И. Н. ПЯТНИЦКАЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ
НАРКОЛОГИЯ
Ленинград
«МЕДИЦИНА»
Ленинградское отделение. 197Э
УДК 613.83
Пятницкая И. Н. Клиническая наркология.
1975 г.
Монография охватывает широкий круг вопросов,
связанных с проблемой наркоманической зависимо-
сти. Рассматриваются предпосылки (в том числе лич-
ностные) к образованию наркомании, закономерности
формирования привыкания и пристрастия, общие
клинические проявления наркоманической зависимо-
сти на различных этапах развития болезни. Описаны
наиболее распространенные частные формы наркома-
ний, а также наблюдаемые в практике полинаркома-
нии (пристрастие более чем к одному наркотическому
средству), в частности алкогольные полинаркомании.
Подробно освещены такие сложные вопросы нарко-
логии, как диагностика наркоманической зависимо-
сти, особенно — диагностика скрываемой наркомании,
маскируемой, например, алкоголизацией. Излагаются
общие принципы лечения наркоманов, а также лечеб-
ная тактика при различных состояниях в течении
наркомании (интоксикация, абстинентный синдром,
принципы поддерживающей терапии в ремиссиях,
медикаментозная помощь при рецидивах). Приво-
дятся современные данные, в том числе собственные,
об этиологии и патогенезе наркоманической зависи-
мости. Специальная глава посвящена профилактике
наркоманий. Книга представляет интерес для пси-
хиатров, невропатологов, практических врачей других
специальностей, а также для психологов и социоло-
гов.
Книга содержит 7 рисунков, 10 таблиц. Библио-
графия— 138 названий.
51700 022
П Г-™-;------ 111—7!.
039(01)—76
С И1ДП1СЛ1Лiuu «Медицина», Москва, 1075 г.
ВВЕДЕНИЕ
Ряд проблем, бывших ранее предметом исследования узких
областей науки, в последние десятилетия приобрел общесоци-
альное значение. В психиатрии такими проблемами оказались
неврозы, аффективные состояния, олигофрении, наркомании.
Их социальная значимость ускорила уже намечавшийся процесс
вычленения соответствующих специалистов среди психиатров,
обособление соответствующей области знания в науке пси-
хиатрии.
Выделению наркологии как особой дисциплины способство-
вала не только социальная значимость предмета ее исследова-
ния. Необходимость специализации наркологии диктуется
прежде всего тем, что одних только психиатрических знаний для
понимания причин и развития злоупотребления наркотиками
недостаточно. Исследование наркоманий показывает, что реше-
ние проблемы требует привлечения психологических, физиоло-
гических, биохимических, токсикологических, фармакологических
методов изучения. Многоплановость необходимых исследований
убеждает нас в гом, что только механическое комплексирование
их — путь трудоемкий и длительный. Для эффективности изуче-
ния необходимо ясно представлять меру и характер комплек-
сирования. Другими словами, необходимо выработать особый
навык оценки, особый метод исследования, которые будут отли-
чаться от обычного психиатрического подхода.
Хотя наркология достаточно отделилась от психиатрии
и в настоящее время практически работают специалисты врачи-
наркологи, наркология как научная дисциплина пока находится
в стадии становления. Уже накоплены определенные клини-
ческие знания. Мы знаем, как выражается болезнь, нам из-
вестны ее границы. Но мы приблизительно знаем ее причины,
еще более предположительно — ее патофизиологическую сущ-
ность. Пока наши знания в большей мере эмпиричны и все еще
недостаточно систематизированы.
Наркомания — пристрастие к веществам, вызывающим состо-
яние эйфории. Эти вещества различны по своему химическому
составу и действиям на организм человека. Действия их в зави-
симости от дозы могут быть прямо противоположными. Разли-
чие действий определяется, помимо дозы, индивидуальными
1*	8
особенностями организма, а также рядом социальных факторов,
«факторов культуры». Результат действия, как и у ряда других
медикаментов, зависит от длительности применения. Только
в одном можно усмотреть сходство: все эти вещества меняют
психическое состояние.
Особенность действия на психику позволяет разделять эти
препараты на группы: действующие седативно, действующие
возбуждающе и те, которые создают фантастические пережива-
ния, перенося опьяневшего из мира реальности в мир искажен-
ных восприятий и оценок. Но и такое деление крайне условно
из-за многообразия действия каждого препарата.
Применяемая нами терминология пока еще очень неточна.
Первым общим термином, принятым в мировой психиатрической
литературе, был термин «наркомания». Термин был адекват-
ным, так как имелся в виду морфинизм. Он сохранял свою
значимость, когда возникло злоупотребление снотворным, он
не потерял качества и впоследствии, когда к группе наркоманий
стали относить давно известный алкоголизм. Первое затрудне-
ние психиатры встретили с появлением кокаинизма — наркома-
• нии веществом, в клиническом действии которого состояния
седации усмотреть невозможно. В середине настоящего столетия
возникли формы злоупотребления стимулирующими вещест-
вами. И в приложении к амфетаминизму или кофеинизму тер-
мин «наркомания» приобрел парадоксальный смысл.
В настоящее время принятым международной кодификацией
является термин «токсикомания». Аналогичными по смыслу
являются «пристрастие к лекарственным веществам», «злоупот-
ребление лекарственными веществами».
Что же касается предмета настоящей монографии — форм
злоупотребления веществами, оказывающими седативное дейст-
вие,— то он позволяет нам употреблять термин узкого смысла,
«наркомания».
Эта монография содержит клинические сведения о широко
распространенных формах злоупотребления опиатами, снотвор-
ными и гашишем, о злоупотреблении комбинациями этих
веществ. Приводится также ряд психологических, физиологи-
ческих и биохимических сведений о природе наркотизма, извест-
ных к настоящему времени.
Глава I
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАРКОТИЗМЕ
^Основные вещества, служащие сейчас предметом злоупот-
ребления, известны на протяжении • тысячелетий; мы узнаем
о них из первых памятников человеческой цивилизации. Анализ
этих данных показывает, что до последних столетий человечество
лишь положительно оценивало действие наркотиков (или знало
только положительные их свойства).
Понимание болезненных следствий употребления наркотиков
стало возможным не только потому, что взгляд человека на-
учился искать материальные причины болезней. По мере разви-
тия цивилизации, по мере совершенствования техники обработки
лекарственных растений и получения более «чистых» активных
начал, причинно-следственные отношения между действием нар-
котика и сопутствующей инвалидизацией становились все более
наглядными. Чем распространеннее был наркотик, тем скорее
приходило прозрение.
Однако положительные свойства веществ, вызывающих при-
выкание, мешали (и сейчас мешают) вынесению окончательного
суждения. Вред алкоголя был известен уже в начале нашей
эры (задолго до появления дистиллятов), вред опия — около
четырех столетий. Но потребовалось более полувека, чтобы
признать опасность барбитуратов, а наркогеиность гашиша
оспаривается и до сих пор. По-существу, лишь в последние
десятилетия сформировалось понятие о классе веществ, которые
способны вызывать патологическое пристрастие со всеми выте-
кающими последствиями. |
Алкоголизм как болезнь известен с начала XIX в., однако
необходимые меры ограничения, направленные на предупреж-
дение злоупотребления спиртным, появились, по-существу, лишь
в конце XIX в и относились только к алкоголизму, хотя морфи-
низм уже был известен ’. Ограничение распространения препа-
ратов опия в странах европейской цивилизации относится
к годам перед первой мировой войной. Оно носило частный,
1 Отдельные санкции против пьянства предпринимались и ранее (как го-
сударственные — Россия средних веков, например, или как религиозные —
страны ислама и буддизма). Но эти санкции имели своим источником не меди-
цинскую оценку проблемы, а социальную и этическую.
5
конкретный в отношении опиатов (морфин, героин) характер.
Только появление кокаинизма поставило в 20-х гг. вопрос о су-
ществовании класса наркотиков. Но в список наркотических
веществ не был включен алкоголь, а из препаратов опия —
кодеин, не внесены барбитураты, которые широко продолжали
использоваться во врачебной практике. Лишь созданная после
второй мировой войны ВОЗ определила класс наркогенных
веществ, а также ввела международный контроль за производ-
ством и распространением веществ этого класса. По рекомен-
дациям ВОЗ законодательно признана необходимость оценки
каждого медикамента для исключения его свойства вызывать
патологическое привыкание.
. Вероятно, должная строгость отношения к наркоманиям
объяснима эпидемическим характером распространения зло-
употребления в XX в. В течение XIX столетия случаи наркома-
нии (алкоголизм, морфинизм) были всегда — пороком ли,
болезнью ли — несчастьем злоупотребляющего и его семьи.
И только вспышки героинизма в начале XX в. в США, кодеи-
низма в 30-е гг. в Канаде, амфетаминизма в Японии и барбиту-
ратизма в Скандинавии после второй мировой войны заставили
изменить принцип подхода к проблеме. Возникла необходи-
мость определения наркоманий как класса заболеваний.
Первые определения наркомании, принятые ВОЗ, повторяли,
по-существу, частные определения алкоголизма и морфинизма.
Наркоманией считалось состояние, возникшее в результате
продолженного злоупотребления и характеризовавшееся нару-
шением функций индивидуума и отражающееся на благополу-
чии общества («периодическое или систематическое употребле-
ние лекарственных средств, приносящее вред индивидууму или
обществу»). Аналогично ранее определялись в руководствах
по психиатрии алкоголизм (хроническое заболевание, возникшее
в результате длительного пьянства и характеризующееся
деградацией личности, похмельным синдромом, запоями и пр.)
и морфинизм (...заболевание, возникшее в результате... характе-
ризуемое... истощением, абстинентным синдромом и пр.).
Ответа на вопросы, что такое пьянство, злоупотребление, не
было.
Новизной первых формулировок ВОЗ было подчеркивание
социальной значимости заболевания, Основным недостатком,
делающим эти формулировки, по-существу, бессодержатель-
ными, было определение процесса посредством его результата.
Из диагностики выпадали случаи заболевания, если оно не
достигало стадий, на которых появлялись выраженные послед-
ствия злоупотребления.
Формулировки отражали современное понимание проблемы.
Эго понимание не было полным ввиду того, что клиническим
материалом по большей части служили запущенные случаи
наркоманий. Наркоман обычно попадал в поле зрения врачей
спустя годы от начала злоупотребления, когда возникшие рас-
стройства заставляли его искать помощи. Ранние признаки
болезни не выявлялись, а без знания первоначальных симпто-
мов невозможной была активная диагностика незапущенных
случаев.
\ Принцип динамической оценки наркоманий отсутствовал
вплоть до конца 50-х гг. Наркомания диагностировалась при
условии выраженности последствий злоупотребления и рассмат-
ривалась как стабильное состояние, временные и преходящие
изменения в которое вносили только отсутствие наркотика (аб-
стинентный синдром) или психотическое осложнение. Существо-
вало лишь неопределенное представление о том, что с течением
злоупотребления‘состояние больного утяжеляется. Но это утя-
желение понималось как усугубление соматопсихической и со-
циальной декомпенсации, т. е. усугубление все тех же резуль-
татов наркомании.
Многообразие форм болезни в первых определениях ВОЗ
ограничивалось двумя: привыканием (habituation) и пристра-
стием (addiction). Первая сближалась с привычкой, рассматри-
валась как дурной навык, вторая — как собственно наркомания.
Под «привыканием» подразумевалось состояние, возникаю-
щее при повторных приемах наркотика и характеризовавшееся:
1) желанием (но не неудержимым) продолжать прием нарко-
тика в целях воссоздания его эффекта, 2) возможной, но не обя-
зательной переносимостью возрастающих доз — толерант-
ностью, 3) зависимостью психического состояния данного чело-
века от наличия или отсутствия наркотика («психической зави-
симостью»), отсутствием зависимости физического состояния
данного человека от наличия наркотика («физической зависи-
мостью»), 4) «вредными последствиями» (в случае появления
«вредных последствий»), -касающимися только индивидуума.
Под «пристрастием» подразумевалось состояние периодиче-
ской или хронической интоксикации, вызываемое повторным
потреблением наркотика; «пристрастие» характеризовалось:
1) неудержимым (компульсивным) желанием продолжать
прием наркотика и добывать его любыми средствами, 2) тен-
денцией повышать дозы, 3) психической и общефизической за-
висимостью индивидуума от эффекта наркотика, 4) «вредными
последствиями» и для индивидуума, и для общества.
При этом взаимосвязь состояний habituation и addition не
только не имелась в виду, но отрицалась. Предполагалось, что
в состоянии habituation человек может существовать всю жизнь.
Станет ли некто, начавший принимать наркотик, только при-
вычно принимающим (habituate) или наркоманом (addict), за-
висело от его индивидуальных изначальных качеств (наследст-
венность, степень невротизма, психопатизация и т. п.). Такие
факторы в процессе развития заболевания, как характер нар-
котика и интенсивность его приема, во внимание не принима-
лись. В 50-е гг. мы находим обилие зарубежных работ, устанав-
ливающих 50—80% преморбидную отягощенность наркоманов
неврозами и психопатиями, хотя в отечественной психиатрии
уже было известно (исследования Н. В. Канторовича,
И. В. Стрельчука), что алкоголиком и морфинистом при необхо-
димом сроке злоупотребления может стать любой здоровый че-
ловек. Недостаточное знание клиники наркомании, смешение
клинических представлений наркологических и общепатологи-
ческих в вышеприведенных определениях форм злоупотребления
наглядно доказывается тем, что влечение рассматривается как
самостоятельный признак злоупотребления. В дальнейшем мы
покажем, что влечение является симптомом собственно нарко-
логическим, показателем состояния зависимости. Изолирован-
ное рассмотрение влечения пришло из общепсихиатрических
оценок психопатов и невротиков, которым свойственна патоло-
ния влечений.
Обращает на себя внимание и обособление такого при-
знака наркотизма, как толерантность — теперь представля-
ется возможным оценивать толерантность в совокупности с ря-
дом других, ранее бывших неизвестными, наркоманических сим-
птомов, и видеть не только возрастание, но и падение толерант-
ности St длиннике болезни.
Однако выделение состояний habituation и addiction (рас-
сматриваемых нами, что мы покажем ниже, как динамические
этапы единого процесса) сыграло положительную роль, по-
скольку послужило основанием для дальнейшего развития по-
-нятий «психическая зависимость» (характеризующая habitua-
tion) и «физическая зависимость» (характеризующая addiction).
Впоследствии понятия психической и физической зависи-
мости, сохраняя самостоятельность, объединились в общее по-
нятие «лекарственной зависимости» (drug dependance;.
Один из крупнейших современных специалистов по нарко-
маниям Wikler еще в 1953 г. писал, что наркомания — это со-
стояние, при котором поведение индивидуума определяется
необходимым приемом химического агента, что приносит вред
индивидууму и обществу. Хотя Wikler использовал употребляв-
шийся в то время критерий «вреда индивидууму и обществу»,
он внес принципиально новый смысл, выделив и поставив
на первый план признаком болезни состояние необходимости
приема наркотика. Так был сделан первый шаг в оценке нарко-
маний посредством характеристики самого процесса болезни,
а не его следствий.
В советской психиатрии к таким же результатам исследова-
тели подошли другим путем. Уже в 30—40-е гг. работами на-
ших психиатров были расширены диагностические признаки
алкоголизма. Н. В. Канторович описал симптом утраты количе-
ственного контроля при алкоголизме. До того было известно
лишь, что алкоголик пьет больше, чем здоровый, но передози-
ровка не связывалась с понятием способности регулировать ко-
личество выпиваемого. И. В. Стрельчук указал диагностическую
значимость алкогольных амнезий, описал ремиссию при морфи-
8
низме как вид особого состояния организма наркомана. Однако
до конца 50-х гг. в нашей литературе все форкЛя злоупотребле-
ния оценивались по степеням выоаженности— легкая, средняя,
тяжелая, глубокая (деградация). На Западе в это время была
принята систематика Jellinek, предусматривающая стабильные
и взаимонезависимые формы алкоголизма: альфа, бета, гамма и
дельта.
! В 1959 г. А. А. Портнов ввел критерий динамической оценки
наркоманий (на примере алкоголизма). Им и его учениками
была проведена рабрта по выявлению ранних признаков бо-
лезни, по характеристике развития этих и вновь присоединяю-
щихся симптомов. В частности, были определены границы на-
чальной стадии болезни, симптоматика алкоголизма, которую
можно установить у пациента еще до того, как разовьется аб-
стинентный синдром и другие проявления, ранее считавшиеся
единственными критериями болезни.
Анализ начальных этапов заболевания показал, что долгое
время (при такой форме, как алкоголизм) признаками болезни
служат специфические наркоманические симптомы, развиваю-
щиеся на уровнях: наркотик — реакция организма — отношение
личности к наркотику. При этом «вред индивидууму и обще-
ству» не всегда нагляден. Расстройства психосоматической
сферы, возникающие в процессе злоупотребления, в течение ряда
лет остаются неспецифическими и могут быть практически невы-
раженными. Социальная декомпенсация также необязательна во
всех случаях, и закономерность ее в большей мере определяется
взглядами микросоциальной среды и социальным статусом зло-
употребляющего, нежели процессом наркотизации.
Таким образом, мы пришли к выводу, что токсикоманию сле-
дует оценивать как особое состояние организма, отличающееся
от состояния здорового индивидуума, выражающееся в особых
«взаимоотношениях» индивидуума с наркотиком. Эти «взаимо-
отношения» закономерно изменяются с течением болезни.
Сравнительный анализ различных форм злоупотребления по-
казал, что при всех формах встречаются идентичные симптомы
особых «взаимоотношений». Идентичность этих симптомов и ти-
пичность их динамики позволили нам выделить специфические
наркоманические синдромы. Эти специфические наркоманические
синдромы и составляют клиническую сущность токсикоманий.
Таким образом, для определения токсикоманий введение по-
нятий осложнения, результаты злоупотребления оказывается из-
быточным.
Согласно последнему определению ВОЗ под токсикоманией
подразумевается состояние периодической или хронической ин-
токсикации натуральным или синтетическим веществом, опасное
для индивида или общества, характеризующееся компульсивным
влечением к данному веществу, тенденцией повышать дозу
этого вещества, и также психической, а иногда и физической за-
висимостью от эффекта этого вещества.
Под психической зависимостью подразумевается влечение
психического характера к лекарственному веществу (как при-
вычка, условная связь, навык — habit). Под физической зависи-
мостью понимается влечение физического характера, компуль-
сивное, и абстинентный синдром (проявление истинной токсико-
мании — addiction).
Считается, что в ряде случаев токсикомания может ограни-
чиваться психической зависимостью; примером является зло-
употребление стимулянтами, гашишем. Другими словами,
формы habituation продолжают считать независимыми и неди-
намичными.
Приводимые в ряде современных руководств определения
наркомании с незначительными отклонениями повторяют выше-
приведенную формулировку ВОЗ.
Но примером того, сколь несовершенным и субъективным
все еще остается понятие наркоманий, можно привести взгляды
Staehelin. Пример подходящий потому, что эти взгляды опубли-
кованы в наиболее авторитетном современном руководстве.
Staehelin признает критериями наркомании влечение, неспособ-
ность воздержания, толерантность, но при этом он пишет: «Хро-
ническая интоксикация не всегда приводит к наркомании. Мно-
гие люди, которые хронически злоупотребляют алкоголем, сно-
творными средствами..., могут в любой момент уменьшить их
дозы или даже совсем отказаться от них, нисколько не страдая
«неодолимым влечением» и без симптомов абстиненции: у них
нет тех врожденных или приобретенных (курсив мой. — И. П.)
свойств характера, которые предрасполагают к наркомании»1
(стр. 226). Чтобы оценить смысл этого утверждения, нужно
иметь в виду следующее. Staehelin считает, что к наркотизму
того или иного вида склонны лица с преморбидными личност-
ными особенностями, сходными с личностными дефектами, раз-
вивающимися в результате конкретного вида наркотизма (там
же, стр. 223).
Следовательно, вышеприведенная цитата свидетельствует,
что Staehelin критерием наркомании, отличающим по-
следнюю от просто злоупотребления, считает наступающие
в результате злоупотребления изменения личности. Другими
словами, до появления психопатизации личности врач не вправе
поставить диагноз наркомании: а может быть, это хроническое
злоупотребление и, может быть, если не сейчас, то немного по-
годя, человек остановится?
Само введение отличительным признаком заболевания «не-
способности остановиться» также подразумевает оценку состоя-
ния не по тому, что оно есть, а по тому, чем оно закончится.
А ведь наша задача — прямо противоположна: на основе того,
что есть, предсказывать то, к чему это приводит, и, в частности,
уметь определять меру возможности пациента самому преодоле-
* Staehelin. В кн.; «Клиническая психиатрия». М., 1967, с. 226.
10
вать злоупотребление и меру необходимой ему для того врачеб-
ной помощи.
Поэтому мы пользовались иной формулой, выработанной
нами в процессе работы, на основе сравнительного анализа раз-
личных форм наркотизма, которые нами исследовались (алко-
голизм, опиизм, барбитуратизм, гашишизм).
' Под наркоманией мы подразумеваем состояние, опреде-
ляемое:
' 1) синдромом измененной реактивности организма к дейст-
вию данного наркотика (защитные реакции, толерантность,
форма потребления, форма опьянения);
2) синдромом психической зависимости (обсессивное влече-
ние, психический комфорт в интоксикации);
3) синдромом физической зависимости (компульсивное вле-
чение, потеря контроля над дозой, абстинентный синдром, фи-
зический комфорт в интоксикации).
Эти три синдрома, составляющие большой наркоманический
синдром, отличают наркомана от здорового человека. Каждый
из структурных элементов наркоманического синдрома варьи-
рует в зависимости от формы наркомании. Каждый синдром
проявляется различной степенью специфичности по отношению
к форме наркомании и к этапу (стадии) процесса болезни. Под-
робное описание этих синдромов и входящих в их структуру
симптомов мы приводим во II главе.
Состояние одновременно существующей зависимости (нарко-
манического синдрома) к двум и более видам наркотика мы бу-
дем оценивать как полинаркоманию. Полинаркомания, по-суще-
ству, — болезнь последних десятилетий.
Известен факт все увеличивающегося числа жертв наркома-
ний. Известно увеличение числа веществ, становящихся пред-
метом злоупотребления. Известно, что с каждым десятилетием
наркоманы находят все более и более интенсивные способы вве-
дения все более активных наркотизирующих веществ. Если
в давние времена нужно было долго жевать некую траву, чтобы
получить искомый эффект, то теперь действие достигается мгно-
венно внутривенным введением. Если когда-то нужно было пред-
варительно самому обработать горсть листьев или кусок опия-
сырца, то теперь из сырья в лаборатории выделяют алкалоид,
миллиграммов которого достаточно для опасной передозировки.
И вот за последние годы стало распространяться еще более
тревожное явление в истории наркотизации — сочетанное упот-
ребление наркотиков.
В 1967 г. ВОЗ было признано, что наркоманы могут перехо-
дить от одного наркотика к другому. Этот переход наблюдается
в пределах одного типа зависимости (героин, морфин, кодеин),
в группе сходных типов зависимости (алкоголь и барбиту-
раты), а также к новому типу зависимости (барбитураты и ам-
фетамины). Часто? как сообщают эксперты ВОЗ, возможно зло-
употребление лекарственными средствами ряда наркотических
11
групп (опиаты, алкоголь, седативные, стимуляторы и т. д.), но,
вероятно, и беспорядочное применение различных видов нарко-
тиков. Наркотические средства используются в комбинациях
с целью усилить действие наркотика или избежать его. нежела-
тельного побочного эффекта. Таково положение вещей в на-
стоящем.
На сочетании наркотиков как на явлении новом нам нужно
остановиться несколько подробнее.
В старой литературе мы встречаем лишь отдельные упоми-
нания о фактах одновременного приема наркоманами нескольких
наркотиков. Так, А. Эрленмейер в своей работе о кокаинизме
в 1§86 г. пишет о совмещенных инъекциях кокаина и мор-
фия, в монографии А. Эрленмейера и П. Солье (1899 г.) сооб-
щается о морфинисте, злоупотреблявшем алкоголем — клини-
ческие особенности случая остаются неясными. Такие случаи
знал Э. Крепелин: он писал, что психоз или эпилептиформный
припадок у морфиниста свидетельствует об одновременном
злоупотреблении алкоголем.
Впоследствии, вслед за вспышкой наркотизма в 20-х годах,
наркомании идут на убыль, и публикации на эту тему сокраща-
ются. Исчезают и сообщения о сочетании наркотиков.
В русской литературе большой давности нам удалось обна-
ружить несколько сообщений.
Так, М. Я. Серейский в 1925 г., описывая опийную наркома-
нию, высказал мнение, что в двух третях случаев наркомании
обязательным попутчиком является алкоголь. Однако каково
качество этого совмещения, насколько оно меняет характер за-
болевания, не указывается. Такие же краткие сообщения — ин-
формацию о факте — мы встретили у А. Е. Бланкфельд и
Н. И. Егоровой (1932). В. А. Бахтияров (1936) нашел, что все
наблюдавшиеся им 99 наркоманов часто прибегали к различ-
ным видам наркотиков, а двое из них систематически совме-
щали морфий с алкоголем (и хлоралгидратом). Однако это
были единичные сообщения, отражавшие случаи, а не систему.
После второй мировой войны естественный подъем нарко-
тизма не окончился, как ожидалось, спадом, а показал даль-
нейший рост.
С конца 40-х годов мы вновь находим упоминания о сочетан-
ном употреблении.
Среди морфинистов Anchersen (1947, Европа) 40% состав-
ляют алкоголики, среди морфинистов Killhoz (1952, Европа),
60% злоупотребляли анальгетиками и снотворными. С 50-х гг.
подобные сведения появляются и в США. Так, известные нарко-
лоти-психиатры Knight и Prout в 1952 г. сообщают, что 80% бар-
битуроманов и 50% морфинистов употребляют алкоголь; только
15% морфинистов и 9% барбитуроманов в их наблюдениях не
употребляют ни алкоголя, ни других наркотиков. По данным
EngrscJ и Ымх- (1954), По 34% алкоголиков и одновременно
ин ivMuiii'icchii принимают другие наркотики, чаще снотворные.
12
Glatt (1957) нашел, что 25% мужчин-алкоголиков и более 30%’
женщин-алкоголичек принимают наркотики. Из барбитуроманов
(Kass, Retterstol и Sinies, 1959) 60% оказалось одновременно
алкоголиками. Позднее о частоте сочетания различных препа-
ратов, принимаемых наркоманами, пишут Tiegen (1961), Clark
(1962), Ravnsborg (1964), Chelton и Whisnant (1966), Wiessler
(1969).
После длительного перерыва в отечественной литературе мы
встречаем наблюдение Ю. Е. Рахальского (1959) о совмещении
различных наркотиков опийной группы и жирного ряда (люми-
нал, хлоралгидрат) у 7% (данные 1950 г.)—3% (данные
1958 г.) алкоголиков-травматиков. В монографии В. Е. Рожнова
(1964) в разделе, посвященном наркоманиям, хотя и без клини-
ческой квалификации случаев, но уже вполне определенно, ска-
зано: «Редко приходится встречаться с тем, чтобы наркоман
в течение всей болезни употреблял только одно средство... Он
переходит от одного наркотика к другому... Иногда одновре-
менно употребляется несколько наркотиков» ’. В изданном
В. В. Бориневичем,. А. Г. Гофманом и И. Ф. Рамхеном (1968)
методическом письме выделяется из наркоманий сочетание
опиизма со злоупотреблением снотворными, гашишем и бромом,
сочетание барбитуратизма с гашишизмом и алкоголизмом, хотя
клиническая оценка этих состояний не дается. В 1968 г. появи-
лась публикация В. В. Яныгина — об изменении содержания са-
хара крови при политоксикоманиях в абстинентных состояниях.
Однако и в этой работе не приводится диагностических крите-
риев, а группа больных характеризуется суммарно. В нашей
литературе можно назвать лишь работы О. И. Бабаханова
(1960) и Г. И. Абрамовой, посвященные клинике полинаркома-
нии (1969), работы, на которых мы остановимся в разделе по-
линаркоманий.
К сожалению, таким образом, специальные клинические ис-
следования проблемы полинаркоманий почти не ведутся и
это явление даже не получило еще своего постоянного тер-
мина.
«Комбинированная наркомания» (combined addition) упоми-
нается у фармакологов Goodman и Gilman для обозначения зло-
употребления барбитуратами у морфинистов. При этом только
констатируется факт и добавляется, что в абстиненции необхо-
дима дача обоих наркотиков. Клиницист Kolb говорит о «двой-
ной наркомании» (double addiction) при сочетании морфия с ко-
каином, а также с барбитуратами. Термин «комбинированная
наркомания» боле^ удачен, чем «двойная наркомания», т. к.
дает возможность подразумевать широкий диапазон совмеще-
ний, который мы и видим в практике. По этим соображениям
в своей работе мы используем термин «полинаркомания».
1 Рожнов В. Е. В кн.: «Судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма
и других наркоманий». М., 1964, с. 98.
13
Обозначение «полинаркомания» кажется нам предпочтитель-
ным еще и потому, что оно не ассоциируется со структурными
представлениями о процессе (в отличие от термина «комбини-
рованная наркомания»).
Литературные сведения о полипаркоманиях отличаются не-
полнотой и противоречивостью. Прежде всего неизвестна ча-
стота полинаркотизма у наркоманов.
О распространенности явления мы можем судить, например,
по степени его бытовой известности. А бытовая известность до-
казывается обилием жаргонных выражений для обозначения
полинаркотизма, особенно в ряде стран англосаксонского языка:
«yellow jackets» (сочетание пентобарбитала натрия с алкого-
лем), «blue angels» (сочетание амитала натрия с алкоголем),
«red davils» (сочетание секобарбитала натрия с алкоголем),
Интересно, что зти обозначения содержат и определенную кли-
ническую характеристику («голубые ангелы», «красные дья-
волы») смешанной интоксикации. Приняты также выражения:
«speedball» (сочетание кокаина с опиатами), «blue» (амфета-
мин с барбитуратами), а также обозначения введения какого-
либо наркотика перед другим («at the front») или после дру-
гого («at the back»).
Примечательным является расхождение оценок частоты по-
линаркоманий в психиатрической литературе. Так, алкоголиза-
ция, по мнению В. В. Бориневича, не сопутствует морфинизму,
сопутствует ему в 40% (Anchersen), в 50% (Knight и Prout),
в 70% (Triegen), до 70% (М. Я. Серейский) случаев. Морфи-
нисты систематически употребляют снотворное в35% (Knightи
Prout), в 60% (Kielholz) случаев. Алкоголики принимают нар-
котики в 25—30% (Glatt), в 34% (Engeset, Idsoe), в 25—50%
(Bavnsborg) случаев. Сочетание алкоголизма со злоупотребле-
нием снотворными отмечалось в 60% (Kass и соавторы) и
в 80% (Knight и Prout) случаев.
Это противоречие понятно и является прямым следствием
основного, на наш взгляд, недостатка работ, которые мы здесь
привели. Вне зависимости от характера публикации (социально-
психологическое исследование, статистическое изучение, ле-
чебно-рекомендательная информация и т. п.) совмещение нарко-
тиков клинически не оценивается. Подбор больных осуществ-
лялся по случайному признаку: исследовались находившиеся
на стационарном лечении в определенной больнице за опреде-
ленные годы, зарегистрированные в данном районе за какой-то
отрезок времени, госпитализированные по поводу отравления
в течение некоторого периода в каком-либо городе, излагался
собственный опыт лечения наркоманов как сборной группы
и т. п. Особенность исследования больных — полинаркотизм —
не выделяется в ряду других характеристик (пол, возраст, обра-
зование и т. п.) и не рассматривается применительно к отдель-
ным видам наркотизма, давности заболевания и особенностям
его течения.
14
Таким образом, на современном этапе представления о диаг-
ностических границах, диагностических особенностях полинар-
команий, о причинах их развития, особенностях течения, об от-
личиях от основных форм наркотизма нуждаются в значитель-
ном дополнении.
Единственный вывод, который можно сделать, это тот, что
полинаркотизм в настоящее время — явление распространенное,
хотя и степень распространенности достоверно неизвестна ввиду
отсутствия специальных работ.
Глава II
СИНДРОМОЛОГИЯ НАРКОТИЗМА
Сравнительная оценка различных форм наркотизма и их
развития помогла выделить диагностически значимые группы
симптомов, общие для всех форм наркотизма. Эти группы симп-
томов показывают взаимозависимую динамику, что позволяет
нам говорить не только о симптоматологии, но и о синдромоло-
гии наркотизма.
Однако, прежде чем представить систематику синдромов,
посмотрим, как развивается наркомания.
Заболевание начинает формироваться в условиях относи-
тельно привычного приема наркотика. Степень необходимой для
заболевания «привычности» определяется наркогенностью пре-
парата. Наркогенность высока у опиатов (особенно героин, мор-
фин) и, к примеру, менее выражена у гашиша. Другими сло-
вами, для развития гашишизма потребна более продолжитель-
ная наркотизация, нежели морфинизация для формирования
морфинизма. Наркогенности пропорциональна в дальнейшем и
скорость, формирования абстинентного синдрома в условиях си-
стематической наркотизации. Для опиатов этот срок измеряется
неделями и месяцами, для гашиша — месяцами и годами. Нар-
когенность определяется пока неизвестными факторами (харак-
тер физиологического воздействия препарата), однако нельзя
пренебрегать и значением субъективного эффекта наркотика.
Обычно чем приятнее субъективный эффект, тем скорее уста-
навливается относительно постоянная наркотизация.
Эйфория — первое звено в цепи, представляющей наркома-
нию. То, что начало наркомании лежит в субъективном эффекте
удовольствия, наслаждения, благоприятного сдвига в физиче-
ском или психическом самочувствии, доказывают не только рас-
сказы пациентов, но и тот факт, что не существует привыкания
к веществам, оказывающим неблагоприятный или лишь опасный
для жизни эффект. По меткому выражению, если бы спиртное
действовало в обратном к известному порядке, не от психиче-
ской релаксации к параличу центров продолговатого мозга,
а наоборот, т. е. если бы действие спиртного начиналось

с паралича продолговатого мозга — проблемы пьянства не су-
ществовало бы.
О субъективном эффекте удовольствия, вызываемом нарко-
тиками, следует сказать подробнее. Понятие эйфории — понятие
до сих пор очень общее, нечеткое.
Клинический анализ, однако, показывает, что эйфория сла-
гается из ряда ощущений: тут не только подъем эмоционального
фона, но и некие психические и соматические чувствования, за
счет которых часто и достигается положительный эмоциональ-
ный сдвиг. Каждому наркотику свойственна особая структура
эйфории. Так, эйфория морфийная и опийная слагается из ощу-
щения соматического наслаждения и эмоционального фона
покоя, блаженства. Кофеиновая эйфория определяется в значи-
тельной мере интеллектуальным «просветлением» и интеллек-
туальным «подъемом»: ощущение радости как бы вторично, об-
условлено изменением сферы мышления. Наслаждение, вызы-
ваемое лизергидом, также в большей степени интеллектуальное,
нежели соматогенное. Наиболее проста структура барбитуро-
вой и алкогольной эйфории — она, пожалуй, определяется соб-
ственно эмоциональным, первичным сдвигом, а также структура
кодеиновой эйфории, преобладающее состояние в которой —
ажитация, гиперреактивность, ощущение общего подъема жиз-
недеятельности. Поэтому в эффекте каждого наркотика пси-
хиатру необходимо выделять не только характер изменения
эмоций, к чему обязывает употребляющийся термин «эйфория»,
но также характер изменения мышления, расстройств восприя-
тия и тип нарушения ’ сознания. Соматовегетативный компо-
нент эйфории интересен для патофизиологического анализа.
Мышление в состоянии наркотического опьянения меняется
многообразно. Это в основном определяется видом наркотика и
его дозой. Общей чертой, наиболее наглядной, оказывается ка-
татимность. Происходит как бы смещение пропорции соотноше-
ния интеллектуального и эмоционального в срезе психического
состояния. Эмоциональная настройка определяет отбор впечат-
лений, их переработку и умозаключение. Отсюда оценки нарко-
тика, ситуации приема, членов наркотизирующейся группы ока-
зываются отличными от оценок, которые вынесет сторонний че-
ловек. Если при этом учесть, что, помимо кататимности отбора
в восприятии, падает способность активного внимания, то мы
видим, что для мышления на прежнем индивидуальном уровне
предпосылки недостаточны. Дефектность восприятия сочетается
с нарушением процесса.осмышлёния. Расстройства осмышления
объясняются не только эмоциональными «помехами», но и на-
рушением концентрации и объективным снижением качества
мышления, поскольку всегда можно установить ту или иную сте-
пень расстройства сознания — падение активности высших уров-
ней психики. При интоксикации наркотиками с фантастическим
эффектом мышление оказывается направленным по плоскости,
лежащей вне реальности. Фантастические представления могут
16
иметь в своей основе иллюзии (гашиш), а могут объясняться и
тем, что расстройство активного внимания способствует свобод-
ному, неуправляемому ходу представлений, их причудливому
переплетению. Утверждение некоторых наркоманов, что нарко-
тизация помогает их творческой деятельности, имеет основание,
хотя качество продукции в этом случае вызывает сомнение. Из-
вестно, что нарушается темп движения мыслей. Отчасти это
подтверждается темпом речевой продукции. Однако было бы ин-
тересно установить, не объясняется ли субъективное ощущение
бега мыслей расстройством способности к концентрации и на-
рушением временных представлений. В ряде случаев (алкоголь,
снотворные) темп мышления объективно снижается, появляются
персеверации; складывается впечатление тяжелого, однообраз-
ного и медленного топтания на месте.
Каждый наркотик вызывает нарушение сознания разного
типа и глубины: от сужения до различной степени помрачения.
В некоторых случаях это объяснимо волевым «отключением»
больного от происходящего вокруг с целью сосредоточиться на
наркотическом ощущейии (наркоманы употребляют жаргонное
слово «ловить» действие наркотика). В других случаях нарко-
тик может привести к постепенному развитию сумеречного со-
стоянья или комы. Особо интересна динамика изменения созна-
ния при гашишном опьянении (см. гл. III).
Тщательное изучение структуры эйфории поможет, по мере
роста наших физиологических знаний, определять локализацию
функциональных систем, вовлекаемых в интоксикацию.
Эйфория разнится не только структурой. Обычно эйфорию
описывают как бы в одномоментном срезе. На самом же деле
эйфория — динамичное состояние, она имеет свои внутренние и
внешние законы движения.
Эйфория складывается из последовательных фаз (эти фазы
прослежены нами на примере опиатов и гашиша и приведены
в соответствующих разделах ниже). Обычно в действии нарко-
тика выделяют фазу эйфорическую и фазу последействия. Так,
по существующим представлениям, морфий вызывает фазу эй-
форической седации (переходящую иногда в сон) и фазу воз-
буждения после пробуждения.
При более внимательном рассмотрении фаза эйфорическая
оказывается состоящей из двух фаз, отличных по своим пси-
хопатологическим и патофизиологическим характеристикам
(конкретные характеристики фаз будут приведены при описа-
" нии частных форм).
Характер эйфории зависит от давности употребления нарко-
тика— от динамики болезни. Известно, что старые наркоманы
не получают той эйфории, которую они знали в начале наркоти-
зации. Но изменение эйфории в процессе заболевания -также
имеет свои закономерности, выражающиеся в неравнозначной
трансформации отдельных фаз действия наркотика: снижение
интенсивности, укорочение первой фазы и искажение последую-
17
щих. Трансформация фаз действия наркотика приводит
с течением болезни к тому, что действие наркотика становится
парадоксальным — не седативным, а возбуждающим.
В этой связи следует сказать, что наркологи выделяют «по-
зитивную» и «негативную» эйфории (Kolb). «Позитивная» — то-
же общее понятие, которого придерживаются психиатры и о не-
адекватности которого мы уже сказали. «Негативная» эйфория
определяется в случаях, когда наркотик снимает субъективно
тягостное ощущение (алгический синдром у ненаркоманов) или
выравнивает дискомфортное состояние (купирование абстинен-
ции у наркомана); при этом особых, приятных ощущений не
возникает. Мы, помимо собственно эйфории в ее структурном и
фазовом выражении, находим еще и две формы эйфории возбуж-
дающей: стимулирующую (II стадия наркомании) и тонизирую-
щая (III стадия наркомании). Последнюю можно приравнять
к негативной эйфории Л. Колба Наша сотрудница Л. М. Кот-
лова (1973) нашла у барбитуроманов еще одну форму эйфории —
энергизирующую (см. гл. III). Клинически стимулирующая и
энергизирующая эйфории практически идентичны. Различение
их, однако, необходимо потому, что патофизиологический суб-
страт стимулирующей и энеогизирующей эйфорий, бесспорно,
неодинаков. Энергизирующая эйфория возникает в начале про-
цесса зависимости (при формировании барбитуромании, в I ста-
дии). Стимулирующая—в апогее заболевания (сформированная
наркомания, II стадия), когда действие наркотика прочно извра-
щено (см. симптом «трансформация действия наркотика»). Та-
ким образом, у наркоманов можно наблюдать четыре формы
эйфории: собственно эйфорию (нетрансформированную), энер-
гизирующую, стимулирующую и тонизирующую. Только в пер-
вой форме наркотик проявляет свойственный ему общеседатив-
ный эффект; при других трех формах наркотик действует воз-
буждающе (парадоксально). Эти три формы эйфории наблю-
даются только у наркоманов. -
Существуют и другие общие положения, определяющие ка-
чество эйфории. Так, действие одного и того же наркотика за-
висит от способа введения. Особенно наглядно сравнение ре-
зультатов внутривенного и внутримышечного (перорального)
введения опиатов.
Эйфория может меняться от внешнего вмешательства. Ее
можно усилить, применяя различные ненаркотические и даже
немедикаментозные средства, — их хорошо знают наркоманы
(наиболее употребляемое — тепло).
Эйфорию опийную, гашишную (в умеренной степени) можно
прервать волевым актом, эйфория под действием алкоголя и
снотворных волевому усилию подвластна в ограниченной сте-
пени. Управление эйфорией, вероятно, зависит от степени помра-
чения сознания; в гашишном опьянении можно определить
момент, после которого волевое управление утрачи-
вается.
18
И, наконец, помимо общих особенностей эйфории, в каждом
отдельном случае можно усмотреть влияние на нее качеств нар-
котизирующегося индивидуума.
Интенсивность эйфории как в начале, так и в процессе забо-
левания, зависит от состояния, психического и физического, при-
нявшего наркотик, или от внешних обстоятельств, влияющих на
состояние индивидуума. Играет роль искаженный предшествую-
щий эмоциональный фон, соматическая слабость, наконец, время
года, температура окружающей среды, обстановка приема.
Значение индивидуальных особенностей наркотизирующегося
в характере эйфории не исследовано. Мы знаем, что есть люди,
у которых алкоголь вызывает депрессию или отрицательно ок-
рашенную дисфорию. У части курящих гашиш первым его дей-
ствием оказывается страх, тревога. Известно, что у некоторых
опиоманов первое употребление наркотика вызывало соматове-
гетативную реакцию неприятия и психический дискомфорт. Ка-
кими физиологическими параметрами определяется восприятие
того или иного наркотика? Что в подобных случаях препятст-
вует эйфории или ее извращает?
Меняет эйфорию установка на ожидаемый эффект (страх
перед последствиями или, напротив, чрезмерные ожидания).
Роль субъективного фактора наглядна при приеме снотворных.
В начале заболевания, когда дейстцие наркотика еще не иска-
жено, человек может от одной и той же дозы или заснуть, или,
преодолев сонливость, впасть в состояние эйфории, если именно
с этой целью он принял наркотик. Интересно сравнение дейст-
вия гашиша у того, кто выкурил сигарету с гашишем, не подо-
зревая о том, что в пей содержался наркотик, и у того, кто вы-
курил с целью наркотизации (см. гл. III).
Субъективная установка — отношение к наркотику и его дей-
ствию — воспитывается и социальной средой. В этой связи
можно говорить, что характер эйфории определяется факторами
культурно-социальными. .
Примером можно привести различную- оценку гашишной эй-
фории в странах европейской и азиатской культур. Буддийская
религия не только разрешает, но поощряет прием гашиша бра-
минами, ибо гашиш просветляет душу, очищает ее в нирване,
приближает к богу. На алкоголь же наложен запрет по причи-
нам противоположным: он не усмиряет, а возбуждает животные
начала в человеке, грязнит, разрушает душу. Такое объяснение
различных видов эйфории, казалось, должно иметь основанием
различие субъективных эффектов этих двух наркотиков. Однако
опрос американских и европейских гашишистов показал (Chein
et al., 1964), что они курят гашиш по тем же мотивам, пресле-
дуя те же цели, что и тогда, когда пьют спиртное: гашиш, по их
словам, вызывает такую же релаксацию, такое же веселье и
легкость общения, подъем либидо, что и алкотоль. И гашиш
предпочитается потому, что при том же эффекте не даёт ком-
прометирующего запаха и неприятного последействия. В ряде
19
стран мусульманских, где алкоголь запрещен, гашиш прини-
мается по тем же мотивам, что и вино в европейских, и дает
ют же эффект.
В пределах одной культуры — тут можно говорить о влиянии
различных микросред — примером может служить различие оце-
нок действия снотворного. Если для большинства снотворное —
препарат, вызывающий сон, то для молодого человека из круга,
где употребляют наркотики, это — препарат, который веселит.
Фактор культуры влияет не только на характер эйфории, но
и на форму выражения эйфории. Примером можно привести вы-
ражение алкогольного опьянения у лиц различной степени ин-
теллигентности. Эта закономерность, хотя и является артефак-
том по отношению к физиологической сущности эйфории, не
может не учитываться при клинической оценке.
Эйфория — сложный феномен, заслуживает быть темой спе-
циального исследования с привлечением физиологических, фар-
макологических, психологических и социальных методов изу-
чения.
Формирование предпочтения определенного наркотика — вто-
рое звено в развитии наркомании. Этот признак выявляется
в редких, правда, случаях, когда начинающему представляется
широкий выбор наркотиков (А. ?. Тадтаев, 1971). Но более
распространенная ситуация: выбор между алкоголем и каким-
либо наркотиком. В таких условиях на. первых порах пробуются
все доступные препараты. При этом один нравится, другой —
не нравится, один вызывает неприятные ощущения, другой —
неискаженную эйфорию, один дает эйфорию сильную, другой —
слабую, одна эйфория предпочтительнее другой. Здесь мы снова
сталкиваемся с вопросом, что такое индивидуальное восприя-
тие наркотика. Пробы занимают некоторое, измеряемое неде-
лями, время, пока начинающий наркоман не остановит свой
выбор на том. наркотике, который «нравится». Наглядно это
«нравится» в тех случаях, которым предшествует «не нра-
вится». Так, первые введения не только морфина, но снотвор-
ных, гашиша могут показывать непереносимость: тошнота,
рвота, головная боль, чувство страха, беспокойство.
Наркотизирующийся начинает избегать препарат, вызвавший
отравление. Однако, если при том присутствует опытный нар-
коман, он объясняет, что эти явления временны, ничего страш-
ного в этом нет, нужно набраться терпения и пр. Действительно,
через некоторое время интоксикационные следствия исчезают и
появляются ощущения эйфории, с каждым разом все более чи-
стые. По жаргонному выражению, новичок начинает «понимать».
Разумеется, эйфория становится ощутимой не в результате
вербального «просвещения», а потому что возникает адаптация
(при этом можно говорить об исчезновении защитных реакций,
см. ниже) к яду. Для нас здесь важен факт установившейся по-
ложительной субъективной оценки действия данного наркотика.
Когда в условиях хаотического приема наркотиков появляется
20
избирательное отношение к одному из них — это веха, от кото-
рой можно отсчитывать развитие болезни.
Регулярность приема — третье звено в развитии наркомании.
Установление относительно постоянного приема наркотиков оп-
ределяется желанием повторно ощутить благоприятный эффект.
Даже в условии доступности данного наркотического препа-
рата — а это выдвигается иногда причинным фактором потреб-
ления — нельзя упускать из виду, что мотивом приема остается
желание воспроизвести состояние опьянения. Доступность
можно оценивать только как условие, способствующее частоте
наркотизации.
Угасание первоначального эффекта — четвертое звено в фор-
мировании наркомании. Ослабление действия прежней дозы —
шаг к подъему толерантности, и доза повышается в целях по-
лучения прежнего эффекта.
Здесь мы еще не вправе говорить о толерантности как симп-
томе болезни, хотя угасание эффекта и является показателем
толерантности. Но эта толерантность пока еще находится в гра-
ницах физиологических. Подобно тому, как при употреблении
спиртного мы видим некий возможный в норме диапазон, в пре-
делах которого лежат разные степени опьянения, так и при упо-
треблении других наркотиков этот диапазон существует. Иссле-
дования нашего сотрудника Ю. В. Шаламайко (1973) показали,
что в течение злоупотребления алкоголем собственно наркома-
ническая симптоматика появляется при трехкратном увеличении
толерантности. Другими словами, некоторый подъем переноси-
мости не может считаться патологическим признаком. Есть ос-
нование полагать, сравнивая умеренный диапазон патологиче-
ской толерантности при алкоголизме с большим диапазоном при
морфинизме, что и предварительное, до границ болезни, увели-
чение переносимости при опиизации должно быть большим, чем
трехкратное.
♦ *
*
Эти четыре звена — эйфория, предпочтение конкретного
наркотика, регулярность приема и угасание первоначального
эффекта — открывают путь к появлению трех симптомов бо-
лезни, которые отражают некий патогенетический сдвиг:
обсессивное влечение к наркотику, дающему желаемый эффект;
систематический прием наркотика, подъем толерантности.
Какой из трех симптомов появляется раньше, сказать трудно.
Хотя бесспорно, что у лиц неуравновешенных, импульсивных,
с недостаточным эмоциональным контролем, обсессивное вле-
чение к наркотику оказывается первым симптомом.
Скорость развития этих симптомов как признаков собственно
болезни, быстрота присоединения последующих варьируют в за-
висимости от вида наркотика и способа его приема (внутривен-
ный, пероральный) —наркогенности препарата и интенсивности
21
его употребления. Но поскольку прочие условия редко бывают
равными, то в пределах одного вида наркотизма мы видим раз-
личную скорость развития процесса. В условиях свободной нар-
котизации с целью эйфории для полного формирования опиизма
досгаточно 2—6 месяцев, при симптоматической морфинизации
(алгический синдром) физическая зависимость может появиться
на второй год постоянных инъекций, при лечении больного ма-
ниакально-депрессивным психозом даже большие дозы опиатов
не вызывали начальных признаков наркомании. Примеры того,
как быстро «спиваются», и того, как при той же степени алкого-
лизации отсутствуют какие-либо признаки алкоголизма, широко
известны.
После появления как бы продрома начинается заболевание
наркоманией. Описанные признаки оформляются в более на-
глядные симптомы и входят в структуру определенных синдро-
мов. Наркоманические синдромы представляют клиническую
сущность, клиническое выражение болезни. О развитии влече-
ния, форме употребления и подъеме толерантности мы будем
говорить при описании структуры соответствующих синдромов.
Клиника любой формы наркомании обязательно представ-
лена тремя синдромами: синдромом измененной реактивности,
синдромом психической зависимости и синдромом физической
зависимости.
Синдром реактивности, помимо известных в литературе
синдромов психической и физической зависимости, нам предо-
ставилась возможность выделить благодаря сравнительному
анализу различных форм наркоманий Этот синдром включает
(наряду с синдромом психической зависимости) первые, а сле-
довательно, диагностически наиболее важные, признаки заболе-
вания.
Прежде чем проследить за движением симптоматики в про-
цессе болезни, опишем каждый синдром.
СИНДРОМ ИЗМЕНЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ
Сюда входят? изменение формы потребления, изменение то-
лерантности, исчезновение защитных реакций при передози-
ровке и изменение формы опьянения.
Изменение формы потребления. Систематический прием нар-
котика вызывает у здорового человека определенные дисфунк-
ции. Это особенно заметно при употреблении алкоголя; высокая
наркогенность опиатов, в течение 2—3 недель создающих психи-
ческую зависимость, мешает установить это обстоятельство.
Однако ритм приема, возникающий в условиях свободной нар-
котизации на 2—3-ю неделю, бесспорно, не комфортен, если его
назначить здоровому, и комфортен для опиомана.
‘ Систематический прием наркотика, на фоне которого воз-
можна психическая и физическая комфортность, свидетельст- -
вует от изменившейся реактивности организма к данному нар-
22
котику, ибо интактный организм на систематическую интокси-
кацию реагирует определенными расстройствами. Например,
в силу различных обстоятельств здоровый человек иногда бы-
вает вынужден употреблять спиртное в течение нескольких
дней. Это ведет к дурному самочувствию и вынужденному от-
казу от продолжения алкоголизации. Для алкоголика же такая
алкоголизация, если не сопровождается передозировкой
вполне приемлема.
Аналогичное можно отметить, при употреблении сно-
творных здоровым и барбитуромапом. Эта закономерность
при морфинизации не столь наглядна только потому, что
привыкание в этом случае развивается очень быстро, и явления
интоксикации просматриваются.
Иногда систематический прием наркотика может обры-
ваться. Так обычно бывает в начале заболевания. Однако по
мере появления других признаков болезни, по мере углубления
механизмов привыкания, наркотизация становится непрерывной.
Систематичность наркотизации теперь вынужденная. Меха-
низмы, которые ее поддерживают, в клинике выражаются симп-
томами влечения, абстинентным синдромом; внешне видимым
условием служит высокая толерантности. При некоторых фор-
мах наркотизма к исходу заболевания форма злоупотребления
приобретает цикличный характер (наглядно — при алкого-
лизме), что отражает новую патогенетическую фазу.
Изменение толерантности. Подъем переносимости наркотика,
считавшийся или независимым признаком или, по мнению дру-
гих авторитетов, признаком физической зависимости, также, по
нашему мнению, с большим основанием должен быть оценен
как проявление изменившейся реактивности. 1Толсрантность, на
высоте болезни превышающая изначальную физиологическую
в 5—10 (для барбитуратов), в 8—12 (для алкоголя), в 100—
200 раз (для опиатов), показывает, что организм наркомана
переносит смертельные для здорового дозы наркотика.! Мы не
можем точно назвать диапазон толерантности при гашишизме'—
это столь же неизмеряемый наркотик, каким когда-то был опий-
сырец. 1В начале болезни амплитуда толерантности не столь
разительна, и скорость установления максимальной толерант-
ности различна при различных наркоманиях. В течение первого
года алкоголизма толерантность к спиртному может возрасти
лишь в 3—4 раза, при морфинизме такое возрастание отмечается
уже на протяжении 2—4 недель. В процессе болезни часто на-
блюдается временная стабилизация толерантности! (при морфи-
низме обычно на дозе 0,1—0,15 г морфина, при алкоголизме — на
дозе до 0,8—1,0 л водки, при барбитуратизме — на дозе до
1,0 г).\В дальнейшем возможен подъем к максимальным вели-
чинам в апогее заболевания^ (при морфинизме — до 2,0—5,0 г
морфина, при алкоголизме — до 2,0л водки, при злоупотреблении
1 Передозировка над уровнем уже поднявшейся толерантности.
29
снотворными — до 2,0—2,5 г). Затем спустя некоторое время,
в процессе заболевания толерантность — ибо существуют
пределы возможностей организма — начинает снижаться. На
далеко зашедших этапах наркомании прием прежних доз вы-
зывает опасные последствия: при алкоголизме — это коматоз-
ное опьянение и смерть «от опоя»; при злоупотреблении сно-
творными— отравления, зачастую смертельные; при ониизме и
гашишизме передозировка вызывает или резкую слабость, или
час.о — тревожность и раздражительность. При гашишизме ви-
дима та же динамика толерантности, хотя больные употреб-
ляют неопределенные выражения: «Раньше мог выкурить боль-
ше, чем теперь, а когда начинал, хватало одной-двух сигарет
в день».
В момент опроса больного лишь очень большие дозы досто-
верно свидетельствуют о болезни, равно как и срок, в течение
которого сохраняется называемая толерантность. Начинаю-
щийся подъем толерантности — недостоверный признак заболе-
вания (ввиду существования физиологического диапазона толе-
рантности) Но что касается морфинизма, то подъем толерант-
ности и до 0,05 г диагностически значим.
На примере алкоголизма различают две формы толерант-
ности — поведенческую и «тканевую». Аналогичные формы толе-
рантности можно видеть, естественно, и при других формах
наркотизма. Поведенческая толерантность имеется в виду, когда
человек приобретает с течением наркотизации способность конт-
ролировать внешние проявления своего опьянения. Действи-
тельно, мы знаем, что проявление опьянения «опытного» алко-
голика меньше бросается в глаза, нежели опьянение новичка.
Не случайно большая часть доставляемых в вытрезвитель—на-
чинающие пьющие, а не алкоголики. Также сдержанно проявле-
ние интоксикации у наркомана со стажем в сравнении с пове-
дением наркомана недавнего. Начинающий наркоман виден и
зачастую слышен издали; опьянение опытного наркомана может
распознать не всякий врач.
Чем объясняется поведенческая толерантность? Имея своей
целью сокрытие опьянения, она, конечно, результат научения,
тренировки. Однако при этом следует иметь в виду, что поведен-
ческая толерантность появляется со временем, когда и сама
форма опьянения в целом трансформируется (см. ниже изме-
нение формы опьянения). Другими словами, при необходимости
подавления опьянения новичок и наркоман со стажем подав-
ляют проявления качественно различных состояний. Обычно, по-
веденческая толерантность развивается параллельно толерант-
ности тканевой (толерантности в общем смысле, точнее — систем-
ной толерантности). Поэтому у давнего наркомана не возни-
кает необходимости подавлять ту симптоматику, которая ярко
проявляется у новичка. Примером можно привести дискоорди-
национные расстройства в алкогольном опьянении: у давнего,
алкоголика (при нечрезмерной интоксикации) они отсутству-
24
ют — мозжечковая система толерантна к действию алкоголя.
Такую же толерантность мозжечковой системы мы видим при
злоупотреблении снотворными. Поэтому, хотя выделение пове-
денческой толерантности как показателя развития болезни и
желательно, при этом все же следует подразумевать и изменив-
шуюся качественно форму опьянения и объективно уменьшен-
ную необходимость сокрытия-проявлений опьянения.
Толерантность тканевая — не совсем верное название, так
как доказательств уменьшения реакции исключительно одних
клеток нет. Мы видим и уменьшенные системные реакции на
опьянение. Поэтому, наряду с термином «поведенческая толе-
рантность», предпочтительнее употреблять пока общий термин
«толерантность» для обозначения того, что для достижения од-
ной степени опьянения наркоману с течением времени прихо-
дится повышать дозу наркотика.
Хотя толкование толерантности — признак самостоятельный
или признак физической зависимости — до сих пор неравнознач-
но, сам факт толерантности как очень наглядный симптом был
известен давно. Даже в старых руководствах мы находим ука-
зание на то, что и алкоголик и морфинист потребляют чрезвы-
чайно большие количества наркотиков. В отношении алкого-
лизма давно известна даже динамика толерантности: описыва-
лось, как старый пьяница пьянеет от рюмки вина. В отношении
же морфинизма, как и прочих форм наркотизма, упоминания
о падении доз с течением болезни мы в литературе не на-
ходим.
Поэтому существующие объяснения феномена толерантности
имеют в виду только подъем, а не падение переносимости. Та-
кое ограниченное рассмотрение явления, без учета его дина-
мики, равно и как рассмотрение изолированное, без связи с дру-
гими симптомами болезни, естественно, не может привести к до-
стоверным знаниям.
Предполагалось, что организм приобретает способность очень
быстро метаболизировать наркотик — но ускоренного выведения
продуктов метаболизма обнаружить не удалось. Кроме того,
результаты подсчетов показывают, что необходимого (для ути-
лизации большой дозы наркотика) количества известных энзимов
в организме в короткий отрезок времени репродуцировать не-
возможно. Предполагалось, что ткани становятся резистентными
к наркотику — но ткани, взятые от систематически наркотизиро-
ванных животных, и ткани, взятые от животных здоровых, in
vitro не показали различия в реакциях при добавлении нарко-
тика в субстрат.
Клинический факт падения толерантности доказывает уча-
стие многих систем в ее обеспечении. Падение толерантности
истощение механизмов, эту толерантность обеспечивающих. Рас-
смотрение же толерантности только на уровне клетки (ткане-
вая толерантность) вряд ли может дать объяснение уменьшению
переносимости.
25
Сейчас ведутся поиски места приложения действия нарко-
тика в пределах различных функциональных систем и поиски
звеньев, определяющих толерантность.
По нашему мнению, трудно допустить, чтобы в условиях по-
стоянной наркотизации ответная реакция ограничивалась коли-
чественным изменением известной схемы деятельности какой-
либо системы. Трудно допустить также, что возникают какие-
либо качественно новые пути метаболизма. Вероятно, будет
установлено, что в процессе адаптации к нефизиологическим
количествам наркотика вовлекаются запасные функциональные
системы, малоактивные в норме (и здесь интересен параллелизм
с изменением функциональных схем в стрссс-ситуации), или
оживают филогенетически архаические пути функционирования.
Нам думается, что механизмы толерантности обеспечиваются
теми системами, которые ответственны также за механизмы из-
менения формы опьянения (см. ниже). Основанием такого пред-
положения служит клиническое наблюдение параллелизма этих
феноменов: динамичного изменения толерантности и динамич-
ного изменения формы опьянения (мы остановимся на этом
вопросе в главе «Патогенез наркотизма»),	х
Исчезновение защитных реакций. Эти реакции наблюдаются
в начале наркотизации. Впервые А. А. Портновым описано ис-
чезновение защитной реакции (рвотного рефлекса) на примере
клиники алкоголизма (1959). Целесообразность рвотного реф-
лекса при чрезмерном опьянении весьма наглядна. В клинике
других форм наркотизма, можно усмотреть подобные явления.
Симптом, вероятно, аналогичный мы видим при опиизме. Это —
зуд при приеме наркотика. Биологический смысл такого рода
экстроцептивных сигналов, как боль и зуд,— оповещать о не-
благополучии. Если чрезмерное количество выпитого алкоголя
извергается наружу, то при становлении опиизма чрезмерное
количество наркотика включает ему присущий механизм другого
характера — сигнал тревоги. В литературе зуд вследствие при-
ема опиатов оценивается или как побочное действие, или упоми-
нается как случайное наблюдение при морфинизме, без опреде-
ления места этого симптома в клинике болезни. Исчезновение
зуда при продолжающемся приеме фенантреновых препаратов —
показатель приспособления организма к уровню постоянной ин-
токсикации, показатель изменившейся реактивности. Исчезно-
вение инициального зуда — диагностически четкая граница ста-
дий болезни (см. раздел «течение»). Кстати, поскольку морфин
выделяется из кровотока через желудок, то в начале наркоти-
зации бывает и рвота. Она кратковременна и возникает.при
очень большой передозировке, создающей достаточную концент-
рацию морфина в полости желудка.
При злоупотреблении снотворными и гашишем, как показы-
вают наблюдения Л. М. Котловой (1972), таким симптомом мо-
жет служить профузный пот, икота, слюнотечение, резь в гла-
зах, чувство дурноты, тошнота, рвота, головокружение, вна-
26
чале появляющиеся при передозировках, а затем уже не отме-
чающиеся и при глубокой смертельной интоксикации.
Изменение формы опьянения. Этот симптом появляется при
сформировавшемся систематическом приеме наркотика, после
того, как установилась высокая толерантность и исчезли защит-
ные реакции на передозировку. Он — последний во времени из
входящих в синдром измененной реактивности и развивается на
фоне уже существующих других наркоманических синдромов.
Поэтому он имеет ограниченную диагностическую ценность, хотя
крайне интересен с патофизиологической точки зрения и может
послужить ключом к пониманию патогенеза наркотизма.
И раньше были известны отдельные факты: старые алкого-
лики агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эф-
фект седации. Но это объяснялось или психопатизацией алко-
голиков или вариантом действия морфия, как бы индивидуаль-
ным. В. П. Сербский (1912) писал, что морфий вызывает
в большинстве случаев не подавленное состояние, а наоборот,
крайне приятное настроение с общим подъемом как физических
сил, так и всего душевного строя. Автор отмечал, что это-то «ко-
варное свойство» морфия и делает его главным образом пагубным,
так как благодаря постепенному привыканию к нему является
необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состоя-
ние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие дей-
ствие морфия у морфинистов полагали такое действие не след-
ствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые исследо-
ватели, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на
наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так,
Wiessler (1969), отметив у части барбитуроманов стимулирую-
щий эффект снотворного, приходит к выводу, что изменение эф-
фекта снотворных основывается «на индивидуальной манере
реакций отдельных пациентов и не находится ни в какой
закономерной связи с конституцией, наследственностью, возра-
стом, а также максимальной дозировкой» (последнее для
Wissler — показатель глубины зависимости. — И. П.).
Динамическое же прослеживание эффекта, например, опиа-
тов у наркоманов показывает, что в начале действие морфия
такое, каким его описывают в учебниках фармакологии, но с те-
чением времени происходит извращение. Сопоставление форм
наркотизма показывает типичность симптома трансформации
формы опьянения.
Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии —
при одной из форм опкизма — кодеинизме (1966). В дальней-
шем стало ясно, что он наблюдается при всех формах злоупот-
ребления веществами седативного действия.
Трансформация опьянения выражается наиболее наглядно
в исчезновении именно седативного эффекта наркотика Но
прежде, чем это произойдет, мы видим как ослабевает, а в даль-
нейшем исчезает сомато-вегетативный эффект наркотика. Ко-
деин уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность
27
кишечника, диурез и пр. Эти явления можно объяснять разви-
вающейся толерантностью соответствующих систем к действию
наркотика. Но последующие за этим парадоксальные и извра-
щенные психические эффекты свидетельствуют о качественном
изменении реактивности организма. Сначала изменяется интен-
сивность эйфории. Качество эйфории и фазы еечюка остаются
неизменными. Однако для достижения прежней интенсивности
нужно поднимать дозу. Наконец, наступает такой этап в заболе-
вании, на котором максимальная доза не дает прежней силы
ощущений, а превышение этой дозы приводит к отравлению
с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только
недостижима бывшая острота ощущений: меняются качественно
фазы эйфории. В апогее заболевания наркотик действует стиму-
лирующе. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь
нормализует (тонизирует); эйфорический эффект уже не-
доступен от привычного препарата. Здесь часто возникает
полинаркотизм: больные ищут средства, могущие дать им
прежние ощущения. Этап, когда наркотик стимулирует, совпа-
дает с периодом максимальной толерантности, а этап, когда
наркотик лишь нормализует состояние, во времени совпадает
с падением толерантности. На последнем этапе повышение доз
и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно,
так как может вызвать катастрофические последствия (подроб-
нее о динамике эйфории см. раздел частных форм наркотизма).
Наиболее длительный, а потому чаще наблюдаемый, тот этап,
на котором седативный эффект невыражен, и наркотик вызы-
вает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть,
как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, мотор-
ную вялость, заторможенность. Алкоголик в опьянении активен,
подвижен, возбудим. Подобное же исчезновение обычного дей-
ствия наркотика мы можем видеть при барбитуратизме,
опиизме.
Как показывает патофизиологический анализ действия нар-
котиков седативной группы (см. главу «Патогенез нарко-
тизма»), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и
эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный
эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. По-
скольку по мере длительности болезни сначала падает седатив-
ный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и
более рельефным, есть основание предполагать, что седативный
эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и по-
этому временен, легко истощаем. Допустимо, что наркотики-деп-
рессанты являются парадоксальными стимулянтами. Тем самым
следует рассмотреть вероятность принципиального единства
наркоманий с другими токсикоманиями (стимулянты, фанта-
стики), при которых стимулирующий эффект первичен, неза-
маскирован.
Проявлением изменившейся формы опьянения следует счи-
тать и мнестические расстройства в интоксикации у алкоголи-
88
ков, барбитуроманов и гашишистов (для опиомании амнезии не
свойственны). Здоровый человек амнезирует различные события
и свое поведение во время интоксикации только в том случае,
если возникли сопорозное опьянение, кома в опьянении алкого-
лем и снотворными или сумеречное состояние сознания при га-
шишном опьянении. Амнезия при наркоманиях — симптом неза-
висимый, она сопровождает и умеренную степень интоксикации,
охватывая тот период, когда пьяный ведет себя адекватно, со-
вершает целенаправленные действия. Другими словами, амне-
зии у наркоманов возникают при относительной сохранности
интегрирующей функции сознания и представляют собой, воз-
можно, изолированное нарушение деятельности структур, ответ-
ственных за функции памяти. С другой стороны, хрестоматий-
ные примеры (пьяница-грузчик) свидетельствуют, что вновь
приведенный в опьянение алкоголик способен воспроизвести ка-
сающийся событий недавнего опьянения материал, который
казался амнезированным, когда больной был трезвым. Допу-
стимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только
парциальным выключением мнестических структур, но и функцио-
нальными механизмами. Последнее возможно при снижении ак-
тивности высших функций психики (избирательное запоминание
и воспроизведение только в процессе гипнотических сеансов,
истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности нарко-
тизма амнезии возникают на все меньших количествах нарко-
тика. Более того, больным в отличие от здоровых свойственны
И'особые нарушения памяти в интоксикации — палимпсесты,
когда утрачиваются и не могут быть воспроизведены лишь от-
дельные детали событий, в то время как общая фабула сохра-
няется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мне-
стические расстройства алкоголиков и барбитуроманов, посте-
пенно замещаясь амнезиями. Палимпсесты у гашишистов
определить трудно, так как для гашишного опьянения харак-
терны особые состояния сознания (сужение, гипнотическое —
см. раздел гашишизма). Поэтому парциональные расстройства
памяти у гашишиста могут идти за счет нарушенной пер-
цепции.
До выяснения причины мнестических расстройств в интокси-
кации у наркоманов допустимо пользоваться определением
Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амнезия —
реакция болезненно измененного мозга на интоксикацию». Это
определение может быть использовано постольку, поскольку
подразумевает изменившуюся реактивность.
Синдром измененной реактивности меняется в течение бо-
лезни, поскольку меняются составляющие его симптомы —
форма потребления, толерантность, форма опьянения. Динамика
синдрома отражает движение процесса наркоманической зави-
симости (см. раздел «Течение наркотизма»).
В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы па-
тофизиологические ее механизмы, пока не известно. Характер
&9
входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что иссле-
дование будет успешным с применением токсикологических ме-
тодик. Изменившаяся реактивность — клиническая реальность,
которую необходимо учитывать.
СИНДРОМ ПСИХИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Он включает психическое влечение к наркотику и способ-
ность достижения состояния психического комфорта в интокси-
кации.
Психическое (обсессивное) влечение. Патологическое влече-
ние наркомана к наркотику было известно давно. Описывалось
это влечение в его крайних формах, лишавших больных надеж-
ды на выздоровление, заставлявших совершать тяжкие преступ-
ления. По современным представлениям эти описания имели
своим предметом влечение компульсивное (см. ниже). В настоя-
щее время, наряду с компульсивным, выделяют влечение психи-
ческое. Психическое влечение выражается в постоянных мыс-
лях о наркотике, подъеме настроения в предвкушении приема,
подавленности, неудовлетворенности в отсутствии наркотика.
Часто влечение сопровождается борьбой мотивов. В сочетании
с навязчивостью мыслей о наркотике это дает основание назы-
вать психическое влечение обсессивным (А. А. Портнов, 1959).
Если компульсивное влечение диктует поведение больного, то
психическое, обсессивное, определяет настроение, эмоцио-
нальный фон. Не всегда больной может дать отчет в су-
ществовании у него влечения психического. Для этого необхо-
дим достаточный интеллектуальный уровень и опыт самоана-
лиза (то, что называют «душа просит», «душа горит» обычно
оказывается влечением компульсивным). Очень часто больной
может передать лишь, что ему чего-то нехватает, мы видим со-
стояние недовольства, неудовлетворенности, раздражительности.
Лишь косвенно можно установить психическое влечение: неудов-
летворенность в отсутствии наркотика, оживление в рассказе
о том, что и как он, больной, принимал, преобладающая тема-
тика спонтанных разговоров. Влечение определяется по тому,
как неадекватно положительно оценивает пациент все, связан-
ное с наркотизацией, хотя словесно показывает критическое
к ней отношение, и как чрезмерно отрицательно воспринимает
в повседневности то, что наркотизации мешает.
Все это свидетельствует о том, что в духовном мире нарко-
мана возникла аффективно насыщенная привязанность, ката-
тимно исказившая мышление и снизившая субъективную цен-
ность прежних интересов. Обсессивное влечение перестраивает
психическую жизнь больного и межличностные его отношения,
меняет социальную ориентацию личности. Факторы внешней си-
туации начинают оцениваться с точки зрения их способствую-
щих или препятствующих наркотизации возможностей.
80
В своем течении обсессивное влечение волнообразно. Оно
не выражено, если необходимый ритм наркотизации соблю-
дается без задержки, — в этом случае возникающее влечение
удовлетворяется тут же. Оно может подавляться крупным кон-
фликтом'вследствие наркотизации; конфликт, не связанный
причинно со злоупотреблением, напротив, обостряет влечение.
Часто госпитализация (особенно первая) в психиатриче-
скую клинику приводит к исчезновению влечения, и если
у больного еще не сформирован абстинентный синдром, то
в первые дни наблюдения диагноз затруднителен. Однако в по-
следующем— и тут общение пациента с наркоманами оказы-
вается провоцирующим фактором — влечение становится ви-
димым.
Наконец, психическое влечение может погаснуть,, если
у больного появплосв новое сильное увлечение чем-нибудь (не
наркотиками) и он находится в состоянии положительного эмо-
ционального насыщения.
Обостряется психическое влечение при неприятных пережи-
ваниях, не связанных с наркотизацией, а также при включении
условнорефлекторных механизмов: встречах с людьми; в ком-
пании которых наркотизировался, посещении мест, где доставал
или принимал наркотик. Разговоры на тему о наркотике и ас-
социированных с процессом наркотизации представлениях также
обостряют влечение.
Психическое влечение к наркотику — один из ранних симп-
томов, но его трудно выявить, особенно если у больного уста-
новка на диссимуляцию.
Будучи одним из первых симптомов, обсессивное влечение
одновременно и самый длительный, трудноустранимый симптом.
С течением болезни, по мере усложнения симптомокомплексовд
психическое влечение отступает на задний план, заслоняемое
более яркими симптомами, например компульсивным влечением,
абстинентным синдромом. Однако в ремиссии, когда снята ост-
рая симптоматика и состояние больного вполне благополучно,
оказывается, что обсессивное влечение продолжает существовать
часто в той же степени выраженности, что и до лечения. И во
многих случаях психическое влечение оказывается единственной
причиной безуспешности усилий и врача, и самого больного, при-
чиной рецидива.
Влечения к наркотику в пределах любой формы наркоманий
достаточно типичны и сходны, вне зависимости от разнообра-
зия действий отдельных наркотиков. Как мы покажем в раз-
деле, посвященном проблеме специфичности,. психическое вле-
чение наркомана к своему наркотику неспецифично. Это влече-
ние может удовлетворяться любым наркотическим веществом
(если нет несовместимости). Поэтому наркоманы в ремиссии
могут менять форму наркотизма.
Способность достижения состояния психического комфорта
в интоксикации. Состояние психического комфорта в интокси-
31
нации— не синоним эйфории, а понятие более широкое При
этом нами имеется в виду не столько переживания удовольст-
вия, сколько уход от неудовольствия.
И у здорового человека временами возникает желание вы-
пить спиртное, и здоровый человек ощущает приятное в опьяне-
нии. Однако это не проявление обсессивного влечения и не со-
стояние психического комфорта в интоксикации в том смысле,
в каком это приложимо к наркоману/.
Симптом способности к психическому комфорту в интокси-
кации генетически связан с обсессивным влечением. Неудовлет-
ворение влечения ведет к состоянию неудовольствия. Со 'вре-
менем перерывы в приеме наркотика оказываются периодами
психического (вначале) дискомфорта. Постепенно наркотизи-
рующийся начинает осознавать, что только под действием нар-
котика его психическое самочувствие удовлетворительно. Эта
психическая комфортность в интоксикации своей исключитель-
ностью и отличается от того психического комфорта в опьяне-
нии, который видим у здорового. Здоровый человек способен
получать удовольствие и испытывать психический комфорт
в ряде ситуаций. Наркоман — только при условии приема нар-
котика.
Но если бы способность достижения состояния психического
комфорта у наркомана в интоксикации характеризовалась лишь
исключительностью, то этот симптом можно было бы не выде-
лять. Способность достижения состояния психического комфорта
исключительно в интоксикации можно было бы рассматривать
как оборотную сторону медали — психического дискомфорта
воздержания, как выражения влечения
Однако прослеживание симптома способности достижения
психического комфорта в интоксикации показывает, что с те-
чением болезни этот симптом обогащается рядом черт. Их сле-
дует определить как способность к оптимальному психическому
функционированию.
Классические опыты доказывают, например, что алкоголь
многообразно нарушает психические функции здорового чело-
века. Получаемые при этом низкие результаты сопоставимы
с низкими результатами исследованного теми же тестами трез-
вого алкоголика (это служило одним из оснований видеть в со-
стоянии опьянения здоровых лиц прообраз дефекта у хрониче-
ских алкоголиков). Но если бы того же алкоголика привели
в состояние умеренного опьянения, то тут он показал бы способ-
ности внимания, памяти и осмысления более сохранными, чем
у пьяных здоровых и чем у себя самого в состоянии трезвом.
Вот в этом улучшении психических функций под действием
привычного наркотика и заключается еще одна характеристика
симптома способности достижения состояния психического ком-:
форта в интоксикации. Таким образом, состояние психического
комфорта в интоксикации означает не только уход от диском-
форта трезвости, но и восстановление психических функций.
82
Наркотик становится необходимым условием благополучного
психического существования и функционирования.
Этот симптом мы наблюдаем при всех формах наркоманий:
несобранность, неработоспособность, отвлекаемость до приема
дозы и восстановление возможностей при достижении необхо-
димого уровня интоксикации.
Подобные явления при спаде интоксикации видимы до воз-
никновения в течении болезни абстинентного синдрома и, сле-
довательно, их нельзя оценить как его составляющее. В даль-
нейшем, при сформированном абстинентном синдроме, межин-
токсикационный промежуток также какое-то время еще свободен
от абстинентных знаков, но психическая дисфункционность
выражена.
Мы подчеркиваем роль состояния комфортности в интокси-
кации наркомана — явление неоцененное еще должным образом.
Мы считаем этот симптом таким же достоверным признаком
психической зависимости, каким, допустим, является достовер-
ным признаком физической зависимости абстинентный синдром.
♦ *
♦
О патогенетических механизмах синдрома психической за-
висимости говорить можно только предположительно. В части,
касающейся влечения, он неизвестен в той же мере, как неиз-
вестны механизмы возникновения и закрепления иных Страст-
ных увлечений и привязанностей. Вероятно, что действие того
или иного наркотика разными путями может включать и актив-
ность так называемых центров удовольствия. Как любые эмо-
циональные феномены, проблема влечения — проблема психо-
физиологическая.
Что же касается симптома способности достижения состоя-
ния психического комфорта в интоксикации, способности к опти-
мальному функционированию под действием наркотика, то по-
нимание физиологической природы этого симптома возможно из
концепции наркоманического гомеостаза (см. главу «Патогенез
наркотизма»). Объяснение мы получим тогда, когда станет из-
вестно, для каких систем условием оптимального функциониро-
вания является постоянный уровень наркотизации.
СИНДРОМ ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Синдром включает следующее: физическое (компульсивное)
влечение, способность достижения состояния физического ком-
форта в интоксикации и абстинентный синдром.
Если синдром измененной реактивности не описывался в ли-
тературе, посвященной наркоманиям, а синдром психической
зависимости, хотя особо и не выделяется, но имеется в виду
в определении ВОЗ, то синдром физической зависимости — наи-
более полно клинически изученный феномен. Синдром физиче-
ской зависимости появляется на каком-то этапе заболевания. До
2 И. Н. Пятницкая
33
последнего времени только этот синдром, точнее даже один его
структурный элемент — абстинентный синдром, — считался един-
ственным достоверным критерием болезни. В отечественной пси-
хиатрии существовали принципы диагностики алкоголизма, не
включающие абстинентный синдром как необходимый признак.
Что касается опиизма, то диагноз его до настоящего времени
ставится только при сформированием абстинентном синдроме.
Однако те синдромы, которые отличают опиомана от здоро-
вого,— синдром психической зависимости и синдром изменив-
шейся реактивности — так же, как при алкоголизме, уже суще-
ствуют в картине болезни до того, как возникает, наконец, аб-
стинентный синдром.
Физическое (компульсивное) влечение. Один из широко из-
вестных признаков наркоманий. Выражается в неодолимом
стремлении к наркотизации. Достигает интенсивности виталь-
ных и, более того, способно вытеснять другие витальные вле-
чения — голод, жажду (что касается сексуального влечения, то
оно на этом этапе заболевания, когда появляется компульсив-
ность, практически уже отсутствует). От обсессивного компуль-
сивное влечение отличается не только своей интенсивностью; ком-
пульсивное влечение способно представлять все содержание
сознания в настоящий момент, не оставляя места другим, не
связанным с наркотизацией представлениям. Компульсивное
влечение не только определяет умонастроение и аффективный
фон; оно диктует поведение, подавляет и устраняет противоре-
чащие мотивы и контроль. Компульсивное влечение определяет
поступки больных, мотивацию их действий. При компульсив-
ном влечении все направлено на поиск наркотика и на преодоле-
ние препятствий к этому. Компульсивное влечение, кроме того,
сопровождается, в отличие от обсессивного, вегетативной стиг-
матизацией: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во
рту, гиперрефлексией, тремором, даже при тех наркоманиях,
для которых тремор не характерен (Н. Г. Найденова, 1974).
Можно выделить, по условиям возникновения, два вида ком-
пульсивного влечения: возникающее вне интоксикации и входя-
щее в структуре абстинентного синдрома.
' Возникающее вне интоксикации, в светлом промежутке,
можно было бы расценить как первый признак абстиненции,
если бы этот вид компульсивного влечения не появлялся в раз-
витии заболевания раньше, нежели сформируется абстинентный
синдром. Особенно бесспорен временный разрыв между появле-
нием компульсивного влечения и абстинентным синдромом при
алкоголизме и гашишизме. При опиизме (морфинизм, кодеи-
низм) и барбитуратизме симптоматика развертывается в сжа-
тые сроки; там этот временной разрыв выделить во многих слу-
чаях трудно. Компульсивное влечение в светлом промежутке,
несмотря на сопровождающую вегетативную симптоматику, не
может быть расценено как знак абстинентного синдрома и по-
тому, что не включает специфические признаки абстиненции
34
(при опийном компульсивном влечении отсутствуют, например,
мышечные боли и пр.). Особо опасно компульсивное влечение,
возникающее в ремиссии, — оно обязательно, при неоказании
помощи, ведет к рецидиву или к употреблению любого другого
наркотика, чаще алкоголя. Однако при чужеродной наркотиза-
ции больной, добившись оглушения, не достигает психического
удовлетворения. При этом по большей части и физическое со-
стояние оказывается дискомфортным. Это доказывает специфич-
ность компульсивного влечения Для частной формы наркотизма;
этим компульсивное влечение также отличается от влечения
обсессивного, при котором больной может «насытить» себя лю-
бым эйфоризирующим веществом. Нужно, правда, сказать, что
если больной в ремиссии начнет удовлетворять возникшее обсес-
сивное влечение чужеродным наркотиком, то вскоре, если не
произойдет смены формы наркотизма, обсессивное влечение сме-
нится компульсивным. Компульсивное влечение потребует спе-
цифического удовлетворения — наступит рецидив. Невозмож-
ность или поначалу возможность удовлетворить чужеродным
наркотиком возникшее в ремиссии влечение позволяет оценить
течение ремиссий у больного. Ибо при том, что у больного
в ремиссии может и возникать компульсивное влечение, и обо-
стряться обсессивное, каждому больному свойственно преобла-
дание в ремиссии одного какого-либо влечения. Отсюда, зная
стереотип рецидива — по обсессивному или компульсивному
типу — у данного больного, следует назначать ему тот или иной
вид терапии (см. главу «Лечение наркоманий»).
Компульсивное влечение, входящее в структуру абстинент-
ного синдрома, входит и в структуру псевдоабстиненции (см.
раздел «Течение»), От прочих симптомов абстиненции компуль-
сивное влечение отличается сосуществованием с группой при-
знаков, отражающих психическое напряжение, перевозбуждение.
Сродство этой группы доказывается ex juvantibus — она купи-
руется одновременно, одними средствами.
Биологический смысл компульсивного влечения, возникаю-
щего в светлом промежутке, и компульсивного влечения, входя-
щего в структуру абстинентного синдрома, кажется понятным.
Здесь компульсивное влечение — сигнал острой потребности,
показатель физической необходимости в дозе наркотика.
Но существует еще один вид компульсивного влечения, зна-
чение которого, думается, иное.
Эта компульсия возникает в периоде интоксикации, когда за
некоторым уровнем опьянения появляется неудержимое влече-
ние «добавить». Это свойственно тем наркоманиям, при которых
интоксикация сопровождается помрачением сознания. Другими
словами, условием возникновения такого типа компульсивного
влечения является та или иная степень оглушения. Особенно
нагляден этот симптом в клинике алкоголизма — там он носит
название «симптом утраты количественного контроля». На-
ходим мы его и в клинике барбитуратизма, гашишизма.
2*
35
Компульсивное влечение проявляется вначале в особых усло-
виях— на определенном уровне интоксикации, индивидуально
различном и снижающемся в течение болезни. Алкоголик
обычно знает, что если он превысит дозу, допустим, в 0,5 л,
дальше он остановиться не сможет, даже если первоначально вле-
чение к спиртному было умеренным. С течением времени, он на-
чинает терять контроль за количеством выпиваемого от все мень-
ших и меньших доз. Аналогичное мы видим и в клинике барбиту-
ратизма: влечение возникает на некотором уровне интоксикации,
и удовлетворение его часто ведет к тяжелым отравлениям со смер-
тельным исходом. Хотя в анамнезе почти каждого барбитуромана
есть случаи тяжелых отравлений, госпитализаций по жизненным
показаниям, хотя каждый барбитуроман знает на этом пе-
чальном опыте свой «потолок», коматозное опьянение повто-
ряется вновь и вновь. С меньшей частотой, чем при алкоголизме
и барбитуратизме, случаи отравления гашишем у привычных
гаШишистов также имеют место. При опиизме передозировки
возможны только как несчастный случай (если больной непра-
вильно рассчитал количество сухого препарата, готовя раствор).
В интоксикации ни морфинист, ни кодеинист не «добавляют»,
никогда не расходуя всего наркотика, даже если его избыток.
Опиоман всегда ждет, когда закончатся все фазы действия нар-
котика. Избыток препарата позволяет ему лишь учащать прием,
но не увеличивать дозу сверх достаточной.
Что заставляет больных превышать известную им толерант-
ность? Насколько можно судить по их рассказам — желание
вновь ощутить эйфоризирующее действие, сопровождающее на-
чальный прием. Можно думать, что обострение влечений, в ча-
стности влечение к эйфории, в опьянении снотворными, гашишем
и алкоголем оказывается неподвластным контролю за счет
снижения функции сознания. Опасения, которые должны были
бы остановить, подавляются влечением. Это может быть под-
тверждено или опровергнуто сопоставительным психологическим
исследованием разных форм интоксикаций. Если наше предпо-
ложение правильное, если неудержимость рассматриваемого вида
влечения — результат дисфункции сознания, то вряд ли это вле-
чение компульсивно в истинном смысле. Тогда оно должно оце-
ниваться не как показатель физической зависимости, а как вы-
ражение влечения психического (хотя и без признаков обсессив-
ности). В пользу такого предположения говорит тот факт, что
«утрата контроля» в течение барбитуратизма, алкоголизма и га-
шишизма появляется ранее других видов компульсии (в свет-
лом промежутке и в структуре абстинентного'синдрома), т. е.
это влечение появляется прежде тех, которые, бесспорно, дол-
жны быть оценены как проявление физической зависимости. Ве-
роятно, компульсия в интоксикации и входит в синдром, появив-
шийся ранее (синдром психической зависимости).
Способность достижения состояния физического комфорта
в интоксикации. Этот симптом представилось возможным выде-
84
лить по аналогии с симптомом способности достижения состоя-
ния психического комфорта в интоксикации.
Практически одновременно с развитием компульсивного вле-
чения светлого промежутка больной убеждается в том, что его
самочувствие улучшается только в интоксикации, а без нарко-.
тика он уже не чувствует себя довольным и здоровым. Вне нар-
котизации (еще до появления в течении болезни абстинентного
синдрома) больной несобран, с трудом работает, самочувствие
скверное, мысли разбегаются. Это состояние сопровождается
влечением той или иной степени выраженности. Приняв ка-
кую-то, индивидуально необходимую дозу, наркоман испыты-
вает и психический и физический комфорт, хотя эта доза — еще
не та «достаточная», при которой он ощущает эйфорию. Эту
дозу можно назвать «необходимой» (для удовлетворения по-
требности).
Специальные исследования, проведенные, в частности, на ал-
коголиках большой группой экспериментаторов (Mendelson,
1964; Talland и Kasschau, 1965), показали, что умеренная инток-
сикация улучшает не только психические функции алкоголика
(тесты на осмышление, оперативные), но и сомато-вегетативные
показатели (функциональная подвижность сердечно-сосудистой,
дыхательной и пр. систем). Эта работа, к сожалению, не повто-
ренная на барбитуроманах или опиоманах, свидетельствует
о том, что удовлетворительный функциональный уровень жизне-
деятельности наркомана после развития физической зависи-
мости становится возможным только при условии поддержания
какой-то степени интоксикации, адекватной глубине физической
зависимости.
Еще более наглядный показатель того, что вне наркотизации
удовлетворительное функционирование у наркомана невозмож-
но — абстинентный синдром.
Абстинентный синдром. Абстинентный синдром развивается
вслед за обрывом наркотизации в различные сроки после по-
следнего приема наркотика. Наиболее быстро появляются аб-
стинентные признаки при алкоголизме — спустя несколько ча-
сов. Как быстро развивается абстиненция у барбитуромана
после обрыва приема барбитуруатов, сказать трудно. Хотя абсти-
ненция появляется к концу первых суток, но длительность бар-
битуровой интоксикации большая, чем допустим, опийной.
Поэтому-определить, как скоро развивается абстиненция при
барбитуромании не после последнего приема снотворного,
а после выхода из наркотической интоксикации, сложно. Бес-
спорно, что наибольший интервал времени между спадом дей-
ствия наркотика и абстинентными симптомами мы видим при
опиомании и гашишизме: 20—24 ч. Это обстоятельство — разно-
великость интервала между окончанием действия наркотика и
появлением абстинентного синдрома при разных формах нар-
котизма — позволяет предположить различную степень
87
злокачественности отдельных форм наркотизма, о чем речь бу-
дет идти несколько ниже.
Симптоматика абстинентных синдромов при алкоголизме,
барбитуратизме и опиизме в настоящее время изучена доста-
точно. Абстинентный синдром при гашишизме 'наблюдался не
всеми исследователями и отрицается теми, кто его не видел.
В этой связи нужно вспомнить, что во времена, когда морфи-
низм еще не получил повсеместного распространения, симптомы
отнятия у редких морфинистов, попавших в поле зрения психи-
атров, расценивались как истерические. И, несмотря на то, что
более четверти века существовала монография А. Эрлепмейера
и П. Солье, в которой основное внимание уделялось лечению
морфинистов, работа Г. Н. Удальцова, опубликованная в 1926 г.,
где говорилось, что отнятие морфина вызывает расстройства
деятельности вегетативной нервной системы, явилась неожидан-
ной. Действительно, наиболее интенсивные расстройства в те-
чение абстиненции мы видим в функциях вегетативной нервной
системы.
Описание абстинентных синдромов при частных формах нар-
котизма мы дадим в соответствующих разделах Здесь же сле-
дует сказать об общих закономерностях, свойственных состоя-
ниям лишения наркотика.
1. Абстинентный синдром возникает не одномоментно, а раз-
вивается постепенно на протяжении какого-то срока наркома-
нии. Время полного формирования абстинентного синдрома
определяется частной формой наркотизма. Замедленно форми-
руется абстинентный синдром при алкоголизме, скорее — при
гашишизме, еще быстрее — при злоупотреблении снотворными.
Самый короткий срок занимает формирование абстинентного
синдрома при опиоманиях. На примере последней формы нар-
котизма мы можем видеть, что время формирования синдрома ли-
шения, так же как темп развития других наркоманических при-
знаков, определяется и интенсивностью наркотизации и способом
введения наркотика. Эти сроки удлинены при опиофагии или
ониокурении и сокращены при внутривенном введении опиатов.
Допустимо, что употребление чистого канпабиола сократило бы
время становления абстинентного синдрома при гашишизме.
2..Абстинентный синдром состоит из фаз, появляющихся по-
следовательно и закономерно во времени. Эта временная после-
довательность видима как при наблюдении конкретного случая
абстинентного синдрома, так и при анализе постепенного фор-
мирования абстинентного синдрома в длиннике болезни. На-
блюдение конкретного случая абстинентного синдрома показы-
вает, что ослабление симптоматики лишения столь же дина-
мично и также состоит из фаз, как и развитие, нарастание син-
дрома. На спаде абстиненции видима обратная последователь-
ность: раньше исчезают те симптомы, которые появились позд-
нее. Наиболее длительна симптоматика, возникшая в первые
фазы абстинентного синдрома.
88
3.	По миновании острых признаков абстинентного синдрома
возникающее состояние не может квалифицироваться как ре-
миссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда любая
нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Целесо-
образно рассматривать собственно абстинентный синдром и со-
стояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам
этап в течение болезни, требующий методически однотипного
изучения.
4.	Абстинентный синдром представлен симптомами, которые
можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательного
принципа, на две группы: симптомы психического возбуждения
и симптомы вегетативного возбуждения, периферического. Это
деление, удобное для оценки клинического состояния больного
с патогенетической точки зрения неверно. Ибо механизмы воз-
буждения психического и возбуждения вегетативного, перифе-
рического должны быть общими.
5.	В картине абстиненции удельный вес симптоматики пси-
хопатологической и вегетопатологической различен. Это разли-
чие определяется формой наркомании. Например, психопатоло-
гическая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных,
вегетопатологическая — при лишении гашиша и опиатов. Это
различие определяется и давностью болезни. Переносимые со-
стояния абстиненции в начале заболевания и в конце его раз-
личны (см. гл. III).
6.	В структуре вегетопатологической симптоматики удельный
вес парасимпатического и симпатического 'возбуждения неоди-
наков. Это различие в пределах одной формы наркотизма опре-
деляется давностью заболевания. Общей закономерностью, на
наш взгляд, служит равная степень возбуждения обоих отделов
вегетативной системы при «молодом» абстинентом синдроме,
затем более быстрое падение удельного веса в структуре абсти-
ненции возбуждения парасимпатического. При этом подавляю-
щим в клинической картине оказывается возбуждение симпати-
ческое. С течением болезни и симпатическое возбуждение те-
ряет интенсивность. Как это ни парадоксально, но в давних
случаях наркомании симптоматика абстиненции утрачивает
яркость, и состояние больного кажется менее опасным, чем ра-
нее. На самом же деле опасность возрастает именно за счет
сниженной реактивности вегетативной системы, и летальные
случаи исхода абстиненции (даже неосложненной привходя-
щими заболеваниями) наблюдаются, как правило, у старых нар-
команов. Впервые мы обратили внимание на трансформацию
абстиненции при алкоголизме. В дальнейшем эта закономер-
ность подтвердилась наблюдениями опиизма.
7.	Абстинентные синдромы при различных формах нарко-
тизма отличаются отдельными специфическими признаками, на
которых основывается дифференциальная диагностика. При
опийной абстиненции — это боли в крупных мышцах (ног, рук,
спины), при гашишной — сенестопатические ощущения. Из
39
неизвестных в литературе следует особо обратить внимание на
боли в межчелюстных суставах* и жевательных мьпйцах при
опийной абстиненции, а также на мышечную слабость в первые
сутки абстиненции и боли в крупных суставах и желудке в по-
следующем при барбитуровой абстиненции.
8.	Каждый случай абстиненции несет печать индивидуаль-
ности больного. Это выражается не только в доминировании
психопатологической симптоматики при лишении наркотика
у психопатологической личности. Предсуществующие сомати-
ческие страдания обостряются в- периоде абстинентного син-
дрома, и эта симптоматика искажает симптоматику собственно
абстиненции, способствуя диагностическим ошибкам.
Что представляет собсй абстинентный синдром с патогенети-
ческой точки зрения? В отличие от многих других признаков
наркомании абстинентный синдром, наиболее яркий, издавна
привлекал к себе внимание исследователей и вызывал много-
численные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности
абстиненции, несовместимость их, а иногда противоречивость
определяются двумя обстоятельствами.
Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяснить
в границах одной какой-то частной формул наркоманий. Ни одна
гипотеза не строилась на учете приведенной выше принципи-
альной синдромологической общности состояния лишения
наркотика при всех формах наркоманий. Второе — оценка дава-
лась «усредненному», типическому абстинентному синдрому.
Рассматривался синдром в апогее заболевания. Динамическое
изменение абстиненции с течением болезни во внимание не
принималось. Кстати, последняя закономерность и не отражена
в литературе.
Не удивительно, например, что создаваемая гипотеза алко-
гольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстиненции
опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации разви-
ваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При
обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотического
эффекта последствия перенесенной интоксикации проявляются
в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зре-
ния К- Бонгеффера (концепция металкогольных расстройств).
Некоторые авторы сводили алкогольный абстинентный синдром
к соматогенным расстройствам, включающим острый катар
желудочно-кишечного тракта, острые вестибулярные расстрой-
ства, острую патологию углеводного обмена и прочее. Основным
возражением этим концепциям служит то, что указанные дис-
функции носят не острый, а хронический характер, постоянно
присутствуют в клинике алкоголизма и их обострения в светлые
промежутки вследствие какой-либо неспецифической провокации
никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом.
Кроме того, абстинентный синдром имеет однотипный характер
у всех алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства
40
разнообразны и степень выраженности юомато-неврологической
и обменной патологии также различна.
Поскольку опиизм не вызывает таких брутальных токси-
ческих расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный
синдром — следствие интоксикации» к опиизму неприложима.
Абстинентный синдром при опиизме имеет свое, частное
объяснение, предложенное Tatum, Seevers, Collins еще в 1929 г.,
но существующее до сих пор. Исходными предпосылками явля-
ются положения, что морфин обладает двухфазным действием
и что одна из этих фаз, возбудительная, длится дольше другой,
тормозной. Третье допущение — по мере наркотизации возбуди-
тельный эффект кумулируется, но временно подавляется тор-
мозным. При прекращении наркотизации, при устранении тор-
мозного эффекта, кумулированный возбудительный эффект
полностью проявляется, образуя абстинентный синдром. Хотя
эта теория до последнего времени приводится в монографи-
ческих работах, нам трудно согласиться с ней. Основное возра-
жение то, что здесь признается только механическое накопление
или снятие какого бы то ни было эффекта и не принимается во
внимание постоянное стремление организма к сохранению рав-
новесия. Накопление возбудительного процесса, где бы он ни
локализовался, необходимо должно вызывать противоэффект
ресурсами самого организма. И возражение второе, фактическое.
Эта теория не объясняет абстиненции, наблюдаемой у старых
морфинистов. На этой стадии заболевания, как  мы увидим
в соответствующем разделе главы, посвященной частным фор-
мам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика воз-
буждения не выражена. Согласно Tatum и его соавторам, воз-
буждение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким:
ведь на этой стадии заболевания тормозной эффект морфия
отсутствует вообще. Однако трансформация формы опьянения
этими авторами не упоминается. Эти обстоятельства не учтены
Tatum, Seevers, Collins, хотя их теория кажется нам более при-
ближенной к сути вопроса, поскольку учитывает собственно
наркотическое действие препарата.
Поскольку не только в каждом случае одной формы нарко-
тизма абстинентный синдром однотипен, но абстинентные син-
дромы разных форм наркотизма имеют между собой много
общего, следует при построении соответствующей гипотезы учи-
тывать общий радикал функционального действия наркотиков.
Абстиненция — синдром, свойственный не всем хроническим
интоксикациям, а только интоксикациям наркотиками и, как
показывают наблюдения последнего времени, некоторыми ней-
ролептическими средствами.
Следовательно, если можно видеть в абстинентом синдроме
интоксикационное следствие, то только следствие нейротропного,
но не соматического или иного какого-либо (обменного, напри-
мер) эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при
сравнительном изучении отдельных форм наркотизма.
41
Поэтому попытки найти генез абстинентного синдрома при
сопоставительном патофизиологическом исследовании ряда част- -
ных форм абстиненции будут более результативными, нежели
аналогичные попытки в пределах одной частной формы. При
сравнении абстинентных синдромов разных форм наркотизма
нам предстоит выделить общие симптомы —они и должны отра-
жать основное патогенетическое звено абстиненции. Различия
в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие
дифференциально-диагностическую ценность, вероятно, опреде-
ляются различием спектра действия отдельных наркотиков.
Но попробуем условно допустить, что абстиненция есть
интоксикационное (нейротропное) последействие отдельного
периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два
факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при более
глубоких, вызывающих большую психическую интоксикацию
наркотиках, алкоголе, снотворных, и 2) зависимость тяжести
абстиненции от величины непосредственно предшествующей
интоксикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее
абстиненция у алкоголика, на малой предшествующей дозе
абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно
приступающий к лечению, перед госпитализацией стремится сам
снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче.
Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна
интоксикация не облегчается дополнительным введением веще-
ства, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотическая
абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поставить при-
веденное возражение под сомнение: ведь мы добавляем не
просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препарат, подавля-
ющий субъективно неприятные ощущения. Но дело в том, что
в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имею-
щуюся патологическую симптоматику. Кроме того, по миновании
действия наркотика, если облегчение наступало за счет времен-
ной наркотизации, мы вправе ожидать возобновления если не
утяжеленной, то прежнёй интенсивности симптоматики. Этого
не происходит, напротив, добавление постепенно снижающихся
доз наркотика — старый, надежный и комфортный для больного
способ снятия наркоманической абстиненции.
Следовательно, если и нельзя исключить в механизме абсти-
нентного синдрома факторов постинтоксикационных, то они не
являются сутью абстиненции.
Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абстинент-
ного синдрома при наркоманиях.
Согласно первой гипотезе абстиненция является стресс-синд-
ромом, возникшим в результате стресса, травмы, нанесенной
наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассматривается
как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим
расстройств, подобных абстинентному синдрому, при лишении
субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнори-
рует специфичность действия наркотиков и не может объяснит!?
42
отличия абстинентных синдромов при отдельных формах нарко-
маний. Однако интересное в этой концепции — подчеркивание
адренергического характера симптомов абстиненции, что обычно
не привлекает внимания исследователей.
Существующая до сих пор точка зрения ряда исследователей
(Э. Левенштейна, А. Эрленмейера, П. Солье) предполагает, что
абстиненция — буквальное следствие лишения привычного веще-
ства. Если вынуть ключ, то пустота скважины повторит рисунок
ключа. Если отнять, наркотик у морфиниста, его узкие зрачки
станут широкими, гипотензия сменится гипертензией, снижение
температуры тела — ее повышением, состояние седации — состо-
янием возбуждения. В. В. Бориневич (1962), например, описы-
вает в качестве одного из признаков опийнсй абстиненции
одышку, объясняя ее появление снятием угнетающего дыхатель-
ный центр действия опиатов. За исключением постоянной реак-
ции миозом на введение опиатов — реакция, необъяснимо оста-
ющаяся неизменной даже у морфинистов с двадцатилетним
стажем, — действие опиатов на опиомана с длительностью забо-
левания меняется, делаясь отличным от физиологического. Мор-
фин начийает оказывать стимулирующий эффект. Именно на
этом этапе заболевания, когда искажается действие наркотика
и появляется абстинентный синдром. Сравнение абстинентного
синдрома не с эталонным, у здоровых, эффектом наркотика,
а с эффектом наркотика у наркомана уже не показывает нега-
тивно-зеркального соотношения; напротив, мы усматриваем
общее в симптоматике и абстинентного синдрома и интоксика-
ции у наркомана. Действительно, в апогее болезни абстинент-
ный синдром характеризуется гипертензией и сосудистой
и мышечной. Но на этом этапе наркомании наркотик у нарко-
мана поднимает артериальное давление и мышечный тонус,
сниженные до приема необходимой дозы. Аналогичное мы видим
в клинике других форм.
Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера
и гипотеза Tatum с соавторами, на наш взгляд, умозрительны,
не учитывают гомеостатические возможности организма в усло-
вии действия никсы и не принимают во внимание динамичность
самого процесса болезни.
Критическая оценка вышеприведенных теорий позволяет,
однако, выделить и рациональное, на наш взгляд, в них. Пер-
вое— акцент в теории Tatum и его соавторов на собственно
наркотическое действие (нейротропное) наркотиков. Второе — во
взглядах сторонников гипотезы стресс-реакции — значимость
адренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти
положения будут использованы нами в нашей оценке патоге-
неза абстинентного синдрома.
Мы обратили сейчас ваше внимание на то, что симптоматика
абстинентного синдрома сходна с симптоматикой наркотической
интоксикации у наркомана ко времени возникновения у него
абстинентного синдрома. Можно сказать, что симптоматика
43
опьянения у наркомана служит прообразом самого абсти-
нентного синдрома. Другими словами, симптоматика абсти-
нентного синдрома воспроизводит в какой-то степени симпто-
матику наркотической интоксикации. Отсюда—один шаг
к объяснению сущности абстинентного синдрома (см. гл. V).
Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся фи-
зической зависимости от наркотика. Это состояние характери-
зуется необходимостью в постоянном присутствии наркотика для
целей относительно нормального функционирования организма,
теперь уже на качественно ином уровне. Приспособившийся
к уровню постоянной интоксикации организм в отсутствии
наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очередная доза
препарата — компульсивное влечение. Компульсивное влечение,
столь же интенсивное, как голод или жажда, в той же мере
свидетельствует о жизненной необходимости. Если наркотик
не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными
ресурсами воспроизвести условия, соответствующие наркоти-
ческой интоксикации, условия, необходимые для его функциони-
рования. Структуры и функции, на которые воздействует
наркотик, путем и способом, которые предстоит изучить аутох-
тонно, приводятся в состояние, близкое к тому, которое бывает
в наркотической интоксикации. Этим можно объяснить замет-
ную общность симптоматики интоксикации и абстиненции.
Однако отсутствие обычного условия, интоксикации, ведет
к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая симпто-
матика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а также
избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации сосу-
дистой системы — гипертензия, вместо достаточной активации
психики — тревога или, при чрезмерности компенсации,— деп-
рессия и т. п.
Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный синд-
ром— попытка организма собственными ресурсами восстановить
гомеостаз, соответствующий уровню имеющейся физической
зависимости. Становится понятным эффект литического сниже-
ния наркотика в купировании абстиненции. Добавление даже
малой дозы потребного препарата облегчает переход на новый
функциональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы
от истощения.
Купирование абстиненции означает переход организма- на
функциональный уровень, более приближениый к преморбид-
ному. Однако этот уровень лишь приближен, но не идентичен
ему. Об этом в клинике свидетельствует период состояния
неустойчивого равновесия, легкость декомпенсации достигнутого
в процессе лечения состояния, быстрота возникновения компуль-
сивного влечения к наркотику в ремиссии даже при неспецифи-
ческой (переживания, болезнь) провокации и пр.
Допущение существования различных функциональных уров-
ней у наркомана в пределах физической зависимости может
объяснить факт большой тяжести абстиненции после массивного
эксцесса. В этой ситуации самопроизвольная компенсация,
в целях сохранения приобретенного, нового гомеостаза, требует
большого напряжения и менее совершенна. Постепенное сниже-
ние доз в процессе абстиненции обпегчает функциональную
перестройку и, вероятно, делает достигнутый за счет щажения
компенсаторных механизмов функциональный уровень более
устойчивым. По нашим наблюдениям, литическое отнятие опиа-
тов давало более длительные ремиссии, чем это было после
одномоментного отнятия наркотика. При некоторых формах
наркомании, например при барбитуратизме, одномоментное
отнятие барбитуратов даже ведет к тяжелым осложнениям.
Вероятно, степень физической зависимости так интенсивна, что
аутохтонная компенсация невозможна.
Рассмотрение абстинентного синдрома не как последствия
интоксикации, не как высвобождения подавляющихся наркоти-
ком функций, не как неспецифического стресс-синдрома, а как
процесса выравнивания гомеостаза позволяет сделать ряд прак-
тических предложений.
До сих пор с терапевтической точки зрения абстинентный
синдром рассматривается как феномен, нуждающийся в скорей-
шем купировании, подавлении. Абстинентный синдром как про-
цесс восстановления гомеостаза нуждается лишь в коррекции;
патогенетическим лечением будет дифференцированное вмеша-
тельство. Некоторые симптомы — компенсаторные, замещающие,
сигнализирующие о ходе развития абстиненции,— не только не
нужно подавлять, напротив, некоторые из них нужно провоци-
ровать. Часть симптомов не нуждается во вмешательстве, ибо
отражает необходимый путь перехода на иной функциональный
регистр. И окажется, что лишь некоторая доля той симптома-
тики, которая сейчас в целом является объектом приложения
наших усилий, действительно этих усилий требует.
