Э.САветисов
Е. И. Ковалевский
А.В.Хватова
РУКОВОДСТВО
по детской
офтальмологии
ББК 56.7
А 19
УДК 617.7-053.2(035)
Рецензент проф. Горбань А. И., зав. кафедрой глазных болезней
Ленинградского педиатрического медицинского института.
Аветисов Э. С., Ковалевский Е. И., Хватова А. В.
А19 Руководство по детской офтальмологии. - М.: Медицина,
1987. - 496 с.: ил., [0,25].
В руководстве представлены сведения о развитии зрительной системы,
ее анатомии, физиологии и функциональных особенностях в детском возра-
сте. Описаны методы исследования органа зрения у детей. Рассмотрены кли-
ника, диагностика, лечение и профилактика врожденных и приобретенных
заболеваний, а также повреждений и новообразований глаз у детей. Особое
внимание уделено таким часто встречающимся нарушениям зрения, как
близорукость и косоглазие. Представлены материалы по организации оф-
тальмологической помощи детям.
Для офтальмологов.
4124030800—270
А ' 039(01)—87 230—87	ББК 56.7
© Издательство «Медицина», Москва, 1987
ПРЕДИСЛОВИЕ
Благодаря заботе Коммунистической партии Советского Союза
и Советского правительства в нашей стране постоянно во все воз-
растающем объеме осуществляются социально-экономические и
медицинские мероприятия по охране здоровья детей. В решении
этой задачи важное место принадлежит борьбе за сохранение пол-
ноценного зрения, роль которого в познавательной и трудовой
деятельности человека исключительно велика.
С удовлетворением следует отметить, что непрерывно увеличи-
вается объем офтальмологической помощи детям, улучшается ее
качество. Растет число детских офтальмологов. Расширяется сеть
детских глазных кабинетов и стационаров, увеличивается число
коек в них, улучшается их техническая оснащенность. Широкое
распространение получают новые прогрессивные формы оказания
офтальмологической помощи детям •  лечение детей с дефектами
зрения в специализированных дошкольных детских учреждениях
и пионерских лагерях санаторного типа.
Все более активно проводится работа по профилактике зри-
тельных расстройств и заболеваний глаз у детей, их раннему выяв-
лению и лечению. С каждым годом все большее число детей, в том
числе с нормальным зрением подвергается диспансерному обследо-
ванию.
В широком масштабе осуществляется научная разработка во-
просов детской офтальмологии и внедрение научных достижений
в практику. Получены ценные данные о возрастных особенностях
органа зрения у детей в норме и при патологии. На основе углуб-
ленного изучения механизма происхождения близорукости опре-
делены реальные пути ее профилактики, предотвращения прогрес-
сирования заболевания и развития осложнений. Предложена прин-
ципиально новая система комплексного лечения косоглазия. Раз-
работаны эффективные методы лечения врожденной глаукомы и
врожденных катаракт с использованием микрохирургической тех-
ники. Существенно улучшилась этиологическая диагностика вос-
палительных заболеваний органа зрения у детей и повысилась
эффективность их лечения. Усовершенствованы методы микрохи-
рургического и терапевтического лечения повреждений глаз и их
последствий у детей, а также методы диагностики и комплексного
лечения ретинобластом у детей.
В связи с изложенным выше назрела необходимость в издании
руководства по детской офтальмологии, в котором были бы обоб-
щены научные достижения и передовой практический опыт в этой
области медицины. Такое руководство в нашей стране издается
впервые.
В основу руководства положены результаты научных исследо-
ваний по проблеме детской офтальмологии, проведенных в отделе
охраны зрения детей и подростков, в отделе патологии органа зре-
ния у детей Московского научно-исследовательского института
глазных болезней им. Гельмгольца и на кафедре глазных болезней
педиатрического факультета II Московского ордена Ленина госу-
дарственного медицнского института им. Н. И. Пирогова.
Авторы с благодарностью примут полезные советы и пожела-
ния читателей.
ГЛАВА 1
ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ ОХРАНЫ ЗРЕНИЯ
И ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ
Охрана здоровья советского народа, включающая в себя все
аспекты профилактики, лечения и диспансеризации, является по-
стоянной заботой Коммунистической партии и Советского прави-
тельства. С первых дней существования Советского государства
охрана здоровья постоянно остается одной из первостепенных
задач.
Важной стороной охраны здоровья детей является охрана их
зрения. Это обусловлено ведущей ролью зрительного анализатора
в адаптации ребенка к внешней среде, в создании благоприятных
условий для всестороннего гармонического развития. Неопровер-
жимо доказано, что при полноценном функционировании зритель-
ного анализатора обеспечивается оптимальный жизненный ком-
форт и сравнительно меньше общая заболеваемость детей.
Структура организации охраны зрения и офтальмологической
помощи детям в нашей стране складывалась постепенно, но дина-
мично. Начало развитию офтальмологической помощи детям было
положено отделами охраны зрения детей и детскими хирургиче-
скими отделениями научно-исследовательских институтов глазных
болезней в Москве и Одессе, а также некоторыми кафедрами глаз-
ных болезней медицинских институтов Ленинграда, Днепропетров-
ска, Минска, Харькова и др. Однако даже на протяжении после-
военных лет детская офтальмология развивалась в лоне «взрос-
лой» офтальмологии. Лишь в 1968 г. эта служба получила юриди-
ческий статус: Министерство здравоохранения СССР ввело в штат-
ное расписание должность «детский офтальмолог». С каждым го-
дом в нашей стране растет сеть детских глазных учреждений, соз-
даны клинические базы для специализации и усовершенствования
врачей по детской офтальмологии. Целенаправленность и регла-
ментирование подготовки будущих педиатров в области охраны
зрения и первой врачебной помощи детям с глазной патологией, а
также детских офтальмологов из числа педиатров по существу
начата с 1963 г. на первой в СССР кафедре глазных болезней пе-
диатрического факультета II Московского медицинского институ-
та им. Н. И. Пирогова (II МОЛГМИ). Здесь впервые были разра-
ботаны профилированные учебные программы, методические ру-
ководства, учебник, а также другие учебные и наглядные посо-
бия для студентов, стажеров (специализация и усовершенствова-
ние) и клинических ординаторов, а также для аспирантов и пре-
подавателей — слушателей циклов повышения педагогического
мастерства.
В целях организационно-методического руководства и опера-
тивного контроля за деятельностью детской офтальмологической
службы во всех республиках, краях, областях, городах и при цен-
тральных районных больницах органами здравоохранения (мини-
5
стерства, управления, отделы) утверждаются (из числа наиболее
опытных детских глазных врачей) нештатные главные (старшие)
детские офтальмологи. В Министерстве здравоохранения СССР
эту работу координирует также нештатный главный детский оф-
тальмолог.
Офтальмологическую помощь детям оказывают не только в спе-
циализированных детских учреждениях, но и в глазных учрежде-
ниях для взрослых. В настоящее время нет детской городской
поликлиники, где не был бы открыт глазной кабинет. Глазные
детские отделения функционируют в составе множества многопро-
фильных детских больниц, а также в больницах для взрослых, в
специализированных глазных больницах.
Для лечения детей преимущественно школьного возраста со
сниженным зрением и косоглазием созданы районные, межрайон-
ные и городские кабинеты охраны зрения, в которых специально
подготовленные врачи-офтальмологи и медицинские сестры прово-
дят плеоптическое и ортоптическое лечение. Не имеет себе рав-
ных в мире система лечения детей с функционально обратимыми
расстройствами зрения в специализированных детских яслях-са-
дах, школах-интернатах, пионерских лагерях и санаториях.
В Москве и Ленинграде созданы специализированные детские
глазные консультативные поликлиники (схема 1). Открываются
такие поликлиники, а также офтальмологические диспансеры и
центры микрохирургии в других крупных городах страны.
В результате планомерной подготовки кадров, создания и раз-
вития детской офтальмологической сети и оснащения ее современ-
ной медицинской техникой и медикаментами, проведения широ-
ких профилактических общемедицинских мероприятий за послед-
нее десятилетие резко снизилась заболеваемость инфекционными
болезнями глаз. Почти не наблюдаются случаи поражения глаз
при кори, дифтерии, венерических болезнях. Практически полно-
стью ликвидирована заболеваемость детей трахомой.
Сравнительно редкими стали заболевания глаз туберкулезной
и токсоплазмозной этиологии. Ранние профилактические осмотры
детей позволяют своевременно диагностировать и эффективно ле-
чить врожденную глаукому, катаракту. В связи с этим значи-
тельно снизился процент случаев слепоты при этих врожденных
заболеваниях. Диагностика ретинобластомы и других злокачест-
венных новообразований органа зрения в ранней стадии позволила
снизить смертность, а во многих случаях и сохранить у детей зре-
ние. Проводятся широкие санитарно-гигиенические и лечебные ме-
роприятия по борьбе с прогрессирующей близорукостью. Раннее
(к году жизни) объективное определение рефракции и назначе-
ние необходимой очковой коррекции способствуют ежегодному
снижению частоты возникновения у детей амблиопии и косо-
глазия.
Структура и уровень детской глазной заболеваемости и трав-
матизма в нашей стране благоприятнее, чем в других высокораз-
витых странах мира.
6
Схема 1. СТРУКТУРА ОХРАНЫ ЗРЕНИЯ ДЕТЕЙ В МОСКВЕ
Управление (отдел)
здравоохранения
Главный детский
офтальмолог
Организационно-
методический кабинет
Глазной
травмпункт
Глазной
стационар
Глазное
диспансерное
отделение
в детской
поликлинике
Старшие районные
детские окулисты
Кабинеты охраны
зрения
J” Глазной санаторий
Детский глазной
центр
Специальные детские сады
Специальные
пионерские лагеря
J Городская глазная сеть
В настоящее время, судя по данным ежегодной диспансериза-
ции по ежедневной обращаемости детей в глазные кабинеты дет-
ских поликлиник, -заболевания глаз в общей структуре болезней у
детей составляют 15%. Основными заболеваниями органа зрения
у детей являются воспалительные процессы конъюнктивы век и
слезного аппарата (до 50%), далее идут аномалии рефракции со
снижением зрения (до 20%), косоглазие (до 3%), примерно 10%
детей обращаются по поводу заболеваний роговицы, хрусталика, со-
судистой оболочки и сетчатки. Около 10% составляют повреждения
глаз, среди причин слабовидения и слепоты у детей раннего и до-
школьного возраста в последние десятилетия ведущее место зани-
мают врожденные заболевания и повреждения глаз. В то же время
резко снизился удельный вес воспалительных процессов как при-
чин слабовидения и слепоты. У детей школьного возраста основ-
ными причинами инвалидизации являются прогрессирующая бли*
7
зорукость, повреждения глаз и последствия проявлений общей
патологии.
В СССР создана широкая сеть школ и школ-интернатов для
слабовидящих и отдельно для слепых детей.
В школы для детей с нарушениями зрения принимают боль-
ных с остротой центрального зрения на лучше видящем глазу в
пределах от 0 до 0,4.
Офтальмологические показания к направлению в школы для
детей с нарушениями зрения устанавливают строго индивидуаль-
но в зависимости от состояния основных зрительных функций —
остроты центрального зрения с переносимой коррекцией обычны-
ми оптическими стеклами, поля зрения, а также характера пора-
жения органа зрения и течения патологического процесса на обо-
их или лучше видящем глазу. Принимаются во внимание все дан-
ные, полученные при осуществлении различных офтальмологиче-
ских исследований.
В школу для слепых принимают детей:
1)	с остротой центрального зрения на лучше видящем глазу
0,04 и ниже с переносимой коррекцией;
2)	с остротой центрального зрения на лучше видящем глазу
0,05 0,08 с переносимой коррекцией при атрофии зрительного
нерва, пигментной дегенерацией сетчатки, других ретинитах, хо-
риоретинитах, дегенерации желтого пятна, злокачественно про-
грессирующей близорукости, гидрофтальме и других видах глау-
комы, а также при заболеваниях, характеризующихся частыми
приступами, прогрессирующим падением зрения;
3)	с концентрическим сужением поля зрения до 35° или с цен-
тральной скотомой.
В школу для слабовидящих принимаются дети:
1)	с остротой зрения в пределах от 0,05 до 0,4 с переносимой
коррекцией на лучше видящем глазу;
2)	с остротой центрального зрения лучше видящего глаза вы-
ше 0,05 с переносимой коррекцией при катаракте, афакии, дально-
зоркости, дальнозорком астигматизме, высокой близорукости и
близоруком астигматизме, характеризующихся стационарным со-
стоянием;
3)	с более высокой остротой центрального зрения в случае
часто рецидивирующих кератитов, увеитов при близорукости свы-
ше 10,0 дптр и дальнозоркости свыше 8,0 дптр, при астигматизме
свыше 5 дптр с наличием астенопических явлений, развивающих-
ся при работе на близком расстоянии.
Все дети должны читать шрифт № 9 таблицы для определения
зрения вблизи с переносимой коррекцией обычными оптическими
стеклами с расстояния не ближе 15 см.
В связи с состоянием здоровья и другими причинами в школу
могут быть приняты дети с нарушением зрения с превышением
приемного возраста на 1—2 года и более. В дошкольные группы
можно принимать детей 6-летнего возраста.
Слепых и слабовидящих умственно отсталых детей объединя-
ют в особые классы, организуемые при одной из соответствующих
школ по решению областного отдела народного образования.
В класс для умственно отсталых зачисляют на основании решения
медико-педагогической комиссии только после того, как в процес-
се учебно-воспитательной работы на протяжении не менее одного
года установлено, что неуспеваемость обусловлена умственной от-
сталостью.
Не подлежат направлению в школы для детей с нарушениями
зрения:
1)	глубоко умственно отсталые дети (олигофрения в степени
имбецильности, идиотии);
2)	дети-психопаты с глубокими отклонениями в поведении и на-
рушениями эмоционально-волевой сферы;
3)	дети с глубокими нарушениями двигательной сферы, не по-
зволяющими им самостоятельно передвигаться и обслуживать
себя;
4)	слепоглухонемые дети (их обучают в специальном интерна-
те Министерства социального обеспечения РСФСР).
В школы для слепых и слабовидящих детей направляют толь-
ко на основании решения республиканской или областной меди-
ко-педагогической комиссии. Директор школы несет личную от-
ветственность за прием детей без соответствующего решения ко-
миссии.
Мероприятия по охране зрения детей дошкольного возраста и
школьников проводят работники здравоохранения в тесном содру-
жестве с органами и учреждениями народного образования (При-
каз Министерства здравоохранения СССР и Министерства просве-
щения СССР № 841/177 от 1.07.85). Особенно большое значение
приобретает их совместная работа в области охраны зрения детей
в условиях реформы общеобразовательной и профессиональной
школы, а также ежегодной диспансеризации здоровых детей
(табл. 1).
Наряду с этим мероприятия по охране зрения детей необходи-
мо осуществлять еще до рождения ребенка в женских консульта-
циях. Уже в этот период следует формировать так называемые
группы профилактики (риска) по глазной патологии.
Особое внимание необходимо уделить детям с отягощенной
наследственностью, родители и близкие родные которых страдали
такими болезнями глаз, как глаукома, катаракта, атрофия зри-
тельного нерва, дистрофия сетчатки, косоглазие, высокая близо-
рукость, астигматизм и высокая дальнозоркость, а также перенес-
шим патологию в родах. В совместной работе всех специалистов,
участвующих в проведении мероприятий по охране зрения детей,
основная роль должна принадлежать детскому офтальмологу.
Детские офтальмологи должны по первому сигналу из родиль-
ного дома или с педиатрического участка (но не позднее чем через
4 мес со дня рождения ребенка) проводить обследование органа
зрения у новорожденных с отягощенной наследственностью по
глаукоме, катаракте, ретинобластоме, дистрофии сетчатки и атро-
Таблица 1. Система диспансеризации детей с глазной патологией
Диспансерные группы (нозологические формы) , 1	п	.1	j nePoSoBCTb	,	Учреждения и объем исследования	' L	J
Врожденная вторичная и первичная глаукома	! « ! Каждый месяц до стаби-1 Глазной кабинет поликлиники, глазной стацио- До перевода в полик- лизации процесса, далее нар. Исследование остроты и поля зрения, тоно- линику для взрослых 1 раз в 3 мес	метрия, кампиметрия, офтальмоскопия и био- микроскопия с гониоскопией ।
Опухоли доброкачественные	и	I До и после операции | Глазной кабинет поликлиники, глазной стацио-В течение года после 1 раз в полгода	1 нар. Определение размеров опухоли, экзофталь-1 операции , мометрия, тонометрия, определение состояния ( 1 глаза и исследование зрительных функций вспо-, могательного аппарата
злокачественные или доброкачественные с I экспансивным ростом (гемангиомы, лимфан-1 гиомы, нейрофиброма-, тоз и др.)	До и после операции Глазной и онкологический кабинеты. Общее со- В течение 3—4 лет ! 1 раз в 2 мес	стояние (осмотр онколога, анализы крови, рент- после стабилизации геновские данные и др.), местная офтальмологи- процесса ческая картина. Результаты (динамика процес- ,1 .	1; °а)	I l!
Воспалительные заболе- вания роговицы, сосуди-, стой оболочки, сетчатки, зрительного нерва	После клинического вы-1 Глазной кабинет. Биомикроскопия, офтальмоско- В течение 1—2 лет , здоровления 1 раз в 3 пия, исследование зрительных функций, калиб- J после стабилизации мес	. рометрия, гониоскопия, определение диастоличе-1 процесса • ского давления в центральной артерии сетчатки, клинико-лабораторные исследования j	।
Туберкулезные пораже- ния глаз, сифилис, ток- соплазмоз, ревматизм i.	i После клинического вы- j Глазной кабинет, туберкулезный и кожно-венеро-!	То же 1 здоровления или стаби- логический диспансер, кардиоревматический дис- > лизации процесса через । пансер, офтальмо- и биомикроскопия, калибро-
! 1 мес в течение первого 1 метрия, гониоскопия, тонометрия, клинико-лабо-.
полугодия и каждые 3 раторные исследования	i
мес в последующем	'
1	:	'i
Врожденная катаракта До операции 1 раз в 6! Глазной кабинет. Биомикроскопия, тонометрия, После операции и
мес, после операции 1 исследование зрительных функций, клинико-ла- клинического выздо-
раз в 3 мес	бораторные исследования (мазок, посев) и др. ; ровления в течение
I	2 лет
1 ' !
Сложные и осложненные Не реже 1 раза в мес Глазной кабинет. Биомикро- и офтальмоскопия, До стабилизации про-
повреждения глаз	исследование зрительных функций, офтальмото- 1 цесса
1 нометрия, гониоскопия
1	।
Косоглазие	В зависимости	от	схе-.	Глазной кабинет, кабинет охраны	зрения детей.,	До восстановления
।	мы и эффективности	ле- J	Исследование глазодвигательных	и зрительных	устойчивого биноку-
।	чения	,	функций, клинической рефракции	лярного зрения
Прогрессирующая близо-	1 раз в 6 мес	Глазной кабинет. Исследование	клинической j	До стабилизации про-
рукость	।	рефракции,	зрительных	функций, микроскопия и j цесса
офтальмоскопия,	очковая	коррекция,	эхобиомет- 1
f	!	рия	|
1	'I	1
Дистрофические измене- В зависимости от клини- । Глазной стационар, глазной кабинет. Биомикро- До клинического вы-
ния в тканях глаза ' ческого течения, но не и офтальмоскопия, формы, величины, цвета и здоровления
реже 1 раза в 3 мес Врожденные аномалии	То же глаза и вспомогательно- го аппарата, требующие хирургического исправ-1 ления	т. п. в очаге дистрофии Глазной кабинет (стационар). Биомикро- и оф-1	То же | тальмоскопия, определение формы, цвета, раз- 1 । меров 1	I1
фии зрительного нерва, а также у недоношенных и детей, родив-
шихся от матерей с патологией беременности и в осложненных
родах. Детские офтальмологи должны обеспечивать полное обсле-
дование органа зрения у каждого ребенка к 4 мес жизни, направ-
лять на срочное стационарное лечение детей с ретинобластомой и
врожденной глаукомой, брать на учет детей с врожденной ката-
рактой (мидриаз, засвет), птозом (поднятие век лейкопластырем)
и проводить соответствующие лечебные мероприятия до направле-
ния их на хирургическое лечение, выявлять другую врожденную
патологию глаз и при наличии показаний направлять детей в ста-
ционар. В повседневной работе детским офтальмологам следует
особое внимание обращать на выявление косоглазия, грубых ано-
малий развития глаза, высоких аметропий, нистагма. При наличии
показаний проводить оптическую коррекцию и необходимое лече-
ние. Они должны формировать диспансерную динамическую груп-
пу профилактики (косоглазие, амблиопия, близорукость и др.),
осуществлять исследование органа зрения у всех детей к году, но
не позднее чем в возрасте IV2 лет. При этом необходимо исследо-
вать зрительную фиксацию, зрачковые рефлексы, определять по-
ложение и подвижность глаз, состояние сред, глазного дна и ори-
ентированного характера клинической рефракции (табл. 2).
Всегда следует помнить о необходимости осуществлять полное
офтальмологическое исследование у детей в возрасте 3 лет, при
этом нужно исследовать остроту зрения и клиническую рефрак-
цию в условиях медикаментозного мидриаза (скополамин, гомо-
тропин и др.); выявлять близорукость любой величины, дальнозор-
кость выше 3,0 дптр, астигматизм выше 1,0 дптр, анизометропию
выше 2 дптр, назначать необходимую оптическую коррекцию; со-
ставлять списки детей, лечение и воспитание которых необходимо
проводить в группах специализированных детских садов, профи-
лированных группах общих детских садов, и передавать эти спис-
ки в РОНО для организации этих учреждений. Данные о зрении
и рефракции вносят в карту развития ребенка. Следует проводить
и заканчивать лечение врожденной патологии и патологии разви-
тия глаз (врожденная катаракта, врожденные кисты, аномалии
положения век, косоглазие и амблиопия, заболевания слезных пу-
тей) преимущественно до школы.
Обязательно нужно проводить углубленное исследование орга-
на зрения к 5 7 годам (перед поступлением в школу), обращая
особое внимание на остроту зрения вдаль и вблизь, устанавливать
причины ее снижения. Выявлять группу детей с близорукостью
или повышенным риском ее возникновения (дети, родители кото-
рых страдают близорукостью, ослабленные или больные, дети с
резко сниженной аккомодацией, астигматизмом, ложной близору-
костью) и осуществлять по отношению к ним медико-педагогиче-
ские мероприятия при участии педиатров и учителей. Важно про-
водить активную массовую профилактику близорукости в обще-
образовательных и профессиональных школах своего района,
осуществляя контроль за состоянием освещенности школьных по-
12
Таблица 2. Инструментальные и лабораторные исследования,
необходимые для диагностики патологии глаз у детей
Заболевание
Конъюнктиви-
ты
Заболевание
глазных путей
Косоглазие
Кератиты
Заболевания
сосудистой
оболочки
Глаукома
Объем исследований
в поликлинике
Исследование в свете щелевой лам-
пы; мазок со слизистой оболочки, по-
сев на чувствительность
Канальцевая проба; проба Веста;
рентгенография слезных путей; про-
мывание носослезного протока; зон-
дирование (дакриоцистит новорож-
денных); при направлении на гос-
питализацию — клинический анализ
крови; рентгеноскопия органов груд-
ной полости; исследование мазка со-
держимого канальца; анализ крови
на свертываемость
Определение угла отклонения и со-
стояния корреспонденции сетчаток
на синоптофоре, характера фиксации
при амблиопии на большом офталь-
москопе, характера зрения на 4-то-
чечном аппарате, рефракции методом
рефрактометрии и скиаскопии в ус-
ловиях циклоплегии; исследование
на офтальмометре и рефрактометре
(диоптроне)
Исследование в свете щелевой лам-
пы; проба с флюоресцеином; имму-
нологические пробы Пирке, Манту,
реакция Вассермана; исследование
мазка, соскоба с роговицы
Пробы Пирке, Манту, реакция Вас-
сермана, на токсоплазмоз; исследо-
вание антистрептолизина, пробы на
паразитов; исследование в свете ще-
левой лампы, на большом безрефлек-
сном офтальмоскопе; определение
цветоощущения; анализы крови;
рентгеноскопия органов грудной по-
лости; офтальмохромоскопия; гонио-
скопия. Консультация ревматолога,
фтизиатра, педиатра
в стационаре
Проведение проб пос-
ле оперативного лече-
ния. Промывание но-
сослезного протока
Исследование в свете щелевой лам-
пы; тонометрия, эластотонометрия,
исследование поля зрения; гониоско-
пия, топография, укороченная адап-
тометрия
Определение функци-
онального состояния
мышц с помощью ко-
ордиметрии; динами-
ческое исследование
на офтальмометре,
рефрактометре; ис-
следование по Гаабу
Проба с герпетичес-
ким полиантигеном;
исследование в свете
щелевой лампы в ди-
намике; исследования
волосковой чувстви-
тельности
Исследование в дина-
мике белковых фрак-
ций крови; повторные
реакции Пирке, Ман-
ту; исследование на
щелевой лампе, на
большом безрефлекс-
ном офтальмоскопе;
калиброметрия сосу-
дов сетчатки; пери-
метрия, гониоскопия;
исследование слепого
пятна в динамике;
ультразвуковое иссле-
дование сред глаз
То же, что и в по-
ликлинике, а также
исследование слепого
пятна, исследование
темновой адаптации;
топография, электро-
ретинография; иссле-
дование давления в
центральной артерии
сетчатки
13
Продолжение
Заболевание	Объем исследований	
	в поликлинике	в стационаре
Катаракты	Исследование в свете щелевой лам- пы; офтальмоскопия; исследование мазка и посева со слизистой оболоч- ки; анализы крови, биохимические диагностические исследования; рент- геноскопия органов грудной полости	Исследование в свете щелевой лампы; го- ниоскопия; тономет- рия; электроретино- графия; эхография, диафаноскопия
Заболевания	Исследование поля зрения, на боль-	Исследование в ди-
зрительного	шом офтальмоскопе (бинокулярно);	намике слепого пят-
нерва	рентгенограмма черепа и зрительных отверстий; тонометрия; консульта- ция невропатолога, дополнительные лабораторные и функциональные ис- следования	на, поля зрения; электроретиногра- фия; томография; ка- либрометрия; иссле- дование давления в центральной артерии сетчатки и цвето- ощущения; тономет- рия; нагрузочная и разгрузочная кампи- метрия, офтальмохро- москопия
Опухоли	Исследование щелевой лампой; тоно- метрия; диафаноскопия; рентгено- грамма глазниц и зрительных отвер- стий; анализ крови; радиофосфорная диагностика	Биохимические, диаг- ностические пробы; эхолокация; электро- ретинография; тоно- метрия; томография области глазниц, диа- фаноскопия, офталь- мохромоскопия
Повреждения	Исследование в свете щелевой лам- пы; тонометрия (тупая травма), об- зорный снимок глазницы	Динамическое иссле- дование в свете ще- левой лампы; тоно- метрия, калибромет- рия сосудов сетчатки; снимок с целью опре- деления локализации инородного тела; эхо- графия; магнитные пробы
У всех больных в соответствии с возрастом и тяжестью глазного процесса ис-
следуют остроту и поле зрения, цветоощущение, клиническую рефракцию (экспресс-
метод), а также производят офтальмоскопию.
мещений (не менее 400 лк) и правильной организацией учебных
занятий, особенно в вечерние смены и в классах продленного дня;
участвуя в организации внешкольной работы и мероприятий по
повышению физической активности учащихся (игры на открытом
воздухе); организуя проведение специальных упражнений для
глаз во время уроков, а также осуществляя активную специфиче-
скую профилактику близорукости в группах профилактики глаз-
ной патологии (включать в эту группу также детей с уже развив-
шейся близорукостью).
14
Кроме того, детский офтальмолог должен проводить с группой
профилактики специальные тренировки аккомодации и занятия
лечебной гимнастики; обеспечивать ежегодное офтальмологиче-
ское исследование и в случае необходимости лечение всех школь-
ников группы профилактики.
В процессе работы необходимо составлять списки детей с на-
рушениями зрения и совместно с дирекцией школ, школьными
врачами, участковыми и районными педиатрами, профсоюзными
организациями добиваться создания специализированных или про-
филированных общих пионерских лагерей (отрядов) городского и
выездного типа для оздоровления детей группы профилактики в
летний каникулярный период; анализировать результаты оздоров-
ления детей и докладывать о них в школе, здравотделах, профко-
мах, а также сообщать о них родителям и самим детям.
Следует проводить после 3-го и 8-го класса углубленный
осмотр органа зрения и осуществлять необходимую оптическую
коррекцию выявленных аметропий; при углубленном обследовании
15-летних школьников обращать особое внимание на профессио-
нальную ориентацию лиц с дефектами зрения, а также на подго-
товку юношей к службе в Вооруженных Силах.
С тем чтобы все понимали роль и значение совместной работы
по охране зрения детей, а также знали свои обязанности, детские
офтальмологи должны проводить систематические в согласованные
сроки семинары, лекции, беседы с акушерами и микропедиатрами,
со школьными врачами, с участковыми и районными педиатрами,
работниками санитарно-эпидемиологической службы, а также орга-
нов и учреждений народного образования (дошкольные учрежде-
ния и школы) по вопросам охраны зрения и первой офтальмологи-
ческой помощи детям.
Одновременно с этим желательно проводить соответствующие
беседы в высших учебных заведениях, трудовых коллективах сре-
ди молодежи, ДЭС (ЖЭК), в культурно-просветительных учреж-
дениях (кинотеатры, театры, клубы, Дома санитарного просвеще-
ния и др.), а также в школах, выступать по радио и телевидению,
в периодической печати, готовить совместно с домами санитарно-
го просвещения памятки населению (родителям) по вопросам
охраны зрения и диспансеризации детей.
ВОЗ классифицирует профилактические мероприятия с пози-
ции первичной и вторичной профилактики, выделяя в системе про-
филактики два звена или две стадии единого профилактического
процесса: первичную профилактику и вторичную.
Первичная профилактика включает в основном предупреди-
тельные меры общемедицинского и санитарно-гигиенического ха-
рактера. В осуществлении ее главную роль играет офтальмолог.
Первичная антенатальная профилактика за-
ключается в создании оптимальных условий для развития плода,
в устранении или уменьшении влияния неблагоприятных факто-
ров внешней среды на организм беременной женщины, на форми-
рование плода и органа зрения. Такая профилактика особенно
15
Схема 2. ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ОСМОТРОВ
важна для предупреждения врожденных заболеваний глаз. Она
имеет большое значение и для постнатального развития органа
зрения, поскольку основы его закладываются в период внутриут-
робного онтогенеза.
Первичная постнатальная профилактика за-
ключается в предупреждении расстройства зрения и заболевания
глаз после рождения ребенка в течение всего периода детства. Она
включает меры по охране здоровья детей, предотвращению у них
развития инфекционных и системных заболеваний, созданию опти-
мальных гигиенических условий для зрительной работы и преду-
преждению повреждений органа зрения у детей.
Вторичная профилактика. Это система мер по охра-
не зрения у детей при уже возникшем заболевании глаз. Успеш-
ное решение этой задачи во многом зависит от раннего выявления,,
правильного распознавания и активного профилактического лече-
ния таких заболеваний. Термин «профилактическое лечение» под-
черкивает его целенаправленность — максимально возможное пре-
дупреждение рецидивов, прогрессирования заболевания, его губи-
тельных для зрения осложнений и исхода. Необходимый комплекс:
лечебно-профилактических мероприятий при том или ином заболе-
вании глаз вырабатывают на основе результатов анализа его этио-
логии, патогенеза и клиники.
Приводим примерную схему организации профилактических
осмотров (схема 2).
Основным принципом ежегодной диспансеризации можно счи-
тать формирование групп глазной профилактики, которые ранее'
было принято называть группами риска. Формированию этих
групп многоступенчато, его осуществляют еще до рождения ребен-
ка различные специалисты.
Существенным подспорьем в проведении первого этапа ежегод-
ной диспансеризации, которую осуществляет педиатр, является1 2 3 4 5
памятка педиатру «Обязательный объем навыков по исследованию»
состояния глаз».
ПАМЯТКА ПЕДИАТРУ!
1. Исследование остроты зрения вдаль и вблизь:
а) после года жизни по детской таблице с 5 м до 12-й строки включи-
тельно проверяют поочередно каждый глаз, парный прикрывают ладонью;
у новорожденных — по прямой реакции зрачка на свет; с 2 нед — по реак-
ции слежения за источником света; с 17г мес — по фиксации и слежению за»
игрушками разной величины и с разных расстояний;
б) ориентировочно: с расстояния 5 м по счету пальцев, чтению заголов-
ков книг, газет, распознаванию знакомых игрушек различной величины;
в) определение различной величины букв, цифр, игрушек, циферблата*
часов и др. на расстоянии, наиболее близком к глазу;
2. Цветовое зрение: узнавание всех цветов, показываемых на картин-
ках, платье, галстуке, носовом платке и др. — норма; ошибки в различе-
нии красного, зеленого и др. — патология.
3. Состояние век:
а) веки подвижны, глазная щель правильной формы — норма;
б) опущение верхнего века, заворот или выворот век, колобома векг
воспаления, сосудистые разрастания — гемангиомы, опухолевидные образо-
вания — патология.
4. Состояние слезных путей: слезные точки повернуты к глазному яб-
локу — норма; вывернуты с явлениями слезотечения и слезостояния — па-
тология.
5. Положение и подвижность глазных яблок: подвижность глаз свобод-
ная — норма; отклонение глаза — косоглазие; различные виды подергива-
ния глаз — нистагм; ограничение подвижности — патология.
17
6.	Состояние слизистой оболочки век и глаза: слизистая бледно-розо-
вая, гладкая — норма; гиперемия с различным отделяемым, опухолевидные
образования — патология.
7.	Состояние роговицы: роговица прозрачная и блестящая — норма; ча-
стично или диффузно мутная; размер роговицы по горизонтали — 10—11 мм
(2 клетки тетради) — норма; размер роговицы меньше 9 и больше 12 мм —•
патология.
8.	Состояние радужки: четкий рисунок и цвет —норма; рисунок сма-
зан, гиперемия, атрофия, сосудистые разрастания, колобома — патология.
9.	Состояние зрачка: зрачок круглый с живой прямой реакцией на свет,
область зрачка черная — норма; форма неправильная, замедление или отсут-
ствие реакции на свет, область зрачка серая или белая — патология.
10.	На всех детей с выявленной глазной патологией составляются имен-
ные списки (Ф. и. о., возраст, предполагаемый диагноз), которые передают
детскому офтальмологу для последующего активного вызова и обследования.
Эта памятка должна быть у каждого педиатра. Она включает в
себя те общедоступные, но очень важные данные, без которых не-
возможно оценить состояния глаз и зрения ребенка и сформиро-
вать группы глазной профилактики для дальнейшей систематиче-
ской целенаправленной оздоровительной работы.
ГЛАВА 2
МОРФОГЕНЕЗ ЗРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Зрительный анализатор, прежде чем стать совершенным орга-
ном и успешно выполнять свое назначение, проходит сложный
путь пренатального и постнатального развития. Правильно понять,
ряд сторон онтогенеза зрительного анализатора помогают совре-
менные представления об общих закономерностях развития и дея-
тельности организма животных и человека. Первостепенное значе-
ние имеет общефизиологическая теория функциональной системы,
разработанная П. К. Анохиным (1935, 1968).
Функциональная система - это центрально-периферическое
замкнутое образование организма с непрерывной обратной связью
(обратная афферентация), работающее по принципу саморегуля-
ции. В функциональную систему могут входить как близко, так и
далеко расположенные друг от друга анатомо-физиологические
компоненты, связанные с выполнением какой-то определенной
функции и достижением конечного приспособительного эффекта.
Этот эффект оценивается рецепторными аппаратами (акцепторы
действия) - > врожденными или сформировавшимися в процессе
жизнедеятельности организма.
Зрительный анализатор представляет собой функциональную
систему, предназначенную для переработки зрительной информа-
ции, конечным результатом которой является распознавание пред-
метов окружающего мира. Для успешного осуществления процес-
са переработки зрительной информации требуется также участие
функциональных систем, обслуживающих этот процесс. Их можно
разделить на две группы — системы жизнеобеспечения сетчатки и
системы наведения. К первым следует отнести некоторые вегета-
тивные гомеостатические механизмы глаза, например аппарат ре-
гуляции внутриглазного давления, ко вторым - * оптомоторные си-
стемы, обеспечивающие максимальную четкость ретинальных
изображений и условия для их бинокулярного слияния, как зрач-
ковый механизм, аккомодация, фиксация и движения глаз.
В рамках названия функциональных систем действуют относи-
тельно автономные подсистемы, обеспечивающие какой-либо част-
ный эффект: распознавание формы или цвета объекта, горизон-
тальные или вертикальные движения глаз и т. д. Функциональная
система по переработке зрительной информации в свою очередь
является частью более сложной ассоциативной системы, выпол-
няющей комплексную функцию восприятия окружающей среды.
Сложная система обладает специфическими свойствами, которые,,
однако, не сводятся просто к сумме свойств составляющих ее час-
тей. При выпадении какой-либо из подсистем функциональная
система как целое сохраняет свое строение. Следовательно, узло-
вые механизмы функциональной системы обладают определенной
пластичностью и способностью к взаимозамене. В этом нельзя не
видеть проявление биологической целесообразности.
19
Согласно теории функциональной системы, развитие организ-
ма и его частей представляет собой не «органогенез», а «системе-
генез». При этом проявляется принцип гетерохронного- неодина-
кового во времени — развития: в процессе эмбриогенеза в первую
очередь происходит ускоренное формирование таких функциональ-
ных систем или таких их компонентов, которые жизненно необхо-
димы и обеспечивают выживание новорожденного. Так, к моменту
рождения ребенка в лицевом нерве оказываются полностью диф-
ференцированными и миелинизированными только те волокна,
которые идут к круговой мышце рта, обеспечивающей наиболее
ответственный элемент сосания — вакуум. Поэтапное развитие и
созревание структурно-функциональных образований происходят
л после рождения ребенка в соответствии с требованиями постна-
тального приспособления. Принцип гетерохронии роста проявляет-
ся и при развитии зрительной системы.
Внутриутробное развитие человека представляет собой целост-
ный процесс, особенности которого определяются наличием взаи-
мосвязи зародыша с материнским организмом. Первые 12 нед вну-
триутробной жизни человека принято считать эмбриональным
периодом. Развивающийся в это время зародыш называют эмбрио-
ном. К концу указанного периода из оплодотворенной яйцеклетки
образуется тело, имеющее характерные для человека черты внеш-
него и внутреннего строения. После 12 нед развивающийся орга-
низм принято называть плодом.
Важным регуляторным механизмом эмбриогенеза является
индукция, суть которой состоит в том, что формирование одной
закладки зародыша (реагирующая система) происходит под влия-
нием другой (ткань-индуктор). Факторы, индуцирующие формо-
образование, имеют, вероятно, химическую природу.
Различают три фазы, или этапа формирования глаза в процес-
се эмбриогенеза.
Первая фаза — выделение в результате индукционных воздей-
ствий группы однородных клеток, отличающихся от исходной тка-
ни и составляющих первичный зачаток глаза. Позже этот времен-
ный клеточный тип делится на частные производные.
Во второй фазе осуществляются дифференцировка и расчлене-
ние выделившегося исходного зачатка. Возникают новые клеточ-
ные формы, и при их взаимодействии происходит обособление ос-
новных частей глаза.
В третьей фазе под формообразующим и коррелирующим вли-
янием внутриглазного давления создаются функционально-при-
способительные структуры органа зрения.
Антенатальный морфогенез глаза можно представить в следую-
щем кратком виде [Архангельский В. Н., 1962; Лопашов Г. В.,
Строева О. Г., 1963; Хамидова М. X., 1972; Mann J., 1928]. В пе-
риод внутриутробного развития человека зачаток глазного яблока
обособляется очень рано—в конце 2-й нед, когда зародышевая
пластинка, состоящая из трех слоев — эктодермы, мезодермы и
энтодермы, имеет еще уплощенную чечевицеобразную форму. На
20
«передней поверхности нейральной части эктодермы, из которой в
дальнейшем будет развиваться центральная нервная система, по-
являются парные зрительные ямки.
На 3 4-й неделе развития зародыша после замыкания зароды-
шевой борозды парные зрительные ямки превращаются в первич-
ные глазные пузыри, расположенные по бокам переднего мозго-
вого пузыря и соединенные с ним короткой полой ножкой — буду-
щим зрительным нервом.
К концу 4-й недели, т. е. I лунного, или акушерского, месяца
(лунный месяц 4 нед, или 28 дней), из наружной эктодермы
возникает зачаток хрусталика, который растет навстречу глазно-
му пузырю. Верхушечная часть последнего погружается внутрь.
Образуется вторичный глазной бокал, состоящий из внутреннего
и наружного листков с узким просветом между ними. Зачаток
хрусталика оказывается внутри бокала. Из наружного листка
глазного бокала образуется пигментный эпителий, из внутреннего
листка — остальные слои сетчатки. Начинает формироваться при-
митивный диск зрительного нерва.
Узкий и тонкий наружный листок глазного бокала состоит из
нескольких рядов клеток, цитоплазма которых содержит многочис-
ленные пигментные зерна округлой формы. В месте перехода
листка в ножку глазного бокала пигмент исчезает. Внутренний
листок глазного бокала зачаток сетчатки, делится на два слоя:
наружный, зернистый с компактными ядрами, и внутренний, бес-
клеточный, сетчатый. На границе этих двух слоев клетки имеют
рыхлые ядра и внедряются в бесклеточный слой. Ножка глазного
бокала, т. е. зародышевая щель, еще открыта, через нее полость
глаза сообщается с полостью мозга.
Таким образом, сетчатка формируется раньше других тканей
глаза и в этот период по строению напоминает головной и спин-
ной мозг, что свидетельствует об их генетической близости.
На 4 5-й неделе через зародышевую щель, расположенную в
нижней части глазного яблока, в его полость врастают артерия
стекловидного тела и мезенхимальная ткань, образуя так назы-
ваемое первичное стекловидное тело. Впоследствии его постепен-
но заменяет вторичное стекловидное тело, которое исходит из сет-
чатки. Артерия стекловидного тела позднее подвергается обратно-
му развитию.
В этот же период за счет размножения и удлинения клеток,
выстилающих внутреннюю стенку хрусталика, образуются первич-
ные хрусталиковые волокна, которые организуются в эмбриональ-
ное ядро, сохраняющееся в течение всей жизни. С 7-й недели из
клеток экваториальной области начинают расти вторичные хруста-
ликовые волокна. Их рост продолжается и после рождения вплоть
до пожилого возраста. На 5-й неделе возникает также сосудистая
капсула хрусталика, передняя поверхность которой происходит из
мезодермы, задняя — из разветвлений артерии стекловидного тела.
Из системы артерии стекловидного тела и окружающего ее
сосудистого сплетения возникают зачатки центральной артерии-и
21
центральной вены сетчатки. Последняя имеет складчатый вид, в
ней уже различают пять слоев.
На 6-8-й неделе из мезенхимы, окружающей глазной бокал,
начинают развиваться роговица и склера, появляется хориокапил-
лярный слой сосудистой оболочки. В роговице различают эпите-
лиальный слой, состоящий из двух плоских и круглых клеток с
гипохромными ядрами, переднюю пограничную (боуменова обо-
лочка) и заднюю пограничную (десцеметова оболочка) пластин-
ки, а также собственную ткань роговицы с роговичными тельцами
разной формы и величины.
Тонкий слой мезодермы, лежащей у края бокала, служит ис-
точником образования переднего листка радужки, рассасываю-
щейся в дальнейшем зрачковой перепонки и большей части рес-
ничного тела. Задний листок радужки, а также сфинктер и дила-
татор зрачка происходят из нейроэктодермы. За счет мезенхимы
образуется ресничная мышца. Передняя камера вначале заполне-
на мезодермой, а затем освобождается от нее.
Из наружной эктодермы, покрывающей глазной бокал, форми-
руются две горизонтальные складки, которые на II месяце пре-
вращаются в верхнее и нижнее веки. На III месяце края их смы-
каются и временно спаиваются, на V — вновь расходятся, образуя
глазную щель. Вследствие уплотнения мезодермальной ткани века
образуется хрящ. К концу 8-й недели в верхненаружном углу
конъюнктивального мешка возникает зачаток слезной железы. На
II месяце появляется зачаток слезоотводящих путей в виде эпи-
телиальных тяжей, которые затем преобразуются в слезные ка-
нальцы, слезный мешок и слезно-носовые ходы, обычно закрытые
до момента рождения зародышевой пленкой.
На III лунном месяце происходит дальнейшая дифференциров-
ка роговицы. Эпителий ее состоит из двух слоев плоских и двух
трех слоев круглых и цилиндрических клеток, собственная
ткань — из клеток плоской и вытянутой формы. Ткань склеры уже
хорошо оформлена, видно ее волокнистое строение. В сосудистой
оболочке, помимо хориокапиллярного слоя, различают слой сосу-
дов среднего и крупного калибра.
В этот период сетчатка состоит уже из семи слоев. Образова-
ние всех десяти слоев сетчатки завершается к концу V лунного
месяца, затем происходит их более тонкая дифференцировка.
С конца VI месяца за счет обратного развития почти всего мозго-
вого слоя начинает формироваться желтое пятно сетчатки. Этот
процесс завершается на 4-6-м месяце после рождения.
Уже к IV месяцу обособляются основные элементы глазного
яблока. В дальнейшем происходит процесс их усложнения и диф-
ференцировки.
На V VII месяце в ресничном теле отчетливо видны отростки,
уже определяется венозный синус склеры (шлеммов канал), в углу
передней камеры начинают формироваться трабекулы, происходит
обратное развитие зрачковой перепонки и облитерация артерии
стекловидного тела. На VIII IX месяцах образуется решетчатая
22
Рис. 1.
Кривые роста плода (I) и глаза (II) в период внутриутробной жизни.
пластинка зрительного нерва, завершается развитие кровеносной
системы центральных сосудов сетчатки и зрительного нерва.
Интенсивность роста глазного яблока особенно велика в пер-
вые четыре лунных месяца, а затем она несколько снижается
(рис. 1). На 1-П, II- III, IV V, VI—VII и VIII X месяце
средняя величина переднезадней оси глаза составляет соответст-
венно 1,3; 4,5; 8,7; 12,5 и 16 мм [Хамидова М. X., 1967, 1972]. Та-
ким образом, в период внутриутробного развития глазное яблоко
увеличивается примерно в 12 раз.
Зрительный нерв формируется на II лунном месяце путем за-
мещения глиальной ткани в области диска тончайшими нервными
волокнами, идущими от ганглиозных клеток сетчатки. В это вре-
мя стволик зрительного нерва уже окружен эпиневральной и пе-
риневральной оболочками. Начинается образование эндоневриума.
Сначала обособляются внутриглазная и орбитальная, затем -внут-
риканальцевая и внутричерепная части зрительного нерва. Со вре-
мени обособления до X месяца средняя длина зрительного нерва
увеличивается с 9,3 до 23,2 мм. Особенно интенсивное увеличение
его длины и поперечника происходит в период с VII по X месяц.
Средняя длина зрительного нерва у ребенка первого года жизни
равна 31,9 мм, в возрасте 18 40 лет — 44,7 мм [Хамидова М. X.,
1967, 1972].
Зрительный перекрест удается выделить на II месяце развития
плода. Вначале появляются волокна, связывающие правый и ле-
23
Рис. 2.
Зрительные пути плода 5 мес.
1 — глазное яблоко; 2 — зрительный нерв; 3 — перекрест; 4 — зрительный тракт;
5 — наружное коленчатое тело; 6 — верхнее четверохолмие [Хамидова М. X., 1972],
вый зрительные нервы, после этого - перекрещивающиеся и затем
неперекрещивающиеся нервные волокна. Ускоренный рост зри-
тельного перекреста наблюдается с VII по X месяц. В этот период
его средний переднезадний размер увеличивается с 2,4 до 4 мм, а
средний поперечный — с 4,7 до 7 мм. У взрослого эти размеры рав-
ны соответственно 6 и 11,1 мм.
Зрительные тракты обособляются на II —IV месяце. Особенно
интенсивный рост их происходит начиная с VII месяца внутри-
утробного развития. Длина их в это время составляет 11,6- 12 мм,
к моменту рождения ребенка она увеличивается до 16,7 17 мм, а
к 18 годам до 30 мм (Бирючков Ю. В., 1963; Хамидова М. X.,
1967, 1972].
О степени развития глазных яблок и зрительных путей плода
V месяцев дает представление рис. 2.
На II месяце у медиальной поверхности промежуточного моз-
га появляется группа клеток, из которой затем образуются тала-
мус и наружное коленчатое тело. На III—V месяце клетки наруж-
ного коленчатого тела отграничиваются от таламуса и начинают
делиться на слои. В период с IV по X месяц протяженность на-
ружного коленчатого тела увеличивается с 3,5 до 6,5 мм (Преобра-
женская Н. С., 1961].
24
Обособление кортикальных зрительных центров удается вы-
явить лишь начиная с V VI лунного месяца. В это время в обла-
сти закладки шпорной борозды на месте поля 17 выделяются
участки с темным верхним и более светлым нижним этажами. На
VI месяце отмечается разделение слоя IV на три подслоя, хорошо
заметны слои V, VI и VII. От VI до X месяца происходят дальней-
шая дифференцировка слоев и формирование клеточных элемен-
тов этой области коры.
Ко времени рождения ребенка его зрительная система в общих
чертах близка по строению к зрительной системе взрослого, но от-
личается от нее меньшими размерами и структурной незрелостью.
После рождения ребенка глазное яблоко продолжает расти,
особенно быстро на первом году жизни. К 12 15 годам оно до-
стигает почти таких же размеров, как у взрослого. В этот же пери-
од в результате взаимодействия анатомо-оптических элементов
глаза формируется его оптическая система. По мере роста органа
зрения происходит дальнейшая дифференцировка его структур.
Так, только к середине первого года развивается центральная
часть сетчатки, лишь на 2 3-м году жизни ребенка достигают
структурной зрелости ресничное тело и угол передней камеры.
В это же время продолжается интенсивное обратное развитие та-
ких эмбриональных образований, как зрачковая перепонка и ар-
терия стекловидного тела.
В течение первого полугодия жизни ребенка в основном завер-
шается структурное формирование зрительных путей, в частности
миелинизация их волокон. В первые 2 года происходят сложный
процесс дифференцировки клеточных элементов коры головного
мозга и формирование корковых центров, в частности зрительного.
Одновременно с этим возникают связи нервных элементов, при-
надлежащих различным сенсорным системам. В первые 2 мес за-
канчивается развитие черепных нервов, в частности глазодвига-
тельных, следовательно, появляется почва для образования опто-
моторных реакций, обеспечивающих тончайшую координацию
движений обоих глаз.
В сложном диалектическом единстве с развитием морфологиче-
ских структур зрительного анализатора происходит развитие его
функций от грубого восприятия различий в яркостях до способно-
сти распознавать мелкие детали и пространственные отношения
предметов окружающего мира.
ГЛАВА 3
АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ У ДЕТЕИ
ВОЗРАСТНАЯ АНАТОМИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА
И ВСПОМОГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Глаз - - важнейшая составная часть так называемой оптикове-
гетативной (ОВС), или фотоэнергетической (ФЭС), системы орга-
низма: глаз — гипоталамус -- гипофиз.
Глаз функционирует не только как орган зрения, но и как
«потребитель» световой энергии, необходимой для возбуждения
нейрогуморальной активности гипоталамуса и гипофиза. Световые-
раздражения возбуждают не только зрительные центры, но и цен-
тры промежуточного мозга — его гипоталамо- и гипофизарный
аппарат. Фотостимуляция является одним из основных факторов к
развитии вегетативных функций. Благодаря воздействию света
через глаз на гипофиз ряд эндокринных желез активнее продуци-
руют гормоны (гипофиз, надпочечники, щитовидная, половые
и др.).
Доказана возможность развития ряда вегетативных симпто-
мов и синдромов, с одной стороны, в связи с патологией исходного-
пункта ФЭС глаза, а с другой — вследствие поражения ее цен-
трального отдела.
ФЭС является самым коротким из всех известных рефлектор-
ных путей, связывающих центральный регуляторный аппарат ве-
гетативной системы с внешней средой через воздействие лучистой
энергии. Более быстрая адаптация организма новорожденного к
внешним условиям, его правильное развитие и рост в значитель-
ной степени зависят от безупречного функционирования ФЭС.
Именно поэтому природа позаботилась о том, чтобы зрительный
анализатор формировался очень быстро и был совершенным.
Рост и развитие глаза у ребенка в основном завершаются к
2 3 годам, а в последующие 15 20 лет происходит меньше изме-
нений, чем за первые годы.
Различают определенные фазы, периоды, стадии и этапы фор-
мирования глаза, соответственно которым развиваются зритель-
ные функции.
Фазы развития. Развитие глаза в экспериментах изучено доста-
точно хорошо. Первая фаза — индукция. На 1-й неделе после опло-
дотворения яйца выделяется группа клеток, которые индуцируют-
ся энергией веществ яйца, — гетерогенные индукторы. С момента*
индукции эти клетки отличаются от исходных. В различные мо-
менты развития яйцеклетки из них формируются разные струк-
турные составные части. Гены определяют специфическую приро-
ду многих типов клеток и органов. Системы действия генов регу-
лируются внутренними изменениями цитоплазмы. Из этих клеток
позже возникает временный клеточный тип: нервная пластинка™
первичный зачаток ™ закладка линзы и др.
26
Вторая фаза - дифференцировка и расчленение выделившего-
ся исходного зачатка, возникновение новых клеточных форм.
Третья фаза - создание функционально-приспособительных
структур органа зрения под влиянием внутриглазного давле-
ния.
От факторов внутренней и внешней среды, наследственной
предрасположенности зависят сроки формирования первичных
структур глаза, обратного их развития, усложнения и образования
постоянных /оболочек, мышц, сосудов и нервов.
Периоды развития. Закладка того или иного органа особенно
чувствительна к различным повреждающим факторам в особые
периоды развития, которые названы критическими [Светлов П. Г.,
1960]. Если тератогенные факторы действуют на организм до кри-
тического периода или по прошествии его, то нормальное разви-
тие органа зрения не нарушается.
Выраженность и число аномалий возрастает с увеличением
дозы тератогенного агента. В первый критический период (I—
II месяцы) под действием тератогенных агентов гибнет большая
часть зародышей. Однако если зародыши остались живыми, то
дальнейшее развитие эмбриона и плода происходит нормально.
Во второй критический период под воздействием тератогенных
•агентов нередко происходят спонтанные аборты, а сохранившиеся
плоды рождаются с аномалиями различных органов.
Результаты экспериментальных исследований и клинических
наблюдений свидетельствуют о том, что нарушения в развитии гла-
за могут вызываться авитаминозом А (слепота), влиянием хлори-
да лития (циклопия, анофтальм) и роданида натрия (гидро-
<фтальм), гипоксией (катаракта, недоразвитие), диагностической
рентгенографией беременных (микрофтальм, катаракта, слепота),
инфекционными болезнями, избыточным или длительным введени-
ем гипогликемических сульфаниламидов при сахарном диабете
(аплазия зрительного нерва, слепота, катаракта) и т. д. Однако
изменения могут быть обусловлены не только воздействием внут-
риутробных, антенатальных вредных агентов, но и влиянием
врожденно-наследственных факторов. Типы наследования многих
признаков и болезней человека определены в настоящее время с
большой степенью достоверности.
Стадии развития. К моменту рождения глаз имеет все оболоч-
ки в том случае, если эмбриогенез (табл. 3) протекал нормально.
Глаз новорожденного существенно отличается по размерам, массе,
тистологической структуре, физиологии и функциям от глаза
взрослого.
Этапы развития. После рождения ребенка зрительный анализа-
тор проходит определенные этапы развития, среди которых можно
выделить пять:
1) формирование области желтого пятна и центральной ямки
‘Сетчатки в течение первого полугодия жизни; из 10 слоев сетчатки
«остаются в основном четыре — это зрительные клетки, их ядра и
бесструктурные пограничные мембраны;
27
Таблица 3. Схема эмбриогенеза глаза
Возраст
эмбриона,
нед
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Плод
4 мес
5	»
6	»
7	»
8»
9	»
Длина пе-
реднезад-
ней оси
глаза
Состояние глаза
1,5—4,5 Возникновение глазных ямок и переход их в глазные
пузыри. Образование эктодермальной пластинки — за-
чатка линзы. Появление открытой ножки глазного пу-
зыря
4,5—7,5 Образование глазного бокала, хрусталиковой ямки.
Врастание артерии стекловидного тела в зародышевую
щель глазного бокала. Дифференцировка сетчатки на
два слоя вблизи заднего полюса. Образование прими-
тивного диска зрительного нерва.
7,5—12 Образование хрусталикового пузырька — капсулы лин-
зы, волокон и капсульного эпителия. Возникновение
сосудистой сумки линзы, сосудистой сети хориодеи,
примитивного нейроэпителия
12—17 Возникновение капсулозрачковой мембраны, собствен-
ных сосудов первичного стекловидного тела, мезодер-
мального стекловидного тела, слоев ганглиозных кле-
ток, мюллеровских опорных клеток глии. Формирова-
ние слоев роговицы
17—24 Возникновение зачатка век. Формирование передних и
задних ресничных артерий. Вхождение нервных воло-
кон от ганглиозных клеток в канал зрительного нерва.
Развитие стромы радужки. Образование слезных ка-
нальцев в виде эпителиальных тяжей
24—31 Развитие склеры. Возникновение эмбрионального ядра
хрусталика. Развитие частичного перекреста нервных
волокон в хиазме. Появление зрительного тракта. Фор-
мирование орбитальной части слезной железы
31—40 Срастание краев век. Исчезновение собственных сосу-
дов стекловидного тела. Появление вторичного стекло-
видного тела
40—49 Возникновение палочек и колбочек в виде нитевидных
отростков
49—59 Образование глиозного отростка на диске зрительного
нерва. Возникновение эктодермальной части радужки,
ресничного тела
59—70 Формирование зародышевого ядра хрусталика с ламб-
довидными швами. Конец эмбрионального периода раз-
вития
70—110 Образование сосудистого кольца зрительного нерва
(цинново сосудистое кольцо). Возникновение влагали-
ща глазного яблока (тенонова капсула). Формирование
мышцы, поднимающей верхнее веко. Появление арте-
рий сетчатки в зоне вокруг диска зрительного нерва
НО—160 Открытие слезных путей в носовую полость
160—200 Формирование глиальных чехлов вокруг артерии стек-
ловидного тела
200—240 Исчезновение межзрачковой мембраны и облитерация
артерии стекловидного тела. Разъединение сращенных
век
240—250 Развитие решетчатой пластинки зрительного нерва.
Исчезновение задней сосудистой сумки линзы
— Развитие хиазмы и зрительного нерва. Исчезновение
сосудов стекловидного тела
28
2)	увеличение функциональной мобильности зрительных путей
и формирование их в течение первого полугодия жизни;
3)	совершенствование зрительных клеточных элементов корьг
и корковых зрительных центров в течение первых 2 лет жизни;
4)	формирование и укрепление связей зрительного анализато-
ра с другими анализаторами в течение первых лет жизни;
5)	морфологическое и функциональное развитие черепных нер-
вов в первые (2— 4) месяцы жизни.
Становление зрительных функций ребенка происходит соответ-
ственно этим пяти этапам развития.
Глазное яблоко. Глазное яблоко (oculus bulbi) новорожденных
имеет форму, приближающуюся к шаровидной (рис. 3). По усред-
ненным эхобиометрическим данным, переднезадний (сагитталь-
ный) размер его равен 16,2 мм, к году он увеличивается до 19,2 мм,.
к 3 годам — до 20,5 мм, к 7 — до 21,1 мм, к 11 — до 22 мм, к 15 го-
дам составляет около 23 мм и к 20 -25 — примерно 24 мм. Величи-
на и форма глазного яблока в известной мере зависят от вида ш
величины того или иного вида аметропии (миопия, гиперметро-
пия, эмметропия). Эти варианты могут быть наследственно детер-
мированы. Знание размеров глаза имеет большое значение при-
оценке вида и стадии патологии (врожденная глаукома, близору-
кость и др.).
Наружная оболочка, или капсула, глаза представлена плотной?
и ригидной тканью, 9/ю ее составляет непрозрачная фиброзная*
часть склера и Vio — прозрачная часть - роговица. Капсула’
глаза по структуре аналогична твердой мозговой оболочке; она вы-
полняет защитную функцию, обусловливает постоянство формы,
объема и в известной мере тонуса глаза, является остовом для при-
крепления глазодвигательных мышц; капсулу прободают сосуды и’
нервы, а также зрительный нерв.
Роговица. Роговица (cornea) — это основная преломляющая
структура глаза (рис. 4). Она прозрачная, гладкая, блестящая,
имеет зеркальную поверхность, сферичную форму, не содержит
сосудов, проницаема, высокочувствительна. Температура роговицы
в условиях открытой глазной щели около 20 °C. Ширина, или го-
ризонтальный диаметр, роговицы у новорожденных равна в сред-
нем 8—9 мм, к году 10 мм, к И годам—11,5 мм, что почти
соответствует диаметру роговицы у взрослых. Рост роговицы, уве-
личение ее размеров происходит за счет растягивания и истонче-
ния ткани. Толщина центральной части роговицы уменьшается в
среднем с 1,5 до 0,6 мм, а по периферии — с 2,0 до 1,0 мм. Радиус
кривизны передней поверхности роговицы новорожденного равен
в среднем 7,0 мм, с возрастом происходит некоторое ее уплощение
и к 11 годам кривизна составляет в среднем 7,5 мм, как и у взрос-
лых. Кривизна роговицы здорового глаза варьирует в пределах от
6,2 до 8,2 мм, что в основном согласуется с видом и величиной кли-
нической рефракции.
Преломляющая сила роговицы изменяется в зависимости от~
возраста обратно пропорционально радиусу кривизны: у детей
29
Рис. 4.
Роговица.
а — срез при малом увеличении; б — два участка роговицы при большом увеличе-
нии; 1 — многослойный плоский неороговевающий эпителий; 2 — передняя погра-
ничная пластинка (боуменова); 3 — собственное вещество роговицы; 4 — задняя
пограничная пластинка (десцеметова); 5 — задний эпителий (эндотелий) [Ковалев-
ский Е. И., 1970).
первого года жизни она составляет в среднем 46 дптр, а к 7 годам,
как и у взрослых, — около 44 дптр. Сила преломления в верти-
кальном меридиане почти всегда примерно на 0,5 дптр больше,
чем в горизонтальном, что и обусловливает так называемый физио-
логический астигматизм.
Поверхностный слой роговицы — передний эпителий (плоский,
многослойный) — является по существу продолжением конъюнк-
тивы. Два его поверхностных слоя хорошо и быстро регенерируют
при повреждениях, не оставляя помутнений. Эпителий выполняет
.защитную функцию и является регулятором содержания воды в
^роговице. Его в свою очередь предохраняет от воздействия внеш-
30
ней среды так называемой жидкостный, или прекорнеальный,
слой.
Под эпителием роговицы расположена и рыхло с ним связана
передняя пограничная мембрана (боуменова оболочка); она бес-
структурная, неэластичная, при повреждениях не способна ре-
генерировать, поэтому на месте повреждения остаются помут-
нения.
Строма (собственное, основное вещество) роговицы располага-
ется под передней пограничной мембраной и сливается с ней беа
выраженной границы. Это самый главный и массивный слой тол-
щиной до 0,5 мм.
За стромой лежит задняя пограничная мембрана (десцемето-
ва' оболочка); она очень прочная, эластичная, при повреждениях
регенерирует. К периферии толщина этой мембраны увеличивает-
ся, в области лимба она разволокняется и принимает участие в
образовании остова трабекул угла передней камеры.
Изнутри роговица покрыта эндотелием. Он состоит из одного*
слоя призматических шестиугольных клеток, при повреждениях
быстро регенерирует. Подобно наружной и внутренней погранич-
ным мембранам эндотелий выполняет барьерную функцию, участ-
вует в формировании трабекулярного аппарата угла передней ка-
меры.
В состав роговицы входит примерно 18% дифинитивного кол-
лагена мезенхимного происхождения, около 2% мукополисахари-
дов, белков (альбумин, глобулин), липидов, витаминов С, Вг и др.
и до 80 % воды.
Питание роговицы осуществляется главным образом за счет
густого перилимбального кровеносного сплетения. В известной ме-
ре жизнеспособность роговицы обусловлена проникновением в нее-
питательных веществ из влаги передней камеры.
Чувствительная иннервация роговицы осуществляется трой-
ничным нервом. Количество нервных окончаний особенно велико*
в поверхностных слоях, что и обусловливает ее очень высокую чув-
ствительность.
В первые месяцы жизни ребенка роговица малочувствительна
вследствие еще не закончившегося функционального развития
черепных нервов. В этот период особенно опасно попадание в
конъюнктивальный мешок инородных тел, которые не вызывают
раздражение глаз, боль и беспокойство ребенка и, следовательно,
могут обусловить тяжелые повреждения роговицы (кератиты)
вплоть до ее разрушения. В связи с этим в течение первого года«
жизни ребенка врач в процессе педиатрического патронажа дол-
жен часто проводить тщательный осмотр конъюнктивального меш-
ка и роговицы. У годовалого ребенка чувствительность роговицы
почти такая же, как у взрослого.
Трофическая иннервация роговицы обеспечивается трофиче-
скими нервами, имеющимися в составе тройничного и лицевого*
нервов. В регуляции процессов обмена роговицы принимает учас-
тие и симпатическая нервная система.
31
Склера. Склера (sclera) состоит из эписклерального листка,
-собственно склеры и внутренней бурой пластинки, образованных
из коллагеновых и эластических волокон.
Границей склеры и роговицы является лимб (limbus) по-
лупрозрачное кольцо шириной 1,5—2 мм, в области которого
поверхностные слои склеры как бы надвигаются на роговицу.
Видимая часть лимба называется наружным, а субконъюнктиваль-
.ная - - внутренним лимбом.
Такая градация отделов лимба имеет важное значение при вы-
боре и осуществлении микрохирургических операций по поводу
катаракты, глаукомы и др.
В заднем отделе склера представлена тонкой решетчатой плас-
тинкой, через которую проходят волокна зрительного нерва и ре-
тинальные сосуды. Она является наиболее слабым местом капсулы
глаза и под влиянием повышенного офтальмотонуса, а также на-
рушения трофики может растягиваться, при этом офтальмологи-
чески обнаруживается экскавация диска зрительного нерва раз-
личных видов и степени (глаукоматозная, атрофическая, физио-
логическая) .
У новорожденного склера сравнительно тонкая (0,4 мм), но
иболее эластичная, чем у взрослых, сквозь нее просвечивает пиг-
ментированная сосудистая оболочка, поэтому склера имеет голу-
боватый оттенок. По мере увеличения возраста она утолщается,
становится ригидной.
В области экватора глазного яблока через склеру выходят 4—
6 вортикозных (водоворотные) вен, по которым оттекает венозная
кровь из сосудистой оболочки.
Склера является местом прикрепления наружных прямых (4)
•и косых (2) мышц глаза, в результате действия которых глазное
яблоко свободно поворачивается в различных направлениях.
В экваториальной части склеры сравнительно мало сосудов, в
заднем отделе - много. Сосуды склеры анастомозируют между
собой во всех трех слоях. Иннервируется склера ресничными ве-
точками первой ветви тройничного нерва.
Сосудистая оболочка (tunica vasculosa). Сосудистая (увеаль-
’ная) оболочка эмбриогенетически соответствует мягкой мозговой
^оболочке и состоит из густой сети сосудов. Различают три отдела
сосудистой оболочки: радужку (iris), ресничное тело (corpus cilia-
ге) и собственно сосудистую оболочку (chorioidea). Каждый из
этих отделов сосудистой оболочки выполняет определенные важ-
ные функции.
Радужка передний, хорошо видимый отдел сосудистой
оболочки (рис. 5). Физиологическое и функциональное значение
радужки состоит в том, что она является своеобразной диафраг-
мой, регулирующей поступление света в глаз в зависимости от
разнообразных внешних и внутренних условий. Оптимальные ус-
ловия для высокой остроты зрения создаются при ширине зрачка
в 3-4 мм. Кроме того, радужка принимает участие в ультрафиль-
трации и оттоке внутриглазной жидкости, а также в обеспечении
32
постоянства температуры влаги передней камеры и самой ткани
за счет изменения диаметра сосудов.
В переднем отделе радужки содержится большое количество
многоотростчатых пигментных клеток хроматофоров. Задний
листок радужки имеет черный цвет из-за большого количества
заполненных фусцином пигментных клеток. В переднем мезодер-
мальном листке радужки новорожденного пигмент почти отсутст-
вует и через строму просвечивает задняя пигментная пластинка,
обусловливая голубоватый цвет радужки. Постоянную окраску
радужка приобретает к 10 12 годам жизни ребенка.
В радужке имеются две мышцы. Круговая мышца, суживаю-
щая зрачок (m. sphincter pupillae), состоит из циркулярных глад-
ких волокон, расположенных концентрически по отношению к
зрачковому краю, и имеет ширину 1,5 мм (зрачковый пояс),
иннервируется парасимпатическими нервными волокнами. Мыш-
ца, расширяющая зрачок (m. dilatator pupillae), состоит из пиг-
ментированных гладких волокон, лежащих радиально в задних
слоях радужки и имеющих симпатическую иннервацию. У малень-
ких детей мышцы радужки выражены слабо, дилататор почти не
функционирует, превалирует сфинктер, чем обусловлены различ-
ная величина зрачка и разная реакция его на свет у детей раннего
возраста и взрослых.
Периферическая часть радужки шириной до 4 мм называется
ресничным поясом. На границе зрачковой и ресничной зон к 3
5 годам формируется воротничок (брыжейка), в котором распола-
гается малый артериальный круг кровообращения радужки, обра-
зованный за счет анастомозирующих ветвей большого круга и
обеспечивающий кровоснабжение зрачкового пояса.
Большой артериальный круг радужки формируется на границе
с ресничным телом за счет задних длинных и передних ресничных
артерий, анастомозирующих между собой и дающих возвратные
ветви к собственно сосудистой оболочке.
Иннервируется радужка чувствительными (ресничные) пара-
симпатическими и симпатическими нервными ветвями. Сужение
и расширение зрачка осуществляется посредством парасимпатиче-
ского и симпатического нервов. В случае поражения парасимпати-
ческих путей отсутствует реакция зрачка на свет, конвергенцию и
аккомодацию, при поражении симпатических наблюдается миоз.
Эластичность радужки, которая зависит от возраста, также влияет
на величину зрачка. У детей до года зрачок узкий (до 2 мм) и
слабо реагирует на свет, мало расширяется (превалирует пара-
симпатикус!), в юношеском и молодом возрасте зрачок более ши-
рокий, живо реагирует на свет и другие воздействия. Зрачок - это
необычайно чувствительный «аппарат», легко и быстро реагирую-
щий на различные психоэмоциональные сдвиги (страх, радость,
боль), заболевания нервной системы, внутренних органов, инто-
ксикации, детские инфекции и ,др.
Ресничное тело — это часть увеальной оболочки, кото-
рая, образно говоря, является железой внутренней секреции глаза.
33
Рпс. 6.
Ресничное тело и радужно-роговичный угол.
1 — роговица; 2 — радужка; 3 — ресничный венчик с ресничными отростками; 4 —
сосудистый слой ресничного тела; 5 — склера; 6 — меридиональные волокна рес-
ничной мышцы; 7 — циркулярные волокна ресничной мышцы; 8 — большой арте-
риальный круг радужки; 9 — склеральный синус; 10 — трабекулярный аппарат
[Ковалевский Е. И., 1980].
Основными функциями ресничного тела являются выработка
(ультрафильтрация) внутриглазной жидкости для питания бессо-
судистых структур глаза и аккомодация, т. е. способность глаза
отчетливо видеть на различном расстоянии. Кроме того, ресничное
тело принимает участие в кровоснабжении подлежащих тканей, а
также в поддержании нормального офтальмотонуса за, счет как
продукции, так и оттока внутриглазной жидкости. Ресничное тело
вместе с радужкой участвуют в образовании передней и задней
камеры, а также угла передней камеры, имеющего сложное строе-
ние и важное значение в оттоке внутриглазной жидкости.
Ресничное тело является продолжением радужки. Оно не вид-
но при обычном осмотре, и с его строением можно ознакомиться
лишь при гонио- и циклоскопии (рис. 6). Между склерой и рес-
ничным телом есть супрахориоидальное пространство. На мери-
диональном разрезе ресничное тело имеет форму треугольника с
основанием в направлении к радужке. Ресничное тело делится на
ресничную (аккомодационную) мышцу, которая состоит из глад-
34
ких мышечных волокон (радиальные и меридиональные, реснич-
ные). На бугристой передневнутренней поверхности ресничной
мышцы располагаются более 70 ресничных отростков. Каждый
ресничный отросток состоит из стромы с разветвленной сетью со-
судов и нервов (чувствительные, двигательные, трофические), по-
крытые двумя листками эпителия. Передний отрезок ресничного
тела, имеющий выраженные отростки, носит название ресничного
венца (corona ciliaris), а задняя безотростчатая часть — реснично-
го круга (orbiculus ciliaris), или плоского отдела (pars planum).
К стекловидной мембране ресничного тела прикрепляются волок-
на ресничного пояска (цианнова связка), на которых фиксируется
хрусталик. Задней границей ресничного тела является зубчатая
линия (ora serrata), в области которой начинается собственно сосу-
дистая и заканчивается оптически деятельная часть сетчатой обо-
лочки.
Кровоснабжение ресничного тела осуществляется за счет зад-
них длинных ресничных артерий и анастомозов с сосудистой сетью
радужки и хориоидеи. Благодаря богатой сети нервных окончаний
тройничного, парасимпатического и симпатического нервов рес-
ничное тело очень быстро реагирует на любое раздражение.
У новорожденных ресничное тело развито недостаточно, рес-
ничная мышца очень тонка. Вследствие преобладания парасимпа-
тической иннервации ресничная мышца находится в спастическом
состоянии, отчего клиническая рефракция «сдвинута» в сторону
близорукости, и аккомодация по существу отсутствует. Однако
начиная со 2 - 4-го месяца и до 2 лет ресничная мышца постоян-
но увеличивается и благодаря появлению сочетанных сокращений
ее различных отделов глаз приобретает возможность аккомодиро-
вать в широких пределах. По мере развития ресничного тела фор-
мируется и функционально дифференцируется его иннервация.
В первые годы жизни свойства чувствительных нервных оконча-
ний выражены слабее, чем двигательных и трофических, и этим
объясняется безболезненность ресничного тела у детей раннего
возраста при воспалительных процессах и травмах. К школьному
возрасту все взаимоотношения, функции и размеры морфологиче-
ских структур ресничного тела почти такие же, как у взрослых.
Собственно сосудистая оболочка (chor ioidea) —
задний отдел сосудистой оболочки. Между склерой и хориоидеей
имеется супрахориоидальное пространство, заполненное оттекаю-
щей внутриглазной жидкостью. В раннем детском возрасте супра-
хориоидальное пространство почти полностью отсутствует, оно
открывается в первые месяцы сначала в области ресничного тела
и окончательно формируется лишь ко второму полугодию жизни
ребенка.
Хориоидея  это многослойное образование. Наружный слой
образован крупными сосудами (оболочка Галлера). В связи с на-
личием пигмента сосудистая оболочка образует своеобразную тем-
ную камеру-обскуру, препятствующую отражению поступающих
через зрачок в глаз световых лучей, обеспечивая тем самым полу-
35
чение четкого изображения от предметов на сетчатке. При отсут-
ствии или незначительном количестве пигмента в сосудистой обо-
лочке (чаще у выраженных блондинов) наблюдается альбиноти-
ческая картина глазного два (красное свечение глаза). В таких
случаях отмечается выраженное снижение функций глаза. В дан-
ной оболочке в слое крупных сосудов располагаются и 4 6 вор-
тикозных, или водоворотных, вен (v. vorticosae), через которые
осуществляется отток венозной крови. Наиболее густая сосудистая
сеть отмечается в заднем отделе хориодиеи, очень интенсивная -
в центральной (макулярной) области, мало сосудов в области вы-
хода зрительного нерва и вблизи зубчатой линии.
В сосудистой оболочке содержится до 4 капель крови. Увели-
чение ее количества только на одну каплю может вызвать подъем
давления внутри глаза более чем на 30 мм рт. ст. Благодаря боль-
шому количеству крови, непрерывно проходящему через хорио-
идею, обеспечивается постоянное питание пигментного эпителия
сетчатки, в котором, как установлено, происходят основные фото-
химические процессы.
Сетчатка. Сетчатка (retina) — это своеобразное «окно» в голов-
ной мозг, периферическое звено зрительного анализатора. Она
является внутренней оболочкой глазного яблока, выстилающей
глазное дно (рис. 7). В сетчатой оболочке имеются два отдела, рез-
ко различающихся как по строению, так и по функции. Задний
отдел сетчатки начинается в области зубчатой линии (соответст-
венно хориоидее), идет в интимной связи со стекловидной плас-
тинкой сосудистой оболочки до диска зрительного нерва; он со-
стоит из высокодифференцированной прозрачной, мягкой, но мало-
эластичной нервной ткани. Это оптически деятельный участок
сетчатки. Кпереди от зубчатой линии расположена слепая часть
сетчатки (pars соеса), состоящая из двух эпителиальных слоев в
области ресничного тела и двухслойного пигментированного лист-
ка, выстилающего заднюю поверхность радужки.
Самым важным местом сетчатки является так называемое жел-
тое пятно (macula) с центральной (0,075 мм) ямкой (fovea cent-
ralis). Эта область наилучшего восприятия зрительных ощущений;
у человека она находится на расстоянии 3 4 мм к виску и не-
сколько вверх от диска зрительного нерва (рис. 8). У новорожден-
ного сетчатка на всем протяжении до зубчатой линии состоит из
10 слоев: 1) пигментного эпителия; 2) слоя палочек и колбочек;
3) наружной пограничной мембраны; 4) наружного ядерного слоя;
5) наружного плексиформного (сетчатый, нитчатый) слоя;
6) внутреннего ядерного слоя; 7) внутреннего плексиформного
слоя; 8) слоя ганглиозных и мультиполярных клеток; 9) слоя
нервных волокон; 10) внутренней пограничной мембраны. Первые
четыре слоя относятся к светочувствительному аппарату сетчат-
ки, а остальные составляют мозговой отдел.
После первого полугодия и по мере роста глаза растягиваются
и истончаются не только наружные, но и внутренние слои сет-
чатки. В связи с этим значительные изменения претерпевает сет-
36
Рис. 7.
Строение сетчатки.
1 — склера; 2 — бурая пластинка; 3 — слой крупных сосудов хориоидеи (оболочка
Галлера); 4 —слой средних сосудов хориоидеи (оболочка Затлера); 5 — хориокапил-
лярный слой; 6 — стекловидная мембрана; 7 — слой пигментного эпителия; 8 — слой
палочек и колбочек; 9 —наружная пограничная пластинка; 10 —наружный ядер-
ный слой; 11—наружный плексиформный (сетчатый) слой; 12 — внутренний ядер-
ный слой; 13 — внутренний плексиформный слой; 14 — слой ганглиозных клеток:
15 — слой нервных волокон; 16 — внутренняя пограничная мембрана [Ковалев-
ский Е. И., 1970].
чатка в макулярной и особенно фовеолярной (центральной) обла-
сти: здесь остаются лишь 1; 2; 3-й и 10-й слои, что и обеспечива-
ет высокую разрешающую зрительную способность этой зоны.
Горизонтальный диаметр центральной ямки достигает 2 мм.
37
Почти в центре глазного дна расположен диск зрительного нер-
ва бледно-розового цвета. У детей глазное дно бледно-розовое, име-
ет вид паркета, у них почти нет макулярного и фовеолярного реф-
лекса.
Наиболее выраженными в сетчатке являются 2; 4; 6-й; 8-й и
9-й слои. Слой палочек и колбочек гомологичен клеткам эпендимы,
выстилающим желудочки мозга, и является светочувствитель-
ным ‘ - это первый нейрон (нейроэпителий) сетчатки. Общее чис-
ло палочек во всей сетчатке составляет 125 130 млн. (120Х106),
а колбочек < 6 7 млн. (7Х106). Плотность расположения этих
элементов в разных отделах сетчатки неодинакова. В пределах
центральной ямки плотность колбочек достигает 113 147 тыс/мм2,
а палочки полностью отсутствуют. По мере продвижения к пери-
ферии плотность колбочек быстро уменьшается до 3 тыс/мм2,
одновременно увеличивается плотность палочек. Во внешних чле-
никах палочек установлено присутствие зрительного пурпура -
родопсина, в колбочках обнаружен другой фотореагент йодо-
псин.
Сетчатка отграничена от стекловидного тела внутренней погра-
ничной мембраной. Между клетками и волокнистой структурой
сетчатки содержится мелкодисперсное коллоидное межуточное
вещество, в состав которого входят полисахариды, ДНК, РНК,
аминокислоты и SH-группы. Межуточное вещество быстро теряет
свою прозрачность при травмах, инфекциях, гипертонической бо-
лезни и др.
По архитектонике сетчатка сходна с головным мозгом. Крово-
снабжение сетчатки осуществляется за счет центральной артерии
сетчатки (a. centralis retinae), являющейся ветвью глазной арте-
рии (a. ophthalmica). В ряде случаев центральная артерия сетчат-
ки отходит общим стволом с височной и задней длинной артерия-
ми, реже - с одной из задних коротких ресничных артерий. В об-
ласти диска зрительного нерва центральная артерия сетчатки
делится на верхнюю и нижнюю сосочковые артерии (аа. pupilla-
ris superior et inferior). Эти артерии вблизи диска вновь делятся
дихотомически, и так деление идет до артерий третьего порядка.
Все порядковые артерии анастомозируют между собой. Желтое
пятно окружено тончайшей сосудистой сетью в виде венчика
Крис. 9). В центральной ямке, как правило, капилляры отсутству-
ют. Отток крови осуществляется по центральной вене сетчатки
(v. centralis retinae).
Зрительный нерв. Зрительный нерв (n. opticum) соединяет сет-
чатку с головным мозгом. Этот нерв образован из аксонов мульти-
полярных клеток, которые, не прерываясь, доходят до наружного
коленчатого тела, а также из центробежных волокон, являющих-
ся элементами обратной связи. Кроме того, в состав зрительного
нерва входят множество глиальных клеток и тяжи соединительной
ткани, из которых образуется целая сеть перекладин между волок-
нами, имеющих продольное и поперечное направление. В составе
Зрительного нерва имеется около 1 млн. волокон, что примерно
38
Рис. 9.
Кровоснабжение желтого пятна (фото с препарата Т. Е. Выренковой) [Кова-
левский Е. И., 1970].
соответствует количеству рецепторных полей сетчатки (около
800 тыс.). В нижнетемпоральной части диска сосредоточены во-
локна папилломакулярного пучка.
Топографически зрительный нерв можно разделить на внутри-
глазной (intraocularis), внутриорбитальный (intraorbitalis), внут-
рикостный, или внутриканальцевый (intercostalis sen intercanali-
cularis) отрезки (рис. 10). Внутриглазной отрезок зрительного нер-
ва представлен диском диаметром от 0,8 мм у новорожденных до
2 мм у взрослых. Цвет диска у маленьких детей сероватый, конту-
ры его не вполне отчетливые, нередко вокруг диска имеются пиг-
ментная кайма и белесоватый ободок (склеральный конус),
обусловленный истончением здесь сосудистой оболочки и более
выраженной пигментацией пигментного эпителия сетчатки. С уве-
личением возраста диск приобретает более четкие контуры и розо-
вый цвет. В центре диска имеется воронкообразное углубление
белесоватого цвета, где в глаз входит центральная артерия сетчат-
ки и выходит центральная вена сетчатки. У детей раннего возрас-
та эта воронка не выражена. Небольшое углубление всего диска
носит название физиологической экскавации.
Внутриорбитальная часть зрительного нерва имеет S-образную
форму, длина ее около 3 см, что обеспечивает хорошую подвиж-
ность глаза без натяжения волокон зрительного нерва. Внутри-
костная часть зрительного нерва проходит по каналу (canalis пег-
vi optici). Длина этого отрезка около 1 см. Внутричерепной отдел
зрительного нерва имеет длину до 1,5 см, в костном канале теряет
твердую оболочку и покрыт только двумя оболочками. В области
турецкого седла зрительные нервы, конвергируя, сливаются друг
с другом и образуют так называемый перекрест (chiazma nervorum
opticorum).
39
Волокна зрительного нерва, идущие от наружных (височных)
отделов сетчатки обоих глаз, не перекрещиваются и направляются
по наружному углу хиазмы кзади, а идущие от внутренних (но-
совых) отделов сетчатки полностью перекрещиваются (см.
рис. 10).
Зрительный тракт (tractus opticus). Зрительный тракт образу-
ется после частичного перекрещивания зрительных нервов в об-
ласти хиазмы.
Подкорковые зрительные центры. В подкорковых зритель-
ных центрах заканчивается основная масса нервных волокон. Их
больше всего в наружных коленчатых телах (corpus geniculatum
laterale), являющихся периферическими ядрами таламуса зритель-
ного бугра, а также к переднему двухолмию, подушке таламуса и
гипоталамуса. В подкорковых центрах замыкается третий нейрон,
начинающийся в мультиполярных клетках сетчатки, и заканчива-
ется так называемая периферическая часть зрительного анализа-
тора.
Лучистый венец. Лучистый венец (пучок Грациоле, corona га-
diata) составляют аксоны крупных длинноаксонных клеток, колен-
чатых тел, а короткоаксонные клетки обеспечивают внутриядерные
взаимосвязи. Лучистый венец проходит через внутреннюю капсу-
лу (capsula interna) в теменную долю и заканчивается на меди-
альной поверхности затылочной доли в области шпорной борозды
(sulcus calcarinus), что в основном соответствует полю 17 коры
головного мозга по Бродману (рис. И). Данная зона коры явля-
ется центральной частью ядра зрительного анализатора, органом
высшего синтеза и анализа световых раздражителей. Поле 17 в
основном созревает к 3 4 годам. Несомненно, структура и дея-
тельность полей 17, 18 и 19 одинаковы. У человека поля 18 и 19
достигают очень больших размеров. Обильные ассоциативные свя-
зи между корковыми полями, передними и задними отделами по-
лушария являются одной из важных особенностей мозга человека.
Зрительный анализатор. Его условно можно разделить на две
части: 1) ядро зрительного анализатора первой сигнальной систе-
мы- шпорная борозда; 2) ядро зрительного анализатора второй
сигнальной системы =-левая угловая извилина (Gyrus angularis
sinistra). При поражении поля 17 может наступить физиологиче-
ская слепота, а при повреждении полей 18 и 19 нарушается про-
странственная ориентация или возникает «душевная» («психиче-
ская») слепота.
К внутренним прозрачным структурам глаза относятся хруста-
лик, стекловидное тело и внутриглазная жидкость.
Хрусталик. Хрусталик (lens crysallina) вторая важнейшая
оптическая система, на долю которой приходится около одной тре-
ти преломляющей силы глаза (до 20,0 дптр). Он обладает свойст-
вом с помощью ресничной мышцы и ресничного пояска (циннова
связка) автоматически изменять кривизну своей передней поверх-
ности и приспосабливать глаз к ясному видению предметов, рас-
положенных на различном расстоянии, т. е. аккомодировать.
40
Рис. 11.
Кортикальное представительство зрительного анализатора (17, 18 19 — поля
по Бродману).
а — наружная; б — внутренняя поверхность полушария [Ковалевский Е. И., 1970].
Рис. 12.
Размеры хрусталика.
а — новорожденного; б — взрослого [Ковалевский Е. И., 1970].
Хрусталик представляет собой двояковыпуклое, чечевицеобраз-
ное, прозрачное, плотное, эластичное, бессосудистое тело эктодер-
мального происхождения; он расположен между радужкой и стек-
ловидным телом (см. рис. 3). Ресничный поясок состоит из эла-
стичных волокон, которые начинаются у плоской части и в углуб-
лениях между ресничными отростками ресничного тела. Эти во-
локна, подходя к хрусталику, перекрещиваются и вплетаются в
экваториальную часть его капсулы, в связи с чем между перекре-
щенными волокнами и экватором хрусталика образуются про*
странства пояска (петитов канал).
Поверхность хрусталика покрыта стекловидной, бесструктур-
ной, очень плотной, эластичной, сильно преломляющей свет кап-
сулой (capsula lentis), передняя часть которой изнутри выстлана
однослойным кубическим эпителием. Из клеток эпителия, распо-
ложенных ближе к экватору, развиваются хрусталиковые волок-
на. Задний отдел капсулы тоньше переднего и не имеет эпителия.
Форма и величина хрусталика существенно меняется с увели-
чением возраста (рис. 12). У новорожденных форма хрусталика
приближается к шаровидной, его толщина составляет примерно
4 мм, диаметр > 6 мм, кривизна передней поверхности — 5,5 мм.
В зрелом и пожилом возрасте толщина хрусталика достигает
4,6 мм, а диаметр * 10 мм, при этом радиус кривизны передней
поверхности увеличивается до 10 мм, а задней — до 9 мм. Волок-
на, образующие ресничный поясок из тонких, прозрачных и элас-
тичных превращаются в грубые, сероватые, хрупкие. Рост хруста-
лика в различные периоды развития организма происходит нерав-
номерно, в результате чего в нем можно обнаружить отдельные
зоны с разными коэффициентами преломления лучей (подобно
годовым кольцам дерева).
42
В процессе роста более старые волокна отодвигаются к центру
и накладываются друг на друга в виде слоев в луковице (до 2300
слоев-пластин) и располагаются радиально подобно долькам в
мандарине. В хрусталике ребенка до 65% воды, около 30% белков
и примерно 5% приходится на неорганические соединения (К,
Са, Р), витамины (С, Вг) глютатион, ферменты (а- и р-протеаза),
липоиды (холестерин и др.).
Электрофоретические исследования показывают, что в цен-
тральных (глубоких) слоях хрусталика преобладают хорошо рас-
торимые в воде белки (кристаллины), состоящие из трех фракций
(а, р, у): а-кристаллин составляет 27%, Р-кристаллин 57% и
у-кристаллин— 16%. Каждая из этих белковых фракций имеет по
нескольку компонентов, которые имеют различные антигенные и
другие свойства.
Хрусталик у молодых людей не имеет уплотненного, как у
взрослых, ядра, так как содержит большей частью растворимые
белки. Основную роль в процессах окисления и восстановления
этих белков играет цистеин, входящий в состав сульфгидрильных
групп (SH), который при окислении превращается в нераствори-
мый цистеин.
Нерастворимые белки альбуминоиды, не содержат цистеина»
в них преобладают нерастворимые, аминокислоты: лейцин, глицин»
тирозин и цистин.
К 20 годам и позже белковый состав хрусталика постепенно
изменяется: увеличивается количество его нерастворимых фрак-
ций — альбуминоидов и уменьшается содержание кристаллинов, в
связи с чем в этом возрасте в нем формируется плотное ядро, ко-
торое к старости еще больше увеличивается, и хрусталик почти
полностью теряет свою эластичность.
Врожденная патология хрусталика многообразна, чаще всего
встречаются аномалии его развития и расположения (макро- или
микрофакия, лентиконус, или лентиглобус, сферофакия, подвывих
и вывих, колобома и др.).
Стекловидное тело. Стекловидное тело (corpus vitreum) распо-
лагается позади хрусталика; оно составляет 65% содержимого и
массы глаза. В стекловидном теле содержится до 98% воды и нич-
тожно малое количество белка и солей. Оно прозрачное, желеоб-
разное, почти шаровидной формы, не имеет сосудов и нервов. Жиз-
недеятельность и постоянство состава стекловидного тела обеспе-
чиваются путем осмоса и диффузии питательных веществ из
внутриглазной жидкости через стекловидную мембрану.
Коллоидное вещество стекловидного тела имеет высокое по-
верхностное натяжение и по составу сходно с внутриглазной жид-
костью. При биомикроскопии стекловидное тело имеет вид нежно-
серых лент и нитей различной формы и размеров, в которые как
бы вкраплены беловатые булавовидные и точечные образования.
Эти колышащиеся при движении глаза структуры перемежаются
с совершенно прозрачными и бесцветными участками стекловид-
ного тела. В центре стекловидного тела, особенно в ретроленталь-
43
ной области, нередко виден сероватый тяж — остаток бывшей
артерии, питавшей стекловидное тело и хрусталик эмбриона.
Стекловидное тело является опорной тканью глазного яблока.
Благодаря сравнительному постоянству состава и формы, однород-
ности и прозрачности, эластичности и упругости, тесному контак-
ту с ресничным телом, хрусталиком и сетчаткой стекловидное тело
обеспечивает свободное, практически без преломления, прохожде-
ние световых лучей к сетчатке, пассивно участвует в акте аккомо-
дации, а также создает благоприятные условия для поддержания
постоянного уровня внутриглазного давления и стабильной формы
глазного яблока. Кроме того, стекловидное тело выполняет и за-
щитную функцию, предохраняя внутренние оболочкие глаза (сет-
чатка, ресничное тело, хрусталик) от дислокации, особенно при
повреждениях органа зрения.
Внутриглазная жидкость. Внутриглазная жидкость или водяни-
стая влага (humor aquosus) содержится в перивазальных, пери-
невральных щелях, супрахориоидальном и ретролентальном про-
странствах, но основным ее депо является передняя и задняя ка-
меры глаза. В ее состав входит около 99% воды и очень небольшое
количество белков, из которых в детском и зрелом возрасте пре-
обладают фракции альбуминов, глюказа и продукты ее распада,
витамины Bi, В2, С, гиалуроновая кислота, ферменты — протеазы,
следы кислорода, микроэлементы Na, К, Са, Mg, Zn, Си, Р, а так-
же С1 и др. По составу камерная влага соответствует сыворотке
крови. Количество водянистой влаги в раннем детском возрасте
не превышает 0,2 см3, а у взрослых достигает 0,45 см3. В связи
с тем что основной составной частью внутриглазной жидкости
является вода, и она фильтруется из камер глаза преимуществен-
но через угол передней камеры, то совершенно необходимо знать
топографию этих областей глаза.
Передняя камера. Передняя камера ограничена спереди зад-
ней поверхностью роговицы, по периферии (в углу) - ' корнем ра-
дужки, ресничным телом и корнеосклеральными трабекулами, сза-
ди* передней поверхностью радужки, а в зрачковой области
передней капсулой хрусталика.
К моменту рождения передняя камера морфологически сфор-
мирована, однако по форме и размерам она значительно отлича-
ется от камеры у взрослых. Это объясняется наличием короткой
переднезадней (сагиттальной) оси глаза, своеобразием формы ра-
дужной оболочки (воронкообразная) и шаровидной формой перед-
ней поверхности хрусталика. Важно знать, что задняя поверх-
ность радужной оболочки в области ее пигментной бахромки тесно
контактирует с межзрачковой областью передней.капсулы хруста-
лика.
У новорожденного глубина передней камеры в центре (от
роговицы до передней поверхности хрусталика) достигает 2 мм,
а угол камеры острый и узкий, к году камера увеличивается до
2,5 мм, а к 3 годам она почти такая же, как у взрослых, т. е. около
3,5 мм; угол камеры становится более открытым.
