Автор: Пятницкая И.Н.
Теги: психиатрия психопатология психические (душевные) болезни психозы невропатология алкоголизм как болезнь нейрохирургия медицина наркология
ISBN: 5-225-03329-6
Год: 2008
Текст
РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
Г\^ И. Н. ПЯТНИЦКАЯ
Общая и частная
НАРКОЛОГИЯ
/"• 5V'
Москва «Медицина»\2008
УДК 616.89-008.441.33
ББК 56.14
П99
Пятницкая И. Н.
П99 Общая и частная наркология: Руководство для вра-
чей. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. —
640 с. ISBN 5-225-03329-6
В фундаментальном руководстве обобщен многолетний опыт автора в наблю-
дении и лечении различных видов наркоманий Книга состоит из пяти частей.
В первой части рассмотрены основные аспекты медико-социальных проблем
наркомании Вторая часть посвящена пропедевтике основных расстройств, яв-
ляющихся предметом клинической наркологии. Наряду с семиотикой основных
синдромов рассмотрены вопросы развития болезни, ее течения, стадий и возрас-
тных особенностей. В третьей части описаны отдельные клинические формы в
наркологии, приведены эффекты основных неалкогольных психоактивных ве-
ществ. Четвертая часть содержит собственную концепцию этиологии и патогенеза
наркоманий В пятой части подробно рассмотрены вопросы диагностики, лече-
ния и реабилитации больных наркоманиями
Для наркологов, психиатров и врачей других специальностей
УДК 616.89-008.441.33
ББК 56.14
Pyatnitskaya I. N.
General and particular narcology: A manual for physi-
cians. — Moscow: Meditsina Publishers, 2008. — 640 p.
ISBN 5-225-03329-6
The fundamental manual pools many years’ experience gained by the author in fol-
lowing-up and treating different types of drug addiction The book consists of five parts.
The first part describes the basic aspects of sociomedical problems of drug addiction
The second part deals with the propedeutics of major disorders that are the subject of
clinical narcology Along with the semiotics of major syndromes, it also considers the
development of disease, its course, stages, and age-related peculiarities. The third part
describes individual clinical entities in narcology and effectes essential non-alcoholic
psychoactive substances. The fourth part contains the original conception on the etiolo-
gy and pathogenesis of drug addictions. The fifth part details the problems of the diag-
nosis, treatment, and rehabilitation in drug addicts.
Readership: narcologists, psychiatrists, and physicians of other specialities
ISBN 5-225-03329-6 © И. H. Пятницкая, 2007
Все права автора защищены. Ни одна часть этого издания не может
быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым спосо-
бом без предварительного письменного разрешения издателя.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие................................................. 6
Часть I
Наркотики и общество
Глава 1. Распространенность наркоманий..................... 11
Г л а в а 2. Последствия наркоманий для общества........... 19
2.1. Социальные последствия................................ 19
2.2. Криминогенность наркомании как болезни................ 26
2.3. Биологические последствия............................. 33
Ч а с т ь II
Общая симптоматология наркоманий
Г л а в а 3. Понятие наркоманий............................ 47
Г л а в а 4. Сивдромология наркоманий...................... 62
4.1. Наркотическое опьянение....................... 62
4.2. Синдром измененной реактивности............... 73
4.2.1. Изменение формы потребления............. 73
4.2.2. Изменение толерантности................. 74
4.2.3. Исчезновение защитных реакций................... 79
4.2.4. Изменение формы опьянения............... 80
4.3. Синдром психической зависимости............... 84
4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение...... 84
4.3.2. Способность достижения психического комфорта
при интоксикации............................. 86
4.4. Синдром физической зависимости................ 88
4.4.1. Физическое (компульсивное) влечение..... 88
4.4.2. Способность достижения физического комфорта при
интоксикации................................. 94
4.4.3. Абстинентный синдром.................... 94
4.5. Синдром последствий хронической наркотизации .... 104
4.5.1. Расстройства психической сферы.......... 105
4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях .... 115
4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы . ... 131
1*
3
Глава 5. Развитие болезни. Течение..................... 152
5.1. Стадия I наркоманической зависимости.............. 162
5.2. Стадия II наркоманической зависимости............. 164
5.3. Стадия III наркоманической зависимости............ 168
5.4. Ремиссии и рецидивы............................... 171
Глава 6. Возрастные особенности наркоманий............. 177
6.1. Наркомания в подростково-юношеском возрасте .... 178
6.2. Наркомания в возрасте обратного развития......... 196
6.2.1. Стадия I наркоманической зависимости...... 197
6.2.2. Стадия II наркоманической зависимости .... 198
6.2.3. Стадия III наркоманической зависимости .... 199
Часть III
Частная наркология
Глава 7. Злоупотребление седативными веществами...... 201
7.1. Опиаты............................................ 201
7.2. Метадон........................................... 236
7.3. Снотворные средства............................... 238
7.4. Успокаивающие средства............................ 265
Глава 8. Злоупотребление стимулирующими веществами . . . 283
8.1. Действие стимуляторов............................. 286
8.2. Развитие привыкания к стимуляторам................ 293
8.3. Последствия и осложнения злоупотребления стимулято-
рами .................................................. 300
8.4. Течение наркомании стимуляторами.................. 309
Глава 9. Злоупотребление психоделическими веществами 310
9.1. Действие психоделических веществ.................. 313
9.2. Гашиш............................................. 316
9.3. Летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ) 344
9.4. Кетамин (калипсол)................................ 354
Глава 10. Полинаркомании............................... 357
10.1. Исходная форма— алкоголизм....................... 360
10.2. Исходная форма — опиизм.......................... 371
10.3. Исходная форма — наркомания снотворными средствами
и транквилизаторами.................................... 381
10.4. Исходная форма — гашишизм........................ 389
10.5. Изначальный полинаркотизм........................ 395
Глава 11. Тайная наркотическая зависимость. Ятрогенные нар-
комании ............................................... 397
Часть IV
Этиология и патогенез наркоманий
Глава 12. Этиологические предпосылки................... 410
12.1. Социологические объяснения наркоманий............ 410
4
12.2. Биологическая оценка семьи и индивида............. 415
12.3. Психологические объяснения наркоманий............. 431
12.4. Психопатологические предпосылки................... 447
Глава 13. Патогенетические данные....................... 463
13.1. Проблема специфичности............................ 463
13.2. Возможный механизм эйфорического действия наркоти-
ков ................................................... 468
13.3. Возможный механизм наркотической зависимости ... 471
13.4. Допустимый механизм абстинентного синдрома.... 473
13.5. Экспериментальные данные.......................... 479
13.6. Патогенез как проявление общебиологических механиз-
мов ................................................... 487
Часть V
Диагностика и лечение
Глава 14. Диагностика наркотического опьянения.......... 495
Глава 15. Диагностика острых психотических состояний при
приеме наркотических веществ............................ 505
Г л а в а 16. Диагностика наркоманий.................... 510
Глава 17. Основные правила лечения наркоманий........... 518
Глава 18. Методы лечения наркоманий. Реабилитация больных
наркоманией............................................. 532
18.1. Медикаментозное лечение........................... 533
18.1.1. Лечение острого отравления наркотиками .... 538
18.1.2. Лечение абстинентного синдрома и компульсивно-
го влечения....................................... 541
18.1.3. Лечение в период неустойчивого равновесия . . . 544
18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии.......... 551
18.2. Психотерапевтическое лечение...................... 559
18.2.1. Беседа с больным наркоманией, отношение к нему 559
18.2.2. Варианты и этапы психотерапии ............. 566
18.3. Результаты лечения................................ 574
18.4. Реабилитация больных наркоманией.................. 575
Глава 19. Организационные проблемы наркологии........... 578
19.1. Ведение больных в наркологическом стационаре .... 581
19.2. Трудные ситуации. Тактика врача................... 592
19.3. Организация отделения для лечения больных наркома-
нией .................................................. 598
Г л а в а 20. Профилактика наркоманий................... 599
20.1. Первичная профилактика............................ 599
20.2. Вторичная профилактика — предупреждение рецидива бо-
лезни ............................................. 621
Заключение. Перспективы................................. 625
Список литературы....................................... 631
Светлой памяти учителя,
друга, мужа
профессора А. А. ПОРТНОВА
ПРЕДИСЛОВИЕ
Предлагаемая вниманию читателя книга — руководство по
наркологии, одной из новейших медицинских дисциплин.
Наркология возникла как специальность из психиатрии: до
последнего времени лица, злоупотребляющие опьяняющими,
одурманивающими веществами, были пациентами психиат-
ров. В значительной мере они ими остаются и сейчас, по-
скольку и побуждение к злоупотреблению, и выражение зло-
употребления, последствия его — все это несет психопатоло-
гические черты. Симптоматика при наркоманиях представляет
по существу все встречающиеся в «большой» и «пограничной»
психиатрии состояния. Даже наркотическое опьянение может
служить моделью психопатологической симптоматики, на что
указывали психиатры французской школы еще более двух ве-
ков назад. В связи с этим наркология не теряет связь с психи-
атрией (см. Часть II), и знание психиатрии насущно необхо-
димо квалифицированному наркологу.
В отличие от классической психиатрии причинно-следст-
венные отношения в наркологии наглядны, а феноменология
более доступна для патогенетических исследований. Наглядно
единство психических расстройств, их динамики и соматиче-
ского состояния, в частности невропатологического. Привле-
чение методов лабораторного, экспериментального изучения в
наркологии более целенаправленно и результативно, чем в
психиатрии (см. Часть IV). Это не означает, что понимание
сущности болезни легко достижимо. Слишком сложен объект
исследования — поражение многих систем и межсистемных
связей на различных уровнях.
Изучение патогенеза наркомании затруднено разнообрази-
ем эффектов веществ и препаратов, которые используются
для злоупотребления. Их можно разделить на 3 большие груп-
пы (см. Часть III).
Седативные вещества и препараты основным своим дейст-
вием имеют успокоение, сонливость. К ним относятся опий и
приготовляемые из него препараты (кроме кодеина), снотвор-
ные лекарственные вещества различных фармакологических
6 .
групп, средства для обезболивания и наркоза, транквилизато-
ры. Седативным веществом считается алкоголь.
Стимулирующие вещества и препараты оказывают возбуж-
дающее действие; к ним относятся препараты амфетаминовой
группы, кокаина, эфедрина, кофеина и им подобные.
Психодислептические вещества и средства вызывают дез-
организацию психической деятельности в сочетании с психо-
тической симптоматикой. Разнообразием эффектов психодис-
лептиков объясняется обилие синонимических терминов —
«галлюциногены», «фантастики», «психотомиметики», «психо-
делические вещества». К ним относят каннабис (гашиш, ма-
рихуана), мескалин, псилоцибин, диметилтриптамин, ЛСД,
летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ) и мно-
гие другие.
Общим эффектом седативных, стимулирующих и психо-
дислептических веществ является лишь способность вызывать
эйфорию и менять психическое состояние, поэтому в настоя-
щее время для обобщенного обозначения одурманивающих,
опьяняющих средств нередко используют термин «психоак-
тивные вещества». Это не совсем точно. Любой психотропный
препарат, даже не обладающий наркотическими свойствами
(например, лекарства, применяемые в психиатрии), является
психоактивным, т. е. действующим на психику. Скорее, все
наркотические, опьяняющие и одурманивающие вещества яв-
ляются психоделическими. Это обозначение ближе к сущно-
сти и последствиям действия (от лат. deleo, delete — уничто-
жать).
Терминологический сдвиг, начавшийся в последнее время,
объясняется рядом обстоятельств. Привычный термин «нар-
котик» (от греч. narkoticos — усыпляющий) оказался узким в
ситуации повсеместного распространения стимулирующих ве-
ществ. Эффект стимуляторов понятию «наркотик» прямо про-
тивоположен. Многим психодислептикам также свойствен
возбуждающий эффект. Не усыпляют и наиболее распростра-
ненные в мире наркотики — никотин и каннабис (гашиш).
Следовательно, в строгом смысле слова наркотиками можно
назвать лишь незначительную долю веществ и препаратов, ис-
пользуемых для одурманивания.
Вместе с тем в патогенетических, фармакологических ис-
следованиях наркотиками считается большее количество пре-
паратов, чем это принято в клинической практике. Например,
действие алкоголя исследуется в ряду действий наркотиков.
Наркотиками считаются вещества, которые никогда не при-
нимают больные наркоманией. Напротив, не признаются нар-
котиками препараты, которые у людей вызывают наркоманию
(ноксирон). Несовпадение фармакологического и клиниче-
ского понятия «наркотик» определяется различием критериев
наркогенности, выявляемых в экспериментах на животных, и
7
в тех экспериментах, которые производят на себе сами боль-
ные наркоманией.
Столь же различны клинические и социальные понятия
«наркотик», «наркомания».
Юридически критериями признания вещества наркотиком
прежде всего служат социальная опасность и криминоген-
ность. Только те вещества и препараты, используемые для
злоупотребления, определены юрисдикцией как наркотики,
которые особо распространены в нелегальных производстве и
торговле. При этом к наркотикам относят и кокаин (стимуля-
тор), и каннабис (психодислептик) — вещества любого дейст-
вия, отвечающие единственному критерию социальной опас-
ности.
Таким образом, с юридической и клинической точек зре-
ния, наркомания кокаином — «красные чернила». Но юрис-
дикция алкоголь наркотиком не считает. Юристами наркома-
нией признается заболевание только в том случае, если оно
вызвано веществом, включенным в список наркотиков. Про-
чие вещества и препараты, которыми злоупотребляют, в рус-
ском языке называются «наркотически действующими» (но не
«наркотиками»). Более точного понятийного термина нет.
Злоупотребление наркотически действующим веществом, с
точки зрения юристов, является не наркоманией, а «токсико-
манией». Последний термин семантически неудачен.
Терминологическая неточность и неустойчивость сущест-
вует во всех языках. Например, в английском понятие «нарко-
тик» предпочтительнее используется в юридических пособиях,
фармакологических, патогенетических работах. В клиниче-
ской, общемедицинской, социологической, популярной лите-
ратуре употребляется термин «drug» (лекарство, средство), ох-
ватывающий и собственно наркотические вещества. Во всех
областях знаний равно часто применяются для всех случаев
термины «addiction» — пристрастие и «addict» — «наркоман»,
«токсикоман», «алкоголик» без разграничения. В немецком
языке используются производные от «zucht» (влечение,
страсть), смысловая тяжесть при этом переносится на состоя-
ние заболевшего, а не на категорию вещества, которым он
злоупотребляет (misbrauchtsucht). Во французском языке тер-
минология для обозначения болезни приближена к русской —
«narcomanie», «toxicomanie».
Деление на больных наркоманией и токсикоманией тем
более условно, что список наркотических веществ постоянно
меняется, и, следовательно, одному и тому же больному со
временем будут ставить разные диагнозы.
При такой понятийной неустойчивости до тех пор, пока
наркологическая терминология не определится, автор остав-
ляет за собой право сохранять терминологию традиционную,
понимая ее несовершенство. Вероятно, пока сохранение тра-
8
диционной терминологии — путь, объединяющий различные
области науки и общественной практики. В этой книге нарко-
тик — вещество, препарат опьяняющего, одурманивающего
действия, способный вызвать состояние болезни, наркома-
нию; наркология — дисциплина, изучающая развитие, течение
и исход наркоманий.
И наконец, нарколог должен не только знать, но и уметь
говорить. Большинство наркологов говорят неправильно —
ударения в произносимых ими словах не соответствуют лите-
ратурным нормам: алкоголь, наркомания , а не алкоголь и
наркомания. Хотя ударения в русском языке скользящие и
всегда остаются непреодолимой сложностью для иностранцев,
в ударениях профессиональной русской речи прослеживается
некая система. Моряки говорят рапорт, а не рапорт, компас, а
не компас, Мурманск, а не Мурманск; без труда можно дога-
даться, кто говорит о возбужденном деле, об осужденном че-
ловеке, кто — о добыче полезных ископаемых. В свое время
на вопрос, зачем нам нужна буква «ять», отвечали: «чтобы от-
личать грамотных от неграмотных». Здесь же, напротив, гра-
мотность — признак непрофессионализма. В связи с этим
можно предположить, что сохранение особенностей ударений
несет некое профессиональное щегольство. Филологи, разу-
меется, могут объяснить неправильности профессиональной
речи. Что касается ударений в наркологии, то это показатель
переноса из речи психиатров (мания, а не м&ния, эпилеп-
сия, а не эпилепсия, диспансер, а не диспансер и пр.), что в
свою очередь — калька с французского и немецкого языков,
которыми владели и на которых обучались наши психиатры
на протяжении полутора веков. По тому, где ставит ударение
нарколог, всегда можно определить, прошел ли он психиатри-
ческую школу, каковы были его учителя.
Злоупотребление наркотиками, известное с древнейших
времен (см. Часть I), сейчас распространилось в размерах,
тревожащих всю мировую общественность. Даже при суже-
нии, с точки зрения наркологов, границ наркомании до юри-
дически приемлемых во многих странах наркомания признана
социальным бедствием. Наркотические мафии управляют го-
сударствами (Латинская Америка), имеют свои армии (Юго-
Восточная Азия). Наркобизнес меняет даже географию и кли-
мат: катастрофичные наводнения в Южной Америке объясня-
ют сведением лесов в Андах — земля нужна для посевов коки
и мака. Не усилились ли наводнения на Памире? Доходы под-
польных корпораций по торговле наркотиками превышают
известные доходы от торговли нефтью и приближаются к ми-
ровым доходам от торговли оружием и включены в экономику
ряда стран.
По очень приблизительным подсчетам, в России на начало
XXI века ежегодный наркооборот составил 11 млрд долларов.
9
Такое, как говорится, «не проесть». Эти деньги обязательно
включены в экономику.
Особо гибельно злоупотребление в молодежной среде: по-
ражается и настоящее, и будущее общества. Полная, с точки
зрения наркологов, картина распространения злоупотребле-
ния, включающая формы токсикоманий, еще более трагична.
Вещества и препараты, не включенные в список наркотиков,
как правило, более злокачественны, вызывают большой ущерб
для индивидуума (см. Часть III). Каждое государство предпри-
нимает меры предупреждения злоупотребления среди населе-
ния, меры наказания как за хранение малой дозы наркотика
для собственного употребления, так и, разумеется, за изготов-
ление наркотиков и торговлю ими (вплоть до смертной каз-
ни). Разброс наказаний удивителен: за обладание 50 кг (!)
наркотиков в Нидерландах приговаривают к 8 годам заключе-
ния с освобождением через 4 года; в Китае казнят за облада-
ние 50 мг героина. Усилия всех стран организуются и коорди-
нируются на международном уровне. Впрочем, государства
небезгрешны, особенно в прошлом. Так, в Японии во время
Второй мировой войны населению давали стимуляторы для
поддержания высокой работоспособности; в войсках союзни-
ков стимуляторы получали летчики и моряки, в наших вой-
сках выдавали спирт. В послевоенное время некоторые стра-
ны затягивали с запретом наркотиков: Англия слишком долго
производила героин, в нашей стране не спешили контролиро-
вать барбитураты. В Нидерландах и сейчас производятся ам-
фетамины, экстази практически полулегально.
Наркология приобрела социальный смысл, как немногие
медицинские дисциплины. Борьба с наркоманиями в системе
здравоохранения необходимым своим условием имеет прежде
всего знание обстоятельств развития привыкания к наркоти-
кам, признаков болезни, способов надежной диагностики и
лечения. Знание — фундамент, на котором можно построить
надежную систему профилактики наркомании.
Достижению этих целей, как надеется автор, поможет и
настоящее руководство.
Часть I
НАРКОТИКИ И ОБЩЕСТВО
Глава 1
Распространенность наркоманий
Рассматривая историю использования наркотических
средств, можно видеть определенную этапность. Вщчале нар-
котики оцениваются как средство сакральное, от реальности
уводящее и соединяющее с высшими силами. Затем наркоти-
ки становятся лекарством, и этот переход естествен, так как
первыми врачами были жрецы, которые и использовали нар-
котики вначале как средства магические, затем лечебные, а
причиной болезни считалось нарушение связи с потусторон-
ними силами, гнев богов. Постепенно функциональное при-
менение наркотиков становится все нагляднее — их использу-
ют для улучшения психического и физического состояния.
И, наконец, наступает следующий этап, в европейской куль-
туре в начале XIX в., когда наркотики применяют с эйфори-
ческими, опьяняющими целями. Искусственные, химически
произведенные наркотики (обезболивающие, снотворные,
стимуляторы) теперь уже не служат сакральным целям, они
предназначены для лечебного, функционального использова-
ния. Но затем соответственно этой общей исторической тен-
денции их начинают употреблять для опьянения как эйфори-
зант.
Если исключить из рассмотрения наркотики искусственно-
го, химического происхождения, то эта закономерность сме-
ны функциональной роли естественных алкалоидов неоспори-
ма. Даже если в истории обнаруживаются лакуны, их можно
безошибочно заполнить. Здесь нельзя не вспомнить таблицу
Д. И. Менделеева и гомологические ряды Н. И. Вавилова; ве-
роятен некий метафизический закон, доступный для анализа
синергетиков.
Распространенность наркотизма создает определенную ау-
ру в обществе. Отношение к больным наркоманией становит-
11
ся менее жестким (хотя до какого-то предела; см. главу 20).
Исследования проблемы как явления, достаточно обособлен-
ного от повседневной жизни, начинают приобретать черты
бытовой любознательности, становятся достоянием обыва-
тельских знаний. Последнее питается добрыми намерения-
ми, но неловким исполнением мероприятий санитарного
просвещения. Тем самым сокращается расстояние между па-
тологией и здоровьем, нормой, смазываются необходимые,
даже инстинктивно закрепленные границы. Это крайне важ-
ное обстоятельство, недооцененное нами. Размывание границ
между порочным, больным и правильным, здоровым всегда
имеет многообразные нежелательные биосоциальные послед-
ствия в обществе. В рассматриваемом нами наркотизме это
эксперименты детей и подростков с одурманивающими веще-
ствами как выражение поискового поведения в пубертатном
возрасте (см. главу 10), это прием в компанию больного нар-
команией без знания о его установке на прозелитизм, это
супружество с ним, рождение от него больных детей и мно-
гое другое.
Истинное количество наркотизирующихся, по признанию
ВОЗ, неопределимо.
Если раньше мы спрашивали подростков, что они знают о
наркотиках, то сейчас вполне уместен вопрос о том, сколько
потребляющих наркотики они знают, — это тоже показатель
распространенности наркотизма.
Распространение наркомании уподобляют эпидемии. Име-
ется инфекционный агент — наркотик. Имеется эпидемиче-
ский очаг —часто обнаруживается источник заражения. Так,
полагают, что опиокурение в США появилось вначале в при-
тонах Сан-Франциско, когда на строительство западных же-
лезных дорог в 50—60-х годах XIX века приехало много ки-
тайцев, привыкших курить опий. Тогда был принят местный
закон, запрещающий заведения, где курили опий (в дополне-
ние к общегосударственному Акту Гаррисона). В Нидерландах
опиомания распространилась из портовых китайских опиоку-
рилен в Роттердаме, гашишизм в Великобритании с начала
60-х годов — от «зараженного» канадского эстрадного оркест-
ра. Эпидемического характера вспышки с высокой контагиоз-
ностью наблюдались в 60-х годах в среде хиппи; с 70-х годов
XX в. в США, а с 80-х —в СССР появились нюхальщики в
школах определенного района. Первая известная нам вспыш-
ка, возникшая в Ижевске в 1979 г., была вызвана молодым че-
ловеком, освободившимся из места заключения, где он рабо-
тал на мебельном производстве, на котором имелись соответ-
ствующие растворители лаков.
О размахе эпидемии за */4 минувшего века может говорить
сравнение сегодняшней ситуации с тем, что было в 60-х годах.
Тогда после принятия Единой международной конвенции о
12
наркотических средствах в 1961 г. было разрешено выращи-
вать опий 7 странам: Болгарии, Греции, Югославии, Турции,
Ирану, СССР, Индии. При этом Греция и Иран сами отказа-
лись от возделывания мака. Спокойное время кончилось в се-
редине 80-х годов XX в.
Для развития «эпидемии» необходим контакт с лицами,
подверженными болезни, у которых отсутствует или недоста-
точна сопротивляемость, «иммунитет». Об особенностях этих
лиц мы будем говорить далее (см. главу 10). Контагиозность,
вероятность передачи инфекции в развитии наркотизма назы-
вается прозелитизмом — появлением «последователей». Счи-
тается, что каждый больной наркоманией «заражает», по раз-
ным источникам, 5—17 человек. Аналогия распространяется и
на наркогенность вещества — силу, скорость, с которыми ве-
щество вызывает привыкание. Наркогенность уподобляется
силе инфекционного агента. Героин наркогеннее транквили-
заторов, как вирус опаснее бактерии.
Уподобление наркомании эпидемии — не риторическая
фигура. Как многие аналогии, оно несет понимание методов
борьбы и профилактики.
Наркотики имеют в сегодняшнем мире свои закономерные
пути распространения, отличные от того, что было в про-
шлом. Причины этого кроются в изменившихся мотивах по-
требления и облегчении связей между странами. Сакральные,
ритуальные, практические, лечебные цели приема наркотиков
оттеснены на второй план мотивом поиска эйфории.
Мы можем наблюдать как бы каскад событий — движения,
распространения наркотиков. Эти движения позволяют вовре-
мя заметить начало роста наркотизации в обществе, что обыч-
но происходит с запозданием.
Выращиваются наркотики в бедных странах, затем они бы-
стро перевозятся в богатые, распределяясь в соответствии с
обеспеченностью потребителей или в соответствии со способ-
ностью потребителей добывать наркотики преступным мето-
дом. Наиболее удобным рынком с этой точки зрения в мире
являются США и Западная Европа. В пределах нашей страны
пути распространения наркотиков подчиняются той же зако-
номерности. Но удобные у нас рынки сбыта совпадают неред-
ко с регионами выращивания, хотя и здесь движение нарко-
тиков имеет то же направление — от бедных к богатым или
преступным лицам.
Затем наркотик начинает движение от более обеспеченных
к менее обеспеченным людям, что обостряет криминогенную
ситуацию. Последняя особенность распространения, от обес-
печенных к малообеспеченным, видимо, противоречит извест-
ному факту — наркотизация распространена в большей степе-
ни в малоимущих слоях населения. Однако этот факт требует
более внимательной оценки. Во времена незначительной нар-
13
котизации она действительно была сосредоточена в низшем
социально-экономическом слое, но в определенных группах
этого слоя: антисоциальных и асоциальных (преступники,
проститутки, богема). Наркотики здесь как бы секвестрирова-
ны отношением общества к этим группам в целом, их образу
жизни, в том числе их наркотизации.
Социальная опасность, движение наркотика начинается
тогда, когда наркотизация охватывает высокие слои общества,
людей, подражание которым льстит прочим. В России рас-
пространение наркотизации перед Первой мировой войной
прослеживается не от больных и несчастных ятрогенных
больных наркоманией, а из притонов (например, пресловутая
вилла «Розе»), в которых встретились обитатели дна общества
и представители аристократии. Великокняжеские семейства
были поражены кокаинизмом, два премьер-министра страда-
ли морфинизмом. В США и Западной Европе наркотизация
стала расти тогда, когда попала в среду студенчества, поэтому
следует считать порогом опасности выход наркотизации за
пределы традиционно поражаемых групп. Традиция эта сло-
жилась естественным образом в XIX в., когда наркотические
вещества появились в Европе в больших количествах и, утра-
тив экзотичность, оказались предметом свободного выбора.
Существование отдельных пораженных групп населения
можно считать показателем социального благополучия на мо-
мент оценки.
Что касается регионов, где наркотики выращивают и упот-
ребляют в бытовой сфере с практическими целями, здесь при-
знаком опасности, помимо названного, может служить преж-
де всего изменение способа наркотизации. Например, смена
опиофагии и опиокурения парентеральным введением нарко-
тика, как это произошло и вызвало проблему в Средней Азии
и в некоторых странах Юго-Восточной Азии. При бытовом
употреблении выход наркотизации за пределы традиционно
поражаемых групп проявляется вовлечением в наркотизацию
женщин. Привычно соглашаясь с тем, что в некоторых стра-
нах наркотик в бытовой манере принимает все население,
следует иметь в виду, что это все мужское население, женская
же наркотизация осуждается. Сейчас в Азии известен прием
наркотиков (правда, в «отсталой» форме опио- и гашишефа-
гии и курения) даже кормящими матерями.
Началом распространения наркотизма в конкретном обще-
стве нужно считать и спрос на новое наркотическое вещество,
например на барбитураты в Северо-Западной Африке, Юж-
ной Азии. Спрос на новое вещество на фоне распространения
наркотизма означает, как мы это видим в США, Европе, Рос-
сии и во многих других странах и регионах, дальнейший
подъем злоупотребления, обострение проблемы, поскольку
волнообразная кривая развития наркотизма в XX столетии
14
поступательно идет вверх по экспоненте. В связи с этим сле-
дует отметить, что даже падение спроса на распространенный
наркотик не обещает улучшение ситуации — это может озна-
чать появление нового, смену «моды».
Употребление наркотика, передающееся от мужчин к жен-
щинам, наблюдается не только в обществах, где распростра-
нено бытовое употребление опьяняющих веществ с практиче-
скими целями. Существует общая биосоциальная закономер-
ность передачи опыта, навыков, морали от мужчин к женщи-
нам. Согласно концепции В. А. Геодакяна о роли дихотоми-
ческого полового разделения вида, мужчины инициативно ис-
пытывают, осваивают окружающее, женщины консервативно
сохраняют опыт, пополняя его тем, что освоено мужчинами.
Концепция подразумевает, что опыт пополняется тем, что
оказалось полезным виду. Однако в девиантных случаях, ка-
ким является наркотизация, мы видим, что модель продолжа-
ет работать, хотя содержание процесса злокачественно. Кон-
сервативная роль охранительницы вида не звучит так же, как
не звучит инстинкт индивидуального самосохранения в от-
дельном случае наркотического опьянения. Можно допустить,
что в обоих случаях биологическую целесообразность поведе-
ния нарушает эйфорический эффект наркотика.
Таким образом, женский наркотизм — показатель начавше-
гося роста наркотизации в обществе. Изучение соотношения
мужского и женского наркотизма в его различных формах,
видах (седативный, стимулирующий, психоделический) в ди-
намике должно дать результаты большого, в том числе биоло-
гического, значения (изменение ролевых функций в пределах
биологического вида; феминизация и маскулинизация). Одна-
ко эта проблема еще не привлекла внимание исследователей.
Одной количественной констатации совершенно недостаточ-
но для каких-либо выводов.
Столь же недостаточны наши статистические данные для
оценки еще одного показателя движения наркотика — возрас-
та пораженных. Наркотизация поражает молодых, но в своем
росте распространяется в направлении не старших, а еще бо-
лее младших. Чем младше возраст пораженных, тем динамич-
нее растет конкретная форма наркотизма, чем старше — тем
ближе «насыщение» в популяции. Мы видели, что, например,
снижению гашишизма в США соответствовало увеличение
числа потребителей марихуаны в возрасте 25—35 лет. Наши
сомнения в стабилизации у нас уровня героинизма основаны
На том, что отмечаются случаи злоупотребления героином в
10—12-летнем возрасте.
Традиционная для медицинской статистики 5-летняя руб-
рификация малоинформативна для случаев наркотизма. А та-
кие показатели, как «62 % наркоманов — лица в возрасте до
30 лет», не дают никакой возможности прогноза. Еще менее
15
удовлетворительны наши данные о подростковой наркотиза-
ции. Понятие «подростковый возраст» у нас трактуется весьма
произвольно: от 12 до 15, от 15 до 18 лет. Не различаются да-
же младший и старший (как в англоязычной литературе) под-
ростковые периоды, хотя в русском языке есть соответствую-
щие понятия (отроческий, юношеский). В связи с этим опуб-
ликованные сведения «21,3 на 100 000 населения в возрасте
15—17 лет» лишь подтверждают факт существования явления,
но недостаточны для анализа. Мы не говорим даже о том, что
из этих данных отброшены становящиеся все более многочис-
ленными случаи злоупотребления лицами до 15 лет, быть мо-
жет, самые показательные для оценки динамики наркотиза-
ции в обществе.
Безусловно, разделять детско-подростковую группу по воз-
расту действительно трудно, так как здесь велик разброс по
степени зрелости, зависимости от окружения, социальных ус-
ловий и других факторов. В любой группе подростков обычен
разброс в 3—5 лет. Прослеживается необходимость выделения
группы 17—25-летних (не 20—25 лет): это возраст профессио-
нального становления и интенсивного деторождения, возраст
армейской службы. Число больных наркоманией в этой воз-
растной категории наиболее ярко может указать на потери об-
щества вследствие наркоманий. Для построения профилакти-
ческой работы в детско-подростковой группе целесообразно
ориентироваться не только на возраст, но и на социальные
данные: школьники, учащиеся ПТУ, безнадзорные и т. д. Эти
социальные позиции пусть в незначительной степени, но да-
ют некоторые представления об уровне развития, личностных
и социальных устремлениях и пр., что сделает профилактиче-
скую работу более конкретной.
Есть еще ряд характеристик, имеющих прогностический
смысл, например, для городского и сельского населения, во-
влеченного в наркотизацию, поэтому статистические сведения
обязательно должны отражать распространенность наркотизма
в зависимости от величины городов и сельских населенных
пунктов. Это позволяет определить «насыщенность» населе-
ния конкретной формой наркотизма и этап движения нарко-
тизации. Однако данные и по этому вопросу практически от-
сутствуют не только в нашей, но и в зарубежной литературе.
Мы знаем лишь движение наркотизации в макросоциуме.
В микросоциальной среде пока мы можем свидетельство-
вать о распространении наркотиков среди молодежи (места
учебы, развлечений, места жительства) и в семьях (от старших
детей к младшим). В микросоциуме закономерности практи-
чески не прослежены, так как от операций с числами, с уров-
ня статистики мы переходим на уровень личностных характе-
ристик, личностных особенностей, на уровень психологии и
психиатрии.
16
Каково количество лиц, потребляющих наркотики, среди
населения? Так, по данным ряда авторов, у подростков до
18 лет наблюдался рост заболеваемости наркоманиями с 4,9
на 100 000 населения до 84,5 (увеличение в 17,2 раза) в 1991—
2000 гг., токсикоманиями с 12,5 до 20,4 (в 1,6 раза) в 1991—
1998 гг., болезненности наркоманиями с 7,9 до 125,1 (в 17,8
раза) в 1991—2000 гг. Разумеется, эти данные ориентировоч-
ны, так как надо принять во внимание число беспризорников,
которые избегают какого-либо учета.
Анализ ситуации за последнее десятилетие ведущим специа-
листом Е. А. Кошкиной и ее коллективом (2001) у взрослых по-
казал рост больных наркоманиями, состоящих на диспансер-
ном учете, почти в 9 раз (185,8 на 100 000 населения в 2000 г.).
Заболеваемость выросла в 13 раз (обращаемость в 2000 г. — 50,6
на 100 000 населения). Число больных токсикоманиями за де-
сятилетие увеличилось в 1,9 раза, при этом в 1999 г. показатель
вернулся к уровню 1991 г. Что касается подростков, то
Е. А. Кошкиной отмечено, что у них вовлечение в злоупотреб-
ление ПАВ по скорости роста в 2 раза превышает заболевае-
мость взрослых. Аналогичные результаты расчетов получены
В. И. Михайловым (2002). У взрослых потребителей отмечено
за 1991—2000 гг. рост больных наркоманиями в 8,6 раза (муж-
чины) и 11,8 раза (женщины), больных токсинаркоманиями в
1,95 раза (мужчины) и 1,03 раза (женщины). Показатель болез-
ненности наркоманиями у мужчин «вырос в 8,9 раза, у жен-
щин — в 12,1 раза; болезненность токсикоманиями у мужчин
выросла в 2 раза, у женщин — на 6,7 %. По данным В. В. Кир-
жановой (2003), наибольший рост наркотизации в России при-
ходится на 1995—1997 гг.: каждый год болезненность вырастала
на 30 % в сравнении с годом предыдущим. Хотя с 1991 по 2002 г.
число состоящих на учете увеличилось в 11 раз, последние 3 го-
да темпы прироста снижаются. Так, болезненность в 2000 г. уве-
личилась на 28 %, в 2001 г. — на 18 %, в 2002 г. всего на 1,3 %.
На конец 2002 г. на учете состояли 323 000 человек (224,1 на
100 000 населения) и 126 000 человек — наблюдаемых потреби-
телей наркотиков без признаков зависимости (87,3 на 100 000
населения). Число токсикоманов вместе с тем растет, хотя и не
достигает величин, наблюдаемых при наркомании. На конец
2002 г., по данным В. В. Киржановой, болезненность токсико-
маниями составила 12,7 тыс. человек (8,8 на 100 000 населе-
ния), число злоупотребляющих без признаков зависимости —
20,8 тыс. (14,5 на 100 000). ЭФи данные дают представление о
ситуации, о развитии тенденции, при этом о тенденции мы мо-
жем говорить с большей уверенностью, чем о количестве забо-
левших. Но наиболее ясно мы видим в этих цифрах развитие
наркобизнеса в России — колоссальный рост потребления
классических наркотиков в сравнении с наркотически дейст-
вующими веществами. Думается, если наложить на географи-
2 - И Н Пятницкая
17
ческую карту ценники, можно ориентировочно представить,
как распространяется наркотик по России и куда будет двигать-
ся «товар».
Имеет хождение фраза: «милиция знает употребляющих
наркотики в 10 раз больше, чем врачи, но на самом деле их в
10 раз больше, чем знает милиция». Такая фраза хорошо запо-
минается, но явно беллетристична. Истинное число больных
установить сложно потому, что злоупотребление наркотиче-
скими веществами скрывается пациентами, а нередко и их
близкими, поэтому специалисты постоянно ищут методы, по-
зволяющие объективизировать меру наркотизации в обществе.
Так, Е. А. Кошкина и соавт. (2001) используют метод «по-
вторного захвата» на основе сопоставления данных различных
ведомств (наркология, общая медицина, МВД); выявляются
пропорции встречаемости и рассчитывается приближенное к
истине число злоупотребляющих. Так, оказалось, что это чис-
ло в 3 раза, а не в 10 раз превышает число состоящих на уче-
те. Хотя и здесь, разумеется, результат зависит от качества ра-
боты различных служб.
Можно предложить другие, неколичественные методы
оценки распространенности наркомании в каком-либо регио-
не. Так, ситуацию можно считать относительно благополуч-
ной, если наркотик местный, дешевый, не вводится паренте-
рально, не экспортируется, нет ввезенных наркотиков. Такие
регионы есть, например, на юге Сибири, где выращивают и
сами потребляют гашиш и опий в бытовой манере.
Некоторые расчеты клиницистов в регионах также могут
быть полезны, хотя и при широком диапазоне допущений, и
при обязательном повторении расчетов спустя 2—3 года. Так,
в этих исследованиях потребление подразделяется на эпизо-
дическое, периодическое и постоянное (с диагнозом зависи-
мости). В отчетных документах диспансеров графа «эпизоди-
ческое потребление» присутствует, и такие потребители берут-
ся на учет для последующего контроля. Графа эпизодических
потребителей интересна. Клиницисты знают, что поступаю-
щие на лечение наркоманы нередко говорят, что они только
1—2 раза попробовали (хотя с первого раза мало кто стано-
вится известным), а при анкетном опросе подростков, даже
анонимном, многие скрывают свои «пробы». Следовательно,
эта графа неполноту данных о потребителях случайных допол-
няет потребителями постоянными. Но примем такое положе-
ние вещей как данность. Далее ход событий: часть эпизодиче-
ских потребителей станут периодическими, большая часть пе-
риодических (потому что здесь у многих болезнь уже нача-
лась) становятся постоянными, а постоянные, увы, погибают.
Рост злоупотребления здесь будет отчетливым, если при по-
вторной оценке сохранится примерное число эпизодических и
постоянных потребителей неизменным: в число эпизодиче-
18
ских рекрутируется молодежь вместо перешедших к более ин-
тенсивной наркотизации, а естественная убыль постоянных
пополняется из числа эпизодических и периодических. Таким
образом, при видимом благополучии цифр, отсутствии роста
наркотизации населения этот рост есть.
Объективные методы выявления злоупотребления по ана-
лизам мочи и крови (например, ферментативный анализ
Т. В. Чернобровкиной) наше общество еще не готово при-
нять: кто-то боится разоблачения, кто-то — нарушения прав
человека.
Столь сложно выявляемое и столь трудное для оценки яв-
ление, как наркотизация, требует особого внимания и тща-
тельности в сборе, систематизации данных широкого круга.
Малозначащие, казалось бы, сведения в этих случаях могут
иметь большое значение.
Глава 2
Последствия наркоманий для общества
Много лет назад Дж. Д. Армстронг, инициатор антинарко-
тического движения в Канаде, отметил парадокс. Вещество,
вначале полезное и нужное, получая в силу этого широкое
распространение, становится универсально применимым и в
силу этого в дальнейшем вызывает вред, разрушения и смерть.
2.1. Социальные последствия
Они трудно исчислимы и не только потому, что регистриру-
ются разными службами общества и не обобщаются в дальней-
шем. Во-первых, в связи с тем что не всегда четко видна роль
наркотизации как таковой. Весьма часто разрушительным дей-
ствием обладает совокупный фактор, где наркотизация — лишь
составляющая, и весомость ее установить трудно. Можно, на-
пример, назвать процент, в котором состояние интоксикации
имело место в том или ином виде преступления (воровство, ху-
лиганство, убийства и т. д.), но до сих пор нет (и вряд ли будет)
итога дискуссии: облегчающую, предопределяющую роль в
преступлении играло опьянение или криминальная личность
проявила бы себя и вне связи с наркотизацией. В психиатри-
ческих исследованиях отмечается, что диагнозы алкоголизма,
наркомании, социопатии (антисоциальная личность) нередко
устанавливаются одной и той же личности последовательно
или одновременно. Факторный анализ показал достоверную
положительную связь каждого диагноза с двумя другими [Weis-
ner С., 1992]. Во-вторых, количественно оценить качество все-
гда трудно, поэтому многообразные социальные следствия
2* 19
наркотизации подсчитать невозможно. Мы можем исчислить
стоимость ДТП и испорченного оборудования. Но как мы оп-
ределим, например, неполучение профессии и неквалифици-
рованный в последующем труд, падение продуктивности и ряд
других потерь, мера которых отсутствует, как отсутствует мера
нарушенных отношений с близкими?
Следовательно, наше знание последствий наркомании в
основном качественное, основанное на практических наблю-
дениях, на тех сведениях, которые накопили психиатры и
наркологи.
Непосредственный социальный результат вызывается сни-
жением энергетического потенциала больных наркоманией.
Они не в состоянии выполнять свои обязанности не только
потому, что поиск наркотика требует отлучек и занимает мно-
го времени. Больной способен к продуктивной деятельности,
лишь находясь под действием привычного наркотика и только
в начале заболевания. Это считанные часы, после чего мысли
сосредоточиваются на том, как принять следующую дозу, по-
этому большинство наркоманов не работают. Иногда они чис-
лятся на работе, изредка на ней появляясь, иногда «оформля-
ют» себе некое место работы. В меру бытовой неприхотливо-
сти, нетребовательности — предмет расходов совершенно
иной — они живут на содержании своих родственников.
Антисоциальность больных предопределена двумя факто-
рами. Первый — потребность в деньгах, при том что больной
наркоманией, как правило, не имеет легальных заработков.
«Семья» — постоянная группа наркоманов — требует взносов,
обычно наркотиком, добыча наркотиков — очень больших де-
нег. Некоторая часть больных обеспечивают себя и «семью»
перепродажей наркотических средств, их перевозкой, переда-
чей от производителей торговцам. Однако этот способ чаще,
чем другие, заканчивается задержанием и осуждением, поэто-
му наркоманы неизбежно становятся на путь других уголов-
ных преступлений, более опасных для общества (см. далее).
Второй фактор антисоциальности — личностные измене-
ния, наступающие в результате наркотизации (здесь мы не ка-
саемся преморбидных особенностей личности, нередко также
антисоциальных). Особое значение приобретают искажения
эмоциональной сферы, преобладающие злобные чувства, по-
требность в мщении, разрушении. Эти чувства легко, взрыво-
подобно возникают и выражаются крайними, грубыми фор-
мами.
Прозелитизм больных наркоманией известен. Если каж-
дый из них «заражает» 5—17 человек, то можно быть уверен-
ными, что большая из этих ориентировочных цифр характер-
на для среды подростков. При этом играют роль и корыст-
ные, и бескорыстные мотивы. Получающий удовольствие от
наркотика иногда испытывает потребность «осчастливить»
20
других. В. А. Горовой-Шалтан хорошо описал это состояние,
особенно наблюдающееся у медицинских работников. По
данным А. А. Габиани, 78,7 % сиблингов также злоупотребля-
ют наркотиками. В наших наблюдениях частыми случаями
являются супруги, реже — сошедшиеся пары, употребляющие
наркотики; при этом чаще больной муж «заражает» здоровую
жену. И, как известно, больные наркоманией ищут близких
отношений с медицинскими работниками. Здесь уже про-
сматривается корыстный мотив — облегчение совместного до-
бывания наркотиков. Корысть и в тех случаях прозелитизма,
когда в наркотизацию вовлекается материально обеспечен-
ный человек, подросток из обеспеченной семьи.
Прозелитизм определяется средой. Так, в наше время ме-
дицинская среда отчуждает больного наркоманией: заболев-
ший вызывает или сочувствие, или осуждение, но не желание
подражать. Легко распространяется наркотизация в среде пре-
ступников, богемы, в группах профессионального риска, где
есть соответствие тем побудительным мотивам, которые пред-
располагают к злоупотреблению (см. Часть IV). Но особо вы-
ражен прозелитизм в среде подростков, в их группах с асоци-
альным и девиантным поведением, что также соответствует
побудительным мотивам и личностным особенностям таких
детей (см. Часть IV).
Оказываются социальными и биологические последствия
наркотизации. Ранняя смерть, другие расстройства требуют
лечения. Стоимость наркомании только органам здравоохра-
нения у нас можно представить по следующим цифрам. Заре-
гистрированного больного наркоманией неоднократно в тече-
ние года госпитализируют в психиатрическую больницу (это
помогает ему уйти от давления со стороны милиции), где он
проводит с перерывами иногда и до 200 дней; стоимость дня
достаточно высока. При передозировках, отравлении наркоти-
ком вытрезвление в токсикологическом пункте обходится до-
роже плюс последующее пребывание на койке в течение 2—
5 дней. Незарегистрированный пациент обращается за меди-
цинской помощью в больницы другого профиля, в отделения
«скорой помощи» или в случае расстроенного здоровья (см.
Часть II), или симулируя состояние, при котором требуется
введение наркотика. Кроме того, в поисках назначений нар-
котически действующих веществ (снотворных, транквилизато-
ров), рецептов эти больные являются частыми посетителями
амбулаторных приемов. Без сомнения, и острые, и хрониче-
ские биологические последствия наркотизации, мимикрируя
как расстройства здоровья различной этиологии, есть весомая
составляющая в системе здравоохранения — это следует из
других данных.
Так, в общей массе лиц, получивших травму (и легкие ам-
булаторные случаи, и летальные), многие находятся в различ-
21
ной степени интоксикации транквилизаторами; общесомати-
ческие больные, госпитализированные в стационар, могут
иметь различные наркотики в крови. У поступающих в психи-
атрические стационары США в 10 % случаев обнаружена та
или иная степень концентрации наркотических веществ. Сре-
ди лиц, госпитализированных по поводу острого психоза, час-
то оказываются больные наркоманией. Среди больных алко-
голизмом, поступающих в стационары общетерапевтического
профиля, наркотическая интоксикация фиксируется (там, где
проводится соответствующее лабораторное исследование) в
25 % случаев.
Остановка в интеллектуальном развитии подростков ведет
к неспособности осуществлять квалифицированную профес-
сиональную деятельность (см. Часть II), т. е. ставит проблему
социальной полноценности поколения.
Высокая смертность в производительном возрасте, помимо
эмоционального впечатления, имеет и экономическое содер-
жание (непроизведенный доход). Все больше растет число на-
блюдений случайного отравления наркотиками при контра-
бандной перевозке в заглатываемых капсулах или в пакетах,
помещаемых в прямую кишку. Капсулы вмещают по 3—6 г
наркотиков (их число свыше 100), пакеты содержат до 200 г
наркотиков. Ожидается выход капсул естественным путем, но
вероятна непроходимость кишечника. В связи с тем что эндо-
скопическое удаление капсул опасно из-за возможного их по-
вреждения, в подобных обстоятельствах необходима хирурги-
ческая операция. При их обнаружении дают также рвотные
средства (с обильным теплым питьем) или слабительное. Но и
при таком удалении не исключены разрывы упаковки. Сим-
птомы острого отравления развиваются молниеносно; смер-
тельно содержимое даже одной капсулы.
Подсчитываются обычно случаи смерти, последовавшие
непосредственно за введением препарата, «на игле». Причины
многочисленны (см. главу 4). Смерть может наступить даже
при первом введении наркотика из-за индивидуальной непе-
реносимости или слабости сердечно-сосудистой и дыхатель-
ной систем, аллергии, при привычной наркотизации при
аутоаллергии. Нередки случаи фальсификации наркотика, на-
личие примесей при кустарных приготовлениях и очистке.
Кроме того, причиной смерти «на игле» бывает передозировка
при домашней обработке сырья, когда активность вещества
определяется на глазок, точнее —на вкус. Поскольку все нар-
котики на черном рынке часто фальсифицируются, диагно-
стика затруднена. Исследование наркотика, купленного на
улице Лос-Анджелеса, показало примесь 15 веществ больше
чем в 50 % образцов. Это были ацетилсалициловая кислота,
бура (борная кислота), лидокаин, прокаин; героин разводится
также тальком, сахаром, антигистаминовыми препаратами,
22
бензодиазепамом, амфетаминами. Образцы «кокаина» оказа-
лись смесью кофеина, эфедрина. В наркотик добавляют суль-
фат магния, сульфат бария, соду и даже стиральный порошок.
В России в героин добавляют димедрол. Распространено кус-
тарное производство. Технология при этом оставляет в препа-
рате опасные вещества, более токсичные, чем сам наркотик.
Так, следствия как острой, так и продолженной интоксикации
наркотиками искажаются технологическим отравлением ук-
сусным ангидридом и металлами при кустарной обработке
опиатов. Получаемая таким образом «султыга» после несколь-
ких инъекций может вызывать токсические гепатит и нефрит.
При кустарной обработке эфедрина токсичным, очень актив-
ным агентом оказывается марганец.
В результате приема обработанного хлористоводородной
кислотой и эфиром карандаша-ингалятора возможны гипер-
термия, боль в суставах и мышцах, головная боль, покрасне-
ние и боль в глазах, нарастание лейкоцитоза, синовита и хон-
дрита во всех суставах, нистагма, атаксии, что объяснить
только действием эфедрина затруднительно. Известны случаи
отравления свинцом (острый психоз, свинцовая энцефалопа-
тия, свинцовый гепатит) не только при вдыхании бензина, но
и при использовании кустарно приготовленного метамфета-
мина. Даже нерегулярное употребление опия, загрязненного
металлами, вызывало гепатотоксические реакции, невропа-
тии; исследование некоторых образцов в Индии обнаружило
вьАюкое содержание мышьяка как в самом опии, так и в кро-
ви, моче, ногтях и волосах заболевших.
В связи с этим во многих случаях точнее было бы свиде-
тельствовать об опасных биологических последствиях как о
сопутствующих наркотическому опьянению токсических реак-
циях на дополнительные вещества.
Экспертные оценки по понятным причинам осложнены.
При госпитализации истинная причина расстройства здоро-
вья, прием наркотика или той смеси, которую «попробовав-
ший» считал наркотиком, скрывается. Объективный лабора-
торный анализ, обязательный в токсикологических центрах, в
других медицинских учреждениях проводится не всегда.
В случаях смерти оценка нередко затруднена (наличие микро-
дозы дизайн-наркотика) или поверхностна. Указывается непо-
средственная причина летального исхода. Так, по материалам
судебно-медицинской экспертизы Москвы, смерть подрост-
ков в опьянении летучими наркотически действующими ве-
ществами проходила по графе «острая сердечная недостаточ-
ность».
Отдаленные причины смерти при злоупотреблении нарко-
тиком вызываются не только расстройством соматоневрологи-
ческих функций, но и расстройством психики. Помимо смер-
ти от несчастных случаев в остром психотическом состоянии,
23
здесь следует назвать самоубийства как результат депрессии,
дисфории. Больных наркоманией относят в ту же группу рис-
ка по самоубийству, что и больных депрессией, пожилых и
одиноких лиц, т. е. в группу наиболее высокого риска. Пола-
гают, что и для больных наркоманией, и для суицидентов ха-
рактерны общие личностные черты — импульсивность, неус-
тойчивость психики, интерперсональные трудности. И нарко-
мания — это «растянутое» самоубийство. Во многих странах
на большом статистическом материале подтвержден паралле-
лизм роста алкоголизма, наркомании, убийств и самоубийств.
Риск самоубийства возрастает при алкоголизме в 200 раз, при
наркоманиях — в 350 раз. Общая летальность при алкоголизме
возрастает в 2—10 раз, при наркоманиях — в 30 раз. Злоупот-
ребление алкоголем сокращает жизнь на 15—20 лет; злокаче-
ственность наркотиков настолько превышает вред алкоголь-
ных напитков, что при злоупотреблении наркотиками исчис-
ляется не сокращение жизни, а ее длительность и длитель-
ность жизни наркомана — 5—10 лет. Различные методы под-
счета дают разное освещение смертности.
Искажение семейных связей — обязательное следствие
наркомании. Семья для больного наркоманией — источник
дохода, крыша над головой. Душевные связи утрачиваются.
Отношения становятся в лучшем случае холодными, а при со-
противлении семьи наркотизации — враждебными. Это про-
исходит тем скорее, чем скорее наступают эмоциональные
расстройства у пациента, утрачиваются нравственные крите-
рии. Собственную семью больные образуют редко, с прагма-
тическими целями. Неслучайна частота связей и браков с ме-
дицинскими работниками. При этом больные стараются во-
влечь в наркотизацию партнера. Обычная же ситуация — про-
живание в семье родителей с повседневными сценами сканда-
лов, хищение пенсии, вещей, превращение дома в притон для
неизвестных родителям лиц, приносящих, покупающих, при-
нимающих наркотики и т. д. В дальнейшем эти сообщества
определяются, складываются в «семьи» больных наркоманией.
«Семья» здесь также функциональное образование, цель кото-
рого — наркотизация в наиболее безопасных условиях, облег-
чение в добыче наркотиков. «Семья» имеет свой «дом», кото-
рым может быть не только обезлюдевшая квартира, но и под-
вал, чердак, изолированное строение, свои пути и связи для
доставания наркотиков, свои способы добычи денег для этого.
В «семье» возможны и сексуальные отношения, обычен про-
мискуитет, нередко гомосексуализм.
Если собственная семья образовалась до начала наркотиза-
ции, то с началом злоупотребления она распадается очень бы-
стро, если другой супруг наркотиков не принимает.
В силу этих обстоятельств проблема потомства больных нар-
команией не стоит так остро, как проблема детей, больных ал-
24
коголизмом, и детей из пьянствующих семей. Сами больные
наркоманией обычно не хотят иметь детей, хотя инстинкт жен-
щин не всегда контролируется разумом. Но в целом их потом-
ство численно незначительно, как и патогенное влияние на де-
тей обстановки воспитания ввиду скорого развода. Неполная
семья для ребенка менее опасна, нежели семья, где злоупотреб-
ляют наркотическими средствами. Однако, поскольку растет
наркотизация женщин, проблема потомства злоупотребляю-
щих наркотиками будет также возрастать. Социальными по-
следствиями рождения и воспитания их детей будет снижение
интеллектуального, нравственного и экономического потен-
циала общества — утраты, которые, как и многие другие, под-
счету недоступны. В разрушении семьи, в необразовании семей
нужно видеть также уменьшение стабильности общественных
отношений, социальной устойчивости, что связано с такими
нежелательными явлениями, как бродяжничество, незанятость,
подверженность криминальным влияниям и многими другими.
Рост заболеваемости наркоманией, образование черного
рынка наркотиков вызывают глубокие социально-экономиче-
ские изменения в обществе не только потому, что общество
теряет граждан, которые лишаются здоровья, производитель-
ных функций, становятся преступниками, но и потому, что
это пагубно действует на окружающих. Изменения в обществе
в связи с наркотизмом разнообразны и наблюдаются на всех
уровнях. Например, в Боливии, Афганистане, Таджикистане
^езко сократилась продукция сельского хозяйства, так как
многие крестьяне переместились в районы выращивания нар-
котика1. Во всех случаях итогом роста наркотизма являются
искажение традиционных нравственных ценностей, образа
жизни, разрушение семьи и потеря работы, накопление «гряз-
ных» денег, теневая экономика, коррупция. Доходы мировой
наркотической мафии, как полагают экономические эксперты
ЕЭС (1989), равны военному бюджету США или половине го-
сударственных расходов Франции. Терроризм в мире матери-
ально подпитывается торговлей наркотиками и наркотизацией
террористов. Лица, по должности борющиеся с наркотиче-
ским бизнесом, нуждаются в телохранителях. В некоторых
странах ведется война между армией государства и частной
армией торговцев. Другие уже потеряли экономическую и по-
литическую стабильность вследствие подчинения государст-
венного аппарата наркотической мафии через коррупцию.
Тяжелейшим социальным следствием наркотизации явля-
ется рост преступности в населении.
’Не надо быть провидцем, чтобы ждать определенного развития
событий в Средней и Южной Азии: задействованные в наркобизнесе
будут с деньгами, остальные — без хлеба; Россия и Европа будут по-
лучать в избытке наркотики и голодных иммигрантов.
25
2.2. Криминогенность наркомании как болезни
От 40 до 90 % уголовных преступлений связаны с наркоти-
ками. При этом нужно отметить, что наркотизация у нас, как
правило, выявляется при задержании преступника не всегда, а
случайно. Преступность преобладает в виде краж, мошенни-
чества и других имущественных преступлений, но не хищений
государственного, общественного имущества, в том числе пу-
тем злоупотребления служебным положением.
Можно предполагать, что последнее требует достаточно ор-
ганизованных действий, к чему наркоманы самостоятельно
малоспособны.
Стоимость суточной дозы наркотика на сегодняшний день
составляет в зависимости от региона проживания употреб-
ляющего наркотики и от качества наркотика несколько тысяч
рублей. Эта цифра недостоверна, она явно занижена, так как
теперь в отличие от того, что было несколько лет назад, боль-
ные неохотно отвечают на вопросы о своих расходах. Наиме-
нее безобидный способ добывания таких денег — кражи. На
какую сумму нужно украсть, чтобы от скупщика краденого,
берущего вещи за бесценок, получить искомые деньги?
Учитывая стоимость наркотика, часто требуется ежеднев-
ная сумма, равная 2—3-месячным заработкам, именно поэто-
му многие участвуют в наркотическом «бизнесе». Обычных
краж, чтобы выручить желаемые суммы, явно недостаточно.
Цены на наркотики растут, меняются и объекты краж. Рост
корыстных преступлений в различных формах —от выглядя-<
щих уличным хулиганством до грабежей, разбойных нападе-
ний — во многих случаях указывает на рост наркомании.
Криминальное поведение больных наркоманией обуслов-
ливается симптомами болезни, а развивающиеся сопутствую-
щие психические расстройства облегчают, упрощают совер-
шение преступлений (подробнее см. главу 2.2).
Облегчающим условием криминогенности больных нарко-
манией являются развивающиеся у них психические измене-
ния, психический дефект. Этот дефект можно сравнить с тем,
который возникает при некоторых серьезных психических бо-
лезнях, например при шизофрении.
Больной наркоманией как бы сжигает запас своей эмоцио-
нальности в интенсивных, частых эйфориях. В процессе бо-
лезни прогрессируют черствость, бесстыдство; чувство благо-
дарности очень быстро исчезает, как и сочувствие, сострада-
ние, даже если эти качества до наркотизации были выражены.
Этическое снижение нельзя объяснить только ситуацией,
которую создал себе больной наркоманией, ситуацией, кото-
рая делает необходимостью постоянную ложь, увертки, неза-
конную добычу средств. Этические качества теперь уже не
поддерживаются эмоциональной функцией.
26
Нарушение психики, ее разорванность в состоянии опья-
нения, повторяемое регулярно, бесследно не проходит. С те-
чением времени, формированием наркомании как болезни
развиваются прогрессирующий распад, дезинтеграция психи-
ческой деятельности, легко возникают психопатические реак-
ции с архаическими аффективными чувствами, неадекватны-
ми по силе, длительности и, главное, несоразмерными тем об-
стоятельствам, которые их вызвали.
Особенности личности наркомана: эмоциональное уплоще-
ние, бесчувственность, опустошение (вплоть до слабоумия) его
интеллектуальных возможностей — не позволяют ему предви-
деть смысл ситуации, в которой он оказался, и последствия
своих поступков; волевое снижение приобретает особый кри-
минальный смысл в конкретной среде.
Остается круг знакомых по общему наркотическому инте-
ресу, и здесь к связям примешиваются обман, подозритель-
ность, недоброжелательность. Как правило, больной наркома-
нией в отличие от больного алкоголизмом, который располо-
жен к своим собутыльникам, не скажет о своих приятелях
доброго слова. Следственная, оперативная работа в этой сфе-
ре не должна представлять большой сложности. Здесь крайне
упрощен и «торг»: при условии снисхождения, нарастания аб-
стиненции больной наркоманией «сдаст» кого угодно, даже,
казалось бы, самого близкого человека.
Постепенно личность становится уплощенной, опустошен-
ной. Такая бесчувственность объясняет особенности насиль-
ственных преступлений, совершаемых больными. В особо
кровавых, излишне жестоких, на взгляд здорового человека,
преступлениях может быть след наркотика — опьянения ли,
дефекта ли вследствие наркомании.
С развитием болезни меняется характер сексуальных пре-
ступлений. При первых пробах наркотика наряду с гетеросек-
суальными насилиями в опьянении нередко случаются груп-
повой промискуитет и, учитывая незрелый возраст начинаю-
щих принимать наркотики, групповые же гомосексуальные
отношения. В последующем гомосексуальные склонности за-
крепляются, человек остается на раннем этапе сексуальной
эволюции, поэтому гомосексуальное насилие оказывается ве-
роятным. Еще более низкая ступень индивидуального сексу-
ального развития проявляет себя педофилией. В известных
нам случаях принимающие наркотики, совершающие такие
преступления, злоупотребляли стимуляторами. Вне зависимо-
сти от вида наркотика, от своих склонностей многие подраба-
тывают как пассивные гомосексуалисты-проститутки. При
этом, как и следует из близости с больными наркоманией,
клиент рискует быть ограбленным и убитым.
В микросреде (семья, работа, друзья) больной наркомани-
ей — это человек, на которого ни в каком отношении рассчи-
27
тывать нельзя, а можно ждать только неприятностей и ущер-
ба. В макросреде (общество) он представляет (особенно в на-
ши дни) крайнюю социальную опасность. «Подкармливая»
его желанным наркотиком, его можно подвести к соверше-
нию любого преступления, вплоть до выполнения террори-
стических действий. Правда, ненадежность больного наркома-
нией делает его одновременно и опасным свидетелем. После
использования, выполнения разового задания его обычно ли-
квидируют. Иногда в особо жестких, построенных на воин-
ской дисциплине бандах обнаруженных больных наркоманией
в собственной среде уничтожают (а не изгоняют) заранее. Та-
кие убийства обычно не расследуются, поскольку обусловли-
ваются передозировкой наркотика и выглядят как ожидаемая
смерть потребляющего его.
Самыми частыми преступлениями, которые сопутствуют
наркотизму, являются не просто корыстные, а те, которые по-
зволяют получить сиюминутную корысть. Необходимость дос-
тать наркотик — основной категорический мотив жизни боль-
ного наркоманией, превышающий потребность в еде и питье.
Измененное состояние сознания, эмоциональные расстрой-
ства снимают поведенческий контроль и высвобождают при-
митивные инстинкты агрессии, насилия. Нарушения воли
легко делают наркотизирующегося пассивным орудием пре-
ступления, а нарушение интеллекта накладывает отпечаток на
совершаемые действия. И нередко характер преступления,
особенно его исполнения, дает основание предполагать «нар-
котическую окраску» события. Опытный эксперт, зная осо-
бенности воздействия различных веществ, может даже ретро-
спективно предположить группу, вид наркотического вещест-
ва, которое использовал преступник.
Разные наркотики, как показывают клинические и жиз-
ненные наблюдения, обусловливают неодинаковую кримино-
генность. Особенно опасны больные, злоупотребляющие
опийными препаратами и стимуляторами, интеллектуальный
дефект у которых менее выражен, чем у тех, кто принимает
седативные средства и фантастики. Состояние влечения обо-
стряет их психические возможности, они начинают лучше со-
ображать, концентрироваться, становятся целеустремленны-
ми, изобретательными (как говорят сами, «откуда что берет-
ся»), убедительно лгут, способны обмануть и опытных, про-
ницательных людей. Но нередко к своей цели идут прямоли-
нейно, напролом, что зависит от силы влечения и способно-
сти к самообладанию, маскировке. Преступления с насилием
над личностью свойственны злоупотребляющим снотворны-
ми, гашишем, стимуляторами. Для злоупотребляющих стиму-
ляторами характерны сексуальные преступления, педофилия,
гомосексуализм. Кровавые массовые преступления времен ре-
волюции и Гражданской войны в России небезосновательно
28
соотносят с широким потреблением самогона, кокаина и мор-
фия обеими противоборствующими сторонами. Кровавые со-
бытия 1989 г. в Узбекистане показали употребление не опия, а
именно гашиша для организации коллективных агрессивных
действий. События в Чечне сопровождаются злоупотреблени-
ем гашишем и опиатами.
Европейцы имеют свой опыт знакомства с агрессией опья-
ненной толпы: викинги (норманны) шли в сражения, отведав
настойки особого сорта мухоморов. Во времена Крестовых
походов европейцы встретились с сектой исмаилитов, приво-
дивших себя в боевое состояние гашишем (hashish — трава,
ассасин во многих европейских языках — наемный жестокий
убийца).
Следует сказать, что с течением наркомании криминоген-
ность больного наркоманией снижается. Если он не умирает
(передозировка, введение грязного, фальсифицированного
наркотика, несчастные случаи, присоединяющиеся болезни
типа СПИДа, гепатита, сепсиса и др., убийство его как неже-
лательного свидетеля и при дележе наркотика — перечень
можно продолжать), то наступающее энергетическое опусто-
шение делает его неспособным ни к каким поступкам, в том
числе преступным.
Антисоциальный аспект наркомании в обществе определя-
ется и подростками-токсикоманами. Правонарушения подро-
стков в большей своей части характеризуются разрушительно-
стью и жестокостью. Эти особенности усиливаются и под не-
посредственным действием одурманивающих средств, и в ре-
зультате искажения личности при постоянной наркотизации.
Помимо спонтанных противоправных импульсов, поведение
подростка диктуется группой. Более того, такие подростки
легко вербуются взрослыми преступниками, дополнительно
повышая уровень криминальности в обществе. К сожалению,
как несложно предположить, подростковая преступность сего-
дня означает рост взрослой преступности завтра. Особая со-
циальная опасность подростковой наркотизации в том, что
распространение в их среде злоупотребления происходит ши-
роко и очень быстро.
Женщины более консервативны: они придерживаются пра-
вил и норм, соблюдают традиции, усваивают предрассудки.
В любом обществе и в любое время распределение крими-
нальности по полу показывает подавляющее преобладание
мужчин-преступников; они легче отвергают нормы. Для того
чтобы женщина преступила закон, требуется больше побуж-
дающих причин. В психиатрическом аспекте предрасположе-
нием служат личностные девиации. Злоупотребление нарко-
тиками, вызывающее последовательно снижение личности,
психопатизацию на фоне усугубляющегося слабоумия, оказы-
вается таким предрасположением. Специальное исследование
29
подтвердит или опровергнет наши клинические наблюдения:
характер преступлений женщин и мужчин при наркоманиях
сходен и в мотивах, и по форме. Женщины также совершают
корыстные преступления в поисках средств для покупки нар-
котиков. При этом они не ограничиваются воровством и про-
ституцией: нередки грабежи и разбои, т. е. преступления, со-
пряженные с насилием. Преступность женщин производит
особо тягостное впечатление на окружающих не только пото-
му, что, как и некоторые другие девиации (пьянство, нарко-
тики), в нашем субъективном представлении не пристала
женщинам. При всех формах злоупотребления у женщин бы-
стро угасает материнский инстинкт, что также категорически
не принимается обществом.
Не менее криминогенна и разовая интоксикация, чем та,
которая проявляется у сформированных наркоманов. Необхо-
димо помнить, что прием наркотика вызывает нарушение соз-
нания.
Помрачают сознание седативные (успокаивающие, сно-
творные) вещества, которые нередко принимают дополни-
тельно к другим наркотикам, но они всегда (даже в комбина-
ции) сохраняют свое оглушающее действие. Так как наркоти-
ки, помрачающие сознание, одновременно нарушают двига-
тельную сферу, то возможности человека оказываются огра-
ниченными и, следовательно, уменьшается количество пре-
ступлений. Чаще при этом противоправными действиями ока-
зываются драки, нанесение телесных повреждений (особенно
в семье или компании), грабежи, т. е. действия импульсив-
ные, сиюминутного побуждения без предварительного плани-
рования и осмысленной заботы о сокрытии улик. Разумеется,
крайне опасен человек, принявший наркотик оглушающего
действия, за рулем, на производстве (движущиеся механизмы,
работа с токсичными веществами и т. д.).
Суженное сознание позволяет лицам, употребляющим
наркотики, планировать, ставить цель, но при этом они не
принимают в расчет, не учитывают в необходимой степени
дополнительные обстоятельства, которые могут препятство-
вать преступлению (обстоятельства остаются за пределами лу-
ча, «в темноте»). Это нарушение характерно для принявших
опиаты, опиоиды (героин, метадон), стимуляторы (кокаин,
эфедрин, экстази и т. п.). Такое состояние сознания облегча-
ет решение совершить не только грабеж, но и разбойное на-
падение, взломы квартир, изнасилование и др. Следует отме-
тить, что изнасилования, в том числе коллективные, харак-
терны при первых приемах наркотика и в начале формирова-
ния болезни, так как наркотик обостряет половое влечение,
что усиливается индукцией группы и снятием этических и
интеллектуальных задержек. В дальнейшем половое влечение
гаснет, переходя в импотенцию, а насильственные действия
30
приобретают целевой корыстный характер — добыча денег на
растущее влечение к наркотику, которого требуется все боль-
ше и больше.
При употреблении веществ, вызывающих фантастическое
изменение сознания, — гашиша, ЛСД, мескалина, псилоци-
бина, летучих наркотических веществ типа клея «Момент» —
опьяневший в большей степени опасен не только для окру-
жающих, но и для себя. Под влиянием наплыва иллюзий,
галлюцинаций, бредовых представлений нередки несчаст-
ные случаи, самоповреждения. Описано, как в опьянении от
ЛСД люди членовредительствовали вплоть до вырывания се-
бе глаза, вышагивания из окон, совершали нелепые, необъ-
яснимые для окружающих поступки. Преступления под дей-
ствием этих наркотиков производят странное, малопонятное
впечатление своими мотивами и исполнением, неожиданно-
стью.
Весомую криминогенную роль играют эмоциональные на-
рушения при разовом опьянении. Наркотики дают повыше-
ние настроения, веселье, благодушие и тому подобные ощу-
щения, определяемые термином «эйфория». Это верно, но
опьяневший испытывает не только положительные пережива-
ния. На высоте опьянения наркотики-фантастики и стимуля-
торы могут вызывать страх, ужас, убежденность в том, что
опьяневшему грозит опасность, и он начинает защищаться,
проявлять агрессию по отношению к окружающим. На спаде
опьянения любым наркотиком нередки переживания депрес-
сии, раздражительности, дисфории (напряженной злобности,
агрессивности, возбудимости). Здесь возможны насильствен-
ные действия вплоть до убийства («она меня раздражала»).
Возможны и «расширенные самоубийства». Но в последнем
случае обычно требуются дополнительные мотивы, как, на-
пример, у некоторых сектантов.
Еще одно психическое расстройство, присущее состоянию
наркотического опьянения, интеллектуальное; оно также кри-
миногенно. Мышление в опьянении утрачивает целостность,
становится фрагментарным, застревающим на одном месте,
мысли связываются случайными, поверхностными ассоциа-
циями, течение мыслительного процесса прерывается перио-
дами прострации. Если речь сохранена и опьяневшему пре-
доставить возможность монолога, то эти расстройства мышле-
ния наглядно выступают.
При легкой интоксикации эти расстройства выражены не
столь ярко, однако больной остается интеллектуально ущерб-
ным, неспособен заранее обдумывать свои поступки, предви-
деть возможные опасности и разоблачения. Он оставляет ули-
ки, у него не бывает правдоподобного алиби. Невозможны
образование цели и плана действий, однако вероятны дейст-
вия пассивные, по инструкции со стороны.
31
Появляется риск совершения преступления не только в си-
лу неспособности осмыслить ответственность ситуации. Боль-
ной наркоманией, не только подросток, легко становится ору-
дием другого преступника за счет возросшей внушаемости,
подчиняемости; такой наркотик, как гашиш, вызывает опья-
нение, сходное с состоянием гипноза: возникшее чувство или
побуждение к действию у одного лица практически мгновен-
но, как в стаде животных, охватывает обкурившихся соседей.
В связи с тем что в начале наркотизации прием наркотика
обычно (за крайне редким исключением) происходит в груп-
пе, индукция, внушаемость всегда повышаются. При употреб-
лении снотворных и транквилизаторов осложняет выполнение
полученного задания то, что опьяневший с трудом, после не-
скольких повторений, осмысляет обращенные к нему слова и
не может долго удерживать их в памяти, отвлекаем, не спосо-
бен к сосредоточению. Это особенно выражено при употреб-
лении седативных (снотворных и успокаивающих) средств,
фантастиков, наименее — при употреблении опиатов (герои-
на) и стимуляторов (кокаина).
Облегчает преступное поведение такое расстройство интел-
лектуальной сферы, как полное исчезновение и ранее незна-
чительных критических способностей, способностей оцени-
вать свои и окружающих действия, их содержание и последст-
вия.
Роль наркотиков (не только опьяненных толп, но и нарко-
бизнеса) в северокавказских событиях предстоит еще устано-
вить, поведение толпы футбольных и музыкальных фанатов,
рокеров всем хорошо известно. Это делает понятный, что и
волевая сфера — способность противостоять стороннему влия-
нию, определять и завершать собственные, индивидуальные
действия — глубоко (вплоть до полного выпадения) нарушает-
ся в состоянии наркотического опьянения.
Опасность разового приема наркотически действующих
средств наглядна в показателях дорожного травматизма и
смертности. «Человек за рулем такой же, как в жизни, только
хуже». Прием опьяняющих средств еще больше усугубляет си-
туацию. Известно, что аварийности особо способствуют такие
черты личности водителя, как агрессивность, нетерпеливость
и нетерпимость, гиперактивность, психическая незрелость,
недостаточная способность к подчинению (недисциплиниро-
ванность), любовь к созданию рискованных ситуаций (к «ад-
реналинчику»). Эти психопатические особенности часты в
преморбиде больных наркоманией и развиваются в процессе
наркотизации, усиливаются при интоксикации. В состоянии
интоксикации расстраивается восприятие реальности — оцен-
ка пространства, расстояния, размеров, скорости. Каннабио-
лы в крови жертв автокатастроф обнаруживаются в 3—5 раз
чаще, чем при других популяционных обследованиях. Степень
32
риска курильщиков марихуаны сопоставима с таковой у тяже-
лых пьяниц. Даже при разовом приеме терапевтической дозы
транквилизатора здоровый человек в 5 раз чаще становится
участником ДТП вследствие замедления психомоторных реак-
ций. Столь же пагубен прием наркотических средств для про-
изводства (нарушение правил технологических процессов,
брак, порча оборудования, травматизм). По некоторым источ-
никам, интоксикация только транквилизаторами, без учета
алкоголя и других наркотически действующих средств, уста-
новлена в 12,8 % травматизма (бытового, производственного
и дорожного).
Наркотики, одурманивающие препараты применяются
преступниками-ненаркоманами как средство преступления с
откровенно криминальными целями. Так, психоделические
вещества используются для ограбления и даже убийств; нар-
котики с выраженным эйфорическим действием — для растле-
ния подростков обоего пола и организации соответствующего
промысла. Уровень криминальности в обществе тем самым,
опосредуясь даже случайной наркотизацией, повышается.
2.3. Биологические последствия
Опасность наркомании для здоровья населения также нуж-
но рассматривать в двух планах: как следствие разового, ино-
гда случайного («попробовать») приема и следствие продол-
женной наркотизации.
Как ни покажется странным, лица первого плана представ-
ляют достаточно серьезную проблему. Подобно тому как, по
некоторым подсчетам, из всех тех, кто употребляет спиртные
напитки, больными алкоголизмом становятся 1—2 %, так и
«пробующих» наркотик много больше, чем больных наркома-
нией (см. главу 10). Эти «пробующие», «угощающиеся» лица
своим числом увеличивают риск опасных биологических по-
следствий. Некоторые умирают, не успев заболеть наркомани-
ей, во время первых (иногда первой) инъекциях. Их смерть —
здоровых молодых людей — неожиданная и трагичная, тяжело
действует на окружающих.
В 90-х годах прошлого века участились случаи смерти в
компаниях, где принимали психоделические средства; смерть
от наркотиков к тому времени была достаточно известна. Тра-
гизм этих эпизодов заключался в том, что умирали не боль-
ные наркоманией, а молодые, здоровые люди, которые легко
ошибались в малых дозах (смертельные концентрации состав-
ляли для ЛСД в плазме 10—15 нг/мл, для мескалина —до
10 мкг/мл; при несчастных случаях, самоповреждениях кон-
центрации были еще меньше). По мере роста наркотизма ока-
залось, что опасные для здоровья и жизни последствия более
разнообразны и многочисленны. Как отмечено ранее, наблю-
3 - И Н Пятницкая
33
даются они также не только у больных наркоманией, но и у
здоровых при эпизодических приемах, «угощениях».
В настоящее время в западной литературе с учетом струк-
туры наркотизации большее внимание привлечено к опасно-
стям введения кокаина. Не только в специальной, но и в об-
щемедицинской, информационной прессе описываются соот-
ветствующие случаи, например острый пневмомедиастинум у
курильщиков кокаина. Особо часты сердечно-сосудистые ре-
акции, нередко со смертельным исходом. Разовое введение
кокаина, не только внутривенное, но и путем ингаляции,
может вызвать тахикардию, тахиаритмию, гипертензию, судо-
роги или без предварительной симптоматики мгновенный ин-
фаркт даже у молодых женщин при неизмененных коронар-
ных сосудах. Предполагается, что кардионекротическая реак-
ция, локальный коронароспазм развиваются вследствие инги-
бирования кокаином обратного захвата катехоламинов нейро-
нами сердечных мышц и сосудов. Роль разового введения ко-
каина в росте даже психиатрической заболеваемости видна и
из того, что одно время с целью диагностики стимуляторы ис-
пользовались для экзацербации шизофрении.
Острая сердечно-сосудистая смерть при длительном зло-
употреблении кокаином подобна той, которая случается при
первых пробах. Остается возможной острая закупорка коро-
нарных артерий ускоренной под действием кокаина агрегацией
тромбоцитов. В некоторых случаях обнаруживается возраста-
ние чувствительности не только сердечно-сосудистых центров
регуляции, но и чувствительности дыхательного центра. До-
полнительное раздражение вызывает блокаду функцищвслед-
ствие перевозбуждения. Мы располагаем личными наблюде-
ниями этих состояний (прием обработанного эфедрина). По-
мимо острых инфарктов сердца и легких, описаны субарахно-
идальные кровоизлияния, кишечные ишемия и инфаркты,
спонтанные аборты. Клиническая картина отравления — воз-
буждение, тремор, гиперрефлексия, судороги — может возник-
нуть при применении '/4 начальной дозы (0,025—0,1 г; ДЛ —
0,5 г). Кроме субарахноидальных, вероятны внутримозговые
кровоизлияния, устанавливаемые если не посмертно, то при
ангиографическом и томографическом исследованиях.
Причину сосудистых мозговых катастроф видят в резком
подъеме давления (АД). У 18-летнего юноши, находившегося
в состоянии героиновой абстиненции, разовое введение амфе-
тамина (0,5 г) вызвало рвоту, головную боль, спутанность соз-
нания. Компьютерная томография выявила спазм в бассейне
переднемозговой артерии, гематому в области хвостатого ядра.
Спустя 2 мес у больного оставались расстройства памяти и
интеллекта, гипертонус конечностей, дизартрия.
Не исключается, что механизм как тяжелых неврологиче-
ских расстройств, так и внезапной смерти аналогичен злока-
34
явственному нейролептическому синдрому: кокаин либо
уменьшает постсинаптическое усвоение дофамина, либо бло-
кирует дофаминовые рецепторы, как это бывает при класси-
ческом злокачественном нейролептическом синдроме.
Еще более тяжкую невропатологическую реакцию спосо-
бен вызвать крэк, дизайн-кокаин. Подъем АД, тахикардия, та-
хипноэ, гипертермия, психомоторное возбуждение, диарея с
последующей дегидратацией, ацидозом, печеночной недоста-
точностью, рабдомиолизом (миалгия, миоглобулинемия, ост-
рая почечная недостаточность) наблюдались у здоровых муж-
чин после разового приема крэка, тем выше риск для челове-
ка немолодого или нездорового. В последние годы у нас за-
фиксированы массовые смерти (10—12 человек) молодых лю-
дей при «пробовании» крэка, триметилфентанила (ТМФ).
Известны нам случаи «сердечной» смерти под действием об-
работанного эфедрина при ревмокардите в анамнезе. Описан
случай субарахноидального кровоизлияния у 63-летнего боль-
ного диабетом после интраназального приема кокаина; сред-
ства ургентной помощи не оказали влияния на растущую со-
судистую и внутричерепную гипертензию и тахикардию; при-
чину смерти пациента врачи оценили как адренергическую
стимуляцию.
Токсичность кокаина определяется не только тем, что ал-
калоид нарушает нейромедиаторный обмен и вегетативные
функции. В процессе утилизации кокаина возникают метабо-
литы, обладающие собственным цито- и нейротоксическим
действием (М-ОК-синоркаин), способные накапливаться в
тканях мозга и печени. Таким образом объясняются случаи
слепоты, начинающейся исподволь, со «слепых пятен», ско-
том. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия и
побледнение, набухание дисков зрительных нервов, не всегда
симметричное.
Цитотоксическое центрально-мозговое действие могут
оказывать и амфетамины при разовом приеме, особенно
внутривенном. Описаны случаи острой диплопии, офтальмо-
плегии, гемиплегии языка — поражения в системе продолго-
ватого мозга и черепных нервов. Такого рода затяжная сим-
птоматика в сочетании с периферическими неврологически-
ми нарушениями (см. Часть III) наблюдалась и у наших
больных, злоупотреблявших обработанным эфедрином. По-
скольку эти случаи окончились выздоровлением спустя 1,5—
2 мес, мы не можем с уверенностью дифференцировать дей-
ствие алкалоида. Эфедрин нашими больными для введения
обрабатывался перманганатом калия, и в целом клиническая
картина соответствовала токсической марганцевой энцефало-
патии.
Смертные случаи описаны при введении бензедрина, пред-
варительно обработанного хлористоводородной кислотой.
3*
35
Наблюдаются «чистые» случаи индивидуальной неперено-
симости — смерть спортсменов в судорожном припадке после
«пробования» кокаина. Предполагается, что особенности мы-
шечной системы спринтеров делают их чувствительными к
высокому уровню молочной кислоты, повышающемуся, есте-
ственно, во время припадка.
Таким образом, введение кокаина и других стимуляторов
чревато прежде всего острым расстройством регуляции вегета-
тивных функций; нарушения жизненно важных механизмов
нередко ведут к смерти.
При введении героина острые последствия носят иной ха-
рактер. Описаны случаи потери сознания с пара- и тетрапле-
гиями, расстройствами зрения, слуха и речи; по выходе обна-
руживаются множественные центральные и спинальные оча-
говые невропатические поражения. При этом также имеют
место нарушения нейромедиаторной передачи, очаговые нек-
розы из-за расстройства сосудистого тонуса. Описаны случаи
выхода из героиновой комы (при разовой передозировке у
«пробователей») в деменцию. Ишемия мышц вызывает карти-
ну рабдомиолиза: боль в мышцах, парестезии и расстройства
чувствительности, судороги и потеря рефлексов, парезы и па-
раличи. Миографически подтверждается острая денервация
при рабдомиолизе периферических мышц. Острая ишемия и
денервация в системах жизненно важных функций могут слу-
жить непосредственной причиной смерти — остановки дыха-
ния, сердечной деятельности. Паретические, отечные легкие у
экспертов называются «наркотическими».
Рабдомиолиз с почечной декомпенсацией, миоглобанеми-
ей, ацидозом, гипертермией описан не только при отравлении
кокаином и героином. При отравлении бензином, содержа-
щим свинец, рабдомиолиз сопровождается центрально-мозго-
вой симптоматикой, т. е. периферическое и центральное от-
равление свинцом было острым и одновременным.
При длительных «экспериментах» с героином описаны ос-
теомиелиты, поражение интимы сосудов, ведущее к артерио-
венозным фистулам даже в отдаленных от мест введения нар-
котика участках кровеносного русла.
Описан системный гранулематоз, вызванный тальком, ко-
торый использовался для фильтрации героина. Целостная
картина, определяемая также диссеминированным гистоплаз-
мозом, была представлена лимфаденопатией, гепатомегалией,
множественными очагами в легких; в цитоплазме форменных
элементов крови, в том числе макрофагов, определялись кри-
сталлы талька.
Анализ литературы по теме острых отравлений героином
показывает, что героин обладает определенным иммуноток-
сическим эффектом, большим, чем у других опийных алка-
лоидов. Иногда этот эффект проявляется после нескольких
36
введений. Возможны острые бактериальные эндоартерииты,
эндокардиты, плевриты, и смерть в таких случаях считается
результатом иммунопатологического процесса.
Сочетанная картина бактериальных инфекций, гепато- и
спленомегалии, серозных артритов дает основание предпола-
гать аутоаллергические процессы. Выявлены антитела к глад-
комышечной ткани. Подтверждает вероятность аутоаллергий
при героинизме смерть при введении даже небольшой дозы
героина после длительной ремиссии. Иммунопатологическая
симптоматика нарастает с длительностью злоупотребления ге-
роином (нетоксические формы гепатита, сепсис). Сепсис воз-
можен и вне инфицирования вирусом иммунодефицита.
Нельзя не признать, что приобретенная в процессе герои-
низма недостаточность иммунной системы тем легче стано-
вится почвой для ВИЧ.
Некоторые осложнения при наркоманиях оказываются об-
щими для всех форм. Помимо психозов (см. далее), напри-
мер, все вещества, поступающие при курении, вызывают
утолщение и разрушение базальных мембран, слизистых обо-
лочек в легких, дыхательную недостаточность.
Иммунотоксический эффект, хотя в меньшей степени, чем
у опиатов, выражен (особенно при высоких дозах) у прочих
наркотических средств. В экспериментах на форменных эле-
ментах крови показано исчезновение активности естествен-
ных киллеров под действием каннабиолов. У лиц, курящих
марихуану, найдено падение фагоцитарной активности, числа
Т-лимфоцитов. Иммуносупрессивное действие обнаружено и
у других наркотически действующих средств: органических
растворителей, у прочих летучих наркотически действующих
веществ, барбитуратов и транквилизаторов.
В IV части руководства мы отмечаем, что падение иммун-
ной защиты наступает в результате длительной наркотизации;
в начале заболевания иммунная активность возрастает — вы-
явлено и поликлональное увеличение содержания иммуногло-
булинов. Но на любом этапе наркотизации, даже в самом на-
чале, при употреблении высоких доз, при использовании не-
очищенного или в смеси с добавками (кислоты, металлы)
наркотика вероятны, как мы видели, иммунотоксическая ре-
акция, отказ в системе защиты, крайние по росту и падению
количества лимфоцитов, их атипичные формы, разрушение
тромбоцитов, тромбоцитопения.
В связи с этим неудивительно, что употребление наркоти-
ческих веществ рассматривается как кофактор СПИДа.
У больных наркоманией риск заболевания СПИДом в 4 раза
выше, чем у гомосексуалистов; естественно, что сочетание
множит риск. Лица, применяющие наркотики внутривенно,
составляют 25 % больных СПИДом; по другим данным, внут-
ривенно вводят наркотики 55 % больных СПИДом. В России
37
эти данные выше — до 80 % больных СПИДом страдают нар-
команией. Особенно много среди них героинистов. С одной
стороны, это объяснимо сильным иммуносупрессорным дей-
ствием героина, с другой — высокой его стоимостью по срав-
нению с другими наркотиками, поэтому потребность в зара-
ботках увеличивает число гомосексуальных связей героини-
стов. У героинистов вирус ВИЧ размножается очень быстро.
Подавление иммунной защиты выражается в нарушении не
только специфических (гуморальной, клеточной), но и неспе-
цифических защитных систем (кожного барьера, барьера сли-
зистых оболочек). Хотя возможность последнего пути зараже-
ния сейчас отрицается, исключать его не следует, он может
актуализироваться на фоне низкой иммунной защиты. Появ-
ляются сообщения, что, например, в психиатрических боль-
ницах риск распространения СПИДа выше, чем в популяции
в целом. При равном уровне гигиены вспышки СПИДа у нас
произошли не в детских садах, а в детских больницах. У ко-
каинистов риск развития СПИДа повышается при проститу-
ции. Так, анализ выявил серопозитивность ВИЧ у 46 % про-
ституток Нью-Йорка, применявших кокаин, у 84 %, приме-
нявших крэк; среди проституток, не применявших наркотики,
серопозитивность обнаруживалась в 31 % случаев. Иногда
СПИД у наркоманов вовремя не диагностируется: психотиче-
ские, нейропсихические формы СПИДа сходны с кокаино-
вым психозом (депрессия, галлюцинации, параноидный и па-
ранойяльный бред).
Острой реакцией на введение наркотических средств может
быть психоз. Иногда он оказывается затяжным — вот почему
отказались от диагностики шизофрении с помощью вв^Цения
стимуляторов. По существу любая наркотическая интоксика-
ция выражается психопатологической симптоматикой: нару-
шением сознания, расстройствами восприятия, неадекватны-
ми чувствованиями (см. главу 4). Эти симптомы выражены
больше при употреблении одних опьяняющих веществ (пси-
ходелических), меньше — других. Однако эти расстройства ус-
ловно считаются «нормой» — нормой для наркотической ин-
токсикации. Диагноз интоксикационного психоза ставится
тогда, когда нарушается «нормальное» течение опьянения или
когда опьянение продолжается дольше, чем в «норме». Нарко-
тизация увеличивает психиатрическую заболеваемость, ката-
лизируя начало больших психозов.
Психотические реакции чаще возникают у психически
больных, у лиц с психопатически отягощенной наследствен-
ностью, сенситивной конституцией. Симптоматика психоза
соответствует критериям острых экзогенных реакций Бонгеф-
фера. Обязательный, осевой признак — расстройство сознания
в различных формах: обнубиляция, сужение, оглушение, су-
мерки, аменция, делирий. Острый психоз вследствие инток-
38
сикации стимуляторами сопровождается сужением сознания.
Продуктивная симптоматика коррелирует с аффектами трево-
ги, страха. Нередко обнаруживается маниакальный синдром.
Депрессивная симптоматика, несвойственная экзогениям, по-
является на выходе из психоза или при экзацербации основ-
ного психопатологического процесса, когда психотическое со-
стояние затягивается уже на фоне ясного сознания. На каж-
дом этапе любого психоза больной опасен для себя и для ок-
ружающих, вероятны агрессия и аутоагрессия, несчастные
случаи. Наносят повреждения себе и окружающим, «спасаясь»
и нападая, лица в состоянии гашишного и кокаинового
(эфедринового) психоза. Опасность тем выше, чем тяжелее
расстройство сознания и аффект страха. Для психоза вследст-
вие приема психоделических средств характерны несчастные
случаи — падение с высоты: опьяневший ощущает легкость и
возможность полета. Эти же чувства, испытываемые и при га-
шишном, и в циклодоловом опьянении, корректируются ме-
нее помраченным сознанием. Расстройства проприочувстви-
тельности, обязательные при любой наркотической интокси-
кации, особенно глубоки при приеме психоделических
средств (подростков находят умершими с пакетами на голо-
ве — приспособлением для вдыхания летучих наркотически
действующих веществ — они были не в состоянии пакет
снять; при отравлении ЛСД описаны случаи жестоких само-
повреждений).
Несчастные случаи и смерть не только опьяненного, но и
окружающих даже при разовых приемах наркотических ве-
ществ известны и объяснимы особенностями действия этих
веществ. Так, нарушения координации и психомоторной дея-
тельности предопределяют травматизм при приеме седатив-
ных препаратов. Дисфория в состоянии опьянения седатив-
ными препаратами делает одурманенного агрессивным.
Опасность вовне — это прежде всего опасность для здоро-
вья близких. Но в сравнении с тем, какие расстройства мы
наблюдаем в случаях алкоголизма, обнаруживается отличие —
сравнительная редкость психосоматических заболеваний у
близких больного наркоманией, почти так же, как редки они
при случаях психических расстройств в семье.
При алкоголизме высокая болезненность членов семьи
проявляется различными психосоматическими расстройства-
ми (ИБС, гипертоническая, язвенная болезнь); сердечно-со-
судистые поражения нарастают с возрастом и особенно часты
у родителей больных алкоголизмом. Эта тема недостаточно
освещена в литературе. Среди немногих работ можно назвать
исследования В. Д. Москаленко и А. А. Портновой (1991 —
2002), касающиеся психосоматических заболеваний женщин,
имевших мужей, больных алкоголизмом. При психосоматиче-
ских заболеваниях в общемедицинской практике всегда целе-
39
сообразно выявлять возможное злоупотребление в семье па-
циента. Косвенными показателями вероятности этого могут
служить неэффективность назначенного лечения, незаконо-
мерность обострения и улучшения течения болезни (зависит
от злоупотребления члена семьи, конфликтов и примирений),
отказ от необходимой госпитализации (боязнь оставить дом
без присмотра).
Сравнение психиатрических и наркологических наблюде-
ний показывает, что наркотизация, особенно алкоголизм, —
более сильный травмирующий фактор, нежели психическая
болезнь [Портнова А. А., 1993]. Объясняется это, вероятно,
тем, что злоупотребление, в частности алкоголизм, долгое
время не воспринимается как болезнь, а оценивается как ос-
корбляющее близких поведение, уклонение от семейных обя-
занностей. Это усугубляется манерой обращения больного со
своими близкими, материальными трудностями. Эмоциональ-
ный конфликт, чередование надежд и отчаяния делают понят-
ной высокую психическую инвалидизацию родных. При нар-
команиях болезненное состояние злоупотребляющего стано-
вится ясным очень быстро. Неуправляемость, недоступность
для эмоционального и рационального воздействия здесь сход-
ны с тем, что бывает в случаях психического расстройства.
Оценка близкими безнадежности ситуации часто бывает даже
поспешной и чрезмерной. Таким образом, весомый патоген-
ный фактор, действующий на заболеваемость родных, — не-
определенность, колебание между верой и отчаянием — здесь
не проявляется. Вскоре формируется реакция отторжения, что
служит психологической личностной защите.
Если же по внешним обстоятельствам разрыв затягивается,
то возникают реакции психического истощения — астениче-
ский, депрессивный синдромы. Психопатизации, как у жен
больных алкоголизмом, с экзальтацией, демонстративными
страданиями и заботой, пуэрилизмом и беспомощностью мы
не наблюдали. Патологическое развитие личности требует бо-
лее длительного времени, нежели длится супружеская жизнь с
лицом, употребляющим наркотики. Брак не всегда расторга-
ется здоровым супругом. Нередко заболевший уходит сам,
бросая семью и работу. В наших наблюдениях сохраняемой
при продолжающемся злоупотреблении наркотиками более 5
лет вдерной семьи не было.
Психологически комфортен брак при злоупотреблении
обоих супругов; частота таких браков увеличивается; особенно
в молодых семьях здоровому супругу грозит опасность приоб-
щения к наркотизации.
Следует оговорить случаи вторичной, так называемой сим-
птоматической, наркомании. Таких злоупотребляющих в
семьях оценивают как соматических больных, наркотик кото-
рым необходим по состоянию. Видимые случаи передозиров-
40
ки — печальные последствия тяжелого заболевания. Вина пе-
реносится, как правило, на медицинских работников. Обви-
нение всегда актуально — не столько в неудачном лечении
или первоначальном назначении наркотика, сколько в труд-
ностях назначений наркотика сегодня. Большую критичность
проявляют близкие тех больных, которые до наркотизации
злоупотребляли алкоголем; в этих случаях заместительная
роль наркотиков обычно понятна. Семьи симптоматических
наркоманов достаточно прочны, их удерживают моральное
чувство, долг перед заболевшим. Психические расстройства
близких неспецифичны; они такие же, как и в семьях любых
других хронически больных. Это также симптоматика психи-
ческого истощения.
Потомство наркоманов, даже немногочисленное, требует
от общества усиленной заботы и затрат, чтобы выровнять
психосоматическое состояние этих детей до приемлемой со-
циальной нормы.
Наркотизация женщин ввела понятие «наркоманический
плод» аналогично «алкогольному плоду». Наркотические ве-
щества, как и все психотропные, проникают через плаценту.
Это создает, кстати, проблему при лечении нейролептиками
беременных психически больных. Не существует психотроп-
ных препаратов, безвредных для плода. Опасность нелеченого
психического заболевания каждый раз приходится соотносить
с вероятным поражением нервной системы плода, тератоген-
ным влиянием, прямым токсическим действием. При этом
подчеркивается сходство поражения плода при приеме раз-
личных психофармацевтических средств даже на первый
взгляд: малые масса тела, рост, объем головы, грудной клетки.
Непосредственное воздействие наркотических веществ, а
также опосредованное действие нейромедиаторной системы
на гормональную сферу препятствует наступлению беремен-
ности, предопределяет выкидыши и преждевременные роды.
Особая роль при наркотизации принадлежит высокому уров-
ню пролактина. Отмечены маловодие, остановка роста плода,
внутриматочная его гибель вследствие отслойки плаценты,
спонтанных маточных сокращений или без видимых причин.
В экспериментах на животных еще в 80-х годах прошлого столе-
тия установлено многообразное действие на плод наркотических ве-
ществ. Падает нейромедиаторная активность нервной системы: сни-
жается активность медиаторов, тирозингидроксилазы, замедляется
развитие синапсов, нарушается синаптосомальный захват медиато-
ров. Обнаружена также недостаточность полиаминной системы, син-
теза РНК и белков. Повышается лишь периферический синапсоге-
нез: раньше, чем в норме, появляются кардиосимпатические и сим-
патико-адреналовые рефлексы, увеличивается метаболизм катехола-
минов в сердечно-сосудистой системе. Активность тирозингидрокси-
лазы значительно падает в полосатом теле; снижаются константа
41
диссоциации а-адренорецепторов и константа связывания дофамина,
что также выражено в полосатом теле. Уменьшение дофаминовых ре-
цепторов в полосатом теле обнаружено и в потомстве крыс, получав-
ших ненаркотические нейролептики. Рецепторные изменения широ-
кого спектра (бензодиазепиновые, холинергические, адренергиче-
ские, опиатные рецепторы) при назначении самкам наркотических
веществ подтверждены в многочисленных экспериментах.
Недостаток альбуминов, связывающих ПАВ, неучастие пе-
чени плода в детоксикации, постоянный резервуар наркоти-
ков в околоплодной жидкости — все это определяет более вы-
сокую концентрацию наркотика в крови плода, чем в крови
матери (в 2—3 раза).
Знакомство с литературой, посвященной данному вопросу,
не позволяет обнаружить принцип поражения, давно сформу-
лированный И. А. Аршавским: избыточная функция матери
снижает эту функцию плода, сниженная — активирует. С этой
позиции понятно падение активности медиаторов и метаболи-
зирующих их ферментов (тирозингидроксилазы), уменьшение
рецепторов. Но необъяснимы увеличение синапсогенеза, ме-
таболической активности в лимбической, двигательной и сен-
сорной системах плода — системах, которые активируются
наркотиками у больных наркоманией; мышечная гипотония
плода, заторможенность новорожденных при употреблении
бензодиазепинов беременными и ряд экспериментальных ре-
зультатов. Тем не менее литературные источники подтвержда-
ют принципиальное сходство поражения плода при действии
различных наркотических веществ, в том числе алкоголя, и
общий радикал поражения: расстройства формирования регу-
ляторных систем и нарушение пластических, тканеофазую-
щих процессов.
Для детей женщин, больных наркоманией, недоношенных
и даже при родах в срок, характерны малая масса тела (и моз-
га!), замедление в дальнейшем роста. У животных — уменьше-
ние численности помета и большая доля мертворожденных.
У новорожденных детей — слабость сосательных, двигатель-
ных и прочих рефлексов, очаговые симптомы (косоглазие,
нистагм), низкая тактильная чувствительность, слабый тонус
мышц.
Описаны уродства у детей (готическое или расщепленное
небо, губа) при злоупотреблении матерями кокаином — ано-
малии мочеполовой системы (гидронефроз, недоразвитие по-
ловых органов, отсутствие матки и яичников). У новорожден-
ных, по данным литературы, отмечается по крайней мере два,
а то и более дисморфических знаков — изменения формы тела
(лица). Нередко наблюдается мацерация кожи новорожденных.
Вероятна внезапная смерть от паралича дыхания, аспирацион-
ной пневмонии. Синдром внезапной смерти младенцев отме-
чается в 5—8 раз чаще, чем в здоровых семьях [Боков Н. П.,
42
Васечкин В. Б., 2004]. Отмечается высокий процент перина-
тальной смертности от присоединившейся родовой бактери-
альной или вирусной инфекции, сепсиса, а также от абсти-
нентного синдрома — дети рождаются зависимыми от нарко-
тика. Абстинентный синдром у младенцев развивается спустя
10—15 ч после родов. Новорожденный становится беспокой-
ным, пронзительно кричит, не спит, отказывается от кормле-
ния, резко теряет массу тела. Как и у взрослых, у младенцев
при абстинентном синдроме, несмотря на слабость отделитель-
ной функции кожи, наблюдаются потливость, а также тремор,
диарея, судороги. Здесь следует упомянуть, что, по данным
итальянских исследователей, метадон обладает не меньшей эм-
брио- и фетотоксичностью, чем опий. Абстинентный синдром
новорожденных, матери которых употребляли метадон, часто
более тяжелый, чем у младенцев, рожденных от опиоманок.
Максимальная тяжесть состояния отмечается на 3—4-е сутки;
длительность абстинентного синдрома новорожденных — до
2—3 нед. Частота таких случаев [Москаленко В. Д., 1991] уве-
личивается.
Лечение неонатального абстинентного синдрома, подоб-
ное соответствующей терапии у взрослых, не всегда успеш-
но. Нередко возникает необходимость назначать роженице и
родильнице соответствующий наркотик в снижающихся до-
зах, поскольку наркотические вещества попадают в грудное
молоко.
В Средней Азии народное средство спасения новорожден-
ных от матерей, больных наркоманией, применяемое повиту-
хами, — обкуривание наркотическим дымом. В США выхажи-
вание таких новорожденных в специальных центрах в течение
6—8 нед обходится в день свыше 1000 долларов.
В связи с тем что наркотик попадает в грудное молоко, не
исключено отравление детей кормящими матерями. Наибо-
лее частой из наблюдавшихся вне зависимости от вида нар-
котика была судорожная реакция. Это естественно, так как
судороги — неспецифический ответ детского организма на
многие вредности. Отмечены столь же диагностически неоп-
ределенные крик, рвота, диарея. При отравлении кокаином
выявляют расширение, извитость сосудов склер, тахикар-
дию, сосудистую гипертензию и гипертермию. Сужение зрач-
ков возможно при любой наркотической интоксикации. Ди-
агностически достоверно обнаружение наркотических ве-
ществ и их метаболитов в моче младенца. Дети отстают в
психомоторном и интеллектуальном развитии, для них харак-
терны плаксивость, тремор, мышечное напряжение, раздра-
жительность, возбудимость при низком качестве спонтанной
активности и психомоторных реакций. В дальнейшем сла-
бость нейробиологических функций, сложности в обучении
сохраняются; по мере взросления усугубляются расстройства
43
поведения. Иногда такие дети отягощены внутриутробным
заражением (гепатит, венерические болезни, СПИД). У мате-
рей, больных наркоманией, обнаруживают обедненные «ма-
теринские ресурсы».
Матери, употребляющие наркотики, пренебрегают своими
обязанностями во всех отношениях. Межличностная связь не
просто слаба, недостаточна. Они всегда грубы и жестоки с
детьми, а будучи в состоянии дисфории — агрессивны.
В семьях больных наркоманией агрессия (даже сексуальная)
отмечается с большим постоянством, чем в семьях больных
алкоголизмом.
Имеющиеся наблюдения позволяют считать, что пораже-
ние потомства принципиально сходно при алкоголизме и нар-
котизации. Мы уже отмечали [Пятницкая И. Н., 1988], что,
помимо небольшого числа специфических эффектов этанола,
картина поражения потомства при алкоголизме неспецифич-
на.
Картины «алкогольного плода», малой мозговой недоста-
точности, патологических черт личности, отставания в разви-
тии и низкого потолка в психическом развитии возможны не
только при алкогольном поражении, но и при действии иных
патогенных факторов.
Как и при алкоголизме, очень тяжелыми являются случаи
так называемой малой мозговой недостаточности, малого моз-
гового синдрома у детей, рожденных женщинами, больными
наркоманией. Эта патология также неспецифична и этиологи-
чески связана не только с наркоманиями, но и с другими
вредными пренатальными факторами. В этих случаях, даже в
отсутствие объективных изменений со стороны центральной
нервной системы, расстройства поведения выступают на пер-
вый план. Для таких детей с первых дней жизни характерны
нарушения сна, кормления, скорости и последовательности
образования психомоторных функций. В дальнейшем наблю-
даются постоянное нецеленаправленное двигательное возбуж-
дение, неспособность сосредоточиться, невозможность после-
довательной деятельности, эмоциональная возбудимость, аг-
рессия, страхи, трудности обучения уже в начальной школе
(чтение, счет, письмо). В других случаях отмечаются апато-
абулическое состояние без интереса к окружающему, вялость,
моторная медлительность, неловкость. Иногда незначитель-
ные морфологические признаки указывают на возможное ток-
сическое отягощение: легкая микроцефалия, асимметрия ли-
ца, диспластичность строения.
При отсутствии ярких морфологических, поведенческих
признаков характерны слабость и отставание в психофизиче-
ском развитии. Это проявляется многообразно: высокой
смертностью в первый год жизни, заболеваемостью (иммун-
ная и ферментативная недостаточность), задержкой речи, ин-
44
теллекта, поздним формированием моторных навыков, замед-
ленным половым созреванием. Слабость эмоционального раз-
вития обедняет межличностные отношения (затруднение дру-
жеских, сексуальных контактов), облегчает возникновение па-
тологических эмоций, агрессивности.
Незрелость психики проявляется неупорядоченным пове-
дением, безответственностью, неспособностью прогнозиро-
вать свои поступки и их следствия. Характерны неозабочен-
ность будущим, отсутствие стремления приобрести (не огра-
ничиваясь мечтаниями) специальность, независимость (а не
бесконтрольность). Чтобы уберечь таких детей от девиантного
поведения и сохранить для продуктивной жизни, необходимо
оказывать им усиленную медико-педагогическую помощь и
наладить тщательный контроль над их образом жизни.
Во многих случаях помещение ребенка из злоупотребляющей
семьи в детский дом или интернат оказывается наилучшим
решением. Нередко развивающийся алкоголизм или наркома-
нию этих детей оценить затруднительно: является ли это гене-
тическим фактором, следствием индивидуальных личностных
особенностей или же результатом некритического подража-
ния.
Бесспорным является отягощение условий роста и воспи-
тания детей в семьях, злоупотребляющих ПАВ, даже если дети
были рождены ранее трезвыми родителями. Помимо ситуации
эмоционального напряжения, недостатка любви и заботы, де-
ти не получают необходимых навыков, знаний, помощи в
формировании интересов. Немаловажное значение имеют
плохой элементарный уход, режим и питание. Для детей, рас-
тущих в подобных условиях, характерны невротические рас-
стройства, эмоциональная неуравновешенность и ряд психо-
соматических болезней.
Частота соматоневрологических расстройств, как и сроки
их появления, в потомстве достоверно не определена. Однако
будущее неблагополучие детей определяется, безусловно, их
психическим нездоровьем. Служит ли причиной этого биоло-
гический (токсический) фактор или психотравмирующая об-
становка в семье, отклонения от психической нормы обяза-
тельны для детей, растущих в патологической семье. Извест-
но, что не только здоровье тела определяет здоровье духа, но
и здоровье душевное определяет телесное. Так, G. Vaillant
(1979) через 30 лет повторно обследовал 185 мужчин. Среди
тех, кто имел хорошее психическое здоровье в возрасте 20 лет
(59 человек), только двое умерли в 53-летнем возрасте; при
слабом психическом здоровье (48 человек) к этому сроку тя-
жело заболели или умерли 18 человек. Анализ полученных
данных позволил G. Vaillant прийти к выводу, что хорошее
психическое здоровье замедляет начало физических рас-
стройств.
45
Проблема наркоманий в обществе, по мнению экспертов
ВОЗ, «приобрела драматический характер». В последнее время
государства ежегодно на борьбу с наркотизмом и его послед-
ствиями тратят значительные денежные суммы.
* * *
Несмотря на разнообразие индивидуальных токсических
реакций в ответ на эпизодические введения наркотика, в про-
цессе хронической интоксикации биологические последствия
стереотипизируются, становится возможной систематизация.
Такая систематизация показывает, что существуют общие по-
следствия наркотизации при использовании любого наркоти-
чески действующего вещества, например энергетическое исто-
щение. Эти последствия образуют совокупность симптомов в
определенном их развитии — синдром последствия наркома-
нии (см. главу 4). Помимо этого общего для всех форм нарко-
тизма синдрома последствий, каждая форма вызывает доста-
точно специфические расстройства (см. Часть III — соответст-
вующие формам наркотизма главы).
Однако прежде всего биологическим следствием наркоти-
зации является расстройство, имеющее наркотизацию причи-
ной, свои особенности течения и исхода (т. е. нозологическая
единица). Это патологическое состояние — болезнь, называе-
мая наркоманией.
Часть!!
ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ
НАРКОМАНИЙ
Глава 3
Понятие наркоманий
Представления о том, что постоянный прием некоторых
лекарств влияет на человека отрицательно, в европейской
культуре начали формироваться в первой трети XIX столетия.
Было замечено меняющееся поведение и противоестественное
желание продолжать «лечение» без перерыва, даже при затуха-
нии болезни, послужившей поводом к приему лекарства. Ле-
карство принималось уже не с целью лечения, а в поисках
особых ощущений и переживаний все в больших и больших
дозах, что нередко приводило к смерти. Смерть таких хрони-
чески больных оценивалась как отравление накопившимся
ядом. Новое биологическое качество организма на фоне хро-
нической интоксикации еще не было выявлено. Внешние яр-
кие признаки расстройств поведения, чувствований стали
объектом внимания скорее художников, нежели медиков.
Первые классические описания наркомании принадлежат ли-
тераторам — Т. Де Квинси и Ш. Бодлеру.
Середина XIX столетия в психиатрии — период становле-
ния концепции дегенерации (Б. Морель), понятий «дегенера-
тивная личность» и «дегенеративный психоз». По сути своей
справедливая, показавшая симптомы снижения качества ин-
дивидуума и вида, давшая толчок генетическим клиническим
исследованиям, концепция дегенерации оказала и тормозной
эффект в понимании психопатологии. Увлеченность ею пре-
пятствовала более глубокому анализу психопатологии и поис-
ку иных причин психических расстройств. Как долгое время
шизофрения считалась дегенеративным психозом, так и в ал-
коголизме видели признак дегенерации, другими словами, —
локальную патологию, которая, как считалось, не грозила ли-
47
цам без дегенеративных признаков с благоприятными консти-
туцией и наследственностью. Первая описанная психиатрами
форма наркомании — морфинизм — оценивалась подобным
же образом. Это объяснение устраивало, поэтому не возника-
ло потребности в дальнейшем изучении.
На протяжении десятилетий каждая новая форма наркома-
нии не побуждала к поиску общности, выявлению единой но-
зологической группы, хотя сходство всех форм наркомании
было явственным (например, при всех формах описывался аб-
стинентный синдром).
Если при всем желании у больного алкоголизмом или
морфиниста в его роду невозможно было найти симптомы
дегенерации, то (уже натяжка) говорили о «приобретенной
дегенерации». Фактором, вызвавшим дегенерацию, считали
интоксикацию, изменившую здоровую конституцию на деге-
неративную. Подтверждением, казалось, служили частые слу-
чаи пьянства в анамнезе у морфинистов, случаи «морфиоал-
коголизма», «морфиококаинизма» и т. п. Другими словами,
уже болезненное состояние, постоянную интоксикацию счи-
тали еще причинным фактором болезни. В какой-то мере
это понятно: в периоде постоянной интоксикации не виде-
ли тех многих патологических признаков, которые научи-
лись отличать современные специалисты. Рубежом болезни
считался абстинентный синдром, а ее сущностью — психопа-
тология.
Не случайно больные наркоманией стали объектом изуче-
ния именно в психиатрии. Расстройства влечения, поведения,
неспособность больных себя контролировать — непременные
черты психоза любой этиологии. Расстройства влечения%амо-
го разнообразного содержания (пиромания, клептомания, ко-
пролалия, сексуальные перверсии и т. д.) рассматривались как
единая патологическая группа, дегенеративная, как и объект
психиатрии. И лишь недавно расстройства влечения причин-
но начали связывать с психопатиями, неврозами, психозами,
и из этой группы было исключено влечение к опьяняющим
веществам.
Определили отнесение наркомании к психиатрии и частота
у больных наркоманией психотических эпизодов, острых пси-
хозов, требовавших госпитализации в психиатрические боль-
ницы, деменция, хронические психотические состояния. Ес-
тественно, что изменения личности наркоманов оценивались
психиатрами и описывались в категориях, относящихся к
психиатрии.
Рудименты того периода мы видим и в наши дни. Так, в
некоторых руководствах по психиатрии наркомании оценива-
ются как патология влечений (стигмой дегенерации, по
Б. Морелю) наряду с пироманией, клептоманией и т. п. Раз-
дельно рассматриваются (регистрация, исследования, терапия
48
и организация лечения) алкоголизм, токсикомании, наркома-
нии и табакокурение. Следствие — более полное знание част-
ных форм, нежели общих принципов, а среди частных
форм — большая изученность некоторых из них (алкоголизм).
И наконец, следствием длительного раздельного изучения ча-
стных форм является незнание нами сущности патогенеза
наркоманической зависимости.
Психиатрия до настоящего времени — наука в большей
степени описательная, материальная сущность психики и ее
изменений по существу неизвестны. Попытки поиска биоло-
гической основы психики до сих пор заканчиваются ничем,
поэтому традиционна инертность экспериментальных иссле-
дований и незначительны результаты даже там (например, в
наркологии), где они могли бы быть получены.
Поведенческая и психопатологическая оценка наркотиза-
ции, рассмотрение ее в границах психиатрии, где причинами
и особенностями болезни виделись индивидуальные качества
пациента (долгое время— дегенерация), а материальная ее
сущность не исследовалась, — все это сдерживало развитие
наркологии.
Понимание болезненных следствий употребления наркоти-
ков стало возможным не только потому, что взгляд человека
научился искать материальные причины болезней. По мере
развития цивилизации, совершенствования техники обработ-
ки лекарственных растений и получения более «чистых» ак-
тивных начал причинно-следственные отношения между дей-
ствием наркотика и последующей инвалидизацией станови-
лись все более наглядными. Чем распространеннее был нар-
котик, тем скорее приходило прозрение.
Однако положительные свойства веществ, вызывающих
привыкание, мешали (и сейчас мешают) вынесению оконча-
тельного суждения. Вред алкоголя был известен уже в нача-
ле нашей эры (задолго до появления дистиллятов), вред
опия — около четырех столетий. Но потребовалось более по-
лувека, чтобы признать опасность кокаина и барбитуратов, а
наркогенность гашиша оспаривается и до сих пор. По суще-
ству лишь в последние десятилетия сформировалось поня-
тие о классе веществ, которые способны вызывать патологи-
ческое пристрастие со всеми вытекающими отрицательными
последствиями.
Алкоголизм как болезнь известен с начала XIX в., однако
необходимые меры ограничения, направленные на предупре-
ждение злоупотребления спиртным, появились, к сожалению,
лишь в конце XIX в. и относились только к алкоголизму, хотя
морфинизм уже был известен. Ограничение распространения
препаратов опия в странах европейской культуры относится к
годам перед Первой мировой войной. Оно носило частный,
конкретный в отношении опиатов (морфин, героин) характер.
4 - И Н Пятницкая
49
Только появление кокаинизма поставило в 20-х годах XX в.
вопрос о существовании класса наркотиков. Но в список нар-
котических веществ не был включен алкоголь, а из препара-
тов опия — кодеин, не внесены барбитураты, которые широко
продолжали использоваться во врачебной практике. Лишь
созданная после Второй мировой войны ВОЗ определила
класс наркогенных веществ, а также ввела международный
контроль за их производством и распространением. По реко-
мендациям ВОЗ, законодательно признана необходимость
оценки каждого медикамента для исключения его свойства
вызывать патологическое привыкание.
Вероятно, должная строгость отношения к наркоманиям
объяснима эпидемическим характером распространения зло-
употребления в XX в. В течение XIX столетия случаи нарко-
мании (алкоголизм, морфинизм) были всегда — пороком ли,
болезнью ли — несчастьем злоупотребляющего и его семьи.
И только эпидемии заставили изменить принцип подхода к
проблеме. Возникла необходимость определения наркомании
как класса заболеваний.
Первые определения наркомании, принятые ВОЗ, повторя-
ли по существу частные определения алкоголизма и морфи-
низма и отражали ограниченное понимание явления.
Наркоманией считалось состояние, возникшее в результате
продолженного злоупотребления и характеризовавшееся нару-
шением функций индивидуума, отражающимся на благополу-
чии общества («периодическое или систематическое употреб-
ление лекарственных средств, приносящее вред индивидууму
или обществу»). Аналогично ранее определялись в руково-
дствах по психиатрии алкоголизм («хроническое заболевание,
возникшее в результате длительного пьянства и характеризую-
щееся деградацией личности, похмельным синдромом, запоя-
ми и пр.») и морфинизм («... заболевание, возникшее в ре-
зультате... характеризуемое... истощением, абстинентным син-
дромом и пр.»). При такой оценке то, что предшествовало ре-
зультату, могло видеться только как накопление интоксика-
ции. Отсюда патогенетические исследования ограничивались,
как правило, метаболизмом наркотиков (например, АДГГ при
алкоголизме и т. п.). В самом злоупотреблении не видели
симптома болезни, оценивалось оно с социально-психологи-
ческих позиций как поведенческое расстройство.
Ответа на вопросы, что такое пьянство, злоупотребление,
не было.
Новизной первых формулировок ВОЗ было подчеркивание
социальной значимости злоупотребления как заболевания.
Однако недостатком (методологическим, логически ошибоч-
ным, делающим эти формулировки по существу бессодержа-
тельными) было определение процесса посредством его ре-
зультата. Из диагностики выпадали случаи заболевания, если
50
оно не достигало стадий, на которых появлялись выраженные
последствия злоупотребления.
Формулировки отражали современное понимание пробле-
мы. Это понимание не было полным ввиду того, что клиниче-
ским материалом по большей части служили запущенные слу-
чаи наркомании. Больной обычно попадал в поле зрения вра-
чей спустя годы от начала злоупотребления, когда возникшие
расстройства заставляли его искать помощи. Ранние признаки
болезни не выявлялись, а без знания первоначальных симпто-
мов невозможно было составить представление о процессе бо-
лезни, невозможной была активная диагностика незапущен-
ных случаев.
Принцип динамической оценки наркомании отсутствовал
вплоть до конца 50-х годов XX в. Наркомания диагностирова-
лась при условии выраженности последствий злоупотребления
и рассматривалась как стабильное состояние, временные и
преходящие изменения в которое вносили только отсутствие
наркотика (абстинентный синдром) или психотическое ос-
ложнение. Существовало лишь неопределенное представление
о том, что с течением злоупотребления состояние больного
утяжеляется. Но это утяжеление понималось как усугубление
соматопсихической и социальной декомпенсации, т. е. усугуб-
ление все тех же результатов наркомании.
Многообразие форм болезни в первых определениях ВОЗ
ограничивалось двумя: привыканием (habituation) и пристра-
стием (addiction). Первая форма сближалась с привычкой,
рассматривалась как дурной навык, когда «результатов» еще
не было, вторая — как собственно наркомания, когда «резуль-
таты» обнаруживались.
Под «привыканием» подразумевалось состояние, возни
кающее при повторных приемах наркотика и характеризовав-
шееся: 1) желанием (но не неудержимым) продолжать прием
наркотика в целях воссоздания его эффекта; 2) возможной, но
не обязательной переносимостью возрастающих доз — толе-
рантностью; 3) зависимостью психического состояния данно-
го человека от наличия или отсутствия наркотика («психиче-
ская зависимость»), отсутствием зависимости физического со-
стояния данного человека от наличия наркотика («физическая
зависимость»); 4) «вредными последствиями» (в случае появ-
ления «вредных последствий»), касающимися только индиви-
дуума.
Под «пристрастием» подразумевалось состояние периоди-
ческой или хронической интоксикации, вызываемое повтор-
ным употреблением наркотика. «Пристрастие» характеризова-
лось: 1) неудержимым (компульсивным) желанием продол-
жать прием наркотика и добывать его любыми средствами;
2) тенденцией повышать дозы; 3) психической и общефизиче-
ской зависимостью индивидуума от эффекта наркотика;
4*
51
4) «вредными последствиями» и для индивидуума, и для об-
щества.
При этом взаимосвязь состояний привыкания и пристра-
стия не только не имелась в виду, но и отрицалась. Предпола-
галось, что в состоянии привыкания человек может существо-
вать всю жизнь. Станет ли некто, начавший принимать нар-
котик, только привычно принимающим или больным нарко-
манией, зависело от его индивидуальных изначальных качеств
(наследственность, степень невротизма, психопатизация и
т. п.). Такие факторы в развитии заболевания, как характер
наркотика и интенсивность его приема, во внимание не при-
нимались.
Впервые представление о динамике, развитии процесса
появилось в России. Знания о его этапности, стадийности
внес в наркологию в конце 50-х годов XX в. А. А. Портнов.
В 50-е годы прошлого века мы находим обилие зарубежных
работ, устанавливающих в 50—80 % случаев преморбидную
отягощенность больных наркоманией неврозами и психопа-
тиями, хотя в отечественной психиатрии уже было известно
(исследования Н. В. Канторовича, И. В. Стрельчука), что «ал-
коголиком» и «морфинистом» при определенном сроке зло-
употребления может стать любой здоровый человек. Недоста-
точное знание клинической картины наркомании, смешение
клинических представлений, наркологических и общепатоло-
гических в приведенных выше определениях форм злоупот-
ребления наглядно доказываются тем, что влечение рассмат-
ривается как самостоятельный психопатологический признак
злоупотребления. В дальнейшем мы докажем, что влечение
является симптомом собственно наркологическим, показате-
лем состояния зависимости. Изолированное рассмотрение
влечения пришло из общепсихиатрических оценок дегенера-
тов, психопатов и невротиков, которым свойственна патоло-
гия влечений.
Обращает на себя внимание и обособление такого призна-
ка наркотизма, как толерантность: теперь представляется воз-
можным оценивать толерантность в совокупности с рядом
других, ранее бывших неизвестными наркоманических сим-
птомов и видеть не только возрастание, но и падение толе-
рантности в течение болезни.
Однако выделение состояний привыкания и пристрастия
(оцениваемых нами как динамические этапы единого процес-
са) сыграло положительную роль, поскольку послужило осно-
ванием для дальнейшего развития понятий «психическая за-
висимость» (характеризующая привыкание) и «физическая за-
висимость» (характеризующая пристрастие). Впоследствии по-
нятия психической и физической зависимости, сохраняя са-
мостоятельность, объединились в общее понятие «лекарствен-
ная зависимость» (drug dependance).
52
Один из крупнейших американских специалистов по нар-
команиям A. Wilder еще в 1953 г. писал, что наркомания —
это состояние, при котором поведение индивидуума опреде-
ляется необходимым приемом химического агента, что прино-
сит вред индивидууму и обществу. Хотя A. Wilder использовал
употреблявшийся в то время критерий «вред индивидууму и
обществу», он внес принципиально новый смысл, выделив и
поставив на первый план признаком болезни состояние необ-
ходимости приема наркотика. Так был сделан первый шаг в
оценке наркомании посредством характеристики самого про-
цесса болезни, а не его последствий.
В российской психиатрии к таким же результатам исследо-
ватели подошли другим путем. Уже в 30—40-е годы работами
наших психиатров были расширены диагностические призна-
ки алкоголизма. Н. В. Канторович описал симптом утраты ко-
личественного контроля при алкоголизме. До того было из-
вестно лишь, что больной алкоголизмом пьет больше, чем здо-
ровый, но передозировка не связывалась с понятием способ-
ности регулировать количество выпиваемого. И. В. Стрельчук
указал диагностическую значимость алкогольных амнезий,
описал ремиссию при морфинизме как вид особого состояния
организма больного наркоманией, состояния уже вне злоупот-
ребления. Однако до конца 50-х годов XX в. в нашей литерату-
ре все формы злоупотребления оценивались по степеням вы-
раженности — легкая, средняя, тяжелая, глубокая (деграда-
ция). И. В. Стрельчук писал о степенях болезни — о градации
тяжести состояния. На Западе в это время была принята систе-
матика Е. М. Jellinek, предусматривающая стабильные и взаи-
монезависимые формы алкоголизма: альфа, бета, гамма и
дельта. Е. М. Джеллинек считал, что есть столько форм алко-
голизма, сколько букв в греческом алфавите. Обе эти система-
тики — И. В. Стрельчука и Е. М. Джеллинека, как мы видим,
статичны.
В 1959 г. А. А. Портнов ввел критерий динамической оцен-
ки наркомании (на примере алкоголизма). Им и его ученика-
ми была проведена работа по выявлению ранних признаков
болезни по характеристике развития этих и вновь присоеди-
няющихся симптомов. В частности, были определены грани-
цы начальной стадии болезни, симптоматика алкоголизма,
которую можно установить у пациента еще до того, как разо-
вьется абстинентный синдром и другие проявления, ранее
считавшиеся единственными критериями болезни.
Анализ начальных этапов заболевания показал, что долгое
время (при такой форме, как алкоголизм) признаками болез-
ни служат специфические наркоманические симптомы, разви-
вающиеся на уровнях наркотик — реакция организма — отно-
шение личности к наркотику. При этом «вред индивидууму и
обществу» не всегда нагляден. Расстройства психосоматиче-
53
ской сферы, возникающие в процессе злоупотребления, в те-
чение ряда лет остаются неспецифическими и могут быть
практически невыраженными. Социальная декомпенсация
также необязательна во всех случаях, и закономерность ее в
большей мере определяется взглядами микросоциальной сре-
ды и социальным статусом злоупотребляющего, нежели про-
цессом наркотизации.
Следовательно, для определения наркоманий введение по-
нятий «осложнения», «результаты злоупотребления» оказыва-
ются избыточными.
Таким образом, мы пришли к выводу, что наркоманию
следует оценивать как особое состояние организма, отличное
от состояния здорового индивидуума, выражающееся в осо-
бых «взаимоотношениях» индивидуума с наркотиком. Эти
«взаимоотношения» закономерно изменяются с течением бо-
лезни.
Сравнительный анализ различных форм злоупотребления
показал, что при всех формах встречаются идентичные сим-
птомы особых «взаимоотношений». Идентичность этих сим-
птомов и типичность их динамики позволили нам выделить
специфические наркоманические синдромы. Эти специфиче-
ские наркоманические синдромы и составляют клиническую
сущность всех форм наркоманий.
Понятие «токсикомания» появилось в последней трети
прошлого столетия. Токсикомания по существу отличается от
наркомании только тем, что вещество, которым злоупотребля-
ет больной, не внесено в утвержденный на международном
уровне список наркотиков. В составлении этого списка боль-
шую роль играют не клиницисты, а юристы и фармаколЬги.
У фармакологов несколько иные критерии наркогенности.
Согласно определению ВОЗ, под токсикоманией подразу-
мевается состояние периодической или хронической интокси-
кации натуральным или синтетическим веществом, опасное
для индивидуума или общества, характеризующееся компуль-
сивным влечением к данному веществу, тенденцией повышать
дозу этого вещества, и также психической, а иногда и физиче-
ской зависимостью от эффекта этого вещества.
Под психической зависимостью подразумевается влечение
психического характера к лекарственному веществу (как при-
вычка, условная связь, навык — habit). Под физической зави-
симостью понимается влечение физического характера, ком-
пульсивное, и абстинентный синдром (проявление истинной
токсикомании — addiction).
Считается, что в ряде случаев токсикомания может ограни-
чиваться психической зависимостью; в качестве примера при-
водят злоупотребление психоделическими препаратами, гаши-
шем. Другими словами, формы habit и addiction продолжают
считать независимыми и нединамичными.
54
Приводимые в ряде современных руководств определения
наркомании с незначительными отклонениями повторяют
приведенную выше формулировку ВОЗ.
Примером того, сколь долго несовершенным и субъектив-
ным оставалось понятие наркомании, могут являться взгляды
J. Staehelin (пример, подходящий потому, что эти взгляды
опубликованы в наиболее авторитетном руководстве). J. Stae-
helin признает критериями наркомании влечение, неспособ-
ность воздержания, толерантность, но при этом он пишет:
«Химическая интоксикация не всегда приводит к наркомании.
Многие люди, которые хронически злоупотребляют алкого-
лем, снотворными средствами... могут в любой момент умень-
шить их дозы или даже совсем отказаться от них, нисколько
не страдая “неодолимым влечением” и без симптомов абсти-
ненции: у них нет тех врожденных или приобретенных
свойств характера, которые предрасполагают к наркомании»1.
Чтобы оценить смысл этого утверждения, нужно иметь в виду
следующее. J. Staehelin считает, что к наркотизму того или
иного вида склонны лица с преморбидными личностными
особенностями, сходными с личностными дефектами, разви-
вающимися в результате конкретного вида наркотизма1 2.
В этих «приобретенных» и «личностных дефектах» мы видим
бывшую «дегенерацию».
Следовательно, приведенная выше цитата свидетельствует,
что J. Staehelin критерием наркомании, отличающим послед-
нюю от просто злоупотребления, считает наступающие в ре-
зультате злоупотребления изменения личности. Другими сло-
вами, до появления психопатизации личности врач не вправе
поставить диагноз наркомании: а может быть, это хрониче-
ское злоупотребление и, возможно, если не сейчас, то немно-
го погодя человек остановится?
Само введение в качестве отличительного признака заболе-
вания «неспособность остановиться» также подразумевает
оценку состояния не потому, что оно возникло, а потому, чем
оно закончится. А ведь наша задача прямо противоположная:
на основе того, что есть, предсказывать то, к чему это приво-
дит, и, в частности, уметь определять меру возможности па-
циента самому преодолевать злоупотребление и меру необхо-
димой ему для этого врачебной помощи.
В связи с этим мы пользовались иной формулой, вырабо-
танной в процессе работы на основе сравнительного анализа
различных форм наркотизма, которые мы исследовали [Пят-
ницкая И. Н., 1975].
Сравнительная оценка различных форм наркотизма и их
развития помогла выделить диагностически значимые группы
1 Staehelin J. Е. Клиническая психиатрия. — М., 1967. — С. 226.
2 Там же. — С. 223. т
55
симптомов, общие для всех форм наркотизма. Эти группы
симптомов показывают взаимозависимую динамику, что по-
зволяет нам говорить не только о симптоматологии, но и о
синдромологии наркотизма.
Под наркоманией мы подразумеваем состояние, опреде-
ляемое:
• синдромом измененной реактивности организма к дей-
ствию данного наркотика (защитные реакции, толерантность,
форма потребления, форма опьянения);
• синдромом психической зависимости (обсессивное вле-
чение, психический комфорт в интоксикации);
• синдромом физической зависимости (компульсивное
влечение, потеря контроля над дозой, абстинентный синдром,
физический комфорт в интоксикации).
Эти три синдрома, составляющие большой наркоманиче-
ский синдром, отличают больного наркоманией от здорового
человека. Каждый из структурных элементов наркоманиче-
ского синдрома варьирует в зависимости от формы наркома-
нии. Каждый синдром проявляется различной степенью спе-
цифичности по отношению к форме наркомании и к этапу
(стадии) процесса болезни. Подробное описание этих синдро-
мов и входящих в их структуру симптомов мы приводим в
главе 4.
Не при каждой форме наркомании образуется эта структу-
ра патологии полностью. При злоупотреблении, например,
психоделическими препаратами мы видим как бы аббревиату-
ру синдрома измененной реактивности и синдрома психиче-
ской зависимости. У большинства злоупотребляющих опреде-
ляется только один симптом синдрома психической зависи-
мости — влечение. Но при внимательном обследовании мы
видим также подъем толератности, изменение формы^пот-
ребления и формы опьянения. Следовательно, процесс нарко-
манической зависимости развивается по типическому пути,
хотя и не достигает полной выраженности. При этом нельзя
исключить, что полная выраженность будет достигнута, на-
пример, при использовании вещества другого качества. Так,
до недавнего времени в США отрицалась возможность при-
страстия в случаях злоупотребления марихуаной, поскольку
не проявлялся абстинентный синдром. Исследователи в на-
шей стране этот синдром при гашишизме описывали. Причи-
на крылась в различном содержании каннабиолов в cannabis
americana и cannabis indica. В США абстинентный синдром
начали признавать после того, как в страну стали поступать из
Азии индийская конопля, гашиш.
Принципиальное соответствие используемой нами синдро-
мальной структуры наблюдается во всех случаях. Но полнота
соответствия синдрому, этапу развития процесса — вопрос ка-
чества вещества и экспозиции, длительности злоупотребления
56
им. Кроме того, искажения синдромальной структуры нарко-
манической зависимости происходят, если наркотизация «на-
кладывается» на измененный биологический фон. Частный
вариант измененного биологического фона — юный и старче-
ский возраст (см. главу 6), предсуществующая болезнь.
Структура наркомании растянута во времени. В длиннике
болезни синдромы возникают не одновременно. Первые из
них — синдром измененной реактивности и синдром психиче-
ской зависимости. Употребление сильных эйфоризирующих
средств обнаруживает в качестве первого болезненного при-
знака влечение (синдром психической зависимости). Употреб-
ление слабых эйфоризирующих веществ дает время для про-
явления симптомов, входящих в синдром измененной реак-
тивности; затем становится наглядным влечение к повторе-
нию опьянения. Синдром физической зависимости формиру-
ется позже, на фоне возникших и продолжающих свое разви-
тие синдромов измененной реактивности и психической зави-
симости.
Определение приведенной выше структуры наркоманиче-
ской зависимости стало возможным после того, как мы устра-
нили из объекта оценки многообразную психопатологическую
и соматоневрологическую симптоматику наших больных.
Долгие годы возникающие при наркомании расстройства раз-
личных систем считались характерными для наркомании.
Изучение этих расстройств обозначало исследование наркома-
нии и даже ее патогенеза. Например, центрально-мозговая,
печеночная патология при алкоголизме считалась выражени-
ем алкоголизма. Более того, этим обосновывался следующий
ряд симптомов и синдромов, например делирий. Разумеется,
делирий, его течение, зависит от названной патологии, но за-
висимость эта нелинейная.
Мы посчитали расстройства, возникающие в процессе нар-
котизации, случайными по отношению к радикалу наркома-
нической зависимости. Они, мы полагали, результат воздейст-
вия других свойств, а не наркогенности, наркотика. Случай-
ность их доказывается необязательностью возникновения по
времени. Клинические наблюдения свидетельствуют, что эти
расстройства, накапливающиеся с течением болезни, появля-
ются иногда и в начале болезни, но чаще они обнаруживают-
ся при соответствующем отягощении анамнеза, при явном lo-
cus minoris resistentia. Устранение этой многообразной, разно-
системной патологии не только обнажило структурное един-
ство наркоманий, но и потребовало обособления этой патоло-
гии в «синдром последствий наркотизации».
Выделенный нами «синдром последствий наркотизации»
позволил увидеть некоторые новые качества процесса. Обна-
ружились как общность синдрома последствий для всех форм
наркотизма, так и особенности, свойственные отдельным
57
формам. Так, стала наглядной такая общность, как энергети-
ческое снижение, полисистемное функциональное истоще-
ние. При разобщенном исследовании форм это качество про-
цесса болезни, как и установление единой синдромальной
структуры, было бы невозможно. Энергетическое снижение
вполне могло быть объяснимо какой-либо частной формой
соматоневропатологии в каждом отдельном случае.
Особенности указанного синдрома при различных формах
наркоманий большого диагностического значения не имеют:
мы должны диагностировать болезнь ранее, чем накопятся
последствия хронической наркотизации. Диагностически по-
лезно знание синдрома лишь в тех случаях, когда его симпто-
матика закрывает, маскирует синдромы наркоманические. Это
наблюдается при злоупотреблении высокотоксичными нарко-
тически действующими веществами (барбитураты, циклодол,
летучие химические препараты). Клиническая картина в этих
случаях «фасадом» своим имеет тяжелые психопатологические
и невропатологические расстройства, причина которых — нар-
комания — может остаться нераспознанной. Кроме того,
предпочтительная поражаемость тех или иных систем, вари-
анты синдрома последствий при различных формах зависимо-
сти служат указателем поисков терапевтической, в том числе
профилактической, помощи. Главная же ценность синдрома
последствий — ограничение области патогенетических иссле-
дований, указание на то, что для изучения патогенеза зависи-
мости бесперспективно.
Состояние одновременно существующей зависимости
(наркоманического синдрома) к двум и более видам наркоти-
ка мы будем оценивать как полинаркоманию. Полинаркома-
ния — по существу болезнь последних десятилетий.
Еще в 1967 г. ВОЗ было признано, что больные наркома-
нией могут переходить от одного наркотика к другому. Этот
переход наблюдается в пределах одного типа зависимости (ге-
роин, морфин, кодеин), в группе сходных типов зависимости
(алкоголь и барбитураты), а также к новому типу зависимости
(барбитураты и амфетамины). Часто, как сообщают эксперты
ВОЗ, возможно злоупотребление лекарственными средствами
ряда наркотических групп (опиаты, алкоголь, седативные,
стимуляторы и т. д.), но вероятно и беспорядочное примене-
ние различных видов наркотиков. Наркотические средства ис-
пользуются в комбинациях с целью усилить действие нарко-
тика или избежать его нежелательного побочного действия.
Таково положение вещей в настоящем.
На сочетании наркотиков как на явлении особо злокачест-
венном нам нужно остановиться несколько подробнее.
В давних источниках мы встречаем лишь отдельные упоми-
нания о фактах одновременного приема нескольких наркоти-
ков. А. Эрленмейер в своей работе о кокаинизме в 1886 г. пи-
58
шет о совмещенных инъекциях кокаина и морфия, в моногра-
фии А. Эрленмейера и П. Солье (1899) сообщается о морфи-
нисте, злоупотреблявшем алкоголем; клинические особенно-
сти случая остаются неясными. Такие случаи знал Э. Крепе-
лин; он писал, что психоз или эпилептиформный припадок у
морфиниста свидетельствует об одновременном злоупотребле-
нии алкоголем.
Впоследствии, вслед за вспышкой наркоманий в 20-х годах
XX в., заболеваемость ими снижается, и публикации на эту
тему сокращаются. Исчезают и сообщения о сочетании нар-
котиков.
В русской литературе большой давности нам удалось обна-
ружить несколько сообщений. Так, М. Я. Серейский в 1925 г.,
описывая опийную наркоманию, высказал мнение, что в 2/3
случаев обязательным попутчиком наркомании является алко-
голь. Однако каково качество этого совмещения, насколько
оно меняет характер заболевания — не указывается. Такие же
краткие сообщения — информацию о факте — мы встречаем в
отечественной литературе 30-х годов прошлого века.
После Второй мировой войны естественный подъем нарко-
тизма не окончился, как ожидалось, спадом, а был отмечен
его дальнейший рост. С конца 40-х годов мы вновь находим
упоминания о сочетанном употреблении. Среди морфинистов
40-х годов в Европе 40 % составляют больные алкоголизмом;
60 % злоупотребляли анальгетиками и снотворными. С 50-х
годов XX в. подобные данные появляются и в США.
О распространенности явления мы можем судить, напри-
мер, по степени его бытовой известности. А бытовая извест-
ность доказывается обилием жаргонных выражений для обо-
значения полинаркомании, особенно в ряде англоязычных
стран: «yellow jackets» (сочетание пентобарбитала натрия с ал-
коголем), «blue angels» (сочетание амитала натрия с алкого-
лем), «red devils» (сочетание секобарбитала натрия с алкого-
лем). Интересно, что эти обозначения содержат и определен-
ную клиническую характеристику («голубые ангелы», «крас-
ные дьяволы») смешанной интоксикации. Приняты также вы-
ражения «speedball» (сочетание кокаина с опиатами), «blue»
(амфетамин с барбитуратами), а также обозначения введения
какого-либо наркотика перед другим («at the front») или после
другого («at the back»).
К концу прошлого столетия число случаев полинарко-
маний и их описаний снижается. Было бы соблазнительно
объяснить это успехами практической наркологии, но, к со-
жалению, с большим основанием причиной следует считать
развитие черного рынка наркотиков, наркобизнеса. Широкое
предложение классических наркотиков уменьшает необходи-
мость для больных наркоманией прибегать к дополнительным
средствам опьянения.
59
Принятые нами систематика-структура наркоманической
зависимости и динамичность этой структуры отвечают клини-
ческим задачам. Они позволяют диагностировать заболевание
на ранних этапах, определять темп прогредиентности, злока-
чественности конкретного случая, решают дифференциаль-
ный диагноз (см. главу 14), вопросы прогноза.
Предложенная структура отражает не только поведенче-
ский и психологический уровни расстройств, но и отчасти
системный. Синдром измененной реактивности, синдром фи-
зической зависимости, их интенсивность являются ориенти-
ровочными показателями биохимических и патофизиологиче-
ских нарушений, но только ориентировочными. Заполнить
их, как любое клиническое явление, конкретным содержани-
ем невозможно. Вместе с тем полученные к настоящему вре-
мени патогенетические знания (см. главу 11) позволяют наде-
яться, что вероятны принципиально новые представления о
структуре и динамике болезни на более глубоких, чем клини-
ческие, уровнях организации.
В мировой литературе до настоящего времени пред-
ставление наркомании как расстройства поведения и индиви-
дуальной личностной патологии, причем на двух уровнях, со-
храняется (хотя для классических психиатров это разделение
крайне условно; эти «уровни» находятся в причинно-следст-
венной связи). Примером являются работы, где наряду с фи-
зической и психической зависимостью выделяется групповая
зависимость у подростков [Okumenski D., 1985], т. е. поведен-
ческая, не индивидуализированная даже на уровне психики.
Экзистенциалистические теории, описанные в соответствую-
щем разделе (см. Часть IV), рассматривают наркоманию как
необходимую конкретному индивидууму форму существова-
ния, т. е. наркомания оцениваясь также мировоззренчески,
философски, рассматривается на двух уровнях деятельности
организма. Пример — оценка «уличных наркоманов» как про-
явления образа жизни со ссылкой на то, что эти лица не счи-
тают себя больными, они просто живут так, как живет их ок-
ружение. Такие систематики, разделяющие больных наркома-
нией на «профессиональных», «медицинских», «уличных» и
т. п., сугубо описательны. Они также облегчают понимание
лишь мотивов (в начале злоупотребления) и особенностей по-
ведения, не более.
Поверхностность, недостаточность такого рода суждений
сделали возможным сравнение увлеченности работой с запоя-
ми («работоголик») — уместное в шутливой речи, но не в ис-
следовательской работе. Пристрастие к наркотикам уподобля-
ют прожорливости, проводят аналогии с игорным ажиотажем,
коллекционированием и хобби.
Лабораторные исследования у лиц, принимающих нарко-
тики, и экспериментальных животных дали колоссальное ко-
60
личество фактических данных. Однако принцип систематиза-
ции этих данных еще не установлен. В соответствующем раз-
деле (см. главу 11) мы попытаемся это сделать в той мере, в
какой осмысление патогенетического материала доступно
клиницисту.
Нейрофизиологи, нейрохимики, фармакологи формируют
новую концепцию сущности наркоманической зависимости,
используя понятийный аппарат иного уровня, чем тот, в пре-
делах которого работают наркологи-клиницисты. Введено по-
нятие «аддиктивность», предпочитаемое в сравнении с «нар-
когенностыо». Если последняя измерялась биохимическими и
целостными функциональными феноменами, изменением по-
веденческих реакций вслед за дачей испытываемого средства,
то аддиктивность определяется свойствами вещества и про-
цессами, их качеством, последействием в соответствующих
функциональных системах.
При перемещении концепции наркоманической зависимо-
сти на другие уровни организации что-то будет утрачено. Так,
например, уже сейчас мы видим, как понятие «влечение» в
экспериментальных работах имеет иное, не клиническое со-
держание. Это понятие менее тонкое, по существу обеднен-
ное, равнозначное интенсивным витальным влечениям (секс,
голод, жажда). Не могут быть учтены ни то, что называется
влечением психическим, обсессивным, ни эмоциональные из-
менения, расстройства тех чувствований, которые присущи
человеку. Это относится и к части сугубо наркологической
симптоматики, например содержанию и фазам эйфории. В то
же время новая концепция обогатит и клинические представ-
ления. Так, вне сомнения, новая концепция наркоманической
зависимости сделает понятными, например, такие формы, как
злоупотребление некоторыми дислептиками, когда наркома-
нические синдромы не образуются в своей целостной структу-
ре, а появляющаяся наркоманическая симптоматика выраже-
на не полностью, «аббревиатурно». Вероятно, обнаружится
новая симптоматика таких форм, сейчас не замечаемая кли-
ницистами.
Следовательно, нужно ждать, что клиническая системати-
ка, представление о структуре болезни и ее динамике будут
дополнены систематикой патофизиологической. Речь идет не
о замене — клиническая систематика служит своим задачам,
обобщенному суждению о состоянии больного человека.
Однако достижению иных, практических целей, открытию
новых путей в профилактике наркоманической зависимости,
в ее лечении послужит систематика физиологическая (биохи-
мическая, нейрохимическая).
61
Глава 4
Синдромология наркоманий
4.1. Наркотическое опьянение
Наркотическое опьянение — состояние, возникающее по-
сле приема наркотических средств (синдром). Синдром нар-
котического опьянения состоит из психических и соматиче-
ских симптомов, меняющихся во времени, различных в нача-
ле, апогее и на спаде интоксикации.
Различают также субъективные симптомы наркотического
опьянения, ощущаемые опьяневшим, и объективные, доступ-
ные регистрации со стороны. Лишь частично психические
расстройства можно наблюдать. Естественно, что субъектив-
ное остается в границах психики, и мы судим о психических
симптомах опьянения по рассказам пациентов. Рассказ каж-
дого не полон и не точен, нередко приукрашен. Однако в
итоге становится возможным понимание психических измене-
ний, характерных для разных видов наркотиков, а также зна-
ние общих для всех наркотиков ощущений опьянения.
Психические расстройства. Состояние психики в наркоти-
ческом опьянении называют эйфорией, т. е., как следует из
названия, психическое нарушение ограничивают расстрой-
ством эмоций. Это неверно по существу, так как эмоциональ-
ные изменения очевидны, но они далеко не единственные
при опьянении.
Клинический анализ показывает, что эйфория слагается из
ряда ощущений: тут не только подъем эмоционального фона
и радостное чувство «освобождения» эмоций, эмоциональной
свободы, простора, но и некие психические и соматические
чувствования, за счет которых часто и достигается положи-
тельный эмоциональный сдвиг.
Каждому наркотику свойственна особая структура эйфо-
рии. Так, эйфория морфинная (опийная) слагается из ощуще-
ния соматического наслаждения и эмоционального фона по-
коя, блаженства. После стимулятора она определяется в зна-
чительной мере интеллектуальным «просветлением», интел-
лектуальным и физическим «подъемом»; ощущение радости
как бы вторично, обусловлено изменением сферы мышления
и чувством двигательного физического всесилия. Наслажде-
ние, вызываемое лизергидом, также в большей степени интел-
лектуальное, нежели соматогенное. Вместе с тем эйфория при
лизергидовом опьянении, как и при опьянении от приема
других психоделических препаратов, гашиша, истоком имеет
расстройства восприятия в сочетании с нарушением сознания.
Это особое состояние сознания мистического, фантастическо-
го содержания. В норме мы знаем «захватывающее дух» удо-
62
вольствие религиозного экстаза, гадания, каббализма, спири-
тизма и пр. Но для переживания восторга здесь необходим по
крайней мере исходный нейтральный эмоциональный фон.
При исходном сниженном фоне вероятны, как это и бывает
при употреблении психоделических препаратов при шизофре-
нических, эпилептических психозах, переживания ужаса. Удо-
вольствие от красочного восприятия — удовольствие в боль-
шей мере интеллектуальное, нежели чувственное, акцентиру-
ется при опьянении от летучих наркотически действующих
средств, но здесь также важна роль гипоксии мозга. Известно,
что неосознаваемый подъем настроения наблюдается в гипок-
сических состояниях любого происхождения — при подъеме в
горы, у водолазов. Наиболее проста структура барбитуровой и
алкогольной эйфории — она определяется собственно эмо-
циональным, первичным сдвигом, а также структура эйфории
после приема стимуляторов. В последнем случае преобладаю-
щие состояния — ажитация, гиперреактивность, ощущение
общего подъема жизнедеятельности. Всегда эмоциональное
состояние опьяневшего неадекватно ситуации, если он оказы-
вается в кругу трезвых людей. Главное, на что хотелось бы об-
ратить внимание, — это то, что общими свойствами эмоцио-
нальных переживаний в наркотическом опьянении являются
их протопатичность, глубинность; это коррелирует с уровнем
сознания.
В связи с этим в эффекте каждого наркотика психиатру не-
обходимо выделять не только характер изменений эмоций, к
чему обязывает употребляющийся термин «эйфория», но так-
же характер расстройств восприятия, изменения мышления и
тип нарушения сознания.
Соматовегетативный компонент эйфории интересен для
патофизиологического анализа.
Расстройства восприятия в наркотическом опьянении про-
являются по крайней мере в трех формах. Нарушение созна-
ния при интоксикации предопределяет обострение воспри-
ятия (при употреблении стимуляторов), избирательность вос-
приятия (опиаты), а также снижение восприятия (седативные
препараты). Эти расстройства коррелируют с состоянием ак-
тивного внимания. Важно отметить, что при интоксикации
нарушается связь внимания и фиксации впечатлений. Даже
при обострении восприятия в состоянии интоксикации ко-
каином, эфедрином, когда можно было бы ждать запомина-
ния, происходившее часто амнезируется. После вытрезвления
человек говорит, что он видел и слышал с необычайной чет-
костью, но что именно, назвать затрудняется. Сохранилась
лишь тень чувства удивления особым восприятием. Таким об-
разом, наглядна диссоциация психических функций на уровне
сознания. Помимо этого количественного, механического
расстройства восприятия, обязательны качественные рас-
63
стройства: психосенсорные и продуктивные, вплоть до галлю-
цинаций.
Меняется восприятие окружающего мира: форма, цвет (его
насыщенность) предметов, расстояние до них; предметы мо-
гут приобретать независимое движение, приближаться и отда-
ляться. Метаморфопсии менее выражены при интоксикации
седативными препаратами и чрезвычайно ярки при употреб-
лении психоделических средств. Нарушение сенсорного син-
теза проявляется чувством дереализации. Расстраивается и
интерорецепция: от элементарных чувствований тепла, легко-
сти и тяжести до изменения положения тела в пространстве,
от нарушения восприятия схемы тела, ориентировки в собст-
венном теле до ощущения отсутствия частей тела или, наобо-
рот, лишних частей. Аутотопагнозия при употреблении препа-
ратов бытовой химии, психоделических средств приобретает
вычурные формы с чувством отчуждения: опьяневший «ви-
дит» свой мозг, происходящие в нем события. Здесь трудно
провести грань висцероскопических галлюцинаций. Критери-
ям псевдогаллюцинаций отвечают видения, не проецируемые
вовне, и экстракампинные, за пределами естественных полей
восприятия, лишенные ощущения объективности и адекват-
ного аффекта: опьяневший наблюдает как бы со стороны, без-
различно или с захватывающим интересом. Галлюцинации ве-
роятны как спонтанные, так и рефлекторные, при раздражи-
телях соответствующего анализатора. В шуме, обычной музы-
ке слышится необычное звучание, длящееся и в тишине. Для
опьянения любыми наркотическими средствами характерны
иллюзии, наиболее часто зрительные, парейдолии. Визуализа-
ция представлений, эйдетизм особо характерны для опийного
опьянения. Кожа ощущает дуновение, касание и пр. Насы-
щенность этими переживаниями иногда столь полна, что опь-
яневший боится изменить позу, дабы их не спугнуть, — со
стороны мы наблюдаем псевдоступор.
Расстройства восприятия при наркотической интоксика-
ции преобладают в зрительном, слуховом, тактильном и про-
приочувствительном анализаторах; вкусовые и обаятельные
нарушения крайне редки. Характерна также внушаемость этих
переживаний: можно «заказать себе» что-то увидеть и услы-
шать. Внушаемость со стороны, связанная с состоянием соз-
нания, при некоторых интоксикациях, например гашишной,
нередко становится коллективной. С углублением помрачения
сознания способность управлять своими переживаниями утра-
чивается. л
Мышление в состоянии наркотического опьянения меня-
ется многообразно, что в основном определяется видом нар-
котика и его дозой. Общей чертой, наиболее наглядной, ока-
зывается кататимность. Происходит как бы смещение пропор-
ции соотношения интеллектуального и эмоционального в сре-
64
зе психического состояния. Эмоциональный компонент опре-
деляет отбор впечатлений, их переработку и умозаключение.
Отсюда при вытрезвлении оценки наркотика, ситуации его
приема, членов наркотизирующейся группы оказываются от-
личными от оценок, которые даст посторонний человек. Если
при этом учесть, что, помимо кататимности отбора в воспри-
ятии, в опьянении падает способность управлять активным
вниманием, то мы видим, что для мышления на прежнем ин-
дивидуальном уровне предпосылки недостаточны. Дефект-
ность восприятия сочетается с нарушением процесса осмыс-
ления. Возникают бредовые идеи, фантазии, которые из-за
неустойчивости концентрации, краткости состояния не успе-
вают приобрести законченную форму. Расстройства осмысле-
ния объясняются не только эмоциональными «помехами» и
нарушением концентрации, но и объективным снижением ка-
чества мышления, поскольку всегда можно установить ту или
иную степень расстройства сознания — снижение активности
высших уровней психики. Мышление утрачивает необходи-
мую степень связи с реальностью, приобретает черты диссо-
циативности, беспорядочности, по существу — спонтанности.
Хотя при легких нарушениях сознания больные признают
способность «заказать» (т. е. управлять) чувственные впечат-
ления и тему размышлений. Однако и то, и другое быстро
«соскальзывает», ассоциации случайны и поверхностны.
Нарушается темп движений мыслей. Отчасти это подтвер-
ждается темпом речевой продукции. Однако было бы интерес-
но установить, не объясняется ли субъективное ощущение бе-
га мыслей интенсивностью переживаний или нарушением
временных представлений, психосенсорным расстройством.
В ряде случаев (алкоголь, снотворные) темп мышления объек-
тивно снижается, появляются персеверации; складывается
впечатление тяжелого, однообразного и медленного топтания
на месте. Речь более громкая, не соответствующая ситуации,
или слишком тихая, что связано с измененным порогом вос-
приятия — и громкая, и тихая речь кажется нормальной. При-
ходится задавать вопросы громче, повторять их. Здесь играет
роль и неясность сознания — требуется пробудить пациента.
Мышечная слабость меняет артикуляцию — речь смазана. Не-
редко в спонтанной речи опьяневший излишне откровенен,
обнажен, что является результатом подъема настроения, сни-
жения критики к себе и к ситуации, неясного сознания.
Каждый наркотик вызывает нарушение сознания разного
типа и глубины: от сужения до различной степени помраче-
ния. В некоторых случаях это объяснимо волевым «отключе-
нием» больного от происходящего вокруг с целью сосредото-
читься на наркотическом ощущении (больные наркоманией
употребляют жаргонное слово «ловить» действие наркотика).
Нередко предоставленный сам себе опьяневший что-то бор-
5 - И Н. Пятницкая
65
мочет, делает (в ограниченном объеме) некие телодвижения,
часто стереотипные. Так внешне выражаются обманы чувств и
спонтанная интеллектуальная продукция. Здесь можно пред-
полагать интоксикацию опиатами, психодислептиками. Для
седативных препаратов, вызывающих помрачение сознания,
характерна замедленность, малая подвижность, расслаблен-
ность мышц, в том числе лицевых (гипомимия). В других слу-
чаях наркотик может привести к постепенному развитию су-
меречного состояния или комы. По существу каждое опьяне-
ние с помрачением сознания есть острый мозговой синдром.
Возможны двойная ориентировка во времени и пространстве,
«узнавание» незнакомых и неузнавание знакомых. Особенно
интересна динамика изменения сознания при гашишном опь-
янении (см. Часть III).
Проблема расстройств сознания при наркотическом опья-
нении ждет своих исследователей. Эти расстройства многооб-
разнее, чем известные нам, терминологически определенные.
При интоксикации наркотиками с психоделическим эф-
фектом мышление оказывается направленным по плоскости,
лежащей вне реальности. Фантастические представления мо-
гут иметь в своей основе расстройства восприятия, а могут
объясняться и тем, что расстройство активного внимания спо-
собствует свободному, неуправляемому ходу представлений,
их причудливому переплетению. Утверждение некоторых
больных наркоманией, что наркотизация помогает их творче-
ской деятельности, имеет основание, хотя качество продукции
в этом случае вызывает сомнение. Примером творческих ус-
пехов в результате наркотизации можно привести некоторые
произведения авангардизма — пример разорванности ассоциа-
ций и нарушенного чувственного восприятия.
Коллективный гипнотизм при гашишизме отличается как
от индивидуального гипнотического сознания, сохраняющего
одну нить связи с реальностью (с гипнотизером), так и от яв-
ления массовых внушений своей изолированностью, инкапсу-
лированностью в группе опьяневших, не вовлекающих, а от-
талкивающих других, трезвых. Прием наркотика — психодис-
лептика (гашиш, ЛСД и др.) обнажает архаический, мистиче-
ский уровень сознания, также не исследованный. Здесь мож-
но вспомнить сеансы магии, шаманизма. Этот особый уро-
вень сознания существует в нас, и для перехода на него не
всегда нужно опьянение. Так, не во всех случаях шаманы
употребляют и дают зрителям, участникам действа, психоде-
лические грибы. При этом возникают аутопсихическая дез-
ориентировка, рдспад «Я». Тяжелый симптом при эндогенных
психозах для этой формы сознания, быть может, норма? Из-
вестные нам формы измененного сознания предстают в не-
ожиданных сочетаниях: сужение с помрачением (при опиа-
тах), обострение яркбсти с обнубиляцией (стимуляторы), су-
66
жение с онейроидом, как это наблюдается при опьянении
психодислептиками (см. Часть III).
Описанная здесь психопатология наркотического опьяне-
ния не только в совокупности своей, но и на отдельных эта-
пах есть острый, искусственно вызванный психоз. В зависи-
мости от вида наркотика в клинической картине опьянения
преобладает та или иная симптоматика (см. Часть III). Появ-
ление психопатологии, не свойственной опьянению от данно-
го наркотика, имеет диагностический смысл, нередко свиде-
тельствуя о предсуществующем психическом расстройстве.
Соматоневрологические проявления наркотической интокси-
кации проявляются в основном вегетативной симптоматикой.
Клиническая картина зависит от вида наркотика и его дозы.
Расширение зрачков — обычная реакция, за исключением по-
явления миоза после введения опиатов и некоторых психоде-
лических препаратов, которые также в отличие от большинст-
ва наркотиков вызывают гипотермию и бледность кожных по-
кровов. Повышенная теплопродукция, гиперемия, пото-, слю-
но- и салоотделение вызываются алкоголем, седативными
препаратами, холинолитиками. Больные наркоманией пробу-
ют наркотики на язык, чтобы избежать подделки: сушат сли-
зистую оболочку рта опиаты и стимуляторы, снотворные по-
вышают слюноотделение. Тахикардия и подъем АД, учащение
дыхания вызываются всеми наркотическими средствами, но
эта реакция, за исключением эффектов стимуляторов и неко-
торых психоделических препаратов, быстро сменяется проти-
воположной — брадикардией, гипотензией, брадипноэ. Все
наркотические вещества снижают аппетит и повышают сексу-
альную деятельность. После выхода из интоксикации отмеча-
ются полидипсия и гипербулия (особенно после гашишного
опьянения). Нарушается моторика кишечника. Мышечный
тонус, возбудимость, скорость и координация движений сни-
жаются, за исключением интоксикации стимуляторами, неко-
торыми психоделическими препаратами и кодеином.
Выход из наркотического опьянения — обычно в сон, даже
после приема высоких доз стимулирующих средств. Лишь не-
которые наркотики сна не вызывают, например кодеин и (ес-
ли не были приняты в чрезмерных дозах) стимуляторы. Толь-
ко опийные препараты вызывают нормальный, освежающий
сон, большинство же обусловливают тяжелый сон с после-
дующим чувством разбитости. После приема некоторых пси-
ходелических препаратов и стимуляторов в высоких дозах не-
редко по вытрезвлении развивается депрессивное состояние с
чувством острой тоски, безнадежности, суицидальными мыс-
лями. Самоубийства и самоповреждения описаны при выходе
из опьянения психоделическими препаратами. При выходе из
гашишной интоксикации (так же, как в начале ее) возможны
тревога, безотчетный страх (см. Часть III). С продолжением
67
5*
наркотизации реакции на интоксикацию с последующим
сном и ощущение разбитости, дискомфорта вскоре исчезают
так же, как и изменяется эйфория.
При всем многообразии психических расстройств при нар-
котическом опьянении можно выделить несколько принципи-
альных характеристик.
Первая характеристика — неуправляемость психической
деятельностью. В эмоциональной сфере — неспособность к
диссимуляции (за исключением легких степеней опийного
опьянения) даже в ситуации экспертизы, невозможность по-
давить подъем настроения или же страх, другие отрицатель-
ные эмоции. Даже при осознании связи отрицательных чувст-
вований с приемом наркотика, их временности они толкают,
вынуждают к действиям, иногда трагическим. В сфере вос-
приятия (иллюзии, галлюцинации) при некоторых интоксика-
циях иногда (опиаты), при других всегда (психоделические
препараты) с какого-то момента опьяневший не в состоянии
изменить волевым усилием их содержание. В мышлении сво-
бодное, спонтанное течение мыслей, ассоциаций прерывается
персеверацией (опиаты, алкоголь, седативные); при других
видах интоксикации (холинолитические, психоделические
препараты) возникают мысли, от которых невозможно осво-
бодиться.
Вторая характеристика — диссоциация психической дея-
тельности. Нередко она создается разницей в темпах функций
отдельных сфер психики. Так, быстрой смене психосенсорных
впечатлений может не соответствовать замедленность мышле-
ния, что дает ощущение «наплыва». При гашишном опьяне-
нии, приеме других психоделических средств возможны дис-
социация мышления, наблюдение за своими переживаниями,
их оценка со стороны. Иногда диссоциирует самосознание
«Я», когда «душа» со стороны наблюдает за «телом». Эта дис-
социация не только интеллектуальная, но и психосенсорная.
Нарушение психосенсорного синтеза особенно характерно
для психоделических препаратов, которые использовались в
древних культах, колдовстве. В пределах интеллектуальной
функции видна диссоциация восприятия и запоминания, по-
нимания и способности вербализации. «Все становится яс-
ным», «другой смысл всего» наряду с невозможностью ска-
зать, что «все» и что «другое».
Подобные состояния — невозможность передать словами
мысли и чувства — великолепно описаны Ф. М. Достоевским
и оценивались психопатологами как форма изменения созна-
ния. Такую же «необъяснимость» мы видим и по отношению
к эмоциям, переживаемым при опьянении. Диссоциация, хо-
тя и редко, но наблюдается в эмоциональной сфере: при том,
что впечатления чувственно насыщены, возможны отстране-
ние, отчуждение, самооценка переживаний в конкретный мо-
68
мент. К диссоциативным следует относить наплыв мыслей, а
также ощущение пустоты в чувствах и мыслях, «остановку»
мыслей при вытрезвлении. Естественно предположение, не
есть ли это симптомы психического автоматизма. Однако
синдром психического автоматизма — достаточно целостный
комплекс со своими закономерностями в развитии. Здесь же
мы видим детали, достаточно случайные, фрагментарные,
изолированные. Так, в отличие от шперрунга как момента в
процессе мышления имеют место полное опустошение — и
эмоциональное, и волевое, и моторная обездвиженность. Не-
управляемость переживаний не сопровождается ощущением
чуждости, хотя тень отчуждения улавливается при наблюде-
нии за переживаниями со стороны. Переживания чувственно
насыщены.
Третья характеристика — протопатичность ощущений —
глубинность чувствований, их безотчетность, необъяснимость,
диффузность, указывающие на вовлечение таламических
структур.
Следовательно, та дезинтеграция психической деятельно-
сти, которая наблюдается при наркотическом опьянении, от-
ражает острое многоуровневое поражение мозга. Не случайно
Моро де Тур предполагал экспериментально изучать психиат-
рию с помощью гашиша. Действительно, не только при опья-
нении, но и при синдроме последствий мы можем наблюдать
всю психопатологическую синдромологию (см. далее) — неиз-
бежную, если исходить из клинической картины разовой ин-
токсикации. Повторение общемозговой катастрофы, каким
бы ни было приятным субъективное переживание, приводит к
стабильному психическому расстройству.
* * *
Эйфория отличается не только структурой. Обычно ее опи-
сывают как бы в одномоментном срезе. На самом же деле эй-
фория — динамичное состояние, она имеет свои внутренние и
внешние законы развития.
Эйфория складывается из последовательных фаз. Обычно в
действии наркотика выделяют фазу эйфорическую и фазу по-
следействия. Так, по существующим представлениям, морфин
вызывает фазу эйфорической седации (переходящую иногда в
сон) и фазу возбуждения после пробуждения. При более вни-
мательном рассмотрении фаза эйфорическая оказывается со-
стоящей из двух фаз, различных по своим психопатологиче-
ским и патофизиологическим характеристикам (конкретные
характеристики фаз будут приведены при описании частных
форм).
Характер эйфории зависит от давности употребления нарко-
тика — от динамики болезни. Известно, что хронические боль-
69
ные наркоманией не получают той эйфории, которую они зна-
ли в начале наркотизации. Более того, у больных, давно при-
нимающих наркотики, опьянение только в первые несколько
минут может быть названо эйфорией, наступающее за эйфори-
ей состояние часто оказывается дисфоричным или, реже, де-
прессивным. Изменение эйфории в процессе заболевания име-
ет свои закономерности, выражающиеся в неравнозначной
трансформации отдельных фаз действия наркотика: снижение
интенсивности, укорочение первой фазы и искажение после-
дующих. Трансформация фаз действия наркотика приводит с
течением болезни к тому, что действие наркотика становится
парадоксальным — не седативным, а возбуждающим. Особенно
ярко, контрастно это видно в динамике злоупотребления седа-
тивными препаратами. При злоупотреблении стимуляторами в
процессе болезни мы наблюдаем смену возбуждения состоя-
нием благодушного успокоения в опьянении.
В связи с этим следует сказать, что наркологи выделяют
«позитивную» и «негативную» эйфории. «Позитивная» — то
же общее понятие, которого придерживаются психиатры и о
неадекватности которого мы уже сказали. «Негативная» эйфо-
рия определяется в случаях, когда наркотик снимает субъек-
тивно тягостное ощущение (алгический синдром у ненарко-
манов) или выравнивает дискомфортное состояние (купиро-
вание абстиненции у наркоманов); при этом особых, прият-
ных ощущений не возникает. Мы, помимо собственно эйфо-
рии в ее структурном и фазовом выражении, находим еще и
две формы эйфории: стимулирующую при злоупотреблении
седативными наркотиками и при злоупотреблении стимули-
рующими — седативную (П стадия наркомании) и тонизирую-
щую при всех видах злоупотребления (III стадия наркома-
нии).
Клинически стимулирующая и тонизирующая эйфории
практически идентичны. Различать их, однако, необходимо
потому, что патофизиологический субстрат стимулирующей и
тонизирующей эйфорий, бесспорно, неодинаков. Стимули-
рующая эйфория возникает в апогее заболевания (сформиро-
ванная наркомания, II стадия), когда действие седативного
наркотика прочно извращено (симптом «трансформация дей-
ствия наркотика»), тонизирующая — в конце болезни. Таким
образом, у больных наркоманией можно наблюдать три фор-
мы эйфории: собственно эйфорию (нетрансформированную)
с картиной седации, парадоксально трансформированную и
тонизирующую. Только вначале седативный наркотик прояв-
ляет свойственный ему общеседативный эффект; в дальней-
шем и этот наркотик действует возбуждающе (как стимулятор,
парадоксально), что наблюдается только у наркоманов.
Существуют и другие общие положения, определяющие ка-
чество эйфории. Так, Действие одного и того же наркотика за-
70
висит от способа введения. Особенно наглядно сравнение ре-
зультатов внутривенного и внутримышечного (перорального)
введения опиатов.
Эйфория может меняться от внешнего вмешательства. Ее
можно усилить, применяя различные ненаркотические и даже
немедикаментозные средства, — их хорошо знают наркоманы
(наиболее употребляемое — тепло).
Эйфорию опийную, гашишную (в умеренной степени)
можно прервать волевым актом; эйфория под действием алко-
голя и снотворных волевому усилию подвластна в ограничен-
ной степени, под действием дислептиков — не управляема
опьяневшим совершенно. Управление эйфорией, вероятно,
зависит от степени помрачения сознания; в гашишном опья-
нении можно определить момент, после которого волевое
управление утрачивается.
И наконец, помимо общих особенностей эйфории, в каж-
дом отдельном случае можно усмотреть влияние на нее ка-
честв наркотизирующегося индивидуума.
Интенсивность эйфории как в начале, так и в процессе за-
болевания зависит от психического и физического состояния
принявшего наркотик или от внешних обстоятельств, влияю-
щих на состояние индивидуума. Играют роль искаженный
предшествующий эмоциональный фон, соматическая сла-
бость, наконец, время года, температура окружающей среды,
обстановка приема.
Впервые А. А. Коломеец (1985) показал роль возраста в
картине эйфории: у подростков в опийном опьянении очень
ярки парестезии, соматические ощущения. Мы отмечали
чрезмерное двигательное возбуждение у подростков в опьяне-
нии алкогольном. Нельзя не заметить также различий алко-
гольного опьянения у человека интеллигентного и человека с
упрощенной психикой (склонность к речевому или моторно-
му возбуждению, агрессивности и пр.).
Значение индивидуальных особенностей наркотизирующе-
гося в характере эйфории не исследовано. Мы знаем, что есть
люди, у которых алкоголь вызывает депрессию или отрица-
тельно окрашенную дисфорию. У части курящих гашиш пер-
вым его действием оказывается страх, тревога. Известно, что у
некоторых опиоманов первое употребление наркотика вызы-
вало соматовегетативную реакцию неприятия и психический
дискомфорт. Какими физиологическими параметрами опреде-
ляется восприятие того или иного наркотика? Что в подобных
случаях препятствует эйфории или ее извращает?
Меняет эйфорию установка на ожидаемый эффект (страх
перед последствиями или, напротив, чрезмерные ожидания).
Роль субъективного фактора наглядна при приеме снотвор-
ных. В начале заболевания, когда действие наркотика еще не
искажено, человек может от одной и той же дозы или заснуть,
71
или, преодолев сонливость, впасть в состояние эйфории, если
именно с этой целью он принял наркотик. Интересно сравне-
ние действия гашиша у того, кто выкурил сигарету с гаши-
шем, не подозревая о том, что в ней содержался наркотик, и у
того, кто выкурил с целью наркотизации (см. Часть III).
Субъективная установка — отношение к наркотику и его
действию — воспитывается и социальной средой. В связи с
этим можно говорить, что характер эйфории определяется
факторами культурно-социальными.
Примером может служить различная оценка гашишной
эйфории в странах европейской и азиатской культур. Буд-
дийская религия не только разрешает, но и поощряет прием
гашиша браминами, ибо «гашиш просветляет душу, очищает
ее в нирване, приближает к Богу». На алкоголь же наложен
запрет по причинам противоположным: он не усмиряет, а
возбуждает животные начала в человеке, грязнит, разрушает
душу. Такое объяснение различных видов эйфории, каза-
лось, должно иметь основанием различие субъективных эф-
фектов этих двух наркотиков. Однако опрос американских и
европейских гашишистов показал, что они курят гашиш по
тем же мотивам, преследуя те же цели, какие и тогда, когда
пьют спиртное: гашиш, по их словам, вызывает такую же ре-
лаксацию, такое же веселье и легкость общения, подъем ли-
бидо, что и алкоголь. И гашиш предпочитается потому, что
при том же эффекте не дает компрометирующего запаха и
неприятного последействия. В ряде мусульманских стран, где
алкоголь запрещен, гашиш также принимается по тем же мо-
тивам, что и вино в европейских странах, и дает тот же эф-
фект.
В пределах одной культуры — тут можно говорить о влия-
нии различных микросред — примером может служить разли-
чие оценок действия снотворного. Если для большинства сно-
творное — препарат, вызывающий сон, то для молодого чело-
века из круга, где употребляют наркотики, — это препарат,
который веселит.
Фактор культуры влияет не только на характер эйфории,
но и на форму выражения эйфории. Примером, ка^мы уже
говорили, является выражение алкогольного опьянения у лиц
различной степени интеллигентности. Эта закономерность,
хотя и является артефактом по отношению к физиологиче-
ской сущности эйфории, не может не учитываться при кли-
нической оценке.
Эйфория — сложный феномен, заслуживает быть темой
специального исследования с привлечением физиологиче-
ских, фармакокинетических, нейрохимических, психологиче-
ских и социальных методов изучения.
72
4.2. Синдром измененной реактивности
В него входят изменения формы потребления, толерантно-
сти, исчезновение защитных реакций при передозировке и из-
менение формы опьянения. Здесь мы будем сопоставлять
симптоматику с алкогольной, наиболее всем известной. Поня-
тие измененной реактивности было введено А. А. Портновым
и в дальнейшем исследовано его учениками.
4.2.1. Изменение формы потребления
Систематический прием наркотика вызывает у здорового
человека определенные дисфункции. Это особенно заметно
при употреблении алкоголя; высокая наркогенность некото-
рых веществ, могущих в течение 1 нед (героин, кокаин) обра-
зовать психическую зависимость, мешает установить это об-
стоятельство. Однако ритм приема, возникающий в условиях
свободной наркотизации на 2—3-ю неделю, бесспорно, не-
комфортен, если его назначить здоровому, и комфортен для
опиомана.
Систематический прием наркотика, на фоне которого воз-
можна психическая и физическая комфортность, свидетельст-
вует об изменившейся реактивности организма к данному
наркотику, ибо интактный организм на систематическую ин-
токсикацию реагирует определенными расстройствами. На-
пример, в силу различных обстоятельств здоровый человек
иногда бывает вынужден употреблять спиртное в течение не-
скольких дней. Это ведет к дурному самочувствию и вынуж-
денному отказу от продолжения алкоголизации. Для алкого-
лика же такая алкоголизация, если не сопровождается передо-
зировкой над уровнем уже поднявшейся толерантности, впол-
не приемлема.
Аналогичное явление можно отметить при употреблении
снотворных здоровым человеком и барбитуроманом при упот-
реблении летучих наркотически действующих веществ, гаши-
ша, психоделических препаратов, стимуляторов. Эта законо-
мерность при героинизации не столь наглядна только потому,
что привыкание в этом случае развивается очень быстро, и
явления интоксикации можно просмотреть.
Иногда систематический прием наркотика может обры-
ваться. Так обычно бывает в начале заболевания, однако при
возобновлении приема по мере появления других признаков
болезни, по мере углубления механизмов привыкания нарко-
тизация становится непрерывной. Систематичность наркоти-
зации теперь вынужденная. Механизмы, которые ее поддер-
живают, клинически выражаются симптомами влечения, аб-
стинентным синдромом; внешне видимым условием служит
высокая толерантность. При некоторых формах наркотизма
73
форма злоупотребления приобретает цикличный характер (на-
глядно — при алкоголизме, злоупотреблении стимуляторами),
что отражает новую патогенетическую фазу. Способность к
регулярному приему свидетельствует, что переносимость ксе-
нобиотика возросла.
4.2.2. Изменение толерантности
Подъем переносимости наркотика, считавшийся или неза-
висимым признаком, или, по мнению других авторов, призна-
ком физической зависимости, также, по нашему мнению, с
большим основанием должен быть оценен как проявление из-
менившейся реактивности. Толерантность, на высоте болезни
превышающая изначальную (физиологическую) в 5—10 раз
(для барбитуратов), в 8—12 раз (для седативных средств и сти-
муляторов), в 100—200 раз (для опиатов), показывает, что ор-
ганизм наркомана переносит смертельные для здорового дозы
наркотика, что мы видим и у больного алкоголизмом. Точно
назвать диапазон толерантности при гашишизме, употребле-
нии летучих веществ сложно — это столь же неизмеряемые
наркотики, каким был опий-сырец, но способность каждо-
дневного, а затем многократного в день курения и вдыхания
подтверждает факт роста толерантности. Учащается прием и
психоделических препаратов.
В начале болезни толерантность не столь разительна, и
скорость установления ее максимальной величины неодина-
кова при различных наркоманиях. В течение первого года ал-
коголизма толерантность к спиртному может возрасти лишь в
3—4 раза, при морфинизме такое возрастание отмечается уже
на протяжении 2—4 нед, при злоупотреблении героином и
стимуляторами — за 1—2 нед. В процессе болезни часто на-
блюдается временная стабилизация толерантности (при мор-
финизме обычно на дозе 0,1—0,15 г морфина, при алкоголиз-
ме — на дозе до 0,6—0,8 л водки, при барбитуратизме — на до-
зе до 1 г). В дальнейшем возможен подъем к максимальным
величинам в апогее заболевания (при морфинизме — до 2—3 г
морфина, при алкоголизме — до 2 л водки , при злоупотребле-
нии седативными средствами — до 2—2,5 г). Затем спустя не-
которое время, если больной выживает, в процессе заболева-
ния толерантность (ибо существуют пределы возможностей
организма) начинает снижаться. На далеко зашедших этапах
наркомании прием прежних доз вызывает опасные последст-
вия: при алкоголизме — это коматозное опьянение и смерть
«от опоя»; при злоупотреблении седативными средствами,
стимуляторами — отравления, зачастую смертельные; при
1 Собственные наблюдения 70-х годов XX в.
74
опиизме и гашишизме передозировка вызывает или резкую
слабость, или (часто) тревожность и раздражительность. При
гашишизме видна та же динамика толерантности, хотя боль-
ные употребляют неопределенные выражения: «Раньше мог
выкурить больше, чем теперь, а когда начинал, хватало од-
ной-двух сигарет в день».
В момент опроса больного лишь очень большие дозы дос-
товерно свидетельствуют о болезни, равно как и срок, в тече-
ние которого сохраняется так называемая толерантность. На-
чинающийся подъем толерантности — недостоверный признак
заболевания (ввиду существования физиологического диапа-
зона толерантности), но что касается морфинизма, то подъем
толерантности и до 0,05 г диагностически значим.
На примере алкоголизма различают две формы толерант-
ности — поведенческую и тканевую. Аналогичные формы то-
лерантности можно видеть, естественно, и при других формах
наркотизма. Поведенческая толерантность имеется в виду, ко-
гда человек приобретает с течением наркотизации способ-
ность контролировать внешние проявления своего опьянения.
Действительно, мы знаем, что проявление опьянения «опыт-
ного алкоголика» меньше бросается в глаза, нежели опьяне-
ние новичка. Не случайно большая часть доставляемых в вы-
трезвитель — начинающие пьющие, а не алкоголики. Так же
смягчено проявление интоксикации у наркомана со стажем в
сравнении с поведением наркомана «недавнего». Начинаю-
щий наркоман виден и зачастую слышен издали; опьянение
опытного наркомана может распознать не всякий врач. Ис-
ключение — опьянение наркотиками, грубо меняющими соз-
нание (психоделические); здесь поведенческий контроль не-
возможен.
Чем объясняется поведенческая толерантность? Имея сво-
ей целью сокрытие опьянения, она, конечно, результат обуче-
ния, тренировки. Однако при этом следует иметь в виду, что
поведенческая толерантность появляется со временем, когда и
сама форма опьянения в целом трансформируется (об измене-
нии формы опьянения см. далее).
Другими словами, при необходимости подавления опьяне-
ния новичок и наркоман со стажем подавляют проявления ка-
чественно различных состояний. Обычно поведенческая толе-
рантность развивается параллельно толерантности тканевой
(толерантности в общем смысле, точнее — системной толе-
рантности), поэтому у «давнего» наркомана не возникает не-
обходимости подавлять ту симптоматику, которая ярко прояв-
ляется у новичка. В качестве примера можно привести диско-
ординационные расстройства в алкогольном опьянении: у
больного алкоголизмом со стажем (при нечрезмерной инток-
сикации) они отсутствуют — мозжечковая, вестибулярная сис-
темы толерантны к действию алкоголя. Такую же толерант-
75
ность систем мы видим при злоупотреблении снотворными.
В связи с этим, хотя выделение поведенческой толерантности
как показателя развития болезни и желательно, все же следует
подразумевать и изменившуюся качественно форму опьяне-
ния, и объективно уменьшенную необходимость сокрытия
проявлений опьянения.
Толерантность тканевая — не совсем верное название, так
как доказательств уменьшения реакции исключительно одних
клеток нет. Мы видим и ослабленные системные реакции на
опьянение. В связи с этим наряду с термином «поведенческая
толерантность» предпочтительнее употреблять пока общий
термин «функциональная толерантность» для обозначения то-
го, что для достижения одной степени опьянения наркоману с
течением времени приходится повышать дозу наркотика.
Хотя толкование толерантности — признак самостоятель-
ный или признак физической зависимости — до сих пор раз-
лично, сам факт толерантности как очень наглядный симптом
был известен давно. Даже в старых руководствах мы находим
указание на то, что и алкоголик, и морфинист потребляют чрез-
вычайно большие количества наркотиков. В отношении алко-
голизма давно известна даже динамика толерантности: описы-
валось, как старый пьяница пьянеет от одной рюмки вина. В от-
ношении же морфинизма, как и прочих форм наркотизма, упо-
минания о падении доз с течением болезни мы в литературе не
находим, наверное, из-за низкой выживаемости больных.
Возрастание толерантности, ее стабилизация на высоком
уровне, а затем снижение — осевой симптом наркомании. На
это впервые обратил внимание А. А. Портнов (1959, 1962) и
предложил свою систематику алкоголизма: I стадия — рост то-
лерантности, II — плато толерантности, III — падение толе-
рантности. Нами [Пятницкая И. Н., 1968, 1975] эта общая за-
кономерность была показана на примере других форм нарко-
манической зависимости. По существу именно динамика пе-
реносимости естественно расчленяет процесс. Было сделано
немало попыток предложить другие систематики. Однако, как
мы увидим дальше, ни один симптом не является сквозным.
При выборе какого-либо иного симптома, критерия этапно-
сти, мы должны искать в структуре первых по времени син-
дромов измененной реактивности или психической зависимо-
сти. Однако, появляясь в структуре этих синдромов, другие
симптомы трансформируются не со столь жесткой предопре-
деленностью, как толерантность. Возникнув с началом болез-
ни, они в дальнейшем исчезают или подавляются симптома-
тикой, вновь присоединившейся. Особо ценен критерий А. А.
Портнова и тем, что динамика толерантности бесспорно свя-
зана с этапностью патогенеза. Другими словами, систематика
А. А. Портнова приближена к ожидаемой всеми нами патоге-
нетической систематике наркоманической зависимости.
76
Существующие объяснения феномена толерантности име-
ют в виду только подъем, а не падение переносимости. Такое
ограниченное рассмотрение явления без учета его динамики,
равно и как рассмотрение изолированное, без связи с другими
симптомами болезни, естественно, не может привести к дос-
товерным знаниям.
Предполагалось, что организм приобретает способность
очень быстро метаболизировать наркотик, но ускоренного вы-
ведения продуктов метаболизма обнаружить не удалось. Кро-
ме того, результаты подсчетов показывают, что необходимого
(для утилизации большой дозы наркотика) количества извест-
ных ферментов в организме в короткий отрезок времени ре-
продуцировать невозможно. Предполагалось, что ткани стано-
вятся резистентными к наркотику, однако ткани, взятые от
систематически наркотизированных животных, и ткани, взя-
тые от животных здоровых, in vitro не всегда показывают раз-
личия в реакциях при добавлении наркотика в субстрат.
Клинический факт падения толерантности доказывает уча-
стие многих систем в ее обеспечении. Падение толерантно-
сти — истощение механизмов, эту толерантность обеспечи-
вающих. Рассмотрение же толерантности только на уровне
клетки вряд ли может дать объяснение уменьшению перено-
симости.
Сейчас ведутся поиски места приложения действия нарко-
тика в пределах различных функциональных систем и поиски
звеньев, определяющих толерантность.
На примере алкоголизма нами была показана [Пятницкая
И. Н., 1998] последовательность этапов защиты от ксенобио-
тика. Принцип этот должен сохраняться в любых ситуациях
«организм — яд», хотя конкретное содержание процесса, есте-
ственно, будет различным. При алкоголизации это прежде
всего известная биохимическая защита (АДГГ, АльДГ, катала-
за и пр.), а также «сопротивление» функциональных систем
(усиленный метаболизм активирующихся нейромедиаторов,
изменение рецепторных полей и т. д.). Прослеживание про-
цесса при алкоголизме, кроме того, сделало необходимым до-
пущение неких неизвестных вспомогательных способов защи-
ты: известными невозможно объяснить высокую толерант-
ность к этанолу; тем большие допущения оказываются необ-
ходимыми при оценке наркотизации (см. Часть IV). Сейчас
же мы лишь отметим, что степень токсичности наркотиков и
степень их сходства с эндогенными веществами различна.
Следовательно, различна ксенобиотическая нагрузка. Этим
объяснима амплитуда толерантности при различных формах
наркотизма.
По нашему мнению, трудно допустить, чтобы в условиях
постоянной наркотизации ответная реакция ограничивалась
количественным изменением известной схемы деятельности
77
какой-либо системы и что возникают какие-либо качественно
новые пути метаболизма. Вероятно, будет установлено, что в
процессе адаптации к нефизиологическим количествам нар-
котика вовлекаются запасные функциональные системы, ма-
лоактивные в норме (и здесь интересен параллелизм с изме-
нением функциональных схем в стресс-ситуации), или ожива-
ют филогенетически архаические пути функционирования.
По нашему мнению, механизмы толерантности обеспечива-
ются теми системами, которые ответственны также за меха-
низм изменения формы опьянения (см. ниже).
Основанием для такого предположения служит клиниче-
ское наблюдение параллелизма этих феноменов: динамичного
изменения толерантности и динамичного изменения формы
опьянения.
Но рассмотрением только приобретаемой толерантности (и
ее снижения) в процессе болезни ограничиться нельзя — в
этом случае мы искусственно сужаем поле патогенетических
исследований. Та самая исходная толерантность, от уровня
которой мы начинаем исчисление роста, а затем соотносим с
ней снижение, — очень интересный феномен. Она варьирует
индивидуально. Как различна способность принять то или
иное количество спиртного для достижения равного эффекта
опьянения, то или иное количество для вызывания токсиче-
ской реакции, столь же различна изначальная реакция на од-
но и то же количество любого наркотика. Приобщая новичка,
наркоманы предупреждают его о вероятных неприятных реак-
циях и первую дозу вводят уменьшенной. При обнаружении
хорошей переносимости вводят «нормальную», а если нови-
чок ничего не почувствовал — даже увеличенную дозу.
Нам трудно утверждать с той же определенностью, как в
отношении алкоголизма [Пятницкая И. Н., 1984, 1988], что
изначальная высокая толерантность означает относительно
благополучный прогноз. При наркотизации неточность доз,
интенсивность интоксикации (градация лишь на уровне боль-
ше-меньше), варьирующее качество наркотика и загрязнение
его остатками кустарного производства — все это препятствует
достоверности оценок. Однако не будет противоречить общим
представлениям предположение, что высокая изначальная то-
лерантность означает высокую биологическую устойчивость, а
высокая биологическая устойчивость при любых нагрузках
обещает лучший результат, чем биологическая слабость.
С уровнем изначальной толерантности связаны защитные
реакции, определяющие предел «безопасности». Пока защит-
ная реакция не возникла, количество принимаемого наркоти-
ка переносимо, ксенобиотическая нагрузка не вышла за пре-
делы индивидуальных границ. Но наркотизирующийся меряет
дозу не своими детоксицирующими возможностями, а потреб-
ностью в опьяняющем эффекте. Эта доза вскоре начинает
78
превышать предел безопасности, и возникают сигналы трево-
ги — защитные реакции. Защитные реакции — показатель не-
изменившейся реактивности, нормы, здоровья.
4.2.3. Исчезновение защитных реакций
Исчезновение защитной реакции наблюдается вскоре по-
сле начала наркотизации. Впервые А. А. Портновым (1959)
описано исчезновение защитной реакции (рвотного рефлекса)
на примере алкоголизма. Целесообразность рвотного рефлек-
са при чрезмерном опьянении весьма наглядна. В клиниче-
ской картине других форм наркотизма можно усмотреть по-
добные явления. Симптом, вероятно, аналогичный мы видим
при опиизме — это зуд при приеме наркотика. Биологический
смысл такого рода экстроцептивных сигналов, как боль и
зуд, — оповещение о неблагополучии. Если чрезмерное коли-
чество выпитого алкоголя извергается наружу, то при станов-
лении опиизма чрезмерное количество наркотика включает
присущий ему механизм другого характера — сигнал тревоги.
В литературе зуд вследствие приема опиатов или оценивается
как побочное действие, или упоминается как случайное на-
блюдение при морфинизме без определения места этого сим-
птома в клинической картине болезни. Исчезновение зуда
при продолжающемся приеме фенантреновых препаратов —
показатель приспособления организма к уровню постоянной
интоксикации, показатель изменившейся реактивности. Ис-
чезновение инициального зуда — диагностически четкая гра-
ница стадий болезни. Кстати, поскольку морфин выделяется
из кровотока через желудок, то в начале наркотизации бывает
и рвота. Она кратковременна и возникает при очень большой
передозировке, создающей достаточную концентрацию мор-
фина в полости желудка.
При злоупотреблении другими наркотическими средства-
ми, как показывают наблюдения, такими симптомами могут
служить профузный пот, икота, слюнотечение, резь в глазах,
чувство дурноты, тошнота, рвота, головокружение, вначале
появляющиеся при передозировках, а затем уже не отмечаю-
щиеся и при глубокой, казалось, смертельной интоксикации,
легко переносимой больными, толерантность у которых под-
нялась1.
Рвота — защитный симптом, целесообразность которого
очевидна. Оценить ощущения зуда, жжения как защитные
(механизм сигнализации о внешней опасности) можно только
1 Есть соблазн назвать эти реакции токсическими. Но как показать
их качественное отличие от предшествующей наркотизации, также
являющейся интоксикацией? Из-за наглядности ограничительной
функции этих реакций они и названы А. А. Портновым защитными.
79
умозрительно. Бесспорно, защитные реакции возникают не
только на клиническом уровне, но характер их на других
уровнях нам неизвестен. Это должны быть неспецифические
реакции, составляющие стресс-синдром в его малой, началь-
ной интенсивности.
Л. X. Гаркави и соавт. (1977) впервые начали исследовать
предваряющие стресс-синдром этапы защиты. В числе перво-
начальных (стадия активации, тренированности) обнаружены
увеличение секреции глюко- и минералкортикоидов и ряд
других отклоняющихся показателей; авторы резонно полага-
ют, что реакции на вредность должны иметь место на всех
уровнях организации, вплоть до молекулярного. Проблема
первоначальных реакций на интенсивную, требующую защи-
ты организма интоксикацию представляет интерес не только в
диагностическом плане. Защитные реакции — первое, надо
полагать, звено патогенеза. Более углубленное, нежели клини-
ческое, исследование защитных реакций позволит к тому же
дифференцировать их или как собственно защитные (блок,
отторжение), или как адаптивные (к высокому уровню вред-
ности), или как токсические. Такие симптомы, как пот, ико-
та, резь в глазах и пр., полагать защитными можно с большой
натяжкой. Их общность с бесспорно защитными — исчезнове-
ние в процессе регулярной наркотизации. Это исчезнове-
ние — показатель перехода на новый уровень реагирования,
на котором прежние высокие дозы теперь нетоксичны, не
требуют защиты. Другие токсические реакции у лиц, злоупот-
ребляющих спиртными напитками, как показатель продрома
алкоголизма описаны нами ранее [Пятницкая И. Н., 1988].
4.2.4. Изменение формы опьянения
Этот симптом появляется при сформировавшемся система-
тическом приеме наркотика, после того как установилась вы-
сокая толерантность и исчезли защитные реакции на передо-
зировку. Он последний во времени из входящих в синдром
измененной реактивности и развивается на фоне уже сущест-
вующих других наркоманических синдромов, поэтому измене-
ние опьянения имеет ограниченную диагностическую цен-
ность, а с патофизиологической точки зрения может послу-
жить ключом к пониманию патогенеза наркотизма.
И раньше были известны отдельные факты: старые боль-
ные алкоголизмом агрессивны в опьянении, а у морфинистов
отсутствует эффект седации. Но это объяснялось или психо-
патизацией алкоголиков, или вариантом действия морфина,
как бы индивидуальным. В. П. Сербский (1912) писал, что
морфин вызывает в большинстве случаев не подавленное со-
стояние, а, наоборот, крайне приятное настроение с общим
подъемом как физических сил, так и всего душевного строя.
80
Автор отмечал, что это-то «коварное свойство» морфина и де-
лает его главным образом пагубным, так как благодаря посте-
пенному привыканию к нему появляется необходимость для
того, чтобы «привести себя в искомое состояние бодрости и
энергии». Другими словами, наблюдавшие измененное дейст-
вие морфина у морфинистов полагали такое действие не след-
ствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые иссле-
дователи, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию
на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни.
Так, стимулирующий эффект снотворного, изменение эффек-
та снотворных объясняются индивидуальным характером ре-
акций отдельных пациентов, при этом не ищут связи не толь-
ко с конституцией, наследственностью, возрастом, но и с нар-
кологической симптоматикой — этапом болезни, толерантно-
стью, максимальной дозировкой (последнее рассматривается
как показатель глубины зависимости).
Динамическое же прослеживание эффекта показывает, что
вначале действие наркотиков такое, каким его излагают в
учебниках психиатрии и фармакологии, но с течением време-
ни происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма
показывает типичность симптома трансформации формы опь-
янения (см. Часть III).
Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии
при одной из форм опиизма — кодеинизме [Пятницкая И. Н.,
1966]. В дальнейшем стало ясно, что этот симптом наблюдает-
ся при всех формах злоупотребления веществами наркотиче-
ского действия. Например, трансформация опьянения при
злоупотреблении седативными средствами выражается наибо-
лее наглядно в исчезновении именно седативного эффекта
наркотика. Но прежде чем извратится психическое действие,
мы видим, как ослабевает, а в дальнейшем исчезает соматове-
гетативный эффект наркотика. Стимуляторы уже не вызывают
тахикардию, кодеин уже не подавляет кашлевой центр,
опий — деятельность кишечника, диурез и пр. Эти явления
можно было бы объяснять развивающейся толерантностью
соответствующих систем к действию наркотика. Но последую-
щие за этим парадоксальные и извращенные психические эф-
фекты свидетельствуют о качественном изменении реактивно-
сти организма.
Сначала изменяется интенсивность эйфории. Качество эй-
фории и фазы ее остаются неизмененными. Однако для дос-
тижения прежней интенсивности нужно повышать дозу. На-
конец, наступает такой этап в заболевании, на котором мак-
симальная доза не дает прежней силы ощущений, а превыше-
ние этой дозы приводит к отравлению с острой вегетативной
декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима быв-
шая острота ощущений — меняются качественно фазы эйфо-
рии. В апогее заболевания наркотик действует стимулирующе.
6 - И Н Пятницкая 81
На этом этапе процесса «встречаются» все формы злоупотреб-
ления седативными, психоделическими и особенно стимули-
рующими препаратами. Далее степень возбуждения падает, и
наркотик лишь нормализует (тонизирует); эйфорический эф-
фект от привычного препарата уже недоступен. При этом час-
то возникает полинаркотизм: больные ищут средства, которые
могут дать им прежние ощущения. Этап, когда наркотик сти-
мулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности,
а этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во вре-
мени совпадает с падением толерантности. На последнем эта-
пе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель
эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофиче-
ские последствия (подробнее о динамике эйфории см. раздел,
посвященный частным формам наркотизма).
При злоупотреблении седативными препаратами наиболее
длительным, а потому чаще наблюдаемым этапом является
тот, на котором седативный эффект не выражен и наркотик
вызывает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть,
как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, мо-
торную вялость, заторможенность. Алкоголик в состоянии
опьянения активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчез-
новение обычного действия наркотика мы можем видеть при
употреблении снотворных, транквилизаторов, опиизме.
Как показывает патофизиологический анализ действия
наркотиков седативной группы (см. главу 11), эти вещества
вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем.
Таким образом, их клинический седативный эффект основой
своей имеет многосистемное возбуждение. Поскольку по мере
длительности болезни сначала исчезает седативный эффект, а
стимулирующий эффект становится все более и более рельеф-
ным, есть основание предполагать, что седативный эффект
опосредуется через возбудительный, он вторичен и поэтому
является временным, легко истощаемым. Допустимо, что нар-
котики-депрессанты являются парадоксальными стимулянта-
ми. При этом мы видим принципиальное единство наркома-
ний, включая те, при которых стимулирующий эффект перви-
чен, не замаскирован.
Проявлением изменившейся формы опьянения следует
считать и мнестические расстройства при интоксикации у ал-
коголиков, у злоупотребляющих другими седативными или
психоделическими препаратами (для опиомании амнезии не
свойственны). Здоровый человек амнезирует различные собы-
тия и свое поведение во время интоксикации только в том
случае, если возникли сопорозное опьянение, кома при опья-
нении алкоголем и снотворными или сумеречное состояние
сознания при психоделическом опьянении. Амнезия при нар-
команиях — симптом независимый, она сопровождает и ма-
лую степень интоксикации, охватывая тот период, когда пья-
82
ный ведет себя адекватно, совершает целенаправленные дей-
ствия. Другими словами, амнезии у наркоманов возникают
при относительной сохранности интегрирующей функции
сознания и представляют собой, возможно, изолированное
нарушение деятельности структур, ответственных за функции
памяти. В то же время хрестоматийные примеры (пьяница-
грузчик1) свидетельствуют, что вновь приведенный в опьяне-
ние алкоголик способен воспроизвести касающийся событий
недавнего опьянения материал, который казался амнезиро-
ванным, когда больной был трезвым.
Допустимо, что причина амнезий наркоманов определяется
не только парциальным выключением мнестических структур,
но и функциональными механизмами. Последнее возможно
при снижении активности высших функций психики (избира-
тельное запоминание и воспроизведение только в процессе
гипнотических сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По
мере длительности наркотизма амнезии возникают при при-
менении все меньших количеств наркотика. Более того, боль-
ным в отличие от здоровых свойственны и особые нарушения
памяти при интоксикации — палимпсесты, когда утрачивают-
ся и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали
событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти
отчетливо. С палимпсестов начинаются мнестические рас-
стройства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно заме-
щаясь амнезиями. Палимпсесты при психоделическом опья-
нении определить трудно, так как, например, для гашишного
опьянения характерны особые состояния сознания (см. главу
9), поэтому парциальные расстройства памяти при психодели-
ческой интоксикации могут идти за счет нарушенной перцеп-
ции.
До выяснения причины мнестических расстройств при ин-
токсикации у наркоманов допустимо пользоваться определе-
нием Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амне-
зия — реакция болезненно измененного мозга на интоксика-
цию». Это определение может быть использовано постольку,
поскольку подразумевает изменившуюся реактивность.
Изменения состояния сознания при опьянении с давно-
стью болезни претерпевают определенную динамику. Глубина
помрачения, вероятность сопора и комы уменьшаются. Это не
означает возрастания ясности сознания. Качество сознания,
хотя уже иное, остается недостаточным (см. Часть III).
* * *
1 Вновь опьянев, вспомнил, куда он ошибочно завез вещи, будучи
пьяным.
6*
83
Синдром измененной реактивности меняется в течение бо-
лезни, поскольку меняются составляющие его симптомы —
форма потребления, толерантность, форма опьянения. Дина-
мика синдрома отражает движение процесса наркоманиче-
ской зависимости (см. главу 5).
В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы
патофизиологические ее механизмы — пока неизвестно. Ха-
рактер входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что
исследование будет успешным с применением токсикологиче-
ских методик. Изменившаяся реактивность — клиническая ре-
альность, которую необходимо учитывать не только в целях
диагностики. При выборе тактики медикаментозного лечения,
величины доз медикаментов мы принимаем во внимание ве-
роятную извращенную реакцию на седативные и стимулирую-
щие и ненаркотические препараты. На примере тизерцина из-
вращенное действие нейротропных препаратов нами было
давно показано [Пятницкая И. Н. и др., 1983]. Е. И. Цимба-
лом (1984) была получена у наркоманов ваготоническая реак-
ция на внутримышечное введение адреналина.
4.3. Синдром психической зависимости
Синдром включает психическое влечение к наркотику и
способность достижения психического комфорта в интокси-
кации.
4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение
Патологическое влечение наркомана к наркотику было из-
вестно давно. Описывалось это влечение в его крайних фор-
мах, лишавших больных надежды на выздоровление, застав-
лявших совершать тяжкие преступления. По современным
представлениям, эти описания имели своим предметом влече-
ние компульсивное (см. раздел 4.4). В настоящее время наря-
ду с компульсивным выделяют влечение психическое. Психи-
ческое влечение выражается в постоянных мыслях о наркоти-
ке, подъеме настроения в предвкушении приема, подавленно-
сти, неудовлетворенности в его отсутствие. Часто влечение
сопровождается борьбой мотивов. В сочетании с навязчиво-
стью мыслей о наркотике это дает основание называть психи-
ческое влечение обсессивным [Портнов А. А., 1959].