Появление синдрома физической зависимости свидетельст-
вует о качественном изменении функций организма. Можно
полагать, что систематическая наркотизация, вызывая в начале
приспособительную компенсацию, выражающуюся в изменя-
ющейся реактивности на наркотик, в конце концов, преодолев
эту компенсацию, приводит к качественному сдвигу гомеостаза.
Теперь для функционирования организма на новом качествен-
ном уровне дальнейшее поступление наркотика необходимо.
Только при поддержании уровня постоянной наркотической
интоксикации жизнедеятельность протекает в относительно
удовлетворительных условиях. -
* *
*
Таким образом, при любой наркомании можно выделить три
синдрома: 1) синдром измененной реактивности, отражающий
качественно новую реакцию организма наркомана на наркотик;
2) синдром психической зависимости и 3) синдром физической
45
зависимости. Два последних синдрома отражают образовавшу-
юся потребность организма наркомана в постоянной наркотиза-
ции для поддержания комфортного самочувствия.
Перечисленные синдромы составляют наркоманический син-
дром. В процессе болезни структурные элементы наркомани-
ческого синдрома развиваются последовательно. Отсутствие
наркоманического синдрома делает невозможным постановку
Рис. 1. Схема большого наркоманического синдрома.
диагноза наркомании даже в условиях постоянной наркотизации
(например, бытовое пьянство, привычный прием снотворного).
Наличие хотя бы одного малого синдрома — измененной реак-
тивности, психической зависимости — достаточно для постановки
этого диагноза, даже если не выражены не только последствия
хронической интоксикации (социальная декомпенсация и другие
критерии определения ВОЗ), но и синдром физической зависи-
мости. Появление же как синдрома физической зависимости,
так и медико-социальных последствий продолжающейся инток-'
сикации — вопрос времени.
Структурные элементы, общие для любой формы наркотизма,
а также отдельные симптомы, входящие в наркоманический
синдром, показаны на рис. 1.
46
ПОСЛЕДСТВИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКОЙ НАРКОТИЗАЦИИ
В строгом смысле слово «последствия» следует относить
только к дефицитарной патологии систем, служащих местом
приложения действия наркотика в организме.
Отдельные формы наркотизма вызывают особые и доста-
точно специфичные для этих форм результаты. Так, злоупот-
ребление алкоголем и снотворными приводит к интеллектуаль-
но-мнестической инвалидизации. Но поскольку этого рода
последствие наблюдается не при всех наркоманиях — его мы не
находим при опиизме, злоупотреблении стимулянтами — считать
интеллектуально-мнестическое снижение следствием наркотизма
как явления общего, вероятно, нельзя. С большим основанием
деменцию барбитуроманов и алкоголиков можно рассматривать
как осложнение, вызванное дополнительными, не собственно
наркотическими, свойствами наркотика.
Поэтому, хотя в практических целях мы должны знать всю
возможную патологию, сопровождающую хроническую наркоти-
зацию, для целей изучения патогенеза наркотизма нам следует
выделять в клинике последствия наркотизации как таковой
и возможные осложнения в течении различных форм нар-
комании.
Последствия хронической наркотизации. Пока с уверен-
ностью можно назвать две биологические системы, страдающие
при злоупотреблении. Первая — система энергетическая. Вто-
рая— трофическая. В течение любой формы наркотизма усмат-
ривается прогрессирующее падение активности, энергетического
потенциала, угасание влечений, потребностей как в биологи-
ческом, так и в социальном смысле, снижение сопротивляемости,
прогрессирующее истощение.
Но человека нельзя определять только его биологическими
характеристиками. Поэтому последствиями наркомании будут
и нарушения отношений наркомана с обществом и, на что ука-
зывает определение ВОЗ, тот ущерб, который терпит общество
от наркотизации.
Нарушения отношений наркомана с обществом многооб-
разны. Хорошо и давно известно, что наркоман теряет семью,
прежних друзей, паразитирует, не хочет и не может работать,
ведет противозаконный образ жизни, ворует, лжет. Это поведе-
ние оценивается как нравственно-этическая деградация. Нару-
шение отношений личности больного с обществом описаны и при
морфинизме, и при алкоголизме, и при гашишизме, и при злоу-
потреблении другими наркотиками. Нельзя сказать, что нрав-
ственно-этическая деградация специфична для какой-либо одной
формы наркотизма; она свойственна наркотизму как таковому.
В этой связи возникает вопрос: насколько этическая дегра-
дация является биологическим следствием злоупотребления.
В какой мере она должна быть объектом патогенетических
исследований? В психиатрии мы знаем болезни, в частности
ослабоумливающие процессы, при которых пациент становится
«безнравственным» за счет утраты критериев нравственности,
за счет объективной неспособности квалифицировать свое пове-
дение. Таково ли объяснение безнравственности наркомана?
Как мы уже упоминали и что более обстоятельно постараемся
показать в главе, посвященной частным формам наркотизма,
обективно интеллектуальное снижение, неспособность крити-
чески оценивать свои действия и выполнять диктуемые общест-
вом требования устанавливается при злоупотреблении алкого-
лем и снотворными. Злоупотребление опиатами не вызывает
формальных расстройств интеллектуальной сферы. За счет
каких же нарушений развивается нравственно-этическая дегра-
дация морфиниста? Подойти к ответу на этот вопрос нам
поможет сравнительная оценка наркоманий в различных обще-
ствах и социальных группах.
Сравнение оценок опиизма и алкоголизма в странах азиат-
ских и европейских культур показывает следующее. В странах
Азии, где опиизм традиционно был принят,, а алкоголь запре-
щен религиозными установками, следствием злоупотребления
опиатами видели инвалидизацию индивидуума, и в эту инвали-
дизацию вкладывали биологический смысл Алкоголик же счи-
тался существом нечистым и презренным — его состояние
оценивали этическими категориями. В странах Европы,, если мы
будем смотреть литературные источники прошлого столетия
(хотя в то время понятие алкоголизма как болезни еще только
начинало формироваться), результат злоупотребления привыч-
ным для общества наркотиком, алкоголем, описывался меди-
цинскими терминами. При описании же морфинистов на первый
план выступали указания на их лживость, нежелание лечиться,
притворство и т. п. Даже объективная симптоматика морфин-
ного абстинентного синдрома оценивалась -долгое время как
истерическая, т. е. исходящая от аффектных установок испор-
ченной личности, не желающей отказаться от своего порока.
Из этого можно сделать вывод, что оценка личности злоу-
потребляющего определяется и отношением общества к тому
виду наркотизма, которому предается данная личность. Это
видно также на примере отношения к алкоголизму в различных
социальных группах европейского общества. Известно, что
пьяница вызывает различное отношение со стороны своих ближ-
них в зависимости от того, к какому кругу принадлежит его
семья. И из моральных представлений семьи исходит оценка
допустимости или чрезмерности употребления спиртного в ка-
ких-либо количествах, оценка того, хорошее или плохое поведе-
ние имеет место в данном случае.
Ведущее значение установок общества в оценке личности
злоупотребляющего подтверждается следующим фактом. Мо-
рально-этическую деградацию алкоголика мы устанавливаем
обычно на той стадии алкоголизма, когда видима уже социаль-
на
ная декомпенсация. Личность же злоупотребляющего, к при-
меру, морфином ставится окружающими под сомнение сразу, как
только становится об этом злоупотреблении известно. Даже
если окружающие узнали об этом случайно, т. е. когда никаких
видимых отклонений в состоянии и поведении злоупотребля-
ющего еще не было. То же открывается в психиатрическом
исследовании больных. Как было установлено нами в работе на
алкоголиках, пациент тем лживее сообщает свой алкогольный
анамнез, чем больше пьянство противоречит его социальному
статусу. И перестает скрывать компрометирующее его социаль-
ное положение пьянство тогда, когда начинает интеллектуально
снижаться. Другими словами, нравственное качество, правди-
вость, здесь парадоксальна: именно безнравственность отражает
биологическую сохранность. Опиоманы, гашишисты, злоупотреб-
ляющие снотворными, скрывают от общества потребление нар-
котиков изначально — они изначально вынуждены лгать, ибо
знают, как оценивает общество их наркотизм. Для удовлетво-
рения своего влечения алкоголику достаточно зайти в ближай-
ший магазин, и противозаконно он начинает добывать средства
к пьянству после того, как потеряет прежний заработок, когда
объективно наступит его социальная декомпенсация. Наркоман
с самого начала может использовать для удовлетворения своего
влечения только нелегальные пути добывания наркотика. Он
лжет, он крадет, он пропускает работу не потому, что работать
не может, а потому, что поглощен поисками наркотика или тех
занятий, обычно незаконных, которые принесут ему больший,
требуемый для покупки наркотика, доход. Чем раньше насту-
пает социальный конфликт, вынуждающий наркомана выиски-
вать нелегальные способы наркотизации, добывать такие
деньги, которые он не в состоянии заработать честным путем,
и переживать отношение к нему общества — тем раньше насту-
пает искажение нравственных и этических установок боль-
ного.
Таким образом, нравственно-этическая деградация нарко-
мана— понятие очень неясное и относительное. Здесь можно
выделить объективное, определяемое биологически, разрушение
личности и ее связей с обществом. Здесь можно выделить
адаптивное искажение поведения наркомана, определяемое
психологическим и социальным конфликтом, который создается
противоречием между необходимостью удовлетворить патоло-
гическое влечение и отношением общества к этому влечению.
И, наконец, здесь наша субъективная оценка наркомана как
человека, страсть которого предосудительна. В приложении
к каждой конкретной форме наркотизма эти три фактора имеют
различный удельный вес. И одной из предстоящих исследова-
тельских задач является выяснение значения биологического
фактора в нравственной деградации при той или иной форме
наркотизма. Это поможет рациональному построению профи-
лактической и собственно терапевтической работы.
49
Нравственно-этическая деградация наркомана — биологиче-
ское и психосоциальное последствие наркомании, касающееся
в большей мере самого наркомана. Но существуют последст-
вия наркомании как биосоциальные, так и чисто социальные,
затрагивающие всех остальных членов общества.
В какой мере наркотизация одного лишает здоровья дру-
гих? Пока мы можем сказать, что мера эта значительна и
вполне может быть сравнима с той опасностью для обществен-
ного здоровья, которую несут некоторые инфекции. Однако эта
проблема сейчас может быть л.ишь названа. Каков ущерб
здоровью близких, насколько полноценны дети наркомана,
сколько из окружающих наркомана вовлекаются им в зло-
употребление— этих ответов мы дать не можем.
В ходе клинического обследования нами 344 наркоманов
(средний возраст 31,3 года) при сборе формальных данных ока-
залось, что 161 из них никогда не состояли в браке, стабильный
брак отмечен у 41 человека. 344 наркомана в потомстве оста-
вили 89 детей; в стабильной семье живут только 26 детей. Уро-
вень внутрисемейных отношений и воспитания этих 26 детей
даже в стабильных семьях наркоманов, естественно, ниже не-
обходимого для формирования здоровой личности. Все 89 де-
тей, за малым исключением, рождены до злоупотребления нар-
котиками. Почти 89% наркоманов оказались неимеющими
постоянной семьи, оставляемое потомство было незначитель-
ным и после начала наркотизма, как правило, не появлялось.
Стоимость наркоманий для общества также достоверно не
определена (имеются лишь сведения о стоимости алкоголизма).
Наносимый обществу ущерб — невозвращение затраченных об-
ществом на воспитание и обучение средств, неучастие в произ-
водстве, обеспечение по болезни вследствие злоупотребления,
стоимость медицинской помощи и прочее — подсчитать в сумме
очень сложно.
Мы можем привести по нашему материалу следующие дан-
ные. За историю своего злоупотребления 344 наркомана госпи-
тализировались 1688 раз, из них в психиатрические стациона-
ры—1244 раза. Все госпитализации — многодневные. 293 гос-
питализации были вызваны попыткой к самоубийству (путем
сознательной передозировки наркотика или повешения).
Некоторые формы вреда, наносимого наркотизмом общест-
ву, подсчитать, вероятно, невозможно. Как взвесить следствия
преступности самих наркоманов и преступности привлекаемых
ими к своему обеспечению лиц? Как измерить снижение уров-
ня нравственности в среде, где начнет распространяться нар-
котизм? Эти и многие другие вопросы показывают, как широки
пределы последствий наркотизма для индивида и для целого
общества.
Осложнения в течении хронической наркотизации. Главное,
что можно сказать об осложнениях, возникающих при хрониче-
ской наркотизации, это то, что они не всегда обязательны и не-
50
достаточно специфичны. Возможны случаи наркомании, когда
клиническая картина ограничивается только наркоманическим
синдромом и теми последствиями наркотизации, о которых шла
речь выше. Возможны случаи наркомании, когда утяжеление
клинического состояния больного мы не имеем достаточного
основания относить за счет эффекта наркотика; у нас возни-
кает вопрос — нет ли здесь привходящей вредности. Соматонев-
рологические и психические осложнения, как социальная и
психическая декомпенсация, не обязательны для всех без иск-
лючения пациентов и для любого момента заболевания. Как
мы уже говорили, возникающие осложнения вероятнее отно-
сить за счёт дополнительного, ненаркотического действия нар-
котика. Так, ранее признаком морфинизма считался флебит.
В наших наблюдениях этот признак не нашел подтверждения.
Мы видели только невоспалительное заращение вен у той груп-
пы больных, которые вводили настойку опия внутривенно. Мож-
но допустить, что такое изменение клиники морфинизма объяс-
няется изменением технологии получения морфина. Аналогич-
ное явление — различие клиники алкоголизма в виноградарских
странах (частота полиневритических расстройств и поражений
печени) и в странах, где потребляют дистилляты, производные
из других углеводов (редкость циррозов, частота интеллек-
туальных расстройств). Степень специфичности соматоне-
врологических и психических осложнений при хронической ин-
токсикации наркотиками невысока. Это касается так называе-
мых алкогольных гепатитов и циррозов, встречающихся и у
неалкоголиков, барбитуровых гастритов, алкогольной и барби-
туровой миокардиодистрофии. Мы диагностируем эти расстрой-
ства у наших больных, частота их выявления доказывает, что
наркотизация играет способствующую роль. Однако невоз-
можно утверждать, что указанные расстройства встречаются
только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже
центрально-мозговые и психические дефекты не могут расце-
ниваться как строго специфические. Недаром наиболее частая
форма алкогольной деменции называется «псевдопараличом».
Характерная для барбитуромании брадипсихия напоминает
эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана
синдромологически трудно отличим от алкогольного. Мы мо-
жем говорить лишь о большей или меньшей вероятности опре-
деления принадлежности этого психоза. Расстройства, возни-
кающие в течении гашишизма, оцениваются как шизоформные,
и многие случаи гашишных психозов требуют соответствую-
щей дифференциальной диагностики. Те осложнения, которые
типичны для опиоманов в сравнении с другими наркоманами -и
помогают диагностике в отсутствии достоверного анамнеза —
обламывание зубов, слоистое обламывание ногтей — неспеци-
фический дистрофический признак, наблюдаемый при некото-
рых авитаминозах (так же, как признаком авитаминоза может
служить полиневрит у алкоголика).
51
Специфичность осложнений при той или иной форме нарко-
маний определяется не столько видом этих осложнений, сколь-
ко их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы можем
сказать, что судорожные припадки и абстинентный психоз ча-
ще наблюдается у злоупотребляющих снотворными, нежели у
алкоголиков. При постановке диагноза наши сомнения умень-
шаются, если мы находим у молодого больного и грубые мнести-
ческие дефекты, подтверждающие барбитуратизм. Но в каж-
дом отдельном случае определение диагноза на основе ослож-
нений, вторичных расстройств достаточно сложно. А поскольку
осложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не
у всех больных, то из этого следует, что хотя наличие таких
осложнений — и признак наркотизма, их отсутствие не должно
мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение.
*
4с *
Из содержания предыдущих разделов мы видим, что то,
что считается признаками наркомании, складывается из трех
групп явлений. Это наркоманический синдром, а также послед-
ствия наркотизации — собственно наркоманические признаки.
Осложнения наркоманизма необязательны и непостоянны.
Вывод, который мы сделали, — достоверный и своевремен-
ный диагноз возможен лишь на основании наркоманического
синдрома. Ибо последствия наркотизма позволяют диагности-
ровать болезнь в далеко зашедших стадиях, а осложнения, да-
же если они присутствуют, ввиду неспецифичности своей, со-
мнительны при оценке конкретного случая.
Наиболее полное представление о состоянии больного мы
можем получить только при определении давности и глубины
процесса зависимости. Констатация отдельных наркоманических
симптомов в момент обследования для этого не всегда доста-
точна. Квалифицировать случай можно только при учете темпа
развития наркоманической зависимости, при определении дина-
мического этапа, стадии процесса болезни.
ТЕЧЕНИЕ НАРКОМАНИЙ
В развитии каждой формы наркомании прослеживается
общая закономерность; можно установить три стадии.
Первая стадия. Характеризуется началом взаимодействия
наркотика и организма, что проявляется включением адаптаци-
онных механизмов, с одной стороны, а с другой — развитием
пристрастия, вызванного субъективно приятным действием нар-
котика. Клинически это выражается двумя синдромами — из-
мененной реактивности и психической зависимости.
Синдром измененной реактивности на первой стадии пред-
ставлен неуклонным снижением реакций на передозировку —
тошнота при злоупотреблении снотворными, зуд при опиизме
52
г (исчезновение защитных знаков) и симптомами собственно ис-
! каженного восприятия наркотика — возрастающей способно-
' стью переносить нефизиологические высокие дозы (изменение
толерантности), переносить их регулярно и часто (изменение
формы потребления).
Синдром психической зависимости на первой стадии болезни
рвключает психическую потребность в наркотике (обсессивное
| влечение) и возникающее у больного представление, что только
в наркотическом состоянии его самочувствие единственно при-
ll ятно (способность достижения состояния психического комфор-
[ та в интоксикации).
Таким образом, первая стадия представляет собой этападап-
| тации организма к новым условиям, определяемым постоянной
наркотцзацией.
Вторая стадия. Это стадия сложившегося привыкания в от-
' личие от первой, когда это привыкание только формировалось,
отражает качественно новые «взаимоотношения» организма и
I наркотика. Это новое качество представлено синдромом физи-
I ческой зависимости, который во второй стадии присоединяется
к существующим уже синдромам измененной реактивности и
। психической зависимости.
Начиная со второй стадии достаточно удовлетворительный
} уровень функционирования возможен в постоянном присутст-
 вии -наркотика (способность достижения состояния физического
I комфорта в интоксикации). Развивается постоянная физическая
I потребность в наркотизации.
При обрыве наркотизации через какое-то время, измеряемое
1 часами и различное для различных форм наркотизма и для
I различной давности процесса, наркоман ощущает необходи-
I мость привнесения следующей дозы (компульсивное влечение).
Затем начинается аутохтонная саморегуляция, воссоздающая
[ условия, отвечающие наркотическому гомеостазу. Без приема
[ наркотика этот процесс несовершенен, ведет к перенапряжению
I компенсаторных механизмов, клинически выражается патоло-
гическим острым состоянием (абстинентный синдром).
Купирование абстиненций означает, что организм перешел
на новый функциональный регистр, на уровне которого нарко-
тик уже не необходим. Следовательно, достигнутый в течение зло-
I употребления уровень физической зависимости не постоянен и
I не абсолютно обязателен. Это качественно особое состояние,
Г проявляющееся только в условиях постоянной наркотизации.
Уровень функционирования в ремиссии, отличный от бывшего
I при постоянной наркотизации, не идентичен преморбидному/
[ Нет оснований считать, что длительность ремиссии является по-
I казателем возвращения к преморбиду, показателем степени
► выздоровления. Даже после многолетнего воздержания (по
( описанию И. В. Стрельчука — до 30 лет) возобновление нарко-
тизации приводит в кратчайшие сроки к прежней интенсивности
физической зависимости.
58
Таким образом, вторая стадия наркомании — стадия качест-
венно нового и достаточно стойкого состояния организма, ха-
рактеризующаяся физической зависимостью удовлетворитель-
ного состояния организма от беспрерывной наркотизации.
Во второй стадии отмечается дальнейшее развитие синдро-
мов первой стадии. Синдром измененной реактивности здесь
проявляет себя не только в возможности переносить большие,
максимальные (изменение толерантности} и постоянные систе-
матические дозы (изменение формы потребления). Наркотик
постепенно перестает вызывать свойственный ему седативный
эффект. Снотворные не оказывают снотворного эффекта даже
в дозе, вызывающей смерть барбитурсмана. Снижается эйфо-
рия. Возникают феномены стимуляции наркотиком. Известные
фармакодинамические действия препарата на сомато-вегетатив-
ную схему также исчезают, соответствующие эффекты не про-
являются (изменение формы опьянения). Во второй стадии мы
уже не видим реакций на чрезмерную интоксикацию (исчезно-
вение защитных знаков). В последнем случае речь идет не о
том, что новый уровень интоксикации в силу повышения пере-
носимости наркотика оказывается нечрезмерным для данного
наркомана. Защитные механизмы не включаются не в силу
этого обстоятельства, а потому, что они истощены или «слома-
ны». Об этом можно судить, например, по тому, что даже в силь-
нейшей интоксикации, вызывающей смерть, у барбитуроманов
не возникает рвота. Правда, после длительной ремиссии у
опиомана может возникнуть слабый зуд при первом-втором
приеме опиатов. Это обстоятельство — появление, но слабость
и быстрота исчезновения зуда — заставляет предполагать, что
причина исчезновения защитных механизмов при систематиче-
ской наркотизации — в их глубоком истощении.
Синдром психической зависимости также претерпевает
дальнейшее развитие. На этой стадии болезни уже любой нар-
коман, какова бы ни была его способность к самооценке, при-
знает, что вне наркотической интоксикации он не может ни
на чем сосредоточиться, мысли разбегаются, все окружающее
раздражает, кажется непереносимым (потребность в психиче-
ском комфорте, в интоксикации). Правда, симтоматика нарко-
мании второй стадии, в частности синдром физической зависи-
мости, настолько ярка и занимает такое большое место в
клинической картине, что маскирует психическую потребность
(обсессивное влечение). Интенсивность психического влечения,
достигаемая во второй и еще более в третьей стадии, все же
велика и становится наглядной во время ремиссии. Особенно
выражена психическая зависимость при опиоманиях. Даже
при благополучном течении ремиссии больные часто неудовлет-
ворены, им «чего-то не хватает», хотя они с ужасом вспоминают
прошлый наркотизм и боятся рецидива. Они говорят, что сохра-
няется потребность «чем-то оглушить себя», без наркотика, ка-
кого угодно, жизнь не удовлетворяет их.
54
Третья стадия. Характеризуется!, нарастацием истощения, в
том числе истощения систем, определявших симптоматику бо-
лезни, и нарастанием последствий постоянной наркотизации.
Истощение особо проявляется при опиоманиях. Депрессирую-
щий эффект наркотика давно отсутствует, стимулирующий ут-
рачивает свою интенсивность. Теперь наркотик оказывает в ос-
новном только нормализующий, тонизирующий эффект
(дальнейшее изменение формы опьянения). В длиннике заболе-
вания кривая толерантности представляет параболу со срезан-
ной вершиной. Срезанная вершина — плато — наблюдалась во
второй стадии болезни. На рассматриваемой стадии толерант-
ность снижается, больной принимает во много раз меньшее ко-
личество наркотика (дальнейшее изменение толерантности), ко-
торое достаточно ему для поддержания себя в удовлетворитель-
ном психическом и физическом состоянии- (потребность в психи-
ческом и физическом комфорте). Падает интенсивность влечения
и активность выражения влечения, интенсивность поиска (даль-
нейшее изменение обсессивного и компульсивного влечений).
При некоторых формах наркотизма—дока это установлено при
алкоголизме — наркотизация приобретает циклическую перио-
дичность (дальнейшее изменение формы потребления). Исто-
щение проявляется наглядно в интенсивности физической зави-
симости. Во многих случаях существование без наркотика уже
невозможно, ибо организм не располагает ресурсами для адап-
тации к иному функциональному уровню. Состояние лишения
наркотика теряет интенсивность выражения, часть симптомов
исчезает или трансформируется, абстинентный синдром стано-
вится затяжным до нескольких месяцев (трансформация абсти-
нентного синдрома). После купирования острых проявлений
абстиненции пациент остается в неудовлетворительном состоя-
нии. Его самочувствие, работоспособность, жизнедеятельность
снижены. Существование без наркотика не продуктивно, сам
больной не испытывает никакой радости от жизни: ничто не ин-
тересует, ничего не хочется, исчезают импульсы, потребности.
Допустимо предположить, что в течение многолетней наркоти-
зации наркотик привел к анергии определенные (специфические
для фармакодинамического действия данного наркотика) систе-
мы, что и обнаруживается в третьей стадии при обрыве нарко-
тизации. Это становится особенно наглядным в клинике ремис-
сий у опиоманов. В третьей стадии болезни роль наркотика
сводится, по-видимому, к подстегиванию истощенных систем,
наркотик оказывается как бы единственным специфическим для
больного стимулятором, чтс/определяет способность наркомана
быть активным только после инъекции. Заболеваемость и
смертность наших больных велики. В поисках былых «прихода»
и «кайфа» — показатель сохраняемого психического влечения—•
наркоманы начинают добавлять инсгруппные наркотики — ос-
новной путь развития полинаркотизма.
РЗ
Осложнения наркотизма, разумеется, возможны и во второй
стадии заболевания, а в некоторых случаях какой-либо премор-
бидной недостаточности — и в первой. Однако осложнения бо-
лее закономерны для третьей.
Динамичность процесса наркомании позволяет ставить во-
прос о правомерности существования двух понятий — «привыка-
ние» (habituation) и «пристрастие» (addiction), — принятых в
литературе. Хотя последние годы «привыкание» и «пристрастие»
по предложению ВОЗ иногда объединяются обобщенным тер-
мином «лекарственная зависимость» (drug dependence), это не
исключило их .раздельного употребления.
Симптом
Защитные знаки
Толерантность
I стадия
Время появления
Пстадия
Й1 стадия
Форма опьянения
Форма потребления
Комфорт в
интоксикации
Функции
трофической
системы
Функции
энергетической
системы
Рис. 2. Схематическое изображение динамики наркомании.
Приведенные сведения позволяют оценить эти два понятия
следующим образом. Привыкание включает симптом меняю-
щейся реактивности («возможный подъем переносимости») и
симптомы психической зависимости («желание воссоздать эф-
фект наркотика», т. е. обсессивное влечение, и «некоторая сте-
пень психической зависимости»). «Вредные последствия» толь-
ко для индивидуума — признак, не поддающийся оценке из-за
своей неопределенности, поскольку может включать в себя и
несчастный -случай с опьяневшим, и состояния энцефалопатии
у него. Таким образом, с нашей точки зрения, «привыкание» ха-
рактеризуется двумя наркоманическими синдромами: изменяю-
щейся реактивности и психической зависимости.
Пристрастие включает симптомы изменившейся реактивно-
сти (периодическое или хроническое употребление, тенденция
повышать дозы), симптомы психической зависимости, симптомы
физической зависимости (компульсивное влечение и «физиче-
59
ская зависимость», под которой подразумевается абстинентный
синдром), а также симптомы дефекта и социального снижения
(вредные последствия и для индивидуума и для'общества). Та-
ким образом, с нащей точки зрения, «пристрастие» характери-
зуется большим наркоманическим синдромом, последствиями и
осложнениями наркотизации.
Из этого напрашивается вывод, что «привыкание» и «при-
страстие» не являются различными формами зависимости (drug
dependence), а лишь этапами в развитии единого процесса.
Подтверждением нашей правоты могут быть данные из моно-
графии Retterstol, Sund (1964), так и озаглавленной «Addic-
tion and Habituation». Больные, состояние которых было оце-
нено авторами как «addiction», страдали наркотизмом дольше,
нежели больные, состояние которых было оценено как «habi-
tuation».
«Привыкание» соответствует в нашем понимании I стадии
наркомании, а «пристрастие» — II и III стадиям наркомании.
Изложенные в настоящей главе сведения о течении нарко-
тизма иллюстрируются следующей схемой (рис. 2).
Глава III .
ЧАСТНЫЕ ФОРМЫ НАРКОМАНИЙ
ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ОПИАТАМИ
Опий известен человечеству, по крайней мере, в течение
последних 6 тысяч лет. О его снотворном действии упоминается
в шуммерских таблицах, датируемых IV тысячелетием до н. э.
Во II тысячелетии до н. э. опий знают народы, населяющие во-
сточное Средиземноморье. Статуэтка минойской культуры
(XIII в. до н. э.) держит в руках головку мака. В I тысячелетии
до н. э. опий известен в Греции. О его действии упоминают
Гесиод (VIII в. до н. э.), Геродот (V в. до н. э.), Гомер писал
о напитке, снимающем горе и дающем забвение печалей. Пред-
полагается, что настойкой опия опоила Цирцея Одиссея и его
спутников, а лотофаги — народ, населявший побережье Север-
ной Африки, привычно потреблявший опий. Отец медицины Гип-
пократ широко использовал опий как лекарственное средство.
В Южную Азию культуру опия и навык его употребления за-
несли войска Александра Македонского (IV в. до н. э.). Из
Индии опий распространился по всей Юго-Восточной Азии, где
на смену опиофагии пришло опиокурение (известно с XVII в.).
В Европе введение опия в медицину приписывают Парацельсу
(XVI в.) — приготовлявшаяся им настойка названа была лауда-
нумом. Лауданум считался панацеей в течение трех столетий,
его применяли при бессоннице и возбуждении, при слабости и ис-
тощении, при болях, кровотечениях, кашлях и поносах. Хотя
в 1821 г. были опубликованы «Признания опиофага» Тома де
37
Куинси, английского поэта, погибшего от злоупотребления лау-
данумом, лауданум исчез из фармакопеи только при жизни на-
ших отцов. И думается, лишь потому, что был окончательно вы-
теснен чистыми алкалоидами опия.
Сок головок (и соломы, используемой последней техноло-
гией) определенного сорта мака, Papaver somniferum, содержит
несколько десятков алкалоидов. Наркотическим же действием
обладает из них только часть, так называемая фенантреновая
группа. Показателем наркотической силы растения является
содержание в его соке наркотина, меняющееся в зависимости
от сорта и места произрастания. Papaver somniferum выращи-
вается в субтропическом и тропическом поясах Европы и Азии.
Количество наркотина увеличивается при продвижении на вос-
ток: наименьшее содержание его в югославских сортах, наи-
большее— в индийских (до 7% наркотина). Первым фенантре-
новым алкалоидом, полученным в чистом виде, был морфин. Его
выделили в начале прошлого века практически одновременно
в Германии (Фридрих Сертюрнер) и Франции (Арман Сеген).
Судя по присвоенному названию (Морфей — божество сна),
основным действием морфина считалось, как и действием опия,
снотворное. В 30-х гг. прошлого века получен в чистом виде
второй дериват фенантреновой группы — кодеин. Он нашел
широкое распространение не только как притивокашлевое, но
и как обезболивающее средство. Наркогенное свойство
морфина стало известным с 1870 г., когда с изобретением шпри-
ца морфий начал вводиться парентерально. До того опасность
опиатов в Европе, по существу, не была известна. Опиофагия
и опиокурение считалось бичом стран Востока. Случаи злоупо-
требления лауданумом в Европе, разумеется, были. Но возни-
кавшие при этом расстройства причинно не связывались с дей-
ствием опия, а расценивались как конституционапьные черты,
обычно «вырождения». И только наглядность последствий внут-
римышечного, а с конца XIX столетия и внутривенного введе-
ния морфина определило понятие «наркомании». Появились
классические работы психиаторов Е. Левенштейна, Р. Буркарта,
А. Эрленмейера, П. Солье. Но морфиномания рассматривалась
независимо от повседневной и широко распространенной формы
наркотизма, алкоголизма. И та и другая формы общим имели
только соотнесение к группе изначальной преморбидной пато-
логии, расстройствам влечения. И долгое время морфинизм,
как и алкоголизм, числился в одном ряду с клептоманией, дро-
моманией, пироманией и дипсоманией.
С каждым десятилетием опиизм получал все большое рас-
пространение в Европе. В отдельные времена (после первой
мировой войны в США) и в некоторых социальных группах (бо-
гема, определенная категория преступников) опиизм преобла-
дает над традиционно привычным для нашей культуры нарко-
тиком, алкоголем-. В странах Азии опиизм, наряду с гашишиз-
мом, — преобладающая и традиционная форма наркоманий.
58
Показателем последнего служит то, что в Индии женщины со-
ставляют до 20% поступающих на лечение опиоманов. Часто
госпитализируются семьями, включая детей.
В Европе и странах Северной Америки на протяжении од-
ного столетия от опиофагии и опиокурения перешли через внут-
римышечное введение и нюханье к внутривенному введению.
Со временем парентеральный способ введения стал приме-
няться и в тех странах, где были испокон веков приняты опио-
фагия или опиокурение (Иран, Пакистан, Индия; Египет и пр.).
Не только способ введения становится более интенсивным, но
и все большее распространение приобретают наиболее эффек-
тивные алкалоиды опия (героин в 4—8 раз сильнее морфина).
В своей практике мы встречаемся в основном с внутривенным
введением, которое в СССР стало известным после второй ми-
ровой войны. Наиболее употребляемыми опиатами являются
морфин и кодеин. Средней эффективной дозой наших наркома-
нов были 0,1—0,3 г морфина или 1,8—2,7 г (до 5,45)
чистого кодеина. По данным Himmelsbach, эквивалентные дозы
морфина и кодеина в клинических опытах у наркоманов (а не
в фармакологических экспериментах на животных) находятся
в отношении 1 : 5,2.
Клиника опиомании, опиофагии, морфинизма, героинизма изу-
чена достаточно полно как отечественными, так и зарубежными
авторами. Наиболее исчерпывающие на русском языке работы
монографического характера — В. А. Горовогб-Шалтана (1942),
И. В. Стрельчука (1949) и В. В. Бориневича (1962). Но
в этих работах опиомании описывались в суммарном, обобщаю-
щем виде. Мы постараемся показать динамику развития забо-
левания, изменение клиники опиомании по стадиям процесса.
Впервые упоминание об одном случае привыкания к кодеи-
ну, сопровождаемом явлениями лишения, мы находим у Pelz
(1905). Однако широкое распространение героинизма и морфи-
низма перед первой мировой войной, а в последующие годы
вспышка кокаинизма отвлекли внимание психиатров от кодеино-
мании. Но вскоре положение вещей — особое распространение
получил кодеинизм в Канаде в 30-е гг. — заставило заняться
этим вопросом. В 1934 г. в США появляется сообщение Hini-
melsbach о наркогенной способности кодеина. В 1935 г. публи-
куется клиничёское наблюдение Slight 3 случаев кодеинизма.
К 1936 г. было сообщено о 99 случаях кодеинизма, из них о 74 —
предположительно, без описания абстинентного синдрома (цит.
по Himmelsbach et al., 1940). В 1940 г. издастся монография
Himmelsbach, посвященная патофизиологическому и клиниче-
скому анализу кодеиномании. В этой работе установлено, что
кодеин успешно купировал морфийную абстиненцию, удовле-
творяя потребность в наркотике. В монографии описывался аб-
стинентный кодеиновый синдром, изменение показателей ЭЭГ
под влиянием кодеина, приводились эквивалентные дозы морфина
и кодеина при клиническом и ЭЭГ контроле. Был определен
09
путь выведения препарата. Однако динамика кодеинизма
не описывалась, отличия кодеинового абстинентного синдрома
от такового при морфинизме не указывались; более того,, ав-
торы пришли к неверной оценке степени наркогенной способ-
ности кодеина, считая, что нужно «долго и много» принимать
кодеин, чтобы стать наркоманом. Это, как мы увидим,
не так.
В отечественной литературе до последнего времени было
только два описания нескольких случаев кодеиномании с упо-
треблением максимальной дозы в 2,7 а за сутки и длительно-
стью заболеваний до 2 лет (А. И. Кузнецов, 1957; П. Г. Кули-
ков, 1962). При малом числе наблюдений клиника абстинент-
ного синдрома и явлений хронической. интоксикации описана
этими авторами достаточно полно. Однако в описании кодеи-
низма мы будем основываться на нашей (1966) работе и ра-
боте нашего сотрудника А. Р. Тадтаева (1971), проведенной на
большом числе больных с большой давностью злоупотребления.
Действие опиатов. Наркотический эффект возможно полу-
чить от терапевтической дозы морфина.
Разовое введение в интактный организм 1 мл 1% раствора
морфина внутривенно вызывает ряд сменяющих друг друга со-
стояний.
Первая фаза действия опиатов. Первые несколько секунд
(10—30) в области поясницы или живота возникает чувство
тепла и приятного раздражения, поднимающееся волной вверх,
сопровождаемое кожными ощущениями легкого «воздушного
поглаживания». Лицо краснеет. Зрачки сужаются, появляется
сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа, под-
бородка, лба. В груди «распирает от радости», голова стано-
вится «легкой», появляется чувство какого-то прозрения, все во-
круг— ясное и «блестящее». «Мыслей нет, есть только ощуще-
ния». Сознание в этой фазе сужено, наркотизировавшийся
«отключен», сосредоточен на телесных ощущениях. Двигатель-
но в этот период наркотизирующийся заторможен, он «зами-
рает». Это состояние, длящееся до 5 мин, больные называют
«приходом», «подъемом» L При внутримышечном введении эта
фаза действия наркотика выражена незначительно и ее ощу-
щают только новички.
При введении кодеина (здесь для наркотического эффекта
нужно 3—5 таблеток перорально или внутривенно, в виде взве-
си), «приход» менее выражен, отличается возникновением не
только гиперемии лица, но и отечностью его, гиперемия охваты-
вает и верхнюю часть туловища. Кроме того, введение кодеина
вызывает сильный зуд лица, кожи за ушами, шеи, верхней ча-
сти груди и спины, длящийся и во второй фазе действия нарко-
тика, до 1 Vs—2 ч. «Приход» на кодеине менее острый, хотя
длится дольше.
1 На сленге (англ.)—kick (удар), lift цр, high (подъем),
80
Вторая фаза действия опиатов на жаргоне наркоманов на-
зывается «кайф», «волокуша», «таска». Про наркомана в этой
фазе действия наркотика говорят, что он «двинулся» *. Инте-
ресно, что на том же жаргоне о человеке в состоянии психоза
говорят: «он двинулся» (бытовое — «тронулся»). Следователь-
но, семантически и наркотическое опьянение и психотическое
состояние наркоманы обозначают одними и теми же понятиями,
подразумевающими движение, перемену исходной позиции. Дру-
гими словами, в наркотическом опьянении самими наркоманами
выявляется, подчеркивается психическое изменение.
В литературе первая фаза действия не выделяется. Описы-
вается обычно вторая, куда включают ряд симптомов первой
(чувство тепла,зуд носа морфинистов),под названием эйфории.
Это неверно, поскольку эйфория в строгом смысле этого слова
присуща скорее первой фазе, а вторая характеризуется иным
эмоциональным фоном — благодушной истомы, ленивого до-
вольства.
Возбуждение (психическое, моторно пациенты заторможены)
первой фазы сменяется при приеме морфина «тихим покоем»,
описываемым под названием нирваны. Опьяневший вял, мало-
подвижен, в руках и ногах — чувство тяжести и тепла. Какие-
либо желания, стремления, даже интенсивно выраженные пе-
ред инъекцией (голод, жажда, усталость) исчезают, «только
чтобы оставили одного». Появляются грезоподобные фантазии:
«На стене, что хочу, могу увидеть» (визуализация представле-
ний), «любую музыку услышать». Грезы быстро сменяют одна
другую,, по словам больного. Но об этом объективно судить
трудно, так как восприятие времени искажается. Внешние раз-
дражители, за исключением резких, сильных, не воспринима-
ются или воспринимаются искаженно, как подкрепляющие, а не
противоречащие фантастическим представлениям. Если в это
время читать книгу, слушать чей-либо рассказ, то у наркотизи-
ровавшегося появляется убежденность, что он является дейст-
вующим лицом, речь идет о нем и пр. При приеме кодеина вто-
рая фаза действия наркотика качественно отличается от вто-
рой фазы действия морфина. В этом случае первая фаза пере-
ходит в состояние возбуждения, двигательного и психического.
Наркотизировавшийся оживлен, смешлив, громко разговари-
вает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь быстрая, с быст-
рой сменой темы, непоследовательна. Вторая фаза морфинного
и опийного опьянения длится до 3—4 ч. Сноподобное состояние
сознания углубляется и, если окружающая обстановка не пре-
пятствует, переходит в сон. Кодеин сна не вызывает.
Третья фаза действия опиатов. Сон в состоянии морфийной
и опийной интоксикации поверхностный, часто прерываемый
даже легкими раздражителями, длится 2—3 ч.
1 На сленге состояние под действием наркотика называется trips (движе-
ние, путешествие).
ТАБЛИЦА 1
Наркотический эффект опиатов
Функция	Фазы действия			Передозировка	Возможное последействие на выходе
	I	*	И	III		
Восприятие	Повышение по- рога	Кататимность, ил- люзорность	Понижение по- рога	Повышение поро- га	Понижение порога
Эмоции	Подъем, острое блаженство	Покой, истома, благодушие	—	—	Тревожность
ф Мышление Ю	Прострация	Кататимность, ус- корение течения, бессвязность	—	—	Параноидность
Сознание	Сужение	Сновидное	Сон	Кома	Ясное
Моторика	Заторможен- ность	Расслабление, ощущение тепла, тяжести в конечностях		Расслабление	-
Сомато-вегетативная симптоматика	Сужение зрачк И СЛ1 Гиперемия ли- ца	ов, сухость кожи 13ИСТЫХ Бледность, гипотерм гипотония, гиперг; основного	ия, брадикардия, шкемия, подъем обмена	Падение сердечно- сосудистой деятель- ности	Тошнота, рвота, головная боль, блед- ность, гиперсалива- ция, тремор
* Исключая кодеин, см. в тексте.
Четвертая фаза действия опиатов наблюдается незакономер-
но. Эту фазу, последействия наркотика, можно выделить лишь
у некоторых. Она характеризуется плохим самочувствием, го-
ловной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревож-
ностью, тоской. Бывает тошнота, головокружение, рвота, мел-
кий тремор рук, языка, век.
Диагностика опийного опьянения наиболее проста. Отличи-
тельный, наиболее достоверный знак — сужение зрачка. Отме-
чается бледность, сухость кожи и слизистых, гипотония, бра-
дикардия, повышение сухожильных рефлексов. Аффект благо-
душный, легкий, ускоренные смена ассоциаций, речь. Кодеино-
вому опьянению, при тех же вегетативных знаках, свойственна
психомоторная ажитация, напоминающая алкогольное опьяне-
ние во II стадии алкоголизма или у возбудимых психопатов.
В момент обследования возможна диссимуляция и выравнива-
ние (за счет обеспокоенности) вегетативных показателей: ча-
стоты пульса, давпения, нормализация сухожильных рефлексов.
Но зрачок не расширяется и, если больной не сильно напуган
осмотром, сохраняются легкие, скользящие благодушные эмо-
ции, быстрая речь. Способность нормализации состояния, ус-
пешной диссимуляции, миоз отличают опийную интоксикацию
от гашишной, при которой зрачки расширены, иногда лицо и
склеры гиперемированы, а частота пульса и кровяное давление
повышены. При средней степени гашишного опьянения дисси-
муляция невозможна. Опьянение снотворными характеризуется
расширением зрачка (или нормальной его величиной у давних
барбитуроманов), гиперемией кожи и слизистых, гипергидро-
зом, дизартрией и нарушением координации движений; приняв-
ший снотворное производит впечатление опьяневшего от спирт-
ного.
При передозировке опиатов, в отличие от передозировки га-
шиша, психотических симптомов не возникает. Сноподобное со-
стояние переходит в кому с соответствующей последней вегета-
тивной симптоматикой (табл. 1). Смерть наступает, как и при
передозировке снотворными, от паралича дыхательных центров
(при гашишной передозировке смерть от падения сердечно-сосу-
дистой деятельности).
Развитие опиомании
Первая инъекция в большинстве случаев приятна, приятно
окрашенные воспоминания о ней остаются Однако осознанное
влечение появляется позднее и в разные сроки, в зависимости
от вида наркотика и способа введения. При внутривенном спо-
собе этот срок при прочих равных условиях наиболее короток.
Особенно быстро происходит становление влечения при исполь-
зовании героина (по литературным данным, собственных мы
не имеем, через 3—5 инъекций), затем — чистого морфия (10 —
15 инъекций), опия (до 2—3 недель нерегулярного приема
63
настойки внутривенно), кодеина (до месяца нерегулярного
приема). Жевание, глотание и курение опия-сырца в бытовой
манере — наиболее медленный путь формирования опио-
мании.
При возникновении влечения наркотизация становится регу-
лярной, хотя эта регулярность еще нс обязательна. В отсутствие
наркотика абстинентных явлений со стороны соматоневрологи-
ческой гферы еще-нет, однако возникает чувство неудовлетво-
ренности («чего-то не хватает») и мысли постоянно возвраща-
ются к наркотику. Регулярная наркотизация означает первую
стадию заболевания.
Первая стадия заболевания. Физиологическое действие нар-
котика не изменено, каждое введение вызывает вышеописан-
ный эффект. Наркоман спит мало, сон поверхностный, но чувст-
ва недосыпания нет. Особенно мало спят кодеинисты. Аппетит
подавлен, но сохраняется влечение к сладкому и жирному, осо-
бенно спустя 2—3 ч после инъекции к концу II фазы. Умень-
шается количество мочи, появляется задержка стула на не-
сколько дней, при простудах отсутствует кашель. В достаточно
короткие сроки (при морфинизации в течение месяца, при ко-
деинизации — в течение полутора-двух месяцев) происходит
угасание психического действия прежней дозы. Дозы начинают
повышаться, что дает качественно прежний эффект. Каждый
прием наркотика сопровождается зудом, который постепенно
становится все более кратковременным и исчезает к концу-
первой стадии. При регулярном приеме наркотика ритм нар-
котизации еще не выработался. Отсутствие наркотика сказыва-
ется на состоянии больного лишь через 1—2 суток и не сома-
тоневрологическими, а психическими расстройствами: чувством
напряженности, психического дискомфорта, целенаправленным
стремлением к введению наркотика. Таким образом, I стадия
заболевания характеризуется синдромом измененной реактив-
ности (систематический прием, исчезновение зуда, рост толе-
рантности в 3—5 раз при пока еще неизмененном физиологиче-
ском действии наркотика) и синдромом психической зависи-
мости (обсессивное влечение, стремление к психическому
комфорту в интоксикации).
Длительность I стадии различна (2—3 месяца — при морфи-
низации, 3—4 месяца — при использсвании опия, до полуго-
да— при кодеинизации). Длительность ее определяется не толь-
ко видом наркотика и способом его введения. Летом становле-
ние заболевания более медленное. То же — при чередовании
морфинизации с приемами спиртного или стимулянтов («чифи-
ра»). Сроки сокращаются зимой, при комбинации опиатов с
гашишем и особенно с кокаином. Последний не только уско-
ряет развитие опиизма, но и, что видно при отнятии кокаина,
вызывает резкий подъем толерантности. Если наркотизация
происходила дозами 5 мл 1% морфина + 1—2 мл кокаина, то
при отсутствии кокаина для достижения былого эффекта нар-
64
коман вынужден резко поднять дозу морфина до 15—20 мл
1% раствора.
На этой стадии заболевания наркоманы, как правило, к
врачам не обращаются. Они скрывают свой наркотизм, даже
оказавшись под следствием, и признаются в наркотизме только
при определенных обстоятельствах. Влечение уже настолько
интенсивно, что может вести к преступлению, особенно в ком-
пании с другими наркоманами.
Вторая стадия заболевания. Представлена полностью сфор-
мированным синдромом психической зависимости. Синдром из-
мененной реактивности достигает также высоты своего разви-
тия. Наркотизация регулярна, образуется индивидуальный
ритм введения. Толерантность, постепенно продолжая повы-
шаться, достигает необычайных величин. Больной переносит до-
зы, в 100—200—300 раз превышающие терапевтические. При
перерыве в наркотизации толерантность снижается, что изве-
стно и в клинике других форм наркотизма. Если, поступая на
лечение, больной вводил себе до 2,0 г сухого морфия в сутки,
то, возобновив наркотизацию в ремиссии, он получает доста-
точный эффект от 0,1 г. Многие поступают на лечение только
с этой целью — добиться возможности получать прежние ощу-
щения на малых дозах. На жаргоне наркоманов это называ-
ется «омолодиться». Несмотря на высокие дозы опиатов, амне-
зии не свойственны опиоманам.
Но форма опьянения, однако, меняется. Во II стадии
заболевания действие наркотика отлично от действия наркотика
на интактный организм или ьа наркомана первой стадии. Фи-
зиологический эффект исчезает. Нормализуется диурез и стул,
при простудах наркоман кашляет, и противокашлевый эффект
опиатов не проявляется так же, как не проявляется обстирпи-
рующий или антидиуретический. Исчезает зуд при приеме ко-
деина— очень четкий рубеж II стадии. Если в I стадии забо-
левания наркоман спал мало и сон был поверхностным,
то сейчас ритм спа вновь становится таким, как до начала
заболевания (А. Р. Тадтаев, 1971).	•
Однако это изменение действия морфия не универсально.
Так, во всех стадиях заболевания опиаты сужают зрачок. При
алкоголизме и барбитуратизме с течением заболевания мидриа-
тическое действие наркотика сменяется мистическим на умерен-
ных дозах, правда, переходящим в мидриатическое на больших
дозах.
Прием опиатов любым путем (перорально, внутривенно,
внутримышечно) спустя несколько минут вызывает пониже-
ние саливации (алкоголь и барбитураты вызывают выделение
слюны). Это действие опиатов также оказывается неизменным
на протяжении всего заболевания. Так, органолептически, нар-
команы определяют покупаемый наркотик.
Самое важное — это изменение собственно наркотического
эффекта. Вначале падает интенсивность «прихода», для
3 И, Н, Пятницкая
65
достижения прежнего состояния больные продолжают повышать
дозы. До какого-то момента это удается, а затем уже ничто ни
в каких дозах не может воссоздать прежний эффект. При мор-
финизме начинает качественно меняться и вторая фаза дейст-
вия наркотика. Постепенно эффект блаженного покоя, сопро-
вождавшийся двигательной вялостью и грезоподобными
фантазиями, заменяется эффектом стимуляции. Если в I стадии
болезни наркоман был бодр и подвижен до инъекции, но вял и
заторможен после нее, то, начиная со II стадии заболевания,
постепенно он приходит к тому, что становится вялым, бессиль-
ным до инъекции и бодрым, деятельным и оживленным после
нее. При кодеинизме наркотический эффект также трансформи-
руется, но это более наглядно в первой фазе действия — она
исчезает. Вторая же фаза, по-прежнему оставаясь стимулирую-
щей, слабеет и укорачивается.
Больные начинают выискивать способы получения прежнего
эффекта, чтобы хотя бы на короткий момент воспроизвести
прежнее состояние приятной истомы и покоя. Они принимают
наркотик в тепле, часто — еще в постели или зайдя в теплое
помещение. Пьют горячую воду, садятся в теплую ванну. За-
пивают наркотик небольшим количеством вина — это, давая
нужный эффект, удлиняет вторую фазу действия наркотика.
Специально занижают дозу или поступают в больницу с тем,
чтобы потом лучше чувствовать прежнюю дозу. К III стадии
заболевания действие наркотика становится прочно извращен-
ным, и без дополнительной наркотизации иногруппным нарко-
тиком вернуть первоначальный эффект не удается. Снотворный
эффект — третья фаза действия разовой дозы морфия и опия —
исчезает во II стадии.
Психическое влечение интенсивно. И представление об ин-
токсикации как единственно комфортном состоянии, обеспечи-
вающем максимально возможную психическую работоспособ-
ность, сформировалось.
Помимо новой формы потребления, меняющейся формы
опьянения и высокой толерантности — симптомов, входящих в
структуру синдрома измененной реактивности; помимо обсессив-
ного влечения и способности к психическому комфорту в ин-
токсикации— симптомов, входящих в структуру синдрома пси-
хической зависимости, II стадия опиомании характеризуется
появлением синдрома зависимости физической.
Синдром физической зависимости выражается компульсив-
ным влечением, способностью к физическому комфорту в инток-
сикации и абстинентным синдромом.
Компульсивное влечение при опиизме отличается более
высокой интенсивностью, чем при алкоголизме, гашишизме и
злоупотреблении снотворными. Появившееся компульсивное
влечение определяет с этого момента всю дальнейшую жизнь
наркомана, не оставляя, по существу, места ничему другому.
В отличие от алкоголизма и барбитуратизма компульсивное
66
влечение при опиоманиях существует в двух видах — возникаю-
щее вне интоксикации и входящее в структуру абстинентного
синдрома. Третий вид компульсии — в интоксикации — отсутст-
вует. Опийное опьянение не сопровождается утратой контроля за
количеством потребляемого наркотика. Мы не знаем ни одного
случая передозировки опиоманами опиатов. Лишь по неведе-
нию больных происходят несчастные случаи. Это бывает, когда
они достают героин вместо морфина и не знают эквивалент-
ной дозы; когда они путают в вычислениях концентрации, при
домашнем приготовлении из опия-сырца; когда не знают, что
перерыв в наркотизации ведет к падению толерантности, и в
ремиссии вводят себе прежнюю дозу. Следует сопоставить
факт отсутствия утраты количественного контроля у опиома-
нов с отсутствием у них же амнестических форм интоксикации.
Способность опиомана ограничивать себя дозой, достаточной
для получения желаемого эффекта, говорит о сохранности
функции контроля — высшей функции сознания. Об интактности
высшей психической деятельности свидетельствует и отсутст-
вие амнезий. Таким образом, опийная острая интоксикация
качественно менее искажает мозговые функции. Доказательст-
вом этого является и интеллектуальная сохранность опиоманов
спустя даже десятилетия болезни.
Если при барбитуромании можно наблюдать интеллектуаль-
ное снижение в течение первого года злоупотребления, при
алкоголизме — спустя 10—15 лет, то опиоманы в наших наблю-
дениях с длительностью заболевания более 20 лет не обнару-
живали признаков органического снижения интеллекта. Для
больных опиоманией были характерными слабость психических
функций, затруднение мобилизации, концентрации внимания,
неспособность к напряжению для выполнения продолженного
задания. Однако качество мышления при должной степени со-
средоточения оказывалось высоким. Об интеллектуальной со-
хранности опиоманов свидетельствуют работы М. Я- Серейского
(1925), В. А. Горового-Шалтана (1942), В. В. Бориневича
(1962) и Nyswander (1956) и др.
Способность достижения состояния физического комфорта
в интоксикации становится наглядной во II стадии. Говоря об
извращении действия наркотика во II стадии болезни, мы об-
ратили ваше внимание на то, что наркоман до инъекции вял,
анергичен, но при введении необходимой дозы — собран и ра-
ботоспособен. Нужно сказать, что работоспособность в интокси-
кации — не иллюзия самого больного. Объективные, показатели,
сведения с производства это подтверждают. В интоксикации
наркоманы чувствуют прилив энергии. Они рассказывают, как,
например, собравшись группой у одного из них дома, после
приема достаточной дозы, испытывая потребность что-либо де-
лать, уберут квартиру, постирают—«все делаем хорошо, ве-
село и быстро». Состояние стимуляции, вызываемое у опиома-
на II стадии его привычной дозой, напоминает маниакальное
3*	67
эмоциональной приподнятостью, подвижностью психической и
двигательной; при этом качество продукции не ухудшается. Од-
нако за этот прилив сил опиоман платит страданиями абсти-
ненции.
Абстинентный синдром формируется постепенно. Фазовый
характер опийного абстинентного синдрома не описан в лите-
ратуре, вероятно, потому, что процесс полного развития абсти-
нентного синдрома занимает очень короткий период времени.
Редко более месяца проходит ото дня, когда, случайно лишив-
шись наркотика, больной узнает первые сомато-вегетативные
последствия лишения, до того времени, когда вновь оказавшись
без наркотика, он получает полное представление о том, что
такое «ломка» (жаргонное название синдрома абстиненции).
При алкоголизме этот же процесс занимает от года до двух
лет (И. Н. Пятницкая, 1961). Еще одно обстоятельство, на наш
взгляд, часто мешает исследователям заметить постепенный ха-
рактер развития абстинентного синдрома. Как правило, в пе-
риод формирования абстинентного синдрома наркотизация уже
непрерывна, больные стремятся к очередной инъекции под влия-
нием синдрома психической зависимости («чего-то не хвата-
ет», обсессивное влечение к наркотику), удовлетворяя свою по-
требность в ближайшие часы. Только стечение обстоятельств
вынуждает их обходиться без наркотика более дня — тогда
они узнают меру своей физической зависимости. А это происхо-
дит во многих случаях уже тогда, когда патогенетические
механизмы абстинентного синдрома полностью сформирова-
лись.
Первая фаза абстинентного синдрома включает
признаки психической зависимости: влечение к наркотику, со-
стояние неудовлетворенности, напряженности. Кроме того,
появляются первые знаки со стороны вегетативной сферы: рас-
ширение зрачков, зевота, слезотечение, насморк с чиханьем,
временами — гусиная кожа. Исчезает аппетит и, если это со-
стояние развивается в вечерние и ночные часы, больной не мо-
жет заснуть. Первая фаза абстинентного синдрома появляется
через 8—12 ч после последней инъекции наркотика.
Первой фазой абстинентный синдром может огоанччиваться
в течение 2—3 недель прерывистой наркотизации. Если больной
вынужден прервать наркотизацию, абстиненция ограничивается
вышеописанными явлениями, проходящими в течение 3—5 дней.
При продолжении наркотизации происходит дальнейшее фор-
мирование абстинентного синдрома — появление следующей,
второй фазы.
Вторая фаза абстинентного синдрома характе-
ризуется следующим: чувство озноба, сменяющегося чувствами
жара, приступы потливости и слабости, гусиная кожа постоян-
на. Сначала в мышцах спины, потом — ног, шеи и рук, появля-
ется ощущение неудобства. Возникает желание потянуться,
больные становятся двигательно беспокойными. Мышцы тела
68
напряжены и чувствуются так, как мышцы в ноге, «когда от-
сидишь ногу».
Во второй фазе абстиненции появляется симптом, который
неизвестен в литературе: боль в межчелюстных суставах и
жевательных мышцах, усиливающаяся в начале еды, когда боль-
ной пытается поесть, или при мыслях о еде. Это чувство знако-
мо и некоторым здоровым людям: оно мгновенно и скоропре-
ходяще возникает при еде соленого или острого. Это же
ощущение бывает при выздоровлении после тяжелой болезни.
Во второй фазе симптомы первой фазы не исчезают, а,
напротив, усиливаются. Зрачки остаются широкими, кайма ра-
дужки— узкой. Чиханье учащается, становится пароксизмаль-
ным. По подсчетам больных, «чихаешь по 50—100 раз за раз».
Зевота интенсивна, «сводит челюсти». Слезотечение продолжа-
ется, появляется и слюнотечение. Некоторые больные с истери-
ческими чертами демонстративно держат платок у рта, не гло-
тая избыточно выделяющуюся слюну. Но до самого тяжелого
периода абстиненции остается еще несколько часов. Симптомы
второй фазы становятся выраженнее к середине вторых суток
лишения.
Третья фаза абстинентного синдрома возникает
к концу месяца формирования абстинентного синдрома. Симп-
томы ее выражены к концу вторых суток отнятия наркотика.
Она характеризуется субъективно самым тяжелым симптомом:
мышечными болями. Мышцы спины, конечностей, реже — шеи,
«сводит», «тянет», «крутит». У небольшой части больных бы-
вают судороги периферических мышц (икроножных, стопных
и пр.). Потребность двигаться высока. В начале движения бо-
лезненные мышечные ощущения ослабевают, но потом стано-
вятся еще более тяжелыми. Больные не могут найти себе места,
ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. Боли в
суставах, в отличие от болей при барбитуровой абстиненции,
отсутствуют. Больные напряжены, настроение становится недо-
вольно-злобным и, как правило, депрессивным, с переживания-
ми безнадежности и бесперспективности. Вероятно, эта депрес-
сия — симптом самостоятельный, а не реактивно возникающий
в результате тяжести состояния, поскольку длится и по выходе
из абстиненции, при хорошем физическом состоянии. Тревож-
ность мы не наблюдали при чистой опиомании. Помимо этих
двух симптомов — мышечных болей и аффекта напряженной,
злобной депрессии, — третья фаза характеризуется наивысшим
развитием симптомов двух предыдущих фаз. Исключение сос-
тавляет лишь изменение влечения к наркотику, которое стано-
вится компульсивным. Об обсессивности говорить не приходит-
ся. В этом состоянии больные совершают тяжелейшие право-
нарушения, вплоть до насилий.
етвертая фаза абстинентного синдрома, воз-
никающая на 3-и сутки отнятия, отличается от третьей только
включением одного нового симптома: диспептических явлений.
69
Вначале появляются боли в животе— кишечнике, а не желудке,
в отличие от барбитуровой абстиненции. Через несколько ча-
сов— рвота (не обязательная и одно-, и двукратная) и понос.
Понос — до 10—15 раз в сутки, сопровождается тенезмами. Ино-
гда понос возникает на 4—5-е сутки. По достижении четвертой
фазы опийный абстинентный синдром выражен полностью и с
этой полнотой существует до 5—10 дней.
Понос
'Рвота
I боли в кишечник
I
Недели
Сутки
Рис. 3. Динамика
опийною абстинентного
синдрома.
По вертикали — фазы
абстиненции;
по горизонтали —
время появления (сутки) и
исчезновения (педели).
Депрессия
^Компульсивное влечение
^Двигательное беспокойство
| I
Мышечн. гипертензия
\Мышечн. дискомфорт
\Сведение и боль	|
'жевательм. мышц Ч
[Слюнотечение
[Потливость 
Озноб —
Гусиная кожа
Слезотечение
Насморк
Чихание
Зевота 
Мидриаз
Лгриплния—
Анорексия-булимия
Психич. беспокойство
Психич. дискомфорт -
Обсессивное влечение
Абстинентный синдром на высоте своего развития характе-
ризуется, кроме того, субфебрилитетом, умеренной гипертен-
зией (до 120—145/90—НО), тахикардией (до 90—ПО мин) и
гипергликемией до 140—160 мг% натощак с высокой и замед-
ленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью крови—
адреналовыми знаками, характерными и для опийной интокси-
кации этой стадии болезни. Как показали наблюдения
(Н. К. Боровкова, В. Н. Караванов, Н. Г. Найденова), некото-
рые наркоманы, вводившие опиаты внутривенно, испытывают
70
жестокий зуд вен в апогее абстиненции — «хочется зубами выр-
вать». Последовательность появления и исчезновения симпто
мов опийной абстиненции можно видеть на схеме (рис. 3), где
показано время наступления и окончания каждой фазы абсти-
нентного синдрома. В динамике заболевания абстинентный синд-
ром возникает в период со 2-й по 5-ю недели от начала системати-
ческой наркотизации. На схеме показано время исчезновения
групп симптомов; за редким исключением, порядок исчезновения
обратен порядку появления. Некоторые симптомы сохраняются
много дольше других. Проследить время исчезновения обсессив-
ного влечения не удается. Эта схема напоминает соответствую-
щее в клинике других наркоманий последовательным появле-
нием групп симптомов и содружественным их исчезновением.
Обычно мы наблюдали больных с полностью сформирован-
ным абстинентным синдромом, состоящим из последовательно
присоединяющихся друг к другу на протяжении трех суток четы-
рех фаз. В единичных наблюдениях мы видели абстинентный
синдром, ограниченный второй или даже первой фазой, — аб-
стинентный синдром на этапе формирования. В основном фор-
мирование абстинентного синдрома стало нам известно из анам-
нестических сведений, полученных от больных.
Течение абстинентного синдрома графически можно пред-
ставить в виде параболы, верхняя часть которой занимает про-
межуток до 10 дней. Больные не могут есть, теряют в весе до
10—12 кг, не спят ночью, иногда наступает кратковременное
забытье днем. Как отмечали В. А. Горовой-Шалтан и В. В. Бо-
риневич, к курению испытывают отвращение, начиная, не могут
докурить сигарету до конца, курение в абстиненции — признак
тайного приема наркотика.
Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма и
величине дозы.
И. В. Стрельчук писал, что абстиненция вызывает обостре-
ние сопутствующих заболеваний (1956). Следует добавить, чго
и течение абстинентного синдрома искажается, если больной
страдает каким-либо соматическим заболеванием. Абстиненция
обязательно выявляет locus minoris resistentiae и вызывает
соответственную декомпенсацию. Часто только в абстиненции
пациенты узнают о существующих у них болезнях. Так, у лиц
с легочной дисфункцией (туберкулез, бронхоэктатическая бо-
лезнь) возникает одышка, при астме — учащаются приступы.
Неблагополучие желудочно-кишечного тракта (язва, энтероко-
лит в анамнезе) приводит к изнурительным рвотам и болям
не только в кишечнике, но и в желудке. Последнее может
необоснованно наводить на подозрение о пэлинаркотизме, до-
полнительной барбитуризации. Диспепсические явления у та-
ких больных могут возникнуть в первые сутки абстинентного
синдрома. Наиболее опасна сердечно-сосудистая декомпенса-
ция. Редкие случаи смерти в опийной абстиненции II стадии
болезни вызываются обычно ею.
71
Любопытен следующий факт: если наркотизация своим ис-
током имела физические страдания, давно прошедшие, то в
абстиненции соответствующие болевые ощущения оживают.
Эти своеобразные, напоминающие фантомный синдром, боли не
интенсивны, они наблюдаются и у больных, искренне желаю-
щих лечиться, хотя исключить функциональный механизм их
появления нельзя.
Летом и в очень сильные морозы абстинентный синдром
протекает легче и короче. В летнее время многие наркоманы
пытаются прекратить наркотизацию самостоятельно, так как
влечение менее интенсивно. «Зимние дозы» обычно выше «лет-
них». В некоторых ситуациях, вызывающих острый страх, на-
пряжение, наркоман, оказавшись без наркотика, может не по-
чувствовать «ломки». Например, такие случаи были с двумя
нашими больными: один спасался от преследования бывших
друзей-уголовников, другой был неожиданно экстренно опери-
рован. С другой стороны, состояние нервозности, переживание
конфликта — эмоции пассивные — требуют повышения обычных
доз, ускоряют появление абстиненции.
Как сообщают, легко и без медикаментозной помощи проте-
кает абстиненция в «Синаноне» (США)—добровольной ком-
муне бывших наркоманов, куда они поступают с твердым
желанием отказаться от наркотика и где этот отказ протекает
в обстановке религиозной экзальтации и духовного подъема.
Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфийной,
она раз. ивается медленнее, достигая высоты на 5—6-е сутки,
менее интенсивна, но более длительна. Аффект при кодеиновой
абстиненции менее напряжен, депрессия незначительна (обра-
тим на это внимание — ведь в кодеиновом опьянении возбужде-
ние выраженнее, нежели в морфийном: зеркальность симптома-
тики вновь не отражена — см. абстинентный синдром в гл. II).
Зачастую психическое беспокойство отсутствует. Диспепсиче-
ские явления и острота болей в мышцах выражены не столь
сильно. Однако тягостные мышечные ощущения и такие симп-
томы, как боли в межчелюстных суставах и вазомоторные
явления (насморк, чихание, слезо- и слюнотечение), акцентиро-
ваны. В свое время Kolb и Himmelsbach (1938) была пред-
ложена количественная оценка тяжести абстиненции по 4-балль-
ной шкале. Используя эту систему оценки, можно прийти к
выводу о том, что, если большинство отдельных симптомов при
кодеиновой абстиненции набирает меньше баллов, чем при мор-
фийной, и сутки морфийной абстиненции «весят» больше, то
сумма всех баллов на протяжении всей абстиненции за счет
длительности абстиненции кодеиновой в обоих случаях одина-
кова.
Симптомы абстиненции исчезают почти в обратной после-
довательности со следующими исключениями. Анорексия исче-
зает сразу же за спадом интенсивности мышечных болей, обоз-
начая кризис в течение абстинентного синдрома, сменяясь
72
прожорливостью (с предпочтением жирного и сладкого). Это
зачастую ведет к повторному появлению болей в кишечнике и
поносу, хотя и менее выраженным. Возвращение мышечных
болей возможно при раннем назначении трудового режима;
слезотечения и чиханья — при переохлаждении. Депрессивное
настроение также длится еще до 2—3 недель, сосуществуя с
остаточными знаками абстинентного синдрома: единичным чи-
ханьем, сведением жевательных мышц во время еды, редкими и
кратковременными приступами озноба или потливости. За те-
чением абстиненции можно наблюдать по падению хвыраженно-
сти мидриаза, частоты чиханья, по появлению гипербулии и
влечения к курению.
Самым длительным симптомом является обсессивное влече-
ние к наркотику. Это, вероятно, следует расценивать не как
абстинентный признак, а как симптом заболевания, не исчезаю-
щий в процессе купирования абстинентного синдрома. Опыт по-
казывает, что психическая зависимость от наркотика сохраня-
ется неопределенно долго, и срок стационирования, принятый
для наркоманов в нашей стране, до 3 месяцев, явно недостато-
чен. В американском Центре по лечению наркоманов (Лексинг-
тонский госпиталь, Кентукки) минимальная госпитализация
длится 6 месяцев.
Остаточными проявлениями абстиненции являются: 1) пе-
риодически возникающее компульсивное влечение к наркотику;
2) подавленное настроение, состояние неудовлетворенности;
3) повышенный аппетит; 4) неустойчивый ритм сна, кратковре-
менный сон, иногда бессонные нсчи. Эти четыре признака яв-
ляются остаточными и при абстиненции злоупотребляющих сно-
творными; 5) единичное чиханье; 6) периодический озноб или
потливость; 7) боли в межчелюстных суставах в начале еды;
8) неспособность к психической и физической нагрузке.
Эти остаточные симптомы, более выраженные по утрам, мо-
гут существовать до 2—3 недель. Таким образом, нелеченный
опийный абстинентный синдром может длиться'до 1,5—2 меся-
цев. Период остаточных явлений есть состояние неустойчивого
равновесия, когда малейшая нагрузка — мы говорили уже о
последствиях булимии или физического труда — может вести
к возвращению абстинентных признаков, хотя, разумеется,
меньшей интенсивности. Особенно легко возникают депрессия и
компульсивное влечение к наркотику — для этого достаточно
незначительных переживаний. Спонтанные рецидивы в этот
период — частое явление, причина их — в стремлении изменить
свое настроение.
Таким образом, длительность собственно абстинентного син-
дрома, его остаточных явлений (состояния неустойчивого рав-
новесия) и время, необходимое для того, чтобы наркоман на-
учился жить вне наркотизации,— все это обусловливает срск
госпитализации опиоманов во II стадии болезни не менее 4 ме-
сяцев.
78
Длительность II стадии опиомании со времени появления
синдрома физической зависимости — 5—10 лет.
Третья стадия заболевания. В этой стадии заболевания вы-
ражены не только наркоманический синдром, но и последствия
хронической интоксикации. Однако качество наркоманического
синдрома иное в сравнении с тем, что мы наблюдали во
II стадии.
Подобно тому, как это видно в клинике других форм нарко-
тизма, признаки психической зависимости в условиях непре-
рывной наркотизации подавлены признаками зависимости
физической.
В III стадии опиомании наблюдается изменение симптома-
тики, входящей в синдром измененной реактивности. Если фор-
ма потребления остается систематической (как и при злоупо-
треблении снотворными; при алкоголизме в III стадии мы часто
видим переход на периодическую наркотизацию, истинные за-
пои), то толерантность падает и резко меняется форма интокси-
кации.
Большинство больных в III стадии опиомании отмечает сни-
жение доз. Они уже не могут ввести себе прежнего количества
наркотика, комфортно переносившегося ранее. Прежняя доза
вызывает у них долго длящееся состояние слабости. Однако это
снижение толерантности незначительно, примерно на '/з преж-
ней дозы, и не бросается в глаза, как, допустим, при алкого-
лизме, где падение толерантности может достигнуть уровня ни-
же изначального, физиологического. Вероятно, поэтому падение
толерантности при опиизме не нашло отражения в литературе.
Хотя, насколько можно судить по клиническим описаниям,
именно наркоманы, по нашей систематике принадлежащие к
III стадии болезни, составляют большую часть пациентов пси-
хиатров.
Наиболее рельефный признак перехода болезни в III ста-
дию— очередное изменение действия наркотика. Если в I ста-
дии оно было седативным, с сохраняющимися физиологиче-
скими эффектами, если во II стадии, по исчезновении физиоло-
гических эффектов (хотя некоторое время и при увеличении
дозы могло быть седативным) превращалось в стимулирующие,
то в III стадии опиомании действие наркогика на наркомана
исключительно стимулирующее. Эта стимуляция столь незна-
чительна в сравнении с бывшей во II стадии, что правильнее
говорить о тонизирующем действии опиатов в III стадии болезни.
Однако клиницисты отмечают в течение заболевания лишь ис-
чезновение эйфорического действия опиатов. В дальнейшем, по
их мнению, опиаты способны только купировать абстинентный
синдром, поддерживая физическую зависимость. Это неверно.
Для купирования абстиненции необходимо примерно */в—7ю
постоянной дозы, употребляемой наркоманом. Наркоманы это
хорошо знают. На вопрос, какая доза нужна, чтобы не было
«ломки», больные называют количество, много меньшее обыч-
74
но принимаемого. Таким образом, необходимая и достаточная
дозы резко отличаются друг от друга.
Для чего же потребна достаточная доза? Она нужна для
состояния комфортности — признака физической зависимости.
Вне интоксикации наркоман III стадии энергичен до неспособ-
ности передвигаться. Какое-то количество (максимально в пре-
делах 0,05—0,08 г морфия) предотвращает абстинентный синд-
ром. Но для работоспособности, нормализации настроения нужно
дополнительное количество наркотика. На этой достаточной
дозе наркоман теперь уже не заторможен, расслаблен, а подви-
жен и трудоспособен.
Физическая зависимость в III стадии заболевания, в свою
очередь, меняет свое качество. Абстинентный синдром заметно
отличен от того, что наблюдается во второй стадии. Если в аб-
стинентном синдроме у госпитализированных’ наркоманов
II стадии назначение опиатов снижает имевшиеся до инъекции
гипертензию и тахикардию, то инъекция морфина в абстинен-
ции наркоманов III стадии устраняет дотоле отмечавшуюся ги-
потензию и брадикардию. Такие же изменения мы видим в мус-
кульных функциях. У больных II стадии морфий снижает мы-
шечную гипертензию и гиперрефлексию, у больных III —
устраняет мышечную гипотензию и гипорефлексию. Таково же
действие опиатов и на высшие психические функции в абсти-
нентном синдроме: снятие напряженности, депрессирующий
эффект во II стадии и тонизация, активирующий эффект в
III стадии. Отличия абстиненции III стадии опиизма заключа-
ются в меньшей выраженности чиханья, насморка, слезотечения и
главное меньшей выраженности расстройств со стороны мы-
шечного аппарата. Мы не видим мышечной гипертензии и мы-
шечных болей. В. А. Горовым-Шалтаном отмечено, что у 2 из
15 наблюдавшихся им больных изменений мышечного тонуса
не было. Нам вначале это показалось невероятным, но в даль-
нейшем собственные наблюдения больных, у которых можно
было диагностировать третью стадию заболевания, подтвердили
это. Такие больные отмечали лишь мышечный дискомфорт;
мышцы были гипотоничны, а не гипертоничны, как в абстинент-
ном синдроме II стадии, болевых ощущений не было. Однако
боли в межчелюстных суставах и жевательных мышцах сохра-
нялись. Абстинентный синдром III стадии сопровождается сосу-
дистой гипотензией и брадикардией, а не гипертензией и тахи-
кардией; вероятность сосудистого коллапса в абстиненции вы-
сока у больных Hi стадии. Диспепсические явления более
выражены, хотя больные не дают на них реакций беспокойства,
не предъявляют так часто жалоб, как больные II стадии. Они
рассматривают понос как обычное, обязательное явление в аб-
стиненции, к которой они привыкли. В абстинентном синдроме
III стадии болезни на первый план выступает состояние вяло-
сти, анергии (а не напряженности и беспокойства, как во
II стадии) и депрессия, которая утрачивает напряженность.
75
выглядит более глубокой, более длительной. Больные лежат в
постели, а не беспокойно мечутся по палате. Чувство безысход-
ности и безнадежности окрашивает все их слова и поступки.
Часты суицида пьные мысли. Они не навязчивы с жалобами,
как больные II стадии, не требовательны, иногда плачут. При
переломе в течении абстиненции становятся собраннее, под-
вижнее. Начинают следить за своим внешним видом, курить,
обращаться с персоналом и другими больными, а не только
с наркоманами, как бывает на высоте абстиненции. Настроение
выравнивается, но часты колебания. Однако кривая аппетита
не поднимается резко вверх. Если больные II стадии быстро вос-
станавливают и дефицит веса и потерю его на первых 7—10
днях абстиненции, то у больных III стадии аппетит только нор-
мализуется, булимии нет. Нарастание веса идет медленно, сту-
пенеобразно, несмотря на специальные медикаментозные на-
значения. Длительность абстинентного синдрома большая, до
5—6 недель. Остаточные явления те же, что и в абстинентном
синдроме II стадии, за исключением гипербулии. Состояние
неустойчивого равновесия может длиться до 1,5—2 месяцев.
После полной ликвидации абстинентного синдрома больной,
однако, обычно еще не чувствует себя полностью здоровым,
как это бывает у пациентов II стадии. Он плохо ест, слаб физи-
чески, ему трудно приступить к работе, «лень, ничего не хочется
делать», быстро устает. Легко отвлекаем. Настроение колеб-
лется, фон настроения снижен. Характерна гипотония (до
90—100/50—70). Это состояние длится до 4—6 месяцев, но и
впоследствии работоспособность остается низкой, утомляемость
высока, настроение колеблется в сторону снижения, интересы
неактивны и недостаточны. Рецидив определяется или желани-
ем «стать работоспособным», «живым», или возникшим ком-
пульсивным влечением. Часты рецидивы и под влиянием среды.
Интересно, что после длительной ремиссии первые инъекции
опиатов могут оказывать и седативный эффект на незначитель-
ных дозах. Однако возрастание толерантности и стимулирую-
щий эффект появляются в кратчайшие сроки, после нескольких
инъекций.
Последствия
и осложнения олиизма
Каковы же последствия и осложнения хронической интокси-
кации? Что наблюдается, помимо описанного наркоманического
синдрома (синдром измененной реактивности, синдром психи-
ческой зависимости, синдром физической зависимости), у зло-
употребляющих опиатами?
Первые последствия можно усмотреть во II стадии болезни,
когда развивается состояние, которое можно квалифицировать
как астенический синдром. При вынужденных перерывах в
приеме наркотика снижается работоспособность. Больные легко
уступают, не могут выполнять однообразную работу. Исчезает
76
интерес к прежним занятиям. Качественно осмышление не стра-
дает, однако интеллектуальные процессы требуют определен-
ного осознаваемого усилия, вызывают быстрое утомление. Кон-
центрация внимания затруднена, В общих чертах наблюдав-
шиеся нами последствия опиомании соответствуют давно
известным в литературе еще со времен А. Эрленмейера, П. Солье
и Э. Крепелина. Э. Крепелин находил у морфинистов неточность
памяти, падение продуктивности умственной работы, особенно
творческой, которая может поддерживаться на известной вы-
соте под влиянием морфия, увеличенную утомляемость, невоз-
можность планомерной деятельности. Те же дефекты отмечались
В. А. Горовым-Шалтаном: «затруднение сосредоточения на
внешних раздражениях при способности к длительному напря-
жению внимания после впрыскивания», «раздражительность,
аффективные проявления астенического порядка», «астения, ох-
ватывающая интеллектуальную сферу» — и позднее описаны
В. В. Бориневичем (1962). В. А. Горовой-Шалтан справедливо,
на наш взгляд, считал, что даже в наиболее тяжелых случаях
морфинизма при прекращении злоупотребления и ликвидации
абстиненции интеллектуальная деятельность обычно восстанав-
ливается, хотя медленно и постепенно.
Изменена эмоциональная сфера. Общий фон настроения ос-
тается депремированным. Слабодушия отметить не удалось, но
эмоциональная лабильность выражена. Аффекты не насыщены,
легко истощаемы.
Неспособность к напряженным аффектам делает наркома-
нов менее агрессивными, чем это принято считать. Преступления
с насилием возможны обычно только в абстиненции, под влия-
нием компульсивного влечения. Иную картину мы видим у ал-
коголиков и в меньшей степени у злоупотребляющих снотвор-
ными. По образному выражению McCarthy (1941), «алкоголик
приходит домой и бьет жену; когда же наркоман приходит до-
мой, то жена бьет его». Для опиоманов самым обычным пре-
ступлением является кража и мошенничество с целью добыть
наркотик.
Во II стадии заболевания уже можно заметить общее сома-
тическое истощение, придающее наркоманам характерный вид.
Дефицит веса составляет 7—10 кг. Все больные выглядят стар-
ше своих лет. Наблюдается преждевременное поседение и об-
лысение, волосы теряют блеск, становятся ломкими. Цвет лица
бледный, но без землистого оттенка, свойственного барбитуро-
манам. Иногда кожа приобретает желтоватый оттенок, какой
бывает у послеоперационных больных, у очень старых людей,
но который не наводит на мысль о заболевании печени/ В со-
четании с ранними и обильными морщинами этот оттенок кожи
заставляет предполагать, что причины его — в обезвоживании,
хотя наркоманы во II стадии заболевания не жалуются на по-
вышенный диурез и не отмечают сниженное потребление
жидкости.
77
В литературе описан обильный кариес v наркоманов. Од-
нако, на наш взгляд, более свойственна другая патология зу-
бов, о чем мы не нашли упоминания. С зубов сходит эмаль, и
они начинают вначале обламываться, а затем выпадать без
боли- У многих молодых больных через 5—7 лет постоянной
наркотизации, находившихся еще во II стадии заболевания,
отсутствовала большая часть зубов. Подобно волосам ногти
также теряют блеск, становятся хрупкими, обламываются слоя-
ми, оставляя по краю характерные зазубрины.
Здесь следует остановиться на вопросе о тромбофлебитах
наркоманов. Старые авторы описывали разлитые, охватываю-
щие всю поверхность конечности воспаления вен. Флебиты счи-
таются одним из диагностических признаков морфинизма. Од-
нако в нашей практике у наркоманов, вводящих морфий (не
только ампулированный, но и приготовленный самодельно из
порошка), каких-либо поражений вен мы не видели. Это тем
более поразительно, что введение наркотика больными всегда
производится антисанитарно. Возможно, это следует поставить
в связь с изменением технологии получения морфина. Более
«чистый» морфин проявляет свое известное свойство повышать
свертываемость крови, что, должно быть, препятствует распро-
странению занесенной инфекции. Кроме того, как мы постара-
емся показать в главе, посвященной патогенезу наркомании,
морфин вызывает постоянную стимуляцию адренергической
системы, что служит антивоспалительным целям. Действитель-
но, даже у истощенных больных во II стадии заболевания мы
не видели каких-либо воспалительных процессов. У них не было
даже гнойничковых поражений кожи, в то время как аспае
vulgaris обязательны для алкоголиков и злоупотребляющих
снотворными. Поражения вен мы наблюдали только у больных,
вводивших себе внутривенно растворы опия (сырец, simplex и
пр.). Сами наркоманы знают, что «жжет вены» тот, кто вводит
опий. При этом происходит заращение русла вены, но без при-
знаков сопутствующего воспаления, без опухания и покрасне-
ния соответствующего участка. Мы видели таких больных, един-
ственным местом введения у которых оставались дорсальные
вены стопы или кисти. Вены предплечий, плечей, бедер, голеней
поверхностные вены живота представляли собой плотные на
ощупь жгуты. По ходу этих склерозированных вен отмечалась
гипестезия (в то время как невритические расстройства чувстви-
тельности опиоманам нс свойственны).
Психосоматическое состояние наркомана III стадии пред-
ставляет собой утяжеление дефектов, отмечавшихся уже во
II стадии заболевания, до степени глубокой гипергии психи-
ческих и соматических функций на фоне резкого преждевремен-
ного постарения. Нам не удалось установить достаточной спе-
цифичности дефектов, свойственных опиомании. Они еще менее
выражены, чем наблюдаемые при алкоголизме (органический тип
деменции, поражение сердечно-сосудистой системы, печени и
78
пр.) ели барбитуратизме (органический тип деменции с бради-
психией).
В течение опиизма, а также в течение абстинентного опийного
синдрома мы не наблюдали ни эпилептиформных припадков, ни
психотических состояний (за исключением истерического демон-
стративного поведения с тенденцией к аггравации). Этого рода
расстройства в нашем материале были только у больных с по-
линаркотизмом, с дополнительной наркотизацией алкоголем или
снотворными. Симптоматика абстиненции у таких пациентов
свидетельствовала о полинаркотизме (см. раздел «Полинарко-
мании»), и сами они впоследствии признали дополнительную
интоксикацию. Два случая психоза у опиоманов в абстиненции
описали А. Эрленмейср и П. Солье. Однако клиника этих со-
стояний напоминала в одном случае истерическое сумеречное
состояние (видение призраков, привидения тянули больного за
ноги с кровати и т. п.), а в другом наблюдении, вероятно, была
обусловлена злоупотреблением алкоголя. В. В. Шостакович
(1G35) описывает дифференциально-диагностический критерий
морфинного делирия. В. А. Горовой-Шалтан описал два случая
эпилептиформных припадков у морфинистов, назвав эти состоя-
ния абстинентным шоком. Один из этих припадков возник в
процессе лечения инсулином при снижении уровня сахара в
крови до 10 мг°1о, а второй — у больного пожилого возраста
с последующим гемипарезом — вероятно, как последствие на-
рушения мозгового кровообращения сосудистого генеза.
Schrodcr, Levinstein отрицали психозы при морфинизме. Э. Кре-
пелин прямо писал, что судорожный припадок или психоз у
морфиниста говорят о предшествующем злоупотреблении алко-
голем. В отечественной литературе первым высказал сомнение
о возможности морфинных психозов В. В. Бориневич (1962).
В главе, посвященной патогенезу, мы пробуем дать объяснение
отсутствию психозов у морфинистов.
Клиника опиоманий, имеющих своим источником бытовое
потребление опия, описана В. В. Бориневичем (1962). Здесь же
мы хотели привести выдержки из рассказа Р. Киплинга об опио-
курильщике. Рассказ примечательно назван «Ворота Ста Печа-
лей». Курильщик опия говорит: «Если вы — белый, ничто не
сможет вас захватить так, как Черный Дым. Желтый человек
устроен иначе, опиум на него почти не действует. Но белые и
черные страдают жестоко. Конечно, есть такие, на которых
Дым влияет не больше, чем табак в начале курения. Они толь-
ко подремлют немножко, как бы заснув естественным сном, а
наутро уже почти способны работать. И я был таким, когда на-
чал, но я занимался этим весьма усердно, целых пять лет. и
теперь я не тот...».
«...Черный дым не допускает других занятий, и хотя на ме-
ня он влияет очень слабо, я даже ради спасения своей жизни
не смог бы проработать целый день. Но это не имеет значе-
ния... Ничто не имеет для меня большого значения»...
79
«...Все мы тут старики, нам много-много сотен лет. В Во-
ротах очень трудно вести счет зремени, к тому же для меня
время не имеет значения»... «После третьей трубки драконы
(вышитые на подушке, — И. П.) начинают двигаться и драть-
ся: Я смотрел на них много, много ночей напролет. Этим пу-
тем я регулировал свое курение, но теперь уже требуется дю-
жина трубок, чтобы заставить их пошевелиться». «Черный
Дым уже не так хорош, как бывало». ...«И я видел столько лю-
дей, умиравших здесь, на цыновке, что теперь мне было бы
жутко умереть на свежем воздухе. Я видел некоторые вещи, ко-
торые людям показались бы в достаточной мере странными,
но, если вы привержены к Черному Дыму, для вас нет ничего
странного, за исключением самого Черного Дыма. А если бы
что и было, это не имеет значения». «Перс и мадрасец теперь
здорово сдали. Трубки их зажигает мальчик. Я всегда это де-
лаю сам. По всей вероятности, я увижу, как их унесут раньше,
чем меня»... «Женщины дольше мужчин выдерживают Черный
Дым...»
Течение опиомании
За редким исключением течение опиомании непрерывно.
Спонтанных ремиссий, цикличности установить не удается.
Правда, не всегда больной принимает на одном уровне то-
лерантности равновеликие дозы. Временами необходимый для
него эффект он получает от доз несколько меньших, времена-
ми — от доз несколько больших. Другими словами, горизон-
тальная прямая во II стадии, отражающая толерантность, не
строго прямая, а несколько волнистая. Но эта «волнистость»
малого размаха, определяется не какими-то закономерностями
самого заболевания, а обычно внешнеситуационными момента-
ми, изменением физического и психического состояния больно-
го. Временные связи здесь можно установить с сезоном года,
но правильной периодичности не усматривается так же, как не
усматривается периодичность в тех вынужденных «ремиссиях»,
когда больной остается без опиатов. В этих случаях он прибе-
гает к другим наркотикам.
Попытки опиоманов самостоятельно отказаться от наркоти-
зации безуспешны. При этих попытках больной или некоторое
время (до 2—3 недель) держится на минимальных, предотвра-
щающих развитие абстиненции дозах, или замещает потреб-
ность в опиатах другим наркотиком, чаще алкоголем (см. раз-
дел викарной наркотизации). Некоторые опытные пациенты
проводят самолечение на дому с использованием гидротерапии
и нефенантреновых алкалоидов опия. Самостоятельные попыт-
ки бросить опиизацию кончаются или возвратом к опиатам или
к смене формы наркотизма (см. раздел дифференциальной ди-
агностики).
Даже после стационарного лечения, длительной выдержки
в закрытом учреждении ремиссии опиоманов нестойки. По раз-
80
личным данным, после курса лечения воздержание от наркоти-
ков в течение года наблюдается у 8—50% больных. Длитель-
ная ремиссия у 50,3% определялась предварительным отбором
пациентов (здоровая личность до болезни, ятрогенное развитие
наркотизма) в местностях традиционного распространения опи-
офагии и опиокурения. В европейских странах, где неврачебный
прием наркотиков требует пренебрежения социальными нормами
или искажения инстинкта самосохранения, личность наркомана
изначально не может считаться здоровой (см. N1- V). Кроме
того, наркотизация нарушает отношения больного с обществом,
осуждающим наркотизм, и затрудняет необходимую ресоциа-
лизацию. Естественно поэтому катамнез европейских наркома-
нов много хуже: ремиссии до года отмечаются у Ю—20% ле-
чившихся. Таким образом, у наркоманов прогноз во много раз
менее благополучный, чем у алкоголиков. Повышают шансы
на выздоровление (длительную ремиссию) те жо обстоятель-
ства, которые играют роль и при прочих формах наркотизма:
здоровый преморбид, вынужденное начало наркотизации, зре-
лый возраст (особенно зрелый возраст в начале наркотиза-
ции), сохранность семьи и социального положения, определен-
ность социального положения, неизвестность злоупотребления
окружающим.
Рецидиву способствуют психопатические черты, а также не-
занятость, отсутствие профессии, семейного контроля, общение
с наркоманами — асоциальный образ жизни. Однако в боль-
шинстве случаев возобновление наркотизации бывает вынуж-
денным, определяемым самим фактором болезни.
Причина или в обострении обсессивного, или в появ-
лении компульсивного влечения, или во «влиянии среды
наркоманов», или «в силе условнорефлекторных механизмов».
Две последние причины взяты нами в кавычки потому, что,
на наш взгляд, являются лишь провокаторами двух первых
причин — обсессивного и компульсивного влечения. Условные
связи не могли бы оживить влечение, если бы о ио не сущест-
вовало; пример наркотизирующихся, коль влечение отсутству-
ет, скорее мог бы углубить отвращение к наркотизации, кото-
рая в прошлом была причиной страданий и конфликтов.
В ремиссии, после купирования синдрома физической зави-
симости (коррекция абстинентного синдрома, подавления ком-
пульсивного влечения и нормализации психосоматического
состояния) синдром психической зависимости выступает на пер-
вый план. К сожалению, мы не располагаем средствами подав-
ления психической зависимости. И психическая потребность
изменить свое эмоциональное состояние любыми средствами
остается у наркомана неопределенно долго. ОчеНь часто такие
больные переходят на другой вид наркотизации.
Впервые возобновление неудержимого (компульсивного)
влечения у морфинистов в ремиссии, спустя 8—J2 месяцев по-
сле лечения, нашел Р. Буркарт (1882), потом об этом сообщил
81
Г. Н. Удальцов (1926). Состояния повторной морфинной абсти-
ненции в нашей литературе описал И. В. Стрельчук (1949).
Повторная абстиненция, или псевдоабстиненция,— симпто-
мокомплекс более широкий, чем компульсивное влечение.
Компульсивное влечение — один из структурных элементов псев-
доабстиненции, которая включает, помимо влечения, такие симп-
томы лишения, как мышечные боли (в том числе в межчелюст-
ных, жевательных мышцах), чиханье, гусиная кожа, приступы "
озноба, сменяющиеся чувством жара. Появление псевдоабсти-
ненции можно расценивать как декомпенсацию ремиссионного
гомеостаза, непрочного, легко нарушаемого привходящими на-
грузками и истощающегося спонтанно.
Причиной рецидива, особенно в III стадии болезни, могут
служить и депрессивные состояния, и состояния «недовольства
жизнью», отсутствие «’радости жизни», затяжная анергия. По-
скольку органическая патология не установлена у опиоманов,
эмоциональная и энергетическая недостаточность пока должна
оцениваться как функциональная. Она свидетельствует, в свою
очередь, что ремиссионный гомеостаз — состояние нездоровья.
Ибо достаточное системное функционирование — «здоровое те-'
ло» — создает соответствующий эмоциональный настрой и по-
требность в деятельности — «здоровый дух».
Вышеописанные особенности ремиссий появляются во II
стадии и особенно выражены в III стадии. Но до того, в ста-
дии I, ремиссии спонтанные столь же маловероятны, а после-
дующие за курсом лечения — столь же нестойки. У этих боль-
ных психическая зависимость — единственное видимое объяс-
нение неспособности воздерживаться от наркотика. Нельзя не
принимать в расчет, что в I стадии болезни последствий пси-
хофизических и социального конфликта по большей части еще
нет, и нет тех соображений, которые заставляют наркоманов
последующих стадий обращаться за помощью и бороться с
влечением в ремиссии. Можно заметить, что шансы на длитель-
ную ремиссию возрастают от госпитализации к госпитализации.
Вольной в результате неоднократного психотерапевтического
воздействия и усложнения с течением времени психосоциаль-
ного конфликта приобретает критический взгляд на свое зло-
употребление. В этой же связи значима тяжесть переносимых
«ломок» наркоманами II—III стадий. Чем тяжелее протекал
абстинентный синдром, тем больше склонен больной воздер-
живаться от возвращения к злоупотреблению. Таким образом,
наркоманы с большой давностью процесса имеют не меньшую
вероятность равновеликой ремиссии с наркоманами I стадии,
несмотря на глубокую психофизическую зависимость именно
по।ому, что сознание и понимание болезни у них выражено, в
отличие от наркоманов I стадии.
Хотя течение болезни в большинстве случаев непрерывно,
хотя болезнь прогредиентна, степень прогредиентности при опи-
оманиях меньшая, чем при злоупотреблении снотворными и га-
82
шишем, меньшая, чем при алкоголизме. Так же, как при дру-
гих формах наркоманий, прогредиентность определяется ин-
тенсивностью злоупотребления. Злокачественное течение, с
максимальной суточной толерантностью до 3,0—5,0 г сухого
морфина (такие случаи наблюдал И. В. Стрельчук) свойствен-
но обычно психопатам круга эмоционально-неустойчивых.
У большинства преморбидно здоровых, начавших употребление
в зрелом возрасте, под воздействием внешних обстоятельств,
толерантность не поднимается выше 0,2—0,3 г сухого морфина
в сутки. Если такой интенсивности наркотизации сопутствует
беспрепятственное получение препарата, то наркоман сохраня-
ет в течение десятилетий и свои психофизические возможности
и свое социальное положение. В этих случаях лишь сочетание
с наступающей старостью приводит к быстрому психофизиче-
скому истощению.
Но такие случаи редки. Большинство опиоманов начинает
злоупотреблять в молодом возрасте, когда личность не сфор-
мировалась ни психически, ни социально. Наркотизация, точ-
нее образ жизни при этом, прекращает дальнейшее развитие
личности, лишает достигнутых социальных позиций, приводит
к криминальности. Значительная часть опиоманов, изначально
асоциальны и антисоциальны. Асоциальный образ жизни со-
пряжен с повышенной смертностью (драки, поножовщина, про-
чие несчастные случаи). Невозможность достать наркотик при-
водит к викарной наркотизации, что часто вызывает опасную
интоксикацию. Все эти, косвенно связанные с наркоманией об-
стоятельства, приводят во многих случаях к преждевременной
смерти. Поэтому мнение авторитетов о том, что наркомания —
болезнь смертельная, имеет достаточное основание. Опасность
смерти заложена не в самой болезни (как это бывает, напри-
мер, при алкоголизме и злоупотреблении снотворными), а в со-
путствующих ей обстоятельствах.
ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ
СРЕДСТВАМИ
История злоупотребления снотворными средствами краткая
и неувлекательная в сравнении с историей опиизма или гаши-
шизма. Злоупотребление снотворными занимает по распростра-
ненности в мире место, далеко отстоящее от занимаемых опио-
маниями и гашишизмом. Но последствия злоупотребления снот-
ворными превышают таковые от злоупотребления опиатами и
гашишем, вместе взятыми.
Пристрастие к снотворным — болезнь стран европейской ци-
вилизации (если не считать кратковременной вспышки в Япо-
нии после второй мировой войны в связи с американской ок-
купацией). В последней четверти прошлого столетия появля-
ются случаи злоупотребления недавно введенными в практику
хлоралгидратом и паральдегидом. Но это злоупотребление
83
обычно рассматривалось как осложнение алкоголизма, по-
скольку часто встречалось у алкоголиков или сопровождалось
одновременной алкоголизацией. С 1903 г. вводятся барбитура-
ты— производные барбитуровой кислоты (веронал). До конца
20-х гг. текущего столетия употребление барбитуратов тревоги
не вызывало. Это были годы первой мировой войны, как всякие
военные годы, они сопровождались падением злоупотребления.
Это было первое послевоенное десятилетие, как всякое после-
военное десятилетие, оно сопровождалось вспышкой наркотиз-
ма. Но тогда наиболее ходовым наркотиком после алкоголя в
Европе был кокаин. По ликвидации кокаинизма начинается
злоупотребление барбитуратами. Первое медицинское сообщение
о расстройствах вследствие приема барбитуратов мы находим
у Pohlisch и Panse (1934), которые описали и делирий, разви-
вшийся после отнятия барбитуратов (фанодорм, распространен-
ный в те годы в средней Европе). Затем аналогичные сообще-
ния были сделаны Меуег в 1939 г., Dunning в 1940 и Kalinow-
sky в 1942 г. об эпилептиформных припадках при лишении
барбитуратов. Эти клинические наблюдения, по-существу, под-
твердили данные, полученные ранее на животных Seevers и Ta-
tum в 1931 г.: лишение барбитуратов, принимавшихся в течение
различных сроков, от двух недель до 30 месяцев, вызывало в
течение 48 ч у собак возбуждение, атаксию, тремор, моторное
беспокойство, судороги, смерть в конвульсиях. В учебнике пси-
хиатрии В. В. Гиляровского, изданном в 1931 г., мы находим
упоминание о возможности привыкания к барбитуратам. В
1946 г. Gruber и Kayser отметили подъем толерантности при
хроническом приеме барбитуратов — казалось, тревожащий
признак привыкания к препарату. В 1950 г. Isbell и Fraser оп-
ределенно назвали барбитураты наркотиком и не менее опас-
ным, чем опиаты. Эти исследователи, совместно с соавторами
(Isbell et al., 1950; Fraser et al., 1953; Fraser, Isbell, 1954), a
также Palmer (1951), Dituri и Gilman (1951) подробно описали
результаты хронической интоксикации барбитуратами и клини-
ку абстинентного синдрома у людей и животных. В 1956 г. бар-
битураты были взягы под международный контроль, поскольку
в конце 40-х — начале 50-х гг. барбитуратизм получил широкое
распространение в Англии, Швейцарии и странах Северной
Европы, особенно в Швеции.
Хотя контроль установлен, злоупотребление снотворными
средствами растет. Помимо барбитуратов, предметом злоупот-
ребления служат уреиды (бромурал, адалин) и производные
пиридинового основания (ноксирон).
Дзе последние группы снотворных веществ были изысканы
и введены в практику с целью заменить барбитураты. Сейчас
с этой целью вводятся нейроплегики, атарактики. Но как сви-
детельствуют зарубежные источники, и ларгактил, и мепроба-
мат, и триоксазин, и мидэкалм, и либриум в свою очередь по-
рождают новые формы патологического пристрастия.
84
Ограничение злоупотребления снотворным тем сложно, что
снотворные входят в состав большого числа патентованных
успокоительных средств, отпускаемых без рецептов. Незначи-
тельное содержание в этих препаратах снотворного не мешает
барбитуроманам, увеличивая количество таблеток на прием, под-
держивать состояние зависимости. Это приводит к тяжелым ос-
ложнениям за счет других ингредиентов препарата. Аналогич-
но мы видим, когда кодеинист или морфинист, не достав при-
вычного наркотика, поедает в больших количествах таблетки
Бехтерева из-за содержащегося в них кодеина. Спустя несколь-
ко дней такого приема развивается острый психоз, причина ко-
торого— в обезвоживании и бромизме (А. Р. Тадтаев, 1969).
Снотворные средства излишне широко отпускаются и по ре-
цептам. В среднем 2/5 рецептов, принятых европейскими аптека-
ми, содержат пропись успокоительных препаратов, в том числе
снотворных. О том, что полученные по рецептам и купленные
в ларьках патентованные лекарства употребляются не по наз-
начению, свидетельствует подсчет: в год на душу европейца,
включая младенцев, приходится такое количество снотворного,
которое, можно сказать, позволяет не просыпаться 365 суток.
Поэтому гражданин Англии или ФРГ, получающий рецепт на
снотворное в течение 6 недель, автоматически берется на учет
как наркоман.
Барбитуромания известна как форма наркотизма почти два-
дцать лет. Однако сна клинически, по-существу, еще не иссле-
дована. Работы Isbell и соавторов проводились на опиоманах—
это был кратковременный эксперимент, который по этой при-
чине не мог дать представление о закономерностях и резуль-
татах длительной барбитуризации. Isbell ставил перед собой
ограниченную задачу: доказать, что даже кратковременный
прием (измеряемый неделями) снотворных при резком обрыве
ведет к абстинентному синдрому, что даже кратковременный
прием вызывает привыкание Задача была решена, был описан
развившийся абстинентный синдром. Однако это был барбиту-
ровый абстинентный синдром у полинаркомана — опиомана,
получившего в эксперименте физическую зависимость и от бар-
битуратов. Правда, поскольку в структуру этой абстиненции
входили качественно новые признаки (судорожные припадки, ос-
трый психоз), описание Isbell и его сотрудников до сих пор
служит эталоном барбитурового абстинентного синдрома. Но,
как мы увидим ниже, это описание нуждается и в уточнении, и
в дифференциально-диагностической оценке.
Вскоре после того, как в общих чертах стал известен синд-
ром лишения при барбитуратизме, появились работы, в кото-
рых рассматривалась инвалидизация вследствие барбитуратиз-
ма. Наиболее полно эта инвалидизация описана в работе
В. Г. Евграновой (1960), Parker (1961), Noyes и Kolb (1963) —
грубые неврологические расстройства (дискоординация, тре-
мор, дизартрия) и психические нарушения (слабоумие, тупость,
85
расстройства памяти, потеря интереса ко всему, кроме наркоти-
зации). Подчеркивалось, что все эти расстройства идентичны
наблюдаемым у алкоголиков, хотя выражены грубее. Попыток
найти различия между барбитуровой и алкогольной инвалиди-
зацией сделано не было. По-существу, этими двумя феномена-
ми— абстинентным синдромом и инвалидизацией барбитуро-
манов ограничивается поле исследования в зарубежной лите-
ратуре.
В отечественной психиатрии работы по барбитуратизму поя-
вились всего несколько лет назад, однако они посвящены ана-
лизу формирования и развития заболевания, что делает наши
представления более полными и более приближенными к су-
ти— особенностям процесса наркоманической зависимости —
проблемы.
Излагаемые ниже сведения основаны на исследованиях
Г. В. Столярова (1964), Ю. С. Юмашевой и Д. А. Черняховско-
го (1968), Л. М. Котловой (1971, 1972) и наших собственных
наблюдениях (1966, 1971).
Действие снотворных. Для наркотизации избирается не вся-
кое снотворное средство. Выбор определяется не принадлеж-
ностью препарата к какой-либо фармакологической группе. Из
группы барбитуратов используются барбамил (амитал натрия),
нембутал (этаминал натрия), фанодорм (циклобарбитал). Из
группы уреидов — бромурал. Из группы пиридина и пипери-
дина— ноксирон. Этим веществам отдается предпочтение; ос-
тальные препараты указанных групп применяются лишь в от-
сутствие перечисленных, во избежание абстинентного синдрома.
Это обстоятельство нужно принимать в расчет при этиоиатогене-
тических лабораторных исследованиях: в изучении действия
именно этих средств возможно обнаружение эйфоризирующего
радикала. Большинство используемых наркоманами снотвор-
ных — быстродействующие. Но не все быстродействующие слу-
жат предметом злоупотребления: больные низко оценивают
эффект, например, уретана, нолюдара.
Наркотическое опьянение возникает от двойной или трой-
ной терапевтической дозы. Необходимым условием его возник-
новения является установка наркотизирующего на получение
эйфорического ощущения. Таблетки, принятые по неведению,
вызовут сонливость. Имеет значение и предшествующий фон
активного бодрствования. Ибо снотворное принимает не истом-
• ленный человек, желающий поскорее заснуть, и не измученный
бессонницей накануне. Но эйфорический эффект может дать
снотворное и человеку, принявшему лекарство с тем, чтобы ус-
нуть. Это бывает при высокой толерантности к веществам жир-
ного ряда, например у алкоголиков. В таком случае проявляет-
ся только первая фаза действия снотворного, возбудительная.
Эго бывает также у привычно принимающих снотворное с
целью сна, если снотворное принято не в постели, если сразу
не потушен свет, если хочется прочесть страницу-другую перед
86
сном. Затягивание бодрствования, на фоне некоторой толерант-
ности, приводит к тому, что проявляется эйфорическое дейст-
вие препарата.
Наркотический эффект различен в зависимости от формы
приема. При пероральном первая фаза эйфории, «приход»,
практически отсутствует, ощутима только новичками: «голова
сразу пошла кругом», «зашумело», «потемнело в глазах». При
внутривенном введении взвеси растолченных таблеток в воде
ощутимы и «приход» и «волокуша» — первая и вторая фазы
действия снотворного.
Первая фаза действия снотворного возникает сразу же по
введению, «на игле» (табл. 2). Она по-существу представляет
собой раушнаркоз: мгновенное оглушение. Наркотизирующий-
ся чувствует «мягкий удар» в голове, в глазах темнеет, возмож-
ны акоазмы и фотопсии, видение светящихся точек, кругов,
«все плывет перед глазами». Эти ощущения — и удар в голове,
и «круговерть» в глазах и голове — приятны. Больные ищут эти
ощущения, повторно вводя наркотик внутривенно. В первой фазе
возникают расширение зрачков, гиперемия кожи верхней части
туловища и слизистых, резкая мышечная слабость (наркотизиру-
ющийся лежит или полулежит). Окружающее не воспринимается,
о себе в этот момент наркотизирующийся говорит, что он «отклю-
чился». Длительность первой фазы — несколько секунд.
Вторая фаза действия снотворного заключается в пережива-
ниях беспричинного веселья, желания двигаться, действовать,
что-то предпринять. Моторная активность повышается. Нарко-
тизировавшийся в движении, но движения беспорядочны, хотя
он полагает, что действия его целенаправленны. Качество ос-
мышления и суждений резко снижены. Внимание крайне отвле-
каемо, предмет действий и тема речи постоянно меняются.
Столь же неустойчив эмоциональный фон. Опьяневший легко
раздражим, и веселость тут же переходит в гнев. Восприятие
окружающего искажается, становится кататимным. Неотносяще-
еся к опьяневшему может быть воспринято как направленное
на него, воспринимается как нечто оскорбительное или как
проявление симпатии. Наркотизировавшийся может пристать
к прохожему или с объятиями, или вступить в ссору. Барбиту-
романы часто дерутся в своей компании (но это учащается с
длительностью болезни — см. трансформацию формы опьяне-
ния). Психические дисфункции сопровождаются грубыми нев-
рологическими: латеральный нистагм, диплопия, дизартрия,
дизметрия, нарушение координации, согласованности движе-
ний, неустойчивость при ходьбе и стоянии, рефлексы снижены.