44
Угол передней камеры. Угол передней камеры образован рого-
вично-склеральной трабекулярной тканью, полоской склеры (скле-
ральная шпора), ресничным телом и корнем радужки (см. рис. 6).
Между трабекулами имеются щели =- ’ пространства радужно-рого-
вичного угла (фонтановы пространства), которые соединяют угол
камеры с венозным синусом склеры (шлеммов канал). Венозный
синус склеры — это круговой синус, границами которого являются
склера и корнеосклеральные трабекулы. От синуса в радиальном
направлении отходят десятки канальцев, которые анастомозируют
с интрасклеральной сетью, в виде водянистых вен прободают скле-
ру в области лимба и вливаются в эписклеральные или конъюнк-
тивальные вены. Венозный синус склеры располагается во внут-
рисклеральном желобке. Во внутриутробном периоде развития
угол передней камеры закрыт мезодермальной тканью, однако к
моменту рождения эта ткань в значительной мере рассасывается.
Задержка в обратном развитии мезодермы может привести к по-
вышению внутриглазного давления еще до рождения ребенка и
развитию гидрофтальма (водянка глаза). Состояние угла передней
камеры определяют с помощью гониоскопов, а также различных
гониолинз.
Задняя камера. Задняя камера глаза ограничена спереди зад-
ней поверхностью радужки, ресничным телом, ресничным пояском
и внезрачковой частью передней капсулы хрусталика, сзади
задней капсулой хрусталика и мембраной стекловидного тела.
Из-за неровной поверхности радужки и ресничного тела, различ-
ной формы хрусталика, наличия пространства между волокнами
ресничного пояска и углубления в переднем отделе стекловидного
тела форма и размеры задней камеры могут быть различными и
изменяются при реакциях зрачка, динамических сдвигах реснич-
ной мышцы, хрусталика и стекловидного тела в момент аккомода-
ции. Отток внутриглазной жидкости из задней камеры идет пре-
имущественно через область зрачка в переднюю камеру и далее
через ее угол в систему вен лица.
Глазница. Глазница (orbita) является защитным костным осто-
вом, вместилищем глаза и основных его придатков (рис. 13). Она
образована с внутренней стороны передней частью клиновидной
кости, частью решетчатой кости, слезной косточкой с углублени-
ем для слезного мешка и лобным отростком верхней челюсти, в
нижней части которого находится отверстие слезно-носового кост-
ного канала. Нижняя стенка глазницы состоит из орбитальной
поверхности верхней челюсти, глазничного отростка небной кости
и скуловой кости. На расстоянии примерно 8 мм от края глазни-
цы расположена нижнеорбитальная борозда —щель (f. orbitalis
inferior), в которой находятся нижнеорбитальная артерия и одно-
именный нерв. Наружный, височный, самый толстый отдел глаз-
ницы образован скуловой и лобной костями, а также большим
крылом клиновидной кости. Наконец, верхняя стенка глазницы
представлена лобной костью и малым крылом основной кости.
В верхненаружном углу глазницы имеется углубление для слез-
45
Рис. 13.
Орбита.
1 — верхняя глазничная щель; 2 — малое крыло основной кости; 3 — зрительное
отверстие; 4 — заднее решетчатое отверстие; 5 — глазничная пластинка решетчатой
кости; 6 — передний слезный гребешок; 7 — слезная кость с задним слезным гре-
бешком; 8 — ямка слезного мешка; 9 — носовая кость; 10 — лобный отросток верх-
ней челюсти; 11 — нижний глазничный край; 12 — орбитальная поверхность верх-
ней челюсти; 13 — подорбитальная борозда; 14 — подглазничное отверстие; 15 —
нижняя глазничная щель; 16 — орбитальная поверхность скуловой кости; 17 — круг-
лое отверстие; 18 — большое крыло основной кости; 19 — орбитальная поверхность
лобной кости; 20 — верхний глазничный край [Ковалевский Е. И., 1980}.
ной железы, а на внутренней трети ее края< верхнеорбитальная
вырезка для одноименного нерва. В верхневнутреннем отделе глаз-
ницы на границе бумажной пластинки (lamina papiracea) и лоб-
ной кости расположены передние и задние решетчатые отверстия,,
через которые проходят одноименные артерии и вены. Здесь же
находится хрящевидный блок, через который перекидывается
сухожилие верхней косой мышцы.
В глубине гразницы имеется верхнеглазничная щель (f. orbita-
lis inferior) —• место для вхождения в глазницу глазодвигательного
(n. oculomotorius), носоресничного (n. nasociliaris), отводящего
(n. abducens), блоковидного (n. trochlearis), лобного (n. frontalis),
слезного (n. lacrimalis) нервов и выхода в кавернозный синус
верхней глазной вены (v. ophthalmica superior), (рис. 14). В слу-
чаях патологии в этой зоне говорят о так называемом синдроме
верхнеглазничной щели. Несколько медиальнее расположено глаз-
ное отверстие (foramen opticum), через которое проходят зритель-
ный нерв (n. opticus) и глазная артерия (a. ophthalmica), а у гра-
ницы верхней и нижней глазной щели круглое отверстие (fora-
men rotundum) для челюстного нерва (n. maxillaris). Через пере-
46
Рис. 14.
Основание черепа со вскрытой и отпрепарированной глазницей.
1 — слезный мешок; 2 — слезная часть круговой мышцы глаза (мышца Горнера);
3 — caruncula lacrimalis; 4 — полулунная складка; 5 — роговица; 6 — радужка;
7 — ресничное тело (хрусталик удален); 8 — зубчатая линия; 9 — вид сосу-
дистой оболочки по плоскости; 10 — сосудистая оболочка; И — склера; 12 — влага-
лище глазного яблока (тенонова капсула); 13 — центральные сосуды сетчатки в
стволе зрительного нерва; 14 — твердая оболочка орбитальной части зрительного
нерва; 15 — клиновидная пазуха; 16 — внутричерепная часть зрительного нерва?
17 — tractus opticus; 18 — a. corotis int.; 19 — sinus cavernosus; 20 — a. opthalmica;
21, 23, 24 — nn. mandibularis ophthalmicus maxillaris; 22 — тройничный (гассеров)
узел; 25 — v. ophthalmica; 26 — fissura orbltalis sup. (вскрыта); 27 — a. ciliaris;
28 — n. ciliaris; 29 — a. lacrimalis; 30 — n. lacrimalis; 31 — слезная железа; 32—
m. rectus sup.; 33 — сухожилие m. levatoris palpebrae; 34 — a. supraorbitalis; 35 —
n. supraorbitalis; 36 — n. supratrochlearis; 37 — n. infratrochlearis; 38 — n. trochlearis;
39 — m. levator palpebrae; 40 — височная доля головного мозга; 41 — m. rectus in-
ternus; 42 — m. rectus externus; 43 — chiasma [Ковалевский E. И., 1970].
численные отверстия глазница сообщается с различными отделами
черепа. Стенки глазницы покрыты надкостницей, которая тесно
сращена с костным остовом только по ее краю и в области опти-
ческого отверстия, где она вплетается в твердую оболочку зритель-
ного нерва.
Характерные особенности глазницы новорожденного состоят в
том, что ее горизонтальный размер больше вертикального, глуби-
на глазницы невелика и по форме она напоминает трехгранную
пирамиду, ось которой конвергирует кпереди, что иногда может
создавать видимость сходящегося косоглазия. Хорошо развита
только верхняя стенка глазницы. Относительно велики верхне- и
нижнеглазничная щели, которые широко сообщаются с полостью
черепа и нижневисочной ямкой. Недалеко от нижнего края глаз-
ницы расположены зачатки коренных зубов. В процессе роста, в
основном за счет увеличения больших крыльев основной кости,
развития лобной и верхнечелюстной пазух, глазница становится
47
глубже и приобретает вид четырехгранной пирамиды, ее ось из
конвергентного положения переходит в дивергентное, в связи с
чем увеличивается межзрачковое расстояние. К 8—10 годам форма
и размеры глазницы почти такие же, как у взрослых.
При сомкнутых веках глазница закрывается тарзоорбитальной
фасцией, прикрепляющейся к хрящеподобному остову век.
Глазное яблоко от места прикрепления прямых мышц до твер-
дой оболочки зрительного нерва покрыто тонкой и эластичной
фасцией (влагалище глазного яблока, тенонова капсула), отделяю-
щей ее от клетчатки глазницы. Отростки этой фасции, отходящие
от области экватора глазного яблока, вплетаются в надкостницу
стенок и краев глазницы и таким образом удерживают глаз в опре-
деленном положении. Между фасцией и склерой имеется про-
странство, заполненное эписклеральной тканью и межтканевой
жидкостью, благодаря чему обеспечивается хорошая подвижность
глазного яблока.
Патологические изменения в глазнице могут быть обусловлены
аномалиями формы и размеров ее костей, а также явиться следст-
вием воспалений, опухолей и повреждений не только стенок глаз-
ницы, но и ее содержимого и околоносовых пазух.
Глазодвигательные мыпшц. Глазодвигательные мышцы - это
четыре прямых и две косых мышцы (рис. 15). С их помощью обес-
печивается хорошая подвижность глаза во всех направлениях.
Движение глазного яблока кнаружи обеспечивается отводящей
(наружной), нижней и верхней косыми мышцами, а кнутри -
приводящей (внутренней), верхней и нижней прямыми мышцами.
Движение глаза вверх осуществляется с помощью верхней прямой
и нижней косой, а вниз - - нижней прямой и верхней косой мышц.
Все прямые и верхняя косая мышцы берут начало от фиброзного
кольца, расположенного у вершины глазницы вокруг зрительного
нерва (annulus tendineus communis Zinni). По ходу они пробода-
ют влаглище глазного яблока и получают от нее сухожильные вла-
галища. Сухожилие внутренней прямой мышцы вплетается в скле-
ру на расстоянии около 5 мм от лимба, наружная —7 мм, ниж-
няя — 8 мм, верхняя — на расстоянии до 9 мм. Верхняя косая
мышца перекидывается через хрящеподобный блок и прикрепля-
ется к склере в задней половине глаза на расстоянии 17-18 мм
от лимба. Нижняя косая мышца начинается от нижневнутреннего
края глазницы и прикрепляется к склере за экватором между ниж-
ней и наружной мышцами на расстоянии 16—17 мм от лимба.
Место прикрепления, ширина сухожильной части и толщина мышц
варьируют. Наружные мышцы глаза с возрастом становятся тол-
ще, более выраженной оказывается их сухожильная часть, не-
сколько отодвигается место их прикрепления по отношению к лим-
бу в результате растяжения фиброзной оболочки глаза. Формиро-
вание мышц заканчивается к 2-3 годам, хотя функционируют
они с момента рождения.
Иннервируются верхняя, нижняя, внутренняя прямые и ниж-
няя косая мышцы ветвями глазодвигательного нерва (n. oculomo-
48
Рис. 16.
Слезная железа и слезопроводящие пути.
1 — слезная железа; 2 — слезное мясцо; 3, 4 — верхний и нижний слезные каналь-
цы; 5 — слезный мешок; 6 — носослезный проток [Ковалевский Е. И., 1980}.
torius), наружная прямая — отводящим (n. abducens) и верхняя
косая — блоковидным (n. trochlearis) нервами. Нервы вступают в-
мышцы, как и сосуды, в проксимальном отделе.
Слезные железы. Слезные железы (glandula lacrimalis) своим
секретом постоянно увлажняют роговую и соединительную обо-
лочки глаза. Слеза вырабатывается с момента рождения 10 20 же-
лезками Краузе, расположенными и открывающимися в верхнена-
ружном отделе соединительной оболочки глаза (пассивное слезо-
отделение), а позднее (с 2-4 месяцев) - слезной железой (актив-
ное эмоциональное слезотечение). Кроме того, увлажнение глаза
происходит за счет слизистого секрета бокаловидных клеток, так-
же расположенных в соединительной оболочке глаза.
Слезная железа расположена в костной впадине верхненаруж-
ной части глазницы (fossa glandulae lacrimalis) позади тарзоорби-
тальной фасции (рис. 16). Эта железа имеет подковообразную*
форму и по виду напоминает гроздь, состоящую из 15 40 отдель-
ных долек, которые открываются многими выводными протоками
(12—22) в конъюнктивальную полость. Сухожилие мышцы, под-
нимающей верхнее веко, как бы делит железу на два отдела —=
верхний, или орбитальный (невидимый), и нижний, или паль-
пебральный (видимый при вывороте верхнего века). При раздра-
жении конъюнктивы одновременно с секрецией слезы наступает
49
Рис. 17.
Сагиттальный разрез через веки, конъюнктивальную полость и передний от-
дел глазного яблока.
1 — мышца, поднимающая веко; 2 — сухожилие верхней прямой мышцы; 3 — склера;
4 — верхний конъюнктивальный свод; 5—7 — склеральный, орбитальный, тарзальный
отделы конъюнктивы; 8 — радужка; 9 — роговица; 10 — хрусталик; И — сухожилие
нижней прямой мышцы; 12 — нижняя косая мышца; 13 — жировая клетчатка; 14 —
нижний конъюнктивальный свод; 15—16 — тарзоорбитальная фасция; 17 — сухо-
жильные пучки мышцы, поднимающей веко; 18, 23 — круговая мышца; 19 — хрящ
верхнего века; 20 — тарзальная (мейбомиева) железа; 21 — выводной проток тар-
зальной железы; 22 — хрящ нижнего века; 24—внутренний лимб; 25 — наружный
-лимб; 26 — верхнечелюстная кость; 27 — лобная кость; 28 — кожа века [Ковалев-
ский Е. И„ 1980].
и слюноотделение, что указывает на существование тесной связи
между центрами, регулирующими работу слезных (nucl. salivato-
rius superior) и слюнных (nucl. salivatorius inferior) желез, распо-
ложенных в продолговатом мозге. Слезная железа не достигает
полного развития к моменту рождения, оказывается не вполне вы-
раженной ее дольчатость, не секретируется слезная жидкость,
(ребенок «плачет» без слез. Лишь чаще ко 2-му месяцу, а иногда и
50
позже, когда начинают функционировать черепные нервы и веге-
тативная симпатическая нервная система, появляется возможность
активного слезотечения.
Слезная железа иннервируется веточками первой и второй вет-
ви тройничного нерва, ветвями лицевого нерва и симпатическими
волокнами, идущими от верхнего шейного узла. Секреторные
волокна проходят в лицевом нерве.
Кровоснабжение слезной железы осуществляется слезной ар-
терией (a. lacrimalis), являющейся ветвью глазной артерии.
Конъюнктива. Конъюнктива (tunica conjunctiva)  - это эпите-
лиальный покров внутренней поверхности век и переднего отдела.,
глазного яблока. Она выполняет защитную, механическую, барь-
ерную, увлажняющую, всасывательную и питательную функции..
Топографоанатомически конъюнктиву можно с известной долей
условности разделить на шесть отделов (рис. 17).
Эти отделы конъюнктивы образуют так называемый конъюнк-
тивальный мешок, вместимость которого при сомкнутых веках да
двух капель жидкости. Конъюнктивальный мешок вместе со слез-
ным озером является как бы промежуточным звеном между слез-
ной железой и слезоотводящей системой.
В раннем детском возрасте конъюнктива суховатая, тонкая и.
нежная, в ней еще не достаточно развиты и малочисленны слез-
ные и слизистые железы, очень небольшое количество субконъ-
юнктивальной ткани, отсутствуют фолликулы и сосочки, конъюнк-
тива еще не обладает высокой чувствительностью. В связи с этим
необходимо часто проводить профилактические осмотры конъюнк-
тивы.
Кровоснабжение конъюнктивы (рис. 18) обеспечивается вет-
вями латеральных и медиальных артерий век, веточками краевых,
артерий дуг век, из которых образуются задние конъюнктиваль-
ные сосуды, а также ветвями передних ресничных артерий, даю-
щими передние конъюнктивальные сосуды. Передние и задние1
артерии широко анастомозируют, особенно в области конъюнкти-
вы свода. Благодаря обильным анастомозам, создающим наруж-
ную и глубокую сосудистые сети, нарушенное питание конъюнк-
тивы быстро восстанавливается. Отток крови от конъюнктивы
происходит по лицевым и передним ресничным венам.
В конъюнктиве имеется также развитая сеть лимфатических
сосудов, которые в области лимба идут к предушному и подниж-
нечелюстным лимфатическим узлам.
Иннервируется конъюнктива нервными окончаниями первой вс
второй ветвей тройничного нерва.
В конъюнктиве чаще всего происходят воспалительные изме-
нения, нередко в ней развиваются также опухолевые, чаще добро-
качественные процессы.
Слезные пути. Слезные пути начинаются с выводных протоков;
слезной железы и слезных железок конъюнктивы. Слезная жид-
кость появляется в первую очередь в верхненаружном углу глаза,,
благодаря мигательным движениям век омывает всю конъюнкти-
51
Рис. 18.
Сосудистая сеть конъюнктивы. Передние ресничные сосуды [Ковалев-
ский Е. И. 1980].
вальную полость и передний отдел глаза, затем по слезному ручью
(riva lacrimalis), идущему вдоль внутреннего края век, прилегаю-
щих к конъюнктиве глазного яблока, стекает в слезное озеро (sac.
lacrimalis). Из слезного озера жидкость поступает в отверстия
(слезные точки — puncata lacrimalis), которые имеются в области
слезных сосочков (papillae lacrimalis), во внутренних частях ре-
берного края обоих век и обращены к слезному озеру. Далее через
капиллярные слезные канальцы (canaliculus lacrimalis), идущие
сначала в вертикальном, а затем в горизонтальном направлении,
жидкость проникает в слезный мешок. Заканчивает свой путь слез-
ная жидкость в носу, где под нижней носовой раковиной открыва-
ется слезно-носовой (canalis nasolacrimalis) костный канал.
Около 5% детей рождаются с закрытым желатинозоподобной
тканью отверстием костной части слезно-носового канала, но под
влиянием слезной жидкости эта ткань («пробка») в первые дни
почти всегда рассасывается, и начинается нормальное отведение
слезы. В зависимости от локализации того или иного патологиче-
ского процесса в слезных путях, а также в результате врожден-
ных аномалий их развития и расположения, как правило, возни-
кает слезостояние и слезотечение.
Веки. Веки (palpebrae) наряду с глазницей являются мощны-
ми «защитниками» глаза от вредных внешних воздействий как в
период бодрствования, так и во время сна. Веки составляют перед-
нюю стенку глазницы и в сомкнутом состоянии полностью изоли-
руют глаз от окружающей среды. Топографоанатомически веки
можно разделить на четыре отдела: кожный, мышечный, соедини-
тельнотканный (хрящевой) и конъюнктивальный (см. рис. 17).
Однако с учетом анатомо-функциональной взаимосвязи этих струк-
тур в веках следует различать кожно-мышечный\и тарзоконъюнк-
52
тивальный отделы. Кожа век у детей очень тонкая, нежная, барха-
тистая, с хорошим тургором, через нее просвечивают подлежащие
сосуды. Характерная ее особенность в отличие от кожи других
областей состоит в наличии очень рыхлой подкожной клетчатки,
лишенной жира. Благодаря наличию этого слоя кожа век не спая-
на с мышцами век. Вместе с тем такое строение не препятствует
возникновению диффузных отеков и субкутанных кровоизлияний
при травмах или общих заболеваниях.
Кровоснабжение век осуществляется за счет наружных ветвей
(a. palpebralis lateralis) слезной артерии (a. lacrimalis) и внутрен-
них ветвей (a. palpebralis medialis) передней решетчатой артерии
(a. ethmoidalis anterior). Эти сосуды анастомозируют между собой
и образуют артериальные тарзальные дуги (arcus tarsalis internus
superior et inferior) между свободным краем век и хрящеподобной
пластинкой. Вдоль противоположного края хряща верхнего, а ино-
гда и нижнего века расположена еще одна артериальная дуга
(arcus tarsalis externus superior et inferior). От этих сосудистых
дут отходят веточки артерий к конъюнктиве век. Отток крови
происходит по одноименным венам и далее в вены лица и глаз-
ницы.
Лимфатическая система век располагается по обеим сторонам
соединительной пластинки и далее направляется к предушному
лимфатическому узлу.
Иннервация век осуществляется первой и второй ветвью трой-
ничного нерва, лицевым и симпатическим нервом. Кожа верхнего
века иннервируется верхнеорбитальным (n. supraorbitalis), лоб-
ным (n. frontalis), верхне- и нижнеблоковидным (n. suppra- et in-
fratrochlearis) и слезным (n. lacrimalis) нервами, а нижнего
века нижнеорбитальным (n. infraorbitalis) нервом. Орбикуляр-
ная мышца иннервируется лицевым, а леватор верхнего века —
глазодвигательным нервом.
Конъюнктива век благодаря рефлекторному акту мигания (до
12 миганий в минуту) способствует равномерному и постоянному
увлажнению глаза и удалению инородных тел из конъюнктиваль-
ной полости. Частота миганий век у новорожденных в 2—3 раза
реже и увеличивается со 2 -4-го месяца в связи с функциональ-
ным совершенствованием черепной иннервации. Секрет тарзаль-
ных (мейбомиевые) и сальных желез обеспечивает смазку краев
век, что предотвращает выход слезы, минуя слезный путь. Эта
смазка обеспечивает герметичность конъюнктивального мешка при
закрытых веках и особенно во время сна. Следует отметить, что
в результате недостаточного развития всех составных частей век и
их двигательной иннервации у детей до года жизни, а иногда и
позже во время она глазная щель нередко не сомкнута. Но повре-
ждений роговицы не происходит вследствие некоторого поворота
глазного яблока кверху из-за преобладания тонуса мышц-поднима-
телей.
При открытых веках образуется глазная щель, через которую
видна передняя часть глаза. Верхнее веко прикрывает роговицу
53
до уровня верхнего края зрачка, а нижнее веко располагается та-
ким образом, что между его ресничным краем и роговицей остает-
ся видимая узкая полоска склеры. У новорожденных глазная
щель узкая из-за недостаточного развития соединительного хря-
щевидного остова. В первые 2 3 года жизни глазная щель увели-
чивается. Окончательное формирование век и глазной щели про-
исходит к 8 10 годам жизни, когда ее вертикальный размер до-
стигает 14 мм, а горизонтальный - ~ 27- 30 мм.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФИЗИОЛОГИИ И БИОХИМИИ ГЛАЗА
В настоящее время не подлежит сомнению тот факт, что раз-
личные патологические процессы сопровождаются нарушением
многих биохимических циклов в организме больных, устанавлива-
ются новые пути обмена с изменением концентраций веществ, ско-
ростей химических реакций и их контакт. Видоизмененный мета-
болизм нарушает функции жизненно важных органов. Врожден-
ные наследственные нарушения обмена веществ нередко носят
необратимый характер и имеют неблагоприятный прогноз. Все это*
наблюдается и при поражении глаза. К таким нарушениям можно*
отнести воспалительные заболевания глаз у детей, которые обу-
словлены многими общими заболеваниями.
Как известно, лечение этих воспалительных заболеваний глаз
у детей не всегда эффективно. Это связано с тем, что не до конца
изучены важнейшие регуляционные зависимости физиологических
и биохимических показателей глаза. В связи с этим в последние
годы большое значение приобрели изучение и оценка показателей
обменных процессов при патологическом состоянии глаза и спосо-
бы их нормализации с помощью различных гормональных
веществ.
Целенаправленное воздействие лекарственных препаратов при
воспалительном заболевании глаз зависит от возрастных особенно-
стей физиологического состояния глаза. С точки зрения фармако-
логии важно активное восприятие лекарств свободными рецептор-
ными структурами глаза. Вместе с тем возможно, что в процессе
развития и формирования зрительных функций в глазу существен-
но изменяются соотношения не только различных рецепторных
структур, но и веществ, связанных с эффекторными клетками тка-
ней глаза.
В энергетическом обмене роговицы придают большое значение*
гликогену, нейтральным и кислым гликозаминогликанам (ГАГ) w
гликопротеидам, участвующим в таких важных процессах, как
рост, регенерация и дифференцировка (Касабьян Е. С., 1968; Лав-
рентьева А. М. и др., 1971]. Химический состав липидов роговицы
представлен фосфолипидами, холестерином и его эстерами [За-
вражнова А. И., 1971].
В роговице обнаружено большое количество кислых и ней-
тральных ГАГ, коллаген роговицы характеризуется очень высо-
ким содержанием азота, глицина, пролина, оксипролина и низким!
54
уровнем серосодержащих аминокислот и триптофана [Бычков С. М.,
1956, 1957]. В хрусталике содержатся водорастворимые белки —
кристаллины, количество которых с возрастом уменьшается. Со-
держание нерастворимых белков увеличивается, особенно при
катаракте.
Глютатион, который находится в больших количествах в тка-
нях глаза, состоит из глютаминовой кислоты, глицина и цистина
и принимает участие в процессах дыхания тканей и синтезе бел-
ков. Из большого количества аминокислот хрусталика особенно
важное значение имеют цистин, цистеин, метионин. В эпителии и
капсуле хрусталика установлено присутствие связанных и сво-
бодных липидов, липопротеидов и гликолипидов, фосфатидов, ней-
тральных жиров. Углеводы представлены мукополисахаридами
(гликозаминогликанами), гликогеном, находящимся в клетках,
сиаломукопротеидами. Из кислых гликозаминогликанов (КГАГ)
содержатся кератансульфат, гепарансульфат, хондроитинсуль-
фат В, гиалуроновая кислота. В коллагене много оксипролина.
Капсула хрусталика содержит большое количество метаболически
важных веществ — много белков, обладающих функционально ак-
тивными Н2-, Н- и SS-группами, различных нейтральных и КГАГ,
свободных и связанных липидов. Все эти компоненты в первую
очередь КГАГ и фосфатиды выполняют функции регуляции про-
ницаемости воды, ионов, аскорбиновой кислоты, глюкозы, молоч-
ной кислоты и других соединений, от чего во многом зависит про-
зрачность хрусталика [Поршнев А. И., Калинина Г. Г., 1976].
В сетчатке, как и в других нервных субстратах, происходят
такие же процессы метаболизма, поэтому она нередко изменяется
при поражении мозга. Сетчатка характеризуется самой высокой
активностью дыхания по сравнению с другими тканями организ-
ма. Химическая энергия в виде АТФ в сетчатке образуется в ос-
новном за счет гликолиза и дыхания. Сетчатка, так же как и мозг,
содержит большое количество глютаминовой кислоты, глютамина
и микроэлементов, которые являются компонентом окислительных
ферментов. Из белков в сетчатке преобладают Н-, Н2-, СООН-
группы белков [Фаустов В. С., Кузнецова Г. П., 1971; Ромашен-
ков Ф. А., 1971]. Липиды сетчатки представлены холестерином,
фосфолипидами, сфинголипидами и др. Аминокислотный состав
сетчатки и других тканей глаза крайне разнообразен: глицин, про-
лин, оксипролин, аспарагиновая кислота, треонин, серин, глюта-
миновая кислота, аланин, валин, изолейцин, лейцин, тирозин,
триптофан, гистидин, лизин, аргинин, фенилаланин, метионин,
цистеин и др.
В настоящее время установлено, что эмбриональные ткани гла-
за включают различные типы адренергических, холинергических
кортикостероидных и, возможно, других типов гормональных ре-
цепторов. Следствием функционирования этих рецепторов может
быть изменение углеводного, белкового или липидного обмена
в тканях глаза. Между тем еще недостаточно изучены такие веще-
ства, как катехоламины, моноамины, кортикостероиды и др., ко-
55
торые, несомненно, активно участвуют в регуляции не только
углеводного, но и белкового обмена в тканях глаз у детей различ-
ного возраста.
Возрастные особенности обмена углеводов в тканях глаза.
Результаты определения содержания углеводов в различных тка-
нях глаза свидетельствуют о том, что с возрастом в роговице и
других структурах глаза увеличивается потребление углеводов, в
большей степени глюкозы. В эпителии роговицы у взрослых со-
держится около 100=-110 мг глюкозы на 100 мл жидкости. В рас-
чете на 1 см2/ч поверхности роговицей усваивается до 110 мкг
глюкозы, из которой большая часть (85%) превращается в молоч-
ную кислоту, а меньшая (15%) окисляется в результате прямого
окисления (из 100 мг глюкозы получается 4,7 мкг гликогена и
91,2 мкг молочной кислоты). В результате активно протекающего
гликолиза в роговице образуется около 3 мкмоль АТФ на 1 см2/ч.
Этого количества энергии достаточно для нормального функцио-
нирования всех слоев роговицы [Фаустов В. С., Прошина Л. Я. и
ДР., 1973].
При воспалительной реакции усиливается транспорт глюкозы
и увеличивается выход молочной кислоты. Незначительная трав-
ма, например связанная с наложением контактных линз, в первые
минуты вызывает воспалительную реакцию, в результате чего
увеличивается содержание глюкозы и молочной кислоты в эпите-
лии роговицы. Вследствие воспалительной реакции в роговице
изменяются обмен в различных ее слоях и транспорт наиболее
важных в энергетическом отношении веществ, таких как глюкоза,
пируват и др.
Увеличение количества глюкозы, поступающей в ткани глаза,
объясняется ростом сосудистой сети глаза и, возможно, накопле-
нием в ней гликогена. Однако по мере роста глаза наблюдается
увеличение содержания гликогена не в сосудистой оболочке глаза,
как можно было предположить, а в сетчатке [Фаустов В. С., 1973].
У детей количество гликогена в расчете на массу хрусталика
не увеличивается, а у взрослых содержание гликогена около 30 мг
на 1 г массы хрусталика. Накопление гликогена происходит толь-
ко в кортикальной зоне хрусталика.
В сетчатке с возрастом увеличивается количество гликогена
вблизи нервных волокон, во внешнем плексиформном слое и эква-
ториальной области. Особенности превращения глюкозы и ее син-
тез в сетчатке в общих чертах сходны с обменом глюкозы в
печени.
Установлено, что наиболее высокая активность гликогенсинте-
тазы наблюдается в сетчатке новорожденных. По мере роста и
развития глаза она снижается почти в 3 раза. В радужке и рес-
ничном теле активость гликогенсинтетазы относительно высокая
в первые месяцы и значительно снижается у взрослых. В собствен-
но сосудистой оболочке отмечено снижение активности гликоген-
синтетазы у взрослых по сравнению с новорожденными. Таким
образом, во всех исследованных тканях глаза активность глико-
56
генсинтетазы у взрослых по сравнению с новорожденными в боль-
шей или меньшей степени снижается.
Одновременно в эксперименте была исследована активность
фосфорилазы гликогена в тканях глаза. Установлено, что с возрас-
том активность фосфорилазы увеличивается во всех тканях глаза,
за исключением ресничного тела, где она несколько снижается.
Фосфорилаза во всех тканях глаза кролика находится главным
образом в активной форме.
Активность гексакиназы наиболее высока в сетчатке, в сосуди-
стой оболочке она в 2 3 раза ниже. Содержание глюкозы в крови
зависит не только от поступления глюкозы или ее предшественни-
ков в организм, но и от содержания в крови гормональных
веществ типа инсулина, гликогена и адреналина. У плода надпо-
чечники с помощью кортикотропина (АКТГ) и адреналина кон-
тролируют синтез распада гликогена основного поставщика глю-
козы. Сразу после рождения запас гликогена значительно умень-
шается, но уже через несколько дней он восстанавливается, следо-
вательно, поступление глюкозы в глаз в раннем возрасте может
изменяться. Содержание глюкозы в глазу не является постоянной
функцией организма и не обусловлено генетическими возможно-
стями, а в большей степени зависит от сосудистой системы, тран-
спортных механизмов и гормонального контроля.
Выявлена изменяющаяся активность «ключевых» ферментов
гликолиза — гексокиназы, фосфорилазы и гликогенсинтетазы в за-
висимости от возраста. Активность гликогенсинтетазы в тканях
глаза молодых и взрослых кроликов изменялась по-разному.
У месячных животных активность снижалась на 50%, у взрослых
в тех же тканях наблюдалось увеличение активности на 190—
200%.
Активность гликогенсинтетазы можно регулировать с помо-
щью ряда метаболитов, которые являются ингибиторами или
активаторами этого фермента. Так, аденозинтрифосфат (АТФ),
аденозиндифосфат (АДФ), инозинтрифосфат, инозиндифосфат
ингибируют синтетазу. Высокий уровень гликогена может предот-
вращать это блокирование. Представляет интерес действие иона
Mg2+. Оказалось, что магний увеличивает сродство гликогенсинте-
тазы к глюкозо-6-фосфату (Г-6-Ф), предотвращая тем самым инги-
бирование. В полиморфно-ядерных лейкоцитах человека 2 мкмоль
АТФ блокируют переход гликогенсинтетазы при малом содержа-
нии гликогена. При высоких концентрациях АТФ ингибирование
возрастает с 5 до 58%; 1 ммоль Г-6-Ф предотвращает блокирова-
ние АТФ при низких концентрациях гликогена лучше, чем при
высоких. В связи с этим предполагают, что фосфотаза, катализи-
рующая превращение гликогенсинтетазы, существует в двух фор-
мах. Одна форма при высоких концентрациях гликогена ингиби-
руется АТФ, а другая при низких его концентрациях не ингиби-
руется АТФ.
Регуляция активности гликогенсинтетазы тесно связана с ре-
гуляторной сетью клеточных метаболитов через субстраты глико-
57
лиза и цикла трикарбоновых кислот, которые активируют L-фор-
му. Карбоксильные кислоты увеличивают сродство фермента
Г-6-Ф. Однако действие этих кислот отличается от действия
Г-6-Ф в отношении АТФ: они не защищают фермент от ее инги-
бирующего действия.
При определении различных форм гликогенсинтетазы установ-
лено, что в тканях глаза фермент в основном (70 80% активно-
сти) находится в Q-форме. Под действием различных карбоновых
кислот в тканях глаза происходит активация гликогенсинтетазы
на 150- 200%.
Другим примером может служить активация гексокиназы и
фосфофруктокиназы аминами и стероидами. Так, активность гек-
сокиназы в тканях глаза стимулируется гидрокортизоном и блоки-
руется адреналином, в большей степени у новорожденных.
Установлено, что фосфофруктокиназная активность под влия-
нием адреналина и серотонина снижается в сетчатке и не снижа-
ется в сосудистой оболочке. В большинстве экспериментов наблю-
далась активация фосфофруктокиназы в глазу подопытного кро-
лика по сравнению с контрольным после инъекции гидрокортизо-
на и дексаметазона взрослым животным.
Под действием гидрокортизона увеличивается активность фос-
фофруктокиназы в сетчатке, ресничном теле и сосудистой оболоч-
ке, тогда как после инъекции дексаметазона на 10 =50% повыша-
ется активность и в других тканях глаза, за исключением хруста-
лика и стекловидного тела.
В хрусталике человека (у взрослых) наиболее тщательно изу-
чены многие ферменты углеводного обмена. Полученные данные
показывают, что в хрусталике человека, так же как и у кролика
или обезьяны, лимитирующими ферментами гликолиза являются
гексокиназа, альдолаза, фосфофруктокиназа и ферменты гексозо-
монофосфатного шунта. Можно предположить, что активность
ферментов у детей несколько ниже по сравнению со взрослыми.
Практический интерес обычно представляют не продукты обме-
на углеводов в тканях и жидкостях глаза, а их ферменты. В по-
следние годы чаще проводят исследования жидкостей глаза и
слезной жидкости, чем тканей. Активность ферментов в жидко-
стях глаза значительно выше, чем в сыворотке крови. В слезной
жидкости активность ферментов в 10 раз и более выше по сравне-
нию с сывороткой крови.
У детей информативным показателем может быть активность
лактатдегидрогеназы (ЛДГ), так как она определена в норме и
по изоферментному спектру более близка к тканям глаза, чем к
сыворотке (табл. 4).
Таким образом, у детей в возрасте до 8 лет активность ЛДГ
в слезной жидкости ниже 2 МЕ/мл, тогда как у детей старше 10 лет
она повышается до 2 МЕ/мл и более. В сыворотке крови детей ак-
тивность ЛДГ с увеличением возраста не изменяется.
Возрастные особенности обмена аминов и 11-оксикортикосте-
роидов (11-ОКС). В условиях целостного органа гормоны и медиа-
58
Таблица 4. Изменение активности ЛДГ в
слезной жидкости детей в зависимости
от возраста
Возраст, годы	Активность ЛДГ, MEXI О3 в 1 мл жидкости
5	1,94
6	1,83
7	1,71
8	1,27
9	4,20
10	2,30
11	3,84
торы являются посредниками между сложными химическими ре-
акциями и нервными сигналами. В результате создается опреде-
ленная цепь контролирующих механизмов: нервная система - -
гормоны гипофиза - - гормоны других эндокринных желез - фер-
менты энергетического обеспечения.
Исследования показали, что в тканях сосудистой оболочки со-
держание адреналина больше, чем в сетчатке, хрусталике и жид-
ких средах глаза. В хориоидее новорожденных адреналина боль-
ше, чем в радужке. После рождения содержание адреналина в
радужке увеличивается, а затем существенно не изменяется, в
хориоидее — сначала уменьшается, а затем увеличивается. В рес-
ничном теле динамика содержания адреналина такая же.
В сетчатке, стекловидном теле и хрусталике отмечается крат-
ковременное снижение уровня адреналина только в первые сутки
после рождения, а затем он восстанавливается. В крови по сравне-
нию с тканями глаза и внутриглазными жидкостями содержание
адреналина значительно меньше, однако с возрастом также наблю-
дается его увеличение.
У новорожденных животных уровень серотонина выше в сет-
чатке, чем в тканях сосудистой оболочки. В хрусталике с момента
рождения и до полового созревания содержание серотонина посте-
пенно уменьшается.
Таким образом, наиболее высокий уровень адреналина отмеча-
ется в радужке, ресничном теле и хориоидее. С возрастом содержа-
ние адреналина во всех исследованных тканях глаза увеличивает-
ся. Исключение составляет сетчатка, в которой уровень адрена-
лина невысок и сохраняется постоянным.
Из-за низкого содержания адреналина в крови по сравнению
с тканями он не участвует в развитии зрительной функции в пе-
риод созревания.
Можно предположить, что адреналин и серотонин имеют непо-
средственное отношение к гликолизу, следовательно, существует
сопряженное изменение в содержании АТФ и адреналина.
Если сравнивать возрастные изменения содержания адренали-
на и серотонина в тканях глаза у животного и человека, то мож-
59
но установить, что они неодинаковы. Уровень серотонина у чело-
века значительно ниже по сравнению с экспериментальными
животными: в крови его содержание составляет 0,12 мкг/мл, в
тканях мозга — около 0,014 мкг/г.
Пока неясно, в какой форме серотонин и адреналин наиболее
активны в ферментативных процессах, происходящих в глазу»
Можно предположить, что их действие в тканях глаза существен-
но не отличается от действия в мышцах.
Значение кортикостероидов в офтальмологии велико, однако их
действие на биохимические процессы тканей недостаточно изуче-
ны. Под влиянием кортикостероидов может существенно изме-
няться активность основных ферментов гликолиза — гексокиназы
и фосфофруктокиназы.
Установлено, что уровень гидрокортизона в плазме крови де-
тей составляет 9,5 нг/мл и с возрастом повышается. Соотношение
кортикостероидов и гидрокортизона у взрослых 1:10. Суммарное
содержание 11-ОКС в сыворотке, определяемое утром, почти в
2 раза ниже, чем днем. В жидкости передней камеры глаза содер-
жание гидрокортизона еще ниже — 32,0 ±10,1 нг/мл.
ГЛАВА 4
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЗРИТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
Основным свойством зрительной системы, которое определяет
все стороны ее деятельности и лежит в основе таких функций^
как различение яркости, цвета, формы и движения объектов,
оценка их размеров и удаленности, является способность реаги-
ровать на воздействие света. -Минимальное количество световой
энергии, вызывающее ощущение света, характеризует абсолют-
ную световую чувствительность глаза. За счет ее изменений зри-
тельная система адаптируется, приспосабливается к различным
уровням яркости в широком диапазоне - - от 10-6 до 104 нит. Све-
товая чувствительность значительно повышается в темноте, что*
позволяет воспринимать очень слабые яркости, и снижается при
переходе от меньшей освещенности к большей. В условиях такой
адаптации устанавливается определенная фоновая активность,
всех уровней зрительной системы. Если в поле зрения имеются
участки с неодинаковой яркостью, то их различие оценивается
посредством контрастной, или различительной, чувствительности
глаза. Это позволяет определить пространственную конфигура-
цию изображений. Следовательно, контрастная чувствительность,
составляет физиологическую основу восприятия формы и вели-
чины предметов. Наиболее высокой контрастной чувствительно-
стью обладает центральная область сетчатки.
Функциональной единицей зрительной системы -является ре-
цептивное поле - клетка или группа клеток данного уровня си-
стемы, посылающих нервный сигнал к вышележащему нейрону.
Одни рецептивные поля реагируют только на включение света
(оп-ответ), другие лишь на его выключение (off-ответ), тре-
тьими на включение, и на выключение света (on off-ответ).
Встречаются поля с on-центром и off-периферией или off-центром
и опчпериферией, а также с промежуточной on—off-зоной. За
счет оппонентных on-off-реакций и связанных с ними возбуди-
тельно-тормозных процессов пространственно-временные струк-
туры сигнала становятся более острыми.
Рецептивные поля изменяются, в зависимости от меняющихся
условий и задач зрительного восприятия происходит их функцио-
нальная перестройка. В области центральной ямки рецептивные
поля имеют меньший размер, чем на периферии. В отличие от
рецептивных полей сетчатки и коленчатого тела, для которых ха-
рактерны круглая форма, корковые поля имеют вытянутую фор-
му и значительно более сложное строение.
Несколько клеток нижележащего слоя зрительной системы
связаны с одной вышележащей клеткой, т. е. отмечается восхо-
дящая поэтажная конвергенция сенсорных нейронов. Вместе с
тем по мере перехода от сетчатки к зрительной коре на каждом
следующем этаже количество нервных элементов и связей между
61
шими увеличивается, так что одна ганглиозная клетка сетчатки
оказывается связанной с тысячами кортикальных {нейронов. В ре-
зультате этого повышается надежность системы и уменьшается
вероятность того, что будет послан ошибочный сигнал.
Основные этапы переработки зрительной информации можно
представить в следующем виде (Глезер В. Д., Невская А. А., 1964,
и др.]. В колбочках и палочках сетчатки происходят фотофизи-
ческий и фотохимический процессы трансформации энергии
•света в нервное возбуждение, которое передается биполярам, а
от них ганглиозным клеткам. Кодом интенсивности сигнала,
посылаемого в мозг по аксонам ганглиозных клеток — волокнам
зрительного нерва, служит частота импульсных разрядов.
На уровне сетчатки вследствие пространственно-временной
«суммации светового стимула, а также тормозного взаимодейст-
вия между зонами внутри самих полей происходит подчеркива-
ние контуров изображения. В вышележащие отделы зрительной
«системы передаются сведения главным образом о тех его частях,
где наблюдается перепад, градация яркости и содержится наиболее
новая информация. В наружном коленчатом теле латеральное тор-
можение возрастает и эффект контрастирования изображения уси-
ливается.
На следующем этапе переработки зрительной информации
происходит переход к пространственному (топологическому) коди-
рованию. Установлено, что в зрительной системе, главным обра-
зом в высших ее отделах, имеются нейроны, избирательно реа-
гирующие только на определенные характеристики изображения:
участки различной формы и яркости, границы темной и освещен-
ной зон, прямые линии, ориентированные в том или ином направ-
лении, острые и тупые углы, концы отрезков, изогнутые конту-
ры, различные направления движения объектов. Описаны три
типа корковых рецептивных полей, связанные с кодированием
элементов формы: простые, сложные и сверхсложные [Hubei D.,
Wiesel Т., 1965]. Специфические ответы нейронов на действие
светового стимула позволяют выделить элементарные признаки
изображения и создают основу для сжатого и экономного описа-
ния видимого объекта.
Простые признаки изображения служат как бы готовыми бло-
ками для построения образа. Конечный процесс его распознава-
ния определяется функциональной организацией совокупностей
нейронов, интегративной деятельностью зрительной системы в це-
лом. По мере продвижения ко все более высоким ее отделам
происходит уменьшение числа нейронных каналов, участвующих
в передаче зрительной информации, и переход от описания эле-
ментов изображения к построению целых изображений, форми-
рованию зрительных образов и их опознанию. Высказано мнение,
что различение простейших конфигураций является врожденным
свойством зрительной системы, распознавание же сложных об-
разов основывается на индивидуальном опыте и требует обу-
чения.
62
В кортикальных ассоциативных зонах зрительная информа-
ция сочетается с информацией, поступающей от других сенсорных:
систем. В результате этого создаются условия для комплексного^
восприятия внешней среды.
Особенностью деятельности нервной системы ребенка после-
рождения является преобладание подкорковых образований. Го-
ловной мозг новорожденного еще недостаточно развит, дифферен-
цировка коры и пирамидных путей не закончена. Вследствие-
этого у новорожденных отмечается склонность к диффузным ре-
акциям, к их генерализации и иррадиации и вызываются такие-
рефлексы, которые у взрослых бывают только при патологии.
Указанная способность центральной нервной системы ново-
рожденного оказывает существенное влияние и на деятельность-
сенсорных систем, в частности зрительной. При резком и вне-
запном освещении глаз могут возникнуть генерализованные за-
щитные рефлексы — вздрагивание тела и феномен Пейпера, ко-
торый выражается в сужении зрачка, смыкании век и сильном’
откидывании головы ребенка назад. Глазные (рефлексы появля-
ются и при раздражении других рецепторов, в частности так-
тильного. Так, при интенсивном почесывании кожи расширяют-
ся зрачки, ври легком постукивании по носу — закрываются веки.
Наблюдается также феномен «кукольных глаз», при котором
глазные яблоки двигаются в направлении, обратном пассивному
движению головы.
В условиях освещения глаз ярким светом возникают мигатель-
ный рефлекс и отведение глазных яблок кверху. Такая защитная
реакция органа зрения на действие специфического раздражи-
теля обусловлена, очевидно, тем, что зрительная система - ’ един-
ственная из всех сенсорных систем, на которую адекватная аф-
ферентация действует только после рождения ребенка. Требуется
некоторое привыкание к свету. Как известно, остальные аффе-
рентации — 'слуховые, тактильные, интероцептивные и проприо-
цептивные — оказывают свое влияние на соответствующие анали-
заторы еще в период внутриутробного развития. Однако следует
подчеркнуть, что в постнатальном онтогенезе зрительная система
развивается ускоренными темпами и визуальная (ориентировка
вскоре опережает слуховую и тактильно-проприоцептивную.
Уже при рождении .ребенка отмечается ряд безусловных зри-
тельных рефлексов  > прямая и содружественная реакция зрачков-
на свет, кратковременный ориентировочный (рефлекс поворота
обоих глаз и головы к источнику света, попытка слежения за
движущимся объектом. Однако расширение зрачка в темноте
происходит медленнее, чем его сужение на свету. Это объясняют
недоразвитием в раннем возрасте дилататора радужки или иннер-
вирующего эту мышцу нерва. На 2 3-й неделе в результате по-
явления условнорефлекторных связей начинается усложнение
деятельности зрительной системы, формирование и совершенство-
вание функций предметного, цветового и пространственного
зрения.
63
Таким образом, световая чувствительность появляется сразу
после рождения. Правда, под действием света у новорожденного
не возникает даже элементарный зрительный образ, и вызыва-
ются в основном неадекватные общие и местные защитные реак-
ции. Вместе с тем с самых первых дней жизни ребенка свет ока-
зывает стимулирующее действие на развитие зрительной системы
в целом и служит основой формирования всех ее функций.
С помощью объективных [методов регистрации изменений
зрачка, а также других видимых реакций (например, рефлекса
Пейпера) на свет разной интенсивности удалось получить неко-
торое представление об уровне светоощущения у детей раннего
возраста [Peiper А., 1962]. Чувствительность глаза к свету, изме-
ренная по пупилломоторвой реакции зрачка с помощью пупилло-
«скопа, увеличивается в первые месяцы жизни и достигает такого
же уровня, как у взрослого, в школьном возрасте.
Абсолютная световая чувствительность у новорожденных рез-
ко снижена, причем в условиях темновой адаптации она в 100 раз
выше, чем при адаптации к свету. К концу первого полугодия
жизни ребенка /световая чувствительность существенно повышает-
ся и соответствует 2/з ее уровня у взрослого. При исследовании
зрительной темновой адаптации у детей 4—14 лет установлено,
что с возрастом уровень адаптационной кривой увеличивается и
к 12 14 годам становится почти нормальным {Беленькая Л.,
1971].
Пониженную световую чувствительность у новорожденных
объясняют недостаточным развитием зрительной системы, в част-
ности сетчатки, что косвенно подтверждают результаты электро-
ретинографии. У детей младшего возраста форма электроретино-
граммы близка к обычной, но амплитуда ее понижена. Последняя
зависит от интенсивности света, падающего на глаз: чем интен-
сивнее свет, тем больше амплитуда электроретинограммы [Hor-
sten G., Winkelman J., 1962]. J. Francois и A. de Rouk (1963) уста-
новили, что волна а в первые месяцы жизни ребенка ниже нор-
мальной и достигает обычной величины после 2 лет. Фотопиче-
ская волна bi развивается еще медленнее и в возрасте старше
2 лет еще имеет низкое значение. Скотопическая волна Ъг при
слабых стимулах у детей от 2 до 6 лет значительно ниже, чем у
взрослых. Кривые волн а и b при сдвоенных импульсах довольно
значительно отличаются от кривых, наблюдаемых у взрослых.
Рефрактерный период вначале более короткий.
Форменное центральное зрение появляется у ребенка только
на 2—3-м месяце жизни. В дальнейшем происходит его постепен-
ное совершенствование — от .способности обнаруживать предмет
до способности его различать и распознавать. Возможность раз-
личать простейшие конфигурации обеспечивается соответствую-
щим уровнем развития зрительной [системы, тогда как распозна-
вание сложных образов связано с интеллектуализацией зритель-
ного процесса и требует обучения в психологическом смысле этого
<слова.
64
Рис. 19.
Повышение остроты зрения у детей с возрастом.
I — по Чавассу—Лайлу; II — по Слейтеперу; III — по Духаниной; IV — по Ендо-
вицкой; V — по Хухриной.
С помощью изучения реакции ребенка на предъявление пред-
метов разной -величины и формы, 1способвости их дифференци-
ровки при выработке условных рефлексов, а также реакции оп-
токинетического нистагма удалось получить сведения о формен-
ном зрении у детей даже раннего возраста. Так, установлено,
что на 4 6-м месяце жизни ребенок реагирует на появление
обслуживающих его лиц, а еще раньше - > на 2 3-м месяце - за-
мечает грудь матери. На 7 10-м месяце у ребенка появляется
способность распознавать геометрические формы (куб, пирамида,
конус, шар), а на 2 3-м году жизни* нарисованные изображе-
ния предметов. Совершенное восприятие формы предметов и
нормальная острота зрения развиваются у детей только в период
школьного обучения. С помощью оптокинетического нистагма ис-
следовано форменное зрение у 32 новорожденных в возрасте от
8 ч до 8 дней; 14 детей не фиксировали объект или [засыпали во
время исследования, у остальных 18 детей удалось определить
остроту зрения, она оказалась равной 0,02 ОД.
На рис. 19 представлен график изменения остроты зрения у
детей с возрастом, по данным ряда авторов .[Ендовицкая Т. В.,
1955; Духанина Е. И., 1965; Хухрина Л. Л., 4970; Slateper J.,
1950]. Этот график хорошо иллюстрирует отмеченную выше зако-
номерность постепенное совершенствование форменного зрения
на основе жизненного опыта по мере роста и развития детского
организма. Однако следует обратить внимание на то, что темпы
65
увеличения остроты зрения, установленные отдельными автора-
ми, 1оуществ1ен1но различаются. Это объясняется большой вариа-
бельностью визуальных показателей у детей даже одного возраста,
особенно дошкольников, что убедительно доказывают данные,
представленные в табл. 5 (Хухрина Л. П., 1970].
Таблица 5. Острота зрения на 2—4-м году жизни
Возраст, год жизни	Средняя острота зрения	Крайние значения остроты зрения	Мода
2-й	0,24	0,1—0,'38	0,2
3-й	0,4	0,2—0,6	0,5
4-й	0,68	0,5—0,88	0,8
Примечание. На 2-м году жизни острота зрения исследована с помощью
шаров.
В связи с этим о возрастных нормах остроты .зрения у детей до-
школьного возраста можно судить лишь с большой долей услов-
ности. Следует иметь в войду, что у таких детей острота зрения
ниже 1,0 может отмечаться и при отсутствии каких-либо изме-
нений ico стероны органа зрения.
Параллельно развитию форменного зрения идет становление
цветоощущения, которое также в основном является функцией
колбочкового аппарата сетчатки. С помощью условнорефлектор-
ной методики установлено, что способность дифференцировать
цвет впервые появляется у ребенка в возрасте 2—6 мес. Отме-
чают, что различение цветов начинается прежде всего с восприя-
тия красного цвета, возможность же распознавать цвета коротко-
волновой части спектра (зеленый, синий) появляется позже. Это
связано, очевидно, с более ранним формированием приемников
красного цвета по сравнению с приемниками других цветов.
К 4-5 годам цветовое зрение у детей уже хорошо развито,
но продолжает совершенствоваться и в дальнейшем. Аномалии
цветоощущения у них встречаются приблизительно с такой же
частотой и в таких же количественных соотношениях между
лицами мужского и женского пола, как и у взрослых.
Границы поля зрения у детей дошкольного возраста пример-
но на 10% уже, чем у взрослых. В школьном возрасте они дости-
гают нормальных величин. Размеры слепого пятна по вертикали
и горизонтали, определенные при кампиметрическом исследовании
с расстояния 1 м, у детей в среднем на 2 -3 см больше, чем у
взрослых (Ковалевский Е. И., 1970].
Для возникновения бинокулярного зрения необходима функ-
циональная взаимосвязь между обеими половинами зрительного
анализатора, а также между оптическим и двигательным аппа-
ратами глаз. Бинокулярное зрение развивается позднее других
зрительных функций.
Вряд ли можно говорить о наличии истинного бинокулярного
зрения, т. е. о способности сливать два (монокулярных изображе-
66
ния в единый зрительный образ, у детей грудного возраста. У них
появляется только механизм бинокулярной фиксации объекта
как основа (развития бинокулярного зрения.
Для того чтобы объективно судить о динамике развития би-
нокулярного зрения у детей, можно использовать пробу с приз-
мой. Возникающее при этой пробе установочное движение свиде-
тельствует о том, что имеется один из основных компонентов объ-
единенной деятельности обоих глаз — фузионный рефлекс.
Л. П. Хухрина (1970), использовав эту методику, установила, что
способностью перемещать сдвинутое в одном из глаз изображение
на центральную ямку сетчатки обладает 30% детей первого года
жизни. Частота феномена с возрастом увеличивается и на 4-^м
году жизни достигает 94,1% (табл. 6). При исследовании с по-
мощью цветового прибора бинокулярное зрение на Знм и 4-м году
жизни было выявлено соответственно у 56,6 и 86,6% детей.
Таблица 6. Частота выявления установочных фузионных движений
на 1—4-м году жизни
Возраст, год жизни	Число детей (в %), у которых выявлено установочное движение		Число детей (%), у которых исследо- вание не удалось
	только одного глаза	обоих глаз	
1-Й	54,5	30,0	15,0
2-й	23,5	63,5	13,0
3-й		85,6	2,6
4-й	5,9	94,1	—
Главная особенность бинокулярного зрения состоит, как из-
вестно, в более точной оценке третьего пространственного изме-
рения — глубины пространства. Как видно на графике (рис. 20),
средняя величина порога бинокулярного глубинного зрения у де-
тей 4 10 лет постепенно уменьшается (Тарасцова М. М., 1969].
Следовательно, по мере роста и развития детей указанного возра-
ста оценка пространственного измерения становится все более
точной. Она продолжает совершенствоваться и в более старшем
возрасте.
Можно выделить .следующие основные .этапы развития прост-
ранственного зрения у детей. При рождении ребенок сознатель-
ного зрения не имеет. Под влиянием яркого света у него сужи-
вается зрачок, закрываются веки, голова толчкообразно откиды-
вается назад, но глаза при этом бесцельно блуждают независимо
друг от друга.
Через 2 5 нед после рождения сильное освещение уже по-
буждает .ребенка удерживать глаза относительно .неподвижно и
пристально смотреть на световую поверхность. Действие света
особенно заметно, если он попадает на центр сетчатки, который
67
Рис. 20.
Улучшение глубинного зрения у детей по мере увеличения возраста.
к этому времени развивается в высокоценный участок, позволяю-
щий получать наиболее детальные и яркие впечатления. К концу
первого (месяца жизни оптическое раздражение периферии сет-
чатки вызывает рефлекторное движение глаза, в результате ко-
торого световой объект воспринимается центром сетчатки. Эта
центральная фиксация вначале совершается мимолетно и только
на одной стороне, но постепенно в связи с повторением она ста-
новится устойчивой я двусторонней. Бесцельное блуждание каж-
дого глаза сменяется согласованным движением обоих глаз. Воз-
никают конвергентные и «привязанные» к ним фузионные дви-
жения, формируется физиологическая основа бинокулярного
зрения — оптомоторный механизм бификсации. В этот период
средняя острота зрения у ребенка (измеренная по оптокинетиче-
скому нистагму) составляет примерно 0,1, к 2 годам она повы-
шается до 0,2-0,3 и только к 6--7 годам достигает 0,8- 1,0.
Таким образом, бинокулярная зрительная системна формиру-
ется, несмотря на еще явную неполноценность монокулярных
зрительных систем, и опережает их развитие. Это происходит,
очевидно, для того, чтобы в первую очередь обеспечить простран-
ственное восприятие, которое в наибольшей мере способствует
совершенному приспособлению организма к условиям внешней
среды. К тому времени, когда высокое фовеальное зрение предъ-
являет все более строгие /требования к аппарату бинокулярного
зрения, он уже бывает достаточно развит.
В течение 2-го месяца жизни ребенок начинает осваивать
ближнее пространство. В (Этом принимают участие зрительные,
проприоцептивные и тактильные раздражения, -которые взаимно
контролируют и дополняют друг друга. В первое время близкие
предметы видны в двух измерениях (высота и ширина), но благо-
даря осязанию ощутимы в трех измерениях (высота, ширина и
68
глубина). Так складываются первые представления о телесности
(объемности) предметов.
На 4-м месяце у детей развивается хватательный рефлекс.
При этом направление предметов большинство детей определяют
правильно, но расстояние оценивается неверно. Ребенок ошибает-
ся также в определении объемности предметов, которое также
основывается на оценке расстояния: он пытается схватить бес-
телесные солнечные пятна на одеяле и движущиеся тени.
Со второго полугодия жизни начинается освоение дальнего
пространства. Осязание при этом заменяют ползание и ходьба.
Они позволяют сопоставлять расстояние, на которое перемещается
тело, с изменениями величины изображений на сетчатке и тону-
са глазодвигательных мышц: создаются зрительные представле-
ния о расстоянии. Следовательно, эта функция развивается позд-
нее других. Она обеспечивает трехмерное восприятие простран-
ства и совместима лишь с полной согласованностью движений
глазных яблок и симметрией в их положении.
Следует иметь в виду, что механизм ориентации в простран-
стве выходит за рамки зрительной системы и является продук-
том (сложной синтетической деятельности мозга. В связи с этим
дальнейшее совершенствование этого механизма тесно связано с
познавательной деятельностью ребенка. Всякое существенное из-
менение в окружающей обстановке, воспринимаемое зрительной
системой, (Служит основой для построения сенсамоторных дейст-
вий, для приобретения знаний о зависимости между действием
и его (результатом. В способности (Запоминать последствия своих
действий, собственно, и заключается процесс обучения в психоло-
гическом смысле этого слова.
Значительные качественные изменения в пространственном
восприятии происходят в возрасте 2 7 лет, когда ребенок овла-
девает речью и у него развивается абстрактное мышление. Зри-
тельная оценка пространства совершенствуется и в более старшем
возрасте.
В заключение следует отметить, что (в развитии зрительных
ощущений принимают участие как врожденные механизмы, вы-
работанные и закрепившиеся в филогенезе, так и механизмы, при-
обретенные в процессе накопления жизненного опыта. В связи
с этим давний спор между сторонниками нативизма и эмпиризма
о главенствующей роли одного из этих механизмов в формирова-
нии пространственного восприятия представляется беспредметным.
ГЛАВА 5
ОПТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА И РЕФРАКЦИЯ ГЛАЗА.
ИХ ОСОБЕННОСТИ И ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА
У ДЕТЕЙ
ОПТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ГЛАЗА
Глаз (человека представляет собой (сложную оптическую систе-
му, (которая состоит из роговицы, влаги передней камеры, хруста-
лика и стекловидного тела. Преломляющая .биота глаза зависит от
величины радиусов кривизны (передней поверхности роговицы,
передней и задней поверхностей хрусталика, расстояний между
ними и показателей преломления роговицы, хрусталика, водяни-
стой влаги и стекловидного тела. Оптическая сила задней поверх-
ности роговицы не учитывается, поскольку показатели преломле-
ния ткани роговицы и влаги передней камеры одинаковы.
Приближенно можно сказать, что преломляющие поверхности
глаза сферичны и их оптические оси совпадают, т. е. глаз явля-
ется центрированной системой. В действительности же оптиче-
ская система глаза обладает многими погрешностями. Так, рого-
вица сферична только в центральной эоне, показатель преломле-
ния наружных слоев хрусталика меньше, чем внутренних,
неодинакова степень преломления лучей в двух взаимно перпен-
дикулярных плоскостях. Помимо того, оптические характеристики
в разных глазах существенно различаются, причем определить
их трудно. Все это осложняет вычисление оптических констант
глаза.
Для проведения расчетов, связанных с оптической системой
глаза, предложены упрощенные схемы ©той системы, основанные
на средних величинах оптических констант, полученных при из-
мерении многих глаз. На (рис. 21 показан схематически глаз,
предложенный A. Gullstrand (1909). В табл. 7 приведены его ос-
новные характеристики.
Как видно на рисунке, передняя «и задняя главные плоскости
пересекают оптическую ось глаза па расстоянии соответственно
1,47 и 1,75 мм от вершины роговицы. Приближенно можно счи-
тать, что эти плоскости расположены в одном месте — на расстоя-
нии 1,6 .мм от вершины роговицы.
Переднее и заднее фокусные расстояния, если их отсчитывать
от главных плоскостей, равны соответственно 16,78 и 22,42 мм.
Чаще, однако, определяют передневершинное и задневершинное
фокусные расстояния, т. е. положение главных фокусов относи-
тельно вершины роговицы. Эти расстояния равны соответственно
15,31 и 24,17 мм.
Предложены и более простые схемы оптической системы гла-
за, в которых имеется только одна преломляющая поверхность —
передняя поверхность роговицы и одна среда - усредненная внут-
риглазная среда. Такой глаз называют редуцированным.
70
Схематический глаз, предложенный A. Gullstrand.
Fi — передний главный фокус; F2 — задний главный фокус; fi — переднее фокусное
расстояние; f2 — заднее фокусное расстояние; Hi и Н2 — передняя и задняя главные
плоскости; fBn — переднее вершинное, т. е. отсчитанное от вершины роговицы, фо-
кусное расстояние; fB3 —заднее вершинное фокусное расстояние.
Наиболее удачным является (редуцированный глав, предложен-
ный В. К. Вербицким (1928). Его основные характеристики: глав-
ная плоскость касается вершины роговицы, радиус кривизны
последней 6,82 мм, длина переднезадней оси 23,4 мм, радиус кри-
визны сетчатки 10,2 imm, показатель преломления внутриглазной
среды 1,4, общая преломляющая сила 58,82 дптр.
Как и другим оптическим системам, глазу ювойствеины моно-
хроматические и хроматические аберрации. Вследствие сфериче-
ской аберраций лучи, исходящие из точечного света, собираются
не и точке, а в некоторой зоне на оптической оси глаза (рис. 22).
В результате этого на сетчатке образуется круг светорассеяния.
Глубина этой зоны для (нормального человеческого глаза колеб-
лется от 0,5 до 1,0 дптр.
Вследствие хроматической аберрации лучи коротковолновой
части спектра (сине-зеленые) пересекаются в глазу на более
близком от роговицы расстоянии, чем лучи длинноволновой ча-
сти спектра (красные). Интервал между фокусами этих лучей
в глазу может достигать 1,0 дптр.
Практически все глаза в той или иной степени обладают еще
одной аберрацией -  неправильным астигматизмом из-за отсутст-
71
Таблица 7. Показатели схематического глаза,
предложенного A. Gullstrand (основные параметры
при расслабленной аккомодации)
Ткани глаза
Парамет-
ры
Показатели преломления
Роговица	1,376
Водянистая влага	и стекловидное тело	1,336
Хрусталик	1,386
Расстояние поверхностей от вершины роговицы, мм
Задняя поверхность роговицы
Передняя поверхность хрусталика
Задняя поверхность хрусталика
Центральная ямка сетчатки
0,5
3,6
7,2
24,0
Радиусы кривизны поверхностей, мм
Поверхность роговицы:
передняя
задняя
Поверхность хрусталика:
передняя
задняя
Преломляющая сила, дптр
Роговица
Хрусталик
Весь глаз
7,7
6,8
10,0
6,0
43,0
19,11
58,64
Расстояние кардинальных точек от вершины
роговицы, мм
Фокус:
передний
задний
Главная точка:
передняя
задняя
15,31
24,17
1,47
1,75
вид идеальной сферичности преломляющих поверхностей рого-
вицы и хрусталика. Неправильный астигматизм приводит к не-
равномерному распределению света на сетчатке; светящаяся точка
образует на сетчатке область (сложного дифракционного изобра-
жения, в которой (могут выделяться участки максимальной осве-
щенности.
ФИЗИЧЕСКАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ РЕФРАКЦИЯ ГЛАЗА
В физике рефракцией оптической системы принято считать ее
преломляющую силу, выраженную в диоптриях. Физическая ре-
фракция глаза человека (варьирует от 51,8 до 71,3 дптр
[Трон Е. Ж., 4947; Дашевский А. И., 1956].
72
Рис. 22.
Фокусная зона (F) глаза и проекция фигур светорассеяния [Аветисов Э. С.,
Розенблюм Ю. 3., 1981].
Для получения четкого (изображения важна не преломляю-
щая* сила оптической системы глаза, а ее способность фокусиро-
вать лучи на сетчатке. В связи с этим в офтальмологии пользу-
ются понятием клинической рефракции, под которой понимают
соотношение между преломляющей силой и положением сетчат-
ки или, что то же самое, между фокусным расстоянием оптиче-
ской системы -и длиной переднезадней оси глаза.
Различают два вида клинической рефракции глаза — статиче-
скую и динамическую. Статическая рефракция характеризует
способ получения изображений на сетчатке в состоянии макси-
мального расслабления аккомодации. Нетрудно заметить, что ста-
тическая рефракция - искусственное понятие и отражает лишь
структурные особенности глаза как оптической камеры, форми-
рующей ретинальное изображение.
Для того, чтобы правильно решать многие вопросы, связанные
со зрительной деятельностью в естественных условиях, необхо-
димо иметь представление о функциональных особенностях опти-
ческой системы глаза. Судить о таких особенностях позволяет
динамическая рефракция, под которой понимают преломляющую
силу оптической системы глаза относительно сетчатки при дей-
ствующей аккомодации.
Статическая рефракция глаза. Эмметропия и аметропия. Ста-
тическая рефракция определяется положением заднего главного
фокуса оптической системы глаза относительно сетчатки. При
эмметропической рефракции этот фокус совпадает с сетчаткой,
при аметропиях — располагается либо впереди сетчатки (близо-
рукость), либо позади нее (дальнозоркость). При эмметропиче-
ской рефракции дальнейшая точка ясного зрения (punctum remo-
73
Рис. 23.
Положение дальнейшей точки ясного видения (ДТ) при эмметропии (Е),
ииопии (М) и гиперметропии (Н) [Аветисов Э. С., Розенблюм Ю. 3., 1981].
turn) находится в бесконечности, при близорукости — перед гла-
зом на конечном расстоянии, при дальнозоркости — позади глаза
(рйс. 23).
В клинической практике о степени аметропии судят по силе
линзы, которая ее корригирует и искусственно превращает глаз
в змметропический. В (Связи с этим миопическую (рефракцию обыч-
но обозначают знаком «—», а гиперметропическую знаком « + »,
хотя в физическом смысле при близорукости имеется относи-
тельный избыток, а при дальнозоркости — недостаток преломляю-
щей силы глаза.
При (аметропиях оз условиях максимального расслабления ак-
комодации изображение на сетчатке объекта, находящегося в
бесконечности, бывает нечетким. Каждая точка образует на (сет-
чатке не точку, «а круг, называемый кругом светорассеяния. При-
мерный диаметр его можно (Определить по формуле:
74
где г -ширина зрачка, мм; Л— величина аметропии, дптр; D —
преломляющая сила глава.
Последнюю можно считать равной примерно 60,0 дптр. Тогда
формула приобретает вид:
d-rA.
60
Например, при близорукости 3,0 дптр и ширине эграчка 3 мм
диаметр прута светораосеивания будет равен:
.	3*3 п
а = - -- = 0,15 мм.
60
Динамическая рефракция глаза, ее особенности при эмметро-
пической рефракции, дальнозоркости и близорукости. В естествен-
ных условиях (в соответствии с задачами зрительной деятельно-
сти преломляющая сила оптической системы глаза постоянно ме-
няется, т. е. действует не статическая, а динамическая рефракция
глаза, связанная ю аппаратом аккомодации.
Регуляция аккомодации осуществляется как парасимпатиче-
ским, так и симпатическим отделами вегетативной нервной си-
стемы. Вегетативная иннервация аккомодации - ’ сложный целост-
ный процесс, в котором гармонично участвуют и парасимпатиче-
ский, и симпатический отделы нервной системы и который нельзя
сводить к простому антагонизму действия этих систем. В сокра-
тительной деятельности ресничной (цилиарной) мышцы основную
роль играет парасимпатическая система. Симпатическая система
выполняет главным образом трофическую функцию и оказывает
некоторое тормозящее действие на сократительную способность
ресничной мышцы. В связи с этим при ее максимальном расслаб-
лении ;в физиологических условиях применение симпатомимети-
ков дает небольшой дополнительный расслабляющий эффект.
Однако это не означает, что симпатическая нервная система ве-
дает ‘аккомодацией для дали, а парасимпатическая — для близи.
Такая концепция упрощает истинную картину, и создается лож-
ное представление о суще1ствовании двух относительно изолиро-
ванных аппаратов аккомодации. Между тем аккомодация — это
единый механизм оптической установки глаза к любому расстоя-
нию, в котором всегда участвуют, сложно взаимодействуя, и пара-
симпатический, и симпатический отделы вегетативной нервной
системы.
Динамическая рефракция может играть роль как следящей
(при перемещении фиксируемого объекта в переднезаднем на-
правлении), так и стабилизирующей (при фиксации неподвижного
объекта) системы. При максимальном расслаблении аккомода-
ции динамическая рефракция почти совпадает со статической, и
глаз устанавливается к дальнейшей точке ясного зрения. По мере
усиления динамической рефракции за счет нарастающего напря-
жения аккомодации точка ясного зрения Bice больше приближа-
ется к глазу. При максимальном усилении динамической рефрак-
ции глаз установлен к ближайшей точке ясного зрения (punctum
75
proximum). Расстояние между дальнейшей и ближайшей точками
ясного зрения определяет ширину, или область, 'аккомодации;
При эмметропии и гипермет|р|опии эта область очень широ-
кая — от ближайшей -точки ясного зрения до бесконечности. Од-
нако для того чтобы ясно видеть в указанном диапазону расстоя-
ний, гиперметропический глаз в отличие от эмметропичрского дол-
жен напрягать свою аккомодацию на величину, равную степени
аметропии, уже при рассматривании предмета, находящегося в
бесконечности. При близорукости область аккомодации занимает
небольшой участок вблизи от глаза. Чем больше близорукость,
тем ближе к глазу дальнейшая точка ясного зрения и тем уже
область аккомодации. Миопическому глазу, преломляющая сила
оптической системы [которого и без того велика, аккомодация по-
мочь не может, наоборот, при напряжении ресничной мышцы об-
ласть аккомодации еще больше суживается.
При отсутствии стимула к аккомодации (в темноте или в без-
ориентирном пространстве) сохраняется некоторый тонус реснич-
ной мышцы, за [счет которого глаз устанавливается к точке (pun-
ctum medium), занимающей промежуточное положение между
дальнейшей и ближайшей точками ясного зрения. Положение
этих точек можно выразить в диоптриях, зная их расстояние ют
глаза. Разность между максимальной динамической (Р). и стати-
ческой (R) [рефракцией определит объем абсолютной ([монокуляр-
ной) аккомодации. Следовательно, этот показатель отражает спо-
собность ресничной мышцы к максимальному сокращению и рас-
слаблению. В зависимости от состояния (зрительной (системы и
условий [Исследования положение стабильных с позиции стати-
ческой рефракции точек дальнейшего -зрения, ближайшего зрения
и покоя аккомодации меняется в достаточно широком диапазоне,
что очень точно отражает участие динамической рефракции в
зрительном акте. [В связи с этим для характеристики динамиче-
ской рефракции глаза пользуются понятием о зонах и [различают
зону дальнейшего зрения, [зону относительного покоя, эону [бли-
жайшего зрения.
Объем относительной аккомодации характеризует возможный
диапазон изменений напряжения ресничной мышцы при бино-
кулярной фиксации объекта, расположенного на конечном от глаз
расстоянии. Обычно — это 33 см, среднее рабочего расстояние
для близи.
Различают отрицательную и положительную части объема от-
носительной аккомодации. О них судят соответственно по макси-
мальной плюсовой и максимальной минусовой линзам, при кото-
рых еще сохраняется ясность видения 'текста на этом расстоянии.
«Отрицательная часть объема относительной аккомодации- это
ее израсходованная часть, положительная неизрасходованная,
резерв, [или запас, (аккомодации.
Таким образом, при [нормальном бинокулярном зрении взаимо-
связь между аккомодацией и конвергенцией не [бывает жесткой:
при неизмененной конвергенции возможны изменения аккомода-
76
Рис. 24.
Кривые рефракции новорожденных (I) и взрослых (II).
ции, при неизмененной аккомодации — изменения ко1нверге1нции
в достаточно широких пределах. В первом случае речь вдет об
объеме относительной аккомодации, во втором - - о фузионных
резервах. При устранении условий для бинокулярного зрения пу-
тем разобщения глаз связь между аккомодацией и конверген-
цией приобретает почти линейный 'характер: на каждую диоптрию
напряжения аккомодации приходится определенная величина
схождения зрительных осей. Эту величину называют отношением
аккомодационной конвергенции к аккомодации (АКА),
ОСОБЕННОСТИ ОПТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И РЕФРАКЦИИ ГЛАЗА У ДЕТЕЙ
Глаз новорожденного имеет значительно более короткую, чем
глаз взрослого, переднезаднюю ось (примерно ’17—18 мм) и более
высокую (80,0—90,9 дптр) преломляющую силу (Иванов Д. Ф.,
1954; Gernet, 1964; Luyckx, 4966]. Особенно значительны различия
в преломляющей силе хрусталика: 43,0 дптр у детей и 20,0 дптр
у взрослых. Преломляющая сила роговицы глаза новорожденного
равна в среднем 48,0 дптр, взрослого — 42,5 дптр.
Глаз новорожденного, как правило, имеет гиперметропическую
рефракцию. Степень ее составляет в (среднем 2,0 4,0 дптр. Ре-
фракция глаза новорожденного широко варьирует. На рис. 24 пред-
ставлены гистограммы распределения клинической рефракции
глаз новорожденных (Титов И. Г., 4937] и взрослых (Stromberg J.,
1936]. Такие гистограммы называют рефракционными кривыми.
В первые 3 года жизни ребенка происходит интенсивный рост
глаза, а также уплощение роговицы и особенно хрусталика. К Зим
годам длина переднезадней оси глаза достигает 23 мм, т. е. со-
ставляет цримерно 95% от размера глаза взрослого [Sorsby А.
71
вается, т. е.
ная кривая
острую вер-
ни и асим-
et al., 1961]. Раст глазного яблока продолжается до 14 15/лет.
К этому возрасту длина оси глаза достигает в среднем 2Д мм,
преломляющая сила роговицы — 43,0 дптр, хрусталика-
20,0 дптр.	/
По мере роста глаза вариабельность его клинической рефрак-
ции уменьшается. Рефракция глаза медленно усил:
смещается в сторону эмметропической. Рефракцию
взрослых в отличие ют таковой новорожденных имееп
шину в области слабой (0 —+ 1,0 дптр) гиперметрщ
матричную форму: кривая на стороне близорукости более пологая
и длинная, чем на стороне дальнозоркости. Процесс превращения
пологой симметричной рефракционной кривой /новорожденных в
островершинную несимметричную кривую взрослых носит назва-
ние процесса змметропизации.
Есть веские основания считать, что рост глаза и его частей
в этот период — саморегуляируемый процесс [Аветисов Э. С., 1968],
подчиняющийся определенной цели — формированию слабой ги-
перметропической или эмметропической рефракции. Об этом сви-
детельствует наличие высокой обратной корреляции (от —0,56
до * 0,80) между длиной переднезадней оси глаза и его прелом-
ляющей силой [Трон Е. Ж., 1929; Дантевский А. И., 1956; Фрид-
ман Ф. Е., Савицкая Н. Ф., <1966, и др.].
Представление о частоте отдельных видов клинической ре-
фракции глаза в детском и молодом во’зрасте дают табл. 8 и
рис. 25, при построении которых использованы данные В. Ф. Ут-
кина (1971).
Таблица 8. Частота отдельных видов рефракции в детском и молодом
возрасте
Возраст, годы	Число исследованных глаз			
	с дальнозор- костью и ги- перметропи- ческим астиг- матизмом	с эмметропи- ческой реф- ракцией	, с близору- костью и мио- пическим ас- тигматизмом	со смешан- ным астигма- тизмом
Новорожденные	90,7	1,8	1,5	6,0
До 3	92,8	3,7	2,0	1,5
3- 6	82,9	15,0	1,4	0,7
7—10	65,9	28,0	;	4,5	1,6
11—14	51,1	35,9	10,5	2,5
15—18	40,8	37,2	21,5 '	0,5
19-25	31,2	89,7	28,7	0,4
Анализ табл. 8 и рис. 25 показывает, что в первые годы жиз-
ни ребенка преобладающим видом рефракции является дально-
зоркость. Так, в возрасте до 3 лет она выявлена в 92,8% всех
исследованных глаз. Частота эмметропической рефракции и бли-
зорукости в этом возрасте очень мала соответственно 3,7 и 2%.
По мере увеличения возраста распространенность дальнозоркости
78
Рис. 25.
Изменения частоты отдельных видов рефракции по мере увеличения воз-
раста.
I — лица с Нт и Нт-астигматизмом; II — с М и М-астигматизмом; III — с Em;
IV — со смешанным астигматизмом.
уменьшается, но остается на достаточно высоком уровне, а эмме-
тропигческой рефракции и близорукости увеличивается.
Особенно заметно увеличивается частота близорукости начи-
ная с 1114 лет. В возрасте 19 25 лет удельный вес ее достигает
28,7%. На долю дальнозоркости и эмметропической рефракции
в этом возрасте приходится 31,2 и 39,7% 1соо1тве:тственпо.
Хотя количественные показатели распространенности отдель-
ных видов рефракции глаз у детей, приводимые разными автора-
ми, 1заметно варьируют, отмеченную выше общую закономерность
изменения рефракции глаз по мере увеличения возраста подчер-
кивают Bice.
Предпринимаются попытки установить средневозрастные нор-
мы рефракции глав у детей и использовать этот показатель для
решения практических задач. Однако, как показывает (анализ ста-
тистических данных [Козорез Л. П., 1974], величина рефракции
у детей одного и того же возраста настолько различается
(табл. 9), что такие нормы могут быть лишь условными.
Указанные закономерности выявлены при анализе результа-
тов однократного обследования больших групп детей (так назы-
ваемый поперечный срез структуры рефракции) и в принципе
правильно отражают общую тенденцию формирования рефракции
глаз у детей. Помимо этой общей тенденции, отмечаются некото-
рые особенности процесса рефрактогенеза, выявляемые при много-
кратных обследованиях одних и тех же групп детей на протяжении
79
Таблица 9. Рефракция глаз у детей в возрасте 2—5 лет
Возраст, годы	Средняя величина рефракции, М	Среднее квадратическое отклонение, ±о
2	1,96	1,32
3	1,84	0,78
4	1,78	0,79/
5	1,08	1 ,Р«
Таблица 10. Динамика изменения рефракции глаз у детей дошкольного
возраста
Возраст в начале наблюдения, годы	Продолжитель- ность наблюде- ния, годы	Число глаз (%), на которых рефракция в процессе наблюдения		
		усилилась	не изменилась	стала слабее
2	3—5	32,4	48,0	19,6
3	3—5	30,0	54,4	15,6
4	3-4	34,6	40,8	24,6
5	3	35,6	39,1	25,3
Всего . . .		32,6	47,1	20,3
многих лет (так называемый продольный срез структуры рефрак-
ции). По данным Э. С. Аветисова и соавт. (1976), в процессе на-
блюдения за детьми дошкольного возраста в течение 3 5 лет уста-
новлено, что у 32,6% из них рефракция усилилась, у 47,1% не
изменилась и у 20,3% стала слабее (табл. 10). Очевидно, указан-
ными особенностями рефрактогенеза во многом объясняется то
обстоятельство, что, помимо приближения рефракции к эмметро-
пии, уменьшается ее вариабельность (рис. 26).
Статическая (рефракция продолжает медленно изменяться в
течение жизни. Общая тенденция к изменению средней величины
рефракции, начиная с рождения и кончая возрастом 70 лет, от-
ражена на схеме (pine. 27), составленной R. Saichsenweger (1971).
Согласно этой схеме, можно выделить две фазы гиперметропиза-
ции глаза (ослабление рефракции) — в раннем детском возрасте
и в период от 30 до 60 лет <и две стадии миопизации глаза (уси-
ление рефракции) — в возрасте от 10 до 30 лет и после 60 лет.
Следует иметь в виду, что мнение об ослаблении рефракции в
раннем детском возрасте и усилении ее после 60 лет разделяют
не все исследователи.
С увеличением возраста изменяется также динамическая ре-
фракция глаза (рис. 28). Особого внимания заслуживают три воз-
растных периода.
Первый — от рождения до 5 лет — характеризуется прежде
всего неустойчивостью показателей динамической рефракции гла-
80
Развитие рефракции в детском возрасте (схема).
I — динамика средней рефракции; II — дети, у которых рефракция усилилась; III —
дети, у которых рефракция не изменилась; IV — дети, у которых рефракция стал»
слабее; заштрихованная зона — величина рефракции, отмечавшаяся у 75% детей
данного возраста.
Рис. 27.
Динамика рефракции в течение жизни (схема).
за. В этот период ответ аккомодации на запросы зрения и склон-
ность ресничной мышцы к спазму не вполне адекватны. Рефрак-
ция в зоне дальнейшего зрения лабильна и легко сдвигается н
сторону близорукости. Врожденные патологические состояния
(врожденная близорукость, нистагм и др.), при которых снижает-
ся деятельность динамической рефракции глаза, могут задержи-
вать ее нормальное развитие. Тонус аккомодации обычно достигает
5,0 6,0 дптр и более в основном за счет гиперметропической реф-
81
Рис. 28.
Изменения динамической рефракции по мере увеличения возраста.
I — статическая рефракция глаза; II — динамическая рефракция глаза в зоне
дальнейшего видения (определение с помощью линз); III — динамическая рефрак-
ция глаза в зоне относительного покоя аккомодации; IV — динамическая рефракция
глаза в зоне ближайшего видения.
ракции, характерной для данного возрастного периода. При нару-
шении бинокулярного зрения и бинокулярного взаимодействия
систем динамической рефракции может развиться патология глаза
различных видов, прежде всего косоглазие. Ресничная мышца не-
достаточно работоспособна и еще не готова к активной зрительной
работе на близком расстоянии.
Два других периода это, по-видимому, критические возраст-
ные периоды повышенной уязвимости динамической рефракции:
возраст 8 — 14 лет, в котором происходит особенно активное фор-
мирование 'системы динамической рефракции глаза, и (возраст
40—50 лет и более, когда эта система подвергается инволюции.
В возрастной период 8—14 лет статическая рефракция прибли-
жается к эмметропии, в (результате чего создаются оптимальные
условия для деятельности динамической рефракции глаза. Вместе
с тем это период, когда общие нарушения организма и адинамия
могут оказывать неблагоприятное действие на ресничную мышцу,
способствуя ее ослаблению, и значительно возрастает зрительная
нагрузка. Следствием этого -является склонность к спастическо-
му состоянию ресничной мышцы и возникновению миопии. Уси-
ленный рост организма в этот препубертатный (период (способст-
вует прогрессированию близорукости.
Из особенностей динамической рефракции глаза у лиц 40—
50 лет и старше следует выделить изменения, представляющие
собой закономерные проявления возрастной инволюции глаза, и
изменения, (Связанные с патологией органа зрения и общими бо-
лезнями пожилого и (старческого возраста. К типичным проявле-
82
пиялк физиологического старения глаза можно отнести пресбиоп-
сию, Ыусловленную главным образом снижением эластичности
хрусталика, уменьшение объема аккомодации, медленное ослабле-
ние рефракции (снижение степени близорукости, переход эмме-
тропической рефракции в дальнозоркость, повышение степени
дальнозоркости), увеличение относительной частоты астигматиз-
ма обратного типа, более быструю утомляемость глаз вследствие
снижения адаптационной способности. Из состояний, связанных
с возрастной патологией глаза, на первый план выступают изме-
нения рефракции при начинающемся помутнении хрусталика. Из
общих болезней, оказывающих наибольшее влияние на динами-
ческую рефракцию, следует выделить сахарный диабет, при кото-
ром оптические установки глаза характеризуются большой ла-
бильностью.
ОПТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ АМЕТРОПИЙ
Следует различать непосредственное влияние очков на остроту
зрения и зрительную работоспособность — «тактический» эффект
оптической коррекции, а также влияние их на динамику рефрак-
ции и некоторые болезненные состояния глаза (астенопия, псев-
домиопия, амблиопия, косоглазие) • - стратегический эффект опти-
ческой коррекции, причем второй эффект в известной мере реа-
лизуется черев первый.
При обследовании больного, для того, чтобы назначать ему
очки, врач решает две тесно (Связанные между собой задачи: 1) оп-
ределяет статическую рефракцию каждого глаза; 2) определяет
требуемую оптическую коррекцию, которая зависит от состояния
статической и динамической рефракции, возраста больного, моно-
кулярной и бинокулярной переносимости очков, а также пока-
заний к их назначению.
Целесообразен следующий порядок обследования:
1)	определяют остроту зрения каждого глаза;
2)	проводят пробу с плюсовыми и минусовыми сферическими
линзами для ориентировочного определения вида и степени аме-
тропии; существенное повышение остроты зрения будет свиде-
тельствовать, помимо того, о преимущественно рефракционной
причине его ухудшения;
3)	назначают медикаментозные средства, расслабляющие ак-
комодацию;
4)	определяют рефракцию в условиях циклоплегии;
5)	в условиях циклоплегии проверяют остроту зрения каж-
дого глаза с линзами (без применения диафрагмы), полностью
корригирующими аметропию в условиях циклоплегии (с этими
линзами острота зрения должна быть максимальной);
6)	после того как окончится действие циклоплеглического
средства, на основе результатов предыдущего этапа обследования,
общих правил назначения очков при различных видах аметропии
и пробного ношения очков в течение 15 30 мин (чтение, ходьба,
83
Таблица
И. Общие правила оптической коррекции аметропий
Вид аметропии
Клинические особенности
Коррекция
_________L
/
Дальнозор-
кость
Близорукость
Астигматизм
Анизометропия
Отсутствие астенопических Не назначают
жалоб, острота зрения каж-
дого глаза не ниже 1,0, ус-
тойчивое бинокулярное зре-
ние
Гиперметропия более 3,5 Очки для постоянного ноше-
дптр у детей раннего воз- ния. При отсутствии тенден-
раста	ции к косоглазию или амблио-
пии в возрасте 6—7 лет они
могут быть отменены
Астенопические жалобы Постоянная, по субъективной
или пониженное зрение хо- переносимости с тенденцией к
тя бы на одном глазу неза- максимальному исправлению
висимо от степени гипер- аметропии
метропии
Постоянное или периодиче- Постоянная, как правило, на
ское сходящееся косоглазие 1,0 дптр меньше степени ги-
перметропии, выявленной в
условиях циклоплегии
Постоянное или периодиче- Назначаются лишь в тех слу-
ское расходящееся косогла- чаях, когда острота зрения без
зие	очков снижена до 0,7—0,6 и
менее
Низкой или средней степе- Полная для дали, более ела-
ни:	бые стекла (на 1,0—3,0 дптр
при ослабленной аккомо- в зависимости от степени мио-
дационной способности пии) для работы па близком
расстоянии
при нормальной аккомо- Постоянная, как правило, пол-
дационной способности ная
Высокой степени:
хорошо корригируется оч- Постоянная, силу стекол для
ками	дали и для близи определяют
в зависимости от переносимо-
сти
плохо	корригируется оч- Решение вопроса о контактной
ками	коррекции
Всех видов	Постоянная,	силу астигматиче-
ских стекол	определяют в за-
висимости от переносимости,
силу сферических стекол — по
правилам, изложенным выше
Постоянная по субъективной
переносимости
84
адреМещение взора с одного предмета на другой, движения голо-
-вой и глазами) окончательно решают вопрос о рациональной оп-
тической коррекции. При этом учитывают хорошую бинокуляр-
ную переносимость очков как для дали, так и для близи.
Детям дошкольного возраста, а также детям с амблиопией
очки назначают только на основании результатов объективного
определения рефракции в условиях циклоплегии.
Назначение очков при дальнозоркости. Показаниями к назначе-
нию очков при дальнозоркости (табл. 11) служат астенопические
жалобы или |Снижение остроты зрения хотя бы одного глаза. В та-
ких случаях, как правило, назначают постоянную оптическую
коррекцию в зависимости от субъективной переносимости с тен-
денцией к максимальному исправлению (аметропии. Если при
астенопии такая коррекция не приносит облегчения, то для зри-
тельной работы на близком расстоянии выписывают более силь-
ные (на 1,0—2,0 дптр) стекла. При небольших степенях дально-
зоркости и нормальной остроте зрения (можно ограничиться на-
значением очков для работы только на близком расстоянии.
Детям раннего возраста (2—4 лет) при дальнозоркости более
3,5 дптр целесообразно выписывать очки для постоянного ноше-
ния на 1,0 дптр слабее, чем степень аметропии. В таких случаях
смысл оптической коррекции заключается в устранении условий
для возникновения аккомодационного косоглазия. Если к 6 -7 го-
дам у ребенка сохранится устойчивое бинокулярное зрение, остро-
та зрения без очков не снизится и он не будет испытывать асте-
нопических затруднений, то оптическую коррекцию отменяют.
Назначение очков при близорукости. При близорукости низкой
и средней степени для дали, как правило, рекомендуется полная
коррекция. Правила оптической коррекции для близи определя-
ются состоянием аккомодации. Если она ослаблена (изменение
эргограммы, уменьшение запаса относительной аккомодации, зри-
тельный дискомфорт при чтении в очках), то назначают вторую
пару очков для работы на близком расстоянии или бифокальные
очки для постоянного ношения. Верхняя половина таких очков
служит для зрения вдаль и снабжена стеклами, полностью или
почти полностью исправляющими близорукость, (нижняя поло-
вина стекол, предназначенная для работы на близком расстоянии,
слабее верхней на 4,0; 2,0 или 3,0 дптр в зависимости от субъек-
тивных ощущений ребенка и степени близорукости. Чем она вы-
ше, тем обычно больше разница в силе стекол, предназначенных
для дали и для близи. Это пассивный способ оптической коррек-
ции близорукости.
С целью повышения (аккомодационной способности миопиче-
ского глаза проводятся специальные упражнения для цилиарной
мышцы. Если эта способность (стойко нормализуется, (назначается
полная или почти (полная оптическая коррекция и для работы на
близком расстоянии (активный (способ коррекции миопии). В этих
случаях очки будут побуждать аккомодацию к активной деятель-
ности.
85
Назначение очков при астигматизме и анизометропии. При ас-
тигматизме всех видов показано постоянное ношение / очков.
Астигматический компонент коррекции назначают в зависимости
от субъективной переносимости с тенденцией к полному исправ-
лению астигматизма. Сферический компонент коррекции выпи-
сывают в соответствии ic общими правилами назначения очков
при дальнозоркости и близорукости.
При анизометропии назначают постоянную оптическую кор-
рекцию, учитывая субъективно переносимую разницу между си-
лой корригирующего стекла правого и левого глаза. Дети млад-
шего возраста хорошо переносят разницу стекол до 5,0 дптр.
Обычно лучше переносится оптическая «коррекция анизометропии
для дали, чем для близи, поэтому разница в силе стекол для дали
может быть несколько больше, чем для близи.
Назначение призматической коррекции. При декомпенсирован-
ной экзофагии для близи, сочетающейся с недостаточностью акко-
модации, можно назначить призматические элементы коррекции,
в частности бифокальные сферопризматические очки (БСПО).
ГЛАВА 6
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
И ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ
ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛАЗА
Анамнез. Анамнестические сведения о ребенке и заболевании
его глаз получают главным образом при опросе родителей, чаще
матери, или ухаживающего за ребенком лица. Сведения, получен-
ные от самого больного ребенка, во внимание принимают редко,
поскольку дети не всегда умеют правильно оценить свои болез-
ненные ощущения, легко внушаемы и иногда могут умышленно
ввести врача в заблуждение. Однако при умелом опросе детей
школьного и даже дошкольного возраста можно получить цен-
ные (сведения, которые помогут установить правильный диагноз.
Например, можно установить характер и локализацию болей в
глазу, (некоторые особенности расстройств зрения (плохо видит
днем или в сумерки, (наблюдаются ли дефекты в поле зрения, (ис-
кажение или двоение предметов), обстоятельства, при которых
произошло повреждение глаза и т. д. В некоторых случаях опрос
родителей следует проводить в отсутствии ребенка, например при
склонности его к невротическим или истерическим реакциям либо
при выяснении особенностей течения (беременности и родов у ма-
тери, ю которых ребенок не должен знать.
Прежде всего необходимо выяснить, что побудило родителей
•обратиться к врачу, коцда были замечены первые признаки рас-
стройства зрения или заболевания глаз у ребенка, в чем они про-
являлись, какова 1их предполагаемая причина, не было ли раньше
подобных или каких-либо других заболеваний глаз, если были, то
проводилось ли их лечение, какое, насколько оно было эффек-
тивным. Основываясь на ответах на эти вопросы, врач составляет
первое впечатление о заболевании глаз у ребенка и ведет дальней-
ший опрос более целенаправленно. Так, если поводом для обра-
щения к врачу явилась травма глаза у ребенка, то нужно выяс-
нить обстоятельства, при которых юна произошла.
В случаях врожденных (или рано приобретенных заболеваний
глаз у ребенка особенно при подозрении на их наследственный
характер, может потребоваться детальный семейный (анамнез.