Если компульсивное влечение диктует поведение больного,
то психическое, обсессивное определяет настроение, эмоцио-
нальный фон. Не всегда больной может дать отчет в сущест-
вовании у него влечения психического. Для этого необходимы
достаточный интеллектуальный уровень и опыт самоанализа
(то, что называют «душа просит», «душа горит», обычно ока-
зывается влечением компульсивным). Очень часто больной
84 1
может передать лишь, что ему чего-то не хватает, а мы видим
состояние недовольства, неудовлетворенности, раздражитель-
ности. Только косвенно можно установить психическое влече-
ние: неудовлетворенность в отсутствие наркотика, оживление
в рассказе о том, что и как он, больной, принимал, преобла-
дающая тематика спонтанных разговоров. Влечение определя-
ется по тому, как неадекватно положительно оценивает паци-
ент все, связанное с наркотизацией, хотя словесно показывает
критическое к ней отношение, и как чрезмерно отрицательно
воспринимает в повседневности то, что наркотизации мешает.
Все это свидетельствует о том, что в духовном мире нарко-
мана возникла аффективно насыщенная привязанность, ката-
тимно исказившая мышление и снизившая субъективную
ценность прежних интересов. Обсессивное влечение пере-
страивает психическую жизнь больного и межличностные его
отношения, меняет социальную ориентацию личности. Фак-
торы внешней ситуации начинают оцениваться с точки зре-
ния их способствующих или препятствующих наркотизации
возможностей.
В своем течении обсессивное влечение волнообразно. Оно
не выражено, если необходимый ритм наркотизации соблюда-
ется без задержки; в этом случае возникающее влечение удов-
летворяется тут же. Оно может подавляться крупным конфлик-
том вследствие наркотизации; конфликт, не связанный при-
чинно со злоупотреблением, напротив, обостряет влечение.
Часто госпитализация (особенно первая) в психиатрическую
клинику приводит к исчезновению влечения, и если у больного
еще не сформирован абстинентный синдром, то в первые дни
наблюдения диагноз затруднителен. Однако в последующем (и
тут общение пациента с наркоманами оказывается провоци-
рующим фактором) влечение становится видимым.
Наконец, психическое влечение может погаснуть, если у
больного появилось новое сильное увлечение чем-нибудь (не
наркотиками) и он находится в состоянии положительного
эмоционального насыщения.
Обостряется психическое влечение при неприятных пере-
живаниях, не связанных с наркотизацией, а также при вклю-
чении условнорефлекторных механизмов: встречах с людьми,
в компании которых наркотизировался, посещении мест, где
доставал или принимал наркотик. Разговоры на тему о нарко-
тике и ассоциированных с процессом наркотизации представ-
лениях также обостряют влечение.
Психическое влечение к наркотику — один из ранних сим-
птомов, но его трудно выявить, особенно если у больного ус-
тановка на диссимуляцию.
Будучи одним из первых симптомов, обсессивное влечение
одновременно и самый длительный, трудно устранимый сим-
птом. С течением болезни по мере усложнения симптомоком-
85
плексов психическое влечение отступает на задний план, за-
слоняемое более яркими симптомами, например компульсив-
ным влечением, абстинентным синдромом. Однако в ремис-
сии, когда снята острая симптоматика и состояние больного
вполне благополучно, оказывается, что обсессивное влечение
продолжает существовать часто в той же степени выраженно-
сти, что и до лечения. Во многих случаях психическое влече-
ние оказывается единственной причиной безуспешности уси-
лий и врача, и самого больного, причиной рецидива.
Влечения к наркотику в пределах любой формы наркома-
нии достаточно типичны и сходны вне зависимости от разно-
образия действий отдельных наркотиков. Как мы покажем в
разделе, посвященном проблеме специфичности, психическое
влечение наркомана к своему наркотику неспецифично. Это
влечение может удовлетворяться любым наркотическим веще-
ством (если нет несовместимости), поэтому наркоманы в ре-
миссии могут менять форму наркотизма.
4.3.2. Способность достижения психического
комфорта при интоксикации
Состояние психического комфорта при интоксикации — не
синоним эйфории, а понятие более широкое. При этом име-
ется в виду не столько переживание удовольствия, сколько
уход от неудовольствия.
И у здорового человека временами возникает желание вы-
пить спиртное, и здоровый человек ощущает приятное в со-
стоянии опьянения. Однако это не проявление обсессивного
влечения и не состояние психического комфорта в интокси-
кации в том смысле, в каком это применимо к наркоману.
Симптом способности к психическому комфорту в инток-
сикации генетически связан с обсессивным влечением. Не-
удовлетворение влечения ведет к состоянию неудовольствия.
Со временем перерывы в приеме наркотика оказываются пе-
риодами психического (вначале) дискомфорта. Постепенно
наркотизирующийся начинает осознавать, что только под дей-
ствием наркотика его психическое самочувствие удовлетвори-
тельно. Эта психическая комфортность в интоксикации своей
исключительностью и отличается от того психического ком-
форта в опьянении, который видим у здорового. Здоровый че-
ловек способен получать удовольствие и испытывать психиче-
ский комфорт в ряде ситуаций, наркоман — только при усло-
вии приема наркотика.
Однако если бы способность достижения состояния психи-
ческого комфорта у наркомана в интоксикации характеризова-
лась лишь исключительностью, то этот симптом можно было
бы не выделять. Способность достижения состояния психиче-
ского комфорта исключительно в интоксикации можно было
86
бы рассматривать как оборотную сторону медали — психиче-
ского дискомфорта воздержания как выражения влечения.
Однако прослеживание симптома способности достижения
психического комфорта в интоксикации показывает, что с те-
чением болезни этот симптом обогащается рядом черт. Их
следует определить как способность к оптимальному психиче-
скому функционированию.
Классические опыты доказывают, например, что алкоголь
многообразно нарушает психические функции здорового че-
ловека. Получаемые при этом низкие результаты сопоставимы
с низкими результатами исследованного теми же тестами
трезвого алкоголика (это служило одним из оснований видеть
в состоянии опьянения здоровых лиц прообраз дефекта у хро-
нических алкоголиков). Однако если бы того же алкоголика
привели в состояние умеренного опьянения, то тут он показал
бы способности внимания, памяти и осмысления более со-
хранными, чем у пьяных здоровых и чем у себя самого в со-
стоянии трезвом.
Вот в этом улучшении психических функций под действи-
ем привычного наркотика и заключается еще одна характери-
стика симптома способности достижения состояния психиче-
ского комфорта в интоксикации.
Таким образом, состояние психического комфорта в ин-
токсикации означает не только уход от дискомфорта трезво-
сти, но и восстановление психических функций. Наркотик
становится необходимым условием благополучного психиче-
ского существования и функционирования.
Этот симптом мы наблюдаем при всех формах наркома-
нии, за исключением некоторых психоделических: в интокси-
кации этими препаратами психика дезорганизуется всегда.
При всех других наркоманиях мы наблюдаем несобранность,
неработоспособность, отвлекаемость до приема дозы и восста-
новление возможностей при достижении необходимого уров-
ня интоксикации.
Психические дисфункции у наркоманов при спаде инток-
сикации отмечены до возникновения в течение болезни аб-
стинентного синдрома, и, следовательно, их нельзя оценить
как его составляющие. В дальнейшем, при сформированном
абстинентном синдроме, межинтоксикационный промежуток
также какое-то время еще свободен от абстинентных знаков,
но психическая дисфункциональность выражена.
Мы подчеркиваем роль состояния комфортности в инток-
сикации наркомана — явления, не оцененного еще должным
образом, и считаем этот симптом таким же достоверным при-
знаком психической зависимости, каким, допустим, является
признаком физической зависимости абстинентный синдром.
87
О патогенетических механизмах синдрома психической за-
висимости говорить можно только предположительно. В час-
ти, касающейся влечения, он неизвестен в той же мере, как
неизвестны механизмы возникновения и закрепления иных
страстных увлечений и привязанностей. Вероятно, что дейст-
вие того или иного наркотика разными путями может вклю-
чать и активность так называемых центров удовольствия. Как
любые эмоциональные феномены, проблема влечения — про-
блема психофизиологическая.
Что же касается симптома способности достижения со-
стояния психического комфорта в интоксикации, способно-
сти к оптимальному функционированию под действием нар-
котика, то понимание физиологической природы этого сим-
птома возможно из концепции наркоманического гомеостаза
(см. главу 11). Объяснение мы получим тогда, когда станет из-
вестно, для каких систем условием оптимального функциони-
рования является постоянный уровень наркотизации.
4.4. Синдром физической зависимости
Синдром включает физическое (компульсивное) влечение,
способность достижения состояния физического комфорта в
интоксикации и абстинентный синдром.
Если синдром измененной реактивности не описывался в
литературе, посвященной наркоманиям, а синдром психиче-
ской зависимости особо и не выделяется, но имеется в виду в
определении ВОЗ, то синдром физической зависимости —
наиболее полно клинически изученный феномен.
Синдром физический зависимости появляется на некото-
ром этапе заболевания. До последнего времени только этот
синдром, точнее, даже один его структурный элемент — аб-
стинентный синдром — считался единственным достоверным
критерием болезни. В отечественной психиатрии после работ
А. А. Портнова появился принцип диагностики алкоголизма,
не включающий абстинентный синдром как необходимый
признак. Что касается наркоманий, то диагноз их до настоя-
щего времени ставится только при сформированном абсти-
нентном синдроме. Однако те синдромы, которые отличают
больного наркоманией от здорового, — синдром изменившей-
ся реактивности и синдром психической зависимости, так же
как при алкоголизме, уже существуют в картине болезни до
того, как возникает, наконец, абстинентный синдром.
4.4.1. Физическое (компульсивное) влечение
Это —один из широко известных признаков наркомании.
Выражается в неодолимом стремлении к наркотизации. Вле-
чение достигает интенсивности витальных и, более того, спо-
88
собно вытеснять другие витальные влечения — голод, жажду
(что касается сексуального влечения, то оно на этом этапе за-
болевания, когда появляется компульсивность, практически
уже отсутствует). От обсессивного компульсивное влечение
отличается не только своей интенсивностью; компульсивное
влечение способно представлять все содержание сознания в
настоящий момент, не оставляя места другим, не связанным с
наркотизацией представлениям. Компульсивное влечение не
только определяет умонастроение и аффективный фон; оно
диктует поведение, подавляет и устраняет противоречащие
мотивы и контроль. Компульсивное влечение определяет по-
ступки больных, мотивацию их действий.
Компульсивное влечение — структурно сложный феномен.
Некая составляющая его неспецифична: мы видим подобное у
игроков, пироманов, сексуальных маньяков и пр. В психиат-
рии выделяется группа расстройств влечений — патология,
механизмы которой неясны; за счет этой составляющей, веро-
ятно, меньше пьют пожилые и старые алкоголики (наркома-
ны не доживают) уже при сниженной толерантности вместе с
возрастным угасанием сферы влечений.
При наркоманиях компульсивное влечение, вся деятель-
ность направлены на поиск наркотика и на преодоление пре-
пятствий к этому. Компульсивное влечение, кроме того, со-
провождается в отличие от обсессивного вегетативной стигма-
тизацией: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во
рту, гиперрефлексией, тремором даже при тех наркоманиях,
для которых тремор не характерен. Наиболее глубоко эту про-
блему изучает Н. Г. Найденова (1974—2005).
Можно выделить по условиям возникновения три вида
компульсивного влечения: возникающее вне интоксикации,
входящее в структуру абстинентного синдрома, а также ком-
пульсивное влечение, появляющееся при опьянении.
Возникающее вне интоксикации, в светлом промежутке
влечение можно было бы расценить как первый признак аб-
стиненции, если бы этот вид компульсивного влечения не по-
являлся в развитии заболевания раньше, нежели сформирует-
ся абстинентный синдром. Особенно бесспорен временной
разрыв между появлением компульсивного влечения и абсти-
нентным синдромом при алкоголизме и гашишизме. При
опиизме (героинизме, морфинизме, кодеинизме) и злоупотре-
блении снотворными средствами процесс ускорен; этот вре-
менной разрыв выделить во многих случаях трудно. При зло-
употреблении некоторыми психоделическими препаратами
абстинентный синдром не формируется вообще (ЛСД) или
возникает неполно (летучие вещества, стимулирующие препа-
раты), тогда как компульсивное влечение интенсивно.
Компульсивное влечение в светлом промежутке, несмотря
на сопровождающую вегетативную симптоматику, не может
89
быть расценено как знак абстинентного синдрома и потому,
что не включает специфические признаки абстиненции (при
опийном компульсивном влечении отсутствуют, например,
мышечные боли и пр.). Особо опасно компульсивное влече-
ние, возникающее в состоянии ремиссии: оно обязательно
(при неоказании помощи) ведет к рецидиву или к употребле-
нию любого другого наркотика, чаще алкоголя. Однако при
чужеродной наркотизации больной, добившись оглушения, не
достигает психического удовлетворения. При этом по боль-
шей части и физическое состояние оказывается дискомфорт-
ным. Это доказывает специфичность компульсивного влече-
ния для частной формы наркотизма; этим компульсивное вле-
чение также отличается от влечения обсессивного, при кото-
ром больной может «насытить» себя любым эйфоризирующим
веществом. Нужно, правда, сказать, что если больной в ре-
миссии начнет удовлетворять возникшее обсессивное влече-
ние чужеродным наркотиком, то вскоре, если не произойдет
смены формы наркотизма, обсессивное влечение сменится
компульсивным. Компульсивное влечение потребует специ-
фического удовлетворения — наступит рецидив.
Невозможность или поначалу возможность удовлетворения
чужеродным наркотиком возникшего в период ремиссии вле-
чения позволяет оценить течение ремиссий у больного, ибо
при том, что у больного во время ремиссии может и возни-
кать компульсивное влечение, и обостряться обсессивное, ка-
ждому больному свойственно преобладание в период ремис-
сии одного какого-либо влечения. Отсюда, зная стереотип ре-
цидива у данного больного (по обсессивному или компуль-
сивному типу), следует назначать ему тот или иной вид тера-
пии (см. главу 16).
Компульсивное влечение, входящее в структуру абстинент-
ного синдрома, входит и в структуру псевдоабстиненции.
Следует сказать, что ухудшение психофизического состоя-
ния при недостаточной дозе иногда рассматривают как «отно-
сительную абстиненцию». По нашему мнению, употребление
термина «абстиненция» тут не оправдано. По существу абсти-
ненцией мы ведь можем называть любой момент состояния
наркомана, за исключением периода между приемом дозы и
спадом ее действия. С такой неосновательной широтой сейчас
употребляется и термин «хроническая интоксикация», в пре-
делах которой, как мы знаем, заключены принципиально раз-
личные по своим механизмам и причинам состояния. Так, и
опьянение у больного алкоголизмом, и эпилептиформный
припадок у него, и цирроз, и псевдопаралитический синдром,
и причина дефекта — систематический прием, и сам дефект, и
многое другое — все объединяется термином «хроническая
интоксикация». На сегодняшнем этапе наркологических ис-
следований мы должны стремиться к дифференцированному
90
пониманию клинических феноменов, к их расчленению, а не
слиянию, как это происходит при употреблении терминов
«преклиническая симптоматика», «влечение до болезни»,
«хроническая интоксикация» или «абстиненция» с вариация-
ми прилагательных.
В свое время, описав один из типов декомпенсации ремис-
сии у больных алкоголизмом [Пятницкая И. Н., 1961], мы на-
звали его псевдоабстинентным синдромом; впоследствии
(1971) мы исправили свою ошибку, дав особое объяснение
подобным состояниям. Смешение понятий наркоманического
функционального гомеостаза («зависимость») при помощи
употребления единого термина «абстиненция» (относительная
и абсолютная, «псевдоабстиненция») препятствует патогене-
тическим исследованиям наркотизма.
От прочих симптомов абстиненции компульсивное влече-
ние отличается сосуществованием с группой признаков, отра-
жающих психическое напряжение, перевозбуждение. Сродст-
во этого комплекса — компульсивное влечение и психическое
напряжение — доказывается ex juvantibus: они купируются од-
новременно, одними средствами.
Биологический смысл компульсивного влечения, возни-
кающего в светлом промежутке, и компульсивного влечения,
входящего в структуру абстинентного синдрома, кажется по-
нятным. Здесь компульсивное влечение — сигнал острой по-
требности, показатель физической необходимости в дозе нар-
котика.
Но существует еще один вид компульсивного влечения,
значение которого, по-видимому, иное. Эта компульсия воз-
никает в периоде интоксикации, когда за некоторым уровнем
опьянения появляется неудержимое влечение «добавить». Та-
кое свойственно, во-первых, тем больным наркоманией, у ко-
торых интоксикация сопровождается помрачением сознания.
Другими словами, условием возникновения такого типа ком-
пульсивного влечения является та или иная степень оглуше-
ния. Особенно нагляден этот симптом в клинической картине
алкоголизма — там он носит название «симптом утраты коли-
чественного контроля»; он есть и при злоупотреблении
седативными средствами, гашишизме, вдыхании ЛНДВ. Ком-
пульсивное влечение проявляется вначале в особых услови-
ях—на определенном уровне интоксикации, индивидуально
различном и снижающемся в течение болезни. Больной алко-
голизмом обычно знает, что, если он превысит дозу, допус-
тим, 0,5 л, дальше он остановиться не сможет, даже если пер-
воначально влечение к спиртному было умеренным. С тече-
нием времени он начинает терять контроль за количеством
выпиваемого от все меньших и меньших доз. Аналогичное мы
видим и при зависимости от снотворных, транквилизаторов:
влечение возникает на некотором уровне интоксикации, пре-
91
вышении некой границы, и удовлетворение его часто ведет к
тяжелым отравлениям со смертельным исходом. Хотя в анам-
незе почти каждого злоупотребляющего седативными средст-
вами есть случаи тяжелых отравлений, госпитализаций по
жизненным показаниям, хотя каждый больной знает на этом
печальном опыте свой «потолок», коматозное опьянение по-
вторяется вновь и вновь.
С меньшей частотой, чем при приеме седативных средств
имеют место также случаи отравления психоделическими пре-
паратами. Потеря контроля при гашишизме и злоупотребле-
нии ЛНДВ не приводит к смерти, если не случается соматиче-
ской декомпенсации: при глубоких отравлениях злоупотреб-
ляющий теряет способность курить и вдыхать дальше. При
опиизме передозировки возможны только как несчастный
случай (если больной неправильно рассчитал количество су-
хого препарата, готовя раствор). При интоксикации ни кокаи-
нист, ни героинист, ни морфинист, ни кодеинист не «добав-
ляют», никогда не расходуют весь наркотик, даже если его из-
быток. Они всегда ждут, когда закончатся все фазы действия
наркотика. Избыток препарата позволяет лишь учащать при-
ем, но не увеличивать дозу сверх достаточной.
Своеобразно компульсивное влечение проявляется на фоне
интоксикации стимулирующими веществами, особенно при
внутривенном введении. Стремясь «добавить», больные вводят
следующую дозу препарата, как только спадает действие пре-
дыдущей, не дожидаясь вытрезвления, спустя 30—20 мин.
К исходу 2—3-го часа они оказываются в полном физическом
и психическом изнеможении; влечение, наконец, исчезает.
При этом на фоне слабости они ощущают тяжелую тахикар-
дию («сердце выскакивает»), аритмию, страх и тревогу. Для
обрыва этого состояния из боязни, что вновь проснувшееся
влечение их убьет, больные вводят себе большую дозу седа-
тивного средства. Одновременное введение в одном шприце
стимуляторов и опиатов не умеряет «жажду», но удлиняет
промежутки между инъекциями до 30—60 мин, повышает вы-
носливость, и наркотизация может длиться до 10—12 ч.
Такая пароксизмальная, но непрерывная по существу нар-
котизация наблюдается в экспериментах, когда животные с
введенными в центры удовольствия электродами непрерывно
нажимают педаль самораздражения, в итоге приводя себя в
состояние истощения, поэтому есть основание полагать, что
виды компульсивного влечения функционально, структурно
организованы различно. При этом более приближено к цен-
трам удовольствия действие стимуляторов. Выше мы упоми-
нали, хотя подробнее остановимся на этом в части IV, что
стимулирующее действие, высвобождающееся в процессе нар-
котизации седативными препаратами, — общий радикал всех
наркотических средств. Однако и при употреблении стимуля-
92
торов мы не можем говорить о ясности сознания во время ин-
токсикации, даже если речь идет о «пробуждающих аминах»
(см. главу 8). Суженное, обостренное, оно концентрируется на
ощущениях, направлено внутрь, и критическая функция соз-
нания, бесспорно, нарушена.
Компульсивное влечение, возникающее при опьянении,
отличается, как мы видим, и от компульсии в светлом проме-
жутке (в ремиссии), и тем более от компульсии в абстинент-
ном синдроме.
Что заставляет больных превышать известную им толе-
рантность? Как следует из их рассказов, — желание вновь
ощутить эйфоризирующее действие, сопровождающее началь-
ный прием. Можно думать, что обострение влечений, в част-
ности тяга к эйфории, при опьянении оказывается неподвла-
стной контролю за счет снижения функции сознания или до-
минанты, императива центров удовольствия. Опасения, кото-
рые должны были бы остановить, подавляются влечением.
Это может быть подтверждено или опровергнуто сопостави-
тельным психологическим исследованием разных форм ин-
токсикаций. Если неудержимость рассматриваемого вида вле-
чения — результат дисфункции сознания, то вряд ли это вле-
чение компульсивно в истинном смысле. Тогда оно должно
оцениваться не как показатель физической зависимости, а
как выражение влечения психического (хотя и без признаков
обсессивности).
В пользу такого предположения свидетельствует тот факт,
что «утрата контроля в опьянении» появляется ранее других
видов компульсии (в светлом промежутке и в структуре абсти-
нентного синдрома), т. е. это влечение появляется прежде тех,
которые, бесспорно, должны быть оценены как проявление
физической зависимости. Вероятно, компульсия во время ин-
токсикации отчасти входит в синдром, появившийся ранее
(синдром психической зависимости). Допущение, что обсес-
сивное и компульсивное суть две точки континуума, не лише-
но основания. В развитии мы видим скорее единство этого
патологического явления, нежели различие. Если обсессивное
влечение сосуществует только с аффективными и ментальны-
ми нарушениями, то при компульсивном сфера вовлечения
расширяется: к аффективным нарушениям присоединяются
дезорганизация других психических функций, соматовегета-
тивная симптоматика.
Качественные характеристики не меняются, а дополняют-
ся, количественные (интенсивность) — возрастают. С какой
симптоматикой в комплексе сосуществует компульсивное вле-
чение в интоксикации, сказать нельзя: картина опьянения
служит закрывающим фасадом, а самоотчет по вытрезвлении
недостаточен.
93
4.4.2. Способность достижения
физического комфорта при интоксикации
Этот симптом представилось возможным выделить по ана-
логии с симптомом способности достижения психического
комфорта при интоксикации.
Практически одновременно с развитием компульсивного
влечения светлого промежутка больной убеждается в том, что
его самочувствие улучшается только при интоксикации, а без
наркотика он уже не чувствует себя довольным и здоровым.
Вне наркотизации (еще до появления в течении болезни аб-
стинентного синдрома) больной несобран, с трудом работает,
самочувствие скверное, мысли разбегаются. Это состояние со-
провождается влечением той или иной степени выраженно-
сти. Приняв какую-то, индивидуально необходимую дозу,
больной испытывает и психический, и физический комфорт,
хотя эта доза — еще не та «достаточная», при которой он ощу-
щает эйфорию. Эту дозу можно назвать «необходимой» (для
удовлетворения потребности).
Специальные исследования, проведенные нами, в частно-
сти у больных алкоголизмом, показали, что умеренная инток-
сикация улучшает не только психические функции (тесты на
осмысление, оперативные), но и соматовегетативные показа-
тели (функциональная подвижность сердечно-сосудистой, ды-
хательной и других систем). Эта работа, к сожалению, не по-
вторенная на наркоманах, свидетельствует о том, что удовле-
творительный функциональный уровень жизнедеятельности
наркомана после развития физической зависимости становит-
ся возможным только при условии поддержания какой-то сте-
пени интоксикации, адекватной глубине физической зависи-
мости.
Еще более наглядный показатель того, что вне наркотиза-
ции удовлетворительное функционирование у наркомана не-
возможно, — абстинентный синдром.
4.4.3. Абстинентный синдром
Этот синдром развивается не при всех формах наркомании.
Например, при злоупотреблении некоторыми психоделиче-
скими препаратами формирование синдрома физической за-
висимости ограничивается компульсивным влечением. Абсти-
нентный синдром формируется в развитии болезни постепен-
но, в разные при различных формах наркомании сроки. Воз-
никает вслед за обрывом наркотизации спустя какой-то срок
после последнего приема наркотика. Наиболее быстро появ-
ляются абстинентные признаки при алкоголизме — спустя не-
сколько часов. Как быстро развивается абстиненция у зло-
употребляющих седативными препаратами, сказать трудно.
94
Хотя абстиненция появляется к концу первых суток, но дли-
тельность опьянения большая, чем, допустим, опийного, по-
этому определить, как скоро развивается абстиненция не по-
сле последнего приема препарата, а после выхода из наркоти-
ческой интоксикации, сложно. Быстро метаболизируемые
снотворные и транквилизаторы, не накапливаемые (кумуля-
ция), приближают наступление абстинентного синдрома. Бес-
спорно, что наибольший интервал времени между спадом
действия наркотика и абстинентными симптомами мы видим
при опиомании и гашишизме: 20—24 ч. Это обстоятельство —
разновеликость интервала между окончанием действия нарко-
тика и появлением абстинентного синдрома при разных фор-
мах наркотизма — позволяет предположить различную степень
злокачественности отдельных форм наркотизма, о чем речь
будет идти ниже.
Симптоматика абстинентных синдромов при разных
формах наркомании в настоящее время изучена достаточ-
но. Абстинентный синдром при гашишизме наблюдался не
всеми исследователями и отрицается теми, кто его не ви-
дел. Гашишный абстинентный синдром отрицается амери-
канскими психиатрами. Это неудивительно. Конопля, произ-
растающая в Западном полушарии, дает наркотик под назва-
нием «марихуана», который содержит каннабиноидов намно-
го меньше, чем гашиш, получаемый в Восточном полуша-
рии, и якобы не вызывает абстинентного синдрома1. В связи
с этим нужно вспомнить о различной трактовке абстинент-
ного синдрома при других формах: во времена, когда мор-
финизм еще не получил повсеместного распространения,
симптомы отнятия у редких морфинистов, попавших в поле
зрения психиатров, расценивались как истерические. И не-
смотря на то что более четверти века существовала моногра-
фия А. Эрленмейера и П. Солье, в которой основное внима-
ние уделялось лечению морфинистов, работа Г. Н. Удальцо-
ва, опубликованная в 1926 г., где говорилось, что отнятие
морфина вызывает расстройства деятельности вегетативной
нервной системы, явилась неожиданной. Действительно,
наиболее объективные и наглядные расстройства в течении
абстиненции мы видим в функциях вегетативной нервной
системы.
Описание абстинентных синдромов при частных формах
наркотизма мы дадим в соответствующих разделах. Здесь же
следует сказать об общих закономерностях, свойственных со-
стояниям лишения наркотика.
‘Также несопоставимы наркотические эффекты конопли, расту-
щей в средних широтах, с южными сортами (например, в Казахста-
не, «Южно-Чуйская»).
95
Время полного формирования абстинентного синдрома оп-
ределяется частной формой наркотизма. Замедленно форми-
руется абстинентный синдром в течение заболевания при ал-
коголизме, скорее — при гашишизме, еще быстрее — при зло-
употреблении снотворными и стимуляторами. Самый корот-
кий срок занимает формирование абстинентного синдрома
при опиоманиях. На примере последней формы наркотизма
мы можем видеть, что время формирования синдрома лише-
ния, так же как темп развития других наркоманических при-
знаков, определяется и интенсивностью наркотизации, и спо-
собом введения наркотика. Эти сроки удлинены при опиофа-
гии или опиокурении и сокращены при внутривенном введе-
нии опиатов. Допустимо, что употребление чистого каннабио-
ла сократило бы время становления абстинентного синдрома
при гашишизме.
Абстинентный синдром состоит из фаз, появляющихся
последовательно и закономерно во времени. Эта временная
последовательность видна как при наблюдении конкретного
случая абстинентного синдрома, так и при анализе посте-
пенного его формирования в течение болезни. Симптомы, с
которых начал формироваться абстинентный синдром в те-
чение болезни, оказываются первой фазой конкретного слу-
чая абстинентного синдрома; те, которые присоединились в
процессе формирования, образуют последующие фазы кон-
кретного случая. Наблюдение конкретного случая абстинент-
ного синдрома показывает, что ослабление симптоматики
лишения столь же динамично и так же состоит из фаз, как
и развитие, нарастание синдрома. На спаде абстиненции
видна обратная последовательность: раньше исчезают те
симптомы, которые появились позднее. Наиболее длительна
симптоматика, возникшая в первые фазы абстинентного
синдрома.
По миновании острых признаков абстинентного синдрома
возникающее состояние не может квалифицироваться как ре-
миссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда лю-
бая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Це-
лесообразно рассматривать собственно абстинентный син-
дром и состояние неустойчивого равновесия как единый по
механизмам этап в течении болезни, требующий методически
однотипного изучения.
Абстинентный синдром представлен симптомами, которые
можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательно-
го принципа, на две группы: симптомы психические и сим-
птомы вегетативные, соматоневрологические, перифериче-
ские. Следует подчеркнуть также, что сенестопатии — погра-
ничное между этими группами расстройство и акатизии, вы-
раженные, хотя в разной степени, при всех формах наркома-
нии. Это деление, удобное для оценки клинического состоя-
96
ния больного, с патогенетической точки зрения неверно, ибо
механизмы должны быть общими.
Здесь нужно отметить, что во многих случаях субъективные
жалобы пациентов не соответствуют объективной картине их
состояния. Хотя нельзя исключить возможность аггравации
(требование наркотиков, нежелание лечиться), нельзя не
предположить и другое. Тяжесть субъективного состояния,
жалобы отражают тяжесть внутренней картины болезни. От-
сюда «все плохо», «непереносимые боли». Эта внутренняя, не
осознаваемая самим пациентом симптоматика не улавливает-
ся нами, мы учитываем только достаточно грубые проявления
абстинентного синдрома — депремированность, депрессию,
тревогу, дисфорию. Такое измененное состояние психики
объясняет утяжеленное восприятие больным, казалось бы, не-
тяжелых объективных расстройств.
Однако, принимая во внимание тяжесть соматоневрологи-
ческой патологии при наркоманиях (см. раздел 4.5), тяжкие
ощущения объяснимы. Больные начинают ощущать то, что не
чувствуют, находясь в состоянии своей «нормы». Таким обра-
зом, эти жалобы имеют источник не только в психопатологи-
ческом, но и в соматоневрологическом состоянии.
В картине абстиненции удельный вес симптоматики психо-
патологической и вегетопатологической различен. Различие
определяется формой наркомании. Например, психопатологи-
ческая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных, ве-
гетопатологическая симптоматика, сенестопатии, акатизии —
при лишении гашиша и опиатов. Различие определяется и
давностью болезни. Переносимые состояния абстиненции в
начале заболевания и в конце его неодинаковы.
Абстинентные синдромы при разных формах наркотизма
отличаются отдельными специфическими признаками, на ко-
торых основывается дифференциальная диагностика (см.
Часть V).
Каждый случай абстиненции несет печать индивидуально-
сти больного. Это выражается не только в доминировании
психопатологической симптоматики при лишении наркотика
у психопатологической личности. Предсуществующие сома-
тические страдания обостряются в периоде абстинентного
синдрома, и эта симптоматика искажает симптоматику соб-
ственно абстиненции, способствуя диагностическим ошиб-
кам.
Что представляет собой абстинентный синдром с патогене-
тической точки зрения? В отличие от многих других призна-
ков наркомании абстинентный синдром наиболее яркий, из-
давна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал
многочисленные попытки объяснения. Разнообразие оценок
сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда проти-
воречивость определяются двумя обстоятельствами.
7 - И Н. Пятницкая
97
Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяс-
нить в границах одной какой-то частной формы наркомании.
Ни одна гипотеза не строилась на учете принципиальной син-
дромологической общности состояния лишения наркотика
при всех формах наркомании.
Второе — оценка давалась «усредненному», типичному аб-
стинентному синдрому. Рассматривался синдром в апогее за-
болевания. Динамическое изменение абстиненции с течением
болезни во внимание не принималось. Кстати, последняя за-
кономерность не отражена в литературе.
Неудивительно, например, что создаваемая гипотеза алко-
гольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстинен-
ции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации
развиваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных.
При обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотиче-
ского эффекта последствия перенесенной интоксикации про-
являются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще
точка зрения К. Бонгеффера (концепция металкогольных рас-
стройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абсти-
нентный синдром к соматогенным расстройствам, включаю-
щим острый катар желудочно-кишечного тракта, острые вес-
тибулярные расстройства, острую патологию углеводного об-
мена и пр. Основным возражением этим концепциям служит
то, что указанные дисфункции носят не острый, а хрониче-
ский характер, постоянно присутствуют в клинической карти-
не алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вслед-
ствие какой-либо неспецифической провокации никогда не
приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме то-
го, абстинентный синдром имеет однотипный характер у всех
алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства разнооб-
разны и степень выраженности соматоневрологической и об-
менной патологии также различна.
Поскольку опиизм не вызывает таких брутальных токсиче-
ских расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный
синдром — следствие интоксикации» к опиизму неприложима.
Абстинентный синдром при опиизме имеет свое, частное
объяснение, предложенное A. Tatum, М. Seveers, Collins еще в
1929 г., но существующее до сих пор. Исходными предпосыл-
ками являются положения, что морфин обладает двухфазным
действием и что одна из этих фаз, возбудительная, длится
дольше другой, тормозной. Третье допущение — по мере нар-
котизации возбудительный эффект кумулируется, но времен-
но подавляется тормозным. При прекращении наркотизации,
при устранении тормозного эффекта кумулированный возбу-
дительный эффект полностью проявляется, образуя абсти-
нентный синдром. Хотя эта теория до последнего времени
приводится в монографических работах, нам трудно согла-
ситься с ней. Основное возражение то, что здесь признается
98
только механическое накопление или снятие какого бы то ни
было эффекта и не принимается во внимание постоянное
стремление организма к сохранению равновесия. Накопление
возбудительного процесса, где бы он ни локализовался, не-
пременно должно вызывать противоэффект ресурсами самого
организма. И возражение второе, фактическое: эта теория не
объясняет абстиненции, наблюдаемой у давних морфинистов.
На этой III стадии заболевания, как мы увидим в соответст-
вующем разделе книги (см. Часть III), посвященной частным
формам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика
возбуждения не выражена. Согласно Tatum и соавт., возбуж-
дение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким:
ведь здесь тормозной эффект морфина отсутствует вообще.
Однако трансформация формы опьянения этими авторами не
упоминается. Эти обстоятельства не учтены ими, хотя их тео-
рия кажется нам более приближенной к сути вопроса, по-
скольку учитывает собственно наркотическое действие, а не
прочих токсических эффектов препарата.
Абстинентный синдром не только в каждом случае одной
формы наркотизма однотипен, но абстинентные синдромы
разных форм наркотизма, как мы указывали, имеют между
собой много общего. Следует при построении соответствую-
щей гипотезы учитывать общий радикал функционального
действия наркотиков. Абстиненция — синдром, свойственный
не всем хроническим интоксикациям, а только интоксикаци-
ям наркотиками. Хотя публикуются наблюдения «абстинен-
ции» при отмене нейролептических средств, утверждения, что
абстиненция может появиться при резком обрыве хрониче-
ского приема любого вещества, даже пищевого, — эти состоя-
ния отличны от того, что мы наблюдаем у наркоманов.
Если можно видеть в абстинентном синдроме интоксика-
ционное следствие, то только следствие нейротропного, но не
соматического или иного какого-либо (обменного, например)
эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при срав-
нительном изучении отдельных форм наркотизма.
Попытки найти генез абстинентного синдрома при сопос-
тавительном патофизиологическом исследовании ряда част-
ных форм абстиненции будут более результативными, нежели
аналогичные исследования в пределах одной частной формы.
При сравнении абстинентных синдромов разных форм нарко-
тизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и
должны отражать основное патогенетическое звено абстинен-
ции. Различия в абстинентных синдромах — специфические
признаки, имеющие дифференциально-диагностическую цен-
ность, вероятно, определяются различием спектра действия
отдельных наркотиков.
Попробуем условно допустить, что абстиненция есть ин-
токсикационное (нейротропное) последействие отдельного
7*
99
периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют
два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при бо-
лее глубоких, вызывающих большую психическую интоксика-
цию наркотиках, снотворных и 2) зависимость тяжести абсти-
ненции от величины непосредственно предшествующей ин-
токсикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее
абстиненция у больных алкоголизмом, однако на малой пред-
шествующей дозе абстинентный синдром может не развиться.
Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпита-
лизацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка»
прошла легче.
Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна
интоксикация не облегчается дополнительным введением ве-
щества, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотиче-
ская абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поста-
вить приведенное возражение под сомнение: ведь мы добав-
ляем не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препа-
рат, подавляющий субъективно неприятные ощущения. Одна-
ко дело в том, что в случае абстиненции наркотик подавляет и
объективно имеющуюся патологическую симптоматику. Кро-
ме того, по миновании действия наркотика, если облегчение
наступало за счет временной «анестезии», мы вправе ожидать
возобновления если не утяжеленной, то прежней интенсивно-
сти симптоматики. Этого не происходит, напротив, добавле-
ние постепенно снижающихся доз наркотика — старый, на-
дежный и комфортный для больного способ снятия наркома-
нической абстиненции.
Следовательно, если и нельзя исключить в механизме аб-
стинентного синдрома факторов постинтоксикационных, то
не они являются сутью абстиненции.
Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абсти-
нентного синдрома при наркоманиях.
Согласно первой гипотезе, абстиненция является стресс-
синдромом, возникающим в результате стресса, травмы, нане-
сенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассмат-
ривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не
видим расстройств, подобных абстинентному синдрому, при
лишении субъективно весьма ценных привязанностей. Эта
теория игнорирует специфичность действия наркотиков и не
может объяснить отличия абстинентных синдромов при от-
дельных формах наркомании. Однако интересное в этой кон-
цепции — подчеркивание адренергического характера симпто-
мов абстиненции, что до последних десятилетий не привлека-
ло внимания исследователей.
Вторая гипотеза — давняя точка зрения ряда исследовате-
лей (Э. Левенштейн, А. Эрленмейер, П. Солье). Они предпо-
лагают, что абстиненция — буквальное следствие лишения
привычного вещества. Если отнять наркотик у морфиниста,
100
его узкие зрачки станут широкими, гипотензия сменится ги-
пертензией, снижение температуры тела —ее повышением,
состояние седации — состоянием возбуждения. Описывали в
качестве одного из признаков опийной абстиненции одышку,
объясняя ее появление снятием угнетающего дыхательный
центр действия опиатов. Однако, за исключением постоянной
реакции миозом на введение опиатов (реакции, необъяснимо
остающейся неизменной даже у морфинистов с двадцатилет-
ним стажем), действие опиатов на опиомана с длительностью
заболевания меняется, делаясь отличным от физиологическо-
го. Морфин начинает оказывать стимулирующий эффект.
Также в процессе болезни меняется действие других седатив-
ных наркотиков, стимулирующих средств (см. Часть III).
Именно на этом этапе заболевания, когда искажается дейст-
вие наркотика, и появляется абстинентный синдром.
Сравнение абстинентного синдрома не с эталонным эф-
фектом наркотика у здоровых, а с эффектом наркотика у нар-
комана уже не показывает негативно-зеркального соотноше-
ния; напротив, мы усматриваем общее в симптоматике и аб-
стинентного синдрома, и интоксикации у наркомана. Дейст-
вительно, в апогее болезни абстинентный синдром характери-
зуется гипертонией, и сосудистой, и мышечной. Но на этом
этапе наркомании наркотик у наркомана поднимает АД и мы-
шечный тонус, сниженные до приема необходимой дозы.
Аналогичное мы видим в клинической картине других форм.
Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера
и гипотеза Татума и соавт., на наш взгляд, умозрительны, не
учитывают гомеостатические возможности организма в усло-
виях действия ноксы и не принимают во внимание динамич-
ность самого процесса болезни.
Критическая оценка приведенных выше теорий позволяет,
однако, выделить в них, на наш взгляд, рациональное. Пер-
вое — акцент в теории Татума и соавт. на собственно наркоти-
ческое действие (нейротропное) наркотиков. Второе — во
взглядах сторонников гипотезы стресс-реакции значимость
адренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти
положения будут использованы нами в нашей оценке патоге-
неза абстинентного синдрома.
Мы обратили сейчас ваше внимание на то, что симптома-
тика абстинентного синдрома сходна с симптоматикой нарко-
тической интоксикации у наркомана ко времени возникнове-
ния у него абстинентного синдрома. Можно сказать, что сим-
птоматика опьянения у наркомана служит прообразом самого
абстинентного синдрома. Другими словами, симптоматика аб-
стинентного синдрома воспроизводит в какой-то степени
симптоматику наркотической интоксикации. Отсюда один
шаг к объяснению сущности абстинентного синдрома (см.
также Часть IV), как ее понимаем мы.
101
Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся
физической зависимости от наркотика. Это состояние харак-
теризуется необходимостью в постоянном присутствии нарко-
тика для относительно нормального функционирования орга-
низма, теперь уже на качественно ином уровне. Приспособив-
шийся к уровню постоянной интоксикации организм в отсут-
ствие наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очеред-
ная доза препарата — компульсивное влечение. Компульсив-
ное влечение, столь же интенсивное, как голод или жажда, в
той же мере свидетельствует о жизненной необходимости. Ес-
ли наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно,
собственными ресурсами воспроизвести условия, соответст-
вующие наркотической интоксикации, условия, необходимые
для его функционирования. Структуры и функции, на кото-
рые воздействует наркотик, путем и способом, которые пред-
стоит изучить, аутохтонно приводятся в состояние, близкое к
тому, которое бывает при наркотической интоксикации. Этим
можно объяснить заметную общность симптоматики интокси-
кации и абстиненции.
Однако отсутствие обычного условия — интоксикации —
ведет к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая
симптоматика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а
также избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации
сосудистой системы — гипертензия, вместо достаточной акти-
вации психики — тревога или при чрезмерности компенсации
дисфория и т. п.
Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный син-
дром — неудачная, дефектная саморегуляция, попытка орга-
низма собственными ресурсами восстановить гомеостаз, соот-
ветствующий уровню имеющейся физической зависимости.
Становится понятным эффект литического снижения нарко-
тика в купировании абстиненции. Добавление даже малой до-
зы привычного препарата облегчает переход на новый функ-
циональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от
перенапряжения и истощения.
Купирование абстиненции означает переход организма на
функциональный уровень, более приближенный к преморбид-
ному. Однако этот уровень лишь приближен, но не идентичен
ему. Об этом в клинической картине свидетельствуют период
состояния неустойчивого равновесия, легкость декомпенса-
ции достигнутого в процессе лечения состояния, быстрота
возникновения компульсивного влечения к наркотику в ре-
миссии даже при неспецифической (переживания, болезнь)
провокации и пр.
Допущение существования различных функциональных
уровней у наркомана в пределах физической зависимости мо-
жет объяснить факт большой тяжести абстиненции после мас-
сивного эксцесса. В этой ситуации самопроизвольная ком-
102
пенсация в целях сохранения приобретенного, нового гомео-
стаза требует большого напряжения и менее совершенна. По-
степенное снижение доз в процессе абстиненции облегчает
функциональную перестройку и, вероятно, делает достигну-
тый за счет щажения компенсаторных механизмов функцио-
нальный уровень более устойчивым. По нашим наблюдениям,
до появления современных методов лечения литическое отня-
тие опиатов давало более длительные ремиссии, чем это было
после одномоментного отнятия наркотика. При некоторых
формах наркомании, например при злоупотреблении снотвор-
ными или седативными препаратами, одномоментное отнятие
наркотика даже вело к тяжелым осложнениям. Вероятно, сте-
пень физической зависимости здесь так интенсивна, что ау-
тохтонная компенсация невозможна.
Рассмотрение абстинентного синдрома не как последствия
интоксикации, не как высвобождения подавлявшихся нарко-
тиком функций, не как неспецифического стресс-синдрома, а
как процесса аутохтонного выравнивания гомеостаза позволя-
ет сделать ряд практических предложений.
До сих пор с терапевтической точки зрения абстинентный
синдром рассматривается как феномен, нуждающийся в ско-
рейшем купировании, подавлении. Абстинентный синдром
как процесс восстановления гомеостаза нуждается лишь в
коррекции; патогенетическим лечением будет дифференциро-
ванное вмешательство. Некоторые симптомы (компенсатор-
ные, замещающие, сигнализирующие о ходе развития абсти-
ненции) не только не нужно подавлять, напротив, отдельные
из них желательно провоцировать. Ведь не во всех случаях
инфекционных болезней нужно снижать температуру тела.
Часть симптомов не нуждается во вмешательстве, ибо отража-
ет необходимый путь перехода на иной функциональный ре-
гистр. И окажется, что лишь некоторая доля той симптомати-
ки, которая сейчас в целом является объектом приложения
наших усилий, действительно этих усилий требует.
Появление синдрома физической зависимости свидетельст-
вует о качественном изменении функций организма. Можно
полагать, что систематическая наркотизация, вызывая вначале
приспособительную компенсацию, выражающуюся в изме-
няющейся реактивности на наркотик, в конце концов, пре-
одолев эту компенсацию, приводит к качественному сдвигу
гомеостаза. Теперь для функционирования организма на но-
вом качественном уровне дальнейшее поступление наркотика
необходимо. Только при поддержании уровня постоянной
наркотической интоксикации жизнедеятельность протекает в
относительно удовлетворительных условиях.
* * *
103
Таким образом, болезнь наркомания — структурно доста-
точно сложна. Три синдрома составляют сущность заболева-
ния. Эти синдромы означают, что организм вступил с ксено-
биотиком1 в особые «отношения», воспринимает ксенобиотик
не так, как воспринимает его здоровый, и отвечает другими,
нежели здоровый, реакциями. Исключительное, отсутствую-
щее у других ксенобиотиков качество — наркогенность — соз-
дает такое состояние, при котором психическое и физическое
функционирование возможно только при постоянном приеме
ксенобиотика.
Перечисленные синдромы составляют наркоманический
синдром. В процессе болезни структурные элементы наркома-
нического синдрома развиваются последовательно (см. главу
5). Отсутствие наркоманического синдрома делает невозмож-
ным постановку диагноза наркомании даже в условиях посто-
янной наркотизации (например, бытовое пьянство, привыч-
ный прием снотворного). Наличие хотя бы одного синдро-
ма — измененной реактивности, психической зависимости —
достаточно для постановки этого диагноза, даже если не вы-
ражены не только последствия хронической интоксикации
(социальная декомпенсация и другие критерии ВОЗ), но и
синдром физической зависимости.
При некоторых наркоманиях синдромы не достигают сво-
его полного развития. Так, при злоупотреблении психодели-
ческими препаратами не всегда выражен синдром измененной
реактивности, в структуре синдрома физической зависимости
может отсутствовать абстинентный синдром (см. Часть III).
4.5. Синдром последствий хронической наркотизации
В строгом смысле слово «последствия» следует относить
только к дефицитарной патологии систем, служащих местом
приложения действия наркотика.
Отдельные формы наркотизма вызывают особые и доста-
точно специфичные для этих форм результаты. Так, злоупот-
ребление алкоголем, снотворными и ЛНДВ приводит к грубой
интеллектуально-мнестической инвалидизации, но поскольку
этого рода последствие наблюдается не при всех наркоманиях
(его мы не находим, например, при опиизме), считать его
следствием наркотизма как явления общего, вероятно, нельзя.
С большим основанием деменцию можно рассматривать как
1В части IV мы увидим, что понятие «ксенобиотик» в наркологии
условно, так как многие наркотические вещества имеют эндогенные
аналоги. Вредоносность в этих случаях определяется не качеством, а
количеством наркотического вещества, а также его метаболитами,
отвлечением на его метаболизм необходимых для нормальных функ-
ций веществ (например, ферментов) и др. (см. главу И).
104
осложнение, вызванное дополнительными, не собственно
наркотическими свойствами наркотика.
В практических целях мы должны знать всю возможную
патологию, сопровождающую хроническую наркотизацию.
Однако для изучения патогенеза наркотизма нам следует от-
делять в клинической картине последствия наркотизации как
таковой и возможность осложнения в течение различных
форм наркомании. Пока с уверенностью можно назвать два
последствия, две общебиологические системы, страдающие
при всех формах злоупотребления. Первая система энергети-
ческая; вторая — трофическая. В течение любой формы нар-
котизма усматриваются прогрессирующее падение активно-
сти, энергетического потенциала, угасание влечений, потреб-
ностей как в биологическом, так и в социальном смысле, сни-
жение сопротивляемости, прогрессирующее истощение.
Однако человека нельзя определять только его биологиче-
скими характеристиками, поэтому можно говорить и о соци-
альных последствиях наркомании — это нарушения отноше-
ний наркомана с обществом, и, на что указывает определение
ВОЗ, тот ущерб, который терпит общество от наркотизации.
4.5.1. Расстройства психической сферы
Энергетическое снижение, истощение в психической сфере
проявляется прежде всего невротической симптоматикой, ко-
торая впервые была описана Ю. П. Сиволапом (2002, 2003) на
примере начальной стадии героинизма. Уже в первый месяц
постоянного потребления героина можно установить на фоне
астенического состояния и фобические переживания, и рас-
стройства сна, и различные тревожные мысли, и ипохондри-
ческие ощущения. Столь же скоро эти симптомы усложняют-
ся и превращаются в синдромы. Особенно устойчив ипохонд-
рический синдром, который в дальнейшем способствует и
утяжеляет соответствующую героинизму депрессию. Более то-
го, эта неврастеническая симптоматика, столь быстро появ-
ляющееся последствие наркотизации, включается в развитие
собственно наркотических синдромов.
Анализ эйфории (см. выше) показал, какую глубокую дез-
организацию психической деятельности вызывает наркотик.
На фоне дезорганизации, диссоциации функций возникает
симптоматика, встречающаяся при достаточно серьезных, ве-
дущих к инвалидизации психозах. Если бы из этих пережива-
ний убрать эмоциональный приподнятый фон, мешающий
адекватной оценке опьяневшим своего состояния, — какой
ужас должен был бы испытывать опьяневший! Действительно,
переживания ужаса со всеми трагичными поведенческими по-
следствиями нередки при приеме наркотических средств сла-
бого эйфорического действия (например, ЛСД).
105
Регулярное, связанное по времени и по степени опьянения
нарушение интеграции психики, появление симптомов, обо-
значаемых в психиатрии как продуктивные, влекут за собой
прогрессирующий распад психической деятельности, истоще-
ние и легкость возникновения психопатологических реакций.
Безумие, сумасшествие при наркомании достаточно красочно
описано даже в художественной литературе.
Мы хотим обратить внимание еще на один патогенетиче-
ский фактор, определяемый наркоманической зависимостью.
Наркотик необходим для психофизического функционирова-
ния; до введения наркотика пациент находится в состоянии
упадка жизнедеятельности. В частности, это проявляется и в
том, что раздражители внешней среды им не воспринимаются
с необходимой мерой ясности и силы. Больной наркоманией
создал для себя существование в двух мирах: насыщенного пе-
реживаниями, впечатлениями и пустоты, безразличия, сурдо-
камеры. И в том, и в другом мире исчезла необходимая чело-
веку связь с реальностью. Поскольку и, казалось бы, спонтан-
ная психическая деятельность источником своим имеет внеш-
ние раздражители, ослабление связи с реальностью означает
снижение психической деятельности, ее приостановку. Осо-
бенно трагично это в случаях, когда наркотизация начинается
в подростковом, а тем более в детском возрасте.
Опустошение психики наркомана, следовательно, имеет
причинами как собственно токсическое и истощающее дейст-
вие наркотика, так и искусственную изоляцию от источника
психической деятельности, поэтому иногда впечатление о
психическом распаде оказывается более тяжелым, чем того за-
служивает. После лечения, реадаптации больного, восстанов-
ления связей со здоровой средой психическая активность,
уровень деятельности возрастают значительно. Но это, к со-
жалению, невозможно при длительном или рано начавшемся
заболевании. В этих случаях следствия психической изоляции
необратимы.
Психические расстройства при наркоманиях многообраз-
ны. Свойственные различным формам наркомании, они дав-
но обратили на себя внимание. Восточная легенда рассказы-
вает, что, подойдя к запертым крепостным воротам города,
алкоголик вознамерился их разбить (агрессивность), гаши-
шист уверенно собрался проникнуть через замочную скважи-
ну (расстройство восприятия), а опиоман решил лечь спать до
утра (апатоабулия). На характерных и диагностически значи-
мых особенностях тех или иных форм наркомании мы остано-
вимся в соответствующих разделах (см. Часть III). Здесь же
мы постараемся показать общее, присущее всем формам зло-
употребления.
Расстройства психики при наркоманиях соответствуют из-
вестным психиатрическим понятиям. Психическое опустоше-
106
ние развивается в соответствии с закономерностями хрониче-
ских экзогенных процессов с исходом в слабоумие: этап сни-
жения личности, этап психопатизации, этап деменции. Сте-
пень органичности симптоматики зависит от свойств нарко-
тика. Тяжелый психоорганический синдром и органическое
слабоумие наблюдаются при злоупотреблении барбитуратами,
другими снотворными, транквилизаторами, летучими нарко-
тически действующими веществами, некоторыми сортами га-
шиша. При опиизме слабоумие функционально: снижение
побуждений, олиготимия, анергия, неспособность к интеллек-
туальным усилиям.
Аффективные расстройства обязательны на протяжении
всей болезни. С длительностью наркотизации нарастает их
органичность: тревога и депрессия замещаются дисфориями
[Johnson R. J., Kaplan Н. В., 1990].
Психическая инвалидизация начинается с этапа снижения
личности. Падает психическая активность, ограничиваются
интересы и мотивационная сфера, упрощаются побуждения,
обедняется эмоциональная гамма.
Новые качества личности могут быть объяснены понятным
образом с учетом факта наркотизации. Утрата интересов, со-
средоточение на наркотиках, добывание наркотиков не остав-
ляет человеку времени для других занятий; угасание эмоций:
все радости и печали сфокусированы опять-таки на наркоти-
ках. Так истолковывают происходящее близкие наркомана, и
в какой-то степени они правы. Но мы знаем, что психическое
снижение — закономерный этап в развитии ослабоумливаю-
щих процессов. Это подтверждается ретроспективно, когда
психоорганический синдром становится наглядным, поэтому
в том, что как будто может быть объяснено с психологической
точки зрения, ситуационно, следует видеть результат токсиче-
ского действия наркотических веществ.
Двойственная оценка возможна и при рассмотрении нрав-
ственно-этической деградации наркомана.
Больные скрывают от общества употребление наркотиков
изначально, они вынуждены лгать, ибо знают, как оценивает
общество их наркотизм. Для удовлетворения своего влечения
алкоголику достаточно зайти в ближайший магазин; противо-
законно он начинает добывать средства к пьянству после то-
го, как потеряет прежний заработок, когда объективно насту-
пит его социальная декомпенсация. Наркоман с самого нача-
ла может использовать для удовлетворения своего влечения
только нелегальные пути добывания наркотика. Он лжет, он
крадет, он пропускает работу еще тогда, когда работать мо-
жет, потому что поглощен поисками наркотика или тех заня-
тий, обычно незаконных, которые принесут ему больший,
требуемый для покупки наркотика, доход. Чем раньше насту-
пает социальный конфликт, вынуждающий наркомана выис-
107
кивать нелегальные способы наркотизации, добывать такие
деньги, которые он не в состоянии заработать честным пу-
тем, и переживать отношение к нему общества, тем раньше
наступает искажение нравственных и этических установок
больного.
Вот тут мы и слышим: разрешите свободную легальную
продажу наркотиков, и наркотизация перестанет быть пробле-
мой.
Таким образом, нравственно-этическая деградация нарко-
мана — понятие очень неясное и относительное. Здесь можно
выделить объективное, определяемое биологически разруше-
ние личности и ее связей с обществом, а также адаптивное
искажение поведения наркомана, определяемое психологиче-
ским и социальным конфликтом, который создается противо-
речием между необходимостью удовлетворить патологическое
влечение и отношением общества к этому влечению. И нако-
нец, здесь имеет место субъективная оценка наркомана как
человека, страсть которого предосудительна. В приложении к
каждой конкретной форме наркотизма эти три фактора имеют
различный удельный вес. И одной из предстоящих исследова-
тельских задач является выяснение значения биологического
фактора в нравственной деградации при той или иной форме
наркотизма. Это поможет рациональному построению профи-
лактической и собственно терапевтической, психотерапевти-
ческой работы.
Утяжеляет нравственную деградацию больного и вступле-
ние в среду наркоманов, что необходимо для поддержания
злоупотребления. Эта среда имеет свой этический кодекс, ко-
торому человек вынужден следовать. Более того, в этой среде,
как это свойственно всем асоциальным и антисоциальным
группам, существует вступительное испытание, выдержав ко-
торое начинающий наркоман порывает с общесоциальной мо-
ралью. Его реакция на такую психотравму зачастую принима-
ет отчаянную, вызывающую форму аморальности дальнейше-
го поведения.
Облик приобретает достаточно характерные черты неряш-
ливости, пренебрежения к чистоте, своему внешнему виду.
По мере длительности злоупотребления усугубляются объ-
ективные биологические основания нравственного снижения:
потеря здоровых межличностных отношений, аффективные
расстройства, неспособность критически оценить свое поведе-
ние. Одиночество, отчуждение от близких и окружающих лю-
дей, поскольку общество само отталкивает злоупотребляюще-
го, и проистекает из эмоционального опустошения.
Шизоидизация наркоманов (особенно морфинистов) опи-
сывалась в 30-х годах прошлого века немецкими и отечествен-
ными психиатрами. При этом имелись в виду интровертиро-
ванность, аутизация, уход в собственные переживания, эмо-
108
циональная холодность, огрубение, отупение. В то время ус-
пехом пользовалась концепция Кречмера, согласно которой и
преморбидный склад личности, и дефект после болезни могли
с той или иной степенью точности соответствовать одному из
трех основных эндогенных психозов (циркулярному, шизоф-
рении, эпилепсии), трем «кругам» патологии. В настоящее
время необходимости в такой ориентации нет, она ограничи-
вает понимание. Хотя при опиизме и гашишизме изменения
личности приближены к тому, что наблюдается при шизофре-
нии; при злоупотреблении снотворными и транквилизатора-
ми — к тому, что наблюдается при эпилепсии (см. Часть III),
а наркотизация циркулярна (подъем и спад), важно, что сущ-
ностью психической инвалидизации при всех формах нарко-
мании является прогредиентное развитие экзогенного психо-
органического синдрома.
Примечательно, как эмоциональное опустошение меняет
первоначальную положительную оценку членов своей компа-
нии наркоманов (кататимность мышления). Достаточно скоро
появляются и холодность, и дурное отношение, раздражитель-
ное недоброжелательство, зависть. Такое отношение к лицам
противоположного пола может производить впечатление го-
мосексуальности, впрочем, не всегда ошибочное.
Сексуальная активность наркоманов претерпевает качест-
венные — осуждаемые с нравственных позиций — и количест-
венные изменения. Наркотическое одурманивание первона-
чально, как правило, сопровождается повышением либидо и
потенции. Особенно это выражено при приеме гашиша (кото-
рый и с этими целями принимается на Востоке) и стимулято-
ров. Через некоторое время отправление половых функций
оказывается возможным лишь в состоянии опьянения, а при
некоторых формах (опиизм) и во время абстинентного син-
дрома. К исходу II стадии зависимости импотенция обяза-
тельна. Тем не менее больные соответствующих жалоб не
предъявляют и не ищут помощи, что объяснимо полным ис-
чезновением либидо. Социальный смысл имеют качественные
расстройства сексуальной сферы — нарушения сексуальной
ориентации. Очень быстро обычными становятся промискуи-
тет и групповой секс в «семье». Однополая группа наркотизи-
рующихся, подростковый возраст ускоряют начало гомосексу-
альных отношений. С длительностью заболевания, угасанием
либидо и исчезновением потенции многие начинают зараба-
тывать на наркотик пассивным гомосексуальным партнерст-
вом. Опубликованные в США данные о частоте заболевания
СПИДом у лиц, являющихся одновременно и наркоманами, и
гомосексуалистами, подтверждают эту закономерность. Разу-
меется, нельзя исключить подчеркиваемую некоторыми ис-
следованиями роль гомосексуализма как этиологической
предпосылки наркомании (см. Часть IV), однако клинический
109
опыт показывает, что гомосексуализм обычен как следствие
наркотизации. Еще большее криминальное значение имеет
другая сексуальная перверсия наркоманов — педофилия. Не
имея статистических сведений, мы все же хотим отметить, что
как эта, так и другие перверсные формы, по нашим наблюде-
ниям, чаще встречаются при злоупотреблении стимуляторами
(особенно эфедрином).
Аффективные расстройства на этапе снижения личности
выражаются в утрате устойчивости настроения, которое те-
перь определяется наличием или отсутствием наркотика, в ут-
рате контроля за проявлением чувств, в их открытости и чрез-
мерности. Постепенное обеднение эмоциональной гаммы
приводит к полюсности эмоций, черно-белой их окраске, без
нюансов, переходов. Это проявляется и в мимических движе-
ниях, и в модуляции голоса, интонациях. Особая эмоциональ-
ная грубость наблюдается при злоупотреблении седативными,
снотворными препаратами, летучими наркотически действую-
щими средствами, гашишем. При этих формах чаще, чем при
опиизме, вероятны тяжелые аффективные вспышки с агрес-
сией по типу археоаффекта, с утратой ясности сознания.
Моралистическая оценка наркомании утверждает безволие
больного наркоманией, который по этой причине не в состоя-
нии отказаться от своего порока. Однако на этапе снижения
личности мы скорее видим перераспределение волевого по-
тенциала: при ослаблении побуждений к неинтересной дея-
тельности больной инициативен и активен в доставании нар-
котиков. Он завязывает новые знакомства, легко и быстро со-
бирается в дорогу, даже дальнюю, преодолевает препятствия.
Интеллектуальные изменения на этом этапе проявляются
утратой интереса к умственным задачам, оценке, анализу си-
туаций. Слабеет способность к активной концентрации вни-
мания, что в свою очередь затрудняет мыслительные опера-
ции. Уменьшается способность запечатления и удержания
мнестического материала.
Следующий за этапом снижения личности в ослабоумли-
вающем экзогенном процессе — этап психопатизации. Нарас-
тание, учащение аффективных расстройств складываются в
яркую картину. Можно вычленить астенический, эксплозив-
ный, истерический, апатический варианты. В исследованиях
алкоголизма [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973] типы
психопатизации распределялись, казалось, произвольно; нам
удалось лишь отметить, что с давностью болезни увеличива-
лась частота апатического типа. Это позволило предположить,
что апатизация в ряде случаев завершает развитие эксплозив-
ного, астенического и истерического типов, предшествуя эта-
пу деменции. При наркоманиях апатический тип психопати-
зации показывает свою самостоятельность; апатизация разви-
вается на фоне этапа снижения. Столь же независимо образу-
110
ются другие виды психопатизации, в дальнейшем без апатиче-
ской симптоматики поглощаясь слабоумием завершающего
этапа развития («пустая» деменция и деменция с эксплозив-
ными или истерическими проявлениями).
Следовательно, при наркоманиях эксплозивный, астениче-
ский, истерический и апатический типы психопатизации не
связаны друг с другом в развитии процесса. Оговорить здесь
следует истерические реакции, которые свойственны всем
больным вне зависимости от типа психопатизации. Эти исте-
рические реакции неспецифичны для личности, они отража-
ют психическое, эмоциональное снижение — переход на более
низкий, примитивный уровень эмоциональной жизни. Исте-
рические реакции возможны и у здорового, гармоничного че-
ловека, когда сверхсильный внезапный раздражитель «сбрасы-
вает» личность на архаический уровень психических функций.
Об истерическом типе психопатизации можно говорить лишь,
когда меняется позиция личности в отношениях с внешним
миром. Тогда характерная манера поведения, лживость, исте-
рические реакции оказываются следствием этой новой эго-
центричной позиции, способами общения с целями самосо-
хранения, защиты, выгоды, приобретения чего-либо и пр.
Тип психопатизации обнаруживает связь не с другими ти-
пами, а скорее с видом наркотика. Так, астенический и исте-
рический типы чаще наблюдаются у злоупотребляющих опиа-
тами и стимуляторами, эксплозивный — у злоупотребляющих
седативными и снотворными средствами, апатический — у
злоупотребляющих гашишем и другими психоделическими ве-
ществами.
Нельзя исключить связь типа психопатизации с премор-
бидным типом личности — этот вопрос не исследован. Однако
действие того или иного вида наркотика настолько ярко при-
водит к таким быстрым результатам, что кажется самодовлею-
щим. Правда, тут же возникает другой вопрос, остающийся в
свою очередь без ответа. Э. Крепелин первым подметил, что
личность выбирает тот наркотик, дефект от злоупотребления
которым соответствует ее чертам. Так, грубый и веселый че-
ловек выбирает спиртное (имелись в виду эксплозивность и
только псевдопаралитический тип деменции), астенический
мечтатель — морфин. В наших наблюдениях преморбидно
разные личности употребляли разные наркотики, но после-
дующая психопатизация была однотипна.
Это позволяет критически подойти к некоторым работам, в
которых как будто устанавливается прямая связь между исход-
ными особенностями личности (истерическими, возбудимы-
ми, стеничными) и последующими качествами болезни, когда
не только тип психопатизации, но и прогредиентность, тече-
ние, характер ремиссии, механизмы рецидива и пр. соответст-
вуют преморбидным чертам. Отправной позицией таких ис-
111
следований, по-видимому, служит недооценка биологической
силы токсического фактора, нивелирующего изначальные
психические вариации, стереотипизирующего процесс. Разу-
меется, там, где исходный фон за пределами нормы (сомати-
ческой, психической, в том числе случаи психопатии, психо-
за), процесс развивается искаженно.
Развитие психоорганического синдрома при многих фор-
мах наркомании, однако, идет достаточно высокими темпами.
Как мы увидим далее (см. Часть III), при некоторых формах
слабоумие становится наглядным спустя короткое время и
этап психопатизации не успевает проявиться.
На фоне неустойчивых, неконтролируемых, упрощенных
чувствований утяжеляются психопатологические синдромы
тревоги и депрессии.
Тревога с двигательной гиперактивностью, бессонницей
обычно сопровождается соматическими жалобами: неопреде-
ленными, меняющимися. Можно допустить, что основанием
жалоб служат сенестопатические ощущения, провоцируемые
мышечным напряжением, кишечной дискинезией. Выделен-
ный Ю. П. Сиволапом ипохондрический синдром здесь уже
определяет течение болезни (дополнительное употребление
седативных препаратов, отказ от наркологического лечения,
провоцирование рецидива). В состоянии тревожного возбуж-
дения больные нередко стремятся куда-то уйти, ночуют (вер-
нее, проводят бессонную ночь) в непривычных местах, на
чердаках, в подвалах. Возрастает агрессивность, в том числе
аутоагрессия с суицидальными действиями. Иногда пациенты
не в состоянии понять, объяснить свое состояние, однако их
мимика, интонации, моторное беспокойство, переходящее в
суетливость, очень характерны.
Не всегда осознается больными и депрессия. Признавая
«плохое» настроение, наркоманы объясняют его внешними,
неудачно складывающимися обстоятельствами, придирками
близких, милиции, фактом госпитализации и т. п. Н. С. Мар-
ковской (1981) впервые показана диссоциация эмоциональ-
ных функций (на примере алкоголизма). При наличии де-
прессивной симптоматики больные утверждают, что настрое-
ние их вполне удовлетворительное. При психологическом тес-
тировании в картах самооценки (методика сотрудников пси-
хоневрологического научно-исследовательского института —
ПИНИИ им. В. М. Бехтерева) они отмечают одновременное
переживание полярных чувствований: счастья и гнева, тоски
и радости, ровного настроения с печалью или с опасением
привходящего заболевания, счастья и тоски. Для объяснения
этого феномена привлечения понятия анозогнозии оказалось
недостаточным. Диссоциации эмоциональной сферы соответ-
ствовала неадекватность вегетативного фона. Так, например,
интенсивная депрессия не сопровождалась соответствующей
112
симпатотонией. Таким образом, на примере эмоциональных
расстройств наглядна дезорганизация не только психической
сферы, но и многосистемная дезинтеграция. Это достаточно
проявлялось в картине наркотического опьянения и просле-
живается и на протяжении всего заболевания.
Депрессия, как правило, не включает самообвинения. При
всех формах наркотизма «стрелка виновности» направлена во-
вне, что обнажает нравственное снижение. Подавленное на-
строение, тоска, слезливость, ощущение бесперспективности,
безнадежности, жалость к себе, сожаление об утраченных воз-
можностях сочетаются с чувством неполноценности и суици-
дальными мыслями. Первые приступы депрессии включают
элементы тревоги, в дальнейшем депрессия приобретает дис-
форический оттенок, чередующийся с дисфориями. К исходу
заболевания наблюдаются вялые депрессии.
Дисфория представлена двумя формами. Эуфория (эйфо-
рия) с приподнятым настроением, внутренним напряжением,
не заражающим, а пугающим окружающих весельем, двига-
тельной чрезмерной активностью, дурашливостью, растормо-
женностью, напоминающими морию, лобный синдром. Такая
дисфория обычно (но не всегда) связана с интоксикацией,
здесь можно говорить о дисфорической форме опьянения. Ги-
пофория, чаще встречаемая, характеризуется подавленным
настроением, переживаниями тоски и злобы, потребностью в
агрессивной разрядке, в движении. При злоупотреблении сно-
творными препаратами, особенно барбитуратами, дисфория
выражается застойностью, вязкостью и навязчивостью. Дис-
фория — тяжелый синдром, который свидетельствует об орга-
нических расстройствах психики. Даже при эндогенных забо-
леваниях появление дисфорий предвещает плохой прогноз.
Удовлетворяющий больного режим регулярного приема
наркотика не снимает аффективной психопатологии. Введе-
ние наркотика облегчает состояние на несколько часов, после
чего картина восстанавливается, поэтому возникновение тре-
вожного, депрессивного, дисфорического синдромов нельзя
объяснить абстинентным состоянием. Вначале кратковремен-
ные, в течение нескольких дней, в дальнейшем они затягива-
ются на недели.
С наступлением последнего этапа, деменции, психооргани-
ческий синдром достигает максимальной выраженности. Нар-
команы приобретают облик психически больных, на что обра-
щают внимание и неспециалисты: неадекватность мимиче-
ских реакций, погруженность в себя, диспластические, ско-
ванные или расслабленные движения, дискордантность по-
ходки нередко с пропульсией или пошатыванием даже в трез-
вом состоянии. Двигательная активность угасает, больные ча-
сами могут сидеть или лежать в неподходящих местах, не ме-
няя позы. Находясь в группе, они по существу не общаются,
8 - И Н Пятницкая
113
не разговаривают друг с другом. Нередко на лице застывает
привычное выражение страдания или растерянности (хотя со-
стояние сознания при этом бывает не нарушено), у многих
лица амимичны.
Мимика уже не отражает психической деятельности и, в
частности, эмоционального состояния. Происходит — это так-
же отмечено впервые Н. С. Марковской (1985) в наблюдениях
при алкоголизме — рассогласование эмоций и сопровождаю-
щих их не только расстройства вегетативного тонуса, но и мо-
торики.
В этих конечных состояниях дисфории утрачивают яркость
и энергетическую насыщенность проявлений. На фоне про-
грессирующего энергетического истощения депрессии вялые,
апатоабулические.
Лишь под действием наркотика больные оживают, у них
появляется потребность в общении и движении. При этом
психопатологическая симптоматика обнажается, становится
наглядной. Обнаруживается бедность эмоций (олиготимия) и
побуждений, хотя на фоне сниженной спонтанности возмож-
ны импульсивные действия. Больные плохо понимают вопро-
сы, особенно в усложненной форме или касающиеся отвле-
ченных тем, ответы на них поверхностны, олигофазичны, об-
наруживают оскудение фразеологического и словарного запа-
са. Слабость задержки, концентрации внимания видна в край-
ней отвлекаемости при беседе и выполнении инструкций, не-
способности к продолженным последовательным действиям.
Все это отражает глобальную мозговую дисфункцию.
Расстройства памяти разнообразны. По выходе из интокси-
кации с помрачением сознания мы можем наблюдать ретро- и
антероградную амнезии. Антероградная амнезия следует за
более тяжелой интоксикацией или свидетельствует о замед-
ленном вытрезвлении, когда при видимом клиническом бла-
гополучии усвоения, фиксации нового материала не происхо-
дит, он быстро забывается. Предполагается, что в основе рет-
роградной амнезии лежит дисфункция фронтальных отделов
мозга, антероградной — лимбической системы.
Таким образом, хронический органический психосиндром
представлен расстройствами памяти, внимания (особенно на-
глядно-активного внимания), снижением интеллектуальных
функций (понимание, способность к абстрагированию, кри-
тике), аффективными нарушениями в форме дисфории и вя-
лых депрессий.
При некоторых формах интоксикации, особенно при зло-
употреблении седативными и снотворными препаратами, ор-
ганический психосиндром проявляется брадипсихией (медли-
тельность мышления и речи, ригидность, обстоятельность,
персеверации). При злоупотреблении некоторыми стимулято-
рами, летучими наркотически действующими веществами ве-
114
роятно развитие псевдопаралитического синдрома, когда сла-
боумие сочетается с приподнятым настроением, беспечно-
стью, высокой возбудимостью и быстрой истощаемостью,
расторможенностью влечений, некорригируемым поведением.
При некоторых наркоманиях, вызывающих органическую де-
менцию, речевая продукция, особенно в состояниях опьяне-
ния, представляет ярчайший пример анаколуфа1: начиная с
одного, фразу больной кончает другим.
Импульсивность, дурашливость, двигательная растормо-
женность, аморальность, грубость, непонимание своего со-
стояния, неспособность скрывать и компенсировать свой де-
фект — эта форма слабоумия была известна с конца прошлого
века. Описана под различными названиями: эйфорическая де-
менция, мория, а у больных юного возраста — гебефрения.
В отечественной литературе оценивается как лобный син-
дром, что не совсем верно: помимо морфологических измене-
ний во фронтальных и суперорбитальных участках, наруша-
ются глубинные области мозга. Поскольку гебефренный син-
дром сейчас считают патогномоничным для шизофрении, воз-
можен ошибочный диагноз у молодых наркоманов.
Однако наиболее типичный вариант конечного этапа раз-
вития психоорганического синдрома при наркоманиях — апа-
тоабулическая деменция.
Развитие психоорганического синдрома в процессе нарко-
тизации неуклонное, прогредиентное. Колебания создаются
аффективными состояниями — тревогой, депрессией, дисфо-
рией. Но на этом фоне уже в непосредственной временной
связи с разовыми состояниями интоксикации и абстиненции
вероятно возникновение острых психозов. Нередко после пе-
ренесенного психоза обнаруживается утяжеление, углубление
психоорганической симптоматики, скачкообразное продвиже-
ние процесса* 2.
4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях
В строгом понимании психоза таковым можно считать лю-
бое наркотическое опьянение (см. раздел 4.1). Здесь же речь
пойдет о психозах как нозологических, отдельно регистрируе-
мых формах.
Частота острых психозов при наркоманиях достаточно вы-
сока. Так, по некоторым данным, у больных алкоголизмом и
’Анаколуф (греч.) — непоследовательность, несогласованность;
«сумбур в голове».
2 В связи с этим мы категорически против лечения больных нарко-
маниями медикаментозным введением в состояние комы или остро-
го психоза, хотя при выходе больные и не обнаруживают признаков
абстинентного синдрома.
8*
115
наркоманией психотические расстройства в анамнезе достига-
ют 152,6 % [Ross Н. et al., 1988]. По нашим данным, больному
наркоманией приходится переносить в среднем 1—2 психоза в
год, а не за все время злоупотребления (анамнез), хотя он не
всегда при этом госпитализируется. В 1-й главе мы приводили
сведения о том, что 12 % лиц, поступивших в психиатриче-
скую больницу с острым психозом, при обследовании был по-
ставлен диагноз наркомании.
Различным формам наркомании свойственны психозы или
на высоте опьянения (собственно интоксикационные), или в
период абстиненции (см. Часть III), но и при тех наркомани-
ях, для которых характерны абстинентные психозы, случаются
психозы при смене наркотика, при употреблении фальсифи-
цированного вещества или при неудачной комбинации опья-
няющих веществ, т. е. психозы интоксикационные.
Острый психоз при наркоманиях протекает всегда с сим-
птомами нарушенного сознания, т. е. этот психоз экзогенен.
Однако, как показывает опыт, нередки ошибочные оценки, и
психоз диагностируется как эндогенный.
Изменения сознания в психозах при наркоманиях пред-
ставлены различными формами. Общим для всех форм изме-
ненного сознания, как известно, является нарушение связи с
внешним миром, что выражается дезориентировкой в месте,
времени, ситуации и в невозможности продуктивных контак-
тов с окружающим. Восприятие реальности отрывочно, неяс-
но, при глубоких степенях помрачения отсутствует вовсе,
мышление бессвязно, адекватные суждения невозможны. По
мере утяжеления расстройства сознания поражаются высшая,
интеллектуальная функция, осмысление и интеграция, за-
тем — сенсорные процессы, восприятие и, наконец, психомо-
торные акты, прежде всего речь.
Еще Е. Блейлер указал на общий признак изменения (помра-
чения) сознания — нарушение связности психических процес-
сов и нарушение осознания психических процессов. К. Ясперс —
психиатр и философ — также подчеркивал отсутствие сплош-
ной связи, непрерывности психических процессов, дробление
переживаний, распад сознания, когда содержание становится
противоречивым, а воспоминания невозможными. На выходе
из психоза наблюдается амнезия, полная или частичная, глуби-
на которой коррелирует со степенью нарушения сознания.
Для расстройств сознания во время психоза при наркома-
ниях характерны быстрая смена их форм, динамичность, аф-
фективная неустойчивость, но насыщенность. Следует обра-
щать внимание на сенестопатические ощущения, свойствен-
ные больным наркоманиями. Эти ощущения усложняют пси-
хопатологическую симптоматику: в частности, бредовые умо-
заключения содержат идеи физического воздействия, иллюзии
и галлюцинации включают тактильный, проприоцептивный
116
компонент. Очень характерны наркоманическая тематика в
переживаниях больных, связанная с наркотизацией, ее техни-
кой, а также страх перед милицией, темы денежных долгов и
т. п. Так же как и в других случаях экзогенных психозов, гра-
ницы между бредовыми синдромами нечеткие.
Условно можно разделить психозы, синдромы нарушенно-
го сознания на две группы: без продуктивной психотической
симптоматики (люцидные) и с таковой.
Психозы без продуктивной симптоматики разнообразны по
форме. Наиболее легкая степень расстройства сознания — об-
нубиляция. Наглядная при соматогенных, сосудистых заболе-
ваниях, при наркоманических изменениях обнубиляция обна-
руживается в структуре делирия, острого параноидного син-
дрома, утяжеляя симптоматику. Выделение обнубиляции в
структуре делирия и острого параноида кажется логически не-
оправданным: изменение сознания на фоне измененного соз-
нания. Однако в психиатрии такое рассмотрение принято, по-
скольку отражает клиническую реальность.
Систематика расстройств сознания по существу не разра-
ботана. Есть общие принципы, приведенные нами ранее, есть
неврологические, есть психиатрические и, наконец, философ-
ские понятия нарушенного сознания — позиции, исходя из
которых, оценки не согласованы. Не случайно и мы, имея в
виду удобства читателей, вынуждены распределить материал о
расстройствах сознания на группы, содержащие и не содержа-
щие продуктивную симптоматику. Психиатры выделяют обну-
биляцию на фоне измененного сознания потому, что это вре-
менное затемнение конкретного сознания, скоропреходящее,
не влечет изменения фонового состояния сознания, переход в
другой синдром нарушенного сознания. По прохождении «об-
лака» фоновый синдром остается прежним. Знание обнубиля-
ции необходимо во избежание терапевтической чрезмерности:
обнубиляция не предвещает утяжеления состояния в отличие
от того, что может предвещать оглушение.
Причиной госпитализации больных наркоманией служит
более тяжелая, чем обнубиляция, степень помрачения созна-
ния — оглушение. Восприятие затруднено, больной кажется
сонливым, реагирует только на сильные раздражители, повто-
ряющиеся вопросы. Если отвечает, то с задержкой, однослож-
но, ответы свидетельствуют о недостаточном понимании.
Эмоциональные реакции на окружающее отсутствуют, мими-
ка безучастная, двигательная активность минимальна. Боль-
ной медлителен, он или сидит в расслабленной позе, или
стремится лечь в любом неподходящем месте; например, пы-
тается поместиться в горизонтальном положении на стуле.
Оглушение, как и обнубиляция, также входит в структуру бо-
лее сложных синдромов, например острого параноида и дели-
рия (делирий с оглушением), когда продуктивная симптома-
117
тика упрощается и гаснет, эмоциональное и двигательное вы-
ражение переживаний затормаживается, больной замолкает,
перестает реагировать на окружающее, контакт с ним стано-
вится затрудненным. Однако нарастание оглушенности может
проявляться у больного в состоянии острого психоза и усиле-
нием двигательного возбуждения, которое становится хаоти-
ческим, бесцельным. Удается заметить лишь одну относитель-
но осмысленную тенденцию — стремление освободиться,
выйти прочь. При этом избирается окно, дверь, ведущая во
внутренние помещения, — свидетельство дезориентировки.
Это напоминает инстинктивные действия, как у птицы или
животного, попавшего в замкнутое пространство.
Иногда оглушение — не самостоятельное психотическое
состояние, а результат передозировки, предшествующий сопо-
ру и коме этап тяжелой интоксикации. В этом случае оглуше-
ние сопровождается двигательной заторможенностью, а не
возбуждением, требует дезинтоксикационного, а не психофар-
макологического лечения.
Еще более глубокой степенью помрачения сознания явля-
ется аменция. При аменции наблюдается дезинтеграция пси-
хической деятельности до уровня, на котором оценка, анализ,
сравнение, обобщение, синтез невозможны. Глядя на стрелки
часов, больной не может сказать, который час, видя за окном
снег, — назвать время года. Характерно выражение растерян-
ности на лице больного с приподнятыми бровями, расширен-
ными глазными щелями, полуоткрытым ртом. Взгляд не фик-
сируется. Даже простые вопросы понимает с трудом или не
понимает вообще. Аутопсихическая ориентировка сохраняет-
ся, так как больной отвечает на вопрос, правда, неоднократно
повторенный, как его зовут? О сохранности этой ориентиров-
ки говорит и испытываемое больным чувство, что с ним что-
то произошло; временами, обращаясь не к кому-то, а в про-
странство, спрашивает: «что это?», «почему?». Эти вопросы
могут стереотипно, многократно повторяться. В спонтанной
речи смысловые связи отсутствуют, речь отрывистая, иногда
это просто отдельные слова. Чаще больные молчаливы, так
как для аменции характерны не только распад психической
деятельности, но и низкая психическая активность. Двига-
тельная активность, как и речевая, невысока, выражается не-
завершенными движениями, в бессмысленности которых
лишь можно угадывать прообраз целевого двигательного акта:
перекладывание предметов, попытка раздеться, одеться. На-
пример, больной начинает высвобождать руку из рукава, не
расстегнув необходимых пуговиц, пытается «надеть» на себя
одеяло, ощущая ткань, но не понимая, что эту ткань на себя
не надевают, и пр.
При такой глубокой степени дезинтеграции, распростра-
няющейся на психические, психомоторные и даже двигатель-
118
ные акты, остается, однако, возможность аффективного воз-
буждения. Речь идет об архаических, глубинных, таламиче-
ских чувствованиях страха, тревоги. Здесь нельзя даже гово-
рить о чувстве злобы, так как злоба реактивна, для нее необ-
ходима оценка раздражителя. Переживания беспредметного
страха сообщают аменции психомоторное возбуждение — ре-
чевое и двигательное, с выраженной разорванностью.
Естественно, что в состоянии аменции бредовая продукция
невозможна, поскольку вообще утрачена способность каких-
либо суждений. Исключить иллюзии как нарушение воспри-
ятия, галлюцинации как результат возбуждения мозговых
структур нельзя. Однако подтвердить их присутствие наблю-
дениями за поведением больного не удается, а по выходе
аментивное состояние амнезируется. Можно предполагать от-
рывочные расстройства восприятия на основании того, что
при выходе из аменции нередко появляются галлюцинаторно-
параноидные переживания. Однако этот галлюцинаторно-па-
раноидный этап с той же вероятностью может считаться само-
стоятельным патологическим состоянием (переходным син-
дромом по Н. Wieck — Durchgangsyndrome).
Сопор и еще более глубокое поражение — выключение соз-
нания, кома — не являются психотическими синдромами.
Они сопровождаются характерными вегетативными наруше-
ниями и выпадениями, рассматриваются в границах невропа-
тологии.
У больных наркоманией эти состояния наблюдаются при
тяжелых передозировках как проявление глубокой интоксика-
ции. Поскольку передозировки возникают при изменившейся
реактивности и (за исключением случающихся в начале зло-
употребления и в конце заболевания) происходят на фоне вы-
сокой толерантности, то и сопор, и кома у больных наркома-
нией имеют особенности. Эти особенности отличают сопор и
кому больных наркоманией от аналогичных состояний у лиц,
случайно принявших большую дозу наркотических веществ, а
также от сопора и комы при отравлении какими-либо други-
ми, ненаркотическими веществами. Извращены обычные эф-
фекты больших доз седативных веществ: наблюдается сосуди-
стая не гипотензия, а нормотензия и даже гипертензия, вме-
сто миорелаксации — повышение мышечного тонуса. Нет ха-
рактерных дыхательных и трофических расстройств [Лужни-
ков Е. А. и др., 1975—2001]. В сопорозном состоянии, которо-
му свойственно опустошение психической деятельности, у
больных наркоманией вероятны патологическая продукция в
форме отрывочных галлюцинаций и бредовых идей, припод-
нятость, эйфоричность, а не апатия.
Чаще, как показывает опыт работы психиатра в токсиколо-
гическом центре, тяжелая интоксикация у этих больных про-
является сумеречным состоянием сознания, а не сопором и
119
комой: при внешне правильном поведении дезориентировка,
бедность речевой продукции, отрывочность продуктивной
симптоматики, злобная аффектация, невозможность пробуж-
дения, установления контактов [Еникеева Д. Д., 1980—1987].
Синдромы нарушенного сознания с продуктивной психоти-
ческой симптоматикой называют сновидным нарушением соз-
нания — помрачение сознания с наплывом образов и пережи-
ваний. Этим определением подчеркивается и особенность эк-
зогенной продуктивной симптоматики, при которой рас-
стройство сознания дает непоследовательность и яркость.
При эндогенной продуктивной симптоматике симптомы
последовательно развиваются, приобретают стройность, скла-
дываются в систему и зачастую лишены чувственной насы-
щенности; сознание при эндогениях остается ясным (в кли-
ническом, а не философском понимании). Характеристики
сновидений у здорового человека в нормальном состоянии:
бессвязность впечатлений и в то же время сочетание образов,
которые, казалось, не могли бы соединиться ни во времени,
ни в пространстве, и, главное, отсутствие нашего удивления
во время сна несообразностью сновидений — подмечены еще
Ф. М. Достоевским.
Классическим примером сновидного состояния сознания,
нарушенного сознания с продуктивной симптоматикой слу-
жит делирий. Сновидным называют некоторые авторы и су-
меречное состояние сознания. Сновидное состояние сознания
не свойственно острым экзогенным галлюцинозу и паранои-
ду. Но делириозные эпизоды возникают в течение и галлюци-
ноза, и параноида. Изменение помраченного сознания воз-
можно при делирии: нарастающая оглушенность, особенно с
двигательным возбуждением, заставляет предполагать суме-
речное состояние сознания.
Как показывает практика, дифференциальный диагноз
синдромов нарушенного сознания с продуктивной симптома-
тикой часто затруднен именно из-за подвижности состояния.
Вероятность перехода одного синдрома в другой, включение
симптоматики иного синдрома особенно высоки при нарко-
маниях. Типическое течение, развитие здесь меняются вслед-
ствие колебания концентрации токсичного вещества.
Все синдромы нарушенного сознания с продуктивной пси-
хотической симптоматикой внезапны в своем начале и тече-
нии, завершаются периодом сна, имеют феноменологическое
сходство (обманы восприятия от иллюзий до галлюцинаций,
бредовая продукция, расстройства аффекта) или тематическое
(угроза здоровью и жизни), выражаются расстройствами пове-
дения, опасного для больного и окружающих.
Принципиальное различие, на котором основывается диф-
ференциальный диагноз, — уровень помрачения сознания, о
чем мы судим по сохранности связи с окружающим, возмож-
но
ности прервать патологическую продукцию, видоизменить ее,
по степени связности переживаний, а в последующем — по
глубине амнезии перенесенного психоза.
Наименьшая степень помрачения сознания — острый гал-
люциноз. Некоторыми специалистами утверждается даже яс-
ность сознания при этом синдроме. Действительно, все виды
ориентировки практически сохранены, хотя не с полной убе-
жденностью самого больного. При этом складывается впечат-
ление, что незнание, допустим, дня, числа — результат не не-
возможности сохранить временные представления, а результат
поглощенности психотическими переживаниями и пренебре-
жения прочим. Но это «пренебрежение» в психиатрии квали-
фицируется как сужение сознания. Сознание при остром гал-
люцинозе характеризуется в большей степени сужением, не-
жели помрачением, что бывает наглядным в том случае, когда
мы оцениваем поле восприятия больного, его способность
фиксировать окружающую обстановку. Помимо сужения соз-
нания при галлюцинозе, мы видим и снижение ясности соз-
нания: внимание рассеяно, запечатляется только то, что под-
крепляет и питает патологические переживания; связность пе-
реживаний и мыслей неудовлетворительна. Сниженный уро-
вень сознания достаточно устойчив, нет обнубиляций, пробу-
ждаемое™ и спонтанных колебаний, зависящих от времени
суток. Правда, состояние больного к ночи может утяжеляться,
но происходит это за счет усиления галлюцинаций и редко —
за счет отдельных делириозных эпизодов.
Среди галлюцинаций преобладают слуховые: отдельные го-
лоса в виде диалога, хора, звучные, яркие, чаще пугающе не-
знакомые, осуждающего, угрожающего, издевательского и им-
перативного, редко защищающего характера, то громкие до
крика, то едва слышные. Той мгновенной изменчивости, что
при делирии, нет, образы часто повторяются, иногда с мучи-
тельной однообразностью. Возможны внушенные голоса — в
ответ на предложение врача послушать больной «слышит»,
что происходит за стеной, что «говорят» в телефонной трубке.
Галлюцинации часто рефлекгорны, слышатся в реальном шу-
ме; вместе с тем больные пытаются (и небезуспешно) заглу-
шить их, например, громкой музыкой. Рефлекторности гал-
люцинаций сопутствует и их реактивность: содержание обма-
нов повторяет темы вопросов врача, ведущейся рядом беседы
и пр., но в угрожающей, пугающей переработке.
Таким образом, изменчивость содержания галлюциноза со-
ответствует изменчивости ситуации. Более того, при измене-
нии обстановки возникает новый наплыв голосов, поэтому
убегающий, спасающийся больной утяжеляет свое состояние.
Обманы других органов чувств необязательны, чаще отсутст-
вуют. Эпизодически появляются зрительные образы, тема ко-
торых соответствует слуховым: фигуры преследователей, лица
121
подглядывающих. Но с большей вероятностью зрительные об-
маны можно считать интерпретативными или иллюзорными.
За преследователей принимаются случайные люди и т. п. Воз-
можен тактильный галлюциноз, особенно при злоупотребле-
нии стимуляторами (маньяновский галлюциноз, см. ниже), с
подкрепляющими зрительными галлюцинациями. Здесь также
нельзя исключить исходные сенестопатические раздражения.
Обманы чувств не экстракампинны, а в пределах реальных
источников.
Как остро развивается галлюциноз, так же остро, практи-
чески одновременно, развивается бред, соответствующий со-
держанию обманов восприятия. Содержание его — преследо-
вание, неминуемость наказания, физических мучений, унич-
тожения. Бред не систематизирован, но более постоянен и
последователен, не так фрагментарен, как при делирии, что
указывает на различную степень нарушения сознания. Для
больных наркоманией обязательна тема наркотиков и мили-
ции. Тема угрозы близким практически отсутствует у больных
наркоманией в отличие от психотических переживаний при
алкоголизме. Бред представлен достаточно наглядно переска-
зом расстройств восприятия, больной утверждает опасный
смысл галлюцинаций и переживаемых чувств. Подвижность
галлюцинаций лишает бред устойчивости, последовательности
и системы. Устойчивость бреда кажущаяся — это по существу
непрерывность галлюцинаций, их тематическое единство. Ха-
рактерна также сиюминутность бредового убеждения: для по-
строения не привлекается прошлый материал, не экстраполи-
руется бред и в будущее дальше ближайших часов. Эта зако-
номерность, подтверждающая распадение единства временно-
го потока, помрачение сознания, особенно ярка при более
глубоких степенях помрачения, при делирии.
И галлюцинации, и бред разворачиваются на фоне аффек-
тивной патологии, чувства тревоги, страха. Усилению продук-
тивной симптоматики соответствует усиление аффектов
вплоть до панических реакций бегства. Если делирии и пара-
нойя (и при алкоголизме, и при наркоманиях) дебютируют
аффективной патологией, чувством тревоги, неопределенных,
неконкретных страхов, вслед за чем возникают обманы вос-
приятия, то при остром галлюцинозе психоз чаще начинается
с обманов восприятия, голосов, которые вызывают соответст-
вующие аффекты. Поведение больных характерно, оно отра-
жает их переживания. Двигательная активность и адекват-
ность отличают острый галлюциноз у больного алкоголизмом
и наркоманией от вербальных экзогенных галлюцинозов дру-
гой этиологии (сосудистых, люэтических и пр.), двигательное
возбуждение при которых незначительно. Спасаясь, прячась,
больные способны и нападать, защищаясь, быть агрессивны-
ми к окружающим. Возможны самоубийства, реализуемые
122
мгновенно (падение с высоты, под колеса, включение в элек-
трическую цепь).
Длительность галлюциноза от 1—2 сут (интоксикация сти-
муляторами, в том числе средствами для похудания у ненар-
команов, психоделическими препаратами) до 2—3 нед. По вы-
ходе из психоза амнезия не распространяется на продуктив-
ную симптоматику. Больной не помнит, что происходило в
реальности, но красочно описывает галлюцинации, что он
слышал, видел, что ощущал; последовательности, однако, в
воспоминаниях нет. С течением галлюциноза острота его по-
степенно спадает, так что если больной не госпитализируется
в первые дни, то возможно перенесение психоза в домашних
условиях. Например, некоторые наши пациенты пережили
острый галлюциноз в своих «коммунах», в дальних поездках
за наркотиками. При затягивании психоза до месяца и более
высока вероятность перехода в хронический, непрерывный
или рецидивирующий галлюциноз.
Острый параноид возникает также на фоне менее глубокого
помрачения сознания, чем при делирии. Относительная ори-
ентировка в месте и ситуации сохранена. Это доказывается,
например, тем, что заболевшие иногда прибегают за спасени-
ем в отделение милиции или имеющие опыт лечения — в при-
емный покой психиатрической больницы. Последнее свиде-
тельствует об относительной критике к своему состоянию.
Ориентировка во времени утрачивается. Ведущей симптома-
тикой является бредовое восприятие, бредовая оценка проис-
ходящего. Бред интерпретативно-образный, чувственно насы-
щенный.
В отличие от бреда при остром галлюцинозе, который пи-
тается галлюцинаторными образами, здесь по-бредовому вос-
принимаются и реальные объекты: сторонние разговоры, ме-
дицинский персонал, соседи по палате, входящие люди, во-
просы врача, его движения — все это несет угрожающий
смысл. И вместе с тем больной открыт и доступен. Обычны
ложные узнавания, т. е. в актуальные переживания вплетается
материал прошедшего времени. В рассказе больного о про-
изошедшем нельзя исключить элементов бредового конфабу-
леза. Достаточно быстро, спустя несколько часов, формирует-
ся система бреда, хотя и упрощенного, когда больной точно
знает, кто и за что его преследует. Бред питается и чувствен-
ными обманами, иллюзиями, и галлюцинациями упрощенно-
го содержания: шаги преследователей за спиной, крики, угро-
жающие, подкарауливающие фигуры, прохожие — гибель не-
отвратима. Обычный сюжет — преследование с элементами
бреда отношения (значимость, особый смысл реальных объек-
тов для больного, неслучайность связи). Для наркомании ха-
рактерны ипохондрические бредовые мотивы и, в частности,
дерматозойный бред, висцеральные галлюцинации. Расстрой-
123
ство, разрушение внутренних органов, стекло, песок, клещи,
мушки в коже, мышцах, ощущение укусов и ползания, боль
встречаются при гашишных психозах, при злоупотреблении
стимуляторами. При кокаинизме описаны зооморфные гал-
люцинации (маньяновские): больные не только ощущают, но
и «видят» в соскобах кожи насекомых.
Для параноида, развившегося на фоне злоупотребления
стимуляторами, очень характерна повышенная сенсорная воз-
будимость. Больные видят, кто сидит в темной машине в кон-
це улицы, как одет — «рубашка белая-белая». Вздрагивают
при незначительном шуме. Прикосновения вызывают судо-
рожные подергивания.
При злоупотреблении стимуляторами и психодислептика-
ми острый параноид может приобретать парафренный харак-
тер, характер экспансивного бреда. Больные высказывают
идеи величия, открытий, богатства, чем и объясняют их пре-
следование. Бред воздействия иногда отражает приятные се-
нестопатии. Больные слышат хвалу и комплименты, нередко
галлюцинации имеют эротическое содержание. Настроение
приподнятое, при наплыве галлюцинаций соответствующего
содержания — экстатическое.
Однако для острого параноида при наркоманиях преобла-
дающий эмоциональный фон — недоверчиво-тревожное на-
строение, страх, достигающий временами остроты ужаса, как
и при остром галлюцинозе. В панических приступах возмож-
ны также защитная агрессия и самоубийство от отчаяния и
безнадежности. Острый параноид всегда сопровождается пси-
хомоторным возбуждением, импульсивностью. Речевое возбу-
ждение зачастую становится беспорядочным, но всегда отра-
жает актуальные переживания.
Как и при остром галлюцинозе, при остром параноиде ко-
лебания уровня ясности сознания не исключены за счет уси-
ления галлюцинаций («загруженность») и вероятных делири-
озных эпизодов в ночное время. Ухудшение состояния выра-
жается нарастанием страха, тревоги, появлением растерянно-
сти, обострением двигательного возбуждения, импульсивно-
сти.
Длительность острого параноида такая же, как и острого
галлюциноза, с такой же вероятностью хронизации. По выхо-
де из психоза в течение нескольких дней может отсутствовать
критика: больной убежден, что все происходило в действи-
тельности, хотя сейчас опасность миновала, благодарит за то,
что здесь, в больнице, ему помогли спрятаться от преследова-
телей. Скорее критика восстанавливается на реалиях, которые
по-бредовому интерпретировались, — это «показалось». Пре-
следование, воздействие, голоса, бывшие вне больницы, — к
ним критика появляется позже. Амнезия неполная: сохраня-
ются воспоминания не только о продуктивной симптоматике,
124
но и — непоследовательно и неполно — о реальной обста-
новке.
Острый галлюциноз и острый параноид нередко плохо раз-
личаются. В основном учитывается «удельный вес» галлюци-
наций и бреда в клинической картине. Этот критерий весьма
ненадежен, поскольку и при галлюцинозе временами на пер-
вый план выступают параноидные построения, и при пара-
ноиде иногда больной испытывает поглощающий его полно-
стью наплыв галлюцинаций. В связи с этим диагноз «галлю-
цинаторно-параноидный синдром» нередок и при остром гал-
люцинозе, и при остром параноиде. Но сопоставление качест-
ва продуктивной симптоматики показывает ее усложненность
при параноидном синдроме: вовлечение реальностей окруже-
ния, их бредовая оценка, немонотематичность бреда, вовлече-
ние в переживания мнестического запаса, относительная сис-
тематизация, возможность не только параноидных, но и пара-
нойяльных и парафренных суждений, широта аффективной
патологии с включением эутимии, приподнятого настроения.
Можно допустить, что параноид развивается на фоне менее
помраченного сознания: построение, пусть упрощенной, но
бредовой системы, а не пересказ галлюцинаций, использова-
ние мнестического материала и запечатление (с последующим
воспоминанием) событий и лиц реальности за период пси-
хоза.
Неглубокая степень помрачения сознания при остром гал-
люцинозе и остром параноиде, способность больных ориенти-
роваться в обстановке требуют особого внимания со стороны
наблюдающего персонала. Эти пациенты в отличие от дели-
рантов и больных в сумеречном состоянии легче уходят из-
под контроля.
Более глубокая степень помрачения сознания, чем при
острых галлюцинозе и параноиде, определяет делириозный
синдром. Но при делирии мы видим не только более глубокое
помрачение сознания. Это особое качество сознания, которое
характеризуется, во-первых, постоянным колебанием и, во-
вторых, возможностью приведения больного в состояние яс-
ности. Это пробуждение ненадолго (больной спустя несколь-
ко минут вновь погружается в психоз), однако имеет принци-
пиальное значение для диагноза. И в галлюцинозе, и в пара-
ноиде больные не утрачивают связь с реальностью в такой
степени, как делиранты; но они и не могут быть приведены в
состояние ясности. Беседуя с врачом, понимая вопросы и от-
вечая на них, больные продолжают находиться в состоянии
психоза: наплыв галлюцинаций прерывает контакт, а пациент
в остром параноиде по-бредовому оценивает и беседу, и
врача.
Эти особенности еще раз свидетельствуют, как несовер-
шенны наши представления о психопатологических формах
125
изменения сознания, так как качественно различные состоя-
ния мы в психиатрической систематике распределяем лишь
количественно, по степени помрачения сознания.
Отличает делирии от других форм помрачения сознания с
продуктивной психотической симптоматикой и массивное
включение в клиническую картину соматовегетативных рас-
стройств. Соматовегетативная симптоматика незначительна
при других острых психозах, не превышает обычную стигма-
тизацию аффектов (тревога, страх, ужас).
Делирии начинаются, как и острый параноид, с чувства
тревоги, опасливого ожидания чего-то грозного, нарастающих
к вечеру1. Вместо сна наступает особое сноподобное состоя-
ние, сходное со сном и возможностью пробуждения сильным
внешним раздражителем и качеством наплывающих галлюци-
наций. Галлюцинации устрашающие, интенсивные в отдель-
ных образах и сценах, обязательно зрительные, слуховые, так-
тильные. При наркоманиях в клинической картине делирия
присутствуют сенестопатические ощущения, психосенсорные
галлюцинации; зрительные галлюцинации приобретают мета-
морфопсический, зоопсический характер. Тактильные галлю-
цинации возникают и при алкогольном делирии, белой горяч-
ке. Известны случаи самопорезов, когда больной алкоголиз-
мом разрезал ползающих по нему чудовищ, которых он не
только видел, но и ощущал. Тактильные галлюцинации при
алкогольном делирии часто внушаемые, как зрительные, слу-
ховые. Нитки, волосы можно «вытягивать» не только изо рта
больного, но и с его кожи, одежды.
При злоупотреблении наркотиками, помимо тактильных,
возникают проприоцептивные галлюцинации, проецирую-
щиеся глубже кожи, в тканях. Больные наркоманией чувству-
ют, как их сдавливают, дробят, разрезают, вынимают органы.
Маньяновские галлюцинации: ощущаемые подкожно мелкие
предметы, насекомые, движущиеся, проникающие внутрь тка-
ней, — впервые описаны названным автором при кокаинизме.
Именем В. Маньяна назван и соответствующий бред делиран-
тов, бред схваченности и гибели от насланных мелких живот-
ных — дерматозойный бред, вариант бреда преследования и
воздействия.
Как нет логической последовательности образов, так нет
при делирии развития возникающих бредовых идей. Бредовые
высказывания не формируют систему, они разорваны и непо-
следовательны, они как бы пересказывают галлюцинации.
Идеи всегда актуальны, их содержание имеет в виду не вчера,
1В непсихиатрических больницах эти симптомы начинающегося
психоза у пациента с каким-либо иным заболеванием обычно про-
сматриваются.
126
не завтра, а именно сейчас, настоящий момент. Для объясне-
ния происходящего больной не в состоянии привлечь мнести-
ческий материал, например «догадаться», что его преследует
некто из прежних недоброжелателей. При эндогенных психо-
зах с ненарушенным сознанием, как мы знаем, прошлое ак-
тивно переоценивается бредовым образом, а бред экстраполи-
руется и на будущее.
Яркость, реальность галлюцинаций, интенсивность бредо-
вых идей существует на фоне насыщенных аффектов. Аффек-
ты адекватны продуктивной симптоматике, обычно это страх
и тревога. Возможны злобность и защитная агрессия.
Поведение отражает переживания, больной двигательно
возбужден. В отличие от пациента в онейроидном состоянии,
наблюдающего психотические картины «из зрительного зала»,
делирант всегда «на сцене», где происходит действие.
Онейроидная форма острых психотических состояний в
клинической картине наркоманий также встречается. Инток-
сикация психодислептиками (см. главу 9) показывает отстра-
ненность переживаний. Охваченные чувствами (широкой гам-
мы, от радости до ужаса) опьяненные наблюдают со стороны
за собственным телом («душа отделилась»), органами тела. Об
этом часто рассказывают нюхальщики ЛНДВ, подростки. Хо-
тя их представление об анатомии скудно, они пытаются, по
просьбе врача, нарисовать, что они видели. Со стороны на-
блюдают фантастические картины, часто парафренного харак-
тера в интоксикации ЛСД (космос, движение миров и себя в
этом движении, яркость необычайных красок и звуков и
т. п.). В отличие от онейроида в психиатрической клинике,
когда больной может рассказать, что происходило в палате во
время наплыва его галлюцинаций, при интоксикации психо-
дислептиками сознание помрачено, опьяневший не пробужда-
ем. Он не только отстранен от реальности, очень часто у него
нарушена, помимо аллопсихической, и аутопсихическая ори-
ентировка — признак глубокого расстройства, дезинтеграции
сознания.
Для делирия характерна двойная колеблющаяся ориенти-
ровка в месте и ситуации: больной находится в кругу своих
переживаний, галлюцинаций, но при пробуждении его, при-
влечении внимания к реальности обнаруживает понимание,
что он в больнице, вокруг медицинский персонал и другие
пациенты. От него можно получить анамнестические сведе-
ния, кстати, более откровенные, чем всегда. Предоставленный
себе вновь уходит в психотические переживания.
Как фрагментарны быстро сменяющие друг друга галлюци-
наторные образы и идеи, истолкование их, так же быстро ко-
леблются аффекты. Однако того разнообразия, полярности
аффективных переживаний, которые мы видим при алкоголь-
ном делирии, когда скачет нюансировка, когда ужас сменяет-
127
ся благодушием, смешливостью, здесь практически нет. Пре-
обладают однообразные отрицательные чувствования. Нет и
юмора, свойственного больным алкоголизмом, больной не
вызывает у наблюдателя того эмоционального резонанса, как
алкоголик.
Состояние сознания колеблется не только под действием
раздражителей. В светлое время суток делирант как бы пробу-
ждается, наплыв галлюцинаций исчезает, иногда лишь возни-
кают отдельные зрительные и слуховые образы, скорее реф-
лекторные, от конкретного раздражителя, сближенные с ил-
люзиями. Восстанавливается ориентировка в месте, но не во
времени, так как больной амнезирует какой-то период психо-
за и временная связь оказывается нарушенной. Больной мо-
жет назвать месяц года, число с ошибкой и, разумеется, время
дня. К вечеру состояние ухудшается, больной вновь погружа-
ется в психоз. Самопроизвольное пробуждение невозможно,
как бы ни пугали устрашающие образы; в непсихотическом
сне, как мы знаем, кошмары пробуждают.
При злоупотреблении снотворными, седативными препара-
тами, транквилизаторами делирий приобретает затяжной в
сравнении с алкогольным характер, до 8—10 дней. Интокси-
кационный делирий, в частности делирий при злоупотребле-
нии стимуляторами, короток — 2—3 дня. Воспоминания о пе-
ренесенном психозе достаточно полны. Не будучи в состоя-
нии восстановить последовательность событий, обстоятельст-
ва реальности, пациент все же ярко воспроизводит бывшую у
него психотическую симптоматику. Полнота воспроизведе-
ния, однако, иногда вызывает сомнения.
Интоксикационный и абстинентный делирии различаются
тем, что в первом случае наркоман не помнит начала психоза
и события, ему предшествующие (ретроградная амнезия рас-
пространяется на большой отрезок времени). При абстинент-
ном делирии больной помнит начало психоза и часто — об-
стоятельства начала (например, кто и как его госпитализиро-
вал), амнезия охватывает только период остроты психоза.
Сумеречное состояние сознания — более глубокая и устой-
чивая степень помрачения: сознание сужено. Восприятие
больного уподобляют восприятию человека в узком слабоос-
вещенном коридоре, предметы в котором трудно различимы
из-за темноты; отсюда и название — сумерки. За стенами ко-
ридора темнота. Есть формы сумеречных состояний, когда
внешне поведение кажется упорядоченным, больной автома-
тически совершает привычные действия, может односложно и
незаинтересованно, невнимательно отвечать на простые во-
просы. Связь с реальностью, слабая и случайная, может появ-
ляться. Это сумерки, при которых нет продуктивной психоти-
ческой симптоматики, нарушающей поведение. Такие состоя-
ния называют амбулаторным автоматизмом, трансом.
128
Одним из первых в психиатрической литературе был при-
веден пример с купцом, который в состоянии транса пересек
Францию, Средиземное море и обнаружил себя в Алжире, где
у него не было никаких надобностей. Во время путешествия
он вел себя правильно, покупал билеты, выходил к столу, но
обращал на себя внимание необщительностью. Обратился за
врачебной помощью, так как сам был напуган бессмысленно-
стью своего поступка, не мог вспомнить, как оказался в дру-
гой части света. Эта невозможность вспомнить, «как здесь
оказался», — характерный симптом сумерек. Сумеркам без
психотической симптоматики, трансу скорее соответствует
опьянение снотворными и транквилизирующими средствами
у больных наркоманией.
Психотические же сумерки с продуктивной симптоматикой
возникают в абстинентном периоде или при интоксикации
психоделическими препаратами, непривычными веществами.
В сумеречном состоянии сознания больной отрешен от реаль-
ности, восприятие окружающего отсутствует или скудно,
фрагментарно и извращено. Нередко восприятие иллюзорно с
ложными узнаванием и неузнаванием знакомых лиц, обста-
новки. Оценка внешних деталей, если они воспринимаются,
искажена психотическим образом, соответствует переживае-
мым аффектам и продуктивной психотической симптоматике.
Положительная аффектация нехарактерна. Больной охвачен
страхом, злобой, галлюцинирует. Галлюцинации отрывочны,
бессвязны, но таят угрозу. Пробуждение, разговор, общение
невозможны. Обращенные к нему вопросы пациент не осмыс-
ливает, отвечает или спонтанно произносит малопонятные,
отрывочные фразы, по которым в целом можно судить о его
переживаниях — галлюцинациях, в том числе слуховых и се-
нестопатических, и отрывочном бреде преследования, воздей-
ствия. Бред — чувственный, питаемый обманами восприятия;
интерпретативный бред, учитывая разорванность мышления,
невозможен. Сумеречное состояние сознания может сопрово-
ждаться как ограничением двигательной активности, так и,
чаще, возбуждением. Нередко больной агрессивен; спасаясь
от опасности, кажется бессмысленным разрушителем, неожи-
данно нападает на посторонних лиц. Даже при невысокой
двигательной активности, вне агрессии больной производит
«странное» впечатление поглощенностью своими пережива-
ниями, видимым отчуждением, внеситуационностью.
Для сумеречного состояния сознания характерна отстав-
ленная (ретардированная) амнезия: при восстановлении ясно-
сти сознания больной рассказывает, что он видел, слышал и
чувствовал, но вскоре, особенно после сна, он практически
ничего вспомнить не может, в том числе бывшие психотиче-
ские переживания, чего не бывает при выходе из острого гал-
люциноза, острого параноида и даже делирия.
9 - И Н Пятницкая
129
Длительность сумеречного состояния сознания с продук-
тивной психотической симптоматикой длится от нескольких
часов до 1—2 сут.
* * *
Чем глубже степень помрачения сознания (касается ли это
помрачения сознания люцидного или помрачения с продук-
тивной симптоматикой), тем оно короче. При высокой дина-
мичности состояний неясного сознания особо неустойчивы
тяжелые степени помрачения. Скорым исходом глубокого
помрачения бывает или смерть, или последовательное восста-
новление ясности сознания. Оглушение более длительно, чем
аменция, сопор и тем более кома; острый галлюциноз и ост-
рый параноид продолжительнее делирия. Сумерки короче по
сравнению с другими формами помрачения сознания с психо-
тическим содержанием. Чем менее помрачено сознание, тем
выше вероятность затягивания состояния и, следовательно,
выше вероятность хронизации. Последнее необходимо иметь
в виду при лечении: нередко внимание врача ограничивается
несколькими сутками, в то время как значимый для избежа-
ния хронизации период наступает позже.
Таким образом, острые психозы при наркоманиях несут
все черты, свойственные острым экзогенным психозам: рас-
стройство сознания; динамичность, при которой один син-
дром может «входить» в другой; острое начало и течение; ам-
незия по выходе коррелирует с глубиной помрачения созна-
ния, в последнюю очередь распространяется на продуктивную
симптоматику перенесенного психоза; непоследовательность
воспоминаний отражает бывшую разорванность сознания.
Вместе с тем острый психоз при наркоманиях включает
особенности, присущие интоксикации нейротропными веще-
ствами: при подостром начале обязательны эмоциональные
расстройства (дисфорический дебют при делирии, параноиде,
реже — при галлюцинозе), при выходе — этап сна. Это не тот
сон, который наблюдается при выздоровлении от прочих бо-
лезней, а необычайно глубокий. Пожалуй, только при эпилеп-
сии и ее эквивалентах (в том числе после сумерек) мы видим
столь глубокий, с обездвиженностью и трудностью пробужде-
ния сон.
Злоупотребление именно наркотиками отличает психозы у
этих больных от тех, которые возникают при интоксикации
нейролептиками ненаркотического свойства: это эгоцентрич-
ность переживаний, исключающая беспокойство о близких,
наркоманическая тематика, рельефные сенестопатии, ипохон-
дрические мотивы.
Нужно отметить, что и интоксикационные, и абстинент-
ные психозы у больных наркоманией синдромологически то-
130
ждественны, однако они отличаются в двух отношениях. Во-
первых, по выходе из интоксикационного психоза к исходу
первых суток развиваются абстинентный синдром, соответст-
вующие жалобы и соответствующее поисковое поведение. По
выходе из абстинентного психоза наблюдаются не признаки
лишения, а переходные психопатологические синдромы [син-
дромотаксис, по А. А. Портнову, астенический, депрессив-
ный, корсаковский и др. (Б. С. Фролов, М. В. Семенова-
Тянь-Шанская и др.)]. Кроме того, длительность психоза пре-
вышает среднюю, если психоз абстинентный. Так, делирий
может затягиваться на 10—15 дней. Интоксикационный пси-
хоз кратковременный в сравнении с другими интоксикация-
ми, до 1—3 дней, и динамичность его особо высока за счет су-
ществующей толерантности, активности метаболизма нарко-
тика, быстрого его выведения. Смена синдрома, отражающая
уровни концентрации ксенобиотика, столь быстрая, что если
больной наблюдается несколькими врачами (скорая помощь,
приемный покой, отделение), то ему может быть выставлено
несколько диагнозов в короткое время. Это же говорит о не-
четкости синдромологической картины в ряде случаев и все-
гда — о меняющейся интенсивности помрачения сознания.
Иногда представляется возможным поставить только сим-
птоматический диагноз: психомоторное возбуждение, спутан-
ность, психомоторная заторможенность и т. п. Как свидетель-
ствует опыт, острый психоз у наркоманов в подростковом и
юношеском возрасте часто оценивается как манифестация эн-
догенного процесса (см. главу 12). Все вытекающие последст-
вия (лечение, наблюдение) неправильной диагностики спо-
собствуют бесконтрольному злоупотреблению, перегрузке
нейролептиками и быстрой инвалидизации юного наркомана.
4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы
Расстройства телесных функций при наркоманиях извест-
ны в очень ограниченном объеме, поверхностно-описательно.
Систематически исследования по существу не проводились.
Причиной нужно считать то обстоятельство, что больные до
настоящего времени остаются в границах психиатрии. Правда,
работы последних десятилетий, имевшие целью изучение па-
тогенеза наркоманической зависимости, дали некоторые зна-
ния, которые позволяют понять причины расстройств и вне-
психических, внемозговых. Однако эти сведения не обобщены
и разрозненны, с трудом поддаются систематизации.
Используя сведения из литературы Европы и США, мы от-
мечаем, что на Западе проблема наркоманий появилась рань-
ше, чем у нас, и интенсивные исследования начались с 70-х
годов прошлого столетия. В России до последнего времени,
несмотря на резкий рост наркотизации, на то, что это утяже-
9*
131
ляет не только наркологическую, но и общую соматоневроло-
гическую и инфекционную заболеваемость, внимания специа-
листов разного профиля все еще недостаточно и, разумеется,
недостаточно наше, наркологов и психиатров суждение о ха-
рактере и масштабах этой заболеваемости.
Оценка соматоневрологических поражений у больных нар-
команией затрудняется так же, как и оценка острых отравле-
ний и внезапной смерти этих больных: токсическое действие
не только самого наркотика, но и (иногда маскирующее) ток-
сическое действие технологического при кустарном производ-
стве загрязнения, примеси фальсифицирующих веществ. На-
глядный пример — неврологическая патология у лиц, злоупот-
ребляющих эфедрином (см. главу 8). Первые наши наблюде-
ния начала 80-х годов противоречили известным данным ли-
тературы наличием тяжелой клинической (неврологической)
картины при злоупотреблении веществами стимулирующего
действия. Обследование специалистами, ознакомление с тех-
нологией обработки эфедрина, которую применяли больные
наркоманией, позволили прийти к заключению, что невроло-
гические симптомы лиц, злоупотребляющих эфедрином, яв-
ляются состоянием острой марганцевой энцефалопатии. В Ев-
ропе и Северной Америке описываются случаи паркинсониз-
ма при употреблении героина и кокаина, загрязненных при
кустарном приготовлении 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагид-
ропиридином, веществом, которое вызывает паркинсонизм и
у профессиональных химиков [Vogt Н.-Н., 1986].
Первые описания морфинистов, оставленные в психиатри-
ческой литературе прошлого столетия, содержат указания на
истощение больных, трофические расстройства у них. Эти на-
блюдения подтверждаются и сейчас при всех формах нарко-
маний. С длительностью злоупотребления больные приобре-
тают характерный облик: бледность кожных покровов, утрату
тургора кожи, блеска глаз, ногтей, волос; наблюдаются рас-
слоение ногтей, выпадение волос, похудание. При злоупот-
реблении некоторыми веществами и при органной патологии
за счет пастозности пациенты не кажутся похудевшими, одна-
ко все другие признаки трофической недостаточности выра-
жены. Выглядят больные наркоманией намного старше своего
паспортного возраста. При злоупотреблении опиатами кожа
приобретает желтоватый оттенок, сходный с тем, который бы-
вает при обезвоживании; более темная желтизна, напоминаю-
щая старческую пигментацию, наблюдается при гашишизме.
Опиоманы скорее других теряют зубы: зубы крошатся, выпа-
дают без предшествующего воспаления, без боли.
При наркоманиях ранее отмечались гнойные поражения с
локализацией в местах введения наркотика, атрофия слизи-
стых оболочек, хрящей, прободение носовой перегородки у
употребляющих кокаин интраназально. Воспалительные про-
132
цессы у опиоманов в настоящее время известны достаточно
широко, хотя клиническая картина их претерпела изменения.
Так, гнойные флебиты и флегмоны в местах введения сейчас
редки. Вены в местах введения поражаются асептическим
процессом — тромбозом и разрастанием соединительной тка-
ни, что превращает вены в плотные хрящевидные тяжи («до-
роги»). Кожа над венами пигментирована, со следами (микро-
кровоподтеки) инъекций, но без дополнительных гнойных
включений. Редки гнойные флебиты при введении и других
наркотически действующих средств, хотя, например, при бар-
битуратизме пиодермия является частым симптомом. На ли-
це, шее, верхних частях груди и спины гнойное поражение
кожи в сочетании с уртикарными высыпаниями наблюдается
также и при злоупотреблении летучими наркотически дейст-
вующими средствами. Пиодермию, несмотря на ее характер-
ную локализацию и сочетание с уртикарной сыпью, нельзя
считать только возрастной патологией или следствием сани-
тарной запущенности: она не всегда наблюдается у больных
подростково-юношеского возраста, злоупотребляющих опиа-
тами и стимуляторами, появляется с длительностью наркоти-
зации.
Алиментарное истощение и трофические расстройства как
его следствия можно было бы объяснять отсутствием полно-
ценного регулярного питания (в свое время поражение печени
у больных алкоголизмом объяснялось плохой закуской или ее
отсутствием). Но имеющиеся уже сегодня (пусть недостаточно
систематизированные и обобщенные) сведения позволяют ви-
деть другие причины, при которых пренебрежение едой само
выглядит следствием.
Общеорганизмальные расстройства у больных наркомани-
ей — расстройства нейрорегуляции и иммунной защиты, а
также метаболизма — в общих чертах достаточно известны. Но
систематизация их очень трудна. Как принято говорить в кру-
гу биохимиков, «все связано со всем». Расстройства нейроре-
гуляции означают нарушения по существу всех многоуровне-
вых, включая органную, функций. Не исключено, что и им-
мунные дисфункции в своем развитии тоже есть следствие по
отношению к нейромедиаторным, так как прямое и однотип-
ное действие наркотических веществ на элементы и звенья
иммунной системы пока не подтверждено. К сожалению,
крайне недостаточно изучена другая мощная регуляторная
система — эндокринная. Известны факты конкретного пора-
жения ряда эндокринных желез. Однако последовательность
органных поражений, связь их с другими железами остаются
неясными; не исключено, что специальные исследования объ-
яснят некоторые симптомы, генез которых связывается с не-
эндокринными дисфункциями. Надо полагать, что гормональ-
ная дизрегуляция в некоторой мере ответственна, например,
133
за состояния апатии, анергии (психоэндокринный синдром),
которые сейчас объясняются истощением, опустошением ней-
ромедиаторной системы или развивающейся токсической эн-
цефалопатией. Такие гормоны, как кортикостероиды, извест-
ны своими иммуносупрессорными эффектами. Однако роль
перевозбуждения эндокринной системы в клинической карти-
не наркомании учитывается еще менее, чем роль падения гор-
мональных функций. Обменные нарушения в равной мере
могут быть объяснены как нейромедиаторной, так и эндок-
ринной дизрегуляцией. В свою очередь эндокринная система
не изолирована от нейромедиаторной. Таким образом, без
специальных эндокринологических исследований больных
наркоманией любые, казалось бы, вполне обоснованные
предположения остаются спекулятивными.
Однако клиницистами накоплен большой фактический ма-
териал. При этом редко соматическое или неврологическое
расстройство у больного наркоманией выглядит как систем-
ное заболевание, скорее — как органное. Так, высока частота
поражения органов пищеварения, преобладание расстройств
желудочно-кишечного тракта найдено у опиоманов и барби-
туроманов, органов дыхания — у гашишистов и барбитурома-
нов. При полинаркотизации с предпочтением какого-либо
наркотика заболеваемость соответствует заболеваемости при
мононаркотизме этим веществом, но у полинаркоманов воз-
растает частота поражений печени. Наиболее соматически не-
благополучными оказались опиоманы в сравнении со зло-
употребляющими гипнотиками, транквилизаторами и гаши-
шистами. Две системы — пищеварительная и дыхательная —
исследуются в последние годы интенсивно, поскольку ранее
внимание было привлечено к патологии нервной и сердечно-
сосудистой систем. Описываются дискинезии желудочно-ки-
шечного тракта (окклюзии и субокклюзии кишечника), отек
легких, инфекционные, острые и вялотекущие поражения
легких, плевры, средостения.
Признано, что поражения дыхательной системы даже у тех,
кто не принимает наркотик посредством вдыхания, курения, у
кого местное действие исключено, наблюдаются с той же час-
тотой, что и поражения кардиоваскулярные.
Токсическое действие наркотиков на сердце известно дав-
но. Этим прямым действием объясняли кардиомиопатии и
расстройства ритма, иногда ведущие к остановке сердца. Но в
настоящее время установлена большая патогенетическая роль
нейромедиаторных нарушений. Значение придается катехол-
аминам, содержащимся в нейрональных структурах тканей
сердца. Практически у всех больных наркоманией выявляются
слабость сердечной мышцы, сокращение минутного объема,
дизритмии, синусовый ритм, приступы тахикардии, одышка
при физическом напряжении, замедленное восстановление
134
пульса. Злоупотребление стимуляторами особо опасно, повы-
шая вероятность инфарктов даже в молодом возрасте. Осо-
бенностью инфарктов при наркоманиях является необязатель-
ность, а чаще отсутствие изменений в системе кровообраще-
ния: вещества из группы стимуляторов и психоделических
средств вызывают инфаркты вследствие спазма неизмененных
коронарных артерий. Кардиомиопатия нередко имеет дилата-
ционную форму. С длительностью болезни недостаточность и
в малом, и в большом круге кровообращения нарастает так
же, как извращение реакций сердечно-сосудистой системы на
стимуляцию. Редко внезапная смерть может быть вызвана, на-
пример, средней дозой нейролептического средства в процес-
се лечения.
При этом есть исключения в сугубо клинической картине
наркомании, наводящие на диагноз системного расстройства.
Так, следует оценить случаи воспалительных, инфекционных
поражений.
Частота инфицирования нередко объясняется антисанита-
рным образом жизни наркомана и, в частности, опасным ис-
пользованием шприца. Шприц, как правило, общий, посколь-
ку наркоманы не верят, что при бесплатной раздаче одноразо-
вых их не регистрируют, не «фотографируют». Очищают
шприцы от засохших остатков раствора и крови в нестериль-
ной воде (в том числе в бачках общественных уборных) или
механически, по словам пациентов, «чистой ваткой» или
«чистым бинтом». Вместе с тем, как и пиодермия, инфекци-
онные расстройства у наркоманов возникают не сразу, а спус-
тя месяцы и годы злоупотребления. Последнее обстоятельство
и позволяет видеть причиной воспалительных поражений рас-
стройства иммунной системы.
Степень повреждения иммунной системы в зависимости от
вида наркотика неясна. В США считают, что инфекционные
осложнения часты при героинизме и кокаинизме, во Фран-
ции — при героинизме и амфетаминизме. Сопоставляя эти
данные, следует предположить, что они связаны не столько с
качеством наркотика, сколько со степенью его распростране-
ния в том или ином регионе. Так или иначе, но смерть в ре-
зультате инфекционных осложнений ставится многими спе-
циалистами в перечень причин смертности больных наркома-
нией наряду с несчастными случаями (отравлениями), убий-
ствами и самоубийствами.
Лабораторные данные свидетельствуют о многообразных
повреждениях иммунитета. Так, у больных наркоманией вне
зависимости от вида употребляемого препарата выявлено в
периферической крови искажение соотношения хелперов и
супрессоров, снижение количества клеток с фенотипом есте-
ственных киллеров, слабая ответная реакция лимфоцитов на
митогены, подавленные активность естественных киллеров и
135
функция нейтрофилов. Снижается естественная цитотоксич-
ность (антителозависимая); стимуляция интерфероном и ин-
терлейкином-2 не восстанавливает цитотоксичность лимфо-
цитов больных наркоманией. Более того, сыворотка крови
больных наркоманией тормозит естественную киллерную и
антителозависимую активность лимфоцитов здоровых людей.
Отмечаются как резкий лимфоцитоз, так и резкая лимфоци-
топения, тромбоцитопения, атипичные формы элементов
крови. С длительностью злоупотребления нарастают слабость
иммунного ответа, продукция антител, бластогенный ответ Т-
лимфоцитов, бласттрансформация В-лимфоцитов, падает ак-
тивность естественных киллеров и макрофагов, способность
Т-лимфоцитов к розеткообразованию. Искажается состав им-
муноглобулинов, при этом находят и поликлональное увели-
чение иммуноглобулинов, и обеднение их содержания.
Измененные серологические белковые реакции делают
ложноположительными реакции Вассермана, Ваалера—Розе
и др. С началом злоупотребления антигенные свойства сыво-
ротки увеличиваются. У больных опиоманией и эфедриновой
наркоманией реакция поглощения комплемента сывороткой
крови в присутствии морфина или соответственно эфедрина
выражена сильнее, чем в норме. В дальнейшем снижается
продукция антител, но нарастают аутоиммунные процессы.
При этом аутоантитела образуются уже в начале злоупотреб-
ления.
У больных обнаруживают антитромбоцитарные антитела к
другим тканям, что определяет органные поражения. Стано-
вятся вероятными аллергические реакции и на сам наркотик,
особенно при использовании гашиша с дополняющими рас-
тительными примесями. Аутоиммунными, аллергическими
реакциями можно объяснить внезапную смерть при приеме
обычной дозы.
Таким образом, при наркоманиях нарушается и клеточ-
ный, и гуморальный иммунитет. В клинике это может выгля-
деть вначале как пиодермия, в последующем — как очаговые
или диффузные воспалительные процессы, бактериальные,
грибковые, вирусные.
Описана стрептококковая бактериемия у больных наркома-
нией с однотипными клинической картиной (колебания тем-
пературы, озноб и потливость, тошнота, головная и локаль-
ные боли) и результатами лабораторных анализов. Бактери-
альные эндокардиты, даже если вызваны не Stapylococcus au-
reus, а банальным стоматококком полости рта и дыхательных
путей, протекают тяжело, с пролапсами клапанов сердца и
абсцессами миокарда. Нередко эндокардиты осложняются
тромбозом мозговых сосудов, локальным выпадением функ-
ций ЦНС (нарушения зрения, афазия, гемиплегия). Эндокар-
дит может быть следствием диссеминации Pseudomonas.
136
Достаточно частым проявлением стрептококковой бакте-
риемии оказываются артриты. Диссеминированные микозы
столь же опасны. Не только поражения кожи (фолликулярная,
пустулезная сыпь), подкожного жирового слоя, суставной и
костной тканей, но и поражения глаз (ретиниты, хориоретини-
ты, эндоофтальмиты) встречаются у больных наркоманией;
при этом из пораженных тканей высеваются различные пато-
генные грибы. Кандидамикоз проявляется и менингитом с ост-
рой симптоматикой, с подтверждением посевом цереброспи-
нальной жидкости, стоматитом, эзофагитом, дает легочные
очаги. Гриб Candida albicans обычно вызывает множественные
поражения и кожи, и костно-суставных тканей, и глаз так же,
как Aspergilla, Cryptococcus, Histoplasma capsularum. Описан
криптококковый перикардит, при котором из полости перикар-
да было удалено 3 л геморрагического экссудата [Schuster М. et
al., 1985]. Penicillium склонен к узкой локализации, но остав-
ляет тяжелые поражения (слепота после эндоофтальмита).
Особо катастрофически быстрое течение бывает при грибко-
вом поражении мозга — менингоэнцефалитах и легких — не-
специфической пневмонии; больной может умереть в течение
суток. К сожалению, наркоманию у него не всегда успевают
распознать, как и определить возбудитель воспаления. Грибко-
вые инфекции у больных наркоманией чаще описывают в юж-
ных странах (юг Европы и США, Австралия, ЮАР) при ис-
пользовании внутривенного введения наркотика. Способствует
микозам, по мнению некоторых микробиологов, использова-
ние кислот (в частности, лимонной) в технологии приготовле-
ния больными наркотика. Особенно плохо растворим иран-
ский героин, который требует ацидификации раствора.
Распространение СПИДа у больных наркоманией пред-
определено внутривенным попаданием вируса. Антитела к ви-
русу HTL V-Ш обнаруживают у 30—40 % больных, исполь-
зующих парентеральное введение, и более чем у 50 % герои-
нистов; внутривенное введение наркотиков является основ-
ным фактором риска. Однако и до развития болезни на этапе
серопозитивной реакции у больных оказываются лимфопения
и сниженное число хелперных клеток. Нередко у наркоманов,
особенно использующих парентеральное введение, мы наблю-
даем увеличение лимфатических узлов, приближенных к мес-
там введения или достаточно распространенных. В западной
литературе указывается, что генерализованная аденопатия
обычно предшествует заболеванию СПИДом. Другими слова-
ми, СПИД часто возникает на предуготованной патологией
иммунной системы почве. В какой-то мере СПИД можно
считать одним из следствий наркомании, кофактором нарко-
тизма [Должинская Н. А., Бузина Т. С., 2000].
Иммунопатология, системное поражение при наркоманиях
играет роль и при тех следствиях злоупотребления, которые
137
вызваны, казалось, прямым органным токсическим действием
наркотиков. Так, поражение почек — гломерулонефрит, ин-
терстициальный нефрит, амилоидоз, нефроз, цирроз —при-
чинно также может быть связано с иммунной патологией.
В частности, не только прямое токсическое действие наркоти-
ка, но и извращенные иммунные реакции (аллергические) ве-
дут к рабдомиолизу. Рабдомиолиз, поражающий крупные по-
перечнополосатые мышцы (и без предшествующих травм,
сдавления), распространяется в ряде случаев и на миокард.
Рабдомиолиз не всегда проявляется увеличением объема
мышц и нередко маскируется абстинентными мышечными
болями. У больных наркоманией обнаруживаются и антитела
к гладкомышечной ткани. Миоглобулин обычен в моче нар-
команов всех форм так же, как протеинурия. Азотемия, ги-
перкалиемия, высокая креатинфосфокиназа наблюдаются во
всех случаях почечной патологии; уровень креатинкиназы
свидетельствует о рабдомиолизе. Острая почечная недостаточ-
ность, анурия могут трагически завершиться в течение суток,
так как необходимое лечение (перитонеальный диализ, плаз-
мозамещение и пр.) не всегда, учитывая образ жизни больно-
го наркоманией, может быть проведено. Поскольку не у всех
пациентов наличествуют симптомы рабдомиолиза, токсикоз
почек может быть не следствием токсикоза мышц, а результа-
том прямого токсического действия наркотического вещества
на почки. Частота прямого токсикоза почек увеличивается с
ростом распространения злоупотребления летучими наркоти-
чески действующими средствами, в частности толуолом. При-
чиной почечной патологии называют и микроциркуляторные
расстройства (нейродизрегуляция) в сочетании с иммунными
и токсическими факторами.
Поражение паренхиматозных органов вызывается и нару-
шениями общего обмена. Так, известен системный амилоидоз
у опиоманов и гашишистов, в частности печени и почек. Рас-
стройством липидного обмена объясняют и жировое перерож-
дение печени. Впрочем, здесь нужно видеть и способствую-
щее действие белковой недостаточности (алиментарной и на-
рушенного синтеза протеинов), а также реакцию на токсиче-
ское действие наркотических веществ.
Токсическое действие наркотиков и вызванные им орган-
ные поражения, пожалуй, изучены лучше, чем роль других,
системных эффектов наркотиков в развитии соматоневроло-
гических расстройств при наркоманиях. Первыми были опи-
саны поражения печени — гепатиты, токсическая и жировая
дистрофия, цирроз. Те биохимические — микросомальное
окисление — и морфологические изменения, которые счита-
лись присущими алкоголизму (повреждения гепатоцитов, их
баллонная дистрофия, некроз, инфильтрация мононуклеар-
ными клетками, жировое перерождение, фиброз), обнаружи-
138
ваются и у больных наркоманией. Высокая гепатотоксичность
свойственна и седативным веществам, и психоделическим (га-
шиш), и стимуляторам (кокаин, эфедрин). Особо токсичны
летучие наркотически действующие вещества. Быстрой пече-
ночной декомпенсации способствует кустарное приготовление
наркотика. Так, если раньше морфинизму не была свойствен-
на тяжелая гепатопатология, то теперь, при использовании
ацетона для обработки маковой соломки (получается так на-
зываемая султыга, вводимая внутривенно), у больных спустя
1,5—2 года обнаруживается и цирроз печени, и цирроз почек.
Действием ацетона, а не только толуола объясняется пораже-
ние паренхиматозных органов при использовании летучих
наркотически действующих веществ.
При внутривенной наркотизации токсическая нагрузка на
печень возрастает так же, как инфекционная. Сывороточный
гепатит у больных наркоманией встречается почти обязатель-
но. Примечательно, что не все больные в этом случае обраща-
ются за врачебной помощью, оставаясь источником заражения.
По их словам, если наркотика бывает достаточно, то самочув-
ствие в целом остается удовлетворительным, они переносят не-
домогание, варьируя обычную дозу, сокращая питание.
В развитии неврологических последствий интоксикации
наркотически действующими препаратами также играют роль
дизрегуляторные, токсические, иммунные механизмы. Доста-
точно хорошо не столько изучены, сколько описаны эффекты
токсические. До недавнего времени по существу токсическим
прямым или опосредованным через метаболизм эффектом
объяснялась вся невропатология наркомании. Так, синони-
мом «опьянение» остается «интоксикация», опьянение рас-
сматривается как интоксикация, а абстинентный синдром —
как постинтоксикационное состояние. Разумеется, прямое
токсическое действие, токсического качества метаболиты —
все это вносит весомый вклад в неврологические расстройства
у больных наркоманией. Однако прогредиентность этих рас-
стройств, их постоянство вне злоупотребления заставляют
предполагать более сложный генез. Из настоящего раздела мы
исключаем неврологическую характеристику — обобщения.
Клиническая картина этих состояний — опьянения и абсти-
нентного синдрома — изложена в соответствующих разделах
этой главы и в части III, но следует принять во внимание, что
невропатология на любом этапе процесса в любом состоянии
у больных наркоманией принципиально едина. Едина в кли-
ническом выражении и, следовательно, в патогенетическом
своем обосновании. Различия лишь количественны; симпто-
мы острые, интенсивные при опьянении или абстинентном
синдроме, обнаруживаются с иной степенью выраженности в
так называемых светлых промежутках. И чем длительнее стаж
наркотизации, тем эта выраженность нагляднее и стабильнее.
139
Токсическое действие на нервную систему проявляется и в
центральных, и в периферических ее частях. Симптомы цен-
трального происхождения симметричны, что говорит о диф-
фузном, а не локальном поражении. Обязательным является
поражение подкорковых узлов, гипоталамических образова-
ний, ретикулярной формации, мозжечка.
Токсические влияния опосредованы, усугубляются обмен-
ными нарушениями, в частности авитаминозом, а также вто-
ричным токсикозом, источником которого является соматиче-
ская патология. Так, известная из клинической картины
болезней печени и почек неврологическая симптоматика при-
сутствует и в клинической картине наркомании. Описаны ге-
патоцеребральный, церебролиенальный синдромы — энцефа-
лопатии, в развитии которых первичными оказываются пора-
жения печени или селезенки. Такова же пусковая роль недос-
таточности почек. И во всяком случае исключить соматиче-
ский токсикоз в происхождении неврологических нарушений
у больных наркоманией не представляется возможным.
Другие специалисты [Одинак М. М. и др., 2003] в патоге-
незе неврологической патологии видят, помимо токсическо-
го действия наркотиков, опосредованную ими же раннюю де-
генерацию кровоснабжения нервных структур за счет сниже-
ния функции центральных механизмов регуляции кровотока.
При этом даже у молодых (средний срок злоупотребления
5,6 ± 4,6 года, средний возраст 24,1 ± 5,0 года) выявлено
диффузное поражение мозга с атрофией коры, поражением
белого вещества и сосудистых сплетений, что, на наш взгляд,
сходно с ранним инволюционным процессом.
Весомый вклад в развитие неврологических симптомов
вносят примеси в продаваемый на черном рынке наркотик,
его фальсификаты, а также продукты технологии кустарного
приготовления. Но конкретные знания здесь, за исключением
производства эфедрина, у нас отсутствуют.
Иммунопатологические механизмы в тканях мозга в на-
стоящее время изучаются, об их участии судят и по косвен-
ным признакам, например по легкости возникновения гриб-
ковых энцефалитов и менингоэнцефалитов. Морфологиче-
ские исследования нервных тканей обнаруживают в этих
структурах дегенеративные изменения в той степени, которая
допускает роль аутоиммунных процессов. Роль аутоиммунных
механизмов видна и в тех случаях внезапных острых рас-
стройств, когда не менялись ни наркотическое вещество, ни
способ его приготовления, ни доза и ритм приема.
Нейромедиаторная система в настоящее время изучается
весьма интенсивно. Однако связи устанавливаются в основ-
ном между находимыми расстройствами и наркологической и
психопатологической симптоматикой. Вместе с тем меняю-
щийся нейрохимизм практически во всех структурах мозга
140
меняет и неврологическую сферу, и органы прямой иннерва-
ции. Так, вегетативная дизрегуляция вызывает гиперемию
оболочек глаза, нистагм, диплопию, нарушения аккомодации,
а при злоупотреблении стимуляторами и гашишем — фотофо-
бию, блефароспазм. Наряду с этим при приеме гашиша на-
блюдается местный эффект, не связанный с вегетативным
управлением глаза, — снижение внутриглазного давления,
продукции внутриглазной жидкости при возрастании оттока.
Дизрегуляция, исходящая из центральной нервной систе-
мы, ведет к системной и органной соматической патологии,
но местные токсические эффекты усложняют картину. При
этом истинный генез расстройства может остаться даже неза-
меченным. Так, бензодиазепины, снотворные различных фар-
макологических групп, наркотические анальгетики, равно как
алкоголь, нарушая дыхание во время сна, способны не только
вызывать апноэ и смерть, но и приводить к хроническому об-
структивному легочному синдрому, быстро осложняющемуся
воспалением.
Сложность генеза невропатологии при наркоманиях позво-
ляет пока описывать эти расстройства феноменологически,
хотя четкость ряда симптомов и синдромов дает основание к
суждениям о локализации патологических очагов.
Зрачковые реакции не всегда определимы, поскольку в
острых состояниях (как правило, именно в острых состояниях
больные оказываются на приеме у врача) зрачки расширены.
Это характерно и для абстинентного синдрома, и для ком-
пульсивного влечения, и для переживания тревоги, страха —
симпатотонического возбуждения. Но в этих состояниях вид-
ны и другие симптомы: ограничение движений глазных яблок
при конвергенции, паралич взора вверх, свидетельствующие о
заинтересованности четверохолмия, супрануклеарной области.
Обязательно обнаруживается нистагм, в основном горизон-
тальный, иногда с толчкообразными движениями глазного яб-
лока. При некоторых интоксикациях (эфедрин, кустарно об-
работанный, кокаин, гашиш) возможны нистагмоидные по-
дергивания без крайнего отведения. Мозжечковая симптома-
тика многообразна, хотя не всегда можно исключить участие
других структур. Так, тремор, столь же обязательный сим-
птом, как и нистагм, может быть не только мозжечковым, но
и подкорковым (бледный шар, черная субстанция), возникаю-
щим при раздражении верхней части ствола мозга (красное
ядро).
Мозжечковое происхождение тремора —это сочетание его
с нистагмом и скандированной речью (так называемая триа-
да Шарко), а также с атаксией, не поддающейся контролю
зрения.
Крупный тремор наблюдается у лиц, злоупотребляющих
седативными препаратами, ЛНДВ, алкоголем, и приводит к
141
характерному интенционному дрожанию. Мелкий тремор
свойствен опиоманам и злоупотребляющим стимулирующими
и психоделическими препаратами.
Атактическая симптоматика также бывает внемозжечковой.
Расстройства координации движений (динамическая атаксия),
равновесия при стоянии (статическая атаксия) могут быть
обусловлены нарушениями проприоцептивной чувствительно-
сти, спинномозговых проводящих путей, соответствующих об-
разований зрительного бугра, лобных и височных областей
мозга.
Расстройства внутренней перцепции мышечного и костно-
суставного аппарата у наркоманов значительны. Это объясня-
ется не столько токсическим, сколько нейрорегуляторным
действием наркотиков на эту систему. Состояния опьянения
даже при первых пробах сопровождаются в зависимости от
вида препарата ощущениями тепла, расслабления и/или неве-
сомости, полета. В абстинентном синдроме наиболее мучи-
тельными для пациентов оказываются болезненные ощуще-
ния — сдавления, размозжения, вытягивания — главным обра-
зом в мышцах, а также в суставах и костях. При этом ощуще-
ния не коррелируют во времени и интенсивности с теми сим-
птомами, которые могли бы быть названы интоксикацион-
ными.
Контроль зрением при недостаточности перцепции улуч-
шает пробы (пальценосовую, пяточно-коленную и др.). При
некоторых интоксикациях ЛНДВ, холинолитическими (цик-
лодол), антихолинергическими (астматол) веществами атаксия
приобретает черты вестибулярной с системным головокруже-
нием. Мозжечковая атаксия сопровождается прочими мозжеч-
ковыми симптомами. Это гиперметрия, промахивание, адиа-
дохокинез, невозможность быстрой смены движений, асинер-
гия, неучастие содружественных движений, что производит
впечатление неловкости. Мышечный тонус при мозжечковой
патологии должен быть сниженным. Однако этот симптом
при наркоманиях, так же как и зрачковые нарушения, не так
характерен. В I—II стадиях зависимости преобладает мышеч-
ная гипертензия, которая исчезает лишь в длительной ремис-
сии. Только при некоторых формах злоупотребления падение
мышечного тонуса наступает раньше; например, мы видели
это при злоупотреблении ноксироном. То же можно сказать о
глубокой чувствительности. При мозжечковых расстройствах
обычно не измененная проприорецептивная чувствительность
у наркоманов (особенно с большой давностью заболевания)
резко снижается.
В ряде случаев возникает необходимость в дифференциаль-
ном диагнозе. Тремор, высокий мышечный тонус при поверх-
ностном наблюдении могут вызывать подозрения о паркинсо-
низме, тем более что описаны случаи паркинсонизма инток-
142
сикационного. Однако миотонию, как и собственно мозжеч-
ковый адиадохокинез, следует отличать от ригидности и при-
нимать во внимание скованность движений, отличающую
паркинсонизм от мозжечковой патологии, для которой харак-
терна избыточность движения. Сомнительные случаи разре-
шает почерк больного: крупный и увеличивающийся в про-
цессе письма при мозжечковых расстройствах и мелкий,
уменьшающийся при паркинсонизме.
Вместе с тем ригидность, как и другая экстрапирамидная
симптоматика, встречается при различных формах наркома-
нии. Широко расставляемые при ходьбе ноги с ограничением
содружественных движений рук, скорое прекращение движе-
ния в тесте качания ног и рук свойственны злоупотребляю-
щим холинолитическими препаратами. Поражение подкорко-
вых узлов проявляется атетозом и хореиформными наруше-
ниями двигательной сферы. Гиперкинезы захватывают и
сгибатели, и разгибатели, хотя больше страдают отведение и
разгибание (при мозжечковом поражении — приведение и
сгибание). Наблюдается и постоянное изменение мышечного
тонического спазма, если оно медленное, то производит впе-
чатление червеобразных движений, если же быстрое, то не-
произвольные движения кажутся броском. И при атетозе, и
при хореиформности насильственные движения могут казать-
ся аггравацией и симуляцией. Расстройство преобладает в
верхних конечностях, плечевом поясе; в процесс вовлечены
мышцы лица, языка, поэтому характерно нарушение артику-
ляции («каша во рту»), что следует отличать от скандирован-
ной речи. Дизартрия, впрочем, может проистекать и из пора-
жений в нижних отделах ствола мозга — в этих случаях она не
сочетается с экстрапирамидной симптоматикой.
Достаточно частым экстрапирамидным симптомом служит
миоклонус вследствие локализации процесса в стриатуме,
нижних оливах, красных ядрах и черной субстанции, иногда
вовлекаются и зубчатые ядра мозжечка. Эти гиперкинезы не-
обходимо отличать от хореиформных. Особо тяжелое впечат-
ление производит выраженная экстрапирамидная симптома-
тика у больных, кустарно готовящих эфедрин и опиаты. У па-
циентов мы наблюдали тоническое искривление верхней час-
ти тела, включающее кривошею. Здесь невропатология, бес-
спорно, если сравнивать со злоупотребляющими чистыми
препаратами, является следствием технологических примесей.
Выяснить, что это за примеси, за исключением марганца и
ацетона, не удалось, но и при учете действия марганца карти-
на марганцевой энцефалопатии была неполной. Отсутствова-
ли амимия, заторможенность, про- и ретропульсии.
Экстрапирамидная симптоматика может быть выражением
гепатоцеребральной, церебролиенальной дистрофии, впослед-
ствии сменяющейся акинезией (ригидность сохраняется). На-
143
чало гепатоцеребральной дистрофии в виде вегетоневроза
обычно просматривается, так как вегетативная дизрегуля-
ция — обязательное расстройство при наркоманиях. Нередко
вследствие акинезии, ригидности и тремора в исходных со-
стояниях гепатоцеребральная дистрофия оценивается как пар-
кинсонизм.
Пирамидные расстройства в той или иной степени встреча-
ются у всех пациентов чаще, чем расстройства экстрапира-
мидные. Обычно больше нарушены периферические участки
проведения, сгибатели в дистальных отделах. Теряется спо-
собность выполнять тонкие дифференцированные движения.
При закрытых глазах руки отклоняются от приданного поло-
жения; в свободной горизонтальной позе стопа, колено пово-
рачиваются кнаружи, согнутые в коленях ноги постепенно
распрямляются, латеральные движения в конечностях несим-
метрично ослаблены; обнажаются содружественные движения
(сгибание туловища приводит бедро и пр.). Помимо рефлек-
сов Бабинского, Россолимо, у многих больных вызываются
рефлексы орального автоматизма (хоботковый), носогубной
рефлекс, что свидетельствует о более высоком уровне пораже-
ния — кортиконуклеарном. Раздражение ладонной поверхно-
сти, как и подошвы и точек лица, вызывает синергичное со-
кращение отдаленных мышечных волокон.
Исследование сухожильных рефлексов конечностей не
столь информативно. Не всегда их повышение свидетельству-
ет о периферическом поражении двигательного нейрона или
центральной миотонии. Это может быть следствием функцио-
нального возбуждения, психического напряжения. Повыше-
ние сухожильных рефлексов, расширение зоны их вызывания,
клоническая реакция обычны для наркоманов в начале зло-
употребления. Более значимо снижение рефлекторной возбу-
димости, особенно в сочетании со снижением мышечной си-
лы. Это может свидетельствовать о мышечной дистрофии: на
ощупь не только снижен тонус мышцы, но кажется мягким и
сухожилие. Что касается брюшных рефлексов, то их исчезно-
вение наблюдается и у здоровых лиц даже без жировых отло-
жений.
При выпадении функций развиваются парезы и параличи
также преимущественно в дистальных отделах, чаще в нижних
конечностях. Не всегда парез заметен и самому больному. Па-
резы и параличи могут быть следствием поражения перифери-
ческого нейрона (миелопатия, передний рог спинного мозга,
передний корешок, аксон нервного ствола) и центральных об-
разований — пирамидного пути. Периферическое выпадение
соответствует области иннервации определенного нерва, со-
провождается мышечной атонией, понижением или отсутст-
вием сухожильных и надкостничных рефлексов. Центральное
поражение реже проявляется как монопарез или монопара-
144
лич, чаще выражается пара- и гемирасстройствами; тонус
мышц, рефлексы повышены (так называемые спастические
парезы и параличи). Описаны случаи тетрапареза при зло-
употреблении летучими наркотически действующими вещест-
вами. Большая частота выпадения двигательных функций при
наркоманиях седативными препаратами позволяет предполо-
жить, что механизмом служит местное токсическое дейст-
вие — снижение окисления, избыток недоокисленных продук-
тов (кетоацидоз), соответствующий снижению углеводного
обмена, авитаминоз.
Иногда первыми признаками надвигающегося перифериче-
ского пареза или паралича оказываются чувствительные рас-
стройства — ощущение неловкости, жара, покалывания в ко-
нечности, однако это не вызывает озабоченности больных в
силу их небрежения здоровьем, а также потому, что эти нару-
шения чувствительности (парестезии и др.) типичны для боль-
ных наркоманией. Всегда ощущаются болезненность по ходу
нервных стволов, мышц и иррадиация из болевых точек при
надавливании. Расстройства чувствительности могут прояв-
ляться и в форме рассеянных сенсорных полиневропатий с ги-
постезией и гиперестезией, и в форме вегетативных полинев-
ропатий. Преобладают расстройства в дистальных отделах
конечностей. Примечательно, как и в отношении глубокой
чувствительности, о которой шла речь выше, то, что поверхно-
стная чувствительность меняется и во время опьянения, и во
время абстинентного синдрома. При опьянении больные ощу-
щают движения воздуха, «легкого ветерка» по коже, «каждый
волосок встает». Первые приемы опиатов сопровождаются
кожным зудом (лица, кончика носа, шеи, верхней части груди).
При злоупотреблении стимуляторами чувствуется ползание
мурашек по коже, а при передозировках возникают маньянов-
ские галлюцинации. В периоде компульсивного влечения, аб-
стинентного синдрома вновь возникает зуд, уже крайне непри-
ятный, «непереносимый», локализующийся в местах привыч-
ных инъекций. Больные наркоманией говорят, что готовы
грызть вены зубами, а иногда с целью аггравации и делают это
(обычно при задержании милицией, в местах заключения).
Многообразие невропатологической симптоматики доказы-
вает вовлечение центральных регуляторных структур. Обшир-
ной и многофункциональной областью является диэнцефа-
лон, промежуточный мозг, включающий наряду со многими
важнейшими образованиями и гипоталамус.
По существу большую часть соматоневрологической сим-
птоматики при наркоманиях можно было бы объяснить пато-
логией диэнцефальной области. Разумеется, эта оценка, меха-
нистически изолирующая некую часть из столь функциональ-
но взаимозависимого единства, каким является организм, не-
правомерна.
10-И Н Пятницкая
145
Тем не менее в острых состояниях (опьянение, компуль-
сивное влечение, абстинентный синдром) на различных эта-
пах развития болезни мы видим сходные с диэнцефальными
кризами состояния симпатико-адреналового, вагоинсулярного
или смешанного вегетативного возбуждения. Примечательно,
что медикаменты, применяемые в неврологии, способны при-
носить облегчение и при наркомании. Не всегда вегетососу-
дистая, гипоталамо-гипофизарная дизрегуляция принимает
четкую форму кризов, но знаки этих расстройств всегда при-
сутствуют. Допустимо, что заинтересованность диэнцефаль-
ной области выражается прогрессирующими трофическими
расстройствами у наших больных: как падением аппетита, так
и приступами прожорливости в начале злоупотребления (га-
шишем). Булимия определенным образом связывается с по-
вреждением гипоталамуса, рецепторы которого не восприни-
мают сигналы о накоплении углеводов.
Вовлечение в процесс зависимости гипоталамуса неизбеж-
но, как при большинстве интоксикаций, если принять во
внимание чрезвычайно интенсивное его кровоснабжение. Из-
вестная многообразность гипоталамических дисфункций —
терморегуляции, автономной нервной системы, всех видов
обмена, чередования сна и бодрствования, хронобиологиче-
ской ритмики — отражается при наркомании.
В настоящем разделе, где речь идет о соматоневрологиче-
ских последствиях наркомании, необходимо сказать об отеке
мозга — осложнении состояния опьянения и абстинентного
синдрома. Особенно велик риск при злоупотреблении седа-
тивными препаратами и летучими наркотически действующи-
ми веществами. Первыми признаками служат нарастающая
головная боль, тошнота и рвота, затем наступает помрачение
сознания, нередко с быстрым переходом в кому. Аноксия мо-
жет привести к смерти до того, как отек распространится на
продолговатый мозг. Причинами задержки жидкости в тканях
мозга считают нарушения водного и солевого обмена, а также
расстройства микроциркуляции, также регулируемой гипота-
ламусом. В то же время нельзя, учитывая связь во времени с
острыми синдромами, исключить и прямое токсическое дей-
ствие на мозговую ткань в целом, а не только на диэнцефа-
лон. Кроме того, трудно исключить аллергическую реакцию.
Последнее подтверждается тем обстоятельством, что не каж-
дое опьянение и не каждый абстинентный синдром сопрово-
ждаются явлениями отека мозга (по крайней мере выражен-
ными клинически).
Клиническая картина гипоталамических расстройств обыч-
но включает дисфункцию эндокринной системы, которая ре-
гулируется, как и трофическая система, средним отделом ги-
поталамуса, но, как мы отмечали ранее, этот аспект патогене-
за остается малоизвестным. Относительно изучена функцио-
146
нальная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники, о чем
мы будем говорить в части IV. Здесь же нужно отметить, что
та закономерная динамика инвалидизации парасимпатиче-
ской и симпатической частей вегетативной нервной системы,
которую мы считаем патогенетическим основанием наркома-
нической зависимости (см. Часть IV), не может быть обособ-
лена от функционально-структурных отделов гипоталамуса
(передний, регулирующий парасимпатическую, и задний, ре-
гулирующий симпатическую части).
И наконец, истощением гипоталамических структур можно
объяснить и многофункциональное истощение, которое у
больных наркоманией отличается особым качеством от того,
которое наблюдается при ряде других хронических заболева-
ний. Оно проявляется в преждевременном старении наркома-
нов. Подобное состояние можно видеть лишь при некоторых
эндокринопатиях не органного, а центрального, гипоталами-
ческого генеза.
* * *
В целом следует сказать, что системные и органные сома-
тоневрологические расстройства свойственны всем больным
наркоманией. Появляются они с длительностью злоупотреб-
ления в неопределенные сроки.
Это, разумеется, не исключает острых, смертельных по-
следствий разовой интоксикации у случайных «пробователей»
и начинающих (см. Часть I). В какой степени патологический
ответ на разовую (часто первую) инъекцию предопределен ин-
дивидуальной непереносимостью конкретного наркотического
вещества, остается проблематичным. Известны случаи гибели
при первом введении кокаина, эфедрина, героина, детей —
при первом опыте вдыхания растворителей, в частности то-
луола. Реакция ли это дыхательного центра или центра сер-
дечной регуляции — продолговатого мозга?
Вне обсуждения остается известное положение, что в про-
цессе нефизиологических нагрузок (в нашем случае в процес-
се интоксикации) первыми декомпенсируются конституцио-
нально недостаточные или предварительно чем-либо ослаб-
ленные системы.
Тяжесть соматоневрологических расстройств усугубляется
не только давностью наркомании, но и способом введения
наркотика — наиболее злокачествен внутривенный. Если мы
сравним введение одного вещества — опия — внутривенно или
ингаляционно, способы равной степени интенсивности воз-
действия опьяняющего вещества, то увидим более злокачест-
венные последствия внутривенного способа введения. Даже
оставив в стороне такие последствия внутривенного введения,
как инфекционные заболевания, мы наблюдаем в этих случа-
10*
147
ях и более скорые, и более тяжелые соматоневрологические
расстройства у наших больных. Следовательно, злокачествен-
ность определяется не только наркотиком как таковым, но
какими-то дополнительными факторами. Быть может, играет
роль химическая нечистота препарата, менее значимая при
ингаляциях и пероральном приеме.
Прямой токсический эффект наименьший при использова-
нии чистых алкалоидов растительного происхождения и воз-
растает тем больше, чем менее «естественно» вещество. Особо
токсичны препараты, полученные химическим путем, не
имеющие естественных аналогов, — искусственные анальгети-
ки, снотворные, в том числе производные барбитуровой ки-
слоты, препараты бытовой химии, растворители — летучие
наркотически действующие вещества.
Понятие «естественность» нуждается, правда, в уточнении.
Сомнительно отнесение к естественным растительным алка-
лоидам известных ядов, прежде всего ЛСД (алкалоид споры-
ньи), псилоцибина, мескалина и некоторых других психоде-
лических препаратов, но алкоголь естествен, поскольку эндо-
генный этанол содержится в организме как метаболит углево-
дов. Однако при пьянстве «естественность» теряет свое значе-
ние, так как принимаемые количества спиртного превышают
возможности детоксикации; образующийся ацетальдегид так-
же количественно чрезмерен. Считать ли «естественными»
опиаты и бензодиазепины, поскольку в мозге обнаружены ре-
цепторы, казалось, структурно предназначенные для этих нар-
котических веществ? По этим же соображениям (чрезмер-
ность количества) мы лишь условно можем рассматривать эти
вещества как естественные. Хотя, судя по меньшей токсично-
сти опиатов в сравнении с бензодиазепинами, возможность
«приема» опиатов выше. Это подтверждается и фактом много-
кратно большей толерантности при злоупотреблении опиата-
ми (иногда в дозе, 200-кратной терапевтической), чем при
злоупотреблении транквилизаторами (в дозе, 20-кратной тера-
певтической). Таким образом, ни одно наркотически дейст-
вующее вещество, сколь ни было бы оно «естественно» и при-
ближено (структурно, функционально) к эндогенным, не мо-
жет считаться нетоксичным.
Степень специфичности соматоневрологических рас-
стройств незначительна. Конечно, той или иной форме нар-
комании более свойственны те или иные расстройства (см.
Часть III). Однако как делирий, деменция и другие психопа-
тологические синдромы вероятны при злоупотреблении седа-
тивными, стимулирующими и психоделическими наркотиче-
скими веществами, так и кардиомиопатия, гепатит, нефрит,
гипоталамические, мозжечковые поражения возможны у лю-
бого наркомана. Как мы видели, генез органных поражений
сложен: хроническое нарушение функций вследствие нейро-
148
медиаторной (и эндокринной?) дизрегуляции, иммунопатоло-
гия, аутоаллергические процессы, прямое токсическое дейст-
вие... Каждый раз удельный вес этих факторов варьирует, но
ни один из них исключен быть не может.
Степень специфичности соматоневрологических и психи-
ческих осложнений при хронической интоксикации наркоти-
ками невысока. Это касается так называемых алкогольных ге-
патитов и циррозов, встречающихся и у неалкоголиков, бар-
битуровых гастритов, алкогольной и барбитуровой миокар-
диодистрофии. Мы диагностируем эти расстройства у наших
больных; частота их выявления доказывает, что наркотизация
играет способствующую роль. Однако невозможно утвер-
ждать, что указанные расстройства встречаются только при
наркотизации и специфичны только для нее. Даже централь-
но-мозговые и психические дефекты не могут расцениваться
как строго специфические. Недаром наиболее частая форма
алкогольной деменции называется псевдопараличом. Харак-
терная для барбитуромании, других гипнотиков брадипсихия
напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у
барбитуромана синдромологически трудно отличим от алко-
гольного. Мы можем говорить лишь о большей или меньшей
вероятности определения принадлежности этого психоза. Рас-
стройства, возникающие в течении гашишизма, оцениваются
как шизоформные, и многие случаи гашишных психозов тре-
буют соответствующей дифференциальной диагностики. Те
осложнения, которые типичны для опиоманов в сравнении с
другими наркоманами и помогают диагностике в отсутствие
достоверного анамнеза (обламывание зубов, слоистое обламы-
вание ногтей), — неспецифический дистрофический признак,
наблюдаемый при некоторых авитаминозах (так же как при-
знаком авитаминоза может служить полиневропатия у боль-
ных алкоголизмом).
Специфичность осложнений при той или иной форме нар-
комании определяется не столько видом этих осложнений,
сколько их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы мо-
жем сказать, что судорожные припадки и абстинентный пси-
хоз у злоупотребляющих снотворными средствами наблюда-
ются чаще, нежели у больных алкоголизмом. При постановке
диагноза наши сомнения уменьшаются, если мы находим у
молодого больного и грубые мнестические дефекты. Однако в
каждом отдельном случае определение диагноза на основе ос-
ложнений, вторичных расстройств достаточно сложно. Ос-
ложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не у
всех больных; из этого следует, что, хотя наличие таких ос-
ложнений и является признаком наркотизма, их отсутствие не
должно мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение.
Сложность в определении специфичности проистекает и из
того, что редкий больной придерживается только одного нар-
149
котика. Не говоря о полинаркоманиях, больные вынуждены
использовать, оставшись без «своего» препарата, стремясь об-
легчить последействие или состояние абстинентного синдро-
ма, другие наркотически действующие средства. А поскольку
не всегда это средства, к которым возникает перекрестная то-
лерантность, их действие может оказаться высокотоксиче-
ским, остро повреждающим иммунную систему и т. д.
Малая специфичность соматоневрологических расстройств
может предопределять диагностическую ошибку. К тому же
больные наркоманией не торопятся сообщить о своем основ-
ном заболевании, поэтому часть их регистрируется в иных
графах медицинской статистики, увеличивая заболеваемость
населения иного профиля. Как мы видели, многие соматонев-
рологические расстройства при наркоманиях проявляются
остро и протекают молниеносно. Социальная изоляция, оди-
ночество наркоманов, их желание избежать врачебного вме-
шательства объясняют смерть вне медицинского учреждения.
Причина этой смерти также неправильно оценивается и учи-
тывается.
Затрудняет оценку соматоневрологических расстройств и
психопатологическое состояние больных.
При выявлении соматоневрологических нарушений необ-
ходимо принять во внимание следующее. Всем больным — и в
состоянии опьянения, и при абстинентном синдроме, и при
неустойчивой ремиссии — свойственны сенестопатии. Сене-
стопатии — обязательный симптом наркоманической зависи-
мости, на который, к сожалению, еще не обращено должное
внимание, лишь в последние годы появились отдельные рабо-
ты в нашей стране. Приятны эти ощущения лишь в наркоти-
ческой интоксикации, во всех прочих состояниях они являют-
ся источником разнообразных жалоб. Наиболее постоянна
жалоба на боль. Причиной здесь могут быть не только сене-
стопатии, но и снижение эмоционального фона. Известно,
что боль — нередкий симптом депрессии, даже эндогенной.
Весь набор жалоб, а не только ощущение боли (невозмож-
ность глубоко вздохнуть, ощущение сердца, «перебои» сердца,
страх смерти от остановки сердца, напряжение, сдавливание,
холод в голове, невозможность спать, утрата интересов ко все-
му, ощущение враждебности мира, плаксивость, тревожное
возбуждение) соответствует субъективной симптоматике в
описаниях маскированной депрессии. Характерны также аб-
доминальные боли, а у больных, вводивших наркотики внут-
ривенно, часто наблюдается зуд, переходящий в боль по ходу
вен. Одним из признаков пробуждающегося в ремиссии вле-
чения служит зубная боль. При гашишизме сенестопатические
ощущения и боль локализуются в груди и голове. Наглядно
сенестопатии проявляются с течением наркомании. Но, судя
по тому, что описанный в границах невротических рас-
150
стройств Ю. П. Сиволапом (2002) ипохондрический синдром
появляется с началом злоупотребления, расстройства про-
приочувствительности у этих больных также появляются с на-
чалом злоупотребления. Есть ощущения, которые больные не
могут определить, описать, так же как они не могут описать
некоторые свои переживания в интоксикации, что доказывает
глубинность проприочувствительных раздражений. Эта сфера
патологии требует исследования не только инструментальны-
ми методами [Елшанский С. П., 2000].
Исследования в области психосоматической патологии по-
казали, что соматические симптомы встречаются в клиниче-
ской картине любого психического заболевания. Типичными
симптомами считаются боль, головокружение, нарушение
равновесия, утомляемость, дрожь и слабость в различных час-
тях тела. В исследовании терапевтических больных обнаруже-
но большое число лиц, страдающих пограничными психиче-
скими расстройствами, депрессиями, процессуальными забо-
леваниями, у которых соматические расстройства были струк-
турной составляющей психопатологии. Соматизация психопа-
тологии считается в настоящее время типичным, а не атипич-
ным проявлением психической болезни. Признание этого
факта ставит вопрос о правомерности дихотомического разде-
ления симптомов на соматические и психические, по крайней
мере в теоретическом плане.
Сенестопатические жалобы больных наркоманией, однако,
нередко усложняют диагностику, позволяют относить их к ка-
тегории соматических больных со всеми удобными для них
последствиями.
Для различения соматических жалоб, имеющих объектив-
ное основание, и соматизированных психопатологических
следует обращать внимание на непостоянство и неопределен-
ность ощущений, подвижность их локализации. Примечатель-
но, что реально существующие соматоневрологические забо-
левания обычно не вызывают адекватной тревоги, стремления
последовательно лечиться, соблюдать режим. Здесь мы видим
то соотношение субъективного и объективного, что типично
для психиатрических пациентов. Зная о своей реальной болез-
ни, больные наркоманией используют ее для практических
целей (освобождение от работы, получение рецептов, оформ-
ление инвалидности) — все у них подчинено наркотизации.
Источником же активных жалоб, беспокойства, поводом к
требованию помощи, внимания оказываются сенестопатиче-
ские ощущения. Следовательно, соматоневрологические дис-
функции при наркоманиях в некоторых случаях нужно рас-
сматривать как психопатологическую симптоматику, а лече-
ние — как психиатрическую задачу.
151
Глава 5
Развитие болезни. Течение
Как любое хроническое заболевание, наркомания развива-
ется исподволь. Нельзя стать наркоманом сегодня или завтра,
нельзя указать время начала болезни с точностью до недели
или месяца. Границы болезни размыты. Исключение — случаи
интенсивной, продолжительной наркотизации, при обрыве
которой обнаруживается наркологическая симптоматика; не-
что подобное можно видеть на примере острой болезни с ис-
ходом в хронизацию, но и здесь недостаточно оснований го-
ворить об «острой наркомании».
Развитие наркомании — постепенно утяжеляющееся, уско-
ряющееся, прогредиентное — «идущее вперед». Обратное, ре-
куррентное развитие достоверно неизвестно. Изредка появ-
ляющиеся публикации о возможности полного выздоровления
сомнительны, не убеждают, что описываемые случаи — случаи
болезни, а не злоупотребления до границ болезни.
Развитие болезни — процесс, который клинически выража-
ется неуклонным появлением наркоманических синдромов,
последствий и осложнений хронической интоксикации в пси-
хической и соматоневрологической сфере.
Однако если для формирования наркоманической симпто-
матики требуется постоянный фон злоупотребления, то для
развития осложнений это условие необязательно. Раз возник-
нув, психические и соматоневрологические осложнения могут
приобретать независимое от наркотизации течение, способны
к саморазвитию. Наркоманическая же симптоматика в ремис-
сии как бы застывает, возобновляясь при злоупотреблении не
в более тяжелой степени, чем была ранее. Следовательно, па-
тогенетическое состояние двух сфер патологии различно. Это
обстоятельство, так же как необязательность и неопределен-
ность возникновения осложнений во времени, доказывает
правомерность нашего расчленения клинической картины
наркомании на собственно наркоманическую симптоматику,
синдромы зависимости (измененной реактивности, психиче-
ской и физической зависимости) и синдромы — последствия
и осложнения острой и хронической интоксикации.
В развитии болезни представляется возможным выделить
определенные этапы. Первый — этап злоупотребления, когда
опьянения чередуются с неопределенной длительности со-
стояниями трезвости. Клиническая симптоматика наркома-
нии отсутствует, и состояние здоровья остается хорошим. Мы
говорим здесь о злоупотреблении потому, что употребление
столь опасных веществ неизбежно вызывает нежелательные
последствия; наркотическое опьянение само по себе небезраз-
лично для здоровья. Употребление наркотически действую-
152
щих веществ без соответствующих к тому показаний — зло-
употребление и с юридической, социальной точки зрения.
Прослеживая злоупотребление, мы можем выделить опре-
деленные звенья, которые одно за другим подводят к болезни.
Эйфория — первое звено в цепи, представляющей наркома-
нию. То, что начало наркомании лежит в субъективном эф-
фекте удовольствия, наслаждения, благоприятного сдвига в
физическом или психическом самочувствии, доказывают не
только рассказы пациентов, но и тот факт, что не существует
привыкания к веществам, оказывающим неблагоприятный
или лишь опасный для жизни эффект. По меткому выраже-
нию, если бы спиртное действовало в обратном известному
порядке, не от психической релаксации к параличу центров
продолговатого мозга, а наоборот, т. е. если бы действие
спиртного начиналось с паралича продолговатого мозга, —
проблемы пьянства не существовало бы.
Формирование предпочтения определенного наркотика — вто-
рое звено в развитии наркомании. Этот признак выявляется в
случаях, когда начинающему представляется широкий выбор
наркотиков. Но более распространенная ситуация — выбор
между алкоголем и каким-либо наркотиком. В таких условиях
на первых порах пробуются все доступные препараты. При
этом один нравится, другой не нравится, один вызывает не-
приятные ощущения, другой — неискаженную эйфорию, один
дает эйфорию сильную, другой — слабую, один вид эйфории
предпочтительнее другого. Здесь мы снова сталкиваемся с во-
просом, что такое индивидуальное восприятие наркотика.
Пробы занимают некоторое, измеряемое неделями время, по-
ка начинающий наркоман не остановит свой выбор на том
наркотике, который «нравится». Наглядно это «нравится» в
тех случаях, которым предшествует «не нравится». Так, пер-
вые введения не только морфина, но и снотворных, кокаина,
гашиша могут показывать непереносимость: тошнота, рвота,
головная боль, чувство страха, беспокойство.
Наркотизирующийся начинает избегать препарат, вызвав-
ший отравление. Однако если при этом присутствует опыт-
ный наркоман, то он объясняет, что эти явления временны,
ничего страшного в этом нет, нужно набраться терпения и пр.
Действительно, через некоторое время интоксикационные
симптомы исчезают и появляются ощущения эйфории, с каж-
дым разом все более чистые. По жаргонному выражению, но-
вичок начинает «понимать». Разумеется, эйфория становится
ощутимой не в результате вербального «просвещения», а по-
тому, что возникает адаптация (при этом можно говорить об
исчезновении защитных реакций) к яду. Для нас здесь важен
факт установившейся положительной субъективной оценки
действия данного наркотика. Когда в условиях хаотического
приема наркотиков появляется избирательное отношение к
153
одному из них, — это веха, от которой можно отсчитывать
развитие болезни.
Регулярность приема — третье звено в развитии наркома-
нии. Установление относительно постоянного приема нарко-
тиков определяется желанием повторно ощутить благоприят-
ный эффект. Даже в условиях доступности наркотического
препарата, а это выдвигается иногда причинным фактором
потребления, нельзя упускать из виду, что мотивом приема
остается желание воспроизвести состояние опьянения. Дос-
тупность можно оценивать только как условие, способствую-
щее частоте наркотизации, но не ее причину.
Угасание первоначального эффекта — четвертое звено в фор-
мировании наркомании. Ослабление действия прежней до-
зы — шаг к подъему толерантности, и доза повышается в це-
лях получения прежнего эффекта.
Здесь мы еще не вправе говорить о толерантности как сим-
птоме болезни, хотя угасание эффекта и является показателем
толерантности. Но эта толерантность пока еще находится в
физиологических границах. Подобно тому как при употребле-
нии спиртного мы видим некий возможный в норме диапа-
зон, в пределах которого лежат разные степени опьянения,
так и при употреблении других наркотиков этот диапазон су-
ществует. Другими словами, некоторый подъем переносимо-
сти не может считаться патологическим признаком. Есть ос-
нование полагать, сравнивая умеренный диапазон патологи-
ческой толерантности при алкоголизме с большим диапазо-
ном при морфинизме, что и предварительное, до границ бо-
лезни, физиологическое увеличение переносимости при опии-
зации должно быть большим, чем трехкратное.
Эти четыре звена: эйфория, предпочтение конкретного нар-
котика, регулярность приема и угасание первоначального эф-
фекта — открывают путь к появлению трех симптомов бо-
лезни, которые отражают некий патогенетический сдвиг:
обсессивное влечение к наркотику, дающему желае-
мый эффект; систематический прием наркотика;
подъем толерантности.
Какой из трех симптомов появляется раньше, сказать труд-
но. Хотя бесспорно, что у лиц неуравновешенных, импульсив-
ных, с недостаточным эмоциональным контролем обсессив-
ное влечение к наркотику оказывается первым симптомом.
Скорость развития этих симптомов как признаков собствен-
но болезни, быстрота присоединения последующих варьируют
в зависимости от вида наркотика и способа его приема (внут-
ривенный, пероральный), наркогенности препарата и интен-
сивности его употребления. Однако поскольку прочие условия
редко бывают равными, то в пределах одной формы наркотиз-
ма мы видим различную скорость развития процесса. В усло-
виях свободной наркотизации с целью эйфории для полного
154
формирования опиизма достаточно 2—6 мес (героинизма — 2—
3 нед, морфинизма — 2—3 мес), кокаинизма, употребления об-
работанного эфедрина (эфедрон, «винт») 3—4 нед (см. Часть
III). При симптоматической морфинизации (алгический син-
дром) физическая зависимость может появиться на 2-й год по-
стоянных инъекций; при лечении больного маниакально-де-
прессивным психозом в донейролептические времена даже
большие дозы опиатов не вызывали начальных признаков нар-
комании. Примеры того, как быстро «спиваются», и того, как
при той же степени алкоголизации отсутствуют какие-либо
признаки алкоголизма, широко известны.
Следующий этап — продром болезни. Любое известное про-
дромальное состояние включает признаки нарушения гомео-
стаза, симптомы декомпенсации здоровья. Эти симптомы не-
специфичны. В лучшем случае они позволяют лишь ориенти-
ровочно подозревать группу болезней: инфекционные (подъем
температуры), обменные (изменение вкусовых ощущений, ап-
петита), психические (нарушение самоосознавания, настрое-
ния) и т. д. Чем длительнее болезнь, тем менее четок, менее
внятен продром. Однако при всех нозологических единицах
основополагающими свойствами продромального состояния
являются нарушение адаптации к обычным жизненным на-
грузкам, признаки нарушения организации функций и от-
дельные — не типичные, органные, а системные — симптомы
раздражения.
Продром наркомании в настоящее время не исследован.
Сомнительно, что когда-либо продром станет объектом изуче-
ния. В каких условиях это возможно?
Нами был описан [Пятницкая И. Н., 1988] продром алко-
голизма анамнестически у пациентов в начальной стадии бо-
лезни — ситуация, когда продром длителен, а больные откро-
венны и еще не утратили критики. Обнаружилось, что наибо-
лее ярко новое качество состояния — продрома — проявляется
при опьянении и непосредственно вслед за опьянением. Это
естественно, так как любые отклонения от нормы наиболее
рельефно проступают в ситуации нагрузки, в рассматривае-
мом случае — в интоксикации. Потребление алкоголя к этому
времени все еще было нерегулярным, но достаточно час-
тым — 2—4 раза в неделю, хотя могло перемежаться днями и
неделями трезвости, т. е. система потребления, его ритм еще
не установились.
Спиртное переносилось хорошо, толерантность, как прави-
ло, не превышала ту, что была в периоде злоупотребления,
ориентировочно в 2—3 раза больше начальной физиологиче-
ской, т. е. оставалась в границах вероятной наживаемой в те-
чение жизни переносимости. В состоянии опьянения о неуве-
личенной толерантности свидетельствовали сохранные защит-
ные реакции (рвота) при передозировке и сохранное чувство
155
насыщения, возникавшие на некотором уровне опьянения,
индивидуальном для каждого пациента.
Другими словами, для определения продрома такие при-
знаки, как изменение формы потребления, изменение вели-
чины толерантности, изменение защитных механизмов, роли
не играли.
Новым в состоянии опьянения оказалась возросшая актив-
ность в сравнении с периодом бытового пьянства. Опьянев-
ший проявлял способность к организованной и целенаправ-
ленной деятельности. Это выступало тем нагляднее, что те-
перь обнаруживалась способность пить спиртное в рабочие,
утренние и дневные часы (при условии, что накануне не было
большой передозировки). Эта особенность примечательна.
Нормальный цикл адренергического напряжения состоит из
высокой активности в светлое время суток и низкой — в тем-
ноте. Адреностимулирующее действие этанола допускает при-
ем спиртных напитков в вечерние часы и затрудняет вследст-
вие избыточности суммарного катехоламинового напряжения
их прием в светлое время суток. Здоровый человек, если в си-
лу обстоятельств пьет днем, то делает это без удовольствия.
Появившаяся способность принимать алкоголь утром и днем
свидетельствовала об изменившейся реактивности.
В тесной связи с возросшей активностью стояла эмоцио-
нальная избыточность опьянения.
Возникавшая в продроме алкоголизма эмоциональная из-
быточность утрачивала связь с обстоятельствами, она не нуж-
далась в индукции, была спонтанной и проявлялась даже в
одиночестве. Опьяневший начинал напевать, читать стихи, го-
ворить (если нет собеседника) сам с собой. При этом мимика,
телодвижения приобретали выразительность, экспрессив-
ность, не свойственные ранее этому человеку, как возникали
несвойственные ему ранее мимические гримасы (движения
бровями, челюстью и пр.). Это не только снижение самокон-
троля у опьяневшего здорового человека, это было начало
особой жизни пьющего, находящего новый мир в опьянении.
Эмоциональный фон оставался приподнятым и устойчи-
вым. Не только облегчались, как у здорового опьяневшего,
межперсональные контакты, но и возникала потребность в
новых, широких контактах. Характерны бесцеремонность,
легкость новых знакомств, способность одновременно об-
щаться с несколькими лицами, например, в публичных мес-
тах. При этом объем внимания увеличивался (при умеренной
степени опьянения), а не сужался, как это было на этапе бы-
тового пьянства, и оставался увеличенным в последующем те-
чении алкоголизма. Однако качество внимания снижалось,
оно становилось поверхностным.
Случаи тяжелого опьянения учащались, так как на какой-
то степени интоксикации, для каждого пациента индивиду-
156
альной, возникало желание «добавить». Такое желание проти-
воречиво сосуществовало с чувством насыщения и с сохран-
ным рвотным рефлексом на передозировку. Это управляемое
желание: если обстоятельства не благоприятствовали, оно не
реализовывалось. Но появление желания «добавить», т. е. вле-
чение к интоксикации, показывало, что уже в продроме воз-
никают первые признаки влечения. Пока это обсессивное, с
борьбой мотивов, возможностью отказаться, влечение, кото-
рое обнажается опьянением («расторможение влечения»).
Стремление углубить опьянение не осознавалось как «тяга» и
всегда объяснялось обстоятельствами, рассуждениями типа «а
почему и нет?». В то же время чувство насыщенности вспоми-
налось наутро отчетливо. Борьба между появляющимся влече-
нием и защитными механизмами приводила к тому, что пери-
од продрома становился периодом наиболее часто возникав-
ших защитных реакций (рвоты) в состоянии опьянения за все
время болезни.
Каждый случай чрезмерной передозировки вечером на сле-
дующее утро как бы возвращал человека, находящегося в про-
дроме алкоголизма, на этап бытового пьянства: плохое само-
чувствие, вялость, разбитость, головная боль, отвращение к
спиртному, определенные знаки вегетативного дисбаланса
(потливость, чувство жара, сердцебиение, жажда и пр.). Это
вызывало некоторую паузу в злоупотреблении алкоголем, рас-
каяние, намерение ограничить прием спиртного.
Если степень опьянения не была чрезмерной, то наутро са-
мочувствие оказывалось хорошим — отличие продрома от пе-
риода злоупотребления, когда регулярное употребление сни-
жает утренний психофизический тонус, влечет за собой те или
иные дисфункции. Такое улучшение самочувствия на фоне
продолжающегося злоупотребления — принципиальный рубеж
продрома, поэтому состояние продрома вне опьянения мало-
узнаваемо. Вне опьянения для продрома алкоголизма была ха-
рактерна высокая активность заболевающего. Такой человек,
как можно судить по его изменившемуся образу жизни, нахо-
дился в состоянии эмоциональной приподнятости, был под-
вижен, общителен, деятелен. Упрощался контакт с людьми,
появлялись открытость, приветливость. Оптимизм восприятия
не омрачался и случающимися неприятностями, в том числе
неприятностями из-за злоупотребления алкоголем. При вы-
полнении трудовых обязанностей он оказывался инициатив-
ным, нетребовательным, работал сверхурочно, не теряя хоро-
шего настроения. У работников умственного труда при доста-
точной активности можно было наблюдать некоторое сниже-
ние продуктивности из-за падения концентрации и отвлекае-
мости, необязательность. Однако общее впечатление о «хоро-
шем работнике», несмотря на случающиеся прогулы и другие
нарушения трудовой дисциплины, складывалось с учетом его
157
нетребовательности, неприхотливости, манеры действовать
«быстро-весело». Тут легко перемежались работа, встречи с
приемом спиртного; жизнерадостность, пренебрежение к
сложностям быта, взаимоотношений очень характерны для
этого периода.
Повышение активности наблюдалось и в других сферах.
Такой человек быстро и крепко засыпал, легко рано вставал,
отличался хорошим аппетитом, ел беспорядочно, без выбора,
зачастую случайную недоброкачественную пищу. Активиро-
вался также ряд других анимально-вегетативных функций
(в том числе сексуальная).
Обращала на себя внимание возросшая физическая вынос-
ливость. Несоблюдение режима сна, работы, отдыха, питания,
нередкие переохлаждения не сопровождались учащением об-
щей заболеваемости. Единственное исключение — возросший
травматизм, однако и здесь были примечательны легкость и
быстрота выздоровления после неоднократных травм.
Такое состояние, когда окружающий мир кажется только
приятным и все вызывает лишь добрые чувства, когда физи-
ческая самооценка повышается, субъективно очень ценно.
В связи с этим состояние активации в продроме алкоголизма
можно рассматривать как подкрепляющий фактор, как со-
ставляющую наряду с эйфорией основу влечения.
Влечение к опьянению на этапе продрома проявлялось в
интоксикации (желание «добавить»), но в трезвом состоянии
для его пробуждения требовались дополнительные факторы,
часто — условные раздражители, соблазн. Человек не скрывал,
что любит спиртное, что ему нравится состояние опьянения,
но он уверен (и это действительно случается), что может об-
ходиться без алкоголя. Его «не тянет», хотя он и не откажется
от приема алкоголя при возможности (по субботам и воскре-
сеньям, после получки, бани, в компании и т. д.). Он еще
критичен к тем, с кем пьет, выбирает обстоятельства. Состоя-
ние опьянения не приобрело исключительного смысла: он по-
прежнему получал удовольствие от того, что всегда его радо-
вало.
Иногда — и это можно оценивать как симптом — возника-
ли мысли о том, что «надо бы пить поменьше». Это обычно
было связано с чрезмерными передозировками и с последую-
щим кратковременным плохим самочувствием, сопровождаю-
щимся отвращением к алкоголю и вегетативной дистониче-
ской симптоматикой в течение нескольких часов, анорексией.
Обоснованием скоропреходящего желания себя ограничить
выступали этические, физикальные, меркантильные мотивы.
На фоне преобладающего подъема жизненного тонуса
можно было усмотреть явления дисхроноза. Прежде всего о
нарушении циркадного ритма свидетельствовали преоблада-
ние высокой активности и высокого эмоционального уровня,
158
непроявление цикличных спадов. Наблюдавшиеся колебания
неупорядоченны. Так, в периоде продрома возможны состоя-
ния вялости, сонливости днем и подъем настроения, уровня
бодрствования — даже без приема спиртных напитков — вече-
ром и ночью. Короткий сон (позднее засыпание, раннее про-
буждение) также отражал искаженный суточный цикл. Пре-
красное настроение с утра до позднего вечера с музыкой, тан-
цами, длящееся неделями, могло смениться периодом раздра-
жительности, ссор, недовольства. В искажении сна и общего
тонуса отражалось злоупотребление седативным эффектом
этанола, в искажении эмоционального тонуса — злоупотреб-
ление его эмоциотропным эффектом.
Примечательно, что в периоде продрома дисхроноз не уда-
валось связать с каким-либо ритмом интоксикации. Это осо-
бенно выступало в сопоставлении с выраженным заболевани-
ем, например II стадией, когда устанавливается четкий новый
циркадный ритм, связанный с ритмом интоксикации (алко-
гольный ритм психофизических функций, алкогольный го-
меостаз).
Таким образом, продром алкоголизма отличался от состоя-
ния в периоде злоупотребления, во-первых, картиной высо-
кой психофизической активности и дисхронозом. При не уве-
личенной в сравнении с периодом злоупотребления толерант-
ности изменялось действие этанола. Прежние количества его,
бывшие ранее большими, теперь оказывались субъективно
малыми, проявляя стимулирующий эффект. Это общие каче-
ственные отличия от состояния здоровья, свидетельствовав-
шие об изменившейся реактивности. Частные признаки про-
дрома — обсессивное влечение к углублению опьянения при
интоксикации, сниженное или нерегулярно возникающее чув-
ство отвращения при передозировке, способность к комфорт-
ному потреблению спиртных напитков в светлое время суток.
Продром отличался от начальной стадии алкоголизма тем,
что влечение к спиртному лишь начинало формироваться,
слабо проявляясь только в определенных условиях, что еще
существовали естественные ограничители интоксикации (со-
хранность рвотного рефлекса и чувство насыщения в состоя-
нии опьянения), что состояние опьянения характеризовалось
устойчивостью функций (эмоциональная стабильность), не-
выраженностыо последствий хронической интоксикации, на-
пример астеническим синдромом.
Дизадаптационные продромальные явления (гипоадаптив-
ные и гиперадаптивные) соотносимы с синдромом изменен-
ной реактивности. Ранее [Пятницкая И. Н., 1969] нами было
показано, что синдром измененной реактивности при алкого-
лизме опережает в своем развитии синдром психической зави-
симости. Признаки измененной реактивности в течение зло-
употребления возникают раньше, чем влечение и другие при-
159
знаки психической зависимости. Временной разрыв между
этими двумя синдромами, как показал анализ различных
форм наркомании, сокращается в случаях злоупотребления
высокоэйфоризирующими веществами.
При употреблении наркотиков опийной группы, например
героина, влечение (синдром психической зависимости) может
возникнуть при первых же инъекциях. Этанол в сравнении с
наркотическими веществами не дает интенсивной эйфории, и
синдром психической зависимости развивается при алкого-
лизме медленнее. Таким образом, продромальная наркологи-
ческая симптоматика при алкоголизме может быть выявлена
лишь в связи с синдромом измененной реактивности.
Мы подробно изложили клиническую картину продрома
алкоголизма потому, что в силу своей временной растянуто-
сти и способности больных алкоголизмом в начальной стадии
к подробному рассказу продром алкоголизма может служить
схематичной моделью для сравнения с аналогичным этапом в
развитии наркоманий. К сожалению, развитие известных нар-
команий ускорено в сравнении с алкоголизмом, поэтому
сравнение не может быть полным, но все же в какой-то мере
алкогольному продрому может соответствовать продром при
прочих формах наркоманий.
Как и при алкогольном продроме, наиболее ярко новое ка-
чество будем наблюдать в состоянии наркотического опьяне-
ния или непосредственно вслед за опьянением: отклонение от
нормы рельефнее проступает в ситуации нагрузки, в интокси-
кации. Толерантность к наркотику, как и к алкоголю, какое-
то время может оставаться прежней, но введения учащаются.
В том, что учащение наркотизации возникает скорее, чем
рост дозы, разногласий в рассказах больных нет. Поскольку
такая манера введения не вызывает картины отравления, сле-
дует все же предполагать рост суточной толерантности и оце-
нивать продромальное состояние по изменению именно су-
точной, а не разовой толерантности. Защитные реакции, если
появляются, то в дальнейшем, в ответ на увеличение разовой
дозы.
Оценить чувство насыщения при наркоманиях в целом
сложно. В начале заболевания оно признается теми, кто зло-
употребляет седативными веществами, ЛНДВ. Определенного
ответа от пациентов, злоупотребляющих другими психодели-
ческими и стимулирующими средствами, нам получить не
удалось. На том этапе злоупотребления, который можно было
бы считать продромальным, при наркоманиях в отличие от
алкоголизма не менялся уровень активности при опьянении.
Он сохранялся изначальным, как при первом знакомстве, —
релаксация при употреблении седативных и психоделических
средств и активация при употреблении стимуляторов. Но вне
опьянения уровень активности возрастал так же, как в про-
160
дроме алкоголизма. Начинающие наркоманы становились
деятельными, меньше спали. Вместе с тем при первых же вве-
дениях наркотически действующего вещества оказывался воз-
можным дневной прием, даже если это вещество седативного
действия, такого как транквилизаторы, барбитураты и т. п.
Следовательно, этот признак алкогольного продрома для нар-
команического диагностически незначителен. Так же незна-
чим и признак эмоциональной избыточности при опьяне-
нии — при наркотическом опьянении он тоже появляется с
самого начала. Однако эта избыточность в переживаниях,
внешне она при употреблении седативных средств не прояв-
ляется.
Потребность и способность к общению, контактам с людь-
ми, внешним миром в состоянии наркотического опьянения
долгое время отсутствуют, появляясь лишь с длительностью
заболевания; в наркотическом опьянении злоупотребляющий
погружен в свои ощущения и переживания, внешние связи
обрываются (потребители опиатов, ЛСД, гашиша, ЛНДВ).
Однако явления дисхроноза у начинающих наркоманов мы
видим. Это не только избыточный уровень активности в про-
межутках между опьянениями, но и высокий эмоциональный
фон, сокращение ночного сна. Ночью заболевающий может
спать 2—3 ч или бодрствовать, зато днем задремать в самой
неподходящей ситуации — на уроке, на рабочем месте. Не
проявляются физиологически нормальные суточные спады
активности и эмоциональности. Это очень скорое расстрой-
ство циркадных ритмов подтверждается и тем, что при нарко-
маниях новый суточный ритм, связанный с интоксикацией, с
наркоманическим гомеостазом, формируется в самом начале
болезни (а не ко II стадии зависимости, как при алкоголиз-
ме). Учитывая отличия, которые предопределены различиями
в силе эйфорического действия, мы должны назвать более бы-
строе и яркое проявление влечения к наркотику и, следова-
тельно, более скорую утрату критики к наркотизации и об-
стоятельствам, ей сопутствующим. Клинический опыт это
подтверждает: наркотизация становится регулярной очень бы-
стро, даже если для этого приходится преодолевать те препят-
ствия, о которых пьяница не знает. Однако нам не удалось от-
метить даже при самых первых опытах наших больных обост-
рения влечения во время наркотизации, аналогичного жела-
нию «добавить», возникающему в продроме алкоголизма. Это
растормаживание влечения при интоксикации появляется
позже и не при всех формах наркомании (см. Часть III).
Таким образом, сравнивая с известным продромом алкого-
лизма те признаки, которые возникают в начале наркотиза-
ции, в ряду которых можно было бы искать продромальные
симптомы, возможность ранней диагностики, можно сказать
следующее. Как в продроме алкоголизма, так и в продроме
11 - И Н Пятницкая
161
наркомании непоказательна разовая толерантность и не воз-
никают защитные реакции на передозировку. Такие признаки
алкогольного продрома, как эмоциональная избыточность
опьянения, повышение жизненного тонуса вне опьянения,
прием наркотика в светлое время суток, не позволяют выде-
лить продром наркомании, так как возникают при первых же
приемах, а не спустя какое-то время. При начале наркотиза-
ции, кроме наркотизации стимуляторами, не появляются и
также не помогают выделить продром активность при опьяне-
нии, чрезмерная общительность, ибо при эмоциональной на-
сыщенности наркотического опьянения человек погружен в
свои переживания, изолирован от внешнего мира. Однако
продром при наркомании мы можем предполагать тогда, ко-
гда увеличивается суточная толерантность, возможность мно-
гократного в течение дня введения наркотического вещества,
когда возникают явления дисхроноза (постоянно высокий
жизненный тонус, короткий беспорядочный сон, невыражен-
ность суточных спадов активности). Отнесение влечения к
наркотику в границы продрома затруднительно. При алкого-
лизме формирование влечения растягивается: влечение, воз-
никающее при опьянении, синхронно с другими продромаль-
ными признаками; возникающее в трезвом периоде — син-
хронно с признаками начальной стадии болезни. При нарко-
маниях же влечение возникает в трезвом состоянии, осозна-
ваемо. Оно определяет ритм наркотизации и тем самым ока-
зывается движущим процесс фактором. Такое влечение скорее
нужно считать признаком болезни, и возникает это влечение
столь быстро, что продром при наркоманиях длительным
быть не может.
Следующий этап в развитии болезни выражается опреде-
ленно, возникают те наркоманические синдромы, о которых
мы говорили ранее (см. главу 4).
Синдромы возникают последовательно, их взаимосвязь,
развитие позволяют выделять стадии наркомании, стадии нар-
команической зависимости.
Осевым симптомом болезни служит толерантность, законо-
мерно меняющаяся в длиннике наркомании [Портнов А. А.,
1959]. Вначале толерантность растет, затем стабилизируется
на каком-то определенном индивидуальном уровне, к исходу
болезни толерантность падает.
5.1. Стадия I наркоманической зависимости
Прием наркотика регулярен. Установился ритм наркотиза-
ции, как правило, систематический, но при злоупотреблении
некоторыми стимуляторами и психоделическими препаратами
может быть периодическим (см. Часть III), интенсивным в те-
чение нескольких дней с последующими днями «отдыха». Та-
162
кой прием может быть в начале алкоголизма; старыми автора-
ми он описывался как «перемежающееся пьянство», ремитти-
рующее.
И систематическая, и периодическая манера наркотизации
превышают возможности здорового человека, но интоксика-
ции от такого «накопления» не возникает, а защитные реак-
ции появляются лишь при превышении разовой дозы. Защит-
ные реакции достаточно однообразны, мало зависят от вида
препарата, т. е. они малоспецифичны. Это обычно рвота, при
злоупотреблении летучими наркотическими средствами — ча-
ще послабление кишечника, при злоупотреблении опиата-
ми — кожный зуд верхней части туловища, шеи, лица, кончи-
ка носа. Зуд следует оценивать как защитную реакцию, пото-
му что его смысл — экстероцептивный сигнал тревоги. Анало-
гично защитная реакция — собственно тревожное состояние
психики, появляющееся в начале злоупотребления психодели-
ческими препаратами (гашиш) и стимуляторами. Токсическая
реакция на разовый прием, впрочем, возможна, но для этого
требуется очень большая передозировка препарата. В этих
случаях необходима ургентная помощь. Больных госпитализи-
руют в зависимости от симптоматики или в токсикологиче-
ские центры (головная боль, тошнота и рвота, расстройство
сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, прогресси-
рующее помрачение сознания, судорожные припадки), или в
психиатрические больницы (психомоторное возбуждение или
заторможенность, галлюцинаторно-параноидные пережива-
ния).
В течение I стадии толерантность растет, защитные реак-
ции слабеют, вероятность токсических реакций снижается.
Если на этапе предположительного продрома мы видели уча-
щение приема в течение суток, увеличение суточной толе-
рантности, то в 1 стадии болезни начинается подъем разовой
переносимости. Доза наркотика повышается, поскольку дей-
ствие прежней уже не удовлетворяет: слабеет и укорачивается
вначале первая, субъективно наиболее ценимая фаза опьяне-
ния («приход»), последующие фазы эйфории пока остаются
прежними в своем качестве и длительности. И регулярность
наркотизации, и учащение приема в течение суток, и возрас-
тание разовой дозы — следствие влечения к наркотику. Но та-
кая реализация влечения становится возможной потому, что
растет толерантность.
Быстрота формирования влечения различна. Очень быстро
появляется влечение к повторению опьянения при употребле-
нии опиатов и некоторых стимуляторов, медленнее — при
употреблении других седативных препаратов и психоделиче-
ских средств. Однако и в последнем случае влечение форми-
руется скорее, чем при алкоголизме; для этого требуются не-
дели и месяцы, а не годы, как при пьянстве. Влечение еще не
п*
163
приобрело неодолимый характер. Пока оно — навязчивые
мысли о наркотике, куда пойти, где купить или достать его, о
том, как повторить опьянение. С этими мыслями заболевший
пытается бороться — он остерегается неприятностей, вспоми-
нает о необходимости других дел. Эти колебания, борьба мо-
тивов и позволяют называть такое влечение обсессивным.
Другое его название — психическое влечение — не совсем
правильно, поскольку каждое влечение психично, но исполь-
зуется для отличения возникающего в дальнейшем физиче-
ского влечения, компульсивности (см. ниже). Влечение к нар-
котику постепенно обесценивает для наркомана значение дру-
гих радостей, состояние одурманивания становится единст-
венным значимым удовольствием. Это происходит тем скорее,
чем меньше эмоционального содержания было в жизни боль-
ного, меньше интересов и увлечений. Складывается убежден-
ность, что психический комфорт, его исключительность воз-
можны только в состоянии наркотического опьянения. Это
наглядно в сравнении с бывшим до начала заболевания, когда
в состоянии опьянения могли возникать неприятные психиче-
ские ощущения, тревога и страх, а по выходе — депрессивное
или дисфорические состояния. Теперь эти переживания, как
и другие интоксикационные знаки, ослабели и постепенно
исчезли.
Таким образом, I стадия наркоманической зависимости
представлена двумя наркоманическими синдромами. Синдром
измененной реактивности — измененная форма потребления,
рост толерантности, падение защитных реакций. Синдром пси-
хической зависимости — обсессивное (психическое) влечение к
опьянению, способность психического комфорта в интокси-
кации.
При продолжении злоупотребления происходит дальней-
шее развитие этих синдромов, появляется их новое качество,
клиническая картина усложняется присоединением еще одно-
го наркоманического синдрома — физической зависимости.
5.2. Стадия II наркоманической зависимости
Прием наркотика по-прежнему регулярен; в тех случаях,
когда наркотизация была периодической, промежутки между
приступами сокращаются, что говорит о выросшей переноси-
мости. Действительно, дозы разового (и, следовательно, су-
точного) введения максимальны за всю историю заболевания.
При этом они постоянны, без тех колебаний, которые были в
начале злоупотребления и в I стадии зависимости. Наркоман
четко знает потребное ему количество вещества и ритм прие-
ма, распределение дозы по времени суток. Вечерняя доза
обычно самая большая, так как вечером легче создать усло-
вия, когда никто не мешает прочувствовать опьянение, вечер-
164
нее сильное опьянение легко переходит в ночной сон. Утром
и днем больной принимает, если наркотик не в избытке,
только «чтобы продержаться» — теперь его самочувствие вне
интоксикации плохое (см. ниже).
Во II стадии мы уже не видим реакций на чрезмерную ин-
токсикацию (исчезновение защитных знаков). В последнем
случае речь идет не о том, что новый уровень интоксикации в
силу повышения переносимости наркотика оказывается не
чрезмерным для данного наркомана. Защитные механизмы не
включаются не в силу этого обстоятельства, а потому, что они
истощены или «сломаны». Об этом можно судить, например,
по тому, что даже при сильнейшей интоксикации, вызываю-
щей смерть, у больных не возникает рвоты. Правда, после
длительной ремиссии у опиомана может возникнуть слабый
зуд при первом-втором приеме опиатов. Появление, но бы-
строе исчезновение зуда заставляет предполагать, что причина
исчезновения защитных механизмов при систематической
наркотизации заключается в их глубоком истощении. Меняет-
ся известное действие наркотика. Ослабевает не только пер-
вая, но и вторая фаза эйфории, последействие отсутствует.