Движения размашисты, грубы, их всегда больше, чем требует
ситуация. Зрачки расширены, реакции их вялые, гиперсали-
вация, склеры и кож? лица гиперемировакы, кожа с сальным
отливом, язык обложен грязноватым налетом, частота пульса
и кровяное давление снижены, пульс напряженный, повышенное
потоотделение, пот горячий, температура тела снижается на
87
Наркотический эффект снотворного
ТАБЛИЦА 2
«9 «	Функция	Фазы действия			Передозировка	Последействие на выходе
		I	II	Ш		
	Восприятие	Повышение по- рога	Искажение, ката- тимность	—	—*	Понижение порога
	Эмоции	Ощущение те- лесного удовлет- ворения	Веселье, легко сменяемое гневливо- стью	—	—	Беспокойство
	Мышление	Прострация	Бессвязность, ка- татимность, неспо- собность к активно- му вниманию, пас- сивная отвлекаемость	•—		Затруднение сосре- доточения, снижение качества осмышления
	Сознание	Оглушение	Обнубиляция	Сон	Кома	Ясное
	Моторика	Нарушена Мышечная ост- рая слабость	; координации Дизартрия, двига- тельная активность	—	Отсутствие глубо- ких рефлексов, пи- рамидные знаки	Тремор,дискоорди- нацня, возможна мы- шечная слабость
	Сомато вегетатив- ная симптоматика	Расширение зрачков, гиперсаливация, гиперемия кожи и слизистых, гипергид- роз, брадикардия, гипотония, снижение основного обмена, снижение t° тела		Бледность, бра- дикардия, гипо- тония, снижение температуры тела	Учащенное поверх- ностное дыхание, пе- риодическое дыха- ние, коллапс, блед- ность, сужение зрач- ков,	агональный мидриаз	Бледность, тошно- та, отсутствие аппе- тита, жажда
0,5 градуса. Вторая фаза действия длится 2—3 ч. Диссимуля-
ция, волевое подавление опьянения, в отличие от того, что бы-
вает при опийном, практически невозможны. Постепенно пси-
хическая и двигательная активность снижается, и опьяневший
засыпает.
Наиболее полное описание эйфорического эффекта 200—
250 мг амитала натрия, введенного внутривенно, мы находим
в монографии Н. Н. Трауготт, А. Е. Личко. Максимум действия
достигается спустя 2—5 мин. После мгновенного ощущения го-
ловокружения, нарушения равновесия наступает «заметное
оживление двигательной активности, в поведении исчезают це-
ремонность, сдержанность. Движения и позы становятся непри-
нужденными и даже развязными. Значительно повышается и
речевая активность. Прежде тактичные, молчаливые и застен-
чивые больные становятся необычно разговорчивыми, они об-
ращаются с просьбами и шутками к незнакомым, задают
щекотливые и не всегда уместные вопросы, делают бесцеремон-
ные замечания, пускаются в излишнюю откровенность и неожи-
данные воспоминания. Голос становится звонким, речь более
многословной, богатой ассоциациями, изобилующей прибаут-
ками, поговорками. В самом начале амиталового эффекта за-
метны нарушения артикуляции и дискоординация общих дви-
жений. Позднее и движения, и речь снова делаются плавными
и точными, но сохраняется богатство их модуляции и яркая,
иногда утрированная выразительность. Усиление экспрессив-
ности мимики, моторики и интонаций в некоторых случаях не-
узнаваемо меняют всю индивидуальную манеру поведения, при-
сущую данному человеку.
С первых же минут резко меняется и аффективная окраска
поведения. Исчезают настороженность, озабоченность, недру-
желюбие, безразличие. Настроение становится приподнятым, с
оттенком беззаботной веселости, добродушного самодовольства,
снисходительной заинтересованности и благодушной симпатии
ко всему окружающему» *. Авторы исследования не наблюдали,
несмотря па -приподнятое настроение и облегчение двигатель-
ной активности испытуемых, «прилива энергии и жажды прак-
тической деятельности» у них. Подобно агрессивности эти осо-
бенности опьянения нагляднее появляются в дальнейшем, по
мере трансформации формы опьянения (см. ниже), трансфор-
мации аналогичной той, что мы видим при любой наркомании
седативными веществами.
Третья фаза действия снотворного — сон. Сон тяжелый, глу-
бокий, разбудить наркотизировавшегося трудно. Бледность,
брадикардия и гипотония длятся. Мышцы вялы, при пассив-
ном передвижении спящего он не сопротивляется, конечности
тяжелы и расслаблены. Но сон, если наступил днем, краток,
1 Трауготт Н. Н. и соавт. В кн.: Очерки психофармакологии человека.
Л., 1968, с. 78.
89
длится 3—4 ч, в ближайшую ночь засыпание часто бывает за-
трудненным.
Четвертая фаза действия снотворного наблюдается при про-
буждении. Она обязательна для всех, принявших снотворное
в удвоенной или утроенной дозе. Представлена вялостью, чувст-
вом разбитости, неспособностью сосредоточиться, падением со-
образительности («отупение»). Движения неловки, мышечная
слабость, иногда — тремор. Отмечается головная боль, часто
тошнота и рвота. Аппетит отсутствует, но бывает жажда.
В некоторых случаях, если была принята большая доза снот-
ворного, выпитый стакан горячей воды — наркоманы знают
это — возобновляет чувство опьянения: головокружение, подъ-
ем настроения, возрастание активности.
При передозировке снотворного вторая фаза его действия
ограничивается несколькими минутами или может отсутство-
вать, быстро наступает обездвиженность, глубокий сон, пере-
ходящий в кому. Соматоневрологически определяется резкое
падение давления с компенсаторным учащением пульса; пульс
слабого наполнения. Дыхание поверхностное, частое с углуб-
лением комы замедляется, приобретает периодичность (Чейн-
Стоксово). Больной резко бледнеет, появляется цианотичный
оттенок кожи, падение температуры тела до 34—35° С, исче-
зают глубокие рефлексы, появляются пирамидные знаки. Смерть
наступает при явлениях паралича дыхательного центра. Смер-
тельной дозой является 2,5 г снотворного барбитуровой груп-
пы и 5,0 г — пиридиновой или группы уреидов. Если передози-
ровка не столь высока, то при хорошем состоянии здоровья
прием 1,0—1,5 г снотворного вызовет лишь длительный много-
часовой глубокий сон.
Дифференциальный диагноз сложен лишь в случаях сме-
шанной алкогольно-барбитуровой интоксикации. О приеме сно-
творных опьяневшим от спиртных напитков мы можем подоз-
ревать по грубой невропатологической симптоматике, не
соответствующей степени алкогольного опьянения: дизартрия,
атаксия, дизметрия, нарушение согласованности движений,
крупный латеральный нисгагм. Нетипичен для одного алкоголь-
ного опьянения сальный блеск кожи. Достоверный диагноз воз-
можен только лабораторно. Средняя и тяжелая степень алко-
гольного опьянения в сочетании с приемом снотворного, которое
потенцирует действие алкоголя, приводит к коматозным состоя-
ниям.
Опьяневший от снотворного отличается от наркотизировав-
шегося опиатами нарушением сознания, неврологическими дис-
функциями, величиной зрачка, окраской кожных покровов, ги-
персаливацией, гипергидрозом, неспособностью к диссимуля-
ции, отсутствием легкости эмоций и мышления.
Гашишное опьянение в некоторых дозах сходно с опьянени-
ем от снотворного ка любой фазе этого опьянения. Отличием
служит отсутствие при гашишном опьянении такой невропато-
90
логической симптоматики, как это мы видим при приеме снот-
ворного. Кроме того, аффекты в опьянении снотворными про-
изводят впечатление грубых, тяжелых, а опьяневший — впе-
чатление сниженного, чего не бывает при гашишной интоксика-
ции. В последнем случае редки гневливость и агрессия.
Развитие наркомании
снотворными
Можно выделить несколько групп, в которых пристрастие
к снотворным развивается своим, особым образом.
Первая — лица, начавшие принимать снотворные по совету
врача. Эту преморбидную группу мы не можем выделить среди
гашишистов, алкоголиков, а в последнее время и среди опио-
манов, поскольку о привыкании к опиатам врачи осведомлены
достаточно. В отношении злоупотребления снотворными необ-
ходимой настороженности врачей нет. Достаточно пожаловать-
ся на бессонницу, чтобы получить рецепт, если не на барбитура-
ты, то на нбксирон.
В группу вторичного, симптоматического (часто ятрогенного)
барбитуратизма относятся лица, страдающие невротическими
расстройствами, психопаты из группы аффективно-неустойчи-
вых, лица с инволюционной психопатологической симптоматикой
(невротические, ипохондрические, депрессивные, дисфорические
расстройства) и алкоголики. Алкоголики начинают принимать
снотворные для купирования абстинентных проявлений: вначале
на ночь, чтобы снять бессонницу, потом днем, чтобы подавить
послезапойные возбудимость, тревожность, тремор.
У лиц преморбидно нездоровых наркомания развивается не-
типично. Медленное формирование, с затягиванием подъема доз
на годы, со стабилизацией на максимальной суточной дозе в
0,4—0,5 г барбитуратов, с неполным развитием абстинентного
синдрома, мы видим у большинства невротиков и инволюцион-
ных пациентов. Но и при таком развитии барбитуромании не-
избежны последствия и осложнения, которые характеризуют
барбитуроманию как болезнь. Чрезвычайно быстрое развитие
зависимости к снотворным мы находим у аффективно неустой-
чивых психопатов и у алкоголиков. У первых это определяется
стремлением к наркотической эйфории и успокоению, стремле-
нием, очень быстро становящимся ненасытным. Этой группе
лиц свойственна изначальная неуправляемость влечениями, ко-
торая делает неизбежной наркотизацию еще до того, как по-
явится компульсивность как выражение физической зависимо-
сти. Быстрое становление барбитуромании у алкоголиков объ-
ясняется не столько личностными их особенностями, сколько
фактом физической зависимости к алкоголю — веществу той же
фармакодинамической группы, что и снотворные. Высокая толе-
рантность к алкоголю определяет высокую толерантность к
снотворным. И терапевтические дозы снотворною оказывают
91
на алкоголика эйфоризирующий эффект; для седации необхо-
димы такие дозы, которые быстро формируют привыкание.
Вторая группа лиц своим преморбидом неотличима от тех,
которые начинают наркотизацию опиатами или гашишем. Это
группа не вторичного, а первичного барбитуратизма. Развитие
наркоманического синдрома в этой группе может служить мо-
делью развития барбитуратизма. Станс зление заболевания про-
исходит быстро, хотя это, как и при других наркоманиях, зави-
сит от величины дозы. По нашим данным, ежедневный прием
терапевтической дозы в течение нескольких месяцев, ежеднев-
ный прием 0,5 г в течение 3—4 месяцев, ежедневный прием
0,8 г в течение 1—1,5 месяцев вызывали вначале подъем толе-
рантности (постепенно до 1,5—2, 0—2,5 г), психическую, а за-
тем и физическую зависимость.
По данным Hunter (1957), привыкание развивается ско-
рее: терапевтические дозы, принимаемые ежедневно, ведут к
развитию толерантности к исходу 4—6 недель, а еще через 4
недели продолжающегося приема появляется физическая зави-
симость. Для формирования физической зависимости к барби-
туратам, включающей тяжелый (с психозом) абстинентный
синдром, достаточно принимать 0,4 г амитала натрия или его
эквивалентов ежесуточно в течение 3 месяцев, или 0,6 г в тече-
ние 2 месяцев, или же 0,8 г в течение только одного месяца. По
мнению Noyes и Kolb (1963), привыкание развивается при дозе
0,2 в день систематического приема. Доза 0,5 г в день может
не вызвать «заметного вреда», но доза 0,8 г в день приводит
к заметному ухудшению психических функций и образованию
зависимости по истечении 6—8 недель регулярного приема.
Наркоманы второй премсрбидной группы не скрывают цели,
с которой они принимают снотворное, — желание ощутить эй-
форический эффект, «повеселиться», «разделить компанию».
Наркоманы, относящиеся к первой преморбидной группе,
как правило, причиной регулярного приема снотворного назы-
вают какие-либо психофизические расстройства, снотворным
снимаемые. Большинство причиной выдвигают бессонницу, же-
лание успокоиться.
Рубежом, за которым можно искать признаки зависимости,
служит дневной прием снотворного. Дневной прием свидетель-
ствует об измененном мотиве обращения к препарату. Сна не
ищут днем. Следовательно, от снотворного ждут чего-то иного.
Мотив дневного приема — желание «успокоиться» — подтверж-
дает наличие толерантности. Ибо нетолерантный человек, при-
няв снотворное днем, даст более глубокую седацию, нежели
«успокоение». Даже если не заснет, он станет сонлив, медлиг
тенен, несобран, т. е. придет в состояние, в котором рабочая
активность невозможна.
Дневному приему обычно предшествует в преморбидно отя-
гощенной группе систематический прием снотворного на ночь.
Систематический вечерний прием вызывает умеренный подъем
88
толерантности. Правда, многие невротические пациенты при-
нимают годами двойные дозы снотворного, временами возвра-
щаясь к дозам ординарным. Такая наркотизация не дает фор-
мирование наркомании, но она сопровождается двумя феноме-
нами, представляющими интерес для нарколога.
Первое — образование психической зависимости. Однако
эта психическая зависимость не наркоманическая, ибо не вклю-
чает стремление к эйфории и не исключает возможность психи-
ческого комфорта вне наркотического опьянения. Она образу-
ется условнорефлекторно, а не закрепляется эмоционально,
как в случаях приема снотворного с целью эйфории. Эту пси-
хическую зависимость можно расценивать как ритуал, при-
вычку. В рассматриваемом случае психическая зависимость —
своего рода костыль инвалида. Человеку не спится без снот-
ворного, как ему не спится -в чужом доме, не на постели, к
которой он привык. Кстати, эту зависимость легко разрушить пси-
хотерапией и удовлетворить плацебо. Сопоставление этой пси-
хической зависимости с психической зависимостью у наркома-
нов помогает понять сущность зависимости наркоманической.
Вероятно, это имеют в виду Ю. С. Юмашева и Д. А. Черняхов-
ский (1968), когда не находят психической зависимости у ятро-
генных барбитуроманов: по их мнению, здесь психическая зави-
симость как причина систематической барбитуризации может
не играть никакой роли.
Второй интересующий нас феномен, наблюдаемый при сис-
тематическом приеме малых доз в отсутствии наркоманического
синдрома, — осложнения, подобные отмечаемым и у барбиту-
романов. Уже спустя несколько месяцев приема малых доз па-
циент может отметить нарушение запоминания, рассеянность.
Он становится несобранным, медлительным, качество работы
снижается. Возникают периоды сниженного настроения.
На аналогичное явление указывает Г. В. Столяров (1964):
в процессе лечения длительным сном, спустя 1—2 недели регу-
лярного приема снотворных в высоких дозах, наступают рас-
стройства памяти, снижение качества интеллектуальных про-
цессов, аффективные колебания. При резком обрыве дачи снот-
ворных возможны судорожные припадки (нужно сказать, что
генез этих припадков, которым предшествовала 1—2-недельная
интоксикация, не может быть тем же, что генез судорожных
припадков в абстиненции барбитуромана).
Эти наблюдения подтверждают справедливость нашего от-
деления группы осложнений наркоманий в синдром параллель-
ный, не связанный с наркоманической зависимостью, опреде-
ляемый дополнительными, не собственно наркогенными свойства-
ми наркотика. Этот синдром осложнений не представляет той
ценности для диагностики, как это предполагается, и не пред-
ставляет интереса при изучении патогенеза зависимости.
Большая часть невротических пациентов, придя к двукрат-
ной вечерней дозе, начинает принимать снотворные и днем.
93
Дневной прием, вопреки рассказам больных, вызывает не ус-
покоение, а подъем и оживление.
Вот здесь и встречаются обе преморбидные группы — на
дневном приеме и на эйфорическом действии снотворного. От
этого момента и начинается отсчет заболевания, которое, хотя
у преморбидно различных индивидуумов развивается разными
темпами, но синдромологически неотличимо. Аналогичное наб-
людение сделано и Wlessler (1969): у человека со здоровой на-
следственностью и нормальной детской средой наркомания
снотворными протекает с того момента, как он оказался ей под-
вержен, так же тяжело, как и у людей с плохой наследствен-
ностью и искалеченным детством.
Это обстоятельство — исключение роли личности в течении
наркомании — для нас служит показателем особой злокачест-
венности болезни.
Первая стадия заболевания. Оценка степени физиологично-
сти действия снотворных на первой стадии сложна. Это дейст-
вие производит впечатление уже трансформированного, пара-
доксального, ибо вместо сна снотворное вызывает возбуждение».
Однако известно, что физиологическое действие снотворных
складывается из двух фаз: первой, короткой, фазы возбужде-
ния и следующей, длительной, фазы седативной. Это свойство
всех веществ жирного ряда. Аналогичное мы видим и при опе-
рационном наркозе: если дозы наркотического вещества неве-
лики, перед тем как разовьется наркоз, у наркотизируемого
выявляются признаки возбуждения. В одном наблюдавшемся
нами случае наркоман-хирург получал эйфорию малыми доза-
. ми закиси азота.
В развитии барбитуромании на первой стадии болезни ак-
центирована искусственно именно первая физиологическая
фаза действия снотворных. Она или преднамеренно растягива-
ется установкой на незасыпание или благодаря приобретенной
толерантности становится выраженной сильнее и дольше, чем
это бывает при обычном приеме снотворного. Л. М. Котлова
(1973) выделяет энергизирующую эйфорию у симптоматических
барбитуроманов. Через год регулярного или через 3—6 месяцев
нерегулярного приема, на фоне уже увеличившейся несколько
толерантности, иногда при резком подъеме дозы до 4—5 таб-
леток («чтобы поскорее заснуть»), возникало особое состоя-
ние— поднималось настроение, больные ощущали прилив бод-
рости, желание что-то делать, двигаться, говорить; ускорялось
мышление, смена представлений; обострялись влечения (либи-
до, аппетит). Пациенты не оценивали это состояние как опья-
нение. В дальнейшем стремление ощутить его повторно объяс-
няли желанием «повысить работоспособность». Как мы видели,
в этой группе симптоматической наркомании долгое время со-
храняется социально положительная мотивация наркотизации.
Состояние больного в первой стадии болезни подтверждает,
что действие снотворного в целом остается физиологичным,
94
так как седативный эффект выражен. Он выражен в III фазе
наркотического действия (вслед за «приходом» и «волокушей»
наркотизировавшийся обязательно засыпает). Он выражен и в
дни наркотизации. Хотя в ближайшую ночь засыпание может
быть расстроено, но сон, тяжелый и глубокий, все же наступа-
ет. Наутро и в течение последующего дня (фаза последействия)
мы видим заторможенность психомоторной сферы. И если нар-
котизация происходит 2—3 раза в неделю, наркотизируемый
непрерывно находится в состоянии снижения активности, неко-
торого оглушения. В сравнении с тем, что мы видим в после-
дующей стадии болезни, это позволяет нам считать, что на пер-
вой стадии физиологическое действие снотворного не изменено,
хотя одна из фаз этого физиологического действия вычленяет-
ся и искусственно растягивается.
Толерантность в течение первой стадии растет не только
с учащением приемов снотворного. Наркотизация на первых
порах происходит в дни, когда обычно принимают спиртные
напитки, — по субботам и воскресеньям. Здесь нужно огово-
рить следующее. В общей части мы писали, что одним из ру-
бежей начала наркомании служит установившийся выбор,
предпочтение определенного наркотика. Это совершенно четко
наблюдается в отношении опиатов и гашиша, но непоказатель-
но в отношении снотворных. Поскольку алкоголь и снотворные
принадлежат к одной фармакодинамической группе, поскольку
они дают сходный эйфорический эффект, в течение всей первой
стадии барбитуратизма мы видим чередование приемов снот-
ворного и спиртного. И это как бы взаимообусловливает толе-
рантность к фармакологической группе. 3 перерывах между
приемами снотворных человек пьет спиртное, обнаруживая, что
переносимость его возросла. После двух-, трехнедельного пере-
рыва, приняв снотворное, замечает, что увеличенная доза не
действует сильнее, чем прежняя меньшая. Спустя 3—4 месяца
появляется впечатление, что прежние дозы спиртного недоста-
точны, что снотворное «берет сильнее». Теперь алкоголь, вызы-
вая грубую дискоординацию, «голову» оставляет «чистой», снот-
ворное же дает «кайф». Из этого, кстати, следует, что толерант-
ность при злоупотреблении снотворными развивается скорее к
психическому эффекту, нежели к эффекту нейро-мускулярному
и действию на вестибулярно-мозжечковую систему. Таким об-
разом, предпочитание наркотика в случае барбитуратизма ус-
танавливается позднее, чем при других наркоманиях в процессе
первой стадии, а не в ее начале. И это предпочитание появля-
ется уже на уровне возросшей толерантности, на дозе 0,5—0,6 г.
Защитной реакцией на нефизиологические дозы снотворного,
как показывают результаты исследования Л. М. Котловой
(1972), служат профузный пот, икота, резь в глазах, слюноте-
чение, чувство дурноты. Обязательно наблюдались тошнота и
рвота, что свидетельствует о единых защитных механизмах при
отравлении веществами жирного ряда, алкогелем и снотворны*
9S
ми. Но допустимо предположение, что последний способ защи-
ты диктуется не химическими особенностями яда, а местом его
поступления. Ответ на этот вопрос будет получен в ходе токси-
кологических исследований наркоманий.
Потребление снотворных становится систематическим, ибо
это определяется психической зависимостью, вырастающей на
основе предпочтения именно этого наркотика.
Таким образом, синдром измененной реактивности в первой
стадии наркомании снотворными складывается из возросшей
толерантности (3—5-кратной), исчезновения защитных реакций
на передозировку, изменившейся формы потребления — уста-
навливается систематический прием наркотика в дневные часы.
Физиологическое действие снотворного, за исключением пер-
вой фазы, пока не изменено.
Синдром психической зависимости уже существует на этой
стадии, хотя не в полном своем выражении. Влечение к нарко-
тизации выражено. Это подтверждается искаженной мотиваци-
ей приема: средство, принимаемое для засыпания, принимается
с целью получить именно эйфорические ощущения. Вне опья-
нения наркоман чувствует неудовлетворенность и беспокойст-
во. На этой стадии еще возможно удовлетворить себя приемом
спиртного — показатель неспецифичности психического влече-
ния. Но по мере углубления зависимости, подъема толерант-
ности влечение обсессивное заменяется влечением компульсив-
ным, которое специфично и может быть удовлетворено только
наркотиком, к которому образовалась зависимость. Обсессив-
ное влечение выражено, выражено и представление о наркоти-
'ческом опьянении как о единственном комфортном состоянии.
Но дальнейшего развития психической зависимости — способно-
сти к оптимальному психическому функционированию в опья-
нении— еще нет; этот симптом, как и при опиомании, появится
во второй стадии.
В настоящем разделе мы употребляем слова «барбитураты»
и «снотворные» в качестве синонимов, ибо отличий в действии,
допустим, амитала-натрия и ноксирона, усмотреть не удается
(хотя для получения равного .эффекта нужно взять большую
дозу ноксирона). Отличие появляется в дальнейшем развитии
наркомании, во второй стадии. Это подтверждает, что синдро-
мы измененной реактивности и психической зависимости, по
крайней мерс в начале своего развития, на уровне первой стадии,
неспецифичны. Специфичность симптоматики наркоманической
зависимости в связи с качеством того или иного наркотика по-
является с углублением процесса (см. раздел специфичности).
Продолжительность первой стадии измеряется 3—4 месяца-
ми и, как скорость развития болезни, определяется интенсив-
ностью злоупотребления. Кроме того, при определенном пре-
морбиде первая стадия может затягиваться на годы (невроти-
ческие больные, инволюционные), а может сокращаться до 2—
3 недель (алкоголики, аффективные психопаты).
96
Вторая стадия заболевания. По мере длительности злоупот-
ребления происходит дальнейшее развитие синдромов изменен-
ной реактивности и психической зависимости. Новое качество,
позволяющее определять следующую, вторую стадию, возни-
кает с появлением синдрома физической зависимости.
Во второй стадии толерантность устанавливается на одном
уровне. Наиболее обычная суточная доза—1,0 г, но возможны
дозы и в 1,5—2,0 г. Прием наркотика становится обязательным,
его диктует формирующаяся физическая зависимость.
Можно видеть, как постепенно меняется характер опьянения.
Исчезают заторможенность и грубая неловкость движений.
Подвижность сохраняется, но теперь движения достаточно ко-
ординированы. Наконец, наступила адаптация локомоторных
функций,, их толерантность к действию наркотика. Но, как ви-
дели мы вначале, толерантность к психическому эффекту появ-
ляется раньше. Действительно, опьянение второй стадии (если
нет передозировки, принята обычная доза) уже не сопровожда-
ется нарушением сознания. Гаснет первая фаза действия нар-
котика. Больные уже не так расторможены и болтливы. Возбу-
димость снижается, эмоции утрачивают подвижность. Появля-
ется застреваемость аффектов, возможность приступов гнева,
агрессия, учащаются драки барбитуроманов. Такая же, как
в эмоциональной сфере, отмечается застойность в мышлении
в периоде интоксикации. Речевая продукция однообразна, олиго-
фазична, с персеверациями; она отражает дисфорические пе-
реживания. Подобно старому алкоголику барбитуроман пере-
числяет нанесенные ему обиды и оскорбления. В сочетании со
злобными застойными аффектами и двигательной активнос-
тью барбитуроман второй стадии болезни представляет опас-
ность для окружающих. Опьянение первой стадии было опасно
возбудимостью, легким переходом о г веселья к гневу; с разви-
тием заболевания возбудимость снижается, но возрастает склон-
ность к злобным дисфориям.
Третья фаза наркотической интоксикации теперь не насту-
пает на обычных дозах. Заснуть наркоман второй стадии мо-
жет только в обычные предночные часы и при условии приема
увеличенной дозы снотворного. Так, если его суточная доза
1,0 г, это количество распределяется следующим образом (пока
еще не появился абстинентный синдром): в обеденный пере-
рыв— 0,3 г, после работы — 0,3 г (при этом можно добавить
кружку пива), на ночь — 0,4 г.
Трансформация формы опьянения наглядно проявляется и
в исчезновении седативного психического эффекта при передози-
ровках. Если у здорового и барбитуромана I стадии передози-
ровка иногда вызывает длительный многочасовой сон, то у бар-
битуромана при отравлении без этапа сна развивается кома.
Это может служить в практике скорой помощи дифференциаль-
ному диагнозу.
4 И. Н. Пятницкая
97
Во второй стадии заболевания защитные механизмы (рвота)
не включаются даже при смертельной передозировке снот-
ворных. Вероятно, и этот признак можно использовать для
дифференциальной диагностики острого отравления снотворны-
ми у наркомана и у здорового.
Опьянение снотворными во второй стадии наркомании ха-
рактеризуется еще одним признаком: утратой количественного
контроля в опьянении. Это вызывает глубокое расстройство
сознания с последующей амнезией. Очень часто, несмотря на
знание наркоманом его «потолка», происходят опасные для жи-
зни передозировки. Мы не уверены, как следует оценить ком-
пульсивное влечение, возникающее у барбитуромана в опьяне-
нии: как проявление физической зависимости или как растор-
маживание влечения обсессивного в условиях снятия высшего
контроля.
По данным Kass, Retterstol, Sirnes и Kass (1959), 40% лиц,
госпитализированных по поводу барбитуровой интоксикации,—
барбитуроманы (а в США 25% всех острых отравлений — бар-
битуровые). В руководстве по психиатрии Noyes и Kolb (1963),
последний — известный нарколог, рекомендуют каждого боль-
ного с отравлением снотворным рассматривать как барбитуро-
мана и по выходе его из жизненно опасной глубины интокси-
кации немедленно назначить снотворное в малых дозах, дабы
избежать развития опасного для жизни абстинентного синдрома.
Как пишет Г. В. Столяров (1964), случаи выхода из барбиту-
рового отравления через психоз или припадок подозрительны
на предшествующий барбитуратизм.
Интересно также отметить, что если при опиомании возрос-
шая толерантность превышает физиологическую в 100—200 раз,
при алкоголизме— в 8—12 раз, то при барбитуратизме — в 5—
10 раз, а доза, опасная для жизни барбитуромана — 2,5 г бар-
битуратов. По данным Goodman и Gilman (1973), летальная
доза для барбитуромана, несмотря на толерантность, имеющу-
юся у него к седативному и снотворному эффекту наркотика,
такая же, как для здоровых, и составляет 15—20-кратную тера-
певтической, т. е. доза свыше 2,5 г может вызвать смерть и бар-
битуромана. Таким образом, различные системы показывают
различную способность адаптации к высоким дозам снотвор-
ного.
Синдром психической зависимости развивается параллельно
синдрому измененной реактивности и обогащается возможностью
оптимального психического функционирования в интоксика-
ции. Правда, во многих случаях доказать это затруднительно,
ввиду склонности наркоманов к передозировкам. Способность
оптимального психического функционирования в интоксикации
наглядна у наркоманов интеллигентных профессий: они строго
контролируют свои дневные дозы, боясь разоблачения, и раз-
решают себе передозировку вечером, дома. Окружающие на ра-
боте начинают подозревать этих лиц в злоупотреблении нарко-
98
тиками не по признакам опьянения, а по немотивированным
колебаниям настроения.
Синдром физической зависимости при злоупотреблении сно-
творными формируется быстро. Средний срок — полгода с на-
чала систематического приема. Для сравнения скажем, что фи-
зическая зависимость при опиомании появляется через 1,5—2
месяца, при гашишизме — через 1—1,5 года, при алкоголиз-
ме — 2—6 лет.
Компульсивное влечение к интоксикации у барбитуромана
велико. Только в опьянении он испытывает веселость, доволь-
ство, уверенность, комфорт. В умеренном опьянении его физиче-
ская активность максимальна. Оптимизация психических и фи-
зических процессов в опьянении даже столь грубым наркоти-
ком, как снотворные, более наглядно, чем при опиоманиях,
показывает сущность наркоманической зависимости.
Здесь следует сказать, что ухудшение психофизического со-
стояния барбитуроманов при недостаточной дозе Ю. С. Юма-
шева и Д. А. Черняховский (1968) рассматривают как «относи-
тельную абстиненцию». Думается, что употребление термина
«абстиненция» здесь неоправдано. По существу, «абстиненци-
ей» мы ведь можем называть любой момент состояния барби-
туромана, за исключением периода между приемом дозы и
спадом ее действия. С такой неосновательной широтой сейчас
употребляется и термин «хроническая интоксикация», в преде-
лах которой, как мы знаем, заключены принципиально различ-
ные по своим механизмам и причинам состояния. Так, и опья-
нение алкоголика, и эпилептиформный припадок у него, и цир-
роз, и псевдопаралитический синдром, и причина дефекта —
систематический прием — и сам дефект, и многое другое — все
объединяется термином «хроническая интоксикация». На се-
годняшнем этапе наркологических исследсваний мы должны
стремиться к дифференцированному пониманию клинических
феноменов, к их расчленению, а не слиянию, как это происхо-
дит при употреблении терминов «хроническая интоксикация»,
или «абстиненция» с вариациями прилагательных.
В свое время, описав декомпенсацию ремиссий у алкого-
ликов (1961), мы назвали ее «псевдоабстинентным синдромом»;
сейчас мы исправили свою ошибку (1971), дав особое объясне-
ние подобным состояниям. Смешение понятий наркоманиче-
ского функционального гомеостаза (зависимость) и процесса
восстановления э?ого гомеостаза (абстинентный синдром) при
помощи употребления единого термина «абстиненция» (относи-
тельная и абсопютная) препятствует патогенетическим иссле-
дованиям наркотизма.
Абстинентный синдром развивается в течение первых суток
после последнего приема наркотика.
Первая фаза абстинентного синдрома прояв-
ляется в расширении зрачков, ознобе, зевоте, гипергидрозе,
бледности, чувстве неудовлетворенности, беспокойства. Боль-
4*
99
ной не ест, не может заснуть. Появляется «гусиная кожа»,
мышечная слабость. Особенно мышечная слабость значитель-
ная при интоксикации ноксироном— тут мы наглядно видим
отличие в действии снотворных различных групп. Пациент на-
пряжен, злобен.
Вторая фаза абстинентного синдрома насту-
пает к концу первых суток: судорожные сведения икроножных
мышц, гиперрефлексия, мышечная гипертензия, мышечное не-
удобство, мелкий тремор, подъем кровяного давления, тахикар-
дия, тревога. Больной не лежит в постели, при ходьбе— поша-
тывание. На вторые сутки абстиненция выражена полно, с по-
явлением третьей фазы.
Третья фаза абстинентного синдрома, включая
всю предшествующую симптоматику, отличается появлением
болей в желудке (а не кишечнике, как при опийной абстинен-
ции), рвотой, поносом, а также болями в крупных суставах,
перед которыми неудобство, «потягивание» в мышцах отсту-
пают на задний план.
Четвертая фаза абстинентного с и н д р о м а, раз-
вивающаяся к концу третьих суток отнятия, означает апогей
абстинентного синдрома. Происходит разрядка напряженной
дисфории. Иногда она переходит в депрессию — двигательная
и аффективная подвижность падают. У 75% больных возникают
большие судорожные припадки, до 3—5 в сутки. Припадки могут
наблюдаться на протяжении последующих трех суток. На
третьи — пятые сутки, иногда к концу недели, вероятен психоз (у
60% больных), часто развивающийся при выходе из припадка.
Описанный в литературе абстинентный барбитуровый синд-
ром, как и психоз в его течении, ничем не отличается от алко-
гольного абстинентного синдрома и алкогольного острого пси-
хоза. Об их идентичности пишут многие, в том числе Fraser,
Isbell (1954), James (19G3). В частности, Fraser и Isbell (1954)
на этом основании приходят к выводу, что делирий — не спе-
цифический алкогольный психоз, а «общая реакция нервной
системы на чрезмерную интоксикацию». Что касается послед-
него утверждения, то делирий — психоз неспецифический во-
обще, как экзогенный тип реакции. Однако относительная
специфичность свойственна как алкогольному, так, с другой
стороны, и барбитуровому делирию. По нашим наблюдениям,
барбитуровый делирий отличается от алкогольного: 1) более глу-
бокой степенью помрачения сознания, выражающейся в об-
ширных амнезиях по выходе из психсза, и 2) меньшим двига-
тельным возбуждением, часто барбитуровый делирий протекает
в пределах постели (отмечено и Г. В. Столяровым, 1964),
3) интенсивной цветовой окрашенностью галлюцинаторных об-
разов подобно тому, как это бывает при галлюцинациях на ор-
ганически измененной почве (артериосклероз, эпилепсия),
4) отсутствием «скачущего аффекта» с элементами смешливо-
сти и веселости, часто наблюдаемого при алкогольном делирии.
100
Таким образом, делирий при барбитуратизме отличается от
алкогольного делирия большей органичностью. Кроме этих от-
личий, можно указать следующие. Из 16 наблюдавшихся нами
острых первичных психозов в барбитуровой абстиненции 10
были параноидами. Возможно, что при малом числе наблюде-
ний частота параноидов — результат случайности. Все же это не
мешает учесть, равно как и характер наблюдавших нами бар-
битуровых параноидов. Бредовый психоз становился затяжным,
течение было вялым, слуховые галлюцинации не исчезали на
протяжении 1,5—2 месяцев, в одном случае имели место кон-
фабуляции. Таким образом, даже если не учитывать преоблада-
ние параноидной формы психоза при барбитуратизме, затяжной
характер расстройства и включение эндогенной симптоматики
(пролонгированный галлюциноз, конфабуляции) говорят о
большей тяжести психозов, развивающихся в барбитуровой аб-
стиненции. Обращает на себя внимание и быстрое в течении
заболевания наступление психотических расстройств (от 2 до
6 лет злоупотребления), в то время как алкогольные психозы
появляются обычно не ранее 10 лет пьянства в пределах синд-
рома физической зависимости. Острых галлюцинозов у зло-
употребляющих снотворными, описанных Г. В. Столяровым
(1964), мы в нашем материале не наблюдали.
Эпилептиформные припадки при барбитуровой абстиненции,
по нашим данным, ничем не отличаются от таковых при алко-
гольной абстиненции и так же, как при алкогольной абстинен-
ции, не завершаются сном. После некоторого короткого пе-
риода оглушенности больной приходит в сознание.
Как бы ни был кратковремен психоз (но он все же всегда
измеряется сутками, а не часами, как это возможно при алко-
голизме), из него больной выходит лишь с остаточными приз-
наками абстинентного синдрома. Так же, хотя и в меньшей
степени, сокращают сроки абстинентного синдрома судорожные
припадки.
В течение абстинентного синдрома больной тревожен, на-
пряжен (особенно в первые дни), дисфоричен, совершенно не
спит или впадает в кратковременное забытье, обычно днем, ап-
петит отсутствует. Он не способен концентрировать внимание,
чем-либо* заняться. По нашим наблюдениям, мышечная сла-
бость и снижение сухожильных рефлексов, наблюдавшиеся
в течение первых суток, в дальнейшем сменяются мышечной ги-
пертензией и гиперрефлексией. А тревога и дисфория первых
дней сменяются депрессией.
Мы не встретили в литературе упоминания о двух симпто-
мах барбитуровой абстиненции, присутствовавших у всех наб-
людавшихся нами больных: первый — боли в крупных суставах
(коленных, плечевых, локтевых), второй — боли в желудке, со-
провождающиеся рвотой. Эти симптомы не наблюдаются ни
при опийном, ни при алкогольном абстинентном синдроме и мо-
гут служить дифференциально-диагностическими критериями.
101
Отличным от того, что можно наблюдать при алкогольном аб-
стинентном синдроме, является меньший гипергидроз, грубая
атаксия, отсутствие крупноразмашистого тремора, а также вы-
раженность депрессивно-дисфорического настроения и тревож-
ности.
Депрессия
Зпилептиаюрмныё
припааг.и
Психоз
—I-
Боли 6 крупных суставах
Боли б желудке
Понос, рвота -
/и
сутки
Невели
Рис. 4. Динамика барбитурового абстинентного синдрома.
Обозначения те же, что и на рнс. 3.
Мышечная чтертензия
Мышечный дискомфорт
Тремор ---------------
Гиперрефлексия ------
Судорожное сведение мышц
Атаксия -------------
Гиперемия лица-------
Сосудистая гипертензия
Тахикардия------------
Тревога
Компульсивное влечение
Мидриаз\—
Зевота Н—
Озноб 1 -
Гипергидроз
Гусиная кожа
сихич. дискомфорт
Беспокойство----
Дистрория е-----j
Анорексия-булимия
Агриппния ------1
Мышечная слабость
Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными —
опасный для жизни больного (Parker, 1961; Г. М. Энтин, 1968).
Длительность барбитурового абстинентного синдрома — до 4—5
недель. Перелом в течении, если абстиненция развивается не
по психотическому типу, возникает с появлением аппетита (на
10—14-й день). Последние 1—2 недели оставшиеся признаки
абстиненции были следующими: 1) периодически возникающее
влечение к наркотику и как отражение этого же наркотическое
108
содержание сновидений; 2) тревожность в пограничных между
сном и бодрствованием состояниях, иногда — пугающие снови-
дения; 3) неустойчивый поверхностный сон с неустановив-
шимся ритмом; 4) спонтанные колебания насг роения, легкое
возникновение дисфорий; 5) повышенный аппетит.
Развитие абстинентного синдрома при барбитуратизме пред-
ставлено на схеме (рис. 4).
Примечательно, что и при этой форме наркотизма, за ред-
ким исключением «застывших» симптомов (депрессия, тревога,
компульсивное влечение, агриппния), симптомы исчезают со-
дружественно с той группой симптомов, в которой они появи-
лись, и в обратном к последовательности появления порядке.
Длительность второй стадии заболевания в наших наблюде-
ниях не превышала 12 лет.
Третья стадия заболевания. У лиц, злоупотребляющих сно-
творными, третья стадия наркоманического синдрома нами не
наблюдалась; не встретили мы и в литературе описание бар-
битуроманов, которых можно было бы оценить как страдаю-
щих наркоманией в третьей стадии: симптоматика истощения,
падение толерантности, качественное изменение абстинентного
синдрома и пр. Правда, Г. В. Столяров (1964) указывает, что
в развитии барбитуратизма наступает этап падения прежней
толерантности, но полной клинической характеристики этих
случаев не приводит. Wiessler (1969), также без соответствую-
щих клинических сведений, сообщает, что дозировки снотвор-
ного у наркоманов старших возрастных групп уменьшаются.
Причину отсутствия (или редкости) клинических наблюде-
ний больных в третьей стадии наркомании снотворными сред-
ствами можно искать в характере осложнений при этой нарко-
мании.
Последствия и осложнения наркомании
снотворными средствами
Осложнения в течении наркомании снотворными средствами
появляются столь рано, что маскируют имеющуюся симптома-
тику, отражающую последствия собственно наркотизма. Раз-
витие заболевания в пределах первой-второй стадии свиде-
тельствует о сходстве тенденций развития и об однотипной по
качеству (хотя неравновеликой по темпам) прогредиентности
с наблюдаемыми при других формах наркоманий. И энергию и
истощение мы видим у злоупотребляющих снотворными уже
во второй стадии — барбитурования, как и другие формы нарко-
тизма, показывает и эту симптоматику. При всех формах нар-
котизма последствия типичны. Речь идет о том, что при нарко-
маниях снотворными мы видим только начало развития этих
последствий. Третьей стадии, где при других ф эрмах наркотизма
эта симптоматика наиболее наглядна, нам не удалось наблю-
дать. Но тенденция, обнаруживаемая во второй стадии, под-
тверждает, что при дальнейшем развитии наркомании снотвор-
103
ними анергия и истощение достигнут тсй степени, какой они
достигают при опиизме, гашишизме и алкоголизме третьей
стадии.
Во второй стадии наркомании снотворными мы видим, что
у больных резко падает работоспособность. Работают они ко-
роткими периодами при условии приема достаточной дозы (со-
стояние психического и физического комфорта в интоксикации).
Утомляемость, истощаемость внимания, недостаточная способ-
ность к концентрации, невозможность интенсивной деятельно-
сти начинают появляться и при режиме регулярной достаточ-
ной наркотизации. Сужается сфера интересов. Психическое ис-
тощение проявляется и в эмоциональной неустойчивости даже
вне состояний дисфорий.
Внешний вид больных характерен: они бледны, цвет кожи
с землистым, грязным оттенком, пастозны. Пастозность, на-
клонность к отекам, сходные с тем, что бывает у алкоголиков.
Сохраняется прежний вес тела, такого похудания, как у опио-
манов и гашишистов, мы не находим. Но нет той гиперемии,
которую мы видим и у трезвого алкоголика; лицо злоупотребляю-
щего снотворными гиперемировано или при интоксикации в на-
чале болезни, или в абстиненции в последующем. Трофические
нарушения представлены кожными гнойничковыми сыпями.
Раны долго не заживают, гноятся. Глаза, волосы теряют блеск.
Волосы кажутся мертвыми. Вне интоксикации отмечается пос-
тоянная гипотония (Ю. С. Юмашева, Д. А. Черняховский,
1968). На ЭКГ — признаки миокардиодистрофии.
Осложнения при наркомании снотворными проявляются
очень рано, показывая, насколько злокачествен этот наркотик.
Рассматривая случаи злоупотребления снотворными у невроти-
ческих больных, мы писали, что, несмотря на отсутствие у этих
пациентов полностью сформированного наркоманического синд-
рома, клинические осложнения злоупотребления снотворным
у них уже выражены. Другими словами, мы видели, что ослож-
нения, инвалидизация опережают развитие наркоманической
зависимости. Если взять эталоном клинику алкоголизма, то мо-
жно сказать, что осложнения при опиоманиях сдвинуты к концу
болезни, осложнения при наркоманиях снотворными средствами
приближены к началу заболевания. Осложнения злоупотреб-
ления снотворными появляются иногда до того, как разовьются
в полной мере последствия злоупотреблением наркотиком —
состояния анергии и трофическое истощение.
Самая брутальная патология, развивающаяся как осложне-
ние злоупотребления снотворными, может быть определена как
состояние энцефалопатии. Энцефалопатия — органическое по-
ражение головного мозга — характерна еще для одной формы
наркомании веществом жирного ряда, алкоголизма. О сход-
стве явлений хронической интоксикации алкоголем и барбитура-
тами пишут Isbell и Fraser (1954): «Хроническая барбитуровая
интоксикация напоминает алкогольную и ведет к падению ин-
104
теллектуальных способностей, психической регрессии и невро-
логическим осложнениям» — В. Г. Евгранова (1960), Parker
(1961). По нашим наблюдениям, клиника хронической барби-
туровой интоксикации, действительно, напоминает алкогольную
и, равно как алкогольная, должна считаться выражением ток-
сической энцефалопатии. Барбитуровой энцефалопатии свой-
ственны все клинические признаки энцефалопатии любой
этиологии: неврологические симптомы и изменение психики
органического характера. Однако, по нашим наблюдениям, бар-
битуровая энцефапопатия отличается от алкогольной рядом
особенностей.
Это касается более быстрых темпов развития патологии, а
также качественных особенностей изменения психики при бар-
битуровой интоксикации. Первая качественная особенность —
выраженная брадипсихия, отсутствующая при алкогольной де-
менции. Вторая — включение аффективных расстройств в виде
депрессий и дисфорий, что, хотя мы и видим в алкогольной
клинике, но не во всех случаях и в меньшей степени выражен-
ности. В этой связи возникают два вопроса, требующих ответа
от специалистов соответствующего профиля. Не усугубляется
ли характерный интеллектуальный дефект эпилептиков, бра-
дипсихия, получаемым ими лекарством — барбитуратами? И в
какой связи стоит учащение аффективных расстройств инволю-
ционного возраста с практически повсеместно широко распрост-
раненным навыком пожилых людей принимать снотворное?
Г. В. Столяров (1964) указывает еще ряд отличий барбиту-
романов от алкоголиков: отсутствие чувства юмора и идей рев-
ности.
Быстрота наступления психического дефекта такова, что
при хронической барбитуровой интоксикации нам не удалось
выделить этапа изменения личности, занимающего’ при алко-
гольной хронической интоксикации несколько лет. Этот этап
предшествует деменции, согласно концепции К. Шнейдера
о последовательности наступления дефекта при хронических ор-
ганического генеза поражениях психики. В работах А. А. Порт-
нова (1959) и нашей (1961) показано, что при алкоголизме,
в средней стадии заболевания, личность алкоголика претерпе-
вает определенные изменения с формированием одного из четы-
рех видов психопатизации: астенического, истерического, экспло-
зивного или апатического. В дальнейшем при продолжающейся
интоксикации происходит нивелирование как преморбидных,
так и нажитых, приобретаемых в процессе алкоголизма, харак-
терологических особенностей. Личность алкоголика к исходу
заболевания представлена двумя типами, отражающими орга-
нический дефект, торпидным (апатико-абулический синдром)
или эретическим (псевдо-паралитический синдром, шекспиров-
ский Фальстаф) типами энцефалопатии.
Подобно тому, как при некоторых острых формах пораже-
ния мозга (асфиксия, отравление СО) здоровая психика, здоро-
109
вый дотоле мозг дают без промежуточного, по К. Шнейдеру,
этапа картину грубой деменции, так практически мы не успе-
ваем при барбитуратизме выделить этот промежуточный этап
психопатизации. Вероятно, по своему развитию барбитуровая
деменция представляет особый тип инвалидизации и вследствие
этого нуждается в специальном клинико-психопатологическом
и клинико-лабораторном (ЭЭГ, ПЭГ, микропсии и пр.) изучении.
Мы не видели псевдопаралитического синдрома при барби-
туратизме (наблюдался В. Г. Евграновой и Г. В. Столяровым).
Хотя у некоторых пациентов слабоумие сопровождалось воз-
будимостью, расторможенностью, эмоциональный фон не соот-
ветствовал псевдопаралитическому.
Во второй стадии заболевания в большинстве случаев мы
наблюдали торпидный тип энцефалопатии. Первоначальные
индивидуальные черты не выделимы. Происходит глубокое,
ядерное, изменение личности. Если в алкоголике еще можно раз-
глядеть следы прежнего воспитания, интеллигентности, то при
первом общении с барбитуроманом это не всегда удается. Боль-
ные грязнь/, неряшливы, этические представления, нормы
поведения незначащи для них — это тот случай, когда нравст-
венная деградация обусловлена биологическим фактором.Обыч-
ным является состояние отупения — сниженная сообразитель-
ность, затруднения в продолженном умственном усилии, медли-
тельность осмышлепия, медленная речь с ограниченным
запасом слов, лицо маскообразно. Грубо нарушена память: стра-
дает запоминание и воспроизведение недавних событий. Прак-
тически барбитуроман не может полностью и последовательно
сообщить свой анамнез: последние годы представлены чередой
амнезий. Состояние апато-абулическое сменяется периодами
дисфории или депрессии. Для депрессии мало характерны идеи
виновности, в депрессии всегда присутствует элемент дисфори-
ческий, злобы и агрессивности.
Такая клиника очень напоминает дефектное состояние в те-
чении эпилепсии. Иногда подтверждением служат данные ЭЭГ:
уплощенная запись, медленные волны, перемежающиеся (при
недостатке наркотика) веретенами и спайками (Alapin, 1968).
По данным Alapin, такая ЭЭГ иногда вводит врачей в заблуж-
дение и они назначают барбитуроманам снотворные от падучей
болезни. Психический статус наркотизирующегося снотворными
в сочетании с имеющейся у него невропатологической симптома-
тикой дает основание подозревать грубую мозговую патологию,
от объемного процесса до рассеянного склероза.
Неврологическая картина барбитуровой энцефалопатии и
вне интоксикации представлена следующими симптомами: сни-
жение, вплоть до выпадения, поверхностных рефлексов, сниже-
ние глубоких рефлексов, признаки пирамидной недостаточно-
сти, оральные автоматизмы, мышечная гипотония, атаксия,
мелкий тремор рук, нарушение тонких движений, дизметрия, ди-
зартрия (смазанная речь), постоянный латеральный нистагм,
106
иногда диплопия и страбизм, затруднение аккомодации и упо-
мянутая гипомимия. Интересно, что мы не наблюдали перифе-
рических острых невритов и нарушений чувствительности, столь
частых у алкоголиков.
Разумеется, наше описание касается наиболее тяжелых
случаев, когда больной применяет дозы до 1,5—2,0 г снотвор-
ных в течение ряда лет. Но то, что показано нами в сгущенном
виде, в той или иной степени характерно для каждого злоупот-
ребляющего снотворными. Здесь можно отметить второе отли-
чие злоупотребляющих ноксироном: хотя у таких пациентов
грубее выражена мышечная патология, развитие энцефа-
лопатии, наступление деменции у них более отставлено в срав-
нении с теми, кто употребляет барбитураты (В. Н. Караьанов,
1973).
Соматическое обследование, проведенное вне интоксикации
и абстиненции, выявило во всех случаях хроническую сосудис-
тую гипотонию, функциональную недостаточность печени без
признаков ее воспаления и в нескольких наблюдениях гипоа-
цидный гастрит. Дурно пахнущий серо-коричневый налет на
языке, потеря аппетита и наклонность к запорам были во всех
случаях.
Течение наркомании
снотворными
На протяжении первого полугодия приема наркотических
доз на уровне высокой толерантности еще до появления синд-
рома физической зависимости появляются неустойчивость вни-
мания, затруднение сосредоточения, быстрая утомляемость, эмо-
циональная лабильность, раздражительность — черты, позволя-
ющие диагностировать психическую слабость. Обратимость ее
нам не ясна, так как мы не видели больных, прервавших зло-
употребление на этом этапе заболевания. Раздражительность
первой стадии болезни переходите затяжные дисфории. К концу
первого года существования полностью выраженного нарко-
манического синдрома у ряда больных появляются тяжелые
депрессии.
Причину этих депрессий нельзя видеть в абстинентных
состояниях, хотя абстинентный синдром не только усугубляет
депрессию, но и привносит в нее тревогу. Депрессия возникает
независимо от количества принимаемого наркотика, на фоне до-
статочной дозы, она лишь несколько облегчается на высоте
интоксикации и длится до 2—3 недель. Во время депресссии ча-
сты попытки к самоубийству, а суицидальные мысли существуют
у всех больных. Иногда при приеме средних для данного нарко-
мана доз при исходном депрессивном фоне возникают злобная
окраска настроения, недовольство, вероятны агрессивные пос-
тупки. Таким образом, депрессия барбитуромана легко может
переходить в дисфорию. Аффективные расстройства предшест-
вуют интеллектуальным.
107
В дальнейшем, на протяжении 1—3 лет, появляются новые
признаки: замедление психических процессов, падение не только
быстроты, но и качества осмышления, резкое снижение спо-
собности к запоминанию и удержанию в памяти. Воспроизведе-
ние ухудшается по закону Рибо: оно особенно страдает в отно-
шении недавних событий. _
В наших наблюдениях есть больные, ставшие цементными
за 4—5 лет хронического злоупотребления снотворными. Од-
нако их возраст не превышал 27 лет. В группе больных стар-
шего возраста деменция не наступала столь быстро и в столь
грубой форме, однако аффективные расстройства были более
выраженными.
Объясняется это, вероятно, тем, что группа старших по воз-
расту больных была представлена в основном преморбидно
невротическими личностями, у которых тенденции к чрезмер-
ному подъему доз нет. Однако в силу возрастных особенностей
их эмоциональная сфера была более ранима.
Факт малой курабельности злоупотребляющих снотворными
вынуждает нас пересмотреть наше объяснение курабельности
алкоголиков III стадии. Мы полагали, что третьестадийные ал-
коголики успешнее поддаются терапевтическому воздействию
ввиду наступившей деменции (внушаемость) и развивающимся
соматическим осложнениям (реальное опасение за свое здоро-
вье). Но барбитуроманы при более выраженной деменции и
более тяжелом общесоматическом состоянии мало поддаются
лечению. Следовательно, объяснение прочности ремиссий дол-
жно быть другим. Сравнивая барбитуроманов II стадии с алко-
голиками III стадии, притом, что деменция и соматическая ин-
валидизация для них общи, мы видим различие в силе ком-
пульсивного влечения. У алкоголика это влечение идет на
убыль — поэтому возможно успешное лечение, при котором
внушаемость и опасения больного за свое здоровье способст-
вуют прочности ремиссии. При злоупотреблении снотворными
компульсивное влечение настолько интенсивно, что рецидивы
наступают вскоре, а внушаемость и страх за здоровье мы не
можем достаточно использовать в психотерапевтической ра-
боте с больным.
Злоупотребляющие снотворными дают наименее длительные
ремиссии. При этом сохраняется закономерность, общая для
всех форм наркстизма, за одним исключением. Ремиссия на-
дежна, если больной — человек зрелого возраста, начавший
злоупотребление недавно, не ранее 30 лет, занимающий опреде-
ленное социальное положение, имеющий профессию, живущий
в семье, осуждающей наркотизм. Единственное исключение: чем
нагляднее невропатическая патология в преморбиде, тем лучше
прогноз. Такие больные легко поддаются психотерапии, успешно
сохраняют последующий контакт с врачом и охотно прини-
маю^ поддерживающее лечение. Группа «первичных» барэиту-
романов,' а также преморбидно психопатические личности и ал-
108
коголики прогностически плохи. Они склонны быстро исчезать
из поля зрения врача, избегать катамнестических обследований.
Немногие из них возвращаются к работе, на постоянное место
жительства. Часть переходит на алкоголизацию, сразу приоб-
ретающую злокачественный характер, часть начинает злоупот-
реблять нейролептиками (предпочитая аминазин). Из тех
катамнестических данных, которые нам удалось собрать по
месту жительства (часто — бывшего) и от друзей-наркоманов,
следует, что смертность злоупотребляющих снотворными чрез-
вычайно высока. Причиной смерти служат намеренные само-
убийства, несчастные случаи в опьянении, в драке, частая пере-
дозировка (отсутствие количественного контроля), особенно
если к недостаточной дозе снотворного добавляется спиртное.
Некоторые погибали в абстинентном состоянии, не достав нар-
котика и используя викарную алкоголизацию.
Мы не нашли данных о смертности барбитуроманов. Однако,
используя общие сведения, касающиеся всех форм наркома-
ний, можно составить представление о смертности у злоупот-
ребляющих снотворными, поскольку она превышает таковую
у опиоманов и алкоголиков. Смертность токсикоманов по при-
близительным данным достигает 20% или в 3—5 раз выше, чем
в популяции аналогичного возраста в тот же период (сезон, год)
времени. В 30% случаев смерть связана непосредственно со
злоупотреблением (в 18% —самоубийства), в 70% —с физичес-
ким ослаблением в результате него. Число самоубийств в 60—
80 раз выше, чем в аналогичной популяции за этот же времен-
ной период (Retterstol и Sund, 1964).
Нам думается, что в этих сведениях содержится ответ на
вопрос, почему мы не имеем наблюдений третьей стадии нарко-
мании снотворными средствами.
Злоупотребление гашишем
«Гашиш» — термин, принятый в европейской литературе;
в странах Америки чаще употребляется для обозначения этого
же наркотика слово «марихуана» (от португ. mariguango).
«Гашиш» (от арабского)—трава. Hashishan, «травоеды»,—
жеватели гашиша. Ассасины, члены террористической религи-
озной мусульманской секты измаилитов назывались так, потому
что действовали в состоянии гашишной интоксикации (отсюда
в языках европейцов, участников крестовых походов, as-
sassin, assassino — убийца). Наркотик в различных географиче-
ских областях и в этнических группах называется по-разному:
анаша, банг, гуаза, хуррус, гунья, черес, кафур. Жаргонные
обозначения — план, дурь; в англоязычных странах — pot,
muggles, weed, charge, сигарета с марихуаной — reefer, курить
марихуану — to go to pot. Смысл обозначений на слэнге — не-
сколько презрительное, неуважительное отношение к нарко-
тику и состоянию, им вызываемому.
109
Гашиш представляет собой смолистое вещество, получаемое
из листьев и побегов растения Cannabis Indica или America-
na — индийской или американской конопли. В отличие от об-
щеизвестной в России конопля индийская и американская про-
израстает лишь в южных климатических поясах. Действующее
начало, так называемое «красное масло», содержит несколько
дериватов каннабиола — ароматические альдегиды. Психомиме-
тическим эффектом обладают тетрагидроканнабиолы (в част-
ности, дельта-6-тетрагидроканнабиол). Американская конопля
содержит меньше каннабиолов, чем индийская Ранее препа-
раты индийской конопли применялись в медицине как снотвор-
ное и обезболивающее (невралгии, мигрень; в старом Китае
операции проводили с гашишной «премедикацией»).
Гашиш — смола, при равном весе может вызывать нерав-
ные .действия. Это объясняется как различным содержанием
каннабиолов в различных сортах конопли (один и тот же сорт,
произрастающий в различных местах, также содержит различ-
ную концентрацию каннабиолов), так и тем, что при хранении
действующие начала теряют свсю активность. Наибольшим
психическим эффектом обладает гашиш с содержанием тетра-
гидроканнабиолов до 1,5% сухого остатка.
Гашишизм распространен в основном в местах, где произ-
растают соответствующие сорта конопли. В некоторых южных
государствах гашишизмом поражено до 60% мужчин в возра-
сте от 20 до 40 лет. Как правило, это мусульманские страны,
где спиртное традиционно запрещено. В этой связи интересно,
что гашиш там курят в той же манере, в какой в странах се-
вера употребляют алкоголь: в компании, с тамадой, с «застоль-
ными» беседами.
После алкоголизма гашишизм — наиболее распространен-
ный вид наркотизма в мире (по числу пораженных лиц).
Гашиш обычно курят как чистую смолу (в кальянах, нар-
гиле, джоза, килимах), так и в смеси с табаком, жуют (банг).
Но иногда глотают в пилюлях, заваривают, как кофе, добав-
ляют в пищу, принимают в форме жидкого экстракта с пряно-
стями, смешивают с беленой или дурманом. Подобные формы
приема распространены в арабских и азиатских странах. В стра-
нах европейской цивилизации гашишное опьянение достигается
курением в смеси с табаком, т. е. возникает смешанная га-
шишно-никотиновая интоксикация.
Определение наркотической дозы гашиша вне лаборатории
невозможно даже с приблизительной точностью. Существующее
определение количества наркотика в «башах»1 2 относится лишь
к объему порошка или смолы. При этом «баш» — мера, раз-
личная в различное время и различных местах. В папиросу,
1 В этом, вероятно, одна из причин меньшей тревоги американских пси-
хиатров, нежели европейских. Европейские наркоманы пользуются гашишем
американского и азиатского происхождения.
2 «Баш» — в тюркских языках означает число пять.
110
сигарету закладывается гашиш (предварительно измельчен-
ный) объемом от горошины до вишни, иногда папироса напол-
няется смолой на 2/3; редко курят чистую смолу. При курении
дозировка определяется числом затяжек, умением «использо-
вать» вдыхаемый дым, емкостью легких и прочими трудноучи-
тываемыми моментами. А поскольку курение часто бывает
коллективным, установить дозу, принятую одним участником,
практически невероятно.
В лабораторных экспериментах на людях установлено, что
пороговой дозой действия является 50 мг тетрагидроканнабио-
лов на 1 кг веса тела испытуемого. Ясный эффект наблюда-
ется при введении 200—250 мг}кг. Доза 300—480 мг}кг вызы-
вает нарушение сознания, галлюцинации. Таким образом, раз-
рыв между начальной и токсическими дозами — 6—9-кратный.
Это соотношение большее, чем у алкоголя и снотворных, и
сходно с тем, что мы видим при действии опиатов.
Еше в 1845 г. ученик Эскироля Moreau de Tours предложил
экспериментально употреблять гашиш для изучения психиче-
ских функций. Но психопатология гашишного опьянения до сих
пор не изучена и описывается беллетристическим образом.
В различных систематиках ее роднят и с алкогольной инток-
сикацией и с шизофреническим статусом. То же можно сказать
об оценке результата хронического гашишизма. В нем усмат-
ривают сходство и с алкогольным и с шизофреническим де-
фектом — состояниями полярными по сути и по источнику (эк-
зогенному и эндогенному).
Действие гашиша больше, чем действие других наркотиков,
определяется установкой на ожидаемый эффект. Мы уже упо-
минали о роли установки, когда писали о различии гашишной
эйфории у браминов, у европейских наркоманов и потребляю-
щих наркотик в бытовой манере мусульман. Наблюдения на-
шего материала показывают следующее. Особенно эффект га-
шиша определяется установкой ожидания у начинающего
курильщика.
Если человек выкурит сигарету с гашишем, не зная, что
в ней содержался гашиш, он может не почувствовать того, что
обычно называется эйфорией. Впоследствии он вспоминает, что
испытал кратковременное чувство легкости в настроении и
мыслях. Ему проще было принять решение, и действовал он
с необычной для себя безответственностью. Если же по неведе-
нию выкуривалось несколько сигарет с гашишем, то без пред-
варительной эйфории, но на фоне легкости и беззаботности
возникают расстройства восприятия пространства, объемов и
цвета. Времяощущение при этом не фиксируется. Нарушение
восприятия понимается отравившимся, но оценка этого не бы-
вает адекватной, она двойственна. Испытывается любопытство,
видится забавность происходящего и одновременно — недоуме-
ние и ожидание, что произойдет нечто угрожающее, скорее здоро-
вью, чем личности. Эти чувства, вероятно, во времени совпадают
111
с соматовегетативными проявлениями интоксикации (тахи-
кардией, подъемом кровяного давления), но общий эмоцио-
нальный фон препятствует допжной опенке. Ожидание телес-
ной катастрофы не сопровождается тревогой, страхом, человек
как бы спокойно наблюдает со стороны.
При высокой передозировке может развиться психоз, дли-
тельностью от нескольких часов до нескопьких дней, с ведущим
делириозным синдромом (дезориентировка в окружающем,
страх, тревога, галлюцинации). Вероятна при передозировке и
соматическая декомпенсация (сердечно-сосудистая слабость
вслед за перевозбуждением).
У лиц, курящих гашиш впервые, но знающих об этом и
ожидающих наркотического эффекта, картина опьянения иная.
Она более красочна и эмоционально насыщена.
Первая фаза действия гашиша не обязательна, но наблюда-
лась в большинстве известных нах« случаев. Первым ощутимым
действием гашиша, спустя 5—10 мин, было чувство страха,
тревожной подозрительности. Обострялось восприятие внешних
раздражителей. Эту пугливость нельзя объяснить беспокойст-
вом за результат первого приема наркотика: ведь при первых
пробах иных наркотиков такая тревота не возникает. Кроме
того, нечто неприятное предвиделось во внешней среде, а не со
стороны своего соматического состояния. Это состояние страха
в начале опьянения ни во времени, ни но своему содержанию не
совпадает с тем рассудочным опасением за свое здоровье, нена-
сыщенным эмоционально, которое на высоте иллюзорных рас-
стройств возникает у случайно накурившегося. Следовательно,
такой эмоциональный сдвиг у части начинающих курильщиков
можно рассматривать как первую фазу последовательно разви-
вающихся эмоциональных нарушений, свойственных гашиш-
ному опьянению. Здесь мы снова видим несостоятельность тер-
мина «эйфория», как бы под шапкой скрывающего качественно
различные состояния. И хотя фаза тревоги, страха, наблюда-
ется лишь у отдельных индивидуумов *, пренебрежение этим
фактом при патофизиологическом анализе наркотического опь-
янения может привести к упущению последовательности меха-
низмов привыкания. Фаза страха длится 5—10 мин.
Вторая фаза действия гашиша наступает с появлением рас-
слабления, легкости, благодушия. В этой фазе, спустя 10—
20 мин от начала курения, присоединяются к эмоциональному
сдвигу расстройства восприятия, мышления и сознания, а также
изменение соматических функций.
Расстройства восприятия разнообразны. Нарушается воспри-
ятие пространства, освещенности и размеров объектов, цветов,
интенсивности и характера звуков и шумов, времени, схемы
1 В немногих известных нам случаях употребления гашиша по неведению
некоторые лица не могли вспомнить об испытанном в пеовые минуты действия
наркотика страхе.
112
собственного тела. Часть’ курящих воспринимает окружающие
цвета необычно яркими, другая часть — тусклыми, кому-то ви-
дятся более четкие контуры и внутренние детали предметов,
кому-то, напротив, окружающее кажется смазанным и расплыв-
чатым. Одному спичка кажется бревном, через которое не пе-
решагнуть, другому узкая проселочная дорога представляется
широкой и ровной автомагистралью. События могут восприни-
маться и как замедленные, и как ускоренные. Крики и шум вок-
руг кажутся подобными шелесту деревьев или слышится ритмич-
ная музыка Таково суммарное описание гашишных иллюзий.
Закономерность расстройств восприятия заключается, на
наш взгляд, лишь в том, что характер проявления этих рас-
стройств индивидуален. Во-первых, для каждого куоящего свой-
ственно преобладание иллюзий того или иного вида — зритель-
ных или слуховых, пространственных или временных. Во-вторых,
сохраняется характер иллюзий: если при первом курении цвета
казались тусклыми, то и при последующих интоксикациях со-
храняется такое же восприятие. В-третьих, некоторые больные
рассказывают, что им свойственна последовательность вида и
качества иллюзий в течение каждого опьянения: в начале ка-
жется, что события разворачиваются медленно, потом — уско-
ряются; или вначале цвета воспринимаются насыщенно, «бли-
стающе», а спустя какое-то время они тускнеют и мрачнеют.
Кроме того, каждый привычный курильщик может ответить на
вопрос: что появляется в начале опьянения (иллюзия цветов,
звуков, расстройство схемы тела или восприятия пространства),
что обыкновенно присоединяется после. Такая последователь-
ность у него, как правило, сохраняется.
Однако особенности восприятия определяются и дозой: при
передозировке привычные закономерности и чередования могут
смещаться. Но все же можно считать, что большинству привыч-
но курящих индивидуально свойственны преобладание того или
иного вида иллюзий, качество каждого вида расстройства вос-
приятия, относительная последовательность появления видов
иллюзий и их динамика.
Мышление по мере наступления интоксикации приобретает
эмоциональное содержание, меняется в качестве своем и в тем-
пе. Мышление связано с эмоциональными переживаниями, ино-
гда страха (в начале или при передозировке), но чаще — бла-
годушия. Соответственно меняется оценка текущего, а также
событий прошедших и ожидаемых. Примером кататимности мы-
шления, как и при других наркотических опьянениях, служит
сценка членов группы, в* которой происходит наркотизация.
Легкость решений, беспечность и безответственность в действи-
ях наркотизировавшегося свидетельствуют не только об эмоци-
онально положительном фоне, но и поверхностности мышления,
падении способности предвидения.
Течение мыслей меняет скорость. Чаще отмечается быстрый
темп смены представлений, что субъективно большинству паци-
113
ептов приятно и входит чувственным компонентом в структуру
эйфории (хак при эйфории стимуляторами). Примечательно,
что на этом этапе опьянения больной может смотреть на себя
как бы со стороны и оценивать происходящее с ним. Но вскоре
мышление утрачивает последовательность и становится отры-
вочным, одномоментным: перерабатываются внешние, случай-
ные впечатления. Эти внешние впечатления определяются вна-
чале пониженным порогом восприятия, а в дальнейшем — суже-
нием сознания. Фильтр значимости воспринимаемого снижается,
наблюдается неспособность и к концентрации внимания.
Нарушение сознания в гашишном опьянении, не столь кра-
сочное проявление интоксикации, как иллюзии, но много более
интересное с точки зрения психопатолога. Изменение сознания
последовательно, с углублением интоксикации проходит три
этапа: сужение, оглушение, сумерки.
Изменение сознания наступает во второй, рассматриваемой,
фазе наркотического опьянения не раньше развития эйфории и
появления иллюзий и расстройств мышления — изменения тем-
па мышления, точнее. Сознание вначале остается ясным, каче-
ство мышления не изменено, и это позволяет больному как бы
со стороны оценивать свои переживания. Такая отстраненность,
насколько можно судить по рассказам больных, наблюдается
только в гашишном опьянении. Это дает основание проводить
параллели с шизофреническими симптомами, а б некоторых слу-
чаях устанавливать причинно-следственные связи между гаши-
шизмом и шизофренией.
По мере углубления опьянения возникает вначале не оглу-
шение, как при интоксикации алкоголем или снотворным, а су-
жение сознания. Проявляется это своеобразно. Группа курящих
гашиш общается друг с другом: каждый отвечает на вопросы
соседа, в свою очередь обращается к нему, вслушивается в раз-
говор остальных, подает адекватные реплики. При этом воспри-
ятие, казалось, не нарушено. Но подошедший человек со
стороны, новое лицо в сравнении с теми, с кем начата наркоти-
зация, не включается в круг воспринимаемого. Ему нужно при-
ложить усилие, чтобы привлечь внимание, которое тут же отвле-
чется на «своих». Таким образом, мы видим ограниченный объ-
ем восприятия и ограниченный круг, в котором сохраняется
рапорт. Ситуация очень сходна с той, которая создается в про-
цессе гипноза. Сходство с гипнотическим состоянием усилива-
ется благодаря тому, что одновременно имеет место крайняя
легкость передачи эмоций в пределах группы. Понятно индуци-
рование смеха, взрыва веселья — к этому располагает эйфори-
ческий фон настроения участников. Но иногда с той же быстро-
той, коль у одного возникло чувство ужаса, страх охватывает
всех, и только разбежавшись и попрятавшись, курильщики при-
ходят в себя. Во всех известных нам подобных случаях не было
вербальной передачи чувства. Возможно, что индукция осуще-
ствлялась мимически, но нельзя не допустить, что в гашишной
114
интоксикации оживают и какие-то архаические способы пере-
дачи аффектов. Косвенно о последнем может свидетельствовать
индуцированная мимическая имитация аффектов, появляю-
щаяся в следующей, третьей фазе.
Третья фаза действия гашиша характеризуется парадоксаль-
ностью восприятия, эмоциональной спутанностью, хаотичностью
переживаемых чувств. С углублением интоксикации мышление
приобретает черты бессвязности. Эта бессвязность может иметь
и элементарное бредовое содержание, если сочетается с аффек-
том страха и галлюцинациями. Можно думать, что бред здесь
вторичен, ибо качество мышления не позволило бы развить и
оформить бредовую идею. Отрывочные бредовые представления,
оценки скорее диктуются расстройствами восприятия и сферы
чувств. В этой глубокой степени интоксикации, когда состояние
сознания может быть квалифицировано как оглушенность, а
эмоциональное состояние как эмоциональная спутанность, воз-
можна индуцированная мимическая имитация аффектов, кото-
рые субъективно не ощущаемы. Накурившийся засмеется, если
засмеялся его сосед, при этом не испытывая веселья, и запла-
чет, если заплакал его сосед, при этом не испытывая печали.
Такой смех и такой плач можно считать насильственными, тем
более, что произвольно остановить их нельзя. Подобное мы ви-
дим в клинике старческих психозов, сопровождающихся атро-
фией. Там, наряду с насильственным выражением аффектов, мы
также наблюдаем эхолалию и эхопраксию. Возможно проведе-
ние параллелей и с симптоматикой кататонии. Поведение не-
которых млекопитающих (приматов) напоминает своим мими-
ческим заимствованием и аффективной внушаемостью поведение
декортицированного патологическим процессом человека.
Описанные выше психические проявления гашишной инток-
сикации позволяют оценить ее как функциональную декортика-
цию. Это подтверждается интенсивным и хаотическим выраже-
нием подкорковой деятельности (разнообразие иллюзий и рас-
стройство восприятия времени и схемы тела, насыщенноегь и
широкая гамма эмоций) и слабым выражением деятельности
высших отделов (факт иллюзий, для которых необходимо сни-
жение корковых функций, гипнотические феномены, эмоциональ-
ная спутанность, снятие фильтра значимости воспринимаемого,
подражательное поведение и пр.). Этим гашишная интоксика-
ция, с одной стороны, отличается от опийной, с другой — от ал-
когольной и барбитуровой. При опийном опьянении интеллекту-
альная функция меняется, но не выпадает. Изменяется темп, и
мышление, утрачивая качество глубины, обогащается фантасти-
ческими представлениями и разнообразием ассоциаций. В опий-
ной интоксикации всегда можно усмотреть интеллектуальную
продукцию, часто доходящую до уровня идеи. В гашишной ин-
токсикации интеллектуальная продукция диктуется восприя-
тием и аффектом и ограничивается представлением, не поднима-
ясь до уровня умозаключения. Отличием гашишного опьянения
113
от опьянения алкоголем или снотворными служит оживление
функций подкорковых образований. В алкогольной интоксика-
ции и интоксикации снотворными мы наблюдаем прогрессиру-
ющее торможение этих областей, доходящее до выключения жи-
зненно важных, анимально-вегетативных систем.
Сомато-неврологическое выражение гашишной интоксикации
изучено мало, специальных работ на эту тему мы не нашли, но
в двух монографических исследованиях на русском языке, по-
священных гашишизму, — А. Л Камаева (1931) и А. И. Дуран-
диной (1968) — этот вопрос затрагивается. Из многочисленных
личных наблюдений А. Л. Камаева следует, что в опьянении
отмечается гиперемия кожи (иногда — неестественная блед-
ность), блеск глаз, покраснение склер; у некоторых — покрасне-
ние век *, зрачки расширены, возможна анизокория. Выражена
сухость во рту и глотке, першенье, чувство жажды. Повышение
аппетита, сильное сердцебиение, учащение пульса. Гипересте-
зия органов чувств, вздрагивание при умеренных раздражителях.
А. И. Дурапдина (1964, 1965) дает описание симптоматики:
блеск глаз, расширение зрачков, ослабление реакции на свет,
гиперемия или бледность кожи, гиперемия склер. Учащение
пульса до 100 ударов, учащение дыханий до 30 в минуту. Су-
хость во рту, жажда, чувство голода, иногда тошнота, рвота.
Появляются парестезии кожи, возможна головная боль. Голово-
кружение, часто приступами, звон и шум в ушах и голове. На-
блюдаются расстройство движений, пошатывание в позе Ром-
берга, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда дрожание все-
го тела, потягивания «как будто человек- хочет спать», речь
заплетающаяся, как при алкогольном опьянении. Наши наблю-
дения подтверждают описания А. Л. Камаева и А. И. Дуран-
диной. Однако нам кажется целесообразным представить сома-
тоневрологическую симптоматику гашишного опьянения в дина-
мике и в параллельном сопоставлении с психопатологической
симптоматикой этой интоксикации.
Первыми признаками опьянения служит головокружениё,
краткое чувство, что «перед глазами поплыло». Зрачки расширя-
ются, лицо краснеет, во рту сохнет, может появиться дрожь в
руках, парестезии, чувство тепла, тяжести в конечностях. В этой
фазе опьянения понижается порог восприятия, возникает пуг-
ливость и в некоторых случаях — страх, неопределенная боязнь
чего-то (первая фаза наркотического действия).
Затем, с началом эмоционального расслабления, легкости,
появляется блеск глаз, учащается пульс, поднимается кровяное
давление. Сухожильные рефлексы повышены, координационная
функция нарушена, латеральный нистагм. Возникает стремле-
1 Следует отметить, что больными А. Л. Камаева были беспризорники, и
наблюдал он их в Поволжье, где в те годы еще была распространена трахома.
У наших пациентов, так же как у больных А. И. Дурандиной, этот симптом
не наблюдался.
116
ние к движению, болтливость, течение мыслей ускоряется, поя-
вляются иллюзии. Развивается жажда, но опьяневшие пьют
только горячую воду, так как холодная отрезвляет так же, как
еда. Уже на этом этапе появляется чувство голода, которое на-
меренно не утоляется. К этим анимальным влечениям присоеди-
няется подъем либидо, потенция также повышена. Объективным
подтверждением возрастания либидо служат данные Soulif (на-
селение Ближнего Востока): самой частой темой разговора в
кругу курильщиков служат секс, потом — работа, социальные
события, семейные проблемы. Сознание сужается, возникают
состояния, сходные с гипнотическими (вторая фаза).
В третьей фазе наркотического действия кровяное давление,
тахикардия нарастают, на этой фазе может появиться резкая
бледность, температура тела падает, кожные покровы холод-
ные, на лбу, руках иногда появляется пот. Дискоординация
усиливается. Двигательное оживление сменяется вялостью,
затем может последовать двигательное возбуждение, речевая
продукция бессвязна. Голод, жажда увеличиваются. Здесь
диагностируется оглушенность, галлюцинации, мимическое под-
ражание. Не исключено коллаптоидное состояние. В этой фазе,
апогее интоксикации, было проведено изучение основного обмена
и содержания сахара крови (Goodman, Gilman, 1964). Показа-
тели оказались повышенными. Учитывая повышение аппетита
в этой фазе, можно сделать вывод, что апогею гашишной инто-
ксикации соответствует не только гипергликемия, но и гипер-
инсулинемия, т. е. возбуждение в эрготропной и трофотропной
системах сосуществует.
Гашишное опьянение ограничивается в обычных случаях
этими тремя фазами, после чего наступает фаза выхода.
В четвертой фазе действия гашиша мы видим спад возбуж-
дения, достигающий степени гипоергии: бледность, вялость, сла-
бость, гипотония (но пульс может быть учащен), гитторефлек-
сия. Больной, наконец, позволяет себе поесть и может погло-
тить oipoMHoe количество пищи: 2 буханки хлеба, кастрюлю
супа и пр. Много пьет, предпочитая сладкое.
На выходе сознание ясное, хотя отмечается медлительность,
заторможенность, апатия. Вскоре засыпает, если ничто этому
не препятствует, сон может длиться до 10—12 ч, беспокойный,
со вздрагиваниями, ббрмотанием. После пробуждения снова
много ест и пьет.
Передозировка гашиша. Соматическая декомпенсация при
передозировке гашиша выражается в вегетативном перевозбуж-
дении: зрачки резко расширены, на свет не реагируют, лицо
гиперемировано, видимая сухость губ и полости рта, хрипота
голоса, тахикардия до 100—120 ударов, гипертензия—170—
150/150—120, координация нарушена, тремор, гиперрефлексия.
Обычно больной поступает в оглушении, но при нарастании рас-
стройств сознание меняется по направлению сопор — кома, чему
соответствует преколлаптоидное состояние, переходящее в кол-
117
лапе. Это психотическое состояние может длиться несколько
часов.
Психическая декомпенсация при передозировке гашиша вы-
ражается острым психозом с ведущим синдромом нарушенного
сознания. Часто бывает трудно провести границу между дели-
рием, сумеречным состоянием сознания, галлюцинаторной спу-
танностью, острой аменцией. Больной возбужден, многоречив,
речь бессвязна, иногда внезапно замолкает. Стремится бежать,
бывает агрессивен, нелеп. Возбуждение быстро истощаемо. Ярко
галлюцинирует, переживает преследование, собственную гибель
и пр. Аффект скачущий — от выражения ужаса или растерянно-
сти, отвлеченности, до неудержимого веселья — то, что на ос-
нове рассказа больных впоследствии может быть квалифициро-
вано как эмоциональная спутанность. Контакт устанавливается
неполный и только временами. Выражена отвлекаемость и не-
способность сосредоточения, на вопросы отвечает неадекватно,
с неадекватной ситуации мимикой, погружен в свои пережива-
ния. Иногда возможно застывание в одной позе как вялой, так
и напряженной. Психотическое состояние продолжается от не-
скольких часов до нескольких дней. Выход из него —через пе-
риод длительного сна и глубокую астению до 2—3 недель.
У больных сохраняются лишь обрывки воспоминаний об отрица-
тельных аффектах и пугавших галлюцинациях. По некоторым
данным, передозировка гашиша может вызвать эпилептифор-
мный припадок (В. О. Оганесян, 1971).
В отличие от опийных, снотворных препаратов и алкоголя,
которые не дают интоксикационных психозов, гашиш может
вызвать психотическое состояние при однократном употребле-
нии. В этом отношении он приближается к стимулирующим
наркотическим веществам, в частности к кокаину. Общность
клинического действия кокаина и гашиша заключается также
в способности вызывать нарушения восприятия (у кокаина это,
правда, выражено не столь значительно), в том числе паресте-
зии, чувство страха. Однако кокаин не дает нарушения сознания,
качества мышления, он не только не вызывает, но подавляет
чувства голода и жажды, у него четко выражено свойство акти-
визировать интеллектуальную деятельность и улучшать нейро-
мускулярную функцию. Наркотический эффект гашиша пред-
ставлен в таблице (таблица 3).
Гашишизм и шизофрения. Существует представление, что
следствием злоупотребления гашишем может быть развитие
шизофренического процесса. А. А. Абаскулиев, Д. К. Казиева
допускают, что действующее начало гашиша биологически сход-
но с эндогенным шизофреническим токсином. Гашиш как бы про-
торяет путь, по которому идет шизофрения; без гашишизма ши-
зофренический этиологический фактор не подействовал бы или
подействовал бы позже. Справедливость этого представления
доказывают симптоматологией гашишной интоксикации, часто-
той гашишизма в преморбиде больных шизофренией и характе-
118
ром (шизоформная симптоматика) психозов у хронических га-
шишистов.
Действительно, ряд симптомов гашишного опьянения шизо-
формгн. Это расстройство сферы чувств: 1) насильственное про-
явление аффектов, могущее быть оцененным как моторный авто-
матизм; 2) эмоциональная спутанность, когда накурившийся не
в состоянии сказать,. хорошо ему или-плохо, что напоминает,
с натяжкой, правда, эмоциональную амбивалентность, и рас-
стройства интеллектуальных процессов; 3) способность к отчуж-
денному взгляду на себя со стороны на первых фазах интокси-
кации, что представляет собой как бы схизис в чистом виде,
ра-здзоение; 4) неуправляемый поток мыслей или, напротив,
остановку мышления, как бы провал — что сходно с явлениями
ментизма. .
Но могут ли эти же симптомы быть оценены с другой точки
зрения?
1.	Насильственное выражение аффектов — мы уже говорили
об этом выше — признак не нозологически специфического рас-
стройства, а признак состояния функции коры головного мозга.
Соответствующее состояние коры, при котором подкорковая де-
ятельность приобретает независимость и бесконтрольность,
встречается в клинике не только шизофрении, по и атрофий
различного генеза, а также в клинике нарушенного сознания.
Насильственный смех и насильственный плач лишь внешне про-
изводит впечатление моторных автоматизмов в том смысле, как
это наблюдается при шизофрении. Кстати, для шизофрении бо-
лее характерны моторные акты неаффективного содержания
Насильственный смех, плач встречаются чаще при артериоскле-
ротическом процессе, локализующемся в подкорковых областях,
часто в сочетании со спастической походкой, что указывает бо-
лее точно топику поражения. Правильнее при гашишном опья-
нении следовало бы говорить о симптоме неуправляемости аф-
фективными реакциями и их мимическим выражением—об ин-
дукции и о подражании, и причину этого видеть не в расщеп-
лении тенденции и моторного акта, а в отсутствии контроля со
стороны коры над функцией подкорковых образований.
2.	Об эмоциональной спутанности судят в основном по вос-
поминаниям больных. Непосредственная оценка этого состояния
врачом невозможна, ибо она возникает при нарушенном созна-
нии типа сумеречного, когда необходимый для поверхностного
опроса и тем болёе тестирования контакт не установим. Опья-
невший при этом показывает психомоторное возбуждение или
находится в состоянии каталепсии, «прострации». Уже само ус-
ловие возникновения эмоциональной спутанности, дезориента-
ции — измененное сознание — показывает экзогенный характер
нарушения. После больной рассказывает, что он нечто пережи-
вал, что-то сильно чувствовал, но что именно, сказать не может,
даже приблизительно не помнит, приятно ему было или непри-
119
ТАБЛ ИЦА 3
120
Наркотический эффект гашиша
Функция	Фаза					
	Начало I	Развертывание		Передозировка	Спад IV	Выход V
		II	Ш .			
Восприя- тие	Понижение по- рога, кататим- ность	Искажение,	иллюзорность Гал лют.	Обострение сензитивности к внешним раздра- жителям .инации		Повышение по- рога
Эмоции	Насторожен- ность, пугливость, тревожность	Расслабление Легк эйф<	Стр эмоцион ость,	спутан ’	индуцир 1	афф	ах, альная ность, ованные екты	Апатия	Снижение фо- на, депрессия
Мышле- ние	Параноидная готовность Кататимн;	Изменен! поверхш неспосс концен ле оценки Отрывочность	ie темпа, эстность, бность	Импул трапии	по’ве Бессвязность	Паран переж □сивное цение Расщепление	эидные ивания Замедление	Астения
131
						
Моторика	Адек	затна Расслаблен- ность Дискоор	Стремление к движениям Несоответствие динапия Насильственш	переживаниям 1й смех, плач Возбуждение или застывание	Заторможен- ность Гипорефлексия ч	Анергия
Сознание	Яс?	ое	Сужение,	оглушение	Сумерки	Яс	юе Длительный сон
Вегета- тивная	Расширение зрачков J Головокружение Гиперемия или гиперглике	Блеск глаз, ощущение тепла и тяжести конеч- ностей Сухость во Латеральный нистаг бледность, тахикар, ни я, подъем основн	Гиперем? рту, жажда 1 Гипотермия щя, гипертензия, ого обмена	я склер Тремор, пере- возбуждение сер- дечно-сосудистой системы	Бледность, повь жажда, г	шение аппетита, ипотония
ятно. Сходные ощущения возникают при отравлении лизерги-
ном; те даже более шизоподобны.
По выходе из опьянения наркоман рассказывает, что пере-
живал существование в особом, неповторимом в реальности,
эмоциональном мире. Передать эти ощущения нельзя, в языке
нет соответствующих этим чувствам слов, даже воспроизвести
в памяти эти ощущения невозможно. Сходные ощущения описаны
Ф. М. Достоевским; как известно, имелись в виду расстройства
чувственной сферы у больного эпилепсией при эпилептических
эквивалентах по типу измененного сознания. Невнятность ощу-
щений, невозможность их передать в момент переживания, не-
способность впоследствии о них рассказать или хотя бы воспро-
извести их внутренне, чувственной „памятью, смутность этих
переживаний при воспоминании — все это подтверждает наруше-
ние сознания в периоде чувствования. Но, как известно, эмоцио-
нальная амбивалентность, как и эмоциональная неадекватность
при шизофрении, — те симптомы, с которыми предположи-
тельно устанавливается связь симптома эмоциональной спутан-
ности при гашишном опьянении, отражают качество личности
больного шизофренией, черты стабильные, проявляющиеся по-
стоянно, на фоне неизмененного сознания. И если эмоциональную
дезориентацию человека в гашишном опьянении можно предпо-
ложительно считать проявлением хаотической, неуправляемой
деятельности глубинных образований мозга, то при сходных
эмоциональных проявлениях у больного шизофренией речь идет
о целостной личностной реакции, включающей интеллектуаль-
ный компонент, когда интегрирующая функция мозга искажена,
но не исключена.
3.	Способность к синхронной самооценке психического со-
стояния вообще свойственна здоровому человеку, хотя и не в
равной степени у различных индивидуумов. У одного и того же
человека способность к самооценке варьирует в зависимости
от различных условий. Степень этой способности — производное
интеллекта (достаточно высокого) и эмоциональности (не чре-
змерной). Самоконтроль и самооценка могут устраняться уста-
новкой личности, установкой, например, на опьянение, и само-
оценка может сознательно «включаться» в определенных усло-
виях. Другими словами, волевые качества личности также
определяют степень самоконтроля и самооценки. Экспери-
менты фармакологов и психиаторов, испытывавших на себе
действие различных психотропных средств, основаны имен-
но на этой способности личности человека к самооценке своих
переживаний. Синхронный самоанализ мы видим не только в
гашишной интоксикации, но и, к примеру, в алкогольном опья-
нении. Следовательно, тот симптом гашишного опьянения, ко-
торый в сочетании с некоторыми другими симптомами импони-
рует как шизоформный, будучи рассмотрен изолированным, не
кажется патологическим по своей сути.
122
Кроме того, из сказанного следует, что при решении вопроса
о самооценке (самоанализе, способности к отстранению) все-
гда необходим анализ ситуации «личность-условия» (опьяне-
ние— в рассматриваемом случае). При этом нельзя смысловую
тяжесть относить только к условию, как это обычно делается
при оценке «отстраненности» в гашишной интоксикации. По-
скольку симптом отстраненности наблюдается не у всех боль-
ных, логичным было бы сопоставление личностных характери-
стик группы пациентов, где этот симптом присутствует, с харак-
теристиками группы, где он не выражен.
4) Неуправляемый поток мыслей, остановка мыслей, провал
мыслей (явления «ментизма»). Но эти явления, не менее чем
шизофрении, свойственны иным состояниям, не всегда болез-
ненным. Различные интоксикации (не только наркотические),
астения острая (утомление) и затяжная (выздоровление), про-
соночные, дремотные состояния — состояния падения тонуса выс-
ших отделов'ЦНС—характеризуются нарушением способности
к отбору ассоциаций и к управлению ходом мыслей. При этом,
как и при гашишном опьянении, нет ощущения чуждости, наве-
денности мыслей, невозможности волевым усилием изменить их
ход, что свойственно шизофрении. Таким образом, ментизм при
гашишной интоксикации лишь внешне производит впечатление
идеаторного автоматизма, будучи скорее результатом падения
функциональной активности высших отделов.
Нам могут возразить, что четыре вышеупомянутых шизо-
формных симптома мы объясняем с привлечением большого чи-
сла причин. Логично же считать справедливым то объяснение,
которое, будучи единственным, указывает причину ряда явле-
ний. На это возражение можно ответить следующим. Предпо-
лагаемый нами генез четырех шизоформных симптомов поли-
каузален лишь на первый взгляд. Попробуем расположить
обсуждаемые симптомы во временном порядке, порядке их про-
явления:
1)	отстраненность,
2)	неуправляемость мыслей,
3)	индукция и мимическая имитация аффектов,
4)	эмоциональная спутанность.
Использовав патофизиологическую терминологию, мы те
же самые явления сможем обозначить следующим образом:
1)	возбуждение высших отделов ЦНС,
2)	падение тонуса корковых отделов ЦНС,
3)	снятие контроля высших отделов ЦНС над подкорковыми структурами,
4) хаотическая деятельность подкорковых структур.
г
Следовательно, вероятно предполагать, признав всю некон-
кретность патофизиологических терминов, что рассматриваемые
симптомы служат выражением определенной динамики наруше-
123

ния уровней деятельности мозга, что одновременно отражается
и различными ступенями нарушения сознания (ясное, суженное,
оглушенное, сумерки).
Что же касается объяснения этих четырех симптомов как
проявления сродства гашиша с шизофреническим токсином, то
это объяснение, хотя и выигрышное тем, что оно единое, непра-
вомерно, на наш взгляд, по двум моментам. Во-первых, клиника
гашишного опьянения предварительно расчленяется и объяс-
нение дается отобранной части; прочая симптоматика, не укла-
дывающаяся в представление о шизоформности, не принимается
во внимание. Если же мы изолированно стали бы объяснять эту
оставшуюся часть симптоматики, то мы не смогли бы отрицать
экзогенную ее природу. Во-вторых, шизофреноформная симпто-
матика в принципе не специфична; именно поэтому употреб-
ляются термины «шизофреноформный», «шизоподобный». По
существу, нельзя назвать ни одного симптома в течение шизо-
френии, который не встречался бы при других нозологических
формах. И проблема диагноза шизофрении — это проблема со-
четания симптомов, т. е. проблема не симптоматологическая, а
синдромологическая. Но при гашишном опьянении мы видим
синдром экзогенной природы, а шизоформные симптомы не пред-
ставляют типологического единства. Синдром психического ав-
томатизма наиболее патогномоничен для шизофрении. Но, как
показывает предыдущий анализ шизоформных симптомов при
гашишном опьянении, их нельзя считать и проявлением авто-
матизма. Таким образом, подбор шизоформных симптомов в
структуре гашишной интоксикации основан скорее на склонности
авторов, нежели на объективном анализе гашишнсй интокси-
кации, ее синдромологии.
Чем объяснима упомянутая склонность? Здесь речь пойдет
о втором доказательстве патогенетической общности гашишиз-
ма и шизофрении — частоте гашишизма в преморбиде больных
шизофренией. Но тут объяснение лежит на поверхности. Работы,
постулирующие значимость гашишизма для развития шизо-
френии, исходят из определенного географического пояса. Это —
страны, где гашиш выращивается и употребляется традицион-
но, примерно в той же повседневной манере, что табак в север-
ных широтах. Следовательно, в анамнезе местных жителей очень
часто можно найти употребление гашиша. Но поскольку в юж-
ных областях число случаев шизофрении не больше, чем в север-
ных, где распространение гашиша незначительно, у нас нет
оснований преувеличивать патогенность гашиша. Вероятно, для
окончательного решения вопроса целесообразнс было бы прове-
сти в южных областях сравнение преморбидной отягощенности
гашишизмом у больных различными формами эндогенных
психозов.
На том, сколь доказательна картина гашишных психозов
для утверждения сродства между гашишизмом и шизофренией,
мы остановимся ниже, в разделе осложнений гашишизма.
124
Развитие гашишизма
Возможность гашиша вызывать патологическое пристрастие,
зависимость признается не всеми. В разногласии усматрива-
ется определенная система. Специалисты, работающие там, где
гашиш употребляется традиционно, описывают состояния хро-
нического злоупотребления, которые, бесспорно, можно квали-
фицировать как наркоманические. Специалисты Европы и Се-
верной Америки признают, что гашиш способен вызывать со-
стояния привыкания (habituation), но не пристрастия (addicti-
on). Или с привлечением термина «зависимость» соглашаются,
что гашиш вызывает зависимость психическую, но не физическую.
Абстинентный синдром при гашишизме в европейской и севе-
роамериканской литературе не описан. Вред гашишизма усмат-
ривается прежде всего в том, что курение гашиша (как правило
в молодом возрасте) отвлекает от общественно положительных
целей, прерывает нормальное психосоциальное развитие инди-
видуума. Кроме того, употребление гашиша, по мнению запад-
ных авторитетов, открывает путь к собственно наркотизму. По
данным Ghein, Gerard, Lee, Posenfeld, 83 из 96 обследованных
героинистов ранее употребляли гашиш (при этом 40 из 83—
регулярно). По мнению Yolles (1969), начали наркотизацию с
марихуаны 85% героинистов, а становятся героинистами 5% ку-
рильщиков марихуаны. Это — данные на материале США за
1964 и 1969 г. Они не убеждают нас в том, что гашиш — специ-
фический сенсибилизатор к спиизму по следующим соображе-
ниям. Во-первых, в анамнезе не меньшего числа наркоманов мы
находим и алкоголизацию. Во-вторых, распространение гашиша
в США поразительно и широко известно.
По данным Yolles, от 8 до 12 млн. населения США хотя бы
раз пробовали гашиш. Даже если исключить ускользающих от
статистики хиппи, обязательно потребляющих марихуану, то
среди социально адаптированных подростков и молодежи с ку-
рением гашиша знакомы 15%; обычно с возраста 15 лет, но
иногда — с 10—11 лет сигареты с марихуаной мальчики при-
носят в школы, на танцы, вечеринки, где курят их в компании
с девочками. В некоторых городах до 50% студентов курят ма-
рихуану привычно. Но меньшее ли число людей постоянно упот-
ребляет спиртное?
Вопрос о наркогенности гашиша должен решаться с привле-
чением других статистических данных. По статистике США,
среди попробовавших марихуану 10% со временем становятся
привычными курильщиками, которые тратят значительную часть
времени на доставание и курение марихуаны (Yolles, 1969). По
данным Jvy, из тех, кто попробовал спиртное, 1% становится
«имеющими алкогольные проблемы» (problemdrinkers). Нас не
удовлетворяют такие критерии, как «привычность» и «проблем-
ность» в определении степени наркотической зависимости. Но
даже при необходимой скидке на клинически недостаточную
12$
терминологию, наркогенность гашиша убедительна в сравнении
с алкоголем.
Вероятно, становление европейских представлений о гаши-
шизме как форме наркомании повторяет историю формирования
оценки опиизма и барбитуратизма. В то время, когда в Юго-
Восточной Азии опиизм уже считался социальным бедствием и
вводились законодательные меры его ограничения, в Европе ла-
уданум применялся как лекарство необычайно широко. В начале
50-х годов, когда в США были опубликованы работы Isbell и
Fraser об абстинентном барбитуровом синдроме, в некоторых
европейских руководствах по фармакологии утверждалось, что
барбутураты не вызывают привыкания, так как не обладают
кумулятивным действием
В конце 30-х гг. в США была доказана (и самим фактом
злупотребления и последующими клинико-лабораторными эк-
спериментами) наркогенность кодеина, но в СССР этот препа-
рат до начала 60-х гг. отпускался без рецептов.
В отношении к гашишизму, думается, мы не должны по-
вторять прошлых ошибок, И на основании имеющихся, пусть
немногочисленных пока, случаев мы обязаны дать пристрастную
оценку возможным последствиям привычного потребления га-
шиша.
Помимо наших собственных наблюдений, особую ценность
имеют исследования наших коллег, работавших и работающих
в областях, где гашиш был традиционно распространен (Сред-
неазиатские республики) и где, несмотря на устранение соци-
альных предпосылок, гашишекурение как следствие националь-
ного обычая все еще регистрируется. Объективное исследование
гашишизма в Среднеазиатских республиках тем более необхо-
димо, что эти места можно уподобить очагам дремлющей ин-
фекции, из которых опасность может распространиться на Евро-
пейскую часть страны.
В первой отечественной монографии, посвященной гаши-
шизму, принадлежащей А. Л. Камаеву, содержатся следующие
утверждения: 1) анашизм принимает хроническую форму; 2) при
долгом употреблении гашиша появляется ряд психических и фи-
зических расстройств, аналогичных тем, которые развиваются
на почве хронического морфинизма; 3) хронический гашишизм
напоминает хронический алкоголизм; 4) анашизм развивает
эмоциональную тупость, понижает интеллект и технические фун-
кции, ослабляет нравственные чувства; 5) факт привыкания
к анаше мы считаем доказанным.
Монография А. Л. Камаева, по существу, является первым
в мировой литературе клиническим описанием гашишизма как
формы наркомании (ниже мы приведем клинические данные
А; Л. Камаева), ибо до того гашишизм служил предметом
1 Фармакологический критерий наркомании, основанный на теории Tatum
с соавт.
126
лишь романтических или этнографических описаний. Нельзя не
обратить внимание также на то, что А. Л. Камаев описываемую
им форму определенно относит к кругу наркоманических пора-
жений: «аналогичных развивающимся на почве хронического
морфинизма», «напоминает алкоголизм». Чтобы оценить незави-
симость мышления этого исследователя, нужно иметь в виду,
что в те годы в психиатрии была законом концепция Кречмера.
И многие экзогенные формы психопатологических расстройств
увязывались с понятиями шизоидности, эпилептоидности и пр.,
как это мы видим в работах даже А. К. Стрелюхина и С. Г.Жи-
слина, вышедших десятилетием позже, и рудименты чего обна-
руживаются в некоторых современных описаниях и в попытках
сближения гашишизма и шизофрении. Не только в единичных
исследованях 30—40-х гг., но и теперь мы находим указание на
шизоформность в симптоматике гашишизма; динамика привыка-
ния, характер симптоматики привыкания, собственно наркома-
ническая симптоматика, общая с уже известными формами
наркоманий, не описываются. Гашиш признается причиной наб-
людающихся расстройств, но эти расстройства оцениваются с об-
щих психопатологических позиций. Мы видим тенденцию искать
не наркоманическую специфичность, а тенденцию сближать эти
расстройства с наблюдаемыми при других нозологических
формах. Показателем того, что понятие гашишной наркомании
еще не сформировалось, служит терминология. Мы встречаем
названия: «хроническое отравление гашишем», некоторые рас-
стройства «у курильщиков гашиша»,, а не «гашишизм» и не
«гашишная наркомания». Но еще в первой четверти столетия
известен был семантический смысл суффикса «изм» и уже при-
вычным стали термины «алкоголизм» и «морфинизм» (хотя Я
сочетании со словом «хронический», без которого эти термины
в то время носили социальный, а не клинический смысловой
оттенок).
Гашишизм не признавался наркоманией до конца 50-х гг.,
хотя, помимо монографии А. Л. Камаева, была опубликована
работа А. Ю. Выясновского под названием «Психозы абстинен-
ции у курильщиков гашиша» и выполнена диссертация
А. М. Стрелюхина (1942). В 1949 г. в учебнике М. О. Гуревича
мы находим краткое описание гашишизма (разовое действие,
результат хронического отравления, гашишные психозы). Но
абстинентный синдром, как и другие наркоманические симп-
томы, не упоминается.
М. О. Гуревич пишет: «Важной особенностью гашиша
является то, что он требует увеличения доз, напротив, привыка-
ние к гашишу приводит к тому, что эффект с течением времени
получается все от меньших доз» 1.
Исследование гашишизма с привлечением современных нар-
кологических данных начинается работами А. Й. Дурандиной
1 Гуревич М. О. В кн. Психиатрия. М.» 1949, с. 260.
127
(1961), описание гашишемании мы находим в трудах Ф. Ф. Де-
тенгофа, В. О. Оганесяна, Д. К. Казиевой и И. В. Стрельчука.
Причинами обращения к гашишу в зарубежных работах на-
зываются все те факторы, которые упоминаются при оценке
этиологии других форм наркотизма: подражание близким, дру-
зьям, поиски эйфории, любопытство, стремление к взрослости,
желание вызвать сексуальное возбуждение. Продолженное упо-
требление пациенты Soulif объясняли: невозможностью подавить
привычку, успокаивающим эффектом гашиша, облегчающим по-
вседневность, стремлением к эйфории. В других исследованиях
мы находим любопытство, стремление к запретному, подража-
ние, давление со стороны асоциальной компании (subgroup),
желание уйти от реальности.
Гашишизм развивается подобно прочим формам зависимости
в условиях хронической интоксикации им. Необходимую для
того интенсивность определить, ввиду неустановимости доз,
трудно. Как и при прочих формах, удобнее основываться на
длительности интоксикации. Попробуем сопоставить две груп-
пы данных А. Л. Камаева. По давности заболевания его боль-
ные распределялись: в течение 1—2 лет—30% исследованных,
3—4 лет —30%, 5—7 лет —27%, 8—9 лет —8%, 10 лет —5%.
Одновременно 72% этих больных сообщили о невозможности бро-
сить курение. Из сопоставления срока употребления с количест-
вом потерявших способность управлять наркотизацией мы можем
сделать вывод, что привыкание к гашишу наступает медлен-
нее, чем к опиатам, по быстрее, чем к алкоголю, в срок, изме-
ряемый 2—3 годами относительно регулярного курения.
Наши наблюдения совпадают с данными, которые можно
извлечь из монографии А. Л. Камаева.
В течение первого года, если курение эпизодично, не чаще
1—2 раз в неделю, не появляются те признаки, которые мы счи-
таем показателями начинающегося привыкания. Нет предпочте-
ния именно гашиша. Курильщик с тем же удовольствием пьет
спиртное. Он не ищет гашиш, хотя не отказывается, если ему
предлагают покурить, или приглашают туда, где есть эта воз-
можность. Так же он не отказывается и идет туда, где есть воз-
можность выпиты и провести время. Более того: в течение пер-
вого года курения обращение к гашишу может быть более праг-
матическим, нежели эмоциональным. Курящие замечают, что
гашиш увеличивает либидо и потенцию, и начинают искать га-
шиш с этой целью. За это время толерантность может возрасти
от одной сигареты за вечер до трех-пяти.
Но постепенно курение гашиша становится привычным удо-
вольствием, отсутствие которого вызывает неудовлетворенность.
Такое формирование психического влечения отличается от
видимого при опиизме и при привыкании к снотворным и при-
ближается к тому, что мы видим в развитии алкоголизма. Сле-
дует допустить, что при гашишизме влечение не возникает бы-
стро, по типу эмоционального закрепления, как при употребле-
128
нии сильных эйфоризаторов, а образуется медленно, больше по
типу навыка, привычки, привязанности от частого повторения.
До появления первых признаков привыкания проходит 1—
1,5 года; курение обычно чередуется с алкоголизацией. При
учащении наркотизации, при курении несколько раз в неделю,
прием спиртного постепенно уменьшается и предпочтение га-
шиша формируется спустя 6—8 месяцев.
К настоящему времени было сделано несколько попыток
систематики.гашишизма. Так, А. А. Меграбян и В. О. Оганесян
(1971) предлагают, наряду с острой гашишной интоксикацией
(включающей обычное, патологическое и психотическое опья-
нение), выделять 1) гашишные психозы с эндоформной карти-
ной, 2) неврозоподобные состояния, 3) личностные изменения
в виде: а) патологического развития и б) деградации личности.
Мы здесь не будем обсуждать правомерность разделения пато-
логического и психотического опьянения, неравнозначность кри-
териев (патопсихологических и этического). Пригодная для оп-
ределения последствий гашишемании, эта систематика не вклю-
чает категорий наркоманических и не подразумевает динами-
ческого характера болезни и динамической связи выделяемых
состояний.
Первая попытка рассмотрения гашишизма в динамике при-
надлежит А. И. Дурандиной (1968). Она выделяет три стадии
болезни.
Первая стадия — формирование изменения личности (суже-
ние круга интересов, психическая астения, снижение волевой
активности, эмоциональная неустойчивость, моральная дегра-
дация); первая стадия длится 2—3 года. В этот период возра-
стают дозы наркотика. Вторая стадия может длиться годами —
это стадия энцефалопатическая. Она характеризуется отсут-
ствием интересов, кроме интереса к наркотизации, снижением
интеллектуальных возможностей, утратой знаний, черствостью,
эмоциональной лабильностью, взрывчатостью, агрессивностью,
социальным снижением. Третья стадия — энцефалопатическая со
слабоумием. Помимо слабоумия, ослабления воли, выступает рез-
кая эмоциональная лабильность, с аффективными вспышками,
с быстрым переходом к повышенному настроению типа мории.
Как мы видим, систематика А. И. Дурандиной построена на
психопатологических критериях: отражается движение процесса
от астенического синдрома, через стадию психопатизации и сни-
жение личности к стадии органического слабоумия. Недостат-
ком систематики А. И. Дурандиной является отсутствие крите-
риев наркоманических, что делает расплывчатыми межстадий-
ные границы. Мы видели, что попытки диагностики наркоманий,
основанные на выраженности последствий наркотизации, ча-
сто неудачны потому, что последствия злоупотребления не-
закономерны в процессе привыкания. Они могут появляться
очень быстро (злоупотребление снотворными) и быть отставлен-
ными (злоупотребление опиатами). Поэтому предлагаемую нами
В И. Н. Пятницкая
129
систематику гашишизма, как и систематику других форм нар-
команий, мы будем строить на основе динамики структурных
элементов наркоманического синдрома.
Первая стадия заболевания. Физиологическое действие га-
шиша начинает меняться. Наркотическое опьянение выглядит
почти так же, как у курящих впервые. Правда, у тех, у кого
оно было выраженным, пропадает первая фаза действия нарко-
тика— страх, тревога, фаза сна также исчезает, и для получе-
ния прежнего эффекта нужно принимать повышенную дозу.