Врач должен выяснить, наблюдались ли в (семье прежде подобные
заболевания, в каких поколениях и у (кого именно, в каком воз-
расте эти заболевания (начинали развиваться. При подозрении на
инфекционное заболевание глаз важно узнать, нет ли аналогич-
ных заболеваний в семье, квартире или коллективе, в которых
находится ребенок. Если складывается впечатление о связи на-
рушения зрения у ребенка со зрительной работой, то необходимо
получить сведения о ее характере, продолжительности, гигиени-
ческих условиях, возникающих три этом ощущениях.
87
Общий осмотр глаза и определение реакции зрачка на свет.
Наружный, или внешний, осмотр начинают с оценки
вида и состояния лица ребенка, расположения его глаз и вспомо-
гательного аппарата.
Для этого лицо больного хорошо освещают стоящей слева и
спереди от него настольной лампой.
Осмотр органа зрения проводят в определенной последова-
тельност1и, основываясь обычно на принципе анатомического рас-
положения его отдельных частей. В продолжение всего офталь-
мологического исследования с ребенком следует вести спокойный,
отвлеченный, 'занимательный разговор (o' семье, школе, играх,
книгах, товарищах <и др.).
Начинают осмотр с определения расположения и подвижности
век. Должны быть отмечены изменения кожи век (гиперемия,
подкожные кровоизлияния, отек, инфильтрация) и краев век
(рост ресниц, чешуйки и корочки у основания ресниц, изъязвле-
ния, кисты, невусы и др.). Обычно веки плотно прилежат к глаз-
ному яблоку, но как следствие различных патологических про-
цессов может произойти выворот или заворот век. Обращают вни-
мание <на наличие и характер роста ресниц.
Приподняв верхнее и сместив книзу нижнее веко, опреде-
ляют выраженность слезных точек, их положение по отношению
к слезному озеру. Надавливая на область слезных канальцев или
слезного мешка, выявляют возможное отхождение' через слезные
точки патологического содержимого канальцев и слезного мешка.
Подняв верхнее веко кверху кнаружи и предложив ребенку смот-
реть на кончик своего носа, осматривают пальпебральную часть
слезной железы.
Определяют полноту и плотность закрытия глазной щели. За-
тем осуществляют осмотр конъюнктивального мешка, прежде
всего с целью выявления возможного укорочения сводов, опухо-
лей и др. Осмотр проводят приподняв верхнее и оттянув нижнее
веко. Последовательно осматривают конъюнктиву век, переход-
ную складку, области 'слезного мешка и глазного яблока. В норме
конъюнктива всех его отделов гладкая, блестящая, влажная, блед-
но-розовая, чувствительна к нежному прикосновению ворсинки
ваты или волоска.
Далее определяют состояние глазных яблок, их величину, фор-
му и положение в глазнице. Могут отмечаться нистагм непро-
извольные ритмичные движения глазных яблок, смещение глаза
кпереди -  экзофтальм или кзади — энофтальм. Наиболее часто
наблюдается отклонение глазных яблок кнутри или кнаружи -
косоглазие. Определяют объем движений глазного яблока во
всех направлениях. В процессе осмотра глазных яблок обращают
особое внимание на цвет склеры (она должна быть белая или
слегка голубоватая) и прозрачность, зеркальность, блеск и влаж-
ность роговой оболочки, а также вид и размеры лимба. Лимб
обычно имеет гладкую поверхность и сероватый цвет, ширина
его 1 — 1,5 мм, а при различных видах патологии или врожденных
88
аномалиях лимб имеет другой цвет (коричневатый и др.) и боль-
шие размеры, поверхность -его -бугристая.
Осмотр с боковым освещением. Осмотр -с боковым
освещением необходим для более детального исследования (состоя-
ния края век, слезных точек, слизистой оболочки (конъюнктивы),
склеры, лимба и роговицы. Кроме того, важно определить состоя-
ние передней камеры, радужной оболочки и зрачка. Исследова-
ние лучше проводить в затемненном помещении. Лампу помещают
слева и спереди от обследуемого, освещая его лицо и область глаз-
ного яблока. В процессе осмотра врач направляет фокусирован-
ный пучок света от лампы на остальные участки глаза с помощью
линзы (лупы) силой 13,0 или 20,0 дптр, держа ее в правой руке
на расстоянии 7 10 см от глаза обследуемого.
Слизистая оболочка нижнего века и свода доступна для осмот-
ра -при оттягивании края нижнего века книзу, а верхнего — квер-
ху, при этом ребенок должен смотреть вверх или вниз. Обращают
внимание на цвет, поверхность (фолликулы, сосочки, полипозные
разрастания), подвижность, просвечивание протоков тарзальных
(мейбомиевых) желез, наличие отечности, инфильтрации, рубцо-
вых (изменений, инородных тел, пленок, отделяемого и т. д. Де-
тальный осмотр конъюнктивы верхнего века осуществляют пос-
ле его выворота. Для исследования слизистой оболочки верхнего
свода, которая невидима при обычном вывороте, необходимо при
вывернутом веке слегка (надавить через нижнее веко на глазное
яблоко. Осматривая слизистую оболочку глазного яблока, обра-
щают внимание на состояние ее сосудов, влажность, блеск, про-
зрачность, подвижность, наличие отека, 'новообразований, рубцо-
вых изменений, пигментации и др. Сквозь нормальную слизистую
оболочку обычно просвечивает белая или голубоватая склера.
Далее осматривают область лимба. Он может быть расширен
(при глаукоме), утолщен, (инфильтрирован (при трахоме, весен-
нем катаре), на лимб могут заходить сосуды с (конъюнктивы
(при трахоме, скрофулезе и др.). Особенно тщательно необходимо
определять с помощью фокального освещения прозрачность, зер-
кальность, блеск, форму и величину (роговой оболочки, так как
они могут резко (изменяться при воспалениях (кератиты), дист-
рофиях, повреждениях и (опухолях. При боковом освещении мож-
но оценить также состояние передней (камеры (глубина, (равно-
мерность, прозрачность), радужки (цвет, (рисунок, сосуды) и зрач-
ка (реакция, контуры, (размеры, цвет).
Осмотр глаз у маленьких детей при (резком блефароспазме воз-
можен лишь при раскрытии глазной щели с помощью векоподъ-
емников. Медицинская сестра, посадив ребенка на (колени, держит
одной рукой его тело и руки, другой - голову, ноги ребенка за-
жимает (между коленями. Векоподъемник (вставляют под верхнее
и за нижнее веко.
Осмотр комбинированным методом. Осмотр ком-
бинированным методом необходим для выявления более тонких
«изменений краев век, слезных точек, лимба, роговицы, передней
89
камеры, радужки, хрусталика и зрачка. Метод заключается в бо-
ковом освещении глаза и 'Осмотре освещенного места через руч-
ную или бинокулярную лупу.
Комбинированный метод позволяет обнаружить маловыражен-
ные изменения формы, прозрачности, зеркальности и влажности
роговицы, определить длительность существования воспалитель-
ных инфильтратов, их форму, глубину расположения, участки
изъязвлений, врастание сосудов в лимб и роговицу. С -помощью
этого метода могут быть выявлены преципитаты на задней по-
верхности роговицы, мутность влаги передней камеры, вновь об-
разованные сосуды, атрофические и другие изменения радужки
и ее зрачкового пояса, ,а также помутнения в хрусталике, его
дислокация и даже |Отсутствие.
Исследование реакции зрачков на свет. Разли-
чают прямую и содружественную реакцию зрачков на свет. Пря-
мую реакцию определяют, попеременно засвечивая любым источ-
ником света область зрачка то одного, то другого глаза. Опреде-
ление активности зрачковой реакции лучше проводить в затем-
ненной комнате. Самый простой способ определения прямой ре-
акции зрачков на свет заключается в том, чтобы закрывать ла-
донью на несколько секунд то правый, то левый глаз и быстро
открывать. Под ладонью (в темноте) зрачок несколько расширя-
ется, а при открытии — быстро суживается. Содружественную
реакцию зрачка правого глаза определяют при засвете левого
глаза и наоборот. Более важное значение для определения нали-
чия зрения имеет прямая зрачковая реакция. Наличие реакции
на свет каждого зрачка в отдельности свидетельствует о том, что
обследуемый видит и 'правым, и левым глазом. Живость (скорость)
зрачковой реакции .косвенно характеризует не только наличие,
но и качество зрения. Определение реакций зрачков на свет важ-
но для диагностики задних спаек радужки при увеитах, ее по-
вреждений при контузиях и др.
Зрачковые реакции можнй исследовать и регистрировать с по-
мощью специальных аппаратов -- пупиллографов. Подобные ис-
следования чаще всего проводят в неврологических, нейрохирур-
гических и психиатрических клиниках для топической диагности-
ки патологии, оценки динамики процесса и эффективности
лечения.	(
Биомикроскопия. Биомикроскопическое исследование глаза
проводят с помощью щелевой лампы (ЩЛ-56, ЩЛ-Т), которая
представляет собой комбинацию бинокулярного микроскопа с ос-
ветителем. Он освещает исследуемую часть глаза щелевым пучком
света, позволяющим получить оптический срез роговицы, хруста-
лика и стекловидного тела. Может быть получена как вертикаль-
ная, так и горизонтальная щель различной толщины (0,06 —8 мм}
и длины.
С помощью щелевой лампы можно проводить биомикро-
офтальмоскопию, введя рассеивающую линзу с оптической силой
60 дптр, нейтрализующую оптическую систему глаза.
90
Рис. 29.
Биомикроскопия у ребенка 3 лет в условиях наркотического сна.
При биом1ик|роскопии глаза (применяют различные виды осве-
щения: диффузное, прямое фокальное, непрямое (наследование
в темном поле), переменное (комбинация прямого фокального <с
непрямым); наследование проводят также в проходящем свете и
методом зеркального поля [Шульпина Н. Б., 4974].
Инфракрасное освещение [Рославцев А. В., 1962] позволяет
исследовать переднюю камеру, радужку и область зрачка при мут-
ной роговице. Щелевая лампа может быть дополнена аппалана-
ционным тонометром (ЩЛ-Т), с помощью которого можно изме-
рять истинное и тонометрическое внутриглазное давление.
Биомикроскопическое исследование у детей младшего возра-
ста (до 2-3 лет), а также беспокойных детей более старшего воз-
раста осуществляются в состоянии углубленного физиологическо-
го пли наркотического юна, следовательно, в горизонтальном по-
ложении ребенка (рис. 29). При этом невозможно использовать
обычные щелевые лампы, позволяющие проводить исследование
91
Рис. 30.
Модификация щелевой лампы ЩЛ-56.
только б (вертикальном положении больного. В этих случаях мо-
жет быть использована 1модифици}р1О1ванная щелевая лампа ЩЛ-56»
(рис. 30), (конструкция (Которой позволяет проворить биомикро-
скопию в горизонтальном положении больного [Хватова А. В..
и др., 1970]. Лампа смонтирована на поворотном столике таким
образом, что можно устанавливать ее в горизонтальном и верти-
кальном положении. Для проведения исследования ребенка укла-
дывают на кушетку так, чтобы расстояние между исследуемым
глазом и осветителем составляло приблизительно 10 15 см, и осу-
ществляют наводку на исследуемый глаз. Благодаря* применению
модифицированной щелевой лампы у детей младшего возраста
обеспечивается «микроскопический уровень биомикроскопии с ис-
пользованием высоких степеней увеличения.
Значительно меньшими возможностями обладает ручная ще-
левая лампа. Ее применяют при отсутствии щелевой лампы, поз-
воляющей провести биомикроскопию у ребенка младшего возра-
ста в горизонтальном положении. Ручную щелевую лампу можно
использовать для обследования маленьких детей в поликлиниче-
ских условиях, у которых из-за беспокойного поведения невоз-
можно провести биомикроскопию с помощью обычных щелевых
ламп. В стационаре ручную щелевую лампу целесообразно при-
менять для осмотра глаз при перевязках оперированных детей*
92
находящихся таа строгом посте льном режиме. В этих случаях она
имеет большие преимущества перед диффузным освещением гла-
за, позволяя более детально исследовать состояние операционного
разреза, передней камеры и ее влаги, радужки, области зрачка.
При |биомикроскопии глаза соблюдают определенную по(сле-
довательность. Исследование конъюнктивы имеет важное значе-
ние для диагностики ее воспалительных или дистрофических со-
стояний. Щелевая лампа позволяет исследовать эпителий, заднюю
пограничную пластинку, эндотелий и строму роговицы, судить о
толщине роговицы, наличии отека, воспалительных посттравма-
тических и дистрофических изменений, а также о глубине пора-
жения, отличить поверхностную васкуляризацию от глубокой.
Биомикроскопия дает возможность рассмотреть мельчайшие от-
ложения на задней поверхности роговицы, детально изучить ха-
рактер преципитатов. При наличии посттравматических рубцов
детально исследуют их состояние (размеры, интенсивность, сра-
щения с окружающими тканями).
С помощью щелевой лампы можно измерить глубину перед-
ней камеры, выявить слабовыраженные помутнения водянистой
влаги (феномен Тиндаля), определить наличие в ней крови, экс-
судата, гноя, исследовать радужку, установить обширность и ха-
рактер ее воспалительных, дистрофических и постт|равматических
изменений.
Биомикроскопию хрусталика целесообразно проводить при
диффузном и прямом фокальном освещении в проходящем свете
и в зеркальном доле при максимально расширенном мидриати-
ческими средствами (зрачке. Биомикроскопия позволяет устано-
вить положение хрусталика, судить о его толщине, выявляя сфе-
рофакию или явления частичного рассасывания хрусталика. Метод
дает возможность диагностировать изменения 1кр'ив1изны (ленти-
конус, лентиглобус, сферофакия), колобомы, помутнения хруста-
лика, определить их размеры, интенсивность и локализацию, а
также исследовать переднюю и заднюю капсулы.
Исследование стекловидного тела проводят при (максимально*
расширенном зрачке, применяя прямое фокальное освещение или
исследование в темном поле. Для осмотра задней трети стекловид-
ного тела применяют рассеивающую линзу. Бномикроскопическое
исследование стекловидного тела позволяет обнаружить и деталь-
но рассмотреть изменения его структуры при различных пато-
логических процессах дистрофического, воспалительного и трав-
матического характера (помутнения, кровоизлияния).
Исследование в проходящем свете и офтальмоскопия. Иссле-
дование в проходящем свете необходимо для оценки состояния
глубжележащих отделов (структур) глаза — хрусталика и стекло-
видного тела, а также для ориентировочного суждения о состоя-
нии глазного дна. Источник света (матовая электрическая лампа
60—100 Вт) располагается слева и позади больного. Врач с по-
мощью офтальмоскопического зеркала, которое помещает перед
своим глазом, направляет пучки света в область зрачка ребенка.
93
Через отверстие офтальмоскопа при прозрачности сред глаза вид-
но ‘равномерное красное свечение зрачка. При наличии помутне-
ний на пути прохождения светового пучка они определяются в
виде темных пятен разнообразной формы и величины на фоне
красного зрачка. Глубину залегания помутнений определяют при
перемещении взгляда больного. Помутнения, расположенные в
передних слоях хрусталика, смещаются в направлении движения
глаза, находящиеся в задних отделах, — в обратном направлении*
Офтальмоскопия может быть как прямой, так и обрат-
ной. Обратную офтальмоскопию проводят в затемненной комнате
с (помощью офтальмоскопического зеркала и лупы (Силой
13,0 дптр, которую помещают перед глазом больного на расстоя-
нии 7-8 см. Действительно обратное и увеличенное примерно
в 5 раз изображение глазного дна врач видит как бы висящим в
воздухе на расстоянии 5 7 см кпереди от лупы. Для того чтобы
рассмотреть (большую область глазного дна, если нет противопо-
казаний, зрачок обследуемого предварительно расширяют. При
^обратной офтальмоскопии последовательно осматривают диск
зрительного нерва (границы, цвет), макулярную область, цен-
тральную ямку, сосуды (сетчатки, периферию глазного дна.
Прямую офтальмоскопию осуществляют для детального и (тща-
тельного изучения изменений глазного дна. Для ее проведения
используют различные ручные (электрические офтальмоскопы,
дающие увеличение в 13—15 раз. Исследование удобно проводить
при расширенном зрачке. Офтальмоскоп держат так, чтобы ука-
зательный палец врача лежал на диске с (корригирующими стек-
лами. Вращая диск, находят линзу, дающую наиболее резкое,
контрастное изображение глазного дна.
О фт а ль мо хромо с ко пои я по (Водовозову обладает той
важной особенностью, что с ее помощью можно (выявить измене-
ния в различных отделах глазного дна, которые не обнаруживают
при прямой и обратной офтальмоскопии. Этого добиваются благо-
даря введению в систему электрического офтальмоскопа (несколь-
ких светофильтров (красный, желтый, зеленый, пурпурный). Пра-
вила пользования различными светофильтрами подробно изложе-
ны в инструкции к офтальмоскопу, а также в атласе по офтальмо-
хромоскопии [Водовозов А. М., 1969].	г
Гониоскопия. Гониоскопия — исследование радужно-рогович-
ного угла (угол передней камеры) с помощью гониоскопа и ще-
левой лампы. С помощью гониоскопов благодаря тому, что в них
есть зеркало можно осуществлять осмотр радужно-роговичного
угла. Щелевая лампа обеспечивает фокусированное освещение,
увеличение и оптический срез. Наибольшее распространение по-
лучили гониоскопы Краснова, Бойнингена и Гольдмана (рис. 31).
С помощью гониоскопа Гольдмана благодаря расположению
трех зеркал под различными углами к оси глаза можно произ-
водить осмотр радужно-роговичного угла, ресничного тела и
периферических отделов сетчатки. Перед исследованием рого-
вичную и склеральную части гониоскопа с целью дезинфекции
94
Рис. 31.
Гониоскопы Гольдмана (а), Краснова (б), Бойнингена (в). [Ковалев-
ский Е. И., 1980; Шульпина Н. Б., 1974].
Рис. 32.
Гониоскопия у ребенка 3 лет в условиях наркотического сна.
обтирают тампоном, смоченным в растворе оксицианата ртути
(1:6000). Гониоскоп нельзя кипятить и протирать эфиром или
спиртом. Перед исследованием производят эпибульбарную анесте-
зию глаза больного (трехкратное впускание в конъюнктивальный
95
Рис. 33.
Опознавательные зоны. Нормальный радужно-роговичный угол.
л — схематический рисунок; б — оптический срез. 1 — роговица; 2 — переднее по-
граничное кольцо Швальбе; 3 — вырезка; 4 — зона корнеосклеральных трабекул и
-венозного синуса склеры (шлеммов канал); 5 — склеральная шпора; 6 — полоса рес-
ничного тела; 7 — корень радужки [Шульпина Н. Б., 1974].
мешок 0,5% раствор дикаина). Больного усаживают за щелевой
лампой и фиксируют его голову на подставке. Раскрыв глазную
щель исследуемого глаза, вставляют склеральную часть гониоско-
па в конъюнктивальную полость. Роговичная часть гониоскопа
должна соприкасаться с роговицей. Гониоскоп удерживают боль-
шим и указательным пальцами левой руки, правой рукой управ-
ляют осветителем и микроскопом щелевой лампы, осуществляя
фокусировку.
Вначале осматривают радужно-роговичный угол в диффузном
свете. Для того чтобы провести его детальное исследование, при-
меняют фокальное щелевое освещение и 18 20-кратное увели-
чение. По окончании исследования гониоскоп извлекают из конъ-
юнктивальной полости и впускают в нее 30% раствор сульфацил-
натрия.
У детей младшего возраста (до 3 лет, а нередко и у более
старших в связи с их беспокойным поведением проведение гонио-
скопии сопряжено со значительными трудностями, поэтому ис-
следование у них осуществляют только под наркозом (рис. 32).
Гониоскопия позволяет определить форму радужно-рогович-
ного угла (широкий, среднеширокий, узкий, закрытый), исследо-
вать его опознавательные зоны (рис. 33), а также выявить раз-
личные патологические изменения радужно-роговичного угла: на-
личие мезодермальной эмбриональной ткани, переднее прикреп-
ление радужки, отсутствие дифференцировки зон при врожден-
ной глаукоме; сужение или закрытие угла при вторичной глауко-
ме различного генеза; наличие новообразованной ткани при опу-
холях радужки и ресничного тела и др.
Биомикроциклоскопия — метод исследования ресничного тела
и периферических отделов сетчатки. Исследование осуществляют
с помощью трехзеркального гониоскопа Гольдмана, гониоскопов
96
Краснова и Зарубина, а также гониоскопа Бойнингена в условиях
максимального медикаментозного мидриаза. Передняя биомикро-
циклоскопия предполагает осмотр отростчатой части ресничного
тела, задняя - исследование зубчатой линии и периферических
отделов сетчатки ([ПТульпина Н. Б., 1974].
Диафаноскошш. Диафаноскопия, хотя в известной мере и утра-
тила свое значение в связи с внедрением нового, более совершен-
ного метода диагностики — эхобиометрии (графии), применяется
и в настоящее время во многих случаях, особенно в поликлини-
ческой практике и в сельской местности. Большое значение
имеет это исследование при помутнениях прозрачных сред глаза
для выявления грубых патологических изменений во внутриглаз-
ных структурах (опухоли, инородные тела и др.). Диафаноско-
пию или диасклеральное просвечивание глаза, осуществляют с
помощью диафаноскопа под местным обезболиванием, у детей до-
школьного возраста, а нередко и у школьников — преимущест-
венно в условиях общей анестезии.
По достижении хорошего обезболивания или общей анесте-
зии исследование проводят в темной комнате. Подводя подклю-
ченный к электросети диафаноскоп к глазному яблоку и переме-
щая его по конъюнктиве, с различной силой прижимая к склере,
наблюдают за свечением области зрачка. При отсутствии внутри-
глазной патологии свечение зрачка яркое, равномерное. Если
имеются нерезко уплотненные структуры, то свечение зрачка
становится менее ярким и интенсивным. Наконец, в тех случаях,
когда внутриглазная структура в области зрачка твердая, свече-
ние или отсутствует, или очень слабой интенсивности. Ослабле-
ние или отсутствие свечения определяется на стороне залега-
ния патологического очага и соответствует его величине и кон-
турам.
Тонометрия. Внутриглазное давление определяют с помощью
специальных приборов - тонометров. По форме деформации ро-
говицы в области контакта ее с поверхностью тонометра разли-
чают аппланационный и импрессионный способы тонометрии. При
аппланационной тонометрии возникает уплощение роговицы, при
импрессионной происходит вдавление ее стержнем (плунжер)
прибора. В нашей стране наиболее широко применяют тонометр
Маклакова (аппланационный тип, рис. 34). Его выпускают в ви-
де набора тонометров различной массы (5,0; 7,5; 10,0; 15,0 г).
Для определения истинного внутриглазного давления и коэффи-
циента ригидности оболочек глазного яблока используют аппла-
национный тонометр в виде приставки к щелевой лампе ЩЛ-56.
В детской офтальмологической практике его практически не
применяют.
Тонометрию у детей до 3 лет, а у беспокойных детей более
старшего возраста (4—5 лет) проводят в стационаре в условиях
углубленного физиологического сна, под наркозом или с исполь-
зованием премидикации (рис. 35). Применение снотворных, седа-
тивных и анальгезирующих средств не оказывает существенного
97
Рис. 34.
Оттиск тонометра (а) и определение величины офтальмотонуса линейкой
Поляка (б) [Ковалевский Е. И., 1980.]
влияния на уровень офтальмотонуса, снижая его нб более чем на
2 3 мм.
Большая часть анестезирующих средств, в том числе фторо-
тан, снижает внутриглазное давление. Возможность небольшого
снижения уровня внутриглазного давления надо учитывать при
оценке данных, полученных при исследовании офтальмотонуса
под наркозом. Оценивая результаты исследований, проведенных
у детей, надо также учитывать состояние переднего отрезка гла-
за: увеличение или уменьшение роговицы, уплощение ее могут
оказывать влияние на офтальмотонус. Кроме того, результаты
тонометрии необходимо сопоставлять с возрастными нормами.
У детей в возрасте до 3 лет, особенно на первом году жизни, нор-
мальный уровень офтальмотонуса на 1,5—2,0 мм выше по срав-
98
Рис. 35.
Тонометрия у ребенка 27г лет в условиях наркотического сна [Хвато-
ва А. В., 1982].
нению с детьми более старшего возраста (Черкасов И. С., 1967;
Ковалевский Е. И., 1968; Магарамов Д. А., 1971].
Тонометрии может предшествовать ориентировочное пальпа-
торное определение внутриглазного давления. У детей младшего
возраста (до 3 лет) метод является практически единственно
возможным для оценки офтальмотонуса в амбулаторных усло-
виях.
Суточные измерения внутриглазного давления возможны у
детей более старшего возраста (старше 5 -6 лет), у которых ис-
следование можно проводить без наркоза. Офтальмотонус опре-
деляют утром в 7 ч (в постели) ив 19 ч.
Э л а с т о т о н о м е т р ия- метод определения реакции оболо-
чек глаза при измерении офтальмотонуса тонометрами различ-
ной массы.
Топография - метод исследования изменений уровня во-
дянистой влаги с графической регистрацией внутриглазного дав-
ления. Позволяя выявлять нарушения оттока внутриглазной
жидкости, метод имеет большое значение в диагностике и оценке
эффективности лечения глаукомы, в том числе врожденной.
Сущность топографии заключается в том, что на основе ре-
зультатов продленной тонометрии, которую обычно проводят в
течение 4 мин, вычисляют основные показатели гидродинамики
глаза: коэффициент легкости оттока (С) и минутный объем водя-
нистой влаги (F). Коэффициент легкости оттока показывает, ка-
кой объем внутриглазной жидкости (в кубических миллиметрах)
оттекает из глаза в минуту на каждый миллиметр ртутного стол-
ба фильтрующего давления. Исследование проводят с помощью
электронного тонографа или применяют методы упрощенной то-
пографии.
Методика исследования с помощью электрон-
ного тонографа Нестерова. Исследование проводят в поло-
99
жении больного лежа на спине. После эпибульбарной анестезии
0,5% раствором дикаина за веки вставляют пластиковое кольцо
и устанавливают на роговицу датчик тонографа. В течение 4 мин
графически регистрируют изменения внутриглазного давления.
По тонографической кривой и результатам проведенной пред-
варительно калибровки прибора с помощью специальных таблиц
определяют истинное внутриглазное давление (Ро), среднее тоно-
метрическое давление (Pt) и объем вытесненной из глаза жидко-
сти. Затем по специальным формулам вычисляют коэффициент
оттока (С) и минутный объем внутриглазной жидкости (F).
Основные показатели гидродинамики можно определить, не про-
изводя расчеты, а пользуясь специальными таблицами.
Методы упрощенной топографии.
1.	Измеряют внутриглазное давление тонометром Маклакова
массой 10 г. После сдавления глаза в течение 3 мин склероком-
прессором массой 15 г вновь измеряют офтальмотонус. Об ухуд-
шении оттока внутриглазной жидкости судят по уровню пост-
компрессионного внутриглазного давления.
2.	Дважды внутриглазное давление измеряют тонометром
Маклакова массой 5 и 15 г. Затем на 4 мин на роговицу устанав-
ливают тонометр массой 15 г, после чего им измеряют офтальмо-
тонус. По разнице диаметров кружков сплющивания до и пос-
ле компрессии по таблице определяют и рассчитывают F.
3.	Метод упрощенной топографии по Гранту: после эпибуль-
барной анестезии устанавливают тонометр Шиотца на центр ро-
говицы и измеряют внутриглазное давление (Pi). Не снимая тоно-
метр в течение 4 мин, вновь измеряют офтальмотонус (Рг). Пока-
затели гидродинамики и коэффициент вычисляют по таблице
Фриденвальда.
Топографию у детей до 3—5 лет осуществляют под наркозом.
При интерпретации результатов топографии у детей с врожден-
ной глаукомой возникают определенные трудности в связи с из-
менением размеров и кривизны роговицы, а также с возможностью
некоторого влияния анестетиков на показатели гидродинамики.
Наиболее чувствительным тестом при гидрофтальме является
Р	»
показатель Беккера который в норме не превышает 100.
При оценке результатов топографии у детей, особенно младшего
возраста, необходимо учитывать возрастные нормы. При этом
следует иметь в виду, что у здоровых детей до 3 лет, особенно на
первом году жизни, показатели гидродинамики глаза отличают-
ся от таковых у детей более старшего возраста. У детей первого
года жизни Ро составляет в среднем 18,08 мм рт. ст., С —
0,49 мм3/мин, F — 4,74 мм3/мин (Магарамов Д. А., 1971]. У взрос-
лых эти показатели равняются соответственно 15,0—17,0; 0,29—
0,31; 2,0.
Экзофтальмометрия. Экзофтальмометрия — один из методов оп-
ределения выстояния (выпячивание, экзофтальм) глаза из орби-
ты, которое особенно важно при ретробульбарных процессах
100
Рис. 36.
Экзоофтальмометрия.
(кровоизлияние, опухоль, лимфома, венозный тромбоз, диффуз-
ный токсический зоб и др.). Трудности возникают в тех случаях,
когда процесс двусторонний или отмечаются явления односторон-
него энофтальма. В подобной ситуации необходимо рассматри-
вать другие признаки, в том числе анамнестические и общие («ко-
фейные пятна» на теле, гемангиомы в области головы, перелом
костей орбиты и др.). Методика экзофтальмометрии проста, на-
глядна, для проведения исследования требуется мало времени.
Для определения величины выстояния глаза используют спе-
циальное устройство — экзофтальмометр. Исследование проводят
после того, как наружные ребра (ножки) прибора устойчиво
установлены к наружным краям глазниц, при этом в докумен-
тации (история болезни, амбулаторная карта) отмечают, насколь-
ко отодвинута передвижная рама. Это нужно для того, чтобы
повторное исследование проводили в идентичных условиях.
В зеркальных полосках, укрепленных в металлических рамках,
отражаются положения роговицы (+ и - ), на минусовой пленке
нанесена миллиметровая шкала от 0 до 30 мм. Врач определяет,
какой цифре шкалы соответствует положение вершины рогови-
цы, — это и является показателем экзофтальма. В процессе диаг-
ностики и лечения состояний, связанных с выстоянием глаза, по-
казаны повторные экзофтальмометрии (рис. 36).
Кератометрия. Кератометрию используют уже при исследова-
нии органа зрения у ребенка в родильном доме. Это необходимо
для раннего выявления врожденной глаукомы. Кератометрия,
которую может осуществить практически каждый человек, осно-
вана на измерении горизонтального размера роговицы с помощью
линейки с миллиметровым делением или полоски листа из тетра-
101
fl
Рис. 37.
Кератометр.
ди в клетку. Подставив линейку как можно ближе, например, к
правому глазу ребенка, врач определяет деление на линейке,
которое соответствует темпоральному краю роговицы, закрывая
свой правый глаз, а соответствующее назальному краю — закры-
вая левый глаз. Таким же образом следует поступать, когда к
глазу подносится «клеточная полоска» (ширина каждой клетки
равна 5 мм). Производя кератометрию, необходимо помнить воз-
растные нормы горизонтального размера роговицы: у новорож-
денного 9 мм, у 5-летнего ребенка 10 мм, у взрослого около 11 мм.
Так, если у новорожденного она вписывается в две клетки полос-
ки бумаги и остается маленький зазор, то это норма, а если вы-
ходит за пределы двух клеток, то возможна патология. Для более
точного измерения диаметра роговицы предложены приборы -
кератометр, фотокератометр (рис. 37).
Необходимо отметить, что при исследовании роговицы важно
определить не только ее прозрачность, чувствительность, целость
и размеры, но и сферичность. Особенно большое значение это
исследование приобретает в последние годы в связи со все боль-
шим распространением контактной коррекции зрения. Для опре-
деления сферичности роговицы применяют кератоскопы.
Алгезиметрия. Важным критерием в диагностике, оценке тя-
жести и динамики патологического процесса является состояние
чувствительности роговицы. Наиболее простым из известных спо-
собов, хотя и грубым, позволяющим получить лишь приблизи-
тельное представление о чувствительности роговицы, является
алгезиметрия с помощью ворсинки ваты или волоска. Для того
чтобы не пугать детей, следует подносить ворсинку или волосок
к глазу не прямо, а с височной стороны, делая это медленно, как
бы незаметно, то правой, то левой рукой, слегка раздвигая веки
(раскрывая глазную щель) другой рукой со стороны носа. Такое
исследование позволяет судить о наличии выраженной чувстви-
тельности или значительном ее нарушении.
Более сложное, но вполне доступное и достаточно информа-
тивное исследование — определение чувствительности роговицы
с помощью набора волосков (по Самойлову) различной упругости
102
(0,5; 1,0; 3,0; 5,0; 10,0 и др.), которые можно фиксировать в рас-
щелине конца спички. Предварительно на аналитических весах
определяют упругость волосков (масса, сила движения, при кото-
рой волосок сгибается). Готовят, как правило, 4 6 разных волос-
ков и каждый из них нумеруют. Хранят волоски в коробочке
(маленький стерилизатор для шприца). Сначала исследование
проводят в разных точках по периферии и в центре роговицы (6—
8 точек и более), используя наименее упругий волосок. Если с
помощью этого волоска чувствительность не определяется, то
последовательно применяют волоски с большей упругостью. Чув-
ствительность роговицы устанавливают по тому волоску, который
вызвал реакцию. Чувствительность в разных точках может быть
различной, в этих случаях регистрируют чувствительность в каж-
дой точке. Для того чтобы оценить динамику чувствительности
роговицы в процессе заболевания и под влиянием лечения, необ-
ходимо сопоставлять результаты повторных исследований с ис-
ходными данными, но начинать исследование вновь необходимо,
как и при первом исследовании, с волосков наименьшей упру-
гости.
Наиболее совершенными приспособлениями для исследования
и регистрации состояния чувствительности роговицы являются
алгезиметры различной конструкции, которые предложены
А. Н. Добромысловым и Б. Л. Радзиховским. Однако ими поль-
зуются, как правило, в ходе научно-исследовательской и клини-
ко-экспериментальной работы. На практике же достаточно про-
вести исследование волосковой чувствительности роговицы, но
обязательно в динамике и на каждом глазу.
Методы исследования слезных путей. Исследование слезных
путей у детей необходимо проводить в родильном доме, а затем
в течение всего первого полугодия жизни. Почти у 5% новорож-
денных носослезный проток закрыт желатинозной пробкой, кото-
рая растворяется в первые дни жизни в результате воздействия
слизисто-слезной жидкости, содержащей фермент лизоцим, и путь
для слезоотведения оказывается открыт. Однако примерно у 1%
новорожденных эта пробка не растворяется, а организуется в со-
единительнотканную перегородку, в результате чего слезоотведе-
ние оказывается невозможным. Кроме того, причиной нарушения
проходимости слезных путей могут быть изменения в каждом из
их отделов, а также в носу. Первым признаком патологии слез-
ных путей является постоянное слезостояние, а нередко и слезо-
течение. Для того чтобы установить причину или причины слезо-
стояния и слезотечения, необходимо последовательно осуществить
ряд исследований, начиная с простого визуального определения
положения век по отношению к глазному яблоку. В норме верх-
нее и нижнее веки соприкасаются с глазным яблоком, и, таким
образом, можно считать, что в полной мере функционирует слез-
ный ручей. Наличие выворота, заворота, колобомы век, лагофталь-
ма и других изменений преимущественно края век могут быть
причиной слезостояния и слезотечения.
103
Очень важно установить также, есть ли у новорожденного
слезные точки, как они выражены и где расположены. Для
этого необходимо слегка оттянуть каждое веко у внутреннего
угла глазной щели и определить состояние каждой слезной точ-
ки. Если при обычном положении век слезные точки не видны
и появляются только при нежном оттягивании века, то, значит,
они расположены правильно. В норме слезные точки четко опре-
деляются в виде миниатюрного воронкообразного углубления в
слезном бугорке.
Нажимая пальцем или стеклянной палочкой на область слез-
ного канальца при оттянутом веке проверяют нет ли сли-
зистого или иного отделяемого из слезных точек. Как пра-
вило, выделений из слезных точек при этой манипуляции не
бывает.
Следующим этапом исследования является определение нали-
чия и функционирования слезного мешка. С этой целью
пальцем или стеклянной палочкой нажимают на кожу около
нижневнутреннего угла глазницы, т. е. в области проекции слез-
ного мешка. Веко при этом должно быть оттянуто от глазного
яблока, чтобы была видна слезная точка. Если при надавливании
на данную область не наблюдается отделяемого из слезной точки
или оно очень скудное, прозрачное и жидкое (слеза), то, значит,
слезный мешок есть. Однако с уверенностью сказать, что он хо-
рошо функционирует и имеет правильное расположение и раз-
меры нельзя. Если же при данной манипуляции отмечается
обильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое из слезных
точек, то это свидетельствует о непроходимости носослезного про-
тока. В тех же редких случаях, когда при нажатии на область
слезного мешка его содержимое выходит не через слезные точки,
а через нос (под нижнюю носовую раковину), можно думать о
неправильном строении и форме слезного мешка и проходимости
костной части носослезного протока.
В заключение осматривают область нижней носовой ракови-
ны, определяют состояние носовой перегородки. Кроме того, об-
ращают внимание на наличие или отсутствие (затруднение) носо-
вого дыхания.
После проведения визуально-мануальных исследований сле-
дует выполнить функциональные слезные и слезно-носовые
пробы.
Функциональные пробы проводят в два этапа. Первый этап —
оценка функционирования слезных путей от слезной точки до
слезного мешка (канальцевая проба Веста), второй - от слезного
мешка до выхода жидкости из-под нижней носовой раковины
(слезно-носовая проба Веста). Слезно-носовую пробу Веста вы-
полняют следующим образом. Под нижнюю носовую раковину
вводят рыхлый тампон ваты или марли; в конъюнктивальную по-
лость инстиллируют 2—3 капли 1—3% раствора колларгола или
флюоресцеина; отмечают время закапывания и время исчезнове-
ния красящего вещества из конъюнктивального мешка (в норме
104
оно не должно превышать 3 5 мин). Спустя 5 мин после зака-
пывания красящего вещества каждую минуту пинцетом извле-
кают тампон из носа и устанавливают время появления его окра-
шивания.
Слезно-носовую пробу Веста считают положительной, если
окрашивание тампона произошло в первые 7 мин после инстил-
ляции красящего вещества, и слабоположительной или отрица-
тельной, если окрашивание отмечено позже 10 мин либо вовсе
не наступало.
В тех случаях, когда канальцевая или слезно-носовая пробы
Веста либо обе вместе оказываются замедленными или отрица-
тельными, следует провести диагностическое зондирование боуме-
новским зондом (№1). В процессе осторожного зондирования
выявляют или свободную проходимость каждого из отделов слез-
ных путей, начиная от слезной точки и кончая костной частью
носослезного протока, или препятствие в каком-либо из отделов.
Перед зондированием или после него осуществляют промывание
слезных путей. Для этого с помощью шприца и тупоконечной
прямой или изогнутой иглы под давлением через верхнюю (в слу-
чае необходимости через нижнюю) слезную точку вводят слабый
раствор антисептика, антибиотика, сульфаниламидного препарата,
изотонического раствора хлорида натрия, лидазы. Если раствор
выделяется только через нос, то данная проба положительная,
если и через нос, и через вторую слезную точку, то слабополо-
жительная, а если только через вторую слезную точку, то отри-
цательная. В тех случаях, когда жидкость выделяется из этой же
слезной точки, т. е. не проходит через канальцы, пробу считают
резко отрицательной. Для того чтобы в таких случаях исклю-
чить наличие препятствия в носослезном протоке, вместе с ото-
риноларингологом проводят ретроградное зондирование.
Наконец, для того чтобы окончательно установить локализа-
цию и размеры патологии слезных путей, следует осуществить
рентгенографическое исследование. В качестве контрастного ве-
щества используют йодолипол, который вводят через слезные
точки, после чего делают рентгеновский снимок. По рентгенокон-
трастной картине выявляют стриктуры и дивертикулы, непрохо-
димость различных отделов слезных канальцев, слезного мешка,
костной части носослезного протока.
Только после последовательного проведения всех диагности-
ческих исследований можно поставить правильный диагноз и вы-
брать адекватный метод лечения (бужирование, зондирование,
реконструктивная операция на слезных путях, в носу).
В связи с тем что патология слезных органов состоит не толь-
ко в нарушении слезоотведения, но и в изменениях слезопроду-
цирующего аппарата (слезная железа), необходимо знать, что о
дисфункции слезной железы можно судить по показателям про-
бы Шпримера. Суть этой пробы состоит в том, что за нижнее
веко на 3 -5 мин закладывают полоску фильтровальной бумаги
шириной 0,5 см и длиной 3,5 см. Если вся бумага в течение этого
105
времени становится гомогенно-влажной, то это свидетельствует
о нормальном функционировании железы, если же быстрее или
медленнее, то, значит, отмечается соответственно ее гипер- или
гипофункция.
Флюоресцеиновая проба. Флюоресцеиновую пробу проводят при
подозрении на нарушение целости роговицы (кератиты, повреж-
дения, дистрофия). В конъюнктивальную полость (на роговицу)
инсталлируют 1—2 капли раствора флюоресцеина (в тех случаях,
когда нет раствора флюоресцеина, пробу можно выполнить с по-
мощью раствора колларгола), а затем быстро промывают по-
лость изотоническим раствором хлорида натрия или любыми глаз-
ными растворами антисептиков, антибиотиков, сульфаниламид-
ных препаратов. После этого комбинированным методом с по-
мощью бинокулярной лупы, ручной или стационарной щелевой
лампы осматривают роговицу и конъюнктиву. Если в роговице
имеется дефект (нарушена целость эпителия и более глубоких
*ее слоев), то в этом месте будет видно желтовато-зеленоватое
окрашивание. В процессе лечения заболевания (повреждения)
роговицы пробу применяют многократно, что позволяет следить
за динамикой процесса, эффективностью лечения и восстановле-
нием ее целости.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ГЛАЗА
О наличии зрения у новорожденного можно судить по прямой
и содружественной реакции зрачков на свет, а также возникно-
вению при резком и внезапном освещении глаз феномена Пейпе-
ра, который выражается в сужении зрачка, смыкании век и силь-
ном откидывании головы ребенка назад. В первые 2—3 нед жиз-
ни ребенок реагирует на появление в поле зрения ярких предме-
тов поворотом глаз в их сторону и может в течение небольшого
периода времени следить за движением этих предметов. Ребенок
12 мес уже способен достаточно длительно фиксировать обоими
глазами движущийся предмет. Для того чтобы получить пред-
ставление о наличии форменного зрения у ребенка 2—5 мес,
предлагают пользоваться ярко-красным шариком,диаметром 4 см,
висящим на нитке на фоне окна. Ребенка постепенно приближа-
ют к шарику и отмечают расстояние, с которого он начинает сле-
дить за шариком глазами или тянется к нему рукой. Во время
исследования рекомендуется слегка раскачивать шарик.
Аналогичную методику применяют также при обследовании
детей 6—12 мес, однако при этом пользуются шариком диамет-
ром 0,7 см. Если ребенок начинает различать шарик (появляют-
ся следящие движения) с расстояния 5 м, то острота зрения у
него равна примерно 1,0, с 1 м — 0,2, с 50 см - 0,1.
Для определения остроты зрения у детей в возрасте 1—2 лет
рекомендуется использовать следующую методику. Ребенка с по-
вязкой на одном глазу вводят в светлую комнату длиной не ме-
нее 5 м. На полу комнаты начерчены концентрические дуги.
106
расстояние между которыми равно 1 м. На дуге с отметкой 5 м
находится белый шарик диаметром 4 см. Ребенку показывают
аналогичный шарик и просят его найти взором и принести тот
шарик, который лежит на отметке 5 м. Если ребенок не справля-
ется с этой задачей, то шарик кладут на отметку 4 м, 3 м и т. д.,
пока он не будет обнаружен. После того как ребенок находит ша-
рик диаметром 4 см, его заменяют шариком меньшего размера.
Для того чтобы судить о степени остроты зрения, пользуются дан-
ными, представленными в табл. 12.
Таблица 12. Острота зрения при определении с помощью шариков
Диаметр шарика, см	Острота зрения при расстоянии до шарика				
	1 м	2 м	3 м	4 м	5 м
4	0,03	0,07	0,11	0,15	0,18
3	0,05	0,1	0,15	0,2	0,24
2,2	0,07	0,13	0,2	0,26	0,33
1,5	0,1	0,2	0,3	0,4	0,5
0,7	0,2	0,4	0,6	0,8	1,0
У детей в возрасте 3 лет и старше остроту зрения определяют
с расстояния 5 м по таблице с буквенными знаками или картин-
ками (для дошкольников). Наибольшее распространение полу-
чили детские таблицы Орловой. Таблицу помещают на стенке
осветительного аппарата на такой высоте, чтобы средний ряд зна-
ков таблицы был примерно на уровне глаз ребенка. Его просят
сидеть прямо и спокойно, не прищуривая глаза и не нагибаясь
вперед.
Неисследуемый глаз выключают из акта зрения с помощью
пластинки из пластмассы, металла или картона, поместив ее
так, чтобы внутренний край этой пластинки находился на средней
линии носа.
Если до обращения к врачу ребенок уже пользовался очками,
то остроту зрения каждого глаза необходимо определять без оч-
ков и в очках. При исследовании очень важно применять одну и
ту же методику и тщательно выполнять все правила, перечислен-
ные в инструкции, которая прилагается к каждому аппарату для
освещения таблиц. Правильно определить остроту зрения у детей
дошкольного возраста не так просто, как кажется.
Целесообразно до исследования подвести ребенка к таблице
и попросить назвать изображенные на ней картинки, чтобы он
мог освоиться с тем, что от него потребуют. Вначале определяют
остроту зрения лучше видящего, а затем хуже видящего глаза
(если он заранее известен)’. Авторы, утверждающие, что при этом
ребенок может запомнить расположение картинок, в результате
чего будет установлена более высокая острота зрения хуже ви-
107
дящего глаза, явно переоценивают возможности детей. Следует
учитывать, что во время исследования дети устают, поэтому его
лучше проводить следующим образом: начиная с верхней^ строки
таблицы, показывать ребенку в каждой строке только по одной
картинке. Если он не сможет назвать ее, то следует предъявить
для распознания все остальные картинки данной строки, выше
расположенной строки и т. д., пока не будет правильно названо
большинство картинок в одной строке. По этой строке определяют
величину остроты зрения у обследуемого ребенка.
При остроте зрения ниже 0,1 рекомендуют определять ее не
с помощью счета пальцев на разном расстоянии от глаз, а при-
ближая обследуемого к таблице и вычисляя затем остроту зре-
ния (V) по формуле:
где d — расстояние, с которого велось наблюдение, м; D — рас-
стояние, с которого виден данный знак при нормальном зре-
нии, м (обычно отмечено на левой стороне таблицы). Однако и
это не лучший способ исследования: два знака верхней строки
больные, действительно, легко запоминают, что затрудняет пра-
вильную оценку остроты зрения. В таких случаях удобно поль-
зоваться набором оптотипов Поляка или таблицами с перестав-
ленными строками.
Набор состоит из 6 кольцевых и 6 трехлинейных оптотипов
различных размеров.
Следует отметить, что таблицы для определения остроты зре-
ния у детей имеют существенные недостатки. Степень узнавае-
мости знаков одного и того же ряда в этих таблицах заметно
варьирует и во многом зависит от уровня развития ребенка. По-
ложенный в основу таблиц для взрослых принцип, согласно кото-
рому соотношение между деталью знака и самим знаком равно
1: 5, в детских таблицах не соблюдается.
В связи с этим остроту зрения у детей предлагают исследо-
вать с помощью иной методики. Так, некоторые офтальмологи
предпочитают при исследовании остроты зрения у детей 3—6 лет
пользоваться таблицами, содержащими один разнонаправленный
знак, например букву Е с укороченной средней полосой или си-
луэт кисти руки человека с растопыренными пальцами. Испытуе-
мый должен указать направление знака.
Можно использовать три знака — квадрат, круг и треугольник,
нанесенные по одному на каждую грань куба. Кроме того, ре-
бенку предъявляют объемные изображения тех же знаков. Во
время определения остроты зрения он может, не называя фигур,
показывать на эти изображения. Н. А. Пучковская и И. В. Клю-
ка (1966) предлагают давать ребенку в руки листы картона с изо-
бражением знаков испытательной таблицы. При показе того или
иного знака ребенок поднимает лист картона с соответствующим
изображением.
108
В последнее время еще больше, чем испытательные знаки, из-
менятот способы их предъявления. Так, за рубежом значительное
распространение получили транспарантные приборы, в которых
испытательный знак изображен на молочном стекле, за которым
находится источник света. Для предъявления испытательных зна-
ков испол\зуют и так называемый коллиматорный способ. При
этом способу знак предъявляют с близкого расстояния, но с по-
мощью оптических устройств его изображение как бы перено-
сится в бесконечность.
Наибольшее распространение получили проекторы испыта-
тельных знаков. Использование ярких источников света и хоро-
ших объективов позволяет получать вполне удовлетворительное
изображение даже с расстояния 5—6 м. Однако для того чтобы
повысить контрастность и резкость изображения, располагать
проекторы предпочитают как можно ближе к экрану. В практи-
ческой работе чаще всего используют приборы типа ПЗ-1, ПЗ-01
и нистагм-аппарат.
При отсутствии форменного зрения важно выяснить, сохра-
нилось ли у ребенка ощущение света или он абсолютно слеп. Это
определяют по наличию или отсутствию прямой реакции зрачка
на свет.
Статическая рефракция. Существуют объективные и субъектив-
ные методы определения рефракции. К первым относятся скиа-
скопия и исследование рефракции с помощью приборов ре-
фрактометров, ко вторым — определение рефракции с помощью
очковых линз и лазеррефрактометрия.
Определить рефракцию у детей в возрасте до 4 лет можно
только с помощью скиаскопии, которая является основным ме-
тодом объективного определения рефракции и у детей более стар-
шего возраста. У детей 4—5 лет и старше обычно удается ис-
следовать рефракцию с помощью приборов, а также на лазерном
анализаторе рефракции. Во всех случаях, когда позволяет возраст
больного, целесообразно уточнить рефракцию с помощью опти-
мальной корригирующей линзы. При определении рефракции у
старших школьников этот метод может быть использован как са-
мостоятельный.
Точно определить статическую рефракцию глаза у детей мож-
но только в условиях медикаментозного паралича аккомодации.
Следует иметь в виду, что у новорожденных из-за недостаточной
иннервации ресничной мышцы и ее неадекватной реакции на
освещение глаза трудно вызвать расслабление аккомодации даже
с помощью сильных циклоплегических средств. Вследствие этого
при скиаскопии у новорожденных «миопическую» рефракцию вы-
являют значительно чаще, чем это имеется в действительности.
При повторном скиаскопическом исследовании, которое проводят
у тех же детей спустя несколько месяцев после рождения, часто
устанавливают другие, более точные показатели рефракции. «Иг-
ра аккомодации» и некоторая ее заторможенность затрудняют оп-
ределение рефракции также у детей грудного возраста, у них
109
нередко даже в условиях циклоплегии получают показатели ре-
фракции, несколько сдвинутые в сторону миопии.	/
При первом исследовании рефракции с целью назначения
очков в качестве циклоплегического средства лучше применять
раствор сульфата атропина (детям до 2 лет включительно 0,3%
раствор, 3—7 лет — 0,5%, 8—14 лет — 1%). Его впускают по од-
ной капле в оба глаза 2 раза в день утром и вечерам на протя-
жении 3 дней и утром 4 дня. В этот день проводят скиаскопиче-
ское исследование. При наличии псевдомиопии или подозрении
на нее инстилляции раствора сульфата атропина проводят в те-
чение 7 дней и скиаскопическое исследование выполняют на 4-й
и 7-й день после начала атропинизации. Если полученные по-
казатели скиаскопии совпадут, то атропинизацию прекращают.
При различии в скиаскопических показателях, полученных при
исследованиях, проведенных на 4-й и 7-й день, в 1,0 дптр и боль-
ше атропинизацию продолжают до 10 дней. Если по каким-либо
причинам (например, в связи с занятиями в школе) многоднев-
ная атропинизация нежелательна, то можно применить метод
дробной инстилляции раствора сульфата атропина: три капли
его впускают в глаз с 5-минутными интервалами и через 45 мин
проводят скиаскопическое исследование.
Родителей ребенка, которому назначены инстилляции раство-
ра атропина, необходимо ознакомить с правилами его примене-
ния и возможными токсическими проявлениями. Атропин целесо-
образно выписывать на специальных рецептурных бланках с от-
печатанной на обороте памяткой для родителей «Как пользовать-
ся раствором атропина».
При выраженной светобоязни на время атропинизации можно»
рекомендовать носить затемненные очки. Если появились при-
знаки отравления атропином (резкое покраснение кожных по-
кровов и слизистых оболочек, возбуждение, сухость во рту), то
следует прекратить инстилляции раствора атропина и произвести
скиаскопию в условиях его неполного циклоплегического дей-
ствия.
При повторных определениях рефракции с целью назначения
очков, а также при исследовании ее с другими целями (табл. 13)
можно использовать 1—2% раствор циклоборина, 1% раствор
гоматропина, 0,5—1% раствор амизила или 0,25% раствор скопо-
ламина. Раствор скополамина инстиллируют по 1 капле 1 раз,
растворы других препаратов — по 1 капле 2 раза с интервалом
10 мин. Рефракцию определяют через 45 мин.
Скиаскопию проводят по следующей методике. Врач сидит на-
против больного, обычно на расстоянии 0,67 см или 1 м, осве-
щает зрачок исследуемого глаза скиаскопом или зеркалом офталь-
москопа и, поворачивая его вокруг горизонтальной или верти-
кальной оси в одну и другую сторону, наблюдает за характером
движения светового пятна в области зрачка. При скиаскопии
плоским зеркалом с расстояния 1 м в случае гиперметропии, эм-
метропии и миопии меньше 1,0 дптр пятно на зрачке движется
110
\Таблица 13. Целевое назначение и методика применения
циклоплегических средств
Наз дарение
Методика
Первичное исследование
рефракции с целью наз-
начения очков
Первичное исследование
рефракции с целью наз-
йачения очков при не-
возможности провести
многодневную атропи-ни-
зацию
Повторное исследование
рефракции с целью наз-
начения очков
Исследование рефракции
при спазме аккомодации
или подозрении на него
Массовое ориентировоч-
ное исследование реф-
ракции
0,3—1% раствор атропина по 1 капле 2 раза в
день (утром и вечером) в течение 3 дней
0,3—1% раствор атропина по 1 капле 3 раза че-
рез каждые 5 мин, исследование рефракции
спустя 45 мин после последней инстилляции
1—2% раствор циклоборина, 1% раствор гома-
тропина, 0,5—1% раствор амизила по 1 капле
2 раза с интервалом 10 мин;
0,25% раствор скополамина по 1 капле 1 раз,
исследование рефракции через 45 мин
0,3—1% раствор атропина по 1 капле 2 раза в
день (утром и вечером) в течение 6—10 дней
1—2% раствор циклоборина, 1% раствор гома-
тропина, 0,5—1% раствор амизила по 1 капле
2 раза с интервалом 10 мин; 0,25% раствор ско-
поламина по 1 капле 1 раз, исследование реф-
ракции через 30 мин
в ту же сторону, что и зеркало, а при миопии больше 1,0 дптр -
в противоположную сторону. При применении вогнутого зеркала
соотношения обратные. Отсутствие движения светового пятна в
области зрачка при скиаскопии и плоским, и вогнутым зеркалом
свидетельствует о том, что у обследуемого миопия 1,0 дптр.
Таким способом определяют вид рефракции. Для установле-
ния ее степени обычно пользуются методом нейтрализации дви-
жения пятна. При миопии больше 1,0 дптр к исследуемому гла-
зу приставляют скиаскопическую линейку с отрицательными
линзами, начиная со слабых и переходя к более сильным, пока
движение пятна на зрачке не прекратится. Степень миопии опре-
деляют, прибавляя к силе нейтрализующего стекла 1,0 дптр (по-
правка на расстояние). При гиперметропии, эмметропии и миопии
меньше 1,0 дптр аналогичную процедуру проводят с положи-
тельными линзами и степень рефракции определяют, отнимая
1,0 дптр от силы линзы, при которой прекращается движение
Пятна на зрачке.
При астигматизме делают то же по отдельности в двух глав-
ных меридианах. При исследовании с расстояния 67 и 50 см к силе
стекла прибавляют или от нее отнимают 1,5 и 2,0 дптр соответ-
ственно.
111
В общем виде эти вычисления производят по формуле^
где Р — рефракция исследуемого глаза в дптр (миопйя со зна-
ком - -, гиперметропия со знаком +); С- сила ней-ррализующей
линзы в дптр; D — расстояние, с которого производйтся исследо-
вание, в метрах.
Для того чтобы при скиаскопии получить более точные дан-
ные, можно рекомендовать:
1)	по возможности использовать электроскиаскоп, а при его
отсутствии — плоское зеркало и лампу накаливания с прозрачным
баллоном (меньше площадь источника света); при исследовании
с помощью плоского зеркала (в сравнении с вогнутым) тень более
резкая и гомогенная, движения ее легче оценить, для перемеще-
ния тени требуются меньшие повороты зеркала;
2)	проводить скиаскопию с расстояния 67 см, которое прак-
тически легче соблюдать в течение всего времени исследования^
особенно при определении рефракции у детей младшего возра-
ста, когда держать скиаскопическую линейку перед исследуемым
глазом приходится самому врачу;
3)	просить обследуемого при исследовании глаза в условиях
циклоплегии смотреть на отверстие зеркала, а при исследовании
в тех случаях, когда аккомодация не расслаблена, — мимо уха
врача на стороне исследуемого глаза;
4)	держать линейку вертикально и на стандартном расстоя-
нии от глаза (примерно 12 мм от вершины роговицы), при ис-
пользовании дополнительной насадки 10,0 дптр поворачивать ее
к исследуемому глазу;
5)	в том случае, если пятно остается неподвижным при смене
ряда линз, то за показатель скиаскопии принимать среднеариф-
метическое силы этих линз.
При проведении скиаскопии в условиях циклоплегии могут
встретиться следующие трудности. Световое пятно движется в;
различных направлениях и нейтрализуется разными линзами на
разных участках зрачка — так называемый симптом ножниц. При
этом имеется неправильный астигматизм, чаще всего обусловлен-
ный несферической формой роговицы. Диагноз в этом случае
уточняют с помощью офтальмометра и щелевой лампы. Если
имеется какая-либо закономерность в движении пятна, напри-
мер различный его характер в центре и на периферии зрачка, то-
следует нейтрализовать его движение в центральной зоне.
Отмечается неустойчивый, меняющийся характер движения
пятна во время исследования. Это свидетельствует о недостаточ-
ности циклоплегии; если она была кратковременной, то следует
перейти к длительной, если длительной, то необходимо продол-
жить инстилляцию атропина.
Могут возникать трудности при монокулярном скиаскопиче-
ском исследовании глаза с низкой остротой зрения и неустойчи-
112
Рис. 38.
Полосчатый скиаскоп и варианты движения световой полоски на зрачке,
а — полоска вне Главного меридиана; б — в главном меридиане; в — нейтрализация
движения полоски.
вой нецентральной фиксацией. Вследствие постоянного переме-
щения этого глаза во время исследования будет определяться
рефракция не области желтого пятна, а других нецентральных
участков сетчатки. В таких случаях ведущему глазу предъявляют
для фиксации какой-либо предмет, передвигают его и с помощью
содружественных движений устанавливают плохо видящий глаз
в положение, при котором световой блок офтальмоскопа или скиа-
скопа расположится в центре роговицы. Больного просят продол-
жать фиксировать предмет ведущим глазом и проводят скиаско-
пию другого глаза.
Для уточнения рефракции глаз при астигматизме можно ис-
пользовать штрих-скиаскопию или полосчатую скиаскопию. Ис-
следование осуществляют с помощью специальных скиаскопов,
имеющих источник света в виде полоски, которую обследуемый
может устанавливать в разных положениях (рис. 38).
Установив световую полоску прибора в нужном положении
(так, чтобы при переходе на зрачок ее направление не изменя-
лось), скиаскопируют по общим правилам в каждом из найденных
главных меридианов, добиваясь прекращения движения полоски;
в этот момент полоска на зрачке исчезает, свечение всего зрачка
сразу же сменяется чернотой.
Уточнить данные, полученные при скиаскопии, позволяет ци-
линдроскиаскопия. Вначале проводят обычную скиаскопию с ли-
нейками, ориентировочно определяют положение главных мери-
дианов астигматического глаза и силу линз, при использовании
которых прекращается движение пятна в каждом из них. Паци-
енту надевают пробную оправу и устанавливают в гнезде против
113
I
исследуемого глаза сферическую и астигматическую лиизьт^ кото^
рые должны обеспечить одновременное прекращение движения
пятна в обоих главных меридианах. Проводят скиаскопии» в обоих
меридианах. Прекращение движения пятна в одном и ^другом на-
правлениях свидетельствует о том, что скиаскопические показа-
тели рефракции определены правильно. Если движение пятна
прекращается в направлении оси цилиндра и не прекращается в
сторону его деятельного сечения, то цилиндр ослабляют или уси-
ливают до тех пор, пока движение прекратится. При сохранении
движения пятна в обоих направлениях сначала добиваются пре-
кращения движения в направлении оси цилиндра, подобрав соот-
ветствующую сферу, а затем — в перпендикулярном направлении
с помощью подобранного цилиндра. Если пятно движется не по
направлению оси цилиндра или его деятельного сечения, а между
ними (чаще всего примерно под углом 45° к ним), то, значит, ось
цилиндра стоит неправильно. При этом поворачивают цилиндр в
оправе до тех пор, пока направление движения пятна не совпа-
дает с направлением оси.
Добиваются нейтрализации движения пятна в обоих главных
•сечениях. Затем уменьшают силу положительной или увеличи-
вают силу отрицательной сферической линзы в зависимости от
расстояния, с которого производили скиаскопию: при расстоянии
1м- -на 1,0 дптр, 67 см на 1,5 дптр, 50 см -на 2,0 дптр. По-
лученная сфероцилиндрическая комбинация соответствует ре-
фракции данного глаза.
Для объективного определения рефракции, степени астигма-
тизма и направления главных меридианов у детей 4 лет и стар-
ше, особенно в тех случаях, когда скиаскопическое исследование
не позволяет получить четкие результаты, можно применить спе-
циальный прибор • рефрактометр или офтальмометр. Однако
следует иметь в виду, что фиксация расположенной близко от
глаза оптической части рефрактометра вызывает у обследуемого
ребенка импульс к напряжению аккомодации. В связи с этим при
исследовании с помощью этого прибора даже в условиях цикло-
плегии обычно определяется несколько более сильная рефрак-
ция, сдвинутая в сторону близорукости.
Не следует также переоценивать возможности офтальмомет-
ра. С помощью этого прибора можно определить только рогович-
ный астигматизм, который, как правило, отличается от общего
астигматизма глаза: общий прямой астигматизм обычно несколь-
ко меньше, а общий обратный несколько больше, чем роговичный
астигматизм. Могут не совпадать, особенно при небольших степе-
нях астигматизма (до 2,0—3,0 дптр), также направления глав-
ных меридианов для общего и роговичного астигматизма.
Из приборов, применяемых для объективного определения ре-
фракции, наиболее совершенным и распространенным является
рефрактометр совмещения Хартингера (рис. 39, 40). Пределы из-
мерений рефрактометра Хартингера от —20,0 до +20,0 дптр, точ-
ность измерений до 0,25 дптр.
114
a
Рис. 39.
Рефрактометр Хартингера.
Рис. 40.
Вид тестовой марки в окуляре рефрактометра Хартингера.
Объяснение в тексте.
Предложена призматическая насадка к рефрактометру [Чер-
касов И. С., 1961]. Одна сторона призмы обращена книзу, а вто-
рая, перпендикулярная к ней, — к тубусу прибора. Это позволяет
исследовать рефракцию у спящего ребенка, находящегося в гори-
зонтальном положении.
Офтальмометр (рис. 41) основан на измерении расстояния
между изображениями фигурок, отраженных от роговицы. Оф-
тальмометрию проводят в темной комнате. Голову обследуемого
фиксируют на специальной подставке. После включения освети-
тельной системы прибора и правильной его установки на рого-
вице исследуемого глаза получаются изображения двух фигу-
рок — лесенки и прямоугольника, которые врач видит через оку-
ляр оптической трубы. С помощью особого винта обе фигурки
перемещают до соприкосновения друг с другом и совмещения ли-
Рис. 41.
Офтальмометр ОФ-3.
ний, делящих каждую из них пополам. Такая установка соответ-
ствует положению одного из главных меридианов, определяемого
по шкале. Затем прибор поворачивают на 90? в положение вто-
рого главного меридиана. При этом фигурки либо расходятся,
либо находят друг на друга. По степени совмещения лесенки и
прямоугольника судят о величине роговичного астигматизма:
каждая ступенька лесенки соответствует 1 дптр. В новых моделях
офтальмометра степень астигматизма и направление главных ме-
ридианов определяют непосредственно по шкале.
В последнее время созданы приборы, которые позволяют про-
изводить автоматическое объективное определение рефракции.
В одном из автоматических рефрактометров - - офтальметроне
запись рефракции выдается в виде графика (рис. 42). Способ ре-
гистрации рефракции с помощью офтальметрона незаменим
при обследовании больных со сложными нарушениями оптиче-
ской системы глаза, например после операций на хрусталике и
роговице [Краснов М. М., Аветисов С. Э., 1976].
116
Рис. 42.
Кривая регистрации рефракции на автоматическом рефрактометре “Oph-
thalmetron” (фирма “Bauch-Lomb”, США).
Ось абсцисс расположена вертикально.
Рис. 43.
Автоматический рефрактометр “Dioptron” (фирма “Coherent”, США).
Для проведения массовых исследований более удобны другие
типы автоматических рефрактометров — диоптронов (рис. 43) и
ауторефрактометров.
Опыт применения диоптрона показывает, что это высокоэф-
фективный прибор. Главное его достоинство состоит в том, что
он экономит время врача и в большинстве случаев избавляет от
необходимости проводить циклоплегию. Средняя продолжитель-
ность обследования одного пациента на приборе 2—3 мин, при
обследовании детей младшего возраста она несколько больше.
В последнее время все шире применяют субъективное опре-
деление рефракции с использованием газового лазера.
Поле зрения. Определение границ поля зрения и выявление
в нем сенсорных дефектов  скотом — имеет важное значение в
диагностике заболеваний сетчатки и зрительного нерва.
Для исследования поля зрения применяют периметрию или
кампиметрию. При проведении исследования этими методами от
больного требуются длительное общее внимание, зрительное со-
средоточение, понимание тонкостей техники исследования, поэто-
му их можно использовать при обследовании только детей школь-
ного возраста.
118
Ориентировочное представление о границах поля зрения мож-
но получить с помощью контрольного метода Дондерса. Метод
основан на примерном сравнении полей зрения врача, проводя-
щего исследование, и больного. Необходимое условие для его про-
ведения - - нормальное поле зрения у исследующего. Врач и обсле-
дуемый садятся друг против друга на расстоянии около 1 м и
закрывают ладонью или повязкой по одному неисследуемому
разноименному глазу. Открытым, например правым, глазом па-
циент фиксирует левый глаз врача. Затем врач передвигает от
периферии к центру поочередно с четырех сторон (снаружи, из-
нутри, сверху и снизу) какой-либо предмет (например, каран-
даш), удерживая руку во фронтальной плоскости на середине
расстояния между собой и больным. Больного просят сообщить,
когда он увидит предмет. Если у обследуемого поле зрения не су-
жено, то он увидит предмет одновременно с врачом.
Для исследования поля зрения с помощью специальных при-
боров — периметров — применяют кинетическую (динамическую)
и статическую периметрию. Кинетическую периметрию проводят
при предъявлении движущихся объектов, статическую — с помо-
щью неподвижных объектов, яркость и величина которых изме-
няются. Статическая периметрия позволяет определить абсолют-
ную, или различительную, световую чувствительность глаза в раз-
личных участках сетчатки. Повторные исследования поля зрения
с использованием нескольких ’вариантов величины и яркости
тест-объекта или его контраста с фоном позволяют количественно
оценить полученные результаты. При этом вычерчивают изопте-
ры, соединяющие границы поля зрения для каждого из вариан-
тов тест-объекта. Этот метод называют квантитативной, или коли-
чественной периметрией.
Широко распространен настольный периметр типа Ферстера.
У детей дошкольного возраста границы поля зрения примерно
на 10° уже, чем у взрослых.
В проекционных периметрах применяют тест-объекты в виде
светового пятна, проецируемого на поверхность дуги с помощью
специального устройства. Размер, яркость и цвет тест-объекта из-
меняют, вводя в световой пучок нейтральные и цветовые свето-
фильтры, а также диафрагмы разного размера. Диаметр тест-
объектов 1; 3; 5 и 10 мм, но в связи с тем что лучи, проецирую-
щие их, падают на дугу под углом 30°, тест-объекты имеют фор-
му эллипса с разностью осей 15%. Яркость тест-объектов может
изменяться в 4; 16 и 64 раза.
Перемещение тест-объекта по дуге осуществляют поворотом
зеркала, укрепленного во вращающейся головке проектора. По-
ложение тест-объекта во время исследования регистрируют на
бланке-графике. С помощью проекционного периметра можно
проводить квантитативную периметрию.
Широкое распространение получили сферические периметры,
в которых дуга заменена полусферой и имеются объекты, пло-
щадь и яркость которых можно изменять. Особенностью прибора
119
является то, что с его помощью можно исследовать пространст-
венную суммацию. Два разновеликих объекта подравнивают
светофильтрами так, что количество отраженного ими света ста-
новится одинаковым. В норме изоптеры, полученные при иссле-
довании этими двумя объектами, совпадают. Если они расходят-
ся больше чем на 5°, то это указывает на расстройство простран-
ственной суммации в поле зрения. В последнее время появились
периметры, в которых обработка полученных при исследовании
данных полностью автоматизирована.
Предложены объективные методы исследования поля зре-
ния • пупилломоторная и электроретинографическая периметрия,
периметрия по реакции остановки a-ритма на электроэнцефало-
грамме и др. Применения эти методы не нашли. Для исследования
участков поля зрения в пределах до 30 40° от центра с целью
определения величины слепого пятна, центральных и парацент-
ральных скотом, ангиоскотом применяют кампиметрию.
В норме слепое пятно имеет вид овала, расположенного в ви-
сочной половине поля зрения между 12° и 18°. Вертикальный
диаметр слепого пятна равен в среднем 8 -9°, горизонтальный —
5—6°. Обычно 1/3 слепого пятна расположена выше горизонтальной
линии, проходящей через центр кампиметра, и 2/з — ниже этой
линии.	\
Предложены квантитативные камлиметры с освещенностью
от 3 до 500 лк, а также метод статической кампиметрии. Сущ-
ность его заключается в том, что в различные точки белого экра-
на из матового стекла поочередно проецируют объект. Экспози-
ция объекта 1-2 с. В каждом из этих положений определяют
порог яркости, и логарифм полученного числа откладывают к
специальной таблице.
При исследовании центральной части поля зрения с целью
выявления его дефектов широко применяют различные сетки и
таблицы. Сетка Амслера представляет собой квадрат размером
200X200 мм, на котором нанесены квадраты со стороной 5 мм
(около 1° при расстоянии 300 мм от глаза), образованные пере-
секающимися линиями (рис. 44). В центре сетки размещена фик-
сационная точка. Больной смотрит на эту точку и в зависимости
от состояния периферического зрения видит линии ровными и
одинаково окрашенными или искривленными и частично затем-
ненными. Если больной видит дефекты в поле зрения, то он сам
рисует их на прозрачной бумаге, которую накладывают на сетку..
Этот простой метод позволяет быстро обнаруживать нарушения
зрения в центральной области сетчатки. Для того чтобы детально-
исследовать такие нарушения, нередко необходимо применить бо-
лее совершенные методы периметрии и кампиметрии.
Функциональная способность центральной области сетчатки..
При затруднениях в диагностике, возникающих, например, в слу-
чаях снижения зрения при отсутствии видимых изменений в гла-
зу, для того чтобы более полно оценить состояние зрительной
системы, можно применить методы, позволяющие судить о функ-
120
Рис. 44.
Сетка Амслера.
циональной способности центральной области сетчатки. Эти мето-
ды можно использовать также при наличии видимых изменений
в органе зрения, чтобы установить, какое влияние они оказали на
зрительные функции, а также для наблюдения за динамикой па-
тологического процесса.
Определение состояния зрительной фиксации, кампиметрию,
пробы с последовательным образом и использованием феномена
Гайдингера особенно показаны для выявления офтальмоскопиче-
ски невидимых изменений в области желтого пятна сетчатки. Ис-
следовать состояние зрительной фиксации удается у детей 3-
4 лет и старше. Другие методы можно применять у детей в возра-
сте 6 лет и старше. Нарушение зрительной фиксации может быть
ранним признаком поражения центральной области сетчатки.
Для определения состояния фиксации глаза применяют спо-
собы, основанные на принципе офтальмоскопии. Суть их состоит
в том, что в систему офтальмоскопических приборов вводят раз-
личные тесты, проекция которых на глазном дне указывает на
местоположение фиксирующего участка сетчатки.
Наиболее распространенным прибором такого типа является
ручной электрический офтальмоскоп специальной конструкции -
визускоп. В момент выполнения офтальмоскопии больному пред-
лагают смотреть на темный объект (звездчатый тест) прибора и
по изображению объекта на глазном дне судят о состоянии зри-
тельной фиксации. С этой же целью можно использовать элек-
трический офтальмоскоп с щелевидной или круглой диафрагмой,
т. е. обычные приборы, применяемые для фокальной офтальмо-
скопии. Они менее надежны, чем визускоп, так как объектом
фиксации здесь служит не темная марка, а яркое поле, которое
121
оказывает слепящее действие и побуждает больного отклонить
глаз.
Состояние зрительной фиксации можно определять с помо-
щью большого безрефлексного офтальмоскопа (БО-58). Перед ис-
следованием фиксационную иглу следует установить так, чтобы
конец ее примерно совпал с оптической осью прибора, т. е. с цен-
тром офтальмоскопической линзы. Вследствие того что линза уве-
личивает изображение фиксационной иглы, конец ее хорошо виден
больному даже при очень низкой остроте зрения.
Зрачок исследуемого глаза предварительно расширяют (!%•
раствор гоматропина или 0,25% раствор скополамина). Другой
глаз прикрывают заслонкой. Во время офтальмоскопии больной
должен смотреть на конец фиксационной иглы. При правильной
(центральной) фиксации изображение конца фиксационной иглы
будет проецироваться на центральную ямку сетчатки, при не-
правильной оно расположится вне центра желтого пятна
(рис. 45). Для определения состояния зрительной фиксации
можно использовать также простое устройство офтальмоскопи-
ческую лупу со стержнем и затемняющим шариком. Исследова-
ние проводят так же, как при определении состояния зрительной
фиксации с помощью большого безрефлексного офтальмоскопа.
Центральные и парацентральные дефекты в поле зрения поз-
воляет выявить кампиметрия. Для повышения чувствительности
кампиметрического исследования глаза со сниженным зрением
на экране следует создавать освещенность от 75 до 30 лк и поль-
зоваться различными по величине (5; 3; 1 мм) и контрасту с фо-
ном (коэффициент отражения 80; 60; 40%) тест-объектами. Вы-
бирают самый маленький объект, который видит больной. Объект
должен перемещаться в поле зрения равномерно и с небольшой
скоростью (примерно 2—3 см/с).
При исследовании глаза с неправильной зрительной фикса-
цией предварительно с помощью большого безрефлексного оф-
тальмоскопа и тангенциальной шкалы [Аветисов Э. С., 1968] оп-
ределяют местоположение фиксирующего участка сетчатки (ве-
личина отклонения от центра и меридиан отклонения). Соответ-
ственно этому на кампиметре отмечают место проекции централь-
ной ямки сетчатки исследуемого глаза при фиксации центра
кампиметра. Это место принимают за его нулевую точку. Обнару-
жение в нулевой точке кампиметра абсолютной скотомы свиде-
тельствует о наличии органических изменений в фовеальной
области сетчатки. Отсутствие же абсолютной центральной ското-
мы еще не является показателем того, что таких изменений нет.
Пробу с последовательным образом проводят по следующей
методике. С помощью большого безрефлексного офтальмоскопа
с затемняющим шариком в течение 10-15 с раздражают сетчат-
ку ярким светом, одновременно затемняя центральную ямку. При
неправильной фиксации для наведения тени от шарика на цен-
тральную ямку сетчатки используют фиксационную иглу офталь-
москопа. В результате такого засвета возникает последовательный
122
Рис. 45.
Положение изображения рассматриваемого предмета (конец фиксационной
иглы) на глазном дне.
а — центральная фиксация; б — перемежающаяся; в — устойчивая нецентральная;
г — неустойчивая нецентральная.
образ в виде круга с центральным пятном. При невидимых орга-
нических изменениях в фовеальной области сетчатки центральное
пятно, т. е. последовательный образ шарика, не появляется, тогда
как круг хорошо виден. Вместе с тем центральное пятно возни-
кает, если тень от шарика во время засвета направляется на па-
рацентральный участок сетчатки.
Необходимо иметь в виду, что последовательный образ с цен-
тральной ямкой может не появляться также из-за постоянного
перемещения тени от шарика по глазному дну при резко неустой-
чивой фиксации. Однако в таких случаях последовательный об-
раз шарика не возникает и с любого другого участка сетчатки.
При раздражении сетчатки светом импульсной лампы пробу с
123
Рис. 46.
Поляризационный макулотестер.
последовательным образом удается провести и в случае резко
неустойчивой фиксации.
Для того чтобы установить природу (функциональная или ор-
ганическая) снижения остроты центрального зрения, можно ис-
пользовать также феномен Гайдингера. Радиально идущие нерв-
ные волокна сетчатки в области желтого пятна обладают поляри-
зационными свойствами, что связывают с дихроизмом анизотроп-
ных молекул желтого пигмента, адсорбированных на радиальных
волокнах. В связи с этим желтое пдтно является радиальным
поляризатором и при падении на него плоскополяризованного-
света гасит те световые пучки, направление колебаний которых
перпендикулярно направлению нервных волокон сетчатки.
Поляризационные свойства желтого пятна обусловливают эн-
топтическое явление, названное по имени открывшего его в 1854 г.
австрийского ученого феноменом Гайдингера. Суть явления за-
ключается в том, что при рассматривании равномерно светящей-
ся яркой поверхности через поляризационный фильтр глаз заме-
чает слабо освещенную фигуру, имеющую форму двух размытых
треугольников или кисточек. Острые углы треугольников сходят-
ся в точке, которую глаз фиксирует. При органическом пораже-
нии макулярной области сетчатки больной не видит фигуру Гай-
дингера в поле зрения исследуемого глаза. Для исследования
феномена Гайдингера применяют специальный прибор - поляри-
зационный макулотестер (рис. 46).
124
Одним из методов оценки функциональной способности цен-
тральной области сетчатки является фотостресс-тест. Суть его'
заключается в дозированном засвете сетчатки с последующим
определением времени появления и длительности сохранения
последовательного образа или времени восстановления остроты
зрения до исходной. При обследовании детей целесообразно ис-
пользовать последний принцип.
Для проведения фотостресс-теста рекомендуют использовать
специальную аппаратуру (например, макулореадаптометры) с
мощными импульсными источниками света, импульсные лампы,
применяемые в фотографии, или серийно выпускаемые офталь-
москопические приборы - - ручной электрический офтальмоскоп
ЭО-1 и офтальмохромоскоп Водовозова.
Пробу с фотострессом можно выполнять у детей в возрасте
7 лет и старше. Ее проводят при естественном дневном освеще-
нии. Исследуют поочередно оба глаза с 2 3-минутным интерва-
лом. Вначале у пациента определяют остроту зрения по таблице.
Затем его просят смотреть в течение 30 с на светящееся окошеч-
ко электрического офтальмоскопа, расположенное на расстоянии
3-4 см от глаза, и после этого на таблицу. По секундомеру от-
мечают время, когда обследуемый только начинает видеть одну
из букв 10-й строки (начало восстановления остроты зрения),
и время, когда он уверенно называет остальные буквы (конец
восстановления). В норме время восстановления остроты зрения
после засвета центральной области сетчатки электрическим оф-
тальмоскопом у детей и подростков в возрасте от 7 до 16 лет ко-
леблется от 4 до 35 с [Далечина Л. И., 1974].
Все более широко применяют в офтальмологии метод опре-
деления ретинальной остроты зрения (РОЗ). Этот метод позво-
ляет выявлять физиологический ретинальный астигматизм и ме-
ридиональную амблиопию, прогнозировать визуальные исходы
операций, проведенных по поводу помутнений оптических сред
глаза, и установить зависимость остроты зрения от состояния оп-
тической системы глаза и его нервного аппарата. Если РОЗ не
менее 1,0, а острота зрения ниже, то это указывает на зависи-
мость снижения зрения от оптических факторов. Одновременно
снижение РОЗ и остроты зрения свидетельствует о поражении?:
нервного аппарата глаза. Во всех случаях, когда РОЗ выше ост-
роты зрения и повышается в процессе лечения, можно гово-
рить о наличии резервных возможностей сетчатки.
Для измерения РОЗ используют ретинометр АРЛ-1 (анали-
затор ретины лазерный), созданный на основе ретинометра кон-
струкции Э. С. Аветисова и соавт. (1974). Оптическая система
прибора позволяет формировать непосредственно на сетчатке ин-
терференционную картину (ИК) или решетку, образованную че-
редующимися темными и светлыми полосами с синусоидальным
распределением освещенности. Путем контролируемого измене-
ния частоты чередования полос в пределах тестового поля решет-
ки и ее ориентации обеспечивается возможность определять РОЗ’
125
в основных меридианах глаза. Благодаря таким свойствам ла-
зерного излучения, как когерентность и монохроматичность, на
сетчатке образуется высококонтрастное изображение решетки.
Исследование РОЗ проводят монокулярно без коррекции в
затемненном помещении. Голову пациента фиксируют на подбо-
роднике. Яркое изображение в фокусе выходного объекта рети-
нометра совмещают с роговицей глаза обследуемого, который при
этом наблюдает круг, заполненный красно-черными полосами.
Различие ПК отличается в меридиане, перпендикулярном направ-
лению решетки: вертикально ориентированная решетка позво-
ляет получать значения РОЗ в горизонтальном меридиане сет-
чатки, горизонтально ориентированная * в вертикальном.
Изменяя угловые размеры интерференционных полос, опре-
деляют их наименьшую ширину, еще различаемую обследуемым
(порог различения). При этом каждый раз, задавая новый размер
"ИК, меняют ориентацию полос, требуя от пациента определить
их положение. Исследование проводят до тех пор, пока обследуе-
мый не отмечает, что полосы «слились», и не может определить
их ориентацию.
ИК предъявляют в порядке уменьшения угловых размеров
полос в соответствии с основным принципом визометрии. При
этом получают значения РОЗ в пределах от 0,03 до 1,33. Время
экспозиции ИК 3-5 с. Исследовать РОЗ удается у детей в возра-
сте 3 лет и старше.
Цветовое зрение. Определение цветового зрения включает ис-
следование уровня цветочувствительной функции, выявление
цветовых расстройств и дифференцирование их по формам и сте-
пеням. Эти исследования можно проводить с помощью испыта-
тельных таблиц или спектральных приборов типа аномалоскопов.
Отличительные признаки врожденных и приобретенных нарушений
цветоощущения
Врожденные нарушения	( Приобретенные нарушения
Только бинокулярные
Стабильны
”Снижение чувствительности к крас-
ному и зеленому цветам
Контрастная чувствительность не
снижена
'Уровень функциональной устойчиво-
сти хроматического и ахроматическо-
го зрения относительно стабилен
(возрастные вариации)
Могут быть монокулярными
Изменчивы, могут переходить из од-
ной формы и степени в другую и
даже в нормальную трихромазию
Снижение чувствительности к крас-
ному, зеленому и синему цветам
Контрастная чувствительность сни-
жена
Уровень функциональной устойчи-
вости хроматического и ахроматиче-
ского зрения колеблется в значи-
тельных пределах
126
Наибольшее распространение получили полихроматические
таблицы Рабкина. Если обследуемый не знает цифр, то его мож-
но попросить обводить их кисточкой или указкой, поэтому эти
таблицы можно использовать для исследования цветоощущения
у дошкольников.
Спектральный аномалоскоп Рабкина (АСР) позволяет выяв-
лять как врожденные, так и приобретенные расстройства цвето-
ощущения. Используют также простой и удобный в употреблении^
фильтровый аномалоскоп Раутиана (АН-59).
У слабовидящих цветоощущение имеет ряд особенностей, по-
этому его нельзя исследовать с помощью обычных методов (по-
лихроматические таблицы, аномалоскопы). Для исследования цве-
тоощущения у слабовидящих и лиц с остаточным зрением пред-
ложен набор тестов [Тюханов Л. М., 1968], который состоит из?
шести таблиц с фоном серого цвета.
При трудно диагностируемых поражениях внутренних оболо-
чек глаза выявление врожденных или приобретенных наруше-
ний цветоощущения помогает уточнить диагноз. Ниже приведены*
отличительные признаки врожденных и приобретенных наруше-
ний цветоощущения (Е. Б. Рабкин).
Адаптометрия. Обычные методы определения величины свето-
вой чувствительности и динамики ее изменений в условиях адап-
тации глаза к темноте применимы у детей 6 лет и школьников.
С этой целью применяют адаптометр Белостоцкого Гофма-
на (модель АДМ). Прибор позволяет исследовать во время тем-
новой адаптации не только абсолютную световую чувствитель-
ность, но также изменения остроты центрального зрения и ряд.
других зрительных функций.
Обследуемый через окно в шаровидной части прибора видит
равномерно освещенный объект, яркость которого изменяют с*
помощью диафрагмы и дополнительных нейтральных светофиль-
тров. При включении всех светофильтров и минимальном отвер-
стии диафрагмы световой поток уменьшается в 400 млн. раз. Оп-
тическую плотность при данном световом пороге определяют по-
измерительной шкале. Оптическая плотность является величиной,,
обратно пропорциональной величине пороговой яркости, она прямо ’
пропорциональна величине световой чувствительности.
В течение 20 мин обследуемый находится в условиях первич-
ной адаптации к темноте. Затем в течение 10 20 мин происхо-
дит предварительная световая адаптация к яркости стенок шара’
в 2500 апостильбов. Отсчет порогов световой чувствительности’
начинают с того момента, когда обследуемый начинает ощущать
в условиях темноты световое пятно — испытательный объект в
форме круга, квадрата или креста. Очередные замеры порогов-
производят через каждые 5 мин в течение часа пребывания в<
темноте. Результаты исследования наносят на график, на оси?
абсцисс которого откладывают время, а на оси ординат — вели-
чины оптической плотности, соответствующие отдельным изме-
рениям.
127
В норме световая чувствительность в ходе темновой адапта-
ции повышается довольно быстро в течение первых 25--30 мин.
Затем этот процесс замедляется. После 50-60 мин дальнейшего
увеличения световой чувствительности практически не происхо-
дит. К этому времени среднее значение оптической плотности
составляет 4,5—5,5 логарифмической единицы. У детей световая
чувствительность в условиях адаптации глаз к темноте снижена;
по мере увеличения возраста она повышается, достигая к 12 -
14 годам таких значений, как у взрослых.
С помощью адаптометра АДМ можно провести ускоренное
исследование адаптации к темноте. Оно. заключается в определе-
нии времени, когда обследуемый начинает различать тест-объект
после дозированной адаптации к свету. Сначала обследуемый в
течение 2 мин смотрит на внутреннюю поверхность шара адап-
тометра, имеющего яркость 2500 апостильбов. Затем диафрагму
прибора устанавливают на 1,1 (при выключенных фильтрах) и
предъявляют обследуемому для опознания один из тест-объек-
тов круг, квадрат или крест. Момент, когда он начинает разли-
чать тест-объект, отмечают по секундомеру. В норме при бино-
кулярном исследовании это время не превышает 45 с.
Отсчет порогов световой чувствительности на адаптометре
АДМ можно производить не только по ощущению светлого пят-
на, но и по различению формы испытательных объектов. Это поз-
воляет контролировать показания обследуемого.
Одним из методов исследования адаптации глаза является
никтометрия, сущность которой заключается в определении вре-
мени восстановления и способности к восстановлению сумеречной
остроты зрения после световой адаптации и «ослепления». Ис-
следование проводят в два этапа с помощью специального при-
бора — никтометра. На первом этапе в течение 2 мин регистри-
руют время восстановления остроты зрения при пониженной
освещенности после 3-минутной адаптации к однородному яркому
(яркость 2200 нит) белому фону. В норме острота зрения вос-
станавливается по 0,5 через 80—90 с. На втором этапе определяют
способность к восстановлению остроты зрения после «ослепления»
глаза ярким источником света, находящимся вблизи от центра
поля зрения. Во время исследования после засвета яркость таб-
лицы для определения остроты зрения дважды автоматически
увеличивается в 8 раз; она составляет 0,16; 1,3 и 10 нит. В норме
острота зрения при этих уровнях яркости должна быть соответ-
ственно не менее 0,1; 0,5 и 0,9.
Аналогичное исследование можно провести с помощью адап-
тометра АДМ. Световую адаптацию в течение 3 мин проводят
при полной яркости шара (800 нит). Время с момента окончания
световой адаптации до момента, когда острота зрения достигает
0,1; 0,3; 0,4; 0,5, отмечают на графике. Исследование продолжа-
ется 60 -70 с. За это время острота зрения должна достигнуть
0,5 0,6. Затем (второй этап исследования) на 30 с включают
лампочку - - «ослепитель». Выключив ее, определяют остроту зре-
128
ния при суммарной плотности фильтров и измерительной диаф-
рагмы. Эта плотность составляет последовательно 0,1; 0,6; 1,3;
1,7 и 2,0. В норме острота зрения при указанных уровнях ярко-
сти таблиц должна быть соответственно не ниже 1,0; 0,5; 0,4;
0,2 и 0,1.
По сути дела никтометрия — один из вариантов фотостресс-
теста, с той лишь разницей, что время восстановления зритель-
ной функции определяют в условиях сумеречного зрения. Пред-
ложены также объективные методы адаптометрии, которые мож-
но применять для обследования детей раннего возраста. Один из
них основан на использовании оптокинетического нистагма.
В адаптометре специальной конструкции испытательные знаки
имеют вид светящихся полос с темными промежутками, которые
двигаются в горизонтальном направлении. При пороговой ярко-
сти светлых полос возникает нистагм. Для осуществления наи-
более трудного этапа такого исследования — регистрации оптоки-
нетического нистагма в темноте -- предложены различные устрой-
ства (зачерченная контактная линза с люминесцирующей точкой,
инфракрасный осветитель с электронно-оптическим преобразова-
телем и др.).
Объективное определение световых порогов в условиях тем-
новой адаптации проводят также с помощью пупилломоторной
реакции. На зрачок направляют свет различной интенсивности
и регистрируют в это время изменения диаметра зрачка, которые
служат критерием оценки световой чувствительности глаза. Об
уровне световой чувствительности можно судить также по элек-
троретинограмме. Широкого применения в клинической практике
объективные методы адаптометрии пока не получили.
ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Клинические методы исследования глазодвигательного аппа-
рата в основном применяют для диагностики начальных стадий
пареза нервов, иннервирующих мышцы глаза, особенно в тех слу-
чаях, когда больные жалуются на двоение, но при этом отмеча-
ется заметное отклонение глаза.
При содружественном косоглазии применение этих методов
ограничено, их используют для определения участия паретиче-
ского компонента в его происхождении. Следует помнить, что при
длительно существующем косоглазии симулировать признаки па-
реза могут вторичные изменения в мышцах глаза. Дифференци-
ровать эти состояния очень трудно, поэтому при выявлении та-
ких признаков лучше говорить о недостаточности мышцы, имея
в виду, что за этим термином могут скрываться как ее истинный
парез, так и вторичная слабость.
У детей дошкольного возраста о состоянии глазодвигатель-
ного аппарата судят по степени подвижности глаз в разные сто-
роны (определение поля взора). У детей более старшего возра-
ста с этой целью можно использовать методы коордиметрии и
«спровоцированной» диплопии.
129
Упрощенный способ определения поля взора заключается в
следующем. Больной сидит напротив врача на расстоянии 50—
60 см. Врач фиксирует левой рукой голову обследуемого и пред-
лагает ему поочередно следить каждым глазом (второй глаз в эта
время прикрыт) за перемещением в 8 направлениях предмета
(карандаш, ручной офтальмоскоп и т. д.), который держит в пра-
вой руке. О недостаточности мышцы судят по ограничению по-
движности глаза в ту или иную сторону. При этом пользуются
правилами, приведенными в табл. 14.
Таблица 14. Правила определения пораженной мышцы при		
ограничении подвижности глаз		
Подвижность	Пораженная мышца	
ограничения	правого глаза	левого глаза
Вправо	Наружная прямая	Внутренняя прямая
Влево	Внутренняя прямая	Наружная прямая
Вверх	Верхняя прямая	или нижняя косая
Вниз	Нижняя прямая	или верхняя косая
Вверх вправо	Верхняя прямая	Нижняя косая
Вверх влево	Нижняя косая	Верхняя прямая
Вниз вправо	Нижняя прямая	Верхняя косая
Вниз влево	Верхняя косая	Нижняя прямая
С помощью этого метода можно выявить только выраженные
ограничения подвижности глаз. Более четкие результаты упро-
щенный способ определения поля взора позволяет получить при
недостаточности мышц вертикального действия. При видимом от-
клонении одного глаза по вертикали для выявления паретичной
мышцы можно использовать простой способ абдукции - аддук-
ции. Он основан на том, что поднимающее и опускающее дейст-
вие косых мышц наиболее выражено в положении аддукции гла-
за, а прямых - в положении абдукции. Больному предлагают
смотреть на какой-либо предмет, перемещают его вправо и влево
и наблюдают за тем, увеличивается или уменьшается вертикаль-
ная девиация при крайних отведениях взора. Правила определе-
ния пораженной мышцы приведены в табл. 15. Примеры опреде-
ления пораженной мышцы этим способом представлены на
рис. 47. Одностороннее увеличение отклонения глаза в положе-
Таблица 15. Правила определения пораженной мышцы по способу
абдукции — аддукции
Направление отклонения глаза	Положение, при котором отклонение глаза увеличивается	Поражение мышцы
Кверху	Абдукция	Нижняя прямая
	Аддукция	Верхняя косая
Книзу	Абдукция	Верхняя прямая
	Аддукция	Нижняя косая
130
Рис. 47.
Парез верхней косой мышцы правого глаза. Отклонение правого глаза кверху
особенно выражено в положении аддукции.
нии абдукции или аддукции, как правило, свидетельствует о па-
резе мышцы, симметричное двустороннее — о вертикальной
фории.
Метод коордиметрии основан на разделении полей взора пра-
вого и левого глаза с помощью красного и зеленого фильтров,
окрашенных в дополнительные цвета. При наложении этих цве-
тов друг на друга возникает эффект полного гашения изображе-
ния. Метод позволяет судить о локализации в пространстве изо-
бражения обоих глаз при косоглазии.
Обратимся к рис. 48. Правый глаз фиксирует светящуюся точ-
ку О. Зрительная линия левого, косящего, глаза отклонена от
точки фиксации вправо на 20° и направлена в точку Оь Очевидно,
изображение точки О расположится в носовой половине сетчатки
косящего глаза в 20° от центральной ямки. Как известно, при
нормально функционирующем зрительном анализаторе изображе-
ние, находящееся в 20° кнутри от центральной ямки сетчатки,
проецируется в пространстве на 20° кнаружи от точки фиксации.