Наращивание дозы уже не помогает, как это было в I стадии.
Или нет эффекта, или, напротив, необычно высокая доза
ухудшает самочувствие, вследствие чего могут возникнуть не-
приятные ощущения, коллаптоидные реакции.
Больные говорят, что увеличение дозы — напрасный «пере-
вод» наркотика; при этом ни разу ни один из них не сказал,
что это напрасная трата денег. А деньги эти уже большие, до-
быты рискованным и/или преступным путем. Однако во II
стадии болезни ценностные представления столь искажены,
что абсолютной ценностью оказывается лишь состояние нар-
котического опьянения.
Располагая препаратом, пациент предпочитает не бесполез-
ное или опасное наращивание дозы, а учащение приема.
Пусть это будут слабые ощущения и переживания одурмани-
вания, но неоднократные в течение суток. Одновременно нар-
команы начинают прибегать к различным ухищрениям, чтобы
усилить действие препарата без увеличения его количества.
Для усиления первой фазы эйфории, «прихода», вводят
препарат с повторяющимися насосными движениями порш-
ня, провоцируя добавочные гемодинамические колебания,
или, напротив, с очень большой скоростью («с ветерком»);
при этом принимают предварительно малое количество вина.
Для усиления второй фазы эйфории, «волокуши», принимают
наркотик в тепле (в ванне с теплой водой), в темноте, одино-
честве, чтобы исключить какие-либо помехи-раздражители.
Многие используют дополнительную наркотизацию, сочетан-
ный прием с теми веществами, которые усиливают действие
основного препарата (см. Часть III). Если наркотизация перо-
165
ральная, то для увеличения эффекта используют названные
выше способы, усиливающие вторую фазу эйфории при па-
рентеральных введениях; наркотик запивается горячей водой.
Все больные прибегают к оттягиванию следующего приема,
удлинению промежутков между введениями — наркотик чув-
ствуется острее. Многие госпитализируются исключительно с
этой целью: после перерыва на короткое время возвращаются
прежние, давние ощущения (на жаргоне наркоманов это на-
зывается «омолодиться»).
Во II стадии наркомании ослабевает не только эйфориче-
ское действие наркотика. Главное, на наш взгляд, — извраще-
ние известных, свойственных конкретному наркотику эффек-
тов. Седативные препараты начинают оказывать стимулирую-
щий эффект, стимулирующие и психоделические — седатив-
ный. Извращению «физиологических эффектов» мы придаем
особое значение потому, что эта закономерность приближает
нас к пониманию патогенеза наркоманической зависимости в
большей мере, чем наблюдение слабеющего эйфорического
действия. В принципе ослабление действия регулярно прини-
маемого вещества, лекарства — общее правило, отражающее
рост толерантности, привыкание, известное лечащим врачам
любой специальности. Извращение же эффектов — особая ре-
акция.
На этой стадии болезни уже любой больной наркоманией,
какова бы ни была его способность к самооценке, признает,
что вне наркотической интоксикации он не может ни на чем
сосредоточиться, мысли разбегаются, все окружающее раздра-
жает, кажется непереносимым (потребность в психическом
комфорте в интоксикации). Интенсивность психического вле-
чения, достигаемая во II и еще более в III стадии, велика; она
становится особенно наглядной во время ремиссии. Особенно
выражена психическая зависимость при опиоманиях. Даже
при благополучном течении ремиссии больные часто неудов-
летворены, им «чего-то не хватает», хотя они с ужасом вспо-
минают прошлый наркотизм и боятся рецидива. Они говорят,
что сохраняется потребность «чем-то оглушить себя», без нар-
котика, какого угодно, жизнь не удовлетворяет их. Правда,
симптоматика наркомании II стадии, в частности синдром
физической зависимости, настолько ярка и занимает такое
большое место в клинической картине заболевания, что мас-
кирует психическую потребность (обсессивное влечение).
Начиная со II стадии достаточно удовлетворительный уро-
вень функционирования возможен в постоянном присутствии
наркотика (способность достижения физического комфорта в
интоксикации). Развивается постоянная физическая потреб-
ность в наркотизации.
При обрыве наркотизации через какое-то время, измеряе-
мое часами (оно неодинаковое для различных форм наркотиз-
166
ма и для различной давности процесса), наркоман ощущает
необходимость привнесения следующей дозы (компульсивное
влечение). Это влечение отлично от обсессивного своей ин-
тенсивностью, неодолимостью. Компульсивное влечение на-
зывается еще «физическим», поскольку сопровождается сома-
тоневрологическими стигмами — знаками симпатотонии.
Остается неясным, является ли компульсивное влечение са-
мостоятельным психофизическим феноменом или служит
дальнейшим этапом развития влечения обсессивного.
В развитии болезни вначале появляется компульсивное
влечение, абстинентный синдром формируется позднее, спус-
тя (в зависимости от формы злоупотребления) несколько не-
дель (при алкоголизме временной разрыв может составлять
1—2 года), поэтому компульсивное влечение и абстинентный
синдром — различные проявления синдрома физической за-
висимости. Компульсивное влечение входит в структуру аб-
стинентного синдрома, но и здесь его независимость доказы-
вается тем, что влечение может быть с помощью терапии сня-
то, в то время как абстинентный синдром будет продолжаться.
Когда больной наркоманией остается без необходимого
ему наркотика, первым сигналом потребности служит ком-
пульсивное влечение, бросающее его на поиски, повышающее
психическую и физическую активность. Если наркотик дос-
тать не удастся, развивается абстинентный синдром — состоя-
ние, лишающее наркомана возможностей деятельности.
Именно абстинентный синдром наркоманы считают болез-
нью, сутью заболевания и не понимают, что это лишь одно из
проявлений болезни.
Наркотический голод вызывает аутохтонную саморегуля-
цию, направленную на воссоздание наркоманического гомео-
стаза. Без приема наркотика этот процесс несовершенен, ве-
дет к перенапряжению компенсаторных механизмов, клини-
чески выражается патологическим острым состоянием (абсти-
нентный синдром).
Купирование абстиненции означает, что организм перешел
на новый функциональный регистр, на уровне которого нар-
котик уже не необходим. Следовательно, достигнутый в тече-
ние злоупотребления уровень физической зависимости непо-
стоянен и необязателен. Это качественно особое состояние,
проявляющееся только в условиях постоянной наркотизации.
Тем не менее именно во II стадии наркоманической зави-
симости мы можем говорить о существовании наркоманиче-
ского гомеостаза, когда жизнедеятельность наиболее ком-
фортна при постоянном приеме наркотика, а при прекраще-
нии его приема функциональные отправления организма ост-
ро нарушаются. Существование наркоманического гомеостаза
подтверждается и исчезновением во II стадии бывшей ранее
симптоматики дисхроноза. Устанавливается новый цикл, свя-
167
занный с ритмом наркотизации. При сохранении этого ритма
наркоман спит в урочные часы и т. д.
Таким образом, II стадия наркоманической зависимости
представлена тремя наркоманическими синдромами. Синдром
измененной реактивности — измененная форма потребления,
высокая устойчивая толерантность, отсутствие защитных и
токсических реакций, измененная форма опьянения. Синдром
психической зависилЛЬсти — обсессивное (психическое) влече-
ние к опьянению, способность к психическому комфорту в
интоксикации. Синдром физической зависимости — компуль-
сивное (физическое) влечение к опьянению, маскирующее
влечение обсессивное, способность к физическому комфорту
в интоксикации, абстинентный синдром. Наркомания сфор-
мирована полностью.
При продолжении злоупотребления эти синдромы меняют
свое качество и развивается III стадия болезни.
5.3. Стадия III наркоманической зависимости
Эта стадия характеризуется нарастанием истощения, в том
числе истощения систем, определявших симптоматику болез-
ни, и увеличением последствий постоянной наркотизации.
Истощение особо проявляется при опьянении. Теперь нарко-
тик оказывает в основном только нормализующий, тонизи-
рующий эффект (дальнейшее изменение формы опьянения).
В длиннике заболевания кривая толерантности представляет
параболу со срезанной вершиной. Срезанная вершина — пла-
то — наблюдалась во II стадии болезни. На рассматриваемой
стадии толерантность снижается, больной принимает во мно-
го раз меньшее количество наркотика (дальнейшее измене-
ние толерантности), которое достаточно ему для поддержа-
ния себя в удовлетворительном психическом и физическом
состоянии (потребность в психическом и физическом ком-
форте). Падают интенсивность влечения и активность выра-
жения влечения, интенсивность поиска (дальнейшее измене-
ние обсессивного и компульсивного влечений). При некото-
рых формах наркотизма (пока это установлено при алкого-
лизме и злоупотреблении стимуляторами) наркотизация при-
обретает уреженную циклическую периодичность (дальней-
шее изменение формы потребления). Истощение проявляет-
ся наглядно в интенсивности физической зависимости. Во
многих случаях существование без какого-либо наркотика
уже невозможно, ибо организм не располагает ресурсами для
адаптации к иному функциональному уровню, для аутохтон-
ной компенсации абстинентного состояния. Состояние ли-
шения наркотика утрачивает интенсивность выражения,
часть симптомов исчезает или трансформируется, абстинент-
ный синдром, теряя былую остроту и напряженность, стано-
168
вится затяжным до нескольких месяцев (трансформация аб-
стинентного синдрома), но мучительным, изматывающим.
После купирования острых проявлений абстиненции паци-
ент остается в неудовлетворительном состоянии. Его самочув-
ствие, работоспособность, жизнедеятельность снижены. Су-
ществование без наркотика непродуктивно, сам больной не
испытывает никакой радости от жизни: ничто не интересует,
ничего не хочется, исчезают импульсы к деятельности, по-
требности. Допустимо предположить, что в течение многолет-
ней наркотизации наркотик привел к анергии определенные
(специфические для фармакодинамического действия данного
наркотика) системы, что и обнаруживается в III стадии при
обрыве наркотизации. Это становится особенно наглядным в
клинической картине ремиссий. В III стадии болезни роль
наркотика сводится, по-видимому, к подстегиванию истощен-
ных систем, наркотик оказывается как бы единственным спе-
цифическим для больного стимулятором, определяет способ-
ность наркомана быть слабоактивным только после инъекции.
Заболеваемость и смертность наших больных велики. В поис-
ках былых «прихода» и «кайфа» — показатель сохраняемого
психического влечения — больные наркоманией начинают до-
бавлять иногруппные наркотики — основной путь развития
полинаркотизма.
Таким образом, III стадия наркоманической зависимости
представлена также тремя, но изменившимися наркоманиче-
скими синдромами. Синдром измененной реактивности — из-
мененная форма потребления, снижающаяся толерантность,
отсутствие защитных и токсических реакций, измененная
форма потребления. Синдром психической зависимости — об-
сессивное (психическое) влечение к опьянению, способность
к психическому комфорту в интоксикации. Синдром физиче-
ской зависимости — компульсивное (физическое) влечение к
опьянению, способность к физическому комфорту в интокси-
кации, трансформированный абстинентный синдром. Харак-
терной для III стадии является утрата интенсивности симпто-
матики как результат многосистемного истощения больных.
Больных с III стадией болезни очень мало — большинство
заболевших не доживают до этого этапа болезни.
Осложнения наркотизма, разумеется, возможны и во II
стадии заболевания, а в некоторых случаях какой-либо пре-
морбидной недостаточности, при употреблении загрязненных
препаратов — и в I стадии. Однако осложнения более законо-
мерны для III стадии.
Динамичность процесса наркомании позволяет ставить во-
прос о правомерности существования двух понятий — «при-
выкание» (habituation) и «пристрастие» (addiction), до сих пор
принятых в литературе. Хотя в последние годы «привыкание»
и «пристрастие», по предложению ВОЗ, иногда объединяются
169
обобщенным термином «лекарственная зависимость» (Drug
dependence), это не исключило их раздельного употребления.
Приведенные сведения позволяют оценить эти два понятия
следующим образом. Привыкание включает симптомы ме-
няющейся реактивности (по определению ВОЗ — «возможный
подъем переносимости») и психической зависимости («жела-
ние воссоздать эффект наркотика», т. е. обсессивное влече-
ние, и «некоторая степень психической зависимости»). «Вред-
ные последствия» только для индивидуума — признак, не под-
дающийся оценке из-за своей неопределенности, поскольку
может включать в себя и несчастный случай с опьяневшим, и
состояния энцефалопатии у него. Таким образом, с нашей
точки зрения, привыкание характеризуется двумя наркомани-
ческими синдромами: изменяющейся реактивности и психиче-
ской зависимости.
Пристрастие включает симптомы изменившейся реактив-
ности (периодическое или хроническое употребление, тенден-
ция повышать дозы), симптомы психической зависимости,
симптомы физической зависимости (компульсивное влечение
и «физическая зависимость», под которой ВОЗ подразумевает
только абстинентный синдром), а также симптомы дефекта и
социального снижения («вредные последствия и для индиви-
дуума, и для общества»). Следовательно, с нашей точки зре-
ния, пристрастие характеризуется полностью выраженным
наркоманическим синдромом, последствиями и осложнения-
ми наркотизации.
Из этого напрашивается вывод, что привыкание и пристра-
стие не являются различными формами зависимости (depend-
ence), а лишь этапами в развитии единого процесса.
Привыкание соответствует в нашем понимании I стадии, а
пристрастие — II и III стадиям наркомании.
* * *
Как было сказано в предыдущей главе, не все синдромы
достигают своего полного развития при различных формах
наркомании, поэтому не всегда закономерности течения, оце-
ниваемые по развитию синдромов, легко выявляемы. Непол-
ным развитием синдромов объясняются дискуссии о возмож-
ности или невозможности образования наркоманической за-
висимости при тех или иных формах злоупотребления. Если
отрицание абстинентного синдрома при злоупотреблении сти-
муляторами, гашишем — следствие недостаточности наблюде-
ния, то отрицание абстинентного синдрома при злоупотребле-
нии некоторыми психоделическими средствами справедливо.
Однако в последнем случае выражены компульсивное влече-
ние и способность к физическому комфорту в интоксикации,
т. е. другие составляющие синдрома физической зависимости.
170
Следовательно, развитие болезни происходит все в том же на-
правлении, и оценка этапа процесса возможна.
Есть и другая трудность в оценке стадийности, определяе-
мая ненаркотическими эффектами наркотика. Злокачествен-
ность некоторых наркотических веществ столь высока, что
больные не доживают до III стадии, а клиническая картина II
стадии заслоняется тяжелой симптоматикой последствий ин-
токсикации. Это видно на примере барбитуратизма, злоупот-
ребления ЛНДВ (см. Часть III). Таких пациентов крайне ред-
ко можно найти в городских больницах, в отделениях для
хроников. Но это не основание отрицать все ту же общую за-
кономерность течения, развития наркоманической зависимо-
сти. Чем токсичнее наркотически действующий препарат, тем
брутальнее целостная клиническая картина, тем сложнее вы-
явление собственно наркоманической симптоматики. Напри-
мер, слабоумие вследствие вдыхания ЛНДВ заставляет решать
вопрос: имеет ли место влечение к опьянению или психиче-
ский дефект делает больного жертвой наркотизирующейся
компании.
В связи с этим главное, что можно повторить об осложне-
ниях, возникающих при хронической интоксикации, помимо
их необязательности и неспецифичности, — неопределенность
момента их появления в длиннике заболевания. Возможны
случаи наркомании, когда клиническая картина ограничива-
ется только наркоманическим синдромом и теми последст-
виями наркотизации, о которых шла речь выше. Возможны
случаи наркомании, когда мы не имеем достаточного основа-
ния относить утяжеление клинического состояния больного
за счет эффекта наркотика; возникает вопрос: нет ли здесь
привходящей вредности. Соматоневрологические и психиче-
ские осложнения, социальная и психическая декомпенсация
не обязательны для всех без исключения пациентов и для лю-
бого момента заболевания. Как мы уже говорили, возникаю-
щие осложнения вероятнее относить на счет дополнительного
ненаркотического действия наркотика.
5.4. Ремиссии и рецидивы
Спонтанных ремиссий при наркоманиях мы не наблюдали.
Можно говорить о прекращении подростковой хаотичной
наркотизации или наркотизации с первыми признаками зави-
симости, когда ребенок как бы «вырастает», «перерастает»
опасный период. Но и в этих случаях необходимо некоторое
ситуационное стороннее вмешательство [Пятницкая И. Н.,
Найденова Н. Г., 2002]. В. В. Чирко и В. В. Кузнецова (2003)
описали обрыв сложившейся зависимости, редукцию влече-
ния у взрослых в особых условиях (служба в отдаленных гар-
низонах, длительное тюремное заключение). В наших наблю-
171
дениях уже в I стадии у взрослого наркомана перерывы в нар-
котизации бывали лишь вынужденными (задержание, арест),
с тяжелой симптоматикой лишения, дурным самочувствием,
психопатологическими расстройствами и возобновлением
наркотизации при первой возможности. Вероятны длительные
интервалы в злоупотреблении у взрослых начинающих, но
только когда наркоманических признаков еще нет. Однако и
это нельзя расценивать как ремиссию по определению — по-
слабление, приостановка в болезни. При наркоманиях недей-
ственны факторы, вызывающие ремиссию при алкоголизме:
эмоционально-шоковый (конфликт с близкими, страх за здо-
ровье, смерть знакомого от пьянства), социального контроля
(потеря рабочего места, угроза юридической ответственности).
Сравнение показывает большую глубину зависимости при
прочих наркоманиях, чем при алкоголизме, поэтому нельзя
полагаться на «перевоспитание» наркомана, педагогическую,
поведенческую коррекцию без соответствующего лечения.
При алкоголизме мы допускаем ограничение терапевтическо-
го вмешательства в продроме и 1 стадии зависимости [Пят-
ницкая И. Н., 1988]. При наркоманиях лечение должно начи-
наться как можно раньше.
Длительность ремиссий при наркоманиях в настоящее вре-
мя недостаточна. По литературным сведениям, в течение года
после лечения, за исключением лечения в некоторых клини-
ках, воздерживаются от возврата к злоупотреблению 10—50 %
больных. Эти данные получены на изучении малодифферен-
цированных групп пациентов: распределение в лучшем случае
идет по виду наркотика; не учитываются давность заболева-
ния, возраст, отягощенность психическими и соматоневроло-
гическими осложнениями, социальный статус, преморбидное
состояние личности. В некоторых клиниках отчитываются о
ремиссиях до 1 года у 80 % пациентов и более. Однако это
клиники, не только использующие «свой» метод лечения (что
психотерапевтически значимо), но и, что крайне важно, веду-
щие предварительный отбор больных. Противоречива и оцен-
ка ремиссий у женщин-наркоманок; при общем мнении о
худших результатах лечения имеются сообщения, что ремис-
сии у женщин устойчивее. В исследованиях эффективности
терапии, как правило, отмечается лишь факт воздержания от
наркотиков. Не принимаются во внимание переход к злоупот-
реблению спиртными напитками, а также случаи постоянного
поддерживающего приема метадона, налорфина или нейро-
лептического лечения. Последний тип «ремиссии» — очень
частый в наших наблюдениях.
По нашим данным, условия, повышающие вероятность ус-
тойчивой ремиссии, по убывающей силе их значения следую-
щие: психическое здоровье в преморбиде, достигнутая к нача-
лу злоупотребления психофизическая зрелость (не всегда со-
172
ответствует возрасту), стабильное социальное положение и
образование (кроме медицинского, играющего отрицательную
роль), высокая самооценка и реальные социальные перспек-
тивы, раннее обращение за помощью, употребление фармако-
пейных форм опиатов и стимуляторов, мононаркотизм, дове-
рие и адекватный контроль семьи, новые здоровые знакомст-
ва и разрыв с наркоманическими. Не следует удивляться, что
для терапевтической эффективности большее значение, чем
качество наркотика, имеет стабильное социальное положение,
не биологическая, а социальная характеристика. Этот показа-
тель по существу производный от психического здоровья,
способности в преморбиде достичь некоего социального уров-
ня и биологической возможности этот уровень сохранить, не-
смотря на наркотизацию.
Условия, снижающие вероятность устойчивой ремиссии, по
убывающей силе их значения следующие: позднее обращение
за лечением, юный возраст начала и непрерывность злоупот-
ребления, патологическая личность, полинаркотизм, асоциаль-
ность, злоупотребление снотворными препаратами (особенно
барбитуратами), кустарно изготовленными наркотиками. Как
видим, условия, повышающие и снижающие устойчивость ре-
миссии, не находятся в зеркальных соотношениях.
Перечисленные условия высокой и низкой вероятности ус-
тойчивой ремиссии те же, которые предопределяют результат
лечения и прогноз наркомании. Устойчивость ремиссии, ре-
зультат лечения, прогноз — синонимичные обозначения пре-
кращения злоупотребления или невозможности злоупотребле-
ние прекратить. Более подробно мы остановимся на этой про-
блеме в части V.
Представление о том, что результат лечения, длительность
воздержания определяются условиями микросоциальной сре-
ды, установками личности больного и его характерологиче-
скими особенностями, совершенно справедливо. Если паци-
ент возвращается в семью, где непрерывно пьянствуют, или в
компанию, которая продолжает наркотизацию, то он неми-
нуемо возобновит злоупотребление. Провоцируется злоупот-
ребление в этой ситуации различными путями: здесь и обост-
рение влечения условными связями, и невозможность проти-
вопоставить себя нормам поведения окружающих. Если лич-
ностная структура незрелая, с чертами подчиняемости, вну-
шаемости, если эмоциональная толерантность, способность
переносить напряжение низки (падают вследствие наркотиза-
ции), если пациент не имеет субъективно ценных, индивиду-
альных интересов, то для возобновления наркотизации необя-
зательно давление окружения.
Изменение перечисленных факторов не всегда во власти
врача: во многом изменение микросоциальной среды, коррек-
ция поведения и установок личности — задача социального
173
контроля. Но есть один аспект ремиссии — биологический,
ответственность за который несет врач.
Состояние ремиссии — состояние нового качества гомео-
стаза. Ремиссионный гомеостаз отличен от гомеостаза актив-
ной наркотизации, но не идентичен гомеостазу преморбидно-
му. Поддержание нового, непривычного состояния требует
усилия — выработки устойчивого нового стереотипа функцио-
нирования. 4
После периода первой адаптации, состоящей на начальном
этапе из попытки внутренними ресурсами восстановить, со-
хранить предшествующий функциональный уровень (острый
период абстинентного синдрома), через этап неустойчивого
равновесия (выравнивание состояния применительно к отсут-
ствию наркотизации) больной достигает адаптации на новом,
ненаркотическом, ремиссионном уровне.
Первое время, индивидуально различное, измеряемое неде-
лями, а иногда и (реже) месяцами, состояние остается хоро-
шим. Показателями благополучия следует считать анимально-
вегетативные функции — сон и аппетит. Это, кстати, функ-
ции, которые всегда правильно, без искажений, оцениваются
самим больным и его близкими. Очень важен сон — легкость
засыпания и пробуждения, его устойчивость, нейтральные
сновидения. В некоторых случаях в осенне-зимний период у
пациентов в начале ремиссии сон бывает длительным, до 10—
12 ч. Если не удается при этом выспаться ночью, то днем по-
является сонливость. Это может вызывать опасения и тревогу
родных: не возобновился ли прием наркотика? Однако, по-
скольку в бодрствовании у этих пациентов состояние остается
ровным, такую сонливость следует расценивать как реакцию
выздоровления, что, кстати, гораздо чаще наблюдается в ре-
конвалесценции при многих других, не психических болезнях.
Столь же вероятен, как избыточный сон, избыточный аппе-
тит. Качество этих функций нормально: сон без той обездви-
женности, что свойственна наркотическому, с естественной
окраской и теплотой кожных покровов; аппетит без неразбор-
чивости, которая характерна для наркотической булимии. Из-
быточный прием пищи ведет к увеличению массы тела, ино-
гда превышая преморбидный. Повышение функций сна и ап-
петита длится обычно 1—2 нед, постепенно входя в норму.
В какой-то мере эти признаки можно рассматривать как
реакцию адаптации (к новому, ремиссионному гомеостазу).
Они свидетельствуют о достаточно сохранных адаптационных
возможностях. Сонливость и прожорливость можно наблю-
дать у здоровых людей при изменившейся ситуации: психиче-
ской (внезапное ситуационное эмоциональное напряжение),
геофизической (переезд в другую климатическую зону) и пр.
Действительно, у этих больных с подъемом функций сна и ап-
петита в начале ремиссии последняя оказывалась более устой-
174
чивой и длительной. Но не все ремиссии устойчивы и благо-
получны.
Неблагоприятными знаками как в начале ремиссии, так и в
ее течении следует считать неустойчивость сна, частое пробу-
ждение, избыточность даже нейтральных по теме сновидений,
а также сновидения наркотического или пугающего содержа-
ния, сниженный, «капризный» аппетит. В ряде случаев долго
не восстанавливается циркадный ритм сна и аппетита; сонли-
вость днем, бодрствование и еда в ночные часы.
Возможности наркомана истощены предшествующей нар-
котизацией, и адаптация его несовершенна. Лишь у лиц с не-
большим сроком наркотизации ремиссия длительно выглядит
как состояние здоровья и достаточной работоспособности.
Некоторые пациенты с большим стажем заболевания не могут
существовать вне наркотизации, они уже не способны на
адаптационное усилие, свое состояние по выходе из абсти-
нентного синдрома они характеризуют как состояние «живого
трупа». В подавляющем большинстве случаев спустя 2—6 мес
после выписки появляются клинические признаки истощения
адаптационных возможностей. Больные жалуются, что устают,
стали «ленивыми», ничего не хочется делать, ничто не интере-
сует, нет радости от жизни. У других наступает раздражитель-
ность, «портится характер». В некоторых случаях декомпенса-
ция представлена остро развивающимися состояниями по ти-
пу, описанному нами при алкоголизме: состояние ажитации,
психодвигательного малопродуктивного возбуждения («сухое
опьянение») или состояние психического напряжения в соче-
тании со специфическими соматоневрологическими дисфунк-
циями («псевдоабстинентный синдром»), вегетативная сим-
птоматика, вплоть до диареи.
Условно можно выделить два типа течения ремиссии при
наркоманиях. Эта дихотомия ориентировочна; при специаль-
ном изучении вопроса, бесспорно, будут уточнены варианты и
их связь с той или иной формой наркомании. Пока же на-
глядны следующие состояния: вялость, слабость, легко возни-
кающие утомляемость и реакции раздражения, обида, плакси-
вость, капризность, депрессия астенического или апатическо-
го типа, тоска, неспособность к активным интересам и заня-
тиям, нежелание учиться или работать или же, напротив, из-
быточная активность, приливы инициативы, часто с присту-
пами тревоги, подвижность. Однако деятельность обычно ма-
лопродуктивна за счет слабости концентрации и быстрой ис-
тощаемости. Подъемы настроения, вызывающие подозрения
близких, незаражающая веселость, чередующаяся с приступа-
ми придирчивой злобы вплоть до агрессии, составляют дис-
форический синдром. С течением ремиссии в структуру и
этого варианта включаются депрессии, но также дисфориче-
ского характера.
175
Депрессия — наиболее общий и обязательный симптом ре-
миссий при наркоманиях. Происходит как бы «расплата» за
радости наркотического опьянения. Так же часто депрессия
сопровождается соматическими жалобами. Значение депрес-
сии столь велико (это мы покажем далее), что некоторые спе-
циалисты [Гольдгрен С. Е., 2003] считают возможной ремис-
сию только после купирования депрессии. Соматоневрологи-
ческое состояние у некоторых больных может оставаться бла-
гополучным, лишь при специфических нагрузках проявляясь
соответствующими дисфункциями (приступы сердцебиения,
тремор, мышечная слабость, исчезновение аппетита) и быст-
рым физическим утомлением. Боль, особенно непостоянной
локализации, неопределенного и меняющегося характера,
можно расценивать как психосоматическую, имеющую при-
чиной депрессию, как сенестопатию. Боль, как и зуд по ходу
вен, может быть признаком декомпенсации ремиссии — при-
знаком пробуждающегося компульсивного влечения. Указы-
вают на приближение рецидива расстройства бывшего хоро-
шим сна, сновидения наркотического содержания, исчезнове-
ние в течение нескольких дней аппетита. Очень плохой при-
знак — нарастающая дисфория с двигательным беспокойст-
вом, зубная боль.
При втором типе течения ремиссии, казалось, больше
признаков органических, а не функциональных расстройств,
как при первом типе. Однако мы не можем утверждать, что
второй тип ремиссии наблюдается чаще у тех больных, ко-
торые злоупотребляют наркотиками, вызывающими тяже-
лые мозговые нарушения. Более «органический» тип ремис-
сии мы видим и при злоупотреблении барбитуратами, и при
злоупотреблении опиатами. Более «функциональный» тип
также встречается при всех формах наркомании, при одной
и той же форме наркомании — оба типа ремиссии. Подобное
присуще и ремиссиям при алкоголизме. Не удается просле-
дить связь типа ремиссии с давностью злоупотребления: «ор-
ганический» тип наблюдается в ремиссии 1 стадии зависи-
мости, а «функциональный» — в ремиссии III стадии зависи-
мости. Следовательно, то, что клинически выглядит «орга-
ническим» и «функциональным», при наркоманиях имеет
иной базис. Лабораторные, прижизненные исследования ме-
тодом ЭЭГ (ПЭЭГ), КТ не помогают понять закономерно-
сти развития симптоматики, поскольку и при чистых фор-
мах опиизма обнаруживается уменьшение массы мозга, рас-
ширение желудочков и т. п. Вероятно, объяснение будет
найдено в нейрохимических исследованиях некоторых моз-
говых структур.
Непосредственной причиной рецидива служит влечение к
наркотизации, обсессивное или компульсивное. Во многих же
случаях, как мы знаем, обсессивное влечение и без того со-
176
храняется неопределенно долго, иногда в рудиментарной фор-
ме: в сознании больного наркотическое опьянение остается
субъективно привлекательным и значительным, хотя больной
«уговаривает себя», искренне боясь наркотизации. Изложен-
ное показывает, что наши знания о ремиссиях и рецидивах
при наркоманиях носят слишком обобщенный характер. Сей-
час справедливо ставится вопрос о необходимости дифферен-
цированной оценки ремиссий [Зобин М. Л., 2002]. При реше-
нии проблемы нужно учитывать не только клиническое, но и
общебиологическое состояние пациента, ряд социальных ха-
рактеристик и др.
Скорость формирования, степень прогредиентности (вы-
сокая или низкая) наркомании зависят от ряда факторов.
Высокая прогредиентность наблюдается при раннем начале
злоупотребления, интенсивном злоупотреблении. Послед-
нее, впрочем, зависит и от внешних обстоятельств (доступ-
ность наркотика, материальные возможности, бесконтроль-
ность и пр.). Прогредиентность замедляется при перерывах
в наркотизации. Вот почему даже кратковременные ремис-
сии — благо. Прогредиентность болезни зависит и от нар-
когенности того вещества, которым злоупотребляет нарко-
ман, т. е. от скорости, с которой вероятно развитие при-
страстия.
Следует рассмотреть и варианты злоупотребления, при ко-
торых последовательное, постадийное развитие наркоманиче-
ской зависимости искажается.
Глава 6
Возрастные особенности наркоманий
Биологическая «почва», на которой развивается наркома-
ния, может быть существенно различной и меняться в силу
многих факторов. Возраст — один из них, не менее значимый,
чем пол. Известны сугубо возрастные заболевания — рас-
стройства в определенные годы жизни человека и не возни-
кающие в другие. Течение одной и той же болезни в различ-
ные периоды жизнедеятельности приобретает формы, лишь
отдаленно сходные, поэтому и существует возрастная медици-
на. Педиатрия как самостоятельная медицинская дисциплина
выделилась к середине позапрошлого столетия, гериатрия — в
последние десятилетия. В 1980 г. в нашей стране организова-
на подростковая наркологическая служба (диспансерная и
стационарная).
12 - И Н Пятницкая
177
До 60-х годов прошлого столетия наркоманией заболевали
люди молодого и среднего возраста. Как казуистические опи-
сывались в прежние периоды эпидемии наркотизма случаи
злоупотребления одурманивающими веществами у детей 2—
9 лет. Сейчас, в современный период роста наркотизма, вновь
встречается столь же раннее вовлечение детей в злоупотребле-
ние. Однако главная особенность современной эпидемии —
снижение нижней возрастной границы начала наркотизации
до 12—15 лет. Таким образом, ранние наркомании — доста-
точно распространенное явление. Позднее, после 50 лет, на-
чало наркомании остается пока редким. Обычно это случаи
смены формы наркомании, когда бывший алкоголик перехо-
дит на прием наркотика, или случаи полинаркомании, когда
бывший алкоголик начинает совмещать спиртные напитки с
наркотиками (когда некто после периода наркотизации пере-
ходит к пьянству, он погибает очень быстро). Однако и здесь
и мононаркомания, и полинаркомания клинически резко от-
личаются от тех случаев, когда они возникают в среднем воз-
расте. Позднее начало наркотизации мы видим в случаях вто-
ричного, симптоматического злоупотребления гипнотиками,
транквилизаторами.
6.1. Наркомания в подростково-юношеском возрасте
Знакомство с наркотиками происходит, как и у взрослых, в
группе сверстников. Но эта группа более широка и случайна.
Источником знаний о наркотиках оказываются более стар-
шие, опытные подростки, которые в свою очередь что-то слы-
шали с чужих слов. Это хвалебные рассказы, но у подростков
не возникает сомнений и потребности их проверить. Ин-
стинктивная осторожность легко подавляется бравадой. Если
взрослые пытаются найти объективные сведения о наркотиче-
ских веществах, знакомятся со специальной (химической,
фармакологической) литературой, то знания детей оказывают-
ся предельно искаженными, иногда фантастическими, поэто-
му риск тяжелых отравлений со смертельным исходом здесь
крайне высок.
Отличия наркотизации мы видим с самого начала злоупот-
ребления прежде всего в мотивах обращения к наркотику.
Практически во всех возрастных группах встречаются объяс-
нения типа «любопытство», «все принимали», «угостили», но
в более зрелой возрастной группе за этими объяснениями
скрывается чувственное побуждение, поиск эйфории. У детей
и подростков этот мотив крайне нечеток, отражает незрелость
чувственной сферы. Разумеется, это не исключает значимость
приятных ощущений. Однако часто больший вес имеет любо-
пытство в прямом значении этого слова. Подтверждение мы
находим и в специальном психологическом тестировании, и в
178
спонтанном рассказе о переживаниях при опьянении. В связи
с этим не случайно распространение в младших возрастных
группах психоделических препаратов (летучих наркотически
действующих веществ), вызывающих продуктивную психопа-
тологическую симптоматику. Смотреть «мультики», «глюки»
(галлюцинации) захватывающе интересно.
В связи с этим нужно отметить еще одну особенность под-
ростково-юношеского наркотизма. Малая доступность доро-
гостоящих чистых наркотиков определяет выбор тяжелодейст-
вующих, злокачественных дешевых одурманивающих средств,
что отражается на течении наркомании и на характере по-
следствий хронической интоксикации. Но в ряду таких
средств (холинолитические, антигистаминовые, снотворные
препараты) избираются скорее не те, что дают телесные ощу-
щения (например, циклодол), а именно галлюциногены — ле-
тучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ). Чем
старше подростки, тем больше в их группах распространяются
циклодол, транквилизаторы, снотворные.
У детей и подростков ведущим оказывается групповой мо-
тив — следование образу действий группы, подчинение моде.
Группа по существу диктует, что и в каком количестве должно
принять. Уклонение от наркотизации, как и уклонение от
других требований и правил группы, карается. При этом из-
гнание — не самая большая жестокость, хотя тяжело пережи-
вается подростком. Из страха, который, конечно, скрывается
показной отвагой, подросток принимает и индивидуально не-
переносимые им препараты, преодолевая, не показывая ток-
сические реакции. В этих случаях последствия злоупотребле-
ния бывают еще более тяжелыми. Нередко на этом этапе не-
регулярной наркотизации оказывается необходимой госпита-
лизация в токсикологические пункты. Известны случаи, когда
товарищи, боясь ответственности, бросали умирающего под-
ростка.
Малая роль эйфорического эффекта, служащего первым
звеном в развитии привыкания, слабая возможность «прочув-
ствовать» эйфорию замедляют становление влечения. Доста-
точно долго поэтому наркотизация происходит под давлением
группы сверстников, как форма времяпрепровождения, а са-
мостоятельный поиск опьяняющего вещества, одиночное по-
требление отставлены.
Столь же несходно с наркоманией взрослых формирование
предпочтения определенного наркотика — второго звена в
развитии привыкания. Групповая наркотизация, недостаточ-
ная возрастная способность к любому выбору, а не только в
рассматриваемом случае, еще более ограничиваемая диктатом
группы, хаотические пробы разных веществ — все это оттяги-
вает возможность выбора. Как правило, подростки и алкого-
лизируются. Как мы увидим в части III, алкоголизация замед-
12*
179
ляет привыкание к некоторым наркотическим веществам. Не
менее часто подростки продолжают длительное время совме-
щать различные наркотики и предпочитаемость какого-либо
одного не образуется. Такая изначальная полинаркотизация
формирует и особое влечение — направленное не на опреде-
ленные ощущения, а на недифференцированное состояние
оглушения, «балдение».
Третье звено в развитии привыкания — регулярность прие-
ма выбранного препарата — также не выражено с достаточной
ясностью. Отсутствие собственных средств, зависимость от
группы (а деньги обычно добываются группой) не дают воз-
можности регулярно принимать наркотики, даже если устано-
вилось предпочтение к определенному веществу и желание
повторить опьянение. Регулярность приема появляется часто
с запозданием, когда для этого складывается «благоприятная»
ситуация, а не тогда, когда возникает влечение. Это влечение
подросток утоляет любыми, без выбора, веществами, лишь бы
«забалдеть».
Четвертое звено в развитии привыкания — угасание перво-
начального эффекта — оценить у подростков сложно. Прежде
всего потому, что употребляемые ими одурманивающие веще-
ства с трудом измеримы количественно. Особенно это отно-
сится к летучим наркотически действующим веществам. Кро-
ме того, подростки обычно и не измеряют препараты, прини-
мают, сообразуясь лишь с тем, сколько дадут, и с субъектив-
ными ощущениями, поэтому самое большее, что они могут
назвать, — количество, принятое всей компанией. Но в группе
равного распределения никогда не бывает: больше получают
вожак и его приближенные, остальные — по усмотрению глав-
ных. В зависимости от настроения лидера и отношений внут-
ри группы в данный момент количество препарата постоянно
колеблется.
Таким образом, те опорные для датировки начала болезни
моменты в наркотизации взрослых — поиск эйфории как дви-
жителя процесса, предпочтение определенного опьяняющего
средства, регулярности приема, угасание первичного эффек-
та — у детей и подростков, как правило, или неопределимы,
или смещены во времени относительно друг друга, последова-
тельность их нарушена.
Столь же трудно определение стадийности развития нарко-
манической зависимости. Это в свою очередь проистекает из
нечеткости наркоманических синдромов. Аналогичное наблю-
дается и при алкоголизме подростков [Пятницкая И. Н.,
1988]. Синдромальная нечеткость соответствует тому, что мы
видим у подростков и при любых, в том числе психических,
болезнях, хронических эндогенных психозах. Лишь некоторые
из подростковых психопатологических синдромов, например
гебоидный, достаточно определенны и считаются специфиче-
180
скими для этого возраста1. Чаще же присутствуют смазанные
симптомы различных регистров: истинный галлюциноз и пси-
хический автоматизм, параноидность и философическая ин-
токсикация, паранойяльность и кататонические знаки и т. п.
Незрелость мозга, психики делает невозможным синдромаль-
ную четкость в пубертатном возрасте.
Синдром измененной реактивности. Толерантность в тече-
ние долгого времени колеблется. Больные могут какое-то вре-
мя принимать высокие дозы, а затем крайне незначительные
без желания их увеличить. Стабилизируется толерантность не
раньше, а позже того, как появится влечение к опьянению.
Колебания толерантности при алкоголизме подростков впер-
вые описаны П. И. Сидоровым. При тех формах наркомании,
при которых количество препарата можно измерить, обнару-
живается, что в том периоде, когда можно говорить о стаби-
лизации толерантности, дозы в 2—3 раза ниже, чем у взрос-
лых. Форма употребления достаточно постоянна, но зависит
от внешних факторов. Обычно трудно найти подходящее ме-
сто, и компания использует пустые во время работы взрослых
квартиры, подъезды, пустыри, заброшенные дома.
Подростки предпочитают наркотизироваться днем, прогу-
ливая учебу, чтобы к вечеру их облик не вызывал подозрения
у старших. Если пропустить занятия нельзя, то собираются
вечером, но это возможно только при безнадзорности, когда
ни времяпрепровождением, ни состоянием ребенка, ни его
друзьями родители не интересуются. Лишь когда появляется
постоянное и безопасное убежище, куда можно прийти в
удобное время, остаться ночевать, тогда наркотизация стано-
вится систематической. Это могут быть подвалы, чердаки, ко-
торые подростки оборудуют по своему вкусу; взрослые склон-
ны видеть в этих убежищах не большее, чем музыкальный
клуб. Однако и начавшееся в подходящих условиях система-
тическое употребление выражает часто только стремление к
объединяющей процедуре, желание быть одобренными, по-
ощренными группой — и здесь мы снова видим значимым не
столько индивидуальный, сколько групповой мотив.
Таким образом, систематичность злоупотребления опреде-
ляется не развитием процесса наркоманической зависимости,
а внешними, случайными факторами, поэтому такую система-
тичность нельзя считать симптомом болезни. Систематич-
ность употребления как симптом появляется позже, чем у
взрослых, после того, как сформируется влечение. Защитные
реакции на передозировку длятся дольше, чем у взрослых, и,
исчезнув, могут возобновиться спустя некоторое время. Объ-
1 Но и это весьма условно — сходный синдром у взрослых квали-
фицируется как «мория», «лобный», «дурашливость».
181
ясняется это и неумением подростков соизмерять дозу одур-
манивающего препарата со своей выносливостью, и колеба-
ниями этих доз, зависящими не от самого подростка, а от
группы, и хаотичностью приема различных наркотически дей-
ствующих веществ.
Характерна повторная, через 2—3 ч рвота, впервые отме-
ченная Н. Г. Найденовой в случаях алкоголизации подрост-
ков. Это может быть показателем каких-то неспецифических
расширенных возможностей защиты растущего организма;
кроме того, рвотные реакции в детском и подростковом воз-
расте вообще гиперергичны.
Форма опьянения, если препарат не вызывает обездвижен-
ности, как, например, в начале опьянения летучими наркоти-
чески действующими веществами, всегда двигательно избы-
точна. Опьяневшие шумят, поют, танцуют, у них выражено
речевое возбуждение. Легко возникают агрессивные реак-
ции — драка в группе, насилие, избиение случайных прохо-
жих. Взаимоиндукция в группе вообще высокая, при опьяне-
нии практически абсолютна; исключение составляет только
опьянение с глубоким помрачением сознания. Той законо-
мерности изменения опьянения, которая свойственна особен-
но злоупотреблению седативными веществами (смена состоя-
ния седации в течение болезни состоянием стимуляции), при
наркоманиях у подростков не наблюдается. И седативные, и
психодислептические препараты с самого начала злоупотреб-
ления дают состояние возбуждения во второй фазе опьяне-
ния; первая фаза опьянения соответствует известному эффек-
ту конкретного вещества.
Синдром психической зависимости. Появление влечения у
подростков датируется с трудом. Наркотизация под давлением
сверстников, ее частота и дозы, также определяемые ситуаци-
ей, затрудненность выбора предпочитаемого наркотика из-за
скудных материальных возможностей — все это маскирует на-
чало влечения. Казалось бы, наглядно влечение при постоян-
ной систематической наркотизации с преодолением препятст-
вий, конфликтами в семье, пренебрежением к учебе. Однако
если компания в силу каких-то обстоятельств распадается, ес-
ли подросток сменит место жительства, то наркотизация мо-
жет прекратиться. Другими словами, массивная наркотизация
имела своей причиной компанию, но не влечение. Затрудняет
оценку влечения и долго отсутствующий выбор предпочитае-
мого наркотика из-за изначальной полинаркотизации. Под-
росток ищет любое одурманивание, а не определенное веще-
ство. Бесспорным стремление к опьянению становится, когда
подросток начинает сам активно искать определенное вещест-
во и наркотизироваться один. Прием наркотика в одиночестве
свидетельствует о возникшей значимости эйфории, пережи-
вать, ощущать которую внешние раздражители мешают. Дока-
182
зывают влечение и дисфорические состояния, возникающие в
период вынужденного воздержания, поэтому его нельзя ква-
лифицировать как обсессивное. Однако, как мы уже отмечали
в связи с подростковым алкоголизмом, незрелой личности,
испытывающей интоксикационную нагрузку, сомнения, борь-
ба мотивов не свойственны.
Подростки некритичны не только к собственному влече-
нию, но и к более наглядной наркологической симптоматике
у других. Неуправляемость влечения объясняется и тем, что
подростки вообще плохо не только оценивают, но и контро-
лируют свои чувства и побуждения. В связи с этим впечатле-
ние, что у подростков быстро возникает влечение к наркотику
и сразу в компульсивной форме, следует считать ошибочным.
Способность к психическому комфорту в интоксикации так
же, как и влечение, сомнительно относить к какому-либо эта-
пу злоупотребления. Психический комфорт присутствует с
первых групповых приемов опьяняющих препаратов — он соз-
дается единением группы, чувством близости, музыкой, кото-
рую подростки любят слушать в одурманенном состоянии.
Качество общения с друзьями кажется необычайно глубоким,
удовлетворяющим. Если психический комфорт взрослого —
сугубо субъективное состояние, самодостаточное, то комфорт
подростка включает внешнюю составляющую. Опьянение
долго не приобретает исключительную ценность. Сложно оп-
ределить, чем в большей мере дорожит подросток — пребыва-
нием в группе или тем, что в этой группе он достает опьяняю-
щее вещество.
Синдром физической зависимости. Компульсивное влечение
в длиннике заболевания появляется практически одновремен-
но с абстинентным синдромом. Его истинность доказывается
вегетативной стигматизацией: бледность, расширение зрачков,
тремор. У подростков компульсивное влечение выражается
психопатической симптоматикой: аффективными несоразмер-
ными по силе и длительности реакциями злобы и раздраже-
ния, психомоторным возбуждением. Соматические жалобы,
парестезии, обычные для взрослых наркоманов, испытываю-
щих компульсивное влечение, не характерны. Эти черты: из-
быточность психопатологической симптоматики и незначи-
тельность соматоневрологических жалоб и расстройств — при-
сущи и абстинентному синдрому у подростков-наркоманов.
При госпитализации абстинентный синдром развивается от-
ставленно, к исходу 1-х суток воздержания, и производит впе-
чатление внезапно начавшейся протестной реакции. Больные
начинают требовать немедленной выписки, кричат, бранятся,
злобно швыряют вещи, стучат в двери, отказываются от разго-
вора и назначенного лечения, стереотипно утверждая, что
здоровы. Иногда началом абстинентного состояния случается
драка в палате. Психомоторное возбуждение может выражать-
183
ся вольерными движениями; выкрики олигофазичны, повто-
ряющиеся, сознание аффективно сужено. Это состояние сни-
мается приемом малой дозы привычного наркотического ве-
щества легче и быстрее, чем нейролептическими средствами.
Абстинентный синдром у подростков отличается преобла-
дающим не симпатотоническим, как у взрослых, а ваготони-
ческим возбуждением, чем напоминает постинтоксикацион-
ное состояние. Больные бд^дны, с темными кругами под за-
павшими глазами; гипергидроз, тремор незначительны; тахи-
кардия, сосудистая и мышечная гипертензия появляются
лишь на высоте психомоторного возбуждения. Единственная
постоянная жалоба при всех формах наркомании — на голов-
ную боль. Отсутствие аппетита, плохой сон, мышечные боли,
неприятные ощущения в желудке, кишечнике признаются
при прямых вопросах не всегда. Расстройства настроения, ду-
шевного самочувствия отрицаются или связываются с каки-
ми-либо сторонними моментами, с фактом госпитализации,
конфликтом. Анозогнозия у подростков выражена в большей
степени, чем у взрослых. Однако следует принять во внима-
ние не только некритичность к злоупотреблению, но и воз-
растную недостаточность самооценки, самоанализа.
Длительность абстинентного синдрома короче, чем при той
же форме наркомании у взрослых, но последующее состояние
неустойчивого равновесия затягивается до 1—2 мес. Преобла-
дающие синдромы — астенический и астенодепрессивный.
Если у взрослых наиболее затяжными остаются обсессивное
влечение, расстройства сна и настроения в форме депрессии
или временами появляющейся тревоги, то у подростков —
расстройство настроения в форме дисфорических приступов и
реже — обострения влечения компульсивного характера. Сон
у подростков восстанавливается быстро.
Наркологическая симптоматика, позволяющая предпола-
гать III стадию наркоманической зависимости (падение толе-
рантности, нормализующее действие наркотика, трансформа-
ция абстинентного синдрома), у подростков нами не наблю-
далась — к этому времени подростки переходили в другую
возрастную группу.
Синдром последствий хронической интоксикации в отли-
чие от того, что мы видим при наркотизме взрослых, появля-
ется быстро, опережая развитие собственно наркологической
симптоматики. Уже на этапе систематического потребления,
причину которого определить еще трудно (давление группы?
влечение?), мы видим остановку в психическом развитии. Это
проявляется в изменении сферы интересов, сосредоточении
их на наркоманическом образе жизни, исчезновении побуж-
дений к прежним занятиям, безразличии к новым впечатле-
ниям. Пропуск даже небольшого периода, нескольких меся-
цев, в непрерывном развитии подростка в последующем про-
184
является наглядно. Однако даже короткий катамнез заставляет
обратить внимание на другую сторону этой проблемы.
Плохой прогноз раннего злоупотребления для жизни опре-
деляется тем, что утраченные за время интоксикации возмож-
ности развития впоследствии не компенсируются — пропуска-
ются этапы импринтинга важных качеств и способностей. Де-
фицитарные симптомы онтогенеза не восполняются. Дети,
выросшие в изоляции от человеческого общества, с животны-
ми (Амала и Камала), впоследствии не научаются речи, навы-
кам еды, уходу за собой, предпочитают квадрипетальное хож-
дение и пр.
В исследованиях подросткового алкоголизма обычно отме-
чаются лишь два психопатологических следствия — психопа-
тизация и слабоумие. Отмечена десоциализация пьянствую-
щих подростков. Но такая картина далеко не полная.
Методология исследования психических нарушений у под-
ростков, как это следует из изложенного в настоящей главе
материала, не может повторять методологию исследования и
оценок наркомании взрослых. Иной подход и иные методы
диктуются тем, что результат действия токсического фактора
определяется не только качеством этого фактора, но и особым
объектом воздействия. Результат зависит от того, на каком
этапе развития ребенка произошло действие вредного факто-
ра. Остановка развития, его искажение каждый раз оказыва-
ются различными.
При исключительно редкой алкоголизации 4—5-летних де-
тей спустя 1—2 года мы видим картину имбецильности: не-
развитая речь, моторная неловкость, неспособность самооб-
служивания, отсутствие гигиенических навыков1.
Действие токсического фактора в возрасте 6—7 лет, на эта-
пе игровой деятельности, приводит к тому, что спустя не-
сколько лет ребенок продолжает находиться на этом уровне
развития, не достигая следующего. Он представляется на пер-
вый взгляд активным, но эта деятельность непродуктивна, не
имеет цели, несет сиюминутный смысл. В дальнейшем моло-
дой человек, предоставленный сам себе, не обнаруживает спо-
собности к целеполаганию, его деятельность хаотична и по
существу остается игровой, для которой важен процесс, а не
результат. Активность проявляется в поисках развлечений,
поскольку жива потребность в смене впечатлений, дела не за-
вершаются. Как всякая игра, эта активность не связана с кон-
кретной реальностью, зачастую противоречит требованиям со-
циального статуса, уровню микросреды.
1В этих тяжких случаях обязательно пьянство в семье, поэтому ге-
нез состояния сложен: здесь и отягощенная наследственность, и
внутриутробная, перинатальная вредность, нарушение вскармлива-
ния, социальная депривация.
185
Задержка созревания личности может выглядеть внешне и
как вполне благополучное состояние. Так, свободное, посто-
янное, повторяющееся выполнение какой-либо ручной функ-
ции создает впечатление виртуозности. Это умение из тех, ко-
торые сохраняются и поддерживаются всю жизнь без желания
следующего шага в мастерстве.
Застывание на этапе собирательства выглядит как хозяйст-
венность подростка, котоцый постоянно приносит в дом
«нужные» вещи, разыскивая их на свалке или воруя. Подрос-
ток может иметь репутацию одержимого коллекционера, что
производит хорошее впечатление как выражение устойчивых
интересов и последовательной целевой деятельности. Однако
и здесь обращают на себя внимание стереотипии, отсутствие
развития увлечения, что позволяет оценить эти случаи как ре-
зультат остановки развития, как задержку перехода от собира-
тельской деятельности на более высокий уровень функцио-
нальной интеграции. Будучи взрослым, такой человек не об-
наруживает потребности в новых представлениях, занятиях; в
течение жизни сохраняется «оригинальное» коллекционирова-
ние (о котором нередко сообщается в прессе), по существу
нелепое, не связанное ни с познавательными, ни с эстетиче-
скими, ни с меркантильными целями.
С возраста 8—10 лет ребенок приобретает способность ста-
вить перед собой задачи, не имеющие отношения к имеющей-
ся ситуации. Постепенно эти задачи отдаляются от сенсорно-
го опыта, приобретают идейный смысл — возникают цели
идеального, социального, внечувственного смысла, значимо-
сти. Токсическое воздействие на протяжении этого периода,
очень важного для формирования человека как социального
существа, способствует появлению личности социально неста-
бильной. Такой человек не может выбрать специальность, по-
зиция его в жизни случайна, он ею не удовлетворен, меняет
места работы, не зная, чего бы он хотел. Эта неопределен-
ность усугубляется и неспособностью овладеть высокой ква-
лификацией в каком-либо деле. В ряде случаев затруднена да-
же несложная профессиональная подготовка таких лиц, по-
скольку они малоспособны к сосредоточению и кооперации
для продуктивных целей.
Возраст 7—11 лет —период аффективного развития (по
Г. К. Ушакову). Нарушения этого развития проявляются в по-
следующем быстротой эмоциональных срывов, неустойчиво-
стью, легкостью возникновения грубых аффектов, неспособ-
ностью к эмоциональному резонансу — сердечности, сочувст-
вию. В сочетании с пропущенным периодом импринтинга
формирования системы отношений это создает достаточно
значимую социальную проблему. Проблема просматривается
даже в семейных отношениях, которые строятся, особенно в
семье кровной, инстинктивно, не требуя умения, научения.
186
Индивидуальные взаимоотношения — постоянство и полнота
в дружбе, любви — обычно не складываются. Предпочтение
отдается необязательным связям, брачные отношения непроч-
ны, что сказывается на количестве и качестве следующего по-
коления. Но в полном объеме затруднения межперсональных
отношений видны при остановке развития на этапе группово-
го взаимодействия. Ситуацией момента могут оказаться груп-
па асоциальных подростков, неблагополучная микросреда, ко-
торую, казалось бы, следует разрушить, изменить, в том числе
методом индивидуальной психотерапии. В дальнейшем, одна-
ко, обнаруживается, что групповое существование — теперь
единственная возможность для индивидуума, прошедшего пе-
риод наркотизации. Ватага сменяется столь же случайной
компанией с особыми представлениями о жизненных ценно-
стях, но любое групповое существование ориентировано на
более низкий, нежели общественный, идеал, отражая более
низкий индивидуальный уровень развития его членов.
Ранний подростковый период — время формирования ду-
ховных интересов. Токсическая нагрузка в этом возрасте, упу-
щение соответствующего периода импринтинга в дальнейшем
обусловливают развитие духовно обедненной личности, не
способной к высоким запросам. Искажается период идеатор-
ного, интеллектуального развития (12—14 лет, по Г. К. Ушако-
ву), что в последующем проявляется непродуктивностью мыш-
ления, невозможностью решения интеллектуальных задач даже
при усвоенных профессиональных знаниях, пустым рассужда-
тельством. Так, если нарушается эта фаза пубертата, когда осо-
бо часто начинается злоупотребление, искажается социализа-
ция — постановка целей в образовании, выборе профессии.
Искажение развития в 16—17 лет или пропуск этого перио-
да, когда формируются индивидуальное самосознание (по
Г. К. Ушакову) и способность соотносить себя с индивидуаль-
ным миром другого человека, когда формируются ролевые
возможности, оставляет на последующую жизнь неадекватную
самооценку, несообразный уровень притязаний, прямолиней-
ность, категоричность, застывший стереотип поведения, что
также нарушает межперсональную адаптацию.
Общей чертой психики для описанных здесь случаев явля-
ются слабость спонтанного развития, замедление и скорая ос-
тановка. В какой-то степени это отражает общее правило: чем
выше уровень психического развития, тем дольше, иногда до
старости, сохраняется способность дальнейшего духовного
роста, обогащения новыми представлениями, знаниями, инте-
ресами. Но в рассматриваемых случаях, даже при учете невы-
сокого преморбидного уровня, роль перенесенной хрониче-
ской интоксикации исключить невозможно.
Таким образом, злоупотребление подростков нарушает за-
кономерность психического и социального созревания, пере-
187
хода в последующие возрастные категории. Расстройство ме-
ханизмов развития психики, механизма усвоения социальной
действительности по существу означает обрыв в усвоении
опыта предыдущих поколений.
Известная демографическая ситуация, с одной стороны, и
поставленные перед нашим обществом высокие политические
и экономические цели — с другой, заставляют с особой серь-
езностью отнестись к тому,<что часть молодежи может ока-
заться неспособной осознать социальные обязанности, жиз-
ненные задачи, неспособной к достаточной рабочей произво-
дительности и полноценному воспроизводству.
Миновав пубертатный возраст, молодые люди, перенес-
шие хроническую интоксикацию, оказываются вне поля зре-
ния специалистов. Исключение составляют случаи возобнов-
ления наркотизации, пьянства или криминального поведе-
ния. Здесь и обнаруживаются описанные выше дефекты он-
тогенеза. Оценка этих расстройств онтогенеза — остановки,
выпадения, искаженного последующего развития — нуждает-
ся в специальных психологических исследованиях, в частно-
сти исследованиях социальных психологов. Их целью долж-
на стать выработка государственной системы социальной
профилактики отклоняющегося поведения, которая будет
распространяться не только на указанных выше лиц, но и на
другие социально неблагополучные контингенты, которые
нередко склонны к политической активности, опасной своей
чрезмерностью.
Продолжение злоупотребления вызывает явственные, а
иногда и очень грубые психические расстройства. У взрослых
наркоманов этапом ослабоумливающего процесса служит пси-
хопатизация четырех типов: астенического, истерического,
эксплозивного и апатического. Исключения — формы нарко-
мании, при которых используются особо злокачественные ве-
щества (например, барбитураты, ЛНДВ) и психопатизации не
успевает полностью развиться из-за быстрого наступления де-
менции. У подростков, даже употребляющих менее злокачест-
венные наркотики (опиаты), этап психопатизации короток и
слабоумие возникает скоро. Определенную роль в этом, хотя
и не исключительную, играет то обстоятельство, что подрост-
ки злоупотребляют одновременно многими наркотическими
веществами, часть из которых очень злокачественна (см.
Часть III). У подростков-наркоманов, как и у подростков-ал-
коголиков, удалось выявить два типа изменения личности:
аффективно-неустойчивый и апатоабулический. Аффективно-
неустойчивый предшествует деменции, апатоабулический раз-
вивается на фоне слабоумия. Можно полагать, что эти состоя-
ния — аффективно-неустойчивая психопатизация и апатоабу-
лическая деменция — выражение быстро развивающегося пси-
хоорганического синдрома.
188
Как и при подростковом алкоголизме, психопатология под-
ростковой наркотизации обеднена. Это прежде всего относит-
ся к закономерности развития хронических «ослабоумливаю-
щих» процессов, видимых при алкоголизме взрослых (где этап
снижения личности сменяется этапом психопатизации, после
чего наступает деменция). Нам не удалось в процессе злоупот-
ребления алкоголем выявить этап снижения личности, что ес-
тественно, учитывая изначальный уровень личности пьянст-
вующего подростка. При апатоабулическом типе развития уже
выражено заметное интеллектуальное снижение, степень кото-
рого позволяет ставить диагноз деменции (на практике чаще
олигофрении). Патологическое развитие не только ограничено
числом типов, но и скудно симптоматически, что также следу-
ет связать с преморбидными особенностями личности.
Аффективные реакции лишены разнообразия и оттенков,
стереотипны. У взрослого больного широкая система отноше-
ний, включающая лиц, разных по субъективной ценности,
приятности, опасности и т. д. Его аффективные реакции, да-
же при общем высоком уровне эксплозивности, нюансирова-
ны, различны по амплитуде, он долгое время сохраняет спо-
собность переноса. Эксплозивная психопатизация подростка
проявляется клишированными аффективными реакциями на
неодинаковой силы раздражители разного источника (родите-
ли, приятели, учителя, работники милиции, медицинский
персонал).
Обеднена также картина апатоабулического синдрома.
Взрослый больной при этом способен поддерживать беседу,
выполнять некие поручения, ходить на работу, если этому не
помешает острое состояние (опьянение, абстиненция). Ли-
шенный желаний и инициативы, он может сохранять внеш-
ний рисунок поведения. Подросток с апатоабулическими из-
менениями личности проводит дни в изоляции и неподвиж-
ности, слушает музыку, часами лежит в постели. В беседе не
заинтересован, отвечает односложно, ни на одну тему не уда-
ется вызвать спонтанных высказываний. Молчалив и пасси-
вен в компании сверстников, опьянев, после некоторого
оживления, остается на месте, когда «друзья» уходят. Такие
подростки часто оказываются в медицинских вытрезвителях
(чаще, чем начинающие пьянство, которые в коматозном со-
стоянии попадают в токсикологические пункты).
Деменция при наркотизации детей и подростков произво-
дит впечатление олигофренической ввиду бедности психиче-
ского содержания (словарный запас, фразеология, запас зна-
ний). Только установление в анамнезе периода более успеш-
ного психического функционирования (удовлетворительное
обучение в каких-то классах школы), что не соответствует
картине настоящего, позволяет убедиться в снижении интел-
лекта. Подросток утрачивает способность осмысления не-
189
сложных тестов, простых ситуаций, если они непривычны. Он
пассивен, не заинтересован и испытывает отвращение к ин-
теллектуальным задачам.
Можно отметить два типа деменции — торпидный и эрети-
ческий, что соответствует вариантам деменции взрослых. Тор-
пидный тип наблюдается при апатоабулической психопатиза-
ции, эретический — при эксплозивной. Если при наркотиза-
ции взрослых, несмотря на растянутость сроков слежения,
связи типов психопатизации (их взаимотрансформация) с ти-
пом деменции до сих пор неясны, то здесь динамика психопа-
тологии наглядна.
Даже такой дефицитарный синдром, как синдром демен-
ции, у подростков обеднен. Так, например, эретическая де-
менция: мы не встречали псевдопаралитической ее формы;
эретическая деменция подростков лишена таких симптомов,
как истощаемость, приподнятость настроения; подростки ос-
таются активными, особенно моторно, и не обнаруживают
скорого утомления. Для эретической деменции характерна
дисфория. Чаще подростки злобны, агрессивны, проявляя са-
дистские склонности. Настроение поднимается при удовле-
творении этих чувствований. Таким образом, соотношение
фона настроения и колебания на этом фоне у взрослых с
псевдопаралитическим синдромом и у подростков с эретиче-
ской деменцией полярно различно (преобладающее благоду-
шие со вспышками гневливости и преобладающая злобность с
приливами хорошего настроения).
Состояние деменции у подростка и в торпидном, и в эре-
тическом варианте при поверхностной оценке производит
впечатление шизофрении (простая и гебефренная формы).
Соматическая патология также соответствует наблюдаемой
и у подростков-алкоголиков. Самое яркое впечатление остав-
ляет внешний вид больных. Он не соответствует возрасту: или
подростки выглядят на 3—4 года моложе, или в их облике об-
ращает на себя внимание нечто старческое. Всегда снижена
масса тела, наблюдаются поблекший цвет глаз и волос, блед-
ная, серая кожа, плохой тургор, причем не только из-за поте-
ри аппетита, скудной еды (нерегулярно, от случая к слу-
чаю) — внешность их свидетельствует и о гормональных нару-
шениях. Недостаточности соматотропного гормона соответст-
вуют недостаточность и половых гормонов, поскольку вторич-
ные половые признаки обычно не развиты, а также возникает
и недостаточность гормонов надпочечников. Acnae vulgaris,
характерные для возраста, не выражены. Зато нередко обнару-
живаются пиодермия, вялые застарелые гнойные подкожные
уплотнения. Вне интоксикации (в стационаре) у них отмеча-
ются затяжные астенические состояния, слабость, утомляе-
мость при физической работе. Эта энергетическая недостаточ-
ность столь же глубока, как наблюдаемая у взрослых больных.
190
Исследования эндокринной системы при ранних наркомани-
ях не проводились, а между тем оценка полигландулярной не-
достаточности, возможно, окажется полезной для последую-
щего лечения таких больных.
Органная патология при наркологическом обследовании не
выявляется. Симптомы раздражения (возбудимость сердечно-
сосудистой системы, печеночные знаки и функциональные
пробы) проходят в течение 4—5 нед. За этот период мы на-
блюдаем колебания сердечного ритма, минутного объема,
уровней артериального давления, акроцианоз, мраморность
кожи, временами — гипергидроз, легко возникающий тремор,
высокие сухожильные рефлексы — все то, что может считать-
ся и функциональным состоянием пубертата, несколько утя-
желенным. Наркоманической специфичности установить не
удается. Хроническая интоксикация, недостаточность нутри-
ционных факторов из-за недоедания, частые охлаждения
вследствие образа жизни оказываются недостаточными для
невропатий у подростков. Невритические симптомы не опре-
деляются и при глубокой пальпации.
Нельзя не обратить внимание, что последствия хрониче-
ской наркотической интоксикации проявляются в функцио-
нальных системах наиболее активного роста — психической и
эндокринной.
Только одна форма наркомании — злоупотребление стиму-
ляторами — вызывает столь быструю социальную декомпенса-
цию у взрослых, аналогичную социальной декомпенсации у
детей и подростков, наркотизирующихся любыми препара-
тами.
Как и при раннем алкоголизме, столь же тяжки социаль-
ные последствия раннего злоупотребления. Злоупотребление
начинается в подавляющем числе случаев на фоне недоста-
точной социализации — усвоения норм и ценностей общест-
венной жизни. Это проявляется и в отсутствии самоконтроля
за поведением, незнании этических норм, отсутствии общест-
венных идеалов, жизненных целей, стремления к образова-
нию, профессиональным знаниям, семейной жизни и пр. Но
на этом уровне дети достаточно упорядочены и в узком диа-
пазоне соблюдают необходимые требования: посещают заня-
тия, хотя прогулы были часты, готовят уроки, хотя и непри-
лежно, помогают в домашних делах, опекают младших брать-
ев и сестер.
С началом систематического употребления очень быстро
наступает утрата и такой непрочной социальной позиции: по-
стоянные прогулы, незнание уроков, длительные отлучки из
дома, неизвестные старшим времяпрепровождение и занятия.
Когда они все же приходят в учебное заведение (нередко в со-
стоянии опьянения), то отнимают деньги у младших, воруют
в гардеробе вещи, неприязненны к соученикам и преподава-
191
телям. Отношения со взрослыми становятся остро конфликт-
ными, особенно в семье. Вскоре обе стороны проявляют
ожесточенность: родители при возможности сопровождают
детей в школу и встречают после уроков, запирают в доме,
прячут одежду, избивают. Дети проявляют изворотливость,
лживость, дерзость, вступают с родителями в драку. Посколь-
ку учение продолжать невозможно, их пытаются устроить на
работу в надежде на более серьезные дисциплинарные требо-
вания и «влияние трудового коллектива». Однако спустя не-
сколько дней они перестают являться и на работу. На этом
этапе родители нередко обращаются к психиатру (обычно по
совету со стороны). Вследствие правопреступных действий
(кражи, в том числе спиртного, из магазинов, вещей из своей
и чужих квартир, хулиганство) подростки привлекаются к ад-
министративной или уголовной ответственности, берутся под
строгий контроль правоохранительных органов. Этот кон-
троль, особенно если он сочетается с изоляцией, оказывается
более эффективным, нежели медицинская помощь.
Особо значимо криминальное поведение как показатель
психического снижения для девочек.
В последние годы растет не только общая смертность, но и
число самоубийств подростков. Ранее аутоагрессия ограничи-
валась поверхностными самоповреждениями, нередко демон-
стративными. Смерть наступала вследствие случайных пере-
дозировок, неумелого пользования наркотическими средства-
ми (например, от удушья в пластиковом пакете при вдыхании
летучих наркотически действующих средств), вследствие не-
счастных случаев в психозе, при сведении счетов со сверстни-
ками. Теперь при возрастающей смертности подростков само-
убийства оказываются впечатляющей составляющей. Можно
объяснить это не только быстро наступающей депрессией.
Субъективное отношение к депрессии у подростка иное, чем у
взрослого. Еще раньше, в самом начале наркотизации, под-
росток не осознает ни своего злоупотребления, ни социаль-
ных утрат. В какой-то мере это отсутствие критики — премор-
бидная черта тех подростков, которые склонны к наркотиза-
ции (см. главу 10). Следует принять во внимание эмоциональ-
ное уплощение, защищающее от реакции на стрессовые жиз-
ненные обстоятельства. Депрессия у подростка нередко вы-
глядит как дисфория.
В генезе самоубийств подростков, помимо аффективных
расстройств, обращает на себя внимание еще одно обстоя-
тельство. Нередки совместные самоубийства и самоубийства,
распространяющиеся в каком-то микросоциуме (в одной
школе, одном жилом массиве и т. п.). Это указывает на нераз-
витость самосознания, своей индивидуальности, своего «Я»,
на недостаточность воли и осмысления ситуации — те харак-
теристики, которые были преморбидно или (применительно к
192
нашей теме) приобретены как дефект в процессе наркотиза-
ции (см. главу 10).
Обычно недиагностируемыми, точнее, ошибочно диагно-
стируемыми как следствие нейроинфекций оказываются ост-
рые токсические энцефалопатии подростков как причины
смертности. Они возникают при передозировке наркотически
действующих веществ или от «обычной» для подростков дозы
при индивидуальной непереносимости.
По существу и у взрослых любое тяжелое отравление нар-
котическими веществами в степени сопора и тем более комы
есть острый мозговой синдром. Выход всегда сопровождается
расстройствами памяти не только в форме ретроградной и ан-
тероградной амнезий. Мы видим слабость запечатления и
удержания — слабовыраженный корсаковский синдром. Рас-
стройства сознания (исключая функциональные, например
истерические) — показатель глубины поражения мозга.
У взрослых это отмечали внимательные клиницисты неодно-
кратно: даже после делирия, состояния с меньшей степенью
помрачения сознания, остается интеллектуальное снижение.
Этому давались различные объяснения вплоть до того, что де-
лирий — «пожар витаминов в нервной ткани».
Однако мы должны видеть токсический фактор, прямое
отравление и метаболический вторичный токсикоз, падение
активного обмена, в частности редокса. Тем более все эти ме-
ханизмы действенны при внезапной разовой перегрузке у де-
тей и подростков.
Традиционный психиатрический взгляд мешает оценить
эти случаи как невропатологическое состояние. Подросток
малоподвижен, не меняет позы, мышцы расслаблены, выра-
жение лица растерянное, окружающее им не воспринимается.
Вопросы нужно повторять неоднократно, в простой форме, с
дополнительным раздражением, дотрагиваясь, легко потряхи-
вая больного. Отвечает он не на каждый вопрос, с задержкой,
односложно. Крайне бедны ответные, в частности эмоцио-
нальные, реакции. Длительность острого состояния — от не-
скольких часов до нескольких дней при условии правильного
лечения, дезинтоксикационного, а не нейролептического. На
выходе, если подросток выживает, наблюдаются транзиторные
синдромы, описанные Н. Wieck (1965), М. В. Семеновой-
Тянь-Шанской (1970), Б. С. Фроловым (1971) при других эк-
зогенных поражениях мозга: корсаковский, галлюцинаторно-
параноидный и др. В дальнейшем мы видим затяжные астено-
депрессивные, апатоабулические состояния с периодическими
дисфориями. При стабилизации, спустя 3—6 мес, у подрост-
ков формируются картина деменции (нередко принимаемая за
олигофрению) и психопатоподобное поведение.
Чаще острая энцефалопатия вызывается препаратами бы-
товой химии, летучими наркотически действующими вещест-
13 - И Н Пятницкая
193
вами, а также другими психоделическими средствами (цикло-
дол, гашиш), но лишь некоторыми седативными (транквили-
заторами, снотворными) при условии высокой передозировки.
Мы не наблюдали случаев острой энцефалопатии при зло-
употреблении стимуляторами — здесь токсический эффект
проявлялся дезорганизацией соматических функций цен-
трального происхождения. Не вызывали токсическую энцефа-
лопатию и такие препараты из^руппы седативных, как опиа-
ты, если они не готовились кустарно (с добавлением ацетона
и пр.). Те препараты, которые вызывают острую токсическую
энцефалопатию, способны вызывать и психотическое опьяне-
ние. Дифференциальный диагноз несложен. В последнем слу-
чае нет двигательной заторможенности и психического опус-
тошения. Напротив, наркотические вещества вызывают со-
стояние психомоторного возбуждения, больные подвижны,
аффективно насыщены, выражена продуктивная психопатоло-
гическая симптоматика. Расширение поля наблюдений пока-
зывает, впрочем, что возможны психотические формы опья-
нения с двигательной заторможенностью, мутизмом [Головен-
ко С. В., 1987; Битенский В. С. и др., 1989]. Но при этом на-
сыщенность психотической продукцией остается.
Течение наркомании у подростков нуждается в специальном
изучении. Быстрое в некоторых случаях становление система-
тического потребления и появление влечения, производящего
впечатление компульсивного, опьянения с двигательным и аф-
фективным возбуждением, быстрое наступление психосоци-
ального дефекта — все это, казалось, говорит о высокой про-
гредиентности наркомании у подростков. В то же время сла-
бость эйфории, замедляющая становление истинного влечения,
злоупотребление по групповым мотивам, отставленный выбор
предпочитаемого наркотика, периодическое снижение толе-
рантности, затяжные защитные реакции, абстинентный син-
дром, не несущий функции восстановления гомеостаза, требу-
ют осмотрительности в оценке скорости развития болезни.
Нечеткость развития толерантности, ее колебания, частота
употребления, задаваемая компанией больше, чем индивиду-
альной потребностью, длительность защитных реакций, форма
опьянения, которая возрастными особенностями определяется
в большей мере, чем качеством наркотика, — все это свиде-
тельствует о замедленном становлении синдрома измененной
реактивности. Формирование наркоманического гомеостаза
скорее отставлено: не только замедленное становление синдро-
ма измененной реактивности, но и малодифференцированные
симптомы психической и физической зависимости (влечение),
атипичность укороченного абстинентного синдрома.
Следовательно, для наркомании в подростково-юношеском
возрасте характерны нечеткость симптоматики наркоманиче-
ской зависимости, признаки, определяемые ситуацией, а не
194
состоянием болезни, размытость границ синдромов и этапов
болезни, затрудняющие выделение стадии наркоманической
зависимости, преобладание психопатологической симптома-
тики, быстрота развития психического дефекта, эндокринная
недостаточность [Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г., 2002].
Прогноз болезни при прекращении интоксикации в отличие
от прогноза жизни (см. выше) хороший. При достаточном мик-
росоциальном контроле подросток не возвращается к злоупот-
реблению. Он как бы перерастает болезнь, вырастая, становит-
ся новым. Наглядно это видно в катамнезе ряда случаев после
длительного воздержания (включающего отбытие наказания
или службу в армии). На обратимость наркоманической алко-
гольной симптоматики у подростков указывалось Н. Г. Найде-
новой, П. И. Сидоровым, И. Н. Пятницкой.
Продолжение интоксикации приводит к формированию
злокачественной зависимости с бесспорной ярко выраженной
симптоматикой и ведущим психопатологическим синдромом
апатической деменции. Это же объясняет наше утверждение в
предыдущих исследованиях [Портнов А. А., Пятницкая И. Н.,
1971], проведенных в клинике алкоголизма для взрослых, о
большей злокачественности алкоголизма при раннем начале
пьянства.
Нужно иметь в виду особый прогноз тех следствий хрони-
ческой наркотической интоксикации, которые особо важны
для растущего организма, точнее, в тех системах, в которых
прежде всего проявляют себя рост, развитие индивида. До
некоторой степени эти следствия обратимы, как обратима
«алкогольная» симптоматика. В уже упоминавшейся работе
М. К. Голынской и Н. Г. Клепикова (1982) отмечалось, что
изменения интеллектуально-мнестической деятельности под-
ростков сравнительно быстро редуцируются при прекраще-
нии алкоголизации. Наблюдаемые нами случаи благополуч-
ного катамнеза дают основание предполагать, что восстанав-
ливается и эндокринная гармония: юноши после прекраще-
ния наркотизации достигают хорошего роста, у них увеличи-
вается масса тела, их облик и признаки зрелости начинают
соответствовать возрасту. Исчезают астения и вялость, глуби-
на которых заставляла предполагать серьезные церебропати-
ческие изменения. Социальная позиция приобретает устойчи-
вость. Все это свидетельствует о высокой пластичности орга-
низма в процессе роста, о репаративных возможностях пе-
риода пубертатного развития. Впрочем, оптимизм здесь тре-
бует ограничения, поскольку отдаленный катамнез 25—30 лет
нам неизвестен; подростковая наркомания — явление недав-
нее. Проблема обратимости симптоматики, не исследованная
вообще, особо интересна в случаях подростковой злокачест-
венной наркотизации. Какова заболеваемость в последую-
щем? Какова продолжительность жизни?
13*
195
6.2. Наркомания в возрасте обратного развития
Мы не наблюдали злоупотребления, начавшегося в позд-
нем возрасте у физически и психически здоровой личности.
Всем случаям наркомании предшествовали или алкоголизм
(особо часто), или возрастные чувства ненужности, одиноче-
ства, различной глубины депрессии, психосоматические стра-
дания, хронические боли, невротические нарушения, бессон-
ница. Другими словами, наркомания, возникающая в возрасте
обратного развития, всегда симптоматическая, вторичная по
отношению к уже имеющимся расстройствам. Полагают, на
наш взгляд, неверно, что это медленно развивающийся, мало-
заметный процесс. Наркотизация происходит в одиночестве.
На Западе симптоматическую наркоманию называют «тихой».
«Тихая наркомания», как считают, наличествует у 0,5—4 %
населения при том, что население среднего возраста некото-
рых стран злоупотребляет в доле до 10 %. Женщины предпо-
читают лекарственные средства, мужчины используют и алко-
голь. Наиболее распространено употребление снотворных,
транквилизаторов, анальгетиков. Способствует злоупотребле-
нию не только «безответственность» врачей, широко назна-
чающих наркотически действующие препараты, но и обилие
продающихся без рецептов патентованных средств, содержа-
щих те же ингредиенты.
Начальным мотивом приема наркотиков в позднем возрас-
те служит потребность улучшить психическое состояние,
снять неприятные телесные ощущения, поэтому первые дозы
равны терапевтическим. Исключение составляют бывшие ал-
коголики, если их толерантность к этанолу осталась высокой.
Здесь терапевтические дозы недейственны и сразу принима-
ются 3—4-кратные им. Более того, у бывших алкоголиков, да-
же при невысокой толерантности, сохраняется желание опья-
нения, поэтому их мотивация усложнена: и потребность улуч-
шить свое психическое состояние, и потребность в эйфории.
Последний мотив вскоре оказывается ведущим, увеличивается
интенсивность интоксикации и возрастает прогредиентность
новой зависимости.
В большинстве же случаев достаточно долго наркотически
действующие вещества принимаются нерегулярно в соответст-
вии с колебаниями психофизического состояния. Однако
спустя несколько месяцев прием становится систематическим
и неоднократным в течение дня. Учитывая возрастное сниже-
ние метаболизма, снижение кровотока и лимфотока, замедле-
ние выведения, возможно опьянение от малых доз и отравле-
ние от доз терапевтических. Чем старше возраст, тем больше
вероятность нежелательных реакций.
Предпочтение определенного наркотика устанавливается
после проявления эйфории. Впервые эйфорический эффект
196
препарата ощущается при разовом превышении дозы, при
приеме снотворного с целью успокоения или в неурочное
время. Нужно, впрочем, отметить, что, как в детском и под-
ростковом возрасте, возрасту обратного развития несвойст-
венна интенсивная эйфория. Это, впрочем, не означает, что
малоинтенсивная эйфория не имеет тут субъективной ценно-
сти. В рассказе пациенты, однако, фиксированы на болезнен-
ных ощущениях, их колебаниях, обострениях и уменьшениях.
В процессе лечения они также озабочены своим психическим
и телесным состоянием.
Наркомании позднего возраста сходны с ятрогенными нар-
команиями, однако они отличаются тем, что злоупотребление
(пусть на невысоком уровне толерантности) происходит в су-
губо наркоманической манере: активный выбор и поиск наи-
более эйфоризирующего препарата, скорый переход на наибо-
лее интенсивный способ введения — внутривенный. Отличие
и в том, что наркотизация в позднем возрасте, начавшись, как
и ятрогенная наркомания, с фармакопейных препаратов, в
дальнейшем включает нелегальные средства, приобретаемые
на черном рынке.
Медленное начало наркомании позднего возраста позволя-
ет увидеть, что этапы ее развития достаточно типичны, не-
смотря на начальный симптоматический мотив обращения к
наркотику. Первым звеном движения процесса служит эйфо-
рия, затем следуют второе звено — предпочтение определен-
ного наркотика, третье звено — систематическое употребле-
ние, четвертое — угасание первоначального эффекта.
Синдромологически наркомания позднего возраста доста-
точно четкая в отличие от наркомании детей и подростков,
поэтому возможно изложение по стадиям заболевания.
6.2.1. Стадия / наркоманической зависимости
Синдром измененной реактивности. Прием наркотика проис-
ходит в одиночестве, систематически и уже связан не с само-
чувствием, а с потребностью в опьянении. Опьянение возника-
ет от малых доз. Толерантность растет медленно, никогда не
достигая тех высоких уровней, которые характерны для пер-
вичных наркоманий молодого и зрелого возраста. В связи с ма-
лой толерантностью можно рассматривать дробность приема
наркотика в течение дня. Ускоряется развитие толерантности,
когда снижается эйфорический эффект препарата. Но рост ос-
тается долгим и пологим, отравления крайне редки, защитные
реакции не возникают, и их отсутствие, следовательно, не мо-
жет считаться симптомом. Форма опьянения меняется, сгла-
живается интенсивность эйфорических ощущений.
Синдром психической зависимости включает психическую
потребность в наркотике, обсессивное влечение и представле-
197
ние, что только в наркотической интоксикации самочувствие
приятное и удовлетворяющее, представление об исключитель-
ном значении, ценности опьянения — способность к психиче-
скому комфорту в интоксикации.
6.2.2. Стадия II наркоманической зависимости
Синдром измененной реактивности. Употребление остается
систематическим с дробными дневными приемами. Толерант-
ность стабилизируется на невысоком уровне, продолжает ме-
няться форма опьянения. Угасающую эйфорию не удается
оживить повышением дозы — это вызывает плохое самочувст-
вие, иногда требующее госпитализации. Примечательно, что
опьянение, если не использовались лабораторные методы, не
диагностируется; у больных находят обычно острые наруше-
ния сердечно-сосудистой деятельности. Возникает эффект
стимуляции при употреблении седативных наркотиков, но он
выражен слабо, нет той активности и подвижности, которые
наблюдаются у молодых больных. Возбуждение преимущест-
венно психическое, проявляющееся разговорчивостью, эмо-
циональной приподнятостью, приветливостью. Родственники
при этом могут считать, что «он стал лучше себя чувствовать».
Синдром психической зависимости. Выражено обсессивное
влечение. Вне интоксикации невозможно ни на чем сосредо-
точиться, «мысли разбегаются» или «голова пустая», настрое-
ние тоскливое, потребность в психическом комфорте высока.
Синдром физической зависимости. Первым его проявлением
оказывается компульсивное влечение. Оно легко определимо
по беспокойству, дисфории, но и этот симптом никогда не
выражен столь интенсивно, как у молодых больных. Приме-
чательно, что наркоманы, начавшие злоупотребление в позд-
нем возрасте, рано утрачивают критику, считают себя сома-
тическими больными. Понимая, что наркотик им необхо-
дим, они искренне убеждены, что он нужен для лечения пло-
хого состояния, не связанного с наркотизацией, т. е. для того
же, что послужило причиной обращения к наркотику. Абсти-
нентный синдром, как и у наркоманов в детском и подрост-
ковом возрасте, преимущественно выражен психопатологиче-
ски, а соматоневрологическая его симптоматика неяркая,
маскируется сопутствующими, преморбидными расстройства-
ми. Последнее (как мы увидим дальше) сходно с картиной
абстинентного синдрома у ятрогенных наркоманов. Затяж-
ной и нередко неяркий абстинентный синдром может выгля-
деть как ипохондрический инволюционный. Часто эти боль-
ные имеют диагноз вегетоневроза, хронической бессонницы
неясного генеза («возрастной»); они активно лечатся, получая
соответствующие рецепты одновременно у терапевта, невро-
лога и пр.
198
Сложность различения абстинентного синдрома и утяжеле-
ния соматопсихического состояния, не связанного с лишени-
ем наркотика, можно преодолеть, обратив внимание на ско-
рость ухудшения состояния. При абстиненции симптоматика
развивается быстро, и последовательность ее достаточно ти-
пична. Но этот критерий не всегда надежен: страх остаться
без привычного препарата (психическая зависимость) у неко-
торых пациентов вызывает декомпенсацию столь же скоро.
«Следовые реакции» обеспечивают симптомы этой декомпен-
сации при недостаточной дозе привычного наркотически дей-
ствующего вещества, а тем более в состоянии лишения. Пре-
обладает дисфорический аффект; у злоупотребляющих опиа-
тами и стимуляторами аффект депрессивный. Резко падает
психическая деятельность. Больные не замечают окружения,
не могут концентрировать внимание в беседе. Чем старше их
возраст, тем с большим трудом понимают обращенные к ним
вопросы, оставляя впечатление глубокой деменции. Предъяв-
ляют многочисленные, разнообразные и непостоянные сома-
тические жалобы, требуют провести им срочные исследова-
ния, не ожидая результатов, оказать им немедленную терапев-
тическую помощь.
Необычность ощущений проявляется парестезиями, но
вместе с тем, учитывая свойственное таким пациентам сома-
тическое неблагополучие, нужно признать и объективное ос-
нование плохого самочувствия. Действительно, у них обнару-
живаются достаточно выраженные соматоневрологические ор-
ганные и системные расстройства. У больных пожилого воз-
раста, как у детей и подростков, вегетативное возбуждение не-
значительно. Картина его иногда принимает форму другой
нозологической принадлежности (гипертонический криз, ди-
намическое нарушение мозгового кровообращения с рассеян-
ной пирамидной и экстрапирамидной симптоматикой и т. п.).
Абстинентный синдром длителен, затягивается и период неус-
тойчивого равновесия до 2—3 мес. Преобладающие при этом
синдромы — депрессивный и апатический. Особо длительные
расстройства — обсессивное влечение и упорная бессонница.
6.2.3. Стадия /// наркоманической зависимости
Наблюдений III стадии наркомании в пожилом возрасте
очень мало, поскольку у таких больных очень высокая смерт-
ность. Умирают они обычно в стационарах общего профиля
или в токсикологических центрах. При этом наркоманическая
зависимость выявляется крайне редко.
Особенности течения наркомании, начавшейся в возрасте
обратного развития, состоят в замедленном начальном этапе
привыкания и длительной I стадии. После становления II ста-
дии зависимости процесс приобретает высокую прогредиент-
199
ность и здесь же, во II стадии, формируется синдром послед-
ствий хронической интоксикации — тяжелые соматические и
неврологические осложнения. Исключение составляют боль-
ные, в прошлом страдавшие алкоголизмом. У них течение
наркомании высокопрогредиентно от начала наркотизации,
синдром последствий развивается столь же быстро. Практиче-
ски во всех случаях психические расстройства составляют
психоорганический синдром: ^стощаемость, гневливая раз-
дражительность, огрубение эмоциональной сферы с преобла-
дающими низкими чувствованиями, интеллектуальное сниже-
ние различной глубины. Этап психопатизации так же, как при
подростковых наркоманиях, нечеток. Пациенты производят
впечатление соматоневрологических или психических боль-
ных.
Употребление одурманивающих веществ, а это, как прави-
ло, достаточно токсичные вещества (снотворные, синтетиче-
ские анальгетики), особо опасно в пожилом возрасте в силу
многих причин: с возрастом снижается не только выведение,
но и связывание ксенобиотиков белками плазмы и тем самым
увеличивается экспозиция веществ (свободной фракции) в
крови. Следовательно, одна и та же доза, принятая в молодом
и пожилом возрасте, требует в пожилом возрасте большей
функциональной толерантности, в том числе от жизненно
важных систем, что уже невозможно.
Часть III
ЧАСТНАЯ НАРКОЛОГИЯ
Глава 7
Злоупотребление седативными веществами
7.1. Опиаты
С опием человечество знакомо так давно, что он включен в
мифы и легенды. Легенда о маке посвящалась богине земле-
делия Деметре — сок мака успокоил ее в горе, после похище-
ния Аидом ее дочери Персефоны. Но о снотворном действии
мака упоминается еще в шумерских таблицах. Изображение
головок мака находят на скульптурах минойской культуры
(ХШ в. до н. э.) и по всему восточному Средиземноморью за
2 тысячелетия до н. э. Гомер рассказывал о лотофагах, насе-
ляющих Северную Африку, и напитке, дающим забвение горя
и печалей. О применении мака в Греции писали Гесиод
(VIII в. до н. э.), Геродот (V в. до н. э.). Опием лечил своих
больных Гиппократ. Опием как универсальным антидотом
(«териак»1) личный врач регулярно пользовал Нерона. Не-
справедливо обвинение Индии в распространении опия — ту-
да опий попал с войсками Александра Македонского (IV в. до
н. э.). Англичане, дабы сэкономить на морских перевозках, в
торговле с Китаем расплачивались индийским опием (что по-
служило причиной так называемых опиумных войн). В Евро-
пе опий появился уже как лечебное средство — от римских
врачей его получила средневековая медицина в форме лауда-
нума Парацельса. Показания к лечению настойкой опия были
чрезвычайно широки — и соматические, и психические. Не-
которые врачи лауданумом лечили все болезни. Некий доктор
Томас Сиденхем (Англия, XVII в.) имел прозвище «доктор
'До нашего времени дошло одно из диалектных названий опия-
сырца — «терияк».
201
Лауданум». В XIX в. от всех болезней использовался «викто-
рианский обливон». Курить опий с целью опьянения начали с
XVII в.
Алкалоиды опия были выделены уже в новейшее время,
хотя настойка его использовалась в Европе издавна. В начале
XIX в. выделили морфин (Фридрих Сертюрнер и Арман Сеген
практически одновременно), и с этого времени наркотизм в
обществе в форме морфинизма стал ускоренно развиваться.
Первым толчком послужили Франко-прусская война в
70-х годах XVIII в. и изобретение шприца французским вра-
чом Шарлем-Габриелем Правацем (1791—1853).
Опиизм — это самая старая и потому наилучшим образом
изученная форма злоупотребления. Первым был описан мор-
финизм, который до настоящего времени считается эталоном
наркоманической зависимости. Выявляющиеся новые формы
злоупотребления всегда сопоставляются именно с морфиниз-
мом. В сравнении оцениваются опасность нового вещества,
скорость развития привыкания к нему, его способность вызы-
вать ту или иную тяжесть болезни. Такое сопоставление, как
мы постарались показать выше, неверно. Скорость привыка-
ния не соответствует тяжести болезни; тяжелые расстройства
здоровья возникают при употреблении веществ, привыкание к
которым замедлено. Еще раз подтверждение этому мы приве-
дем в настоящей главе.
Клиническая картина опиомании, опиофагии, морфинизма,
героинизма изучена достаточно полно как отечественными, так
и зарубежными авторами. Наиболее исчерпывающие на рус-
ском языке работы монографического характера — В. А. Горо-
вого-Шалтана (1942), И. В. Стрельчука (1949) и В. В. Борине-
вича (1962). Однако в этих работах опиомании описывались в
суммарном, обобщающем виде. В последние годы появляются
публикации о синдромальных дифференцированных исследо-
ваниях, например, эйфории [Михайлов М. А., 1992].
Различные опиаты становятся преобладающими в то или иное
время. Так, героин, выделенный из морфия в конце XIX в., ис-
пользовался вначале как легальное противокашлевое средство.
Но уже в первое десятилетие XX в. в США возникла эпиде-
мия героинизма, что привело к принятию Акта Гаррисона в
1914 г. — первому антинаркотическому закону в странах евро-
пейской культуры. Повторная волна героинизма возникла в
США в конце 60-х годов: если до 1965 г. ежегодно прибавля-
лось около 30 000 героинистов, то в последующее десятилетие
число злоупотребляющих увеличивалось на 180 000 ежегодно.
В Европе долгое время недооценивалась опасность героина.
Более того, в Великобритании героинисты в случаях безре-
зультатного лечения начинали получать рецепты на героин.
Англия оставалась единственной европейской державой, са-
мостоятельно производившей героин. Легально героин произ-
202
водился также в Китае (КНР). Россия героин не производила
и прекратила закупки в 50-х годах. Но формирование и разви-
тие наркобизнеса привело к массовому поступлению героина
в нашу страну в начале 90-х годов.
За последующее десятилетие потребление героина у нас вы-
росло, по различным данным, в 12—15 раз. Героин крайне вы-
годен для контрабанды и подпольной торговли: при равной
массе он действует сильнее морфия в 10 раз [Winger Y. et al.,
1992]. Он более липотропен, чем морфий, легко и быстро пре-
одолевает гематоэнцефалический барьер, растворяясь в липи-
дах мозговой ткани. В нервной ткани героин быстро выделяет
моноацетилморфин, в то время как морфин с трудом проходит
через гематоэнцефалический барьер и вне зависимости от спо-
соба введения попадает в желудок и разрушается печенью.
Иными словами, героин — переносчик морфина непосредст-
венно в мозг. Некоторые другие синтетические опиоиды (этор-
фин, этонитазин) высоколипофильны, также быстро проходят
гематоэнцефалический барьер и показывают аналгезическую
активность, в тысячу раз превышающую свойственную морфи-
ну. Действие героина тем опаснее, что его всегда продают в ви-
де смеси (с лактозой, сахарозой, димедролом, крахмалом и
пр.), поскольку разовая эффективная доза героина равна всего
50 мг; порция продаваемого грязного героина весит 0,5—1,0 г.
В отдельных случаях содержание героина в таких чеках колеб-
лется в пределах 0,2—50 %, что зависит от поступления герои-
на на черный рынок. Уличная смесь такого «героина» может
быть смертельно опасной. Героин-порошок вдыхают, курят, в
разведенном растворе вводят чаще внутривенно.
Особого изложения требует кодеиномания (см. ниже), так
как действие кодеина отлично от действия других алкалоидов
опия. Впервые упоминание об одном случае привыкания к
кодеину, сопровождаемом явлениями лишения, мы находим у
J. Pelz (1905). Однако широкое распространение героинизма и
морфинизма перед Первой мировой войной, а в последующие
годы вспышка кокаинизма отвлекли внимание психиатров от
кодеиномании. Но вскоре положение вещей (особое распро-
странение получил кодеинизм в Канаде в 30-е годы) заставило
заняться этим вопросом. В 1934 г. в США появляется сообще-
ние С. К. Himmelsbach о наркогенной способности кодеина.
А в 1940 г. издается монография, посвященная патофизиоло-
гическому и клиническому анализам кодеиномании. В этой
работе установлено, что кодеин успешно купировал морфин-
ную абстиненцию, удовлетворяя потребность в наркотике.
В монографии описывались абстинентный кодеиновый син-
дром, изменение показателей ЭЭГ под влиянием кодеина,
приводились эквивалентные дозы морфина и кодеина при
клиническом и ЭЭГ-контроле. Это соотношение равно при-
мерно 1:10 при приеме кодеина перорально, что более эффек-
203
тивно, чем парентально; 10 % принятого перорально кодеина
в желудке превращается в морфин. Героин эффективнее ко-
деина в 20—25 раз.
В СССР пик кодеинизма пришелся на 60—70-е годы про-
шлого столетия (суточные дозы до 2,7 г), когда морфин был
подконтролен, а черный рынок опиатов — скуден.
Сейчас предметом злоупотребления служит опий (в различ-
ных формах —сок, настойка, порошок, пластическая масса),
морфин, кодеин, героин, а такке синтетические опиаты — ме-
тадон, мепередин, фентанил, трамал. Вещества, получаемые из
головок мака, естественные алкалоиды (их на сегодня известно
более 20, но не все действуют наркотически) называются опиа-
тами; вещества, клинически сходные с опиатами, но получен-
ные из других источников синтетически, называются опиоида-
ми. Обычно используются самодельные, «кухонные» (приго-
товленные в домашних условиях) дериваты — дигидроморфи-
нон, нуморфан, метилдигидроморфон, пентазацин. Эти аналь-
гетики-опиаты вызывают слабое эйфорическое действие, по-
этому их сочетают с транквилизаторами. В сочетаниях можно
усмотреть некую систему. Так, на Западе опиат кодеин пред-
почтительно было принимать вместе с глютетемидом (до его
запрета) (в СССР это было сочетание с ноксироном), опиат
метадон — с диазепамом. Много опаснее, когда на «кухне» по-
лучают сильнодействующее вещество. В начале 80-х годов про-
шлого века на западном побережье США начались групповые
смерти молодежи. По клинической картине это было следствие
передозировки героина, но героин в биологических жидкостях
умерших обнаружен не был. Зато анализ найденного в их оде-
жде порошка показал, что это производное фентанила (альфа-
метил-фентанил). Это вещество, называемое на улице «белый
китаец», в 6000 (!) раз сильнее морфина и убивает человека в
таких малых дозах, которые не определялись до последнего
времени в биологических средах. Вероятно, это первая попыт-
ка создания дизайн-героина. Еще один «кухонный» опиоид —
МРТР (1-метил, 4-фенил-1-2-3-6-тетрагидропирадин) — после
первых инъекций вызывает картину тяжелого паркинсонизма,
уничтожает черную субстанцию мозга, концентрируясь в
структурах, богатых допамином [Winger Y. et al., 1992]. Сейчас
в США торговцы сами боятся продавать «белого китайца» —
опасаются расправы. В России было несколько случаев приво-
за этого препарата, повлекшего смерть на дискотеках и в моло-
дежных компаниях. О случаях применения МРТР в России нам
пока неизвестно: разговоры в среде наркоманов имеют место,
но в клинику больные с опытом приема МРТР еще не посту-
пали, впрочем, это вопрос времени.
При многочисленности опиатов и опиоидов целесообразно
принять эталоном для оценки этих препаратов морфин, как
наиболее полно изученный.
204
Действие опиатов. Наркотический эффект можно получить
от терапевтической дозы морфина. Разовое введение в ин-
тактный организм 1 мл 1 % раствора морфина внутривенно
вызывает ряд сменяющих друг друга состояний.
Первая фаза действия опиатов: первые несколько секунд
(10—30) в области поясницы или живота возникает чувство те-
пла и приятного раздражения, поднимающееся волной вверх,
сопровождаемое кожными ощущениями легкого «воздушного
поглаживания». Лицо краснеет. Зрачки сужаются, появляется
сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа,
подбородка, лба. В груди «распирает от радости», голова стано-
вится «легкой», появляется чувство какого-то прозрения, все
вокруг — ясное и «блестящее». «Мыслей нет, есть только ощу-
щения». Сознание в этой фазе сужено, опьяненный «отклю-
чен», сосредоточен на телесных ощущениях. Двигательно в
этот период он заторможен, «замирает». Это состояние, для-
щееся до 5 мин, больные называют «приходом», «подъемом»1.
При внутримышечном введении эта фаза действия наркотика
выражена незначительно и ее ощущают только новички.
При введении кодеина (здесь для наркотического эффекта
нужно 3—5 таблеток перорально или внутривенно в виде взве-
си) «приход» менее выражен, отличается возникновением не
только гиперемии лица, но и отечностью его; гиперемия охва-
тывает и верхнюю часть туловища. Кроме того, введение ко-
деина вызывает сильный зуд и отечность лица, зуд кожи за
ушами, в области шеи, верхней части груди и спины, длящий-
ся и во второй фазе действия наркотика до 1,5—2 ч. «Приход»
при применении кодеина менее острый, хотя длится дольше.
При введении героина зуд сильнее, чем при введении мор-
фина, но отечности нет. Эйфория при внутривенном введе-
нии более интенсивная и длится — таково впечатление боль-
ных — дольше.
Вторая фаза действия опиатов на жаргоне наркоманов на-
зывается «кайф», «волокуша», «таска». Про наркомана в этой
фазе действия наркотика говорят, что он «двинулся»1 2. Инте-
ресно, что на том же жаргоне говорят «он двинулся» (быто-
вое — «тронулся») о человеке в состоянии психоза3. Следова-
тельно, семантически и наркотическое опьянение, и психоти-
ческое состояние обозначаются одними и теми же понятиями,
подразумевающими движение, перемену исходной позиции.
Другими словами, в состоянии наркотического опьянения са-
мими наркоманами выявляется, подчеркивается психическое
изменение, психическая ненормальность.
1 На сленге (англ.) — kick (удар), lift up, high (подъем).
2 На сленге состояние под действием наркотика называется trips
(движение, путешествие).
3 «Сдвиг по фазе» — неадекватное поведение.
205
В публикациях первая фаза действия не выделяется. Опи-
сывается обычно вторая, куда включают ряд симптомов пер-
вой (чувство тепла, зуд носа морфинистов) под названием
«эйфория». Это неверно, поскольку эйфория в строгом смыс-
ле этого слова присуща скорее первой фазе, а вторая характе-
ризуется иным эмоциональным фоном — благодушной исто-
мы, ленивого довольства.
Возбуждение (психическое; моторно пациенты заторможе-
ны) первой фазы сменяется гфи приеме морфина «тихим по-
коем», описываемым в художественной литературе под назва-
нием «нирваны». Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и
ногах появляется чувство тяжести и тепла. Какие-либо жела-
ния, стремления, даже интенсивно выраженные перед инъек-
цией (голод, жажда, усталость), исчезают, желание — «только
чтобы оставили одного». Появляются грезоподобные фанта-
зии: «На стене, что хочу, могу увидеть» (визуализация пред-
ставлений), «любую музыку услышать». По словам больного,
грезы быстро сменяют одна другую, но об этом объективно
судить трудно, так как восприятие времени искажается. Наря-
ду с визуализацией мыслей мы у некоторых наших пациентов
выявили аналогичный нейрофизиологический феномен сине-
стезии, не отмеченный в литературе, — цветовую окрашен-
ность слушаемой музыки. Внешние раздражители, за исклю-
чением резких, сильных, не воспринимаются или восприни-
маются искаженно, как подкрепляющие, а не противореча-
щие фантастическим представлениям. Если в это время чи-
тать книгу, слушать чей-либо рассказ, то у наркотизировавше-
гося появляется убежденность, что он является действующим
лицом, речь идет о нем и пр.
При приеме кодеина вторая фаза действия наркотика каче-
ственно отличается от второй фазы действия морфина. В этом
случае первая фаза переходит в состояние возбуждения, дви-
гательного и психического. Опьяненный оживлен, смешлив,
громко разговаривает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь
быстрая, с быстрой сменой темы, непоследовательная. При
приеме героина здесь мы видим практически то же состояние,
что и при морфинном опьянении; часть героина, метаболизи-
руясь, превращается в морфин. Вторая фаза морфинного и ге-
роинового опьянения длится до 3—4 ч, что соответствует рав-
ному для этих препаратов времени полураспада (2,6—3 ч).
Сноподобное состояние сознания усугубляется и, если окру-
жающая обстановка не препятствует, то возникает сон. Коде-
ин сна не вызывает.
Третья фаза действия опиатов: сон в состоянии морфин-
ной и опийной интоксикации поверхностный, часто преры-
ваемый даже легкими раздражителями, длится 2—3 ч.
Четвертая фаза действия опиатов наблюдается незаконо-
мерно. Эту фазу — последействия наркотика — можно выде-
206
лить лишь у некоторых лиц. Она характеризуется плохим са-
мочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством,
иногда тревожностью, тоской. Реже наблюдаются тошнота,
головокружение, рвота, мелкий тремор рук, языка, век.
Прием спиртного снимает действие опиатов; отказ от
спиртного может вызвать подозрение о тайной наркотизации.
«Трезвая» группа в молодежной компании привлекает внима-
ние. Прием спиртного «ломает кайф», «200 г водки требуют
тройную дозу (героина) наутро». В III стадии опиомании (см.
ниже) совмещение становится возможным. Если сравнить
среднюю степень опьянения различными опиатами (опиоида-
ми), то можно видеть, что при опийном и морфийном опья-
нении преобладает седативная симптоматика, при героиновом
выражены и активация, и седация, а кодеин и метадон дают
картину активации.
Диагностика опийного опьянения наиболее проста. Отличи-
тельный, наиболее достоверный знак — сужение зрачка. Отме-
чаются бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипо-
тензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов.
Аффект благодушный, легкий, ускорены смена ассоциаций,
речь.
Кодеиновому опьянению при тех же вегетативных знаках
свойственна психомоторная ажитация, напоминающая алко-
гольное опьянение во II стадии алкоголизма или у возбуди-
мых психопатов. В момент обследования возможны диссиму-
ляция и выравнивание (за счет обеспокоенности) вегетатив-
ных показателей опийного опьянения: частоты пульса, изме-
нения АД, нормализации сухожильных рефлексов, но зрачок
не расширяется и, если больной не сильно напуган осмотром,
то сохраняются легкие, скользящие благодушные эмоции, бы-
страя речь. Способность нормализации состояния, успешной
диссимуляции, миоз отличают опийную интоксикацию от га-
шишной, при которой зрачки часто расширены, иногда лицо и
склеры гиперемированы, а частота пульса и АД повышены, и
от опьянения другими седативными средствами. И в том, и в
другом случае диссимуляция невозможна.
При передозировке опиатов в отличие от передозировки
гашиша и других «фантастиков» психотических симптомов не
возникает. Сноподобное состояние переходит в кому с соот-
ветствующей последней вегетативной симптоматикой. Смерть
наступает, как и при передозировке снотворными, от парали-
ча дыхательных центров (при гашишной передозировке — от
падения сердечно-сосудистой деятельности).
Развитие опиомании. Первая инъекция в большинстве слу-
чаев приятна, остаются приятно окрашенные воспоминания о
ней. Однако осознанное влечение появляется позднее и в раз-
ные сроки в зависимости от вида наркотика и способа введе-
ния. При внутривенном способе этот срок при прочих равных
207
условиях наиболее короток. Особенно быстро происходит ста-
новление влечения при использовании героина (по литератур-
ным данным, через 3—5 инъекций, а иногда и после первого
внутривенного введения), затем чистого морфина (10—15
инъекций), опия (до 2—3 нед нерегулярного приема настойки
внутривенно), кодеина (до 1 мес нерегулярного приема).
Жевание, глотание и курение опия-сырца в бытовой мане-
ре — наиболее медленный путь формирования опиомании.
Таким образом в течение нескольких лет больной может упот-
реблять опий не всегда, по праздникам (например, как это
принято в Азии), не испытывая желания наркотизироваться в
будни.
При возникновении влечения наркотизация становится ре-
гулярной, хотя эта регулярность еще не обязательна. В отсут-
ствие наркотика абстинентных явлений со стороны сомато-
неврологической сферы еще нет, однако возникает чувство
неудовлетворенности («чего-то не хватает») и мысли постоян-
но возвращаются к наркотику. Регулярная наркотизация озна-
чает I стадию заболевания.
Стадия I опиомании. Физиологическое действие наркотика
в I стадии заболевания не изменено, каждое введение вызыва-
ет описанный выше эффект. Наркоман спит мало, сон по-
верхностный, но чувства недосыпания нет. Особенно мало
спят кодеинисты. Аппетит подавлен, но сохраняется влечение
к сладкому и жирному, особенно спустя 2—3 ч после инъек-
ции, к концу второй фазы. Уменьшается количество мочи,
появляется задержка стула на несколько дней; при простудах
отсутствует кашель. В достаточно короткие сроки (при мор-
финизации и героинизации в течение 1 мес, при кодеиниза-
ции — в течение 1,5—2 мес) происходит угасание психическо-
го действия прежней дозы. Дозы начинают повышаться, что
пока дает качественно прежний эффект. Каждый прием нар-
котика сопровождается зудом, который постепенно становит-
ся все более кратковременным и исчезает к концу I стадии.
При регулярном приеме наркотика ритм наркотизации еще не
выработался. Отсутствие наркотика сказывается на состоянии
больного лишь через 1—2 сут и не соматоневрологическими, а
психическими расстройствами: чувством напряженности, пси-
хического дискомфорта, целенаправленным стремлением к
введению наркотика.
Таким образом, I стадия заболевания характеризуется син-
дромом измененной реактивности (систематический прием,
исчезновение зуда, рост толерантности в 3—5 раз при пока
еще не измененном физиологическом действии наркотика) и
синдромом психической зависимости (обсессивное влечение,
стремление к психическому комфорту в интоксикации).
Длительность I стадии различна: при морфинизации — 2—
3 мес, при героинизме — 1—2 мес, при использовании опия —
208
3—4 мес, при кодеинизации — до полугода, при бытовых
опиофагии или опиокурении — до нескольких лет; особенно
длительна I стадия при опиофагии. Длительность определяет-
ся не только видом наркотика и способом его введения. Ле-
том становление заболевания более медленное. То же — при
чередовании морфинизации с приемами спиртного или сти-
муляторов («чифир»). Сроки сокращаются зимой, при комби-
нации опиатов с гашишем и особенно с эфедрином или ко-
каином. Последние не только ускоряют развитие опиизма, но
и (что видно при отнятии, например, эфедрина) вызывают
резкий подъем потребности в опиатах, обнаруживая к ним
высокую толерантность. Если наркотизация происходила до-
зами 5 мл 1 % морфина и 1—2 мл эфедрина, то при отсутст-
вии эфедрина для достижения былого эффекта наркоман вы-
нужден резко поднять дозу морфина —до 15—20 мл 1 % рас-
твора.
На этой стадии заболевания наркоманы, как правило, к
врачам не обращаются. Они скрывают свою наркотизацию,
даже оказавшись под следствием, и признаются в злоупотреб-
лении только при определенных обстоятельствах. Влечение
уже настолько интенсивно, что нарушаются отношения с
близкими, обязанностями пренебрегают, возможны преступ-
ления, особенно в компании с другими наркоманами.
Стадия II опиомании представлена полностью сформиро-
ванным синдромом измененной реактивности. Синдром пси-
хической зависимости достигает также высоты своего разви-
тия. Наркотизация регулярна, образуется индивидуальный
ритм введения. Толерантность, продолжая постепенно повы-
шаться, достигает необычайных величин. Больной переносит
морфин в дозах, в 100—200—300 раз превышающих терапев-
тические. Примечательно, что при более интенсивно дейст-
вующем героине толерантность увеличивается в 15—20 раз (а
следовательно, передозировка вероятнее), при кодеинизме — в
150—200 раз (смерти от передозировки кодеина единичны).
При перерыве в наркотизации толерантность снижается, как
и в клинической картине других форм наркотизма. Если, по-
ступая на лечение, больной вводил себе до 2 г сухого морфина
в сутки, то, возобновив наркотизацию в ремиссии, он получа-
ет достаточный эффект от 0,1 г. Многие поступают на лече-
ние только с этой целью — добиться возможности получать
прежние ощущения на малых дозах. Несмотря на высокие до-
зы опиатов, амнезии несвойственны опиоманам. Появляется
новый яркий симптом — форма опьянения меняется. Во
II стадии заболевания действие наркотика отлично от дейст-
вия наркотика на интактный организм или на больного нар-
команией I стадии. Физиологический эффект исчезает. Нор-
мализуются диурез и стул, при простудах наркоман кашляет,
и противокашлевый эффект опиатов не проявляется, так же
14-И Н Пятницкая
209
как не проявляется обстирпирующий и антидиуретический.
Исчезает зуд — очень четкий рубеж II стадии. Если в I стадии
заболевания больной спал мало и сон был поверхностным, то
сейчас ритм сна вновь становится таким, каким был до начала
заболевания.
Однако это изменение действия морфина не универсально.
Так, во всех стадиях заболевания опиаты сужают зрачок. При
злоупотреблении другими седативными средствами, а также
алкоголем с течением заболевания мидриатическое действие
наркотика сменяется миотическим на умеренных дозах, прав-
да, переходящим в мидриатическое на больших дозах.
Прием опиатов любым путем (перорально, интраназально,
внутривенно, внутримышечно) спустя несколько минут вызы-
вает понижение саливации (алкоголь и другие седативные
средства вызывают выделение слюны). Это действие опиатов
также оказывается неизменным на протяжении всего заболе-
вания. Так, органолептически наркоманы определяют поку-
паемый наркотик («сушит» при пробовании на язык или, на-
против, вызывает слюноотделение).
Самое важное — это изменение собственно наркотического
эффекта. Вначале падает интенсивность «прихода», для дости-
жения прежнего состояния больные продолжают повышать
дозы. До какого-то момента это помогает, а затем уже ничто
ни в каких дозах не может воссоздать прежний «приход».
Больные начинают выискивать способы получения преж-
него эффекта, чтобы хотя бы на короткий момент воспроиз-
вести прежнее состояние эйфории. Они принимают наркотик
в одиночестве, исключив все раздражители, в тишине, темно-
те, приняв удобную позу, чтобы потом в движении не «ло-
мать кайфа». Стараются быть в тепле, часто — еще в постели
или зайдя в теплое помещение; пьют горячую воду, садятся в
теплую ванну. Запивают наркотик небольшим количеством
вина —это, давая нужный эффект, удлиняет и вторую фазу
действия наркотика. Специально занижают дозу или поступа-
ют в больницу с тем, чтобы потом лучше чувствовать преж-
нюю дозу. Начинает качественно меняться и вторая фаза дей-
ствия наркотика. Постепенно эффект блаженного по{<оя, со-
провождавшийся двигательной вялостью и грезоподобными
фантазиями, заменяется эффектом стимуляции. Если в I ста-
дии болезни пациент был бодр и подвижен до инъекции, но
вял и заторможен после нее, то, начиная со II стадии заболе-
вания, постепенно он становится вялым, бессильным до инъ-
екции и бодрым, деятельным и оживленным после нее. Осо-
бенно стимулирующий эффект нагляден при героинизме.
При кодеинизме наркотический эффект также трансформи-
руется, но это более наглядно в первой фазе действия. Вторая
же фаза, по-прежнему оставаясь стимулирующей, слабеет и
укорачивается.
210
Снотворный эффект — третья фаза действия разовой дозы
опиатов — исчезает во II стадии. К III стадии заболевания
действие наркотика становится прочно извращенным, и без
дополнительной наркотизации инотруппным наркотиком вер-
нуть первоначальный эффект не удается.
Психическое влечение интенсивно. Представление самого
больного об интоксикации как единственно комфортном со-
стоянии, обеспечивающем «норму», максимально возможную
психическую работоспособность, сформировалось.
Помимо новой формы потребления, меняющейся формы
опьянения и высокой толерантности — симптомов, входящих
в структуру синдрома измененной реактивности, помимо об-
сессивного влечения и способности к психическому комфорту
в интоксикации — симптомов, входящих в структуру синдро-
ма психической зависимости, II стадия опиомании характери-
зуется появлением синдрома зависимости физической.
Синдром физической зависимости выражается компуль-
сивным влечением, способностью к физическому комфорту в
интоксикации и абстинентным синдромом.
Компульсивное влечение при опиизме отличается более
высокой интенсивностью, чем при алкоголизме, гашишизме и
злоупотреблении снотворными. Появившееся компульсивное
влечение теперь определяет всю дальнейшую жизнь больного
наркоманией, не оставляя по существу места ничему другому.
В отличие от алкоголизма и злоупотребления другими седатив-
ными препаратами компульсивное влечение при опиоманиях
существует только в двух видах — возникающем вне интокси-
кации и входящем в структуру абстинентного синдрома. Тре-
тий вид компульсии — в интоксикации — отсутствует. Опий-
ное опьянение не сопровождается утратой контроля за количе
ством потребляемого наркотика. Лишь по неведению больных
происходят несчастные случаи. Это бывает, когда они достают
героин вместо морфина и не знают эквивалентной дозы; когда
они путают в вычислениях концентрации при домашнем при-
готовлении из опия-сырца; когда не знают, что перерыв в нар-
котизации ведет к падению толерантности и в ремиссии вво-
дят себе прежнюю дозу. Следует сопоставить факты отсутствия
компульсивного влечения в интоксикации и сохранность ко-
личественного контроля у опиоманов с отсутствием у них же
амнестических форм интоксикации.
Способность опиомана ограничивать себя дозой, достаточ-
ной для получения желаемого эффекта, говорит о сохранно-
сти функции контроля — высшей функции сознания. Об ин-
тактности высшей психической деятельности свидетельствует
и отсутствие амнезий. Таким образом, опийная острая инток-
сикация качественно менее искажает мозговые функции. До-
казательством этого является и относительная интеллектуаль-
ная сохранность опиоманов спустя даже десятилетия болезни.
14*
211
Если при барбитуромании можно наблюдать значительное
интеллектуальное снижение в течение 1-го года злоупотребле-
ния, при злоупотреблении более мягкими снотворными сред-
ствами и транквилизаторами — спустя 3—5 лет, при алкоголи-
зации — спустя 5—10 лет, то опиоманы в наших наблюдениях
с длительностью заболевания более 20 лет не обнаруживали
признаков органического снижения интеллекта. Для больных
опиоманией были характерны слабость психических функций,
затруднение мобилизации, концентрации внимания, неспо-
собность к напряжению для выполнения продолженного зада-
ния. Однако качество мышления при должной степени сосре-
доточения оказывалось достаточным. Об интеллектуальной
сохранности опиоманов свидетельствуют все специалисты, за-
нимавшиеся этим вопросом.
Способность достижения состояния физического комфорта
в интоксикации становится наглядной во II стадии. Говоря об
извращении действия наркотика во II стадии болезни, мы об-
ратили ваше внимание на то, что наркоман до инъекции вял,
энергичен, но при введении необходимой дозы — собран и ра-
ботоспособен. Нужно сказать, что работоспособность в ин-
токсикации — не иллюзия самого больного. Объективные по-
казатели, сведения с производства это подтверждают. В ин-
токсикации наркоманы чувствуют прилив энергии. Они рас-
сказывают, как, например, собравшись группой у одного из
них дома, после приема достаточной дозы, испытывая потреб-
ность что-либо делать, убрали квартиру, постирали — «все де-
лаем хорошо, весело и быстро». Состояние стимуляции, вы-
зываемое у опиомана во II стадии болезни его привычной до-
зой, напоминает маниакальное эмоциональной приподнято-
стью, психической и двигательной подвижностью; при этом
качество продукции не ухудшается. Однако за этот прилив
сил опиоман платит страданиями абстиненции.
Абстинентный синдром формируется постепенно. Фазовый
характер опийного абстинентного синдрома не описан в лите-
ратуре, вероятно, потому, что процесс полного развития аб-
стинентного синдрома занимает очень короткий период вре-
мени. Редко более месяца проходит от того дня, когда, слу-
чайно лишившись морфина, больной узнает первые соматове-
гетативные последствия лишения до того времени, когда,
вновь оказавшись без наркотика, он получает полное пред-
ставление о том, что такое «ломка» (жаргонное название син-
дрома абстиненции).
Непрерывная героинизация может спустя 7—10 дней при-
вести к абстинентному синдрому. При кодеинизме для этого
требуется 1—2 мес, при употреблении опия-сырца в бытовой
манере (в Азии) — 2—5 лет. При алкоголизме этот же процесс
становления абстинентного синдрома занимает от 2 до 5 лет
[Пятницкая И. Н., 1961].
212
Еще одно обстоятельство, на наш взгляд, часто мешает ис-
следователям заметить постепенный характер развития абсти-
нентного синдрома. Как правило, в период формирования аб-
стинентного синдрома наркотизация уже непрерывна, боль-
ные стремятся к очередной инъекции под влиянием синдрома
психической зависимости («чего-то не хватает», обсессивное
влечение к наркотику), удовлетворяя свою потребность в бли-
жайшие часы. Только стечение обстоятельств вынуждает их
обходиться без наркотика более дня — тогда они узнают меру
своей физической зависимости. Это происходит во многих
случаях уже тогда, когда патогенетические механизмы абсти-
нентного синдрома полностью сформировались.
Первая фаза абстинентного синдрома включает признаки
психической зависимости: влечение к наркотику, состояние
неудовлетворенности, напряженности. Кроме того, появляют-
ся первые знаки со стороны вегетативной сферы: расширение
зрачков, зевота, слезотечение, насморк с чиханьем, времена-
ми — гусиная кожа. Исчезает аппетит, и если это состояние
развивается в вечерние и ночные часы, то больной не может
заснуть. Первая фаза абстинентного синдрома появляется че-
рез 8—12 ч после последней инъекции наркотика.
Первой фазой абстинентный синдром может ограничивать-
ся после 2—3 нед прерывистой наркотизации. Если больной
вынужден прервать злоупотребление, абстиненция представ-
лена только описанными выше явлениями, проходящими в
течение 3—5 дней. Больной может и не догадаться, что пере-
живаемое им состояние — первые признаки будущей «ломки».
При продолжении наркотизации происходит дальнейшее фор-
мирование абстинентного синдрома — появление следующей,
второй фазы.
Вторую фазу абстинентного синдрома характеризуют чувство
озноба, сменяющееся чувствами жара; приступы потливости и
слабости, гусиная кожа (постоянно). У многих возможен подъем
температуры тела, обычно в пределах 37,5—38,5 °C. Сначала в
мышцах спины, потом ног, шеи и рук появляется ощущение
неудобства. Возникает желание потянуться, больные становят-
ся двигательно беспокойными. Мышцы тела напряжены и чув-
ствуются так, как мышцы в ноге, «когда отсидишь ногу».
Во второй фазе абстиненции появляется описанный нами
[Пятницкая Н. И., 1975] симптом, который неизвестен в ли-
тературе: боль в межчелюстных суставах и жевательных мыш-
цах, усиливающаяся в начале еды, когда больной пытается
поесть, или при мыслях о еде. Это чувство знакомо и некото-
рым здоровым людям: оно мгновенно и скоропреходяще воз-
никает при еде соленого или острого. Это же ощущение быва-
ет при выздоровлении после тяжелой болезни.
Во второй фазе симптомы первой фазы не исчезают, а на-
против, усиливаются. Зрачки остаются широкими, кайма ра-
213
дужки — узкой. Чиханье учащается, становится пароксизмаль-
ным. По словам больных, «чихаешь по 50—100 раз без пере-
рыва». Зевота интенсивная, «сводит челюсти». Слезотечение
продолжается, появляется и слюнотечение. Некоторые боль-
ные с истерическими чертами демонстративно держат платок
у рта, не глотая избыточно выделяющуюся слюну. Однако до
самого тяжелого периода абстиненции остается еще несколь-
ко часов. Симптомы второй фазы становятся выраженнее к
середине 2-х суток лишения.
Третья фаза абстинентного синдрома возникает в длиннике
болезни к концу месяца формирования абстинентного син-
дрома. Если она сформировалась, то симптомы ее выражены
к концу 2-х суток отнятия наркотика. Она характеризуется
субъективно самым тяжелым симптомом — мышечными боля-
ми. Мышцы спины, конечностей, реже шеи «сводит», «тянет»,
«крутит». У небольшой части больных бывают судороги пери-
ферических мышц (икроножных, стопных и пр.). Потребность
двигаться высока. В начале движения болезненные мышечные
ощущения ослабевают, но потом становятся еще более тяже-
лыми. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают,
вновь ложатся, крутятся в постели. В последние 2—3 года
больные жалуются не только на мышечные боли, но и на бо-
ли в костях и суставах. Причина усложнения симптоматики
нам неясна. Может быть, надо искать связь с ростом болезней
опорно-двигательной системы в населении (экологические,
биологические изменения в популяции?) или с преобладаю-
щим в сравнении с другими опиатами распространением ге-
роина. Нельзя также исключить коллективное самовнушение:
«У всех болят кости, я тяжело страдаю, следовательно, мои
кости болят тоже». Больные напряжены, настроение стано-
вится недовольно-злобным и, как правило, депрессивным, с
переживаниями безнадежности и бесперспективности. Эта де-
прессия — симптом самостоятельный, а не реактивно возни-
кающий в результате тяжести состояния, поскольку длится и
по выходе из абстиненции, при хорошем физическом само-
чувствии. Тревожность мы не наблюдали при чистой опиома-
нии. Помимо этих двух симптомов — мышечно-костных
болей и аффекта напряженной, злобной дисфорической де-
прессии, третья фаза характеризуется наивысшим развитием
симптомов двух предыдущих фаз. Исключение составляет
лишь изменение влечения к наркотику, которое становится
компульсивным. Об обсессивности говорить не приходится.
В этом состоянии больные совершают тяжелейшие правона-
рушения вплоть до насилий, убийств.
Четвертая фаза абстинентного синдрома, возникающая на
3-и сутки отнятия, отличается от третьей только включением
одного нового симптома — диспепсических явлений. Вначале
появляются боли в животе — кишечнике, а не в желудке в от-
214
личие от барбитуровой абстиненции. Через несколько часов
возникают рвота (не обязательная и одно- или двукратная) и
понос. Понос—до 10—15 раз в сутки, сопровождается тенез-
мами. Иногда понос возникает на 4—5-е сутки. По достиже-
нии четвертой фазы опийный абстинентный синдром выра-
жен полностью и нелеченый с этой симптоматикой при отсут-
ствии наркотика существует до 5—10 дней.
Абстинентный синдром на высоте своего развития характе-
ризуется, кроме того, умеренной гипертензией (до 130—145/
90—110 мм рт. ст.), тахикардией (до 90—110 в 1 мин) и ги-
пергликемией («ложный диабет») натощак с высокой и замед-
ленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью кро-
ви — адреналовыми знаками, характерными и для опийной
интоксикации этой стадии болезни. Как показали наблюде-
ния, некоторые больные наркоманией, вводившие опиаты
внутривенно, испытывают жестокий зуд вен в апогее абсти-
ненции — «хочется зубами вырвать». Этот симптом, как мы
отмечали выше, характерен для компульсивного влечения.
По ослаблении абстинентного синдрома его симптомы так-
же исчезают группами, соответствующими фазам. Порядок
исчезновения групп симптомов (за редким исключением) об-
ратный порядку появления. Такое последовательное появле-
ние групп симптомов и содружественное их исчезновение со-
ответствует клинической картине других наркоманий. Неко-
торые симптомы сохраняются много дольше других. Просле-
дить время исчезновения обсессивного влечения не удается.
Обычно мы наблюдаем больных с полностью сформирован-
ным абстинентным синдромом, состоящим из последователь-
но присоединяющихся друг к другу на протяжении 3 сут четы-
рех фаз. Но с распространением наркотизации учащаются слу-
чаи, когда мы видим абстинентный синдром, ограниченный
второй или даже первой фазой, — абстинентный синдром на
этапе формирования. Здесь возможны, особенно в общей вра-
чебной практике, диагностические ошибки: наркоманы в пер-
вой и второй фазах абстинентного синдрома оцениваются как
инфекционные (гриппозные) больные, больные с диэнцефаль-
ным кризом, психопатической декомпенсацией и т. п.
Течение абстинентного синдрома графически можно пред-
ставить в виде параболы, верхняя часть которой занимает
промежуток до 10 дней. Больные не могут есть, масса тела
снижается на 10—12 кг, не спят ночью, иногда наступает
кратковременное забытье днем. К курению испытывают от-
вращение, начиная, не могут докурить сигарету до конца, ку-
рение в абстиненции — признак тайного приема наркотика.
Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма
и величине дозы.
Абстиненция вызывает обострение сопутствующих заболе-
ваний. Следует добавить, что и течение абстинентного синдро-
215
ма искажается, если больной страдает каким-либо соматиче-
ским заболеванием. Абстиненция обязательно выявляет locus
minoris resistentia и вызывает соответствующую декомпенса-
цию. Часто только в абстиненции пациенты узнают о сущест-
вующих у них болезнях. Так, у лиц с легочной дисфункцией (ту-
беркулез, бронхоэктатическая болезнь) возникает одышка, при
астме учащаются приступы. Заболевания желудочно-кишечно-
го тракта (язва, энтероколит в анамнезе) приводят к изнури-
тельным рвоте и болям не только в кишечнике, но и в желудке.
Последнее может необоснованно наводить на подозрение о по-
линаркотизме, дополнительной барбитуризации (см. далее).
Диспепсические явления у таких больных могут возникнуть в
1-е сутки абстинентного синдрома. Наиболее опасна сердечно-
сосудистая декомпенсация. Редкие случаи смерти в опийной
абстиненции во II стадии болезни вызываются обычно ею.
Любопытен следующий факт, относящийся не только к ят-
рогенной наркомании: если наркотизация своим истоком
имела физические страдания, давно прошедшие, то в абсти-
ненции соответствующие болевые ощущения оживают. Эти
своеобразные, напоминающие фантомный синдром боли не-
интенсивны, они наблюдаются и у больных, искренне желаю-
щих лечиться, хотя исключить функциональный механизм их
появления нельзя.
Летом и в очень сильные морозы абстинентный синдром
протекает легче и короче. В летнее время многие наркоманы
пытаются прекратить наркотизацию самостоятельно, так как
влечение менее интенсивно. «Зимние дозы» обычно выше
«летних». В некоторых ситуациях, вызывающих острый страх,
напряжение, наркоман, оказавшись без наркотиков, может не
почувствовать «ломки». Например, такие случаи бывают при
бегстве, спасении от преследования бывших друзей-уголовни-
ков или милиции, при неожиданной экстренной хирургиче-
ской операции. В то же время состояние нервозности, пере-
живание конфликта (эмоции пассивные) требуют повышения
обычных доз, ускоряют появление абстиненции, что характер-
но, например, для ситуации ареста.
Как сообщают, легко и без медикаментозной помощи про-
текает абстиненция в добровольных коммунах бывших боль-
ных наркоманией, куда они поступают с твердым желанием
отказаться от наркотика и где этот отказ протекает в обста-
новке религиозной экзальтации и духовного подъема.
Для героиновой абстиненции характерна большая острота,
меньшая, чем при морфинизме, длительность. Однако при ге-
роинизме мы часто видим волнообразный возврат абстинент-
ной симптоматики в течение первые 2—3 мес, что делает же-
лательной длительную госпитализацию.
Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфин-
ной, она развивается медленнее, достигая высоты на 5—6-е
216
сутки, менее интенсивна, но более длительна. Аффект при ко-
деиновой абстиненции менее выражен, депрессия незначи-
тельна. Зачастую психическое беспокойство отсутствует. Дис-
пепсические явления и острота болей в мышцах выражены не
столь сильно. Однако тягостные мышечные ощущения и та-
кие симптомы, как наблюдаемый нами симптом болей в меж-
челюстных суставах и вазомоторные явления (насморк, чиха-
нье, слезо- и слюнотечение), акцентированы.
L. Kolb и A. Himmelsbach (1938) предложили количествен-
ную оценку тяжести абстиненции по 4-балльной шкале. Ис-
пользуя эту систему оценки, можно прийти к выводу о том,
что если большинство отдельных симптомов при кодеиновой
абстиненции набирает меньше баллов, чем при морфинной, и
сутки морфинной абстиненции «весят» больше, то сумма всех
баллов на протяжении всей абстиненции за счет длительности
абстиненции кодеиновой в обоих случаях одинакова. То же
можно сказать о метадоновой абстиненции. При героиновой
и суточная «весомость», и суммарная за весь период абсти-
ненции выше, чем при морфийной.
В обратной последовательности исчезновения симптомов
опийной абстиненции есть исключения. Анорексия исчезает
сразу же за спадом интенсивности мышечных болей, обозначая
кризис в течении абстинентного синдрома, сменяясь прожор-
ливостью (с предпочтением жирного и сладкого). Это зачастую
ведет к повторному появлению болей в кишечнике и поносу,
хотя и менее выраженным. Возвращение мышечных болей воз-
можно при раннем назначении трудового режима, слезотече-
ния и чиханья — при переохлаждении. Депрессивное настрое-
ние также длится еще до 2—3 нед, сосуществуя с такими оста-
точными знаками абстинентного синдрома, как единичное чи-
ханье, сведение жевательных мышц во время еды, редкие и
кратковременные приступы озноба или потливости. За течени-
ем абстиненции можно наблюдать по снижению мидриаза,
частоты чиханья, по появлению гипербулии и влечения к куре-
нию. Это объективные признаки улучшения, хотя некоторые
пациенты продолжают предъявлять обильные жалобы.
Самым длительным симптомом является обсессивное вле-
чение к наркотику. Это, вероятно, следует расценивать не как
абстинентный признак, а как симптом заболевания, не исче-
зающий в процессе купирования абстинентного синдрома.
Опыт показывает, что психическая зависимость от наркотика
сохраняется неопределенно долго, и срок стационирования,
принятый для этих больных в нашей стране, явно недостато-
чен. В американских учреждениях для наркоманов минималь-
ная изоляция длится 6 мес.
Остаточными проявлениями абстиненции являются:
• периодически возникающее компульсивное влечение к
наркотику;
217
• подавленное настроение, состояние неудовлетворенности;
• повышенный аппетит;
• неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда
бессонные ночи. Эти четыре признака являются остаточными
и при абстиненции злоупотребляющих другими седативными
препаратами;
• единичное чиханье;
• периодический озноб или потливость;
• боль в межчелюстных суставах в начале еды;
• неспособность к психической и физической нагрузке.
Эти остаточные симптомы, более выраженные по утрам,
могут существовать до 2—3 нед. Таким образом, нелеченый
опийный абстинентный синдром может длиться до 1,5—2 мес.
Период остаточных явлений есть состояние неустойчивого
равновесия, когда малейшая нагрузка (последствия булимии
или физического труда) может вести к возвращению абсти-
нентных признаков, хотя, разумеется, меньшей интенсивно-
сти. Особенно легко возникают депрессия и компульсивное
влечение к наркотику — для этого достаточно незначительных
переживаний. Спонтанные рецидивы в этот период — частое
явление, причина их в стремлении изменить свое настроейие.
Таким образом, длительность собственно абстинентного
синдрома, его остаточных явлений (состояния неустойчивого
равновесия) и время, необходимое для того, чтобы больной
наркоманией научился жить вне наркотизации, — все это обу-
словливает срок изоляции опиоманов во II стадии болезни не
менее 4 мес.
Длительность II стадии морфинизма и кодеинизма со вре-
мени появления синдрома физической зависимости 5—10 лет,
при героинизме — не более 5 лет.
Стадия III опиомании. В этой стадии зависимости выраже-
ны не только наркоманический синдром, но и последствия
хронической интоксикации. Однако качество наркоманиче-
ского синдрома иное в сравнении с тем, что мы наблюдали во
II стадии. Героинисты обычно не доживают до III стадии, они
умирают от передозировок, от введенной неизвестной смеси
уличного «героина», от соматоневрологических расстройств,
инфекций, несчастных случаев. Часты самоубийства, посколь-
ку героиновая депрессия (см. ниже) особенно тяжела. Уцелев-
шие приходят к полинаркотизму (снотворные средства, алко-
голь) — здесь смерть наступает от сердечно-сосудистой и ост-
рой дыхательной недостаточности.
Подобно тому, как это видно в клинической картине дру-
гих форм наркотизма, признаки психической зависимости в
условиях непрерывной наркотизации подавлены признаками
зависимости физической.
В III стадии опиомании наблюдается изменение симптома-
тики, входящей в синдром измененной реактивности. Форма
218
потребления остается систематической, толерантность падает
и резко меняется форма интоксикации.
Большинство больных в III стадии отмечают снижение доз.
Они уже не могут ввести себе прежнего количества наркоти-
ка, комфортно переносившегося ранее. Прежняя доза вызыва-
ет у них долго продолжающееся состояние слабости. Однако
это снижение толерантности незначительно, примерно на */3
прежней дозы, и не бросается в глаза, как, допустим, при ал-
коголизме, где падение толерантности может достигать уровня
ниже изначального, физиологического. Вероятно, поэтому па-
дение толерантности при опиизме не нашло отражения в ли-
тературе.
Наиболее рельефный признак перехода болезни в III ста-
дию — очередное изменение действия наркотика. Если в I ста-
дии оно было седативным, с сохраняющимися физиологиче-
скими эффектами, если во II стадии по исчезновении физио-
логических эффектов превращалось в стимулирующее (хотя
некоторое время и при увеличении дозы могло быть седатив-
ным), то в III стадии опиомании действие наркотика на боль-
ного исключительно тонизирующее.
После приема наркотика по миновании «прихода» в начале
«волокуши» больной торопится поесть и закурить. На этом
этапе заболевания аппетит резко нарушен, больной ест только
при первом действии наркотика. Вкус избирателен, с пред-
почтением сладкого и жирного. Курение также не дает удо-
вольствия на спаде действия наркотика, кроме того, папироса
в начале действия наркотика усиливает «волокушу». Стимуля-
ция столь незначительна в сравнении с бывшей во II стадии,
что правильнее говорить о тонизирующем действии опиатов в
III стадии болезни. Однако клиницисты отмечают в течении
заболевания лишь исчезновение эйфорического действия
опиатов. В дальнейшем, по их мнению, опиаты способны
только купировать абстинентный синдром, поддерживая фи-
зическую зависимость. Это неверно. Для купирования абсти-
ненции необходимо примерно 78—1/10 постоянной дозы, упот-
ребляемой больным наркоманией. Они это хорошо знают. На
вопрос, какая доза нужна, чтобы не было «ломки», больные
называют количество, намного меньшее обычно принимаемо-
го. Таким образом, необходимая и достаточная дозы резко от-
личаются друг от друга.
Для чего же необходима достаточная доза? Она нужна для
состояния комфортности — признака физической зависимо-
сти. Вне интоксикации больной в III стадии энергичен — до
неспособности передвигаться. Какое-то количество наркотика
(максимально в пределах 0,05—0,08 г морфина) предотвраща-
ет абстинентный синдром. Однако для работоспособности,
нормализации настроения нужно дополнительное количество
наркотика. При применении этой достаточной дозы больной
219
теперь уже не заторможен и расслаблен, а подвижен и трудо-
способен. Режим приема наркотика на этом этапе вполне оп-
ределен и сводится к 3—4—5-кратному. Одно-двукратный
прием, как на первых этапах заболевания, крайне редок.
В зимнее время, в случае соматических заболеваний, неприят-
ных переживаний промежутки между приемами сокращаются,
а дозы несколько увеличиваются.
Физическая зависимость в III стадии в свою очередь меня-
ет свое качество.
Абстиненция тяжелая и наступает скорее, чем во II стадии.
При отсутствии наркотика больные пытаются бороться с яв-
лениями лишения доступными им средствами, иногда не ме-
нее тяжелыми, чем сама абстиненция. Внутривенно вводят се-
бе сырую воду (кипяченая неэффективна), а внутримышеч-
но — растительное масло или рыбий жир. Эти инъекции вы-
зывают озноб, «тряску», подъем температуры тела, что, не-
смотря на озноб как следствие самой абстиненции, несколько
облегчает состояние. Иногда больные пускают себе кровь из
вены («пока не свернется»), обтираются, невзирая на озноб,
холодной водой. Эта практика самолечения берет начало в
местах заключения. Сейчас больные при необходимости ис-
пользуют психотропные аптечные препараты.
Абстинентный синдром в III стадии опиомании разворачи-
вается, как и на предыдущей стадии болезни, пофазно. Пер-
вая фаза развивается через 4—5 ч после отнятия наркотика с
появлением психических расстройств — ощущением чувства
тоски, апатии. Страха, ужаса перед абстиненцией, как во II
стадии, нет. Нельзя объяснить это «привычкой» к состоянию
лишения. Такая привычка могла бы образоваться и в течение
длившейся несколько лет II стадии. Как и другая симптомати-
ка III стадии, отсутствие интенсивных аффектов отражает на-
ступившее в III стадии функциональное, энергетическое исто-
щение. Зевота, насморк, чиханье, слезотечение незначитель-
ны. Расширяются зрачки, возникают зевота, озноб, тело по-
крывается липким потом. Выражен акроцианоз, похолодание
конечностей.
Вторая фаза наступает через 12 ч после отнятия наркотика
и сопровождается усложнением психического симптомоком-
плекса абстиненции. Депрессивный аффект сочетается с обез-
движенностью и бедной моторикой. Преобладает чувство без-
надежности, отчаяния. Мышечные боли незначительные. Ха-
рактерны боли в сердце сжимающего, давящего характера.
Третья фаза наступает на 2-е сутки отнятия и характеризу-
ется утяжелением психопатологической симптоматики и по-
явлением судорог в конечностях. Депрессивные переживания
углубляются и становятся монотонными, наблюдаются глубо-
кая тоска, чувство безысходности. Адинамия доходит до сте-
пени аспонтанности. Больные лежат часами в одной позе, от-
220
вернувшись к стене, не переносят шум, смех, свет. Наблюда-
ются полная анорексия и бессонница. Мышечные боли прак-
тически отсутствуют. Иногда возникают судорожные сведения
икроножных мышц, хотя мышечный тонус снижен, а мышцы
вялы и атоничны. Отмечалась брадикардия до 60 ударов в
1 мин, гипотензия — снижение АД до 90—70/60—40 мм рт. ст.
Четвертая фаза возникает к концу 2-х суток отнятия и ха-
рактеризуется диспепсическими явлениями.
Больные выглядят измученными, вялыми, глубоко обесси-
ленными. Постоянно находятся в постели. Кожа лица сухая,
землисто-серого цвета, глаза тусклые, глубоко запавшие, на
лице застывшее выражение скорби, печали — «маска Гиппо-
крата». Понос становится изнуряющим, с тенезмами, схватко-
образными болями и резями по ходу кишечника. Тошноты и
рвоты нет.
Острый период абстиненции в III стадии более длителен,
чем во II, и длится до 14 дней. Общая длительность абстинен-
ции — до 5—6 нед.
Выход из острого состояния абстиненции литический, бо-
лее затянутый, но так же, как и во II стадии, симптомы исче-
зают в обратной последовательности к своему появлению.
Первыми признаками улучшения также служат сужение зрач-
ков, нормализация АД, пульса. Улучшается настроение. Затем
исчезают и диспепсические явления, выравнивается сон. Ос-
таточные явления в абстиненции — дистимические расстрой-
ства, астения, неуверенность в себе, пессимистическая оценка
будущего, легкое возникновение компульсивного влечения к
наркотикам. Булимия отсутствует. Ритм и качество сна нару-
шены, постоянно физическое недомогание. После минования
абстинентного синдрома больные остаются энергетически
сниженными: физически слабы, вялы, быстро утомляются.
Как мы видим, абстинентный синдром заметно отличается
от того, который наблюдается во II стадии. Если в абстинент-
ном синдроме у госпитализированных больных наркоманией
II стадии назначение опиатов снижает имевшиеся до инъек-
ции гипертензию и тахикардию, то инъекция морфина в аб-
стиненции при наркомании III стадии устраняет дотоле отме-
чавшуюся гипотензию и брадикардию. Такие же изменения
мы видим в мускульных функциях. У больных наркоманией
II стадии морфин снижает мышечную гипертензию и гипер-
рефлексию, III стадии — устраняет мышечную гипотензию и
гипорефлексию. Таково же действие опиатов и на высшие
психические функции в абстинентном синдроме: снятие на-
пряженности, седативный эффект во II стадии и тонизация,
активирующий эффект в III стадии.
Отличия абстиненции III стадии опиизма заключаются в
меньшей выраженности чиханья, насморка, слезотечения и,
главное, меньшей выраженности расстройств со стороны мы-
221
шечного аппарата. Мы не наблюдаем мышечной гипертензии
и мышечных болей. Такие больные отмечают лишь мышеч-
ный дискомфорт; мышцы гипотоничны, а не гипертоничны,
как в абстинентном синдроме II стадии болезни, болевых
ощущений, не связанных с судорогами, нет. Однако боли в
межчелюстных суставах и жевательных мышцах сохраняются.
В связи с тем что абстинентный синдром в III стадии нар-
комании сопровождается сосудистой гипотензией и брадикар-
дией, а не гипертензией и тахикардией, то вероятность сосу-
дистого коллапса в абстиненции высока у больных в III ста-
дии и гипотензирующие нейролептики противопоказаны.
Диспепсические явления более выражены, хотя у больных от-
сутствуют при этом реакции беспокойства, они не предъявля-
ют так часто жалоб, как больные во II стадии. Они рассматри-
вают понос как обычное, обязательное явление в абстинен-
ции, к которой они привыкли. При абстинентном синдроме в
III стадии болезни на первый план выступают состояние вя-
лости, анергии (а не напряженности и беспокойства, как во
II стадии) и депрессия, которая утрачивает напряженность,
выглядит более глубокой, более длительной. Больные лежат в
постели, а не беспокойно мечутся по палате. Чувство безыс-
ходности и безнадежности окрашивает все их слова и поступ-
ки. Часты суицидальные мысли. Они не навязчивы с жалоба-
ми, как больные во II стадии, нетребовательны, иногда пла-
чут.
При переломе в течении абстиненции больные становятся
собраннее, подвижнее. Начинают следить за своим внешним
видом, курить, общаться с персоналом и другими больными, а
не только с наркоманами, как бывает на высоте абстиненции.
Настроение выравнивается, но часто наблюдаются его колеба-
ния. Кривая аппетита не поднимается резко вверх. Если у
больных во II стадии быстро восстанавливается и дефицит
массы тела, и потеря ее в первые 7—10 дней абстиненции, то
в III стадии аппетит нормализуется, булимии нет. Нарастание
массы тела идет медленно, ступенеобразно, несмотря на спе-
циальные медикаментозные назначения. Абстинентный син-
дром и во II и в III стадиях опийной зависимости снимается
опиатами и опиоидами (морфий, кодеин, метадон, трамал),
независимо от того, какой препарат для больного был посто-
янным. Гашиш, как и другие дислептики, не улучшает состоя-
ние. Седативные средства (снотворные, транквилизаторы) да-
ют кратковременное облегчение.
После полного купирования абстинентного синдрома боль-
ной обычно еще не чувствует себя полностью здоровым, как
это бывает во II стадии. Он плохо ерт, слаб физически, ему
трудно приступить к работе, «лень, ничего не хочется делать»,
быстро устает. Легко отвлекаем. Настроение колеблется, фон
настроения снижен. Характерна гипотензия (до 90—100/50—
222
70 мм рт. ст.). Даже по прошествии 4—6 мес остаются низкая
работоспособность, высокая утомляемость, сниженное на-
строение, суженные интересы. Рецидив определяется или же-
ланием «стать работоспособным», «живым», или возникшим
компульсивным влечением. Часто возникают рецидивы и под
влиянием среды.
Интересно, что после длительной ремиссии первые инъек-
ции опиатов могут оказывать и седативный эффект при ис-
пользовании незначительных доз. Однако возрастание толе-
рантности и стимулирующий эффект появляются в кратчай-
шие сроки, после нескольких инъекций.
Измученные постоянными поисками наркотика, а вследст-
вие трудности добывания — тягостными ощущениями абсти-
ненции, конфликтами, ожиданием неприятностей, в редких
случаях и виной перед семьей, больные приходят к решению
отказаться от наркотика. Из них подавляющее большинство
самостоятельно обращаются к врачам за помощью именно на
этой, III стадии заболевания. Как правило, они вначале про-
буют пресечь наркотизацию самостоятельно, в основном вы-
бирая два способа. Первый — массивный прием спиртного, до
глубокой интоксикации, состояния оглушения, сквозь кото-
рое проявления абстинентного синдрома доходят притуплен-
ными. Иногда вместо алкоголя применяют димедрол, сно-
творные и сильные транквилизаторы. Результатом этого вида
«лечения» является возвращение к прежнему злоупотребле-
нию, так как длительность опийной абстиненции превышает
время, в течение которого больной физически способен при-
нимать алкоголь и другие средства в оглушающих дозах.
Столь же неэффективен и второй способ — постепенное сни-
жение дозировок. В первые дни больные полны оптимизма и
полагают, что мнение о трудности избавления от наркомании
неоправданно, так как они успешно держатся вначале на ми-
нимальных, препятствующих абстиненции дозах, а затем
впервые узнают о возможности приема без тягостных послед-
ствий, еще меньших. Энтузиазм помогает сохранять удовле-
творительное самочувствие. Однако спустя несколько дней
происходит срыв — возвращение к прежним максимальным, а
иногда и более высоким дозам. Зачастую больные, пытаясь
избавиться от одного вида наркомании, переходят к другому.
Так, в наших наблюдениях многие из них стали барбитурома-
нами, «лечась» от алкоголизма или опиизма, при этом III ста-
дия явилась этапом наибольшей выраженности наркоманиче-
ской зависимости.
Последствия и осложнения хронической интоксикации опиа-
тами. Интересует вопрос, что наблюдается, помимо описан-
ного наркоманического синдрома (синдром измененной реак-
тивности, синдром психической зависимости, синдром физи-
ческой зависимости), у злоупотребляющих опиатами?
223
Первые последствия можно усмотреть во II стадии болез-
ни, когда развивается состояние, которое можно квалифици-
ровать как астенический синдром. На этом этапе Ю. П. Сиво-
лапом (2001—2003) описаны феномены невротического реги-
стра — нарушения сна, фобии, ипохондрическая фиксация,
тревога и пр. При вынужденных перерывах в приеме наркоти-
ка снижается работоспособность. Больные легко устают, не
могут выполнять однообразную работу. Исчезает интерес к
прежним занятиям. Качественно осмысление не страдает, од-
нако интеллектуальные процессы требуют определенного
осознаваемого усилия, вызывают быстрое утомление. Концен-
трация внимания затруднена. В общих чертах наблюдавшиеся
нами последствия опиомании соответствуют давно известным
в литературе еще со времен А. Эрленмейера, П. Солье и
Э. Крепелина. Э. Крепелин находил у морфинистов наруше-
ние памяти, падение продуктивности умственной работы,
особенно творческой, которая может поддерживаться на неко-
торой высоте под влиянием морфина, утомляемость, невоз-
можность планомерной деятельности. Те же дефекты отмеча-
лись В. А. Горовым-Шалтаном1: «затруднение сосредоточения
на внешних раздражениях при способности к длительному на-
пряжению внимания после впрыскивания», «раздражитель-
ность, аффективные проявления астенического порядка», «ас-
тения, охватывающая интеллектуальную сферу». В. А. Горо-
вой-Шалтан справедливо, на наш взгляд, считал, что даже в
наиболее тяжелых случаях морфинизма при прекращении
злоупотребления и ликвидации абстиненции интеллектуаль-
ная деятельность восстанавливается, хотя и медленно.
Настроение остается депрессивным. Слабодушия не отме-
чалось, но эмоциональная лабильность выражена. Аффекты
не насыщены, легко истощаемы, что делает больных наркома-
нией менее агрессивными. Преступления с насилием обычно
совершаются в абстиненции под влиянием компульсивного
влечения. Иную картину мы видим у больных алкоголизмом и
у злоупотребляющих барбитуратами, другими снотворными,
стимуляторами и психодислептиками. По образному выраже-
нию D. McCarthy (1941), «алкоголик приходит домой и бьет
жену; когда же наркоман приходит домой, то жена бьет его».
Для опиоманов обычными преступлениями являются кража и
мошенничество с целью добыть наркотик; осуждаются они
также за хранение и другие операции с наркотиками. В по-
следние годы, что можно связать с ростом агрессивности в
обществе, наркоманы совершают грабежи и разбои.
будучи военным психиатором, погиб в ВОВ. Неопубликованная
диссертация находится в библиотеке Военно-медицинской академии
в Санкт-Петербурге.
224
Во II стадии заболевания отмечается общее соматическое
истощение, придающее больным наркоманией характерный
вид. Дефицит массы тела составляет 7—10 кг. Все больные
выглядят старше своих лет. Наблюдаются преждевременные
поседение и облысение, волосы теряют блеск, становятся
ломкими. Цвет лица бледный, но без землистого оттенка,
свойственного барбитуроманам. Иногда кожа приобретает
желтоватый оттенок, какой бывает у послеоперационных
больных, у очень старых людей, но который не наводит на
мысль о заболевании печени. В сочетании с ранними и обиль-
ными морщинами этот оттенок кожи заставляет предполагать,
что причины его в обезвоживании, хотя больные во II стадии
заболевания не жалуются на повышенный диурез и не отме-
чают сниженное потребление жидкости.
В литературе описан обильный кариес у наркоманов. Од-
нако, на наш взгляд, более свойственна другая патология зу-
бов, о чем мы не нашли упоминания. С зубов сходит эмаль, и
они начинают вначале обламываться, а затем выпадать без бо-
ли. У многих молодых больных через 5—7 лет постоянной
наркотизации, находившихся еще во II стадии заболевания,
отсутствовала большая часть зубов. Подобно волосам, ногти
также теряют блеск, становятся хрупкими, обламываются
слоями, оставляя по краю характерные зазубрины.
Здесь следует остановиться на вопросе о тромбофлебитах
больных наркоманией. Старые авторы описывали разлитые,
охватывающие всю поверхность конечности воспаления вен.
Флебиты считались одним из диагностических признаков
морфинизма. Однако в нашей практике у наркоманов, вводя-
щих морфин (не только ампулированный, но и приготовлен-
ный самодельно из порошка), подобных поражений вен мы
не видели. Это тем более поразительно, что введение нарко-
тика больными всегда производится в антисанитарных усло-
виях. Возможно, это следует поставить в связь с изменением
технологии получения морфина. Более «чистый» морфин про-
являет свое известное свойство повышать свертываемость
крови, что, должно быть, препятствует распространению за-
несенной инфекции. Кроме того, как мы постараемся пока-
зать в главе, посвященной патогенезу наркомании, морфин
вызывает постоянную стимуляцию адренергической системы,
что служит антивоспалительным целям.
Действительно, даже у истощенных больных во II стадии
заболевания мы не видели каких-либо воспалительных про-
цессов. У них не было даже гнойничковых поражений кожи, в
то время как acnae vulgaris обязательны для больных алкого-
лизмом и злоупотребляющих снотворными. Поражения вен
мы наблюдали только у больных, вводивших себе внутривен-
но растворы опия (сырец, Simplex и пр.). Сами больные нар-
команией знают, что «жжет вены» у того, кто вводит опий.
15 - И Н Пятницкая
225
При этом происходит заращение русла вены, но без призна-
ков сопутствующего воспаления, без опухания и покраснения
соответствующего участка. Мы видели таких больных, единст-
венным местом введения у которых оставались дорсальные
вены стопы или кисти. Вены предплечий, плеч, бедер, голе-
ней, поверхностные вены живота представляли собой плотные
на ощупь жгуты. По ходу этих склерозированных вен отмеча-
лись гипестезия (в то время как невритические расстройства
чувствительности опиоманам несвойственны) и синевато-ко-
ричневатое окрашивание.
Психосоматическое состояние больного наркоманией в
III стадии представляет собой не только утяжеление, но и из-
менение качества дефектов, отмечавшихся уже во II стадии
заболевания. Они достигают степени глубокой гипоергии пси-
хических и соматических функций на фоне резкого прежде-
временного постарения. Истощение иммунной системы от-
крывает путь всем тем последствиям наркотизма, о которых
шла речь в части JI. Нам не удалось установить достаточной
специфичности дефектов, свойственных опиомании. Они еще
менее выражены, чем наблюдаемые при алкоголизме (органи-
ческий тип деменции, поражение сердечно-сосудистой систе-
мы, печени, другие органные болезни и пр.), при барбитура-
тизме, злоупотреблении другими снотворными (органический
тип деменции с брадипсихией).
В последние годы осложнения опиизма показывают опреде-
ленный патоморфоз, вызванный технологическим загрязнени-
ем при кустарном изготовлении наркотика. Особенно злокаче-
ствен способ —с применением ацетона и производных хло-
ра — извлечения опийных алкалоидов из сухих маковых голо-
вок и стеблей («соломки»); полученный раствор наркотика на-
зывается на жаргоне этого круга «султыгой». Мы наблюдаем
особое утяжеление соматических осложнений опиизма, в част-
ности поражение паренхиматозных органов: быстро развив-
шуюся кардиомиопатию, гепатит с токсическими и дистрофи-
ческими изменениями гепатоцитов и межуточной ткани, сме-
шанную форму цирроза печени; белковую дистрофию почек,
гломерулонефрит, нефроз и начальные этапы склероза почек.
Смерть наступала вследствие не только паралича дыхания, что
обычно для наркоманов, но и от острой печеночной комы; оте-
ка легких (геморрагии в легочной, печеночной, мозговой тка-
нях и микроциркуляторный гемостаз). Питье раствора «султы-
ги» вызывает воспаление верхних отделов пищевого тракта
(стоматит, эзофагит, гастрцт) с изъязвлением и участками нек-
роза; один больной умер вследствие прорыва некротической
язвы пищевода и попадания наркотического раствора (с части-
цами «соломки») в средостение и плевральную полость.
По нашим наблюдениям, применение ацетона для извлече-
ния алкалоидов опия вызывает у опиоманов быстрое развитие
226
несвойственного опиизму психоорганического синдрома.
Спустя 1,5—2 года употребления «султыги» еще во II стадии
зависимости формируются психопатизация по истерическому
и эксплозивному типам (что свидетельствует еще об энергети-
ческой сохранности) и значительное интеллектуальное сниже-
ние. Больные грубы и вызывающи в своем поведении, мало
скрывают наркотизацию, плохо лгут. Не прогнозируют даже
ближайшее будущее, не предвидят последствий своего поведе-
ния, не страшатся социальных санкций. В качестве причины
злоупотребления часто приводят мотивы, называемые при тех
формах наркомании, которым свойственны психоорганиче-
ский синдром, деменция.
В течении опиизма, а также в течении абстинентного опий-
ного синдрома мы не наблюдали ни эпилептиформных припад-
ков, ни психотических состояний с расстройством сознания.
Были истерическое демонстративное поведение с тенденцией к
аггравации, а также у части больных во II стадии высказывания
по типу сенситивного бреда отношения и бредовые нестойкие
персекуторные идеи на высоте абстинентного синдрома. Каза-
лось, что медицинские сестры специально, для усиления муче-
ний, не выполняют предписанных назначений, «больно», «жес-
токо» делают инъекции, что в палате находятся переодетые со-
трудники милиции, что скоро за ним «приедут». Такие состоя-
ния страха, тревожного ожидания были нестойки и кратковре-
менны, измерялись часами, но не сутками, с частичной сохран-
ностью критики; больного всегда можно было переубедить и
успокоить. Острые психотические, нереактивные состояния с
нарушенным сознанием в нашем материале были только у
больных с полинаркотизмом, с дополнительной наркотизацией
алкоголем или снотворным. Симптоматика абстиненции у та-
ких пациентов свидетельствовала о полинаркотизме, и сами
они впоследствии признали дополнительную интоксикацию.
Э. Крепелин отмечал, что судорожный припадок или пси-
хоз у морфиниста говорит о предшествующем злоупотребле-
нии алкоголем. В главе, посвященной патогенезу, мы пробуем
дать объяснение отсутствию психозов у морфинистов.
Однако изменения субъективной картины опьянения все
больше сближаются с психопатологической симптоматикой.
Кошмарные видения — то ли сон, то ли явь — мучили Т. де
Квинси1: «Мне говорили, что я что-то сделал, совершил ка-
кое-то преступление, от которого содрогались... Я лежал це-
лые тысячелетия... Крокодилы целовали меня ядовитыми по-
целуями, и я лежал, смешиваясь с чем-то расплывчатым и
липким, погружаясь в ил... не столько страх, сколько нена-
висть и отвращение... чувство вечности и бесконечности, да-
вившее на меня невыносимой тоской и ужасом безумия...
’Английский поэт XVII в., злоупотреблявший лауданумом.
15*
227
ужасы нравственного и духовного характера... вещи, вызывав-
шие чисто физический страх... Эти изменения моих снов со-
провождались леденящим страхом и мрачнейшей меланхоли-
ей, которые словами нельзя описать никаким образом. Каж-
дую ночь мне казалось, что я не метафорически, а буквально
погружаюсь в какие-то жерла и полные мраком пропасти, в
бездонные глубины, из которых уже невозможно подняться.
И когда я просыпался, у меня часто не было чувства, что я
снова вернулся к свету... Мрак, следовавший за пышными
представлениями и сгущавшийся, наконец, в беспросветные
пустыни самоубийственных предположений, нельзя передать
словами».
Постепенное опустошение личности больных поэтически
было определено еще Ш. Бодлером, который называл опиома-
нов «чисто созерцательной народностью, затерявшейся в лоне
деятельного народа». Рассказ Р. Киплинга об опиокурильщике
примечательно назван «Ворота Ста Печалей». Курильщик опия
говорит: «Если вы — белый, ничто не сможет вас захватить так,
как Черный Дым. Желтый человек устроен иначе, опиум на не-
го почти не действует. Но белые и черные страдают жестоко.
Конечно, есть такие, на которых Дым влияет не больше, чем та-
бак в начале курения. Они только подремлют немножко, как бы
заснув естественным сном, а наутро уже почти способны рабо-
тать. И я был таким, когда начал, но я занимался этим весьма
усердно, целых 5 лет, и теперь я не тот... Черный Дым не до-
пускает других занятий, и, хотя на меня он влияет очень слабо,
я даже ради спасения своей жизни не смог бы проработать це-
лый день. Но это не имеет значения... Ничто не имеет для меня
большого значения... Все мы тут старики, нам много-много со-
тен лет. В Воротах очень трудно вести счет времени, к тому же
для меня время не имеет значения ... После третьей трубки дра-
коны (вышитые на подушке. — И. П.) начинают двигаться и
драться. Я смотрел на них много, много ночей напролет. Этим
путем я регулировал свое курение, но теперь уже требуется дю-
жина трубок, чтобы заставить их пошевелиться... Черный Дым
уже не так хорош, как бывало... И я видел столько людей, уми-
равших здесь, на циновке, что теперь мне было бы жутко уме-
реть на свежем воздухе. Я видел некоторые вещи, которые лю-
дям показались бы в достаточной мере странными, но если вы
привержены к Черному Дыму, для вас нет ничего странного, за
исключением самого Черного Дыма. А если бы что и было, это
не имеет значения... Перс и мадрасец теперь здорово сдали.
Трубки их зажигает мфтьчик. Я всегда это делаю сам. По всей
вероятности, я увижу, как их унесут, раньше, чем меня... Жен-
щины дольше мужчин выдерживают Черный Дым...»
О состояниях «умственного застоя и психического оцепе-
нения» писал Т. де Квинси: «Я давно бросил мои занятия. Ка-
жется, уже 2 года, как я не читаю ничего, кроме единственной
228
книги... не будучи в состоянии даже подняться с постели, ле-
жу неподвижно... Раньше моим настоящим призванием бы-
ло — упражнять аналитические способности своего ума. Но
теперь изучение математики, интеллектуальной философии и
т. д. сделалось для меня непосильным. Я уклонялся от этого с
чувством детской слабости...»
Уже к концу I стадии все больные наркоманией оказыва-
ются в конфликте с семьей и обществом. Самое большее —
спустя 3—5 лет после знакомства с наркотиком они уже ото-
рваны от обычного образа жизни и привычного круга обще-
ния. Они поддерживают связи лишь с наркоманами, все их
интересы устремлены на добывание наркотика. Даже не буду-
чи изначально правонарушителями, они вращаются среди лю-
дей преступного мира, разделяют их мораль и образ жизни.
Работа, даже бывшая ранее сосредоточением интересов, те-
перь, если остаются силы ее продолжить, лишь способ избе-
жать внимания общественности. Но правилом служит смена
мест, фиктивное зачисление на работу, отсутствие работы. Се-
мья рассматривается скорее как источник дохода: наркоманы,
если остаются в семье, крадут вещи, вымогают или отнимают
деньги у жены и родственников. Но и здесь, как правило, или
невступление в брак, или развод.
Течение опиомании. За редким исключением, течение
опиомании непрерывно. Спонтанных ремиссий, цикличности
установить не удается.
Правда, не всегда больной принимает на одном уровне то-
лерантности равновеликие дозы. Временами необходимый для
него эффект он получает от доз, несколько меньших, време-
нами — от доз, несколько больших. Другими словами, гори-
зонтальная прямая во II стадии, отражающая толерантность,
не строго прямая, а несколько волнистая. Но эта «волни-
стость» малого размаха, определяется не какими-то законо-
мерностями заболевания, а обычно внешнеситуационными
моментами, изменением физического и психического состоя-
ния больного. Временные связи здесь можно установить с се-
зоном года, но правильной периодичности не усматривается,
так же как не усматривается периодичность в тех вынужден-
ных «ремиссиях», когда больной остается без опиатов. В этих
случаях он прибегает к другим наркотикам.
Попытки опиоманов самостоятельно отказаться от нарко-
тизации безуспешны. При этих попытках больной или неко-
торое время (до 2—3 нед) держится, как мы говорили, на ми-
нимальных, предотвращающих развитие абстиненции дозах,
или замещает потребность в опиатах другим наркотиком. Не-
которые опытные пациенты проводят самолечение на дому с
использованием гидротерапии и нефенантреновых алкалоидов
опия. Самостоятельные попытки бросить опиизацию конча-
ются возвратом к опиатам или сменой формы наркотизма.
229
Даже после стационарного лечения, длительной выдержки
в закрытом учреждении ремиссии опиоманов нестойки. По
различным данным, после курса лечения воздержание от нар-
котиков в течение года наблюдается у 8—50 % больных. Дли-
тельная ремиссия у 50,3 % определялась предварительным от-
бором пациентов (здоровая личность до болезни, ятрогенное
развитие наркотизма) в местностях традиционного распро-
странения опиофагии и опиокурения. В европейских странах,
где неврачебный прием наркотиков требует пренебрежения
социальными нормами или искажения инстинкта самосохра-
нения, личность наркомана изначально не может считаться
здоровой (см. Часть IV). Кроме того, наркотизация нарушает
отношения больного с обществом, осуждающим наркотизм, и
затрудняет необходимую ресоциализацию. Естественно, по-
этому катамнез европейских наркоманов много хуже: ремис-
сии до года отмечаются в среднем у 10—20 % лечившихся.
Однако сейчас появились новые методы, дающие при опреде-
ленных условиях (отбор больных) ремиссии до года и более в
70—80 % случаев (см. главу 16).
Таким образом, у больных наркоманией прогноз менее
благополучный, чем у больных алкоголизмом. Повышают
шансы на выздоровление (длительную ремиссию) те же об-
стоятельства, которые играют роль и при прочих формах нар-
котизма: здоровый преморбид, вынужденное начало наркоти-
зации, зрелый возраст (особенно зрелый возраст в начале нар-
котизации), сохранность семьи и социального положения, оп-
ределенность социального положения, неизвестность злоупот-
ребления окружающим.
Рецидиву способствуют психопатические черты, а также
незанятость, отсутствие профессии, семейного контроля, об-
щение с наркоманами — асоциальный образ жизни. Однако в
большинстве случаев возобновление наркотизации бывает вы-
нужденным, определяемым самим фактором болезни.
Причинами являются или обострение обсессивного, или
появление компульсивного влечения, или депрессии, желание
вновь почувствовать вкус к жизни, или «влияние среды нар-
команов», или «сила условно-рефлекторных механизмов». Две
последние причины взяты нами в кавычки потому, что, на
наш взгляд, являются лишь провокаторами двух первых при-
чин — обсессивного и компульсивного влечения. Условные
связи не могли бы оживить влечение, если бы оно не сущест-
вовало. Пример наркотизирующихся, коль влечение отсутст-
вует, скорее мог бы углубить отвращение к наркотизации, ко-
торая в прошлом была причиной страданий и конфликтов.
В ремиссии, после купирования синдрома физической за-
висимости (коррекция абстинентного синдрома, подавление
компульсивного влечения и нормализация психосоматическо-
го состояния), синдром психической зависимости выступает
230
на первый план. За исключением психотерапевтических реа-
билитационных методов, которые требуют постоянного обще-
ния врача с больным, мы не располагаем в должной мере
средствами подавления психической зависимости. Надежных
фармацевтических средств пока нет, и психическая потреб-
ность изменить свое эмоциональное состояние любыми сред-
ствами остается у больного наркоманией неопределенно дол-
го. Очень часто такие больные переходят на другой вид нар-
котизации.
Впервые возобновление неудержимого (компульсивного)
влечения у морфинистов в ремиссии, спустя 8—12 мес после
лечения, обнаружил Р. Буркарт (1882), потом об этом сооб-
щил Г. Н. Удальцов (1926). Состояния повторной морфинной
абстиненции в нашей литературе описал И. В. Стрельчук
(1949).
Повторная абстиненция, или псевдоабстиненция, — сим-
птомокомплекс более широкий, чем компульсивное влечение.
Компульсивное влечение — один из структурных элементов
псевдоабстиненции, которая включает, помимо влечения, та-
кие симптомы лишения, как мышечные боли (в том числе в
межчелюстных, жевательных мышцах), чиханье, гусиная ко-
жа, приступы озноба, сменяющиеся чувством жара. Появле-
ние псевдоабстиненции можно расценивать как декомпенса-
цию ремиссионного гомеостаза, непрочного, легко нарушае-
мого привходящими нагрузками и истощающегося спонтанно.
Патологическое, компульсивное влечение, изученное
Н. Г. Найденовой, формируется в ремиссии постепенно, в ди-
намике его отчетливо прослеживаются 3 фазы. Первая фаза —
продромальная, фаза нарастания симптомов компульсивного
влечения (длительность до 1—2 нед). Вторая фаза —наивыс-
шего развития симптомов компульсивного влечения с харак-
терными соматовегетативными, неврологическими и психиче-
скими проявлениями (длительность 2—5 дней). Третья фаза —
спада, или обратного развития симптоматики компульсивно-
го влечения, характеризующаяся в большей степени психопа-
тологическими и поведенческими нарушениями (длитель-
ность 1—2 нед).
Первая фаза характеризуется постепенным ухудшением
психофизического состояния. У одних больных появляются
неприятные ощущения и зуд в области кубитальных вен, мес-
тах бывших инъекций, у других предвестником компульсив-
ного влечения служит зубная боль, которая вначале появляет-
ся по вечерам. Лечение у стоматологов облегчения не прино-
сит. Боль становится все более значительной и сопровождает-
ся раздражительностью, недовольством, нежеланием лечиться.
Ухудшается сон. Характерны и вегетопатологические пред-
вестники: неустойчивость АД с тенденцией к повышению, ла-
бильность пульса, дыхания, незначительное расширение зрач-
231
ков, небольшая потливость. Примечательно, что в этой фазе
больной может не осознавать влечения к наркотику. Невме-
шательство, неоказание помощи в фазе нарастания компуль-
сивного влечения ведет к обрыву психотерапевтического кон-
такта, возврату к злоупотреблению, потере социальной пози-
ции и уходу от социального контроля. С нарастанием симпто-
мов компульсивного влечения больным уже невозможно
управлять психотерапевтически и педагогически. Необходимо
действенное медикаментозное вмешательство.
Вторая фаза характеризуется психомоторным возбуждени-
ем и аффективной патологией. Влечение осознается. Психо-
моторное возбуждение высокоорганизованно и узконаправ-
ленно. Оно выражается устремленной на поиск наркотика вы-
сокой активностью. Больной уходит из-под контроля близких.
Контакты с людьми обрываются, за исключением тех лиц, ко-
торые могли бы достать наркотики или посодействовать в их
приобретении. Сознание сужается. Его можно представить в
форме яркого луча, направленного на вожделенный объект.
Больные не замечают окружающего, кажутся неспособными к
концентрации внимания, однако при этом проявляют изощ-
ренную изобретательность в доставании наркотиков, стано-
вятся настойчивыми в установлении нужных связей. Аффек-
тивная сфера представлена дисфорией с готовностью к агрес-
сии. К эмоциональным нарушениям присоединяются нечетко
выраженные переживания кататимного содержания с персеве-
рацией мышления.
К своему поведению пациенты обнаруживают полную не-
критичность. Личностные особенности сглаживаются. Они
становятся похожими друг на друга даже внешне. Больные
бледны, нередко с красными пятнами на лице, с лихорадоч-
ным сухим блеском глаз; глазные щели более широкие, чем
обычно, зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на
свет живая. Слизистые оболочки носовой полости и губ сухие.
Язык слегка обложен беловатым налетом, влажный. Дыхание
учащено до 32 дыхательных движений в 1 мин. Сердце: тоны
звучные, акцент II тона на аорте, тахикардия до 120 ударов в
1 мин; АД повышается до 150—140/100—90 мм рт. ст. Скелет-
ные мышцы напряжены, сухожильные и периостальные реф-
лексы высокие, зоны их расширены. Выражен мелкоразмаши-
стый тремор кистей рук, кончика языка. Отмечаются частое
мочеиспускание, умеренная потливость подмышечных впа-
дин, ладонных поверхностей.
В третьей фазе параллельно регрессу психомоторного воз-
буждения, падению симпатотонии улучшается и настроение.
Но улучшение волнообразно. По-прежнему спонтанно возни-
кают колебания настроения, приступы раздражительности,
вспышки гнева чередуются с вялостью, подавленностью, пес-
симистическими суждениями по поводу своего выздоровле-
232
ния и будущего. Спад компульсивного влечения сопровожда-
ется физической слабостью, повышенной утомляемостью, ис-
тощаемостью. Часто появляются монотонные жалобы на го-
ловную боль, неопределенные, плохо локализованные непри-
ятные ощущения в теле, непереносимость шума. В соматонев-
рологическом статусе отмечается легкий гипергидроз (чаще
небольшая потливость ладоней), постепенное снижение АД с
колебаниями в пределах 130—110/90—60 мм рт. ст. Выравни-
вается деятельность сердца, органов дыхания. Зрачки прини-
мают обычную величину, исчезает тремор. Постепенно улуч-
шается аппетит. Медленнее всего происходит восстановление
ритма сна.
По мере обратного развития компульсивного влечения
вновь начинают проступать личностные черты больных, раз-
личающие их поведение.
Компульсивное влечение в III стадии болезни протекает
несколько отлично: симптоматика его иная и развертывается
быстро.
Первая фаза характеризуется постепенным усугублением
слабости, вялости, эмоциональной истощаемостью, подавлен-
ным, угрюмым настроением, расстройством сна и аппетита.
Вегетативный фон показывает умеренную сосудистую гипо-
тензию, лабильность пульса, ослабление мышечного тонуса,
гипорефлексию. Влечение к наркотику осознается отчетливо.
Вторая фаза — высота компульсивного влечения — показы-
вает, что больные в III стадии в отличие от опиоманов И ста-
дии ищут контакта с врачом и просят о помощи. Их состоя-
ние тяжелое: подавленное настроение, обильные болезненные
парестезии, особенно неприятные ощущения в области серд-
ца. Временами появляется непродолжительное психомоторное
возбуждение, сменяющееся апатией, обездвиженностью, глу-
боким отчаянием. Длительность второй фазы 2—3 дня.
Третья фаза — спад компульсивного влечения — протекает
медленно; она представлена вялой депрессией, слабостью, бы-
строй истощаемостью. Еще в течение 2—3 нед состояние ос-
тается неустойчивым с колебаниями настроения, нарушенным
ритмом сна. Незначительные затруднения, неприятные извес-
тия из дома утяжеляют депрессию, придавая ей дисфориче-
ский оттенок. Эти больные представляют большие трудности
для персонала (Н. Г. Найденов).
К сожалению, компульсивное влечение не всегда диагно-
стируется и в наркологическом стационаре. Внимание обра-
щено лишь на одну составляющую синдрома — поведенче-
скую. Особенно тяжелое состояние наблюдается у больных во
II стадии.
В состоянии нарастающего компульсивного влечения па-
циентов трудно удерживать в отделении. Свое настойчивое
требование выписки они аргументируют неотложными семей-
233
ними и производственными делами. В этом периоде у боль-
ных наиболее сильно выражена потребность «чем-то оглушить
себя». Они безотказно принимают лекарства, назначенные
внутривенно, менее охотно — внутримышечные вливания и
категорически отвергают таблетки, которые, по их утвержде-
нию, не помогают. От лечения отказываются грубо, цинично.
Некоторые пытаются завязать связи с пришедшими посетите-
лями других больных наркоманией, стараясь знаками и мими-
кой установить контакт. В период выраженного компульсив-
ного влечения состояние больных тяжелое не только для них
самих, но и для всех окружающих. Своим поведением они
дезорганизуют отделение, подбивают неустойчивых и моло-
дых наркоманов к побегам, кражам медикаментов из отделе-
ния, нападению на персонал.
У больных полностью пропадает аппетит, нарушается сон,
они находятся в постоянном движении, напоминающем воль-
ерное, перемещаясь от дверей процедурного кабинета к каби-
нету врача и обратно. Ночами больные почти не спят, много
курят, нарочито шумят, ходят по коридору, грубят персоналу,
выпрашивают чай, снотворное средство, изводя персонал
своими требованиями и капризами. Нередко, к сожалению,
больных с синдромом компульсивного влечения выписывают
из стационара за нарушение режима.
Причиной рецидива, особенно в III стадии болезни, могут
служить и депрессивные состояния, и состояния «недовольства
жизнью», отсутствие «радости жизни», затяжная анергия.
В связи с тем что органическая патология не установлена у
опиоманов, эмоциональная и энергетическая недостаточность
пока должна оцениваться как функциональная. Она свидетель-
ствует в свою очередь, что ремиссионный гомеостаз — состоя-
ние нездоровья, ибо достаточное системное функционирова-
ние — «здоровое тело» — создает соответствующий эмоцио-
нальный настрой и потребность в деятельности — «здоровый
дух».
Описанные выше особенности ремиссий появляются во
II стадии и особенно выражены в III стадии заболевания, но
до того, в I стадии, ремиссии спонтанные столь же маловеро-
ятны, а последующие за курсом лечения столь же нестойки.
У этих больных психическая зависимость — единственное ви-
димое объяснение неспособности воздерживаться от наркоти-
ка. Нельзя не принимать в расчет, что в I стадии болезни яс-
ных для пациента последствий психофизических и социально-
го конфликта по большей части еще нет и нет тех соображе-
ний, которые заставляют больных в последующих стадиях об-
ращаться за помощью и бороться с влечением в состоянии ре-
миссии. Можно заметить, что шансы на длительную ремис-
сию возрастают от госпитализации к госпитализации. Боль-
ной в результате неоднократного психотерапевтического воз-
234
действия и усложнения с течением времени психосоциального
конфликта приобретает критический взгляд на свое злоупот-
ребление. В связи с этим значима тяжесть переносимых «ло-
мок» наркоманами во II—III стадиях. Чем тяжелее протекал
абстинентный синдром, тем больше склонен больной воздер-
живаться от возвращения к злоупотреблению.
Таким образом, больные наркоманией с большей давно-
стью процесса имеют не меньшую вероятность равновеликой
ремиссии с больными в I стадии, несмотря на глубокую пси-
хофизическую зависимость, именно потому, что и болезнь, и
сознание, и понимание болезни у них ярче выражены, чем у
больных, находящихся в I стадии заболевания.
Несмотря на то что течение болезни в большинстве случаев
непрерывное, прогредиентное, степень прогредиентности при
опиоманиях меньше, чем при злоупотреблении снотворными
средствами и гашишем, психостимуляторами. Так же как при
других формах наркомании, прогредиентность определяется
интенсивностью злоупотребления. Злокачественное течение с
максимальной суточной толерантностью до 3—5 г сухого мор-
фина (такие случаи наблюдал И. В. Стрельчук) свойственно
обычно психопатам круга эмоционально неустойчивых.
У большинства преморбидно здоровых, начавших употребле-
ние в зрелом возрасте под воздействием внешних обстоя-
тельств, толерантность не поднимается выше 0,2—0,3 г сухого
морфина в сутки. Если такой интенсивности наркотизации
сопутствует беспрепятственное получение препарата, то нар-
коман сохраняет в течение десятилетий и свои психофизиче-
ские возможности, и свое социальное положение. В этих слу-
чаях лишь сочетание с наступающей старостью приводит к
быстрому психофизическому истощению.
Однако такие случаи редки. Большинство опиоманов начи-
нают злоупотреблять в молодом возрасте, когда личность не
сформировалась ни психически, ни социально. Наркотизация,
точнее, образ жизни при этом прекращает дальнейшее разви-
тие личности, лишает достигнутых социальных позиций, при-
водит к криминальности. Значительная часть опиоманов изна-
чально асоциальны и антисоциальны. Асоциальный образ жиз-
ни сопряжен с повышенной смертностью (драки, поножовщи-
на, прочие несчастные случаи). Невозможность достать нарко-
тик приводит к викарной наркотизации, что часто вызывает
опасную интоксикацию. Все эти косвенно связанные с нарко-
манией обстоятельства приводят во многих случаях к прежде-
временной смерти, поэтому мнение о том, что опиомания —
болезнь смертельная, имеет достаточное основание. Опасность
смерти заложена не столько в самой болезни (как это бывает,
например, при алкоголизме и злоупотреблении снотворными),
сколько в соматоневрологических, психических (депрессия)
осложнениях и в сопутствующих ей обстоятельствах.
235
7.2. Метадон
Синтетический опиоид метадон был получен в 1945 г. не-
мецкими химиками в поисках анальгетиков, лишенных нар-
когенности.
История использования метадона в наркологии достаточно
типична. Будучи слабым анальгетиком, он успешно приме-
нялся для купирования опийного абстинентного синдрома,
после чего — как средство заместительной поддерживающей
терапии героинизма и морфинизма и, наконец, как препарат,
выбранный самими наркоманами в поисках эйфории. Первые
случаи метадоновой наркомании на Западе известны с 1997 г.
Известно, что кокаин также вначале использовался как
анальгетик и сосудосуживающий препарат в хирургии, затем,
по предложению 3. Фрейда, для лечения морфинизма (хотя
злоупотребление кокаином в Европе было уже известно), а те-
перь это один из популярных нелегальных наркотиков. После
неудачного опыта 3. Фрейда было сформулировано правило:
препарат, очень хорошо купирующий абстинентный синдром,
сам является наркотиком. В нашей стране метадон не произ-
водился и не закупался достаточными партиями (см. обзор
Ю. П. Сиволапа и В. А. Савченкова, 1999).
Метадон существует в форме раствора, порошка (таблеток).
Раствор используется на Западе в поддерживающем амбула-
торном лечении в дозе 30—120 мг за один прием в сутки. Со-
стояние больных контролируется анализом мочи на содержа-
ние наркотических средств. Результаты анализов диктуют
большой отсев пациентов, показывая, что они дополняют ле-
чение уличным метадоном, транквилизаторами (особенно
диазепамом) и снотворными средствами, поэтому лечение ме-
тадоном по существу оставлено, тем более что появилось ле-
чение антагонистами и агонистами опиатов, пока не разоча-
ровавшее наркологов (см. главу 16).
Сейчас метадон применяют как эйфоризирующий препа-
рат, приобретаемый на черном рынке. Его принимают нарко-
маны опийной группы и молодежь, только начинающая зло-
употребление. Примечательно, что поддерживается репутация
метадона как препарата, который лечит от наркомании. Это
не случайно, и можно предположить, кому выгодны спрос на
метадон, снижение страха перед наркотиками, будь то ЛСД
или «безобидная марихуана» (см. главу 9).
Метадон, как и кодеин, действует лучше — сильнее и доль-
ше при пероральном приеме, нежели при парентеральном, в
отличие от морфина и героина, лучше действующих паренте-
рально. Эйфоризирующая доза 50—100 мг зависит от того,
имеется ли толерантность к героину. Метадон и героин обна-
руживают перекрестную толерантность, но дозировать мета-
дон трудно и трудно выяснить точно рост толерантности. При
236
тяжелой передозировке смерть наступает от отека легких и
анурии с гематурией.
Обычно метадон продается не в таблетках, а насыпанным в
пакетики и измеряется, как и героин, граммами. Сколько в
этих граммах миллиграммов метадона, неизвестно. Больше го-
ворят о «щепотках» и «кончике ножа». Считая такие меры,
можно предположить, что суточная толерантность в процессе
болезни увеличивается в 5—10 раз, разовая — в 2—3 раза («три
щепотки за раз»).
Метадон клинически действует так же, как и опиаты, хотя
количественные характеристики его эффектов намного сла-
бее. Так, эйфория не интенсивна, первая фаза практически не
ощутима. Вторая — аналогична тому состоянию, которое бы-
вает при приеме кодеина, — выражен эффект стимуляции; в
третьей фазе не наблюдается сонливости, первоначально опь-
янение длится 4—6 ч. Активизирующий эффект метадона сра-
зу проявляется и в сокращении ночного сна без ущерба для
дневного самочувствия. Как отметила Н. Г. Найденова, на
протяжении всех стадий зависимости от метадона, и в опьяне-
нии, и в абстинентном синдроме, крайне слабо выражена ве-
гетативная симптоматика. Это облегчает при необходимости
сокрытие злоупотребления.
Абстинентный синдром также выражен не интенсивно в
сравнении с героинизмом и морфинизмом. Начинается он не
спустя несколько часов, не к концу первых суток после пре-
кращения наркотизации, а на вторые, иногда третьи сутки (в
зависимости от потребляемых доз). Также замедленно (хотя в
меньшей степени) развивается кодеиновый абстинентный
синдром.
Значимой особенностью зависимости от метадона являют-
ся признаки органического поражения мозга. Об этом можно
судить не только по рассеянной неврологической симптома-
тике, но и по случаям (пока немногочисленным) делириозно-
го помрачения сознания на высоте абстиненции (без алкого-
лизации или употребления других седативных средств в анам-
незе) и наиболее наглядно — по быстро наступающим тяже-
лым дисфориям.
Клиническая картина метадоновой зависимости обнаружи-
вает признаки органического поражения мозга в большей сте-
пени, чем при злоупотреблении другими опиоидами. В дели-
риозном синдроме — обильный наплыв зрительных и слухо-
вых галлюцинаций, на фоне дисфории больные проявляют
вязкость, ригидность, крайнюю грубость, агрессивность без
учета ситуации и даже после нормализации состояния — от-
сутствие критики. Метадон не только как прочие опиаты пред-
определяет абстинентный синдром новорожденных, но дейст-
вует эмбрио- и фетотоксично в процессе беременности. Более
того, если начатая дезинтоксикация беременных морфини-
237
сток и героинисток может предотвратить абстинентный син-
дром у новорожденных, то при злоупотреблении беременных
метадоном, по данным итальянских ученых, в 35—50 % случа-
ев лечение безрезультатно.
Несмотря на, казалось бы, облегченную собственно нарко-
логическую симптоматику, зависимость от метадона нельзя
считать легкой. Помимо напряженных злобных состояний
дисфории, возникающих в абстинентном синдроме и ремис-
сии, субъективно тяжел абстинентный синдром. Здесь мы
снова обнаруживаем сходство с кодеинизмом: не очень интен-
сивный, без остроты мышечных болей и изматывающей дис-
пепсии абстинентный синдром при зависимости от метадона
длится в 1,5—2 раза дольше, чем при морфинизме. Симптома-
тика колеблется, то исчезает, то возвращается вновь без види-
мой связи с внешними обстоятельствами (лечением). При
этом влечение к наркотику практически постоянно и трудно
поддается нейролептической коррекции. Ремиссии, учитывая
дисфории и обостряющееся влечение, нестойки, и больные
возвращаются вновь к метадону или переходят на злоупотреб-
ление другими наркотиками, чаще опиатами. Сами наркома-
ны признают, что «соскочить» с метадона трудно.
7.3. Снотворные средства
Казалось, с распространением и ростом злоупотребления
опиатами значимость снотворных и седативных средств в нар-
кологии снизилась. Однако нет. Напротив, эти препараты за-
няли более определенное место как дополняющий и корриги-
рующий фактор при потреблении не только опиатов, но и
стимуляторов. Особенно популярны у наркоманов барбиту-
раты.
История злоупотребления снотворными средствами крат-
кая и неувлекательная в сравнении с историей опиизма или
гашишизма. Злоупотребление снотворными средствами зани-
мает по распространенности в мире место, далеко отстоящее
от занимаемых опиоманиями и гашишизмом. Но не социаль-
ные, а индивидуальные последствия злоупотребления сно-
творными средствами превышают таковые от злоупотребле-
ния опиатами и гашишем, вместе взятыми. Особо злокачест-
венны производные барбитуровой кислоты.
Пристрастие к снотворным — болезнь стран европейской
цивилизации (если не считать кратковременной вспышки в
Японии после Второй мировой войны в связи с американской
оккупацией). В последней четверти XIX в. появляются случаи
злоупотребления недавно введенными в практику хлоралгид-
ратом и паральдегидом. Но это злоупотребление обычно рас-
сматривалось как осложнение алкоголизма, поскольку часто
встречалось у алкоголиков или сопровождалось одновремен-
238
ной алкоголизацией. С 1903 г. вводятся барбитураты — произ-
водные барбитуровой кислоты (веронал). До конца 20-х годов
прошлого столетия употребление барбитуратов тревоги не вы-
зывало. Это были годы Первой мировой войны; как всякие
военные годы, они сопровождались падением злоупотребле-
ния. Это было первое послевоенное десятилетие, которое со-
провождалось вспышкой наркотизма, но тогда наиболее ходо-
вым наркотиком после алкоголя в Европе был кокаин. По ли-
квидации кокаинизма начинается злоупотребление барбитура-
тами.
Первое медицинское сообщение о расстройствах вследст-
вие приема барбитуратов мы находим у N. Pohlisch, L. Panse
(1934), которые описали и делирий, развившийся после отня-
тия барбитуратов (фанодорм, распространенный в те годы в
центральной Европе). Затем становится известно об эпилеп-
тиформных припадках при лишении барбитуратов. Эти кли-
нические наблюдения по существу подтвердили данные, полу-
ченные ранее на животных, М. Seevers, A. Tatun (1931): лише-
ние барбитуратов, принимавшихся в течение различных сро-
ков (от 2 нед до 30 мес), вызывало в течение 48 ч у собак воз-
буждение, атаксию, тремор, моторное беспокойство, судоро-
ги, смерть в конвульсиях. В учебнике по психиатрии В. А. Ги-
ляровского, изданном в 1931 г., мы находим упоминание о
возможности привыкания к барбитуратам. В 1956 г. барбиту-
раты были взяты под международный контроль, поскольку в
конце 40-х — начале 50-х годов барбитуратизм получил широ-
кое распространение в Англии, Швейцарии и странах Север-
ной Европы, особенно в Швеции.
Хотя контроль установлен, злоупотребление снотворными
средствами растет. Помимо барбитуратов, предметом злоупот-
ребления долгое время служили уреиды (бромурал, адалин) и
производные пиридинового основания (ноксирон).
Две последние группы снотворных веществ были изысканы
и введены в практику с целью заменить барбитураты. Сейчас
с этой целью вводятся снотворные средства других групп,
транквилизаторы, атарактики, однако, как свидетельствуют
зарубежные и отечественные источники, эти препараты в
свою очередь порождают новые формы патологического при-
страстия.
Ограничение злоупотребления снотворными препаратами
сложнее тем, что они входят в состав большого числа патен-
тованных успокоительных средств, отпускаемых без рецептов.
Незначительное содержание в этих препаратах снотворного не
мешает наркоманам, увеличивая количество таблеток на при-
ем, поддерживать состояние зависимости. Это приводит к тя-
желым осложнениям за счет других ингредиентов препарата.
Снотворные средства излишне широко отпускаются и по
рецептам. В среднем 2/5 рецептов, принятых европейскими
239
аптеками, содержат пропись успокоительных препаратов, в
том числе снотворных. О том, что полученные по рецептам и
купленные в ларьках патентованные лекарства употребляются
не по назначению, свидетельствует подсчет: в год на душу ев-
ропейца, включая младенцев, приходится такое количество
снотворного, которое, можно сказать, позволяет не просы-
паться 365 сут. В связи с этим гражданин Великобритании
или ФРГ, получающий рецепт на снотворное в течение не-
скольких недель, автоматически берется на учет как злоупот-
ребляющий. У нас рецепты на снотворные препараты выпи-
сывают врачи многих специальностей, что до недавнего вре-
мени очень заботило наркологов, правда, сейчас насторожен-
ность врачей достаточна: препараты выписываются на корот-
кий срок и меняются, но необходимого федерального учета
пока нет.
Барбитураты признаются эталоном в экспериментальных
работах по проблеме наркоманической зависимости, по кото-
рому можно измерять наркогенные свойства новых препара-
тов [Звартау Э. Э., 1988].
Барбитуромания может считаться показателем клиниче-
ской картины злоупотребления снотворными препаратами и
не только потому, что она полнее изучена, а в связи с тем что
арсенал других снотворных постоянно меняется и пополняет-
ся. Большинство специалистов подчеркивают, что различия
между барбитуратизмом и злоупотреблением другими сно-
творными только количественные.
Вскоре после того, как в общих чертах стал известен син-
дром лишения при барбитуратизме, появились работы, в ко-
торых рассматривалась инвалидизация вследствие барбитура-
тизма. Отмечались грубые неврологические расстройства
(дискоординация, тремор, дизартрия) и психические наруше-
ния (слабоумие, тупость, расстройства памяти, потеря интере-
са ко всему, кроме наркотизации). Подчеркивалось, что все
эти расстройства идентичны наблюдаемым у больных алкого-
лизмом, хотя выражены грубее. Попыток найти различия ме-
жду барбитуровой и алкогольной инвалидизацией сделано не
было. По существу этими двумя поздними в развитии болезни
феноменами — абстинентным синдромом и инвалидизацией
барбитуроманов — ограничивается поле исследования в зару-
бежной литературе.
В отечественной психиатрии работы по барбитуратизму
появились много позже, однако они посвящены анализу фор-
мирования и развития заболевания, что делает наши пред-
ставления более полными и более приближенными к сути
проблемы — особенности процесса наркоманической зависи-
мости.
Излагаемые ниже сведения основаны на исследованиях
Г. В. Столярова (1964), Ю. С. Юмашевой и Д. А. Черняхов-
240
ского (1968), Л. М. Котловой (1971, 1972), Д. Д. Еникеевой
(1980—1987) и наших собственных наблюдениях [Пятницкая
И. Н„ 1966, 1971, 1975].
Действие снотворных препаратов. Для наркотизации изби-
рается не всякое снотворное средство. Это обстоятельство
нужно принимать в расчет при этиопатогенетических лабора-
торных исследованиях: в изучении действия именно этих
средств возможно обнаружение эйфоризирующего радикала.
Большинство используемых наркоманами снотворных — бы-
стродействующие. Но не все быстродействующие средства
служат предметом злоупотребления: больные низко оценива-
ют эффект, например, уретана, нолюдара.
Наркотическое опьянение возникает от двойной или трой-
ной терапевтической дозы. Необходимым условием его воз-
никновения является установка наркотизирующего на получе-
ние эйфорического ощущения. Таблетки, принятые по неве-
дению, вызовут сонливость. Имеет значение и предшествую-
щий фон активного бодрствования, ибо снотворное принима-
ет не истомленный человек, желающий поскорее заснуть, и не
измученный бессонницей накануне. Однако эйфорический
эффект может дать снотворное и человеку, принявшему ле-
карство с тем, чтобы уснуть. Это бывает при высокой толе-
рантности к веществам жирного ряда, например, у больных
алкоголизмом. В таком случае проявляется только первая фа-
за действия снотворного — возбудительная. Это бывает также
у привычно принимающих снотворное с целью обеспечения
сна, если снотворное принято не в постели, если сразу не по-
тушен свет, если хочется прочесть страницу-другую перед
сном. Затягивание бодрствования на фоне некоторой толе-
рантности приводит к тому, что проявляется эйфорическое
действие препарата.
Наркотический эффект различен в зависимости от формы
приема. При пероральном приеме первая фаза эйфории,
«приход», практически отсутствует, ощутима только новичка-
ми: «голова сразу пошла кругом», «зашумело», «потемнело в
глазах». При внутривенном введении взвеси растолченных
таблеток в воде ощутимы и «приход», и «волокуша» — первая
и вторая фазы действия наркотика.
Опьянение снотворными и успокаивающими средствами.
Клинически — это расширение зрачка (или нормальная его
величина при продолжительном заболевании), гиперемия ко-
жи и слизистых оболочек, гипергидроз. При опьянении сред-
ней тяжести возможны не наблюдаемые у опиоманов дизарт-
рия и нарушение координации движений. Принявший сно-
творное производит впечатление опьяневшего от спиртного.
Первая фаза действия снотворного средства возникает сра-
зу же после введения, «на игле». Она по существу представля-
ет собой рауш-наркоз: мгновенное оглушение. Наркотизирую-
16 - И Н Пятницкая
241
щийся чувствует «мягкий удар» в голове, в глазах темнеет,
возможны акоазмы и фотопсии, видение светящихся точек,
кругов, «все плывет перед глазами». Эти ощущения: и «удар в
голове», и «круговерть» — приятны. Больные стремятся к этим
ощущениям, повторно вводя наркотик внутривенно. В первой
фазе возникают расширение зрачков, гиперемия кожи верх-
ней части туловища и слизистых оболочек, резкая мышечная
слабость (наркотизирующийся лежит или полулежит; если
наркотик введен в ортостатической позе, то опьяневший не
устоит на ногах). Окружающее не воспринимается, о себе в
этот момент наркотизирующийся говорит, что он «отключил-
ся». Длительность первой фазы — несколько секунд.
Вторая фаза действия снотворного препарата включает пе-
реживание беспричинного веселья, желание двигаться, дейст-
вовать, что-то предпринять. Моторная активность повышает-
ся. Наркотизировавшийся находится в движении, но движе-
ния суетливы, беспорядочны, хотя он полагает, что действия
его целенаправленны. Качество осмысления и суждений резко
снижено. Он не отвечает на вопросы или отвечает невпопад
после длительной паузы, не осмысляет их; поле внимания су-
жено, не замечает происходящего вокруг. Однако и в узком
поле внимание крайне отвлекаемо, предмет действий и тема
речи постоянно меняются. Столь же неустойчив эмоциональ-
ный фон. Опьяневший легко раздражим, и веселость тут же
переходит в гнев. Неосмысление ситуации, злобность, жесто-
кость, агрессивность, проявляющиеся по незначительному по-
воду, могут привести к внезапной и бессмысленной агрессии.
Восприятие окружающего искажается, становится кататим-
ным. Не относящееся к опьяневшему может быть воспринято
как направленное на него, как нечто оскорбительное или как
проявление симпатии.
Опьяневший может пристать к прохожему с объятиями или
вступить в ссору. Барбитуроманы часто дерутся в своей ком-
пании (это учащается с длительностью болезни — см. транс-
формацию формы опьянения). Психические дисфункции со-
провождаются грубыми неврологическими симптомами (лате-
ральный нистагм, диплопия, дизартрия, дизметрия, наруше-
ние координации, согласованности движений, неустойчивость
при ходьбе и стоянии; сухожильные рефлексы снижены).
Движения опьяневшего размашисты, грубы, их всегда
больше, чем требует ситуация. При ходьбе возникает необхо-
димость за что-то держаться, предметы падают из рук, но
внимание на это опьяневший не обращает. При попытке под-
нять что-то с пола может упасть, при попытке что-то взять —
замахивается издалека, но в нужное место не попадает, мел-
кие движения невозможны — избыточны и неточны. Зрачки
расширены, реакции их вялые; наблюдается гиперсаливация;
склеры и кожа лица гиперемированы; кожа имеет сальный от-
242
лив, язык обложен грязноватым налетом, на спинке языка —
продольный неснимаемый коричневый налет, возникающий
на 2—3-й день постоянной наркотизации, удерживающийся
по вытрезвлении еще несколько дней (Н. Г. Найденова). Час-
тота пульса и АД снижены, пульс напряженный, повышено
потоотделение, пот горячий, хотя температура тела снижается
на 0,5—1 °C. С нарастанием интоксикации лицо становится
бессмысленным, губы обвисают, веки приспущены. Двига-
тельная активность падает, опьяневший расслаблен, пытается
принять полулежачую позу. Вторая фаза действия длится 2—
3 ч. Диссимуляция, волевое подавление опьянения в отличие
от того, которое бывает при опийном, практически невозмож-
ны. Постепенно психическая и двигательная активность сни-
жается, и опьяневший засыпает.
Наиболее полное описание эйфорического эффекта от
200—250 мг амитал-натрия, введенного внутривенно, мы на-
ходим в монографии Н. Н. Трауготт и соавт. (1968). Макси-
мум действия достигается спустя 2—5 мин. После мгновенно-
го ощущения головокружения, нарушения равновесия насту-
пает заметное оживление двигательной активности, в поведе-
нии исчезают церемонность, сдержанность. Движения и позы
становятся непринужденными и даже развязными. Значитель-
но повышается и речевая активность. Прежде тактичные,
молчаливые и застенчивые больные становятся необычно раз-
говорчивыми, они обращаются с просьбами и шутками к не-
знакомым, задают щекотливые и не всегда уместные вопросы,
делают бесцеремонные замечания, пускаются в излишнюю
откровенность и неожиданные воспоминания. Голос стано-
вится звонким, речь более многословной, богатой ассоциа-
циями, изобилующей прибаутками, поговорками.
В самом начале амиталового эффекта заметны нарушения
артикуляции и дискоординация общих движений. Позднее и
движения, и речь снова делаются плавными и точными, но
сохраняется богатство их модуляции и яркая, иногда утриро-
ванная выразительность. Усиление экспрессивности мимики,
моторики и интонаций в некоторых случаях неузнаваемо ме-
няет всю индивидуальную манеру поведения, присущую дан-
ному человеку.
С первых же минут резко меняется и аффективная окраска
поведения. Исчезают настороженность, озабоченность, недру-
желюбие, безразличие. Настроение становится приподнятым с
оттенком беззаботной веселости, добродушного самодовольст-
ва, «снисходительной заинтересованности и благодушной
симпатии ко всему окружающему». Авторы исследования не
наблюдали, несмотря на приподнятое настроение и облегче-
ние двигательной активности обследуемых, «прилива энергии
и жажды практической деятельности». Подобно агрессивно-
сти, эти особенности опьянения нагляднее появляются в
16*
243
дальнейшем, по мере трансформации формы опьянения (см.
ниже), трансформации, аналогичной той, что мы видим при
любой наркомании седативными веществами.
Третья фаза действия снотворного — сон. Сон тяжелый,
глубокий; разбудить наркотизировавшегося трудно. Бледность
кожных покровов, брадикардия и гипотензия не исчезают.