Аналогичное мы видим и при других формах наркоманий: по-
вышение дозы для достижения прежнего эйфорического эффекта
и выпадение отдельных элементов наркотического действия. На
протяжении первой стадии и опиизма, и наркомании снотвор-
ными, и гашишизма исчезает фаза сна. У гашишистов первой
стадии снижаются и физиологические эффекты наркотика: ги-
перемия лица, тахикардия, мидриаз, латеральный нистагм, тре-
мор, мышечная расслабленность, чувство тепла и тяжести в ко-
нечностях. Правда, у опиоманов вплоть до появления синдрома
физической зависимости еще можно наблюдать обстирпирую-
щий и противокашлевой эффект наркотика. Другими словами,
толерантность к различным действиям наркотика развивается
в различные сроки. При гашишизме признаки парциальной то-
лерантности в первой стадии более наглядны, вероятно, пото-
му, что и донаркоманическая наркотизация и наркотизация в
течение первой стадии более длительны, чем при опиизме или
барбитуратизме. Подъем толерантности, на который указывали
А. Л. Камаев и А. И. Дурандина, постепенный и продолжается
в течение всей первой стадии. Курение становится систематиче-
ским, гашишист активно ищет свой наркотик и покупает его
даже по дорогой цене. Начинающееся изменение формы опья-
нения, новая — систематическая форма потребления, рост'то-
лерантности— определяют синдром измененной реактивности.
Нам не удалось выяснить характер защитных реакций на пере-
дозировку, если не относить к ним тошноту и головокружение.
То, что гашишизм развивается медленно, не должно исключать
защитные механизмы: ведь последние проявляются и при более
замедленной наркомании, алкоголизме. Может быть, защитной
при гашишизме является психическая реакция: первая фаза дей-
ствия гашиша — чувство страха, тревоги. Необязательность пер-
вой фазы для всех курящих не противоречит такому предполо-
жению: рвота в анамнезе также бывает не у всех алкого-
ликов.
Синдром психической зависимости в первой стадии пред-
ставлен обсессивным влечением к наркотику как к средству, да-
ющему эйфорию, и беспокойством, неудовлетворенностью в от-
сутствии гашиша. Теперь гашишист понимает, что опьянение —
единственное для него возможное состояние психического дово-
льства. Но пока еще в состоянии гашишного опьянения нарко-
ман психически дисфункционален, поскольку симптом возмож-
но
ности психического комфорта в интоксикации не получил пол-
ного развития.
Длительность первой стадии гашишизма —2—5 лет, что при-
ближается к длительности первой стадии алкоголизма и на-
много превышает длительность первой стадии опиизма и нар-
комании снотворными.
Вторая стадия заболевания. Отличается от предыдущей по-
явлением синдрома физической зависимости и новым качеством
синдромов измененной реактивности и психической зависи-
мости.
В этой стадии мы видим изменившуюся форму опьянения.
Первая и четвертая фазы исчезли на протяжении первой ста-
дии, так же, как постепенно угасли некоторые вегетативные ре-
акции. Но теперь изменяется депрессирующий эффект нарко-
тика — то, что мы видели и при опиизме, и при барбитуратизме.
При гашишизме второй стадии мы не видим того оглушения со-
знания, как у начинающих курильщиков или гашишистов пер-
вой стадии. С течением болезни на протяжении второй стадии
депрессирующий эффект окончательно исчезает. Таким образом,
к седативному эффекту гашиша толерантность образуется мед-
леннее, чем к таковому опиатов.
В интоксикации гашишист второй стадии испытывает только
очень краткое первоначальное психосоматическое расслабление.
В дальнейшем он собран, приподнят, смешлив, двигательно ак-
тивен, работоспособен. Темп мышления ускорен — и в этом по-
является сходство с опьянением опиомана. По существу вся
интоксикация представлена укороченной и измененной бывшими
II—III фазами наркотического опьянения, слившимися в одну.
Опьянение теперь длится 1—11/2 ч, после чего выступает сни-
жение тонуса, падение энергии, работоспособности, интереса к
окружающему. Таким образом, несмотря на сохранение неко-
торого парциального седативного действия гашиша, общее со-
стояние наркомана показывает, что гашиш становится стимуля-
тором. В диссертации А. И. Дурандиной мы находим указание
на то, что «расстройства восприятия, бред у давних курильщи-
ков менее выражены, чем у покуривших гашиш впервые», что
курильщики гашиша к концу действия дозы наркотика «стано-
вятся вялыми, сонливыми, раздражительными, они остаются в
таком состоянии, пока не покурят наркотик снова». Для под-
держания себя «на уровне» (тут это жаргонное выражение при-
обретает конкретный смысл, приближенный к существу гомео-
стаза зависимости), гашишист вынужден курить многократно
в течение дня (некоторые пациенты А. Л. Камаева курили «не-
прерывно»). Однако ритм сна второй стадии гашишизма вос-
станавливается: больные бодрствуют, и активно бодрствуют,
днем, а спят теперь только ночью. Но для засыпания необхо-
димо увеличить дозу (что мы видели и при наркомании снот-
ворными): увеличенная доза, подействовавшая в определенное
время циркадного цикла, вызывает сон.
б*	131
Толерантность возросла, но назвать ее уровень трудно. Га-
шишисты говорят, что теперь они курят «часто», «много», «все
время», «грамм пять-десять», «разве подсчитаешь: то у тебя
кто сигарету возьмет, то ты у кого — две». Спиртное теперь не
употребляется, зй исключением тех случаев, когда, по совету
опытных, начинают выпивать малое количество вина после ку-
рения для акцентирования седативного действия гашиша и про-
дления опьянения. Это — путь к полинаркомании, но наблюде-
ния полинаркоманий с гашишем мы пока не имеем. Для усиле-
ния действия гашиша применяется и другой способ, употребля-
емый опиоманами и барбитуроманами, — прием теплого питья
(но не еды), курение в тихой обстановке, лежа в тепле. Во вто-
рой стадии гашишизма пациенты переходят на одиночное курение
(такой же переход мы видим у опиоманов, у злоупотребляю-
щих снотворными). Одиночное пьянство наблюдается и у алко-
голиков, но там выражены другие мотивы обособления, а не
боязнь пропустить, не ощутить остатки седативного эффекта на-
ркотика.
Во второй стадии гашишизма достигает полного развития
синдром психической зависимости (существование психической
зависимости не отрицается и теми, кто не считает гашиш нар-
котиком). Не только психическое влечение к гашишной интокси-
кации и как следствие неудовлетворения этого влечения, бе-
спокойство, раздражительность, недовольство всем окружаю-
щим и отсутствие интереса к чему бы то ни было наблюдается
у этих больных. Теперь состояние гашишной интоксикации — по-
сле того как исчез седативный и появился стимулирующий эф-
фект наркотика — единственное, в котором возможно оптималь-
ное психическое функционирование, психический комфорт. Вне
интоксикации наркоман расслаблен, несобран, нетрудоспосо-
бен психически.
По мнению (Soulif) (1967), психическая зависимость при
гашишизме проявляется в «осцилляции черт темперамента» меж
двух полюсов: в наркотическом опьянении и вне действия нар-
котика. Это проявляется в стремлении быть среди себе подоб-
ных, в негативизме, в подверженности депрессиям, в агрессивно-
сти, разговорчивости, благодушии. Эти личностные сдвиги слу-
жат поведенческим выражением состояния психической зависи-
мости: «психическая зависимость, будучи состоянием ума, до-
достигается через процесс обучения и определяется взаимоза-
висимостью между эффектом наркотика и личностной структу-
рой на основе принципов обучения».
Но вскоре интоксикация становится и единственным состо-
янием физического комфорта, поскольку способность к физи-
ческой нагрузке вне опьянения также начинает падать. Это фор-
мируется первый симптом зависимости физической: возможность
достижения состояния физического комфорта, оптимальной ра-
ботоспособности в наркотическом опьянении. Потребность в га-
132
шише как в необходимом средстве поддержания физического и
психического благополучия подтверждается формирующимся
компульсивным влечением. Следует сказать, что компульсивное
влечение к гашишу выражено не столь интенсивно, как при спи-
изме или наркомании снотворными, оно не сопровождается та-
кой напряженностью вегетативной и психической (злобность,
взрывчатость). И вегетативная стигматизация и дисфорическая
симптоматика компульсивного влечения при гашишизме напо-
минает наблюдаемые при алкогольном компульсивном влечении.
Для удовлетворения компульсивного влечения гашишисты часто
идут на мелкие уголовные преступления, обычно кражи, и край-
не редко, подобно морфинистам, кодеинистам или злоупотре-
бляющим снотворными, — на преступление с насилием. В аме-
риканской психиатрической литературе ставится вопрос: не со-
здает ли употребление марихуаны криминальные тенденции
(что подкрепляется историческими реминисценциями о време-
нах крестовых походов). Но, вероятно, этот вопрос нужно ре-
шать не только в связи с действием наркотика, но и в связи с
преморбидными личностными особенностями тех, кто этот нар-
котик употребляет. При гашишизме мы видим два вида ком-
пульсивного влечения — в абстиненции и в ремиссии.
Абстинентный синдром при гашишизме развивается, по на-
шим наблюдениям, медленно, на протяжении месяцев, а не не-
дель, как при опиизме и барбитуратизме. По темпу формиро-
вания он сходен с алкогольным абстинентным синдромом.
А. И. Дурандина также указывает на постепенное формирова-
ние абстинентного синдрома при гашишизме. Но по ее данным
(1968), абстиненция наступает при эпизодическом курении спу-
стя 6—12 месяцев от начала курения, а при систематическом
курении — спустя месяц. Такого быстрого срока формирования
мы в наших наблюдениях не находили. Вероятно, это объясня-
ется тем, что наши больные, в отличие от большинства пациен-
тов А. И. Дурандиной, одновременно с курением гашиша алко-
голизировались.. А алкоголь замедляет формирование гаши-
шизма: так, чем интенсивнее было «употребление спиртного в
наших случаях, тем позже наши пациенты переходили на си-
стематическое курение. Поэтому установленные нами законо-
мерности соответствуют скорее гашишизму «импортированно-
му», а не местному, традиционному.
В наших наблюдениях первые признаки абстинентного син-
дрома, первая его фаза, появлялась спустя по крайней мере
2—3 года систематического курения. До того наркотизация под-
держивалась психической зависимостью. Полное формирование
абстинентного синдрома, всех его фаз, требовало 6—8 месяцев
постоянного курения.
Первая фаза абстинентного синдрома представ-
лена расширением зрачков, зевотой, ознобом, вялостью, мышеч-
ной слабостью, беспокойством, дисфорией, исчезновением сна
и аппетита, т, е. к состоянию, наступающему за спадом действия
188
наркотика, присоединяются некоторые вегетативные симптомы.
Первая фаза абстиненции развивается спустя 4—5 ч после ку-
рения.
Вторая фаза абстинентного синдрома начина-
ется с присоединением к усилившимся симптомам первой фазы
компульсивного влечения. Общее вегетативное возбуждение на-
растает. Мышцы напряжены, появляется мелкий тремор, гипер-
рефлексия, возможны подергизания отдельных мышечных пуч-
ков. Повышается кровяное давление, учащается пульс, дыха-
ние. Гиперемии лица, атаксии, тревоги, как при барбитуровой
абстиненции, и чиханья, слюно- и слезотечения, гусиной кожи,
болевых ощущений в мышцах, как при опийной, мы не наблю-
дали. Вторая фаза гашишной абстиненции появляется К концу
первых суток отнятия.
Третья фаза абстинентного синдрома начинается
на вторые сутки воздержания с появлением сенестопатических
жалоб — наиболее типичного симптома гашишной абстиненции.
Как мы увидим в разделе последствий и осложнений гашиши-
зма, ипохондрические ощущения и жалобы особо присущи этой
форме наркомании. В абстиненции сенестопатические ощущения
развиваются остро и крайне разнообразны. Больные ощущают
тяжесть и сдавление в груди, затрудненное дыхание, боли и
сжимание в сердце, сжатие и сдавление головы, особенно в те-
мени и висках. На коже и под кожей ощущение жжения, непри-
ятного покалывания, дер1ания, ползанья, напоминающие мань-
яновские галлюцинации при кокаинизме. Но при ясном сознании
в гашишной абстиненции больной правильно оценивает при-
чину обмана чувств. Неопределенные неприятные беспокоящие
ощущения испытывают больные во всех внутренних органах
(генитальной локализации сенестопатий мы не встречали). Ком-
пульсивное влечение достигает своей интенсивности. Больные
плаксивы, капризны, беспокойны. На этой фазе абстиненции
можно предположить ход ее дальнейшего течения. При неослож-
ненной абстиненции напряженная дисфория предыдущих фаз
переходит в астеническую депрессию. Но если в третьей фазе
абстиненции появившаяся депрессия несет черты тревожного
беспокойства — это признак вероятного абстинентного психоза.
Психоз развивается на 3—5-е сутки воздержания (рис. 5).
А. И. Дурандина не описывает динамику абстиненции, но
делит симптомы абстиненции при гашишизме на две группы.
Облигатные симптомы — плохое самочувствие, эмоциональные
и волевые расстройства, психическая астения и непреодолимое
влечение к наркотику. Факультативные симптомы — нарушения
сна, понижение или отсутствие аппетита, тремор, зевота, тош-
нота, гиперестезия. В течении абстинентного синдрома А. И. Ду-
рандина описывает общую вялость, слабость, разнообразные
неприятные болевые ощущения. Больных беспокоят головная
боль, чувство давления па голову, шум, неприятные ощущения
в костях, мышцах, подергивания в теле. Временами появлялись
134
неприятные и болезненные ощущения в области сердца, кото-
рые иногда носили стенокардический характер. Доминирующими
и неотъемлемыми симптомами являются эмоциональные и воле-
вые расстройства: дисфория или депрессия и на этом фоне — рез-
ка я эмоциональная лабильность с аффективными вспышками. На-
ряду с этим, как правило, проявлялись психическая астения.
Отмечались утомляемость и рассеянность, общая слабость, вя-
IV
ill
I
I Психоз
Недели
Сутки
— —--------1----------L------
Компульсивное влечение
Мышечная гипертензия
7ремор --------------
Гиперрефлексия-------
Мышечное подёргивание
Сосудистая гипертензия
Тахикардия
"мйЗрйаз
Зевота
Озноб
Вялостт
Мышечная слабость
Беспокойство
Дисфория
Анорексия
Обсеосивное влечение
Рис. 5. Динамика гашишного абстинентного
синдрома.
Обозначения те же, что на рис. 3.
.Ипохондрические ощущения
\ Депрессия |
лость, снижение инициативы. Психическая астения после исчез-
новения острых симптомов абстиненции становится менее интен-
сивной, однако клинические ее симптомы устраняются в тече-
ние 1—3 месяцев и дольше. Самым длительным и мучитель-
ным симптомом абстиненции является непреодолимое влечение
к наркотику, обусловливающее резкое беспокойство, назойли-
вость больных, их хитрые уловки и неблаговидные поступки, ко-
торые они совершают, стремясь любой ценой достать гашиш.
Оно обычно снималось в 3—14 дней, однако у некоторых боль-
ных и через 20—30 дней после этого появлялось периодическое
кратковременное влечение к курению наркотика.
По данным А. И. Дурандиной, длительность абстиненции у
гашишистов — от 3—14 дней до месяца.
135
Если абстинентный синдром выражен своей первой фазой,
то, действительно, состояние больного даже без медицинской
помощи нормализуется спустя 2—3 дня. Но длительность полно
выраженной неосложненной абстиненции при гашишизме—3—
4 недели. Апогей абстиненции достигается на 3—7-е сутки, ин-
тенсивность сохраняется в течение 3—5 дней, а с середины вто-
рой недели острота симптоматики начинает падать. Перелом
в течение абстиненции указывает улучшение сна и появление
аппетита. Как и при прочих наркоманических формах, о спаде
абстиненции мы можем судить по уменьшению мидриаза и по-
явлению влечения к курению табака.
Остаточными явлениями абстиненции служат обсессивное
влечение к наркотику (если этот симптом можно считать при-
знаком абстиненции, а не самого заболевания), астения и отдель-
ные ипохондрические ощущения.
При гашишизме мы видим различные по условиям возник-
новения психотические состояния. Психозы могут возникать при
однократном курении — собственно интоксикационные. Психозы
возможны при обрыве систематической наркотизации — абсти-
нентные. Кроме того, психозы могут быть осложнением течения
гашишизма, результатом длительного злоупотребления. Здесь
можно усмотреть сходство гашишизма с кокаинизмом и другими
токсикоманиями стимулирующими средствами и фантастиками.
Синдромологические отличия психозов, возникающих при раз-
личных состояниях гашишизма, требуют своего изучения. Сей-
час пока известно, что сквозным синдромом служит нарушен-
ное сознание (наше мнение и мнение А. И. Дурандиной и
И. В. Стрельчука). Некоторые исследователи (А. А. Меграбян,
С. А. Давтян, В. О. Оганесян, 1965) отмечают, что общим ради-
калом психотических состояний при гашишизме служит аффек-
тивная патология; Чем ближе к началу злоупотребления разви-
вается психоз, тем ярче его экзогенная симптоматика.
Интоксикационный психоз при передозировке представлен
сумеречным состоянием сознания или делириозным.
При абстинентном гашишном психозе наиболее частый синд-
ром— делириозный. Нарушение сознания и галлюцинаторные пе-
реживания могут приобретать различный удельный вес в кар-
тине психоза. Поэтому абстинентный психоз возможен и в
форме сумерок, и в форме острого галлюцинаторно-параноид-
ного синдрома.
Длительность абстинентного гашишного психоза обычно не
превышает длительность алкогольного абстинентного, редко за-
тягиваясь выше недели. Картина сходна с той, что мы наблю-
даем при алкоголизме. Отличием служит: отсутствие гиперемии
лица, гипергидроза, крупноразмашистого и общего тремора,
атактических знаков. Больной обычно бледен, с сухим блеском
глаз, во рту и дыхательных путях сухость (голос хриплый). От-
сутствует и специфический запах, исходящий от больного с ост-
136
рым алкогольным психозом. Как и при делирии, вследствие от-
рыва злоупотребления снотворными, нет скачущего аффекта,
смешливости, юмора, сквозящих в алкогольном делирии. Эмо-
циональные переживания только отрицательны. А. И, Дуран-
дина отмечает как один из постоянных признаков гашишного
делирия — переживания, связанные с курением гашиша, а так-
же сенестопатические жалобы и дисморфофобические ощуще-
ния. В ее наблюдениях отмечены и галлюцинации, напомина-
ющие расстройства чувственного восприятия в наркотическом
опьянении («стены раздвигались», больные «парили» в воздухе).
Выход из гашишного абстинентного психоза постепенный, без
критического сна. По выходе абстинентных признаков не обна-
руживается; отмечаются остаточные знаки абстинентного син-
дрома — астения, отдельные ипохондрические ощущения, обсес-
сивное влечение к наркотику.
Третья стадия заболевания. Развивается к концу десятилетия
постоянной наркотизации. Наши наблюдения третьей стадии
гашишизма единичны, но особенности наркоманического синд-
рома гашишизма третьей стадии повторяют особенности нарко-
манического синдрома третьей стадии других наркоманий. Па-
дает толерантность, наркотик оказывает лишь тонизирующий
эффект, вне интоксикации наркоман анергичен, форма потребле-
ния систематическая. В двух случаях мы видели периодическую
интоксикацию гашишем и викарную — в перерывах. Следова-
тельно, на большом количестве материала, возможно, окажется,
что при гашишизме, как и при алкоголизме, вероятен переход
в III стадии на периодическую наркотизацию.
Симптоматика психической зависимости в третьей стадии га-
шишизма подавляется симптоматикой зависимости физической.
Абстинентный синдром носит затяжной характер, проявления
его, особенно психопатологические и вегетативные, менее напря-
жены, ипохондрические и астенические проявления выступают
на первый план. Последствия гашишизма и осложнения нар-
котизации в третьей стадии достигают наибольшего выражения
и этим определяется состояние гашишистов в большей мере,
чем фактом самой наркотизации.
Последствия и осложнения
гашишизма
Способность гашиша при длительном потреблении вызывать
неблагоприятные последствия — предмет споров, так же как
способность гашиша вызывать физическую зависимость. В ли-
тературе представлены даже крайние мнения: гашиш не вызы-
вает видимых расстройств здоровья и приводит к глубоким сте-
пеням слабоумия, к шизофреническому типу дефекта. Объяс-
нение этому кроется, разумеется, в качестве обследованного
материала. Гашишизм в европейской популяции не показывает
W7
неблагоприятных последствий обычно потому, что переходит в
другие формы наркотизма, и последствия злоупотребления но-
вым наркотиком маскируют или не дают развиться осложнени-
ям гашишизма. Кроме того, гашишизм систематический, а не
эпизодический в европейской популяции распространен больше
в таких группах, в которых жизнь индивидуума и кратковре-
менна, и выпадает из-под социального контроля (преступники,
богема, хиппи и пр.). Поэтому нашу личную оценку гашишизма
мы должны подтверждать авторитетными суждениями коллег,
работающих в юю-восточных районах.
Результатом гашишизма является прогессирующее снижение
энергетических ресурсов, истощение физическое и психическое,
нарастание вялости, отупения, потеря социальных связей, по-
явление затяжных психозов, приводящих к грубой инвалидизации.
С начала 60-х гг. в нашей литературе появляются работы,
посвященные описанию психопатологии длительного гашишиз-
ма. В. О. Оганесян отметил у хронических гашишистов невро-
зоподобные состояния (общая слабость, утомляемость, эмоци-
ональная неустойчивость, расстройства сна, ипохондричнэсть) и
психопатическое развитие (сужение интересов, повышенная эф-
фективность) .
И. Д. Кулагин (1962) нашел у многолетних курильщиков
гашиша три типа патологического развития личности: апато-
абулический, повышенной возбудимости и истерический с ипо-
хондрическими включениями. Д. К. Казиева (1966) в своем ма-
териале выделила также три типа психопатизации: шизоидный,
аффективно-взрывчатый и астенический. Нельзя не обратить
внимания, что эти типы патологического развития совпадают
с выделенными нами у алкоголиков II стадии: астеническим
(с истерическим вариантом), эксплозивным и апатическим. Бо-
лее того, если по нашим данным астенический чаще наблюда-
ется у лиц с меньшим стажем злоупотребления, то Д. К. Кази-
ева нашла, что астеническая психопатология скорее дает обрат-
ное развитие при условии воздержания. Т. Т. Шамсутдинов
(1965), наблюдая гашишистов с длительным курением, устано-
вил шизоформные, псевдопаралитические и галлюцинаторные
синдромы. Псевдопаралитический синдром у гашишистов описал
в 1942 г. А. К. Стрелюхин. Нам удалось показать возможность
динамики типов патологического развития личности в процессе
алкоголизма от астенического к апатическому. А псевдопара-
литический синдром и хронический галлюциноз у старых пья-
ниц широко известен.
Из вышесказанного спедует, что при гашишизме повторяется
динамика прогредиентной инвалидизации, которая наблюдается
при развитии алкогольной энцефалопатии. Через этап психо-
патизации, включающей астенические (истерические), экспло-
зивные (аффективно-взрывчатые), апатические (шизоидные)
типы, и гашишист, и алкоголик приходят к органической демен-
ции, включающей эретическую форму энцефалопатии (псевдо-
138
паралитический синдром), торпидную форму энцефалопатии
(шизоформный синдром) и психотический вариант энцефало-
патии (галлюцинаторные, галлюцинаторно-параноидные синд-
ромы). Напомним, что результаты хронического гашишизма
А. Л. Камаев еще в 1934 г. сравнивал не только с результатами
хронического морфинизма, но и хронического алкоголизма. Ис-
следование А. И. Дурандиной позволяет понять причину сход-
ства инвалидности при гашишизме и алкоголизме. Ею в экспе-
риментах на собаках было найдено, что острая гашишная инток-
сикация вызывает в головном мозгу сосудистые нарушения
(стаз, периваскулярный и перицеллюлярный отек, плазмати-
ческое пропитывание стенок, явление дистонии), дистрофиче-
ские процессы в ганглиозных клетках (острое набухание, кари-
оцитолиз, иногда сморщивание) и пролиферацию глиозных
элементов. При хронической интоксикации ею установлено диф-
фузное поражение нервных клеток в виде сморщивания, кариоци-
толиза, гидропической дистрофии, тенеобразования, гиперхро-
матоза, хроматолиза, пикноза ядер. Наибольшая концентрация
патологических изменений отмечалась в коре, подкорковый уз-
лах и мозжечке. Таким образом, результаты исследования
А. И. Дурандиной показывают, что изменения ЦНС при остром
и хроническом отравлении гашишем аналогичны установленным
при остром и хроническом отравлении алкоголем. А. И. Дуран-
дина приходит к выводу, что при гашишизме патологический
процесс в мозгу носит характер токсико-дистрофической энце-
фалопатии с сосудистыми нарушениями. Это делает понятным от-
личие гашишизма от опиизма и сходство гашишизма с такими
грубо инвалидизирующими наркоманиями, как алкоголизм и
злоупотребление снотворным.	i
Так же, как и при алкоголизме, у гашишистов мы находим
грубую соматическую патологию: миокардиодистрофию, неспе-
цифические гепатиты, приводящие к атрофии печени, почечную
недостаточность. В монографии И. В. Стрельчука (1969) со-
держится указание на ангионейропатию сетчатки и зрительных
нервов у гашишистов.
Психозы, возникающие у давних гашишистов, структурно
сложны, и некоторые особенности их симптоматики наводят на
предположение об эндогенной природе этих психозов (работы
азербайджанских психиаторов). Предположение о том, что
хронический гашишизм вызывает шизофрению, подтверждается
и апатоабулическими изменениями личности, возникающими в
процессе наркомании. Синдромология затяжных гашишных пси-
хозов разнообразна: маниакальные и депрессивно-ипохондри-
ческие состояния, галлюцинаторно-параноидные картины с ка-
татоническими включениями, парафренный синдром. Общей
чертой этих психозов служит аффективная насыщенность и ла-
бильность, а также нарушение сознания ( как правило, в дебюте,
в дальнейшем — обнубиляция). Признавая шизоформность не-
которых случаев гашишных психозов, признавая, что иногда
189
гашиш, как любая другая вредность, может служить провока-
тором шизофрении, А. К. Стрелюхин, Ф. Ф. Детенгоф, В. О. Ога-
несян, А. И. Дурандина и Й. В. Стрельчук отрицают патогене-
тическое сродство гашишизма и шизофрении. Следует сказать,
что эти авторы располагали большим материалом для наблю-
дений, а А. К. Стрелюхин разрешение этого вопроса считал
одной из задач своего монографического исследования.
г
Течение гашишизма
Как любая наркомания, гашишизм имеет прогредиентное
течение.
Темп развития наркоманического синдрома приближается к
тому, что мы видим при алкоголизме, но замедлен в сравнении
с опиизмом и, тем более, в сравнении с наркоманией снотвор-
ными.
Наступление осложнений происходит медленней, чем при
наркомании снотворными, но скорее, чем при алкоголизме, и
тем более скорее, чем при опиизме.
Таким образом, в сравнении с наркоманией снотворными га-
шишизм формируется медленнее и осложнения появляются поз-
же; в сравнении с опиизмом — формируется медленнее, но осло-
жнения появляются много раньше; в сравнении с алкоголизмом
гашишизм формируется с той же скоростью, но осложнения по-
являются раньше.
Первая стадия, в зависимости от интенсивности наркотиза-
ции и употребления спиртного, может наступить спустя 1,5 —
3 года от начала знакомства с наркотиком и длится в течение
2—5 лет. В этой стадии мы обычно не наблюдаем последствий
и осложнений гашишизма, хотя возможны острые психотичес-
кие состояния при передозировке.
Вторая стадия представлена полностью сформированным
наркоманическим синдромом, в том числе, это надо подчеркнуть,
синдромом физической зависимости. Физическая зависимость про-
является не только абстинентным синдромом, но и неспособ-
ностью комфортного существования вне опьянения. Больной
работает только в состоянии интоксикации. Уже на протяжении
второй стадии заболевания мы видим, что работоспособность,
профессиональная квалификация начинают утрачиваться вне
состояния наркотизации. А. Л. Камаев писал, что гашишизм
понижает интеллект. В наших наблюдениях не было гашишис-
тов интеллигентных профессий; они или не имели специально-
стей или были работниками физического труда невысокой ква-
лификации. Но уже на второй стадии заболевания, спустя 5—
6 лет злоупотребления, рассеянность, несосредоточенность, за-
бывчивость, сниженная сообразительность в сочетании с мышеч-
ной слабостью, ухудшившейся координацией, тремором, приво-
дили к потере работы. Нравственное снижение при гашишизме,
возникающее во второй стадии болезни, имеет и ситуационное
140
и биологическое объяснение. Потеря трудоспособности приво-
дит к утрате социальных связей. Параллельно развивается у
 больных пренебрежение семейными обязанностями, равнодушие
\ к близким, грубость, ожесточенность. Как и барбитуроманы, га-
шишисты исчезают из поля зрения врача, меняют место житель-
ства, уезжая обычно в южные районы страны по понятным соо-
• бражениям. В отличие от того, что бывает при барбитуромании,
при гашишизме мы успеваем установить типы психопатизации,
описанные И. Д. Кулагиным, Д. К. Казиевой и другими иссле-
| дователями, — астенический, эксплозивный и апатический. Асте-
’ нический тип психопатизации несет в себе ипохондрические
черты, выраженные брутально, и тем отличается от астеничес-
кого типа развития личности при алкоголизме, где ипохондрич-
ность отмечается не всегда. Эксплозивный тип изменения лич-
ности при гашишизме отличается от алкогольного уже выражен-
ным к этому времени фоном интеллектуального снижения.
Поэтому эксплозивность гашишистов зачастую нелепа по форме
и бессмысленна по своей направленности, в то время как экспло-
зивность алкоголика достаточно определяется ситуацией и имеет
; конкретные цели. В этой связи вновь можно упомянуть о кри-
, минальных тенденциях гашишистов. В экспериментах на крысах
было установлено, что гашиш вызывает групповую агрессию жи-
вотных и нарушение социальной иерахии. Это, думается, отра-
жает внушаемость (индуцированные действия) и снятие пове-
денческого контроля у человека, хотя параллели здесь крайне
условны. Мы склонны криминальность гашишистов относить за
счет особенностей их преморбида, поскольку в наших случаях
гашишизм всегда во времени был вторичным. Но характер дей-
ствия гашиша (нарушение сознания) в сочетании с распростра-
► ненной манерой коллективной наркотизации (усиление индуци-
, руемости), достаточно быстрое наступление интеллектуального
и нравственного снижения, эксплозивный тип психопатизации,—
1 веское основание для усиленного общественного контроля над
этой формой наркомании.
Ускоренная интеллектуальная и нравственная деградация
I начинается с углублением анергии, с падением толерантности,
переходом болезни в третью стадию. Гашишисты бледны, очень
’ истощены; на лице грубые морщины. Обращает на себя внима-
ние постарение, потеря волос и зубов. Внешний облик сходен с
тем, что бывает при опиизме. Однако даже при поверхностном
взгляде обращает на себя внимание выражение лицй больных,
на котором отражается интеллектуальная сниженность. Кроме
того, у многих гашишистов лицо приобретает характерный от-
печаток, свойственный лицам без определенного места житель-
ства, откладываемый способом существования.
Конечные состояния хронического гашишизма описываются
довольно сходно и А. Л. Камаевым, и А. К. Стрелюхиным, и
А. И. Дурандиной, и И. Д. Кулагиным, и Д. К. Казиевой. Мо-
рально-этическая деградация, эгоцентризм, пренебрежение
141
обязанностями, утрата родственных и социальных чувств, цинич-
ность, неряшливость. Опустошение круга интересов, безынициа-
тивность, апатия, огрубение, равнодушие даже к своему соб-
ственному будущему. Ослабление памяти, внимания, тупость
мышления и тупость эмоциональная, при возможности злобных,
необузданных вспышек. Эти изменения в нравственной, воле-
вой, интеллектуальной и аффективной сферах общи для всех
больных и выражены столь брутально, что, как мы уже гово-
рили, некоторыми авторитетами допускается мысль об эндо-
генном процессе.
ПОЛИНАРКОМАНИИ
В начале нашей работы мы были склонны объяснить случаи
полинаркотизма трудностью приобретения основного наркотика:
наркоман, испытывая необходимость снять абстинентные яв-
ления, в наших условиях ограниченной доступности наркоти-
ков вынужден принимать то, что сможет достать. Удивляло,
правда, что полинаркотизм отмечался в работах исследователей
тех стран, где препятствия к получению обычной дозы наркоман
не встречает (например, в Англии, где рецепт на наркотик до
последнего времени можно было получить без ограничений и
куда по этой причине эмигрировали наркоманы США и ряда
других стран со строгой системой контроля).
Однако по мере накопления наблюдений нам стало ясно,
что дополнительный наркотизм носит характер определенной
системы. Так, морфинисты не вводят себе кофеин ни в абстинен-
ции, ни в состоянии морфийной интоксикации. Более того, ряд
дополнительных наркотиков используется наркоманами только
в состоянии их привычной интоксикации, другой же ряд — пред-
почтителен в абстинентном состоянии. И, наконец, оказалось,
что полинаркотизм возникает, как правило, на определенном
этапе основного наркотизма, ему обычно предшествует моно-
наркотизм *. И вид дополнительного наркотика также не слу-
чаен. Напрашивалось предположение, что полинаркотизм — не
только следствие социальных обстоятельств, но и проявление
определенных физиологических механизмов наркомании.
В этой связи исследование полинаркоманий, которое только
начинается, может показать пути физиологического изучения
наркотизма. Ведь сущность привыкания до сих пор остается
неясной. И хотя мы знаем, что реакция наркомана на нарко-
тик иная, нежели у здорового человека, материальный суб-
страт этого различия неизвестен. Дополнительное воздействие
на этот субстрат вещества с известными фармакодинамиче-
скими свойствами (привнесенный новый наркотик) и анализ
1 Наши данные по полинаркотизму, которые мы будем приводить, не сов-
падают с данными, установленными экспертами ВОЗа (возможность беспоря-
дочного ссзмещения различных видов наркотиков) и со сведениями, которые
можно извлечь из жаргона наркоманов (сочетание барбитуратов с амфета-
мином). Вероятно, это объясняется тем, что наш материал не охватывает все
возможные случаи.
142
результата этого воздействия должны помочь нам понять сущ-
ность субстрата.
Таким образом, полинаркомании, возможно, окажутся мо-
делью для изучения неизвестных для нас механизмов патоло-
гического привыкания к наркотикам и последовательности ста-
новления этой патогенетической цепи.
Настоящий раздел основан на наших собственных наблюде-
ниях. Мы допускаем, что нам известна лишь часть реального
положения вещей. Так, мы долгое время не наблюдали изна-
чальную полинаркоманию. Случаи изначального приема двух
или более наркотиков, по нашим данным, приводили к образо-
ванию мононариотизма. Вид и скорость формирования этого
мононаркотизма зависели от качества употреблявшихся нарко-
тиков. Например, изначальное совмещение иногруппных нарко-
тиков (депрессантов и стимулянтов, депрессантов и фантасти-
ков) всегда кончалось формированием наркомании к веще-
ствам депрессирующего действия.
Полинаркотизм в наших наблюдениях был этапом в разви-
тии мононаркотизма, в развитии исходной формы. Полинарко-
тизм, за исключениями, которые мы оговорим, развивался на
той стадии исходного наркотизма, когда падало эйфоризирую-
щее действие привычного наркотика. В этих случаях субъек-
тивной причиной добавления нового наркотика была личност-
ная мотивация, стремление к эйфории новым способом, с по-
мощью дополнительного эйфоризатора.
Нужно отметить, что в начале мононаркотизма условиями,
при которых проявлялось стремление к достижению эйфории,
служили и социальные установки, и социально определяемые
качества личности, что могло быть препятствием как к началу,
так и к продолжению наркотизации. В развитии полинарко-
тизма это препятствие отсутствует, поскольку личность нарко-
мана к этому времени изменена в такой степени, что соображе-
ния социальной ответственности в расчет больным не прини-
маются.
Следовательно, мы должны рассматривать любого нарко-
мана как потенциального полинаркомана, полинаркотизму ко-
торого способствует утрата эйфоризирующего действия при-
вычного наркотика и полинаркотизму которого препятствует
только физиологическое в данный момент состояние. Отсюда —
необходимая настороженность в ведении таких больных и не-
обходимые профилактические меры.
Оценка каждого наркомана как вероятного полинаркомана
невольно создает тенденцию расширить диагностические гра-
ницы полинаркоманий на основании возможных эпизодических
случайных или викарно1х приемов иногруппных наркотиков не-
которыми больными. Но, не говоря уже о том, что это непра-
вильно по существу, гипердиагностика у контингента больных,
для которых в большей мере свойственны иждивенческие уста-
новки, неразумна. Кроме того, даже в практических целях
148
гипердиагностика неоправдана, так как влечет за собой особую
тактику купирования абстинентно4ю синдрома (это может при-
вести, например, к необоснованной даче снотворного опиоману,
если он когда-то принимал барбитураты), что лишь подтолкнет
больного к полинаркотизму.
По нашим наблюдениям, сочетанная зависимость разви-
вается в случае злоупотребления средствами равнозначного
клинического действия: группа депрессантов (алкоголизм
и снотворные, алкоголизм и опиизм, опиизм и снотворные)
или группа стимулянтов (фенаминизм, кофеинизм, теи-
низм).
В случаях совмещения одним больным препаратов разно-
значного клинического действия это происходит не одномо-
ментно и не дает сочетанной зависимости. Так, барбитуроман
после вечернего или ночного приема снотворных по утрам ча-
сто принимает кофеин с целью тонизировать себя. В этом слу-
чае не может идти речи о купировании кофеином абстиненции,
поскольку барбитуровая абстиненция развивается не ранее вто-
рой половины следующего дня. В барбитуровой абстиненции
у такого больного мы не видим признаков лишения кофеина.
Ониоманы и алкоголики, принимающие чифир, не обнаружи-
вают стремления к повышению доз этого добавочного средства.
Без этого добавочного средства на фоне привычного наркотика
наркоман не отмечает дискомфорта. Одномоментное сочетание
клинически разнозначных средств или ведет к погашению ча-
сти действия основного наркотика (сочетание алкоголя и ко-
феина, опиатов и чифира), или вызывает побочные действия:
тошнота, головная боль, возбуждение, беспокойство; при до-
бавлении фантастиков возможны психотические состояния. Так,
при сочетании морфия и кокаина может появиться параноид-
ная оценка окружающего, спутанность сознания. Такое совме-
щение средств, различных по своему действию на централь-
ную нервную систему, можно было расценить как проявление
свойственной наркоманам фармакофагии в рамках асоциаль-
ного поведения, подчиненного обычаям определенного микросо-
циального круга.
Выделение полинаркоманий в особую форму наркотизма
диктуется рядом соображений. Практическими, поскольку
удельный вес полинаркоманий достаточно велик, а их диагно-
стика неизвестна и возникающий в их течении абстинентный
синдром требует специальных рекомендаций. И теоретиче-
скими, поскольку возможность сочетания хотя и равнозначных
по своему действию, но отличных фармакодинамически препа-
ратов наркоман приобретает лишь при определенных условиях,
точнее — на определенном этапе заболевания.
В настоящем разделе рассматриваются полинаркомании
в пределах собственно наркотических средств. Мы даем опи-
сание обычно встречающихся в практике форм полинаркома-
ний— сочетание зависимости к двум из трех наркотиков: алко-
144
голю, опиатам, снотворным. Полинаркоманий, где одним из
наркотиков был гашиш, мы лично не наблюдали.
Остановимся подробнее на каждой из шести полинаркома-
ний, которые выделены нами в целях удобства дифференциаль-
ной диагностики в соответствии с формой исходного наркотика.
Исходная форма — алкоголизм
В I стадии алкоголизма, как на I стадии любой другой фор-
мы мононаркотизма, физическая зависимость отсутствует. Сим-
птоматика ограничивается психической, зависимостью и синдро-
мом измененной реактивности. Присоединение препаратов
фенантренового ряда или снотворных ведет не к образованию
полинаркотизма, а к смене формы наркоманий; бывший алкого-
лик становится опиоманом или барбитуроманом. Реакция на
опиаты и снотворные в этой стадии алкоголизма не отличается
от общеизвестной, развитие новой формы наркотизма не иска-
жено. В редких случаях новый наркотик не «прививается»
и алкоголик остается «верен» спиртному.
Во II стадии алкоголизма, когда физическая зависимость
сформирована, прием опийных препаратов в терапевтической
дозе подавляет влечение к алкоголю. Повышение дозировок
или учащение приема опиатов вызывает тяжелую общую ин-
токсикацию со рвотой, чувством разбитости, головными болями,
раздражительностью, бессонницей. На этом этапе алкоголизма
развитие полинаркомании как злоупотребления сочетанием ал-
коголя и опиатов нами не отмечалось. Алкоголик обычно отка-
зывается принимать опиаты. В тех наблюдениях, где алкого-
лик II стадии оказывался в условиях доступности опиатов и
отсутствия спиртного, он мог или стать абстинентом, или опио-
маном. В условиях этого естественного эксперимента опиома-
ния развивалась крайне медленно, в течение 6—8 месяцев,
с преодолением выраженного периода несовместимости. Такой
опиоман долгое время ограничивается малыми дозами нарко-
тика. Характер абстинентного синдрома в этом периоде для
нас остался неясным.
Снотворные в отличие от опиатов принимаются алкоголи-
ком II стадии с чувством эйфории и комфорта, что объясняется
перекрестной толерантностью препаратов. У алкоголика II ста-
дии с повышенной- толерантностью к спиртному снотворные
в терапевтической дозе дают лишь первый эффект своего дей-
ствия— эффект возбуждения. Чтобы усыпить такого алкого-
лика, необходима 4—5-кратная доза барбитуратов; о трудно-
сти введения в хлороформный, эфирный, гексеналовый наркоз
алкоголика перед операцией знают хирурги. Барбитураты
обычно принимаются алкоголиками или для снятия агрипниче-
ческого синдрома или, по совету «опытных» собутыльников,
для купирования абстиненции. Эйфоризирующий эффект ока-
зывается достаточным основанием для сочетанного приема
145
алкоголя и снотворных в ближайшее после знакомства со сно-
творным время. В наших наблюдениях полинаркомания
в форме сочетания злоупотребления снотворным и алкоголем
развивалась и во II стадии алкоголизма. О частоте барбитура-
тизма у алкоголиков, о смене одной формы наркотизма на дру-
гую упоминает В. Г. Евгранова (1960).
Большинство случаев полинаркоманий у алкоголиков раз-
вивалось в III стадии алкоголизма, когда присоединение си-
стематического приема не только барбитуратов, но и опиатов
происходит безболезненно. Причину присоединения добавоч-
ного наркотика все пациенты называют достаточно опреде-
ленно — стремление усилить и удешевить опьянение. Алкого-
лика III стадии, ставшего чистым опиоманом, мы не наблю-
дали. Знакомство таких больных с опиатами всегда (в наших
наблюдениях) приводило к полинаркомании. Это кажется осо-
бенно интересным в сравнении с алкоголиками II стадии, у ко-
торых опиомания хотя и возникала только после достаточно
длительного периода несовместимости (по нашим данным, до
6—8 месяцев), но всегда выступала в чистом виде и в даль-
нейшем сопровождалась отвращением к спиртному.
Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит
к изменению течения и симптоматики заболевания. Исчезает,
если ранее была, периодичность злоупотребления, компульсив-
ность становится ведущей чертой, абстинентный синдром при-
обретает новое качество. Заметно меняется характер дефекта
личности, а также психоневрологических расстройств в широ-
ком смысле. В случае вынужденного исключения опиатов или
снотворных и возвращения к одной алкоголизации злоупотреб-
ление спиртным приобретает тяжелейший, злокачественнейший
за всю историю болезни пациента характер. Таков финал и тех
случаев, в которых больной I или II стадии алкоголизма в силу
внешних обстоятельств становится опиоманом или барбитуро-
маном. И в этих случаях возвращение к алкоголизму происхо-
дит в утяжелившейся форме. Подобного рода наблюдения мо-
гут свидетельствовать о том, что даже кратковременные опиизм
или барбитуратизм патогенетически эквивалентны III стадии
алкоголизма. Эту эквивалентность следует искать в общих чер-
тах фармакодинамики этих трех различных по своему дей-
ствию наркотиков.
Алкогольно-барбитуровая полинаркомания. Повсеместно
в странах традиционного потребления алкоголя, особенно
в Северной Европе и США, нарастает число комбинированных
алкогольно-барбитуровых наркоманий. Появление подобных
случаев в нашей стране требует немедленного внимания и чет-
ких организационно-профилактических мер, о чем будет ска-
зано ниже.
Как мы уже говорили, причиной барбитуризации алкоголи-
ков является стремление снять последствия алкогольного экс-
цесса (бессонницу, состояние напряжения) или усилить и уде-
146
шевить опьянение. Эйфоризирующий эффект барбитуратов ока-
зывается причиной быстрого перехода от периодического к си-
стематическому приему снотворных.
Таким образом, периодический прием алкоголиком снотвор-
ного, не представляя пока комбинированной зависимости, ве-
дет к ней. Ближайшим же последствием эпизодического приема
барбитуратов является утяжеление течения основного заболе-
вания: повышение толерантности к алкоголю, углубление амне-
зий, возможность смертельного исхода вследствие передози-
ровки, появление или утяжеление психического компонента
абстинентного синдрома, заметное углубление психического де-
фекта, ускорение наступления психотических состояний. Очень
быстро периодическая барбитуризация становится системати-
ческой— и это последний шаг к становлению алкогольно-бар-
битуровой полинаркомании. По нашим наблюдениям, для воз-
никновения зависимости к снотворным алкоголику достаточно
принимать снотворное систематически в течение одного-полу-
тора месяцев.
Видоизменение основного процесса наступает спустя 1—2
месяца после возникновения дополнительной зависимости. Сле-
довательно, спустя 2—4 месяца после начала систематического
приема алкоголиком снотворного можно обнаружить новое ка-
чество состояния пациента. Особенно нагляден перелом в те-
чении, если до начала злоупотребления снотворными у па-
циента можно было диагностировать I — начало II стадии ал-
коголизма.
Присоединение хронической барбитуризации ведет к иска-
жению основного заболевания и означает, что лишение снотвор-
ных, несмотря на продолжающуюся алкоголизацию, может вы-
звать развитие тяжелого абстинентного синдрома.
Хроническое отравление снотворными, как мы это показали,
является наиболее тяжелой формой наркотизма; при этом
имеется столь же выраженная психическая зависимость, как
при опиоманиях (морфинизм, кодеинизм и пр.) и во многом бо-
лее тяжелая, чем при алкоголизме, зависимость физическая
в сочетании с грубыми психоневрологическими нарушениями.
Первым следствием комбинированной зависимости могут
служить дисфорические состояния и депрессии с возможным
исходом в самоубийство. Депрессии становятся периодиче-
скими; их нельзя, как и при чистом барбитуратизме, поставить
в причинную связь с абстинентным синдромом: снижение на-
строения длится 1—2 недели, снимаясь только на высоте инток-
сикации и появляясь вновь на спаде последней, еще до разви-
тия абстинентных признаков. Абстиненция усугубляет де-
прессию.
Склонность барбитуроманов к депрессиям большая, чем
у алкоголиков. Депрессивные состояния при алкоголизме на-
блюдаются не у всех больных, лишь на определенной стадии
процесса и чаще в осложненных (травма и т. п.) случаях.
147
Разумеется, если алкоголизм развивается у психопатической или
невропатической личности на фоне изначальной аффективной не-
устойчивости, то расстройства настроения возможны и в I—
II стадиях алкоголизма, такие депрессии следует рассматри-
вать не как алкогольные, а как спровоцированные алкогольной
интоксикацией. Как правило, они отмечаются и до возникнове-
ния алкоголизма. Собственно алкогольные депрессии встреча-
лись нами лишь в III стадии заболевания, на фоне ясно выра-
женной алкогольной энцефалопатии и не у всех больных этой
стадии. В то же время во всех наших наблюдениях чистого
барбитуратизма депрессивные состояния различной длительно-
сти и глубины были обязательны. Столь же обязательными ста-
новятся депрессии для алкоголиков, перешедших на прием сно-
творных или, как в рассматриваемых случаях, начавших при-
соединять прием снотворных к своему привычному наркотику.
Нам не удалось отметить каких-либо специфических черт
барбитуровой депрессии. Необходимо сказать, однако, что
этой депрессии не свойственна тревожность. Хотя нельзя
исключить, что барбитуровые депрессии больных инволюцион-
ного возраста будут носить иной характер.
Другой, быстро появляющийся симптом — резкое возраста-
ние толерантности к алкоголю (в 1,5—2 раза), обнаруживаю-
щееся при перерыве в приеме барбитуратов.
Качественно новым в процессе можно считать видоизмене-
ние влечения, которое становится компульсивным постоянно
вне действия наркотика. Следует отметить и быструю потерю
ситуационного контроля, что объясняется как трансформацией
влечения, так и общим интеллектуальным, быстро наступаю-
щим снижением.
В ряду независимых непосредственно от приема наркотика
признаков, помимо упомянутых дисфорических состояний, из-
менения влечения, толерантности и ситуационного контроля,
выделяются мнестические и интеллектуальные расстройства.
Первые необходимо подчеркнуть особо, так как нарушения па-
мяти, наряду с дисфориями, служат одной из главных и перво-
очередных жалоб больных и достаточно ранним симптомом.
Резко падает способность к запоминанию даже у молодых лю-
дей; пациенты затрудняются и в датировке событий прошлого.
Ранний, по сравнению с алкоголиками, интеллектуальный де-
фект помогает причинно связать его со злоупотреблением сно-
творными, что подтверждается наблюдениями и у молодых
больных. Кроме того, возникающий в результате алкогольно-
барбитуровой полинаркомании интеллектуальный дефект имеет
специфические отличия от деменции чисто алкогольной: харак-
терна для злоупотребления снотворными брадипсихия (медли-
тельность осмысления, речи), сходная с брадипсихией эпилеп-
тиков. Деменция при барбитуратизме отлична от чисто алко-
гольной не только своей диффузностью и глубиной и изменен-
ной скоростью психических процессов, но и своеобразным эмо-
148
циональным фоном — раздражительно-злобным, депремирован-
ным. Псевдопаралитический синдром, с благодушно приподня-
тым аффектом, балагурством, стремлением к юмору, у больных,
злоупотребляющих снотворными, нами не встречался.
Обращает на себя внимание и другое качественное изме-
нение личности. По снятии абстинентного синдрома больные
остаются вялыми, опустошенными: апатизация выражена четко.
Индивидуальные ^черты сглаживаются, интересы — узки и эле-
ментарны. Особенно тягостное впечатление производят боль-
ные молодого возраста.
Течение заболевания ускоряется наступлением психотиче-
ских расстройств, которые определяются скорее длительностью
барбитуризации, нежели длительностью предшествовавшего ал-
коголизма. Так, у больного, находившегося на грани перехода
во II стадию алкоголизма, после начала систематического
приема барбитуратов психоз возник уже через 8 месяцев. По-
ловина из наблюдавшихся нами первичных психозов пои ал-
когольно-барбитуровой полинаркомании были делириями, по-
ловина — острым параноидом с затяжной и атипичной (для алко-
голизма) структурой. Делирий отличался от алкогольного более
глубоким помрачнением сознания, иногда психоз приобретал
форму галлюцинаторной спутанности. Длился делирий дольше
(в среднем 5 суток), после исчезновения галлюцинаций отмеча-
лись тревога, неопределенные страхи, неполная критика, глу-
бокая и затяжная астенизация. По выходе — амнезирован был
период, превышавший длительность острого состояния. В слу-
чаях острого параноида в клинической картине преобладали
идеи отношения, нестойкие идеи физического воздействия (от-
равления), преследования. При остром начале течение психоза
было вялым, параноид затягивался до двух недель, в двух на-
блюдениях с пролонгированием слухового галлюциноза — до
2 и 3 недель. В одном случае бредового психоза отмечались
конфабуляции.
Особенности клиники сочетания алкоголизма и барбитуро-
мании заставляют предполагать, что снотворные не только при-
вносят количественные изменения в клинику алкоголизма, но
и качественные.
Из симптомов зависимых, непосредственно связанных с прие-
мом наркотиков, заслуживает оценки форма комбинирован-
ного опьянения и, в частности, амнезии опьянения, а также аб-
стинентный синдром. Опьянение алкогольно-барбитуровой
смесью возникает после приема половины прежней дозы спирт-
ного и 2—3-кратной терапевтической дозы снотворного. Алко-
гольно-барбитуровое опьянение диагностировать сложно, по-
скольку оно очень напоминает алкогольное; трудности в диаг-
ностике возрастают и потому, что от пациента исходит запах
алкоголя. Однако дополнительная интоксикация барбитура-
тами может быть заподозрена по ряду признаков. Опьянение
тяжелее (особенно в двигательной сфере), чем это возможно
149
при таком незначительном запахе спиртного. Обращает на
себя внимание саливация, гипергидроз, сальный налет на
лице. Дискоординация движений выражена, больной с трудом
стоит, движения носят характер пропульсии, сухожильные реф-
лексы резко снижены, мышцы вялые. Показательно, что нару-
шения моторики всегда выражены больше, чем нарушения пси-
хики. При алкогольном опьянении соотношение обратное. Аф-
фект застойный, как в опьянении у «чистых» алкоголиков
III стадии. Однако у алкоголиков III стадии аффект, как пра-
вило, негативный и сопровождается моторной расторможен-
ностью. При алкогольно-барбитуровом опьянении застойным
бывает и благодушный аффект, а аффективная застойность со-
ответствует моторной заторможенности. Однако эти признаки
ненадежны и относительны, если врач, как эго чаще всего
и бывает, не может сопоставить проявления смешанного опья-
нения у данного больного с чисто алкогольным у него же. До-
стоверно смешанное опьянение диагностируется лишь лабора-
торно.
Глубокие амнезии состояний интоксикации оказываются
обязательными (и внезапно—новыми для алкоголиков, нахо-
дившихся в I — начале II стадии). Больные с присоединив-
шейся барбитуризацией не знают, как чистые алкоголики, пе-
риода палимпсестов, если не прошли его до начала приема
снотворных. По всей вероятности, это определяется степенью
изменения сознания во время комбинированной интоксикации.
Алкогольно-барбитуровое опьянение полинаркомана, на наш
взгляд, неотличимо от соответствующих викарных интоксика-
ций у алкоголика или барбитуромана (см. главу «Диагно-
стика»). Дифференциальный диагноз становится возможным
лишь при стационарном наблюдении последующего абстинент-
ного синдрома.
Абстиненция при смешанном приеме алкоголя и снотвор-
ных незначительно отличается от абстиненции при барбитуро-
мании, хотя заметно разнится от алкогольной. Абстиненция
в сравнении с алкогольной крайне утяжеляется; становится вы-
раженным или появляется до тех пор отсутствовавший психи-
ческий компонент. В абстиненции больные подавлены, тоск-
ливы, напряжены, тревожны, испытывают безотчетный страх,
чувство вины, ‘появляются суицидальные мысли, идеи само-
уничижения, убежденность в совершении какого-то правона-
рушения минувшим вечером (хотя надо сказать, что при бар-
битурово-алкогольной интоксикации правонарушения слу-
чаются * реже, чем при чистом алкогольном опьянении,
вероятно, за счет большей эмоциональной и двигательной
заторможенности, оглушенности). Необычайно по сравнению
с барбитуровой абстиненцией выражена потливость. Если
диспепсические явления при алкогольной абстиненции исчер-
пываются анорексией, подташниванием, обложенным языком
и изредка послаблением кишечника, в рассматриваемом слу-
1SO
чае присоединяются боли в животе и кишечнике, тяжелая
рвота желчью, что нередко ведет к ошибочному диагнозу пи-
щевого отравления. Новым симптомом в абстиненции являются
боли в нижних конечностях, спине, что напоминает симптома-
тику опийной (морфийной) абстиненции, но отличается от нее
тем, что боли концентрируются в крупных суставах. При рас-
спросах выясняется, что болит не спина, а поясница, не ноги,
а коленные суставы. Часто больные двигательно беспокойны.
По сравнению с абстинентным синдромом при неотягощенном
течении алкоголизма часты эпилептиформные припадки и судо-
роги мышц ног и рук.
Если неотягощенная алкогольная абстиненция .длится до
7—10 дней, то абстиненция при наркомании алкоголем и сно-
творными затягивается до 4—5 недель. Эпилептиформные
и судорожные проявления возможны на 3—7-е сутки после от-
нятия. Диспепсические явления выражены в течение первой
недели, хотя возможен в дальнейшем неустойчивый стул (осо-
бенно у больных, перенесших в прошлом -какую-либо форму
гастроэнтероколита). Дисфория длится до 3 недель, в дальней-
шем до 1,5 месяцев отмечаются беспричинные колебания на-
строения; в ремиссии больные продолжают быть эмоционально
неустойчивыми. Психотические состояния могут развиться на
3—10-й день отнятия. Даже по прошествии периода, опасного
возможностью развития психоза, сновидения больных кош-
марны, вызывают пробуждения с чувством страха и ужаса.
Длительно остаются навязчивые тревожные мысли и опасения,
несмотря на критическое к ним отношение больных. При этом
тревожность сосуществует с дисфорией, и много реже с де-
прессией, точнее — с подавленностью. Мышечная слабость и су-
ставные боли длятся до 3 недель. Наиболее затяжными при-
знаками абстиненции оказываются потлйвость и нарушение
сна. Расстройства сна и настроения — наиболее устойчивые
симптомы абстиненции. Дисфория и бессонница как проявление
псевдоабстиненции служат и частыми причинами рецидива
у больных этой группы.
Алкогольно-опийная полинаркомания. У алкоголика, как
и при эпизодическом приеме барбитуратов, начавшийся эпизо-
дический прием опиатов, не означая зависимости, ведет к ней.
В отлитие от действия снотворных на алкоголиков эпизодиче-
ское употребление опиатов, насколько можно судить, не утяже-
ляет основного заболевания. Определить эпизодический прием
алкоголиком опиатов трудно. Но по большей части больные
III стадии скрывают немногое. Алкоголика III стадии, став-
шего чистым опиоманом, мы не наблюдали. Переход от эпизо-
дического на систематический прием опиатов во всех случаях
приводил к полинаркомании; отказ от алкоголизации оказы-
вался невозможным. Однако алкогольно-опийная полинаркома-
ния не развивается столь быстро, как алкогольно-барбитуро-
вая. Признаки добавочной зависимости появляются спустя
151 /
1 — 1,5 года после начала систематического приема опиата. Ха-
рактерный симптом — зуд при приеме опиатов — длится, на-
пример, около года. Признаки опийного лишения при обрыве
наркотизации появляются спустя год, а иногда и больше. Та-
ким образом, и здесь, несмотря на отсутствие несовместимо-
сти, алкоголизм оказывается неблагоприятным фоном для раз-
вития опиизма. Вероятно, патофизиологическая основа этого
клинического явления та же, что и при замедленном формиро-
вании опиизма у алкоголика II стадии после периода несовмести-
мости.
Развитие алкогольно-опийной наркомании в III стации ал-
коголизма, присоединение и включение систематического
приема опиатов происходит без признаков несовместимости.
Причиной присоединения добавочного наркотика все пациенты
называют желание усилить и удешевить опьянение. По своим
мотивировкам это явление, как и дополнительная барбитури-
зация, лежит в одном ряду с теми случаями алкоголизма,
когда больной при ограниченных .материальных возможностях
отдает предпочтение суррогатам, а не дистиллированным напит-
кам, чтобы скорее и более дешевым способом впасть в состоя-
ние оглушения.
Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит
к искажению течения и симптоматики заболевания. О возмож-
ной алкогольно-опийной полинаркомании мы можем судить
в основном по трансформации абстинентного синдрома. Изме-
нение формы злоупотребления (превращение дотоле периоди-
ческого, запойного пьянства в систематическое) и формы опья-
нения (по словам родных, больной не бывает «тахим труд-
ным») имеют дополнительную, не основную диагностическую
ценность. Это объясняется тем, что части алкоголиков в III ста-
дии изначально свойственно систематическое употребление,
.а впечатления родственников о больном III стадии сложились
давно и прочно и не всегда надежны. Однако и по словам род-
ных, и по словам самого больного, с началом опиизации интен-
сивность злоупотребления падает, и в целом, несмотря на си-
стематичность приема наркотиков, поведение становится
менее антисоциальным.
При этом нельзя сказать, что эффект действия опиатов
у пьющего такой же, как у больного во II стадии алкоголизма,
которого знахарки успешно могут лечить кодеином. В III ста-
дии алкоголизма начавшийся прием опиатов вне опьянения не
подавляет влечения к спиртному. Препараты фенантренового
ряда усиливают алкогольное опьянение, насыщают больного
таким образом, что привычная степень алкогольной интоксика-
ции оказывается излишней. Изменение поведения больного
в опийно-алкогольном опьянении, по сравнению с его поведе-
нием в чисто алкогольном, также производит впечатление
уменьшения злокачественности пьянства. При этом алкоголь-
ное опьянение не утяжеляется, а трансформируется: больные
152
достаточно подвижны, выражен «опииныи» эмоциональный
фон. «Голова не тяжелая, ясная, все приятно, сам спокоен, нет
злости». При превышении дозы алкоголя опийный эффект сни-
мается, начинает преобладать алкогольное опьянение, возбуж-
денность, расторможенность; при превышении дозы опиатов
снижается активность и обычно наступает сон. Опытным путем
больные находят индивидуальные дозировки, при этом отме-
чается сочетание малых доз спиртного — 0,2—0,25 л водки (но
часто больные переходят на вино) с малыми дозами опиатов
(3—6 таблеток кодеина, 1—2 мл 1% раствора морфина). Вна-
чале обычно принимается спиртное, таблетки или инъекция
опиатов идут вслед. Такой порядок наркотизации объясняется
стремлением углубить опьянение.
Диагностика алкогольно-опийного опьянения сложна. Обра-
щает внимание легкость аффекта, благодушие, смешливость,
на фоне умеренной алкогольной интоксикации с живой, коор-
динированной подвижностью, при умеренной высоте сухожиль-
ных рефлексор и достаточном мышечном тонусе. Опьянение на-
поминает таковое у здорового умеренно опьяневшего человека..
Настораживает лишь негиперемированное лицо, узкие зрачки,,
специфический алкогольный внешний вид (неряшливость,,
отечность лица, телеангиоэктазии, преждевременное постаре-
ние и т. п.) и характерное алкогольное содержание речевой,
продукции. Однако вязкости, застреваемости, персевераций, не-
гативного эмоционального фона, агрессивности, характеризую-
щих опьянение у алкоголика III стадии, нет. Опийно-алкоголь-
ное опьянение производит впечатление как бы омоложенной
формы алкогольного опьянения на фоне давнего алкогольного»
процесса. Эта парадоксальность, а также бледность кожи * и
миоз позволяют поставить правильный диагноз. Сомнение раз-
решает последующее наблюдение абстинентного синдрома.
Абстинентный синдром при алкогольно-опийной полинарко-
мании, несмотря на свой затяжной характер, не производит
впечатления объективно более тяжелого, нежели при чистом
алкоголизме. Новыми признаками, которые помогают правиль-
ному диагнозу, являются следующие: насморк, чиханье, слезо-
течение, частая зевота, озноб, понос, более выраженный, чем
при алкогольной абстиненции, и части больных неизвестный,
несмотря на длительный алкогольный стаж. Мышечные боли,
«ломка», и боли в межчелюстных суставах, особенно в начале
еды, являются достоверными признаками лишения опиатов.
Субъективная тягостность мышечных болей и затяжной харак-
тер абстиненции при алкогольно-опийной полинаркомании при
поверхностной оценке могут склонить к выводу о неблагоприят-
ном характере этого состояния. Однако присоединение хрони-
ческого приема опиатов не увеличивает частоты осложнений
или неблагоприятных исходов. Осложнения определяются
характерными для алкоголизма проявлениями в картине сме-
шанной абстиненции: падение сердечной деятельности,
153
судорожные припадки, аффективные нарушения (тревога, страх)'.
Эти осложнения аналогичны таковым при «чисто» алкоголь-
ном абстинентном синдроме. Психотической алкогольно-опий-
ной абстиненции мы не наблюдали, хотя исключить такого ее
течения нельзя.
В отличие от абстиненции при алкогольно-барбитуровой по-
линаркомании, абстиненция при алкогольно-опийной произво-
дит впечатление простой суммации симптомов.
Прием алкоголя при алкогольно-опийнсй абстиненции сни-
мает знаки лишения алкоголя, но не опиатов: остаются
мышечные боли и пр. Прием опийных препаратов, снимая по-
следние, не нормализует сомато-вегетативной и аффективной
сферы, хотя заметно сглаживает и алкогольную симптоматику.
Алкогольно-опийный абстинентный синдром длится 2—3 не-
дели; наиболее стойкими оказываются опийные абстинентные
проявления.
Исходная форма — опинам
I стадия — стадия формирования зависимости. Характери-
зуется сохранностью физического и психического действия
наркотика, рядом защитных симптомов, повышением переноси-
мости. Присоединение алкоголя в этой стадии на фоне дей-
ствия опиатов снижает их действие. Наркоманы избегают
подобной комбинации. Вне действия наркотика эффект алко-
голя обычен и не меняет влечения к опию. Перемежающееся упо-
требление алкоголя и опиатов замедляет развитие опиомании.
Чередование опиизации, алкоголизации или употребления
снотворных приводит к установлению предпочтения одного ка-
кого-либо наркотика и к развитию либо алкоголизма, либо
наркомании снотворными в соответствии с обычными законо-
мерностями (скорость, степень зависимости и др.), либо к не-
приятию наркотиков жирного ряда и дальнейшему формирова-
нию опиомании.
За последнее время клинические наблюдения нашего со-
трудника В. Н. Караванова (1973) показали исключение из
этого правила. Если в I стадии опиизма начинается сочетан-
ный прием опиатов и ноксирона (пиридиновая группа), то
полинаркоманическая зависимость образуется и на этом этапе
болезни. Эйфорический эффект ноксирона — меньшая степень
нарушения сознания, тонкость, легкость эмоционального со-
стояния— отличен от наркотиков группы барбитуратов и при-
ближается к эйфорическому эффекту опиатов. Сходство эйфо-
рии отражает фармакодинамическую сближенность опиатов
и ноксирона, проявляющуюся и в возможности скорого наступ-
ления сочетанной зависимости. Вероятно, сопоставительное
исследование нейро-физиологических параметров действия ко-
деина и ноксирона было бы результативнее, чем сопоставитель-
ные исследования ноксирона в группе снотворных.
154
II стадия — стадия развернутой симптоматики. Характери-
зуется установившимися синдромом физической зависимости
и высокой толерантностью. Физическое и психическое действие
опиатов извращено: не подавляется кашлевой центр, нормали-
зуется деятельность кишечника, диурез, восстанавливается
бывший до наркотизма ритм сна и бодрствования, снижается
эйфорический и седативный эффекты («приход» и «волокуша»),
появляется стимулирующее действие наркотика и т. д. На
этом этапе опиомании присоединение алкоголя и барбитуратов
вызывает состояние интоксикации не менее тяжелое, чем при
присоединении опиатов к спиртному во II стадии алкоголизма:
оно сопровождается рвотами и своеобразным коматозным
опьянением (наступающим мгновенно после определенного ко-
личества выпитого), с последующим возрастанием потребности
в опиатах. Исключение и здесь представляет ноксирон. Опий-
ная абстиненция у опиомана после алкогольной интоксикации
наступает скорее и для своего купирования требует дополни-
тельной дозы основного наркотика.
Во II стадии опиомании больной пьет только вынужденно,
например в гостях, когда нельзя не выпить. И это объясняется
уже не тем, как в I стадии опиомании, желанием не портить
эффект опиатов, но и боязнью тяжелого отравления. К спирт-
ному опиоман II стадии испытывает отвращение. Таким обра-
зом, наблюдения ряда авторов (В. А. Горовой-Шалтан, В. В. Бо-
риневич и др.) о непереносимости алкоголя морфинистами
точны, хотя при этом не фиксировалась стадия процесса. Ин-
токсикация, развивающаяся у опиоманов при приеме алкоголя
(на фоне основного наркотика), нуждается в патофизиологиче-
ской оценке, могущей оказаться весьма интересной. Признаки
опьянения не появляются, несмотря на прием алкоголя, до тех
пор, пока опиоман не выпьет некоторое, определенное (для
него) количество спиртного. Вино, которое для опиоманов не
столь неприятно, как водка, пьется «как вода». По достижении
какого-то момента внезапно, «провалом», наступает тяжелое
опьянение, с вялостью, обездвиженностью, слабостью, паде-
нием частоты пульса, кровяного давления. Последующие собы-
тия больной амнезирует. Такое состояние следует за приемом
2—3-кратно меньших доз спиртного, вызывавших опьянение ра-
нее, до развития опиомании. Викарная алкоголизация или бар-
битуризация, на которых мы остановимся в гл. «Диагностика
наркомании», возможны, но всегда сопровождаются явлениями
интоксикации, опасной для здоровья и жизни больного.
III стадия — стадия истощения. Характеризуется угасанием
реакции на введение наркотика при невозможности дальней-
шего повышения доз, поскольку это влечет за собой нараста-
ние вялости, слабости — обычного состояния опиомана III ста-
дии на сходе действия дозы наркотика. Каждый прием нарко-
тика по существу не дает эйфории, а лишь тонизирует и делает
возможной психическую концентрацию, снимает абстиненцию.
163
Поиски прежней эйфории, состояния интоксикации приводят
опиомана вначале к различным ухищрениям, способам усиле-
ния обычной дозы (пребывание в тепле, прием горячего, вре-
менное снижение дозы, перерыв в приеме наркотика и т. п.), а
затем — к добавлению равнозначно действующего, но фармако-
логически иного средства — алкоголя или снотворного. Поли-
наркомания в III стадии опиомании устанавливается более бы-
стро, чем в III стадии алкоголизма. Однако необходимо отме-
тить, что и изменения, которые претерпевает клиника опиизма
при переходе на полинаркотизм, несоизмеримо более рельефны,
нежели изменения клиники алкоголизма. Особенно обращают
на себя внимание резкое изменение интеллектуальной и эмо-
циональной сфер бывшего опиомана, его поведения, четкая
трансформация зависимых от приема наркотика симптомов,
особенно абстинентного синдрома.
Следовательно, комфортный эффект сочетания опиатов
и алкоголя появляется только в III стадии заболевания. Это
исключает противоречие, вытекающее из сопоставления точек
зрения В. А. Горового-Шалтана и В. В. Бориневича, с одной
стороны, и, с другой — М. Я. Серейского, считавшего, что
в двух третях случаев наркоманий обязательным попутчиком
является алкоголь. М. Я-'Серейский не упомянул в качестве по-
путчика снотворного — барбитураты в то время еще не были
распространены. Хотя в те годы упоминания о злоупотребле-
нии морфинистами хлорал-гидратом уже можно было встре-
тить (А. Эрленмейер и П. Солье). В главе, посвященной пато-
генезу, мы постараемся объяснить, каким образом качество
действия алкоголя и барбитуратов на фоне опиатов опреде-
ляется стадией опиомании, как и качество действия разовой
дозы опиатов на алкоголиков определяется в зависимости от
стадии алкоголизма.
Опийно-алкогольная полинаркомания. Опийно-алкогольная
полинаркомания развивается в III стадии опиомании, когда
с падением толерантности к основному наркотику, с исчезно-
вением позитивной эйфории, для потенцирования действия
наркотика и для обострения «кайфа», «волокуши», опиоман начи-
нает систематически добавлять алкоголь. Исключение состав-
ляют случаи изначального сочетания этих двух видов наркоти-
ков у особых личностей (психопатия, социальная запущен-
ность); эти случаи ввиду их малочисленности не дают нам ос-
нований для каких-либо суждений. Кроме того, мы допускаем
неабсолютный характер установленных нами закономерностей
формирования алкогольного полинаркотизма (ср. опийно-нокси-
роновая наркомания), поскольку практика всегда многообраз-
нее выводов, сделанных из нее.
Опийно-алкогольная полинаркомания — явление не редкое.
Как упоминалось, Tiegen (1961) нашел, что среди наркоманов
70% «имеют алкогольные проблемы», по Kolby (1962), среди
опиоманов таких было 38%. Эти высокие цифры не неожи-
156
данны, если учесть, что опиоманы первой стадии лишь в незна-
чительном числе случаев попадают к врачам, и большая часть
наблюдаемых пациентов представлена последующими ста-
диями— потенциальными, как мы считаем, полинаркома-
ниями.
Систематический прием спиртного приводит к повышению
дозировок, и постепенно удельный вес алкоголя в формуле ин-
токсикации повышается. Возникает индивидуальное понятие
эквивалентности: стакан вина (а впоследствии — водки) равен
по силе действия 4—10 см3 морфина. По-прежнему вначале
принимается опиат, во вторую очередь — спиртное. Больной
становится систематически пьющим, он постоянно находится
в состоянии интоксикации — для стороннего наблюдателя ал-
когольной.
В рассматриваемых случаях трудно учитывать критерии ко-
личественного и ситуационного контроля: первого ввиду невы-
сокой толерантности, второго ввиду свойственной опиомании
компульсивности. Однако по мере длительности опийно-алко-
гольной наркомании постепенно учащаются случаи глубокого,
иногда доходящего до сопора, опьянения за счет передозировки
алкоголя. Другими словами, количественный контроль посте-
пенно снижается. Очень быстро (заметно скорее, чем в разви-
тии чистого алкоголизма) наступают алкогольные палимпсе-
сты (чего нет при барбитурово-алкогольной полинаркомании)
и амнезии алкогольного опьянения. Синдром измененной реак-
тивности на алкоголь развивается много скорее, чем это можно
видеть при чистом алкоголизме. Это наглядно не только в от-
ношении палимпсестов и амнезии, появляющихся спустя 2—
3 месяца от начала систематической алкоголизации и главное
на ничтожных для начинающего алкоголика дозах —0,2—0,3 л
водки. Толерантность достигает максимума в течение полугода
от начала систематической алкоголизации. Она остается, од-
нако, невысокой, пока поддерживается опиизация — часто не
выше 0,5 л. При обрыве опиизации толерантность оказывается
равной 1,5—2,0 л (правда, обычно крепленого вина), что не-
вероятно высоко для опиомана II стадии с викарной алкоголи-
зацией. Кроме того, эта чистая алкоголизация не вызывает тех
токсических явлений, что викарная алкоголизация опиомана.
Помимо первого интересного факта — быстрого наступления
высокой толерантности к алкоголю в III стадии опиизма при
невозможности этого во II стадии, необходимо отметить и дру-
гой. Оба депрессанта, алкоголь и опиат, в какой-то, и значи-
тельной, степени были антагонистами во II стадии опиизма, но
они оказываются синергичными в III стадии опиизма (комфорт-
ность сочетания средних доз й возрастание без последующего
токсикоза дозы одного наркотика для восполнения искомого
эффекта при изъятии другого). Другими словами, в процессе
опиомании, с переходом от II к III стадии, физиологический
фон меняется таким образом, что результат взаимодействия
157
этого фона с алкоголем оказывается подобным результату
взаимодействия с основным наркотиком. Исключение состав-
ляет момент «прихода» — здесь, даже в III стадии опиизма, ал-
коголь антагонистичен опиатам и принимается наркоманом
после опиатов, дабы не был снят первоначальный эффект, точ-
нее— тень былого эффекта.
В рассматриваемых случаях нет возможности говорить
о трансформации формы потребления, поскольку сохраняется
свойственная опиоманам систематическая наркотизация. Но на-
глядно меняется форма опьянения. Благодушный эмоциональ-
ный фон, свойственный эффекту опиатов, уступает место раз-
дражительно-злобному аффекту. В сочетании с двигательной
расторможенностью, свойственной опийно-алкогольному опья-
нению, легкая возбудимость и негативные эмоции объясняют
частые правонарушения у таких больных. Они оказываются ини-
циаторами конфликтов, участниками драк, что несвойственно
чистым опиоманам.
Диагноз опийно-алкогольного опьянения сложен, поскольку
эта интоксикация сходна с таковой в течении алкогольно-опий-
ной полинаркомании. Идентичными оказываются неврологиче-
ские признаки: миоз, саливация, гипергидроз, хотя и непостоян-
ный, невыраженность гиперемии верхней части груди, шеи
_ и лица. Сходство увеличивается по мере длительности опийно-
алкогольной полинаркомании, поскольку больные в течение 1 —
1,5 лет приобретают внешний вид алкоголиков, вплоть до теле-
ангиоэктазий на лице. Следовательно, то несоответствие между
внешним видом и «легкостью» интоксикации, которое могло по-
мочь в диагнозе смешанного опьянения алкогольно-опийного
полинаркомана в далекозашедших случаях, может не играть
роли. То, что алкогольно-опийный полинаркоман благодушен
и смешлив, а опийно-алкогольный — злобен и раздражителен,
в конкретном, индивидуальном случае может оказаться нена-
дежным признаком. В обоих рассматриваемых состояниях опья-
нения мы не обнаруживаем вязкости, застреваемости, персеве-
раций. Характер речевой продукции опийно-алкогольного поли-
наркомана может напоминать, в силу особенностей его опусто-
шенной личности, речевую продукцию алкоголика. В соответ-
ственном настроении опийно-алкогольный полинаркоман может
острить столь же плоско, как и алкоголик. Однако при стацио-
нарном наблюдении мы не обнаруживаем у опийно-алкоголь-
ного полинаркомана ту степень деменции, которая свойственна
алкогольно-опийному полинаркомапу. Из этого можно сделать
вывод, что в течение 1—1,5 лет алкоголизация способна нару-
шить аффективную сферу, но этот срок недостаточен для раз-
вития алкогольного слабоумия.
Характерные для алкоголизма аффективные расстройства
проявляются и вне интоксикации. Больные станоЕятся по-
стоянно раздражительными, злобными, у них возникают кон-
фликты, скандалы, драки с окружающими и в трезвом виде;
158
у многих правонарушения появляются только с началом пьян-
ства.
Постепенно появляются дефекты интеллектуальной сферы.
Память ухудшается, особенно в области запоминания. Сни-
жается сообразительность: «голова стала дурная, отупел»—
частая жалоба этих бывших опиоманов. Однако в течение пер-
вых лет такие расстройства исчезают в ремиссиях или при воз-
вращении к чистой опиизации.
Резко падает работоспособность: пациенты, занятые норми-
рованным трудом, обычно приводят примером падение выра-
ботки со времени начала употребления спиртного. Многие ока-
зываются профессионально непригодными (шоферы, рабочие
квалифицированных специальностей, автоматического произ-
водства).
С началом опийно-алкогольной полинаркомании картина
основного заболевания коренным образом меняется по истече-
нии первого года.
Состояние больных субъективно настолько неприятно, что
они зачастую сами обращаются за помощью к врачам и выска-
зывают серьезное желание лечиться.
Даже в случаях отрицания изначальной и сопутствующей
опиомании правильный диагноз у такого «алкоголика» позво-
ляет установить неожиданное начало немотивируемого систе-
матического одиночного пьянства. При этом часто приходится
исключать возможность эндогенного психотического процесса,
которому такая немотивированная алкоголизация бывает свой-
ственна. Против эндогенного психоза в ряду других признаков
говорит быстрое наступление алкогольного синдрома зависимо-
сти и алкогольных психоневрологических расстройств. Объяс-
няет неожиданное пьянство, даже если больной, как часто бы-
вает, отказывается сообщить наркологический анамнез, сме-
шанная картина абстиненции.
Поскольку опиоманы всегда проявляют тенденцию без не-
обходимости не сообщать о своем наркотизме, то и при сфор-
мировавшейся опийно-алкогольной полинаркомании вначале
они самостоятельно пытаются прекратить наркотизацию.
При отсутствии опиатов дозы алкоголя увеличиваются, что,
однако, не снимает опийного абстинентного синдрома (мышеч-
ные боли, зевота, озноб, боли в межчелюстных суставах и пр.).
При отсутствии алкоголя, несмотря на прием опиатов, появ-
ляются потливость, характерный тремор, бессонница. Утяже-
ляет субъективное состояние больного в сравнении с тем, что
бывает при чистой опийной абстиненции, психические расстрой-
ства — проявления психического компонента чистого алкоголь-
ного абстинентного синдрома. Как и все признаки алкогольной
патологии в течении опийно-алкогольной полинаркомании, и
этот синдром — беспокойство, тревога, страх, гипнагогические
галлюцинации — появляется очень быстро. Столь тяжелая абсти-
ненция развивается спустя 1—1,5 года после систематического
159
употребления алкоголя опиоманом, ранее не бывшего ал-
коголиком, но физический компонент алкогольной абстинен-
ции— крупный тремор, гипергидроз, атаксия, гиперрефлексия,
обложенный язык— появляются к концу первого полугодия си-
стематической алкоголизации, т. е. также в срок, многократно
меньший, нежели при развитии чистого алкоголизма.
Диагностировать опийно-алкогольную полинаркоманию
сложно в момент интоксикации, легче с учетом анамнеза и при
наблюдении абстинентного синдрома. Как и при алкогольно-
опийной полинаркомании, абстиненция при опийно-алкогольной
производит впечатление суммации симптомов (на фоне алко-
гольной абстиненции присутствуют знаки лишения опиатов —
зевота, чихание, озноб, понос, мышечные боли, боли в межче-
люстных суставах и пр.). Психическое состояние также соот-
ветствует тому, что мы видим при чисто алкогольной тяжелой
абстиненции: преобладают тревожность, чувство вины, напря-
женность. По минованию этих острых симптомов развивается
угнетенное состояние, свойственное опийной абстиненции, —
депрессия с ощущением обреченности, безнадежности, сопро-
вождающаяся вялостью, малой подвижностью, анэргией, без-
ынициативностью. Кроме того, длится абстиненция при опийно-
алкогольной полинаркомании много дольше, чем при алкоголь-
но-опийной, до двух месяцев, соответственно длительности
абстиненции при опиомании III стадии.
Опийно-барбитуровая полинаркомания. Частота употребле-
ния опиоманами снотворных неизвестна. Так, Goodman и Gilman
(1964) в разделе, посвященном злоупотреблению барбитура-
тами, пишут, что морфинисты часто употребляют барбитураты,
что представляет собой «combined addiction». Как в отношении
прочих форм полинаркотизма, мы и здесь в отношении частоты
этой полинаркомании не располагаем более точными данными,
нежели общее впечатление. А общее впечатление таково, что
опиоманы, пришедшие к этапу болезни, на котором становится
возможным и желательным совмещение наркотиков, предпочи-
тают в этих случаях снотворные алкоголю.
Причину этого предпочтения понять трудно. Субъективный
мотив— усиление опьянения — одинаков в обоих случаях.
Больший вред барбитуратов наркоманам хорошо известен.
И хотя большая или меньшая опасность последствий для нар-
команов редко бывает сдерживающим мотивом, то, что они все
же останавливают свой выбор на снотворных, следует учесть.
Иногда выдвигается объяснением то обстоятельство, что алко-
голизацию невозможно скрыть из-за запаха спиртного. Но пер-
воначально речь идет о таком количестве алкоголя, которое для
наркомана с потерянной репутацией уже не может быть ком-
прометирующим. К тому же в привычном круге общения нар-
комана часты случаи более тяжелого пьянства. Более того,
снотворные достать трудно, достать спиртное — труда не со-
ставляет. Следовательно, все внешние моменты или недоста-
160
точно объясняют склонность опиоманов к снотворным или, на-
против, препятствуют ей (больший вред и сложность добыва-
ния). При более тщательном расспросе выясняется важное об-
стоятельство. Алкоголь, добавленный к опиатам, лишь усили-
вает и удлиняет их действие. В малых дозах он веселит незна-
чительно, при превышении дозы — вызывает тяжелое и обычное
алкогольное опьянение -с раздражительностью и двигательной,
на первых порах, слабостью (в дальнейшем, с развитием опий-
но-алкогольной полинаркомании появляется двигательная рас-
торможенность — см. предыдущий раздел). Следовательно,
первоначальный эффект алкоголя, к которому только и стре-
мится опиоман, прибегая к дополнительной наркотизации, за-
ключается только в углублении второй фазы действия опиатов
и только при условии приема малых доз. А самоотчет опиома-
нов в отношении действия на них барбитуратов свидетель-
ствует о том, что барбитураты привносят в интоксикацию не-
что новое. Это новое состоит, во-первых, в том, что барбиту-
раты дают четкую и «свежую» по сравнению с опийной эйфо-
рию, и, во-вторых, в том, что они оказывают благоприятный
эффект на моторную активность. В главе, посвященной патоге-
незу наркотизма, мы постараемся предположить, что является
причиной этого двойного эффекта барбитуратов, особенно
в связи с анализом фармакодинамического действия одногрупп-
ного алкоголя (жирный ряд), такого эффекта не оказываю-
щего. Здесь, однако, нужно подчеркнуть, что часто из всех ви-
дов снотворных средств отдается предпочтение прежде всего
ноксирону, а затем — быстродействующим барбитуратам, хотя
часть больных обнаруживает склонность прежде всего к барби-
туратам, а затем только к ноксирону.
При совмещении опиатов со снотворными, как и при совме-
щении опиатов с алкоголем, первым принимается опиат. На фоне
снотворных также не ощутима первая фаза действия опиатов.
Действие снотворных ощущается при приеме 2—3 кратной те-
рапевтической дозы — толерантность к ним в III стадии
опиизма оказывается высокой, чего нет в отношении алкоголя.
Хотя при опийно-алкогольной полинаркомании переносимость
спиртного возрастает очень быстро, что говорит о физиологиче-
ской готовности к алкогольной ’ высокой толерантности, все-
таки первые дозы принимаемого алкоголя находятся на уровне
малых бытовых (1—2—3 рюмки вина).
Привыкание, как во всех случаях злоупотребления снотвор-
ными, наступает быстро. Через 1,5—2 месяца прием барбиту-
ратов неизбежно становится систематическим. Доза снотворных
достигает размеров дозы, употребляемой чистыми барбитург}-
манами, — до 1,0 и выше в сутки. Доза опиатов постепенно
снижается, и бывший опиоман, ранее потреблявший до 1,0 су-
хого морфина, теперь может довольствоваться десятикратно
меньшим количеством. Как и при опийно-алкогольной полинар-
комании, удельный вес в формуле суточной наркотизации более
6 И. Н. Пятницкая
161
грубого, сильно действующего наркотика все продолжает
нарастать. Часто снотворные окончательно вытесняют опиаты, что
бывает спустя 2—3 года с начала полинаркотизма. Но это
означало, по нашим наблюдениям, уже начало'конца наркоти-
зации. Большинство известных нам больных погибли в течение
первого года чистой барбитуризации (самоубийство,
остальные умерли в результате передозировки снотвор-
ного, что, впрочем, не исключало суицидальные мотивы). Пока
какая-то доза принимаемых опиатов служит ограничителем на-
растания барбитуризации, процесс может стабилизироваться на
уровне умеренной наркотизации, дающей достаточный субъек-
тивный эффект. При исключении опиатов потребность в позитив-
ной эйфорйи приводит к нарастанию потребления такого опас-
ного наркотика, как снотворные, что увеличивает опасность
смерти. Как мы видели в случаях алкогольно-опийного поли-
наркотизма и увидим в случаях барбитурово-опийного поли-
наркотизма, привнесение опиатов смягчает течение процесса.
Объясняется это тем, что дающий искомый субъективный пси-
хический эффект опиат, действующий объективно менее зло-
качественно, ограничивает применение объективно более зло-
качественных наркотиков — алкоголя и снотворных. Это имеет
своим следствием смягчение основного процесса, его замедле-
ние. В тех же случаях, когда опиизм был изначальным и в ре-
зультате этого эйфоризирующий эффект опиатов оказался исчер-
панным, утерянным, а потребность в эйфории, удовлетворении
остается, больной прибегает к объективно более злокачественным
депрессантам — алкоголю или снотворным. Это с неизбежностью
ведет к утяжелению процесса при опийно-алкогольной поли-
наркомании и при опийно-барбитуровой полинаркомании.
Объективные изменения симптоматики опиизма в сторону
утяжеления и привнесение новых грубых черт дефекта в тече-
нии опийно-барбитуровой полинаркомании обнаруживаются
к концу 1 —1,5 лет смешанной наркотизации. Эта новая симпто-
матика, появляясь в те же сроки, аналогична той, что наблю-
дается при хронической барбитуризации как чистой, так и на
фоне иногруппного наркотизма (алкоголизм). Другими сло-
вами, новое в клинике опийно-барбитуровой полинаркомании
является результатом действия снотворных. При изначальном
алкоголизме, особенно если барбитуризация началась в III ста-
дии алкоголизма, расстройства, привносимые барбитуратами
в клинику алкогольно-барбитуровой полинаркомании, нерезко
отличаются от существовавших до того. Изменения состояния
опиомана, начавшего систематический прием снотворных, почти
столь же контрастны, как состояния здорового человека и бар-
битуромана. Действие барбитуратов маскирует даже бывшие
до того последствия многолетней опиизации. Эти последствия,
как мы писали в разделе, посвященном опиизму, заключаются
в анергии, вялости, крайней степени психического и соматиче-
ского истощения. С началом систематического приема снотвор-
162
них больные становятся возбудимыми, злобными, аффекты их
оказываются стеничными, появляются депрессии и дисфория —
все эти сдвиги выражены тяжелее, чем при опийно-алкогольной
полинаркомании.
Подобные изменения, не распространяющиеся, правда, на
сферу жизненной активности, стеничности, инициативности,
проявляющиеся только в эмоциональной сфере, заставляют
предположить следующее. В процессе опиизма расходуется,
истощается какая-то определенная и ограниченная функцио-
нальная система, обеспечивающая энергетический потенциал.
О том, что это истощение не абсолютно, свидетельствует не
'только относительное восстановление в ремиссии и «омолажи-
вание» с началом рецидива. О том же говорит эффект поли-
наркотизма — способность к активизации иногруппным нарко-
тиком. Особенно наглядно это проявляется в процессе привне-
сенной барбитуризации. Последнее дает основание думать, что
барбитураты имеют местом приложения своего действия ка-
кую-то иную функциональную систему активности, вовлечение,
возбуждение которой определяет новое качество аффективной
сферы больных. Диапазон ли, глубина ли (что имение будет
ясным после специального патофизиологического изучения
уровней действия отдельных наркотиков) патологического про-
цесса с привнесением алкоголя и, особенно, снотворных расши-
ряется ’. Как и следует ожидать, следствием является расши-
рение и углубление дефекта у больного полинаркотизмом
в сравнении с дефектом у больного чистой формой наркотизма.
Мы не можем привнести описание опийно-ноксироновой нарко-
мании— эта форма полинаркомании еще исследуется.
Для опийно-барбитуровой полинаркомании характерно сле-
дующее. Особо выражен дефект интеллектуальной сферы: рас-
стройства памяти в соответствии с законом Рибо, падение ка-
чества осмысления, замедление психических процессов. Ме-
няется и внешний вид больных: при сохраняющейся бледности,
истощенности появляется отечность лица, ног, кожа приобре-
тает землистый оттенок.
Из зависимых непосредственно от приема наркотиков при-
знаков обращает ня себя внимание опьянение опийно-барбиту-
ровой смесью. Больные бледны, лицо пастозно, покрыто саль-
ным налетом, саливация умерена, гипергидроз незначителен
и непостоянен. Язык толст, обложен серовато-коричневой или
серовато-желтоватой массой. Зрачки, как ,бы ни была мала
доза опиатов и велика доза барбитуратов, всегда узкие. Сухо-
жильные рефлексы оживлены, мышечный тонус хороший, воз-
можен мелкий тремор. Координационные пробы выполняются
грубо, неточно, походка колеблющаяся, но движения быстры
1 Столь печальный пример, однако, дает нам надежду: следовательно, при
чистых формах наркоманий у больных остается резерв — он пока неизвестен
нам, — который можно мобилизовать для укрепления ремиссий.
6*
168
и оживлены. Настроение приподнято, больные веселы и
болтливы. Правильный диагноз несложен при учете сочетания
опийного характера эйфории с моторной дискоординацией на
фоне двигательной активности. При чисто опийной интоксика-
ции эйфория сочетается с моторной ловкостью и подвиж-
ностью (начиная со II стадии опиизма). Об опийном ха-рактере
опьянения говорит быстрота ассоциаций, легкий аффект
и главное миоз. О присутствии интоксикации снотворными сви-
детельствуют расстройства координации, сальный налет на
лице, тремор, обложенный язык — признаки, которые были ма-
лозначимы в диагностике алкогольно-барбитурового опьяне-
ния, поскольку они могут быть при чисто алкогольном опья-
нении. Помогает диагнозу динамическое наблюдение опьяне-
ния: по мере спада опийной интоксикации, спустя 1—Р/г ч,
исчезает опийное легкое веселье, которое, как мы писали выше,
не может, однако, считаться чисто опийным — именно для по-
лучения этой веселости старые опиоманы с угасшей эйфорией
и начинают принимать барбитураты. Однако внешне эта эйфо-
рия напоминает опийную и практически неотличима для сто-
роннего наблюдателя. По мере ее исчезновения обнажается
раздражительно-гневливый фон, склонность к агрессии — те
особенности аффективных нарушений при опийно-барбитуро-
вой полинаркомании, которые становятся с началом барбиту-
ризации новым свойством личности бывшего опиомана.
Смешанная опийно-барбитуровая интоксикация сопровож-
дается всегда палимпсестами и часто — амнезиями. По мере
длительности барбитуризации амнезии становятся обязатель-
ными. Нам не ясно, на какой момент интоксикации (в начале,
при комбинированном воздействии опиатов и снотворных, или
впоследствии, когда действие опиатов снижается и на первый
план выступает барбитуровое опьянение) приходится выпаде-
ние мнестических функций. С привнесением барбитуризации опи-
оман впервые узнает не только амнезии состояния интоксикации,
но и потерю количественного и ситуационного контроля. Нередка
в этой группе больных тяжелая передозировка снотворных, тре-
бующая врачебной помощи.
Диагноз опийно-барбитуроьой полинаркомании несложен,
поскольку хроническая барбитуризации всегда сопровождается
характерными симптомами, а признаки опиизма мы видим
и в состоянии интоксикации, и в абстинентном синдроме. Диф-
ференциальный диагноз с барбитурово-опийной полинаркома-
нией решается на основе анамнестических сведений и иной,
чем при барбитурово-опийной полинаркомании, манере нарко-
тизации (см. ниже).
Симптоматика и течение опийно-барбитуровой абстиненции
тяжелые. Часть симптомов, свойственных абстинентным син-
дромам чистых форм опиизма и барбитуратизма, взаимно по-
тенциируют друг друга. Боли ощущаются во всем теле, особенно
тяжелы боли в крупных суставах и спине. Больные не могут
1В4
найти удобного положения, беспокойны, постоянно меняют
позу, мышцы гипертоничны, болезненны при пальпации. Сухо-
жильные рефлексы очень высоки, зона их вызывания расши-
рена, часты клонус и тетанические сведения, у части больных
появляются тикообразные подергивания мышц лица, логоспазм.
При недостаточной поддерживающей дозе снотворных воз-
можны большие судорожные припадки, не сопровождающиеся
сном, после которых происходит мышечное расслабление и
смягчение болевых ощущений. Диспептические расстройства:
многократный понос, частые тенезмы, боли в кишечнике и же-
лудке, рвота, иногда желчью. Попытка опорожнить кишечник
сопровождается усилением тенезмов и болей, в то время как
рвота облегчает не только местные желудочные ощущения, но
и благотворно действует на общее .состояние. После рвоты
больные кажутся хотя ослабленными, но успокоенными, и
иногда даже пытаются есть. Однако еда вызывает новый, на
этот раз мучительный, приступ рвоты. Больные бледны, зрачки
резко расширены, тело покрыто липким холодным потом, при-
ступами чередуются озноб, жар, приливы пота. Выражены лег-
кие симптомы опийной абстиненции — зевота, чиханье, сведе-
ние и боли жевательных мышц. Аффект свойствен барбитуро-
вой абстиненции — напряженный, злобный, больные могут
быть опасными, постоянно капризны, недовольны, требова-
тельны. Если в течение опийной абстиненции агрипния облег-
чается временной дремотой, то в рассматриваемых случаях аг-
рипния может быть абсолютной в течение нескольких суток,
несмотря на медикаментозную помощь. Впоследствии первые
засыпания у больных не оставляют чувства того, что сон был.
После 2—3-часового глубокого сна им кажется, что они лишь
на несколько минут впали в забытье.
Для абстиненции свойственна, как и при прочих формах
наркотизма, анорексия, и появление неустойчивого аппетита,
переходящего в булимию, свидетельствует о кризисе в течении
абстинентного синдрома. Обычно кризис наступает к концу
второй недели (при этом больной еще получает снижающиеся
дозы барбитуратов). В течение опийно-барбитуровой абстинен
ции возможен острый психоз. Длительность абстинентного син-
дрома— до 1,5 месяцев.
Исходная форма — барбитуратизм
В наших наблюдениях полинаркотизм барбитуроманов раз-
вивался на 3—4-й год длительности злоупотребления снотвор-
ными. У барбитуроманов дополнительная наркотизация алко-
голем встречается чаще, чем опиатами, хотя искомый эффект
опиаты давали более полно. Большая частота барбитуро-алко-
гольного совмещения объяснялась не только легкой доступ-
ностью спиртного и большим синергизмом последнего в отно-
шении барбитуратов.
1ВВ
В среде наркоманов высшему рангу соответствуют морфи-
нисты, вслед за которыми идут ойиоманы других видов (ко-
деинисты, вводящие чистый опий, пантопонисты и т. д.). Бар-
битуроманы в иерархии наркоманов занимают низшие ступени,
наряду с новичками, завербованными как источник материаль-
ных средств. Объясняется «неуважение» к барбитуроманам их
малой нравственной сохранностью, аффективной неустойчи-
востью, агрессивностью, а также интеллектуальной снижен-
ностью, дающей повод насмешкам и развлечениям. Это на-
глядно проявляется во взаимном общении наркоманов в боль-
ничном отделении. Будучи объединенными против персонала,
противопоставляя, хотя и без враждебности, себя прочим боль-
ным, наркоманы расслаиваются внутри своего круга. При этом
на барбитуроманов перекладываются обслуживание других
наркоманов, ряд малоприятных поручений и т. п. Например,
их провоцируют на конфликт с неполюбившейся медсестрой.
Барбитуромана первого выделяют и посылают к врачу с прось-
бами или требованиями, обреченными на отказ, в то время как
улаживание конфликта между наркоманами и врачом берет на
себя морфинист. Барбитуроман играет роль шута в кругу нар-
команов, над ним потешаются, испытывая меру его глупости
и т. д. Без необходимости общения с барбитуроманами избе-
гают. Эти обстоятельства объясняют ничтожные возможности
барбитуроманов к доставанию такого ценного наркотика, как
опиаты. Кроме того, быстрая социальная деградация барбиту-
романов лишает их средств, необходимых для покупки опиатов
на черном рынке. В наших наблюдениях барбитуро-опийного
полинаркотизма не было случаев, где дополнительный опий
добывался бы через посредство наркоманов и черного рынка.
Обычно эти больные были медработниками (или исполняли
подсобные работы в медицинских учреждениях) или имели
связи с медработниками и сотрудниками аптек.
Если случаи злоупотребления барбитуроманов алкоголем
встречались в отделениях (и психотических, и алкогольных,
куда больные попадали с ошибочным диагнозом хронического
алкоголизма) психиатрических больниц, то для того, чтобы
отыскать барбитуро-опийных полинаркоманов, нам приходи-
лось принимать особые меры.
Барбитуро-алкогольная полинаркомания. Все эти больные
до начала барбитуризации имели опыт употребления спирт-
ного. Ни один из них не был алкоголиком, но толерантнЪсть
к спиртному была к началу барбитуратизма на высоком
уровне. Это обстоятельство затрудняет оценку динамики толе-
рантности к алкоголю в процессе барбитуризации. На примере
опиомании мы видели, что даже преморбидно высокая перено-
симость спиртного в процессе опиизации резко падает с тем,
чтобы в последней стадии опиизма обнаружилась готовность
к быстрому и высокому подъему алкогольной толерантности.
Вопрос осложняется тем, что как в процессе алкоголизации
166
Возрастает перекрестная толерантность к барбитуратам, так
’и в процессе барбитуризации возрастает толерантность к спирт-
ному. Следовательно, алкоголь ни на каком этапе барбитура-
«гизма не сможет использоваться как модель изучения патоге-
неза привыкания к снотворным. Поэтому описание барбитуро-
алкогольной полинаркомании может служить в основном лишь
практическим целям.
Опыт периодической алкоголизации есть в анамнезе каж-
дого злоупотребляющего снотворным. Приобретение этого
[опыта почти всегда сопровождается случаями тяжелого отрав-
ления, симптоматика которого хорошо известна врачам скорой
'помощи. Если же спиртное принимается на фоне снотворных,
то возможен и смертельный исход. Даже несколько отравле-
ний в прошлом не гарантируют от повторения их в дальнейшем.
;Мы уже писали в разделе, посвященном привыканию к сно-
творным, что для этого заболевания характерна быстрая
[утрата количественного контроля.
В опьянении, сопровождающемся нарушенным сознанием,
больной быстро утрачивает возможность оценивать свое со-
стояние и свои поступки. Сохраняющееся стремление вновь
ощутить волну первого действия толкает больного к приему
еще какого-то количества снотворного, хотя он находится уже
«на пределе». Даже те больные, которые знают, что после не-
которой, индивидуальной для каждого дозы, они теряют кон-
троль, очень часто переходят эту границу. Частота отравлений
[возрастает и потому, что обычно барбитуроманы вычисляют
-свою дозу в таблетках, не учитывая различное весовое количе-
ство в них барбитуратов. Присоединение алкоголизации, при
^которой трудно предугадать степень синергизма, создает тем
(большую опасность. Отравления чаще случаются при одномо-
ментном приеме алкоголя и барбитуратов и реже — при после-
довательном. Это можно понять: признаки интоксикации бы-
вают выражены на падении алкогольной кривой крови меньше,
1чем при той же концентрации алкоголя на подъеме кривой — фе-
номен Мелланби. Это же, учитывая сходные механизмы тка-
невой толерантности, можно допустить и в отношении снотвор-
ных. Поскольку пик концентрации в крови как алкоголя, так
'и быстродействующих (а их предпочитают наркоманы) сно-
творных достигается и кривая начинает снижаться в пределах
[первого часа, то временной разрыв в приеме в 20—30 мин пра-
ктически гарантирует от совпадения кривых подъема концентра-
Щии. Разумеется, это может быть только в средних пределах
'высоты концентрации. Вероятно также (подобные биохимиче-
ские исследования нам неизвестны, хотя факт взаимного потен*
гцирования этих веществ изучался), что процесс метаболизма
одного наркотика жирного ряда замедляет, ввиду «занятости»
акцепторов или энзимов метаболизирования, усвоение другого
^наркотика сходных фармако-динамических свойств.
167
Все наши больные практическим путем пришли к этому спо-
собу комбинированной наркотизации. Вначале принимается
барбитурат, через небольшое время — спиртное. Возможна и
другая последовательность. В случае алкогольно-барбитуровой
и барбитуро-алкогольной полипаркиманий последовательность
приема наркотика не отражается на общем эффекте подобно
тому, как мы видели это при опийно-алкогольной и опийно-бар-
битуровой полинаркоманиях. В последних двух случаях пер-
вым принимается опиат, поскольку эффекту I фазы опийной
интоксикации, которого ищет наркоман, антагонистичны и ал-
'коголь и барбитураты. Но все же и при первых двух формах
полинаркотизма вначале принимается обычно исходный нар-
котик— барбитурат при барбитуро-алкогольной полинаркома-
нии и алкоголь при алкогольно-барбитуровой.
Обычная доза комбинируемых наркотиков на разовый прием:
3—4 таблетки снотворных и */г стакана водки или 1 стакан
вина. По возможности эта процедура повторяется 3—4 раза
в сутки (но обязательно на ночь, иначе будет бессонница). Та-
ким образом, средняя доза барбитурового полинаркомана
равно 1,0 снотворных и до 0,5—0,75 л вина. Мотивацией служит
или желание усилить эйфоризирующее действие барбитуратов
или восполнить их недостачу.
Диагностика алкогольно-барбитурового опьянения несложна
(см. описание в разделе, посвященном алкогольно-барбитуро-
вой полинаркомании). Дифференциальный диагноз алкогольно-
барбитуровой и барбитуро-алкогольной полинаркомании при
наблюдении опьянения основывается на внешнем виде
больного, характеризующем исходный наркотизм, и более
молодом возрасте в случае барбитуро-алкогольной полинарко-
мании.
В наблюдениях барбитуро-алкогольной полинаркомании об-
ращало на себя внимание ускорение социальной деградации
барбитуромана с началом злоупотребления спиртным. Объяс-
нялось это не столько утяжелением объективного состояния
больного, сколько чисто социальными моментами. Барбитуро-
ману администрация не имеет основания высказывать те пре-
тензии, которые начинают предъявляться, когда от этого же
наркомана исходит запах спиртного. Если алкогольное опьяне-
ние служит основанием для задержания, штрафа, отправки
в вытрезвитель и пр., то лица в барбитуровом опьянении или
не задерживаются или, если опьянение выражено, направ-
ляются, в зависимости от тяжести состояния, в больницы или
в специальные камеры задержания при отделениях милиции.
В обоих случаях не проводится надлежащей регистрации, и со-
ответствующие меры не принимаются. Таким образом, барби-
туроман имеет некоторые возможности избежать администра-
тивного воздействия и наказания обществом до тех пор, пока
он не начнет принимать алкоголь. Начало барбитуро-алкоголь-
ной полинаркомании является показателем снижения критики
168
и способствует, следовательно, ускорению его социальной де-
градации.
Клинические симптомы барбитуратизма с началом алкого-
лизации меняются мало. Можно отметить лишь некоторое
искажение абстинентного синдрома спустя 2—3 месяца по-
стоянной алкоголизации. В похмелье появляются сильный ги-
пергидроз, крупный тремор и заметная тревожность. Длитель-
ность абстиненции не меняется в сравнении с чистым барбиту-
ратизмом.
Барбитуро-опийная полинаркомания. Опиаты употребляются
барбитуроманами в основном для получения эйфорического,
нового по своему характеру ощущения. Опийная эйфория отли-
чается от барбитуровой большей степенью включения телесных
ощущений и особым характером психического сдвига просвет-
ление в голове, ясность, радостная окрашенность впечатлений.
Барбитуровое опьянение подобно алкогольному грубое, с «по-
мутнением». Соматические ощущения при дополнительной
опиизации — тепло, приятная слабость — не вносят заметных
ощущений подъема, физического наслаждения. В рассказе
о смешанной эйфории барбитуро-опийный полинаркоман особо
их не выделяет. Опиат принимается барбитуроманом первым
из предпочтительности психического компонента опийной эй-
фории. Первым принимается опийный наркотик, потому что,
как мы видели в двух формах опийных полинаркоманий — ал-
когольной и барбитуровой, интоксикация снотворным не дает
возможности проявиться упомянутой первой фазе действия
опиатов. При этом внешнем сходстве — первым принимается
опиат — манера наркотизации при опийно-барбитуровой и бар-
битуро-опийной полинаркомании различна. Различие опреде-
ляется неодинаковой степенью потребности в барбитуратах.
Дело в том, что опиоманом барбитураты принимаются вначале
для усиления наркотического эффекта, а затем, по мере уста-
новления привыкания, для снятия абстинентных барбитуровых
знаков. Вне абстиненции опиоман может ограничиваться опиа-
тами, хотя получаемый при этом субъективный эйфорический
эффект мал. При изначальном барбитуратизме, несмотря на
присоединившееся злоупотребление опиатами, потребность
в барбитуратах выражена и для получения наркотического эф-
фекта, и для снятия симптомов барбитурового лишения и глав-
ное для поддержания психофизического комфорта. Только при
постоянной поддерживающей интоксикации барбитуратами
барбитуро-опийный наркоман чувствует комфортность. По-
этому при барбитуро-опийной полинаркомании необходимо
продолжать постоянный ритм барбитуризации. Этого нет при
опийно-барбитуровой полинаркомании, где для поддержания
психофизического комфорта нужны не барбитураты, а изна-
чальный наркотик — опиат. Эта закономерность исчезала лишь
по мере вытеснения опиатов снотворными, по мере перехода
опийно-барбитуровой полинаркомании в чистый барбитуратизм.
169
Доза включаемых опиатов различна, но характерно, что она
низка и быстрого нарастания толерантности к опиатам не про-
исходит. Это же мы видели в течение алкогольно-опийной по-
линаркомании, где на протяжении всего срока заболевания ал-
когольно-опийный полинаркоман довольствуется тем количе-
ством опиатов, которое чистому опиоману оказывается недо-
статочным спустя несколько месяцев привыкания. Средняя, на-
блюдавшаяся нами в этой группе больных доза опиатов —
0,05 г морфина или 2—3 пачки (0,18—0,27) кодеина в сутки.
Вторая фаза действия опия углублялась последовательным
приемом 2—5 таблеток барбитуратов.
Присоединение опиизации, не освобождая больного от зло-
употребления барбитуратами, все же оказывает благоприятное
влияние на течение основного заболевания. И объясняется это
не положительным действием опиатов на состояние больного,
а их способностью ограничивать дальнейшее нарастание дозы
барбитуратов и даже во многих случаях снижать ее. Таким об-
разом, подобно тому, что мы видели при алкогольно-опийной
полинаркомании, опиаты замедляют быструю инвалидизацию,
свойственную алкогольной, а тем более барбитуровой нарко-
мании.