По ассоциации с этими привычными пространственными соотно-
шениями больной ложно относит левым глазом изображение точ-
ки О на соответствующий угол в сторону виска, и оно окажется
расположенным в точке Ог. Приставим теперь к правому глазу
131
Рис» 48.
Варианты локализации изображения косящим глазом. Объяснение в тексте.
больного красное стекло, а к левому — зеленое. Затем направим
в точку О зеленый пучок света, дадим в руки больному красный
фонарик и попросим совместить его луч с точкой О. Чтобы это
произошло, больной, очевидно, должен направить пучок красного
света на точку Ог. Указанный принцип и положен в основу коор-
диметрии.
Для проведения исследования необходимо иметь разграфлен-
ный экран (!}, красный (2) и зеленый (3) фонарики и красно-
зеленые очки (4) (рис^ 49). Исследование выполняют в полутем-
ной комнате, на одной из стен которой укреплен экран, разде-
ленный на маленькие квадраты. Размеры экрана 2X2 м, каждого
квадрата 5,25X5,25 см. При таких соотношениях исследование
проводят с расстояния 1 м. В этом случае сторона каждого квад-
рата равна трем угловым градусам. В центральной части экрана
выделено девять меток, размещенных в виде квадрата, положе-
ние которых соответствует изолированному физиологическому
действию мышц-глазодвигателей.
Больной в красно-зеленых очках сидит на расстоянии 1 м от
экрана. Для исследования правого глаза больному дают в руку
красный фонарик (красное стекло перед правым глазом). В ру-
ках у врача зеленый фонарик, луч света от которого он пооче-
редно направляет во все девять точек и предлагает больному
совместить с ним световое пятно от своего красного фонарика.
При попытке совместить оба световых пятна обследуемый обыч-
132
Рис. 49.
Набор для коордиметрии. Объяснение в тексте.
но ошибается на какую-то величину. Положение фиксируемого
зеленого и подравниваемого красного пятен врач регистрирует
на схеме (лист миллиметровой бумаги), представляющей собой
уменьшенную копию экрана.
Результаты коордиметрического исследования одного глаза но
позволяют судить о состоянии глазодвигательного аппарата. Не-»
обходимо сопоставить результаты коордиметрии обоих глаз с по-*
ложением всех девяти точек фиксации. С этой целью врач и боль-
ной обмениваются фонариками, и исследование повторяют. Апач
лизируя полученные данные, необходимо помнить, что недоста-
точность деятельности какой-либо мышцы приводит к изменению,
поля взора одного или обоих глаз, поэтому оно отличается от
квадрата фиксации. Поле укорочено в направлении действия ос-
лабленной мышцы. Одновременно обычно наблюдается компенса-
торное увеличение поля слежения второго глаза в сторону синер-
гиста пораженной мышцы. Примеры регистрации результатов
коордиметрического исследования представлены на рис.: 50 й 51.
Метод исследования глазодвигательного аппарата в условиях
«спровоцированной» диплопии основан на оценке относительного^
положения в пространстве изображений, принадлежащих фикси-
рующему и отклоненному (пораженному) глазу. Диплопию вы-
зывают, приставляя к одному глазу красное стекло. Это позволяет
133
Рис. 50.
Результаты коордиметрического исследования: парез верхней прямой мыш-
цы левого глаза.
Рис. 51.
Результаты коордиметрического исследования: парез наружной прямой
мышцы правого глаза.
одновременно определить, какое из двойных изображений при-
надлежит правому и какое левому глазу.
Исследование обычно проводят, перемещая перед больным в
горизонтальном, вертикальном и косых направлениях источник
света, находящийся на расстоянии 2 3 м. Можно выполнять ис-
следование при неподвижном источнике света, изменяя направ-
ление взгляда путем поворота или наклона головы больного. При
этом надо помнить, что движение глаз противоположно движе-
нию головы.
Для проведения исследования удобнее пользоваться экраном
черного цвета размером 1,5 X 1,5 м. В экране прорезано девять
горизонтальных щелей длиной 8 см и шириной 0,4 см. Расстоя-
ние между щелями по горизонтали 30 см, по вертикали 40 см.
Позади каждой щели находятся две электрические лампочки, ко-
торые включают на портативном пульте управления.
134
Рис. 52.
Результаты исследования методом «провоцированной» диплопии: парез на-
ружной прямой мышцы левого глаза.
Исследование проводят в полутемной комнате. Больного уса-
живают напротив экрана на расстоянии 50 см. Голова его должна
быть неподвижной, глаза находятся на уровне середины экрана.
Перед косящим глазом устанавливают красное стекло. В руках
больной держит указку, на конце которой укреплен мел. Врач
включает в определенной последовательности ту или иную лам-
почку. Больному предлагают смотреть на светящуюся щель. При
этом он видит две полоски (красную и белую) и отмечает мелом
на экране положение красной полоски. По окончании исследова-
ния в девяти направлениях взгляда измеряют расстояние между
щелью и ложным изображением. Данные переносят на схему,
представляющую собой экран в миниатюре (рис. 52 и 53).
При оценке результатов исследования пользуются такими
правилами: 1) поражена мышца того глаза, изображение которого
отходит дальше от средней горизонтальной или вертикальной ли-
нии (мнимое изображение); 2) мнимое изображение всегда про-
ецируется в сторону действия парализованной мышцы, поэтому
одноименная диплопия возникает при поражении мышц, откло-
няющих глаз кнаружи, разноименная — при поражении приводя-
щих мышц; 3) расстояние между двойными изображениями уве-
135
Рис. 53.
Результаты исследования методом «провоцированной» диплопии: парез верх-
ней косой мышцы левого глаза.
личивается по мере перемещения взгляда в сторону действия
пораженной мышцы.
Конвергенция. Для определения состояния конвергенции мож-
но использовать конвергенцтренер.
При отсутствии конвергенцтренера о состоянии конвергенции
можно судить, приближая к глазам больного по средней линии
какой-либо предмет (палец, карандаш и т. д.).
Аккомодация. В детской офтальмологической практике иссле-
дование аккомодации может потребоваться для распознавания
таких состояний, как паралич, парез или спазм аккомодации, а
также для решения вопроса о рациональной оптической коррек-
ции зрения при аметропиях. Определение работоспособности рес-
ничной мышцы позволяет выявить детей, у которые повышен
риск возникновения близорукости, а при наличии близорукости
.более правильно обосновать лечебную тактику.
Исследования аккомодации с помощью описанных ниже мето-
дов обычно удается провести у детей 5—-6 лет и старше. Для того
чтобы судить о состоянии абсолютной аккомодации, определяют
ближайшую и дальнейшую точку ясного зрения каждого глаза.
Исследование удобнее проводить с помощью специальных уст-
ройств -  проксиметров. При отсутствии проксиметра используют
136
обычную миллиметровую линейку и экран с тест-объектом   коль*
цом Ландольта для остроты зрения 0,7 0,8 с расстояния 33 см.
Экран можно закрепить на линейке с помощью ползунка.
Определение ближайшей точки ясного зрения (рр) проводят
следующим образом. Источник света устанавливают сзади боль-
ного, выше его головы. Конец линейки с нулевым делением слег-
ка упирают в наружный край глазницы на стороне исследуемого*
глаза. Экран с объектом ставят на расстоянии 2 3 см от глаза,
а затем постепенно отодвигают. При этом экран должен нахо-
диться во фронтальной плоскости, а линейка — в направлении,
параллельном зрительной оси. Как только обследуемый сможет
указать направление разрыва в оптотипе, экран останавливают и
по линейке измеряют расстояние от него до глаза, т. е. положе-
ние ближайшей точки ясного зрения. Обычно исследование про-
водят 2 3 раза и вычисляют среднее значение показателя. Для
перевода в диоптрии необходимо 100 разделить на полученное
расстояние в сантиметрах. Например, если ближайшая точка на-
ходится на расстоянии 8 см от глаза, то динамическая рефрак-
ция его в этом положении будет равна 12,5 дптр . Для ус-
корения вычисления пользуются таблицей перевода линейных
расстояний в диоптрийные величины (табл. 16).
Таблица 16. Положение ближайшей точки ясного зрения
В сантиметрах	В диоптриях	В сантиметрах	В диоптриях
.			 -	_	 		
4,0	25,0	19,0	5,3
5,0	20,0	20,0	5,0
6,0	16,7	21,0	4,8
7,0	14,3	22,0	4,5
8,0	12,5	23,0	4,3
9,0	И,1	24,0	4,2
10,0	10,0	25,0	4,0
11,0	9,1	26,0	3,9
12,0	8,3	27,0	3,7
13,0	7,7	28,0	3,6
14,0	7,1	29,0	3,5
15,0	6,7	30,0	3,3
16,0	6,3	31,0	3,3
17,0	5,9	32,0	3,1
18,0	5,6	33,0	3,0
Для определения положения дальнейшей точки ясного зрения
(рг) используют редуцирующую линзу, искусственно приближаю-
щую эту точку к глазу. При близорукости 2,0 дптр и более ре-
дукция не требуется, при более слабой близорукости и эмметро-
пической рефракции применяют линзу 4-3,0 дптр, при дально-
зоркости сила линзы должна быть на 3,0 дптр больше степени
дальнозоркости. Исследование в условиях редукции проводя?
137
так же, как при определении ближайшей точки ясного зрения с
той лишь разницей, что экран с объектом ставят на расстоянии
примерно 60 см от глаза и передвигают его к глазу, а не от гла-
за. Положение редуцированной дальнейшей точки ясного зре-
ния определяют по линейке в тот момент, когда обследуемый
уже может указать направление разрыва в оптотипе. Определяют
положение этой точки в диоптриях и из полученной величины
вычитают силу преломляющей линзы, в результате получают ди-
оптрийное значение истинной дальнейшей точки ясного зрения.
На практике за этот показатель можно принимать статическую
рефракцию глаза. Чем ближе к глазу рг, тем сильнее рефракция.
Зная показатели рр и рг в диоптриях, можно определить объ-
ем абсолютной аккомодации по следующей формуле:
А = рр — рг.
Объем аккомодации изменяется в течение дня: наименьший объ-
ем отмечается в 8- 10 ч, наибольший в 16 18 ч. Он должен быть
не меньше нижней границы нормы, которая для детей в возрасте
6-7 лет составляет 7,0 дптр, 8 10 лет 8,0 дптр, в 1120 лет
она равна 10,0 дптр. При парезе аккомодации объем абсолют-
ной аккомодации значительно уменьшается за счет удаления
ближайшей точки ясного зрения от глаза. Чем выраженнее парез
аккомодации, тем дальше от глаза эта точка. При параличе ак-
комодации она совпадает с положением дальнейшей точки ясно-
го зрения. При спазме аккомодации объем абсолютной аккомо-
дации также значительно уменьшается, но вследствие приближе-
ния дальнейшей точки ясного зрения к глазу. При резко выра-
женном спазме эта точка может совпадать с ближайшей точкой
ясного зрения.
Для определения работоспособности ресничной мышцы при
зрительной работе на близком расстоянии проводят исследова-
ние с помощью глазного эргографа или определяют запас относи-
тельной аккомодации. Эргограф, разработанный в Московском
научно-исследовательском институте глазных болезней им. Гельм-
гольца, состоит из барабана с двумя опорными стойками, на ко-
торых закреплены направляющие. По направляющим перемеща-
ется каретка, соединенная с пишущим пером, на ней фонарь с
матовым экраном, на который нанесен оптотип (кольцо Ландоль-
та, соответствующее остроте зрения 0,7 для расстояния 33 см).
Экран освещается сзади лампочками. Изменяя на них напряжение,
можно создавать разный уровень освещенности тестового поля.
Барабан и каретка приводятся в движение электродвигателями.
Эргограф установлен на специальном столе, в который вмонти-
рован пульт управления. На пульте имеются переключатель хода
каретки и два тумблера для включения лампы фонаря и привода
барабана.
Голова обследуемого находится на специальной подставке.
С помощью переключателя хода каретки к его глазу приближают
экран с оптотипом до тех пор, пока обследуемый перестанет
138
Рис. 54.
Типы эргограмм. Объяснение в тексте.
различать разрез в кольце Ландольта (кольцо, имевшее вид бук-
вы «С>У становится похожим на букву «О»). Как только это про-
изойдет, наблюдатель изменяет движение каретки и отодвигает
экран до тех пор, пока обследуемый вновь станет различать раз-
рез в кольце; затем каретку вновь приближают, отодвигают и
т. д. Частота движений равна 19 =20 в минуту. Длительность
исследования определяется его задачами (обычно 5 10 мин).
Все перемещения экрана записывают на бумажной ленте ба-
рабана. Результаты исследования представляют собой кривую из
последовательного ряда зубцов. На каждом зубце выделяются
две точки, одна из которых расположена на нижнем, другая - на
верхнем острие. Первая соответствует положению ближайшей
точки ясного зрения -  максимальному, но кратковременному на-
пряжению ресничной мышцы, вторая, так называемая ближняя
точка ясного зрения, — не максимальному, но длительно удержи-
ваемому напряжению.
Различают четыре типа кривых [Аветисов Э. С., 1973]:
I тип (рис. 54) — ближайшая и ближняя точка ясного зрения
на всем протяжении либо сохраняют свое положение, либо при-
ближаются к глазу обследуемого;
Па тип — волнообразная эргограмма с небольшими волнами
и незначительными изменениями амплитуды;
II	б тип — волнообразная эргограмма с большими волнами и
значительными изменениями амплитуды;
139
Ша тип = ступенчатая эргограмма с постепенным «удале-
нием» ближайшей и ближней точек ясного видения от глаза и
скачкообразным приближением их к глазу; ч	7
III	б тип—эргографическая кривая постепенно «удаляется»
от глаз до того момента, когда запись становится невозможной;
IV	тип — атипические формы кривых, требующие отдельного
описания.
I тип эргограмм характеризует нормальную работоспособность
ресничной мышцы, остальные — нарастающее ослабление акко-
модационной способности глаза для близи. Атипические формы
эргограмм встречаются крайне редко.
При анализе эргограммы следует учитывать, что ее ампли-
туда зависит от того, на каком расстоянии от глаза находятся
ближайшая и ближняя точки: чем они ближе к глазу, тем мень-
ше амплитуда. В связи с этим при миопии высокой степени зубцы
имеют высоту 1— 2 мм, но при измерении в' диоптриях ампли-
туда их значительная (до 1,0 дптр и более).
Предложена методика эргометрии [Волков В. В. и др., 1974],
позволяющая исследовать аккомодационную способность не толь-
ко для близи, но и для дали,- Этого добиваются, перенося даль-
нейшую точку ясного зрения на конечное расстояние (25—50 см)
с помощью редуцирующей линзы.
Для того чтобы получить представление о работоспособности
ресничной мышцы, можно использовать простую методику оп-
ределение запаса относительной аккомодации, результаты кото-
рого тесно коррелируют с данными, полученными при эргографии.
Запас относительной аккомодации определяют следующим спо-
собом. Больному в очках, полностью корригирующих аметропию,
предлагают читать текст № 4 (соответствует остроте зрения 0,7)
таблицы Сивцева для близи с расстояния 33 см. Если он может
читать этот текст, то начинают добавлять симметрично на оба
глаза отрицательные сферические линзы, увеличивая их силу на
5,0 дптр. По сильнейшей отрицательной линзе, с которой еще
возможно чтение, определяют величину запаса относительной ак-
комодации. Данное исследование удобно проводить с помощью
прибора для определения остроты зрения на близком расстоянии
ПОЗБ-1. Примерные нормы запаса относительной аккомода-
ции: в 7—10 лет —3,0 дптр, в 11—13 -4,0 дптр, в 14-20 -
5,0 дптр.
Исследование бинокулярного зрения. Состояние бинокулярно-
го зрения необходимо определять при профилактическом иссле-
довании органа зрения у детей, а также в клинической практике
для диагностики нарушений бинокулярного зрения и правильной
оценки эффективности их лечения.
Приборы для определения бинокулярного зрения основаны на
разделении полей зрения обоих глаз, которого добиваются меха-
ническим способом или с помощью поляроидных, цветовых, рас-
тровых и других устройств. Наличие раздельных объектов позво-
ляет дифференцировать монокулярные восприятия и судить о том.
140
принимают ли участие в акте зрения оба глаза или зрительные
впечатления одного из них тормозятся, подавляются. Однако при
полном разделении полей зрения обоих глаз положение зритель-
ных осей будет определяться состоянием мышечного баланса.
Вследствие этого совмещения монокулярных объектов (дипло-
грамм) не произойдет не только при отсутствии бинокулярного
зрения, но и при гетерофориях. Это затрудняет оценку характе-
ра зрения при двух открытых глазах. По этой причине для такой
оценки нельзя использовать синоптофор. Для того чтобы устра-
нить отмеченный недостаток, в приборы, с помощью которых ис-
следуют бинокулярное зрение, вводя? один общий для обоих
глаз объект, стимулирующий фузию.
Чем сложнее и больше отличаются от естественных условия
исследования, тем меньше результаты его отражают истинное
состояние бинокулярных функций. Существует даже термин
«приборная» функция. Типичным и поэтому непригодным при-
бором подобного рода является большой диплоскоп. Существен-
ные недостатки, но иного характера, имеет также поляроидный
диплоскоп. В этом приборе нет общего для двух глаз объекта.
Помимо того, при малейшем наклоне головы или перекосе поля-
роидных очков теряется эффект «гашения» изображения проти-
воположного глаза, в результате чего искажаются результаты
исследования.
Таким образом, приборы для определения бинокулярного зре-
ния должны удовлетворять трем основным требованиям: 1) иметь
раздельные объекты для каждого глаза; 2) иметь общий объект
для обоих глаз; 3) создавать условия для исследования, макси-
мально приближенные к естественным. Этим требованиям в наи-
большей мере удовлетворяет цветовой прибор [Белостоцкий Е. М.,
Фридман С. Я., 1962]. Он основан на принципе разделения полей
зрения обоих глаз с помощью цветовых фильтров. Круглые све-
тофильтры вставлены в переднюю крышку прибора, освещаемую
сзади электрической лампой. Обследуемый надевает очки с та-
кими же стеклами. При этом правый глаз, перед которым ставят
красное стекло, видит только красный и белый объекты, а левый
глаз (с зеленым стеклом) — только зеленый и белый.
При рассматривании цветных отверстий прибора через крас-
но-зеленые очки обследуемый с нормальным бинокулярным зре-
нием видит четыре кружка: красный — справа, два зеленых по
вертикали слева и средний кружок как бы состоящий из крас-
ного (правый глаз) и зеленого (левый глаз) цвета. При наличии
выраженного ведущего глаза средний кружок окрашивается в
цвет стекла, поставленного перед этим глазом (рис. 55). При мо-
нокулярном зрении видны либо два, либо три кружка, различае-
мые только одним глазом (рис. 56), при одновременном зрении —
пять кружков (рис. 57).
Исследование бинокулярного зрения с помощью цветового
прибора, требующее от обследуемых умения свободно считать до
. пяти, обычно удается провести у детей старше 5 лет. Между тем
141
содружественное косоглазие чаще возникает в более раннем возу
расте, и именно в этом возрасте особенно важно своевременно
обнаружить его потенциальные признаки в виде расстройств би-
нокулярного зрения, для того чтобы принять необходимые меры
профилактики и лечебные мероприятия.	/
Для того чтобы принцип цветового разделения полей зрейия
можно было бы применить для исследования бинокулярного зре-
ния у детей младшего возраста, в описанный прибор внесены'из-
менения [Аветисов Э. С. и др., 1964]. Цветовым тестам придана
форма предметов, хорошо знакомых и понятных ребенку младше-
го возраста: по вертикали сверху — автомашина, снизу —елочка
(оба объекта зеленого цвета); средний объект (при рассматри-
вании через красно-зеленые очки) как бы распадается на две
самостоятельные фигуры - звезду с лучами зеленого цвета и бе-
лый кружок; правая фигура * гриб красного цвета. Перед иссле-
дованием убеждаются, что ребенок, пользуясь обоими глазами и
каждым глазом в отдельности, правильно называет фигуры. За-
тем обследуемому надевают очки: красное стекло против правого
глаза, зеленое - против левого. В этих условиях правый глаз
будет видеть окрашенные в красный цвет гриб и кружок, кото-
рый находится в центре звезды, левый глаз > автомашину зеле-
ного цвета, елочку и звезду с кружком посередине.
При рассматривании объектов обоими глазами обследуемый
с нормальным бинокулярным зрением увидит четыре фигуры,
расположенные так, как в действительности. При этом кружок в
центре звезды окрашивается в цвет стекла, поставленного перед
ведущим глазом.
При нарушении бинокулярного зрения возможны такие ва-
рианты:
1) зрение монокулярное (правый глаз) — обследуемый видит
красный гриб и красный кружок; 2) зрение монокулярное (левый
глаз) обследуемый видит зеленую автомашину, звезду и елоч-
ку; 3) зрение одновременное при сходящемся косоглазии — ре-
бенок увидит пять фигур: зеленые автомашину, звезду и елоч-
ку слева, красный гриб и кружок — справа, фигуры будут рас-
ходиться в одном направлении; 4) зрение одновременное при
расходящемся косоглазии — обследуемый видит такие же зеле-
ные и красные фигуры, но в перекрестном расположении.
Модифицированный цветовой прибор обычно позволяет иссле-
довать состояние бинокулярного зрения у детей 4 лет, а иногда
и 3 лет.
Некоторое представление о состоянии бинокулярного зрения
у детей 1-го и 2-го года жизни можно получить с помощью про-
бы с призмой. При наличии способности к бинокулярному слия-
нию приставление к одному из глаз призмы вызывает устано-
вочное движение этого глаза, переводящее изображение на
центральную ямку сетчатки и устраняющее двоение.
Пробу с призмой проводят следующим образом. Ребенку по-
казывают какой-либо предмет, привлекающий внимание. Перед
142
фдним глазом ставят и быстро убирают призму в 10—12 приз-
менных диоптрий. Затем ставят призму перед другим глазом и
убирают ее. При наличии бинокулярной фиксации оба глаза пос-
ле устранения призмы совершают установочное движение. При
отсутствии бинокулярного зрения установочного движения либо
не![, либо оно совершается только одним ведущим глазом.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ И УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА
Метод комплексного электрофизиологического исследования
зрительного анализатора включает одновременную запись элек-
троретинограммы и электроэнцефалограммы, определение элек-
трической чувствительности и лабильности.
Электроретинограмма (ЭРГ) позволяет судить о функциональ-
ном состоянии наружных слоев сетчатки. Она изменяется при
патологии сетчатки: пигментной дистрофии, отслойке, закупорке
центральной артерии, развитом металлозе глаза. Электрическая
чувствительность отражает физиологическое состояние внутрен-
них слоев сетчатки. Она резко снижается (повышается ее порог)
при пигментной ретинопатии, отслойке сетчатки и остром нару-
шении кровообращения сетчатки, атрофии зрительного нерва
и др. Лабильность характеризует функциональное состояние зри-
тельного нерва в ретробульбарных отделах, преимущественно его
аксиального пучка. Она резко изменяется при заболеваниях
зрительного нерва (неврит, атрофия).
На основании результатов электроэнцефалографии судят о
состоянии коркового и в определенной степени подкоркового зри-
тельных центров. Таким образом, комплексный метод электро-
физиологического исследования облегчает решение вопроса о то-
пике патологического процесса в зрительном анализаторе и мо-
жет дать полезную информацию в тех случаях, когда установить
диагноз трудно, а также позволяет судить о динамике патологи-
ческого процесса и эффективности лечения. Большая часть этих
методов объективные и при проведении исследований с их по-
мощью не требуется словесный ответ, поэтому эти методы важ-
ное значение имеют в диагностике функционального состояния
зрительного анализатора у детей. Особое место занимает элек-
троретинография — практически единственный метод исследова-
ния функционального состояния сетчатки у детей младшего воз-
раста.
Электроретинография. ЭРГ представляет собой электрический
ответ сетчатки, регистрируемый на поверхности глазного яблока,
на стимуляцию глаза светом. ЭРГ состоит из нескольких компо-
нентов—волн а, Ь, с, d, по амплитуде которых можно судить о
биоэлектрической активности сетчатки. В норме среднее значе-
ние амплитуды волны а составляет 50 мкВ, волны Ь от 200 до
400 мкВ. Состояние макулярной области характеризует крити-
ческая частота воспроизведения светового ритма (в норме в бе-
143
Рис. 58.
Электроретинография у ребенка 4 лет в условиях наркотического сна.
лом свете 50—60 периодов в секунду). Для отведения электри-
ческих потенциалов сетчатки на передний отрезок глаза после
эпибульбарной анестезии 0,5% раствором дикаина надевают кон-
тактную линзу, в которую вмонтирован серебряный, платиновый
или стальной проводник (активный электрод). Референтный
электрод, сделанный из того же материала, прикрепляют к мочке
уха, кожу которой предварительно протирают спиртом. Световые
одиночные и ритмичные раздражения сетчатки осуществляют с
помощью фотостимулятора. Графическую регистрацию электри-
ческих потенциалов сетчатки производят с помощью чернильно-
пишущего электроэнцефалографа. Исследование проводят в за-
земленной электроэкранированной кабине. Перед началом реги-
страции ЭРГ необходимо осуществить 3—4-минутную темновую
адаптацию и калибровку прибора. Детей до 6 лет обследуют под
наркозом (рис. 58) или в условиях премедикации [Коваль-
чук Н. А. и др., 1971]. При этом используют контактные элек-
тродные линзы разных размеров в соответствии с возрастными
нормами величины роговицы и глазного яблока. На рис. 59 пред-
ставлены ЭРГ детей в норме и при патологии. О дифференциаль-
144
Рис. 59.
Электроретинограммы у детей в норме и при патологии.
а — нормальная ЭРГ; б — субнормальная ЭРГ; в — негативная ЭРГ; г — ЭРГ отсут*
ствует; I —правый глаз; II —левый глаз [Хватова А. В., 1982].
но-диагностических возможностях такого исследования дает пред-
ставление табл. 17 [Ковальчук Н. А. и др., 1971].
Электрическую чувствительность и лабильность определяют с
помощью электростимуляторов. По появлению фосфена судят о
Таблица 17. Средние арифметические показатели ЭРГ при некоторых
заболеваниях глаз у детей
Диагноз	Волна X	Показатель ЭРГ			
		волна, а мкВ	волна, в мкВ	воспроизведение ритма, Гц	
				в белом свете	в красном свете
Врожденная катаракта	+	13 (++)	275 (+++)	54 (+++)	42 (+++)
Атрофия зрительных нервов	+	50 (+++)	250 (+++)	48 (+++)	46 (+++)
Макулярная дегенерация	—	27 (++)	205 (+++)	40 (+++)	22 (++)
Тапеторетинальная дегенерация	—	—	50 (+)	25 (+)	—
Гидрофтальм	+	15 (++)	180 (+++)	42 (+++)	35 (++)
Увеит	—		90 (++)	30 (++)	
Отслойка сетчатки	+	20 +	120 (++)	46 (++)	24 (+)
Микрофтальм	—	10 ++	175 (+++)	42 (+++)	30 (++)
Примечание. + + + признак всегда присутствует; ++ может отмечаться в
% случаев; + в Vs случаев; — всегда отсутствует.
145
пороге электрической чувствительности, который в норме не пре/*
вышает нескольких десятков микроампер. Лабильность в нор-
мальном состоянии равняется 40 периодам в секунду. Исследо-
вание электрической чувствительности и лабильности, при кото-
ром требуются словесные ответы, нельзя провести в условиях
наркоза, поэтому его удается выполнить, как правило, у дерей
старше 5 7 лет.
Эхобиометрия. Эхобиометрия, или ультразвуковое измерение
глаз, проводят с помощью эхоофтальмографов различной кон-
струкции. Наиболее распространенным отечественным прибором
является «Эхо-22». Этот объективный метод исследования при-
меняют для диагностики некоторых внутриглазных и орбиталь-
ных процессов, выявления и установления локализации инород-
ных тел в глазу, определения размеров и формы глазного яблока.
При помутнении прозрачных сред глаза этот метод имеет особое
значение. Важную роль играет эхобиометрия при катарактах,
близорукости, гифемах, гемофтальмах, отслойках сетчатки различ-
ного генеза, опухолях, а также при поражениях глазницы. До-
стоинствами эхоофтальмографии являются ее простота, иллюстра-
тивность и возможность фоторегистрации эхопиков. Нередко на
основании только показаний эхоофтальмографа можно с высокой
степенью достоверности провести дифференциальный диагноз раз-
личных патологических состояний и, следовательно, правильно
выбрать метод лечения.
ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ АНГИОГРАФИЯ
Флюоресцентная ангиография глаза — объективный метод ис-
следования сосудов глаза при их контрастировании флюоресцен-
тном. Этот метод применяют для исследования глазного дна при
.дистрофических и воспалительных процессах в сетчатке и сосу-
дистой оболочке, диабетической ретинопатии, глаукоматозных
процессах, гипертонии, а также для исследования радужки и
^бульбарной конъюнктивы при целом ряде заболеваний.
В качестве контрастного вещества используют 10% раствор
натриевой соли флюоресцеина, который вводят в локтевую вену
в количестве 3,0 5,0 мл. Раствор готовят перед употреблением.
Прежде чем вводить препарат, необходимо определить перено-
симость его больным, поскольку может развиться аллергическая
реакция. С этой целью препарат вводят в область предплечья
внутрикожно в той же концентрации в количестве 0,1 мл. До
внутривенного введения флюоресцеина делают фоновый, или ну-
левой, снимок, для контроля за псевдо- и аутофлюоресценцией
структур глазного дна. Через 6 -7 с производят серийную фото-
съемку глазного дна в течение 20—25 с с интервалом 0,3—2,0 с,
затем 5 10 с и для регистрации поздней фазы 15; 30 и 60 с. Для
серийной фотосъемки используют различные типы фундус-ка-
жер.
В здоровом глазу флюоресцеин не проходит через стенку не-
146
поврежденных ретинальных сосудов и капилляров зрительного
нёрва, что обусловлено тесным соединением между собой эндо-
телиальных клеток этих сосудов. В то же время флюоресцеин.
свободно проходит через стенку хориокапиллярного слоя, так как
его\ эндотелий имеет фенестрированный характер. Таким обра-
зом! окрашивание ткани сетчатки флюоресцеином всегда свиде-
тельствует о наличии патологии.
Выделяют ряд фаз циркуляции контрольного вещества в сет-
чатке. После внутривенного введения флюоресцеин достигает дна
глаза через 8 15 с и контрастирует хориоидальные сосуды —
хориоидальная фаза — до того, как заполнит ретинальные
артерии, затем через систему капилляров поступает в венозную
сеть и выводится через центральную вену сетчатки. Артери-
альная фаза наступает через 11 с после введения и продол-
жается около 10 с; в это время контрастируются артерии, а вены
еще не заполнены. Ранняя венозная ф а з а по краямг
вдоль стенок вен, появляется полоска флюоресцеина, централь-
ная часть вен еще темная, не заполнена красителем. При значи-
тельной скорости съемки между этими фазами видна капил-
лярная фазав виде общего контрастирования сетчатки. Позд-
няя венозная фаза характеризуется контрастированием вен (око-
ло 17,6 с). После венозной фазы флюоресцеин вновь может по-
являться в сосудах сетчатки уже в более низкой концентрации —
рециркуляционная фаза.
Флюоресцентная ангиография позволяет выявить патологиче-
скую проницаемость сосудов сетчатки для флюоресцеина при
воспалении и некрозе сосудов, застое в капиллярной сети, нео-
васкуляризации, ангиоматозе. Ретинальные геморрагии не абсор-
бируют флюоресцеин и выявляются в виде черных, нефлюорес-
цирующих пятен. Не абсорбируют краску и «твердые» экссудаты
сетчатки, в то время как «мягкие» хорошо прокрашиваются и
обычно тесно связаны с капиллярами сетчатки. Воспалительные
фокусы сетчатки не флюоресцируют в ранней фазе, но через 5 с
отмечается их возрастающая флюоресценция. В это время они
четко контрастируются.
Флюоресцентная ангиография оказывает существенную по-
мощь в диагностике дистрофических, сосудистых и онкологиче-
ских заболеваний глаз. Она позволяет выявить ряд характерных
признаков отека диска зрительного нерва, дифференцировать его»
от псевдоневрита, определить локализацию очага поражения при
центральной серозной ретинопатии, обнаружить дефекты пиг-
ментного эпителия различного генеза.
ГЛАВА 7
ПАТОЛОГИЯ ОФТАЛЬМОТОНУСА
Изменения внутриглазного давления могут проявляться tero
повышением и снижением. Причины повышения офтальмото^уса
(глаукомы) многообразны, в связи с чем в настоящее время При-
нято говорить о глаукомах разного генеза. В детском возрасте
встречаются врожденные и вторичные глаукомы. Снижение внут-
риглазного давления — гипотензия  носит вторичный характер
и чаще всего является следствием воспалительных процессов и
травм органа зрения.
ВРОЖДЕННЫЕ ГЛАУКОМЫ
Врожденные глаукомы характеризуются врожденным повыше-
нием внутриглазного давления, своеобразными клиническими
проявлениями, обусловленными возрастными особенностями гла-
за у детей, прогрессирующим течением. Если у взрослых повы-
шенное давление оказывает влияние прежде всего на решетчатую
пластинку и зрительный нерв, то у детей оно вызывает измене-
ния всего глазного яблока. В связи с эластичностью фиброзной
оболочки под влиянием повышенного офтальмотонуса происхо-
дит увеличение глазного яблока за счет растяжения роговицы
и склеры.
Врожденные глаукомы встречаются относительно редко -1
случай на 10 000 -20 000 новорожденных. При несвоевременно
начатом лечении заболевание быстро прогрессирует и приводит
к необратимым изменениям нейрорецепторного аппарата глаза.
В связи с этим относительно высок удельный вес врожденных
глауком среди причин слепоты у детей (2,5 -7%).
У 60% детей врожденные глаукомы проявляются в первые
6 мес, у 80% — на первом году жизни [Хватова А. В. и др., 1982].
При обследовании новорожденных в родильных домах у 90% из
них заболевание можно диагностировать по ранним признакам
(Ковалевский Е. И., 1980].
У 75% детей заболевание двустороннее. Чаще болеют маль-
чики, чем девочки (соотношение 3:2).
Этиология и патогенез. Врожденная глаукома может быть нас-
ледственной либо возникает в результате воздействия на заро-
дыш или плод различных неблагоприятных факторов.
Частота наследственных форм врожденных глауком, которые
чаще передаются по аутосомно-рецессивному типу, хотя возмож-
но и аутосомно-доминантное наследование, составляет приблизи-
тельно 15%. При наследственных формах заболевания нередко
наблюдаются различные аномалии глазного яблока (поликория,
аниридия, колобома радужки и др.), а также других органов и
/систем организма (синдромы Маркезани, Марфана и др.).
148
Причиной врожденных глауком могут быть различные небла-
2эиятные воздействия как внешней, так и внутренней среды
зические, химические, биологические). Среди тератогенных
торов большое значение придают инфекционным заболеваниям
матери во время беременности (коревая краснуха, грипп, паро-
тит, токсоплазмоз и др.), эндокринным нарушениям, гипо- и ави-
таминозам, различным интоксикациям, гипоксии, ионизирующим
излучениям и др.
Патогенез врожденных глауком сложен. В основе заболева-
ния лежат аномалии, препятствующие оттоку внутриглазной
жидкости или значительно затрудняющие его, следствием чего
является повышение внутриглазного давления. Характер препят-
ствий оттоку внутриглазной жидкости может быть различным,
поэтому более обоснованно говорить не о врожденной глаукоме,
а о врожденных глаукомах.
Наиболее частой аномалией, препятствующей оттоку внутри-
глазной жидкости, является блокада трабекулярной зоны радуж-
но-роговичного угла нерассосавшейся эмбриональной мезодер-
мальной тканью [Брошевский Т. И., 1959; Краснов М. М., 1962;
Хватова А. В., 1962; Ковалевский Е. И., 1969, и др.]. Блокада
фильтрационной зоны радужно-роговичного угла может быть
следствием переднего прикрепления радужки, когда корень ее
выдвинут вперед и закрывает трабекулу [Хватова А. В., Лаком-
кин В. И., 1979; Краснов М. М., 1980, и др.]. Может отмечаться
также сочетание переднего прикрепления радужки с наличием
эмбриональной мезодермальной ткани.
Врожденные глаукомы с наличием эмбриональной мезодер-
мальной ткани или с передним прикреплением радужки относят
к претрабекулярной глаукоме (Краснов М. М., 1980]. Патогенети-
ческой особенностью ее является наличие пристеночного (пре-
трабекулярного) препятствия для доступа внутриглазной жидко-
сти к путям оттока. Претрабекулярные изменения не только пре-
пятствуют оттоку, но и обрекают эти пути на бездействие. В связи
с этим, а также вследствие растяжения оболочек глазного ябло-
ка под влиянием повышенного внутриглазного давления по мере
прогрессирования процесса в структурах путей оттока возникают
вторичные изменения.
В патогенезе заболевания может иметь место трабекулярная
или интрасклеральная ретенция врожденного генеза: недоразви-
тие трабекул, недостаточное развитие или отсутствие венозного
синуса склеры (шлеммов канал), недоразвитие интрамулярных
путей оттока, патологическое включение волокон ресничной мыш-
цы в трабекулу.
Одной из причин врожденной глаукомы считают недоразвитие
или отсутствие вортикозных вен.
Повышение внутриглазного давления может быть следствием
сочетания двух или нескольких аномалий. При факоматозах к
развитию глаукомы приводит блокада трабекулярной области
нейрофиброматозными или ангиоматозными разрастаниями.
149
Рис. 60.
Гидрофтальм у ребенка 6 мес.
Клинические признаки, состояние внутриглазного давления в
зрительных функций при врожденной глаукоме. Основными симп-
томами врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное
давление, увеличение диаметра роговицы и глазного яблока в це-
лом, помутнение роговицы, углубление передней камеры, расши-
рение зрачка и замедление реакций его на свет, глаукоматозная
экскавация диска зрительного нерва, снижение зрительных функ-
ций. Наличие тех или иных патологических симптомов и их вы-
раженность зависят от формы и стадии заболевания.
Начальными проявлениями глаукомы являются отек рогови-
цы, чаще преходящий, некоторое увеличение ее, небольшое рас-
ширение передних ресничных сосудов (застойная инъекция).
Отек роговицы следует отличать от ее опалесценции, которая не-
редко наблюдается у новорожденных. Необходимо иметь в виду,,
что после инстилляции глицерина или глюкозы отек роговицы
исчезает либо значительно уменьшается, в то время как физио-
логическая опалесценция роговицы у новорожденных при этом
не изменяется и исчезает самопроизвольно в течение первой не-
дели жизни (Ковалевский Е. И., 1980].
Из-за болей в глазу, светобоязни, слезотечения, блефароспаз-
ма, ребенок становится беспокойным, капризным, теряет аппетит,,
плохо спит. По мере прогрессирования заболевания под влиянием’
повышенного офтальмотонуса вследствие затрудненного оттока
внутриглазной жидкости увеличиваются роговица и глазное яб-
локо в целом, углубляется передняя камера, нарастают измене-
ния в других оболочках и структурах глаза.
Наиболее выраженным симптомом гидрофтальма является
увеличение в размерах роговицы, диаметр которой в поздних ста-
диях может достигать 20 мм и более. Увеличивается радиус кри-
визны роговицы, уменьшается ее толщина, снижается чувстви-
тельность. По мере растяжения роговицы возникают вначале
единичные, а затем множественные разрывы задней пограничной
пластинки (десцеметова оболочка) «  тонкие, нитевидные, полос-
чатые или округлые помутнения на задней поверхности рогови-
150
Рис. 61.
Интеркаллярные стафиломы при гидрофтальме в далеко зашедшей стадии
(наблюдение Э. Г. Сидорова).
цы. В результате нарушения целости эндотелия задней погранич-
ной пластинки водянистая влага проникает в строму роговицы,
вызывая отек, набухание и помутнение ее глубоких слоев
(рис. 60). В поздних стадиях могут развиться дистрофические
изменения роговицы вплоть до трофических язв.
В связи с растяжением роговицы и затруднением оттока жид-
кости из переднего отдела глаза увеличивается глубина перед-
ней камеры, которая может составлять 6 мм и более. Растягива-
ется и истончается склера, особенно в переднем сегменте. Увели-
чивается лимб, ширина которого в поздних стадиях нередко до-
стигает 3 4 мм. Склера приобретает голубоватый оттенок из-за
просвечивания сосудистой оболочки. В поздних стадиях глауко-
мы могут появляться передние интеркаллярные стафиломы
(рис. 61), возможны разрывы склеры, наблюдается растяжение
и лстончение конъюнктивы. По мере растяжения оболочек уве-
личивается глаз в целом; длина его сагиттальной оси может до-
стигать 30-35 мм и более.
Радужка в начальной стадии не изменена, затем появляется
ее гипоплазия. По мере прогрессирования заболевания нараста-
ют атрофические процессы в строме радужки, обнажаются глубо-
кие сосуды. Вследствие атрофических изменений сфинктера зрач-
ковые реакции уже в ранних стадиях заболевания становятся
вялыми, в далеко зашедших стадиях возникает мидриаз. В позд-
151
Рис. 62.
Угол передней камеры при гидрофтальме, трабекулярная зона закрыта эм*
бриональной мезодермальной тканью.
них стадиях гидрофтальма атрофические процессы отмечаются
в ресничном теле и хориоидее.
Профиль радужно-роговичного угла при врожденной глауко-
ме, как правило, широкий (рис. 62). У большинства больных при
гониоскопическом исследовании выявляют эмбриональную мезо-
дермальную ткань, блокирующую трабекулярную зону. В этих
случаях рецесс угла отсутствует, пространство между гипопла-
стичным, нередко фестончатым корнем радужки и передним погра-
ничным кольцом Швальбе заполнено тканью желтоватого, серо-
ватого или буроватого цвета.
Результаты тониоскопических исследований показывают, что
эмбриональная мезодермальная ткань наблюдается у 62,3% боль-
ных с врожденной глаукомой; у остальных больных выявлены
другие патологические изменения [Хватова А. В., Лакомкин В. И.,
1979]. У 14,7% больных отмечается переднее прикрепление ра-
дужки, при этом трабекулярная область частично или полностью
прикрыта корнем радужки. Не исключено, что эмбриональная
ткань имеется и у части этих больных, однако она не видна при
гониоскопии вследствие переднего прикрепления радужки, корень
которой закрывает трабекулярную зону [Краснов М. М., 1980].
В связи с наличием эмбриональной ткани и передним при-
креплением радужки блокируется радужно-роговичный угол пе-
редней камеры, в результате чего возникает претрабекулярное
препятствие оттоку внутриглазной жидкости.
152*
У 23% больных отмечается увеличение оптической плотности
трабекулярной зоны, которую трудно дифференцировать от коль-
ца Швальбе. Венозный синус склеры не контурируется и при
корнеокомпрессии, как правило, не заполняется кровью. В этих
случаях можно предполагать наличие патологии на уровне тра-
бекулярного переплета или склерального синуса. Возможны так-
же различные комбинации патологических изменений радужно-
роговичного угла.
В ранних стадиях врожденной глаукомы хрусталик уплощен,
по мере углубления передней камеры отодвигается кзади. При
увеличении глазного яблока сохраняется его обычная величина,
вследствие чего происходит растяжение волокон ресничного по-
яска. При разрыве их в поздних стадиях заболевания могут воз-
никать подвывихи и вывихи хрусталика, иридодонез. Нередко
развивается осложненная катаракта.
Стекловидное тело в начале заболевания прозрачное, в раз-
витой стадии наблюдаются единичные плавающие помутнения,
в более поздних стадиях - диффузные помутнения, деструктив-
ные изменения, кровоизлияния.
Глазное дно в начальной стадии врожденной глаукомы нор-
мальное. Хотя вследствие повышенной растяжимости склеры и
роговицы, а также податливости решетчатой пластинки ослаб-
ляется воздействие повышенного внутриглазного давления на
диск зрительного нерва [Кацнельсон А. Б., 1960; Брошев-
ский Т. И., 1971], глаукоматозная экскавация его возникает до-
вольно рано. При нормализации внутриглазного давления и ста-
билизации глаукоматозного процесса у детей экскавация диска
зрительного нерва в ранних стадиях заболевания может умень-
шиться или полностью исчезнуть [Сидоров Э. Г., 1979]. При про-
грессировании заболевания вследствие нарушения кровообраще-
ния диск зрительного нерва подвергается дистрофическим изме-
нениям, появляется атрофическая глаукоматозная экскавация.
Сосудистый пучок сдвигается в носовую сторону диска зритель-
ного нерва, сосуды перегибаются по краю экскавации. Сетчатка
по мере увеличения глазного яблока и прогрессирования глауко-
матозного процесса растягивается, истончается, возникают морфо-
логические изменения в ее тонких структурах [Брошевский Т. И.,
1971]. В поздних стадиях может возникнуть отслойка сетчатки.
У большинства больных с врожденной глаукомой наблюдает-
ся близорукость и миопический астигматизм. Близорукость, по
общепринятому мнению, является следствием увеличения глаз-
ного яблока. В то же время, несмотря на его значительные раз-
меры, близорукость, как правило, не достигает высоких степеней,
что, по-видимому, обусловлено уплощением роговицы и тем, что
хрусталик отодвигается кзади.
Внутриглазное давление в начальной стадии врож-
денной глаукомы может быть незначительно повышенным или
повышаться периодически. В развитой и последующих стадиях
офтальмотонус постоянно повышен. Чаще всего наблюдается пря-
153
мой тип суточных колебаний внутриглазного давления с неболь-
шими размахами (Клячко М. Л., 1961; Черкасов И. С., 1968]. То-
нографические исследования свидетельствуют о повышении со-
противления оттоку внутриглазной жидкости из глаза. Коэффи-
циент легкости оттока (С) резко снижен и находится в прямой
зависимости от стадии заболевания, равняясь в начальной стадии
в среднем 0,13, в развитой 0,1, в далеко зашедшей 0,08 (Хвато-
ва А. В. и др., 1982]. Коэффициент Беккера (отношение в
норме не превышающий 100, в начальной стадии заболевания
составляет в среднем 253, в развитой — 610, в далеко зашед-
шей 729.
Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим
ухудшением зрительных функций. Снижение остроты зрения в
ранних стадиях заболевания обусловлено в основном изменения-
ми роговицы (отек, помутнения), аномалией рефракции, амблио-
пией. По мере развития болезни зрение значительно снижается
в связи с поражением зрительного нерва и сетчатки, доходя до
светоощущения и слепоты в поздних стадиях.
Поле зрения удается исследовать у детей старше 6 7 лет;
отмечается его концентрическое сужение и выпадение верхне-
носовых квадрантов. Может наблюдаться центральная скотома,
которую считают следствием аплазии макулярной области.
При гидрофтальме отмечается снижение амплитудных и ча-
стотных показателей, электрической чувствительности и лабиль-
ности [Хватова А. В., и др., 1975]. Степень снижения этих показа-
телей увеличивается по мере прогрессирования врожденной глау-
комы от начальной до абсолютной стадии. В начальной стадии
электрофизиологические показатели, как правило, нормальные;
при переходе от начальной стадии к развитой и далеко зашедшей
происходит их снижение; абсолютная стадия характеризуется от-
сутствием ЭРГ и резким снижением электрической чувствитель-
ности и лабильности (нередко электрический фосфен не вызы-
вается).
Прогрессирующее снижение электрофизиологических показа-
телей вплоть до их отсутствия является особенностью детской
врожденной глаукомы. При первичной глаукоме у взрослых нет
тесной взаимосвязи между показателями ЭРГ и стадией процес-
са, ЭРГ вызывается даже при абсолютной глаукоме (Семенов-
ская Е. Н. и др., 1959].
Для того чтобы определить форму, стадию, основные причи-
ны врожденной глаукомы, степень компенсации процесса, чте
имеет важное значение для диагностики, выбора тактики и мето-
да лечения, а также определения прогноза, важное значение
имеет классификация заболевания. В табл. 18 представлена обоб-
щенная классификация врожденных глауком, составленная на
основании предложений И. С. Черкасова (1968), Е. И. Ковалев-
ского (1969, 1980), Т. И. Брошевского и Б. А. Токаревой (1971) „
А. В. Хватовой (1971), Э. С. Аветисова (1975).
154
Таблица 18. Классификация врожденных глауком
Происхождение
। Характер „
Форма	изменений угла	Стадия
передней камеры
Компенсация
1
Динамика
J
пая
Наследствен- , Простая	(собст-. Наличие	мезодер-	Начальная	— диаметр Компенсированная — Стабильная	— глаз-
ная	венно	гидро-мальной ткани	роговицы и	длина са- внутриглазное давление |ное яблоко	не увели-
h фтальм)	—	с из-j	гиттальной	оси глаза'не превышает 26 мм рт.,чивается, зрение не
I менениями	в углу Переднее	прикреп-	'превышают	возрастную]ст. в начальной стадии снижается
1 передней камеры ление радужки норму не более чем на; и 24 мм рт. ст. в более ।
Внутриутроб- |с аномалиями Отсутствие диффе-2 мм; зрение почти не поздних стадиях; суточ-[Прогрессирующая —
глазного яблока ренцировки
(аниридия, экто-угла передней ка- Развитая
пия хрусталика, меры
микрофтальм 1
и др.)
, С факоматозами
' (нейрофиброма-
, тоз, ангиоматоз
и ДРЗ
_	V1	j VJr * iXX^J VX	Jr X1/X1J|CT./X
зон изменено	ные колебания офталь-глазное яблоко уве-
Г_______I	(выражен-jмотонуса в пределах 5;личивается, зрение
|1ная)—диаметр рогови- мм рт. ст.	снижается
!цы превышает возраст-! Некомпенсированная —
!ную норму на 3 мм, дли-офтальмотонус выше 26.
'на сагиттальной оси гла- мм рт. ст. в начальной
за — на 3—4 мм, зрение стадии и выше 24 мм рт.
значительно снижено ст. в более поздних ста-i
Далеко зашедшая — днях; суточные колеба-1
диаметр роговицы пре-ния внутриглазного дав-'
вышает возрастную нор- 'ления более 5 мм рт. ст. !
му на 4 мм и более, дли-Декомпенсированная
на сагиттальной оси гла- глаукома — острый при-1
за — на 5 мм и более, ступ
J зрение резко снижено li
Почти абсолютная —	'
зрение равно исправили-,
ной светоцроекции <	!
Абсолютная — резкий1
буфтальм, слепота
По происхождению различают наследственную и внутриутроб-
ную врожденные глаукомы. Происхождение заболевания опреде-
ляют на основании результатов обследования ребенка в медико-
генетической консультации и тщательно, целенаправленно собран-
ных анамнестических данных о течении беременности и терато-
генных факторах.
Важное значение в характеристике врожденной глаукомы
имеет форма заболевания. Различают три формы, из которых
наиболее часто встречается простая (классическая, собственно
гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры. Вторая
форма — врожденная глаукома с аномалиями переднего отрезка
или глазного яблока в целом (аниридия, эктопия хрусталика,
микрофтальм и др.). Третья форма — врожденная глаукома при
факоматозах (нейрофиброматбз, ангиоматоз).
При второй и третьей формах внутриглазное давление чаще
повышается в более старшем возрасте (после 5 лет), когда скле-
ра и роговица менее эластичны и меньше растягиваются. В свя-
зи с этим увеличения глазного яблока может не быть или оно
не столь выражено, как при первой форме. Соответственно многие
симптомы, обусловленные увеличением глазного яблока и растя-
жением оболочек (разрывы задней пограничной пластинки, уве-
личение лимба и др.), могут отсутствовать или быть слабо выра-
жены. Глаукому в этих случаях относят к юношеской. При по-
вышении внутриглазного давления в возрасте до 5 лет и при этих
формах заболевания наблюдаются увеличение глазного яблока и
растяжение оболочек.
Из аномалий развития переднего отрезка глаза с глаукомой
чаще всего сочетаются аниридия и эктопия хрусталика. У детей
могут наблюдаться формы заболевания с изменениями радужки,
которые относят к юношеской глаукоме (синдромы Франк-Каме-
нецкого, Ригера).
Аниридия (рис. 63) — отсутствие радужки, которое прак-
тически никогда не бывает полным. Как правило, сохраняется
узкая полоска прикорневой зоны или корень радужки, который
нередко удается рассмотреть только при гониоскопическом ис-
следовании. Аниридия может сочетаться с другими аномалиями
глаза — врожденной катарактой, сферофакией, эктопией хруста-
лика, нистагмом и др. Часто встречаются системные нарушения —
полидактилия, дизостозы черепа и лица, задержка умственного
развития. Глаукома развивается примерно у половины больных
с аниридией, редко протекает по типу гидрофтальма, т. е. с вы-
раженным растяжением оболочек и увеличением глазного ябло-
ка, так как внутриглазное давление, как правило, повышается в
более старшем возрасте. Глаукома чаще выявляется в подрост-
ковом возрасте. Дети с аниридией должны находиться под дис-
пансерным наблюдением, у них необходимо систематически про-
водить исследование внутриглазного давления.
Глаукома при эктопии хрусталика нередко связана с
тем, что угол закрывается корнем радужки, которую прижимает
156
Рис. 63.
Аниридия, эктопия хрусталика, врожденная глаукома.
к роговице смещенная линза. Эктопия хрусталика наиболее часто
встречается при синдромах Марфана и Маркезани.
Синдром Ригера мезодермальный дисгенез радужки и
роговицы, наследственное заболевание с доминантным типом пе-
редачи с высокой экспрессивностью. Характеризуется тремя ос-
новными признаками: частичной или полной гипоплазией перед-
него стромального слоя радужки, задним эмбриотоксоном, мезо-
дермальными перемычками между ним и прикорневой зоной
радужки. Одновременно могут наблюдаться другие местные и
общие аномалии развития: истинная и ложная поликория, экто-
пия зрачйа, микрокорнеа, катаракта, патология нервной и костной
систем. Глаукома развивается, как правило, во втором и третьем
десятилетии жизни, редко - - у детей моложе 10 лет. В связи с
поздним повышением внутриглазного давления увеличения раз-
меров глазного яблока, как правило, не происходит или бывает
оно слабо выражено.
Синдром Франк-Каменецкого характеризуется дву-
сторонней гипоплазией или аплазией радужки и возникновением
глаукомы. Отличительной чертой является двухцветность радуж-
ки (рис. 64). Зрачковая зона шириной 1,5—2,5 мм имеет серова-
тую, голубоватую или желтоватую окраску. Более широкая рес-
ничная зона вследствие обнажения пигментного листка чаще
всего имеет шоколадно-коричневый цвет. Одновременно могут
наблюдаться аномалии зрачка (смещение, неправильная форма,
157
Рис. 64.
Глаукома Франк-Каменецкого.
отсутствие или гипертрофия зрачковой каймы), сквозные дефекты
радужки, иридодиастаз (врожденный иридодиализ) и др. Глауко-
ма развивается обычно во втором десятилетии жизни, однако мо-
жет возникать у детей моложе 10 лет. Известны случаи заболе-
вания детей дошкольного возраста. Заболевание передается по
рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу.
К факоматозам, сопровождающимся глаукомой, относят синд-
ром Стерджа Вебера — Краббе и нейрофиброматоз.
Синдром Стерджа — Вебера — Краббе (энцефало-
тригеминальный ангиоматоз) — системное заболевание, проявляю-
щееся капиллярной гемангиомой лица, гемангиомой и очаговыми
обызвествлениями в головном мозге, глаукомой. Этиология забо-
левания окончательно не выяснена, большое значение в его про-
исхождении придают наследственности.
Характерным признаком заболевания является капиллярная
гемангиома лица по ходу ветвей тройничного нерва в виде обшир-
ного багрового пятна - - «пламенный невус», распространяющаяся
на веки, нередко — на глазницу и волосистую часть головы. Рас-
ширенные и извитые сосуды могут обнаруживаться в отдельных
секторах или по всей поверхности глазного яблока (капилляр-
ная эписклеральная гемангиома). Радужка темноокрашенная.
Зрачок часто грушевидной формы вследствие недоразвития сфинк-
тера. Могут возникать гемангиомы сосудистой оболочки. Вены
сетчатки расширены и извиты, может возникать плоская отслойка
сетчатки соответственно ангиоматозно расширенным сосудам со-
судистой оболочки.
158
При наличии гемангиомы в головном мозге наблюдается нев*
рологическая симптоматика — гидроцефалия, клонические судо-
роги, эпилептиформные припадки, рецидивирующие гемипарезы,
психические расстройства от небольшой умственной отсталости
до выраженного слабоумия.
Глаукома развивается в тех случаях, когда поражаются векиг
особенно верхнее, и конъюнктива, и, как правило, бывает моно-
латеральной.
Глаукома при нейрофиброматозе может наблю-
даться как при генерализованной форме с характерным пораже-
нием кожи, костей, мозга и эндокринной системы, так и при огра-
ниченном процессе, локализующемся в области век и виска.
Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим те-
чением. Различают пять стадий заболевания: начальную, разви-
тую, далекозашедшую, почти абсолютную и абсолютную. При
установлении стадии глаукомы принимают во внимание степень
изменения размеров роговицы и глазного яблока с учетом воз-
растных норм у здоровых детей аналогичного возраста, выра-
женность симптомов заболевания и степень снижения зрительных
функций.
В начальной стадии заболевания глазное яблоко может
иметь нормальные размеры или слегка увеличено. Длина сагит-
тальной оси глаза и диаметр роговицы превышают возрастную
норму не боле-е чем на 2 мм. Лимб не растянут или увеличен не-
значительно (не более чем на 1 мм). Могут отмечаться единич-
ные разрывы задней пограничной пластинки роговицы. Наблю-
дается небольшое углубление передней камеры. Диск зрительного
нерва не изменен. Острота зрения в пределах возрастной нормы
или слегка снижена.
Развитая стадия характеризуется выраженным увеличе-
нием глазного яблока. Длина сагиттальной оси глаза превышает
возрастную норму на 3—4 мм, диаметр роговицы — на 3 мм, лимб
расширен на 12 мм. Наблюдаются отек и помутнения рогови-
цы, разрывы задней пограничной пластинки роговицы, глубокая
передняя камера, выраженная гипоплазия радужки. Зрачок не-
сколько расширен, реакция его на свет ослаблена. Глаукоматозная
экскавация диска зрительного нерва чаще начальная. Острота зре-
ния значительно снижена.
В далеко зашедшей стадии глазное яблоко значитель-
но увеличено. Длина сагиттальной оси глаза превышает возраст-
ную норму на 5 мм, диаметр роговой оболочки — более чем на
3 мм (больше 14 мм). Лимб растянут, его ширина может дости-
гать 3 мм. Наблюдаются множественные разрывы задней погра-
ничной пластинки, стойкие помутнения и в ряде случаев дистро-
фические изменения роговицы. Склера истончена. Передняя ка-
мера глубокая, радужка атрофическая, зрачок расширен, реакция
его на свет вялая, отмечаются выраженная глаукоматозная экс-
кавация и атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижено
вплоть до светоощущения с правильной проекцией.
159
Почти абсолютная и абсолютная стадии характе-
ризуются дальнейшим нарастанием симптоматики. Глазное ябло-
ко значительно увеличено. Сагиттальная ось его может на 6 —
В мм превышать возрастную норму и достигать 31 мм и более.
Склера растянута и истончена. Нередко наблюдаются стафиломы
склеры и области лимба. Роговица значительно увеличена, истон-
чена, возможны ее дистрофические изменения. Передняя камера
глубокая, радужка резко атрофична, зрачок широкий, почти или
совсем неподвижный. Наблюдаются глаукоматозная экскавация
и атрофия зрительного нерва. В почти абсолютной стадии глау-
комы зрение снижено до светоощущенйя, с неправильной проек-
цией, в абсолютной  - полная слепота. Нередко развиваются тя-
желые осложнения: внутриглазные кровоизлияния, подвывих и
вывих хрусталика, отслойка сетчатки, осложненная катаракта
и др.
По состоянию внутриглазного давления различают компенси-
рованную, некомпенсированную и декомпенсированную врожден-
ную глаукому. При компенсированной глаукоме внутриглазное
давление не превышает 26 мм рт. ст. в начальной стадии и 24 мм
рт. ст. в более поздних стадиях заболевания; суточные колеба-
ния офтальмотонуса находятся в пределах 5 мм рт. ст.
Некомпенсированная глаукома характеризуется внутриглаз-
ным давлением выше 26 мм рт. ст. в начальной стадии заболе-
вания и выше 24 мм рт. ст. в более поздних стадиях; размах
-суточных колебаний более 5 мм рт. ст. Признаками некомпенси-
рованной глаукомы являются отек роговицы, застойная инъек-
ция, изменения состояния передних ресничных сосудов в склеро-
лимбальной зоне, свидетельствующие о затруднении тока крови
(симптомы кобры, медузы, эмиссария). Декомпенсированная
глаукома — острый приступ.
В зависимости от динамики процесса различают стабильную,
врожденную глаукому, характеризующуюся тем, что прекраща-
ются увеличение глазного яблока и снижение зрительных функ-
ций, и прогрессирующую, при которой наблюдается дальнейшее
увеличение глазного яблока, нарастание патологических симпто-
мов, снижение зрительных функций.
По состоянию радужно-роговичного угла различают глаукому
с наличием эмбриональной мезодермальной ткани, передним при-
креплением радужки, отсутствием дифференцировки трабекул.
Значение классификации заключается в том, что определение
формы врожденной глаукомы позволяет наметить план лечения,
степень компенсации и динамики процесса - определить пока-
зания к операции и сроки ее выполнения, стадии процесса и со-
стояния угла передней камеры - выбрать патогенетически обос>
нованное хирургическое вмешательство.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз врожденной
глаукомы устанавливают на основании анамнеза и результатов
обследования, включающего наружный осмотр, кератометрию,
биомикроскопию, гониоскопию, гониоскопию с корнеокомпрессией,
160
офтальмоскопию, тонометрию, топографию, исследование зритель-
ных функций. Важное значение имеет ультразвуковая биометрия
как метод диагностики врожденной глаукомы и контроля эффек-
тивности лечения и стабилизации процесса по изменениям длины
сагиттальной оси глаза и глубины передней камеры. Исследова-
ние органа зрения у детей младшего возраста (до 3—5 лет) про-
водят в условиях углубленного физиологического или наркотиче-
ского сна.
При наличии выраженных характерных, признаков: увеличе-
ния глазного яблока и диаметра роговицы, растяжения лимба,
разрывов задней пограничной пластинки, глубокой передней ка-
меры, повышения внутриглазного давления, глаукоматозной экс-
кавации диска зрительного нерва, диагностика врожденной глау-
комы, как правило, не вызывает больших затруднений. Значи-
тельные трудности в диагностике могут возникать в начальной
стадии врожденной глаукомы, когда характерная симптоматика
заболевания отсутствует или слабо выражена. В этих случаях
внимание должно быть сосредоточено на выявлении ранних при-
знаков заболевания.
Важное значение в раннем выявлении врожденной глаукомы
имеет осмотр глаз у каждого новорожднного в родильных домах
акушером и педиатром, которые должны знать начальные при-
знаки заболевания. При подозрении на глаукому ребенка на-
правляют на консультацию к офтальмологу, а при подтверждении
диагноза проводят соответствующее лечение.
Врожденную глаукому следует дифференцировать от заболе-
ваний глаз, при которых наблюдаются отдельные симптомы, ха-
рактерные для глаукомы: конъюнктивита, кератита, дистрофии
роговой оболочки, мегалокорнеа, кератоконуса, кератоглобуса,
врожденной близорукости высокой степени, ретинобластомы.
Наблюдающиеся при врожденной глаукоме светобоязнь, бле-
фароспазм, слезотечение характерны и для конъюнктивита,
что может явиться причиной диагностических ошибок. Однако
при конъюнктивите отмечаются обильное отделяемое и конъюнк-
тивальная инъекция. При конъюнктивите роговица, как правило,
гладкая, прозрачная и блестящая, а при глаукоме она чаще мато-
вая вследствие отека.
Кератиты различной этиологии (паренхиматозный, герпе-
тический и др.) могут симулировать врожденную глаукому в свя-
зи с наличием сходных признаков - - светобоязни, слезотечения,
блефароспазма, помутнения роговицы. Однако при кератите на-
блюдаются перикорнеальная инъекция, васкуляризация лимба и
роговицы, в процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, су-
живается зрачок. В то же время у больных с кератитами отсут-
ствуют такие характерные для глаукомы симптомы, как увели-
чение глазного яблока, повышение офтальмотоиуса и др.
Относительно редко встречающаяся патология, которая может
быть принята за врожденную глаукому, — врожденная наследст-
венная дистрофия роговицы. Поражение обычно двустороннее
161
и проявляется диффузным отеком и помутнением оболочки раз-
личной степени выраженности от легкого до густо-белого с во-
влечением стромы. Светобоязнь, увеличение глазного яблока и
роговицы отсутствуют, внутриглазное давление нормальное. При
наследственной эпителиальной дистрофии роговицы имеются мел-
кие точечные помутнения под эпителием, впереди передней по-
граничной пластинки (боуменова оболочка), более многочислен-
ные в центре.
Помутнения роговицы, светобоязнь, появляющиеся, как пра-
вило, на 3—6-м месяце жизни, могут наблюдаться при таких си-
стемных заболеваниях, как липоидоз и ’цистиноз. Помут-
нения роговицы обусловлены отложением в ней липидов в первом
случае и цистина во втором. Внутриглазное давление нормаль-
ное, характерные признаки врожденной глаукомы отсутствуют,
что позволяет установить правильный диагноз.
Врожденную глаукому необходимо дифференцировать от ме-
галокорнеа. Эта относительно редко встречающаяся патоло-
гия имеет ряд общих с гидрофтальмом симптомов: увеличение
диаметра роговицы, который может достигать 13 16 мм, глубо-
кая передняя камера, гипоплазия радужки, иногда иридодонез.
Однако при мегалокорнеа отсутствуют другие признаки врожден-
ной глаукомы, такие, как увеличение аксиальной оси глазного
яблока, отек и помутнение роговицы, разрывы задней погранич-
ной пластинки, повышение внутриглазного давления, экскавация
и атрофия диска зрительного нерва.
Дифференциальная диагностика между врожденной глауко-
мой, кератоглобусом и кератоконусом обычно не вызывает затруд-
нений. При кератоглобусе роговица увеличена, имеет фор-
му полушария, истончена, особенно у лимба, передняя камера
глубокая. При наличии этих признаков необходимо дифференци-
ровать кератоглобус от гидрофтальма. Отсутствие других симпто-
мов врожденной глаукомы и нормальное внутриглазное давление
позволяют отличить кератоглобус от гидрофтальма.
Кератоконус характеризуется конусовидной формой рого-
вицы и ее помутнением в области вершины конуса. Сходство с
врожденной глаукомой заключается в наличии глубокой перед-
ней камеры. Однако характерная форма роговицы и отсутствие
других симптомов гидрофтальма позволяют отличить кератоко-
нус от врожденной глаукомы. Следует иметь в виду, что керато-
конус проявляется чаще всего в возрасте 9 20 лет, а у детей
младшего возраста встречается редко.
Гидрофтальм необходимо дифференцировать от врожден-
ной близорукости высокой степени. Общим призна-
ком этих заболеваний является увеличение глазного яблока. Од-
нако для ранних стадий врожденной глаукомы характерно уве-
личение переднего отрезка глаза, в то время как для высокой
миопии заднего. Другие признаки гидрофтальма при близору-
кости отсутствуют, внутриглазное давление нормальное, отмеча-
ются характерные для миопии изменения глазного дна. Следует
162
иметь в виду, что наблюдавшаяся при гидрофтальме миопическая
рефракция никогда не достигает высокой степени.
Увеличение глазного яблока и роговицы с наличием помутне-
ний в глубоких слоях, чаще у лимба, могут наблюдаться при м у-
кополисахаридозах. Заболевание проявляется уже у ново-
рожденных и детей младшего возраста. В отличие от врожденных
глауком внутриглазное давление нормальное, конъюнктива век и
глазного яблока отечная и цианотичная, сосуды лимбальной об-
ласти расширены и врастают в роговицу, на глазном дне часто
отмечаются явления застоя с исходом в атрофию зрительного
нерва. Наличие этих признаков, а также общих проявлений си-
стемного поражения (деформация черепа, уродливые черты лица,
широкий седлообразный нос, толстые губы, большой язык, дорсо-
люмбальный кифоз, тугоподвижность суставов, гепатоспленоме-
галия, пупочная и паховые грыжи и др.) позволяют дифференци-
ровать заболевание от врожденных глауком. Установить правиль-
ный диагноз помогают биохимические исследования: экскреция
кислых гликозаминогликанов увеличена в десятки раз по сравне-
нию с нормой.
Гидрофтальм следует дифференцировать от вторичной глау-
комы, развивающейся при ретинобластоме. Общими при-
знаками этих заболеваний являются увеличение глазного ябло-
ка, отек роговицы, мидриаз, повышенное внутриглазное давление.
Однако передняя камера при ретинобластоме чаще нормальная
или мелкая, а при биомикроскопии и офтальмоскопии в стекло-
видном теле и на глазном дне выявляются характерные для опу-
холи изменения. Результаты эхобиометрии и других исследова-
ний позволяют подтвердить или исключить наличие тумора. Сле-
дует иметь в виду, что в стадиях ретинобластомы, при которых
развивается вторичная глаукома, могут наблюдаться изменения
в переднем отрезке глаза -  узелки опухоли в радужке, псевдоги-
попион и др.
Буфтальм у детей младшего возраста может развиваться при
вторичной посттравматической и п о с т*в о с п а л и-
тельной глаукоме. Дифференциальная диагностика с врожден-
ной глаукомой в этих случаях обычно не вызывает затруднений
и основывается на данных анамнеза, а также наличии признаков
перенесенной травмы или воспалительного процесса.
Лечение. В связи с наличием препятствий оттоку внутриглаз-
ной жидкости лечение врожденных глауком хирургическое. Ме-
дикаментозная терапия является дополнением к операции.
Хирургическое лечение. Хирургическое вмешатель-
ство при врожденных глаукомах производят незамедлительно по
установлении диагноза после проведенного в срочном порядке
обследования ребенка в качестве подготовки к стационированию,
проведения наркоза и операции. Следует иметь в виду, что воз-
растных противопоказаний к операции у детей с врожденными
глаукомами нет. Чем раньше произведено хирургическое вмеша-
тельство, тем на больший эффект его можно рассчитывать. В тех
163
случаях, когда нормализация внутриглазного давления не достиг-
нута или через какое-то время после эффективного хирургиче-
ского лечения офтальмотонус повысился, требуется срочная по-
вторная операция. Особое значение имеет своевременная повтор-
ная операция у детей младшего возраста, у которых под влиянием
повышенного внутриглазного давления процесс быстро прогрес-
сирует, увеличивается глазное яблоко.
На первых этапах хирургического лечения врожденных глау-
ком применяли операции, использовавшиеся при первичной глау-
коме взрослых (корнеосклеральная трепанация по Эллиоту, ири-
денклейзис и др.). Эти операции были малоэффективными и не-
редко приводили к осложнениям, в связи с чем их перестали
применять. Начиная с 1936 г., когда Баркан ввел гониотомию —
фактически первое микрохирургическое вмешательство [Крас--
нов М. М., 1974], результаты лечения врожденных глауком суще-
ственно улучшились. В 1952 г. Шайе предложил гониопунктуру,
которую, как правило, используют не как самостоятельную опе-
рацию, а в сочетании с гониотомией. В последние годы в хирур-
гии врожденных глауком широко применяют операции, которые
производят при первичной глаукоме по предложению М. М. Крас-
нова, А. П. Нестерова и др. Из этих хирургических вмешательств
наиболее часто выполняют трабекулотомию, трабекулэктомию
(синусотрабекулэктомия, секторная синусэктомия, трабекулка-
налэктомия), иридоциклоретракцию и др. [Хватова А. В., Лаком-
кин В. И., 1979; Ковалевский Е. И. и др., 1980; Сидоров Э. Г.,
1980, и др.]. Перспективна лазерная гониопунктура — образова-
ние отверстия в трабекулярной зоне и вскрытие венозного синуса
склеры путем лазерного воздействия с помощью модулированных
(«холодных») лазеров [Краснов М. М., 1980].
Современные операции при врожденных глаукомах произво-
дят под операционным микроскопом микрохирургическим инстру-
ментарием. Специальные инструменты требуются для выполне-
ния гониотомии, гониопунктуры (гониотом) и трабекулотомии
(трабекулотом). Для разрезов используют осколок лезвия брит-
вы, укрепленный в лезвиедержателе. Используют микроиглы и
шовный материал 8:0 и 10:0. При осуществлении многих опе-
раций требуется гониоскопический контроль. Проекцию вершины
угла передней камеры на склеру определяют с помощью диафа-
коскопии или гониоскопии в сочетании с вдавливанием склеры в
области лимба. Хирургическое вмешательство производят при
максимально сниженном внутриглазном давлении. С этой целью
за несколько дней до операции назначают диакарб или глицерол.
Принципом хирургического лечения врожденных глауком яв-
ляется применение патогенетически обоснованных микрохирур-
гических операций с учетом механизма повышения внутриглаз-
ного давления {Хватова А. В., Лакомкин В. И., 1979]. Успех хи-
рургического лечения врожденной глаукомы во многом опреде-
ляется правильным выбором операции в зависимости от стадии
заболевания и характера патологических изменений угла перед-
164
Рис. 65.
Гониотомия (схема) [Краснов М. М., 1980].
ней камеры, выявленных при гониоскопическом исследовании.
В ранних стадиях заболевания (начальная и развитая) произ-
водят операции, направленные на восстановление естественных
путей оттока внутриглазной жидкости, или комбинируют их с
хирургическими вмешательствами, цель которых = создание до-
полнительных путей оттока.
При наличии в углу передней камеры мезодермальной ткани
патогенетически обоснованным хирургическим вмешательством
является гониотомия (рис. 65). Сущность операции состоит в
устранении претрабекулярного препятствия - - удалении (соскаб-
ливание, рассечение) мезодермальной ткани, освобождение трабе-
кулярной зоны и восстановление оттока внутриглазной жидкости
через склеральный синус. Гониотомию рекомендуют производить
в начальной стадии заболевания, в развитой стадии более эффек-
тивным вмешательством является гониотомия в сочетании с го-
ниопунктурой (Брошевский Т. И., 1971; Краснов М. М., 1974,
Хватова А. В., 1971, и др.]. Гониопунктуру нельзя считать пато-
генетически обоснованной операцией при врожденной глаукоме,
так как с ее помощью не восстанавливают естественные пути от-
тока, как при гониотомии, а создают новые. Однако по клиниче-
скому применению и технике выполнения гониопунктура близка
к гониотомии [Краснов М. М., 1980].
165
Рис. 66.
Гониопунктура (схема) [Краснов М. М., 1980].
Суть гониопунктуры (рис. 66) заключается в создании фисту-
лы для субконъюнктивальной фильтрации. Гониопунктура позво-
ляет увеличить эффект гониотомии, что особенно важно в выра-
женной стадии глаукомы, при которой уже могут наблюдаться
вторичные изменения путей оттока. Как самостоятельную опера-
цию гониопунктуру применяют редко.
Гониотомию и гониопунктуру производят под контролем опе-
рационной гониолинзы специальным инструментом — гониотомом.
Наиболее целесообразно применять канюлированный гониотом,
позволяющий благодаря введению изотонического раствора нат-
рия хлорида углублять переднюю камеру и поддерживать глуби-
ну ее постоянной в течение всей операции.
При наличии эмбриональной мезодермальной ткани в углу
передней камеры как в начальной, так и в развитой стадии забо-
левания методом выбора может быть трабекулотомия ab externo
[Краснов М. М., 1980; Сидоров Э. Г., 1981, и др.]. Операция со-
стоит во вскрытии внутренней стенки склерального синуса с од-
новременным разрушением эмбриональной ткани специальным
инструментом - трабекулотомом (рис. 67). В результате этого
освобождается доступ камерной влаги в склеральный синус. Преи-
муществом трабекулотомии перед гониотомией является возмож-
ность выполнения ее при непрозрачной роговице [Ковалев-
ский Е. И., 1980; Сидоров Э. Г., 1979].
В тех случаях, когда при гониоскопическом исследовании вы-
явлено переднее прикрепление радужки, корень которой частично
или полностью прикрывает фильтрационную зону, в начальной
стадии целесообразно произвести гониотомию. Эффект гониото-
мии в этих случаях обусловлен освобождением трабекулярной
зоны в связи с оттеснением корня радужки, а также соскаблива-
нием эмбриональной ткани, если ее при этом обнаруживают.
166
Рис. 67.
Трабекулотомия (схема) [Краснов М. М., 1980].
В начальной стадии методом выбора может быть трабекулотомия
ab externo. В развитой стадии показаны гониотомия с гониопунк-
турой или иридоциклоретракция по Краснову.
При отсутствии в углу передней камеры мезодермальной
ткани и переднего прикрепления радужки, когда при гониоско-
пическом исследовании выявляется недостаточная дифференци-
ровка трабекулы, в начальной стадии заболевания наиболее по-
казана трабекулотомия ab externo, в развитой методами выбора
могут быть трабекулотомия ab externo и трабекулэктомия. Прин-
цип операции заключается в иссечении под склеральным лоску-
том небольшого участка трабекулы и венозного синуса склеры
(рис. 68). В результате этого дополнительный отток водянистой
влаги происходит через перерезанные концы венозного синуса
склеры по дренажной системе глаза и через фистулу и у краев
склерального лоскута в субконъюнктивальное пространство. Пред-
ложен ряд модификаций этих операций (М. М. Краснов,
А. П. Нестеров и др.).
В поздних стадиях глаукомы (далеко зашедшая, почти абсо-
лютная и абсолютная) показаны операции, направленные на со-
здание новых путей оттока внутриглазной жидкости. Восстано-
вить естественные пути оттока в этих стадиях не представляется
возможным из-за выраженных вторичных изменений, которые
возникают в связи с увеличением глаза и растяжением оболочек*
В далеко зашедшей стадии может быть применена трабекул-
эктомия. Методом выбора при наличии мезодермальной ткани
или недостаточной дифференцировке трабекулы может быть про-
никающая гониодиатермия по Брошевскому, при переднем при-
креплении радужки — иридоциклоретракция по Краснову (рис*
69). Операция направлена на открытие угла при узкоугольной
глаукоме с органическим передним блоком. Сущность операции
состоит во введении в переднюю камеру одной или двух скле-
167
Рис. 68.
Трабекулэктомия (схема) [Краснов М. М., 1980].
ральных полосок, которые выполняют роль распорок, отделяю-
щих корень радужки от внутренней поверхности глазного яблока
и поддерживающих угол передней камеры в функционирующем
состоянии.
В почти абсолютной и абсолютной стадиях производят прони-
кающую гониодиатермию, фильтрующую иридэктомию по Шайе,
склерогониоклейзис и др. В поздних стадиях заболевания, осо-
бенно у неоднократно оперированных больных в связи с опасно-
ностью проведения полостных операций, могут быть применены
хирургические вмешательства, направленные на уменьшение про-
дукции внутриглазной жидкости. При гидрофтальме производят
циклодиатермокоагуляцию или циклокриоаппликацию склеры в
области, соответствующей отросткам ресничного тела, в кото-
рых под влиянием высокой или низкой температуры происходит
рубцевание. Предпочтительнее использовать диатермокоагуляцию
в связи с более глубоким воздействием ее по сравнению с крио-
коагуляцией [Краснов М. М., 1980]. Принципом циклоанемизации
является воздействие на сосуды, питающие ресничное тело. С этой
целью производят диатермокоагуляцию длинной задней или пе-
редней ресничной артерии, в результате чего происходит обли-
терация сосуда. Добиться этого с помощью криокоагуляции прак-
тически невозможно. Гипотензивный эффект операций, направ-
ленных на уменьшение продукции внутриглазной жидкости, при
гидрофтальме, как правило, небольшой и часто нестойкий.
168
Рис. 69.
Иридоциклоретракция [Краснов М. М., 1980].
Медикаментозное лечение. Медикаментозное лече-
ние врожденных глауком включает применение миотических
средств, дегидрационной и отвлекающей терапии.
В связи с наличием при врожденных глаукомах грубых пре-
пятствий оттоку внутриглазной жидкости миотические средст-
ва, как правило, оказывают небольшое влияние на внутриглазное
давление. Вследствие этого медикаментозную терапию применяют
не как самостоятельный метод, а как дополнение к хирургиче-
скому лечению. Пилокарпина гидрохлорид снижает офтальмото-
нус в среднем на 2 4 мм рт. ст., армии и ацеклидин — на 6 -7 мм
рт. ст. (Брошевский Т. И., Токарева Б. А., 1971].
Учитывая способность миотических средств несколько сни-
жать офтальмотонус, их следует назначать: 1) сразу после уста-
новления диагноза в период подготовки больного к стациониро-
ванию для выполнения операции; 2) после операции в тех слу-
169
чаях, когда не достигнута нормализация внутриглазного давления,
до решения вопроса о повторном хирургическом лечении.
При врожденных глаукомах применяют холиномиметические
{1 2% раствор пилокарпина гидрохлорида, 2 3% раствор аце-
клидина) и антихолинэстеразные (0,005 0,01% раствор армина,
0,25—0,5% раствор тосмилена) миотические средства.
Перспективно использование глазных лекарственных пленок
с пилокарпина гидрохлоридом. Введение их в конъюнктивальный
мешок 1 раз в сутки по терапевтическому действию выше 4—
5-кратных инстилляций 1 — 2% раствора пилокарпина [Несте-
ров А. П., 1982].
Применяют симпатикотропные средства, чаще 0,1-1% рас-
твор адреналина гидрохлорида, который суживает сосуды реснич-
ного тела и снижает продукцию водянистой влаги [Кацнель-
сон Л. А., Бунин А. Я., 1968]. Используют также адренопилокар-
пин (0,1 г пилокарпина и 10 мл 0,1% раствора адреналина). На-
значают также средства, уменьшающие продукцию внутриглазной
жидкости, — ингибиторы карбоангидразы (диакарб внутрь), и пре-
параты осмотического действия — глицерол внутрь.
Дети с врожденными глаукомами нуждаются в общеукрепляю-
щей и десенсибилизирующей терапии, а также в лечении, направ-
ленном на улучшении трофики глаза (АТФ, витамины и др.).
Результаты лечения врожденной глаукомы и
прогноз. Прогноз врожденных глауком значительно улучшил-
ся благодаря раннему выявлению заболевания, своевременному
лечению, применению микрохирургических патогенетически обос-
нованных операций. В последние годы нормализации офтальмо-
тонуса достигают более чем у 92 % больных в ранние сроки после
операции и у 85% и более — в отдаленные (Хватова А. В., Лаком-
кин В. И., 1979; Сидоров Э. Г., 1979; Ковалевский Е. И. и др.,
1980; Голубев С. Л., 1985, и др.]. После достигнутой в результате
хирургического лечения стойкой нормализации внутриглазного
давления зрительные функции могут не только сохраняться, но и
повышаться. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75%
своевременно оперированных детей, и только у 15 20% поздно
оперированных [Ковалевский Е. И., 1980].
Диспансерное наблюдение детей с врожден-
ными глаукомами. Дети с врожденными глаукомами долж-
ны находиться под диспансерным наблюдением в поликлинике,
их необходимо обследовать 1 раз в месяц. У этих детей опреде-
ляют остроту зрения, исследуют поле зрения, проводят керато-
метрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, тонометрию, эхобио-
метрию. Детей до 3 лет, а также беспокойных, неконтактных де-
тей и более старшего возраста, у которых не удается провести
необходимые исследования в амбулаторных условиях, следует
направлять для обследования в стационар. Это целесообразно де-
лать не реже 1 раза в 3—4 мес.
В процессе диспансерного наблюдения за детьми с врожден-
ными глаукомами после операции проводят медикаментозное ле-
170
чение, назначают коррекцию аномалии рефракции, при наличии
показаний назначают плеоптическое лечение. Важная задача дис-
пансерного наблюдения — выявление детей с некомпенсирован-
ной, прогрессирующей глаукомой, осложнениями и незамедли-
тельное направление их в глазное отделение для детального об-
следования и хирургического лечения.
Критериями стабилизации глаукоматозного процесса являют-
ся нормальное внутриглазное давление, отсутствие светобоязни,
блефароспазма, слезотечения, отека роговицы, стабильность зри-
тельных функций, отсутствие патологического растяжения рого-
вицы и увеличения глазного яблока, по данным кератометрии и
эхобиометрии, отсутствие отрицательной динамики состояния
глазного дна.
ВТОРИЧНЫЕ ГЛАУКОМЫ
Вторичные глаукомы являются осложнением ряда заболева-
ний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеи-
ты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных измене-
ний в тканях глаза и др., а также травм. Причиной повышения
внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока
водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет)
вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и
увеличением глазного яблока (буфтальм).
Посттравматическая вторичная глаукома. Глаукома развивает-
ся как следствие механических повреждений глаза. Повышение
внутриглазного давления связано с посттравматическими измене-
ниями различных структур глаза, грубыми нарушениями микро-
циркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных
органических изменений путей оттока внутриглазной жидкости.
В патогенезе посттравматической вторичной глаукомы име-
ют значение различные факторы или их сочетание:
1)	передние синехии и различные сращения в передней ка-
мере с образованием органического или ангулярного блока;
2)	органическая блокада радужно-роговичного угла передней
камеры при отсутствии других изменений;
3)	травматическая рецессия радужно-роговичного угла, по-
вреждение дренажной системы;
4)	смещение хрусталика;
5)	повреждение передней капсулы хрусталика и набухание
его вещества с возникновением зрачкового или смешанного блока;
6)	передний или задний витреальный блок;
7)	формирование кисты передней камеры;
8)	токсическое химическое воздействие на ткани глаза при
металлозах.
Клинические проявления посттравматической вторичной глау-
комы разнообразны. Изменения переднего отрезка глаза зависят
от характера повреждения глаза и его последствий. Могут наб-
людаться грубые рубцы роговицы и роговично-склеральной обла-
171
сти, спаянные с радужкой, смещение и изменение формы зрачка,
задние синехии, дефекты радужки, травматическая катаракта или
афакия, помутнение стекловидного тела и др. Характерными
симптомами посттравматической вторичной глаукомы являются
застойная инъекция, повышенное внутриглазное давление, отек
роговицы, снижение остроты зрения, сужение поля зрения.
При гониоскопии выявляются механическое частичное или
полное закрытие угла передней камеры рубцами, отложения
грубых глыбок пигмента в зоне корнеосклеральных трабекул и
др. Глаукоматозная экскавация появляется, как правило, в дале-
ко зашедшей стадии.
Медикаментозное лечение посттравматической вторичной глау-
комы в связи с грубыми изменениями, препятствующими оттоку
внутриглазной жидкости, как правило, малоэффективно или дает
временный эффект. Миотические средства могут снизить и даже
нормализовать внутриглазное давление только в очень небольшом
проценте случаев. Препараты, снижающие секрецию внутриглаз-
ной жидкости (диакарб), дают временный гипотензивный эффект.
В связи с этим лечение вторичной глаукомы, как правило, хирур-
гическое.
Применяют микрохирургические патогенетически обоснован-
ные операции. Хирургическое вмешательство выбирают в зави-
симости от патогенеза повышения внутриглазного давления. При
наличии рубцовых сращений в передней камере, препятствующих
оттоку внутриглазной жидкости, производят ее реконструкцию.
Если ведущим фактором повышения офтальмотонуса является
патология хрусталика (подвывих, вывих в стекловидное тело, на-
бухание хрусталиковых масс), то удаляют его, применяя микро-
хирургические методы, в том числе факоэмульсификацию, ленс-
эктомию и др. При витреальном блоке производят витрэктомию
(передняя, задняя закрытого типа), при ангулярной и других
формах - ’ антиглаукоматозные операции (иридоциклоретрация,
иридосклерэктомия, фистулизирующие и др.). При смешанном па-
тогенезе применяют комбинацию вмешательств.
Профилактика вторичной посттравматической глаукомы за-
ключается в своевременной правильной обработке проникающих
ранений глаз, предупреждении развития сращений. Прогноз серь-
езный. При патогенетически обоснованном микрохирургическом
лечении гипотензивный эффект наблюдают в 82% случаев [Гун-
дорова Р. А., Степанов А. В., 1980]. Ранняя диагностика и свое-
временное лечение заболевания позволяют сохранить зрение.
Вторичная глаукома афакичных глаз. Глаукома может разви-
ваться как в ранние, так и в поздние сроки после удаления врож-
денных, травматических, осложненных катаракт.
Повышение офтальмотонуса в ранние сроки после экстракции
катаракты, как правило, обусловлено зрачковым блоком, который
может развиваться в результате обтурации зрачка стекловидным
телом или воздухом. При этом разобщаются передняя и задняя
камеры, нарушается нормальная циркуляция внутриглазной жид-
172
кости, которая скапливается за радужкой, а при обратном токе
жидкости • - в ретровитреальном или интравитреальном простран-
стве. Будучи вначале функциональным, в дальнейшем по мере
появления сращений зрачковый блок может превратиться в орга-
нический.
Клиническими проявлениями зрачкового блока являются боли
в глазу, застойная инъекция, отек роговицы, мелкая передняя
камера или отсутствие ее, бомбаж радужки, ущемление в зрачке
стекловидного тела, хрусталиковых масс, повышение внутриглаз-
ного давления. Происходит смещение вперед иридовитреальной
диафрагмы вследствие увеличения объема стекловидного тела.
При своевременной диагностике и рано начатом лечении мож-
но купировать явления зрачкового блока. Лечение состоит в рас-
ширении зрачка, снижении офтальмотонуса, уменьшении продук-
ции внутриглазной жидкости, устранении воспалительной реак-
ции. В тех случаях, когда медикаментозное лечение неэффектив-
но, показано хирургическое вмешательство * базальная иридэк-
томия, рассечение спаек в зрачковой области, при обтурации
зрачка стекловидным телом — передняя витрэктомия; при нали-
чии гониосинехий целесообразно произвести циклодиализ. В слу-
чаях скопления жидкости в интра- и ретровитреальном прост-
ранствах рекомендуют выполнить ее аспирацию.
Причиной вторичной глаукомы, развивающейся в поздние сро-
ки после удаления катаракты, могут быть зрачковый блок, бло-
када угла передней камеры или комбинированная зрачковая и
ангулярная блокада. При безуспешности медикаментозной тера-
пии показано хирургическое лечение. При зрачковом и комби-
нированном блоке производят рассечение спаек в зрачковой об-
ласти, при наличии показаний — переднюю витрэктомию, в соче-
тании с иридэктомией и трабекулэктомией. В случаях ангулярной
блокады рекомендуют выполнять иридоциклоретракцию в комби-
нации с базальной иридэктомией [Корецкая Ю. М., 1977].
Прогноз серьезный. При своевременном патогенетически обос-
нованном лечении удается сохранить зрение.
Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах. При перед-
них увеитах в остром периоде может наблюдаться повышение
внутриглазного давления вследствие ухудшения оттока внутри-
глазной жидкости из-за того, что фильтрующая зона угла перед-
ней камеры закрыта экссудатом. Заболевание характеризуется
повышением внутриглазного давления, которое в начальной ста-
дии иридоциклита было нормальным или пониженным. Повыше-
ние офтальмотонуса может быть приступообразным.
Проводят лечение основного заболевания. Назначают аппли-
кации или субконъюнктивальное введение 0,1% раствора адре-
налина гидрохлорида, при нормальной и глубокой передней ка-
мере — инстилляции мидриатических средств (0,25% раствор ско-
поламина гидробромида), при мелкой передней камере из-за воз-
можности блокады угла передней камеры 1% раствор пилокар-
пина гидрохлорида. Целесообразно чередование миотических и
173
мидриатических средств. Внутрь назначают диакарб и глицерол.
При отсутствии эффекта в случаях наличия экссудата в передней
камере может потребоваться парацентез с выведением экссудата
и промыванием передней камеры раствором антибиотика.
Увеальная поствоспалительная глаукома — повышение внутри-
глазного давления вследствие образования круговой задней спай-
ки, заращения зрачка, образования гониосинехий или организа-
ции экссудата в углу передней камеры, в результате чего за-
крывается доступ внутриглазной жидкости к трабекулярной
зоне.
При стойком повышении внутриглазного давления и неэф-
фективности медикаментозного лечения показано хирургическое
лечение. При выборе операции учитывают основной механизм
повышения внутриглазного давления. В случаях органического
зрачкового блока показано реконструктивное вмешательство
(разъединение или рассечение спаек) в сочетании с иридэктомией
и витрэктомией. При ангулярной блокаде производят фистули-
зирующие операции.
К факогенной глаукоме относят повышение внутриглазного
давления, возникающее при смещениях хрусталика или в резуль-
тате увеличения его размеров. У детей факогенная глаукома
встречается при врожденных или приобретенных вывихах и под-
вывихах хрусталика. Причиной повышения внутриглазного дав-
ления является блокада угла передней камеры корнем радужки,
который прижимается к роговице смещенным или увеличенным
хрусталиком.
Вторичная глаукома при внутриглазных опухолях. Внутриглаз-
ное давление повышается при прорастании опухоли в угол пе-
редней камеры, в область вен, отводящих кровь из ресничного
тела и вортикозных вен. У детей эта форма глаукомы наблюда-
ется при ретинобластомах, а также при более редко встречаю-
щихся внутриглазных опухолях (диктиома и др.).
Вторичная глаукома при дистрофических процессах в тканях
глаза. Глаукома, развивающаяся в связи с эссенциальной мезодер-
мальной дистрофией радужки, наблюдается в молодом возрасте,
может встречаться также у детей. Причина повышения внутри-
глазного давления заключается в облитерации угла передней
камеры. Характерными симптомами являются прогрессирующая
атрофия мезодермального листка радужки, эксцентрическое рас-
положение зрачка.
Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосу-
дах глаза и глазницы (тромбоз центральной вены сетчатки, нару-
шения венозного оттока в вортикозных и передних ресничных
сосудах) возникает вследствие патологических изменений путей
оттока водянистой влаги — отложения в трабекулярной зоне
гемосидерина и других продуктов распада крови при внутри-
глазных геморрагиях. У детей эта форма практически не наблю-
дается.
174
ГИПОТЕНЗИЯ ГЛАЗА
Гипотензия глаза, т. е. снижение внутриглазного давления
ниже 12 15 мм рт. ст. (тонометрическое давление), возникает
при местных процессах и некоторых общих заболеваниях. При-
чиной развития гипотензии является повышенный отток водя-
нистой влаги из глаза или гипосекреция внутриглазной жидко-
сти. Гипотензия как следствие усиления оттока внутриглазной
жидкости возникает при образовании фистулы наружной оболоч-
ки глаза после проникающего ранения или операции. Интенсив-
ный отток внутриглазной жидкости происходит через задние пу-
ти оттока при отслойке сетчатки и сосудистой оболочки, обуслов-
ливая гипотензию при этих состояниях.
Снижение внутриглазного давления происходит в случаях
нарушения целости наружной капсулы. глаза  при операциях,
проникающих ранениях, субконъюнктивальных разрывах склеры.