Мышцы вялые, при пассивном передвижении спящего он не
сопротивляется, конечности тяжелые и расслабленные. Но
сон, если он наступил днем, краток, длится 3—4 ч; в ближай-
шую ночь засыпание часто бывает затруднено.
Четвертая фаза действия снотворного наблюдается при
пробуждении. Она обязательна для всех, принявших снотвор-
ное в удвоенной или утроенной дозе. Представлена вялостью,
чувством разбитости, неспособностью сосредоточиться, паде-
нием сообразительности («отупение»). Наблюдаются горизон-
тальный нистагм в крайних отведениях, снижение сухожиль-
ных рефлексов. Движения неловкие; отмечаются мышечная
слабость, иногда тремор, головная боль, часто тошнота и рво-
та. Аппетит отсутствует, но бывает жажда. В некоторых случа-
ях, если была принята большая доза снотворного, то выпитый
стакан горячей воды — наркоманы знают это — возобновляет
чувство опьянения: появляются головокружение, подъем на-
строения, возрастает активность.
При передозировке снотворного вторая фаза его действия
ограничивается несколькими минутами или может отсутство-
вать, быстро наступают обездвиженность, глубокий сон, пере-
ходящий в кому. Определяется резкое падение АД с компен-
саторным учащением пульса слабого наполнения. Дыхание
поверхностное, частое, с углублением комы замедляется, при-
обретает периодичность (дыхание Чейна — Стокса). Больной
резко бледнеет, появляется цианотичный оттенок кожи, тем-
пература тела падает до 34—35 °C, исчезают глубокие рефлек-
сы, появляются пирамидные знаки. Смерть наступает при яв-
лениях паралича дыхательного центра. Если передозировка
невысока, то при хорошем состоянии здоровья прием сно-
творного вызовет лишь длительный многочасовой глубокий
сон.
Развитие наркомании снотворными средствами. Можно вы-
делить несколько групп, в которых пристрастие к снотворным
развивается своим, особым образом.
К вторичному, симптоматическому (часто ятрогенному)
злоупотреблению снотворными относятся лица, страдающие
соматоневрологическими, невротическими расстройствами,
психопаты из группы аффективно-неустойчивых, лица с ин-
волюционной психопатологической симптоматикой (невроти-
ческие, ипохондрические, тревожные, депрессивные, дисфо-
рические расстройства) и больные алкоголизмом. Последние
начинают принимать снотворные для купирования абстинент-
244
ных проявлений: вначале на ночь, чтобы снять бессонницу,
потом днем, чтобы подавить послезапойные возбудимость,
тревожность, тремор.
У лиц, преморбидно нездоровых, наркомания развивается
нетипично. Медленное формирование с затягиванием подъе-
ма доз на годы, со стабилизацией на небольшой максималь-
ной суточной дозе, с неполным развитием абстинентного
синдрома мы видим у большинства невротиков и инволюци-
онных пациентов. Но и при таком развитии злоупотребления
неизбежны последствия и осложнения, которые характеризу-
ют наркоманию как болезнь (см. ниже).
Чрезвычайно быстрое развитие зависимости от снотворных
мы находим у некоторых психопатов, обычно из группы аф-
фективно-неустойчивых, и у больных алкоголизмом. Это оп-
ределяется стремлением к наркотической эйфории и успокое-
нию, стремлением, очень быстро становящимся «ненасыт-
ным». Этой группе лиц свойственна изначальная неуправляе-
мость влечениями, которая делает неизбежной наркотизацию
еще до того, как появится компульсивность как выражение
физической зависимости. Быстрое становление дополнитель-
ного пристрастия у больных алкоголизмом объясняется не
только личностными особенностями, но и фактом физиче-
ской зависимости к алкоголю, веществу той же фармакодина-
мической группы, что и снотворные. Высокая толерантность
к алкоголю определяет высокую толерантность к снотворным.
Терапевтические дозы снотворного также оказывают на боль-
ного эйфоризирующий эффект; для седации необходимы та-
кие дозы, которые быстро формируют привыкание.
Вторая группа лиц по своему преморбиду сходна с теми,
которые начинают наркотизацию опиатами или гашишем.
Это группа не вторичного, а первичного злоупотребления.
Развитие наркоманического синдрома в этой группе может
служить моделью развития болезни. Становление заболевания
происходит быстро, хотя это, как и при других наркоманиях,
зависит от величины дозы. По нашим данным, ежедневный
прием терапевтической дозы в течение нескольких месяцев,
ежедневный прием удвоенной, утроенной дозы в течение 3—
4 мес, ежедневный прием больших доз в течение 1—1,5 мес
вызывал вначале подъем толерантности и другие симптомы
синдрома измененной реактивности, психическую, а затем и
физическую зависимость.
По данным других авторов, привыкание развивается еще
быстрее: терапевтические дозы, принимаемые ежедневно, ве-
дут к развитию толерантности к исходу 4—6-й недели, а еще
через 4 нед продолжающегося приема появляется физическая
зависимость. Для формирования физической зависимости к
барбитуратам, включающей тяжелый (с психозом) абстинент-
ный синдром, достаточно принимать 0,4 г амитал-натрия или
245
его эквивалентов ежесуточно в течение 3 мес, или 0,6 г в тече-
ние 2 мес, или 0,8 г в течение только 1 мес.
Наркоманы второй преморбидной группы не скрывают це-
ли, с которой они принимают снотворное, — желание ощу-
тить эйфорический эффект, «повеселиться», «разделить ком-
панию».
Наркоманы, относящиеся к первой преморбидной группе,
как правило, причиной регулярного приема снотворного на-
зывают какие-либо психофизические расстройства, снимае-
мые снотворным. Большинство причиной выдвигают бессон-
ницу, желание успокоиться.
Рубежом, за которым можно искать признаки зависимости,
служит дневной прием снотворного. Дневной прием свиде-
тельствует об измененном мотиве обращения к препарату.
Днем сна не ищут. Следовательно, от снотворного ждут чего-
то иного. Мотив дневного приема — желание «успокоиться» —
подтверждает наличие толерантности, ибо нетолерантный че-
ловек, приняв снотворное днем, получит более глубокую седа-
цию, чем «успокоение». Даже если он не заснет, то станет
сонливым, медлительным, несобранным, т. е. придет в со-
стояние, в котором рабочая активность невозможна.
Дневному приему обычно предшествует в преморбидно
отягощенной группе систематический прием снотворного на
ночь. Систематический вечерний прием вызывает умеренный
подъем толерантности. Правда, многие невротические паци-
енты принимают годами двойные дозы снотворного, времена-
ми возвращаясь к дозам ординарным. Такая наркотизация не
дает формирование наркомании, но она сопровождается дву-
мя феноменами, представляющими интерес для нарколога.
Первый — образование психической зависимости. Однако
эта психическая зависимость не наркоманическая, ибо не
включает стремление к эйфории и не исключает возможность
психического комфорта вне наркотического опьянения. Она
образуется условнорефлекторно, а не закрепляется эмоцио-
нально, как в случаях приема снотворного с целью эйфории.
Эту психическую зависимость можно расценивать как ритуал,
привычку. В рассматриваемом случае психическая зависи-
мость — своего рода «костыль инвалида». Человеку не спится
без снотворного, как ему не спится в чужом доме, не в посте-
ли, к которой он привык. Кстати, эту зависимость легко раз-
рушить психотерапией и удовлетворить плацебо. Сопоставле-
ние этой психической зависимости с психической зависимо-
стью у наркоманов помогает понять сущность зависимости
наркоманической.
Второй интересующий нас феномен, наблюдаемый при
систематическом приеме малых доз в отсутствие наркомани-
ческого синдрома, — осложнения, особенно яркие у барбиту-
романов. Уже спустя несколько месяцев после приема малых
246
доз пациент может отметить нарушение запоминания, рассе-
янность. Он становится несобранным, медлительным, качест-
во работы снижается. Возникают периоды сниженного на-
строения.
На аналогичное, но более тяжелое явление указывал
Г. В. Столяров (1964): в процессе лечения длительным сном,
через 1—2 нед регулярного приема снотворных в высоких до-
зах, наступают расстройства памяти, снижение качества интел-
лектуальных процессов, аффективные колебания. При резком
обрыве приема снотворных возможны судорожные припадки.
Здесь еще раз подтверждается справедливость нашей оцен-
ки о целесообразности отделения группы симптомов осложне-
ний наркомании в синдром параллельный, не связанный с
наркоманической зависимостью, определяемый дополнитель-
ными, не собственно наркогенными свойствами наркотика.
Этот синдром осложнений не представляет той ценности для
диагностики, как это предполагается, и интереса при изуче-
нии патогенеза зависимости.
Большая часть невротических пациентов, придя к двукрат-
ной вечерней дозе, начинают принимать снотворные и днем.
Дневной прием, вопреки рассказам и мотивам больных, вы-
зывает не успокоение, а подъем и оживление.
Вот здесь и встречаются обе преморбидные группы — зло-
употребляющих вследствие каких-либо соматоневрологиче-
ских, психопатологических нарушений и злоупотребляющих с
сугубо наркоманической целью, для получения эйфории — на
дневном приеме и на эйфорическом действии снотворного.
От этого момента и начинается отсчет заболевания, которое у
преморбидно различных индивидуумов развивается разными
темпами, но синдромологически неотличимо. Аналогичное
наблюдение сделано и некоторыми западными авторами: у че-
ловека со здоровой наследственностью и нормальной детской
средой наркомания снотворными препаратами протекает с то-
го момента, как он оказался ей подвержен, так же тяжело, как
и у людей с плохой наследственностью и искалеченным детст-
вом.
Это обстоятельство — исключение роли личности в тече-
нии наркомании — для нас служит показателем особой злока-
чественности болезни, довлеющей роли токсического фак-
тора.
Стадия I. Оценка степени физиологичности действия сно-
творных на I стадии заболевания сложна. Оно производит
впечатление уже трансформированного, парадоксального, ибо
вместо сна снотворное вызывает возбуждение. Однако извест-
но, что физиологическое действие снотворных складывается
из двух фаз: первой (короткой) — фазы возбуждения и сле-
дующей (длительной) — фазы седативной. Правда, фармако-
логи связывают возбуждающий эффект с правовращающимся
247
изомером, тормозной, которого в снотворном больше, — с ле-
вовращающим. Возможно, это имеет подтверждение в част-
ном случае, для одного-двух препаратов. Но общее правило —
то, которое мы здесь назвали. Это свойство всех веществ
жирного ряда. Аналогичное явление мы видим и при опера-
ционном наркозе: если дозы наркотического вещества неве-
лики, то перед тем как разовьется наркоз, у оперируемого вы-
являются признаки возбуждения. В одном нашем наблюдении
наркоман-хирург вызывал эйфорию малыми дозами закиси
азота («отдыхал», «снимал усталость» после работы).
В развитии болезни в I стадии искусственно акцентирована
именно первая — возбудительная — физиологическая фаза
действия снотворных. Она или преднамеренно растягивается
установкой на незасыпание, или благодаря приобретенной то-
лерантности выражена сильнее и продолжается длительнее,
чем это бывает при обычном приеме снотворного. Л. М. Кот-
лова (1973) выделяет «энергизирующую» эйфорию у симпто-
матических барбитуроманов. Через 1 год регулярного или че-
рез 3—6 мес нерегулярного приема на фоне уже увеличившей-
ся толерантности, иногда при резком подъеме дозы до 4—
5 таблеток («чтобы поскорее заснуть»), возникает особое со-
стояние — поднимается настроение, больные ощущают при-
лив бодрости, желание что-то делать, двигаться, говорить;
ускоряются мышление, смена представлений; обостряются
влечения (либидо, аппетит). Пациенты не оценивают это со-
стояние как опьянение. В дальнейшем стремление ощутить
его повторно больные объясняли желанием «повысить работо-
способность». Как мы видели, в группе симптоматической
наркомании долгое время сохраняется социально положитель-
ная мотивация наркотизации.
Состояние больных в I стадии болезни подтверждает, что
действие снотворного в целом остается физиологичным, так
как седативный эффект выражен. Он выражен в третьей фазе
наркотического действия (вслед за «приходом» и «волокушей»
наркотизировавшийся обязательно засыпает). Он выражен и в
дни наркотизации; хотя в ближайшую ночь засыпание может
быть расстроено, но сон, тяжелый и глубокий, все же насту-
пает. Наутро и в течение последующего дня (фаза последейст-
вия) мы видим заторможенность психомоторной сферы, и ес-
ли наркотизация происходит 2—3 раза в неделю, наркотизи-
руемый непрерывно находится в состоянии снижения актив-
ности, некоторого оглушения. В сравнении с тем, что мы ви-
дим в последующей стадии болезни, это позволяет нам счи-
тать, что на I стадии физиологическое действие снотворного
не изменено, хотя одна из фаз этого физиологического дейст-
вия вычленяется и искусственно растягивается.
Толерантность в течение I стадии растет не только с уча-
щением приемов снотворного. Наркотизация на первых порах
248
происходит в дни, когда обычно принимают спиртные напит-
ки, — по субботам и воскресеньям. Здесь нужно оговорить
следующее. В общей части мы писали, что одним из рубежей
начала наркомании служит установившийся выбор, предпоч-
тение определенного наркотика. Это совершенно четко на-
блюдается в отношении опиатов и гашиша, но непоказатель-
но в отношении снотворных. С учетом того что алкоголь и
снотворные принадлежат к одной фармакодинамической
группе и они дают сходный эйфорический эффект, в течение
всей I стадии мы видим чередование приемов снотворного и
спиртного. Это как бы взаимообусловливает толерантность к
фармакологической группе в целом. В перерывах между прие-
мами снотворных человек пьет спиртное, обнаруживая, что
переносимость его возросла. После 2—3-недельного перерыва,
приняв снотворное, замечает, что увеличенная доза не дейст-
вует сильнее, чем прежняя, меньшая. Общее правило: толе-
рантность растет тем скорее, чем выраженнее быстрота дейст-
вия снотворного или транквилизатора. Медленно действую-
щие препараты (реланиум, седуксен, элениум, клонезепам)
подъем толерантности замедляют. Спустя 3—4 мес появляется
впечатление, что прежние дозы спиртного недостаточны, что
снотворное «берет сильнее». Теперь алкоголь, вызывая грубую
дискоординацию, «голову» оставляет «чистой», снотворное же
дает «кайф». Из этого, кстати, следует, что толерантность при
злоупотреблении снотворными развивается скорее к психиче-
скому эффекту, нежели к эффекту нейромускулярному и дей-
ствию на вестибуломозжечковую систему. Таким образом,
предпочтение наркотика в этих случаях устанавливается позд-
нее, чем при других наркоманиях, в процессе I стадии, а не в
ее начале. Это предпочитание появляется уже на уровне воз-
росшей толерантности.
Защитными реакциями на нефизиологические дозы сно-
творного, как показывают результаты исследования Л. М. Кот-
ловой (1972), служат профузный пот, икота, резь в глазах, слю-
нотечение, чувство дурноты. Обязательно наблюдаются тошно-
та и рвота, что свидетельствует о единых защитных механизмах
при отравлении веществами жирного ряда, алкоголем и сно-
творными. Однако допустимо предположение, что последний
способ защиты диктуется не химическими особенностями, а
местом воздействия. Ответ на этот вопрос будет получен в ходе
токсикологических исследований наркоманий.
Употребление снотворных становится систематическим,
ибо это определяется психической зависимостью, вырастаю-
щей на основе предпочтения именно этого наркотика.
Таким образом, синдром измененной реактивности в I ста-
дии наркомании снотворными складывается из возросшей то-
лерантности (3—5-кратной), исчезновения защитных реакций
на передозировку, изменившейся формы потребления — уста-
249
навливается систематический прием наркотика в дневные ча-
сы. Физиологическое действие снотворного, за исключением
первой фазы, пока не изменено.
Синдром психической зависимости уже существует на этой
стадии, хотя не в полном своем выражении. Влечение к нар-
котизации выражено. Это подтверждается искаженной моти-
вацией приема: средство, принимаемое для засыпания, при-
нимается с целью получить именно эйфорические ощущения.
Вне опьянения наркоман чувствует неудовлетворенность и
беспокойство. На этой стадии еще возможно удовлетворить
себя приемом спиртного — показатель неспецифичности пси-
хического влечения, но по мере углубления зависимости,
подъема толерантности влечение обсессивное заменяется вле-
чением компульсивным, которое специфично и может быть
удовлетворено только наркотиком, к которому образовалась
зависимость. Обсессивное влечение выражено, выражено и
представление о наркотическом опьянении как о единствен-
ном комфортном состоянии. Однако дальнейшего развития
психической зависимости — способности к оптимальному
психическому функционированию в опьянении — еще нет;
этот симптом, как и при опиомании, появится во II стадии.
В настоящем разделе мы употребляем слова «барбитураты»
и «снотворные» в качестве синонимов, ибо отличий в клини-
ческом действии усмотреть не удается (хотя для получения
равного эффекта нужно брать разные дозы). Отличие появля-
ется в дальнейшем развитии наркомании, во II стадии. Это
подтверждает, что синдромы измененной реактивности и пси-
хической зависимости, по крайней мере в начале своего раз-
вития, на уровне I стадии, неспецифичны. Специфичность
симптоматики наркоманической зависимости в связи с каче-
ством того или иного наркотика появляется с углублением
процесса (см. главу 11).
Продолжительность I стадии 3—4 мес, скорость развития
болезни определяется интенсивностью злоупотребления. Как
уже омечалось, при определенном преморбиде и малых дози-
ровках I стадия может затягиваться на годы (невротические
больные, инволюционные), а может сокращаться до 2—3 нед
(больные алкоголизмом, аффективные психопаты).
Стадия IL По мере длительности злоупотребления проис-
ходит дальнейшее развитие синдромов измененной реактив-
ности и психической зависимости. Новое качество, позволяю-
щее определять следующую, II стадию возникает с появлени-
ем синдрома физической зависимости.
Во II стадии толерантность устанавливается на одном уров-
не. Прием наркотика становится обязательным, его диктует
формирующаяся физическая зависимость.
Можно видеть, как постепенно меняется характер опьяне-
ния. Исчезают дискоординация и грубая неловкость движе-
250
ний. Подвижность сохраняется, но теперь движения достаточ-
но согласованны. Наконец, наступает адаптация локомотор-
ных функций, их толерантность к действию наркотика. Одна-
ко, как мы вначале видели, толерантность к психическому
эффекту появляется раньше. Действительно, опьянение II
стадии (если нет передозировки, принята обычная доза) уже
не сопровождается грубым нарушением сознания, однако по
выходе всегда обнаруживаются палимпсесты. Гаснет первая
фаза действия наркотика. Для усиления действия снотворного
наркоманы используют тепло (ванна, питье теплой воды даже
при парентеральном введении), малое количество легкого ви-
на — крепкое портит эйфорию. Больные уже не так растормо-
жены и болтливы. Возбудимость снижается, эмоции утрачива-
ют подвижность. Появляются застреваемость аффектов, при-
ступы гнева, агрессии, учащаются драки, часть больных по-
ступают в стационар с гематомами, порезами. Такая же, как в
эмоциональной сфере, отмечается застойность в мышлении в
периоде интоксикации. Речевая продукция однообразна, оли-
гофазична, с персеверациями; она отражает дисфорические
переживания. Подобно старым алкоголикам, они перечисля-
ют нанесенные им обиды и оскорбления. В сочетании со
злобными застойными аффектами и двигательной активно-
стью пациенты во II стадии болезни представляют опасность
для окружающих. Опьянение I стадии было опасно возбуди-
мостью, легким переходом от веселья к гневу, дискоордина-
цией и подверженностью к несчастным случаям, с развитием
заболевания возбудимость снижается, но возрастает склон-
ность к застойным злобным дисфориям.
Третья фаза наркотической интоксикации теперь не насту-
пает на обычных дозах. Заснуть наркоман во II стадии болез-
ни может только в обычные предночные часы и при условии
приема увеличенной дозы снотворного. Его мучают кошмары,
содержание которых напоминает делириозный синдром.
Трансформация формы опьянения наглядно проявляется и
в исчезновении седативного психического эффекта при пере-
дозировке. Если в I стадии заболевания передозировка иногда
вызывает длительный многочасовой сон, как у здорового, то
во II стадии при отравлении без этапа сна развивается кома.
Это может помочь в практике скорой помощи дифференци-
альному диагнозу.
Наглядно феномен толерантности в частности и синдром
измененной реактивности в целом выступают при сравнении
картины отравления снотворными наркомана, злоупотреб-
ляющего этой группой препаратов, и здорового, принявшего
снотворные случайно или с суицидальной целью. По данным
Д. Д. Еникеевой (1980), в картине острого отравления здоро-
вых людей в чрезмерном виде представлены все известные
стороны воздействия снотворных на интактный организм: се-
251
дативный, угнетающий центральную нервную систему, гипо-
тензивный и миорелаксирующий. Парадоксального, извра-
щенного действия барбитуратов при остром отравлении здо-
ровых людей не наблюдается. Нарушение сознания носит
лишь «количественный» характер — по мере прогрессирующе-
го выключения сознания — и имеет следующую динамику: об-
нубиляция — легкое оглушение — оглушение средней степени
тяжести — тяжелое оглушение — сопор — кома — терминаль-
ная кома — биологическая смерть. Качественных форм изме-
нения сознания не наблюдается. Характерно опустошение
сознания без психопатологической продукции.
При остром отравлении здоровых людей тяжесть состояния
больного в основном имеет прямую связь с дозой и видом при-
нятого препарата, что позволяет предполагать с достаточной
степенью точности вероятную степень тяжести отравления, ис-
ходя из концентрации снотворного в крови данного больного.
Извращение фармакологических эффектов при отравлении
больного наркоманией проявляется в том, что вместо гипо-
тензивного эффекта наблюдается нормотония или даже повы-
шение АД, а вместо ожидаемого гипотонуса скелетной муску-
латуры возникает повышение мышечного тонуса. Как прави-
ло, не наблюдается дыхательных и трофических расстройств,
столь характерных для отравления здорового человека. Одна-
ко в наибольшей степени извращенные эффекты снотворных
при отравлении больных проявляются в изменениях функций
центральной нервной системы. Так, седативный эффект заме-
няется активизирующим; в отличие от опустошения сознания,
свойственного отравлению здорового человека, у больных на-
блюдается патологическая продукция. Ожидаемое обеднение
эмоционального фона заменяется эйфорией. Кроме того, па-
радоксальным действием указанных препаратов при отравле-
нии больных является и возникновение качественно новой
формы нарушения сознания — сумеречного помрачения соз-
нания: глубокая степень нарушения сознания при внешне
правильном и последовательном поведении, дезориентировка
в окружающем при сохранении аутоориентировки, крайняя
бедность речевой продукции, невозможность установить кон-
такт с больным, вывести его из этого состояния, «непробуж-
даемость», выраженные аффекты тоски, злобы, страха и нали-
чие психопатологической продукции — иллюзорной и в мень-
шей степени галлюцинаторной симптоматики, элементов чув-
ственного бреда.
Коматозного состояния, свойственного отравлению здоро-
вых людей, как правило, не наблюдается. И сопор, и сумереч-
ное состояние сознания завершаются сном, но различной
длительности и глубины. По выходу из острого состояния на-
блюдается непродолжительное оглушение с эйфорией, затем
сознание проясняется.
252
У случайно отравившихся пациентов тяжесть острого пе-
риода имеет прямую связь с дозой и видом принятого сно-
творного препарата, а также в определенной, но меньшей сте-
пени она зависит от пола, возраста, массы тела, индивидуаль-
ной чувствительности и продолжительности дореанимацион-
ного периода. У больных тяжесть острого отравления в основ-
ном зависит не столько от дозы принятого препарата, сколько
от индивидуальной толерантности и стадии заболевания; зна-
чение таких факторов, как пол, масса тела и возраст, подавля-
ется фактором толерантности. При прочих равных условиях
отравление у больного с зависимостью II стадии с высокой
толерантностью наименее тяжелое, чем у больных с зависимо-
стью I стадии, имеющих невысокую толерантность, и III ста-
дии при условии падения толерантности.
В целом же отравление у больных, несмотря на прием
чрезвычайно высоких доз, превышающих абсолютно смер-
тельную, протекает гораздо легче, чем в группе интактных па-
циентов, принявших значительно меньшие дозы (Д. Д. Ени-
кеева).
В то время, когда феномену толерантности не придавали
значения, а синдром измененной реактивности еще не был
выделен А. А. Портновым, клинические наблюдения истолко-
вывали иначе, с привлечением для объяснения многих при-
чин. Так, Г. Узунов и соавт. (1961), Г. В. Столяров (1964) опи-
сывали выход из коматозного отравления барбитуратами в
форме маниакального синдрома или «расторможенности с по-
вышением настроения, дурашливостью, детскостью или гру-
бостью, раздражительностью, отсутствием чувства дистанции,
иногда — угрюмым настроением с плаксивостью». Вся эта
симптоматика обычно оценивалась специалистами как прояв-
ление или обострение психопатических черт характера, свой-
ственных больному до отравления. В этом же периоде выхода
из коматозного состояния наблюдались и эпилептиформные
припадки и/или острые психотические состояния в виде де-
лирия, реже затяжные психозы, что предположительно объяс-
нялось «частичным пробуждением» — выведением из комы
аналоптическими средствами.
Сейчас мы с должным основанием на выходе из тяжелой
интоксикации у наркомана видим абстинентное состояние,
нередко сопровождаемое эпилептиформными припадками
или переходящее в острый психоз (см. ниже). Д. Д. Еникеева
описала абстинентный синдром после тяжелого отравления
(более стертый, чем обычно, но чреватый возможностью воз-
никновения на 2—5-е сутки эпилептиформного припадка и
психоза).
Во II стадии заболевания защитные механизмы (рвота) не
включаются даже при смертельной передозировке снотвор-
ных. Вероятно, и этот признак также можно использовать для
253
дифференциальной диагностики острого отравления снотвор-
ными у больного наркоманией и у здорового пациента.
Опьянение снотворными во II стадии наркомании характе-
ризуется еще одним признаком: утратой количественного
контроля при опьянении. Это вызывает глубокое расстрой-
ство сознания с последующей амнезией. Очень часто, несмот-
ря на знание наркоманом его «потолка», происходят опасные
для жизни передозировки. Мы не уверены, как следует оце-
нить компульсивное влечение, возникающее здесь в состоя-
нии опьянения: как проявление физической зависимости или
как растормаживание влечения обсессивного в условиях сня-
тия высшего контроля.
В руководстве по психиатрии A. Noyes, L. Kolb (1963) (по-
следний — известный нарколог) рекомендуют каждого боль-
ного с отравлением снотворным рассматривать как наркомана
и по выходе его из жизненно опасной глубины интоксикации
немедленно назначить снотворное в малых дозах, чтобы избе-
жать развития опасного для жизни абстинентного синдрома.
Как пишет Г. В. Столяров (1964), случаи выхода из барбиту-
рового отравления через психоз или припадок могут указы-
вать на предшествующий барбитуратизм.
Интересно также отметить, что если при опиомании воз-
росшая толерантность превышает физиологическую в 100—
200 раз, при алкоголизме — в 8—12 раз, то при барбитуратиз-
ме — в 5—10 раз, а доза, опасная для жизни барбитуромана, —
2,5 г барбитуратов. По данным L. Goodman, A. Gliman (2002),
летальная доза для барбитуромана, несмотря на толерант-
ность, имеющуюся у него к седативному и снотворному эф-
фекту наркотика, такая же, как и для здоровых лиц, и состав-
ляет 15—20-кратную терапевтической, т. е. доза свыше 2,5 г
может вызвать смерть у барбитуромана. Таким образом, раз-
ные системы показывают различную способность адаптации к
высоким дозам снотворного.
Синдром психической зависимости развивается параллель-
но синдрому измененной реактивности и обогащается воз-
можностью оптимального психического функционирования в
интоксикации. Правда, во многих случаях доказать это за-
труднительно ввиду склонности таких наркоманов к передо-
зировкам. Способность оптимального психического функцио-
нирования в интоксикации наглядна у наркоманов интелли-
гентных профессий: они строго контролируют свои дневные
дозы, боясь разоблачения, и разрешают себе передозировку
вечером, дома. Окружающие на работе начинают подозревать
этих лиц в злоупотреблении наркотиками не по признакам
опьянения, а по немотивированным колебаниям настроения и
дискоординации движений, утрате четкости речи (см. ниже).
Синдром физической зависимости при злоупотреблении
снотворными формируется быстро. Средний срок — полгода с
254
начала систематического приема. Для сравнения скажем, что
физическая зависимость при опиомании появляется через
1,5—2 мес, при гашишизме — через 1—1,5 года, при алкого-
лизме — через 2—6 лет.
Компульсивное влечение к интоксикации велико. Только
при опьянении больной испытывает веселость, довольство,
уверенность, комфорт. При умеренном опьянении его физи-
ческая активность максимальна. Оптимизация психических и
физических процессов в состоянии опьянения даже столь гру-
бым наркотиком, как снотворные, более наглядно, чем при
опиоманиях, показывает сущность наркоманической зависи-
мости.
Абстинентный синдром развивается в течение первых су-
ток после последнего приема наркотика; возможно выделение
4 фаз.
Первая фаза абстинентного синдрома проявляется в расши-
рении зрачков, ознобе, зевоте, гипергидрозе, бледности, чув-
стве неудовлетворенности, беспокойства. Больной не ест, не
может заснуть. Появляется гусиная кожа. В течение первых
суток наблюдается не описанный в литературе симптом — мы-
шечная слабость. Особенно значительна мышечная слабость
при интоксикации снотворными препаратами различных
групп. Пациент напряжен, злобен.
Вторая фаза абстинентного синдрома наступает к концу
первых суток: судорожные сведения икроножных мышц, ги-
перрефлексия, мышечная гипертония, подергивание отдель-
ных мышечных пучков, тики, мышечное беспокойство, мел-
кий тремор, подъем АД, тахикардия. Больной дисфоричен,
часто тревожен, не лежит в постели, при ходьбе пошатывает-
ся, иногда падает. Некоторые жалуются на непереносимость
шума, громких голосов, света.
Третья фаза абстинентного синдрома на 3-и сутки воздер-
жания, включая всю предшествующую симптоматику, отлича-
ется появлением боли в желудке (а не в кишечнике, как при
опийной абстиненции), рвотой, поносом, а также болью в
крупных суставах, перед которыми неудобство, «потягивание»
в мышцах отступают на задний план. Эти два симптома — боль
в желудке и крупных суставах — недостаточно отражены в ли-
тературе. Кроме того, характерны сенестопатии — ощущение
неопределенной локализации, меняющихся болей, наиболее
постоянные из которых — давящие, тянущие в области сердца.
Четвертая фаза абстинентного синдрома развивается к
концу 3-х суток отнятия, означает апогей абстинентного син-
дрома. Происходит разрядка напряженной дисфории. Иногда
она переходит в депрессию — двигательная и аффективная
подвижность падают. У части больных возникают большие су-
дорожные припадки, до 3—5 в сутки. Припадки могут наблю-
даться на протяжении последующих 3 сут. На 3—5-е сутки,
255
иногда к концу недели, вероятен психоз, часто развивающий-
ся при выходе из припадка.
Описанный в литературе абстинентный барбитуровый син-
дром, как и психоз в его течении, ничем не отличается от ал-
когольного абстинентного синдрома и алкогольного острого
психоза. Отличительными симптомами от последнего являют-
ся в барбитуровом психозе меньший гипергидроз, грубая атак-
сия, отсутствие крупноразмашистого тремора, а также выра-
женность депрессивно-дисфорического настроения и тревож-
ности. Однако относительная специфичность свойственна как
алкогольному, так и барбитуровому делирию. По нашим на-
блюдениям, барбитуровый делирий отличается от алкогольно-
го более глубокой степенью помрачения сознания, что выра-
жается в обширных амнезиях на выходе из психоза; наблюда-
ется меньшее двигательное возбуждение; часто барбитуровый
делирий протекает в пределах постели (отмечено Г. В. Столя-
ровым, 1964). Кроме того, более интенсивна цветовая окра-
шенность галлюцинаторных образов подобно той, которая
бывает при галлюцинациях на органически измененной почве
(артериосклероз, эпилепсия); отсутствует «скачущий эффект»
с элементами смешливости и веселости, часто наблюдаемый
при алкогольном делирии.
Таким образом, делирий при барбитуратизме отличается от
алкогольного делирия большей органичностью. Кроме этих
отличий, можно указать следующие. Из наблюдавшихся нами
острых первичных психозов в барбитуровой абстиненции бо-
лее половины были психозами параноидными. Возможно, что
это результат случайности. Необходимо учитывать и характер
наблюдавшихся нами этих параноидных психозов. Бредовый
психоз нередко становится затяжным, течение его вялым, слу-
ховые галлюцинации не исчезали на протяжении 1,5—2 мес;
в одном случае имели место конфабуляции. Таким образом,
преобладание параноидной формы психоза при барбитуратиз-
ме, затяжной характер расстройства и включение эндогенной
симптоматики (пролонгированный галлюциноз, конфабуля-
ции) говорят о большей тяжести психозов, развивающихся в
барбитуровой абстиненции. Обращает на себя внимание и бы-
строе в течение заболевания наступление психотических рас-
стройств (от 2 до 6 лет злоупотребления), в то время как алко-
гольные психозы редко появляются ранее 10 лет пьянства1.
Острых галлюцинозов у злоупотребляющих снотворными,
описанных Г. В. Столяровым (1964), мы в наших наблюдени-
ях не обнаружили.
Эпилептиформные припадки при барбитуровой абстинен-
ции, по нашим данным, ничем не отличаются от таковых при
1 Исключение — случаи употребления суррогатов спиртного.
256
алкогольной абстиненции и так же, как и при алкогольной
абстиненции, не завершаются сном. После некоторого корот-
кого периода оглушенности больной приходит в сознание.
Как бы ни был кратковремен психоз (но он все же всегда
измеряется сутками, а не часами, как это возможно при алко-
голизме), из него больной выходит лишь с остаточными при-
знаками абстинентного синдрома. Так же, хотя и в меньшей
степени, сокращают сроки абстинентного синдрома судорож-
ные припадки.
Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными
опасен для жизни больного [Энтин Г. М., 1968; Parker А.,
1961]. Длительность абстинентного синдрома —до 4—5 нед.
Перелом в течении, если абстиненция развивается не по пси-
хотическому типу, возникает с появлением аппетита (на 10—
14-й день). Последние 1—2 нед оставшиеся признаки абсти-
ненции следующие: периодически возникающее влечение к
наркотику и как отражение этого наркотическое содержание
сновидений; тревожность в пограничных между сном и бодр-
ствованием состояниях, иногда пугающие сновидения; неус-
тойчивый поверхностный сон с неустановившимся ритмом;
спонтанные колебания настроения, легкое возникновение
дисфорий; повышенный аппетит; дистимия.
Примечательно, что и при этой форме наркотизма, за ред-
ким исключением «застывших» симптомов (депрессия, трево-
га, компульсивное влечение, бессонница), симптомы исчеза-
ют содружественно с той группой симптомов, в которой они
появились, и в обратном к последовательности появления по-
рядке.
Длительность II стадии заболевания в наших наблюдениях
не превышала 12 лет у симптоматических больных и 5—7 лет
у первичных наркоманов.
Стадия Ш. У лиц, злоупотребляющих снотворными,
III стадию наркоманического синдрома мы наблюдали редко.
Это были больные, злоупотребляющие снотворными средст-
вами небарбитуровой группы. Не встретили мы и в литературе
описания барбитуроманов, которых можно было бы оценить
как страдающих наркоманией в III стадии: симптоматика ис-
тощения, падение толерантности, качественное изменение аб-
стинентного синдрома и пр. Правда, Г. В. Столяров (1964) ут-
верждает, что в развитии барбитуратизма наступает этап паде-
ния прежней толерантности, но полной клинической характе-
ристики этих случаев не приводит.
Синдромы измененной реактивности, психической и фи-
зической зависимости претерпевают дальнейшее динамичное
изменение. Наглядны снижение толерантности и утрата спо-
собности ощущать эйфорию. Больные, как правило, начина-
ют в поисках оглушения комбинировать привычный наркотик
с алкоголем и даже нейролептиками; многие переходят на
17-И Н Пятницкая 257
преобладающий прием спиртных напитков и даже аминази-
на — становятся полинаркоманами или меняют форму нарко-
тизма. В случаях, когда надо выглядеть социально приемле-
мыми, снотворные принимают дробными дозами, вызывая
активацию психики и способность двигаться, выполнять про-
стую работу.
Примечательно, что умеренная интоксикация делает боль-
ного внешне более здоровым, чем он казался, будучи трезвым.
Наступившие к этому времени осложнения хронической ин-
токсикации (см. ниже) тяжелые. Дизартрия, дискоординация,
отупение постоянны; они слегка купируются приемом снотвор-
ного. Каждое опьянение, даже умеренной степени, сопровож-
дается амнезиями. Передозировки часты, так как потеря кон-
троля усугубляется на этой стадии выраженным слабоумием.
Д. Д. Еникеевой (1987) отмечено, что в III стадии зависимости
от снотворных средств наркотизация иногда приобретает пере-
межающийся характер: достав некоторое количество препарата,
больной уже не может распределить его по часам и дням. При-
няв в течение короткого промежутка времени весь запас, он
впадает на 1—3 дня в оглушенное состояние, из которого, если
выживает, несколько дней постепенно выходит. Таким обра-
зом, образуется тенденция к прерывистости, напоминающая
циклы, видимые при некоторых формах наркотизма (алкого-
лизм, злоупотребление стимуляторами и пр.). Влечение к нар-
котику постоянно. При этом обсессивность его установить не
удается в силу психического состояния больного. Поведение
определяется неудержимым компульсивным влечением.
Абстинентный синдром утрачивает яркость, насыщенность
и четкую фазовость. Наступление его отставлено на 2-е сутки
воздержания; между спадом опьянения и началом абстинен-
ции больной находится в тяжелой дисфории. Такие симпто-
мы, как зевота, озноб, гусиная кожа, гиперемия лица, мышеч-
ная и сосудистая гипертензия, не возникают. Остальные сим-
птомы появляются в незакономерной последовательности.
Больной вял, крайне слаб, депрессивен. Жалобы на неприят-
ные и болезненные, различной интенсивности ощущения.
Больные не могут сказать, что болит в конечностях: то ли
мышцы, то ли суставы, то ли кости. Чувствуют сдавливание,
вытягивание в полостях (сердце, легкие, печень, желудок, ки-
шечник). Нет данных для утверждения, что эпилептические
припадки и абстинентные психозы учащаются в III стадии за-
висимости. Однако и вне связи с этими осложнениями перио-
да лишения на высоте абстинентного синдрома возможны об-
нубиляция и оглушение. Абстинентный синдром затяжной,
длится до 5—7 нед. Перелома в его течении, как это было во
II стадии при появлении аппетита, отметить не удается. Оста-
точные явления — отсутствие аппетита, трудности засыпания
и пробуждения, недостаточный по глубине и длительности
258
сон, постоянная апатическая депрессия, суицидальные мыс-
ли, аспонтанность.
Причину редкости клинических наблюдений больных в
III стадии наркомании снотворными средствами можно ис-
кать в характере осложнений при этой форме зависимости.
Последствия и осложнения хронической интоксикации (осо-
бенно барбитуратизма) снотворными средствами. Осложнения
в течении наркомании снотворными средствами появляются
столь рано, что маскируют имеющуюся симптоматику, отра-
жающую последствия собственно наркомании. Развитие забо-
левания в пределах I—II стадии свидетельствует о сходстве
тенденций развития и об однотипной по качеству (хотя нерав-
новеликой по темпам) прогредиентности с наблюдаемыми
при других формах наркомании. И анергию, и истощение мы
видим у злоупотребляющих снотворными уже во II стадии —
барбитуромания, как и другие формы наркотизма, показывает
и эту симптоматику. При всех формах наркотизма последст-
вия типичны. Речь идет о том, что при наркоманиях снотвор-
ными обычно мы видим только начало развития этих послед-
ствий. Случаи III стадии, когда при других формах наркотиз-
ма эта симптоматика наиболее наглядна, малочисленны. Но
тенденция, обнаруживаемая во II стадии, подтверждает, что
при дальнейшем развитии наркомании снотворными анергия
и истощение достигнут той степени, какой они достигают при
опиизме, гашишизме и алкоголизме III стадии.
Во II стадии наркомании снотворными мы видим, что у
больных резко падает работоспособность. Работают они ко-
роткими периодами при условии приема достаточной дозы
(состояние психического и физического комфорта в интокси-
кации). Утомляемость, истощаемость внимания, недостаточ-
ная способность к концентрации, невозможность интенсив-
ной деятельности начинают появляться и при режиме регу-
лярной достаточной наркотизации. Сужается сфера интере-
сов. Психическое истощение проявляется и в эмоциональной
неустойчивости даже вне состояний дисфорий.
Внешний вид больных характерен: они бледны, цвет кожи
с землистым, грязным оттенком; они пастозны, особенно бар-
битуроманы. Пастозность, наклонность к отекам сходны с те-
ми, что бывают у больных алкоголизмом. За счет пастозности
сохраняется прежняя масса тела; такого похудания, как у
опиоманов и гашишистов, мы не находим. Однако нет той ги-
перемии, которую мы видим и у трезвого алкоголика; лицо
злоупотребляющего снотворными гиперемировано или при
интоксикации в начале болезни, или в абстиненции II стадии
в последующем. Трофические нарушения у барбитуроманов
представлены кожной гнойничковой сыпью. У всех больных
этой группы раны долго не заживают, гноятся. Глаза, волосы
теряют блеск. Волосы кажутся мертвыми.
17*
259
Вне интоксикации отмечается постоянная гипотензия. При
соматическом обследовании обнаруживаются поражение пе-
чени (различные этапы токсического гепатита, жировое пере-
рождение, цирроз) и признаки миокардиодистрофии. Харак-
терен гипоацидный гастрит. Язык покрыт коричневым не-
смываемым налетом. По преобладанию желтизны или черно-
ты можно приблизительно судить о дозе. Некоторые снотвор-
ные дают черный с зеленым оттенком налет на языке (напри-
мер, реладорм). Плохо пахнущий коричневый налет на языке,
потеря аппетита и наклонность к запору наблюдаются во всех
случаях заболевания.
Осложнения при наркомании снотворными проявляются
очень рано, показывая, насколько злокачествен этот нарко-
тик. Рассматривая случаи злоупотребления снотворными у
больных неврозами, мы видим, что, несмотря на отсутствие у
этих пациентов полностью сформированного наркоманиче-
ского синдрома, клинические осложнения злоупотребления
снотворным у них уже выражены. Другими словами, осложне-
ния, инвалидизация опережают развитие наркоманической
зависимости. Если взять отсчетом клиническую картину алко-
голизма, то можно сказать, что осложнения при опиоманиях
по сравнению с алкоголизмом сдвинуты к концу болезни, а
осложнения при наркоманиях снотворными средствами при-
ближены к началу заболевания. Осложнения злоупотреблени-
ем снотворными появляются иногда до того, как разовьются в
полной мере последствия злоупотребления наркотиком — со-
стояния анергии и трофическое истощение.
Самая брутальная патология, развивающаяся как осложне-
ние злоупотребления снотворными средствами, может быть
определена как состояние энцефалопатии. Энцефалопатия —
органическое поражение головного мозга — характерна еще
для некоторых форм наркомании веществами жирного ряда,
при злоупотреблении летучими наркотически действующими
средствами, алкоголем. О сходстве явлений хронической ин-
токсикации алкоголем и барбитуратами писали еще первые
исследователи барбитуратизма Н. Isbell, A. Frazer (1954):
«Хроническая барбитуровая интоксикация напоминает алко-
гольную и ведет к падению интеллектуальных способностей,
психической регрессии и неврологическим осложнениям».
Клиническая картина хронической барбитуровой интокси-
кации действительно напоминает алкогольную и так же, как
алкогольная, должна считаться выражением токсической эн-
цефалопатии. Барбитуровой энцефалопатии свойственны все
клинические признаки энцефалопатии любой этиологии:
неврологические симптомы и изменение психики органиче-
ского характера. Однако, по нашим наблюдениям, барбиту-
ровая энцефалопатия отличается от алкогольной рядом осо-
бенностей.
260
Это касается более быстрых темпов развития патологии, а
также качественных особенностей изменения психики. Пер-
вая качественная особенность — выраженная брадипсихия, не
выраженная при алкогольной деменции. Вторая — включение
аффективных расстройств в виде депрессий и дисфорий, ко-
торые хотя и есть при алкогольной энцефалопатии, но выра-
жены в меньшей степени.
В связи с этим возникают два вопроса, требующих ответа
от специалистов соответствующего профиля. Не усугубляется
ли характерный интеллектуальный дефект эпилептиков — бра-
дипсихия — получаемыми ими седативными средствами, в том
числе барбитуратами? И в какой связи стоит учащение аф-
фективных расстройств инволюционного возраста с практиче-
ски повсеместно широко распространенным навыком пожи-
лых людей принимать снотворное и транквилизаторы?
Третья качественная особенность — более грубая и диф-
фузная неврологическая симптоматика при злоупотреблении
снотворными (в частности, барбитуратами) в сравнении с та-
ковой при алкоголизме.
Однако отмечено, что у барбитуроманов вероятно развитие
синдромов Вернике и Корсакова, только в том случае, если
они злоупотребляют и алкоголем.
Г. В. Столяров (1964) указывает еще на ряд отличий барби-
туроманов от алкоголиков: отсутствие чувства юмора и идей
ревности.
Быстрота наступления психического дефекта такова, что
при хронической барбитуровой интоксикации нам не удалось
выделить этапа изменения личности, занимающего при алко-
гольной хронической интоксикации несколько лет. Этот этап
предшествует деменции, согласно концепции К. Шнейдера о
последовательности наступления дефекта при хронических ор-
ганического генеза поражениях психики. В работах А. А. Порт-
нова (1959) и И. Н. Пятницкой (1961) показано, что при алко-
голизме в средней стадии заболевания личность больного пре-
терпевает определенные изменения с формированием одного
из четырех видов психопатизации: астенического, истериче-
ского, эксплозивного или апатического. В дальнейшем при
продолжающейся интоксикации происходит нивелирование
как преморбидных, так и нажитых, приобретаемых в процессе
алкоголизма характерологических особенностей. Личность
больного алкоголизмом к исходу заболевания представлена
двумя типами, отражающими органический дефект: торпид-
ным (апатоабулический синдром) или эретическим (псевдопа-
ралитический синдром, шекспировский Фальстаф) типами
энцефалопатии.
Подобно тому как при некоторых острых формах пораже-
ния мозга (асфиксия, отравление СО) здоровая психика, здо-
ровый дотоле мозг дают без промежуточного, по К. Шнейде-
261
ру, этапа картину грубой деменции, так и при барбитуратизме
мы не успеваем выделить этап психопатизации. Вероятно, по
своему развитию барбитуровая деменция представляет особый
тип инвалидизации и вследствие этого нуждается в специаль-
ном клинико-психопатологическом и клинико-лабораторном
(ЭЭГ, КТ, микропсия и пр.) изучении.
Мы не видели псевдопаралитического синдрома при бар-
битуратизме (наблюдался В. Г. Евграновой и Г. В. Столяро-
вым). Хотя у некоторых пациентов слабоумие сопровождалось
возбудимостью, расторможенностью, эмоциональный фон не
соответствовал псевдопаралитическому.
Во II стадии заболевания в большинстве случаев наблюдает-
ся торпидный тип энцефалопатии. Первоначальные индивиду-
альные черты невыделимы. Происходит глубокое, ядерное из-
менение личности. Если в больном алкоголизмом еще можно
разглядеть следы прежнего воспитания, интеллигентности, то
при первом общении с барбитуроманом это не всегда удается.
Больные грязны, неряшливы; этические представления, нормы
поведения для них не имеют значения — это тот случай, когда
нравственная деградация обусловлена биологическим факто-
ром. Обычным является состояние отупения — сниженная со-
образительность, затруднения в продолженном умственном
усилии, медлительность осмысления, медленная речь с ограни-
ченным запасом слов, лицо маскообразно. Грубо нарушена па-
мять: страдают запоминание и воспроизведение недавних со-
бытий. Практически барбитуроман не может полностью и по-
следовательно сообщить свой анамнез: последние годы пред-
ставлены чередой амнезий. Апатоабулическое состояние сме-
няется периодами дисфорий или депрессии.
Для депрессии нехарактерны идеи виновности, при этом
всегда присутствует элемент дисфорический. Постоянный
фон настроения — злобно-враждебный, с готовностью к аг-
рессии.
Такая клиническая картина очень напоминает дефектное
состояние в течении эпилепсии. Иногда подтверждением слу-
жат данные ЭЭГ: уплощенная запись, медленные волны, пе-
ремежающиеся (при недостатке наркотика) веретенами и
спайками. Такая ЭЭГ иногда вводит врачей в заблуждение, и
они назначают барбитуроманам наряду с антиэпилептически-
ми снотворные средства от эпилепсии. В силу этого обстоя-
тельства больные легко симулируют эпилепсию: скрывая зло-
употребление, рассказывают только о бывших у них припад-
ках. Психический статус наркотизирующегося другими, не
дающими столь грубого дефекта снотворными в сочетании с
имеющейся у него неврологической симптоматикой иногда
дает основание подозревать грубую мозговую патологию — от
объемного процесса до рассеянного склероза.
Для неврологической картины энцефалопатии при зло-
262
употреблении снотворными препаратами и вне интоксикации
характерны следующие симптомы: снижение (вплоть до выпа-
дения) поверхностных и глубоких рефлексов, признаки пира-
мидной недостаточности, неустойчивость в простой позе Ром-
берга, оральные автоматизмы, мышечная гипотония, шаткая
походка, атаксия, грубо измененный почерк, мелкий тремор
рук, нарушение тонких движений, дизметрия, дизартрия (сма-
занная речь), постоянный латеральный нистагм, иногда дип-
лопия и страбизм, затруднение аккомодации и упомянутая ги-
помимия. Интересно, что мы не наблюдали периферических
острых невропатий и нарушений поверхностной чувствитель-
ности, столь частых у больных алкоголизмом, но нередко на-
рушена глубокая чувствительность.
Разумеется, наше описание касается наиболее тяжелых
случаев, когда больной применяет наркотик в течение ряда
лет. Однако то, что показано нами в усиленном варианте, в
той или иной степени характерно для каждого злоупотреб-
ляющего снотворными средствами и транквилизаторами.
В еще меньшей степени, но также качественно выражены
расстройства памяти и недостаточность осмысления, невроло-
гические знаки, при злоупотреблении транквилизаторами, од-
нако и эти нарушения делают больных неработоспособными,
особенно утрачивается пригодность к умственному труду.
На протяжении первого полугодия приема наркотических
доз на уровне высокой толерантности еще до появления син-
дрома физической зависимости появляются неустойчивость
внимания, затруднение сосредоточения, быстрая утомляе-
мость, эмоциональная лабильность, раздражительность — чер-
ты, позволяющие диагностировать слабость психической дея-
тельности. Обратимость ее неясна, так как мы не видели
больных, прервавших злоупотребление на этом этапе заболе-
вания. Раздражительность в I стадии болезни переходит в за-
тяжные дисфории. К концу первого года существования пол-
ностью выраженного наркоманического синдрома у ряда
больных появляются тяжелые депрессии.
Причину этих депрессий нельзя видеть в абстинентных со-
стояниях, хотя абстинентный синдром не только усугубляет де-
прессию, но и привносит в нее тревогу. Депрессия возникает
независимо от количества принимаемого наркотика, на фоне
достаточной дозы, она лишь несколько уменьшается на высоте
интоксикации и длится до 2—3 нед. Во время депрессии часты
попытки к самоубийству, а суицидальные мысли существуют у
всех больных. Иногда при приеме средних для больного доз на
исходном депрессивном фоне возникают злобная окраска на-
строения, недовольство; возможны агрессивные поступки. Та-
ким образом, депрессия легко может переходить в дисфорию.
Аффективные расстройства при наркоманиях снотворными
препаратами предшествуют интеллектуальным.
263
В дальнейшем, на протяжении 1—3 лет, появляются новые
признаки: замедление психических процессов, падение не
только быстроты, но и качества осмысления, резкое снижение
способности к запоминанию и удержанию в памяти. Воспро-
изведение ухудшается по закону Рибо: оно особенно страдает
в отношении недавних событий.
В наших наблюдениях есть больные, ставшие цементными
за 4—5 лет хронического злоупотребления снотворными сред-
ствами. Их возраст не превышал 30 лет. В группе больных
вторичных, симптоматических барбитуроманов старшего воз-
раста деменция не наступала столь быстро и в столь грубой
форме, однако аффективные расстройства были более выра-
женными.
Объясняется это, вероятно, тем, что группа старших по
возрасту больных была представлена в основном преморбидно
инволюционными личностями, пациентами с неврозами, у
которых тенденции к чрезмерному подъему доз нет. Однако в
силу возрастных особенностей их эмоциональная сфера более
ранима.
Течение наркомании снотворными средствами. Факт малой
курабельности злоупотребляющих снотворными средствами
вынуждает нас пересмотреть наше объяснение курабельности
больных алкоголизмом в III стадии. Мы полагали, что послед-
ние успешнее поддаются терапевтическому воздействию ввиду
наступившей деменции (внушаемость) и развивающихся со-
матических осложнений (реальное опасение за свое здоровье).
Однако больные наркоманией при более выраженной демен-
ции и более тяжелом общесоматическом состоянии мало под-
даются лечению. Следовательно, объяснение надежности ре-
миссий должно быть другим. Сравнивая больных наркомани-
ей во II стадии с больными алкоголизмом в III стадии, при
том что деменция и соматическая инвалидизация для них об-
щие, мы видим различие в силе компульсивного влечения.
У больных алкоголизмом это влечение идет на убыль, поэтому
возможно успешное лечение, при котором внушаемость и
опасения больного за свое здоровье способствуют стойкости
ремиссии. При злоупотреблении снотворными средствами
компульсивное влечение настолько интенсивно, что рецидивы
наступают вскоре, а внушаемость и страх за здоровье мы не
можем достаточно использовать в психотерапевтической ра-
боте с больным. Отсюда большая весомость медикаментозной
коррекции состояния пациентов, злоупотребляющих снотвор-
ными средствами.
У больных, злоупотребляющих снотворными препаратами,
ремиссии наименее длительные. При этом сохраняется зако-
номерность, общая для всех форм наркотизма, за одним ис-
ключением. Ремиссия более стойкая, если больной — человек
зрелого возраста, начавший злоупотребление недавно, зани-
264
мающий определенное социальное положение, имеющий про-
фессию, живущий в семье, осуждающей наркотизм, но здесь
надо добавить, что чем нагляднее невропатическая симптома-
тика в преморбиде, тем лучше прогноз. Такие больные легко
поддаются психотерапии, успешно сохраняют последующий
контакт с врачом и охотно принимают поддерживающее лече-
ние. В группе «первичных» наркоманов, а также преморбидно
психопатических личностей и преморбидно страдавших алко-
голизмом прогноз неблагоприятный. Эти лица склонны быст-
ро исчезать из поля зрения врача, избегать катамнестических
обследований. Немногие из них возвращаются к работе, на
постоянное место жительства. Часть больных переходят на ал-
коголизацию, сразу приобретающую злокачественный харак-
тер, другие начинают злоупотреблять нейролептиками. Из тех
катамнестических данных, которые нам удалось собрать по
месту жительства (часто бывшего) и от друзей-наркоманов,
следует, что смертность злоупотребляющих снотворными пре-
паратами чрезвычайно высока. Причиной смерти служат са-
моубийства, несчастные случаи при опьянении, в драке, час-
тая передозировка (отсутствие количественного контроля),
особенно если к недостаточной дозе снотворного добавляется
спиртное. Некоторые умирали в абстинентном состоянии, не
достав наркотика и викарно алкоголизируясь.
Мы не нашли данных о смертности барбитуроманов. Одна-
ко, используя общие сведения, касающиеся всех форм нарко-
мании, можно составить представление о смертности у зло-
употребляющих снотворными, поскольку она превышает та-
ковую у опиоманов и алкоголиков. Смертность наркоманов
по приблизительным данным достигает 20 % или в 3—5 раз
выше, чем в популяции аналогичного возраста за тот же пери-
од (сезон, год) времени. В 30 % случаев смерть связана непо-
средственно со злоупотреблением (в 18 % — самоубийства), в
70 % — с физическим ослаблением в результате его. Число са-
моубийств в 60—80 раз выше, чем в аналогичной популяции
за этот же временной период.
Мы полагаем, что в этих сведениях содержится ответ на во-
прос, почему у нас так мало наблюдений, касающихся III ста-
дии наркомании снотворными средствами.
7.4. Успокаивающие средства
Условия жизни человека в современном индустриальном
мире нефизиологичны. Он подвергается действию такой силы
раздражителей, какие в истории формирования Homo sapiens
означали опасность и вызывали симпатотонические реакции.
Примеры бесконечны. Можно назвать прежде всего шумы
и запахи. Сильный шум — предвестник ли природного катак-
лизма, появления ли крупного хищника, т. е. сигнал угрозы,
265
вызывал реакцию тревоги и страха; сильный запах, исходив-
ший ли от ядовитого растения или насекомого, от выделяю-
щихся ли подземных вод или газов — сигнал запрета — также
вызывал страх. Сейчас человек живет в интенсивном шуме, в
среде интенсивных неестественных запахов и на работе, и в
общественных местах, нередко и дома.
При этом длительность действия этих раздражителей также
чрезмерна, иногда непрерывна. Известно, что припадок боль-
ного эпилепсией можно вызвать световыми сигналами не
только при ЭЭГ-исследовании, но даже мелькающим при бы-
стром движении в прорезях штакетника светом. Такого харак-
тера зрительные раздражители — интенсивные, с частой сме-
ной яркости, обычно сочетающиеся со звуковыми — стано-
вятся обычными.
Тысячелетиями человек передвигался с максимальной ско-
ростью, равной скорости бега, лишь в исторические времена —
со скоростью лошади; современные скорости передвижения
означают гидродинамические перегрузки мозга (цереброспи-
нальная жидкость)1 и других органов и систем. Новым и, сле-
довательно, нефизиологичным раздражителем оказалась виб-
рация и на производстве, и на транспорте. Сильным психиче-
ским раздражителем для человека служит лицо другого челове-
ка. В. К. Мягер, исследуя профессиональную невротизацию,
указывала на патогенность работы продавца, перед которым за
день проходят сотни и тысячи лиц. Известно, что «работа с
людьми» более сложна, чем работа в одиночестве с неодушев-
ленными предметами. Чрезмерными раздражителями следует
считать и скученность людей в городах, воздействие их друг на
друга, разрушение необходимой для каждого разделяющей
пространственной дистанции. Крайне травмирующая ситуация
создается при бедности — проживании в одной комнате, ком-
мунальной квартире, общежитиях, т. е. невозможность одино-
чества, необходимого всем, даже стадным (как показывают на-
блюдения в свободном содержании) животным.
Чрезмерность нагрузки испытывают не только городские,
но и сельские жители, особенно в связи с техническим и хи-
мическим обеспечением земледелия.
Правилом оказывается сочетанность сильных раздражите-
лей: шумовых и зрительных, шумовых и обонятельных, шумо-
вых и проприочувствительных и т. д. Психический раздражи-
тель, как правило, сочетанный.
Из всех видов количественно нефизиологических раздра-
жителей изучено пока более полно действие шумов. В экспе-
1 Рекламируемое достоинство современных автомобилей — количе-
ство секунд, за которые можно набрать скорость выше 100 км/ч, дос-
тоинство звукопроизводящих устройств — возрастающее количество
децибел и совершенная стереофония (!).
266
риментах на животных показано, что ответом на чрезмерный
шум оказываются многообразные патологические реакции.
У людей мы могли бы назвать их психическими (психомотор-
ное возбуждение, прожорливость или отказ от еды), невропа-
тологическими (судорожные припадки), психосоматическими
(язвенное поражение желудочно-кишечного тракта, сосуди-
стая гипертензия и пр.). Сходные данные — при действии
вибрации. При помещении животных в клетках с большой
плотностью, аналогично скученности у людей, они больше
времени проводили в схватках, прекращали размножаться, в
свободном выборе алкогольные растворы предпочитали воде
и растворам глюкозы, в их сообществе распадалась иерархиче-
ская структура.
При бесчисленном разнообразии внешних раздражителей
можно полагать, что описанные выше реакции животных яв-
ляются ответом на чрезмерное раздражение и других анализа-
торов.
Чрезмерность нагрузки всех, включая проприочувствитель-
ность, анализаторов современного человека складывается и из
силы, и из сочетанности, и из длительности воздействия.
Человек пытается избегать раздражителей, превышающих
его видовые возможности. С этой точки зрения отчуждение в
современном мире, которым обеспокоены социологи и психо-
логи, является реакцией избегания чрезмерных раздражите-
лей, реакцией самосохранения, с точки зрения физиолога и
психопатолога. Защитными являются и реакции «привыка-
ния», «приспособления». Однако возможности привыкания к
чрезмерным нагрузкам кратковременны и недостаточны; сим-
патотония возникает автоматически, управлять ею возможно в
узких пределах. Совсем не случайно поэтому новый класс ме-
дикаментов, снимающих симпатотонию, симпатотонические
вегетативные и психические реакции, — транквилизаторы —
получил чрезвычайно широкое распространение.
Транквилизаторы высокоэффективны не только в купиро-
вании тревоги и страха, но и при многообразных соматиче-
ских страданиях, которые можно отнести к кругу психосома-
тических. Доступность, упрощенность дозировок и приема,
частота поводов к приему вывели транквилизаторы за преде-
лы медицины, сделали их «бытовым» средством и для боль-
ных, и для здоровых. Люди сами решают, когда принимать
лекарства этой группы, дают соответствующие советы родным
и знакомым, которые в свою очередь лечат себя, не обраща-
ясь к врачу.
Разумеется, не только объективные обстоятельства объяс-
няют популярность транквилизаторов. Индивидуальная пси-
хофизическая невыносливость, неумение сопротивляться
трудностям, навык искать помощь на стороне, склонность
«лечиться» в сочетании с психогигиенической и медицинской
267
непросвещенностью или недостаточным самоконтролем спо-
собствуют злоупотреблению успокаивающими препаратами.
Предполагается, что более склонны к приему транквилиза-
торов женщины, а в целом до 3—5 % населения принимают
успокаивающие таблетки в привычной манере. В США зада-
вались вопросом, не станет ли их нация чрезвычайно спокой-
ной. Распространение началось с середины 50-х годов про-
шлого столетия (мепробамат, либриум, диазепам и пр.).
Психоактивные свойства транквилизаторов, однако, опас-
ны. На вероятность привыкания к этим препаратам появи-
лись указания в начале 60-х годов прошлого столетия. Одно
из первых сообщений о возможности абстинентного синдрома
при обрыве постоянного приема хлозепида (хлордиазепоксид,
элениум, либриум, напотон, тимозид) и сибазона (диазепам,
седуксен, реланиум, валиум, апаурин) принадлежит L. Hol-
lister и соавт. (1961). Р. Athinarayanan и соавт. в 1976 г. сооб-
щили об абстинентном синдроме у новорожденных, матери
которых злоупотребляли хлордиазепоксидом. Уже накоплен
большой экспериментальный материал, подтверждающий фи-
зическую зависимость животных при хроническом назначе-
нии транквилизаторов [Звартау Э. Э., 1988]. Однако опасность
признается не всеми — до последнего времени необходима
публикация работ под такими названиями, как «Бензодиазе-
пиновый абстинентный синдром: обзор очевидного» [Noes R.
et al., 1988]. ВОЗ с 1983 г. признает наркогенность бензодиазе-
пинов. Известно, что героинисты и метадоновые наркоманы
активно используют эти препараты (эквивалентные дозы пре-
паратов: 5 мг диазепама соответствуют по действию 30 мг ок-
сазепама) [Senay Е., 1990]. В Австралии оксазепам является
третьим (после алкоголя и каннабиса) средством, которым
злоупотребляют жители этой страны [Ray J., 1986; Roache J.,
1990].
Исследования привыкания к транквилизаторам проводи-
лись в отделе наркомании РГМУ [Найденова Н. Г., 1984; Пят-
ницкая И. Н., 1989].
Развитие наркомании транквилизаторами. Как и при зло-
употреблении снотворными препаратами, злоупотребление
транквилизаторами развивается двумя путями. Один путь —
вторичный, который может быть назван симптоматическим,
когда пациенты начинают прием медикаментов с целью лече-
ния, затянут.
Вторичная симптоматическая наркотизация развивается
позже, чем обычно начинается наркотизация, обычно после
40—50 лет, еще чаще в периоде инволюции как следствие не-
которых психических расстройств невротического уровня.
Именно последним обстоятельством объясняется широкое
распространение транквилизаторов, в больших масштабах,
чем употребление этих препаратов только наркоманами.
268
В настоящее время назначения транквилизаторов, даже не
внесенных в список наркотиков, контролируется, но больные
нередко получают рецепты у врачей нескольких специально-
стей одновременно. Развитие вторичного злоупотребления
транквилизаторами происходит медленно, удвоение, утроение
терапевтических доз происходит обычно на второй год при-
вычного регулярного приема. Это как бы вынужденное увели-
чение дозы, поскольку прежняя перестает действовать, и об-
нажается та симптоматика, которая и была поводом приема
транквилизатора. Больной становится напряженным, раздра-
жительным, гневливым, он не способен к сосредоточению,
ему необходимо «успокоиться», а ночью он не может заснуть
и для этого также требуется дополнительный прием лекарства.
Примечательно, что при вторичной наркотизации транквили-
заторами замедленно развитие собственно наркологической
симптоматики, но ее опережают последствия хронической ин-
токсикации.
Особняком стоят больные алкоголизмом, которым тран-
квилизаторы назначают, а затем они начинают их принимать
сами в абстинентном состоянии и в периоде ремиссии, при
колебаниях настроения. Здесь привыкание образуется быстро.
Приобретенная к алкоголю толерантность оказывается пере-
крестной к транквилизаторам так же, как к снотворным, по-
этому обычные терапевтические дозы не действуют, больные
начинают их быстро повышать, открывая опьяняющий, сти-
мулирующий и эйфоризирующий эффекты транквилизаторов.
Часть этих больных добавляют транквилизаторы к спиртному,
что приводит к формированию полинаркомании. Прием тран-
квилизаторов больными алкоголизмом, казалось бы, симпто-
матический, сближается с первичным путем образования нар-
комании.
Первичный путь —сугубо наркоманический, когда тран-
квилизаторы употребляются с целью опьянения.
В симптоматических случаях дозы препарата достаточно
долго (в течение 1—2 лет) остаются терапевтическими, и при-
выкание формируется медленно. В случаях первичного зло-
употребления транквилизаторами прием начинается с дозы,
5—10-кратной терапевтической, и первые наркоманические
симптомы возникают спустя 1—1,5 мес от начала злоупотреб-
ления.
Первичное злоупотребление транквилизаторами мы видим
у подростков, приобщающихся к наркотизации, однако в этих
случаях транквилизаторы оказываются этапом при переходе к
другим опьяняющим средствам. Подростки вскоре начинают
считать, что кайф слабый и не стоит тех денег, которые на не-
го надо потратить, чтобы его почувствовать, поэтому они на-
чинают присоединять к транквилизаторам пиво, другие слабо-
алкогольные напитки или же сочетать прием транквилизато-
269
ров с курением гашиша. Если гашиша достаточно, то тран-
квилизаторы не расходуются. Транквилизаторы с нюханьем
клея не совмещают по тем же соображениям. Кроме того, эти
два вещества потребляются обычно в разных возрастных и со-
циальных группах. Клей чаще нюхают «совсем малышня»,
беспризорники; транквилизаторы принимают старшие школь-
ники, студенты из более обеспеченных семей. Первичная нар-
котизация транквилизаторами, при которой исходным моти-
вом был поиск эйфории, обычно переходит в полинаркома-
нию или вытесняется другим, более сильнодействующим нар-
котиком (снотворные, алкоголь, гашиш, а последние годы ге-
роин). Обычно присоединение другого наркотика возникает
при формировании II стадии: действие транквилизаторов ста-
новится стимулирующим, появляются компульсивное влече-
ние, абстинентный синдром. Абстинентный синдром сходен с
тем, который развивается при злоупотреблении снотворными.
Как и в случаях злоупотребления снотворными препарата-
ми, оба пути встречаются тогда и в той точке, когда прини-
мающий ощутил эйфорический эффект транквилизатора.
В дальнейшем формирование зависимости развивается одно-
типно с закономерной последовательностью появления син-
дромов измененной реактивности, психической и физической
зависимости. Различия остаются только в темпах прогреди-
ентности, наглядно связанной со степенью интоксикации.
При симптоматическом злоупотреблении пациенты и на фоне
сформировавшейся зависимости не принимают столь высоких
доз, как первичный наркоман, поэтому скорость образования
зависимости, возникновения последствий и осложнений хро-
нической интоксикации при симптоматической наркомании
меньшая. Кажущееся сходство в том, что может быть оценено
как психическая зависимость при симптоматическом употреб-
лении транквилизатора.
При симптоматическом употреблении, регулярном приеме
больные с невротическими симптомами испытывают беспо-
койство, оказавшись без препарата. У них усиливаются напря-
жение, тревога, они не могут заснуть. Однако оценка этого
состояния как наркоманического ошибочна. Это явление, хо-
рошо знакомое специалистам, занимающимся неврозами,
лишь в особом смысле может быть названо зависимостью —
это зависимость от факта приема средства, которое помогает,
от ритуала лечения. Отсутствующий препарат легко заменяет-
ся плацебо, что невозможно при зависимости наркоманиче-
ской, где она биологична.
Ощущение эйфорического эффекта — первое звено в раз-
витии привыкания. При симптоматическом потреблении оно
совпадает по времени и сближено по сути с возникающим
стимулирующим действием. Вместо бывшего ранее эффекта
успокоения, седации транквилизатор дает ощущение прилива
270
сил, потребность в деятельности. Больные становятся собран-
ными, активными, настроение повышается, окружающее ка-
жется приятным, люди — симпатичными. Состояние активно-
сти и благодушия длится 2—3 ч, постепенно сменяясь неудо-
вольствием, раздражительностью. В связи с тем что принятое
количество транквилизатора незначительно (3—4 таблетки),
явлений интоксикации в обычном смысле не возникает: при
опьянении нет тошноты, дискоординации, при вытрезвле-
нии — головной боли, расстройств аппетита и сна.
При истинной, первичной наркомании принимается сразу
до 5—10 таблеток. Эйфория при этом интенсивная, отчетливо
осознаваемая. Первыми симптомами опьянения являются лег-
кая степень утраты ясности сознания, помутнение (при внут-
ривенном введении — «мягкий удар» в голове, как при введе-
нии барбитуратов), головокружение, чувство тепла, расходя-
щееся из области эпигастрия по всему телу, приятные ощуще-
ния, помимо тепла в конечностях, которые больные описать
не могут, подъем настроения, благодушие, чувство доброты ко
всем и всему. В приятной расслабленности предпочтительно
сохранять малоподвижность. При активности ясность созна-
ния может восстановиться и обнаруживаются моторная неточ-
ность, шаткость походки. Примечательно, что наутро после
опьянения моторная дискоординация, хотя и в легкой степе-
ни, может сохраняться, но настроение остается хорошим, с
приятными воспоминаниями, как после приема опиатов, без
той разбитости и эмоционального упадка, которые следуют за
опьянением барбитуровыми препаратами. Особо ценятся
больными, помимо эмоциональных переживаний, телесные
ощущения: движущиеся волны тепла, как бы поглаживания
кожи, ощущения легкости, парения.
Объективно картина опьянения сходна с опьянением от
снотворных, хотя оглушение и дискоординация выражены
меньше. Дифференциальная диагностика — задача сложная.
Превышение индивидуально приемлемой дозы вызывает тош-
ноту и рвоту. Коматозное состояние возможно при приеме
дозы, 50-кратной терапевтической. По выходе из тяжелого
опьянения на первых порах наблюдаются вялость, чувство
разбитости, при трудностях засыпания — нежелание двигать-
ся, дискоординация, головная боль, отвращение к еде.
На этом (начальном) этапе уже определен выбор препарата
в группе транквилизаторов: предпочтение отдается быстро-
действующим (как и при наркомании снотворными средства-
ми) и более эйфоризирующим средствам. Популярными пре-
паратами для приема с целью опьянения являются нитразе-
пам (эуноктин, радедорм, неозепам), сибазон (диазепам, се-
дуксен, валиум, реланиум). Менее употребляемы хлордиазе-
поксид (элениум, либриум, тимозин), при приеме которого
пик концентрации в крови достигается спустя 1,5—2 ч, нозе-
271
пам (тазепам, оксазепам), мебикар, триоксазин, мепротан
(мепробамат, кванил), действие которых выражено слабее.
Как позволяют судить наши наблюдения, ненаркогенны тран-
квилизаторы без миорелаксирующего действия, так называе-
мые малые, дневные транквилизаторы. Они используются при
отсутствии предпочитаемых, часто с вином, чтобы ускорить и
усилить искомый эффект (вино повышает растворимость и
всасываемость транквилизаторов, а не только меняет нейро-
химическую «настройку» организма — см. Часть IV). В литера-
туре отмечается, что при употреблении быстродействующих
транквилизаторов зависимость образуется скорее, чем при ис-
пользовании медленно действующих. Следует уточнить, что
образование зависимости ускоряется из-за учащения и усиле-
ния интоксикации: быстродействующие препараты быстрее
вызывают эйфорию, поэтому применяются чаще и в больших
дозах.
Ощущения эйфории, выбор, предпочтение определенного
препарата означают и регулярный прием. Симптоматически
употребляющие больные после ощущения эйфории уже при-
нимают препарат регулярно; в этой группе пациентов регу-
лярность приема не может оцениваться как третье звено раз-
вития наркомании. Для истинных наркоманов переход от
эпизодического опьянения по случаю, «угощению» и т. д. к
регулярному означает начало поиска самого препарата или
компании, где этот препарат можно получить. Стремление
повторить опьянение вскоре образует патологическое влече-
ние к наркотику.
Ослабление действия обычной дозы — начало будущего
симптома подъема толерантности. Общеврачебная практика
показывает, что спустя 1 — 1,5 нед препарат не дает прежнего
клинического эффекта. У людей пожилого возраста за счет
метаболической вялости, слабости детоксикации ксенобиоти-
ков этот срок может растягиваться до 2—3 мес. Опытный врач
меняет препарат, другой — повышает дозу. Даже в случаях,
когда эйфорический эффект не достигается (у части симпто-
матически потребляющих транквилизаторы пациентов), по-
стоянный прием увеличенных доз усиливает интоксикацию.
Развиваются, хотя и в меньшей степени, но качественно те же
явления, что и входящие в синдром последствий и осложне-
ний у злоупотребляющих транквилизаторами наркоманов (см.
ниже). Ослабление действия при том, что пациент ощутил эй-
форию и хочет повторить это состояние, ведет к быстрому на-
ращиванию дозировок.
Стадия L Прием препарата становится систематическим.
Злоупотребляющие с исходной целью симптоматического об-
легчения принимают его не только ежедневно, как это было
до начала наркомании, но и неоднократно в течение дня.
У этой группы больных и регулярность, и систематичность
272
приема, и рост толерантности происходят за счет учащения
дневных приемов и увеличения дозы в каждый прием.
У первичных наркоманов систематичность выражается сна-
чала ежедневным вечерним приемом, рост толерантности —
увеличением дозы вечернего приема. Лишь в дальнейшем, с
развитием болезни, формированием физической зависимости,
эти пациенты начинают принимать препарат и днем. Увели-
чение толерантности идет не столько за счет учащения прие-
мов, сколько за счет увеличения разовой дозы.
Этот факт искусственный, артефакт, не отражающий ис-
тинных закономерностей: при всегда ограниченном количест-
ве препарата наркоман принимает днем, «чтобы продержать-
ся» до вечера, когда он принимает много для достижения ин-
тенсивной эйфории. Если количество препарата достаточно,
то и днем принимается возможно большая доза. Толерант-
ность поднимается постепенно, ко II стадии, когда устанавли-
вается устойчивый максимальный уровень. В I же стадии
обычная доза колеблется в пределах 15—30 терапевтических.
У больных исчезают защитные реакции, которые наблюда-
ются в клинической картине наркомании снотворными сред-
ствами: тошнота, рвота, головокружение, профузный пот,
икота. Эти реакции не появляются в дальнейшем (во II ста-
дии), когда начинаются регулярные передозировки.
Влечение пока обсессивно, оно наглядно в перерыве нар-
котизации выражается неудовлетворенностью, раздражитель-
ностью, неспособностью сосредоточения на чем-либо, на ка-
ком-либо занятии. Мысли заняты тем, как достать транквили-
затор. Если начало злоупотребления было симптоматическим,
то здесь возможно возобновление или утяжеление симптомов
соответствующей болезни. Состояние психического комфорта
возможно только в интоксикации.
Стадия II. Форма опьянения меняется, что особенно на-
глядно проявляется в исчезновении седативного действия
транквилизатора. Если ранее опьянение сопровождалось за-
медлением и снижением качества психической деятельно-
сти, моторной заторможенностью, нарушением координа-
ции, особенно мелких и точных движений, то теперь психи-
ческая и двигательная активность возрастают. Однако каче-
ство остается низким. Ситуация осмысляется поверхностно,
усилены кататимность восприятия и аффективная обнажен-
ность. Преобладающий благодушный фон настроения утра-
чивает устойчивость, легко возникают гневливые реакции.
По выходе из опьянения отмечаются парциальные амнезии
на достаточно длительные его периоды, более глубокие, не-
жели палимпсесты. Характерно появление компульсивного
влечения и абстинентного синдрома в различные сроки от
начала систематического приема. Это происходит через не-
сколько месяцев при первичной наркомании и спустя 1—
18 - И Н Пятницкая
273
2 года при симптоматической наркотизации. Больным алко-
голизмом для появления синдрома физической зависимости
от транквилизаторов иногда достаточно 2—3 нед системати-
ческого их приема. По данным зарубежных авторов, физиче-
ская зависимость от бензодиазепинов образуется при регу-
лярном приеме дозы, 5-кратной терапевтической дозе. При-
ем либриума в дозе 300—600 мг (терапевтическая 5—25 мг)
вызывает зависимость в течение 60—180 дней, валиума в до-
зе 80—120 мг (терапевтическая 2—10 мг) — в течение
42 дней, а иногда и в течение 3 нед [Morgen W., 1990] вызы-
вает физическую зависимость.
К сожалению, эти данные не соотносятся с изначальным
мотивом злоупотребления (симптоматический — наркомани-
ческий?) и, следовательно, с изначальной дозой. Однако они
достаточно информативны: либриум вызывает наибольший
рост толерантности; валиум ему уступает. Быстрее формирует-
ся физическая зависимость при злоупотреблении валиумом,
медленнее при злоупотреблении либриумом. Как следует из
клинических наблюдений, о чем речь шла выше, наркоманы
предпочитают валиум. Оценку соответствия размаха толерант-
ности и скорости привыкания — см. в заключении настоящей
части, в разделе о наркогенности.
Во II стадии заболевания малоэйфоризирующие препара-
ты, такие как тазепам и др., начинают использоваться боль-
ными чаще — имеющаяся физическая зависимость требует
поддержания определенного уровня интоксикации, а не толь-
ко состояния эйфории. Эйфорические ощущения слабеют, и
здесь наркоманы переходят на внутривенный способ введе-
ния. Опьянение при этом начинается («на игле») с состояния
оглушения, а неврологические расстройства опьянения утяже-
ляются. Если в I стадии прием таблеток вызывал легкий нис-
тагм, снижение скорости и плавности движений глазных яб-
лок, то здесь мы видим грубый нистагм, иногда страбизм;
больные отмечают двоение в глазах. Дискоординация усугуб-
ляется до степени той, которая вызывается барбитуровыми
препаратами. Общий гипотензивный эффект сменяется ги-
пертензией — и мышечной, и сердечно-сосудистой. Психиче-
ски состояние опьянения характеризуется возбуждением, на-
пряженностью аффективной сферы. Благодушие легко сменя-
ется злобной дисфорией. Больные становятся опасными в
связи со своей вероятной агрессивностью. Амнезии иногда
проявляются в антероградной форме.
Во II стадии заболевания не только уменьшается эффект
эйфории, но и сокращается длительность опьянения. Внутри-
венное введение, помимо утяжеления интоксикации, еще
больше сокращает длительность опьянения. Потребность в
эйфории сохраняется, и при возможности достать наркотик
инъекции становятся частыми. Опасность возрастает за счет
274
присоединившегося компульсивного влечения. Впервые оно
возникает при опьянении, проявляясь как утрата количест-
венного контроля. Стремление углубить опьянение приводит
к частым передозировкам, госпитализациям или смерти. Хотя
толерантность во II стадии стабилизируется на высоком уров-
не, до 50 и выше терапевтических доз, внутривенное введение
неконтролируемо высоких доз ведет к катастрофе. Прогреди-
ентность болезни с переходом на внутривенное введение воз-
растает. При симптоматическом начале болезни внутривенное
введение (если исключить больных алкоголизмом) произво-
дится чрезвычайно редко, что может служить диагностиче-
ским критерием.
Вскоре за утратой количественного контроля меняется ха-
рактер влечения к наркотику. Неудовлетворенность, раздра-
жительность обсессивного влечения вытесняются напряжени-
ем, психомоторным возбуждением компульсивного влечения.
Компульсивное влечение в клинической картине наркомании
во II стадии зависимости сопровождается сим патотон ической
симптоматикой (бледность, мидриаз, сухость во рту, мелкий
тремор, гипертензия ряда функциональных систем) и пове-
денческими расстройствами. Больные, руководимые своим
влечением, уходят с работы в поисках наркотика, становятся
скандально-требовательными в медицинских учреждениях,
аптеках, продают за бесценок вещи, меняют их на таблетки и
ампулы, воруют, подделывают рецепты и т. д.
К исходу суток вне интоксикации возникает абстинентный
синдром. Первыми симптомами следует считать тревожность
и двигательное беспокойство, приобретающее суетливый ха-
рактер, максимальное расширение зрачков, гипергидроз. По-
являются клонические подергивания, тонические судороги от-
дельных мышечных групп, возможны непроизвольные движе-
ния. Сухожильные рефлексы высокие, зона их расширена.
Тремор остается мелким. Больные жалуются на тошноту, звон
в ушах, головокружение, неприятные ощущения в мышцах,
внутренних органах, которые они не могут точно описать.
При симптоматическом злоупотреблении у наркоманов обост-
ряется или возобновляется бывшее заболевание, послужившее
причиной приема транквилизаторов; пациенты утрачивают
аппетит, способность курить, не могут заснуть, становятся
злобными, не в состоянии чем-либо заняться, их трудно от-
влечь в беседе. С нарастанием тяжести состояния они выска-
зывают идеи особого к ним, дурного отношения. Соматовеге-
тативная симптоматика усугубляется на 2—4-е сутки: сосуди-
стая гипертензия, тахикардия с неприятными ощущениями
«перебоев», колющих болей, послабление кишечника с разли-
той, меняющей локализацию болью в брюшной полости.
Столь же постепенно и замедленно, достигая высоты к исходу
первой недели, нарастает психопатология: неусидчивость, тре-
18*
275
вога, страх, на высоте достигающие степени ажитации. В ряде
случаев появляются судорожные припадки (1—2-кратные) или
острый психоз с помрачением сознания, дезориентировкой, в
делириозной или галлюцинаторно-параноидной форме. Его
длительность обычно не превышает длительности острого ал-
когольного психоза.
Длительность абстинентного синдрома II стадии не превы-
шает 2—3 нед. Остаточные явления: обсессивное влечение,
неустойчивость эмоционального фона, утомляемость, нару-
шенный ритм сна, бессонница — длятся до 1—2 мес. Развитие
абстинентного психоза сокращает абстинентный синдром, ре-
зидуальная симптоматика при этом представлена астениче-
скими и астенодепрессивными явлениями.
Наблюдается феноменологическое сходство как развития за-
болевания в целом, так и абстинентного синдрома в частности
с тем, что имеет место при наркоманиях снотворными препа-
ратами, особенно барбитуратами. Однако симптоматика нарко-
мании, вызванной седативными препаратами, транквилизато-
рами менее выражена как субъективно, так и объективно. По-
казателем этого служит больший процент больных с III стадией
зависимости.
Стадия III. Для этой стадии характерны падение толерант-
ности, трансформация других симптомов синдрома изменен-
ной реактивности, психической и физической зависимости.
Разовая доза снижается нередко до уровня той, с которой на-
чиналось злоупотребление, но поскольку к этому времени
частота приемов увеличивается, мы не можем свидетельство-
вать о столь же значительном снижении толерантности, как
это наблюдается, например, при алкоголизме или барбитура-
тизме. Нередко, начиная со II стадии болезни, больные до-
бавляют спиртное для усиления опьяняющего эффекта, и
здесь мы видим установившуюся полинаркоманию. Без до-
полнительной наркотизации прием одних лишь транквилиза-
торов только нормализует состояние, помогает собраться, вы-
полнить какую-то работу. Вне интоксикации отмечаются вя-
лость, расслабленность, апатия.
Обсессивное влечение удается оценить лишь в стационаре
после устранения абстинентного синдрома. Преобладающим в
клинической картине оказывается компульсивное влечение.
Как и при всех формах наркомании, в III стадии зависимости
компульсивное влечение лишено той напряженности, которое
наблюдается в компульсивном влечении во II стадии. На пер-
вый план выступают аффективные расстройства. Обычна дис-
фория, а у некоторых пациентов влечение выглядит как де-
прессия, но с достаточной двигательной активностью. И при
дисфории, и при депрессии обязательны суицидальные мыс-
ли, возможна и их реализация. Второй обязательный компо-
нент компульсивного влечения — обильные сенестопатии. Па-
276
циенты ощущают себя тяжелыми соматическими больными,
они требовательны, навязчивы, но отклоняют любое обследо-
вание, помощь, если при этом не удовлетворяется их просьба
о назначении того «лекарства», которое единственное, по их
мнению, им поможет.
Абстинентный синдром здесь отставлен, развивается к ис-
ходу 2—3-х суток воздержания. Первым признаком его служит
возрастание беспокойства, нистагма, дискоординации. Психо-
моторное возбуждение, однако, длится 2—4 дня, вновь сменя-
ясь вялой депрессией с обилием соматических жалоб. Улуч-
шение наступает через 2—3 нед: появляются интерес к окру-
жающему, возможность беседовать на сторонние темы. Одна-
ко ощущения полного здоровья нет: к вечеру самочувствие и
настроение ухудшаются, возникают раздражительность, бо-
язнь не заснуть; больные настаивают на даче дополнительных
лекарств или увеличении дозы предписанных. Легко возника-
ют неприятные ощущения в теле летучего характера. В этот
период обсессивное влечение становится понятным и самому
пациенту: мысли заняты наркотиком, хотя он осознает пагуб-
ность продолжения злоупотребления. Критика при наркома-
нии транквилизаторами сохраняется дольше, чем при зло-
употреблении снотворными, несмотря на достаточно выра-
женное интеллектуальное снижение. Удовлетворительное са-
мочувствие и устойчивость состояния появляются спустя 1,5—
2 мес. Хотя в III стадии зависимости психопатологические по-
следствия наглядны, больные часто производят впечатление
соматических. Злоупотребляющие транквилизаторами блед-
ные (розовеют лишь на дозе), имеют старообразный облик,
наблюдаются истощенность, расстройства многих функцио-
нальных систем, что позволяет ставить им разнообразные те-
рапевтические и невропатологические диагнозы. Нередко они
госпитализируются в общетерапевтические стационары, где
контроль за распределением успокаивающих средств недоста-
точен и где они собирают нужные им медикаменты у соседей,
даже в других отделениях.
Последствия и осложнения наркомании седативными сред-
ствами. При относительной легкости зависимости от транкви-
лизаторов в сравнении с зависимостью от снотворных послед-
ствия злоупотребления транквилизаторами начинаются также
рано, хотя они не столь катастрофичны.
Первыми следует считать расстройства эмоциональной
сферы. Уже на I стадии зависимости больной может привлечь
внимание окружающих резкими перепадами настроения — от
приподнятости к подавленности и раздражительности. Вскоре
и вне связи с опьянением и вытрезвлением возникают перио-
ды сниженного эмоционального фона, который несколько
поднимается и выравнивается только на высоте интоксика-
ции. Настроения печали, беспричинной грусти становятся
277
преобладающими. Одновременно появляется раздражитель-
ность.
Слабеет способность сосредоточения, концентрации вни-
мания, запоминания. Следует особо подчеркнуть, что колеба-
ния настроения, печаль, раздражительность, несобранность и
«забывчивость» проявляются вне связи с наркоманической
симптоматикой. Для этих расстройств достаточен факт дли-
тельной регулярной интоксикации. Они присущи всем хрони-
ческим потребителям транквилизаторов, симптоматическим
злоупотребляющим, у которых в силу более старшего возраста
и незначительности доз мала вероятность наркоманического
привыкания и в будущем. Симптоматика последствий хрони-
ческой интоксикации транквилизаторами усложняет клиниче-
скую картину основного заболевания и может неоправданно
менять диагноз. Как любая хроническая интоксикация, эта
также препятствует выздоровлению и сокращает жизнь.
С нарастанием интоксикации, ее давности эмоциональные
расстройства усугубляются. Утрачивается тонкость чувств, они
проявляются во все более грубой форме. Колебания настрое-
ния своей глубиной и длительностью составляют четко очер-
ченный синдром дисфории. Утрачиваются интересы и занятия
не только духовного содержания, больной бездеятелен в по-
вседневной жизни, на бытовом уровне, хотя при злоупотреб-
лении транквилизаторами, начавшемся у зрелой личности, мы
это видим реже. Зато здесь обнаруживаем появление и усиле-
ние ипохондрической симптоматики, фиксации на ней, т. е.
смещение сферы интересов. Появляется озабоченность своим
здоровьем, приобретающим черты ипохондрии. Снижаются
способность осмысления, темп интеллектуальных процессов.
Пациенты отмечают «пустоту», «отсутствие мыслей» в голове.
Надо отметить, что количество жалоб на психическое со-
стояние здесь больше, чем при алкоголизме и барбитуратизме.
Больной не столь быстро интеллектуально деградирует, доль-
ше сохраняет способность к самооценке. Память расстраива-
ется вначале как способность запечатления. Не запечатлева-
ются не только события во время интоксикации; здесь амне-
зия колеблется в своей глубине и длительности на протяже-
нии нескольких часов, распространяется также на время до и
после опьянения (анте- и ретроградная). Уже в течение I ста-
дии больные замечают ухудшение запоминания: не могут
вспомнить, куда положили вещь, пересказать в деталях только
что увиденный фильм, прочитанный рассказ. Сохраняются
относительно долго лишь впечатления, подкрепленные эмо-
ционально. Во II стадии заболевания пациенты вынуждены
записывать то, что им предстоит сделать или сказать, при том
что область деятельности, обязанностей теперь крайне сузи-
лась. В это время расстраивается и воспроизведение, что на-
глядно при сборе анамнеза. Больные или не могут вспомнить
278
некоторые события своей жизни, или путают их датировку,
последовательность.
Предшествующий деменции этап экзогенного ослабоумле-
вающего процесса, каким является злоупотребление снотвор-
ными и транквилизаторами, — психопатизация. Это состояние
можно наблюдать при вторичном злоупотреблении в более
чистом виде, чем при первичной наркомании. Мешают оцен-
ке раннее привнесение дополнительной наркотизации или
ранняя смена наркотизма. При злоупотреблении транквилиза-
торами, вторичном, симптоматическом, мы можем видеть ас-
тенический (и истерический), а также ипохонергический ти-
пы изменения личности.
Обеднению психической деятельности сопутствует ее за-
медление. Больные становятся олигофазичны, отвечают не-
многословно, после длительных пауз, медленно. Медлитель-
ность проявляется и в движениях. Однако брадипсихия не
достигает тех степеней, которые характерны для барбитура-
тизма. В исходных состояниях эмоциональная патология
представлена затяжными депрессиями, апатоабулическим
синдромом, средней тяжести деменцией, торпидным типом
энцефалопатии. Не менее чем при других формах злоупотреб-
ления седативными препаратами, в частности алкоголем, сно-
творными и опиатами, при этой энцефалопатии вовлечены
такие структуры, как ретикулярная формация (энергетическое
снижение), лимбическая система (аффективные расстрой-
ства), гипоталамо-гипофизарная.
В неврологическом статусе выявляются постоянный мелко-
амплитудный нистагм, слабость аккомодации и конверген-
ции, гипомимия, медлительность и неловкость движений, мы-
шечная слабость, кинестетические расстройства, нарушения
содружественных движений, равновесия (даже в статической
позе Ромберга), пошатывания при ходьбе, промахивание при
координационных пробах. Характерен мелкий горизонталь-
ный тремор пальцев вытянутых рук, век, языка. Повышение
сухожильных рефлексов в начале болезни сменяется их сни-
жением. Вегетативные расстройства также возникают доста-
точно быстро — у симптоматически злоупотребляющих паци-
ентов еще до появления признаков зависимости. Наблюдают-
ся бледность кожных покровов, приступы жара, застойный
разлитой как красный, так и белый дермографизм, потли-
вость, одышка, приступы сердцебиения, колебания АД, рас-
стройства аппетита (падение или избирательность), поташни-
вание, дискинезии пищеварительного тракта. Соматические
дисфункции причиной своей имеют дизрегуляцию лишь от-
части. С продолжением злоупотребления возникают органиче-
ское поражение сердца (миокардиопатия интоксикационная и
дистрофическая), печени (гепатит, холангит), желудка (гипоа-
цидный, атрофический гастрит), атонические формы гастро-
279
энтероколита, панкреатит. В связи с тем что больные этой
группы чаще, чем другие наркоманы, используют легальные
пути получения наркотика, они регулярно обращаются к вра-
чам различных специальностей за рецептами. К сожалению,
транквилизаторы используются в общей врачебной практике
чрезмерно широко и для лечения основного заболевания, и
при сопутствующих жалобах на «нервность». Обращает на се-
бя внимание тот факт, что у каждого пациента, наркотизи-
рующегося транквилизаторами, обязательно есть какой-либо
соматический, терапевтический или невропатологический ди-
агноз и каждый легально на этом основании получает рецеп-
ты на транквилизаторы.
Течение наркомании транквилизаторами. Течение в сравне-
нии с наркоманией снотворными препаратами умеренно про-
гредиентное.
Прогредиентность тем выше, чем выше принимаемая доза;
доза предопределена изначальным мотивом приема. Симпто-
матически употребляющие пациенты после того, как ощутили
эйфорический эффект и начали к нему стремиться, даже при
формировании зависимости, возросшей толерантности не
принимают столь больших количеств препарата, как первич-
ные наркоманы. Исключение составляют больные алкоголиз-
мом, которые начали прием транквилизаторов с симптомати-
ческими целями. У них возрастание доз идет еще с большей
скоростью, чем у первичных наркоманов, и злоупотребление
продолжается на таком же уровне толерантности, как у пер-
вичных наркоманов.
При умеренной прогредиентности последствия и осложне-
ния хронической интоксикации появляются рано. Как мы от-
мечали ранее, эти последствия могут наблюдаться при сим-
птоматических употреблениях регулярных умеренных доз, при
которых наркоманическая симптоматика отсутствует. Инток-
сикационные последствия не столь тяжелы, как при злоупот-
реблении снотворными средствами, особенно барбитуратами.
В связи с этим их опережающее появление не препятствует,
не предотвращает развитие собственно наркоманической сим-
птоматики, как часто бывает при барбитуратизме, где насту-
пившая соматоневрологическая и психическая инвалидизация
часто обрывает дальнейшее течение наркомании. Эта времен-
ная диссоциация между синдромами последствий, осложне-
ний и наркоманическим говорит о достаточной токсичности
транквилизаторов, что явно недооценивается в общей врачеб-
ной практике. При опиизме, как мы помним, синдром по-
следствий хронической интоксикации запаздывает в сравне-
нии с появлением наркоманической симптоматики.
Меньшая прогредиентность у наркоманов при симптома-
тическом назначении транквилизаторов может объясняться и
более здоровой преморбидной личностью, не ориентирован-
280
ной только на поиск удовольствий, обладавшей некими инте-
ресами и социальной позицией, желанием сохранить свое по-
ложение. Вместе с тем имевшееся неблагополучие, послужив-
шее причиной приема транквилизаторов, делает таких боль-
ных более уязвимыми по отношению к токсическому дейст-
вию препаратов этой группы. Не случайно последствия ин-
токсикации возникают на умеренных дозах транквилизаторов.
По сравнению с опиизмом и барбитуратизмом здесь отме-
чается меньшая глубина наркоманической зависимости. Дока-
зывает это, во-первых, тот факт, что спонтанные ремиссии
возможны в I и даже во II стадиях болезни, особенно если
желание прекратить злоупотребление возникло вследствие
сильного эмоционального переживания. Например, некото-
рые больные воздерживаются в течение 1—2 мес после тяже-
лой передозировки, страха смерти. При злоупотреблении
опиатами, снотворными препаратами таких спонтанных ре-
миссий нет, но при алкоголизме они также возможны и в I, и
во II стадиях зависимости.
Ремиссии после лечения, особенно при симптоматическом
употреблении транквилизаторов, также более длительны и ус-
тойчивы, чем при наркоманиях другими препаратами седатив-
ной группы. Устойчивость ремиссии определяется общими
для всех форм наркомании факторами: возрастом начала зло-
употребления, особенностями преморбидной личности, уров-
нем ее развития, социальным статусом, микросредой и пр.
Колебания состояния выражаются депрессией, потерей жела-
ния чем-либо заниматься, вялостью, физической слабостью,
нарушениями сна, периодическими приступами раздражи-
тельности. Компульсивное влечение возникает не остро, де-
бютирует, как правило, сенестопатиями, неопределенными,
летучими, телесными ощущениями. Симптоматика нередко
складывается в картину «вегетоневроза». В сновидениях воз-
никают мотивы наркотизации. Провоцируют рецидив кон-
фликтные ситуации. Соматическое заболевание, однако, ред-
ко ведет к возобновлению злоупотребления; напротив, объек-
тивное утяжеление состояния делает более прочной установку
на воздержание.
Увеличивает прогредиентность, сокращает ремиссии (как
спонтанные, так и терапевтические), провоцирует рецидив
употребление спиртного, к чему наркоманы, употребляющие
транквилизаторы, склонны. Однако алкогольное опьянение
кажется им грубым и тяжелым при вытрезвлении, поэтому со-
вмещенный прием чаще возникает во II и особенно в III ста-
диях зависимости. Вначале принимается привычный нарко-
тик, а небольшое количество некрепкого алкогольного напит-
ка — спустя некоторое время для усиления и удлинения дей-
ствия привычного препарата. В III стадии привычный нарко-
тик сразу запивается спиртным. Этот способ приема, поли-
281
наркоманический, требует дифференцированной диагностики.
Кроме того, сейчас получило распространение даже у быто-
вых пьяниц изначальное совмещение алкогольных напитков с
транквилизаторами.
Ограничение работоспособности наблюдается уже в I ста-
дии зависимости. Последствия злоупотребления тем скорее
ведут к социальной декомпенсации, чем ответственнее труд.
Быстрее утрата возможности работать наступает у учащихся, у
тех, профессия которых связана с точной моторикой, движу-
щимися механизмами, транспортом. Достаточно быстро выяв-
ляются и профессионально компрометируются лица медицин-
ских профессий. Не только необходимость искать нужный
препарат, что не оставляет времени для выполнения своих
обязанностей, но и объективное снижение работоспособно-
сти, а также аффективная патология пациентов, их конфликт-
ность вызывают разрыв социальных связей. Объяснения, ко-
торые дают больные, достаточно однотипны: плохие взаимо-
отношения с коллегами и плохое самочувствие. Взаимоотно-
шения, по их словам, испорчены из-за придирок, несправед-
ливости. При этом в рассказе обращает на себя внимание не
обида, не ущемление чувства справедливости, а злобный, на-
пряженный аффект. Конфликтность и агрессивность больного
подтверждаются следами травм, самопорезов и др. Жалобы на
самочувствие однообразны для всех пациентов и сводятся к
бессоннице и «нервности». В этом отражаются не только
осознаваемые преобладающие объективные расстройства, но
и намерение просить назначения соответствующих препара-
тов. При неинтенсивной интоксикации, симптоматическом
злоупотреблении больные жалуются на расстройства памяти,
настроения. Дополнительными же жалобами при наркомани-
ческом злоупотреблении является лишь указание на судорож-
ные припадки, затем также следует просьба о назначении
«таблеток».
В ряде случаев пациентов ставят на учет как страдающих
эпилепсией, что им выгодно для бесплатного получения сно-
творных средств и транквилизаторов. В таких случаях оши-
бочный диагноз ставят на основании грубых изменений лич-
ности, характера интеллектуального дефекта, сходных с эпи-
лептическими (брадипсихии, дисфории). Лица, страдающие
наркоманическим злоупотреблением, обычно приобретают
препараты нелегальным путем, в кругу токсикоманов, с их по-
мощью. При симптоматическом злоупотреблении пациенты
используют врачебные назначения. Они, как правило, обра-
щаются одновременно к нескольким специалистам, в не-
сколько медицинских учреждений, а также вынуждают своих
близких обращаться к врачам за рецептами, поэтому при по-
стоянном обращении больного с жалобами на «нервность» и
бессонницу врачу целесообразно подробно ознакомиться с
282
медицинской документацией (например, с амбулаторной кар-
той, где фиксируются записи специалистов и их назначения).
Кроме того, упорные жалобы невротического характера требу-
ют консультации психиатра и нарколога. При меньшей, чем
при злоупотреблении снотворными, злокачественности болез-
ни злоупотребление успокаивающими препаратами дает
смертность в 2—3 раза выше, чем смертность в аналогичной
по возрасту и полу популяции.
Глава 8
Злоупотребление стимулирующими
веществами
Стимулирующие вещества в отличие от опиатов и психоде-
лических препаратов имеют короткую историю, но большое
будущее, во всяком случае в европейской цивилизации. По-
следнее нужно ставить в связь с тенденцией последних деся-
тилетий к крайним формам поведения — поиска острых ощу-
щений, «адреналина». Не случайно, что первым дизайн-нар-
котиком стал крэк — производное кокаина. Нужно быть гото-
выми к появлению новых искусственных стимуляторов. Для
облегчения будущих оценок материал этой главы дается обоб-
щенно.
В истории стимуляторов нет прямых указаний на примене-
ние их с сакральными целями, хотя не исключается использо-
вание с этими целями листьев коки инками — отдельные под-
тверждения есть. Случайно открытые (известная легенда о ко-
зах, щипавших кусты кофе) стимуляторы начали использо-
ваться людьми сразу же в «лечебных» целях. Для снятия уста-
лости, подавления голода, выполнения тяжелой и длительной
работы люди жевали листья коки, эфедры, ката, заваривали
листья чая мате, дробленые плоды кофе, какао, орехов кола...
Культура чая издревле существовала в Китае, Японии, позд-
нее — в Индии, а с XVII в. — в Европе. По крайней мере пол-
тора столетия в России чай оставался лекарством. Из народ-
ной медицины некоторые из этих веществ перешли для ис-
пользования с теми же показаниями в медицину научную.
Первый исследованный стимулятор — кофеин. Европейцы
пили кофе и чай с XVII в., но только в 1820 г. Рунге выделил
кофеин из кофе, а в 1827 г. — Ондри из чайного листа. В по-
следующем кофеин был обнаружен в мате, перуанском чае,
орехах кола, какао, шоколаде. В последней четверти XIX сто-
летия выделяются и используются в чистом виде наряду с ко-
феином кокаин и эфедрин, стимулирующие алкалоиды — ка-
тин и катинон. Несмотря на то что в арабских медицинских
книгах упоминание о действии ката относится к XIII в., а ев-
283
ропейцы узнали о нем в XIV в., исследовали растение только
в XX в.: в 1927 г. в Германии выделен катин, позже катинон.
Был получен амфетамин, на основе которого сейчас произво-
дится экстази.
Стимулирующие алкалоиды своим строением сходны с ка-
техоламиновыми медиаторами, в частности с адреналином,
норэпинефрином и в процессе метаболизма с рядом других,
поэтому не случаен широкий диапазон их эффективности.
Используемые вначале для снятия усталости, подъема силы,
тонуса сердечно-сосудистой, мышечной систем, они вскоре
стали назначаться при реконвалесценции и депрессии, лече-
нии малой мозговой недостаточности, как аноректики и ме-
стно сосудосуживающие средства при насморке и кровотече-
ниях, при бронхиальной астме и нарколепсии, при невро-
зах, при эпилепсии (малые формы). Местноаналгезирующие
свойства кокаина послужили разработке нового класса ане-
стетиков (новокаин, дикаин и т. д.). Кофеин и кокаин оказа-
лись высокоэффективными средствами для лечения алкого-
лизма и морфинизма; как мы знаем, такая эффективность в
лечении наркомании — показатель собственной наркогенно-
сти.
Кокаин до конца XIV в. оставался в пределах южноамери-
канской культуры. Есть сведения этнографов, что когда-то
этот алкалоид использовался в магических ритуалах инков и
ацтеков. Сохранилась фигурка начала нашей эры — щека ин-
дейца характерно раздута жвачкой листьев коки. Конкистадо-
ры застали употребление коки в бытовой манере — для под-
держания сил, бодрствования, подавления голода. «Кокадой»
измерялось расстояние (сколько может пройти индеец-но-
сильщик, пожевав коку) и время (сколько действует одна пор-
ция листьев). Испанцы испытывали некоторую брезгливость к
местным обычаям, поэтому использование листьев коки им
не грозило.
Листья коки из любознательности были привезены в Евро-
пу в середине XIX в., и уже в 1857 г. из них немецким ученым
Альбертом Ниманом был выделен кокаин. Вначале кокаин
использовался как местный анестетик и сосудосуживающий
препарат. Очень быстро кокаин начинают использовать на За-
паде как наркотик. Его распространение, как и распростране-
ние героина, ускорило осознание опасности наркотиков, ан-
тинаркологическую борьбу и антинаркологическое законода-
тельство (Акт Гаррисона в США в 1914 г.). Кокаинизм возник
в конце XIX в., однако в начале XX в. в России употребление
кокаина было достаточно ограничено (употребляли богема,
богемствующая аристократия, великокняжеские семейства).
Но во время Первой мировой войны кокаинизм распростра-
нился в среде офицерства, а революция и Гражданская война
привели к массовому злоупотреблению.
284
Волна кокаинизма, возникшая в конце Первой мировой
войны, длилась более десятилетия — время жизни пораженно-
го поколения. В 20-е годы кокаинизм был достаточно полно
изучен отечественными психиатрами, когда началось произ-
водство химических аналогов растительных алкалоидов (бен-
зедрин, амфетамин, первитин, прелюдии и пр.). Амфетамин
(открыт в 1927 г.) и его более сильный аналог метамфетамин
были средствами злоупотребления в 30-х годах. Началась вто-
рая волна злоупотребления стимуляторами, высота которой
приходится на 50-е годы. В Японии их принимали 2 % насе-
ления; описаны случаи поражающей толерантности — 300 ам-
пул по 3 мг метамфетамина одновременно внутривенно
[Winger G. et al., 1992] и до 2 г перорально.
Этой второй волне способствовало широкое использование
стимуляторов с медицинскими и утилитарными целями во
время боевых действий. Возможность не спать в течение не-
скольких суток, бодрость, уверенность в своих силах, инициа-
тивность, обострение восприятия, внимания, падение болевой
чувствительности особо значимы для некоторых видов воен-
ной работы — авиации, разведки и т. п., но в Японии амфета-
мины раздавались и на производстве.
Следующая волна кокаинизма началась в 70-х годах, мы
переживаем ее в настоящее время. Наиболее распространен
кокаинизм в Западном полушарии. Сейчас отмечено среди
потребителей кокаина большее число образованных лиц.
В нашей стране используют и эфедрин, и кокаин. Кофеин
распространен повсеместно, однако с собственно наркомани-
ческими целями применяется реже из-за меньшей способно-
сти вызывать эйфорию. Впрочем, привыкание, различные
этапы начала зависимости, последствия и осложнения хрони-
ческой интоксикации кофеином достаточно часты в регионах
высокого потребления кофе, в южных и тропических странах.
Чай, равноценный кофе по содержанию кофеина, но еще ме-
нее эйфоригенный, и злоупотребление им с наркотической
целью (чифиризм) встречается, как правило, как сопутствую-
щая, дополнительная мера к основной наркотизации. Зло-
употребление катом остается эндемическим видом наркома-
нии, поскольку психическим эффектом обладают только све-
жесорванные листья эндемического кустарника, а промыш-
ленная технология выделения и сохранения алкалоидов пока
отсутствует. Примечательно, что при частых внутриафрикан-
ских войнах перестрелки прекращаются, когда идут грузовики
с катом; листья, кому бы они не предназначались, должны
быть доставлены свежими. Катизмом поражено до 80 % муж-
ского населения в некоторых странах Ближнего Востока и
Восточной Африки — в пределах перевозки с сохранной свеже-
стью листьев. Постепенно, однако, плантации ката начали рас-
ширяться. Описаны феномены роста толерантности (от 200 г
285
до 2,5 кг листьев в сутки), абстинентного синдрома (депрес-
сия, самоубийства, преступная агрессия), психическая и соци-
альная деградация [Брагин Р. Б. и др., 1987].
Действие стимуляторов в нативной растительной форме
различается не только способностью вызывать эйфорию раз-
личной силы, но и рядом сопутствующих нежелательных со-
матоневрологических эффектов. Есть основания опасаться,
что может быть разработана технология такой обработки сы-
рья (в том числе кофе и чая), которая изолирует и усилит од-
но психоактивное действие, как это произошло с эфедрином.
8.1. Действие стимуляторов
Несмотря на то что в настоящее время есть поступление, и
растущее, кокаина в нашу страну, обработанный эфедрин ос-
тается наиболее распространенным, поэтому целесообразно
рассмотреть действие стимуляторов со ссылкой на эфедрин1.
Эйфорический эффект достигается при приеме внутрь, внут-
римышечных и внутривенных инъекциях. В лабораторных
экспериментах найдено, что наиболее сильным действием об-
ладает первитин, наименьшим — необработанный эфедрин.
Если действие эфедрина принять за 1, то сила прелюдина
(грацидина) составит 2,5—1,7, амфетамина (бензедрина, фена-
мина) — 5, первитина (метедрина) — 10; 200 г листьев ката
равнодейственны 5 мг амфетамина. Экстази сильнее амфета-
мина, но слабее первитина. Экстази — производное амфета-
мина (метилендиокси-метамфетамин). Препарат запрещен, но
подпольное производство сделало его доступным в молодеж-
ной субкультуре. Сейчас у нас он распространен (кокаин пока
дорог, он встречается намного реже).
Индивидуально для ощущения эйфории требуются различ-
ные дозы. В среднем начальная доза колеблется в пределах
20—40 мг внутривенно в пересчете на амфетамин, но чувстви-
тельность колеблется в широком диапазоне. Известно, напри-
мер, что до 10 % людей реагируют на стимуляторы парадок-
сально, как на седативные вещества. Иногда опьянение ощу-
тимо от приема терапевтических доз при лечении ожирения
грацидином, хотя грацидин по своему действию ближе к ма-
лоэйфоризирующему кофеину, нежели к амфетамину. При
нелегальном употреблении дозу измерить сложно из-за фаль-
сификации наркотика на черном рынке (ацетилсалициловой
кислотой, бурой, подменой кокаина эфедрином), неточно-
стью кустарной технологии приготовления растворов для инъ-
екций. Опасны «кухонные» стимуляторы, приготовленные из
лекарств от насморка (фенилпропаноламин и другие амфета-
1 Кустарно обработанный эфедрин назван эфедроном, а на жаргоне
«винт», «первитин».
286
миноподобные препараты). Этими же обстоятельствами,
фальсификацией, особенностями приготовления, приблизи-
тельностью дозировки, а не только индивидуальной гиперчув-
ствительностью, объясняются внезапная смерть и тяжелые ос-
ложнения даже при первых приемах стимуляторов. Однако
большая часть смертей — следствие действия самих стимуля-
торов. Особенно опасен кокаин (см. ниже). В этих случаях
смерть возможна при первом приеме, при предшествующем
соматическом неблагополучии. Сердечно-сосудистая деком-
пенсация (желудочковая аритмия, фибрилляция сердца вплоть
до полной блокады сердца, инфаркт, инсульт), особенно при
сочетанном приеме кокаина с алкоголем, — частая причина
смерти в веселых компаниях. По данным из США, употребле-
ние кокаина чаще, чем употребление других наркотиков, тре-
бует скорой врачебной помощи.
Опьянение стимуляторами представлено четырьмя фазами.
Первая фаза возникает при внутривенном введении и не
выражена при приеме наркотика внутрь. Развивается мгно-
венно как расстройство сознания: «озарение», окружающее
«пропадает», кажется чуждым, иным, теряется способность
внешнего восприятия. На фоне острого состояния блаженства
возникают изменения проприочувствительности: легкость в
теле, ощущение полета. Оглушение кратковременно, и опья-
нение переходит в следующую фазу, с которой начинается
действие стимуляторов при приеме внутрь.
Вторая фаза представлена суженным сознанием и обиль-
ными соматическими ощущениями. Чувство легкости, спо-
собности к полету сохраняется, и некоторые опьяневшие про-
буют, подпрыгивая, взлететь. С поверхности кожи, от мышц,
внутренних органов воспринимаются разнообразные прият-
ные ощущения. У многих возникает ощущение движущихся
по телу волн тепла и соматического блаженства, исходящих из
эпигастральной (солярной) области. Выявлены ощущения
«роста волос на голове» и чувства периодического, как и вол-
ны, приятного озноба. Снижена болевая чувствительность.
Многие отмечают синестезию, особенно при приеме экстази,
когда раздражитель одного анализатора возбуждает и другой.
Отсюда музыка имеет цвет, а цвета приобретают звучание.
Внимание сконцентрировано на чувственных переживаниях,
окружающее не воспринимается. Интенсивность эйфории по-
том оценивается как «оргазм всего тела».
Третья фаза — обострение ясности сознания и восприятия
окружающего, но объем восприятия сужен. Качество воспри-
ятия характерно для симпатотонии: яркое, насыщенное, с
фиксацией мельчайших деталей, приобретающих четкость и
контрастность. Однако фон настроения сохраняется припод-
нятым, благодушным, с чувством любви ко всему, «всем лю-
дям». Лишь некоторые рассказывают, что в этой фазе возни-
287
кали и симпатотонические аффекты (тревога и страх), но
только при первых приемах наркотика. Опьяневшие испыты-
вают прилив сил, потребность в деятельности, в частности
творческой. Начинают рисовать, слагать стихи, играть на му-
зыкальных инструментах, строить теории в различных облас-
тях знаний. Возникает неуправляемое желание общаться. Они
становятся суетливыми и болтливыми, навязчивыми с разго-
ворами. В многоречивости наглядна быстрота и поверхность
ассоциаций, разорванность, персеверации. Столь же низкого
качества оказывается, на взгляд самих же опьяневших по вы-
трезвлении, их «творческая» продукция. Однако во время опь-
янения они убеждены в безграничности своих способностей,
сил, талантов; интеллектуальная активность, ясность и чет-
кость мыслей вызывают радость, восторг, гордость собой. По-
вышается двигательная выносливость: приняв кокаин, экста-
зи, опьяневший способен танцевать, не останавливаясь всю
ночь, при этом движения хотя и быстрые, но неточные, избы-
точные, дискоординированые. Возможны спонтанные жева-
тельные движения челюстей. Насыщенность, яркость чувст-
венного восприятия очень высоки. При этом нередко усили-
вается синестезия: звуковые раздражители усиливают свето-
вые, цветовые, а зрительные — обостряют восприятие речи,
музыки; кожные раздражения усиливают проприочувствитель-
ные ощущения. Здесь резко возрастают либидо и потенция, а
также сексуальные чувствования.
Именно эта — третья фаза опьянения стимуляторами была
описана П. М. Зиновьевым как картина опьянения кокаином.
«Картина отравления начинается чаще всего с изменения на-
строения, которое становится приятно повышенным, радост-
ным. Это настроение имеет известную примесь сентименталь-
ности, что сказывается в легком появлении слез, чувствитель-
ности к музыке и т. д. Все, что кокаинист говорит, кажется
ему значительным. Плоские остроты, вульгарная игра слов
представляются ему чрезвычайно остроумными. Он чувствует
себя в ударе, движения его становятся более живыми, речь
болтливой. Он не знает тайн и может сознаться жене в том,
что ее обманывает, или первому встречному подробно расска-
зать свою жизнь. Часто он теряется при этом в мельчайших
подробностях, а речь сопровождается криками и обильной
жестикуляцией. Появляется потребность шалить и проказить.
Мышление кокаиниста в этой начальной фазе характеризу-
ется исчезновением задержек и торможения, а следовательно,
облегчением в течении мыслей, самое направление которых
одновременно становится неустойчивым и определяется цели-
ком окружающей обстановкой; быстрота ассоциаций делает
речь как бы разорванной. Если опьянение происходит в оди-
ночестве, то часто дело доходит до смены пестрых рядов пред-
ставлений с калейдоскопическим чередованием сцен, пред-
288
ставляющих или воспроизведение прошлых переживаний, или
фантазирование из области будущего. Все трудности, созда-
ваемые действительностью, при этом исчезают из сознания, и
в своих воздушных замках кокаинист делается богатым, зна-
менитым и т. д.
Чувство слуха у кокаиниста обостряется, зрение делается
более напряженным, поэтому и представления приобретают
большую яркость и живость. Испытываемое кокаинистом в
этой стадии чувство повышенной физической силы, выносли-
вости и уверенности в движениях частью чисто субъективно,
частью соответствует кратковременному действительному
подъему, ощущаемое же им богатство мыслей всегда обманчи-
во и в действительности сводится к воспроизведению старого
материала, в котором часто недостает логической связи.»
Четвертая фаза, фаза выхода, начинается с восстановле-
ния объема сознания и его обычного уровня ясности. Эйфо-
рия, благодушие снижаются, иногда сменяясь подавленно-
стью, раздражительностью, желанием остаться одному, в по-
кое. Порог восприятия остается низким, но впечатления не
вызывают удовольствия, кажутся чрезмерными. Наблюдается
гиперестезия всех органов чувств, особенно тяжело перено-
сятся гиперакузия и светобоязнь, более выраженная при днев-
ном, а не вечернем свете [Найденова Н. Г., 1988]. Вышедший
из состояния опьянения обычно отворачивается от света, щу-
рит глаза, вздрагивает при шуме, громкой речи, от прикосно-
вения, при осмотре. У некоторых в этой фазе интоксикации
возникают сенестопатии — нечеткие неприятные летучие
ощущения в различных частях тела, боль в затылке, «ползание
мурашек», теперь уже не доставляющий удовольствия озноб,
вздрагивания всем телом даже в отсутствие внешних раздра-
жителей. Если опьяневший остается один, то он может на ко-
роткое время заснуть поверхностным сном (дремота), но чаще
отмечаются опустошенность, вялость, сонливость без перехо-
да в сон.
Слабость, психическая и физическая, может длиться еще
несколько дней. Также не восстанавливаются сон, аппетит,
исчезают на некоторый срок либидо и потенция.
Первой и второй фазе интоксикации стимуляторами при
внутривенном введении свойственны обездвиженность, по-
груженность в себя, заполненность переживаниями. Третья
фаза отличается избыточной моторной активностью с резки-
ми, размашистыми движениями, неточностью координации,
особенно при тонких движениях; иногда движения пропуль-
сивны с утратой равновесия. Следующей фазе соответствуют
утрата двигательной активности, вялость, обессиленность в
сочетании с психической прострацией. Вегетативные показа-
тели всех четырех фаз отражают симпатотонию, причем тахи-
кардию, дизритмии и боль в сердце, снижение порога раздра-
19 - И Н Пятницкая
289
жителей больные, как показывают наблюдения Е. И. Цимбала
(1985), начинают замечать по спаде опьянения, в четвертой
(согласно представленной выше схеме) фазе. На протяжении
всех четырех фаз объективно наблюдаются бледность кожных
покровов, расширение глазных щелей, зрачков, латеральный
нистагм, мышечная и сосудистая гипертензия, повышение
рефлексов, мелкий тремор пальцев рук, век, языка, задержка
мочи, запор, сухость слизистых оболочек; голос грубеет, са-
дится; опьяневший постоянно облизывает губы. Лицо кажется
осунувшимся. Бледность, расширенные зрачки и глазные ще-
ли придают опьяневшему облик безумного человека.
Первоначальные приемы эфедрина происходят в группе,
имеющей навык его приготовления и употребления. Коллек-
тивное применение эфедрина особенно распространено в та-
кой группе, где подростки и молодые люди находятся под
влиянием товарищей, имеющих опыт злоупотребления; обще-
ние в опьянении оставляет впоследствии дополнительные по-
ложительные эмоции у начинающего индивидуума. В компа-
нии все веселы, подвижны, благодушны, доброжелательны
друг к другу, «блещут остроумием», как бы заражая друг друга
хорошим настроением.
Опьянение стимуляторами сопровождается ослаблением
чувства голода, жажды, исчезновением сонливости, если нар-
котизация происходит в вечернее или ночное время. Кроме
того, в состоянии интоксикации в первые 3—5 мес злоупот-
ребления повышается сексуальная возбудимость, что приво-
дит к беспорядочным половым связям, в том числе гомосек-
суальным. Нередки случаи и венерических заболеваний в
группе. При более длительных сроках злоупотребления у
больных снижается либидо и развивается импотенция, однако
если коитус происходит, то он характеризуется очень яркими
оргастическими переживаниями.
Первоначальный мотив использования молодежью экстази,
строго говоря, не наркотический. Экстази применяется как
средство, а не цель, для того чтобы еще лучше, еще легче сде-
лать нечто — например, провести время в дискотеке и иметь
силы, чтобы танцевать всю ночь. Опьянение, характерное для
всех стимуляторов (суженное сознание, подъем настроения,
ощущение силы, всемогущества, симпатотония), отличается,
однако, двигательным возбуждением. При смолкнувшей му-
зыке опьяневшие продолжают пританцовывать, негармонично
размахивая руками, разбрасывая в сторону ноги. Даже умелые
танцоры утрачивают грациозность движений. В танцах выра-
жены гипертермия и гипергидроз, за вечер, по рассказам
больных, они могут потерять до 2 кг массы тела. Кроме того,
можно предположить и некоторую степень оглушенности,
т. е. сложное изменение сознания по типу сумерек. Другие
признаки также указывают на большое токсическое воздейст-
290
вие на ЦНС: персеверация в речевой продукции, иллюзорное
искажение восприятия, акоазмы, видение вспышек, разно-
цветных переливов пространства, синестетичность пережива-
ний. Н. Г. Найденова выявила у таких больных усложнение
чувственных расстройств — зрительные и слуховые галлюци-
нации. Опьянение первоначально наступает от дозы в 40—
80 мг и длится 4—6 ч. В дальнейшем для достижения нужной
степени опьянения доза поднимается до 150—200 мг и дейст-
вие ее сокращается. Очень быстро изменяется субъективная
картина опьянения: переживания благодушия, веселости сме-
няются раздражением, гневливостью. Эти больные столь же
часто, как барбитуроманы, становятся задиристыми, начина-
ют драку. Выход из опьянения — это обессиленность, апатия,
с тяжелой дисфорией. На 2—3-й месяц относительно регуляр-
ного приема, обычно приуроченного к концу недели, больные
начинают использовать седативные препараты «для сна»,
«чтобы успокоиться».
В западной литературе при описании кокаинового опьяне-
ния выделяется два его этапа: состояние возбуждения с сим-
птоматикой, соответствующей маниакальному синдрому, и
состояние выхода с симптоматикой апатического или дисфо-
рического синдрома [Gawin F. et al., 1986].
Р. Б. Брагин и соавт. (1987) описывают 5 стадий опьянения
при жевании листьев ката: эйфории, облегченной ассоциатив-
ной деятельности, физической активности, астенизации и
поздней соматовегетативной дисфункции. Последовательно
это выглядит как подъем настроения, самооценки и самоощу-
щений, углубление концентрации внимания, ускорение ассо-
циаций, затем раскрепощение воображения и фантазии с вы-
сокой пластичностью образов, исчезновение потребностей в
общении, изменение времяощущения, затем появляются ги-
перестезии к внешним раздражителям, ускорение темпа речи,
многоречивость, резкость недостаточно координированных
движений; снижаются психические эффекты и возрастает фи-
зическая активность. Из соматических характеристик инток-
сикации катом Р. Б. Брагин и соавт. приводят гиперемию ли-
ца, инъецирование склер (что несвойственно больным, упот-
ребляющим очищенные алкалоиды или синтетические стиму-
ляторы. — И. П.), учащение пульса и дыхания, подъем АД,
систолического и диастолического, расширение зрачков, уча-
щение мочеиспускания, отсутствие аппетита, метеоризм, за-
пор. По миновании интоксикации, на следующий день, — го-
ловная боль, неприятные ощущения в теле. Р. Nencini и соавт.
(1986) описывают опьянение катом как состояние психофизи-
ческого возбуждения с неусидчивостью, подвижностью, жес-
тикуляцией, со сбивчивой, торопливой многоречивостью,
обилием инициатив и планов; на выходе из интоксикации
клинически ярко выражены депрессия, апатия или дисфория.
19*
291
Следует обратить внимание, что приведенные выше описа-
ния являются в большей мере суммарными, в них включена
симптоматика и трансформированного с течением злоупот-
ребления опьянения.
Длительность опьянения стимуляторами различна в зави-
симости от того, какой препарат и каким способом введен.
Самим опьяневшим свойственно восприятие ускорения вре-
мени, часы кажутся минутами. По наблюдениям в экспери-
ментальных условиях, длительность опьянения амфетамином
2—3 ч, катом —2 ч, кокаином — 1 — 1,5 ч, эфедрином —4—
5 ч, экстази — 4—6 ч.
При превышении индивидуальной переносимости, передо-
зировке симпатомиметические соматовегетативные эффекты
возрастают до угрожающей степени, а третья фаза опьянения
(вторая при пероральном приеме) представлена острым пси-
хозом в галлюцинаторно-параноидной форме. Картина такого
психоза вследствие передозировки кокаина, психотического
опьянения представлена П. М. Зиновьевым. «Из повышенно
распущенного настроение делается боязливо напряженным,
беспокойным. Страх, с одной стороны, питается в высшей
степени возбудимостью органов чувств, с другой — он сам
приводит к преобразованию полученных ощущений. Особен-
но сильно возрастает интенсивность слуховых впечатлений:
легкое потрескивание превращается в оглушительный треск,
шум едущей вдали повозки — в грохот приближающихся по-
жарных автомобилей. Иногда полностью изменяется самая
природа воспринимаемого: отдельные голоса превращаются в
свист или трубные сигналы, легкие шаги — в шум идущих на
приступ войск или ломящейся в двери шайки воров, подстав-
ки для платья принимают человеческую форму, висящая про-
стыня кажется призраком. Одним словом, все объекты внеш-
него мира вовлекаются в сферу страха и одновременно с этим
изменяют свой внешний вид. Каждый взгляд кажется направ-
ленным на него».
Больные бегут, прячутся от преследователей. Но пока они
малоагрессивны, не «защищаются», и несчастье по неосто-
рожности грозит им в большей мере, чем окружающим.
Длительность психотического состояния при передозиров-
ке в начале знакомства с наркотиком незначительна — до
1,5—2 ч. Обманы восприятия исчезают, ясность сознания и
критика к перенесенному восстанавливаются, но остается
страх от ужаса произошедшего. По рассказам наших больных,
приятели, с которыми они вместе начинали наркотизацию, но
которые перенесли при первых приемах стимуляторов такой
психоз, отошли от компании, «зареклись». Психоз чаще ос-
ложняет передозировку при внутривенном введении стимуля-
тора, чем при пероральном, — здесь передозировка скорее
проявляется соматической или невропатологической катаст-
292
рофой. Так, в этом случае возможно развитие коллапса, комы
или же гипертермии, потери сознания, эпилептического ста-
туса. На вскрытии обнаруживают отек и множественные кро-
воизлияния внутренних органов и мозга.
8.2. Развитие привыкания к стимуляторам
По нашим данным [Пятницкая И. Н., 1986; Найденова Н. Г.,
1986—1990; Дудин И. И., 1990] и данным М. А. Лапицкого и со-
авт. (1987), зависимость возникает очень быстро: спустя 2—
3 нед нерегулярного приема внутрь и через 3—5 инъекций внут-
ривенно. Как свойственно всем высокоэйфоригенным нарко-
тикам, психическая зависимость опережает синдром изменен-
ной реактивности. Желание повторить ощущения, поиск нар-
котика, компании, где можно наркотик достать, появляется
уже тогда, когда дозы еще не возросли. Но и толерантность, из-
вращение действия стимуляторов развиваются также очень
скоро.
Стадия I представлена синдромом психической зависимо-
сти. Влечение очень интенсивное, занимает сознание больно-
го, вытесняя интерес к прежним занятиям и времяпрепровож-
дению. Удовольствия, радости, не связанные с опьянением,
утрачивают субъективную ценность. Синдром измененной ре-
активности представлен быстро растущей толерантностью.
Увеличивается переносимость не разовой дозы — она пока ос-
тается прежней, а возрастает за счет учащения инъекций об-
щее суточное количество. Учащение приемов становится воз-
можным ввиду столь же быстрого изменения действия стиму-
ляторов. Прежде всего укорачивается длительность действия
разовой дозы, поэтому промежутки между введениями можно
сокращать. Слабеют некоторые симпатомиметические эффек-
ты четвертой фазы опьянения — ощущение перебоев и болей
в сердце, головная боль, задержка мочи, кожно-мышечная
чрезмерная возбудимость, озноб, вздрагивания, сенестопатии.
Исчезает и бывшая при первых приемах психофизическая
слабость на выходе из интоксикации; больные теперь чувству-
ют себя достаточно бодро, хотя сон и аппетит не восстанавли-
ваются.
Вслед за изменением четвертой фазы опьянения и состоя-
ния на выходе из интоксикации начинается трансформация
первых трех фаз опьянения. Острота первой и второй фаз не
столь интенсивна, они укорачиваются. Исчезает ощущение
роста волос на голове, их шевеления, слабеют движущиеся
волны тепла, чувства дереализации, уверенность в способно-
сти летать. Больные пытаются искусственно продолжить и
усилить эти ощущения: предпочитают вводить наркотик в уз-
ком привычном кругу приятелей, устранив отвлекающие раз-
дражители, все то, что мешает сосредоточению; самораздра-
293
жением кожи вызывают возврат угасающих волн. Третья фаза
представлена более упорядоченным внешне поведением, без
избыточной двигательной активности. Сохраняются потреб-
ность в общении, речевое возбуждение, склонность к «творче-
ству», интеллектуальная радость.
Вырабатывается новый ритм приема: повторение введения
после окончания действия дозы наркотика. Наркотик вводят в
течение 2—3 дней и днем, и ночью. Суточная толерантность
при этом увеличивается соответственно в 5—16 раз в сравне-
нии с разовой дозой; разовая доза пока неизменна, но в лите-
ратуре мы находим указания на то, что толерантность к амфе-
тамину может увеличиться в 60 раз. Период непрерывной нар-
котизации заканчивается психофизическим истощением.
Клинически состояние сходно с тем, которым заканчивалась
разовая инъекция в начале заболевания. Общую слабость, раз-
битость, сенестопатии, сонливость с невозможностью заснуть,
отсутствие аппетита больные называют «отходом». Сон насту-
пает через 6—10 ч (в зависимости от времени суток). Однако
многие принимают сразу же, чтобы не продолжать тягостное
состояние, снотворные или транквилизирующие средства.
После затяжного, глубокого, в течение 1—2 сут сна больные
приходят в себя. Много едят, особенно сладкое и жирное. Но
влечение вновь толкает их к очередному циклу.
Отсутствие наркотика вызывает психический дискомфорт,
неудовлетворенность. Нет возможности на чем-либо сосредо-
точиться, продуктивная работа невозможна, все мысли заняты
наркотиком. Цикличная форма злоупотребления свойственна
наркоманиям всеми стимуляторами; характерно также очень
быстрое, уже в I стадии зависимости, установление такой цик-
лической формы злоупотребления. При алкоголизме и в мень-
шей степени в редких случаях при барбитуратизме мы также
наблюдаем цикличность, но там это происходит в III стадии
на фоне резко сниженной толерантности.
В экспериментах с самовведением наркотиков животными
эта особенность стимуляторов (на примере кокаина) много-
кратно подтверждалась: животные сразу формировали цикли-
ческий ритм введения [Звартау Э. Э., 1989]. Клиницистам го-
товность к цикличности была известна давно. Так, в работах
немецких психиатров (Н. Иоэль и др.) описывается, что после
того, как состояние кокаинового опьянения достигает своего
наивысшего уровня, начинается фаза физического и психиче-
ского расслабления, «реакция». Кокаинист чувствует необык-
новенную усталость и безволие при полном отсутствии по-
требности во сне. Он кажется себе как будто пораженным па-
раличом, «заживо погребенным». Отсутствие каких бы то ни
было стремлений ведет к полной неподвижности — человеку
трудно даже бросить потухшую папиросу. Очень часто он не
может собраться с силами, чтобы пойти домой, и всю ночь
294
сидит с тупым видом на том месте, где нюхал кокаин. На-
строение его в этом периоде выражается то в самобичевании,
обещаниях навсегда отказаться от кокаина, то сводится к пол-
ной душевной пустоте, иногда же выливается в форму тяже-
лого угнетения и тоски, которые, особенно если кокаинист
почему-либо не может вернуться домой, чтобы лечь в постель,
могут довести его до самоубийства. Много надо времени, что-
бы эти страдания кокаиниста закончились и он нашел забве-
ние в тяжелом сне. Проспавшись, он обыкновенно освежается
и к вечеру следующего дня снова готов прибегнуть к привыч-
ному средству.
Длительность I стадии 1 — 1,5 мес.
Стадия II. В этой стадии суточная толерантность достигает
очень высокого уровня, складываясь из возросшей теперь, хо-
тя и незначительно — в 2—3 раза, разовой толерантности. До-
зы кокаина возрастают до 3 г в сутки, амфетамина — до 1 г,
первитина—до 800 мг, прелюдина —до 1,5 г, эфедрина —до
4—6 г в сутки. Рост переносимости проявляется главным об-
разом в дальнейшем сокращении последействия разовой дозы.
Это позволяет еще больше учащать инъекции. В стремлении
вновь и вновь ощутить эйфорию инъекции делаются каждый
1,5—4 ч. Описаны случаи введения кокаина каждые 10 мин,
амфетамина — каждые 50—60 мин [Gawin Т. et al., 1988], же-
вание ката —каждые 2 ч [Nencini Р. et al., 1986]. Ни при од-
ной форме наркомании не обнаруживается такого количества
следов инъекции, подобно сыпи, как при наркомании стиму-
ляторами. Подъем толерантности проявляется также в удлине-
нии периода наркотизации и сокращении светлого проме-
жутка.
Таким образом, цикл наркотизации представлен 5—7—
10-дневным непрерывным злоупотреблением и 2—3 днями
«отхода» и сна. На эту особенность наркомании стимулирую-
щими средствами — рост толерантности не столько за счет
способности одномоментной переносимости, сколько за счет
укорочения действия разовой дозы, учащения введений и уд-
линения периода, в который возможны частые введения, сле-
дует обратить внимание.
Разовое действие наркотика не только укорачивается. Про-
исходит дальнейшее изменение и характера опьянения. Этот
симптом проявляется сокращением длительности эйфории с 4
до 2 ч, постепенным ослаблением яркости переживаний. Пер-
вым в структуре эйфории исчезает «прилив» при злоупотреб-
лении эфедрином; значительно ослабевает ощущение «горя-
чей волны», больные испытывают лишь непостоянную тепло-
ту в эпигастрии, которая, только начав подниматься вверх, тут
же затухает, не доходя до головы. Субъективно приятного оз-
ноба уже не появляется. Разговорчивость, жажда многосто-
ронней деятельности, наблюдавшиеся в I стадии, сменяются
295
целенаправленной деятельностью, одним каким-либо заняти-
ем (рисование, писание стихов, уборка квартиры). Ускорение
темпа течения психических процессов сохраняется относи-
тельно долгое время: больные рисуют, пишут стихи, но в то
же время повышения психической продуктивности не отмеча-
ется. Моторная гиперактивность исчезает значительно рань-
ше. Четвертая фаза опьянения уже не несет черты того психо-
физического опустошения, что было в I стадии. Теперь мы
видим напряженность иногда с раздражительностью, трево-
гой. У некоторых наблюдается достаточно ясный дисфориче-
ский синдром со злобностью, гневливостью, готовностью к
агрессии.
При сроках злоупотребления более года больные отмечают
повышенную «хрупкость» эйфории — она легко исчезает от
внешних воздействий (обращение к больному с просьбой, по-
стоянным разговором). При сроках злоупотребления более
2 лет следует отметить возможность в состоянии опьянения
долгое время заниматься одним делом, трудность переключе-
ния на новое занятие. Раздражительность, грубость и злоб-
ность с течением времени начинают отмечаться и при опьяне-
нии, которое теряет свои привлекательные черты и сводится к
нормализации состояния. Периодичность потребления стано-
вится все более четкой. Каждый больной знает свой наиболее
комфортный цикл.
Во II стадии синдром психической зависимости выявляется
с трудом, лишь в периоде ремиссии. Клиническая картина за-
полнена брутальными проявлениями синдрома физической
зависимости. Развитие заболевания очень быстрое, поэтому
интервал между компульсивным влечением и абстинентным
синдромом не всегда можно определить. С появлением ком-
пульсивного влечения мы уже видим и начальные признаки
абстинентного синдрома. Влечение во II стадии императивно,
неуправляемо. Больные напряжены, злобны, способны для
достижения своей цели на любое преступление, агрессию,
двигательно высокоактивны. Со стороны поведение их выгля-
дит импульсивным, а сужение сознания выраженным. Часто
они производят впечатление опьяневших. Соматоневрологи-
чески выражена симпатотония: бледность кожных покровов,
мидриаз, сухость слизистых оболочек, тремор, высокая реф-
лекторная возбудимость, сосудистая и мышечная гипертензия,
тахикардия, отсутствие сна и аппетита, при попытках по-
есть — тошнота и рвота.
Абстинентный синдром развивается как усложнение карти-
ны компульсивного влечения. Первыми его признаками нуж-
но считать появление соматоневрологических симптомов (на
фоне утяжеляющейся психопатологии компульсивного влече-
ния). Характерны головная боль, иногда как гемикрания,
приступы сердцебиения и боли в сердце, одышка в покое,
296
ощущение разбитости в мышцах, фибриллярные подергива-
ния и судорожные сведения, в том числе мимических мышц,
мышц языка. Усиливается тремор, движения приобретают
атаксический характер. Движения порывисты, неловки, кон-
тролируются зрением; мелкие движения с грубой дискоорди-
нацией, чрезмерной амплитудой. Больной не может застег-
нуть пуговицу, переложить предметы на столе. Однако по-
требность в движениях постоянна и неуправляема. Появляют-
ся зевота, озноб, иногда приступы гипергидроза. Дермогра-
физм белый. Резко возрастает чувствительность к раздражите-
лям, в том числе кожным — вздрагивания, судорожные отдер-
гивания при попытке осмотра напоминают состояние передо-
зировки в начале заболевания. Психическое напряжение про-
должает нарастать — пациент охвачен тревогой, окружающее
вызывает страх, опасность он видит исходящей и от других
больных, и от нейтральных лиц, и от персонала. В этом резко
нарастающем, многосистемном возбуждении трудно выделить
последовательность появления отдельных симптомов, фазы.
Возбуждение длится даже при условии лечения или самолече-
ния спиртными напитками или седативными препаратами 2—
3 дня, у некоторых пациентов — в течение суток.
Такая кратковременность симптоматики и объясняет, на
наш взгляд, отрицание в западной литературе наличие физи-
ческой зависимости при злоупотреблении стимуляторами.
В отечественной литературе абстинентный синдром при ко-
каинизме был описан внимательным клиницистом М. П. Ку-
таниным (1924), при кофеинизме — Г. В. Столяровым (1968),
при чифиризме—А. М. Свядощем (1964) и Д. Г. Еникеевым
(1980). В США только в 1970 г., уже после запрещения сво-
бодного распространения амфетаминов, амфетаминовый аб-
стинентный синдром был продемонстрирован Н. Isbell на за-
писях REV-сна у наркоманов; полное описание физической
зависимости от кофеина было сделано R. R. Griffiths и соавт.
в 1988 г. На наш взгляд, кратковременность абстинентного
синдрома при злоупотреблении стимуляторами отражает огра-
ниченные, утраченные за время наркотизации возможности
симпатической системы продуцировать интенсивное возбуж-
дение в течение длительного времени.
Состояние, следующее за спадом возбуждения, это под-
тверждает. Больные вялые, адинамичные, тоскливые, плачут,
убеждены в безнадежности своего состояния. Их мучают по-
стоянные неопределенные болезненные или просто неприят-
ные ощущения в различных частях тела, внутренних органах.
Аппетит отсутствует, продолжает снижаться масса тела. Ха-
рактерны лабильность и неупорядоченность, асимметрия веге-
тативных показателей. Сон может быть длительным, глубо-
ким, нередко и в дневные часы. Такое состояние длится 1 —
1,5 мес.
297
У части больных острое возбуждение первых суток абсти-
нентного синдрома переходит при нарастании психомоторно-
го возбуждения в острый психоз, чаще в делириозной форме.
Помрачается сознание с обильными зрительными, слуховыми
и тактильными галлюцинациями. Утрачивается ориентировка
в окружающем, больной возбужден, переговаривается с голо-
сами, часто императивного характера, высказывает отрывоч-
ные бредовые идеи преследования и физического воздейст-
вия, обирает с поверхности тела не только ощущаемые, но и
видимые ему «тысячи», как рассказывает потом, жуков, тара-
канов, гусениц, мышей и других мелких, ярко окрашенных
животных (маньяновские галлюцинации). Защищаясь, спаса-
ясь, больные становятся крайне агрессивными. В отличие от
алкогольного делирия абстинентный делирий у наркоманов,
злоупотребляющих стимуляторами, характеризуется меньшей
вегетативной симптоматикой. Не выражены гиперемия, ги-
пергидроз, гипертермия, как это бывает только при редком,
так называемом сухом алкогольном делирии. Кроме того, из-
быточна острота восприятия: больной видит мельчайшие де-
тали отдаленных предметов, особенности их окраски и т. п.
Отсутствуют юмор и благодушие, постоянно наблюдается аф-
фект страха, достигающий иногда степени ужаса. Длитель-
ность абстинентного психоза у лиц, злоупотребляющих стиму-
ляторами,—от 3—4 до 10—15 дней. Амнезии достаточно об-
ширны; сохраняется воспоминание об аффективных пережи-
ваниях. У части больных отмечаются по выходе из психоза
подозрительность, недоверчивость, идеи отношения, присту-
пы тревожности. Резидуальная симптоматика может длиться в
течение 3—4 нед на фоне астенической депрессии.
Стадия III. В этой стадии сохраняется циклическая форма
потребления. Однако циклы укорачиваются и потребляемые
количества стимуляторов уменьшаются. Показатели прибли-
жаются к тому, что было у больного в I стадии.
При этом действие наркотиков вновь меняется. В опьяне-
нии теперь крайне слабы какие-либо соматические ощуще-
ния. Психическое возбуждение незначительно, так же как и
двигательное. Подъем настроения непостоянен, иногда инъ-
екция вызывает раздражительную злобность или тревогу,
опасливое напряжение. Но необходимость наркотизации дик-
туется потребностью «собраться», «ожить», «начать двигать-
ся», грозящим абстинентным синдромом. В опьянении боль-
ного наркоманией в III стадии рельефно проявляется насту-
пившая к этому времени психическая деградация. Речь стано-
вится вязкой, медлительной, с персеверацией, лишенной ка-
кой-либо продуктивности. Столь же непродуктивна и мотор-
ная деятельность. А. Ф. Радченко обратила внимание на час-
тое в опьянении собирание мелких ненужных предметов. Са-
ми больные называют таких опьяневших «поискушками».
298
Можно полагать, что деградация здесь обнажает поведенче-
ский архетип собирательства. Такая же деградация обнаружи-
вается и в сексуальной ориентации; гетеросексуальная в опья-
нении в начале злоупотребления, теперь она может быть и го-
мосексуальной, а при длительном злоупотреблении сексуаль-
ная агрессия нередко принимает формы педо- и геронтофи-
лии. Прекращается прием наркотика из-за психической и фи-
зической невозможности дальнейшей интоксикации — вместо
эйфории начинают появляться взбудораженность, пугливость,
страхи, больным кажется, что придет милиция, что их пресле-
дуют, за ними следят, они слышат шум, шорохи крадущихся
шагов. Зрительных обманов восприятия не бывает. Прилива
сил не происходит — нарастают физическая усталость, вя-
лость, апатия, стойкая бессонница. Для снятия этого состоя-
ния больные принимают седативные или снотворные средства
с тем, чтобы быстрее заснуть. Без седативных средств сон не
наступает, но и после пробуждения состояние не улучшается.
Спустя 12—20 ч постинтоксикационные явления убывают
и нарастают симптомы абстиненции — появляются головная
боль, чувство разбитости в мышцах, теле, возникают отдель-
ные фибриллярные подергивания мышц языка, лица, тулови-
ща. Характерен неустойчивый эмоциональный фон с меняю-
щимся многократно в течение дня настроением от повышен-
ного, но без веселости, гипоманиакального состояния с мно-
горечивостью и подвижностью до раздражительного, мрачно-
го, гневливого настроения со злобным застойным аффектом,
подозрительностью и недовольством всеми окружающими,
близкими. Сонливость сменяется бессонницей, расстройством
засыпания. Аппетит повышается. Периодически больные жа-
луются на безотчетную тревогу, внутреннее напряжение, в ря-
де случаев может быть гиперестезия — непереносимость гром-
ких звуков, чаще яркого света. В период абстиненции на 2—
4-й день резко усиливается компульсивное влечение, сопрово-
ждающееся раздражительностью, вспыльчивостью, злобно-
стью; на любое обращение наркоман отвечает грубостью, все
окружающее вызывает отвращение, фон настроения значи-
тельно снижен.
Длительность дисфорического этапа абстиненции зависит
от длительности заболевания и составляет от 12 до 24 ч, после
чего вспыльчивость, взрывчатость, грубость несколько ослабе-
вают и на первый план выходят апатия, вялость, сниженное
настроение. Больные отмечают, что жизнь представляется им
потерянной, ничто не радует, окружающее кажется бессмыс-
ленным, неинтересным. Нет сил, чтобы заставить себя что-
либо сделать, даже в аптеку приходится заставлять себя идти
усилием воли. Отмечается резкая физическая слабость. Апа-
тия, тоскливость, безразличие к своей судьбе сочетаются с
раздражительностью: «все раздражает», «все противно». Как
299
говорил один из больных, «пить эфедрон надо на Чукотке, где
никто тебя не трогает». Безотчетная тревожность и мнитель-
ность сохраняются первые 4—5 дней абстиненции. Через 7—
10 дней состояние больных улучшается, но еще на протяже-
нии 2—3 нед сохраняются вялость, сниженный фон настрое-
ния, быстрая утомляемость, невозможность активной концен-
трации внимания, раздражительность. Отмечается зябкость в
ногах и руках. Остается подозрительность, кажется, что все
смотрят, особенно в транспорте, на улице, знают что-то, об-
ращают внимание, следят. Для снятия абстиненции больные
сами в течение нескольких дней принимают седативные сред-
ства; через 5—7 дней страхи проходят, но подозрительность и
некоторая настороженность в отношении милиции остаются.
Малая напряженность, истощаемость наркоманической
симптоматики в III стадии зависимости от стимуляторов сход-
на с тем, что мы наблюдаем в III стадии зависимости от опиа-
тов. Различие в том, что энергетическое опустошение в рас-
сматриваемых здесь случаях наступает во много раз быстрее и
столь же быстро развиваются тяжелые последствия и ослож-
нения злоупотребления стимуляторами.
8.3. Последствия и осложнения злоупотребления
стимуляторами
Эти осложнения возникают в течение первых месяцев зло-
употребления.
Особенностью наркомании стимуляторами является ран-
няя социальная декомпенсация как сугубое, а не опосредо-
ванное следствие злоупотребления. Как только формируется
цикличное потребление — а циклы возникают уже в I стадии
зависимости — больной не в состоянии посещать учебу, рабо-
ту, он исчезает из дома и сразу оказывается в конфликте с ок-
ружением.
Столь же быстро возникают психические изменения. При-
мечательно — эту деталь приводит Г. В. Столяров (1964): пас-
тух, козы которого жевали кусты кофе, жаловался на то, что
козы «дичают». На жаргоне 20-х годов кокаинисты называ-
лись «чумовыми». Еще Э. Крепелин отмечал, что упадок пси-
хики у кокаинистов идет скорее, чем у морфинистов и боль-
ных алкоголизмом. Падает способность активного внимания,
пассивное легко привлекается незначащими раздражителями
не только из-за недостатка сосредоточения, но, как это следу-
ет из специального тестирования, из-за ухудшения запомина-
ния. Воспроизведение прежнего материала недостаточно —
наглядна при этом незаинтересованность пациента в каких-
либо интеллектуальных усилиях. Появляется склонность к ре-
зонерству с утомительными для слушателя повторами плоских
суждений. Даже в состоянии опьянения «творческая» продук-
300
ция поражает своими неинтересными стереотипами. Проявля-
ется интеллектуальное снижение отсутствием критики к зло-
употреблению, грубой переоценкой своей личности. Больные
считают себя высокоодаренными, творческими натурами, сво-
их друзей также характеризуют как интеллектуалов, хотя об-
щество их составляют асоциальные наркоманы.
В течение 1,5—2 лет развивается опустошение психической
сферы. Мышление вялое, брадипсихичное, что отмечено для
случаев кокаинизма G. Villon, В. Bessiere [цит. по: Забугину
Ф. П., 1928], а для случаев чифиризма —И. В. Стрельчуком
(1956). Речь олигофазична, монотонна. Больные аспонтанны,
бездеятельны. Западные источники указывают, что наиболее
часты расстройства в аффективной сфере. Это не совсем
верно, так как деменция не менее выражена.
В начале заболевания действительно яркость аффективной
патологии производит впечатление. Больные при первых пе-
редозировках, в дальнейшем при выходе из опьянения демон-
стрируют тревогу, страх. Нарастают грусть, раздражитель-
ность, взрывчатость, учащаются злобные, агрессивные реак-
ции. По данным литературы, особенно высока агрессивность
у принимающих крэк1, со временем сменяющаяся тяжелой
депрессией и суицидальными попытками. Но у всех пациен-
тов в последующем аффективная патология представлена де-
прессией с убыванием энергетической насыщенности: от дис-
форической до апатической, пустой. Суицидальный риск при
злоупотреблении стимуляторами, по некоторым данным, в 2—
3 раза выше, чем при других формах наркомании. Характерна
быстрая потеря нравственно-этических представлений. Боль-
ные неряшливы, санитарно запущены, грязны. Чувство долга,
понимание необходимости трудиться полностью отсутствуют,
«тупость, равнодушие к элементарным требованиям нравст-
венности» (М. П. Кутании).
Степень интеллектуальной и нравственной деградации ко-
каинистов давно определена колумбийскими наркобаронами:
замеченных в употреблении кокаина участников их бизнеса
по их приказу отстреливают [Winger G. et al., 1992], но это,
кстати, общее правило жестко организованных банд —у нас
также уничтожаются замеченные в наркотизации подельники.
Паразитический образ жизни не тяготит больных. Они
эгоистичны. Продают вещи из дома, не заботятся о воспита-
нии детей. Больные лживы, для удовлетворения своих жела-
ний легко идут на нарушение моральных норм. Так, если у
больного в период выздоровления, когда резко повышается
аппетит, не хватает пищи, он крадет ее у соседей по палате.
‘Крэк попадает в нашу страну пока в единичных случаях, наши
больные о нем только слышали.
301
Прежние интересы, увлечения в значительной мере теряются;
единственное, что действительно интересует больного, — это
наркотизация. Нарушения волевой сферы очень значительны.
Больные непоследовательны, не способны к сколько-нибудь
длительным волевым усилиям. Легко давая обещания, они не
могут и не пытаются их выполнить. Изменяется иерархия мо-
тивов, поведение больных полностью подчиняется стремле-
нию немедленно удовлетворить любые возникающие желания.
Психопатология развивается столь быстро, что этапы (сниже-
ния личности, психопатизации) выделить трудно.
Очень скоро, в пределах 1 стадии, возникает невропатоло-
гическая симптоматика вначале при опьянении, затем и в
светлых промежутках. Уже в начале развития заболевания по-
являются расстройства сна, проявляющиеся в трудности засы-
пания. В течение 5—6 ч после выхода из опьянения больные
не могут заснуть. При сформировавшейся наркомании наблю-
дается грубо нарушенный ритм сна. Больные не спят 5—
6 дней подряд, после чего следует продолжительный сон.
Лишь при больших сроках злоупотребления больной может
заснуть сразу же по выходе из опьянения, но поверхностный,
с частыми пробуждениями сон точнее называть забытьем.
Бессонница заставляет практически всех на определенном
этапе заболевания принимать седативно действующие средст-
ва, транквилизаторы, димедрол.
Для периода интоксикации характерно полное отсутствие
аппетита. После прекращения злоупотребления, наоборот, ап-
петит резко усиливается, особенно хочется сладкого и жирно-
го; больные употребляют значительно большее, чем обычно,
количество пищи, однако чувство голода преследует их посто-
янно, и они постоянно что-то едят. Но масса тела не восста-
навливается, а уменьшается.
Колебания полового влечения также имеют закономерную
динамику. Первые приемы сопровождаются усилением либи-
до. Однако в процессе заболевания у всех больных либидо бы-
стро и стойко понижается, и развивается импотенция. По
словам больных, «женщины их больше не интересуют». Сек-
суальные нарушения носят органический характер. Распро-
странен пассивный (для заработка) гомосексуализм [Kim A. et
al., 1992] и перверсии, которые мы называли выше.
Нейротрофические нарушения проявляются в преждевре-
менном старении, сухости и дряблости кожи, ломкости ногтей
и волос. У нюхальщиков-кокаинистов описаны изъязвления и
прободение носовой перегородки, западение хрящевой части
спинки носа. Любые повреждения заживают долго. Характер-
ным проявлением трофических расстройств являются пиг-
ментные пятна на месте гнойников после фурункулеза.
У больных старческий вид, невыразительное, безжизненное
лицо, они бледны, конечности холодные, синюшные. Уже в
302
начале болезни наблюдаются акатизия, боль, мышечное бес-
покойство, включая быстрые, как бы жевательные движения
нижней челюсти [Кутании М. П., 1924; Зиман Р. М., 1926],
хореоподобные движения конечностей, шеи. Расстройства ко-
ординации распространяются не только на мелкие движения;
наблюдается про- и ретропульсивная походка. Больные жалу-
ются на чувство опускания кровати, пола, надвигающихся
стен.
Поражаются черепные нервы, что проявляется диплопией,
офтальмоплегией, параличом подъязычного нерва, остеолити-
ческим синуситом, ишемическим некрозом слизистых оболо-
чек и костных структур. Особо тяжелые расстройства наблю-
даются при кустарном изготовлении наркотика. При этом
придается значение «кислотному удару», низкому pH вводи-
мой внутривенно смеси, поражающей подкорковые, стволо-
вые образования, и действию марганца, который используется
при «кухонной» технологии. Уличный крэк содержит такие
примеси, как местные анестетики, антигистаминные препара-
ты, холинолитики и симпатомиметики; часто опьянение от
такого крэка проявляется спутанностью сознания и беспред-
метным психомоторным возбуждением.
М. А. Лапицкий и соавт. (1987) в клинико-электрофизио-
логическом исследовании случаев эфедриновой наркомании
(приготовление эфедрина с перманганатом калия) показали,
что своеобразный синдром Паркинсона (гипомимия, моно-
тонная скандированная речь, застывший взгляд, тремор язы-
ка, пальцев, мышечная дистония, атаксия, вегетососудистая
дистония) патогенетическим базисом имеет изменения пал-
лиостриарной системы, включая красное ядро стволовых
структур, лимбико-ретикулярного комплекса. В свою очередь
у таких больных мы наблюдали [Пятницкая И. Н., 1986] пара-
и тетраплегии. В III стадии поступательное развитие психоор-
ганического синдрома может чередоваться обострениями.
Больной поступает в стационар после периода злоупотребле-
ния в состоянии глубокого оглушения; он дезориентирован в
окружающем, не понимает обращенных к нему вопросов,
иногда спонтанно пытается что-то сказать, малоосмысленно
повторяя какое-то слово. По выведении из состояния острой
токсической энцефалопатии статус утяжеляется. Больной апа-
тичен, сонлив, раздражителен и груб, с невнятной речью, ма-
лоподвижен; атаксия выражена в тяжелой форме. Примеча-
тельно, что в этих случаях абстинентный синдром не проявля-
ется, так же как и после перенесенного психоза.
В течение болезни возникают острые и затяжные психозы,
не абстинентные, а интоксикационные. Они развиваются в
состоянии опьянения на обычной дозе, не связаны, как вна-
чале, с передозировкой. Здесь психоз принимает форму или
галлюциноза (зрительные, слуховые, висцеральные, обоня-
303
тельные и особенно тактильные), или, что чаще, галлюцина-
торно-параноидного синдрома. Бред включает переживания
особого отношения, преследования, воздействия физического
и психического, часто величия. Двигательное возбуждение с
гиперкинезами или заторможенность нередко носят кататони-
ческие черты (стереотипия). Описанию этих психозов уделя-
лось большое внимание психиатрами 20-х годов прошлого ве-
ка (В. П. Осипов, М. П. Кутании, В. А. Гиляровский и др.),
однако в последующие годы из-за редкости этих форм сведе-
ния о психозах при хроническом злоупотреблении стимулято-
рами были единичны [Столяров Г. В., 1964].
Первые полные описания кокаиновых психозов мы нахо-
дим у немецких психиатров, а в отечественной литературе —
у М. П. Кутанина, но той картины грубой невропатологии,
которая встречается при кустарном приготовлении стимулято-
рами, в этих описаниях нет. После нескольких дней опьяне-
ния кокаином больному начинает казаться, что «на его лице
окружающие читают его пороки, о нем шепчутся и его вы-
смеивают». Он боится всякого приближения. На этой почве
кокаинисты часто приходят в бессмысленную ярость и совер-
шают грубые насильственные действия. Одна кокаинистка,
нанюхавшись, дала пощечину даме, которая, как ей казалось,
слишком «свободно» на нее смотрела. Разбивание предметов,
бросание горящих ламп, срывания платья наблюдаются не-
редко. В таком состоянии у кокаиниста легко возникают гал-
люцинации, и опасность от его действий еще более усилива-
ется. «Он хватается за первое попавшееся оружие, чтобы за-
щититься от представляющихся ему нападений, поэтому мо-
жет совершенно неожиданно нанести удар ножом, открыть
стрельбу» и т. д.
М. П. Кутании продолжает описание кокаинового психоза:
«Галлюцинации кокаинистов не щадят ни одного органа
чувств. В этой фазе опьяненные кокаином слышат голоса,
произносящие ругательства, неприличные выражения, угрозы,
причем иногда доходят до оживленного разговора с ними. Из
зрительных галлюцинаций для кокаинистов характерны виде-
ния многочисленных мелких предметов, особенно часто появ-
ляющихся на белых поверхностях, например на простыне, где
иногда кажутся движущиеся черные точки, различные насеко-
мые, мухи, пчелы и т. д. Иногда и большие галлюцинируемые
предметы, например собаки или лошади, представляются по-
разительно маленького размера»; нередки также видения нор-
мальной величины, обычно устрашающего характера, напри-
мер мертвые головы, висящие на деревьях, чудовища, посте-
пенно приближающиеся и вдруг исчезающие, и т. д. Особен-
ностью клинической картины кокаинистов являются своеоб-
разные галлюцинации осязания: они ищут под кожей разные
чуждые тела, червей, ползающих насекомых, особенно вшей,
304
кристаллы кокаина и т. д. Эти ощущения бывают такими
сильными, что больные расцарапывают себе кожу иглами или
другими острыми предметами, чтобы достать оттуда инород-
ные тела. Все эти галлюцинации органов чувств легко объеди-
няются между собой и дают основание бреду, который в связи
с господствующим у нанюхавшегося страхом носит обычно
характер бреда преследования. С заряженным револьвером
кокаинист часами может сидеть в ожидании, в ужасе подска-
кивая при каждом шорохе. Ему кажется, что за ним приехала
черная карета, его собираются арестовать и повезут на рас-
стрел; на улице он неожиданно бросается бежать, за ним сле-
дят, хотят его убить. Весь в холодном поту, с лицом, выра-
жающим бесконечный ужас, кокаинист самому себе представ-
ляется окончательно загнанным, погибшим, уже падающим
жертвой составленного против него заговора. Е. Joel (1913)
писал: «Однако неопределенная мысль, скорее только чувст-
во, что все эти переживания не настоящие, что это только ре-
зультат «занюханности», никогда совсем не оставляет кокаи-
ниста. Привычный кокаинист иногда уже заранее с чувством
замирания сердца ожидает наступления хорошо ему известно-
го галлюцинаторно-бредового состояния, и когда оно прихо-
дит, то и на высоте его он не утрачивает полностью сознания
того, где находится и что делает».
Следует отметить, что так называемые маньяновские гал-
люцинации ранее считались специфичными для кокаиновых
психозов. В настоящее время этот феномен называется пара-
зитарным бредом, а бредовая трактовка проприоцептивных и
зрительных восприятий считается неспецифичной, поскольку
встречается в клинической картине старческих психозов,
поздней шизофрении и т. п. Паразитарный бред — проявле-
ние психоорганического синдрома. Упорное расчесывание,
расковыривание до незаживающих экскориаций, постоянная
эпиляция — характерная черта сенильных маразматических
больных, которые не в состоянии объяснить, почему они это
делают.
Возникающие вследствие хронической интоксикации ам-
фетаминами психозы и синдромологически, и по течению
аналогичны. Согласно описаниям Г. Груле и соавт. (1967),
«обычно возникают параноидные реакции с недоверчиво-тре-
вожным настроением и бредовыми идеями отношения, ущер-
ба и преследования, которые могут удерживаться в течение
целых недель и лишь постепенно ослабевают вместе с сокра-
щением или прекращением приема медикамента. Иногда так-
же развиваются, как правило, в результате особенно сильного
злоупотребления медикаментом острые параноидно-гипер-
френные психозы, преимущественно окрашенные тревогой,
но иногда и с элементами дурашливости (гебоидности). Появ-
ляются микрогаллюцинации (шарики, лейкоциты, внедряю-
20 - И Н Пятницкая
305
щиеся в кожу клещи); идеи преследования (бред взломов) или
величия (бред открытий); у больного возникает ощущение,
что он находится под чьим-то наблюдением, и это ощущение
длится еще ряд месяцев после того, как прием медикамента
уже прекращен. Во время острой фазы психоза, длящегося не-
сколько дней или недель, наблюдаются речевое возбуждение
и скачка идей, а затем мышление становится беспорядочным
вплоть до спутанности и неспособности к активному внима-
нию. Затем под влиянием расстройств сна наступает оглушен-
ность, мышление замедляется, настроение становится тревож-
ным, мистическим и дурашливым, а в дальнейшем все более
дисфоричным. Повышенная во время психоза импульсив-
ность выражается в усилении и расторможенности сексуаль-
ных влечений, а также в повышенной подвижности, говорли-
вости и хлопотливости, тогда как позднее преобладает внут-
реннее беспокойство, сопровождающееся стремлением пере-
жить в движениях все иллюзии и галлюцинации. Возбуди-
мость всего сенсорного аппарата повышена, образы и пред-
ставления очень пластичны, слух и обоняние обострены. Ма-
лейшее движение и легчайшее прикосновение воспринимают-
ся весьма отчетливо. Нередко развиваются экстатические со-
стояния, при которых больные чувствуют себя бесплотными и
парящими существами с сильно измененным сознанием вре-
мени» [Груле Г. и др., 1967].
При эфедриновых психозах, по нашим наблюдениям [Пят-
ницкая И. Н., 1986], интоксикационные психозы возникают,
как правило, через 8—9 мес злоупотребления, после тяжелой
многодневной интоксикации. Первым признаком развиваю-
щегося психоза является расстройство аффекта, после чего
появляются параноидное восприятие и интерпретации. Боль-
ные становятся тревожными, настороженными. Все окружаю-
щее вызывает страх, беспокойство. Со слов больных, одни и
те же лица постоянно встречаются на улице, в транспорте —
пациенты объясняют это слежкой за собой; окружающие го-
ворят о них, относятся к ним с предубеждением, содержание
разговоров больные не слышат, но чувствуют, что они таят в
себе угрозу. Часто слышат оклики, в темноте, в тени или за
деревьями угадывают скрывающихся преследователей. Опаса-
ясь нападения, перестают выходить из дома, но и там ощуща-
ют вкус «отравы в пище». В ряде случаев в структуру психоза
входят нарушение схемы тела (удлинение или укорочение ко-
нечностей, изменение лица), сенестопатии, тактильные, вис-
церальные галлюцинации и бред физического воздействия.
Соматическое состояние при злоупотреблении стимулято-
рами, помимо общесистемного истощения, определяется и
органной патологией. Описаны случаи пневмоперикардита и
пневмоторакса при ингаляции кокаина и выдохе «изо рта в
рот» (подъем внутрибронхиального давления). Кардиомиопа-
306
тия проявляется сердечной слабостью, нарушениями сердеч-
ного ритма, экстрасистолиями, нефриты — болью в пояснице,
задержкой мочи, азотемией и альбуминурией. Генез этих рас-
стройств, как и гепатита, не только собственно токсический.
Играют роль нарушения микроциркуляции, сосудистый
спазм, окклюзии сосудов из-за увеличения аггрегации тром-
боцитов, повышенная потребность в кислороде и гипоксиче-
ские последствия, гипертензионные эффекты (вплоть до опи-
санных в литературе случаев гипертензионного расслоения
аорты). Дегенеративные изменения печени и почек, локаль-
ный васкулит возникают от метаболического (формальдегид)
токсикоза. Некоторыми исследователями придается значение
аутоиммунным процессам, в частности, в тканях сердца и по-
чек; эозинофилия обязательна для лиц, злоупотребляющих
стимуляторами. О катастрофическом состоянии внутренней
среды свидетельствует малиновый «лакированный» язык, не-
редко покрытый трещинами. На вскрытии обнаруживаются
отек мозга, легких, полнокровие в одних органах и малокро-
вие в других, различные формы дистрофии тканей, очаги нек-
роза в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, пе-
чени, почек, инфаркты сердца, легких, мозга. Смерть насту-
пает не только в связи с состояниями интоксикации (отек
мозга, остановка дыхания, инфаркт сердца в опьянении, кар-
диоваскулярный шок в абстинентном синдроме). Больные бы-
стро умирают от инфекций, простудных заболеваний.
Особо следует оценить развитие болезни при злоупотребле-
нии экстази (метилендиоксиметамфетамин, МД МА). Здесь
также наши специалисты, наркологи, установили полноту
признаков становления зависимости [Пятницкая И. Н., Най-
денова Н. Г., 2002], в то время как в США и Европе допуска-
ют лишь частичную психическую зависимость и не во всех
случаях. Вероятно, это объясняется тем, что симптоматика
при злоупотреблении экстази, как и при барбитуратизме, по-
давляется, маскируется в общей картине грубыми психиче-
скими и соматоневрологическими последствиями наркотиче-
ской интоксикации, и для их выявления нужна высокая ква-
лификация специалиста, клинициста-нарколога. Эти послед-
ствия наступают очень быстро, на 2—3-й месяц относительно
регулярного (конец недели) приема препарата. Как и нужно
было ожидать, оценивая картину опьянения, уже включавшую
симптоматику оглушения и расстройства высших функций
ЦНС, результатом становится деменция, достаточно выражен-
ная. Больные тупеют, не способны к концентрации внима-
ния, не осмысляют задаваемые им вопросы, не оценивают си-
туацию не только в перспективе, но и вполне конкретную,
сиюминутную. Н. Г. Найденова обращает внимание на грубые
расстройства всех видов памяти. В какой-то мере эта симпто-
матика обратима, и что именно служит патогенетическим ее
20*
307
основанием, можно будет выявить после накопления значи-
тельного количества наблюдений. Затрудняет работу то об-
стоятельство, что больные быстро переходят на другой вид
наркотизации. Объясняют они это тем, что первоначальный
эффект экстази пропадает, а увеличение дозы оказывает не-
желательное действие (см. выше), но другой образ жизни без
одурманивания, без привычного круга общения, времяпре-
провождения они себе не представляют.
Таким образом, экстази как некоторые другие наркотики,
например гашиш, создают почву для применения других ви-
дов наркотизации.
Что касается синдромов наркоманической зависимости, то
Н. Г. Найденова описывает измененную реактивность (исчез-
новение защитных реакций, динамика толерантности), психи-
ческую зависимость (влечение, комфортность на уровне дос-
тигнутой толерантности) и зависимость физическую (ком-
пульсивность, абстинентные состояния). Абстиненция при
экстазизависимости проявляется ознобом, потливостью, го-
ловными, мышечными болями, сенестопатиями, мышечной
слабостью, переходящей в мышечную гипертонию с тониче-
скими сокращениями отдельных пучков, тремором, хореи-
формными движениями, напряженной дисфорией. Длитель-
ность абстинентного синдрома при экстазизависимости — до
2 нед, остаточные явления — бессонница, депрессия, астени-
ческая депрессия. Возникшая дисфория — один из первых
признаков развивающегося компульсивного влечения и по-
следующего рецидива.
Наиболее распространенный в мире стимулятор — кофеин.
Чашка кофе содержит 85 мг, чая — 50 мг кофеина. Банка ко-
лы (360 мл) содержит 45 мг кофеина. Полагают, что более
90 % населения мира потребляют кофеин в том или ином ви-
де. Кофе потребляют в больших количествах в Америке, час-
тично в Европе и Африке; чай — в Европе, Африке, повсеме-
стно в Азии, России. В последние годы увеличивается число
любителей чая в США, кофе — в России. Некоторую степень
зависимости вызывает кофе — ранним утром в ряде испаноя-
зычных стран перед кофейнями выстраивается очередь, напо-
минающая очередь наших пьяниц перед киоском с пивом.
Это наблюдения туристов. Наблюдения наркологов очень ред-
кие, поскольку потребность в кофеине кофеманами удовле-
творяется без трудностей. Отмечено, что эйфорический эф-
фект незначителен; стимулирующий эффект может включать
тревожность. Согласно литературным данным, абстинентный
синдром возникает спустя 12—15 ч после последнего приема
кофе, достигает максимума к исходу 2-х суток, длится 7—
10 дней и представлен головной болью, слабостью, сеностопа-
тиями, расстройствами сна.
308
8.4. Течение наркомании стимуляторами
Болезнь развивается высокопрогредиентно. Выше мы писа-
ли, что психическая зависимость может возникнуть после
первых инъекций кокаина и даже эфедрина. Еще менее эйфо-
ригенный, чем эфедрин, кофеин способен при условии введе-
ния 600 мг ежедневно вызвать физическую зависимость в те-
чение 6—15 дней [Giffiths R. et al., 1988]. При, казалось бы,
послабляющей, циркулярной форме злоупотребления спон-
танные ремиссии оказываются невозможными. Последнее
объясняется не только интенсивностью зависимости, но и бы-
стрым развитием психоорганического синдрома. Больные не-
критичны, нередко о наркотизации рассказывают с вызовом,
подчеркивая не только свою сохранность, но и выдающиеся
свойства знаний, ума и пр. Признаком деменции является и
то, что они практически не прибегают ко лжи, чтобы предста-
вить свое социальное положение в лучшем свете.
Для эфедриновой наркомании характерна и демонстратив-
на потеря ситуационного контроля. Злоупотребление эфедри-
ном меняет весь образ жизни больного, который полностью
подчиняется одной цели — наркотизации. Больные с крайней
легкостью перестают работать, учиться, так как это невозмож-
но из-за возникающих периодов многодневного употребления
эфедрина. Возникновение сложных ситуаций, обусловленных
наркотизацией, — угроза привлечения к уголовной ответст-
венности, постановка на учет в детской комнате отделения
милиции, возможность отправки в специальное ПТУ — не за-
ставляет больных прекратить злоупотребление. С началом
систематического употребления стимуляторов не только пре-
кращается социальный и профессиональный рост больных.
Они забрасывают учебу, начинают заниматься неквалифици-
рованным трудом, но и эту работу быстро бросают и не пред-
принимают попыток к трудоустройству. Времяпрепровожде-
ние больных сводится к периодам злоупотребления в компа-
нии сверстников и к коротким периодам «восстановления
сил» перед следующей наркотизацией. Многие бродяжничают.
К своему асоциальному, паразитическому образу жизни боль-
ные относятся без критики. В редких случаях и только в стра-
хе перед соматической катастрофой они пробуют снизить зло-
употребление, замещая стимуляторы другими наркотически
действующими средствами, обычно транквилизаторами и сно-
творными. Такое самолечение всегда заканчивается возвраще-
нием к стимуляторам или переходу к другой форме нарко-
тизма.
Терапевтические ремиссии кратковременны, хотя больные,
начавшие принимать наркотики в зрелом возрасте, дают вы-
сокий процент воздержания [Miller N. et al., 1990]. В тех слу-
чаях, когда удается обеспечить длительную (до 6—8 мес) изо-
309
ляцию больных, их состояние продолжает требовать врачеб-
ной помощи. Основные, беспокоящие проявления неблагопо-
лучия — энергетическая недостаточность, эмоциональные на-
рушения и расстройства сна. Не во всех случаях при этом
присутствует влечение к наркотику, оно возникает ассоциа-
тивно или на высоте эмоциональных расстройств, однако па-
циенты остаются вялыми, без достаточных импульсов к ка-
ким-либо занятиям, особенно умственным, легко утомляются,
становятся капризными. Постоянно снижен фон настроения.
Истощаемость эмоциональной сферы проявляется гневливой
раздражительностью, вспыльчивостью. Спонтанные колеба-
ния ведут к дисфории, длящейся несколько дней. Чем про-
должительнее болезнь, тем быстрее колебания эмоционально-
го состояния приобретают форму депрессии со слезливостью,
высказыванием суицидальных намерений. Сон долгое время
остается неупорядоченным. Характерны дремотные состояния
днем и бессонница ночью. Хотя длительность сна за сутки
превышает достаточную, отдыха он не приносит. У некоторых
исчезает чувство, что они спали, — симптом, наблюдаемый не
только в клинической картине неврозов, но и при органиче-
ских заболеваниях позднего возраста.
При рецидивах бывшая до ремиссии толерантность восста-
навливается в течение первой недели, на 2—3-й цикл. Вначале
обнаруживается эффект «омоложения», обострение бывших
ощущений даже на уменьшенных дозах — явление, свойствен-
ное всем формам наркомании. Первые циклы в своем завер-
шении не нуждаются в дополнительных приемах транквилиза-
торов, но даже при современных видах лечения и его органи-
зации в подавляющем большинстве случаев наблюдается без-
ремиссионное течение наркомании стимуляторами; курабель-
ность низкая.
Глава 9
Злоупотребление психоделическими
веществами
Особые свойства психоделических веществ известны давно,
по крайней мере с догомеровских времен. Пифии восседали
на треножнике, установленном над трещиной в скале (откуда,
как предполагается, выделялись некие углеводороды), и бес-
связно пророчили. Волшебница Цирцея (Кирка) околдовала
спутников Одиссея. Отведав ее напитка, путешественники по-
чувствовали себя превращенными в свиней, в других живот-
ных и вели себя соответственно. Кто-то упал с крыши, подоб-
но тому, как в наше время принявшие ЛСД выходят из окон.
В настоящее время достаточно часто в опьянении галлюцино-
310
генами встречается тема превращения в волка [Moselhy Н.,
1999]. Неясно, это мода или переживания затаенности и аг-
рессия?
Психоделические естественные вещества широко исполь-
зовались и используются до сих пор с сакральными целями.
Особые состояния сознания, ими вызываемые, заставляют
опьяневших верить в их магическую силу. В Латинской Аме-
рике для священных ритуалов использовали мескалин (из
кактуса пейотля), псилоцибин (из гриба теонанакатля, «тела
божьего»). Сомбреро повторяет форму священного гриба и
несет функцию оберега. В северных регионах для магических
процедур применялись грибы, поев которые, викинги превра-
щались в своих тотемных животных, медведей (и, став бер-
секьерами, шли на врага, не чувствуя страха и боли). Подоб-
ное до сих пор мы можем наблюдать у некоторых наших се-
верных народов — и измененное сознание, и явление медве-
дей, и превращение в медведей. Атавистические возвращения
случаются и в наше время. Так, печально известный Т. Лири
пытался создать секту избранных с помощью пропаганды
ЛСД (из спорыньи). Сейчас некоторые группы молодежи со-
бирают и применяют для неких магических процедур север-
ные грибы. Это явление новое, и пока недостаточно изучен-
ное специалистами. Однако сюрреалистические чувствования,
объединяющие группу потребителей психоделических грибов,
предполагать следует.
Средства, способные вызвать психоделический эффект,
многочисленны: мескалин, ЛСД, семена ипомеи, мускатный
орех, псилоцибин, каннабис (гашиш, марихуана). К ним от-
носятся и сугубо химические, не имеющие растительных ана-
логов препараты: диметилоксиметиламфетамин (ДОМ), диме-
тилтриптамин (ДМТ), фенциклидин, кетамин, холинолитики
(циклодол, паркопан и пр.). Названием «летучие наркотиче-
ски действующие вещества» (ЛНДВ) объединяют вещества
различных химических групп. Помимо опьяняющего эффекта,
общими для них являются низкая точка кипения (испарение
при комнатной температуре) и растворимость в жирах. Их
список состоит из растворителей (органических), клеев, осно-
вой которых могут быть ацетон, перхлорэтилен, трихлорэтан,
четыреххлористый углерод, толуол, такие нефтепродукты, как
пропан, бутан (бытовой газ не используется, так как метан не
обладает эйфорическим действием) и пр.
Сообщения о первых случаях злоупотребления летучими
наркотически действующими веществами, о «нюхальщиках»
(sniffers) публиковались с начала 60-х годов прошлого века.
В этом ряду вновь появилось злоупотребление бензином [Уз-
лов Н. Д., 1987], отдельные случаи которого были известны с
40-х годов прошлого века. Иные эпидемии прошлого — эфир,
закись азота — в настоящее время неактуальны, имеются
311
лишь эпизодические наблюдения в профессиональной меди-
цинской среде. Психоделический эффект вызывается и неко-
торыми другими фармакологическими синтезированными
препаратами антихолинергического действия, атропинсодер-
жащими средствами.
Психоделические вещества, как и все наркотические, вы-
зывают эйфорию, изменение сознания, расстройства воспри-
ятия, мышления, способны, как мы увидим ниже, формиро-
вать пристрастие, наркоманическую зависимость. Отличие их
эффектов от действия прочих наркотиков не только количест-
венное: меньшая степень эйфории, но большая — расстройств
сознания, восприятия и мышления. Главное — психоделиче-
ские вещества вызывают спонтанную, неуправляемую, часто
не связанную с внешними раздражителями психопатологиче-
скую продукцию. Этот «наплыв», в строгом смысле слова —
психический автоматизм, дезорганизует психику до степени
психоза. Не случайны такие названия этого класса веществ,
как «галлюциногены», «фантастики», «психомиметики».
В строгом смысле психоделическими являются все наркотиче-
ские средства, все психоактивные одурманивающие вещества.
Опиаты вызывают расстройства познавательной функции,
эмоций, стимуляторы — расстройства восприятия, в том числе
параноидную настроенность, интерпретации, снотворные —
расстройства эмоций и мышления. Однако только та группа
препаратов, которая называется психоделическими, вызывает
одновременное расстройство всех психических функций и на
всех уровнях (регистрах). В связи с этим после знакомства ев-
ропейцев с психоделическими веществами последние стали
предметом научного исследования. В психоделическом опья-
нении видели, начиная с Моро де Тура, модель психоза, в ча-
стности шизофрении. Исторически психоделические вещества
использовались в сакральных целях. Лишь в Древнем Китае
гашиш применялся как анестетик при хирургических вмеша-
тельствах.
Европейские медики пробовали применять психоделиче-
ские вещества и как средство психиатрического лечения. Га-
шиш использовался с конца прошлого столетия как успокаи-
вающее и обезболивающее, но из-за сложностей стандартиза-
ции дозы был оставлен. Сейчас, впрочем, в ряде европейских
стран возобновляется назначение каннабиса как обезболиваю-
щего средства в безнадежных случаях. Синтетическим анало-
гом каннабиса, сингексилом, пытались в 40-х годах прошлого
столетия лечить депрессии, но это оказалось малорезультатив-
ным. ЛСД апробировался как неспецифическое средство для
купирования галлюцинаторно-параноидных синдромов раз-
личной этиологии, для резистентных к другим медикаментам,
вялых, латентных психозов (шизофрения, депрессии), как
«провокатор» невротического комплекса для «разрешения»
312
интраперсональных проблем. Несмотря на то что дозы ЛСД
можно точно измерить, реакции на одно и то же количество
вещества оказывались не только различными, но и непредска-
зуемыми, часто неожиданно тяжелыми, приводящими к за-
тяжным психотическим состояниям. С учетом распростране-
ния ЛСД в молодежной среде на рубеже 60—70-х годов XX в.,
трагических исходов опьянения, «экспериментов на себе»,
препарат был запрещен даже для лабораторного исследова-
ния, но полностью из среды наркоманов не исчез.
Сейчас в США молодежь чаще употребляет кокаин, инга-
лянты, марихуану. По данным М. Carroll (1990), фенциклидин
пробовали 24 %, ЛСД — 4,5 %, другие психоделические препа-
раты — 6 % человек. Злоупотребление имеет эпидемический
характер. Вслед за угасанием одной вспышки злоупотребления
следует очередная похожим, однако другим средством. Вероят-
но, такой тип распространения свидетельствует о малой нарко-
генности большинства психоделических препаратов, но о по-
стоянно присутствующей неконкретизируемой тенденции к
злоупотреблению («наркотический климат»), на фоне которой
и происходят поиск, экспериментирование с теми или иными
веществами. Малая наркогенность ЛНДВ, в частности, под-
тверждается и тем, что во время так называемой эпидемии
очень многие дети и подростки по примеру сверстников про-
буют вдыхать эти вещества. Однако регулярными «нюхальщи-
ками» становятся лишь незначительное их число. Согласно не-
которым эпидемиологическим исследованиям, количество де-
тей, злоупотребляющих ЛНДВ во время эпидемий, может дос-
тигать 25 %; тех, кто попробовал, — значительно больше.
Наркогенность психоделических веществ различна. Как мы
увидим далее, скорость привыкания, появления симптомов
зависимости, их устойчивость варьируют в широких пределах.
Не во всех случаях формируется наркоманический синдром
полностью. Общими следует считать способность вызывать
эйфорию, характер опьянения, тип наступающего психиче-
ского дефекта.
9.1. Действие психоделических веществ
Опьяняющий эффект возникает при приеме количеств, из-
меряемых миллиграммами. Для ЛСД это 50—200 мг, мескали-
на — 200—500 мг, псилоцибина — 10—50 мг, циклодола — 6—
8 мг. В некоторых случаях количество измерить не удается.
Так, содержание каннабиолов колеблется в траве гашиша в
пределах 0,5—5%, смоле гашиша — 2—10 %, масле — 10—
30 %; торговые образцы содержат эти составляющие в различ-
ной доле. При курении действующие начала теряются с ды-
мом и в организм поступает 10—23 % от возможной дозы
[Hollister L., 1986]; «умение экономить» дым осваивается не
313
сразу. По данным Wu Tzu Chin и соавт. (1988), при курении у
гашишистов объем затяжки больше на 2/3, глубина — на 1/3,
продолжительность затяжки — в 4 раза больше, чем у куриль-
щиков табака. Сила наркотического действия зависит также
от места произрастания, способа хранения, поэтому наркома-
ны находят достаточную для себя дозу по действию каждого
нового образца, выделяя при этом не только «сильную» и
«слабую», но и, по неприятным сопутствующим эффектам,
«легкую» и «тяжелую» [Киселева Л. Т. и др., 1987]. Последнее,
вероятно, определяется фальсифицирующими примесями.
Скорость появления субъективных и объективных призна-
ков опьянения колеблется от нескольких минут (ЛСД) до 15—
30 мин (псилоцибин, мескалин, циклодол, пероральный при-
ем гашиша). Практически мгновенно наркотический эффект
возникает при вдыхании паров ЛНДВ, дыма гашиша.
Изменение сознания при приеме психоделических препара-
тов представлено чаще делириозной формой; в ряде случаев
помрачение достигает глубины сумерек и пробуждение опья-
невшего невозможно. Вместе с тем вероятны онирическое рас-
стройство сознания, прочие характерные для онейроида сим-
птомы (космическая, религиозная, мистическая тематика пере-
живаний, ступор и пр.), когда опьяневший «находится в зри-
тельном зале, а не на сцене», наблюдая за происходящим со
стороны. Примечательно, что во многих случаях, особенно по-
сле интоксикации ЛСД, мескалином и псилоцибином, воспо-
минания о перенесенном многообразны, ярки и обильны, что
подтверждает онирический тип изменения сознания. Нужно
подчеркнуть, что онирическое изменение сознания наблюдается
при интоксикации только психоделическими наркотиками.
Восприятие злоупотребляющих характеризуется не только
искажением и насыщенной или ослабленной эмоционально-
стью. Возникает внутренняя картина, восприятие без внешне-
го раздражителя — скользящие эйдетические образы с закры-
тыми глазами, музыка, голоса «внутри» с самой необычной
локализацией. Часто наблюдаются синестезии — когда звук
«видят», а цвет, образ «слышат»; извращение восприятия —
холодное кажется горячим, гладкое — колючим. Нарушается
внутренняя перцепция; необычайны ощущения схемы тела,
размеров, расположения отдельных его частей вплоть до чув-
ства отделенности от тела конечностей, мозга и пр. Тело ка-
жется измененным в своей массе, кажется, что можно поле-
теть1. Меняются восприятие времени, пространства, соотно-
1 Нередки случаи выпадения из окон и балконов с целью «поле-
тать» (для окружающих это — беспричинное самоубийство), в связи
с чем можно говорить о симптоме. При таких «самоубийствах» необ-
ходим химический анализ, а не поиски несчастной любви, конфлик-
тов и т. п.
314
шения окружающих предметов, их форма, масса, плотность,
текстура. Теряется различие между болезненными представле-
ниями и реальностью. Описаны переживания ужаса, виталь-
ной тоски, бессмысленности жизни, приступы неуправляемой
агрессивности, случаи самоубийств и убийств во время опья-
нения и в последующие несколько суток. Иногда же отмеча-
ются ощущение сверхсчастья, близости к Богу, неизъяснимо-
го восторга.
Примечательно, что эйфория при опьянении некоторыми
психоделическими веществами (ЛСД) не включает заметным
образом соматический компонент удовольствия, а пережива-
ниям даже сильных аффектов не соответствует двигательная
активность. Блаженство и восторг переживаются экстатиче-
ски, с застыванием. Наиболее глубокое поражение — наруше-
ние сознания своей личности, которое можно представить как
раздвоение, чуждость и даже потерю. Иногда деперсонализа-
ция принимает причудливые формы: ощущение себя лицом
противоположного пола, неодушевленным предметом, суще-
ством, «рассеянным в планетарных лучах». Психические про-
цессы приобретают автоматичность, становятся неуправляе-
мыми, сноподобными. Спонтанно всплывает в представлени-
ях, казалось бы, давно забытое; нейтральное предстает как
значимое, значимое — как безразличное; значения приобрета-
ют противоположный смысл. Концентрация внимания невоз-
можна.
Эти общие для психоделического отравления субъективные
переживания варьируют в зависимости от дозы и вида препа-
рата. Так, в эксперименте на себе с мескалином С. П. Рончев-
ский (1937—1941)’ отметил особое расстройство сознания и
нарушения восприятия, но не нарушение аутопсихической
ориентировки. «Сознание заполнено субъективными образа-
ми, и нити, связывающие нас с окружающим, как бы обрыва-
ются... происходит поворот всей психической установки с ре-
альных объектов на собственные переживания... меняется со-
отношение психизмов, утрачивается их слитность... нет оглу-
шения, обедняющего переживания и снижающего критику и
самоотчет... Сознание нарушено во всех направлениях, кроме
полной сохранности ядра личности... Подавляются наивыс-
шие инстанции контроля и мышления... Восприятия яркие,
сочные... Метаморфопсии, изменение схемы тела, синестезии,
ритмическое движение предметов... меняющаяся перспекти-
ва... пресыщение сознания иллюзиями и галлюцинациями,
частью ясно проецированных наружу, идет на фоне затрудне-
‘С. П. Рончевский погиб на фронте ВОВ. Его работы, по большей
части неопубликованные, хранятся в библиотеке Военно-медицин-
ской академии (С.-Петербург).
315
ния в производстве сложных интеллектуальных действий
(счет)... Трудно формулировать мысли... легкая эйфория, пас-
сивная созерцательность, внимание только на переживаниях,
отсутствие активности, направленной вовне, галлюцинации
чувственно ярки, помнятся много лет, повторяются в снови-
дениях... Увеличенные дозы ведут к онейроиду или делирию
(но без двигательного возбуждения)...».
Достаточно полно — и динамика наркотического эффекта,
и развитие наркоманической зависимости — в настоящее вре-
мя изучены наиболее распространенные формы злоупотребле-
ния психоделическими средствами: гашишизм [Дурандина
А. И., 1965, 1975; Пятницкая И. Н., 1970, 1975; Колесников
А. А., 1978, 1982; Коломеец А. А., 1981, 1987; Мадиева М. С.,
1989], злоупотребление циклодолом [Иванов В. И., 1980],
бензином [Узлов Н. В., 1987], ЛНДВ [Москвичев В. Г., 1989—
2002], кетамином [Найденова Н. Г., 1999—2002].
9.2. Гашиш
«Гашиш» — термин, принятый в европейской литературе; в
странах Америки чаще употребляется для обозначения этого
же наркотика слово «марихуана» (от португ. mariguango, ср.
«иван-да-марья»)1. «Гашиш» (от араб, трава); hashishan — «тра-
воеды», жеватели гашиша. С участниками крестовых походов
боролись мусульмане. Особой жестокостью отличалась секта
исмаилитов, руководимая «Старцем Горы» Ас-Сабахом. Ис-
маилиты перед походом принимали гашиш. С тех пор в язы-
ках народов, участников крестовых походов, остался термин
«ассасины» — для обозначения особо коварных и жестоких
убийц. Гашиш имеет долгую историю как средство священ-
ное. Так, столетиями он был предметом культа в Индии.
Употреблять его имели право только представители высшей
касты, брахманы, и только в священных целях. Считалось, что
гашиш просветляет, облагораживает, возвышает душу, при-
ближает к богу. Религиозные отправления требовали предва-
рительного приема гашиша. И сейчас в некоторых культурах
мы можем видеть использование гашиша со священными це-
лями. Секта растаманов (Ямайка) ждет мессию и возвращения
в свою землю обетованную, Африку. Их верования требуют
определенных ритуалов; одним из обязательных является ку-
рение гашиша, что приобщает их к высшим силам. Установка
на то или иное действие гашиша может проявлять другие эф-
фекты каннабиса. В Северной Африке гашиш курят по тем же
мотивам, что мы видим у европейцев, принимающих спирт-
1 Наши правоохранительные органы по неясной причине этим аме-
риканским термином обозначают сушеные листья и стебли гашиша.
316
ное. И беседы при этом ведутся не возвышенной тематики:
хвастовство, женщины, бытовые новости.
Наркотик в различных географических областях и этниче-
ских группах называется по-разному: анаша, банг, гуаза, хур-
рус, гунья, черес, кафур. Жаргонные обозначения — план,
дурь; в англоязычных странах — pot, muggle, weed, charge, си-
гарета с марихуаной — reefer, курить марихуану — to go to pot.
Смысл обозначения на сленге — несколько презрительное,
неуважительное отношение к наркотику, состоянию, им вы-
зываемому.
Гашиш представляет собой смолистое вещество, получае-
мое из пыльцы, листьев и побегов растения Cannabis Indica
или Cannabis Americana — индийской или американской ко-
нопли. В отличие от общеизвестной в России конопли, из ко-
торой делают грубую ткань и масло, наркотические виды —
индийская и американская — произрастают лишь в Южных
климатических поясах. Меньше всего наркотического начала
в сушеной траве конопли, больше в гашише — смоле, но наи-
более концентрированное действующее начало, так называе-
мое красное масло из пыльцы, содержит несколько дериватов
каннабиола — ароматические альдегиды. Психомиметическим
эффектом обладают тетрагидроканнабиолы (в частности, 5-6-
тетрагидроканнабиол). Американская конопля содержит
меньше каннабиолов, чем индийская. Так, гашиш содержит
5—12% тетрагидроканнабинола, марихуана — 4—8 %, ма-
рихуана с Ямайки и из Мексики — менее 1 %. Конопля в
США (штат Кентукки, где выращивается конопля, как и в
России, для хозяйственных нужд) — 0,2 %; красное масло из
гашиша — до 30 %.
Гашишизм распространен в основном в местах, где произ-
растают наркотические сорта конопли. В некоторых южных
государствах гашишизмом поражено до 60 % мужчин в воз-
расте от 20 до 40 лет. Как правило, это мусульманские стра-
ны, где спиртное традиционно запрещено. В этой связи инте-
ресно, что гашиш там курят по тем же мотивам, по которым в
странах севера употребляют алкоголь: в компании, с тамадой,
с «застольными» беседами.
Гашишизм — наиболее распространенный вид наркотиче-
ской зависимости в мире (по числу пораженных лиц).
Гашиш обычно курят как в виде чистой смолы (в кальянах,
наргиле, джоза, килимах), так и в смеси с табаком, жуют
(банг), иногда глотают в пилюлях, заваривают, как кофе, до-
бавляют в пищу, принимают в форме жидкого экстракта с
пряностями, смешивают с беленой или дурманом. Подобные
формы приема распространены в арабских и азиатских стра-
нах. В странах европейской цивилизации гашишное опьяне-
ние достигается курением в смеси с табаком, т. е. возникает
смешанная гашишно-никотиновая интоксикация.
317
Определение наркотической дозы гашиша вне лаборатории
невозможно даже с приблизительной точностью. Существую-
щее определение количества наркотика в «башах»1, «косячках»
относится лишь к объему порошка или смолы. При этом
«баш», «косяк» — мера, различная в различное время и раз-
личных местах; сейчас мерой используется спичечный коро-
бок. В папиросу, сигарету закладывается гашиш (предвари-
тельно измельченный) объемом от горошины до вишни, ино-
гда папироса наполняется смолой на 2/3; редко курят чистую
смолу. В настоящее время распространяется способ курения
не с помощью сигарет, а через самодельный «дымарь», сде-
ланный из пластиковой бутылки. При курении дозировка оп-
ределяется числом затяжек, умением «использовать» вдыхае-
мый дым, емкостью легких и прочими трудноучитываемыми
моментами, а поскольку курение часто бывает коллективным,
установить дозу, принятую одним участником, практически
невозможно.
В лабораторных экспериментах на людях установлено, что
пороговой дозой действия является 50 мг тетрагидроканна-
биолов на 1 кг массы тела обследуемого. Отчетливый эффект
наблюдается при введении 200—150 мг/кг. Доза 300—480 мг/кг
вызывает нарушение сознания, галлюцинации. Таким обра-
зом, разрыв между начальной и токсическими дозами — 6—
9-кратный. Это соотношение большее, чем у алкоголя и сно-
творных, и сходно с тем, что мы видим при действии опиа-
тов.
Действие гашиша. Одно из первых описаний, красочное,
хотя и не систематизированное, гашишного опьянения мы
находим у Ш. Бодлера (вторая половина XIX в.). Бодлер
описывает действие не марихуаны, а именно гашиша, кото-
рый попал во Францию после египетского похода Наполео-
на. «Всякая радость, всякое благополучие принимают чрез-
вычайные размеры, всякая горесть, всякая забота становятся
необычайно глубокими. Первоначально вами овладевает ка-
кая-то нелепая, непобедимая смешливость... невыносимая
для вас самих, но противиться ей бесполезно... соотношения
между идеями становятся настолько неопределенными, ни-
ти, связующие ваши понятия, делаются так неуловимы, что
ваши сообщники одни только в состоянии понимать вас.
Ваше безумие, ваши взрывы смеха показались бы верхом
глупости всякому человеку, не находящемуся в таком же со-
стоянии, как и вы. Благоразумие (стороннего человека. —
И. 77.) забавляет вас безмерно, его хладнокровие вызывает в
вас самое ироническое отношение, он кажется самым глу-
пым и самым смешным... что касается ваших товарищей, то
1 «Баш» в тюркских языках означает число 5.
318
вы прекрасно понимаете друг друга. Вскоре вы будете объ-
ясняться друг с другом только глазами... Внешние предметы
приобретают чудовищные очертания... являются в неведомых
до сих пор формах... затем они теряют постепенно свои
формы и, наконец, проникают в ваше существо или, вернее,
вы проникаете в них. Звуки приобретают цвет, краски при-
обретают музыкальность. Музыкальные ноты превращаются
в числа. С поразительной быстротой вы производите удиви-
тельные математические вычисления по мере того, как му-
зыкальная пьеса развивается перед вашим слухом. Иногда
музыка... сливается с предметами, находящимися перед ва-
шими глазами... Рисунки..., даже посредственные или никуда
не годные, начинают жить поразительной жизнью. Вы сиди-
те и курите; вам кажется, что вы сидите в вашей трубке, а
трубка курит вас, и вы выпускаете себя в виде синеватого
дыма. При этом вы чувствуете себя прекрасно; вас занимает
и беспокоит только один вопрос: что вы предпримите, что-
бы выйти из трубки? Этот бред продолжается целую веч-
ность. С большим усилием вам удается в светлый промежу-
ток взглянуть на часы. Вечность, оказывается, длилась всего
одну минуту благодаря количеству и интенсивности ощуще-
ний и представлений1. В один час можно прожить несколь-
ко жизней... Время от времени личность исчезает..., и объ-
ективность... достигает такой степени, что вы смешиваете
себя с внешними предметами... вы сохраняете способность
наблюдать самого себя, и завтра у вас сохранится воспоми-
нание о некоторых ваших переживаниях»* 2. «Но есть субъек-
ты, у которых этот препарат вызывает лишь бурное бешен-
ство, неистовую веселость — вроде головокружительных тан-
цев, прыганья, топанья, взрывов смеха. На них гашиш дей-
ствует, так сказать, лишь материально... Вся их пошлая на-
тура прорывается в этом состоянии»3.,
Ш. Бодлер, не будучи психиатром, очень четко различает
галлюцинации в гашишной интоксикации от галлюцинаций
«в обычном значении», которые появляются «неожиданно и
фатально», не имеют «никакого отношения к окружающим
‘Субъективная длительность времени действительно зависит от
плотности событий (чем меньше событий, психических пережива-
ний, тем время тянется медленнее). Однако в рассматриваемом слу-
чае объяснение Ш. Бодлера недостаточно. В любой наркотической
интоксикации субъективное восприятие времени меняется. Не толь-
ко «удлинение» (чаще при приеме психодислептиков), но и «укоро-
чение» времени (чаще при приеме седативно действующих и стиму-
ляторов) определяется и состоянием измененного сознания.
2 Бодлер III. Искания рая (искусственный рай). — СПб., 1909. —
С. 181-185.
3 Там же, с. 187.
319
предметам, никакой связи с ними»1. В гашишном опьянении
«галлюцинация развивается постепенно, вызывается почти
произвольно и достигает законченности только работой вооб-
ражения. Притом она всегда мотивирована. Музыкальный
звук будет говорить, произносить очень отчетливые вещи, но
самый звук все-таки существует в действительности... глаз че-
ловека, принявшего гашиш, увидит странные вещи, но преж-
де чем они сделались странными и чудовищными, он видел
эти вещи простыми и естественными».
Последствия интоксикации гашишем Ш. Бодлер описыва-
ет следующим образом: «... Вы робко ступаете ослабевшими
ногами, вы боитесь разбиться, как хрупкий предмет. Страш-
ная слабость охватывает ваш дух. Вы неспособны к труду и к
проявлению Вашей воли. Это — вполне заслуженное наказа-
ние за беззаконную расточительность, с какою вы произвели
такую огромную растрату нервного вещества. Вы развеяли на
все четыре стороны вашу личность — сколько вам предстоит
теперь усилий, чтобы собрать и сосредоточить ее!»1 2.
Уже профессионально, с учетом меняющегося действия га-
шиша, описывает опьянение С. С. Корсаков (со слов экспе-
риментировавшего на себе психолога Л. Н. Ланге). «Первое
ощущение, которое я испытал, было легкое и приятное одуре-
ние, сопровождаемое слабым головокружением. Органические
ощущения здоровья и приятной теплоты сразу возросли. Де-
лать большие движения было очень приятно, но направлять
их к какой-нибудь определенной цели становилось уже труд-
но. Всякое действие требовало сознательного усилия, направ-
ленного напротив овладевшего мною легкого сна. Активная
мысль не отсутствовала, но я не мог сосчитать своего пульса.
Сосредоточивать свое внимание было совершенно невозмож-
но: напряжение или сразу же превращалось в движение, или
вовсе не удавалось. Напротив, пассивная восприимчивость
ясно возрастала; краски окружающих предметов стали для ме-
ня ярче, их очертания — резче, воздушная перспектива как бы
исчезла. Вместе с тем не стесняемые сознательною волею чув-
ства и волнения впечатления совершенно произвольно ассо-
циировались со случайными внешними представлениями, не
имеющими с ними никакой реальной связи. Например, при-
ятное чувство физической истомы и теплоты странным обра-
зом присоединялось к различным зрительным представлени-
ям, и потому внешние предметы и их очертания казались мне
как-то особенно приятными... При еще увеличившейся слабо-
сти воли аффекты стали являться совершенно произвольно и
1 Бодлер Ш. Искания рая (искусственный рай). — СПб., 1909. —-
С. 187.
2 Там же, с. 36.
320
как бы играя. Без всякой причины хотелось смеяться. По вре-
мени я уже начинал впадать в бессознательное состояние. За
эти моменты счет времени так ослабевал, что при возвраще-
нии сознания мне казалось иногда, будто прошло минут де-
сять, между тем как промежутки бывали не более 5 с.
Постепенно усиливаясь, субъективные ощущения начали
преобладать над объективными. Образы и воспоминания, хотя
и могли быть вызваны только большим трудом, но раз вы-
званные, получали необыкновенную яркость. При закрытых
глазах эти образы заставляли забывать о реальном мире. Вско-
ре они получили почти исключительно вид разнообразных
геометрических фигур и по своему блеску и цветам напомина-
ли те фигуры, что мы видим, когда давим на глаза. Наконец,
эти образы стали так реальны, были видны и при открытых
глазах, нельзя было сказать, что я не видел их реально с ярко-
стью галлюцинаций. Эти зрительные галлюцинации не имели
ничего подобного в следующих периодах сна. Кажется, что
они то застыли, то периодически летели с ужасной быстро-
той, то исчезали, оставляя сознание темноты. Воля над мыс-
лями исчезла окончательно. Начинался «вихрь идей»... Сразу
и без всякого основания на меня напал безотчетный страх.