Срок образования дополнительной зависимости — до полу-
года с начала систематической опиизации — очень велик
в сравнении с тем, что мы видим при условиях чистой опииза-
ции. Медленное формирование опийного включения в абсти-
нентный синдром и медленное нарастание доз, тенденция к ста-
билизации дозы опиатов заставляет предполагать, что физиоло-
гические (патофизиологические, учитывая существующий бар-
битуратизм) условия этому не способствуют. Вероятно, барби-
туратизм, как и алкоголизм, препятствует развитию физической
зависимости к опиатам. Все-таки необходимо отметить, что фон
хронического отравления снотворными более способствует фор-
мированию опийного привыкания (до 6 месяцев), нежели фон
хронического отравления алкоголем, где для появления симпто-
мов зависимости от опиатов нужен срок в 1—1,5 года. Когда
исходным наркотизмом был опиизм, результат был иным. Не
только быстро нарастали дозы алкоголя и снотворных; эти два
наркотика обладали способностью в некоторых случаях вытес-
нять опиат. При исключении опиатов отмечался подскок в зло-
употреблении алкоголем или барбитуратами, и это заставило
предполагать, что опиизм патогенетически в каком-то отноше-
нии эквивалентен II—III стадии алкоголизма. В наших слу-
чаях мы не встречали становления потребности в опиатах как
средстве, необходимом для достижения состояния физического
комфорта барбитуро-опийного полинаркомана, в то время как
опийная абстиненция уже была выражена.
С присоединением опиизма к исходной форме злоупотреб-
ления снотворными нам не уцалось из независимых непосред-
ственно от приема наркогика признаков отметить ни одного,
ПО
свидетельствовавшего об утяжелении процесса с началом та-
кого полинаркотизма. Скорее, как мы уже говорили, мож-
но было видеть замедление процесса в сравнении с тем, чего
надо было ждать, если продолжалась бы чистая барбитури-
запия.
Зависимые от действия наркотика симптомы барбитуро-
опийной полинаркомании (толерантность, фирма потребления,
форма опьянения, абстинентный синдром) меняются в сравне-
нии с исходным барбитуратизмом в различной степени. Невы-
сокая опийная толерантность, о которой мы уже упоминали,
сочетается со стабилизированной и сниженной, в сравнении
с периодом чистого барбитуратизма, дозой снотворных.
Правда, по существу снижения толерантности к снотворным не
происходит; изъятие опиатов ведет к возрастанию дозы сно-
творных до прежнего уровня. Необходимо, однако, отметить
и это обстоятельство — в результате полинаркотизма не про-
исходит подъема толерантности к снотворным. Это еще раз го-
ворит о том, что опиизация не утяжеляет имевшийся синдром
зависимости — явление, противоположное тому, что мы видели
в действии алкоголя и снотворных на течение опиизма и барби-
туратов— на течение алкоголизма.
Форма потребления остается прежняя — систематическая
с компульсивным влечением — характерная и для исходного
наркотизма — барбитуратизма.
Опьянение барбитуро-опийной смесью отличается от того,
что можно было видеть у этого же больного, когда он злоупо-
треблял только снотворными, Как всегда при интоксикации
опиатами, даже если речь идет о терапевтической дозе, обра-
щает на себя внимание миоз. Лицо бледное с сальным оттен-
ком, язык обложен, гипергидроз непостоянен. Умеренный мел-
кий тремор, мышцы сниженного тонуса, сухожильные рефлексы
снижены, координация нарушена, походка часто пропульсив-
ная, движения неловки. Если больной хочет повернуться, что-
либо взять, достать, то в движениях участвует все тело, они не
ограничены целесообразной группой мышц. Динамика аффекта
на протяжении интоксикации подобна той, что мы видели в ин-
токсикации опийно-барбитурового полинаркомана: от легкой
опийной эйфории к гневливо-раздражительному или тупо-бла-
годушному (в зависимости от дозы) барбитуровому эмоцио-
нальному фону.
Опийная эйфория при сравнении этих двух видов опьянения
бывает больше выраженной у барбитуро-опийного полинарко-
мана с неутерянной чувствительностью к опиатам, чем у опий-
но-барбитурового. Но оценка степени выраженности аффекта
всегда субъективна и дает мало для дифференциальной диаг-
ностики.
Внешний вид больного, характерный для хронической бар-
битуризации, не помогает дифференциальному диагнозу, по-
скольку подобная внешность приобретается бывшим опиоманом
171
достаточно быстро в процессе опийно-барбитуровой полинар-
комании.
Дифференциальный диагноз барбитуро-опийной и опийно-
барбитуровой полинаркомании по состоянию интоксикации
разумнее основывать на оценке расстройств психических про-
цессов (застойность) и нервно-мышечной сферы. Если при по-
линаркотическом опьянении у изначального опиомана мы ви-
дели быстроту и оживление движений и хороший мышечный
тонус (хотя неточность координации и неуверенность походки
отмечались), то в рассматриваемом случае моторная сфера от-
ражает нарушения, связанные с предварительной массивной
хронической барбитуризацией: сниженный тонус мышц, паде-
ние сухожильных рефлексов, генерализация двигательного им-
пульса (точнее, отсутствие дифференциации движений).
Окончательная оценка возможна после наблюдения абсти-
нентного синдрома. Течение и симптоматика абстиненции при
барбитуро-опийной полинаркомании сходны с таковыми при
абстинентном синдроме опийно-барбитуровой полинаркомании.
Однако симптомы лишения опиатов выражены незначительно.
Зачастую о предварительной опиизации можно судить лишь по
болям в жевательных мышцах и межчелюстных суставах, уме-
ренным (так как не на них ставится акцепт в жалобах боль-
ных) мышечным болям и единичному чиханию. Основная симп-
томатика — напряженность, злобность, беспокойство, боли в су-
ставах и желудке, рвота, бессонница и прочее — говорят о глу-
бокой зависимости от барбитуратов.
Сомнения снимает оценка интеллектуальной и эмоциональной
сфер больного, вышедшего из абстинентного синдрома, наруше-
ния которых говорят за барбитуровый дефект. Разумеется, при
большой длительности опийно-барбитуровой полинаркомании
барбитуровый дефект также ярок и изначальный наркотизм мо-
жно определить только анамнестически.
* *
*
Мы видели, что при полинаркотизме исходный наркотик нео-
бходим для достижения состояния психофизического комфорта,
а привнесённый — для опьянения и облегчения абстиненции.
Новый наркотик не необходим для поддержания психо-
физического гомеостаза. Это наблюдение подтверждает еще раз,
что синдром физической зависимости — широкое понятие и
включает в себя абстинентный синдром как часть в целое. Та-
ким образом, тщательный опрос больного позволяет, выяснив
манеру наркотизации, уточнить картину начального наркотизма.
В главе, посвященной общей симптоматологии, было пока-
зано, что при формировании физической зависимости потреб-
ность в физическом комфорте, даваемом наркотиком, появ-
ляется раньше абстинентного синдрома. Значит ли это, что
в течение полинаркомании искажается последовательность по-
172
явления признаков физической зависимости к новому нарко-
тику? Или эта последовательность сохраняется,, но ускользает
от наших наблюдений, будучи поглощенной симптомами зави-
симости к барбитуратам?
Допущение искаженной последовательности появления син-
дрома физической зависимости при проверке на тех формах
полинаркоманий, где отсутствует наркотизация барбитуратами,
дающая тяжелую, поглощающую иного генеза симптоматику,
приходится отвергнуть. И при алкогольно-опийной, и при
опийно-алкогольной полинаркомании можно было видеть, что
состояние физической комфортности полным образом дости-
жимо лишь на том наркотике, который соответствовал исход-
ной форме наркотизма.
Можно тогда предполагать, что достигнутая в процессе
исходной формы наркотизации физическая зависимость, будучи
специфической для данного наркотика, представляет, однако,
достаточно объемное патологическое образование. Наложение
второго наркотика, принадлежащего, во всяком случае, к той
же фармакодинамической группе (седатирующих), встречает
уже искаженный фон. Эта искаженность, насколько показы-
вает нам скорость развития рецидива и скорость восстановле-
ния патологической симптоматики в рецидиве, малообратима.
Малая обратимость означает достаточно грубые расстройства.
Вполне вероятно, что глубина, устойчивость уже имеющихся
к началу нолинаркотизма патогенетических расстройств такова,
что последующее воздействие дополнительным наркотиком мо-
жет вызвать лишь ограниченный эффект (дополнительная симп-
томатика абстинентного синдрома). При поверхностном срав-
нении это явление можно уподобить вторичному ожогу ранее
обожженной кожи: менее всегда страдают уже коллоидно по-
раженные и перерожденные ткани.
Исход полинаркотизма определяется качеством совмеща-
емых наркотиков. Привнесение алкоголя утяжеляло и искажало
предшествующий опиизм, по не углубляло инвалидизацию (пси-
хосоматическую), если изначальным наркотиком были снотвор-
ные. Привнесение снотворных утяжеляло изначальный алкого-
лизм, утяжеляло и искажало изначальный опиизм. Г. В. Столя-
ров пишет, что во всех случаях совмещенного приема
наркотиков, если один из наркотиков — снотворное, конечный
результат такого совмещения — дефект, сходный с тем, что
бывает при чистом барбитуратизме. Наши наблюдения пол-
ностью подтверждают эту оценку.
Путь инвалидизации при опийно-алкогольной полинаркома-
нии повторяет последовательность инвалидизации при алкого-
лизме; путь инвалидизации при алкогопьно-барбитуровой
и опийно-барбитуровой полинаркоманиях повторяет последова-
тельность инвалидизации при чистом барбитуратизме. Первыми
дефицитарными симптомами служат аффективные расстройства,
затем — интеллектуальные.
173
Привнесение опиатов, ограничивая прием изначальных нар-
котиков — алкоголя или барбитуратов, смягчало и замедляло
развитие дефекта изначального наркотизма, но качественно не
меняло этот дефект.
Все эти закономерности проявляются как в независимых от
приема наркотика признаках, так и в зависимых, в частности
в абстинентном синдроме.
Г. И. Абрамова (1969) у наблюдавшихся ею полинаркома-
нов выделила два вида абстиненции — по опийному и по барби-
туровому типу. Как показывают наши данные, если один из
наркотиков — барбитурат, то вне зависимости от того изначаль-
ный он наркотик или привнесенный, в структуре полинаркома-
нии барбитуровая симптоматика (в том числе в абстинентном
синдроме) оказывается доминирующей. Не дают абстиненции
«по опийному типу» и рассмотренные нами небарбитуровые
формы полинаркомании, где одним из наркотиков служат
опиаты (алкогольно-опийная и опийно-алкогольная). Тем более
этот «опийный тип» не усматривается при барбитуро-опийной
и опийно-барбитуровой полинаркоманиях. Тут дополнительная
зависимость — к алкоголю ли, к барбитуратам ли — настолько
искажает абстинентный синдром, что в этом полинаркотическом
абстинентном синдроме мы лишь по отдельным симптомам
можем предполагать существующую зависимость к опиатам.
Мы не видели в полипаркоманической абстиненции ни
одного качественно нового, в сравнении с абстиненциями соот-
ветствующих чистых форм, симптома. Другими словами, сдвиги
-в результате дополнительной наркотизации не выходят за уста-
навливаемые чистыми формами пределы. Большая часть
симптомов утяжеляется, и это, как правило, симптомы, состав-
ляющие общий радикал всех форм абстиненции.
Полинаркотическая абстиненция тяжелее абстиненции любой
как исходной, так и сопутствующей, формы наркотизма. Срав-
нение тяжести абстинентного синдрома, выраженной в баллах,
при различных видах сочетанной зависимости свидетельствует
о том, что наиболее тяжелой является абстиненция при опийно-
барбитуровом (барбитуро-опийном) полинаркотизме. Неожи-
данная меньшая тяжесть абстиненции при алкогольно-барбиту-
ровой зависимости в сравнении с абстиненцией при алкогольно-
опийной объясняется тем, что в последнем случае в подсчет
включались объективно легкие симптомы (чихание, слюнотече-
ние и пр.). Другими словами, видимая большая тяжесть абсти-
ненции при опийяо-алкогольней зависимости объясняется боль-
шим числом симптомов, входящих в структуру этого абстинент-
ного синдрома.
Мы не видели опиомана, имевшего в анамнезе системати-
ческую барбитуризацию сроком более полугода. Отказ от
барбитуратов в этих случаях оказывался невозможным, если
не достигалось полного воздержания и от опиатов, и от снот-
ворных. Попытка продолжать только опиизм никому не удава-
174
Лась, хотя субъективно эти больные могли бы, по их словам,
довольствоваться эйфорическим эффектом одного опиата. Опии-
зация поддерживает физическую зависимость к барбитуратам,
барбитураты остаются нужными для удовлетворения стремле-
ния к барбитуровому опьянению и в связи с необходимостью
купировать симптомы барбитурового лишения. Эти симптомы
длятся неопределенный срок, возникая с падением опийной
интоксикации. Можно сделать предположение, что сформиро-
ванная зависимость к барбитуратам — комплекс патофизиоло-
гических механизмов, каким-то своим параметром вовлека-
ющийся в состояние активности, активирующийся опиатами.
Аналогичное мы видели в алкогольно-опийной полинаркомании:
отказ от алкоголизации был невозможен, пока продолжалась
спиизация; возможно было только абсолютное воздержание от
обоих наркотиков.
Привнесение алкоголизма и барбитуратизма не только обре-
кают больного на продолжение новой наркотизации, не позволяя
вернуться к прежней мононаркомании (что возможно, если
дополнительный наркотик — опиат). И алкоголизм, и барбиту-
ратизм способны вытеснять прежний опиизм, и опиоман, через
этап полинаркотизма, становится алкоголиком или барбитуро-
маном. Такая смена формы наркотизма представлена тяжелей-
шим пьянством или злоупотреблением снотворными, которые
кончаются быстро и катастрофически. Диагностические разли-
чия этих форм нового наркотизма — смена формы наркотизма —
по сравнению с изначальными мононаркоманиями см. в главе
«Проблема диагноза».
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ОПИИЗМА,
БАРБИТУРАТИЗМА И ГАШИШИЗМА
Данные, изложенные в этой главе, позволяют провести
сравнительную оценку описанных форм наркотизма. Такого
рода оценки имеются в литературе.
Так, Parker (1961) делает это в отношении группы опиатов
(морфин, диморфин, кодеин, метадон и мепередин), гипнотиков
(барбитураты, алкоголь, эфир, паральдегид, глютетемид), сти-
мулянтов (кокаин, амфетамин) и галлюциногенов (марихуана,
мескалин), пользуясь шкалой оценки Kolb и Himmelsbach.
Подобные схемы, разумеется, субъективны, поскольку метод
количественных оценок в клинике пока не может быть иным.
Приводим таблицу Parker, в которой даются интересу-
ющие нас формы (табл. 4).
Схема Parker — наиболее полная из существующих. Однако
мы не согласны с Parker по ряду как частных оценок, так и об-
щих принципов, использованных им критериев наркогенности.
Так, его оценка кодеинизма и гашишизма кажется чрезвычайно
снисходительной. Неосновательность этой снисходительности
подтверждается противоречием оценок; антисоциальное
П5
поведение в гашишной абстиненции тяжелее (2), чем в кодеино-
вой абстиненции (1), сама же гашишная абстиненция более лег-
кая, чем кодеиновая. Несмотря на то, что физическая зависи-
мость при кодеинизме признается Parker, суммарная аддиктив-
ная способность оказывается при кодеинизме ниже (6), чем при
гашишизме, не дающем физической зависимости (8).
ТАБЛИЦА 4
Сравнительная наркогенная (addictive) способность
(по Parker, 1961)
Наркотик	Зависимость		Толе- рант- ность	Физиче- ские расстрой- ства	А нтисоци альнос поведение		Всего
	психи- ческая	физиче- ская			под дейст- вием нар- котика	в абсти- ненции	
Морфин . .	4	4	4	1	0	3	16
Кодеин . .	1	2	2	0	0	1	6
Гашиш . .	2	0	0	1	3	2	8
Барбитураты . .	4	4	2	2	3	3	18
Примечание. Шкала оценки: 0 — соответствует «нет» или «отрица-
тельно», 1—слабо выражено, 2— умеренно выражено, 3 — заметно выра-
жено, 4 — весьма заметно выражено.
Объясняется все это неправильным выбором критериев парко-
генгости. В схему не включены показатели, которые для этого
крайне важны: скорость образования зависимости, высота толе-
рантности, степень психической и социальной инвалидизации.
Более того, в схеме Parker объединены как признаки наркома-
нического синдрома, так и последствия наркотизма. Необосно-
ванное объединение, попытка подменить собственно паркоген-
ные свойства последствиями злоупотребления, в том числе по-
следствиями социальными, привело к неадекватной оценке
различных форм наркотизма.
Все это дало основание нам попытаться, дополнив Parker,
составить новую схему сравнительной оценки отдельных форм
наркотизма, используя ту же оценочную шкалу. Для сравнения
мы берем выраженную стадию заболевания (II) и соответствую-
щий этой стадии заболевания абстинентный синдром.
Сравнение мы основываем только на клинических характе-
ристиках отдельных форм болезни без привлечения фармаколо-
гических данных. Объясняется это, во-первых, тем, что мы ста-
вим перед собой чисто клиническую задачу, а, во-вторых, тем,
что критерии наркогенности фармакологические пока неаде-
кватны клинической практике (долгое время фармакологи от-
рицали наркогенность барбитуратов; сейчас сомневаются в нар-
когенности снотворных пиридиновой группы).
Мы уже говорили, что трудно выбрать меры для количест-
венного определения клинических признаков вообще, а таких
176
субъективных, как, например, влечение тем более. Условно и
сравнение степени изменения реактивности организма в зависи-
мости от действия того или иного наркотика; диапазон толерант-
ности, превышение наркотической дозы над терапевтической —
показатели точные, но недостаточные, односторонние. Лишь от-
дельные синдромы поддаются более наглядному сравнению,
в частности абстинентный, а также некоторые показатели, та-
кие, как скорость появления того или иного синдрома.
Тем не менее мы постараемся оценить раздельно составляю-
щие наркоманического синдрома, и, следуя принципу, положен-
ному в основу нашей систематики наркотизма, мы отделяем
оценку собственно наркоманического синдрома от оценки ос-
ложнений наркотизма.
Для определения наркогенной способности, на наш взгляд,
следует исходить из следующих соображений.
Возможность наркомании на малых дозах свидетельствует
о большей наркогенности препарата. Следовательно, высота
толерантности обратно пропорциональна наркогенности. В этом
отношении опиаты и барбитураты равны, казалось, в начале
заболевания, но дальнейшая чрезвычайно высокая толерант-
ность к опиатам свидеть льствует о меньшей их наркогенности и
меньшей токсичности. Поэтому при наибольшей высоте толе-
рантности к опиатам мы с точки зрения наркогенности обозна-
чаем препарат наименьшим числом баллов.
Иное — относительно степени разрыва между наркотической
и смертельными дозами. Малый разрыв между наркотической
и смертельными дозами уменьшает возможность злоупотребле-
ния. Чем больше необходимо приблизить дозу к смертельной
для получения наркотического эффекта, тем меньше наркоген-
ная опасность препарата. Чем больше разрыв между наркотиче-
ской и смертельными дозами, тем больше наркогенность пре-
парата— зависимость прямо пропорциональна. По этому пока-
зателю опиаты набирают большее число баллов, чем барби-
тураты.
Разумно предполагать, что быстрота появления отдельных
синдромов и степень их выраженности прямо пропорциональны
наркогенной опасности того или иного вещества — здесь снова
первое место занимают опиаты. Способность переносить боль-
шие дозы препарата (высокая толерантность) свидетельствует
о меньшей токсичности препарата. В этом отношении опиаты
уступают место барбитуратам. Это противоречие — большая
наркогенная способность по одним показателям и меньшая по
другим, — поскольку ожидается, что более наркогенный препа-
рат должен быть таким по всем своим характеристикам. Ве-
роятно, в дальнейшем это противоречие или найдет свое пато-
физиологическое объяснение, или будет предложен более адек-
ватный метод оценки. При сопоставлении тяжести синдрома
наркоманической зависимости, особенно его физического ком-
понента барбитуратизм показывает достаточно быстрое
177
формирование зависимости (хотя и уступая в этом отношении
опиатам) и брутально выраженную зависимость. Зависимость
утяжеляется в сравнении с опиизмом большей токсичностью
барбитуратов и большей тяжестью синдрома лишения.
При общем подсчете, проведенном таким образом, мы видим
большую наркогенность барбитуратов (что совпадает с выводом
Parker).
Следует принять во внимание, что при барбитуратизме, как
и при гашишизме, нами не учетены пока неясные защитные
признаки. Проведенная с учетом перечисленных показателей
оценка наркогенной способности трех наркотиков представлена
в табл. 5.
ТАБЛИЦА 5
Сравнительная наркогенная способность опиатов,
барбитуратов и гашиша
Синдром	Симптомы	Гашишизм	Барбитура- тиэм	Опиизм
Измененной реактивно- сти	Срок развития Высота толерантности Разрыв между нарко- тической и смертельной дозами в норме Защитные симптомы	1 (2—3 года) Не известна 3 (10-15 раз) Не известны	4 (2—4 нед.) 4 (5—10 раз) 2 (5—6 раз) Не известны	3 (8—10 нед.) 1 (100- 200 раз) 3 (10—15 раз) 1
Психической зависимости	Срок развития Обсессивное влечение Потребность в психи- ческом комфорте	1 (1—2 года) 2 <	3	3 (2—4 нед.) 3 4	4 (1—2 нед.) 4 4
Физической зависимости	Срок развития Степень компульсивно- сти Субъективная тяжесть абстинентного синдрома Опасность для жизни абстинентного синдрома	2 (6—8 мес.) 2 3 1	3 (10—24 нед.) 4 4 4	4 (4—6 нед.) 4 4 1
	Всего ....	18	35	38
Представляет практическую необходимость сравнение тя-
жести симптомов абстиненции при разных формах наркоманий,
представленное в табл. 6. Для сравнения мы взяли наиболее
интенсивный абстинентный синдром, наблюдаемый во второй
стадии заболевания,
179
ТАБЛИЦА б
Сравнительная оценка признаков абстинентного синдрома
при различных формах наркотизма
(II стадия болезни)
Симптомы	Ониизм	Барбитура- тизм	Гашишизм
Слюнотечение		4		
Слезотечение		4	—	—
Насморк . 		4	—	~ *
Чиханье 		4	—	—-
Мидриаз		2	4	3
Зевота 		4	3	2
Озноб 		4	3	2
Гусиная кожа		4	2	—
Гипергидроз 		2	1	1
Артериальная гипертензия ....	1	3	2
Тахикардия ....			1	3	2
Гиперемия лица 		—	2	—
Тремор 		—т	2	1
Атаксические нарушения		—	4	1
Неприятные ощущения в мышцах	4	3	2
Мышечная гипертензия		4	3	о
Судороги мышц		1	3	2
Боли в мышцах		4	—	—
Боли в межчелюстных суставах			
и жевательных мышцах		4	—и	—
Боли в крупных суставах		—	4	-—-
Двигательное беспокойство ....	4	1	2
Боли в желудке 		—	4	—
Боли в кишечнике		4	1	—
Понос				4	2	1
Рвота 		2	4	1
Анорексия 		4 •	3	4
Булимия в последующем 		4	3	2
Агрипния 		3	4	3
Сенестопатии		1	—	4
Психический дискомфорт		4	3	4
Обсессивное влечение 		4	4	4
Его длительность 		4	3	4
Компульсивное влечение		4	4	3
Его длительность 			3	4	2
Возможность тревоги 		1	4	—
Возможность депрессии		3	4	3
Возможность эпилептиформных			
припадков 		—	4	
Возможность психозов		—	4	3
Время высоты абстинентного синд-			
рома *		2 (3-е сут.)	3 (2-е сут.)	2 (3-е сут.)
Общая длительность абстинентного			
синдрома 		4 (8—10 нед.)	3 (6—8 нед.)	2(3-4 нед.)
Всего 		106	102	64
* Мы предполагаем, что сроки обратно пропорциональны тяжести.
179
Из этой схемы зидим, что опийный абстинентный синдром
наиболее, а гашишный — наименее тяжелы. Однако такое суж-
дение неверно и причина этого кроется в том, что как обьек-
тивно тяжелые, так и субъективно тяжелые симптомы оценива-
ются равным образом, в то время как объективно грозные
симптомы и должны вести нас к суждению о тяжести той или
иной абстиненции. Поэтому, если мы исключим при общем под-
счете из структуры опийной абстиненции такие симптомы, как
чиханье, насморк, боли в мышцах и пр., а в оценке абстиненции
при барбитуратизме обратим внимание на такие грозные симп-
томы, как эпилептиформные припадки, психоз, то окажется, что
наиболее тяжелой абстиненцией является абстиненция при бар-
битуратизме, хотя весьма разнообразная симптоматика опий-
ной абстиненции и набирает большое число баллов.
Вместе с тем мы не отка шваемся от применяющейся нами
системы оценок в данном случае потому, что задачей при со-
ставлении этой таблицы считаем сравнение выраженности от-
дельных симптомов. Именно для этой цели четырехбалльная
система оценок нам кажется уместной. Приведенная таблица
кажется интересной и в силу следующего обстоятельства. Она
наглядно представляет, какие симптомы являются характер-
ными для абстинентного синдрома при той или иной форме нар-
котизма (см. гл. «Проблемы диагноза»).
При сравнительной оценке чистых форм опиизма, гаши-
шизма и барбитуратизма мы убеждаемся, что наиболее злока-
чественными свойствами обладают барбитураты, но под злока-
чественностью наркотизма нужно понимать не только скорость
и тяжесть развития зависимости, но и скорость и тяжесть появ-
ления дефицитарных симптомов. Если по выраженности нарко-
генной способности наркотики в возрастающей последователь-
ности могут быть расположены так: гашиш, опиаты, барбиту-
раты, то по выраженности тяжести последствий наркотизма —
опиаты, гашиш, барбитураты.
Сравнительная оценка злокачественности отдельных форм
наркоманий, выраженная через степень тяжести последствий и
осложнений, возникающих в течении заболевания, представлена
в табл. 7.
В этой таблице мы видим насколько тяжесть последствий
барбитуратизма и скорость их появления превышают аналогич-
ные показатели для гашишизма, а тяжесть последствий гаши-
шизма— соответственно для опиизма.
Гашиш, как следует из приведенных таблиц, менее наркогенен
в ряду трех наркотиков, но занимает среднее положение с точ-
ки зрения тяжести последствий наркотизма. Опиаты, менее
наркогенные, чем барбитураты, хотя значительно превышающие
в этом отношении гашиш, оказываются для индивида и для об-
щества менее опасными. Из этого не следует, что наша строгая
оценка опиизма, основанная в большей мере на субъективном,
морально-нравственном суждении, должна быть изменена.
180
ТАБЛИЦА 7
Сравнительная тяжесть осложнений опиизма, барбитуратизма
и гашишизма
Группы расстройств *		Показатели	Опиизм	Барбитура- тизм	Гашишизм
Биологические	Психоневро- логические	Срок появления Интеллектуальное снижение общее Интеллектуальное снижение в интокси- кации Степень потери кон- троля Энцефалопатия Нейромускулярные нарушения	1 (неопред, долго) 1 3	4 (1—2 года) 4 4 4 4 2	2 (5—10 лет) 3 2 1 3 3
	Соматические	Срок появления Общее истощение Локальная патоло- гия	1 (10—15 лет) 4	4 (2—3 года) 2	3 (3—5 лет) 4 3
Имеющие общест- венное значение		Срок появления Правонарушения в опьянении Правонарушения в абстиненции Социальное сниже- ние	1 (неопред долго) 4 2 (при нехватке наркотика)	4 (1—2 года) 3 3 4	3 (3—5 лет) 2 1 4
		Всего 		18	45	34
* Деление условное, поскольку расстройства социального поведения индивида
в результате наркотизма являются и выражением биологического снижения.
Тяжесть последствий наркотизма можно предугадать по не-
которым из тех показателей, которые использовались нами при
оценке наркогенной способности (см. табл. 5). Таким показа-
телем может быть толерантность. Высота толерантности тем
выше, чем менее токсичен фактор, требующий адаптации. Чем
токсичнее этот фактор, тем меньший диапазон приспособления
к нему возможен (примером можно взять сильнодействующие
яды.) Следовательно, возможность приспособ тения к какой-либо
ноксе в широких пределах говорит о меньшей вредности ноксы.
Высокая толерантность к опиатам априори наводит на мысль
о меньшей их токсичности. О том же свидетельствует разрыв
между терапевтической и смертельной дозами. Меньшая ток-
сичность дает нам право ожидать и меньшую тяжесть последст-
вий данной формы наркотизма. Действительно, опиизм дает
меньшую инвалидизацию, чем барбитуратизм. Нам неизвестна
степень толерантности к гашишу, и мы не можем оценить нарко-
генную способность гашиша с привлечением этого критерия. Но
поскольку последствия гашишизма занимают среднее место
между последствиями опиизма и барбитуратизма, можно
181
предполагать, что толерантность к гашину меньшая, чем к опи-
атам, но большая, чем к барбитурата^!.
Сравнительная оценка тяжести частных форм наркоманий
позволяет и заранее, в отсутствии клинических наблюдений, оце-
нить тяжесть исхода отдельных форм полинаркотизма. Исход
полинаркотизма, зависящий от тяжести последствий злоупот-
ребления сочетаемых наркотиков, будет самым тяжелым, если
один из наркотиков — барбитурат, несколько менее тяжелым при
дополнительной алкоголизации. Привнесение в качестве допол-
нительного наркотика опиатов, ограничивая прием более злока-
чественного изначального наркотика (алкоголь, барбитураты),
смягчает и замедляет развитие дефекта. Таким образом,
исход конкретного случая полинаркотизма мы предугады-
ваем по тому, каков исход чистой формы злоупотребления
тем наркотиком, который в сочетанной наркотизации дан-
ного полинаркомана может считаться более опасным. Это и под-
тверждается нашими клиническими наблюдениями ’полинарко-
тизма, изложенными в настоящей главе. Мы не видели поли-
наркотизма, при котором была зависимость и к гашишу. Но из
сказанного выше следует, что исход этого полинаркотизма будет
определяться тем, насколько злокачествен второй наркотик.
В этой связи интересны данные О. И.'Бабаханова (1960), на-
шедшего, что при алкогольно-гашишной наркомании преобла-
дающей симптоматикой оказывается алкогольная. Несмотря на
«сдерживающую» роль опиатов и гашиша, исход полинарко-
тизма будет равноценен исходу или алкоголизма или барбиту-
ратизма. К финалу мы видим сочетание дефицитарных симпто-
мов наркотизма, при котором более легкие подавляются, маски-
руются или поглощаются более брутальными.
Бесспорно, применяющийся нами метод оценки условен, но
он условен в равной степени для всех форм наркотизма. По-
этому полученные нами различия могут, как нам думается,
в какой-то мере отражать положение вещей.
Глава IV
ПРОБЛЕМА ДИАГНОЗА
Диагностика наркоманий имеет два аспекта. Первый — узко-
практический: в каждом конкретном случае установить факт
наркотизации, глубину зависимости и вид употребляемого нар-
котика (наркотиков). Второй аспект диагностики также разра-
батывается на конкретном клиническом материале, но значение
этой работы более широкое. Цель таких исследований — опреде-
ление границ токсикоманий. В настоящее время границы не оп-
ределены и крайне условны. Приведенные в гл. «Синдромология
наркомании» данные — лишь начало работы в этой области, сле-‘
дующий шаг в развитии представления о наркоманиях, которые
до того ограничивались феноменами влечения, толерантности, аб-
182
стипендии. Мы не можем сказать, является ли наркоманией
злоупотребление либриумом и окажется ли наркотиком некий,
вводимый в практику препарат.
Последний вопрос задают обычно фармакологам, биохими-
кам, физиологам, Но дело в том, что эти специалисты, недо-
статочно знакомые с клиническими проявлениями наркотизма,
не располагают достоверными критериями оценки. Примером
может послужить следующее. Раньше считалось, что наркоген-
ными свойствами может обладать вещество, способное кумули-
роваться в организме. Но кумулируются алкоголь, некоторые
барбитураты; однако опиаты таким свойством не обладают. Яс-
ная несостоятельность этого критерия его не отменила: нокси-
рон рекламируется как средство, не вызывающее привыкания, по-
скольку он быстро выводится из организма.
Второй употребляемый ' критерий — способность вещества
вызывать толерантность. Однако толерантность мало выявляема
на клеточных субстратах и в экспериментах на животных. На
животных толерантность определяется по тому, как в условиях
все возрастающего количества испытуемого вещества какая-
либо заранее выбранная функция (обычно поведенческая) жи-
вотного перестает искажаться и становится нормальной. Не
говоря о том, что поведение животного зависит от ряда неучиты-
ваемых обстоятельств (от положения кормушки, индивидуаль-
ности экспериментатора и пр.), изменение поведения как мно-
госистемного действия всегда трудно оценивать. Например,
анальгезирующий эффект устанавливается, если животное после
введения вещества перестает избегать болевого раздражителя
(толерантность считается достигнутой в том случае, если жи-
вотное вновь дает болевую реакцию). Но «неубегание» может яв-
ляться как результатом анальгезии, так и результатом рефлек-
торной или моторной дисфункции, а возвращение реакции убе-
гания может говорить не о толерантности к боли, а о толерант-
ности механизмов нейромускулярной передачи.
Об анальгезирующем эффекте следует сказа1 ь особо. По-
скольку и алкоголь, и барбитураты, и опиаты — анальгетики и
анальгезирующая способность как-будто пропорциональна нар-
котическому эффекту, то степень наркотической опасности но-
вого препарата обычно определяется степенью вызываемой им
анальгезии. Теперь стало известно, что ряд эффектов алкалои-
дов непропорционален, что возможна диссоциация между
анальгезирующим и наркотическим действием (в этом направ-
лении идет современный поиск анальгетиков). Правомерно
в этой связи усомниться в разумности подмены одного эффекта
другим: для выяснения наркогенности определять анальгетиче-
скую способность. Определение же наркогенности как изолиро-
ванного эффекта сопряжено-с другими трудностями. В этих ис-
следованиях обычно устанавливают степень депрессивного
(седативного) эффекта на процессы возбуждения той или иной
системы. Другими словами, устанавливают феномен наркоза
18?
в хирургическом смысле. Это правильно в той мере, в какой
наркотики обладают седативным эффектом. Но как быть с нар-
котиками-стимулянтами? Как устанавливать их «наркотический»
эффект? Камнем преткновения является неизвестность мате-
риального субстрата эйфории — того общего действия, которым
обладают и наркотики в строгом смысле этого слова, наркоти-
ки-депрессанты и наркотики-стимуляторы. И каково поведенче-
ское выражение эйфории у обычною объекта экспериментов —
мелких млекопитающих, грызунов?
Конечно, с каждые годом и техника эксперимента и нейро-
физиологические знания совершенствуются. Однако постоянно
значащим остается факт неидептичности как биохимической, так
и психической животных и человека. На примере толерантности
мы видим: чем ниже организация, тем более широкий диапазон
вредности (физиологическая толерантность) имеет место. И там,
где для животного еще не превышен предел толерантности, для
человека необходимо адаптационное усилие. Толерантность, об-
наруженная на людях, оказывается несостоятельной в качестве
признака наркомании. Несостоятельна она, во-первых, потому,
что неспецифична: способность переносить постепенно повышае-
мые количества ноксы — адаптационное свойство, проявляю-
щееся во всех случаях хронического отравления.
Работы физиологов последних лет подтверждают, что фе-
номен толерантности проявляется при введении препаратов
очень широкого диапазона — известное клиническое наблюдение.
Толерантность достижима и при введении эндогенных веществ
(Matties, 1969). Последнее, кстати, наводит на мысль о пато-
генезе некоторых эндогенных заболеваний (гипертонии, напри-
мер), которые с этой точки зрения можно рассматривать как
истощение толерантности. То, что толерантность — явление уни-
версальное, распространяющееся и на качество вредности и на
величину ее, лишает ее той значимости в диагностике наркома-
ний, которая обычно ей придается. Несостоятелен критерий то-
лерантности и потому, что в пределах группы наркоманий, как
мы это видели, толерантность широко варьирует. Она достигает
высоких цифр при таком относительно легком наркотизме, как
опиизм, и невелика при таком злокачественнейшем наркотизме,
как барбитуратизм. Кроме того, мы ссылались на исследование
Ю. В. Шаламайко, который обнаружил при алкоголизации
признаки патологии тогда, когда толерантность увеличилась
всего трехкратно.
Третий, после способности кумулироваться и вызывать то-
лерантность, употребляемый сейчас критерий наркогенности —
способность вызывать дисфункции при внезапном прекращении
систематического приема изучаемого препарата. И этот крите-
рий недостаточен: мы знаем, что перерыв в приеме антидепрес-
сантов, перерыв в приеме антиконвульсивных средств вызывает
многосистемные расстройства. В связи с этим следует думать,
что абстиненция — универсальная реакция на резкую смену ре-
184
жима (это еще один довод в пользу наших представлений о ме-
ханизмах абстинентного синдрома). Поэтому сам факт наруше-
ния функций при прекращении дачи какого либо препарата не
может доказывать его наркогенность. Специфичность наркома-
нической абстиненции заключается, должно быть, в характерном
сочетании дисфункций. А поиск общего радикала абстиненций
различного генеза — выделение наркоманической специфичности
симптоматики — лишь только начинается.
Каковы должны быть критерии, на основании которых можно
было бы сказать: это вещество может служить наркотиком.
И как быстро, насколько своевременно есть возможность вы-
нести такое суждение?
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
ТОКСИКОМАНИЙ
Является ли токсикомания, развившаяся у какого-либо инди-
видуума, болезнью или выражением особенностей этого инди-
видуума? Заболел ли психопат токсикоманией или его психо-
патия проявляется злоуш ггреблением? Психопаты наркотизиру-
ются чаще, чем личности здоровые. Является ли наркомания
болезнью и, следовательно, несет в себе определенную харак-
теристику, или наркомания — симптом и, следовательно, ее
признаки тонут в общей картине статуса? Для ответа на этот
вопрос нужно оценить все то сходное, что усматривается в из-
вестных формах токсикоманий. В настоящем разделе мы поста-
раемся рассмотреть этот вопрос шире, чем в главе II, посвящен-
ной синдромологии наркотизма, и будем говорить не только
о синдромологии, но и о степени ее специфичности, о причинах
болезни, ее течении и исходах — о нозологических критериях.
В какой мере токсикомании удовлетворяют кретериям нозологи-
ческой общности? Рассматривать это мы будем ,на примере опи-
санных выше форм — наркоманий в узком смысле.
Нозологическая общность токсикоманий. Представление об
общности различных форм токсикоманий, отражаемое употреб-
лением единого для них термина, как было показано в главе I,
в настоящее время в большой мере интуитивно. Это представле-
ние строится в основном на двух общих для токсикоманий фак-
тах: влечении токсикомана к наркотику, что отличает больного
от всех здоровых, и наличии абстинентного синдрома, показы-
вающего, что токсикоман не может благополучно жить без нар-
котика, что также отличает этого больного от всех прочих групп
больных. Представление нозологической общности наркоманий
непрочно, поскольку основано на внешнем сходстве, поэтому ал-
коголизм и гашишизм, и то не всеми, лишь в последние годы
считаются наркоманиями. Отсюда неудивительно также, что
влечение к наркотику рассматривается иногда как распущенность
или как конституциональная компульсивн сть психопата, а наше
понимание абстинентного синдрома противоречиво.
185
Общность причины токсикоманий (этиология). Схематически
теории возникновения токсикоманий можно разделить на три
группы: социальную, психологическую и физиологическую.
О физиологических теориях токсикоманий мы скажем очень
кратко. Их объединяет стремление придать этиологическую зна-
чимость какой-либо физиологической особенности токсикомана.
Общим для этих теорий является прежде всего их недоказатель-
ность по методологическим соображениям. Если личностные осо-
бенности токсикомана в преморбиде, хотя и косвенно, могут
быть определены в общих чертах, а социальные ситуации также
доступны, пусть не в полной мере, сравнительному анализу, то
в отношении физиологических данных это невозможно. Какими
бы разительными ни были биохимические и прочие находки
в клинике наркотизма, при невозможности сопоставления этих
изменений с преморбидными данными, сведения о которых по
понятным причинам отсутствуют, нет оснований придавать им
этиологическое значение. Разумнее в найденной патологии ви-
деть выражение патогенеза болезни. 'Попытка моделирования
наркотизма на животных с предварительным изучением исход-
ного биохимического фона и последующими сравнениями этого
фона с результативным имеют относительную значимость. Био-
химизм видов млекопитающих различен, и смысл находок
в экспериментах на животных может переноситься на человека
с большими оговорками. Достаточно сказать, что наркотики —
седатирующие вещества оказывают стимулирующее действие на
многих животных, в том числе лабораторных (алкоголь возбуж-
дает кошек, опиаты — лягушек, кошек, крыс, лошадей и т. д.).
Кроме того, значимость физиологических теорий ограничивается
фактом эпидемического возрастания наркотизма в отдельные
времена, фактом роста наркотизма, в социально сложных ситуа-
циях, фактом контагиозности наркотизма, фактом подвержен-
ности наркотизму определенных социальных и возрастных групп
и пр. Лишь в многолетних исследованиях, заключающихся в ши-
роком биохимическом и физиологическом исследовании подрост-
ков, с последующим выяснением, кто из них стал наркоманом
(аналогичные исследования алкоголизма, но только в психоло-
гическом аспекте, известны), позволительно будет вынести за-
ключение: какой физиологический фон можно считать наркома-
нически-ранимым, какой — наркома нически-устойчивым.
В отечественной литературе признается в основном социо-
генез наркоманий. И алкоголизм, и опиомания, и прочие формы
рассматриваемой группы болезней оцениваются как следствие
или пережитков прошлого в сознании, или дурного примера, или
следствие девиации личности.
Бесспорно, исключать влияние социальных факторов в раз-
витии токсикоманий невозможно. Социальное влияние,-опосре-
дованное через моральные нормы, религиозные воззрения и на-
выки культуры, традиции, отражается в преобладании мужского
алкоголизма над женским, в отсутствии или малой распростра-
ню
ненности алкоголизма у некоторых религиозных групп и народ-
ностей, в преобладании, при прочих равных условиях, опиизма
в отдельных слоях европейского общества (богема, преступники,
проститутки и пр.). Эпидемиология наркотизма показывает
влияние внешних факторов, среды: алкоголизм более распро-
странен в странах виноградарских, опиомания и гашишизм —
в странах с традиционным выращиванием мака и конопли
(Ближний Восток, Северная Африка, Юго-Восточная Азия
и пр.). Внешний фактор, фактор доступности сказывается в ча-
стоте, с которой встречаются среди опиоманов лица медицин-
ских профессий. В нашем материале, касающемся всех форм
наркотизма, эти профессии отмечены у 7,55% больных. В лите-
ратуре приводится и более высокий процент лиц медицинских
профессий. Средние данные приводит Lemere (1965), круп-
нейший специалист в области социологического изучения нарко-
тизма. Он пишет, что алкоголизм среди врачей столь же част,
как в общей популяции, а наркомании — в 30 раз выше; один
врач из 25 чем-либо злоупотребляет.
Но социальные и внешние факторы, определяя распростра-
ненность и форму наркотизма, все-таки не дают в полной мере
возможности объяснить его причину. Этнографические, археоло-
гические и исторические данные показывают, что не было циви-
лизации, не было общественно-экономических формаций, когда
не знали бы того или иного вида злоупотребления. Даже на
стадии первобытных общин существовал обычай периодической
коллективной наркотизации.. По мере развития в процессе фило-
генеза человеческой личности, по мере отдаления от пережива-
ний стадного, племенного характера, по мере развития индиви-
дуализированных чувств, а также по мере усложнений общест-
венных отношений злоупотребление стало индивидуализирован-
ным. Вначале использовались наркотики в виде природных ал-
калоидов (листья коки, орехи кхат, мускатный, конопля, кактус
пейотль, грибы теонанакатл г, принадлежащие к тому же виду,
который используется для одурманивания в Таиланде и Кам-
бодже, а также в Восточной Сибири и пр.). В дальнейшем
с развитием культуры земледелия и овладением процессами
углеводного брожения возникло злоупотребление опиатами и ал-
когольными напитками. Последние получают в зависимости от
климатических' условий не только из зерновых, но и из плодо-
вых культур (кава на островах Тихого океана и пр.). При этом
сохраняются и более древние формы наркотизации. Так, ин-
дейцы Южной Америки злоупотребляют спиртным и жуют
листья коки. По мере дальнейшего развития, человечество при-
ходит к все более эффективным видам и способам наркотизации.
Опиофагия и опиокурение сменились вначале внутримышечным,
а потом внутривенным введением наркотика, пероральный прием
1 Форма этого гриба, употреблявшегося еще ацтеками, даже заимство-
вана для национального головного убора мексиканцев.
187
снотворного на наших глазах начинает вытесняться внутривен-
ным, вместо опия используется его активнейший ингредиент — ге-
роин и, наконец, для наркотизации употребляют чистый химически
полученный продукт — лизергид. Пока еще сохраняется прежний
вид наркотизации: употребляется и гашиш, и опий-сырец, перо-
рально применяют барбитураты, но тенденция к переходу на
максимально интенсивную и максимально быструю наркотиза-
цию химически чистыми средствами наметилась четко, продол-
жая, впрочем, естественный ход развития наркотизма, о котором
мы уже говорили.
Мы не можем при сравнительном сопоставлении современных
обществ сказать, что наркотизм свойствен одним из них и
исключен для других. В условиях социализма наркотизация не
изживается одновременно с пережитками прошлого, а, напро-
тив, периодически возрастает. Утверждение, что наркотизм —
болезнь только социально порочного общества, по крайней
мере, излишне категорично. А стремление убедить себя
и других в том, что наркотизм будет без специальных на то уси-
лий изжит по мере изживания прочих пороков прошлого, опасно.
Факт наркотизма в любом обществе, в любой социальной
группе, и в любые эпохи говорит о том, что социальные воздей-
ствия имеют значение причины не основной, не первого порядка;
необходимо искать причину в каких-то специфически человече-
ских, личностных свойствах.
Бесспорна роль социальных факторов в периодических подъ-
емах наркотизма в отдельные времена. И часто эти подъемы
наркотизма охватывают отдельные социальные группы. Напри-
мер, кокаинизм с эпидемической быстротой охватил офицеров
царской армии в конце первой мировой войны и в годы граж-
данской войны.
Естественный эксперимент — пребывание в одинаковых усло-
виях — показывает, что, томимо внешних факторов, существует
фактор личностный, который толкает или удерживает от нар-
котизма.
Частое развитие наркотизма в трудных условиях гово-
рит о роли личности и личностных переживаний. Чувство несво-
боды, постоянной регламентации, контроля, ограничений, лише-
ний, невозможности действовать и проявлять свою эмоциональ-
ность непосредственно создают чувство подавленности, связан-
ности, неудовлетворенности, недовольства. Это психическое
состояние нельзя не поставить в связь с фактом частой нарко-
тизации.
Разумеется, как мы и постараемся это показать, личностные
факторы нельзя рассматривать в отрыве от социальных.
Личность наркоманов, к сожалению, исследуется уже на
фоне заболевания, что создает известные трудности для ее
оценки. Однако и косвенными методами анамнестического оп-
роса, наблюдения за больными с малой длительностью нарко-
тизма, можно все-таки составить общее впечатление.
188
По литературным данным, суммарно личностные особенно-
сти наркоманов выглядят следующим образом. Наркоманы
преморбидно представляют собой лиц, далеких от больших
социальных интересов, а также лишенных устойчивых и сфор-
мированных интересов индивидуальных, какой-либо увлечен-
ности. Они непоследовательны и лабильны во всех своих пси-
хических проявлениях, гиперсензитивны, неспособны переносить
напряжения, с низкой эмоциональной толерантностью, часто не
не справляются с требованиями жизни, стремятся к немедлен-
ному удовлетворению своих желаний. Отмечается отсутствие
интереса к другим людям, иногда агрессивность, склонность
к непризнанию авторитетов. В некоторых же случаях выражены
застенчивость и сознание своей недостаточности, неспособность
бороться с трудностями, склонность к уединению и разрешению
своих проблем химическим путем. Эти личностные черты соот-
ветствуют всем известным формам психопатий, поэтому нарко-
мана в преморбиде многие считают психопатом.
Среди наших больных клинически диагностируемая психо-
патия преморбидно отмечена у 28,9%.
Более закономерными были личностные особенности, касаю-
щиеся не темперамента, не реактивности, не аффективности,
а тех качеств, которые определяют общение индивидуума, его
способность к адаптации, уровень развития личности.
В этом отношении интересной, на наш взгляд, является та-
туировка больных (в 61,9%). В одной из своих работ мы уже
оценивали татуировку как значимый для оценки личности и при-
общения к наркотизму показатель. Можно предполагать, чю
наши больные в подростковом возрасте (12—15 лет) находились
на том этапе психического развития, который соответствует го-
дам детства и для которого характерно преобладание в созна-
нии категории «мы» — «они» со всеми сопутствующими этому
личностными чертами: чувством стадности, потребностью в свое-
образном объединении и утверждении этого объединения (та-
туировкой), внушаемостью, зависимостью. Зависимость выра-
жается в легкой подчиняемое™ стороннему влиянию, которому
незрелая личность не может еще противопоставить сформиро-
ванную индивидуальную систему оценок и нравственных норм.
‘Это объясняет, вероятно, и частую преступность среди нашей
| группы больных.
Легкая внушаемость, склонность к подражательным дейст-
виям усугубляет восприимчивость к наркотизму. Следует отме-
нить, что повышение материальной обеспеченности у подобных
[“лиц ведет к увеличению наркотизации, поскольку они не имеют
(других интересов, требующих материальных затрат (книги, пу-
тешествия и пр.), что особенно наглядно на примере алкого-
* лизма. В силу своей субъективной привлекательности наркоти-
I зация становится частой, ограничиваясь не нравственными уста-
гновками, а лишь доступностью и физи»-логической толерант-
ностью.
189
Мы были лишены возможности определять преморбидные
эмоционально-волевые и интеллектуальные особенности наших
пациентов. Поэтому основное внимание мы направили на выяс-
нение их былой сферы интересов. Характер интересов, их устой-
чивость, а также индивидуальная и социальная ценность инте-
ресов наркоманов в преморбиде и позволили нам сделать выше-
упомянутый вывод.
Следует сказать, что оценка наркоманов с этой точки зрения
в психиатрии еще не нашла признания и нуждается в специаль-
ных исследованиях, хотя в отчете ВОЗ за 1967 г. сказано, что
зависимость от наркотиков определяется не только социаль-
ными, экономическими и культурными факторами, но и уровнем
развития личности. Сходные с нашими предположения мы
встретили только у Battegay -(1971) —примитивная личность
без высоких целей, живущая сегодняшним днем, принимающая
вещи такими, какие они есть, и видящая в праздном времяпре-
провождении основное содержание жизни,— и у Hill (1962)
— изоляция от общества и его интересов, отсутствие социального
контроля ведет к экспериментированию с наркотиками, как
и с другими формами необычного поведения... человеком, не
приобретшим интересов и формы поведения, соответствующих
его положению и возрасту, не соглашающимся на социальный
контроль.
Таким образом, значительная часть наших больных премор-
бидно представляла личность девиантную, точнее — можно было
предполагать у них задержку психического развития или низ-
кий уровень развития.
Трудно согласиться с мнением, что преморбидная личность
наркомана характеризуется скорее отсутствием здоровых ресур-
сов, чем наличием наглядной патологии (Knight, Prout, 1952).
Напротив, мы видели в преморбиде неадекватность внешним
требованиям, и нарушенную адаптацию к внешним условиям.
Хотя половина больных имела образование не ниже специ-
ального среднего — соответствие формальным социальным
требованиям, у значительной части отмечались отклонения
поведения с детства — психопатические черты (28,9%), социаль-
ная неустойчивость (44,7%), включая частые судимости.
Только у 3% в прошлом можно было найти аутистические
черты в поведении. Подавляющее большинство и к моменту
исследования оставались синтонными, общительными и лучше
чувствовали себя в компании, нежели в одиночестве. Одино-
чество вызывало у них чувство неудовлетворенности. Вне
общества они жалуются на скуку, неумение себя занять.
Характерно бесцельное времяпрепровождение «с друзьями»,
сводящееся к бессодержательным беседам, примитивным заба-
вам, карточным играм. Этот образ жизни скорее отражает, на
наш взгляд, уровень развития личности, нежели хорошую
адаптацию. Перечисленные черты поведения еще не свидетель-
ствуют о достаточных адаптационных качествах. Для послед-
190
них более показательным является начало наркотизации в субъ-
ективно сложных условиях.
Таким образом, не ставя особой своей задачей изучение
личности наркомана и специально не исследуя этого вопроса,
располагая только формальными сведениями о больных, мы
можем ограничиться некоторыми замечаниями. Личность нарко-
мана преморбидно отличают черты незрелости (неустойчивость
и невыраженность высоких, в частности интеллектуальных,
интересов, твердых нравственных норм, внушаемость, чувство
стадности) и несовершенная адаптация или адаптация к ба-
нальной повседневности адекватная, но недостаточная для
сложных условий. Следствием этих качеств является, наряду
с отклонениями в поведении и социальной неустойчивостью,
подверженность наркотизму.
Правомерность акцентирования вышеперечисленных лично-
стных черт — низкий уровень развития личности и недостаточ-
ные адаптационные возможности — черт, повышающих склон-
ность к наркотизации, доказывается, нам думается, двумя
аспектами психического действия наркотиков. Депрессирующий
навкотик вызывает чувство удовольствия, эйфории, а также
чувство облегчения, релаксации. Эти два свойства определяют
два вида мотивации при использовании: поиски удовольствия
и облегчение перегрузки (состояния психического и физического
дискомфорта). И эти два вида мотивации, с большим или
меньшим преобладанием одного из них, соответствуют личност-
ным особенностям наших пациентов.
Из наших данных следует, что социальные предпосылки
(«без причин», т. е. под влиянием окружения, под-
ражание и принуждение) часты в развитии алкоголизма —
распространенной и, к сожалению, принятой обществом формы
наркотизации. Другими словами, алкоголизм больше, чем дру-
гие формы, определим микросоциальными условиями. В разви-
тии же злоупотребления снотворными, опиатами и гашишем
наибольшую роль играли побуждения личности (стремление
вбежать физического страдания, желание изменить свое пси-
хическое состояние и стремление к эйфории).
Вывод о том, что к наркотизму оказываются склонными
[ица с порочными условиями воспитания, с отставанием в своем
[сихическом развитии, с ограниченными и незрелыми интере-
сами, склонностью к удовольствиям вегетативного порядка,
заставляет, особенно в связи с последним обстоятельством,
ррейти к вопросу о роли эйфории в развитии наркомании
и решить, что из этих двух факторов — личность или эйфория —
служит причиной наркомании.
В зарубежной литературе наркотику в жизни наркомана
тводится роль психического костыля. Считается, что премор-
"идная личностная недостаточность создает необходимость
в коррекции самоощущения и самооценки подсобными средст-
ами, наиболее простым и быстродействующим из которых
191
является наркотик. В отчете ВОЗ за 1967 г. этот взгляд выра-
жен наиболее категорично, рост наркотизма во всем мире ста-
вится в связь с ростом числа людей, которые более не в состоя-
нии' выносить тревогу, крушение надежд, усталость и стараются
любыми средствами забыться. Наркоману доступен только «хи-
мический рай». Такая точка зрения подразумевает, что наркотик
создает состояние удовлетворения и довольства. Но основной
смысл этих положений: наркотик нужен, чтобы жить, и жить
с уменьшенным числом огорчений. Тем самым из определения
Kolb (1937) о том, что эйфория может быть позитивной (в об-
щепринятом смысле) и негати 'ной (снижающей отрицательные
ощущения и приводящая к эмоциональной нормализации),
берется часть понятия, и эта часть, подразумевавшая в основ-
ном случаи ятрогенного наркотизма, распространяется на весь
наркотизм. С этим можно было бы согласиться, если наркотизм
был болезнью зрелого или инволюционного возраста. Но почему
во многократ чаще наркотизм поражает молодежь? Почему
наркотизируются полные жизненных сил и не успевшие устать?
Почему принимает наркотик подросток?
Роль собственно эйфории, эйфории положительной, подчер-
кивается далеко не во всех исследованиях. После работы Zutt
(1948), определенно поставившего употребление наркотиков
в связь со стремлением к удовольствию, об этом пишут менее
четко. Так, Heinrich (1967) считает, что на первых этапах в ос-
нове токсикомании лежит стремление личности к первичному
фармакогенному синдрому, который характеризуется повыше-
нием трудоспособности, ускорением психического темпа, повы-
шением внимания. При этом, как видим, эйфория не упоми-
нается. С Heinrich можно согласиться, если иметь в виду нар-
котики-стимуляторы или действие седатирующих на последую-
щих, а не начальных стадиях болезни.
В отечественной литературе значение эйфории в приобще-
нии индивида к наркотику или не рассматривалось вообще, или
эйфории придавалось значение только в отдельных случаях
(В. А. Горовой-Шалтан), или же на первых порах наркотизации
(И. Ф. Рамхен). При этом основным стимулом наркотизации
считалось и считается стремление наркомана погасить абсти-
нентный синдром (В. А. Горовой-Шалтан, В. В. Бориневич). Ве-
роятно, такая оценка эйфории в отечественной литературе объ-
ясняется тем, что основное внимание при исследовании этиоло-
гических вопросов наркотизма обращалось на социальную
сторону вопроса.
Только в последние годы — монография В. Е. Рожнова
(1964), И. Н. Пятницкая (1965) и недавние работы Я. Г. Голанд
(1968) и Э. Г. Кельмишкейта (1968) —указывается на значение
эйфории как одного из побудительных мотивов наркотизации,
даже на фоне сформированной зависимости.
Вышесказанное заставляет нас вновь вернуться к роли эй-
фории и остановиться на этом вопросе подробнее.
192
Прежде всего мы не можем согласиться с тем, что наркоти-
зация — результат стремления купировать абстинентный син-
дром. Как мы видели, в динамике развития заболевания абсти-
нентный синдром (как показатель физической зависимости) по-
является спустя некоторый, различный для различных форм
наркотизма, срок с момента начала приема наркотиков. Следо-
вательно, рассматривать связь наркотизации с абстинентным
синдромом по существу означает уходить от обсуждения очень
важного этапа болезни — ее начала. В начале заболевания нар-
котизатия поддерживается иными факторами, а не абстинент-
ным, еще не сформировавшимся, синдромом. Первым из этих
факторов, способствующих наркотизации в начале заболевания,
является, как следовало из описаний клиники, эйфория. Дока-
зательствами мы приведем только факты, оставив в стороне
такой сложный, объективно неизмеряемый феномен, как влече-
ние и сопутствующие его неудовлетворению расстройства.
1.	В качестве наркотиков использовались и используются
только те вещества, которые обладают определенным положи-
тельным действием на психическую сферу.
2.	Возрастание доз наркотика (повышение толерантности)
связано с желанием наркомана вновь ощутить первоначальный
психический эффект наркотика, постепенно гаснущий на преж-
них дозах. В оценке толерантности обычно упускается, из виду
привыкание именно к психическому эффекту наркотика. Возрос-
шая толерантность обусловливает поиск психического эффекта,
эйфории, создавая порочный круг.
3.	Наркотические вещества в тех случаях, когда это воз-
можно, вводятся наиболее эффективным путем (внутривенным),
который сопряжен с быстрой утилизацией наркотика, что было
бы неразумным, если бы наркоман стремился только погасить
абстинентный синдром. И распространенная манера внутривен-
ного введения «ударного» подтверждает стремление к интен-
сивному ощущению. Алкоголики часто предпочитают пить водку
на голодный желудок — «сразу бьет в голову».
4.	Известные в среде наркоманов немедикаментозные спо-
собы усиления действия наркотика (в условиях нехватки препа-
рата или при утрате способности ощущать положительную эй-
форию на обычных дозах) направлены не на продление дейст-
вия наркотика, а на акцентирование его психического эффекта.
Подробно мы обсудим эти способы усиления действия в главе
о патогенезе, здесь же назовем один, как нам кажется, ставя-
щий под сомнение точку зрения тех, кто видит в наркотизации
только бегство от абстиненции. Некоторые наркоманы и при
условии избытка наркотика намеренно снижают привычные
дозы, приводя себя к абстиненции, дабы на фоне этого диском-
форта или на фоне искусственно заниженной толерантности
прежняя доза наркотика вновь оказала искомый положитель-
ный психический эффект. Именно на стадии абстинентного
синдрома видно, что, как это ни парадоксально, не наркотик
7 И. Н. Пятницкая
193
используется для гашения абстиненции, а больной усугубляет
абстиненцию, чтобы сильнее ощутить эффект наркотика.
Таким образом, даже с появлением абстинентного синдрома,
когда наркоман объективно вынужден наркотизироваться, поиск
эйфории не теряет свою значимость мотива продолжаемой нар-
котизации. Хотя мы несколько уйдем от темы об этиологической
роли эйфории, следует все же остановиться и на значении эй-
фории как двигателя болезни, ее постоянного провокатора.
5.	Для каждого наркомана с момента появления абстинент-
ного синдрома существуют три дозы употребляемого наркотика.
Первая, максимальная, называется им в ответ на вопрос, «ка-
кова его доза». Вторую врач может определить, установив
третью, минимальную, спросив, какого количества наркотика
достаточно, чтобы не допустить развития абстинентного син-
дрома. Минимальная меньше максимальной в 8—10 раз. Вторая
доза — доза достаточная — лежит где-то посередине. Введя эту
дозу, наркоман становится психически и физически адекватным.
Вторая доза — достаточная для поддержания уровня зависи-
мости, но недостаточная для эйфории. Существование макси-
мальной дозы показывает, что наркоман от наркотика ждет не
только снятия тягостных ощущений абстинентного синдрома —
доза минимальная, не только выравнивания состояния — доза
достаточная, но и получения эйфории (хотя эйфория, начиная
со второй стадии болезни, уже изменила свое качество).
6.	Многие н-ачинают предпочитать грубодействующий нар-
котик. Морфинисты переходят на опий. При этом раствор опия
«не дожигается»: фильтрация через кровяной сгусток и после-
дующее выпаривание не доводятся до конца. Действие такого
препарата наиболее глубоко и резко одурманивающее. Алкого-
лики иногда пьют суррогаты не из соображения экономии, а по-
тому что суррогат «берет сильнее». Их не останавливает даже
сознание того, что суррогаты быстро вызывают инвалидизаций),
в частности расстройства зрения.
7.	В течение заболевания, уже при существующем абстинент-
ном синдроме, наркоманы продолжают использовать средства и
способы усиления психического эффекта. При этом следует об-
ратить внимание на то, что этот медикамент — всегда вещество,
действующее на психическую сферу. Причина полинаркомании
в подавляющем большинстве случаев — стремление вернуть бы-
лой эйфорический эффект.
Таким образом, исключить сремление личности к элемен-
тарно достигаемому удовольствию из рассмотрения этиологиче-
ских факторов токсикоманий невозможно. Эйфория как мотив
употребления видима с первого дня приобщения к наркотику и
прослеживается в течение всего заболевания.
Для определения ведущего этиологического фактора попро-
буем путь рассуждения от противного. Возможна ли токсико-
мания у здоровой личносги? Мы знаем ятрогенный наркотизм,
мы знаем роль доступности наркотиков. Возможна ли токсико-
194
мания неэйфоризующими веществами? Во всех наблюдавшихся
нами случаях, о которых и идет сейчас речь, употреблялись
только эйфоризаторы.
Следовательно, этиология токсикоманий, причина нарко-
тизма определяется эйфоризирующим действием наркотиков,
действием, которым обладают и алкоголь, и барбитураты, и
опиаты, и гашиш. Эйфорический эффект наркотика служит при-
чиной начала наркотизации и, более того, причиной ее продол-
жения. Эта причина наркотизма не доминирующая, ее действие
ограничено определенными условиями. Определенные же усло-
вия и способствуют ее действию. Эти условия, поскольку эйфо-
рический эффект — психический эффект, создаются личностью и
влияющими на личность социальными факторами. Ситуация
сопоставима с той, которую можно видеть в развитии инфекци-
онного заболевания. Агент (эйфорическии эффект) может вы-
звать болезнь в зависимости от иммунного фона (личностных
свойств) индивидуума. Заболевание возникает тем легче, чем
неблагополучнее бактериологическая обстановка (чем распро-
страненнее наркотизм), чем халатнее мы относимся к профилак-
тике. Высота заболеваемости тем выше, чем активнее болезне-
творное начало (чем выше эйфорический эффект). Отличие —
в степени свободы выбора, о чем мы будем говорить в главе
о профилактике. Разумеется, аналогия, как известно, не доказа-
тельство, но сегодня в целях практики допустимо принять эту
схему этиологии, условий развития болезни.
Таким образом, причина наркотизма — многосоставная. Но
это не исключает необходимость ввести в определение этиоло-
гии наркотизма указание на общий признак заболевания, ка-
сающийся мотивации — стремление к удовольствию, которое
можно получить, приняв некоторое вещество.
Общность течения. Специфичность синдромов. При сравне-
нии клинических проявлений различных наркоманий обращает
на себя внимание, помимо синдромологической общности, и
общность их течения. Прежде всего общность течения прояв-
ляется в принципе последовательности появления отдельных
синдромов.
Первым синдромом наркомании любой формы следует счи-
тать синдром измененной реактивности, сущность которого со-
стоит в изменении реакции на введении наркотика, исчезновении
«физиологических» эффектов.
Анализ входящих в структуру синдрома измененной реактив-
ности симптомов показывает, что синдром измененной реак-
тивности не является специфичным для каждого конкретного
случая рассматриваемый токсикомании веществом седативного
действия. Так, возросшая толерантность при барбитуратизме
проявляется и при приеме больным алкоголя, а также, хотя и
в меньшей степени, веществ фенантренового ряда. Опиом-ан,
перешедший на злоупотребление спиртным, не показывает
тех защитных реакций на передозировку, которую мы видим
7
185
у начавшего злоупотреблять здорового, а измененная форма
алкогольного опьянения у него появляется спустя неделю, в то
время как при обычном становлении алкоголизма для этого
необходимы годы. Исчезновение защитных реакций на один
наркотик приводит к тому, что при наркотизации вторым за-
щитные реакции на него выражены слабо (здесь имеем в виду
стадии процесса, на которых совмещение возможно). Изменив-
шаяся форма потребления — систематическая — остается такой
и при переходе на другой вид наркотизма.
На основе этих симптомов нам трудно диагностировать част-
ную форму наркомании, и сии нам помогают лишь постольку,
поскольку известен анамнез больного, т. е. с привлечением до-
полнительных сведений.
Помогают ли они отграничить токсикомании как группу за-
болеваний от других случаев систематического приема каких-
либо веществ? Нет, эти симптомы — подъем толерантности,
исчезновение защитных реакций, способность к систематиче-
скому приему — мы можем видеть в клинике хронических ин-
токсикаций любого генеза, они неспецифичны дня токсико-
маний.
Однако один симптом, входящий в структуру синдрома изме-
ненной реактивности, может оказаться диагностически значи-
мым и для частной формы и для группы токсикоманий. Этот
симптом — изменение формы, опьянения.
Для группы токсикоманий препаратами депрессирующего
действия выражением синдрома изменившейся реактивности
является снижение седативного эффекта с последующим его
извращением. Во второй стадии заболевания наркотик начинает
вызывать стимулирующий эффект, и лишь прием индивидуаль-
ных максимальных доз оказывает слабое седативное действие.
В третьей стадии заболевания наркотик дает при любой дози-
ровке только тонизирующий эффект.
В то время как действие привычного наркотика уже измени-
лось, привнесенный наркотик оказывает еще седативный эффект
(это используется при полипаркотизации). Следовательно,
извращенный (стимулирующий или тонизирующий) эффект
наркотика указывает на форму наркотизации, помогает распоз-
наванию частной формы. И этот симптом недостаточно четок:
извращенный эффект спиртного означает и извращенное дейст-
вие снотворных. Уменьшает диагностическую ценность этого
симптома и позднее (II стадия) его появление. Что же касается
его значения для диагностики группы токсикоманий, он кажет-
ся более специфичным в сравнении с симптомами, общими и для
других интоксикаций. Только при хронической интоксикации
наркотиками седативного действия возникает полярный эффект.
В ряду прочих интоксикаций токсикомании отличаются тем, что
принимаемое вещество с течением интоксикации начинает вы-
зывать повышение психофизического тонуса (для наркотиков-
стимуляторов это действие свойственно с самого начала).
196
Следовательно, первый синдром в течении токсикомании,
синдром измененной реактивности — условно специфичен для
частной формы токсикоманий и относительно специфичен для
токсикоманий как группы заболеваний в ряду хронических ин-
токсикаций.
При некоторых формах токсикоманий следующий синдром —
синдром психической зависимости — присоединяется к синдрому
измененной реактивности замедленно, на протяжении ряда лет.
Примером может служить алкоголизм. При других формах —
гашишизм, опиизм, барбитуратизм — синдром зависимости раз-
вивается быстро, в течение нескольких недель или месяцев.
Можно предположить, что психическая зависимость насту-
пает тем быстрее, чем выше эйфоризирующий эффект нарко-
тика. Другими словами, психическая зависимость от наркотика
обусловлена фактором удовольствия. Последнее зависит не
только от самого наркотика, но и от особенностей фона, на ко-
торый он накладывается, в частности эмоционального. В неко-
торых случаях фактор удовольствия определяется негативной
эйфорией. Например, иногда в развитии барбитуратизма нега-
тивная эйфория достигается наступлением сна при упорной бес-
сонице, в некоторых случаях опиизма снятием болей при алги-
ческом синдроме-и т. п.
Равно при всех формах наркоманий психическая зависимость
проявляется в навязчивом стремлении к наркотику, повышении
настроения в предвкушении приема, психическим дискомфор-
том и неудовлетворенностью при недостаточности дозы нарко-
тика или длительном перерыве в его приеме, оптимальным пси-
хическим состоянии при действии наркотика.
Синдром психической зависимости для каждой отдельной
формы наркомании кажется строго специфичным, поскольку
выражена определенная направленность влечения в сознании
больного к привычному препарату. Однако многое вызывает
сомнения. Анализ состояния больного в ремиссии, на этапе бо-
лезни, ко1да симптоматика психической зависимости, не будучи
подавляема актуальной физической зависимостью, выражена
отчетливее, показывает, что у наркомана существует влечение
к наркотизации, если можно сказать, вообще. Это влечение,
так же как и состояние психической неудовлетворенности,
дискомфорта, неспецнфичпо для частной формы, поскольку
может удовлетворяться любым средством, вызывающим опья-
нение.
Лишь один симптом, входящий в структуру синдрома психи-
ческой зависимости, — способность к оптимальному уровню пси-
хической деятельности в интоксикации — достаточно специфи-
чен. Он специфичен строго для частной формы, поскольку пси-
хический комфорт и психическая работоспособность достигаются
лишь на привычном наркотике. Новый наркотик удовлетворяет
влечение к наркотизации, но всегда вызывает опьянение, в том
числе психические дисфункции.
197
Вместе с тем способность к оптимальному функционирова-
нию под действием привычно принимаемого вещества наблю-
дается не при всех интоксикациях, а только при интоксикациях
наркотиком, дающим повышение психического тонуса.
Поэтому симптом способности достижения состояния психи-
ческого комфорта может считаться специфичным и для группы
токсикоманий. Специфично для этой группы и строго специфич-
но— психическое влечение к опьянению как к состоянию удо-
вольствия. Это отличает токсикомании как группу болезней от
прочих случаев хронических интоксикаций. И в этой связи син-
дром психической зависимости строго специфичен для группы
токсикоманий и относительно специфичен для каждой отдель-
ной формы наркомании. При наличии психического влечения
к какому-либо веществу и оптимального функционирования
в интоксикации мы диагностируем случай как принадлежащий
группе токсикоманий, а при учете возможности достижения со-
стояния психического комфорта и повышения психической рабо-
тоспособности в интоксикации конкретным веществом опреде-
ляем частную форму наркомании.
Сочетание синдромов измененной реактивности и психиче-
ской зависимости позволяет с уверенностью диагностировать
первую стадию наркомании и установить ее форму даже при
отсутствии анамнестических данных.
Следующий этап в развитии токсикоманий — появление син-
дрома физической зависимости, также развивающегося в разные
сроки при различных формах токсикоманий (от 10—15 лет при
алкоголизме, 1—3 года при гашишизме, до 2—12 месяцев при
барбитуратизме и 2—6 месяцев при морфинизме), но всегда
вслед за синдромом измененной реактивности и синдромом пси-
хической зависимости и никогда — раньше.
Синдром физической зависимости отражает новое качествен-
ное изменение физиологических процессов, суть которых заклю-
чается в том, что удовлетворительное отправление физиологиче-
ских функций становится возможным только при постоянном
присутствии наркотика в организме. Отсутствие наркотика вы-
зывает компульсивное влечение и особое состояние, известное
под названием абстинентного синдрома. Синдром физической
зависимости завершает формирование зависимости. Стремление
к физическому комфорту — оборотная сторона симптома общего
дисфункционального состояния в отсутствии препарата — строго
специфично для частной формы наркомании. Подобно симптому
психического комфорта симптом возможности физического ком-
форта в интоксикации специфичен для группы токсикоманий,
при которых принимаемое вещество вызывает подъем психофи-
зического тонуса. Необходимая собранность, работоспособность»
удовлетворительное самочувствие достигаются только при прие-
ме привычного вещества, в то время как иногруппное может
давать симптомы интоксикации. На примере полинаркотизма мы
видели, что дополнительная наркотизация не искажает уже ело-
198
жившуюся потребность в физическом комфорте, достигнутую
в процессе исходного наркотизма, что подтверждает строгую
специфичность этого симптома для частной формы наркотизма.
Из трех видов компульсивного влечения (входящее в структуру
абстинентного синдрома, возникающее с началом очередной ин-
токсикации, в сочетании с утратой контроля приводящее к пе-
редозировкам и появляющееся в светлые промежутки, опреде-
ляющее рецидив) строго специфичными можно считать лишь два
первых. Они в полной мере удовлетворяются лишь привычным
наркотиком, специфической наркотизацией. Компульсивное вле-
чение, возникающее в светлом промежутке, относительно специ-
фично.и может удовлетворяться препаратами, близкими по дей-
ствию привычному. Эти отличия следует учитывать при поисках
механизмов компульсивного влечения. В целом же компульсив-
ное влечение, определяющее поведение больного, строго специ-
фично для группы токсикоманий и отличает их от прочих при-
вычных интоксикаций.
Абстинентный синдром наблюдается при обрыве системати-
ческого приема многочисленных средств. При этом симптома-
тика незакономерна и варьирует в зависимости от свойств
конкретного принимавшегося вещества. Но в структуру нарко-
манической абстиненции входит ряд симптомов, общих для всех
рассматриваемых токсикоманий веществами депрессирующего
действия. Общий радикал наркоманической абстиненции заклю-
чается в возбуждении, постепенно спадающем с течением бо-
лезни, трофотропиой и эрготропной систем. Такая картина
симптомов отнятия наблюдается лишь при отрыве наркотиче-
ских средств, что отграничивает токсикомании от других отрав-
лений и является специфичным для токсикоманий. Исходя из
этого, в равной степени при лечении абстиненции любой этио-
логии оказываются благотворными одни и те же средства. При
этом, однако, остаются интактными симптомы, отличающие аб-
стиненцию одного генеза от абстиненции другого. И вместе с тем
ни одно из известных медикаментозных средств не оказывает
столь быстрого и столь полного эффекта, как привычный для
больного препарат. Строгая специфичность при частной форме
абстинентного синдрома, помимо специфичности его купирова-
ния, доказывается и тем, что полностью он не снимается даже
наркотиками смежного действия, близкими по своей фармако-
динамике (например, алкоголь и барбитураты). Следовательно,
каждый абстинентный синдром специфичен для частной нарко-
мании. Во всех сомнительных случаях окончательный диагноз
становится возможным только при наблюдении абстинентного
синдрома. Не случайно абстинентный синдром — первый и наи-
более изученный признак токсикомании.
С появлением третьего синдрома в течении заболевания —
синдрома физической зависимости мы диагностируем II стадию
болезни. II стадия означает, что токсикомания полностью сфор-
мирована и симптоматика достигла максимума специфичности
199
и как показатель частной формы наркотизма, и как показатель
принадлежности данной хронической интоксикации к группе
токсикоманий.
Общность исхода. Специфичность дефекта. Нозологическая
общность группы наркоманий доказывается и однотипным де-
фектом, к которому приходят страдающие различными фор-
мами наркотизма. Правда, при отдельных формах наркотизма
характер осложнений наводит на мысль, что они различны:
псевдопаралитический синдром при алкоголизме, брадипсихиче-
ский тип деменции при барбитуратизме, апатоабулическое сла-
боумие при гашиши ме, анергическое, без локальной психиче-
ской патологии состояние опиомана. Усложняет выделение об-
щих черт дефекта и разнообразие сомато-певрологической пато-
логии в исходных стадиях различных форм наркотизма.
Однако, как мы старались показать это при описаниях част-
ных форм, общность последствий различных форм наркотизма
заключается в оскудении энергетических ресурсов, в падении
активности. Этот дефект не специфичен для частной формы нар-
комании и не помогает дифференциальному диагнозу. Мы видим
его не только при опиизме и гашишизме, по и при алкого-
лизме, и при барбитуратизме. Падает психическая и физиче-
ская продуктивность, сужается и опустевает сфера интересов,
жизненной активности, утрачивается работоспособность. Такой
тип дефекта понятен, если исходить из положения о стимули-
рующем действии наркотиков (в том числе седатирующих нар-
котиков).
Однако и для группы токсикоманий этот дефект не может
оцениваться как специфический — апергические состояния свой-
ственны исходам не только хронических интоксикаций, но лю-
бых эндогенных хронических болезней. Поэтому ценности для
диагностики токсикоманий энергический синдром, в силу его
неспецифичности, в исходе не представляет, хотя он может по-
мочь в диагнозе частной формы.
Подобно тому как синдром измененной реактивности, песпе-
цифичиый для частной формы наркоманий, может использо-
ваться в диагностике с привлечением дополнительных данных
(анамнеза), так и дефект при токсикомании приобретает ус-
ловную специфичность в сочетании с осложнениями, характе-
ризующими ту или иную форму наркомании. Дополняющие де-
фект при отдельных формах наркотизма осложнения объясня-
ются особенностями действия отдельных наркотиков. Опиаты
влияют, главным образом, на нейромедиаторные механизмы.
И нет достаточных данных за то, что они действуют на клеточ-
ные структуры. Алкоголь, барбитураты и гашиш, помимо дейст-
. вия, подобного действию опиатов, проявляют клеточный тро-
пизм, или, импрегнируя клетку или нарушая дыхание клетки,
нарушают процессы окисления и гемодинамику мозга. Кстати,
нарушением клеточного дыхания может объясняться гиперемия
мозга, вазодилятация мозга и отек мозга, обнаруживаемые на
200
секции у алкоголиков, барбитуроманов и в случаях хрониче-
ского гашишизма. Вероятно, падение тканевого дыхания вызы-
вает компенсаторную реакцию кровообращения. Инвалидизация
нервной клетки клинически выражается деменцией. Но нужда-
ются в ответе вопросы, почему деменция при алкоголизме, га-
шишизме и барбитуратизме различна и что определяет сходство
деменции при барбитуратизме и эпилепсии,
Осложнения в результате злоупотребления обычно зани-
мают, благодаря своей наглядности, первое место в клинических
описаниях (что, вероятно, и привело к тому, что современные
определения наркотизма основываются на осложнениях нарко-
маний). *
Яркость некоторых осложнений смещает в наших представ-
лениях последовательность в развитии патологии нар-
котизма, что усугубляется различными сроками появления от-
дельных наркоманических синдромов при различных формах
заболеваний этой группы. Но сравнительный анализ показывает
закономерность динамики, независимо от относительно различ-
ных временных периодов. Заболевание дебютирует синдромом
измененной реактивности, к которому присоединяется синдром
психической зависимости, следом за чем идет синдром физиче-
ской зависимости. И только после этого появляются черты де-
фекта, также с различной скоростью. При всем этом дефицитар-
ный синдром — истощения — развивается не ранее полного фор-
мирования синдрома физической зависимости при всех формах
наркотизма. Осложнения же не связаны во времени с наркома-
ническим синдромом. Так, например, при барбитуратизме демен-
ция выявляется в ряде случаев к исходу первого года злоупо-
требления; при опиизме интеллектуальный дефект проявляется
сравнительно легкими, астеническими формами и спустя деся-
тилетия.
Характер дефицитарного синдрома дополняется осложне-
ниями как выражением специфики патофизиологического эф-
фекта каждого препарата. Дефект может быть многосистемным,
как при алкоголизме, отражая расстройства в психической, нев-
рологической и соматической сферах. Он может быть клини-
чески маловыявляемым, как при опиизме. Кроме того, бруталь-
ность и быстрота развития отдельных осложнений могут маски-
ровать или, делая невозможным продолжение злоупотребления,
пресекать развитие других. Это можно наблюдать, например,
при барбитуратизме, когда быстрая психическая инвалидизация
делает малозаметными и второстепенными соматические дис-
функции (нутриционные, гепатические и прочие).
Но, несмотря на различный темп развития и степень выра-
женности осложнений при различных формах токсикоманий,
последствия наркотизации — ее исход — появляются в строгой
последовательности с другими наркоманическими синдромами
в процессе болезни.
201
Такое сходство динамики на протяжении заболевания раз-
личными наркоманиями показывает патогенетическую общность
группы этих заболеваний.
Полинаркомании как показатель нозологической общности
наркоманий. Утрата специфичности. Мы основываем наше мне-
ние о нозологической общности наркоманий общностью этиоло-
гических предпосылок, течения и исхода (дефекта) различных
форм наркотизма. В какой мере это мнение может подтвердить
результат клинического рассмотрения полинаркотизма?
Изучение полинаркотизма показало, что обычным путем его
развития служит мопонаркотизм. В течение мовонаркотизма мы
видим несколько этапов изменения действия привычного нарко-
тика. Первый период — высокой и многообразной эффективности
наркотика (I стадия болезни). Второй период — падения и обед-
нения эффективности, при котором физиологический, свойствен-
ный интактному организму эффект наркотика исчезает (II ста-
дия болезни). Третий период — минимальное и узкоспецифиче-
ское действие наркотика, сводящееся лишь к нормализации
состояния наркомана (III стадия болезни). Эти изменения «эф-
фекта— эталона» наркотика свидетельствуют об изменении фи-
зиологического фона.
При том, что эйфоризирующий эффект утрачивается в тече-
нии заболевания, потребность в эйфории, в эмоционально при-
ятном состоянии «со знаком плюс» у наркомана не исчезает
(психическая зависимость). После ряда попыток усилить дейст-
вие наркотика ненаркотическими способами, попыток, которые
с течением времени становятся вс£ менее результативными, нар-
коман начинает прибегать к дополнительной наркотизации.
Чем больше сродство наркотиков, тем большая толерант-
ность обнаруживается к дополнительному наркотику (опиаты и
барбитураты), чем меньше сродство, тем меньше толерантность
к привносимому наркотику (опиаты и алкоголь).
В зависимости от степени фармакологического сродства ос-
новного и дополнительного наркотика совмещение становится
возможным раньше или позже. Чем больше это сродство, тем
раньше возможно совмещение (алкоголь и барбитураты), чем
меньше сродство, тем позднее возможно совмещение. Законо-
мерности, соответственно которым полинаркотизм может раз-
виться или не может установиться, определяются патогенетиче-
ским фоном мононаркотизма. Эти закономерности проявляются
в зависимости от стадии мононаркотизма.
Так, в I стадии развитие полинаркомании невозможно. Воз-
можно лишь образование новой формы наркомании. Эффект
любого наркотического средства не искажен, переход в другую
форму наркотизма происходит без нарушения свойственных ей
закономерностей. Это подтверждает, что синдромы I стадии —
измененной реактивности и психической зависимости — относи-
тельно специфичны для частной формы наркомании, что I ста-
дия не означает необратимые специфические изменения.
?02
В процессе мононаркотизма с усложнением симптоматики,
с появлением физической зависимости патогенетические сдвиги
приобретают специфический характер соответственно действию
основного наркотика. В этот период употребление наркотика
с иными параметрами действия невозможно (алкоголь и опи-
аты), возможно употребление только родственных препаратов
(алкоголь и барбитураты). Во II стадии прием чужеродного
наркотика вызывает состояние тяжелой интоксикации, «вынуж-
денный» переход в другую форму наркотизма проходит через
этап несовместимости. В обычных условиях переход в другую
форму наркотизма, как и развитие полинаркомании, не наблю-
дается. Исключение составляет наркотизм в пределах одного
фармакологического ряда (алифатического), при котором во II
стадии однозначного наркотизма (алкоголизма) возможны и
переход в другую форму (барбитуроманию), и развитие поли-
наркомании (сочетания алкоголизма с приемом барбитуратов).
Эта закономерность развития полинаркотизма подтверждает,
что II стадия мононаркотизма, ее клиническое выражение, спе-
цифично для конкретной формы наркомании. II стадия соответ-
ствует специфическому процессу, не оставляющему места для
других наркотиков.
В III стадии развитие полинаркомании происходит легко и
быстро, что свидетельствует об утрате специфичности процес-
са, а следовательно, и его клинического выражения. Утрата
специфичности с течением заболевания происходит, вероятно,
за счет углубления и расширения патофизиологического (биохи-
мического) дефекта, что создает почву для восприятия ранее
неприемлемого наркотика.
Глубина поражения такова, что возможно неспецифическое
воздействие, поддержание процесса совмещением фармакодина-
мически различных, лишь клинически равнозначных средств.
И происходит это на этапе, когда развивается дефект наркотиз-
ма (III стадия), который, как мы писали об этом выше, показы-
вает неспецифичность состояния.
В чем сущность специфики патогенеза заболевания — сей-
час сказать нельзя. Если рассматривать только один из возмож-
ных аспектов патологии — нейромедиаторный (см. гл. «Патоге-
нез наркотизма»), то специфичность могут определять депо,
источники медиаторного выброса (выше мы показывали на при-
мере полинаркотизма, что эти источники должны быть различ-
ными при злоупотреблении различными наркотиками). Специ-
фичность могут определять и несходные группы возбуждаемых
рецепторов. Это подтверждается тем, что характер интоксика-
ции различными наркотиками совладает не во всех отношениях,
так же как не совпадают группы симптомов в процессе разви-
тия абстиненции.
Факт установления полинаркотизма наблюдается в зависи-
мости от стадии мононаркотизма, и возможность установления
полинаркотизма (как и токсическая реакция на привноси-
203
мый наркотик), бесспорно, определяется патофизиологическими
сдвигами, этапами процесса патогенеза. Эта «апробация» поли-
наркотизмом стадийности монопаркотизма и стадийности пато-
генеза, как нам думается, свидетельствует о том, что выделение
стадий в течение мононаркотизма, обусловленное клиническими
критериями, оправдано и патогенетически. Другими словами,
стадии клиники мононаркотизма приближенно соответствуют
стадиям патогенеза.
Таким образом, сам факт полинаркотизма свидетельствует
в пользу общности патогенетического процесса тех форм моно-
наркотизма, в течение которых наблюдается полинаркотизм.
В разделах, посвященных описанию клиники полинаркотиз-
ма, мы не случайно уклонились от принципа изложения, приня-
того нами в разделах, посвященных описанию частых форм,
принципа последовательной характеристики синдрома изменен-
ной реактивности, синдрома психической зависимости, синдрома
физической зависимости. Мы характеризовали полинаркомании,
как правило, учитывая симптомы, непосредственно зависимые
от приема наркотиков и независимые от состояния интоксика-
ции, развивающиеся в процессе болезни, исподволь. Это отступ-
ление объясняется различием в степени специфичности симпто-
матики.
Синдром измененной реактивности к одному наркотику, бу-
дучи относительно специфическим для группы токсикоманий,
не претерпевал с развитием полииаркотпзма заметных качест-
венных изменений. Даже в развитии опийно-алкогольной или
опийно-барбитуровой полипаркомапии, где привнесенный и из-
начальный наркотик разнятся своими фармакодинамическими
свойствами, изменение реактивности, ее уравнивание между
двумя наркотиками наступало в считанные педели. Синдром
психической зависимости, специфичный для группы токсикома-
ний, раз появившись, также не показывал значительных измене-
ний, пи с привнесением нового наркотика, ни, к сожалению,
даже при изъятии наркотизации, в ремиссии. Синдром суще-
ствовавшей физической зависимости, специфичный для част-
ных форм (за немногим исключением — одна разновидность
компульсивного влечения), с начавшимся полинаркотизмом не
терял специфичности, а лишь обогащался (в абстинентном
состоянии) новыми чертами. Это также указывает на проч-
ную патогномоничную связь физической зависимости с фарма-
кодинамическим действием привычно употребляемого нар-
котика.
Нам думается, связь между уточнением дифференциации
состояний от общего понятия «интоксикация» через понятие
«токсикомания» к понятию «мононаркотизм» и степенью специ-
фичности синдромов, с одной стороны, а также связь между
прогредентностью процесса мононаркотизма (усложнение и
утяжеление синдромов) и нарастанием специфичности призна-
ков зависимости, с другой стороны, достаточно выразительна.
204
Эту зависимость можно показать с помощью следующего гра-
фика (рис. 6).
На оси абсцисс мы откладываем этапы уточнения диффе-
ренциации процесса: состояние хронической интоксикации без
уточнения генеза — группа токсикоманий — частная форма токси-
комании. На оси ординат — степени углубления специфичности:
Интоксикация Токсикомания Частные формы
токсикомании
Рис. 6 Взаимозависимость нарастания прогредиентности, спе-
цифичности и усложнения дифференциации состояний.
По вертикали — нарастание специфичности, по горизонтали — усложне-
ние дифференциации.
неспецифичпость — относительная специфичность — строгая спе-
цифичность. Мы видели, что синдром измененной реактивно-
сти специфичен для группы интоксикаций, относительно спе-
цифичен для группы наркоманий и неспецифичен для частных
форм наркотизма. Синдром психической зависимости строго спе-
цифичен для группы наркоманий и относительно специфичен для
частных форм. Синдром физической зависимости (за исключе-
нием одного вида компульсивного влечения) строго специфичен
для частных форм. Внеся синдромы в пересечение соответству-
ющих граф, мы видим, что в вертикальных и горизонтальных
графах отражается нарастание (параллельно нарастанию пока-
зателей осей) прогредиентности процесса.
205
Из сказанного вытекает, что степень специфичности пере-
численных синдромов и входящих в их структуру симптомов
различна. Чем меньше давность процесса, степень привыкания,
тем меньше специфична симптоматика. Нарастание специфич-
ности оказывается параллельным прогредиентности болезни.
Нарастание специфичности имеет свой предел. Этот предел
можно предположить в III стадии мононаркотизма. В дальней-
шем мы можем наблюдать постепенную утрату специфичности
симптоматики.
Все то новое, » о появляется в симптоматике III стадии
(если исключить характерные осложнения вследствие употребле-
ния данного наркотика) и общее для всех форм наркотизма — по-
следейстия — неспецифично для частной формы. По мере даль-
нейшего развития заболевания в течение полинаркотизма утра-
чивается специфичность и осложнений, свойственных частному
наркотику.
Исход полинаркотизма — сочетание дефицитарных симпто-
мов, при котором более легкие подавляются и поглощаются
более брутальными. Говорит ли такой исход о патогенетическом
единстве рассматриваемых форм наркотизма?
Проблема исходов сочетанных патологических процессов в
психиатрии не разрешена. Известно, правда, что сочетание эк-
зогенного и эндогенного процессов дает дефект, не характерный
ни для первого, ни для второго. Примерами можно привести
сочетание алкоголизма с шизофренией. У такого больного нель-
зя обнаружить закономерного развития синдрома алкогольной
зависимости, дефект его личности иногда лишь напоминает
шизофренический. По мнению исследователей, специально изу-
чавших этот вопрос, диагностировать многолетнюю шизофрению
у лица, долгое время злоупотребляющего алкоголем, часто без
знания анамнеза невозможно. В таком же затруднении оказыва-
ются специалисты при сочетании шизофрении с артериосклеро-
тическим процессом. Что касается сочетания эндогенных или
сочетания экзогенных процессов, то и там мы в значительной
мере беспомощны при выделении специфических дефицитарных
симптомов. В принципе нельзя исключить сочетания двух эндо-
генных процессов, но по существу мы делаем это, ставя диагноз,
подразумевающий только один процесс. Хотя уверенности в
том, что «шизоформный циркулярный психоз» является одной
болезнью (как и «циркулярная шизофрения»), у нас нет. В слу-
чае двух экзогенных процессов обязывает нас к дифференциро-
ванному диагнозу видимая анатомическая патология. Но, не-
смотря на наши усилия, часто лишь на секции обнаруживается
сочетание поражения сосудов и старческих друз, и в клинике
мы не можем определить, являются ли интеллектуальные и
эмоциональные расстройства у данного алкоголика с травмой в
анамнезе следствием алкогольной или травматической энцефа-
лопатии. Таким образом, пока психиатрия знает лишь то, что
сочетание экзогенного и эндогенного процессов взаимно иска-
206
жает результаты каждого, а сочетание эндогенных или экзоген-
ных процессов дают сродственную симптоматику, отнесение при-
надлежности которой к одному из процессов невозможно.
Полинаркоманический дефект, суммирующий дефицитарные
симптомы, свойственные злоупотреблению различными видами
наркотиков, подобным же образом не дает достаточных данных
для суждения, насколько дефект вследствие одного вида нарко-
тизма соответствует дефекту другого вида наркотизма. Иными
словами, характер полинаркоманического дефекта нельзя ис-
пользовать для подтверждения общности исхода различных
форм наркотизма; сходство мы можем выделять только путем
сопоставления с дефектами частных форм.
ДИАГНОСТИКА ТОКСИКОМАНИЙ
КАК ГРУППЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Поскольку нозологическая общность наркоманий установи-
ма, поскольку синдромология этой группы заболеваний характе-
ризуется той или иной мерой специфичности, постольку вероят-
но выделение общих принципов диганостики токсикоманий.
Каковы же диагностические критерии токсикомании и каков
временной период, когда диагностика наиболее достоверна?
Специфичность признаков токсикомании и мононаркотизма
увеличивается в процессе заболевания постепенно, достигает
определенного предела, а затем, на стадии дефекта, утрачива-
ется. Специфичность токсикомании появляется раньше, чем спе-
цифичность мопонаркомании, и раньше исчезает, в то время как
специфичность частной формы еще некоторое время поддержи-
вается специфичностью осложнений. Следовательно, заподо-
зрить, что некоторое лицо — токсикоман, мы можем раньше, чем
определить, допустим, что видим случай опиизма.
Специфическими признаками токсикомании служат: психиче-
ское влечение к некоторому веществу, подъем под его дейст-
вием психофизического тонуса, способность к оптимальному
психофизическому функционированию под действием этого ве-
щества, компульсивное влечение, определяющее жизнь и пове-
дение употребляющего, а также состояние вегетативного воз-
буждения при прекращении приема принимаемого средства. Но
два последних признака, будучи важными с познавательной
точки зрения, в практических целях малозначимы, поскольку
появляются, когда уже явственны специфические признаки
частной формы. Поэтому для своевременной диагностики токси-
комании клиницисты и лица других профессий, имеющие отно-
шение к вопросам наркотизма, могут применять всего два кри-
терия.
Среди случаев систематического приема какого-либо меди-
камента или вещества токсикоманией должны считаться те, при
которых: 1) формируется психическое влечение на основе эйфо-
ризирующего эффекта, отличное от привычки, определяемой
£07
фактором повторения; 2) достижима оптимальная психофизи-
ческая работоспособность в интоксикации.
Критерии токсикомании как группы болезней, объединяемой
нозологической общностью, разумеется, не составляют опреде-
ления частной формы наркомании, которое включает структур-
ные синдромолэгические понятия (см. главу II).
Исходя из критериев токсикомании, клиницист может предпо-
лагать, что нововводимый медикамент способен представлять
наркоманическую опасность не потому, что вызывает толерант-
ность и дисфункциональное состояние при обрыве системати-
ческого приема, а потому, что вызывает субъективно прият-
ный (эмоционально-положительный) эффект, в процессе при-
ема дает повышение психофизического тонуса, а при обрыве
систематического приема ведет к возбуждению трофотропной и
эрготропной систем. Поскольку последний признак появляется
не сразу, практически важны два первых критерия. Следова-
тельно, вещество может считаться наркотиком, если: I) оказы-
вает эмоционально-положительное действие, благоприятное из-
менение психического состояния; 2) в процессе приема даст
повышение психофизического тонуса.
Нужно признать, что представление о токсикомании и ве-
ществах, прием которых вызывает токсикоманию, псисчсрпываю-
щее. Это представление основано на анализе клинического ма-
териала, и оно нуждается, разумеется, в дополнении необходи-
мыми патофизиологическими и биохимическими знаниями.
ЧАСТНЫЙ ДИАГНОЗ
. МОНОНАРКОМАНИЙ
Максимума специфичности симптоматика мононаркотизма
достигает во II стадии болезни, поэтому во II стадии диагноз
частной формы обычно безошибочен. Синдромы, составляющие
выражение I стадии болезни, или условно, с привлечением до-
полнительных знаний, специфичны, или специфичны относи-
тельно, т. е. содержат симптоматику, свойственную ряду форм
мононаркотизма. I ^специфичны для конкретной формы рост
толерантности, изменение формы потребления, психическое вле-
чение, неудовлетворенность в отсутствии наркотика. Исчезнове-
ние защитных реакций, вернее, вид этих реакций (тошнота и
рвота при употреблении веществ алифатического ряда и зуд при
употреблении веществ фенантреновых) уже несет в себе ориен-
тировочную диагностическую значимость. Но сочетание этих ма-
лоспецифических признаков дает достаточные основания Для пра-
вильного распознавания.
Толерантность может быть определена в процессе обследо-
вания больного — отсутствие физиологической реакции на тера-
певтическую дозу, например снотворного. Достоверность диаг-
ноза повышается при установлении извращенной реакции на
наркотик.
208
Даже в отсутствии анамнестических данных, когда больной
не хочет сообщать сведений о себе, возможен диагноз I стадии
с привлечением косвенных доказательств. Мимические реакции,
защитная чрезмерная эмоциональность в ответах на вопросы,
круг общения, устанавливаемый среди больных в отделении
(общение с наркоманами), понимание жаргонных слов, употреб-
ляемых в беседе, татуировка, социально неблагополучный анам-
нез— эти признаки, порознь достаточные только для подозре-
ния, сосуществующие, становятся весомыми.
Наиболее прост диагноз наркомании во II стадии, а подав-
ляющее большинство больных чистыми формами наркоманий
(монопаркоманиями) госпитализируются, к сожалению, не ра-
нее того, как возникнет у них абстинентный синдром. Иногда
представляется возможность видеть ’ больного в интоксикации
(см. соответствующие разделы главы III). Абстинентный син-
дром — ведущий признак проявления болезни в стационарных
условиях, и специфичность его такова, что наблюдение его даже
в первые часы, в первые фазы, позволяет диагностировать и
факт токспкоманической зависимости, и форму токсикомании,
форму мопопаркотизма.
Равно для абстинентного синдрома при всех формах нарко-
маний специфично психическое напряжение, «адреналовые» эмо-
ции широкого спектра (от тревоги до вялой депрессии), нару-
шение витальных потребностей (аппетит, сон) и многообразная
симптоматика вегетативного возбуждения в парасимпатической
и симпатической системах. Расширение зрачка, гипергидроз,
озноб, диспепсические знаки, нарушения сердечно-сосудистой
регуляции и мышечного тонуса присутствуют в абстиненции лю-
бой этиологии. Дифференциальному диагнозу помогает выясне-
ние особенностей этих симптомов. Так, в опийной и гашишной
абстиненции пот «холодный», при барбитуровой и алкогольной —
«горячий». При опийной абстиненции озноб возникает приступа-
ми, для барбитуровой абстиненции характерен коричневый на-
лет на языке, для опийной — частый жидкий стул с тенезмами.
Помимо этих, оттеночных, особенностей, каждый абстинентный
синдром включает специфическую симптоматику (см. табл. 6).
Характерны для опийной абстиненции, и не встречаются при
других’ двух формах слезо-, слюнотечение, чихание, насморк, а
также боли в межчелюстных суставах, сведение жевательных
мышц. Характерно и отсутствие таких симптомов, как атаксия
и тремор. В наших наблюдениях при опийной абстиненции от-
сутствовали эпилептиформные припадки и психотические рас-
стройства.
Для барбитуровой абстиненции характерными признаками,
не встречающимися при других формах наркотизма, оказывают-
ся боли в крупных суставах и боли в желудке. Относительно по-
следнего симптома следует сказать, что он может объясняться
гастритом, достаточно характерным для барбитуроманов. А пэ-
скбльку вряд ли существует взаимосвязь между наркомани-
208
ческим синдромом физической зависимости к барбитуратам и
гастритом, развившемся в результате хронической барбитуровой
интоксикации, то боли в желудке мы не имеем оснований оцени-
вать как собственно абстинентный признак. Вероятнее говорить
об обострении барбитурового гастрита в периоде барбитуровой
абстиненции. Следовательно, характерным признаком барбиту-
ровой абстиненции можно считать лишь боли в крупных суста-
вах. При барбитуровой абстиненции мы не можем выделить, по-
добно тому как при опийной, признаков, которые закономерно
бы отсутствовали в других наших наблюдениях. Все признаки,
за исключением болей в крупных суставах, входящие в струк-
туру барбитуровой абстиненции, встречаются при каком-либо
абстинентном синдроме одной из рассматриваемых форм нарко-
тизма. Так, тремор, атаксические расстройства, психоз при
барбитуровой абстиненции, хотя не свойственны опийной, отме-
чаются при гашишной абстиненции; озноб и гусиная кожа,
двигательное беспокойство, отсутствующие при гашишизме, ха-
рактерны и для барбитуровой, и для опийной абстиненции. Эти
признаки, не будучи, следовательно, специфическими для какой-
либо одной формы абстиненции, вместе с тем все-таки облег-
чают дифференциальный диагноз.
Что касается гашишного абстинентного синдрома, то мы ви-
дим в его структуре один симптом, свойственный только ему,—
сенестопатии. Мы можем сказать также, что при гашишной
абстиненции отсутствуют некоторые признаки, встречающиеся
при других синдромах лишения: гусиная кожа, двигательное
беспокойство, боли в желудочно-кишечном тракте с такими чет-
кими жалобами, как у барбитуроманов и опиистов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
МОИОНАРНОТИЗМА И ПОЛИИАРНОМАНИИ
Установление полинаркотизма всегда представляет сложно-
сти; как правило, у наркоманов определяется зависимость лишь
по отношению к одному из употребляемых наркотиков, и случай
диагностируется как мононаркомания. Это имеет объективное
оправдание.
Синдром измененной реактивности непоказателеп для поли-
наркотизма, поскольку фон, на который накладываются допол-
нительная наркотизация, уже определенным образом изменен.
Обнаруживающаяся толерантность к привносимому наркотику
отлична -от физиологической, и динамика этой толерантности
определяется не столько качеством нового наркотика (образую-
щейся к нему зависимостью), сколько предшествующим процес-
сом наркотизации. То же можно сказать в отношении формы
потребления. Что касается другого симптома, входящего в струк-
туру синдрома измененной реактивности, трансформации формы
опьянения, то здесь также речь идет о совместном эффекте при-
вычного и нового наркотика. Поэтому рассматривать трансфор-
210
мацию формы опьянения как проявление привыкания к новому
из этих наркотиков в отрыве от действия прежнего наркотика
не представляется возможным. Хотя некоторые качества сме-
шанной интоксикации мы с большой долей уверенности можем
отнести к привносимому наркотику. Это касается, например,
палимпсестов и амнезий при дополнительной наркотизации
алкоголем, амнезий при дополнительной наркотизации барби-
туратами; здесь основанием нашего суждения служит специфич-
ность этих расстройств для чистых форм соответствующих ин-
токсикаций. Быстрое развитие синдрома изменившейся реактив-
ности (высокая толерантность, амнезии) в большей мере
характеризует патогенетический фон исходного наркотизма,
нежели привнесенного. Поэтому мы не можем с уверенностью
судить, является ли способность опиомана III стадии, начавшего
алкоголизацию, выпивать до 1,5 л спиртного в сутки, показателем
быстрого развития привыкания к новому наркотику или показа-
телем качества патогенетической основы III стадии опиизма.
То же следует сказать в отношении синдрома психической
зависимости: этот синдром не может служить диагностическим
критерием существования зависимости к дополнительному нар-
котику. У нас нет оснований диагностировать полинаркотизм на
основе существования обсессивного влечения к дополнительному
наркотику, поскольку психическое влечение, возникшее в про-
цессе мононаркотизма, целенаправленно лишь постольку, пос-
кольку больной не знает другого наркотика. В ремиссии монона-
ркотизма оказывается, что стремление изменить свое состояние
распространяется на любое наркотическое средство, и больной
может сменить форму наркотизма, если возврат к прежней по
каким-либо причинам невозможен или если новый наркотик
оказывается легкодоступным.
Синдром психической зависимости и синдром изменившейся
реактивности предопределены исходной формой мононаркотиз-
ма, и это лишает достоверности наши суждения относительно
аналогичных синдромов при дополнительной зависимости- Дос-
товерная диагностика полинаркоманий основывается лишь на
синдроме физической зависимости. В лучшем случае мы можем
говорить лишь о том, что синдром изменившейся реактивности
и синдром психической зависимости, возникшие в течении моно-
наркотизма, предуготавливают почву для ускорения зависимо-
сти к дополнительному наркотику.
Невозможность расчленения п,ри полинаркотизме синдромов
изменившейся реактивности и синдрома психической зависимо-
сти применительно к исходному и привнесенному наркотику еще
раз свидетельствует о недостаточной специфичности этих син-
дромов при различных видах наркотизации. Следовательно,
развитие пблинаркотизма до этапа, на котором появляется
абстинентный синдром к дополнительному наркотику, также в
свою очередь говорит за общность в клиническом и патогене-
тическом отношении рассматриваемой группы заболеваний.
211
При оценке диагностической значимости синдрома физиче-
ской зависимости при полинаркотизме мы убеждаемся, что два
симптома, входящие в этот синдром, неравнозначны. Мы виде-
ли,*что манера наркотизации при полинаркоманиях различна в
зависимости от того, какой наркотик был изначальным, а какой
привнесенным. Лишь при постоянной поддерживающей интокси-
кации изначальным наркотиком полинаркоман чувствует ком-
фортность. Поэтому при полинаркомании необходим постоянный
ритм наркотизации изначальным наркотиком, чего мы не видим
в отношении привнесенного, который принимается или на фазе
интоксикации или во избежание симптомов лишения, при появ
лении последних. Таким образом, физическая зависимость в
отношении дополнительного наркотика при полинаркомании раз-
вивается не в полной мере. Такой симптом физической зависи-
мости как состояние комфортности в интоксикации не прояв-
ляется, существует другой признак физической зависимости,
абстинентный синдром.
Абстинентный синдром при полинаркотизме еще раз свиде-
тельствует о патогенетическом сродстве рассматриваемых форм.
Мы не видели в полинаркоманической абстиненции ни одного
качественно нового, в сравнении с абстиненциями соответ-
ствующих чистых форм, симптома. Другими словами, сдвиги в
результате дополнительной наркотизации не выходят за уста-
навливаемые чистыми формами пределы. Большая часть сим-
птомов утяжеляется, и это, как правило, симптомы, составля-
ющие общий радикал всех форм абстиненции. Взаимогашения
симптомов не происходит. Абстинентный синдром III стадии
мононаркотизма менее, чем абстинентный синдром во II стадии,
сопоставим с полинаркотическим абстинентным синдромом.
Полинаркотизм «омолаживает» абстиненцию, делая ее равно-
значной абстиненции II стадии мононаркотизма.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ПОЛИНАРКОМАНИЙ
Дифференциальный диагноз полинаркомапий, если врач на-
блюдает не только симптомы абстиненции, но и интоксикации,
а также в дальнейшем характер дефекта, большой сложности
не представляет. Но для решения некоторых вопросов необходи-
мо знание анамнеза больного.
Дифференциальный диагноз облегчается, если в практиче-
ских целях из шести форм полинаркоманий веществами угне-
тающего действия выделить те, которые одним из наркотиков
имеют опиат. Две полинаркомании без опиизации'—барбитуро-
алкогольная алкогольно-барбитуровая — не имеют симптомов,
специфичных для опиизма.
В состоянии интоксикации эти специфичные только для опи-
изма симпотмы: миоз, бледность, подвижность аффекта. В со-
стоянии абстиненции эти специфичные только для опиизма симп-
212
томы: сведение и боли жевательных мышц, слезотечение, слю-
нотечение, чихание, зевота, боли в мышцах спины и конечностей
(для лишения алкоголя характерны разбитость, дискомфорт
в мышцах; для состояния лишения барбитуратов, помимо чув-
ства разбитости в мышцах, свойственны боли в крупных суставах).