Причинами гипотензии глаза могут быть ацидоз при диабетиче-
ской коме, осмотическая гипертензия плазмы крови при уремиче-
ской коме, резкое понижение артериального давления при коллап-
тоидных состояниях.
Клинически в случаях острой гипотензии наблюдаются отек и
помутнение роговицы (кератопатия), отек и дегенерация сетчатки,
особенно желтого пятна (макулопатия), отек диска зрительного
нерва. При длительной прогрессирующей гипотензии уменьшается
глазное яблоко, снижаются зрительные функции, развиваются
субатрофия и атрофия глаза.
Лечение гипотензии эффективно в тех случаях, когда может
быть устранена основная причина снижения внутриглазного дав-
ления. При гипотензии, связанной с усилением оттока внутри-
глазной жидкости, проводят хирургическое лечение — закрытие
фистулы (наложение швов, кератопластика). Лечение гипотен-
зии, обусловленной уменьшением продукции внутриглазной жид-
кости, - трудная задача. В этих случаях проводят терапию основ-
ного заболевания.
При дистрофических изменениях ресничного тела и его функ-
циональном параличе применяют стимулирующую терапию (тка-
невые препараты, витамины, АТФ, пирогенал, гемотрансфузии
и др.). Назначают инстилляции 1% раствора атропина сульфата
и субконъюнктивальные инъекции 0,1% раствора атропина суль-
фата по 0,2 мл. Применяют 10% раствор натрия хлорида в виде
повторных субконъюнктивальных инъекций.
Прогноз гипотензии зависит от характера и тяжести основ-
ного заболевания. При воспалительных процессах с вовлечением
ресничного тела (иридоциклиты различной этиологии, в том чис-
ле посттравматические, первичные и вторичные дистрофические
процессы в ресничном теле) прогноз зависит от течения основного
заболевания и эффективности его лечения. Прогноз гипотензии,
развившейся вследствие образования фистулы, как правило, бла-
гоприятный.
175
ГЛАВА 8
БЛИЗОРУКОСТЬ
Близорукость бывает врожденной, может проявляться у до-
школьников, но чаще всего возникает в школьном возрасте, при-
чем с каждым годом обучения в школе число учащихся с близо-
рукостью увеличивается, а степень ее нередко повышается. Ко
времени совершеннолетия примерно у Vs части школьников из-за
близорукости в той или иной мере ограничен выбор профессии»
Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым не-
обратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения.
Высокая осложненная близорукость является одной из наи-
более частых причины инвалидности вследствие заболевания
глаз. Осложненная близорукость лишает людей трудоспособности
либо значительно ограничивает ее в молодом или зрелом возра-
сте, т. е. в самом расцвете сил и творческих возможностей. В свя-
зи с этим борьба с миопией является государственно^ задачей,
для решения которой необходимо проводить активные и широкие
мероприятия по предупреждению близорукости и ее- осложнений.
Существует много гипотез происхождения близорукости, боль-
шинство из которых не имеют под собой прочной научной осно-
вы и построены в основном на умозрительных заключениях. В Со-
ветском Союзе наибольшее распространение полудили концепции
патогенеза близорукости, предложенные Э. С. Аветисовым и
А. И. Дашевским. А. И. Дашевский (1973) связывает происхож-
дение близорукости со спазмом аккомодации. Для объяснения
осевой миопии он выдвигает гипотезу «конвергентного* удлинения
глазного яблока» при работе на близком расстоянии.- Во время
конвергенции, сопровождающейся, как полагает автор, повыше-
нием внутриглазного давления, происходит растяжение склераль-
ного контура в направлении заднего полюса, что обусловливает
эллипсоидную форму заднего полушария глазного ябвдКа. Такая
форма закрепляется в глазах с осевой миопией после- появления
остаточных деформаций склеры.
Э. С. Аветисов (1975) в механизме развития близорукости вы-
деляет три основных звена: 1) зрительную работу' на близком
расстоянии - ослабленная аккомодация; 2) наследственную обус-
ловленность; 3) ослабленную склеру - - внутриглазное- давление.
Первые два звена сложно взаимодействуют уже на начальном
этапе развития близорукости, причем степень участий каждого
из них может быть различной. Третье звено обычно находится в
потенциальном состоянии и проявляется в стадии развитой бли-
зорукости, обусловливая ее дальнейшее прогрессирование. В прин-
ципе не исключено, что формирование миопической рефракции
может начаться с указанного звена.
При ослабленной аккомодационной способности усиленная
зрительная работа на близком расстоянии становится^ для глаз
непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден так
176
Рис. 70.
Склера заднего отдела глаза при эмметропии. Плотная упаковка коллагено-
вых структур, переплетение коллагеновых волокон в разных направлениях.
Х4500.
изменить оптическую систему глаз, чтобы приспособить ее к ра-
боте на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это
достигается главным образом за счет удлинения переднезадней
оси глаза в период его роста и формирования рефракции. Небла-
гоприятные гигиенические условия для зрительной работы ока-
зывают влияние на происхождение близорукости лишь в той ме-
ре, в какой они затрудняют аккомодацию и побуждают чрезмер-
но приближать глаза к объекту зрительной работы. При таком
механизме развития близорукость обычно не превышает 3,0 дптр.
Слабость аккомодационного аппарата может быть следствием
врожденной морфологической неполноценности ресничной мыш-
цы, ее недостаточной тренированности или воздействия на нее
общих нарушений и заболеваний организма. Причиной ослабле-
ния аккомодации является также недостаточное кровоснабжение
ресничной мышцы. Снижение же ее работоспособности приводит
к еще большему ухудшению гемодинамики глаза. Хорошо изве-
стно, что мышечная деятельность является мощным активатором
кровообращения.
Близорукость может наследоваться как по аутосомно-доми-
нантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Частота ука-
занных типов наследования заметно варьирует. Второй тип осо-
бенно часто встречается в изолятах, характеризующихся высоким
177
Рис. 71.
Склера заднего отдела глаза при миопии высокой степени. Зернистый рас-
пад коллагеновых фибрилл. X 30 000.
процентом родственных браков. При доминантном типе наследо-
вания близорукость возникает в более позднем возрасте, проте-
кает более благоприятно, и, как правило, не достигает высоких
степеней. Для близорукости, наследуемой по рецессивному типу,
характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возник-
новение, большая склонность к прогрессированию и развитию ос-
ложнений, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний
глаз и более тяжелое течение процесса в последующем поколе-
нии по сравнению с предыдущим.
При ослаблении склеры, связанном с нарушением фибрил-
логенеза (рис. 70, 71), которое может быть врожденным или воз-
никает в результате общих заболеваний организма и эндокринных
сдвигов, создаются условия для неадекватного ответа на стимул
к росту глазного яблока, для его постепенного растяжения под
влиянием внутриглазного давления (рис. 72, 73). Само по себе
внутриглазное давление даже повышенное при отсутствии слабо-
сти склеры не способно привести к растяжению глазного яблока,
причем имеет значение не только, а может быть и не столько ста-
тическое, сколько динамическое внутриглазное давление, т. е.
возмущения жидкости глаза при движениях тела или головы.
При ходьбе или каких-либо трудовых процессах, связанных со
зрительным контролем, эти движения совершаются в основном в
переднезаднем направлении. Поскольку в передней части глаза
178
Рис. 72.
Максимальная деформация склеры в экваториальном (I) и сагиттальном (II)
направлениях.
По оси абсцисс—величина деформации, %; по оси ординат—нагрузка, кг/мм2. Свет-
лые кружки и квадраты — аппроксимированные данные, темные — результаты экс-
периментальных исследований.
50 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000
Рис. 73.
Остаточная деформация склеры при эмметропии (I), миопии слабой степе-
ни (II) и миопии высокой степени (III — у экватора, IV —у заднего полюса),
имеется преграда в виде аккомодационного кольца, внутриглаз-
ная жидкость при возмущениях оказывает воздействие главным
образом на заднюю стенку глаза. Помимо того, как только задний
полюс глаза принимает более выпуклую форму, в соответствии
179
с законами гидродинамики он становится местом наименьшего
сопротивления.
Чрезмерное удлинение глаза отрицательно сказывается преж-
де всего на состоянии сосудистой оболочки и сетчатки. Эти тка-
ни как более дифференцированные обладают меньшими пласти-
ческими возможностями, чем склера. Для их роста существует
физиологический предел, за которым начинается патология в ви-
де растяжения этих оболочек и возникновения в них трофических
нарушений, которые служат основой осложнений, наблюдающих-
ся при высоких степенях близорукости. Возникновению трофи-
ческих нарушений способствует также сниженная гемодинамика
глаза.
Выявлены некоторые особенности патогенеза врожденной бли-
зорукости. По происхождению различают три ее формы.
1.	Врожденная близорукость, развивающаяся вследствие дис-
корреляции между анатомическим и оптическим компонентами
рефракции, являющейся результатом сочетания относительно
длинной оси глаза с относительно сильной преломляющей спо-
собностью его оптических сред, главным образом хрусталика.
Если это не сочетается со слабостью склеры, то такая близору-
кость обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе ро-
ста сопровождается компенсаторным уменьшением преломляю-
щей силы хрусталика.
2.	Врожденная близорукость, связанная со слабостью склеры
и ее повышенной растяжимостью. Такая близорукость интенсив-
но прогрессирует и представляет собой одну из наиболее небла-
гоприятных в прогностическом отношении форм.
3.	Врожденная близорукость при различных пороках развития
глазного яблока в целом. Миопическая рефракция, обусловленная
анатомо-оптической дискорреляцией, сочетается в этих случаях с
различной патологией и аномалиями развития глаза (косоглазие,
нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих хрусталика, частич-
ное его помутнение, частичная атрофия зрительного нерва, дегене-
ративные изменения сетчатки и др.). При ослаблении склеры та-
кая близорукость может прогрессировать.
Частота близорукости в различных местностях Советского Сою-
за заметно варьирует. По обобщенным данным, частота близоруко-
сти среди детей школьного возраста колеблется в пределах от
2,3— до 13,8%, а среди выпускников средних школ- от 3,5“до
32,2%. Это свидетельствует о связи близорукости с природно-гео-
графическими условиями. Можно считать установленными два
факта. Во-первых, распространение близорукости увеличивается по
мере продвижения с юга на север. Это связано, очевидно, с особен-
ностями светового режима, общей гиподинамией, неблагоприятно
влияющей на гемодинамику глаза и аккомодацию. Во-вторых, в
городских школах близорукость, как правило, встречается чаще,
чем в сельских. Очевидно, здесь играет роль меньшая зрительная
нагрузка учащихся сельских школ. Помимо того, сельские школь-
ники больше бывают на свежем воздухе и занимаются физическим
180
трудом, что способствует закаливанию организма и повышению его
сопротивляемости неблагоприятным воздействиям окружающей
среды.
По степени выраженности различают низкую, среднюю и высо-
кую близорукость. К низкой относят близорукость до 3,0 дптр, к
средней - - от 3,25 до 6,0 дптр, к высокой (сильная) — более
6,0 дптр. Ориентировочно можно считать, что на долю близору-
кости низкой, средней и высокой степени приходится соответствен-
но 82; 12 и 6%.
Первым признаком близорукости является ухудшение зрения
вдаль, которое улучшается, как правило, до нормального уровня
при приставлении к глазам отрицательных линз. Снижение остро-
ты зрения вначале может быть временным, обратимым. Школьни-
ки с начальной близорукостью нередко жалуются на быструю
утомляемость глаз при зрительной работе на близком расстоянии,
отмечают, что они стали плохо видеть написанное на классной
доске, просят пересадить их на первые парты, при чтении или
письме приближают глаза к книге или тетради, стремятся в кино
и театре занять места, расположенные ближе к экрану или сцене.
Нередко близорукие прищуривают глаза, чтобы уменьшить размер
зрачка и круги светорассеяния на сетчатке и тем самым несколько
улучшить зрение.
При близорукости дальнейшая точка ясного зрения располага-
ется ближе, чем при эмметропической рефракции, уменьшено
также расстояние до ближайшей точки ясного зрения. Объем аб-
солютной аккомодации долгое время существенно не меняется.
Часто наблюдаются пониженная работоспособность ресничной
мышцы (устойчивость аккомодации) и уменьшение положитель-
ной части (запаса) относительной аккомодации. При офтальмо-
плетизмографии и офтальмореографии нередко обнаруживают
уменьшение кровоснабжения глаза, особенно ресничной мышцы,
нарастающее по мере увеличения степени близорукости.
При атропинизации, проведенной в начальный период разви-
тия близорукости, чаще всего выявляют ту же степень аметропии,
что и в естественных условиях. Иногда степень близорукости в
условиях циклоплегии существенно уменьшается, в редких слу-
чаях несколько увеличивается. Первое свидетельствует о сопут-
ствующей ложной близорукости (спазме аккомодации), второе —
об усилении аккомодации для дали, несколько уменьшающем ве-
личину близорукости.
На начальном этапе развития близорукости видимых измене-
ний на глазном дне, как правило, не происходит, если не считать
иногда встречающиеся конусы около диска зрительного нерва.
Исключением являются случаи врожденной и наследственной бли-
зорукости, когда возникают более или менее выраженные измене-
ния, обычно .характерные для высоких степеней миопии.
Чаще формируется близорукость слабой или средней степени,
которая сохраняется такой в течение всей жизни. Как правило,
она не вызывает снижения зрительных функций и не сопровож-
181
дается патологическими изменениями в средах и оболочках глаза.
Эта форма близорукости по сути дела не является заболеванием
органа зрения.
Однако в части случаев глазное яблоко продолжает удлинять-
ся, соответственно увеличивается и степень близорукости. Даль-
нейшая точка ясного зрения все больше приближается к глазу,
область и объем аккомодации уменьшаются, слабость ресничной
мышцы нарастает, гемодинамика глаза ухудшается.
Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым
необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения,
которое под влиянием очков улучшается лишь в небольшой мере
или не улучшается совсем. Нарушается темновая адаптация, мо-
гут появляться выпадения в поле зрения.
Часто наблюдаются изменения в заднем отделе глаза, который
подвергается растяжению, и прежде всего затрагивают область
диска зрительного нерва. Имевшиеся здесь прежде или возникшие
вновь конусы (рис. 74) постепенно увеличиваются и охватывают
диск зрительного нерва в виде кольца, чаще неправильной фор-
мы. Иногда изменяется и сам диск: он удлиняется, увеличивается
или уменьшается, становится плоским, приобретает сероватый от-
тенок.
При очень высоких степенях близорукости в области заднего
полюса глаза могут образоваться истинные выпячивания — ста-
филомы. Они ограничены дугообразной линией, концентрически
расположенной по отношению к диску зрительного нерва, через ко-
торую перегибаются сосуды сетчатки.
Вследствие нарастающей атрофии элементов сосудистой обо-
лочки и сетчатки дегенеративные изменения принимают все более
распространенный характер. Вначале появляются беловато-жел-
тые полоски, затем - - округлые или неправильной формы белые
очаги; часто с глыбками пигмента. Эти очаги сливаются и поража-
ют значительную площадь глазного дна (рис. 75). В одних случа-
ях из-за депигментации и исчезновения слоя мелких и средних
сосудов глазное дно становится неравномерно окрашенным или
приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных
сосудов. В других преобладает усиление пигментации сосудистой
оболочки.
Скопления пигмента в межваскулярных пространствах в фор-
ме вытянутых пятен или треугольников могут создавать картину
«паркетного» глазного дна.
Снижение остроты зрения бывает особенно значительным в
тех случаях, когда атрофический процесс захватывает область
желтого пятна. Уже на ранних этапах прогрессирования близо-
рукости искажаются или исчезают макулярные рефлексы, эта
область иногда представляется более темной. Затем появляются
извилистые узкие светлые полоски, мелкие атрофические белова-
тые или пигментированные очажки.
Прогрессирующие изменения сетчатки, особенно на крайней
периферии глазного дна (очаговая гиперпигментация, истончение,
182
Рис. 77.
Пятно Фукса.
кистовидная дегенерация и разрывы) могут способствовать от-
слойке сетчатки.
В ряде случаев наблюдаются кровоизлияния в макулярную
область (рис. 76) и развитие пятна Фукса (рис. 77).
В результате мелких геморрагий, разжижения и деструкции
стекловидного тела в нем появляются нитевидные или хлопьевид-
ные помутнения, которые воспринимаются больным в виде пере-
мещающихся в поле зрения темных теней, мешающих зрению.
Больной стремится чрезмерно приблизить к глазам объект
зрительной работы, чтобы сделать его изображение на сетчатке
более крупным и четким. Это требует усиленной конвергенции и
значительной нагрузки на внутренние прямые мышцы, что может
вызвать их утомление и явления астенопии. Если мышцы не
справляются с такой напряженной работой, то/бинокулярное зре-
ние нарушается и возникает расходящееся косоглазие. Развитию
экзофории и экзотропии способствует сниженная потребность в
аккомодации, что ослабляет и стимул к конвергенции.
В случае прогрессирования близорукости при повторной уль-
тразвуковой биометрии выявляют удлинение переднезадней оси
глаза, степень которого обычно коррелирует со степенью близо-
рукости и выраженностью ее осложнений. Если близорукость
протекает без осложнений и, достигнув небольших степеней, стой-
183
Таблица 19. Клиническая классификация близорукости
[	I	1	[1 '	;	1	По преимущественной форме и стадии
||	процесса при осложнениях
i1	'I I1	|	j	j	по стадии
1 По coot-	I _	'i	।	11 ФУнкцио-

величины чию или 1 По возрастному 1	чию или ,	!	, изменений
По степени пейпакпии отсутствию	периоду	По течению	« отсутст-	(степень
/ оооих »-,астигма- возникновения •,	i вию ос-	по стадии	снижения
гляя 1 тизма ё "	'	'! ложнений по форме	морфологических / остроты
1	1	изменений	зрения
!	1!	।	лучшего
'	'	, глаза с
1	;	обычной
।	।	1	1	коррек-
[	III1	Дней)
1	;	:	1		1	; — Низкая (до 3,0|И$оме- -Без ас- . Врожденная Стационарная	Неослож- Хориорети-	Начальная (конус,0,8—0,5
2 дцтр включи-троииче-| Тлгма- । Рано приобре- , Медленно прогрес-ненная нальная: около- или кольцо у дис-|0,4—0,2
тельио)	|Ская	тизма J тенная (в до-пирующая (менее Ослож- ; дисковая; ма- ка зрительного 0,04 — и
Средняя (3,25—।Авизо- , С астиг- школьном воз-, 1,0 дптр в течение ненная Jкулярная: «су-। нерва не более 1/4'ниже
.6,0 дптр)	Итрвни- матиз- Lp’acTe)	года)	хая» форма, диаметра диска,!
Высокая более веская J мОм2	•’ Приобретенная h Быстро прогресси- |	«влажная» фор- возможно исчезно-^
6,0 дптр)	1	, в* школьном рующая (1,0 дптр1	ма; пёрифери- веиие макулярно-1
1	1	। возрасте	 и более в течение,	ческая; распро- го рефлекса и по-
•	Поздно приоб- года)	страненная	явление глыбой
'	। ретенная (во,	i	1 Витреальная. пигмента)
•. взрослом состо-	1	Геморрагиче- 1 Развитая (увели-
J1	i; янии)	ская.	чение конуса или
।	1	!	, Смешанная. , кольца у диска !
1	। зрительного нерва '
(	1	i1	t	। до 1 диаметра дис-
',	'	1	i ка, изменение фор-
,	’	,	мы диска, пигмен-
I	,	тация и крапча-
1	При разнице рефракций двух глаз 1,0 дптр и более.
2	При астигматизме, 1,0 дптр и более.
тость макулярной.
области, депигмен-i
I тация глазного;
! дна)
j Далеко зашедшая
! (дальнейшее уве-
личение конуса,!
| или кольца, кото-,
1 рые нередко ели-!
I ваются и приобре-,,
тают неправиль-
ную форму, до 1,51
I, диаметра диска и
| более, добледне-
i ние диска зри-
। тельного нерва,!
! выраженная дени- ,
гмейтация глазно-
го дна, значитель-1
ная крапчатость
! области желтого!
пятна, атрофиче-]
ские, нередко сли-
вающиеся очаги на !
других участках
глазного дна, воз-
можно образова-!
ние задней стафи-|
ломы)	|
ко стабилизируется, то прогноз в отношении зрения, которое хоро-
шо корригируется очками, вполне благоприятный. При близоруко-
сти высокой степени корригированная острота зрения часто оста-
ется сниженной. Прогноз по остроте зрения ухудшается при
быстром прогрессировании близорукости и появлении дегенера-
тивных изменений в сетчатке. Он становится особенно неблаго-
приятным, если эти изменения развиваются в области желтого
пятна.
Диагноз близорукости основывается на объективном определе-
нии рефракции после применения циклоплегических средств. При
обследовании больного важно получить полное представление о
клинических особенностях и течении близорукости (табл. 19).
Порядок и методика обследования следующие.
1.	Проводят анамнестический расспрос, главные задачи кото-
рого выяснить, когда (в каком возрасте) появились первые при-
знаки расстройства зрения и в чем они выражались, уточнить
субъективные ощущения больного в настоящее время, получить
подробные сведения об условиях и режиме зрительной работы,
характере профессиональной деятельности, общем состоянии боль-
ного и перенесенных заболеваниях, выяснить, пользовался ли
больной ранее очками, какими и как часто их менял, имелась или
имеется миопия у других членов семьи и по возможности соста-
вить родословную.
2.	По общим правилам проводят наружный осмотр и пробы
с прикрыванием глаз. При наличии постоянного или непостоянно-
го косоглазия (обычно расходящегося) либо выраженной гетеро-
фории (обычно экзофория) исследуют бинокулярные функции:
состояние бинокулярного зрения, мышечного равновесия (опреде-
ляют вид и степень гетерофории для дали и для близи) и конвер-
генции.
3.	Определяют остроту зрения каждого глаза и обоих глаз без
коррекции и в очках, которыми пользуется больной. Если в этих
очках острота зрения неполная или больной раньше не пользо-
вался очками, то выявляют минимальную сферическую отрица-
тельную линзу, с которой достигается максимальная острота зре-
ния. Если под влиянием сферических линз существенного улуч-
шения остроты зрения не происходит, то следует думать о
наличии астигматизма, амблиопии или органических поражениях,
которые явились причиной снижения зрения. Это необходимо учи-
тывать при определении рефракции и использовании других мето-
дов исследования глаза и зрительных функций.
4.	Исследуют среды глаза и глазное дно. Помимо офтальмоско-
пии в обратном и прямом виде, целесообразно провести биом1икро-
скопию стекловидного тела и заднего отдела глаза, а также иссле-
дование в бескрасном свете.
5.	Исследуют статическую рефракцию глаз в условиях цикло-
плегии. Определяют степень близорукости и равенство или нера-
венство ее на обоих глазах. Выявление анизометропии в 2,0 дптр и
более может иметь значение при коррекции миопии и решении
186
вопроса о целесоооразности проведения плеоптических упражне-
ний.
Повторные ежегодные определения рефракции позволяют
судить о том, является близорукость стационарной (стабильная
рефракция в течение 2 лет и более) или прогрессирующей и как
быстро она прогрессирует. В случае астигматизма за рефракцию
каждого глаза принимается сферический эквивалент, т. е. сред-
нее арифметическое измерений в двух главных меридианах.
Для того чтобы судить о темпе прогрессирования близоруко-
сти, вычисляют годичный градиент ее прогрессирования:
СЭ^СЭх ,
ГГ= ят -дптр/год,
где ГГ — годичный градиент прогрессирования; СЭ2 -- сфериче-
ский эквивалент рефракции глаза к концу наблюдения; СЭ1 — сфе-
рический эквивалент рефракции глаза в начале наблюдения; Т —
время между наблюдениями, в годах.
При годичном градиенте менее 1 дптр/год близорукость счита-
ется медленно прогрессирующей, при градиенте 1,0 дптр/год и
более — быстро прогрессирующей. Помочь в оценке динамики бли-
зорукости могут повторные измерения длины оси глаза с помощью
ультразвука.
6.	Исследуют состояние аккомодации. Для того чтобы полу-
чить представление о работоспособности ресничной мышцы, про-
изводят эргографию, определяют зрительные рабочие зоны или
запас относительной аккомодации. Полученные данные позволяют
с большой долей вероятности судить о степени участия аккомода-
ции в происхождении миопии у данного больного и более правиль-
но решать вопрос о тактике лечения и рациональной оптической
коррекции для дали и для близи.
При подозрении на спазм или парез аккомодации может воз-
никнуть необходимость в исследовании абсолютной аккомода-
ции - определении ближайшей и дальнейшей точек ясного зрения
и вычислении объема аккомодации.
7.	По возможности проводят прижизненное определение де-
формационных свойств склеры [Аветисов Э. С., и др., 1978; Шен-
гелия Д. Г., 1978]. Это позволяет судить о степени участия склеры
в патогенезе близорукости в данном случае, более правильно опре-
делить прогноз и целесообразность выполнения операции по
укреплению заднего полюса глаза или оценить эффект такой опе-
рации, если она уже произведена.
8.	Уточняют коррекцию после прекращения действия цикло-
плегических средств: при использовании атропина — через 2 нед,
средств кратковременного действия — через 2 дня после послед-
ней инстилляции. Решают вопрос о целесообразности назначения
контактной коррекции.
9.	В случае недостаточно высокой остроты зрения с оптималь-
ной коррекцией, а также при наличии патологических изменений
на глазном дне могут потребоваться некоторые дополнительные
187
исследования, позволяющие более полно оценить функциональ-
ную способность центральной области сетчатки и зрительной си-
стемы в целом (периметрия и кампиметрия, проба с феноменом
Гайдингера, определение ретинальной остроты зрения, электро-
физиологическое исследование).
Основу профилактики близорукости составляет общее укреп-
ление и физическое развитие организма ребенка и подростка.
Повышение двигательной активности, физическая культура име-
ют наиболее важное значение для учащихся городских школ, осо-
бенно специальных школ с преподаванием на иностранных язы-
ках, физико-математических, музыкальных и др. Важное звено
профилактики — предупреждение и лечение общих хронических
заболеваний.
В профилактике миопии имеет значение правильное обучение
чтению и письму. Особое внимание следует обращать на соблюде-
ние оптимального (30-35 см) расстояния от глаз до книги и тет-
ради, а также постоянное чередование зрительной фиксации близ-
ких (находящихся на парте или столе) и далеких объектов. Необ-
ходимы частые перерывы в зрительной работе.
Большое значение имеет правильное и достаточное освещение
класса и рабочего места школьника. Для классов световой коэф-
фициент, т. е. отношение застекленной площади окон к площади
пола, должен составлять 1:5, для прочих помещений школы —
1:8. Для устранения препятствий к проникновению дневного све-
та в учебное помещение необходимо содержать в чистоте оконные
стекла, не ставить на подоконники ветвистые цветы, наглядные
пособия, большие аквариумы и т .п. На окнах должны быть свет-
лые шторы для устранения слепящего действия прямых солнеч-
ных лучей. В третьем от окон ряду парт в пасмурную погоду даже
в наиболее светлых классах освещенность может быть недостаточ-
ной, поэтому целесообразно каждую учебную четверть пересажи-
вать школьников, меняя ряды парт. Отражающие поверхности в
классе следует окрашивать в светлые тона: потолки, оконные про-
емы и рамы в белый цвет, панели в светло-серый с легкой при-
месью желтого или в палевые тона, школьную мебель в светло-
серый цвет. Окрашенная поверхность должна быть матовой.
Для искусственного освещения в школах используют светиль-
ники с лампами накаливания или с люминесцентными лампами,
снабженные специальной арматурой. Освещенность от таких ламп
в классных комнатах, на партах и классной доске должна быть не
менее 150 лк при использовании ламп накаливания и 300 лк при
освещении люминесцентными лампами. В стандартном классе пло-
щадью 50 м2 такую освещенность обеспечивают 8 светильников с
лампами накаливания по 300 Вт каждая. Для создания равномер-
ного освещения в классе светильники следует располагать в два
ряда.
Нужно следить за тем, чтобы текст, рисунок, наглядное посо-
бие, которыми школьники пользуются при зрительной работе,
были достаточно контрастны с фоном -бумагой либо доской, на
188
которой они изображены или находятся. В этом смысле далеко не
безразлично качество бумаги, используемой для письма, а также
бумаги и печати в книгах. Бумага, на которой пишут, должна
быть белой, чернила -  темными и неразведенными, классная дос-
ка—чистой, черной или темно-коричневой, поверхность ее ма-
товой, мел хорошего качества. Эффективной мерой профилактики
близорукости является проведение специальной гимнастики для
глаз в середине каждого урока.
Важное значение для профилактики близорукости имеет выде-
ление лиц с повышенным риском ее возникновения и проведение с
ними упражнений для улучшения аккомодационной способности.
Все школьники с уменьшенным запасом относительной аккомода-
ции и со сниженной остротой зрения для дали, а также те, у кого
в семье есть больные с близорукостью, относятся к группе риска.
В эту группу включают и тех школьников, у которых близору-
кость уже возникла. С этой отобранной группой проводят занятия
для тренировки аккомодации со сменными линзами по Аветисо-
ву Мац. Циклы занятий следует повторять 2 3 раза в год.
Лица с близорукостью любой степени находятся под диспан-
серным наблюдением, и с учета их не снимают. При слабой и
средней степени близорукости больных осматривают один раз в
год, при высокой степени — 2 раза в год.
Главная задача диспансеризации и лечебных мероприятий при
близорукости -  приостановить или замедлить ее прогрессирование
и предупредить возможные осложнения.
Прежде всего решается вопрос о рациональной оптической
коррекции близорукости (см. главу 5).
Для воздействия на ослабленную аккомодационную способ-
ность применяют тренировочные упражнения с линзами, которые
проводят в специализированном кабинете, а также упражнения
типа «метка на стекле» и на аккомодотренере. Два последних вида
упражнения можно проводить в домашних условиях. Упражнения
для ресничной мышцы выполняют при близорукости низкой и
средней степени. Они более эффективны при начальной близору-
кости.
Для нормализации аккомодационной способности также ис-
пользуют 1 % раствор мезатона. Его инстиллируют в оба глаза по
12 капле через день на ночь. Мезатон применяют в период про-
ведения первых двух—трех курсов упражнений для ресничной
мышцы, а также в период напряженной зрительной работы (экза-
мены, подготовка к контрольной работе и т. д.).
При близорукости особенно важно тщательно соблюдать все
гигиенические меры, о которых сообщалось выше. Зрительная ра-
бота, не связанная с обучением в школе, должна быть уменьшена
в разумных пределах. При прогрессировании миопии необходимо,
чтобы на каждые 40 -50 мин чтения или письма приходилось не
менее 5 мин отдыха. При близорукости выше 6,0 дптр целесообраз-
но сократить время непрерывной зрительной работы до 30 мин, а
время отдыха увеличить до 10 мин.
189
Лицам с близорукостью выше 6,0 дптр, а при изменениях на
глазном дне — выше 4,0 дптр противопоказана работа, связанная
с подъемом тяжестей, рассматриванием мелких деталей или тре-
бующая длительного пребывания в согнутом положении с накло-
ненной вниз головой.
Вопрос о профессиональной ориентации школьников с близо-
рукостью следует решать индивидуально. Медицинские противо-
показания к работе и обучению по состоянию органа зрения осно-
ваны на показателях остроты зрения. Необходимо также учиты-
вать степень близорукости, стабильность или прогрессирование
процесса, характер осложнений, состояние поля зрения, особенно
наличие центральных и парацентральных скотом, общее состояние
здоровья, профессиональные условия труда.
При неосложненной миопии до 5,0 дптр можно и полезно зани-
маться спортом. Если занятия данным видом спорта несовмести-
мы с ношением очков и возможны без коррекции, то на время
занятий очки разрешается снимать. Не следует рекомендовать
занятия такими видами спорта (мотоспорт, конный, горнолыж-
ный, подводный, парусный, водомоторный, прыжки в воду, хок-
кей, футбол, водное поло), при которых требуется достаточно вы-
сокая острота зрения, а пользоваться очками нельзя.
При осложненной близорукости противопоказаны все виды
спорта, связанные с резким перемещением тела и возможностью
его сотрясения. Однако такие физические занятия, как утренняя
зарядка со специально подобранным комплексом упражнений, ту-
ризм, гребля, плавание, можно дозированно в индивидуальном по-
рядке рекомендовать и при высокой миопии.
Предупреждению осложнений близорукости и ее прогрессиро-
вания способствует применение ряда медикаментозных средств.
Полезен прием внутрь глюконата кальция (по 0,5 г перед едой)
детям 7—9 лет 1,5 2 г, 10 14 лет — 2 3 г, взрослым — 3 г в
день в течение 10 дней. Препарат уменьшает проницаемость сосу-
дов, способствует предупреждению кровоизлияний и оказывает
дезаллергизирующее действие. Полагают, что он также укрепляет
наружную оболочку глаза. Способствует укреплению склеры и
аскорбиновая кислота, которая улучшает обмен в тканях глаза и
участвует в синтезе коллагена. Ее принимают по 0,05 0,1 г2
3 раза в день в течение 3- 4 нед.
Важное место в профилактике прогрессирования близорукости
и ее осложнений, а также их лечении занимают препараты, улуч-
шающие регионарную гемодинамику. Необходимо выбирать такие
сосудорасширяющие средства периферического действия, которые
оказывают влияние также на сосуды глаза и вместе с тем не при-
водят к существенным сдвигам в общей гемодинамике. К таким
препаратам относятся никотиновая кислота, галидор, нигексин,
трентал и др. Уже при близорукости низкой степени полезно на-
значать никотиновую кислоту по 0,005 0,05 г 3 раза в день после
еды в течение 20 дней. Ее целесообразно принимать вместе с ас-
корбиновой кислотой. Хорошо зарекомендовал себя в таких слу-
190
чаях галидор. Его доза в зависимости от возраста больного состав-
ляет 0,05—0,1 г 2 раза в день на протяжении 2-—3 нед. Более
сильное сосудорасширяющее действие оказывают нигексин и трен-
тал. Их назначают при прогрессирующей близорукости высокой
степени и при наличии хориоретинальных осложнений: нигексин
по 0,125 0,25 г 3 раза в день во время или после еды в течение
месяца, трентал по 0,05 0,1 г 3 раза в день после еды (не раз-
жевывая) на протяжении месяца. Более активно трентал действу-
ет при ретробульбарном введении (по 0,5 --1,0 мл 2% раствора
препарата, 10-15 инъекций на курс). Сосудорасширяющие пре-
параты не рекомендуется применять при геморрагической форме
осложненной близорукости.
При хориетальных осложнениях полезны, кроме того, субконъ-
юнктивальные инъекции 0,2% раствора аденозинтрифосфорной
кислоты (АТФ) по 0,2 мл ежедневно или через день, всего 10 12
инъекций, рибофлавин по 0,002—0,005 г 2 3 раза в день в тече-
ние 1- 17г мес; 1% раствор рибофлавин-мононуклеотида: детям
по 0,2 0,5 мл внутримышечно в течение 3 5 дней ежедневно,
затем 2—3 раза в неделю, взрослым по 0,5 -1,0 мл ежедневно,
курс лечения 10 15 инъекций. Препарат можно вводить одновре-
менно и под конъюнктиву по 0,10,5 мл.
В случаях осложненной близорукости можно применять тка-
невые препараты, лучшим из которых является взвесь плаценты.
Ее вводят под кожу (после предварительной инъекции 0,5% рас-
твора новокаина) по 1,0 мл 1 раз в 7—10 дней, на курс 3 А инъ-
екции, курсы повторяют через 3 6 мес. Тканевую терапию не сле-
дует проводить в период полового созревания. Можно использовать
и другие препараты общестимулирующего действия.
Для профилактики и лечения геморрагической формы близо-
рукости применяют рутин (по 0,02 г) и аскорбиновую кислоту
(по 0,05—0,1 г) 2 3 раза в день в течение 3 4 нед. Аскорутин
назначают по 0,05 г 2—3 раза в день на протяжении того же сро-
ка. Рутин противопоказан при повышенной свертываемости крови.
В таких случаях целесообразно применять дицинон (по 0,25 г
3 раза в день в течение 1-1 Vs мес, внутримышечно по 1,0—2,0 мл
и одновременно ретробульбарно по 0,5—1,0 мл, 10 15 инъекций).
Для повышения свертываемости крови при этой форме близо-
рукости назначают викасол по 0,01 0,02 г 2 раза в день в течение
3-4 дней, 5 =10% раствор хлорида кальция - по 1 столовой лож-
ке 3 раза в день на протяжении 10 дней. При геморрагиях, свя-
занных с повышением фибринолиза, рекомендуют применять ами-
нокапроновую кислоту по 0,5 г 2—3 раза в день в течение 3—
5 дней. При появлении помутнений в стекловидном теле целесооб-
разно производить внутривенные вливания 20 мл 40% раствора
глюкозы с 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, всего 20 вли-
ваний. После этого назначают внутрь по 0,3 4,0 г йодида натрия
3—4 раза в день на протяжении 10—15 дней.
При быстро прогрессирующей высокой осложненной близору-
кости можно применять хирургическое лечение.
191
ГЛАВА 9
ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Патология глазодвигательного аппарата, видимым проявлени-
ем которой обычно служит косоглазие (син.: страбизм, гетеротро-
пия), встречается часто- у 1,5 2,5% детей [Сергиевский Л. И.,
1946; Пильман Н. И., Романова Е. Т., 1952; Хватова А. В., 1955;
Смольянинова И. Л., 1962; Константиновская К. Е., 1969; и др.].
Особой формой патологии глазодвигательного аппарата является
нистагм.
Помимо косметического недостатка, косоглазие сопровождается
серьезным расстройством монокулярных и бинокулярных функ-
ций. Это затрудняет зрительную деятельность больных с косогла-
зием и ограничивает выбор профессии.
Различают две основные формы косоглазия — содружественное
и паралитическое. Встречаются также атипичные виды косоглазия.
От истинного косоглазия следует отличать мнимое и скрытое косо-
глазие.
МНИМОЕ, ИЛИ КАЖУЩЕЕСЯ, КОСОГЛАЗИЕ
Как известно, оптическая ось глаза, проходящая через центр
роговицы, не совпадает со зрительной осью, которая соединяет
центральную ямку сетчатки с рассматриваемым объектом (точка
фиксации). Между ними образуется так называемый угол у — по-
ложительный или отрицательный. В первом случае ось зритель-
ной фиксации пересекает роговицу кнутри, во втором — кнаружи
от центра. Вследствие отклонения глазных яблок при большом
угле у создается впечатление о наличии косоглазия.
В основном встречается мнимое расходящееся косоглазие, свя-
занное с положительным утлом у. Кажущееся косоглазие обычно
симметричное. Мнимая односторонняя девиация наблюдается
лишь в тех редких случаях, когда большой угол у выражен только
на одном глазу. Ложное впечатление о наличии косоглазия может
создаваться при асимметрии лица и глазниц, а также при широ-
ком одностороннем эпикантусе.
В случае затруднений установить правильный диагноз помога-
ет исследование бинокулярного зрения, которое имеется при мни-
мом косоглазии и отсутствует при истинной гетеротропии.
СКРЫТОЕ КОСОГЛАЗИЕ, ИЛИ ГЕТЕРОФОРИЯ
Идеальное мышечное равновесие обоих глаз называют ортофо-
рией. При ортофории в случае разобщения глаз (например, путем
прикрывания одного из них либо приставления к нему призмы
основанием вверх или вниз) сохраняются симметричное положе-
ние обоих глаз и отвесное направление вертикальных меридианов
роговиц. Ортофория создает оптимальные условия для бинокуляр-
192
кого слияния изображений рассматриваемого предмета и облегчав
ет зрительную работу.
Значительно чаще, чем ортофория, встречается гетерофория,
при которой отмечается неодинаковая сила действия глазодвига-
тельных мышц, обусловленная анатомическими и нервными фак-
торами (особенности положения глазных яблок в глазницах, им-
пульсы к конвергенции и дивергенции, соотношение между акко-
модацией и конвергенцией, тонус глазодвигательных мышц и др.).
В обычных условиях благодаря фузионной способности зритель-
ного анализатора нарушение мышечного равновесия не проявля-
ется. При разобщении глаз отмечается относительная слабость
каких-либо мышц и зрительная линия одного из них отклоняется
кнутри (эзофория), кнаружи (экзофория), кверху (гиперфория)
или книзу (гипофория); иногда наблюдается отклонение верхнего
конца вертикального меридиана роговицы кнутри (инциклофория)
или кнаружи (эксцикл офория).
При гетерофории зрительная работа, особенно на близком рас-
стоянии, требует большего, чем обычно, нервно-мышечного напря-
жения, для того чтобы преодолеть тенденцию к отклонению одно-
го из глаз. При высоких степенях гетерофории (7 8 призм, дптр
и более) и ослабленной фузионной способности это может вызы-
вать головную боль, тошноту, быструю утомляемость, преходящую
диплопию. Возникновению указанных явлений способствуют об-
щие заболевания и ослабление организма, умственное переутомле-
ние, аметропии, длительная зрительная работа на близком рассто-
янии и с мелкими деталями.
Диагностика гетерофории основана на исключении условий для
бинокулярного зрения. Если закрыть один глаз больного рукой,
то этот глаз отклонится в ту или иную сторону соответственно
виду гетерофории, а после того как врач уберет руку, глаз сде-
лает установочное движение в сторону, противоположную той, в
которую был отклонен. Для того чтобы отличить гетерофорию от
содружественного косоглазия с небольшой или периодической
девиацией, необходимо исследовать бинокулярное зрение: в пер-
вом случае оно имеется, во втором — отсутствует.
Для того чтобы более точно определить гетерофорию, к одному
из глаз приставляют палочку Меддокса. При наличии гетерофории
изображение источника света, видимого этим глазом, будет рас-
положено вне точки фиксации. По направлению отклонения изо-
бражения определяют вид гетерофории, а по величине отклонения
по тангенциальной шкале или силе призмы, переводящей изобра-
жение на точку фиксации, степень гетерофории.
При гетерофории, сопровождающейся астенопическими явле-
ниями, прежде всего необходимо создать оптимальные гигиениче-
ские условия для зрительной работы и упорядочить режим дня.
При наличии аметропии назначают корригирующие очки. Прово-
дят ортоптические упражнения (на синоптофоре или с помощью»
призм) для восстановления нормальных фузионных резервов, про-
тивоположных данному виду гетерофории. При безуспешности этих
193
мероприятий рекомендуют носить очки с призмами, вершина кото-
рых направлена в сторону отклонения глаза, или производят (в
исключительных случаях) операцию на глазных мышцах с целью
изменить мышечный баланс.
СОДРУЖЕСТВЕННОЕ КОСОГЛАЗИЕ
Различают две основные формы содружественного косоглазия—
сходящееся (конвергирующее, эзотропия), при котором зритель-
ная ось одного из глаз отходит от точки фиксации по направлению
к носу, и расходящееся (дивергирующее, экзотропия), когда зри-
тельная ось отходит к виску. Такое разделение обусловлено не
только внешним различием этих форм — направлением девиации,
но также их этиологическими, патофизиологическими и клиниче-
скими особенностями, которые обусловливают тактику лечения.
Горизонтальная девиация может сочетаться с вертикальной. Вер-
тикальные отклонения глаза кверху (суправергенция, гипертро-
пия) или книзу (инфравергенция, гипотропия) как самостоятель-
ные формы содружественного косоглазия встречаются редко.
Этиология и патогенез. Развитие бинокулярного зрения следу-
ет рассматривать как постепенное формирование относительно
устойчивой, но динамичной стереотипии нервных процессов. Уже
в возрасте 2—4 мес у ребенка возникает функциональная взаимо-
связь между обеими половинами зрительного анализатора, а так-
же между оптическим и двигательным аппаратами, т. е. прими-
тивное бинокулярное зрение. Формирование и становление совер-
шенного бинокулярного зрения происходит в возрасте 2—6 лет.
На ранних этапах онтогенеза бинокулярная зрительная систе-
ма и ее основной саморегулирующийся оптомоторный механизм -
бификсация еще недостаточно устойчивы и сравнительно легко
трансформируются под влиянием неблагоприятных факторов
внешней и внутренней среды. Это обусловливает возможность и
создает потенциальные условия для возникновения содружествен-
ного косоглазия. Чем старше ребенок, тем устойчивее бинокуляр-
ная зрительная система и тем труднее вывести ее из состояния
стереотипии.
Отмеченная связь косоглазия с онтогенетическими особенностя-
ми бинокулярной зрительной системы подтверждена не только
клиническими наблюдениями, но и результатами экспериментов.
А. Н. Добромыслов (1961, 1965) производил обезьянам тенотомию
одной из горизонтальных прямых мышц и выключал оперирован-
ный глаз из акта зрения посредством блефарорафии. Автор устано-
вил, что у обезьян в возрасте до 1 года операция приводит к стойко-
му косоглазию, тогда как у обезьян в возрасте от 2 до 20 лет вызы-
вает лишь временную девиацию. Такие различия в результатах
опыта автор справедливо объясняет более прочным динамическим
стереотипом бинокулярного зрения у взрослых обезьян.
Таким образом, содружественное косоглазие — преимуществен-
но патология раннего детского возраста.
194
30
Рис. 78.
Распределение больных с косоглазием в зависимости от возраста, в котором
оно появилось.
я — сходящееся косоглазие; б — расходящееся косоглазие.
На рис. 78 показано распределение больных содружественным
косоглазием в зависимости от времени его появления [Авети-
сов Э. С., 1977]. У 17,5% больных сходящееся косоглазие появи-
лось на первом году жизни, в том числе у 9% оно отмечалось с
рождения. Относительная частота возникновения косоглазия до-
стигает максимума (22,2%) в возрасте 3 лет, а затем резко снижа-
ется. Для больных с расходящимся косоглазием характерно более
равномерное распределение в зависимости от времени появления
девиации. Максимальная относительная частота расходящегося
косоглазия отмечается в возрасте 2- -3 лет, затем она заметно сни-
жается и вновь повышается в возрасте 9 лет.
Из 4559 обследованных больных у 4502 (89,9%) было сходя-
щееся косоглазие и у 457 (10,1%) - расходящееся. Таким обра-
зом, сходящееся косоглазие встретилось в 10 раз чаще, чем расхо-
дящееся. Очевидно, это объясняется тем, что у детей младшего
возраста имеется повышенная склонность к конвергентным движе-
ниям из-за чрезмерной аккомодации, связанной с наличием гипер-
метропии, а также вследствие того, что в указанный возрастной
период происходит активное формирование механизма бификса-
ции, требующего преимущественного участия конвергенции.
Механизм нормального бинокулярного зрения можно предста-
вить в виде замкнутой системы врожденных и приобретенных,
афферентных и эфферентных нервных связей между: 1) оптиче-
ским рецептором каждого глаза и соответствующим зрительным
центром; 2) кортикальными центрами обеих половин зрительного
анализатора; 3) зрительными центрами и корковыми центрами
195
движений глаз; 4) корковыми и подкорковыми центрами глазо-
двигательных мышц и самими мышцами.
В основе возникновения содружественного косоглазия может
лежать изолированное или комбинированное поражение каждого
из указанных звеньев. Помимо того, на «физиономию» косоглазия
большое влияние оказывает возраст ребенка, т. е. особенности
этапа онтогенеза, на фоне которого развивается косоглазие. Все
это определяет многообразие этиологических факторов, вызываю-
щих косоглазие, и различия конкретного механизма его развития.
Отклонение глаза, связанное с неправильным прикреплением
мышц, их укорочением, фиброзом или отсутствием, встречается
крайне редко и обычно носит атипичный характер. При нерезко
выраженных аномалиях развития и прикрепления мышц, как пра-
вило, сохраняется симметричное положение глаз. Приходится
удивляться тому, как тонко компенсирует этот недостаток цен-
тральная нервная система в процессе управления глазодвигате-
лями.
К казуистическим относятся и такие случаи косоглазия, при
которых появление девиации связано с асимметрией костей лица
и глазниц вследствие их аномалий или повреждений. Обычно эти
факторы лишь способствуют развитию косоглазия.
Содружественное косоглазие относится к заболеваниям с гене-
тическим предрасположением, при котором наследственность вы-
ступает в качестве патогенетического или условноэтиологического
фактора, причем наследуется не косоглазие как таковое, а ком-
плекс факторов, способствующих его появлению.
Основные этиологические факторы содружественного косогла-
зия представлены в табл. 20. Непосредственной причиной возник-
новения содружественного косоглазия является нарушение меха-
низма бификсации, т. е. способности глазодвигательной системы
одновременно направлять на объект фиксации и удерживать на
нем зрительные оси обоих глаз (Аветисов Э. С., 1977].
К нарушению механизма бификсации при наличии благопри-
ятных условий ведут «ближайшие» причины. Одна из них - > низ-
кое зрение или слепота одного глаза, что затрудняет бинокулярное
слияние или делает его вообще невозможным. Это приводит к не-
устойчивости оптомоторной системы бификсации, которая под
влиянием возмущающих воздействий (конвергентно-дивергентные
стимулы, гетерофория и др.) легко выходит из строя. Хуже видя-
щий глаз перестает фиксировать объект, рассматриваемый другим
глазом, и отклоняется в ту или иную сторону. У детей младшего
возраста развивается главным образом сходящееся косоглазие, у
более старших детей и взр'ослых — расходящееся.
Причиной содружественного косоглазия может быть анизейко-
ния - разные размеры изображений на сетчатке обоих глаз. Как
и при снижении зрения одного глаза, в этом случае также наблю-
дается расстройство фузии с той лишь разницей, что в первом
случае оно вызывается главным образом неодинаковой четкостью
монокулярных изображений, а во втором — их неодинаковой
196
Таблица 20. Этиологические факторы содружественного косоглазия
Условия, благо- Преимуществен- 1 «Отдаленные» причины	«Ближайшие» причины | приятствующие	ный возраст	Повод ]	реализации причины)	появления	Непосредствен- ная причина
[	Г	[	[ Любое заболевание зри- Выпадение или ослабле-Мышечный дисба-1 Любой возраст, тельной системы, приво- ние зрительной аффе- ланс	|При врожденной дящее к слепоте или рентации одного глаза i	; патологии 2—4 го- резкому снижению зре-	да НИЯ	►	1	•	I Врожденные различия в 'Значительные различия То же	2—4 года	। анатомо-оптическом	। в величине изображений! строении обоих глаз	, на сетчатке обоих глаз 1	1	
। । :!	'	,	1 Аметропии	, Усиленный стимул к ак-Слабая фузион-2—3	года	Острые	инфекци-Нарушение меха- комодации и конверген-ная способность—,	онные	заболева-низма бификсации ! ции при некорригиро- врожденная или,	ния,	стрессовые1 ванной гиперметропии приобретенная	ситуации, общее и Ослабленный стимул к То же	10 лет и старше зрительное утом- аккомодации и конвер-1	ление генции при некорриги-	1	। рованной миопии	। Заболевания и повреж- Парез нервов, ведающих Слабая фузионная|До 2 лет как след- дения центральной нерв-! движениями глаз	способность имеет ствие	врожденной ной системы	।значение только, патологии	; !	при нерезко выра- !	женных парезах । Поражение центрально-При врожденной; ; го аппарата бинокуляр-1 сенсорной биноку- i	1	1 ного зрения	лярной диссоциа-	1 ции — мышечный	! дисбаланс	j	
величиной. Бинокулярная зрительная система, видимо, особенно
чувствительна к анизейконии даже невысокой степени на этапе
своего интенсивного формирования. Если этот этап пройден и би-
нокулярное зрение уже сформировано, то оно не нарушается и
при большей анизейконии.
Важнейшее значение в этиологии содружественного косоглазия
имеют аккомодационно-рефракционный фактор и поражения цен-
тральной нервной системы. Как известно, аккомодация и конвер-
генция тесно связаны между собой и вместе со зрачковым рефлек-
сом составляют единую функциональную систему установки глаз
к конечным расстояниям. Оптимальное соответствие между акко-
модационным стимулом и конвергентно-дивергентным движением
глаз складывается в условиях эмметропии. У лиц с некорригиро-
ванноп аметропией это соответствие нарушается.
При гиперметропии для каждого расстояния требуется более
сильная аккомодация, чем при эмметропии. Степень чрезмерного
усиления аккомодации пропорциональна степени дальнозоркости.
Вследствие этого при гиперметропии возникает повышенный им-
пульс к конвергенции. Наоборот, при близорукости потребность в
аккомодации либо значительно снижена, либо совсем отсутствует.
Это ослабляет и стимул к конвергенции. Таким образом, при не-
корригированной гиперметропии имеется тенденция к эзотропии,
при некорригированной миопии < к экзотропии. Отмеченная тен-
денция обычно легко преодолевается благодаря фузии и не при-
водит к отклонению одного из глаз от точки фиксации. Если же
способность к слиянию нарушена, то конвергентно-дивергентные
движения освобождаются от контролирующих влияний механизма
бинокулярного зрения и появляется сходящееся или расходящееся
содружественное косоглазие, вначале обычно периодическое, а
затем постоянное. Аккомодационно-рефракционный фактор имеет
несравненно меньшее значение в происхождении расходящегося
косоглазия, чем сходящегося. В значительной мере это объясняет-
ся тем, что миопическая рефракция чаще всего формируется в
школьные годы, когда механизм бинокулярного зрения уже хоро-
шо развит и достаточно прочен.
Таким образом, существует форма содружественного косогла-
зия, в развитии которой решающая роль принадлежит аккомода-
ционно-рефракционному фактору. Это так называемое аккомода-
ционное косоглазие.
Другие формы содружественного косоглазия именуют неакко-
модационными.
Из данных, представленных на рис. 79 [Аветисов Э. С., 1977],
видно, что аккомодационное косоглазие возникает в основном в
возрасте 2 -3 лет, когда уже достаточно развита ресничная мыш-
ца и начинается более активная зрительная работа на близком
расстоянии, при которой предъявляются повышенные требования
к системе бификсации. Больные этой возрастной группы составля-
ют 52,2% от общего числа больных с аккомодационным косогла-
зием, а все больные от 2 лет и старше — 77,1%.
198
Рис. 79.
Распределение больных с аккомодационным косоглазием в зависимости от
возраста, в котором оно появилось.
Важное значение в этиологии содружественного косоглазия
имеют поражения центральной нервной системы, особенно в пери-
од внутриутробного развития или на раннем этапе постнаталь-
ного онтогенеза. Чаще всего это ядерные, корешковые и стволовые
парезы нервов, ведающих движениями глаз. У детей младшего
возраста паретическое косоглазие, как правило, принимает харак-
тер содружественного. Ослабление паретичной мышцы сопровож-
дается относительным повышением тонуса антагониста, что вызы-
вает отклонение глаза в сторону действия последнего. Направле-
ние и величина отклонения определяются также действием других
мышц, связанным с гетерофорией, анормальной иннервацией, ак-
комодационно-рефракционным фактором. Так, при парезе отводя-
щего нерва глазное яблоко может отклониться не только кнутри,
но и, например, кверху из-за вертикальной фории, обусловленной
преобладанием нижней косой мышцы; парез верхней косой мыш-
цы, помимо гипертропии, может сопровождаться отклонением гла-
за кнутри вследствие усиленной аккомодационной конвергенции
и т. д.
В условиях, когда бинокулярное зрение еще не сформировано,
к косоглазию может йривести даже легкий парез мышцы. По мере
формирования бинокулярного зрения возможность развития косо-
глазия все больше определяется соотношением между степенью
пареза и прочностью фузии. Выраженный парез мышцы вызывает
девиацию, легкий парез — состояние, подобное гетерофории, ко-
торое проявляется только при разобщении глаз. У детей старшего
возраста парез мышцы протекает, как и у взрослых, т. е. сопро-
199
вождается двоением, изменением величины девиации при раз-»
личных направлениях взора и вынужденным положением го-
ловы.
На раннем этапе онтогенеза причиной содружественного косо-
глазия могут быть даже незначительные структурные и нейроди-
намические изменения в подкорковых и корковых областях, от
деятельности которых зависит относительное положение глаз
[Смольянинова И. Л., 1972]. Отмеченный фактор, препятствую-
щий формированию бинокулярного зрения или вызывающий его
нарушение, уже сравнительно хорошо изучен. Неясна пока при-
рода содружественного косоглазия, связанного с врожденной сен-
сорной бинокулярной диссоциацией, т. е. врожденным отсутствием
способности к развитию фузии.
Таким образом, под влиянием перечисленных выше этиологи-
ческих факторов происходит дискоординация деятельности сенсор-
ной и моторной систем обоих глаз, т. е. расстройство бинокулярного
зрения и механизма бификсации, видимым проявлением кото-
рого служит отклонение зрительной оси одного глаза от точки фик-
сации. Создаются противоестественные условия для зрения при
двух открытых глазах, исключающие возможность проецирования
объекта фиксации на идентичные пункты сетчаток. Вследствие
значительной диспаратности изображений происходит одновремен-
ное возбуждение некорреспондирующих (диспарантных, неиден-
тичных) ретинокортикальных элементов обеих половин зрительного
анализатора, в результате чего возникает тенденция к появ-
лению двойственных зрительных образов и затрудняется зритель-
ная ориентировка в пространстве. Для того чтобы сохранить спо-
собность правильно оценивать пространственные отношения и
адаптироваться к новым, необычным условиям для зрения, орга-
низм вынужден включать в действие защитные и приспособитель-
ные механизмы. Вследствие активного торможения реакции на
адекватное раздражение центрального участка сетчатки отклонен-
ного глаза возникающие здесь изображения исключаются из зри-
тельного восприятия.
Появлением содружественного косоглазия на фоне развития
монокулярных и бинокулярных функций, когда зрительный ана-
лизатор особенно пластичен, можно объяснить ту сравнительную
легкость, с какой происходят торможение зрительных восприятий
одного из глаз и перестройка всей бинокулярной зрительной си-
стемы ребенка. Приспособленная к деятельности в условиях асим-
метричного положения глаз, эта видоизменившаяся система все
более фиксируется и постепенно приобретает характер коркового
динамического стереотипа. В коре головного мозга формируются
качественно новая интеграция монокулярных зрительных функ-
ций и новый интегративный центр, координирующий деятельность
анормального бинокулярного зрения.
Особенности зрительной и глазодвигательной систем при со-
дружественном косоглазии. Общие клинические признаки содру-
жественного косоглазия приведены в табл, 21.
200
Таблица 21. Клиническая классификация содружественного косоглазия
По направлению девиации	1 1 По постоянству	По стабильности косоглазия	девиации i	1	По величине ।	девиации L	[ По наличию вынужденного положения 1
Горизонтальное: сходящееся расходящееся Горизонтальное с вер- тикальным компонентом	. Постоянное	Стабильное Непостоянное	Нестабильное i	1 До 5° (очень небольшое); С поворотом головы 6—10° (небольшое);	С наклоном головы '11—20° (среднее);	Вынужденное положе- 21—35° (выраженное)	ние головы отсутствует Более 35° (значительно । выраженное)	। 1	
2 По виду рефракции	Г:	f По влиянию оптической	По чередованию коррекции на девиацию	косящего глаза I1	г i 1 По наличию амблиопии	г По состоянию фузии и би- нокулярной локализации направления
С соответственной рефракцией С несоответственной рефракцией	Г.	[ Аккомодационное	. Альтернирующее (пере- С амблиопией С симметричным поло-именное с превалирова- Без амблиопии : жением глаз в очках ьнием одного из глаз или' 'без него) Частично-аккомодаци- t Монолатеральное онное (неполное устра-, , нение девиации в очках) i Неаккомодационное (от-;	1 сутствие изменений де- виации в очках и без1	1 очков)		!Бифовеальное слияние 1 имеется Бифове альное	слияние । отсутствует ' Общность фовеальных зрительных направлений 1. имеется Общность фовеальных , зрительных направлений отсутствует
Для содружественного косоглазия характерны серьезные рас-
стройства и двигательной, и сенсорной систем зрительного анали-
затора. Наиболее демонстративным проявлением моторных рас-
стройств служит девиация. Вследствие этого резко нарушается
механизм разноименных, или вергентных, т. е. направленных в
противоположные стороны движений.
Хотя механизм одноименных движений глаз при содружест-
венном косоглазии не страдает, в части случаев вследствие пареза
соответствующей мышцы, ее вторичной слабости и гиперфункции
антагониста при таких движениях возможны изменения величины
девиации и ширины экскурсии. Может отмечаться также некото-
рое неравенство первичного и вторичного углов косоглазия.
С помощью специальных методов регистрации движений глаз
удается выявить и более тонкие нарушения деятельности глазодви-
гательного аппарата: разобщение в работе глаз при слежании за
движущимся объектом, нистагмоидные движения косящего глаза
при крайнем отведении взора в сторону пораженной мышцы, обыч-
но свидетельствующие о ее парезе, отставание косящего глаза от
фиксирующего в процессе смены точек фиксации.
Как уже отмечалось, горизонтальное косоглазие может соче-
таться с отклонением глаза кверху или книзу, которое может быть
связано с парезом мышц вертикального действия либо с верти-
кальной форией. В первом случае смена фиксирующего глаза
сопровождается то гипертропией, то гипотропией косящего глаза,
во втором — попеременно косящий глаз отклоняется по вертикали
в одном и том же направлении.
Вследствие гиперэффекта операции на глазодвигательных
мышцах может возникать отклонение глаза в противоположную
сторону < ’ так называемое вторичное обратное косоглазие (расхо-
дящееся после сходящегося и сходящееся после расходящегося).
Иногда при содружественном косоглазии, обычно только в со-
четании с парезом мышц вертикального действия, наблюдается
вынужденное положение головы — ее поворот или наклон. Уста-
новившийся с раннего детства постоянный наклон головы в сто-
рону плеча называют глазным тортиколлисом (кривошея). На
стороне, в которую наклонена голова, обычно отмечается гипотро-
пия. Если больной смотрит в сторону наклона, то противополож-
ный глаз отклоняется кнутри и кверху. Важно уметь отличать
глазной тортиколлис от истинного. При последнем подбородок под-
нят кверху и повернут в сторону, противоположную той, в кото-
рую наклонена голова. Голове нельзя придать правильное положе-
ние, так как грудиноключично-сосцевидная мышца укорочена.
Содружественное косоглазие может быть постоянным и непо-
стоянным, когда девиация временами отсутствует. Если отмеча-
ется определенная закономерность в появлении и исчезновении
отклонения глаза (например, отсутствует, если больной надевает
очки, и возникает после того, как он их снял), то говорят о перио-
дическом косоглазии. Одна из его редко встречающихся разновид-
ностей • - интермиттирующее (перемежающееся) косоглазие, кото-
202
рое появляется через правильные промежутки времени (например,
через день).
Если сходящееся косоглазие сочетается с гиперметропией, а
расходящееся — с миопией, то говорят о соответственной рефрак-
ции. Противоположные отношения между формой косоглазия и
видом рефракции свидетельствуют о их несоответствии. От рас-
сматриваемого признака зависят правила назначения очков боль-
ным с содружественным косоглазием. При соответственной ре-
фракции оптическая коррекция играет роль важного лечебного
фактора.
Содружественное косоглазие называют аккомодационным, если
под влиянием очков девиация устраняется, и неаккомодационным,
когда оптическая коррекция не оказывает влияния на положение
косящего глаза. Если угол отклонения при ношении очков устра-
няется неполностью, то говорят о частично-аккомодационном ко-
соглазии. При неаккомодационном косоглазии, как правило, тре-
буется хирургическое вмешательство. Операция может потребо-
ваться и в тех случаях аккомодационного косоглазия, когда
девиация отсутствует, если больной надевает очки, и появляется
после того, как он их снял.
Важное значение име^т выделение альтернирующего косогла-
зия, при котором попеременно косит то правый, то левый глаз, и
монолатерального, когда постоянно отклонен только один опреде-
ленный глаз. При попеременной девиации у ряда больных один
глаз бывает фиксирующим значительно чаще другого. В таких
случаях говорят об альтернирующем косоглазии с превалирую-
щим глазом. Характер чередования косящих глаз оказывает суще-
ственное влияние на состояние монокулярных и бинокулярных
функций, что в значительной мере связано с феноменом торможе-
ния. При альтернирующем косоглазии каждая монокулярная
система сама по себе полноценна, но возможность одновременного
активного участия обеих систем в акте зрения исключена. Попере-
менное функционирование какой-либо одной монокулярной систе-
мы осуществляется за счет подавления (торможения) другой. Кли-
ническим проявлением торможения служит функциональная
скотома, возникающая в поле зрения отклоненного глаза. Если ра-
нее косивший глаз начинает фиксировать, то зрительная ось вто-
рого глаза отклоняется от точки фиксации и функциональная ско-
тома тотчас же возникает в поле зрения этого глаза.
При монолатеральном косоглазии участие в акте зрения при
двух открыты^ глазах может принимать только одна, строго опре-
деленная монокулярная система, а другая (на стороне отклонен-
ного глаза) находится в заторможенном состоянии. Закрепляясь во
времени, тормозной процесс приобретает новое качество — стано-
вится стойким, трудноизменяемым. Это приводит к стойкому сни-
жению остроты зрения постоянно косящего глаза — амблиопии.
При косоглазии нет условий для того, чтобы рассматриваемый
объект одновременно раздражал корреспондирующие (идентич-
ные) участки сетчаток обоих глаз. Однако такие условия можно
203
Рис. 80.
Синоптофор.
создать искусственно, например с помощью синоптофора (рис. 80),
проецируя на центральные ямки сетчаток обоих глаз два раздель-
но видимых каждым глазом объекта, т. е. помещая один из них
на зрительной оси фиксирующего глаза, а другой < на зрительной
оси косящего. В части случаев косоглазия при этом происходит
слияние изображений парных объектов в единый зрительный об-
раз (бифовеальное слияние), который локализуется в точке фик-
сации лучшего глаза (общность фовеальных зрительных направ-
лений). В других случаях наблюдается слияние изображений,
падающих на центральную ямку сетчатки одного глаза и парацен-
тральный участок сетчатки другого, а фовеальные изображения
объектов не сливаются и локализуются в различных точках про-
странства. Такое состояние называют анормальной корреспонден-
цией сетчаток. Бифовеальное слияние в условиях гаплоскопии,
особенно с наличием даже небольших фузионных резервов, — бла-
гоприятный прогностический признак, свидетельствующий о боль-
ших потенциальных возможностях восстановления бинокулярного
зрения.
В естественных условиях взаимосвязь между корковыми пред-
ставителями центральной ямки сетчатки фиксирующего глаза и
204
парацентрального участка сетчатки косящего глаза образуется:
очень редко и только при небольших углах косоглазия. Преобла-
дающей формой сенсорной адаптации бинокулярной зрительной
системы к асимметричному положению глаз в этих условиях явля-
ется подавление зрительных впечатлений косящего глаза.
Как уже отмечалось, амблиопия при содружественном косогла-
зии возникает вследствие расстройства бинокулярного зрения,
поэтому ее называют дисбинокулярной.
Клиническая классификация дисбинокулярной амблиопии
представлена в табл. 22.
Таблица 22. Клиническая классификация дисбинокулярной амблиопии
По стороне
поражения
Правосторонняя
Левосторонняя
Двусторонняя
По степени
снижения остроты
зрения
0,8—0,4 (низкая)
0,3—0,2 (средняя)
0,1—0,05 (высо-
кая)
0,04 и ниже (очень
высокая)
По состоянию зрительной
фиксации
G центральной фиксацией
С перемежающейся фиксацией
G нецентральной фиксацией:
парафовеолярной (устойчивая и
неустойчивая I и II степени);
макулярной (устойчивая и неус-
тойчивая I и II степени);
периферической (устойчивая и не-
устойчивая I и II степени)
С отсутствием фиксации
При амблиопии отмечается сочетание двух факторов — актив-
ного торможения функции центрального зрения отклоненного гла-
за и его длительного неучастия в зрительном акте. Это неблаго-
приятно отражается на монокулярной системе в целом. Чем рань-
ше возникло монолатеральное косоглазие с амблиопией и чем дли-
тельнее оно существует, тем больше проявляется влияние этих
«факторов.
При выключении из акта зрения ведущего глаза амблиопич-
ный глаз может фиксировать объект по-разному. Если стойкий
тормозной процесс не очень интенсивен и функция фовеальных
ретинокортикальных элементов не слишком сильно подавлена, то
сохраняется функциональное превосходство центральной ямки пе-
ред остальными участками сетчатки и на рассматриваемый объект
направляется зрительная ось глаза. Такую фиксацию называют
правильной, или центральной.
При амблиопии с неправильной, или нецентральной, фиксаци-
ей стойкое торможение фовеальных ретинокортикальных элемен-
тов настолько резко выражено, что центральная ямка уступает
функциональное превосходство другим участкам сетчатки. При
выключенном ведущем глазе амблиопичный глаз устанавливается
?ак, что изображение фиксируемого объекта проецируется на
205
нецентральный участок сетчатки с лучшей остротой зрения, чем
в центре. Зрительная ось глаза отклоняется от объекта, и на него
направляется ось нецентральной фиксации.
По состоянию фиксации различают следующие виды амблио-
пии: 1) с правильной (центральной) фиксацией; 2) с неправиль-
ной фиксацией, в том числе: а) с перемежающейся фиксацией,
б) с устойчивой нецентральной фиксацией, в) с неустойчивой не-
центральной фиксацией; 3) с отсутствием фиксации [Авети-
сов Э. С., 1960].
При правильной фиксации рассматриваемый предмет будет
проецироваться на центр желтого пятна (см. рис. 45, а), при не-
правильной фиксации изображение предмета расположится вне
центра желтого пятна либо на определенном участке глазного дна
(устойчивая нецентральная фиксация; см. рис. 45, в), либо на сме-
няющих друг друга участках (неустойчивая нецентральная фикса-
ция; см. рис. 45, г). Чередование центральной и нецентральной
фиксации свидетельствует о наличии перемежающейся фиксации
(см. рис. 45, б). При отсутствии фиксации изображение рассмат-
риваемого предмета перемещается по глазному дну, не задержи-
ваясь ни на одном его участке.
Выделение устойчивой и неустойчивой фиксации имеет боль-
шое практическое значение. При современном лечении амблиопии,
основанным на применении адекватных методов, дифференциро-
ванных по месту раздражения сетчатки, требуется известная экс-
позиция действия раздражения, чтобы мог проявиться его лечеб-
ный эффект. При неустойчивой фиксации из-за быстрой смены
одного фиксирующего участка сетчатки другим применить эти
методы обычно не удается. Только иногда при нерезко выражен-
ной неустойчивой фиксации можно «удержать» глаз больного в
относительно неподвижном положении на очень непродолжитель-
ное время, достаточное для проведения лечения. В связи с этим
целесообразно различать неустойчивую нецентральную фиксацию
I степени, когда это удается, и неустойчивую нецентральную фик-
сацию II степени, при которой применить указанные методы лече-
ния нельзя. При неустойчивой нецентральной фиксации II степе-
ни требуются дополнительные лечебные приемы, с помощью кото-
рых хотя бы в части случаев можно было придать фиксации более
устойчивый характер.
Помимо признака устойчивости фиксации, целесообразно так-
же учитывать топографический признак и соответственно этому
различать парафовеолярную, макулярную, парамакулярную и пе-
риферическую нецентральную фиксацию (рис. 81).
Граница между парафовеолярной и макулярной фиксацией на-
ходится на середине расстояния от центра желтого пятна до его
края. Линия, отделяющая парамакулярную фиксацию от перифе-
рической, располагается на середине расстояния между краем
желтого пятна и краем диска зрительного нерва.
Нарушение зрительной фиксации при амблиопии > неблаго-
приятный прогностический признак. Это особенно относится к ам-
206
Рис. 81.
' Топографическое деление нецентральной фиксации (схема).
1 — парафовеолярная; 2 — макулярная; 3 — парамакулярная; 4 — периферическая.
блиопии с отсутствием фиксации, неустойчивой нецентральной
фиксацией, парамакулярной и периферической фиксацией.
К особенностям зрения при амблиопии относят феномен, име-
нуемый трудностями разделения, или раздельного видения: сни-
жение способности амблиопичного глаза к распознаванию близко
расположенных знаков или вообще группы знаков. Так, при про-
ведении исследования по обычной таблице и с помощью отдельных
знаков той же таблицы, расположенных на свободном белом фоне,
в первом случае острота зрения ниже, а во втором - - выше. Особо-
го клинического 1значения этот феномен не имеет.
Нередко у больных с амблиопией наблюдается ложная моно-
кулярная пространственная локализация предмета, когда рассмат-
риваемый амблиопичным глазом объект воспринимается не в той
точке пространства, где он на самом деле находится. Это служит
основанием для введения в комплекс лечения амблиопии специ-
альных упражнений.
Длительная бездеятельность постоянно косящего глаза может
привести не только к снижению остроты зрения, но и другим, еще
мало изученным функциональным нарушениям. Это касается,
например, аппарата аккомодации. Установлено, что при фиксации
близко расположенного объекта ведущий глаз аккомодирует нор-
мально, а на косящем глазу напряжения аккомодации почти не
происходит. С помощью эргографии выявлено снижение работо-
способности ресничной мышцы амблиопичного глаза. Чем стабиль-
нее это расстройство, тем хуже функциональные результаты лече-
ния амблиопии и косоглазия [Снисаренко Л. Я., 1964].
. 207
При амблиопии возможны также нарушения пупилломоторной
возбудимости, цветоощущения, контрастной чувствительности и
темновой адаптации, в основном в фотопической части кривой.
Следует отметить, что указанные нарушения встречаются главным!
образом при длительно существующей амблиопии высокой степе-
ни и, по-видимому, являются следствием вторичных органических
изменений в соответствующей монокулярной системе.
К атипичным формам содружественного косоглазия можно от-
нести: 1) синдромы А -V; 2) косоглазие с очень малым углом от-
клонения (микрострабизм, микротропия).
Суть синдромов A V состоит в изменении положения глаз
при направлении взгляда прямо вверх и прямо вниз. При синдро-
ме А и сходящемся косоглазии угол отклонения увеличивается при
взгляде вверх и уменьшается при взгляде вниз; при расходящемся
косоглазии девиация больше при взгляде вниз и меньше при
взгляде вверх. При синдроме V и сходящемся косоглазии угол
отклонения уменьшается при взгляде вверх и увеличивается при
взгляде вниз; при расходящемся косоглазии девиация больше при
взгляде вверх и меньше при взгляде вниз. В последнее время вы-
деляют также синдром X, при котором угол косоглазия увеличива-
ется при взгляде как вверх, так и вниз.
Полагают, что синдромы A- V свидетельствуют о комбиниро-
ванном нарушении равновесия и горизонтальных, и вертикальных
мышц. При этих синдромах рекомендуют применять симметрич-
ные операции, перемещать горизонтальные мышцы по вертикали
или даже оперировать на косых мышцах.
Наиболее принятая тактика хирургического вмешательства при
синдромах А- V заключается в следующем (Пильман Н. И., 1964;
Клюка И. В., 1969]. Синдром А: при сходящемся косоглазии реко-
мендуют производить симметричную резекцию обеих наружных
прямых мышц, при расходящемся косоглазии — резекцию обеих
внутренних прямых мышц. Синдром V: при сходящемся косогла-
зии следует выполнять симметричную рецессию обеих внутренних
прямых мышц, при расходящемся косоглазии - рецессию обеих
наружных прямых мышц. Если эффект недостаточен, то дополни-
тельно производят несимметричную операцию, а также операции
на мышцах вертикального действия.
Необходимо отметить, что трактовка механизма возникновения
синдромов A V пе убедительна. Известно, например, что и в нор-
мальных условиях отклонение взора вниз сопровождается усилен-
ной конвергенцией, вверх — усиленной дивергенцией. Следова-
тельно, косоглазие с синдромом V служит проявлением обычных
физиологических отношений. Мы считаем преувеличенным прак-
тическое значение синдромов A V.
Косоглазие с очень малым углом отклонения (микрострабизмг
микротропия) монолатеральное, как правило, сходящееся косо-
глазие с амблиопией и углом девиации не более 5°. Различают
первичную и вторичную микротропию. Первичная микротропия
бывает врожденной или возникает в период раннего детства из-за
203
одностороннего выпадения функции центральной области сетчат-
ки вследствие органических изменений или стойкой микроското-
мы. Фовеальные свойства приобретает парацентральный участок.,
который корреспондирует с центральной ямкой сетчатки другого»
глаза. При монокулярном исследовании выявляют нецентральную*
фиксацию, при бинокулярном - асимметричное бинокулярное*
зрение. Выполнять операцию и ортоптические упражнения не име-
ет смысла. Показано лечение амблиопии. Следует учитывать, что
уровень повышения остроты зрения определяется анатомо-физио-
логическими возможностями парацентрального участка сетчатки,»
выполняющего роль центральной ямки. Микротропия иногда мас-
кируется обычным содружественным косоглазием и выявляется?
только после его устранения.
Вторичная микротропия--косоглазие с остаточной девиацией*
после хирургоортоптического лечения, когда мышечный дисбаланс;
устранен не полностью. Она не отличается от обычного содружест-
венного косоглазия ничем другим, кроме малого угла отклонения».
Вторичная микротропия может носить как монолатеральный, так
и альтернирующий характер, в первом случае обычно сопровожда-
ется амблиопией. Крайне редко на почве длительного существова-
ния вторичной микротропии может сформироваться асимметрич-
ное бинокулярное зрение.
Особенности расходящегося косоглазия. Расходящееся косогла-
зие встречается значительно реже сходящегося, возникает в более-
позднем возрасте и характеризуется меньшей частотой сенсорных
нарушений. Причинами возникновения расходящегося косоглазия!
могут быть недостаточность конвергенции, связанная с поражени-
ем ее нервного аппарата или снижением аккомодационного стиму-
ла, ослабление фузии и избыточный импульс к дивергенции. Не-
редко отмечается сочетание этих причин. Вторичное расходящееся?
косоглазие иногда возникает в результате гиперэффекта операции,,
произведенной по поводу сходящегося косоглазия.
Различают следующие клинические разновидности расходяще-
гося косоглазия: постоянное: стабильное, нестабильное (<р
нарушением фузии, с относительной недостаточностью конверген-
ции) ^непостоянное: аккомодационное, эксцесс дивергенции».
Стабильное расходящееся косоглазие. В отли-
чие от других видов стабильное расходящееся косоглазие нередко
бывает врожденным. Оно является следствием поражения цен-
трального аппарата конвергенции; с видом рефракции не связано..
Величина девиации практически не меняется. Тенденция к сведе-
нию зрительных осей отсутствует. Чаще, чем другие виды, ста-
бильное расходящееся косоглазие сопровождается амблиопией..
Ортоптические упражнения малоэффективны. Помочь может опе-
рация, однако и после нее сохраняется выраженная недостаточ-
ность конвергенции.
Нестабильное расходящееся косоглазие. Чаще*
всего оно связано с нарушением фузии из-за слепоты или резкого
снижения остроты зрения одного глаза, обусловленного любой при-
209
чиной. Как правило, косоглазие этого вида носит монолатеральныи
характер. При отсутствии видимых изменений в косящем глазу
снижение остроты зрения обычно расценивают как функциональ-
ную амблиопию. Конвергенция может отсутствовать, но чаще в
той или иной мере сохранена, что во многом зависит от степени
снижения остроты зрения и времени появления косоглазия. Опера-
ция и упражнения, выполняемые с целью развить конвергенцию,
могут дать только косметический эффект, который не всегда быва-
ет стойким.
Нестабильное расходящееся косоглазие при относительной
недостаточности конвергенции, связанной с ослаблением ее иннер-
вации, характеризуется тем. что чаще носит альтернирующий ха-
рактер, острота зрения обоих глаз обычно не снижена, угол косо-
глазия увеличивается при фиксации близко расположенного пред-
мета. В части случаев с помощью операции и ортоптических
упражнений можно не только устранить девиацию, но и восстано-
вить бинокулярное зрение.
Аккомодационное расходящееся косоглазие.
Возникает при некорригированной или неполностью корригиро-
ванной близорукости вследствие недостаточного импульса к акко-
модации и конвергенции. При появлении в раннем детском возрас-
те и монолатеральном характере может сопровождаться амблио-
пией. Основной вид лечения — оптическая коррекция и упражне-
ния, направленные на развитие конвергенции и фузии. Операция
показана только в тех случаях, когда угол косоглазия при посто-
янном ношении очков устраняетстя не полностью.
Эксцесс дивергенции — усиленный импульс к расхож-
дению зрительных осей. При фиксации близко расположенного
предмета имеется бинокулярное зрение и тенденция к отклонению
одного из глаз преодолевается фузией. Как только необходимость
в зрительном сосредоточении отпадает (при так называемом пано-
рамном зрении), проявляется усиленная дивергенция и глаз от-
клоняется кнаружи. Следовательно, чередуются экзофория для
близи и экзотропия для дали. Конвергенция обычно нормальная.
Показана операция. Ортоптические упражнения неэффективны.
Обследование больного.
1.	При опросе родителей ребенка, страдающего косоглазием,
следует выяснить, в каком возрасте появилось косоглазие, его
предполагаемую причину, косил ли с самого начала только один
глаз или наблюдалось попеременное косоглазие, не было ли рань-
ше каких-либо заболеваний глаз, проводилось ли лечение косогла-
зия и амблиопии, какое и насколько оно было эффективным.
2.	Исследуют остроту зрения каждого глаза и обоих глаз вме-
сте, без коррекции и с коррекцией.
3.	Для определения характера косоглазия (монолатеральное
или альтенирующее) предлагают больному смотреть на какой-ли-
бо предмет (зеркало офтальмоскопа, конец пальца или карандаша,
игрушка и т. д.) и закрывают ладонью фиксирующий (например,
правый) глаз. Когда начинает фиксировать отклоненный левый
210
Рис. 82.
Схема измерения угла косоглазия по методу Гиршберга.
глаз, убирают ладонь и оставляют открытым правый глаз. Если
при этом левый глаз продолжает фиксировать, то это значит, что
у больного альтернирующее косоглазие. Если же больной по вклю-
чении правого глаза опять начинает косить другим (левым) гла-
зом, то у него монолатеральное косоглазие.
4.	Определяют вид косоглазия по направлению отклонения
глаза (сходящееся, расходящееся, вертикальное) и величину от-
клонения. Для практических целей вполне достаточно измерить
угол косоглазия по методу Гиршберга. Больной смотрит на зерка-
ло офтальмоскопа, а врач, приложив зеркало к своему глазу, на-
блюдает через отверстие за положением световых рефлексов на
роговице * ' одного и другого глаза. О величине девиации судят по
степени смещения рефлекса от центра на косящем глазу (рис. 82).
5.	С помощью цветового прибора определяют, имеется у боль-
ного -бинокулярное, одновременное или монокулярное зрение. Длят
того чтобы получить представление о состоянии бинокулярного
зрения у детей младшего возраста, можно использовать пробу <г
призмой.
6.	Определяют подвижность глаз путем перемещения фикси-
руемого объекта перед глазами больного в восьми направлениях.
Этим способом можно выявить только резкие ограничения под-
вижности глаз. Следует также иметь в виду, что при содружест-
венном косоглазии оба глаза совершают движения примерно оди-
наковой амплитуды, поэтому при полной экскурсии ведущего гла-
за косящий глаз при движении в сторону, противоположную от-
211
«клонению, как правило, не доходит до угла глазной щели. Однако
это не дает оснований говорить об ограничении его подвижности.
Особенно осторожно следует делать такое заключение при обследо-
вании детей раннего возраста.
По возможности при наличии показаний для определения со-
стояния глазодвигательного аппарата используют коордиметрию и
метод «спровоцированной» диплопии.
7.	В случае наличия синоптофора исследуют фузионную спо-
собность зрительного анализатора (слияние под объективным уг-
лом, скотома под объективным углом, слияние под субъективным
углом, скотома под субъективным углом). В случае бифовеального
слияния определяют ширину фузионных резервов.
8.	С помощью скиаскопии исследуют рефракцию каждого гла-
ва в условиях циклоплегии.
9.	При снижении остроты зрения определяют зрительную фик-
сацию. Для этого используют визускоп, большой безрефлексный
офтальмоскоп с фиксационной иглой или офтальмоскопическую
.линзу с шариком.
10.	Тщательно исследуют оптические среды и глазное дно, пом-
ня о том, что в ряде случаев причиной снижения остроты зрения
er развития косоглазия могут быть анатомические изменения в гла-
зу. Помимо фокального освещения роговицы, исследования опти-
ческих сред в проходящем свете, офтальмоскопии в обратном и
прямом виде, по возможности используют биомикроскопию,
юфтальмохромоскопию, кампиметрию, пробу с последовательным
образом, пробу с применением феномена Гайдингера, фотостресс-
-тест, определение ретинальной остроты зрения (РОС), электрофи-
зиологические исследования органа зрения.
11.	В случае необходимости ребенка, страдающего косоглази-
ем, направляют на консультацию к педиатру, невропатологу, ото-
ларингологу и другим специалистам.
Лечение. Конечная цель лечения содружественного косогла-
зия “ восстановление бинокулярного зрения. Только при биноку-
лярном зрении полностью восстанавливаются зрительные функции
-и устраняется асимметрия в положении глаз.
Физиологической основой бинокулярного зрения в самом общем
виде является нормальная координация деятельности сенсорного
н моторного аппарата обоих глаз. В тех случаях, когда при косо-
глазии высшие отделы центральной нервной системы сохранили
потенциальную способность обеспечить такую координацию, то
можно рассчитывать на восстановление бинокулярного зрения, ес-
ли имелись или достигнуты в процессе лечения следующие усло-
вия: 1) дозированное с помощью очков напряжение аккомодации,
устраняющее ее чрезмерное или недостаточное влияние на конвер-
генцию; 2) достаточно высокая острота центрального зрения обо-
их глаз; 3) свободная подвижность глаз; 4) симметричное поло-
жение глаз; 5) способность к слиянию фовеальных изображений;
6) достаточные фузионные резервы; 7) равный размер изображе-
ний на сетчатке обоих глаз (изейкония).
212
Для создания указанных условий необходимо применить мно-
jto способов воздействия на сенсорные и моторные функции зри-
тельного анализатора, рационально комбинируя и меняя эти спо-
собы в процессе лечения. Такому принципу соответствует методи-
ка комплексного лечения содружественного косоглазия, которая
включает оптическую коррекцию аметропий, мероприятия по борь-
бе с амблиопией (плеоптика), операции на глазодвигательных
мышцах, пред- и послеоперационные ортоптические упражнения.
В последнее время предложена также новая система восстановле-
ния бинокулярного зрения в естественных условиях диплоп-
тика.
При сочетании содружественного косоглазия с аметропией пре-
жде всего решается вопрос о назначении очков, которые могут не
только улучшить зрение, но и оказать существенное влияние на
положение глаз. Постоянная оптическая коррекция в сочетании с
диплоптическими и ортоптическими упражнениями — основной
метод лечения аккомодационного косоглазия: сходящегося при
дальнозоркости и расходящегося при близорукости.
При сочетании сходящегося косоглазия с дальнозоркостью,
как правило, назначают очки на 0,5 1,0 дптр меньше выявленной
степени дальнозоркости. При сложном гиперметропическом астиг-
матизме сферическую линзу выписывают по этому же правилу, а
астигматическую линзу — обычно на 0,5 дптр меньше степени
астигматизма. Полная коррекция дальнозоркости целесообразна в
тех случаях, когда она устраняет девиацию, а более слабые линзы
такого эффекта не дают.
Иногда в очках, назначенных по приведенным выше правилам,
косоглазие отсутствует при взгляде вдаль, но возникает при фик-
сации близко расположенного предмета. В этих случаях можно
назначить бифокальные очки, увеличив нижнюю половину линз
на 1,0 2,0 дптр, если это приводит к устранению девиации.
Носить очки рекомендуют и при редко встречающемся сочета-
нии сходящегося косоглазия с близорукостью, хотя минусовые
линзы могут способствовать увеличению отклонения глаза. При
постоянном или периодическом расходящемся косоглазии, соче-
тающемся с миопией, требуется полная оптическая коррекция. При
расходящемся косоглазии, сочетающемся с дальнозоркостью, но-
шение очков может способствовать увеличению девиации, поэтому
очки необходимы только в тех случаях, когда без них отмечается
существенное (до 0,6—0,7 и менее) снижение остроты зрения хотя
бы на одном глазу.
Стойкое снижение остроты зрения косящего глаза одно из
главных препятствий на пути восстановления бинокулярного зре-
ния. Борьба с амблиопией нередко является решающим фактором,
определяющим результаты функционального лечения содружест-
венного косоглазия. У детей младшего возраста не всегда удается
определить остроту зрения. В таких случаях решающее значение
при установлении наличия или отсутствия амблиопии имеет опре-
деление характера косоглазия (монолатеральное или альтернирую-
213
щее). Выявление монолатерального косоглазия дает основание
считать, что амблиопия либо уже существует, либо начинает раз-
виваться. В этих случаях показано безотлагательно применить пе-
нализацию или прямую окклюзию.
Принцип пенализации (от франц, penalite — штраф, взыска-
ние) заключается в создании у больного искусственной анизомет-
ропии, вследствие чего зрение ведущего, лучше видящего глаза
ухудшается (этот глаз «штрафуется») и фиксирующим становит-
ся амблиопичный глаз [Pfandl, 1958; Pouliquen, 1964, 1972; Quere,
1972]. При этом один глаз становится как бы пресбиопическим,
а другой — миопическим. Основанием для разработки этого мето-
да послужили наблюдения, согласно которым при близорукости
низкой степени одного глаза и эмметропической рефракции или
слабой дальнозоркости другого глаза амблиопия, как правило, не
развивается.
Посредством пенализации создают следующие условия: 1) ам-
блиопичный глаз подключается к активной деятельности; 2) в ак-
те зрения время от времени принимает участие и ведущий глаз,
в результате чего устраняется возможность снижения остроты
зрения этого глаза; 3) ведущий глаз, обладающий способностью к
правильной пространственной локализации, как бы обучает этому
амблиопичный глаз; 4) оба глаза почти не аккомодируют (один
из-за медикаментозной циклоплегии, другой вследствие искусст-
венной близорукости); это способствует уменьшению аккомодаци-
онной конвергенции и устранению девиации; 5) вследствие того
что один глаз используют только для дали, а второй -- только для
близи, исключаются или ослабляются конкурентные влияния од-
ной монокулярной системы на другую; это препятствует форми-
рованию основного феномена сенсорной адаптации бинокуляр-
ной зрительной системы к асимметричному положению глаз '
постоянному торможению зрительных впечатлений косящего
глаза.
Таким образом, в раннем детском возрасте пенализация может
оказать существенное влияние не только на монокулярные, но и
на бинокулярные функции. В этом смысле ее можно рассматри-
вать как важный компонент диплоптики. Для того чтобы правиль-
но использовать метод пенализации, врач должен иметь большой
опыт и глубоко понимать особенности монокулярного и бинокуляр-
ного зрения при косоглазии.
Пенализацию применяют при сходящемся косоглазии и гипер-
метропической или эмметропической рефракции. Различают сле-
дующие виды пенализации: 1) для близи; 2) для дали; 3) легкую;
4) селективную; 5) альтернирующую; 6) полную. Основными ви-
дами являются пенализация для близи и для дали; остальные виды
имеют вспомогательное значение.
Постоянное выключение ведущего глаза необходимо проводить
на протяжении не менее 4 мес. Если фиксация не исправится, то
от окклюзии надо отказаться. После того как достигнута одинако-
вая острота зрения обоих глаз и монолатеральное косоглазие пере-
214
шло в альтернирующее, для стабилизации достигнутого результа-
та окклюзию необходимо продолжать не менее 3 мес.
Основное назначение прямой окклюзии * снизить форменное
зрение лучше видящего глаза настолько, чтобы ведущим стал
амблиопичный глаз. Следовательно, при прямой окклюзии нет не-
обходимости в полном выключении лучше видящего глаза. В этих
случаях целесообразно пользоваться заслонками из нейтральных
светофильтров различной плотности.
Если у детей младшего возраста не удается определить ни
остроту зрения, ни характер косоглазия, то целесообразно исполь-
зовать переменную окклюзию (например, на протяжении одной
недели выключать правый глаз, в течение другой — левый) или
альтернирующую пенализацию и применять их до тех пор, пока
очередное обследование ребенка не даст нужных результатов.
Применение такой окклюзии или пенализации в ранние сроки
является действенным способом профилактики дисбинокулярной
амблиопии.
Лечение амблиопии у детей дошкольного возраста независимо
от состояния фиксации следует начинать с пенализации или по-
стоянного выключения ведущего глаза. Пенализация показана
только детям до 4 лет. Цель лечения амблиопии — добиться одина-
ковой остроты зрения обоих глаз и перехода монолатерального
косоглазия в альтернирующее.
Прямую окклюзию и пенализацию целесообразно сочетать с
локальным световым раздражением центральной ямки сетчатки
«слепящим» светом (Аветисов Э. С., 1962] и разнообразными зри-
тельными упражнениями (перерисовывание картинок через про-
зрачную бумагу, раскрашивание мелких деталей рисунков, про-
ставление точек в углах квадратов миллиметровой бумаги, обна-
ружение ошибок в рисунке и т. д.), выбор которых определяется
возрастом и уровнем развития ребенка, его интересами и склон-
ностями.
При отсутствии эффекта от применения пенализации и окклю-
зии, а также в случаях неправильной фиксации у детей школьно-
го возраста используют комплексное лечение амблиопии, основу
которого составляют метод отрицательных последовательных
образов и локальное световое раздражение центральной ямки сет-
чатки. Использование для локального раздражения центральной
ямки сетчатки гелий-неонового лазера малой мощности [Авети-
сов Э. С. и др., 1975] имеет ряд преимуществ перед применением
малогабаритной лампочки или светопровода.
Лечение амблиопии, как правило, должно предшествовать про-
ведению упражнений, направленных на развитие бинокулярного
зрения, и операции. В тех случаях, когда расстройство фиксации
очень резко выражено, целесообразно произвести операцию, а за-
тем лечение амблиопии в расчете на то, что изменение фиксации
после операции облегчит лечение.
Отсутствие амблиопии или стойкое повышение остроты зрения
до 0,4 и более является показанием к проведению ортоптических
215
упражнений, цель которых —сделать фовеальпые ретинокорти-
кальные элементы обоих глаз доминантными и восстановить их
совместную деятельность. При отсутствии способности к бифове-
альному слиянию назначают упражнения, способствующие ее вос-
становлению, а при наличии бифовеального слияния развивают
фузионные резервы. Эти упражнения проводят главным образом
на синоптофоре [Кащенко Т. П., 1971, 1977].
Следует подчеркнуть, что с помощью ортоптических упражне-
ний больного обучают не истинному, а гаплоскопическому зре-
нию. Помимо того, выполнять эти упражнения могут только дети
в возрасте 4 5 лет и старше, т. е. те, у кого анормальное бино-
кулярное зрение уже стало более устойчивым.
Указанные недостатки ортоптики послужили поводом к разра-
ботке новой системы лечения содружественного косоглазия в
естественных условиях * диплоптики [Аветисов Э. С., 1977]. Ди-
плоптические упражнения можно назначать даже детям в возра-
сте 2—3 лет. Основной принцип диплоптики  вызвать у больного
с содружественным косоглазием феномен двоения в естественных
условиях, «оживить» или выработать привычку преодолевать его
с помощью оптомоторного фузионного рефлекса и тем самым вос-
становить саморегулирующийся механизм бификсации основу
нормального бинокулярного зрения.