Я потерял всякую способность относиться к эксперименту по-
прежнему. Он начинал казаться мне страшным. Внезапная
мысль о смерти, о вечном безумии, об отраве явилась мне.
У меня выступил такой сильный пот, что я ощущал его рукой
через сукно. Голова горела и болела. Руки стали холодны.
Сердце билось так сильно, что я его слышал; дыхание спира-
лось и становилось почти невозможным... Я чувствовал себя
очень дурно и был положительно уверен в печальном исходе
опыта; и, несмотря на мысль о смерти, у меня явилось самое
ничтожное тщеславие; я бредил и напрягал все усилия, ска-
зать в бреду что-нибудь умное и замечательное; я думал, что
умираю, — и меня мучило желание умереть красиво... Посте-
пенно все мои мысли, все посторонние чувства исчезали, ос-
тавалась одна непрерывная боль, которую я не мог точно ло-
кализировать. Я чувствовал, что нахожусь в каком-то темном
и бесконечном пространстве, наполненном моими же пред-
ставлениями или, вернее, — моими страданиями. Эти образы
быстро скакали один за другим, и каждый ударял мне в серд-
це. По спине пробегали огненные струйки; желудок схватыва-
ли судороги. По временам я приходил в себя, и мне казалось,
что я возвращался из какого-то страшного странствования по
загробной жизни; раз это сознание было особенно сильно;
мне буквально показалось, что я воскрес, и радость реальной
жизни охватила меня с такой силой, что я заплакал от сча-
стья. Но эти моменты продолжались недолго. Ночь безумия
опять охватила меня, и я опять переносился в темный, беско-
нечный, холодный и неопределенный мир. Обессиленный
21 - И Н Пятницкая
321
физическою и в особенности психическою болью..., я стал,
наконец, впадать в сон и забытье. Движения мне были невы-
носимы. Меня уложили спать. Сколько времени продолжался
сон, я не знал; я чувствовал полное утомление; прежние ди-
кие галлюцинации пролетали только изредка и как бы вдали.
Замечательно, что, несмотря на сон, я ясно слышал, как гово-
рили в соседней комнате, но понимать слов не мог... Некото-
рая слабость мысли сохранилась еще и на следующий день.
Я не узнавал дома и улицы, где жил, забывал все вещи и т. п.
Но все это было лишь следствием душевной усталости и той
силы, с которой пережитое во время опыта вновь привлекало
меня. Неприятного или безумного в этом состоянии не было
уже ничего».
По нашим наблюдениям, в гашишном опьянении усматри-
вается определенная система. Действие гашиша больше, чем
действие других наркотиков, определяется установкой на
ожидаемый аффект. Мы уже упоминали о роли установки, ко-
гда писали о различии гашишной эйфории у браминов, у ев-
ропейских наркоманов и употребляющих наркотик в бытовой
манере мусульман. Наши наблюдения показывают следующее:
эффект гашиша определяется установкой ожидания у начи-
нающего курильщика. Если человек выкурит сигарету с гаши-
шем, не зная, что в ней содержался гашиш, то он, если доза
мала, может не почувствовать того, что обычно называется
эйфорией. Впоследствии он вспоминает, что испытал кратко-
временное чувство легкости в настроении и мыслях. Ему про-
ще было принять решение, и действовал он с необычной для
себя безответственностью. Если же по неведению выкуривает-
ся несколько сигарет с гашишем, то без предварительной эй-
фории, но на фоне легкости и беззаботности возникают рас-
стройства восприятия пространства, объемов и цвета. Время-
ощущение при этом не фиксируется. Нарушение восприятия
понимается отравившимся, но оценка этого не бывает адек-
ватной, она двойственна. Испытывается любопытство, видит-
ся забавность происходящего и одновременно — недоумение и
ожидание, что произойдет нечто угрожающее, скорее здоро-
вью, чем личности. Эти чувства, вероятно, во времени совпа-
дают с соматовегетативными проявлениями интоксикации
(тахикардией, подъемом АД), но общий эмоциональный фон
препятствует должной оценке. Ожидание телесной катастро-
фы не сопровождается тревогой, страхом, человек как бы спо-
койно наблюдает со стороны.
При высокой передозировке может развиться психоз дли-
тельностью от нескольких часов до нескольких дней с веду-
щим делириозным синдромом (дезориентировка в окружаю-
щем, страх, тревога, галлюцинации). Вероятна при передози-
ровке и соматическая декомпенсация (сердечно-сосудистая
слабость вслед за перевозбуждением).
322
У лиц, курящих гашиш впервые, но знающих об этом и
ожидающих наркотического аффекта, картина опьянения
иная. Она более красочна и эмоционально насыщена.
Первая фаза действия гашиша наблюдалась в большинстве
известных нам случаев. Первым ощутимым действием гаши-
ша спустя 2—5 мин от начала курения было чувство страха,
тревожной подозрительности. Обострялось восприятие внеш-
них раздражителей. Эту пугливость нельзя объяснить беспо-
койством за результат первого приема наркотика: ведь при
первых пробах иных наркотиков такая тревога не возникает.
Кроме того, нечто неприятное предвидится во внешней сре-
де, а не со стороны своего соматического состояния. Это со-
стояние страха в начале опьянения ни во времени, ни по сво-
ему содержанию не совпадает с тем рассудочным опасением
за свое здоровье, ненасыщенным эмоционально, которое на
высоте иллюзорных расстройств возникает у случайно наку-
рившегося.
Следовательно, это можно рассматривать как первую фазу
последовательно развивающихся эмоциональных нарушений,
свойственных гашишному опьянению. Здесь мы снова видим
несостоятельность термина «эйфория», как бы под шапкой
скрывающего качественно различные состояния. И хотя фаза
тревоги, страха наблюдается лишь у отдельных индивидуумов,
пренебрежение этим фактом при патофизиологическом ана-
лизе наркотического опьянения может привести к упущению
последовательности механизмов привыкания. Фаза страха
длится 5—10 мин.
Вторая фаза действия гашиша — появление расслабления,
легкости, благодушия. Настроение повышается, часто возни-
кают приступы смеха по существу без повода, не соответст-
вующие ситуации. Смех сразу же, как и другие чувствования
(например, и возможный во второй фазе страх) сразу переда-
ется всей группе накурившихся. В этой фазе, наступающей
спустя 10—20 мин от начала курения, к эмоциональному
сдвигу присоединяются расстройства восприятия, мышления
и сознания, а также изменение соматических функций.
Расстройства восприятия разнообразны. Нарушается вос-
приятие пространства, освещенности и размеров объектов,
цветов, интенсивности и характера звуков и шумов, времени,
схемы собственного тела. Часть курящих воспринимают окру-
жающие цвета необычно яркими, другая — тусклыми; кому-то
видятся более четкие контуры и внутренние детали предме-
тов, кому-то, напротив, окружающее кажется смазанным и
расплывчатым. Одному спичка кажется бревном, через кото-
рое не перешагнуть, другому — узкая проселочная дорога
представляется широкой и ровной автомагистралью. События
могут восприниматься и как замедленные, и как ускоренные.
Крики и шум вокруг кажутся подобными шелесту деревьев
21*
323
или слышится ритмичная музыка. Таково суммарное описа-
ние гашишных иллюзий.
Закономерность расстройств восприятия заключается, на
наш взгляд, лишь в том, что характер проявления этих рас-
стройств индивидуален. Во-первых, каждому курящему свой-
ственно преобладание иллюзий того или иного вида —зри-
тельных или слуховых, пространственных или времен-
ных. Во-вторых, сохраняется характер иллюзий: если при
первом курении цвета казались тусклыми, то и при последую-
щих интоксикациях сохраняется такое же восприятие.
В-третьих, некоторые больные рассказывают, что им свойст-
венна последовательность вида и качества иллюзий в течение
каждого опьянения: вначале кажется, что события разворачи-
ваются медленно, потом ускоряются; или вначале цвета вос-
принимаются насыщенно, «блистающе», а спустя какое-то
время они тускнеют и мрачнеют. Кроме того, каждый при-
вычный курильщик может ответить на вопрос: что появляется
в начале опьянения (иллюзия цветов, звуков, расстройство
схемы тела или восприятия пространства), что обыкновенно
присоединяется после. Такая последовательность у него, как
правило, сохраняется.
Однако особенности восприятия определяются и дозой:
при передозировке привычные закономерности и чередования
могут смещаться. Но все же можно считать, что большинству
привычно курящих индивидуально свойственны преобладание
того или иного вида иллюзий, качество каждого вида рас-
стройства восприятия, относительная последовательность по-
явления видов иллюзий и их динамика.
Мышление по мере наступления интоксикации приобрета-
ет эмоциональное содержание, меняется в своем качестве и в
темпе. Мышление связано с эмоциональными переживания-
ми, иногда страха (вначале или при передозировке), но ча-
ще — благодушия. Соответственно меняется оценка текущего,
а также событий прошедших и ожидаемых. Примером ката-
тимности мышления, как и при других наркотических опья-
нениях, служит оценка членов группы, в которой происходит
наркотизация. Легкость решений, беспечность и безответст-
венность в действиях наркотизировавшегося свидетельствуют
не только об эмоционально положительном фоне, но и о по-
верхности мышления, падении способности предвидения.
Течение мыслей меняет скорость. Чаще отмечается быст-
рый темп смены представлений, что субъективно большинст-
ву пациентов приятно и входит чувственным компонентом в
структуру эйфории (как при эйфории стимуляторами). При-
мечательно, что на этом этапе опьянения больной может
смотреть на себя как бы со стороны и оценивать происходя-
щее с ним. Однако вскоре мышление утрачивает последова-
тельность и становится отрывочным, одномоментным: пере-
324
рабатываются внешние, случайные впечатления. Эти внешние
впечатления определяются вначале пониженным порогом вос-
приятия, а в дальнейшем — сужением сознания. Значимость
воспринимаемого снижается, наблюдается неспособность и к
концентрации внимания.
Нарушение сознания в гашишном опьянении — не столь
красочное проявление интоксикации, как иллюзии, но значи-
тельно более интересное с точки зрения психопатолога. Изме-
нение сознания последовательно, с углублением интоксика-
ции проходит три этапа: сужение, оглушение, сумерки.
Изменение сознания наступает во второй, рассматривае-
мой, фазе наркотического опьянения не раньше развития эй-
фории и появления иллюзий и расстройств мышления, точ-
нее, изменения темпа мышления. Сознание вначале остается
ясным, качество мышления не изменено, и это позволяет
больному как бы со стороны оценивать свои переживания.
Такая отстраненность, насколько можно судить по рассказам
больных, наблюдается только в психоделическом опьянении.
Это дает некоторым психиатрам основание проводить парал-
лели с шизофреническими симптомами, а в некоторых случа-
ях устанавливать причинно-следственные связи между гаши-
шизмом и шизофренией (причины и следствия у разных спе-
циалистов занимают разное место).
По мере углубления опьянения вначале возникает не оглу-
шение, как при интоксикации алкоголем или снотворным, а
сужение сознания. Проявляется это своеобразно. В группе ку-
рящие гашиш общаются друг с другом: каждый отвечает на
вопросы соседа, в свою очередь обращается к нему, вслуши-
вается в разговор остальных, подает адекватные реплики. При
этом восприятие, казалось бы, не нарушено, но подошедший
человек со стороны, новое лицо в сравнении с теми, с кем на-
чата наркотизация, не включается в круг воспринимаемого.
Ему нужно приложить усилие, чтобы привлечь внимание, ко-
торое тут же отвлекается на «своих».
Таким образом, мы видим ограниченный объем воспри-
ятия и ограниченный круг, в котором сохраняется рапорт.
Ситуация очень сходна с той, которая создается в процессе
гипноза. Сходство с гипнотическим состоянием усиливается
благодаря тому, что одновременно имеет место крайняя лег-
кость передачи эмоций в пределах группы. Понятно индуци-
рование смеха, взрыва веселья — к этому располагает эйфори-
ческий фон настроения участников. Однако иногда с той же
быстротой, если у одного возникло чувство ужаса, то страх
охватывает всех, и только разбежавшись и попрятавшись, ку-
рильщики приходят в себя. Во всех известных нам подобных
случаях не было вербальной передачи чувства. Возможно, что
индукция осуществлялась мимически, но нельзя не допустить,
что в гашишной интоксикации оживают и какие-то архаиче-
325
ские способы передачи аффектов. Косвенно о последнем мо-
жет свидетельствовать индуцированная мимическая имитация
аффектов, появляющаяся в следующей, третьей фазе.
Третья фаза действия гашиша характеризуется парадок-
сальностью восприятия, эмоциональной спутанностью, хао-
тичностью переживаемых чувств. С углублением интоксика-
ции мышление приобретает черты бессвязности. Эта бессвяз-
ность может иметь и элементарное бредовое содержание, если
сочетается с аффектом страха и галлюцинациями. Можно ду-
мать, что бред здесь вторичен, ибо качество мышления не по-
зволило бы развить и оформить бредовую идею. Отрывочные
бредовые представления, оценки скорее диктуются расстрой-
ствами восприятия и сферы чувств. В этой глубокой степени
интоксикации, когда состояние сознания может быть квали-
фицировано как оглушенность, а эмоциональное состояние
как эмоциональная спутанность, возможна индуцированная
мимическая имитация аффектов, которые субъективно не
ощущаемы. Накурившийся засмеется, если засмеялся его со-
сед, при этом не испытывая веселья, и заплачет, если запла-
кал его сосед, при этом не испытывая печали. Такой смех и
такой плач можно считать насильственными, тем более что
произвольно остановить их нельзя. Подобное мы видим в
клинической картине старческих психозов, сопровождающих-
ся атрофией. Там наряду с насильственным выражением аф-
фектов мы также наблюдаем эхолалию и эхопраксию. Воз-
можно проведение параллелей и с симптоматикой кататонии.
Поведение некоторых млекопитающих (приматов) напомина-
ет своим мимическим заимствованием и аффективной вну-
шаемостью поведение декортицированного патологическим
процессом человека.
Описанные выше психические проявления гашишной ин-
токсикации позволяют оценить ее как функциональную де-
кортикацию. Это подтверждается интенсивным и хаотическим
выражением подкорковой деятельности (разнообразие иллю-
зий и расстройство восприятия времени и схемы тела, насы-
щенность и широкая гамма эмоций) и слабым выражением
деятельности высших отделов (факт иллюзий, для которых
необходимо снижение корковых функций, гипнотические фе-
номены, эмоциональная спутанность, снятие фильтра значи-
мости воспринимаемого, подражательное поведение и пр.).
Этим гашишная интоксикация, с одной стороны, отличается
от опийной, с другой — от алкогольной и барбитуровой. При
опийном опьянении интеллектуальная функция меняется, но
не выпадает. Изменяется темп, и мышление, утрачивая каче-
ство глубины, обогащается фантастическими представления-
ми и разнообразием ассоциаций. В опийной интоксикации
всегда можно усмотреть интеллектуальную продукцию, часто
доходящую до уровня идеи. В гашишной интоксикации ин-
326
теллектуальная продукция диктуется восприятием и аффектом
и ограничивается представлением, не поднимаясь до уровня
умозаключения. Отличием гашишного опьянения от опьяне-
ния алкоголем или снотворным служит оживление функций
подкорковых образований. В алкогольной интоксикации и
интоксикации снотворными мы наблюдаем прогрессирующее
торможение этих областей, доходящее до выключения жиз-
ненно важных, анимально-вегетативных систем.
Соматоневрологическое выражение гашишной интоксика-
ции изучено мало, специальных работ на эту тему мы не на-
шли, но в двух монографических исследованиях на русском
языке, посвященных гашишизму, — А. Л. Камаева (1931) и
А. И. Дурандиной (1968) —этот вопрос затрагивается. Из
многочисленных личных наблюдений А. Л. Камаева следует,
что при опьянении отмечаются гиперемия кожи (иногда неес-
тественная бледность), блеск глаз, покраснение склер, у неко-
торых — покраснение век1, зрачки расширены, возможна ани-
зокория. Выражены сухость во рту и глотке, першение, чувст-
во жажды. Гиперестезия органов чувств, вздрагивание при
умеренных раздражителях.
А. И. Дурандина (1964, 1965) дает описание симптоматики:
блеск глаз, расширение зрачков, ослабление реакции на свет,
гиперемия или бледность кожи, гиперемия склер. Учащение
пульса до 100 ударов в 1 мин, учащение дыханий до 30 в 1 мин.
Отмечаются сухость во рту, жажда, чувство голода, иногда
тошнота, рвота. Появляются парестезии кожи, иногда голов-
ная боль, головокружение (часто приступообразное), звон и
шум в ушах и голове. Возникают расстройства движений, по-
шатывание в позе Ромберга, дрожание пальцев вытянутых рук,
иногда — всего тела, потягивания, «как будто человек хочет
спать»; речь заплетающаяся, как при алкогольном опьянении.
Наши наблюдения подтверждают описания А. Л. Камаева и
А. И. Дурандиной. Однако нам кажется целесообразным пред-
ставить соматоневрологическую симптоматику гашишного
опьянения в динамике и в параллельном сопоставлении с пси-
хопатологической симптоматикой этой интоксикации.
Первыми признаками опьянения служат головокружение,
кратковременное чувство, что «перед глазами поплыло». Зрач-
ки расширяются, на склерах расширяются сосуды; веки, лицо
краснеют. По спаде опьянения у начинающих остаются рас-
ширенные сосуды склер и даже в некотором роде красивая
розоватость губ и ушей. Во рту сохнет, могут появиться дрожь
в руках, парестезии, чувство тепла, тяжести в конечностях.
’Следует отметить, что больными А. Л. Камаева были беспризор-
ники и наблюдал он их в Поволжье, где в те годы еще была распро-
странена трахома. У наших пациентов, так же как и у больных
А. И. Дурандиной, этот симптом не наблюдался.
327
В этой фазе опьянения понижается порог восприятия, возни-
кают пугливость и в некоторых случаях — страх, неопределен-
ная боязнь чего-то (первая фаза наркотического действия).
Затем, с началом эмоционального расслабления, легкости,
появляется блеск глаз, учащается пульс, поднимается АД. Су-
хожильные рефлексы при этом повышены, координационная
функция нарушена, отмечается латеральный нистагм. Возни-
кают стремление к движению, болтливость; течение мыслей
ускоряется, появляются иллюзии. Развивается жажда, но опь-
яневшие пьют только горячую воду, так как холодная отрезв-
ляет, так же как и еда. Уже на этом этапе появляется чувство
голода, которое намеренно не утоляется. К этим анимальным
влечениям присоединяются подъем либидо, повышение по-
тенции. Объективным подтверждением возрастания либидо
служат данные М. Soulif (население Ближнего Востока): са-
мой частой темой разговора в кругу курильщиков служат секс,
потом работа, социальные события, семейные проблемы. Соз-
нание сужается, возникают состояния, сходные с гипнотиче-
скими (вторая фаза).
В третьей фазе наркотического действия АД, тахикардия
нарастают, могут возникнуть резкая бледность, снижение тем-
пературы тела; кожные покровы холодеют, на лбу, руках ино-
гда появляется пот. Дискоординация усиливается. Двигатель-
ное оживление сменяется вялостью, затем может последовать
двигательное возбуждение с бессвязной речевой продукцией.
Голод, жажда увеличиваются. Здесь диагностируются оглу-
шенность, галлюцинации, мимическое подражание, эхопрак-
сия. Не исключено появление коллаптоидного состояния.
В этой фазе (апогее интоксикации) изучались показатели ос-
новного обмена и содержания сахара крови [Goodman L., Gil-
man А., 1964]. Показатели оказались повышенными. Учиты-
вая усиление аппетита в этой фазе, можно сделать вывод, что
апогею гашишной интоксикации соответствует не только ги-
пергликемия, но и гиперинсулинемия, т. е. возбуждение в эр-
готропной и трофотропной системах сосуществует.
Гашишное опьянение ограничивается в обычных случаях
этими тремя фазами, после чего наступает фаза выхода.
В четвертой фазе действия гашиша мы видим спад возбуж-
дения, достигающий степени гипергии: бледность, вялость,
слабость, гипотензия (но пульс может быть учащен), гипореф-
лексия. Больной, наконец, позволяет себе поесть и может по-
глотить огромное количество пищи: 2 буханки хлеба, кастрю-
лю супа и пр. Много пьет, предпочитая сладкое.
На выходе из опьянения сознание ясное, хотя отмечаются
медлительность, заторможенность, апатия. Вскоре пациент за-
сыпает, если ничто этому не препятствует; сон может длиться
до 10—12 ч, беспокойный, со вздрагиваниями, бормотанием.
После пробуждения наркоман снова много ест и пьет.
328
Передозировка гашиша (психозы). Соматическая декомпен-
сация при передозировке гашиша выражается в вегетативном
перевозбуждении: зрачки резко расширены, на свет не реаги-
руют, лицо гиперемировано, сухость губ и полости рта, хри-
пота голоса, тахикардия до 100—120 ударов в 1 мин, гипертен-
зия — 170—130/150—120 мм рт. ст.; координация нарушена,
тремор, гиперрефлексия. Обычно больной поступает в оглу-
шении, но при нарастании расстройств сознание меняется по
направлению сопор — кома, чему соответствует преколлапто-
идное состояние, переходящее в коллапс.
Психическая декомпенсация при передозировке гашиша
выражается острым психозом с ведущим синдромом нару-
шенного сознания. Часто бывает трудно провести границу
между делирием, сумеречным состоянием сознания, галлю-
цинаторной спутанностью, острой аменцией. Больной возбу-
жден, многоречив, речь бессвязна, иногда он внезапно за-
молкает. Стремится бежать, бывает агрессивен. Возбуждение
быстро проходит. Больной галлюцинирует, переживает пре-
следование, собственную гибель и пр.; аффект меняющий-
ся — от выражения ужаса или растерянности, отвлеченности
до неудержимого веселья — это то, что на основе рассказа
больных впоследствии может быть квалифицировано как
эмоциональная спутанность. Контакт с больным устанавли-
вается неполный и только временами. Выражены отвлекае-
мость и неспособность сосредоточения, на вопросы он отве-
чает неадекватно, с неподходящей к ситуации мимикой, по-
гружен в свои переживания. Иногда наблюдается застыва-
ние в одной позе, как вялой, так и напряженной. Психоти-
ческое состояние продолжается от нескольких часов до не-
скольких дней. Выход из него — через период длительного
сна и глубокую астению до 2—3 нед. У больных сохраняют-
ся лишь обрывки воспоминаний об отрицательных аффек-
тах и пугавших галлюцинациях. По некоторым данным, пе-
редозировка гашиша, как и передозировка ЛСД, может вы-
звать эпилептиформный припадок.
В отличие от опийных, снотворных препаратов и алкоголя,
которые не дают интоксикационных психозов, гашиш, как
любое психоделическое вещество, может вызвать психотиче-
ское состояние при однократном употреблении. В этом отно-
шении он приближается к стимулирующим наркотическим
веществам. Общность клинического действия стимуляторов и
гашиша заключается также в способности вызывать чувство
страха. Однако стимуляторы не только не вызывают, но по-
давляют чувство голода и жажды, при этом четко выражено
свойство активировать интеллектуальную деятельность и
улучшать нейромускулярную функцию. Сказанное выше от-
носится к решению вопроса, постоянно поднимаемого, о
«безвредности» гашиша.
329
Развитие гашишизма. Возможность гашиша вызывать пато-
логическое пристрастие, зависимость признавалась не всеми.
В разногласии усматривалась определенная система. Специа-
листы, работавшие там, где гашиш употребляется традицион-
но, описывали состояния хронического злоупотребления, ко-
торые, бесспорно, можно квалифицировать как наркоманиче-
ские. Специалисты Европы и Северной Америки признавали,
что гашиш способен вызывать состояния привыкания (habitu-
ation), но не пристрастия (addiction), или, с привлечением
термина «зависимость», соглашались, что гашиш вызывает за-
висимость психическую, но не физическую. Абстинентный
синдром при гашишизме в европейской и североамерикан-
ской литературе не описывался. Вред гашишизма усматривали
прежде всего в том, что курение гашиша (как правило, в мо-
лодом возрасте) отвлекает от общественно положительных це-
лей, прерывает нормальное психосоциальное развитие инди-
видуума. Кроме того, употребление гашиша, по мнению за-
падных авторитетов, открывает путь к собственно наркотизму.
Вопрос о наркогенности гашиша может решаться с привле-
чением статистических данных. По статистике США, среди
попробовавших марихуану 10 % со временем становятся при-
вычными курильщиками, которые тратят значительную часть
времени на доставание и курение марихуаны [Golles S., 1969].
По данным A. Ivy, из тех, кто попробовал спиртное, 1 % ста-
новятся «имеющими алкогольные проблемы» (problemdrink-
ers). Нас не удовлетворяют такие критерии, как «привыч-
ность» и «проблемность», в определении степени наркотиче-
ской зависимости. Однако даже при необходимой скидке на
клинически недостаточную терминологию наркогенность га-
шиша убедительна в сравнении с алкоголем.
Становление европейских представлений о гашишизме как
форме наркомании повторило историю формирования оценки
опиизма и барбитуратизма. В то время, когда в Юго-Восточ-
ной Азии опиизм уже считался социальным бедствием и вво-
дились законодательные меры его ограничения, в Европе лау-
данум применялся как лекарство необычайно широко. В на-
чале 50-х годов прошлого века, когда в США были опублико-
ваны работы Н. Isbell, A. Frazer об абстинентном барбитуро-
вом синдроме, в некоторых европейских руководствах по фар-
макологии утверждалось, что барбитураты не вызывают при-
выкания, так как не обладают кумулятивным действием1.
В конце 30-х годов прошлого века в США была доказана
(и самим фактом злоупотребления, и последующими клини-
ко-лабораторными экспериментами) наркогенность кодеина,
'Фармакологический критерий наркомании, основанный на тео-
рии A. Tatum и соавт.
330
но в СССР этот препарат до начала 60-х годов отпускался без
рецепта.
В отношении к гашишизму мы не должны повторять про-
шлых ошибок.
Помимо наших собственных наблюдений, особую цен-
ность имеют исследования наших коллег, работавших и рабо-
тающих в областях, где гашиш был традиционно распростра-
нен (среднеазиатские республики) и где гашишекурение как
национальный обычай все еще не регистрируется. Объектив-
ное исследование гашишизма в среднеазиатских республиках
тем более необходимо, что эти места можно уподобить очагам
дремлющей инфекции, из которых опасность распространяет-
ся на европейскую часть страны.
В первой отечественной монографии, посвященной гаши-
шизму, принадлежащей А. Л. Камаеву1, содержатся следую-
щие утверждения: 1) анашизм принимает хроническую форму;
2) при долгом употреблении анаши появляется ряд психиче-
ских и физических расстройств, аналогичных тем, которые
развиваются на почве хронического морфинизма; 3) хрониче-
ский анашизм напоминает хронический алкоголизм; 4) ана-
шизм развивает эмоциональную тупость, понижает интеллект
и технические функции, ослабляет нравственные чувства;
5) факт привыкания к анаше мы считаем доказанным.
Монография А. Л. Камаева и работы А. И. Дурандиной,
как было указано ранее, по существу являются первыми в ми-
ровой литературе клиническими описаниями гашишизма как
формы наркомании, ибо до того гашишизм служил предметом
лишь романтических или этнографических описаний.
Гашишизм развивается подобно прочим формам зависимо-
сти в условиях хронической интоксикации им. Необходимую
для этого интенсивность определить ввиду неустановимости
доз трудно. Как и при прочих формах, удобнее основываться
на длительности интоксикации. Попробуем сопоставить две
группы больных, по данным А. Л. Камаева. По давности забо-
левания эти больные распределялись следующим образом: в
течение 1 года — 2 лет — 30 % обследованных, 3—4 лет —
30 %, 5—7 лет — 27 %, 8—9 лет — 8 %, 10 лет — 5 %. Одновре-
менно 72 % этих больных сообщили о невозможности бросить
курение. Из сопоставления срока употребления с количеством
потерявших способность управлять наркотизацией мы можем
сделать вывод, что привыкание к гашишу наступает медлен-
нее, чем к опиатам, но быстрее, чем к алкоголю, в срок, изме-
ряемый 2—3 годами относительно регулярного курения.
Наши наблюдения совпадают с данными, представленны-
ми в монографии А. Л. Камаева.
1 Автор употреблял термины «анаша» и «анашизм».
331
В течение первого года, если курение эпизодично, не чаще
1—2 раз в неделю, не появляются те признаки, которые мы
считаем показателями начинающегося привыкания. Нет пред-
почтения именно гашиша. Курильщик с тем же удовольстви-
ем пьет спиртное. Он не ищет гашиш, хотя не отказывается,
если ему предлагают покурить или приглашают туда, где есть
эта возможность. Идет он и туда, где есть возможность вы-
пить и провести время. Более того, в течение первого года ку-
рения обращение к гашишу может быть более прагматиче-
ским, нежели эмоциональным. Курящие замечают, что гашиш
увеличивает либидо и потенцию, и начинают его искать с
этой целью. За это время толерантность может возрасти от од-
ной сигареты за вечер до 3—5.
При этом постепенно курение гашиша становится привыч-
ным удовольствием, отсутствие которого вызывает неудовле-
творенность. Такое формирование психического влечения от-
личается от видимого при опиизме и при привыкании к сно-
творным и приближается к тому, что мы видим в развитии ал-
коголизма. Следует допустить, что при гашишизме влечение
не возникает быстро, по типу эмоционального закрепления,
как при употреблении сильных эйфоризаторов, а образуется
медленно, больше по типу навыка, привычки, привязанности
от частого повторения.
До появления первых признаков привыкания проходит 1 —
1,5 года; курение обычно чередуется с алкоголизацией. При
учащении наркотизации, при курении несколько раз в неделю
прием спиртного постепенно уменьшается и предпочтение га-
шиша формируется спустя 6—8 мес.
Стадия I гашишизма. Физиологическое действие гашиша
начинает меняться. Наркотическое опьянение пока выглядит
почти так же, как у курящих впервые. Правда, у тех, у кого
оно было выраженным, пропадает 1-я фаза действия нарко-
тика — страх, тревога; фаза сна также исчезает, и для получе-
ния прежнего эффекта нужно принимать повышенную дозу.
Аналогичное явление мы видим и при других формах нарко-
мании: повышение дозы для достижения прежнего эйфориче-
ского эффекта и выпадение отдельных элементов наркотиче-
ского действия. На протяжении I стадии и опиизма, и нарко-
мании снотворными, и гашишизма исчезает фаза сна.
У гашишистов в I стадии заболевания снижаются и физиоло-
гические эффекты наркотика: гиперемия лица, тахикардия,
мидриаз, латеральный нистагм, тремор, мышечная расслаб-
ленность, чувство тепла и тяжести в конечностях. Правда, у
опиоманов вплоть до появления синдрома физической зави-
симости еще можно наблюдать обстирпирующий и противо-
кашлевый эффект наркотика. Другими словами, толерант-
ность к различным действиям наркотика развивается в раз-
личные сроки.
332
При гашишизме признаки парциальной толерантности в
I стадии более наглядны, чем при опиизме или барбитуратиз-
ме. Курение становится систематическим, гашишист активно
ищет свой наркотик и покупает его даже по дорогой цене. На-
чинающееся изменение формы опьянения, новая (системати-
ческая) форма потребления, рост толерантности определяют
синдром измененной реактивности. Нам не удалось выяснить
характер защитных реакций на передозировку, если не отно-
сить к ним тошноту и головокружение. То, что гашишизм раз-
вивается медленно, не должно исключать защитные механиз-
мы: ведь последние проявляются и при более замедленной нар-
комании, алкоголизме. Может быть, защитной при гашишизме
является психическая реакция: 1-я фаза действия гашиша —
чувство страха, тревоги. Отсутствие в ряде случаев 1-й фазы для
всех курящих не противоречит такому предположению: рвота в
анамнезе также бывает не у всех больных алкоголизмом.
Синдром психической зависимости в I стадии представлен
обсессивным влечением к наркотику как к средству, вызы-
вающему эйфорию, и беспокойством, неудовлетворенностью
в отсутствие гашиша. Теперь гашишист понимает, что опья-
нение — единственное для него возможное состояние психи-
ческого довольства. Однако пока еще в состоянии гашишного
опьянения наркоман психически дисфункционален, посколь-
ку симптом возможности психического комфорта в интокси-
кации не получил полного развития.
Длительность I стадии гашишизма — 1,5—2 года, что при-
ближается к длительности I стадии алкоголизма и намного
превышает длительность I стадии опиизма и наркомании сно-
творными.
Стадия II отличается от предыдущей появлением синдро-
ма физической зависимости и новым качеством синдромов
измененной реактивности и психической зависимости. В этой
стадии мы видим изменившуюся форму опьянения. Первая и
4-я фазы исчезли на протяжении I стадии так же, как посте-
пенно угасли некоторые вегетативные реакции, но теперь из-
меняется депрессирующий эффект наркотика — то, что мы
видели и при опиизме, и при барбитуратизме. При гашишиз-
ме во II стадии уже нет того оглушения сознания, как у начи-
нающих курильщиков или гашишистов в I стадии. С течением
болезни на протяжении II стадии депрессирующий эффект
окончательно исчезает. Таким образом, к седативному эффек-
ту гашиша толерантность образуется медленнее, чем к таково-
му опиатов.
В интоксикации во II стадии употребляющий гашиш ис-
пытывает только очень краткое первоначальное психосомати-
ческое расслабление. В дальнейшем он собран, приподнят,
смешлив, двигательно активен, работоспособен. Темп мышле-
ния ускорен — и в этом проявляется сходство с опьянением
333
опиомана. По существу вся интоксикация представлена уко-
роченными и измененными бывшими 2—3-й фазами наркоти-
ческого опьянения, слившимися в одну. Опьянение длится те-
перь 1 —1,5 ч, после чего наступает снижение тонуса, энергии,
работоспособности, интереса к окружающему. Таким обра-
зом, несмотря на сохранение некоторого парциального седа-
тивного действия гашиша, общее состояние наркомана пока-
зывает, что гашиш становится стимулятором.
В работе А. И. Дурандиной мы находим указание на то,
что «расстройства восприятия, бред у давних курильщиков
менее выражены, чем у покуривших гашиш впервые», что ку-
рильщики гашиша к концу действия дозы наркотика «стано-
вятся вялыми, сонливыми, раздражительными, они остаются
в таком состоянии, пока не покурят наркотик снова». Для
поддержания себя употребляющий гашиш вынужден курить
многократно в течение дня (некоторые пациенты А. Л. Камае-
ва курили «непрерывно»). Однако ритм сна во II стадии гаши-
шизма восстанавливается: больные активно бодрствуют днем,
а спят теперь только ночью. Но для засыпания необходимо
увеличить дозу (что мы видели и при наркомании снотворны-
ми): увеличенная доза, подействовавшая в определенное вре-
мя циркадного цикла, вызывает сон.
Толерантность возрастает, но назвать ее уровень трудно.
Гашишисты говорят, что теперь они курят «часто», «много»,
«все время», «граммов 5—10», «разве подсчитаешь: то у тебя
кто сигарету возьмет, то ты у кого две». Спиртное теперь не
употребляют, за исключением тех случаев, когда по совету
опытных курильщиков начинают выпивать малое количество
вина после курения для акцентирования седативного действия
гашиша и продления опьянения. Это путь к полинаркомании.
Для усиления действия гашиша применяется и другой способ,
употребляемый опиоманами и барбитуроманами, — прием те-
плого питья (но не еды), курение в тихой обстановке, лежа в
тепле. Во II стадии гашишизма пациенты переходят на оди-
ночное курение (такой же переход мы видим у опиоманов, у
злоупотребляющих снотворными). Одиночное пьянство на-
блюдается и у алкоголиков, но там выражены другие мотивы
обособления, а не боязнь пропустить, не ощутить остатки се-
дативного эффекта наркотика.
Во II стадии гашишизма достигает полного развития син-
дром психической зависимости. Не только психическое влече-
ние к гашишной интоксикации, но и как следствие неудовле-
творения этого влечения — беспокойство, раздражительность,
недовольство всем окружающим и отсутствие интереса к чему
бы то ни было наблюдаются у этих больных. Теперь состоя-
ние гашишной интоксикации — после того как исчез седатив-
ный и появился стимулирующий эффект наркотика — единст-
венное, в котором возможно оптимальное психическое функ-
334
ционирование, психический комфорт. Вне интоксикации нар-
коман расслаблен, несобран, нетрудоспособен психически.
М. Soulif (1967) особым образом понимает психическую за-
висимость при гашишизме, что можно отнести к психической
зависимости при любой наркомании. Она проявляется в «ос-
цилляции черт темперамента» меж двух полюсов: в наркоти-
ческом опьянении и вне действия наркотика. Это проявляется
в стремлении быть среди себе подобных, разговорчивости,
благодушии и на другом полюсе — в негативизме, подвержен-
ности депрессиям, агрессивности. Эти личностные сдвиги
служат поведенческим выражением состояния психической
зависимости: «психическая зависимость, будучи состоянием
ума, достигается через процесс обучения и определяется взаи-
мозависимостью между эффектом наркотика и личностной
структурой на основе принципов обучения».
Вскоре интоксикация становится и единственным состоя-
нием физического комфорта, поскольку способность к физи-
ческой нагрузке вне опьянения также начинает падать. Это
формируется первый симптом зависимости физической: воз-
можность достижения состояния физического комфорта, оп-
тимальной работоспособности при наркотическом опьянении.
Потребность в гашише как в необходимом средстве поддержа-
ния физического и психического благополучия подтверждает-
ся формирующимся компульсивным влечением. Следует ска-
зать, что компульсивное влечение к гашишу выражено не
столь интенсивно, как при опиизме или наркомании снотвор-
ными, оно не сопровождается такой вегетативной и психиче-
ской напряженностью (злобность, взрывчатость). И вегетатив-
ная стигматизация, и дисфорическая симптоматика компуль-
сивного влечения при гашишизме напоминают наблюдаемые
при алкогольном компульсивном влечении. Для удовлетворе-
ния компульсивного влечения гашишисты часто идут на мел-
кие уголовные преступления, обычно кражи, но теперь, по-
добно морфинистам, кодеинистам или злоупотребляющим
снотворным, — на преступление с насилием.
В американской психиатрической литературе ставится во-
прос: не создает ли употребление марихуаны криминальные
тенденции (что подкрепляется историческими реминисцен-
циями о временах Крестовых походов)? Но, вероятно, этот
вопрос нужно решать не только в связи с действием наркоти-
ка, но и в связи с преморбидными личностными особенностя-
ми тех, кто этот наркотик употребляет. Имеет значение и им-
ператив ситуации, что мы видели в событиях 1989 г. в Казах-
стане и сейчас на Кавказе.
При гашишизме отмечаются два вида компульсивного вле-
чения — в абстиненции и в ремиссии.
Абстинентный синдром при гашишизме развивается, по
нашим наблюдениям, медленно, на протяжении месяцев, а не
335
недель, как при опиизме и барбитуратизме. По темпу форми-
рования он сходен с алкогольным абстинентным синдромом.
В наших наблюдениях первые признаки абстинентного
синдрома, 1-я его фаза, появлялись спустя по крайней мере
2—3 года систематического курения. До того наркотизация
поддерживалась психической зависимостью. Полное форми-
рование абстинентного синдрома, всех его фаз, требовало 6—
8 мес постоянного курения.
Первая фаза абстинентного синдрома представлена расши-
рением зрачков, зевотой, ознобом, вялостью, мышечной сла-
бостью, внутренним беспокойством, дисфорией, исчезновени-
ем сна и аппетита, т. е. к состоянию, наступающему за спадом
действия наркотика, присоединяются некоторые вегетативные
симптомы. Первая фаза абстиненции развивается спустя 4—
5 ч после курения.
Вторая фаза абстинентного синдрома начинается с присое-
динения к усилившимся симптомам 1-й фазы компульсивного
влечения. Общее вегетативное возбуждение нарастает. Мыш-
цы напряжены, появляются мелкий тремор, гиперрефлексия,
возможны подергивания отдельных мышечных пучков, повы-
шается АД, учащаются пульс, дыхание. Гиперемии лица, атак-
сии, тревоги, как при барбитуровой абстиненции, чиханья,
слюно- и слезотечения, гусиной кожи, болевых ощущений в
мышцах — как при опийной, мы не наблюдали. Вторая фаза
гашишной абстиненции появляется к концу 1-х суток отня-
тия.
Третья фаза абстинентного синдрома начинается на 2-е су-
тки воздержания с появлением сенестопатических жалоб —
наиболее типичного симптома гашишной абстиненции. Как
мы увидим в разделе о последствиях и осложнениях гашишиз-
ма, ипохондрические ощущения и жалобы особо присущи
этой форме наркомании. В абстиненции сенестопатические
ощущения развиваются остро и они крайне разнообразны.
Больные ощущают тяжесть и сдавление в груди, затрудненное
дыхание, боль и спазмы в сердце, сжатие и сдавление головы,
особенно в темени и висках. На коже и под кожей — ощуще-
ния жжения, неприятного покалывания, дерганья, ползания,
напоминающие маньяновские галлюцинации при кокаиниз-
ме, но при ясном сознании в гашишной абстиненции больной
правильно оценивает причину обмана чувств. Неопределен-
ные неприятные беспокоящие ощущения больные испытыва-
ют во внутренних органах (генитальной локализации сенесто-
патий мы не наблюдали). Компульсивное влечение достигает
своей интенсивности. Больные плаксивы, капризны, беспо-
койны. В этой фазе абстиненции можно предположить ход ее
дальнейшего течения. При неосложненной абстиненции на-
пряженная дисфория предыдущих фаз переходит в астениче-
скую депрессию. Но если в 3-й фазе абстиненции появившая-
336
ся депрессия имеет черты тревожного беспокойства — это
признак вероятного абстинентного психоза. Психоз развива-
ется на 3—5-е сутки воздержания.
А. И. Дурандина (1988) не описывает динамику абстинен-
ции, но делит симптомы абстиненции при гашишизме на две
группы. Облигатные симптомы — плохое самочувствие, эмо-
циональные и волевые расстройства, психическая астения и
непреодолимое влечение к наркотику. Факультативные сим-
птомы — нарушения сна, понижение или отсутствие аппетита,
тремор, зевота, тошнота, гиперестезия. В течение абстинент-
ного синдрома автор описывает общую вялость, слабость, раз-
нообразные неприятные болевые ощущения. Больных беспо-
коят головная боль, чувство давления на голову, шум в ушах,
неприятные ощущения в костях, мышцах, подергивания в те-
ле. Временами появляются неприятные и болезненные ощу-
щения в области сердца, которые иногда носят стенокардиче-
ский характер. Доминирующими и неотъемлемыми симптома-
ми являются эмоциональные и волевые расстройства: дисфо-
рия или депрессия и на этом фоне — резкая эмоциональная
лабильность с аффективными вспышками. Наряду с этим, как
правило, проявляется психическая астения. Отмечаются утом-
ляемость и рассеянность, общая слабость, вялость, снижение
инициативы. Психическая астения после исчезновения ост-
рых симптомов абстиненции становится менее интенсивной,
однако клинические ее симптомы устраняются в течение 1 —
3 мес и позже. Самым длительным и мучительным симптомом
абстиненции является непреодолимое влечение к наркотику,
обусловливающее резкое беспокойство, назойливость боль-
ных, их хитрые уловки и неблаговидные поступки, которые
они совершают, стремясь любой ценой достать гашиш. Это
влечение обычно снимается в течение 3—14 дней, однако у
некоторых больных и через 20—30 дней после этого появля-
лось периодическое кратковременное влечение к курению
наркотика.
По данным А. И. Дурандиной, длительность абстиненции у
гашишистов от 3—14 дней до 1 мес.
Поэтапное формирование абстинентного синдрома в кли-
нической картине гашишизма отмечено А. А. Колесниковым
(1979), А. А. Коломеецем (1987). Эти авторы различают сома-
тический и психопатологический компоненты абстинентного
синдрома, подчеркивают дезорганизацию соматических функ-
ций и обильные сенестопатии. Оценке психопатологии гаши-
шизма посвящены работы М. С. Мадиевой. В частности, ею
описан в 1989 г. тяжелый дисфорический синдром первых
дней (враждебность, мрачная сварливость, отказ от лечения с
угрозами и невыполнимыми требованиями, вспышки гнева,
немотивированной агрессии, приступы крика и плача); к кон-
цу 1-й недели дисфорические пароксизмы укорачиваются,
22 - И Н Пятницкая
337
урежаются, и постепенно наступает депрессия. Суицидальный
риск высок не в дисфорическом состоянии, несмотря на угро-
зы, а именно в депрессии, по миновании дисфории.
Если абстинентный синдром выражен своей 1-й фазой, то,
действительно, состояние больного даже без медицинской по-
мощи нормализуется спустя 2—3 дня. Однако длительность
значительно выраженной неосложненной абстиненции при
гашишизме 3—4 нед. Апогей абстиненции достигается на 3—
7-е сутки, интенсивность сохраняется в течение 3—5 дней, а с
середины 2-й недели острота симптоматики начинает умень-
шаться. На перелом в течении абстиненции указывают улуч-
шение сна и появление аппетита. Как и при прочих наркома-
нических формах, о спаде абстиненции мы можем судить по
уменьшению мидриаза и появлению влечения к курению та-
бака.
Остаточными явлениями абстиненции являются обсессив-
ное влечение к наркотику (если этот симптом можно считать
признаком абстиненции, а не самого заболевания), астения и
отдельные ипохондрические ощущения.
При гашишизме мы видим различные по условиям возник-
новения психотические состояния. Психозы могут возникать
при однократном курении — собственно интоксикационные;
при обрыве систематической наркотизации — абстинентные.
Кроме того, психозы могут быть осложнением течения гаши-
шизма, результатом длительного злоупотребления. Здесь мож-
но усмотреть сходство гашишизма с наркоманиями стимули-
рующими средствами и другими психоделическими препара-
тами. Синдромологические отличия психозов, возникающих
при различных состояниях гашишизма, требуют своего изуче-
ния. Сейчас пока известно, что сквозным синдромом служит
нарушенное сознание. Некоторые исследователи отмечают,
что общим радикалом психотических состояний при гаши-
шизме является аффективная патология. Чем ближе к началу
злоупотребления развивается психоз, тем ярче его экзогенная
симптоматика.
Интоксикационный психоз при передозировке представлен
сумеречным или делириозным состоянием сознания.
При абстинентном гашишном психозе наиболее частый
синдром — делириозный. Нарушение сознания и галлюцина-
торные переживания могут приобретать различный удельный
вес в картине психоза, поэтому абстинентный психоз возмо-
жен и в форме сумерек, и в форме острого галлюцинаторно-
параноидного синдрома.
Длительность абстинентного гашишного психоза обычно
не превышает длительности алкогольного абстинентного пси-
хоза, редко затягиваясь больше недели. Картина сходна с той,
что мы наблюдаем при алкоголизме. Отличием служит отсут-
ствие гиперемии лица, гипергидроза, крупноразмашистого и
338
общего тремора, атактических знаков. Больной обычно бле-
ден, с сухим блеском глаз, сухостью во рту и дыхательных пу-
тях (голос хриплый). Отсутствует и специфический запах, ис-
ходящий от больного с острым алкогольным психозом. Как и
при делирии вследствие прекращения злоупотребления сно-
творными, нет смешливости, юмора, наблюдаемых в алко-
гольном делирии. Эмоциональные переживания только отри-
цательные. А. И. Дурандина в качестве постоянных признаков
гашишного делирия отмечает переживания, связанные с куре-
нием гашиша, а также сенестопатические жалобы и дисмор-
фофобические ощущения. В ее наблюдениях отмечены и гал-
люцинации, напоминающие расстройства чувственного вос-
приятия при наркотическом опьянении («стены раздвига-
лись», больные «парили» в воздухе). Выход из гашишного аб-
стинентного психоза постепенный, без критического сна. По
выходе абстинентных признаков не обнаруживается; отмеча-
ются остаточные явления абстинентного синдрома — астения,
отдельные ипохондрические ощущения, обсессивное влечение
к наркотику.
Стадия Ш развивается к концу десятилетия постоянной
наркотизации. Наши наблюдения III стадии гашишизма еди-
ничны, но особенности наркоманического синдрома гаши-
шизма III стадии аналогичны особенностям наркоманическо-
го синдрома III стадии других наркоманий. Резко снижается
толерантность, наркотик оказывает лишь тонизирующий эф-
фект, вне интоксикации больной наркоманией энергичен;
форма потребления систематическая. В двух случаях мы виде-
ли периодическую интоксикацию гашишем и викарную — в
перерывах. Следовательно, при большом количестве наблюде-
ний, возможно, окажется, что при гашишизме, как и при ал-
коголизме, вероятен переход в III стадии на периодическую
наркотизацию «запойного» типа (при злоупотреблении стиму-
ляторами цикличность короче).
Симптоматика психической зависимости в III стадии га-
шишизма подавляется симптоматикой зависимости физиче-
ской. Абстинентный синдром носит затяжной характер, про-
явления его (особенно психопатологические и вегетативные)
менее напряжены, ипохондрические и астенические реакции
выступают на первый план. Последствия гашишизма и ослож-
нения наркотизации в III стадии достигают наибольшего вы-
ражения, и этим определяется состояние гашишистов в боль-
шей мере, чем фактом самой наркотизации.
Последствия и осложнения гашишизма. Способность гаши-
ша при длительном употреблении вызывать неблагоприятные
последствия — предмет споров, так же как способность гаши-
ша вызывать физическую зависимость. В литературе представ-
лены даже крайние мнения: первое — гашиш не вызывает ви-
димых расстройств здоровья и второе — гашиш приводит к
22*
339
глубоким степеням слабоумия, к шизофреническому типу де-
фекта. Объяснение этому кроется, разумеется, в качестве изу-
ченного материала. Гашишизм в европейской популяции не
показывает неблагоприятных последствий обычно потому,
что, во-первых, там используют не гашиш, а марихуану. На
вопрос о различии марихуаны и гашиша отвечают сами нар-
команы: почему граждане Голландии, где гашиш (марихуана)
считается безобидным, задерживаются, возвращаясь из Юго-
Восточной Азии, за контрабанду гашиша? Почему они риску-
ют своей свободой, если в Амстердаме есть «гашишные» ка-
фе? Во-вторых, это злоупотребление там быстро переходит в
другие формы наркотизма, и последствия злоупотребления
новым наркотиком маскируют или не дают развиться ослож-
нениям гашишизма. В-третьих, гашишизм систематический, а
не эпизодический в европейской популяции распространен
больше в таких группах, в которых жизнь индивидуума и
кратковременна, и выпадает из-под социального контроля
(преступники, богема, молодежные субкультуральные груп-
пы — бегство «в Гималаи», хиппи и пр.).
В связи с этим западноевропейскую и американскую оцен-
ки гашишизма мы должны подтверждать авторитетными суж-
дениями коллег, работающих в Азии.
Опыт России, первой европейской страны, познакомив-
шейся с гашишем, позволяет считать, что результатом гаши-
шизма являются прогрессирующее снижение энергетических
ресурсов, физическое и психическое истощение, нарастание
вялости, отупения, потеря социальных связей, появление за-
тяжных психозов, приводящих к грубой инвалидизации.
С начала 60-х годов XX в. в нашей литературе появляются
работы, посвященные описанию психопатологии длительного
гашишизма. В. О. Оганесян отметил у хронических гашиши-
стов неврозоподобные состояния (общая слабость, утомляе-
мость, эмоциональная неустойчивость, расстройства сна, ипо-
хондричность) и психопатическое развитие (сужение интере-
сов, повышенная аффективность).
И. Д. Кулагин (1962) нашел у многолетних курильщиков
гашиша 3 типа патологического развития личности: апатоабу-
лический, повышенной возбудимости и истерический с ипо-
хондрическими включениями. Д. К. Казиева (1966) в своих
исследованиях выделила также 3 типа психопатизации: шизо-
идный, аффективно-взрывчатый и астенический. Нельзя не
обратить внимания, что эти типы патологического развития
совпадают с выделенными нами у больных алкоголизмом
II стадии: астеническим (с истерическим вариантом), экспло-
зивным и апатическим. Псевдопаралитический синдром у га-
шишистов описал в 1942 г. А. К. Стрелюхин. Нам удалось по-
казать возможность динамики типов патологического разви-
тия личности в процессе алкоголизма от астенического к апа-
340
тическому. Псевдопаралитический же синдром и хронический
галлюциноз у старых пьяниц широко известен.
Из сказанного выше следует, что при гашишизме повторя-
ется динамика прогредиентной инвалидизации, которая на-
блюдается при развитии алкогольной энцефалопатии. Через
этап психопатизации, включающей астенические (истериче-
ские), эксплозивные (аффективно-взрывчатые), апатические
(шизоидные) типы, и гашишист, и алкоголик приходят к ор-
ганической деменции, включающей эретическую форму энце-
фалопатии (псевдопаралитический синдром), торпидную фор-
му энцефалопатии (шизоформный синдром) и психотический
вариант энцефалопатии (галлюцинаторные, галлюцинаторно-
параноидные синдромы). В западной литературе встречается
термин «амотивационный синдром» для характеристики га-
шишистов.
Напомним, что результаты хронического гашишизма
А. Л. Камаев еще в 1934 г. сравнивал с результатами не только
хронического морфинизма, но и хронического алкоголизма.
Исследование А. И. Дурандиной позволяет понять причину
слабоумия. Ею в экспериментах на собаках было найдено, что
острая гашишная интоксикация вызывает в головном мозге
сосудистые нарушения (стаз, периваскулярный и перицеллю-
лярный отек, плазматическое пропитывание стенок, явления
дистонии), дистрофические процессы в ганглиозных клетках
(острое набухание, кариоцитолиз, иногда сморщивание) и
пролиферацию глиозных элементов. При хронической инток-
сикации установлено диффузное поражение нервных клеток в
виде сморщивания, кариоцитолиза, гидропической дистро-
фии, тенеобразования, гиперхроматоза, хроматолиза, пикноза
ядер. Наибольшая концентрация патологических изменений
отмечалась в коре большого мозга, подкорковых узлах и моз-
жечке. А. И. Дурандина приходит к выводу, что при гаши-
шизме патологический процесс в мозге носит характер токси-
ко-дистрофической энцефалопатии с сосудистыми наруше-
ниями. Это делает понятным отличие гашишизма от опиизма
и сходство гашишизма с такими грубо инвалидизирующими
наркоманиями, как алкоголизм и злоупотребление снотвор-
ными.
Так же, как и при алкоголизме, у гашишистов мы находим
грубую соматическую патологию: миокардиодистрофию, не-
специфические гепатиты, приводящие к атрофии печени, по-
чечную недостаточность. В монографии И. В. Стрельчука
(1969) содержится указание на ангионейропатию сетчатки и
зрительных нервов у гашишистов. У больных отмечены угне-
тающее действие гашиша на частоту сердечных сокращений и
дыхания и вместе с тем тахикардия, приступы стенокардии,
снижение АД и стойкая гипертензия. Синусовая аритмия (та-
хиаритмия, брадиаритмия), экстрасистолия, изменение атрио-
341
вентрикулярной проводимости — все это может объясняться
рядом факторов: центральной дизрегуляцией, изменением
симпатического тонуса и тонуса вагуса, метаболическими и
нейрохимическими (медиаторными) изменениями миокарда.
Пульмонологические последствия курения гашиша включают
хронический бронхит, изменения мукоцилиарного клиренса и
предраковые нарушения в слизистых оболочках. В выдыхае-
мом воздухе у курильщиков гашиша содержание метгемогло-
бина было в 5 раз, твердых частиц — в 3 раза больше, чем у
курильщиков табака [Wu Tzu Chin et al., 1988]. Исследование
эндокринопатий при гашишизме пока не вошло в широкую
практику. Известны падение потенции, снижение синтеза тес-
тостерона и развитие в некоторых случаях гинекомастии у
мужчин. Смертность при гашишизме предопределяется нару-
шением сердечной регуляции и легочными заболеваниями, в
частности инфекционными. Установлены подавление клеточ-
ного иммунитета, угнетение бластогенеза, снижение количе-
ства Т-лимфоцитов.
Течение гашишизма. Как любая наркомания, гашишизм
имеет прогредиентное течение. Темп развития наркоманиче-
ского синдрома приближается к тому, что мы видим при ал-
коголизме, но замедлен в сравнении с опиизмом и тем более с
наркоманией стимулирующими веществами. Наступление ос-
ложнений происходит медленнее, чем при наркомании стиму-
лирующими и снотворными, но скорее, чем при алкоголизме,
и тем более скорее, чем при опиизме.
Таким образом, в сравнении с наркоманией стимулирую-
щими и снотворными гашишизм формируется медленнее и
осложнения появляются позже; в сравнении с опиизмом —
формируется медленнее, но осложнения появляются намного
раньше; в сравнении с алкоголизмом гашишизм формируется
с той же скоростью, но осложнения появляются раньше.
В зависимости от интенсивности наркотизации и употреб-
ления спиртного I стадия может наступить спустя 1,5—3 года
от начала знакомства с наркотиком и длиться в течение 2—
5 лет. В этой стадии мы обычно не наблюдаем последствий и
осложнений гашишизма, хотя возможны острые психотиче-
ские состояния при передозировке.
Стадия II представлена полностью сформированным нар-
команическим синдромом, в том числе, это надо подчеркнуть,
синдромом физической зависимости. Физическая зависимость
проявляется не только абстинентным синдромом, компуль-
сивным влечением, но и неспособностью комфортного суще-
ствования вне опьянения. Стадия II формируется спустя 3—
5 лет от начала систематического употребления гашиша. Ус-
коренное в сравнении с тем, что видели мы, формирование
зависимости при гашишизме установлено специалистами, ра-
ботающими в бывших азиатских республиках СССР. Так,
342
А. А. Колесников (1979) наблюдал абстинентный синдром че-
рез 8 мес систематического употребления, А. А. Коломеец
(1987) — спустя 1—2 года, А. И. Дурандина (1969) — спустя
6—12 мес нерегулярного, эпизодического курения.
Во II стадии заболевания (спустя 5—6 лет злоупотребле-
ния) рассеянность, несосредоточенность, забывчивость, сни-
женная сообразительность в сочетании с мышечной слабо-
стью, ухудшившейся координацией, тремором приводили к
потере работы. Нравственное снижение при гашишизме, воз-
никающее во II стадии болезни, имеет и ситуационное, и
биологическое объяснение. Потеря трудоспособности приво-
дит к утрате социальных связей. Параллельно у больных раз-
виваются пренебрежение семейными обязанностями, равно-
душие к близким, грубость, ожесточенность. Как и барбитуро-
маны, гашишисты исчезают из поля зрения врача, меняют ме-
сто жительства, уезжая обычно в южные районы страны по
понятным соображениям.
В отличие от того, что бывает при барбитуромании, при га-
шишизме мы успеваем установить типы психопатизации, опи-
санные И. Д. Кулагиным, Д. К. Казиевой и другими исследо-
вателями, — астенический, эксплозивный и апатический. Ас-
тенический тип психопатизации несет в себе ипохондриче-
ские черты, выраженные брутально, и тем отличается от асте-
нического типа развития личности при алкоголизме, где ипо-
хондричность достаточно редка. Эксплозивный тип измене-
ния личности при гашишизме отличается от алкогольного уже
выраженным к этому времени фоном интеллектуального сни-
жения. В связи с этим эксплозивность гашишистов зачастую
нелепа по форме и бессмысленна по своей направленности, в
то время как эксплозивность алкоголика достаточно опреде-
ляется ситуацией и имеет конкретные цели, поэтому вновь
можно упомянуть о криминальных тенденциях гашишистов.
В экспериментах на крысах было установлено, что гашиш вы-
зывает групповую агрессию животных и нарушение социаль-
ной иерархии. Это, возможно, отражает внушаемость (инду-
цированные действия) и снятие поведенческого контроля у
человека, хотя параллели здесь крайне условны. Характер дей-
ствия гашиша (нарушение сознания) в сочетании с распро-
страненной манерой коллективной наркотизации (усиление
индуцируемости), достаточно быстрое наступление интеллек-
туального и нравственного снижения, эксплозивный тип пси-
хопатизации — веское основание для усиленного обществен-
ного контроля над этой формой наркомании.
Ускоренная интеллектуальная и нравственная деградация
начинается с углублением анергии, падением толерантности,
переходом болезни в III стадию. Гашишисты бледны, очень ис-
тощены; на лице грубые морщины. Обращает на себя внима-
ние их постарение, потеря волос и зубов. Внешний облик схо-
343
ден с тем, который бывает при опиизме. Однако даже при по-
верхностном взгляде обращает на себя внимание выражение
лица больных, на котором отражается интеллектуальное сни-
жение. Кроме того, у многих гашишистов лицо приобретает ха-
рактерный отпечаток, свойственный лицам без определенного
места жительства, откладываемый способом существования.
Конечные состояния хронического гашишизма — измене-
ния в нравственной, волевой, интеллектуальной и аффектив-
ной сферах, общие для всех больных, выражены столь бруталь-
но, что, как мы уже говорили, некоторыми авторитетными ис-
следователями допускается мысль об эндогенном процессе.
Со II стадии гашишизма в ремиссии необходимо поддер-
живающее лечение, направленное на коррекцию симптомати-
ки психоорганического синдрома, особенно в аффективной
сфере. Тем не менее ремиссии нестойки, часто наблюдается
смена формы наркотизма, обычно на алкоголизм.
Гашишизм показывает весь спектр психопатологической
симптоматики, однако другие психодислептики, употребляе-
мые сейчас наркоманами, вызывают эти же симптомы в еще
более яркой и грубой форме.
9.3. Летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ)
Опьянение химически полученными веществами известно
более двух веков. В 1772 г. И. Пристли получил закись азота,
которую в 1800 г. назвали веселящим газом. X. Дэви, нады-
шавшись ею, начал смеяться и танцевать в своей лаборатории.
Окись азота, открытые спустя полвека эфир и хлороформ ис-
пользовались не только для наркоза, но ими и злоупотреб-
ляли.
Первые сообщения о нюхателях (снифферах) клеев и бен-
зина появились в начале 60-х годов XX в. в США и Северной
Европе. Отмечалось, что злоупотребление распространено
среди детей низких социально-экономических слоев, которые
разрешают таким способом житейские трудности, реакции на
внутрисемейные конфликты, неуверенность в будущем, трево-
гу, напряжение и т. п. В опьянении находили клиническую
аналогию с действием препаратов для хирургического нарко-
за, их 1-й, возбуждающей фазой. Опьянение, как полагали,
проходило через несколько минут после прекращения вдыха-
ния. Последствия злоупотребления отрицались — при нежела-
нии дети, по их словам, легко отказывались от вдыханий, рас-
стройства здоровья не было. В скором времени список ЛНДВ
расширился, в него вошли разнообразные растворители. По-
следнее десятилетие в западной литературе публикуются дан-
ные о внезапных смертях, невропатиях, поражении мозга, пе-
чени и почек у снифферов; особо токсичными показали себя
толуол и четыреххлористый углерод.
344
В нашей стране первые случаи злоупотребления ЛНДВ ус-
тановлены в середине 70-х годов XX в. (Приуралье); в настоя-
щее время эта форма наркомании отмечается повсеместно.
Распространена в подростковом возрасте. Самые младшие, за-
меченные в злоупотреблении, — дети 6—8 лет. Самый стар-
ший в наших наблюдениях — больной 26 лет; наиболее рас-
пространено пользование ЛНДВ в возрасте 12—15 лет. Преоб-
ладает в среде низкого уровня развития, делинквентной, од-
нако нередко оказываются вовлеченными и благополучные
дети. Выявление, как и при других наркоманиях, затруднено.
Можно полагать, что в нашей стране злоупотребление ЛНДВ
более распространено в настоящее время и продлится доста-
точно долго из-за того, что другие наркотики для подростков
малодоступны из-за их цены.
Возрастными особенностями определяется групповой мо-
тив обращения к наркотику и групповой прием одурманиваю-
щего средства. Наиболее опасный способ вдыхания — с наде-
тым на голову пластиковым пакетом, что создает относитель-
но постоянную концентрацию вещества, позволяет его ис-
пользовать экономно. Здесь вероятна смерть от удушья цен-
трального мозгового происхождения и механического при
спазме дыхательных путей. Мышечная слабость, характерная
для этого опьянения, не позволяет ребенку вовремя освобо-
диться от мешка. Возможна внезапная потеря сознания, осо-
бенно если пары вдыхаются полным ртом, при аспирации
рвотных масс. Обычный способ — вдыхание из кулька (бу-
мажного, пластикового), в который вложена смоченная ЛНДВ
вата или ткань. В последнее время опьянение вызывают, на-
кладывая смоченную ткань на выбритую поверхность головы
в биологически активных точках, в местах сочленения сагит-
тального шва с лобной (наиболее эффективно) или затылоч-
ной костями; аппликация прикрывается головным убором.
Так одурманиваются даже в общественных местах. Иногда
можно видеть группы, молчаливо застывшие на какой-то ска-
мейке; все в бейсболках, кепках, часто надвинутых на глаза.
Такое опьянение, внешне малозаметное, возможно при дли-
тельном сроке злоупотребления (см. далее). Это экономич-
ный, но демаскирующий способ: даже если выбривается вся
голова, то следы кожного раздражения в соответствующих
местах обнаруживаются.
Диагноз опьянения ЛНДВ труда не представляет.
Выражены характерный химический запах, а спустя 1—2 нед
даже нерегулярного вдыхания — раздражение слизистых обо-
лочек дыхательных путей, охриплость голоса, краснота нозд-
рей, раздражение на губах и вокруг них.
Действие ЛНДВ. Опьяняющий эффект достигается не-
сколькими вдыханиями, контролируется самочувствием. Дозу
определить практически невозможно. Препараты меняются,
345
глубина вдоха, задержка дыхания, концентрация паров раз-
личны. Ограничителями служат головная боль, чувство «сжа-
тия» головы, тяжесть дыхания, тошнота.
В развитии интоксикации выделяется 3 фазы. Первая (1-я)
фаза представлена чувством опьянения, сходным с алкоголь-
ным: приятный шум в голове, подъем настроения, что усили-
вается предвкушением будущих впечатлений, и телесными
ощущениями — теплотой, расслабленностью конечностей.
В этой фазе опьянения пробудить опьяневшего труда не со-
ставляет. Сознание здесь скорее сужено, сконцентрировано на
переживаниях, нежели помрачено. При повторении вдыхания
наступает 2-я фаза интоксикации.
Вторая (2-я) фаза характеризуется ярко выраженным благо-
душным весельем, беспечностью. Многие начинают смеяться,
петь. Сознание утрачивает ясность, реальное окружающее вос-
принимается иллюзорно. Предметы меняют свою форму, про-
странственное соотношение, краски кажутся яркими, глубоки-
ми. Звуки искажаются, становятся необычными. Расстраивает-
ся проприорецепция. Тело кажется легким, части его увели-
ченными или укороченными. Здесь еще есть потребность в
движении, но координация нарушена, опьяневшие падают, те-
ряют равновесие, потешаются друг над другом, все кажется
чрезвычайно забавным. Появляется дурашливость. Случаи аг-
рессии редки. Движения атаксичны, речь невнятная, смазан-
ная. Обычно в начале злоупотребления вдыхания прекращают-
ся на этой фазе из опасения, что может произойти что-то со
здоровьем. Такая осторожность необычна для подростков, ко-
торые нередко употребляют в чрезмерно больших дозах другие
наркотические вещества и спиртные напитки. Следует предпо-
ложить, что страх здесь на первых порах — сопутствующий
опьянению симптом. После нескольких эпизодов опасения ис-
чезают, подростки приобретают способность поддерживающи-
ми дробными дозами удерживать себя во 2-й фазе интоксика-
ции или, увеличивая дозу, входить в следующую фазу опьяне-
ния, которую они называют «смотреть мультики».
Третья (3-я) фаза отличается появлением наплыва галлю-
цинаторных зрительных образов. Галлюцинации яркие, под-
вижные, часто мелких размеров, проецируются вовне, как на
экране. Их можно усилить и остановить лишь в самом начале.
В дальнейшем они приобретают спонтанность. Опьяневшие
говорят, что им что-то «показывают»; сюжетность «мульти-
ков», последовательность передать трудно, однако часто появ-
ляются одни и те же сцены, один и тот же персонаж, «свой
глюк». Эту же стереотипизацию расстройств мы видели при
гашишной интоксикации. Слуховые, обонятельные, тактиль-
ные нарушения более редки. Слуховые обманы чаще возника-
ют в форме акоазмов — шум, звон, гудение колоколов и как
изменение естественности звуков — необычность голосов,
346
громкость тихих и отдаленность громких звучаний, их стран-
ный оттенок. Г. А. Обухов (1984) описывает восприятие звука
и его эха: вначале слышится реальный звук, речь, а затем это
как бы вновь повторяется слабым приглушенным звучанием.
У части опьяневших возникают тактильные обманы: они ви-
дят ползающих, бегающих по их телу насекомых и зверей.
Е. И. Цимбал (1987) отметил локализацию ощущений во рту:
«зуб вращается», «выпадают челюсти». Это скорее следует
оценить как нарушение сенсорного синтеза.
В 3-й фазе происходит отчуждение восприятия себя, своего
тела. Опьяневшие видят себя со стороны, отделившиеся части
своего тела (часто мозг), свое тело изнутри. Эти висцероско-
пические галлюцинации они видят «внутренним зрением».
Тело «деревенеет» или становится «ватным». Психосенсорные
расстройства разнообразны: кажется, двигаются стены, обва-
ливается пол, иногда переживается не только чувство полета,
но и падения. Все вокруг становится иным, измененным.
Иногда опьяневшие чувствуют себя в иных мирах, в космосе.
В 3-й фазе состояние сознания онирическое. Отчуждение, не-
управляемость психическими патологическими феноменами,
их сделанность, дереализация сопровождаются и другими
признаками психического автоматизма — зрительные галлю-
цинации во внутреннем поле зрения, видимые не зрением, а
«мысленно», за пределами обычного поля; экстракампинность
характеризует иногда и слуховые галлюцинации; деперсонали-
зация проявляется переживаниями распада целостности, отде-
ления души, растворения ее в дальних мирах.
При вдыхании бензина опьянение обеднено, что наглядно
проявляется в 3-й фазе. Продуктивная симптоматика ограни-
чивается гипнагогическими зрительными галлюцинациями,
визуализацией представлений и умеренно выраженными на-
рушением восприятия объемов, расстояний, расстройствами
проприорецепции, сенсорного синтеза (легкость, расстройства
схемы тела). Сознание помрачается неглубоко, онирические
эпизоды, симптоматика психического автоматизма редки.
При опьянении ЛНДВ наблюдаются гиперемия и отечность
лица, блеск глаз, расширение зрачков, горизонтальный, толч-
кообразный нистагм. Походка шаткая, движения замедлены,
неточны, с грубыми промахиваниями, крупный тремор паль-
цев, век. Невропатологические знаки могут сохраняться и в
следующие 1—3 дня.
Опьянение психоделическими веществами может длиться
от нескольких минут, если ограничивается первыми двумя
фазами, до 1,5—2 ч. Однако по вытрезвлении кажется, что
времени прошло очень много. Воспоминания о перенесенном
достаточны, что свидетельствует о неглубоком помрачении и
об онирическом состоянии сознания. Однако рассказ об опь-
янении нечеток — это скорее называние, перечисление, согла-
347
сие или отрицание при наводящих вопросах, но не последова-
тельное изложение с оценкой. Необходимая точность запоми-
нания здесь и невозможна, учитывая степень бывшей психи-
ческой диссоциации.
При выходе из интоксикации ЛНДВ наблюдаются психо-
физическая астения, чувство утомления, вялости, затруднение
сосредоточения. Гипербулия, характерная для гашишного
опьянения, редка. При приеме высоких доз — головная боль,
тошнота и рвота.
Развитие привыкания к ЛНДВ — проблема, наиболее полно
изученная В. Г. Москвичевым. Привыкание развивается у не-
значительной части тех, кто пробует ЛНДВ. Для большинства
чувство страха, опасения оказываются более значимыми, чем
эйфорические ощущения. У некоторых и эйфорические ощу-
щения выражены слабо, преобладают токсические симптомы,
включая рвоту; часто один запах ЛНДВ вызывает отвращение.
В тех же случаях, когда опьянение ЛНДВ вызвало удовольст-
вие, начинается регулярное вдыхание этих средств. С началом
регулярного употребления развивается непереносимость алко-
голя. Больные объясняют, и нередко эти объяснения повторя-
ются в научных исследованиях, что вдыхают ЛНДВ из любо-
пытства, так как им интересно «смотреть мультики». Эта вер-
бализация со ссылкой на любознательность (которая, кстати,
ни в чем другом у таких подростков не проявляется) не долж-
на нас удовлетворить. При отсутствии эйфории любопытство
не смогло бы преодолевать все те неприятные ощущения, ко-
торые возникают при первых опытах и следуют за ними. Зна-
чимость для нюхателей эйфории подтверждается и быстрым
становлением (в тех случаях, когда это происходит) система-
тического употребления. Переход на систематическое упот-
ребление после 4—5-кратного вдыхания отмечается Н. В. Го-
вориным и Е. А. Араповой (1985), В. Г. Москвичевым (1987).
Так же скоро меняется форма опьянения. Исчезают непри-
ятные телесные ощущения, защитные токсические призна-
ки — головная боль, чувство «стягивания», тошнота. Атаксия
заметно уменьшается, опьяневшие, хотя несколько неуверен-
но, могут ходить. Первая (1-я) фаза опьянения, фаза сомати-
ческих ощущений, сокращается. Теперь практически при пер-
вых вдыханиях возникают эйфория и нарушения восприятия,
психосенсорные расстройства. Во 2-й фазе галлюцинаторный
наплыв приобретает некоторую упорядоченность. Опьянев-
шие в большей мере могут им управлять и более ясно расска-
зывать о бывших переживаниях по вытрезвлении. Быстрый
рост переносимости отмечен, в частности, в работах Н. Д. Уз-
лова (1987). Возрастает, если считать по числу вдохов, в 2—
3 раза доза, необходимая для достижения эйфории, появляет-
ся возможность повторять опьянение в течение дня. Об уве-
личении толерантности свидетельствует и то, что теперь боль-
348
ные способны контролировать вдыхания, сохранять и поддер-
живать нужную им глубину опьянения.
Синдром зависимости проявляется достаточно выражен-
ным влечением. Подростки организуют свою жизнь теперь
только с учетом наркотизации; учеба, семья теряют свое зна-
чение. Бывшая ранее большая группа, в которой начинались
пробы, распадается, появляется узкий круг приятелей, 2—
3 человека, которые находят себе постоянное укромное место.
Начинается и одиночное употребление. Подросток заводит
собственный запас ЛНДВ. Приятное в его жизни теперь свя-
зано только с опьянением. Влечение, появившись, сразу при-
обретает неуправляемый характер. Запертые в квартире, под-
ростки спускаются на улицу по балконам, с этажа на этаж.
Одного наблюдавшегося нами пациента отец приковывал це-
пью к батарее центрального отопления.
Вместе с тем трудно оценить это влечение как компульсив-
ное и, следовательно, считать состояние больного проявлением
зависимости II стадии. Катамнез упомянутого больного ока-
зался вполне благополучным после того, как семья переехала в
другой город, не затронутый эпидемией ЛНДВ. Следовательно,
даже при видимой неуправляемости влечение может оказаться
проявлением группового поведения. Выражение влечения утя-
желяется и изначальными особенностями личности тех подро-
стков, которые вовлекаются в наркотизацию. С большей уве-
ренностью о характере и силе влечения можно было бы судить
при большем числе пациентов старшего возраста. Чем старше
возраст, тем определеннее симптоматика, тем проще квалифи-
кация. При обрыве употребления у пациента 12—14 лет мы на-
блюдаем дисфорический синдром, грубопротестное поведение,
нарушения сна, отказ от еды, соматоневрологическую дисто-
ническую симптоматику без четких закономерностей. Состоя-
ние достаточно неопределенное, которое без знания факта зло-
употребления может оцениваться различно. Психиатрический
диагноз здесь остается в пределах пограничной патологии и си-
туационно обусловленных реакций. У наркоманов 16—17 лет
клиническая картина при обрыве злоупотребления уже ясно
обнаруживает черты абстинентного синдрома.
Абстинентный синдром возникает на 3—6-м месяце систе-
матического злоупотребления. К концу суток лишения на фоне
злобной раздражительности, подавленного настроения появля-
ются тупая тяжелая головная боль, расширение зрачков, нис-
тагм, приступы гипергидроза, тремор пальцев рук, закрытых
век, языка, повышаются сухожильные рефлексы, у некото-
рых — судорожные подергивания отдельных мышечных групп.
Нарастает двигательное возбуждение. На 2-е сутки поведение
окрашивается тревогой, больные уклоняются от общения с со-
седями по палате, насторожены к появлению новых лиц, меди-
каментозным назначениям. Постоянны тахикардия и сосуди-
349
стая гипертензия. Напряжена мышечная система, пациенты
жалуются на боль, неприятные ощущения в крупных мышцах.
Кроме того, неприятные, неопределенного характера ощуще-
ния возникают в различных частях тела. Иногда к парестезиям
присоединяется чувство измененности — объема, длины, тяже-
сти — головы, конечностей, наплыв галлюцинаций при непом-
раченном сознании, без последующих амнезий. Больные агрес-
сивны, скандальны, требуют выписки, пытаясь добиться ухода
из отделения не обманом, а угрозами, в том числе угрозой са-
моубийства. Напряженная дисфория первых дней сменяется
тоскливым аффектом, падением двигательной активности. Па-
циенты большую часть дня лежат в постели, предъявляя мно-
гочисленные и разнообразные жалобы.
При злоупотреблении бензином для абстинентного син-
дрома характерны боли в эпигастральной и правой подвздош-
ной областях [Узлов Н. Д., 1987], понос, иногда рвота. Абсти-
нентная природа явлений доказывается тем, что при возоб-
новлении вдыханий они исчезают. Нарастание симптоматики
продолжается 4—6 дней, после чего болезненные признаки
проходят в порядке, обратном своему появлению, соматиче-
ские симптомы — быстрее, чем психические. Наиболее дли-
тельны расстройства настроения с периодическим обострени-
ем раздражительности, недовольства, приступами тоски или
злобы; остаются нарушения сна. Общая продолжительность
абстинентного синдрома до 10—15 дней, состояния неустой-
чивого равновесия — до 1 — 1,5 мес.
С давностью злоупотребления стабилизируется толерант-
ность и формируется ритм наркотизации. Больные проводят
дни, постоянно поддерживая желаемую глубину опьянения.
Опьянение, выход из него лучше контролируются: изменение
сознания представлено теперь только онейроидом. Уменьша-
ются расстройства восприятия, в частности психосенсорного,
атаксия. Появляется возможность целенаправленной коорди-
нированной двигательной активности. «Надышавшись», боль-
ные отправляются гулять, на дискотеку, собираются в компа-
нии, где вновь принимают ЛНДВ. Галлюцинации управляемы
в большей мере, опьяневший «заказывает» себе привычный
приятный сюжет видения. Отстраненность сохраняется, но
уже нет чувства насильственности, автоматизма. Само опьяне-
ние укорачивается до 20—30 мин, требуя повторных вдыха-
ний. Вытрезвление не сопровождается токсическими призна-
ками (тошнота, рвота, головная боль), астенией, самочувствие
остается хорошим до тех пор, пока вновь не возникнет нужда
в ингаляции. На этом этапе, как отмечено Н. Г. Найденовой и
В. Г. Москвичевым (1988), появляется типичная наркомани-
ческая мотивация приема: ЛНДВ принимается, по словам
больных, «чтобы успокоиться» или чтобы вывести себя из со-
стояния вялости, апатии.
350
Когда ритм злоупотребления стабилизируется, больной
оказывается вне своей обычной жизни — его существование
подчиняется только потребности в наркотизации. Многие об-
разуют опасные своей агрессивностью шайки, бродяжничают,
совершают разбойные нападения, сексуальные преступления.
Последствия и осложнения злоупотребления ЛНДВ. Высо-
кая токсичность ЛНДВ предопределяет очень быстрое появле-
ние расстройств. Уже в течение первых недель регулярного
употребления нарушается самоконтроль поведения: подростки
убегают из дома, прогуливают учебу. При попытках коррек-
ции дают несоразмерные реакции злобной раздражительно-
сти. Они становятся дерзкими, грубыми, агрессивными по не-
значительному поводу, могут драться со старшими. Возрастает
криминальность: это и кражи (в том числе на производстве,
фабриках химчистки, где используются ЛНДВ), и групповые
разрушительные, насильственные действия; нередки насиль-
ственные сексуальные (в том числе гомосексуальные) дейст-
вия. В состоянии опьянения либидо и потенция возрастают, в
группе наркотизирующихся достаточно обычен гомосексуаль-
ный промискуитет. Очень быстро подростки прекращают уче-
бу не только потому, что окончательно утрачивают интерес к
знаниям и им некогда ходить на занятия, но и потому, что у
них ослабевают способность к концентрации внимания, запо-
минание и удержание нового материала.
Через 2—3 мес систематического употребления ЛНДВ вы-
является интеллектуальное снижение: незаинтересованность
в выполнении тестов, безразличие к своим результатам и
оценке собеседника, неспособность решения даже упрощен-
ных задач. Прежние знания не используются. Содержание
психической деятельности обедняется. Спонтанные высказы-
вания скудны, плоски, с повторением стандартных оборо-
тов, олигофазия проявляется и в ответах на вопросы. Демен-
ция окрашивает и манеру наркотизации: утрата ситуационно-
го контроля достигает такой степени, что больные вдыхают
ЛНДВ в общественных местах, на занятиях в классе. Парал-
лельно интеллектуальному снижению нарастают расстрой-
ства аффективной сферы. Общий фон настроения вне опья-
нения апатичный. Периодически возникают недовольство,
мрачность с постоянной готовностью к злобным, агрессив-
ным действиям, часто садистическим. Утрачивается привя-
занность к близким, доброе отношение к кому-либо. Выде-
лить иную, кроме эксплозивной, форму психопатизации не
представляется возможным. Основой прогрессирующей пси-
хической инвалидизации, психоорганического синдрома слу-
жит токсическая энцефалопатия. Во всех случаях выявляют-
ся знаки очагового поражения ЦНС, диэнцефальная и пира-
мидная симптоматика. Паркинсонизм как поражение под-
корковых ядер также возможен.
351
Крайне злокачественно действие на нервную систему то-
луола и особого сорта этилированного бензина (для зажига-
лок). Клиническая картина соответствует признакам свинцо-
вого отравления, ТЭС [Портнов А. А., 1950]: грубый нистагм,
общий тремор, хореиформные гиперкинезы, атетоз как след-
ствие поражения мозжечка. Мозжечок поражается и при зло-
употреблении толуолом. Энцефалопатия развивается испод-
воль уже в течение первых недель злоупотребления. При разо-
вой передозировке возможен острый токсический мозговой
синдром с помрачением сознания, диэнцефальной и стволо-
вой симптоматикой, угрожающей жизни. Очень часто состоя-
ние квалифицируется не как отравление, а как нейроинфек-
ция — врачи других специальностей знакомы с наркологиче-
ской симптоматикой не всегда и не принимают во внимание
даже такой признак отравления, как специфический химиче-
ский запах, исходящий от пациента. Но и при кйалифициро-
ванной медицинской помощи выход из острой токсической
энцефалопатии всегда неблагополучен. Не только астения, но
и резкое интеллектуальное снижение оказываются наглядны-
ми. В большинстве случаев, однако, токсический процесс раз-
вивается исподволь — с рассеянными, асимметричными оча-
говыми признаками.
Вне зависимости от вида преимущественно потребляемого
ЛНДВ развиваются периферические невропатии, не всегда с
болевой симптоматикой, но с локальными поражениями, сла-
бостью конечностей вегетативно-моторной формы. В литера-
туре описаны тетраплегии. Вероятно поражение черепных нер-
вов, в том числе тройничного, зрительного, обонятельного.
Аносмия может быть и местного генеза, так как развивается де-
генерация слизистых оболочек и нервных окончаний. Тропизм
ЛНДВ к нервной ткани объясним их растворимостью в жирах.
Особенно поражаются оболочки структур (нейрональные мем-
браны содержат 45 % липидов, миелиновые оболочки — 75 %).
Описаны дегенерация аксонов, вторичная центральная и пери-
ферическая демиелинизация, глиоз, диффузная атрофия мозга,
поражение ретикулярной (сетчатой) формации. Пневмоэнце-
фалографические, томографические исследования подтвержда-
ют расширение желудочков большого мозга, борозд, атрофию
массы мозга, причем J. Hormes и соавт. (1986) показали, что и
при относительно благополучной клинической картине атро-
фия может быть достаточно выраженной. Нередко больных
госпитализируют в неврологические стационары, что затруд-
няет диагностику. Наркоманическую природу расстройств сле-
дует подозревать при сочетании энцефалопатии с преимущест-
венно диэнцефальной, субкортикальной и мозжечковой сим-
птоматикой с невропатией.
Внешний облик больных характеризуется исхуданием,
бледностью, санитарной запущенностью. Вне абстинентного
352
состояния выражена вегетативная дистония с тенденцией к
гипотензии и брадикардии, потливостью, акроцианозом, раз-
литым красным дермографизмом. Однако вегетативная дисто-
ния вообще свойственна подростковому возрасту и в рассмат-
риваемых случаях диагностически неубедительна. Большее
значение имеет сочетание вегетативного дисбаланса с орган-
ной патологией и невропатологической симптоматикой.
Практически у всех больных выявляются, учитывая специфи-
ческую гепато- и нефротоксичность органических растворите-
лей, гепатит и нефрит. Печень увеличена и болезненна при
пальпации, тестоватая на ощупь, лабораторные анализы под-
тверждают гепатоз, раздражение и ослабление функции. В мо-
че высокое содержание белка, выщелоченных эритроцитов,
десквамированных эпителиальных клеток, цилиндров, иногда
кровь. Часть пациентов жалуются на чувство тяжести и боль в
правом подреберье и пояснице. По многочисленным данным,
например Н. Havercos и соавт. (1988), иммунопатология при
злоупотреблении ЛНДВ в общих чертах аналогична той, кото-
рая обнаруживается при прочих формах наркомании: сниже-
ние Т-хелперов, клеток-киллеров, В-лимфоцитов, соотноше-
ния хелперов/супрессоров, что предопределяет высокую при-
входящую заболеваемость и смертность пациентов.
Течение наркомании ЛНДВ. Заболевание высокопрогреди-
ентное, о чем говорят быстрое появление влечения и станов-
ление систематического злоупотребления, а также быстрый
рост толерантности. Столь же быстро, если зрелость организ-
ма больного достаточна, формируется абстинентный син-
дром. К исходу первого полугодия в этих случаях мы видим
все составляющие большого наркоманического синдрома:
синдром измененной реактивности, психическую и физиче-
скую зависимость. Злокачественность наркомании ЛНДВ оп-
ределяется скоростью развития психоорганического синдро-
ма, который спустя 1,5—2 года выражен настолько, что эти
пациенты могут считаться инвалидами. Очень скоро инвали-
дизируются дети с предшествующей недостаточностью ЦНС.
О злокачественности свидетельствует и органная патология.
По катамнестическим данным Н. Д. Узлова (1987), органная
патология компенсируется, а проявления токсической энце-
фалопатии ослабевают после 2—3 лет воздержания. Однако в
подавляющем большинстве случаев течение болезни безре-
миссионное. Не только стремление к опьянению, но и необ-
ходимость соблюдать групповые правила поведения возвра-
щают к злоупотреблению в ближайшие дни после выписки из
стационара.
Если удается изолировать ребенка от наркотизирующейся
компании и обеспечить контроль, который исключил бы са-
мостоятельную наркотизацию, то в ремиссии требуется про-
должить лечение. Преобладающая симптоматика — астениче-
23 - И Н Пятницкая
353
ская. Утомляемость, раздражительность и плаксивость, нару-
шение сна и аппетита — обычные проявления энцефалопатии.
Дети пассивны в занятиях, им все кажется неинтересным, в
том числе учеба, много времени проводят за слушанием музы-
ки, малообщительны. Практически они не предъявляют
жалоб, им трудно передать самоощущения, но капризы, пло-
хой избирательный аппетит, бледность кожных покровов,
медленная или отсутствующая прибавка массы тела, задержка
роста свидетельствуют и о соматическом неблагополучии.
Частым исходом становится злоупотребление спиртными на-
питками с быстрым формированием алкоголизма. Толерант-
ность к алкоголю остается невысокой. Во время злоупотреб-
ления непереносимость спиртных напитков объясняется тем,
что, как показывают биохимические исследования, этанол и
ЛНДВ, особенно толуол, взаимно ингибируют метаболизм ка-
ждого. В последующем низкая толерантность к спиртному
предопределена приобретенной недостаточностью окисли-
тельных ферментов, в частности МЭОС.
9.4. Кетамин (калипсол)
Понимая обеспокоенность врачей наркогенностью многих
современных препаратов, фармакологи, химики ведут интен-
сивный поиск ненаркотических анальгетиков. К сожалению,
фармакологические критерии безопасности не по всем пара-
метрам совпадают с клиническими. Впрочем, и клинические
критерии недостаточны: о наркогенности некоторых препара-
тов мы узнаем от наркоманов, которые начинают этими пре-
паратами злоупотреблять. Так произошло, в частности, не
только с метадоном, но и с препаратами для кратковременно-
го наркоза — кетамином и фенциклидином НФ. Хирурги от-
казались от их использования не потому, что эти препараты
оказались наркогенными, а из-за неудобства их использова-
ния. Многие пациенты при входе и выходе из наркоза впада-
ли в психомоторное, речедвигательное возбуждение, испыты-
вали наплыв галлюцинаций и, естественно, удерживать их в
условиях хирургической клиники оказывалось невозможным.
Однако препараты очень быстро пополнили арсенал наркома-
нов. В США эти наркотики пользуются успехом у афроамери-
канцев и у национальных меньшинств. У нас предпочтение
отдается кетамину. Так, известны случаи совмещения кетами-
на со спиртным, в частности, медиками-алкоголиками (как в
свое время медики мешали спиртное с другим средством для
наркоза — закисью азота).
Кетамин вводится в растворе парентерально или после вы-
паривания раствора до порошка, интраназально. Начальная
опьяняющая доза равна 25—50 мг. В опьянении можно усмот-
реть фазовость: в 1-й фазе, длящейся 1,5—2 мин, пациенты
354
ощущают волну тепла, подъем настроения, приятную тяжесть,
теплоту и слабость в конечностях; сознание помрачено. Во 2-й
фазе, которая продолжается 15—20 мин, на фоне благодушия,
расслабленности, истомы, возникают ощущения измененности
в теле, в конечностях, которые кажутся мягкими, без костей,
«резиновыми», им можно придать любую форму. Меняется
объем тела, взаимное расположение его частей, пространство
вокруг, сближаются или удаляются предметы, стены. У ряда
лиц возникает нарушение ориентировки в собственной лично-
сти, деперсонализация: «Это как бы не я, все чужое: и тело, и
руки, и ноги». В 3-й фазе моторная расслабленность сменяется
двигательным оживлением, но движения некоординированны,
равновесие соблюдать трудно, опьяневшие падают. При пре-
вышении дозы в этой фазе появляются зрительные, слуховые и
проприоцептивные, висцеральные иллюзии и галлюцинации.
Галлюцинации упрощены, их можно «заказать». Здесь возни-
кают состояния сознания типа онейроида с сосредоточенно-
стью наблюдателя, обездвиженностью, с детальным воспоми-
нанием по вытрезвлении. Утяжеляются дисморфобические
ощущения. У некоторых пациентов возникает ощущение, что
за ними наблюдают, появляются страх, идеи преследования;
при утяжелении интоксикации — переживания дереализации.
Длительность 3-й фазы около 1 ч.
В 4-й фазе — выхода — наблюдаются астения, психическая
и мышечная слабость, дискоординация, сниженное настроение
до конца дня; в последующие дни — апатия, тяжелый сон в не-
подходящее время, снижение аппетита. С начала регулярного
(обычно 2—3 раза в неделю) приема кетамина апатия, медли-
тельность, нарушение циркадного ритма становятся характер-
ными и вскоре обращают на себя внимание окружающих.
Желание постоянного приема возникает спустя 1 — 1,5 мес,
когда мы можем диагностировать I стадию зависимости. Рас-
тет толерантность суточной дозы — появляется возможность
делать несколько приемов в день. Длительность опьянения
сокращается. Постепенно меняется и картина опьянения:
уменьшается степень помрачения сознания, все чаще его из-
менения сближаются с онейроидом; гаснет яркость галлюци-
нации, их легче «заказать»; уменьшаются мышечная слабость
и дискоординация. Однако подъем настроения, дисморфобии
и чувство дереализации сохраняются.
II стадия болезни развивается спустя 6—8 мес. Пациенты
теряют способность контролировать прием наркотика. Жела-
ние становится неудержимым. Опьянение укорачивается во
времени и качественно меняется. Особо нужно отметить, что
сознание лишь в легкой степени помрачается, не глубже уров-
ня обнубиляции. Первая (1-я) фаза опьянения не выражена,
наплыв галлюцинаций появляется только при передозировке.
Ощутимы подъемы настроения, ощущение собранности, же-
23*
355
лание каких-то действий, но опьяневший остается малоактив-
ным. Чувствования в теле приятные, как и в конечностях.
Пространственно-временные связи изменены, хотя дисмор-
фофобическая симптоматика незначительна. Сохраняются
впечатления нереальности окружающего, инакости. Абсти-
нентный синдром развивается спустя 6—8 ч по вытрезвлении:
напряженность, тревожность, неопределенные страхи. К кон-
цу первых суток основная жалоба — боль в мышцах. Боль не
столь интенсивна, как при опиизме, когда пациенты мечутся,
не могут найти себе места, щадящей позы. Однако ощущения
утяжеляются из-за мучительных парестезий, судорог отдель-
ных групп мышц. Больные беспокойны, неусидчивы, у них
нарастает дисфория. Дисфория проявляется грубостью, скан-
далами из-за пустяков, агрессией — все вне зависимости от
ситуации. Длительность абстинентного синдрома 7—10 дней,
после чего сохраняются слабость, истощаемость, постоянный
дисфорический фон, на котором возникают периоды депрес-
сии с суицидальными тенденциями.
Больные продолжают нуждаться в психиатрическом лече-
нии и соматоневрологической коррекции. К этому времени,
по существу за очень короткий срок в 1 — 1,5 года, видны
серьезные психические дефекты: больные медлительны и пло-
хо понимают задаваемые вопросы, рассеянны, их ответы оли-
гофазичны, они обнаруживают плохое воспроизведение и за-
поминание, «мыслей нет». Они утратили способность к учебе
и работе, конфликт с близкими обычно неразрешим, часто за-
вершается уходом из дома. Реакция на происходящее — без-
различие, грубость; характерно эмоциональное отупение.
Многочисленны ипохондрические жалобы. Мысль их подчи-
нена только неуправляемому влечению к наркотику. Психиче-
ское состояние отражается на мимике: злоупотребляющие ке-
тамином амимичны, лицо неподвижно, маскообразно. Обра-
щают внимание даже неспециалиста расширенные зрачки, го-
ризонтальный нистагм, крупный тремор пальцев и кистей,
языка и век, хореиформные движения, атаксия, миоклониче-
ские судороги. Соматически наиболее яркая патология — тро-
фические поражения кожи, волос, гепатит, жировое перерож-
дение печени, панкреатит с подострым течением.
В наших немногочисленных наблюдениях мы не встречали
больных в III стадии зависимости. Как рассказывали пациен-
ты, некоторые приятели, с которыми они начинали принимать
кетамин, вскоре отказались от этого препарата, так как им бы-
ло «тяжело», особенно в постинтоксикационном состоянии, на
выходе. Однако никто не отказался от наркотиков вообще —
отказавшиеся от кетамина перешли на иные опьяняющие сред-
ства. Другие, вместе продолжавшие некоторое время употреб-
ление кетамина, перешли на героин или, чаще, на спиртное.
Некоторые оставшиеся на кетамине умерли.
356
До настоящего времени не определено место кетамина (ка-
липсола) в рубрификации наркогенных препаратов. Часть нар-
кологов относят кетамин к седативной группе, что логично с
учетом того, что кетамин предназначался и использовался для
наркоза. Другие полагают, что кетамин следует считать психо-
дислептиком (фантастиком, галлюциногеном), поскольку вы-
зываемая им симптоматика диссоциативна, включает не только
галлюцинации и бредовые идеи, но также дереализацию, де-
персонализацию, дисморфофобии, чувства сделанности, от-
крытости, онейроидоподобное изменение сознания. Мы разде-
ляем последнюю точку зрения, так как считаем важным кли-
нический эффект того или иного препарата, который ищут
больные наркоманией. То же можно сказать о фенциклидине.
Фенциклидин дает сходную с кетамином симптоматику уже
при приеме меньших доз (5 мг): подъем настроения, пережи-
вания деперсонализации, дереализации, дисморфофобии. На-
рушается схема тела, «отделяются» конечности, «голос не
мой», идет со стороны, «тело летает», но и «деревенеет». Удо-
вольствие от этих ощущений может смениться страхом, агрес-
сией в ответ на кажущуюся опасность. Психотическое состоя-
ние от одной дозы может длиться 5—6 ч или затягиваться на
несколько дней и даже недель. Американские исследователи
видят в картине фенциклидиновой интоксикации сходство с
острой шизофренией. Возможно волнообразное, возвратное
течение психоза. В соматоневрологическом статусе отмечают-
ся подъем артериального давления, тахикардия, слюнотече-
ние, нистагм, дизартрия, дискоординация, ригидность мышц.
С увеличением дозы возможно возникновение комы (при
этом токсикологи отмечают, что «кома с открытыми глазами»)
со стереотипными подергиваниями конечностей.
Таким образом, мы видим, как казавшееся не опасным но-
вое лекарственное средство оказывается и наркогенным, и бы-
стро вызывающим тяжелые инвалидизирующие расстройства в
психической и соматоневрологических сферах. И все это при
том, что введение новых препаратов сопряжено с многочис-
ленными тестированиями независимыми экспертами, строгим
контролем и апробацией на протяжении нескольких лет.
Г лава 10
Полинаркомании
Наркомании, как и многие другие болезни, показывают
наглядные изменения патоморфоза. Если мы будем сравни-
вать клинические картины туберкулеза, ревматизма, сифили-
са, описанные в XIX столетии, с тем, что мы наблюдаем сей-
час, симптомы наркоманий, описанные А. Эрленмейером,
357
П. Солье, Е. Крепелиным, с наркоманиями современными, то
различия будут значительными. Особые изменения произош-
ли за последние два десятилетия. Например, даже неспециа-
листу видны ранее не наблюдавшиеся формы алкоголизма, в
том числе женского (о детском алкоголизме мы не упомина-
ем, поскольку до последних десятилетий он был практически
неизвестен). Здесь, как и в разделе о биологических предпо-
сылках наркотизации (см. главу 12), мы только называли фак-
ты. Осмысление новой медицины возможно только с привле-
чением широкого круга общебиологических, антропологиче-
ских знаний, которые позволят обобщить происходящие с че-
ловеком изменения.
Изменился патоморфоз и пол и наркотизма за последнее де-
сятилетие. Вначале нам казалось, что полинаркотизация воз-
никает из-за трудности нахождения привычного наркотика,
что полинаркотизация вынужденна, как бы викарна.
Однако по мере накопления наблюдений нам стало ясно,
что дополнительный наркотизм носит характер определенной
системы. Так, морфинисты не вводили себе кофеин ни в аб-
стиненции, ни в состоянии морфийной интоксикации. Более
того, ряд дополнительных наркотиков использовался нарко-
манами только в состоянии их привычной интоксикации,
другой же ряд был предпочтителен в абстинентном состоянии.
И наконец, оказалось, что полинаркотизм возникает, как пра-
вило, на определенном этапе основного наркотизма, ему
обычно предшествует мононаркотизм, и вид дополнительного
наркотика также не случаен. Становилось ясным, что поли-
наркотизм — не только следствие социальных обстоятельств,
но и проявление определенных патогенетических механизмов
в наркомании.
В связи с этим лабораторное исследование наркоманий мо-
жет показать пути становления зависимости. Ведь сущность
привыкания до сих пор остается неясной. И хотя мы знаем,
например, что реакция наркомана на наркотик иная, нежели
у здорового человека, материальный субстрат этого различия
неизвестен. Дополнительное воздействие на этот субстрат ве-
щества с известными фармакодинамическими свойствами
(привнесенный новый наркотик) и анализ результата этого
воздействия должны помочь нам понять сущность субстрата.
В последнее время полинаркотизм вновь изменился. Однако
измененные, современные формы полинаркотизма мы пред-
ставим позже, а сейчас вкратце изложим суть тех форм, когда
полинаркотизм не был усложнен.
Раньше мы долгое время не наблюдали изначальную поли-
наркоманию. Случаи изначального приема двух или более
наркотиков, по нашим данным, приводили к образованию
мононаркотизма. Вид и скорость формирования этого моно-
наркотизма зависели от качества употреблявшихся наркоти-
358
ков. Например, изначальное совмещение иногруппных нарко-
тиков (седативных и стимуляторов, седативных и фантасти-
ков) всегда кончалось формированием наркомании к вещест-
вам седативного действия, мононаркотизмом.
Полинаркотизм развивался на той стадии мононаркотизма,
когда значительно уменьшалось эйфоризирующее действие
привычного наркотика. Осознаваемой субъективной причи-
ной добавления нового наркотика была личностная мотива-
ция, стремление к эйфории с помощью нового способа, до-
полнительного эйфоризатора.
Нужно отметить, что в начале мононаркотизма условиями,
при которых проявлялось стремление к достижению эйфории,
служили и социальные установки, и социально определяемые
качества личности, что могло быть препятствием как к нача-
лу, так и к продолжению наркотизации. В развитии полинар-
котизма это препятствие отсутствует, поскольку личность
наркомана к этому времени изменена в такой степени, что со-
ображения социальной ответственности в расчет больными
уже не принимаются.
Мы должны рассматривать любого наркомана как потен-
циального полинаркомана, когда возникает утрата эйфоризи-
рующего действия привычного наркотика и развитию поли-
наркотизма препятствует только физиологическое состояние в
данный момент. Отсюда необходимая настороженность в ме-
дикаментозном ведении таких больных и дополнительные
профилактические меры.
Оценка каждого наркомана как вероятного полинаркомана
невольно создает тенденцию расширить диагностические гра-
ницы полинаркоманий на основании возможных эпизодиче-
ских случайных или викарных приемов иногруппных нарко-
тиков некоторыми больными. Но, не говоря уже о том, что
это неправильно по существу, гипердиагностика влечет за со-
бой особую тактику, например, купирования абстинентного
синдрома (это может привести к необоснованной даче сно-
творного опиоману, если он когда-то принимал барбитураты),
что лишь подтолкнет больного к полинаркотизму.
По нашим наблюдениям, сочетанная зависимость быстро
развивается в случае злоупотребления средствами равнознач-
ного клинического действия: группа седативных (алкоголизм
и снотворные, алкоголизм и опиизм, опиизм и снотворные)
или группа стимуляторов (фенаминизм, кофеинизм, теинизм).
В случаях совмещения одним больным препаратов разно-
значного клинического действия это происходит не одномо-
ментно и не дает сочетанной зависимости. Так, барбитуроман
после вечернего или ночного приема снотворных по утрам
часто принимает кофеин с целью тонизировать себя. В этом
случае не может идти речи о купировании кофеином абсти-
ненции, поскольку абстиненция у злоупотребляющего седа-
359
тивными препаратами развивается не ранее второй половины
следующего дня. В абстинентном синдроме у такого больного
мы не видим признаков лишения кофеина. Опиоманы и алко-
голики, принимающие чифир, не обнаруживают стремления к
повышению доз этого добавочного средства. Без этого доба-
вочного средства на фоне привычного наркотика наркоман не
отмечает дискомфорта. Одномоментное сочетание клиниче-
ски разнозначных средств или ведет к погашению части дей-
ствия основного наркотика (сочетание алкоголя и кофеина,
опиатов и чифира), или вызывает побочные действия: тошно-
ту, головную боль, возбуждение, беспокойство; при добавле-
нии фантастиков возможны психотические состояния. Так,
при сочетании морфия и кокаина появляются параноидная
оценка окружающего, спутанность сознания. Такое совмеще-
ние средств, различных по своему действию, наблюдавшееся
нами ранее, было проявлением свойственной наркоманам
фармакофагии в рамках асоциального поведения, подчинен-
ного обычаям определенного микросоциального круга.
Закономерными случаями полинаркотизма в прошлом бы-
ли представленные ниже формы, что актуально и в настоящее
время.
10.1. Исходная форма—алкоголизм
Больные алкоголизмом — группа высокого риска приобще-
ния к наркотизации другими опьяняющими средствами. Это
отмечалось и ранее психиатрами, изучавшими такую новую
(конец XIX — начало XX в.) патологию, как морфинизм, ге-
роинизм, гашишизм. В анамнезе этих наркоманов очень часто
находили тяжелое пьянство. Учитывая распространенность в
нашем обществе алкоголизма и эпидемическую волну нарко-
маний, мы должны ожидать большое количество случаев по-
линаркоманий на базе алкоголизма. Диагностика подобных
случаев достаточно сложна, поскольку в зависимости от вида
присоединившегося наркотика клинический «фасад» различен
и роль его маскирующая. Следует отметить одну общую чер-
ту — позднее начало наркотизации (после 20 лет). У такого
«взрослого» наркомана всегда нужно искать в анамнезе пьян-
ство.
В I стадии алкоголизма, как в I стадии любой другой фор-
мы мононаркотизма, физическая зависимость отсутствует.
Симптоматика ограничивается психической зависимостью и
синдромом измененной реактивности. Присоединение препа-
ратов фенантренового ряда, транквилизаторов или снотвор-
ных (обычно сильнодействующих), гашиша вело не к образо-
ванию полинаркотизма, а к смене формы наркоманий; быв-
ший алкоголик становился опиоманом или гашишистом, пе-
реходил на постоянный прием снотворных. Реакция на опиа-
360
ты, гашиш и снотворные в этой стадии алкоголизма не отли-
чается от общеизвестной, развитие новой формы наркотизма
не искажено. В редких случаях новый наркотик не «привива-
ется», и алкоголик остается «верен» спиртному.
Во II стадии алкоголизма, когда физическая зависимость
сформирована, прием опийных препаратов в терапевтической
дозе подавляет влечение к алкоголю. Повышение дозировок
или учащение приема опиатов вызывает тяжелую общую ин-
токсикацию с рвотой, чувством разбитости, головной болью,
раздражительностью, бессонницей. Известно, что знахарки
лечили пьяниц кодеином. На этом этапе алкоголизма разви-
тие полинаркомании при злоупотреблении сочетанным прие-
мом алкоголя и опиатов нами не отмечалось. Алкоголик
обычно отказывался принимать опиаты. В тех наблюдениях,
где больной алкоголизмом II стадии оказывался в условиях
доступности опиатов и отсутствия спиртного, он мог стать
или абстинентом, или опиоманом. В условиях этого естест-
венного эксперимента опиомания развивалась крайне медлен-
но, в течение 6—8 мес, с преодолением выраженного периода
несовместимости. Такой опиоман долгое время ограничивает-
ся малыми дозами наркотика.
Снотворные и транквилизаторы в отличие от опиатов боль-
ные алкоголизмом II стадии принимают с ощущением эйфо-
рии и комфорта, что объясняется перекрестной толерантно-
стью препаратов. Во II стадии у больного с повышенной толе-
рантностью к спиртному снотворные в терапевтической дозе
дают лишь первый эффект своего действия — возбуждения.
Чтобы усыпить такого больного, необходима 4—5-кратная до-
за снотворных; о трудности введения в наркоз препаратами
жирного ряда алкоголика знают хирурги. Снотворные и тран-
квилизаторы больные алкоголизмом обычно принимают или
для снятия агриппнического синдрома или, по совету «опыт-
ных» собутыльников, для купирования абстиненции. Эйфори-
зирующий эффект оказывается достаточным основанием для
сочетанного приема алкоголя и снотворных в ближайшее по-
сле знакомства со снотворным время. В наших наблюдениях
полинаркомания при сочетании злоупотребления снотворны-
ми или транквилизаторами и алкоголем быстро развивалась
во II стадии алкоголизма. Курение гашиша во II стадии алко-
голизма действует слабо, вызывая головную боль, иногда тош-
ноту и рвоту. В ремиссии II стадии алкоголизма гашиш пере-
носится хорошо, и возможен переход в гашишизм с исчезно-
вением влечения к спиртному — смена формы наркомании.
Большинство случаев полинаркоманий развивается в
III стадии алкоголизма, когда присоединение систематическо-
го приема не только снотворных, гашиша, но и опиатов про-
исходит безболезненно. Причину присоединения добавочного
наркотика все пациенты называют достаточно определенно —
361
стремление усилить и удешевить опьянение. Больного в
III стадии алкоголизма, ставшего чистым опиоманом или га-
шишистом, мы не наблюдали. Знакомство таких больных с
опиатами всегда (в наших наблюдениях) приводило к поли-
наркомании. Это кажется особенно интересным в сравнении
с больными алкоголизмом II стадии, когда опиомания, хотя и
возникала только после достаточно длительного периода пло-
хой переносимости, но всегда выступала в чистом виде и в
дальнейшем сопровождалась отвращением к спиртному; га-
шишизм также формировался, несмотря на некоторый дис-
комфорт, как мононаркотизм, с уменьшением влечения к
спиртному.
Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит
к изменению течения и симптоматики заболевания. Исчезает
(если ранее была) периодичность злоупотребления, компуль-
сивность становится ведущей чертой, абстинентный синдром
приобретает новое качество. Заметно меняется характер де-
фекта личности, а также психоневрологических расстройств в
широком смысле. В случае вынужденного исключения опиа-
тов, снотворных или гашиша и возвращения только к алкого-
лизации злоупотребление спиртным приобретает тяжелейший,
злокачественнейший за всю историю болезни пациента харак-
тер. Таков финал и тех случаев, в которых больной в I или во
II стадиях алкоголизма в силу внешних обстоятельств стано-
вится опиоманом, барбитуроманом или гашишистом. В этих
случаях возвращение к алкоголизму происходит в утяжелив-
шейся форме. Подобного рода наблюдения могут свидетельст-
вовать о том, что даже кратковременные опиизм, гашишизм
или злоупотребление снотворными патогенетически эквива-
лентны II стадии алкоголизма. Эту эквивалентность следует
искать в общих чертах фармакодинамики этих 4 различных по
своему действию наркотиков.
Алкогольная полинаркомания с употреблением снотворных и
транквилизаторов. Причиной комбинированного опьянения у
больных алкоголизмом является стремление снять последст-
вия алкогольного эксцесса (бессонницу, состояние напряже-
ния) или усилить и удешевить опьянение. Эйфоризирующий
эффект седативных средств — причина быстрого перехода от
периодического к систематическому их приему. Предпочтение
отдается наиболее эйфоризирующим и сильнодействующим
препаратам. Ближайшим же последствием эпизодического со-
вмещения является утяжеление течения основного заболева-
ния: повышение толерантности к алкоголю, углубление амне-
зий, возможность смертельного исхода вследствие передози-
ровки, появление или утяжеление психического компонента
абстинентного синдрома, заметное углубление психического
дефекта, ускорение наступления психотических состояний.
Очень быстро периодическое совмещение становится систе-
362
матическим — и это последний шаг к становлению алкоголь-
ной полинаркомании. По нашим наблюдениям, для возник-
новения зависимости к снотворным алкоголику достаточно
принимать снотворное в течение 1—1 */2 мес.
Видоизменение основного процесса наступает спустя 1—
2 мес после возникновения дополнительной зависимости. Сле-
довательно, спустя 2—4 мес после начала приема алкоголиком
снотворного или транквилизатора можно обнаружить новое ка-
чество состояния пациента — полинаркоманию. Особенно на-
гляден перелом в течении, если до начала совмещения у паци-
ента можно было диагностировать I — начало II стадии алкого-
лизма.
Присоединение новой интоксикации ведет к искажению
основного заболевания и означает, что лишение снотворных
или транквилизаторов, несмотря на продолжающуюся алкого-
лизацию, может вызвать развитие тяжелого абстинентного
синдрома.
Хроническое отравление снотворными, как мы это показа-
ли, является очень тяжелой формой наркотизма; при этом
имеется столь же выраженная психическая зависимость, как
при опиоманиях (морфинизм, героинизм и др.), и во многом
более тяжелая, чем при алкоголизме, зависимость физическая
в сочетании с грубыми психоневрологическими нарушениями.
Первым следствием комбинированной зависимости могут
служить дисфорические состояния и депрессии с возможным
исходом в самоубийство. Депрессии становятся периодиче-
скими; их нельзя поставить в причинную связь с абстинент-
ным синдромом: снижение настроения длится 1—2 нед, исче-
зая только на высоте интоксикации и появляясь вновь на спа-
де последней, еще до развития абстинентных признаков. Аб-
стиненция усугубляет депрессию.
Другой, быстро появляющийся симптом — резкое возраста-
ние толерантности к алкоголю (в 1,5—2 раза), что обнаружи-
вается при перерыве в приеме дополнительного наркотика.
Качественно новым в процессе можно считать видоизмене-
ние влечения, которое становится компульсивным постоянно
и вне действия наркотика. Следует отметить также быструю
потерю ситуационного контроля, что объясняется как транс-
формацией влечения, так и общим интеллектуальным, быстро
наступающим снижением.
В ряду независимых непосредственно от приема наркотика
признаков, помимо упомянутых депрессивных и дисфориче-
ских состояний, изменения влечения, толерантности и ситуа-
ционного контроля, выделяются мнестические и интеллекту-
альные расстройства. Первые необходимо подчеркнуть особо,
так как нарушения памяти наряду с дисфориями являются од-
ной из главных и первоочередных жалоб больных и достаточ-
но ранним симптомом. Резко падает способность к запомина-
363
нию даже у молодых людей; пациенты затрудняются и в дати-
ровке событий прошлого. Ранний по сравнению с алкоголи-
ками интеллектуальный дефект помогает причинно связать
его со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами,
что подтверждается наблюдениями и у молодых больных. Воз-
никающий в результате полинаркомании интеллектуальный
дефект имеет специфические отличия от деменции чисто ал-
когольной: характерна для злоупотребления снотворными
брадипсихия, сходная с брадипсихией эпилептиков. Деменция
отлична от чисто алкогольной не только своей диффузностью
и глубиной и измененной скоростью психических процессов,
но и своеобразным эмоциональным фоном — раздражитель-
но-злобным. Псевдопаралитический алкогольный синдром с
благодушно приподнятым аффектом, балагурством, стремле-
нием к юмору у больных, злоупотребляющих не только сно-
творными, но и транквилизаторами, мы не встречали.
При полинаркотизации транквилизаторами столь яркой де-
менции мы не наблюдали. Расстройства аффективной сферы
реже были выражены напряженно-злобной дисфорией; ча-
ще — тоскливой депрессией с суицидальными мыслями, пере-
живаниями безнадежности, эгоцентрической фиксацией. На
первый план выступала соматизация психических дисфунк-
ций. Даже при объективно выраженных вегетодистонических
симптомах, слабости, утомляемости обилие телесных жалоб
было непропорционально. Отмечались боли и неприятные
разнообразные (сдавливание, стягивание, опустошенность,
бесчувственность и др.) ощущения в различных частях тела —
сенестопатии. Многие пациенты были навязчивы, плаксивы
или требовательны, считали себя тяжелыми соматическими
больными, отвергая какую-либо связь между самочувствием и
злоупотреблением.
При алкогольных полинаркоманиях снотворными и тран-
квилизаторами глубина опустошения обнажается при выходе
из острого состояния. По снятии абстинентного синдрома
больные остаются вялыми, опустошенными: апатизация выра-
жена четко. Индивидуальные черты сглаживаются, интересы
узки и элементарны. Особенно тягостное впечатление произ-
водят больные молодого возраста.
Течение заболевания ускоряется наступлением психотиче-
ских расстройств, которые определяются скорее длительно-
стью полинаркотизации, нежели длительностью предшество-
вавшего алкоголизма. Так, у больного, находившегося на грани
перехода во II стадию алкоголизма, после начала систематиче-
ского приема барбитуратов психоз возник уже через 8 мес.
Психозы представлены делириями или острым параноидом с
затяжной и атипичной (для алкоголизма) структурой. Делирий
отличается от алкогольного более глубоким помрачением соз-
нания; иногда психоз приобретает форму галлюцинаторной
364
спутанности. Длится делирий дольше (в среднем 5 сут); после
исчезновения галлюцинаций отмечались тревога, неопределен-
ные страхи, неполная критика, глубокая и затяжная астениза-
ция. По выходе был амнезирован период, превышавший дли-
тельность острого состояния (антероградная амнезия). В случа-
ях острого параноида в клинической картине преобладают
идеи отношения, нестойкие идеи физического воздействия
(отравления), преследования. При остром начале течение пси-
хоза вялое, параноид затягивается до 2 нед, с пролонгировани-
ем слухового галлюциноза — до 2 и 3 нед. В некоторых случаях
бредового психоза отмечаются конфабуляции.
Особенности клинической картины заставляют предпола-
гать, что снотворные средства не только привносят количест-
венные изменения в симптоматику алкоголизма, но и качест-
венные.
Из симптомов, зависимых, непосредственно связанных с
приемом наркотиков, заслуживают оценки форма комбиниро-
ванного опьянения и, в частности, амнезии опьянения, а так-
же абстинентный синдром. Опьянение алкогольно-барбитуро-
вой смесью возникает после приема половины прежней дозы
спиртного и 2—3-кратной терапевтической дозы снотворного.
Такое опьянение диагностировать сложно, поскольку оно
очень напоминает алкогольное; трудности в диагностике воз-
растают и потому, что от пациента исходит запах алкоголя.
Однако дополнительная интоксикация снотворными может
быть заподозрена по ряду признаков. Опьянение значительно
тяжелее (особенно в двигательной сфере), чем это возможно
при таком незначительном запахе спиртного. Обращают на
себя внимание саливация, гипергидроз, сальный налет на ли-
це. Выражена дискоординация движений, больной с трудом
стоит; движения носят характер пропульсии; сухожильные
рефлексы резко снижены; мышцы вялые. Показательно, что
нарушения моторики всегда выражены больше, чем наруше-
ния психики. При алкогольном опьянении соотношение об-
ратное. Аффект застойный, как в опьянении у «чистых» боль-
ных алкоголизмом III стадии. Однако в III стадии аффект,
как правило, негативный и сопровождается моторной растор-
моженностью. При комбинированном опьянении застойным
бывает и благодушный аффект, а аффективная застойность
соответствует моторной заторможенности. Однако эти при-
знаки ненадежны и относительны, если врач, как это чаще
всего и бывает, не может сопоставить проявления смешанного
опьянения у данного больного с чисто алкогольным у него
же. Достоверно смешанное опьянение диагностируется лишь
лабораторно.
Глубокие амнезии состояний интоксикации оказываются
обязательными (и внезапно — новыми для больных алкого-
лизмом в I — начале II стадии). Больные не знают, как «чис-
365
тые» алкоголики, периода палимпсестов, если не прошли его
до начала приема снотворных. По всей вероятности, это опре-
деляется степенью изменения сознания во время комбиниро-
ванной интоксикации.
Абстиненция при смешанном приеме алкоголя и снотвор-
ных незначительно отличается от абстиненции при наркома-
нии снотворными, хотя заметно разнится от алкогольной. Аб-
стиненция в сравнении с алкогольной крайне утяжеляется;
становится выраженным или появляется до тех пор отсутство-
вавший психический компонент. В абстиненции больные по-
давлены, тоскливы, напряжены, тревожны, испытывают без-
отчетный страх, чувство вины, появляются суицидальные
мысли, идеи самоуничижения, убежденность в совершении
какого-то правонарушения минувшим вечером (хотя надо
сказать, что при смешанной интоксикации правонарушения
случаются реже, чем при чистом алкогольном опьянении, ве-
роятно, за счет большей эмоциональной и двигательной за-
торможенности, оглушенности). Гипергидроз обилен. Тремор
мелкий. Если диспепсические явления при алкогольной аб-
стиненции исчерпываются анорексией, поташниванием, об-
ложенным языком и изредка послаблением кишечника, в рас-
сматриваемых случаях присоединяются боли в животе и ки-
шечнике, тяжелая рвота желчью, что нередко ведет к ошибоч-
ному диагнозу пищевого отравления. Новым симптомом в аб-
стиненции являются боли в нижних конечностях, спине, что
напоминает симптоматику опийной (морфийной) абстинен-
ции, но отличается от нее тем, что боли концентрируются в
крупных суставах. При расспросах выясняется, что болит не
спина, а поясница, не ноги, а коленные суставы. Часто боль-
ные двигательно беспокойны. По сравнению с абстинентным
синдромом при неотягощенном течении алкоголизма часты
эпилептиформные припадки и судороги мышц ног и рук.
Если неотягощенная алкогольная абстиненция длится до
7—10 дней, то абстиненция при наркомании алкоголем и сно-
творными затягивается до 4—5 нед. Эпилептиформные и су-
дорожные проявления возможны на 3—7-е сутки после отня-
тия. Диспепсические явления выражены в течение 1-й недели,
хотя возможен в дальнейшем неустойчивый стул (особенно у
больных, перенесших в прошлом какую-либо форму гастроэн-
тероколита). Дисфория длится до 3 нед, в дальнейшем отме-
чаются беспричинные колебания настроения; в ремиссии
больные продолжают быть эмоционально неустойчивыми.
Психотические состояния могут развиться на 3—10-й день от-
нятия. Даже по прошествии периода, опасного возможностью
развития психоза, сновидения больных кошмарны, вызывают
пробуждения с чувством страха и ужаса. Длительно остаются
навязчивые тревожные мысли и опасения, несмотря на кри-
тическое к ним отношение больных. При этом тревожность
366
сосуществует с дисфорией и депрессией, точнее — с подавлен-
ностью. Мышечная слабость и суставные боли длятся до 3
нед. Наиболее затяжными признаками абстиненции оказыва-
ются потливость и нарушение сна. Расстройства сна и на-
строения — наиболее устойчивые симптомы в ремиссии. Дис-
фория и бессонница как проявление псевдоабстиненции слу-
жат частыми причинами рецидива у больных этой группы.
Алкогольно-опийная полинаркомания. У больного алкого-
лизмом начавшийся эпизодический прием опиатов (как и при
эпизодическом приеме снотворных и транквилизаторов) еще
не означает зависимости, но уже ведет к ней. При этом в от-
личие от действия снотворных эпизодическое употребление
опиатов, насколько можно судить, не утяжеляет основного за-
болевания. Определить эпизодический прием опиатов у боль-
ных алкоголизмом трудно. По нашим данным, переход от
эпизодического на систематический прием опиатов во всех
случаях приводил к полинаркомании; отказ от алкоголизации
оказывался невозможным. Однако алкогольно-опийная поли-
наркомания не развивается столь быстро, как полинаркома-
ния со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами.
Признаки добавочной зависимости появляются спустя 1 —
1,5 года после начала систематического приема опиатов. Раз-
витие алкогольно-опийной наркомании в III стадии алкого-
лизма, присоединение и включение систематического приема
опиатов происходят без явлений несовместимости. Причиной
присоединения добавочного наркотика все пациенты называ-
ют желание усилить опьянение. Характерный симптом — зуд
при приеме опиатов — длится около года. Признаки опийного
лишения при обрыве наркотизации появляются спустя год, а
иногда и больше. Таким образом, и здесь, несмотря на отсут-
ствие несовместимости, алкоголизм оказывается неблагопри-
ятным фоном для развития опиизма. Вероятно, основа этого
клинического явления та же, что и при замедленном форми-
ровании опиизма у больного алкоголизмом II стадии после
периода несовместимости.
Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит к
искажению течения и симптоматики заболевания. О возмож-
ной алкогольно-опийной полинаркомании мы можем судить в
основном по трансформации абстинентного синдрома. Изме-
нение формы злоупотребления (превращение дотоле периоди-
ческого, запойного пьянства в систематическое) и формы опь-
янения (по словам родных, больной не бывает «таким труд-
ным») имеют дополнительную диагностическую ценность. Это
объясняется тем, что некоторым больным в III стадии алкого-
лизма изначально свойственно систематическое употребление,
а впечатления родственников о больном в III стадии сложи-
лись давно и прочно и не всегда надежны. Однако, и по словам
родных, и по словам самого больного, с началом опиизации
367
интенсивность злоупотребления алкоголем снижается, и в це-
лом, несмотря на систематичность приема наркотиков, поведе-
ние больного становится менее антисоциальным.
При этом нельзя считать, что эффект действия опиатов та-
кой же, как у больного во II стадии алкоголизма, которого
знахарки успешно могут лечить кодеином. В III стадии алко-
голизма начавшийся прием опиатов вне опьянения не подав-
ляет влечения к спиртному. Препараты опийного действия
усиливают алкогольное опьянение, насыщают больного таким
образом, что привычная степень алкогольной интоксикации
оказывается излишней. Изменение поведения больного в
опийно-алкогольном опьянении по сравнению с его поведе-
нием в чисто алкогольном также производит впечатление
уменьшения злокачественности пьянства. При этом алкоголь-
ное опьянение не утяжеляется, а трансформируется: больные
достаточно подвижны, выражен «опийный» эмоциональный
фон; «Голова не тяжелая, ясная, все приятно, сам спокоен,
нет злости». При превышении дозы алкоголя опийный эф-
фект снимается, начинает преобладать алкогольное опьяне-
ние, возбужденность, расторможенность; при превышении
дозы опиатов снижается активность и обычно наступает сон.
Опытным путем больные находят индивидуальные дозировки;
при этом отмечается сочетание малых доз спиртного (но часто
больные переходят на вино) с малыми дозами опиатов. Внача-
ле обычно они принимают спиртное, затем таблетки или про-
изводят инъекцию опиатов. Такой порядок наркотизации объ-
ясняется стремлением углубить опьянение.
Диагностика алкогольно-опийного опьянения сложна. Об-
ращают внимание легкость аффекта, благодушие, смешли-
вость на фоне умеренной алкогольной интоксикации с живой,
координированной подвижностью, при умеренной высоте су-
хожильных рефлексов и достаточном мышечном тонусе. Опь-
янение напоминает таковое у здорового умеренно опьяневше-
го человека. Настораживает лишь негиперемированное лицо,
узкие зрачки, специфический алкогольный внешний вид и ха-
рактерное алкогольное содержание речевой продукции. Вяз-
кости, застреваемости, персевераций, негативного эмоцио-
нального фона, агрессивности, характеризующих опьянение
при алкоголизме III стадии, нет. Опийно-алкогольное опьяне-
ние производит впечатление как бы более ранней формы ал-
когольного опьянения на фоне давнего алкогольного процес-
са. Эта парадоксальность, а также бледность кожи и миоз по-
зволяют поставить правильный диагноз. Сомнение разрешает
последующее наблюдение абстинентного синдрома.
Абстинентный синдром при алкогольно-опийной полинар-
комании, несмотря на затяжной характер, объективно не про-
изводит впечатления более тяжелого, чем при чистом алкого-
лизме. Новыми признаками, которые помогают поставить
368
правильный диагноз, являются следующие: насморк, чиханье,
слезотечение, частая зевота, озноб, понос, более выраженный,
чем при алкогольной абстиненции, и у части больных невы-
явленный, несмотря на длительный алкогольный стаж, мы-
шечные боли, «ломка» и боли в межчелюстных суставах, осо-
бенно в начале еды. Субъективная тягостность мышечных бо-
лей и затяжной характер абстиненции При алкогольно-опий-
ной полинаркомании при поверхностной оценке могут скло-
нить к выводу о неблагоприятном характере этого состояния.
Однако присоединение хронического приема опиатов не уве-
личивает частоты осложнений или неблагоприятных исходов.
Осложнения определяются характерными для алкоголизма
проявлениями в картине смешанной абстиненции: ухудшение
сердечной деятельности, судорожные припадки, аффективные
нарушения (тревога, страх). Эти осложнения аналогичны та-
ковым при «чисто» алкогольном абстинентном синдроме.
Психотической алкогольно-опийной абстиненции мы не на-
блюдали, но исключить такого ее течения нельзя, учитывая,
что Э. Крепелин, описывая психоз при морфийной абстинен-
ции, подчеркивал, что это случается только у морфинистов,
ранее бывших алкоголиками.
В отличие от абстиненции при алкогольной полинаркома-
нии со снотворными и транквилизаторами абстиненция при
алкогольно-опийной производит впечатление простой сумма-
ции симптомов, при этом собственно алкогольные признаки
оказываются облегченными.
Прием алкоголя при алкогольно-опийной абстиненции
снимает знаки лишения алкоголя, но не опиатов: остаются
мышечные боли и пр. Прием опийных препаратов, снимая
последние, не нормализует соматовегетативной и аффектив-
ной сферы, хотя заметно сглаживает и алкогольную симпто-
матику. Алкогольно-опийный абстинентный синдром длится
2—3 нед; наиболее стойкими оказываются опийные абсти-
нентные проявления.
Алкогольно-гашишная полинаркомания. Причиной курения
гашиша оказывается желание вызвать состояние эйфории.
Постинтоксикационное алкогольное состояние гашиш не об-
легчает. Напротив, возникают головная боль, тошнота. Особо
акцентируется сосудорасширяющее действие гашиша, замет-
ное и внешне (гиперемия, отечность лица, инъецирование
склер). В состоянии умеренного алкогольного опьянения во
II стадии алкоголизма гашиш переносится удовлетворительно;
хотя большинство его эффектов не проявляется, соматические
ощущения — теплота, расслабленность, тяжесть в конечно-
стях — приятны. Однако по вытрезвлении токсическая сим-
птоматика — рвота, боль и «стягивание» в голове и груди, се-
нестопатии, дисфория — заставляют алкоголика в дальнейшем
такого сочетания избегать. В III стадии алкоголизма перено-
24 - И Н Пятницкая
369
симость гашиша хорошая, и наркотик принимается как в опь-
янении, так и в абстинентном состоянии. Последовательность
приема — сначала алкоголь, а потом курение гашиша — ука-
зывает на изначальную форму зависимости. Сочетанное опья-
нение удлиняется, обогащается психосенсорными признака-
ми. Значимыми для больных оказываются исчезновение злоб-
ной раздражительности, обычной для опьянения в III стадии
алкоголизма, подъем настроения. В отличие от того, что было
во II стадии алкоголизма, вытрезвление не сопровождается
признаками отравления. Нередко обостряется аппетит, что
также ценимо больными алкоголизмом; этот факт приводится
ими в доказательство полезности гашиша для их здоровья —
«если покурить немного». Однако дозы гашиша нарастают
достаточно быстро; роста алкогольной толерантности не на-
блюдается. Пьянство, если было периодическим, переходит в
систематическое. Амнезии охватывают весь период опьяне-
ния, а не только последний его этап; нередкими становятся и
антероградные амнезии. Прогрессирует деменция. Даже вне
опьянения пациенты производят впечатление одурманенных:
плохо воспринимают обращенные к ним вопросы, отвечают
невпопад, внимание пассивно отвлекаемо, возможны спон-
танные, без видимого повода реакции раздражения, смех.
Внешний облик пациента меняется: он становится бледным
(хотя телеангиэктазии сохраняются), кожа приобретает желто-
ватый оттенок, появляется сухость слизистых оболочек и ко-
жи, склеры желтеют, инъецируются; снижается масса тела.
Изменение основного процесса столь же быстрое, как и
при алкогольных полинаркоманиях снотворными и транкви-
лизаторами. Дополнительная зависимость возникает в течение
2—4 мес регулярного курения. В отсутствие гашиша спиртных
напитков недостаточно: в опьянении больной злобен, напря-
жен, часто агрессивен, ищет гашиш.
Абстинентный синдром сходен с таковым во II стадии ал-
коголизма, «омолаживается» в сравнении с тем, что наблюда-
ется при неосложненном алкоголизме в III стадии. Наглядны
психомоторное возбуждение, насыщенный дисфорический
аффект, гипертензионная сосудистая и мышечная симптома-
тика. Признаки, позволяющие заподозрить дополнительную
наркотизацию, — бледность, мелкий тремор, обилие телесных
жалоб типа парестезий. Пациент производит впечатление со-
матического больного, фиксирован на своих ощущениях, тре-
бует терапевтической помощи. Прием только спиртных на-
питков или только гашиша меняет структуру, но не снимает
абстиненцию полностью. Алкоголь купирует соматоневроло-
гическую симптоматику, оставляя пациента беспокойным и
дисфоричным; гашиш снимает психопатологическую симпто-
матику, в том числе проприоцептивные ощущения, но сома-
тическое состояние продолжает утяжеляться. Остаточные сим-
370
птомы — подавленное настроение, иногда утяжеляющееся до
видимой депрессии, нарушения сна и аппетита. Периодиче-
ски возникают беспокойство, просьбы и требования выписки
под любым предлогом.
10.2. Исходная форма — опиизм
В I стадии опиизма присоединение алкоголя на фоне дей-
ствия опиатов снижает их действие. Наркоманы избегают по-
добной комбинации. Вне действия наркотика эффект алкого-
ля обычен и не меняет влечения к опию. Перемежающееся
употребление алкоголя и опиатов замедляет развитие опиома-
нии.
Чередование опиизации, алкоголизации или употребления
снотворных и транквилизаторов приводит к установлению
предпочтения одного какого-либо наркотика и к развитию
либо алкоголизма, либо наркомании снотворными и транкви-
лизаторами в соответствии с обычными закономерностями
(скорость, степень зависимости и др.), либо к неприятию про-
чих наркотиков, кроме опиатов, и к дальнейшему формирова-
нию опиомании.
Клинические наблюдения В. Н. Караванова (1973) показа-
ли исключение из этого правила. Если в I стадии опиизма на-
чинался сочетанный прием опиатов и ноксирона (пиридино-
вая группа), то полинаркоманическая зависимость возникала
и на этом этапе болезни. Эйфорический эффект ноксирона —
меньшая степень нарушения сознания, тонкость, легкость
эмоционального состояния — отличен от наркотиков группы
барбитуратов и приближается к эйфорическому эффекту
опиатов. Сходство эйфории отражает фармакодинамическую
сближенность опиатов и ноксирона, что проявляется и в воз-
можности скорого наступления сочетанной зависимости.
Во II стадии опиизма, когда физическая зависимость сфор-
мирована, присоединение алкоголя и снотворных вызывает
состояние интоксикации не менее тяжелое, чем при присое-
динении опиатов к спиртному во II стадии алкоголизма: оно
сопровождается повторной рвотой и своеобразным коматоз-
ным опьянением (наступающим мгновенно после определен-
ного количества выпитого) с последующим возрастанием по-
требности в опиатах. Опийная абстиненция у опиомана после
алкогольной интоксикации наступает скорее и для своего ку-
пирования требует дополнительной дозы основного нарко-
тика.
Во II стадии опиомании больной пьет только вынужденно,
например в гостях, когда нельзя не выпить. И это объясняется
уже не только (как в I стадии опиомании) желанием не портить
эффект опиатов, но и боязнью тяжелого отравления.
К спиртному опиоман во II стадии болезни испытывает отвра-
24*
371
щение. Таким образом, наблюдения ряда авторов (В. А. Горо-
вой-Шалтан, В. В. Бориневич и др.) о непереносимости алко-
голя морфинистами точны, хотя при этом не фиксировалась
стадия процесса. Интоксикация, развивающаяся у опиоманов
при приеме алкоголя (на фоне основного наркотика), нуждает-
ся в патофизиологической оценке, могущей оказаться весьма
интересной. Признаки опьянения не появляются, несмотря на
прием алкоголя, до тех пор, пока опиоман не выпьет некото-
рое, определенное (для него) количество спиртного. Вино, ко-
торое для опиоманов не столь неприятно, как водка, пьется
«как вода». По достижении какого-то момента внезапно («про-
валом») наступает тяжелое опьянение с вялостью, обездвижен-
ностью, слабостью, падением частоты пульса, артериального
давления. Последующие события больной амнезирует. Такое
состояние следует за приемом 2—3-кратно меньших доз спирт-
ного, вызывавших опьянение ранее, до развития опиомании.
Викарная алкоголизация или прием снотворных, которые не-
редко используются для самолечения абстинентного синдрома,
возможны, но всегда сопровождаются явлениями интоксика-
ции, опасной для здоровья и жизни больного. Bill стадии за-
болевания угасает реакция на введение наркотика при невоз-
можности дальнейшего повышения доз, поскольку это влечет
за собой нарастание вялости, слабости. Поиски прежней эйфо-
рии приводят опиомана вначале к различным ухищрениям,
способам усиления обычной дозы (пребывание в тепле, прием
горячего, временное снижение дозы, перерыв в приеме нарко-
тика и т. п.), а затем — к добавлению алкоголя, снотворных,
транквилизаторов. Полинаркомания в III стадии опиомании
устанавливается более быстро, чем в I стадии алкоголизма. Од-
нако необходимо отметить, что и изменения, которые претер-
певает клиническая картина опиизма при переходе на поли-
наркотизм, несоизмеримо более рельефны, нежели изменения
картины алкоголизма. Особенно обращают на себя внимание
резкое изменение интеллектуальной и эмоциональной сфер
бывшего опиомана, его поведения, четкая трансформация за-
висимых от приема наркотика симптомов, особенно абсти-
нентного синдрома.
Опийно-алкогольная полинаркомания — явление не редкое.
Предполагается, что от 30 до 70 % опиоманов «имеют алко-
гольные проблемы». Эти высокие цифры не неожиданны, ес-
ли учесть, что опиоманы в I стадии болезни лишь в незначи-
тельном числе случаев попадают к врачам, и большая часть
наблюдаемых пациентов находятся в последующих стадиях,
т. е. являются потенциальными, по нашему мнению, поли-
наркоманами.
Систематический прием спиртного приводит к повышению
дозировок, и постепенно удельный вес алкоголя в формуле
интоксикации повышается. Возникает индивидуальное поня-
372
тие эквивалентности: стакан вина (а впоследствии — водки)
равен по силе действия 4—10 см3 морфина. По-прежнему вна-
чале принимается опиат, во вторую очередь — спиртное.
Больной становится систематически пьющим, он постоянно
находится в состоянии интоксикации — для стороннего на-
блюдателя — алкогольной.
По мере длительности опийно-алкогольной наркомании
учащаются случаи глубокого, иногда доходящего до сопора,
опьянения за счет передозировки алкоголя. Другими словами,
количественный контроль постепенно снижается. Очень бы-
стро (скорее, чем в развитии чистого алкоголизма) наступают
алкогольные палимпсесты (чего нет при алкогольных поли-
наркоманиях с потреблением снотворных, транквилизаторов
и гашиша) и амнезии алкогольного опьянения. Синдром из-
мененной реактивности на алкоголь развивается также на-
много быстрее, чем это можно наблюдать при «чистом» алко-
голизме. Это наглядно проявляется не только в отношении
палимпсестов и амнезии, появляющихся спустя 2—3 мес от
начала систематической алкоголизации и главное на ничтож-
ных для начинающего алкоголика дозах — 0,2—0,3 л водки.
Толерантность достигает максимума в течение 6 мес от начала
систематической алкоголизации. Она остается, однако, невысо-
кой, пока поддерживается опиизация — часто не выше 0,5 л.
При обрыве опиизации толерантность оказывается равной
1,5—2 л (правда, обычно крепленого вина), что невероятно
высоко для опиомана во II стадии болезни с викарной алкого-
лизацией. Кроме того, чистая алкоголизация не вызывает тех
токсических явлений, которые наблюдаются при викарной ал-
коголизации опиомана.
Помимо первого интересного факта — быстрого наступле-
ния высокой толерантности к алкоголю в III стадии опиизма
при отсутствии этого во II стадии, необходимо отметить и
другой. Оба депрессанта — алкоголь и опиат — в различной
степени были антагонистами во II стадии опиизма, но они
оказываются синергистами в III стадии опиизма (комфорт-
ность сочетания средних доз и возрастание без последующего
токсикоза дозы одного наркотика для восполнения искомого
эффекта при изъятии другого). Следовательно, в процессе
опиомании с переходом от II к III стадии патогенетический
фон меняется таким образом, что результат взаимодействия
этого фона с алкоголем оказывается подобным результату
взаимодействия с основным наркотиком. Исключение состав-
ляет момент «прихода» — здесь, даже в III стадии опиизма,
алкоголь антагонистичен опиатам и принимается наркоманом
после опиатов, дабы не был снят первоначальный эффект,
точнее — легкий признак былого эффекта.
Благодушный эмоциональный фон, свойственный эффекту
опиатов, уступает место раздражительно-злобному аффекту.
373
В сочетании с двигательной расторможенностью, свойствен-
ной опийно-алкогольному опьянению, легкая возбудимость и
негативные эмоции объясняют частые правонарушения у та-
ких больных. Они оказываются инициаторами конфликтов,
участниками драк, что не свойственно чистым опиоманам.
Несоответствие между внешним видом и «легкостью» ин-
токсикации, которое могло помочь в диагнозе смешанного
опьянения алкогольно-опийного полинаркомана, здесь может
не играть роли. То, что алкогольно-опийный полинаркоман
благодушен и смешлив, а опийно-алкогольный — злобен и
раздражителен, в конкретном, индивидуальном случае может
оказаться ненадежным признаком. В обоих рассматриваемых
состояниях опьянения мы не обнаруживаем вязкости, застре-
ваемости, персевераций. Характер речевой продукции опий-
но-алкогольного полинаркомана может напоминать (в силу
особенностей его опустошенной личности) речевую продук-
цию алкоголика. В соответственном настроении опийно-алко-
гольный полинаркоман может острить столь же плоско, как и
алкоголик. Однако при стационарном наблюдении мы не об-
наруживаем у опийно-алкогольного полинаркомана ту сте-
пень деменции, которая свойственна алкогольно-опийному
полинаркоману. Из этого можно сделать вывод, что в течение
1 года — 1,5 лет алкоголизация способна нарушить аффектив-
ную сферу, но этот срок недостаточен для развития алкоголь-
ного слабоумия.
Характерные для алкоголизма аффективные расстройства
проявляются и вне интоксикации. Больные становятся посто-
янно раздражительными, злобными, у них возникают кон-
фликты, скандалы, драки с окружающими и в трезвом виде; у
многих правонарушения появляются только с началом пьян-
ства.
Постепенно возникают дефекты интеллектуальной сферы.
Память ухудшается, особенно в области запоминания. Снижа-
ется сообразительность: «голова стала дурная, отупел» — час-
тая жалоба этих бывших опиоманов. Однако в течение первых
лет такие расстройства исчезают в ремиссиях или при возвра-
щении к чистой опиизации.
Резко падает работоспособность: пациенты, занятые нор-
мированным трудом, обычно приводят как пример падение
выработки со времени начала употребления спиртного. Мно-
гие оказываются профессионально непригодными (шоферы,
рабочие квалифицированных специальностей, автоматическо-
го производства).
Даже в случаях отрицания изначальной и сопутствующей
опиомании правильный диагноз у такого «алкоголика» позво-
ляет установить неожиданное начало немотивированного сис-
тематического одиночного пьянства. При этом часто прихо-
дится исключать возможность эндогенного психотического
374
процесса, которому такая неожиданная немотивированная ал-
коголизация в немолодом возрастает бывает свойственна.
Против эндогенного психоза в ряду других признаков свиде-
тельствует правильное, не свойственное эндогении формиро-
вание алкогольного синдрома зависимости и алкогольных
психоневрологических расстройств. Объясняет неожиданное
пьянство, даже если больной, как часто бывает, отказывается
сообщить наркологический анамнез, смешанная картина аб-
стиненции.
При отсутствии опиатов дозы алкоголя увеличиваются, что,
однако, не снимает опийного абстинентного синдрома (мы-
шечные боли, зевота, озноб, боли в межчелюстных суставах и
пр.). При отсутствии алкоголя, несмотря на прием опиатов,
появляются потливость, характерный крупный тремор, бес-
сонница. Утяжеляют субъективное состояние больного в срав-
нении с тем, что бывает при чистой опийной абстиненции,
психические расстройства — проявления психического компо-
нента чистого алкогольного абстинентного синдрома. Как и
все признаки алкогольной патологии в течении опийно-алко-
гольной полинаркомании, и этот синдром — беспокойство,
тревога, страх, гипнагогические галлюцинации — появляется
очень быстро. Столь тяжелая абстиненция развивается спустя
1 — 1,5 года после систематического употребления алкоголя
опиоманом, ранее не бывшего алкоголиком, но физический
компонент алкогольной абстиненции — крупный тремор, ги-
пергидроз, атаксия, гиперрефлексия, обложенный язык —по-
является к концу первого полугодия систематической алкого-
лизации, т. е. также в срок, во много раз меньший, нежели
при развитии чистого алкоголизма.
Диагностировать опийно-алкогольную полинаркоманию
сложно в момент интоксикации, легче с учетом анамнеза и
при наблюдении абстинентного синдрома. Как и при алко-
гольно-опийной полинаркомании, абстиненция при опийно-
алкогольной производит впечатление суммации симптомов
(на фоне алкогольной абстиненции присутствуют знаки ли-
шения опиатов — зевота, чиханье, озноб, понос, мышечные
боли, боли в межчелюстных суставах и пр.). Психическое со-
стояние соответствует тому, что мы видим при чисто алко-
гольной тяжелой абстиненции: преобладают тревожность,
чувство вины, напряженность. По миновании этих острых
симптомов развивается угнетенное состояние, свойственное
опийной абстиненции, — депрессия с ощущением обреченно-
сти, безнадежности, сопровождающаяся вялостью, малой под-
вижностью, анергией, безынициативностью. Кроме того, аб-
стиненция при опийно-алкогольной полинаркомании продол-
жается значительно дольше, чем при алкогольно-опийной (до
2 мес), соответственно длительности абстиненции при опио-
мании в III стадии.
375
Опийная полинаркомания с употреблением снотворных и
транквилизаторов. Как и при прочих формах поли наркотизма,
мы и в отношении частоты этой полинаркомании не распола-
гаем более точными данными, чем общее впечатление. Оно
таково, что опиоманы, пришедшие к этапу болезни, на кото-
ром становится возможным и желательным совмещение нар-
котиков, предпочитают в этих случаях снотворные средства и
транквилизаторы алкоголю.
На фоне этих наркотиков также не ощутима 1 -я фаза дей-
ствия опиатов. Действие снотворных ощущается при приеме
2—3-кратной терапевтической дозы, транквилизаторов — 4—
5-кратной — толерантность к ним в III стадии опиизма оказы-
вается высокой, чего нет в отношении алкоголя. Хотя при
опийно-алкогольной полинаркомании переносимость спирт-
ного возрастает очень быстро, что говорит о готовности к ал-
когольной высокой толерантности, все-таки первые дозы при-
нимаемого алкоголя находятся на уровне малых бытовых (1 —
2—3 рюмки вина).
Привыкание, как во всех случаях злоупотребления этими
наркотиками, наступает быстро. Через 1,5—2 мес прием до-
полнительного наркотика неизбежно становится системати-
ческим. Доза снотворных достигает размеров дозы, употреб-
ляемой при чистых формах. Доза опиатов постепенно снижа-
ется.
Как и при опийно-алкогольной полинаркомании, удель-
ный вес в формуле суточной наркотизации более грубого,
сильнодействующего наркотика все продолжает нарастать.
Часто снотворные окончательно вытесняют опиаты, что быва-
ет спустя 2—3 года с начала полинаркотизма. Однако это оз-
начало, по нашим наблюдениям, уже начало конца наркоти-
зации. Большинство известных нам больных умерли в течение
первого года чистого потребления снотворных или транквили-
заторов (самоубийства, передозировка). При приеме транкви-
лизаторов этот процесс замедлен. Пока какая-то доза прини-
маемых опиатов служит ограничителем нарастания дополни-
тельной интоксикации, процесс может стабилизироваться на
умеренном уровне, достаточном для субъективного эффекта.
Объективные изменения симптоматики опиизма в сторону
утяжеления и привнесение новых грубых черт дефекта в тече-
нии полинаркомании снотворными и транквилизаторами об-
наруживаются к концу 1 года — 2,5 лет смешанной наркотиза-
ции. Изменения состояния опиомана, начавшего системати-
ческий прием снотворных, заключаются в контрастах. Маски-
руются даже бывшие до того последствия многолетней опии-
зации — анергия, вялость, крайняя степень психического и
соматического истощения. С началом систематического прие-
ма снотворных больные становятся возбудимыми, злобными,
аффекты их оказываются стеничными.
376
Можно предполагать, что при опиизме расходуется, исто-
щается какая-то определенная и ограниченная функциональ-
ная система, обеспечивающая энергетический потенциал.
О том, что это истощение может меняться, свидетельствуют
относительное восстановление в ремиссии и «омолаживание»
с началом рецидива. О том же говорит эффект полинаркотиз-
ма — способность к активизации иногруппным наркотиком.
Особенно наглядно это проявляется привнесенным злоупот-
реблением снотворными. Последнее дает основание предпо-
лагать, что снотворные имеют местом приложения своего дей-
ствия еще какую-то, иную функциональную систему активно-
сти, вовлечение, возбуждение которой определяет новое каче-
ство аффективной сферы больных. Это дает надежду: следова-
тельно, при чистых формах наркоманий у больных остается
резерв (он пока неизвестен нам), который можно мобилизо-
вать для укрепления ремиссий. Но, как и следует ожидать,
следствием является расширение и углубление дефекта у
больного полинаркотизмом в сравнении с дефектом у больно-
го с чистой формой наркотизма.
Для опийной полинаркомании снотворными и транквили-
заторами характерен и скорый дефект интеллектуальной сфе-
ры: расстройства памяти в соответствии с законом Рибо, па-
дение качества осмысления, замедление психических процес-
сов. Меняется и внешний вид больных: при сохраняющейся
бледности, истощенности появляется отечность лица, ног; ко-
жа приобретает землистый оттенок. Утяжеляется соматиче-
ское состояние.
Из признаков, зависимых непосредственно от приема нар-
котиков, обращает на себя внимание опьянение. Больные
бледны, лицо пастозно, покрыто сальным налетом, саливация
умеренна, гипергидроз незначителен и непостоянен. Язык
утолщен, обложен серовато-коричневой или серовато-желто-
ватой массой. Зрачки, как бы ни была мала доза опиатов и ве-
лика доза барбитуратов, всегда узкие. Сухожильные рефлексы
оживлены, мышечный тонус хороший, возможен мелкий тре-
мор. Координационные пробы выполняются грубо, неточно,
походка колеблющаяся, но движения быстры и оживленны.
Настроение приподнято, больные веселы и болтливы. Пра-
вильный диагноз несложен при учете сочетания опийного ха-
рактера эйфории с моторной дискоординацией на фоне дви-
гательной активности.
При чисто опийной интоксикации эйфория сочетается с
моторной ловкостью и подвижностью (начиная со II стадии
опиизма). Об опийном характере опьянения свидетельствуют
быстрота ассоциаций, легкий аффект и миоз. О присутствии
интоксикаций снотворными — расстройства координации,
сальный налет на лице, тремор, обложенный язык — призна-
ки, которые были малозначимы в диагностике смешанного
377
алкогольного опьянения, поскольку они могут быть при чисто
алкогольном опьянении. Помогает диагнозу динамическое на-
блюдение опьянения: по мере спада опийной интоксикации,
спустя 1 — 1,5 ч, исчезает опийное веселье, которое не может,
однако, считаться чисто опийным — именно для получения
этой веселости старые опиоманы с угасшей эйфорией и начи-
нают принимать снотворное. Но внешне эта эйфория напо-
минает опийную и практически неотличима для стороннего
наблюдателя. По мере ее исчезновения обнаруживаются не
астения, депрессия, а раздражительно-гневливый фон, склон-
ность к агрессии — те особенности аффективных нарушений,
которые становятся с началом полинаркотизации новым
свойством личности бывшего опиомана.
Смешанная интоксикация сопровождается всегда палим-
псестами и часто — амнезиями. Вскоре амнезии становятся
обязательными. Опиоман впервые узнает не только амнезии
состояния интоксикации, но и потерю количественного и си-
туационного контроля. Нередко в этой группе больных на-
блюдается тяжелая передозировка снотворных препаратов,
требующая врачебной помощи.
Диагноз опийной полинаркомании несложен, поскольку
хроническая интоксикация снотворными и транквилизатора-
ми всегда сопровождается характерными симптомами, а при-
знаки опиизма мы видим и в состоянии интоксикации, и в
абстинентном синдроме.
Симптоматика и течение опийной полинаркотической аб-
стиненции тяжелые. Часть симптомов, свойственных абсти-
нентным синдромам чистых форм опиизма и наркомании
снотворными или транквилизаторами, взаимно потенцируют
друг друга. Боли ощущаются во всем теле, особенно в круп-
ных суставах и спине. Больные не могут найти удобного по-
ложения, беспокойны, постоянно меняют позу; мышцы ги-
пертоничны, болезненны при пальпации. Сухожильные реф-
лексы очень высокие, зона их расширена, часты клонус и те-
танические сведения; у части больных появляются тикообраз-
ные подергивания мышц лица, логоспазм. При недостаточной
поддерживающей дозе снотворных возможны большие судо-
рожные припадки, не сопровождающиеся сном, после кото-
рых происходят мышечное расслабление и смягчение болевых
ощущений.
Диспепсические расстройства: многократный понос, час-
тые тенезмы, боли в кишечнике и желудке, рвота, иногда
желчью. Попытка опорожнить кишечник сопровождается уси-
лением тенезмов и болей, в то время как рвота облегчает не
только местные желудочные ощущения, но и благотворно
действует на общее состояние. После рвоты больные кажутся
хотя и ослабленными, но успокоенными и иногда даже пыта-
ются есть, однако еда вызывает новый приступ рвоты. Боль-
378
ные бледны, зрачки резко расширены, тело покрыто липким
холодным потом, приступами чередуются озноб, жар, прили-
вы пота. Выражены легкие симптомы опийной абстинен-
ции — зевота, чиханье, сведение и боли жевательных мышц.
Аффект напряженный, злобный, больные могут быть опасны-
ми, постоянно капризны, недовольны, требовательны. Если в
течении опийной абстиненции агрипния облегчается времен-
ной дремотой, то в рассматриваемых случаях агрипния может
быть абсолютной в течение нескольких суток, несмотря на
медикаментозную помощь. Впоследствии первые засыпания у
больных не оставляют чувства, что сон был. После 2—3-часо-
вого глубокого сна им кажется, что они лишь на несколько
минут впали в забытье. Возможен острый психоз (делириоз-
ный, параноидный синдром).
Абстиненции свойственна, как и при прочих формах нар-
котизма, анорексия; появление неустойчивого аппетита, пере-
ходящего в булимию, свидетельствует о кризисе. Течение аб-
стинентного синдрома до 1,5 мес.
Опийно-гашишная наркомания. Эта форма полинаркоманий
чаще встречается в южных и дальневосточных регионах стра-
ны, где и тот, и другой наркотик доступны иногда больше,
чем снотворные и седативные препараты. В начале опиизации
совмещение излишне — субъективный эффект опиатов полно-
стью удовлетворяет, ценен, и менять его каким-либо спосо-
бом наркоман не хочет. Чередование приемов опиатов и га-
шиша показывает сохранность действия этих веществ, но
опиаты остаются предпочитаемыми из-за более интенсивной
эйфории. Кроме того, опиоману действие гашиша кажется бо-
лее «тяжелым», чем человеку, не знакомому с действием
опиатов. В дальнейшем возможно викарное употребление га-
шиша в отсутствие опиатов.
На фоне опийного абстинентного синдрома психотропное
действие гашиша проявляется не полностью — опиоман испы-
тывает лишь некоторое успокоение. Мышечные боли теряют
свою остроту, диспепсические симптомы могут не проявлять-
ся. Компульсивность влечения гаснет, однако обсессивное
влечение к опиатам, несмотря на гашишную интоксикацию,
остается, исчезая лишь на высоте гашишного опьянения. По-
линаркомания начинает формироваться с угасанием эйфори-
ческого действия опиатов. Однако возможно становление за-
висимости и ранее, в начале II стадии опиомании, когда при
нехватке опиатов их действие дополняется курением гашиша.
Первым во всех случаях принимается опиат. Гашиш углубляет
и удлиняет действие 2-й фазы опиатов. При этом токсических
явлений ни в опьянении, ни по вытрезвлении не возникает.
Однако важен подбор дозы. Малое количество гашиша нельзя
увеличивать в сочетанном опьянении во II стадии опиизма —
здесь исчезает опийная симптоматика и вытрезвление тяже-
379
лое. При викарном приеме требуется гашиш в увеличенных
объеме и частоте курения.
С началом полинаркотизации в III стадии количество га-
шиша быстро растет. Во многих случаях новый наркотик вы-
тесняет прежний и происходит смена формы наркотизма. За-
висимость к гашишу образуется в течение первых 4—6 мес ре-
гулярного совмещения. Через 1 — 1,5 года наглядно выступает
дефект, свойственный хронической интоксикации гашишем.
Анергия, апатия, характерные и для опиизма, утяжеляются
симптоматикой деменции — расстройствами внимания, памя-
ти, осмысления. Психоорганический синдром неотличим от
развивающегося при чистом гашишизме. В облике пациентов
наблюдается и соматическое неблагополучие — множествен-
ные признаки дистрофии, что усугубляется санитарной запу-
щенностью. Соматические расстройства теперь представлены
локальной патологией органического характера, а не карти-
ной общей функциональной недостаточности, свойственной
чистому опиизму. Если психопатология опийной полинарко-
мании с употреблением снотворных и транквилизаторов дела-
ет необходимыми частые госпитализации, то в рассматривае-
мом случае это редкость. Больные утрачивают какие-либо со-
циальные связи, бродяжничают, перемещаясь к югу, задержи-
ваются милицией и чаще оказываются в заключении, нежели
в медицинском учреждении.
Опьянение приобретает черты гашишного в большей мере,
чем опийного. Обычными оказываются несвойственная опио-
манам оглушенность и двигательная заторможенность. По-
следняя, как мы знаем, исчезает при чистой опиомании уже
во II стадии. У опьяневшего наблюдаются нистагм, гиперемия
и другие вегетоневрологические знаки гашишной интоксика-
ции. Однако миоз, как при опийной интоксикации в любом
сочетании (с алкоголем, снотворными, транквилизаторами),
остается постоянным. При чистом гашишном опьянении ве-
личина зрачка меняется в зависимости от степени интоксика-
ции и фазы опьянения. Здесь мы не видим, как в случаях до-
бавления к опиатам снотворных или транквилизаторов, ожив-
ления опийной симптоматики ни в опьянении, ни на выходе
из него, не видим подъема активности. Напротив, энергетиче-
ское снижение усугубляется. Следовательно, гашиш не ис-
пользует те резервы, которые вовлекались дополнительной
наркотизацией снотворными и транквилизаторами, а действу-
ет на те же функциональные системы, что и опиаты. Этим,
вероятно, объясняются и ускоренная прогредиентность опий-
но-гашишной наркомании в психической сфере, быстрое
формирование психоорганического синдрома и органной со-
матической патологии.
Симптоматика опийно-гашишного абстинентного синдро-
ма менее острая, чем опийно-алкогольного, и объективно ме-
380
нее тяжелая, чем симптоматика абстинентного синдрома при
опийной полинаркомании со снотворными и транквилизато-
рами. Опийно-гашишный абстинентный синдром и не возни-
кает так быстро по вытрезвлении — иногда на 2-е сутки после
последней интоксикации. Однако субъективно состояние ли-
шения очень тягостно, поскольку для него характерны фон
тоскливой депрессии и массивная соматическая симптомати-
ка — боли в различных частях тела неопределенного, меняю-
щегося характера, особенно в голове, груди, правом подребе-
рье, эпигастральной области, ощущения сдавливания, стяги-
вания, увеличения, отяжеления и пр., парестетического свой-
ства. Возобновляются вполне определенные мышечные боли
опийного характера, но не постоянные, а приступами. Этим
приступам соответствует появление тревоги, страха смерти,
уверенности, что смерть наступит сейчас, или же тревога со-
провождается суицидальными мыслями. Соматоневрологиче-
ская симптоматика та же, что и в гашишной абстиненции.
В редких случаях отмечаются знаки «омоложенной» опийной
абстиненции: чиханье, зевота, боли в жевательных мышцах и
межчелюстных суставах.
Выход из абстиненции затяжной; удовлетворительное са-
мочувствие появляется к исходу 4—5-й недели. Пациенты на-
чинают есть с избыточным аппетитом, неразборчиво, хотя пе-
реедание вызывает ухудшение состояния на 2—3 ч; увеличива-
ется масса тела. Спят не только в ночное время, но и днем.
Вместе с тем и в последующем они остаются вялыми, не ин-
тересуются окружающим. Озабочены состоянием своего здо-
ровья, прислушиваются к телесным ощущениям, навязчивы с
жалобами, ждут терапевтического лечения. Не имеют планов
на будущее, согласны на перевод в больницы общего профи-
ля. Возобновления компульсивного влечения проследить за
2—3 мес наблюдения не удается. Однако потребность в инток-
сикации сохраняется неопределенно долго: они выпрашивают
и собирают «какие-нибудь» таблетки, настаивают, вопреки
очевидности, что сон остается плохим, стремятся пить креп-
кий чай (чифир) и т. п.
10.3. Исходная форма—наркомания снотворными сред-
ствами и транквилизаторами
В наших наблюдениях полинаркомания развивалась на 3—
4-й год длительности злоупотребления снотворными и тран-
квилизаторами. В этих случаях дополнительная наркотизация
алкоголем встречается чаще, чем опиатами, хотя искомый эф-
фект опиаты дают более полно. Большая частота совмещения
с алкоголем объяснялась не только легкой доступностью
спиртного и большим синергизмом последнего в отношении
снотворных и транквилизаторов. Злоупотребляющие снотвор-
381
ними в иерархии наркоманов занимают низшие ступени на-
ряду с новичками, завербованными как источник материаль-
ных средств. Объясняется «неуважение» их наглядной даже
среди наркоманов малой нравственной сохранностью, аффек-
тивной неустойчивостью, агрессивностью, а также интеллек-
туальной сниженностью, дающей повод насмешкам и развле-
чениям. Это наблюдается при взаимном общении наркоманов
в больничном отделении.
Будучи объединенными против персонала, противопостав-
ляя, хотя и без враждебности, себя прочим (если отделение
психиатрическое) больным, наркоманы расслаиваются внутри
своего круга. При этом на злоупотребляющих снотворными
перекладываются обслуживание других наркоманов, ряд мало-
приятных поручений и т. п. Например, их провоцируют на
конфликт с неполюбившейся медсестрой. Их первыми выде-
ляют и посылают к врачу с просьбами или требованиями, об-
реченными на отказ, в то время как улаживание конфликта
между наркоманами и врачом берет на себя опиоман. Они иг-
рают роль шутов в кругу наркоманов, над ними потешаются,
испытывая меру их глупости, и т. д. Без необходимости обще-
ния с ними избегают. Эти обстоятельства объясняют ничтож-
ные возможности злоупотребляющих гипнотиками и транкви-
лизаторами к доставанию такого ценного наркотика, как
опиаты. Кроме того, быстрая социальная деградация лишает
их средств, необходимых для покупки опиатов на черном
рынке. Обычно эти больные были медработниками (или ис-
полняли подсобные работы в медицинских учреждениях) или
имели связи с медработниками и сотрудниками аптек.
Полинаркомания седативными, транквилизаторами и алко-
голем. Все эти больные изначально имели опыт употребления
спиртного. Ни один из них не был больным алкоголизмом, но
толерантность к спиртному была на высоком уровне. Это об-
стоятельство затрудняет оценку динамики толерантности к ал-
коголю в процессе мононаркотизма. На примере опиомании
мы видели, что даже преморбидно высокая переносимость
спиртного в процессе опиизации резко падает с тем, чтобы в
последней стадии опиизма обнаружилась готовность к быст-
рому и высокому подъему алкогольной толерантности. Вопрос
осложняется тем, что как в процессе алкоголизации возраста-
ет перекрестная толерантность к снотворным и транквилиза-
торам, так и в процессе злоупотребления последними возрас-
тает толерантность к спиртному. Следовательно, алкоголь не
может использоваться как модель изучения патогенеза привы-
кания к снотворным, поэтому описание полинаркомании
снотворными, транквилизаторами и алкоголем может служить
в основном лишь практическим целям.
Опыт периодической алкоголизации есть в анамнезе каж-
дого злоупотребляющего снотворным. Приобретение этого
382
опыта почти всегда сопровождается случаями тяжелого отрав-
ления, симптоматика которого хорошо известна врачам «ско-
рой помощи». Если же спиртное принимается на фоне сно-
творных, то возможен и смертельный исход. Даже несколько
отравлений в прошлом не гарантируют от повторения их в
дальнейшем. Мы уже писали в разделе, посвященном привы-
канию к снотворным, что для этого заболевания характерна
быстрая утрата количественного контроля.
В опьянении, сопровождающемся нарушенным сознанием,
больной быстро утрачивает возможность оценивать свое со-
стояние и свои поступки. Сохраняющееся стремление вновь
ощутить волну первого действия толкает больного к приему
еще какого-то количества снотворного, хотя он находится уже
«на пределе». Даже те больные, которые знают, что после не-
которой, индивидуальной для каждого дозы они теряют кон-
троль, очень часто переходят эту границу. Частота отравлений
возрастает и потому, что обычно пациенты вычисляют свою
дозу в таблетках, не учитывая различное весовое количество в
них активного вещества. Присоединение алкоголизации, при
которой трудно предугадать степень синергизма, создает тем
большую опасность. Отравления чаще случаются при одномо-
ментном приеме алкоголя, снотворных и транквилизаторов,
реже — при последовательном. Это можно понять: признаки
интоксикации бывают выражены на падении алкогольной
кривой крови меньше, чем при той же концентрации алкого-
ля на подъеме кривой — феномен Мелланби. Это же, учиты-
вая сходные механизмы тканевой толерантности, можно до-
пустить и в отношении снотворных и транквилизаторов. По-
скольку пик концентрации в крови как алкоголя, так и быст-
родействующих (а их предпочитают наркоманы) снотворных
достигается и кривая начинает снижаться в пределах первого
часа, временной разрыв в приеме в 20—30 мин практически
гарантирует от совпадения кривых подъема концентрации.
Разумеется, это может быть только в средних пределах высоты
концентрации. Следует также учесть, что процесс метаболиз-
ма одного наркотика замедляет ввиду «занятости» акцепторов
или ферментов метаболизирования усвоение другого наркоти-
ка со сходными фармакодинамическими свойствами.
Все наши больные практическим путем пришли к этому
способу комбинированной наркотизации. Вначале принима-
ется снотворное или транквилизатор, через небольшое вре-
мя — спиртное. Возможна и другая последовательность. В рас-
сматриваемом случае последовательность приема наркотика
не отражается на общем эффекте подобно тому, как мы виде-
ли это при опийно-алкогольной и опийной полинаркомании
с употреблением снотворных. В последних двух случаях пер-
вым всегда принимается опиат, поскольку эффекту 1-й фазы
опийной интоксикации, которого ищет наркоман, антагони-
383
стичны и алкоголь, и снотворные, и транквилизаторы. Однако
все же и при рассматриваемой форме полинаркотизма внача-
ле чаще принимается исходный наркотик.
Обычный разовый прием: снотворное и/или транквилиза-
тор и */2 стакана водки или 1 стакан вина. По возможности
эта процедура повторяется 3—4 раза в сутки (но обязательно
на ночь, иначе будет бессонница).
Мотивация — желание усилить эйфоризирующее действие
первичного наркотика или восполнить его недостачу — боль-
шинством пациентов не скрывается.
Диагностика смешанного опьянения несложна (см. описа-
ние в разделе, посвященном алкогольной полинаркомании с
употреблением снотворных и транквилизаторов).
Дифференциальный диагноз при наблюдении опьянения
основывается на внешнем виде больного, характеризующем
начальный наркотизм, и более молодом возрасте в случае из-
начального мононаркотизма снотворными или транквилиза-
торами.
В наблюдениях полинаркомании с изначальным злоупот-
реблением снотворными или транквилизаторами обращало на
себя внимание ускорение социальной деградации с началом
злоупотребления спиртным. Объяснялось это не столько утя-
желением объективного состояния больного, сколько чисто
социальными моментами. Администрация чаще высказывает
претензии из-за запаха спиртного; алкогольное опьянение
служит основанием для задержания, штрафа, отправки в вы-
трезвитель и пр., тогда как лица в опьянении снотворными
или не задерживаются, или, если опьянение выражено, на-
правляются, в зависимости от тяжести состояния, в больницы
или в специальные камеры задержания при отделениях мили-
ции. В обоих случаях не проводится надлежащей регистрации,
и соответствующие меры не принимаются. Таким образом,
наркоман имеет некоторые возможности избежать админист-
ративного воздействия и наказания обществом до тех пор, по-
ка он не начнет принимать алкоголь. Начало алкогольной по-
линаркомании, следовательно, и косвенно ускоряет социаль-
ную деградацию.
Клинические симптомы наркомании снотворными и тран-
квилизаторами с началом алкоголизации меняются мало.
Можно отметить лишь некоторое искажение абстинентного
синдрома спустя 2—3 мес постоянной алкоголизации. В по-
хмелье появляются сильный гипергидроз, крупный тремор и
заметная тревожность. Длительность абстиненции не меняет-
ся в сравнении с чистым изначальным мононаркотизмом.
Полинаркомания снотворными, транквилизаторами и опиа-
тами. Опиаты употребляются наркоманами, злоупотребляю-
щими снотворными и транквилизаторами, в основном для по-
лучения эйфорического, нового по своему характеру ощуще-
384
ния. Опийная эйфория отличается от привычной для них
большей степенью включения телесных ощущений и особым
характером психического сдвига: просветление в голове, яс-
ность, радостная окрашенность впечатлений. Опьянение сно-
творными, подобное алкогольному, грубое, с «помутнением».
Соматические ощущения при дополнительной опиизации —
тепло, приятная слабость — не вносят заметных ощущений
подъема, физического наслаждения. В рассказе о смешанной
эйфории полинаркоман особо их не выделяет. Опиат прини-
мается первым из предпочтительности психического компо-
нента опийной эйфории, а также потому что предварительная
интоксикация снотворным не дает возможности проявиться
1-й фазе действия опиатов.
Вне абстиненции пациент может ограничиваться опиатами,
хотя получаемый при этом субъективный эйфорический эф-
фект мал. При изначальном мононаркотизме снотворными
или транквилизаторами, несмотря на присоединившееся зло-
употребление опиатами, потребность в изначальных наркоти-
ках выражена и для получения наркотического эффекта, и для
снятия симптомов лишения, и, главное, для поддержания
психофизического комфорта. Только при постоянной поддер-
живающей интоксикации изначальным наркотиком полинар-
коман чувствует комфортность, поэтому при полинаркомании
необходимо продолжать постоянный ритм приема снотворных
или транквилизаторов. Этого нет при полинаркомании, где
изначальный наркотик — опиаты и где эта закономерность
исчезала по мере вытеснения опиатов снотворными и перехо-
да полинаркомании в мононаркоманию снотворными или
транквил и заторам и.
Доза включаемых опиатов различна, но она незначитель-
ная, и быстрого нарастания толерантности к опиатам не про-
исходит. Это же мы видели в течении алкогольно-опийной
полинаркомании, где на протяжении всего срока заболевания
алкогольно-опийный полинаркоман довольствуется тем коли-
чеством опиатов, которое чистому опиоману оказывается не-
достаточным спустя несколько недель привыкания.
Присоединение опиизации, не освобождая больного от
злоупотребления первым наркотиком, все же оказывает благо-
приятное влияние на течение основного заболевания. И объ-
ясняется это не положительным действием опиатов на состоя-
ние больного, а их способностью ограничивать дальнейшее
нарастание дозы первого наркотика и даже во многих случаях
снижать ее. Таким образом, подобно тому, что мы видели при
алкогольно-опийной полинаркомании, опиаты замедляют бы-
струю инвалидизацию, свойственную алкогольной, а тем бо-
лее наркомании снотворными.
Срок образования дополнительной зависимости — до полу-
года с начала систематической опиизации — очень велик в
25 - И Н Пятницкая
385
сравнении с тем, что мы видим при условиях чистой опииза-
ции. Медленное формирование опийного включения в абсти-
нентный синдром и медленное нарастание доз, тенденция к
стабилизации дозы опиатов заставляют предполагать, что па-
тогенетические условия этому не способствуют. Вероятно,
снотворные, транквилизаторы, этанол препятствуют развитию
физической зависимости к опиатам. Необходимо отметить,
что фон хронического отравления снотворными более способ-
ствует формированию опийного привыкания (до 6 мес), чем
фон хронического отравления алкоголем, где для появления
симптомов зависимости от опиатов нужен срок в 1 — 1,5 года.
Когда исходным наркотизмом был опиизм, результат был
иным. Не только быстро нарастали дозы алкоголя и снотвор-
ных; эти два наркотика обладали способностью в некоторых
случаях вытеснять опиат. При исключении опиатов отмечался
подскок в злоупотреблении алкоголем или снотворными, и
это заставило предполагать, что опиизм патогенетически в ка-
ком-то отношении эквивалентен II—III стадии алкоголизма.
С присоединением опиизма к исходной форме злоупотреб-
ления снотворными или транквилизаторами нам не удалось
из независящих непосредственно от приема наркотика при-
знаков отметить ни одного, свидетельствовавшего об утяжеле-
нии процесса с началом такого полинаркотизма. Скорее, как
мы уже говорили, можно было видеть замедление процесса в
сравнении с тем, чего надо было ждать, если продолжалась бы
чистая мононаркомания.
Зависящие от действия наркотика симптомы полинаркома-
нии (толерантность, форма потребления, форма опьянения,
абстинентный синдром) меняются в сравнении с исходным
мононаркотизмом в различной степени. Невысокая опийная
толерантность, о которой мы уже упоминали, сочетается со
стабилизированной и сниженной в сравнении с периодом чис-
того мононаркотизма дозой снотворных или транквилизато-
ров. Правда, по существу снижения толерантности не происхо-
дит; изъятие опиатов ведет к возрастанию дозы снотворных и
транквилизаторов до прежнего уровня. Необходимо, однако,
отметить и это обстоятельство — в результате полинаркотизма
все же не происходит подъема толерантности к снотворным и
успокаивающим, что свидетельствует еще раз о том, что опии-
зация не утяжеляет имевшийся синдром зависимости — явле-
ние, противоположное тому, что мы видели в действии алкого-
ля, снотворных и транквилизаторов на течение опиизма и сно-
творных и транквилизаторов на течение алкоголизма.
Форма потребления остается прежняя — систематическая с
компульсивным влечением — характерная и для исходного
наркотизма. В наших случаях мы не встречали становления
потребности в опиатах как в средстве, необходимом для дос-
тижения состояния физического комфорта при этих полинар-
386
команиях, в то время как опийная абстиненция уже была вы-
ражена.
Опьянение смесью с опиатами отличается от того, что
можно было видеть у этого же больного, когда он злоупотреб-
лял только снотворными или транквилизаторами. Как всегда
при интоксикации опиатами, даже если речь идет о терапев-
тической дозе, обращает на себя внимание миоз. Лицо блед-
ное с сальным оттенком, язык обложен, непостоянный гипер-
гидроз. Умеренный мелкий тремор, тонус мышц и сухожиль-
ные рефлексы снижены, координация нарушена, походка час-
то пропульсивная, движения неловкие. Если больной хочет
повернуться, что-либо взять, достать, то в движениях участву-
ет все тело, они не ограничены необходимой группой мышц.
Динамика аффекта на протяжении интоксикации подобна
той, что мы наблюдали в интоксикации опийного полинарко-
мана, где снотворные или транквилизаторы присоединились
после: от легкой опийной эйфории к гневливо-раздражитель-
ному или тупо-благодушному (в зависимости от дозы) эмо-
циональному фону, характерному для снотворных и успокаи-
вающих.
Внешний вид больного, характерный для хронической ин-
токсикации снотворными и транквилизаторами, не помогает
дифференциальному диагнозу, поскольку подобная внеш-
ность приобретается бывшим опиоманом достаточно быстро в
процессе полинаркомании.
Оценку, была ли интоксикация опиатами первичной или
вторичной, разумнее основывать на расстройствах психиче-
ских процессов (застойность) и нервно-мышечной сферы в
состоянии опьянения. Если при полинаркотическом опьяне-
нии у изначального опиомана мы видели быстроту и оживле-
ние движений и хороший мышечный тонус (хотя неточность
координации и неуверенность походки отмечались), то в рас-
сматриваемом случае моторная сфера отражает нарушения,
связанные с предварительной массивной иной хронической
интоксикацией: снижение тонуса мышц и сухожильных реф-
лексов, генерализация двигательного импульса (точнее, отсут-
ствие дифференциации движений).
Окончательная оценка возможна после наблюдения абсти-
нентного синдрома. Течение и симптоматика абстиненции
сходны вне зависимости от того, какой наркотик был первич-
ным. Однако симптомы лишения опиатов выражены незначи-
тельно. Зачастую о предварительной опиизации можно судить
лишь по болям в жевательных мышцах и межчелюстных сус-
тавах, умеренным (так как не на них ставится акцент в жало-
бах больных) мышечным болям и единичному чиханью. На-
пряженность, злобность, беспокойство, боли в суставах и же-
лудке, рвота, бессонница свидетельствуют о глубокой зависи-
мости от снотворных.
25*
387
Сомнения снимает оценка интеллектуальной и эмоцио-
нальной сфер больного, вышедшего из абстинентного синдро-
ма, нарушения которых говорят о психоорганическом дефек-
те. Разумеется, при большой длительности опийной полинар-
комании с присоединением снотворных и транквилизаторов
дефект также ярок, и изначальный наркотизм можно опреде-
лить только анамнестически.
Полинаркомания снотворными, транквилизаторами и га-
шишем в наших наблюдениях не встречалась. Хотя многие
наркоманы с зависимостью от снотворных или успокаиваю-
щих веществ пробуют курить гашиш, эти пробы не переходят
в регулярное потребление. Сочетанная интоксикация, по сло-
вам больных, не добавляет субъективно значимых ощущений.
Напротив, «тяжелеет голова», «оглушает». То, что гашиш усу-
губляет помрачение сознания, подтверждается обширными
амнезиями по вытрезвлении, часто и антероградными. Невоз-
можность для наркоманов, злоупотребляющих снотворными и
транквилизаторами, почувствовать эйфорическое действие га-
шиша представляет интерес для патогенетического анализа.
Даже при нехватке привычного наркотика эти больные пред-
почитают пополнять недостачу спиртными напитками, объяс-
няя это меньшей дороговизной алкоголя. Хотя, когда речь
идет о получении эйфории, мотив стоимости в расчет нарко-
манами не принимается. Вместе с тем в отсутствие снотвор-
ных и транквилизаторов для снятия абстинентного синдрома
используются и алкоголь, и гашиш. При такой викарной нар-
котизации гашиш, не вызывая эйфории, оказывает достаточ-
но ясный эффект седации. Наблюдаются не только успокое-
ние, но при использовании хорошего сорта гашиша дремота,
снижение нервно-мышечной возбудимости (вздрагивание при
внешних раздражителях, тремор, судорожные подергивания и
пр.). Влечение к привычному наркотику теряет остроту, но
полностью не купируется. При этом обнаруживается высокая
толерантность к гашишу: больные, вынужденные курить каж-
дые 2—3 ч, не замечают каких-либо токсических симптомов.
У наших пациентов обычно не хватало возможностей нарко-
тизироваться гашишем более 3—5 дней. Этого было недоста-
точно для купирования абстинентного синдрома, и больные
или переходили на алкоголизацию и/или поступали на ста-
ционарное лечение.
Часто в северных регионах, где поступление гашиша огра-
ничено, гашишисты начинают злоупотреблять другим нарко-
тиком. Происходит или смена формы наркотизма, или разви-
вается полинаркомания. При этом оказывается, что гаши-
шизм не более, чем некоторые другие формы зависимости,
предрасполагает к злоупотреблению иными наркотиками, в
том числе к полинаркотизации.
388
10.4. Исходная форма — гашишизм
В регионах умеренного и холодного климата, где использу-
ется привозной гашиш, гашишисты, как и опиоманы, начина-
ют испытывать затруднения с наркотиком в начале зимы. По-
скольку опиоманы, как правило, располагают большими мате-
риальными возможностями, затруднения особо велики для га-
шишистов, и они раньше и чаще, чем опиоманы, прибегают к
совмещенной или викарной наркотизации. При этом обнару-
живается, что в I стадии гашишизма действие других наркоти-
ков не изменено, но сочетанный прием уменьшает эйфориче-
ский эффект гашиша. Во II стадии гашишизма сочетанный
прием с малыми дозами алкоголя, снотворных и транквилиза-
торов удлиняет 2-ю фазу гашишной эйфории, и по завершении
ее больные легко засыпают. Увеличение дозы этих наркотиков
оглушает и подавляет гашишную эйфорию. Во II стадии гаши-
шизма на фоне гашишного опьянения действие опиатов субъ-
ективно незначительно. Если удается достать опиаты, они вво-
дятся всегда первыми — здесь их эйфорический эффект интен-
сивен. По завершении действия опийного наркотика больной
курит гашиш. При этом вновь возвращаются ощущения второй
фазы действия опиатов, усиленные гашишной эйфорией. Та-
кое опьянение, как правило, переходит в сон, хотя во II стадии
гашишизма прием гашиша сном уже не заканчивается. При
пробуждении пациент испытывает сильную слабость. В III ста-
дии гашишизма совмещение курения с приемом спиртных на-
питков, снотворных или транквилизаторов становится обыч-
ным — эти вещества усиливают действие основного наркотика,
хотя способность ощущать опийную эйфорию утрачивается.
Даже в длительной ремиссии гашишист в III стадии зависимо-
сти, попробовав ввести какой-либо опийный препарат, испы-
тывает только общеседативный эффект без эйфорических ощу-
щений. Психосоциальная деградация в III стадии гашишизма
уже столь глубока, что опийные наркотики больной может дос-
тать лишь в исключительных случаях.
Гашишно-алкогольная полинаркомания. Малые дозы спирт-
ного для усиления действия привычного наркотика гашишисты
начинают принимать во II стадии зависимости. Предпочтение
отдается слабым винам. Постепенно количество потребного ви-
на возрастает до 0,3—0,5 л за вечер. Спустя несколько месяцев
возможен переход на крепкие напитки. Количество принимае-
мого спиртного увеличивается в такой степени, что гашиш со
временем вытесняется, происходит смена формы наркотизма,
гашишист становится алкоголиком. Однако в течение некото-
рого срока состояние злоупотребляющего спиртными напитка-
ми гашишиста следует оценивать как полинаркоманию.
Первым признаком развития зависимости к новому нарко-
тику не следует считать толерантность — как бы ни был на-
389
гляден этот признак. Не только потому, что подъем переноси-
мости не всегда четок в рассказе гашишиста, но и потому, что
увеличение количества дополнительного наркотика часто бы-
вает вынужденным из-за нехватки предпочитаемого. Надеж-
ным первым симптомом в рассматриваемом случае оказывает-
ся влечение к спиртному. Во II стадии гашишизма интеллек-
туальное снижение достигает того уровня, на котором сокры-
тие становится затруднительным, и стремление больного к ал-
коголизации уже наглядно. Прием только гашиша не дает
удовлетворения, и в опьянении мы видим не благодушие, ус-
покоение, а вспыльчивость и злобную раздражительность.
Изменение основного заболевания происходит достаточно
быстро, в течение 3—6 мес регулярной алкоголизации. Меня-
ется внешний облик больных. Бледность кожи лица сменяется
красноватым оттенком, появляются телеангиэктазии, пастоз-
ность лица. Увеличивается насыщенность эмоциональных про-
явлений, повышается уровень двигательной активности, по-
этому пациент производит более тяжелое впечатление, чем до
начала пьянства. Его опустошенность, интеллектуальное сни-
жение раскрываются полнее. Злоупотребление остается, как и
раньше, систематическим, но из-за того, что теперь спиртные
напитки употребляются и викарно в увеличенной дозе, у близ-
ких может сложиться ошибочное впечатление, что больной
бросил злоупотреблять гашишем и стал «запойным пьяницей».
К этому времени психоделическое действие гашиша обед-
нено, спиртное его не подавляет, но вызывает седативное дей-
ствие. Смешанное гашишно-алкогольное опьянение сходно
не с гашишным, а с чисто алкогольным: гиперемия, пастоз-
ность, дискоординация, соответствующий запах, исходящий
от опьяневшего. Некоторые симптомы, такие как нистагм, об-
щий вид санитарной запущенности, исхудание — общие для
опьянения гашишем и алкоголем, для гашишистов и больных
алкоголизмом. Заподозрить дополнительную к алкогольной
интоксикацию можно на основании значительного интеллек-
туального дефекта: неосмысление ситуации, бедность, а ино-
гда нелепость речевой продукции, благодушный устойчивый
эмоциональный фон. Мы не наблюдали эретическую (псевдо-
паралитическую) форму деменции, свойственную хрониче-
ской алкогольной интоксикации. Дефект соответствовал тому,
что бывает при чистом гашишизме. По вытрезвлении амнезия
опьянения оказывается продолженной и глубокой. Достовер-
ное суждение о виде опьянения, однако, возможно при лабо-
раторном исследовании или стационарном наблюдении.
Абстинентный синдром при гашишно-алкогольной поли-
наркомании сходен с абстинентным синдромом во II стадии ал-
коголизма. Выражен психический компонент: напряженность,
беспокойство и тревога. Расширение зрачков, латеральный
нистагм, гиперемия, гипергидроз, крупный размашистый тре-
390
мор, сосудистая и мышечная гипертензия при недостаточном
лечении наблюдаются 5—10 дней. Вместе с тем больные ипо-
хондричны, навязчивы, жалуются на разнообразные болезнен-
ные ощущения, преимущественно в голове и груди. Парестезии
могут, как при чистом гашишизме, носить причудливый харак-
тер. По спаде симпатотонической симптоматики на первый
план выступают признаки лишения гашиша — тоскливый де-
прессивный аффект, плаксивость, перемежающаяся с каприз-
ной требовательностью, обилие соматических жалоб. Длитель-
ность смешанного абстинентного синдрома до 5—6 нед, после
чего больные остаются апатичными, вялыми, опустошенными.
Дефект соответствовал тому, что бывает при чистом гашишизме.
Гашишная полинаркомания с употреблением снотворных и
транквилизаторов. Употребление этих препаратов начинается
по тем же мотивам, что и употребление алкоголя, — для уси-
ления и удлинения 2-й фазы действия гашиша и с замести-
тельной целью при отсутствии гашиша. В последнем случае
для викарной наркотизации предпочтение отдается снотвор-
ным, поскольку действие транквилизаторов оказывается сла-
бым. Совмещение начинается во II стадии гашишизма, но
обычно лишь тогда, когда привычного наркотика мало. Если
гашиша хватает, то и снотворные, и успокаивающие средства
лишние — эти препараты утяжеляют оглушенность; по вы-
трезвлении появляются тошнота, головная боль, слабость; ап-
петит не восстанавливается. Особенно токсичны барбитураты.
Комфортным совмещение оказывается по существу лишь в III
стадии гашишизма. Тогда психоделическое действие гашиша
практически исчезает, наркотик дает лишь успокоение, удов-
летворение, на фоне которого возникают отрывочные пред-
ставления о былых психоделических переживаниях. Ни сам
пациент, ни врач не могут здесь отделить актуальные пережи-
вания от воспоминаний о них. Стремлению углубить это со-
стояние отвечают снотворные и транквилизаторы; первые — в
большей мере. У подавляющей части гашишистов, как и у тех
наркоманов, которые злоупотребляют снотворными и тран-
квилизаторами, возникает стремление к оглушению, сходному
с рауш-наркозом, поэтому нередко дополнительные наркоти-
ки начинают вводиться внутривенно.
Дозы снотворных и транквилизаторов невысокие. Измене-
ние основного заболевания происходит быстро, по истечении
1—2 мес систематического приема дополнительных наркоти-
ков. Первым психопатологическим признаком, как и в случаях
опийной полинаркомании с употреблением снотворных и
транквилизаторов, оказывается усугубление аффективных рас-
стройств. Возникают затяжные тяжелые депрессивные и дис-
форические состояния. Поведение становится конфликтным,
агрессивным, чаще в отношении близких; вероятен суицид.
Появляются застойность аффектов, психических представле-
391
ний, медлительность психических процессов и речи — бради-
психия, характерная для хронической интоксикации снотвор-
ными и транквилизаторами. Того оживления, подъема психи-
ческой активности, которая наблюдается у гашишно-алкоголь-
ных полинаркоманов, в этих случаях мы не отмечали. Как и
при гашишно-алкогольной полинаркомании, пока нельзя ут-
верждать, что частота психозов у гашишистов, начавших зло-
употребление снотворными и транквилизаторами, возрастает.
Утяжеляется внешний вид пациентов: по-прежнему бледные, с
желтоватым оттенком кожи, они становятся отечными, появ-
ляется сальный блеск. Угревая сыпь, пиодермия, обычные для
чистых барбитуроманов, однако, отсутствуют.
Злоупотребление сохраняет систематичность; в отличие от
гашишно-алкогольной полинаркомании у этих больных не
создается и ошибочного впечатления о «запойности», смене
формы наркотизма. Достаточно правильно близкие судят об
утяжелении основного заболевания. Меняется характер опья-
нения — это всегда состояние глубокого помрачения сознания
с обездвиженностью. Мы знаем несколько случаев синдрома
сдавления у таких пациентов. Опьянение сходно с тем, что
бывает у чистых барбитуроманов, включая вегетоневрологиче-
скую симптоматику. Как и при гашишно-алкогольной поли-
наркомании, установить исходный гашишизм, смешанность
опьянения трудно. Но здесь подозрение может вызвать харак-
терный запах гашиша. Достоверное суждение возможно при
лабораторной экспертизе или стационарном наблюдении.
При абстинентном синдроме, как и при гашишно-алко-
гольной полинаркомании, основными симптомами являются
признаки лишения дополнительного наркотика, снотворных и
транквилизаторов. При этом также наблюдается «омоложе-
ние» симптоматики — она столь же интенсивна, напряжена,
как во II стадии зависимости от снотворных и успокаиваю-
щих. Больные беспокойны, злобны; дисфория включает тре-
вожность, подозрительность. Обильны вегетоневрологические
признаки лишения седативных веществ: сосудистая и мышеч-
ная гипертензия, судорожные подергивания крупных мышц,
мелкий тремор, нистагм и пр. Вероятны большие судорожные
припадки, если нет адекватного лечения. Атипичность такой
абстиненции подтверждают фиксация пациента на соматиче-
ских ощущениях, многочисленность соответствующих жалоб,
требования терапевтической помощи, отрицание связи между
своим состоянием и злоупотреблением.
Трудности дифференциальной диагностики возникают, ес-
ли больной злоупотребляет транквилизаторами, лишение ко-
торых также вызывает обилие сенестопатий. Острое состояние
длится 2—3 нед. Общая длительность абстинентного синдрома
при гашишной полинаркомании со злоупотреблением сно-
творными и транквилизаторами до 1,5—2 мес, но и в дальней-
392
шем истощение, апатия или затяжные депрессивные состоя-
ния делают пациента нетрудоспособным.
Спустя 6—8 мес сочетанного злоупотребления новые нар-
котики могут вытеснить гашиш и происходит смена формы
наркотизма. Таким образом, эта полинаркомания, как и га-
шишно-алкогольная, нередко оказывается этапом, переходом
от гашишизма к наркомании снотворными и транквилизато-
рами или соответственно к алкоголизму.
Гашишно-опийная полинаркомания. Это достаточно редкая
форма злоупотребления в умеренном и северном климатиче-
ском поясе. Установившейся зависимости во II—III стадии от
гашиша соответствует такая степень психического и социаль-
ного снижения, при которой опиаты оказываются недоступ-
ными. Гашишно-опийная наркомания описана специалиста-
ми, работающими в регионах, где в равной степени легко дос-
тать и гашиш, и опиаты [Коломеец А. А., 1985, и др.]. В этих
наблюдениях подтверждается, что дополнительный наркотик
начинает добавляться, когда эйфория от основного снижает-
ся, и больной ищет оживления прежних ощущений. А. А. Ко-
ломеец подчеркивает — и это наблюдение очень ценно, что
опийная эйфория у подростков в большей мере представлена
телесными, сенестопатическими чувствованиями, а не психи-
ческими переживаниями. Следовательно, добавление опиатов
пациентами этого возраста усиливает психосенсорные, сене-
стопатические переживания гашишного опьянения. Рост то-
лерантности к опиатам незначителен, дозировки их никогда
не достигают величин, обычных для опийных наркоманов. За-
медлено и становление зависимости.
Осознаваемое влечение к опиатам, неудовлетворенность
при курении одного гашиша появляются через 1—2 мес регу-
лярного совмещения. Абстинентный синдром усложняется
исподволь, малозаметно. Если гашиш принимается регулярно,
то и в отсутствие опиатов состояние остается благополучным,
но при этом курение учащается, объем гашиша увеличивается.
Увеличенное количество гашиша достаточно для состояния
седации, даже если появились первые признаки лишения
опиатов. Такими замечаемыми больными признаками служат
чиханье, насморк и слезотечение, отсутствие аппетита.
Привнесение опиатов не утяжеляет течение основного забо-
левания. Как это бывает при алкогольно-опийной полинарко-
мании, полинаркомании снотворными и транквилизаторами с
присоединением опиатов, менее злокачественный наркотик,
ограничивая изначальную интоксикацию, даже замедляет про-
гредиентность болезни. В рассматриваемом случае, однако,
следует отметить, что добавление опиатов усиливает компуль-
сивность влечения к интоксикации. Гашишно-опийные поли-
наркоманы становятся менее контролируемыми, неуправляе-
мыми и “обнаженными” в своем влечении. Однако сопостав-
393
ление длительности их злоупотребления гашишем и уровня
психического снижения свидетельствует, что степень демен-
ции у них меньше. В отличие от наблюдавшегося при добавле-
нии алкоголя, снотворных средств или транквилизаторов вы-
теснения гашиша, полинаркоман не становится чистым опио-
маном Смена формы наркотизма оказывается невозможной не
из-за высокой цены опиатов: как объясняют сами больные,
опий действует «тоньше’»’ не дает «глубины». Вероятно, по-
требность в оглушении, помрачении сознания в опьянении ос-
тается если зависимость от гашиша сформировалась. Как было
отмечено выше, опиаты не способны также вытеснять при по-
линаркотизации алкоголь и транквилизаторы.
Гашишно-опийное опьянение обычно диагностируется как
гашишное на основании характерного нарушения сознания.
Однако для смешанного опьянения характерны постоянный
миоз, большая двигательная активность, чем свойственно га-
шишному опьянению II—Ш стадии зависимости. Выход из
интоксикации часто сопровождается сном; приступ булимии
не возникает. Сами пациенты отмечают в опьянении возврат
яркости бывших ощущений с психосенсорными расстройства-
ми, искажением перцепции. Преобладает свойственный га-
шишной интоксикации чувственный компонент.
Абстинентный синдром при гашишно-опийной наркома-
нии производит впечатление простой суммации симптомов, но
удельный вес симптомов опийного и гашишного лишения сме-
щается в клинической картине болезненного состояния. Как и
при чистом гашишизме, гашишно-опийный абстинентный
синдром оттянут во времени в сравнении с чистым опийным
абстинентным синдромом, развивается на фоне тоскливой де-
прессии. Разницу можно усмотреть в том, что жалобы больных
в отличие от чистых гашишистов более конкретны, включают
признаки опийного лишения, особенно мышечные боли. При
этом фиксация сенестопатий как бы отходит на второй план,
усиливаясь на выходе из абстинентного синдрома.
Лишение приема опиатов представлено острой симптома-
тикой аналогичной абстинентному синдрому II стадии опи-
изма- чиханье, насморк, слезотечение, озноб, чередующийся с
приступами жара, гусиная кожа, боли и судорожные сведения
крупных мышц, диспепсические явления. При приеме одного
гашиша требуется повышение его дозы; больные курят прак-
тически непрерывно, что вызывает состояние седации, боль
воспринимается приглушенной, появляется возможность за-
снуть Вегетативные признаки опийного лишения, однако, не
снимаются. Больные рассказывают, что они чихают во сне, а
пробуждя юте я от кишечных тенезмов. Более полно смешан-
ную гашишно-опийную абстиненцию купируют опиаты.
Практически все симптомы лишения исчезают на 2-3 ч по-
сле инъекции. (В этих случаях больные вводят наркотик не
394
внутривенно, а внутримышечно, чтобы растянуть его дейст-
вие.) Остается только неудовлетворенность, осознаваемая по-
требность в гашише. По мере спада остроты симптомов опий-
ного лишения все явственнее проступает симптоматика га-
шишной абстиненции: ипохондрическая фиксация, сенесто-
патические жалобы, убежденность в тяжести своего соматиче-
ского состояния и пр. Общая длительность гашишно-опийно-
го абстинентного синдрома до 1—1,5 мес.
Таким образом, при ранее распространенных формах поли-
наркотизма изначальный наркотик необходим для достиже-
ния состояния психофизического комфорта, а привнесен-
ный — для усиления «омоложения» опьянения и облегчения
абстиненции. Новый наркотик не употребляется для поддер-
жания психофизического гомеостаза. Опрос больного позво-
ляет, выяснив способ наркотизации, установить начальный
наркотизм. Это наблюдение подтверждает еще раз, что син-
дром физической зависимости — широкое понятие, включаю-
щее в себя также абстинентный синдром.
Исход полинаркотизма определялся качеством совмещаемых
наркотиков. Привнесение алкоголя утяжеляет и искажает пред-
шествующий опиизм, но не углубляет инвалидизацию (психосо-
матическую), если изначальным наркотиком были снотворные.
Привнесение снотворных и гашиша утяжеляет изначальный ал-
коголизм, утяжеляет и искажает изначальный опиизм.
Привнесение опиатов, ограничивая прием изначальных
наркотиков, смягчает и замедляет развитие дефекта изначаль-
ного наркотизма, но качественно не меняет этот дефект.
Мы не наблюдали в полинаркоманической абстиненции ни
одного качественно нового (в сравнении с абстиненциями со-
ответствующих чистых форм) симптома.
10.5. Изначальный полинаркотизм
Приведенные выше формы вторичного полинаркотизма в
настоящее время встречаются реже, чем до последнего деся-
тилетия. Однако знание их необходимо не только потому, что
эти формы смешанного злоупотребления остаются клиниче-
ской реальностью. Главное — они позволяют увидеть некото-
рую систему: возможность и невозможность сочетаний тех
или иных групп наркотиков, невозможность сочетания на од-
ной стадии мононаркотизма и появляющуюся возможность
сочетания — на другой. Эта система может послужить ориен-
тиром в патогенетических исследованиях.
Патоморфоз полинаркоманий за последнее десятилетие
показал, что бывшее ранее достаточно строгое правило несо-
395
вместимости теперь нарушено. Больные изначально обнару-
живают способность совмещения тех наркотиков, которые,
казалось бы, гасили один эффект другим или совмещение ко-
торых было явно токсичным. Можно сослаться на широкое и
неопределенное (неопределимое) понятие «изменение эколо-
гии» как на причину. Например, определяется связь — это те-
ма другой нашей работы — толерантности и срока жизни
больного алкоголизмом с местом его проживания.
В рассматриваемой проблеме напрашивается более узкое и
конкретное объяснение. За последнее десятилетие в обиходе
наркоманов появилась группа наркотиков, крайне редко в на-
шей стране встречавшаяся, — стимуляторы. Когда мы, описы-
вая полинаркомании, видели некую систему их развития, в Ев-
ропе и Северной Америке таких попыток не делали; указыва-
лась лишь высокая частота изначальных полинаркоманий, но
за рубежом к этому времени уже имелся длительный опыт зло-
употребления амфетаминами, что также у нас не наблюдалось.
Теперь наш черный рынок насыщен не только различными
«экстази», но и кокаином. Эти формы злоупотребления нужда-
ются в дальнейшем изучении. Их клинические характеристики
отличны от того, что описывали первые наблюдатели кокаи-
низма. Например, оказалась неожиданной не только грубая де-
менция кокаинистов, но и быстрое наступление органического
типа деменции. Можно допустить, что пока не известные нам
другие свойства стимуляторов «расшатывают» нейрохимизм
патогенеза таким образом, что становится возможным изна-
чальный (быстро формирующийся, без длительного предшест-
вующего этапа) пол и наркотизм, первичный, а распростране-
ние стимуляторов у нас сейчас достаточно. Не всегда это кока-
ин, который пока еще дорог, но экстази употребляют уже в
малых городах и на сельских дискотеках, «веселые» таблетки
приносят в школы. В связи с этим, если раньше совмещение
морфия с кокаином было исключением, подтверждавшим пра-
вило, то сейчас введение героина с кокаином одномоментно
достаточно частая форма злоупотребления.
Для изначального полинаркотизма характерна не только
совместимость ранее не совмещавшихся наркотиков. И опья-
нение, и абстинентный синдром, как при ранее описанных
вторичных полинаркоманиях, одновременно включают сим-
птоматику каждого принятого наркотика, также возможно
«гашение» некоторых симптомов другими, затруднительна
диагностика. Однако при изначальных первичных полинарко-
маниях картина опьянения отличается тем, что всегда сопро-
вождается некоторой степенью оглушенности, даже если при-
нять два наркотика, каждый из которых оглушения не вызы-
вает (группа опиатов и стимуляторов). Кроме того, если рань-
ше полинаркоман мог удовлетвориться одним, изначальным
наркотиком (что служило диагностическим критерием), то те-
396
перь ему необходим и этот элемент оглушенности. Если нет
выбора второго, третьего наркотика, то больной принимает
спиртное, поэтому современные полинаркоманы часто пере-
ходят на чрезмерное пьянство; при этом они ускользают от
диагностики полинаркоманий. Эта особенность — потреб-
ность не только в эйфорических ощущениях, но и в состоя-
нии помрачения сознания — делает очень трудным ведение
таких пациентов в ремиссии. И здесь частым исходом стано-
вится тяжелый алкоголизм.
Таким образом, изначальные, первичные полинаркомании
ведут к весомому увеличению алкоголизма в обществе.
Характерно для первичных полинаркоманий употребление
небольших доз в сравнении с теми, что отмечаются в разви-
тии полинаркоманий вторичных. Более того, эти меньшие до-
зы и в процессе злоупотребления не повышаются значитель-
но. Интенсивного роста толерантности не происходит даже
при употреблении таких наркотиков, как опиаты, способность
которых развивать максимальную толерантность исключи-
тельно высока. Первичный полинаркоман, называя макси-
мальное суточное количество каждого из наркотиков, которые
он принимал, никогда не назовет дозы, которые есть в анам-
незе любого вторичного пол и наркомана.
Несмотря на меньшую, казалось бы, интоксикацию при
первичных полинаркоманиях, дефект и в психической, и в со-
матоневрологической сферах развивается быстрее, чем при
вторичных. Общая длительность болезни укорочена до 3—
5 лет, и первичная полинаркомания завершается смертью (от
передозировки, соматической декомпенсации, от суицида, не-
счастного случая) или тяжелым пьянством, столь же недли-
тельным. В последнем случае полинаркоман умирает (на
взгляд окружающих) как алкоголик. При быстром наступле-
нии психического дефекта при первичных наркоманиях уча-
щения психотических состояний у таких больных нами не от-
мечено. Но, вероятно, точнее было бы делать выводы на ос-
нове большего статистического материала (при условии пра-
вильной диагностики полинаркоманий).