Вторым, после установления симптомов опиизации, такти-
ческим шагом в установлении диагноза является определение
сопутствующего опиизму наркотизма.
О зависимости к алкоголю мы судим по выраженным гипере-
мии лица и гипергидрозу, крупному тремору как в интоксика-
ции, так и в абстиненции. Разумеется, запах алкоголя или алко-
гольного перегара может свидетельствовать лишь об одномо-
ментной алкоголизации и не говорит в пользу соответствующей
зависимости. Более весомы в постановке диагноза специфичес-
кий алкогольный habitus, характер личностного дефекта, обна-
руживаемый при выходе из острого состояния (деменция с хо-
рошей подвижностью психических функций, эмоциональная ла-
бильность со слабодушием, благодушием и наклонностью к
юмору), а также данные анамнеза — длительную алкоголиза-
цию в пределах зависимости скрыть невозможно.
О сопутствующем опиизму барбитуратизме мы судим по бру-
тальности неврологических расстройств в интоксикации и абсти-
ненции; при этом больной бледен, пастозен, язык его обложен
специфическим ж,елтовато-сероватым или коричневым налетом,
наблюдаемый тремор мелкий, грубо выражена атаксия, дискоор-
динация, нистагм, речь смазана, обращает внимание трансфор-
мирующийся в интоксикации аффект. При выходе из острого
состояния за барбитуратизм говорит специфический интеллекту-
ально-эмоциональный дефект (брадипсихия, дисфоричность, де-
прессивность и т. д. ).
Третьим шагом диагностики является установление, после
определения двух форм одновременно существующей наркома-
нической зависимости, изначального наркотизма. К сожалению,
клиника в большинстве случаев не дает к этому оснований, по-
скольку, как мы видели, и дополнительный барбитуратизм, и
дополнительный алкоголизм, устанавливаясь очень быстро,
столь же быстро дают соответствующие осложнения. Эти при-
знаки практически аналогичны тем, которые развиваются в ре-
зультате многолетней однозначной наркотизации. Поэтому
решить вопрос, о чем свидетельствуют телеангиэктазии — о быс-
тро возникших последствиях алкоголизации у опиомана или о
многолетнем пьянстве лица, в настоящее время злоупотребляю-
щего опиатами, практически невозможно.
Следовательно, достоверно о изначальном наркотизме мы
можем судить не по статусу больного, а по его анамнезу. По-
скольку наркоманы склонны скрывать свое прошлое так же, как
и настоящее, мы во всех случаях исходили из того, что получае-
мые нами сведения от больного малодостоверны. И при изложе-
нии клинического материала мы акцентировали больше те
213
симптомы, которые скрыть невозможно или о важности которых
наркоман не догадывается (обычно предметом обмана служит
доза — мы писали как по минимальной можно определить истин-
ную). Больной не подозревает, что для нас важно не сколько
он выпивает, а как быстро он достиг этого предела, насколько
внезапным было злоупотребление и когда у него появились ам-
незии.
Другими словами, при выяснении анамнеза мы должны обра-
щать внимание на объективную последовательность появления
симптомов зависимости в структуре синдромов измененной реак-
тивности, психической и физической зависимости. Закономерна
эта последовательность в становлении первичной формы нарко-
тизма. Следует обращать внимание и на отсутствие потребности
в одном из наркотиков для состояния комфорта, о чем мы уже
писали.
В начале нашей работы,, с наркоманами нежелание многих
больных сообщать сведения о дозировках, эффекте и прочем
приводило к тому, что мы просматривали' не только сопутствую-
щие формы наркотизма, но не могли правильно оцепить основ-
ную наркотизацию. И только после того, как на примере чистых
форм, в сравнении с достаточно изученным алкоголизмом, уда-
лось выявить закономерности становления зависимости, работа
с наркоманами во многом облегчилась.
Анамнестические сведения необходимы при постановке
диагноза двух оставшихся форм полинаркотизма, в который не
входят опиаты, — алкогольно-барбитурового и барбитуро-алко-
голыюго^
В этих случаях анамнез имеет первостепенное значение,
поскольку симптоматика хронического отравления и барбитура-
тами и алкоголем сходна в острых состояниях (интоксикации и
абстиненции). Здесь мы не описываем ряд общих для алкого-
нистагм,
атаксию,
лизма и барбитуратизма симптомов — дизартрию,
страбизм, мидриаз, саливацию, дискоординацию,
сниженные рефлексы и мышечный тонус, заторможенную двига-
тельную активность, дисфорию, застойность психических про-
цессов, амнезию опьянения, — поскольку они не облегчают, а
осложняют дифференциальный диагноз сопутствующей зависи-
мости. Сходная симптоматика и абстиненции.
При барбитуро-алкогольной полииаркомании анамнестиче-
ские сведения часто менее достоверны, чем при алкогольно-бар-
битуровой. Поскольку барбитуро-алкоголъные полинаркоманы
или имеют в анамнезе какой-то опыт чистой алкоголизации, или
сочетают снотворное со' спиртным в определенной манере какое-
то время, то, желая скрыть барбитуратизм, предъявляют доста-
точно последовательно сведения о своем злоупотреблении алко-
голем. Но именно эти сведения и дают нам основание запо-
дозрить одновременную барбитуризацию. Дело.в том, что наше
внимание неизбежно бывает обращено или на неожиданное в
анамнезе падение алкоголизации на какой-то срок (если барби-
214
Сравнительная оценка и дифференциальный диагноз различных полинаркоманнй
ТАБЛИЦА 8
ТО а* СИ	Признак	Форма полинаркотизма					
		алкогольно- барбитуровая	алкогольно- опийная	опийно- алкогольная	опийно- барбитуровая	барбнтуро- алкогольная	барбнтуро- опийная
	Течение Формирование Срок Искажение процесса Срок (Характер дефек га Особые признаки дифференциальной диагностихи Опьянение Зрачок Цвет лица Пастозность Сальный налет Язык Саливация Г ипергидроз	Быстро До 1,5 мес. Утяжеление значительное До 2 мес. Свойственен при внесенной форме (орг.) Алкогольный анамнез Переход на си- стематическую, ес- ли дотоле была периодическая, наркотизацию Широкий Г иперемирован Есть » Обложен Выражена Выражен	Медленно До 1—1,5 лет Смягчение \ Свойственен ис- ходной	форме (орг.) Алкогольный анамнез Уменьшение злокачественно- сти бывшем, мане- ры пьянства Узкий Бледный Нет » » » »	Быстро До 1—1,5 мес. Утяжеление зна- чительное До 1 года Свойствен при внесенной форме (орг.) Неожиданное на- чало злоупотреб- ления спиртным Быстрое становле- ние алкогольной зависимости при отставании	на- ступления интел- лектуальных рас- стройств. Потреб- ность в опиатах для достижения состояния физиче- ского комфорта Узкий Бледный Нет » Незначительная Непостоянный	Быстро До 2 мес. Утяжеление рез- кое До 1—1.5 лет Свойствен при внесенной форме (орг.) При отсутствии наркотического анамнеза — позд- нее начало барби- туратизма (4—5-е десятилетие жиз- ни) Узкий Бледный Есть Обложен Незначительная Непостоянный	Быстро До 2 мес. Мало меняется Свойствен ис- ходной форме (орг.) Быстрая соци- альная деграда- ция. Несоответст- вие тяжести кли- ники алкогольно- му анамнезу, срав- нительно молодой возраст Широкий Г иперемирован Есть Обложен Выражена Выражен	Медленно До 6 мес. Смягчение Свойствен ис- ходной	форме (орг.) Уменьшение злокачествен ности злоупотребления Узкий Бледный Есть Обложен Выражена Непостоянный
Продолжение
dis
Признак	Форма полннаркотизма					
	алкогольно- барбитуровая	а чкогольно- опнйная	опийно- алкогольная	опий но- барбитуровая	барбитуро- алкогольная	барбитуро- опийиая
Тремор	Крупный	Нет	Нет	Возможен	Крупный	Мелкий
Сухожильные рефлексы	Снижены	Достаточны	Достаточны	Оживлены	Снижены	Снижены
Мышечный тонус	Снижен	Достаточен	Достаточен	Повышен	Снижен	Снижен
Координация	Нарушена	Достаточна	Достаточна	Нарушена	Нарушена	Нарушена
Атаксия	Есть	В зависимости от дозы алкоголя		Есть	Есть	Есть
Моторная активность	Заторможена	Достаточна	Оживлена	Оживлена	Заторможена	Заторможена
Аффект	Дисфория или благодушие	Благодушие	' Дисфория	Веселье с пере- ходом в дисфорию	Дисфория или благодушие	Веселье с пере- ходом в дисфорию
Подвижность аффекта	Застойный	Подвижен	Подзижен	Подвижен	Застойный	Подвижен
Подвижность психических	Застойны	Подвижны	Оживлены	Оживлены	Застойны	Застойны
представлений						
Амнезии	Есть	Непостоянно	Непостоянно	Есть	Есть	Есть
Особые признаки	Двигательные	Парадоксаль-	Алкогольный	Двигательная	Сравнительно	Двигательная
для дифференциальной	расстройства тя-	ность внешнего	дисфорический аф-	активность с дне-	молозоИ возраст,	заторможен ность
диагностики	желее, чем психи-	вида и омоложен-	фект с опийной и	координацией и	внешний вид, ха-	в сравнении с нар-
	ческне	ной формы опья-	моторной коорди-	атаксией, динамн-	рактеризующий	котизмом о.-б. Дн-
		нения	нированной ак- тивностью	ка аффекта	исходный нарко- тизм	намика аффекта
Абстинентный синдром						
Слюнотечение	Нет	Есть	Выражено	Выражено	Нет	Есть
Слезотечение	»	>>	»		»	»>
Насморк			Выражен	Выражен	н	>>
Чихание	»	*>	»	»)	»	
Мидриаз	Есть	»	Есть	Есть	Есть	»
Зевота	Возможна	Выражена	Выражена	Выражена	Возможна	>1
Озноб	Возможен	Выражен	Выражен	Выражен	Возможен	»
Гусиная кожа	Возможна	Возможна	Выражена	Выражена	Возможна	»>
Гипергидроз	Выражен	Есть	Есть	В озможен	Выражен	Возможен
Сосудистая гипертензия	Выражена	»	Выражена	Есть	Выражена	Есть
Тахикардия	>			»	>>	
Гиперемия лица	>		Есть	Нет	»	Нет
Тпемор	Выражен	Выражен	»	Есть	Выражен	Есть
1 1 п 1 1^—	Выражена - л	Есть	»	»	Выражена	Выражена
217
^Днскомфортвмышцах^
Мышечная гипертензия
Мышечные судороги
Боли в мышцах
Боли в межчелюстных су-
ставах и сведение жеватель-
ных мышц
Боли в крупных суставах
Двигательное беспокой-
ство
Боли в желудке
Боли в кишечнике
Понос
Рвота
Анорекси я
Булимия в последующем
Агрипния
Психический дискомфорт
Обсессивное влечение
Его длительность
Компульсивное влечение
Его длительность
Тревога
4 Депрессия
Эпилептиформные при-
падки
Психоз
Общая Длительность аб-
стиненции
Особые признаки
диффер енциальной
диагностики
»
Нет
Нет
Выражены
Выражено
Выражены
Нет
Возможен
Выражена
Возможна
Выражена
Выражен
Выражено
4—Ь нед.
Выражено
2—3 нед.
Выражена
Есть
Возможны
Возможен
4—5 нед.
Сочетание зна-
ков лишения ал-
коголя и барби-
туратов (боли в
суставах, желуд-
ке, тяжелые рво-
ты, психическое
напряжение, де-
прессия)
Ныр жен Выражена Возможны Выражены Выражены	Выражен Выражена Возможны Выражены Выражены	Выражен Выражена Выражены Выражены	Есть » Выражены Нет Нет	Выражен Есть Выражены , Есть Есть
Нет	Нет	»	Выражены	Выражены
Выражено	Выражено	Выражено	Выражено	Выражено
Нет	Нет	Выражены	Выражены	Выражены
Есть	Выражены	»	>>	»
Выражен	Выражен	Выражен	Возможен	Выражен
Возможна	Возможна	Выражена	Выражена	Выражена
Выражена	Выражена	»	>>	>>
»)	»	»	Возможна	>>
Есть	Есть	»	Выражена	»
Выражен	Выражен	Выражен	Выражен	Выражен
Выражено	Выражено	Выражено	Выражено	Выражено
2—3 нед.	Неопределенно долго	Неопределенно долго	6—8 нед.	Неопределенно долго
Выражено	Выражено	Выражено	Выражено	Выражено
1—2 нед.	2—3 нед.	3—4 нед.	2—3 нед.	3—4 нед.
Возможна	Выражена	Выражена	Выражена /	Выражена
»	»	»	>>	»
В зависимости от характера алкогольного процесса		Возможны	Возможны	Возможны
В зависимости от характера ал- когольного про- цесса	Возможен	Возможен	Возможен	Возможен
2—3 нед.	8—10 нед.	8—10 нед.	6—8 нед.	8—10 нед.
Пролонгирован-	Знаки лишения	Тяжелое субъ-	Сочетание зна-	Знаки лишения
ный характер ал-	алкоголя (гипер-	ективное н объе	ков лишения бар-	опиатов (чиханье.
когольной абсти-	гидроз, гипере-	тивно течение аб-	битуратов с симп-	слезотечение, боли
ненции с Включе-	мия, тремор, атак-.	стиненции с соче-	томами лишения	в мышцах и меж-
нием симптомов	сия) на фоне опий-	танными симпто-	алкоголя (гипер-	челюстных суста-
опийного лише- ния (чиханье, сле- зотечение, болн в мышцах и межче- люстных суста- вах)	ной абстиненции	мами лишения опиатов и барби- туратов	гидроз, гипере- мия, крупный тре- мор)	вах) на фоне бар- битуровой абсти- ненции
туратизму предшествовало знакомство со спиртным), или на
невыявляющую заметной прогредиентности умеренную алкого-
лизацию настоящего, на фоне прогрессирующей инвалидизации
(за счет барбитуратизма). В случаях скрываемого барбитура-
тизма, кстати, нам приходилось всегда тщательно исследовать
больных для исключения специфического органического про-
цесса, так как грубость органических поражений превышала
вероятную для алкоголизма. Злоупотребление спиртным не
объясняло тяжести наблюдаемой клинической картины. Это
несоответствие клинического состояния больного его алкоголь-
ному анамнезу — главный диагностический критерий барбиту-
ро-алкогольной полинаркомании. Обращает внимание грубое
интеллектуальное снижение, брадипсихия, мнестические рас-
стройства, отсутствие алкогольной эмоциональной подвижности,
благодушия, грубые дисфорические и затяжные депрессивные
состояния на общем апатическом фоне, соответствующем тор-
пидной энцефалопатии.
П*ри алкогольно-барбитуровой полинаркомании для диффе-
ренциальной диагностики характер дефекта, обнаруживаемый
при выходе из острого состояния, является менее важным, чем
анамнез. Привнесенный барбитуратизм искажает алкогольный
дефект, сообщая ему свойственные барбитуризации черты. Во
многих случаях диагноз, однако, упрощается, так как алкого-
лизация и ее характер не скрываются. Помогает различию двух
форм сочетанного злоупотребления алкоголем и барбитуратами
сравнительно молодой возраст больных с исходным барбитура-
тизмом.
Мы хотели бы закончить раздел, посвященный дифференци-
альной диагностике, указанием на одно обстоятельство. Как и
при чистых формах наркотизма, нам не удалось найти принци-
пиального различия между состоянием интоксикации й состоя-
нием абстиненции в пределах одной полинаркомании. Такое же
сходство острых состояний отмечается при сравнении полинар-
комании одпогруппными препаратами: алкогольно-барбитуровой
и барбитуро-алкогольной; опийно-барбитуровой и барбитуро-
опийной, опийно-алкогольной и алкогольно-опийной (табл. 8).
Поэтому симптоматика острых состояний не рассматривалась
нами в качестве основного диагностического критерия. Это
сродство интоксикации и абстиненции при чистых и при поли-
наркотических формах будет оценено нами в главе, посвящен-
ной патогенезу.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВИКАРНОЙ
НАРКОТИЗАЦИИ, СМЕНЫ ФОРМ М0Н0НАРК0ТИЗМА
И ПОЛИНАРКОМАНИЙ
Помимо пслинаркотизма — злоупотребления рядом нарко-
тиков на фоне существования к каждому из них зависимости,
в практике можно наблюдать, что наркоманы принимают дру*
218
гие наркотики и без того, чтобы к последним была бы зависи-
мость. Эта дополнительная наркотизация вне границ полинарко-
мании может быть случайной, без четкой мотивации: «решил
попробовать, как действует», «угостили» и т. п. Такая хаотиче-
ская наркотизация не требует специального клинического изу-
чения, хотя представляет интерес для патофизиологов, занимаю-
щихся проблёмой наркотизма.
Но есть иные виды дополнительной наркотизации, также не
являющиеся выражением полинаркомании, однако нуждающиеся
в клиническом описании. Это — заместительная наркотизация,
к которой наркоман в отсутствии основного наркотика прибе-
гает с целью удовлетворения своей психической и физической
зависимости или которую избирает с целью отказа от своего
наркотика. Такой вынужденный или сознательный переход на
второй наркотик известен. Этот факт подтверждается в послед-
них отчетах ВОЗ.
Дополнительная наркотизация часто в практике ведет к оши-
бочному диагнозу, при котором основная существующая или
существовавшая форма злоупотребления просматривается, по-
скольку дифференциально-диагностические критерии таких форм
злоупотребления не описаны. И нам это сделать необходимо
в первую очередь потому, что даже при установлении совме-
щенного наркотизма встает вопрос об отграничении этих состоя-
ний от истинного полинаркотизма.
Возможны следующие причины добавочного наркотизма:
1) стремление погасить болезненные признаки лишения при-
вычного наркотика; 2) стремление перейти от более злокачест-
венной формы наркотизма к менее злокачественной, по мнению
больного.
В первом случае, который можно назвать викарной нарко-
тизацией, вне зависимости от исходной формы наркотизма,
чаще используется наиболее доступное средство — спиртное.
Викарная наркотизация алкоголем нуждается в дифференци-
альной диагностике прежде всего с алкоголизмом — это наибо-
лее частые в практике наблюдения.
Во втором случае больные переходят с алкоголя или сно-
творного на опиаты, с опиатов или алкоголя на снотворные, от
опиатов или снотворных на алкоголь—это смена формы нарко-
тизма. -
Поскольку в зависимости от основной формы наркотизма-
опиизма, алкоголизма или барбитуратизма — дополнительная
наркотизация выглядит различной, появляется возможность по
характеру добавочной наркотизации определить основную фор-
му заболевания. Ввиду последней цели рассмотрим случаи
дополнительного наркотизма в зависимости от основной формы
наркотизма.
ais
Бинарная наркотизация при опиизма
и переход от опиизма
н другой форме нарнотизма
Нежелающие бросить злоупотребление опиоманы при паде-
нии эффекта опиатов начинают добавлять одногруппный нар-
котик, становясь полинаркоманами. В ряде случаев наркоманы
решают отказаться от опиизма. При этом, желая избавиться от
зависимости к опиатам, они никогда не имеют в виду субъек-
тивный вред, наносимый им наркотиком. Удовлетворение, дава-
емое опиатами, всегда более значимо для них, нежели сознание
снижения работоспособности, энергии и пр. Соображения, за-
ставляющие их обратиться за врачебной помощью или прибег-
нуть к самолечению переходом на новый наркотик, основыва-
ются на тех социальных затруднениях и конфликтах, которые
сопутствуют опиизму. Угроза привлечения к ответственности,
постоянный контакт с преступным миром — все это заставляет
опиомана задуматься о последствиях своего наркотизма. Отме-
тим, что такая предусмотрительность становится возможной для
опиомана не ранее II стадии заболевания, по мере гашения
эффекта эйфории в течении болезни. В подобной ситуации нар-
коман решает или вылечиться и обращается к врачам или, если
имеет опыт безуспешной терапии и не верит в возможность для
себя жить без наркотика, меняет форму наркотизма, переходит
на употребление снотворных или водки. Алкоголь выбирается
чаще нс потому, что опиоманы, весьма опытные в наркотизме,
имеющие широкий круг знакомства среди наркоманов и боль-
шой опыт наблюдений, знают больший субъективный вред снот-
ворных. Спиртное доступнее. Но в некоторых случаях избира-
ется и снотворное; ведущим мотивом здесь служит более высо-
кий субъективный эффект барбитуризации и простота маски-
ровки.
Спиртное чаще, чем снотворное, употребляется наркоманами
и для купирования опийного абстинентного синдрома, причиной
чего является большая доступность этого наркотика. Клиника
и дифференциальный диагноз таких состояний не описаны.
Викарное употребление опиоманами алкоголя. Алкоголь не
снимает опийного абстинентного синдрома полностью. Спиртное,
однако, подавляет ряд симптомов опийной абстиненции: физи-
ческую потребность в опиатах, вазомоторные расстройства (на-
сморк, чихание), ряд признаков адреналового напряжения
(озноб, гусиная кожа, понос, боли в кишечнике, зевота). Боли
в мышцах не снимаются, однако в состоянии алкогольной инток-
сикации воспринимаются приглушенно, «как сквозь туман», не
доставляя тяжелых субъективных страданий. Не исчезают
мысли об опиатах, сознание потребности в них. Вместо агрип-
ннии — полудремотные состояния на высоте опьянения, без
определенного ритма. Не меняется качество эмоционального
сдвига, характерного для опийной абстиненции: несмотря на
220
опьянение, больные подавлены и легко раздражимы. Улучша
ются сердечно-сосудистые функции. Больные, поступившие к
нам в периоде викарной алкоголизации на фоне опийной абсти-
ненции, не обнаруживали свойственной последней тахикардии
и гипертензии. Не было и свойственных алкогольному опьяне-
нию гипотензии и брадикардии. Таким образом, опийная абсти-
ненция облегчается действием алкоголя, но наиболее мучитель-
ные симптомы (мышечные боли, дисфория) снимаются в малой
степени.
Мы нашли, что толерантность к алкоголю невысока, хотя
оказывается выше изначальной физиологической и имеющейся
на фоне наркотизации. Средняя доза ежесуточного употребле-
ния— до 0,5 л водки или до 1,0—1,5 л зина; последнее предпо-
читается. Спиртное вызывает отвращение. Низкая толерант-
ность иногда вызывает коллаптоидпое опьянение.
Состояние такого больного, доставленного к врачу родствен-
никами, наводит прежде всего на мысль об алкоголизме. Боль-
ной в алкогольном опьянении, лицо гиперемировано, зрачки
широкие, речь дизартрична, движения некоординированы, по-
ходка расстроена. Мы по видим объективных признаков опий-
ной абстиненции: двигательного беспокойства, зевоты, насмор-
ка, слезотечения, чихания, гусиной кожи. Напротив, внешний
вид больного — опухшие веки, гиперемированное лицо — уводит
от мысли об опиомании. Не всегда родные знают об опиизме
пациента, по опрос близких позволяет выяснить существенную
для постановки диагноза деталь: больной имеет репутацию
непьющего человека и пьянство его, такое тяжелое, неожиданно
для тех, кто его знает. В отличие от алкоголика больной укло-
няется от контакта и избегает разговора даже на посторонние
темы, не проявляя свойственной алкоголикам болтливости, не
стремится поговорить о жизни и пожаловаться на окружающих.
Настроение в опьянении — без легкой подвижности и эйфорично-
сти, как у алкоголика I—II стадии или раздраженно-влобного
аффекта, как у алкоголика II—III стадии. Больной депремиро-
ван, подавлен. Видима диссоциация между степенью опьянения
(о количестве выпитого мы узнает от самого больного, который
обычно и пе скрывает небольшого количества выпитого, или от
его родных, поскольку викарная алкоголизация обычно прово-
дится дома, болыюй не в состоянии ходить на работу) и сте-
пенью оглушенности. Последняя всегда неожиданно выше.
Кроме того, эта оглушенность пе сопровождается соответствен-
ным снижением сосудистого тонуса; показатели кровяного дав-
ления и сердечных сокращений оказываются нормальными.
Мышечный тонус выше, чем у алкоголика в соответствующей
степени опьянения.
В диагностически неясных случаях, которые могут иметь
отношение к опиизму, при неконтактности больного никогда не
следует спрашивать об опиатах прямо — это вызывает насторо-
женность и еще большее отчуждение- В нашей практике ветре-
221
чались опиоманы, в анамнезе которых было стационарное лече-
ние от «хронического алкоголизма», — результат того, что за
время пребывания в больнице, контакт между врачом и пациен-
том так и не установился. Лучшие данные для правильного
диагноза дает расспрос о соматических ощущениях больного.
Только очень опытные больные настораживаются и не сообщают
о мышечных болях и чувстве связывания в межчелюстных су-
ставах— бесспорных признаках скрываемого опиизма. Такая
опытность в разговорах с врачом обычно приобретается уже
тогда, когда не только сопровождающим родственникам изве-
стно об истинном наркотизме больного. В тех же случаях, когда
и родные стремятся скрыть опиизм пациента, вопрос решает
наблюдение.
Таким образом, анамнестические, даже скупые, сведения,
несоответствие между дозой спиртного, степенью оглушенности,
сердечно-сосудистыми сдвигами и мышечным тонусом, а также
пеконтактность больного и характер аффекта заставляют усом-
ниться в диагнозе алкоголизма. Помогают разрешить сомнение
непрямые вопросы больному о спиртном, о таблетках, об «уко-
лах». Мимические реакции обычно характерны, а скрыть своей
заинтересованности, почувствовав малейшую надежду на инъек-
цию, больной обычно не в состоянии. Диагностическим тестом
может служить реакция напряжения жевательных мышц боль-
ного, определяемая пальпаторно, при вопросах об аппетите, еде
и пр. Однако окончательная оценка возможна при стационарном
наблюдении.
Часто пребывание такого больного в стационаре начинается
с приступа «почечной колики» и обязательно с просьбы о снот-
ворных. По миновании алкогольного опьянения внешние при-
знаки алкогольного абстинентного синдрома — инъецированные
склеры, профузный пот, больше на лице, которое гиперемиро-
вано и имеет сальный налет, обложенный язык, тремор и круп-
ный и значительно более выраженный, нежели возможный при
опийной абстиненции, гипертензия и тахикардия, тревожность —
не выявляются. Напротив, начинают выступать знаки опийного
абстинентного синдрома. Даже если больной продолжает отри-
цать предшествующее злоупотребление опиатами, его внешний
вид, а также форма поведения об этом свидетельствуют. Чиха-
нье, насморк 1, слезотечение без других прочих признаков ката-
рального воспаления, зевота, периодические приступы озноба и
пота, не алкогольного «горячего», а холодного, липкого, просту-
пающего больше на спине и руках, иногда на лбу, в сочетании
с двигательным беспокойством, неусидчивостью — очень харак-
терны. Не менее показательно и поведение. Если алкоголик в
абстиненции малозаметен, часто держится приниженно и вино-
вато, полон раскаяния, тревожен, то опиоман требователен, на-
зойлив с соматическими жалобами и, что совсем нехарактерно
1 Выделения из носа не гнойные.
828
для алкоголика в стационаре, с жалобами на персонал и обслу-
живание. Безошибочный признак наркотизма — мгновенное
установление контакта с другими наркоманами отделения.
В поведении отражается свойственная опиоманам, как мы уже
говорили, их социальная опасность в абстиненции. Алкоголик в
отличие от опиомана социально опасный в опьянении, труден и
в похмельи. Однако в последнем случае — больше для близких;
он, если лишен психопатических черт, у психиаторов и в мили-
ции сдержан. Опиоман в абстиненции не в состоянии управлять
собой.
Когда выраженность опийного абстинентного синдрома до-
стигает высоты, больной обычно признается вопиизме. И только
в очень редких случаях признанию что-то может помешать;
обычно это — ожидание судебного дела по преступлению, свя-
занному с наркотизмом, характер которого не предусматривает
экскульпации.
При установлении диагноза исходного опиизма оказывается
необходимым исключить опийно-алкогольную полинаркоманию.
Этому уже мсгут помочь сведения от родных и самого больного:
в отличие от опиизма алкоголизация обычно не скрывается.
Помимо анамнестических данных, за алкогольно-опийную поли-
наркоманию говорят соответствующие диагностические призна-
ки (см. табл. 8).
Алкоголизм у бывших опиоманов. Случаи перехода опиома-
нов на алкоголизацию, наблюдаемые уже после минования при-
знаков опийной абстиненции, диагностической сложности не
представляют. Здесь мы видим картину атипичного алкоголизма.
Значимыми в анамнезе оказываются следующие факты: внезап-
ное, без видимых причин (психотравма, соответствующая ком-
пания и пр.) начало пьянства. Быстрое становление алкоголь-
ного наркоманического синдрома. Компульсивность влечения к
алкоголю, потеря контроля изначальны, часты сопорозные опья-
нения. Толерантность, низкая вначале (до 0,5 л водки) оста-
ется такой, если до алкоголизма больной был в III стадии опи-
изма. Если же он был в I — начале II стадии, поражает резкий
и быстрый рост переносимости спиртного. В течение первого
нолугода толерантность может подняться до 1,5 л водки. Такой
рост толерантности при чистом алкоголизме нами не встречался.
Алкогольный абстинентный синдром также возникает с ката-
строфической скоростью — на 2—3-й месяц алкоголизации.
Пьянство систематическим .остается только в первые несколько
месяцев; со средним сроком не более года начинаются истинные
запои, характеризующиеся падением толерантности и нарастаю-
щей физической слабостью.
Таким образом, бывший опиоман в течение года проделывает
тот путь, который у алкоголика без предшествующей наркоти-
зации занимает 10—15 лет. Сами наркоманы знают, что «кто
бросил иглу, тот спивается». Эта клиническая очевидность вновь
наводит на предположение, что опиизм на каких-то уровнях
223
своего патогенеза вызывает те же расстройства, что и алкого-
лизм II—III стадии. В силу этого привнесенная алкоголизация
быстро приобретает форму трегьесгаднйной.
Отличает алкоголизм, развившийся на базе предшествующе-
го опиизма, отсутствие энцефалопатических знаков как в невро-
логической, так и в психической сферах. Интеллектуальный
дефект, свойственный чистым алкоголикам, пьянствующим в той
же манере, с той же степенью зависимости, пе выражен. Боль-
ные сохранны, признаков психопатического развития не обна-
руживают. Разумеется, личностное снижение — оскудение инте-
ресов, вялость, безынициативность — установлено, по его с боль-
шим основанием можно объяснить годами предшествующего
опиизма. Однако аффективные расстройства, особенно в состоя-
нии опьянения, наступают очень быстро, параллельно с утяже-
лением пьянства. Часть наших больных начала свое знакомство
с органами охраны общественного порядка только после приоб-
щения к алкоголю.
Равно, как отсутствуют энцсфалопатические расстройства,
не выражены и соматические дисфункции ачкогольного харак-
тера (миокардиодистрофия, гепатиты и пр.).
Имеющая диагностическое значение диссоциация между
степенью алкогольного наркоманического синдрома и сопутству-
ющими первпопсихическими и соматическими расстройствами,
разумеется, пе свидетельствует о том, что опиизм предохраняет
от пагубных последствий алкоголизма- С течением болезни его
неизбежные результаты появятся. Но такие больные до наступ-
ления осложнений оказываются в стационаре, потому что пере-
ход опиоманов на алкоголизацию очень быстро вызывает соци-
альную декомпенсацию. При неудержимом и внезапном пьянст-
ве трудно сохранить работу, семью и избежать столкновения
с милицией. Наши больные такого рода поступали, в отличие
от того, что бывает при чистом алкоголизме, не позднее 2—
3 лет после начала алкоголизации.
Викарное употребление опиоманами снотворных. Как и спир-
тное, снотворные пе снимают полностью опийного абстинентного
синдрома, однако смягчают его в большей мере. Если бы снотвор-
ное было доступнее, опиоманы избирали бы его для лечения.
Опыт купирования опийной абстиненции снотворными имеет и
медицина. В СССР этот вид терапии применял И. В. Стрельчук.
Однако во многом числе случаев результатом был переход боль-
ных на полинаркотизм или чистый барбитуратизм. Впрочем, та-
ков исход всех попыток лечить опиоманов наркотиками: и ге-
роин, и кокаин в свое время оценивались как наилучшие средства
при опийном воздержании. Последние годы за рубежом для этой
цели применяется метадон — мягкий анальгетик группы фснан-
тренов; уже описываются метадоновые наркомании.
В отличие от алкоголя барбитураты оказывают больший се-
дативный эффект, в определенной мере облегчая депрессию и
углубляя сон. Кроме того — и это особенно ценится больными,—
224
болевые ощущения в мышцах ослабевают. Хотя чувство диском-
форта и потягивания в мышцах остается, оно не сопровожда-
ется двигательным беспокойством. Остальные симптомы снижа-
ются в несколько большей мере, чем под влиянием алкоголя. Но
так же, как при викарной алкоголизации, постоянно осознается
желание принять опиаты. Средняя ежедневная доза снотворных,
достаточная для купирования опийной абстиненции, колеб-
лется от 0,8 до 1,5. 1£ак и при викарной алкоголизации, эта
доза может быть и невысокой, ио все же она выше физиоло-
гической и той, которую опиоман может принять на фоне
опиатов.
При осмотре интоксикация снотворными выражена. В зави-
симости от соотношения толерантности и принятой дозы больной
или оглушен или, находясь на высоте опьянения, может быть
даже эйфоричным. И то, и другое состояние возможно и п,ри
чистом барбитуратизме. Часто подозрение о том, что барбитура-
тизм носит викарный характер, не возникает. Мы не можем
уловить несоответствия между принятой дозой и картиной
опьянения, подобно тому как это явственно выступает при
викарной алкоголизации. Неожиданность опьянения снотворным
для больного также еще не говорит о скрываемом ином нарко-
тизме: если алкоголизация бытовая всегда постепенна и неожи-
данное пьянство у ранее не пьющего — всегда симптом, то такое
начало барбитуратизма у дотоле не злоупотреблявшего чело-
века возможно. Настораживающим может быть отсутствие спе-
цифического для хронического барбитуратизма внешнего вида
больного.
Вполне вероятно, что на прием приходит барбитуроман с не-
большой длительностью злоупотребления, не приобретший спе-
цифического внешнего вида. Таким образом, викарную барбиту-
ризацию в амбулаторных условиях диагностировать практиче-
ски невозможно; вопрос можно решить только при стационарном
наблюдении.
В стационаре поведение барбитуромана отличается от пове-
дения опиомана большей аффективной несдержанностью и зло-
бностью. Кроме того, поведение опиомана обычно четко целе-
направлено. Однако эти черты в значительной мере оцениваются
окружающими субъективно и поэтому малодостоверны для диаг-
ностики. Поведение больного не дает нам надежного ключа к
решению, страдает ли он чистой барбитуроманией или опийно-
барбитуровой полинаркоманией. Ответ на вопрос дают объек-
тивные признаки абстиненции, необходимым условием для чего
должно быть исключение медикаментозной помощи больному.
Отсутсвие барбитуровых абстинентных признаков — тревоги, аб-
солютной агриппнии, судорожных периферических и генерали-
зованных припадков, болей в суставах, болей в желудке, сопро-
вождаемых рвотой с желчью, говорит о том, что барбитуриза-
ция носит викарный характер. А появляющиеся знаки опийного
абстинентного синдрома свидетельствуют об основном наркотиз-
8 И. Н, Пятницкая
22S
ме. Если после помещения в стационар при условии неоказания
помощи у больного появляются признаки барбитурной абсти-
ненции, первыми из которых служат подъем артериального дав-
ления, превышающий свойственный опийному абстинентному
синдрому (до 170—150/130—НО), тревога, напряженность и
абсолютная бессонница, вопрос о зависимости к барбитуратам
решается положительно. Это влечет немедленное назначение
снотворных во избежание эпилептиформных припадков и пси-
хоза. Следует сказать, что госпитализированный барбитуроман,
узнав, что снотворных он получать не будет (об этом необхо-
димо сказать подозреваемому больному), обычно сразу призна-
ется в своем заболевании, поскольку знает, чем грозит ему аб-
стиненция. Скрывают характер своей зависимости, как правило,
лишь опиоманы с викарной барбитуризацией и опийно-барби-
туровые полинаркоманы. Диагноз опийно-барбитуровой поли-
наркомании ставится на основании диагностических критериев
(см. табл. 8).
Барбитуратизм у бывших опиоманов. В тех случаях, когда
мы сталкиваемся с переходом опиомана'на барбитуризациюуже
по миновании им опийного абстинентного синдрома, то мы не
видим симптоматики, которая надежно говорила бы о предше-
ствующем опиизме или о том, что данный случай барбитуриза-
ции — викарный. Другими словами, опиизм в анамнезе практи-
чески не оставляет следов и не отражается на течении после-
дующего барбитуратизма так, как на течении последующего
алкоголизма. Возможно, это объясняется брутальностью барби-
туратизма, при этом сторонние факторы не имеют возможности
проявиться. Поэтому тщательно собирать анамнез с учетом со-
циальной жизни больного необходимо в каждом случае барбиту-
романии. Особенно должны вызывать подозрения случаи начала
барбитуратизма в возрасте от 30 до 40 лет. Если более старший
контингент может начать барбитуризацию в силу каких-либо пси-
хических дисфункций инволюции, то в возрасте 30—40 лет бар-
битуризация бывает обычно продолжением какой-либо иной
формы наркотизма. И чем менее ясен наркотический анамнез
барбитуромана, начавшего злоупотреблять снотворным в возра-
сте 30—40 лет, тем более вероятен предшествующий опиизм.
Если после отказа от опиатов прошел срок не больший, чем
2—3 года, то в барбитуровом абстинентном синдроме, наблю-
даемом в стационаре, можно уловить симптомы, говорящие о бы-
лой зависимости к опиатам. Это — боли в мышцах спины и ног,
в то время как барбитуровой абстиненции свойственны боли
в крупных суставах или, в тяжелых случаях, чувство разбито-
сти в мышцах. И еще более характерный признак, мешающий
больному скрыть свой бывший опиизм, — связывание и боли
в межчелюстных мышцах, особенно в начале еды. Насторажи-
вающими врача должны считаться также зевота и частый
стул.
226
Бинарная наркотизация при варбитуратиэме
и переход от барбитуратизма
н другой форме нарнотизма
Больные барбитуроманией в отсутствии привычного нарко-
тика для подавления абстинентного синдрома чаще избирают
алкоголь не только как более доступное, но и как более эффек-
тивное, нежелй опиаты, средство для этой цели. В тех же слу-
чаях, когда барбитуроман приходит к мысли о необходимости
сменить наркотик, он предпочитает, если для того есть возмож-
ность, опиаты. Предпочтение объясняется не только меньшим
субъективным вредом от опиатов, но и тем, что состояние опий-
ного опьянения привлекательнее алкогольного. Следовательно,
в течение барбитуратизма мы можем столкнуться с периодиче-
ской алкоголизацией или опиизацией для подавления барбиту-
рового абстинентного синдрома. Кроме того, мы можем наблю-
дать переход на злоупотребление опиатами или алкоголем быв-
шего барбитуромана. И та, и другая группа случаев нуждается
в дифференциальной диагностике с алкоголизмом, опиизмом и
с соответствующими полинаркоманиями, одна из зависимостей
при которых — зависимость к барбитуратам.
Викарное употребление барбитуроманами алкоголя. Мы ви-
дим, что викарную алкоголизацию опиоманов можно диагно-
стировать даже амбулаторно; не более сложно установить алко-
голизм бывшего опиомана. Нам помогает в этом диссоциация
«алкогольных» и «опийных» симптомов и в интоксикации, и в
абстиненции; алкоголизм бывшего опиомана атипичен. К сожа-
лению, вероятно, в силу фармакологического сродства нарко-
тиков различные варианты сочетаний алкоголизации и барбиту-
ризации трудно определимы. Это относится прежде всего к ви-
карной алкоголизации барбитуроманов.
Барбитуроман может употреблять спиртное на протяжении
всего заболевания, в отличие от опиомана, для которого во II
стадии болезни это часто невозможно и всегда нежелательно.
Следовательно, данные анамнеза о потреблении спиртного не
имеют той диагностической ценности, как при викарной алко-
голизации опиомана. Более того, барбитуроман может пить
спиртное достаточно часто, равно как и викарно алкоголизиро-
ваться. Это дает основание предполагать алкоголизм при обсле-
довании бирбитуромана с викарной алкоголизацией и, если бар-
битуроман и его родственники скрывают барбитуратизм, не
заподозрить барбитуромании. Некоторые барбитуроманы состоя-
ли на психоневрологическом учете, как алкоголики. Правильный
диагноз возможен только при внимательном стационарном на-
блюдении.
При госпитализации больного желательно предупредите, что
снотворных он получать не будет. Поскольку барбитуроманы
знают, что ждет их в этом случае, часто они признаются в своем
истинном наркотизме.
8*
227
Доза алкоголя, принимаемого с целью купировать барбиту-
ровую абстиненцию, необычайно высока—до 1,5—2,0 л креп-
кого вина, водки. Алкоголь снимает большинство симптомов
барбитуровой абстиненции, особенно на высоте, опьянения: по-
давляет не только физическое, но и психическое влечение к бар-
битуратам; при опийной абстиненции последнее не достигается
ни алкоголем, ни барбитуратами. Нормализуются показатели
сердечно-сосудистых функций. Значительно уменьшаются рас-
стройства желудочно-кишечного тракта. Субъективно важно для
барбитуромана относительное аффективное успокоение — исче-
зает тревога, уменьшается беспокойство, внутренняя напряжен-
ность. Однако интересно, что алкоголь не в силах проявить свой
эмоциональный эффект полностью: больной все же остается де-
прессивным, склонным к гневливости. Падает вероятность гене-
рализованных судорожных припадков. Но при выходе из опья-
нения припадки могут возникнуть так же, как и абстинентный
психоз. Таким образом, алкоголизация полностью и надолго
не снимает высокую судерожную готовность и готовность к
психозу. Поэтому случаи острых «алкогольных» психозов с за-
тяжным течением, и эндогенными знаками (см. главу III, раздел
«Барбитуратизм»), если больной поступил в состоянии алко-
гольного опьянения, должны обследоваться с целью исключения
барбитуратизма.
Заслуживает внимания, что такие симптомы барбитуровой
абстиненции, как агрипния, боли в крупных суставах, судороги
в икроножных мышцах, практически не снимаются алкоголем.
Поэтому случаи подозрительного запоя, при котором удается ус-
тановить эти симптомы, дают основание подозревать викарную
алкоголизацию барбитуромана. Столь же странным, как непро-
явление снотворного действия спиртного, является тремор пью-
щего; у чистого алкоголика алкоголь подавляет дрожание- Все
эти особенности опьянения заставляют усомниться в том, что
это опьянение — опьянение алкоголика.
Дальнейшее стационарное наблюдение помогает решать во-
прос не во всех случаях. Дело в том, что барбитуровый абстине-
нтный синдром во многом сходен с алкогольным, и отличия ос-
новываются нередко на критерии «более часто — менее часто»,
«более выражено — менее выражено». Абсолютным признаком
является длительность абстинентного синдрома; по мы не все-
гда можем позволить себе ее определить, так как не лечить бар-
битуромана в абстиненции опасно. Любое лечение, направлен-
ное на купирование абстинентного синдрома, сокращает его
длительность. И все же по длительности и леченной абстинен-
ции со значительной долей вероятности мы можем судить о ее
происхождении. Леченная алкогольная абстиненция, даже тяже-
лая, крайне редко длится более 7—10 дней; леченная барбиту-
ровая абстиненция длится не менее 3—4 недель. Наиболее до-
стоверные симптомы, позволяющие ставить диагноз барбитуро-
мании,— боли в крупных суставах, упорная бессонница, плохо
228
поддающаяся действию нейротропных средств, длительные аф-
фективные расстройства. Необходимо обращать внимание на
тремор: при алкогольном абстинентном синдроме он крупный,
при барбитуровом — мелкий. Эти симптомы в сочетании с дли-
тельностью болезненного состояния позволяют поставить пра-
вильный диагноз. Следует добавить, что боли в крупных суста-
вах могут не иметь значимости, если в анамнезе больного был
ревматизм или артрит другого генеза. Анорексия, мидриаз, ги-
пергидроз, атаксические расстройства, судорожные проявления,
послабление кишечного тракта не дают основания для досто-
верного суждения, поскольку возможны при чистом алкоголизме.
При установлении барбитуратизма у больного, поступившего
на лечение по поводу викарной алкоголизации, возникает необ-
ходимость исключить алкоголыю-барбитуровую полинаркома-
нию. Помимо анамнестических данных (отсутствие периода боль-
шей алкоголизации, нежели сейчас, в прошлом и т. п.), для
диагноза используются признаки, о которых сказано выше (см.
табл. 8).
Алкоголизм у бывших барбитуроманов. Как и при алкого-
лизме бывших опиоманов, предшествующая форма наркотизма
и здесь определяется по атипичному течению алкоголизма. Алко-
голизм у бывших барбитуроманов приобретает злокачественный
характер. Но если при алкоголизме, следующим за опиизмом,
тяжко выражен алкогольный наркоманический синдром, и от-
сутствуют или отстают в своем развитии психо-соматические
алкогольные нарушения, то при алкоголизме, следующим за бар-
битуратизмом, обе группы расстройств выражены в равной сте-
пени брутально. Алкоголизм барбитуромана начинается систе-
матическим, с очень высокой толерантностью, пьянством. Суточг
ная доза может доходить до 2 л водки, опьянения «тяжелые»,
иногда коматозные, всегда больной их амнезирует. Даже при
средней степени интоксикации двигательная расторможенность в
опьянении не проявляется, опьянение сопровождается обездви-
женностью. Этот симптом отличен от того, что мы видим при
среднем опьянении у алкоголика. Причину, вероятно, следует
искать в нарушениях нейро-мускулярной передачи, созданных
предшествующей барбитуризацией (см. гл. «Патогенез»). Ком-
пульсивность влечения выражена, контроль отсутствует, что оп-
ределяется неуправляемым компульсивным влечением и высо-
кой толерантностью. Похмельный синдром возникает изначально.
И на протяжении долгого времени он отличен от чисто алкоголь-
ного присутствием болей в крупных суставах и мышечным ди-
скомфортом.
Исход алкоголизма, возникшего вслед за барбитуратизмом,
в наших наблюдениях всегда был печальным. Больные поги-
бали в несчастных случаях или от передозировки, поскольку не
упускали возможности принять и снотворное, что на фоне обыч-
ной для них сильной алкогольной интоксикации приводило к
смерти.
22&
Правильный диагноз алкоголизма, развивающегося из барби-
туратизма, сложен, но вполне вероятен. Он основывается на дан-
ных анамнеза, если они свидетельствуют о том, что интенсивное
злоупотребление имеет достаточно четкую временную границу.
Потому что, если барбитуроман и употребляет спиртное, это
бывает эпизодами, в небольших количествах, а викарная алко-
голизация достаточно выделяется на этом фоне отсутствием
связи с общей манерой принимать спиртное. И те затруднения,
которые возникают при оценке первого-второго эпизода викар-
ной алкоголизации барбитуромана, обычно кратковременных,
исчезают, если мы сопоставим многомесячное тяжелое пьянство
при алкоголизме, следующем за барбитуризмом, с данными ана-
мнеза. Кроме того, при общей оценке анамнеза нам не удается
воспроизвести ту схему динамики алкоголизма, которая делала
бы понятной тяжелое злоупотребление настоящего. Интенсивное
пьянство в рассматриваемых случаях имеет другую причину,
нежели многолетняя алкоголизация, оно предуготовано барби-
туровым наркоманическим синдромом.
Помимо анамнестических данных, о многом говорит клиника
в момент обследования. Если прошел небольшой срок после
отказа от снотворных, не более 2—3 лет, то, как мы уже гово-
рили, в структуре абстинентного синдрома еще включены боли
в крупных суставах, мышечный дискомфорт. Кроме того, абсти-
нентный синдром, наблюдаемый в условиях стационара, длите-
лен и на всем своем протяжении сопровождается депрессией,
чертами тревожности. Через 2—3 недели госпитализации боль-
ной в сновидениях все еще бывает жертвой нападения, погони
и пр., в то время как даже у тяжелого алкоголика тревожность
при лечении исчезает через несколько дней. Хотя это и не может
служить дифференциально-диагностическим признаком, но сле-
дует отметить, что абстиненция таких больных столь же тяжела,
как у барбитуроманов (но это может быть и у третьестадийных
алкоголиков), часто сопровождается эпилептиформными при-
падками, возможен психоз, по форме своей неотличимый от пси-
хоза барбитуромана.
По выходе из абстиненции, а это служит диагностическим
критерием, мы видим грубые знаки энцефалопатии. Выражены
мозжечковые расстройства, при этом может не быть перифери-
ческих невритических симптомов; у тяжелых алкоголиков эти
две группы симптомов обычно развиваются параллельно. По-
ражает при сопоставлении со сроком пьянства глубина демен-
ции органического характера с характерной для барбитуратизма
брадипсихией. Проявление эмоциональной сферы также сходны
с таковыми при барбитуротизме; свойственный алкоголикам
с псевдопаралитическим синдромом аффект — благодушие,'
склонность к юмору, лабильность — не обнаруживается.
Таким образом, о предшествующем алкоголизму барбитура-
тизме мы судим по атипичному развитию алкоголизма, тяжести
230
алкогольного наркоманического синдрома, признаках, если они
еще есть, барбитурового абстинентного синдрома в периоде воз-
держания от алкоголя и по свойственным барбитуровой энцефа-
лопатии характерным клиническим проявлениям в интеллекту-
альной и эмоциональной сфере больного, не соответствующих
своей тяжестью длительности алкоголизма.
Викарное употребление барбитуроманами опиатов. Опиаты
малоэффективны в снятии барбитуровой абстиненции. Благо-
приятное действие опиатов на отдельные симптомы барбитуро-
вого абстинентного синдрома кратковременное, длится не более
1—2 ч, будучи короче, чем при введении опиатов в интактный
организм. На время действия опиатов исчезают напряженность,
беспокойство, мысли о снотворных, возможна даже эйфория.
Благодаря этому субъективная тяжесть абстиненции на время
снижается. Однако соматоневрологические симптомы, за исклю-
чением тахикардии, гипертензии и мидриаза, по существу, оста-
ются столь же выраженными. Опиаты не предохраняют ни от
судорожных припадков, ни от психоза. Все это заставляет бар-
битуромана прибегать к алкоголю для купирования абстинен-
ции в отсутствии специфического наркотика. Опиаты достать
барбитуроману сложнее, чем опиоману, не только потому, что он
не всегда имеет соответствующие знакомства (см- раздел «Бар-
битуро-опийная полинаркомания»). Когда же это ему удается,
то в таком случае он не идет к врачу, пока не израсходует опи-
аты. Сведения об эффекте опиатов при барбитуровой абстинен-
ции мы получили в основном анамнестически, и лишь в трех
случаях сами вводили опиаты нашим госпитализированным бар-
биту,романам, результат чего подтвердил полученные от самих
больных сведения.
Таким образом, наблюдать викарную опиизацию при барби-
туровой абстиненции в практике удается очень редко. При гос-
питализации такие случаи не представляют диагностической
сложности, поскольку признаки барбитуровой абстиненции со-
храняются неизменными после разовых приемов опиатов.
Опиизм у бывших барбитуроманов. В отличие от опиоманов,
приходящих к алкоголизму (барбитуратизму) чаще всего непо-
средственно от купирования опийной абстиненции алкоголем
(барбитуратами), для барбитуроманов такой переход на опиа-
ты невозможен. Поскольку опиаты неэффективны при купирова-
нии барбитуровой абстиненции, снимая, и то лишь временно,
только ряд ее компонентов, одномоментный переход от нарко-
тической дозы барбитуратов к опиизму не наблюдается. Опи-
аты постепенно подключаются барбитуроманом к его обычной
дозе барбитуратов или начинают употребляться им во время
ремиссии. Вне зависимости от того, приходит ли барбитуроман
к опиизму через этап барбитуро-опийной совместной наркоти-
зации или от «светлого промежутка», обращают на себя внима-
ние два обстоятельства. Первое — невысокая толерантность к
опиатам. Второе — невозможность в дальнейшем удерживаться
281
на наркотизации одними опиатами, сохранять монопаркотизм.
Это то же, что мы видим в III стадии алкоголизма, те самые
закономерности, которые отмечаются при алкогольно-опийной
полинаркомании, развившейся в III стадии алкоголизма. И там
доза опиатов крайне невысока, немногим превышающая тера-
певтическую (а у чистых опиоманов доза может превысить те-
рапевтическую в 100—200 раз). И там наркотизация опиатами
невозможна без приема спиртного.
Все это дает основание полагать, что барбитуратизм даже
небольшой длительности вызывает изменения в системах, вовлек-
шихся в наркотизацию, сходные с имеющими место при III ста-
дии алкоголизма.
Мы наблюдали опиоманов с барбитуратизмом в анамнезе
длительностью от 2 до 5 лет, перешедших на опиаты 1—6 лет
тому назад. Побудительными мотивами служили лучший эйфо-
рический эффект опиатов или предпочтение менее злокачествен-
ного наркотика. Эйфорический эффект опиатов был выражен ин-
тенсивно во всех случаях. Он сохранялся в течение 6—10 меся-
цев на малой дозе до 2—5 мл 1% морфина, в то время как при
чистом опиизме за этот срок толерантность успевает возрасти
до 5—10 мл 1% морфина и выше. У больного с наибольшим
сроком опиизма толерантность оставалась равной 10 ли 1% мор-
фина. Однако психическая зависимость к опиатам формирова-
лась практически одномоментно. Ускоренным было образование
и физической зависимости. О последней нельзя судить по ком-
пульсивности; компульсивность влечения могла стереотипизи-
роваться в процессе бывшего барбитуратизма. Но опийный абсти-
нентный синдром появлялся в течение первого месяца относи-
тельно регулярного приема опиатов, даже если опиатом был
кодеин. Следовательно, физическая зависимость к опиатам по-
сле предшествующего барбитуратизма появляется не только
быстро, но и на невысоких дозах. Другими словами, предвари-
тельного, достаточно длительного и наглядного этапа меняю-
щейся реактивности не требуется.
Только в двух случаях (тех, где опиизм возник у барбиту-
романов в заключении) оказалось возможным не употреблять
иных наркотиков в течение нескольких месяцев. В остальных
случаях спустя недели, много — 2—3 месяца, больные начинали
к опиатам присоединять алкоголь или снотворные даже в тех
случаях, когда имели достаточное количество опиатов. Полный
отказ от наркотиков жирного ряда оказывался невозможным.
Полинаркоманией становились и те случаи, когда переход на
опиаты начинался не в светлом промежутке, а постепенным при-
соединением опиатов к суточной наркотической дозе барбиту-
ратов. Ту же закономерность мы обнаружили, рассматривая
анамнезы наших больных барбитуро-опийных полинаркоманов
(см. соответствующий раздел). Таким образом, смены формы
наркотизма при барбитуратизме на чистый опиизм мы не ви-
дели. Такой переход в наших наблюдениях приводил к поли-
282
наркомании. Предположение о невозможности перехода барби-
туратизма в чистый опиизм мы считаем вероятным не столько
на основании рассматриваемых случаев — их мало, — сколько
на аналогичных закономерностях, отмечаемых в III стадии ал-
коголизма. А о патогенетическом сходстве барбитуратизма и
III стадии алкоголизма мы уже писали.
Настоящий раздел работы мы выделили по следующим со-
ображениям. Хотя переход от барбитуратизма к опиизму приво-
дит к барбитуро-опийной полинаркомании, диагностические кри-
терии которой излагаются в соответствующей главе, при этом
переходе, если он начинается в светлом промежутке, возможен
этап чистого опиизма. Хотя этот этап кратко ременный, боль-
ные иногда успевают попасть в больницу. В случае сокрытия
ими своего наркотического анамнеза их болезнь может быть
диагностирована как опиизм. И целью настоящего раздела по-
служило выяснение диагностических критериев бывшего барби-
туратизма у лица, в настоящее время злоупотребляющего опи-
атами.
Эти критерии дает нам, в отсутствии анамнеза, клиника
абстинентного синдрома и клиника общего состояния боль-
ного.
Опийный,абстинентный синдром атипичен. Обращает на себя
внимание знаки ирритации в неврологической сфере более гру-
бые, нежели это бывает при опийной абстиненции. Выражен тре-
мор, часты атаксические знаки. Это явление можно оценить как
неспецифическую провокацию дисфункций во время абстинен-
тного синдрома при любой наркомании. Подобно тому, как в
любой наркоманической абстиненции неожиданно могут про-
явиться расстройства сердечно-сосудистой, пищеварительной, ды-
хательной и пр. систем, если эти системы до начала наркотизма
или в процессе его были поражены каким-либо заболеванием,
так и неврологические дисфункции, полученные в процессе бар-
битуризации, проявляют себя в данном случае при обрыве при-
ема опиатов, хотя опиаты сами по себе не могли вызвать таких
грубых поражений. Однако мы не наблюдали у таких больных
судорожных припадков или абстинентных психозов. Это еще
раз привлекает наше внимание к меньшей инвалидизации ЦНС
при опиоманиях; период опиизма для бывшего барбитуромана
оказывается периодом, вероятно, некоторой реституции, коль
скоро при нарушении состояния физической зависимости (в аб-
стиненции) он не показывает симптомов, которые в прошлом со-
путствовали такому нарушению гомеостаза.
Ввиду обычно малого срока, прошедшего после прекращения
барбитуризации (быстрый переход опиизма в опийно-барбиту-
ровую полинаркоманию), другие признаки барбитуровой абсти-
ненции— боли в крупных суставах и боли в желудке — вы-
ражены. Что касается мышечного дискомфорта, послабления
кишечника, рвоты, то эти симптомы перекрываются знаками
опийной абстиненции. Выражены боли в мышцах, боль и сведение
в межчелюстных мышцах, чиханье, зевота, озноб, гусиная кожа
и другие знаки опийного абстинентного синдрома.
Таким образом, абстинентный синдром опиомана, в прош-
лом барбитуромана, крайне сходен с абстиненцией при опийно-
барбитуровой наркомании. Это чрезвычайно затрудняет пра-
вильный диагноз и зачастую в отсутствии анамнестических све-
дений делает его невозможным. Но нужно сказать, что больные
склонны скрывать скорее свой опиизм, ибо доставание опиатов
более противозаконно. Когда же симптомы опиизма Налицо и
больной понимает, что это ясно врачу, барбитуратизм, его
характер, способ приема барбитуратов уже нет смысла таить.
Однако наша задача уметь поставить диагноз и без помощи па-
циента, особенно при таком заболевании, как наркотизм. Отсут-
ствие судорожных припадков и психоза не исключает подозре-
ния об активной зависимости к барбитуратам. Это возможно не
только при опийно-барбитуровой полинаркомании, но и при чи-
стом барбитуратизме, а поэтому не говорит безоговорочно в
пользу чистого в настоящем опиизма бывшего барбитуромана
(хотя припадок в абстиненции или психоз — неоспоримый при-
знак активной зависимости к барбитуратам в настоящем).
Мы ставим диагноз в основном при учете двух признаков —
нарушения аффективной сферы в абстиненции и состояния боль-
ного при выходе из абстинентного синдрома. Бывший барбиту*
роман, перешедший на опиизм, в абстиненции не проявляет тре-
вожности, злобной напряженности и той глубины депрессии, ко-
торые свойственны барбитуроманам. Аффект сходен с таковым
при чистой опийной абстиненции и характеризуется подавлен-
ностью, депремированностыо, депрессивной окраской пережива-
ний, без заметного внешнего выражения депрессии.
Что касается общего состояния больного, то по степени ин-
теллектуального снижения с чертами брадипсихии оно соответ-
ствует тому, что наблюдается при барбитуратизме, а не опийно-
барбитуровой полинаркомании, при которой употребляющиеся
малые дозы снотворных не дают столь глубокого дефекта. То
же мы наблюдаем в неврологической сфере.
Викарная наркотизация при алкоголизме
и переход от алкоголизма
н другой форме наркотизма
В подавляющем большинстве случаев алкоголизма викарная
наркотизация не наблюдается^ поскольку все прочие наркотики
менее доступны, чем спиртное, действующее специфично. Ред-
кие случаи заместительной наркотизации касаются снотворных
и вызваны чисто социальными причинами: отсутствием денег
на опохмеление спиртным, нежелание появиться в публичном
месте со свежим запахрм спиртного.
Викарное употребление алкоголиками снотворных. Употреб-
ляемые с этой целью дозы невелики, 2—3-кратные терапевти-
284
ческим. Для получения эйфорического эффекта алкоголику
также достаточно этой дозы, но в похмелье эйфорический эф-
фект обычно не проявляется. Отмечается лишь общее облегче-
ние состояния, наиболее заметное в эмоциональной сфере. Ис-
чезает тревожность, напряженность, чувство вины, беспокойство.
Снимается тремор; но он легко возобновляется при физической
нагрузке и утомлении. Облегчается чувство разбитости, несо-
бранности, вялости — больные получают возможность присту-
пить к работе, иногда даже поесть. Исчезают болевые ощуще-
ния в области сердца, показатели функции сердечно-сосудистой
Системы оказываются благополучными, уменьшается гипергид-
роз. Однако указанная доза снотворного действует 2—3 ч. В со- ч
четании с неисчезающими гиперемией лица, запахом перегара,
легко возникающим с началом работы тремором — все это де-
лает невозможным замаскировать вчерашнее пьянство от вни-
мательного наблюдателя. Настроение больного остается неу-
стойчивым, он легко раздражим. Повторный прием той же дозы
на ночь вызывает сои; но сон краткий, сновидения могут быть
тревожными, пугающими.
Несмотря на недлительность действия снотворных во время
алкогольной абстиненции, это действие достаточно результатив-
но; в течение 2—3 дней регулярного приема барбитуратов ал-
когольная абстиненция полностью купируется, сокращаясь, та-
ким образом, по крайней мере в два раза. До введения в прак-
тику нейролептиков снотворные жирного ряда (паральдегид,
хлоралгидрат, пропись Е. А. Попова, включавшая мединал и
спирт, смеси В. М. Бехтерева, Е. К. Краснушкина) были наибо-
лее употребляемыми средствами лечения алкогольной абстинен-
ции, надежно предупреждавшими развитие острого абстинент-
ного психоза. И в настоящее время многие авторитеты,
в частности за рубежом, предпочитают купировать острый
алкогольный психоз и тяжелую абстиненцию паральдегидом и
снотворными замедленного действия (веронал, люминап и пр.),
поскольку эти средства лечения, в отличие от нейролептиков,
не дают осложнений, будучи в большей мере патогенетическими.
Барбитуратизм у бывших алкоголиков. Неоправданное тяже-
стью абстинентного синдрома назначение алкоголикам снотвор-
ного часто бывает причиной барбитуратизма этих больных.
Лишь при тяжелой абстиненции эйфорический эффект барби-
туратов не проявляется; чем легче абстиненции, тем выражен-
нее эйфория. На алкоголика в светлом промежутке барбитураты
оказывают только опьяняющее действие (перекрестная толе-
рантность). Открыв способ дешевего, без компрометирующего
запаха, опьянения (с помощью врача, широко прописывающего
снотворные при жалобах алкоголика на бессонницу или по со
вету более опытных потаторов), многие алкоголики переходят
на наркотизацию снотворными. Показания к назначению снот-
ворных алкоголикам должны быть уже, чем для какой-либо
иной группы пациентов, и должны ограничиваться только
23S
острым алкогольным психозом или тяжелой абстиненцией с угро-
зой перехода в психоз. Расстройства сна алкоголиков, служащие
симптомом абстиненции, следует снимать в процессе купирова-
ния самой абстиненции, не делая этот симптом предметом
особого воздействия. Нарушения сна, входящие в структуру нев-
растенического синдрома у алкоголика, достаточно успешно уст-
раняются немедикаментозными мерами- Но поскольку наркома-
ническая настороженность врачей растет параллельно распро-
страненности наркотизма, следует ожидать, что барбитуратизм
алкоголиков все реже будет проистекать из неправильной вра-
чебной тактики и все чаще будет иметь источником информа-
цию от собутыльников.
Барбитуратизм бывшего алкоголика диагностической слож-
ности не представляет. Абстинентный синдром барбитурового
характера, но с грубым тремором, гипергидрозом, гиперемией
лица, шеи, верхней части груди.
Абстинентный синдром развивается изначально из алкоголь-
ного, постепенно приобретая черты барбитурового. Злоупотреб-
ление становится систематическим, даже если перед знаком-
ством со снотворными пьянство носило периодический характер,
компульсивность оказывается ведущим симптомом. Интеллек-
туальное снижение происходит очень быстро. Социальная де-
компенсация наступает в ближайшие 1—2 года. Поскольку
барбитуратизм чаще развивается после многолетнего пьянства
алкогольные соматические нарушения выражены. Если барби-
туратизм развился у алкоголика III стадии с псевдопаралитиче-
ским синдромом, благодушный аффект может сохраняться до-
статочно долго, что кажется противоречащим появляющимся
с барбитуризацией приступам депрессии. Доза снотворных ока-
зывается очень высокой, до 1,5—2,0 в сутки. Подобно тому как
барбитуроманы, перешедшие на алкоголизм, не отказываются
при случае от снотворных, так и больные рассматриваемой
группы употребляют спиртное. Здесь так же, как у алкоголи-
ков— бывших барбитуроманов, часты несчастные случаи в ре-
зультате передозировки. У нас не было наблюдений, в которых
барбитуроманы, бывшие алкоголики, скрывали свой наркоти-
ческий анамнез. При свойственной таким больным манере неу-
держимого злоупотребления, диссимуляция не имеет цели, а
при учете свойственного им интеллектуального снижения дис-
симуляция всегда оказывается безуспешной.
Викарное употребление алкоголиками опиатов. Сейчас алко-
голики лишь в исключительных случаях могут достать ампули-
рованные опиаты. Но еще в 1942 г.— времени относительной до-
ступности опиатов — В. В. Горовой-Шалтан отмечал, что поль-
зование морфином для замены им алкоголя бывает очень редко.
Обычно опиаты применяются алкоголиками в форме коде-
ина. Алкоголик, применяющий в абстиненции опиаты, к врачам
или не обращается или приведенный родственниками скрывает
свой способ «лечения». Как мы увидим, скрыть викарный прием
236
опиатов легче, чем его обнаружить. Но несмотря на редкость
таких случаев в наблюдениях врачей, мы заинтересовались ими
скорее с теоретической, чем с практической целью. В резуль-
тате опроса больных и проверочных испытаний врача Ю. А. Мал-
кова (данные не опубликованы) установлено действие опиатов
в алкогольной абстиненции. Опиаты снимают в печение к алко-
голю, сужают зрачок, выравнивают эмоциональное состояние,
деятельность сердечно-сосудистой системы, снимают послабле-
ние кишечника.
Опиизм у бывших алкоголиков. Как это показано в описа-
ниях клиники полинаркоманий, переход на опиизм возможен
только в I—II стадии алкоголизма. Знакомство алкоголика III
стадии с опиатами приводит к алкогольно-опийной полинаркома-
нии подобно тому, как переход на опиизм барбитуромана не со-
провождается отказом от барбитуратов. Когда алкоголик I—II
стадии начинает принимать опиаты, становление зависимости
к опиатам оказывается атипическим. Эта атипичность выра-
жается в замедленном формировании привыкания и в невысо-
кой толерантности. Какой-то период времени алкоголизация и
прием опиатов чередуются. При этом одновременное сочетание,
в отличие от того, что мы видим в III стадии алкоголизма, ока-
зывается невозможным. Комбинация алкоголя и опиатов или
ведет к вытрезвлению (известные опыты Я. Е. Пуркинье), что
субъективно лишает опьянение смысла, или вызывает токси-
ческую реакцию, аналогичную тяжелой степени, коллаптоидной,
алкогольного опьянения. Первое наблюдается с большей часто-
той в начале алкоголизма или на небольших дозах спиртного,
второе — во II стадии заболевания или на больших дозах алко-
голя. Поэтому все случаи опиизма у бывших алкоголиков II ста-
дии в наших наблюдениях возникали в условиях недоступности
спиртного. Опиизм у алкоголика I стадии формируется легче и
быстрее, однако способствующим условием и для этого является
отказ от алкоголизации. Если же прием опиатов у такого боль-
ного перемежается с приемами алкоголя, то формирование опи-
изма идет замедленно, занимая срок до 6—12 месяцев. Таким
образом, опиаты оказываются антагонистическими алкоголю не
только при одномоментном сочетании, но в каком-то, пока неяс-
ном, отношении к патогенезу зависимости. Алкоголик II стадии
как мы уже говорили, должен преодолеть этап несовместимости
алкоголя и опиатов, выражающихся в токсической реакции со
рвотами, коллаптоидными состояниями. Поэтому на фоне до-
ступности алкоголя, влечение к которому не исчезает у алкого-
лика II стадии после первого знакомства с опиатами (исключе-
ние— прием опиатов в алкогольном абстинентном синдроме,
см. выше), переход на опиизм маловероятен. Алкоголик про-
должает прибегать к спиртному, что препятствует опиизации
за исключением периода похмелья. В условиях недоступности
спиртного переход на опиизм вполне возможен. Однако и при
этом формирование зависимости идет медленно, как на фоне
Я87
алкоголизма I стадии с активной алкоголизацией. Примеча-
тельно, что, если алкоголик I стадии отказывается от алкоголя
и начинает принимать только опиаты, срок становления опиома-
нии у него оказывается обычным, 1,5—2 месяца. У алкоголика
же II стадии и вне алкоголизации длительность формирования
опийной зависимости столь же велика, как у алкоголика I ста-
дии при условии продолжающейся алкоголизации, 6—12 меся-
цев. Таким образом, если в I стадии алкоголизма от опиизма
предохраняет активная алкоголизация, то во II стадии алкого-
лизма эту «защитную» роль играет уже измененный физиологи-
ческий фон.
Если мы исключим из рассмотрения случаи формирования
опиизма в I стадии алкоголизма при условии обрыва алкоголи-
зации, где формирование опиизма идет неискаженно, то во всех
остальных случаях перехода алкоголиков I—II стадии на опи-
изм обращает на себя внимание следующее.
Обсессивное влечение появляется достаточно медленно,
к концу 1—2 месяца относительно регулярных инъекций, в то
время как в обычных условиях для этого достаточно 1—2 не-
дели. Опиизация рассматривается некоторое время лишь как
заменитель спиртного, а не как самоцель. Можно предполагать,
что субъективный эффект инъекции не столь высок, как обычно.
Сами больные давали нечеткие ответы на просьбу сравнить
действие спиртного и опиатов, поэтому их отчет малозначим.
Но по косвенным данным следует предполагать (хотя нельзя
утверждать) малый субъективный эффект опиатов у алкоголи-
ков. Так, немногие из таких пациентов, объясняя причину смены
формы наркотизма, говорят о субъективно высоком благопри-
ятном эффекте опиатов. Подчеркивается в числе причин то об-
стоятельство, что опиаты «чище», «не дурят головы», «неза-
метно, что пьян».
Это дает нам основания думать, что и обсессивное влечение
к опиатам возникает замедленно именно в силу недостаточно
сильного эйфоризирующего действия опиатов на алкоголиков
(это же мы видим и при алкогольно-опийной полинаркомапии,
возникающей в III стадии алкоголизма). Толерантность растет
медленно и оказывается низкой в дальнейшем. Алкоголик не
обнаруживает той жадности, неудержимости в повышении доз,
которая видна у чистых опиоманов, стремящихся к остроте ощу-
щений. На высоте заболевания суточная доза редко превышает
10г0 мл 1% морфина или 1,0—1,5 г кодеина. Обращает на себя
внимание и долго сохраняемое седативное действие опиатов,
которое выражено у опиоманов, бывших алкоголиков, на фоне
и 10-летнего стажа опиизма (что может быть поставлено в связь
с малыми доз.ами опиатов).
Обычно такой больной не скрывает пьянства в анамезе, по
понятным причинам подчеркивая, что раньше он был куда хуже
и доставлял больще беспокойства окружающим. Выяснение
характера этого пьянства, (наличие компульсивности, похмель-
288
ного синдрома, амнестического опьянения, динамика доз и т. п.)
позволяет определить стадию алкоголизма, предшествовавшую
опиизму. Но и сам по себе статус опиомана — в прошлом алко-
голика— позволяет заподозрить бывший алкоголизм. Медлен-
ное формирование опиизма, невысокая толерантность, долго
существующее депрессирующее действие опиатов — основные
критерии правильного диагноза. Правда, часто таким образом
течет опиизм, развившийся в результате врачебных назначений
хроническим соматическим больным. В наших наблюдениях
столь доброкачественное течение опиизма, возникшего по сома-
тическим причинам, было возможно только у лиц старше 40 лет
(ятрогенный опиизм у более молодых лиц не отличался по сво-
ему течению, интенсивности от обычных случаев опиизма). Воз-
раст начала опиизма у бывших алкоголиков и у соматических
больных с последующим благоприятным течением опиизма при-
мерно одинаков. Но как опиоманы, бывшие алкоголики, не
скрывают своего алкогольного анамнеза, так и больные с ятро-
генным опиизмом подчеркивают соматический повод к опииза-
ции. Следовательно, при сходстве благоприятного течения опи-
изма в двух группах диагноз основывается на нескрываемом
анамнезе.
Опийный абстинентный синдром опиоманов — бывших алко-
голиков — не отличается от обычного опийного абстинентного
синдрома. Правда, в некоторых случаях, когда опиизм развился
у лица со сформированным в прошлом алкогольным абсти-
нентным синдромом, в симптомы опийного абстинентного синд-
рома входил алкогольный тремор и гипергидроз алкогольного
типа. Но эти признаки не отличались закономерностью.
Следует сказать, что переход на опиизм в некоторых слу-
чаях вызывал наглядное изменение личности. Это касалось
больных с эксплозивным типом психопатизации. С развитием
опиизма черты взрывчатости, возбудимости заметно гасились.
В остальных отношениях нам не удалось выявить каких-либо
четких изменений.
Глава V
ПАТОГЕНЕЗ НАРКОТИЗМА
Перед клиницистами стоит сложная, но необходимая задача:
попытаться оценить с патофизиологической точки зрения ряд
симптомов наркотизма и особенности динамики этих симптомов
в течении рассматриваемой группы заболеваний. Как справед-
ливо отмечено В. М. Морозовым (1961), чрезмерное тяготение
в клинической оценке к одному только описанию и перечисле-
нию фактов приводит к дискриминации клинического метода.
Решение поставленной задачи, пусть в тех пределах, которые
доступны клиницисту, необходимо, поскольку дает возможность
289
дальнейшего целенаправленного экспериментально-лаборатор-
ного изучения патогенеза наркотизма.
Первая проблема, стоящая перед нами,— ограничение за-
дачи— определение круга рассматриваемых патофизиологиче-
ских закономерностей. Большинство современных исследований
патогенеза наркотизма, идущих от клиники, посвящено изуче-
нию центральномозговой (функциональные и структурные на-
рушения, выявленные при ЭЭГ, ПЭГ) и соматической патоло-
гии (оценка обменных нарушений, дисфункции печени, желез
внутренней секреции и пр.). Моментом исследований берется,
как правило, абстинентный синдром, что объясняется не только
яркостью, брутальностью симптоматики абстинентного синд-
рома, но и тем, что до настоящего времени последний считается
основным диагностическим критерием.
Однако дефицитарные симптомы появляются лишь на опре-
деленном этапе процесса, этапе, достаточно отставленном от пе-
риода формирования привыкания. Из этого следует, что выше-
перечисленные симптомы не могут иметь прямого отношения
к формированию зависимости. Бесспорно, эта патология имеет
место в последовательной цепи патогенеза, но в ряду причин
занимает не ведущее положение.
Оценке, в первую очередь, должен подлежать общий для
всех форм наркоманий радикал — собственное наркотическое
психотропное седативное действие, общее для наркотиков, ис-
пользуемых при рассматриваемых нами заболеваниях.
Патогенез зависимости естественно определять в начале
наркотизации. А в начале наркотизации мы видим лишь соот-
ношение «организм — наркотик — эффект» и формирование двух
начальных наркоманических синдромов (измененной реактив-
ности и психической зависимости). Отсюда решение вопроса
следует искать в двух плоскостях. Первая охватывает, если так
можно выразиться, микросимптомы наркотизма. Сюда отно-
сится эффект наркотической дозы, эффект ее последствий, транс-
формация наркотического эффекта. Вторая плоскость — обоб-
щающая — включает собственно наркоманические синдромы:
измененной реактивности и психической зависимости. С разви-
тием заболевания нуждается в рассмотрении и синдром физи-
ческой зависимости. Но оценка этсго синдрома, в отличие от
достаточно распространенного модуса исследования, возможна
только в непосредственной связи с оценкой предшествующей
патологии, во-первых, и только в сравнительном анализе с
абстинентными синдромами прочих форм наркоманий, во-
вторых. .
Таким, образом, для суждения о патогенезе наркоманий пред-
метом оценки должен быть собственно наркотический эффект
вещества, отправным этапом оценки — начало наркотизации и
I стадия болезни, а «плоскостью» оценки — клиническая симп-
томатика (динамика эффекта наркотика и наркоманический
синдром).
ПОИСКИ МЕХАНИЗМА НАРКОТИЧЕСКОГО
ЭФФЕКТА
/Механизм седативного (депрессирующего) действия наркоти-
ков имел и имеет несколько объяснений. Вначале пытались раз-
решить загадку опия, потом — алкоголя и барбитуратов. Дейст-
вие гашиша только сейчас начинает изучаться лабораторно. Во
времена Возрождения (Парацельс, Гален) успокаивающее дей-
ствие опия объяснялось тем, что его частицы закупоривают
отверстия нервов. В XVII в. действие опия объяснялось сгуще-
нием крови (вероятно, было замечено его кровесвертывающее
действие), что вызывало «сдавление и успокоение» нервов.
В последней четверти прошлого столетия в развитие учения
Вирхова появилась клеточная теория, распространенная осо-
бенно в немецкой патологии. Считалось, что морфин легко ад-
сорбируется нервными клетками, меняя проницаемость клеточ-
ных мембран (Винтерштейн,. Фаузер, Оттенштейн). Закель по-
лагал, что клетка связывается морфином «снаружи»: морфин
замещает молекулярные связи клетки, делая последнюю нечув-
ствительной к раздражению возбуждающими субстанциями
(субстанция «х», сходная с адреналином — писал Закель).
О насыщении тканей морфином как механизме наркотического
действия говорил Е. К. Кравков. На этой же точке зрения стоял
В. А. Горовой-Шалтан. Клеточная теория наркотического дей-
ствия ряда веществ послужила основой построения целлюляр-
ной и стереохимической концепции развития привыкания. Более
определенные находки были сделаны'при исследовании клеточ-
ного действия алкоголя и снотворных. Обнаружилась хорошая
растворимость алкоголя и барбитуратов в липоидах клеток
(Овертон, Мейер). Наркотическое действие алкоголя и теперь
все еще объясняется выраженностью его чисто физических
свойств (растворимость в липоидах и высокая абсорбционная
способность) —Мак-Ильвейн (1962). Установлено, что барбиту-
раты изменяют поверхностное натяжение и проницаемость кле-
точных мембран, что равновесие между концентрацией барби-
туратов в плазме и ткани — результат способности барбитуратов
проникать в капиллярные и клеточные мембраны. В новейших
руководствах по фармакодинамике обращается внимание на
свойство наркотиков жирного ряда повышать порог возбуди-
мости нейронов за счет стабилизации клеточных мембран и уд-
линения периода выхода из возбуждения, рефракции.
Но свойство менять качественное состояние клетки у опиа-
тов выражено не в той степени, чтобы объяснить их наркотиче-
ское действие. Правда, это различие клеточного действия нар-
котиков жирного и фенантренового рядов, нам думается, хорошо
сопоставляется с различием клинически проявляемых дефектов
при алкоголизме и барбитуратизме, с одной стороны, и при опи-
изме — с другой.
Основным возражением против клеточной теории, однако,
служили и служат не вышеупомянутый факт слабой способ-
241
ности опиатов менять функциональное состояние клетки, а
факты равномерного распределения наркотиков не только по
областям мозга, но и по прочим тканям (Ф. Швец, 1963). Более
того, к алкоголю, например, проявляют большую адсорбцион-
ную способность поперечнополосатые мышцы, печень, нежели
нервная такнь, в которой алкоголь обнаруживается и позже, и
в меньшей концентрации (Casier, 1962). Не найдено преиму-
щественного распределения меченного N-15 барбитала в нерв-
ных тканях собак и только при токсической концентрации тио-
барбитала в плазме наркотик находят скопившимся в коре и
таламусе.
Естественно, что теория клеточного насыщения, хотя и под-
тверждалась рядом доказательств, не удовлетворяла специали-
стов, стремящихся найти тот аспект действия наркотиков, кото-
рый был бы свойствен только нервной ткани.
Много работ было посвящено исследованию способности нар-
котиков менять окислительные процессы. Хотя эта способность
также проявлялась на гистологически различных объектах, вы-
сокая чувствительность нервной ткани к кислородному голода-
нию позволяла считать эти поиски перспективными. Предпо-
лагалось, что наркотики снижают основной обмен и, в частности,
потребление кислорода, что ведет к торможению физиологиче-
ской функции нервной ткани. В работах, Quastel, начиная
с 30-х годов, наркоз объяснялся угнетением окислительных фер-
ментов под действием веществ фенантренового (морфий) и жир-
ного ряда (некоторые спирты, включая этиловый, эфир, хлоро-
форм, барбитуровые снотворные). В экспериментах Quastel in
vitro 0,1% алкоголь тормозил стимулированное кальцием или
динитрофенолом дыхание мозговых срезов крыс на 20%, и даже
при низких концентрациях этанола и эфира развивались не-
обратимые изменения, ведущие к нарастающему подавлению рес-
пирации мозговых срезов. Но уже в те годы не все данные Quastel
подтверждались. Так Elliot, Warrens, James (1947) нашли in
vivo, что наркотические концентрации барбитуратов и алкого-
лей не оказывают влияние на окисление и фосфорилирование.
Подавление обоих процессов было возможно только в очень вы-
соких концентрациях этих наркотиков. Угнетение дыхания нерв-
ных клеток было воспроизводимо только в условиях искусствен-
ной стимуляции субстрата (хлористым калием, электрораздра-
жением) и при той концентрации наркотиков, которая возможна
лишь в коматозном опьянении у человека,— эти последние ис-
следования были проведены и самим Quastel (Beer, Quastel,
1958; Wallgren, Kulonen, 1960). Развитие лабораторной техники
позволило более тщательно рассмотреть, какие процессы окси-
дирования и в какой степени поражаются под действием нар-
котиков. На мозговых и печеночных митохондриях обнаружили
значительное снижение оксидативного фосфорилирования при
той концентрации барбитуратов, которая оказывает еще слабый
эффект на потребление кислорода. Был установлен так называ-
242
емый расщепленный эффект — соотношение фосфорилирования
к окислению (Р:О). Однако вскоре эти данные были опроверг-
нуты экспериментально. Оказалось, что окисление (потребление
мозгом кислорода) не изменяется in vivo при тиопенталовом
наркозе, несмотря на оглушенность и замедление реакций, сни-
жаясь лишь при глубоком наркотическом состоянии. Подобная
же закономерность установлена в отношении алкоголя: слабое
наркотическое действие на невысоких концентрациях, сопро-
вождаемое вегетативной реакцией и эйфорией, не связано с из-
менением кровообращения и дыхания в мозгу (Мак-Ильвейн,
1962). Wolpert с соавторами (1956) показали, что ни морфин,
ни хлоралгидрат, ни уретан, ни барбитураты, ни ряд алифати-
ческих алкоголей не угнетают ни фосфориляции мозговых мито-
хондрий, ни потребления ими кислорода. Лишь большие кон-
центрации барбитуратов необратимо подавляли дыхание, ве-
роятно, как предположили авторы, вследствие денатурации
энзимов клетки.
Таким образом, сейчас считается установленным подавление
наркотиками (алкоголем или барбитуратами) дыхания ткани
только при высоких концентрациях. При первых признаках опья-
нения не находят обменные нарушения в мозге.
Электрофизиологические исследования, в отличие от изуче-
ния в тех областях, о которых мы сейчас говорили, дали одно-
типные результаты — наркотические вещества деполяризуют си-
наптические участки, повышают электрическую резистентность
клеточной мембраны, вызывают падение электрической актив-
ности мозга (уменьшение амплитуды и частоты колебаний)
в дозах, еще не проявляющихся клинически. Однако невозмо-
жно было тем самым объяснить причину механизма наркотиче-
ского действия исследовавшихся веществ. По существу электро-
физиологические исследования продемонстрировали лишь фи-
зиологическое выражение клинического факта и поэтому
электрофизиологические исследования как метод поиска причины
наркоза продолжения не имели. В настоящее время электрофи-
зиологические исследования в наркологии носят в основном при-
кладной характер — определение эффекта и места эффекта
того или иного препарата-
Свидетельства вмешательства наркотиков в окислительные
процессы тканей мозга, установленный в некоторых случаях
параллелизм между способностью наркотиков вызывать депрес-
сирующий эффект и подавлять окислительные процессы, сни-
жать постсинаптический электропотенциал и угнетать дыхание
ганглия (Мак-Ильвейн, 1962), коррелирование наркотического
эффекта вещества с чисто физическими свойствами последнего
(способность к растворению в липоидах и способность к абсорб-
ции) оказались недостаточными для построения единой теории
наркоза, учитывающей обменные и функционально-структурные
изменения. При .построении такой теории в ней бы явно похва-
тало звена, опосредующего действие наркотика на функцнональ-
243
ные процессы мозга, обеспечивающего быстроту этого действия,
объясняющего варианты эффектов наркотиков и присущего
только области действия наркотиков — нервной ткани.
Поэтому последнее десятилетие исследования эффектов нар-
котиков на окислительные процессы в нервной клетке, на каче-
ство состояния клетки и ее мембран ^практически оставлены.
И основание для этого — не в трудностях добывания фактов,
а в объяснении причины наркоза с помощью получаемых такого
рода фактов.
Действие наркотиков на нейромедиаторную систему. По-
скольку закономерность наибольшей чувствительности к нар-
котикам нервных структур (мозга), содержащих большое
количество синапсов, была достаточно известна, внимание иссле-
дователей оказалось направленным на изучение действия нарко-
тиков на структуру и функцию синапса. Первым в 1908 г. Шер-
рингтон высказал предположение, что основа наркоза — в
нарушении проводимости синапсов. Однако в те годы функцио-
нальные механизмы синаптической передачи не были достаточно
известны. И только в последние десятилетия большие успехи
в изучении нейрогуморальной передачи, позволившие объяснить
причины целого ряда психопатологических феноменов, вызвали
стремление объяснить с точки зрения искажения нейрогумораль-
ной трансмиссии и феномен наркоза. Первые же находки, сде-
ланные при изучении эффекта наркотиков на механизм пере-
дачи нервных импульсов, показали, что наркотики обладают
специфическим и достаточно четким эффектом этого рода. Та-
ким образом был обнаружен давно искомый параметр действия
наркотических веществ, направленный на процессы именно
в нервной системе.
Действие наркотиков на холинергические процессы. В насто-
ящее время факт торможения холинэстеразы наркотиками стал
хрестоматийным. Установлена способность наркотиков как фенан-
тренового, так и жирного рядов тормозить активность холинэ-
стеразы и повышать концентрацию мозгового ацетилхолина.
Было показано, что для наркотического состояния характерно
повышенное содержание ацетилхолина в оттекающей от мозга
крови (у собаки под тиопен галовым наркозом — Richter, Cross-
land, 1949).
Однако при этом установлено, что действие алифатических
наркотиков, как, впрочем, и фенантреновых, выражено в различ-
ной степени, зависит от дозы и различно в различных участках
нервной системы.
В ряде случаев оказалось, что холинергический эффект объ-
яснялся не увеличением концентрации собственно ацетилхолина,
а сенсибилизацией к ацетилхолину, накоплением под действием
алифатических веществ СоА эстеров, обладающих свойствами
ацетилхолина, вызывающих ацетилхолиноподобную активность
(Но Hosein, Ага, 1962; Hosein, Kohr, 1966). Холинергический
эффект зависел и от концентрации алифатических наркотиков:
844
малые дозы их активизировали холинэстеразу, большие — тор-
мозили. Малые дозы алкоголя заметно усиливают пресинапти-
ческое торможение (Miyahara, Esplin, Zablocka, 1966). Кроме
того, эффект различных наркотиков был неравнозначным. Хло-
рал-гидрат, эвипан-натрий, веронал-натрий всегда тормозяще
действуют на холинэстеразу, таков же эффект достаточных доз
люминала, хлороформа, уретана, амилового и этилового
спиртов, но последние в малых дозах холинэстеразу активизи-
руют.
Вначале исследования действия наркотиков на холинерги-
ческий медиатор проводились, как правило, in vitro. Объектом
исследования обычно была сыворотка и мышцы низкооргани-
зованных животных (лягушек, пиявок и пр.), на которых нар-
котики часто оказывали стимулирующее действие. При экспери-
ментах па млекопитающих холинотропный эффект фенантрено-
вых и алифатических наркотиков оказался еще более сложным
для интерпретации.
Периферически все барбитураты — слабые парасимпатико-
литики, кроме тиобарбитуратов, усиливающих по некоторым
источникам реакцию на парасимпатические стимулы (Goodman,
Gilman, 1969). По данным же Ф. Швеца (1963), серусодержа-
щие барбитураты понижают холинергическую мионевральную
передачу и угнетают периферические ганглионарные синапсы.
Тиопентал снимает стимулированные контрактуры мышц; тио-
пенал антагонистичен тубокурарину, неостигмину, декаметони-
уму, ацетилхолину. Оксибарбитураты подавляют парасимпати-
ческие ганглии и иногда их постганглионарные волокна. Холи-
нолитический эффект барбитураты могут давать подавлением
холинергических рецепторов и высвобождением в кровоток ад-
реналина. Но и оксибарбитураты (пентобарбитал, гексенал,
фенобарбитал) могут действовать синергично ацетилхолину.
Большие дозы могут проявлять курареформное действие на
нейромускулярные синапсы в скелетных мышцах, а фенобарби-
тал (люминал), напротив, повышает мускульную ригидность при
болезни Паркинсона. Барбитал так же, как фенобарбитал, не
снимает ацетилхолиновое сокращение скелетной мышцы; пен-
тобарбитал и амобарбитал действуют, напротив, холинолитиче-
ски. По некоторым данным, фенобарбитал депрессирует нейро-
мускулярную трансмиссию, как все оксибарбитураты (гексобар-
битал, апробарбитал, наркодорм).
Из этих противоречивых данных можно сделать ограничен-
ные выводы: барбитураты обладают как способностью вызывать
холинергический эффект (подавление холинэстеразы, накопле-
ние ацетилхолиноподобных веществ, повышение чувствитель-
ности к ацетилхолину), так и способностью вызывать холиноли-
тический эффект (конкурентное кураре и ацетилхолину, кура-
реподобное действие, подавление мионевральной трансмиссии и
передачи импульса в ганглиях, высвобождение в кровоток адре-
налина).
245
Эти способности меняются в группах тио- и оксибарбитура-
тов, для последних холинолитический эффект более постоянен,
будучи выражен у пентабарбитала и амобарбитала. Тиобарби-
тураты проявляют холинолитические свойства в определенных
условиях, действуя конкурентно тубокурарину, ацетилхолину.
Тиобарбитураты действуют курареподобно при условиях ослаб-
ления нейромускулярной передачи (утомление, интенсивная
стимуляция, длительная медикация). Оксибарбитураты оказы-
вают курареподобный эффект только на активизированной, сти-
мулированной искусственно мышце, на естественно возбужден-
ной мышце оксибарбитураты антагонистичны кураре и не
синергичны тубокурарину — Kraatz, Gluckman (1954).
Вместе с тем решающее значение имеют величина дозы и
момент ее действия: высокая концентрация, начало действия
вызывают холинергический эффект (контрактура диафрагмы
мышц), хотя некоторые барбитураты холинергичны в малых до-
зах. Хроническое назначение барбитуратов вызывает стойкое
падение холинэстеразной активности.
Конечный эффект наркотика может определяться не только
дозой, моментом действия и длительностью действия. Большое
значение имеет предшествующее действию наркотика состояние
структур, на которые направлено это действие. Из психиатриче-
ской практики мы знаем, что опиаты в наркотических дозах,
назначаемые циркулярным больным, не оказывают эйфориче-
ского эффекта и в очень незначительной степени выражено их
вегетативное действие (миоз, сухость во рту и т. д.). Человек,
находящийся в состоянии сильного психического напряжения,
не пьянеет, у него могут не проявляться и вегетативные знаки
действия спиртного. Лабораторно было показано, что алкоголь
может оказывать симпатотоническое и ваготоническое действие
в зависимости как от индивидуальных особенностей состояния
испытуемого, так и от дозы. Роль фона, с которым совмещается
действие алкоголя, ясна, например, из опытов McLeod (1961):
одновременная дача карбахола (сильный парасимпатикомиме-
тик, действующий как ацетилхолин) и малых, обычно не вызы-
вающих эффекта, доз алкоголя вызывала тяжелое опьянение.
В этих экспериментах было показано холинергическое действие
алкоголя, которое и ранее и в дальнейшем подтверждалось не-
однократно. Так, в исследованиях Rozier, Linguette, Larsebeau
(1964) обнаружено, что алкоголь предотвращал повышение кро-
вяного давления, вызываемое адреналином.
В работе Gage (1965) на диафрагме крыс найдено, что ма-
лая концентрация этанола повышает концентрацию передатчи-
ков, высвобождаемых импульсом в пре- и постсинаптических
областях, одновременно увеличивая деполяризационное дейст-
вие передатчиков в постсинаптической мембране. Большие дозы
этанола снижали сокращаемость мышц. В экспериментах Gage
антихолинэстераза не предотвращала холинергического эффекта
этанола. Это могло свидетельствовать или о конкурентном хо-
246
линэстеразе действии алкоголя или о том, что алкоголь, подобно
некоторым барбитуратам, способствует накоплению в синапсе
веществ, синергичных ацетилхолину (Hosein, Ага, 1962). В эк-
спериментах установлено, что алкоголь может вызывать холи-
нергический эффект и прямо, снижая концентрацию и актив-
ность холинэстеразы.
Действие опиатов на процессы в холинергической системе
более трудны-для понимания ввиду своеобразия последствий
в сравнении с эффектом барбитуратов. В лабораторных усло-
виях на изолированных препаратах морфин обладает выражен-
ной способностью угнетать холинэстеразу и, кроме того, сенси-
билизировать изолированную мышцу к ацетилхолину. На
спинальных препаратах морфий проявляет в основном возбуди-
тельный эффект, хотя появляется уже и тормозной. В целостном
организме действие опиатов мозаично. Общедепрессивный эф-
фект выражен лишь у части высших животных. Известно, что
морфий нелегально вводится лошадям перед скачками, эффект
возбуждения от опиатов отмечают у ряда парнокопытных — овец,
коров, свиней и пр., у кошачьих (львов, тигров, кошек), медве-
дей, у грызунов (хроме кроликов и крыс). У человека введение
опиатов периферически вызывает симпатотонический (повыше-
ние процессов диссимиляции, гликогенолиз, гипергликемия, по-
вышение свертываемости крови, падение секреции слюны, пота,
желчи, желудочного и кишечного сока, гусиная кожа) и па-
расимпатикотонический эффект (миоз, повышение тонуса
блуждающего нерва, брадикардия, гипотония, расширение пери-
ферических и сужение венечных сосудов, спазм бронхов). Одно-
временно происходит снижение нервно-мышечной возбудимости
и тонуса. Отдельные периферические знаки опийной интоксика-
ции— чисто парасимпатические, снимаются периферическим
холинолитиком атропином: миоз, падение секреции и моторики,
повышение тонуса желудочно-кишечного тракта, повышение то-
нуса мочеточников- Часть периферических, якобы парасимпати-
колр|гических эффектов — центрального происхождения. Так, па-
дение мускульной возбудимости и тонуса, противоречащее холи-
нергическому действию опиатов в мионевральном синапсе и их
способности сенсибилизировать скелетную мышцу к ацетилхоли-
ну, можно объяснить перекрыванием периферического эффекта
центральным, депрессивным. При прерывании наркотической
дремоты отмечается полный контроль моторной функции — то,
чего мы не видим ни в алкогольной, ни в барбитуровой интокси-
кации, где периферические и центральные эффекты, вероятно,
суммируются.
Опиаты действуют и опосредованно. Так, морфий — извест-
ный высвободитель гистамина. Выбросом гистамина можно объ-
яснить такие явления морфийной интоксикации, как зуд, расши-
рение периферических сосудов (на сосудодвигательные центры
непосредственно опиаты не действуют). Правда, зуд вследствие
приема опиатов нельзя объяснить действием исключительно
247
гистамина (Р. Артур и У. Шелли, 1962). Известно, что пруриго-
генный механизм укуса ряда насекомых объясняется высвобож-
дением в месте укуса ацетилхолина (У. Дуг пас и Дж. Ричи,
1962). Но действие высвобождаемого опиатами гистамина не
ограничивается перечисленными эффектами. Гистамин действует
прямо на хромаффинные клетки тканей, после чего увеличи-
вается выделение адреналина с мочой, а также способствует
высвобождению катехоламинов из надпочечников и симпатиче-
ских нервов. Таким образом, периферический эффект опиатов —
возбудительный, охватывающий как симпатические, так и пара-
симпатические структуры.
Центральный эффект опиатов сложен. Центральный седатив-
ный эффект опиатов нельзя объяснить ответным торможением
на холинергическое периферическое возбуждение; атропин не
снимает центрального депрессирующего действия морфина
(Dandee, Clarke, 1965, и др.). Локализируется источник депрес-
сирующего эффекта в ЦНС — ему антагонистичен центральный
стимулянт амфетамин; наши больные знают, что опийную инто-
ксикацию снимают фенамин, кофеин. Понять локализацию и
генез центральнодепрессирующего действия опиатов тем слож-
нее, что опиаты обладают и центральностимулирующим эффек-
том. Морфий — синергист центральных конвульсантов и не при-
меняется при противосудорожном лечении; некоторые централь-
ные стимулянты (стрихнин, пикротоксин) противопоказаны при
морфийном отравлении. Можно допустить, что возбуждение
локализовано не в коре: декортикация кошек не меняет обыч-
ного для них возбудительного действия морфина (Goodman,
Gilman, 1964). Но при нарушении каудального гипоталамуса
морфин перестает вызывать у кошек гиперактивность.
Стимулирующий эффект опиатов выражен в гипоталамусе.
Гипоталамус является одним из основных (и ранее изученных)
мест приложения опиатов. По многочисленным данным, тала-
могипофизарные связи осуществляет ацетилхолин. Поставив
условный знак равенства опиат=холинергическое возбуждение
гипофиза, мы получим объяснение многих сторон действия опи-
атов. Холинергическое возбуждение гипофиза влечет выброс
антидиуретчческого гормона задней доли гипофиза и выражен-
ный и длительный антидиуретический эффект (снимаемый ги-
пофизэктомией) — антидиуретический эффект морфина. Вазо-
прессин задней доли, возможно, способствует выравниванию
падающего кровяного давления (наряду с активацией гипото-
нией реципрокных механизмов) как проявление адреномедул-
лярной активации. Стимуляция передней доли гипофиза ацетил-
холином приводит к выбросу АКТГ и падению содержания
аскорбиновой кислоты надпочечников, чему способствует и
гистаминовое раздражение._Снижение содержания аскорбиновой
кислоты в надпочечниках — один из показателей их раздраже-
ния (падение запасов аскорбиновой кислоты вызывается стрес-
сом, дачей синергиста ацетилхолинового действия опиатов эзе-
948
рина). Включение адреносимпатических механизмов ацетилхо-
лином показано многими работами. Внутривенное введение
кошкам атропина (исключающего периферический холинэрги-
ческий эффект) и ацетилхолина вызывало выброс адреналина и
норадреналина надпочечников. Выброс катехоламинов проис-
ходил еще из каких-то депо: двусторонняя адреналэктомия, сни-
жая степень выброса, не препятствовала, при повышении дозы
ацетилхолина, подъему концентрации катехоламинов крови.
Здесь от холинергического, посредством торможения холин-
эстеразы, действия морфина мы подходим к другой стороне его
действия — адренергической, которую подтверждали уже упо-
минавшиеся клинические знаки периферической симпатической
стимуляции.
Действие наркотиков на адренергические процессы. Опиаты
вызывают симпатоадреналовый выброс опосредованно: гиста-
мином, гормонами гипофиза, через кровоток и посредством пря-
мой нервной стимуляции (Klingman, Maynert, 1962). Гипофизу
в этом механизме придается основное значение: гипофизэкто-
мированные крысы высокотолерантны к действию морфия и
к отнятию морфия в условиях хронической морфинизации.
Разовое введение морфина животным приводит к падению
концентрации катехоламинов в надпочечниках и мозге, к повы-
шению концентрации катехоламинов крови и продуктов их рас-
пада в экскреторных субстратах. Показано, что морфий стиму-
лирует не только адреналовую систему надпочечников и мозга,
но и периферическую симпатическую систему (содержание кате-
холаминов в сердце, кишечнике, селезенке). При этом нельзя
исключить возможность высвобождения катехоламинов из хро-
маффинных тканей ацетилхолином, периферический симпато-
миметический эффект ацетилхолина (В. А. Говырин, 1967). Эти
эффекты наблюдаются и у высокоорганизованных животных
(обезьяны), а не только у кроликов, крыс, кошек и собак.
Для нас важными являются два обстоятельства, которые
мы можем отметить в приведенных экспериментальных данных.
Первое — катехоламиновый выброс тем выше, чем больше
в клинике опийной интоксикации данного вида преобладает
картина возбуждения. Так, кошки, у которых морфин вызывает
общую стимуляцию, показывают высокий выброс катехоламинов
и из надпочечников, и из мозга, и из соматических органов даже
на малых дозах. Чтобы получить эффект возбуждения у собак,
требуется повысить дозу, приблизить ее к токсической. При этом
степень катехоламинового выброса пропорциональна степени
возбуждения.
Второе обстоятельство — катехоламиновый выброс начи-
нается и достигает пика к 10-й мин после внутривенного и
к 30-й мин после подкожного введения (Richardson, Woods,
Richardson, 1958). Запасы катехоламинов начинают восстанав-
ливаться спустя 3—4 ч, достигая нормы к 18 и 24 ч (Quinn,
Brodie, Shore, 1958; Freedman, Fram, Giarman, 1961).
249
В главах, посвященных клинике наркотизма, мы постарались
показать, что эйфория вследствие приема опиатов представлена
несколькими фазами. Первая фаза — «прихода» — характери-
зуется возбуждением, в том числе и психическим, вторая фаза,
«волокуша», «кайф» —состоянием своеобразной заторможен-
ности.
Время начала катехоламинового выброса соответствует на-
чалу второй фазы эйфории у интактного человека — «волокуше»;
наглядно соответствие и по времени длительности. Степень ка-
техоламинового выброса обратно пропорциональна степени се-
дации, следовательно, мы должны предполагать относительно
небольшую величину этого выброса у человека, дающего, в срав-
нении с другими животными, максимально депрессивную реак-
цию на опиаты.
То, что депрессивный эффект наркотиков нельзя изучать
в отрыве от адренергического возбуждения, показывают и дан-
ные о симпатотоническом действии гашиша, алкоголя и снот-
ворных. В недавних лабораторных исследованиях найдено, что
каннабиолы повышают основной обмен, вызывают подъем тем-
пературы тела, учащение мочеиспускания; после введения кан-
набиолов в мозгу обнаруживают повышенную концентрацию
5-гидрокситриптофана и норэпинефрина.
В настоящей главе мы говорили о том, что и барбитураты,
и алкоголь действуют большей частью холинолитически, лишь
в малых дозах оказывая холинергический эффект (или оказывая
холинергический эффект в частных случаях). В этом отноше-
нии— вероятность холинолитического и непостоянство холинер-
гического периферического эффекта — наркотики жирного ряда
отличны от наркотиков фенантренового ряда, закономерно да-
ющих периферический холинергический эффект.
Однако в отношении способности вызывать адренергический
эффект группа наркотиков-депрессантов проявляет неожидан-
ную качественную общность.
Данных за вмешательство опиатов в метаболизм катехола-
минов мы не смогли обнаружить. Морфий не меняет активности
МАО ни в остром, ни в хроническом опыте (Maynert, Klingman,
Kaji, 1962; Me Gunne, 1963).
Но вся группа наркотиков-депрессантов действует, как
ИМАО; в руководстве по фармакологии Ф. Швеца (1963) и
опиаты, и барбитураты, и алкоголь рассматриваются как симпа-
томиметики. Известны смертные случаи при комбинации мор-
фия и антидепрессантов-ингибиторов МАО. Способность вызы-
вать симпатоадреналовый выброс — другая их общая черта.
В работах von Wartburg, Berli, Aebi (1961), Vojtechovsky, ’
Rysanek, Vitek (1964), Fazekas (1966), Morbey, Clarke (1967)
показано, что алкоголь у интактных животных (крыс, свинок)
и человека вызывает падение концентрации аскорбиновой кис-
лоты в надпочечниках, активизацию адреналовых желез, выброс
катехоламинов из надпочечников и мозга, усиление выделения
250
в кровь гидрокортизона, адреналина и норадреналина в 7—10
раз даже при концентрации алкоголя в крови ниже 0,04%. По
мнению ряда авторов, первая фаза опьянения, возбуждение,
объясняется высвобождением катехоламинов в тканях мозга.
Специальными исследованиями Morley, Clarke (1967) пока-
зано, что алкогольная гипергликемия объясняется стимуляцией
адреналовых желез и выбросом симпатических гормонов, что
делают и опиаты. Механизм торможения диуреза алкоголем та-
кой же, как морфием. Адренергическое действие алкоголя мало
отличается от действия опиатов. Так, свойства алкоголя как
ИМАО в периферических органах доказаны работами Towne
(1964). В упомянутых работах пик катехоламиновой концентра-
ции в крови достигается к концу 2-го ч после приема алкоголя
(в моче — через 3 ч), приходя к норме спустя 6—8—10 ч. Кон-
центрация катехоламинов крови нарастает параллельно нара-
станию концентрации алкоголя в крови, увеличение дозы алко-
голя приводит к затягиванию кривой катехоламинового подъема.
Работой Fazekas, Fazekas (1964) показано, что большие дозы
алкоголя после периода гиперфункции надпочечников (увеличе-
ние образования в надпочечниках стероидов и увеличение их
выброса) ведут к периоду гипофункции надпочечников — паде-
ние концентрации катехоламинов крови ниже нормы, наступаю-
щее на 6—8-м ч после приема спиртного. Малые и средние дозы
вызывают только гиперфункцию адреналовых желез с постепен-
ным выравниванием.
И здесь обращает на себя внимание обстоятельст о, говоря-
щее о связи адреналового выброса с состоянием седации. Де-
прессивный эффект опиатов появляется в ближайшие минуты
после введения; пик адреналового выброса приходится на 10-ю
(после в/в)—30-ю (после п/к введения) мин. Депрессирующее
действие алкоголя у интактного человека появляется по проше-
ствии 1,5—2 ч (в зависимости от того, насколько много раздра-
жителей во внешней среде; эта зависимость характерна и для
опийной интоксикации) — «начинает клонить ко сну».
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕПРЕССИРУЮЩЕГО
ДЕЙСТВИЯ НАРКОТИКОВ
Временное совпадение начала и длительности клинического
состояния седации и адренергического возбуждения заставляет
искать генез депрессивного эффекта наркотиков в связи с адре-
носимпатическим выбросом.
Здесь возможны два взаимоисключающих механизма.
Катехоламиновый выброс служит пусковым механизмом
седации. Это следует из того, что катехоламиновый выброс яв-
ляется одной из сторон процесса седации и что имеется времен-
ная связь пика катехоламинов крови и наступления депрессии.
Можно думать, что или повышение концентрации катехола-
минов на эффекторах (Klingman, Maynert, 1962), что дает
251
симпатотонический эффект и при экстирпации надпочечников,
или стимуляция наркотиками таламогипофизарной системы, веду-
щая к гиперфункции надпочечников и выбросу катехоламинов
надпочечников и мозга, вызывают депрессию как «охранитель-
ное торможение». Другими словами, наркотики можно рассмат-
ривать как парадоксальные стимуляторы. Механизм торможе-
ния ЦНС, опосредованный адренергическим выбросом, пока
еще не ясен. В литературе имеются лишь отдельные исследова-
ния на эту тему. Так, найдено, что повышение концентрации
адренокортикостероидов в крови приводит к их накоплению
в ретикулярной формации мозгового ствола и заднем гипотала-
мусе, что вызывает торможение этих систем.