Для реализации принципа диплоптики предложен ряд спосо-
бов [Аветисов Э. С., Кащенко Т. П., 1979, 1980; Кащенко Т. П.г
1977, 1980]. Основными из них являются восстановление механиз-
ма бификсации и упражнения, способствующие усилению разоб-
щения между аккомодацией и конвергенцией. Применять этот
способ можно даже у детей в возрасте 2— 3 лет, поскольку объек-
тивным критерием оценки его эффективности служит не словесный
ответ больного, а появление бессознательного оптомоторного реф-
лекса. В связи с этим важным принципом диплоптики является
лечение косоглазия как можно раньше после его появления. До-
полнительными способами диплоптики являются упражнения, на-
правленные на развитие фузионных резервов с помощью призм и
развитие устойчивости фузии.
Цель операций на мышцах глаза при содружественном косогла-
зии заключается в том, чтобы путем изменения мышечного балан-
са, т. е. относительной силы натяжения мышц, добиться симмет-
ричного или близкого к нему положения глаз и тем самым способ-
ствовать восстановлению нормальных бинокулярных - функций.
Для усиления действия на мышцу обычно используют резекцию.
Тенорафию и прорафию применяют в основном при вмешательст-
вах на косых мышцах. Из операций, способствующих ослаблению
действия мышц, наибольшее распространение получили рецессия
и удлинение (пролонгация) мышцы. Значительно реже применя-
ют тенотомию с предохранительным швом и частичную тенотомию.
Свободную тенотомию производят только при некоторых атипич-
ных формах косоглазия и при выполнении операции на косых
мышцах.
216
При монолатеральном косоглазии логичнее в первую очередь
произвести операцию на косящем глазу, исходя из того, что пато-
логические нарушения в нем обычно более выражены.
Необходимо учитывать ширину глазной щели, помня, что при
операциях, способствующих усилению действия мышцы, глазная
щель несколько сужается, а способствующих ее ослаблению — не-
сколько расширяется. Если после первого этапа операции сохра-
нится остаточный угол косоглазия, то второй этап операции про-
изводят через 6—8 мес. О такой возможности необходимо предуп-
редить больного или его родителей, иначе даже проведенный в
«соответствии с планом первый этап операции, не исправившей ко-
соглазия полностью, может расцениваться ими как неудача.
При сочетании выраженного горизонтального отклонения глаза
с вертикальным целесообразно вначале произвести операцию на
горизонтальных мышцах, учитывая, что вертикальная девиация
может быть не только следствием пареза мышц, но и проявлением
вертикальной фории, которая в первичном положении глаза неред-
ко исчезает. Если же вертикальное отклонение значительное, а
при исследовании глазодвигательного аппарата установлено пре-
имущественное поражение мышц вертикального действия, то в
первую очередь следует выполнить операцию на этих мышцах.
Необходимость включить хирургическое вмешательство в ком-
плекс лечебных мероприятий возникает в случаях неаккомодаци-
юнного косоглазия, когда постоянное и достаточно длительное (не
менее года) ношение правильно назначенных очков и ортоптиче-
ские упражнения не устраняют девиацию. Это касается и тех
’больных, у которых в очках сохраняется симметричное положение
глаз, но после снятия очков или уменьшения их оптической силы
«сразу же появляется заметное косоглазие.
При лечении больных до операции основное внимание должно
быть направлено на исправление зрительной фиксации и повыше-
ние остроты зрения амблиопичного глаза, развитие способности
.зрительного анализатора сливать фовеальные изображения объек-
тов, получение достаточной ширины фузии и подвижности глаз.
Упражнения, направленные на развитие подвижности глаз, про-
водят на синоптофоре и мускултренере; можно использовать так-
же упрощенный метод — перемещать какой-либо предмет перед
глазами ребенка в нужных направлениях. Аналогичным образом
или с помощью конвергенцтренера тренируют конвергенцию при
расходящемся косоглазии.
Оптимальным для осуществления операций по поводу содруже-
ственного косоглазия следует считать возраст 3-5 лет, когда уже
достаточно отчетливо выявилась неэффективность оптической кор-
рекции аметропий и уже можно проводить активные ортоптиче-
ские упражнения в пред- и послеоперационном периодах. Если
•после активного плеоптического лечения сохраняется низкая ост-
рота зрения (менее 0,3) амблиопичного глаза, препятствующая
формированию бинокулярных связей, то с операцией спешить не
следует. При наличии выраженной девиации (более 10°) целесо-
217
образно произвести операцию до поступления ребенка в школу, но
следует учитывать возможность повторной операции в случае
рецидива косоглазия. Об этом необходимо предупредить родите-
лей. Такую корректировочную операцию лучше произвести в воз-
расте 10 12 лет, когда почти прекращается развитие лицевого
скелета и глазниц, которое в условиях отсутствия бинокулярного
зрения может способствовать отклонению глаз.
Наличие дальнозоркости при сходящемся и близорукости при
расходящемся косоглазии позволяет рассчитывать на появление
после операции «частично-аккомодационных» свойств косоглазия.
В таких случаях оптическая коррекция аметропий может стаби-
лизировать положение глаз в послеоперационном периоде.
Одновременное зрение свидетельствует о менее выраженной
тенденции к торможению зрительных восприятий отклоненного
глаза, чем монокулярное зрение. В результате создаются более
благоприятные условия для совместной деятельности обоих глазг
при этом первостепенное значение имеет состояние фузии. Выяв-
ленная еще до операции способность зрительного анализатора сли-
вать фовеальные изображения объектов существенно повышает
эффективность диплоптических и ортоптических упражнений, вы-
полняемых после операции, и увеличивает возможность восстанов-
ления бинокулярного зрения. Благодаря этой способности, кото-
рая выступает в роли надежного «союзника» хирурга, может быть
даже устранен небольшой угол косоглазия, оставшийся после опе-
рации.
Чем постояннее угол косоглазия, тем, как правило, лучше и
стабильнее результаты операции. Если в процессе обследования
больного девиация то исчезает, то появляется, причем диапазон
отклонения глаза бывает значительным, производить операцию не
следует.
При небольших углах косоглазия нужно особенно тщательно
исследовать состояние бинокулярных функций. Способность к
влиянию при нулевое положении объектов синоптофора и бино-
кулярное зрение, выявленное на цветовом приборе, свидетель-
ствуют о том, что у больного имеется так называемое асимметрич-
ное бинокулярное зрение. В этих случаях, которые, правда, встре-
чаются очень редко, не имеет смысла производить операцию, так
как после нее либо сохранится прежнее положение глаз, либо мо-
жет появиться стрйкое двоение.
Если после успешного лечения содружественного косоглазия
стабильно сохраняется симметричное положение глаз или восста-
навливается бинокулярное зрение, то при небольших степенях
гиперметропии оптическую коррекцию постепенно уменьшают —
на 0,5—1,0 дптр через каждые 6 12 мес, а затем вообще отме-
няют. Для закрепления бинокулярного зрения после успешного
лечения содружественного косоглазия проводят стереоптические*
упражнения и чтение с решеткой.
Лечить косоглазие доступными методами должен уметь каж-
дый офтальмолог. В специализированные кабинеты следует на-
218
правлять только больных с более сложными и атипичными фор-
мами косоглазия и амблиопии. Все большее распространение полу-
чают специализированные детские сады, где проводят лечение
косоглазия и амблиопии. Опыт показывает, что эффективность ле-
чения в таких учреждениях выше, чем в глазных кабинетах поли-
клиник. Это объясняется тем, что лечение здесь проводят система-
тически и сочетают его с медико-педагогическими мероприятиями
[Григорян Л. А., 1980].
Профилактика. Профилактика содружественного косоглазия
предполагает, во-первых, знание этиологии заболевания; во-вто-
рых, определение на этой основе реальных путей предупреждения
заболевания; в-третьих, выбор конкретных мероприятий, направ-
ленных на его предупреждение.
Профилактика содружественного косоглазия, обусловленного
выпадением или ослаблением зрительной афференгации, заключа-
ется в предупреждении, раннем выявлении и интенсивном лече-
нии глазных заболеваний, которые могут привести к слепоте или
резкому снижению зрения.
Предупреждение расстройств бинокулярного зрения, возникаю-
щих вследствие анизейконии, практически сводится к ранней
оптической коррекции анизометропии, при которой неравенство
ретинальных изображений обоих глаз встречается особенно часто.
В настоящее время практически невозможно определить величину
анизейконии и компенсировать ее с помощью афокальных изейко-
нических линз.
Наиболее доступный метод профилактики содружественного
косоглазия — оптическая коррекция аметропий в раннем детском
возрасте (1—2 года). Таким путем можно предупредить по край-
ней мере аккомодационное косоглазие, на долю которого прихо-
дится 25 40% всех случаев косоглазия. Целесообразно назначать
очки для постоянного ношения при близорукости, астигматизме и
дальнозоркости 2,5 дптр и более. Смысл оптической коррекции —
в устранении чрезмерных или недостаточных аккомодационных
усилий и связанных с ними усиленных или ослабленных импуль-
сов к конвергенции, т. е. в устранении условий для появления
содружественного косоглазия. Если к 6 -7 годам у ребенка сохра-
няется устойчивое бинокулярное зрение, без очков не снижается
острота зрения, и он не испытывает астенопических затруднений,
то при небольших степенях дальнозоркости оптическую коррек-
цию отменяют.
Среди причин сенсорно-моторных нарушений зрительного ана-
лизатора, приводящих к содружественному косоглазию, важное
значение имеют общие инфекции и интоксикации, патология бере-
менности и родов, врожденные и приобретенные заболевания цен-
тральной нервной системы. Вследствие этого профилактика содру-
жественного косоглазия выходит за рамки офтальмологии и по су-
ществу сливается с проблемой охраны материнства и детства.
Все, что способствует нормальному развитию и стабилизации
бинокулярного зрения, предотвращает появление содружественно-
219
го косоглазия. В этом отношении важное значение имеют гигиена
зрения и общее укрепление здоровья детей, начиная с периода но-
ворожденное™.
Общие заболевания (корь, скарлатина, грипп и др.) ослабляют
детский организм и мышечный аппарат глаз, что способствует
появлению косоглазия. Во время этих заболеваний надо следить,,
чтобы ребенок не слишком много рисовал, не рассматривал мелкие*
предметы и не приближал их к глазам. Важно также, чтобы осве-
щение было достаточным.
При профилактических исследованиях органа зрения у детей
необходимо выявлять не только явное косоглазие, но и дефекты
бинокулярного зрения, а также состояния (аметропия, анизомет-
ропия, заболевания глаз, сопровождающиеся односторонним сни-
жением остроты зрения, ограничение подвижности глаз, выражен-
ные установочные движения глаз при пробе с прикрыванием) г
благоприятствующие возникновению содружественного косогла-
зия. В случае их выявления проводят более детальное обследова-
ние ребенка и назначают необходимые лечебно-профилактические*
воздействия (коррекция аметропии, меры по повышению остроты
зрения, ортоптические упражнения).
В системе мероприятий по профилактике содружественного»
косоглазия и его осложнений важную роль играет санитарно-про-
светительная работа среди будущих матерей, родителей и работ-
ников детских дошкольных учреждений. Задача этой работы за-
ключается в распространении знаний о причинах развития содру-
жественного косоглазия и путях его предупреждения, гигиене
зрения детей, важности своевременного и систематического лече-
ния косоглазия и роли родителей и персонала дошкольных учреж-
дений в осуществлении лечебных мероприятий. Формы санитарно»-
го просвещения весьма разнообразны: лекции, беседы, выступле-
ния по радио и телевидению, статьи в газетах и журналах, изда-
ние брошюр и памяток, выпуск плакатов, создание диафильмов и
кинофильмов.
При уже возникшем косоглазии профилактические мероприя-
тия должны быть направлены на предупреждение его осложнений
(амблиопия, отсутствие нормальных бинокулярных связей, вто-
ричные изменения в нервно-мышечном аппарате). Основной путь
такой профилактики - - раннее активное и правильное лечение
заболевания.
ПАРАЛИТИЧЕСКОЕ КОСОГЛАЗИЕ
Паралитическое косоглазие возникает при поражении ядер или
стволов глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, а так-
же в результате поражения этих нервов в мышцах или самих
мышц. Ядерные параличи наблюдаются главным образом при кро-
воизлияниях и опухолях в области ядер, нейросифилисе, прогрес-
сивном параличе, энцефалите, множественном склерозе, травмах
черепа. Стволовые, или базальные, параличи являются следстви-
220
ем менингитов, токсических и инфекционных невритов, переломов
основания черепа, механического сдавления нервов (например^,
опухолью), заболеваний сосудов основания мозга. Орбитальные,,
или мышечные, поражения встречаются при заболеваниях глазни-
цы (опухоли, периоститы, субпериостальные абсцессы), трихинел-
лезе, миозитах, после ранений.
При изолированном поражении одной из мышц пораженный
глаз отклоняется в противоположную сторону. Угол косоглазия
увеличивается по мере перемещения взгляда в сторону действия
пораженной мышцы. При фиксации какого-либо предмета парали-
зованным глазом отклоняется здоровый глаз, причем на значитель-
но больший угол, чем тот, на который был отклонен пораженный
глаз (угол вторичного отклонения больше угла первичного откло-
нения). Движения глаза в сторону пораженной мышцы отсутству-
ют или резко ограничены. Отмечаются двоение (обычно при све-
жих поражениях) и головокружение, исчезающие при закрывания
одного глаза. Способность правильно оценивать местоположение
предмета, рассматриваемого пораженным глазом, нередко нару-
шена (ложная монокулярная проекция, или локализация). Может
наблюдаться вынужденное положение головы поворот или на-
клон ее в ту или иную сторону.
При парезе, а не параличе глазодвигательных нервов отклоне-
ние глаза и ограничение его подвижности выражены значительно*
меньше. Иногда заметной девиации вообще нет, но больные жалу-
ются на диплопию. Многообразная и сложная клиническая карти-
на наблюдается в случаях одновременного поражения нескольких
мыпщ на одном или на обоих глазах.
При параличе глазодвигательного нерва верхнее веко опуще-
но, глаз отклонен кнаружи и несколько книзу и может двигаться
только в этих направлениях, зрачок расширен, на свет не реагиру-
ет, аккомодация парализована. Если поражены все три нерва
глазодвигательный, блоковый и отводящий, то наблюдается полная
офтальмоплегия: глаз совершенно неподвижен. Различают также*
неполную наружную офтальмоплегию, при которой парализованы
наружные мышцы глаза, но сфинктер зрачка и ресничная мышца*
сохранены, и внутреннюю офтальмоплегию, когда поражены толь-
ко две последние мышцы.
Течение паралитического косоглазия зависит от характера я
динамики основного процесса. Ликвидация его не всегда приводит^
к устранению девиации и диплопии. У части больных, особенно у
детей, двоение со временем исчезает вследствие активного подав-
ления (торможения) зрительных впечатлений пораженного глаза,,
несмотря на то что он продолжает косить. В младшем детском воз-
расте косоглазие, возникшее в результате пареза глазодвигатель-
ных нервов, обычно принимает характер содружественного.
Диагноз паралитического косоглазия основывается на харак-
терных симптомах. Важно установить, какая мышца или группа*
мышц поражена. С этой целью используют главным образом ис-
следование двойных изображений. Для определения локализация»
221
очага поражения проводят тщательное неврологическое обследо-
вание и электромиографию.
Лечение паралитического косоглазия заключается прежде все-
го в терапии основной болезни. Проводят также электростимуля-
цию пораженной мышцы и упражнения, направленные на разви-
тие подвижности глаз. При легких парезах полезны ортоптические
упражнения. Для устранения двоения применяют очки с призма-
ми, окклюзию пораженного глаза или неполную окклюзию с по-
мощью матового очкового стекла, в той части поля взора, где отме-
чается двоение. При стойких параличах и парезах показана опера-
ция. Ее производят не ранее чем через 6 12 мес после активного
лечения и стабилизации процесса. Для того чтобы избежать появ-
ления контрактур, не рекомендуется откладывать операцию на
длительное время. При врожденном паралитическом косоглазии
целесообразно производить операцию в возрасте 3 4 лет.
При параличе отводящего нерва обычно выполняют операцию,
предложенную Hummelsheim (1908) и O’Connor (1919). Смысл ее
-состоит в образовании сухожильно-мышечных лоскутов из верхней
и нижней прямых мышц и подшивании этих лоскутов к наружной
прямой мышце у места прикрепления. При больших углах откло-
нения трансплантацию сухожильно-мышечных лоскутов сочетают
с резекцией наружной прямой и рецессией внутренней прямой
мышц.
Опыт показывает, что с помощью этой операции нередко уда-
ется до некоторой степени восстановить подвижность глаза в сто-
рону парализованной мышцы. Механизм такого динамического
г эффекта операции недостаточно ясен. Полагают, что он может
быть обусловлен либо иннервацией парализованной мышцы, либо
тем, что при пересадке лоскута создается новое направление мы-
шечной плоскости. Если учесть, что небольшая подвижность пора-
женного глаза нередко восстанавливается уже в первые дни после
операции, второе объяснение следует признать более вероятным.
Предложены также другие способы хирургического лечения
паралитического косоглазия [Аветисов Э. С., 1978], обеспечиваю-
1щие большую подвижность глаза в сторону парализованной
мышцы.
▲ТИПИЧНЫЕ ВИДЫ КОСОГЛАЗИЯ
Синдром ретракции глаза. ‘ Для синдрома ретракции глаза
(синдром Штиллинга Тюрка Дуэйна) характерны отклонение
глазного яблока кнутри, отсутствие его движений кнаружи и огра-
ничение движений кнутри, западание глаза при таких движениях,
-сужение глазной щели при аддукции и расширение при попытке
повернуть глаз кнаружи, иногда отмечается отклонение его по
вертикали. Расстройства движений глаз при ретракционном сиц-
дроме могут быть связаны с анатомическими изменениями мышц
(врожденное недоразвитие наружной прямой мышцы, превраще-
ние ее в соединительнотканный тяж, неправильное прикрепление
222
к склере, укорочение фасциальной оболочки) или с парадоксаль-
ной иннервацией внутренней и наружной прямых мышц. При ана-
томических дефектах пассивные движения глаза кнутри затруд-
нены (положительный тракционный тест).
Хирургическое вмешательство показано только при наличии
девиации. Целесообразно произвести рецессию внутренней прямой”
мышцы. Можно осуществлять также частичную трансплантацию
вертикальных прямых мышц к месту прикрепления наружной
прямой мышцы. При отклонении глаза кверху или книзу произво-
дят соответствующие операции на мышцах вертикального дейст-
вия. Если ретракция глаза анатомического происхождения, то по-
сле этих вмешательств она обычно уменьшается.
Нарушения движений глаза, нередко сопровождающиеся его*
ретракцией, могут возникать и при парадоксальной иннервации
других пар глазных мышц. Может наблюдаться также синдром
вертикальной ретракции глаза, связанный с фиброзными измене-
ниями нижней прямой мышцы. Во всех таких случаях решающее"
значение при выборе метода операции имеет правильное опреде-
ление механизма этих нарушений.
Синдром сухожильного влагалища верхней косой мышцы. От
истинного пареза нижней косой мышцы нужно отличать ее псев-
допарез, связанный с синдромом сухожильного влагалища верхней'
косой мышцы. Для этого синдрома характерны следующие призна-
ки: недоведение глаза кверху в положении аддукции, недоведение
кверху и легкое отклонение кнаружи при взгляде прямо кверху,
компенсаторный поворот головы в сторону здорового глаза и лег-
кий наклон в другую сторону. Причиной возникновения синдрома'
являются изменения фасциальной оболочки сухожилия верхней
косой мышцы, ведущие к его укорочению или затрудняющие про-
хождение через блок. Диагноз устанавливают на основании резко-
го ограничения или отсутствия пассивных движений аддуцирован-
ного глаза вверх (положительный тракционный тест). При этом
синдроме рекомендуют производить рецессию или тенотомию верх-
ней косой мышцы, резекцию нижней косой мышцы или рецессию*
верхней прямой мышцы другого глаза.
Синдром перемежающейся вертикально-горизонтальной девиа-
ции. Синдром перемежающейся вертикально-горизонтальной деви-
ации [Аветисов Э. С., 1977] связан, по-видимому, с двусторонним-
парезом мышц (горизонтального действия на одном глазу и вер-
тикального действия на другом) либо с их неправильным при-
креплением к склере, врожденным или возникшим после опера-
ции. Эта атипичная форма косоглазия характеризуется тем, что
при фиксации одним глазом другой глаз отклоняется по горизон-
тали, а при фиксации последним наблюдается отклонение первого
глаза по вертикали. Если имеется постоянно фиксирующий глаз,
то при исправлении девиации второго глаза косоглазие не будет
заметно. В противном случае даже после успешно произведенной-
операции на обоих глазах при фиксации одним из них будет появ-
ляться косоглазие. В таких случаях приходится «обучать» больно-
223
<то постоянно использовать для фиксации один определенный глаз,
лчто, к сожалению, не всегда удается.
Офтальмомиопатия. Офтальмомиопатия — одна из форм много-
численных мышечных атрофий, которые характеризуются первич-
ным поражением самих мышц при сохранении их иннервации.
^Патогенетическую основу заболевания составляют наследственно
обусловленные изменения метаболизма мышечного аппарата.
Офтальмологическую форму миопатии раньше описывали как
прогрессирующую хроническую наружную офтальмоплегию Гре-
йфе. Заболевание чаще всего выявляется в возрасте до 30 лет и
очень медленно прогрессирует. Вначале обычно возникает птоз,
затем наступает атрофия наружных мышц глаза, постепенно веду-
щая к его полной неподвижности. Вследствие медленного разви-
тия процесса диплопии, как правило, не бывает. Интраокулярные
’мышцы остаются интактными. Часто присоединяется атрофия
мышц языка, мягкого неба, гортани и жевательных мышц.
Лечение малоэффективно. Рекомендуют препараты общетони-
зирующего действия, для исправления птоза используют специаль-
ные очки с устройством, поднимающим веко. Резекция леватора
дает незначительный эффект.
Офтальмомиастения. Офтальмомиастения - обычно ранний
синдром общей миастении, которая характеризуется слабостью и
патологической утомляемостью поперечнополосатых мышц и воз-
никает в результате нарушения интимных процессов нервно-мы-
сшечного возбуждения. Клиническая картина заболевания сходна
«с таковой при отравлении кураре. Офтальмомиастения может раз-
виться в любом возрасте. Чаще всего поражается мышца, подни-
мающая верхнее веко, затем — глазодвигательные мышцы, вслед-
ствие чего нередко отмечается диплопия. Заболевание характери-
зуется прогрессирующим течением, но часто наступают ремиссии
на несколько месяцев и даже лет. Основной метод лечения — анти-
холинэстеразные препараты.
Офтальмомиотония. Офтальмомиотония — одно из проявлений
-особого состояния мышц, проявляющегося в том, что сокративша-
яся мышца долгое время не, расслабляется, а затем наступает ее
медленное расслабление. Заболевание наследственное, передается
по аутосомно-доминантному типу. Периодически возникают откло-
нения глаз в ту или иную сторону, которые сопровождаются дип-
лопией, и спастические сокращения век или их дрожание. На
/электромиограмме, записанной в этот период, обнаруживают серии
^разрядов. Лечение в основном симптоматическое (аскорбиновая
кислота, хинин, препараты кальция, пища с небольшим содержа-
нием калия и др.) обычно дает нестойкий эффект.
НИСТАГМ
Нистагм — синдром, проявляющийся самопроизвольными коле-
бательными движениями глазных яблок. Различают две основные
«формы патологического нистагма — глазной, или фиксационный,
и нейрогенный, или центральный.
224
Нистагм обычно возникает при врожденной или рано приобре-»
тонной слабости зрения на почве различных заболеваний глаз,
врожденной патологии глазодвигательного аппарата, а также пе-
редается по наследству.
Колебательные движения глаз при нистагме обусловлены как
центральным, так и периферическим механизмом. Степень учас-
тия каждого из них может быть различной. Ведущим фактором в
этиологии и патогенезе врожденного нистагма является порок раз-
вития аппарата центрального зрения, природа которого еще не
вполне ясна. В результате «выпадает» превалирующая функцио-
нальная роль центральной ямки сетчатки, расширяется рецептив-
ное поле монокулярной фиксации, ослабляются функции рефлек-
согенной зоны вокруг центральной ямки сетчатки, обеспечиваю-
щей подачу сигналов обратной связи при смещении точки фикса-
ции с фовеального поля. В связи с этим система монокулярной
фиксации становится крайне неустойчивой. В таком механизме
преобладают периферические факторы, и нистагм подобного рода
всегда сопровождается резким снижением зрения. При относи-
тельно высокой остроте зрения можно думать о преимущественно
центральной природе нистагма, который связан прежде всего с
нарушением регуляции глазодвигательного аппарата.
Снижение остроты зрения при нистагме обусловлено, с одной
стороны, органическими изменениями в аппарате центрального
зрения, с другой < наслоившимися на них вследствие недостаточ-
ной деятельности зрительного анализатора функциональными рас-
стройствами (относительная амблиопия). От степени функцио-
нальных нарушений в основном и зависят потенциальные возмож-
ности улучшения зрения при нистагме.
Следует различать врожденный и приобретенный нистагм, обу-
словленный слепотой или резким снижением зрения в результате
различных заболеваний органа зрения. Наблюдаются врожденный
нистагм без видимых изменений глаза и нистагм с сопутствующи-
ми видимыми изменениями (врожденная катаракта, альбинизм,
атрофия зрительных нервов, дегенерация сетчатки, колобома хо-
риоидеи, аниридия л др.).
По характеру колебательных движений различают следующие
формы нистагма: 1) маятникообразный, или ундулирующий, с
равными по величине фазами колебаний; 2) толчкообразный, или
ритмичный, с разными фазами колебаний -- медленными в одну
сторону и быстрыми в другую; 3) смешанный, когда наблюдается
то маятникообразный, то толчкообразный нистагм.
Следует отметить, что характер колебательных движений глаз
при нистагме нередко меняется. Это в значительной мере объяс-
няется неустойчивостью системы зрительной фиксации при дан-
ном виде патологии глаз. На характер нистагма влияют наличие
или отсутствие объекта фиксации в поле зрения, его величина и
яркость, исключение зрительной афферентации одного или обоих
глаз, направление взгляда и положение головы, фактор зрительно-
го сосредоточения или утомления, болезненные состояния организ-
225
ма и даже смена настроения. В тех случаях, когда нистагм меня-
ется, о форме его следует судить по характеру преобладающих
колебательных движений глаз.
Толчкообразный нистагм обозначают по направлению быстрой
фазы: если она направлена вправо, говорят о правостороннем нис-
тагме, если влево — о левостороннем. Важно также отметить, име-
ется ли у больного с нистагмом вынужденное положение головы -
поворот ее в ту или иную сторону.
По величине колебаний различают крупнокалиберный (с ам-
плитудой больше 15°), среднекалиберный (5-15°) и мелкокали-
берный (меньше 5°). Точно определить размах колебательных дви-
жений глаз можно только с помощью объективного метода их ре-
гистрации — нистагмографии. При отсутствии нистагмографа
представление об амплитуде нистагма можно получить, определив
степень смещения на роговице светового рефлекса от офтальмоско-
па. При этом лучше выделять не три, а два вида нистагма - мел-
кокалиберный, когда рефлекс смещается между центром зрачка
и серединой расстояния от центра зрачка до его края, и крупнока-
либерный, при котором рефлекс выходит за эти пределы.
Различают также горизонтальный, вертикальный, ротаторный
(вращательный) и диагональный нистагм. Чаще всего наблюдает-
ся горизонтальный нистагм. Выделяют ассоциированный и неассо-
циированный нистагм (движения обоих глаз соответственно одина-
ковы или неодинаковы). Последний почти не встречается.
Обследование больного нистагмом включает осмотр глаза и его
придатков, исследование сред глаза и глазного дна, определение
остроты зрения, рефракции, положения глаз и их подвижности,
бинокулярного зрения. Остроту зрения проверяют при направле-
нии взгляда прямо вперед и повороте головы вправо и влево. По-
вышение остроты зрения в последнем случае свидетельствует о
целесообразности выполнения операций на глазодвигательных
мышцах.
Система лечебных мер, позволяющая улучшить зрение и повы-
сить зрительную работоспособность у больных с нистагмом, вклю-'
чает выбор оптической коррекции, воздействие на аппарат акко-
модации, медикаментозную терапию, стимулирующую зрительные
функции, плеоптическое лечение и операции на глазодвигатель-
ных мышцах [Аветисов Э. С., Смольянинова И. Л., 1978; Сеняки-
на А. С., 1980].
Очки при нистагме назначают по общим правилам. Особен-
ность их подбора заключается в тщательной субъективной про-
верке и уточнении силы линз, особенно астигматического компо-
нента, а также в специальном подборе очков для работы на близ-
ком расстоянии. В тех случаях, когда очковая коррекция бывает
неэффективной, следует апробировать контактную коррекцию.
При уменьшении объема аккомодации целесообразно выполнять
тренировочные упражнения для ресничной мышцы.
Задача медикаментозной терапии при нистагме заключается в
улучшении питания тканей глаза, в первую очередь сетчатки, и в
226
стимулировании ее функции. С этой целью назначают сосудорас-
ширяющие препараты, комплекс витаминов, АТФ и др. Эффекти-
вен эндоназальный электрофорез растворов но-пшы, рибофлавина
мононуклеотида и экстракта алоэ.
При наличии у больных с нистагмом относительной амблиопии
показано и весьма эффективно плеоптическое лечение (окклюзия,
общее или локальное раздражение сетчатки светом). Лечение с
помощью раздражения сетчатки светом не рекомендуется прово-
дить при дегенеративных изменениях макулярной области.
Для уменьшения колебательных движений глаз при толчко-
образном нистагме применяют операцию, смысл которой состоит
в том, чтобы путем изменения тонуса мышц перенести позицию
относительного покоя глаз в срединное положение. С этой целью
ослабляют более сильные мышцы на стороне медленной фазы и
усиливают более слабые на стороне быстрой фазы нистагма.
Разработана операция [Аветисов Э. С., 1978], которая может
быть произведена при любом виде нистагма. Производят резек-
цию переднего брюшка глазодвигательных мышц, содержащего
мышечные веретена. Удаление их позволяет уменьшить нервно-
импульсное воздействие на мышцу и соответственно амплитуду
нистагма.
ГЛАВА 10
АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК
В общей структуре заболеваний органа зрения в детском воз-
расте патология век составляет около 10%. Целесообразно разли-
чать врожденные и приобретенные заболевания век, которые*
могут иметь различную локализацию: в коже, мышцах, «хрящах»„
железах и краях век. К врожденной патологии относятся главным
образом аномалии развития, положения и опухоли, к приобретен-
ной — в основном воспалительные заболевания и повреждения.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПОЛОЖЕНИЯ ВЕК
Аномалии развития и положения век, как правило, обусловле-
ны многообразными тератогенными факторами, которые действо-
вали в процессе беременности в период закладки и развития век,,
а также могут передаваться по наследству и носить семейный ха-
рактер.
Микроблефарон относится к редко встречающимся раз-
новидностям аномалий век и характеризуется уменьшением вер-
тикального размера век, в результате чего возникает лагофтальм.
Анкилоблефарон, частичный или полный, сращение
краев век (рис. 83).
Колобома век проявляется тем, что на веке, чаще верхнем,,
обнаруживается дефект, идущий через все его слои от края к об-
ласти брови. Колобома всегда своим широким основанием обра-
щена к краю века (рис. 84).
Лечение микроблефарона и колобомы век заключается в про-
ведении пластических операций для предупреждения у новорож-
денных возникновения патологии роговицы.
Блефарофимоз — укорочение глазной щели, обычно обус-
ловленное срастанием краев век у наружного угла глаза.
Блефа р о х а л а з и с - • атрофия кожи верхних век, при ко-
торой она собирается в мелкие тонкие складки и нависает над кра-
ем века. Обе эти аномалии устраняют хирургическим путем.
Выворот (ectropion) нижнего века — аномалия положения,,
проявляющаяся в том, что его ресничный край повернут в сторо-
ну кожи лица, глазная щель не смыкается, отмечается слезотече-
ние (рис. 85).
Заворот (entropion) — аномалия положения, при котором
ресничный край обращен к глазному яблоку, что ведет к его»
раздражению и возникновению воспаления роговицы (см. рис. 97).
Лечение заворота и выворота век, как правило, оперативное.
Птоз (ptosis), или опущение верхнего века,--это наиболее
часто встречающаяся аномалия состояния век (рис. 86, 87).
Врожденный птоз может возникнуть в связи с недоразвитием
мышцы, поднимающей верхнее веко (леватор) или в результате
нарушения иннервации. Во втором случае опущение века сопро*
228
Рис. 83.
Анкилоблефароа.
Рис. 84.
Колобома верхнего века.
вождается ограничением подвижности глазного яблока, так как
они имеют общую иннервацию (ветви глазодвигательного нерва).
Птоз может быть полным и частичным, одно- и двусторонним.
Для того чтобы добиться единообразия в суждении о величине
птоза, целесообразно различать три его степени: I — верхнее веко
прикрывает роговицу соответственно верхней трети зоны зрачка,
II —до половины зрачка, III всю область зрачка. I степень —
это частичный, вторая = - неполный, а третья полный птоз.
Такая градация клинически более оправдана, чем оценка ширины
229
Рис. 85.
Выворот нижнего века.
глазной щели. Однако еще лучше, если величину птоза определя-
ют по двум перечисленным признакам - • степени закрытия веком
зоны зрачка и ширине глазной щели. По этим двум признакам
оценивают также результаты лечения. При значительном опуще-
нии верхнего века дети для удобства видения вынуждены подни-
мать голову кверху и наморщивать лоб — «голова звездочета».
У таких детей острота зрения на стороне птоза понижена (обску-
рационная амблиопия), а границы поля зрения несколько сужены
из-за неблагоприятных условий для функционирования сетчатки.
Нередко из-за сниженного зрения при птозе развивается содруже-
ственное косоглазие, для устранения которого требуется комплекс-
ное этапное консервативное и хирургическое лечение.
Лечение птоза оперативное, его осуществляют не только в кос-
метических целях, но и для того, чтобы в последующем устранить
амблиопию. Дооперационные меры профилактики амблиопии и
Рис. 86.
Врожденный двусторонний птоз, эпикантус [Ковалевский Е. И., 1980].
230
Рис. 87.
Птоз верхнего века при синдроме Маркуса—Гунна (а, б).
косоглазия при пто-зе состоят в поднятии верхнего века (или обо-
их верхних век) во время бодрствования ребенка. Эту процедуру
выполняют в течение года от момента установления диагноза. Ее
осуществляют с помощью лейкопластыря, один конец которого
фиксируют близ края века, а другой • у надбровья при поднятом
веке. Веко поднимают настолько, чтобы было возможно их почти
полное смыкание (закрытие глазной щели в процессе акта мига-
ния, что необходимо во избежание подсыхания роговицы). На
время сна ребенка пластырь следует снимать, так как от длитель-
ного контакта лейкопластыря с кожей век и лба может наступать
ее мацерация.
Операции производят, как правило, в 3 года, т. е. когда в ос-
новном определились размеры, форма глазной щели и лица. Метод
операций выбирают в зависимости от степени птоза и наличия или
отсутствия функции леватора. Если функция леватора частично
сохранена, то предпочтительны операции, которые позволяют не
только устранить птоз, но и увеличить подвижность века за счет
этой мышцы (по Блашковичу).
Эпикантус (epicantus) проявляется в виде небольшой кож-
ной складки, основание которой расположено в области внутрен-
него угла верхнего (прямой эпикантус), или нижнего (обратный
эпикантус) века. Нередко эпикантус сочетается с птозом. Лечение
эпикантуса только хирургическое: производят различные пласти-
ческие операции.
Перечисленные аномалии век бывают не только врожденными,
но и могут возникать в любом возрасте как следствие различных
заболеваний центральной и периферической нервной системы, а
также в результате повреждений. В связи с этим методы опера-
тивного лечения одного и того же вида патологии могут разли-
чаться, но в принципе все они направлены на восстановление нор-
231
мального положения и функционирования век. Ввиду, того что
большая часть аномалий состояния век может привести к возник-
новению воспалительных и дистрофических поражений глазного
яблока, а также снижению зрения и косоглазию, диагностировать
эту врожденную патологию век и провести лечение необходимо в
первые недели жизни новорожденного.
ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК
Воспаления век у детей раннего и школьного возраста чаще
проявляются в виде блефарита, холазиона, мейбомита, ячменя,
контагиозного моллюска, токсидермии, отека Квинке.
Блефарит — воспаление края век. Различают простую че-
шуйчатую, язвенную, мейбомиевую и ангулярную формы блефа-
рита. Процесс характеризуется воспалением сальных желез и вы-
делением из них патологически измененного секрета. Факторами,
способствующими возникновению этой болезни, являются неблаго-
приятные санитарно-гигиенические условия, в которых содержит-
ся ребенок, токсико-аллергические состояния организма (скрофу-
лез) , ослабление после инфекционных заболеваний организма, хро-
нические заболевания желудочно-кишечного тракта, глистные
инвазии и грибковые поражения, заболевания слезных путей,
анемия, авитаминоз, диабет, некорригированные аномалии рефрак-
ции (дальнозоркость, астигматизм) и др. К развитию блефарита
предрасполагает тонкая нежная кожа, которая чаще встречается у
детей со светлыми волосами. На этом фоне активизируется мик-
робная флора, всегда присутствующая в конъюнктивальной поло-
сти, и внедряется в сальные железы. Ведущие симптомы блефари-
та: покраснение и утолщение, а также зуд век.
Чешуйчатый блефарит (blepharitis squamosa), или
себорея, проявляется покраснением и утолщением, жжением и
зудом краев век. Отмечаются слабовыраженная светобоязнь, суже-
ние глазной щели (частичный блефароспазм) и небольшое слезо-
течение. У оснований ресниц и между ними проявляются серые,
белые и желтоватые чешуйки, образующиеся из отшелушившихся
клеток эпидермиса и засохшего секрета интермаргинальных же-
лез. После снятия этих чешуек влажным ватным тампоном обна-
руживаются гиперемированные участки, пронизанные тонкими
кровеносными сосудами, однако дефектов (изъязвлений) на этих
местах пет. В ряде случаев гиперемия распространяется и на конъ-
юнктиву, в результате чего в последующем развивается блефаро-
конъюнктивит. В связи с жжением и зудом в области век дети трут
глаза, тем самым усугубляя течение процесса. Течение себореи
краев век хроническое и длительное (месяцы и годы), если не
исключена причина и не проводилось регулярное местное лечение.
Язвенный блефарит (blepharitis ulcerosa) у детей ран-
него возраста почти не встречается, но у школьников наблюдается
часто. Общие и местные признаки, а также жалобы при этой
болезни сходны с теми, которые отмечаются при себорее края век,
232
но более выражены. Основным симптомом язвенного блефарита
служит изъязвление поверхности края век в области ресниц. Уда-
ление желтоватых плотных корочек затруднено, вызывает боль,
под корочками остаются кровоточащие язвочки. Вместе с короч-
ками, как правило, удаляются также ресницы, и из волосяного ме-
шочка (сумка) выступает желтоватая гнойная жидкость. Вслед-
ствие последующего рубцевания нередко возникает заворот век, в
последующем наблюдается неправильный рост ресниц (trichiasis),
наступает облысение (madarosis), в результате чего обезображи-
вается край век. Такие грубые изменения век могут вызывать по-
вреждения роговицы и конъюнктивы, и как следствие развиваются
кератоконъюнктивиты.
Угловой (angularis) блефарит характеризуется значи-
тельным покраснением кожи век преимущественно в углах глаз-
ной щели. Веки утолщены, на них имеются трещины, изъязвления
и мокнутие. В конъюнктивальном мешке появляется обильное
слизистое отделяемое. Процесс сопровождается болью и сильным
зудом. Заболевание чаще встречается у подростков и взрослых.
Мейбомиевый блефарит (blepharitis meibomitis) со-
провождается покраснением и утолщением края век (красная кай-
ма), а через воспаленную конъюнктиву в области хряща век про-
свечивают увеличенные желтоватые железы хряща век (мейбомие-
вые железы). В связи с гиперсекрецией и изменением цвета секре-
та желез хряща век и сальных желез у ресничного края образу-
ются желтовато-сероватые корочки. В конъюнктивальной полости
также находится измененный секрет, который раздражает соеди-
нительную оболочку, поэтому процесс нередко сопровождается
конъюнктивитом.
Лечение блефаритов этиологическое, общее и местное. Местное
лечение состоит прежде всего в туалете век. Чешуйки и корочки
удаляют, края век обрабатывают антисептическими растворами
(фурацилин 1:5000 и др.), после этого осуществляют массаж век
с помощью глазных стеклянных палочек. Затем края век высуши-
вают и обезжиривают спиртом или эфиром (ватой на глазной
стеклянной палочке), после чего края век смазывают спиртовым
раствором бриллиантового зеленого и, наконец, на ночь края век
смазывают витаминизированной мазью с антибиотиками или суль-
фаниламидами. Каждый день до исчезновения явлений воспале-
ния в конъюнктивальную полость закапывают растворы новокаина
(5%), димексида (15 и 30%), амидопирина (2%), сульфацил-нат-
рия (30%), сульфата цинка (0,25%) 6-10 раз в течение дня.
При язвенных блефаритах удаляют корочки вместе с ресница-
ми (эпиляция), а при торпидном течении процесса осуществляют
хирургическое вмешательство — расщепление век по ресничному
краю, для того чтобы обнажить волосяные мешочки, а затем осу-
ществить медикаментозное (бриллиантовый зеленый, препарат
серебра) или электрическое (диатермокоагуляция) прижигание.
Если возник заворот век и трихиаз, то их устраняют с помощью
пластических операций, чаще по методу Сапежко.
233
Лечение блефаритов должно быть систематическим и длитель-
ным (месяцы). Залогом успешного лечения является установле-
ние этиологии заболевания. Лучшей мерой борьбы с этой хрони-
ческой болезнью служит профилактика тех нарушений, которые
способствуют ее возникновению. У здоровых, крепких детей, со-
блюдающих правильный санитарно-гигиенический режим, рацио-
нально питающихся и занимающихся физической культурой и
спортом, а также тех, которым назначают очковую коррекцию аме-
тропий, этой болезни почти не бывает.
Ячмень (hordeolum externum) ™ острое воспаление саль-
ной железы, характеризующееся появлением в области одного или
обоих век ограниченного покраснения и припухлости. Довольно
часто встречаются множественные инфильтраты. Через 2 -3 дня
припухлость приобретает желтый цвет, затем образуется гнойная
пустула, вокруг нее отмечаются реактивная гиперемия и отеч-
ность. При этом болезненность несколько уменьшается. На 3 -4-й
день от начала процесса пустула вскрывается, и из нее выходит
густое желтое гнойное содержимое; иногда пустула не вскрывает-
ся, и тогда происходит или рассасывание инфильтрата, или его
организация и уплотнение. Отечность и гиперемия к концу неде-
ли исчезают. На месте вскрытия пустулы может образовываться
нежный рубчик.
Иногда наружный ячмень протекает по типу фурункула или
фурункулеза, при этом преобладает очень выраженная инфильтра-
ция с уплотнением кожи век. После вскрытия фурункула образу-
ется кратерообразное углубление, на дне которого имеется некро-
тическая гнойная пробка. Некротизированная ткань отторгается,
и на месте кратера образуется рубец.
Ячмень чаще всего вызывается желтым стафилококком. Воз-
никновение ячменя нередко связано с ослаблением организма ре-
бенка после общих заболеваний, детских инфекций, токсико-аллер-
гических состояний, а также наличием конъюнктивита, попадани-
ем на конъюнктиву век мелких инородных тел. Заболевание может
быть обусловлено также некорригированными дальнозоркостью и
астигматизмом, при которых дети вследствие утомления глаз трут
веки, что приводит к их гиперемии и образованию мелких экско-
риаций в области сальных желез и желез хряща век, а также
попаданием инфекции. Заражение может произойти и гематоген-
ным путем при различных инфекциях и повреждениях. В некото-
рых случаях процесс может распространяться и на волосяной ме-
шочек, но возможен и обратный путь распространения инфекции,
т. е. из волосяного мешочка в сальную железу. Дети прежде всего
жалуются на боль в области соответствующего участка века.
Острый мейбомит (hordeolum internum) характеризуется
тем, что воспалительный процесс развивается на внутренней сто-
роне век, а не на наружной, как при ячмене. Заболевание обуслов-
лено воспалением желез хряща век и, следовательно, инфильтра-
ция, отечность, гиперемия, а в последующем и гнойный желтый
инфильтрат развиваются со стороны тарзального отдела конъюнк-
234
тивы. В большинстве случаев инфильтрат не вскрывается, а рас-
сасывается или организуется. Заболевание проявляется резким
корнеальным синдромом, жжением, больные жалуются на ощуще-
ние инородного тела в конъюнктивальном мешке.
Лечение ячменя и острого мейбомита местное и общее, его на-
чинают сразу по установлении диагноза. Внутрь назначают суль-
фаниламидные препараты и салицилаты. Местно - - прижигания
(в самом начале процесса) спиртом, эфиром, спиртовым раствором
бриллиантового зеленого, смазывание 10% сульфацил-натриевой
мазью края века, введение 30% раствора сульфацил-натрия в
конъюнктивальный мешок, сухое тепло, ультрафиолетовое облуче-
ние. Кроме того, закапывают растворы новокаина (5%) и амидо-
пирина (2%) 6—10 раз в день. Местное консервативное лечение
проводят до исчезновения симптомов воспаления. При массивных
процессах производят вскрытие >(инцизия) инфильтратов. Для то-
го чтобы правильно осуществлять антибактериальное лечение,
целесообразно провести исследование флоры на резистентность к
сульфаниламидам и антибиотикам. Для полного и быстрого расса-
сывания инфильтрации и нежного рубцевания показаны примоч-
ки из лидазы и смазывание края век 1% желтой ртутной мазью.
Выходя на улицу, на глаз необходимо накладывать утепляющую
сухую асептическую повязку. Рекомендуются также прием пив-
ных дрожжей, аутогемо- или лактотерапия.
Халазион (chalazion), или градина, — хронический, вяло
протекающий и почти безболезненный воспалительный процесс с
преобладанием явлений пролиферации и гиперплазии в области
железы хряща век. В некоторых случаях он развивается после
острого мейбомита. Халазион характеризуется образованием в тол-
ще хрящевидной ткани века плотной округлой опухоли величиной
от спичечной головки до крупной горошины. Если халазион рас-
положен ближе к наружной поверхности века, то сразу обнаружи-
вается локальная выпуклость века, кожа здесь не спаяна с под-
лежащей тканью и подвижна. В тех случаях, когда халазион
локализуется ближе к тарзальной конъюнктиве, он лучше виден
при вывороте век. При этом можно определить не только очерта-
ния и размеры халазиона, но и беловато-желтоватый цвет его
содержимого. Могут наблюдаться как одиночные, так и множест-
венные, чаще небольшие, градины. Они, как правило, располага-
ются ближе к реберному краю века и нередко возникают вслед-
ствие закрытия выводных протоков желез хряща век. Градины
могут рассасываться, вскрываться и опорожняться, но чаще всего
они увеличиваются. В области выводных протоков могут образовы-
ваться кисты или скопление сероватого секрета.
Лечение, как правило, оперативное в амбулаторных условиях.
Под местной капельной и инфильтрационной анестезией на веко
накладывают окончатый пинцет-зажим, производят разрез конъ-
юнктивы века и осторожно в капсуле вылущивают градину. Ложе
дополнительно выскабливают острой глазной ложечкой и смазы-
вают полость раствором Люголя или любой дезинфицирующей
235
Рис. 88.
Контагиозный моллюск кожи век [Ковалевский Е. И., 1980].
жидкостью. Швы, как правило, не накладывают. В конъюнкти-
вальную полость (субконъюнктивально) вводят антибиотики,
сульфаниламиды. Накладывают монокулярную асептическую по-
вязку на день. В последующем 3—4 дня закапывают растворы но-
вокаина (5%), сульфацил-натрия (30%), амидопирина (2%),
лидазы 4 10 раз в течение дня. Эффективны также инъекции
гидрокортизона или дексазона в полость халазиона.
Контагиозный моллюск (molluscum contagiosum)
имеет вид желтовато-белых воспалительных узелков размером до
2 мм, край которых овальный, а в центре небольшое углубление
(рис. 88). Чаще узелки располагаются на коже в области внут-
реннего угла нижнего века ближе к ресничному краю, а иногда
прямо на краю века «сидят» по нескольку узелков. При марги-
нальной локализации узелков происходит их мацерация и кашице-
образная масса из них выделяется в конъюнктивальную полость.
В таких случаях раздражается соединительная оболочка и возни-
кает конъюнктивит. Имеются основания считать контагиозный
моллюск вирусным заболеванием.
Лечение состоит в иссечении узелка в пределах здоровых тка-
ней с последующим прижиганием спиртовым раствором брилли-
антового зеленого, раствором Люголя, нитратом серебра и др. Ма-
нипуляцию осуществляют в амбулаторных условиях.
Токсидермия характеризуется появлением на коже век и
в других местах овальных и круглых, разнокалиберных очагов ги-
перемии без четких контуров. Очень быстро на этих местах появ-
ляется отечность, а затем приподнимается эпидермис и образуют-
ся полупрозрачные пузыри (волдыри). Пузыри могут сморщи-
ваться, уплощаться, и после отторжения эпидермиса кожа оста-
ется без изменения. Иногда волдыри лопаются и из них вытекает
водянистое содержимое. При генерализованном процессе отмена-
236
яотся сильный зуд, беспокойство, бессонница, рвота, повышение
температуры тела и др. Заболевание чаще возникает у блондинов
с проявлениями экссудативного диатеза, детей с тонкой кожей,
рыхлои\подкожной жировой клетчаткой и выраженными вегета-
тивными реакциями.
Токсидермию нередко объединяют с крапивницей в связи с
-общностью их клинических проявлений и этиологии. Заболевание
обусловлено повышенной чувствительностью к эндогенным факто-
рам, наиболее патогенными из которых являются укусы некоторых
насекомых (мухи, комары, мошкара), пищевые продукты (яйца,
раки, земляника), пыльца цветов, медикаменты (антибиотики,
атропин, эзерин, бром, йод и др.). Если причина заболевания не
установлена и не устранена, то кожные и общие реакции могут
часто повторяться и вызывать тяжелые состояния, вплоть до ана-
филактического шока. Установить правильный диагноз помогают
кожные пробы с аллергенами.
Лечение заключается в первую очередь в устранении этиологи-
ческих факторов. Проводят десенсибилизирующую (хлорид каль-
ция, супрастин, кортикостероиды), антигистаминную (димедрол)
и дегидратационную (глюкоза с аскорбиновой кислотой, фонурит,
диамокс, диакарб) терапию, а также протирают очаги поражения
слабым раствором антисептиков (перманганат калия, фурацилин
и др.) по 4 6 раз в день до исчезновения признаков заболевания.
Отек Квинке (oedema Quincke) возникает неожиданно,
наиболее часто в области век, обычно утром после сна, выражен-
ного «водянистого» припухания. Кожа век бледная с восковидным
оттенком, ребенок не может открыть глаз и очень пугается этого
состояния. Наиболее рельефно выражены отек и сглаженность
кожных складок и углублений на верхнем веке. Исчезает отек по-
чти также неожиданно, как и появился. Возможны рецидивы, воз-
никающие без определенной закономерности.
Продолжительность отека измеряется часами или днями. Брлей
в области век при этом отеке не бывает, другие побочные явления
также не наблюдаются в детском и юношеском возрасте на фоне
полного здоровья. При ретроспективном аналъзе, как правило,
невозможно установить какие-либо факторы и моменты, провоци-
рующие возникновение отека. Удается лишь с некоторой долей
вероятности связать возникновение этого процесса с конституцио-
нальными особенностями (тонкая кожа, поверхностно расположен-
ные сосуды и др.), экссудативным диатезом, скрофулезом, повы-
шенной лабильностью вегетативной нервной системы. В связи с
этим большинство физиологов и аллергологов трактуют это забо-
левание как скоропреходящий рецидивирующий ангионевротиче-
ский отек. Наблюдаются случаи наследственной предрасположен-
ности к этому процессу.
Лечение отека Квинке должно быть направлено на улучшение
деятельности центральной и вегетативной нервной системы^
уменьшение проницаемости сосудов и возможную десенсибилиза-
цию.
237
ГЛАВА 11
КОНЪЮНКТИВИТЫ
Конъюнктивиты — самое распространенное заболевание глаз.
На их долю приходится до 30% всей глазной патологии. По выбо-
рочным данным [Аветисов Э. С. и др., 1983], частота конъюнкти-
витов составила 15,0 на 1000 человек. Наиболее часто страдают
конъюнктивитами дети — 19,8 на 1000 человек. В возрастной груп-
пе 0 4 года распространенность конъюнктивитов составила
30,7%, 5—9 лет —20,2%, 10-14 лет—10,6%. Следовательно, с
увеличением возраста этот показатель снижается. Существенных
различий в заболеваемости конъюнктивитами в зависимости от
пола не выявлено: частота этой патологии глаз составила 21,1%.
у мальчиков и 18,5% у девочек. Распространенность конъюнкти-
витов существенно зависит от климато-географических факторов
и времени года. Они чаще встречаются в зонах жаркого климата
и летне-осенний период.
Различают экзогенные конъюнктивиты, происхождение кото-
рых связано с непосредственным действием на конъюнктиву фак-
торов внешней среды главным образом инфекционных агентов, и
эндогенные, возникающие метастатическим путем или в резуль-
тате токсико-аллергических реакций.
Особое значение имеют конъюнктивиты, принимающие харак-
тер эпидемических вспышек или эпидемий. Медицинские работ-
ники должны не только уметь своевременно распознать эпидеми-
ческий конъюнктивит, начать его лечение, принять меры к изо-
ляции больных и предотвращению распространения болезни среди
окружающих, но и научить необходимым навыкам всех работаю-
щих с детьми в дошкольных и школьных учреждениях, а также
воспитывающих детей дома.
Клиническая картина конъюнктивитов полиморфна. Она зави-
сит от свойств возбудителя, его вирулентности, состояния орга-
низма и возраста ребенка. При одной и той же этиологии конъюнк-
тивит может проявляться различными клиническими симптомами,
и, наоборот, одинаковая клиническая картина может наблюдаться
при конъюнктивитах разной этиологии. Встречаются также стер-
тые и атипичные формы конъюнктивитов. Своевременное их рас-
познавание особенно важно для профилактики и купирования эпи-
демических вспышек.
Основанием для начала лечения больного конъюнктивитом яв-
ляется клинический диагноз. Необходимые коррективы в лечении
могут быть внесены после уточнения этиологии заболевания с по-
мощью лабораторных исследований.
В зависимости от этиологии целесообразно различать бакте-
риальные, вирусные и аллергические конъюнктивиты, а также
встречающиеся при общих заболеваниях. Относительная частота
бактериальных, аллергических и вирусных конъюнктивитов у де-
тей составляет примерно 73; 25 и 2% соответственно.
238
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Острый эпидемический конъюнктивит (КохаУикса). Возбу-
дителем заболевания является бактерия Коха Уикса, которая
может существовать только на конъюнктиве человека.
Контагиозность заболевания высокая. Инфекция чаще всего пе-
редается при непосредственном общении с больным. Возможна и
неконтактная передача заболевания — через различные предметы,
инфицированные гнойным отделяемым (постельные принадлеж-
ности, полотенца, платки, детские игрушйй). Инфекцию чаще
всего заносят в здоровые глаза грязными руками. Можно зара-
зиться и через воду, например пользуясь для умывания общим с
больным тазом. Переносчиками возбудителя могут также быть
мухи.
Заболевание встречается преимущественно у детей и в зонах
жаркого климата. Значительное увеличение заболеваемости наблю-
дается в летне-осенний период, когда конъюнктивит преобретает
характер эпидемических вспышек.
Инкубационный период продолжается от нескольких часов до
3 сут. В типичных случаях конъюнктивит Коха Уикса начинает-
ся остро. Появляются слезотечение, светобоязнь, резь в глазах.
Спустя сутки клиническая картина уже ярко выражена: гипере-
мия и отек слизистой оболочки, особенно нижней переходной
складки, отек век, обильное гнойное отделяемое, склеивающее по
утрам веки. Могут наблюдаться кровоизлияния, легко отторгаю-
щиеся пленки, фолликулы, сосочковые разрастания, фликтенопс-
добные образования, припухание предушных желез. Иногда воз-
никают общие расстройства организма в виде повышения темпе-
ратуры тела, бессонницы, головной боли и острое респираторное
заболевание.
В ряде случаев при эпидемическом конъюнктивите в процесс
вовлекается роговица и развивается поверхностный точечный
кератит, склонный к быстрому разрешению в процессе лечёния.
Более серьезные осложнения в видр глубоких кератитов и язв
роговицы наблюдаются редко, в основном при общем ослаблении
организма (анемия, гиповитаминозы, дистрофия, бронхоаденит
а др.).
Нередко эпидемический конъюнктивит начинается и протекает
нетипично и сходен с хроническим катаральным конъюнктивитом:
отмечаются слабовыраженная гиперемия слизистой оболочки,
скудное гнойное или слизисто-гнойное отделяемое. В связи с этим
в каждом случае конъюнктивит, даже с самыми незначительными
клиническими проявлениями, нужно расценивать как, возможно,
эпидемический.
Для профилактики эпидемических вспышек конъюнктивита
Коха Уикса в эндемичных районах в апреле или мае проводят
инстилляции раствора пенициллина (5000 ЕД/мл) 2 раза в день,
закладывают за веки 1 % тетрациклиновую мазь 2 раза в день или
применяют другие антибактериальные препараты на протяжении
239
6 дней. Цель проведения этих мероприятий - ликвидировать7 ба-
циллоносительство среди определенной части детей в коллективах
и снизить до минимума возможность появления при благоприят-
ных условиях эпидемических вспышек.	'
Лечение эпидемического конъюнктивита заключается частых
промываниях конъюнктивального мешка для удаления гнойного
отделяемого (2% раствор борной кислоты или раствор оксициа-
нистой ртути 1: 3000 1: 5000) и применении сульфаниламидных
препаратов и антибиотиков. Проводят инстилляции 30% раствора
сульфацил-натрия через каждые 2 3 ч, раствора пенициллина или
эритромицина (5000—10000 ЕД/мл) через каждые 3 ч, заклады-
вают за веки 30 -50% этазоловую мазь, 30% мазь сульфацил-нат-
рия или мази антибиотиков (1% тетрациклиновая, 1% эритроми-
циновая, 0,5% неомициновая и др.) 3 5 раз в день. При тяжелых
формах заболевания назначают сульфаниламидные препараты
внутрь в дозах, соответствующих возрасту больного. Лечение сле-
дует продолжать в течение 2—3 дней после исчезновения клини-
ческих признаков заболевания, чтобы предупредить возможность
обострений и рецидивов эпидемического конъюнктивита.
При своевременно начатом и систематическом лечении прогноз
благоприятный. Следует учитывать возможность сохранения бак-
терии Коха—Уикса в конъюнктивальном мешке после клиниче-
ского выздоровления.
Острый бактериальный конъюнктивит. Заболевание чаще вы-
зывается пневмококком, реже — стрептококком, стафилококком,
очень редко - кишечной палочкой и другими микробами.
Возможны либо экзогенное инфицирование конъюнктивы, ли-
бо аутоинфекция, когда микробы нормальной конъюнктивы при
благоприятных условиях приобретают патогенные свойства. Раз-
витию заболевания способствуют охлаждение или перегревание
конъюнктивы, микротравма ее, общее ослабление организма, забо-
левание носа.
Обычно заболевание начинается остро, почти одновременно на
обоих глазах. Возникают жжение, резь в глазах, светобоязнь, сле-
зотечение, отек век, гиперемия и отек конъюнктивы различной
интенсивности. Отделяемое конъюнктивы слизистое или слизисто-
гнойное, чаще обильное. Могут возникать точечные кровоизлия-
ния в конъюнктиву склеры^ На поверхности конъюнктивы век и
переходной складки иногда образуются пленки, чаще нежные, лег-
ко снимаемые ватным тампоном, реже — спаянные с подлежащей
тканью, удаление которых сопровождается кровотечением. Воз-
можны поражения роговицы в виде инфильтратов, поверхностных
и глубоких изъязвлений. Продолжительность болезни от 6—7 дней
до 2 3 нед.
Подострым течением отличается конъюнктивит, вызываемый
палочкой Моракса Аксенфельда. Конъюнктивальное отделяемое
необильное, тягучее. Изменения локализуются преимущественно
в области внутреннего и наружного углов глазной щели. Кожа век
в этих местах краснеет, немного мокнет, на ней образуются болез-
240
ненные трещины. В области углов глазной щели наблюдаются так-
же умеренная гиперемия и рыхлость конъюнктивы.
Диагноз воспаления конъюнктивы устанавливают без труда на
основе клинической картины. Для выяснения его этиологии необ-
ходимо провести бактериоскопические или бактериологические
исследования отделяемого конъюнктивы. Это особенно важно при
пленчатой форме заболевания, для того чтобы дифференцировать
его от дифтерийного конъюнктивита.
Лечение острого бактериального конъюнктивита такое же, как
и эпидемического конъюнктивита Коха—Уикса. В случае необхо-
димости при выделении микрофлоры после определения ее чувст-
вительности к антибактериальным препаратам в лечение вносят
соответствующие коррективы. На палочку Моракса—Аксенфельда
специфически действует сульфат цинка в виде 0,3; 0,5 и 1% рас-
творов, которые впускают в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в
день. Веки можно смазывать 1-5% мазью из окиси цинка.
Бленнорейный конъюнктивит (гоиобленнорея). Заболевание
вызывается гонококком, который заносится в глаз из половых
органов руками или инфицированными предметами. У новорож-
денных гонококк попадает в конъюнктивальный мешок при про-
хождении головки через родовые пути матерщ страдающей гоно-
реей.
Гоиобленнорея у новорожденных развивается на 2 3-й день
после рождения.' Как правило, поражаются оба глаза. Появляются
выраженный плотный отек век, кожа которых приобретает синюш-
ио-багровую окраску, гиперемия, инфильтрация и кровоточивость
конъюнктивы, серозно-кровянистые выделения. Через 3 4 дня
отек век уменьшается, конъюнктива век становится шероховатой,
резко отекает конъюнктива склеры, которая окружает роговицу в
виде валика. Появляется обильное гнойное отделяемое. Через 7—
10 дней количество гноя уменьшается, он становится более жид-
ким и зеленоватым, гиперемия и отек конъюнктивы также умень-
шаются, на конъюнктиве образуются складки и сосочки.
Исключительную опасность представляет поражение роговицы
при гонобленнорее, которое чаще всего возникает на первой неде-
ле болезни. Этому способствует сдавление краевой петлистой сети
сосудов глазного яблока отечными веками и конъюнктивой, в ре-
зультате чего нарушается питание роговицы. Из-за мацерации
эпителия легко возникают гнойные инфильтраты и язвы, склон-
ные к прободению. Вследствие этого может образоваться бельмо,
спаянное с радужкой, которое вызывает резкое снижение зрения
или слепоту. Инфекция может проникнуть во внутренние отделы
глаза, в результате возникает эндофтальмит или панофтальмит.
Общая продолжительность заболевания 1- 2 мес, при актив-
ном лечении значительно меньше. Бленнорейный конъюнктивит у
более старших детей протекает тяжелее, чем у новорожденных.
Для подтверждения диагноза гонобленнореи необходимо провести
бактериологическое исследование конъюнктивального отделяемо-
го на наличие гонококков.
241
Профилактика гонобленнореи у новорожденных является, Обя-
зательной. С этой целью применяют антибактериальные и проти-
вовоспалительные средства, сульфацил-натрий, нитрат серебра и
др. В последнее время установлено, что растворы сульфацил-нат-
рия и антибиотиков, используемые для профилактики бленнореи,
вызывают конъюнктивиты реактивного характера.
Лечение гонобленнореи заключается в промывании конъюнкти-
вального мешка растворами оксицианистой ртути 1:3000-
1:5000 или раствором перманганата калия 5 - 6 раз в день с по-
следующим присыпанием слизистой оболочки глаз порошком суль-
<фацил-натрия или сульфапиридазина натрия. Через каждые IV2 —>
2 ч в конъюнктивальный мешок впускают раствор пенициллина
(5000—10000 ЕД/мл) либо других антибиотиков широкого спек-
тра действия или 10% раствор сульфапиридазина натрия 2=4 раза
в день. При тяжелом течении заболевания и возникновении воспа-
ления роговицы назначают антибиотики и сульфаниламидные пре-
параты внутрь в дозах, соответствующих возрасту ребенка.
При своевременно начатом и систематическом лечении заболе-
вания прогноз, как правило, благоприятный. При отсутствии лече-
ния или неправильном лечении могут возникать бельма роговицы
или даже гнойное воспаление внутренних оболочек глаза.
Дифтерийный конъюнктивит. Заболевание вызывается палоч-
кой Леффлера. Изолированное поражение конъюнктивы встреча-
ется редко, обычно оно сочетается с дифтеритическим поражением
носа, зева и гортани. Заболевание встречается преимущественно
у детей до 4 лет. Благодаря проведению всем детям противодиф-
терийных прививок в настоящее время отмечаются лишь единич-
ные случаи заболевания дифтерией.
Заболевание начинается с выраженного отека, гиперемии, бо-
лезненности и уплотнения век, которые выворачиваются с трудом.
При разведении их выделяется мутная серозно-кровянистая жид-
кость с хлопьями. Конъюнктива резко отечна, поверхность ее по-
крыта грязно-серыми, с трудом снимаемыми пленками, после уда-
ления которых появляется кровотечение из поверхностно некроти-
зированной ткани.
Спустя 7 10 дней от начала заболевания некротизированные
поверхностные слои конъюнктивы начинают отторгаться. На их
месте остаются обнаженные рыхлые грануляции. Начинается
обильное гноетечение. В дальнейшем на месте грануляций обра-
зуются звездчатые рубцы. Участки соприкосновения некротизиро-
ванных поверхностей конъюнктивы век и конъюнктивы склеры
могут срастись. Развивается симблефарон. Очень часто уже с пер-
вых дней заболевания в воспалительный процесс вовлекается ро-
говица. Появляются множественные инфильтраты, изъязвления,
участки некротизированной ткани. В лучшем случае процесс за-
вершается стойким помутнением роговицы. Редко наблюдается
прободение роговицы, ведущее к гибели глаза.
Как правило, отмечаются общие проявления, характерные для
дифтерии: повышение температуры тела, слабость, головная боль,
242
припухлость и болезненность предушных и поднижнечелюстных
лимфатических узлов.
При Диагностике заболевания следует учитывать разнообразно
клинических проявлений дифтерийного конъюнктивита и возмож-
ность образования пленок при конъюнктивитах иной этиологии.
В последних случаях, однако, пленки удаляются легче и без за-
метного кровотечения. Окончательный диагноз устанавливают на
основе результатов бактериологического исследования. Проведе-
ния бактериоскопического исследования обычно недостаточно, по-
скольку в конъюнктивальном мешке часто находится палочка ксе-
роза, морфологически сходная с палочкой дифтерии.
Для того чтобы предотвратить распространение инфекции,,
больного изолируют. Лечение начинают с введения противодиф-
терийной сыворотки (6000—10 000 ЕД) даже в сомнительных слу-
чаях. Местно в начале болезни применяют теплые примочки, час-
тые осторожные промывания конъюнктивального мешка теплым
2% раствором борной кислоты или раствором перманганата калия
(1:5000). В конъюнктивальный мешок впускают 30% раствор
сульфацил-натрия, 10% раствор сульфапиридазина натрия, рас-
творы пенициллина (5000—10 000 ЕД/мл), а также других анти-
биотиков широкого спектра действия 3—4 раза в день. На ночь за
веки закладывают мази сульфаниламидных препаратов (30%
мазь сульфацил-натрия и др.) и антибиотиков (1% тетрациклино-
вая, 1% эритромициновая, 0,5% неомициновая и др.).
Прогноз заболевания серьезный ввиду того, что часто развива-
ется воспаление роговицы и могут возникать общие проявления
дифтерии.
ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Аденовирусные заболевания глаз. К возбудителям инфекцион-
ных заболеваний слизистой оболочки глаз относятся аденовирусы,
впервые выделенные в 1953 г. Различают две клинические формы
таких заболеваний — аденовирусный конъюнктивит (фаринго-
конъюнктивальная лихорадка) и эпидемический кератоконъюнк-
тивит.
Аденовирусный конъюнктивит вызывается в основном аденови-
русом серотипов 3, 7а, 16, 21, 29. Заражение происходит воздуш-
но-капельным или контактным путем. Заболевание наблюдается
во все времена года. Спорадические случаи встречаются в любом
возрасте, локальные эпидемические вспышки — преимущественно
в детских коллективах. Продолжительность инкубационного пери-
ода 4— 8 дней. Чаще поражается один глаз. Через 1—3 дня неред-
ко и второй глаз вовлекается в воспалительный процесс, который
протекает в более легкой форме.
Начало заболевания острое. Ему, как правило, предшествует
или сопутствует поражение верхних дыхательных путей (ринит,
фарингит, назофарингит и др.), более выраженное у детей. Боль-
243
ные жалуются на чувство жара в глазах и ощущение инородного
тела за веками.
Отмечаются слезотечение, реже светобоязнь, отек и покрасне-
ние век, умеренный блефароспазм. Отделяемое скудное, негной-
ное. У корней ресниц скапливается небольшое количество сероз-
ного экссудата, склеивающего по утрам веки. Наблюдается гипе-
ремия конъюнктивы век, которая нередко распространяется на
слизистую оболочку глазного яблока. Конъюнктива век отечная,
иногда возникают подконъюнктивальные точечные кровоизлияния
и образуются пленки, преимущественно у детей.
К другим проявлениям болезни относится высыпание фолли-
кулов в виде мелких поверхностных зерен, в основном на нижней
переходной складке. Крайне редко встречаются сосочковые раз-
растания конъюнктивы. Часто наблюдается увеличение предуш-
ных лимфатических узлов. В ряде случаев отмечается снижение
чувствительности роговицы, реже — ее поражение, обычно возни-
кающее одновременно с конъюнктивитом. Мелкие точечные ин-
фильтраты располагаются в эпителии роговицы по всей ее поверх-
ности; через непродолжительное время ,они рассасываются, не
отражаясь на остроте зрения.
При конъюнктивите могут отмечаться общие проявления за-
болевания: повышение температуры тела, головная боль, наруше-
ние сна, реже - - диспепсические расстройства. Эти общие симпто-
мы заболевания более выражены у детей.
Эпидемический кератоконъюнктивит вызывается в основном
аденовирусом серотипов 8, 11, 19, 22. Заболевание отличается вы-
сокой контагиозностью. Вспышки эпидемического кератоконъюнк-
тивита отмечаются в различное время года. Распространение
инфекции происходит преимущественно контактным путем, через
инфицированные медицинские инструменты и приборы, растворы
лекарств, предметы общего пользования. Продолжительность ин-
кубационного периода 6—10 дней.
Начало заболевания острое. Чаще поражаются оба глаза, но
второй глаз вовлекается в процесс, который протекает в более лег-
кой форме, значительно позже (на 2—5-й день). Больные жалу-
ются на покраснение глаз, ощущение инородного тела за веками,
зуд, небольшое слезотечение, светобязнь. Наблюдается выражен-
ный отек век, а также конъюнктивы переходной складки, слезного
мясца и, иногда, глазного яблока. Отделяемое скудное, слизистое
или слизисто-серозное. Отмечается резкая гиперемия конъюнкти-
вы век, полулунной складки и слезного мясца, которая распростра-
няется и на соединительную оболочку глазного яблока. Редко
наблюдаются тонкие пленки и гипертрофия сосочков на конъюнк-
тиве век, а также мелкие точечные кровоизлияния под конъюнк-
тиву.
Как правило, обнаруживается высыпание мелких фоллику-
лов, которые располагаются поверхностно, главным образом на
нижней переходной складке. Часто отмечается региональная аде-
нопатия предушных лимфатических узлов.
244
Явления конъюнктивита с выраженным отеком и гиперемией
конъюнктивы сохраняются в течение 4 8 дней, после чего оста-
ется незначительная гиперемия слизистой оболочки и небольшое
сужение глазной щели. Может создаться впечатление, что боль-
ной уже выздоровел, однако в конъюнктиве переходных складок
еще выявляются мелкие фолликулы. Вслед за этим периодом мни-
мого улучшения вновь появляются неприятные субъективные
ощущения и в роговице образуются инфильтраты.
Кератит при этом заболевании встречается часто, причем, как
правило, бывают поражены оба глаза. Вначале появляется не-
сколько мелких подэпителиальных инфильтратов, чаще по пери-
ферии, затем количество их увеличивается, в некоторых случаях
они занимают всю поверхность роговицы. Реже наблюдаются
более крупные инфильтраты в виде монеты и дисковидной формы.
Иногда, кроме подэпителиальных, обнаруживают мелкие точеч-
ные инфильтраты, расположенные в эпителии роговицы. Свежие
инфильтраты обычно появляются в течение 2 5 дней. Затем они
постепенно регрессируют, но помутнения в роговице могут сохра-
няться длительное время. Значительное снижение остроты зре-
ния, обусловленное центральным расположением инфильтратов,
отмечается редко. В отдельных случаях при осложнениях наблю-
даются более глубокие поражения роговицы с вовлечением в про-
цесс радужки. Редко выявляют общие проявления заболевания в
виде поражения верхних дыхательных путей, повышения темпе-
ратуры тела, головной боли и нарушения сна.
При диагностике аденовирусных заболеваний глаз следует
учитывать их некоторое клиническое сходство с такими заболева-
ниями, как трахома, конъюнктивит с включениями, острый герпе-
тический кератоконъюнктивит, острый бактериальный кбнъюнкти-
вит, дифтерия конъюнктивы. Отличительными клиническими при-
знаками аденовирусных заболеваний глаз являются поражения
верхних дыхательных путей при аденовирусном конъюнктивите и
характерное воспаление роговицы в сочетании с конъюнктиваль-
ными изменениями при эпидемическом кератоконъюнктивите.
Однако решающее значение для установления правильного диаг-
ноза имеет лабораторная диагностика аденовирусных заболеваний
глаз, которая основывается на результатах вирусологических, се-
рологических и цитологических исследований. Наиболее информа-
тивен метод флюоресцирующих антител (МФА), который к тому
же является экспресс-методом. В последнее время предложен еще
более эффективный метод диагностики - - реакция энзиммеченных
антител (РЭМА).
Материалом для выделения аденовирусов являются соскобы с
конъюнктивы больных, которые берут в острой стадии заболева-
ния с помощью сухого, стерильного ватного тампона после пред-
варительной инстилляции в конъюнктивальный мешок 0,5% рас-
твора тримекаина. Тампон тотчас же погружают в пробирку, со-
держащую 2—3 мл раствора Рингера или среды 199. Выделение
аденовирусов производят на культурах различных эпителиальных
245
тканей человека. Для серологической диагностики используют
реакции связывания комплемента, нейтрализации, гемагглютина-
ции и ее торможения. Большое значение в лабораторной диагно-
стике аденовирусной инфекции имеют цитологические исследова-
ния соскобов с конъюнктивы век.
Для того чтобы предотвратить распространение аденовирусных
заболеваний глаз, необходимо своевременно их диагностировать*
изолировать больных и контактировавших с ними лиц, проводить
рациональное лечение больных, использовать индивидуальную
пипетку или палочку при выполнении лечебных процедур, дезин-
фицировать инструменты, пипетки, тонометры, растворы лекарств
путем кипячения, а предметы, не выдерживающие термической
обработки, обеззараживать с помощью 1% раствора хлорамина*
4% раствора перекиси водорода, 5% раствора фенола, 0,5% рас-
твора поливинилпирролидон-йода в 80% спирте. Перед обследова-
нием больных целесообразно обрабатывать руки медицинского
персонала 1% раствором хлорамина. Дезинфекцию помещения
осуществляют с помощью влажной уборки с использованием 1%
раствора хлорамина и ультрафиолетового облучения воздуха.
Для лечения аденовирусных заболеваний глаз можно исполь-
зовать эндогенный и экзогенный интерферон, ДНКазу, у-глобулин
и др. Один из этих препаратов инстиллируют в конъюнктиваль-
ный мешок 2 3 раза в день. Применяют также мази — оксолино-
вую (0,25%), флореналевую (0,5%), теброфеновую (0,5%), ади-
малевую (1%), бонафтоновую (0,05%). Мазь закладывают за ве-
ки 2 раза в день. Интерфероны и у-глобулин могут быть с успехом
использованы для профилактики заболевания у лиц, контактиро-
вавших с больными.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Острое воспа-
ление соединительной оболочки глаз- эпидемический геморраги-
ческий конъюнктивит - - впервые было зарегистрировано в 1969 г.
Возбудителем заболевания является вирус из семейства пикорна-
вирусов — энтеровирус 70 и Коксаки А-24. Эпидемический гемор-
рагический конъюнктивит — высококонтагиозное заболевание..
Встречаются как локально-ограниченные вспышки заболевания*,
так и его эпидемии, охватывающие большое число лиц на пред-
приятиях, в лечебно-профилактических учреждениях и семьях.
Возбудитель заболевания передается преимущественно кон-
тактным путем через инфицированные растворы глазных ле-
карств, инструменты и приборы, а также предметы общего поль-
зования. Продолжительность инкубационного периода 8 48 ч.
Начало заболевания острое. Как правило, поражается один?
глаз. Через короткий промежуток (8-48 ч) в большинстве слу-
чаев заболевает и второй глаз в более легкой форме. Больные
жалуются на сильные боли в глазах, их покраснение, ощущение
инородного тела за веками, слезотечение, реже - - светобоязнь, зуд.
Наблюдаются отек и гиперемия кожи век и сужение глазной щели,
иногда гематома век. Отделяемое умеренное или обильное, чаще
слизисто-гнойное. Конъюнктива значительно гиперемирована и»
246
отечна. Как правило, наблюдаются кровоизлияния в слизистую
оболочку век и склеры от точечных до обширных, занимающих
иногда всю видимую поверхность глазного яблока. Геморрагии
рассасываются в разные сроки в зависимости от их величины: то-
чечные обычно через 3- 6 дней, обширные черев 7—14 дней.
Часто обнаруживают высыпания мелких фолликулов, распола-
гающихся поверхностно, преимущественно на нижней переходной
складке. Гипертрофия сосочков конъюнктивы и пленки на слизи-
стой оболочке век встречаются редко. Часто отмечаются умерен-
ное снижение чувствительности роговицы и безболезненное уве-
личение предушных лимфатических узлов. Могут наблюдаться
общие проявления заболевания, особенно у детей: небольшое по-
вышение температуры тела, поражение верхних дыхательных пу-
тей, головная боль. Выраженные явления конъюнктивита держат-
ся обычно в течение 3—7 дней, затем постепенно уменьшаются, и
через 1—3 недели наступает выздоровление.
Основным клиническим признаком эпидемического геморраги-
ческого конъюнктивита, позволяющим дифференцировать его от
других воспалительных заболеваний конъюнктивы, являются кро-
воизлияния в слизистую оболочку глаза. Они могут наблюдаться
и при эпидемическом конъюнктивите Коха Уикса, однако при
этом заболевании обычно отмечаются более обильное гнойное от-
деляемое и более выраженный отек век и конъюнктивы. Для
уточнения диагноза необходимо провести лабораторные исследо-
вания - * вирусологические, серологические и цитологические. Для
экспресс-диагностики может быть использован иммунофлюорес-
центный метод. Для того чтобы получить материал для исследо-
ваний, делают соскоб с конъюнктивы глаза по той же методике,
что и при аденовирусных заболеваниях глаз..
Профилактические мероприятия и методы лечения эпидемиче-
ского геморрагического конъюнктивита такие же, как и при аде-
новирусных заболеваниях глаз.
Трахома. Трахома - широко распространенное заболевание
конъюнктивы. По данным Всемирной организации здравоохране-
ния (ВОЗ), во всем мире насчитывается около 400 млн. больных
трахомой. Больше всего трахома распространена в экономически
отсталых странах Азии, Африки и Латинской Америки.
В СССР трахома как массовое заболевание ликвидирована. Это
оказалось возможным благодаря значительному улучшению со-
циально-экономического и культурного уровня жизни советского
народа. Ликвидация трахомы - яркая страница в истории совет-
ского здравоохранения. Опыт советской медицины по ликвидации
трахомы широко используют во многих странах мира. Хотя в по-
следние годы в Советском Союзе свежие случаи трахомы не заре-
гистрированы, эпидемиологическая настороженность в отношении
этого заболевания не должна ослабевать.
Трахома -  хроническое инфекционное заболевание конъюнк-
тивы, которое характеризуется общей гипертрофией ее ткани и
развитием в ней фолликулов с исходом в рубцевание. Возбудитель
247
трахомы относится к группе атипичных вирусов ПЛТ (пситта-
коз—венерическая лимфогранулема трахома), занимающих про-
межуточное положение между типичными вирусами и риккетсия-
ми. В ткани конъюнктивы возбудитель трахомы образует цито-
плазматические включения Провацека—Хальберпиедтера.
Заражение трахомой происходит путем переноса отделяемого с
пораженной конъюнктивы на здоровую руками или через инфи-
цированные предметы. Распространению заболевания способству-
ют антисанитарные условия, низкий культурный и экономический
уровень жизни, скученность населения. Инкубационный период
продолжается около 2 нед/
Начало заболевания постепенное, малозаметное. Как правило,
поражаются оба глаза. Высказывалось мнение о возможности
острого начала трахомы. Однако можно считать установленным,
что «острая трахома» представляет собой сочетание трахомы с на-
слоившейся на нее бактериальной инфекцией.
В начале заболевания могут не отмечаться какие-либо субъек-
тивные ощущения. Иногда больные жалуются на тяжесть век,
ощущение инородного тела за веками, скудное слизисто-гнойное
отделяемое, особенно по утрам.
Воспалительный процесс, как правило, вначале возникает в
переходных складках, в первую очередь в верхних. Конъюнктива
этих складок утолщена, гиперемирована, имеет багрово-вишневый
оттенок. Через некоторое время в инфильтрированной конъюнкти-
ве переходных складок появляются фолликулы, имеющие вид сту-
денисто-мутных, сероватых крупных зерен. Затем процесс распро-
страняется на конъюнктиву хряща, где также наблюдается утол-
щение слизистой оболочки и появляются фолликулы. Однако из-за
наличия более плотной ткани фолликулы здесь имеют меньшие-
размеры и меньше выступают над поверхностью. Помимо того, в
конъюнктиве возникают мелкие красноватые сосочки. Вследствие»
этого поверхность слизистой оболочки становится неровной.
При дальнейшем развитии процесса конъюнктива утолщается,
число фолликулов увеличивается, они начинают сливаться между
собой. В процесс вовлекается также конъюнктива глазного ябло-
ка, однако из-за ограниченного количества в ней аденоидной ткани
инфильтрация ее менее выражена и фолликулы встречаются зна-
чительно реже. Утолщаются слезное мясцо и полулунная складка,
в которых могут появляться единичные фолликулы. Описанные*
изменения характерны для активного периода заболевания, кото-
рый продолжается многие месяцы и годы и затем сменяется пе-
риодом регрессии, когда происходят распад фолликулов и заме-
щение их соединительной тканью.
Патогномоничным признаком трахомы является поражение*
роговицы в области верхнего лимба — паннус, здесь появляются
мелкие округлые сероватые инфильтраты, к которым подходят
тонкие сосуды. Эти инфильтраты либо слегка выступают над уров-
нем роговицы, напоминая фолликулы, либо имеют вид небольших
ямок («глазки» Бонне). Инфильтративный процесс постепенно»
248
распространяется книзу от лимба, вследствие чего верхний сег-
мент роговицы представляется мутным и шероховатым, обрываясь
книзу четкой линией. Различают несколько видов паннуса — тон-
кий, при котором отмечается слабовыраженное помутнение с не-
значительной васкуляризацией, сосудистый, богатый сосудами, и
мясистый с выраженной инфильтрацией и большим числом
сосудов. В зависимости от того, продолжает ли нарастать воспали-
тельный процесс в роговице или идет на убыль, различают про-
грессивный и регрессивный паннус.
В Советском Союзе в период борьбы с трахомой и ее ликвида-
ции была принята классификация трахомы, в которой выделено
четыре стадии заболевания. В 1961 г. Комитет экспертов по тра-
хоме при Всемирной организации здравоохранения дополнил эту
классификацию, которая выглядит следующим образом.
Подозрение на трахому (Trachoma dubium, TrD). Такой диаг-
ноз обычно устанавливают во время массовых профилактических осмотров
на трахому в тех случаях, когда еще нет четких клинических и лаборатор-
ных данных.
Претрахома, или префолликулярная трахома (РгТг).
Наблюдается слабовыраженная гиперемия и незначительная инфильтрация
соединительной оболочки глаза. Фолликулов еще нет.
Трахома I стадии (Tri). Характеризуется нарастающим процес-
сом инфильтрации конъюнктивы и образованием в ней типичных круглых
фолликулов и сосочков. Может наблюдаться начальный паннус.
Трахома II стадии (Trll). На фоне резко выраженной инфильтра-
ции слизистой оболочки век начинается распад фолликулов и их дегенера-
ция. В том месте, где происходят распад фолликулов и их слияние, конъюн-
ктива имеет студенистый вид — студенистая трахома. Из распавшихся фол-
ликулов выделяются густая студенистая масса и мутный сукровичный се-
крет. В этой стадии больные наиболее контагиозны.
Трахома III стадии (Tri II). Происходит процесс замещения пере-
рожденных фолликулов соединительной тканью. Воспалительная инфиль-
трация сохраняется, но менее выражена. Возможны периодические обо-
стрения процесса. Характерная особенность этой стадии — возникновение
осложнений.
Трахома IV стадии (TrIV). Это стадия рубцевания без воспали-
тельных явлений. Больные в этой стадии незаразны. Рубцово-измененная
конъюнктива белесоватая.
Осложнения при трахоме связаны главным образом с процес-
сом рубцевания. Развитие этого процесса вблизи от края век при-
водит к неправильному росту ресниц — трихиазу. Если ресницы
направлены в сторону глазного яблока, то они постоянно раздра-
жают роговицу, в результате чего в ней возникает воспалитель-
ный процесс. Рубцовый процесс может привести также к облите-
рации выводных протоков желез хряща век, их кистовидному рас-
тяжению и обызвествлению.
Вследствие глубокого рубцового процесса в хряще век изменя-
ется его форма: он становится корытообразным, выпуклая сторона
его обращена кпереди, что приводит к смещению края века кнут-
ри. При трихиазе это увеличивает травматизацию роговицы.
249
Рубцовые стриктуры и облитерация по ходу слезных путей
могут вызвать упорное, трудноизлечимое слезотечение. Рубцева-
ние конъюнктивы нередко приводит к укорочению сводов. Может
произойти сращение слизистых оболочек века и глазного ябло-
ка “ симблефарон.
Наиболее тяжелым последствием трахомы является ксероз
(высыхание) роговицы. Он развивается вследствие перерождения
слизистых и слезных железок конъюнктивы, в результате чего они
перестают продуцировать секрет, увлажняющий поверхность глаз-
ного яблока. Следствием этого являются трофические нарушения в
конъюнктиве и роговице. При ксерозе роговица мутная.
Следует отметить, что глистные инвазии, алиментарные дист-
рофии, туберкулез и другие хронические болезни отягощают
течение трахомы. Трахома у детей протекает более легко, чем у
взрослых. Начало заболевания незаметное. Гиперемия и инфиль-
трация конъюнктивы менее выражены. Фолликулы мелкие, розо-
ватого цвета, расположены более поверхностно. Распад их с ис-
ходом в рубцевание происходит быстрее, после чего остаются
нежные рубцы, заметить которые нередко удается только при
биомикроскопии. Изменения в верхнем сегменте роговицы типа
паннуса незначительно выражены и более поверхностны. Обычно*
это тонкий паннус. Осложнения в виде заворота век, трихиаза и
ксероза наблюдаются редко.
Трахому следует дифференцировать от фолликулеза конъюнк-
тивы, фолликулярной формы аденовирусных заболеваний глаз и
конъюнктивита с включениями Провацека Хальберштедтера —
паратрахомы. При фолликулезе фолликулы мелкие, розоватые,,
прозрачные, расположены правильными рядами, преимущественно»
на нижней переходной складке. Инфильтрация конъюнктивы от-
сутствует. Фолликулярную форму аденовирусных заболеваний глаз,
можно диагностировать по общим проявлениям заболевания, во-
влечению в процесс регионарных лимфатических узлов, наличию
единичных точечных поверхностных инфильтратов в роговице.
Помимо того, отличительным признаком аденовирусной инфекции
глаз является то, что фолликулы мелкие и расположены главным
образом на нижней переходной складке.
Труднее дифференцировать трахому, особенно ее начальные
формы, от паратрахомы. Ниже приведены признаки, на основа-
нии которых можно отличить трахому от фолликулярного конъ-
юнктивита с включениями.
Лечение трахомы осуществляют с целью своевременно купиро-
вать процесс, перевести болезнь в незаразную стадию и предупре-
дить развитие осложнений.
Эффективны антибиотики тетрациклинового ряда, эритроми-
цин и сульфаниламидные препараты. При активных формах забо-
левания 1% тетрациклиновую или эритромициновую мази закла-
дывают за веки 4 5 раз в день в течение 2--3 мес. При остаточ-
ных явлениях воспалительной реакции мази можно применять
2—3 раза в день. Мази, обладающие пролонгированным действием^
250
Фолликулярный
конъюнктивит
Начало заболевания острое
Поражается преимущественно ниж-
няя переходная складка
Конъюнктива инфильтрирована не-
значительно, гиперемия ярко-крас-
ная
Фолликулы изолированные, круп-
ные, розоватого оттенка, полупро-
зрачные, расположены поверхностно
Роговица поражается редко, наблю-
даются поверхностные точечные ин-
фильтраты без врастания сосудов
Длительность заболевания от 2 нед
до IV2—2 мес
Проходит бесследно
Трахома
Начинается незаметно
Поражаются преимущественно верх-
няя переходная складка и конъюнк-
тива верхнего хряща
Выраженная диффузная инфильтра-
ция конъюнктивы синюшнобагрового
цвета
Фолликулы крупные, в большом ко-
личестве, серо-желтого цвета, студе-
нисто-мутные, сидят глубоко, слива-
ются и распадаются
Характерно вовлечение в процесс ро-
говицы — паннус с врастанием со-
судов
Заболевание длится многие месяцы
и годы
В исходе заболевания рубцовый
процесс
достаточно закладывать 1 раз в день или через день. Вместо анти-
биотиков можно использовать 10% раствор сульфапиридазина
натрия на поливиниле. Его инстиллируют 3 раза в течение 1 часа
утром и 1 раз вечером. При отсутствии эффекта спустя 1—2 нед
от начала лечения производят экспрессию (выдавливание) фолли-
кулов.
В тех случаях, когда по каким-либо причинам непрерывное
лечение провести трудно, осуществляют прерывистое местное ле-
чение: закладывают мази за веки 2 раза в день в течение 3— 6 дней
ежемесячно на протяжении 6 мес. В упорных случаях, не поддаю-
щихся местному лечению в течение 2—3 мес, проводят комбини-
рованное общее и местное лечение. Назначают сульфаниламидные
препараты по 0,5 г 4 раза в день в течение 7 дней. Через неделю
курс повторяют. Помимо того, проводят общеукрепляющее лече-
ние (дегельминтизация, дезаллергивирующая терапия, поливита-
мины, стимулирующие средства, повышающие реактивность орга-
низма). При осложнениях трахомы (рубцовые изменения краев
век, трихиаз, помутнение роговицы, ксероз) показано хирургиче-
ское лечение.
Паратрахома. Возбудитель заболевания относится к группе
вирусов ПЛТ (пситтакоз—венерическая лимфогранулема^трахо-
ма). Источником инфекции является больной, у которого пораже-
на конъюнктива или мочеполовой тракт. Существуют два пути
распространения инфекции — половой и окулогенитальный. Воз-
будитель может быть занесен в глаз здорового человека руками
(конъюнктивит с включениями взрослых и детей), через инфици-
251
рованную воду (бассейный или банный конъюнктивит) или попа*
дает в глаза ребенка во время родов (бленнорея новорожденных с
включениями) .
Паратрахома начинается остро, иногда на одном глазу, на 6—
9-й день после заражения. Появляются умеренный отек век, гипе-
ремия кожных покровов, резкая гиперемия, отек и инфильтрация
конъюнктивы, преимущественно нижнего века и нижней переход-
ной складки, выраженная сосочковая гипертрофия соединительной
оболочки. Отделяемое вначале слизистое, скудное, а затем приоб-
ретает гнойный характер и становится все обильнее. Иногда в
остром периоде болезни на конъюнктиве образуются нежные плен-
ки, которые рассасываются, не оставляя после себя рубцов. Раз-
вивается регионарная предушная аденопатия. Через 2—3 мес в
период наивысшего развития процесса на конъюнктиве обнаружи-
вают многочисленные фолликулы, которые в дальнейшем полно-
стью рассасываются без образования рубцов. Нередко наблюдают-
ся изменения роговицы в виде поверхностного аваскулезного кера-
тита или инфильтрации верхнего лимба. Течение заболевания мо-
жет быть длительным, хроническим.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и
обнаружения в цитоплазме эпителиальных клеток в соскобе с
конъюнктивы включений Провацека Хальберштсдтера. От трахо-
мы заболевание отличается тем, что при нем чаще поражается
один глаз, процесс развивается в основном на нижнем веке, на-
блюдается аденопатия, отсутствуют паннус и видимые рубцы.
Эффективным методом лечения паратрахомы является местное*
использование 1% мази тетрациклина, эритромицина, олететрина
5—6 раз в день, при тяжелом течении процесса — в сочетании с
общим применением сульфаниламидов в дозах, соответствующих
возрасту больного.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Весенний конъюнктивит (катар). Этиология и патогенез весен-
него конъюнктивита недостаточно выяснены. Наиболее вероятна
аллергическая природа заболевания. Предполагают, что в проис-
хождении заболевания также играют роль эндокринные расстрой-
ства и воздействие солнечного излучения.
Заболевание встречается преимущественно в южных странах,
на севере и в зоне умеренного климата оно наблюдается редко.
Характерна сезонность заболевания, клинически оно проявляется
наиболее интенсивно в весенне-летний период. Чаще встречается
в детском и подростковом возрасте и у лиц мужского пола.
Больные обычно жалуются на светобоязнь, слезотечение, ощу-
щение инородного тела за веками, тяжесть их. Различают конъ-
юнктивальную, роговичную и смешанную формы заболевания.
При конъюнктивальной форме соединительная оболочка хряща
верхнего века имеет молочный оттенок и покрыта крупными, упло-
щенными бледно-розовыми сосочковыми разрастаниями, наломи^
252
лающими булыжную мостовую. На конъюнктиву верхней пере-
ходной складки сосочковые разрастания распространяются очень
редко. На конъюнктиве нижнего века, которая слегка утолщенаг
разрастания либо вовсе отсутствуют, либо единичны.
Для роговичной формы заболевания характерно появление серо-
вато-бледных стекловидных утолщений лимба, величина которых
различна. Они чаще наблюдаются только в пределах глазной щелиг
но иногда охватывают в виде неровного валика всю окружность
лимба. Кнутри от лимбальных разрастаний изредка встречаются
нежные помутнения роговицы. Отделяемое либо отсутствует, либо’
бывает скудным и имеет вид тягучих слизистых нитей. Течение
заболевания длительное с периодическими обострениями, преиму-
щественно весной и летом. При роговичной форме заболевания
возможно снижение остроты зрения.