Глава 11
Тайная наркотическая зависимость.
Ятрогенные наркомании
Тайные формы зависимости существуют. Врачи о них узна-
ют случайно. Те немногочисленные случаи, которые мы виде-
ли лично у таких наркоманов, всегда были связаны с сомати-
ческой декомпенсацией и их госпитализацией в терапевтиче-
ские или хирургические стационары. Еще более редкими бы-
397
ли случаи наблюдений в повседневной среде — знакомых,
чьих-то знакомых, разговоры о которых ходили на уровне
сплетен и которые проявляли себя заинтересованностью в ре-
цептах и некоторыми внешними, неяркими и непостоянными
симптомами.
Реже эти тайные наркоманы были зависимы от опиатов,
чаще — от транквилизаторов и снотворных; злоупотребляю-
щих стимуляторами и фантастиками мы не встречали.
Общими были вынужденный мотив обращения к наркоти-
кам — психически сложная, конфликтная ситуация, реактив-
ное состояние, соматические, психические расстройства и
(что важно) использование наркотиков для самолечения. По-
следнее отличает таких больных от ятрогенных наркоманов.
Ятрогенные наркоманы, начавшие принимать препарат ле-
гально, сохраняют активную связь с врачами, продолжая от
них получать наркотик и настаивая на этих назначениях. Тай-
ные наркоманы, начавшие лечение по собственному разуме-
нию, скрывают свою потребность, используя обходные пути
получения препаратов.
Опиоманы при этом, как правило, люди, имеющие доступ
к наркотику по работе, они применяют ампулированные пре-
параты, обычно морфий, промедол и т. п. Злоупотребляющие
снотворными и транквилизаторами знакомятся с работниками
аптек, если сами не являются ими, обращаются одновременно
к нескольким врачам, в том числе к врачам знакомым, знако-
мым знакомых и пр., за рецептами.
Ни в одном из известных нам случаев тайные наркоманы
не выходили на черный рынок и не общались с другими нар-
команами, оставаясь в одиночестве. Более того, как правило,
злоупотребление они скрывали даже от близких, а если близ-
кие проявляли интерес, ссылались на свое болезненное со-
стояние, симулировали соматическое расстройство, что свиде-
тельствует о сохранности критики, понимании того, что пове-
дение противоречит морали.
Общим явлением и для злоупотребляющих опиатами, и для
злоупотребляющих снотворными и транквилизаторами было
употребление малых доз, в 2—3 раза, не более, превышающих
терапевтические, так как стремление к эйфории у них не было
выраженным. Известный наш физиолог более 20 лет употреб-
лял по 2 мл морфина в день, сохраняя высокую работоспособ-
ность. В наших наблюдениях самым длительным сроком болез-
ни с неизменной малой дозой опиатов было 5 лет. Но известно,
что один из последних премьер-министров царского прави-
тельства ежедневно принимал 5 мл 1 % морфина более 10 лет.
Во всех случаях можно с уверенностью установить мотив
злоупотребления — желание восстановить психический и фи-
зический комфорт, хорошее самочувствие и работоспособ-
ность, невозможные без этих малых количеств наркотика.
398
Именно потребность в психическом и физическом ком-
форте и возможность этого комфорта в интоксикации пока-
зывает на полное формирование наркоманической зависимо-
сти, хотя уровень интоксикации, дозы годами оставались не-
высокими в сравнении с теми, которые мы обычно видим при
наркоманиях. При этом больные не знали абстинентного син-
дрома, поскольку прием наркотика оставался постоянным.
Абстинентный синдром обнаруживался при неожиданной
срочной госпитализации в какой-либо стационар, не всегда и
не сразу обращая на себя внимание лечащих врачей. Хотя аб-
стинентный синдром был выражен полностью (включая диа-
рею у опиоманов), но при этом оказывался неинтенсивным.
Обычно симптомы абстиненции принимались за усложнен-
ную картину того заболевания, которое послужило причиной
госпитализации (психическое и двигательное беспокойство,
раздражительность, подавленность или тревога, жалобы на то,
что «все болит», просьбы об успокоительных, снотворных и
пр.). Вегетативная симптоматика не привлекала к себе внима-
ния. Здесь нужно отметить, что даже двукратные терапевтиче-
ские дозы транквилизаторов практически снимали абстинент-
ный синдром даже у злоупотребляющих опиатами.
Такие больные показывают хорошие результаты при нар-
кологическом лечении; при этом достаточно использовать не-
высокие дозы обычно применяемых медикаментов. Ремиссии
у них устойчивы и длительны.
Особой помощи требуют последствия хронической инток-
сикации. При злоупотреблении опиатами последствия незна-
чительны. Это астенизация, похудание, трофические рас-
стройства. Больные очень быстро, в течение 3—4 нед, восста-
навливают психическое благополучие и здоровый, помолодев-
ший внешний вид. Сложнее проходит восстановление после
прекращения злоупотребления снотворными и транквилиза-
торами. Последствиями злоупотребления здесь оказываются
сниженная психическая работоспособность (снижение памя-
ти, затруднение концентрации внимания, отвлекаемость, ис-
тощаемость), эмоциональные расстройства (колебания на-
строения, подавленность, плаксивость и другие переживания
и мысли депрессивного содержания), расстройства сна. Кар-
тина утяжеляется тем, что злоупотреблявшие этой группой
медикаментов, как правило, лица старше 40 лет, обычно же —
в возрасте инволюции.
Лечение этих больных длительное, не менее 2—3 мес, с по-
следующими катамнестическим контролем и помощью. Муж-
чины из этой группы склонны к переходу на употребление
слабых спиртных напитков.
Насколько распространено тайное злоупотребление нарко-
тическими средствами — неизвестно. И, следовательно, неиз-
вестно, в какой мере это снижает уровень здоровья населения.
399
Ятрогенные наркомании — привыкание пациента-ненарко-
мана к наркогенному препарату, назначенному врачом. Это
понятие как-то отошло на второй план, скрывшись за спи-
ском медикаментов, которые представляют соответствующую
опасность. Но сам по себе этот список, постоянно удлиняю-
щийся, говорит о серьезности проблемы. Ведь новый медика-
мент, если способен вызвать привыкание, не допускается в
практику еще на предварительном контроле, и удлинение
списка подтверждает, что фармакологический контроль несо-
вершенен. Наркологи-практики нередко не из аннотаций, а
из рассказов наркоманов узнают, что некий новый препарат
используется больными для опьянения. Так, с опозданием
были включены в список препаратов ноксирон, калипсол
и др.
Существование ятрогенных наркоманий и токсикоманий —
не основание к изъятию из лечебной практики соответствую-
щих препаратов, а основание для разумного, осмотрительного
их применения. Стремление избавить больного от страданий,
милосердие должны сочетаться с осторожностью, опасением
навредить больному в будущем.
Постановка проблемы ятрогенных наркомании и токсико-
мании связана не только с их малой курабельностью. Особен-
ности их клинической картины, течения, условия формирова-
ния и принципы лечения известны недостаточно широкому
кругу врачей.
Ятрогенные наркомании обладают целым рядом сущест-
венных отличий от типичной наркоманической зависимости и
ни в коей мере не могут быть сведены к простому сочетанию
наркомании и соматического заболевания.
Прогресс различных областей медицины, с одной стороны,
способствует достижению ремиссии при многих болезнях,
считавшихся ранее неизлечимыми, а с другой — приводит к
увеличению числа пациентов с хроническими заболеваниями,
требующими назначения наркотически действующих средств
по клиническим показаниям. А это в свою очередь повышает
риск возникновения ятрогенных наркоманий и токсикома-
ний.
По отечественным данным, от 3 до 5 % из числа впервые
выявленных больных наркоманиями начали употребление
наркотиков по назначению врача. Но эти цифры не отражают
истинного положения дел, так как, во-первых, касаются лишь
наркоманий, а не токсикоманий (последних же значительно
больше), а во-вторых, учитывают только случаи, взятые на
наркологический учет. Больные же ятрогенными наркомания-
ми и токсикоманиями редко попадают в поле зрения нарко-
лога, большинство из них не имеют диагноза «наркомания»
или «токсикомания», а получают лечебную помощь у врачей-
интернистов в связи с основным заболеванием. Социальная
400
значимость ятрогенных наркоманий определяется не столько
числом таких пациентов, сколько самим фактом развития
наркомании вследствие неправильной врачебной тактики.
При развившейся наркоманической зависимости происхо-
дит дальнейшее нарастание доз наркотических средств и соот-
ветствующих требований больного и его родственников («Вы,
врачи, вылечить не можете!»). Не всегда это заставляет на-
правлять такого пациента к наркологу, так как во многих слу-
чаях для проведения наркологической диагностики в условиях
психиатрического стационара соматическое состояние боль-
ного слишком серьезно. Лечение зачастую представляет боль-
шие трудности для интернистов и тем более для наркологов.
Клинические проявления основного заболевания — показания
к назначению наркотически действующих средств, и отмена
этих препаратов чревата резким ухудшением состояния боль-
ного. Действительно, иногда наркологам не удается даже сни-
зить разовые и суточные дозировки наркотических средств,
так как это приводит к обострению основного заболевания.
Такие пациенты, как правило, малокурабельны и прогноз их
болезни неблагоприятен.
В связи с этим особого внимания требует профилактика
ятрогенных наркоманий. Для предупреждения случаев ятро-
генных наркоманий и токсикоманий и скорейшего выявления
таких пациентов в общемедицинской практике необходимо
знать, во-первых, у каких категорий больных легко возникает
наркоманическое привыкание и, во-вторых, каковы особен-
ности клинических, особенно начальных, проявлений ятро-
генной наркомании.
Лица, у которых вероятно развитие ятрогенной наркома-
нии, — это страдающие зависимостью от каких-либо психо-
тропных веществ или имеющие в прошлом опыт злоупотреб-
ления ими, будь то успокаивающие, снотворные препараты
или алкоголь. Естественно, наиболее часто в практике встре-
чаются пациенты, злоупотребляющие или злоупотреблявшие
до настоящего заболевания алкоголем. К сожалению, врачи-
интернисты не обращают должного внимания на это обстоя-
тельство, хотя оно имеет значение не только для профилакти-
ки ятрогенной наркомании, но и является фактором, иска-
жающим течение любого заболевания.
Склонны к употреблению наркотических средств также ли-
ца, страдающие психопатией (особенно из круга аффективно
неустойчивых, истерических), и больные неврозом. У этих па-
циентов наркотические вещества вне связи с заболеванием,
послужившим причиной их назначения, улучшают психиче-
ское состояние, субъективно часто неприятное. Ощущение ус-
покоения, благодушия, симпатии к окружающим создают вто-
рой сильный мотив использования наркотически действую-
щих средств.
26 - И Н Пятницкая
401
Угрожаемыми в отношении возможности развития привы-
кания являются некоторые черты в целом гармоничной лич-
ности: ипохондричность, тревожность, неуверенность в своих
силах, невыносливость к жизненным психическим и физиче-
ским перегрузкам, нетерпеливость и ряд других. Эти особен-
ности личности, в повседневности неярко выраженные, не
нарушающие адаптацию, не достигающие интенсивности, при
которой возможен психиатрический диагноз, в условиях лю-
бого заболевания становятся отягчающим течение болезни
фактором.
Страдания, особенно затяжные или связанные с оператив-
ным вмешательством, являются мощной психотравмой, обо-
стряющей негативные особенности личности.
Характерным для ятрогенных наркоманий является стер-
тость синдромов измененной реактивности и психической за-
висимости, а также атипичность синдрома физической зави-
симости. Используются фармакологические препараты пред-
писанным способом введения; внутривенно наркотики не
вводятся. С самого начала потребление наркотика системати-
ческое, рост толерантности замедлен и не достигает высоко-
го уровня. Защитные реакции не возникают, так как передо-
зировок не наблюдается. Изменение формы опьянения от-
ставлено. Колебаниям состояния «интоксикация— вытрезв-
ление» соответствуют колебания тех расстройств, которые по-
служили основанием к назначению наркотика. Особенно это
наглядно в случаях компульсивного влечения и абстинентно-
го синдрома, которые клинически проявляются обострением
основного заболевания.
Случаи ятрогенной наркомании препаратами группы опия
и его синтетических заменителей (морфин, кодеин, трамал)
имеют место в хирургической, травматологической, гинеколо-
гической, терапевтической, фтизиатрической, но чаще все-
го — в онкологической практике. Опийные ятрогенные нарко-
мании развиваются у пациентов, длительно страдающих боле-
вым синдромом, с неблагоприятным исходом после оператив-
ных вмешательств, фантомными болями, с хроническими ко-
стно-суставными болезнями, при легочных заболеваниях с
постоянным тяжелым кашлем, когда наркотики назначаются
в качестве анальгетического, противокашлевого средства в те-
чение длительного времени.
Опийные ятрогенные наркомании, как правило, возникают
в зрелом и пожилом возрасте (возраст учащения соматической
заболеваемости), у больных с длительным сроком страдания
при сниженной реактивности и сопротивляемости организма
в результате хронического течения болезни. Не только осо-
бенности личности (тревожность, неуверенность, нетерпели-
вость), предсуществовавшие невроз, психопатия, алкоголизм
опасны.
402
Длительное тяжелое соматическое заболевание само сопро-
вождается различными нарушениями в психической сфере,
которые проявляются астенической, невротической и депрес-
сивной симптоматикой. Это пессимизм, пассивное отноше-
ние к выздоровлению, неверие в благополучный исход, асте-
нодепрессивная реакция на болезнь. При большой давности
заболевания может наблюдаться стойкое невротическое разви-
тие личности. Возникает ипохондрическая фиксация1 на со-
матической патологии, а впоследствии ипохондрическое раз-
витие личности.
Повышенное внимание к своему здоровью, нетерпение,
капризность вследствие длительного соматического недуга и
соответствующей повышенной заботы близких — все это спо-
собствует тому, что больные ищут наиболее легкий путь для
облегчения своих страданий.
Возможны, но более редки случаи формирования наркома-
нической зависимости после сравнительно непродолжитель-
ного назначения наркотиков, например в послеоперационном
периоде, после сложных переломов, травм, ожогов, ампутации
конечностей, при облитерирующем эндартериите, после пере-
несенного обширного инфаркта миокарда, приступов почеч-
ной колики, панкреатита, желчнокаменной болезни и др. Чем
скорее формируется ятрогенная наркомания, тем весомее
факторы предрасположения.
Наркотики первоначально назначаются врачом для снятия
алгического синдрома или для предотвращения развития бо-
левого шока. В тех случаях, когда в послеоперационном пе-
риоде по миновании острого, ургентного состояния сохраня-
ются жалобы на интенсивные боли, врачи вынуждены про-
должать введение опиатов. В этих случаях такие заменители,
как реланиум, анальгин и т. п., неэффективны. Еще находясь
в стационаре, некоторые больные не удовлетворяются назна-
ченными дозами наркотика, поскольку боли не снимаются.
Возникает патологическая фиксация на болях, ощущениях,
пациенты с нетерпением ждут часа введения наркотика, торо-
пят медсестер, просят ускорить инъекцию. И больной, и врач
оказываются в одном капкане.
Наркотики восстанавливают состояние больного, давая
возможность немного отдохнуть от переживаний и болевых
ощущений. На спаде интоксикации появляются тревожно-
ипохондрические состояния. У таких больных не возникает
чувства полного соматического здоровья, удовлетворения, ус-
покоения, они остаются настороженными, внимательно при-
1 Отличие от адекватного отношения к своей болезни — в системе
оценок, интерпретации, подобно тому как возможен бред ревности у
человека, которому изменяет жена.
26*
403
слушиваются к своим ощущениям, обеспокоены своим забо-
леванием, здоровьем в целом. По мере спада действия нарко-
тика появляются раздражительность, плаксивость, больные с
тревогой отмечают нарастание болевых ощущений. Они плохо
и тревожно спят, худеют, у них нарушается аппетит.
После выписки из стационара пациенты иногда продолжа-
ют жаловаться на непрекращающиеся боли только из страха
перед их возникновением, что является основанием для про-
должения назначения наркотиков.
Больные постоянно обращаются к врачам с многочислен-
ными жалобами, отмечают, что наркотики боли не снимают.
Характерным настораживающим моментом является то об-
стоятельство, что внимание больных сосредоточено на поиске
обезболивающих средств, а не на поиске причин болей. Они
не настаивают на обследовании и лечении основного заболе-
вания, хотя высказывают мрачные мысли о неизлечимости
своей болезни, предъявляют дополнительные невротические
жалобы.
Опасный момент в развитии наркомании — назначение
наркотика тогда, когда болевые ощущения исчезли, а просьба
о наркотике диктуется тревогой и опасениями больного. Пока
необъяснимо, но объективные основания к использованию
наркотиков, в том числе алгический синдром, гарантируют от
развития наркомании. В прошлом много десятилетий депрес-
сивных и маниакальных больных, возбужденных, месяцами
лечили препаратами опия без последствий. Объективные ос-
нования как бы поглощают эйфорическое действие опиатов, и
влечение не развивается.
Со временем не только возникает толерантность к аналге-
зирующему действию наркотика. Ослабление болей позволяет
почувствовать, помимо успокоения, и подъем настроения по-
сле инъекций. Прежняя доза уже не вызывает искомого пси-
хического эффекта. Возникает необходимость повышения до-
зировок.
Доза наркотика очень медленно, но увеличивается, добав-
ляются и другие анальгетики. Если это происходит бескон-
трольно, при длительном назначении наркотиков в амбула-
торных условиях, когда больной может одномоментно приоб-
рести значительное количество наркотика и самостоятельно
регулировать его введение, то, как правило, начинается не-
контролируемое злоупотребление.
Наиболее важной особенностью является то, что мотивом
приема опиатов служит не осознанное стремление к эйфории,
а желание купировать болевой синдром, нормализовать само-
чувствие, а впоследствии — избежать тяжелого состояния аб-
стинентного синдрома. В отличие от обычных наркоманов эти
больные не используют внутривенное введение наркотика, а
большинство ятрогенных опийных наркоманов за многие го-
404
ды употребления опиатов никогда не испытывали состояния
наркотического опьянения. Исключение составляют лица, ра-
нее злоупотреблявшие алкоголем или другими наркотически
действующими веществами. Они вскоре могут перейти на
способ введения, свойственный другим наркоманам; меняют
кратность его введения (например, не по 2 мл 3 раза в день, а
одномоментно 6 мл) для достижения уже не лечебного, а эй-
форического эффекта или сочетают обычную дозу опиатов с
димедролом, транквилизаторами. В этих случаях наглядно вы-
ступает симптоматика наркотического опьянения: приподня-
тое настроение с оттенком благодушия, приятная расслаблен-
ность, некоторая суетливость и болтливость.
Существенной особенностью ятрогенной опийной нарко-
мании является замедленное развитие — длительность форми-
рования составляет 1—1,5 года. Толерантность при ятроген-
ной наркомании возрастает незначительно, дозы наркотиков
не превышают 3—5-кратной терапевтической. Соблюдаются
предписанные врачом способы приема — пероральный, под-
кожный или внутримышечный. Внутривенное введение не ис-
пользуется не только потому, что мотива поиска эйфории нет,
но и из «экономии», так как этот способ, быстро купируя бо-
левой синдром, обладает кратковременным терапевтическим
эффектом.
Несмотря на большую, чем при типичной наркомании,
длительность I стадии, выявить ее признаки довольно сложно.
Представляет трудности выявление влечения к наркотику, так
как оно проявляется стремлением не к интоксикации как та-
ковой, а лишь к обезболивающему эффекту. Установить нали-
чие психического дискомфорта вне интоксикации тоже слож-
но, так как при систематическом приеме нет периодов выну-
жденного воздержания. При наличии препятствий к введению
наркотика вне интоксикации этот симптом маскируется впол-
не объяснимым изменением состояния, обусловленным стра-
хом и нарастающими болевыми ощущениями.
Чрезвычайно важной особенностью ятрогенной наркома-
нии является то обстоятельство, что абстинентный синдром
представлен обострением основного заболевания. В тех случа-
ях, когда соматическое заболевание излечено и больной упот-
ребляет опиаты для избежания абстиненции, после отмены
наркотика развиваются своего рода фантомные боли и фан-
томные соматические нарушения, характерные для заболева-
ния, в связи с которым назначались наркотики. Возникает
как бы рецидив этого заболевания. Психопатологический
компонент абстинентного синдрома менее рельефен, чем при
типичном опиизме, вегетативная симптоматика (мидриаз, ги-
пергидроз, тахикардия, гипертензия) непостоянна, и оценить
ее трудно, так как сходное наблюдается и при алгическом
синдроме. Мало выражены такие вегетосоматические симпто-
405
мы, как чиханье, слезотечение, слюнотечение, боли в жева-
тельных, икроножных и поясничных мышцах. Наиболее дос-
товерный признак собственно опийной абстиненции — по-
слабление кишечника. Очень характерно категорическое тре-
бование наркотиков, чего обычные наркоманы, как правило,
себе в больнице не позволяют.
Абстинентный синдром при ятрогенной наркомании фор-
мируется через 12—18 мес регулярного приема опиатов — срок
вполне достаточный, чтобы насторожить врача и обеспечить
консультацию нарколога.
Ятрогенная токсикомания развивается при неправильном
назначении различных наркотически действующих снотвор-
ных, успокаивающих средств и транквилизаторов (димедрол,
седуксен, феназепам, эуноктин и др.). Эти препараты находят
широкое применение во многих областях медицины ввиду их
широкого спектра действия. Однако такое повсеместное ис-
пользование не всегда обосновано и в ряде случаев может
привести к нежелательным последствиям.
Так, больным с хроническими соматическими и невроло-
гическими заболеваниями с нарушениями сна и даже без этих
болезней нередко назначают те или иные транквилизаторы,
успокаивающие и снотворные средства. К неврологам район-
ных поликлиник обращаются люди пожилого возраста с жа-
лобами на бессонницу. В этих случаях нередко назначаются
сильнодействующие снотворные, и больные в течение многих
месяцев принимают их в возрастающих дозировках. Не ред-
кость и такие случаи, когда больные обращаются к невроло-
гам, терапевтам с жалобами невротического характера — на
повышенную утомляемость, раздражительность, плохое на-
строение, трудность засыпания, отсутствие чувства бодрости
после сна, головную боль, боль в области сердца и пр., и вра-
чи, не обнаружив у пациента какой-либо соматоневрологиче-
ской патологии органического характера, устанавливают диаг-
ноз «кардионевроз», «вегетоневроз», «вегетососудистая дисто-
ния» и назначают без консультации психиатра транквилизато-
ры для длительного приема. Практически всегда седативные
препараты используются при лечении сердечно-сосудистых,
психосоматических заболеваний (например, при инфаркте
миокарда, дисфункциях желудочно-кишечного тракта и др.).
Характерно при назначении указанных средств отсутствие в
последующем коррекции дозировок. Многие пациенты при-
нимают эти препараты месяцами, а иногда и годами, произ-
вольно меняют и количество лекарства, и частоту его приема,
если эффект от назначенной врачом дозы, по их мнению, не-
достаточен. Изменение приема лекарственных средств, как
правило, ведет к увеличению интоксикации.
Систематический прием вызывает развитие толерантности,
прежнее количество уже не оказывает желаемого эффекта.
406
Резкое увеличение дозы препарата искажает физиологический
эффект седативных средств — проявляется парадоксальный,
активизирующий. Первоначально активизирующий эффект
может возникнуть от 3—4-кратной терапевтической дозы сно-
творного средства или 5—7-кратной дозы транквилизатора.
Такой же результат отмечается при неправильном приеме те-
рапевтической дозы, в случаях, когда снотворное принято не
в постели, с установкой на сон, а заранее, за 1—1,5 ч до сна
на фоне активного бодрствования. Неожиданно возникший
«прилив сил», появление чувства бодрости положительно оце-
ниваются больными, и впоследствии некоторые из них начи-
нают принимать эти препараты для «повышения тонуса» с ут-
ра в возрастающих дозировках.
Таким образом, препараты принимаются уже не с лечеб-
ной, а с наркоманической целью — с желанием изменить
свое психическое состояние в благоприятную сторону. Затем
формируется токсикомания со всеми ее проявлениями. Та-
ких больных называют «наркоманами поневоле». Многие из
них в течение длительного времени остаются в неведении,
что у них сформировалось еще одно заболевание — наркома-
ния.
Аналогичный тип лекарственной зависимости формирует-
ся, когда лица с невротическими, психопатическими и иными
пограничными нарушениями, избегая психиатров, лечатся у
врачей-интернистов. Здесь всегда назначаются различные
транквилизаторы в изначально высоких или прогрессивно
возрастающих дозах. Не только увеличение дозировок, но и
колебания психического состояния (чего лечащий врач обыч-
но не замечает) на фоне неизменных дозировок ведут к тому,
что пациент узнает активизирующий или эйфоризирующий
эффект препаратов. Вслед за этим начинается злоупотребле-
ние.
Такие пациенты длительное время остаются некритичны-
ми к возникшей лекарственной зависимости, полагая, что
прием больших доз транквилизаторов лишь лечит их, по-
скольку первоначально препараты были назначены врачом.
Они требуют увеличения дозы транквилизаторов, уверяя, что
только этим они поддерживают себя в «нормальном» состоя-
нии.
Безусловно, далеко не каждый человек, длительно прини-
мающий снотворные средства или транквилизаторы, нарко-
ман. Если соблюдаются предписанные терапевтические дози-
ровки препарата и рекомендации врача о времени приема, ес-
ли препараты со временем меняются и заменяются, то нарко-
маническая зависимость (хотя риск ее сохраняется) может не
развиться.
Рубежом, от которого можно вести отсчет заболевания,
считается установившийся дневной прием снотворных
407
средств, так как они используются уже не с целью лечения, а
при злоупотреблении транквилизаторами начало болезни —
систематический прием высоких доз препарата с целью полу-
чения активизирующего (а не седативного) эффекта. Здесь мы
видим образование психической зависимости, эмоционально
закрепленной, включающей влечение к интоксикации (психи-
ческому действию препаратов) и возможность получить пси-
хический комфорт в интоксикации.
Ятрогенные наркомании снотворными и транквилизатора-
ми, так же как и ятрогенные опийные наркомании, отличны
от типичной наркомании седативно действующими средст-
вами.
Основная особенность, как и при ятрогенных опийных
наркоманиях, — замедленное формирование зависимости.
Этап ее становления составляет от нескольких месяцев до
1 года — 2 лет. Длительность I стадии ятрогенной наркомании
составляет 1—3 года.
Синдромальная картина на начальных этапах еще не раз-
вернута. Синдром физической зависимости не развивается во
всей своей клинической полноте. Компульсивность влечения
не выражена. В структуре абстинентного синдрома превалиру-
ет его психопатологический компонент (напряженность, бес-
покойство, тревожность, раздражительность), а соматовегета-
тивный компонент менее рельефен, чем при типичной нарко-
мании.
Абстинентный синдром обязательно представлен обостре-
нием симптоматики основного заболевания, по поводу кото-
рого были назначены снотворные средства или транквилиза-
торы. И этот маскирующий фасад крайне затрудняет необхо-
димую диагностику.
В целом прогредиентность ятрогенных наркоманий ниже,
чем у типичных. Однако это свойственно лишь начальным
этапам. С момента формирования физической зависимости
прогредиентность ускоряется и болезнь приближается к ти-
пичному течению наркомании со всеми вытекающими отсюда
соматоневрологическими, психопатологическими, нравствен-
но-этическими и социальными последствиями многолетней
зависимости.
Медицинские последствия включают хронизацию основно-
го заболевания и прогрессирующее в результате наркотиче-
ской интоксикации психофизическое истощение. Состояние
усугубляется эмоциональными изменениями (периоды подав-
ленности, тоски и даже выраженной депрессии) и нарушения-
ми интеллекта (трудности сосредоточения, рассеянность, от-
влекаемость, расстройства запоминания, осмысления). При
злоупотреблении некоторыми снотворными препаратами ха-
рактерны дисфории, а также грубое интеллектуальное сниже-
ние, брадипсихия (застреваемость, тугоподвижность мышле-
408
ния) вплоть до видимого и неспециалисту слабоумия. Выявля-
ются нравственно-этические нарушения — эгоцентризм, «до-
машняя тирания», утрата теплоты и заботы о близких, сверх-
ценное отношение к своему здоровью и самочувствию, требо-
вание особой заботы, особого отношения. Семья, как прави-
ло, сохранена, поддержка и помощь членов семьи эгоистиче-
ски используются пациентом, близкие лица обычно выписы-
вают рецепты на снотворные и транквилизаторы на свое имя.
Социальные последствия представлены снижением или утра-
той работоспособности. Присоединение ятрогенной наркома-
нии или токсикомании лишает надежды на излечение основ-
ного заболевания. Пациенты переходят на пенсионное обес-
печение и быстро умирают. Криминальность поведения в от-
личие от типичных наркоманий и токсикоманий незначитель-
на; возможны, но все же редки случаи подделки медицинской
документации.
Частью
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НАРКОМАНИЙ
Глава 12
Этиологические предпосылки
Попытки понять, почему люди употребляют одурманиваю-
щие вещества, приводят себя в состояние опьянения, пред-
принимались с тех пор, как это явление возникло в обществе,
когда от санкционированного общественными нормами са-
крального, ритуального, как правило, коллективного, а также
лечебного употребления отдельные люди перешли на нарко-
тические средства по собственному разумению. Столетия та-
кое отклоняющееся поведение, как любая форма неподчине-
ния правилам, оценивалось с моралистических позиций.
Лишь в XIX в. мы находим объяснения с позиций научного
знания. Здесь выделяются два направления — социологиче-
ское в соответствии с развитием политических и экономиче-
ских наук и биологическое в соответствии с успехами науки о
живой природе. До настоящего времени эти направления,
обогащаясь опытом и знаниями следующих поколений, име-
ют своих сторонников. С начала века успешно развиваются
психологические концепции со своими суждениями о деви-
антном поведении.
12.1. Социологические объяснения наркоманий
Влияние средовых факторов на макросоциальном и микро-
социальном уровне достаточно наглядно. Как отмечалось в
части I, общественные катаклизмы, войны влекут за собой
вспышки злоупотребления. Наркотизмом поражаются опреде-
ленные группы населения, в частности преступники, богема,
десоциализированная среда люмпенов и, напротив, среда без-
заботных, не занимающихся делом и обеспеченных. Социаль-
ное влияние, опосредованное через «моду», предопределяет
эпидемический характер распространения наркомании. Мы
410
видим, как социальное влияние, опосредованное через мо-
ральные нормы, религиозные воззрения и навыки культуры,
традиции, отражается, например, в преобладании мужского
алкоголизма над женским, в отсутствии или малой распро-
страненности алкоголизма в некоторых религиозных группах
и у некоторых народностей. Эпидемиология наркотизма так-
же показывает влияние внешних факторов, среды: алкоголизм
более распространен в странах, где производят много алко-
гольных напитков, опиомания и гашишизм — в странах с тра-
диционным выращиванием мака и конопли (Ближний Вос-
ток, Северная Африка, Юго-Восточная Азия и пр.).
Роль социальных факторов прослеживается там, где строг
общественный контроль, в частности религиозный (в ряде
штатов США, например в Юте), профессиональный. И на-
против, распространенность наркотизации в определенной
профессиональной среде, например шоу-бизнесе, медицин-
ской, также подтверждает значение социальных факторов, ус-
ловий.
Отечественная социология [Левин Б. М., Рыбакова Л. Н.,
1988; Позднякова М. Е., 1988, и др.] исследует те стороны
жизни, которые усиливают, способствуют развитию наркома-
нии в обществе, ищет регуляторы индивидуальной деятельно-
сти, видоизменяющей злоупотребление. Употребление нарко-
тиков, как полагает Л. Н. Рыбакова, должно рассматриваться
как значимая и целесообразная деятельность определенной
части членов общества: в чем эта цель, как она соотносится с
целями других групп людей в обществе, как она связана с це-
лями общества в целом? Социологический подход к проблеме
наркомании должен учитывать стадии развития этого соци-
ального феномена, его нормативной структуры на распростра-
нение наркотиков.
Наркомания изучается как социальное отклонение не через
изначальные психические отклонения, послужившие причи-
ной обращения к наркотикам, а через нежелательные откло-
нения в условиях взаимодействия индивидуумов в обществе, в
реализации ими своих ролей, своего потенциала, т. е. тех осо-
бенностей жизнедеятельности людей, которые регулируются
обществом. Наркомания рассматривается как результат неэф-
фективности социальной сферы с точки зрения определенных
типов индивидуального образа жизни. Социологический под-
ход к наркомании позволяет выявить дисфункциональные
Особенности в образе жизни индивидуумов и групп и разрабо-
тать меры противодействия этому отклонению, а не призна-
вать наркоманию в какой-то мере неизбежным злом.
Социологи приходят к выводу, что наркотизация — одно из
проявлений ухода, изоляции индивидуума от общества. Но
нельзя не принимать во внимание, что этот эскапизм относи-
телен: уход осуществляется вместе с группой, внутри группы;
411
и знакомство, и начальные этапы злоупотребления, как мы
видели, коллективны. Следовательно, и социологический ана-
лиз должен рассматривать явление на уровне индивидуума и
на уровне микрогрупп. Без этого оценка социальных и внеш-
них факторов, определяющих распространенность и форму
наркотизма, все-таки не дает в полной мере возможности
объяснить его причину. Как показывают этнографические,
археологические и исторические данные, не было цивилиза-
ции, не было общественно-экономических формаций, когда
не знали бы того или иного вида злоупотребления. Даже на
стадии первобытных общин существовал обычай периодиче-
ской коллективной наркотизации. Необходимость искать
взаимодействие и взаимовлияние на уровне «микрогруппа —
общество» перед нашими глазами: это не только групповая
наркотизация подростков, но и всем известное пьянство цеха-
ми, сменами, гаражами, дворами и неформальными общест-
вами.
К социальным моментам следует отнести уровень распро-
страненности наркотизма в обществе, моду, способ времяпре-
провождения в компании с пробованием наркотиков. С такой
точки зрения объясним и молодежный наркотизм — мода за-
хватывает в первую очередь, а иногда и исключительно моло-
дежь. Это формирует у молодежи «наркоманическое поведе-
ние» (А. Е. Яичко). На фоне наркоманического поведения и
оказываются возможными отдельные вспышки злоупотребле-
ния теми или иными одурманивающими веществами, как мы
видим сейчас на примере ЛНДВ. В связи с этим выделяемый
Г. А. Небогатиковым (1988) фактор риска — хорошая осведом-
ленность о наркотиках — является не столько индивидуаль-
ным, сколько социальным показателем. Мода, широкое рас-
пространение создают не только «наркоманическое поведе-
ние» — мотивационную установку. Образуется стиль, образ
жизни, когда наркотизация становится обязательной, создает-
ся наркотический климат.
По данным М. Е. Поздняковой (1988), московские потре-
бители наркотиков среди металлистов составляют 77 %, пан-
ков — 67 %, хиппи — 57 %, рокеров — 41 %, брейкеров —
40 %. Сходные данные, характеризующие неформальные мо-
лодежные группы, приводят В. С. Битенский и соавт. (1989).
Путем приобщения к наркотизму оказывается вхождение в
некоторые неформальные молодежные группы, наблюдение за
наркотизацией, стремление идентифицировать себя с этой
субкультурой.
В молодежной культуре наркотики часто рассматриваются
как социальная функция, действие. Так, для хиппи потребле-
ние наркотиков — ритуал, реализация своей философии жиз-
ни: наркотики — символ, сближающий группу и отделяющий
ее от остального общества. Группы «готов», «панки» использу-
412
ют наркотики как символ отрицания общественных норм и
даже как средство самоотрицания, стремление к разрушению,
в том числе себя, сходное с членовредительством — прокалы-
ванием частей тела (пирсинг), отказом от мытья, стрижки и
т. д. Другими словами, здесь видятся извращенная, с обще-
принятой точки зрения, социализация, вхождение в особое
общество с усвоением соответствующих обществу норм. При
этом знание пагубных последствий не останавливает подрост-
ков от злоупотребления. Общественность бывает удовлетворе-
на, когда подростки в школьном классе дружно и заученно
признают вред наркотиков для здоровья. К сожалению, это
значит, что просвещение здесь проводится, но не говорит о
КПД этого просвещения — за стенами класса у подростков
своя жизнь. Так, И. Г. Ураков и соавт. (1989) отметили, что
среди подростков, выразивших отрицательное и резко отрица-
тельное отношение к наркотикам, 10,1 % признались в их
употреблении. В другом исследовании аналогичной возрас-
тной группы подростков, знающих о вреде наркотиков, эти
авторы установили потребление наркотиков только на основа-
нии опроса в 20—22 % случаев.
Наблюдения в формальных группах (классы школы, ПТУ и
пр.) показывают как бы естественное расслоение, выделение
меньших сообществ, происходящее, казалось, инстинктивно.
Используя различные критерии, можно говорить о сообщест-
вах, разделенных по имущественному, культурному, интеллек-
туальному признаку, по интересам. Но видимые симпатии и
антипатии имеют более сложный, не всегда нам ясный генез.
Н. А. Сирота (1987) показала, что угрожаемые в отношении
наркотизации подростки (как и подростки-наркоманы) отли-
чаются от здоровых нарушенным нормативным эталоном вос-
приятия и понимания окружающих. В отличие от наркоманов
они не склонны к отрицательным оценкам, но их оценки ок-
ружающих, родителей, себя неустойчивы, не содержат опреде-
ленной прогностической информации, они затрудняются в вы-
боре референтной группы общения. Тем не менее группы об-
щения формируются и, как показывает однотипность их пове-
дения, не случайно. Поскольку под влияние моды попадают не
все, не всегда случайно люди оказываются в той или иной со-
циальной группе, поиск причин ведется в постоянном непо-
средственном окружении тех, кто начинает злоупотребление.
Ранее причину злоупотребления видели в злоупотреблении
старших. Выделялся лежащий на поверхности подражатель-
ный мотив. «Пьяницы порождают пьяниц». «Родители, ис-
пользующие легальные наркотики (табак, алкоголь), растят
детей, которые будут использовать наркотики нелегальные».
Эти яркие фразы, пригодные для профилактической работы,
уводят нас от понимания истоков наркотизма. Хотя факты
очевидны: дети употребляющих наркотики родителей зло-
413
употребляют психоактивными веществами чаще, чем их свер-
стники. Однако подобные факты могут использоваться и для
понимания роли среды, и для утверждения роли наследствен-
ности. Специальные исследования показывают, что в совре-
менном мире дети раньше уходят из-под влияния взрослых, а
сверстники оказывают влияние все в большей степени. Чем
ниже социально-демографические характеристики семьи, тем
скорее дети оказываются вне сферы ее воздействия, во всяком
случае воспитательного. Вместе с тем влияние родителей и
сверстников различаются качественно. Известно, что дети ус-
ваивают от родителей жизненные ценности, цель и перспек-
тивы. Неблагополучная семья означает отсутствие или иска-
жение у подростков этих жизненных ориентиров. Без значи-
мых, поощряемых обществом ориентиров подросток оказыва-
ется во власти сиюминутных впечатлений и интересов, в том
числе моды. Но именно от сверстников усваиваются стиль
жизни, манеры поведения, поэтому для начала наркотизации
большее значение имеет злоупотребление сверстников, чем
родителей. Чем распространеннее в обществе наркотизм, тем
легче он вербует таких подростков.
Исследования микросредовых влияний на приобщение к
наркотикам и на развитие злоупотребления многочисленны.
Особое внимание уделяется кровной семье, поскольку нарко-
тизация начинается в годы жизни в семье родителей; семья
остается важнейшим фактором социализации ребенка. В ра-
боте Н. Steinhausen и соавт. (1987) показано, что неполная се-
мья патогенна. У детей с единственным родителем обнаружи-
ваются трудности общения; неправильное поведение часто ха-
рактерно для детей, чьи матери одиноки, в семьях низкого со-
циально-экономического статуса, низкой культуры, растущих
без внимания и заботы. В 60-х годах XX в. V. D. Pisani сфор-
мулировал понятия «семейный дефицит» и «недостаточность
социальных стимулов» (что в последующем не совсем точно
стали обозначать как «социальная депривация») как причину
наркотизации при взрослении. Роль социальной депривации,
к сожалению, обычно сужается, в ней видится лишь причина
отсталости развития (главным образом интеллектуального).
В целом известно, что риск наркотизации высок в будущем
для детей, происходящих из семей со множеством жизненных
проблем, замеченных в непослушании, мелком воровстве,
плохой успеваемости. Обращено внимание не только на «хро-
нические неполадки», но и на нарушение иерархической
структуры даже в полной семье, неспособность избегать и
разрешать конфликты, «секретность» друг от друга, на изоля-
цию семьи от окружающих. Это дети, в семьях которых отно-
шения посредственные и плохие, дети, нарушающие дисцип-
лину, с безразличным или отрицательным отношением к тру-
ду, асоциальным поведением.
414
12.2. Биологическая оценка семьи и индивида
Все приведенные выше точки зрения высказывались мно-
гими специалистами еще в последней четверти минувшего
столетия. По существу они остаются в границах современной
политической, социально-экономической парадигмы. Но се-
мья, характеризуемая социодемографическими критериями,
одновременно требует и медико-социальных, а иногда и чисто
биологических оценок. На наш взгляд, сейчас это более пер-
спективно, если принять во внимание общебиологические ме-
няющиеся характеристики населения. Так, драки в семье, из-
биение детей и жены, низкий материальный уровень, много-
детность, невнимание к детям, социальная изоляция могут оз-
начать патологические реакции, расстройства поведения, пси-
хопатологическую отягощенность взрослых и, следовательно,
потомства.
Тяжелые микросоциальные условия влекут сугубо биологи-
ческие последствия — соматопсихические нарушения, стресс
и недостаточную адаптацию, нарушение контактов с окру-
жающими как из-за агрессивности, так и из-за робости, бояз-
ливости. У избиваемых детей отмечены высокая агрессив-
ность, разрушительное поведение, низкий самоконтроль и
слабость познавательных, интеллектуальных функций. У нар-
котизирующихся подростков в семьях родителей найдены фи-
зическое насилие над детьми, между детьми, между родителя-
ми, между всеми членами семьи, изнасилование. У детей, да-
же наблюдающих драки в семье, обнаружена в сравнении с
контролем высокая частота переживаний одиночества, пусто-
ты, ненужности. У них легко возникают зависть, подавлен-
ность, беспокойство, они непослушны, драчливы, склонны к
разрушению, жестоки, лживы. И наследственность, и стресс
провоцируют поведенческие расстройства (антисоциальное
поведение, агрессивность, воровство, разрушительные тенден-
ции, жестокость) в равной мере, как и эмоциональные (де-
прессии, фобии, тревога, суицидальные намерения). Реакции
могут быть конверсионными, соматизированными: такие дети
часто жалуются на боль в различных частях тела. При этом
следует иметь в виду, что психически здоровая, гармоничная
личность реагирует на стресс повышением адаптивности, соб-
ранностью, активностью (реакции активации и тренированно-
сти, по Л. Гаркави и соавт., 1979—2000 гг.).
Чем тщательнее изучается влияние микросреды, тем явст-
веннее проступает биологическое содержание этого влияния.
Биологическое содержание микросоциального неблагопо-
лучия можно рассматривать двояко. Во-первых, микросоци-
альное неблагополучие является отражением биологической, в
частности психической, недостаточности родителей. Во-вто-
рых, плохие микросоциальные условия эту биологическую не-
415
достаточность порождают; для следующего поколения это
следствие становится причиной. Как показывает практика,
часто имеет место и то, и другое, порочная цепь состоит из
нескольких звеньев.
Отклонения поведения, ранее считавшиеся результатом по-
рочного воспитания, во многих случаях обнаружили свою
биологическую причину. Так, антисоциальное поведение
свойственно детям с малым мозговым синдромом (малая моз-
говая недостаточность органического происхождения). Отсут-
ствие у таких детей чувства стыда, страха, враждебность и аг-
рессивность, влечение к разрушению, лживость, прочие про-
явления «плохого поведения» разворачиваются на фоне орга-
нических симптомов — вспышек раздражительности, гнева,
пониженного настроения, импульсивности. При этом выяв-
ляются задержки психического развития, речи, формирования
навыков. Вырастая, подростки обнаруживают стремление к
нецеленаправленной деятельности, конфликтность, бродяж-
ничество — то, что можно определить как дезорганизацию
психической деятельности; то, что считается средовыми усло-
виями, наполняется медицинским смыслом. Н. Goppinger еще
в 1983 г. выделил социальные поведенческие синдромы: син-
дром семейного отягощения — нижний слой общества, плохие
жилищные условия, получение общественной помощи, соци-
альные или правовые нарушения воспитывающего лица, от-
сутствие надзора; синдром недостаточной профессиональной
приспособленности — плохая успеваемость, незаинтересован-
ность в квалификации, смена занятий, периоды бездеятельно-
сти; синдром свободного времени — постоянные развлечения
вне дома с высокой активностью; контактный синдром — на-
рушения интерперсональных отношений в разнообразной
форме. Синдромы Н. Goppinger сходны с описанными нами
формами токсического дизонтогенеза. Обследованные
Н. Goppinger подростки, как правило, регулярно употребляли
алкоголь и другие наркотические вещества.
Однако неблагоприятные микросоциальные условия неспе-
цифичны. Они предшествуют самым разным формам девиа-
ции и сопровождают их. Как показывают работы петербург-
ской психоневрологической школы, начатые В. К. Мягер,
В. И. Козловым, М. М. Кабановым, А. Е. Яичко и продол-
женные в настоящее время, характеристики кровной семьи в
сущности одинаковы при суицидальном поведении, невроти-
ческом развитии, криминальности, наркоманическом поведе-
нии. Лишь в некоторых случаях отмечено [Мягер В. К., 1985],
что дети и подростки демонстративно применяют наркотиче-
ские средства как требование чего-либо от близких, как по-
пытку изменить семейную ситуацию. Неспецифичность мик-
росоциально го воздействия доказывается и тем, что расстрой-
ства поведения никогда не бывают узкими, это всегда спектр
416
расстройств. Одновременно сосуществуют и непослушание, и
криминальность, и плохая успеваемость, и нарушения адапта-
ции, и злоупотребление, форму которого предугадать можно
лишь с учетом внешних обстоятельств, моды, распространен-
ной в данной местности.
Хочется надеяться, что есть некая предиспозиция именно к
рассматриваемой форме отклоняющегося поведения, а не
иной. Наше рационалистическое мышление отказывается
признать, что вопрос, будет ли конкретный человек под влия-
нием неблагоприятной житейской обстановки одурманивать
себя наркотиками или откажется от них, решает случай. На-
копление знаний о том, что и животные, не знающие ни мак-
ро-, ни микросоциальных влияний, поведение которых опре-
деляет инстинкт, наркотизируются (активный поиск опьяне-
ния у кошек, слонов, некоторых жвачных и др.), заставляет
учитывать биологические факторы в развитии злоупотребле-
ния.
Биологические объяснения склонности к злоупотреблению
наркотическими веществами имеют основанием бесспорный
факт различия реакций людей на биологические воздействия.
Известно, что люди неодинаково переносят жару, холод, го-
лодание. В эпидемию заболевают не все, при массовых отрав-
лениях, в том числе бактериальными токсинами, кто-то оста-
ется здоровым, профессиональными болезнями поражаются
лишь часть работающих во вредных условиях. Разумно пред-
положение, что и при воздействии наркотических алкалоидов
наркоманическая зависимость развивается не у всех. Это под-
тверждается и тем фактом, что пробующих наркотик намного
больше, чем заболевающих наркоманией. Наглядность это-
го — не только в отношениях с употреблением спиртных на-
питков и алкоголизмом, но и в отношениях с медицинским
употреблением анальгетиков и опиизмом, лечением бессонни-
цы и барбитуратизмом. Сейчас такую избирательную рани-
мость, подверженность наркомании мы видим в условиях ши-
рокого распространения эпидемии «пробования» ЛНДВ.
Известна роль расовых различий реакций на наркотик: у
монголоидной расы снижена переносимость этанола, негро-
идная, а также некоторые этнические группы Юго-Восточной
Азии отвечают возбуждением на те опийные алкалоиды, кото-
рые вызывают седацию у белокожих. Даже у животных обна-
руживаются видовые различия реакций: парнокопытные, ко-
шачьи (в том числе львы и тигры), собаки, медведи, лягушки,
грызуны (кроме кроликов и крыс) отвечают на опиаты возбу-
ждением. Лошадям перед скачками тайно вводят морфин. Та-
кова же реакция кошек на валериану. Кошки добровольно
употребляют спиртовые растворы только в состоянии стресса
(впервые ученые зафиксировали это в Лондоне при бомбарди-
ровках во время Второй мировой войны). Обезьяны отказыва-
27 - И Н Пятницкая
417
ются от спиртного и в опытах самовведения предпочитают
барбитураты или кокаин, мыши — фенциклидин, от которого
отказываются крысы [Звартау Э. Э., 1988]. Многочисленные
эксперименты показывают, что и в пределах одного вида, од-
ной популяции животных реакция на один наркотический ал-
калоид оказывается полярной. Люди одной этнической груп-
пы по-разному относятся к спиртным напиткам, крепкому
чаю, кофе (наверное, у каждого есть знакомый, который за-
сыпает от кофе).
Но здесь, на уровне популяции, мы встречаем препятст-
вие общего характера. Согласно концепции А. А. Портнова
(1974, 1978), полярность, амбивалентность реакций на лю-
бой внешний раздражитель — один из механизмов видового
самосохранения. Так, при громком шуме олени убегают, но
часть стада остается на месте, новую еду едят только некото-
рые крысы — примеров очень много. Полярность реакции —
гарантия выживания популяции за счет сохранившейся час-
ти. Таким образом, полярность реакции на наркотик не
только у животных, но и у человеческих рас — реакция не-
специфическая, к собственно наркотику отношения не
имеющая. И с какими бы дополнительными характеристика-
ми наркотическая амбивалентность ни коррелировала, эти
характеристики с тем же, если не большим основанием
должны быть соотнесены с общебиологической видовой по-
лярностью. Характеристиками, сопутствующими различным
реакциям на наркотик, считают продолжительность сна (ко-
ротко- и долгоспящие мыши, предпочитающие и отвергаю-
щие этанол) и ряд других, включая нейрохимические харак-
теристики [Воробьева Т. М., 1997—2005].
Тем не менее индивидуальная склонность существует. Мы
видели, что то или иное опьяняющее вещество «подходит»
или «не нравится», что злоупотребляющий активно преодоле-
вает начальную плохую переносимость, но все же даже в усло-
виях ограниченного выбора наркотиков он свой выбор делает.
Э. Крепелин в свое время отмечал, что наркоман выбирает
то вещество, аффект от злоупотребления которым сходен с
преморбидной его, наркомана, личностью. В качестве приме-
ров Э. Крепелин приводил грубого и жизнерадостного люби-
теля выпить, прообраз деградированного пьяницы; астениче-
ского мечтателя, пристрастившегося к морфину и окончатель-
но ушедшего в наркотические грезы, в глубокой степени ис-
тощения. Это замечание Э. Крепелина долго не находило
подтверждения в наших исследованиях — возможности выбо-
ра у наших больных оставались ограниченными. Теперь, к со-
жалению, с появлением новых наркотически действующих
средств накопились и соответствующие наблюдения. Пока
они убедительны относительно пациентов эпилептоидного и
шизоидного кругов.
418
Выбор наркотика той или иной группой психически боль-
ных дает пищу к размышлению. Казалось, эпилептоидный
психопат с чертами ригидности, вязкости психических про-
цессов, в частности застойными аффектами, должен искать
средство, облегчающее эти дефекты. Но он выбирает не сти-
муляторы, оживляющие психические функции, не опиаты,
придающие легкость эмоциональным переживаниям, а сно-
творные и транквилизирующие препараты, которые с течени-
ем времени и у здорового вызывают брадипсихию. То же мы
видим в случае шизоидии, латентных и уже манифестировав-
ших форм шизофрении. Больной выбирает не седативные и
транквилизаторы, а психоделические средства, вызывающие
дереализационные и деперсонализационные переживания, ан-
типаркинсонические препараты, вызывающие сходную с ши-
зоформной симптоматику, в том числе в неврологической
сфере (скованность плечевого пояса, наблюдаемая у больных
шизофренией и циклодоловой наркоманией).
Эта закономерность позволяет сделать выводы, выходящие
за границы наркологии и психиатрии, имеющие значение для
медицины в целом. Речь идет об инстинктивном стремлении
больного принять вещество, действие которого соответствует
его расстройству. Последнее сообразуется с гомеопатическим,
отвергаемым аллопатией принципом «подобное лечится по-
добным» (similia similibus curentur). В свете такой закономер-
ности можно оценить как адекватное и патогенетическое дей-
ствие при шизофрении тех нейролептиков, которые вызывают
кататоноподобные (шизоформные) расстройства у больных,
акатезию; как адекватное и патогенетическое действие при
возбуждении (детские формы малой мозговой недостаточно-
сти) стимуляторов. Вместе с тем мы знаем, что в аллопатии
используются (и с успехом) вещества, оказывающие противо-
положное действие (contraria contrariis curentur). Противоре-
чие не столь значительно, как может показаться. Если мы об-
ратимся вновь к наркологическим наблюдениям, то объясне-
ние находится в соотношении эффекта вещества с его дозой.
Значение биологических факторов просматривается не
только в первоначальной ранимости по отношению к нарко-
тическим веществам. Начавшись, наркоманическая зависи-
мость формируется с разной степенью прогредиентности (см.
Часть II), и не все расплачиваются за злоупотребление равной
мерой тяжести последствий.
Неоднократно устанавливались корреляты между фактом
злоупотребления и биологическими характеристиками. На
макроуровне отмечаются дизонтогенетические признаки (де-
генеративные стигматы Мореля) с разной степенью частоты и
постоянства. Морфоконституциональные особенности мор-
финистов (астеническое телосложение) были описаны еще в
конце прошлого столетия, но в настоящее время не находят
27*
419
подтверждения. Симптоматика пренатального поражения и
ранних, в первые годы жизни, нейроинфекций, черепно-моз-
говых травм фиксируется у части больных, однако нагляднее
значение органических расстройств ЦНС в течении, прогре-
диентности наркомании, чем в ее начале.
Патологическая наследственность свойственна практиче-
ски всем наркоманам. Иногда степень ее необычайно бру-
тальна. Так, обследование, проведенное в Калифорнии, США,
обнаружило алкогольную наследственность у 85 % молодых
людей, лечившихся от наркомании; по российским данным —
у 40—60 %. Средний возраст начала наркотизации, включая
спиртные напитки, был 10,7 года, а в некоторых районах —
8,8 года; по российским данным — 10—14 лет, хотя встречают-
ся случаи наркотизации детей в возрасте 5—8 лет.
Чем меньше возраст начала злоупотребления, по мнению
многих специалистов, тем весомее биологические предиспо-
нирующие факторы.
В прошлом авторы полагали, что раннее злоупотребле-
ние — результат биологической предиспозиции, позднее —
средовых влияний. В нашем исследовании обнаружилось, что
многие больные, начавшие злоупотребление в раннем возрас-
те, сознательно избирали наркотики, а не алкоголь, так как
спиртное, его запах, вид пьющих вызывали у них отвращение
из-за воспоминаний об отце-алкоголике. Не только поэтому
оценка роли наследственности в предрасположении к зло-
употреблению затруднена. Как отмечалось выше, помимо
трудностей различия в этих случаях наследственных и средо-
вых влияний, психопатологическая (в том числе наркологиче-
ская) наследственность неспецифична. Она встречается с не
меньшей частотой при любых поведенческих расстройствах.
Генетическая обусловленность изучается пока в области
алкоголизма. Потомство наркоманов малочисленно настоль-
ко, что трудно провести количественно достоверный анализ,
но некоторые принципиально общие положения наследствен-
ного злоупотребления целесообразно иметь в виду.
Поиск генетических маркеров затруднен не только потому,
что более 50 000 генов ответственны за функцию нервной
системы. Признано, что наследование психических свойств,
как правило, генетически гетерогенно, и одно качество может
передаваться разными генами (например, аффективная пато-
логия коррелирует с генами и 11-й, и 10-й хромосом). Инте-
рес к локусам HLA показал, что однотипные изменения, хотя
и с неодинаковой частотой, встречаются при различных пси-
хических расстройствах.
Некоторые авторы находят в трезвом потомстве те же ней-
рохимические характеристики, что и у пьющих родителей.
Последнее наблюдение не вызывает особого доверия. Над та-
ким упрощенным наследованием, отстаиваемым Ж.-Б. Ламар-
420
ком (конец XVIII в.), справедливо иронизировали современ-
ники: рождает ли бесхвостых мышат мышь, если ей отрубить
хвост?
Но близнецовый метод исследования доказывает, что не-
кая предрасположенность все же существует: воспитанные в
здоровых семьях дети больных алкоголизмом в 3—4 раза чаще
спиваются, чем дети здоровых родителей. Разумеется, роль
средового фактора при этом не отрицается; некоторые спе-
циалисты пьянству микросреды как причине алкоголизма
придают решающее значение.
По нашим наблюдениям, алкоголизм родителей иногда,
напротив, приводит к демонстративной трезвости детей. По
мнению Е. С. Скворцовой, это характерно для тех детей, ко-
торые успели родиться до начала его (ее) злоупотребления.
В ряде случаев наши пациенты-наркоманы рассказывали, что
принимают наркотики, а не спиртное именно потому, что
отец, больной алкоголизмом, вызывал у них отвращение.
И именно в этой группе было раннее, как мы упоминали, на-
чало наркотизации. Здесь примечательно не то, что дети боль-
ных алкоголизмом не стали злоупотреблять алкоголем, а то,
что они все же стали (и рано) наркоманами; важно, что им не
удалось избежать злоупотребления. Это свидетельствует о пе-
редаче некой неспецифической предрасположенности к пато-
логическому поведению, к нездоровью.
Это наше наблюдение не оригинально. По существу опыт
столетий говорит об этом. Теория А.-Б. Мореля (середина
XIX в.) о дегенерации была основана именно на анализе не-
скольких поколений потомства пьяниц. Вырождение — это
«болезненное уклонение от первоначального типа», накопле-
ние и передача по наследству психических и телесных рас-
стройств. А.-Б. Морель привел длинный список признаков
(«стигматы Мореля»), указывающих на вырождение: форма
черепа, ушей, пальцев, ногтей, черт лица, строение скелета и
пр. Будучи психиатром, он описал личностные типы дегенера-
тов, болезни дегенерации. Это нравственная испорченность,
расстройства влечений, приступы бешенства, слабоумие, эпи-
лепсия. К расстройствам влечения, отмеченным А.-Б. Море-
лем, до настоящего времени относят самоубийства, злоупот-
ребление опьяняющими веществами, бродяжничество, непро-
дуктивную жизнь, склонность к безделью, воровству, поджо-
гам, сексуальным извращениям, проституции, другим формам
криминального поведения. Накапливаясь, патология прерыва-
ет генетическую линию на 4-м поколении бесплодием, без-
брачием или мертворождением.
Морель при издании своей работы в 1857 г. добавил, что
вырождение вероятно не только вследствие пьянства, пьянст-
во действует «наряду с другими внешними факторами»; имеет
значение «непосильный труд в антисанитарных условиях».
421
К сожалению, спустя столетие патогенная весомость этих
факторов стала неоспоримой.
Оценка Морелем внешних вредностей, «непосильного тру-
да в антисанитарных условиях» как другой распространен-
ной причины дегенерации, указания на необходимость «из-
менить физические, интеллектуальные и моральные условия
человеческого существования» послужили постулатом поли-
тической теории социализма, не потеряв своего значения и
сейчас.
Раньше вредностью внешней среды считался недостаток
чего-то в сравнении с нормой (йода при кретинизме, фтора
при кариесе и т. п.), сейчас — избыток. Производства не толь-
ко собственно химические и металлургические делают злока-
чественной среду даже для простейших организмов. Опасно-
сти пищевых технологий, лекарств в большинстве своем оста-
ются неизвестными. По существу неизвестны и последствия
комбинаций этих патогенных факторов.
Многие характеристики, выглядящие как социально обу-
словленные, — рождаемость, смертность, миграция, бед-
ность — включают в себя причинный биологический фактор.
То же можно сказать и о социальной патологии, казалось
бы, нравственного содержания: уклонение от службы в армии,
безделье, низкое качество труда, преступность и т. п. имеют
основу и биологическую.
Наблюдения последнего времени требуют переоценки не-
которых явлений. Так, например, бедность считалась следст-
вием если не физической, то психической недостаточности
(особенно в сочетании с многодетностью). Сейчас мы видим,
как миграция и даже бродяжничество могут предопределяться
не индивидуальными качествами человека, а социальной ка-
тастрофой; бедность зачастую свидетельствует о высоких
нравственных, психических свойствах индивида.
Но бедность, которая подразумевает трудовое перенапря-
жение матери, состояние беспокойства, недостаточное пита-
ние ее и плода, частоту осложнений в родах, недоношенность,
малую массу ребенка, недостаток грудного молока, создает
некую биологическую предиспозицию нездоровья детей.
В последующем бедные семьи не обеспечивают необходимого
питания и уровня санитарии, возникающие болезни не лечат-
ся, хронизируются. Впрочем, невежество встречается и в не-
бедных семьях, где детей перекармливают сладким, «быстрой
пищей», напитками из бутылок, не обращаются за помощью к
специалистам при появившихся отклонениях в развитии,
а соматическая заболеваемость неизбежно приводит к нару-
шениям психики.
Незначительная мозговая недостаточность ребенка не все-
гда вызывается патологией в нескольких предшествующих по-
колениях. Эти нарушения часто возникают в семьях, страдаю-
422
щих от бедности, от хронических заболеваний родителей (ин-
фекционных, системных), от алкоголизма. Что касается алко-
голизма, то вредоносное влияние интоксикации, даже вне
связи с алкоголизмом как болезнью, известно давно («дети
воскресенья» во Франции) и связано не с бедностью или бо-
гатством, а с гигиенической неграмотностью родителей.
Нарушение развития мозга плода или вследствие начально-
го поражения яйцеклеток, сперматозоидов, или патологии в
процессе беременности и родов матери обнаруживается после
рождения ребенка очень быстро. Наблюдаются замедленное и
обедненное становление движений, речи, контакта с окру-
жающими, особенно с посторонними, вялость, слабый инте-
рес к происходящему вокруг либо избыточная двигательная
или речедвигательная возбужденность. Такие дети ни минуты
не сидят спокойно, бегают, скачут, топочут, машут руками,
качают головой, кричат. От обычной нормальной для ребенка
активности эта возбужденность отличается не только избы-
точностью, но и однообразием, стереотипным повторением
движений и звуков. Возбуждение часто сочетается с агрессив-
ностью: дети бьют и близких, и сверстников, ломают, отнима-
ют игрушки, кусаются, плюются. Избыточная возбужденность
обращает на себя внимание посторонних людей, но редко —
родителей, которые привыкают к такому поведению, а любовь
мешает критически сравнить поведение своего ребенка с по-
ведением других детей.
Обычно нарушения активности (и вялость, и возбужден-
ность) обращают на себя внимание и заставляют искать педа-
гогической и медицинской помощи с началом обучения в
школе. Тут обнаруживаются и сопутствующие расстройства,
такие как плохая память, недостаточность осмысления, сооб-
разительности, плохой почерк (нарушение тонких мышечных
движений), скудный запас знаний, бедность речи и др.
Известно, что в детские, дошкольные годы происходит ус-
воение большого количества знаний и навыков. Считается да-
же, что до 5 лет усваивается основная (за исключением, ко-
нечно, профессиональной) часть нужной человеку информа-
ции, в том числе речь. Но для ребенка, пребывающего в вя-
лом безразличии или в патологическом возбуждении, позна-
ние окружающего мира существенно затруднено.
Мешают обучению не только недостаточные способности
понимания и плохая память, трудности в удержании материа-
ла, но и слабая концентрация внимания, а вялым детям —
еще и медлительность. В беседе с такими подростками выяв-
ляется крайне скудный объем знаний общего плана; у них нет
представлений не только о мире в целом (планеты, Земля,
география, страны, народы, города и реки собственной стра-
ны), они не знают своего города, за исключением части рай-
она, в котором живут, и мест «тусовок», истории даже в объе-
423
ме школьного курса, им неизвестны яркие личности прошло-
го и настоящего, которые могут быть примером для подража-
ния (за редким исключением — деятели шоу-бизнеса). Созда-
ется впечатление, что они не посещали школу. Пример не-
способности усвоения знаний нагляден там, где, казалось бы,
есть эмоциональное подкрепление. Однако, увлекаясь моло-
дежной музыкой, играя на гитарах, они не знают нот, исполь-
зуя мотоцикл, не знают принципов его конструкции. Чинит
мотоцикл кто-то, а они ограничиваются развешиванием по-
брякушек.
Такая картина не только следствие пренебрежения учебой,
она отражает неспособность мозга удерживать объем инфор-
мации.
Мозговая недостаточность проявляется в их неграмотно-
сти. Такие дети не просто делают грамматические ошибки,
они даже пишут не так, как слышат, что отражает функцио-
нальную слабость определенных анатомических полей мозга.
При этом критика к себе отсутствует. Они не считают себя
ущербными, так как при их уровне психического развития у
них другие ценности и стремления. Важно быть сытым, иметь
деньги, чтобы хорошо одеваться, тратить их на развлечения.
Таких детей нельзя считать слабоумными в привычном
смысле этого слова: они очень практичны, сообразительны в
повседневной жизни касательно того, что входит в круг их
интересов. Б. И. Ширгалин (1999), констатируя задержку ин-
теллектуального и общепсихического развития таких детей,
тем не менее также отмечает во многих случаях их высокую
адаптацию в соответствующей среде, неплохую ориентацию в
возникающих ситуациях и способность быстро находить вы-
ход из них.
Невозможно не согласиться с этим, наблюдая беспризор-
ников, попавших в детскую комнату милиции, приюты, в
сферу деятельности благотворителей. Однако непонимание
социально важных целей, перспективы делает их беспечными,
безответственными, а их будущее — крайне сомнительным.
Такие дети оказываются отверженными сверстниками еще
и в силу своих эмоционально-волевых особенностей. Будучи
отвергаемыми, они отвечают любыми, чаще недостойными,
коварными или агрессивными способами, что усугубляет кон-
фликт.
Даже в случаях, когда ребенок не вял, а возбудим и под-
вижен, его эмоциональная неустойчивость не отражает каче-
ства эмоциональной сферы. Специальные исследования об-
наруживают поверхностность, холодность чувств. Надо отме-
тить, казалось бы, сильную привязанность к членам своей
семьи, обычно к матери. Однако это особая связь, симбиоти-
ческая, которая определяется не столько любовью, сколько
неспособностью к самостоятельности. Такие симбиотиче-
424
ские отношения эмоционально холодных людей могут длить-
ся всю жизнь.
Эмоциональная недостаточность, как и трудности понима-
ния ситуаций и их последствий, определяют неспособность
эмпатии, восприятия чувств других, сопереживания, в связи с
чем нравственные нормы и нравственные чувства (симпатии,
благодарности, долга, совести и др.) усваиваются не в полном
объеме; различение добра и зла неудовлетворительно; жесто-
кость таких детей поражает.
Волевая недостаточность проявляется в отсутствии цели,
неспособности к последовательным плановым действиям, что
должно быть сформировано к 10—12 годам жизни, в недисци-
плинированности, неспособности подавлять желания.
При малой мозговой недостаточности, как правило, стра-
дает и сфера влечений. Возникают такие патологические по-
буждения, как упорное воровство, страсть к поджогам, раннее
курение, потребление опьяняющих средств, ранняя половая
жизнь, в том числе извращенная с целью заработка, бродяж-
ничество, попрошайничество.
В подростковом возрасте попытки педагогического воздей-
ствия без необходимой (пусть и запоздалой) медицинской по-
мощи результатов не дают. Постепенно эти дети психопатизи-
руются, уходят от контроля, оказываясь в среде, где требова-
ния друг к другу низкие и необязательные, и поведение их
приобретает антисоциальные формы.
Отсутствие адекватного внимания и помощи детям и под-
росткам расширяет круг несовершеннолетних, сворачиваю-
щих с пути нормального психического развития и социализа-
ции, не только за счет страдающих малой мозговой недоста-
точностью.
Те вредности, о которых говорилось выше, вызывают дру-
гие, более легкие формы расстройств, делающие детей уязви-
мыми.
Распространена такая форма, как дизонтогенез — задержка,
неравномерность развития. При этом функция, развивающая-
ся замедленно, может в конце концов стать вполне полноцен-
ной, особенно с медико-педагогической помощью. Например,
в настоящее время участились случаи задержки речи, станов-
ления психомоторной координации, способности чтения или
письма (эти функции находятся в разных участках мозга).
При отсутствии необходимой помощи дети с такими отклоне-
ниями отсеиваются из обычной школы как слабоумные; во
вспомогательных школах их развитие искусственно замедляет-
ся все больше.
Есть еще одна группа детей, подвергшихся и подвергаемых
внешним вредностям. Это гармонично развитые, но слабые
дети. Даже внешний вид их характерен: среди них нет так на-
зываемых акселератов, они бледны, худосочны, с плохими во-
425
лосами и зубами. Психофизическая слабость делает для них
непереносимыми обычные житейские и учебные нагрузки. За-
щищаясь, они дают реакции отказа, становятся (по мораль-
ным оценкам) грубыми, дерзкими, ленивыми, получают оцен-
ку «трудные». Многие из них медлительны, безынициативны.
Побуждения и самоконтроль легко истощаемы. Они не спо-
собны к длительной напряженной физической и психической
работе. Интересы очень ограничены, особо быстро исчезает
интерес к учебе, так как учеба требует постоянных усилий и
напряжений.
Сниженная жизнеспособность рано делает их больными.
У них обнаруживаются различные вялотекущие хронические
заболевания, в том числе и психические. Наиболее часто пси-
хические расстройства приобретают форму неврозов, в карти-
не которых встречаются страхи, заикания, нарушения сна,
длительный энурез. Обязательными оказываются эмоциональ-
ные расстройства — плаксивость, угрюмость, уклонение от
эмоциональных контактов (необщительность), переживания
подавленности, тоски и тревоги, а поскольку ослабленная
функция всегда неустойчива, подавленность может сменяться
оживлением и беспричинной веселостью.
Здесь нужно подчеркнуть, что даже здоровые подростки
без какой-либо патологии уязвимы. Им угрожает опасность
искажения поведения в силу внешних обстоятельств, приоб-
ретения и закрепления порочных навыков, риск (в условиях
наркоманической эпидемии) приобщения к наркотикам.
Уязвимость подростка предопределена особенностью пере-
ходного возрастного состояния, функциональной неустойчи-
востью. Подростковый возраст — возраст усиленного роста.
Этот рост неравномерен даже вне границ дизонтогенеза. По-
добно тому как «вытягивается» ребенок, а грудная клетка ос-
тается узкой, увеличивается размер стопы, но не кисти, ме-
няется лицо за счет увеличения носа или лба, также нерав-
номерно созревают психические функции. Крайне редко
подросток остается гармоничным в этот интенсивный пери-
од созревания. Психические проявления, поведение часто
столь же нелепы и нескладны, как движения рук и ног, что
обычно вызывает раздражение взрослых. Начавшаяся эмо-
циональная жизнь подростка, поиски своих жизненных цен-
ностей и отрицание ценностей родителей усугубляют кон-
фликтность. То, что производит впечатление патологии, яв-
ляется всего лишь нормой дисгармоничного периода роста,
«болезнями роста».
Дети, отошедшие в силу своих характерологических осо-
бенностей или жизненных обстоятельств от семейного и со-
циального контроля, не оказываются «предоставленными са-
ми себе». Они, следуя социальным побуждениям своего воз-
раста, образуют группы, иногда девиантные.
426
Биологический фактор предиспозиции к наркотизации, а в
широком смысле к девиантному поведению, более ярко выра-
жен у девочек, образующих девиантные группы, так как де-
вочка, женщина, преступающая нормы своего полового пове-
дения (консерватизм, следование традициям, более строгим
нравственным ограничениям), должна иметь большую психи-
ческую патологию, нежели мальчик, мужчина.
Действительно, даже внешние искаженные антропометри-
ческие признаки встречаются у девочек чаще, чем у мальчи-
ков, и свидетельствуют о морфологических (а не только функ-
циональных) дефектах. Во всех случаях наблюдаются значи-
тельная асимметрия лица, плечевого, тазового пояса, непро-
порциональность конечностей по отношению к телу (очень
длинные ноги, узкий, уменьшенный в сагиттальном размере
таз и др.). Неправильное развитие грудной клетки и позво-
ночника нарушает рельефы женского тела. Лицо не только
асимметрично, но часто бывает или плоским, или, напротив,
с выступающей костной основой, в частности с прогнатиз-
мом. Обращают на себя внимание форма и размер ушей и
ногтей. Не во всех случаях представлен полный набор этих
симптомов, но отягощенность морелевскими стигматами у де-
вочек с девиантным поведением выше, чем у мальчиков.
Другую особенность, наблюдаемую у девочек с девиантным
поведением, также следует соотносить с биологической пре-
диспозицией. Вероятнее всего — с гормональной, хотя это
требует специального исследования. С большей частотой у
них встречают искажения женских вкусов и мужские наклон-
ности. Не отмечаются обычные для девочек робость и стесни-
тельность. Мало и без увлеченности они играют в куклы, доч-
ки-матери, не склонны к женскому рукоделию; предпочитают
компании мальчиков, где они «свои», с соответствующей си-
лой и сноровкой. Они агрессивны, храбры, настойчивы. Мно-
гие склонны к спортивным или чисто мужским, или «погра-
ничным» занятиям (байдарки, туризм, альпинизм и т. д.).
Движения, даже с поправкой на дисгармоничность пубертата,
размашистые, резкие. В соответствующей компании они де-
рутся друг с другом, могут нападать на одноклассниц, что-то
отнимать и т. д. У таких девочек в анамнезе нередки побеги
из дома, что также более свойственно мальчикам, раннее на-
чало курения и алкоголизации. В социологической литературе
США мужской тип поведения отмечается у дочерей алкоголи-
ков. Эти девочки — поклонницы поп-идолов, агрессивные
преследователи своих кумиров, испытывающие противоречи-
вые чувства любви-ненависти, типичные подруги байкеров.
В среде современных детей и подростков следует отметить
еще одно явление, патологичность которого требует дальней-
ших доказательств, но биологическая природа его не вызывает
сомнений.
427
Это высокий порог нейрофизиологического раздражения.
К нему относятся любовь к ярким «ядовитым», «химиче-
ским» краскам, их сочетаниям в одежде, комнате, украшен-
ной по своему вкусу. Такие дети обнаруживают высокую пе-
реносимость мелькающих на дискотеках и концертах огней на
протяжении длительного периода времени, хотя указанное
раздражение — классический (и изученный) фактор, вызы-
вающий эпилептические припадки.
Чрезвычайную выносливость у этих подростков показывает
и слуховой анализатор: громкая музыка, однообразная мело-
дически и ритмически, переносится безболезненно. Известно,
что громкие слуховые раздражители крайне опасны, к сниже-
нию шума стремятся на производствах, современные бытовые
приборы снабжены (по требованию покупателей) указателем
предельного шума. У многих взрослых людей громкие раздра-
жители, даже не однообразные, вызывают головную боль, бес-
сонницу, подъем артериального давления, учащение пульса.
В экспериментах на животных (крысах) показан отрицатель-
ный эффект сверхсильных акустических раздражителей: воз-
будимость, судорожные припадки, язвы слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, нарушение репродуктивной
функции.
Столь же патогенна высокая скорость. До последнего сто-
летия наибольшей скоростью, которую знал человек, была
скорость бегущей лошади (всадника). Человек как вид сфор-
мировался достаточно медлительным, другие млекопитающие
легко его обгоняли, и пищу он тысячелетиями добывал в заса-
дах и ловушках, а не в погоне. Современные скорости вызы-
вают определенные гидродинамические сдвиги, в том числе в
характеристиках цереброспинальной жидкости. Профессиона-
лы, вынужденные работать на высоких скоростях, проходят
регулярный медицинский контроль. Дети же и подростки, о
которых идет речь, стремятся к чрезмерно быстрому, нефи-
зиологическому движению: езда на мотоциклах, автомобилях,
скоростные спуски на велосипедах и мотоциклах с гор и т. д.
При этом они испытывают особые эйфорические пережива-
ния, восторг. Утомления, как и при перегрузке зрительного и
слухового анализаторов, не возникает.
О повышении порога восприятия внешних раздражителей
свидетельствует и стремление к «экстремалу» — занятиям, со-
пряженным с опасностью, «на грани». Даже невежественные
дети выучили слово «адреналин», им нужно, как они говорят,
«хлебнуть адреналинчику», нужен «глоток адреналина». В по-
пуляции такие люди находились всегда, но это были единицы,
сейчас же экстремизм становится явлением. Когда он появил-
ся на Западе, это можно было объяснить благополучной,
«скучной» жизнью. Теперь же экстремизм распространен и в
тех странах, где насыщенность событиями вполне достаточна.
428
Высокий порог возбудимости объясняет и характер ранней
половой жизни. Подростки, о которых идет речь, как прави-
ло, не знают состояния влюбленности — волнений, пережива-
ний, возникающих при мыслях, взглядах, прикосновениях,
виде объекта издали, т. е. они лишены того достаточно дли-
тельного периода, который предшествует физическому сбли-
жению. Эти раздражители оказываются слишком слабыми.
Впечатления не воспринимаются и вследствие низкого уровня
эмоционального развития. Цинизм, безответственность, час-
тая смена партнеров, допустимость промискуитета также ос-
нованы на слабости эмоционального включения в сексуаль-
ную жизнь и высоком пороге раздражения.
Высокий порог раздражения эмоциональных переживаний
в какой-то степени может объяснить обращение к наркоти-
кам. Объяснение их употребления желанием «повеселиться»,
«побалдеть» странно для людей юного возраста, которым в
норме должны быть присущи высокий жизненный тонус,
жизнерадостность, «смех без причины», смешливость. Поиск
дополнительного источника веселья кажется излишним. Но
если принять во внимание, что для хорошего уровня функ-
ций, в том числе эмоциональной, требуется сверхсильный
раздражитель, то тогда стремление к опьянению получает свое
объяснение.
Как понимать это видимое изменение нейрофизиологиче-
ских характеристик в части молодежной популяции?
Возможны объяснения с позиций нескольких дисциплин, в
том числе антропологии.
Нам представляется вероятным допущение видовой измен-
чивости Homo sapiens. Общепризнано, что видовая изменчи-
вость простейших видов (микробиологических), насекомых,
птиц и некоторых млекопитающих (лисы в экспериментах
академика В. Казначеева) существует, но, может быть, в силу
усвоенного постулата о «венце природы», достигшем верха со-
вершенства, мы напрасно отказываем в этой возможности че-
ловеку.
Некоторые факты свидетельствуют о том, что человек спо-
собен менять свои морфологические признаки. Так, славяне,
поселившиеся в Восточной Сибири, на ее севере, во втором-
третьем поколении приобретают некоторое (пусть слабое)
внешнее сходство с местными племенами. У них меняется
форма лица и места жировых отложений на теле. Мы знаем,
что европейские евреи не похожи на среднеазиатских; и те и
другие обнаруживают большее сходство с местным населени-
ем. Это происходит и без межнациональных браков.
Остается допустить, что изменение нейрофизиологической
реактивности человека также видовое явление, которое возни-
кает под воздействием внешних факторов. Важные из них —
это избыток, перегрузка средовыми раздражителями. Вынуж-
429
денное блокирование от чрезмерного воздействия цивилиза-
ции, приспособление к внешним условиям легче происходят в
детстве; взрослый человек скорее заболеет, чем приспособит-
ся. Не все раздражители определяемы, но семьи, где к детской
коляске подвешивают радиоприемник, где не выключается те-
левизор, наблюдаются часто. Трудно выявить, является ли
снижение слуха у подростков результатом их увлечения гром-
кой музыкой или шумом дискотек или приобретенной в мла-
денчестве глухоты?
Биологические предпосылки в настоящем разделе условно
отделены нами от предпосылок психологических. Но психика
имеет свою физиологическую, соматоневрологическую осно-
ву, о чем мы будем говорить в следующем разделе о психоло-
гических предпосылках наркотизации.
Более того, сугубо биологические факторы, которые были
патогенными на ранних этапах онтогенеза, постепенно стано-
вятся по мере развития психики и факторами психологиче-
ской травматизации.
Общим для наследственных и других биологических теорий
является прежде всего их недоказанность по методологиче-
ским соображениям. Если личностные особенности наркома-
на в преморбиде, хотя и косвенно, могут быть определены в
общих чертах, а социальные ситуации также доступны, пусть
не в полной мере, сравнительному анализу, то в отношении
физиологических данных это невозможно. Какими бы рази-
тельными ни были биохимические и прочие находки в клини-
ческой картине наркотизма, при невозможности сопоставле-
ния этих изменений с преморбидными данными, сведения о
которых по понятным причинам отсутствуют, нет оснований
придавать им этиологическое значение. Разумнее в найденной
патологии видеть выражение патогенеза болезни. И чем одно-
типнее эти находки, тем больше, как ни парадоксально, они
свидетельствуют в пользу патогенетического их значения, а не
этиологического. Однотипность присуща болезни, а не разно-
образию здорового. Попытка моделирования наркотизма на
животных с предварительным изучением исходного биохими-
ческого фона и последующими сравнениями этого фона с ре-
зультативным имеет относительную значимость. Биохимизм
видов млекопитающих различен, и смысл находок в экспери-
ментах на животных может переноситься на человека с боль-
шими оговорками. Лишь в многолетних лонгитудиальных ис-
следованиях, заключающихся в широком биохимическом и
физиологическом исследовании подростков, с последующим
выяснением, кто из них стал наркоманом (аналогичные иссле-
дования алкоголизма, но только в психологическом аспекте,
известны), позволительно будет вынести заключение: какой
физиологический тип можно считать наркоманически рани-
мым, какой — наркоманически устойчивым.
430
Преодоление изначальной непереносимости наркотическо-
го вещества, принимаемого группой сверстников (в отсутст-
вие свободного выбора), обнаруживает весомость для начала
злоупотребления не только биологических, но и личностных
факторов. Следовательно, и тогда, когда станет известным па-
тогенез зависимости, биологические характеристики разрешат
прогнозировать развитие состоявшейся болезни, но не позво-
лят категорически предсказывать вероятность ее начала, по-
этому построение профилактической работы в популяции на
базе биохимических, физиологических и прочих исследова-
ний — а такие попытки делаются уже сейчас — было бы опро-
метчивым.
Эпидемический характер распространения наркотизации
не позволяет, как раньше, утверждать жесткую биологическую
предуготованность индивидуума к злоупотреблению. Как при
алкоголизме, где количество заболевших превышает вероят-
ное число случаев предопределенности, так и при наркомани-
ях мы не можем надеяться выделить «обреченных» на зло-
употребление. Для суждения о том, почему люди, а как свиде-
тельствует эпидемиология, в основном молодежь, обращаются
к наркотизации, необходимы психологические исследования
побудительных индивидуальных и групповых поводов. Оценка
эпидемий злоупотребления психоделическими веществами
показывает, что существуют некие более широкие, чем груп-
повые, популяционные мотивы, наркоманическое поведение
возрастных и социальных когорт. Ответ на вопрос, почему для
некоторой части молодой популяции значим поиск эйфории,
почему желание опьянения перевешивает стремление к реаль-
ным жизненным ценностям, не может быть найден в сугубо
наркологических работах, для этого требуются психологиче-
ские и социальные исследования.
12.3. Психологические объяснения наркоманий
Изучая личность наркомана, мы обращаем внимание на
отдельные черты, делающие его уязвимым, неустойчивым к
действию опьяняющих средств, черты, толкающие к активно-
му поиску опьянения. Кроме того, исследуются временные
состояния, когда появляется склонность к одурманиванию,
ситуационные. К этим временным состояниям в узком смыс-
ле относят прежде всего аффективные расстройства, потреб-
ность выровнять фон настроения, используя эмоциотропное
положительное действие наркотиков.
Предуготованность к психической нестабильности возни-
кает в раннем детстве. Сторонники крайних взглядов полага-
ют даже, что это происходит в момент рождения: смена ком-
форта, укачивающего ритма сердечных сокращений матери на
холодный чуждый мир. Другими словами, все человечество из
431
поколения в поколение психотравмировано. Бесспорно, одна-
ко, что резкий отрыв от материнского тепла травматичен для
младенца. И многие гигиенические рекомендации — уклады-
вание новорожденного на клеенку в постель, прикладывание
к груди спустя некоторое время, кормление по часам, ранний
прикорм и т. д. — отвлеченно-разумные, но по существу хо-
лодно-формальные. В некоторых случаях они продиктованы
не заботой о ребенке, а об ускоренном возвращении матери к
работе, т. е. эти рекомендации не медицинские, а социальные.
Социальными же условиями диктуется и раннее расстава-
ние с матерью — ясли, детские сады. Не прошедший эту трав-
матическую выучку ребенок и в 1—2-м классе школы с тру-
дом адаптируется к окружающим его сверстникам. Однако у
такого так называемого домашнего ребенка не нарушено ран-
нее эмоциональное развитие.
Наиболее естественным путем является развитие в полной
семье, с братьями и сестрами, дедушками и бабушками, где
ребенок овладевает чувствами к широкому кругу объектов
любви, нюансировкой любви, самоутверждением, сострадани-
ем, заботой о ближних, когда эмоциональность и нравствен-
ные представления неразделимы на первых этапах жизни. Как
установлено этнографами, на протяжении тысячелетий у на-
ших предков (а у первобытных племен и сейчас) дети обоего
пола до 6—8 лет находились с матерью, потом с матерью оста-
вались девочки, а мальчики переходили для воспитания к от-
цам и мужскому сообществу племени.
Вид эмоционально-патогенной семьи — семья, где присут-
ствует неприязнь и даже ненависть между старшими —же-
на — муж, свекровь — невестка, теща — зять, родители — их
братья и сестры. Даже скрываемые, эти чувства без слов и
взглядов создают тяжелую атмосферу. Дети понимают мень-
ше, чем взрослые, но более точно улавливают тон; их способ-
ность к индукции очень высока. У маленьких детей следстви-
ем оказываются плаксивость, капризность, плохой сон, эну-
рез; в дальнейшем возможны психосоматические заболевания
(часто — астма), негативизм, злобность, амбивалентная поляр-
ность чувствований (любовь — ненависть), дублирование эмо-
циональных отношений, обычно материнских. Нормальное
эмоциональное развитие нарушается, и результаты прогнози-
ровать трудно. Спасением психического здоровья всех членов
такой внутренне разрушающей семьи иногда является даже
развод.
Сходные характеристики взаимоотношений мы видим в
семьях алкоголиков: обстановка напряженности, тревоги, на-
силия и скандалов, горя, отсутствия необходимых ребенку
любви, заботы и разумного воспитания. Приступы любви, как
и приступы раскаяния в трезвые промежутки, чаще не успо-
каивают, а пугают ребенка своей несообразностью, неожидан-
432
ностью и грубостью, характерными для эмоциональности
больных алкоголизмом. Нужно сказать, что здесь не исключен
и собственно токсический фактор. В семьях деградированных
пьяниц принято угощать спиртным маленьких детей, а иногда
и принуждать их к этому.
Другая патологическая эмоциональность семьи проявляет-
ся в особом виде защиты ребенка от внешнего мира, по суще-
ству в виде изоляции — гиперопеки. Этот характер внутрисе-
мейных отношений достаточно полно описан в литературе.
Гиперопека проистекает также из крайностей эмоций стар-
ших — чрезмерности, утраты связи между чувством и разумом.
Причиной гиперопеки может служить также и высокий уро-
вень тревожности родителей. И это последнее, и гиперопеку
следует оценивать как наследственность, отягощенную эмо-
циональным неблагополучием, и как показатель эмоциональ-
ной неустойчивости самого пациента, его невыносливости к
житейским эмоциональным нагрузкам. Вместе с тем мы не
стали бы переоценивать названные выше психотравмирующие
факторы, придавать им роковое значение, как это модно в
среде некоторых психоаналитиков («Он убил потому, что его
детство было несчастным»).
Способность детей и подростков радоваться даже при не-
благоприятных условиях жизни общеизвестна. Как оценить
частоту и силу положительных эмоций подростков, например,
на концерте поп-исполнителей? При жевании жвачки, чупа-
чупса? Большинство взрослых (даже не интеллектуалов) эту
радость не разделяют. Дети способны переживать удовольст-
вия, соответствующие детским вкусам и уровню духовного
развития. То, что несчастные, на наш взгляд, дети не всегда
несчастны субъективно, что вернуть таких детей в здоровую
жизнь иногда невозможно даже насильно, отмечает и
Б. И. Ширгалин (1999). Однако все это, разумеется, не снима-
ет проблемы эмоциональной искаженности этих детей в ре-
зультате постоянного отрицательного действия семейной об-
становки.
Важно еще раз подчеркнуть, что неблагополучная семья
может порождать потомство с неспецифическим предрасполо-
жением к девиантности, которое (по обстоятельствам и по со-
стоянию) может проявиться наркотизацией, алкоголизмом,
агрессивностью, самоубийствами и пр., а может и не про-
явиться.
Следует также оценить семьи, которые можно назвать бес-
порядочными. Беспорядочная семья — это не только семья,
где царят хаос и грязь, где пьянствуют, где конфликт постоя-
нен и взрослые бесконечно выясняют отношения.
Многие вполне психически благополучные семьи, но заня-
тые своими интересами, загруженные работой, не в состоянии
обеспечить последовательность воспитания, контроль и по-
28 - И Н Пятницкая
433
мощь ребенку в становлении необходимых качеств. Общим
для беспорядочных (и благополучных, и неблагополучных) се-
мей является разрыв традиций. Эти семьи или не передают
жизненного, нравственного, понятийного опыта потомству,
или способны передать только отрицательный опыт. Но, кро-
ме того, беспорядочные и конфликтные семьи оказываются
постоянным психотравмирующим фоном для растущих детей.
Особенности детского возраста — отвлекаемость, неспособ-
ность к длительному сосредоточению на занятиях, последова-
тельности, активному освоению интересного (а в этом возрас-
те так много интересного!) — требуют участия старших. Ино-
гда положительным моментом является пребывание ребенка в
яслях и садах, где воспитатели прививают начала упорядочен-
ности в занятиях и интересах, если примеров этому ребенок
не видит в собственной семье.
Нужно признать, что обрисованные выше в общих чертах
семьи соотносятся лишь с частью случаев наркотизации под-
ростков. Это те подростки, которых госпитализируют в нарко-
логические стационары. Часть принимающих наркотики гос-
питализируют в частные наркологические клиники, в психи-
атрические больницы. При общности личностных характери-
стик тех и других поведение расценивается по-разному. Так
называемые благополучные родители, более высокого образо-
вательного и культурного уровня, быстрее замечают откло-
няющееся поведение подростка. Неорганизованность, пустое
времяпрепровождение, отсутствие интереса к учебе, следова-
ние крайностям молодежной моды, уклонение от контроля,
нарушение межличностных отношений в семье — все это слу-
жит поводом для обращения за психиатрической помощью.
Употребление наркотических средств здесь справедливо рас-
сматривается в ряду прочих отклонений, а иногда и скрывает-
ся как более позорное в сравнении с душевным расстрой-
ством. Сокрытие облегчается тем, что дети из благополучных
семей реже выявляются работниками милиции (их жизнь не
столь открыта, они меньше времени проводят на улице).
Таким образом, некоторая (какая?) часть подростков, упот-
ребляющих наркотики, оказываются недоступными для стати-
стического учета.
Поиск доказательств этиологической роли эмоциональных
расстройств ведется настойчиво ввиду сходства нейромедиа-
торной патологии при депрессиях и наркоманиях. Клиниче-
ские наблюдения — способность седативных и психоделиче-
ских наркотиков снимать тревогу, подавленность, дисфорию,
казалось, подтверждают обоснованность такого предположе-
ния. В продолжение этих рассуждений указывается даже, что
стимуляторы — средства апробированного лечения депрессии,
гипомании и гиперактивности — применяются наркоманами,
хотя даже начальные дозы чересчур велики для антидепрес-
434
сивного эффекта. Как доказательства приводят распростра-
ненность наркотизма в пенитенциарных учреждениях (реак-
тивная депрессия, стеснение), употребление наркоманами не
наркотических, но смертельно опасных средств (грязной во-
ды, скипидара, масляных растворов) как выражение стремле-
ния к смерти. Стремление к самоуничтожению — тяжелейшая
депрессия, мазохизм — в самом факте наркомании, «растяну-
том самоубийстве».
Вместе с тем отводить исключительное этиологическое
значение аффективным расстройствам не следует. Выделяют-
ся и другие состояния, ведущие к злоупотреблению.
Большое значение мы придаем такой форме психопатоло-
гии, как низкий уровень психического развития, хотя, строго
говоря, низкий уровень психического развития болезнью не
является. Это, как учили классики психиатрии, — форма пси-
хического бытия и лишь условие вероятных расстройств пове-
дения, неспособности противостоять внешним вредоносным
факторам, порочным моделям поведения. Уровни психиче-
ского развития в популяции, как и другие характеристики,
распределяются по гауссовой кривой. На одном конце этой
кривой мы видим людей, украшающих наше общество, со-
ставляющих его славу, на другой — тех, которые являются
предметом обеспокоенности психиатров и социальной заботы.
Мы уже говорили выше о стресс-реакциях на социальные
факторы. Разумеется, и эти реакции сопровождаются рас-
стройствами настроения, не всегда, впрочем, негативными;
возможны и подъем настроения, гипоманиакальное состояние
в ситуации стресса. Но сущностными являются состояние на-
пряжения, изменение схемы психических переживаний, их
кататимность, иная направленность, а иногда и психическая
дезорганизация. В расширенное понятие стресса вкладывают
и накопление вредностей, протрагированные отрицательные
воздействия, в частности семейные, школьные. Дети с грузом
неблагоприятных жизненных событий отличаются колебания-
ми настроения, сниженной самооценкой, затруднением в
контактах, недоверчивостью, готовностью к агрессии, склон-
ностью к злоупотреблению, другим девиациям.
Так, переживания мести, ненависти, чувств одиночества,
стыда и вины в попытке объяснить дурное к себе отношение
можно установить у подростков, злоупотребляющих алкого-
лем, наркотиками, и у подростков, совершивших суицидаль-
ную попытку.
Эти состояния, обусловленные социальным влиянием, в
равной степени неспецифичны, их связь с той или иной де-
виацией случайна. Кроме того, не всегда эти состояния, точ-
нее — их генез, столь субъективно значимы, как это представ-
ляется исследователю, о чем мы уже говорили. Люди могут
ужасаться и сострадать объективной реальности, но прости-
28*
435
тутки жизнерадостны, а беспризорники предпочитают вокзал
и теплотрассу приюту; те и другие обычно довольны своей
жизнью и не стремятся ее менять. Наша оценка многих пато-
логических характерологических черт и патогенных ситуаций
субъективна. Та личность, которую мы определяем, иначе
воспринимает и себя, и свое окружение, ибо он «человек есть
мера всех вещей». Измерение возможно лишь со стороны в
сравнении. Так, педагог, наблюдающий многих детей, судит,
если ему ничто не мешает, точнее, чем родители. Субъект, не
имеющий возможности сравнивать (окружающая среда — час-
то, а скудный жизненный опыт — всегда этой возможности
подростку не дают), оценивает свою ситуацию иначе, чем ис-
следователь. Это касается и не столь глубинных явлений, как
психические. Наши пациенты считают себя любителями чте-
ния и знатоками музыки, хотя круг их чтения ограничен при-
ключенческой литературой, а музыкой они считают произве-
дения ВИА. И наконец, существует феномен адаптации к не-
благоприятным чувствованиям (как соматические больные
могут не замечать своих симптомов, например кашля) и к
травмирующим раздражителям внешней среды.
Более надежны не реактивно возникающие состояния, а
стабильные характеристики личности — они менее субъектив-
ны, основаны не на суждениях наблюдателя о чужих внутрен-
них переживаниях, а на результатах стандартных психологиче-
ских тестов. Литература по этому вопросу обширна. По лите-
ратурным данным, суммарно личностные особенности нарко-
манов выглядят следующим образом. Наркоманы преморбид-
но представляют собой лиц, далеких от больших социальных
интересов, а также лишенных устойчивых и сформированных
индивидуальных интересов, какой-либо увлеченности. Они
непоследовательны и лабильны во всех своих психических
проявлениях, гиперсенситивны, неспособны переносить на-
пряжения, с низкой эмоциональной толерантностью (эмотив-
ная конституция, по Кляйсту). Часто они не справляются с
требованиями жизни, стремятся к немедленному удовлетворе-
нию своих желаний. Отмечаются отсутствие интереса к дру-
гим людям, иногда агрессивность, склонность к непризнанию
авторитетов. В некоторых же случаях выражены застенчивость
и сознание своей недостаточности, неспособность бороться с
трудностями, склонность к уединению и разрешению своих
проблем химическим путем. Эти личностные черты соответст-
вуют всем известным формам психопатий, поэтому наркомана
в преморбиде многие считают психопатом.
Личность наркомана преморбидно отличают черты незре-
лости (неустойчивость и невыраженность высоких, в частно-
сти интеллектуальных, интересов, целей, внушаемость, чувст-
во стадности) и несовершенная адаптация или адаптация к
банальной повседневности адекватная, но недостаточная для
436
сложных условий. Следствием этих качеств является наряду с
отклонениями в поведении и социальной неустойчивостью
подверженность наркотизму. Отмечаются и другие черты не-
зрелости: неадекватная самооценка, несоразмерность притяза-
ний, слабый самоконтроль, неспособность преодолевать труд-
ности, противостоять стрессам, недостаточные прогноз и реф-
лексия, незрелые механизмы защиты, непрочность, несфор-
мированность нравственных понятий, что проявляется в том
числе «в недоразвитии совести и в завистливости».
Считается, что преморбидная личностная недостаточность
создает необходимость в коррекции самоощущения и само-
оценки подсобными средствами, наиболее простым и быстро-
действующим из которых является наркотик. Часть перечис-
ленных особенностей совпадает с тем, что диагностируется
как пограничные состояния: аффективная неустойчивость,
импульсивность, нестабильность отношений, преобладающие
чувства одиночества, непонятости, пустоты, неспособность
себя контролировать и пр. Однако частота пограничных рас-
стройств в популяции превышает распространенность нарко-
мании, и в отличие от распределения наркомании по полу по-
граничные расстройства более часты у женщин. Возможно
также выделение в обширном перечне особенностей премор-
бидной личности структур менее патологического, более при-
ближенного к норме смысла (стеничные, астеничные, истеро-
возбудимые и т. д.).
Подобные работы многочисленны. Некоторые авторы по-
лагают даже, что преморбидный тип личности в развитии уже
состоявшегося заболевания определяет и тип течения нарко-
мании, и характер ремиссии, и причины, мотив рецидива (тем
самым недооценивая разрушительную, нивелирующую силу
интоксикации). Однако, не говоря о том, что систематики та-
кого рода всегда условны, использование их в группе как нар-
команов, так и алкоголиков не показывает преобладания ка-
кого-либо типа. Не случайно в результате многолетних иссле-
дований Г. В. Морозов (1986) пришел к выводу о невозмож-
ности выделить «алкогольную», «наркоманическую» личность,
личность, обреченную на злоупотребление. Это утверждение
сообразуется не только с клинической практикой, его можно
представить и как решение математической задачи о числе
возможных сочетаний нескольких величин. Число возможных
сочетаний К(К-1) велико: только 3 личностные черты могут
дать 6 типов личности.
Попытка установить тип личности, некую постоянную со-
вокупность черт, который вовлекается в злоупотребление с
большей частотой, чем другие, трудно осуществима и потому,
что потребление начинается в возрасте, когда личность оказы-
вается в неравновесном, достаточно аморфном состоянии пу-
бертата.
437
Исследователи, исходя из распространенности юношеской
наркотизации, предполагают особую уязвимость подростково-
го возраста по отношению к наркоманиям и ищут специфиче-
ские предрасполагающие факторы именно в этом жизненном
периоде. В наркологических работах обособление от взрос-
лых, агрессивность к обществу, воспринимаемому как враж-
дебное, солидарность с возрастной группой, поиск чувствен-
ных впечатлений, сексуального опыта, даже познавательные
интеллектуальные побуждения подростков считаются доста-
точными объяснениями наркотизации. Разлные авторы при-
дают некоторым особенностям большее значение, нежели
другим. Л. Е. Яичко (1970) выделяет реакцию имитации,
А. А. Коломеец (1989) считает, что высокий риск создается
незавершенным формированием мотиваций и нравственных
ценностей, повышенной чувствительностью к средовым воз-
действиям, опасность угрожает тем подросткам, которым
свойственны зависимость от ситуации, пассивное в ней пове-
дение. Не во всех исследованиях подтверждается использова-
ние опьяняющих средств с целью избегания трудностей и
преодоления проблем.
Полисистемная, а не только психическая, эмоциональная
перестройка, «пограничность» функций, необходимость орга-
низации новых отношений и с миром взрослых, и со сверст-
никами, освоение новых ролей, в том числе социальных, оп-
ределяют неустойчивость, легкость дизадаптации. Как посту-
лировал Н. В. Тимофеев-Ресовский, в неравновесной биоло-
гической системе малая подвижка может вызвать непропор-
ционально большое изменение, явление с низкой энергией
вызывает колоссальные силы — мутация создает измененный
организм. Этот «принцип усилителя», один из составляющих
синергетики — принцип общенаучный, подтверждается и при
оценке как нормы, так и патологии подростков. Именно в
этом возрасте возникают многие нежелательные качества,
расстройства, социальные отклонения, в том числе и алкого-
лизация. Наркомании лишь скорее, чем иная патология, об-
наруживают себя, демаскируют, поэтому искать в личности
подростка некую специфическую предрасположенность к нар-
команиям — ошибочно. Более того, в ряде случаев пробова-
ние наркотиков — проявление не отклоняющегося, а нор-
мального поведения. В своей работе [Пятницкая И. Н., 1988]
мы показали это у алкоголизирующихся подростков как при-
мер исследовательской реакции, свойственной возрасту и
главным образом — полу. Проблема заключается не в особен-
ностях возраста, но в том, почему наркотизация не ограничи-
вается первыми пробами, а продолжается.
Меньше ошибок мы совершим, если будем судить о веду-
щих мотивах, проявляющихся в действиях. Мотивы могут
быть временными, ситуационными, не связанными тесно с
438
личностью, и постоянными, проистекающими из личностной
структуры.
Временным мотивом является мотив прагматический, ко-
гда наркотик принимается для облегчения психического со-
стояния. Временный мотив обнажается исследовательским
поисковым поведением мальчиков; после реализации он утра-
чивает силу. Временным ситуационным можно считать «про-
бование» в группе сверстников. Последние мотивы поглоща-
ются обозначением «познавательный». Выделяется интеллек-
туальный, когнитивный смысл действий: от поисков изменен-
ного супрематического сознания до познания иного чувствен-
ного опыта. На весомость такого мотива наводят частые объ-
яснения самих больных: причиной наркотизации было «любо-
пытство». Но, как мы постарались показать в части II, подав-
ляющее большинство пациентов не отличаются любознатель-
ностью и познавательными устремлениями, «любопытство» в
рассматриваемых случаях обозначает нечто иное. Это скорее
инстинкт, рефлекс «что такое?» на неизвестное, проявляю-
щийся, как показал И. П. Павлов, и у других млекопитающих.
С большей уверенностью познавательный мотив устанавлива-
ется в среде художников, естествоиспытателей и др.
В этом случае уже наглядны и чувственные устремления —
мотив постоянный для конкретной личности. Желание испы-
тать особые ощущения невозможно отделить при любом ис-
пользовании наркотических средств даже там, где первонача-
лен иной мотив. Именно стремление к удовольствию создает
проблему наркомании. Поскольку стремление к удовольст-
вию — свойство всего живого, его следует считать постоян-
ным. Активен поиск опьянения животными в свободных при-
родных условиях. Описан случай [Гернет Н. Н., 1926] привы-
кания к курению мальчика 2,5 лет, который тянулся на руки
любому человеку с папиросой. Присущая всем, а не только
патологической личности, эта черта у некоторых людей
(стремление к удовольствию) доминирует и проявляется не
только в склонности к опьянению.
Гедонистические устремления прибегающих к наркотикам
с начала века отмечаются в европейской психиатрической ли-
тературе. Находит гедонизм подтверждение и на современном
отечественном материале. Есть данные, что гедония, как и
возбудимость, — унаследованные черты, передающиеся по
мужской линии [Радченко А. В., 1989]. Последним обстоя-
тельством желательно оценить так называемую наркологиче-
скую (алкогольную) семейную отягощенность, неустойчивость
семейной жизни и ряд других особенностей поведения боль-
ного и его кровных родственников.
Начало злоупотребления, клиническая картина заболева-
ния предоставляют многочисленные доказательства значения
мотива поиска удовольствия. К ним относятся, как мы уже
439
писали (1965—1975), использование эйфоризирующих ве-
ществ, возрастание доз с целью усиления гаснущей эйфории,
предпочтение неэкономного способа введения (интравенозно-
го), но дающего более интенсивную эйфорию, «ударное» вве-
дение, применение дополнительных средств не столько для
удлинения, сколько для усиления эйфории, прием наркотика
не в тех дозах, которые препятствуют абстинентному синдро-
му, а в тех, которые дают максимально возможный эйфориче-
ский эффект. Все это свидетельствует, что и в течение болез-
ни, а не только в ее начале, даже при угрозе абстинентного
синдрома, нехватке наркотика ведущим мотивом остается
стремление к эйфории.
Однако лишь одного свойства, стремления к удовольствию,
именно из-за его всеобщности недостаточно для объяснения
наркотизма. Социологическое объяснение [Рыбакова Л. Н.,
1988], подразумевая стремление к удовольствию, дополняется
следующим: «Образ жизни наркомана — заостренное, утриро-
ванное воплощение потребительства, целенаправленное вы-
ключение себя из традиционной деятельности человека, эго-
центрическое потребление результатов заботы и труда окру-
жающих; социальные связи разрываются из-за эгоистических
устремлений». Психопатологи и психологи это суждение до-
полняют. А. И. Дурандина и соавт. (1985) пишут о многоуров-
невых факторах, и социальных, и психологических, подводя-
щих личность к наркотизации.
Конкретизируя эти данные, можно сделать определенные
выводы. В отличие от животных и детей взрослеющий и
взрослый человек владеет в той или иной степени своими же-
ланиями. Самоконтроль — не только волевая функция, но и
навык, приобретаемый усвоением нравственных и социаль-
ных норм, воспитанием. Способствуют самоконтролю знание
последствий злоупотребления, ценностные ориентиры, лич-
ные, социальные цели, перспектива достижения которых ве-
сомее (и соизмерение для индивидуума доступно), чем сию-
минутное удовольствие. Соотношение стремления к удоволь-
ствию и самоконтроля у подростков таково, что подросток
оказывается уязвимым. В этом опасность наркотизма, и тем
большая, чем моложе подросток.
Наглядно эта закономерность проступает в случаях так на-
зываемой девиантной личности.
С обращающей внимание частотой среди поступающих по
поводу наркотизации в стационар мы видим молодых людей
определенного типа поведения, облика и личностных характе-
ристик.
Поведение в целом отклоняющееся: пренебрежение рабо-
той и учебой, эпизоды воровства, вандализма, мелкого хули-
ганства; употребление одурманивающих средств —лишь со-
ставляющая этого ряда. Обязательно следование молодежной
440
моде, увлечение поп-музыкой, нередко групповая езда на мо-
тоциклах. Групповое времяпрепровождение обязательно. Су-
ществование в «системе» — наиболее яркая черта. Следует
иметь в виду, что групповое существование — нормальный
этап в развитии ребенка, приходящийся на возраст 8—12 лет.
В дальнейшем усложнение психической деятельности, форми-
рование собственных интересов приводят к индивидуализиро-
ванным отношениям со сверстниками, появляются личные
друзья, приятели. Групповую жизнь в возрасте старше 14—
15 лет можно рассматривать как показатель задержки психи-
ческого развития, низкого уровня развития. Действительно, в
группах, состоящих из юношей 16—20 лет, обнаруживаются
черты детских групп: направленность на игровую развлека-
тельную деятельность, нецелевая активность, легкость аффек-
тивной индукции. Отношения по существу обезличены, со-
став группы случаен (проживание в одном доме, например).
На низкий уровень психического развития указывают также
примитивный характер аффектов и склонность к разруши-
тельным действиям. В группе выражено отчужденное, нередко
враждебное отношение к взрослым. Сохранение этого отно-
шения в индивидуальных контактах, быть может, объясняется
не только групповой установкой, но и собственным опытом
каждого.
На первый взгляд, молодые люди очень похожи. Такое
впечатление, конечно, производят однотипные прически, оде-
жда и манера держаться Однако главное — недостаточность
индивидуального выражения лица и стереотипная усвоенная
форма общения со взрослыми. Последнее в свою очередь —
отражение группового рисунка поведения.
В беседе выясняется недостаточность личной мотивации
поведения — оно диктуется группой. В рассказе употребляют
практически только местоимения множественного числа. Они
часто лживы, даже если речь идет о ситуациях нейтральных,
не связанных с проступками (вне попытки уйти от ответст-
венности).
Исследования личности открывают, что подражательность,
внушаемость и подчиняемость в поведении основанием имеют
низкий интеллектуальный уровень, неразвитость волевой сфе-
ры, нравственных, этических представлений. Это сочетание
лишает возможности критически оценивать поведение других,
определить линию, принципы поведения собственного.
Низкий уровень интеллекта проявляется не только в не-
способности решать предъявленные задачи на осмысление.
Наглядны незаинтересованность в умственных упражнениях,
отсутствие любопытства, познавательных интересов. Некото-
рые испытывают к учебе отвращение, даже когда материал им
доступен. Сведения об окружающем ограничены. Речь скуд-
ная, с преобладанием жаргона. Интересы подчинены моде,
441
нестойки. Нет занятий, которые отличались бы от занятий
приятелей, занятия и дела общие.
Слабость волевой сферы проявляется и нестойкостью ин-
тересов, и неспособностью к целеполаганию, организованной,
последовательной деятельности. Праздность не тяготит, с тру-
дом переносится одиночество. Они не могут себя занять, им
«скучно».
Нравственные представления формируются группой, осно-
ваны на противопоставлении «мы — они», нестойки. Иногда
безнравственные поступки объяснимы слабостью осмысления
ситуации, тем, что поступок оказался вне круга, где действия
подлежат нравственной оценке. Нередко ложь затруднительно
оценивать этически, когда она — привычный способ ухода от
сложной ситуации, способ отношения с «чужим» миром. Та-
кие нравственные чувствования, как сострадание, благодар-
ность, связаны с ограниченным числом лиц — ближайшими
кровными родственниками, не охватывают даже членов своей
группы. Следует отметить, что состав группы нестоек, взаим-
ная симпатия слаба. Нравственные чувства в отношении ши-
рокого круга лиц абстрактные; чувство долга, достоинство,
соподчинение общим интересам не развиты.
Эмоции обедненной гаммы, легко возникают архаические
аффекты (гнев, злоба) с двигательным выражением, агрессией
или (при невозможности последней) аутоагрессией. Очень
часты следы самопорезов на руках и груди — множественные,
поверхностные. Иногда аффекты выражаются истерическими
защитными реакциями. Такие глубинные архаические аффек-
ты, как страх, тревога, возникают не как проявление рас-
стройства эмоциональной сферы, а реактивно, ситуационно
и, разумеется, не сопряжены с депрессией. Примечательна
незначительность поводов для провокации этих аффектов.
Привязанности, как и нравственные чувствования, распро-
страняются на ближайших кровных родственников, эмоцио-
нального сосредоточения на сверстниках не происходит. Об
этом же свидетельствуют непостоянные, без выбора сексуаль-
ные связи. Раннее начало половой жизни говорит о слабом
чувственном контроле. Неразвитости эмоциональной сферы
соответствует недостаточная дифференциация сексуальных
влечений (гомосексуализм нередок). Нельзя исключить, как
мы уже говорили, биологически определяемый высокий порог
чувственного восприятия, объясняющий склонность и спо-
собность переносить в больших количествах шумовые, свето-
вые раздражители, любовь к ярким расцветкам, высоким ско-
ростям. В связи с этим может быть не случайной потребность
в искусственной стимуляции одурманивающими средствами.
В целом такую личность характеризуют слабая, пользуясь
выражением А. Н. Леонтьева, «чувственная ткань сознания», а
также недостаточное чувство реальности, сознания «я».
442-
Слабость контроля за поведением и своими влечениями,
подражательность действий объясняют употребление одурма-
нивающих средств — способ без усилий получить удовольст-
вие опьянения, полнее слиться с группой. Эти же качества в
сочетании с особенностями аффективной сферы и с уровнем
развития нравственности объясняют другие (наряду с нарко-
тизацией) формы девиантного поведения.
Низкому уровню психического развития может быть дано
несколько объяснений. Существует точка зрения, согласно
которой некая часть любой популяции представлена умствен-
но отсталыми, тогда как другая — выдающимися умами.
Слишком большое, по мнению некоторых специалистов, ко-
личество девиантных лиц может быть ошибкой наблюдения и
результатом возросшей регистрации. Нельзя исключить, что
еще недавно девиантное поведение не проявлялось под прес-
сом нужды и заботы о первоочередных жизненных потребно-
стях. Но оценки требуют предположения и о том, что рост
числа девиантных лиц — результат биологического ухудшения
вследствие ухудшения экологической обстановки. Аналогию,
хотя и не строгую, можно увидеть в снижении физических,
психических, в том числе нравственно-этических, характери-
стик мигрантов из деревни в города. Эта миграция, кроме то-
го, сопровождается ростом пьянства и преступности. Некото-
рые наследственные, а не только средовые факторы обращают
на себя внимание, например, пьянство не в одном, а двух-
трех поколениях, хотя на первый взгляд наследственно обу-
словленные черты заслонены тем, что традиционно считается
нажитым, воспитанным, ситуационным (социальным).
Достаточно часто эти дети происходят из семей дезоргани-
зованных, низкого уровня культуры. Для таких семей харак-
терны трудовая нестабильность, трудовая миграция, малый
образовательный ценз, случайные и незаконные источники
материального обеспечения, материальная недостаточность,
многодетность, непостоянство брачных отношений, правопре-
ступное поведение, алкоголизм, венерические заболевания,
частое обращение за медицинской помощью. Последнее в
форме госпитализации может служить показателем социаль-
ной неустроенности. Поскольку дети здесь безнадзорны, а
воздействие семьи отрицательно, нельзя исключить, что ука-
занный тип личности злоупотребляющего подростка форми-
руется средовыми влияниями, социальными (см. раздел 1.2.1).
Сейчас выделяется так называемая элитарная группа1 золо-
той молодежи, начинающая употреблять наркотики в своих
компаниях, в «элитарных» ночных клубах. По своим личност-
1 Понятие «элита» в нашем обществе неадекватно. Здесь имеется в
виду лишь избыток материальных средств.
443
ным характеристикам они не отличаются от тех молодых лю-
дей, о которых шла речь выше. Даже поверхностное отли-
чие — пристойная манера поведения — легко отбрасывается,
обнажая эмоциональную недостаточность, например холод-
ность, в том числе к родителям, высокий порог чувственного
восприятия, отсутствие эмпатии, сверхценное и некритичное
отношение в своему поведению, недостаточные осмысление
ситуации и способность к прогнозу. И здесь мы видим узкий
круг интересов, ограниченные знания и понимание окружаю-
щего мира. Мотив приобщения к наркотикам — также груп-
повой и нескрываемо гедонистический. Развитие привыкания
не отклоняется от обычных закономерностей. Такие больные
крайне трудны для лечения, ибо у них извращено понимание
взаимоотношений «врач — больной». То же можно сказать
еще об одной самозванной «элите» — представителях богемы,
шоу-бизнеса и тех, чьи материальные возможности превыша-
ют вложение труда и ответственность. Этот новый слой в на-
шем обществе требует специального психологического, психо-
патологического и социологического изучения.
Вместе с тем во многих случаях нельзя не обратить внима-
ние на определенную психическую недостаточность родите-
лей. В доказательство можно привести характер эмоциональ-
ных отношений. Родители (мать) ничего не могут рассказать о
своем ребенке (склонности, привязанности, вкусы, времяпре-
провождение); обычные ответы на вопросы врача — «как все»,
«хороший». Эмоциональная глухота взаимна; дети не знают
зачастую характера работы родителей и даже их возраста. Вы-
ражено архаическое по своей сути чувство защиты младших,
агрессивное, без попытки понять вину, без рассуждения, что
бывает наглядным при расследовании многих уголовных дел
подростков. Эта родительская защита в свою очередь форми-
рует у детей агрессивное отношение к внешнему миру. Обра-
щает на себя внимание быстрое угасание привязанностей. Как
известно, у разных видов млекопитающих длительность связи
«мать —дитя» имеет большой разброс; наиболее длительна
она у человека. В таких же семьях детей легко отдают на пя-
тидневное содержание в детских садах, оставляют на продлен-
ный день в школе, даже если в доме есть старшие. В после-
дующем — интернаты, общежития, ПТУ. Охлаждение родите-
лей обычно опережает привязанность ребенка. Этот времен-
ной разрыв содержит психотравмирующий ребенка фактор.
В позднем подростковом периоде отчуждение взаимно, часто
отношения неприязненные, скандальные, агрессивные, с бы-
стрым уходом из дома.
Наиболее значимыми в структуре описанной выше деви-
антной личности нам кажутся не интеллектуальные, а эмо-
ционально-волевые особенности. Эти качества встречаются
также у индивидуумов достаточного интеллекта, без види-
444
мых криминальных тенденций, с хорошей социальной адап-
тацией.
Сочетание эмоциональной уплощенности (холодность, сла-
бость и узость круга привязанностей, поверхностность, недли-
тельность чувств), измененных инстинктивных побуждений,
сопряженных с эмоциональностью (гомосексуализм, недоста-
точное чадолюбие), высокого порога психофизической реак-
тивности (комфортное восприятие сильных, длительных раз-
дражителей) представляет некий особый, не столько психиче-
ский, сколько биологический тип.
Не менее убедительными должны быть и измененные пси-
хофизиологические параметры. Разумеется, высказанное
предположение нуждается в более весомых доводах: изменен-
ные биохимические, иммунологические характеристики, про-
чие биологические, антропологические критерии.
В заключение нельзя не сказать о некоторых социальных
факторах, которые формируют или способствуют формирова-
нию психологических и психопатологических черт личности.
Мы привыкли рассматривать те социальные факторы, кото-
рые способствуют развитию, воспитанию положительных ка-
честв. Наблюдения последних лет, к сожалению, вызывают
тревогу, поскольку особенности нашей социальной жизни мо-
гут оказывать пагубное действие на молодежь. Для начала
здесь необходимо остановиться не на тех факторах, которые
способствуют интеллектуальному развитию, а на тех, которые
ему препятствуют.
Простейшим примером являются счетные машинки, пред-
назначенные для обработки массива цифрового материала,
которые сейчас используются с первых классов школы. Ре-
зультатом оказывается неспособность детей к устному счету,
удерживанию цифр и оперированию «в уме». Ослаблению, не-
развитости памяти служит и практическое исключение из
учебных материалов заучивания стихов, правил и т. п., что
сейчас принято презрительно называть «зазубриванием». Ме-
ханическое расширение школьных программ с последующим
вынужденным сокращением ввело в педагогический обиход
критерий «нужное» (для жизни и профессии) и «ненужное».
Педагогика отходит от принципа «учить учиться», от учения
как тренировки ума, выработки интеллектуальных навыков,
аналогичных мышечным тренировкам и моторным навыкам у
спортсменов. Интеллектуальные возможности при нетрениро-
ванности ослабевают так же, как мышцы у лежачих больных.
Разумеется, есть школы учителей-энтузиастов, но здесь мы
имеем в виду школы массовые, где ребенок должен обладать
высокими интеллектуальными качествами от природы, чтобы
преодолеть оглупляющее влияние школьного обучения.
Внешкольные впечатления также снижают интеллектуаль-
ные качества детей.
445
Европейский ум воспитан на законах аристотелевой логи-
ки: каждое явление имеет причину, начало, развитие и исход.
Без специальных усилий, автоматически, опытом поколений
человек отмечает этот порядок в окружающем мире. Но сей-
час ребенок, подросток погружается в интеллектуальный хаос,
глядя на так называемые клипы1 — нечто, не имеющее нача-
ла, конца и связей между составляющими его мелькающими
картинками. Такое насильственное вмешательство в образова-
ние интеллекта приводит к неспособности упорядочивать,
систематизировать осмысление. Надо добавить, что в будущем
эта неспособность проявится даже и в механическом труде,
если принять справедливость утверждения, что «грамотный
выроет канаву лучше, чем неграмотный».
Психическое обеднение усиливается олигофазией. Чтение,
общение, расширяющие не только запас слов, но и представ-
лений, обозначаемых словами, заменяются зрительными впе-
чатлениями. Любые современные зрелища, адресованные мо-
лодежи, удивляют лексической бедностью, вульгаризмами и
даже заменой слов междометиями и не свойственными родно-
му языку выкриками. Сопутствующие жизни детей ритмы,
как большинство ритмов поп-музыки, создают монотонность
электроактивности мозга, не способствующую индивидуаль-
ной интеллектуальной деятельности.
Подростковый возраст — годы повышенного интереса к
людям, межличностным отношениям. Но стремление понять
другого человека, понять, как устанавливаются отношения,
выражается симпатия или антипатия, развить в себе способ-
ность эмпатии путем собственных проб и ошибок — все это
заменяется таким клишированием, как гороскопы, астрологи-
ческие упражнения, гадания и привороты со 100 % (чтобы не
возникло сомнений и размышлений) гарантией.
Дабы не углубляться в критику современных социальных
способов воспитания детей и подростков, упомянем еще лишь
один уродующий психику фактор. «Бери от жизни все», «усту-
пи соблазну разнообразия», «лови момент», «сейчас и больше
никогда», «вся наша жизнь — прикол, давайте веселиться»
многократно повторяется в повелительном наклонении на эк-
ранах, по радио, на уличных стендах.
Психолингвистическое программирование аморальности
противоречит общечеловеческим нравственным ценностям
любого общества, любой религиозной конфессии. В России
поговорка «однова живем» всегда несла ироничный смысл, а
«жить одним днем» — смысл осуждения. Но, учитывая недос-
таточное нравственное воспитание в семье, отсутствие обще-
1 Clip (англ.) — стрижка, настриг шерсти (овец), глагол — отсекать,
нарезать, обрывать, глотать слова.
446
ственно-политического и религиозного воспитания, внушае-
мость в детстве и пубертате, не следует удивляться уровню
психического развития и поведению подростков.
В том возрасте, когда начинается самовоспитание, когда
ищут примеры-модели для себя самого, когда выбирают доро-
гу, ребенок может преодолевать в некоторой степени отрица-
тельное воздействие семьи, полученного неправильного вос-
питания, но и тут он оказывается подавленным отрицатель-
ным социальным воздействием. Какой образец для подража-
ния предлагает ему современное общество? Какие поступки?
Современному подростку навязывается выбор «героев» массо-
вой культуры.
Формируется личность интеллектуально неразвитая, эгои-
стичная, с упрощенными устремлениями и поведением, не-
способная противостоять настойчиво предлагаемым соблаз-
нам и непрерывным развлечениям.
Стремление к подражательным действиям (и суждениям),
конформизм свойственны 70—80 % взрослых. Такая распро-
страненная черта личности не может быть ни хорошей, ни
плохой. Она просто есть, заложена в природу человека. Важ-
но, в чем она проявляется и для какой цели. Благодаря кон-
формизму нас охватывают не только мода на одежду, виды
искусства, спорт, профессии, но становится возможным также
общественное, социальное бытие человека. Конформизм,
подражательность, внушаемость особенно выражены у психи-
чески незрелых подростков. При этом авторитетными, как мы
уже говорили, для них являются сверстники и существующий
сейчас наркотический климат в молодежной субкультуре.
Таким образом, и стремление к удовольствию, и конфор-
мизм в молодежной среде — нормальные человеческие свой-
ства — в подростковом периоде с учетом внешнесредовых
влияний оказываются патогенными. Они обрекают подрост-
ков на приобщение к наркотизации, а общество не исполь-
зует эти две важные характеристики личности в целях разум-
ного воспитания, формирования здоровых жизненных целей
и идеалов. Молодой человек сейчас воспитывается общест-
вом без героя, а при самовоспитании юноши видят перед со-
бой в качестве героя нечто... Здесь мы останавливаем себя,
боясь, что необходимая психопатологическая оценка этих
фигур — «героев» может перейти в публицистику и морализи-
рование.
12.4. Психопатологические предпосылки
В наркологической литературе очень много публикаций о
психической заболеваемости лиц, злоупотребляющих психо-
активными веществами. Так, наиболее распространенные по-
казатели психических заболеваний среди наркоманов состав-
447
ляют, по данным одних авторов, 53,1 % (в 4,5 раза выше, чем
у незлоупотребляющих), других —61 % [Hall W., Darke S.,
1993; Fogel В. S. et al., 1996 —цит. по Караджановой A. C.,
2003]. На наш взгляд, эти цифры высоки, если имеются в ви-
ду психические расстройства, предшествующие наркотизации,
и слишком низки, на взгляд психопатолога, если оценивать
психический результативный статус наркомана.
Относительная частота злоупотребления наркотиками и
алкоголем среди психически больных сейчас может быть ус-
тановлена не в наркологической, а в психиатрической кли-
нике, однако таких работ практически очень мало. По дан-
ным Л. К. Хохлова (1984), 13,6 % случаев всех психических
заболеваний отягощены симптоматической алкоголизацией,
т. е. доля более высокая, чем процент злоупотребляющих
среди здорового населения. М. Raghed (1985) при анализе
сыворотки больных, поступивших на психиатрическое лече-
ние, установил злоупотребление алкоголем в 31,5 % случаев,
наркотическими веществами — в 39,5 % случаев. Истинную
же встречаемость этих явлений, вероятно, невозможно уста-
новить.
Для того чтобы с уверенностью утверждать, какие психиче-
ские расстройства способствуют злоупотреблению, а какие
предотвращают его, какие же — синдромальное следствие са-
мого злоупотребления, необходимо учитывать все случаи зло-
употребления среди населения, распределение среди злоупот-
ребляющих случаев психопатологии и соответствие этого рас-
пределения психиатрической заболеваемости в целом в насе-
лении.
Необходимость сугубо психиатрической оценки госпитали-
зированных больных наркоманией возникает достаточно час-
то. В наших наблюдениях она составляла 30—35 % случаев.
По данным Р. Magiera (1986), только 60,6 % мужчин и 33,3 %
женщин страдают «чистой» токсикоманией (наркоманией); у
оставшихся пациентов психопатия и социопатия составили
соответственно 15,2 и 4,2 %, эндогенная сопутствующая пси-
хопатология — 24,2 и 62,5 % случаев. Но все эти данные, учи-
тывая эпидемическое распространение наркоманий, все боль-
ший охват населения, устарели. Теперь среди наркотизирую-
щихся все больше и больше здоровых. Тем не менее возмож-
ную сопутствующую психопатологию иметь в виду необхо-
димо.
У психически больных отличен мотив наркотизации. Веду-
щими оказываются два. Во-первых, это потребность изме-
нить, улучшить тягостное психическое состояние — выравни-
вание, подъем до нормы, а не повышение сверх удовлетво-
ряющей нормы, не поиск эйфории, характерный для обычных
случаев наркомании. Этот мотив — частый у аффективно не-
устойчивых психопатов и больных эпилепсией, циркулярным
448
психозом. Во-вторых, это потребность решить некие пробле-
мы не эмоционального, а интеллектуального свойства. Позна-
вательный мотив, особо частый у психопатов истероидного и
шизоидного круга, у больных шизофренией совершенно не
схож с тем простодушным любопытством, которое характерно
для подростка. Подросток испытывает чувствования и наблю-
дает занимательное зрелище. Психически больной использует
опьянение как некий инструмент, метод понимания себя,
своих возможностей, окружающего — не среды, а мира и сво-
его места в нем.
Меньшая значимость мотива поиска эйфории для психиче-
ски больных, чем для здоровых, доказывается распространен-
ностью злоупотребления седативными или психоделическими
препаратами со слабым эйфорическим действием. Разумеется,
отрицать подкрепляющее действие эйфории нет оснований
(хотя это обобщение, полученное на большом числе наблюде-
ний, в отдельном конкретном случае может быть неубедитель-
ным — психически больные злоупотребляют и опиатами, и
стимуляторами). Помимо мотива наркотизации, выбора пред-
почитаемого препарата, наркомании у психически больных
отличаются также искаженным формированием наркоманиче-
ской зависимости и ее течением.
Мы уже писали [Пятницкая И. Н., 1988], что подвержен-
ность психопатов злоупотреблению опьяняющими средствами
казалась общепризнанной. Основанием для этого утвержде-
ния являются якобы высокая частота преморбидно-психопа-
тических личностей в массе больных наркоманией, с одной
стороны, а также известная аффективная реактивность и аф-
фективная несоразмерность больных психопатией, их малая
способность управлять своими побуждениями, влечениями,
желаниями — с другой.
У нас нет достаточных данных для отрицания этого тради-
ционного, идущего от первых работ, посвященных психопати-
ям, взгляда. Однако наш опыт заставляет высказать некото-
рые сомнения.
Представление о том, что психопаты с их аффективной ре-
активностью, несоразмерностью, неспособностью управлять
своими побуждениями и желаниями должны легко вовлекать-
ся в наркотизацию, выглядит логично. Но нельзя забывать,
что психопату в отличие от здорового человека свойственна
непосредственная и скорая реализация аффекта — проявление
его болезненного состояния исчерпывает его патологию мо-
мента. Тем самым у него нет необходимости поиска дополни-
тельных способов снятия напряжения. Само по себе психиче-
ское напряжение и у больного, и у здорового — фактор, пре-
пятствующий опьянению при приеме наркотических средств
(как и алкоголя). То же мы видим при болевом синдроме —
анальгетики, седативные средства вызывают не эйфорию, а
29 - И. Н Пятницкая
449
успокоение. Поиск наркотика лишь для успокоения чересчур
дорогостоящий и опасный путь, скорее психопат начнет упот-
реблять алкоголь.
Более того, расширение наших знаний о психопатиях по-
зволяет считать, что некоторые их формы, напротив, препят-
ствуют наркотизации.
Так, психопатии астенического круга характеризуются не
только слабостью, истощаемостью психических процессов, но
и определенной соматоневрологической стигматизацией. Ве-
гетососудистая дистония, нарушения сна, пищеварения, час-
тота заболеваемости, в том числе аллергий, сопровождаются
озабоченностью своим здоровьем вплоть до ипохондрических
фиксаций и неприятием того, что здоровью может повредить.
Астенические психопатии, с одной стороны, удерживают от
интенсивного группового общения, а с другой — заинтересо-
ванность группы в таком сочлене невысока. Для астенических
психопатов характерен узкий круг общения, с одним-двумя
друзьями, что снижает шансы «знакомства» с наркотиком.
Бесспорно, подвержены наркотизации гипертимные неста-
бильные личности и эпилептоидные психопаты, что отмечали
В. С. Битенский и соавт. (1998). В последнем случае жела-
тельны дополнительное неврологическое обследование и объ-
ективный медицинский документальный анализ: многие слу-
чаи малой мозговой недостаточности, проявившейся с мла-
денчества, в дальнейшем клинически выглядят как генуинные
конституциональные психопатии.
Подвержены наркотизации истерические психопаты, но
встречаются они среди подростков-наркоманов редко. Чаще
наблюдаются истерические реакции (а не истерическая лич-
ность, характер), что может считаться свойством возраста,
естественным для подростка, попавшего в трудную ситуа-
цию.
Нельзя переоценивать роль психопатии в развитии нарко-
мании и потому, что этот диагноз часто ошибочен. Следова-
тельно, суждения о корреляции того, что названо «психопа-
тией», с чем бы то ни было также может быть неправомер-
ным.
Диагноз психопатии еще чаще ошибочен при наркоманиях.
Основанием диагноза психопатии у наркомана не может быть
состояние в момент поступления: мы знаем, что этим боль-
ным присущи психопатоподобные реакции. Обычно диагноз
ставится на основании анамнеза. Но, как и в случаях алкого-
лизма, форма поведения, реагирования, межличностных отно-
шений у многих пациентов позволяет оценить преморбидное
состояние как более тяжелое. Не всегда это верно. Мы редко
используем там, где следует, чисто бытовые понятия невоспи-
танности, несдержанности, приобретенные навыки жестоко-
сти, грубости и неуважительности, жажду признания и по-
450
хвал, неспособность преодоления препятствий. Если принять
психиатрическую оценку этих черт как проявления экспло-
зивности, истеричности и психастении, то иногда это подво-
дит к гипердиагностике психопатии.
Психопатизация личности как результат при алкоголизме
часто не вызывает сомнений; этот клинический аспект про-
блемы алкоголизма нашел освещение во многих работах и
подтвержден фактами. Однако нельзя исключить, что при
сборе анамнестических сведений, зачастую неполных и иска-
женных, элементы настоящего переносятся в прошлое.
Личностные особенности, уровень психического развития
большинства пациентов таковы (форма поведения, реагирова-
ния, характер межперсональных отношений), что позволяют,
если использовать шкалу не бытовых («не воспитан», «не
сдержан»), а психиатрических оценок, утяжелять преморбид-
ное состояние. Избыточность психиатрических суждений, их
абстрагированность нередко определяют диагноз психопатии
там, где есть всего лишь приобретенное хамство и неразви-
тость чувств, неспособность преодолевать незначительные
трудности или постоянное требование комплиментов и поощ-
рений вследствие особенностей отношений в семье.
В связи с последним обстоятельством крайне интересна и
значительна работа Ф. В. Кондратьева (1973). Автор показал,
как недоучет средовых навыков, «модных» форм поведения,
принятых в том или ином кругу, может вести к гипердиагно-
стике в психиатрии. Предметом анализа Ф. В. Кондратьев
взял ту форму, где диагноз основывается на изменении каче-
ства психической деятельности. При диагностике же психопа-
тии учитываются психические изменения в целом количест-
венные, так как качество, адекватность реакций при психопа-
тии сохраняются. И вопрос решается нередко в плоскости
«больше-меньше». При учете того, что психопатические осо-
бенности в настоящем наглядны, что в прошлом была малая
контролируемость больным своего поведения, вероятность ги-
пердиагностики преморбидной психопатии весьма высока.
Гипердиагностика психопатии может быть объяснима бы-
стрым в течение болезни изменением общего рисунка поведе-
ния злоупотребляющего, до того как развивается психопатиза-
ция — II стадия болезни. Эти ранние изменения также могут
быть приняты за преморбидно существовавшие.
То, что психопатия не занимает того места в генезе пьянст-
ва, которое ей отводилось в работах 30—40-х годов прошлого
века, подтверждается литературными данными последнего
времени. Количество преморбидно страдавших психопатией
больных алкоголизмом снижается в каждой публикуемой ра-
боте.
А. А. Портнов (1987) полагает, что диагноз «психопатия»
столь же неинформативен, как и диагноз «психоз». Диагно-
29*
451
стическая расплывчатость, нозологическая условность этой
группы патологии хорошо демонстрируются пробой наркоти-
ками. При всей многочисленности форм и, согласно различ-
ным систематикам, разнообразии генеза (ядерные, краевые,
развития и психопатизации) мотивы обращения к опьянению,
ответы на интоксикацию, формы последующего злоупотреб-
ления ограничены в своем числе. А. А. Портнов и М. М. Ра-
китин (1988) показали, что, помимо условного «камуфлиро-
ванного» диагноза психопатии, осознанно, с целью облегче-
ния социальной судьбы прикрывающего прочие заболевания
эндогенного или эрогенного генеза, катамнез подтверждает
присутствие в группе «психопатов» больных иной нозологии.
Достоверным диагноз психопатии оказался в 15,9 % случаев.
В 42,6 % наблюдений пациенты страдали органическими бо-
лезнями центральной нервной системы, в 41,5 % — процессу-
альными заболеваниями. Эти данные позволяют понять при-
чину различий злоупотребления наркотиками у «психопатов»,
казалось, однотипных клинических форм.
Как отмечают А. А. Портнов и соавт. (1987), «психопатии»
при органическом поражении ЦНС были представлены экс-
плозивной, истерической, в меньшей степени аффективной и
астенической формами. Основанием для постановки диагноза
в большинстве случаев служила различной степени выражен-
ности и различная по форме эксплозивность. Когда диагноз
не служил камуфляжем основного заболевания, выявлен яс-
ный недоучет анамнестических сведений о наличии раннего
энуреза, снохождений, парциальных судорог и даже разверну-
тых эпилептических припадков. Наличие в статусе и истории
развития больных таких проявлений, как огрубление эмоцио-
нальных реакций, утрата или ослабление возможностей само-
коррекции в социальной среде, нарастание эгоцентрических
тенденций и, реже, расстройства внимания и памяти, объяс-
нялось не психопатоподобными проявлениями при текущем
или резидуальном органическом психосиндроме, а проявлени-
ем собственно психопатических конституциональных свойств
личности. Сюда относились и те случаи дебильности и алко-
голизма, при которых также был поставлен диагноз «психопа-
тия».
Таким образом, признаки органического психосиндрома на
ранних этапах его развития и в резидиуме очень часто не рас-
познаются вовсе или неправильно расцениваются как тоталь-
ные и стабильные черты патологического характера.
Исследования психопатологии пубертата вынуждают вооб-
ще ограничивать диагностику психопатий и тем самым также
снижать их роль в приобщении к злоупотреблению. То, что
производит впечатление психопатии, у подростка зачастую
является нормой его возраста: неуравновешенность, эмоцио-
нальные колебания, избыточная реактивность, чрезмерность
452
аффективных реакций. Особая осторожность суждений необ-
ходима при отсутствии объективных анамнестических сведе-
ний, что, учитывая особенности многих семей, не редкость.
В случаях прекращения злоупотребления длительный, до 2—
5 лет, катамнез показывает, что по мере взросления психопа-
тические черты сглаживаются и даже исчезают бесследно.
Продолжение злоупотребления усугубляет эти черты, но диф-
ференцировать здесь генуинную психопатию и психопатиза-
цию больного наркоманией крайне трудно.
По мнению А. А. Портнова и соавт. (1987), диагноз психо-
патии ошибочно выставляется при психопатоподобном этапе
становления мозгового органического синдрома, нераспо-
знанном алкоголизме, эпилепсии с редкими или ночными
припадками, травматической энцефалопатии и малой мозго-
вой недостаточности, ситуационных реакциях у олигофренов,
ситуационных реакциях при патологическом пубертатном
кризе, затянувшемся пубертате с нарушениями адаптации,
психическом инфантилизме с незрелостью эмоциональных
реакций. Нередко как психопатия трактуется малопрогреди-
ентная шизофрения с явлениями астении, истерии, навязчи-
востей, неадекватными аффективными ответами на протяже-
нии нескольких лет, пока не станут наглядными дефицитар-
ные или продуктивные симптомы.
«Психопатии» у процессуальных больных представлены
шизоидными, аффективными, паранойяльными и в меньшей
степени эксплозивными и мозаичными формами. Основанием
для соответствующей диагностики служили аутохтонные, а
иногда и реактивно спровоцированные аффективные колеба-
ния, аутизация, ослабление контактов, падение энергетиче-
ского потенциала или резкое изменение установок личности,
появление грубости и нетерпимости по отношению к родст-
венникам, извращение или потускнение эмоциональных реак-
ций. В этой группе в большинстве случаев признаки сниже-
ния уровня личности по эндогенному типу расценивались как
тотальные, стабильные и выраженные до степени дезадапта-
ции проявления психопатического характера.
По описанию А. А. Портнова и соавт. (1987), самой мало-
численной, неоднородной и сложной явилась группа истин-
ных психопатий. Здесь в анамнезе отмечались невротические
реакции, чаще в виде невротических депрессий с демонстра-
тивными суицидальными высказываниями и даже действия-
ми, сопровождавшиеся эпитимными тенденциями, соматове-
гетативными расстройствами, выраженной жалостью к себе,
активным поиском сочувствия у окружающих. Реже обнару-
живались затяжные невротические депрессии с ипохондриче-
скими переживаниями и выраженной астенической симпто-
матикой. В других случаях пациенты в возрасте от 11 до 15 лет
проявляли грубость, упрямство, завышенную самооценку,
453
стремление к самоутверждению в микросоциальной среде, де-
линквентное поведение. Именно эти пациенты были склонны
к бурным аффективным реакциям протеста, вплоть до суици-
дальных попыток.
Таким образом, «нерасположенность» психопатов опреде-
ленного типа к наркотизации, субъективная для них неэффек-
тивность или непереносимость наркотиков, ошибочная поста-
новка во многих случаях самого диагноза психопатии, служа-
щего маской несоциализированности, бескультурной возрас-
тной манеры поведения, иной психопатологии, дают основа-
ние считать проблему взаимосвязи психопатии и наркомании
нерешенной.
В наших собственных наблюдениях отмечались два типа
психопатии в преморбиде — эпилептоидный и истерический.
Для эпилептоидного типа характерной была склонность к
злоупотреблению снотворными и транквилизирующими
средствами; в группе наркоманов, злоупотребляющих стиму-
ляторами, этот тип не встречался. По наблюдению и
В. С. Битенского и соавт. (1990), эпилептоидного типа под-
ростки «гашиш, психостимуляторы обычно отвергают». При
эпилептоидных чертах личности привыкание наступает дос-
таточно быстро. Особенностью наркомании, развившейся у
таких больных, оказывается сильное обсессивное влечение,
что делает их лечение трудным и длительным. Усугубление
личностных особенностей — медлительность в сочетании с
аффективными колебаниями в форме отрицательных дисфо-
рий, приступов злобы и агрессивности — быстро ведет к со-
циальной декомпенсации. Длительный катамнез в этой груп-
пе отсутствует: больные часто совершают преступления и бы-
вают осуждены.
При истерических психопатиях не отмечалось предпочте-
ние какой-либо группы наркотических веществ; выбор соот-
ветствовал принятому в компании. Но предпочтение психоде-
лических препаратов, особенно гашиша, а также опиатов име-
ет место в артистической и художественной среде, что рацио-
нализируется как стремление к творческому осмыслению, по-
иск вдохновения. Эта легенда, идущая от Ш. Бодлера, до сих
пор жива в богемных кругах. Примечательно, что, вопреки
этому убеждению, творческая активность падает одной из
первых, и художники оказываются способными только к ра-
боте в стиле модерн-арт, к темам разрушения естественных
форм (дисморфофобические переживания) и мизантропии,
отвращения к телу. Больные депрофессионализируются, но
удерживаются в прежнем круге достаточно долго — объясня-
ется это, вероятно, хаотичностью, нетребовательностью сре-
ды. Оценка скорости развития болезни пациентов с истериче-
скими чертами затруднена тем, что при госпитализации со-
стояние ими аггравируется, объективный анамнез достоверно
454
получить не удается. Наблюдаемая картина всегда красочна и
чрезмерна.
Жалобы абстинентного характера длятся и тогда, когда
объективные признаки лишения исчезают (мидриаз, сосуди-
стая и мышечная гипертензия и пр.). Больные всегда беспо-
койные, требуют выписки под разными предлогами. Находясь
постоянно в кругу других пациентов, они обязательно нару-
шают режим — по имеющейся у них интоксикации безоши-
бочно можно узнать о тайном проносе наркотика в отделение.
Но это еще не свидетельствует о длящемся влечении, равно
как и частые рецидивы в последующем. Эти пациенты госпи-
тализируются чаще, чем психопаты других типов. Трудности в
оценке степени зависимости в том, что поведение истериче-
ских психопатов в большой мере определяется окружением, а
не собственными нуждами. Этим больные напоминают под-
ростков, наркотизация которых также в значительной мере
диктуется группой сверстников. Выражение «вечно юный
психопат», на наш взгляд, подразумевает именно истериче-
ский тип психопатии.
В целом сформированная у психопатов наркоманическая
зависимость отличается неудержимостью, высокопрогреди-
ентным течением, яркостью психопатологической, в частно-
сти аффективной, симптоматики, малой курабельностью и
плохим прогнозом.
Психопатам, как эгоцентрикам, свойственны крайние фор-
мы поведения, они всегда «в первых рядах». Действительно,
ранние (конца XIX в.) публикации содержали указания на вы-
сокую долю психопатов среди наркоманов. По мере распро-
странения наркотизации, утраты ею ореола необычности
число психопатов — это прослеживается в литературе — неук-
лонно снижается. В настоящее время их притягивает другая
(общественная) активность.
Трактовка депрессий в современной психопатологии чрез-
мерно широка. Проявлением депрессии считают булимию,
анорексию, другие расстройства влечений, дисфории. Однако
поводом к наркотизации служат не только подавленное на-
строение, но и положительные эмоции, не желание рассла-
биться, а ситуации, требующие выдержки и самоконтроля.
Дисфория не эквивалентна депрессии, напротив, депрессия —
обычно составляющая, одно из возможных выражений дис-
фории. Причинную роль депрессий усматривают как в аффек-
тивной патологии на фоне развившейся наркомании, так и в
преморбидных колебаниях настроения, хотя эмоциональный
фон, другие психические функции в норме колеблются обяза-
тельно. Особо популярна такая точка зрения в США. Однако
группа больных с депрессивной симптоматикой не отличается
наглядной частотой злоупотребления. Выход и здесь видят в
расширении границ депрессии.
455
Публикуются исследования, в которых указывается на час-
тоту депрессий у подростков и даже детей, в том числе 5-лет-
них. При этом спектр симптомов включает соматические жа-
лобы, снижение энергетического потенциала у 5-летних, а на-
рушения настроения возникают позже: в сочетании с трево-
гой, аутоагрессией у 13-летних, с отказом и тревогой у 17-лет-
них подростков; предполагается, что гнев и раздражитель-
ность — проявление депрессии у детей; часто депрессию видят
у детей с задержкой развития и расстройствами поведения —
объединение в один синдром симптоматически различных,
как мы видим, регистров невозможно для психиатров, вла-
деющих широким кругом клинических представлений.
При том, что нейромедиаторному сходству наркомании и
депрессий, как мы покажем в следующей главе, не следует
придавать существенного значения, при том, что границы де-
прессии и ее выражения чрезмерно расширены, исключать
отрицательные чувствования из этиологических предпосылок
наркотизации нельзя. У некоторых пациентов (возраста об-
ратного развития, соматических, психически больных) де-
прессивные переживания оказываются наглядным побуди-
тельным мотивом злоупотребления.
Взгляд на наркотизацию как следствие депрессии требует
особой оценки. Это мнение распространено в США, его вы-
сказывают некоторые европейские специалисты (например, в
Италии). Повторяемая также у нас некоторыми лицами, кото-
рые заняты лечением больных наркоманией, точка зрения о
связи депрессии (неудовлетворенности, отсутствия удовольст-
вия и радости в повседневности) с приобщением к наркоти-
кам нами не разделяется. Если бы это было так, то наркотиза-
ция чаще определялась бы у лиц возраста обратного развития,
которому свойственны переживания депрессивного, дисфори-
ческого регистра. Молодости, как известно, свойствен высо-
кий эмоциональный фон. Даже реактивная депрессия у под-
ростков часто проявляется не привычной депрессивной кар-
тиной, которую мы видим у взрослых, а напряженным нега-
тивизмом, раздражительностью, драчливостью, делинквентно-
стью (А. А. Портнов). И наконец, если бы наркомания была
следствием депрессии, то злоупотребление оставалось инди-
видуальной проблемой, не выходящей за границы психиче-
ской заболеваемости в популяции, и не стало бы массовым,
социальным явлением.
Из сказанного не следует, что невозможна наркотизация
депрессивных больных как частного случая злоупотребления
(отнюдь не массового, свойственного большинству). Но здесь
мы должны вспомнить особый эффект, в частности, опиатов,
известный психиатрам, которые лечили циркулярный психоз.
И в маниакальной, и в депрессивной фазах опиаты не дейст-
вуют на больных эйфоризирующе. Точно так же, кстати, без
456
эйфории действуют опиаты при болевом синдроме. Во всех
этих случаях наркотик снимает остроту симптоматики, дает
чувство удовлетворения и состояние успокоения, но не боль-
ше. Эйфорические ощущения возникают только тогда, когда
наркотик продолжают назначать по миновании болезненного
состояния (в том числе на фоне угасшей боли). Поскольку де-
прессивная фаза циркулярного психоза —1 затяжное состояние,
опыт психиатрии в допсихолептическую (донейролептиче-
скую) эпоху свидетельствовал: циркулярные больные регуляр-
но принимали в течение многих недель препараты опия, но
не становились наркоманами.
Шизоидная психопатия и шизофрения (как латентная, так
и манифестировавшая) достаточно часто оказываются психо-
патологическим фоном наркотизации и наркомании. Мотив
тяготения этих больных к опьянению — познавательный. По-
требность в облегчении контактов с другими людьми в каче-
стве мотива наркотизации, отмечаемого некоторыми авторами
у этих больных, на наш взгляд, не выражена. Здесь часто при-
сутствует одиночная наркотизация. Потребность в общении
субъективно незначительна; желание общаться скорее наблю-
дается у лиц невротического типа, психопатов, при различных
состояниях органической недостаточности ЦНС.
В литературе отмечено [Schneider F., Siris S., 1987], что
больные шизофренией по сравнению с другими психически
больными и здоровыми чаще используют амфетамины, кока-
ин, каннабис, галлюциногены, ингалянты, кофеин и табак;
употребление алкоголя, опиатов и гипноседативных незначи-
тельно. Со своей стороны, соглашаясь с последним замечани-
ем, мы не может подтвердить склонность больных шизофре-
нией к стимуляторам — возможно, эта склонность нарастает с
длительностью процессуальных расстройств. По нашим на-
блюдениям, не только у больных шизофренией, но и у шизо-
идных психопатов предпочитаемые препараты — психоделиче-
ские (гашиш, циклодол, летучие наркотически действующие
вещества). Более ценными, нежели телесные ощущения, ока-
зываются переживания дереализации и в некоторых случаях
деперсонализации, сенестопатии. У этих больных нередко и в
опьянении седативными препаратами возникают пережива-
ния, как в опьянении психоделическими средствами.
В связи с этим представляется необходимой переоценка ут-
верждений о том, что гашиш и ЛСД провоцируют шизофре-
нию и шизоформные психозы у здоровых, и обсуждение про-
блемы выбора наркотика с теми или иными психотропными
качествами, определенными категориями больных.
Существование эндогенного расстройства искажает разви-
тие наркоманической зависимости. Толерантность увеличива-
ется, но отличается колебаниями большого размаха: пациент
может долгое время довольствоваться индивидуально малой
457
дозой, не испытывая лишения. Более того, злоупотребление
остается нерегулярным, с неупорядоченными интервалами.
Обсессивное влечение не занимает значительного места в
психической жизни, но потребность в наркотике для психи-
ческого комфорта обычно спонтанно декларируется больны-
ми. Синдром физической зависимости проявляется слабо.
Так же как при алкоголизации, у этих больных незначительна
и неполна наркоманическая симптоматика. Трудно оценить и
компульсивное влечение, поскольку у пациентов сфера влече-
ний искажается по многим параметрам (особые, нередко не-
аппетитные диеты, дромомания, сексуальные перверзии, суи-
циды и пр.). Иногда после длительной, свыше 2—3 лет, хотя
и нерегулярной, но постоянной наркотизации у госпитализи-
рованного пациента абстинентный синдром не обнаруживает-
ся. Характерно быстрое появление психотических рас-
стройств.
Возникающие острые психозы, как и у психически здоро-
вых лиц, приурочены в зависимости от вида наркотика к пе-
риоду интоксикаций или лишения. Однако возможно разви-
тие психоза в нарушение правил. Так, при злоупотреблении
седативными препаратами характерен абстинентный психоз,
однако возникает психоз и в интоксикации; при злоупотреб-
лении стимуляторами скорее развивается интоксикационный
психоз, но он возникает и на 2—3-и сутки воздержания. Пси-
хоз — будь то интоксикационный или абстинентный — всегда
длителен и атипичен.
В клиническую картину включена эндогенная симптома-
тика (гебефренная, кататоническая, усложненный бред воз-
действия, психические автоматизмы). Послабление и обост-
рения не совпадают с циркадными ритмами. Выход из пси-
хоза затяжной, с резидуальной, без должной критики про-
дуктивной патологией. На выходе более отчетливо заметны и
качественные нарушения мышления (шперрунги, дискор-
дантность, резонерство), малозаметные после становления
ремиссии.
В рассказе близких на первый план выступают расстройства
поведения, эмоциональная неадекватность, десоциализация
больного. Расстройства поведения, связанные с состоянием
опьянения, проявляются нелепыми поступками. Эмоциональ-
ная неадекватность — отчуждением, незаинтересованностью,
своеобразными сексуальными тенденциями, иногда — неожи-
данным браком. Внешний вид, как правило, санитарно запу-
щенный. Аутизм, вялость, энергетическое снижение родствен-
никами оцениваются как «депрессия». Больные очень быстро,
вне соответствия с выражением наркоманической зависимо-
сти, прекращают учиться и работать. Они часто оказываются
жертвами психически здоровых наркоманов. Их приспосабли-
вают для пересылки и хранения наркотиков, в квартире уст-
458
раивается притон. В некоторых случаях студенты химических
институтов являлись производителями наркотических препа-
ратов. При том, что они наркотизировались сами, на первый
план в их интересах выступала увлеченность технологическим
процессом, химическими превращениями; они обнаруживали
незаурядные фармакологические знания.
Как и все процессуальные больные, они были совершенно
открыты в рассказах о своей наркоманической практике.
И эти, и другие сходные наблюдения подтверждают незначи-
тельность, малую интенсивность влечения к наркотику у боль-
ных шизофренией. Кроме того, такие больные способны не
только внезапно самостоятельно прекратить наркотизацию, но
часто у них отмечается хорошая и длительная терапевтическая
ремиссия.
У больных шизофренией быстро возникает негативная
симптоматика, дефект — дезорганизованность мышления с
дискордантностью, шперрунгами, паралогией, неологизмами.
J. Negrete и соавт. (1986) считают, что шизофрения утяжеляет-
ся интоксикацией каннабисом: возникают обострения в фор-
ме токсического психоза с эндогенной симптоматикой. Мы
наблюдали другой тип течения: без экзацербаций, но высоко-
прогредиентный с быстрым дефектом. Этот тип течения ши-
зофрении возникал не только при гашишной интоксикации,
но и вследствие злоупотребления другими психоделическими
средствами.
Госпитализации таких больных становятся частыми и дли-
тельными, основное заболевание переходит в хроническую
форму, наркотизация утрачивает актуальность. В последую-
щем пациенты лечатся в психиатрических отделениях и на-
блюдаются у психиатров. Таким образом, если злоупотребле-
ние алкоголем смягчает, а иногда и снимает продуктивную
симптоматику, отодвигает во времени дефект, то употребле-
ние наркотиков, особенно психоделических, также купируя
продуктивную симптоматику, наступление шизофренического
процесса ускоряет.
Злоупотребление алкоголем или наркотическими средства-
ми у больных шизофренией имеет и другие отличия. При зло-
употреблении алкоголем безразличен вид напитка, возможно
чередование спиртных напитков и наркотических средств;
пьянство, как правило, одиночное. Это случаи, при которых
значимы не столько поиск особого состояния, сколько аути-
стическая тенденция [Пятницкая И. Н., 1988]. Злоупотребле-
ние алкоголем смягчает процессуальную симптоматику, и ди-
агноз оказывается сложным. При злоупотреблении наркоти-
ками предпочитаемый препарат вполне определен, наркотиза-
ция может долго продолжаться в компании. Правда, послед-
нее — артефакт. Больной не нуждается в сопереживаниях. Не
он держится в компании, а компания удерживает его, по-
459
скольку наркоманы образуют более стойкие и постоянные
группы, чем алкоголики. Группа обычно чувствует особенно-
сти больного, так как при совместной наркотизации наглядна
неадекватность опьянения, подтрунивает над ним, другими
способами выражает неуважение, использует в опасных или
двусмысленных ситуациях, в крайних случаях его, а не других
«подставляет» милиции и пр. Если аутистические тенденции
при злоупотреблении наркотиками оценить трудно, то по-
требность в особом состоянии, что было нечетким при алко-
голизации, здесь очень наглядна. Можно предполагать, что
при шизофрении с разными формами и течением болезни па-
циенты предпочитают или спиртное, или наркотически дейст-
вующие вещества.
По существу сугубо индивидуальный, а не групповой мо-
тив наркотизации мы видим лишь в этом варианте психиче-
ского расстройства — при шизоидной психопатии или шизоф-
рении.
Это заболевание нельзя оценивать как предпосылку нарко-
мании. Нарушения мотивационной и коммуникативной дея-
тельности, негативизм, сопротивляющийся побуждениям из-
вне, эмоциональное своеобразие, недостаток душевного кон-
такта — все это препятствует стороннему влиянию, вовлече-
нию в группу. Даже если подросток производит впечатление
«доступного» за счет возможной пассивной подчиняемости, то
та или иная степень аутизма, отсутствие эмпатии сводят на
нет групповые связи. Такой подросток всегда индивидуален в
своих побуждениях, и обращение его к наркотику избыточно
рассудительно, рационально. Хотя распространенность зло-
употребления захватывает заболевающих и больных шизофре-
нией подростков, наркотизация здесь наблюдается редко и
развивается особым образом: маскирует основное заболевание
и препятствует своевременной диагностике и необходимому
психиатрическому лечению.
Частота сочетания наркомании и шизофрении нередко не
прослеживается. В США, например, используется определе-
ние «шизоидное личностное расстройство: сниженная спо-
собность присоединяться к компаниям, избегание привязан-
ностей, недостаточность социальных навыков, общая гипер-
чувствительность, отсутствие сочувствия, ограниченная аф-
фективная экспрессия, самопоглощенность и плохая перено-
симость социальной обстановки». Нельзя не признать, что
эти характеристики могут быть выявлены и у злоупотребляю-
щих одурманивающими средствами больных шизофренией, и
у больных наркоманией, шизофренией не страдающих. И в
том, и в другом случае наблюдается энергетическое опусто-
шение. Однако быстрое наступление специфических симпто-
мов схизиса и эмоционального опустошения упрощает диа-
гностику.
460
Затрудняет диагноз шизофрении участие в субкультураль-
ных молодежных группах, норма поведения в которых зачас-
тую негативистична и перверзна, что отмечал Ф. В. Конд-
ратьев. Помимо направленности на близлежащие во време-
ни и пространстве цели, неспособности к прогнозу, виде-
нию перспективы, отсутствия продуктивной, созидательной
деятельности, неприятия общественной жизни, отсутствия
интересов, выходящих за границу быта и моды, ряд черт в
поведении психопатологичен. Это экстравагантность облика
(бритоголовость, раскраска «наоборот»), атрибуты противо-
положного пола (панки), богоискательство и мировоззренче-
ские незрелые суждения, сходные с философической инток-
сикацией, увлечения, иногда сближающиеся с деперсонали-
зацией (кришнаиты), частая оборванность и санитарная за-
пущенность, отсутствие потребности в личных контактах
(анонимность или псевдонимы, клички, «тусовки», промис-
куитет).
Во всех субкультуральных группах значительна доля психи-
чески неблагополучных и психически больных лиц, поэтому
участие в группе отнюдь не освобождает от необходимости
диагностики под предлогом «у них такая мода». Напротив,
именно «такая мода», участие в подобных группах делают не-
обходимой психопатологическую оценку.
Потребность в дифференциальной диагностике, выявлении
случаев шизофрении у больных наркологической клиники
высока. Нет оснований отрицать, что и симптоматическая
наркотизация распространена среди психически больных в
большей степени, чем в здоровой популяции.
Наркология своими корнями уходит в психиатрию, но по
мере отделения и приобретения самостоятельности она значи-
тельно отдалилась от нее.
Попытки подменить психиатрию психологий
результативны лишь в части случаев при решении сугубо
практических, лечебных задач, но и эти случаи не углубляют
наше понимание психики тех, кто предрасположен к зло-
употреблениям. Между тем социальная значимость психиатрии
возрастает и границы ее расширяются.
По мнению К. Шнайдера, даже такое клиническое состоя-
ние, как психопатия, является «формой психического бытия»,
т. е. по существу нормой психики, хотя и редкой, находящей-
ся «на хвосте» гауссовой кривой, а не на ее вершине.
П. Б. Ганнушкин писал о «конституционально глупых», т. е.
он и некоторую степень олигофрении также не считал болез-
ненным состоянием.
В связи с этим закономерна постановка вопроса о диагнозе
дебильности. Признанные диагностические критерии слабо-
сти умственной деятельности (невладение абстрактными по-
нятиями и т. д.) опытными детскими психиатрами не призна-
461
ются абсолютными. Для определения случая всегда привлека-
ют дополнительные понятия, и не медицинские, а социаль-
ные, поэтому мы видим такие диагнозы, как «педагогическая
запущенность», «социальная депривация» и др. На наш
взгляд, это совершенно разумная оценка пограничных состоя-
ний. Является ли дебильность отражением состояния мозга
или результатом несоответствия воспитания, образования все
возрастающим требованиям общества?
Дебильность, неврозы, психопатии проявляются различно
в зависимости от социальных требований, и в определенных
условиях необходимость в психиатрической диагностике не
возникает.
В донаучную, доиндустриальную эпоху интеллектуальные
возможности не востребовались обществом так, как сейчас;
достаточно было хорошо сражаться, скакать на лошади, иг-
рать на лютне и т. д., чтобы высоко оцениваться окружаю-
щими.
В период социальных катаклизмов психопаты и даже пси-
хически больные признавались выдающимися личностями, и
только ретроспективно психиатры — любители истории выно-
сят свои суждения. А. Кронфельд, в свое время проводивший
психиатрическую экспертизу А. Шикльгруберу, сказал: «В хо-
рошие времена мы ставим им диагноз (А. Шикльгруберу диаг-
ноз — истерическая психопатия), в плохие — они повелевают
нами».
Наше время предъявляет повышенные требования к каче-
ству психики, поэтому частота психиатрических диагнозов
возрастает: выявляются, фиксируются те случаи, которые при
меньшей требовательности жизни прошли бы незамечен-
ными.
Материал этой главы свидетельствует о том, что пока мы
можем выявлять не более чем предпосылки к заболеванию,
условия, при которых наркомания возникает чаще. Предпо-
сылки включают социальную, биологическую и психическую
составляющие; весомость и содержание каждой неравнознач-
ны. Не всегда наблюдается тождество составляющих — повто-
ряемость одних и тех же характеристик. Согласно И. В. Давы-
довскому, этиология — учение о связях, и связи должны обла-
дать свойствами закона, повторяемостью (воспроизводимо-
стью в точных науках). Возникновение и невозникновение
болезни в одинаковых условиях при сходстве личностных черт
означают существование или отсутствие некоего скрытого от
нас решающего этиологического фактора, пускового в отно-
шении болезни. Нельзя исключить, что для начала действия
этого фактора нужны определенные биологические условия, в
462
том числе генетические. Пока наши знания описательны и су-
ждения неубедительны. Только предположительно, наблюдая
явления на макроуровне, мы можем говорить о том, чем оно
обеспечивается на микроуровне. Необходимы базисные ис-
следования этиологии наркоманической зависимости. Неко-
торые выводы можно получить методом временного ретро-
спективного анализа патогенетических находок: что могло им
предшествовать? Но для этого необходимы и базисные обще-
биологические знания, более полные, чем сегодняшние. Бо-
лее простой способ — лонгитудинальные исследования соци-
альных, биологических и психических характеристик в их ди-
намике, с началом в детском возрасте.
Этот вид исследования наиболее простой методологически,
однако он требует чрезвычайных материально-технических за-
трат.
Глава 13
Патогенетические данные
Актуальность проблемы наркомании вызвала такое коли-
чество исследований, особенно в США и Европе, что только
ознакомление с имеющейся литературой — труд чрезвычай-
ный.
В наблюдениях за здоровыми добровольцами, за больными
наркоманией, в острых и хронических экспериментах на жи-
вотных получена масса сведений. Появились многочисленные
гипотезы, утверждающие патогенетическое значение той или
иной находки как радикала болезни.
Пока степень специфичности отклонений для хронической
интоксикации наркотиками относительно уверенно можно ус-
танавливать только на клиническом уровне.
13.1. Проблема специфичности
Анализ симптомов измененной реактивности показывает,
что синдром измененной реактивности не является специ-
фичным для каждого конкретного случая токсикомании. Что
касается защитных реакций, их неспецифичность предопреде-
лена тем, что организм располагает ограниченным числом та-
ких реакций, а число токсических воздействий на организм
бесконечно. Опиоман, перешедший на злоупотребление
спиртным, не имеет тех защитных реакций на передозировку,
которую мы видим у начавшего злоупотреблять алкоголем
здорового человека, а измененная форма алкогольного опья-
нения у него появляется спустя I нед, в то время как при
обычном становлении алкоголизма для этого необходимы го-
463
ды. Исчезновение защитных реакций на один наркотик при-
водит к тому, что при наркотизации вторым защитные реак-
ции на него выражены слабо. Возросшая толерантность на
снотворные проявляется и при приеме больным алкоголя, а
также, хотя и в меньшей степени, веществ фенантренового
ряда. Изменившаяся форма употребления — систематиче-
ская — остается такой и при переходе на другой вид нарко-
тизма.
Подъем толерантности, исчезновение защитных реакций,
способность к систематическому приему можно видеть в кли-
нике хронических интоксикаций любого генеза, например
промышленных, они неспецифичны и для токсикоманий.
В ряду прочих интоксикаций наркомании отличаются тем,
что принимаемое вещество с течением интоксикации начина-
ет вызывать повышение психофизического тонуса (для нарко-
тиков-стимуляторов это действие свойственно с самого нача-
ла). Изменение формы опьянения — симптом, появляющийся
со временем и увеличивающий степень специфичности. Но в
целом синдром измененной реактивности, специфичный для
интоксикаций, для наркомании неспецифичен.
Синдром психической зависимости для каждой отдельной
формы наркомании кажется строго специфичным, поскольку
выражена определенная направленность влечения в сознании
больного к привычному препарату. Однако многое вызывает
сомнения. Анализ состояния больного в ремиссии, на этапе
болезни, когда симптоматика психической зависимости, не
будучи подавляема актуальной физической зависимостью, вы-
ражена отчетливее, показывает, что у наркомана существует
влечение к наркотизации, если можно сказать, вообще. Это
влечение, так же как и состояние психической неудовлетво-
ренности, дискомфорта, неспецифично для частной формы,
поскольку может удовлетворяться любым средством, вызы-
вающим опьянение.
Лишь один симптом, входящий в структуру синдрома пси-
хической зависимости, — способность к оптимальному уров-
ню психической деятельности в интоксикации — достаточно
специфичен. Он специфичен для частной формы, поскольку
психический комфорт и психическая работоспособность дос-
тигаются лишь на привычном наркотике. Новый наркотик
удовлетворяет влечение к наркотизации, но всегда вызывает
опьянение, в том числе психические дисфункции.
В связи с этим синдром психической зависимости строго
специфичен для группы токсикомании и относительно специ-
фичен для каждой отдельной формы наркомании. При нали-
чии психического влечения к какому-либо веществу мы диаг-
ностируем случай как принадлежащий группе токсикомании,
а при учете возможности достижения состояния психического
комфорта и повышения психической работоспособности в
464
интоксикации конкретным веществом определяем частную
форму наркомании.
Следующий этап в развитии токсикомании — появление
синдрома физической зависимости, также развивающегося в
разные сроки при различных формах наркомании, но всегда
вслед за синдромом измененной реактивности и синдромом
психической зависимости и никогда раньше.
Синдром физической зависимости отражает новое качест-
венное изменение, суть которого заключается в том, что удов-
летворительное отправление физиологических функций ста-
новится возможным только при постоянном присутствии нар-
котика в организме. Отсутствие наркотика вызывает компуль-
сивное влечение и особое состояние, известное под названи-
ем «абстинентный синдром». Синдром физической зависимо-
сти завершает формирование зависимости. Стремление к фи-
зическому комфорту — оборотная сторона симптома общего
дисфункционального состояния в отсутствие препарата —
строго специфично для частной формы наркомании. Необхо-
димая собранность, работоспособность, удовлетворительное
самочувствие достигаются только при приеме привычного ве-
щества, в то время как иногруппное может давать симптомы
интоксикации. На примере полинаркотизма мы видим, что
дополнительная наркотизация не меняет уже сложившуюся
потребность в физическом комфорте, достигнутую в процессе
исходного наркотизма, что подтверждает строгую специфич-
ность этого симптома для частной формы наркотизма.
Из трех видов компульсивного влечения (входящее в
структуру абстинентного синдрома, возникающее с началом
очередной интоксикации, в сочетании с утратой контроля
приводящее к передозировкам и появляющееся в светлые
промежутки, определяющее рецидив) строго специфичными
можно считать лишь два первых. Они в полной мере удовле-
творяются лишь привычным наркотиком, специфической
наркотизацией. Компульсивное влечение, возникающее в
светлом промежутке, относительно специфично и может
удовлетворяться препаратами, близкими по действию привыч-
ному. Эти отличия следует учитывать при поисках механиз-
мов компульсивного влечения. В целом же компульсивное
влечение, определяющее поведение больного, строго специ-
фично для группы токсикоманий и отличает их от прочих
хронических интоксикаций.
Абстинентный синдром наблюдается при обрыве система-
тического приема многочисленных лечебных психотропных
средств. При этом симптоматика незакономерна и варьирует в
зависимости от свойств конкретного принимавшегося вещест-
ва. Однако в структуру наркоманической абстиненции входит
ряд симптомов, общих для всех рассматриваемых токсикома-
ний. Общий радикал наркоманической абстиненции заключа-
30 - И Н Пятницкая
465
ется в возбуждении, постепенно спадающем с течением болез-
ни, трофотропной и эрготропной систем. Такая картина сим-
птомов отнятия наблюдается лишь при отрыве наркотических
средств, что отграничивает токсикомании от других отравле-
ний и является специфичным для токсикоманий. Исходя из
этого, в равной степени при лечении абстиненции любой
этиологии оказываются благотворными одни и те же средства.
При этом, однако, остаются интактными симптомы, отличаю-
щие абстиненцию одного генеза от абстиненции другого.
И вместе с тем ни одно из известных медикаментозных
средств не оказывает столь быстрого и столь полного эффек-
та, как привычный для больного препарат.
Строгая специфичность при частной форме абстинентного
синдрома, помимо специфичности его купирования, доказы-
вается и тем, что полностью он не снимается даже наркотика-
ми смежного действия, близкими по своей фармакодинамике
(например, алкоголь и барбитураты). Следовательно, каждый
абстинентный синдром специфичен для частной наркомании.
При сомнениях окончательный диагноз становится возмож-
ным только при наблюдении абстинентного синдрома.
Не случайно абстинентный синдром — первый и наиболее
изученный признак токсикомании.
С появлением третьего синдрома в течении заболевания —
синдрома физической зависимости — наркомания полностью
сформирована, а симптоматика достигла максимума специ-
фичности и как показатель частной формы наркотизма и как
показатель принадлежности данной хронической интоксика-
ции к группе токсикоманий.
К исходу заболевания мы видим однотипный дефект при
любой форме наркомании: оскудение энергетических ресур-
сов, падение функциональной активности. Этот тип дефекта
свойствен исходу многих, в том числе не только психических,
но и соматических заболеваний. Он неспецифичен. Утрата
специфичности проявляется и в том, что больной наркомани-
ей может принимать любое психоактивное вещество, лишь бы
привести себя в иное состояние сознания. Это та самая фар-
макофагия, описанная нами при алкоголизме. Клиническая
картина в старых случаях заболевания настолько нехарактер-
на, что форму бывшего злоупотребления мы определяем не на
основании наркологических симптомов, а с учетом сопутст-
вующих психических и соматоневрологических нарушений
(синдром последствий и осложнений хронической интоксика-
ции).
Попытка оценить специфичность патологии при наркома-
ниях необходима для оценки всех тех многочисленных иссле-
дований, результаты которых считаются патогенетическими.
Так ли тесно связаны патогенетические находки с наркомани-
ческой зависимостью или же мы вправе отнести их и к пато-
466
генезу других нозологических форм? Примерами могут слу-
жить нейрохимические исследования (см. ниже). Сложность
решения этой проблемы в том, что какую бы систему (а обыч-
но — часть системы) мы не взяли бы для исследования при
наркоманиях, мы никогда не найдем «нормальных» показате-
лей; обилие самых разнообразных, разносистемных фактиче-
ских находок в лабораторных наркологических исследованиях
это подтверждает. Но такие находки говорят лишь о том, что
при наркоманиях наличествует общеорганизмальная дезорга-
низация. Какая из регулирующих на всех уровнях систем во-
влечена в процесс зависимости?
Это должна быть система, специфическая именно для нар-
команий. Мы уже отмечали, что можно выделить в симптома-
тике наркоманий различные по степени специфичности рас-
стройства: типичные для интоксикации, но не типичные для
наркоманий, относительно специфичные и, наконец, специ-
фичные для наркоманий, строго специфичные для конкрет-
ной формы наркоманий. Строгость специфичности нами до-
казывалась присутствием некой симптоматики при всех фор-
мах наркоманической зависимости (абстинентный синдром) и
возможностью снять симптоматику действием одного, но не
другого наркотика.
Принятая в настоящее время методология — исследование
какого-либо феномена при одной избранной для работы част-
ной форме наркоманий — имеет мало шансов на выявление
патогенеза зависимости. Это то, что в анекдоте называется
«методом тыка» — мы изучаем это потому, что это нам инте-
ресно, потому что эта система сейчас в научной моде, потому
что у нас есть для этого технические возможности. Когда-ни-
будь, но не сейчас, эти находки, возможно, будут включены в
схему патогенеза. Но эта схема, общее представление о пато-
генезе наркоманической зависимости, станет ясной лишь в
исследовании специфических для зависимости расстройств,
общих нарушений, присутствующих при всех (без исключения
и без выбора) формах наркоманий. Сейчас пока сравнитель-
ное патогенетическое изучение одним методом, с одной це-
лью частных форм не проводится. Более того, в работах, по-
священных патогенезу, мы встречаем фразы «мы обнаружили,
что при опиизме, в отличие от алкоголизма...».
К сожалению, наши суждения о специфичности не выхо-
дят за пределы клинических показателей. Казалось бы, со-
стояние вегетативной нервной системы больных позволяет с
тех же позиций оценить и участие медиаторов. С первых пуб-
ликаций Шеррингтона (1908), высказавшего предположение о
механизме наркоза как нейрогуморальном нарушении в си-
напсах ЦНС, до последнего времени ведутся работы по этой
теме. Достаточно полные исследования действия наркотиков
на нейромедиаторные звенья принадлежат J. A. Richardson,
467
30*
E. F. Woods, A. К. Richardson, H. Fraser, A. J. Eisenman,
J. Sloan, H. Isbell, V. E. Davies, H. Brown, J. A. Huff,
J. L. Clashow, E. A. Hosein, R. Ara, E. W. Maynert, L. M. Mc-
Gunne, G. P. Quinn, В. B. Brodie, P. A. Shore и др., опублико-
вавшим работы в 1958—1963 гг. Было установлено, что нарко-
тики депрессирующего действия (морфин, барбитураты, алко-
голь и пр.) закономерно вызывают выброс медиаторов (кате-
холамины, ГАМК, ацетилхолин), их усиленную продукцию;
по мере продолжения наркотизации количество медиаторов
постепенно падает. В отечественной литературе сообщений о
специальных нейромедиаторных исследованиях наркотизма в
это время мы не находим. Лишь в экспериментах наркотиче-
ские вещества использовались для изучения медиаторных
процессов как модулирущие факторы [Денисенко П. П., 1960;
Ильюченок Р. Ю., 1965, и др.]. Клиницисты в отличие от
биологов стремились использовать новые знания для понима-
ния картины болезни [Пятницкая И. Н., 1966, 1968, 1975;
Скугаревская Е. И., 1968] и для лечения [Рамхен И. Ф., 1967].
При этом анализе чужих находок, при динамическом сле-
жении за появлением и развитием болезни нам удалось уви-
деть различный удельный вес возбуждения эрготропной и
трофотропной систем в структуре наркоманических симпто-
мов. В качестве иллюстрации удобно взять «классическую»
форму наркомании — опиизм.
13.2. Возможный механизм эйфорического действия
наркотиков
Любая группа препаратов, используемая с целью опьяне-
ния, может разниться по степени вызываемых ими седации,
психопатологических феноменов, возбуждения, но все они
сходны в том, что дают эффект возбуждения. Это в свою оче-
редь приводит к предположению, что и эйфорический эф-
фект, в той же мере свойственный всем опьяняющим вещест-
вам вне связи с тем, вызывают ли они чистое возбуждение
или возбуждение, сменяемое седацией, должен быть связан в
своем генезе с симпатическим возбуждением. Связь эйфории
с возбудительным эффектом подтверждается тем, что острота
эйфории обычно приходится на первые минуты действия лю-
бого наркотика, а это действие наркотика всегда возбуждаю-
щее.
Эйфория при приеме депрессантов отличается от эйфории,
вызываемой стимуляторами, большим диапазоном, большим
охватом различных функциональных систем. Общим для всех
видов эйфории является ощущение остроты и силы воспри-
ятий, переживаний, прилива внутренней энергии, ясности ос-
мысления, просветленного состояния, радости бытия. Но эй-
фория, вызываемая депрессантами, к этим ощущениям добав-
468
ляет чувство соматовегетативного благополучия, покоя, насы-
щения, и мы старались акцентировать эту сторону ощущений
при описании других видов наркоманической эйфории. Осо-
бенность эйфории, вызываемой депрессантами, позволяет ви-
деть в ее генезе роль парасимпатических эффектов. Следова-
тельно, отличие общего наркотического эффекта наркотиков-
депрессантов можно усматривать в создании в 1 -ю фазу эйфо-
рии парасимпатической настройки. Соответственно концеп-
ции Э. Гельгорна, можно допустить, что проявляющийся во
2-й фазе эйфории симпатико-адреналовый выброс не в пол-
ной мере клинически проявляется возбуждением ввиду низ-
кой реактивности симпатических структур на фоне парасим-
патической настройки (принцип реципрокности). Более того,
вероятна возможность, что симпатическая стимуляция лишь
углубляет парасимпатическую настройку, способствуя наступ-
лению седации. Наркотики-стимулянты с первого момента
действия, создавая симпатическую настройку, препятствуют
наступлению тормозного процесса.
Объяснение эйфории участием симпатико-адреналового
выброса вызывает вопрос: почему не все препараты (как и
факторы внешней среды), способствующие симпатико-адре-
наловому выбросу, дают благоприятный психофизический
эффект?
Мы знаем, что симпатико-адреналовая система необычай-
но подвижна, определяет адаптационные, в широком смысле
гомеостатические возможности организма, реагируя на сдвиг
гомеостаза вне зависимости от причин, его вызвавших. Одна-
ко при принципиальной общности в разнообразных ситуаци-
ях факта активации адреналовой системы клиническое прояв-
ление этой активации во многих случаях различно.
Можно допустить тем самым, что наркотики не только оп-
ределяют адренергический выброс, но и готовят для него ка-
кие-то определенные акцепторы действия, отличаясь тем са-
мым от веществ, не обладающих эйфоризирующим эффектом.
Высказанное предположение о роли адреносимпатической
стимуляции в эйфории вызывает еще одно серьезное возраже-
ние. Адренергическая напряженность ассоциируется с нега-
тивными эмоциями и, казалось, не может иметь отношения к
эйфории. Но, по-видимому, негативность адренергических
эмоций не абсолютна в той же мере, что и положительность
эмоций парасимпатического происхождения. Возбуждение
центральных холинергических систем антихолинэстеразными
веществами вызывает появление и усиление реакции страха.
Существуют выражения «азарт погони», «радость борьбы»,
«веселящий гнев», показывающие, что в какой-то степени или
в каком-то участке субстрат негативных эмоций может сооб-
щать эмоциям положительный оттенок. Однотонные эмоции
обычно лишены утонченности. Известно, что сильные чувст-
469
вования всегда биполярны («любовь — ненависть», «агрес-
сия»). Подтверждение этому мы находим и в литературном
отражении эмоций: «... туда навек закрыта дверь, где радость
теплится страданья», «... каким ... томительно-сладким, безум-
но счастливым, я горем в душе опьянен...» (А. Фет). Много-
численны подтверждения в лирике А. С. Пушкина: «печаль
моя светла...»; особенно великолепно отражена биполярность
чувств в его строках: «Есть упоение в бою, у бездны мрачной
на краю... Все, все, что гибелью грозит, для сердца смертного
таит неизъяснимы наслажденья... «. «Теплая грусть» (С. Есе-
нин), «Нет в мире радости светлее, чем печаль» (М. Воло-
шин), «отрадная грусть» И. А. Бунина...
Это может объясняться, конечно, тем, что любое эмоцио-
нальное возбуждение — суммация и симпатических, и пара-
симпатических реакций; при негативных эмоциях преоблада-
ют первые, но присутствуют и вторые. К сожалению, это ем-
кое объяснение нельзя применить в случае наркотической эй-
фории — тут положительная эмоция практически абсолютна,
негативного оттенка не несет и ее трудно объяснить суммаци-
ей парасимпатических и симпатических механизмов.
Но возможна и роль уровня, количества симпатической
напряженности или качества последней.
Правомерность предположения о том, что наркотический
эффект определяется состоянием возбуждения, нужно по-
пробовать проверить некоторыми клиническими наблюде-
ниями.
Симптоматика опийного «прихода» — симптоматика пара-
симпатического возбуждения: чувство тепла общего и подни-
мающихся от внутренних органов (от живота, поясницы)
вверх волн тепла, приятного поглаживания кожи, зуда. Су-
жаются зрачки, расширяются периферические сосуды, замед-
ляется пульс. В голове «ощущение бейсбольного удара»,
«мыслей нет, есть восприятие общего блаженства». О роли
парасимпатической части вегетативной нервной системы
свидетельствуют факты ослабления 1-й фазы опьянения в ус-
ловиях изначальной активности эрготропной системы (при
волнении, при ряде привходящих заболеваний, на холоде) и
усиления при парасимпатической настройке (пребывание в
тепле), резкое повышение аппетита к сладкому и жирному к
концу 1-й фазы (выброс инсулина парасимпатической стиму-
ляцией). С началом 2-й фазы появляется симптоматика сим-
патического возбуждения: бледность, тахикардия, сухость во
рту, «голос садится» (сухость слизистых оболочек), «голова
проясняется», появляется бег мыслей, быстрая смена пред-
ставлений, визуализация их — все это на фоне благодушного
покоя и заторможенности, постепенно усугубляющихся и пе-
реходящих в сон.
470
13.3. Возможный механизм наркотической зависимости
Синдром меняющейся реактивности — отражение обще-
биологических закономерностей адаптации к нефизиологиче-
скому воздействию. Нас этот синдром интересует в его узком
значении: его можно считать продромом физической зависи-
мости. Адаптация к ноксе — меняющаяся реактивность —
приводит к установлению нового уровня функционирования
ряда систем, в том числе тех, которые мы рассматриваем.
С упрочением нового функционального уровня его неподдер-
жание вызывает дискомфортные условия (абстинентный син-
дром), необходимость поддержания нового функционального
уровня — физическую потребность в обязательном для этого
условии, наркотизации (компульсивное влечение), поддержа-
ние этого уровня создает комфортность. Но прежде чем быва-
ет достигнута физическая зависимость, синдром измененной
реактивности проявляет себя рядом симптомов. Наглядней-
ший из них — возрастание толерантности.
Даже если бы удалось повышением скорости метаболизма
объяснить феномен высокой толерантности, если бы мы до-
пустили, что в организме пациента происходит метаболизм
наркотика с фантастической скоростью, то это нам не объяс-
нило бы качественное изменение действия наркотика по мере
давности болезни. Следовательно, речь может идти не об
инактивации вводимого наркотика, а об изменении реакции
на него или, точнее, об изменении его эффекта.
В этом случае нам вновь на помощь приходит клинический
анализ. Мы видели, что во II стадии, например опиизма, вве-
дение морфина по-прежнему вызывает парасимпатическое
возбуждение, но уже, судя по снижению интенсивности
1-й фазы опьянения, меньшей амплитуды.
Причина этого может быть двоякой: предсуществующий за
счет предыдущей дозы высокий уровень катехоламинов или
истощение трофотропной системы. В пользу первого предпо-
ложения может свидетельствовать следующее: фон адренерги-
ческой напряженности вследствие соматической болезни, не-
приятных переживаний в общей практике вынуждает увели-
чивать дозы морфина. В пользу второго — тот факт, что
1-я фаза исчезает скорее по времени, и на этой стадии заболе-
вания больные начинают худеть. Возможно, что действие аце-
тилхолиновой волны становится более слабым и кратковре-
менным за счет ослабления восприятия, что также может го-
ворить об истощении трофотропной системы. Ослабление эф-
фекта на этой стадии компенсируется повышением дозы нар-
котика.
Небезынтересны способы «ловить приход» — термин, упот-
ребляемый наркоманами и примечательный своей семантиче-
ской выразительностью. Дозу наркотика стараются принять в
471
одиночестве, покое, в отсутствие раздражителей, избегая изна-
чальной стимуляции симпатической части вегетативной нерв-
ной системы и создавая условия активации парасимпатической
ее части, не вставая с постели, в тепле (в условиях тепла повы-
шается парасимпатическая настройка и снижается чувствитель-
ность к адренергическому раздражению); кодеин или другой
наркотик, применяемый перорально, запивают теплой водой.
Во II стадии заболевания не только слабеет и укорачивает-
ся 1-я фаза. Также претерпевает значительные временные и
качественные изменения и 2-я фаза. Парасимпатическая на-
стройка заметно снижается. Для прежних ощущений больные
применяют малые дозы вина; алкоголь действует в малых до-
зах холинергически. Это подтверждает, что парасимпатиче-
ское возбуждение играет пока некоторую роль в наркотиче-
ском эффекте. Рельефны признаки симпатико-адреналового
возбуждения. Отсутствуют сонливость, вялость. Напротив,
больные ощущают бодрость, прилив энергии. Они болтливы,
общительны, расторможены. По мере длительности заболева-
ния эффект седации исчезает. В этой стадии пациент наибо-
лее работоспособен под действием наркотика, в III стадии —
работоспособен исключительно на дозе наркотика. Преобла-
дание симпатических знаков нельзя оценить как перевозбуж-
дение соответствующей части вегетативной нервной системы;
скорее это проявление относительного преобладания за счет
истощения, гипофункции парасимпатической ее части.
Истощение трофотропной системы показывают и признаки
преждевременного старения наркоманов.
За вытрезвлением следуют вялость, анергия, спустя неко-
торое время замещаемые продуктивными абстинентными
симптомами. Состояние вялости, анергии свидетельствует о
наступающем истощении и адренергической функции, что
позволяет вновь в ослаблении 1-й фазы опьянения видеть
проявление не предшествующего высокого уровня катехола-
минов, а проявление ослабления трофотропной системы.
Стадия III заболевания заметно отграничена от II стадии,
введение наркотика лишь снимает абстинентные симптомы и
нормализует состояние. Нормализация достигается стимуля-
цией адренергической системы. Трофотропная система прак-
тически остается ареактивной в ответ на введение привычного
наркотика. В III стадии опиомании отмечается состояние глу-
бокого поражения системы нейрогуморальной передачи, при
котором, однако, еще возможна активация эрготропной сис-
темы (следовательно, менее нарушенной). Состояние опиома-
на III стадии в ремиссии, характеризующееся вялостью, под-
тверждает это.
К сожалению, сегодня еще термины «истощение», «пора-
жение системы нейрогуморальной передачи» недостаточно
конкретны и для нейрохимиков. К тому же нельзя не учиты-
472
вать, что наркоманическая зависимость представляет, бес-
спорно, комплекс нарушений многих систем, в котором след-
ствия первичного поражения становятся причинами второго
порядка. Но поскольку изучение патогенеза наркотизма нахо-
дится пока в своем начале, перечисленные оговорки не долж-
ны нас смущать. При приближенном поиске следует созна-
тельно упрощать, схематизировать предмет изучения.
Динамика клинических и, как это следует из литературных
данных, патофизиологических изменений при наркотизме да-
ет основание предполагать, что основное звено патогенеза
токсикоманий может заключаться в постепенном истощении
нейромедиаторных систем (вначале трофотропной, впоследст-
вии эрготропной). Здесь требуется уточнение: это не абсолют-
ное истощение, означающее смерть. Системы истощены, но
функционируют, и ответ их на другой раздражитель, не нар-
котик, пусть слабый, но возможен.
Поражение охватывает систему центрального и перифери-
ческого регулирования нервных функций достаточно широко.
Феномены толерантности (которую можно рассматривать как
продром зависимости) и абстиненции возможны не только у
декортицированных и не только у децеребрированных объек-
тов (животных и людей), но и спинальных.
Ранее делавшиеся попытки найти патогенетический ради-
кал зависимости только в ЦНС, ее функциях оказались безре-
зультатными. Эти попытки определялись наглядностью пси-
хического эффекта наркотика и представлением об абсолютно
главенствующем положении ЦНС. Лишь работы последних
десятилетий показали, что даже высшие психические функ-
ции могут определяться состоянием периферических, авто-
номных, как ранее считалось, участков нервной системы.
13.4. Допустимый механизм абстинентного синдрома
Мы склонны рассматривать наркотизм как процесс изна-
чальной стимуляции нейромедиаторных систем (ведущий по-
степенно к их истощению), при котором устанавливается но-
вый функциональный уровень организма — физическая зави-
симость. Продолжающаяся наркотизация с момента установ-
ления зависимости оказывается условием нормальной функ-
ции. Введение наркотика наркоману — специфический для
него (со времени установления зависимости) способ стимуля-
ции трофотропной и эрготропной систем.
В условиях обрыва наркотизации можно видеть не только
знаки внезапного нарушения функции (например, мышечная
слабость или общая слабость, анергия в продроме абстинент-
ного синдрома).
Отличает нашу точку зрения на механизм зависимости и
абстиненции то, что мы видим здесь попытку организма ау-
473
тохтонно восстановить гомеостаз, соответствующий достигну-
тому уровню физической зависимости. При отсутствии нарко-
тика эта попытка ауторегуляции обречена на неудачу, что и
выражается в дискомфортных, патологических симптомах аб-
стиненции. При этом в картине абстинентного синдрома мы
видим аутохтонное возбуждение трофотропной и эрготропной
систем. Неожиданно мы обнаружили среди работ первых де-
сятилетий этого столетия статью японских исследователей
[Nishigishi S., 1928], в которой по существу излагается наша
точка зрения на абстинентный синдром: и морфинная инток-
сикация, и абстинентный синдром — принципиально единые
состояния повышенного тонуса вегетативной нервной систе-
мы в целом. Правда, это связывалось авторами с эндокринны-
ми функциями.
Обрыв наркотизации должен иметь различные последствия
в зависимости от состояния нейромедиаторных систем (еще
сохраненных или уже истощенных) в момент, когда он проис-
ходит. Действительно, было возможно отметить два разных
качества абстинентного синдрома во II и III стадиях нарко-
тизма.
Абстинентный синдром формируется постепенно по мере
падения реактивности трофотропной системы. Возможно
предположение, что сохранность трофотропной системы, со-
хранность естественной гармонизации функций служит пре-
пятствием развитию физической зависимости. Косвенным
подтверждением этого предположения могут быть следующие
факты. Состояния, характеризующиеся активным адренерги-
ческим фоном, способствуют развитию опиизма. Опиизм ско-
рее развивается зимой (при этом, разумеется, нужно учиты-
вать и увеличение доз в холодное время), при комбинации с
чистыми стимуляторами — кокаином, эфедрином. Состояния,
характеризующиеся парасимпатическими реакциями, замед-
ляют формирование опиизма. Опиизм развивается медленнее
летом, при комбинации с чифиром (в составе которого лишь
кофеин дает стимулирующий эффект), при чередовании с
умеренной алкоголизацией. Можно предполагать, что физиче-
ская зависимость наступает тогда, когда трофотропная систе-
ма оказывается реактивной лишь под действием наркотика.
Из этого следует, что подобно тому, как в клинической карти-
не наркотизма мы выделяли стадии в зависимости от сохран-
ности реагирования той или иной системы, так и патофизио-
логически мы сможем в дальнейшем выделить стадии образо-
вания физической зависимости, каждая из которых будет тре-
бовать своих способов медикаментозной компенсации.
Поскольку абстинентный синдром развивается по мере
усугубления гипоэргии трофотропной системы, знаки острой
дисфункции трофотропной системы должны занимать все
меньшее место в картине абстиненции, а компенсирующие
474
внезапно нарушенный гомеостаз механизмы преобладающе
должны носить адренергический характер до тех пор, пока не
истощится и симпатико-адреналовая система.
Клиническая картина подтверждает преимущественно сим-
патотоническую симптоматику абстиненции в развернутых
формах заболевания. Более того, симпатотонические знаки —
единственная сходная симптоматика абстинентных синдромов
при всех формах наркомании (расширенные зрачки, озноб,
зевота, тремор, диспепсические явления, гипертензивный
синдром, анорексия (гипергликемия), бессонница, беспокой-
ство, тревога или депрессия).
О роли адренергии говорят такие клинические наблюде-
ния, как утяжеление абстиненции курением (повышение ак-
тивности адренорецепторов никотином), охлаждением, кото-
рое увеличивает катехоламиновый выброс.
Абстиненция в III стадии опиомании (ослабленное функ-
циональное состояние и эрготропной системы) может умень-
шаться в ситуациях, поднимающих адренергическое напряже-
ние, — в очень сильные морозы, в ситуациях активных нега-
тивных эмоций, способствующих повышению концентрации
норадреналина. Ситуация пассивных негативных эмоций,
способствующих повышению концентрации адреналина, по
словам наблюдаемых нами больных, вызывает самые тяжелые
формы абстиненции.
Таким образом, основное вовлеченное в процесс наркоти-
зации звено — симпатико-адреналовая система — составляет и
основное звено патофизиологического базиса абстинентного
синдрома при наркотизме.
Активация симпатико-адренергических механизмов в ре-
миссии (привходящее заболевание, эмоциональные пережива-
ния, даже положительные эмоции высокой интенсивности)
пробуждает механизмы абстинентного синдрома. Это вновь
возникающее состояние характеризуется не только влечением
к наркотику, но и бессонницей, беспокойством, гипертензив-
ным синдромом, ознобом, дискомфортом, часто болью в
мышцах.
Естественно, что в той мере, в какой при различных фор-
мах наркотизма вовлекается в процесс трофотропная система,
дисфункция трофотропной системы выражается в абстинент-
ном синдроме. Мы видели, что парасимпатическое возбужде-
ние наиболее характерно для опийной интоксикации (наибо-
лее постоянный холинергический эффект морфина в отличие
от определяемого дозой и рядом других условий трофотроп-
ного действия алкоголя и снотворных). Опийная абстиненция
больше, чем какая-либо другая, имеет симптомы дисфункции
парасимпатической части вегетативной нервной системы.
К таким симптомам можно отнести слюнотечение, слезотече-
ние, насморк, чиханье. Следовательно, не случайны быстрое
475
формирование зависимости при героинизме и интенсивность
героиновой абстиненции. Мы, однако, далеки от мысли, что
патогенез представлен только патологией трофотропной и эр-
готропной систем. Например, подобная симптоматика может
объясняться и как результат перевозбуждения симпатико-ад-
реналовой системы, вовлечения в процесс выброса катехола-
минов хромаффинных клеток, для чего необходима гистами-
новая мобилизация. Другими словами, перечисленные сим-
птомы можно рассматривать и как гистаминовый эффект.
Клиническая роль адренергии в поддержании, казалось бы,
ясного холинергического симптома — мускульной гипертен-
зии и возбудимости — доказывается исчезновением этого сим-
птома при применении адренолитиков (эрготоксины и пр.) и
исчезновением этого симптома в течение болезни не тогда,
когда в абстиненции ослабляются знаки парасимпатического
возбуждения, а тогда, когда и симпатическое возбуждение в
абстиненции теряет свою напряженность.
В абстиненции опиомании III стадии мы уже видим сни-
женный мышечный тонус, мышечную слабость, отсутствие
мышечных болей.
Участие парасимпатического возбуждения в абстиненции
определяется, вероятно, не только той мерой, в какой трофо-
тропная система затрагивается наркотиком, но и мерой со-
хранности трофотропной системы в процессе наркотизма к
моменту наблюдения данного абстинентного синдрома. То же
относится и к симпатическому возбуждению, к эрготропной
системе.
Клинически мы наблюдали, что в абстинентном опийном
синдроме с течением болезни знаки парасимпатического пе-
ревозбуждения начинают снижаться (сглаживание таких сим-
птомов, как чиханье, насморк, понос, мускульная гипертензия
и боль). Парасимпатическая реактивность снижается, и боль-
ные во II стадии пытаются ее искусственно стимулировать.
Такие пациенты часто откладывают лечение на лето — в усло-
виях естественной парасимпатической активации абстинен-
ция протекает легче. Чтобы снять чрезмерное адренергическое
напряжение, самолечащиеся наркоманы заставляют себя ра-
ботать физически. В дальнейшем, когда признаки симпатиче-
ского перевозбуждения теряют свою остроту и выраженность
(гипертензивный синдром, психическое беспокойство), с па-
дением активности симпатико-адреналовой системы, больные
начинают облегчать абстинентный синдром средствами, сти-
мулирующими ее (внутривенное введение сырой воды, обли-
вание холодной водой, внутримышечное введение раститель-
ного масла, рыбьего жира, кровопускание), хотя раньше, ко-
гда абстинентный синдром содержал лишь симптомы перевоз-
буждения симпатико-адреналовой системы, больные избегали
подобных мер.
476
Следовательно, можно полагать, что, находясь в общем
русле патологии, абстинентный синдром отражает степень
функциональной сохранности той и другой систем. Тем са-
мым косвенно подтверждается, что абстиненция — регуляция
гомеостаза, восстановление его собственными возможностями
организма соответственно уровню зависимости, создавшейся
к настоящему моменту, и в пределах функциональных воз-
можностей каждой системы в настоящий момент.
Выявленные нами закономерности можно считать патоге-
нетическими, хотя, разумеется, ими патогенез наркоманиче-
ской зависимости ограничивать нельзя. Патогенетическое
значение их доказывается постоянством указанной системной
ассоциации и постоянством динамики в процессе болезни.
В поисках возражений себе мы нашли два наиболее силь-
ных, поскольку они касаются не частностей, а общих принци-
пов. Первое — нельзя исключить, что и вторичная по отноше-
нию к сущности болезни симптоматика должна быть столь же
динамична, как и болезнь в целом. Однако вторичная симпто-
матика непредсказуема во времени, достаточно многообразна,
распространяется на различные системы. Это прослеживается
в синдроме последствий и осложнений хронической интокси-
кации, что и послужило для нас основанием вычленения его
из собственно наркоманических синдромов. Второе — прин-
цип «древнее более устойчиво» универсален. Следовательно,
при любом хроническом заболевании мы должны наблюдать
опережающее истощение филогенетически (и онтогенетиче-
ски) молодой трофотропной системы в сравнении с системой
эрготропной. Однако в рассматриваемой нами закономерно-
сти в отличие от любых других заболеваний истощению пред-
шествует этап перевозбуждения. Это перевозбуждение, вызы-
ваемое наркотиками, превышает возможную в условиях про-
чих болезней активацию и охватывает не только эрготропную
систему (стресс-симптоматика в структуре многих нозологи-
ческих форм), но и трофотропную (что практически отсутст-
вует при других нозологических формах).
Клинические наблюдения и экспериментальные исследова-
ния последних лет не внесли принципиальных коррективов в
нашу схему. Новые формы наркомании обнаруживают в нача-
ле своего развития перевозбуждение трофотропной и эрго-
тропной систем, появление клинической симптоматики с на-
чалом дисбаланса этих систем, опережающее истощение тро-
фотропной системы с последующим — эрготропной. Острые
состояния (опьянение, абстинентный синдром и пр.) на каж-
дом этапе отражают меру сохранности каждой. Так, высокий
уровень симпатотонии и слабость реакции парасимпатической
477
части вегетативной нервной системы объясняют быстрое по-
явление наркоманической симптоматики при эфедриновой
наркомании; высокая прогредиентность процесса, скорое ис-
тощение симпатической части вегетативной нервной систе-
мы — краткость абстинентного синдрома в этих случаях, по-
скольку ресурсов на длительное симпатотоническое возбужде-
ние у эфедриноманов не хватает. Таким образом, обоснован-
ное нами положение о нозологическом единстве всех, вклю-
чая алкоголизм, форм наркомании [Пятницкая И. Н., 1975]
находит дальнейшее подтверждение.
Систематика клинических наблюдений с целью облегчения
поиска патогенетических закономерностей может быть раз-
личной. Н. Н. Пуховский (1982) основанием выбирает син-
дром измененной реактивности и «сдвиг настройки» психо-
физиологических соотношений под действием наркотиков
(специфический вариант психовегетативного синдрома по
Thiele). По его мнению, в развитии наркомании наблюдается
следующее:
• вмешательство веществ наркотического действия в про-
цессы саморегуляции физиологических функций ведет к воз-
никновению и развитию устойчивых изменений нейровегета-
тивной (нейрогуморальной) реактивности (измененного
функционального состояния) организма и в последующем
формированию на их основе клиники наркопатологических
явлений;
• наркопатологические явления (в частности, клиническая
картина синдромов психической и физической зависимости)
могут быть рассмотрены как эпифеномены эмоциональных
расстройств, возникающих в связи с качественными измене-
ниями нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности.
Не исключено, что эти явления не имеют собственного пси-
хопатологического содержания, а лишь отражают действие об-
щих для нормы и патологии механизмов;
• закономерно и поэтапно развивающиеся изменения ней-
ровегетативной (нейрогуморальной) реактивности организма
определяют патогенетическую самостоятельность токсикома-
нической болезни и основные особенности ее течения при
всем многообразии клинических форм. Эти изменения должны
выражаться в виде специфических паттернов психовегетатив-
ных (психогуморальных) соотношений, выявление которых
может служить целям диагностики и прогноза заболевания.
По мнению Е. И. Цимбала (1982), начальный этап процес-
са зависимости характеризуется патологической реактивно-
стью (проявляющейся при нагрузке), особо яркой в симпати-
ческой части вегетативной нервной системы. Направленность
реакций парадоксальна, но фон вегетативной настройки оста-
ется нормальным, что может объективизировать диагноз.
В последующем меняется базовый уровень парасимпатиче-
478
ской и симпатической частей. При длительной наркотизации
(в III стадии зависимости) характерным свойством истощен-
ной симпатической части вегетативной нервной системы
вновь оказывается ее парадоксальная реактивность.
13.5. Экспериментальные данные
Экспериментальные работы последних десятилетий не да-
ют оснований для пересмотра изложенных закономерностей,
хотя позволяют наполнить схемы более конкретными зна-
ниями.
При рассмотрении ориентировочной схемы патогенеза на
примере опиизма мы чаще ссылались на действия холинэсте-
разы, ацетилхолина, как наиболее изученные при опиизме.