Ни время начала седации в отношении к пику катехолами-
нов, ни параллелизм в течении этих процессов не могут проти-
воречить такому предположению. Подтверждает его и известный
факт неодолимой сонливости после эмоционального острого пе-
реживания (адреносимпатического выброса). Лабораторные ра-
боты— удлинение действия наркотиков жирного ряда ИМАО
катехоламинами, гистамином, хлорпромазином (Schleyer, Jani-
tzki, 1963), предотвращение алкоголем реакции на экзогенный
адреналин (Rozier, Linquette, Larsebeau, 1964) и норадреналин
Cavalieri, Quadri, Tommaro, 1962,1962), потенцирование адрена-
лином этанола — говорят в пользу предположения, что седатив-
ный эффект наркотиков есть следствие возбуждения ими симпа-
тической системы. Из 7 экспериментов Э. Гельгорна и Дж. Луф-
борроу с введением норадреналина часто следовало, что испытуе-
мые впадали в состояние сонливости. Центральные холиноли-
тики, сдвигающие равновесие в пользу адренергии, вызывают
седативный эффект и потенцируют снотворные (П. Денисенко,
1960). В таком случае эффект наркотиков подтверждает кон-
цепцию Н. В. Введенского о торможении как особой форме воз-
буждения (рефрактерность в месте максимального, неколеблю-
щегося возбуждения).
Противоречат этому предположению факты укорочения и ос-
лабления действия наркоза дачей кортизона, гидрокортизона,
АКТГ (хотя сами антигистаминовые средства вызывают сон),
эффект пробуждающих аминов. В этих случаях следствие —
наркоз — должно быть пропорционально усилено усилением при-
чинного фактора. Противоречит нашему предположению и факт
удлинения и углубления наркоза после адреналэктомии. Извест-
но, что лица с гипофункцией адреналовой коры очень чувстви-
тельны к алкоголю и быстро пьянеют.
Факты ослабления наркоза стимуляцией адреналовой си-
стемы и углубления его при функциональной недостаточности
этой системы дают основание второму предположению.
В фармакодинамике наркотиков первичен эффект тормозной.
Активность надпочечников в этом случае — функция противодей-
ствия депрессивному эффекту наркотиков. И седация длится
вопреки катехоламиновому выбросу, вопреки катехоламиновой
258
насыщенности. Подтверждает это и антагонистический нарко-
тикам эффект пробуждающих аминов (вызывающих катехола-
миновый выброс в мозгу) и результаты вышеупомянутых работ,
опровергавших первое наше предположение.
Однако попытки оценить феномен наркоза из первичного
седативного-эффекта до сих пор не дали результатов- Все еще
не найден локальный наркотический радикал. Гипоталамическая
область, затормаживаемая наркотиками жирного ряда, стимули-
руется наркотиками фенантренового ряда. До последнего вре-
мени считалось, что оба наркотика угнетают афферентные им-
пульсы, проходящие через таламические ядра, по спиноталами-
ческим (латеральным) путям, подавляют таламокортикальные
области ретикулярной формации, снижают синаптическую пере-
дачу ноцицептивных полинейрональных рефлексов. При этом
нембутал и морфий эквивалентны по силе действия. Но экспе-
риментальная перерезка таламических структур, вызывая рас-
стройства аффектов и форм поведения, не вызывает феномена
наркоза (Э. Гельгорн, Дж. Луфборроу, 1966). А в работе
А. Н. Синицына (1961) с вживленными микроэлектродами по-
казано, что наркотическое действие опиатов и барбитуратов
в мозговых структурах имеет достаточно отличную локализацию.
Барбитураты угнетают проведение афферентных импульсов
в переключающих ядрах таламуса, блокируют полисинаптиче-
ские структуры в специфических и ассоциативных полях коры,
резко угнетают ретикулярные структуры стволовой части мозга,
угнетают систему общих ретикулярных нейронов или блокируют
связи этой системы общих ретикулярных нейронов с путями
разных видов чуьст?ительностй. Опиаты же не нарушают про-
ведение по классическим сенсорным путям. Опиаты не нарушают
проведения импульсов в медиальной петле и в таламусе. В боль-
ших дозах фенантреновые наркотики даже увеличивают ампли-
туду первичных ответов в сомато-сенсорной области коры.(осо-
бенно активизируя наружные нейроны). Опиаты лишь блоки-
руют связи нейронов сомато-сенсорной области с нейронами
ассоциативных полей и, не угнетая систему общих ретикулярных
нейронов, избирательно блокируют связи этой системы с клас-
сическими сомато-сенсорными афферентными путями.
Мы не можем объяснить приведенные взаимоисключающие
данные. Возможно, для этого требуется специальный патофизи-
ологический анализ и серия исследований. Но мы располагаем
клиническими фактами.
Вопрос о том, является ли седативный эффект причиной или
следствием адренергической стимуляции, нельзя решить на
основании арифметического подсчета работ, могущих подтвер-
дить ту или иную точку зрения. Временное совпадение двух фе-
номенов (клинического — седации и патофизиологического —
адренергической стимуляции), обратно пропорциональная зави-
симость между их интенсивностью не могут ни отрицать, ни под-
твердить ни первое, ни второе предположение, Эти факты, так
258
же как и цитировавшиеся работы, лишь показывают, что суще-
ствует интимная связь между адреносимпатической стимуля-
цией и седацией и что генез наркотической седации мы должны
искать в участках приложения свободных катехоламинов, где
искомый процесс седации будет идти во «встречном» направ-
лении.
Вопрос первичности или вторичности феномена седации,
думается, можно попытаться разрешить с учетом клинического
течения рассматриваемых нами форм наркотизма.
Мы знаем, что на протяжении заболевания седативный эф-
фект наркотиков постепенно падает. На протяжении П стадии
болезни в клинической картине наркотического опьянения на-
чинают проступать черты стимуляции. В Ш стадии эффект нар-
котика только тонизирующий.
Поэтому предположение, что адренергическая стимуляция
служит противоэффектом депрессивному действию наркотиков,
не кажется убедительным. Если бы это было так, то исчезнове-
ние в течение болезни седативного эффекта устраняло бы пот-
ребность в компенсаторной стимуляции. Когда наркотик пере-
ставал бы оказывать седативное действие, переставало бы появ-
ляться стимулирующее действие. Клиника же противоречит
этому.
Если же мы допустим, что наркотики своим периферическим
действием или действием, опосредованным через центральные
механизмы, первично вызывают симпатоадреналовый выброс,
следствием которого будет центральный тормозной процесс, то
клиника согласуется с таким допущением. При постепенном
в течении заболевания снятии тормозной реакции (что может
быть или следствием истощения тормозных возможностей, или
следствием адаптирования к высокому уровню катехоламинов)
наркотик продолжает вызывать только первичный, симпатото-
нический эффект. За первичность симпатотонического эффекта
говорит и то обстоятельство, что фаза возбуждения — первая
фаза действия любого наркотика-депрессанта (алкоголя, снот-
ворных, опиатов, гашиша). Кроме того, необходимость поисков
седативного эффекта именно на путях действия сИмпатоадренер-
гического возбуждения подтверждается тем, что только это
возбуждение — общий радикал действия наркотиков-депрессан-
тов. В холинергические процессы их вмешательство, как мы ви-
дели, неравнозначно.
Таким образом, клиническое наблюдение наркоманий скло-
няет к предположению, что первичный симпатико-адреналовый
выброс служит причиной седативного эффекта наркотика, т. е.
наркотики являются парадоксальными стимуляторами. В этом
их действии возможно установление патогенетических связей
токсикоманий депрессивными и стимулирующими (амфетамины,
кофеин) веществами. Различие, вероятно, заключается в месте
приложения адреномиметического эффекта; при токсикоманиях
стимуляторами седативной реакции не возникает.
294
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ЭЙФОРИЧЕСКОГО
ДЕЙСТВИЯ НАРКОТИКОВ
Любая группа препаратов, используемая с целью опьяне-
ния, может разниться по степени вызываемой седации, по сте-
пени способности вызывать психопатологические феномены, по
степени вызываемого возбуждения, но все они сходны в том,
что дают эффект возбуждения. Это, в свою очередь, приводит
к допущению, что и эйфорический эффект, в той же мере свой-
ственный всем опьяняющим веществам вне зависимости, вызы-
вают ли они чистое возбуждение или возбуждение, сменяемое
седацией, должен быть связан в своем генезе с аденергиче-
ским возбуждением. Связь эйфории с возбудительным эффектом
подтверждается тем, что острота эйфории обычно приходится,
на первые минуты действия любого наркотика, а первое дей-
ствие наркотика всегда возбудительное.
Эйфория, даваемая депрессантами, отличается от эйфории,
вызываемой стимулянтами, большим диапазоном, большим
охватом различных функциональных систем. Общим для всех
видов эйфории является ощущение остроты и силы восприятий,
переживаний, прилива внутренней энергии, ясности осмысления,
просветленного состояния, радости бытия. Но эйфория, даваемая
депрессантами, к этим ощущениям добавляет чувство сомато-
вегетативного благополучия, покоя, насыщения. Это состояние
моторной и телесной истомы прекрасно описано при алкоголь-
ном опьянении Wyss в соответствующей глаге «Современной
психиатрии» (пер. с нем., 1967), и мы старались акцентировать
эту сторону ощущений при описании других видов наркомани-
ческой эйфории. Особенность эйфории, вызываемой депрессан-
тами, позволяет видеть в ее генезе роль парасимпатических эф-
фектов. Следовательно, отличие общего наркотического эффекта
наркотиков-депрессантов можно усматривать в создании за пер-
вую фазу эйфории парасимпатической настройки. Соответст-
венно концепции Э. Гельгорна можно допустить, что проявля-
ющийся со второй фазой эйфории симпатоадреналовый выброс
не в полной мере проявляется клинически возбуждением ввиду
низкой реактивности симпатических структур на фоне парасим-
патической настройки (принцип реципрокности). Более того,
вероятна возможность, что симпатическая стимуляция лишь
углубляет парасимпатическую настройку, способствуя наступ-
лению седации. Наркотики-стимулянты с первого момента дей-
ствия, создавая симпатическую настройку (так как не обладают
парасимпатическим эффектом), препятствуют наступлению тор-
мозного процесса.
Объяснение эйфории симпатоадреналовым выбросом вызы-
вает вопрос: почему не все препараты (как и факторы внешней
среды), способствующие симпатоадреналовому выбросу, дают
благоприятный психо-физический эффект?
Мы знаем, что симпатоадреналовая система необычайно под-
вижна, определяет адаптационные, в широком смысле, гомсосга-
255
тические возможности организма, реагируя на сдвиг гомеостаза
вне зависимости от причин, его вызвавших. Однако при принци-
пиальной общности в разнообразных ситуациях факта актива-
ции адреналовой системы клиническое выявление этой актива-
ции во многих случаях специфично. Психическая депрессия и
наркотическая седация патофизиологически сходны тем, что
в обоих случаях мы находим деплецию катехоламинов, но прин-
ципиально различны не только субъективным, но и объективным
клиническим эффектом. Причина, вероятно, заключается в до-
полнительных параметрах действия этиопатогенетического ради-
кала в каждом из этих состояний.
Можно допустить тем самым, что наркотики не только опре-
деляют адренергический выброс, но и готовят для него какие-то
определенные акцепторы действия, отличаясь тем самым от
веществ, не обладающих эйфоризирующим эффектом. Воз-
можно, что работы последних лет, посвященные исследованиям
«центров удовольствия», могут подсказать топику приложения
адренергического возбуждения, свойственного веществам, вызы-
вающим привыкание.
Высказанное предположение о роли адреносимпатической
стимуляции в эйфории вызывает еще одно серьезное возражение.
Адренергическая напряженность ассоциируется с негативными
эмоциями и, казалось, не может иметь отношения к эйфории.
Но, по-видимому, негативность адренергических эмоций не
абсолютна в той же мере, что и положительность эмоций пара-
симпатического происхождения. Так, работами Р. Ю. Илью-
ченка (1965) показано, что возбуждение центральных холинер-
гических систем антихолинэстеразными веществами вызывает
появление и усиление реакции страха.
Существуют выражения «азарт погони», «радость борьбы»,
«веселящий гнев», показывающие, что в какой-то степени или
в каком-то участке субстрат негативных эмоций может сообщать
эмоциям положительный оттенок. Однотонные эмоции обычно
лишены утонченности. Известно, что сильные чувствования
всегда биполярны («любовь-ненависть»). Подтверждение этому
мы находим и в литературном отражении эмоций^ «.. туда навек
закрыта дверь, где радость теплится страданья»' «...каким...то-
мительно-сладким, безумно счастливым, я горем в душе опья-
нен...»— А. Фет. Многочисленны подтверждения в лирике
А. Пушкина, и особенно великолепно отражена биполярность
чувств в его строках: «Есть упоение в бою, у бездны мрачной на
краю... Все, все что гибелью грозит, для сердца смертного таит
неизъяснимы наслажденья...»
Это может объясняться, конечно, тем, что любое эмоциональ-
ное возбуждение — суммация и симпатических, и парасимпати-
ческих напряжений (Э. Гельгорн, Дж. Луфборроу, 1966); при
негативных эмоциях преобладают первые, но присутствуют и
вторые. К сожалению, это емкое объяснение нельзя применить
к случаю наркотической эйфории — тут положительная эмоция
256
Практически абсолютна, негативного оттенка не несет и ее
трудно объяснить суммацией парасимпатических и симпатичен
ских механизмов.
Но возможна и роль уровня, количества симпатической на-
пряженности или качества последней.
Правомерность предположения о том, что наркотический
эффект* определяется состоянием возбуждения, нужно попробо-
вать проверить некоторыми клиническими наблюдениями. Мо-
делью оценки можно взять опиизм, поскольку здесь наркотиче-
ский эффект выражен «чище», не усложняется побочными эф-
фектами, свойственными другим видам опьянения.
Симптоматика опийного «прихода» — симптоматика пара-
симпатического возбуждения: чувство тепла общего и поднима-
ющихся от внутренних органов (от живота, поясницы) вверх
волн тепла, приятного поглаживания кожи, зуда. Зрачки сужи-
ваются, расширяются периферические сосуды, замедляется
пульс. В голове «ощущение безбольного удара», «мыслей нет,
есть восприятие общего блаженства». О роли парасимпатиче-
ской системы свидетельствуют факты ослабления «прихода»
в условиях изначальной активности эрготропной системы (при
волнении, при ряде привходящих заболеваний, на холоде) и
усиления «прихода» при парасимпатической настройке {пребы-
вание в тепле), резкое повышение аппетита к сладкому и жир-
ному к концу прихода (выброс инсулина парасимпатической
стимуляцией). С началом «волокуши» появляется симптоматика
симпатического возбуждения: бледность, тахикардия, сухость
во рту, «голос садится» (сухость слизистых), «голова прояс-
няется», появляется бег мыслей, быстрая смена представлений,
визуализация их — все это на фоне благодушного покоя и затор-
моженности, постепенно усугубляющихся и переходящих в сон.
Сон может не наступить при внешних раздражителях, нарушаю-
щих седативный процесс; сон легко прерываем, даже слабыми
раздражителями. После пробуждения возможно состояние сла-
бости, опустошенности, иногда — тревожность, рвота.
Если инъекции наркотика часты, то время суточного сна
может быть всего 2—3 ч, при этом чувства недосыпания нет. Из
этого вновь вероятен вывод, что начало наркотизации происхо-
дит на фоне стимуляции адренергической системы.
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ
НАРКОМАНИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ
Эйфорический эффект наркотика, можно предполагать, созда-
ет. ту «положительную мотивацию», которая определяет потреб-
ность в постоянном подкреплении, повторении — закономерность,
установленная Дж. Олдсом на животных и людях. В эксперимен-
тах очень быстро возникала условная связь между нажатием
определенного рычага и возникающим положительным психофи-
зическим состоянием — начинался процесс самостимуляции,
9 И, Н. Пятницкая
257
при котором подопытные объекты доводили себя до полного
изнеможения. Вероятно, что синдром психической зависимости
следует искать на этом пути.
Синдром меняющейся реактивности — отражение общебио-
логических закономерностей адаптации к нефизиологическому
воздействию. Нас этот синдром интересует в его узким значе-
нии: его можно рассматривать как продром физической зависи-
мости. Адаптация к ноксе — меняющаяся реактивность — приво-
дит к установлению нового уровня функционирования ряда
систем, в том числе тех, которые мы рассматриваем. С упроче-
нием нового функционального уровня его неподдержание вызыва-
ет дискомфортные условия (абстинентный синдром), необходи-
мость поддержания нового функционального уровня — физичес-
кую потребность в обязательном для этого условии, наркотизации
(компульсивное влечение), поддержание этого уровня создает
комфортность. Но прежде, -чем бывает достигнута физическая
зависимость, синдром измененной реактивности проявляет
себя рядом симптомов. Нагляднейший из них — возрастание
толерантности. В свое время способность наркоманов перено-
сить высокие дозы наркотиков предположительно объясняли
ускоренным распадом морфина в организме больного, в частно-
сти изменением N-деметилирования или N- и О-деметилирования
морфина. Однако повторные эксперименты с. хронической дачей
опиатоз показали, что в этих условиях не обнаруживается
места предпочтительной фиксации, не меняется заметно ни ха-
рактер распределения морфина в тканях, ни, что наиболее при-
мечательно, скорость утилизации и выведения наркотика. Как
справедливо отмечали Goodman, Gilman, даже заметные откло-
нения метаболизма морфия в организме наркомана, если бы они
были обнаружены, не могли бы объяснить способность нарко-
мана вводить себе внутривенно дозы, превышающие терапев-
тические в сотни раз.
Даже если бы удалось повышением скорости метаболизма
объяснить феномен высокой толерантности, если бы мы допу-
стили, что в организме наркомана происходит метаболизм пар-
котика с фантастической скоростью, это нам не объяснило бы
качественное изменение действия морфина по мере давности
наркотизма. Следовательно, речь может идти не об инактивации
вводимого наркотика, а об изменении реакции на него или, точ-
нее, что нас интересует, об изменении его эффекта.
Поскольку недостаточно данных за взаимодействие нарко-
тика на уровнях: вещество-орган, вещество-ткань, вещество-
метаболизм, ь!ожно предположить, что фармакодинамику цент-
рально-действующего препарата следует рассматрирать на
уровне вещество-нейрогуморальные передачи. Такого рода пред-
положения были сделаны Эллиотом (связь морфинизма с сим-
патическими функциями) в 1904 г.
В этом случае нам вновь на помощь приходит клинический
анализ. Мы видели, что во II стадии болезни введение морфина
258
по-прежнему вызывает парасимпатическое возбуждение, ио уже,
судя по снижению интенсивности «прихода», меньшей ампли-
туды.
Причина этого может быть двоякой: предсушествующий за
счет предыдущей дозы высокий уровень катехоламинов или исто-
щение трофотропной системы.
В пользу первого предположения может говорить следующее:
предсуществующий фон адренергической напряженности вслед-
ствие соматической болезни, неприятных переживаний вынуж-
дает увеличивать дозы морфина, необходимые для получения
«прихода».
В пользу второго — тот факт, что «приход» исчезает скорее
во времени и на этой стадии заболевания больные начинают
худеть. Возможно, что действие ацетилхолиновой волны стано-
вится более слабым и кратковременным за счет ослабления
восприятия, что также может говорить об истощении трофотроп-
пой системы. Ослабление «прихода» на этой стадии .компенси-
руется повышением дозы наркотика.
Небезынтересны способы «ловить приход» — термин, упот-
ребляемый наркоманами и примечательный своей семантической
выразительностью. Дозу наркотика стараются принять в одино-
честве, покое, в отсутствии раздражителей, избегая изначаль-
ной стимуляции симпатической системы и создавая условия ак-
тивации парасимпатической системы,— не вставая с постели,
в тепле (в условиях тепла повышается парасимпатическая на-
стройка и снижается чувствительность к адренергическому раз-
дражению) — кодеин или другой наркотик, применяемый перо-
рально, запивают теплой водой.
Во второй стадии заболевания не только укорачивается
«приход». «Волокуша» также претерпевает значительные вре-
менные и качественные изменения. Парасимпатическая на-
стройка заметно снижается. Для придания «волокуше» преж-
него оттенка больные применяют малые дозы вина (здесь идет
речь только об усилении эффекта, попытка перейти на алкоголь-
ную интоксикацию еще невозможна). Алкоголь, как мы помним,
действует в малых дозах холинергически. Это подтверждает, что
парасимпатическое возбуждение играет пока некоторую роль
в наркотическом эффекте. Рельефны признаки симпатоадре-
налового возбуждения. Отсутствует сонливость, вялость.
Напротив, больные ощущают бодрость, прилив энергии. Они
болтливы, общительны, расторможены. По мере длитель-
ности заболевания эффект седации исчезает. В этой стадии забо-
левания пациент наиболее работоспособен под действием нар-
котика, в третьей — работоспособен исключительно на дозе
наркотика. Преобладание симпатических знаков нельзя оценить
как перевозбуждение соответствующего отдела вегетативной
нервной системы. Скорее это проявление относительного преоб-
ладания за счет истощения, гипофункции парасимпатической
системе!.
S*
259
Истощение трофотропной системы показывают и признаки
преждевременного старения наркоманов. Начиная со II стадии
опиизма, мы наблюдали извращение или отсутствие глазо-сер-
дечного рефлекса Ашнера («тест искренности наркоманов» по
Santenoise — Codet, Vidacovitch) —показатель падения возбуди-
мости парасимпатической системы. Отмеченное М. Я. Серейским
ослабление реакции на атропин у морфинистов, объяснявшееся
им как результат «диссоциаций реакции вегетативной системы
при морфинизме», мы можем объяснить как результат падения
реактивности трофотропной системы.
«Волокуша» также укорачивается во времени и сменяется
нормализацией состояния, за чем следует вялость, анергия —
спустя несколько часов замещаемые продуктивными абстинент-
ными симптомами. Состояние вялости, анергии свидетельствует
о наступающем истощении и адренергической системы, что по-
зволяет вновь в ослаблении чувства «прихода» видеть проявле-
ние не предшествующего высокого уровня катехоламинов, а про-
явление ослабления трофотропной системы.
Третья стадия заболевания заметно отграничена от второй,
«Приход» по существу отсутствует, а введение наркотика лишь
снимает абстинентные симптомы и нормализует состояние.
Нормализация достигается стимуляцией адренергической си-
стемы. Трофотропная система практически остается ареактив-
ной в ответ на введение привычного наркотика, хотя своеобраз-
ная тень бывшего «прихода» остается. Опиоманы III стадии,
ставшие полинаркоманами, как мы видели, первым всегда при-
нимают опиат, объясняя, что на фоне барбитуровой или алко-
гольной интоксикации пе заметен опийный «приход». На прямо
поставленный вопрос все они- категорически отрицают «приход»
в III. стадии. «Ничего похожего на то, что было раньше». Веро-
ятно, в III стадии речь идет пе о приходе как таковом, а о сво-
еобразном чувстве удовлетворения при первом ощущении
эффекта наркотика — нормализации состояния («негативная эй-
фория») . Третья стадия опиомании представляет состояние глубо-
кого поражения системы нейрогуморальной передачи, при кото-
ром, однако, еще возможна активация эрготропной системы
(следовательно, менее нарушенной). Состояние опиомана
III стадии в ремиссии, характеризующееся вялостью, подтвер-
ждает это.
К сожалению, сегодня еще термины «истощение», «пораже-
ние системы нейрогуморальной передачи» недостаточно кон-
кретны и для физиологов. Кроме того, нельзя не учитывать, что
наркоманическая зависимость представляет, бесспорно, комплекс
нарушений • многих систем, в котором следствия первичного
поражения становятся причинами второго порядка. Но по-
скольку изучение патогенеза наркотизма находится пока в своем
начале, перечисленные оговорки не должны нас смущать. При
приближенном поиске следует сознательно упрощать, схемати-
зировать предмет изучения.
260
В какой степени литературные данные, которыми мы распо-
лагаем, могут подтвердить наши клинические наблюдения?
И какое предположение о патогенезе наркотизма можно выска-
зать на основе клинических и патофизиологических фактов?
Исследования симпатоадреналовой системы в условиях хрони-
ческой морфинизации показывают интересные результаты.
Еще в 30-х гг., когда предметом изучения патогенеза морфи-
низма была патологическая анатомия этого заболевания, было
найдено, что хроническая морфинизация вызывает гипертрофию
коркового слоя надпочечников крыс. Исследование функции
катехоламинов в хроническом опыте показало, что- морфиниза-
ция ведет к повышению концентрации адреналина з надпочеч-
никах, повышению содержания кортикостероидов в корковом
слое. В дальнейшем было установлено, что, напротив, хрони-
ческая морфинизация уменьшает запасы катехоламинов в сред-
нем мозге, гипоталамусе и адреналовых железах кошек при
увеличении объема адреналовых желез, нормализует концентра-
цию катехоламинов мозга у собак и несколько повышает ее
у крыс и кроликов, снижает концентрацию катехоламинов
в периферических органах (Maynert, Klingman, 1962; Klingman,
Maynert, 1962).
Несовпадение этих данных объяснялось прежде всего тем,
что в опыт брались различные виды животных, неодинаково
реагирующих па морфий и, естественно, не показавших еди-
ный результат морфинизации. Методически безупречно была
проведена в 1963 .г. работа Lars McGunne. Им были взяты на
исследование собаки, дающие сходную с человеческой реакцию
на морфин, кошки, у которых морфин вызывал возбудительный
эффект, и крысы, действие морфина на которых зависит от дозы.
Поскольку опыты McGunne могут достаточно полно объяснить
описываемые нами клинические закономерности, мы позволим
себе остановиться на результатах этих опытов подробнее.
McGunne нашел, что хроническая морфинизация приводит,
после периода первоначальных инъекций, сопровождавшихся
опустошением катехоламиновых запасов, к нормализации содер-
жания катехоламинов мозга и надпочечников. При этом про-
дукты метаболизма катехоламинов в моче значительно увеличи-
ваются. В первые несколько дней количество выделяемых
с мочой катехоламинов превышает норму в 5—8 раз, к десятому
дню морфинизации устанавливается постоянный уровень выде-
ления катехоламинов, превышающий норму в 3 раза. Наиболее
реактивным на действие острой и хронической* морфинизации
у животных, у которых морфин дает клинический эффект,
подобный человеческому, оказывается адреналин. Норадреналин
в большей степени вовлекается в процесс у кошек, у которых
морфин дает возбудительный эффект. У собак, которых
морфин, как и человека, депрессирует, норадреналин в мень-
шей степени участвует в выбросе; при хронической морфн-
цизации содержание норадреналина в моче собак может быть
261
приближенным к нормальному. Этим неучетом качественного и
количественного выброса катехоламинов, так же как и неадек-
ватностью объектов исследования морфинизма, вероятно, • и
объясняется неравнозначностью результатов исследований, ко-
торые мы приводили выше.
Результаты применения McGunne ИМАО, резерпина и L-m-
ДОПА (сопровождавшегося большим выбросом катехоламинов
у толерированных, нежели у контрольных животных) свидете-
льствовали, что при хронической морфинизации увеличивается
синтез катехоламинов и образование катехоламинов тканями
мозга. Каждая инъекция морфина сопровождается выбросом
катехоламинов в кровоток, но общее содержание катехоламинов
в исследовавшихся депо остается приближенным к норме.
Выброс происходит прежде всего в окончаниях соответствующих
нервов, затем — из гранул (при острой морфинизации падает
концентрация скорее в telencephalon и мозжечке, а затем уже —
в стволе мо?га).
В связи с последним может возникнуть недоумение. Если
формы содержания катехоламинов, наиболее частые в перифе-
рических органах (в telencephalon и мозжечке катехоламины
находятся в окончаниях вазомоторных нервов), наиболее под-
вержены мобилизации морфином, почему адренергическое дей-
ствие морфина все-таки больше центральное, а не перифери-
ческое? Возможно объяснение, вытекающее из работ Malmejac
(1955) и интересного исследования Б. Н. Манухина (1968):
повышение концентрации катехоламинов крови нарушает выде-
ление катехоламинов надпочечниками и (отсюда — недостаточ-
ность периферического симпатотонического эффекта) угнетает
синаптическую передачу в симпатических ганглиях и главное
активность адренорецепторов.
В исследованиях McGunne очень интересны и результаты
абстинентного состояния морфинизированных животных; но на
них мы остановимся ниже
Сходные данные несколько раньше были получены Maynert,
Klingman (1962). Установив при хронической морфинизации
нормализацию катехоламинов мозга у собак и повышение
у .крыс и кроликов, нашли, что уровень катехоламинов надпо-
чечников у всех трех видов животных обнаруживает тенденцию
не только к нормализации, но и к повышению. Они также пока-
зали дачей ИМАО, быстро увеличивших уровень катехоламинов,
что нормальный, несмотря на повышенный расход, уровень
катехоламинов при морфинизации объясняется не нарушением
распада катехоламинов, а быстрым их синтезом. Но Maynert,
Klingman предполагают также, что нормализация уровня кате-
холаминов надпочечников может объясняться вовлечением по
мере морфинизации в процесс новых источников катехоламинов,
отвечающих на стимуляцию адреналовой системы.
Нам удалось найти исследования Eisenman с соавт. (1958)
и Eisenman, Fraser, Brooks (1961) о функции кортикального
262
слоя надпочечников у людей-добровольцев в условиях острой
и хронической морфинизации (до 160 дней). Разовая дача мор-
фина не меняет количества 17-оксигидрокетостероидов в плазме
и моче, но после привыкания уровень 17-оксигидрокортикосте-
роидов составляет в плазме 34% нормы, в моче — 50%. Вве-
дение АКТГ возвращает уровень стероидов к норме. Из этих
экспериментов можно сделать ряд выводов, помимо вывода
о том, что кортикальный слой надпочечников, вовлекаясь в про-
цесс привыкания, истощается скорее, нежели медуллярный.
Можно предположить, что в процессе привыкания истощаются
гипофизарно-надпочечниковые функциональные связи (парал-
лельно общему эндокринному истощению наркомана), что и вы-
ражается в снижении продукции АКТГ. Можно допустить, что
долговременно сохраняемая функция медуллярного слоя надпо-
чечников поддерживается уже какими-то неизвестными нам
механизмами. Это допущение приобретает большую вероятность
в связи с эффектом полинаркотизма, который, как мы видели,
«омолаживающе» действует на симптоматику интоксикации, что
можно объяснить вовлечением в процесс резервов, на которые
специфически действует присоединяемый наркотик.
Вовлечение в хроническую наркотизацию медуллярного слоя
надпочечников мы видим и при алкоголизме (функция корко-
вого слоя исследовалась только в остром опыте, Fazekas, см.
выше). Данные Wartburg, Aebi (1960), Wartburg, Berli, Aebi
(1961) свидетельствуют о том, что хроническая алкоголизация,
вызывая повышенное выделение катехоламинов, впоследствие
приводит ко все меньшей и меньшей, в сравнении с крысами,
не получающими алкоголь систематически, амплитуде выброса.
К концу длительной (для крыс) систематической алкоголизации
содержание катехоламинов в надпочечниках упало; клетки,
включавшие норадреналин, составили третью часть таковых
клеток контрольных крыс.
Мы не нашли работ, результаты которых противоречили бы
вышеизложенным. Хроническая наркотизация, на первых порах
дающая интенсивный выброс катехоламинов, в дальнейшем
ведет к нормализации содержания катехоламинов в надпочеч-
никах при условии усиленного их выделения, а впоследствии —
к снижению и выброса, и концентрации.
Эта закономерность согласуется с нашими клиническими
данными. Активация симпато-адреналовой системы с каждой
разовой инъекцией вначале на достаточном эрготропном фоне
в дальнейшем переходит в активацию на ослабленном эрготроп-
ном фоне; исходное состояние наркомана характеризуется
анергией. Подобная же закономерность видна при гашишизме
и алкоголизме, хотя в этих случаях процесс занимает долгие
годы.
Клиническая картина усложняется вовлечением трофотроп-
ной системы, также неуклонно истощающейся, но со значитель-
ным опережением. Дисфункция трофотропной системы особенно
263
выражена при морфинизме. Ослабление ацетилхолиновой волны
(«приход») на протяжении месяцев, быстрое истощение опиома-
нов, быстрое появление трофических расстройств мы старались
подчеркнуть в клиническом описании. Мы не нашли в литера-
туре патофизиологических исследований трофотропной системы
в условиях продолженной наркотизации, а клинические наблю-
дения свидетельствуют лишь о факте. И мы не можем с уверен-
ностью судить, в чем заключается это истощение: в уменьшаю-
щейся ли возбудимости холинергических механизмов или
в падении реактивности холинергических рецепторов. Более
быстрое падение активности трофотропной системы не противо-
речит общему закону патологии о большей хрупкости филоге-
нетически молодых систем; адренергическая система более
устойчива и в онтогенезе.
Однако при морфинизме и адренергическая система до-
, вольно быстро приходит в состояние, когда она может быть
достаточно реактивной лишь в условиях специфической (опиа-
тами) стимуляции. Быстрое истощение адренергической
системы, возможно, объясняет отсутствие острых опийных
психозов: для острого психоза, протекающего на фоне адренер-
гического возбуждения, необходима достаточная сохранность
эрготропней системы. Мы знаем, что у алкоголиков абстинент-
ный острый психоз появляется после того, как сформировался
абстинентный синдром. Абстинентному синдрому предшествует
трансформация формы опьянения. Опьянение становится адре-
нергическим, а трансформация опьянения и при алкоголизме,
и при морфинизме свидетельствует об истощении трофотропной
системы. Именно с этого периода становятся возможными
острые алкогольные психозы, когда еще сохранная эрготропная
система уже не прикрыта уравновешивающей и ‘тем самым
предохраняющей системой трофотропной. По мере длительности
алкоголизма, по мере истощения адренергической системы,
острые психозы начинают уступать место тем расстройствам,
которые определяются нутрициониыми и органическими пораже-
ниями. При морфинизме мы, по существу, не можем выделить
этапа, на котором, при условии сниженной функции трофотроп-
ной системы, эрготропная система была бы достаточно со-
хранной.
Однако у морфиниста возможен острый психоз. Но для
этого недостаточно адренергического возбуждения абстиненции.
Разумеется, только количественной недостаточностью адре-
нергического возбуждения невозможно объяснить отсутствие
психозов при морфинизме. Мы видели, что для морфийной
абстиненции характерен скорее депрессивный, но не тревожный
аффект. Известно, вместе с тем, что тревога — практически
обязательный продром острого психоза. Следовательно, отсутст-
вие морфийных абстинентных психозов можно объяснить и каче-
ственной недостаточностью адренергической напряженности,
и особенностью путей действия этой напряженности.
£64
Динамика клинических и, как это следует из литературных
данных, патофизиологических изменений при наркотизме дает
основание предполагать, что основное звено патогенеза токсико-
маний может заключаться в постепенном истощении нейромеди-
аторных систем (вначале трофотропной, впоследствии эр-
готропной).
Поражение охватывает систему центрального и периферичес-
кого регулирования нервных функций достаточно широко. Фено-
мены толерантности (которую можно рассматривать как прод-
ром зависимости) и абстиненции возможны не только у декорти-
цированных и не только у децеребрированных объектов
(животных и людей), но и спинальных.
__ Ранее делавшиеся попытки найти патогенетический радикал
зависимости только в ЦНС, ее функциях оказались безрезуль-
татными. Эти попытки определялись наглядностью психического
эффекта наркотика и представлением об абсолютно главенст-
вующем положении ЦНС. Лишь работы последних десятилетий
показали, что даже высшие психические функции могут опреде-
ляться состоянием периферических, автономных, как ранее
считалось, участков нервной системы.
Первым в отечественной психиатрии отклонился от традици-
онного пути исследования В. А. Горовой-Шалтан, основное
внимание направив на вегетативный, периферический эффект
опиатов. В. А. Горовой-Шалтан пытался патофизиологически
оценить клиническую симптоматику действия морфина (хотя
и не дифференцируя эйфорический эффект) и абстинентного
синдрома. Он нашел усиление парасимпатического тонуса и ос-
лабление симпатического как в эйфорическом эффекте, так
и в следующей, по его систематике, фазе действия морфина —
собственно наркотической, характеризующейся наступлением
сна. Работа В. А. Горового-Шалтана тленна и тем, что он клини-
чески описал исчезновение наркотической фазы у морфинистов
(правда, полагая, что наркотическая фаза в этих случаях заме-
щается продлеваемой эйфорической). Ошибкой В. А. Горового-
Шалтана следует считать оценку абстинентного синдрома как
своеобразно гипертрофированной третьей фазы одноразового
действия морфия на интактный организм — фазы последействия,
токсической. По существу В. А. Горовой-Шалтан следовал за
Amsler и Вегером, видевших путь к привыканию в сдвигах фаз
«возбудительной — тормозной — последействия»: у морфинистов
начинает увеличиваться и продлеваться возбудительная фаза,
исчезать тормозная, а фаза последействия, увеличиваясь, пре-
вращаться в абстинентный синдром. Эта оценка привыкания
была принята в 30—40-х гг. (и до сих пор входит в некоторые
руководства по фармакологии). В то время парасимпатическое
возбуждение рассматривали как тормозной процесс, противо-
действующий собственно возбудительному вегетативному эф-
фекту, симпатическому. Таким образом, в действии морфия
видели не чередование парасимпатического и симпатического
26^
возбуждения, а чередование фаз торможения и возбуждения.
Определялось.это неправильное толкование еще двумя обстоя-
тельствами: исходной оценкой действия опиатов глазами фарма-
кологов с переносом установленных закономерностей в клинику
и объектом фармакологических исследований — животными,
дающими иную, нежели человек, реакцию на морфин. Часто
рбъектом служили кошки, как в опытах Гирндта, послуживших
основой теории Amsler и Вегера. Отсутствие клинического
мышления объясняло чисто механистическую теорию Amsler —
Вегера, получившую наиболее полное развитие у Tatum,
Seevers, Collins (см. гл. II), которая принята и до настоя’щего
времени за рубежом. Но клиника свидетельствует не о крат-
кости тормозного и длительности возбудительного эффекта
опиатов, а об истощении реагирующих на опиаты систем —
вначале трофотропной, затем эрготропной.
Сопоставление клинических результатов с известным фарма-
кологическим действием наркотиков позволяет наметить пути
исследования механизмов зависимости, того, что пока названо
неопределенно как «истощение»
Можно предположить, что блокирование морфием холин-
эстеразы компенсаторно вызывает в организме или повышенное
образование холинэстеразы или снижение реактивности холин-
ергических структур. Возможно также, что избыток ацетилхо-
лина ведет к снижению его продукции. Но эти вероятные пути
компенсации необходимо рассматривать во взаимодействии
с другим «плечом» вегетативной системы — адренергическим.
Адренергическая система изучена в условиях хронической нар-
котизации— и при морфинизме, и при алкоголизме — лучше.
Поэтому мы можем уже с известной долей уверенности считать,
что постоянная стимуляция симпатической системы наркотиком
приводит вначале к повышенной продукции катехоламинов
(нормализация содержания катехоламинов в депо при условии
повышенного выброса и выведения). Это должно сопровож-
даться активизацией системы ингибиторов и, учитывая данные
Malmejac (1955), Б. Н. Манухина (1968), уменьшением числа
адренорецепторов (снижением реактивности адренорецепторов).
В далеко зашедших стадиях процесса, как это следует из пато-
физиологических данных, продукция катехоламинов падает
(данные Wartburg, Aebi, 1960; Wartburg, Berli, Aebi, 1961)
и симпатоадреналовый выброс в ответ на введение наркотика
снижается (Me Gunne, 1963). Факт гипоадренергии и гипоадре-
нокортицизма у наркоманов как проявление «общего эндокрин-
ного истощения» широко известен.
Мы не рискуем проводить параллели между лучше изучен-
ным путем падения реактивности эрготропной системы и
неизвестным пока путем падения реактивности трофотррпной,
хотя этот умозрительный способ оценки патологии трофотроп-
ной системы кажется заманчивым. Нам кажется интересным
предположение Martin (1965) о сущности зависимости к алко-
266
* голю. Торможение метаболитами этанола образования ацетил-
холина вызывает компенсаторно образование дополнительных
рецепторов ацетилхолина. Отнятие алкоголя влечет возрастание
концентрации ацетилхолина, что, при взаимодействии с увели-
ченным числом рецепторов, вызывает гиперреактивное состоя-
ние (абстинентный синдром). Этот предполагаемый патогенети-
ческий путь зависимости, учитывающий компенсаторные реакции
организма, бесспорно, нуждается в экспериментальной проверке,
поскольку механизмы, лежащие в его основе, принципиально
сходны с установленными в условиях нарушения катехола-
минового баланса (см. ниже Trendelenburg, Б. Н. Ману-
хиным).
Нельзя не упомянуть, высказывая нашу оценку патогенеза
зависимости, и еще о двух, принятых в настоящее время в нар-
кологии точках зрения по этому предмету. По стереохимической
теории для анальгезирующего эффекта нужно конструктивное
соединение молекулы морфина и нервной клетки, для чего
необходимы анионная поверхность молекулы наркотика и пло-
скость ароматического кольца, а со стороны нервной клетки —
соответствующая полость и катионная поверхность (Becket,
Casy, 1954). Axelrod (1956) видел механизм привыкания в том,
что ряд печеночных энзимов, сходных стереохимически с рецеп-
торами нервных клеток, «берет на себя» механическую абсорб-
цию молекул морфина и предположительное повышение в про-
цессе наркотизации количества энзимов определяет толерант-
ность. Стереохимическая теория, не могущая объяснить даже
феномена перекрестной толерантности, напоминающая «за-
купорку отверстий нервов» опием, Wiklert (1961) была на-
звана наиболее софистической гипотезой среди существу-
ющих.
Вторая—теория клеточной адаптации к введению нарко-
тика. Различные авторы придают в процессе адаптации значе-
ние различным сторонам действия наркотика (изменение
оксидации, изменение фосфориляции, изменение поляризации
клеточных мембран, их натяжения, проницаемости, изменение
электропотенциала элементов нервной ткани и т. д.). Как мы
старались показать в отношении оксидации, и в отношении про-
чих перечисленных изменений существует экспериментальное
подтверждение, но в разной степени для различных наркотиков.
Мы не имеем оснований для каких-либо суждений по вопросу
клеточной адаптации, поскольку наш клинический материал не
позволяет устанавливать даже отдаленные связи. У нас нет
данных ни для подтверждений, ни для отрицаний теории кле-
точной адаптации. Но факт клеточной адаптации не противоре-
чит высказываемой нами точке зрения.
Ввиду того, что нами недостаточно определенно высказаны
представления о динамике патогенеза наркотизма, следует
попытаться вновь проверить их клиническими фактами, напри
мер абстинентным синдромом.
267
ДОПУСТИМЫЙ МЕХАНИЗМ
АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА
Мы склонны рассматривать наркотизм как процесс изна-
чальной стимуляции нейромедиаторных систем (ведущий посте-
пенно к их истощению), при котором устанавливается новый
функциональный уровень организма — физическая зависимость.
Продолжающаяся наркотизация с момента установления зави-
симости оказывается условием sine qua non — нормальная
функция. Введение .наркотика наркоману — специфический для
него (со времени установления зависимости) способ стимуляции
трофотропной и эрготропной систем.
В условиях обрыва наркотизации можно видеть не только
знаки внезапного нарушения функции (например, мышечная
слабость барбитуроманов или слабость, анергия опиоманов
в продроме абстинентного синдрома), но, что отличает нашу
точку зрения на механизм зависимости и абстиненции, возможно
видеть и попытку организма аутохтонно восстановить гомеостаз,
соответствующий достигнутому уровню физической зависимости.
При отсутствии наркотика эта попытка ауторегуляции обречена
на неудачу, что и выражается в дискомфортных, патологических
симптомах абстиненции. При этом в картине абстинентного син-
дрома мы видим аутохтонное возбуждение трофотропной
и эрготропной системы. Неожиданно мы обнаружили среди
работ первых десятилетий этого столетия статью японских
исследователей (Nishigishi, Sato 1928), в которой, по-существу,
излагается наша точка зрения на абстинентный синдром:
и морфийная интоксикация, и абстинентный синдром — принци-
пиально единые состояния повышенного тонуса всей вегетатив-
ной системы. Правда, это связывалось авторами с эндокрин-
ными функциями.
Обрыв наркотизации должен иметь различные последствия
в зависимости от состояния нейромедиаторных систем (еще
сохраннных или уже истощенных) в момент, когда этот обрыв
происходит. Действительно, было возможно отметить два раз-
ных качества абстинентного синдрома во II и III стадиях
наркотизма( опиизма и алкоголизма).
Абстинентный синдром формируется постепенно по мере
исчезновения реактивности трофотропной системы. Возможно
предположение, что сохранность трофотропной системы, сохран-
ность естественной гармонизации функций, служит препятствием
развитию физической зависимости. Косвенным подтверждением
этого предположения могут быть следующие факты. Состояния,
характеризующиеся активным адренергическим фоном, способ-
ствуют развитию опиизма. Опиизм скорее развивается зимой
(при этом, разумеется, нужно учитывать и увеличение доз в хо-
лодное время) при комбинации с чистым стимулянтом — кокаи-
ном. Состояния, характеризующиеся парасимпатической наст-
ройкой, замедляют формирование опиизма. Опиизм развивается
медленнее летом, при комбинации с чефиром (в составе кото-
299
рого лишь кофеин дает стимулирующий эффект), при чередова-
нии с умеренной алкоголизацией. Можно предполагать, что
физическая зависимость наступает тогда, когда трофотропная
система оказывается реактивной лишь под действием наркотика.
Из этого следует, что подобно тому, как в клинике наркотизма
мы выделяли стадии в зависимости от сохранности реагирова-
ния той или иной системы,таки патофизиологически мы сможем
в дальнейшем выделить стадии образования физической зави-
симости, каждая из которых будет требовать своих способов
медикаментозной компенсации.
Поскольку абстинентный синдром развивается по мере усу-
губления гипоергии трофотропной системы, знаки острой
дисфункции трофотропной системы должны занимать все мень-
шее место в картине абстиненции, а компенсирующие внезапно
нарушенный гомеостаз механизмы преобладающе должны
носить адренергический характер до тех пор, пока не истощится
и адреналовая система.	х
Пожалуй первыми в патофизиологической оценке опийной
абстиненции подчеркнули состояние симпатического возбужде-
ния Г. Н. Удальцов (1925), Plant, Pierse (1928), М. Закель (1931),
В. А. Горовой-Шалтан (1924), Himmelsbach (1943). Это возбуж-
дение симпатической системы не связывалось с возбуждением
системы парасимпатической, что объяснялось существовавшим
тогда представлением о покое как отсутствии возбуждения
(а не о покое как преобладании возбуждения трофотропного).
Причину симпатического возбуждения находили разной. М. За-
кель, например, полагал, что абстинентный синдром — избыточ-
ное воздействие адреналина на рецепторные поверхности
клетки, в условиях наркотизации обычно адсорбирующие моле-
кулы морфина (который тем самым и вызывает наркотическое
состояние),— теория мало отличающаяся от объяснения дейст-
вия морфия во времена Парацельса. В. А. Горовой-Шалтан
видел в адренергии абстиненции, как мы уже писали, посте-
пенно в процессе заболевания усилившуюся третью фазу дейст-
вия морфина, не объясняя причин усиления III фазы и тем
самым не видя принципиального отличия абстинентного синд-
рома от одноразового эффекта морфина у здорового лица.
Himmelsbach в соответствии со взглядами Tatum, Seevers, Collins
считал абстинентный синдром результатом кумуляции, возбуди-
тельного эффекта морфина. До сих пор имеются сторонники
этого мнения. Так, Isbell (1961) полагает, что при морфинизме
«накапливается» гиперраздражительность мультинейрональных
синапсов, которая маскируется постоянным присутствием мор-
фина и проявляется в абстинентном синдроме. В оценке
И. Ф. Рамхена (1965) патогенеза абстиненции роль «накоплен-
ного возбуждения» может играть высокий уровень ацетилхолина.
И. Ф. Рамхен (1965,1967) исходит из факта холинергиче-
ского эффекта морфина. В процессе наркотизации ацетилхолин
накапливается, холинэстераза находится в угнетенном состоя-
269
нии. При обрыве наркотизации активность холинэстеразы, по
данным И. Ф. Рамхена (1968), восстанавливается в течение
4—5 дней, а повышенное содержание ацетилхолина тем време-
нем приводит весь организм в состояние холииергии, что клини-
чески выражается в абстинентном синдроме. И. Ф. Рамхен —
первый исследователь, который расширил существовавшие
представления о вегетативной патологии в абстиненции, пока-
зав, что, помимо известного адренергического, в структуру аб-
стинентного синдрома входит холинергическое возбуждение.
И. Ф. Рамхен первым исследовал это возбуждение лабораторно.
Однако И. Ф. Рамхену можно возразить. Основная предпосылка
его суждения не предусматривает динамику процесса, не учиты-
вает принцип гомеостатического регулирования. Нельзя видеть
в процессе наркотизации лишь односторонний эффект, лишь
накопление «холииергии» или «возбуждения». За каждым дейст-
вием всегда следует противодействие, и чем постояннее стано-
вится действие, тем стабильнее должна стать система противо-
действия. В ответ на холинергию морфийной интоксикации мера-
ми восстановления гомеостаза должны стать или возрастание ак-
тивности холинэстеразы, или падение продукции ацетилходипа,
или понижение активности холинергических рецепторов — путь,
ведущий к истощению трофотропной системы, истощению, уста-
навливаемому по мере длительности заболевания клинически.
По И. Ф. Рамхену, в процессе наркотизма не меняется первич-
ный эффект морфина. И. Ф. Рамхен, учитывая факт потенциро-
вания опиатами центральных холинолитиков, допускает, наряду
с холинергическим, холиполитическое действие морфина. Тем
самым он объясняет, почему в холииергии абстиненции морфин
оказывает терапевтическое действие: в условиях абстиненции
морфин становится холинолитиком. Но если и допустить воз-
можность одновременно существующих взаимоуравновешиваю-
щих свойств морфина, на наш взгляд, требуется объяснение,
почему в абстинентном синдроме проявляет себя результат дей-
ствия лишь одного из этих свойств, почему в процессе наркотиза-
ции накапливается другой, но также лишь один, эффект морфина.
В последующих своих работах И. Ф. Рамхен (1968),
В. И. Андреева, Е. И. Никитина, И. Ф. Рамхен (1968) нашли вы-
сокое содержание ацетилхолина и низкое — холинэстеразы у нар-
команов и в абстиненции и в интоксикации. Но эти данные могут
быть использованы для подтверждения равно и представлений
И. Ф. Рамхена и наших. Абстинентный синдром, как гомеоста-
тически направленный процесс, должен иметь в основе те же
сдвиги, которые характерны для состояния интоксикации,— ра-
бота И. В. Андреевой, Е. И. Никитиной и И. Ф. Рамхена под-
тверждает его. Высокий уровень ацетилхолина и низкий холи-
нэстеразы в интоксикации может свидетельствовать о том, что
из ряда наших предположений о путях компенсации холинер-
гического эффекта морфина при постоянной наркотизации более
вероятна компенсация путем падения активности холинергиче-
270
ских рецепторов. Кстати, эта форма компенсации показана
Trendelenburg (1963) и Б. Н. Манухиным (1969) в функции
симпатической системы. Б. Н. Манухин установил, что в усло-
виях одномоментного повышения концентрации адренергиче-
ского медиатора ограничение его действия осуществляется
тормозным эффектом продуктов распада катехоламинов. Но в
условиях систематически повторяющегося адренергического раз-
дражения (что можно уподобить систематически вызываемой хо-
линергии в условиях хронической наркотизации) ограничение
адренергического эффекта идет по пути снижения чувствитель-
ности и количества адренорецепторов. Таким образом, найден-
ная И. Ф. Рахменом холипергия крови наркоманов может не
свидетельствовать о холинергии состояния. Что касается низ-
кого уровня холинэстеразы в абстиненции, то в этом случае
нужно подразумевать достаточную ее активность — в против-
ном случае состояние абстиненции не отличалось бы от интокси-
кации морфином.
Клиническая картина говорит о преимущественно симпатико-
тонической картине абстиненции развернутых форм заболева-
ния. Более того, симпатотонические знаки — единственная
сходная симптоматика абстинентных синдромов при всех формах
наркоманий веществами депрессивного ряда. Расширенные
зрачки, озноб, зевота, тремор, диспепсические явления, гипер-
тензивный синдром, анорексия (гипергликемия), агрипния,
беспокойство, тревога или депрессия — все это мы видим при
алкогольной, барбитуровой, опийной, гашишной абстиненции.
О роли адренергии говорят такие клинические наблюдения,
как утяжеление абстиненции курением (повышение активности
адренорецепторов никотином), охлаждением, которое увеличи-
вает катехоламиновый выброс (Leduc, 1961; Г. М. Соловьев и др.,
1964; Е. П. Степанян, В. А. Бухарин, М. А. Чернявская, 1964).
«Литературные патофизиологические данные подтверждают
активное участие симпатоадреналовой системы в абстинентном
синдроме. McGunne (1963) нашел, что стабилизировавшийся
в процессе наркотизации уровень катехоламинов в надпочечни-
ках и мозге собак при прекращении наркотизации резко падает,
а в моче резко возрастают продукты распада катехоламинов —
картина, аналогичная результатам разового введения морфина.
При этом степень выброса катехоламинов была пропорциональна
остроте абстиненции, возбуждению. Клинически отличает, по мне-
нию McGunne, интоксикацию от абстиненции только присутствие
депрессивного эффекта морфина (для нас же это отличающее дей-
ствие морфина заключается в облегчении компенсации гомео-
стаза, достижения гомеостаза «естественным» для данного уро-
вня зависимости путем).
Определенных сведений о качественном составе адренерги-
ческого выброса при абстинентных синдромах в литературе мы не
нашли. McGunne, правда, приводит данные о том, что при опий-
ной абстиненции у собак преобладает выброс норадреналина
271
мозга и адреналина надпочечников; у крыс, .симптоматика
абстиненции которых, в отличие от абстиненции у собак, вклю-
чает явления заторможенности, выброс норадреналина из мозга
незначителен, преобладает выброс адреналина из надпочеч-
ников.
На людях подобных исследований не проводилось. Но в этой
связи могут быть интересными следующие клинические факты.
Абстиненция III стадии опиомании (ослабленное функциональное
состояние и эрготропной системы) может облегчаться в ситуа-
циях, поднимающих адренергическое напряжение,— в очень
сильные морозы, в ситуациях активных эмоций, способствующих
повышению концентрации норадренапина. Ситуация пассивных
эмоций, способствующих повышению концентрации адреналина
вызывают самые тяжелые формы абстиненции, по словам
наших больных.
Таким образом, основное, вовлеченное в процесс наркотиза-
ции звено — симпато-адреналовая система — составляет и основ-
ное звено патофизиологического базиса абстинентного синдрома
при наркотизме.
Активация симпато-адренергических механизмов в ремиссии
(привходящее заболевание, эмоциональные переживания, даже
положительные эмоции высокой интенсивности) пробуждает ме-
ханизмы абстинентного синдрома. Это вновь возникающее со-
стояние характеризуется не только влечением к наркотику, но
и бессонницей, беспокойством, гипертензивным синдромом, оз-
нобом, дискомфортом, а часто — болями в мышцах. Назначение
вышедшим из абстинентного состояния больным масляной
взвеси серы внутримышечно приводит к возникновению абсти-
нентного синдрома в полной степени выраженности. Эффективны
в купировании абстинентного синдрома средства, снимающие
симпатоадреналовое напряжение (что в той же степени наглядно
при лечении прочих форм наркоманий). Это и старые медика-
менты, инсулин, например, и новейшие адренолитики.
Естественно, что в той мере, в какой при различных фор-
мах наркотизма вовлекается в процесс трофотропная система,
дисфункция трофотропной системы выражается в абстинентном
синдроме. Мы видели, что парасимпатическое возбуждение наи-
более характерно для опийной интоксикации (наиболее постоян-
ный холинергический эффект морфина в отличие от определяе-
мого дозой и ряда других условий трофотропного действия ал-
коголя и барбитуратов). Опийная абстиненция больше, чем
какая-либо другая, содержит симптомы дисфункции парасимпа-
тической системы. К таким симптомам можно отнести слюно-
течение, слезотечение, насморк, чихание. Правда, эта симпто-
матика может объясняться и как результат перевозбуждения
адреналовой системы, вовлечения в процесс выброса катехола-
минов хромаффинных клеток, для чего необходима гистамино-
вая мобилизация. Другими словами, перечисленные симптомы
можно рассматривать и как гистаминовый эффект.
272
Мышечная гипертензия, мышечная возбудимость, подерги-
вания, боли в мышцах также производят впечатление симпто-
мов, отражающих холинергическое напряжение (облегчение ку-
рарепрдобными средствами по И. Ф. Рамхену или большими
дозами сернокислой магнезии, оказывающей угнетением нейро-
мускулярной передачи курареподобный эффект, снижение ост-
роты этих симптомов по мере падения активности трофотропной
системы в процессе болезни). Но и здесь необходимо учитывать
роль адренергического возбуждения как усилителя холинерги-
ческой нейромускулярной передачи. Симпатические медиаторы
облегчают переход возбуждения с нерва на мышцу (феномен
Орбели — Гинецинского), участвуют в превращении актинов,
накоплении гексофосфазов, потенцируют протеазы, активи-
руют АТФ-азы, усиливают действие актолизина. Катехоламины
усиливают, кроме того, действие ацетилхолина на мышцу
(В. А. Говырин, 1967). Клиническая роль адренергии в поддер-
жании, казалось бы, ясного холинергического симптома — мус-
кульной гипертензии и возбудимости — доказывается исчезно-
вением этого симптома при применении адренолитиков (эргото-
ксины и пр.) и исчезновением этого симптома в течение болезни
не тогда, когда в абстиненции ослабляются знаки парасимпати-
ческого возбуждения, а тогда, когда и симпатическое возбуж-
дение в абстиненции теряет свою напряженность.
В абстиненции опиомании III стадии мы уже видим снижен-
ный мышечный тонус, мышечную слабость, отсутствие мышеч-
ных болей. Эти факты можно сопоставить с результатами
исследования функций катехоламинов при миопатиях — адрена-
линподобные вещества в крови были ниже нормы, тонус и реак-
тивность симпатической нервной системы таких больных были
снижены; улучшению мышечных функций в процессе предшест-
вовало повышение активности катехоламинов (Л. Б. Перельман,
Э. Ш. Матлина, В. М. Прихожан, 1964).
Вмешательство катехоламинов в холинергическую возбуди-
мость мышечного аппарата происходит не только гуморальным
путем (И. С. Беритов, 1959; В. А. Говырин, 1967), но и опосре-
дованно, от активации моторной коры головного мозга через
возбуждение пирамидных клеток, чем объясняется, например,
возрастание физической силы при аффекте (по Э. Гельгорн,
Дж. Луфборроу, 1966). Следовательно, и этот знак парасимпа-
тического возбуждения — гиперергия нервно-мышечного аппа-
рата может иметь двоякое происхождение.
Участие парасимпатического возбуждения в абстиненции
определяется, вероятно, не только той мерой, в какой трофотроп-
ная система затрагивается наркотиком (что мы видим, напри-
мер, при сравнении алкогольной и опийной абстиненции), но и
мерой сохранности трофотропной системы в процессе наркотизма
к моменту наблюдения данного абстинентного синдрома. То же
относится и к симпатическому возбуждению, к эрготропной си-
стеме.
Ю И. Н. Пятницкая
273
Клинически мы видели, что в абстинентном опийном синд-
роме с течением болезни знаки парасимпатического перевоз-
буждения начинают снижаться (сглаживание таких симптомов
как чихание, насморк, понос, мускульная гипертензия и боли).
Парасимпатическая реактивность падает, и больные II стадии
пытаются ее искусственно стимулировать. Такие больные часто
откладывают лечение на лето — в условиях естественной акти-
вации парасимпатической системы абстиненция протекает
легче. Чтобы снять чрезмерное адренергическое напряжение,
самолечащиеся наркоманы заставляют себя работать физически.
В дальнейшем, когда знаки симпатического перевозбуждения
теряют свою остроту и выраженность (гипертензивный синдром,
психическое беспокойство), с падением активности адренерги-
ческой системы, больные начинают облегчать абстинентный
синдром средствами, стимулирующими адреналовую систему
(внутривенное введение сырой воды, обливание холодной водой,
внутримышечное введение растительного масла, рыбьего жира,
кровопускание), хотя раньше, когда абстинентный синдром со-
держал лишь симптомы перевозбуждения адреналовой системы,
больные избегали подобных мер.
Следовательно, можно думать, что, находясь в общем русле
патологии, абстинентный синдром отражает степень функцио-
нальной сохранности той и другой системы. Тем самым кос-
венно подтверждается, что абстиненция — регуляция гомеостаза,
восстановление его собственными возможностями организма
соответственно уровню зависимости, создавшейся к настоящему
моменту, и в пределах функциональных возможностей каждой
системы в настоящий момент. В этой связи понятны некоторые
противоречивые сообщения. Большинство больных рассказы-
вают, что попытка принять в абстиненции стимулянты ухудшает
их состояние. Но некоторые больные III стадии опиизма (недо-
статочная реактивность при отсутствии специфического возбуж-
дения эрготропной системы) говорят, что помогает в абстинен-
ции эфедрин (кратковременный эффект), адреналином в/в
(кратковременное улучшение настроения и исчезновение вялости,
дискомфорта в мышцах), кофеин (общее улучшение на 1 —1,5 ч,
ио сопровождающееся последующей вялостью). Известно, что
в 1889 г. 3. Фрейд предложил и успешно применил лечение
морфинистов кокаином (оставлено было из-за того, что боль-
ные становились кокаинистами). По данным Himmelsbach и др.
(1942), абстиненцию облегчают вещества типа эзерина.
А. Р. Тадтаев успешно применяет в лечении опийной абстинен-
ции большие дозы глютаминовой кислоты, что, как известно
(П. Е. Дяблова, 1960), препятствует синтезу ацетилхолина.
И. Ф. Рамхен (1965) облегчал абстиненцию холинолитиками.
Можно найти объяснение в том, что больные И. ф. Рамхена и
А. Р. Тадтаева, в отличие от больных Himmelsbach и соавто-
ров, имели меньший стаж заболевания и их трофотропная сис-
тема была еще достаточно реактивна.
274
Таким образом, при изучении абстинентного синдрома необ-
ходимо, на наш взгляд, соблюдение ряда методических условий:
выделение стадии процесса, сопоставление в каждом отдельном
случае симптоматики интоксикации и абстиненции, определение
у одного и того же больного функциональной активности эрго-
тропной и трофотропной систем как в условиях поддерживаемой
наркоманической зависимости (фон постоянной наркотизации),
так и в условиях лишения этой поддержки (собственно абсти-
нентное состояние).
Изучение функционального состояния эрготропной и трофо-
тропной систем вряд ли даст значимые результаты, если мы
ограничимся количественным определением медиаторов, их ин-
гибиторов и активности рецепторов. Основное значение для суж-
дения должны иметь представления об общей функциональной
реактивности соответствующих систем.
Абстинентный синдром перспективно изучать теми же мето-
дами и в тех же аспектах, что состояние интоксикации. Сопо-
ставление полученных результатов поможет понять сущность
зависимости, а выделение соответствующих общих радикалов
при различных формах наркотизма — патогенез токсикоманий.
патофизиологический аспект
ПОЛИНАРКОТИЗМА
Результаты привнесения дополнительной наркотизации дают
возможность сделать еще ряд предположений относительно па-
тогенеза наркоманической зависимости.
Результаты эпизодического применения иногруппных нарко-
тиков, эталон физиологического эффекта которых нам известен
из фармакологии, позволяют, по искажению этого эталона, су-
дить об особенностях почвы, на которую эти иногрупппые нар-
котики привносятся. Первым экспериментальным совмещением
наркотика был, вероятно, прием физиологом Я. Э. Пуркинье
настойки опия и вина. Результат — отсутствие алкогольного
опьянения. К сожалению, нам не удалось обнаружить подроб-
ного описания этого опыта.
Наши больные подобные эксперименты ставят на себе доста-
точно часто. При этом мы располагаем и возможностью опреде-
лить стадию процесса наркотизма. Рассмотрим те случаи, о ко-
торых больные могут рассказывать относительно полно.
Сочетания различных наркотиков до начала заболевания и
в первой стадии какой-либо формы наркотизма встречаются,
однако сами мы их не наблюдали, а отчет больных за давностью
времени и из-за обилия последующих впечатлений неопределе-
нен. Из этого отчета можно вывести заключение лишь о том,
что сочетание опиатов и спиртного снимает седацию алкоголь-
ного опьянения (эти лица чувствуют себя оживленными и бод-
рыми), сочетание алкоголя со снотворными дает тяжелое опья-
ние (факт общеизвестный) с грубыми дискоординацией и
10*
875
двигательной слабостью, а результат опиатов со снотворными
определяется дозой снотворного (преобладает барбитуровое
опьянение). Второе заключение, возможное из этих наблюде-
ний,— сочетания наркотиков некомфортны, ибо мы не знаем
случаев, когда эти сочетания продолжались бы пациентами
систематически; в дальнейшем устанавливается потребление
одного какого-либо наркотика. Общий вывод из этих наблюде-
ний может быть таким: при сходном в общих чертах фармако-
логическом действии наркотиков наркотики в частных своих
эффектах разняться до степени антагонизма (алкоголь и опи-
аты) .
В процессе заболевания, с момента установления физической
зависимости привнесение иногруппного наркотика дает уже
более ясный и фиксируемый больными результат.
Совмещения наркотиков при опиизме. Во II стадии опиизма
больные избегали спиртного. Толерантность к алкоголю сниже-
на. Прием спиртного не вызывает эффекта алкогольного опья-
нения до какого-то предела, когда внезапно наступает коллап-
тоидное состояние, напоминающее обычный коллапс от передо-
зировки спиртного. Этот предел, за которым наступает тяжелая
интоксикация, всегда ниже преморбидпой алкогольной толерант-
ности. Принимаемая доза спиртного может считаться ниже
средней (средняя, принятая в физиологии—1 г абсолютного
спирта на 1 кг веса тела). Мы знаем, что малые дозы алкоголя
вызывают холинергическое возбуждение с одновременным адре-
нергическим выбросом, подобным тем, которые даются опийной
интоксикацией. Следовательно, можно было бы ждать, что ал-
коголь будет потенцировать симптоматику опийной интоксика-
ции. Отсутствие такого результата объясняется, вероятно, несов-
падением моментов действия (совпадение и невозможно ввиду
разных способов введения, а при одном способе введения, перо-
ральном— ввиду разной скорости всасывания). Алкоголь при-
нимается в тот момент, когда опиаты уже проявляют свой чистый
адренергический эффект. Если исходить из концепции Э. Гель-
горна и Дж. Луфборроу, то начальное холинергическое действие
алкоголя лишь углубляет предшествующую симпатическую на-
стройку, (непроявление начального пьянящего эффекта спирт-
ного), а сопутствующее адренергическое действие спиртного
доводит симпатическую настройку до максимального напряже-
ния. Подъем дозы спиртного вызывает уже прямой холинолити-
ческий эффект, углубляя и без того большой разрыв в состоя-
ниях активности обеих систем.
При этом необходимо учитывать еще один аспект действия
алкоголя — метаболический, общий в некоторых звеньях с ме-
таболизмом катехоламинов. Towne (1964) и другие показали
способность алкоголя тормозить МАО. Известно (Т. Соркс, 1964;
Э; Ш. Матлина, В. В. Меньшиков, 1967), что на одном из путей
распада катехоламинов, окислительном дезаминировании, про-
цесс идет под влиянием альдегиддегидрогеназы (АДГГ) в при’
276
сутствии никотинамидадениндинуклеотида (КАД). На другом
пути, предположительно наиболее важном в количественном
отношении, метилировании, необходимыми участниками процесса
являются МАО и КД. На хиноидном пути распада катехолами-
нов также необходима дегидрогеназа. Но мы знаем, что в про-
цессе метаболизма алкоголя главными метаболизирующими эн*
зимами являются АДГГ и КД. Показано, что алкоголь замедляет
выведение экзогенного норадреналина (Davies и др., 1967). Не-
обходимо предполагать и еще один механизм вмешательства
наркотиков жирного ряда в метаболизм катехоламинов — на хи-
ноидном пути. Алкоголь, «забирая» оксидазы, замедляет и эту
форму метаболизирования катехоламинов. При этом продукты
распада, являющиеся регулятором-ограничителем адренергичес-
кой реакции, снижаются, что способствует при прочих равных
условиях усилению адренергической реакции.
Таким образом, алкоголь — конкурент катехоламинов в про-
цессе обмена, препятствующий их распаду как ИМАО, и ухудша-
ющий качество естественных ограничителей адренергической
реакции, способствует сохранению высокого уровня катехола-
минов.
Интенсивность симпатоадреналовых разрядов ведет к кол-
лапсу, что показано, с привлечением большого числа литератур-
ных источников, (Э. Гельгорном и Дж. Луфборроу, 1966, с. 368—
372).
Доказательством того, что симптомы смешанной алкогольно-
опийной интоксикации определяются перенапряжением симпато-
адреналовой системы является и упоминавшийся уже нами
факт, что на следующий день после приема опиоманом II ста-
дии спиртного, ему потоебно большее количество опиатов —
специфических теперь для него стимуляторов адренергической
системы. Возрастание дозы опиатов на следующий день объяс-
няется не только опустошением катехоламиновых запасов нака-
нуне, но, вероятно, и замедленным восстановлением этих запа-
сов. Можно предположить, что, поскольку в ресинтезе катехо-
ламинов при образовании тирозина из фенилаланина и норад-
реналина из дофамина вновь потребен КАД, продолжающееся
окисление алкоголя, отвлекая КАД, замедляет ресинтез. Поэ-
тому опиоманы II стадии избегают принимать спиртное.
Если мы будем исходить из нашего предположения о после-
довательном падении активности трофотропной и эрготропной
систем в процессе наркотизма, то последующие наблюдения
фактов полинаркотизма подтверждают это.
По мере падения активности адренергической системы опио-
маны начинают искусственно себя возбуждать. Одним из спо-
собов усиления «волокуши» служит прием 1—2 рюмок вина.
В отличие от опиомана с неистощенной активностью нейромеди-
аторных систем, здесь уже дополнительное подхлестывание
желательно. Малые дозы, ранее не ощутимые из-за высокой
напряженности адренергического фона, теперь вызывают
£77
ощутимое дополнительное адренергическое напряжение. Такой
же эффект вызывает курение. Никотин поднимает уровень адрена-
лина крови на 1 мкг% (при норме 0,1—0,6 мк,г%), увеличивая
выделение адреналина с мочой в 1,5 раза. Правда, эти данные
получены на здоровых — Э. Ш. Матлина, В. В. Меньшиков
(1967). Кроме того, никотин увеличивает возбудимость адрено-
рецепторов. Благоприятное действие курения табака может объ-
ясняться и тем, что никотин увеличивает также возбудимость
n-реактивных холинергических структур, а холинергическое
возбуждение в свою меру принимает участие в эйфорическом
эффекте.
С дальнейшим падением адренергических возможностей,
падением реактивности эрготропной системы, все больше соз-
дается предпосылок для стимулирования этой системы песпеци-
фическими раздражителями. Таким дополнительным раздражи-
телем, обладающим к тому же самостоятельным наркотическим
эффектом, и оказывается для опиомана алкоголь. Широтой
диапазона дефекта в нейромедиаторной системе и участках при-
ложения нейромедиаторов, достигнутой к III стадии болезни,
можно объяснить приобретаемую способность принятия ино-
группного наркотика.
Это относится и к.употреблению опиоманами барбитуратов.
Однако нужно объяснить, почему опиоманы, зная вред снотвор-
ных, предпочитают снотворные алкоголю, во-первых. И, во-вто-
рых, почему изначальная толерантность опиомана к барбитура-
там оказывается выше (2—3 терапевтические дозы) толерант-
ности к алкоголю (1—2 рюмки во II стадии и предпочтение даже
в дальнейшем вина, а не водки). Возможно, что в ответе на
второй вопрос содержится ответ на первый.
Допустимо, что каким-то аспектом своего действия барбиту-
раты больше соответствуют действию опиатов. Отсюда й боль-
шая, чем в отношении алкоголя, перекрестная толерантность и
более частая предпочитаемость. Если барбитураты в меньшей
степени разнятся в своем действии от опиатов, то, чтобы исполь-
зовать их дополняющий эффект, не требуется столь глубокой
утраты специфичности, как это нужно, чтобы начать употреб-
лять спиртное. Вероятно, опиоманы предпочитают барбитураты
потому, что ими можно усиливать постоянно гаснущий эйфори-
ческий эффект опиатов уже тогда, когда алкоголь использовать
еще нельзя.
В чем это большее сродство барбитуратов опиатам, с уве-
ренностью сказать трудно. Адрснергически барбитураты дей-
ствуют так же, как алкоголь. Следовательно, не в этом причина
большего сродства их опиатам. Возможно, что причина в тро-
фотропном периферическом эффекте барбитуратов, большем,
чем у алкоголя. Опиоманы предпочитают барбитураты (нембу-
тал, барбамил), которые действуют на мышцы в естественном
состоянии как антагонисты кураре, но на мышцу искусственна
278
возбужденную (какой она должна быть в опийной интоксика-
ции) оказывают курареподобный холинергический эффект.
Нужно учитывать, что по мере падения активности холинерги-
ческой системы опиоманы нуждаются в ее стимуляции. А по-
скольку парасимпатический эффект — составная часть опийной
эйфории, в которой большое место занимает возбуждение пери-
ферических рецепторов (кожи, периферических сосудов, мышц),
то дополнительное холинергическое мышечное возбуждение,
ощутимо даваемое только барбитуратами, должно быть жела-
тельным опиоману.
Таким образом, тот факт, что опиоманы предпочитают не
алкоголь, может объясняться тем, что в период, когда опийная
эйфория заметно угаснет, алкоголь или неощутим в малых до-
зах, а в больших вызывает токсическую реакцию, или, если
уже его прием возможен, стимулирует только адренергическое
возбуждение. В малых дозах алкоголь не дает преобладающего
холинергического эффекта, а в больших действует холинолити-
чески. Барбитураты же, обладая не только адренергическим, но
и холинергическим эффектом, принимаются опиоманом, по-
скольку своим холинергическим эффектом возрождают прежнюю
опийную эйфорию в широкой ее гамме, и это совмещение воз-
можно на более ранних этапах болезни. Поэтому барбитураты
и становятся средством «скорой помощи» для возрождения
опийной эйфории главным образом потому, что могут употреб-
ляться опиоманами раньше, чем алкоголь, и с большим эффек-
том, чем алкоголь.
Нам непонятен тот факт, что при совместной наркотизации
опиатами и барбитуратами (алкоголем) прием в первую оче-
редь барбитуратов (алкоголя) сглаживает чувство «прихода».
Если причина этого не в том, что барбитуровое (алкогольное)
опьянение делает неощутимым «приход» за счет нарушения со-
знания, то может быть в том, что фенантреновые наркотики и
наркотики жирного ряда, помимо общего для них эффекта вы-
броса катехоламинов из надпочечников, мобилизуют прочие
катехоламины из различных депо. И если опиаты деплетируют
мозговые катехоламины, то барбитураты оставляют их интакт-
ными. Возможно, в механизме опийного «прихода» принимают
участие мозговые катехоламины.
Что опиаты, алкоголь и барбитураты вовлекают в свой эф-
фект различные источники катехоламинов, ясно из других кли-
нических наблюдений.
При сравнении абстинентного синдрома опийного полинар-
комана с абстинентным синдромом опийного наркомана III ста-
дии обращает на себя внимание «омоложение» полинаркотиче-
ской абстиненции. В полинаркотической абстиненции появляются
те симптомы, которые были выражены в абстиненции II стадии
опиизма — интенсивные диспепсические явления, мышечная
гипертензия и мышечные боли, сосудистая гипертензия — и ко-
торые уже сглажены или отсутствуют в абстиненции III стадии
279
опиизма. Из этого следует, что процесс полинаркотизации акти-
вирует нейромедиаторную систему или новыми путями или из
новых депо. Об этом же свидетельствует усиление наркотиче-
ского эффекта действием привносимых иногруппных наркотиков.
Параллелизм этих двух фактов — «омоложение» абстинен-
ции и усиление наркотического эффекта,— нам думается, под-
тверждают предположение о том, что абстинентный синдром —
аутохтонная регуляция гомеостаза в меру возможности нейро-
гуморальных систем.
Эта мера возможности при полинаркотизме возрастает, для
чего наиболее вероятно объяснение, которое предусматривает
вовлечение в процесс новых резервов, поскольку прежние в про-
цессе однозначного наркотизма были истощены.
Можно думать, что эти новые резервы заключаются в искус-
ственном замедлении метаболизма катехоламинов, создающем
относительное повышение их уровня. Мы знаем, что опиаты
заметно не влияют на процесс продукции и распада катехола-
минов, хотя постоянной стимуляцией ускоряют ресинтез. Алко-
голь, так же как барбитураты, приносит изменение (посредством
ингибирования МАО, отвлечения АДГГ, NAД и ряда оксидаз)
в процесс и продукции, и распада адренергических медиаторов,
а посредством достигнутого снижения содержания продуктов
распада катехоламинов (ограничителей адренергической реак-
ции) — к усилению адренергической реакции. Тем самым экспо-
зиция действия и само действие катехоламинов удлиняются и
усиливаются.
Барбитураты имеют еще одно общее звено метаболизма
с опиатами — энзимную систему печени. Назначение барбитура-
тов вновь восстанавливает N-деметилазную активность, снижа-
ющуюся в процессе морфинизации (Conney, Michaelson, Burns,
1961; Clouer, Ratner, 1964). Этот аспект действия барбитуратов
окажется значимым, если будет доказана роль в патогенезе
наркотизма продуктов распада опиатов (пока установлено, что
к наркотическому эффекту продукты метаболизма опиатов
отношения не имеют).
Но нельзя, разумеется, исключить и вовлечения наркотиками
жирного ряда новых депо катехоламинов.
Отсюда может следовать практическая рекомендация. Мы
уже писали о своеобразном анергическом состоянии опиоманов
в ремиссии, которое объясняли тем, что прекращение наркоти-
зации лишило больного привычного способа стимуляции его
эрготропной системы. Большинство рецидивов у больных III ста-
дии опиизма объясняется тем, что они тяготятся своим состоя-
нием и вновь обращаются к специфическому источнику стиму-
ляции. Факт полинаркотизма убеждает нас. что однозначная
наркотизация не исчерпала всех возможностей эрготропной си-
стемы. Поэтому видимой терапевтической задачей кажутся
поиски способов активации этих нетронутых эрготропной си-
стемы средствами, которые бы не были наркотиками. Такого
280
рода стимуляция компенсировала бы состояние больного в ре-
миссии до тех пор, пока не наступила бы естественная (вероят-
ная, учитывая репаративные возможности нейромедиаторной
системы) компенсация.
Источники адренергической стимуляции при опиизме уже,
чем при алкоголизме или барбитуратизме. Об этом можно су-
дить по тому, что присоединение к опиизму алкоголизации или
барбитуризации постепенно может вытеснять опиизм.
Одной опиизацци оказывается в дальнейшем недостаточно
для использования тех источников, которые вовлеклись в про-
цесс с присоединением злоупотребления наркотиками жирного
ряда. Однако интенсивность опустошения нейромедиаторных
возможностей в процессе опиизма, бесспорно, большая, чём при
алкоголизме или барбитуратизме. Подтверждает это относи-
тельная длительность чистого алкоголизма (по барбитуратизму
таких данных у нас нет). Алкоголизм должен быть очень дли-
тельным, чтобы привести к той же степени анергии, которая до-
стигается за несколько лет опиизма. Подтверждает это и тот
клинический факт, что после обрыва опиизма, при переходе на
алкоголизм или барбитуратизм. толерантность к этим наркоти-
кам становится высокой. Оказываются необходимыми очень
большие дозы, чтобы достичь необходимой стимуляции нейро-
медиаторной системы, соответствующей уровню, созданному
опиизмом.
Совмещение наркотиков при алкоголизме. Алкоголизм ха-
рактеризуется той же динамикой патогенеза, что и опиизм: про-
грессивным падением активности трофотропной и следом за
ней эрготропной системы. Правда, в отличие от опиизма этот
процесс при алкоголизме растянут на десятилетия.
Чередующееся употребление опиатов в I стадии алкоголизма,
как и чередующееся употребление спиртного в начале опиизма,
не влечет за собою иного, нежели обычный, физиологичный,
результата. Объяснить это можно тем, что в I стадии наркома-
нии еще не произошло функциональной перестройки нейромеди-
аторной системы, и действие иногруппного наркотика не отли-
чается от действия этого наркотика на интактную почву. В тех
же случаях начального алкоголизма, когда происходит одномо-
ментное совмещение алкоголя и опиатов, оно дает тог же ре-
зультат— вытрезвление,— как и при опытах Я. Э. Пуркинье.
Возможно, что причина этого — в уравновешении возрастающего
с дозой холинолитического действия алкоголя холинергическим
эффектом опиатов, позволяющего не чувствовать вялости алко-
гольного опьянения и сохранять бодрость.
Во II стадии алкоголизма опиаты влекут реакцию несовмес-
тимости, как говорили наши больные-алкоголики. В литературе
нами найдено описание причин смерти 59 лиц в состоянии сме-
шанного отравления; у 10 из них в крови обнаружены алкоголь
и морфин (Herola, Alha, 1963). Хотя анамнестические сведения
больных приведены недостаточно, мы думаем, что эти больные
281
страдали какой-то формой наркоманической зависимости, ибо
трудно допустить, что у здорового человека появились мотивы к
смешанному потреблению. Опиоманы соблюдают осторожность-
при употреблении спиртного. Поэтому скорее можно предпола-
гать, что эти больные были алкоголиками, по используемой нами
систематике, II стадии, поскольку в начале процесса алкоголь
и опиаты не дают токсических последствий, а в III стадии, как
мы видели, смесь этих наркотиков комфортна. Низкие дозы
алкоголя и морфина, найденные Eerola, Alha у своих пациентов,
подтверждают предположение, что речь идет об алкоголиках
II стадии, у которых реакция па смесь алкоголя и опиатов
может приобрести угрожающий характер.
Однако экспериментальное введение морфия алкоголикам
II стадии показывает, что реакция на опиаты определяется мо-
ментом, состоянием больного. По данным Ю. А. Малкова (1966,
личное сообщение), в тех случаях, когда алкогольная абстинен-
ция «чистая» и не купируется спиртным, опиаты оказывают бла-
гоприятный, хотя и кратковременный, эффект: снимается влече-
ние к спиртному, появляется «ясное сознание», как говорили
больные Ю. А. Малкова и как сообщали наши больные, исче-
зали беспокойство, сердцебиение, расстройства со стороны желу-
дочно-кишечного тракта, если они были, выравнивалось настрое-
ние (см. раздел викарной наркотизации у алкоголиков гл. IV).
Этот благоприятный эффект ясен, поскольку опиаты вызы-
вают стимуляцию, подъем активности обеих нейромедиаторных
систем в том направлении, в котором действует алкоголь и в
котором направлено действие гомеостатически выравнивающих
механизмов алкогольного абстинентного синдрома. Тяжелые
реакции несовместимости, как отмечал Ю. А. Малков, возни-
кают лишь на фоне опьянения (особенно продолженного пьян-
ства) и при абстинентном синдроме, одновременно купируемом
спиртным. При этом симптоматика интоксикации носит характер
парасимпатического криза, наступающего вслед за кратким
улучшением самочувствия: тошнота, вялость, головная боль,
падение давления, сердцебиение, коллаптоидные состояния. При
объяснении токсической реакции на опиаты в процессе продол-
женного пьянства, нужно помнить, что такое же сочетание на
I стадии обоих заболеваний и интактного организма ведет
к вытрезвлению. Этот вытрезвляющий эффект объясняется, по-
видимому, антагонистическими действиями алкоголя и опиатов
в отношении седативного эффекта. Что может препятствовать
состоянию седации? Мы предполагаем, что седация — вторич-
ный эффект, предопределяемый создаваемой наркотиками-де-
прессантами парасимпатической настройкой и следующий за
симпатоадреналовым выбросом. Из экспериментов на животных
известно, что депрессирующий эффект опиатов был обратно
пропорционален величине симпатоадреналового выброса. Мож-
но допустить, что совместное действие алкоголя и опиатов ко-
личественно увеличивают симпатоадреналовый выброс. Мы на-
282
меренно пренебрегаем в этом случае1 действием алкоголя и
опиатов на холинергическую систему, поскольку это действие
неравнозначно, зависит от момента приема и дозы и не может,
следовательно, определять, в силу своей вариабельности, рас-
сматриваемый результат, поскольку он постоянен. Л^аксимали-
зированным симпатоадреналовый выброс при сохранности ней-
ромедиаторных систем (интактный организм, I стадия болезни)
ведет лишь к снятию седативного эффекта. Таким образом, ан-
тагонистический в клинике эффект определяется, возможно, си-
нергическим патофизиологическим действием.
В условиях интоксикации одной из двух наркоманий этот
максимализированный симпато-адреналовый выброс дает ток-
сическую реакцию, должно быть, потому, что трофотропная
система II стадии недостаточно активна. Можно допустить, что
первичный эффект одного (или обоих) наркотика в силу этого
не создает достаточно устойчивой парасимпатической настрой-
ки, служащей «противовесом» адреналовой напряженности, и
адреналовая напряженность дает срыв. Чем выше доза добав-
ляемого наркотика, тем выраженнее токсическая реакция.
Опьянение II стадии алкоголизма характеризуется преобладаю-
щим адренергическим возбуждением; тем более к концу экс-
цесса активность трофотропной системы значительно падает.
В этих условиях введение морфина, вызывающего холинергиче-
ский и вслед за ним адренергический эффект, вначале улуч-
шает состояние за счет выравнивания тонуса трофотропной сис-
темы, а затем, увеличивая адренергическое, уже существующее
напряжение, вызывает коллапс тем же путем, что и алкоголь в
опийной интоксикации Истадии опиомании. Таким образом, ме-
ханизм несовместимости алкоголя и опиатов во II стадиях со-
ответствующих наркоманий на фоне основной интоксикации
примерно одинаков: неспособность привносимого наркотика вы-
равнить сниженный фон трофотропной системы (попытка чего
может влечь за собой даже усиление симпатической настрой-
ки) и перенапряжение эрготропной системы, ведущее к коллап-
тоидным реакциям.
Более сложно объяснение токсической реакции при сочетан-
ном действии алкоголя и опиатов на фоне алкогольного абсти-
нентного синдрома. Алкогольный абстинентный синдром и ал-
когольная интоксикация сходны как направленностью функций
нейромедиаторных систем, так и диапазоном вовлечения источ-
ников активности (если абстиненцию мы будем рассматривать
как своеобразную имитацию состояния интоксикации). И если
опасна смешанная интоксиция в опьянении, она должна быть
опасной и в абстиненции. Однако только такое объяснение ток-
сического эффекта смеси алкоголя с опиатами в опьянении ал-
коголика и в похмелье нас не может удовлетворить. Коль эф-
фективны порознь на фоне алкогольной абстиненции и алкоголь
и опиаты, то почему на фоне той же алкогольной абстиненции
эффективные опиаты в сочетании с эффективным алкоголем
283
вдруг оказываются токсичными? Может быть, и здесь причина
в суммации адренергического напряжения, симпатоадреналового
выброса, не уравновешиваемого, истощенной трофотропной сис-
темой? При таком допущении все-таки нельзя не учитывать, что
при сходной направленности функций нейромедиаторных систем
в алкогольной интоксикации и алкогольной абстиненции алко-
голь в первом случае определяет адекватное функционирование,
во втором — только облегчает приближение к нему. И происхо-
дит это на фоне абстиненции, «жадности», «потребности», фоне,
в этом отношении неравноценном интоксикации. Следовательно,
совместное введение алкоголя и опиатов в этих двух случаях
не должно давать, как оно дает, равнозначного результата.
В абстиненции токсическая реакция должна быть менее тяже-
лой, так как в какой-то степени специфическая адренергическая
стимуляция алкоголем уходит на удовлетворение острой по-
требности. Возможно, что так оно и есть. (Мы были лишены
возможности сами экспериментировать с введением морфия ал-
коголикам, а в задачу Ю. А. Малкова определение степеней по-
лучаемых реакций не входило). Однако высота адренергической
напряженности, даваемая сочетанным действием алкоголя и
опиатов, и в абстиненции остается чрезмерной, несмотря на то,
что какая-то степень адренергической активности «поглощается»
за счет острой потребности. Может быть насыщенность орга-
низма алкоголика в похмелье продуктами полураспада этанола
(в частности, альдегидами), истощение оксидативных возмож-
ностей, приходящееся на период похмелья, замедляет метабо-
лизм катехоламинов, выбрасываемых сочетанным действием
опиатов и алкоголя. И это чрезмерно увеличивает экспозицию
действия катехоламинов?
Неожиданное тождество реакций на совместное введение ал-
коголя и опиатов в различных состояниях алкоголика может
в свою очередь свидетельствовать о различии вовлекаемых ал-
коголем и опиатами депо адренергических медиаторов.
Но возможно, что идентичность реакций на введение алко-
голя и опиатов и в алкогольной интоксикации, и в алкогольной
абстиненции определяется своеобразием состояния холинерги-
ческих и адренергических рецепторов (их активности и количе-
ства), меняющегося в отдельные фазы болезни. К сожалению,
мы не располагаем соответствующими данными, что делает
наши предположения односторонними.
Нуждаются в анализе еще некоторые черты действия опиа-
тов в I и II стадиях алкоголизма. На фоне алкоголизации опи-
изм развивается медленно, также медленно он развивается и
если в анамнезе больного была алкогольная зависимость.
Складывается впечатление, что у интактного организма и в
I стадии алкоголизма формирование опиизма замедляет алко-
голь, а во II стадии алкоголизма — сложившийся патофизиоло-
гический фон, который, даже при устранении активной алкого-
лизации, является помехой опиизму. Одно из этих наблюде-
284
ний — замедленное формирование опиизма при чередовании
с алкоголизацией в условиях наркотической интактности или
I стадии алкоголизма — можно было бы объяснить тем, что в
этих случаях алкоголизация создает длительный фон парасимпа-
тической настройки, препятствующий «внедрению» опийной
зависимости. Но такая настройка отсутствует во II стадии и,
следовательно, ею нельзя объяснить имеющиеся к опиизму пре-
пятствия. Объяснения, почему «вынужденный» опиизм, коль он
возник в, ремиссии II стадии алкоголизма (смена формы нарко-
тизма), сопровождается появляющимся отвращением к спирт-
ному, могут быть аналогичными тем, которые были высказаны
в отношении несовместимости алкоголизации с чистым изна-
чальным опиизмом II стадии. Но при этом приходится делать
слишком большое допущение, приравнивая патофизиологическое
состояние II стадии чистого опиизма к патофизиологическому
состоянию II стадии опиизма, отягощенного предварительной
многолетней алкоголизацией. Может быть, причины отвращения
к алкоголю у бывшего алкоголика, ставшего опиоманом, лежат
в метаболических особенностях алкоголя.
Таким образом, мы не располагаем знаниями, котовые помо-
гли бы удовлетворительно объяснить некоторые формы совме-
щения (опиатов с алкоголем на фоне алкогольного абсти-
нентного синдрома) и ряд закономерностей формирования
опиизма в условиях I—II стадий алкоголизма, а также воз-
никающее при этом отвращение к прежнему наркотику.
Формирование же алкогольно-опийного полинаркотизма на-
ходит себе объяснение. Третьей стадии алкоголизма свойствен-
но, если рассматривать патогенез в аспекте настоящей работы,
состояние гипоадренергии. Многочисленные указания на гипо-
адренергию алкоголиков содержатся в литературе. Алкоголь
метаболически замедляет распад катехоламинов (см. выше), и
это его действие^ смягчающее основное действие стимуляции
симпатоадреналовой системы, может быть, играет свою роль в за-
медленном в сравнении с опиизмом наступлении адренергиче-
ского истощения. Но со временем активность метаболизирую-
щих алкоголь энзимов возрастает (Ш. К. Камалов, 1964), ка-
техоламины дезактивируются скорее. Кроме того, ресинтез ка-
техоламинов при алкоголизме должен замедляться, поскольку
с годами у алкоголиков прогрессирует тиаминовый дефицит,
особенно витамина Вб, активирующего образование катехолами-
нов (переход ДОФА в дофамин). В этих патогенетических усло-
виях III стадии алкоголизма введение опиатов дает необходимый
эффект. Постоянное антихолинэстеразное действие опиатов в меру
оставшихся возможностей холинергической системы алкоголика
способствует (эта стимуляция для алкоголика неспецифична) ак-
тивизации трофотропных функций, возрастает и интенсивность
адренергической стимуляции.
Как в случае опийно-алкогольного и опийно-барбитурового
полинаркотизма мы видели «омоложение» клиники в сравнении
28S
с картиной предварительного опиизма III стадии, так и здесь
мы видим такой же сдвиг симптоматики. Интенсивная стимуля-
ция нейромедиаторной системы таким наркотиком, как опиаты,
делает излишней массивную интоксикацию, желаемый эффект
достигается на меньших дозах спиртного, пьянство приобретает
менее злокачественные формы.
Интересно отметить, что если Опийные полинаркоманы
строго соблюдают последовательность приему наркотика, чтобы
не лишить себя чувства «прихода», то алкогольно-опийные поли-
наркоманы принимают опиаты и после спиртного Алкогольно-
опийным полинаркоманам чувство «прихода» незнакомо, не-
смотря на то, что относительно неспецифическая стимуляция
опиатами холинергической системы, даже низкой активности,
должна была дать больший эффект, чем специфическая стиму-
ляция истощенной холинергической системы у опиоманов. Это
может говорить только о том, что истинного «прихода» нет и
у опийных полинаркоманов. «Приходом» они начинают назы-
вать лишь первый эффект наркотика, естественно, более рель-
ефный при приеме опиатов, а не спиртного.
Присоединение барбитуратизации, как мы видели, возможно
на любом этапе зависимости к алкоголю, что говорит -за един-
ство патофизиологических сдвигов при алкоголизме и барбиту-
ратизме, а не только за сходство фармакологического эффекта
алкоголя и барбитуратов. Но это единство не означает идентич-
ности, поскольку дефект, в частности психический, при барби-
туратизме имеет свои специфические черты.
Совмещение наркотиков при барбитуратизме. Доказательст-
вом падения активности нейромедиаторных систем при нарко-
мании снотворными может служить то, что меняется продолжи-
тельность действия опиатов в течение барбитуратизма: опиаты
со временем действуют короче. Но механизм их действия здесь
трудно оценить с принятой позиции рассмотрения, поскольку
стадийность барбитуратизма осталась не совсем ясной.
При наркомании снотворными присоединение опиатов
уменьшает основное злоупотребление; это должно иметь те же
причины, что и подобное явление при алкогольно-опийной поли-
наркомании. В интоксикации резко уменьшается степень оглу-
шенности (достаточный субъективный эффект на малых дозах
снотворного за счет потенцирования или синергизма опиатов).
Уменьшается моторная недостаточность. Возможно, что имеет
место описанный Э. Ш. Матлиной и В.В. Меньшиковым (1967)
эффект: введение адреналина (т. е. катехоламиновый выброс
вследствие действия опиатов в рассматриваемом случае) уве-
личивает ответ на раздражение мышцы, снимает нервно-мы-
шечный блок, вызванный кураре, увеличивает мышечную
силу.
Обращает на себя внимание также следующее. Дозы опиа-
тов в течение барбитуро-опийной полинаркомании остаются
низкими даже в условиях доступности опиатов. Такое же мы
£86
наблюдали и при алкогольно-опийной полинаркомании. И бар-
битуро-опийные и алкогольно-опийные полинаркоманы всегда
знали дозы опиатов и своего основного наркотика (последнее
подтверждает улучшение способности суждения в интоксикации
у бывших «чистых» барбитуроманов и алкоголиков). Эти два
обстоятельства — малые дозы опиатов и известная их эквива-
лентность — могут говорить только о том, что опиаты как сти-
муляторы трофотропной и эрготропной системы действуют бо-
лее интенсивно, нежели спиртное и снотворные — подтвержде-
ние ранее сделанного нами вывода. О том же говорит и медлен-
ное формирование признаков зависимости к опиатам в условиях
алкогольно-опийной и барбитуро-опийной полинаркомании (в то
время как зависимость к алкоголю и барбитуратам в течении
опийной полипаркомании образуется очень быстро). Меньшая
интенсивность действия наркотиков жирного ряда оставляет,
по-видимому, большую степень сохранности, в частности трофо-
тропной системы. А сохранность трофотропной системы замед-
ляет, как мы уже видели, формирование опиизма.
Но как показывают неудачные попытки барбитуроманов пе-
рейти к чистому опиизму, одни опиаты неспособны поддержи-
вать уровень зависимости бывшего барбитуромана, неспособны
«насытить» потребность в стимуляции вовлеченных в процесс
систем. Стремление к барбитуратам остается. Это, как и неспо-
собность бывших алкоголиков III стадии перейти на наркоти-
зацию одними опиатами, свидетельствует, что широта пораже-
ний, вызываемых наркотиками жирного ряда, не может компен-
сироваться опиатами — наркотиком, хотя и очень интенсивным,
но узкого диапазона действия. Неспособность барбитуроманов,
как и алкоголиков, сменить форму наркотизма, стать опиома-
нами, вновь вызывает предположение, что спектр вовлечения
катехоламиновых ресурсов при барбитуратизме и алкоголизме
шире, чем при опиизме. Эти две формы наркотизма показывают
и более .широкий диапазон инвалидизации. Поэтому естествен-
но, что при алкоголизме и барбитуратизме нуждаются в специ-
фической поддержке функции как нейромедиаторной системы,
так и многих других. И опиаты, с более узким спектром дейст-
вия, не в состоянии удовлетворить другие аспекты зависимости.
Совмещение барбитуратов с алкоголем дает мало оснований ~
для суждений, поскольку эти два наркотика синергичны, вызы-
вают перекрестную толерантность и особенности действия
спиртного на барбитуромана установить трудно.
О различии в патогенезе алкоголизма и барбитуратизма мож-
но скорее судить не по наблюдениям барбитуро-алкогольной по-
линаркомании, а на основе сравнения дефектов алкоголизма и
барбитуратизма и при наблюдении алкоголиков, бывших бар-
битуроманов (смена формы наркотизма). Для алкогольного
опьянения таких алкоголиков характерна выраженность не
только координационных расстройств, но и расстройств пери-
ферической мускулатуры. Даже средней тяжести опьянение со-
287
провождается обездвиженностью, чего не бывает в опьянении
II и даже III стадии алкоголизма. Вероятно, нарушение нейро-
мускулярной передачи, достигнутое в период предшествующего
барбитуратизма, или не восполняется холинергическим эффек-
том малых доз спиртного или легко усугубляется холинолити-
ческим эффектом средних доз.
♦ ♦
*
Мы рассмотрели очень ограниченную область патогенеза
наркотизма, Мы не затрагивали ни обменные, ни эндокринные
нарушения, которые необходимо вовлекаются в процесс с са-
мого начала как системы, управляемые нейромедиаторно, и ко-
торые, в свою очередь, служат началом целого ряда последую-
щих патогенетических сдвигов. Рассматривая область патолргии
нейрогуморальной передачи, мы не касались вопроса ни синап-
тической передачи, ни клеточной толерантности, возникающей
в ответ на нарушение нсйрорегупяции. Мы оставили в стороне
проблему рецепторов и не касались вопроса, требующего разре-
шения одним из первых: участие М- и N-холинорецепторов и
а и p-адренорецепторов в процессе привыкания к наркотикам.
Такое ограничение нам кажется пока необходимым, как и неко-
торое сознательное упрощение нами основного предмета оценки.
Нам важно было высказать и в какой-то мере обосновать путь
исследования наркотизма. Лишь начавшееся изучение позволит
детально исследовать объекты и установить степень нашей пра-
воты в степень нашей ошибки.
Глава VI
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
ТОКСИКОМАНИЙ
Эффективность лечения токсикоманий низкая. Э. Крепелин
излечивал 6—8% наркоманов, М. Я. Серейский—10—20%.
Излечение во времена Э. Крепелина и М. Я. Серейского озна-
чало, что после выписки больной не возобновлял наркотизацию.
Как долго он воздерживался, в большинстве случаев остава-
лось неизвестным, поскольку система активного патронажа в
психиатрии отсутствовала и катамнестические сведения давал
сам больной, коль скоро он обращался к врачу повторно. По-
существу, эти 6—8 и 10—20 % излечения были временным воз-
держанием у той части больных, которые оставались в поле
зрения врача. Кроме того, «излечением» от наркомании счита-
лись и те случаи, когда пациент, не возвращаясь к наркотикам,
начинал употреблять спиртное. Другими словами, излечением от
наркомании считалась и смена формы наркотизма. По совре-
288
менным данным (И. В. Стрельчук), ремиссии в течение года
удается добиться только у 19% наркоманов.
Токсикоманию можно уподобить любому другому хрониче-
скому заболеванию, будь то туберкулез или ревматизм. Врач
может добиться ремиссии, той или иной степени устойчивости,
но не может гарантировать, что рецидив не наступит. Положе-
ние усложняется тем, что, если больной туберкулезом стремится
соблюдать необходимый профилактический режим, и рецидив
туберкулеза — следствие биологической декомпенсации, то нар-
коман, которого также подстерегает независящая от его воли
биологическая декомпенсация, зачастую сам активно стремится
к возобновлению болезни. Это стремление (обсессивное влече-
ние), как мы видели, само по себе является симптомом бо-
лезни.
Уподобление наркомании болезни, которая может сопровож-
дать всю жизнь пациента, основано не на поверхностном сходст-
ве. Изменившийся за время наркотизации гомеостаз не возвра-
щается к преморбидному состоянию, поскольку в болезненный
процесс были вовлечены жизненно важные, многофункциональ-
ные системы (см. гл. «Патогенез»).
Более того, проявление болезни (наркотическое опьянение),
ассоциирующееся с чувством удовольствия, вызывает совсем
иное, нежели свойственно прочим болезням,.отношение пациента
к своему страданию. Нарушение системы влечений, связь бо-
лезни с витально ценными чувствами усложняет терапевтиче-
скую задачу. Лечению тем самым подлежат не только сомато-
вегетативпые, невропатологические проявления болезни, но и
устремления личности. Здесь мы вынуждены вторгаться в наи-
менее изученную, даже описательно, психопатологически,
область души. Сложно менять привычки, представления о цен-
ностях, даже если эти привычки и представления являются ре-
зультатом простого повторения или научения. Но и привычки,
и представления наркомана имеют сильное подкрепление, эмо-
циональное— ощущение наслаждения. Это делает понятным
малый успех наших терапевтических усилий — он объясняется
объективной недоступностью на сегодняшний день стороннему
вмешательству некоторых сфер человеческой психики.
Однако методология лечения токсикоманий, даже в доступ-
ных нам пределах, далека от совершенства и нуждается в до-
полнении и пересмотре.
В большинстве случаев под лечением наркомании подразуме-
вается лечение абстинентного синдрома. Упускаются из виду
другие проявления болезни, в том числе доступные нашему те
рапевтическому вмешательству. Более того, в лечении абсти
нентного синдрома существует несколько методов; тот или иной
метод применяется, в зависимости от склонности и веры врача,
равно ко всем случаям абстиненции данной формы мононарко-
тизма. А мы видели, что абстинентный синдром — динамичен, на
разных стадиях болезни имеет характерную патофизиологиче-
289
скую основу, и, следовательно, патогенетическое воздействие
должно быть различным. При этом, естественно, сохраняются
некоторые общие принципы медикаментозного вмешательства
как для абстинентного синдрома в пределах одной формы ток-
сикомании, так и для всех форм, поскольку общность патоге-
неза токсикоманий в отдельных аспектах существует. Однако
патогенетическая общность развития наркоманической зависи-
мости диктует единую терапевтическую тактику скорее в связи
с этапом процесса, нежели в связи с формой мононаркомании.
Так, абстинентный синдром II стадии опиизма купируется сход-
но с абстиненцией II стадии барбитуратизма или алкоголизма,
а нс с абстинентным синдромом III стадии опиизма. И методы
поддержания ремиссии II стадии различных форм мононарко-
тизма общи в большей мере, нежели методы поддержания ре-
миссии II и III стадии одной формы мононаркотизма. Поэтому
в изложении материала этой главы мы будем придерживаться
пе узко нозологического, а синдромологического принципа, с уче-
том этаппости патогенеза, общей для всех форм мононарко-
тизма.
ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ»
РЕЖИМНЫЕ ТРУДНОСТИ
Лечение токсикоманий возможно только стационарное, где
может быть соблюдено необходимое условие лечения — воздер-
жание от наркотика.
Один из нерешенных вопросов госпитального лечения токси-
команов: мера их отдаления от других больных. Нужно ли спе-
циализированное отделение для наркоманов, целесообразно ли
содержать их вместе с прочими душевнобольными или нарко-
манов лучше содержать вместе с алкоголиками?
Из-за «контагиозности» наркоманий и подверженности алко-
голиков наркотизации, общее отделение для наркоманов и. ал-
коголиков приносит много вреда алкоголикам; для наркомана
же обстановка этого отделения более приемлема, чем общепси-
хиатрическое отделение.
В общепсихиатрическом отделении, однако, также стороной
страдающей оказываются не наркоманы, а душевнобольные.
Как правило, наркоманы становятся хозяевами положения, за-
ставляют душевнобольных обслуживать себя или грубо потеша-
ются над ними, организуют внушаемых против персонала. Бес-
контрольность в общении с душевнобольными обычно обнажает
все низменные побуждения наркомана тем больше, чем дли-
тельнее срок его госпитализации/
Выделение специальных палат для наркоманов в алкоголь-
ном или общепсихиатрическом отделениях мало меняет положе-
ние вещей. Эта изоляция эфемерна и практически исчезает по
вечерам, с уходом врачей из отделения. Общие места отдыха,
прогулок и развлечений лишают смысла разделение больных
по палатам.
280
Сказанное обосновывает необходимость организации спе-
циальных чоксикоманических отделений.
Обычным возражением против такого содержания токсико-
манов служит боязнь объединения больных с дурными намере-
ниями и возможность коллективного протестного поведения. Но
нужно сказать, чго протестное поведение возможно и там, где
находятся даже 3—5 наркоманов. Кроме того, лучший способ
борьбы с таким поведением — исключение поводов для проте-
ста. Склонность больных к объединению проявляется только
тогда, когда они оказываются в чужеродной среде; когда нар-
команов много, они скорее разъединяются, разбиваются на
группы. И, кроме того, объединение больных можно использо-
вать и в целях лечения. Разделение же больных может исполь-
зоваться как средство срочного противодействия им.
Поводы к протесту наркоманов дает чаще неумелая тактика
врача или персонала, а для приобретения правильной тактики
лучшей школой служит работа в наркологическом отделении.
Только с опытом приходит знание того, когда можно уступить
больному, а когда — настоять на своем. Няня, не знающая
психиатрических категорий, но постоянно работающая с нарко-
манами, может купировать психопатическое поведение только
подходом, беседой с пациентом. Персонал, обслуживающий и
душевнобольных, с трудом усваивает, что наркоман — это тоже
больной, хотя и болен по-иному, нежели больной шизофренией;
все наркоманы кажутся одинаковыми. Персонал, постоянно ра-
ботающий с наркоманами, избавляет врача от ненужной рабо-
ты, обеспечивает необходимый режим отделения и главное при-
обретает способность дифференцировать больных. Последнее
дает возможность своевременно определять пациента, психопа-
тические особенности которого дурно влияют на поведение ос-
тальных и которого необходимо выписать или перевести в обще-
психиатрическое отделение. Нужно еще учесть, наркоман очень
быстро понимает, что он попал в отделение, в котором его пове-
дение оценивается объективно, где ему трудно обманывать или
аггравировать свое состояние. Еще большее значение имеет по-
нимание больным того, что болезнь здесь знают, ему сочувст-
вуют, что персонал достаточно квалифицирован. Абстинентный
синдром протекает легче, если рядом больные, которые его ми-
новали, если обстановка и режим отделения максимально специ-
, ализированы. Психотерапия также более эффективна с группой
пациентов, когда опыт каждого может быть использован в ди-
дактических целях.
Сказанное о персонале в полной мере относится к врачам.
На первых страницах книги мы постарались обосновать необхо-
димость особой специализации врачей-наркопогов, требующей
особых профессиональных знаний. Столь же требуются и осо-
бые профессиональные навыки работы с наркоманами; эти на-
выки приходят с опытом, скорее достигаемом при работе в нар-
кологическом отделении.
291
И еще один довод в пользу организации токсикоманических
отделений: лечебный режим наркоманов отличен от режима
других психических больных. Период «неустойчивого равнове-
сия», медикаментозная пауза, требуют особой организации до-
суга, особой трудотерапевтической нагрузки, особых форм кол-
лективной психотерапии, которые могут быть обеспечены вра-
чом, знающим предмет своей работы.
Многие годы существуют специализированные наркологиче-
ские отделения на 30—60 коек в ряде стран.
Наш личный опыт работы с наркоманами, находившимися
в общепсихиатрических и алкогольных отделениях, а с 1972 г.—
с наркоманами, находящимися в специализированном токсико-
маническом отделении, свидетельствует еще и о следующем.
Если алкоголики относятся друг к другу с симпатией, рас-
положением, пониманием и сочувствием, то в среде наркоманов
таких отношений нет. Алкоголь, бесспорно, действует экстра-
вертирующе, и экстравертированность, синтонность сохраняются
у алкоголиков даже на фоне апатии. При наркоманиях опиа-
тами, снотворными, гашишем нарастающая аутизация личности
существует не только в социальных и обычных микросоциаль-
ных (семья, соседи, сослуживцы) связях. Обособленность нар-
комана проявляется и в общении с другими, ему подобными.