Морфологические изменения при весеннем конъюнктивите вы-
являются в эпителии, основном веществе и сосудах конъюнкти-
вы. В эпителии конъюнктивы происходят пролиферативные про-
цессы и одновременно возникают явления дистрофии. Сущность
изменений основного вещества конъюнктивы также выражается в
ее дистрофии. Отмечается разрастание соединительной ткани, и&
которой формируются сосочки. Основными элементами клеточной
инфильтрации являются клетки ретикулолимфоцитарного характе-
ра с наличием эозинофилов.
Диагноз заболевания основывается на субъективных ощущени-
ях, выявлении сезонности обострений процесса и главным обра-
зом на клинической картине. В соскобе с конъюнктивы в период
обострений нередко обнаруживают эозинофилы, а в период ремис-
сии лаброциты. Сомнения могут возникнуть при атипичныхг
слабовыраженных формах заболевания, но и в этих случаях свое-
образный вид разрастаний, особенно выявляемый при биомикро-
скопии, позволяет отличить их от трахоматозных, фолликулярных^
фликтенулезных высыпаний.
Лечение весеннего конъюнктивита из-за того что этиология и
патогенез его неясны, представляет немалые трудности. Для уст-
ранения или ослабления зуда в глазах используют слабый раствор
уксусной кислоты (2 3 капли разведенной уксусной кислоты на
10 мл дистиллированной воды несколько раз в день), 0,25% рас-
твор сульфата цинка с добавлением 5 10 капель раствора адрена-
лина гидрохлорида 1:1000, 0,25% раствора дикаина по 1-2 кап-
ли 3 -6 раз в день. Эффективно местное применение 0,5 2,5%
раствора гидрокортизона, 0,5% раствора преднизолона, 0,5% рас-
твора медризона, 0,01 0,1% раствора дексаметазона по 3—4 раза
в день.
При поражении роговицы целесообразно применять эти пре-
параты в сочетании с гидрокортизоновой мазью 1 раз в сутки на
ночь. Рекомендуется также принимать внутрь 10% раствор хло-
рида кальция по 1 столовой ложке 3 раза в день или глюконат
кальция по 0,5 г 3 раза в день перед едой, рибофлавин по
0,02 г 2 - 3 раза в день, димедрол по 0,05 г 2 раза в день, дипра*
253
зин по 0,012 0,025 г 2—3 раза в день. В последнее время для
лечения весеннего конъюнктивита используют гистоглобулин,
который вводят детям подкожно 2 раза в неделю по 1 мл, 6 инъ-
екций на курс. Эффект отмечается не ранее чем через 2 нед от на-
чала лечения. В некоторых случаях наблюдается улучшение при
применении рентгенотерапии. Прижигающие средства противопо-
казаны. Целесообразно носить светозащитные очки. Иногда при-
носит пользу перемена климата.
При весеннем конъюнктивие прогноз в отношении зрения бла-
гоприятный. Следует иметь в виду длительное течение, обостре-
ния и рецидивы заболевания.
Фолликулез и фолликулярный конъюнктивит. В основе забо-
левания лежит фолликулярная гиперплазия лимфоидной ткани,
возникающая при длительном воздействии химических, физиче-
ских и инфекционных факторов, а также при общих заболеваниях
организма (гиповитаминоз, глистные инвазии, хронические инто-
ксикации, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта
и др.).
Фолликулез и фолликулярный конъюнктивит чаще всего воз-
никают в детском возрасте. У детей до 5 лет, у которых еще недо-
статочно развита аденоидная ткань, они почти не отмечаются.
Больные обычно жалоб не предъявляют. Заболевание чаще выяв-
ляется при профилактических осмотрах.
Основным клиническим проявлением фолликулеза является
появление в поверхностных слоях конъюнктивы мелких (с була-
вочную головку) фолликулов бледно-розового цвета, часто распо-
лагающихся правильными рядами, обычно в переходной складке
нижнего века. В более выраженных случаях фолликулы могут
появляться и в верхней переходной складке и даже конъюнктиве
хряща, обычно у его углов. Конъюнктива не инфильтрована и не
утолщена, полупрозрачна, иногда слегка гиперемирована. Отделяе-
мого, как правило, не бывает. Фолликулы не подвергаются распа-
ду и со временем бесследно исчезают.
Фолликулярный конъюнктивит отличается от фолликулеза
тем, что наряду с фолликулами отмечаются гиперемия конъюнк-
тивы, ее небольшой отек и утолщение. Может появляться скуд-
ное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое.
При наслоении на фолликулез бактериальной инфекции (па-
лочка Коха Уикса, пневмококк, стафилококк и др.) заболевание
может напоминать острый бактериальный конъюнктивит или тра-
хому. От трахомы фолликулярный конъюнктивит отличается тем,
что при нем поражается преимущественно конъюнктива нижних
переходных складок, инфильтрация ее незначительная, паннус не
развивается, в исходе не бывает рубцовых изменений.
Фолликулез конъюнктивы специального лечения не требует.
Целесообразно проводить общеукрепляющее лечение, если выяв-
лены общие нарушения организма. При фолликулярном конъюнк-
тивите показано местное применение вяжущих, десенсибилизи-
рующих и антибактериальных препаратов.
254
Фликтенулезный (скрофулезный) конъюнктивит. Заболевание
представляет собой реакцию сенсибилизированной туберкулезным
токсином конъюнктивы на действие специфического или неспеци-
фических аллергенов. Проявлению заболевания способствуют об-
щие нарушения организма (экссудативно-катаральный или лим-
фатико-гипопластический диатез, гиповитаминоз, нарушение об-
мена веществ, гельминтозы и др.).
Заболевают преимущественно дети дошкольного возраста. В по-
следние годы заболеваемость фликтенулезным конъюнктивитом
существенно уменьшилась.
Начало заболевания подострое, появляются светобоязнь, бле-
фароспазм, слезотечение, конъюнктивальная и перикорнеальная
инъекция. Вследствие слезотечения могут возникать раздражение-
кожи век, блефариты и болезненные трещины кожи век и у на-
ружного угла глазной щели, усиливающие блефароспазм. На конъ-
юнктиве образуются сероватые, полупрозрачные кругловатые или
овальные узелки, обычно локализующиеся в области лимба. Такая
локализация объясняется особенностями строения лимба и нали-
чием здесь краевой петлистой сети сосудов, замедляющей ток кро-
ви. Узелки напоминают пузырек. Отсюда и их название — флик-
тена (от греч. phlyctena пузырек). Фликтена состоит главным
образом из лимфоцитов, реже из эпителиальных, плазматических
и гигантских клеток. Чаще встречаются единичные фликтены,
однако могут наблюдаться и группы узелков. Фликтены могут
быть размером от мелких песчинок до 5 мм в диаметре и более..
К узелку подходят сосуды, образуя участок гиперемии треуголь-
ной формы. В крайне редких случаях фликтены могут распола-
гаться и на конъюнктиве век.
Фликтенулезный конъюнктивит часто сочетается с фликтену-
лезным поражением роговицы. Через 2-3 нед фликтена бесслед-
но рассасывается или на ее месте остается тонкий рубчик. Чаще,
однако, эпителий, покрывающий узелок, распадается, и на его-
верхушке образуется изъязвление, которое затем эпителизируется*
В редких случаях наблюдается некротизирующая фликтена, ког-
да узелок и даже подлежащая ткань некротизируются.
Все дети с фликтенулезными проявлениями должны быть тща-
тельно обследованы фтизиатром и педиатром, которые назначают
им специфическое и общеукрепляющее лечение. В случае необхо-
димости проводят дегельминтизацию, санацию полости рта, носо-
глотки, околоносовых пазух. Важное место в лечении здримает
десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия (препа-
раты кальция, димедрол, рыбий жир, кортикостероиды и др.).
Целесообразно применять витамины A, Bj, С, D. Важно соблюдать
диету: ограничение углеводов, достаточное содержание в пище-
жиров и белков.
Комплексное лечение обычно приводит к быстрому купирова-
нию процесса. Однако нередко возникают рецидивы заболевания,
которые с увеличением возраста ребенка становятся более ред-
кими.
255
Лекарственный дерматоконъюнктивит. В основе заболевания
лежит повышенная чувствительность организма к различным ле-
карственным препаратам, которые являются аллергенами. Разли-
чают две формы лекарственного дерматоконъюнктивита  - острую
и хроническую.
При выраженной сенсибилизации к препарату с высокой ал-
лергенной активностью аллергическая реакция возникает в тече-
ние первых часов после его применения. Появляются нарастающая
тперемия и отек кожи век, сопровождающиеся сильным зудом.
Кожа век может быть суховатой. Спустя 2—5 дней от начала
заболевания на ней образуются поверхностные трещинки. Кожа
начинает шелушиться, причем от нее отторгаются мелкие тонкие
чешуйки. В других случаях на коже век могут появиться везику-
лярные и даже буллезные высыпания. Одновременно наблюдают-
ся резкий отек конъюнктивы и слизистое отделяемое. В части слу-
чаев развиваются сосочковая гипертрофия конъюнктивы и фол-
ликулярные образования на ней. Последние, как правило, наблю-
даются при сенсибилизации к атропину, эзерину и ряду других
препаратов. Возможны общие проявления в виде головной боли,
юзноба и общей слабости.
Длительность течения аллергического дерматоконъюнктивита
от 3 5 до 30 дней и более. Может наблюдаться хроническое тече-
ние заболевания с периодическими обострениями.
При диагностике заболевания прежде всего необходимо уста-
новить его аллергическую природу и выявить лекарственный пре-
парат, который мог явиться аллергеном. С этой целью проводят
целенаправленный анамнестический расспрос, учитывают клини-
ческую картину и течение заболевания, проводят специальные
кожные тесты и иммунологические реакции для выявления аллер-
гена, а также бактериологическое исследование отделяемого и ци-
тоскопию соскобов с конъюнктивы.
Лечение аллергического дерматоконъюнктивита начинают с
отмены лекарственного препарата, послужившего аллергеном. На-
значают противовоспалительную, иммунодепрессивную, антигиста-
минную и седативную терапию: 0,1% дексаметазоновую, 0,5%
преднизолоновую, 0,5% гидрокортизоновую мази 12 раза в день,
0,5—1% эмульсию гидрокортизона, 0,5% раствор преднизолона,
0,01 0,1 % раствор дексаметазона в виде капель 3—5 раз в день,
внутрь 10% раствор хлорида кальция по 1 чайной или столовой
ложке 3 раза в день, димедрол (супрастин, пипольфен) в дозах,
соответствующих возрасту ребенка, 2 3 раза в день, 3- 5%
раствор бромида натрия по 1 чайной или столовой ложке 3 раза
в день. В случаях тяжелых общих осложнений кортикостероиды
назначают также внутрь в умеренных дозах.
Поллинозный (сенной) конъюнктивит. К поллинозам относят
аллергические заболевания, вызываемые пыльцой растений. Они
возникают в период цветения злаков. Одним из проявлений лолли-
нозов является поллинозный (сенной) конъюнктивит. Он наблю-
дается примерно у половины больных поллинозом, изолированное
256
К стр. 141
Рис. 55.
Видимое расположение кружков и их окраска при бинокулярном зрении,
а — ведущий глаз правый; б — ведущий глаз левый.
Рис. 56.
Видимое расположение кружков и их окраска при монокулярном зрении,
а — правого глаза; б—левого глаза.
Рис. 57.
Видимое расположение кружков и их окраска при одновременном зрении.
К стр. 360
К стр. 400
118	122
Рис. 118.
Гипертоническая ретппопатия.
Рис. 122.
Иридодиализ. Виден край хрусталика.
К стр. 400
К стр. 409
123
125
Рис. 123.
Посттравматическая катаракта.
Рис. 125.
Проникающее ранение склеры.
поражение глаз встречается у 8-10% больных. Наиболее частые
общие проявления поллиноза при конъюнктивите - острое респи-
раторное заболевание, астма, дерматит. Иногда повышается темпе-
ратура тела.
Характерно острое начало заболевания. Возникают сильный
зуд кожи век и жжение в глазу, нарастающие отек и гиперемия
конъюнктивы век и глазного яблока, сосочковые разрастания в
конъюнктиве, наблюдается скудное прозрачное слизистое отделяе-
мое, иногда в виде нитей. При резко выраженном хемозе возмож-
но появление краевых инфильтратов в роговице, чаще в пределах
глазной щели. Болезнь обычно продолжается на протяжении всего
периода цветения растений.
При диагностике поллинозного конъюнктивита, помимо кли-
нической картины, важно учитывать сезонность заболевания.
Трудности возникают при выявлении его источника. Для опреде-
ления аллергена выполняют соответствующие внутрикожные и
конъюнктивальные пробы. При выявлении источника заболевания
проводят специфическую гипосенсибилизацию организма соответ-
ствующими пыльцевыми аллергенами. До периода цветения расте-
ний применяют профилактическую гипосенсибилизацию. В осталь-
ном лечение такое же, как при аллергическом дерматоконъюнкти-
вите.
КОНЪЮНКТИВИТЫ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Острое воспаление конъюнктивы — постоянный и самый ран-
ний признак кори, отмечающийся еще до появления сыпи на сли-
зистой оболочке и кожных покровах. Возникают светобоязнь, сле-
зотечение, блефароспазм. Веки припухают, отмечаются резкая
гиперемия и отечность конъюнктивы, иногда кровоизлияния в нее.
Всегда имеется обильное серозное, реже > слизисто-гнойное отде-
ляемое. Явления конъюнктивита усиливаются в период появле-
ния сыпи на конечностях и туловище.
Часто поражается роговица, обычно в виде поверхностного
точечного кератита. Иногда в результате вторичной микробной
инфекции на роговице возникают гнойные инфильтраты и язвы.
Для установления диагноза коревого конъюнктивита в ранней
стадии болезни важно обнаружение сыпи на слизистой оболочке
щек (пятна Бельского Филатова), ^которая еще раньше может
появиться на слезном мясце и конъюнктиве век.
Подострые катаральные конъюнктивиты могут возникать при
скарлатине, коклюше, краснухе и других общих детских инфек-
циях.
Лечение таких конъюнктивитов заключается прежде всего в
терапии основного заболевания. Для купирования конъюнктиваль-
ного процесса, профилактики и лечения осложнений применяют
промывания конъюнктивального мешка дезинфицирующими рас-
творами, инстилляции растворов и закладывание мази сульфанил-
амидных препаратов и антибиотиков, а также анестетиков.
257
ГЛАВА 12
АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ
Роговица относится к важнейшим оптическим структурам гла-
за, Она очень ранима из-за почти непрерывного контакта с окру-
жающей средой во время бодрствования. Поскольку роговица рас-
положена в области открытой глазной щели, она больше всего
подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инород-
ных тел, поэтому в ней могут возникать разнообразные морфофи-
зиологические и функциональные нарушения. Особенно неблаго-
приятна посттравматическая и воспалительная патология рогови-
цы, так как она часто не бывает строго изолирована вследствие
общности кровоснабжения и иннервации роговицы и других отде-
лов глаза (конъюнктива, склера, сосудистая оболочка и др.).
Патология роговицы встречается в виде врожденных анома-
лий, опухолей, дистрофий, воспалений и повреждений.
АНОМАЛИИ РОГОВИЦЫ
Аномалии роговицы чаще характеризуются изменениями ее
размеров, радиуса кривизны, а также прозрачности.
Микрокорнеа. Микрокорнеа (microcornea), или малая рогови-
ца, такое состояние роговицы, при котором ее диаметр умень-
шен. При измерении роговицы выявляют, что она уменьшена по
сравнению с возрастной нормой более чем на 1 —2 мм, т. е. диа-
метр роговицы новорожденного может быть не 9, а 6—7 мм, а ре-
бенка 7 лет — не 10,5, а 8—9 мм и т. д.
Макрокорнеа. Макрокорнеа (macrocornea), или мегалокор-
неа, -  большая роговица, т. е. размеры ее увеличены но сравне-
нию с возрастной нормой более чем на 1 мм.
В зависимости от величины отклонений от возрастной нормы
они могут в разной степени отражаться на клинической рефрак-
ции и зрительных функциях, так как при этом изменяется радиус
кривизны роговицы, а иногда и ее прозрачность. Кроме того, сле-
дует иметь в виду, что такие состояния, как микро- или макрокор-
неа, могут сопровождаться повышением внутриглазного давления.
Следовательно, у каждого ребенка и с малой, и с большой рогови-
цей необходимо исследовать внутриглазное давление.
Лечение таких состояний, как правило, не проводят. Может
лишь возникать необходимость в очковой или контактной коррек-
ции аметропий различного вида и величины.
Кератоконус. Кератоконус состояние роговицы, при котором
значительно изменены ее форма и кривизна (рис. 89). При этом
конусообразно выступает преимущественно ее центральная часть.
Наличие такой аномалии следует предположить в тех случаях,
когда обнаружено снижение остроты зрения у детей с прозрачны-
ми преломляющими оптическими средами и нормальным глазным
дном. В таких случаях необходимо определить форму, кривизну и
258
Рис. 89.
Кератоконус.
рефракцию роговицы (кератометрия, офтальмометрия, рефракто-
метрия) . При этом всегда выявляют выраженный астигматизм, ча-
ще неправильный. Кератоконус нередко имеет злокачественное
течение, т. е. его степень увеличивается, а главное возникает и
прогрессирует помутнение роговицы и одновременно резко падает
зрение.
При биомикроскопическом исследовании выявляют разрывы
базальной мембраны эпителия, утолщение, фибриллярную дегене-
рацию и трещины передней пограничой пластинки (боуменова
оболочка), складки и изгибы задней пограничной пластинки (дес-
цеметова оболочка).
Процесс возникает чаще в возрасте 8—9 лет и старше, разви-
вается медленно, обычно без воспалительных явлений. Поражают-
ся, как правило, оба глаза, но не всегда одновременно и в разной
степени. В начальной стадии болезни появляется выпячивание
(конус), степень которого и направление осей периодически меня-
ются. Постепенно вершина конуса мутнеет. Иногда появляется
гиперестезия роговицы, сопровождающаяся болями и светобо-
язнью. Верхушка конуса может повторно изъязвляться и даже
перфорироваться. Иногда возникает состояние, называемое острым
кератоконусом: задняя пограничная пластинка разрывается, ка-
мерная влага проникает в роговицу и вызывает отечное помутне-
ние стромы.
Крайне редко наблюдается задний кератоконус. Роговица при
этом имеет нормальную структуру, но истончена ее задняя поверх-
ность, которая искривлена сильнее, чем обычно.
Кератоглобус. Кератоглобус (keratoglobus) характеризуется
тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в
259
центре, как при кератоконусе, а на всем протяжении. При офталь-
мометрии выявляют измененный радиус кривизны роговицы в
разных меридианах, что сопровождается явлениями астигматизма.
Зрение при кератоглобусе чаще снижено соответственно степени
изменения кривизны роговицы, т. е. величине и виду аметропии.
Лечение перечисленных аномалий развития роговицы со-
стоит прежде всего в оптической коррекции аметропий (очки, кон-
тактные линзы), а также в осуществлении оперативных вмеша-
тельств. При остром кератоконусе в первую очередь назначают
анестетики, кортикостероиды (дексазон), нейротрофические сред-
ства (дибазол, витамины группы В, амидопирин и др.). Благопри-
ятные результаты при острых кератоконусах и кератоглобусах мо-
гут давать так называемые гемопломбирующие процедуры. При-
меняют аутокровь (аутоплазма), которую вводят через прокол
лимба из-под небольшого конъюнктивального лоскута.
Врожденные помутнения. Врожденные помутнения роговицы,
как правило, являются следствием нарушения эмбриогенеза в
связи с болезнью матери (сифилис, гонорея, туберкулез, токсо-
плазмоз и др.). Помутнения обычно имеют диффузный характер,
располагаются глубоко и преимущественно в центре, эпителий над
этими помутнениями блестящий и гладкий.
Изменение прозрачности роговицы может возникнуть и по
периферии у лимба, в этом случае оно носит название врожден-
ного эмбриотоксона, который напоминает старческую дугу (arcus
senilis).
Как казуистика встречается и такой вид помутнения рогови-
цы, как ее врожденная пигментация в виде коричневатой поли-
морфной крапчатости в средних слоях.
Следует учитывать, что, поскольку по мере роста ребенка рас-
тет и его роговица вследствие ее истончения, помутнение может
значительно уменьшиться или почти полностью исчезнуть.
Лечение врожденных помутнений роговицы следует начинать
с назначения медикаментов, способствующих усилению трофики
(витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, дибазол и др.) и
рассасыванию помутнений (дионин, лидаза, трипсин, микродозы
дексазона, биостимуляторы), которые применяют в виде форсиро-
ванных инстилляций. Проводят также электро- и фонофорез, окси-
генотерапию.
При стабильных и выраженных помутнениях, сопровождаю-
щихся снижением остроты зрения у детей, чаще возникающих с
3-летнего возраста, когда рост роговицы в основном закончен, по-
казано оперативное лечение с помощью различных видов керато-
пластики.
ДЕГЕНЕРАЦИЯ РОГОВИЦЫ
Дистрофии роговицы (дегенерации) чаще возникают под
влиянием алиментарных и нейрогенных факторов. В зависи-
мости от сроков появления и причин этой патологии условно раз-
260
личают первичные, или врожденные, и вторичные, или приооре-
тенные, дистрофии.
Первичная дистрофия роговицы проявляется в
раннем детском или юношеском возрасте, носит семейный и на-
следственный характер, характеризуется ареактивным прогреди-
ентным течением. Как правило, белесоватое помутнение роговицы
располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края.
Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувстви-
тельность роговицы резко снижена. Процесс, как правило, симмет-
ричный, двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, отсутствует
васкуляризация.
У детей, преимущественно дошкольников, а иногда и у школь-
ников встречаются и другие разновидности первичных дистрофий
роговицы узелковая дегенерация роговицы Гренува, пят-
нистая дистрофия (дистрофия роговицы Фера), решетчатая
дистрофия (болезнь Диммера), эпителиальная дистрофия
Месманна, дегенерация роговицы ПТнидера, семейная крап-
чат ал дистрофия Франсуа.
Клиническая картина этих дистрофий соответствует их назва-
ниям; процесс преимущественно симметричный, двусторонний.
Поражаются почти все слои роговицы. Глаза всегда спокойны, без-
болезненны. Зрение снижено.
Лечение первичных дистрофий роговицы оперативное — по-
слойная или сквозная, частичная или полная кератопластика в
различных модификациях. В дооперационном периоде показаны
витаминизированные мази (А, группы В, Е и др.), рассасывающая
терапия (дионин, алоэ, лидаза и др.).
Вторичные дистрофии роговицы, как правило, воз-
никают вследствие таких патологических процессов, как коллаге-
нозы, врожденная глаукома, прогрессирующий кератоконус, раз-
личные авитаминозы, выраженные ожоги конъюнктивы и склеры,
недостаточная продукция слезной жидкости (болезнь Микулича и
др.), выворот, заворот и колобома век.
Клиническая (биомикроскопическая) картина вторичных ди-
строфий роговицы разнообразная, полиморфная, чаще всего харак-
терна для одного из перечисленных патологических процессов.
Наблюдаются разные локализации и размеры помутнения, его
форма и цвет, глубина залегания, способность к обратному разви-
тию под влиянием лечения, наконец, разная степень снижения зри-
тельных функций.
Наиболее часто дистрофия встречается в детском возрасте при
ревматоидном артрите и врожденной глаукоме. В роговице появля-
ется двусторонняя лентовидная прогрессирующая необратимая
эпителиально-стромальная дистрофия. Помутнение имеет серый
цвет с «кристаллическими» включениями и бухтами просветления,
располагается соответственно области открытой глазной щели (от
3 до 9 часов). Начинается процесс с появления нежных помутне-
ний полулунной формы у лимба. Через месяцы, а иногда годы по-
мутнение захватывает все более длинную полосу шириной около
261
5—4 мм, проходящую через весь горизонтальный диаметр рогови-
цы. Гистологической основой этого помутнения является отложе-
ние известковых пластинок и гиалиновых зернышек. Одновремен-
но развивается вялый пластический иридоциклит и образуется ка-
таракта.
В принципе лечение вторичных дистрофий этиологическое и па-
тогенетическое. Оно включает длительную медикаментозную тера-
пию нейротрофическими и рассасывающими медикаментами (ви-
тамины, амидопирин, дибазол, новокаин, димексид, мед, фермен-
ты, тканевые препараты), аутогемотерапию и др. При неэффек-
тивности медикаментозного инсталляционного и физиотерапевти-
ческого лечения осуществляются различные кератопластические
операции (кератэктомия, кератопластика), дающие обнадеживаю-
щие результаты.
ВОСПАЛЕНИЯ РОГОВИЦЫ (КЕРАТИТЫ)
Кератиты (keratitis) составляют примерно 0,5% в структуре
детской глазной заболеваемости, однако из-за выраженных оста-
точных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20%
случаев слепоты и слабовидения).
Ведущий признак кератита — наличие воспалительного ин-
фильтрата (инфильтратов) в разных отделах роговицы, характе-
ризующегося многообразной формой, величиной, различной глу-
биной залегания, цветом, чувствительностью, васкуляризацией.
Очень рано кератит можно заподозрить при возникновении свето-
боязни, блефароспазма, слезотечения, чувства инородного тела в
глазу (засоренность), боли, а также перикорнеальной инъекции.
Инъекция может быть также конъюнктивальной, т. е. смешанной
(рис. 90). В связи с тем что воспаление роговицы характеризуется
потерей ее прозрачности, возникает различной степени снижение
зрения.
Цвет инфильтратов зависит от их клеточного состава. Так, при
небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты имеют серый
цвет, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы
приобретает желтоватый, а после ее исчезновения — белесоватый
оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а в
стадии обратного развития — более четкие.
При появлении в роговице инфильтрата теряется ее прозрач-
ность, сферичность, зеркальность и блеск, что, как правило, обус-
ловлено в первую очередь нарушениями целости эпителия. При
многих видах кератитов, особенно поверхностных, эпителий в об-
ласти инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется.
В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1 -2% раствор
щелочного флюоресцеина, который окрашивает эрозцрованную по-
верхность в зеленоватый цвет. Глубокие инфильтраты могут изъ-
язвляться.
Чаще всего к инфильтратам роговицы из области лимба подхо-
дят или в них врастают (окружают, пронизывают) поверхностные
262
либо глубокие сосуды (паннус). Поверхностные сосуды имеют
ярко-красный цвет. Они древовидно ветвятся и анастомозируют.
Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и
склеры. Они менее ярко окрашены, имеют вид кисточек, щеточек,
а также прямолинейный ход, что обусловлено особенностями ус-
ловий новообразования сосудов и плотностью ткани роговицы.
Как правило, сосуды в роговице появляются в период прогресси-
рования заболевания. Появление сосудов в роговице положительно
влияет на рассасывание инфильтрата и служит компенсаторным,
защитным актом, однако при врастании сосудов снижается про-
зрачность роговицы. Поверхностный или глубокий паннус при раз-
личных кератитах имеет разнообразную локализацию и интенсив-
ность, что отличает его от своеобразного паннуса при трахоме, ког-
да он располагается почти исключительно в верхнем сегменте лим-
ба и роговицы, спускаясь все ниже и ниже, иногда поражая всю
роговицу.
Наиболее частый исход кератитов — помутнение роговицы. Оно
обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соедини-
тельнотканным перерождением (рубцевание) ее глубоких нереге-
нерирующих структур и, как правило, не подвергается полному
обратному развитию. В связи с этим при кератитах отмечается
стойкое снижение остроты зрения разной степени.
В зависимости от свойств возбудителя кератиты могут сопро-
вождаться изменением чувствительности роговицы. При этом воз-
можно как снижение, даже потеря, так и повышение (токсико-
аллергические процессы) чувствительности. Снижение чувстви-
тельности роговицы может отмечаться не только в больном, но и в
здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной
трофики (герпес и др.).
Клинические проявления определенных видов и форм керати-
тов могут варьировать у детей разного возраста в зависимости от
общего исходного состояния их организма, свойств возбудителя,
путей его распространения и локализации поражения, а также от
состояния оболочек глаза.
Для того чтобы облегчить диагностику, а также выбор и осу-
ществление лечения в детской практике целесообразно различать
кератиты только по этиологическому принципу — бактериальные,
вирусные, аллергические, обменные (табл. 23).
Ниже приведена классификация кератитов у детей.
I.	Бактериальные:
1)	стафило-, пневмо-, дипло-, стрептококковые;
2)	туберкулезные;
3)	сифилитические;
4)	малярийные, бруцеллезные и др.
II.	Вирусные:
1)	аденовирусные;
2)	герпетические;
3)	коревые, оспенные и др.
HI. Инфекционно (токсико)-а л л е р г и ч е с к и е:
1)	фликтенулезные (скрофулезные);
263
Таблица 23. Дифференциально-диагностические признаки кератитов			
Признак	'	Вид кератита 1	.	_			 	 . 		„				
	гнойный J	сифилитический туберкулезный	герпетический 11	i	!	фликтенулезный	грибковый J
Возбудитель	[	!	1	I 'Стафилококк, Бледная трепо- Микобактерии ту- Вирус простого Токсико-аллерги- Грибок рода Аз- | пневмококк, ,нема	беркулеза	| герпеса	‘ческий	pergillus, актино- шал очка Морак-1	'	1	;	мицеты са — Аксен- "	1 'фельда		
Сезонность	Лето, осень	—	—	Осень, зима	Весна—осень	Лето, осень
о? Возраст больных	Чаще у взрос-'Обычно после Молодой	Чаще у дошколь- лых	5 лет	1	ников		Чаще в 3—5 лет Чаще у взрослых
Общее состояние	Чаще не изме-Могут быть и Может быть ту-Может быть ОРВИ 'нено	другие призна-j беркулез	| !	1ки сифилиса	1		г Туберкулезная ин- Не изменено токсикация , !
Симметричность поражения	Чаще односто-Двусторонний Чаще односторон-.Чаще односторон- ронний	|	НИЙ	1 НИЙ		|Чаще двусторон- |Чаще односторон- 1НИЙ	НИЙ
Инъекция сосудов Резкая смешан- Выраженная Перикорнеальная Чаще нерезкая переднего отдела ная	..перикорнеаль-	перикорнеальная глаза	I	ная			Резкая локальная ;Чаще перикорне- смешанная	J альная, нерезкая
Основной морфо- Инфильтрат, логический эле- язва мент		Инфильтраты, ' Туберкулы, чаще Пузырьки, склон- .склонные к изолированные ,ные к слиянию 'слиянию	1Узелок	|Инфильтрат плот- ный, сухой

л	I . Форма элемента Полиморфная 1 !		Диффузная	' Округлая	Р |i Древовидная, то- чечная, дисковид- ная	Г Округлая, вид ко меты, языка j	Г - Округлая, ните- ,видная
Цвет Глубина распо- ложения	Желто-зеле- ный Глубокие слои	Розовый	Желтовато-серый Серый	Желтовато-розо- •	вый Средние и глу-'| Средние и глубо- Поверхностные и1Поверхностные бокие слои	1 кие слои	глубокие слои	слои 	1				, Серовато- или жел- товато-белый 'I Поверхностные и средние слои
Васкуляризация	Отсутствует или слабая	Глубокая в ви- де щеток и ме- телок	Полиморфная дихотоническим делением	с Выражена	при,Чаще поверхност-iОтсутствует первичном процес- ная	i се, полиморфная		
тт Чувствительность роговицы	!	Снижена в об-'|Сохранепа ласти язвы		'Сохранена	Резко снижена	. Повышена	।Сохранена
Воспаление сосу- дистой оболочки	Часто иридо- циклит с гипо- fпионом	Иридоциклит	Иридоциклит ।	Иридоциклит, ча- Редко ирит ще при первичном герпесе 1 ।		'Изредка иридо- циклит с гипопио- ном
Длительность за- болевания	|2—3 нед	j	До 1 года	В среднем 2 мес 1	В среднем 1 мес ।	В среднем 1 мес	До устранения дричины
Рецидивы	1	—	—	। Нередки |	Часты	'Характерны	Возможны
Чувствительность к антибиотикам и сульфаниламид- ным црепаратам	|Да	Да 1	Нет	Нет р	.Нет	Нет । ii ii
2)	аллергические (цветочные, пищевые и другой природы аллергены)—
полипозы
IV.	Обменные:
1)	аминокислотные (белковые);
2)	авитаминозные.
V.	Прочие:
1)	грибковые;
2)	нейропаралитические;
3)	посттравматические и др.
В последние два десятилетия у детей наблюдаются в основном
герпетические, стафило- и стрептококковые и токсико-аллергиче-
ские кератиты. Изредка встречаются туберкулезно-метастатиче-
ские и еще реже — сифилитические, а также грибковые кератиты.
Как осложнения при повреждениях глаз развитаются посттравма-
тические кератиты.
Бактериальные кератиты. Ползучая язва роговицы
(Ulcus semens). Заболевание характеризуется сильными режущи-
ми болями в глазу, слезо- и гноетечением, светобоязнью, блефаро-
спазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом. Инфиль-
трат в роговице имеет серовато-желтоватый цвет. В первые сутки
он распадается, в результате чего образуется язва дисковидной
формы с гнойным кратерообразным дном (рис. 91). Один край
этой язвы — регрессирующий, гладкий, другой - ' прогрессирующий,
подрытый, желтый; в этом месте всегда отмечаются диффузные
помутнения и инфильтрация роговицы. Прогрессирующий край
быстро растет, и в течение нескольких дней язва захватывает
большую часть роговицы. Сосуды, глубокие или поверхностные, к
язве обычно не подходят. За короткий период в процесс вовлека-
ется сосудистая оболочка. Нарастают боли в глазу, цвет радужки
становится желто-зеленым, зрачок принимает неправильную фор-
№У из-за возникновения мощных задних спаек. На дне передней
камеры образуется гипопион желтого цвета и жидкой консистен-
ции, состоящий из фибрина и лейкоцитов.
Могут наступить лизис (растворение) роговицы и ее прободе-
ние. Если инфекция через прободное отверстие попадает внутрь
глаза, то развивается острое воспаление всех оболочек глаза (па-
нофтальмит).
Язва роговицы встречается преимущественно у детей, прожи-
вающих в сельской местности, где возникновение язвы почти все-
гда связано с нарушениями целости эпителия роговицы во время
уборки и обмолота колосовых культур, заготовления сенажа и др.
Находящиеся в конъюнктивальной полости плазмокоагулирующие
штаммы бактерий, чаще всего пневмококки, стафило- и стрепто-
кокки, диплобацилла, синегнойная палочка и др., внедряются в
поврежденную роговицу и, обладая мощными протеолитическими
свойствами, вызывают бурный, молниеносный, воспалительно-не-
кротический процесс.
Лечение язвы роговицы состоит прежде всего в общем и мест-
ном применении ударных доз антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов. Незамедлительно следует устранить (купировать)
266
Рис. 91.
Ползучая язва роговицы.
боль в глазу путем закапывания анестетиков, лучше 5% раствора
новокаина, через каждый час. Антибактериальные, нейротрофиче-
ские, регенераторные и другие препараты в виде капель и мази
вводят в конъюнктивальный мешок форсированным методом через
каждые 5 мин в течение часа с последующим часовым перерывом,
а затем вновь в продолжение часа и так 3 -4 раза в день на про-
тяжении 3—5 дней, т. е. до стихания процесса и начала эпители-
зации язвы. Предварительно перед инстилляциями глаза промы-
вают слабыми дезинфицирующими растворами, а также очень сла-
быми растворами кислот и щелочей для подкисления или ощелачи-
вания среды конъюнктивального мешка в зависимости от свойств
возбудителя.
Одновременно с сульфаниламидными препаратами и антибио-
тиками применяют витаминные капли, а также мидриатики или
миотики (2—3 раза в день) в зависимости от глубины язвы. При
быстром течении процесса, когда имеется опасность прободения
роговицы, производят крио- и диатермокоагуляцию прогрессирую-
щего края, парацентез и промывание передней камеры антибиоти-
ками широкого спектра действия; при не утихающих болях в об-
ласти глаза и торпидном течении процесса назначают периорби-
тальные новокаиновые блокады. Внутрь назначают анальгетики
(салицилаты), десенсибилизаторы (глюконат кальция, супрастин
и др.). В период выздоровления проводят рассасывающую терапию
(дионин, лидаза и др.) в виде капель и электро (фоно) фореза.
Кортикостероиды и ферменты в активной стадии болезни проти-
267
вопоказаны, а в стадии регенерации. -полезны. Нередко в после-
дующем (через .6 12 мес) можно ликвидировать бельмо с помо-
щью наиболее оптимального варианта, кератопластики или кера-
топротезирования.
Катаральная язва роговицы (Ulcus catarrhalis).
Катаральная язва роговицы, или поверхностный катаральный ке-
ратит, характеризуется тем, что на фоне бактериального конъюнк-
тивита, заболеваний края век (блефарит и др.) или слезных орга-
нов (дакриоцистит) по краю роговицы концентрично лимбу появ-
ляются небольшие сероватые инфильтраты. Они располагаются
преимущественно поверхностно — в эпителйи и под ним. Возник-
новение инфильтратов сопровождается перикорнеальной инъекци-
ей, светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом. Нередко ощу-
щается боль. Инфильтраты в одних случаях склонны к обратно-
му развитию без рубцевания, в других сливаются, некротизируют-
ся, после чего образуются более или менее глубокие язвы в виде
дугообразно изогнутых канавок, оставляющие после себя помут-
нение роговицы. Процесс обычно вялый, но продолжительный.
Сравнительно благоприятное течение данного вида кератита обус-
ловлено слабой вирулентностью и патогенностью, возбудителя и
устойчивостью роговицы. Этиологический диагноз основывается на
клинических данных и результатах лабораторных исследований
(соскоб, посев).
Лечение катаральной язвы роговицы состоит в общем и мест-
ном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,
к которым чувствительна бактериальная флора. Антибиотики,
сульфаниламидные препараты, амидопирин, витамины и рассасы-
вающие средства назначают в виде форсированных инстилляций
(по 4 5 циклов в день в течение 7—10 дней). Перед закапывани-
ем этих препаратов обязательно вводят анестетики (лучше 5%
раствор новокаина) и промывают полость подогретым раствором
одного из антисептиков.
Назначают также мидриатики, чаще короткого действия (1%
раствор гоматропина, 0,25% раствор скополамина), 2—3 раза в
день, витаминные капли и мази.
В периоде стихания и обратного развития болезни проводят
более активную рассасывающую терапию в виде электро (фоно)
фореза ферментов, тканевых препаратов и др. Показана также
общая и местная десенсибилизирующая терапия (кортикостерои-
ды, хлорид кальция, супрастин и др.). Принимают меры к устра-
нению источника заражения.
Необходимо помнить, что каждая патогенная флора, вызываю-
щая язвы роговицы, развивается в определенной среде и обладает
чувствительностью не ко всем антибиотикам и сульфаниламид-
ным препаратам. Так, например, при диплобациллярной язве
антибиотики и сульфаниламидные препараты неэффективны. Их
назначение без результатов лабораторных исследований лишь
задержит применение нужных медикаментов (сульфат цинка), а
следовательно, создаст условия для ухудшения течения процесса.
268
Еще один пример. Развитию пневмококка способствует щелочная
среда, следовательно, при наличии таковой показаны промывание
глаз 2% борной кислотой. В случае обширных рубцовых измене-
ний через 6 12 мес после выздоровления может быть произведе-
на кератопластика или кератопротезирование.
Туберкулезные кератиты. К туберкулезным керати-
там относят гематогенные метастатические кератиты. На роговицу
процесс может распространиться из ресничного тела через веноз-
ный синус склеры (Шлеммов канал), радужки при образовании
передних спаек, влаги передней камеры с роговичных преципита-
тов, со слизистой оболочки или с кожи век.
Клинически, как правило, различают две основных формы ту-
беркулезного метастатического кератита глубокий диффузный
и глубокий ограниченный. Поражается, как правило, один глаз.
Диагноз туберкулезного метастатического кератита устанавли-
вают на основе клинико-лабораторных данных и сведений о пред-
шествующих заболеваниях.
Глубокий диффузный кератит (keratitis profundus
diffusus) проявляется смешанной инъекцией сосудов глазного яб-
лока с преобладанием перикорнеальной, незначительной свето-
боязнью и слезотечением. Роговица выглядит полиморфно-диф-
фузно мутной. В глубине этого помутнения роговицы при биомик-
роскопии видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных
размеров. С области наружного и внутреннего лимба к этим ин-
фильтратам тянутся вновь образованные сосуды. Близ инфильтра-
тов они дихотомически ветвятся и охватывают их, т. е. инфильт-
раты находятся как бы в корзиночках. Эти инфильтраты могут
распространяться со стороны эндотелия и глубоких слоев на сред-
ние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно
инфилыграты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный
цикл развития. На эндотелии роговицы могут обнаруживаться
полиморфные серовато-желтоватые преципитаты. Нередко в вос-
палительный процесс вовлекается и радужка. Течение заболева-
ния длительное, отмечаются ремиссии. Помутнения роговицы не
склонны к просветлению. Зрение неуклонно и резко снижается.
Глубокий ограниченный (склерозирующий) кера-
тит (keratitis profundus circumscriptus), так же как и диффуз-
ный, развивается с явлениями раздражения глаза. Чаще в наруж-
ной половине склеры вблизи лимба появляется секторообразный
участок выраженной гиперемии и отека. От этого участка в сред-
ние и глубокие слои роговицы начинают распространяться еди-
ничные или множественные серовато-белые инфильтраты. Эпите-
лий над ними приподнят и «истыкан». Васкуляризация роговицы
вначале выражена незначительно. Течение заболевания длитель-
ное, наблюдаются рецидивы. Обычно к нему присоединяется вос-
паление сосудистой оболочки (передний увеит, иридоциклит).
Через месяцы, а иногда и годы в тех местах, где раньше были ин-
фильтраты, даже невооруженным глазом можно обнаружить диф-
фузное белесоватое языкообразное помутнение роговицы, локали-
269
эующееся преимущественно у лимба. Область лимба в этом месте
не контурируется. Примыкающая склера имеет аспидно-серый
цвет и может быть даже немного истончена. На участках склеро-
зированной роговицы и лимба видны вновь образованные сосуды.
Лечение туберкулезных метастатических кератитов проводит
окулист совместно с фтизиатром. Оно включает в себя общее и
местное применение специфических антибактериальных и десен-
сибилизирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов
группы В. Кроме того, назначают высококалорийную диету с огра-
ничением углеводов и солей. Рекомендуют производить инстилля-
ции не только антибактериальных средств, но также кортикосте-
роидов, мидриатиков короткого действия, салицилатов (амидопи-
рин), сульфаниламидных препаратов. Рано начинают проводить
рассасывающую терапию (дионин, йодид калия, лидаза, кислород
и др.). Лечение продолжают в течение 2 мес в условиях стацио-
нара. Вопрос о продолжении общего этапного (санаторное) лече-
ния после клинического излечения кератита решает фтизиатр. Пе-
реболевшие дети должны находиться под диспансерным наблюде-
нием в специализированном диспансере и глазном кабинете. Под
влиянием комплексной терапии даже в отдаленные сроки нередко
наступает заметное просветление роговицы, особенно у детей до-
школьного возраста, зрение значительно повышается.
Сифилитический кератит (keratitis syphiliticus). За-
болевание может быть врожденным и приобретенным. Сифилити-
ческий кератит встречается очень редко, чаще развивается при
врожденном сифилисе. Процесс носит паренхиматозный характер.
Явления воспаления возникают в задних слоях роговицы, ее
строме. Обычно заболевают дети в возрасте от 5 лет и старше. Ке-
ратит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона.
В клинике паренхиматозного кератита чаще наблюдаются три
последовательных периода:
1)	прогрессивный период, или период инфильтрации,
характеризуется тем, что внезапно среди полного здоровья в лим-
бе появляется сероватое матовое помутнение. При детальном био-
микроскопическом исследовании устанавливают, что это помутне-
ние состоит из инфильтратов, расположенных в средних и задних
слоях роговицы. Отдельные инфильтраты сливаются между собой
(в отличие от туберкулезных), постепенно помутнение достигает
центра, и, наконец, вся роговица становится мутной, как матовое
стекло, но изъязвления не наступает (как при туберкулезе). По-
верхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раз-
дражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения
инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотече-
ние и боль. В процесс вовлекается сосудистая оболочка, возникает
иридоциклит. Имеется смешанная инъекция глаза, резко наруша-
ются зрительные функции. Период инфильтрации длится около
3 4 нед;
2)	период васкуляризации характеризуется тем, что из
лимба в роговицу начинают прорастать сосуды. Они располагают-
270
ся в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, на
анастомозирущт и имеют вид щеточек (а не корзиночек, как при
туберкулезе). Количество сосудов может быть настолько большим,
что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню.
Зрение значительно снижено. Процесс сопровождается явлениями
ирита и циклита. Этот период продолжается в среднем 6 8 нед;
3)	регрессивный период, или период рассасывания по-
мутнений, проявляется постепенным уменьшением признаков
раздражения и воспаления. Периферия роговицы медленна
просветляется, позже рассасываются помутнения и в централь-
ной ч'асти. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. По
мере рассасывания помутнений зрение восстанавливается. Расса-
сывание идет очень медленно и может продолжаться больше года.
При сифилитическом кератите, как правило, поражаются оба
глаза, однако чаще второй глаз вовлекается в патологический
процесс через недели, месяцы, а иногда и годы. Могут возникать
рецидивы болезни, но не ранее чем через год.
Различают лимбальную, центральную (инфильтраты в цент-
ральной части глубоких слоев роговицы), кольцевую и аваскуляр-
ную (бессосудистая) формы сифилитического кератита.
Диагностика и дифференциальная диагностика сифилитическо-
го кератита основывается на том, что при этом заболевании выяв-
ляются положительные специфические серологические реакции
(Вассермана, Нонне Анпельта и др.), а также пять характер-
ных клинических признаков: 1) цикличность; 2) двустороннее
поражение; 3) отсутствие изъязвлений роговицы; 4) сопутствую-
щий ирит или иридоциклит; 5) восстановление зрения.
Сифилитический кератит необходимо дифференцировать в ос-
новном от туберкулезного метастатического кератита.
Приобретенный сифилитический керитат, как правило, одно-
сторонний, течение его более легкое и продолжительность заболе-
вания меньше. Прогноз при приобретенном сифилитическом кера-
тите, как правило, благоприятный. В 70% случаев зрение в той
или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев на рого-
вице могут оставаться стойкие помутнения (бельма).
Лечение паренхиматозного кератита осуществляют в кожно-ве-
норологическом диспансере. Не нужно забывать о том, что основ-
ным заболеванием является врожденный сифилис, поэтому в пер-
вую очередь проводят специфическую терапию сифилиса антибио-
тиками, а затем препаратами ртути, мышьяка и др.
Местное лечение в основном должно быть направлено на бло-
кирование воспаления, рассасывание инфильтрата и инактивацию
ирита и иридоциклита. С этой целью проводят форсированные
инстилляции антибиотиков, салицилатов, витаминов, циклофосфа-
на, а также энергичную атропинизацию (1% раствор атропина
или мазь). Если с помощью атропина не удается максимально
расширить зрачок, то применяют следующий метод: сначала
инстиллируют 1% раствор кокаина, затем через 3 5 мин закапы-
вают 1% раствор атропина (а иногда 10% раствор атропина или
27t
мезатона) и спустя 15 20 мин делают аппликацию с 0,1% раство-
ром адреналина в течение 10 15 мин. Показаны пиявки на
область виска, а также тепло на глаз в любом виде/(парафин, лам-
па-солюкс, грелка и др.).
Особенно важное значение имеет применение кортикостерои-
дов в ранние сроки. Форсированные инстилляции, а нередко и суб-
конъюнктивальные инъекции этих препаратов во многих случаях
способствуют быстрому улучшению состояния роговицы. Иногда
их применение вызывает абортивное течение процесса: быстро
исчезает инфильтрация в роговице и запустевают сосуды. По мере
стихания воспалительных явлений для рассасывания помутнений
можно назначать фонофорез дионина, лидазы, алоэ и др. Если спу-
стя 2 года после активного лечения в роговице все же осталось
помутнение и в результате этого резко снижено зрение (менее
0,2), то может быть произведена кератопластика или кератопроте-
зирование.
Инфекционно(токсико)-аллергические кератиты. Фликтену-
лезный кератит (keratitis phlyctaenulosus). Фликтенулез-
ный, или скрофулезный, кератит в недалеком прошлом был самым
распространенным заболеванием глаз у детей, преимущественно
дошкольного возраста. Наиболее частой его причиной была тубер-
кулезная интоксикация. В настоящее время в связи с ранней обя-
зательной профилактикой этой патологии, а также благодаря высо-
кому санитарно-гигиеническому уровню, хорошим жилищным
условиям и полноценному питанию случаи туберкулезной инток-
сикации и заболевания туберкулезом в СССР значительно снизи-
лись. Это привело к резкому уменьшению заболеваемости скрофу-
лезом. Среди детского городского населения случаи скрофулеза
глаз стали единичными.
Фликтенулезный кератит -  острое заболевание с резко выра-
женными признаками воспаления роговицы (рис. 92). Фликтена
представляет собой субстрат неспецифического воспаления, в ней
нет возбудителя болезни. Она состоит из эпителиоидных, лимфоид-
ных и гигантских клеток, по строению напоминает папулу, возни-
кающую на коже после реакции Пирке. Пузырек под влиянием
пролиферативных процессов преобразуется в узелок. В зависимости
от локализации, величины фликтен и васкуляризации роговицы
принято различать несколько разновидностей кератита: поверхно-
стный фликтенулезный; глубокий инфильтративный (краевой ин-
фильтрат, краевая язва); фасцикулярный (пучочковидный); пан-
нозный; некротический. У детей встречаются преимущественно
фасцикулярный и поверхностный кератит.
Фликтены располагаются или вблизи от лимба, или на цент-
ральных участках роговицы, занимая ее поверхностные или глубо-
кие слои. Прогрессирование процесса обычно наблюдается у
ослабленных детей и приводит к тому, что фликтены, расположен-
ные в любой части роговицы, изъязвляясь, захватывают строму
вплоть до задней пограничной пластинки. В зависимости от лока-
лизации и величины инфильтратов снижается зрение. В случаях
272
частых рецидивов заболевания, а иногда и при первой атаке может
развиваться скрофулезный паннус, который распространяется с
любого участка\пимба, а не только сверху (как при трахоме).
Клинически этотпаннус характеризуется врастанием в роговицу
густой сети поверхностных сосудов, среди которых располагается
большое количество мелких круглых инфильтратов, сливающихся
между собой по мере развития процесса. Отмечаются диффузное
помутнение и красноватый оттенок роговицы. После ликвидации
паннуса остаются стойкие и значительные помутнения роговицы.
Фасцикулярный (пучочков ый) кератит (keratitis
fasciculosus), или «странствующая фликтена», развивается из
краевого инфильтрата, расположенного у лимба. Особенностью
его является наличие прогрессирующего края, обращенного к
центру роговицы. Периферический край инфильтрата очищается и
эпителизируется, а прогрессирующий распространяется нередко до
тех пор, пока головка инфильтрата не дойдет до противоположной
части лимба. Инфильтрат распространяется как бы в сопровож-
дении сосудов и имеет вид кометы. Процесс характеризуется резко
выраженным корнеальным синдромом и повышенной чувствитель-
ностью роговицы. После рассасывания инфильтрата остается лен-
товидное помутнение роговицы и более или менее выраженное
снижение зрения.
Поверхностный фликтенулезный кератит (ke-
ratitis superficialis phlyctaenulosus) проявляется множеством серо-
вато-белых помутнений с нечеткими границами, располагающихся
в поверхностных слоях. Максимум заболеваемости приходится на
первые 2- 3 года жизни, так как в этот период повышается инфи-
циройанность туберкулезом и отмечается высокая общая аллерги-
зация, характерная для младшего детского возраста. Грудные дети
болеют редко, поскольку в этом возрасте инфицированность тубер-
кулезом вообще невелика.
Скрофулезные проявления возникают чаще у детей двух край-
них' конституциональных типов, характеризующихся следующими
признаками: 1) торпидный тип скрофулезный вид лица и шеи
(вид «молодого поросенка»), гиперстенические признаки, гидро-
фильность тканей, склонность к диатезам, гипотиреоидные симп-
томы; 2) эретический тип - - астеническое телосложение, нежная
тонкая кожа, яркий румянец, длинные ресницы, гипертиреоз.
Частота фликтенулезных заболеваний зависит от времени го-
да: наибольшее количество случаев наблюдается на весенние ме-
сяцы (май), отмечается также небольшой осенний подъем. Имеют
значение также санитарно-гигиенические условия, характер пита-
ния зимой (недостаток витаминов А, группы В, С, зелени). Дли-
тельность болезни 1—2 мес. Возможны обострения и рецидивы.
Результаты клинико-рентгенологического обследования боль-
ных с фликтенулезным кератитом свидетельствуют о высокой ча-
стоте туберкулезных изменений у этих детей. Установлено, что
чем моложе больные фликтенулезом, тем чаще у них обнаружи-
вается активно протекающий туберкулезный процесс. Положи-
273
тельные результаты туберкулиновых реакций (80 -/90%) также
указывают на инфицированность большинства этих7больных. Ту-
беркулинонегативных случаев встречается очень7 немного. Они
могут зависеть от технических погрешностей и/влияния различ-
ных анергизирующих факторов, среди которых важная роль при-
надлежит недостаточности витамина А. Обнаружение признаков
фликтенулеза нередко позволяет диагностировать туберкулез в
ранней стадии, особенно в детском возрасте. Их значение возра-
стает еще и потому, что у детей при некоторых формах туберкуле-
за слабо выражены физикальные проявления, заболевание проте-
кает бессимптомно или маскируется гриппоподобными заболева-
ниями.
У большинства больных в крови отмечается моноэозинофилия,
которую расценивают как проявление аллергизации организма
при туберкулезе первичного периода. При тяжелом течении скро-
фулеза резко выражена гипоальбуминурия, возникновение кото-
рой объясняется изменением трофических процессов и повышен-
ной проницаемостью капилляров.
Лечение фликтенулезных кератитов проводит офтальмолог
совместно с фтизиатром. Оно направлено в первую очередь на
устранение вторичных аллергизирующих факторов. С этой целью
проводят дегельментизацию, санацию полости рта, рекомендуют
ограничить употребление углеводов и соли и т. д. Одновременно с
этим осуществляют активную противовоспалительную и десенси-
билизирующую (глюконат кальция, супрастин и др.) терапию.
Лекарственные препараты для общего употребления назначает
фтизиатр (стрептомицин, фтивазид и др.). Местно проводят фор-
сированные инстилляции растворов антибиотиков, сульфанил-
амидных препаратов, амидопирина, кортикостероидов, хинина,
витаминов, а также назначают мидриатики. Для снятия боли зака-
пывают 5% раствор новокаина. При торпидном течении показаны
инстилляции цитостатика циклофосфана. Для ликвидации острых
явлений проводят рассасывающую терапию (дионин, йодид калия,
папаин, микродозы дексазона и др.). Лечение кератита продол-
жается около месяца. Необходимо строгое соблюдение диеты. Те-
рапия осуществляется в условиях глазного стационара. Перебо-
левшие дети подлежат диспансеризации в специализированном
диспансере и в глазном кабинете детской поликлиники.
Вирусные кератиты. Герпетический кератит (kerati-
tis herpeticus). Герпетический кератит из года в год становится
все более распространенным заболеванием глаз у детей и взрослых
во всем мире. Повсеместно отмечаются также более тяжелое его
течение и преимущественное поражение детей и молодых людей.
На долю герпетического кератита приходится до 80 % всех воспали-
тельных процессов роговицы. Высокая частота, а также тяжелое
течение герпетической болезни в известной мере связано с неоп-
равданно широким применением кортикостероидных гормонов.
Распространенность герпеса глаз можно объяснить еще и тем, что
в последние годы чаще возникают эпидемии гриппа и вирусного
274
гепатита, активирующие латентную инфекцию, в том числе и ви-
рус герпеса.
Вирус простого герпеса (herpes simplex) относится к фильт-
рующимся, нейродермотропным вирусам, которые находятся в
организме человека с раннего детства, попадая в него, очевидно,,
контактным и воздушно-капельным путем. Об инфицированное™
герпетическим вирусом можно судить по высокому титру специ-
фических антител. Обычно большинство детей рождаются с анти-
телами благодаря высокому содержанию их у матерей. Однако в
в течение первого полугодия жизни эти антитела исчезают, поэто-
му в данный период жизни у ребенка отмечается самая высокая
чувствительность к вирусу. Установлено, что более половины де-
тей инфицируются вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет.
Почти все взрослые остаются здоровыми вирусоносителями и яв-
ляются постоянными источниками инфекции. Специфические
антитела к наиболее распространенным штаммам вируса герпеса
обнаруживаются почти у каждого 6-го здорового ребенка.
Вирус, находясь в равновесии с антителами, не вызывает забо-
левания до тех пор, пока не увеличится его вирулентность. Акти-
вация вируса и снижение сопротивляемости организма происходят
под влиянием таких факторов, как лихорадочное состояние при
различных инфекционных заболеваниях, охлаждение, эмоциональ-
ное напряжение, вакцинация, перегревание, ультрафиолетовое
облучение, нейроэндокринные сдвиги и др. В создавшихся, пред-
располагающих к развитию заболевания условиях даже при не-
больших повреждениях глаза (микротравмы), сопровождающихся
эрозией эпителия конъюнктивы и роговицы, появляется возмож-
ность для внедрения вируса в ткани глаза. Герпетическая болезнь
нередко проявляется как системное поражение организма: кожи,
слизистых оболочек, центральной и периферической нервной си-
стемы, печени, глаз.
Герпетический кератит — проявление нейроинфекции, кото-
рая обычно локализуется в глазу ввиду избирательных свойств ви-
руса и реактивности больного. Заболевание может вызываться
многочисленными штаммами возбудителя, отличающимися друг от
друга по своим биологическим свойствам.
Клинически заболевание может проявляться в виде двух
форм: первичного герпеса, при котором в организме отсутствуют
противогерпетические антитела и чаще послепервичного герпеса
роговицы, когда инфицирование уже произошло и в организме
имеется некоторое количество антител.
Первичный герпес (herpes primerius) глаза наблюдается
примерно у 25% больных детей со всеми герпетическими пораже-
ниями роговицы. Заболевание наблюдается преимущественно у
детей от 5 мес до 5 лет, но чаще в первые 2 года жизни, что свя-
зано с отсутствием у них специфического иммунитета. Течение
болезни острое, длительное и тяжелое. Поверхностная, везикулез-
ная, форма встречается редко, а если и развивается, то затем пере-
ходит в древовидную. Инфильтраты имеют серый цвет и различ-
275
ные контуры. Преобладает глубокий, метагерпетичрвкий, кератит,
с явлениями иридоциклита. На задней поверхности роговицы по-
является большое количество полиморфных серых преципитатов.
В радужке расширяются имеющиеся и появляются вновь образо-
ванные сосуды. В связи с вовлечением в процесс ресничного тела
возникают «цилиарные» боли. В роговицу очень рано врастает
множество поверхностных и глубоких сосудов. Процесс течет вол-
нообразно, захватывая почти всю роговицу. Часто возникают обо-
стрения, рецидивы. Ремиссии заболевания непродолжительные.
Резко снижена чувствительность роговицы, тем не менее имеется
корнеальный синдром. Отделяемое из конъюнктивального мешка
серозное, а иногда слизисто-гнойное. Изменениям в роговице не-
редко предшествуют или возникают одновременно с ними герпе-
тические высыпания на коже век, около носа и на губах.
Послепервичный герпес (herpes postprimarius) глаза
встречается чаще у детей старше 3 лет на фоне имеющегося, но
слабого противогерпетического иммунитета. Наличие слабого им-
мунитета отражается на клинической картине заболевания. Пос-
лепервичный герпетический кератит прежде всего характеризует-
ся подострым течением. Инфильтраты имеют преимущественно
древовидную или метагерпетическую форму. Васкуляризации ин-
фильтратов, как правило, не бывает. Корнеальный синдром выра-
жен слабо. Отделяемое из конъюнктивального мешка чаще сероз-
но-слизистое, скудное. Течение процесса более благоприятное и
менее длительное (2-3 нед), чем при первичном герпесе. Возмож-
ны рецидивы, но ремиссии более длительные (до года). Заболева-
ние возникает преимущественно осенью и зимой.
По виду и локализации процесса различают несколько разно-
видностей герпеса глаза.
Везикулезный кератит (keratitis vesiculosus) характе-
ризуется тем, что на роговице в любом ее отделе из-за отслоения
эпителия серозной жидкостью появляются единичные или множе-
ственные проминирующие пузырьки серого цвета. Затем они лопа-
ются и образуют эрозии • язвочки. Чувствительность роговицы
снижается. Регенерация эпителия идет медленно в связи с наруше-
нием трофики. Заболевание чаще одностороннее, но склонно к ре-
цидивам. Если в процесс вовлекаются более глубокие слои рогови-
цы, то после выздоровления остаются помутнения различной сте-
пени и величины, снижающие зрение.
Древовидный кератит (keratitis dendriticus) своеобра-
зен тем, что возникшие герпетические пузырьки сливаются,
изъязвляются и образуют серые борозды — трещины эпителия, на-
поминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена распрост-
ранением процесса по ходу веточек нервов (рис. 93). Эта форма
заболевания встречается более чем у 50% от всех больных с дру-
гими формами герпеса, протекает длительно, вяло, сопровождается
иритом или иридоциклитом. Инфильтраты нередко могут распро-
страняться сравнительно глубоко, в этих случаях остаются значи-
тельные помутнения роговицы, резко снижающие зрение.
276
Рис. 94.
Дисковидный кератит.
Метагерпетический кератит (keratitis metaherpeti-
cus^ отличается от первых двух поверхностных процессов тем, что
воспалительные инфильтраты залегают в основном глубоко в стро-
ме роговицы и на большой ее площади — глубокая форма герпеса.
Чаще заболевание возникает на почве древовидного кератита. Ро-
говица представляет собой массивную эрозированную, мутно-се-
рую, дандкартообразную поверхность. На этом фоне определяются
отдельные древовидные очертания и белесоватые рубцовые изме-
нения. Очень часто наблюдаются поражения сосудистой оболочки
в виде переднего, а иногда и заднего увеита с изменениями на
глазном дне (отек сетчатки, папиллит). Васкуляризация роговицы
или отсутствует, или минимальная. Отмечаются светобоязнь, бле-
фароспазм и «цилиарная» боль. По выздоровлении всегда остают-
ся грубые помутнения роговицы, поэтому зрение резко снижено.
Дисковидный кератит (keratitis disculosus) характе-
ризуется образованием глубокой инфильтрации в виде диска, рас-
полагающегося в центре роговицы. Роговица в этой области утол-
щена, появляются складки задней пограничной пластинки, пузы-
ревидные отслоения эпителия. Вокруг инфильтрата имеется зона
отека (рис. 94). Инфильтрат обычно не изъязвляется, но постепен-
но замещается соединительной тканью. Резко снижается зрение,
отмечаются рецидивы.
Несмотря на многообразие разновидностей герпеса глаза, их
объединяет ряд характерных признаков, являющихся решающими
в дифференциальной диагностике с другими видами кератитов:
277
1)	характерным элементом является пузырек/ а форма ин-
фильтрации чаще древовидная или ландкартообразная;
2)	цвет инфильтрации серый;
3)	чувствительность роговицы на обоих глазах снижена или
отсутствует, но имеется тригеминальная невралгия;
4)	васкуляризация роговицы, как правило, отсутствует (после-
первичный герпес);
5)	течение кератита упорное, длительное, с обострениями и
ремиссиями;
6)	поражается один глаз преимущественно;
7)	возникновение кератита чаще связано с перенесенными об-
щими заболеваниями и повреждениями глаза;
8)	из соскоба с эпителия выделяют вирус простого герпеса;
9)	возбудитель заболевания резистентен к антибиотикам и
сульфаниламидным препаратам;
10)	имеются внутриклеточные специфические антитела (после-
первичный герпес);
11)	кожные пробы с герпетическим полиантигеном положи-
тельные при послепервичном и отрицательные при первичном гер-
песе.
Лечение офтальмогерпеса предусматривает воздействие на еще
не поврежденные вирусом ткани в целях их защиты; ткани, пов-
режденные вирусом; сопутствующую воспалительную реакцию;
коллагеновый некроз стромы роговицы; рубцовые изменения по-
врежденных тканей; специфические защитные факторы; факторы
неспецифической резистентности.
Выбор метода лечения определяется клинической формой и
стадией заболевания с учетом предшествующего лечения, общего
состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Из
нуклеозидов эффективны аденинарабинозид (АРА-А), 5-брому-
ридин, а также оксолин, теброфен, флореналь, госсипол.
С целью пролонгирования действия лекарственных средств со-
здана новая оригинальная лекарственная форма — растворимые
глазные лекарственные пленки (ГЛП) с противовирусными пре-
паратами.
Значительный прогресс в лечении офтальмогерпеса связан с
применением в клинической практике отечественными офтальмо-
логами высокоактивных препаратов — концентрированного лейко-
питарного интерферона и его индукторов. Использование интерфе-
роногенов для лечения наиболее тяжелых форм офтальмогерпеса
имеет значительные преимущества по сравнению с лечением про-
тивовирусными химиопрепаратами (йоддезоксиуридин, оксолин,
теброфен и др.).
Терапевтический эффект отмечен при внутримышечном введе-
нии продигиозана по 50 -100 мкг 1 раз в 3 дня, пирогенала в дозе
50 — 100 мкг/мл по схеме: в 1-й гдень 0,1 мл, в последующие 9 дней
увеличивают дозу на 0,1 мл, затем 10 дней по 1,0.
В комплексном лечении офтальмогерпеса с успехом применя-
ют физические методы: рентгенотерапию, микроволновую тера-
278
пию, ультразвук, диадинамотерапия, лекарственный электрофорез,
фонофорез.
Положительное влияние на течение тяжелого офтальмогерпеса
оказывает магнитотерапия. При воздействии переменного магнит-
ного поля значительно уменьшаются боль и светобоязнь, улучша-
ется трофика роговицы.
В последние годы наметилась тенденция к комплексному ис-
пользованию средств противовирусной терапии и микрохирургиче-
ских методов. Предложен метод аргонлазеркоагуляции для лече-
ния герпетического кератита, позволяющий строго дозировать
интенсивность воздействия на патологический очаг.
Левамизол может быть рекомендован для лечения больных с
тяжелыми хроническими вялотекущими формами герпетических
поражений на фоне сниженной иммунореактивности по схеме:
2,5 мг на 1 кг массы тела, суточная доза 2 4 драже (одно дра-
же 50 мг), 2 дня подряд еженедельно до стихания клинических
проявлений заболевания. С целью профилактики рецидивов лева-
мизол назначают в дозе 2—4 драже 1 раз в неделю.
Хорошие результаты получены при системном применении не-
стероидных противовоспалительных средств (бутадион, метацил,
индометацин и др.). В случае выраженного аллергического компо-
нента эффективна терапия фенкаролом, перитолом или другими
противоаллергическими препаратами. При уменьшении образова-
ния интерферона показано системное применение или введение
по^ конъюнктиву индукторов интерферонообразования: продигио-
вана, пирогенала, полудана.
Обязательно назначают средства, улучшающие трофику—вита-
мины А, группы В, С и РР, новокаин, дибазол, салицилаты, хинин,
супрастин (димедрол, тавегил и др.). Используют средства, повы-
шающие иммунитет: у-глобулин, инактивированную вакцину, гер-
петический полиантиген, проводят аутогемотерапию.
Проводят вмешательства, направленные на предотвращение
распространения процесса: соскоб эпителия и прижигание эфиром,
спиртом, спиртовым раствором йода; гальванокаутеризацию, ней-
ротомию (трепаном или ножом), частичную послойную кератопла-
стику, воздействие лучами Букки, а в последнее время и лазерко-
агуляцию.
Осуществляют комплекс воздействия, способствующих рассасы-
ванию помутнений: электро (фоно) форез дионина, хлорида каль-
ция, лидазы, цистеина, амидопирина, йодида калия, алоэ, стекло-
видного тела; оксигенотерапии и др.
Больные, страдающие рецидивирующим офтальмогерпесом,
должны находиться под диспансерным наблюдением. Необходимо
упорядочить режим труда этих больных, по возможности исклю-
чить факторы, способствующие возникновению рецидивов болез-
ни, проводить общее клиническое обследование для выявления со-
путствующих заболеваний, а при возникновении опасности пов-
торного обострения осуществлять специальные профилактические
мероприятия.
279
Обменные кератиты. Из обменных кератитов, которые в на-
стоящее время встречаются у детей, хотя и очень редко, следует
отметить авитаминозные кератиты.
Авитаминоз А. При авитаминозе А наблюдаются многооб-
разные изменения кожи, слизистых оболочек, а также различных
оболочек глаза. Недостаточность витамина А возникает при тяже-
лых желудочно-кишечных заболеваниях, болезнях дыхательных
путей, неправильном кормлении, инфекционных болезнях, сепсисе
и недоношенности. В возникновении врожденной недостаточности
витамина А играет роль алиментарный авитаминоз матери, тирео-
токсикоз, алкогольный цирроз печени, холецистит и холангит, диа-
бет, туберкулезная хроническая интоксикация, аллергические за-
болевания кожи (экзема) и др. Заболевание обоих глаз начинает-
ся постепенно в виде прексероза, а затем развиваются и ксероз и
кератомаляция.
Прексероз (praexerosus) характеризуется исчезновением
слоя слезы в области глазной щели. В связи с этим появляются
нежная матовость и тусклость (сухость) конъюнктивы, а иногда
пигментация в виде треугольника основанием к лимбу. Сухость и
матовость быстро усиливаются при замедленном мигании. В ро-
говице образуются поверхностные помутнения.
Эпителиальный ксероз (xerosus epitheliosus) являет-
ся как бы второй стадией А-авитаминоза. В этот период в области
белесоватого треугольника на конъюнктиве и в полулунных склад-
ках образуются ксеротические сухие бляшки в виде застывшего
сала или пены — бляшки Искерского - • Бито. Они не подвергаются
некрозу, но в их зоне постоянно происходит десквамация эпителия.
Одновременно отшелушивается эпителий роговицы (гиперкера-
тоз). Чувствительность роговицы снижена. В связи с сухостью ро-
говицы, помутнением и разрушением эпителия снижается острота
зрения. Процесс этот длительный, что, вероятно, объясняется не
только гипо- и авитаминозом А, но и недостатком витаминов РР,
тиамина (Bi) и рибофлавина (В2). Иногда при ксерозе наблюда-
ется скудное крошковидное отделяемое.
Васкуляризация роговицы наступает очень редко и выражена
слабо. Перикорнеальная инъекция не наблюдается. Зрение резко
снижается.
Кератомаляция (keratomalacia) возникает вследствие
глубокого авитаминоза А на почве в первую очередь искусственно-
го вскармливания детей и выражается в большинстве случаев дву-
сторонним помутнением роговицы молочного цвета. Помутнение,
начавшись в поверхностных слоях, может в течение нескольких
суток захватить большую часть глубоких слоев роговицы. Одно-
временно с проникновением помутнений вглубь и вширь возника-
ет распад и отторжение Эпителия и стромы роговицы. Чувстви-
тельность роговицы полностью отсутствует, и процесс распада
происходит безболезненно. В конъюнктивальном мешке обнаружи-
вается слизисто-гнойное отделяемое. В лучшем случае процесс
останавливается у задней пограничной пластинки, язва рубцует-
280
ся и образуется мощная лейкома (бельмо) роговицы. При этом
зрение падает до светоощущения.
Лечение авитаминоза А заключается в первую очередь в
приеме витамина А. Лечебная разовая доза для детей 5000 —
10 000, суточная до 20 000 ME.
Пища, получаемая больными с авитаминозом А, должна быть
богата жирами и белками, так как только в их присутствии про-
исходит быстрая утилизация и накопление витамина А в орга-
низме. Кроме того, необходимо включать в рацион питания ово-
щи и фрукты, содержащие витамины А, группы В, С и РР (кар-
тофель, морковь, зеленый горошек, салат, малина, смородина,
персики, абрикосы и др.).
Необходимо отметить, что чрезмерное потребление витами-
на А может привести к гипервитаминозу, который проявляется
головной болью, рвотой, головокружением, шелушением кожи и
выпадением волос.
Авитаминоз Вь Авитаминоз Bi сопровождается рядом
тяжелых общих изменений в организме, таких, как пониженная
деятельность желудочно-кишечного тракта, потеря ригидности
мышц и полиневриты. Поражения роговицы обусловлены повреж-
дением чувствительной и симпатической иннервации.
Заболевание глаз начинается с их раздражения, затем сни-
жается острота зрения. В первые дни заболевания отмечаются
центральные помутнения в поверхностных и средних слоях рого-
вицы. Различают ряд разновидностей заболеваний глаз при ави-
таминозе Bi: дисковидные кератиты без распада или с незначи-
тельным распадом; дисковидные кератиты с выраженным распа-
дом и слабой васкуляризацией роговицы; круговой абсцесс рого-
вицы с прободением и выпадением оболочек; герпетиформные
кератиты, напоминающие метагерпетическую форму.
Почти у половины больных в процесс вовлекается сосудистая
оболочка глазного яблока. Течение заболевания торпидное. Чаще
всего при авитаминозе Bi возникают невриты зрительного нерва.
Лечение авитаминоза Bi состоит во введении витамина Bi
(тиамина) внутривенно (1 2% раствор) или внутримышечно
(6% раствор), а также в виде 0,5% мази в конъюнктивальный
мешок. Лечение, как правило, приводит к полному выздоровле-
нию, если оно начато в ранних стадиях авитаминоза и его прово-
дят регулярно.
Авитаминоз В2. Авитаминоз В2 (гипо- или арибофлави-
ноз) характеризуется васкуляризацией роговицы, дистрофией
эпителия, интерстициальным и язвенным кератитом. Патологи-
ческие процессы в роговице при этом виде авитаминоза протека-
ют сравнительно медленно и доброкачественно. Клиническое те-
чение может ухудшаться при хронической туберкулезной инток-
сикации и врожденном сифилисе, которые сами по себе вызыва-
ют гипорибофлавиноз.
Лечение авитаминоза Вг заключается в назначении витами-
на В2 по 5 20 мг в день. Витамин В2 принимают внутрь и при-
281
меняют местно в виде 0,02% раствора. Большой эффект дают суб-
конъюнктивальные инъекции фосфорилированного витамина Вг.
Своевременно начатое и правильно проведенное лечение приво-
дит к выздоровлению и восстановлению высокой остроты зрения.
Авитаминоз Е. При авитаминозе Е нарушается трофика
глаза. Отмечаются истончение роговицы и ее деформации в виде
образования кератоконуса и появления выраженного неправиль-
ного астигматизма.
Лечение — прием внутрь масляных и спиртовых растворов
витамина Е по 3 мг на прием 1 -2 раза в день.
Другие авитаминозы у детей встречаются редко, существен-
ного влияния на роговицу не оказывают.
Прочие кератиты. Грибковые кератиты. Грибковые
кератиты, или кератомикозы, у детей встречаются редко. Эти ке-
ратиты вызываются различными видами грибов. Установление
этиологии этих заболеваний затруднено, так как они напоминают
вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты
со скудным отделяемом. Этиологию, как правило, определяют
либо методом исключения инфекционной (бактериальная, вирус-
ная) флоры и токсико-аллергического процесса, либо путем об-
наружения того или иного гриба лабораторными методами (дым-
чатый аспергилл, актиномицеты).
Кератомикозы в большинстве случаев протекают подостро со
слабовыраженным корнеальным синдромом. В роговице ча<це
выявляют серовато-белесоватые нитевидные или крошковатые
рыхловато-суховатые инфильтраты со сравнительно ровными и
четкими контурами, но с перифокальной желтоватой зоной. В слу-
чаях изъязвления инфильтратов иногда обнаруживают тягучее
отделяемое. В процесс может вовлекаться сосудистая оболочка
глазного яблока. Течение заболевания длительное, упорное. После
него остаются помутнения роговицы, значительно снижающие
зрение.
Лечение медикаментозное симптоматическое и4 антимикозное
(амфотерицин, трихомицин и др.), назначают нистатин, сульфани-
ламидные препараты, цинк с резорцином. Проводят механотера-
пию с последующими прижиганиями эфиром, спиртовым раство-
ром бриллиантового зеленого, криотерапию и др.
В целях унификации диагноза кератита, выбора метода лече-
ния и оценки его эффективности при установлении клинического
диагноза целесообразно придерживаться определенной схемы,
учитывая такие критерии, как острота процесса (острый, подост-
рый, хронический), частота (рецидивирующий), локализация
(центральный, периферический), глубина (поверхностный, глубо-
кий), вид инфильтрации (дисковидный, полиморфный и др.),
этиология (туберкулезный, герпетический и др.). С учетом этих,
а возможно, и других критериев диагноз может быть сформулиро-
ван, нацример, таким образом: «кератит правого глаза, подострый,
рецидивирующий, центральный, поверхностный, древовидный, гер-
петический постпервичный».
282
ГЛАВА 13
АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ
Патология склеры имеет ряд особенностей по сравнению с за-
болеваниями других оболочек глаза, что обусловлено своеобразием
ее строения. Заболевания склеры встречаются относительно редко,
характеризуются слабовыраженной клинической симптоматикой
и вялым хроническим течением. В большинстве случаев они вто-
ричны связаны с болезнями сосудистой оболочки, с которой
склера имеет общую васкуляризацию и иннервацию. Основными
видами патологии склеры являются аномалии развития, воспали-
тельные и дистрофические заболевания.
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ СКЛЕРЫ
К врожденным аномалиям склеры относятся изменения ее
окраски (синие склеры, меланоз) и формы (врожденные кисты,
эктазии).
Синие (голубые) склеры могут быть проявлением ряда систем-
ных нарушений.
Синдром синих склер (синдром Лобштейна -  Ван-дер-Хеве)
относится к группе конституциональных аномалий соединитель-
ной ткани, обусловлен множественными генными дефектами. На-
следуется по аутосомно-доминантному типу с высокой (71%) пе-
нетрантностью. Встречается редко 1 случай на 40000—60000
новорожденных.
Основными признаками этого синдрома являются двусторон-
няя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и
тугоухость. Самый постоянный и наиболее выраженный симп-
том сине-голубая окраска склер, наблюдающаяся у 100% боль-
ных с синдромом. Эта окраска обусловлена тем, что через истон-
ченную и необычно прозрачную склеру просвечивает пигмент
сосудистой оболочки. В исследованиях установлены истончение
склеры, уменьшение количества коллагеновых и эластических во-
локон, метахроматическая окраска основной субстанции, указы-
вающая на увеличение содержания мукополисахаридов, что сви-
детельствует о незрелости фиброзной ткани при этом синдроме,
персистенцию эмбриональной склеры. Существует мнение, что
сине-голубой цвет склеры обусловлен не столько ее истончением,
сколько повышением прозрачности вследствие изменения колло-
идно-химических свойств ткани. На основании этого предлагается
более правильный для обозначения данной патологии термин -
«прозрачная склера».
Сине-голубая окраска склеры при этом синдроме выявляется
уже при рождении; она более интенсивна, чем у здоровых ново-
рожденных, и не исчезает к 5 6-му месяцу, как обычно. Размеры
глаз, как правило, не изменены. Помимо синих склер, могут на-
блюдаться другие аномалии глаза: передний эмбриотоксоЦ, гипо-
плазия радужки, зонулярная или кортикальная катаракта* кера-
283
токонус, глаукома, ювенильный хориоидальный склероз, цветосле-
пота, помутнения роговицы по типу пятнистой дегенерации и др.
Второй симптом синдрома — ломкость костей, сочетающаяся со
слабостью суставно-связочного аппарата, наблюдается примерно
у 65% больных. Этот симптом может появляться в разные сроки,
в зависимости от чего различают три типа заболевания. Первый
тип наиболее тяжелое поражение, при котором переломы возни-
кают внутриутробно, во время родов или вскоре после рождения.
Эти дети погибают внутриутробно или в раннем детстве. При вто-
ром типе переломы происходят в раннем детстве. Прогноз для
жизни в этих случаях благоприятный, но вследствие множествен-
ных переломов, возникающих спонтанно или при небольшом уси-
лии, а также вывихов и подвывихов остаются грубые обезображи-
вающие деформации скелета. Третий тип характеризуется появ-
лением переломов в возрасте 2 - 3 лет; число и опасность их воз-
никновения постепенно уменьшается к пубертатному периоду.
Причинами ломкости костей являются крайняя порозность кости,
недостаток известковых соединений, эмбриональный характер
костной ткани и другие проявления ее гипоплазии.
Третьим симптомом синдрома является прогрессирующее сни-
жение слуха, являющееся следствием отосклероза, недоразвития и
обызвествления лабиринта. Тугоухость развивается примерно у
половины (45- 50% больных).
Иногда типичная триада при этом синдроме сочетается с раз-
нообразными экстраокулярными аномалиями мезодермальной тка-
ни, из которых наиболее часто встречаются врожденные пороки
сердца, «волчья пасть», синдактилия и др.
Лечение симптоматическое.
Синдром Элерса — Данлоса - - заболевание, имеющее доми-
нантный и аутосомно-рецессивный тип наследования. Начинается
в возрасте до 3 лет, характеризуется повышенной растяжимостью
кожи, ломкостью и ранимостью ее сосудов, слабостью суставно-
связочного аппарата. Нередко у этих больных наблюдаются голу-
бая склера, микрокорнеа, кератоконус, подвывих хрусталика,
отслойка сетчатки. Слабость склеры может привести к ее разрыву
Даже при незначительных травмах глазного яблока.
Голубые склеры также могут быть проявлением окулоцеребро-
ренального синдрома Лове, аутосомно-рецессивного заболевания,
поражающего только мальчиков. У больных с рождения выявляет-
ся катаракта в сочетании с микрофтальмом, у 75% больных повы-
шено внутриглазное давление, в результате чего растягивается
склера и появляется ее голубая окраска.
Врожденный меланоз склеры характеризуется ее очаговой или
диффузной пигментацией вследствие гиперплазии пигмента уве-
альной ткани. Большая часть пигмента скапливается в поверхно-
стных слоях склеры и эписклере, глубокие слои склеры относи-
тельно мало пигментированы. Пигментные клетки — типичные
хроматофоры, длинные отростки которых проникают между скле-
ральными волокнами. Пигментация склеры обычно бывает прояв-
284
лением меланоза глаза. Врожденный меланоз склеры - наследст-
венное заболевание с доминантным типом наследования. Процесс
чаще односторонний, лишь у 10% больных поражаются оба глаза
[Кацнельсон А. Б., 1957].
При меланозе на склере имеются пятна серовато-голубоватого,
аспидного, слабо-фиолетового или темно-коричневого цвета на
фоне обычной окраски. Пигментация может быть в виде: 1) от-
дельных маленьких пятнышек в периваскулярных и периневраль-
ных зонах; 2) больших изолированных островков; 3) изменения
окраски по типу мраморной склеры.
Помимо меланоза склеры, как правило, наблюдаются выражен-
ная пигментация радужки, обычно в сочетании с нарушением ее
архитектоники, темная окраска глазного дна, пигментация диска
зрительного нерва. Часто выявляется перикорнеальное пигменти-
рованное кольцо. Возможна пигментация конъюнктивы или кожи
век. Меланоз, как правило, выявляется с рождения; пигментация
усиливается в первые годы жизни и в пубертатном периоде. Диаг-
ноз устанавливают на основании характерной клинической кар-
тины. Меланоз необходимо дифференцировать от меланобластомы
ресничного тела и сосудистой оболочки.
Меланоз склеры и глаза в целом не носит патологического ха-
рактера. Однако из пигментированных очагов могут развиваться
злокачественные меланомы, особенно в пубертатном периоде.
В связи с этим больные с меланозом должны находиться под дис-
пансерным наблюдением.
Меланоз склеры наблюдается также при алкаптонурии -
наследственном заболевании, связанным с нарушением обмена ти-
розина. Страдание обусловлено недостаточностью фермента гомо-
гетиназы, что приводит к накоплению в организме гомогентизино-
вой кислоты. Откладываясь в тканях, она окрашивает их в темный
цвет. Характерно потемнение склеры и хрящей. В роговице возле
лимба на 3 и 9 часах откладываются гранулы коричневого цвета.
Наблюдается симметричное поражение глаз. При алкаптонурии
также происходит пигментация кожи ушей и носа, моча окраши-
вается на воздухе в черный цвет, нередки остеоартриты.
Меланоз склеры лечению не подлежит.
Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом,
косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой мо-
жет быть признаком врожденного нарушения жирового обмена
(ретикулоэндотелиоз, болезни Гоше, Ниманна — Пика). Измене-
ние окраски склеры типа меланоза может наблюдаться при
наследственном нарушении углеводного обмена — галактоземии.
Врожденные кисты склеры — очень редкое заболевание. Как
правило, встречаются не изолированные кисты склеры, а корнео-
склеральные поражения. Киста, обычно величиной с небольшую
горошину, имеет широкое основание, неподвижно фиксирована,
заполнена прозрачным водянистым содержимым, примерно одина-
ково распространяется на роговицу и склеру. Стенка кисты явля-
ется соединительнотканным образованием и выстлана одним или
285
несколькими слоями эпителия. Киста может соединяться с перед-
ней камерой. Кисты имеют тенденцию к росту и способны внезап-
но быстро увеличиваться, чаще в сторону склеры.
Лечение кисты- хирургическое: иссекают переднюю стенку
кисты и выскабливают, очищают ее заднюю стенку.
Дермоидные кисты склеры встречатся редко, чаще наблюдают-
ся дермоиды конъюнктивы, склеры и роговицы.
Врожденные колобомы склеры редкая аномалия. В склере
наблюдается достигающая лимба щель, через которую выбухает
сосудистая оболочка.
Вторжение склеры в роговицу редкая аномалия, при которой
слои склеры проникают в роговицу в виде серпа.
Наличие хряща в склере  очень редкая аномалия. Характери-
зуется наличием в склере полупрозрачных пластинок гиалинового
хряща.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОКРАСКИ СКЛЕРЫ
Изменения окраски склеры могут наблюдаться при некоторых
заболеваниях: инфекционном гепатите, механической и гемолити-
ческой желтухе, холецистите, холангите, желтой лихорадке, сар-
коидозе, хлорозе, анемии Аддисона — Бирмера и др. Окраска
склеры может изменяться при приеме акрихина, слишком боль-
шом количестве каротина в пище и др. Как правило, наблюдается
желтоватое окрашивание склеры, которое в большинстве случаев
является ранним признаком заболевания. Изменение окраски
склеры — временное явление, исчезающее по мере выздоровления
или после отмены лекарства.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ
Воспалительные заболевания склеры имеют ряд особенностей
по сравнению с воспалительными процессами в других отделах
глаза, что в основном обусловлено своеобразием ее строения.
Склера является опорной тканью, инертной в функциональном
отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции в ответ
на различные вредные воздействия протекают в склере вяло и
медленно. Процессы восстановления и заживления осуществляют-
ся в основном за счет богатых сосудами соседйих тканей. В связи
с этим воспалительные заболевания склеры характеризуются тор-
пидным, хроническим течением и относительно слабовыраженной
клинической симптоматикой.
В зависимости от глубины поражения различают поверхност-
ные процессы — эписклериты и глубокие - склериты. Деление это
в значительной степени условное, так как склериты обычно начи-
наются с эписклерита. Кроме того, эписклериты служат проявле-
нием более легкого течения заболевания, а склериты свидетельст-
вуют о тяжелом течении процесса. Эписклериты и склериты могут
быть локальными, узелковыми и диффузными. По локализации
процесса различают передние и задние склериты. Доступны непо-
286
средственному наблюдению передние склериты, о воспалительном
процессе за экватором глазного яблока судят по косвенным при-
знакам.
Общими и характерными признаками склеритов и эписклери-
тов, наблюдающихся в детском возрасте, являются их довольно
часто отмечающаяся диффузность и малая болезненность очага
поражения по сравнению с заболеваниями у взрослых. Вследст-
вие эластичности и меньшей толщины склеры у детей ее припух-
лость более выражена и отчетлива, а цвет инфильтрации более
яркий.
Причины воспаления склеры разнообразны. Относительно ред-
ко склериты вызываются экзогенной инфекцией. В этих случаях
они, как правило, развиваются при инфицировании склеры после
травмы. Чаще наблюдаются вторичные поражения вследствие пе-
рехода процесса на склеру с конъюнктивы, роговицы, сосудистой
оболочки, периорбитальных тканей. Основной причиной развития
склеритов являются туберкулез, системная красная волчанка, рев-
матизм, саркоидоз, сифилис — заболевания, при которых специфи-
ческие гранулемы локализуются в различных, преимущественно
передних, отделах сосудистой оболочки. Часто развиваются скле-
риты при системных заболеваниях. Склериты могут быть эндоген-
ными (метастатическими), однако такие заболевания встречаются
редко.
Наиболее обширную группу воспалений склеры составляют
аллергические и токсико-аллергические процессы. Склериты мо-
гут развиваться при опухолях сосудистой оболочки.
Эписклериты характеризуются тем, что воспалительный про-
цесс локализуется в поверхностном слое склеры, наиболее часто
в зоне между экватором глаза и областью над ресничным телом.
Отличительными признаками являются инъекция глаза (конъюнк-
тивальная, эписклеральная), небольшая, ограниченная припух-
лость синюшного или фиолетового цвета, умеренная болезнен-
ность в этой зоне (чаще при пальпации). Слезотечение и свето-
боязнь слабо выражены, что отличает эписклериты (и склериты)
от кератоконъюнктивитов. Конъюнктива над пораженным участ-
ком подвижна. Течение заболевания длительное, хроническое, на-
блюдаются обострения и рецидивы. После выздоровления в случа-
ях длительно протекавшего заболевания на месте процесса может
остаться синюшность. Процесс чаще односторонний, но могут
быть поражены оба глаза.
Различают узелковый, мигрирующий и розацеа-эписклерит,
однако эти формы характерны для взрослых и практически не на-
блюдаются у детей.
Склериты проявляются теми же признаками, которые наблю-
даются при эписклеритах, однако симптоматика при них более
выражена. При переднем склерите в области между лимбом и эк-
ватором глаза появляются ограниченная припухлость и инфильт-
раты темно-фиолетового цвета, которые значительно выступают
над поверхностью склеры (рис. 95). В тяжелых случаях воспали-
287
Рис. 95.
Склерит.
тельные очаги охватывают всю перикорнеальную область (кольце-
видный склерит). Окружающая склера гиперемирована, эпискле-
ра и конъюнктива отечны и инфильтрированы. Характерны выра-
женные явления раздражения, резкая болезненность — спонтан-
ная, при смыкании век и пальпации. В воспалительный процесс
вовлекается роговица (склерозирующий кератит), особенно в тех
случаях, когда склерит локализуется у лимба.
Склериты протекают длительно, с частыми обострениями и ре-
цидивами воспаления. Процесс заканчивается рубцеванием.
В исходе заболевания могут быть очаговые истончения и стафи-
ломы склеры. При одновременном поражении сосудистой оболоч-
ки иногда образуются гониосинехии и происходит облитерация
угла передней камеры, вследствие чего развивается вторичная
глаукома.
Острота зрения может снижаться при помутнении роговицы,
астигматизме, кератите, а также вторичной глаукоме.
Задний склерит (склеротенонит) у детей встречается от-
носительно редко, в основном в старшем возрасте. Может наблю-
даться при гриппе. Воспалительный процесс развивается в заднем
отрезке склеры и по клинической картине напоминает тенонит.
Характерными признаками являются боль при движениях глаза,
ограничение подвижности глазного яблока, отек век, хемоз, лег-
кий экзофтальм.
Наиболее важными клиническими формами склеритов являют-
ся гнойный, склерит при хронических инфекциях, токсико-аллер-
гический, склерит при узелковой эритеме и вирусных инфекциях.
Гнойный склерит, или абсцесс с к л е р ы, — наибо-
лее тяжелая форма воспаления склеры. У детей процесс очень
редко бывает первичным и развивается на почве гнойной инфек-
ции, находящейся в склеральной ране. Чаще он является вторич-
288
EbiM и представляет собой гнойный метастаз при общем сепсисе
или наличии каких-либо гнойных очагов в организме (фурунку-
лез, остеомиелит, ангина и др.). Метастатический абсцесс может
развиться в склере изолированно, однако чаще наблюдается в со-
четании с поражением внутренних оболочек глаза.
В настоящее время в связи с широким применением антибио-
тиков гнойный склерит встречается редко. Излюбленная локали-
зация абсцесса — область, прилегающая к лимбу, т. е. место выхо-
да передних ресничных сосудов. Абсцесс обычно возникает вне-
запно в виде ограниченной гиперемии и припухлости склеры, жел-
товатой гнойной инфильтрации в этой зоне. Появляются боли. На
месте инфильтрации быстро формируется гнойник, который затем
вскрывается. На месте абсцесса формируется рубец склеры, неред-
ко эктазированный. При вскрытии изолированного абсцесса скле-
ры под конъюнктиву прогноз обычно благоприятный, при вскры-
тии внутрь формируется абсцесс стекловидного тела, эндо- и
панофтальмит, который может закончиться слепотой и атрофией
глазного яблока. Такой же прогноз при сочетании абсцесса скле-
ры с внутриглазным гнойным процессом. Гнойное расплавление и
прободение склеры может наблюдаться при метастатическом гной-
ном увеите.
Склериты при хронических инфекциях в настоя-
щее время встречаются относительно редко. Наиболее часто при-
чиной их развития являются туберкулез и сифилис. Склерит, осо-
бенно туберкулезной этиологии, часто бывает не первичным пора-
жением, а вторичным, развивающимся на фоне увеита, как
правило, переднего. Заболевание характеризуется выраженными
болевыми ощущениями, незаметным, медленным или подострым
началом процесса, развитием в склере специфических воспали-
тельных гранулем в виде узелков или узлов вокруг роговицы ли-
бо несколько отступя от нее. Узлы при глубоком склерите нерезко
отграничены от окружающей ткани.
Гистологически очаги склерита представляют собой воспали-
тельную инфильтрацию, состоящую из лимфоцитов, эпителиоид-
ных и гигантских клеток; в поздних стадиях наблюдается некроз
клеточных элементов и пластинок склеры, что приводит к ее руб-
цеванию, истончению и эктазиям.
Гиперемированная склера в области узлов имеет характерный
фиолетовый оттенок. В процесс, как правило, вовлекается сосуди-
стая оболочка, так как распространение инфекции идет по перед-
ним ресничным сосудам. В этих случаях развивается ирит или
иридоциклит: появляются задние спайки, экссудация в переднюю
камеру и в область зрачка, циклические боли, помутнение стекло-
видного тела, гипотония или вторичная глаукома, осложненная
катаракта. Вторично поражается роговица, обычно в форме скле-
розирущего кератита.
Наиболее часто наблюдаются токсико-аллергические склери-
ты— туберкулезно-аллергические, при инфекциях верхних дыха-
тельных путей, при ревматических и ревматоидных заболеваниях
28%
и др. Склерит может сочетаться с ревматическими и ревматоидны-
ми суставными и суставно-висцеральными заболеваниями, но мо-
жет быть также их единственным проявлением. В ряде случаев
заболевание суставов появляется через несколько лет после пора-
жения склеры^
Склерит при узелковой эритеме чаще развивается между пер^
вым и третьим десятилетиями жизни, преимущественно в весен-
ние и осенние месяцы, чаще у женщин. Основной симптом — ха-
рактерная сыпь на коже. Заболевание развивается внезапно, со-
провождается лихорадкой, болями в суставах, головной болью. По-
ражения глаз относительно редки. Характерно появление фликте-
ноподобных узелков на эписклере или в поверхностных слоях
склеры, чаще на обоих глазах.