Этого, конечно, недостаточно, поскольку более универсаль-
ные эффекты обнаруживают такие медиаторы, как серотонин,
дофамин и некоторые другие. Но ацетилхолин, адреналин,
норадреналин не только лучше изучены при морфинизме, но
частично, как показывает литература, аналогичные эффекты,
пусть разрозненно, описаны при других частных формах.
Расширяется перечень новых медиаторов — их сейчас из-
вестно более ста. Впервые в нашей стране начатые Т. М. Во-
робьевой исследования нейрохимической патологии при ал-
коголизме и наркоманиях продолжаются при наркоманиях
И. П. Анохиной, Е. И. Скугаревской, Н. К. Барковым,
Л. Ф. Панченко, А. М. Балашовым и др. Авторами показана
высокая концентрация адреналина, норадреналина, дофамина
в процессе хронической наркотизации с подъемами в абсти-
нентном синдроме и при остром психозе, постепенное паде-
ние адренергической активности с давностью болезни. Исходя
из этого, предложен для лечения алкоголизма агонист дофа-
мина — бромокриптин. С 1969 г. мы успешно используем для
снятия абстинентного, в частности опийного, синдрома а-
блокатор — пирроксан. В исследованиях последних лет под-
тверждена чрезмерная чувствительность в этих состояниях а-
рецепторов и нормализация этой чувствительности при опья-
нении.
Оказалось, что сходная картина (выброс, нарушение обрат-
ного захвата норадреналина, дофамина) обнаружена при дей-
ствии алкоголя и опиатов, опиатов и амфетаминов, кокаина.
Наркотики-стимуляторы вызывают парасимпатические эф-
фекты [Schwartz A. et al., 1988]. Эффекты каннабиса реализу-
ются через дофаминергические и серотонинергические меха-
низмы, как было показано в нейромедиаторном анализе. Нар-
котики-стимуляторы блокируют обратный захват норадрена-
лина, реализуют свое действие через серотонин и дофаминер-
гические рецепторы, повышают уровни серотонина, с кото-
рым связывают эйфорический эффект, в то время как дофа-
479
мин ответствен за ряд других эффектов, в том числе толерант-
ность. Эффекты ЛСД опосредуются как дофаминергической,
так и серотонинергической системой; в частности, галлюци-
ногенный эффект обеспечивается стимуляцией серотонинер-
гических мозговых рецепторов. Производные индола, галлю-
циногены, уменьшают скорость обмена серотонина, способст-
вуют его накоплению в нейронах (серотонинергические ре-
цепторы второго типа). Теперь не только клиницисты рас-
сматривают процесс в динамике и на смежных уровнях орга-
низации (клинико-лабораторные исследования). Активность
медиаторов изучается в динамике их метаболизма. Так, иссле-
дуется не только количественный уровень дофамина и норад-
реналина, но и активность дофамин-р-гидроксилазы.
Пока не подтверждено, что взаимосвязи медиаторов при
наркоманиях меняются. Они остаются принципиально сход-
ными с тем, что наблюдается в норме. Так, антагонистичны
дофамину пролактин и ГАМК. Пролактин повышается, когда
снижается дофаминергическая активность, агонисты ГАМК-
ергических рецепторов, ингибиторы ГАМК-трансаминазы,
облегчающие ГАМКергическую передачу, повышают концен-
трацию ГАМК в мозге и одновременно снижают дофаминер-
гическую активность. Функциональная взаимосвязь при нар-
команиях проявляется, например, в том, что ГАМК-миметики
реализуют свое действие через серотонинергические процес-
сы. Но мы должны ожидать, что взаимоотношения медиатор-
ных систем в процессе болезни неминуемо искажаются — об-
наружение патологических связей приблизит нас к понима-
нию патогенеза.
К сожалению, и уже открытые интересные факты должны
оцениваться с осторожностью. Так, давно известна катехола-
миновая теория депрессий. На фоне повышения гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковой, адренокортикальной активно-
сти снижается функция медиаторных и рецепторных звеньев.
В многочисленных исследованиях показаны снижение чувст-
вительности адренергических рецепторов, высокая активность
МАО, высокая псевдохолинэстераза, падение концентрации
p-эндорфинов. Депрессии провоцируются или усиливаются р-
блокаторами (пропранололом), антагонистами а-блокаторов,
облегчаются улучшением постсинаптической передачи норад-
реналина, ингибиторами МАО, холиномиметиками. Катализи-
рующая образование дофамина и норадреналина дофамин-р-
гидроксилаза снижена при депрессиях; депрессии облегчаются
бромокриптином. При депрессиях снижаются серотонинерги-
ческие процессы, выделение 5-ОИУК; улучшают состояние
препараты, препятствующие обратному захвату серотонина.
Пролактин, находящийся в антагонистических отношениях, в
частности с дофаминергической системой, повышен при де-
прессиях, его уровнем объективизируют тяжесть болезни.
480
Таким образом, нейромедиаторная картина депрессии со-
ответствует давним случаям наркоманической зависимости и
тем самым в равной мере может быть использована для объ-
яснения психопатологии наркоманов. Обратим при этом вни-
мание, что в начале наркотизации наркотики способны сни-
мать депрессию.
Достаточно демонстративно нарушение нейромедиатор-
ных процессов при эпилепсии; в генезе судорожных припад-
ков, дисфорических состояний (эквивалентов) особая роль от-
водится ГАМКергической патологии.
Баланс медиаторной системы исследовался и при шизоф-
рении. Согласно «дофаминовой теории шизофрении» Кроу
(1980), продуктивная симптоматика при шизофрении опреде-
ляется высоким уровнем дофамина, негативная — истощени-
ем адренергических функций. Дофаминовые агонисты прово-
цируют шизоформные симптомы; нейролептики, антагонисты
дофамина, блокаторы дофаминовых рецепторов их купируют.
Как и при депрессиях, при шизофрении отмечается низкая
активность серотонинергических процессов. МАО бывает и
высокой, и сниженной (предлагался соответствующий диагно-
стический тест), повышена псевдохолинэстераза. Согласно
предположению R. Hokfelt и соавт. (1980), патогенез шизоф-
рении определяется сочетанием патологии дофаминового об-
мена и дисбалансом холецистокинина-8.
Патология дофамина, впервые обнаруженная при паркин-
сонизме, открывается по существу при всех психических забо-
леваниях.
Нарушения метаболизма дофамина и норадреналина, низкая
активность p-гидроксилазы свойственны детям с расстройства-
ми поведения [Rogness G. et al., 1986]; при олигофрении отмече-
ны ускоренный распад и синтез дофамина, гипердофаминергия
установлена при детском аутизме [Gillbeig С. et al., 1986], паде-
ние дофамина и серотонинергических механизмов — при бо-
лезни Альцгеймера [Westenberg Н. et al., 1988]. При шизофре-
нии с негативной симптоматикой эффективен агонист дофа-
миновых рецепторов бромокриптин, а также действующие че-
рез норадренергические механизмы клонидин, пропранолол
[Hollister L., 1987]. Механизмом злокачественного нейролепти-
ческого синдрома считается избыточное дофаминблокирую-
щее действие нейролептиков [Kosten Th. et al., 1988]; его упо-
добляют кокаиновому отравлению; хорошие результаты в этих
случаях дает лечение бромокриптином [Shalev A. et al., 1986].
Обобщая литературные данные о вовлеченности известных
медиаторов в те или иные психопатологические состояния,
нельзя не прийти к выводу, что количественные их характери-
стики неинформативны. Даже на поверхностный взгляд ясно,
что важно не количество медиаторов, а их соотношение, со-
стояние целостного «ансамбля».
31 - И Н Пятницкая
481
Набор фактов не может заменить рассуждения, как говори-
ли древние: «логика фактов не означает логику аргументов».
Создается впечатление, что медиаторная активность неспеци-
фична и всего лишь суть патофизиологического выражения,
подкладка того, что в клинике столь же неспецифично обо-
значается как «психомоторное возбуждение», «депрессия»,
«психическая опустошенность».
Не случайно трициклические депрессанты эффективны
при 12 синдромах, помимо депрессивного [Heiman Н., 1986].
Другими словами, нейромедиаторная активность неинформа-
тивна для суждения о патогенезе болезни, поскольку характе-
ризует синдром. Сходные по степени психической напряжен-
ности или слабости синдромы наблюдаются не только при
наркоманиях (включая алкоголизм), но и при шизофрении, и
при депрессии, и при других нозологических формах.
Решение вопроса, какая медиаторная активность свойст-
венна наркоманической зависимости, вряд ли связано с мета-
болизмом самих медиаторов (концентрация прекурзоров, ин-
тенсивность деактивации и пр.). Метаболизм — составляющая
высокой или низкой концентрации. Говоря об ускоренных
или замедленных синтезе, распаде, выведении и даже об об-
ратном захвате, мы отмечаем все те же уровни концентрации.
Более значимо место приложения медиаторной активности
при ее избытке или недостаточности. Так, повышение актив-
ности дофамина в стриатуме дает не возбудительный, а тор-
мозной эффект, поскольку функция полосатого тела — тормо-
жение. Известно, что все медиаторы могут вызывать и седа-
тивный, и возбуждающий эффекты в зависимости от места
своего действия (кроме ГАМК, всегда дающей эффект седа-
ции).
В связи с этим исследуются различные типы рецепторов,
их позиция в пространстве синапса, локализация в мозге и
периферических образованиях.
Антидофаминергические медикаменты (большое число
нейролептиков) высокоэффективны при разных формах пси-
хического возбуждения различной этиологии, так как блоки-
руют различного типа дофаминовые рецепторы в мезолимби-
ческом, мезокортикальном и гиппокампальном отделах мозга,
но не в стриатуме [Scholz Е. et al., 1985].
По данным мировой литературы, наиболее наглядна пато-
логия дофамина при злоупотреблении стимуляторами: повы-
шение концентрации, дофаминергия в острой интоксикации,
ингибиция дофаминовых функций при хроническом злоупот-
реблении (симптоматика анергии, депрессии) и при отмене
стимуляторов (симптоматика паркинсонизма — маскообраз-
ное лицо, характерный тремор). Патогенез злоупотребления
стимуляторами — наименее (в сравнении с алкоголизмом)
изученная проблема. Неясной, нам во всяком случае, остается
482
причина достаточно быстро наступающего слабоумия при
приеме этих наркотиков (имеются в виду чистые стимулято-
ры, а не только приготовленные с помощью марганца). Толь-
ко в последнее время обращено внимание на те патогенетиче-
ские факты, сопровождающие злоупотребление стимулятора-
ми, которые могут объяснять такую клинику — нейротоксич-
ность дофамина и активация оксида азота в процессе метабо-
лизма [Башкатова В. Г. и др., 2004].
Характерна локализация дофаминергических процессов
при паркинсонизме; при синдроме Жиля де ля Туретта гипер-
дофаминергия установлена в базальных ганглиях и лимбиче-
ских структурах переднего мозга [Robertson М., 1989]. В нар-
кологических исследованиях Т. М. Воробьевой и ее сотрудни-
ков, Н. К. Баркова (1979—2000) показаны динамические из-
менения серотонинергических процессов в гипоталамической
(в латеральных эмоциогенных зонах) и лимбической систе-
мах, нарушение лимбико-неокортикальных связей. Патологи-
ческое влечение к опьянению, по мнению Т. М. Воробьевой,
диктуется дефицитом серотонина, в связи с чем при назначе-
нии лечения мы предпочитаем использовать антидепрессан-
ты — ингибиторы обратного захвата серотонина, оценивая его
не только как агониста опиатов, но и других наркотиков.
Роль серотонинергического дефицита в наркоманической
симптоматике освещена на примере алкоголизма И. В. Бокий
и И. П. Лапиным (1976). Насыщение серотонином (триптофа-
ном) урежает самовведение наркотиков у животных. По мне-
нию Т. М. Воробьевой, наркотизация искажает функциональ-
ную схему положительных эмоций и формирует патологиче-
скую эмоциональную доминанту, требующую продолжения
интоксикации; инициирующая роль в этом механизме при-
надлежит латеральному отделу гипоталамуса. Показана заин-
тересованность мезолимбических и мезокортикальных, дофа-
минергических путей при приеме кокаина и амфетамина, гип-
покампа при хроническом приеме каннабиса и героина, серо-
го вещества и прилежащего ядра перегородки при действии
опиатов и их антагонистов, латерального гипоталамуса, а так-
же хвостатого ядра, скорлупы, соматосенсорной области коры
полушарий большого мозга в процессе хронической интокси-
кации ЛНДВ [Лежава Г. Г., Ханаева 3. С., 1989].
Последние работы вновь напоминают нам о тех трудностях,
которые сопряжены с различением собственно наркотического
и дополнительного токсического действия опьяняющих ве-
ществ. Эти трудности возрастают по мере глубины уровней —
объектов исследований. Практически в любых областях мозга
обнаруживаются изменения под действием наркотиков: нейро-
нов, глии и нейропиля, субклеточных цитоплазматических
структур — митохондрий, лизосом, рибосом, эндоплазматиче-
ского ретикулума, пластинчатого комплекса (аппарата Голь-
31*
483
джи). Столь же отчетливы нарушения в мембранах (в том числе
рецепторных) ионных каналов и ионного транспорта — каль-
циевого, натриевого, калиевого, хлора. Возможно установле-
ние некоторых функциональных связей: каналы для хлора свя-
заны с ГАМК-рецепторами, калий индуцирует высвобождение
дофамина в ряде структур (в стриатуме высвобождение каль-
цийзависимо), натрий служит лигандом пресинаптических
мембран и препятствует обратному захвату ряда медиаторов, в
том числе дофамина. Но при этом интенсивность обнаружи-
ваемых изменений различна и, главное, следствия их не огра-
ничиваются воздействием на медиаторные процессы.
Уже в 1973 г. открывается следующий, более глубокий
слой — рецепторы, предназначенные для восприятия наркоти-
ческих средств и соответствующие им эндогенные опиоиды,
пептиды, эндорфины, энкефалины, неравномерность распре-
деления этих рецепторов в структурах мозга и перифериче-
ских нервных тканях.
В конце 70-х годов учеными Абердинского университета
было выделено эндогенное вещество с опиоподобным эффек-
том — энкефалин. Интенсивные работы в этом направлении
вскоре обнаружили специфические рецепторы, их варианты
(ми, каппа и т. д.), а также варианты форм энкефалинов.
Опиоидные рецепторы в большой концентрации были обнару-
жены в среднем мозге, таламусе, спинном мозге; к ми-рецеп-
торам показали особое сродство героин и метадон. Существо-
вание опиоидных рецепторов и открытие аффинных к бензо-
диазепинам, так называемых бензодиазепиновых рецепторов, а
также к каннабиолам породили новые надежды на установле-
ние сродства седативных и снотворных средств. Предполага-
лось, что найден топический эффект средств, вызывающих за-
висимость. Это было оживление давней теории (начало XX в.)
«закупорки нервных окончаний», «притягательного давления»,
сродства наркотика к «составным частям нервных клеток» на
новом витке знаний. В нашей стране этой теме были посвяще-
ны исследования Л. Ф. Панченко, О. С. Брусова (1984),
А. М. Балашова (2006), в которых установлено динамическое
изменение функциональной активности опиоидных рецепто-
ров с началом злоупотребления, сменяющееся уменьшением
их сродства с медиаторами и падением метаболизма медиато-
ров. Направление обещало быть перспективным, тем более что
в биохимических работах обнаружились метаболиты биотранс-
формации этанола, других наркотиков жирного ряда, структур-
но сходных с нейролептиками типа эндорфинов. Даже стиму-
ляторы (кокаин) связывались с опиоидными рецепторами
(сигма). В последние годы показало себя эффективным тера-
певтическое вмешательство с помощью антагонистов и агони-
стов опиоидных рецепторов не только при опиизме, но и при
алкоголизме. Можно было считать действие всех наркотиче-
484
ских веществ на опиоидные рецепторы эквивалентным. Значе-
ние эндогенной опиатной системы как локуса наркоманиче-
ской зависимости возрастало в связи с тем, что она оказалась
сочетанной с пролактином и другими медиаторами, известны-
ми своей вовлеченностью в наркотизацию.
В лаборатории Т. М. Воробьевой в эксперименте С. Н. Гар-
бузовой (1999) показана архетипичность системы эндорфин-
рецепторов глюциогенных структур, множественность этих
структур и множественность нейромедиаторов, возбуждающих
эти структуры. С. Н. Гарбузова не обнаружила закономерности
вовлечения мозговых структур при наркотизации в незрелом
мозге — аналогия тому, что мы не находим четкие наркологи-
ческие синдромы в детском и подростковом возрасте.
Наиболее насыщенными опиоидными рецепторами оказа-
лись стриатум и средний мозг. Минимум 27 корковых зон
воспринимают бензодиазепины [Buchsbaum М. et al., 1985], в
том числе ГАМК и серотонинергические рецепторы. Обнару-
жилось, что не только опиатные, но и бензодиазепиновые ре-
цепторы сенситивны к широкому спектру наркотиков: воз-
можна модуляция эффектов наркотиков под действием агони-
стов и антагонистов, трансмиттеров этих рецепторов; напри-
мер, антагонисты бензодиазепинов снимают эффекты канна-
биса [Sethi В. В. et al., 1986]. Все медиаторы имеют несколько
родственных рецепторов; к одному рецептору имеют отноше-
ние (хотя с разной степенью аффинитета) различные медиато-
ры, как, впрочем, и медикаменты. Обнаружено, например,
что импульс на один и тот же нервный рецептор может быть
как седативным (под действием морфина), так и стимулирую-
щим (под действием фентанила), т. е. с одного рецептора
можно получить под действием разных препаратов различный
эффект [Звартау Э. Э., 1988]. То же мы можем ожидать от
специальных «наркотических» рецепторов.
Продолжение исследования таких многообещающих, «поч-
ти специфических» систем вскоре открыло, однако, что новые
рецепторы воспринимают импульс посредством и других пси-
хотропных веществ, не только наркотических, а нарушение
этих систем имеет место при многих психических расстрой-
ствах. В частности, стоит вопрос о вовлеченности опиоидных
пептидов в патогенез шизофрении [Bischoff S. et al., 1986].
При малой длительности шизофрении, преобладающей про-
дуктивной симптоматике эффективны у-эндорфины и холи-
цистокинины [Verhoeven V., 1987], холицистокинины и р-эн-
дорфины [Hollister L., 1987]. Нейропептиды улучшают состоя-
ние больных при старческой и альцгеймеровского типа де-
менции; при физиологическом старении обмен эндорфинов
замедляется [Giannini A. et al., 1988]; угнетена опиоидная сис-
тема при анорексии и особенно при депрессии; но при були-
мии продукция эндорфинов остается высокой [Fullerton Ь. et
485
al., 1986]. Повышение концентрации эндорфинов обнаружи-
вается при физической нагрузке — известный феномен подъе-
ма настроения при физической работе, занятиях спортом.
Углубление знаний о недавно открытых регуляторных сис-
темах, таким образом, выявляет те же закономерности их дея-
тельности, что нам уже известны. Это и широкое, хотя с раз-
личной плотностью, представительство (не только в ЦНС) ре-
цепторных полей, связь активности, как и концентрации ме-
диаторов, с другими регуляторными системами, аффинитет,
хотя и неравный, к ним различных нейромедиаторов, вовле-
ченность новых систем не только в процессы наркотизации,
но и в другие особые состояния психики и всего организма —
все, что делает специфичность опиоидной и других нарко-
тических рецепторных систем весьма условной. Последние
работы в области аффинитета рецепторов мозга к наркоти-
кам — поиски специфических особенностей синаптического
комплекса, в частности аллостерических характеристик, со-
ставляющих комплекс [Панченко Л. Ф., Балашов А. М., 2006].
Тем не менее дополнение наших представлений о патоло-
гии медиаторной системы знанием о существовании специ-
альных рецепторов, воспринимающих наркотики, исправляет
однобокость, перекос (дофамин, серотонин и пр.), делает тео-
рию более гармоничной, красивой. То, что красиво — истин-
но, это признают даже математики1.
Но здесь мы, как и следовало ожидать, видим общую зако-
номерность развития любой науки, развития знания. По мере
изучения некоего феномена, неких связей перед исследовате-
лем открываются новые перспективы неизвестного. Знание не
бывает окончательным.
Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что в комплексе са-
мых разнообразных отклонений многих функций при остром
и хроническом действии наркотиков нейромедиаторная систе-
ма занимает центральное положение. Нейромедиаторная сис-
тема реализует наркотический эффект, поэтому изменение ее
функций нельзя считать защитным, они сущностны для нар-
команической зависимости. Кроме того, динамика медиатор-
ных изменений постоянна и последовательна на протяжении
болезни, однотипна для разных форм наркомании. Эта зако-
номерность отвечает тем требованиям специфичности, о ко-
торых шла речь выше.
Нам пока не ясен механизм развивающегося при злоупот-
реблении стимуляторами слабоумия — синдрома, казалось бы,
противоречащего разовому клиническому действию этого ви-
“А. Н. Туполев на представленных ему чертежах нередко вносил
правку от руки, без каких-либо расчетов — «так красивее». И дейст-
вительно, аэродинамические характеристики самолета улучшались.
486
да наркотических средств. Если слабоумие при злоупотребле-
нии эфедрином можно было объяснить интоксикацией мар-
ганцем (используемым в домашней технологии обработки
эфедрина), то почему слабоумие развивается у кокаинистов?
Сейчас исследователи возвращаются к изучению «органной»
патологии мозга у наркоманов уже на новом уровне знаний и
используя новые, более совершенные методики. Так,
Е. А. Брюн и соавт. (2001) показали серьезные нейрофизиоло-
гические и нейропсихологические изменения в абстинентном
синдроме (по снижению остроты состояния) при героиновой
наркомании — форме, считающейся щадящей интеллект.
Роль еще одной регулирующей системы, эндокринной, в
настоящее время неясна. Некоторые клинические эффекты
разового и особенно постоянного приема наркотиков могут
быть объяснены ее участием (см. Часть III). Функциональные
взаимосвязи эндокринной и нейромедиаторной систем на оп-
ределенном уровне неразделимы. Это наблюдается не только
на примере отдельных синдромов. При депрессиях имеет ме-
сто расстройство и нейромедиаторной, и эндокринной сис-
тем. В частности, органная патология, психоэндокринный
синдром сопровождаются депрессией, что известно со време-
ни М. Блейлера и описывается в настоящее время. Синдром
Кушинга без депрессивной симптоматики и депрессия без эн-
докринопатий показывают сходную активацию гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковой оси. Более трудна дифферен-
цированная оценка участия эндокринных систем в процессе
наркоманической зависимости. В острых опытах показано во-
влечение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси,
щитовидной, половых желез, что коррелирует с активацией
медиаторной системы, обменных процессов (синтез белков,
окисление углеводов, жиров, водно-солевой обмен). Более то-
го, ткани наркотизированных животных утрачивают способ-
ность воспринимать гормональные действия (в частности,
гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы) за счет
клеточных, мембранных, канальцевых изменений. И нейроме-
диаторы, и гормоны ответственны за энергетический обмен.
В свою очередь обменные регуляторы, например цАМФ, мо-
дулируют эндокринную и нейромедиаторную деятельность так
же, как ряд других метаболических ферментов.
13.6. Патогенез как проявление общебиологических
механизмов
Систематизация сведений в названных областях несложна,
если изложить их как схему в дидактических целях. Но пока
сложно оценить значение тех или иных взаимосвязей для оп-
ределения их места в прогредиентном развитии злоупотребле-
ния.
487
Патогенез можно рассматривать в вертикальном срезе, как
это преимущественно сейчас и происходит. Но некоторые
уровни организации остаются при этом вне исследования.
Например (об этом мы говорили в части II), исключение
«нормальных» внешних раздражителей при действии наркоти-
ка, своеобразная «сурдокамера», где наркоман существует в
мире только внутренней, притом избыточной импульсации,
патогенно, поскольку противоестественно. Следующие уровни
изучаются или клинически и неполно (психиатрами, нарколо-
гами), или лабораторно, но не в комплексе. Наибольшее чис-
ло работ проводится на глубоких уровнях организации, что не
позволяет оценить роль выявляемых расстройств в системных
нарушениях уровней высоких, проявляющихся и клинически.
Накопление такого рода сведений — процесс длительный, по-
этому также не обещает скорых практических результатов.
Патогенез можно рассматривать в срезе продольном — про-
слеживать изменения неких систем в процессе болезни.
Каждое введение наркотического вещества вызывает акти-
вацию не только трофотропной и энерготропной систем. Кли-
ническая симптоматика опьянения говорит о вовлеченности в
такое необычное для организма состояние многих систем (см.
главу 12). Такого рода феномены возбуждения не могут при
повторяемости с течением болезни не привести к истощению.
Следовательно, в длиннике болезни, в постадийном ее разви-
тии мы вправе ожидать соответствующую динамику патогене-
за. Любой показатель у начинающего наркомана отразит воз-
буждение системы, органа, у давнего наркомана — истощение
того же. Без учета давности злоупотребления в исследуемых
группах пациентов обобщенный результат по существу не мо-
жет быть получен. Примером затрудненного понимания мож-
но привести большинство иммунологических и особенно эн-
докринологических работ, где обнаружено чаще истощение.
И здесь трудно переоценить выделение стадий наркоманиче-
ской зависимости. Такое динамическое рассмотрение уже
сейчас позволяет определить общие принципы расстройств.
Оценка степени специфичности наркоманических синдромов
показывает движение процесса от неспецифических симпто-
мов через условно специфические к строго специфическим,
что завершается утратой специфичности. В этом движении,
следовательно, мы должны видеть этапы защиты от вредно-
сти, компенсации, приспособления и этап полома, отказа.
Первую линию защиты составляют механизмы неспецифи-
ческие, как при тревоге, причина которой пока неизвестна.
Вторую — уже целесообразные в отношении определенной
вредности, специфические. Третью — если действие вредности
продолжается — слабеющие специфические защитные меха-
низмы и дополнительные, вспомогательные, в обычных усло-
виях несущие иные функции. Исследование на этом этапе, а
488
он пока не определился, обнаружит лишние, не относящиеся
к существу болезни факты. Из этих линий защит — неспеци-
фической, специфической, вспомогательной — нам достовер-
но, хотя неполно, известна первая в случаях алкоголизма.
В начале алкоголизации мы находим подъем активности таких
неспецифических ферментов, как АДГ и каталаза. Можно
думать, что третьей линии защиты соответствует II стадия
наркомании: толерантность еще высока, но вне опьянения
возникают состояния вялости, дисфории. Нехватка, перерас-
пределение защитных возможностей видимы и в росте интер-
куррентной заболеваемости, появляющихся осложнений и по-
следствий хронической интоксикации.
Нельзя ограничивать понятие «защита» только детоксика-
цией, хотя этот комплекс очень весом и в отличие от детокси-
кации при других болезнях (эндогенные токсины, инфекци-
онные) несет в себе некую специфичность. Защитой в рас-
сматриваемых случаях служит и функциональная перестрой-
ка — расширение рецепторных полей, включение функцио-
нальных «буферов». Это и изменение реактивности, тот син-
дром, который прослеживается на протяжении всей болезни.
Это и новый гомеостаз — функционирование в условиях по-
стоянной вредности, синдромы зависимости. Таким образом,
в процессе болезни, на каждом ее этапе мы можем видеть и
защиту, и компенсацию — это будет зависеть от того, какова
точка зрения исследователя.
Часто упускаются из виду общетеоретические положения
современной биологии и медицины, в первую очередь поня-
тия системной, многоуровневой организации живого, инте-
гративная функция организма, где «все связано со всем». Ис-
следование любой функции, любой системы в условиях нару-
шения гомеостаза (острой интоксикации), болезни (хрониче-
ской интоксикации) обязательно даст некий результат, обна-
ружит некое отклонение. Значение результату нередко прида-
ется увлеченностью исследователя, особенностью его мышле-
ния. Стремление найти радикал наркотической зависимости в
пределах одной какой-либо системы наивно ввиду интегра-
тивности организма, многосистемности и в норме, и при па-
тологии. Поэтому поиск должен направляться на выявление
наиболее постоянных системных ассоциаций, вовлеченных в
процесс, развивающихся в процессе заболевания (эрго — тро-
фотропность — нейрохимизм — рецепторы). Эти ассоциации,
не одинаковые при различных нозологических единицах, и
создают специфичность болезни, хотя расстройство каждой
составляющей может быть, а чаще всего и бывает, неспеци-
фичным.
Каково объективное место находки в организме? Приме-
ром того, как трудно найти это место, можно привести схему
расстройств при абстинентном синдроме [Пятницкая И. Н.,
489
1975] . Для абстинентного синдрома (при любой форме нарко-
манической зависимости) характерны следующие показатели.
1. Выпадение функций. Условием sine qua non было при-
сутствие наркотика в организме. Это видно в симптоме край-
ней мышечной слабости при пробуждении у лиц, злоупотреб-
ляющих, например, снотворными, особенно (раньше) нокси-
роном: нет возможности приподняться, сесть в постели,
одеться.
2. Прежде чем в необходимой мере включается процесс
компенсации, однонаправленная функция берет на себя
сверхнагрузку — «подхватывает падающее». Так, прежде чем
сосудистое русло восстановит, включив компенсаторные ме-
ханизмы, прежний тонус, возникает тахикардия. Тахикардия
при коллапсе называется «компенсаторной». Термин верный,
если имеется в виду компенсация состояния в целом, как его
употребляют клиницисты. В рассматриваемом нами болезнен-
ном состоянии, как в состоянии более остром, такое замеще-
ние должно быть менее специфическим, менее упорядочен-
ным, как бы «любыми средствами», что производит впечатле-
ние патологической экзацербации.
3. Компенсация выпавших функций. Способы этой ком-
пенсации многообразны. Во-первых, потому, что любая функ-
ция-процесс состоит из нескольких взаимосвязанных звеньев,
каждое из которых может взять на себя основную тяжесть на-
грузки. Во-вторых, в норме системно разнозначно действую-
щие наркотики могут по-разному и на разных участках вме-
шиваться в отправление какой-либо нарушенной отдельно
взятой функции.
Следовательно, пути компенсации при частных формах
токсикоманий могут быть разными. Все эти три момента
должны давать несходное клиническое выражение патологии.
4. Выпадение функции влечет за собой нарушение функ-
ционального тандема. Тандем здесь нужно рассматривать в
более широких пространственно-временных отношениях: рас-
страивается не только функция последующая, но и функция
одновременно связанная, комплексирующая. Такую связь
можно предполагать в анимальных расстройствах, свойствен-
ных абстинентному синдрому, а также в симптомокомплексе,
отражающем так называемое психическое напряжение, — воз-
будимость, бессонница, эмоциональный сдвиг.
5. Симптомы защитные, возникающие в ответ на гипер-
функции. Их предохраняющая роль отлична от собственно
компенсаторной роли других нарушений, направленных на
восстановление функций (см. п. 3). Пока к таким симптомам
можно отнести анорексию: попытка больного поесть вызыва-
ет не только местные, диспепсические нарушения, но и общее
ухудшение состояния. Следовательно, в определенном перио-
де абстинентного синдрома нутриционная нагрузка извне не-
490
переносима. В связи с диспепсическими нарушениями крайне
интересным был бы физиологический анализ такого симпто-
ма, как рвота, возникающая вне связи с приемом пищи. Ранее
этот симптом оценивался как проявление «токсикоза». Часто
рвота носит характер центральной (внезапная, без предшест-
вующей тошноты) и, как правило, облегчает общее состояние.
6. И, разумеется, в структуру абстинентного синдрома вхо-
дят как следствие острого нарушения гомеостаза стресс-сим-
птомы. Они отличны от симптомов защиты (см. п. 5) своей
неспецифичностью, отсутствием прямой причинной связи с
развивающейся симптоматикой. Но во многом они могут ока-
заться сходными со специфической симптоматикой абстинен-
ции.
В этой схеме примерами выпадения, компенсации, дезор-
ганизации, защиты, общими реакциями организма являются
клинические симптомы. Но интерпретация отклонения от
нормы усложняется по мере углубления уровней исследова-
ния. На уровне клетки количество ответов на вредность мень-
ше, чем на уровне системы; на субклеточном, а тем более мо-
лекулярном уровне диапазон реакций сужается еще больше,
вплоть до двух возможных: реакции-плюс или реакции-минус,
поэтому связать находки, обнаруженные на глубоких уровнях,
непосредственно с общими реакциями организма невозмож-
но. Однако это делается постоянно: тот же абстинентный
синдром объясняют расстройствами метаболизма. Вполне ве-
роятно, что эти расстройства — не патология, а защита, или
они компенсируются функцией — тандемом, или же компен-
саторно «перекрываются» на более высоком уровне организа-
ции, а абстинентный синдром образуется другими механиз-
мами.
Следующая трудность в оценке значимости патогенетиче-
ских сведений проистекает из того, что результат исследова-
ния зависит от характера деятельности в момент рассмотре-
ния. Система может быть важнейшей в выполнении одной
конкретной функции и второстепенной — в другой, может
временно оказаться ведущей, когда выполняет задачу компен-
сации.
Кроме того, расстройства на любом уровне могут быть спе-
цифическими по отношению к существу болезни и неспеци-
фическими. Неспецифические — вовлеченные в процесс вто-
рично, компенсирующие, защитные и пр., а также в наших
случаях, при наркомании, вызванные дополнительными, не
наркотическими свойствами опьяняющих веществ. На любом
уровне организации выполняются и специфические, и неспе-
цифические функции. Так, все клетки организма вырабатыва-
ют вещества общерегуляторного назначения (простагланди-
ны), группы клеток вне зависимости от присущих им прямых
функций — вещества системной регуляции (катехоламины,
491
ацетилхолин, эндорфины). Рецепторные поля, специфичные
для определенной импульсации, способны принимать раздра-
жения другими медиаторами. Этим обеспечиваются чрезвы-
чайная пластичность, репаративные способности организма,
заложенные генной организацией (один ген — разные функ-
ции и несколько генов — одна функция). При клиническом
здоровье может существовать перемещение, смещение выпав-
шей функции в структуры, казалось бы, для этого не приспо-
собленные.
При обнаружении в патогенетических исследованиях не-
коего отклонения от нормы с этой точки зрения не всегда
легко объяснить: в какой мере оно сущностно для болезни?
Не является ли найденное изменение отражением патологии в
иной системе? Нейромедиаторы, помимо регуляторной дея-
тельности в пределах нервной системы, создают некоторый
уровень активации других систем. Допустимо считать, что
симптоматика периферических мышечных расстройств у нар-
команов вторична. Но как оценить у них эндокринопатии:
специфично ли действие наркотика на систему эндокринной
регуляции или эндокринопатии — следствие нарушения функ-
ции нейромедиаторной системы?
На ранних этапах наркотизации должны возникать измене-
ния, принципиально сходные с теми, которые свойственны
любому приспособительному к вредности процессу. Это уси-
ление функций, ускорение реакции, многосистемная актива-
ция в начале заболевания и истощение к концу болезни. Об-
наружение таких фактов еще не означает открытия. Не всякая
активация и не всякое истощение имеют прямое отношение к
радикалу болезни. Следует отметить, что обычно приспособ-
ление-активизация некоторых функций происходит одновре-
менно с уменьшением реакций других, что можно понять как
энергетическое перераспределение. При наркоманиях в нача-
ле болезни (период приспособления) выпадение реакций ка-
ких-либо систем пока не обнаружено.
Если это действительно так, то наркотизация означает
чрезвычайный энергетический выброс.
Реакции активации и тренированности впервые открыты
Л. X. Гаркави, М. А. Уколовой, Е. Б. Квакиной (1979—2000);
изучены как преформированные на полигландулярном
уровне; это мы видим и в наших исследованиях. Действитель-
но, при малых сроках наркомании обнаруживается активация
в любых системах: метаболической, ферментативной, белко-
вообразующей, иммунной, эндокринной (и перевозбуждение
в системе нейромедиаторной). С течением болезни наступают
постепенное истощение функций и, наконец, их выпадение,
анергия. Эта динамика на сегодняшний день особо последо-
вательно прослеживается на уровне метаболической и нейро-
медиаторной систем. Истощение различных систем наступает
492
не в равновеликие сроки — и в зависимости от степени пере-
грузки, и в зависимости от конституциональной устойчиво-
сти. Обнаруженное выпадение функции может означать, что
период ее напряжения пропущен (мы уже упоминали этот ре-
зультат в большинстве иммунологических и эндокринологиче-
ских исследований).
Для выявления тех механизмов, которые можно было бы
оценить как компенсаторные, ориентиром также могут быть
использованы клинические симптомы. Как мы уже отметили,
компенсаторными могут считаться процессы, уравновешиваю-
щие вегетативное возбуждение (парасимпатическое возбужде-
ние компенсирует симпатотонию). Компенсацию можно ви-
деть на протяжении периода злоупотребления, когда самочув-
ствие пациента остается вопреки интоксикации удовлетвори-
тельным, а наркоманические симптомы пока не возникли.
Если синдром измененной реактивности еще представляется
проявлением защитных механизмов, то наркоманические син-
дромы — уже как декомпенсация гомеостаза болезни. Особен-
но это касается компульсивного влечения, абстинентного
синдрома и ряда других. Начало декомпенсации, истощения
компенсаторных механизмов совпадает по времени с истоще-
нием в клинической картине парасимпатической вегетатив-
ной регуляции или, как показывают нейрохимические дан-
ные, с определенным падением активности нейромедиатор-
ной системы.
И. И. Горюшкин полагает, что понимание патогенеза нар-
команической зависимости станет возможным только после
выявления «лимитирующих звеньев» — функции (функций),
удерживающих развитие патологии. С этой точки зрения та-
ким лимитирующим звеном можно рассматривать трофотроп-
ную систему. Но что именно в трофотропной системе?
Здесь можно вспомнить Н. В. Тимофеева-Ресовского, сло-
ва которого мы уже приводили, о том, что малое действие в
живой природе может вызвать цепь больших событий. Этот
же постулат содержится в теории синергетики И. Пригожина.
Когда сложная система не может существовать по старым за-
конам, она переходит в состояние нестабильности, хаоса. Ре-
гулярное введение наркотика лишает силы старые законы, и
организм вовлекается в состояние хаоса, но он справляется с
этой нестабильностью — переходит на новый регистр — из со-
стояния хаоса в состояние наркотической зависимости («хаос
рождает порядок» — И. Пригожин).
Для правильной оценки результатов патогенетических ис-
следований необходимы предварительные, хотя бы ориенти-
ровочные, суждения о соотношении защитных и компенса-
торных процессов. Без выполнения этого условия многие нар-
кологические патогенетические работы оказываются излиш-
ними или результаты их трудны для осмысления. Впрочем,
493
упрек в адрес наркологов не вполне справедлив — проблема
системной функциональной защиты, соотношения защиты и
компенсации не разрешена и в теоретической медицине.
Иногда приходится слышать оптимистические утвержде-
ния, что патогенез наркоманической зависимости установлен.
А. А. Портнов неоднократно отмечал, что болезнь — нару-
шения на разных уровнях организации: поведенческом, кли-
ническом, физиологическом, биохимическом... И проявляется
болезнь на этих уровнях расстройствами, признаками — сим-
птомами. Но нельзя симптом считать причиной, оценивать
симптом, симптомокомплекс как патогенез.
Достаточно часто в исследовательских работах мы видим
попытку найти главное «звено, за которое можно вытянуть
всю цепь» и все понять. Это скорее отражает свойство ума ис-
следователя, догматизм его мышления, стремление к линей-
ной логике, чем методологический принцип (самая-самая
единственная книга, которую Вы бы взяли на необитаемый
остров, вся сила — в гемоглобине и пр.). Н. В. Тимофеев-Рес-
совский не считал, что наука дает понимание законов приро-
ды. Наука, по его утверждению, дает знание природы путем
накопления и систематизации, упорядочения, сложения в
структуры фактов и их закономерного сочетания.
Приходится признать, что малые результаты исследова-
тельской работы объясняются не только сложностью объекта
изучения, не только недостаточным упорядочением, диффе-
ренцированием его составляющих (в том числе динамиче-
ских), но и нашей слабой методологической грамотностью.
Час-rbV
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Как показывает опыт, диагноз наркомании нередко ста-
вится на основании факта наркотического опьянения, с осо-
бой уверенностью — при повторных интоксикациях и в соче-
тании с отклоняющимся поведением. Но отклоняющееся по-
ведение практически всегда сопровождается каким-либо зло-
употреблением с той или иной частотой — это одна из сущ-
ностных характеристик девиантного поведения. Злоупотреб-
ляют до начала наркоманической зависимости, до установле-
ния предпочитаемости (см. Часть II) различными опьяняю-
щими веществами, поэтому распространена не только гипер-
диагностика наркоманий, но и гипердиагностика полинарко-
маний. Различение злоупотребления наркотиками вне нарко-
манической зависимости и наркомании, которая проявляет-
ся не только состояниями опьянения и нарушениями пове-
дения, необходимо и для выбора лечебного воздействия, и
для целесообразной тактики социального оздоровления в
конкретном регионе.
Глава 14
Диагностика наркотического опьянения
Для определения наркотического опьянения необходимо
оценивать, помимо психического состояния, изменения
двигательной активности и вегетоневрологические призна-
ки. В психическом состоянии мы обращаем внимание пре-
жде всего на качество сознания и эмоциональность, изме-
нения которых искажают поведение, создают общее впе-
чатление неадекватности в данных обстоятельствах, сходст-
ва с острым психозом. С целью избежания диагностических
ошибок оценка должна строиться на продолженном, по
крайней мере в течение часа, наблюдении — опьянение ди-
намично.
495
Внешние проявления наркотического опьянения различны
при приеме разных видов наркотических средств, но есть и
черты сходства.
Общими признаками наркоманического опьянения явля-
ются:
• внешний вид и поведение, в той или иной мере напоми-
нающие состояние алкогольного опьянения, но без запаха ал-
коголя изо рта или при слабом, не соответствующем состоя-
нию запахе; изменение сознания: сужение, искажение или
помрачение; изменение настроения: беспричинное веселье,
смешливость, болтливость, злобность, агрессивность, явно не
соответствующие данной ситуации;
• изменение речи: ее ускорение, спонтанность, подчеркну-
тая выразительность или же замедленность, невнятность, не-
четкость речи («каша во рту»); больной может говорить, бор-
мотать про себя, погруженный в другой мир, мир своих пере-
живаний и ощущений. И во время опьянения, и по вытрезв-
лении нарушено запоминание: не помнит, кто несколько ми-
нут назад вошел в кабинет и пр.;
• изменение двигательной активности: повышенная жес-
тикуляция, избыточность движений, неусидчивость или же,
наоборот, обездвиженность, вялость, расслабленность, «ват-
ные» ноги, стремление к покою (независимо от ситуации),
мимически оживлен неадекватно, движет бровями, глазами,
ртом, по мере вытрезвления гримасы сменяются гипомимией
и расслабленной неподвижностью лицевых мышц, обвиса-
ние век, рта: изменение сухожильных рефлексов; изменение
координации движений: их плавность, скорость, соразмер-
ность (размашистость, резкость, неточность), неустойчи-
вость при ходьбе, покачивание туловища даже в положении
сидя (особенно явное при закрытых глазах); всегда нарушен
почерк;
• изменение цвета кожных покровов: бледность лица и
всей кожи или, наоборот, покраснение лица и верхней части
туловища; блеск глаз; сильно суженные или сильно расши-
ренные зрачки, не реагирующие на свет; изменение слюноот-
деления: повышенное слюноотделение или, наоборот, сухость
во рту, сухость губ, осиплость голоса.
Для наркотического опьянения характерна аффективная
лабильность. В этих случаях переход от веселости, легкого
благодушия к раздражительности, гневливости совершается
очень легко и быстро под влиянием незначительных внешних
факторов. При попытке прервать опьяневшего, уточнить ка-
кие-либо сведения, при указании на неточности и противоре-
чия в рассказе он реагирует вспышкой раздражения, гнева,
которая достаточно быстро гаснет, сменяясь беспечностью и
благодушием. Аффективная лабильность отмечается чаще все-
го не при эпизодическом злоупотреблении, а у больных нар-
496
команиями или токсикоманиями после приема невысоких доз
наркотически действующих веществ.
Важное значение для диагностики наркотического опьяне-
ния имеет выявление расстройств мышления. При этом необ-
ходимо обращать внимание на изменения темпа, содержания
и качества мышления. В наркотическом опьянении ускорение
темпа течения психических процессов проявляется быстрым и
легким образованием поверхностных ассоциаций, быстрой и
громкой речью с избыточной мимикой и жестикуляцией, что
не всегда сопровождается общей чрезмерной двигательной ак-
тивностью и неусидчивостью. Опьяневший многословен,
охотно вступает в беседу, легко переходит с одной темы на
другую, внимание его неустойчиво, он легко отвлекаем, рас-
сеян. Замедление темпа течения психических процессов обыч-
но проявляется общей заторможенностью той или иной сте-
пени выраженности. Опьяневший аспонтанен, замкнут, фик-
сирован на узком круге переживаний, внимание его привлека-
ется и переключается с трудом.
Наиболее отчетливо замедление темпа течения психиче-
ских процессов проявляется при выполнении ассоциативного
теста, решении арифметических задач. Снижение темпа пси-
хических процессов при наркотическом опьянении всегда в
отличие от случаев, когда темп ускоряется, коррелирует с тем-
пом, скоростью двигательной активности. В чистом виде за-
медление темпа течения психических процессов встречается
редко и, как правило, сочетается с симптомами помрачения
сознания.
При наркотическом опьянении нередко встречаются вяз-
кость, обстоятельность мышления. Основным проявлением
обстоятельности мышления является его неэкономичность,
неспособность выделить существенное, главное. Ответы на
вопросы многословны, с остановками на множестве ненуж-
ных или несущественных подробностей. Следует помнить, что
обстоятельность мышления может наблюдаться и у трезвых
наркоманов, токсикоманов как отражение психоорганическо-
го синдрома при длительном злоупотреблении наркотически
действующими средствами, но в этих случаях она сочетается с
другими симптомами органического психосиндрома. Бессвяз-
ность мышления отмечается при выраженном помрачении
сознания, которое характерно для глубокого опьянения, а так-
же в эйфории, сопровождающейся психомоторным возбужде-
нием (после приема психостимуляторов).
Нарушение содержания мышления при наркотическом
опьянении в большинстве случаев объясняется кататимностью
мышления, когда доминирующий аффект в значительной ме-
ре определяет содержание переживаний, оценку ситуации и
окружающих. При опьянении, вызванном приемом средств,
обладающих психоделическим действием (гашиш, циклодол,
32 - И Н Пятницкая
497
ЛНДВ и пр.), содержание мышления может включать и отры-
вочные, несистематизированные бредовые идеи. Наиболее ти-
пичны для наркотического опьянения бредовые переживания
острого чувственного характера.
Частым признаком наркотического опьянения является
ухудшение качества мышления, связанное с ослаблением ак-
тивного внимания, психической заторможенностью, что вы-
ражается в большом количестве ошибок при выполнении
простых заданий, элементарных арифметических операций,
затрудненном осмыслении вопросов и инструкций.
Значительную помощь при выявлении нарушений психиче-
ской деятельности, характерных для наркотического опьяне-
ния, могут оказать сенсомоторные тесты. Проста, информатив-
на, удобна для практического использования методика выявле-
ния нарушений координации тонких движений, предложенная
Л. П. Яцковым. Испытуемому предлагают за 30 с поставить
точки в центре максимального числа квадратов (0,5 • 0,5 см),
составляющих большой квадрат со стороной 5 см. В норме за-
полняется 80 квадратов из 100 при 6—8 ошибках.
Мнестические нарушения не занимают существенного мес-
та в клинической картине наркотического опьянения. У боль-
ных в большинстве случаев отмечаются ухудшение запомина-
ния и затруднение мобилизации из памяти необходимых све-
дений, что связано с неясностью сознания, неспособностью к
психической концентрации. Глубокие амнезии событий, сле-
довавших за приемом наркотика, отражают тяжесть помраче-
ния сознания при опьянении (не помнит, как доставили).
Помимо оценки психического состояния, существенную
роль для диагностики наркотического опьянения имеет тща-
тельное изучение неврологического состояния и двигательной
сферы обследуемого. Первоначально оценивают общее со-
стояние моторики, отмечают усиление или ослабление двига-
тельной активности, неусидчивость. При оценке координации
движений необходимо отмечать плавность, замедленность или
быстроту движений, размашистость, резкость, неточность и
несоразмерность движений, затруднение в поддержании позы,
что проявляется покачиванием при стоянии или сидении
(особенно отчетливо при закрытых глазах). Лучше всего нару-
шения координации выявляются при попытке выполнить
мелкие, точные движения.
Отчетливые изменения походки обычно отмечаются только
при средней тяжести опьянения. Следует обращать внимание
на шаткость, неустойчивость при ходьбе, широкую постанов-
ку ног, покачивание туловища, атактический характер поход-
ки; правильное направление движения сохраняется только
при визуальном контроле.
Дополнительную информацию о состоянии моторной сфе-
ры можно получить при оценке мимики и речи. Мимика мо-
498
жет быть либо утрированной, гротескной, избыточной, чрез-
вычайно лабильной, либо, наоборот, — скудной, застывшей.
Более информативна оценка темпа и характера речи. Быстрая
громкая речь с избыточной модуляцией отмечается при опья-
нении, сопровождающемся психомоторным возбуждением,
хотя, как упомянуто ранее, быстрая многоречивость возможна
на фоне двигательной малоподвижности. Чаще у лиц в нарко-
тическом опьянении приходится встречаться с замедленной
монотонной речью, дизартрией и нарушением артикуляции.
Наиболее отчетливо нарушения речи выявляются при выпол-
нении скороговорок. В то же время при оценке изменений
речи необходимо помнить, что замедление речи, дизартрии и
нарушения артикуляции могут (см. выше) наблюдаться и у
трезвого больного наркоманией как следствие хронической
интоксикации наркотически действующими веществами.
Указанное замечание следует иметь в виду и при оценке
неврологического статуса, поскольку нет таких неврологиче-
ских симптомов, которые были бы патогномоничны для нар-
котического опьянения и не встречались бы у больных нарко-
маниями и токсикоманиями вне интоксикации. Более того, у
больных со II стадией наркоманической зависимости в легком
опьянении проявления неврологической дисрегуляции мини-
мальны.
Таким образом, неврологическое обследование позволяет
предположить и систематическую интоксикацию наркотиче-
ски действующими веществами при отсутствии иного объяс-
нения выявленных нарушений. Начинать изучение невроло-
гического статуса следует с оценки функционального состоя-
ния черепных нервов. Определяют размеры зрачков, их реак-
цию на свет, конвергенцию и аккомодацию, объем движений
глазных яблок, слабость или парез конвергенции, наличие
или отсутствие нистагма (горизонтального, ротаторного) при
крайних отведениях глазных яблок и установочного, его ха-
рактер (мелкий, средний, крупный, скачкообразный). Затем
выявляют наличие или отсутствие фибриллярных подергива-
ний языка, характерных для злоупотребления стимуляторами.
Показателен тремор закрытых век, пальцев рук, головы (мел-
кий, крупный). Часто слабовыраженный тремор отчетливо
выявляется при напряжении или волнении. Оценивается вы-
полнение пальценосовой пробы; интенционный тремор при
этом; удержание равновесия в простой и усложненной позе
Ромберга.
Ослабление мышечного тонуса характерно для интоксика-
ции снотворными или седативными средствами, повышение
мышечного тонуса, симптом зубчатого колеса —для приема
стимуляторов. Выявление знаков очагового поражения ЦНС
часто свидетельствует о том, что признаки помрачения созна-
ния, явившиеся причиной направления на наркологическую
32*
499
экспертизу, связаны не с наркотическим опьянением, а обу-
словлены динамическим нарушением мозгового кровообра-
щения и требуют срочной помощи.
Соматическое состояние и вегетативная дисрегуляция ви-
дны и внешне: изменения цвета кожных покровов (бледность
лица и всей кожи, покраснение лица, шеи, верхней части ту-
ловища); особенности потоотделения (сухость кожи, профуз-
ная потливость, потливость ладоней, тонкий сальный налет
на лице); изменения слюноотделения (повышенное слюноот-
деление или сухость во рту; сухие губы, которые больной час-
то облизывает); севший, хриплый голос, избыточный блеск
глаз, инъецированность склер; размер глазных щелей.
Косвенным признаком интоксикации седативными средст-
вами является изменение цвета языка. Чаще всего у корня
языка отмечается плотный желто-коричневый налет, не уда-
ляемый при соскабливании (что характерно для налета, появ-
ляющегося при употреблении чифира). При употреблении ра-
дедорма налет на языке имеет характерный черно-зеленый
цвет. Необходимо помнить, что отчетливый налет появляется
только после приема вызывающих эйфорию доз снотворных и
седативных препаратов, которые превосходят терапевтические
дозы. После передозировки снотворными и седативными
средствами эпителий языка может слущиваться, тогда поверх-
ность языка становится гладкой, «лакированной», а сам язык
приобретает красно-малиновый цвет, напоминающий язык
тех, кто злоупотребляет эфедрином.
Наличие следов инъекций по ходу вен, особенно если они
множественные, расположены в местах, обычно не исполь-
зующихся для внутривенных вливаний, является признаком
употребления наркотически действующих средств без меди-
цинских показаний. Большинство соматических нарушений,
обнаруживаемых при осмотре (снижение массы тела, измене-
ние цвета кожи и тургора, гнойничковая сыпь, следы инъек-
ций по ходу вен, разрушение зубов и др.), являются следстви-
ем длительной интоксикации наркотически действующими
веществами.
Из признаков вегетативной дисфункции при диагностике
необходимо обращать внимание на повышение частоты дыха-
ния, пульса, лабильность или повышение артериального дав-
ления. Существенного диагностического значения изменения
дермографизма (стойкий белый, разлитой красный, возвы-
шенный) не имеют, поскольку они не патогномоничны для
опьянения и могут наблюдаться и в абстиненции. О наруше-
нии микроциркуляции говорит появление мраморности, циа-
нотичности кистей и ногтевых лож. При наркотическом опья-
нении часто отмечается положительный симптом белого пят-
на, который также отражает нарушение сосудистого тонуса.
При надавливании большим пальцем на тыльную поверхность
500
кисти обследуемого появляется белое пятно, которое в норме
сохраняется 3—5 с, если дольше — симптом считается поло-
жительным. Учитывая, что реактивный фактор может оказы-
вать значительное влияние на состояние вегетативной сферы,
усиливать некоторые неврологические расстройства (тремор),
оценку неврологического и вегетативного статусов следует
проводить в последнюю очередь, когда больной достаточно
адаптировался к ситуации осмотра.
При приеме препаратов опийной группы, когда форма
опьянения еще не изменена, сознание сужено, но активное
внимание легко привлекается; настроение повышенное, бла-
годушное, опьяневший испытывает чувство приятной истомы,
покоя. Он безмятежно улыбается, вял, расслаблен, малопод-
вижен, стремится, чтобы его оставили в покое. Если его по-
тревожить, то он выходит из этого состояния, но в отличие от
алкогольного опьянения и интоксикации другими наркотиче-
скими средствами не проявляет грубости, злобности, агрес-
сивности. Он оживлен, охотно разговаривает и отвечает на
вопросы. Мимика и жестикуляция выразительные, речь быст-
рая, внятная. Нарушений координации движений нет (в отли-
чие от многих других видов наркотического опьянения). Наи-
более достоверные признаки опийного опьянения — сужение
зрачков (даже при пониженном освещении зрачки не расши-
ряются) и бледность лица и всей кожи. Характерны также су-
хость кожи и сухость во рту. У начинающих наркоманов мо-
жет наблюдаться зуд кожи лица (особенно кончика носа и за
ушами) и верхней половины туловища.
Наркотическое опьянение при приеме снотворных и успо-
каивающих средств напоминает алкогольное опьянение. Опь-
яневший оглушен, обращение к нему требует настойчивости,
повышенной громкости голоса. Лицо невыразительно. Язык
покрыт коричневым налетом. Ответы кратки, часто не по су-
ществу, так как вопросы не всегда понимает. Беседу поддер-
живать не может, спонтанная, не связанная с ситуацией речь,
невнятная, неразборчивая. Если в самом начале опьянения
наглядны смешливость, беспричинное веселье, повышенная
самооценка, расторможенность влечений, то настроение бы-
стро меняется — от оживления до раздражительности, обидчи-
вости, агрессивности по незначительному поводу или даже
без повода. Опьяневший становится назойливым, «приставу-
чим» (как при алкогольном опьянении старых пьяниц), мно-
гократно повторяет одно и то же то тише, то громче, чем нуж-
но, так как порог восприятия изменен.
На исходе опьянения обычна дисфория. В этом состоянии
вероятны конфликтность, скандалы и драки, внезапное про-
тиводействие и бессмысленная агрессия по отношению к пер-
соналу. Но эмоциональная динамика опьянения может завер-
шиться и дистимическими состояниями — вялостью, слабо-
501
стыо, слезами, мыслями о самоубийстве. Походка шатающая-
ся, при ходьбе опирается о стены, хватается за разные пред-
меты, роняет их, но не обращает на это внимания, а при по-
пытке поднять может упасть и сам. Все движения грубые, раз-
машистые: пытаясь что-либо взять со стола, опьяневший из-
далека замахивается, но не попадает в нужное место; при по-
пытке выполнить мелкие движения, требующие большой точ-
ности, проявляет суетливость, совершает массу сопутствую-
щих, ненужных движений, прикладывает больше или меньше
усилий, чем это требуется. Может наблюдаться стремление к
деятельности, но она непродуктивна, так как опьяневший
бестолков, плохо осмысляет происходящее, не ориентируется
в ситуации; все реакции замедлены. С утяжелением опьяне-
ния выражение лица становится бессмысленным, «отупев-
шим», амимичным, губы обвисают, глаза полузакрыты, взгляд
застывший. Не отвечает на вопросы или отвечает невпопад,
после длительной паузы, не реагирует на события, происходя-
щие вокруг. Мышцы тела также расслаблены. Зрачки расши-
рены, лицо пастозно, с повышенным сало- и слюноотделени-
ем, язык покрыт желто-коричневым налетом.
При опьянении стимуляторами опьяневший весел, ожив-
лен, общителен, беспричинно смеется. Он подвижен, не мо-
жет усидеть на месте, движения быстры, порывисты, их слиш-
ком много, они некоординированы. Опьяневший также из-
лишне жестикулирует, громко разговаривает. Речь быстрая,
непоследовательная. Наблюдаются бессмысленная суетли-
вость, навязчивость с разговорами, стремление поделиться
своими необычными ощущениями. Кожные покровы блед-
ные, при внутривенном приеме стимуляторов следов их введе-
ния чрезвычайно много (как обильные высыпания); наблюда-
ются сухость слизистых оболочек с постоянным облизывани-
ем губ, яркий, блестящий язык; зрачки, глазные щели расши-
рены, глаза блестят, что придает специфическое «безумное»
выражение лицу. Имеют место гипертензивные сосудистые (с
тахикардией) и мышечные симптомы. Сухожильные рефлексы
повышены, зона их расширена; часты клокус и спонтанное
подергивание отдельных мышечных пучков.
При гашишном опьянении наблюдаются веселое состоя-
ние, неудержимые приступы смеха, явно не соответствующие
ситуации. Опьяневший не осознает ситуацию, беспечен, лег-
ковесен в своих поступках и действиях, решения принимают-
ся быстро, без раздумий. Но веселое состояние может легко
перейти в агрессивность, иногда возникают беспричинные
драки. Движения неестественные, их координация нарушена.
Речь «заплетающаяся». Из-за нарушенного восприятия, когда
малые предметы кажутся огромными, а большие — малыми,
он делает неестественно крупные шаги, перешагивая через
что-либо, а пытаясь что-либо взять, широко разводит руки и
502
т. п. Вегетативная симптоматика в значительной мере зависит
от качества и количества принятого наркотика и от фазы опь-
янения. В связи с этим возможны как расширение зрачков,
пастозность, покраснение губ, ушей, всего лица, так и суже-
ние зрачков, бледность. Характерны покраснение склер, блеск
глаз. Иногда ощутим характерный запах конопли.
При вдыхании паров ЛНДВ сознание помрачено и опья-
невший находится под влиянием галлюцинаторных пережива-
ний необычайной яркости, реальности; обычно ощущение
удовольствия. Галлюцинации могут носить устрашающий ха-
рактер, соответственно меняется и поведение, однако при
прекращении вдыхания галлюцинации быстро исчезают. Воз-
можно непродуктивное состояние, напоминающее алкоголь-
ное опьянение: приподнятое настроение, безудержное веселье
или приятная заторможенность, расслабленность. Опьянев-
шие либо возбуждены, беспричинно смеются, либо затормо-
жены, не сразу отвечают на вопросы, не понимают сложных
вопросов. При осмотре — кожа гиперемирована, на конечно-
стях иногда мраморность, лицо, особенно нос, отечные, дыха-
ние через нос затруднено. При учащенном пульсе давление
снижено. Вокруг ноздрей, губ, в уголках рта видима красная
кайма раздражения, язык с толстым, серо-желтым налетом.
Глаза кажутся «сумасшедшими» из-за выраженного блеска и
расширения зрачков. Походка шаткая, координация движе-
ний нарушена. Возможен тремор пальцев рук, закрытых век и
даже головы. И на значительном расстоянии ощущается рез-
кий химический запах, который может сохраняться на волосах
до 1 —2 дней.
В состоянии опьянения другими психоделическими препа-
ратами (например, циклодолом, калипсолом) сознание помра-
чено. Осмысление происходящего вокруг затруднено, опья-
невший не воспринимает окружающую обстановку или вос-
принимает ее искаженно, не понимает обращенной к нему
речи, не может ответить на самые простейшие вопросы (кото-
рый час, день недели, где он находится и пр.), подыскать
нужное слово, связать слова в предложения, начатая фраза
обрывается на полуслове. Опьяневший говорит невпопад,
внезапно умолкает. Он погружен в себя, в свои ощущения.
Разнообразные галлюцинации вызывают не страх, а интерес,
любопытство, что отражается в мимике. Галлюцинации носят
«осязаемый» характер. Лица окружающих людей кажутся ис-
каженными, и он с интересом разглядывает их. Могут быть и
ложные узнавания — случайный собеседник принимается за
знакомого. Чувство реальности утрачивается, опьяневший как
бы со стороны наблюдает за собой, собственное тело кажется
измененным, чужим, конечности — легкими, но при движе-
нии — необычайно тяжелыми. Отсутствует желание двигаться.
Движения вялые, некоординированные, рефлексы снижены,
503
го рода больным, не соответствует и возраст. Речевые стерео-
типии в сочетании с упрощенным рисунком двигательного
возбуждения (вольерные движения, повторяющиеся попытки
вырваться из помещения) часто производят впечатление ката-
тонического возбуждения. Усугубляют это впечатление «не-
доступность» (за счет нарушенного сознания) больного, не-
редко (при злоупотреблении снотворными, холинолитически-
ми препаратами) сальный налет на лице и гипомимия, сани-
тарно запущенный облик. Если настроение при этом припод-
нято, пациентам молодого возраста может быть выставлен ди-
агноз гебефрении.
Состояние психомоторной заторможенности, которое мо-
жет, например, при злоупотреблении циклодолом достигать
степени ступора, также в ряде случаев оценивается ошибочно.
Следует обратить внимание на внезапное, а не постепенное
начало (при внезапном психогенном ступоре анамнез обычно
известен). Заторможенность податлива, застывание легко из-
менить. Нет негативизма, но нет и пассивной подчиняемости.
Редкие и вялые движения лишены автоматичности и связаны
с раздражителями: больной пытается удобнее расположиться,
снять, убрать то, что ему мешает. Он доступен неврологиче-
скому обследованию, позволяющему убедиться в отсутствии
кататонических затруднений в начале и конце движения, вос-
ковой гибкости и в присутствии обильной и динамичной ве-
гетативной симптоматики. Если при психомоторном возбуж-
дении бедность (вследствие нарушения сознания) речевой
продукции за счет повторения может производить впечатле-
ние кататонических стереотипий, то при психомоторной за-
торможенности речь столь же редкая и вялая, как и движения.
Движения имеют не кататонический рисунок; они атетозные,
хореоподобные, всегда некоординированны. Отсутствует ха-
рактерная для кататонического ступора скованность, преобла-
дающая у больных кататонией даже в отсутствие симптома
воздушной подушки в верхней половине туловища (лицо,
шея, плечевой пояс). При наркотической психомоторной за-
торможенности часто мышцы расслаблены, а если мышечный
тонус повышается, то в крупных мышцах конечностей, и
верхних, и нижних. Движение в плечевом поясе непоказатель-
но, так как присутствует и при кататонии, и при наркомании.
Диагноз галлюцинаторной спутанности, галлюцинаторного
ступора возможен и при психомоторном возбуждении, и при
психомоторной заторможенности. Если состояние оценено
таким образом, то критерий нарушенного сознания утрачива-
ет свое значение: нарушение связи с реальностью, дезориен-
тировка объясняются тем, что больной загружен продуктив-
ной психопатологической симптоматикой. Здесь следует обра-
тить внимание на то, что больной наркоманией заполнен
эмоциональными переживаниями, яркими и чувственными,
506
что в наплыве галлюцинаторных образов большое место зани-
мают сенестопатические ощущения, отражающиеся в поведе-
нии. Помрачение сознания неглубокое, внимание больного
можно привлечь, хотя при этом его реакция, пока он вновь не
погрузится в свои переживания, не всегда соразмерна раздра-
жителю, например реакция ужаса на нейтральный вопрос.
Симптоматические диагнозы галлюцинаторной спутанности и
галлюцинаторного ступора обычно отражают тяжелые вариан-
ты острого галлюциноза или острого параноида у больных
наркоманией.
Острый галлюциноз, острый параноид и делирий наименее
трудны диагностически, поскольку эти синдромы характерны
для экзогений, интоксикаций.
Диагноз маниакального синдрома нередко устанавливается
при остром психозе, развившемся в наркотической интокси-
кации. Отличительными признаками, указывающими на при-
ем наркотика, служат измененное сознание, отсутствие харак-
терной для маниакальных больных иной этиологии живой по-
верхностной психической реактивности, стремления к целе-
вой деятельности в ответ на понимаемую больным реальную
ситуацию, нет откликаемости поведения и речи на раздражи-
тели. Видимы подъем настроения, стремление к движению,
/хотя и нецелесообразному, обилие психической продукции,
'многословие, но нет понятности возбуждения, свойственной
маниакальному состоянию на фоне ясного сознания, соответ-
ствия жестикуляции и речи, гармоничности психомоторного и
эмоционального. Двигательное и речевое возбуждение не кра-
сочно, а обеднено, с повторяющимися движениями, словами
и фразами. Затруднение контакта иногда ошибочно оценива-
ется как недоступность больного, а не как расстройство соз-
нания, что может склонить к диагнозу гебефрении. Маниа-
кальный синдром в психотическом состоянии у наркомана
часто представляет сочетание подъема настроения или только
с моторным, или только с речевым возбуждением. Если нали-
чествует речевое возбуждение, то наркоманическое содержа-
ние переживаний, фразеология обнажают злоупотребление.
Грубость и цинизм особенно наглядны, если благодушие пе-
ремежается приступами раздражения. Приподнятое настрое-
ние не вызывает резонанса, лишено подвижности, легкости,
остроумия, как при мании другой этиологии, сходно с при-
поднятым настроением больных олигофренией. Движения не-
гармоничны, несоразмерны, некоординированны, могут быть
пропульсивными, атетозными.
Условием правильной диагностики острого психоза у нар-
комана является, как и в случае диагностики наркотического
опьянения, наблюдение в течение какого-то времени. При
этом становятся наглядными основные признаки болезни: ко-
лебания уровня сознания и выраженности симптоматики,
507
возможен симптом зубчатого колеса. Кожные покровы блед-
ные, слизистые оболочки сухие, зрачки широкие, характерна
«мутность» глаз.
Для маскирования наркотического опьянения наркоманы и
токсикоманы нередко «для запаха» полощут рот спиртным.
В этих случаях все равно возможно правильное суждение (сте-
пень опьянения больше силы запаха, а главное — картина
опьянения отличается от алкогольного), но попытка маски-
ровки свидетельствует уже о некотором личном опыте или об
общении с опытными больными наркоманией.
Более точное суждение не только о классе веществ, вы-
звавших опьянение, но и конкретном веществе дает лабора-
торная экспертиза. Химическая экспертиза вытесняется био-
физическими методами анализа, основанными на особенно-
стях поглощения частей светового спектра, растворимости,
дифракции рентгеновского луча, изменении заряда молекул
наркотика, его компонентов и метаболитов. Существуют меж-
дународные эталоны — каталоги жидкостных хроматограмм,
масс-спектров, характерные для различных опьяняющих ве-
ществ. Совершенными на сегодняшний день методами опре-
деления являются тонкослойная, газовая, газожидкостная
хроматография и масс-спектрометрия. При этом возможны
одномоментное определение нескольких опьяняющих веществ
в крови, моче экспертируемого, а также установление вида,
места произрастания наркотика растительного происхожде-
ния, фальсифицирующих примесей к химическому наркоти-
ку, что нередко требуется в криминалистических целях (пути
распространения, связь потребителя с торговцем и т. п.). Вы-
сокая точность достигается использованием специально под-
готовленной стандартной сыворотки с антителами (антисыво-
ротки) к тому или иному наркотическому веществу, что по-
зволяет применять радиоиммунный, энзимоиммунный и дру-
гие иммуноанализы.
В настоящее время на Западе широко применяют экс-
пресс-тест на наличие в организме наркотиков и их следов —
метод иммунохроматографии. В США выполняют этим мето-
дом до 100 000 анализов в день. Это контроль не только в ме-
дицинских учреждениях, внутрисемейный и пр., ему подлежат
лица около 100 профессий, определенных общегосударствен-
ной программой контроля [Лиознер А. Л., 2003]. Сейчас пред-
ложен диагностический набор реагентов «наркотест», осно-
ванный на выявлении аутоантител к наркотическим вещест-
вам, регулярно принимаемым (т. е. тест не на опьянение, а на
болезнь). Нетрадиционно для медицины (кроме судебной), но
нуждается в том, чтобы отметить — исследование наркотика в
волосах. Метаболизма наркотиков в волосах не происходит,
средняя скорость роста волос известна (примерно 1 см в 1
мес), поэтому анализ позволяет не только установить, что
504
принималось (без сложных расчетов трансформации, напри-
мер морфина, героина, кодеина), но и когда [Дмитриева Т. Б.
и др., 2002].
Лабораторные методы, равно используемые для медицин-
ской, спортивной, криминалистической экспертизы, подтвер-
ждая прием опьяняющего вещества, не применимы вдйагно-
стике наркомании как болезни. Они уточняют клиническую
оценку состояния опьянения, не давая оснований для более
широких выводов. Вместе с тем эти методы, если бы особен-
ности метаболизма наркотиков в зависимости от состояния,
этапа болезни были известны, могли бы использоваться и для
диагноза наркомании.
Глава 15
Диагностика острых психотических состояний
при приеме наркотических веществ
Острый психоз возможен при разовом приеме стимулято-
ров и психоделических веществ — и у наркомана, и у здорово-
го человека, попробовавшего наркотик впервые. Острый пси-
хоз возможен в абстинентном состоянии больных всех, кроме
чистой опийной, форм наркомании. Различение интоксика-
ционного психоза у наркомана и здорового, различение ин-
токсикационного и абстинентного психозов представляет дос-
таточные диагностические трудности.
Нередко пациенты поступают в психиатрическую больницу
по скорой помощи с направляющими диагнозами симптома-
тическими (психомоторное, кататоническое возбуждение, гал-
люцинаторная спутанность, ступор неясной этиологии), син-
дромологическими (маниакальный синдром), иногда с диаг-
нозом «острый психоз неясной этиологии».
Известно, что в психиатрической клинике психомоторное
возбуждение и психомоторная заторможенность — универ-
сальные, неспецифические симптомы, возможные при любом
психозе. Недостаточная настороженность психиатров в отно-
шении наркомании приводит к тому, что характерные черты
этих состояний просматриваются, диагноз оказывается оши-
бочным.
Больные бывают дезориентированы в месте и времени, в
ситуации, привлечь их внимание не удается. Они возбуждены,
выкрикивают слова и короткие фразы, часто однообразно по-
вторяемые. Эти повторения, а иногда и эхолалические, пали-
лалические (с повторением последнего слова вопроса) ответы
свойственны психомоторному возбуждению у лиц с серьез-
ным, чаще атрофическим органическим поражением мозга.
В наших наблюдениях не выражена слабость, присущая тако-
505
продукция наркотического содержания, сенестопатические
ощущения вплоть до проприоцептивных и висцеральных гал-
люцинаций, быстрая смена синдрома.
Такая быстрота характерна только для интоксикационных
психозов (собственно интоксикационных и абстинентных),
картина которых коррелирует с уровнем меняющейся концен-
трации токсинов. Экзогенные психозы другого генеза (инфек-
ционные, травматические, сосудистые) более стабильны, если
исключить обнубиляцию, в своем течении.
За короткое время наблюдения можно увидеть начавшийся
выход из психотического состояния. Появление внимания к
окружающему, восприятие задаваемых вопросов, спонтанные
вопросы, попытка понять, где оказался, свидетельствуют об
уменьшении помраченности сознания.
Длительность психоза и выход из него позволяют оценить
его или как интоксикационный, или как абстинентный. По-
скольку синдромологическая картина сходна, различие досто-
верно по течению. Интоксикационный психоз длится не-
сколько часов, не более 1—2 сут. Абстинентный психоз может
затянуться до 2—3 нед. Выход из психотического состояния
при интоксикации быстрый, без видимой астении. Если пси-
хоз развился у больного со сформированной зависимостью, то
диагноз наркомании сложности не представляет.
При выходе из абстинентного психоза симптомы лишения
не появляются, абстинентный синдром как бы «сгорает» в пси-
хозе. Наблюдается известная динамика синдромов [Wieck Н.,
1960].
У наркоманов по выходе из интоксикационного ли, абсти-
нентного ли психоза к концу 1-х суток появляется влечение —
напряженность, беспокойство, просьбы о выписке с приведе-
нием серьезных причин для этого. Характерно отсутствие оза-
боченности произошедшим, которое объясняется «случайно-
стью»; ранее данные анамнестические сведения отрицаются.
Наряду с просьбой о выписке, утверждением, что не нуждает-
ся в помощи, больной просит «чего-нибудь» дать ему «от нер-
вов» и «для сна». Старается познакомиться с персоналом,
спрашивает таблетки у соседей. В токсикологических пунктах
без режимных ограничений больные могут оказаться с такими
просьбами в других отделениях, на другом этаже. Произошед-
шее с ними они используют как повод для установления свя-
зей с целью добычи наркотически действующих средств.
Вскоре к дисфории присоединяются симптомы вегетативного
возбуждения, и картина компульсивного влечения становится
наглядной.
Если психоз развился у начинающего злоупотребление, до
формирования абстинентного синдрома, на фоне еще невысо-
кой толерантности, то после быстрого выхода наблюдается ас-
теническое состояние, а поисковое поведение не выражено.
508
Кроме того, поскольку употребление наркотически действую-
щих средств в молодежных компаниях исключить нельзя, воз-
можно действительно случайное, непреднамеренное отравле-
ние.
В ряде случаев психотическое состояние наркоманов вызы-
вает диагностические сомнения. Бред с включением мистиче-
ских мотивов, символичность восприятия встречаются при га-
шишизме и приеме ЛСД. Соматические ощущения, насыщен-
ность которых, а иногда и нелепость, сходны с наблюдаемым
при эндогенных процессах, достаточно часты при злоупотреб-
лении стимуляторами, гашишем, ЛНДВ. Комментирующие,
диалогичные галлюцинации обычны для алкогольного галлю-
циноза, аутоскопические встречаются при интоксикации
ЛНДВ.
Эта эндоформная симптоматика — основание ошибочного
диагноза шизофрении. Правильная оценка возможна при уче-
те того обстоятельства, что интоксикация нейротропными ве-
ществами может вести к дисфункции различных уровней пси-
хической деятельности, в том числе тех уровней, которые во-
влекаются в эндогенный процесс.
Возникновение эндоформной симптоматики после начала
злоупотребления вместе с тем и не доказывает еще ее исклю-
чительно интоксикационную природу, даже если достоверно
известно злоупотребление психоделическими препаратами,
так/как эндогенный процесс может начаться позже знакомст-
ва с наркотическими веществами, во время злоупотребления.
В регионах, где употребление одурманивающих средств рас-
пространено, в анамнезе больных шизофренией прием, на-
пример, гашиша достаточно обычен. Более того, родственни-
ки этих больных подчеркивают факт злоупотребления и хотят
в нем видеть причину психоза.
Апатоабулическая симптоматика, как и временная после-
довательность начала интоксикации и психотического дебюта,
не помогают дифференциальной диагностике. Энергетическое
снижение свойственно и токсикоманиям, и эндогенному про-
цессу. Нередко (что определяется массивностью интоксика-
ции и исходным жизненным тонусом) при токсикоманиях
энергетическое опустошение наступает в кратчайшие сроки,
скорее, нежели при злокачественном течении шизофрении.
Помогают решению следующие признаки, свойственные
наркотической патологии и не свойственные эндогенным за-
болеваниям: кратковременность, динамичность трансформа-
ции симптомов при острой интоксикации и вытрезвлении,
фон органической центрально-мозговой недостаточности
(снижение, слабоумие), вегетоневрологическая симптоматика
при хронической интоксикации.
509
Глава 16
Диагностика наркоманий
Заподозрить, что наблюдаемый опьяневший или находя-
щийся в психозе — не разово принявший большую дозу здо-
ровый человек, а больной наркоманией, помогают некоторые
косвенные признаки.
Здесь вновь нужно подчеркнуть важность длительного на-
блюдения; при прочих равных условиях опьянение наркомана
короче, чем у ненаркомана, обычно возможность диссимуля-
ции восстанавливается у наркомана через 1—2 ч.
Многие наркоманы и токсикоманы, даже молодого возрас-
та, не следят за своим внешним видом, грязны, неопрятны.
Они выглядят старше своих лет, с сухой, дряблой, потерявшей
тургор, покрытой преждевременными морщинами или пастоз-
ной кожей, тусклыми, ломкими волосами. При злоупотребле-
нии стимуляторами волосы на голове всклокочены, спутаны,
«стоят дыбом». Ногти ломкие, обламываются слоями (особен-
но у опиоманов). У многих нет зубов. Злоупотребление опиа-
тами и стимуляторами приводит к потере массы тела до 7—
15 кг и более; чем больше стаж заболевания, тем более паци-
енты худы и истощены. У опиоманов — зарощение вен, куда
вводился наркотик, кожа над которыми часто пигментирована
(«дороги»), у злоупотребляющих стимуляторами —обилие
следов инъекций (не только на руках) и при ингаляции ко-
каина — атрофия слизистой оболочки носа, в тяжелых случа-
ях — прободение носовой перегородки. При злоупотреблении
снотворными, успокаивающими средствами и эфедрином на
коже появляется множественная гнойничковая сыпь, остав-
ляющая после себя пигментные пятна. Для опиоманов харак-
терна бледность кожи; при большой давности заболевания
она имеет желтоватый оттенок. У злоупотребляющих снотвор-
ными и успокаивающими средствами лицо бледное, одутлова-
тое, неподвижное, как бы маскообразное, кожные покровы
имеют характерный землистый оттенок, на лице — сальный
налет. Язык покрыт коричнево-желтым налетом, на спинке —
долевая коричневая полоса. На теле обнаруживаются следы
инъекций в мышцы или чаще по ходу вен (в области локтевых
сгибов, на предплечьях, тыле кистей, стоп, на шее и даже мо-
шонке). Вены уплотнены, прощупываются в виде плотных
жгутов, видны пигментированные темные «дорожки» вен со
следами свежих и старых инъекций. У длительно болеющих
наркоманией медленно заживают раны и другие повреждения
кожи. Возникающие воспаления в местах инъекций оставляют
грубые рубцы после вскрытых или прорвавшихся гнойников.
Наркоманы с большой давностью заболевания выглядят
как больные-хроники с каким-либо тяжелым заболеванием
510
внутренних органов, но у начинающих наркоманов этих при-
знаков еще может не быть или они выражены незначительно.
Наркоманы, находящиеся в наркотическом опьянении,
часто противодействуют попыткам вывести их из этого со-
стояния, требуют, чтобы их «оставили в покое» или они ста-
раются скрыть опьянение от окружающих, выглядеть более
«трезвыми», но поведение при этом неестественно, нарочито.
Тяжелые формы опьянения представлены нарастающим
помрачением сознания, сопором и комой, требующими ур-
гентной помощи. Наркоман с высокой толерантностью легко
выводится из опасных для жизни состояний, нередко выходит
из сопора без медицинского вмешательства.
Особенностью поведения наркоманов даже по вытрезвле-
нии, уже на фоне ясного сознания, остается непонимание си-
туации. Они или недооценивают сложность ситуации, в кото-
рой оказались, некритичны к факту опьянения, не могут
представить аргументированного объяснения своего поведе-
ния, беспечны в своих суждениях, или упрямо и бессмыслен-
но отрицают явно очевидные факты. Очень важно отметить,
что их состояние крайне неустойчиво, и уже через 1—2 ч по
вытрезвлении оно меняется вновь — настроение резко ухуд-
шается. Они становятся дерзкими, грубыми. При задержании
возможны демонстративные протестные действия (самоповре-
ждения, заглатывание предметов, инсценировка суицида).
К косвенным признакам злоупотребления наркотическими
средствами относятся и такие, о которых можно узнать не от
самого больного, а от его близких. Имеют значение сведения
о неожиданном изменении в поведении или в характере, на-
пример необычная работоспособность, стремление к творче-
ской деятельности или, наоборот, резкое снижение активно-
сти, потеря интереса к прежним занятиям, новые скрываемые
знакомства, изменение режима дня, длительные отлучки, при-
ступы голода, длительность сна, позднее пробуждение, немо-
тивированная раздражительность. Некоторые лица с началом
наркотизации совершенно избегают спиртного. К косвенным
признакам, позволяющим заподозрить злоупотребление нар-
котическими средствами, также относятся и внезапный инте-
рес к домашней аптечке, пособиям по фармакологии, дейст-
вию различных лекарств, частое появление в аптеках и других
медицинских учреждениях, стремление завязать знакомство с
сотрудниками этих учреждений, ничем не оправданное увели-
чение денежных расходов, обнаружение различных медика-
ментов или пустых облаток от них, шприцев, игл, различной
посуды со следами непонятного использования, тряпок, гу-
бок, полиэтиленовых пакетов с химическим или раститель-
ным запахом.
Резкие изменения в поведении особенно заметны у подро-
стков. Они становятся грубыми, раздражительными, переста-
511
ют подчиняться взрослым, родителям, совершают побеги из
дома, прогуливают уроки. Во время побегов они живут в под-
валах, на чердаках, в теплотрассе, совершают правонарушения
для того, чтобы достать деньги, продукты питания, наркоти-
ческие средства, попрошайничают.
Диагноз наркомании достоверен при наблюдении в ста-
ционаре.
Из содержания предыдущих разделов мы видим, что то, что
считается признаками наркомании, складывается из трех групп
явлений. Это наркоманический синдром, а также последствия
наркотизации — собственно наркоманические признаки. Ос-
ложнения наркомании необязательны и непостоянны.
Вывод, который мы сделали, — достоверный и своевремен-
ный диагноз возможен лишь на основании наркоманического
синдрома, ибо последствия наркотизма позволяют диагности-
ровать болезнь в далеко зашедших стадиях, а осложнения, да-
же если они присутствуют, ввиду неспецифичности своей со-
мнительны при оценке конкретного случая.
Наиболее полное представление о состоянии больного мы
можем получить только при определении давности и глубины
процесса зависимости. Констатация отдельных наркоманиче-
ских симптомов в/момент обследования для этого не всегда
достаточна. Квалифицировать случай можно только при учете
темпа развития наркоманической зависимости, при определе-
нии динамического этапа\ стадии процесса болезни. Кроме
того, как это обязательно для психиатрии, диагностическое
суждение должно быть шире констатации нозологической
единицы и включать оценки личности заболевшего, его уста-
новку на выздоровление, отношения с окружением, другие ха-
рактеристики, определяющие тяжесть и прогноз индивидуаль-
ного случая.
Максимум специфичности симптоматика наркомании дос-
тигает во II стадии болезни, поэтому во II стадии диагноз
определенной формы обычно безошибочен. Синдромы, со-
ставляющие I стадию болезни, или условно — с дополнитель-
ным осмыслением — специфичны, или специфичны относи-
тельно, т. е. содержат симптоматику, свойственную несколь-
ким формам наркомании. Неспецифичны для конкретной
формы рост толерантности, изменение формы потребления,
психическое влечение, неудовлетворенность в отсутствие нар-
котика. Исчезновение защитных реакций, вернее, вид этих
реакций (тошнота и рвота при употреблении веществ алифа-
тического ряда и зуд при употреблении веществ фенантрено-
вых) уже несет в себе ориентировочную диагностическую зна-
чимость. Сочетание этих малоспецифических признаков дает
достаточные основания для правильного распознавания.
Толерантность может быть определена в процессе обследо-
вания больного — отсутствие физиологической реакции на те-
512
рапевтическую дозу, например снотворного. Достоверность
диагноза повышается при установлении извращенной реак-
ции на наркотик.
Даже в отсутствие анамнестических данных, когда больной
не хочет сообщать сведений о себе, возможен диагноз I ста-
дии с привлечением косвенных доказательств. Мимические
реакции, защитная чрезмерная эмоциональность в ответах на
вопросы, круг общения, устанавливаемый среди больных в
отделении (общение с наркоманами), понимание жаргонных
слов, употребляемых в беседе, или полное «непонимание»,
«незнание», о чем идет речь, социально неблагополучный
анамнез — эти признаки, порознь достаточные только для по-
дозрения, сосуществующие, становятся убедительными.
Наиболее прост диагноз наркомании во II стадии, и подав-
ляющее большинство больных чистыми формами наркомании
госпитализируются, к сожалению, не ранее возникновения
абстинентного синдрома. Иногда представляется возможность
видеть больного в интоксикации. Абстинентный синдром —
ведущий признак проявления болезни в стационарных усло-
виях, и специфичность его такова, что наблюдение его даже в
первые часы, в первые фазы позволяет диагностировать и
факт наркоманической зависимости, и форму наркомании.
Для абстинентного синдрома II стадии при всех формах
наркомании специфичны психическое напряжение, «адрена-
ловые» эмоции широкого спектра (от тревоги до вялой де-
прессии), нарушение витальных потребностей (аппетит, сон),
сенестопатии и многообразная симптоматика вегетативного
возбуждения в парасимпатической и симпатической частях
вегетативной нервной системы. Расширение зрачков, гипер-
гидроз, озноб, диспепсические знаки, нарушения сердечно-
сосудистой регуляции и мышечного тонуса присутствуют в
абстиненции любой этиологии. Дифференциальному диагнозу
помогает выяснение особенностей этих симптомов. Так, в
опийной и гашишной абстиненции пот — «холодный», при
барбитуровой и алкогольной — «горячий». При опийной аб-
стиненции озноб возникает приступами, для злоупотребляю-
щих снотворными и транквилизаторами характерен коричне-
вый налет на языке, эфедрином — гладкий малиновый язык,
для опийной абстиненции — частый жидкий стул с тенезма-
ми. Помимо этих (оттеночных) особенностей, каждый абсти-
нентный синдром включает специфическую симптоматику.
Характерны для опийной абстиненции и не встречаются
при других двух формах слезо-, слюнотечение, чиханье, на-
сморк, а также боль в межчелюстных суставах, сведение жева-
тельных мышц. Характерно и отсутствие таких симптомов,
как атаксия и тремор. В наших наблюдениях при опийной аб-
стиненции отсутствовали эпилептиформные припадки и пси-
хотические расстройства.
33-И Н Пятницкая
513
Для абстиненции при злоупотреблении снотворными ха-
рактерными признаками, не встречающимися при других
формах наркотизма, оказываются боли в крупных суставах и
желудке. Относительно последнего симптома следует сказать,
что он может быть знаком солярита (это пока неясно) или
объясняться гастритом, достаточно характерным для этих
больных. А поскольку вряд ли существует взаимосвязь между
наркоманическим синдромом физической зависимости, до-
пустим, к барбитуратам, и гастритом, развившимся в резуль-
тате хронической барбитуровой интоксикации, то боли в же-
лудке мы не имеем основания оценивать как собственно аб-
стинентный признак. Вероятнее говорить об обострении бар-
битурового гастрита в периоде барбитуровой абстиненции.
Следовательно, характерным признаком такой абстиненции
можно считать лишь боли в крупных суставах. Все другие
признаки, за исключением болей в крупных суставах, встреча-
ются при абстинентном синдроме какой-либо одной из рас-
сматриваемых форм наркотизма. Так, тремор, атаксические
расстройства, психоз не свойственны опийной, а отмечаются
при эфедринбвой, гашишной абстиненции, у злоупотребляю-
щих транквилизаторами, ЛНДВ; озноб и гусиная кожа, двига-
тельное беспокойство, отсутствующие при гашишизме, харак-
терны и для злоупотребления снотворными, транквилизатора-
ми и для опиййой абстиненции. Эти признаки, не будучи,
следовательно, специфическими для какой-либо одной фор-
мы абстиненции, вместе с тем все-таки облегчают дифферен-
циальный диагноз.
Что касается гашишного абстинентного синдрома, то тут
мы видим в его структуре один симптом, особо обязательный
для него, — сенестопатии. Все жалобы гашишистов в абсти-
ненции концентрируются, будучи аффективно насыщенными,
именно на сенестопатиях. Мы можем сказать также, что при
гашишной абстиненции отсутствуют некоторые признаки,
встречающиеся при других синдромах лишения: гусиная ко-
жа, двигательное беспокойство, боли в желудочно-кишечном
тракте с такими четкими жалобами, как у злоупотребляющих
снотворными и опиистов.
Диагноз формы наркомании основывается на полноте кли-
нических признаков, описанных в части П.
Дифференциальная диагностика мононаркотизма и полинар-
комании. Установление полинаркотизма всегда представляет
сложности: как правило, у наркоманов определяется зависи-
мость лишь по отношению к одному из употребляемых нарко-
тиков, и случай диагностируется как мононаркомания. Это
имеет объективное оправдание.
Синдром измененной реактивности непоказателен для по-
линаркотизма, поскольку фон, на который накладывается до-
полнительная наркотизация, уже определенным образом из-
514
менен. Обнаруживающаяся толерантность к привносимому
наркотику отлична от физиологической, и динамика этой то-
лерантности определяется не столько качеством нового нар-
котика (образующейся к нему зависимостью), сколько пред-
шествующим процессом наркотизации. То же можно сказать
в отношении формы употребления. Что касается другого сим-
птома, входящего в структуру синдрома измененной реактив-
ности, трансформации формы опьянения, то здесь также речь
идет о совместном эффекте привычного и нового наркотика.
В связи с этим рассматривать трансформацию формы опьяне-
ния как проявление привыкания к новому из этих наркотиков
в отрыве от действия прежнего наркотика не представляется
возможным, хотя некоторые качества смешанной интоксика-
ции мы с большой долей уверенности можем отнести к прив-
носимому наркотику. Это касается, например, палимпсестов и
амнезий при дополнительной наркотизации алкоголем, амне-
зий при дополнительной наркотизации снотворными; здесь
основанием нашего суждения служит специфичность этих
расстройств для чистых форм соответствующих интоксика-
ций. Быстрое развитие синдрома изменившейся реактивности
(высокая толерантность, амнезии) в большей мере характери-
зует патогенетический фон исходного наркотика, чем привне-
сенного, поэтому мы не можем с уверенностью судить, явля-
ется ли способность опиомана в III стадии, начавшего алкого-
лизацию, выпивать до 1,5 л спиртного в сутки показателем
быстрого развития привыкания к новому наркотику или пока-
зателем качества патогенетической основы III стадии опи-
изма.
То же следует сказать в отношении синдрома психиче-
ской зависимости: этот синдром не может служить диагно-
стическим критерием существования зависимости к допол-
нительному наркотику. У нас нет причин диагностировать
полинаркотизм на основе обсессивного влечения к допол-
нительному наркотику, поскольку психическое влечение,
возникшее в процессе мононаркотизма, целенаправленно
лишь постольку, поскольку больной не знает другого нар-
котика. В ремиссии мононаркотизма оказывается, что стрем-
ление изменить свое состояние распространяется на любое
опьяняющее средство и больной может сменить форму нар-
котизма, если возврат к прежней по каким-либо причинам
невозможен или если новый наркотик оказывается легкодос-
тупным.
Синдромы психической зависимости и изменившейся ре-
активности предопределены исходной формой мононаркотиз-
ма, и это лишает достоверности наши суждения относительно
аналогичных синдромов при дополнительной зависимости.
Достоверная диагностика полинаркоманий основывается
только на синдроме физической зависимости. В лучшем слу-
33*
515
чае мы можем говорить лишь о том, что синдромы изменив-
шейся реактивности и психической зависимости, возникшие
в течение мононаркотизма, предуготавливают почву для уско-
рения зависимости к дополнительному наркотику.
Невозможность расчленения при полинаркотизме синдро-
мов изменившейся реактивности и синдрома психической за-
висимости применительно к исходному и привнесенному нар-
котику еще раз свидетельствует о недостаточной специфично-
сти этих синдромов при различных видах наркотизации. Сле-
довательно, малозаметное развитие полинаркотизма до этапа,
на котором появляется абстинентный синдром к дополни-
тельному наркотику, также в свою очередь свидетельствует об
общности в клиническом и патогенетическом отношении рас-
сматриваемой группы заболеваний.
При оценке диагностической значимости синдрома физи-
ческой зависимости при полинаркотизме мы убеждаемся, что
два симптома, входящие в этот синдром, неравнозначны. Мы
видим, что наркотизация при полинаркоманиях различна в
зависимости от того, какой наркотик был изначальным, а ка-
кой привнесенным. Лишь при постоянной поддерживающей
интоксикации изначальным наркотиком полинаркоман испы-
тывает состояние комфортности. В связи с этим при полинар-
комании необходим постоянный ритм наркотизации изна-
чальным наркотиком, чего мы не видим в отношении привне-
сенного, который принимается или на фазе интоксикации,
или во избежание симптомов лишения, при появлении по-
следних.
Таким образом, физическая зависимость в отношении до-
полнительного наркотика при полинаркомании развивается
не в полной мере. Такой симптом физической зависимости,
как состояние комфортности в интоксикации, не проявляет-
ся, существует другой признак физической зависимости — аб-
стинентный синдром.
Абстинентный синдром при полинаркотизме еще раз сви-
детельствует о патогенетическом сродстве рассмотренных
форм. Мы не видели в полинаркоманической абстиненции
ни одного качественно нового в сравнении с абстиненция-
ми соответствующих чистых форм симптома. Другими слова-
ми, сдвиги в результате дополнительной наркотизации не
выходят за устанавливаемые чистыми формами пределы.
Большая часть симптомов утяжеляется, и это, как правило,
симптомы, составляющие общий радикал всех форм абсти-
ненции. Взаимогашения симптомов не происходит. Абсти-
нентный синдром III стадии мононаркотизма менее, чем аб-
стинентный синдром во II стадии, сопоставим с полинарко-
тическим абстинентным синдромом. Полинаркотизм «омола-
живает» абстиненцию, делая ее равнозначной абстиненции II
стадии мононаркотизма.
516
Лабораторные методы диагностики наркомании. Предлагае-
мые методы психологического тестирования, как утверждают
авторы, достаточно достоверно выявляют лиц, которые зло-
употребляют наркотиками, и больных наркоманией. Обычно
используются известные тесты, которые показывают свойст-
венные наркоманам констелляции черт (компульсивность,
интравертированность, параноидность и др.). Адаптируются
для диагностики наркомании тесты, применяемые для выяв-
ления больных алкоголизмом. Как и для выявления пьянства,
используются анонимное анкетирование в группах населения,
репрезентативные опросы по телефону.
На наш взгляд, независимые от искренности респондента
результаты можно получить лишь при биохимических иссле-
дованиях. Возможны два пути объективной диагностики нар-
комании. Первый путь —оценка метаболизма наркотическо-
го вещества в организме толерантного человека. Хотя опуб-
ликованы исследования особенностей, искажения метаболиз-
ма у наркоманов, корреляции этих данных с этапом, стади-
ей болезни, как мы отмечали выше, пока не установлены.
И, следовательно, этот путь диагностики с учетом того, что
называется «биохимической индивидуальностью», еще не мо-
жет быть использован. Второй путь —оценка тех функцио-
нальных изменений, которые последовательно возникают как
следствие, ответ на продолжительное злоупотребление. Это
направление ведется достаточно интенсивно, и вскоре следу-
ет ожидать появления различных и надежных методов диаг-
ностики. Мы пока используем разработанные (1980—1987) в
нашей лаборатории методы энзимодиагностики (И. Н. Пят-
ницкая, Н. Г. Найденова, Т. В. Чернобровкина, И. И. Го-
рюшкин, Н. И. Лозеева и др.). Исследование малоспецифи-
ческих ферментов ГГТ, ACT, АЛТ, КФ, ЩФ, КФК показа-
ло, что уровень их активности, появление изоформ различ-
ны при злоупотреблении разными опьяняющими вещества-
ми, так же как различно сочетание этих ферментов в состоя-
нии избыточной их активности. Уровни активности, их ди-
намика, степень возврата к нормальным уровням указывают
на стадию процесса. В последние годы под руководством
Т. В. Чернобровкиной изучается динамика широкого спек-
тра ферментопатий при наркоманиях, особенно это важно у
подростков (1987—2003).
Методы диагностики, основанные на изменении звеньев
нейромедиаторной системы (метаболиты медиаторов в крови
и моче, рецепторные поля и И МАО форменных элементов
крови и пр.), пока не дали надежных результатов. Сходные
изменения выявляются (см. Часть IV) при многих психопато-
логических синдромах.
517
Глава 17
Основные правила лечения наркоманий
Гален сказал: medica mentes, non medicamentes (лечи умом,
а не лекарством).
Наркоманию можно уподобить любому другому хрониче-
скому заболеванию, будь то туберкулез или ревматизм. Врач
может добиться ремиссии, той или иной степени устойчиво-
сти, но не может гарантировать, что рецидив не наступит. По-
ложение усложняется тем, что если больной туберкулезом
стремится соблюдать необходимый профилактический режим
и рецидив туберкулеза — следствие биологической декомпен-
сации, то больной наркоманией, которого также подстерегает
не зависящая от его воли биологическая декомпенсация, за-
частую сам активно стремится к возобновлению болезни. Это
стремление (обсессивное влечение), как мы видели, само по
себе является симптомом болезни, и, следовательно, во мно-
гих случаях достичь полной ремиссии мы не можем. Но и при
полной ремиссии можно утверждать, что по существу не про-
ходит бесследно ни одна болезнь. Доказательство мы видим за
границами психиатрии и наркоманий (в общей практике) по
неожиданному оживлению давней симптоматики бывшей бо-
лезни в течении новой (так называемые следовые реакции).
Уподобление наркомании болезни, которая может сопро-
вождать всю жизнь пациента, основано не на поверхностном
сходстве. Изменившийся за время наркотизации гомеостаз не
возвращается к преморбидному состоянию, поскольку в бо-
лезненный процесс были вовлечены жизненно важные, мно-
гофункциональные системы.
Более того, проявление болезни (наркотическое опьяне-
ние) ассоциируется с чувством удовольствия и вызывает со-
всем иное, чем свойственное прочим болезням, отношение
пациента к своему страданию. Нарушение системы влечений,
связь болезни с витально ценными чувствами усложняет тера-
певтическую задачу. Лечению тем самым подлежат не только
соматовегетативные, невропатологические проявления болез-
ни, но и устремления личности. Здесь мы вынуждены втор-
гаться в наименее изученную, даже описательно, психопато-
логически, область души. Сложно менять привычки, пред-
ставления о ценностях, даже если эти привычки и представле-
ния являются результатом простого повторения или научения.
Но и привычки, и представления наркомана имеют сильное
подкрепление, эмоциональное — ощущение наслаждения. Это
делает понятным малый успех наших терапевтических уси-
лий — он объясняется объективной недоступностью на сего-
дняшний день стороннему вмешательству некоторых сфер че-
ловеческой психики. Представления о том, что человеческую
518
психику можно контролировать, целенаправленно ею управ-
лять (гипноз, зомбирование и т. п.), мы здесь не обсуждаем.
Методология лечения наркомании, даже в доступных нам
пределах, далека от совершенства и нуждается в дополнении и
пересмотре.
Особое отношение пациента к своей болезни диктуют оп-
ределенные правила лечения.
Лечение наиболее эффективно в закрытом учреждении, по-
скольку возможность контролировать себя у больного нарко-
манией крайне низка и неустойчива. Многие из них и в пре-
морбиде не были способны управлять своими побуждениями.
Патологическое влечение, сила которого колеблется, меняет
его состояние, особенно в первые недели лечения. Даже если
больной поступил с желанием избавиться от болезни, он
вскоре может вновь начать поиск опьяняющих средств.
В связи с этим не следует доверять оценке, которую боль-
ной дает получаемому лечению. При обострении влечения,
как и при исходном нежелании лечиться, любые назначенные
средства вскоре станут действовать «плохо», «вредить здоро-
вью». Наркоман отказывается от приема лекарств, ищет под-
держки у других больных и находит ее у более психопатизиро-
ванных, которые в свою очередь нередко начинают предъяв-
лять точно такие же жалобы. Внушаемость больных вместе с
тем позволяет успешно применять наркотик-плацебо, особен-
но в первую неделю абстинентного синдрома, до падения ост-
роты состояния.
Эффективность лечения следует оценивать с помощью объ-
ективных критериев, а не со слов больного. Используются
обычные для психиатрической клиники наблюдения со сторо-
ны за поведением [способность к посторонним занятиям, дви-
гательная активность и манера движений, степень общитель-
ности, восстановление привычного количества (частоты) куре-
ния табака и пр.]; учитываются степень контакта в беседе, воз-
можность разговора на посторонние темы, эмоциональное со-
стояние. Надежны соматоневрологические показатели хороше-
го самочувствия: устойчивость сердечной деятельности, уровня
АД, мышечного тонуса, гипергидроза, чистота языка. Величи-
на зрачка пропорциональна тяжести состояния; всклокочен-
ные волосы свидетельствуют об избыточной симпатотонии.
Оценка аппетита и сна не всегда правильна со слов больного.
Продолжающееся снижение массы тела, исчезновение отеков
иногда (злоупотребление снотворными, успокаивающими
средствами) свидетельствуют об улучшении состояния.
В настоящее время установилось правило полной прозрач-
ности действий врача. Больному, его родственникам врач объ-
ясняет, что и почему он предпринимает, назначает, получая
на это их согласие. Нам не кажется это разумным, во всяком
случае в психиатрии и наркологии. Можно оставить в стороне
519
соображения о критике к болезни самого пациента и его бли-
жайшего круга, можно пренебречь остатками таинственности,
самой по себе являющейся лечебным фактором, но соблюде-
ние нового правила часто просто вредит лечению.
Нецелесообразно объяснять больным наркоманией, какие
медикаменты им назначают, в основном для предотвращения
самолечения, результат которого по ряду соображений неже-
лателен. Многие больные знакомятся с фармакологическими
пособиями в поисках наркотических препаратов, настаивают
на назначениях того или иного средства, а полуграмотность
побуждает их к обсуждению и спорам. Кроме того, врачу не
всегда удается избежать применения тех средств, подобрав до-
зы которых наркоман в будущем сможет себя опьянять (по-
этому предпочтительнее лечение большими, а не малыми ней-
ролептическими препаратами).
Опыт использования различных медикаментов, чтение
книг по фармакологии, химии, медицинских справочников
формируют у наркоманов, как у части соматических больных-
хроников, свое определенное отношение к лекарствам. В ка-
кой-то степени это приходится учитывать (доверие к инъек-
циям, убежденность, что капли действуют слабо, что сульфо-
зин назначается как наказание и т. п.). Но поддерживать ме-
дикаментозные интересы наших пациентов не следует.
Один из первых вопросов, требующих решения, — скорость
прекращения наркотизации. Больные убеждены, что посте-
пенное снижение дозы наркотика делает окончательный отказ
более легким. Желающие лечиться нередко перед госпитали-
зацией, боясь тяжелого абстинентного синдрома, сами снижа-
ют свои дозы в течение нескольких дней. Той же тактики они
ждут и от лечащего врача. Постепенное снижение, литическое
отнятие наркотика имеет свои преимущества. Это и лучший
контакт врача и пациента, более доверительные отношения,
повышающие результат лечения. Иногда литическое сниже-
ние даже необходимо у ослабленных, истощенных или пожи-
лых наркоманов в III стадии болезни, у наркоманов, злоупот-
ребляющих снотворными и транквилизаторами как в III, так
и во II стадии зависимости. В странах Азии, где медицинская
помощь малодоступна, рожденных матерями-наркоманками
окуривают дымом опия неопределенно долго, до восстановле-
ния нормального состояния. У ятрогенных больных резкий
обрыв наркотизации приводит к возобновлению в утяжелен-
ной форме болезни, послужившей причиной начала наркоти-
зации, или связанных с нею ощущений (фантомных). Нарко-
тик назначают ослабленным больным или страдающим интер-
куррентным расстройством, всегда в абстиненции обостряю-
щимся.
Наркотик не назначают при абстиненции у здоровых и мо-
лодых больных в I—II стадии, а также психопатическим лич-
520
ностям, при аггравации. Увеличение дозы нейролептиков в
последних случаях более эффективно.
Субъективная тягостность состояния не является основа-
нием для назначения наркотика. Более того, чем легче проте-
кает у больного абстинентный синдром, тем меньше у него
задержек при возобновлении наркотизации. В ряде случаев
страх вновь пережить тяжелую абстиненцию удерживает нар-
комана от рецидива.
Литическое снижение ослабляет установку на лечение и по
существу утяжеляет состояние. Больной сосредоточен не на
мыслях о начавшейся трезвости, о том, как день ото дня улуч-
шается его состояние, а на мыслях о времени и количестве
предстоящего приема. Он торопит назначение, жалуется, что
введено меньше, чем обещано, что наркотик подменили. Ли-
тическое снижение поддерживает влечение, оставляя пациен-
та неудовлетворенным, раздраженным и плаксивым. Пока
имеется «лесенка», больной остается капризным, гневливым,
требовательным. Он привлекает заинтересованное внимание
других больных; знание того, что в отделении есть наркотик,
делает и их напряженными и недовольными, а иногда и дез-
организует все отделение. Более сильные и наглые отнимают
назначенное другим. Если наркотик в отделении отсутствует,
то его тайный пронос обнаружить легко.
В подавляющем большинстве случаев резкий, критический
обрыв наркотизации оказывается субъективно более легким
(при условии вовремя назначенного адекватного лечения) да-
же при высоких дозах наркотика непосредственно перед по-
ступлением.
Если же необходимость литического снижения доз неоспо-
рима, то назначение наркотика распределяется на 5—10 дней в
зависимости от величины принимаемой дозы и тяжести со-
стояния. Лет 50—60 назад литическое снижение (предложенное
немецкими психиатрами в начале XX в.) длилось до 1,5 мес,
что и позволило увидеть недостатки метода.
Параллельно снижению дозы наркотического вещества
вводится и увеличивается доза нейролептического средства.
К концу 2-й недели остается лечение только нейролептиками.
Период литического снижения укорачивается или удлиня-
ется (до 2 нед) в зависимости от объективного состояния па-
циента. Когда нарастают напряженность, тревога, углубляется
дисфория, приходится остановить снижение и стабилизиро-
вать дозу наркотика на 2—3 дня.
Только один синдром в клинике наркомании — абстинент-
ный — может быть (с учетом ряда других отягощающих харак-
теристик, что мы отметили ранее) основанием для назначения
наркотика. При опиизме в этих случаях используют трамал.
Синдром компульсивного влечения не должен сниматься (как
и любое психическое неблагополучие) введением наркотика.
521
Состояние, разумеется, улучшится на 2—3 ч, после чего вле-
чение вновь возникает, причем более интенсивное, чем до
введения (это может служить дифференциально-диагностиче-
ским критерием). Больной не может «насытиться» малым ко-
личеством наркотика, ему нужно еще, до прежней дозы. Ма-
лые дозы только «дразнят», по словам больных.
Таким образом, при компульсивном влечении введением
наркотика вместо купирования мы достигаем (после краткого
успокоения) утяжеления состояния.
Встречаются больные, особенности личности которых, тип
реакции, казалось бы, вынуждают назначить наркотик. Чаще
всего у них наблюдаются крайние гиперстенические или асте-
нические реакции: напряженность, злобность, агрессивность,
настойчивость требований или слезливость, стенания, страх
перед «ломкой», убежденность в близком конце. Назначение
наркотиков в этом случае — тактическая ошибка, закрепляю-
щая патологический тип реакций наркомана. И в том, и в
другом случае показана нейролептическая коррекция поведе-
ния (седация).
Начальная назначаемая врачом суточная доза при литиче-
ском снижении — половина от названной больным; чаще
больной называет свою дозу выше; возможно и преуменьше-
ние, дабы произвести лучшее впечатление. Цель завышения
привычной дозы понятна: получить наркотик избыточно. Это
не всегда говорит о нежелании вылечиться, бросить злоупот-
ребление. Часто это проявление или нерешительности, или
неуверенности в степени самообладания в случае тяжести аб-
стиненции.
Завышение больным его дозы не должно быть предметом
осуждения, а служить лишь поводом к беседе об отношении к
лечению и о поведении и самоконтроле в периоде абстинен-
ции. Потому наркотик врач должен давать лично не только
для установления лучшего контакта с больным, но и для оп-
ределения эффекта принятой дозы. Степень развивающегося
опьянения показывает, достаточна доза или чрезмерна. Суточ-
ная доза принимается в 3 приема: при пробуждении, в 17 ч и
непосредственно перед сном; все 3 дозы равны. Коррекция
возможна в зависимости от самочувствия и поведения паци-
ента. Снижение целесообразно проводить ступенчато, стаби-
лизируя дозы дважды: 2-е и 3-и сутки и двое последних. По-
следние 2—3 дня наркотик дают только на ночь. Если мы на-
блюдаем ухудшение соматического или психического состоя-
ния (напряженность, злобность), то обычно замедляем сниже-
ние — 1—2 дня не играют роли для последующего воздержа-
ния. Напротив, больной, видящий сочувствие, по-иному на-
чинает относиться к врачу, что очень важно для успеха психо-
терапевтической работы, а следовательно, для успеха лечения.
Однако затягивание дачи на срок дольше 2 нед, равно как во-
522
зобновление назначения после окончания снижения, как пра-
вило, ведет к срыву лечения. У больного не формируется
представление, что он покончил с наркотиком, поэтому при
малейшем нарушении самочувствия (что закономерно и в те-
чение 1,5 мес длительности абстиненции, и в течение после-
дующей ремиссии, а особенно у ятрогенных наркоманов) он
начинает просить «лекарство», думать о наркотике, стремить-
ся к нему.
Таким образом, затягивая дачу наркотика, мы препятству-
ем гашению влечения.
Личное наблюдение врача за действием медикамента необ-
ходимо и в тех случаях, когда назначается не наркотик. В про-
цессе болезни толерантность меняется не только за счет изме-
нения функционального состояния заинтересованных систем,
но и за счет изменения метаболизма, и за счет изменения
функционального состояния многих морфологических струк-
тур. Активация и падение активности детоксицирующих фер-
ментов распространяются при этом на широкий круг ксено-
биотиков, что происходит не только при злоупотреблении та-
кими известными индукторами, как барбитураты*. Главное —
это мы видели на примере симптома изменения формы опья-
нения — меняется и реактивность на психотропное воздейст-
вие.
Наркологические наблюдения выводят нас на проблему об-
щемедицинского значения. Только доза, как постулировал
Парацельс, делает яд лекарством (а лекарство — ядом). Веще-
ство таит в себе возможность полярных биологических эф-
фектов. Это правило, которое сейчас используется, к сожале-
нию, только гомеопатами* 2, следует считать нормой.
В начале употребления, до развития токсикомании, препа-
рат, вызывающий седацию (в широком диапазоне — от успо-
коения до сна), принятый в увеличенной дозе, способен вы-
зывать эффекты возбуждения (также от умеренного повыше-
ния тонуса до яркой психомоторной ажитации) у здорового
человека. Наглядным примером могут служить снотворные.
При увеличении терапевтической (снотворной) дозы в 3—
5 раз создается эффект опьянения. При превышении этой до-
зы развивается коматозное состояние. Вместе с тем из фарма-
кологических исследований известно, что начальная фаза дей-
ствия наркотических веществ — возбудительная. Целесообраз-
но рассматривать эту начальную фазу как эффект части дозы,
‘Антидот Митридата VI Эвпатора (121—64 гг. до н. э.) состоял из
руты, соли, грецких орехов, смоквы, петрушки, принимался утром и
запивался вином — активатором, как мы знаем теперь, детоксици-
рующих ферментов. — Салернский кодекс здоровья.
2 Вещество, вызывающее патологию, назначенное в малых дозах,
эту патологию снимает.
523
которая начала действовать; по мере адекватной терапевтиче-
ской дозы меняется результат действия препарата — возникает
состояние, называемое тормозной фазой, которая и считается
стандартным седативным эффектом. Таким образом, можно
построить шкалу действия препаратов, к примеру седативных:
возбуждение (доза ниже терапевтической) — торможение (те-
рапевтическая доза) — возбуждение (умеренное превышение
терапевтической дозы) — торможение (чрезмерное превыше-
ние терапевтической дозы).
Следовательно, мы можем говорить о чередовании поляр-
ных эффектов по мере изменения дозы, которое наблюдается
не только при действии снотворных: отдельные фазы алко-
гольного, гашишного, опийного, эфедринового опьянения
также можно рассматривать в этом аспекте.
Л. X. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Б. Квакина (1978), первы-
ми исследуя состояния, предшествующие стресс-синдрому,
обнаружили закономерную стадийность. Нельзя переоценить
эту работу, открывшую широкие практические перспективы.
Исследование заслуживает полного пересказа, настолько ин-
тересны его результаты, но мы ограничимся фрагментом, от-
носящимся к рассматриваемой теме.
Так, описаны уровни реагирования в зависимости от дозы:
вещество дает одну реакцию, будучи назначенным в отличаю-
щихся десятикратно одна от другой дозах; доза промежуточная
не дает такого эффекта. Было обнаружено несколько уровней
однотипного реагирования, равноценный ответ, которые мож-
но получить при назначении различных количеств лекарства.
Для нас в этой работе важен не только принцип: возможность
лечебного действия при минимальной медикаментозной на-
грузке. Вероятно, что на уровни однотипного реагирования
можно наложить описанные выше чередования эффектов. Под
этим углом зрения полезно рассмотреть и случаи терапевтиче-
ской резистентности, токсической реакции на стандартную до-
зу и применения очень больших доз. Разумеется, здесь всегда
подразумевается особое состояние организма больного, но эта
способность принимается как нечто стабильное, во всяком
случае в рассматриваемый период времени. Вероятно, индиви-
дуальный и терпеливый подбор доз — поиск уровней реагиро-
вания — позволит избежать крайностей и безрезультатных ме-
дикаментозных перегрузок. А принцип чередования полярных
эффектов не только дает возможность искать действенную до-
зу, снижая количество медикамента, но и, варьируя дозу, вы-
зывать одним препаратом полярные лечебные действия. То,
что малые, часто очень малые, дозы оказываются эффективны-
ми, показано в некоторых, к сожалению, не клинических, а в
других работах [Венчиков А. И., 1978].
Однако «вещество — эффект» лишь одна сторона сложного
процесса взаимодействия лекарства и организма. На равные
524
дозы одного вещества организм в разное время дает различ-
ный ответ. Это показано в хронобиологических исследовани-
ях, хотя и не повлекло заметного сдвига в терапевтическом
мышлении. Нас интересует наркологическая практика: боль-
ному нужны в разное время суток, разные сезоны года, а так-
же в зависимости от исходного психического или физического
состояния различные дозы для достижения одинаковой степе-
ни опьянения. При этом возможны тяжелые отравления от
«обычной» для пациента дозы и отсутствие опьянения от дозы
индивидуально чрезмерной, хотя последнее, судя по расска-
зам больных, — случаи единичные. Такое происходило при
крайнем психическом напряжении в стрессе.
Состояние организма, реактивность на внешнее воздейст-
вие колеблются не только в условиях нормы. Для нас много
интереснее рассмотреть состояние болезни как состояние на-
житой изменившейся реактивности. Таким образом, мы мо-
жем более полно понять возрастающую толерантность к нар-
котику. В условиях болезни постоянное увеличение дозы при-
нимаемого препарата не ведет, как можно было бы ожидать,
ни к усилению эффекта, ни, как в случаях «нормы», к чередо-
ванию эффектов. В I стадии зависимости увеличение дозы
нужно больному, чтобы сохранять эффект неизменным,
уменьшение не дает полярного состояния, прежняя доза не-
действенна. Во II стадии эффект меняется, несмотря на про-
должающийся прием высоких доз, но это изменение стабиль-
но, чередования эффектов нет по-прежнему, а попытки при-
нять еще больше или значительно меньше безрезультатны.
Появления седативного ответа не происходит, во II стадии се-
дативное вещество, от которого у пациента образовалась зави-
симость, оказывается только стимулирующим.
Можно попытаться объяснить возрастающую толерант-
ность с биохимических позиций возрастающими возможно-
стями детоксикации экзогенного вещества, расширением ре-
цепторных полей и аллостерических «буферов». Это объясне-
ние приемлемо отчасти для I стадии, того периода болезни,
когда по мере увеличения дозы препарата эффект остается не-
изменным. Однако дальше следует предположить, что коль
скоро названные механизмы неизбежно истощаются, эффект
должен был бы увеличиваться количественно, чего не проис-
ходит. Возникает не увеличение прежнего ответа, а качествен-
но другой ответ. Ответ организма стимуляцией на прием седа-
тивного вещества, а седацией — на прием стимулирующего
свидетельствует об изменившейся реактивности. Можно пред-
положить, что и здесь проявляется принцип чередования по-
лярных эффектов: конкретная доза седативного вещества ста-
ла индивидуально малой, но тогда этот принцип чередования
должен проявляться при уменьшении или увеличении дозиро-
вок. Однако уменьшение дозы привычного вещества оказыва-
525
ет седативное действие только на фоне особого состояния па-
циента — в абстинентном синдроме. За этим исключением
уменьшенная доза недейственна, и получить чередующиеся
эффекты уменьшением доз не удается.
На этом этапе заболевания при увеличении дозы мы на-
блюдаем увеличение возбуждения, которое может прервать-
ся соматической катастрофой, но не приведет к состоянию
седации. Работами нашей клиники показано, что передози-
ровка снотворных у барбитуроманов вызывает коллапс, а не
длительный сон, как передозировка у здоровых лиц [Еникее-
ва Д. Д., 1980]. По выходе из коллапса у токсикоманов со-
мноленция отсутствует, возможно психомоторное возбужде-
ние.
Таким образом, на определенном уровне изменившейся ре-
активности утрачивается способность к чередованию ответов
на меняющиеся дозировки, и ответная реакция на привычный
препарат становится однообразной. На этом искаженном фи-
зиологическом фоне мы не можем ожидать «нормальных» от-
ветов и на другие медикаменты. Особый интерес представляет
результат применения психотропных препаратов, действую-
щих в пределах той же системы, что и наркотические веще-
ства.
Так, например, назначение терапевтических доз нейролеп-
тиков во II стадии на фоне продолжающейся наркотизации
(состояние измененной реактивности) не только не оказывает
ожидаемого лечебного эффекта, но вызывает состояние как
бы от наркотически действующего препарата, которым зло-
употребляет больной, общую психофизическую стимуляцию.
Попытка добиться эффекта чередованием доз также безус-
пешна; даже малые количества продолжают вызывать стиму-
ляцию. Это объясняет вероятность полинаркотизма при по-
пытках лечить больных в амбулаторных условиях. И также на
фоне особого состояния — абстинентного синдрома — эффект
чередования становится возможным: седативный эффект вы-
зывают уменьшенные дозы нейролептиков, подобно тому, как
седативный эффект в абстинентном синдроме оказывают на
наркомана такие дозы наркотика, которые неощутимы на фо-
не активной наркотизации. Эта закономерность подтверждена
в нашей клинике на примере действия тизерцина и амитрип-
тилина при токсикоманиях.
Представляются интересными аналогии токсикоманий и
состояния хронического приема нейролептических средств по
назначению врача. В той мере, в какой эти две группы ве-
ществ действуют в пределах одной функциональной системы,
должны наблюдаться схожие закономерности. Эти аналогии
не новы — в литературе указывалось, что резкое прекращение
курса нейролептиков вызывает расстройства, сходные с абсти-
нентным синдромом у токсикоманов, однако этот факт в свое
526
время не заинтересовал наркологов. Теперь же, обобщая на-
копленные наркологией сведения, мы можем высказать поло-
жения, касающиеся и общей психиатрической практики. Так,
в начале лечения, до того как в процессе медикации у психи-
чески больного изменится реактивность, желаемый эффект
мы можем получить значительно меньшей дозой, чем реко-
мендовано. При этом не будет неожиданным, если при поис-
ках этой дозы возникнет парадоксальное по отношению к
ожидаемому действие. Снижением дозы возможно преодоле-
ние резистентности к препарату, которая сейчас если преодо-
левается, то часто с помощью дополнительной медикаментоз-
ной нагрузки. При измененной же реактивности вследствие
длительного лечения на фоне продолжающейся терапии пре-
парат, сходный с применяемым, дает равный эффект, будучи
назначенным в равной дозе. Это перспективный путь замены
нейролептика, ставшего привычным. При резком же обрыве
лечения нежелательная симптоматика может быть купирована
(если вспомнить абстинентный синдром) также меньшими,
чем терапевтические, дозами нового лекарства аналогичной
фармакологической группы. Наша практика показала, что
возможна замена приема наркотических средств нейролепти-
ками при правильном подборе времени назначения и дозы
последних; при этом вероятность полинаркотизации сводится
к минимуму.
Реакция на один и тот же препарат, даже в равной дозе,
меняется в длиннике заболевания.
В большинстве случаев под лечением наркомании подразу-
мевается лечение абстинентного синдрома. Упускаются из ви-
ду другие проявления болезни, в том числе доступные нашему
терапевтическому вмешательству. Более того, в лечении аб-
стинентного синдрома существует несколько методов; тот или
иной метод применяется в зависимости от желания и веры
врача во всех случаях абстиненции при данной форме моно-
наркотизма. Однако мы отмечаем, что абстинентный синдром
динамичен, на разных стадиях болезни имеет характерную па-
тофизиологическую основу, и, следовательно, патогенетиче-
ское воздействие должно быть различным. Назначение же од-
ного препарата больным и во П, ив Ш стадии приводит к то-
му, что различным оказывается его эффект. Примером можно
назвать, помимо нейролептиков, эфедрин. До появления
эфедриновой наркомании этот препарат применялся в малых
дозах при общей слабости, снижении артериального давления
и других подобных состояниях. Оказалось, что у больных во
II стадии зависимости терапевтические его дозы снижают АД
и вызывают седацию. Другие медикаменты неожиданно ярко
проявляют у наркоманов то свое действие, которое всегда
считалось незначительным. Так, сильным не гипотензивным,
а седативным средством проявил себя раунатин.
527
Следовательно, наблюдение врача за эффектом назначае-
мых лекарств требуется не только в случаях назначения нар-
котиков и объективного определения привычной для больно-
го дозы, но и в абстинентном синдроме. Это необходимо и
ввиду многообразия нетипичных ответов на медикаменты на
фоне наркоманической зависимости.
При этом, естественно, сохраняются некоторые общие
принципы медикаментозного вмешательства как для абсти-
нентного синдрома в пределах одной формы наркомании,
так и для всех форм в силу общности патогенеза. Однако па-
тогенетическая общность развития наркоманической зависи-
мости диктует единую терапевтическую тактику скорее в свя-
зи с этапом процесса, нежели в связи с формой мононарко-
мании. Так, абстинентный синдром II стадии опиизма купи-
руется сходно с абстиненцией II стадии барбитуратизма или
алкоголизма, а не с абстинентным синдромом III стадии
опиизма. И методы поддержания ремиссии II стадии различ-
ных форм наркомании общи в большей мере, нежели мето-
ды поддержания ремиссии II и III стадии одной формы.
В связи с этим при изложении материала мы будем придер-
живаться не узко нозологического, а синдромологического
принципа с учетом этапности патогенеза, общей для всех
форм наркоманий.
Ориентирами в выборе лечения при любой форме нарко-
мании являются этапность, стадия зависимости. Динамиче-
ское изменение состояния трофотропной и эрготропной сис-
тем — тот базис, на котором проявляются клинические сим-
птомы зависимости. В любом синдроме участвует, в меру сво-
ей сохранности, каждая система — это мы видим и в состоя-
нии компульсивного влечения, и в абстинентном синдроме, и
при неустойчивой ремиссии, в преддверии рецидива. Приме-
ром может служить абстинентный синдром, хотя в том же ра-
курсе целесообразно оценивать и другие острые состояния в
клинике наркомании.
На первых этапах своего существования абстинентный
синдром представлен высокореактивным возбуждением и
трофотропной, и эрготропной систем. В дальнейшем в
структуре абстинентного синдрома знаки трофотропного
возбуждения занимают меньшее место (падение реактивно-
сти трофотропной системы) и абстиненция представлена в
основном адренергическим возбуждением. К исходу заболе-
вания с прогрессирующим истощением эрготропной систе-
мы и адренергическое возбуждение теряет интенсивность;
абстинентный синдром представлен симптомами гипофунк-
ций, анергии.
В пределах каждой формы мононаркомании можно выде-
лить по крайней мере три качественных этапа абстинентного
синдрома: 1) возбуждения холинергическое и адренергическое
528
представлены в равной степени. Этот этап отмечается в нача-
ле II стадии болезни; 2) возбуждение адренергическое, а тро-
фотропное выражено незначительно. Этот этап отмечается к
концу II стадии болезни; 3) недостаточное адренергическое
возбуждение (невозможность собственными ресурсами даже
отчасти компенсировать энергетическое состояние в отсутст-
вие специфического стимулятора); трофотропное отсутствует.
Этот этап отмечается в III стадии мононаркотизма. Нужно,
однако, учитывать, что, например, при наркомании стимуля-
торами адренергическая система перенапряжена и адренерги-
ческое возбуждение быстро истощаемо уже во II стадии зави-
симости.
Полинаркотизм, «омолаживая» симптоматику исходной
формы, включая новые источники стимуляции, вызывает
дополнительную адренергическую симптоматику, сообщает
картине абстиненции черты второстадийной; полинаркотиче-
ская абстиненция по степени вегетативного возбуждения
сближается с мононаркотической второго качественного
этапа.
Естественно, что холинолитические препараты имеют огра-
ниченный срок эффективности воздействия; чем длительнее
процесс, чем меньше в структуре абстиненции холинергиче-
ского возбуждения, тем менее результативно применение хо-
линолитиков. Более того, в случаях доминирующего адренер-
гического возбуждения дача холинолитиков, увеличивая раз-
рыв в уровне функционирования двух систем, может привести
к утяжелению симптоматики.
Адренолитические средства в отличие от холинолитических
могут применяться более длительно: не только в начале абсти-
нентного синдрома, но и в его апогее. Адренолитики также
имеют границы своего применения: применение их в III ста-
дии болезни приводит к коллапсу. Кроме того, в самом нача-
ле существования абстинентного синдрома, когда холинерги-
ческое возбуждение интенсивно, адренолитическое воздейст-
вие, увеличивая разрыв в уровнях функционирования, утяже-
ляет состояние больного. На первом этапе абстинентного
синдрома, как мы знаем, больные помогают себе способами,
обеспечивающими адренергическую стимуляцию. Это облива-
ние холодной водой, питье крепкого чая, кофе, внутривенное
введение сырой воды (кипяченая неэффективна), внутримы-
шечное — растительного масла, рыбьего жира; кровопускание
из вены («пока не свернется») — способы, аналогичные при-
меняемым в III стадии. Озноб, подъем температуры улучшают
состояние.
Таким образом, на определенных этапах абстинентного
синдрома в зависимости от его структуры могут применяться
не только литически, но и миметически действующие средст-
ва. Поскольку терапевтического успеха можно достичь и по-
34 - И Н Пятницкая
529
давлением преобладающего возбуждения, и выравниванием
нарушенного равновесия между системами, возможна комби-
нация различных медикаментов. Так, при условии преобла-
дающего адренергического возбуждения (второй этап абсти-
ненции) улучшение состояния достигается приемом не толь-
ко адренолитиков, но и холиномиметиков. Примером может
служить эффективность высоких доз глутаминовой кислоты
(до 12 г/сут), способствующей синтезу ацетилхолина. Абсти-
нентный синдром первого этапа успешно купируется не толь-
ко адренолитиками, но и комбинацией адренолитиков с хо-
линолитиками — смесью, гасящей возбуждение в обеих систе-
мах. На третьем этапе абстиненции показано применение ад-
ренергических медикаментов в сочетании с холинергически-
ми препаратами. Сильнодействующие средства, учитывая
функциональную слабость больных, применять не рекоменду-
ется.
В условиях недостаточного выбора можно ограничиться и
однозначно действующими медикаментами. Так, второй этап
абстинентного синдрома, когда преобладающим оказывается
адренергическое возбуждение, купируется адренолитиком.
В качестве примера приведем результат применения нами
периферического а-адреноблокатора — пирроксана [Пятниц-
кая И. Н., 1968]. Пирроксан оказался неэффективным при
снятии чисто парасимпатических симптомов, хотя непосред-
ственно после инъекции и зевота, и слезотечение, и чиханье
на короткое время исчезали. Не изменились диспепсические
явления и анорексия (связанная скорее с метаболическими
нарушениями). Симптомы психического напряжения, бес-
сонница и главное — влечение к наркотику снимались пол-
ностью. Применения наркотиков не требовалось, и явления
абстиненции исчезали на 3—5-й день. Однако длительная да-
ча пирроксана (из опасений возобновления абстиненции)
приводила к возобновлению психического напряжения, бес-
покойству, дискомфорту, «потягиванию» в мышцах, к гипо-
маниакальному состоянию.
Результат применения пирроксана и его передозировки во
времени позволяет сделать терапевтически значимые выво-
ды. Во-первых, воздействие на одну какую-либо систему
опосредует эффект в другой (временное купирование пара-
симпатических симптомов). Во-вторых, избыточно сильное
воздействие при условии сохранности функциональной ак-
тивности приводит к нежелательной компенсации (возоб-
новление психического напряжения, гипоманиакальность).
Это видно на примере мышечных болей и гипертензии. Не
исключена возможность, что возникшее за спадом абстинен-
ции напряжение и гипоманиакальность холинергичны по
своему происхождению. Последнее обстоятельство еще раз
подтверждает необходимость комбинированного лечения аб-
530
стинентного синдрома, при котором динамичное состояние
больного служит контролем эффективности нашего воздей-
ствия.
Слежение за динамикой состояния у постели больного,
грамотный клинический анализ позволяют разумно корректи-
ровать патологию и в соответствии с фазами развития абсти-
нентного синдрома в каждом случае индивидуально [Мясни-
ков Н. К., 2001].
Необходимость комплексного лечения диктуется сложно-
стью взаимодействия адренергической и холинергической
систем, особенно тем обстоятельством, что для достаточного
функционирования одной необходим соответствующий фон
другой. Пусковым механизмом одной служит не только экзо-
генная стимуляция, но и неспецифическое возбуждение дру-
гой.
Комплексное воздействие позволяет применять и совре-
менные нейролептические средства, обладающие широким
спектром. Естественно, подбор этих средств диктуется степе-
нью преобладающего возбуждения и ограничивается состоя-
нием вегетативного возбуждения. В III стадии мононаркотиз-
ма, на третьем этапе особого качества абстинентного синдро-
ма нейролептические средства опасны и ведут к углублению
депрессии или коллапсу.
Выбор нейролептика определяется мерой его сродства
употребляемому больным наркотику. Чем больше это сродст-
во (например, аминазин и снотворные), тем больший удель-
ный вес может занять в курсе лечения нейролептик.
После купирования острого состояния функциональное
равновесие наступает не скоро. В течение 1—3 мес в зависи-
мости от многих моментов (форма наркомании, давность и
тяжесть болезни, физическое и психическое здоровье, настоя-
щие и предвидимые жизненные обстоятельства и ряд других)
больные нуждаются во врачебной помощи. Тем не менее, по-
ка больной находится в стационаре, мы делаем медикаментоз-
ную паузу, что обязательно утяжеляет его состояние. Но на-
блюдение в этот период показывает путь (а он у каждого па-
циента свой), по которому наступит рецидив. У кого-то это
может быть расстройство сна, у кого-то избыточная возбуди-
мость, конфликтность, кого-то начнут беспокоить соматиче-
ские ощущения, исчезнет аппетит или появятся депрессивные
тревожные мысли. После этого мы уже можем предупредить
больного и его близких, какое конкретное изменение само-
чувствия или поведения будет означать необходимость обра-
титься к врачу; своевременное возобновление лечения в дис-
пансере предотвращает госпитализацию.
34*
531
Глава 18
Методы лечения наркоманий. Реабилитация
больных наркоманией
Методы лечения в настоящее время достаточно разнооб-
разны, и применяют их в зависимости от цели лечения. Купи-
рование острых состояний проводится медикаментозно. Ме-
дикаментозного поддерживающего лечения требуют ремис-
сии. Значение и главное успешность психотерапевтической
помощи с целью упорядочения эмоционального состояния,
поддержания установки на трезвость здесь высоки. Вне зло-
употребления после прохождения курса лечения, в периоде
ремиссии, оказывается необходимой и социально-психологи-
ческая помощь: не все больные наркоманией в состоянии
упорядочить и организовать свою жизнь, трудоустроиться в
соответствии со своими психическими и физическими воз-
можностями, приобщиться к занятиям, которые бы их увлек-
ли и эмоционально заполнили.
Западная система помощи больным наркоманией особо
активно использует психологические и социально-психологи-
ческие методы. Существует система подготовки соответствую-
щих специалистов. Есть опыт психотерапевтического лече-
ния даже острых состояний, причем вне профессиональных
границ. В ряде стран (США, Канада, католические страны
Европы) организованы общины (коммуны наркоманов, куда
желающие лечиться приходят сами и где нет ни медикамен-
тов, ни врачей, ни психологов, ни социальных работников),
где лечебными факторами служит общение на трезвой осно-
ве, релаксация с помощью бесед и труд. Циничный нарко-
ман-мизантроп здесь не только не поможет себе, но навредит
окружающим. Абстинентный синдром, пароксизмы влечения
ослабевают под влиянием психотерапевтических индивиду-
альных и групповых занятий, религиозных ритуалов. По-
мощь оказывают бывшие больные, уже прошедшие это лече-
ние, добровольцы (из чувства милосердия), священнослужи-
тели.
Для эффективного лечения острых состояний психотера-
певтическими методами необходимыми условиями являются
не столько достоинства помогающей стороны, сколько высо-
кий нравственный уровень, способность к вере больных нар-
команией. Медикаментозная терапия, на наш взгляд, недо-
оценивается. Купирование острых состояний даже называется
«дезинтоксикацией», т. е. его целью видят лишь снятие сим-
птомов отравления. Отсюда кратковременность начала лече-
ния — от нескольких дней до 2—3 нед. Не в полной мере учи-
тываются особый гомеостаз наркоманической зависимости,
трудности его замены гомеостазом ремиссионным (см. Часть
532
II), не выделяются период неустойчивого равновесия, особен-
ности психосоматического состояния ремиссии, биологиче-
ские механизмы рецидива и пр. Все эти характеристики бо-
лезни внимательно исследуются в отечественной наркологии
[Ерышев О. Ф., Воронин К. В. и др., 1999]. Однако наша сис-
тема лечебно-реабилитационной помощи недостаточна и
практически отсутствует в социально-психологическом звене,
там, где особо активно реализуется западная система лечения
и реабилитации больных. Наши представления о лечении нар-
команов — это касается не только медиков — ограничиваются
стационарной или амбулаторной помощью. Однако лишь ши-
рокий терапевтический и социальный подход дает результат.
18.1. Медикаментозное лечение
Выбор медикаментов в настоящее время требует крайней
осторожности. Агрессивная рекламно-внедренческая полити-
ка международных фармацевтических монополий лишает нас
в значительной степени способности к спокойному и взве-
шенному выбору. Примечательно, что часть западных медика-
ментов — полуфабрикаты и апробируются на наших пациен-
тах как в странах третьего мира. Ситуация усугубляется пото-
ком средств, произведенных нашими собственными самозван-
ными фармакологами.
Существует по крайней мере два наглядных способа ухода
от объективной оценки качества лекарств. Первый — обозна-
чение средства как БАД, что позволяет уклониться от фор-
мального и строгого контроля, хотя реклама обещает именно
лечебные эффекты БАД. Второй — внедрение понятия так на-
зываемой доказательной медицины (вне этих границ меди-
цинская помощь недоказательна?). Апробация лекарств мето-
дом доказательной медицины, если видеть суть, заключается в
членении состояния пациента на множество симптомов и фи-
зиологических характеристик, достоверность которых подкре-
пляется ссылкой на недавно проведенные исследования, в ос-
новном клинико-эпидемиологические. «Достоверность» в
этом контексте заменяет старые термины «патогномонич-
ность», «специфичность», «частота встречаемости». Затем для
апробации привлекается очень большое число больных. Вы-
числяется процент улучшения каждого показателя; показатели
с высоким процентом и рекомендуются для применения ис-
следуемого медикамента. Казалось, при действительно дока-
занной таким образом эффективности нового лекарства по-
мощь больному по существу низводится до уровня фельдше-
ризма. Коль «болит живот», на живот ставят грелку. А психо-
логические тесты диагностируют слабоумие у депрессивного
пациента. Причина доказательного фельдшеризма — утрата
целостной картины болезни, синдрома, взаимосвязи в дина-
533
мике симптомов (первичные, вторичные), синдромотаксиса, в
замене качества количеством. Это общемировая тенденция —
замена человека цифрой1 — соответствовать которой врачу
спешить не стоит.
Сугубо узкосимптоматическое лекарство может оказаться
малодейственным в лечении болезни как нозологической еди-
ницы или, что не раз бывало и о чем узнавали с запозданием,
вредоносным. В торопливом стремлении к сверхдоходам, «с
напряженностью незрелого принципа» доказательная медици-
на наступательна, не оставляет место традициям, обвиняя со-
мневающихся в ретроградстве. Отвергаются некоторые старые
лекарства как «недействующие» (что показали ее методы
оценки). Но эти лекарства действуют. И здесь нужно допол-
нить Гиппократа: медицина — ремесло, но как некоторые дру-
гие ремесла, сближенное с искусством. Опытный клиницист
выносит свое суждение и по облику больного, его мимике, и
по манере его рассказа (как говорят, старые врачи принимали
во внимание даже запах, исходящий от больного). Это сужде-
ние, основанное на чувственном восприятии, иногда опережа-
ет результаты анализов.
Пациент, со своей стороны, воспринимает не только меди-
каменты, но и врача — его внешний вид, внимание, беседу и
пр. При негативном впечатлении не будет действовать эффек-
тивное лекарство. В других случаях эффективным будет пла-
цебо.
Новое лекарство, метод всегда лучше — их действие усили-
вает надежда. При сомнениях предпочтительны медикаменты
давние, для впервые обратившихся за помощью любое лекар-
ство, кроме получивших известность у обывателя2, ново.
Врачу нужно сохранять трезвость мышления и традицион-
ность. Это особенно необходимо молодым врачам, не всегда
прошедшим хорошую клиническую школу. Память о тради-
циях поможет критической оценке новаций, накоплению соб-
ственного осмысленного опыта, не позволит стать объектом
коммерческих манипуляций.
Сказанное не отрицает, что многие вновь появившиеся и
западные, и восточные, и отечественные медикаменты весьма
эффективны.
Основными препаратами для лечения наркоманий остают-
ся нейротропные; их назначают в соответствии с имеющимся
1 Цифра заслоняет человека даже в попытках ввести пятидневный
срок госпитализации, в монетизации льгот Героям Советского Союза
и России — примеры многочисленны.
Необходимо запретить общедоступную рекламу лекарств и быть
осмотрительными в санитарном просвещении. Иногда не только на-
зываются лекарства, но и их дозы, что сделало самолечение большой
проблемой.
534
синдромом. В полной мере это относится и к психозам боль-
ных наркоманией. На наш взгляд, подход к лечению наркома-
ний должен быть аналогичным подходам к лечению психиче-
ски больных, причем на всех этапах лечения.
Следует еще раз подчеркнуть, что сугубо наркоманические
синдромы в свою очередь требуют квалифицированной оцен-
ки, учитывающей, на какой стадии зависимости они проявля-
ются, поэтому мы ограничимся здесь достаточно общими ре-
комендациями. Кажущаяся противоречивость удивлять чита-
теля не должна. В лечении используются, например, антидо-
фаминергические нейролептики, каковых большинство (по-
добные галоперидолу), и агонист дофамина бромокриптин,
действующие через норадренергические рецепторы пропрано-
лол (p-блокатор), пирроксан (а-блокатор), клонидин (агонист
постсинаптических а-рецепторов) и уменьшающие обратный
захват норадреналина соли лития. Широко применимы лекар-
ства, препятствующие обратному захвату серотонина, повы-
шающие его продукцию.
Эффективны средства, оказывающие минимальное антихо-
линергическое действие, например галоперидол, не вызываю-
щий холинолитического эффекта пиразидол, а также способ-
ствующие синтезу ацетилхолина глутаминовая кислота, пре-
параты ГАМК и подавляющие синтез и высвобождение аце-
тилхолина соли лития. Это не противоречие, а сообразность с
различным синдромальным статусом больного наркоманией.
Прежде всего нужно помнить о необходимости осторожно-
сти — поп посеге.
Осторожность диктуется двумя обстоятельствами. Первое —
синдром измененной реактивности — означает и изменение
ответа на стандартную дозу лекарств. Каково это изменение,
знать заранее нельзя. Второе — не все больные хотят или могут
назвать свою привычную дозу наркотика, преувеличивая или
преуменьшая ее, в зависимости от обстоятельств (угроза соци-
альных санкций, ведущееся следствие, желание произвести
благоприятное впечатление и пр.). Нередко они пренебрегают
значением или скрывают дополнительный прием наркотиче-
ских средств (снотворных, стимуляторов), поэтому результат
первых назначений врач должен наблюдать сам. Разумеется,
при остром состоянии пациента медикаменты назначают в со-
ответствии с колебаниями симптоматики; от традиционной
трехкратной в сутки дачи лекарств приходится отказаться.
Некоторые медикаменты могут утяжелять отдельные сим-
птомы при неправильном определении не только стадии зави-
симости, но и дозы этих препаратов. Неправильное определе-
ние не означает высокие или низкие дозы — их подбирают по
состоянию больного в каждом случае. Нежелательные послед-
ствия возможны у больных наркоманией на терапевтических
дозировках. Так, p-блокаторы могут утяжелить бессонницу,
535
сенсомоторные невропатии, миопатии; антипаркинсониче-
ские средства (леводопа, карбидопа) — вызвать подъем на-
строения, маниакальный синдром, и больной безосновательно
будет заподозрен в тайном приеме наркотиков. Хотя антихо-
линергические препараты крайне редко используются при ле-
чении наркомании, они могут утяжелять невромиопатии. Не-
которые из них, как и трициклические антидепрессанты, сни-
жают ясность сознания; назначенные в дебюте острого психо-
за, они провоцируют его развитие.
Особого внимания требует использование антидепрессан-
тов, показания к которым есть в каждом случае наркомании.
Механизм действия трициклических антидепрессантов соот-
ветствует тому, что сейчас известно о патогенезе наркомании:
они блокируют обратный захват норадреналина и серотонина
(особо применимы при злоупотреблении стимуляторами). Ес-
ли клиническое их действие у депрессивных больных замед-
ленно, наступает через 1—3 нед, то у больных наркоманией
такое действие может наступить в течение 1—2 ч после перо-
рального приема. Измененная реактивность при наркомании
проявляется, например, и в том, что малые дозы амитрипти-
лина (25 мг) вызывают, как мы уже упоминали, снотворное
действие, а терапевтические — седативный, снимающий пси-
хическое напряжение эффект. Серотонинергический антиде-
прессант — амитриптилин остается при расстройствах на-
строения наиболее употребимым ввиду своей экономичности
медикаментом, но большие (для конкретного больного) дозы
чреваты блокадой сердечной проводимости, и его нельзя со-
четать с клонидином, хотя совмещение с солями лития
допустимо. Не следует совмещать ингибиторы МАО с трицик-
лическими антидепрессантами; при этом возможно развитие
делирия и нарушения сердечной проводимости. Эти ослож-
нения описаны в литературе, и знать о них необходимо.
Ингибиторы МАО могут вызвать у больных наркоманией
психомоторное возбуждение и назначаются только в условиях
строгого режимного контроля, так как совмещение их с нар-
котическими средствами чревато катастрофой. Имеются сооб-
щения, что амитриптилин опасен при нарушениях сердечной
проводимости, потенцирует эйфорический эффект стимулято-
ров и, следовательно, должен также ограничиваться в амбула-
торной практике. Ингибиторы МАО нельзя сочетать с карба-
мазепином, гипотензивными средствами (клонидином). С ин-
гибиторами МАО также не сочетаются сыр, сливки, кофе, пи-
во, вино, копчености. Обратимые ингибиторы МАО (пирази-
дол, моклобемид) предпочтительнее, действие их более обра-
тимо и селективно при депрессии, сочетающейся с тревогой.
Достаточно эффективны соли лития, повышающие уровень
энкефалинов в мозге, нейротрансмиссию серотонина и
ГАМКергическую передачу, снижающие гиперчувствитель-
536
ность p-адренорецепторов и пресинаптических рецепторов
норадренергической системы в целом. Однако эти препараты
действуют медленно и больше пригодны для курсового под-
держивающего лечения в диспансере. В последнем случае за-
трудняет лечение необходимость регулярного контроля кон-
центрации лития в крови.
Строгого внимания к дозам требуют препараты, недавно
введенные в наркологическую практику, — нейропептиды.
Спектр их действия необычайно широк ввиду того, что они,
будучи эндогенными, служат многосистемными модулятора-
ми, в частности гормональных функций. Так, бромокриптин
(парлодел) в эндокринологии используется для лечения акро-
мегалии, синдрома Кушинга, гинекомастии и при гинеколо-
гических расстройствах. Такие эффективные медикаменты,
как пирроксан и клофелин, могут при невнимательном ис-
пользовании оказывать нежелательное действие на сосуди-
стую систему; клофелин способен (особенно у больных нар-
команией с III стадией зависимости) вызвать коллапс, а не
только ортостатическую гипотензию.
При затруднении в выборе медикамента следует остано-
виться на препаратах, обладающих одновременным поляр-
ным, в зависимости от синдрома, действием. Так, пиразидол
оказывает стимулирующее действие при состояниях вялости,
заторможенности и седативное — при тревоге и напряжении.
Карбамазепин равно эффективен при депрессиях и маниях
(результативнее при возбуждении), а диапазон, в котором воз-
можен подбор доз, здесь очень широк (до 1000 мг в сутки).
Ноотропные препараты обладают и активирующим, и седа-
тивным действием, хотя некоторые из них — оксибутират на-
трия и фенибут — у больных наркоманией вызывают опьяне-
ние даже в терапевтических дозах. Иногда ноотропы вызыва-
ют возбудимость, раздражительность даже при дневном прие-
ме, нарушения ночного сна. В литературе описаны судорож-
ные припадки при назначении ноотропов.
Из антидепрессивных средств можно использовать азафен,
который не обладает холинолитической активностью и без-
опасен для сердечной регуляции. Не обладает холинолитиче-
ской активностью и четырехциклический пиразидол, который
при наркоманиях используется скорее как нейролептик, не-
жели как антидепрессант. Напротив, не как нейролептики, а
как антидепрессанты эффективны терален, эглонил; при этом
они сохраняют достаточно широкий спектр действия. Но в
малых дозах (5 мг) терален вызывает при наркомании беспо-
койство и раздражительность. Тизерцин назначают в состоя-
ниях напряжения, дисфориях, тревожной депрессии, но он
может использоваться и как снотворное средство. В отличие
от амитриптилина его хорошо переносят больные, так же как
и хлорпротиксен.
537
Разумеется, в очень многих случаях широко по показаниям
можно было бы использовать транквилизаторы (седуксен, та-
зепам, мепробамат), но вероятность эйфории при завышении
дозировок, опасность привыкания к ним вынуждают ограни-
чивать их применение.
18.1.1. Лечение острого отравления наркотиками
В случаях острого отравления больше, чем в каком-либо
ином состоянии, подходит термин «дезинтоксикация», однако
при этом мы прежде всего должны обращать внимание на
функциональное состояние жизненно важных систем. Вмеша-
тельство излишне, если отравление не достигает опасных для
жизни степеней. Действие разовой дозы невелико и тем коро-
че, чем длительнее срок заболевания. Действие укорачивается,
если ситуация неблагоприятна для переживания наркотиче-
ского ощущения, если окружающее вызывает тревогу или
опасения. Однако только в процессе наблюдения, а не при
одномоментном осмотре, мы можем решить, видим ли мы на-
чало интоксикации (постепенное углубление опьянения) или
ее спад, поэтому решение о мерах вмешательства принимается
только спустя 1—2 ч. При углублении интоксикации за пери-
од наблюдения, при неуверенности в изначальном соматиче-
ском здоровье опьяневшего и, разумеется, при тяжелом опья-
нении, когда декомпенсация вероятна, показано немедленное
назначение средств с учетом типа предвидимой декомпенса-
ции. При остром отравлении наркотиками вероятна деком-
пенсация сердечно-сосудистой (центрального и перифериче-
ского генеза) и дыхательной (центрального генеза) систем.
Отсюда употребимые препараты — кордиамин, камфора, сер-
дечные гликозиды, вдыхание кислорода, лобелии, бемегрид.
Некоторые из этих препаратов, будучи аналептиками (кордиа-
мин, бемегрид), способствуют и вытрезвлению. В любой сте-
пени интоксикации многосторонне эффективны большие до-
зы аскорбиновой кислоты и витаминов тиаминовой группы
(также действующих аналептически), капельное вливание
корглюкона, гемодеза. В зависимости от психопатологическо-
го синдрома назначают психолептики стимулирующего или
седативного действия. Незнание толерантности требует начи-
нать с наименьших доз.
Наряду с издавна применяемыми препаратами арсенал ме-
дикаментов постоянно расширяется.
Лечение коматозных состояний вследствие отравления
наркотиками изложено в специальных токсикологических
справочных пособиях [Лужников Е. А. и др., 2001]. Специфи-
ческое средство в этих случаях — антагонисты опиатов (на-
локсон по 0,4—0,8 мг, можно повторно, который J. Winger и
соавт. (1992) рекомендуют использовать в любых случаях ко-
538
мы неясной этиологии). Более узко действуют конкурентные
антагонисты бензодиазепинов (флумазенил).
При формальных показаниях к назначению психотропных
препаратов (см. выше) требуется клиническая оценка каждого
случая. Психомоторное возбуждение при интоксикации нар-
котиками, как мы знаем, кратковременно. Но даже возбужде-
ние наркотизировавшегося психопата, всегда более интенсив-
ное (и целенаправленное), мы не рекомендуем купировать
нейролептическими средствами, поскольку взаимопотенциро-
вание их и наркотиков-депрессантов может привести к сома-
тической катастрофе. Во всех случаях психомоторного возбу-
ждения врач должен решить, нуждается ли больной в медика-
ментозном купировании или разумнее ограничиться другими
мерами сдерживания приступа и создать обстановку, в кото-
рой больной не смог бы нанести вред себе и окружающим.
Там, где для этого есть возможности, лучше не спешить с
применением медикаментов. Интенсивность возбуждения не
должна беспокоить врача: чем интенсивнее возбуждение, тем
оно короче. В паузе назначение препаратов серы (в том числе
сульфата магния внутривенно) и глутаминовой кислоты па-
рентерально обычно оказывается достаточным для предотвра-
щения или смягчения следующего приступа. Исключение со-
ставляет отравление стимуляторами, при котором показана
седация; в этом случае предпочтительнее транквилизаторы, а
не нейролептики, а также а-адреноблокаторы. Транквилиза-
торы показаны при отравлении гашишем и ЛНДВ, при опий-
ном отравлении — соответствующие антагонисты. Затянув-
шееся на несколько часов возбуждение или показывает психо-
патическую, аффективную, а не интоксикационную его при-
роду, или свидетельствует об интоксикационном психозе;
дифференциальный диагноз, поскольку в последнем случае
видима продуктивная психопатологическая симптоматика,
труда не составляет. При этом уже возможно назначение ней-
ролептиков, которое безопасно, если врач наблюдает возбуж-
дение более 2—3 ч.
Спорными остаются некоторые другие вопросы лечения
острой наркотической интоксикации. При возникновении
комы в отдельных случаях больного не удается спасти, не-
смотря на введение кофеина, адреналина и прочих соматиче-
ских стимуляторов. Патофизиологический анализ дает объяс-
нение возможным вариантам природы комы: кома как срыв
симпатотонического перенапряжения, развивающегося на
максимуме адренергического возбуждения, и кома как пара-
симпатическое перевозбуждение. Естественно, что в первом
случае результат стимулирующего лечения будет противопо-
ложным ожидаемому. Природа комы различна в зависимо-
сти от того, на фоне какого состояния она развивается: пе-
редозировка у начинающего, передозировка в апогее заболе-
539
вания (высокая реактивность эрготропной и низкая — трофо-
тропной систем), в исходной стадии (низкая реактивность и
симпатотонической части вегетативной нервной системы).
Ориентирами возможных уровней реактивности может быть
или анамнез, или результат лабораторных исследований, но
анамнез чаще нам неизвестен, а лабораторные данные могут
быть получены не так скоро, как это необходимо, и, кроме
того, они обычно касаются количественных характеристик и
непоказательны для качества реактивности, т. е. не дают воз-
можности предсказать ответ на введение стимулятора. Кли-
нических критериев системной реактивности нет, не разра-
ботано экспресс-определение реактивности и патофизиолога-
ми. Особенно осложняет задачу необходимость выяснения
реактивности в пределах столь «ареактивного» состояния, как
кома, поэтому спасение больного наркоманией со стажем,
даже с использованием известных детоксицирующих мето-
дов (вплоть до гемосорбции), часто оказывается невыполни-
мой задачей.
Применение глюкозы — шаблонное средство для выведе-
ния из наркотической интоксикации, как и стимуляторы, и
также обязательно требует дифференциальной оценки со-
стояния. Известные случаи смерти кодеинистов при введе-
нии взвеси кодеина внутривенно обычно связаны с тем, что
пациенты разводили порошок смеси кодеина с сахаром — ка-
залось бы, ничтожные дозы глюкозы. Состоянию интоксика-
ции свойственны биохимические характеристики возбужде-
ния симпатической части вегетативной нервной системы (ги-
пергликемия), сосуществующего с парасимпатическим эф-
фектом (гиперинсулинемия). Кстати, причиной комы при
передозировке наркотика может быть не только расстрой-
ство регуляции сосудистого тонуса, но и острый углеводный
дисбаланс. В интоксикации одна из систем (и часто система
инсулярная) может «отказать». Введение глюкозы на этом
фоне приводит к нежелательным последствиям. Правда, эти
нежелательные последствия все же редки. Но объясняется
это не неадекватностью нашего вмешательства, а высокой
толерантностью и к гипергликемии, достигнутой в процессе
наркотизации.
В литературе встречаются сообщения о том, что «чрезмер-
ная» дезинтоксикация, как и «чрезмерное» лечение налоксо-
ном (см. ниже), настолько снижает толерантность, что у во-
зобновивших прием наркотиков больных развивается острое
отравление. Наши больные давно это знают. Нежелающие от-
казываться от наркотиков поступают в стационар для кратко-
временной дезинтоксикации, чтобы после прежние дозы нар-
котика вновь стали эйфорическими (чтобы «омолодиться»).
Возобновив наркотизацию, проявляют осторожность.
540
18.1.2. Лечение абстинентного синдрома
и компульсивного влечения
Долгие годы наркоманическая зависимость представлялась
психиатрам только как абстинентный синдром. Если не было
похмелья, не было и алкоголизма. История наркологии — по
существу история описания и лечения абстинентного синдро-
ма. Даже течение, развитие абстинентного состояния — каза-
лось бы, обязательная характеристика любой болезни — не
привлекали внимания. По существу только в отечественной
литературе (А. А. Портнов) впервые в 50-е годы прошлого
столетия была дана динамическая характеристика, показаны
стадийное развитие наркоманической зависимости, измене-
ние симптоматики в процессе болезни.
Однако до настоящего времени предлагается лечение нар-
комании, ограниченное лечением абстинентного синдрома
как некоего типического, стабильного состояния обычно спе-
циалистами другой медицинской дисциплины, пришедшими в
наркологию. (Здесь больше подошло бы слово «набег».)
Раньше абстинентный синдром (наркоманию) лечили дру-
гими наркотиками (морфинизм — кокаином, кокаинизм —
большими дозами снотворных, в том числе барбитуратов, ме-
пробаматом, другими транквилизаторами), инсулином, элек-
тросудорожными процедурами, атропиновыми комами и даже
лоботомией. Компульсивное влечение не привлекало внима-
ния.
Кстати, принцип замещения мы находим уже в первых ме-
дицинских пособиях средних веков. Так, в «Салернском ко-
дексе здоровья» (XIII в.) читаем: «Если же опий чрезмерный
кому-то во вред оказался, эта (Артемизия, полынь — И. П.)
поможет трава, если пьется с вином в сочетаньи».
Сейчас предлагаются различные формы «очистки организ-
ма»: энтеросорбция, лимфо- и гемосорбция, гемодиализ, ки-
шечный, перитонеальный диализ, плазмосорбция, плазмафе-
рез, газ ксенон, охлаждение и перегревание, многочасовые
сауны и др. На этом лечение заканчивается.
Особенно нужно сказать о стереотаксической нейрохирур-
гии, от которой авторы ждут не только купирования абсти-
нентного синдрома, но и отвращения пациента от наркотиков
(безразличие на введение наркотиков). В соответствии с дав-
ней наукой френологией Галля психические функции имеют
точную локализацию не только в мозге, но и в рельефе чере-
па. Еще в 60-е годы прошлого века появлялись работы о том,
что, например, бред превращения в Христа топически связан
с определенным полем височной левой доли. Современная
наука давно отказалась от столь наивных представлений. Это
касается и так называемых центров удовольствия, мишени
стереотаксической хирургии. В настоящее время известны по
541
крайней мере 7 мозговых структур, отвечающих возбуждением
на введение наркотиков, и есть все основания считать эйфо-
рию интегративным ответом.
Общим для всего этого разнообразия является не только
подмена лечения наркомании лечением абстинентного син-
дрома, но и то, что не принимается во внимание, не рассмат-
ривается как цель терапевтического воздействия — личность
больного наркоманией. Для психиатров и наркологов лич-
ность пациента — реальный феномен, определяющий поведе-
ние и жизнь пациента в целом, более весомый в развитии бо-
лезни, чем абстинентный синдром. Личность столь сильный
фактор, что определяет и течение, и исход болезни.
В связи с этим нужно добавить, что современное лечение
абстинентного синдрома наркологами — сочетание (в зависи-
мости от индивидуального состояния) нейролептиков, антиде-
прессантов, опийных антагонистов — наиболее простая для
решения терапевтическая задача. Доказательства этого успеха
наркологии видны и при поверхностном взгляде. Раньше
больные наркоманией содержались в беспокойных отделениях
с механическим стеснением, некоторые психиатры отказыва-
лись их вести. Сейчас часть больных можно лечить амбула-
торно, многие достаточно комфортно переносят абстинент-
ный синдром, а наркологи теперь могут различать и эпифено-
мены (аггравацию, функциональные реакции и т. п.).
Лечение и компульсивного влечения, и абстинентного син-
дрома сходно в пределах одной стадии болезни.
Компульсивное влечение купируется так же, как абсти-
нентный синдром, только результат достигается быстрее, а
иногда, если лечение начато при первых признаках компуль-
сии, в течение 1 сут.
Во II стадии зависимости и абстинентный синдром, и ком-
пульсивное влечение требуют назначения таких нейролепти-
ков, как галоперидол, хлорпротиксен, пропазин, дипироксим,
трифтазин, тиаприд, неулептил, а также опиоидов — трамадо-
ла (трамала), буторфенола, нубаина в апогее, а по мере спада
остроты состояния возможно использование этаперазина, ан-
тиоксикалса (с цинком), пиразидола, тералена, тизерцина,
сонапакса, гептрала, хлорпромазина, неулептила, карбамазе-
пина. Ингибиторы обратного захвата серотонина — флувокса-
мин, пароксетин, флуоксетин — способны снимать боль и
подавлять влечение. Тиаприд (нейролептик) и эулоксетин об-
ладают выраженным анальгетическим эффектом. Диазепам
(седуксен) обладает миорелаксирующим действием (уменьша-
ет боли, сенестопатии), снижает АД. Разумеется, из этого пе-
речня необходим выбор.
Последние годы широко применяют антидепрессанты (ко-
аксил, карбамазепин, эглонил, клозапин, рисполепт, паксил,
амитриптилин, труксал, эглек и др.), поскольку действие их
542
часто отставлено, одновременно с антидепрессантами назна-
чают транквилизаторы, дозу которых снижают за 3—5 дней.
В дальнейшем для купирования абстиненции и состояния не-
устойчивого равновесия бывает достаточно только антиде-
прессантов. Предпочтение следует отдавать способствующим
серотонинергии, повышающим серотониновую активность
мозга. Более двух нейролептиков использовать в течение су-
ток нецелесообразно: помимо излишней медикаментозной на-
грузки, невозможно определить в сложной комбинации наи-
более эффективный препарат и наиболее эффективные его
дозы для индивидуального пациента. С учетом формы нарко-
мании для злоупотребляющих снотворными предпочтительнее
использовать триттико, флумазенил, тизерцин (вместе с кор-
диамином, сульфокамфокаином, другими кардиостимулятора-
ми, так как возможно снижение АД), амитриптилин и препа-
раты противоэпилептического действия — карбамазепин
(финлепсин, тегретол). Однако при некоторых формах зло-
употребления более эффективны особые методы. Например,
гипербарическая оксигенация при злоупотреблении ЛНДВ,
калипсолом; агонисты опиатных рецепторов — при злоупот-
реблении героином. Облегчает состояние опиоманов на высо-
те синдрома введение 1 мл 5 % эфедрина или 1 мл 1 % теко-
дина внутримышечно (не внутривенно!).
При злоупотреблении стимуляторами показаны бромо-
криптин, эглонил, пиразидол, френолон, сиднофен, сидно-
карб, глутаминовая кислота в больших дозах (до 12 г). При
злоупотреблении психоделическими препаратами используют
аминалон, проявляющий здесь транквилизирующий и сно-
творный эффект, и нуредал, особенно показанный при сене-
стопатиях (в первую половину дня из-за стимулирующего его
действия).
Тизерцин при всех формах наркомании снижает агрессив-
ность и протестное поведение (отказ от лечения).
С 1969 г. мы применяем для купирования абстинентного
синдрома отечественный а-адреноблокатор пирроксан, эф-
фективный при опиоманиях, если он вводится парентерально
в разовой дозе 15—45 мг. Таблетированная форма препарата
действует медленнее, но обладает более сильным соматовеге-
тативным нормализующим и подавляющим влечение действи-
ем, в том числе при алкоголизме; лекарство можно назначать
амбулаторно. Пирроксан показан во II стадии зависимости, в
111 стадии необходимы сниженные дозы и контроль за уров-
нем АД. Повышение систолического давления выше 130—
140 мм в абстиненции III стадии зависимости — показатель
для отмены препарата, поскольку свидетельствует о перена-
пряжении истощенной симпатической иннервации.
Клонидин (клофелин) введен в наркологическую практику
в начале 70-х годов XX в. [Lipman J. et al., 1978]. Вначале
543
предполагалось, что препарат увеличивает синтез норэпинеф-
рина, но, поскольку усиления выведения метаболитов катехол-
аминов показать не удалось, признается лишь его снижающее
чувствительность и плотность рецепторов действие. Разовая
доза —0,5—1,5 мг для купирования абстинентного синдрома.
Этот препарат также требует контроля за сердечно-сосудистой
деятельностью, а использование его в амбулаторной практике
опасно (нельзя исключать сочетание с алкоголем и опиатами).
В ряде случаев, однако, клонидин, как и пропранолол, сни-
мая соматовегетативные симптомы абстиненции и компуль-
сивного синдрома, оставляет психическое напряжение, беспо-
койство и главное — влечение больного к наркотику. Пиррок-
сан и клонидин менее эффективны при злоупотреблении сно-
творными и психоделическими препаратами; в этих случаях
показаны нейролептики.
В III стадии зависимости абстинентный синдром и ком-
пульсивное влечение требуют назначения нейролептиков сти-
мулирующего действия с возможной заменой их транквилиза-
торами в течение 2—3 дней. Используют амитриптилин, эгло-
нил, азафен, пиразидол, терален в уменьшенных дозах, фре-
нолон, трифтазин, сиднокарб, небольшие количества глутами-
новой кислоты, ноотропные препараты, сонапакс, проводят
короткие курсы (несколько назначений) седуксена, элениума.
Иногда мелипрамин оказывает достаточное стимулирующее
действие на фоне тоскливой депрессии. Осторожности требу-
ют психотропные препараты гипотензивного действия (ами-
назин, седуксен).
Здесь требуется внимание к тому, что некоторые нейролеп-
тики (в том числе пиразидол, эглонил) в зависимости от дозы
или синдрома могут оказывать как седативное, так и стимули-
рующее действие.
При утяжелении состояния больным и во II, и в III стади-
ях можно однократно ввести малую дозу привычного нарко-
тика, но больному говорить об этом нецелесообразно.
За рубежом заместительно используют для снятия опийной
абстиненции метадон (10—15 мг каждые 4—6 ч с ежедневным
снижением дозы на 20 %). У нас метадон запрещен как веще-
ство, вызывающее наркоманическую зависимость. Но пир-
роксан показывает не худшие терапевтические результаты. Да-
же разрешенные к применению у нас опиоиды (трамал) могут
впоследствии использоваться больными для получения эйфо-
рии.
18.1.3. Лечение в период неустойчивого равновесия
По выходе из абстинентного синдрома следует обращать
внимание на особенности состояния больных, что проявляет-
ся теми или иными симптомами. Психическая стабилизация
544
достигается мягкими нейролептическими средствами (неулеп-
тил, пиразидол, азафен, сонапакс и др.), ноотропами седатив-
ного действия, препаратами ГАМК1.
Больные жалуются на вполне теперь дифференцируемые
ими расстройства — головную боль, неприятные ощущения в
системе пищеварения, боли в мышцах, суставах, бессонни-
цу, плохое настроение. Однако значительную часть жалоб
можно рассматривать как сенестопатические. Достаточно эф-
фективными для облегчения соматического состояния оказы-
ваются но-шпа, другие препараты белладонны, в том числе
гомеопатические, бруфен, реопирин, бутадион, баралгин,
анальгин, кардиотонические средства, сульфокамфокаин,
боярышник, коэнзим Q10, энцефалобол, теплые ванны. При
сохраняющейся параноидной настроенности хорошо помога-
ют хлорпротиксен и этаперазин. Однако часто оказывается
необходимым продолжение лечения препаратами из группы
фенотиазинов (хлорпромазин, тизерцин), бутирофенолов
(галоперидол), так называемых атипичных нейролептиков
(лепонекс, клозапин, рисполент), тиоксантенов (хлоридотик-
сен). Важно подобрать адекватные дозы и выработать прин-
цип их снижения.
Появление судорожных симптомов в первые дни свиде-
тельствует о недостаточности лечения, в последующем — о
бывшем тайном приеме седативных препаратов в больших до-
зах. Возможно при этом назначение известных антиэпилепти-
ческих средств — карбамазепина, седуксена, привычного нар-
котика в малой дозе, дегидратации, препаратов серы.
Расстройства настроения не всегда требуют возобновле-
ния антидепрессантов. Эффективными оказываются пиполь-
фен, сонапакс. Дисфорию снимают эглонилом, финлепси-
ном (тегретолом), карбамазепином. Эглонил оказывается вы-
сокодейственным практически во всех отношениях препара-
том. Если в малых дозах (до 400 мг) он действует как акти-
вирующий антидепрессант, то в больших (до 1200 мг) — как
нейролептик. Появление тревожности, однако, требует во-
зобновления приема хлорпротиксена, тизерцина и др. Нару-
шение сна особенно беспокоит пациентов. В острых состоя-
ниях сон достигается вечерним введением в одном шприце
пипольфена (50 мг), аминазина (25—50 мг) и 1—2 мл кор-
диамина больным во II стадии и пипольфена, седуксена (1 —
2 мл) и кордиамина — больным в III стадии. По выходе из
острого состояния снотворное действие оказывают сона-
пакс, тизерцин, хлорпротиксен, амитриптилин — все в ма-
лых дозах, а также димедрол, пипольфен и другие антигиста-
минные препараты.
1 Оксибутират вызывает пьянящее действие.
35 - И Н Пятницкая
545
Наибольшую трудность представляет купирование возоб-
новляющегося влечения, пока оно не достигло интенсивности
компульсии. Эффективно введение 1 мл 1 % раствора апомор-
фина, пирроксана, клонидина, тизерцина по 25 мг внутримы-
шечно. При злоупотреблении опиатами можно добавить ди-
пироксим по 2 мл 15 % раствора подкожно, при злоупотреб-
лении снотворными — амитриптилин, триттико и действую-
щий здесь как седативный препарат — бемегрид по 10 мл
внутривенно ежедневно.
Некоторые средства показаны больным вне зависимости от
наркоманического синдрома и состояния. Так, препараты
ГАМК, ее аналог баклофен особенно целесообразно назначать
подросткам для активации гормона роста (синтез аминокис-
лот в мозге и других тканях и пр.).
В ряде случаев показана имплантация пролонгированной
формы налтрексона — продетоксона, действующего 2—3 мес.
Ноотропные препараты, которые требуют осторожности,
так как иногда вызывают эффект возбуждения, во многих слу-
чаях ускоряют выздоровление, так же как производные
ГАМК, в том числе ноотропил, аминалон. По состоянию при-
меняются ноотропы стимулирующего или седативного дейст-
вия. Пирацетам, пиридитол оказывают хороший эффект у
всех пациентов.
Препараты серы (унитиол, тиосульфат натрия, сульфат
магния) всегда проявляют седативное действие, снижают со-
судистую и мышечную гипертензию, обладают дегидратирую-
щим эффектом. Дегидратация особенно показана больным,
злоупотребляющим снотворными, транквилизаторами и
ЛНДВ. У пациентов с неинтенсивным влечением препараты
серы (унитиол) способны его подавлять. Сульфазин, снимаю-
щий психическую напряженность и влечение к наркотикам,
скомпрометирован в глазах больных из-за болезненных инъ-
екций; назначение его больные воспринимают как наказание.
Препараты серы (используют гомеопаты) восстанавливают ес-
тественную реактивность на другие лекарственные средства.
Сера издавна применялась в народной медицине. В русской
деревне в каждом доме всегда был брусок серы, который на-
тирали и в дозе «на кончике ножа» давали при любом заболе-
вании.
Приобрел дурную репутацию как репрессивное средство у
больных и пирогенал (липополисахарид), дозы которого под-
бирали в широких пределах (от 50 до 1000 МДП внутримы-
шечно). Глутаминовая кислота, применяемая во всех случаях,
с увеличением дозы до 10—12 (!) г смягчает, а в некоторых
случаях снимает абстинентный синдром и предотвращает на-
чинающийся рецидив.
На протяжении всего курса лечения эффективна медика-
ментозная соматоневрологическая коррекция. Она включает
546
витаминотерапию, которая на фоне анергии дает видимый ак-
тивирующий эффект (особенно тиаминовый комплекс, препа-
раты гептавит и гептамевит), назначение аминокислот, осо-
бенно метионина и триптофана (эффективны при злоупотреб-
лении стимуляторами). Однако использование триптофана,
прекурзора серотонина, активирующего серотонинергический
метаболизм, требует осторожности. Малые его дозы смягчают
депрессию, но в литературе сообщается, что триптофан в
больших, чем 4 г в день, количествах вызывает депрессию.
Это обстоятельство особо значимо для пациентов с извращен-
ной реактивностью. И нутриционное, и психолептическое се-
дативное действие вызывают глицин и биотредин (И. А. Ко-
миссарова); глицин показан и для восстановления сна. Мета-
болическая терапия, уменьшающая энцефалопатические рас-
стройства, особенно важна для злоупотребляющих ЛНДВ; в
ряде случаев применяют оксигенацию. Обладают психотроп-
ным, стимулирующим эффектом такие препараты, как кам-
фора и коргликон; раунатин назначают только при сосуди-
стой гипертензии с целью психотропного эффекта и седации.
Инсулин (за исключением острых состояний) применим на
протяжении всего заболевания в дозах от 4 до 24 ЕД. Но на-
значенный при опьянении или абстинентном синдроме инсу-
лин может вызвать неожиданно тяжелую гипогликемию
вследствие перенапряжения (I—II стадия зависимости) или
истощения (III стадия зависимости) парасимпатической части
вегетативной нервной системы.
Общим правилом ведения больных в периоде неустойчиво-
го равновесия является минимизация медикаментозной на-
грузки. Часто больные от избытка лекарств испытывают сла-
бость, которая проходит после снижения числа медикаментов,
особенно нейролептиков. Еще древние греки знали: «если не
в меру, и мед желчью становится нам». Здесь нужно не уско-
рять выздоровление, а предоставить возможность как можно
более естественной реконвалесценции. Более того, в периоде
неустойчивого равновесия целесообразно сделать медикамен-
тозную паузу длиной в 2—5 дней для того, чтобы предположи-
тельно оценить путь рецидива. Соматическая ли, психическая
ли декомпенсация грозит больному — он и его близкие долж-
ны быть насторожены.
Состояние неустойчивого равновесия можно видеть в про-
цессе реконвалесценции при многих заболеваниях. Выявление
общих характеристик этого этапа болезни — важная задача па-
тологов. Бесспорно, это неравновесная система, подобная
тем, которые способны к самоорганизации (Н. В. Тимофеев-
Ресовский, И. Пригожин и др.). Если мы допускаем, что в
развитии патологии слабое воздействие способно вызвать кас-
кад последующих расстройств, то можно допустить (нельзя
исключить) аналогичный процесс при выздоровлении. Нор-
547
35*
мализация некоего звена патогенеза должна повлечь последо-
вательное, все расширяющееся восстановление функций, тем
более что организм — открытая система с обратной связью.
Не только медикаменты, но и физиотерапевтические факторы
на этом этапе могут обнажить положительные или отрица-
тельные обратные связи (возврат к острой симптоматике).
Желательно использовать акупунктуру, оказывающую сти-
мулирующий и общерегуляторный эффекты. Акупунктура
снимает паническое напряжение. Она активирует гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковую и ретикулярно-эндотелиаль-
ную системы (повышение секреции АКТГ), что отражается на
состоянии больных благотворно. Акупунктура используется
также в периоде абстинентного синдрома и компульсивного
влечения (в нашей стране впервые применена Н. Г. Найдено-
вой); в последние годы установлено, что раздражение аурику-
лярных точек вызывает повышение концентрации эндорфи-
нов.
По мере отдаления от наркотизации уже в периоде неус-
тойчивого равновесия начинают проявлять терапевтическую
эффективность ранее не действовавшие средства. Это касает-
ся и физиотерапевтических процедур, и фитотерапии, и пси-
хотерапии. Здесь выбор зависит от уровня психофизического
тонуса в ремиссии, потребности повысить его, упорядочить
или снизить избыточную возбудимость.
Физиотерапевтические методы терапии недооцениваются.
Мы назначаем водолечение так быстро, как только позволяют
условия (надзорный режим ограничивает передвижение боль-
ных). Еще П. Эрленмейер, А. Солье, К. Буркхарт указывали
на благотворное действие теплых ванн, снимающих и общее
возбуждение, и частные симптомы (озноб, мышечные боли).
Применение некоторых современных средств, таких как адре-
нолитики, нейроплегики, ограничивает использование тепло-
вых процедур. Но если временной разрыв между медикамен-
тозными назначениями позволяет (спустя 2 ч после приема и
в течение 1—1,5 ч между приемами), то теплая ванна значи-
тельно улучшает состояние больного. Во многих случаях воз-
можно снизить ближайшую дозу нейролептиков. В III стадии
хороший результат оказывает холодовое воздействие, но эта
процедура в отличие от теплой ванны ограничивается мест-
ным приложением: больным предлагается чаще умываться хо-
лодной водой, смачивая шею и область VI—VII шейных, I—
II грудных позвонков. По мнению некоторых специалистов,
электросон частично заменяет вечерний прием седативных
средств.
Режим активности мы предоставляем определять самому
больному: как правило, он устанавливается бессознательно.
Нужно только предупредить пациента, что потребность в дви-
жении в первые дни приводит к обострению мышечных бо-
548
лей, дискомфорту. В тех же случаях, когда потребность в дви-
жении служит выражением в первую очередь психического
напряжения, препятствовать подвижности больного нецелесо-
образно: психическое напряжение «сгорает» в физической на-
грузке. Единственным ограничением активности, оговаривае-
мым нами, является требование лежать в постели в течение
получаса после приема нейролептических средств. Позже ор-
тостатическая реакция, учитывая общий фон состояния, уже
больному не грозит. Больным в III стадии рекомендуется ак-
тивный режим. Движение служит неспецифическим стимуля-
тором, а пребывание в постели усугубляет вялость и слабость.
Поскольку все больные в III стадии получают средства, улуч-
шающие сердечную деятельность, умеренная подвижность не
вызывает осложнений.
Режим питания больных наркоманией недостаточно изу-
чен. Бесспорно, показан такой подбор пищи, который не пре-
пятствовал бы выздоровлению (подбор белков, минеральных
солей, учет кислотно-основного состояния и др.). Пока же
можно рекомендовать растительно-молочный стол и макси-
мальное ограничение еды в первую неделю лечения. Не нужно
ни настаивать, чтобы больной ел, ни искусственно возбуждать
аппетит. Потеря массы тела за первые дни абстиненции вос-
станавливается с избытком впоследствии. Когда же по мино-
вании остроты абстиненции возникает желание есть, иногда
даже появляется прожорливость, удовлетворение аппетита утя-
желяет самочувствие, возвращает диспепсические расстрой-
ства. Эта булимия отражает, вероятно, сдвиги углеводного об-
мена (гипогликемия, гиперинсулинемия), но не свидетельст-
вует о готовности других метаболических и пищеварительной
систем, поэтому даже при появлении аппетита целесообразно
несколько дней ограничивать прием пищи. Однако увлечение
физическими методами воздействия [например, лишение сна
для облегчения депрессии или для адаптационной перестрой-
ки, активации медиаторных процессов по С. И. Павловскому
(1983)] у больных наркоманией часто дает однотипный резуль-
тат — обострение влечения.
При повсеместном увлечении фитотерапией необходимо
серьезное предостережение. Первыми известными и употреб-
лявшимися ядами — оставаясь в этом качестве тысячелетия —
были яды растительные. «Не знаю, что опаснее: твои речи или
травы Локусты» — говорил Цицерон одному из сенаторов, но
яды еще до Локусты, до отравления ее снадобьями Клавдия и
Британника, в дописьменную эпоху применялись так широко,
что вошли в мифы (смерть Геракла от натертого особой тра-
вой пояса, подаренного Ниссом).
Коварство растительных ядов в том, что некоторые из них
проявляют свое убийственное действие спустя недели и даже
месяцы после приема. Так, человек умирает, например, от
549
желтой дистрофии печени, и никто не сможет определить
причину смерти. Сейчас мы видим — и реклама навязчива —
множество «носителей народной мудрости», использующих
крайне опасные растения — чемерицу, морозник, полынь, со-
фору, борец (аконит — сильнейший яд), мухоморы и многие
другие. При этом гарантией эффективности и безопасности
приводится растительное происхождение этих средств. Кста-
ти, используемый для убийства рицин и известное касторовое
масло, слабительное, производятся из одного растения. При
этом, даже если доморощенные знахари имеют представление
о дозе, делающей яд лекарством, у них нет возможности опре-
делять границы безопасности, измеряемые зачастую милли-
граммами. Фитотерапия — серьезная наука, базисом своим
имеющая фармакологические, химические лаборатории, экс-
перименты на животных, и такая же серьезность необходима
при ее применении. Анализ отдельных растительных препара-
тов, показывающий сложность проблемы, мы находим в рабо-
тах А. П. Ефремова, В. В. Рожанца, В. П. Нужного (2001 —
2003).
Гомеопатическое лечение острых состояний требует высо-
кой квалификации, специализации и опыта врача именно в
гомеопатии. Для помощи в относительно спокойных, латент-
ных состояниях гомеопатические знания совсем не лишни
[Никитин С. А., 2001]. Помимо таких препаратов, как сера,
можно использовать так называемые конституциональные
препараты, различные в индивидуальных случаях, иммуномо-
дуляторы (эхинацея), седативные (пассифлора, игнация, цинк
валерианы), кардио- и, следовательно, общетонические сред-
ства в низких разведениях без какого-либо риска.
Гомеопатия, ее действие на организм, где структура и про-
цессы измеряются ангстремами и нанометрией (10-9), адекват-
но, соизмеримо, но в психиатрии и наркологии не оценено.
На этапе неустойчивого равновесия многие наркологи на-
чинают специальное антинаркотическое лечение. Так,
М. Л. Зобин больным, спустя 3 нед после последнего приема
наркотика, по миновании абстиненции проводит краткосроч-
ную интенсивную психологическую (обучающую) интервен-
цию. Инструментальное воздействие включает определенным
образом ориентированное магнитное поле и назначение ней-
ропептидов. Эффективность предопределяется премедикаци-
ей, меняющей сознание. Целью является активная переориен-
тация на бескомпромиссное решающее проблемы поведение.
Проблема, осложняющая лечение, — скрытая конфронтаци-
онность больного наркоманией. Манипуляционная техника
создает атмосферу радикальной помощи и не оставляет паци-
енту других вариантов выбора.
550
18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии
При полном прохождении курса лечения в стационаре, хо-
рошем выходе из тяжелого состояния больной нуждается в ле-
чебной помощи для упрочнения и удлинения ремиссии, про-
филактики декомпенсации ремиссии и рецидива. Лечение
должно назначаться с учетом типа декомпенсации: гиперсте-
нической или гипостенической, соматической или психиче-
ской, что определялось и предварительно, во время медика-
ментозной паузы. Практически применяют все медикаменты,
которые использовались для лечения острых состояний абсти-
нентного синдрома и компульсивного влечения, хотя при
этом частота назначений и медикаментозная нагрузка значи-
тельно снижаются. Особого внимания требует коррекция эмо-
ционального состояния больного. Ингибиторы МАО противо-
показаны, так как не исключено тайное возобновление нарко-
тизации, в том числе прием спиртных напитков.
Предпочтительно применение медикаментов, обеспечи-
вающих высокий уровень серотонина нервной ткани, роль
которого в эмоциональном благополучии показана Т. М. Во-
робьевой. Препятствуют обратному захвату серотонина пак-
сил, золофт, ципрамил, анафранил, флуоксетин, феварин,
прозак и ряд других (или тех же, но под иными фирменны-
ми названиями) препаратов; клоназепин повышает уровень
серотонина. Повышает серотонинергию ремерон. Достаточ-
но эффективен эглонил (см. обзор С. А. Овсянникова, 2003);
пиразидол восстанавливает баланс нейромедиаторов (повы-
шает их уровень при истощении и снижает при гиперпродук-
ции); есть данные, что пиразидол блокирует дезаминирова-
ние серотонина. Важен для этих больных также вегетостаби-
лизирующий эффект пиразидола. Широко применяется коак-
сил, который не нарушает соматовегетативного равновесия.
По данным В. С. Шешенина (2000), коаксил не затрагивает
норадреналиновую и дофаминовую системы, хорошо снима-
ет тревожную депрессию. В. С. Шешенин видит — и не без
оснований — сходство депрессий у больных наркоманией с
депрессиями старческими, рекомендуя в апатоадинамиче-
ских состояниях имипрамин, а при астенических депресси-
ях — моклобелид.
Характер медикаментозных назначений мы контролируем в
зависимости от видимой функциональной недостаточности
больного, проявившийся как в остром периоде абстинентного
синдрома (интенсивность возбуждения в трофотропной и эр-
готропной системах), в медикаментозной паузе, так и в пе-
риоде неустойчивого равновесия — остаточных знаках абсти-
ненции (наиболее поздно восстанавливаемые функции, осо-
бенности нутриционного дефицита).
Наиболее щадящи два вида поддерживающего лечения.
551
Седатирующее лечение обеспечивается или умеренной фи-
зиологической стимуляцией парасимпатической части вегета-
тивной нервной системы (инсулин, глутаминовая кислота,
большие дозы витаминов), или умеренным снижением возбу-
димости симпатической части вегетативной нервной системы
(отвары трав). Этот вид лечения показан больным с относи-
тельно небольшим сроком заболевания (I и II стадии).
Стимулирующее лечение заключается в слабой активации
симпатической части вегетативной нервной системы (биости-
муляторы при постоянном чередовании, большие дозы аскор-
биновой кислоты, витамины В6 и В,5). Этот вид лечения пока-
зан пациентам с большим сроком заболевания (II и III ста-
дии). По существу мы применяем средства, которые использу-
ются нами и в периоде лечения абстинентного синдрома
III стадии.
Особого внимания требуют расстройства сна. Ю. П. Сиво-
лап, В. А. Савченков (2002) видят в них объективную потреб-
ность (как проявление физической зависимости) или же по-
требность субъективную (как проявление зависимости психи-
ческой) в наркотике. Субъективную потребность во сне, сле-
довательно, можно оценивать и как неугасшее психическое
влечение. При этом проявляется гипнофилия (склонность к
бесконтрольному потреблению снотворных и транквилизато-
ров) как разновидность фармакофагии, отмеченной у больных
алкоголизмом [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971]. Мы
отличаем субъективную потребность во сне от объективной по
несоответствию обилия жалоб на бессонницу объективной
длительности сна. При этом нецелесообразно назначать собст-
венно снотворные; более эффективны для подавления влече-
ния в этом случае (и, следовательно, для снятия субъективных
ощущений бессонницы) нейролептики, в частности неулептил
(в каплях), терален, сонапакс и пр. Большинство специалистов
при агриппниях больных наркоманией избегают назначать
транквилизаторы. Указывается, например, что бензодиазепи-
ны расслабляют мышцы и снижают активизирующую функ-
цию продолговатого мозга, что производные имидопиридинов
короткого действия, не дающие вялости и психомоторных рас-
стройств наутро, предпочтительнее [ЛевинЯ. И., Ковров Г. В.,
2003].
Функция сна, так же как эмоциональное равновесие, ус-
тойчивость, переносимость (толерантность) эмоционально
значимых психических нагрузок, — наиболее уязвимая функ-
ция больных, прошедших лечение. Такие пациенты требуют
специального внимания; они и сами бывают насторожены по
отношению именно к этим особенностям своего состояния.
Очень яркие при опыте героинизма депрессивные состоя-
ния возникают и в ремиссиях других форм злоупотребления.
Депрессии утяжеляются дисфориями, если употреблявшееся
552
средство вызывало в опьянении помрачение сознания. Бес-
причинная тоска, печаль, плаксивость, отсутствие импульсов
к деятельности («все серо», «ничего не хочу», «оставьте меня в
покое»), раздражительность, злоба, гневливость, агрессив-
ность — широкий диапазон подобных чувствований без лечеб-
ной помощи приводит к возобновлению злоупотребления при
любых обстоятельствах вне зависимости от того, насколько
эффективна, успешна для других пациентов программа про-
филактики и реабилитации. Именно поэтому (и не только)
вторичная профилактика — медицинская задача, и поддержи-
вающее лечение — составляющая вторичной профилактики.
Наркологическая (психиатрическая) помощь как метод
вторичной профилактики имеет целью прежде всего сохране-
ние устойчивого эмоционального состояния. Наиболее частая
причина рецидивов наркотизации — депрессивные и дисфо-
рические состояния — уменьшается спустя 1—1,5 года. Неред-
ко эти состояния выражаются как бы спонтанным влечением
к опьянению, обострением наркоманической симптоматики,
стремлением изменить самоощущения. Возможны и телесные
недомогания, парестезии, темные чувствования. Эмоциональ-
ная патология ярко проявляется и в межперсональных отно-
шениях, что делает необходимым и участие психологов в раз-
решении конфликтов.
У части пациентов после некоторого периода (обычно от 1
до 2—3 нед) избыточного энтузиазма и радости, удовлетворе-
ния от того, что они избавились от своей болезни, наступают
состояние утомления, слабости, падение настроения. У мно-
гих же такого состояния не бывает, они завершают лечение,
не уверенные в том, что будущее их будет «трезвым», обеспо-
коенные, как сложатся обстоятельства, отношения с близки-
ми и пр. Здесь мы всегда можем установить некий фон сома-
тоневрологического неблагополучия: нарушение сна, общее
чувство разбитости, несобранности, утомляемости. Объектив-
ное обследование во многих случаях подтверждает дисфунк-
циональное состояние сердечно-сосудистой (проводимость,
нарушение ритма), пищеварительной (падение аппетита, дис-
пепсия, боли) систем, недостаточность функции печени (до
80 % наркоманов больны или являются носителями вируса ге-
патита), вегетативной нервной системы. При этом часть жа-
лоб носит характер парестезий (неопределенность ощущений,
смена локализации) — те темные чувствования, которые боль-
ные переживали в периоде активной наркотизации. Раньше
мы видели эти парестезии в основном у героинистов; более
внимательный анализ показал, что они характерны для любых
форм наркомании. Иногда такие состояния приобретают ост-
роту, усложняются яркой вегетативной симптоматикой (су-
хость во рту, тремор, приступы озноба и жара, потливости),
присоединением тревоги, беспокойства. Это картины псевдо-
553
абстинентного синдрома, описанные на примере алкоголизма
(И. Н. Пятницкая) и как синдром компульсивного влечения
(Н. Г. Найденова). Влечение здесь обостряется, и срочная
врачебная помощь необходима.
На этом примере видна важность постоянного наблюде-
ния в ремиссии врача и родственников, так как больные не
всегда объективно себя оценивают и не всегда видят необхо-
димость помощи. В ряде случаев ситуация затруднена тем,
что при некоторых формах наркоманий (героинизм, злоупот-
ребление стимуляторами) возможно обострение паранойяль-
ности. Больные становятся настороженными, им кажется,
что к ним «не так» относятся, назначают «не то» лечение,
родственники «не так» себя ведут, специально вызывают их
раздражение и пр.
Такая декомпенсация появляется не у всех, но это необхо-
димо заранее разъяснить и самому больному, и его близким.
Вероятность декомпенсации со временем снижается, но в те-
чение 1 — 1,5 лет после лечения она может возникать.
Если активное злоупотребление длилось 5—7 лет, то нарко-
ман долгое время остается больным человеком. Он не может
считаться столь же здоровым, как до начала злоупотребления.
«Как раньше» не бывает ни в чем. Даже при видимом благо-
получии, при стабилизации ремиссионного гомеостаза, равно-
весие быстро и легко нарушается. Примечательно, что при
любом новом заболевании симптоматика может включать и
знаки бывшей наркотизации, в частности абстинентного син-
дрома. Аналогичное явление мы наблюдаем и у некоторых
бывших больных алкоголизмом: при длительном воздержании
любая болезнь (например, сезонная вирусная инфекция), хи-
рургическое вмешательство могут вызвать даже делириозную
симптоматику.
Чем заменить специфическую наркотическую стимуляцию
после обрыва злоупотребления? Объективные показатели,
клиническое состояние в ремиссии показывают, что общий
энергетический уровень, уровень жизнедеятельности сниже-
ны. До того как наступит естественная и прочная адаптация,
больной нуждается в корригирующем его состояние лечении.
Если рассматривать обсуждаемый вопрос в избранном нами
аспекте, можно полагать, что перспектива восстановления за-
тронутых процессом привыкания систем должна быть благо-
приятной. Трофотропная и эрготропная системы достаточно
архаичны и, следовательно, устойчивы. Кроме того, спектр
неспецифической стимуляции этих систем чрезвычайно ши-
рок, наркотики в нем занимают ограниченное место. Это «ме-
сто» может быть топическим или функциональным: допустим,
наркотики вытесняют другие неспецифические стимулы бла-
годаря интенсивности своего воздействия, однако реактив-
ность в ответ на прочую стимуляцию хотя и снижается значи-
554
тельно, но сохраняется, как сохраняется жизнедеятельность
вне наркотизации. Следовательно, вероятны способы актива-
ции реактивности в ремиссии на ненаркотические стимулы
ненаркотическими же и средствами.
Анализ симптоматики полинаркоманий показал, что нар-
котики различных групп используют неодинаковые поля
(структурные? функциональные?) для воспроизведения фено-
мена стимуляции. Столь же отличаются поля при действии
ненаркотических стимулов, поэтому поиски неспецифических
ненаркотических средств стимуляции в ремиссии наркома-
нии — насущная задача наркологии — должны увенчаться ус-
пехом. Правда, здесь нас подстерегает известная опасность:
найденное средство-заменитель в свою очередь окажется нар-
котиком, и узнаем мы об этом с опозданием.
В последние годы применяются специальные средства,
предотвращающие появление патологического влечения, за-
мещающие наркотизацию или, меняя восприятие наркоти-
ка, делающие наркотизацию бессмысленной. Апоморфин ис-
пользуют для лечения больных алкоголизмом и наркомани-
ей с 20-х годов прошлого века сначала как седативное сим-
птоматическое средство [Dent J., 1955], затем как безуслов-
ный раздражитель в курсе аверсионной терапии больных ал-
коголизмом, затем как средство подавления влечения к алко-
голю и наркотикам (Г. В. Морозов и др.) и как безусловный
раздражитель в курсе аверсионной терапии больных нарко-
манией (В. Ф. Донченко). Недостатком препарата является
невозможность перорального приема и тем самым неудобст-
во для амбулаторного лечения; пока неизвестна способность
апоморфина вызывать привыкание, хотя есть сообщение
(П. И. Сидоров), что некоторые больные в процессе аверси-
онной терапии просили увеличить его дозу. В отличие от
апоморфина другой препарат, используемый для поддержи-
вающего лечения, — метадон — не вызывает нареканий боль-
ных наркоманией на то, что не только для перорального
приема, но и для инъекций требуется регулярное посещение
врача.
Впервые Н. Isbell и соавт. (1948) показали способность ме-
тадона трансформировать наркоманическую симптоматику.
Препарат начал использоваться для замещения опиатов в ам-
булаторных условиях. Предполагалось, что «насыщение» мета-
доном удержит больных от поиска наркотика или по крайней
мере снизит в нем потребность. Агонист опиатов метадон в
примерных дозах 30—50 мг в сутки создает насыщение, тем
самым предотвращая влечение; в дозе 60 мг в сутки делает не-
ощутимой эйфорию от введенных опиатов. Однако, как вся-
кое хорошо замещающее наркотик вещество, метадон сам об-
наружил наркотические свойства (см. главу 7). Метадон счи-
тают в 3 раза слабее героина, но равным морфину. Возрастаю-
555
щая к его эффектам толерантность ограничивает его исполь-
зование, требует осторожности.
Иначе антагонист-конкурент налтрексон блокирует опио-
идные рецепторы (исследован в нашей стране НИИ нарколо-
гии, 2001). Препарат принимают перорально; в дозе 50 мг
блокирует возможность ощущать опийную эйфорию в течение
суток, в дозе 100—150 мг — в течение нескольких дней. Одна-
ко в отличие от метадона налтрексон не подавляет полностью
влечения; некоторые больные начинают употреблять спирт-
ное, и только ’/з из них воздерживаются после двухмесячного
амбулаторного курса [Greenstein R. et al., 1984; Тегпег J. et aL,
1990]. Налтрексон используется для выведения из комы не
только опийной, но и алкогольной [Pedersen J. Е., 1987].
Циклазоцин1 в дозе 4 мг более 1 сут препятствует опийной
эйфории, налоксон в дозах до 300 мг делает неощутимыми
опиаты на меньший срок; налорфин слабее налоксона. Их
способность вызывать зависимость выявилась еще раньше,
чем подобное качество было обнаружено у метадона и нал-
трексона. Их конкуренция с опиатами за опиоидные рецепто-
ры, способность вытеснять опиаты с рецепторных полей ис-
пользуются еще в экспертных целях. Введение налоксона и
налорфина (у налоксона эта способность в 7 раз выше) вызы-
вает клиническую картину абстинентного синдрома, если в
организме был опиат. Поскольку такая реакция появляется и
у начинающих наркоманов, у которых еще не сформировался
абстинентный синдром, тест может использоваться не столько
для диагностики наркомании, сколько для экспертизы опий-
ного наркотического опьянения.
Из занимающих опиатные рецепторы агонисты (метадон)
могут использоваться для лечения, детоксикации; антагони-
сты (налтрексон), вызывающие абстинентный синдром, в со-
стояниях опьянения опасны, но все же пытаются использо-
вать эти препараты для купирования опийного абстинентного
синдрома. Появляются публикации о том, что у лиц, прини-
мающих наркотики, с невысоким уровнем толерантности со-
стояние облегчается введением налоксона, а при высокой то-
лерантности ускоряет выход из абстинентного синдрома соче-
тание клонидина с налтрексоном.
Особо следует оговорить проблему противорецидивного
использования метадона при опиизме. Препарат широко при-
меним за рубежом, хотя и там давно высказываются сомнения
в целесообразности такого лечения. Считается, что метадон
позволяет насыщать потребность в наркотике без обращения
на черный рынок, и пациент тем самым отдаляется от крими-
нала, приобретает возможность регулярных занятий, работы,
1 Фирменные названия многочисленны.
556
не подвергается опасности заражения СПИДом и гепатитом.
Таким образом, выигрывает и общество в социальном спо-
койствии, снижении преступности, оздоровлении, но, несмот-
ря на постоянный контроль за возможным приемом опиатов
(анализ мочи), многие больные продолжают их тайно прини-
мать. Изменение личности, дезорганизация поведения делают
для них невозможными регулярность, дисциплину, отказ от
поисков эйфории. Однако главное, что не позволяет перенять
нам западный опыт, — высокая вероятность формирования
зависимости от метадона. Метадон появился у нас на черном
рынке в середине 90-х годов XX в., разумеется, не для лече-
ния, а для злоупотребления. Многие пациенты предпочли его
героину. Мы видим частые случаи метадоновой зависимости,
во многом более тяжелые (см. главу 7), чем героиновая.
Лечение метадоном затруднено, так как препарат
распространен в такой беспорядочной среде, как шоу-бизнес.
Вопрос о любом препарате, не только метадоне, решается
просто. Если поступают на лечение больные наркоманией, тре-
бующие назначения некоего еще малоизвестного препарата, а
он имеет свою цену на черном рынке, то этот препарат — нар-
котик, ибо больной ищет не лекарство, а продолжения, под-
держания своей зависимости. И определяют наркогенность
наши пациенты скорее, чем специалисты, использующие
формализованные критерии в своих научных изысканиях
(пример — долгое непризнание наркотиками барбитуратов,
ноксирона). Но метадон за рубежом некоторые специалисты
продолжают считать наиболее надежным, хотя и очень доро-
гим способом купирования зависимости. Безопаснее опиоид-
ные антагонисты, эффективные и при других формах зависи-
мости от седативных веществ. Эти препараты, названия кото-
рых отличаются у различных производителей, получены на
основе налтрексона (длительность действия — 24 ч в отличие
от налоксона, длительность действия у которого 1—4 ч). Боль-
ной, принимающий налтрексон, не ощущает действия введен-
ных себе наркотиков, и злоупотребление ими теряет смысл
(см. выше).
Для экономии средств больных спустя 3—4 нед лечения
начинают урежать введение налтрексона, оставляя к 5—6-му
месяцу лечения прием препарата 1 раз в неделю, но к этому
времени состояние пациента, его контакт с врачом улучшают-
ся, он начинает ценить свою трезвость, адаптируется в неко-
торой степени к здоровой жизни.
При злоупотреблении стимуляторами такую роль протекто-
ра играет бромкриптин (парлодел), назначаемый столь же
длительно. Однако мы уже упоминали о тропизме этого пре-
парата к эндокринной системе, что требует специального вни-
мания лечащего врача. Как антагонист бензодиазепиновых ре-
цепторов применяется флумазенил.
557
Такое достаточно успешное противорецидивное лечение не
означает, что этим и следует ограничиться. По крайней мере в
течение года необходимы постоянное наблюдение и коррек-
ция психического состояния пациента. Здесь первостепенное
значение имеет коррекция эмоционального состояния. Не
только обусловленные болезнью депрессивная, дисфориче-
ская симптоматика, но и реакция больного на лишение «со-
кровищницы», делает необходимым использование антиде-
прессантов. Но во всех случаях правило общее: шансы на воз-
держание повышаются с течением времени, с длительностью
лечения.
По каким показателям можно прогнозировать устойчи-
вость (длительность) наступившей ремиссии? Какая система в
большей мере ответственна за адаптацию к новым условиям?
Это вопросы будущего. С некоторой долей вероятности мы
можем судить лишь о типе грозящей декомпенсации. У паци-
ента с истощенной эрготропной системой имеется мало шан-
сов (особенно в первое время после выписки) декомпенсиро-
ваться по гиперстеническому типу. Скорее здесь наступит де-
компенсация исподволь, литически, по гипостеническому
типу.
Не меньшее, чем физиологическое и психопатологиче-
ское состояние пациента, имеет значение для сохранения ре-
миссии его психологическое состояние, среда, ближайшее
окружение, образ жизни. Психологическое состояние, в част-
ности мотивация приема наркотика, иногда неразделима с
психическим влечением. Не все больные намеренно скрыва-
ют эту сферу своих переживаний. Зачастую они сами не мо-
гут понять, где симптом болезни, а где навык поведения и
общения. Мотивация, как известно, не лечится медикамента-
ми. Изменить ее способна в значительной степени психоте-
рапия.
Мы обдуманно не называем дозы медикаментов не только
из опасений распространившегося самолечения (с последст-
виями которого не всегда удается справиться). Одна доза у
двух пациентов одной формы зависимости, в одной стадии
болезни, с одним синдромом может дать различный эффект.
Поэтому мы и рекомендуем первые приемы лекарства наблю-
дать лично врачу. Определять характер изменившейся реак-
тивности у отдельного индивида мы еще не умеем. Исследо-
вания, которые можно было бы привлечь для решения этой
проблемы, начаты уже давно. Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной,
М. А. Уколовой показано, что у млекопитающих есть не-
сколько уровней ответа, независимо от дозы возможен и оди-
наковый ответ от какого-либо препарата, а при равной дозе
возможны различные ответы (1979—1998). Многообещающа
также работа С. В. Литвинцева и соавт. (2004).