Компании наркоманов формальны, ибо их объединяют толь-
ко целевые установки: достать наркотик или деньги на него.
И эта совместная деятельность не сопровождается возникнове-
нием привязанности. Наркоман склонен уничижительно отзы-
ваться о своих товарищах, он холоден к ним, чаще испытывает
чувства недоверия и зависти, нежели заботы и обеспокоенности.
Привязан наркоман к наркоману только в том случае, если их
дружба началась ранее, до наркотизации. Тут можно наблю-
дать, как прошедший курс терапии приводит своего еще не ле-
чившегося приятеля, способствует сохранению его семьи, трудо-
устройству и т. п. Врачи должны быть заинтересованы в укреп-
лении таких связей, поскольку «здоровые» знакомства наркома-
ном утрачены, он недостаточно деятелен для того, чтобы ак-
тивно искать новых человеческих контактов, а возвращение
в среду наркоманов неизбежно приводит к рецидиву. Такого же
поощрения заслуживают отношения симпатии, возникающие при
прохождении курса лечения — разумеется, если эти пациенты
имеют установку на воздержание. Таким мы назначаем совмест-
ные амбулаторные посещения, одновременно госпитализируем
при угрозе рецидива, знакомим жен и пр.
При ведении наркомана в отделении самая большая труд-
ность возникает не в периоде остроты абстинентного синдрома.
Здесь, при том, что больной зачастую аггравирует свое состоя-
ние, капризничает, высказывает разнообразные претензии, он
стремится к контакту с врачом, понимая, что врач — означает
помощь. Он может быть недоволен окружающим, но беспре-
кословно выполняет распоряжения и принимает назначенное.
292
Поведение наркомана становится иногда малоуправляемым че-
рез 2—3 недели по выходе из острого состояния, в периоде не-
устойчивого равновесия. Это бывает в тех случаях, когда вновь
обостряется компульсивное влечение. Но до того, как пациент
осознает влечение к наркотику, это пробуждающееся влечение
врач обязан увидеть. О приближении компульсивного влечения
свидетельствует следующее. Больной начинает обсуждать при-
нимаемые медикаменты, утверждая, что некоторые на него дей-
ствуют плохо, другие—излишни, а лучше назначать некое
иное средство. Он становится раздражительным и вступает в
пререкания с персоналом, больными. Жалуется на персонал и
соседей по палате. Интересуется сроком выписки, благодарит
за лечение, уверяя, что поправился. Затем начинает высказы-
вать неопределенные соматические жалобы, которые через 2—
3 дня становятся более четкими: плохой сон, головная боль.
И, наконец, появляется очень характерный симптом — жалобы
на зубную боль. Это состояние описано нашей сотрудницей
Н. Г. Найденовой. Наркоман становится назойлив с требова-
нием дать «что-нибудь», напряженным, беспокойно ходит по от-
делению. Ни на чем не может сосредоточиться, по-существу не
контактен ни с персоналом, ни с больными, требует выписки
или пытается добиться выписки обманным путем. По выходе из
этого состояния (нелеченное длится 2—5 дней) признает, что
испытывал сильнейшее влечение к наркотику.
Проблемой токсикоманических отделений является недоста-
точная занятость больных. При существующем длительном
сроке госпитализации для наркоманов, во второй половине ко-
торого пациенты чувствуют себя практически здоровыми, при
том, что уровень развития личности большинства пациентов та-
ков, что вне занятости конкретным делом им «скучно», при том,
что их досуг требует руководства со стороны — трудотерапия
в наших психиатрических стационарах развита недостаточно.
Используемый способ занять больных — разнобразные игры,
просмотры передач — неудовлетворителен. Необходима специ-
альная разработка этой проблемы — при условии, как правило,
низкого профессионального уровня больных предоставить им
возможность созидательного труда, что могло бы быть исполь-
зовано в психотерапевтических целях.
Таким образом, объективные трудности режимного ведения
наркоманов — индивидуальное дезорганизующее поведение (ком-
пульсивное влечение) и неспособность больных самим себя за-
нять (уровень развития)—проистекает, как мы видим, не из
факта специализации отделений, а из существа больного и его
болезни.
На третьей объективной трудности — тайном приеме нарко-
тика — следует остановиться особо.
Тактика врача при обнаружении тайной наркотизации. Дос-
товерность клинических признаков тайного приема наркотиков
мала. Такие показатели, как узкие зрачки, сухость во рту, могут
293
быть следствием медикаментозных назначений. Косвенными по-
казателями приема наркотиков служат: вернувшаяся способ-
ность курить, внезапный аппетит, приподнятое настроение, дви-
гательная целенаправленная активность на фоне приподнятого
настроения. О том, что наркотик попал в отделение, свидетель-
ствует одновременное изменение состояния у нескольких боль-
ных или колебания состояния у одного пациента. Прием боль-
ным наркотика — не основание для выписки; .нельзя наказывать
за симптом. Влечение к наркотику, неспособность устоять пе-
ред соблазном — проявление болезни. Выписывать следует того,
кто обеспечил поступление наркотика в отделение или доставал
наркотик неоднократно, делился им с соседями. Хотя пациенты
обычно не называют поставщика, узнать его нетрудно: он стано-
вится лидером группы наркоманов. Лидерство, как и характер
взаимоотношений в группах, определяется в вечерние часы, ко-
гда наркоманы свободны от лечебных и других обязательных
процедур. Тут специально тренированный персонал незаменим
в определении симпатий, антипатий и причин этих отношений.
Тайный прием наркотика опасен не только возможностью потен-
цировать назначенные медикаменты. Дело в том, что принятый
наркотик обостряет влечение к наркотизации, и вскоре больной
может потребовать выписки. Поэтому на следующий за прие-
мом наркотика день мы вынуждены интенсифицировать ле-
чение.
ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ
НАРКОТИКАМИ
Вмешательство излишне, если отравление не достигает
опасных для жизни степеней. Действие разовой дозы невелико
и тем короче, чем длительнее срок заболевания. Действие уко-
рачивается, если ситуация неблагоприятна для переживания
наркотического ощущения, если окружающее вызывает тревогу
или опасения. Однако только в процессе наблюдения, а не при
одномоментном осмотре мы можем решить, видим ли мы начало
интоксикации (постепенное углубление опьянения) или ее спад.
Поэтому решение о мерах вмешательства принимается только по
наблюдению пациента. При углублении интоксикации за период
наблюдения, при неуверенности в изначальном соматическом
здоровье опьяневшего и, разумеется, при опьянении тяжелом,
когда декомпенсация вероятна, показано назначение средств,
с учетом типа предвидимой декомпенсации. При остром отрав-
лении наркотиками вероятна декомпенсация сердечно-сосудис-
той (центрального и периферического генеза) и дыхательной
(центрального генеза) систем. Отсюда употребимые препара-
ты— кордиамин, камфора, сердечные глюкозиды, вдыхание кис-
лорода, лобелии, бемегрид. Некоторые из этих препаратов, бу-
дучи аналептиками (кордиамин, бемегрид), способствуют и вы-
трезвлению. В любой степени интоксикации многосторонне эф-
294
фективны большие дозы аскорбиновой кислоты и витаминов
тиаминовой группы (также действующих аналептически).
Лечение коматозных состояний вследствие отравления нар-
котиками изложено в специальных справочных пособиях. С на-
шей стороны необходимо оговорить следующее. Статистические
данные свидетельствуют о том, что до 50% отравившихся сно-
творными — барбитуроманы, нечаянно или с суицидальными це-
лями передозировавшие снотворные. В монографии М. Г. Сто-
лярова (1964) сказано, что при выходе из отравления барбиту-
ратами возможны судорожные припадки и психоз по экзоген-
ному типу. Есть все основания полагать, имея в виду симпто-
матику барбитуровой абстиненции, что такой характер выхода
из отравления свойствен барбитуроманам. Поэтому разумно
рассматривать отравившегося снотворными как вероятного бар-
бичуромана. Отсюда лечебная тактика при выходе пациента из
острой интоксикации: до получения объективных сведений о нем
приступать к лечению барбитуровой абстиненции (см. ниже).
Эту тактику обосновывают Noyes и Kolb (1965). В случае по-
ступления больного с неизвестным анамнезом, по миновании
угрозы коллапса (2-е сутки), они считают необходимым назна-
чение понижающихся доз снотворного и повышение доз снотвор-
ного при появлении беспокойства и жалоб. То же, естественно,
касается случаев смешанной интоксикации (алкогольно-барби-
туровой).
Психомоторное возбуждение при интоксикации наркотика-
ми, как мы знаем, кратковременно. Но даже возбуждение нар-
котизировавшегося психопата, всегда более интенсивное (и це-
ленаправленное), мы не рекомендуем купировать нейролепти-
ческими средствами, поскольку взаимопотенцирование их и нар-
котиков-депрессантов может привести к соматической катаст-
рофе. И вопрос, насколько эффективны нейролептики, это во-
прос, насколько пациент может выдержать. Во всех случаях
психомоторного возбуждения врач должен задать себе вопрос:
нужно ли медикаментозное купирование? Или разумнее ограни-
читься другими мерами сдерживания и создать обстановку,
в которой пациент не смог бы нанести вред себе и окружаю-
щим. Там, где для этого есть возможности, лучше не спешить
с медикаментами. Интенсивность возбуждения не должна бес-
покоить: чем интенсивнее возбуждение, тем оно короче.
В паузе назначения препаратов серы (в том числе сернокислой
магнезии в/в) и глютаминовой кислоты парентерально обычно
оказывается достаточным для предотвращения или смягчения
следующего приступа. Затянувшееся на несколько часов воз-
буждение или показывает психопатическую, аффективную, а не
интоксикационную его природу, или свидетельствует об интокси-
кационном (гашишном, атропиновом) психозе — дифференци-
альный диагноз, поскольку в последнем случае видима продук-
тивная психопатическая симптоматика, труда не составляет. Но
здесь уже возможно назначение нейролептиков. Назначение
299
нейролептиков безопасно, если врач наблюдает возбуждение до-
лее 2—3 ч.
Спорные вопросы лечения острой наркотической интоксика-
ции. В некоторых случаях острой наркотической интоксикации,
достигшей степени комы, больного не удается спасти, несмотря
на введение кофеина, адреналина и прочих стимуляторов. Па-
тофизиологический анализ подсказывает возможные варианты
природы комы: кома как срыв симпато^онического перенапря-
жения, развивающаяся на максимуме адренергического воз-
буждения, и кома как перевозбуждение парасимпатическое. Ес-
тественно, что в первом случае результат стимулирующего ле-
чения будет противоположным ожидаемому. Природа комы раз-
лична, в зависимости от того, на фоне какого состояния она
развивается: передозировка у начинающего, передозировка в
апогее заболевания (высокая реактивность эрготропной и низ-
кая— трофотропной систем), в исходной стадии (низкая реак-
тивность и симпатотонической системы). Ориентирами возмож-
ных уровней реактивности может быть или анамнез, или ре-
зультат лабораторных исследований. Но анамнез чаще нам не-
известен, а лабораторные данные могут быть получены не так
скоро, как это необходимо, и, кроме того, они обычно касаются
количественных характеристик и непоказательны для качества
реактивности, т. е. не дают возможности предсказать ответ на
введение стимулятора. Клинических критериев системной реак-
тивности нет, не разработано экспресс-определение реактивно-
сти и патофизиологами. Особо осложняет задачу необходимость
выяснения реактивности в пределах столь «ареактивного» со-
стояния, как кома. Поэтому спасение наркомана со стажем в
условиях, когда одновременный контроль за состоянием функ-
ций с помощью записывающих приборов недоступен, часто ока-
зывается невыполнимой задачей.
Применение глюкозы .столь же шаблонное средство для вы-
ведения из наркотической интоксикации, как и стимуляторы.
И столь же необходимо требует дифференциальной оценки со-
стояния. Известные случаи смерти кодеинистов при введении
взвеси кодеина внутривенно связаны обычно с тем, что «разво-
дился» порошок смеси кодеина с сахаром — казалось бы, нич-
тожные дозы. Состоянию интоксикации свойственны биохимиче-
ские характеристики симпатического возбуждения (гиперглике-
мия) сосуществующего с парасимпатическим (гиперинсулине-
мия) !. Кстати, причиной комы при передозировке наркотика
может быть не только расстройство регуляции сосудистого то-
нуса, но и острый углеводный дисбаланс. В интоксикации одна
из систем, и часто система инсулярная, может «отказать». Вве-
дение глюкозы на этом фоне приводит к нежелательным послед-
ствиям. Правда, эти нежелательные последствия все же редки.
Но объясняется это не неадекватностью нашего вмешательства,
1 Это же и последующее относится к состоянию абстиненции — см. ниже.
296
а тем, что в процессе наркотизации толерантность развивается
и к высокому уровню сахара. Как свидетельствует работа над-
шей сотрудницы Г. Н. Златкиной (1971), в интоксикации и аб-
стиненции уровень сахара крови алкоголиков достигает иногда
320 (!) jwa°/o, в то время как клинические признаки гиперглике-
мии отсутствуют.
Следовательно, лечение острого наркотического отравления
вливаниями глюкозы чревато осложнениями. Вероятность гипер-
гликемический комы тем выше, чем менее устойчив к гипергли-
кемии пациент (начало болезни) и чем менее реактивная у него
трофотронпая система (III стадия).
Одной из ближайших задач является установление показа-
ний и противопоказаний к применению глюкозы в интоксика-
циях, связанных с перевозбуждением симпатической системы.
Пока же область применения глюкозы нужно сузить. Так, не-
оправданно назначение глюкозы при опийных интоксикациях,
ибо здесь вытрезвления таким способом достичь не удается, по-
скольку опьянение определяется не нарушением процессов окис-
ления и питания нервной ткани.
КУПИРОВАНИЕ АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА
Острый период
Дача наркотика в абстиненции. Первый вопрос, возникаю-
щий перед врачом, принявшим на лечение наркомана, давать
ли больному наркотик? Не возникает этот вопрос только при
поступлении гашишистов, поскольку препараты каннабиса от-
сутствуют. Но часто гашишисты просят сделать им «кубик мор-
фия», дабы облегчить болезненные ощущения.
Поэтому возникает и второй вопрос: как широко в нашей
практике мы можем применять наркотики? При наркоманиче-
ской зависимости к какому-либо наркотику применение любого
другого опасно, так как может привести к полинаркотизму или
смене формы наркотизма. Поэтому назначение в случае бес-
сонницы снотворных морфинисту, гашишисту или алкоголику
является врачебной ошибкой. При возникновении показаний
к'назначению морфина (острый алгический синдром интеркур-
рентной природы) у гашишиста, барбитуромана или алкоголика
возможно применение анальгетиков только ненаркотической
природы.
Следовательно, вопрос о назначении наркотиков ставится
нами узко, в плане назначения лишь привычного наркотика оп-
ределенному больному.
В случаях привыкания к снотворным ответ однозначен.
Больной обязательно должен получать снотворные, ибо другие
средства нс предотвращают тяжелых и опасных для жизни аб-
стинентных проявлений: судорожных припадков или психоза.
Как это отмечалось С. Г. Жислиным и И. В. Стрельну ком, из
297
острого абстинентного психоза пациент всегда выходит с неко-
торой долей психического (интеллектуального) снижения. Сно-
творные назначаются на спаде интоксикации, в которой посту-
пил больной, или, если он поступил трезвым, к концу первич-
ного осмотра. Целесообразно, чтобы больной получил наркотик
из рук врача, а не медсестры. Начальная назначаемая врачом
суточная доза — половина от названной больным; она не долж-
на превышать 1,0 г. Если больной называет свою дозу выше,
чем 2,0 г, следует усомниться в его правдивости. А если паци-
ент имел опыт госпитализации, то цель завышения им его при-
вычной дозы понятна: он хочет получить наркотик избыточно.
Это не всегда говорит о нежелании вылечиться, бросить зло-
употребление. Часто — эго проявление или нерешительности,
или неуверенности в степени самообладания в случае тяжести
абстиненция.
Завышение больным его дозы не должно быть предметом
выговора, а служит лишь поводом к беседе об отношении боль-
ного к лечению и о поведении и самоконтроле в периоде абсти-
ненции. Потому снотворные врач должен давать лично не только
для установления лучшего контакта с больным, по и для опре-
деления эффекта принятой дозы. Степень развивающегося опья-
нения показывает, достаточна доза или чрезмерна. Суточная
доза принимается в три приема: при пробуждении, в 17 ч и непо-
средственно перед сном; все три доли равны. Отнятие происхо-
дит за 7—10 дней (в зависимости от самочувствия и поведения
больного). Снижение целесообразно проводить ступенчато, ста-
билизируя дозы дважды: 2-е и 3-и сутки и двое последних. По-
следние 2—3 дня снотворное дается только на ночь. Если мы
наблюдаем ухудшение соматического состояния или психиче-
ского (напряженность, злобность), то обычно замедляем сни-
жение— один-два дня не играют роли для последующего воздер-
жания. Напротив, больной, видящий сочувствие, по-иному начи-
нает относиться к врачу, что очень важно для успеха психоте-
рапевтической работы, а следовательно, для успеха лечения.
Однако затягивание дачи снотворного на срок дольше 2 недель,
равно как возобновление назначения снотворных после оконча-
ния снижения, как правило, ведет к срыву лечения. У больного
не формируется представление, что он покончил с наркотиком,
поэтому, при малейшем нарушении самочувствия (что законо-
мерно и в течение полутора месяцев длительности абстиненции,
и в течение последующей ремиссии) он начинает просить сно-
творное, думать о наркотике, стремиться к нему. Таким образом,
затягивая дачу наркотика, мы препятствуем гашению влечения.
Сказанное относится и к тем формам полинаркоманий, где один
из наркотиков — снотворное.
Если все пациенты с зависимостью от снотворных обяза-
тельно получают привычный наркотик, то в случаях опиомании
вопрос решается в зависимости от состояния и особенностей
личности больного. Литическое снижение (или ступенеобразное)
298
показано опиоманам III стадии, у которых вероятна сердечно-
сосудистая декомпенсация. С увеличением доли нейролептиков
в сумме назначений эта вероятность увеличивается. Поэтому
снятие напряжения и выравнивание функциональных характери-
стик щадящим для больного образом возможно лишь при даче
наркотика. Наркотик назначается нами и в случаях ятрогенной
наркомании: резкий обрыв наркотизации приводит к возобнов-
лению в утяжеленной форме болезни, послужившей причиной
начала наркотизации, или связанных с нею ощущений (фантом-
ных). Наркотик назначается ослабленным больным или стра-
дающим интеркуррентным расстройством, всегда в абстиненции
обостряющимся. Доза первых суток составляет примерно треть
максимальной дозы, т. е. превышает минимальную, но ниже дозы
достаточной. Это количество наркотика дается дважды: треть
в дообеденное время и две трети перед сном. Снижение проис-
ходит в течение 7—10 дней, так же как при снижении дозы сно-
творного, и также последние дни наркотик дается только на
ночь.
Наркотик не назначается при абстиненции у здоровых и мо-
лодых больных I—II стадии, не назначается психопатическим
личностям. Наркотик не назначается, а если был назначен, то
отменяется при аггравации. Увеличение дозы нейролептиков в
последних случаях более эффективно.
Субъективная тягостность состояния не явлется основанием
для назначения снотворных. Более того, чем легче протекал у
больного абстинентный синдром, тем меньше у него задержек
при возобновлении наркотизации. Во многих случаях страх
вновь пережить тяжелую абстиненцию удерживает наркомана
от рецидива.
Медикаментозное купирование абстинентного синдрома. Аб-
стинентный синдром у наркоманов купируется сейчас нейролеп-
тическими средствами вне зависимости от его структуры и дав-
ности существования. Естественно, что в значительной части
случаев нам не удается добиться необходимой степени облегче-
ния симптоматики и сокращения сроков течения.
В этой связи понятно возвращение к старым методам лече-
ния. Так, барбитуровый и алкогольный абстинентный синдром
за рубежом лечат не только снотворными длительного действия
(веронал, люминал), но и, казалось бы, вышедшими из употреб-
ления алифатическими веществами — паральдегидом, хлорал-
гидратом. Эти средства оказываются 'более эффективными, не-
жели аминазин. В СССР аналогичный метод лечения опиомании
кодеином рекомендован В. В. Бориневичем (1961). До введения
метода В. В. Бориневича был употребим метод А. К. Стрелю-
хина и В. М. Шпака: смесь морфина с 25% сернокислой магне-
зией в одном шприце. День ото дня количество морфина сокра-
щалось, а количество сернокислой магнезии увеличивалось. Эти
методы являются, по-существу, литическим отнятием в щадящих
условиях, но не медикаментозным подавлением абстинентного
298
синдрома. Мы приводим их потому, что при отсутствии необхо-
димых средств лечения эти методы вполне употребимы. Staehelin
рекомендует лечение морфийной абстиненции при условии рез-
кого обрыва наркотизации трехкратным в день введением ин-
сулина, дозы которого подбираются индивидуально до величины,
вызывающей оглушенность; лечение длится 10 дней, при необхо-
димости затягивалось до 4—6 недель.
Применение заменителей морфина, так называемой метадо-
новой группы, также объясняется неудовлетворительными ре-
зультатами применения нейролептиков. Метадон, слабый аналь-
гетик, якобы не вызывающий, как показали эксперименты на
животных, эйфории, способен поддерживать состояние зависимо-
сти, т. е. предотвращать абстинентные симптомы, сохраняя удо-
влетворительное самочувствие больных.
Отказ от нейролептиков, возвращение к старым способам,
литическое снижение, дача малых доз наркотиков или использо-
вание субститутов наркотиков показывают, что нам не удалось
применить новейшие достижения фармакологии в. лечении аб-
стинентного синдрома. Но такие симптомы, как анорексия, мы-
шечные боли, бессонница, снижение настроения и влечение к
морфину, оказались малоподверженными действию холинолити-
ческих средств. В соответствующих разделах мы приводили
наблюдение того, что абстинентный синдром некоторые больные
смягчали у себя адренолитически действующими способами и
предпочитали проводить «ломку» летом, в условиях повышенной
физиологической активности трофотропной системы, в условиях
естественной холинергии.
Объяснение этому противоречию мы находим в динамично-
сти абстинентного синдрома. Эта динамика обусловлена меняю-
щейся реактивностью трофотропной и эрготропной систем. На
первых этапах своего существования абстинентный синдром
представлен высокореактивным возбуждением и трофотропной
и эрготропной систем. В дальнейшем в структуре абстинент-
ного синдрома знаки трофотропного возбуждения занимают
меньшее место (падение реактивности трофотропной системы)
и абстиненция представлена в основном адренергическим воз-
буждением. К исходу заболевания, с прогрессирующим истоще-
нием эрготропной системы, и адренергическое возбуждение те-
ряет свою интенсивность; абстинентный синдром представлен
симптомами гипофункций, анергии.
В пределах каждой формы мононаркомании можно выделить,
по крайней 'мере, три качественных этапа абстинентного синд-
рома: 1) возбуждения холинергическое и адренергическое пред-
ставлены в равной степени. Этот этап отмечается в начале
II стадии болезни; 2) выражено возбуждение адренергическое,
трофотропное незначительно. Этот этап отмечается к концу
II стадии болезни; 3) недостаточное адренергическое возбужде-
ние (невозможность собственными ресурсами даже отчасти ком-
пенсировать анергическое состояние в отсутствие специфиче-
800
ского стимулятора); трофотропное отсутствует. Этот этап отме-
чается в II1 стадии мононаркотизма.
Полинаркотизм, «омолаживая» симптоматику исходной фор-
мы, включая новые источники стимуляции, вызывает дополни-
тельную адренергическую симптоматику, сообщает картине аб-
стиненции черты второстадийной; полинаркотическая абстинен-
ция по степени вегетативного возбуждения сближается с моно-
наркотической второго качественного этапа.
Естественно, что холинолитические препараты имеют огра-
ниченный срок эффективности воздействия; чем длительнее про-
цесс, чем меньше в структуре абстиненции холинергического
возбуждения, тем менее результативно применение холинолити-
ков. Более того, в случаях доминирующего адренергического
возбуждения дача холинолитиков, увеличивая разрыв в уровне
функционирования двух систем, может привести к утяжелению
симптоматики.
Адрено литические средства, в отличие от холинолитических,
могут применяться на более протяженном этапе: не только в
начале абстинентного синдрома, но и в его апогее. Андреноли-
тики также имеют границы своего применения: применение их
в III стадии болезни приводит к коллапсу. Кроме того, в самом
начале существования абстинентного синдрома, когда холинер-
гическое возбуждение интенсивно, адренолитическое воздейст-
вие, увеличивая разрыв в уровнях функционирования, утяже-
ляет состояние. На первом этапе абстинентного синдрома, как
мы знаем, больные помогают себе способами, обеспечивающими
адренергическую стимуляцию (обливание холодной водой, питье
крепкого чая, кофе), — способы, аналогичные применяемым в
III стадии.
Таким образом, на определенных этапах абстинентного синд-
рома, в зависимости от патофизиологической его структуры, мо-
гут применяться не только литически, но и миметически дейст-
вующие средства (табл. 9). Поскольку терапевтического успеха
можно достичь не только подавлением преобладающего возбуж-
дения, но и выравниванием нарушенного равновесия между си-
стемами, возможна комбинация различных медикаментов. Так,
при условии преобладающего адренергического возбуждения
(II этап абстиненции) улучшение состояния достигается не
только дачей адренолитиков, но и холиномиметиков. Примером
можно привести эффективность высоких доз глютаминовой кис-
лоты, способствующей синтезу ацетилхолина. Абстинентный
синдром I этапа успешно купируется не только адренолитиками,
но и комбинацией адренолитиков с холинолитиками — смесь, га-
сящая возбуждение в обеих системах. На III этапе абстиненции
показано применение адренергических медикаментов в сочета-
нии с холинергическими препаратами. Сильно действующие
средства, учитывая функциональную слабость больных, приме-
нять не рекомендуется.
801
Метод медикаментозного воздействия на симптоматику абстинентного синдрома в зависимости
от его патофизиологической характеристики
802
ТАБЛИЦА 9
Стадия болезни	Этап абстиненции	Структура абстинент- ного синдрома	Средства			
			адренергические		холинергические	
			литические	миметические -	литические	миметические
II ст. мононарко- тизма и полинарко- хания	I	Адренергическое возбуждение интенсив- ное Холинергическое возбуждение интенсив- ное	В комбинации с холинолитика- ми	Только при пре- обладании холинер- гического возбужде- ния	В комбинации с адренолит иками	Противопоказаны
	II	Адренергическое возбуждение интенсив- ное	В комбинации с холиномимети- ками	Противопоказаны		
		Холинергическое возбуждение слабое			Противопоказаны при преобладании адренергического возбуждения	Только при преоб- ладании адренерги- ческого возбуждения
III ст. мононар- котизма	III	Адренергическое возбуждение слабое Холинергическое возбуждение практи- чески отсутствует	Противопока- заны	Высокоэффективны	Неэффективны	При условии дачи адреномиметикев
В условиях недостаточного выбора можно ограничиться и
однозначно действующими медикаментами. Так, II этап абсти-
нентного синдрома, где преобладающим оказывается возбужде-
ние адренергическое, купируется адренолитиком. Примером при-
ведем результат применения нами периферического а-адрено-
блокатора пирроксана. Пирроксан оказался неэффективным в
снятии чисто парасимпатических симптомов, хотя непосредствен-
но после инъекции и зевота, и слезотечение, и чиханье на корот-
кое время исчезали. Не изменились диспепсические явления и
анорексия (связанная, скорее, с метаболическими нарушения-
ми). Однако симптомы психического напряжения, бессонница и
главное влечение к наркотику снимались полностью. Примене-
ния наркотиков не требовалось, и явления абстиненции исчезали
на 3—5-й день. Однако длительная дача пирроксана (из опасе-
ний. возобновления абсиненции) приводила к возобновлению
психического напряжения, беспокойству, дискомфорту, «потяги-
ванию» в мышцах, к гипоманиакальному состоянию.
Результат применения пирроксана и его передозировки во
времени позволяет сделать терапевтически значимые выводы.
Во-первых, воздействие на одну какую-либо систему опосредует
эффект в другой (временное купирование парасимпатических
знаков). Во-вторых, избыточно сильное воздействие при условии
сохранности функциональной активности приводит к нежела-
тельной компенсации (возобновление психического напряжения,
гипоманиакальность). Это видно на примере мышечных болей и
гипертензии. Не исключена возможность, что возникшее за спа-
дом абстиненции напряжение и гипоманиакальность холинер-
гичны по своему происхождению. Последнее обстоятельство еще
раз подтверждает необходимость комбинированного лечения аб-
стинентного синдрома, при котором динамичное состояние боль-
ного служит контролем эффективности нашего воздействия.
Предлагаемая нами схема показаний применения адренергиче-
ских и холинергических средств дает примерные ориентиры в
выборе направления воздействия (см. табл. 9).
Необходимость комплексного лечения диктуется сложностью
взаимодействия адренергической и холинергической систем, осо-
бенно тем обстоятельством, что для достаточного функциониро-
.вания одной необходим соответствующий фон другой. Пусковым
механизмом одной служит не только экзогенная стимуляция, но
и неспецифическое возбуждение другой.
Комплексное воздействие позволяет применять и современ-
ные нейролептические средства, обладающие широким спектром.
Естественно, подбор этих средств диктуется степенью преобла-
дающего возбуждения и ограничивается состоянием вегетатив-
ного возбуждения. В III стадии мононаркотизма, III этапе осо-
бого качества абстинентного синдрома, нейролептические сред-
ства опасны и ведут к углублению депрессии или к коллапсу.
Выбор  нейролептика определяется мерой его сродства упо-
требляемому больным наркотику. Чем больше это сродство
303
(например, сродство аминазина к снотворным), тем больший
удельный вес в курсе лечения может занять нейролептик.
Мы не указываем конкретно препараты: выбор необычайно
широк, и в каждом отдельном случае врач должен выбирать сам
и средство, и дозу этого средства. Но можно сказать, что наи-
более эффективными среди нейролептиков оказались терален,
тизерцин, либриум и аминазин. Терапевтические дозы этих ней-
ролептиков безопасно сочетаются с литическими (ступенеобраз-
но) снижающимися дозами снотворного в случаях зависимости
от барбитуратов (высокая толерантность больных). Нейролеп-
тики в этом случае подбираются так, что больной 5—7 дней
(опасность осложнений.) постоянно находится в дремотном со-
стоянии. Периоды бодрствования удлиняются по мере снижения
дозы снотворных.
Кроме того, нужно перечислить старые препараты, в равной
степени эффективные при любой форме наркотизма и на всех
его стадиях. Это — малые дозы инсулина, вливания сернокислой
магнезии, аскорбиновой кислоты. Диапазон дозировок этих
медикаментов очень широк, до 2—3-кратного стандартным. По
мере увеличения давности болезни средствами безошибочного
выбора оказывается глютаминовая кислота (до 12,0 (!) г вдень)
и витамины тиаминовой группы. С давностью болезни возра-
стает необходимость назначения сердечных средств. Особо
эффективны (и многосторонне) кокарбоксилаза и кордиамин;
назначается также камфора, препараты наперстянки.
Немедикаментозное лечение абстинентного синдрома. Физио-
терапевтические методы терапии абстинентного синдрома недо-
оцениваются. Мы вводим водолечение так быстро, как только
позволяют условия (надзорный режим ограничивает передвиже-
ние больных). П. Эрленмейер, А. Солье, К. Буркарт указывали
на благотворное действие теплых ванн, снимающих и общее
возбуждение, и частные симптомы (озноб, мышечные боли).
Применение некоторых современных средств, таких как адрено-
литики, нейроплегики, ограничивают использование тепловых
процедур. Но если временной разрыв между медикаментозными
назначениями позволяет (спустя два часа и за час-полтора
между приемами), то теплая ванна значительно облегчает со-
стояние больного. Во многих случаях возможно снизить ближай-
шую дозу нейролептиков. Если абстинентный синдром пред-
ставлен III своим качественным этапом (III стадия мононарко-
тизма), то хороший результат оказывает холодовое воздействие.
Но эта процедура, в стличие от теплой ванны, ограничивается
местным приложением: больным предлагается чаще умываться
холодной водой, смачивая шею и область VI—VII шейных I—II
грудных позвонков. По мнению некоторых специалистов, элек-
тросон частично заменяет вечерний прием седативных средств.
Режим активности мы предоставляем определять самому
больному: как правило, он устанавливается бессознательно.
Нужно только предупредить пациента, что потребность в движе-
304
нии в первые дни приводит к обострению мышечных болей,
дискомфорта. В тех же случаях, когда потребность в движении
служит выражением в первую очередь психического напряже-
ния, то препятствовать подвижности больного нецелесообразно:
психическое напряжение «сгорает» в физической нагрузке.
Единственным ограничением активности, оговариваемым нами,
является требование лежать в постели в течение получаса после
приема нейроплегических средств. Позже ортостатический кол-
лапс, учитывая общий фон состояния, уже не грозит. Больным
III стадии мононаркотизма активный режим рекомендуется.
Движение служит песпецифическим стимулятором, а пребыва-
ние в постели углубляет вялость и слабость. Поскольку все
больные III стадии мононаркотизма получают улучшающие
сердечную деятельность средства, умеренная подвижность не
грозит осложнениями.
Режим питания наркоманов в 'абстиненции — недостаточно
выясненный вопрос. Бесспорно, вероятен такой подбор пищи,
который не препятствовал бы выздоровлению (подбор белков
по составу, минеральных солей, кислотно-щелочное равновесие
и пр.). Пока же можно рекомендовать растительно-молочный
стол и максимальное ограничение еды в первую неделю лечения.
Не нужно ни настаивать, чтобы больной ел, ни искусственно
возбуждать аппетит. Потеря в весе за первые дни абстиненции
восстанавливается с избытком впоследствии. Когда же, по
миновании остроты абстиненции возникает желание есть, иногда
даже прожорливость, удовлетворение аппетита утяжеляет само-
чувствие, возвращает диспепсические расстройства. Эта булимия
отражает, вероятно, сдвиги углеводного обмена (гипогликемия,
гиперинсулинемия), но не свидетельствует о готовности других
метаболитических и пищеварительной систем. Поэтому даже при
появлении аппетита целесообразно несколько дней ограничивать
прием пищи, а гипербулию снимать введением глюкозы. Един-
ственная ситуация, в которой врач обеспокоен нарушением пи-
тания,— это период остаточных явлений на выходе из абстинен-
ции III стадии мононаркотизма (см. ниже).
Выход из абстинентного синдрома;
состояние неустойчивого равновесия
Острый период абстинентного синдрома медикаментозно
может быть сокращен до 3—4—5 дней. Однако у нас не сложи-
лось впечатления, что при быстром купировании острого пери-
ода последующее состояние больного более благополучно и
более устойчиво. Пациент при любой тактике ведения в течение
1,5—2 месяцев остается неработоспособным и нуждается в ста-
ционарном лечении. Это естественно, если иметь в виду, что
предшествующая активная наркотизация была временем интен-
сивной специфической стимуляции жизненно важных систем.
Переход на новый, ремиссионный, гомеостаз не может быть
11 И, Н. Пятницкая
305
незатрудненным — иначе не представлял бы труда и произволь-
ный отказ от наркотизации.
В зависимости от формы токсикомании период неустойчивого
равновесия отличается преимущественной дисфункцией тех или
иных систем, что имеет свое клиническое выражение. В случаях
барбитуратизма — это в первую очередь расстройства сна. Неу-
порядоченный ритм, поверхностность, прерывистость, отсутствие
при пробуждении чувства того, что сон был. Из сна больной
выходит без ощущения отдыха, облегчения напряжения. Часто
сон прерывается кошмарами, и в этом случае самочувствие при
пробуждении оказывается более тяжелым, чем до засыпания.
При отвыкании от снотворных в периоде неустойчивого равнове-
сия мы видим спонтанные колебания настроения в сторону сни-
жения— депрессию, дисфории, которые приводят к'требованию
выписки. Столь же неустойчива эмоциональная сфера опиома-
нов. Здесь также видимы подавленность, раздражительность.
Но при выходе из опийной абстиненции возможны и немотиви-
рованные подъемы настроения: больной необоснованно оптими-
стично смотрит на будущее, жаждет тут же приняться за дело.
Остаточные явления гашишной абстиненции чаще представлены
астено-ипохондрическим синдромом. Вне зависимости от формы
мононаркотизма период неустойчивого равновесия характеризу-
ется сниженной активностью, быстрой утомляемостью (см. соот-
ветствующие разделы гл. III). Остаточные явления абстинент-
ного синдрома при всех формах токсикоманий показывают раз-
личия, зависящие от стадии заболевания, давности процесса.
Чем длительнее предшествующий наркотизм, тем больше выра-
жена слабость, истощаемость, дисфории реже, чаще эмоциональ-
ные расстройства представлены затяжной вялой депрессией, у
больных не пробуждается потребность в действии, общении, они
не проявляют заметного интереса к окружению, уединяются, в
беседе с врачом высказывают утверждения о бесперспективно-
сти своего будущего, плачут.
Оценка остаточных явлений абстинентного синдрома как за-
трудненности перехода на новый гомеостаз при отсутствии спе-
цифической стимуляции позволяет определять тактику режим-
ного содержания больных и тактику медикаментозной помощи
им.
В соответствующих разделах главы III, посвященных опи-
санию абстинентных синдромов, мы писали, что нагрузка в пре-
делах, доступных вышедшему из абстинентного синдрома алко-
голику, чрезмерна для наркомана. Трудовая терапия, даже ле-
чебная физкультура, на 3—4-й неделе по поступлению вызывали
возвращение мышечных болей или по крайней мере чувства
разбитости, дискомфорта в мышцах. Любые перегрузки ведут
к расстройствам с трудом налаживаемого сна. Во многих слу-
чаях ухудшение состояния больные рассматривают как доказа-
тельство своей обреченности, что вызывает вторичные эмоцио-
нальные нарушения (готовность к аффективным колебаниям
306
сохраняется долго). Недопустимость перегрузок, с одной сто-
роны, а с другой — недопустимость бездеятельности, которая
опасна и по педагогическим и по терапевтическим (см. ниже)
соображениям, ставит сложную задачу перед определяющим
режим врачом. Наиболее целесообразна работа, не требующая
физического напряжения и занимательная своей продуктив-
ностью. У больного обязательно должно быть сознание, что он
делает «что-то», что-то создает. Этим требованиям отвечает
работа по украшению и благоустройству отделения, работа
в саду. Больные с удовольствием рисуют, чертят графики или,
при отсутствии необходимых способностей, помогают в этом
другим больным. Как правило, все соглашаются написать под-
робный рассказ о своей жизни и историю своего злоупотребле-
ния Эта работа, требующая достаточно длительного времени,
помогает и врачу в выборе тем психотерапевтических бесед
с больным, которые начинаются на этом этапе лечения. Некото-
рым целесообразно доверить уход за тяжелыми пациентами.
Единственная работа в отделении, которую не следует поручать
наркоманам, разумеется, помощь в раздаче лекарств. Создание
специализированных отделений для' наркоманов послужит вы-
работке соответствующих методов трудовой терапии для этого
контингента пациентов.
Лечебная тактика заключается в замене специфических,
теперь исключаемых, стимуляторов неспецифическими, что до-
спи ается при сочетании с терапией, направленной на замещение
дефицитарных расстройств.
Чем меньше срок заболевания, тем выраженнее и дольше
симптоматика возбуждения, тем выраженнее колебания состоя-
ния, тем дольше продолжается лечение острых проявлений
абстинентного синдрома. Чем длительнее наркоманический
стаж, тем менее интенсивна симптоматика острого периода и
тем скорее вводится этот, второй этап терапии, способствующий
стабилизации состояния. Часть средств, применявшихся на пер-
вом этапе, этапе купирования острых симптомов, показан и
в дальнейшем. Это — большие дозы аскорбиновой кислоты (еже-
дневно до 10,0 мл 5% раствора в длительном курсе), вливания
сернокислой магнезии, солей натрия и кальция. Замещающий
дефицит и оказывающий неспецифическую стимуляцию тиами-
новый комплекс; витамин РР, аминокислоты, по-прежнему, но
уже в меньших дозировках, до 3,0 г в день, глютаминовая ки-
слота; гипогликемические дозы инсулина в сочетании с влива-
ниями глюкозы. Истощенным больным III стадии инсулиноте-
рапию можно проводить двух, трехкратно в день. Мы предпо-
читаем так называемые биологические стимуляторы: алоэ,
стекловидное тело, АТФ, настойки лимонника, женьшеня,
манчжурской аралии. Мягкая биологическая стимуляция — наи-
более патогенетический метод выведения из депрессии, вырав-
нивания эмоционального фона наркоманов III стадии. Дача им
феназиновых антидепрессантов может и вызвать коллапс, и
11’
807
утяжелить депрессию. Нормализации сна нужно добиваться лю-
быми, нежели дачей психолептических средств, методами.
При крайней необходимости эти средства назначаются разово,
препарат не дается дольше нескольких дней, желательна частая
смена психолептиков. Аналептики нами мало упо^ребимы: их
седативные свойства слабее, особенно для наркомана, а психи-
ческий эффект в рассматриваемых случаях нежелательный, вы-
ражен сильнее. Сон нормализуется дачей отваров (более пред-
почтительных, нежели настойки на спирту) пустырника, боя-
рышника, хмеля. Целесообразно введение инсулина с глюкозой
переносить на вечерние часы. Дозу глюкозы можно увеличить,
поскольку умеренная гипергликемия вызывает сонливость.
Успешно на этом этапе применяются водные и электриче-
ские процедуры. В зависимости от состояния (возбудимость,
раздражительность или гипостенические формы • истощения)
подбирается вид воздействия (седативное или стимулирующее),
степень воздействия определяется индивидуально (возможность
парадоксальных реакций).
Выведение больного из абстинентного синдрома — длитель-
ное, требует терпения и пациента, и врача. Однако этот метод
позволяет избежать применения тех средств, которыми в даль-
нейшем .наркоман мог бы злоупотреблять.
Эффективность лечения, степень подавления абстинентных
знаков проверяются в медикаментозной паузе. Медикаментоз-
ная пауза длительностью до 2 педель назначается к концу вто-
рого месяца госпитализации, когда состояние больного кажется
стабилизировавшимся. Как правило, это ведет к ухудшению
самочувствия в ближайшие 2—3 дня. Больной переносит меди-
каментозную паузу тем легче, чем лучше он психотерапевтиче-
ски подготовлен к ней. Объективно значимые для нас симптомы,
возможные в медикаментозной паузе, — расстройства сна, снови-
дения на тему наркотизации и (при опиизме) боли в жеватель-
ных мышцах. Последний симптом свидетельствует об адренер-
гической напряженности, требующей или отмены стимуляторов
или дачи малых доз адренолитиков. Сновидения о наркотиках
говорят о сохраняемом влечении; в этом случае показано про-
долженное назначение биостимуляторов. Расстройства сна не
влекут за собой назначение нейролептиков; в этом случае меди-
каментозная пауза кончается и возобновляется прежнее лече-
ние. Характер симптоматики в медикаментозной паузе позво-
ляет предполагать возможный путь развития рецидива.
Нерешенные вопросы лечения
абстинентного синдрома
Замена нейролептических средств препаратами, действую-
щими нейрорегуляторно, с большей топической прицельностью,
повышает эффективность лечения, но, тем не менее, не пред-
ставляет в нужной мере лечения патогенетического.
308
Оценка абстинентного синдрома как попытка восстановления
нарушенного наркоманического гомеостаза — оценка общая.
Дифференцированно же можно представить себе следующие
звенья развивающейся при прекращении наркотизации пато-
логии.
1)	Выпадение функций, условием Sine qua non было присут-
ствие наркотика в организме. Наглядным примером можно при-
вести симптом’ крайней мышечной слабости при пробуждении
у лиц, злоупотребляющих снотворными, особенно ноксироном:
нет возможности приподняться, сесть в постели, одеться.
2)	Прежде чем в необходимой мере включается процесс
компенсации, однонаправленная функция берет на себя сверх-
нагрузку— «подхватывает падающее». Так, прежде чем сосу-
дистое русло восстановит, включив компенсаторные механизмы,
прежний тонус, возникает тахикардия. Тахикардия при коллапсе
называется «компенсаторной». Термин верный, если имеется
в виду компенсация состояния в целом, как его употребляют
клиницисты. В рассматриваемом нами болезненном состоянии,
как в состоянии более остром, такое замещение должно быть
менее специфическим, менее упорядоченным, как бы «любыми
средствами», что производит впечатление патологической экза-
цербации.
3)	Компенсация выпавших функций. Способы этой компен-
сации многообразны. Во-первых, потому, что любая функция-
процесс состоит из нескольцих взаимосвязанных звеньев, каж-
дое из которых может взять на себя основную тяжесть нагрузки.
Во-вторых, индивидуальные отличия также определяют способ
компенсации. Так, способ компенсации у преморбидного вагото-
ника будет иным, нежели у преморбидного симпатотоника.
В-третьих, системно равнозначно действующие наркотики могут
по-разному и на разных участках вмешиваться в отправление
какой-либо отдельно взятой функции. Следовательно, пути ком-
пенсации при частных формах токсикоманий могут быть раз-
ными. Все эти три момента должны давать несходное клиниче-
ское выражение патологии.
4)	Выпадение функции влечет за собой нарушение функцио-
нального тандема. Тандем здесь нужно рассматривать в более
широких пространственно-временных отношениях: расстраи-
вается не только функция последующая, но и функция одновре-
менно связанная, комплексирующая. Такую связь можно пред-
полагать в анимальных расстройствах, свойственных абстинент-
ному синдрому, а также в симптомокомплексе, отражающем так
назваемое «психическое напряжение»,— возбудимость, агрип-
ния, эмоциональный сдвиг.
5)	Симптомы защитные, возникающие в ответ на гиперфунк-
ции. Предохраняющая их роль отлична от собственно компен-
саторной роли других нарушений, направленных на восстанов-
ление функций (п. 3). Пока к таким симптомам можно отнести
анорексию: попытка больного поесть вызывает не только мест-
309
ные, диспепсические нарушения, но и общее ухудшение состоя-
ния. Следовательно, в определенном периоде абстинентного
синдрома нутриционная нагрузка извне непереносима. В связи
с диспепсическими нарушениями крайне интересным был бы
физиологический анализ такого симптома, как рвота, возника-
ющая вне связи с приемом пищи. Ранее этот симптом оцени-
вался как проявление «токсикоза». Часто рвота носит характер
центральной (внезапная, без предшествующей тошноты) и, как
правило, облегчает общее состояние.
6)	И, разумеется, в структуру абстинентного синдрома вхо-
дят, как следствие острого нарушения гомеостаза, стресс-симп-
томы. Они отличны от симптомов защиты (и- 5) своей неспеци-
фичностью, отсутствием прямой причинной связи с развиваю-
щейся симптоматикой. Но во многом они могут оказаться
сходными с самой специфической симптоматикой абстиненции.
Гипотеза абстинентного синдрома как стресс-синдрома небезос-
новательно имеет своих сторонников: специфическое в случаях
наркоманической абстиненции симпатическое возбуждение по
выражению своему аналогично неспецифической стресс-симпто-
матике (гипергликемия, повышенная свертываемость крови и ряд
других выражений абстинентного синдрома.)
В будущем возможна дифференцированная лечебная так-
тика. Симптомы, отражающие компенсаторные механизмы, не
будут объектом нашего вмешательства. Некоторая симптома-
тика, возможно, станет нами сознательно обостряться. Пред-
ставится возможность воздействовать прицельно на определен-
ное звено патологии или с целью ускорения выравнивания го-
меостаза, или с целью разрушения патологической цепи.
ПОДДЕРЖАНИЕ РЕМИССИИ.
ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВА
Представление о том, что результат лечения, длительность
воздержания определяются условиями микросоциальной среды,
установками личности больного и его характерологическими
особенностями, совершенно справедливо. Если пациент возвра-
щается в семью, где непрерывно пьянствуют, или в компанию,
которая продолжает наркотизацию, то он неминуемо возобновит
злоупотребление. И провоцируется злоупотребление в этой ситу-
ации различными путями: здесь и обострение влечения услов-
ными связями, и невозможность противопоставить себя нормам
поведения окружающих. Если личностная структура — незрелая,
с чертами подчиняемости, внушаемости, если эмоциональная
толерантность, способность переносить напряжение, низки
(падают вследствие наркотизации), если пациент не имеет субъ-
ективно ценных, индивидуальных интересов, то для возобновле-
ния наркотизации необязательно давление окружения.
Изменение перечисленных факторов не всегда во власти
врача; во многом изменение микросоциальной среды, коррекция
810
поведения и установок личности — задача социального контроля
(см. гл. Профилактика токсикоманий). Но есть один аспект
качества ремиссии — биологический, ответственность за кото-
рый несет врач.
Состояние ремиссии — состояние нового качества гомеостаза.
Ремиссионный гомеостаз отличен от гомеостаза активной нар-
котизации, но не идентичен гомеостазу преморбидному. Поддер-
жание нового, непривычного, состояния требует усилия — выра-
ботки устойчивого нового стереотипа функционирования.
После периода первой адаптации, состоящей на начальном
этапе из попытки внутренними ресурсами восстановить, сохра-
нить предшествующий функциональный уровень (острый период
абстинентного синдрома), через этап неустойчивого равнове-
сия (выравнивание состояния применительно к отсутствию
наркотизации), больной достигает адаптации на новом,ненарко-
тическом, ремиссионном уровне. Возможности наркомана исто-
щены предшествующей наркотизацией, и адаптация его несо-
вершенна. Лишь у лиц с небольшим сроком наркотизации ремис-
сия длительно выглядит как состояние здоровья и достаточной
работоспособности. Некоторые пациенты с большим стажем
заболевания не могут существовать вне наркотизации, они уже
не способны на адаптационное усилие, свое состояние по выходе
из абстинентного синдрома они характеризуют как состояние
«живого трупа». В подавляющем большинстве случаев спустя
2—6 месяцев после выписки появляются клинические признаки
истощения адаптационных возможностей. Больные жалуются,
что устают, стали «ленивыми», ничего не хочется делать, ничто
не интересует, нет радости от жизни. У других наступает раз-
дражительность, дисфории, «портится характер», нарушается
сон. В некоторых случаях декомпенсация представлена остро
развивающимися состояниями по типу, описанному при алкого-
лизме: состояние ажитации, психодвигательного малопродук-
тивного возбуждения («сухое опьянение») или состояние психи-
ческого напряжения в сочетании со специфическими соматонев-
рологическими дисфункциями («псевдоабстинентный синдром»).
Непосредственной причиной рецидива служит влечение к нарко-
тизации, обсессивное или компульсивное. Во многих же случаях,
как мы знаем, обсессивное влечение и без того сохраняется нео-
пределенно долго, иногда — рудиментарной формы: в сознании
больного наркотическое опьянение остается субъективно при-
влекательным и значительным, хотя больной «уговаривает себя»,
искренне боясь наркотизации.
Из сказанного два обстоятельства представляют интерес
для определения лечебной тактики в ремиссии. Первое — ремис-
сия в большинстве случаев ограничена при прочих равных усло-
виях (социальных, личностных) физиологическими возможно-
стями данного индивидуума. Второе — декомпенсация может
быть литической или острой, а симптоматика ее — гиперстени-
ческой или гипостенической.
811
Отсюда следует, что и в ремиссии больной нуждается в ле-
чебной помощи для упрочения и удлинения ремиссии, для про-
филактики декомпенсации ремиссии, для профилактики реци-
дива. Лечение должно назначаться с учетом типа декомпенса-
ции: гиперстенической или гипостенической.
По каким показателям можно прогнозировать устойчивость
(длительность) наступившей ремиссии? Какая система в боль-
шей мере ответственна за адаптацию к новым условиям? Это
вопросы будущего. С некоторой долей вероятности мы можем
судить лишь о типе грозящей декомпенсации. У пациента с ис-
тощенной эрготропной системой имеется мало шансов, особенно
в первое время после выписки, декомпенсироваться по гипер-
стеническому типу. Скорее здесь наступит декомпенсация испод-
воль, литически, по гипостеническому типу.
Характер медикаментозных назначений определяется нами
в зависимости от видимой функциональной недостаточности
больного, проявляющейся как в остром периоде абстинентного
синдрома (интенсивность возбуждения в трофотропной и эрго-
тропной системах), так и в периоде неустойчивого равновесия —
остаточных знаках абстиненции (наиболее поздно восстанавли-
ваемые функции, особенности нутриционного дефицита).
Мы используем два вида поддерживающего лечения.
Седатирующее обеспечивается или умеренной физиологич-
ной стимуляцией парасимпатической системы (инсулин, глюта-
миновая кислота, большие дозы глюкозы) или умеренным сни-<
жением возбудимости симпатической системы (отвары трав).
Этот вид лечения показан больным с относительно небольшим
сроком заболевания (I и II стадии).
Стимулирующее лечение заключается в слабой тонизации
симпатической системы (биостимуляторы при постоянном чере-
довании, большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины Be
и В15). Этот вид лечения показан пациентам с большим сроком
заболевания (И и III стадии). По-существу, мы применяем- те
же средства, что используются нами и в периоде лечения аб-
стинентного синдрома.
Регулярный медицинский контроль (в течение .2 месяцев —
еженедельно, затем —раз в месяц, через год — раз в два месяца)
и поддерживающее лечение (в течение первого года по-суще-
ству постоянное, с перерывами в 2—3 недели через 2—3 месяца)
предотвращает развитие острой декомпенсации.
Острая декомпенсация — показание к немедленному стацио-
нированию. Лечение в стационаре острой декомпенсации анало-
гично лечению абстинентного синдрома, и сочетания назначае-
мых медикаментов также определяются преобладающей патоло-
гией той или иной системы (см. соответствующий раздел). Если
начался рецидив у злоупотребляющего снотворными, то при на-
значении в стационаре литически снижающихся доз учитывает-
ся, что послеремиссионная толерантность к барбитуратам
ниже, чем в момент предыдущей госпитализации.
312
ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ РАБОТА
С НАРКОМАНАМИ
Наиболее применима в лечении токсикомании рациональная
психотерапия как индивидуальная, так и коллективная.
Другие виды психотерапии — аутотренинг и гипноз приме-
няются для купирования частной симптоматики: психосомати-
ческое напряжение, расстройства сна, обсессивное влечение и пр.
Оба эти вида психотерапии не действуют необходимым в слу-
чае токсикомании образом: не изменяют системы ценностей лич-
ности, не развивают способность критического отношения к себе.
Подобно тому, однако, как гипнабельность свойственна не
всем пациентам, рациональная психотерапия успешна не у всех
больных. Личность, доминирующие мотивы действия которой
определяются аффектами, влечениями (психопатия, низкий ин-
теллектуальный уровень), недоступна рациональной психотера-
пии. В тех же случаях, когда характеристики личности тому не
препятствуют, результаты лечения удовлетворительны.
В остром состоянии с любым пациентом не удается устано-
вить необходимые для собеседования отношения. Психотерапев-
тические целевые беседы начинаются после выхода больного из
острого периода абстинентного синдрома.
Но психотерапевтический контакт должен устанавливаться
со дня поступления. Этот контакт обеспечивается отношением
к пациенту со стороны врача и персонала как к больному, а не
как к грешнику, пришедшему за воздаянием за содеянное. При
опросе, при последующих осмотрах больной не слышит ничего,
напоминающего: «любил кататься, люби и саночки возить»,
«а что бы ты хотел? чтобы тебе и сейчас хорошо было?» Раз-
говор с врачом заключается в выяснении состояния, особенно-
стей тех или иных проявлений. Мы не спешим с установлением
наркотического анамнеза, причин наркотизации. Беседа ведется
в деловом тоне, выясняется, чем и как в прошлом болел паци-
ент, каковы особенности его здоровья, но не особенности личной
жизни. Беседы обычно очень краткие, но частые, к больному
нужно подойти за день 3—4 раза, хотя бы на 2—3 мин. Тревога,
которая может возникнуть из-за частоты визитов, снимается
краткостью их. Обычно мы в простой форме объясняем причину
тех или иных симптомов и сообщаем, как они изменятся в бли-
жайшее время, какие расстройства не появятся, поскольку на-
значено такое-то лекарство. Больному дается понять, что от
него ждут проявления силы ji мужества. Целесообразно при-
влечь к беседе наркомана, недавно перенесшего абстиненцию:
как бы малодушно тот себя не вел в трудной ситуации, с его
собственных слов он может послужить ободряющим примером.
Контакт больного с длительно находящимися в отделении нар-
команами, зачастую тяготящимися затянувшейся госпитализа-
цией, как правило, нежелателен.
Первый этап психотерапии. По миновании острого периода
абстиненции обычно сам больной начинает стремиться к дли-
813
тельной беседе с врачом. К этому его располагает испытывае-
мое облегчение и чувство благодарности. Здесь обычно сообща-
ется полный и откровенный наркологический анамнез. Анамнез
тем откровеннее и откровенен спонтанно, чем квалифицирован-
нее нарколог, — это всегда угадывается больным. Криминаль-
ный анамнез полностью не дается; в рассказах больные обычно
даже подменяют статьи Уголовного кодекса. Если доверять рас-
сказчикам, то никто не судился за более тяжелое преступление,
нежели хулиганство и мелкое воровство. В тех случаях, которые
не требуются для психологических характерологических иссле-
дований, мы не проявляем интереса к этой стороне жизни боль-
ного. Тем более, что характерологические соответствующие осо-
бенности легко выявляемы косвенно (тип аффективного реаги-
рования, поведение в конфликте) и с помощью специальных
тестов.
При сборе анамнеза выполняется первая цель психотерапев-
тической работы: больной должен задуматься, почему так полу-
чилось? почему он в психиатрической больнице? где ошибка?
Чем он отличен от других? Ни сейчас, ни па последующих эта-
пах мы не отвечаем на эти вопросы, но стараемся побудить к
объяснению самого больного. Объяснения, даваемые врачом,
всегда производят впечатление морализирования, а объяснения
в первых же собеседованиях — морализирования торопливого,
что отталкивает любых слушателей. Мы обычно не спешим с вы-
яснением заданных вопросов. Если и в дальнейшем больной ока-
жется неспособным к самооценке, объяснение он получит входе
групповой психотерапии от других наркоманов, что в некоторых
случаях оказывается более авторитетным, чем оценки врача.
Второй этап психотерапии. Оценка больным своего ситуаци-
онного состояния — вторая задача психотерапевтической рабо-
ты— по существу решается в ходе групповых занятий. Здесь
суждения больного всегда более искренни и непосредственны,
нежели в беседах с врачом, где эти суждения зачастую опреде-
ляются предугадыванием того, чю хотел бы слышать врач.
Групповая психотерапевтическая беседа начинается нами как
лекция на какую-либо токсикоманическую тему. По ходу лек-
ции больным разрешается задавать вопросы. Но ответ на тот
или иной вопрос врач предлагает дать одному из присутствую-
щих наркоманов. Выбор этого больного определяется тем, что
известно врачу из предшествующих, индивидуальных бесед.
Следующим врач просит поделиться своими соображениями
другого пациента: чем мог бы он возразить? Третий участник,
как правило, вызывается сам. Таким образом, групповое пси-
хотерапевтическое занятие, начавшись как лекция, очень быстро
принимает форму дискуссии, роль врача в которой — только ор-
ганизующая и направляющая. Не обязательно, чтобы в дискус-
сии принимали участие все наркоманы. Не нужно настойчиво
предлагать высказаться молчащим — во многих случаях боль-
914
ному достаточно слушать. То, что представляет его личное за-
труднение, можно поставить предметом обсуждения в такой
форме, чтобы остальные наркоманы не могли догадаться, кого
этот вопрос интересует в большей мере. Больные очень любят
эти дискуссии — разговор о себе — и, как правило, обсуждения
затягиваются надолго, возобновляются по вечерам, уже в отсут-
ствие врача.
Едипственая нежелательная ситуация, возникающая в ходе
групповой психотерапии: постоянная активность выступлений
2—3 лиц при пассивности остальных. Это делает занятия фор-
мальными, препятствует установлению контакта врача с боль-
ными и, кстати, нарушает отношения больных с «активистами».
Существование ядра «активистов» (лидеров) — преграда между
врачом и остальными наркоманами.
Вероятно, это отличие структуры психотерапевтической
группы токсикоманов от групп других контингентов больных объ-
ясняется специфическим (криминальным) жизненным опытом
многих наркоманов. Формы групповой психотерапии наркоманов
нуждаются в дальнейшем изучении и разработке по составу дли-
тельности леченияи т. д.
Третий этап психотерапии. С окончанием групповых занятий
вновь начинаются индивидуальные беседы. Однако их содержа-
ние уже отлично от бесед на первом этапе. Теперь обсуждается
не только наркоманический опыт и формальные жизненные
события (этап «постановки вопросов»), но и личностные черты,
особенности поведения пациента в различных ситуациях, инди-
видуально значимое, интересующее, представления о ценностях.
В ходе групповых занятий больной приобрел ориентировку в
своей болезни и сопряженных с нею осложнениях как биологи-
ческих, так и социальных; знает он теперь и цели, преследуемые
врачом. Понимание того, что врач с ним вместе ищет наиболее
приемлемую для него (и его близких) форму жизненного пове-
дения,— необходимое условие психотерапевтической работы.
Одновременно предметом обсуждения служит текущее психосо-
матическое состояние больного: объяснение механизма видимой
патологии. Особо большое значение мы уделяем аффективным
нарушениям и расстройствам сна. Очень важно (для прочности
ремиссий) научить больного смотреть на дисфорию, депрессию
не «изнутри», а «со стороны». Не только переживать, но и как
можно в большей мере наблюдать. Подчеркивается, что в на-
рушениях сна имеют значение не только объективно существу-
ющие расстройства, но и неправильное, паническое, отношение
к этим расстройствам- Больней учится смотреть на наруше-
ния сна так, как на расстройства аппетита — не более трагично.
Такт и осторожность врача требуются в разговоре, целью
которого служит «развенчание» связанного с наркотизацией,
например оценка друзей-наркоманов. Во многих случаях реак-
ция больного может оказаться негативной, что препятствует
установлению контакта. Положительная взаимооценка связана
319
с удовольствием, совместно получаемым, и друзья-наркоманы
рассматриваются как источник и обстоятельства этого удоволь-
ствия. Это необходимо отметить особо, так как тем самым фор-
мируется психология сектанства у наркоманов. Если влечение
сохранно, то наркоман кататимно оценивает все, ассоциирую-
щееся с наркотической интоксикацией. Он остается некритичен,
даже если заболевание началось в результате прямого давления
компании. В этом случае, как во многих других, больного нужно
подготовить к оценке, но не торопиться делать ее самому.
Лучше придерживаться правила: судить друзей не более строго,
нежели самого пациента. Это, кроме того, блокирует для
наркомана один из путей самооправдания — поиск причины
своих несчастий на стороне. Третий этап психотерапевтической
работы — основополагающий для установления личного, инди-
видуализированного, неформального контакта с пациентом: не
как с наркоманом, а как с человеком, страдающим наркома-
нией. Если этот контакт установлен, то у больного возникает
потребность в поддержании его. И следующий этап психотера-
певтической работы проводится в большинстве случаев по ини-
циативе самого пациента.
Четвертый этап психотерапии начинается после выписки
больного, когда он возвращается в семью и на работу. Предме-
том обсуждения служат текущие события жизни, изменения
самочувствия, выработка индивидуального режима, постоянно
коррегируемого в зависимости от состояния пациента. Наиболее
сложная проблема, которая не разрешима психотерапевтически,
но постоянно имеется в виду в психотерапевтических беседах —
психическая зависимость от наркотика. Обсессивное влечение,
как мы неоднократно подчеркивали, во многих случаях суще-
ствует неопределенно долго. Мы пытаемся его купировать меди-
каментозно, но тут наше незнание материального субстрата
влечений не позволяет воздействовать прицельно. Опыт пока-
зывает, что психическая зависимость полностью исчезает, если
' больной «насыщен» положительными эмоциями. Сильные увле-
чения (женщиной, работой, новорожденным), новые интересы
устраняют влечение к наркотику скорее и полнее, нежели рацио-
нальная установка на воздержание. Если мы не можем подтолк-
нуть больного к какому-нибудь интересному занятию, то исполь-
зуем еще один известный способ борьбы с эмоциональной уста-
новкой, подходящий для рассматриваемого случая (психиче-
ского влечения). Этот способ — создание противоаффекта:
страха, боязни за последствия наркотизации. Имеется в виду
аффективное насыщение, ибо то, что последствия наркомании
опасны, разумом больной понял давно, но этот способ — не
лучший и применяется в самых крайних случаях. Часто психо-
терапевтической коррекции подлежит следующая особенность
психического состояния выписавшегося из стационара больного.
На первых порах иногда наблюдается своеобразная диссоциа-
ция между соматическим состоянием пациента (колебания само-
316
чувствия, функциональная слабость) и его оптимистической
переоценкой своих возможностей (немедленное желание рабо-
тать, начать новую жизнь, уверенность в автоматическом раз-
решении всех накопившихся конфликтов). Такой гипертимный
настрой приводит, как правило, к перегрузке с последующим
срывом и разочарованием. Здесь очень важно определить вместе
с больным меру его активности. С течением ремиссии еще одно
парадоксальное соотношение: соматическое состояние больного,
видимо, упрочилось, а в высказываниях сквозит недовольство
своим состоянием, неверие в свои силы. Очень часто этот пес-
симизм — показатель наступающей декомпенсации или, в отсут-
ствие помощи, причина ее.
Четвертый этап психотерапии также осуществляется в инди-
видуальных беседах. Мы не настаиваем на присутствии в бесе-
дах или регулярных посещениях родных — знак нашего доверия
больному. Для результатов терапии предпочтительнее, чтобы
больной испытывал стыд за обман врача, нежели раздражение
из-за недоверия. Родственники приглашаются только по согласию
с самим наркоманом для определения режима (и отношения
к больному), а также при возникающих конфликтах. Регуляр-
ные психотерапевтические беседы необходимы больному в тече-
ние 1—2 лет после госпитализации. Желательно, чтобы лече-
и ie продолжал врач, ведший больного в стационаре. В этой свя-
зи, вероятно, целесообразен организационный комплекс: боль-
ничное отделение — амбулатория для токсикоманов.
НЕРЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ
ТОКСИКОМАНИЙ
В настоящее время можно поставить два вопроса, касаю-
щихся лечения токсикоманов.
Первый: чем заменить специфическую наркотическую стиму-
ляцию после обрыва злоупотребления? Объективные показатели,
клиническое состояние в ремиссии показывают, что общий энер-
гетический уровень, уровень жизнедеятельности снижен. До того,
как наступит естественная и прочная адаптация, больной нужда-
ется в коррегирующем его состояние лечении. Если рассматри-
вать обсуждаемый вопрос в избранном нами аспекте, можно по-
лагать, что перспектива восстановления затронутых процессом
привыкания систем должна быть благоприятной. Трофотропная
и эрготропная системы достаточно архаичны, а следовательно,
устойчивы. Кроме того, спектр неспецифической стимуляции
этих систем чрезвычайно широк, наркотики в нем занимают
ограниченное место. Это «место» может быть топическим или
функциональным: допустим, наркотики вытесняют другие не-
специфические стимулы благодаря интенсивности своего воздей-
ствия. Но реактивность в ответ на прочую стимуляцию, хотя
и падает значительно, но сохраняется, как сохраняется жизне-
деятельность вне наркотизации. Следовательно, вероятны спо-
317
собы активизации реактивности в ремиссии на ненаркотические
стимулы ненаркотическими же и средствами. Анализ симптома-
тики полипаркоманий показал, что наркотики различных групп
используют различные поля (структурные? функциональные?)
для воспроизведения феномена стимуляции. Столь же различны
поля при действии ненаркотических стимулов. Поэтому поиски
неспецифпческих средств стимуляции наркомана в ремиссии
должны увенчаться успехом. Правда, здесь нас подстерегает
известная опасность: найденное средство — заменитель в свою
очередь окажется наркотиком, и узнаем мы об этом с опозда-
нием.
История лечения морфинизма кокаином, героином, кодеи-
ном, снотворными, а в последние года — метадоном, достаточно
поучительна. Это затруднение будет разрешено не ранее, чем
будет найден радикал эйфорического эффекта наркотика, не
ранее чем мы научимся предсказывать (а не устанавливать)
наркотическое действие.
Второй вопрос: чем предотвратить эйфорическое ощущение?
Как сделать, чтобы наркоман, возобновивший наркотизацию, не
почувствовал того, ради чего он прервал ремиссию? И здесь
наше незнание механизма эйфорического эффекта наркотика
обрекает нас на поиски гадательные. Вопрос осложняется тем,
что эйфорический эффект у наркомана — патофизиологически
особое состояние, не идентичное тому, которое определяет эй-
форические ощущения у интактного индивидуума. Сейчас эмпи-
рически найдены два вещества: циклазоцин (химическая фор-
мула не сообщается) и налоксон (n-allylnoroxymorphone, про-
изводимый из тебаина), которые препятствуют эйфории при
введении наркотика наркоманам. Наркоманы, получавшие 4 мг
ииклазоцина в день, не ощущали эффекта 25 мг героина в тече-
ние 28 ч после последней инъекции циклазоцина (Freedman et
al., 1968)- Однако настораживает указание, что циклазоцин
купирует острые явления героиновой абстиненции. В последу-
ющей работе (Fink, 1970) найдено, что циклазоцин может на
40% замещать наркотик, препятствуя развитию абстиненции,
и, кроме того, вызывает вторичные эффекты в виде бессонницы,
возбуждения, раздражительности. Налоксон в дозах 50—100—
300 мг в день, при достижении общего полученного количества
400 мг и 800 мг блокировал эффект 25—50 мг героина соответ-
ственно в течение последующих би 18 ч. Чтобы получить бло-
каду на 24 ч, требовалось 3000 мг налоксона. У одного из 9 нар-
команов на дозе 1500 мг возникла депрессия. Имелись сообще-
ния, что налоксон повышает свертываемость крови (Fink, Zaks,
Sharoff, 1968; Zaks et al., 1971). Кроме того, налоксон принад-
лежит группе алкалоидов наркогенного свойства. Следователь-
но, на эти два вещества нельзя возлагать особых надежд. Но
начало поискам положено.
Допустимо, что будут найдены средства, сенсибилизирующие
к действию наркотиков, вызывающие реакции непереносимости.
318
Для этого целесообразно провести анализ состояний, при кото-
рых применение наркотиков противопоказано. Но и здесь —
состояния противопоказующие — состояния не у наркоманов.
Хотя химическая блокада — не лучший способ лечения, по-
скольку является всего-навсего медицински оформленной угро-
зой; опыт применения антабуса при алкоголизме показывает,
что в отсутствие патогенетического лечения лечение сенсибили-
зирующее приобретает основное значение.
ПРОФИЛАКТИКА ТОКСИКОМАНИИ
В разделе, посвященном этиологии (гл. V), мы писали, что
к наркотизму склонны определенные типы личности, способст-
вуют наркотизму некоторые социальные (микросоциальные)
факторы. Поэтому профилактические мероприятия необходимы
в двух сферах — сфере воспитания личности и сфере соци-
альной.
Мы не будем останавливаться на сложном вопросе биологи-
ческих основ личностных особенностей. В настоящей главе целе-
сообразно оценить возможности социального влияния на лич-
ность.
Воспитание личности — трудоемкая и не всегда результа-
тивная работа, чем позднее она начата, тем менее успешна. По
достижению какого-то момента в индивидуальном развитии
воспитание в общепринятом смысле прививает воспитуемому
лишь навыки маскировки. Воспитание имеет смысл, будучи
своевременным, т. е. как можно более ранним.
Большинство наших пациентов происходят из семей, где не
было условий для формирования положительных и здоровых
качеств личности.
В группе 344 наркоманов найдено, что их родители страдали
в 131 случае алкоголизмом, в 36 случаях — иным психопатоло-
гическим расстройством, в 31 случае была выражена социальная
деградация личности родителей (преступность, бродяжничество,
непостоянная работа)—всего у 198 человек. Нездоровый быт
в детстве вследствие распада семьи был у 158 наркоманов,
вследствие материальной необеспеченности — у 109, вследствие
воспитания матерью-одиночкой — у 52 (всего у 319 человек).
Учет двойной отягощенности показал, что она наблюдалась
у 180 наркоманов из 344 (рис. 7). Из графика следует, что бла-
гополучную семью и наследственность имели только 7 наркома-
нов (2%). Наследственная психопатологическая отягощенность
наших больных велика — 57%, при этом алкогольная — 38%.
Но одна психопатологическая отягощенность со стороны роди-
телей если и играет, то незначительную роль: она обнаружена
у 18 человек, т. е. у 5,2%. В подавляющем большинстве случаев
отягощенная наследственность сопровождается нарушением
быта семьи — в 90,9% всех случаев психопатологической на-
следственности. Поскольку нарушенный быт семьи родителей
819
отмечен в 92,4% всех наблюдений (319 человек)—при этом
в 40,4% (139 человек) он был единственным фактором семей-
ной патологии — нам кажется, возможен вывод о том, что
наркотизму способствуют неблагополучная семейная обстановка,
неправильные условия воспитания в большей мере, нежели
психопатологическая наследственность.
Какой из факторов семейного неблагополучия — низкое ма-
териальное обеспечение, распад семьи, воспитание матерью-
одиночкой— имеет большее значение, на основании наших дан-
ных судить нельзя прежде всего потому, что разделение было
сделано условно. Мы отдаем себе отчет, что воспитание без
основного кормильца, отца, также сопровождается материаль-
ной недостаточностью. Под распадом семьи мы подразумеваем
Рис. 7. Соотношения наследственной и бытовой отягощенности в группе обсле-
дованных наркоманов.
не только развод или раздельное проживание, но и конфликт-
ность, ссоры, аморальное поведение в семье, где были и отец,
и мать. Роль обстановки в семье родителей наркомана требует
специального изучения с учетом большего числа и в большей
степени дифференцированных показателей. Однако даже на
основании этих, очень поверхностных данных, можно сделать
вывод о том, что воспитательные мероприятия по профилактике
наркоманий являются частью социально-гигиенической работы,
направленной на оздоровление общества вне зависимости от
конкретных целей оздоровления (борьба с преступностью, нар-
котизм и пр.). Чем раньше семьи, подобные семьям наших нарко-
манов, и имеющие детей, сделаются предметом контроля и опеки
со стороны общественных организаций, тем меньший вред будет
нанесен детям.
Отсутствие внутрисемейной дисциплины, регламентации,
опеки в формировании интересов и отрицательное влияние
родителей открывает ребенка влиянию случайному, уличному,
820
приводит к нарушению правильного психического развития.
Последствия такого положения вещей обнаруживаются задолго
до начала наркотизма. Так, в детстве у 344 наркоманов отме-
чено пренебрежение учебой (217 человек), «непослушание»
(176 человек), драчливость (152 человека), правонарушения
(44 человека). Следовательно, если семья будущего наркомана
изначально не была обществом взята под контроль, то такая
возможность появляется в первые школьные годы. Ни в одном
из наших наблюдений это не было сделано, как не был привле-
чен психиатр для оценки какого-либо случая, хотя у части
пациентов (28,9%) неправильности поведения объяснялись
психопатией. Будущий наркоман попадает под общественный
контроль обычно не ранее свершения им уже определенного
правонарушения, в подростковом или юношеском возрасте.
В этом возрасте личность еще не сформировалась, но порочные
тенденции уже определились, что во многих случаях оставляет
место лишь репрессивным мерам воздействия. Здесь следует
отметить, что привнесение наркотизации заметно не утяжеляет
картины антисоциального поведения (табл. 10).
ТАБЛИЦА 10
Динамика социальной неустойчивости наркоманов
Начало в связи с наркотизмом	Возраст						Всего
	до 20 лет	21—25 лет	26-30 лет	31—35 лет	36-40 лет	после 40 лет	
До начала наркотизации	129	25	.—	—	.—	—	154
В течение наркомании	—	30	58	41	28	18	175
Всего ....	129	55	58	41	28	18	329
Под социальной неустойчивостью мы подразумевали остав-
ление учебы, частую смену работы и мест жительства, а также
судимости.
Как следует из таблицы, асоциальное и антисоциальное
поведение отмечено у 329 больных, при этом до начала нар-
котизма эти отклонения в поведении были свойственны 154
пациентам. Следовательно, наркотизм в этом отношении значи-
тельной части лиц не привнес чего-либо нового.
Мы можем считать, что многие наши пациенты и до заболе-
вания в социальном отношении не были полноценны. Возможно,
это обстоятельство косвенно свидетельствует об отрицательном
отношении к наркотизму населения. Мы знаем, что легкость
развития наркотизма обратно пропорциональна осуждению
наркотизма обществом. Чем снисходительнее относится обще-
ство к злоупотреблению, тем меньше индивидууму нужно пред-
посылок для того, чтобы начать злоупотребление. Пример —
321
распространенность алкоголизма в ряде стран, опиизм в стра-
нах Востока и Азии. Там же, где наркотизм осуждается общест-
венным мнением, необходимы личностные девиации, социальные
отклонения, которые «отметают» барьер осуждения и запрета
(это мы видим, сравнивая частоту женского и мужского алко-
голизма).
Наши данные подтверждают, что преморбидно большинство
наркоманов были той частью населения, которая вызывает оза-
боченность общества.
Социальная неустойчивость, преступность наркоманов, таким
образом,' значительно не разнится в нашем материале от ана-
логичных показателей, характеризующих преморбид пациентов.
Вероятно считать, что и правонарушения, и наркотизм во мно-
гих случаях являются следствием сходных личностных черт
и сходной степени социальной запущенности.
Это еще раз подтверждает, что профилактика наркотизма —
часть общесоциальных задач психического оздоровления об-
щества. Необходимым условием выполнения этих задач яв-
ляется возможно раннее выявление семей, не могущих дать
должного воспитания детям, а также возможно раннее (по
крайней мере в начальных классах школы) выявление де-
тей, нуждающихся в педагогической и психиатрической
опеке.	•
Профилактика наркотизма включает и выявление очагов
наркотизации. Прозелитизм наркоманов отмечается в самых
ранних работах, посвященных наркотизму. Контагиозность нар-
команий различна в зависимости от среды, где наркомании воз-
никают. Так, контагиозность наркоманий во врачебной среде
практически отсутствует; заболевший вызывает или сочувствие,
или осуждение, но не желание подражать. А в компаниях под-
ростков с асоциальным поведением, определяемым личностными
особенностями, быстрота распространения наркотизма порази-
тельна. Поэтому борьба с очагами наркотизма должна прово-
диться прежде всего в этой среде. Если сейчас некоторая часть
молодежи вызывает тревогу лишь возможностью пьянства и
криминальности, тревожным моментом следует считать и веро-
ятный наркотизм.
Задача выявления упрощается тем, что в начале знакомства
с наркотиками преобладает форма коллективной наркотизации
(степень интоксикации утяжеляется индукцией) и что начинаю-
щий наркоман не умеет и не понимает необходимости скрывать
внешние признаки интоксикации. К сожалению, пока определя-
ется лишь алкогольное опьянение, а случаи странного группово-
го поведения (необычная обособленность на фоне расслабленно-
сти или ажиатации, особая манера курения и характерный запах
«табачного» дыма и пр.), если они не касаются нарушения об-
щественного порядка, оказываются вне сферы внимания
милиции.
328
Выявленный случай наркомании всегда требует проверки
сверстников. С течением заболевания наркоман меняет среду,
ограничивая круг общения злоупотребляющими и поставщи-
ками. Отсюда — чем больше давность наркомании, тем веро-
ятнее неблагополучие среды. Выявление и направление на
лечение должно быть актом принудительным, подобно тому,
как в отношении особо опасных или венерических ин-
фекций.
Целесообразно ли оценивать наркотизацию как правонару-
шение? Опыт ряда стран, где уголовной ответственности подле-
жат не только продавец, но и потребитель наркотиков, показы-
вает, что этот модус приводит к глубокому сокрытию нарко-
тизма и затрудняет выявление источников. Более того, даже
распространенность наркотизма в этих странах определяется
лишь косвенными, т. е. недостоверными показателями (по коли-
честву случаев отравления).
Вместе с тем, нужно признать необходимость определенной
ответственности наркоманов, уклоняющихся от лечения и сры-
вающих лечение. Ибо злостный наркотизм отражается на здо-
ровье, нравственности и благополучии не только больного, но и
окружающей его среды и общества в целом.
Нуждается в регламентации порядок направления на лече-
ние и определение периода добровольности, за которым могут
следовать принуждение и наказание.
Сейчас наркоман практически многократно может поступать
в стационар, что некоторыми и делается при перебоях в снабже-
нии наркотиками; они обычно выписываются по собственному
желанию, узнав, что друзья наркотик достали. Удержать их
в больнице врач не имеет права, как не имеет права отказать
в приеме. Таким образом, частью наркоманов стационар исполь-
зуется как временное прибежище, где можно в удовлетвори-
тельном самочувствии переждать трудные дни. Влияние таких
пациентов на остальных наркоманов отделения крайне отрица-
тельно.
Существующая система выписки и регистрации рецептов на
опиаты себя оправдывает. Но, вероятно, эта система должна
включить и назначения снотворных препаратов. Здесь, кроме
того, необходимо выработать у врачей такую же насторо-
женность, какую они проявляют в отношении опиатов. Особая
ограниченность показаний к назначению снотворных должна
распространяться на лиц молодого возраста и алкоголиков. Ал-
коголики показывают высокую наркоманическую готовность. Ка-
залось бы, клиника алкоголизма дает все основания к назначе-
нию барбитуратов: расстройства сна практически постоянный
симптом у этих больных. Однако агрипния в структуре ли аб-
стинентного синдрома, в периоде ли декомпенсации ремиссии —
показатель необходимости более широкого медикаментозного
вмешательства. Будучи одним из симптомов болезненного со-
стояния, бессонница должна купироваться по ходу нормализа-
323
ции самочувствия, не составляя изолированную цель воздей-
ствия.
При перечислении возможных источников наркотизма нельзя
забывать, что таким источником служит и сам наркоман. Одним
из профилактических мероприятий в отношении наркотизма
является профилактика рецидива у наркомана. Активно злоу-
потребляющий наркоман, и без своего желания на то, может
служить соблазном в определенной среде. В этой же среде уве-
личение частоты наркотизации, превращение ее в повседнев-
ность, еще в большей мере снижает барьер между личностью и
наркотиком.
Показатели антисоциальности у наших больных свидетель-
ствуют, что наркотизмом по-существу не затронута здоровая
часть молодежи, что отношение к наркотизации у нас не способ-
ствует росту наркотизма. Для поддержания такого осуждаю-
щего отношения, для уменьшения контагиозности наркоманий,
необходима активная просветительная работа не только с мо-
лодежью, но и с населением более старшего возраста. За по-
следние годы успехи достигнуты в антиалкогольной пропа-
ганде: в стране с традиционным снисходительным отношением
к пьянству сформировалось отношение осуждающее.
Мы можем не только перекрыть все источники возможных
поступлений наркотика, ограничить влияние примера, но и соз-
дать нравственный запрет на наркотизацию.
Если не всегда в наших возможностях изменение и совер-
шенствование конкретной личности, то всегда мы обязаны
стремиться обеспечить безопасность будущего поколения.
УКАЗАТЕЛЬ ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Абрамова Г. И. Некоторые вопросы клиники, терапии и судебно-психиат-
рической оценки абстинентного синдрома у полинаркоманов. — В сб.:
Вопросы судебной психиатрии. М., 1969, с. 3—3.
Андреева И. В., Никитина Е. И., Рамхен И. Ф. Биохимические
механизмы толерантности и абстиненции при опийных токсикоманиях.-—
В сб.: Алкоголизм и токсикомании. М., 1968, с. 185—187.
Артур Р., Шелли У. Периферический механизм возникновения зуда у че-
ловека. — В кн.: Нервные механизмы боли и зуда. Пер. с англ. М., 1962,
с. 116—122.
Бабаханов О. И. К вопросу о комбинированной наркомании (гашишема-
ния и алкоголизм). — Тезисы докладов Азерб. республ. научно-практ.
конф, по вопросам борьбы с алкоголизмом. Баку, I960, с. 39—40.
Бахтиаров В. А. К вопросу о наркомании. Труды научно-исслед. ин-тов
Облздравотд., в. 7. Свердловск, с. 199—204.
Б е р и т о в И. С. Собр. трудов, т. 1. М., 1959, с. 25.
Бориневич В. В. Наркомания. М., 1962.
Висс Р. Клиника алкоголизма. В кн.: Клиническая психиатрия. Пер. с нем.
М., 1967, с. 166—192.
Гельгорн Э., Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства.
Пер. с англ. М., 1966.
Говырин В. А. Трофическая функция симпатических нервов сердца и ске-
летных мышц. Л., 1967.
Г о л а н д Я. Г. Особенности клинических проявлений опийной токсикомании
при внутривенном способе введения препарата. — Труды Моск, научн.-
иссл. ин-та психиатрии М3 РСФСР, т. 53: Алкоголизм и токсикомании. М.,
1968, с. 182—184.
Горовой-Шалтан В. А. О патогенезе морфийной абстиненции (клини-
ческое исследование). Автореф. дисс. докт. Л., 1942.
Денисенко П. П. Усиление действия снотворных и наркотиков под влия-
нием холинолитиков. — Бюлл. эксп. биол. и мед., 1960, № 6, с. 70—75.
Дуглас У., Ричи Дж. Чувствительные функции безмякотных афферентных
волокон кожного нерва. — В кн.: Нервные механизмы боли и зуда. Пер.
с англ. М., 1962, с. 39.
Дурандина А. И. Клиника, лечение и профилактика гашишизма. Автореф.
дисс. докт. Фрунзе, 1968.
325
Д я б л о в а П. Е. Влияние глютаминовой кислоты на холинергическое возбуж-
дение в центральных и периферических синапсах. — Бюлл. эксп.’ биол. и
мед., 1960, № 1, с. 83—85.
Евгранова В. Г Злоупотребление снотворными. — Труды VI съезда вра-
чей Саратовск. обл. Саратов, 1960, с. 572—575.
Златкина Г. Н. Соматические нарушения при алкоголизме в свете изуче-
ния углеводного обмена при абстинентном синдроме. — В сб.: Алкого-
лизм и алкогольные наркомании. Л., 1971, с. 75—82.
Ильюченок Р. Ю. Нейрохимические механизмы эмоциональных реакций. —
В сб.: Вопросы экспериментальной психиатрии. Новосибирск, 1965,
с. 66—69.
Казиева Д. К. К клинической характеристике деградации личности при
гашишной наркомании. — Учен, записки Азерб. мед. ин-та, т. 23. Баку,
1966, с. 216—221.
К а м а е в А. Л. Анашизм. Самара, 1931.
Кельмишкейт Э. Г. Случай абстинентного делирия при бромизоваловой
(бромура,повой) токсикации. — Труды Моск, научн. исслед. ин-та психиат-
рии М3 РСФСР, т. 53: Алкоголизм и наркомании. М„ 1968, с. 208—214.
Котлова Л. М. Клиника барбитуромании. Автореф. дисс. канд. Л.,
1973.
Кузнецов А. И. К вопросу о кодеинизме. — Жури, невропатол. и психиатр.,
1957, т. 57, прилож. 65.
Кулагин И. Д. Психические нарушения при хронической интоксикации га--
шишем — В сб.: Актуальные вопросы невропатологии и психиатрии. Куй-
бышев, 1962, с. 106—109.
Куликов П. Г. К вопросу о кодеине. — В сб.: Материалы о влиянии физиче-
ских, химических и биологических факторов на организм человека. Ир-
кутск, 1962, с. 116—125.
Мак-ИльвейнГ. Биохимия и ЦНС. М., 1962.
Манухин Б. Н. Физиология адренорецепторов. М., 1968.
Матлина Э. Ш., Меньшиков В. В. Клиническая биохимия катехолами-
нов. М., 1967.
Морозов В. М. О современных направлениях в зарубежной психиатрии и
их истоках. М., 1961.
Оганесян В. О. О взаимосвязи гашишизма и шизофрении. — Материалы
48-й научной сессии Ереванск. мед. ин-та. Ереван, 1971, с. 397—
899.
Перельман Л. Б., Матлина Э. III., Прихожан В. М. Адренергические
медиаторы и динамика миастенических расстройств. В сб.: Адреналин и
норадреналин. М., 1964, с. 170—174.
Портнов А. А. Хронический алкоголизм или алкогольная болезнь. — В сб.:
Алкоголизм. Под ред. А. А. Портнова. М., 1959, с. 53—61.
Портнов А. А., Пятницкая И. Н. Клиника алкоголизма. Изд. 2-е. Л.,
1973.
Пятницкая И. Н. Клиника кодеиноманий. — Журн. невропатол. и пси-
хиатр., 1966, № 5, с. 757.
Р а м х е н И. Ф. Купирование морфийной абстиненции холинолитическими и
курареподобными препаратами. Автореф. дисс. канд. М., 1967.
82В
Рожнов В. Е. Судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других
наркоманий. М., 1964.
Синицын Л. Н. Влияние анальгетиков на реактивные потенциалы аффе-
рентных систем головного мозга. — Фармакол. и токсикол., 1961, № 3,
с. 259.
Соловьев Г. Н., Меньшиков В. В., Мещеряков А. В., Больша-
кова!. Д. Адреналин и норадреналин. М., 1964.
С о р к с Т. Катехоламины центральной нервной системы. Обмен катехолами-
нов в связи с нервными и психическими заболеваниями. — Журн.
Всесоюзн. хим. об-ва им. Менделеева, 1964, № 4, с. 381—394.
Стегелин Э. Неалкогольные наркомании. — В кн.: Клиническая психиатрия.
Пер. с нем. М., 1967, с. 221—244.
Степанян Е. П., Бухарин В. А., Червявская М. А. К вопросу о
функциональном состоянии мозгового слоя надпочечников при экспери-
ментальной глубокой гипотермии. — В кн.: Адреналин и норадреналин. М.,
1964, с. 241—246.
Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства.
М., 1964.
Стрельчук И. В. Психозы обусловленные препаратами Cannabis indica. —
В кн.: Интоксикационные психозы. М., 1969, с. 259—265.
Стрелюхин А. К. Клиника острого и хронического отравления гашишем.
Дисс. докт. 1942.
ТадтаевА. Р. Клиника кодеиномании. Автореф. дисс. канд. Л., 1971.
Т р а у г о т т Н. Н. и др. Очерки психофармакологии человека. Л., 1968.
Удальцев Г. Н. К вопросу о выделении морфия из организма, причинах
наступления рецидивов и лечение морфинизма. — Врач, газета, 1926,
№ 11/12, с. 594—598.
Черняховский Д. А. Клиника, течение и терапия барбитуромании.
Автореф. дисс. канд. М„ 1972.
Шамсутдинов Т. Т. К психопатологии гашишной интоксикации. — В сб.:
Вопросы экспериментальной психиатрии, в. 63. Новосибирск, 1965, с. 13.
Ш в е ц Ф. Фармакодинамика лекарств. Братислава, 1963.
Ш аламайко Ю. В. Ранняя диагностика алкоголизма. Автореф. дисс. канд.
Л., 1973.
Эрленмейер А., СольеП. Морфинизм и его лечение. СПб., 1899, с. 474.
Юмашева Ю. С., Черняховский Д. А. Терапия психических заболева-
ний. М„ 1968, с. 288—289.
Я н ы г и н В. В. Материалы научн. конф., посвящ. 60-летию Томской псих,
б-цы. Томск, 1968.
А 1 а р i п В. Alkogolizm i toksykomanie. Warszawa, 1968.
Battegay R. Die in der psychiatrischen Universitatsklinik und — poliklinik
Basel in den Jahres 1956 bis 1969 behandelten Alkohol- und Drogenabhan-
gigen.—Schweiz, med. Wschr., 1971, Bd. 101, H. 43, S. 1555—1559.
Beer С. T., Q u a s t e 1 J. H. The effects of aliphatic alcohol on the respiration
of rat brain cortex slices and rat brain mitochondria. —Canad. J. Biochem.,
1958, v. 36, N 6, p. 543—556.
Be j erot N. A theory of addiction as an arti ficially induced drive. —Am.
J. Psychiat., 1972, v. 128, N 7, p. 842—846.
827
В i а 1 о s D. S. Adverse Marijuana reactions; critical examenation of the lite-
ratur wich selected case material.—Am. J. psychiat., 1970, v. 127, N 6,
p. 819—823.
Casier H. Accumulation of alkohol metabolites in the form of total lipids and
fatty acid in the organism.—Quart. J. Stud. Alcohol., 1962, v. 23, N 4,
p. 529—548.
C a v a 1 i e r i U., Q u a d r i A., T о m m a г о A. E. Su una azione reserpino
simile dell alcool nellorganismo se nile.—Giorn. Gerontol., 1962, v. 10,
N 12, p. 1355—1359.
C h e i n L., G e г a r d D. L., H e e R. B., Rosenfeld B. The road to
H. New York — London, 1964.
C h e 1 t о n L. G., W h i s n a n t C. L. The combination of alcohol and drug
intoxication. —Sth. med. J., 1966, v. 59, p. 393—393.
Clark J. A. The prognosis in drug addiction. —J. ment. Sci., 1962, v. 108,
N 455, p. 411—418.
Clouet D. H., R a t h e r M. The effect of altering liver microsomal N-deme-
thylase activity on the development of tolerance to morphine in rats. —
J. Pharm. exp. Ther., 1964, v. 144, N 3, p. 362—372.
Conney A. H., Michaelson I. A., Burns J. J. Stimulatory effect
of chlorcyclizine on barbiturate metabolism. —J. Pharm. exp. Ther., 1961,
v. 132, N 2, p. 202—206.
Davies V. E., Brown H., Huff J. A., Clashow J. L. Ethanol-induced
alterations of norepinephrine metabolism in man. — J. Lab. elin. med;, 1967,
v. 69, N 5, p. 787—799.
E г о 1 a R., A 1 h a A. Synergismus von Alkohol und Beruhigungsmitteln. Dtsch.
Z. ges. gerichtl. Med., 1963, Bd. 53. H. 3, S. 201—210.
Eisenman A. J., Fraser H., Sloan J., Isbell H. Urinary 17-keto-
steroid excretin on during a cycle of addiction to morphine. — J. Pharm.
exp. Ther., 1958, v. 124, N I, p. 305—311.
Eisenman A., Fraser H., Brooks J. Urinary excretion and plasma
level of I7-hydroxycorticosteroids during a cycle of addiction to morphine. —
J. Pharm. exp. Ther., 1961, v. 132, N 2, p. 226—231.
Fazekas I. G. Hydrocortisone content of human blood, and alcohol content
of blood and urine, after wine consumption.—Quart. J. Stud. Alcohol.,
1966, v. 24, N 3, p. 439—446.
Fazekas I. G., Fazekas A. T. Die Veranderung des Corticosteron —
gehaltes im Blutserum nach erabreitung subletaler alkoholdosen. — Dtsch.
Z. ges. gerichtl. Med., 1964, Bd. 55, H. 2, S. 81—85.
Fink M. Narcotic antagonists in opia te dependence. — Science, 1970, v. 169,
N 3949, p. 1005—1006.
Gage P. W. The effect of methyl, ethyl and n-propyl alcohol on neuromuscu-
lar transmission in the rat. —J. Pharmacol., 1965, v. 150, N 2, p. 236.
Glatt M. M. Problems common to alcoholism and drug dependence. — WHO
chron., 1967, v. 21, N 7, p. 293—303.
Goodman L., Gilman A. The Pharmacological Basis of Therapeutics. N. Y.,
1964.
Heinrich K. Regressive Befindlichkeitsmuster bei der Toxikomanie. —
Med. Welt (Stuttgart), 1967, H. 10, S. 551—553.
828
Hill H. E. The social deviant and initial addiction to narcotic and alcohol. —
Quart. J. Stud. Alcohol., 1962, v. 23, N 4, p. 562—582.
Himmelsbach С. K., Andrews H. L., F e 1 i x R. H., О b e r s t F. H.,
Davenport L. F. Studies on Codeine Addiction. Washington, 1940.
H о s e i n E. A., A r a R. The influence of pentobarbital and ether narcosis on
the brain concentration of various ester with acetylcholine activity. — J. Pharm.
exp. Ther., 1962, v. 135, N 2, p. 230—232.
Isbell H. Perspectives in research on opiate addiction. — Brit. J. Add., 1961,
v. 57, N 1, p. 17—29.
James I. P. Drug — withdrawal psychosis. — Am. J. Psychiat., 1963, v. 119,
N 9, p. 880—881.
К i e 1 h о 1 z P. Ursachen und Behandlung der Toxlkomanie. — Z. Prav. Med.,
1957, Bd. 2, H. 9, S. 339—345.
К 1 i n g m a n G., Maynert E. W. Tolerance to morphine. Effects on cate-
cholamines in the heatt intestine and spleen. —J. Pharm. exp. Ther., 1962,
v. 135, N 3, p. 300-305.
Knight R. G., Prout С. T. A study of results in hospital treatment of drug
addictions. — Am. J. Psychiat., 1952, v. 108, N 4, p. 303—308.
Kolb L. Drug addiction. A medical problem. Springfield, Illinois, 1962.
Kolb L., Himmelsbach С. K. Clinical studies of drug addiction, criti-
cal review of withdrawal treatments with method of evaluating abstinence
syndromes.—Am. J. Psychiat , 1938, v. 94, p. 759—799.
L a d e w i g D. Entstehung und Auswirkungen der Cannabis- und Halluzuno-
gen-Abhangigkeit. — Wehrmed. u. Wehrpharm., 1972, Bd. 10, H. 3/4,
S. 30—34.
Leduc J. Catecholamine production and release in exposure and acclimation
to cold. —Acta Physiol. Scand., 1961, Suppl. 53, v. 183, p. 101.
McGunne L. Catecholamines and 5-hydroxitryptamine in morphine toleran-
ce and withdrawal. — Acta Physiol. Scand., 1963, v. 58, Suppl. 204, p. 1—
91.
McLeod L. D. Report to the society for the study of addiction. — Brit. J. Add.,
1961, v. 57, N 1, p. 57—60.
Mclmejac J. Action of adrenaline on synaptic transmission and on adrenal
medullary secretion.—J. Physiol., 1955, v. 130, N 3, p. 497—512.
Martin. G.J. A concept of the etiology of alcoholism. — Exp. Med. Surg.,
1965, v. 23, p. 313—319.
Maynert E. W., К 1 i n g m a n G. J. Tolerance to morphine. I part. Effects
on catecholamines in the brain and adrenal glands. —J. Pharm. exp. Ther.,
1962, v. 135, N 3, p. 285—295.
Maynert E. W., К 1 i n g m a n G. J., К a j i H. K. Tolerance to morphine.
II part. Lack of effects on brain 5-hydroxitryptamine and y-aminibutyric
acid. —J. Pharm. exp. Ther., 1962, v. 135, N 3, p. 296—299.
Mendelson J. J. (ed.). Experimentally induced chronic intoxication and
withdrawal in alcoholics.—Quart. J. Stud. Alcohol., 1964, v. 2, may.
suppl.
Mi у ah ar a J., E p s i n D. W., Zablocka B. Differential effects of
depressant drugs on presynaptic inhibition. — J. Pharm. exp. Ther., 1966,
v. 154, N 1, p. 119—127.
Morley N. H., С 1 a г к e D, W. Influence of ethanol and tolbutamide on
829
carbohydrate metabolism in the dog. —Quart. J. Stud. Alcohol., 1967, v. 28,
N 4, p. 605—612.
Mule S. J. Distribution of N-C14 methyl labeled morphine: I part. In central
nervous system of nontolerant and tolerant dog.—J. Pharm. exp. Ther.,
1962, v. 136, N 2, p. 232—241.
M u г г a у R. M., Greene J. G., Adams J. S. Analgesic Abuse and De-
mantia. — Lancet, 1971, v. 2, N 7718, p. 242—245.
Noyes A. P., К о 1 b L. G. Modern clinical psychiatry. Philadelphia — Lon-
don, 1963.
Nishigishi S., Sato K. Studien fiber den Morphinisms. V Mitteilung.
Liber die Beziehung zwischen dem vege tativen Nervensystem und dem Symp-
tomkomplex beim Morphinisten. — Berichte Ges. Physiol., exp. Biol., 1928,
Bd. 43, S. 734—734.
Niswander M. The drug addict as a patient. N. Y., London, 1956.
Parker L. R. B. The abuse of hypnotics. — Brit. J. Add., 1961, v. 57, N 2,
p. 115—129.
Petursson E. S., Preble E. The Use of Cyclazocine in the Treatment
of Heroin Addiets. — Dis. nerv. Syst., 1970, v. 31, N 8, p. 549—551.
Quinn G. P., В г о d i e В. B., S h о r e P. A. Drug-induced release of nor-
epinephrine in cat brain.—J. Pharm. exp. Ther., 1958, v. 122, N 1,
p. 63—63.
Ravnsborg I. S. Medikamentmisbruk blant alkoholikere. — Tidsskr. norske
laegefor, 1964, Bd. 84, S. 617—619.
Rettestol N., Sund A. Drug addiction and habituation. — Acta Psychiat.
Scand., 1965, Suppl. 179, v. 40, p. 120.
Retterstol N., Sirnes T. B. Barbiturate intoxication and addiction
as a public health problem in Oslo. — Bull. Narcot., 1959, N 11, p.
15—28.
Richardson J. A., Woods E. F., Richardson A. K. Elevations
in plasma catecholamines following morphine. —J. Pharm. exp. Ther., 1958,
v. 122, N 1, p. 64—64.
Rozier J., Linquette Y., Larcebeau S. Modifications de la reac-
tivete I’adrenaline et de 1’electrogenese corticale au cours de 1’intoxication
alcoolique aigue chez le chien. — C. R. Soc. Biol., Paris, 1964, v. 158, p. 1340—
1342.
S a 11 e s H. Psychische Spannungszustange und Sucht. — Med. Klin., 1972,
Bd. 67, N 2, S. 60—64.
Schleyer F., Janitzki V. Versuche fiber die Wirkung des Megaphens
auf den Blutkohlspiegel. —Arch. Int. Pharmacodyn., 1963, Bd. 141, H. 1—
2, S. 254—261.
S t fi b i n g G. Haschisch und Marihuana. — Off. Gesundh. — Wesen, 1970,
Bd. 32, H. 8, S. 379—386.
T a 11 a n d G., Kasschau R. Practice and alkohol effects on motor skill
and attention. —Quart. J. Stud. Alcohol., 1965, v. 26, N 3, p. 303—401.
Tatum A. L., Seevers M. H., Collins К. H. Morphine addiction
and its physiological interpretation based on experimental evidences. —
J. Pharm. exp. Ther., 1929, v, 36, p. 447—475.
Те i gen A. Narkomaniproblemer.—Tidsskr. norske Laegefor, 1961, Bd. 81,
H. 21, S. 1375—1378.
380
Towne J. C. Effect of ethanol and acetaldehyde on liver and brain monoamine
oxidase. — Nature, 1964, v. 201, N 4920, p. 709—710.
Trendelenburg U. Supersensitivity and subsensitivity to sympathomi-
metic amines.—Pharmacol. Rev., 1963, v. 15, N 2, p. 225—276.
Wai 1 gren H., К u 1 о n e n E. Effect of ethanol on respiration of rat —
brain—cortex slices. — Biochem. J., 1960, v. 75, N 1, p. 150—158.
Walsch E., Репо С. H. Reversal of hormonal effects as a result of chronic
morphinizstion.—Nature, 1964, v. 204, N 4959, p. 698—698.
Wartburg J.-P., von, Aebi H. The effect of prolonged ethyl alcohol
loading on catecholamine excretion in the urine of rats. —C. R. Soc. Suisse
Physiol., 1960, v. 56, p. 95—97.
Wartburg J.-P., von, Berli W., Aebi H. Der Einfluss langdauern-
der Athylalkoholbelastung auf die Katecholaminausschedung im Harn der
Ratte. — Helv. med. Acta, 1961, Bd. 28, H. 2, S. 89—98.
WHO Expert Committee on Mental Health, Report 14, Geneva, 1967.
WHO Expert Committee on Drug Dependence. — Wld. Hlth Org. Techn. Rep.
Ser., 1969, v. 407, p. 5—24.
W i e s s 1 e г E. Pathogenese und Prognose der Sucht mit Schlaf-
mittelmisbrauch.—Schweiz. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiat., 1969,
Bd. 10, H. 2, S. 389—425.
Wikler A. Drug Addiction. — In: Fice’s Practice of Medicine, v. 8. Hajer-
stown, Prior, 1961.
W о 1 p e г t A., F r u i 11 E. В., В e 11 F. K., Kranz J. C. Anaesthesia.
The effect of certain narcotics on oxidative phosphorylation.—J. Pharm.
exp. Ther., 1956, v. 117, N 3, p. 358—361.
Vojtechovsky M., R у s а л e к К.., V i t e к V. Humoralni faktory
v etiologii depresi po lecbe alkaloidy rauwolfie au alkoholiku. — Csl. Psychiat.,
1964, t. 60, N 2, s. 81—88.
Yolles S. F. Facts and Fallacies on Student use of Drugs. — Geigy med. Symp.
Cansas oct., 1969.
Z u 11 J. Psychiatriapeutisehe Probleme Interpretation oder Heilung. Die beson-
dere Nosologie. — Nervenartz, 1948, Bd. 19, H. I, S. 1—6.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение . »....................................................... 3
Глава I. Современные представления о наркотизме.................... 5
Глава II. Синдромология наркотизма................................ 15
Синдром измененной реактивности............................... 22
Синдром психической зависимости............................... 30
Синдром физической зависимости................................ 33
Последствия и осложнения хронической наркотизации............. 47
Течение наркоманий ........................................... 52
Глава III. Частные формы наркоманий............................... 57
Злоупотребление опиатами...................................... 57
Развитие опиомании......................................... 63
Последствия и осложнения опиизма........................... 76
Течение опиомании........................................	80
Злоупотребление снотворными средствами........................ 83
Развитие наркомании снотворными............................ 91
Последствия и осложнения наркомании снотворными средст-
вами ..................................................... 103
Течение наркомании снотворными..........................;	107
Злоупотребление гашишем................................... 109
Развитие гашишизма . .	. '............................ 125
Последствия и осложнения гашишизма........................ 137
Течение гашишизма......................................... 140
Полинаркомании . . .-........................................ 142
Исходная форма — алкоголизм..............................г 145
Исходная форма — опиизм .................................. 154
Исходная форма — барбитуратизм............................ 165
Сравнительная оценка опиизма, барбитуратизма и гашишизма . .	175
Глава IV. Проблема диагноза...................................... 182
Общие принципы диагностики токсикоманий...................... 185
Диагностика токсикоманий как группы заболеваний.............. 207
Частный диагноз мононаркоманий .............................. 208
Дифференциальный диагноз мононаркотизма и полинаркоманий 210
Дифференциальный диагноз различных форм полинаркоманий . .	212
332
Дифференциальный диагноз викарной наркотизации, смены форм
мононаркотизма и полинаркоманий................................ 218
Викарная наркотизация при опиизме и переход от опиизма
к другой форме наркотизма................................... 220
Викарная наркотизация при барбитуратизме и переход от бар-
битуратизма к другой форме наркотизма....................... 227
Викарная наркотизация при алкоголизме и переход от алкого-
лизма к другой форме наркотизма............................. 234
Глава V. Патогенез наркотизма.......................................239
Поиски механизма наркотического эффекта.........................241
Возможный механизм депрессирующего действия наркотиков . .	251
Возможный механизм эйфорического действия наркотиков	.	.	.	255
Возможный механизм образования наркоманической	зависимости	257
Допустимый механизм абстинентного синдрома .................... 268
Патофизиологический аспект полинаркотизма..................275
Глава VI. Лечение и профилактика токсикоманий.................. 288
Организация лечения; режимные трудности.................... 290
Лечение острого отравления наркотиками..................... 294
Купирование абстинентного синдрома......................... 297
Острый период........................................... 297
Выход из абстинентного синдрома; состояние неустойчивого
равновесия ................................................. 305
Нерешенные вопросы лечения абстинентного синдрома	.	.	.	308
Поддержание ремиссии. Профилактика рецидива................310
Психотерапевтическая работа с наркоманами.................. 313
Нерешенные вопросы лечения токсикоманий.................... 317
Профилактика токсикоманий.................................. 319
Указатель основной литературы ..................................... 325
Ирина Николаевна Пятницкая
КЛИНИЧЕСКАЯ НАРКОЛОГИЯ
Редакторы
В. К. Мягер, Е. Н. Старопольская
Художественный редактор
А. И. Приймак
Переплет художника
Т. М. Кофьян.
Технический редактор
Т. И. Бугрова
Корректор
Т. Е. Макарова
Сдано в набор 5/IX 1974 г. Подписано к печати 15/1 |9/5 г.
Формат бумаги 60X90’/ie. Печ- л. 21,0. Бум. л. 10,5. Учетно-
изд. л. 23,16. Заказ 1634. Тираж 15 000 экз. ЛН-77. М-29314,
Цена 1 р. 60 коп.
Бумага типогр. № 3.
Ленинград -Медицина». Ленинградское отделение,
192104, Ленинград, ул. Некрасова, д. 10.
Ордена Трудового Красного Знамени Ленинградское произ-
водственно-техническое объединение -Печатный Двор» име-
ни А. М. Горького Союзполиграфпрома при Государствен-
ном комитете Совета Министров СССР по делам издательств,
полиграфии и книжной торговли. 197136, Ленинград, П-136,
Гатчинская ул., 26,