558
18.2. Психотерапевтическое лечение
18.2.1. Беседа с больным наркоманией,
отношение к нему
Вопрос обращения на «ты» или «Вы» решается врачом в
свойственной лично ему манере, стиле отношений с людь-
ми — тогда это производит естественное впечатление. «Ты»
может быть и грубым, и отеческим, «Вы» — и отчужденным, и
уважительным. Нужно только сказать, что чем труднее была
жизнь пациента в прошлом (в том числе многолетнее пребы-
вание в заключении, воспитание в детском доме и пр.), тем
болезненнее он воспринимает фамильярную форму обраще-
ния, тем больше он нуждается в обращении на «Вы».
Полных, достаточных для последующей работы сведений
за одну беседу получить никогда не удается. Тем более это не-
возможно при первом разговоре.
Содержанием первой беседы, для того чтобы контакт был
успешным, должны быть самочувствие больного в настоящий
момент, вид и количество принимаемых наркотиков. Попыт-
ки выяснить историю болезни в первой беседе обычно безре-
зультатны, чаще они вызывают настороженность и, как пра-
вило, лживые ответы. Не всегда пациент говорит правду и о
виде, дозе принимаемых наркотиков. В этом случае целесооб-
разно сказать ему, что сокрытие может быть причиной ослож-
нений в лечении (период лишения будет тяжелым, возможны
припадки, психоз, потеря сознания). Поскольку больные не
только преуменьшают, но и преувеличивают количество при-
нимаемых наркотиков из боязни резкого снижения дозы или
нежелания лечиться, первый прием наркотиков, если они бу-
дут назначены, должен проходить, как мы уже отмечали, под
наблюдением врача. Это касается и психотропных медикамен-
тов (извращенная реактивность).
При первом поступлении в стационар некоторые больные
наркоманией на вопросы о самочувствии отвечают, что у них
все прекрасно, чувствуют они себя великолепно, во врачебной
помощи не нуждаются, лечиться им не от чего и они вообще
не понимают, что нужно от них милиции и психиатрам. Раз-
рушить этот негативизм в первой беседе не удается. Уговоры,
уличения со ссылкой на объективные сведения оказываются
бесполезными, навязчивость врача препятствует контакту в
последующем. Здесь целесообразнее ограничиться соматонев-
рологическим обследованием и не назначать никаких медика-
ментозных средств. Однако наблюдение за диссимулирующи-
ми и негативистическими больными должно быть тщатель-
нейшим с момента их поступления (особенно диагностически
ценен характер устанавливаемых ими отношений внутри отде-
ления).
559
Если больной поступает в состоянии интоксикации, то не
нужно пренебрегать возможностями контакта, разумнее огра-
ничиться наблюдением за ним и беседой на посторонние те-
мы. В этом случае он «не закрывается», свойства его личности
проступают нагляднее. Познавательно и интересно сопостав-
ление состояния интоксикации с последующим состоянием
отрезвления. Но надежды на то, что в состоянии опьянения
больной расскажет о своем наркотизме больше, чем отрезвев,
весьма слабы. Наркотизм и все с ним связанное вызывают та-
кую настороженность и опасения разоблачения, что контроль
сохраняется даже при интоксикации, поэтому в первой беседе
о наркотизме мы узнаем — у опьяневшего ли, у трезвого ли
больного — не больше, чем он захочет сказать сам. Нередки
случаи, когда опьяневший больной, вопреки очевидности, ут-
верждает, что он ничего и никогда не принимал, при этом бо-
лее настойчиво и с еще меньшим учетом ситуации, чем трез-
вый.
Самый подходящий момент для первой откровенной бесе-
ды — начало развития абстинентного синдрома. Очень немно-
гие больные наркоманией способны сохранять негативизм до
полного развития симптомов лишения (III—IV фаза абсти-
нентного синдрома). В этой ситуации легко и просто выяс-
нить не только особенности состояния больного, вид и коли-
чество наркотика, но и давность болезни.
Главное, однако, в том, что в период абстинентного син-
дрома больной сам стремится к беседе с врачом, ищет помо-
щи и благодарно отвечает на сочувствие. Таким образом,
удачно выбранный для первой беседы момент определяет
дальнейший контакт врача и пациента.
Несмотря на то что больной в период абстиненции готов
рассказать многое, чтобы удержать рядом врача, няню или се-
стру, нежелательно особенно торопиться со сбором сведений.
Именно при первых двух-трех беседах ситуация предоставляет
персоналу возможность показать пациенту обеспокоенность
его болезненным состоянием в данный момент. Расспрос о
самочувствии должен быть подробным, в свою очередь сам
больной наркоманией обстоятельно детализирует свои ощу-
щения, их изменения по времени суток и по дням. На этом
этапе целесообразно предложить больному вести дневник сво-
его самочувствия или заполнять формализованную таблицу в
баллах.
Психотерапевтический эффект первых бесед в период аб-
стинентного синдрома совсем не предусматривает в отличие
от тактики врача при других заболеваниях формирование оп-
тимизма пациента. Он сам считает свое состояние при лише-
нии его наркотиков исключительным по тяжести и неперено-
симости, и не нужно торопиться с переубеждением. Дело в
том, что чем легче проходит период абстиненции, тем меньше
560
преград на пути к рецидиву, поэтому пациент должен видеть
лишь то, что врач и персонал понимают тяжесть его состоя-
ния, сочувствуют и делают, что могут, чтобы это состояние
облегчить. Подтверждает это ежедневное, внимательное сома-
тоневрологическое обследование. Разговоры с больным о том,
что он не в первый раз переносит абстинентный синдром, что
соседи «вот уже перенесли», что у него бывали состояния по-
хуже, нецелесообразны потому, что такого рода беседа, во-
первых, преуменьшает серьезность болезни, а во-вторых, вы-
зывает протест у больного, убежденного в исключительности
своего страдания.
Проведение больного через период абстиненции — необхо-
димое условие и самый подходящий период в течении нарко-
мании для установления контакта врача с больным наркома-
нией.
Тенденция в ряде психиатрических больниц помещать та-
кого больного при поступлении в общее отделение для купи-
рования абстинентного синдрома и лишь по улучшении со-
стояния переводить его в наркологическое — тактически не-
верна. В понимании больного наркоманией единственное бо-
лезненное для него состояние — абстинентный синдром (как
для некоторых больных алкоголизмом единственная их бо-
лезнь — белая горячка), поэтому врач для него тот, кто выле-
чил «ломку». Врач, принимающий его в наркологическом от-
делении, ему, как он считает, уже не нужен.
В дни абстиненции врач должен подходить к больному
многократно, хотя бы на 3—5 мин, и уметь выбрать момент,
когда следует задержаться подольше и дать больному возмож-
ность «выговориться». Обычно такой момент наступает сразу
после дачи медикаментов: тут у больного непосредственно
возникает психическое облегчение, удовлетворение от того,
что «что-то ввели». Истощаемость этих больных в период аб-
стинентного синдрома не позволяет затягивать разговор, даже
если больной упомянул о чем-то значащем. Вскоре после вы-
хода из абстинентного состояния к этой теме можно будет
вернуться: «В прошлый раз Вы говорили...». Если личностный
контакт установился, то такой разговор состоится.
В последующих беседах красной нитью прослеживаются
интерес врача и озабоченность соматоневрологическим со-
стоянием пациента. Любая беседа и со здоровыми, и с боль-
ными, чтобы быть успешной, проводится с учетом интереса
собеседника. Уровень психического развития больных нарко-
манией в большинстве случаев такой, что они не способны
дать самоотчет относительно своих психических функций, но
телесное неблагополучие для них и понятно, и более важно.
Интерес к этой области их здоровья располагает больных к
собеседнику, а как и что они рассказывают — важно для собе-
седника-психиатра. По ответам больных мы судим и об уров-
36 - И Н Пятницкая
561
не психического развития, и об интеллекте (памяти), эмоцио-
нальности.
Второй источник представлений о состоянии психики па-
циента, разумеется, более значимый — рассказ больного нар-
команией о его жизненной ситуации, отношениях с людьми.
В рассказе на эту тему полностью отражаются патология аф-
фективно-волевой сферы, нравственные качества и социаль-
ная ориентация. В расспросах акцент целесообразно делать на
затруднениях и неприятных переживаниях пациента, а не на
утраченных социальных возможностях; ни в коем случае
больной не должен уловить моралистических тенденций типа
«вот, до чего ты дошел...», «сам виноват...». Беседы эффектив-
ны только в той мере, в какой выступает объяснение, «что те-
перь следует предпринять», «как себя вести», «как бы ты по-
ступил, будучи на другом месте».
Период по выходе из абстинентного синдрома (так назы-
ваемое состояние неустойчивого равновесия) — достаточный,
хотя не столь благоприятный, как время абстиненции, фон
для откровенных бесед. Острота состояния миновала, исто-
щаемость уменьшилась, но чувства благополучия, здоровья у
пациента еще нет. Он все еще быстро устает, аффективно не-
устойчив, переживания несут депрессивную окраску, ритм сна
не восстанавливается, отношения с окружающими неровные
(раздражительность, вспыльчивость). Нечетко осознаваемое
нездоровье создает потребность в общении с врачом. И это
общение тем продуктивнее, чем раньше установился психоте-
рапевтический контакт. Однако с новым лицом в периоде не-
устойчивого равновесия больной в контакт уже не вступает,
поэтому передача больного для ведения от врача к врачу все-
гда означает окончание лечения: лечение только медикамен-
тозное при наркоманиях — лечение недостаточное.
Хороший психотерапевтический контакт с больным не га-
рантирует успешности последующих бесед. Иногда внезапно
он замыкается и пассивно ли, активно ли отказывается под-
держивать разговор. Если вины врача в том нет (возможность,
которая не исключена), то вероятны несколько причин. Узна-
вать их у больного не стоит, как не стоит упорствовать с про-
должением беседы вопреки желанию пациента. Причина ско-
рее выясняется оценкой ситуации в отделении и объективным
наблюдением психического и соматоневрологического состоя-
ния самого больного.
Возможно появление нежелательного лидера или поступле-
ние в отделение больного, с которым у замкнувшегося паци-
ента были неприязненные отношения. Это те трудные ситуа-
ции, о тактике при которых пойдет речь ниже и в разрешении
которых бесполезно полагаться на самих больных.
Врач сразу же должен установить причину нарушения кон-
такта — изменение состояния, пробуждение влечения к нар-
562
котикам, которое не всегда осознается больным. Дисфория,
ухудшение самочувствия после периода благополучия создают
негативную установку на общение, озлобленность, контраст-
ные психотерапевтическому контакту, возникшему в период
неблагополучия, продолжительной установке на общение. Ха-
рактерные психические, поведенческие и вегетативные изме-
нения, присущие I фазе компульсивного влечения, позволяют
своевременно начать лечение.
Семейные неприятности, о которых узнал больной, кон-
фликт с персоналом «не закрывают» пациента от врача, не
прерывают контакта с ним, напротив, способствуют этому
контакту.
По мере выхода из состояния неустойчивого равновесия
способность больного к широкому кругу общения возрастает.
Параллельно этому вводятся групповые беседы. Они возможны
как с узкой психотерапевтической целью, так и с целью такти-
ческой (это общие собрания больных с врачом в отделении).
Общеотделенческие собрания преследуют цель повышения
ответственности больных наркоманией за свое поведение. На-
чинается беседа с просьбы ведущего ее врача к больным поде-
литься своими впечатлениями о порядках в отделении, рас-
сказать, что им нравится, чего они не одобряют, после чего
врач скажет, что нравится ему и чего не одобряет он. Общеот-
деленческие собрания больных, пожалуй, единственная бесе-
да, в которой врач высказывает дисциплинарные требования в
категорической форме. Эта категоричность не направлена (за
редким исключением) на определенного больного (в этом
случае собрание проводит не его лечащий врач), она относит-
ся ко всем присутствующим, поэтому межличностные контак-
ты врача и отдельного пациента ущерба не терпят. Общеотде-
ленческие беседы могут быть регулярными, а также и внеоче-
редными в связи с одной из трудных ситуаций, иногда возни-
кающих в отделении.
Эмоциональность, особенно врача, — один из самых дейст-
венных психотерапевтических факторов.
Психотерапия, даже рациональная, подразумевает пробуж-
дение эмоций, связанных с тем или иным расстройством, на-
рушением, или их перестройку. Можно добиться этого рацио-
налистическим путем, рассуждением, логическими обоснова-
ниями, однако без передачи эмоционального заряда, без фак-
тора индукции работа с больными малоэффективна. Кроме
того, холодный, малоэмоциональный человек не вызывает
привязанности, а привязанность к врачу и персоналу, проис-
текающее из нее желание нравиться, заслужить поощрение,
быть оцененным — действенный стимул к выздоровлению.
Какие чувства из двух полярных гамм эмоций может и дол-
жен видеть больной у своего врача? Наиболее труден этот во-
прос в отношении эмоций негативного полюса.
36*
563
Можно ли гневаться на больного и позволять себе резкие
выражения и соответствующий этим выражениям тон? Как ни
покажется странным вообще и в свете изложенного выше в
частности, но в ряде случаев это допустимо хотя бы потому,
что оказывается единственным способом, дающим результат.
Однако круг больных, в отношении которых это допустимо и
результативно, узок. Это ни в коем случае не первичные, не-
давно поступившие и малознакомые больные и не те, с кото-
рыми, несмотря на долгое знакомство, личный контакт не ус-
тановлен. Негативный аффект по отношению к ним вызывает
в ответ равнозначный аффект. Негативное эмоциональное от-
ношение к таким пациентам должно безоговорочно исклю-
чаться, так как вызывает нежелательный резонанс не только у
них, но и у больных всего отделения.
Негативный аффект допустим и педагогически желателен
в отношении тех больных наркоманией, с которыми установ-
лены хороший личный контакт, понимание и доверитель-
ность. Негативные чувства здесь возникают не на индиффе-
рентном фоне, а на фоне приязни. Больной должен быть уве-
рен в том, что его здоровье, благополучие важны для врача и
персонала. Только тогда, когда негативный аффект угрожает
лишением существующих отношений симпатии, он действен
и вызывает стремление удержать приязнь, сделать нечто, что
восстановит ее.
Негативные чувства при отсутствии личных отношений
вызывают индукционно и защитно чувства агрессивные. Воз-
никшее у больного одним из первых отрицательное впечатле-
ние о враче определяет отчужденность в последующих отно-
шениях и делает психотерапевтическую работу бесполезной.
Для таких первичных, малознакомых больных разрешается
только одна форма выражения осуждения — формальность и
сухость отношений. Эта реакция тем действенней, чем на-
гляднее доверительные отношения с другими больными.
В этом случае отношения формальные несут в себе смысл
осуждения и неприятия. Если же контрастности отношений
нет, то формальность и сухость приобретают иную значи-
мость: больной их оценивает не как отношение к себе, а как
независимое качество врача, его личности, поэтому использо-
вание формального тона также должно быть обдуманным. Ес-
ли этот метод врач начинает применять до использования ме-
тода воздействия положительными эмоциями, то в отделении
надолго устанавливается климат отчуждения, недоверия, про-
тивопоставления больных персоналу, а в этом климате лжи-
вость и режимные нарушения неизбежны.
В группе пациентов, с которыми существует хороший и
длительный личный контакт, формальное отношение врача —
чрезвычайно сильное средство воздействия, гораздо более
сильное, чем открытое проявление негативного чувства.
564
И прибегать к нему, как и к любому сильнодействующему
средству, следует осторожно, тем более что эффективна такая
реакция, как правило, только один раз. Повторенная реакция
формального отношения, отчуждения заставляет больного пе-
ресмотреть свои отношения с врачом и сделать вывод, что
врач или равнодушный, или лицемерный человек, лишь при-
творявшийся расположенным и заинтересованным. В даль-
нейшем контакт обычно не восстанавливается. Объясняется
это свойством больных наркоманией искать причины своих
неприятностей скорее в других, нежели в себе, и нестойко-
стью у них положительных эмоций, быстрым охлаждением.
Таким образом, негативную эмоцию, а также в качестве ее
формальное отношение можно использовать для группы боль-
ных, с которыми психотерапевтический и личностный кон-
такт установлен. Для всех прочих больных из средств негатив-
ного эмоционального воздействия применима только реакция
формального отношения.
Сказанное относится в полной мере к так называемой
стрессовой психотерапии, при которой формируется негатив-
ное чувство к наркотизации, но источником его является
врач.
Что может быть поводом к негативным реакциям врача и
персонала и что поводом к ним быть не должно? Этот вопрос
очень важный. Кажется естественным, что поводом к отрица-
тельной реакции должны быть, допустим, грубость, дерзость,
лживость, пронос наркотика и т. п. Другими словами — слова
и действия, которые мы осудили бы, если бы наблюдали у
здоровых. Однако в таком случае наша эмоциональная реак-
ция, если мы ее себе позволили по этим поводам, противоре-
чила бы основной оценке лица, принимающего наркотики,
как больного. Тем самым мы создали бы климат двойственно-
сти и неопределенности. Неопределенность же в свою очередь
открывает этим лицам возможность поисковых реакций типа
«проб и ошибок» и не способствует выработке четких устано-
вок, поэтому случаи, подобные перечисленным выше, мы ос-
тавляем без заметной эмоциональной реакции с нашей сторо-
ны, но без заметной реакции — не значит без внимания. Так,
при попытке пронести наркотик его отбирают в спокойно-
иронической манере с добавлением, к примеру, фразы, что
«мог бы спрятать поискуснее».
Случаи дерзости, грубости должны наблюдаться молча и
внимательно, без острой необходимости вмешиваться, про-
слеживая реакцию до конца. Затем у больного выясняют, ко-
гда, вследствие чего изменилось его состояние. Эффективно
действует обсуждение «изменения состояния» тут же, в при-
сутствии больного, но не с ним, а с врачом, сестрой, санитар-
кой. Реакции больного как бы повисают в пустоте, и вскоре
он начинает прислушиваться к обсуждению.
565
При вызывающе демонстративном поведении лучше сразу
прекратить контакт с больным (внимание здесь только во
вред), сказав: «Поговорим, когда Вы будете в лучшем состоя-
нии» или «Так разговора у нас не получится» и оставить паци-
ента неудовлетворенным от незавершенной реакции.
В случае сиюминутной, наглядной лживости желательно
спросить, с какой целью лжет больной, какой смысл он сам
видит в этой лжи, в каких ситуациях он прибегает ко лжи,
есть ли кто-нибудь, с кем он правдив и т. д., сделав пациента
участником обсуждения этого вопроса как предмета, интерес-
ного и для него, и для врача. Как правило, эти больные укло-
няются от участия в подобном «академическом» исследова-
нии, и обсуждение непосредственного результата не дает. Од-
нако в последующем больные становятся правдивее, иногда
даже сообщают правду с оттенком вызова. Тогда же, когда
лживость выясняется с опозданием, целесообразнее «забыть»
о первоначальных сообщениях больного и разговаривать с
ним, имея в виду истинное положение вещей. Больной, ко-
нечно, помнит, что «забыл» врач, и отсутствие реакции врача
на ложь, пренебрежение ею также делают его в последующем
правдивее.
Снисходительное отношение к лицам, злоупотребляющим
наркотиками, отношение как к больным, от которых нельзя
много ждать, у некоторых из них вызывает чувство унижения.
Они видят не снисходительность, а пренебрежение, неуваже-
ние, несерьезное к себе отношение. И в большинстве случаев
у них возникает желание доказать, что они не так уж больны,
что они многое могут, что им можно доверять, — желание,
чтобы их считали «полноценными».
Наркомания, как большинство психических расстройств,
не сопровождается осознанием болезни. У пациента нет ощу-
щения чуждости, привнесенности своего состояния, зависи-
мости своего «я» от болезни, как, допустим, это наблюдается
при любом соматическом страдании. Наркотизация — это его
реальность, его бытие, его жизнь. Косвенное, ненавязчивое,
непрямолинейное внушение этому пациенту того, что он бо-
лен, болен психически и степени своей болезни не понимает,
разрушает отождествление им своего «я» с состоянием инток-
сикации, себя с болезнью. Подчеркиванием болезненности
его состояния мы способствуем появлению у него отстранен-
ного взгляда на наркоманию, на злоупотребление. Без этого
невозможна психотерапия. По существу такое отношение и
является началом психотерапии.
18.2.2. Варианты и этапы психотерапии
Наиболее применима в лечении токсикомании рациональ-
ная психотерапия, как индивидуальная, так и коллективная.
566
Многими исследователями (Т. Б. Дмитриева, Т. В. Кли-
менко, А. В. Игонин) подчеркивается предпочтительность
коллективной психотерапии, поскольку весома роль взаимо-
индукции (если врач владеет ситуацией). Авторитетный спе-
циалист, разработавший собственные эффективные методики,
Ю. В. Валентик, рекомендует определенное сочетание инди-
видуальной и коллективной психотерапии в поле психотера-
певтического взаимодействия.
Другие виды психотерапии — аутотренинг и гипноз — мо-
гут применяться для купирования частной симптоматики:
психосоматическое напряжение, расстройства сна, обсессив-
ное влечение и пр. Оба этих вида психотерапии не действуют
необходимым в случае токсикомании образом: не изменяют
системы ценностей личности, не развивают способность кри-
тического отношения к себе.
Гипнабельность свойственна не всем пациентам, рацио-
нальная психотерапия также успешна не у всех больных. Лич-
ность, доминирующие мотивы действия которой определяют-
ся аффектами, влечениями (психопатия, низкий интеллекту-
альный уровень), недоступна рациональной психотерапии.
Такая личность не дает результатов и при эмоциональной те-
рапии; здесь эффективно лечение медикаментозное. В тех же
случаях, когда характеристики личности тому не препятству-
ют, результаты психотерапевтического лечения удовлетвори-
тельны.
В остром состоянии с любым пациентом не удается устано-
вить необходимые для собеседования отношения. Психотера-
певтические целевые беседы начинаются после выхода боль-
ного из острого периода, но психотерапевтический контакт
должен устанавливаться со дня поступления, как мы это отме-
чали выше.
Рациональная психотерапия в той своей части, которая на-
правлена на осознание пациентом его болезни, побуждение и
повышение способности к самоанализу, встречает трудности,
неизвестные психотерапевтам еще несколько десятилетий то-
му назад. Век информации показал, как много в потоках ин-
формации не только шумов, но и смысловых искажений. Что
лучше: не знать ничего или знать неправильно? Большинство
популярных научных публикаций не выдерживает профессио-
нальной критики. Однако, усваиваясь нашими пациентами
избирательно, кататимно, используются как защита своей «со-
кровищницы». Еще М. Монтень писал, что полуграмотность
опаснее полного невежества.
Во многих случаях за публикациями для массового читате-
ля «торчат уши» наркобизнеса. Так, внедрено в массовое соз-
нание представление о легких и тяжелых наркотиках. Нарко-
логи-профессионалы легких наркотиков не знают. Если отка-
заться от термина «марихуана» (по существу диалекта, регио-
567
наивного, южно-американского), а говорить о каннабисе, то
ясными становятся не только роль марихуаны как «открыва-
теля ворот» к любым другим видам злоупотребления, но и тя-
желейшие органические поражения мозга, вызванные канна-
бисом (см. главу 9). И «легкая», «безобидная» марихуана тер-
минологически (а следовательно, и семантически, по смыслу)
вытесняет термин «гашиш» — термин, употребляемый тысяче-
летие на пространстве Евразийского материка и означающий
тяжелые последствия злоупотребления1. Не затухает дискуссия
о возможной отмене контроля за распространением наркоти-
ков. Пусть пробуют все, а кто не сможет остановиться, будет
ходить к врачу за рецептом (пейте грязную воду, кто заболе-
ет — пойдет лечиться). Тезис «запретный плод сладок» в свое
оправдание наиболее часто отстаивается подростками с горяч-
ностью возрастного максимализма. Не потому он сладок, что
запретен, а плод этот запретен именно потому, что чересчур
сладок. На такую антитезу подростки возражают обычно ут-
верждением, что «все надо испытать самому». Обсуждение
этого «всего», что надо и не надо испытывать и почему, пре-
вращает беседу по существу в мировоззренческую полемику.
Такой разговор — борьба с полуграмотностью — необходим,
хотя и отдаляет необходимую психотерапевтическую работу.
Первый этап психотерапии. По миновании острого перио-
да абстиненции обычно сам больной начинает стремиться к
длительной беседе с врачом. К этому его располагают испы-
тываемое облегчение и чувство благодарности. При этом им
обычно сообщается полный и откровенный наркологический
анамнез. Анамнез тем откровеннее, и откровенен спонтанно,
чем квалифицированнее нарколог, — это всегда угадывается
больным. Криминальный анамнез полностью не раскрывает-
ся; в рассказах больные обычно даже подменяют статьи Уго-
ловного кодекса. Если доверять рассказчикам, то никого не
судили за более тяжкое преступление, чем хулиганство и мел-
кое воровство. В тех случаях, которые не требуются для пси-
хологических характерологических исследований, врач не
проявляет интереса к этой стороне жизни больного, тем более
что характерологические соответствующие особенности легко
выявляются косвенно (тип аффективного реагирования, пове-
дение в конфликте) и с помощью специальных тестов.
При сборе анамнеза выполняется первая цель психотера-
певтической работы: больной должен задуматься, почему так
получилось? почему он в психиатрической, наркологической
больнице? где ошибка? чем он отличается от других? Ни сей-
1 Трава, ее верхушки, если собраны без предварительного отделе-
ния так называемого красного масла, наиболее концентрированно
содержащего каннабинолы, так же опасна, как смола гашиша.
568
час, ни на последующих этапах нет смысла отвечать на эти
вопросы, но нужно стараться побудить к объяснению самого
больного. Объяснения, даваемые врачом, всегда производят
впечатление морализирования, а объяснения в первых же со-
беседованиях — морализирования торопливого, что отталкива-
ет любых слушателей. Мы обычно не спешим с выяснением
заданных вопросов. Если и в дальнейшем больной окажется
неспособным к самооценке, то объяснение он получит в ходе
групповой психотерапии от других больных наркоманией, что
в некоторых случаях оказывается более авторитетным, чем
оценка врача.
Второй этап психотерапии. Оценка больным своего ситуа-
ционного состояния — вторая задача психотерапевтической
работы — по существу решается в ходе групповых занятий.
Здесь суждения больного всегда более искренни и непосред-
ственны, нежели в беседах с врачом, где они зачастую опреде-
ляются предугадыванием того, что хотел бы слышать врач.
Групповую психотерапевтическую беседу начинаем как
лекцию на какую-либо токсикоманическую тему. По ходу
лекции больным разрешается задавать вопросы. Но ответ на
тот или иной вопрос врач предлагает дать одному из присут-
ствующих пациентов. Выбор этого больного определяется тем,
что известно врачу из предшествующих, индивидуальных бе-
сед. Затем врач просит поделиться своими соображениями
другого пациента: чем мог бы он возразить? Третий участник,
как правило, вызывается сам. Таким образом, групповое пси-
хотерапевтическое занятие, начавшись как лекция, очень бы-
стро принимает форму дискуссии, роль врача в которой толь-
ко организующая и направляющая. Необязательно, чтобы в
дискуссии принимали участие все больные наркоманией. Не
нужно настойчиво предлагать высказаться молчащим — во
многих случаях больному достаточно слушать. То, что пред-
ставляет его личное затруднение, можно сделать предметом
обсуждения в такой форме, чтобы остальные пациенты не
могли догадаться, кого этот вопрос интересует в большей ме-
ре. Больные очень любят эти дискуссии — разговор о себе и,
как правило, обсуждения затягиваются надолго, возобновля-
ются по вечерам, уже в отсутствие врача.
Единственная нежелательная ситуация, возникающая в хо-
де групповой психотерапии: постоянная активность выступле-
ний 2—3 лиц при пассивности остальных. Это делает занятия
формальными, препятствует установлению контакта врача с
больными и, кстати, нарушает отношения больных с «активи-
стами», вызывает смешки. Существование ядра «активи-
стов» — преграда между врачом и остальными пациентами.
Вероятно, это отличие структуры психотерапевтической
группы токсикоманов от групп других контингентов больных
объясняется специфическим (криминальным) жизненным
569
опытом многих больных наркоманией. Формы групповой
психотерапии для последних нуждаются в дальнейшем изуче-
нии и разработке с учетом состава больных, длительности ле-
чения и т. д.
Третий этап психотерапии. С окончанием групповых заня-
тий вновь начинаются индивидуальные беседы. Однако их со-
держание уже отлично от бесед на первом этапе. Теперь обсу-
ждаются не только наркоманический опыт и формальные
жизненные события (этап «постановки вопросов»), но и лич-
ностные черты, особенности поведения пациента в различных
ситуациях — индивидуально значимое, интересующее, пред-
ставления о ценностях. В ходе групповых занятий больной
приобрел ориентировку в своей болезни и сопряженных с
нею осложнениях как биологических, так и социальных; знает
он теперь и цели, преследуемые врачом. Понимание того, что
врач с ним вместе ищет наиболее приемлемую для него (и его
близких) форму жизненного поведения, — необходимое усло-
вие психотерапевтической работы. Одновременно предметом
обсуждения служит текущее психосоматическое состояние
больного: объяснение механизма видимой патологии.
Особо большое значение уделяется аффективным наруше-
ниям и расстройствам сна. Очень важно (для прочности ре-
миссий) научить больного смотреть на дисфорию, депрессию
не «изнутри», а «со стороны». Не только переживать, но и в
большей мере наблюдать. Подчеркивается, что в нарушениях
сна имеют значение не только объективно существующие рас-
стройства, но и неправильное, паническое к ним отношение.
Больной учится смотреть на нарушения сна так же, как на
расстройства аппетита, т. е. менее трагично.
Такт и осторожность врача требуются в разговоре, целью
которого служит «развенчание» связанного с наркотизацией,
например оценка друзей-наркоманов. Во многих случаях ре-
акция больного может оказаться негативной, что препятствует
установлению контакта. Положительная взаимооценка связа-
на с удовольствием, совместно получаемым, и друзья-нарко-
маны рассматриваются как источник и связанные с ними об-
стоятельства этого удовольствия. Это необходимо отметить
особо, так как тем самым у них формируется психология сек-
тантства. Если влечение сохранено, то больные наркоманией
кататимно оценивает все, ассоциирующееся с наркотической
интоксикацией. Они остаются некритичными, даже если за-
болевание началось в результате прямого давления компании.
В этом случае, как во многих других, больного нужно подго-
товить к оценке друзей, но не торопиться делать ее самим
врачом. Лучше придерживаться правила: судить друзей не бо-
лее строго, нежели самого пациента. Это, кроме того, блоки-
рует для больного наркоманией один из путей самооправда-
ния — поиск причины своих несчастий на стороне. Сказанное
570
не ставит под сомнение малую симпатию этих больных к себе
подобным, что отличает их от взаимоотношений в кругу боль-
ных алкоголизмом, что было нами отмечено уже в ранних на-
блюдениях. При частой неприязни, недоброжелательности
больной наркоманией все же защищает «своих» от здоровой
среды. По существу это тоже защита, защита себя как части
целого.
Третий этап психотерапевтической работы — основопола-
гающий для установления личного, индивидуализированного,
неформального контакта с пациентом: не как с наркоманом, а
как с человеком, страдающим наркоманией. Если этот кон-
такт установлен, то у больного возникает потребность в под-
держании его. И следующий этап психотерапевтической рабо-
ты проводится в большинстве случаев по инициативе самого
пациента.
Четвертый этап психотерапии начинается после выписки
больного, когда он возвращается в семью и на работу. Пред-
метом обсуждения служат текущие события жизни, изменения
самочувствия, выработка индивидуального режима, постоянно
корригируемого в зависимости от состояния пациента. Наи-
более сложная проблема, которая не разрешима психотера-
певтически, но постоянно имеется в виду в психотерапевтиче-
ских беседах — психическая зависимость от наркотика. Обсес-
сивное влечение, как мы неоднократно подчеркивали, во
многих случаях существует неопределенно долго. Мы пытаем-
ся его купировать медикаментозно, но тут наше незнание ма-
териального субстрата влечений не позволяет воздействовать
прицельно. Опыт показывает, что психическая зависимость
полностью исчезает, если больной «насыщен» положительны-
ми эмоциями. Сильные увлечения (женщиной, работой, ново-
рожденным), новые интересы устраняют влечение к наркоти-
ку скорее и полнее, нежели рациональная установка на воз-
держание.
Если нет возможности подтолкнуть больного к какому-ни-
будь интересному занятию, то используется один известный
способ борьбы с эмоциональной установкой, подходящей для
рассматриваемого случая (психического влечения). Этот спо-
соб — создание противоаффекта: страха, боязни за последст-
вия наркотизации. Имеется в виду аффективное насыщение,
ибо то, что последствия наркомании опасны, разумом боль-
ной понял давно. Однако этот способ не лучший и применя-
ется в самых крайних случаях. Часто психотерапевтической
коррекции подлежит следующая особенность психического
состояния выписавшегося из стационара больного. На первых
порах иногда наблюдается своеобразная диссоциация между
соматическим состоянием пациента (колебания самочувствия,
функциональная слабость) и его оптимистической переоцен-
кой своих возможностей (немедленное желание работать, на-
571
чать новую жизнь, уверенность в автоматическом разрешении
всех накопившихся конфликтов). Такой гипертимный на-
строй приводит, как правило, к перегрузке с последующим
срывом и разочарованием. Здесь очень важно определить вме-
сте с больным меру его активности. С течением ремиссии воз-
можно еще одно парадоксальное соотношение: соматическое
состояние больного видимо улучшилось, а в высказываниях
сквозит недовольство своим состоянием, неверие в свои силы.
Очень часто этот пессимизм — показатель наступающей де-
компенсации или (в отсутствие помощи) причина ее.
Четвертый этап психотерапии также осуществляется в ин-
дивидуальных беседах. Не нужно настаивать на присутствии в
беседах или регулярных посещениях родных — это знак дове-
рия больному. Для результатов терапии предпочтительнее,
чтобы больной испытывал стыд за обман врача, нежели раз-
дражение из-за недоверия. Родственники, если не приходят
сами в силу своей заинтересованности или беспокойства, то
их приглашают только по согласию с самим больным для оп-
ределения режима (и отношения к больному), а также при
возникающих конфликтах. Регулярные психотерапевтические
беседы необходимы больному в течение 1—2 лет после госпи-
тализации. Желательно, чтобы лечение продолжал врач, ле-
чивший больного в стационаре. В связи с этим, вероятно, це-
лесообразен организационный комплекс: больничное отделе-
ние — амбулатория для токсикоманов.
Существует множество вариантов психотерапевтических
методик. Каждый профессиональный психотерапевт с годами
приходит к собственному методу. Здесь следует упомянуть
(литература по теме обширна) бехевеористическое лечение,
поведенческую терапию. Ее задачи — обучить больного само-
стоятельно преодолевать критические ситуации, чувства не-
уверенности, страха в сфере аффективной (достижение удов-
летворительных отношений с близкими) и в сфере так назы-
ваемой инструментальной (приобретение навыков жизни в
обществе). Эти задачи решаются путем упражнений, обычно
во время групповых занятий. Используются ролевые игры (в
том числе психодрама), социальная перцепция и социальное
моделирование воображаемых ситуаций, самонаставление и
самоукрепление в аутотренинге.
Таким образом, количество методов психотерапии велико,
иногда они отличаются незначительно и лишь названиями.
Обобщая, можно сказать, что психотерапия при наркоманиях
чаще рациональна, реже направлена на эмоциональную сфе-
ру. Обычно же обращение к чувствам больного включается в
курс рациональной психотерапии. В отсутствие рациональной
терапии — гипнотерапия, аутотренинг, эмоционально-стрес-
совая и пр. — эффективность низкая. Примером включения
эмоционального воздействия в курс рациональной психотера-
572
пии, помимо психодрамы, ролевых игр, может быть арттера-
пия в различных формах (изобразительное искусство, музыка,
танцы). Арттерапия способствует самовыражению, разреше-
нию напряжения, удовлетворенности.
Представляют интерес методы саморегуляции больными
своего состояния. Существует разнообразие таких методов, но
принцип действия практически один. Обычно в процессе суг-
гестивной психотерапии больному предлагают зафиксировать
свое состояние не только субъективно, но и объективно, гля-
дя на монитор, на котором отражаются графические показате-
ли ряда функций пациента. Больного учат, насколько это воз-
можно, менять график, приближая его к картине благополу-
чия. Тренинг саморегуляции, даже если успех невелик, благо-
приятно сказывается на психическом состоянии пациента, он
приобретает уверенность в себе, в том, что уже независим и
может управлять своим состоянием.
Метод 25-го кадра, если допустить, что восприятие его ин-
формативно, ограничен отсутствием контроля, непосредствен-
ной, сиюминутной связи между врачом и больным. Требуется
еще ряд допущений, а именно что пациент воспринимает 25-й
кадр, что информация не отвергается, а усваивается, что усвое-
ние результативно (нет конфронтационности, по М. Л. Зоби-
ну). Поразительно не то, что мы способны воспринимать суб-
пороговые раздражители, а то, как из бесчисленных раздражи-
телей, фильтруя их, мы способны отобрать нужное и отбросить
ненужное, справиться с опасным. Здесь можно привести при-
мер из наркологической практики. Больной алкоголизмом, по-
лучивший курс условнорефлекторной терапии, испытывал по-
зывы ко рвоте, проходя мимо здания диспансера, видя белый
халат, но спиртное пить продолжал — трезвость ему была не
нужна.
В Южной и Юго-Восточной Азии злоупотребляющих нар-
котиками в буддистских монастырях, индуистских храмах ле-
чат по системе йоги, религиозными ритуалами, аскезой.
Выбор форм психотерапии мало зависит от статуса больно-
го, поэтому невозможно дать таких же конкретных рекомен-
даций, как при медикаментозных назначениях, предопреде-
ленных синдромально. Обычно выбирает форму воздействия
врач в соответствии со своим пониманием личности пациента
и его проблем.
Профессия психиатра больше, чем какая-либо другая врачебная
специальность, склоняет к философичности. Выдающимися филосо-
фами были психиатры Э. Гуссерль, Г. Ле Бон, К. Ясперс, К. Юнг,
3. Фрейд, А. Бергсон; если считать Ф. Рабле философом, то нельзя не
упомянуть, что он был врачом в приюте для психически больных, и
всегда психиатры заинтересованно воспринимали принятую в совре-
менном им обществе философскую доктрину. Наши учителя недоста-
точно оценивали диалектический материализм. Сейчас мы видим ус-
573
воение частью профессионалов идей либерализма и их переоценку.
Новые принципы пока еще не зрелы, не соотносятся адекватно с ре-
альностью. Не касаясь тех либеральных благоглупостей, которые мы
видим в общественной жизни, тут необходимо сказать о торжестве
идей индивидуализма, что наглядно в новых тенденциях психотера-
пии. Это постулаты: «Вы мало любите себя», «Вы должны себя лю-
бить больше», «Любите себя». Здесь прежде всего видна недостаточ-
ная врачебная грамотность. Нет понимания того, что любой больной
человек и без того сосредоточен на своих переживаниях, озабочен со-
бой, у него обострен инстинкт самосохранения. Еще в 20-х годах про-
шлого столетия Е. А. Шевелев говорил о «переживании болезни», по-
том Р. А. Лурия писал о «внутренней картине болезни», А. В. Квасен-
ко и Ю. Г. Зубарев — о психологии больного, А. А. Портнов полно
описал эпитимный синдром: как человек воспринимает свою бо-
лезнь, перерабатывает свои чувства, ею порождаемые, как он выража-
ет ее, учится вести себя во время болезни «как положено больному».
В быту попросту эти сложности обозначают как «больные становятся
эгоистами». Любому человеку приятно, когда собеседник считает его
альтруистом, недостаточно внимательным и недостаточно пекущемся
о самом себе. Поэтому фраза: «Вы недостаточно любите себя» — не
слишком скрытый комплимент, но повторы лукавых утверждений,
удобные для врача, опасны для пациента. Такое психолингвистиче-
ское внушение направлено на формирование эгоцентрической, эгои-
стичной позиции человека в его окружении, по существу на форми-
рование позиции истерической. История человеческой этики — это
история альтруизма. Все религии постулируют не любовь к себе, а
любовь к ближнему. Только в любви к кому-либо человек находит от-
раду и удовлетворение. Даже если любить некого, одинокий человек
переносит свою любовь на кошку, собаку, ищет возможность благо-
творительности и другой эмоциональной самоотдачи. В связи с этим
следует возражать противоестественной для души психотерапии, пре-
дуготавливающей не только конфликтность человека в ближнем кру-
ге, но и его будущее одиночество. «Не навреди!».
И наконец, для части больных (к сожалению, малой) эффектив-
ным оказывается обращение за помощью к Всевышнему. Осознание
злоупотребления как греха, раскаяние, стремление к искуплению ви-
ны, многочасовые молитвы и труд — такие методы лечения нам из-
вестны в православии и исламе.
18.3. Результаты лечения
Эффект лечения, по разным данным, колеблется в пределах
2—80 % (воздержание в течение года). При этом цифра 70—
80 % встречается достаточно часто, чтобы ее можно было объ-
яснить чьей-то недобросовестностью. Причина разброса эф-
фективности оказывается наглядной прежде всего в ситуациях,
когда встречаются различные специалисты, работающие в нар-
кологии. Врачи, полицейские, социальные работники, крими-
налисты, священники, политики вступают в эмоционально на-
сыщенные дискуссии (обычно на международных конферен-
циях, где принято собирать всех заинтересованных лиц, вклю-
574
чая самих больных наркоманией). Это тот случай, когда снача-
ла нужно «договориться о терминах», поскольку каждый из
специалистов имеет свое представление о больных наркомани-
ей. Наркоман, подобранный полицией, — не тот, кто сам идет
к священнику; сидящий в тюрьме за насильственное преступ-
ление — не тот, кого привели к врачу родители; наркоман
бомж — не тот, кто живет в коммуне самолечащихся, и не тот,
кто платит очень большие деньги в частной клинике. До того
как процесс болезни нивелирует изначальные личностные осо-
бенности, это разные личности, различно их отношение к сво-
ей болезни, своему настоящему и своему будущему.
Еще одна причина разброса процента эффективности лече-
ния в том, что за последние годы в наркотизацию вовлекают-
ся все больше психически здоровых подростков и молодых
людей, которые вне ситуации наркотической эпидемии здоро-
выми бы остались; семьи у них также вполне благополучные.
В этих случаях наблюдаются раннее обращение к врачу, поиск
квалифицированных, а не случайных специалистов, отчего и
результат лечения высокий.
Нельзя не отметить повышающий эффективность арте-
факт: обилие новых, нетрадиционных методов лечения, прив-
несенных многими новыми для наркологии лицами (не всегда
врачами). Как известно, новое всегда (вне связи с объектив-
ной ценностью) действует лучше.
И наконец, совершенствование методов лечения. Здесь зна-
чимы не только новые медикаменты. Сейчас наркологи уже не
ограничиваются купированием абстинентного синдрома и по-
следующей недолгой коррекцией состояния. Теперь большин-
ство специалистов понимают необходимость активной помощи
в периоде неустойчивого равновесия, слежения за психиче-
ским состоянием, своевременного предотвращения компуль-
сивного влечения и длительного поддерживающего лечения.
В заключение следует сказать, что наша оценка ремиссий
достаточно формализована: мы оцениваем по существу по од-
ному критерию длительности воздержания больного наркома-
нией от основного наркотика. Сейчас некоторые специалисты
[Зобин М. Л., 2005, 2006] начинают оценивать ремиссии по
расширенному числу характеристик, включающему ряд соци-
ально-экономических параметров, изменения межперсональ-
ных отношений и многое другое.
Стабилизирует и удлиняет ремиссии система реабилитаци-
онных мер.
18.4. Реабилитация больных наркоманией
Реабилитация больных наркоманией — восстановление со-
стояния пациента, бывшее до болезни (при всем понимании,
что не может быть так, как было раньше). Целями реабилита-
575
ции являются восстановление и соматоневрологическое, и пси-
хическое, и социальное, приближенное к прежнему уровню.
При психических расстройствах, наркоманиях в отличие от дру-
гих медицинских нозологичских форм особое значение имеет
восстановление социального положения больных, так как имен-
но психические расстройства наиболее грубо, часто необратимо
разрушают интерперсональные, социальные связи, социальный
уровень. Позиционирование реабилитации в процесс лечения
больного (начало, усложнение и расширение реабилитационных
методов по ходу лечения) совершенно правильно (Ю. В. Вален-
тик, В. Е. Пелипас, М. И. Цетлин и др.).
Из материала этой главы следует, что работа в одном из ас-
пектов реабилитации — восстановление навыков взаимоотно-
шений со здоровой средой — начинается в процессе психоте-
рапии, т. е. по существу в первом контакте с медицинскими и
социальными работниками, психологами.
Мы уже писали об облегченном течении наркоманий в по-
следнее время: поведение сегодняшних наркоманов за счет
вовлечения в наркотизацию психически здоровых несопоста-
вимо с поведением прежних, которые не удерживались в отде-
лениях психиатрических больниц и от лечения которых отка-
зывались некоторые врачи. Это обстоятельство, а также со-
вершенствование медикаментозной помощи позволяют в ряде
случаев лечить пациентов амбулаторно или ограничиваться
короткими экспресс-методами, курсами медикаментозного
лечения (Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков, М. Л. Зобин и др.).
Для таких ситуаций разработана система амбулаторной реаби-
литации в наркологическом диспансере, при которой поэтап-
но врач коррелирует семейные, социальные отношения, спо-
собствует желанию пациента участвовать в своем социальном
восстановлении и, наконец, организует участие пациента в
реабилитационном процессе.
Но основная, большая часть реабилитационной работы
приходится на период, следующий за лечением, причем этот
период длителен и неотделим от вторичной профилактики
наркомании. В базисной (с учетом наших социальных обстоя-
тельств) «Программе реабилитации лиц, страдающих нарколо-
гическими заболеваниями» [Цетлин М. Г. и др., 2001] пред-
ставлен целостный лечебно-реабилитационный процесс. В за-
висимости от удельного веса биологического и личностного
радикала в состоянии пациента, его социальных обстоя-
тельств, с учетом так называемого реабилитационного потен-
циала составляется индивидуальный план реабилитации. Про-
грамма включает коррекцию всех дефектов, нажитых в про-
цессе болезни (и, как мы знаем дефектов, возникших вследст-
вие «выпадения» из течения нормального развития, личност-
ного и профессионального формирования), и осуществляется
на базе специализированных реабилитационных центров.
576
Ю. В. Валентик (2002) разработал концепцию терапевтиче-
ских сообществ — общежитий наркоманов, которые своим
прообразом имеют коммуны, образованные самими больными
на Западе еще в 50-х годах прошлого столетия. Цель терапев-
тических сообществ — восстановление социальных возможно-
стей, восстановление или приобретение заново профессио-
нальных умений, навыков здоровых интерперсональных отно-
шений, формирование стресс-устойчивости, всего того, что
будет необходимо пациенту после возвращения его в социум.
Сверхзадача — изменение стиля жизни (антисоциальность, из-
вращенные ценностные ориентиры и пр.). Методы, исполь-
зуемые в терапевтических сообществах, — это различные виды
психотерапии, взаимопомощи в трудных ситуациях.
Успешность с учетом результатов западных сообществ, по
данным Ю. В. Валентика (2002), пока невелика. В сообщество
приходят и уходят добровольно, и к концу программы остает-
ся */з от общего числа лиц, вступивших в программу; из них у
50 % наблюдаются многолетние ремиссии.
В развитии системы реабилитации в нашей стране приме-
чательны по крайней мере два обстоятельства. Во-первых,
раньше у нас (в случаях образования самодеятельных обществ
наркоманов) эти коммуны, как и на Западе, были практиче-
ски конспиративными. Привлечение врачей, медицинской
помощи участниками категорически отвергалось — так велико
и наглядно проявлялось отчуждение наркоманов. В настоящее
время участие медиков практически обязательно в большей
(реабилитационные центры) или меньшей (терапевтические
сообщества) степени. Ю. В. Валентик даже определил наибо-
лее желательный образ врача, работающего в терапевтическом
центре, — «зрелый мужчина». (Это не противоречит нашему
опыту — в качестве среднего и младшего персонала, о чем мы
уже писали, лучше работают зрелые женщины.) И во-вторых,
в 70-е годы прошлого века мы попытались на примере запад-
ных коммун для наркоманов организовать подобную у нас и
получили категорический отказ во многих инстанциях, основ-
ным поводом для которого были опасения, что «они органи-
зуют подпольное производство, а потом наркоманов там оста-
нется всего ничего». Теперь же многие коммуны ведут товар-
ное производство.
Нужно признать, что долгие десятилетия выздоровление
наркоманов, возвращение их к здоровой жизни считалось у
нас сугубо медицинской задачей. Ни одна служба общества не
принимала в этом участия. Постепенно и с большим трудом
наркологи, наконец, убедили общественность, что по завер-
шении даже успешного лечения возвращать больного нарко-
манией сразу же в ту среду, из которой он пришел за меди-
цинской помощью, означает способствование рецидиву. Но и
сейчас, хотя уже всем ясна катастрофичность наркотизации
37 - И Н Пятницкая
577
для страны, организационные проблемы реабилитации реша-
ются непросто. Однако участие в реабилитационной работе
психологов, психотерапевтов, педагогов, правоохранителей,
других специалистов позволяет надеяться, что подготовлен-
ные наркологами программы получат необходимое широкое
распространение.
Глава 19
Организационные проблемы наркологии
Следует сказать, что существует либеральная точка зрения:
больного наркоманией лечить не следует, пока он об этом не
попросит (не подбирать лежащего пьяного, если он никому не
мешает), наркотизация — вопрос его свободного выбора. Та-
кой взгляд снимает проблему организации лечения: больные
скорее оказываются в моргах или тюрьмах. Американские по-
лицейские в частных беседах жалуются, что результатом «ан-
типсихиатрического движения» стало закрытие многих психи-
атрических больниц. В их стране функцию психиатрических и
наркологических лечебниц вынуждены выполнять тюрьмы.
В лучшем случае больные наркоманией поступают в токсико-
логические пункты или общесоматические больницы, откуда
быстро выписываются, не получая необходимой для них нар-
кологической помощи.
Если говорить о лечении, то в мире существуют два подхо-
да к терапии этих больных, чему соответствуют различные
формы оказания помощи: сугубо медицинский и медико-со-
циальный.
В нашей стране подход медицинский — это специализиро-
ванные наркологические стационары и наркологические дис-
пансеры, а несколько ранее — ЛТП для нежелающих лечить-
ся. Помощь оказывается наркологическими и неспециализи-
рованными медицинскими учреждениями (токсикологические
пункты, терапевтические, неврологические при соответствую-
щих осложнениях больницы для психохроников).
В настоящее время помощь наркоманам оказывается в ча-
стных медицинских учреждениях. Лишь недавно появились
самоорганизованные коммуны для больных наркоманией. Ак-
тивны в работе с этими больными и религиозные структуры.
Таким образом, мы приближаемся к западной модели лече-
ния. Либерализация лечения, основанная на добровольности
пациента, стала у нас возможной и успешной потому, что за
последние годы в наркотизацию были вовлечены преморбид-
но более здоровые молодые люди, поэтому возможной и ус-
пешной стала менее жесткая и категоричная форма организа-
ции лечения.
578
В западных странах более весома социальная помощь. Это,
помимо упомянутых добровольных коммун, стационары для
«детоксикации» и связанные с ними полуоткрытые, но в изо-
лированных местах расположенные санатории, где обычный
рекомендуемый срок пребывания — до 6 мес (курс отрыва от
наркотиков, лечение имеющихся психических и телесных рас-
стройств, психотерапия). Занятость обеспечивается культур-
ным досугом, трудом. По окончании курса больной наркома-
нией поступает в ведение муниципальной социальной служ-
бы, обычно специализированного (для наркоманов и алкого-
ликов) комитета, служащие которого контролируют быт, се-
мью и работу, оказывая помощь (материальную, трудоустрой-
ство, обеспечение и воспитание детей). Этой части работы с
такими лицами — помощи в социальном и психологическом
восстановлении — уделяется очень большое внимание. Соци-
альная служба субсидируется как муниципалитетом, так и
благотворительными фондами.
Затрудняет работу социальной службы высокая миграция
населения за рубежом, особенно наркоманов и наркотизирую-
щихся.
После лечения больной может обратиться во внегосударст-
венную организацию — сообщества, клубы бывших наркома-
нов. Задача этих клубов — взаимопомощь, взаимоподдержка в
сохранении воздержания, совместное здоровое времяпрепро-
вождение, а также поиск злоупотребляющих и побуждение их
к лечению в коммунах-общежитиях или в медицинской сети.
Клубы бывших наркоманов (называемые «Синанон», «Фе-
никс» и пр.) так же распространены за рубежом, как анало-
гичные по задачам клубы бывших алкоголиков (клубы «Ано-
нимных алкоголиков»).
В ряде стран средства, предназначенные для социальной
реадаптации лечившихся больных наркоманией, используются
для организации санаториев, живя в которых на полном обес-
печении, бывшие больные постепенно восстанавливают тру-
довые возможности и контакт со здоровыми людьми. Такие
санатории организуются и частными благотворителями, по-
добно тому как организуются пункты консультации и помощи
в городах.
Во многих азиатских и африканских странах полагают, что
наркоманы — преступники и требуют наказания. Они выявля-
ются полицией в облавах и добровольно за помощью не обра-
щаются (официальная статистика основывается предположи-
тельно на количестве конфискованных наркотиков). Лишь в
отдельных странах (Индия, Япония) наркоман считается
больным, которому государство обязано предоставить меди-
цинскую помощь. Эти страны заимствуют методы оказания
помощи наркоманам в европейских странах и США. Специ-
фической особенностью здесь является участие, еще большее,
37*
579
чем в Европе и США, религиозных активистов, которые при-
влекают заболевших в религиозные сообщества. (Методы
управления психическим состоянием одной из японских ре-
лигиозных сект — дзенбуддизма — заимствованы в свою оче-
редь психотерапевтами США — дзентерапия. В Европе и
США также используются приемы индийской йоги.)
Все системы организации помощи больным наркоманией
на сегодняшний день недостаточно эффективны главным об-
разом потому, что от этой помощи на разных ее этапах боль-
ные уклоняются. Первопричиной служат боязнь регистрации,
а в дальнейшем обострение влечения, утрата психофизиче-
ских, в том числе эмоциональных, возможностей к обычной
жизни, где труда и обязанностей больше, чем удовольствий.
Организация помощи больным наркоманией в нашей стра-
не нуждается в коренных изменениях. Существующие формы
организации медицинской помощи не соответствуют такому
сложному медико-социальному явлению, как наркомания.
Основная форма этой помощи — стационар — не может осу-
ществить социальную реабилитацию больного после прове-
денного лечения.
Как было показано, злоупотреблять наркотически дейст-
вующими веществами чаще всего начинает особая личность,
мировоззрение которой можно изменить воспитанием, но не
медикаментами. Наркотизация дополнительно искажает лич-
ность ситуационно, окончательно отчуждая ее от общезначи-
мых ценностей и интересов. Огрубляет личность, снижает ее
интеллектуальные и эмоциональные возможности и биологи-
ческий вред наркотических веществ. Следовательно, больной
наркоманией требует длительной помощи и восстановления
не только психофизических функций, но и здоровых ценно-
стей, интересов, способностей к человеческим взаимоотноше-
ниям, желания трудиться.
Эта длительная работа перевоспитания не может прово-
диться в системе существующих организационных форм. По-
сле стационарного лечения больной, если он утратил здоро-
вые социальные связи, должен находиться в особом заведении
с трудовым режимом, свободным выходом (для работы), пси-
хотерапией и обязательными медицинским контролем и ме-
дицинской помощью. Это заведение послужит для промежу-
точного этапа между болезнью и здоровьем, откуда больных
при необходимости можно будет возвращать в закрытый ста-
ционар.
При существующем положении больной наркоманией, да-
же стремящийся к выздоровлению, после лечения возвраща-
ется в прежнюю среду, где его ждут наркотики. Трудоустрой-
ство крайне сложно, квалификация снижена, остается тяже-
лый вид труда, часто в условиях холода и сырости. Естествен-
но, ослабленный организм не выдерживает долго утяжелен-
580
ных рабочих условий и наступает возврат болезни. Это осо-
бенно обидно, когда ситуация касается наркоманов, искренне
желающих лечиться и при надлежащей помощи способных
вернуться в нормальную жизнь.
В связи с трудностями выявления больных наркоманией,
которые сами за лечением обращаются крайне редко, в ста-
ционарах накапливаются запущенные, неизлечимые случаи,
«криминальные наркоманы», чей образ жизни делает неми-
нуемым возврат к наркотикам после выписки. Это та часть
больных наркоманией, которыми занимаются врачи, потому
что нет необходимой социальной противонаркоманической
службы (осуждение за злостное злоупотребление, нежелание
лечиться, за тунеядство, дома для инвалидов-наркоманов).
Эти больные наркоманией понимают свою безнаказанность,
свое право выписаться и вернуться в больницу, когда хотят,
поэтому поведение их часто бывает вызывающим.
Специалистам ясно, что ликвидация ЛТП для больных
наркоманией и алкоголизмом не принесла пользы ни общест-
ву, ни самим больным, хотя сохранила их гражданские права.
При этом защитники гражданских прав, абстракции для кото-
рых превыше реалий жизни, забывают свой же принцип о
границах свободы. В случаях специфических, случаях нарко-
мании (и алкоголизма) свобода одного должна заканчиваться
там, где начинаются страдания других.
В психиатрические больницы принимается также еще одна
категория злоупотребляющих: молодые люди, не желающие
учиться и работать, проводящие время в компаниях с поп-му-
зыкой и наркотиками. Они еще не больны наркоманией, но
по настоянию родителей или милиции госпитализируются,
поскольку иных мер изоляции для них нет. Это тот случай,
когда педагогическую и социальную запущенность предпола-
гают лечить медикаментами, образ жизни — больницей.
Неоднородный состав пациентов создает, помимо сугубо
специфических для наркомании, дополнительные трудности
режима в наркологических отделениях, а также различия в
показателях эффективности лечения. В общем можно сказать,
что недифференцирование наркологических стационаров сни-
жает эффективность — худшее портит лучшее.
19.1. Ведение больных в наркологическом стационаре
Больные наркоманией в режимном отношении всегда оце-
нивались как наиболее трудные среди психиатрических паци-
ентов. Раньше (до выделения специализированной наркологи-
ческой помощи) их традиционно при поступлении в больницу
направляли в беспокойные отделения, стремясь к рассредото-
чению, чтобы в отделении не оказались одновременно более
2—3 больных наркоманией. Считалось, что 5 больных в одном
581
месте, безусловно, дезорганизуют порядок работы и лечение
прочих пациентов.
Отношение к больным наркоманией определялось следую-
щими, признанными бесспорными свойствами: 1) они лживы;
2) не хотят лечиться; 3) склонны к объединению с дурными
намерениями; 4) склонны к бунту; 5) подбивают других боль-
ных к протестным действиям; 6) унижают и эксплуатируют
других больных. Эти обвинения достаточно доказаны практи-
кой, но лишь отчасти справедливы и при близком рассмотре-
нии не могут приниматься во внимание.
Так, этически похвальное требование правдивости, как это
ни парадоксально, будучи предъявленным врачом пациенту,
оказывается для врача неэтичным. Лживость — не биологиче-
ская, не медицинская, а нравственная категория. Если врач в
повседневности строит свои личные отношения с людьми,
учитывая этот критерий, то он не должен основывать свои от-
ношения с пациентом в зависимости от того, насколько тот
правдив. Как не выясняет моральный облик больного хирург
перед операцией, так и психиатр не должен «принимать» или
«не принимать» больного, которому требуется помощь, в за-
висимости от нравственных качеств этого больного.
Несправедливость подобных требований к пациенту стано-
вится более ясной, если мы примем во внимание причины
лживости больных наркоманией. Эта лживость возникает из
социального, в частности микросоциального, межличностного
конфликта, в котором живет этот человек и который образу-
ется антагонизмом требований, норм общества, с одной сто-
роны, и злоупотреблением, личным устремлением больного —
с другой. В ряде случаев лживость диктуется желанием боль-
ного произвести лучшее о себе впечатление, понравиться тому
же врачу. Это обычно касается случаев преуменьшения разме-
ров злоупотребления, что наблюдается также у больных алко-
голизмом, и не всегда отражает одно лишь желание уйти от
ответственности. Преувеличение больным наркоманией раз-
меров злоупотребления иногда объясняется его страхом перед
абстиненцией и стремлением побудить врача назначить щадя-
щее лечение. Правда, лживость в этом вопросе часто отражает
и нежелание отказаться от злоупотребления, стремление полу-
чить в назначениях большую дозу наркотика. Такая лживость
оказывается безрезультатной при определенной лечебной так-
тике.
Лживость относительно источника получения наркотика
понятна, а зачастую и необходима больному оттого, что рас-
крытие источника сопряжено с большой опасностью. Кстати,
выяснение этого вопроса — не медицинская задача.
Лживость, клятвы больного о будущем воздержании и
практическое отсутствие ремиссии, возобновление злоупот-
ребления вскоре после выписки из больницы приносят врачу
582
огорчение, разочарование и убеждают в тщетности его уси-
лий. И в этом случае следует отказаться от наших моралисти-
ческих требований, ибо в обоих случаях больной часто бывает
искренен: и тогда, когда обещает не принимать наркотики, и
тогда, когда их принимает. В первом случае говорил он сам,
во втором — патологическое влечение. В том, что больным
наркоманией управляет его болезнь, виноваты не столько он
или врач, сколько несовершенство лечения на сегодняшний
день.
В целом, не вдаваясь в дальнейшие мотивы лживости боль-
ных наркоманией, причин кажущейся лживости их сообще-
ний, следует отметить, что не нужно подходить к лживости
этих лиц с более ригористических позиций, чем к «лживости»,
утаиванию, искажениям истины больными в бредовом состоя-
нии.
Обвинение в том, что больные наркоманией не хотят ле-
читься, справедливо: особенности болезни лишают их крити-
ческой оценки своего состояния и своего будущего. Наслаж-
дение, даваемое наркотиками, создает стойкую доминирую-
щую систему взглядов, подкрепляемую самым сильным фак-
тором — аффектом. По интенсивности и объему охвата пред-
ставлений эта система превышает так называемую сверхцен-
ную идею, приближаясь по силе и стойкости к идее бредо-
вой1. Мышление искажается кататимно и глубоко. Теряет зна-
чимость, вытесняется все то, что непосредственно с наркоти-
зацией не связано. Прежние интересы, привязанности оказы-
ваются настолько отстраненными, что попытка врача актуали-
зировать их бесплодна до тех пор, пока присутствует и гово-
рит влечение. Следовательно, пока есть влечение, пока доста-
точно наслаждение, получаемое от наркотизации, стремлению
к выздоровлению, к отказу от наркотизации не на чем воз-
никнуть. И это искомое врачом стремление нечем подкре-
пить.
Обвинение больных наркоманией в нежелании признать
себя больными и лечиться столь же справедливо, как и для
прочих психически больных, поэтому перед началом лечения
не нужно ждать появления у больного желания бросить при-
нимать наркотики. Нежелание лечиться определяет самую
трудную черту поведения этих лиц в отделении, это единст-
венное характерное свойство такой категории больных, тре-
бующее большой врачебной выдержки и терпения.
Из нежелания больных наркоманией лечиться и их низких
нравственных качеств вытекает их склонность к объединению
1 Это поверхностное сродство тем не менее позволяет говорить не-
которым наркологам о «паранойяльных формах» влечения. Здесь
смешиваются два уровня патологии — идеаторный (паранойяль-
ность) и аффективный (чувственная насыщенность влечений).
583
для тайной добычи наркотиков. Чем меньше группа в чуже-
родной среде, тем больше стремление к объединению, тем
крепче связи внутри группы. Именно помещение небольшого
числа больных наркоманией в преобладающую среду ненар-
команов (общепсихиатрическое отделение) создает благопри-
ятные условия для объединения. Чем больше и гомогеннее
группа, тем скорее она распадается на основе дополнительных
признаков на отдельные подгруппы. Опыт работы в специали-
зированном отделении для больных наркоманией это нагляд-
но показывает. Больные в наркологическом отделении объ-
единяются все вместе в исключительных случаях, крайне ред-
ко. Обычно они распадаются на группы из 3—5 человек, и от-
ношения при этом между группами далеко не дружеские.
Продолженная наркотизация очень своеобразно меняет
аффективную сферу. Помимо снижения амплитуды эмоцио-
нальных проявлений, утраты тонких и высоких эмоций с вы-
свобождением грубых аффектов (архео-аффектов), утрачива-
ется значимость эмоциональных раздражителей, не имеющих
непосредственного отношения к наркотизации. Больной нар-
команией оказывается как бы эмоционально ареактивным.
Подобное наблюдается при алкоголизме только в случаях
очень большой давности и глубины процесса. Больной алко-
голизмом характеризуется скорее эмоциональной возбудимо-
стью, гиперреактивностью при преобладающем качественном
поражении аффективной сферы. Круг эмоциональных раздра-
жителей у него долгое время не сужается, поэтому на протя-
жении болезни он годами испытывает чувство расположения
и симпатии к пьющим с ним людям.
У больного наркоманией сначала очень быстро исчезают
привязанность и положительное эмоциональное отношение к
тому лицу или тем лицам, которые препятствуют наркотиза-
ции, затем ему становится безразличным то, что находится за
пределами этой темы, а также очень быстро наступает охлаж-
дение к сотоварищам. Больной алкоголизмом долго открыт
для людей, наркоманией — к ним холоден. Эта особенность
больных позволила говорить об «экстравертированности»
больного алкоголизмом и шизоидизации больного наркома-
нией.
Наркоман не любит наркоманов. Он всегда найдет повод
осудить товарищей: кто-то неумен, кто-то непорядочен, кто-
то «не поделился». На вопрос о причине смерти товарища мо-
жет ответить, что тот умер «от жадности», так как «с нами не
поделился». Наркоманы единодушно презирают начинающих
наркотизацию, называя таких «мартышками», «обезьянами», и
нельзя уловить в этом чувстве даже тени сострадания, жела-
ния предостеречь от повторения их собственной судьбы. Они
не любят, хотя и боятся, наркоманов с тяжелым уголовным
прошлым.
584
Те же больные наркоманией с многолетним криминальным
анамнезом, которые стремятся образовать заново социальные
связи, обзавестись семьей, ищут не столько любви и привя-
занности, сколько спокойствия, своего «угла» и чьей-то забо-
ты о них. Каждый из больных считает свои страдания исклю-
чительными, свое положение несравнимым по тяжести с по-
ложением других наркоманов; он укажет, что того-то содер-
жат родители, у того — заботливая жена, к тому милиция «не
вяжется» и т. п., поэтому объединения наркоманов, как пра-
вило, прагматичны, а не эмоциональны.
В отделении образуются группы по принципу, кто кого
давно знает, ранее встречался, вместе живет, имеет общих
знакомых. Это даже не объединение, а общее пребывание, по-
добное тому, которое наблюдается на определенном этапе
развития ребенка, — «игры рядом».
Утрата эмоциональной тонкости (то, что называют чутко-
стью), замкнутое однополое сообщество, невыраженность ин-
дивидуальных интересов и недостаточные возможности для
удовлетворения этих интересов для отвлечения — все это пе-
реводит межперсональные отношения наркоманов в тот упро-
щенный регистр, где господствует право сильного. Вполне ве-
роятно, что неосознаваемым стремлением разрушить эту же-
сткую систему субординации, для которой есть все условия, и
объясняется возникновение разрозненных групп наркоманов.
Такая группа служит как бы защитой от стороннего домини-
рования, поэтому разъединение групп наркоманов при воз-
никновении необходимости в этом крайне просто. Исключе-
ние составляет группа, объединенная с целью нелегального
доставления наркотиков. Но поскольку источник поступления
наркотика в отделение нерегулярен и нестабилен, столь же
нестабильна и образовавшаяся группа.
Обвинение наркомана в склонности к бунту имеет своей
основой единичные наблюдения. Наш опыт показывает, что
организованное протестное поведение больных наркоманией
в больничных условиях — всегда ответ на грубую, неправиль-
ную тактику медицинского персонала.
На примере «реакции бунта» прослеживаются некоторые
черты больных и становятся ясными необходимые особенно-
сти медицинской тактики. Больные склонны к агрессии
лишь в ответ на непосредственное раздражение и лишь в от-
ношении некоторых лиц. Это лица, известные своим пренеб-
режением, презрительным или грубым обращением с боль-
ными. Однако и к ним больные наркоманией не бывают аг-
рессивными без непосредственного сиюминутного повода.
Мы ни разу не наблюдали у них отставленной агрессивной
реакции, мстительности, хотя для этого, возможно, и были
основания. Все аффективные проявления у больных легко
истощаемы.
585
При том, что негативистическая реакция «нелюбви» сохра-
няется у больных наркоманией долго (соответствуя общему
фону эмоциональных отношений больного), интенсивность
этой реакции (ненависть, злоба, стремление к мести) требует
того энергетического напряжения, к которому эти лица вскоре
после начала болезни уже неспособны. Эта неспособность про-
является даже в условиях совместных действий при «бунте»,
когда, казалось бы, аффекты должны усиливаться индукцией.
Только наркотическая интоксикация, оказывая стимулирую-
щий эффект, повышает аффективные возможности: пьяный
наркоман более способен к агрессии. В связи с этим для ис-
ключения случаев агрессии больных, как индивидуальной, так
и объединенной, мало полагаться на их энергетическую сни-
женность. Необходимо исключить провокацию негативных аф-
фектов больных персоналом и наркотизацию в отделении.
Что же касается обвинений в том, что больные наркомани-
ей подбивают прочих пациентов к протестным действиям и
унижают их, то эти свойства ярко проявляются лишь в общих
психотических отделениях. В специализированных наркологи-
ческих отделениях в своей среде эти особенности больных
оказываются сглаженными и не отражаются особо значимо на
жизни отделения, хотя, разумеется, они никуда не исчезают.
Доводы против содержания больных наркоманией в обще-
психиатрических отделениях одновременно являются довода-
ми за существование специализированных наркологических
отделений. Нахождение этих больных в общепсихиатрическом
отделении — беспокойство не только для психически больных.
На наркомана, формально психически сохранного, вне психо-
за и вне нарушенного сознания, обстановка общего отделения
действует пугающе. Переживания страха, как известно, увели-
чивают агрессивность. Вполне вероятно, что таков отчасти ис-
точник жестокого отношения наркомана к психически боль-
ным.
Помещение больного наркоманией в общепсихиатрическое
отделение, кроме того, открывает перед ним широкую и бес-
контрольную возможность приема психотропных средств. Пу-
тем вымогательства они получают от психически больных
транквилизаторы, анальгетики, не отказываются даже от та-
ких грубо (неврологически) действующих нейролептиков, как
аминазин. Недостаточное знание допустимых доз, потенциро-
вание тайно принимаемыми медикаментами тех доз, что на-
значены врачом, — все это приводит к внезапным острым тя-
желым интоксикациям с вероятностью смертельного исхода.
Таким образом, предъявляемые больным наркоманией об-
винения и оговариваемые условия их стационирования не яв-
ляются основательными.
Не только условия, но и климат наркологического отделе-
ния должны быть сугубо медицинскими.
586
Основной принцип организации работы — оценка лично-
сти и поведения наркомана как проявление болезни. Нарко-
мана встречают, содержат и провожают только как больного.
Это не всегда легко, особенно для младшего медицинского
персонала, если учесть, что поведение больного наркоманией
зачастую бывает вызывающе неправильным вне связи с болез-
ненным состоянием. Однако климат отделения, манера обра-
щения врачей и персонала постоянно вплоть до мельчайших
деталей дают ему понять, что отделение — место, где его счи-
тают больным, понимают тяжесть его состояния, трудность
его конфликтов, в чем винят не его лично, а его болезнь и
следствия его болезни. Какое бы возмущение ни вызывал, до-
пустим, наркоман, курящий и бросающий окурки в палате,
обращение с ним должно быть таким же, как обращение в по-
добных случаях с тяжелым психически больным.
Отношение к наркоману как к здоровому и соответствую-
щая этому отношению мера требовательности должны быть
использованы только как средства поощрения. Такого отно-
шения (мы даем это недвусмысленно понять всем больным)
достоин не каждый из них.
Этот подход важен и для более широкого в общесоциаль-
ном смысле воздействия на больного наркоманией. Наказание
и осуждение утрачивают нужный эффект, если они непрерыв-
ны и повсеместны. У больного возникает диффузная реакция
озлобленности и неприятия вмешательства в свою жизнь.
Чрезмерность воспитательного усердия в больнице усугубляет
негативистическую напряженность и имеет своим следствием
утяжеление антисоциального поведения наркомана вне боль-
ницы. Одновременно он становится более «резистентным»,
невосприимчивым к мерам социального воздействия.
Что же касается непосредственного внутрибольничного
эффекта избытка «воспитания», то введение наказания, давле-
ния, не свойственных медицинскому учреждению (пусть это
давление и кажется естественной реакцией на поведение
больного наркоманией), приводит к тому, что эти больные
начинают рассматривать больницу как разновидность пени-
тенциарных заведений.
Известно также, что аффект индуцирует окружающих. Да-
же если раздражение, вызываемое больным наркоманией, не
повлечет за собой наказания, выговора, нравоучения, оно
обусловит негативные чувствования у больного, поэтому важ-
но не только не наказывать больного, но и подавлять в себе
отрицательные эмоции.
Обычно даже имеющий опыт работы в психиатрии персо-
нал с трудом воспринимает наркомана как больного — скорее
как бездельника, не желающего работать, хулигана, ухудшен-
ную разновидность «пьяницы». Нередко санитарка, необучен-
ная медсестра по собственному почину проводят и соответст-
587
вующую «психотерапию» с больным, что кончается взаимны-
ми оскорблениями, продолженным конфликтом с появлением
отрицательных эмоций в отделении.
Подобная оценка больного наркоманией, будучи в своей
основе нравственно здоровой и похвальной с точки зрения
социальной морали, совершенно неприемлема с медицинских
позиций.
Здесь нужно упомянуть, что больные наркоманией пред-
ставляют определенную опасность для молодых медсестер, ко-
торых они пытаются (и нередко успешно) соблазнить. Девуш-
ка верит, что наркоман начал злоупотреблять в силу жизнен-
ных невзгод, что он не встретил ту, которая его поймет, по-
любит, поддержит и т. п. Она не сомневается, что исправит
его, что она та, кто ему нужен... Вскоре новый поклонник на-
чинает объяснять и настаивать на другом методе лечения, для
чего требуются такие-то медикаменты. К сожалению, и не
скоро, и не всегда наступает прозрение, даже если определи-
лась шантажная и угрожающая ситуация, поэтому в этих отде-
лениях предпочтительнее персонал, состоящий из женщин
зрелого и даже более старшего возраста. Преимущество таких
женщин и в том, что больные наркоманией с ними более по-
слушны и уважительны; отношения соответствуют в значи-
тельной мере схеме «мать—сын». Что касается мужского пер-
сонала, то здесь опасность заключается в простоте установле-
ния панибратских отношений, усилении вероятности проноса
наркотиков «за бутылку» и т. п.
Воспитание у младшего и среднего медицинского персона-
ла необходимого отношения к больным наркоманией — дли-
тельная и серьезная работа врачей. Персонал проходит цикл
занятий по темам о сущности наркомании, ее осложнений,
последствий (как социальных, так и биологических). Разбира-
ются случаи нарушения режима, и врач обращает внимание
на то, какие конкретные патологические особенности прояви-
лись в поведении больного. Персонал начинает видеть в пове-
дении больного наркоманией целенаправленную хитрость, па-
тологию, а не исключительно злой умысел.
Оценка наркомана как больного не только устраняет осно-
вания для отрицательных взаимоотношений, но и оказывает
педагогическое воздействие. Многие (хотя у части больных
установки явно рентные) отвечают стремлением доказать, что
они вовсе не так больны, что они могут и будут вести себя как
здоровые. Правда, это стремление возникает у наркоманов
лишь на фоне хорошего самочувствия, вне влечения, поэтому
нельзя постоянно рассчитывать на такую поведенческую осо-
бенность этих больных.
Установка персонала на понимание и сострадание к боль-
ным наркоманией предусматривает не только формальные
знания особенностей этой болезни, но и определенное сер-
588
дечное расположение к больным. Это достигается в процессе
обучения персонала, когда на занятиях рассказывается о по-
следствиях наркотизма. Эти последствия приносят много горя
и самим больным (хотя они не понимают этого в силу осо-
бенностей своей болезни). Об этом на занятиях с персоналом
говорится обязательно наряду с рассказом и об общесоциаль-
ном вреде наркомании.
Участливое отношение, так же как и негативное, вызывает
резонанс у пациентов. Больные наркоманией чутки к добру,
хотя иногда это и незаметно при первом поступлении: они ос-
таются негативистичными, недоверчивыми, склонными к аф-
фективным, отрицательным реакциям. По мере того как скла-
дываются традиции отделения, «старые» больные, поступав-
шие несколько раз, становятся все более надежными помощ-
никами медицинского персонала.
Больные наркоманией не привязываются к врачам в той
мере, как это свойственно больным алкоголизмом (так, у них
редко возникает потребность регулярно навещать своего вра-
ча), но они не забывают добра и никогда не отвечают на доб-
ро злом. Может быть, это зависит не столько от запасов их
собственной сердечности (а они невелики), сколько от того,
что в повседневности наркоман чаще видит только осуждение
и презрение.
Из сказанного не следует, что позиция врачей и персона-
ла — позиция непротивления и снисходительности. Речь идет
о том, что отправными в построении отношений с больными
должны быть чувства понимания и сострадания. При этом
можно и рассердиться на больного, и немедленно показать
ему свой гнев. Однако это допустимо в особых ситуациях, о
чем речь шла ранее.
Если климат отделения с момента поступления сугубо ме-
дицинский, если больному сразу четко и ясно очерчивают
границы возможных требований, если при преступлении гра-
ницы он встречается не с уговорами и выговорами, но со спо-
койным и лишенным какой-либо аффектации «нет», то агрес-
сивные и эгоцентрические тенденции больного не возрастают,
а, напротив, уменьшаются. Там, где речь идет о правилах по-
ведения, отступление от них должно встречать только «нет».
Нужно обучать персонал не бояться произносить слово «нет».
Больной может рассердиться, начать угрожать, но угрозы эти
продолжения не имеют и сменяются почтительным отноше-
нием.
Больной наркоманией скорее будет уважать того из персо-
нала, кто строго выполняет свои обязанности, чем того, кто
попустительствует. Снисходительное отношение возникает от
страха или от безразличия к своей работе. С такими людьми
больные очень быстро становятся бесцеремонными, фамиль-
ярными; иногда они вынуждают запугиванием приносить в
589
отделение наркотики. Слабые и пугливые из персонала ока-
зываются в постоянной власти больных; пациенты передают
друг другу, на кого из персонала можно рассчитывать.
Кажущаяся беспричинной агрессия по отношению к кому-
либо из персонала — чаще всего результат трусливого и непо-
следовательного поведения пострадавшего: раньше передавал
наркотики, а теперь отказывается, поэтому и в этих случаях
наиболее надежны из обслуживающего персонала немолодые
женщины; они не боятся наркоманов.
Роль персонала в поведении больных наркоманией бес-
спорна. Так, во время дежурства смен, в которых есть новые,
неопытные сестры, санитары или лица с нежелательными для
этой работы особенностями характера, нарушения режима
встречаются значительно чаще. В тех случаях, когда персонал
выполняет свои обязанности четко и относится к больным
должным образом, неподчинения, дерзости, грубости со сто-
роны больных наркоманией нет.
По мере накопления опыта каждый сотрудник приобрета-
ет свой стиль работы, отношения с пациентами. Важно, что-
бы персоналом был усвоен основной принцип оценки осо-
бенностей больного наркоманией и его поведения как про-
явлений болезни и выработано снисходительное, терпели-
вое, заботливое, сочувственное отношение к пациентам с от-
крытой заинтересованностью в их судьбе. Если это будет
достигнуто, то в любых ситуациях действия персонала ока-
жутся правильными.
Таким образом, нежелательное поведение, даже у пациен-
тов личностно-опустошенных, озлобленных, с негативистиче-
скими межличностными и антисоциальными установками,
можно и купировать, и предотвратить только тактически.
Находящихся в стационаре больных наркоманией можно
распределять по группам различным образом: по формам за-
висимости, стадиям, состоянию (больные в абстинентном
синдроме, периоде неустойчивого равновесия, упрочившейся
ремиссии); это деление имеет значение для выбора психотера-
певтической тактики, медикаментозного лечения и медицин-
ского режима. Для определения дисциплинарной тактики бо-
лее существенно иное разделение: по возрасту, особенностям
преморбида, жизненному (в том числе криминальному) опы-
ту. Именно в зависимости от этих факторов больные нарко-
манией с одинаковыми формами, стадиями заболевания, со-
стоянием (например, компульсивного влечения) ведут себя
по-разному.
Спонтанно сами больные разбиваются на группы, причем
это не обязательно соседи по палате. Чаще держатся вместе
лица, живущие в одном районе города, знакомые, ровесники.
Возникают группы и в зависимости от вида предпочитаемого
наркотика (особо объединяются морфинисты и барбитурома-
590
ны; морфинисты к прочим больным наркоманией относятся
свысока, барбитуроманы держатся вместе вынужденно, так
как остальные издеваются над их «тупостью» и медлительно-
стью), от уровня развития, интеллекта. Перечисленные груп-
пы нестойки и не имеют значения для режима, но их следует
принимать во внимание, так как психотерапия с одним чле-
ном такой группы вызывает резонанс в целой группе, а нар-
котическое опьянение у одного из группы сужает поиск ис-
точника наркотизации.
Наиболее определяющим же для дисциплинарной обста-
новки оказывается криминальный опыт отдельных больных
наркоманией.
Отбывавшие уголовное наказание, даже если их 3—4 чело-
века, всегда образуют ядро в среде больных; эти лица притя-
гивают не всех, а только очень молодых пациентов. Больные
наркоманией зрелого возраста сохраняют настороженный
нейтралитет, обособляются и часто образуют противовесную
группу. Такую группу целесообразно поддерживать: она огра-
ничивает власть криминальных наркоманов и стабилизирует
режим. Больные такой оппозиционной группы активно при-
влекаются к содействию врачам и персоналу.
Следовательно, в целях организации режима постоянно
нужно контролировать две группы пациентов: имеющих боль-
шой криминальный опыт и юношей до 18—20 лет. Первая
группа внешне ведет себя вполне правильно. Эти больные, за
редчайшим исключением, никогда не нарушают режим, не
противоречат персоналу. Однако тихо и незаметно организуют
молодых, вынуждая их обслуживать себя, доставать наркоти-
ки. По анамнестическим сведениям можно заранее предпола-
гать, что поступивший больной станет неформальным лиде-
ром в отделении; можно судить об этом и по косвенным при-
знакам.
Наиболее тяжелая в режимном отношении группа молодых
больных. Вне связи со степенью наркоманической зависимо-
сти эти пациенты, как правило, — патологические личности.
Семейный и личный анамнез свидетельствует о социальной
нестабильности, нарушенной адаптации. Наркотизация у та-
ких лиц —черта асоциального поведения, такая же как пре-
небрежение учебой, работой, корыстная или насильственная
ориентация. Поведение их в отделении негативное, часто вы-
зывающее и по ничтожным поводам принимает протестные
формы.
Пациенты обеих групп — больные наркоманией с тяжелым
криминальным анамнезом и асоциальные молодые люди — не
должны задерживаться в отделении.
Для лучшей ориентации в поведении больных, для более
достоверной оценки роли каждого пациента в конфликтной
или трудной ситуации, для профилактики неправильных по-
591
веденческих реакций выработана (и оправдала себя) картотека
больных, находившихся на излечении. При выписке из отде-
ления на каждого больного составляется карта, в которую
вносятся следующие сведения: отношение к лечению, самооб-
ладание в остром состоянии (абстинентный синдром, ком-
пульсивное влечение), преобладающий характер реакций (аф-
фективных), нравственные качества (правдивость, участли-
вость, доброта), ориентация в кругу больных, отношение с
персоналом и врачами, участие в трудотерапии, социальные
установки. Эти карты помогают решать многие вопросы при
повторных поступлениях и пр.
19.2. Трудные ситуации. Тактика врача
Пронос наркотика в отделение. Эти случаи не исключены.
Больным наркоманией приносят наркотики и жены, и матери
(«иначе я не буду здесь лечиться», «иначе я умру, врачи не по-
нимают тяжести моего состояния» и пр.), и приятели. От при-
ятелей наркотик получают способом «удочки»: опускают за
окно нитку, к которой внизу привязывается «посылка». Род-
ные передают наркотик не в продуктах, папиросах, а при сви-
дании.
Не всегда удается отобрать запретное. При попытке к это-
му больной может проглотить даже нераспечатанную пачку
чая, не только десяток таблеток. Спокойный больной иногда
становится агрессивным, поэтому во время процедуры поиска
наркотика необходимо присутствие (даже пассивное) 2—3 че-
ловек из персонала.
Но не эти единичные случаи вызывают дезорганизацию ра-
боты отделения. Объективная трудность — налаженный посто-
янный источник поступления наркотика в отделение; чаще
всего передатчиком оказывается кто-то из персонала. Опреде-
ляется это сопоставлением случаев опьянения с графиком де-
журств. У больных сведения об источнике наркотиков полу-
чить обычно не удается, поэтому лучше и не пытаться это де-
лать.
Как показала практика, хороший способ выявить или бло-
кировать источник поступления наркотика — выписка одно-
временно 3—4 больных, регулярно бывающих опьяненными,
за нарушение режима. Такое «массированное» действие про-
изводит большое впечатление на остающихся и на какое-то
время поднимает дисциплину. Что же касается выписывае-
мых, они чаще бывают рады, нежели огорчены, и весело про-
щаются с персоналом. Однако иногда один или двое из них
боятся выписки в силу внебольничных обстоятельств (угроза
социальных санкций). И в этом случае они всегда согласны
на единственное условие оставления их в отделении — назвать
источник поступления наркотика.
592
Разумеется, нельзя необходимые в свете этой информации
действия осуществлять тут же. Названный добытчик наркоти-
ка должен быть взят под контроль и пойман с поличным.
Достающий (чаще от приходящих на территорию больницы
приятелей) и приносящий в отделение наркотик больной все-
гда, невзирая ни на какие обстоятельства и на просьбы род-
ных, должен немедленно быть выписан — не столько в нака-
зание, сколько в назидание. И чем с большими неприятными
последствиями сопряжена его выписка за нарушение режима,
тем поучительнее пример. Нарушивший свой долг персонал
увольняется администрацией за должностное нарушение, а не
по собственному желанию.
Нежелательный неформальный лидер. Появление «сильной»
фигуры в отделении обнаруживается врачами и персоналом не
сразу и скорее не по свойствам этой фигуры, а по косвенным
признакам, по изменившемуся поведению других больных.
Чаще это наркоман с тяжелым уголовным прошлым или тор-
говец наркотиками, но иногда это может быть лицо с фор-
мально благополучным социальным статусом.
Отличительные особенности доминирующей фигуры, лиде-
ра, которые можно назвать к сегодняшнему дню, пока без
специальных исследований этого вопроса, — это истерические
свойства характера и черты поведения, а также способность
вызывать страх у других больных. Демонстративность, красоч-
ность самопроявления, многозначительность, рассказы о сво-
ей полной опасностей и преступлений жизни импонируют не-
которым больным и вызывают их почтительное изумление.
Разнообразие рассказов делают эту фигуру интересной и при-
влекательной. Такой лидер ведет себя совершенно по-разному
в среде наркоманов и в беседах с врачом. При этом наркома-
ны могут наблюдать полярное поведение своего лидера в при-
сутствии врача и слышать его ложь, однако ни лицемерие, ни
лживость не вызывают у них разочарования. Напротив, эти
качества они оценивают как проявление особого ума и дипло-
матичности.
Деятельность лидера заключается в основном в том, что он
отнимает у других назначенные медикаменты и пытается за-
владеть источником поступления наркотика в отделение, если
таковой имеется. Для этого он приближает к себе тех, кто
имеет источник наркотизации, а также унижает и издевается
над более слабыми, запугивает их, отбирает лекарства (часто
чужими руками).
Тот облик лидера, который он предъявляет персоналу, не
дает возможности быстро выявить его роль в среде больных
наркоманией, и его доминирование определяется сначала
опосредованно, по изменению поведения больных. Больные
становятся капризными, строптивыми, не подчиняются пра-
вилам, даже в мелочах (например, перестают убирать постели
38 - И Н Пятницкая
593
и пр.), начинают усиленно выпрашивать нейролептические и
аналгезирующие средства. Одновременно в индивидуальных
беседах врач обнаруживает, что психотерапевтический кон-
такт ослабел: исчезла прежняя доверительность, больные ста-
ли настороженными, немногословными. Некоторые, обычно
самые молодые, из относительно благополучных семей, изъ-
являют желание выписаться, потому что «они поправились».
Обстановка в отделении становится напряженной, вспыхива-
ют мелкие конфликты. На тех собраниях, которые врачи про-
водят с больными, больные наркоманией (что для них не-
обычно) становятся молчаливыми, а при побуждении выска-
заться — малословными и уклончивыми.
Однако ни в одном случае, хотя условия для этого бывают,
лидеру не удается спровоцировать объединенные протестные
действия. Напротив, с увеличением давления доминирования
у больных возникает стремление уклониться, бежать. При
чрезмерности доминирования больные становятся вновь от-
кровенными и называют того, кто был причиной изменив-
шейся обстановки в отделении.
Разумеется, задачей медицинского персонала является ран-
нее выявление нежелательного лидера, не дожидаясь дезорга-
низации работы отделения и не рассчитывая на то, что это
лицо будет названо больными. Это несложная задача, которая
в специализированных наркологических отделениях обучен-
ным персоналом решается быстро. Личность лидера наркома-
нов значима и весома только для самих наркоманов, для пер-
сонала она не опасна. Радикальное решение при этом — пере-
вод лидера в другое отделение или выписка его. Однако, как
правило, он не дает для этого формального повода. Лидер
предоставляет широкие возможности его компрометации сво-
им двуличием и недобросовестной ловкостью, но действия
персонала в таком направлении неоправданны. Как мы отме-
тили, это поведение — компрометация — имеет смысл для лю-
дей неискаженной нравственности, а не наркоманов, видящих
в этом доблесть.
Наиболее успешной тактикой оказывается создание «про-
тивофигуры»: выдвижение из среды больных другого лидера,
на которого возлагаются некие почетные обязанности (напри-
мер, право единоличного решения некоторых вопросов внут-
реннего распорядка). «Противофигурой» выбирается больной
наркоманией, достаточно стойкий в конфликтных ситуациях
(данные анамнеза) и с чувством достоинства. Преднамеренное
создание конфликтной ситуации здесь оправданно: через 2—
3 дня конфликт становится открытым, нежелательный лидер
дает повод с ним расстаться, обстановка в отделении норма-
лизуется.
Демонстративный отказ больного от лечения. Большая часть
больных наркоманией, поступающих в государственные боль-
594
ницы, лечиться не хотят и обращаются к врачу по настоянию
близких. Часть из них, учитывая ситуацию, неискренне утвер-
ждают, что хотят поправиться, другие признают, что все равно
по выписке будут наркотизироваться.
Мотивы нежелания лечиться и форма, в которой они обна-
руживаются, различны. Среди психопатизированных, с глубо-
кой социальной декомпенсацией, тяжелым криминальным
анамнезом, с грубым интеллектуальным снижением, дезадап-
тированных подростков часто наблюдается скандальный отказ
от лечения, с шумными криками.
Вопрос решается в зависимости от обстоятельств поступле-
ния. Если есть основание предположить, что демонстратив-
ный отказ от лечения — реакция на конфликт, на принужде-
ние к лечению, то лучшим способом купирования оказываются
не стеснение, не психотерапия, а медикаментозное ограниче-
ние. Эффективны не тимолептические, седативные средства,
которые в данном случае могут только или несколько снизить
аффективную напряженность, или даже вызвать опьянение.
Наилучшими средствами пока остаются «большие» нейролеп-
тики с последующими введениями для поддержания состоя-
ния сомнолентности на протяжении 2—3 сут.
Если нежелание лечиться отражает жизненную позицию,
если наркотизация многолетняя (часто ей отдана большая
часть жизни больного), социальные связи давно порваны,
ясно виден интеллектуальный и эмоциональный дефект, то
оставление такого больного в отделении создает очень труд-
ную ситуацию. Он дезорганизует режим, пытается бежать,
часто с соседом по палате, с видимым удовольствием не
подчиняется персоналу и оскорбляет окружающих, индуци-
рует отрицательные чувства у других больных. В отделении
создается аффективно напряженный климат. После периода
медикаментозной седации все повторяется сначала. Прежде-
временная выписка за нарушение режима становится неиз-
бежной, поэтому целесообразно в интересах других больных
не принимать на лечение такого наркомана, имея в виду,
что в психиатрический стационар поступление больного
наркоманией является добровольным. Существуют специали-
зированные учреждения иного режима для такого рода боль-
ных — доказательство криминальности такой личности осо-
бых трудностей не вызывает, нужна лишь активность мили-
ции.
Конфликтные отношения между больными. Если конфликт
возникает спустя некоторый период совместного пребывания
больных в отделении, то его можно уподобить бытовому: он
решается самими больными, и вмешательство персонала и
врачей излишне. При обращении за помощью к врачу (взаим-
ные обвинения, жалобы) лучше отказаться выносить сужде-
ние, тем более что источник, детали конфликта врач не знает.
38*
595
Правда, в отличие от обычного третейского судьи он может
многое предполагать, учитывая особенности личности кон-
фликтующих. И все же лучше предоставить примирение са-
мим больным и возложить ответственность за это на соседей
по палате. Кстати, решение очевидцев ссоры всегда бывает
справедливым и так же, как при психиатрической оценке,
учитывает личности вступивших в конфликт.
Трудная ситуация возникает тогда, когда обнаруживается
давний конфликт между находящимся на лечении и вновь по-
ступившим больным наркоманией. Обнаруживается это в пер-
вые сутки после их встречи. Конфликтные отношения могут
быть глубокими и иметь весьма серьезные последствия. Тут
всегда необходимо вмешательство врача и персонала. Лучший
результат дает сочетание психотерапевтических бесед (порознь
с каждым и совместных) и медикаментозной коррекции пове-
дения. Тема бесед — подчеркивание цели пребывания в боль-
нице и активации «мужских», как указывает врач, черт пове-
дения: сдержанности, самообладания и пр. Однако только
беседами самообладание не усилить — необходима медика-
ментозная седация. Целесообразно не говорить больному, что
назначения ему меняются, если к тому времени он получает
нейролептические средства.
Обходы дежурных врачей, как ни парадоксально, могут
дезорганизовать режим отделения. Происходит это, если де-
журный врач назначит кому-нибудь «успокаивающий укол».
На следующий же вечер многие больные не ложатся спать: с
многочисленными жалобами они ждут прихода дежурного
врача. Больные могут быстро определить, какой доктор не от-
кажет, поэтому правилом ночного обхода должен быть отказ в
назначении медикаментов. Лечащий врач в истории болезни
всегда предусматривает возможные изменения в состоянии и
необходимые в таких случаях меры. Обязанность дежурного
врача в наркологических отделениях — только контроль обста-
новки и помощь при острой соматической декомпенсации, не
более.
Способ, с помощью которого трудные ситуации решаться
не должны. Порочной следует признать практику тайного
осведомительства. Объясняется это не только тем, что фор-
мы поощрения, которые ожидает осведомитель, противоза-
конны. Неприемлема для врачей, и не только с моральной
точки зрения, обстановка в отделении, где расцветает доно-
сительство.
Больной-доносчик, как всякий доносчик, стремится утвер-
диться и быть принятым и больными, и медицинским персо-
налом, поэтому правилом его поведения становится стремле-
ние наладить тайное поступление наркотика в отделение че-
рез своих родных. Иногда доносчик делится назначенными
ему медикаментами, и в среде больных считается своим, доб-
596
рым парнем. Это приводит к тому, что у кого-то из больных
внезапно развивается коллапс (сочетание с получаемым лече-
нием дает эффект передозировки) или неожиданно возникает
судорожный припадок на 2—3-й неделе, а не на 3—5-е сутки
после обрыва приема наркотиков (следовательно, эти 2—
3 нед, за исключением 3—6 последних дней, больной прини-
мал снотворное).
Многие больные, желая понравиться врачу, готовы давать
сведения о соседях по палате. Эти рассказы можно выслу-
шать, но не надо на основании их предпринимать что бы то
ни было: это будет таким же поощрением доносительства, как
и прямая поблажка в лечении доносящему. Сведения от боль-
ного о других больных можно принимать лишь в одном слу-
чае: если больной меняет в ходе психотерапии свои межпер-
сональные отношения, свою ориентацию. Тогда он начинает
соотносить себя с людьми здоровыми и выходить из сообще-
ства больных наркоманией. Кстати, в этих случаях он избегает
называть имена, а говорит о событиях отделения без конкре-
тизации. Следует и принимать такие сведения, и поощрять
беседы на эту тему: критика и осуждение наркоманов нарко-
маном — один из элементов реабилитации. В их лице он судит
свое прошлое.
В ходе беседы ни в коем случае нельзя выпытывать имена
лиц, о которых идет речь. Во-первых, это означает перевод
больного в род доносителей, и, почувствовав это, он замкнет-
ся, что нарушит психотерапевтический климат. Во-вторых,
это часто излишне, так как врач, хорошо знающий состав
больных, всегда догадается, о ком идет речь.
В тех же случаях, когда речь идет о событиях, могущих
иметь опасные последствия, возможно, объяснив это больно-
му, потребовать от него назвать имена. На этой ступени лич-
ного контакта врача с пациентом подобное оказывается до-
пустимым: больной верит в расположение к себе врача, пони-
мает, что врач использует полученные сведения, не навредив
ему, и после объяснения врача понимает необходимость пред-
отвращения готовящегося или происходящего события. Одна-
ко не следует давать время на колебания и пускаться в дли-
тельные увещевания. Тон врача должен стать императивным,
серьезным, с оттенком тревоги, но ни в коем случае не раз-
драженным и гневным, разговор — кратким. Если больной от-
казывается говорить, то дальнейшая беседа бессмысленна, тя-
гостна и ведет лишь к нарушению отношений между врачом и
больным. Высказав свое огорчение по поводу того, что боль-
ной не понимает серьезности ситуации и не верит врачу, тему
беседы следует изменить (но не обрывать ее) и изыскать дру-
гие способы установления виновных лиц.
597
19.3. Организация отделения для лечения
больных наркоманией
Наркологическое отделение организуется по образцу ост-
рого беспокойного отделения. Те же нормы персонала. При
этом мы не сторонники помощи бывших больных, которые
долгое время остаются утомляемыми, неуравновешенными, с
избыточными аффективными реакциями. Та же, что в психи-
атрии, степень изоляции. Но здесь имеется в виду не столько
изоляция пациента от окружения, сколько окружения — от
пациента. Обычно около здания, где находится отделение, по-
стоянно бродят приятели лечащихся больных наркоманией,
стремящиеся передать наркотики. Необходима изоляция и
места прогулок: под кустами, скамьями, замаскированные, за-
рытые в землю в условленных местах оставляются наркотики.
Второй после направленности надзора особенностью рабо-
ты отделения служит ограничение свиданий: и жены, и мате-
ри приносят наркотики. Часто больной ждет не столько само-
го свидания, сколько того, что он на этом свидании получит.
Если больной в первые минуты с гневом уходит в палату, то
обычно это признак того, что затребованное ему не принесли.
Желательно, чтобы свидания проходили в присутствии не
среднего медицинского персонала, а врача: наблюдение взаи-
моотношений позволяет полнее представить и личность боль-
ного, и особенности семьи.
Третья особенность организации отделения — усиленная
трудотерапия. Труд не должен быть тяжелым, учитывая пси-
хосоматическую ослабленность больных, но он должен быть
интересным и продуктивным, с интервалами, длиться до 6—
7 ч. При частом отсутствии условий для этого целесообразно
расширить занятия психотерапией, в частности арт-терапией,
что бывает и более результативно. Занятость больных нарко-
манией — профилактика нарушений режима и условие успеш-
ного лечения.
Неуправляемое влечение, расстройство поведения, соци-
альная опасность (прозелитизм, криминальность) этой катего-
рии пациентов склоняют специалистов к пониманию необхо-
димости психиатрического режима. Эта необходимость воз-
растает с учетом патоморфоза наркомании и утяжеления пси-
хической инвалидизации при современных формах зависимо-
сти. Экзогенный тип реакций, включающий многообразные
психотические состояния (абстинентные, интоксикацион-
ные), симптоматические психозы и многообразие психоорга-
нических синдромов, требует квалифицированной психиатри-
ческой помощи, не позволяют наркологии удаляться слишком
далеко от психиатрии.
598
Глава 20
Профилактика наркоманий
Общеизвестна наша склонность к конкретному пониманию
мудрости предшественников (жена Цезаря вне подозрений),
обрыву сентенции, лишающему ее первоначального смысла (в
здоровом теле — здоровый дух). Под «красотой», которая спа-
сет мир, Ф. М. Достоевский подразумевал не смазливую
внешность, но гармонию, добро и чистоту, а Гиппократ под
«искусством» не эстетику, а приземленную реальность, ремес-
ло. Примечательно и продолжение фразы: «Жизнь коротка,
путь искусства долог, удобный случай скоропроходящ, опыт
обманчив, суждение трудно. Поэтому не только сам врач дол-
жен употреблять в дело все, что необходимо, но и больной, и
окружающие, и все внешние обстоятельства должны способ-
ствовать врачу в его деятельности».
Следовательно, мысль Гиппократа предназначалась не дея-
телям искусства (современное понимание), а нам с вами —
той части общества, которая занята практической, а не возвы-
шенной работой. Работой, которой «...не только сам врач, но
и ...окружающие, все внешние обстоятельства должны спо-
собствовать...». Особая нужда в способствовании со стороны
видима в профилактике болезней, и тем более болезней с та-
ким социальным резонансом, как наркомания. Между тем
еще в середине прошлого столетия в Европе было отмечено:
«Еще больше, чем число наркоманов, потрясают тупость и
беспечность, с которыми наше общество воспринимает и тер-
пит эти беды как нечто фатальное» [Лаубенталь Ф., 1964].
В нашей стране лишь в последние годы, наконец, настроение
общества обнаруживает некоторое позитивное движение.
20.1. Первичная профилактика
Медицинские основы профилактики злоупотребления в
России были заложены в конце XIX — начале XX вв., в отно-
шении алкоголизма (общества трезвости, пироговский съезд,
посвященный пьянству) и интенсивно разрабатываются в по-
следние десятилетия (Н. Я. Копыт, В. Г. Запорожченко,
Е. С. Скворцова, П. И. Сидоров, В. А. Дереча, Н. А. Сирота,
В. М. Ялтонский, Ю. В. Валентик, А. В. Худяков, О. Ф. Еры-
шев).
Полученные знания, уже систематизированные нарколога-
ми в ряд программ действий, все больше убеждают, что толь-
ко медицинские усилия, без поддержки «окружающих и
внешних обстоятельств» нерезультативны.
В нашей стране — особая трудность. Профилактическая
антинаркотическая политика — часть политики социальной.
599
Сейчас наше общество в одной своей части убеждено, что че-
ловек абсолютно свободен в своих желаниях и поведении до
тех пор, пока не мешает остальным. Другая часть утвержда-
ет, что «добро должно быть с кулаками» и следует «железной
рукой загнать человечество в счастье». Одни точкой отсчета
берут демократии за рубежом, формировавшиеся столетия-
ми, а в некоторых странах (Хартия вольности Генриха I Анг-
лийского, 1100 г.) — на продолжении почти тысячелетия; дру-
гие сравнивают то, что есть, с тем, что было пол столетия на-
зад.
Мы видим противоречивость анти наркотической политики
не только в разных странах, но и в пределах одной страны: и
признание наркоманов больными, и отказ в инвалидности,
социальной помощи таким больным.
В странах европейской цивилизации существует убежден-
ность в необходимости сохранения смертной казни. Гуманизм
не может согласиться с такой жестокостью. Но в своем само-
довольстве мы не хотим видеть, сколько в наших суждениях
архаичного, первобытного: извергнуть, убить, уничтожить все,
что грозит благополучию. Это и слабые младенцы, и обреме-
няющие старики, и больные, и преступники. «Никакой поща-
ды» — этот принцип существует многие тысячелетия, а хри-
стианство — только два. Особенно трудно переубедить жен-
щин, консервативных по своей инстинктивной природе, охра-
нительниц детей.
Такое состояние общества любую систему социальной про-
филактики встретит ожесточенной полемикой между различ-
ными группами населения, что надо считать нормальным.
К сожалению, не обнаруживая себя, в дискуссии прини-
мают участие и такие лица, как наркобароны, наркотор-
говцы.
Пока работа по первичной профилактике не сформирова-
на. Имеются определенные факты:
громкий судебный процесс с вынесением приговора меди-
цинской сестре, по халатности не записавшей движение в
больнице нескольких ампул наркотика (г. Мытищи); скандал
на скорой помощи г. Владивостока, где обычный беспорядок
в документации оценен как уголовное преступление; разобла-
чаются врачи-наркологи, взявшие деньги у больных (Красно-
дарский край). Сейчас возбуждаются уголовные дела против
частных наркологов, приехавших по вызову с необходимыми
для купирования делирия седативными препаратами. Крайне
затруднена выписка рецептов на психоактивные лекарства в
государственных медучреждениях даже на те вещества, кото-
рые никогда не используются наркоманами. Мы уже писали в
связи с выявлением прямых утечек наркотиков из больниц и
аптек, что «сверхважность» этого направления борьбы равно-
значна выявлению плохо контролируемых инфекционных
600
агентов в микробиологических больничных лабораториях. Не
из этих лабораторий распространяются эпидемии и не из
больниц и аптек вытекает наркобизнес. Многолюдные атаки
на медицинские учреждения с многодневным перелистывани-
ем бумаг вполне заменимы автоматизированным анализом
компьютерной базы, мониторингом данных неравномерного
востребования тех или иных наркотиков в том или ином ме-
дицинском, ветеринарном учреждении, в аптеке, тем или
иным врачом.
Если такого рода факты предлагаются обществу как резуль-
тат работы, то что можно сказать о такой работе в целом?
Древние римляне говорили, что орлы мух не ловят (aqila non
captat muscas); в России это называлось «не видеть леса за де-
ревьями».
Даже при необходимости снисходительности в оценке ра-
боты без определенных знаний и опыта нельзя не увидеть у
нас отсутствия программы действий и понимания того, с чего
же нужно начинать.
Разумеется, необходимым условием является санация об-
щества от наркобизнеса, что служит задачей правоохранитель-
ных органов.
Омоложение наркоманий определяет возраст детский и
ранний подростковый — тех, на кого должны быть направле-
ны первичные профилактические мероприятия. И возраст
диктует содержание и формы работы, которая заключается в
социальном, педагогическом контроле и помощи в развитии и
досуге детей. Но усилий в этом направлении недостаточно,
как недостаточно и соблюдения санитарно-гигиенических
норм, если иммунная система человека ущербна, поэтому вы-
работка неприятия наркотиков молодежью — основополагаю-
щая задача формирования личности, профилактики злоупот-
ребления.
Прежде всего необходимо обратить внимание на здоровую
часть детей и подростков, вовлеченных в наркотизацию не по
причине патологических личностных особенностей, а в силу
сложившейся ситуации — наркотической эпидемии. Эта наи-
более легкая задача, будучи выполненной, оздоровит среду и
позволит тщательнее заниматься более сложной медико-педа-
гогической помощью детям, имеющим определенные психи-
ческие предпосылки к девиантному поведению.
Нельзя расчленить по очередности или значимости зада-
чи первичной профилактики, области ее приложения, меди-
цинские, педагогические и в широком смысле социальные
методы; тем более это невозможно в современных условиях
наркотизации. Как известно, в чрезвычайных ситуациях все
службы начинают работу одновременно, каждая выполняет
свое дело (команда в русском парусном флоте при шторме
«Все вдруг»).
601
Первичная профилактика основана на учете предпосылок к
началу злоупотребления.
Традиционно считается, что профилактика — это прежде
всего образование, просвещение. Долгие годы санитарное
просвещение на тему наркоманий у нас запрещалось, дабы не
разрушать миф об отсутствии этого «порока» в нашем общест-
ве и не пробуждать в населении «нездорового любопытства».
Некие знания у населения тем не менее были. На вопрос, а
что такое наркотик, задававшийся нами случайным людям в
разных городах (попутчикам, обслуживающему персоналу, в
очередях, таксистам), мы получали ответы типа: «это когда
примешь, хорошо бывает».
Сейчас положение исправлено и антинаркотическое про-
свещение проводится достаточно интенсивно и в целом гра-
мотно. Требуется лишь четкое определение его адреса.
Более полные знания о наркотиках, наркотизации, ее
предпосылках, наркомании как болезни требуются не столько
детям, сколько специалистам-немедикам, занимающимся
борьбой с наркотизацией. При этом особо необходимы кон-
кретные знания о том, что касается поведения злоупотреб-
ляющих (не только криминогенного), их психических откло-
нений—той патологии, которая непосредственно искажает
социальную жизнь.
Санитарное просвещение родителей — острая необходи-
мость. До настоящего времени родители подростков, госпита-
лизированных в связи со злоупотреблением, в основном или
не подозревали о злоупотреблении детей, или догадались об
этом с большим опозданием. Анализ социально-просветитель-
ных материалов показывает, что в большом числе работ рас-
сматриваются клинически наглядные формы наркоманий и
пугающие соматоневрологические, криминальные последст-
вия злоупотребления. Очень мало лекций, публикаций, рас-
сказывающих о симптомах опьянения, первых поведенческих
признаках приема психоактивных веществ детьми и подрост-
ками. Результатом просвещения, однако, явились возросшая
обращаемость за лечением в государственные больницы, дис-
пансеры, исчезновение страха перед психиатрией и вероятно-
стью социальных санкций, понимание злоупотребления как
болезненного явления, а не только как «баловства», требую-
щего дисциплинарных мер воздействия. Но еще недостаточна
обычная, общая психогигиеническая грамотность: понимание
необходимости нетравматичных межперсональных отноше-
ний, внимание к особенностям личности, в том числе лично-
сти собственного ребенка, знание о тех формах поведения,
которые требуют обращения к специалистам.
Родители не обязаны знать особенности психического раз-
вития ребенка, но некоторая настороженность в определен-
ные периоды — не только пубертата — крайне желательна. На-
602
пример, первые контакты ребенка со сверстниками, стремле-
ние к самостоятельности в обществе* — то, что, к сожалению,
не замечается большинством родителей. Уже здесь видима и
«компанейность», и подчиняемость сверстникам, и слабость,
трусливость, и агрессивность, а у высокоразвитых детей — на-
блюдательность и сдержанность, способность к самоконтролю
даже в 3—5 лет.
Родители не всегда разумные помощники и в предупрежде-
нии злоупотребления их детьми. Они слишком рано отпуска-
ют от себя детей. Безнадзорность распространена гораздо ши-
ре, чем это можно представить. Классический пример: работ-
ники МВД обходили по вечерам квартиры с вопросом, где и с
кем сейчас находятся ваши дети? Большинство родителей это-
го не знали. До революции (1917 г.) ребенок, подросток мог
появиться на улице только со срочным рецептом врача в апте-
ку, его всегда останавливал полицейский. У нас же попытка
введения запрета на свободное вечернее времяпрепровожде-
ние подростков вне дома подвергается критике как наруше-
ние прав. Задают ли критикам вопрос: способен ли будет ре-
бенок наутро, после дискотеки или простого «гуляния»
учиться?
Западные исследования показывают, что даже ориентиро-
ванные в наркотической проблеме родители переносят ответ-
ственность на общество, государство, в частности на школу, а
свою роль видят в усугублении контроля (мы и в семьях, а не
только в самодеятельных сообществах, встречали цепи и на-
ручники). Так же, как общество в целом, они полагают, что
бороться надо с предложением наркотиков, а не за снижение
спроса.
По нашему мнению, определенной коррекции требует са-
нитарно-просветительская работа с детьми, хотя допускаем,
что этот взгляд может быть оспорен. Как всякое просвещение,
эта пропаганда обращена к разуму, а как собственно пропа-
ганда — к относительно высоким понятиям и чувствам. Одна-
ко ожидаемый результат мы не всегда получаем из-за незрело-
сти детского разума и их упрощенных чувствований.
Современные дети уже в младших классах школы могут
назвать отрицательные действия и печальные последствия
приема наркотиков. Они более образованны, чем показали
когда-то себя взрослые при наших случайных опросах. Тем не
менее знания совсем не обязательно предохраняют их от
«пробования» и даже от регулярного приема опьяняющих ве-
ществ. Это происходит и на том первоначальном этапе, когда
влечения еще нет и оно не мешает верному суждению. Психи-
1В известном анекдоте ребенок отказывается «дать маме ручку»,
говоря, что он хочет «гулять с другими».
603
атры и психологи, работающие в области реабилитации, объ-
ясняют такое несовпадение знаний о вреде и собственного
поведения слабостью, незрелостью когнитивной сферы [Зы-
ков О. В., 1998].
Незрелость когнитивной сферы — справедливое утвержде-
ние, но при этом нужно добавить, что получаемые ребенком
знания рациональны; они лишены необходимого сильного
чувственного компонента.
Сейчас работники правоохранительных органов, озабочен-
ные делинквентным поведением подростков, организуют для
них ознакомительные поездки в места, где отбывают наказа-
ние их сверстники. Это заслуживающий заимствования при-
мер чувственного воздействия, более эффективного, чем абст-
рактные знания о судебных приговорах*.
Чувственное воздействие на обучаемых важно для любого
возраста, но особенно — для детей и подростков, поскольку
интеллектуальная сфера задерживается в развитии по сравне-
нию со сферой эмоциональной.
Вопрос, требующий ответа: к каким чувствам детей и под-
ростков мы должны обращаться?
Мы считаем, что даже у психически благополучного подро-
стка высокие, тонкие чувствования еще недостаточно зрелы.
Для детей и подростков актуальны в большей степени чувства
архаические, достаточно упрощенные. Значимы понятия силы,
подавления-подчинения, самолюбия, восхищения окружаю-
щих, желание возвыситься за счет унижения слабого. Нравст-
венными категориями дети овладевают (если это происходит)
не сразу, а с опытом межперсональных отношений, с усвоени-
ем социальных норм, с воспитанием.
В связи с этим только гуманистическая направленность са-
нитарно-просветительской работы с детьми и подростками не
будет эффективной.
Эффективным оказывается определение больного наркома-
нией как существа слабого, презираемого, грязного, неполно-
ценного, уподобиться которому для подростка будет означать
крайнее унижение. Для девочек особо значима утрата привле-
кательности, красоты.
Гуманное отношение к наркоманам, к нуждающимся в по-
мощи должно сохраняться только в профессиональных кру-
гах, а не включаться в профилактическую воспитательную ра-
боту с детьми.
1 Один из больных алкоголизмом, наблюдавшийся нами, писатель,
успешно прошедший лечение и сохранивший общественный темпе-
рамент, обеспокоенный пьянством подростков, предлагал водить по-
следних на экскурсии в морг и давать им нюхать мозг умерших пья-
ниц. Не менее страшен опыт КНР: школьников (от 6 лет) водят
смотреть на казнь наркоторговцев.
604
Другими словами, просвещение основной темой должно
иметь не болезнь, как это сейчас принято, а здоровье, силу и
красоту. При этом, однако, следует иметь в виду, что здоровье
дети воспринимают не как отсутствие болезни, а скорее эсте-
тически, как нечто, отраженное в фигурах атлетов. С какого
возраста понятие болезни становится предметным, чувствен-
ным, с какого возраста нездоровье может стать темой анти-
наркотической пропаганды для детей и подростков?
У всех детей необходимо воспитывать чувства самоуваже-
ния, достоинства, понимание того, чем следует гордиться и к
чему стремиться, что, кстати, полезно для профилактики не
только наркомании. Примечательно — и это важно знать де-
тям — как О. де Бальзак, по воспоминаниям современников, в
одном собрании слушал и расспрашивал о действии гашиша
«с удивительным вниманием и оживлением». Когда же ему
предложили гашиш, то, рассмотрев, понюхав, он отказался.
Бальзак считал, что нет для человека большего стыда, более
жгучего страдания, чем отречение от своей воли. «Отвращение
к потере воли, идея непроизвольного мышления возмущала
его». В уже цитированной нами работе Ш. Бодлера сказано,
что «человеку под страхом духовного разложения и смерти не
дозволено изменять основные условия своего существования,
нарушать равновесие между своими способностями и той сре-
дой, в которой ему суждено проявлять себя. Не дозволено из-
менять свое предназначение, подчиняясь фатальным силам
другого рода. Злоупотреблящий — “душа, продающая себя в
розницу”».
На наш взгляд, только такая пропаганда сможет преодолеть
существующий сейчас полугероический образ «крутого нарко-
мана», который в детском воображении особо чувствует, дей-
ствует, живет, всегда «при деньгах», «в шоколаде», принадле-
жит к особому, таинственному братству.
Воспитание как один из методов профилактики девиантно-
го поведения практически не различается применительно к
полу подростков, в то же время перечисленные выше свойства
неразрывно связаны с половым самосознанием. Согласно
Э. Фромму, воспитание мужчины направлено на выработку
активности, дисциплины, предприимчивости, способности к
руководству, «проникновению»; воспитание женщины ориен-
тировано на продуктивное восприятие, реализм, выносли-
вость, материнство и защиту.
Современная школьная программа позволяет обсудить с
детьми эти темы, даже не касаясь тем медицинских, например
на уроках обществоведения, этики.
Многими специалистами, рассматривавшими проблему са-
нитарной и антиалкогольной пропаганды [Запороженко Г. В.,
Копыт Н. Я., 1975; Скворцова Е. С., 1978—2001], указыва-
лось, что эта пропаганда эффективнее, если оформлена не в
605
специальные антинаркотические, а проводится по ходу обще-
гигиенического просвещения, урока биологии и т. п. Это тем
правильнее, когда необходимо ознакомить детей с опасностью
наркотизации, и тем легче, что вопрос может рассматриваться
в темах этических, социальных, правовых. Особенно подрост-
ков интересуют вопросы морально-этические, вопросы меж-
персональных отношений.
Перенос смысловой тяжести в просветительской работе с
болезни на здоровье соответствует тенденции последних лет.
Некоторыми специалистами, имеющими большой опыт рабо-
ты, вообще ставится под сомнение принцип запугивания под-
ростков.
Современная работа с подростками, имеющая целью вос-
препятствовать наркотизации, направлена по существу на
формирование жизненных психологических навыков и повы-
шение сопротивляемости (психологическую «иммунизацию»)
патологическим влияниям среды. Это умение принимать соб-
ственное решение, постоять за себя, сказать «нет», оценить
риск, что базируется на воспитании навыков самосознания,
самоконтроле, понимании самоценности своей личности, об-
щечеловеческих ценностей, на развитии критических способ-
ностей по отношению к себе и своим друзьям. В процессе
воспитательной работы детям прививаются навыки общения,
умения разрешать конфликты, противостоять стрессу.
Как видим, эта работа ставит своими задачами ускоренное
взросление, формирование поведенческих, психологических
навыков, которых лишены незрелые дети и подростки и кото-
рые приобретаются не всеми взрослыми. Но результаты тем
не менее много лучше, чем при традиционном воспитании,
основанном на контроле, несамостоятельном поведении де-
тей, а в отношении наркотиков — на запугивании. Нельзя не
предположить, что в повышении эффективности играет роль
и то, что детей вовлекают в круг новых, интересных для них
понятий из взрослой жизни, что их, наконец, собрали с ули-
цы и начали воспитывать.
Это естественно, поскольку мы знаем, какие несчастные
дети нуждаются в помощи общества. Особого внимания они
требуют потому, что в большинстве своем нездоровы. Сейчас
мы видим детей — третье поколение пьющих семей, подвер-
женных экологическим токсическим воздействиям, выношен-
ных, рожденных и плохо вскормленных нездоровой усталой
матерью, обделенных условиями взрастания — все это опреде-
ляет недостаточность психофизических функций. Мы видим в
лучшем случае несоответствие требованиям жизни (дисципли-
нарным, учебным), высокую соматическую заболеваемость с
хронизацией.
Здесь высока и частота психической заболеваемости. От-
ставание в психическом развитии, неравномерность созрева-
606
ния психических функций можно выявить при квалифици-
рованной оценке достаточно рано, даже в первые месяцы
жизни. Такие дети нуждаются в безотлагательной помощи,
так как упущенное время утяжеляет дефект. Постоянная по-
мощь, не только медицинская, но и педагогическая, позво-
ляет вырастить социально упорядоченного индивида, ста-
бильно выполняющего трудовые (пусть невысокой квалифи-
кации) обязанности. Объем необходимой, но не всегда ока-
зываемой психоневрологической и педагогической помощи,
предположительно можно определить по тому, что доля оли-
гофрении, достаточно серьезной умственной отсталости, со-
ставляет в популяции 9—11 %; в ряде регионов она выше.
Более легкие формы недостаточности психического разви-
тия, затрудняющие социальную адаптацию, естественно,
встречаются чаще.
При существующих у нас традициях медицинской помощи
активная диспансеризация детей, разумеется, будет восстанов-
лена. Но с изменившейся ситуацией в обществе эта диспансе-
ризация должна будет изменить свою направленность и дли-
тельность. Внимание нужно будет уделять, может быть, в пер-
вую очередь на обеспечение не столько соматоневрологиче-
ского, сколько психического здоровья детей. Судьбу ребенка
и тех, кто будет его окружать, в большей мере определит, на-
пример, не хронический тонзиллит, а малая мозговая недоста-
точность, если он не получит своевременной медицинской
помощи.
Мы не настолько смелы, чтобы определять задачи других
медицинских специалистов, но психиатры не могут согласить-
ся, к примеру, с неконтролируемой рождаемостью в тех слу-
чаях, когда необходимо участие генетиков. То же можно ска-
зать о декларированной установке на выхаживание новорож-
денных с массой тела 500 г вне условий последующего много-
летнего (а не в сроки, измеряемые месяцами) слежения и ле-
чения — успех здесь будет сомнительным.
Гинекология и акушерство, микропедиатрия, педиатрия в
настоящее время по существу не ставят перед собой задачу
обеспечения психического здоровья детей. Медицинская дис-
пансеризация, ориентированная на улучшение и поддержание
психического здоровья нового поколения, должна быть обяза-
тельной составляющей общественной системной работы по
исправлению демографической ситуации в стране.
Нам трудно назвать ту государственную службу, которая
могла бы остаться в стороне от решения указанной проблемы,
но, безусловно, начало этой работы — медицинское, а непо-
средственно вслед — педагогическое. Если быть более точны-
ми, то за последние годы, к сожалению, — и это приходится
планировать организаторам здравоохранения — возросла не-
обходимость участия во всех формах социальной работы с
607
детьми и подростками не только наркологов, но именно пси-
хологов и психиатров.
Переориентация педагогического образования также необ-
ходима в современных условиях. В частности, преподавание
психологии, дефектологии, знание этапов развития ребенка,
поведенческих особенностей, типов семьи и внутрисемейного
воспитания не может ограничиваться дефектологическими
факультетами высшей школы. Эти знания столь же необходи-
мы для специалистов со средним педагогическим образовани-
ем, работающих в дошкольных учреждениях и младших клас-
сах школы.
Но нужно признать, что воспитатели ясель и детских садов
интуитивно умеют определять детей, нуждающихся в психо-
неврологической помощи. Родители, как правило, не способ-
ны к адекватным оценкам, каждый раз объясняя отклоняю-
щееся поведение какой-либо частной причиной. У воспитате-
ля более широкие возможности сравнивать и выделять осо-
бенности того или иного ребенка.
Сегодняшняя политика борьбы с наркотизацией молоде-
жи — это в основном выявление чего-то наглядного, вопию-
щего, самих больных наркоманией. Среда, их образующая,
утекает, уходит за пределы нашего внимания. Среда же — это
те самые предпосылки, о которых мы говорили в главе 12.
Это трудоемкая социальная работа, повышение роли государ-
ства в воспитании детей, устранение вредоносных факторов,
как, например, распространившиеся с 1989 г. фестивали
«Рок против наркотиков» (рыба против воды) и многое дру-
гое, против чего возражают специалисты (Л. Н. Рыбакова,
Н. А. Сирота; см. дискуссию в журнале «Нарконет», 2001. —
№ 5—6). Мы уже говорили о сравнении наркотизации с ин-
фекцией; аналогия — не доказательство, но позволяет мно-
гое понять (О. Шпенглер утверждает, что аналогия — способ
познания живых форм в отличие от математических зако-
нов — средства познания мертвых форм). Расширив поле
аналогии, мы увидим, что, помимо болезнетворного агента,
распространения, заражения, главное все же не это. Во вре-
мя самых страшных эпидемий (чума в средневековой Евро-
пе, испанка в начале прошлого столетия) заболевали не все.
Известен хрестоматийный факт: немецкий гигиенист Петен-
коффер выпил стакан загрязненной холерными вибрионами
воды и остался здоровым. Следовательно, заболеет ли орга-
низм — зависит от самого организма. В эпидемиологии эти
свойства определяются иммунными качествами, в нарколо-
гии — бесспорно биохимическими качествами (хотя до сих
пор не ясно, какими) и психической устойчивостью, сопро-
тивляемостью.
Взрослея, психически неблагополучные дети чаще, чем со-
матически неблагополучные, не отвечают требованиям обуче-
608
ния и главное упорядоченного поведения, дисциплины. Отме-
чено, что они не удерживаются в здоровой возрастной среде и
оказываются на улицах, объединяясь не в обычные группы
сверстников, а в группы девиантные, уличные, несущие пато-
генный поведенческий заряд.
Работа с такими группами подростков очень сложна и тре-
бует большого терпения. Эти сообщества малодоступны для
социального вмешательства, закрыты и не только обособля-
ются, противопоставляя себя остальному миру, но и враждеб-
ны ему. Эти подростки скрытны и лживы в беседе, а при слу-
чае — агрессивны, их стремление к разрушениям, порче бес-
смысленно. Каждый такой подросток имеет свой опыт обид и
насилия со стороны взрослых. Успешная работа с группами
девиантных подростков редка, удача становится возможной
при специальных усилиях, особенно в отношении лидера, при
его изоляции, дискредитации, развенчании [Узлов Н. Д.,
1987].
О. В. Зыков (1998) предлагает новую форму работы —сис-
тему так называемых низкопороговых клубов для лидеров не-
формальных групп. В отличие от клубов по интересам такие
клубы позволяют через лидеров групп оказывать влияние на
очень большое число детей.
Если же контакт с лидером установить не удается, то мож-
но действовать двумя путями, правда, оба менее эффективные
и более трудоемкие. Один из них — введение нового лидера.
Подросток для этой роли не годится: при бесспорных его дос-
тоинствах и добрых намерениях появление претендента вызо-
вет «борьбу за власть», конфликт, драки и пр. Выполнить за-
дачу нового лидера может только более взрослый и интерес-
ный человек. Вот почему во многих случаях система шефства
студентов, рабочих была так успешна. Она более успешна, ко-
гда шефство берется не над одним подростком (если только
он не лидер), а над группой. Шеф, становясь лидером, фор-
мирует группу нового качества.
Другой путь — индивидуальная работа с членами группы.
Это сложно потому, что подчиняемость нежелательному ли-
деру сохраняется, и группа, как правило, ускользает от воз-
действия. Здесь облегчающим условием работы является
компрометация лидера. Однако не все дурные качества неже-
лательного лидера считаются таковыми членами его группы.
Чаще подростки видят в них, напротив, достоинства. Крити-
ческая оценка группой своего лидера, как правило, неадек-
ватна. Ближайшей целью индивидуальной работы с подрост-
ками неблагополучной группы является привлечение их в
другую, социально-приемлемую группу. Это варианты такти-
ки переориентации группы с лидером, социально-нейтраль-
ным или антисоциальность которого случайна, где необходи-
мость вмешательства диктуется только дурными привычками
39 - И Н Пятницкая
609
(прием наркотически действующих средств) или возможны-
ми опасностями. Там же, где лидер характеризуется устойчи-
вой антисоциальностью (злостное пьянство, наркомания,
криминальность), требуются скорейшее его изъятие, прину-
дительная изоляция.
Необходимость изоляции лидера подводит нас к проблеме
персонифицированной наркогенной опасности. Это может
быть подросток, пока еще не образовавший группу, но заме-
ченный в потреблении наркотиков; подросток, сам не упот-
ребляющий, но по посылу старших распространителей прино-
сящий наркотики в школу. Наконец, это семья, о которой
шла речь в начале книги — семья, представляющая широкую,
не только наркогенную, социальную опасность. Не всегда,
точнее в меньшинстве случаев, так называемая профилактиче-
ская, разъяснительная, предупредительная работа здесь дает
результаты.
Источники заражения обязательно требуют изоляции. Од-
нако юридически этот вопрос не только не решается, он даже
не поставлен. Как не поставлен вопрос о необходимости не
только социальной, но и биологической профилактики. Сей-
час разговор об этом пугает, но если психическое здоровье на-
селения будет по-прежнему ухудшаться, то решение прини-
мать придется (лишение родительских прав не с опозданием,
а заранее, исключая беременность).
Эффективное воспитательное воздействие на группы не-
возможно без активного участия психологов и психиатров. Их
задачи в этой работе многочисленны.
Одну из первых задач составляет психопатологическая
оценка членов неблагополучных групп. Психически больной в
группе — источник патологического влияния, препятствую-
щий воспитательному воздействию. Особо часто психически
больные собираются в группы мистических культов, образуют
такие группы «отпочкованием» от религиозных сект. Тут тре-
буется более частое и более длительное стационирование в
психиатрические больницы, нежели там, где психически боль-
ной не состоит в постоянной подростковой группе. Эта такти-
ка подразумевает не только цели лечения, но и разрушения
неблагополучной группы. Однако не всегда госпитализация в
психиатрическую больницу члена группы несет воспитатель-
ное воздействие на остальных. Во многих группах (особенно
среди подростков больших городов) «состоять на учете» пред-
ставляет некую моду. Некоторые подростки активно к этому
стремятся, преследуя и эгоистические асоциальные цели, по-
этому значимы не госпитализация сама по себе, а длитель-
ность и частота ее, разделяющая подростка и группу скорее
механически. Особого психиатрического внимания заслужи-
вают лидеры, достаточно часто оказывающиеся психопатами
(истерическими, эпилептоидными и пр.), ибо они более дея-
610
тельны и контактны со сверстниками, чем другие психически
больные.
Важная задача — личностная оценка лидера, особенно
степени его антисоциальности. Одного педагогического суж-
дения для этого недостаточно. Для оценки необходимы ис-
следования личности в эксперименте, сведения об особенно-
стях семьи, семейного воспитания, окружения и другие ос-
нования для психологического и психопатологического ана-
лиза. Поэтому не только педагог, но и психолог, и психиатр
являются теми специалистами, суждение которых должно
приниматься во внимание при выборе социальных мер воз-
действия на нежелательного лидера. Здесь имеется в виду,
что поведение неблагополучной группы дает основания при-
менить широкий спектр общественных мер, включая судеб-
ное преследование, но при привлечении к ответственности
правонарушителя обычно остается в стороне спровоцировав-
ший лидер. Рекомендации психолога и психиатра в отноше-
нии лидера неблагополучной группы значимы и вне связи с
уголовными правонарушениями — для работы подростковых
комиссий, при выборе профилактических социальных мер,
направлении в С ПТУ. Эти меры целесообразно применять
тем скорее, чем более выражены антисоциальные установки
лидера, не ожидая свершения уголовного преступления
группой1.
С интенсивностью злоупотребления сплоченность группы
разрушается, внешнее вмешательство становится излишним.
Формально группа еще может оставаться, но это уже скорее
знакомство, нежели существование единого в своих побужде-
ниях и действиях целого. Объяснение этому — не только пере-
ход на одиночное злоупотребление. Нарастают результаты ин-
токсикации: дисхроноз, энергетическая дистония, эмоцио-
нальные нарушения. Конфликтность проявляется не только в
семье — подростки в своем кругу начинают ссориться, считать
деньги, делить наркотик, драться, но при распаде группы под-
ростков подстерегает другая опасность. В поисках денег они
оказываются в поле зрения криминальных взрослых. По су-
ществу уже без каких-либо колебаний они становятся мелки-
ми исполнителями правопреступных действий (торговля нар-
котиками, проституция, воровство и пр.). На несовершенно-
летнего также удобно перенести ответственность (самооговор)
за преступление.
1 Мы не изучаем опыт некоторых штатов США, где практикуется
изоляция в специальных лагерях подростков и молодых людей, пра-
вопреступное поведение которых предполагается, хотя и не доказано.
С профилактическими целями в Нью-Йорке введена обязательность
тюремного заключения за первый же незначительный проступок во
избежание значительного.
39*
611
Как удержать подростка от естественного для него стремле-
ния в группу? Как сделать более мягким период взросления,
предупредить вероятные опасности, сопряженные с групповой
жизнью?
Удерживают подростка в независимом существовании уро-
вень индивидуального развития и близость ко взрослым, к се-
мье. Немецкими психологами показано, что такое качество,
как целеустремленность, выше у тех детей, которые, помимо
родителей, поддерживают заинтересованные доверительные
отношения хотя бы с одним взрослым человеком.
Как при индивидуальном воспитании, так и при общест-
венном, нужно стремиться как можно дольше удерживать мо-
лодых в кругу влияния взрослых. Даже благополучные группы
подростков, предоставленные сами себе, обычно снижаются
на уровень опасного времяпрепровождения. Об этом свиде-
тельствует опыт фестивалей самодеятельной песни, встреч в
Казантипе. Даже столь безобидное романтическое сообщество
поклонников Толкиена теперь, как сообщают пожарные, за-
вершает свои встречи поджогами.
Когда поведение подростка должно настораживать, если
не родителей, безразличных к ребенку, то общество? Обще-
ство—в лице школы1, а не детской комнаты милиции, где
оказываются по большей части уже запущенные в воспита-
нии дети. Одним из таких показателей, достаточно нагляд-
ных, но обычно пренебрегаемых, является направленность
интересов на развлечения. Разумеется, развлечения притяга-
тельны для всех: и для детей, и для взрослых, однако беспо-
рядочные развлечения, без выбора, не сопровождаемые по-
знавательными интересами (чтение, образование), продук-
тивными действиями (рукоделие, коллекционирование,
спорт, туризм), — повод для беспокойства. Помощь ребенку
здесь не обязательно должна быть индивидуальной, так как
сил и средств на это не найдется. Социальной ориентации,
формированию интересов послужит давно обсуждаемый, но
так и не осуществленный проект дифференцированного
школьного обучения. Разделение уже в средних, а не в по-
следних классах по гуманитарному, естественно-научному,
техническому профилю — более серьезный фактор самоопре-
деления, направленности личности, чем только кружки по
интересам.
Стремление к обособлению от взрослых, к существованию
в узком, «уютном» кругу сверстников тем выше, чем грубее
нарушения личности подростка, чем больше отклонение от
’Канцлер О. Бисмарк сказал: «Великую Германию сделал школь-
ный учитель». Может ли социально униженный учитель выполнить
такую задачу?
612
условной нормы. Психологами в сравнительных исследовани-
ях установлено, что чем тяжелее девиантное поведение, тем
прочнее связь с группой. Чем выше психическая организация,
тем меньше инстинктивных побуждений (разумеется, они во-
все не исключены!) в поведении.
Наблюдения за подростками показывают, что отчуждение
от взрослых не абсолютно даже у трудных детей — взрослый
мир их интересует, манят занятия взрослых. Считается, что и
курение, и употребление спиртного — также попытка почувст-
вовать себя взрослыми.
Во многих случаях вина за отчуждение детей лежит на ро-
дителях: у женщин быстро истощается материнский ин-
стинкт, а у некоторых отцов он и не просыпается; забота о де-
тях ограничивается удовлетворением простейших потребно-
стей; духовный мир ребенка, его взросление их не интересу-
ют, они сами как бы выталкивают ребенка из семьи.
Профилактику наркоманий и девиантного поведения мы
видим в тех семьях, где родители не просто удерживают детей
рядом различными приманками, а где они находят общие за-
нятия. Совместная деятельность сближает. Уже с 3—5 лет как
мальчики, так и девочки с удовольствием, например, руко-
дельничают, а с 8—10 лет дети обнаруживают не просто под-
ражательные, но и творческие способности. Интерес к сози-
данию, который может быстро угаснуть, должен быть обяза-
тельной составляющей воспитания.
Если ребенку не повезет — ни родители, ни расположен-
ный к детям мастеровитый сосед не начнут с ними чем-либо
заниматься, то ему нужно предоставить возможность полезно-
го дела прежде всего в школе (уроки труда с первых классов, а
не после танцев в дискотеке), в детских студиях по месту жи-
тельства. К сожалению, заглох опыт наставничества, который
был успешен даже в случаях с десоциализированными подро-
стками.
Профилактическая помощь в воспитании детей, отчужден-
ных от собственных семей, — не только рутинная обязанность
общества. Теперь это стало для него острой необходимостью.
И наконец, профилактика приема наркотиков — это орга-
низация здорового досуга детей. Нужно организовывать их на
добрые, полезные дела. Дети, чистящие скверы, убирающие
мусор, перестают сорить. Задача считается традиционно стоя-
щей перед общественными административными организация-
ми, к решению ее привлекаются в лучшем случае педагоги.
Обычно такой досуг — заполнение свободного времени. Вы-
бор занятий диктуется возможностями организаций, склонно-
стью воспитателей, местностью и т. п. Психологический под-
ход к организации досуга подразумевает не просто занятия, а
ставит цель — развитие индивидуальности, личности. Форми-
рованию личности подростка, ее созреванию способствует об-
613
разование какого-либо постоянного интереса, который орга-
низует психическую жизнь, создавая определенную направ-
ленность, систему действий, приобретение тематических зна-
ний, развивает волю в преодолении неудач, дает радость удов-
летворения, определенность психического содержания. Выяв-
ление зачатков интересов или хотя бы области, в которой
конкретный подросток мог бы найти постоянный для себя
интерес, возможно с помощью психологов и их методов.
Первичная профилактика требует особой социально-право-
вой работы с населением. Это прежде всего выявление небла-
гополучных семей, что не определяется ни материальным дос-
татком, ни уровнем образования, ни социальным положени-
ем. Неблагополучие имеет разные формы; общим является
патологический эмоциональный фон — жестокость, холод-
ность, депрессия, тревога, напряжение, — психотравмирую-
щий детей и взрослых. Ситуация в бедных семьях сложнее:
нездоровые дети и дети, вынужденные искать на улице слу-
чайные заработки. Поведение детей в неблагополучных семь-
ях легко становится девиантным, они оказываются жертвами
пороков взрослых. Многие семьи следует считать очагом со-
циальной опасности (алкоголизм, преступность, внебрачные
дети, случайность партнеров, трудовая незанятость и пр.). Не-
благополучная в психогигиеническом смысле семья (психопа-
тологические родители, жестокость, безразличие к детям и
т. п.) социальными службами выявляется редко, только тогда,
когда поведение детей становится девиантным (побеги из до-
ма, уклонение от учебы и пр.), когда начинают жаловаться са-
ми родители. Однако психогигиеническое неблагополучие се-
мьи вполне доступно для оценки воспитателям дошкольных
учреждений, педагогам в школьные годы ребенка; первые
признаки нарушенного поведения — участковым работникам
милиции.
К сожалению, у нас практически не развита помощь таким
семьям в тех случаях, когда она обещает быть эффективной, и
в случаях, когда детей безопаснее изъять из неблагополучной
семьи. Вместе с тем опыт западных стран в таких ситуациях
разнообразен и успешен. Это не только учебные интернаты,
но и различные формы попечительства и усыновления, в том
числе временное помещение детей группы риска в здоровые
семьи. Жестокость, патологическое воспитание влекут за ру-
бежом определенные судебные санкции. У нас же до настоя-
щего времени считается, что, как бы ни была драматичной
жизнь ребенка в семье, родные отец и мать — лучший для не-
го вариант.
Мы уже отмечали, что одной из предпосылок наркотиза-
ции является снижение нравственного уровня населения и
профилактика наркотизма невозможна без улучшения нравст-
венности.
614
Наше традиционное умонастроение не может оценивать
человека только как экономическую функцию в условиях сво-
бодного рынка. Кстати, именно нравственное совершенство-
вание обеспечивает улучшение общественной, в том числе
экономической, жизни без революций и прочих катаклизмов.
На протяжении тысячелетий общество воспитывало себя
само. Даже племена на ранних этапах развития живут в систе-
ме запретов (табу) на отклоняющееся поведение. Затем целе-
направленно воспитанием народов занимались религиозные
институты, особенно четко цели нравственного совершенст-
вования видны в монотеизме. Пророки и философы бичевали
пороки. Так проявлялся инстинкт видового самосохранения,
ибо аморальный социум губит себя сам. С развитием госу-
дарств нравственное воспитание осуществляется и государст-
венными, общественными организациями, достигая очень же-
стких форм и хороших для самого общества результатов при
авторитарных режимах.
Либерализация — перенос ответственности за свои чувства,
побуждения, действия на индивида — обнаружила (не только
у нас в стране) несовершенство человека — его эгоизм, стрем-
ление к потреблению и удовольствиям, неспособность в необ-
ходимой мере учитывать интересы окружения.
Неготовность к свободе усугубляется по существу отсутст-
вием в сравнении с западными странами юридического пра-
воохранительного контроля. Нужно, однако, добавить, что
правоохранительный контроль в западных странах относи-
тельно успешен в основном в экономике. Нравственный уро-
вень населения даже при том, что атеизм там не насаждался
насильственно, не может служить нам образцом.
Пока не найдена золотая середина между несвободой и
свободой, необходимы срочные меры нравственного контроля
безотносительно к идеологическим оценкам, шантажным
привязкам к тоталитаризму, разговорам о «свободе выбора
кнопки». За этими идеологическими оценками стоит своя
идеология, идеология разложения и корыстный интерес, ис-
пользующий все дурное, что есть в человеке. Необходима ка-
тегорическая нравственная этическая цензура содержания ра-
диопередач, телевизионных, видео, газетных, журнальных ма-
териалов, публичных, собирающих молодежь, зрелищ: кино,
театральных постановок. Особо опасно, поскольку наиболее
впечатляюще, зрительное воздействие («глаз сильнее уха») и
воздействие массовое; оно усиливается взаимоиндукцией.
Массовые камлания (которые устроителями называются
«чесом») указывают на незанятость учебой и трудом значи-
тельной части молодежи и на необходимость организации ее
здорового досуга.
Дети и подростки высокого уровня развития не склонны к
развлечениям в толпе, но сейчас они лишены необходимых
615
им доступных клубов и кружков по интересам. При организа-
ции досуга для них целесообразно учитывать их уровни, круг
интересов, прежде всего спорт и развлекательные занятия.
Организаторы досуга молодых должны быть не политиками, а
гуманитариями, в частности психологами, знающими моло-
дежные тенденции. Удовлетворить стремление к героическо-
му — можно спортом и походами, деятельностью подвижной,
требующей силы и выносливости, иллюзией риска. Социаль-
ные, карьерные цели — обучающими, тренинговыми, языко-
выми программами и пр.
Разумеется, государству необходимо поддерживать деятель-
ность религиозных институтов, конфессий, традиционных для
нашей страны. Пока же стремление даже здоровой части мо-
лодежи к поискам справедливости, любви, смысла бытия, уве-
ренности в бессмертии чаще используется тоталитарными
сектами и различными центрами «духовных знаний», «света»
и т. п.
Первичной профилактике служит и такой социальный ме-
тод (если иметь в виду аналогию распространения инфекций
и наркоманий), как изоляция больных.
В последнее время, в ситуации эпидемии, и некоторая
часть здоровой молодежи вовлечена в наркотизацию. И здесь
мы видим иные мотивы обращения к опьянению, что, разуме-
ется, должно учитываться в первичной профилактике нарко-
тизма.
Ранее обычным побуждением было желание испытать эй-
форию, хотя вербализация самими подростками выдвигала
«любопытство», «за компанию», «угостили» и т. д. Опьянение
было самоценным и самодостаточным. Когда же наркотиче-
ское вещество принималось не для опьянения как такового, а
для достижения какой-либо иной цели, использовалось как
средство — необходим был внимательный психиатрический
анализ случая. Особо значимым для сопутствующего диагноза
был прагматический мотив интеллектуальный, а не эмоцио-
нальный (для «понимания» себя, мира, связей, отношений,
для «творчества» и его понимания и т. п.).
При том, что наркотически действующие средства и сейчас
принимаются с целью достижения эйфории, мотивы наркоти-
зации в молодежной среде расширились и усложнились. Те-
перь связь необычных мотивов с психопатологическими пере-
живаниями или установками в большинстве случаев не обна-
руживается.
Изменение мотивации происходит с распространением и
упрочением молодежной субкультуры. Идейные увлечения,
часто в сфере сверхнормального, нередко с ориентальной ок-
раской, интерес к космическим и космогоническим пробле-
мам, нетрадиционным религиям, богоискательство становятся
достаточно обыденными для сегодняшнего нового поколения
616
и уже не противоречат понятию психической нормы. Мода
узких молодежных групп в музыке, песнях, танцах и других
пластических искусствах, поэзии также стала повседневно-
стью молодежной среды.
К сожалению, все такого рода занятия включают наркоти-
зацию в той или иной форме как способ, средство. Одурмани-
вающие вещества стали принимать прагматически, именно
для «понимания» и «вчувствования» во что-то вне эйфории.
По существу основные ценности возраста социального и
психического созревания — мировоззренческое становление,
поиск своего места в чувственном мире, мире искусства —
оказались связанными с наркотиками.
Связь молодежной субкультуры и наркотизации образова-
лась очень быстро. Объяснение — и в свойствах наркотиче-
ского опьянения, в способности «вписываться», совпадать с
любыми представлениями и чувствами. Однако нельзя сни-
мать вины и со старшего поколения за то, что распростране-
ние наркотиков не было локализовано и предупреждено. Од-
нако нужно отметить, что повседневность, доступность того
или иного способа одурманивания снизили притягательность
наркотиков, лишили их ореола таинственности и многозначи-
тельности. Тем самым появилась возможность, большая, чем
прежде, отказа от предложений; личный выбор стал более
свободным, основанным на опытном личном согласии или
отвержении. Здесь следует упомянуть, что некоторые моло-
дежные движения принципиально выбрали для себя трез-
вость. Часть искавших свое место в мире одумываются, взрос-
леют, но для других «капкан захлопывается». Иные мотивы
приема одурманивающих веществ диктуют изменения сущест-
ва профилактической работы. Ранее мотиву поиска удовольст-
вия противопоставлялась вероятность тяжелых биологических
и социальных последствий. По существу медицинская профи-
лактика своим содержанием имела санитарное просвещение.
Сейчас, когда наркотизация становится составляющей моло-
дежного образа жизни, для исключения наркотизации пред-
стоит мировоззренческая полемика. Эта задача превышает
возможности наркологов.
Современная теория медицинской реадаптации подчерки-
вает необходимость как можно более раннего включения пе-
ренесшего болезнь человека в реальную, не больничную
жизнь, как можно более раннее введение повседневных раз-
дражителей и нагрузок. Но наркоманию так же, как случаи
инфекций с бациллоносительством, следует оценивать иначе.
По разным подсчетам, наркоман вовлекает в злоупотребление
6—17 здоровых. Подсчет велся среди взрослых наркоманов, а
дети еще меньше способны к сопротивлению. Поэтому изо-
ляция пораженных наркотизмом имеет в виду не только уст-
ранение соблазнов от наркоманов, но и устранение наркома-
617
нов от здоровых, благополучие здоровых. Эта цель должна
подразумеваться при определении степени и сроков изоляции
больных.
Проблема изоляции многообразна и требует специальных
исследований. О. В. Зыковым и его сотрудниками использует-
ся понятие буфера — изоляция ранимых (психически, соци-
ально) детей от вредоносного влияния улицы — неконтроли-
руемого криминального микросоциума. Эта изоляция осуще-
ствляется вовлечением детей в здоровый круг знакомств, за-
нятий, времяпрепровождения. Одновременно психиатры, пси-
хологи (социальные работники) оказывают потребную меди-
цинскую помощь, побуждают к возвращению в семью. По-
следнее иногда вызывает сомнение, поскольку часто именно в
семье кроются причины того, что ребенок оказался в опасной
уличной среде, и возвращение в семью обесценивает колос-
сальную милосердную работу, «камень вновь скатывается с
горы». Формы заботы общества, помощи неблагополучным
детям различны — социальные службы еще помнят свой опыт
предыдущих лет. Достаточно будет восстановить различные
целевые лагеря, институт подростков-помощников в археоло-
гические, геологические, зоологические экспедиции и пр.
Сейчас к этой работе присоединились и религиозные конфес-
сии (православие, иудаизм), но с усилением сектантства этот
вид помощи детям требует контроля.
На наш взгляд, изоляция в обществе должна быть систем-
ной. Так, не представляется разумным то отсеивание (к тому
же несовершенное) больных наркоманией и лиц с наркотиза-
цией в анамнезе, которое принято сейчас в армии, дабы убе-
речь от них армию. Армия — контролируемая среда, более
контролируемая, чем те условия, которые могут быть созданы
в гражданской жизни, поэтому армия не может отстраняться
от общих забот. Известно, что до последних локальных войн
и революционных изменений в нашем обществе матери юно-
шей с нарушенным поведением, оказавшихся в «плохой ком-
пании», просили мобилизовать своих детей в надежде, что ар-
мия их «исправит». И действительно, здоровая, сохраняющая
традиции армия исправляла и лечила даже тех, кто имел по-
граничные психические расстройства, которые скрывались
матерями. Сейчас, к сожалению, многие достоинства армией
утрачены. Тем не менее призыв наркоманов на воинскую
службу все же имеет смысл, хотя и при соблюдении ряда ус-
ловий: создание специальных подразделений с медицинским
контролем и медико-педагогической помощью, с определен-
ной занятостью и нагрузками, определенным местом дислока-
ции. Разумеется, допуск к оружию и оборудованию повышен-
ной опасности исключаются.
Армия будет возражать против не свойственных ей функ-
ций оздоровления больных. Смысл же заключается не только
618
в оздоровлении и коррекции поведения злоупотребляющих,
но и в том, что эти юноши будут изолированы от гражданско-
го общества и не смогут, распространяя наркотики, увеличи-
вать число негодных к воинской службе.
Таким образом, армия сможет не оздоровлять больных, а
оздоровлять социум. Кстати, после пребывания во Вьетнаме
американские солдаты проходили обследование и при необхо-
димости лечение от наркомании прежде, чем вернуться в
США — армия заботилась не только о здоровье солдат, но и о
здоровье общества.
В развитие (в доведении до абсурда) идей прав человека
предлагается не только бесконтрольность подростков, но и
свободная продажа наркотиков. Во-первых, потому, что об-
щество обязано предоставить свободному человеку право вы-
бора. Во-вторых, потому, что запретный плод сладок, а снятие
запрета снизит привлекательность.
Приводят в пример Нидерланды, где употребление гашиша
ограничено лишь местом потребления. Как говорят европей-
ские специалисты, это имеет только один смысл — «собрать
всех тараканов в одной банке».
Успешности такой политики противоречит не только со-
хранение уровня наркотизации в этой стране, не только до-
машние оранжереи для самостоятельного выращивания коно-
пли, но и случаи задержания граждан Нидерландов, везущих
контрабандой гашиш из Юго-Восточной Азии, даже с риском
для жизни.
По нашему мнению, это та же молчаливая оценка, кото-
рую дают сами больные наркоманией такой политике.
Мы уже писали в соответствующем разделе о различиях
между американской и азиатской коноплей (марихуаной и га-
шишем).
При распространении в нашей стране именно гашиша про-
должаются разговоры о «легких» наркотиках, но наркологи
«легких» наркотиков не знают. Любое наркотически дейст-
вующее, опьяняющее средство при свободном доступе вызы-
вает рост злоупотребления им — вопрос лишь в сроках. Кроме
того, любое наркотическое средство даже при разовом приеме
может привести к катастрофе.
Опасность гашиша видят только в том, что он «открывает
ворота» «тяжелым» наркотикам. На этом мысль останавлива-
ется. Здесь элементарное пренебрежение логикой: ведь каж-
дое продолжение имело начало. И началом может быть любое
наркогенное средство, доступное детям и подросткам, в том
числе по цене — и ЛНДВ, и транквилизаторы, и экстази. Тут
играет роль не вид наркотика, а сам вход в ситуацию прият-
ного изменения состояния с помощью некоего вещества, обу-
чение этому, вход в иную микросреду. Из деления наркотиков
на «легкие» и «тяжелые», усыпляющего бдительность, видны
619
интересы наркобизнеса, так же как и из предложения разре-
шить свободную продажу наркотиков (если это не очередная
наша ошибка понимания ситуации).
Здесь можно критически оценить еще одну социальную
попытку снизить наркотизацию: выведение основных сортов
мака с меньшим содержанием морфина и большим — тебаи-
на, чтобы затруднительно было получать героин и легче — ко-
деин. Но, во-первых, с 30-х годов XX в. зависимость от ко-
феина известна. А, во-вторых, главное: будет ли афганский
крестьянин сеять такой сорт мака? Скорее можно предполо-
жить, что параллельно с усилиями наших селекционеров
столь же стараются селекционеры в наркобизнесе вывести
сорта мака с меньшим содержанием прочих алкалоидов, но с
большим — морфина.
И наконец, первичной профилактике послужит возможно
раннее выявление поставщиков наркотиков в общество и по-
требителей на ранних этапах приобщения к злоупотреблению.
Всегда наркоманы вели тайный образ жизни, всегда тайными
были притоны, и утверждение, что наркоманов выявлять
трудно, было справедливым. Сейчас при попустительстве до
последнего времени и общественности, и государства нарко-
бизнес стал открыто наступательным и наглым. Торговцев
наркотиками, наркоманов теперь могут различать на улицах и
неспециалисты. Даже в многоквартирном доме большого го-
рода жильцы знают, в какую квартиру ходят, где собираются
наркоманы.
Таким образом, при доверии населения к милиции и выяв-
ление притонов и наркотизирующихся труда не составит. Бо-
лее того, население со своей стороны в этом заинтересовано.
Задержанные больные наркоманией даже в стационаре неред-
ко пытаются отрицать свое злоупотребление, однако совре-
менные методы диагностики вполне достаточны для поста-
новки правильного диагноза.
Учитывая неспецифичность предпосылок к наркотиза-
ции, то, что эти предпосылки оказываются основой широко-
го спектра нарушений поведения, можно утверждать, что
первичная профилактика наркомании имеет большое соци-
альное значение как профилактика девиантного поведения,
профилактика различных форм социальных отклонений, по-
роков общества, имеющая не частное, а государственное зна-
чение.
Специалисты могут составлять программы первичной про-
филактики в соответствии со своей дисциплиной. Общество
же должно знать, что до тех пор, пока дети будут расти как
трава, без взрослых, без воспитания и заботы, они будут ди-
чать, регрессировать, и поведение их будет девиантным по от-
ношению к нормам общества.
620
20.2. Вторичная профилактика—
предупреждение рецидива болезни
Существовал особый метод вторичной профилактики, ко-
торый так мог называться с большой натяжкой. Хотя метод
ликвидировал злоупотребление, он оставлял, по предположе-
нию авторов, возможность поддержания стабильного состоя-
ния при приеме малых доз первичного наркотика. Больному
легально назначали ежедневный прием некоторой дозы, кото-
рую он получал по рецепту врача в аптеке. По существу это
тот метод поддержания ремиссии, о котором шла речь в главе
18. Врачи надеялись, что это устранит необходимость обраще-
ния к черному рынку (одновременно ликвидируется нарко-
бизнес), криминальность больных, появится возможность для
больного наркоманией социальной адаптации, постоянной
работы, что постепенно позволит ему полностью излечиться от
приема наркотика. Этот метод применялся в 20-х годах XX в. в
Ленинграде Н. В. Канторовичем; известен также опыт Англии
после Второй мировой войны. К сожалению, представления о
размерах достаточной дозы у врачей и наркоманов не совпа-
дали, поэтому пациенты продолжали искать добавку на чер-
ном рынке, и рынок жил. Как мы писали ранее, некоторые
наши больные лечились сами, постепенно снижая дозу, дово-
дя ее до очень низкого уровня («minimum minimorum»); такое
самолечение неизбежно кончалось очень тяжелым рецидивом.
Сейчас на Западе метод поддержания малыми дозами остав-
лен (у нас он запрещен еще в 50-х годах XX в.). Как говорят
специалисты, «нельзя из жалости отрубать хвост собаке по ма-
ленькому кусочку».
Что касается возможности борьбы с наркобизнесом подоб-
ным способом, то так эта проблема останется неисчерпаемой,
рекрутируя все новые и новые поколения молодежи.
Попытки стабилизировать состояние больного наркомани-
ей относительно «нормальным», удержать его от рецидива де-
лались и делаются с помощью субститутов. Сейчас такой суб-
ститут — метадон, о котором шла речь в главах 7 и 18. У нас
эта практика запрещена, что разумно. Еще до появления ме-
тадоновой наркомании ее следовало предвидеть. Здесь нужно
повторить, что любой препарат, комфортно заменяющий нар-
котик, сам является наркотиком.
Перспективным сегодня кажется метод вторичной профи-
лактики с помощью опиатных агонистов-антагонистов, дейст-
вующих и при других, а не только опийных формах наркома-
нической зависимости. Эти препараты, названия которых
многочисленны, как многочисленны фирмы, их выпускаю-
щие, будучи введенными пациенту, не допускают развития
эйфории, делая бессмысленной наркотизацию. Как и другие
методы терапии, и этот метод действен только тогда, когда
621
пациент согласен на лечение и не сопротивляется приему но-
вого лекарства. Желателен фон постоянной психотерапевтиче-
ской работы с больным. Пока этот метод дорог.
В отличие от других хронических заболеваний одних лишь
медицинских рекомендаций и амбулаторного наблюдения (ес-
ли частоту его определяет сам пациент) в случаях наркоманий
недостаточно для благополучного течения ремиссии. Больной
наркоманией, прошедший лечение, не должен оставаться без
активного и медицинского, и социального контроля, без ме-
дицинской и социальной помощи. Эта проблема — необходи-
мость длительного наблюдения — только в последние годы (и
не всюду) начала у нас решаться. Решение требует организа-
ции новых форм помощи, в которых «и окружающие, и все
внешние обстоятельства» способствуют врачу в его деятельно-
сти.
Новые формы помощи — уже упомянутые (см. главу 18) те-
рапевтические сообщества и реабилитационные центры, а
также коммуны при церквях и монастырях, самоорганизован-
ные коммуны наркоманов. Последние, к сожалению, не под-
держиваются в большинстве случаев администрацией, не ду-
мающей о социальном прогнозе региона.
Реабилитационные центры и терапевтические сообщества
по существу и являются формами вторичной профилактики, а
понятия «реабилитация» и «вторичная профилактика» иден-
тичны по содержанию и могут обозначаться как синонимы.
Современных форм реабилитации у нас недостаточно, кро-
ме того, они не включают профессиональную, рабочую часть
обучения. Большинство наркоманов злоупотребляют наркоти-
ками в те годы, когда завершается общее среднее образование
и приобретается профессия. Этот пробел в той или иной сте-
пени восполняется в армии, в местах заключения, но не в ме-
дицинских учреждениях; последнее сейчас и невозможно в
силу экономических обстоятельств.
Медицинская часть реабилитации, вторичной профилакти-
ки методологически разработана и отвечает задаче поддержа-
ния трезвости прошедшего лечение наркомана. Наибольшая
уязвимость пациентов — их аффективная сфера, астения, со-
матоневрологическое состояние (см. главу 5).
Злоупотребление эмоциотропными веществами в прошлом
обрекает пациентов на длительные расстройства эмоциональ-
ности в последующем. Часто мы видим клинически ясные
формы депрессии и дисфории и вторичная профилактика час-
то равнозначна поддержанию ремиссии (см. главу 18).
Было бы ошибкой полагаться в случаях нарушения равно-
весия только на медикаментозную помощь. При длительной
ремиссии такая помощь чрезмерно эффективна, создает ток-
сическую нагрузку и подпитывает фармакофагию пациентов,
делает их хроническими потребителями лекарств. Часто дей-
622
ственными оказываются плацебо в сочетании с целенаправ-
ленной психотерапией, побуждение пациента к занятию раз-
личными формами физкультуры (йога, ушу, фитнесс и т. п.),
а также физиотерапия. Разумеется, иногда приходится прибе-
гать к медикаментам (неулептил, сонапакс) при возникших
конфликтных ситуациях, повышающим стресс-устойчивость,
а также к другим (глицин, биотредин; ноотропные препара-
ты), но, исходя из общего принципа снижения медикаментоз-
ной нагрузки, мы не используем те же ноотропные препараты
лишь для снятия астении.
Как для любого пациента, перенесшего какую-либо серьез-
ную болезнь, будь-то инфаркт или туберкулез, для больного
наркоманией в длительной ремиссии необходимы рекоменда-
ции особого образа жизни, режима, поведения, в том числе
общения с людьми. Эта новая система отношений с миром —
щадящая, с последовательным возрастанием нагрузок, с по-
степенным расширением круга общения, повышением адап-
тивных навыков — должна оговариваться в беседах не только
с пациентом, но и с его близкими (см. раздел «Психотерапев-
тическое лечение»).
Кстати, наилучшие результаты лечения обычно бывают
там, где близкие проявляют озабоченность, поддерживают са-
мостоятельные контакты с врачом, консультируются по воз-
никающим вопросам. Это наилучший показатель климата в
семье, залог нетравматического перехода к здоровью.
Регулярный медицинский контроль (в течение 2 мес —
еженедельно, затем 1 раз в 3—4 мес) необходим не только для
слежения за состоянием, но и для того, чтобы пациент пони-
мал заинтересованность в его судьбе.
С течением времени роль медицинской помощи снижается
и все больше возрастает значение психотерапевтической рабо-
ты, начавшейся еще в начале курса лечения. Содержание пси-
хотерапии, как и медикаментозной, со временем меняется. На
первый план постепенно выходят тренинг межперсональных
отношений, арт-терапия, проблемы занятости, стиля жизни
(по Ю. В. Валентику). Некоторые пациенты не только по со-
вету врача, но и сами приходят к выводу, что только измене-
ние стиля недостаточно, необходимо изменение самой жизни.
Они резко меняют не только круг общения, но и место жи-
тельства, порывают с прошлым, уезжают в монастыри, в экс-
педиции, лесничества, заповедники и т. п. Это случаи с наи-
более надежным благоприятным исходом.
Другая часть, напротив, склонна задерживаться в реабили-
тационных центрах без дополнительных побуждений надолго.
Образуется некий симбиоз, когда больные не чувствуют себя
способными к независимой от сторонней помощи жизни.
В. Е. Пелипас видит здесь некий аналог госпитализма, когда
больной «поселяется» в стационаре. Страх перед предстоящей
623
новой жизнью высок. Особо сложная ситуация — нарушенные
связи со здоровым окружением (при том, что связи с прияте-
лями-наркоманами закономерно становятся формальными,
эмоционально пустыми и часто враждебными). Э. Фромм по-
лагает, что человек — животное, осознающее себя, ему крайне
важно преступить пределы своей жизнедеятельности. Он хо-
чет единения, стремится преодолеть отчуждение от окружаю-
щего мира. Обычно избавляет от одиночества любовь. Опья-
нение нарушает изоляцию, созданную индивидуализмом, эго-
центризмом, нарциссизмом, но если опьянение запрещено, а
душа опустошена и не способна к любви? Задача возвращения
к людям — большая и длительная работа психотерапевта.
И для вторичной, и для первичной профилактики нарко-
маний необходимо восстановление ЛТП. Надо сказать, что
существование ЛТП по неясным для нас каким-то цеховым
соображениям не пользовалось расположением правоохрани-
тельных органов, хотя роль ЛТП в снижении криминогенно-
сти общества была наглядной. Обычно доводом было «они не
вылечиваются»; контрдовод «они и направляются в ЛТП, по-
тому что не вылечиваются» в расчет не принимался. При по-
явлении жупела «прав человека» ЛТП были очень быстро за-
крыты, больные алкоголизмом и наркоманией были возвра-
щены в семьи, на улицы городов. Права психически, а часто и
физически покалеченных детей, жен, родителей, ограбленных
прохожих были забыты. Прозелитизм освобожденных боль-
ных способствовал росту числа злоупотребляющих. При вос-
становлении ЛТП нелишне также будет знакомство и оценка
системы профилактического ареста (заключения) в некоторых
демократических странах (в тюрьме, а не закрытом лечебном
учреждении!).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ПЕРСПЕКТИВЫ
Наркомания в нашей стране избавит нас от многих иллю-
зий.
Во-первых, мы на своем примере наглядно и болезненно
убедились, что закон энтропии распространяется и на челове-
ческое общество. Способность к самоорганизации оказалась
крайне низкой. Один фактор, разрушающий социальную
структуру, вызвал каскад разрушающих событий. Ничто не
сохраняется, не длится само по себе без поддержки, активно-
го сопротивления разрушениям. «Что может портиться — пор-
тится, что портится не может — портится тоже».
В бесконтрольном обществе человек свободно проявляет
свои худшие качества. Во всех возрастных группах — эгоисти-
ческие устремления, в том числе к удовольствиям, опьяне-
нию; заброшенные дети десоциализируются и повторяют худ-
шие примеры взрослых.
Во-вторых, мы увидели, что фетиш рыночной экономики,
которая способна все регулировать на благо всех, не только на
это не способна, но и обнаруживает — на примере наркотиз-
ма — способность к извращениям. Оказывается, не спрос ро-
ждает предложение, а предложение активно формирует спрос.
Предложение — прямое распространение (вначале бесплат-
ное) детям и подросткам. Вопреки законам рынка, новый то-
вар бесплатен или дешев и лишь спустя время растет в цене.
Наркотики дешевеют только в случае их переизбытка, и по
колебаниям цен можно судить об их количествах в районе.
Активное предложение, формирующее спрос, может быть
прямым — предложение товара, тем, кто неспособен прогно-
зировать результат, и в ситуациях, когда критика снижается
даже у взрослых: на молодежных концертах, дискотеках.
Массовые сборища особенно результативны: оглушающая
громкость музыки, однообразный ритм, стереотипные рит-
мичные выкрики. Все это, идентичное первобытным радени-
ям, приводит мозг в состояние, сходное с гипнотическим, и
действия слушателей неизбежно повторяют действия пьяных
на подмостках. В общем порыве слушатели, утратив ясность
сознания и критику к происходящему, стремятся к опьяне-
40 -ИН Пятницкая
625
нию, к подражанию. В последнее время появились баночные
алкогольные, «энергетические» напитки. Состав последнего
«пойла» неизвестен, кроме одной составляющей — кофеина,
при этом его содержание превышает заявленное на этикетке
(уже превышающее содержащиеся в чашке чая или кофе).
Не говоря об опасности высоких доз стимулирующего препа-
рата, отметим, что эти напитки приучают к искусственному
изменению психического состояния. Образовавшаяся при-
вычка приводит к тому, что молодой человек начинает искать
«что бы принять», так как ему «чего-то не хватает».
Наркодельцы получают новые жертвы.
Предложение может быть косвенным, через официально
вроде бы неразрешенную рекламу1. Пример — идолы поп-
культуры, которые кичатся, откровенничают о своей наркоти-
зации, пьянстве, заметки в таблоидах о том, кто из этих идо-
лов, как и при каких обстоятельствах злоупотребляет. Лишь в
исключительно скандальных случаях сообщается о смерти ку-
мира от передозировки; много чаще пишут о том, как успеш-
но и легко кумир излечился от наркомании. Последнее
сообщение тоже скрытая реклама, говорящая о том, что нар-
комания не так уж и страшна. С откровенным восторгом по-
пуляризируется мистический (психоделический) образ Коста-
неды и произведения «писателя», весь жизненный опыт (эмо-
циональный, интеллектуальный) которого приобретен в полу-
трезвом бродяжничестве.
И наконец, мы видим, что наркобизнес начал вмешиваться
в политику государства. Эту заинтересованность следует
усматривать в том, что годами затягивается рассмотрение в
Государственной думе антиалкогольных и антинаркотических
законов, направленных на охрану здоровья молодежи. Правда,
необходимо отметить, что в настоящее время принятый ранее
закон о количестве наркотических веществ, которое может
иметь человек, изменен в лучшую сторону: это количество
значительно уменьшено (до разовой дозы).
Таким образом открылась «многофункциональность» нар-
кобизнеса: он может быть не только источником обогащения
за счет здоровья населения, нравственного и экономического
состояния общества, но и политическим оружием, через кор-
рупцию разъедая государственный аппарат.
У нас пока только цыганские наркобароны оказывают во-
оруженное сопротивление правоохранительным органам. Од-
нако нельзя забывать о способности наркобизнеса к открытой
войне с государством (Южная Америка, Юго-Восточная и
Южная Азия), о том, что бедность Юга будет захватывать по-
‘Хотя допустима прямая реклама пива (пьянства), обращенная не-
посредственно к молодежи.
626
зиции богатого (даже относительно) Севера. Все это не опро-
вергнуто в последние годы, а развивается по нарастающей.
Подтвердились наши критерии роста наркотизма (1994):
распространение наркотиков от мужчин к женщинам, затем к
детям, от старших к младшим, из круга обеспеченных — к
бедным, из больших городов — в города меньшие. Работы
многих наших коллег остались без внимания тех, кто обязан
поддерживать здоровье и безопасность, благополучие общест-
ва, кто должен был вовремя встревожиться1. Сейчас примером
такого пренебрежения мнением специалистов служит все тот
же (неоднократный) отказ от обязательного контроля за тай-
ной наркотизацией, хотя бы в некоторых профессиональных
группах, от контроля за вечерним времяпрепровождением
подростков, от организации массовых развлекательных собра-
ний молодежи.
Подтвердилось и ожидание новых наркотических препара-
тов, экономичных в производстве и распространении. При
нехватке натуральных, растительных и полусинтетических
наркотиков (героин, получаемый из морфина) производятся
наркотики синтетические — метадон, мепередин, фентанил
и др. Увеличилось число так называемых дизайн-препаратов:
помимо крека (из кокаина) и дизайн-героина (триметилфен-
танил, «белый китаец»), метилендиоксиметамфетамин («экс-
тази»), фенилпропаноламин и др. Сейчас нужно ждать ди-
зайн-гашиша, чтобы не возить коноплю мешками и избегать
демаскирующего характера запаха дыма. Уже не хватает и
жаргонных обозначений, используются аббревиатуры (МРТР)
и нумерация новых и новых препаратов.
По существу мы наблюдаем своеобразную, с одной сторо-
ны, интенсификацию злоупотребления (от бытовавшего ко-
гда-то жевания, через курение и внутримышечное введение к
введению внутривенному), с другой — явную «деградацию»
наркотизации: от «возвышенного», послужившего красочным
описаниям в беллетристике и поэзии, опийного опьянения к
опьянению с грубым помрачением сознания и преобладанием
соматических ощущений (дизайн-наркотики и химические
препараты).
Последнее указывает на определенные перспективы разви-
тия наркотизации не только в нашем обществе, но и в мире.
В 1994 г. мы уже писали, что растительные наркотики менее
вредоносны, за счет того, что их алкалоидный состав гармо-
ничен, сбалансирован в отличие от однонаправленного пря-
мого действия химических препаратов. Рост смертности мож-
1 Безуспешные попытки Т. В. Чернобровкиной ввести фермента-
тивный контроль за злоупотреблением алкоголем в системе Аэро-
флота еще в 1982 г.; Е. С. Скворцовой и В. Г. Запорожченко — за ал-
коголизацией школьников в 70-е годы XX в.
40*
627
но связать не только с общим ростом наркотизации, но и с
тем, что все больший удельный вес имеют наркотики синте-
тические.
Каково дальнейшее развитие событий? Разумеется, сохра-
нится исторически наглядная синусоидальная кривая динами-
ки наркотизма. Мы уже видим некоторый спад, например, в
Соединенных Штатах. Спад наступит и у нас — причин тому
несколько. Это и улучшение социально-экономических усло-
вий, когда возрастет результативная занятость молодежи и
появятся привлекательные для нее созидательные цели. Это и,
как ни печально, ускоренное вымирание части наркоманов,
нежелающих лечиться. Нужно также отметить, что сама по се-
бе повседневность, доступность того или иного способа одур-
манивания снизили притягательность наркотиков, лишили их
ореола таинственности и многозначительности. Тем самым
появилась большая, чем прежде, возможность отказа от пред-
ложений: личный выбор стал более свободным, основанным
на наблюдениях, на личном согласии или отвержении.
Первые признаки улучшения ситуации мы уже можем ви-
деть. Быстрая деградация при использовании оглушающего
действия химических препаратов и высокая смертность при
их приеме создают некий пугающий образ наркотиков для
тех, кто еще не начал их прием. Правда, наркотизация все
еще остается составляющей образа жизни молодежи, особен-
но в больших городах. Но появляются группы молодежи
спонтанно, без побуждения окружающих взрослых и без со-
циального содействия отказывающиеся от наркотиков. Мно-
гие молодые люди, подростки сами вне группы делают катего-
рический выбор трезвости лично для себя. Кроме того, мы
видим достаточно не характерную для нашего народа (пока
слабую и редкую) самоорганизацию людей, ставящих своей
задачей борьбу с наркоманией и спасение больных наркома-
нией. Это и бывшие пациенты, и матери, и лично незаинтере-
сованные энтузиасты, собирающие наркоманов в изолирован-
ных коммунах (г. Екатеринбург).
Здесь следует назвать такой социально-психологический
феномен, как и общественное мнение. Проблема популяцион-
ной психиатрии, определенная А. А. Портновым, включает и
«общественное мнение» — явление загадочное в механизмах
своего возникновения и становления. Казалось бы, наглядно
формирование с той или иной степенью успеха общественного
мнения «сверху» (агитация, пропаганда, масс-медиа, масс-
культура и т. п.). Это явление мы видим в любом государстве.
Некоторые интеллигенты в Соединенных Штатах в частных
беседах негодуют по поводу «тоталитаризма» в своей стране;
об этом же писал в 60-х годах XX в. Б. Ф. Поршнев (распро-
страненная суггестия и контрсуггестия). А. А. Портнов считает
людей, разделяющих идущее сверху общественное мнение,
628
счастливыми: они лишены сомнений, бесконфликтны1. Зага-
дочность общественного мнения мы видим тогда, когда оно
поднимается «снизу». В таких случаях поражает скорость его
распространения, во-первых, и всеобщность для практически
всех социальных слоев, во-вторых. Это наглядный контраст с
общественным мнением, насаждаемым сверху, которое адре-
совано определенным социальным слоям и для своего упроче-
ния требует годы, часто десятилетия жизни одного-двух поко-
лений. Скорость общественного мнения, возникшего в насе-
лении, особенно если иметь в виду размеры нашей страны, ка-
жется мистической. Однако это характерно не только для на-
шей страны. Допустить ли, что здесь задействованы архаиче-
ские животные механизмы передачи информации (стадо мле-
копитающих, межплеменное сообщение в Африке и т. п.)?
Сейчас мы видим, как за последние 1—2 года, после того как
наркомания в населении воспринималась как нечто отстра-
ненное, малозначимое, маломасштабное, образовалось аффек-
тивно насыщенное всеобщее отвержение наркотизма, негодо-
вание в адрес и наркоманов, и государства, которое не в со-
стоянии справиться с проблемой. Люди не принимают тезис
наших либералов «государство вам, халявщикам, ничего не
должно» и ждут защиты.
Если оценивать эти новые тенденции с популяционной
точки зрения, можно предположить, что постепенно просыпа-
ются инстинкты видового и индивидуального самосохране-
ния — популяция начинает самоочищаться, чтобы выжить.
И действительно, наконец, появились еще единичные сведе-
ния о некотором снижении наркотизации в России [Киржа-
нова В. В., 2003].
Не нужно ждать, что проблема наркотизма будет разреше-
на таким самодеятельным образом, без содействия общест-
венных институтов, работа которых пока недостаточна. Не
нужно также ждать, что наркотизм в обществе будет сведен к
нулю и окончательно устранен. Останется наркобизнес, кото-
рый будет совершенствоваться и рекламировать свою привле-
кательность. При всем экономическом прогрессе бедность ос-
тается, и действует она не только сама по себе (в некоторых
высокоразвитых странах сегодняшняя бедность превосходит
прошловековое богатство), а контрастом с богатством в преде-
лах одного государства и контрастом между странами. Бедные
страны (нарковыращивающие) будут стремиться выкачивать
средства из более богатых стран. В каждой стране не исчезнут
бедные, бесперспективность жизни которых оставит их и по-
требителями, и распространителями наркотиков. Нельзя не
1 Конформизм не расчленяет общественные и личностные отноше-
ния.
629
предвидеть, что ухудшение в силу многих факторов экологи-
ческой среды снизит биологические характеристики населе-
ния. Следовательно, число лиц с упрощенными устремления-
ми и поведением, не могущих противостоять соблазну удо-
вольствий, в лучшем случае уменьшаться не будет.
И все же встречное движение населения и социальных ин-
ститутов бесспорно даст в результате наглядное и значитель-
ное снижение, ограничение наркотизации.
Однако мы должны готовиться к другой, по существу ана-
логичной опасности — алкоголизму. Пока мы видим активное
спаивание молодежи пивом (реклама, публичные утверждения
даже министра здравоохранения, что пиво не алкогольный на-
питок) и слышим забавные анекдоты с неким снисходитель-
ным и даже умилительным отношением к пьяницам, но суще-
ствуют границы, за которые ирония и чувство юмора заходить
не должны. Алкоголизм вызывает тяжелейшие последствия;
исключительно опасно поведение психически измененных
пьяниц. Криминогенность и особенно экономические потери
по некоторым подсчетам превышают аналогичные показатели
наркоманий. При этом ущерб для близких и общества, прино-
симый алкоголиками, еще и растянут во времени: у них
большая продолжительность жизни, чем у наркоманов.
Нам сейчас под впечатлением (как кажется некоторым —
взрывоподобного) роста наркотизации поверить в это трудно.
Однако впечатляющая криминогенность наркоманов в значи-
тельной мере артефакт. Она утяжелена сторонними фактора-
ми, бедностью и общим подъемом агрессивности в обществе.
Наркоман скорее асоциален, чем антисоциален; большую
часть своей короткой жизни он энергетически ослаблен.
Антисоциальность же алкоголика самодовлеюща, проявля-
ется и в бедности, и в богатстве, и на мирном фоне. В Рос-
сии, где, как и в других северных странах, пьянство традици-
онно, положение усугубляется недостаточной социализиро-
ванностью, социальной ответственностью населения. Это гря-
дущая опасность будущего роста алкоголизма уже сейчас
должна ставить профилактические задачи перед обществен-
ными институтами.
По существу в значительной мере и профилактика нарко-
тизма, и профилактика пьянства, других видов девиаций ре-
шается как задача единая на пути воспитания детей и подро-
стков, контроля за их здоровьем и поведением, как задача
формирования личности, иммунной к злоупотреблениям^^-
клоняющемуся, девиантному поведению. \
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Беспалов А. Ю., Звартау Э. Э. Нейрофармакология антагонистов ре-
цепторов. — СПб.: Невский диалект, 2000. — 296 с.
Бисалиев Р. В., Великанова Л. П. Социально-психологические пред-
посылки несуицидальных форм самодеструкции у больных нар-
команиями / Наркология. — 2003. — № 12. — С. 40—43.
Битенский В. С. Клинические и терапевтические аспекты наркома-
ний в подростковом возрасте: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. —
М., 1991.-48 с.
Битенский В. С. Херсонский Б. Г., Дворяк С. В., Глушков В. А. Нарко-
мании у подростков. — Киев: Здоров’я, 1989. — 212 с.
Благов Л. Н. Опиоидная зависимость: клинико-психопатологический
аспект. — М.: Гениус, 2005. — 316 с.
Благов Л. Н., Найденова Н. Г, Власова И. Б., Найденова И. Н. Клини-
ческие аспекты и фармакотерапия опиоидной зависимости //
Наркология. — 2002.— № 5. — С. 41—43.
Бодлер Ш. Цветы зла (пер. с фр.) — СПб.: Тов-во «Общественная
польза», 1909.— 252 с.
Бочков Н П., Васечкин В. Б. Влияние психоактивных веществ на раз-
витие эмбриона и плода (обзор) // Наркология. — 2004. —
№ 2. - С. 23-30.
Брагин Р. Б., Брагина А. И. Особенности и последствия острой и хро-
нической интоксикации при жевании листьев ката // Алкого-
лизм и неалкогольные токсикомании. — М.: М3 РСФСР,
1987.-С. 12-15.
Брюн Е. А., Гехт А. Б., Полунина А. Г и др. Нейропсихологический
дефицит при наркотизации героином / Журн. невропатол. и
психиатр. — 2001. — № 3. — С. 10—12.
Валентин Ю. В. Терапевтические сообщества — основа наиболее ус-
пешных программ реабилитации больных наркоманиями / Про-
филактика и реабилитация в наркологии. — 2002. — № 1. —
С. 80-86.
Валентин Ю. В., Сирота Н. А. Руководство по реабилитации больных
с зависимостью от психоактивных веществ. — М.: Литера. —
2000, 2002. — 256 с.
Венчиков А. И. Биотики. — Ашхабад-ылым, 1978. — 279 с.
Воробьева Т. М. Нейробиология вторично приобретенных мотива-
ций // Международный медицинский журнал. — 2002. — Т. 8,
№ 1-2.-С. 211-216.
631
Воробьева Т. М., Шелест О. Н. Влияние каннабиноидной интоксика-
ции на положительно-эмоциогенную систему мозга // Нарколо-
гия. - 2003. - № 9. - С. 7—9.
Гаркави Л. X., Уколова М. А., Квакина Е. Б. Адаптационные реакции
и резистентность организма. — Ростов-на-Дону: Издательство
Ростовского Университета, 1979. — 86 с.
Гаркави Л. X., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реак-
ции и активационная терапия. — М.: Имедис, 1998. — 35 с.
Горовой-Шалтан В. А. О патогенезе морфийной абстиненции (клини-
ческое исследование): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.—Л.,
1942. - 26 с.
Давыдовский И. В. Общая патология человека. — М.: Медицина,
1969.-610 с.
Дереча В. А. Основа первичной позитивной наркопрофилактики /
Профилактика и реабилитация в наркологии. — 2002. — № 1. —
С. 46-51.
Дмитриева Т. Б., Игонин А. Л., Клименко Т. В. и др. Злоупотребление
психоактивными веществами. — М.: Инфокоррекция, 2003. —
317 с.
Егоров В. Ф. Смертность больных наркоманиями: Автореф. дис. ...
канд. мед. наук. — М., 1995. — 24 с.
Еникеева Д. Д. К вопросу о конечной стадии токсикомании снотвор-
ными средствами // Алкоголизм и неалкогольные токсикома-
нии. - М.: М3 РСФСР, 1987.- С. 26-28.
Ефремов А. П. Смертоносные растения и грибы. — М.: Оверлей,
2001.- 178 с.
Зобин М. Л. Неполные ремиссии. Негативный результат или положи-
тельная динамика? // Дискуссионные вопросы наркологии. —
Иваново, 2005. - С. 12-14.
Зобин М. Л. К вопросу об оценке эффективности лечения в
наркологии // Наркология. — 2006. — № 10. — С. 70—72.
Игонин А. Л. Судебно-наркологическая практика и принудительное
лечение больных алкоголизмом и наркоманиями // Руководство
по наркологии (в 2 т.). — М.: Медпрактика-М., 2002.—Т. 2.—
С. 329-343.
Кабанов М. М. Психосоциальная реабилитация и социальная психи-
атрия. — СПб., 1998. — 242 с.
Карпец А. В. Клиника, диагностика, лечение передозировки гашиша
и ее осложнений / Вопр. наркол. — 2001. — Т. 2. — С. 65—67.
Де Куинси Т. Исповедь англичанина, употреблявшего опиум (пер. с
англ.) — СПб.: Азбука Классика, 2004. — 220 с.
Киплинг Р. Город страшной ночи (пер. с англ.). — СПб.: Амфора,
2000. - 555 с.
Киржанова В. В. Распространенность психических и поведенческих
расстройств, связанных с употреблением ПАВ в Российской Фе-
дерации в 2002 г. // Вопр. наркол. — 2003. — Т. 3. — С. 47—58.
Коломеец А. А. Динамика формирования гашишного абстинентного
синдрома и вопросы его купирования // Алкоголизм и неалко-
гольные токсикомании. — М.: М3 РСФСР, 1987. — С. 38—45.
Кондратьев Ф. В. Первичное выявление токсикомании и наркома-
ний в судебно-психиатрической практике // Актуальные во-
просы наркотических средств и наркоманий. — М., 1990. —
С. 53-61.
632
Кошкина Е. А., Корчагина Г. А., Шамота А. 3. Заболеваемость и бо-
лезненность алкоголизмом и наркоманиями в Российской Феде-
рации. — М., 2002. — 275 с.
Кошкина Е. А., Корякин С. А., Царев С. А. Исследование скрытого
контингента потребителей наркотических веществ методом
«повторного захвата» // Вопр. наркол. — 2002. — № 4. — С. 46—
52.
Крупицкий Е. М., Буракова А. М., Романова Т. Н. Клиника и терапия
ангедонии у детоксицированных больных опийной наркомани-
ей // Материалы XIII съезда психиатров России. — М., 2000. —
С. 249.
Кутании М. П. Хронический кокаинизм. — М., 1915. — 52 с.
Левин Я. И., Ковров Г. В. Нарушения сна и их фармакологическая
коррекция в психоневрологической практике // Журн. невропа-
тол. и психиатр. — 2003. — № 3. — С. 116—119.
Литвинцев С. В., Шамрей В. К, Медведев М. П. и др. Применение
оценки неспецифических адаптационных реакций организма
при анализе качества ремиссий у больных опийной наркома-
нией // Наркология. — 2004. — № 3. — С. 14—16.
Лужников Е. А. Костомарова Л. Г. Острые отравления. — М.: Мед-
пракгика, 2000. — 434 с.
Москаленко В. Д. Созависимость при алкоголизме и наркоманиях. —
М.: Анахарсис, 2002. — 212 с.
Москвичев В. Г. Психопатологические и социальные последствия ле-
тучих наркотически действующих веществ // Наркология. —
2002. - № 12. - С. 42-48.
Москвичев В. Г. Оказание неотложной помощи при острых отравле-
ниях на догоспитальном этапе // Новые лекарства. — М.,
2004. - С. 62-67.
Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — М.: Восток, 1996. —
288 с.
Мосолов С. Н. Антидепрессанты в терапии патологического влечения
к психоактивным веществам. — М.: Политех, 2002. — 275 с.
Мясников Н. К. Патогенетическая фармакотерапия острой фазы аб-
стинентного синдрома (при опийной наркомании) // Журн. нев-
ропатол. и психиатр. — 2001. — № 3. — С. 48—50.
Найденова Н. Г. Компульсивное влечение к наркотикам в клинике
наркоманий: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1975. —
26 с.
Найденова Н. Г. Формы злоупотребления наркотически действующи-
ми веществами // Найденова Н. Г., Пятницкая И. Н. Подрост-
ковая наркология. — М.: Медицина, 2004. — С. 45—165.
Наумов С. А., Шписман М. Н., Наумов А. В. и др. Роль ксенона в лече-
нии опийной наркомании // Вопр. наркол. — 2002. — № 6. —
С. 13-18.
Никитин С. А. Гомеопатия в наркологии (гомеопатический практи-
кум). — М.: Техарт-Плаз, 2001. — 109 с.
Одинок М. М., Шамрей В. К, Гайкова О. Н., Литвинцев С. В. Невро-
логические нарушения при хронической интоксикации опиоид-
ными наркотиками // Наркология. — 2003. — № 4. — С. 36—40.
Оленко Е. С., Скворцов Ю. И., Панченко Л. Ф. Особенности висцеро-
патий у больных наркоманией // Вопр. наркол. — 2001. —
№ 2. - С. 65-75.
633
Панченко Л. Ф., Судаков С. К., Гуревич К. Г. Роль опиоидных рецеп-
торов в патогенезе наркомании и алкоголизма // Руководство по
наркологии (в 2 т.). — М.: Медпрактика-М., 2002.—Т. 1.—
С. 42-61.
Панченко Л. Ф., Балашов А. М. Аллостерические процессы при нар-
котической патологии // Наркология. — 2003. — № 8. — С. 14—
23.
Позднякова М. Е. (ред.). Наркомания: ситуация, тенденции и пробле-
мы (сборник работ). — М., 2002. — 187 с.
Портнов А. А. Общая психопатология. — М.: Медицина, 2004. —
345 с.
Пуховский Н. И. Изменение нейровегетативности организма как цен-
тральное звено патогенеза токсикоманической болезни // Алко-
голизм и неалкогольные токсикомании. — М.: М3 РСФСР,
1987.-С. 103-106.
Пятницкая И. Н. Наркомании. — М.: Медицина, 1994. — 542 с.
Пятницкая И. И. Криминологические характеристики злоупотребле-
ния наркотическими средствами и психотропными веществами //
Противодействие незаконному обороту наркотических средств:
Руководство (под ред. А. Н. Сергеева). — М.: Щит, 2000. — 267 с.
Пятницкая И. И. Профилактика наркоманий // Наркология. —
2002. — № 8. -С. 4-12.
Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г, Горюшкин И. И. О принципе
оценки реактивности в клинике алкоголизма и наркоманий в
ходе медикаментозной терапии // Журн. невропатол. и психи-
атр. - 1983. - № 2. - С. 83-89.
Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г. Подростковая наркология. — М.:
Медицина, 2002. — 252 с.
Пятницкая И. И, Шаталов А. И. Девиантное поведение подрост-
ков. — М.: Анахарсис, 2004. — 112 с.
Ровенская О. А. Клиника и терапия героиновой наркомании у боль-
ных алкоголизмом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М.,
2000. - 22 с.
Рохлина М. Л., Козлов А. А. Наркомании. Медицинские и социальные
последствия. Лечение. — М.: Анахарсис, 2001. — 208 с.
Салернский кодекс здоровья. — М.: Медицина, 1970. — НО с.
Сатир В. Психотерапия семьи (пер. с англ.). — СПб.: Речь, 2000. —
292 с.
Сиволап Ю. П. Патогенез психопатологических проявлений опиоид-
ной зависимости: дуалистическая модель // Журн. невропатол. и
психиатр. — 2006. — № 1. — С. 70—72.
Сиволап Ю. П, Савченков В. А. Фармакотерапия в наркологии: Крат-
кое справочное руководство (под ред. Н. М. Жарикова). — М.:
Медицина, 2000. — 352 с.
Сиволап Ю. П., Савченков В. А. Злоупотребление опиоидами и опио-
идная зависимость. — М.: Медицина, 2005. — 304 с.
Сирота Н. А., Ялтонский В. М. Руководство по теоретическим, мето-
дологическим и практическим основам альтернативной употреб-
лению наркотиков активности несовершеннолетних и молоде-
жи. — М., 2003. — 250 с.
Стрелец Н. В. Неотложные состояния в наркологии // Руководство
по наркологии (в 2 т.). — М.: Медпракгика-М., 2002.—Т. 1.—
С. 57-82.
634
Стрельчук И. В. Клиника и лечение наркоманий. — М.: Медгиз,
1956. - 356 с.
Фромм Э. Бегство от свободы. — М.: Прогресс, 1995. — 256 с.
Хаксли О. Двери восприятия. — СПб.: Азбука Классика, 2002. —
256 с.
Холодов В. С., Галеев В. Р., Путин В. Г. Особенности течения абсти-
нентного синдрома при употреблении метадона у больных опий-
ной наркоманией // Наркология. — 2006. — № 6. — С. 25—26.
Цетлин М. Г, Пелипас В. Е. Реабилитация наркологических больных:
концепция, программа. — М.: Анахарсис, 2001. — 47 с.
Цетлин М. Г, Батищев В. В., Зыков О. В. Сообщества само- и взаи-
мопомощи наркологических больных // Руководство по нарко-
логии (в 2 т.). — М.: Медпрактика-М., 2002. — Т. 2. — С. 290—
307.
Чернобровкина Т. В. Лабораторная диагностика как инструмент в ре-
шении задач профилактической и клинической наркологии (эн-
зимодиагностика наркологических заболеваний). — М., 1999. —
35 с.
Чернобровкина Т. В. Феноменология наркоманического гомеостаза: от
энзимодиагностики к энзимотерапии // Наркология, 2004. —
№ 3. - С. 59-68.
Шабанов П. Д. Руководство по наркологии. — СПб.: Лань, 1998. —
652 с.
Шабанов П. Б., Штакелъберг О. Ю. Наркомании: Патопсихология,
клиника, реабилитация. — СПб.: Лань, 2002. — 335 с.
Шайдукова Л. К., Мельчихин С. И. Гашишизм // Вопросы нарколо-
гии. - 2004. - № 4. - С. 26-30.
Юнг К. Психологические типы (пер. с нем.). — М.: Прогресс, 1995. —
715 с.
Юнг К. Человек и его символы (пер. с нем.). — СПб.: Речь, 2003. —
384 с.
Ясперс К. Общая психопатология (пер. с нем.). — М.: Практика,
1997. - 1056 с.
Barter Т., Gooberman L. L. Rapid opioid detoxification //Amer. J. Drug.
Alcohol Abuse. - 1999. - Vol. 46, N 11. - P. 1579-1582.
Bottlender R., Schotz C., Muller H. J. et al. Zolpidem dependence in pa-
tient with former polysubstance abuse I I Pharmacopsychiatry. —
1997. - Vol. 339, N 8. - P. 809-815.
Brust J. С. M. Neurological aspects of substance abuse. — 2nd ed. —Phila-
delphia: Elsevier Inc., 2004. — 477 p.
Caplehom J. R., Irving G., Saunders J. B. Physician attitudes and retention
of patients in their methadone maintenance programmes // Substance
Use Misuse. - 1996. - Vol. 3, N 6. - P. 362-371.
Carrol M. E. PCP and hallucinogens //Adv. Alcohol Substance Abuse. —
1990. - Vol. 9, N 1-2. - P. 167-182.
Dalmau A., Bergman B., Brismar B. Psychotic disorders among inpatients
with abuse of cannabis, amphetamine and opiates. Do dopaminergic
stimulants facilitate psychiatric illness? // Eur. Psychiatry. — 1999. —
Vol. 14, N 7. - P. 366-371.
Darke S., Sunjic S., Zador D., Prolov T. A comparison of blood toxicology
of heroine-related deaths and current heroine users // Drug Alcohol
Depend. - 2000. - Vol. 27, N 7. - P. 342-349.
635
Dickmann U., Roser W., Roser S. Long-term outcome of benzodi-
azepine dependence // Psychopharmacology. — 1988. — Vol. 96,
N l.-P. 271.
Friedman L. S. Fleming N. F, Roberts D. H, Hyman S. E. (eds.). Source
book of substance abuse and addiction. — N. Y.: Williams, Wilkins,
1996. - 348 p.
Hall W., Darke S., Ross M., Wodak A. Pattern of drug use and risk-taking
among injecting amphetamine and opioid drug users//J. Addiction. —
1993.-Vol. 4, N l.-P. 9-11.
Haas A. L., Peters R. H. Development of substance abuse problems among
drug-involved offenders. Evidence for the telescoping effecf //
J. Subst. Abuse. - 2000. - Vol. 12, N 3. - P. 241-253.
Haig T. Randomized controlled trial proves effectiveness of methadone
maintenance treatment in prison // Can. HIV AIDS Policy Law
Rev. - 2000. - Vol. 8, N 3. -P. 48-50.
Hyman S. E.t Malenka R. C. Addiction and the brain: the neurobiology of
compulsion and its persistence // Nat. Rev. Neurosci. — 2001.—
Vol. 2, N 10. - P. 695-703.
Jentsch J. D., Roth R. H., Taylor J. R. Role for dopamine in the behavioral
functions of the prefrontal and corticostriatal system: implications for
mental disorders and psychotropic drug action // Prog. Brain Res. —
2000. - Vol. 126, N 3. - P. 433-453.
Johnson S. D., Stiffman A., Hadley-Ives E., Elze D. An analysis of stressors
and comorbid mental-health problems that contribute to youth’s paths
to substance-specific services J. Behav. Health Serv. Res.— 2001.—
Vol. 28, N 4. - P. 412-426.
King V. L., Kidorf M. S., Stoller К. B., Brooner R. K. Influence of / psy-
chiatric comorbidity on HIV-risk behaviors; changes duringa drug
abuse / treatment. J. Addict. Dis. — 2000. — Vol. 19, N 1. — P. 65—
83.
Kirchmayer U., Davoli M., Verster A. O. et al. A systematic review on of
naltrexone maintenance treatment in opioid dependence I I Addic-
tion. - 2002. - Vol. 97, N 10. - P. 1241-1249.
Kleber H. D. Opioids: detoxification // Galanter M., Kleber H. D. (eds.).
Textbook of Substance Abuse Treatment. — Washington, DC: Ameri-
can Psychiatric Press, 2000. — P. 251—269.
Koob G. F. Neuroadaptive mechanisms of addiction: studies of the extend-
ed amygdale. Eur. Psychophannacol. — 2003. — Vol. 13, N 6.—
P. 442- 452.
Kutz Rezjnik V. Rapid heroin detoxification using a single high dose of
buprenorphine // J. Psychoactive Drugs. — 2001. — Vol. 33, N 2. —
P. 191-193.
Ladewig D., Dursteler-McFarland К. M., Seifritz E. et al. New aspects in
the treatment of heroin dependence with special reference to neuro-
biological aspects 11 Eur. Psychiatry. — 2002. — Vol, N 3. — P. 163—
166.
Lee T. M., Pau C. W. Impulse control differences between abstinent hero-
in users and matched controls // Brain Inj. — 2002. — Vol. 16,
N 10. - P. 885-889.
Loas G., Atger F, Perdereau F, Verner A. et al. Comorbidity of dependent
personality disorder and separation anxiety» disorder in addictive dis-
orders and in healthy subjects // Psychopathology. — 2002. — Vol. 35,
N 4. - P. 249-253.
636
Margolin A., Avants S. K., Warburton L. A., Hawkins K. A. Factors affect-
ing cognitive functioning in a sample of human immunodeficiency vi-
rus-positive injection drug users // AIDS Patient Care STDS. —
2002. - Vol. 16, N 6. - P. 255-267.
Marsden J., Gossop M, Stewart D. et al. Psychiatric symptoms among cli-
ents seeking treatment for drug dependence. Intake data from the Na-
tional Treatment Outcome Research Study // Br. J. Psychiatry. —
2000. - Vol. 176, N 2. - P. 285-289.
McCann B.t Hunter R., McCann J. Cocaine/heroin induced rhabdomyoly-
sis and ventricular fibrillation // Emerg. Med. J. — 2002, N 3. —
P. 264-265.
Moos R. H., Nickol A. C, Moos B. S. Risk factors for symptom exacerba-
tion among treated patients with substance use disorders // Addic-
tion. - 2002. - Vol. 97, N 1. - P. 75-85.
Neiman J., Haapaniemi H. M., Hillbom M. Neurological complications of
drug abuse: pathophysiological mechanisms // Eur. J. Neurol. —
2000, N 6. - P. 595-606.
Nestler E. J., Malenka R. C. The addicted brain // Sci. Am. — 2004. —
Vol. 290, N l.-P. 78-81.
Neumark Y., Friedlander Y, Bar-Hamburger R. Family history and other
characteristics of heroin-dependent Jewish males in Israel: results of a
case-control study // Isr. Med. Assoc. J. — 2002. — Vol. A, N 10. —
P. 766-771.
Nordegren T. The A-Z Encyclopedia of Alcohol and Drug Abuse. — Park-
land: Brown Walker Press, 2002. — 695 p.
O'Brien С. P. Drug addiction and drug abuse // Goodman & Oilman’s.
The Pharmacological Basis of Pharmaceutics. — 9th ed. — New York:
McGraw Hill, 1996. - P. 557-577.
Ochoa К. C, Hahn J. A., Seal К. H, Moss A. R. Overdosing among young
injection drug users in San Francisco // Addict. Behav. — 2001.—
Vol. 26, N 3. - P. 453-460.
Omoy A., Segal J., Bar-Hamburger R., Greenbaum C. Developmental out-
come of school-age children bom to mothers with heroin dependen-
cy: importance of environmental factors I I Dev. Med. Child Neu-
rol. - 2001. - Vol. 43, N 10. - P. 668-675.
Rehm J., Gschwend P., Steffen T. et al. Feasibility, safety, and efficacy
of injectable heroin prescription for refractory opioid addicts: a
follow-up study // Lancet. - 2001. - Vol. 358, N 9291. - P. 1417—
1423.
Richard A. J., Mosier V., Atkinson J. S. New syringe acquisition and multi-
person use of syringes among illegal drug users 11 J. Public Health
Policy. - 2002. - Vol. 23, N 3. - P. 324-343.
Roberts A. Psychiatric comorbidity in white and African-American illicit
substance abusers: evidence for differential etiology // Clin. Psychol.
Rev. - 2000. - Vol. 20, N 5. - P. 667-677.
Rossow I., Lauritzen G. Shattered childhood: a key issue in suicidal behav-
iour among drug addicts? // Addiction, 2001. — 2000. — Vol. 96,
N 2. - P. 227-240.
Schaar I., Ojehagen A. Severely mentally ill substance abusers: an 18-
month follow-up study // Soc. Psychiatry Psychiatr. Epidemiol. —
2001. - Vol. 36, N 1. - P. 70-78.
Schneider K. Klinische Psychopathologie. — Stuttgart.: Thieme, 1950. —
350 s.
637
Sherman S. G., Hua W., Latkin C. A. Individual and environmental factors
related to quitting heroin injection // Subst. Use Misuse. — 2004. —
Vol. 39, N 8.-P. 1199-1214.
Vaarwerk M. J., Gaal E. A. Psychological distress and quality of life in
drug-using and non-drug-using HIV-infected women // Eur. J. Public
Health.-2001.-Vol. 11, N l.-P. 109-115.
Valenciano M., Emmanuelli J., Lert F. Unsafe injecting practices among at-
tendees of syringe exchange programmes in France // Addiction. —
2001. - Vol. 96, N 4. - P. 597-606.
Wall R., Rehm J., Fischer B. et al. Social costs of untreated opioid depend-
ence //J. Urban Heaim. - 2000. - Vol. 7, N 4. - P. 688-722.
Winger G., Hofmann F. G., Woods J. H. A Handbook on Drug and Alcohol
Abuse. — 3d ed. — Oxford: Oxford University Press, 1992. — 319 p.
Руководство для врачей
ИРИНА НИКОЛАЕВНА ПЯТНИЦКАЯ
ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ НАРКОЛОГИЯ
Зав. редакцией Т. П. Осокина
Научный редактор Э. М. Попова
Художественный редактор С. Л. Андреев
Технический редактор В. И. Табенская
Корректор О. С. Гварамадзе
Подписано к печати 11.09.2007. Формат бумаги
60 х 90*/16- Бумага офсетная № 1. Гарнитура
Таймс. Печать офсетная.
Усл. печ. л. 40,0. Усл. кр.-отг. 40,5. Уч.-изд. л. 42,87.
Тираж 3000 экз. Заказ № 19564.
ОАО «Издательство «Медицина».
119435, Москва, ул. Б. Пироговская, д. 2, стр. 5.
Отпечатано в ОАО «Смоленский полиграфический комбинат»
214020, г. Смоленск, ул. Смольянинова, 1.