Воспаления склеры нередко возникают на фоне вирусных ин-
фекций. Вирусные очаговые склериты характеризуют-
ся резкой болезненностью, вовлечением в процесс тройничного нер-
ва и высыпанием мелких узелков розоватого цвета, которые могут
рассосаться бесследно или после них остается истончение склеры.
Возможно поражение роговицы.
При кори чаще развивается диффузный двусторонний эпискле-
рит или склерокератит. Очаговый эппсклерит и склерит может воз-
никать у детей при инфекции, вызванной вирусом простого герпе-
са или herpes zoster. При эпидемическом паротцте (свинка) может
развиться диффузный эписклерит, сопровождаемый слезотечени-
ем, болями в глазу, нередко хемозом. Течение заболевания, как
правило, благоприятное. Выздоровление наступает через 7 -
10 дней. Описаны склериты и эписклериты у детей при острой
аденовирусной инфекции верхних дыхательных путей.
Прободная склеромаляция наблюдается главным образом у по-
жилых людей, но может возникать и у детей [Дымптиц Л. A.t
1970]. Заболевание имеет аллергическую природу и чаще этиопа-
тогенетически связано с ревматическими и ревматоидными артри-
тами; относится к разряду коллагенозов.
Вначале на склере появляется один или несколько желтоватых
узелков^ слегка выстоящих, со с лабовыраженными явлениями вос-
паления. Узелки подвергаются некрозу, а в дальнейшем происхо-
дит секвестрация и образуется сквозной дырчатый дефект склеры
с обнажением сосудистой оболочки. Конъюнктива над дефектом
остается интактной или разрушается. Очаги некроза могут сли-
ваться, вызывая обширные перфорации склеры. Иногда процесс
осложняется вторичной инфекцией. В связи с применением кор-
тикостероидов и выполнением склеропластики прогноз заболева-
ния улучшился.
Диагноз эписклерита и склерита устанавливают на основании
анамнеза и характерной клинической картины. Этиологический
диагноз базируется на результатах клинико-лабораторного обсле-
дования больного (анализы крови, мочи, рентгенография органов
трудной клетки, реакция Вассермана, туберкулиновые пробы, им-
мунологические исследования и др.).
290
Необходимо дифференцировать воспаления склеры от конъ-
юнктивитов, узелковый эписклерит — от фликтен. Длительное
течение, отсутствие поверхностных сосудов, подходящих к узелку,
фиолетовый цвет гиперемированного участка позволяют отличать
эписклерит от фликтенулезного процесса. Задний склерит следует
дифференцировать от серозного тенонита, опухоли орбиты.
Лечение элисклеритов и склеритов общее и местное. Прежде
всего проводят лечение основного заболевания, вызвавшего вос-
паление склеры (ревматизм и ревматоидные процессы, туберку-
лез, сифилис и др.). В соответствии с этиологией процесса назна-
чают специфическую терапию. Устраняют очаги фокальной ин-
фекции. Общее лечение включает антибактериальную (антибиоти-
ки, сульфаниламидные препараты), гормональную (кортикостерои-
ды внутрь), десенсибилизирующую (димедрол, пипольфен, препа-
раты кальция внутрь, внутримышечно, внутривенно) t общеукреп-
ляющую терапию, применение неспецифических противовоспали-
тельных средств (бутадион, реопирин и др.), витаминов С, Bi, В2,
Be, рр.
Местное лечение состоит в назначении кортикостероидов (1%
эмульсия гидрокортизона 4-5 раз в день, 0,5% гидрокортизоно-
вая мазь 3 раза в день, субконъюнктивальные инъекции гидрокор-
тизона или дексаметазона по 0,2 мг 1 >2 раза в неделю). При нор-
мальном внутриглазном давлении , назначают инстилляции мид-
риатических средств (1% раствор атропина сульфата, 0,25% рас-
твор скополамина гидробромида, 0,1% раствор адреналина гид-
ротартрата). При повышении внутриглазного давления проводят
инстилляции миотических средств (1 2% раствор пилокарпина
гидрохлорида)-, внутрь — диакарб. Широко используют физиоте-
рапевтические процедуры: электрофорез антибиотиков, препаратов
кальция, амидопирин, фонофорез гидрокортизона, диадинамиче-
ские токи. При установленной этиологии процесса показан элект-
рофорез этиотропных препаратов.
В случаях гнойного склерита требуется экстренная госпитали-
зация и проведение массивного лечения (антибиотики, сульфани-
ламидные препараты и др.) в стационаре. Может потребоваться
вскрытие абсцесса.
Прогноз при эписклерите чаще благоприятный. У больных со
склеритом прогноз зависит от степени вовлечения в процесс рого-
вицы и внутренних оболочек глаза. При возникновении осложне-
ний острота зрения может понижаться вследствие помутнения ро-
говицы и стекловидного тела. Тяжелые исходы вплоть до атрофии
глазного яблока могут наблюдаться при гнойных склеритах.
ЭКТАЗИИ И СТАФИЛОМЫ СКЛЕРЫ
Эктазии и стафиломы относят к изменениям формы и толщины
склеры. Эктазия - выбухание (выпячивание) склеры, как прави-
ло, ограниченное. Стафилома более грубое нарушение, пред-
ставляет собой значительное истончение склеры с выпячиванием
глубжележащих структур и оболочек.
291
Эктазии и стафиломы склеры могут быть врожденными и при-
обретенными. Врожденные эктазии и стафиломы являются либо
аномалией развития, либо следствием внутриутробного воспали-
тельного процесса или повышения внутриглазного давления. При-
обретенные образуются вследствие растяжения и истончения
склеры после воспалительных процессов, травм, при повышении
внутриглазного давления (врожденная, вторичная глаукома).
Эктазии и стафиломы могут возникать на участках, рубцово-изме-
ненных и истонченных вследствие перенесенного процесса (скле-
рит, травма). Склера в этих местах слабо противостоит не только
повышенному, но и нормальному внутриглазному давлению.
Эктазии и стафиломы развиваются не только на участках па-
тологически истонченной склеры, но и в местах, где она и в нор-
мальных условиях малоустойчива и более податлива к растяже-
нию. Этими местами являются перикорнеальная область, где через
склеру проходят передние ресничные сосуды, экваториальная —
место выхода вортикозных вен, а также задний полюс глаза, осо-
бенно решетчатая пластинка.
Эктазии и стафиломы легко возникают у детей, особенно млад-
шего возраста, в связи с возрастными особенностями склеры:
у них она эластична и податлива к растяжению.
Клинические проявления эктазий и стафилом многообразны и
зависят от обширности и степени истончения склеры, величины
выбухания, его локализации. На склере появляются пятна или вы-
бухания различной величины и формы, имеющие окраску от голу-
боватой до аспидно-черной.
По локализации различают промежуточные (интеркаллярные),
ресничные (цилиарные), экваториальные и задние эктазии и ста-
филомы. Промежуточные стафиломы располагаются соответствен-
но внутреннему лимбу и корню радужки, ресничная стафилома - -
в области ресничного тела, впереди мест прикрепления наружных
мышц. Промежуточные и ресничные стафиломы чаще множест-
венные, отмечается тенденция к их слиянию с образованием
кольцевой стафиломы. Экваториальные эктазии и стафиломы ло-
кализуются в области выхода вортикозных вен. Задние эктазии и
стафиломы соответствуют месту входа (выхода) зрительного нер-
ва. Они, как правило, наблюдаются при близорукости высокой
степени и являются следствием истончения и растяжения склеры
в связи с удлинением глазного яблока. ,
Л. А. Дымшиц (1970) различает следующие виды врожденных
эктазий: 1) эктазии в сочетании с первичными колобомами сетчат-
ки и вторичными колобомами сосудистой оболочки; 2) эктазии
склеры вблизи диска зрительного нерва в сочетании с конусом,
эктазией входа зрительного нерва; 3) задние эктазии склеры при
врожденной близорукости высокой степени; 4) задние эктазии
склеры в сочетании с височным конусом.
При врожденной перипапиллярной стафиломе склеры наблюда-
ется глубокая экскавация области заднего полюса глаза. На дне
этого углубления виден неизмененный диск зрительного нерва с
292
нормальным сосудистым пучком. Край экскавации резко очерчен,
окружен зоной атрофированной хориоидеи и обнаженной склерой.
Описаны редкие случаи: циркулярная эктазия в макулярной
зоне, не достигающая диска зрительного нерва; двусторонняя сим-
метричная эктазия склеры в височной половине глазного яблока
без аномалий сетчатки.
При гидрофтальме происходит почти равномерное растяжение
и истончение склеры (тотальная эктазия) с одновременным рас-
тяжением и истончением роговицы. Тотальная эктазия склеры
может наблюдаться при вторичной глаукоме, развившейся после
увеита или травмы.
При наличии передних и экваториальных стафилом необходи-
мо помнить о возможности прорастания склеры массами опухоли
или воспалительной гранулемы (туберкулез и др.) сосудистой
оболочки.
Лечение стафилом склеры хирургическое. Показаниями к опе-
рации являются опасность разрыва склеры и понижение остроты
зрения. При миопических задних стафиломах производят укреп-
ление заднего полюса глаза. У больных с передними и экватори-
альными стафиломами производят укорочение склеры, гомо- и
аллопластику. В тех случаях, когда причиной стафиломы является
вторичная глаукома, необходимо предварительно выполнить анти-
глаукоматозную операцию.
КИСТЫ И ОПУХОЛИ СКЛЕРЫ
Кисты склеры могут быть врожденными и приобретенными.
Последние развиваются вблизи роговицы после проникающих ра-
нений, хирургических разрывов склеры и лимба. Причиной их раз-
вития является внедрение эпителия по ходу раневого канала, рас-
слоение ткани склеры жидкостью (камерной влагой, лимфой);
стенки образовавшейся полости покрываются эпителием. Кисты
могут быть различного размера, округлой или бобовидной формы,
они плотные, неподвижные, растут медленно. Лечение кист хирур-
гическое: их удаляют, а затем производят диатермокоагуляцию и
покрывают дефект конъюнктивной. При значительном истончении
задней стенки кисты может потребоваться склеропластика.
Истинные опухоли склеры наблюдаются исключительно, редко.
Вторичные опухоли образуются вследствие прорастания склеры
клетками эпибульбарных и внутриглазных опухолей (меланомы,
ретинобластомы).
ГЛАВА 14
АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕЗНОГО АППАРАТА
Патология слезного аппарата проявляется в виде аномалий
развития и расположения, воспалений, опухолей и повреждений
слезной железы и слезных путей. У детей чаще наблюдаются ано-
малии развития и воспалительные процессы в слезных путях
(около 10% от всех случаев патологии вспомогательного аппарата
глаза) и очень редко — патология слезных желез.
Аномалии слезной железы. Аномалии слезной железы прояв-
ляются в ее недостаточном развитии гипофункции, отсутствии и
алакримии, а также в опущении или гипертрофии с гиперфунк-
цией. В случае недостаточного развития или отсутствия слезной
железы, а, следовательно, и слезной жидкости глаз уязвим для
множества внешних воздействий, которые приводят к грубым,
подчас необратимым изменениям в переднем отделе глазного яб-
лока — развитию ксероза (высыхание, дистрофия, помутнение,
распад) и потере зрения, так как слезные и бокаловидные желе-
зы, расположенные в конъюнктиве, не обеспечивают непрерыв-
ное и достаточное увлажнение, обеззараживание и удаление
флоры, инородных тел. При этом также нарушается питание
роговицы.
Лечение при недостаточном развитии и отсутствии слезной же-
лезы состоит в выполнении реконструктивной операции. Произво-
дят пересадку в наружный отдел конъюнктивальной полости
стенонова протока околоушной слюнной железы. Благодаря боль-
шому сходству физико-химического состава секрета слезной и
слюнной желез последняя обеспечивает сравнительно удовлетво-
рительное состояние глаза. Однако эта операция имеет большой
недостаток: после пересадки слюнной железы происходит обильное
отделение слюны в конъюнктивальную полость при виде пищи и
особенно во время еды.
При гиперсекреции слезной железы, вызывающей постоянное
и мучительное слезотечение, осуществляют мероприятия, направ-
ленные на уменьшение продукции слезной жидкости: склерози-
рующую терапию (криокоагуляция, электрокоагуляция, инъекции
спирта, хинин-уретана, кипящего новокаина и др.), удаление
пальпебрального, а иногда и части орбитального отдела железы
или субконъюнктивальную перерезку ее выводных протоков.
В случаях опущения (птоз) слезной железы ее поднимают и
подшивают к надкостнице.
Воспаление слезной железы (дакриоаденит) может иметь как
острое, так и хроническое течение. Острый дакриоаденит возника-
ет главным образом вследствие эндогенного инфицирования (корь,
скарлатина, паротит, пневмония, брюшной тиф, ревматизм, анги-
на, грипп и др.). Процесс чаще односторонний, однако может на-
блюдаться и двустороннее поражение слезной железы, особенно
при паротите, пневмонии или брюшном тифе. Двустороннее забо-
294
Рис. 96.
Острый дакриоаденит [Ковалевский Е. И., 1980].
левание чаще наблюдается также во время эпидемических вспы-
шек детских инфекций.
Дакриоаденит характеризуется припуханием, покраснением и
болезненностью области слезной железы. Отмечаются головная
боль, разбитость, бессонница, отсутствие аппетита, повышается
температура тела. Веко приобретает характерную форму в вид©
буквы S, вытянутой по горизонтали (рис. 96). В течение 2—
3 дней происходит дальнейшее увеличение как пальпебральной,'
1ак и орбитальной части слезной железы, что приводит к увеличе-
нию отечности и гиперемии века, хемозу, а также смещению глаза
книзу и кнутри. Появляется двоение (диплопия). Пальпация обла-
сти железы очень болезненна. Вывернуть веко и произвести
осмотр можно только под наркозом.
При исследовании определяется гиперемированная, инфильт-
рированная, отечная, плотная и увеличенная пальпебральная
часть железы. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфати-
ческие узлы, и тогда отечность распространяется на всю височную
половину лица, глазная щель полностью закрывается, отмечается
обильное слезотечение. Бурное течение болезни на фоне ослабле-
ния организма после перенесенной инфекции приводит к образо-
ванию абсцесса или еще более тяжелому осложнению - развитию
флегмоны, которая захватывает и ретробульбарное пространство.
Однако чаще болезнь течет доброкачественно и инфильтрат в те-
чение 10 -15 дней подвергается обратному развитию.
Лечение направлено прежде всего на борьбу с общим заболе-
ванием. При остром процессе показаны антибиотики и сульфанил-
амидные препараты, симптоматические средства (анальгетики,
антипиретики, снотворные и др.). Местно — физиотерапия (сухое
тепло, ультрафиолетовое облучение, электрофорез йода и др.),
промывания конъюнктивального мешка подогретыми анестетика-
ми (новокаин, кокаин й др.), антисептиками (фурацилин, пер-
манганат калия и др.) с последующим введением в конъюнкти-
вальный мешок мазей с сульфаниламидными препаратами и анти-
биотиками (6 10 раз в день). При торпидном течении показана
295
Рис. 97.
Врожденный заворот век [Ковалевский Е. И., 1970].
трансконъюнктивальная инцизия с последующим дренированием
и инъекциями новокаина с антибиотиками.
Аномалии слезных путей. Аномалии слезных путей являются
результатом недоразвития или задержки обратного развития опре-
деленных морфологических структур в период внутриутробного
развития. Могут наблюдаться аномалии любого отдела слезных
путей (ручей, озеро, точки, канальцы, мешок, носослезный про-
ток).
Основные симптомы нарушения слезных путей — слезостояние
и слезотечение. Эти признаки обнаруживают в первые недели, но
чаще начиная со второго месяца жизни новорожденного при его
спокойном поведении (без плача). Для того чтобы выявить причи-
ну и локализацию патологии, необходимо последовательно произ-
вести осмотр каждого отдела слезных путей. Уже при обычном
осмотре могут быть установлены такие изменения, как заворот
(рис. 97) или выворот век, выворот (эверсия) или заворот слез-
ных точек, отсутствие или резкое сужение слезных точек. При на-
личии слезных точек и правильном их положении необходимо
проверить их функциональные способности, а вместе с тем и
определить наличие проходимости слезных канальцев, слезного
мешка и носослезного протока. 1
Проходимость слезных путей проверяют, закапывая в конъ-
юнктивальный мешок 1—2 капли 2—3% раствора колларгола или
протаргола, а при их отсутствии - метиленового синего или
флюоресцеина (проба Веста). В нос под нижнюю носовую ракови-
ну вводят ватный или марлевый тампон. Первая часть пробы
определение времени исчезновения красителя из конъюнктиваль-
ного мешка, проба считается положительной, если на это затрачи-
вается не более 5 мин. Более длительная или полная задержка
красителя свидетельствует о нарушении функции слезных каналь-
цев (канальцевая часть пробы). Вторая часть пробы — определе-
ние времени появления красителя на тампоне, находящемся в
296
носу. Если окрашивание тампона произошло в течение 10 мин от
момента инстилляции красителя, то результат (слезно-носовая
часть пробы) является положительным.
В тех случаях, когда проба оказывается положительной через
15- 20 мин, следует заподозрить или наличие аномалии (дивер-
тикулы и др.) слезного мешка, или сужение носослезного прото-
ка, или нарушения в области нижней носовой раковины (для под-
тверждения последнего факта необходима консультация оторино-
ларинголога). Отклонения в первой или второй части пробы Веста
свидетельствуют об изменениях в определенном отделе или во
всем слезном аппарате. Для того чтобы получить более точную
характеристику и определить локализацию дефекта осуществляют
рентгенографию слезных путей (рис. 98) с контрастным вещест-
вом (йодолипол), которое вводят в количестве 0,2 0,3 мл через
слезные точки с помощью шприца со специальной тупоконечной
иглой. Проходимость (пассивная) слезных путей проверяют, про-
мывая их любой антисептической жидкостью через верхнюю
или нижнюю слезную точку, а также зондируя коническими или
боуменовскими зондами под местной инстилляционной анесте-
зией.
Лечение аномалий слезных путей, как правило, состоит в осу-
ществлении ранних сложных пластических операций, которые
нередко делают повторно, однако не всегда удается получить'
вполне благоприятные результаты.
Воспаления слезных путей. К воспалениям слезных путей от-
носятся воспаления в области слезных точек и слезных канальцев
(каналикулиты), слезного мешка и носослезного протока (дакрио-
цистит).
Каналикулит. Каналикулит, или воспаление слезных ка-
нальцев, является, как правило, вторичным процессом и возни-
кает на фоне воспалительных заболеваний век (блефариты, мей-
бомиты и др.), соединительной оболочки (хронические конъюнк-
тивиты, трахома), роговицы (кератиты), слезной железы
(дакриоадениты), слезного мешка и носослезного протока
(дакриоциститы), а также при хронических интоксикациях (ту-
беркулез, бруцеллез и др.). Кожа в области канальцев слегка
отечна, уплотнена, гиперемирована и болезненна при пальпации.
Отмечается незначительное слизисто-гнойное отделяемое из слез-
ных точек, которые несколько увеличены вследствие гиперемии и
отека. У больных наблюдаются выраженные слезостояние и слезо-
течение. Установить их причину позволяют проба Веста и диагно-
стическое промывание слезных путей, которые следует проводить
через пораженный слезный каналец.
Длительно и упорно протекают грибковые каналикулиты, при
которых из слезных точек выдавливаются желтоватые крошковид-
ные массы, содержавшие гриб.
Прежде чем начать лечение каналикулитов, необходимо уста-
новить причину их возникновения. Показаны промывания анти-
септиками, введение растворов либо мазей антибиотиков или
297
сульфаниламидных препаратов в конъюнктивальный мешок не
реже 5 -6 раз в день. Лечение грибкового каналикулита состоит
в рассечении слезного канальца и выскабливания его ссдержимого
с последующей обработкой раневой поверхности спиртовым рас-
твором йода.
Предложено много операций на слезных точках и слезных ка-
нальцах, их выбор зависит от многих факторов. Подробное описа-
ние этих операций дано в Руководстве по глазной хирургии под
ред. М. Л. Краснова, М. (1976).
Дакриоцистит новорожденных. Дакриоцистит но-
ворожденных является пограничным состоянием между аномали-
ей развития и приобретенной патологией. Он возникает в основ-
ном в связи с задержкой открытия костной части носослезного
протока к моменту рождения или в первые недели жизни ребенка.
Причиной возникновения дакриоцистита новорожденных могут
быть также дивертикулы — складки в слезном мешке, изменения
в носослезном протоке и носу, которые препятствуют прохожде-
нию слезы.
Первыми признаками дакриоцистита, которые выявляются уже
в первые недели жизни, являются наличие слизистого или слизи-
сто-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка одного или
обоих глаз, слезостояние и слезотечение (редко) в сочетании со
слабовыраженной гиперемией конъюнктивы. Этот процесс часто
путается с конъюнктивитом. Основным признакам дакриоцистита
является выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные
точки при надавливании на область слезного мешка. Иногда этот
симптом не выявляется, что может быть связано с предшествую-
щей медикаментозной терапией, но повторные исследования с
проведением пробы Веста и промываниями помогают установить
диагноз. Тяжелым осложнением нераспознанного дакриоцистита
новорожденных может быть флегмона слезного мешка и глазни-
цы. Флегмона сопровождается значительным повышением темпе-
ратуры тела и беспокойством ребенка. Как исход нередко образу-
ются свищи слезного мешка.
Дакриоциститы новорожденных возникают в основном вслед-
ствие непроходимости носослезного протока. Чаще всего она
обусловлена наличием в области < носослезного протока так назы-
ваемой желатинозной пробки или пленки, которая обычно расса-
сывается еще до рождения ребенка или в первые недели жизни.
Второй по частоте причиной дакриоцистита новорожденных явля-
ется патология слезного мешка, третьей - отсутствие костной ча-
сти носослезного протока, а далее следуют как бы вторичные
причины, т. е. патология носа и окружающих тканей вследствие
воспаления или повреждений.
В зависимости от сроков и причин появления дакриоциститов
их целесообразно различать [Ковалевский Е. И., 1969] по проис-
хождению и по локализации: 1) первичные — мешочные, пленча-
тые, костные, смешанные; 2) вторичные — риногенные, фокаль-
ные, травматические, смешанные.
298
Рис. 98.
Рентгенограмма слезопроводящих путей. Непроходимость слезно-носового
канала. Выход контрастного вещества через кожный свищевой ход [Кова-
левский Е. И., 1970].
Рис. 99.
Зондирование слезопроводящих путей при дакриоцистите новорожденных
[Ковалевский Е. И., 1970].
Лечение дакриоциститов новорожденных необходимо начинать
немедленно по установлении диагноза. В первую очередь в тече-
ние 2 - 3 дней следует проводить толчкообразный массаж области
слезного мешка (сверху вниз), стремясь прорвать желатинозную
пластинку. Одновременно в слезный мешок вводят растворы анти-
биотиков, анестетиков, лидазы, протеазы, димексида и др. (под
давлением). Если эти манипуляции не дали желаемого результа-
та в течение недели, то необходимо производить зондирование
боуменовскими зондами (№ 1- 2) носослезного протока через
верхнюю или нижнюю слезную точку (рис. 99). После удаления
зонда необходимо промыть слезные пути перечисленными выше
растворами, используя шприц с тупоконечной иглой. Без зондиро-
вания эффект от лечения наблюдается в 10 15% случаев, а после
зондирования носослезного протока (иногда многократного) - бо-
лее чем в 95%. Однако эффект отмечается, как правило, в тех
случаях, когда носослезный проток был закрыт пленкой (пробка).
Следовательно, зондирование нужно производить как можно рань-
ше, пока дакриоцистит не осложнился флегмоной. Неэффективно
зондирование лишь в тех случаях, когда дакриоцистит обусловлен
другими причинами. Своевременное распознавание дакриоцистита
новорожденных и срочное его лечение зависят исключительно от
299
неонатологов и педиатров, которых офтальмологи должны
научить, как проводить диагностику и лечение заболевания.
Запоздалая диагностика и лечение приводят к тому, что де^ям
старшего возраста требуется проводить уже не зондировани^, а
такое сложное оперативное вмешательство, как дакриоцисторино-
стомия. Даже у детей после года лечение дакриоцистита следует
начинать с зондирования.
Вторичный дакриоцистит. Вторичный дакриоцистит
обусловлен теми же причинами, что и каналикулит. Кроме того,
немаловажное, а подчас и решающее значение в появлении дак-
риоцистита имеют аномалии или повреждения костей носа и вос-
палительные процессы в носу, которые приводят к плотному
закрытию костной части носослезного протока. В результате за-
труднения или невозможности оттока в нос слезной жидкости, в
которой всегда имеется патогенная флора (стрепто-, стафило- и
пневмококки и др.), в слезном мешке создаются благоприятные
условия для развития вяло текущего воспалительного процесса.
Характерными признаками дакриоцистита являются выраженные
слезостояние и слезотечение в спокойном состоянии. При надав-
ливании на область слезного мешка из слезных точек обильно
выделяется слизистое или слизисто-гнойное содержимое. Каналь-
цевая проба чаще положительная, а слезно-носовая, как правило,
отрицательная. Зондирование в таких случаях оказывается воз-
можным только до костной части носослезного протока, а при
промывании слезных путей жидкость в нос не проходит и выде-
ляется вместе с содержимым слезного мешка через свободную от
иглы слезную точку.
Лечение вторичного дакриоцистита только хирургическое. Оно
должно быть строго обосновано результатами исследований
офтальмолога, ринолога и рентгенолога. Основной принцип опера-
ции— дакриоцисториностомии — состоит в создании соустья меж-
ду слезным мешком и полостью носа. С этой целью применяют
операции по Тоти, Дюпюи — Дютану, Архангельскому и др. Разре-
зают внутреннюю стенку слезного мешка, резецируют электрофо-
резом или ультразвуковым ножом подлежащую носовую кость и
вскрывают слизистую оболочку носа. Для предотвращения зара-
щения искусственного отверстия осуществляют различные пласти-
ческие хирургические манипуляции. Прогноз чаще хороший, но
возможны рецидивы.
Операции, применяемые при вторичных дакриоциститах, под-
робно описаны в «Руководстве по глазной хирургии» под ред.
М. Л. Краснова (1976).
ГЛАВА 15
АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ХРУСТАЛИКА
Среди патологических состояний хрусталика различают анома-
лийего формы и размеров, нарушения положения и прозрачности.
Патологические изменения хрусталика могут быть врожден-
ными (катаракты, микрофакия, сферофакия, лентиконус, ленти-
глобус, колобомы хрусталика, остатки сосудистой сумки, врож-
денная афакия, вывихи и подвывихи) и приобретенными: травма-
тические и осложненные (последовательные) катаракты, вывихи
и подвывихи хрусталика.
ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ, РАЗМЕРОВ И ДРУГИЕ АНОМАЛИИ ХРУСТАЛИКА
Лентиконус - - изменение формы поверхности хрусталика,
встречается редко и является преимущественно врожденной ано-
малией, однако известны случаи лентиконуса травматической
этиологии. Он может быть передним, задним и внутренним
(рис. 100), преимущественно является односторонним. Передний
лентиконус представляет собой конусовидное, реже шаровидное
выпячивание передней поверхности хрусталика в переднюю каме-
ру. При заднем лентиконусе аналогичное выпячивание задней по-
верхности хрусталика обращено в сторону стекловидного тела.
Внутренний лентиконус характеризуется конусовидным выпячи-
ванием, обращенным в толщу хрусталика.
Патогенез аномалии недостаточно изучен. В происхождении
переднего лентиконуса придают значение дефектам отшнуровы-
вания линзы, слабой сопротивляемости передней сумки хрустали-
ка, аномальному прикреплению зонулярных волокон или их от-
сутствию, спаянию линзы с задней поверхностью роговицы. Раз-
витие заднего лентиконуса связывают с натяжением или разры-
вом задней капсулы хрусталика при обратном развитии эмбрио-
нальной артерии стекловидного тела. Не исключен воспалитель-
ный генез аномалии.
Степень выпячивания лентиконуса и диаметр его основания
различны. Выступающий участок хрусталика в большинстве слу-
чаев прозрачен. В проходящем свете в этих случаях видны изме-
нения, напоминающие каплю в масле, калейдоскопические явле-
ния. При помутневшем лентиконусе в проходящем свете опреде-
ляется диск темного цвета на фоне красного рефлекса с глазного
дна. На остальном протяжении хрусталик прозрачен. При движе-
нии глаза передний лентиконус перемещается в направлении дви-
жения, задний - - в противоположном. Характерна затушеванность
передних фигурок Пуркинье. Рефракция в области лентиконуса —
близорукость высокой степени, по периферии хрусталика-
эмметропическая рефракция, дальнозоркость или близорукость
высокой степени. Аномалия, как правило, сопровождается сниже-
нием остроты зрения и может быть причиной амблиопии.
Диагноз лентиконуса устанавливают на основании снижения
301
Рис. 100.
Лентиконус.
а — передний; б — задний; в — внутренний [Хватова А. В., 1982].
Рис. 101.
Колобома хрусталика.
остроты зрения и характерной клинической картины. Передний и
задний лентиконусы следует дифференцировать от передней и
задней полярных катаракт.
Лечебные мероприятия сводятся к профилактике развития
амблиопии (расширение зрачка, тренировочные упражнения).
При значительных размерах лентиконуса и резком снижении
остроты зрения может возникнуть необходимость в удалении хру-
сталика.
Колобома хрусталика — редко встречающаяся врожденная ано-
малия хрусталика, характеризующаяся наличием выемки по его
экваториальному краю (рис. 101).
302
Шатогенез колобом хрусталика окончательно не выяснен. Счи-
тают, что основной причиной возникновения этой аномалии явля-
ется полное или частичное отсутствие ресничного пояска на
участке, соответственно которому образуется колобома. Не исклю-
чена возможность развития колобом хрусталика в постнатальном
периоде вследствие механического давления различных плотных
образований (кист, опухолей) на ресничный поясок.
Колобомы хрусталика могут образоваться на одном или одно-
временно на обоих глазах, чаще располагаются в нижнем либо
нижн^внутреннем квадранте и имеют эллиптическую, серповид-
ную или треугольную форму. Чаще бывает одна выемка, значи-
тельно реже — две. Прозрачность хрусталика в большинстве слу-
чаев сохранена.
В области колобомы отсутствует ресничный поясок, изменены
ресничные отростки. Колобома хрусталика может быть изолиро-
ванной аномалией, однако чаще встречается в сочетании с други-
ми врожденными дефектами глаз: микрофтальмом, колобомой
радужки и хориоидеи. Небольшие колобомы хрусталика сами по
себе могут не оказывать влияния на остроту зрения. При наличии
других изменений глаза зрение снижено в различной степени.
При больших колобомах, как правило, наблюдается хрусталико-
вый астигматизм, рефракция — чаще миопическая.
Диагноз колобомы хрусталика устанавливают на основании
характерной клинической картины при исследований в проходя-
щем свете и биомикроскопии. В большинстве случаев аномалию
выявляют при расширенном зрачке.
Лечебные мероприятия при колобомах хрусталика сводятся к
коррекции аномалии рефракции, если она имеется, при наличии
показаний проводят лечение амблиопии.
Микрофакия  - врожденная аномалия, проявляющаяся в
уменьшении размера хрусталика, связанном с остановкой его
роста. Большинство авторов считают, что она всегда сочетается
со сферофакией, однако известны случаи изолированной истинной
микрофакии. Характерно двустороннее поражение. Микрофакия
может наблюдаться как изолированная аномалия глаз или соче-
тается с общими конституциональными аномалиями. Сферомикро-
факия является одним из проявлений синдромов Маркезани и
Марфана.
Аномалия имеет семейно-наследственный характер. Возникно-
вение микрофакии связывают с первичным дефектом развития
ресничного пояска, растяжением и перерождением зонулярных
волокон.
Признаками микрофакии являются уменьшение размера хру-
сталика, имеющего шарообразную форму, чрезмерно близкое при-
крепление к экватору истонченных волокон ресничного пояска,
иридодонез. При расширенном зрачке на всем протяжении виден
экваториальный край хрусталика в виде золотого кольца. Неред-
ко наблюдается помутнение хрусталика. Характерна миопическая
рефракция глаза.
303
При микрофакии хрусталик легко ущемляется в зрачковом от-
верстии или выпадает в переднюю камеру, что приводит к резко-
му повышению внутриглазного давления, сопровождающемуся
болями. В таких случаях показано срочное удаление дислоциро-
ванного хрусталика.	/
Сферофакия — хрусталик шарообразной формы, в большинстве
случаев сочетается с микрофакией, вывихами, а также общими
конституциональными аномалиями. Представляет собой врожден-
ную семейно-наследственную аномалию, возникновение которой
связывают с дефектами развития ресничного пояска. (
Клиническими проявлениями сферофакии являются шарооб-
разная форма хрусталика, глубокая передняя камера глаза, иридо-
донез, близорукость. Могут наблюдаться вторичная глаукома, под-
вывихи и вывихи хрусталика.
Сферофакия лечению не подлежит. При появлении осложне-
ний (глаукома, вывихи) требуется хирургическое вмешательст-
во - антиглаукоматозная операция, удаление смещенного хру-
сталика.
Двойной хрусталик — врожденная аномалия, при которой име-
ются два хрусталика разной величины, располагающиеся во
фронтальной или сагиттальной плоскости. Аномалия встречается
крайне редко. Возникновение бифакии объясняют задержкой об-
ратного развития капсулопупиллярных сосудов, оказывающих
давление на хрусталик во внутриутробном периоде.
Вдавления на поверхности хрусталика - редко встречающаяся
аномалия, характеризующаяся наличием эксцентричных ямко-
образных вдавлений на задней поверхности прозрачного хру-
сталика.
Врожденная афакия — врожденное отсутствие хрусталика и его
следов. Аномалия встречается крайне редко, является следствием
нарушений процесса отшнуровывания хрусталика в ранних ста-
диях эмбриогенеза; при этом не происходит дифференцирование
покровной эктодермы, отсутствует зачаток хрусталика. Врожден-
ная афакия, как правило, сочетается с другими дефектами глаза,
а также конституциональными аномалиями.
От истинного врожденного отсутствия хрусталика отличают
вторичную врожденную афакию, которая является следствием
раннего внутриутробного рассасывания линзы. В этих случаях
при исследовании в области зрачка, как правило, удается обнару-
жить остатки капсулы и соединительнотканные образования.
Лечение врожденной афакии состоит в ее возможно более ран-
ней оптической коррекции и лечении амблиопии.
Изменения хрусталика в связи с наличием остатков сосудистой
капсулы наблюдаются весьма часто, являются следствием нару-
шения процесса обратного развития сосудистой сумки хрустали-
ка, которое в норме должно быть закончено к 8-му месяцу внут-
риутробной жизни.
Встречаются различные варианты аномалии: точечные помут-
нения задней капсулы хрусталика, остатки артерии стекловидного
304
Рис. 102.
Остаточная зрачковая мембрана.
тела в виде тонкого беловатого тяжика у заднего полюса хруста-
лика, тонкие округлые линии на капсуле, отложения пигмента в
виде отдельных точек и др.
Врожденные изменения, связанные с наличием остатков сосу-
дистой сумки хрусталика, необходимо дифференцировать от при-
обретенных.
Остаточная зрачковая мембрана является врожденной анома-
лией развития мезадермальной ткани радужки, однако остатки ее
могут быть тесно связаны с хрусталиком, в котором наблюдаются
изменения в виде помутнения капсулы или вещества. Клинические
проявления остаточной зрачковой мембраны весьма разнообраз-
ны. Это могут быть мелкие пигментные отложения игольчатой или
звездчатой формы, формирующиеся в причудливые фигуры или
нежную сеточку на передней поверхности хрусталика. Чаще зрач-
ковая мембрана представляет собой пленчатое образование, соеди-
ненное нитями с радужкой в области малого артериального круга
или зрачка (рис. 102).
ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОЖЕНИЯ ХРУСТАЛИКА
Полные и частичные смещения хрусталика могут быть врож-
денными и приобретенными.
Врожденные вывихи и подвывихи хрусталика. Врожденные
вывихи хрусталика (эктопии) в большинстве случаев имеют на-
следственную природу. Причиной эктопии хрусталика являются
аномалии развития ресничного пояска (дефекты, частичная или
полная аплазия), недоразвитие ресничного тела, ресничных отро-
305
Рис. 103.
Вывих хрусталика в переднюю камеру.
*стков в связи с неправильным закрытием хориоидальной щели и
давлением артерий стекловидного тела. Деструкция и нарушение
целостности ресничного пояска происходит при наследственных
поражениях соединительной ткани (синдромы Марфана, Марке-
-зани и др.), нарушениях обмена серосодержащих аминокислот
(гомоцистин).
Эктопия хрусталика может быть изолированным поражением,
по чаще сочетается с другими врожденными дефектами глаз: ко-
лобомой и помутнением хрусталика, колобомой радужки и сосуди-
стой оболочки, поликорией, аниридией и др. Нередко встречаются
•сопутствующие экстраокулярные врожденные аномалии и забо-
левания -  косолапость, шестипалость, врожденный порок сердца,
паховая грыжа, аномалии скелета и др.
Клинические проявления эктопии хрусталика многообразны и
определяются степенью и направлением смещения, длительностью
•существования, наличием или отсутствием сопутствующих изме-
нений глаза и осложнений. Процесс чаще двусторонний.
Вывих хрусталика в переднюю камеру. При
полном вывихе хрусталик шарообразной формы находится в пе-
редней камере (рис. 103). Обычно он прозрачный, реже частично
или полностью помутневший. Передняя поверхность хрусталика
прилежит к задней поверхности роговицы, задняя  - к радужке,
отдавливая ее кзади и прижимая зрачковый край к передней
пограничной мембране стекловидного тела. Зрачок, как правило,
деформирован, особенно в тех случаях, когда на отдельном участ-
ке сохранены волокна ресничного пояска, которые, перекидываясь
через зрачок, изменяют его форму. Зрение резко снижено.
306
Рис. 104.
Подвывих хрусталика.
При вывихе хрусталика в переднюю камеру блокируются пути,
оттока внутриглазной жидкости, что приводит к резкому повыше-
нию офталъмотонуса, вследствие чего появляются застойная
инъекция, отек роговицы, боли в глазу, головные боли. При дли-
тельном нахождении хрусталика в передней камере развиваются
дегенеративные изменения роговицы.
Полный врожденный вывих хрусталика в
стекловидное тело - редко встречающаяся аномалия.
Подвывих (сублюксация) хрусталика — частич-
ное смещение хрусталика. В области зрачка виден дислоцирован-
ный хрусталик, его экваториальный край, сохранившиеся отдель-
ные истонченные волокна ресничного пояска (рис. 104). При не-
значительном подвывихе хрусталика о его наличии можно судить,
лишь по косвенным признакам, а экваториальный край его удает-
ся рассмотреть только при расширенном зрачке. Направление-
смещения может быть различным. Характерна симметричность
направлений подвывиха на обоих глазах, в то время как степень
смещения линзы, как правило, различна. Смещенный хрусталик
приобретает более правильную шарообразную форму, он может
быть прозрачным или помутневшим. Целость передней погранич-
ной мембраны стекловидного тела чаще сохранена; при ее нару-
шениях стекловидное тело может выступать в переднюю камеру.
В тех случаях, когда хрусталик занимает около или более полови-
ны области зрачка, при офтальмоскопии получается двойное изо-
бражение глазного дна.
307
Рефракция при исследовании через хрусталик миопическая,
через область, свободную от хрусталика, гиперметропическая. При
подвывихе хрусталика наблюдаются неравномерная передняя/ка-
мера, иридодонез, миоз, монокулярная диплопия, понижение
остроты зрения. Осложнениями могут быть вторичная глауцома,
кровоизлияния, отслойка сетчатки.
Эктопии хрусталика при врожденных синдромах. Синдром
М а р ф а н а — семейно-наследственное заболевание, которое' пере-
дается, как правило, по аутосомно-доминантному типу. В осно-
ве заболевания лежит нарушение метаболизма соединительной
ткани.
При синдроме Марфана наблюдается сочетание изменений глаз
<с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других
^систем организма, расстройствами деятельности желез внутрен-
ней секреции, а также психики. Поражение сердечно-сосудистой
«системы проявляется в развитии пороков сердца, аневризм аорты,
тромбозов вен и варикозных изменений вен и др. Признаками
поражения костно-мышечной системы являются арахнодактилия,
долихоцефалия, ломкость костей, частые вывихи конечностей
©следствие слабости связочного аппарата, контрактуры суставов,
сколиозы, кифозы, воронкообразная грудь, крыловидные лопатки.
Наблюдаются также недоразвитие подкожной жировой клетчатки,
мышц, половых органов, опущение органов, удлинение кишечника
и др. Наиболее часто встречается триада симптомов: гигантизм,
арахнодактилия, эктопия хрусталика.
Больные с синдромом Марфана нередко умирают в раннем
детстве, но могут доживать до зрелого и даже пожилого возраста.
Поражение органа зрения при синдроме Марфана наблюдает-
ся у 50 80% больных, нередко являясь одним из ранних призна-
ков заболевания. Могут наблюдаться эктопия хрусталиков, ката-
ракта, эмбриотоскон, косоглазие, нистагм, гипоплазия радужки,
аниридия, изменение стекловидного тела, дегенерация и отслойка
сетчатки, вторичная глаукома и др. К ранним признакам синдро-
ма Марфана относят эмбриотоксон, гипоплазию радужки, особен-
но ее пигментной каймы [Гусева М. Р., 1973]. В дальнейшем про-
исходят деструкция стекловидного тела, разрушение волокон рес-
ничного пояска и как следствие эктопия хрусталиков. Смещение
хрусталиков всегда двустороннее, но степень смещения на каждом
глазу, как правило, различна. Для болезни Марфана характерно
преимущественное смещение хрусталиков кверху, а также кверху
и кнаружи, что обусловлено деструкцией волокон ресничного пояс-
ка в нижних отделах. Эктопия хрусталика постепенно прогресси-
рует, увеличивается степень смещения его вплоть до вывиха в
переднюю камеру.
Синдром Маркезани наследуется по доминантному и
аутосомно-рецессивному типу. По многим признакам этот синд-
ром противоположен синдрому Марфана. Характерными проявле-
ниями служат маленький рост, укороченное туловище, шея и ко-
нечности, брахицефалия, ограничение подвижности в суставах,
зоа
заболевания сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются аномалии
и\ заболевания органа зрения: эктопии хрусталиков книзу, сферо-
фАкия, микрофакия, миопия высокой степени, отслойка сетчатки,
вторичная глаукома. Больные обычно умирают в возрасте 40 -
50 Ъсет.
Гомоцистинурия наследственное заболевание, связан-
ное \с нарушением обмена серосодержащей аминокислоты-гомо-"
цистина. Основными симптомами поражения глаз являются экто-
пия хрусталиков, катаракта, близорукость, дегенерация сетчатки.
Эктопия хрусталиков наблюдается у 5% больных и появляется в
ранних стадиях заболевания. В отличие от синдрома Марфана
хрусталики всегда смещаются книзу, что обусловлено изменением
волокон ресничного пояска в верхнем сегменте.
Синдром Ригера - сочетание гипоплазии мезодермально-
го листка радужки, деформации зрачка в форме щели и симптома
Аксенфельда с аномалиями угла передней камеры и вторичной
глаукомой. Могут наблюдаться эктопия хрусталика, врожденная
катаракта, колобомы сосудистой оболочки, дермоидные кисты у
лимба.
Синдром Элерса - Данлоса - наследственное заболевание,
симптомами которого являются голубая окраска склер, спонтан-
ные вывихи хрусталика, кератоконус, эпикантус, повышенная ра-
нимость кожных покровов, ломкость поверхностных сосудов, реци-
дивирующие гематомы, слабое развитие подкожной жировой
клетчатки. Могут наблюдаться сколиозы, вывихи тазобедренных
суставов, синдактилия, бронхоэктазия.
Приобретенные вывихи и подвывихи хрусталика. Приобретен-
ные смещения хрусталика чаще всего возникают при контузиях
глаза вследствие нарушения целости его связочного аппарата.
Предрасполагающими факторами к возникновению смещений у
детей могут явиться врожденные дефекты развития, реже выяв-
ляют другие этиологические факторы. Отмечены случаи, когда
подвывих хрусталика возникал при халькозе глаза как следствие
токсического влияния солей меди на волокна ресничного пояска,
после перенесенного увеита, а также при высокой близорукости.
У детей смещение хрусталика может возникать в далеко зашед-
шей стадии врожденной глаукомы в результате растяжения и раз-
рывов волокон ресничного пояска.
Лечение вывихов и подвывихов хрусталика хирургическое. Не-
обходим индивидуальный подход к определению показаний к уда-
лению смещенного хрусталика с учетом характера и степени
смещения хрусталика, остроты зрения, уровня внутриглазного
давления, состояния глаза.
При частичном и полном вывихе хрусталика в переднюю каме-
ру показано его срочное удаление. В случаях мигрирующего
характера смещения хрусталика с частым вывихом его в перед-
нюю камеру также требуется хирургическое вмешательство.
При подвывихе хрусталика, когда он не является препятстви-
ем для зрения, а внутриглазное давление нормальное, удалять его
309
нецелесообразно. В этих случаях необходимы коррекция, леченйе
амблиопии, динамическое наблюдение за больным. Если смещен-
ный хрусталик (прозрачный или помутневший) является препят-
ствием для зрения и можно ожидать повышение остроты зрения
после его удаления, операция показана и при нормальном внутри-
глазном давлении.	/
Развитие вторичной глаукомы при подвывихе хрусталика слу-
жит показанием к его удалению. При высокой остроте зрения в
этих случаях ряд авторов рекомендуют производить не удаление
линзы, а антиглаукоматозную операцию. Современными эффек-
тивными методами являются ультразвуковая факоэмульсифика-
ция, факофрагментация, ленсэктомия.
Для удаления хрусталика, смещенного в переднюю камеру,,
применяют передний путь, производя разрез в роговице, лимбе и
корнеосклеральной области. При подвывихах и вывихах в стекло-
видное тело используют подход через плоскую часть ресничного»
тела.
Эффективным и простым методом удаления вывихнутого в пе-
реднюю камеру и подвывихнутого хрусталика у детей является
внутрикапсулярная аспирация через прокол в передней капсуле
[Алексеев Б. Н., 1976; Васильева С. Ф., 1977; Хватова А. В.г
1980]. Преимуществом метода является простота техники, неболь-
шая травматичность, возможность удалить хрусталик через ма-
ленький (1,5 мм) разрез. После удаления хрусталика назначают
оптическую коррекцию афакии и проводят лечение амблиопии.
Прогноз в отношении восстановления остроты зрения зависит
от достигнутого оптического эффекта операции, наличия, характе-
ра и степени выраженности осложнений и сопутствующих изме-
нений органа зрения (врожденные, посттравматические), а также
тяжести обскурационной амблиопии.
По данным А. В. Хватовой (1982), в результате удаления хру-
сталика при врожденных вывихах и подвывихах почти у полови-
ны детей острота зрения повысилась до 0,1- -0,4, у 7з больных —
до 0,05 0,09.
КАТАРАКТЫ
Помутнения хрусталика- катаракты, сопровождаются сниже-
нием остроты зрения от незначительного ослабления до светоощу-
щения. Различают врожденные и приобретенные - - осложненные
(последовательные) и травматические.
ВРОЖДЕННЫЕ КАТАРАКТЫ
Врожденные катаракты встречаются относительно редко:
5 случаев на 100000 детей, по данным Е. И. Ковалевского и
Э. Г. Сидорова (1968), однако составляют около 10% от катаракт
различной этиологии. Среди причин слепоты у детей на долю
врожденных катаракт приходится 13,2 24,1%, среди причин сла-
бовидения - - 12,1- 13,4%.
310
\ Этиология и патогенез. Врожденные катаракты могут быть на-
следственными либо возникают вследствие влияния различных
тератогенных факторов на хрусталик эмбриона или плода во внут-
риутробном периоде.
Наследственные катаракты являются следствием генных, ге-
номных и хромосомных мутаций. Чаще наследуются по аутосом-
но-доминантному типу, реже по аутосомно-рецессивному. Может
наблюдаться сцепленное с полом рецессивное наследование, ког-
да болеют преимущественно мужчины, или доминантное, при ко-
тором страдают женщины. Наследственные формы составляют
25—33% от врожденных катаракт, часто встречаются у несколь-
ких членов одной семьи.
По данным А. В. Хватовой и соавт. (1985), у 16% больных с
наследственными катарактами наблюдались синдромы, при кото-
рых помутнение хрусталиков было одним из симптомов генетиче-
ски детерминированных нарушений метаболизма. Катаракты
могут возникать при нарушениях углеводного обмена. Так,
врожденная катаракта является ранним признаком галактоземии,
при которой нарушен синтез фермента галактозо-1-фосфатуридин-
трансферазы, содержащейся в эритроцитах и хрусталике. Помимо
катаракты, развивающейся, как правило, в первом полугодии
жизни, при этом заболевании наблюдаются желтуха, гепатоспле-
номегалия, цирроз печени, умственная отсталость и др: Возникно-
вение патологических симптомов при галактоземии можно предот-
вратить, своевременно исключив из пищевого рациона ребенка
молоко и молочные продукты. При раннем осуществлении этих
мероприятий в начальном периоде развития катаракты (у детей
до 3 мес) помутнение хрусталика может регрессировать.
При гипогликемии катаракта возникает, как правило, на 2 •
3-м месяце жизни. Помутнение хрусталика наблюдается у 1 4%
больных диабетом, который развивается, как правило, в возрасте
от 6 до 13 лет, но встречается также у детей младшего возраста,
даже у грудных. Катаракта при диабете быстро прогрессирует, что
свидетельствует о тяжелом течении заболевания. Помутнение хру-
сталика наряду с помутнением роговицы, поражением зрительного
нерва, косоглазием является одним из симптомов маннозидоза * -
нарушения метаболизма, связанного с дефицитом активной кис-
лой маннозидазы А и В. Заболевание характеризуется множест-
венными дизостозами, снижением слуха, гепатоспленомегалией,
задержкой психомоторного развития и др.
В случаях нарушения кальциевого обмена развивается так на-
зываемая тетаническая катаракта (чаще зонулярная), одновре-
менно могут наблюдаться тетания, спазмофилия, рахит, почечная
недостаточность. Лечение, начатое в ранней стадии заболевания
(внутривенные инъекции 5—10% раствора хлорида кальция, пре-
параты щитовидной железы), может приостановить развитие по-
мутнения хрусталика.
Катаракта служит одним из'симптомов наследственных
изменений соединительной ткани и аномалии
311
костной системы. Вместе с другими глазными и общесома-
тическими проявлениями она наблюдается при синдромах Марфа-
на, Маркезани. Катаракта является одним из постоянных симпто-
мов врожденной хондродистрофии, характеризующейся замедле-
нием эпифизарного роста длинных костей при нормальном перио-
стальном росте, что приводит к укорочению и утолщению костей,.
Помутнение хрусталика нередко наблюдается при синдроме Апе-
ра, признаками которого являются «башенный» череп, синдакти-
лия, полидактилия, гипоплазия верхней челюсти, порок сердца,,
умственная отсталость, уплощение глазниц, экзофтальм, расходя-
щееся косоглазие, нистагм, поражение зрительного нерва (застой-
ные диски, атрофия), колобомы сосудистой оболочки, поражение
сетчатки. Врожденная или развивающаяся на первом году жизни
катаракта часто встречается при синдроме Конради, характери-
зующемся непропорциональным нанизмом, аномалиями пальцев,
сколиозом, поражением связочного аппарата суставов.
Помутнение хрусталика при наследственных поражениях ко-
жи объясняют тем, что он является производным эктодермы. Ка-
таракта развивается при синдроме Ротмунда, характеризующемся
дерматозом, гипогенитализмом, а также врожденном ихтиозе,
представляющем собой сочетание гиперкератоза с поражением
органа зрения. При синдроме Шефера наряду с фолликулярным
кератозом кожи, очагами облысения, микроцефалией, карликовым
ростом, гипогенитализмом, умственной отсталостью наблюдается
врожденная катаракта. Помутнение хрусталика характерно также
для инфантильного пигментозного дерматоза Блоха   Сульцбер-
гера, при котором отмечаются пигментация кожи, облысение,
аномалия зубов, другие поражения глаз - атрофия зрительных
нервов, косоглазие, нистагм. Врожденная катаракта вместе с мик-
рофтальмом, гетерохромией, эктопией зрачка, помутнением рого-
вицы, цветослепотой наблюдается при конституциональной шаро-
видно-клеточной гемолитической анемии, общесоматическими
проявлениями которой служат гемолитическая желтуха, сплено-
мегалия, костные аномалии, нарушение пигментации кожных
покровов, отосклероз, полидактилия и др.
Из хромосомных заболеваний с поражением
хрусталика чаще других встречается болезнь Дауна, которая
обусловлена трисомией хромосомы 21 и наблюдается преимущест-
венно у детей немолодых матерей. При этом заболевании выявля-
ются тяжелые нарушения физического и умственного развития.
Характерными признаками болезни Дауна служат идиотия или
имбецильность, микро- п брахицефалия, широкая запавшая пере-
носица, «географический» язык, недоразвитие верхней челюсти,
малый рост или акромегалия, гипотиреоз, ихтиоз, кератоз, алопе-
ция, гипогенитализм, синдактилия, полидактилия, врожденный
порок сердца и другие аномалии. Около половины больных умира-
ют преимущественно на первом году жизни вследствие сниженной
сопротивляемости их организма инфекциям, некоторые доживают
до глубокой старости. Глазными проявлениями болезни Дауна
312
служат эпикантус, нистагм, косоглазие, помутнение роговицы;
катаракта встречается у 15 - -50 % больных.
К хромосомным заболеваниям, при которых наблюдаются ка-
таракта и другие глазные аномалии, относятся: синдром Марине-
ску Шегрена, характеризующийся врожденной мозжечковой
спинальной атаксией, задержкой физического и умственного раз- .
вития, карликовым ростом; синдром ТТТерешевского Терпера
Бонневи — Ульриха (синдром птеригиума шеи); синдром Лоу;
болезнь Норри.
Имеются и другие многочисленные синдромы, одним из прояв-
лений которых служит врожденная катаракта: Аксенфельда, Аль-
порта, Коккейна, Ригера и др. Описаны катаракты при синдромах
Мартена Олбрайта, Бассена Корнцвейга, Кнаппа Комровера,
Сабуро и др. [Хватова А. В. и др., 1985].
Большинство врожденных катаракт возникает в результате
нарушений внутриутробного развития вследствие
влияния на хрусталик эмбриона или плода различных неблаго-
приятных факторов (физические, химические, биологические) как
внешней, так и внутренней среды. Это могут быть различные
интоксикации (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и
абортивные средства, снотворные), ионизирующие излучения, ги-
повитаминозы (дефицит витаминов А, Е, фолиевой и пантотено-
вой кислот), резус-несовместимость матери и плода, кислородное
голодание плода вследствие нарушения кровообращения и др.
Причиной развития врожденных катаракт, так же как и дру-
гих аномалий, могут явиться различные заболевания матери во
время беременности: сердечно-сосудистые (например, ревматиче-
ские пороки сердца с недостаточностью кровоообращения), эндо-
кринные нарушения и др. Особое значение имеют инфекционные
заболевания, вызываемые бактериями, простейшими (токсоплаз-
ма), вирусами. Большинство вирусов способно проникать через
плацентарный барьер и инфицировать зародыш и плод, являясь
причиной развития катаракты и других аномалий, которые могут
возникать при краснухе, цитомегалии, ветряной оспе, герпесе,
гриппе. Инфекционные заболевания матери во время беременно-
сти, в частности краснуха, часто протекают без характерных
симптомов, что в дальнейшем затрудняет этиологическую диагно-
стику катаракты.
В зависимости от времени воздействия тератогенного фактора,
характера и степени влияния его на орган зрения зародыша и
плода возникают различные формы катаракт и сопутствующие
изменения органа зрения. Наиболее опасным периодом воздейст-
вия тератогенных факторов на орган зрения является 3-7-я не-
деля беременности.
Клинические особенности врожденных катаракт. Клиническая
картина врожденных катаракт характеризуется значительной ва-
риабельностью в зависимости от интенсивности, формы и локали-
зации помутнения хрусталика, а также наличия или отсутствия
других дефектов глаза (табл. 24, рис. 105).
313
Таблица 24. Классификация врожденных катаракт
Происхождение	[' Величина Симметрии- , домутне- Н0СТЬ	ния Хру. поражения . стаЛика	Локализация помутнения	1	г ।		Степень । Клинические	Сопутствующие	Общая патология снижения формы	1	изменения	организма	остроты органа зрения	*	зрения ’	J
Наследствен- ные Внутриутроб- ные ы	1	1 Двустороп- |Частич- 1ние	ные 'Односторон- Полные ние	; । |'	1 1	1 1	1 i1	i I	।	Капсулярные । Капсулоленти- кулярные Лентикуляр- ные i li i	Полная (диффуз-1 Отсутствуют	'Отсутствует	0,3 и выше шая)	Косоглазие, ни- Врожденная пато-|	(I) Полурассосав-	стагм,	микро-|логия (болезнь Да-10,2—0,05 шаяся	фтальм, микрокор- уна, галактоземия,1	(II) । Пленчатая	неа, колобома ра-1 врожденный порок Ниже 0,05 ,Зонулярная	дужки и хорион-,сердца, прочие за-,	(III) । Центральная	деи, аниридия, по-; болевания) 1 (ядерная)	мутнение стекло-Приобретенная па-1 Полярная	видного тела, из-|;гология (рахит, i Атипичная (поли- менения сетчатки, туберкулезная ин- морфная)	атрофия зритель-токсикация, рев- Другие (веретено-|ного нерва, изме- матизм, заболева- | образная, перед-нения век, изме-1 ния дыхательных няя аксиальная нения слезных пу- путей и др.) .эмбриональная, 'тей звездчатая, ката- ракта швов, ядер- 1ная, порошкооб- । разная, коронар-,1 ная, точечная, ко-1	1	1 ,ралловидная и др.)	। 1	'i	i  '	1 i	1
Рис. 105.
Схема различных форм врожденных катаракт.
1 — полная; 2 — полурассосавшаяся; 3 — центральная; 4 — зонулярная; 5 — верете-
нообразная; 6 — передняя и задняя полярная; 7 — пирамидальная.
Полная (диффузная) катаракта характеризуется
тотальным помутнением хрусталика, форма и размеры которого
сохраняются (рис. 106). Рефлекс с глазного дна отсутствует как
при узком, так и при расширенном зрачке. Зрение снижено до
светоощущения. Разновидностью полной катаракты является так
называемая молокообразная катаракта, особенность которой со-
стоит в разжижении помутневшего вещества хрусталика.
Зонулярная катаракта представляет собой частичное
помутнение хрусталика в виде отдельных слоев (или слоя), рас-
полагающихся между эмбриональным ядром и кортикальными
слоями (рис. 107) , остальная часть хрусталика прозрачна. Иногда
наблюдаются два или три слоя помутнения, разделенные прозрач-
ным веществом хрусталика. Помутнения имеют форму диска раз-
личного диаметра (чаще 3 9 мм) с четкими ровными краями. По
экватору диск, как правило, окружен так называемыми наездни-
ками--помутнениями перинуклеарной зоны, имеющими форму
петли или крючка. Число их различно.
При боковом освещении слоистая катаракта имеет вид серого
диска. При исследовании в проходящем свете на фоне розово-
красного рефлекса с глазного дна виден диск помутнения темного
цвета. При относительно небольших его размерах через прозрач-
ную периферию хрусталика удается рассмотреть глазное дно и
даже исследовать рефракцию. Острота зрения при зонулярных
катарактах в зависимости от величины диска и интенсивности
помутнения, а также тяжести сопутствующих изменений органа
зрения колеблется в пределах от нескольких сотых до нескольких
десятых, достигая в отдельных случаях 0,3 -0,5. При расширении
зрачка острота зрения, как правило, повышается.
Ядерная (центральная) катаракта характеризует-
ся помутнением эмбрионального ядра хрусталика, прозрачность
остальных частей которого сохранена. При боковом освещении
катаракта имеет вид небольшого серого диска в центре хрустали-
ка, в проходящем свете на фоне розово-красного рефлекса с /
кого дна виден центральный темный диск. Острота зрения з/
тельно снижена, при расширении зрачка может повышаться^
315
Рис. 106.
Полная (диффузная) катаракта.
Рис. 107.
Зонулярная катаракта,
Полурассосавшаяся катаракта проявляется э
уменьшении объема хрусталика вследствие частичного самопро-
извольного рассасывания его, происходящего во внутриутробном
или в постнатальном периоде [Бархаш С. А., 1961; Хватова А. В.у
1971]. Полурассосавшаяся катаракта чаще образуется из полной
и представляет собой диффузное помутнение уплощенного хруста-
лика (уменьшен его переднезадний размер при нормальном
диаметре), сопровождающееся снижением зрения до светоощуще-
ния.
В случаях формирования полурассосавшейся катаракты из
зонулярной наблюдается деструкция прозрачной зоны; при этом
может сохраняться форменное зрение, которое снижается по мере”
прогрессирования процесса резорбции хрусталика.
Пленчатая катаракта представляет собой плоскую*
мембрану, состоящую из помутневшей передней капсулы (неред-
ко с фиброзными наложениями на ней) и задней капсулы хруста-
лика, между которыми могут быть остатки хрусталикового ве-
щества. Катаракта образуется в результате внутриутробного или
постнатального рассасывания хрусталикового вещества или явля-
ется аномалией развития хрусталика.
Пленчатые катаракты могут быть различной плотности, неред-
ко неравномерной толщины. Рефлекс с глазного дна чаще отсутст-
вует, в отдельных случаях он слабо-розовый (через истонченные
участки катаракты). Зрение обычно понижено до светоощущения
или нескольких сотых.
Атипичная (полиморфная) катаракта характе-
ризуется частичным помутнением хрусталика разнообразной фор-
мы, локализации и величины (рис. 108). В зависимости от этого
зрение снижено в различной степени. Катаракта может быть лен-
тикулярной и капсулолентикулярной.
Полярная катаракта - ограниченное капсулолентику-
лярное помутнение у переднего (передняя полярная катаракта)
или у заднего (задняя полярная катаракта) полюса хрусталика.
Такую локализацию помутнения объясняют тем, что полюсы, у
которых сходятся швы хрусталика, являются местами наименьше-
го сопротивления. Образование передней полярной катаракты свя-
зывают с наличием остатков зрачковой мембраны и нарушением
процесса отшнуровывания хрусталикового пузырька от наружной
эктодермы в раннем периоде развития зародыша.
В патогенезе задней полярной катаракты придают значение
слабости капсулы хрусталика у заднего полюса, в связи с чем мо-
жет произойти ее разрыв, сопровождающийся выпячиванием и
ограниченным помутнением хрусталикового вещества, а также про-
никновением через разрыв мезенхимальных элементов. Разрывы
капсулы; могут происходить вследствие тракции ее кзади в про-
цессе обратного развития стекловидной артерии.
Полярная катаракта (передняя или задняя) представляет со-
бой округлое плотное или слоистое беловато-серое помутнение
капсулы и прилежащих слоев хрусталика. В проходящем света
317
Рис. 108.
Атипичные (полиморфные) катаракты (а, б).
яга фоне розово-красного рефлекса с глазного дна видно округлое,
темное, как правило, небольшое помутнение.
Заднюю полярную катаракту следует дифференцировать от лож-
ной катаракты, которая представляет собой остатки редуцирован-
ной артерии стекловидного тела и стекловидного (клокетов) кана-
ла [Шульпина Н. Б., 1974]. Ложная катаракта, как правило, рас-
полагается медиальнее заднего полюса, и помутнение находится
на задней капсуле с внешней стороны линзы, в то время как при
полярной катаракте оно вписывается в срез хрусталика.
Полярные катаракты либо не влияют на остроту зрения, либо
не намного снижают ее. При односторонних врожденных катарак-
тах может развиваться обскурационная амблиопия, в этих случа-
ях острота зрения не соответствует величине помутнения.
Разновидностью передней полярной катаракты является пира-
мидальная катаракта, при которой гомогенное или слоистое помут-
318
нение имеет форму конуса, обращенного в сторону передней ка-
меры.
Передние и задние капсулолентикулярные помутнения могут
быть соединены помутнением веретенообразной формы, при этом*
образуется веретенообразная катаракта, острота зрения при кото-
рой снижена более значительно, чем при полярной катаракте, ног
как правило, сохраняется на достаточно высоком уровне.
Существует большое число других форм врожденных катаракт
с частичными, ограниченными помутнениями, которые обычно не-
влияют на остроту зрения (или не намного снижают ее), их выяв-
ляют, как правило, на профилактических осмотрах. К таким ката-
рактам относится венечная (коронарная), характеризую*
щаяся многочисленными ограничениями помутнениями, зеленова-
то-голубоватого цвета, которые располагаются в средних и
глубоких слоях по периферии хрусталика подобно венку. Прит
передней аксиальной эмбриональной катаракте-
имеется помутнение хрусталика вблизи его переднезадней оси в
области переднего ипсилонообразного шва эмбрионального ядра.
Звездчатая катаракта швов характеризуется помутне-
нием в области передних или задних швов хрусталика. Множест-
венные очень мелкие помутнения серовато-голубого цвета, диф-
фузно рассеянные в области эмбрионального ядра, наблюдаются1
при точечной катаракте. Для ядерной порошкооб-
разной катаракты характерно диффузное помутнение*
эмбрионального ядра, состоящее из пылевидных элементов.
Врожденная катаракта относительно редко представляет собой'
изолированное поражение хрусталика, часто она сочетается с дру-
гими патологическими изменениями органа зрения, а также дру-
гих органов и систем организма ребенка [Дымшиц Л. А., 1970*
Ковалевский Е. И., 1980; Хватова А. В., 1982]. Различные дефек-
ты органа зрения наблюдаются у 36,8 77,3% детей с врожденны-
ми катарактами: косоглазие, нистагм, микрофтальм, микрокорнеаг
патология роговицы, стекловидного тела, сетчатки и зрительного
нерва.
Косоглазие наблюдается у большого числа детей (до 83%)
с врожденными катарактами. В одних случаях оно может быть
осложнением катаракт, следствием резкого снижения зрения и
глубоких нарушений сенсорно-двигательных связей зрительного
анализатора. В других косоглазие является врожденной патоло-
гией, сопутствующей катаракте. Косоглазие при врожденных ка-
тарактах чаще бывает сходящимся, альтернирующим, преимуще-
ственно постоянным. Угол отклонения глаза варьирует от 5 до 60%
чаще равняется 15 20°.
Нистагм, наблюдающийся у детей с врожденными катарак-
тами, может быть врожденным и приобретенным, связанным с рез-
ким снижением зрения. Чаще встречается нистагм маятникооб-
разный и смешанного типа, реже толчкообразный, он преимущест-
венно горизонтальный, мелкокалиберный. Наиболее часто нистагм
наблюдается при полных, пленчатых катарактах, сочетающихся с;
319
другими дефектами органа зрения, такими, как микрофтальм, мик-
рокорнеа и др.
Микрофтальм, характеризующийся уменьшением разме-
ров глазного яблока и функциональной неполноценностью органа
зрения, наблюдается у детей с врожденными катарактами. Причи-
нами врожденного микрофтальма могут быть наследственно-гене-
тические факторы, а также внутриутробные воспалительные и де-
генеративные процессы, задерживающие рост глазного яблока.
Степень уменьшения глаза различна. При микрофтальме могут
наблюдаться другие пороки развития глаза: колобомы сосудистого
тракта и зрительного нерва, аплазия желтого пятна и др.
Микрокорнеа или малая роговица, в большинстве случаев
отмечается при микрофтальме, но может встречаться и самостоя-
тельно. При врожденных катарактах могут наблюдаться другие
аномалии роговицы: ее помутнения, дермоидные кисты, мегало-
корнеа.
Врожденные катаракты нередко сочетаются с различными из-
менениями стекловидного тела, в частности с его помут-
нениями разной степени выраженности - - от небольших до грубых
фиброзных. Нередкой находкой являются остатки не полностью
редуцированной артерии стекловидного тела.
Аномалиями сосудистой оболочки при врожден-
ных катарактах являются колобомы радужки и хориоидеи, поли-
кория, смещение зрачка. Нередко наблюдаются гипоплазия и апла-
зия дилататора, гипоплазия радужки. Реже встречается дисге-
н е з радужки и роговицы, проявлениями которого
служат задний эмбриотоксон, гиалиновые пленки и утолщения на
задней поверхности роговицы, периферические передние спайки.
К изменениям глазного дна, выявляемым после удаления
врожденной катаракты, относятся частичная атрофия зрительного
нерва, миелиновые волокна, хориоретинальные очаги, гипоплазия
желтого пятна, дистрофия сетчатки, перераспределение пигмента
и др.
Обскурационная амблиопия, или точнее недоразви-
тие зрительного анализатора в результате отсутствия светового
раздражителя сетчатки, -  тяжелое осложнение врожденных по-
мутнений хрусталика, которое является наиболее частой причиной
низкой остроты зрения после удаления катаракты и несоответст-
вия функциональных результатов оптическому эффекту операции.
Наиболее тяжелая обскурационная амблиопия развивается при
полных (диффузных) помутнениях хрусталика. В целях профи-
лактики поражений зрительного анализатора предложен метод,
заключающийся в перманентном расширении зрачков с помощью
мидриатиков и последующем раздражении глаз световыми стиму-
лами. Эти манипуляции следует производить в первые 6 мес жиз-
ни, если к этому времени не сделана операция (экстракция ката-
ракты) [Новикова Л. Н., Ковалевский Е. И., 1980].
Лечение. Лечение врожденных катаракт хирургическое. Боль-
шинство авторов рекомендуют удалять врожденные катаракты при
320
ОСтРоте зрения ниже 0,3. После экстракции катаракты проводят
КоРрекцию афакии» плеоптическое и, по показаниям, ортопическое
лечение мероприятия, направленные на устранение косоглазия,
лечение нистагма.
Вопрос о сроках удаления врожденной катаракты решается
индивидуально на основании клинической формы катаракты,
остаточной остроты зрения, этиологии катаракты, общего состоя-
ния ребенка. В связи с опасностью возникновения обскурационной
(депривационной) амблиопии при длительном существовании
врожденной катаракты, а также необходимостью повысить остро-
ту зрения, для того, чтобы ребенок мог развиваться, операцию
целесообразно проводить в ранние сроки.
По данным большинства авторов, занимавшихся изучением
изменений зрительного анализатора в условиях депривации, сен-
ситивный период развития зрения приходится на период от 2-го
до 6-го месяца жизни ребенка. В связи с этим указанный возраст
является оптимальным для удаления врожденных катаракт у де-
тей при наличии показаний к ранней операции.
Ранняя операция показана при: 1) полных, полурассосавших-
ся, пленчатых катарактах; 2) зонулярных, центральных, атипич-
ных катарактах с диаметром помутнения более 3 мм, когда в усло-
виях мидриаза невозможно осуществить ретиноскопию; 3) нали-
чии ригидного зрачка при всех формах врожденных катаракт в
связи с тем, что в этих случаях невозможно достичь мидриаза, не-
обходимого для проведения дооперационных мер профилактики
амблиопии и недоразвития сетчатки; 4) появлении нистагма при
любой форме катаракты, что свидетельствует о нарушении разви-
тия глазодвигательного рефлекса. [Хватова А. В., Круглова Т. Б.,
1985].
Ранняя операция не показана при зонулярных катарактах с
диском помутнения менее 3 мм, при которых можно выполнить
ретиноскопию в связи с наличием в этих случаях, как правило,
относительно высокой остаточной остроты зрения и отсутствии
опасности развития тяжелой амблиопии. У таких больных опера-
ция может быть произведена в более поздний период.
Следует иметь в виду, что при врожденных катарактах, разви-
тие которых связано с внутриутробной инфекцией (краснуха
и др.), после ранней операции могут наблюдаться осложнения
(иридоциклит).
Односторонние врожденные катаракты следует удалять прак-
тически в те же сроки, что и двусторонние.
При любой форме катаракты операция должна быть отложена
в тех случаях, когда имеются общие противопоказания к проведе-
нию хирургического вмешательства и наркоза (острые инфекции,
хронические заболевания в стадии обострения и декомпенсации,
наличие очагов фокальной инфекции, аллергический статус, уве-
личение вилочковой железы и др.). Операцию в этих случаях про-
водят после лечения с разрешения соответствующих специалистов.
При катарактах, происхождение которых связано с наследствен-
321
ними нарушениями обмена веществ (галактоземия, гомоцистину-
рия и др.), перед операцией необходимо провести корригирующее
лечение.
Противопоказаниями к удалению врожденных катаракт могут
быть обширная неоперабельная отслойка сетчатки, грубый фиброз
стекловидного тела в сочетании с поражением сетчатки и др. Одна-
ко показания и противопоказания к операции в этих случаях
устанавливают индивидуально на основании результатов клини-
ко-функционального исследования органа зрения.
В связи с возрастными особенностями (прочность связочного
аппарата хрусталика) для удаления катаракт у детей применяют
эктракапсулярный метод. Интракапсулярную экстракцию в дет-
ском возрасте не применяют в связи с большой травматичностью
операции и возможностью развития тяжелых осложнений, обус-
ловленных прочностью волокон ресничного пояска и гиалоидо-
капсулярной связки, тесной связью между задней капсулой
хрусталика и передней пограничной мембраной стекловидного
тела. Использовать зонулолитические средства для растворения
волокон ресничного пояска у детей не рекомендуется.
Один из наиболее старых методов лечения врожденных катаракт — дис-
цизия. Принцип операции заключается в рассечении передней капсулы хру-
сталика дисцизионной иглой, в результате чего хрусталиковое вещество вы-
ходит в переднюю камеру, набухает и рассасывается. Недостатками метода
являются частые осложнения, связанные с оставлением хрусталикового ве-
щества в глазу: формирование вторичной катаракты, вторичная глаукома,
факогенный иридоциклит, а также медленное рассасывание катаракты, в
связи с чем визуальный эффект операции появляется через несколько ме-
сяцев, в течение которых сохраняются условия для увеличения обскураци-
онной амблиопии. В связи с перечисленными недостатками в настоящее
время при мягких катарактах дисцизию не применяют. Двухэтапная опе-
рация, при которой вначале производят дисцизию, а через 2—3 нед, когда
происходит набухание хрусталикового вещества, — выведение или аспира-
цию его, также не лишена указанных недостатков, поэтому не может быть
рекомендована.
При зонулярных катарактах с небольшим (не более 5,0—5,5 мм) диском
помутнения и существенным повышением остроты зрения при расширении
зрачка мидриатическими средствами производят оптическую иридэктомию^
преимуществом которой является сохранение аккомодации. Однако метод
имеет ряд существенных недостатков: не полностью восстанавливается зре-
ние вследствие сохранения оптического препятствия в виде центрального*
помутнения хрусталика, изменяется форма зрачка, поэтому применять его-
нецелесообразно.
При врожденных катарактах применяют различные модифика-
ции экстракапсулярной (линеарная) экстракции [Бархаш С. А.,,
1961; Хватова А. В., 1963, 1982; Francois J., 1959; Callachan А.^
1963, и др.]. Принцип операции заключается в экстракапсулярном
удалении катаракты через небольшой (2,5 3,0 мм) разрез рого-
вицы.
При хирургическом лечении врожденных катаракт широка
используют метод аспирации [Ковалевский Е. И., 1980; Брошев-
ский Т. И. и др., 1973; Хватова А. В., 1982; Scheie Н. G., I960,,
и др.]. Принцип операции состоит в отсасывании хрусталикового
322
вещества. Достоинством аспирации является возможность удалить
врожденные катаракты через маленький разрез (1,5—2,0 мм), что
обеспечивает безопасность метода. Цистотомом, введенным в пе-
реднюю камеру через разрез в роговице, лимбе или в лимбе под
конъюнктивальным лоскутом, вскрывают переднюю капсулу хру-
сталика, вещество которого отсасывают через канюлю, соединен-
ную со шприцем. Целесообразно применять аспирационно-иррига-
ционную технику, обеспечивающую большую эффективность и
меньшую травматичность операции.Благодаря осуществляемой од-
новременно с аспирацией ирригации жидкости (чаще всего изото-
нического раствора хлорида натрия) поддерживается постоянная
глубина передней камеры, в связи с чем исключается возможность
травмирования инструментами эндотелия роговицы и радужки.
Операцию производят с помощью двух раздельных или сдвоен-
ных канюль, одна из которых предназначена для осуществления
аспирации, другая — ирригации. Отечественной промышленностью
выпускается специальное устройство [Бабичева Р. Г., 1972], пред-
назначаемое для этих целей. Аспирацию зонулярных катаракт
можно облегчить, предварительно введя в хрусталик 15—30%
раствор сульфацил-натрия, вследствие чего вещество его в тече-
ние нескольких минут разжижается и мутнеет [Васильева С. Ф.,
1977].
Эффективным, малотравматичным методом является фако-
эмульсификация, принцип которой заключается в эмульгировании
катаракты с помощью ультразвука с последующей аспирацией
хрусталикового вещества. Предложенный для экстракции возраст-
ных катаракт метод с успехом применяют при врожденных мяг-
ких катарактах [Краснов М. М., Бочаров В. Е., 1975; Хвато-
ва А. В., 1976, 1978; Федоров С. Н. и др., 1977; Шмелева В. В.,
1981]. Операцию производят с помощью специального аппарата --
факоэмульсификатора, обеспечивающего ультразвуковое воздейст-
вие и аспирацию — ирригацию с точным (благодаря компьютер-
ной системе) балансированием притока и оттока жидкости, что
позволяет на протяжении всего хирургического вмешательства
поддерживать постоянными глубину передней камеры и внутри-
глазное давление. Достоинства метода состоят в том, что он позво-
ляет полностью удалить катаракту через разрез длиной 3 мм и со-
хранить заднюю капсулу хрусталика, а также малой травматич-
ности операции, быстрой реабилитации больного.
Для удаления врожденных катаракт широко применяют отече-
ственный ультразвуковой офтальмофрагментатор УЗХ-Ф-04—0,
ультразвуковую факофрагментирующую систему «Sparta», витрео-
том фирмы «Kloti», «Ocutom» (Франция) [Коссовская И. Л., Сто-
ляренко Г. А., 1983; Мишустин В. В., 1983; Азнабаев М. Т., 1985;
Хватова А. В., 1986, и др.]. Установлена возможность устранить
катаракту с помощью лазерфакопунктуры и последующей расса-
сывающей терапии [Краснов М. М., Акопян В. С., 1976].
Врожденные катаракты удаляют под операционным микроско-
пом с помощью микроинструментов. Операции производят в усло-
323
виях сниженного внутриглазного давления, которого добиваются,
принимая внутрь диакарб вечером накануне операции и утром в
день операции. Для расширения зрачка за 30 40 мин до начала
операции под конъюнктиву вводят 0,1% раствор адреналина гид-
рохлорида (0,2 мл). Удаление катаракты производят через мини-
мальные по длине (1,5—3,0 мм) разрезы роговицы, которые про-
изводят на расстоянии 0,5—1,0 мм от лимба, в лимбе или в лимбе
под конъюнктивальным лоскутом. Используют также разрез в
области плоской части ресничного тела.
По окончании операции добиваются герметизации разреза пу-
тем наложения швов с использованием микроигл и специального
шовного материала толщиной 20—50 мк (нити из супрамида, кап-
рона и др.).
Хирургическое вмешательство стремятся производить при
сохраненной передней камере, что обеспечивается применением
аспирационно-ирригационной техники. В тех случаях, когда зад-
няя капсула прозрачна, ее сохраняют, очищая от субкапсулярных
элементов специальными инструментами для предотвращения
развития помутнений. После окончания операции суживают зра-
чок мистическими средствами (пилокарпин, ацетилхолин) и вос-
станавливают переднюю камеру путем введения 0,85% раствора
гидрохлорида натрия или стерильного воздуха. Под конъюнктиву
вводят раствор антибиотика и накладывают бинокулярную по-
вязку.
В послеоперационном периоде производят 3 4-кратные ин-
стилляции растворов антибиотиков, сульфаниламидных препара-
тов, кортикостероидов, мидриатиков и других средств по показа-
ниям. 1Пвы снимают, как правило, к исходу 2-й недели после опе-
рации.
Функциональные результаты хирургоплеоп-
тического лечения врожденных катаракт и
прогноз. В связи с применением микрохирургии значительно
улучшились оптические результаты операций по удалению врож-
денных катаракт (рис. 109). Острота зрения после экстракции
врожденных катаракт не всегда соответствует оптическому эффек-
ту операций, что в большинстве случаев обусловлено обскурацион-
ной амблиопией и сопутствующими дефектами органа зрения.
Острота зрения 0,3 и выше после лечения наблюдается у 26,7
29,4% больных, 0,05—0,2 — у 46,8—48,5%, ниже 0,05 —у 23,8—
24,8% [Бархаш С. А., 1961, Ковалевский Е. И., Сидоров Э. Г.,
1968, Хватова А. В., 1982].
Наиболее высокие функциональные результаты хирургоплеоп-
тического лечения отмечаются при зонулярных и центральных ка-
тарактах с небольшими дисками помутнения, относительно высо-
кой остаточной остроты зрения, без сопутствующей патологии
органа зрения. У 83,6 89,9% детей острота зрения после лечения
повышается до 0,2 и выше, у значительного числа больных вос-
станавливается бинокулярное зрение. Менее благоприятен
прогноз при микрофтальме, нистагме и др. Функциональные ре-
324
Рис. 109.
Результаты микрохирургического лечения врожденной катаракты (через год
после операции).
зультаты лечения односторонних катаракт значительно хуже, чем
двусторонних. У 80,6% детей острота зрения ниже 0,05 [Бар-
хаш С. А. и др. 1976; Хватова А. В., 1977].
Прогноз в отношении восстановления остроты зрения при
врожденных катарактах определяется достигнутыми оптическими
результатами операции, клинической формой катаракты, уровнем
остроты зрения до операции, наличием или отсутствием сопутст-
вующих дефектов органа зрения, а также тем, насколько своевре-
менно произведено хирургическое лечение.
ОСЛОЖНЕННЫЕ КАТАРАКТЫ
Осложненные (последовательные) катаракты — помутнения
хрусталика, развивающиеся при хронических заболеваниях глаз-
ного яблока — иридоциклите, увеите, дистрофиях и отслойке сет-
чатки, глаукоме и др. Осложненные катаракты у детей могут раз-
виваться при перенесенных в постнатальном или внутриутробном
периоде увеитах различной этиологии — ревматоидных, туберку-
лезных, токсоплазмозных, вирусных и др. [Ковалевский Е. И.,
1978; Хватова А. В., 1982]. Возникновение осложненных катаракт
связывают с воздействием на хрусталик токсичных продуктов вос-
паления или тканевого метаболизма.
Клиника осложненных катаракт отличается большим поли-
морфизмом в связи с различной степенью помутнения хрусталика,
многообразием других изменений переднего и заднего отделов
глазного яблока. Чаще вначале поражаются задние слои хруста*
325
Рис. 110.
Осложненная катаракта при юношеском ревматоидном артрите.
лика и появляются изменения под задней капсулой. Такую лока-
лизацию первичных изменений объясняют тем, что токсичные
агенты в первую очередь влияют на задние отделы хрусталика
из-за тонкости задней капсулы и отсутствия эпителия, который
выполняет защитную функцию.
Ранним признаком осложненной катаракты является полихром-
ная переливчатость под задней капсулой у заднего полюса хру-
сталика. Затем появляются нежные помутнения, которые посте-
пенно становятся более грубыми, пористыми, губчатыми (вид
пемзы) и приобретают желтоватую окраску. Распространяясь,
помутнения приобретают характерную чашеобразную форму, за-
тем захватывают средние слои хрусталика. Осложненная катарак-
та медленно прогрессирует, и в конечном результате развивается
полное помутнение хрусталика.
При иридоциклитах изменения могут появляться вначале под
передней капсулой, в области иридокапсулярных сращений, а так-
же под сформировавшейся прехрусталиковой пленкой.
При осложненных постувеальных катарактах, как правило,
наблюдаются задние спайки различной степени выраженности,
деформации и заращение зрачка, плоскостные сращения радужки
с передней капсулой хрусталика и со стекловидным телом. Неред-
ко формируются прехрусталиковые пленки. Следствием перене-
сенного воспалительного процесса могут быть дистрофия рогови-
цы, атрофия радужки, помутнения стекловидного тела. Внутри-
глазное давление часто снижено в связи с тяжелым хроническим
воспалительным процессом. При зрачковом или ангулярном блоке
может развиться вторичная глаукома.
Осложненная катаракта, иридоциклит и лентовидная дистро-
фия роговицы (рис. 110) являются основными проявлениями по-
ражения глаз, как'правило двустороннего, при юношеском
ревматоидном артрите. Заболевание глаз возникает
вследствие первичного вовлечения в процесс мезенхимальных
тканей и сосудов. Катаракта развивается у 42- 58% больных
326
[Хватова А. В. и др., 1981], нередко служит первым выявленным
признаком заболевания и характеризуется полиморфизмом клини-
ческих проявлений. Могут наблюдаться тотальная кальцификация
хрусталика, выраженное уплотнение и утолщение капсулы хру-
сталика, в которой обнаруживают разжиженное мутное вещество,
катаракта с тонкой капсулой, содержащей вязкие полупрозрачные
массы.
Катаракта при инфекционном неспецифиче-
ском полиартрите характеризуется ранним появлением по-
мутнений под передней капсулой в центре, которые в дальнейшем
распространяются на более глубокие слои хрусталика, приводя в
конечном итоге к его полному помутнению.
При туберкулезном увеите катаракта сочетается с
мощными спайками, секлюзией и окклюзией зрачка, очаговой
атрофией радужки, помутнениями стекловидного тела. Для ослож-
ненных катаракт, развивающихся при периферических
увеитах, характерно первоначальное помутнение прилежащих
к хрусталику слоев стекловидного тела, затем задней капсулы и
субкапсулярных слоев хрусталика; нередко образуются ретрохру-
сталиковые помутнения (мембраны), сращенные с хрусталиком.
Катаракта у детей с врожденной глаукомой, как
правило, развивается в поздних стадиях заболевания, когда уже
имеются значительные анатомические изменения глаз; нередко
возникает подвывих хрусталика вследствие растяжения и разры-
ва волокон ресничного пояска.
Осложненная катаракта часто наблюдается при внутриут-
робно перенесенных увеитах различной этиологии,
при этом отмечаются высокая частота сопутствующих изменений
глаз, микрофтальм, помутнение роговицы, передние и задние си-
нехии, помутнение стекловидного тела (рис. 111); большинство
детей рождаются уже с полным или частичным помутнением хру-
сталика.
Диагноз осложненных катаракт устанавливают на основании
характерной клинической картины помутнения хрусталика и па-
тологических изменений глаза, изучения анамнеза, результатов
лабораторного и общеклинического обследования ребенка, выпол-
няемого с целью выяснения этиологии основного процесса и
степени его активности. В комплекс обследования включают
иммунологические и вирусологические методы: реакции микропре-
ципитации по Уанье и бласттрансформации лимфоцитов перифери-
ческой крови с наборами антигенов для выявления вирусной и
бактериальной инфицированности, а также аутосенсибилизации;
метод флюоресцирующих антител с целью исключить персистен-
цию вируса герпеса, гриппа и цитомегаловируса в конъюнктиве
и др.
При существенном снижении остроты зрения осложненные
катаракты удаляют.
При определении показаний к операции учитывают степень
помутнения хрусталика, остроту зрения и тяжесть сопутствующих
327
Рис. 111.
Осложненная катаракта, развившаяся вследствие внутриутробного увеита.
изменений глаза. При постувеальных катарактах в связи с воз-
можностью неблагоприятного течения послеоперационного перио-
да необходимо учитывать степень активности основного процесса,
следствием или проявлением которого они явились. Операцию це-
лесообразно производить в период стойкой (не менее года) ремис-
сии процесса. Однако при часто рецидивирующем увеите у боль-
ных с двусторонней катарактой и резком снижении остроты зре-
ния (до отсутствия предметного) хирургическое вмешательство
может быть выполнено и в период умеренной активности воспа-
ления.
Противопоказаниями к операции являются слепота и выра-
женное обострение воспалительного процесса. К относительным
противопоказаниям относят выраженную гипотонию (внутриглаз-
ное давление ниже 10 мм рт. ст.), фиброз стекловидного тела, ог-
раниченную отслойку сетчатки, отсутствие ЭРГ.
Осложненные катаракты у детей удаляют экстракапсулярным
способом (линеарная экстракция, аспирация), используя микро-
хирургическую технику. Применяют дифференцированную хирур-
гическую тактику в зависимости от характера и степени выражен-
ности сопутствующих изменений глаза. При наличии сращений
хрусталика с окружающими структурами глаза предварительно
производят рассечение передних и задних спаек, чтобы избежать
тракции до выведения катаракты, рассекают спайки со стекловид-
ным телом.
Для того чтобы предотвратить обострение процесса в послеопе-
рационном периоде, необходимо проводить лечение как до хирур-
гического вмешательства, так и после него в соответствии с этио-
логией заболевания. В тех случаях, когда она не установлена,
328
проводят противовоспалительную, десенсибилизирующую, общеук-
репляющую терапию. Выявленная в результате иммунологическо-
го исследования сенсибилизация к бактериальной инфекции слу-
жит основанием для поиска и санации очагов хронической инфек-
ции, а также проведения антибактериальной и десенсибилизирую-
щей терапии. При персистенции вирусов в конъюнктиве оперируе-
мого глаза целесообразно осуществить противовирусную терапию
за 2 -- 3 дня до операции и в раннем послеоперационном периоде
(инстилляции керецида, пирогенала, интерферона). Выявление
сенсибилизации к аутотканям служит основанием для назначения
кортикостероидов.
При обострении воспалительного процесса после удаления ка-
таракты проводят массивную общую и местную противовоспали-
тельную терапию с применением кортикостероидов, десенсибили-
зирующую, симптоматическую, рассасывающую.
Прогноз в отношении восстановления функций зрения после
удаления осложненных катаракт зависит от оптического эффекта
операции, течения послеоперационного периода и тяжести изме-
нений глаз, являющихся следствием основного процесса (помутне-
ние роговицы и стекловидного тела, поражение сетчатки и др.).
Лечение амблиопии, которая может развиться при раннем возник-
новении катаракты и длительном ее существовании, может способ-
ствовать улучшению остроты зрения после удаления катаракты в
тех случаях, когда нет помутнения стекловидного тела и пораже-
ния зрительно-нервного аппарата.
ВТОРИЧНЫЕ КАТАРАКТЫ
Вторичные катаракты - зрачковые мембраны, которые образу-
ются после удаления катаракт и являются значительным оптиче-
ским препятствием, обусловливающим снижение остроты зрения
по сравнению с ее максимальным уровнем, достигнутым в резуль-
тате хирургоплеоптического лечения катаракты [Хватова А. В.,
Арестова Н. Н., 1980]. Они развиваются в различные сроки после
экстракции катаракт разной этиологии: врожденных, травматиче-
ских, осложненных.
По данным гистологических исследований [Голубева К. И.,
1963; Пучковская Н. А., Войно-Ясенецкий В. В., 1975], вторичные
катаракты наиболее часто состоят из волокнистой соединительной
ткани различной степени зрелости, остатков хрусталикового веще-
ства и капсулы, пигментных включений, нередко содержат ново-
образованные сосуды. Для вторичных катаракт, развивающихся у
детей, характерна пролиферация эпителия капсулы хрусталика с
трансформацией ее в нежную волокнистую соединительную ткань,
склонную к дистрофическим изменениям и гиалинозу [Хвато-
ва А. В., Арестова Н. Н., 1980].
Патогенез вторичных катаракт многообразен. Одной из основ-
ных причин образования их у детей является неполное удаление
329
хрусталикового вещества и капсулы во время операции. Важную
роль в формировании вторичных катаракт у детей играет регене-
ративный процесс, точнее — пролиферация эпителия капсулы. На-
блюдается две формы катаракт такого генеза. Кольцевидная ката-
ракта состоит из вновь образующихся атипичных хрусталиковых
волокон, заключенных между остатками передней и задней капсу-
лы и располагающихся по периферии. Вторая форма (шары
Адамюка — Элыпнига) является результатом вакуольного пере-
рождения размножающихся клеток эпителия, увеличившихся в
несколько раз. Они могут выстилать поверхность задней капсулы,
напоминая лягушачью икру, или проминировать в переднюю ка-
меру в виде гроздьев винограда. Одной из часто встречающихся
форм является вторичная катаракта в виде тонкой мембраны, ко-
торая возникает вследствие помутнения задней капсулы хруста-
лика в связи с оставшимся субкапсулярным слоем.
В формировании вторичной катаракты важную роль играет
воспалительный процесс. Наличие в передней камере экссудата
вместе с остатками хрусталикового вещества является основой для
развития зрачковой мембраны.
Пигментные включения являются одним из часто выявляемых
составных элементов вторичной катаракты. Это могут быть остат-
ки разорвавшихся задних сращений или частички пигмента на
поверхности пленки. Истинные пигментные катаракты, возникаю-
щие вследствие пролиферации пигментного эпителия радужки и
ресничного тела, у детей встречаются редко.
Вторичные катаракты очень разнообразны в связи с различны-
ми этиологическими, патогенетическими и клиническими фактора-
ми их формирования. В зависимости от характера зрачковой мем-
браны, отсутствия или наличия, а также степени выраженности
сращений с окружающими структурами, васкуляризации, измене-
ний заднего отрезка глаза наблюдаются различные формы, инди-
видуальные в каждом конкретном случае. Основные из них пред-
ставлены в классификации, разработанной А. В. Хватовой и
Н. Н. Арестовой (1980) (табл. 25).
Вторичные катаракты могут быть полными (занимают всю
область зрачка) и частичными, а в зависимости от структуры
простыми и сложными. К простым относят пленчатые зрачковые
мембраны различной толщины и плотности (тонкие, плотные,
шварты). Тонкие полупрозрачные зрачковые мембраны в основ-
ном представляют собой фиброзно-измененную заднюю капсулу
хрусталика. Плотные пленчатые зрачковые мембраны грубые, не-
прозрачные, нередко кальцинированные. Шварты —это мощные
разрастания соединительной ткани в области зрачка, они чаще
сращены с рубцом роговицы, радужкой или ресничным телом, не-
редко васкуляризированы.
Чаще, чем простые, наблюдаются сложные вторичные катарак-
ты, которые представляют собой сочетание пленчатых образова-
ний либо с остатками хрусталикового вещества, либо с шарами
Адамюка - - Элыпнига. Комбинированные вторичные катаракты
330
Таблица 25. Классификация вторичных катаракт у детей
Предшество- вавшая катаракта	Вели- чина вто- ричных ката- ракт	Клинические формы вторичных катаракт	Сопутствующая патология органа зрения	Общая патология организма
Врожденная	Пол-	Простые: тонкие	Врожденная (нис-	Врожденная (оли-
	ная	пленчатые; плот- ные пленчатые; шварты	тагм, косоглазие, микрофтальм, мик- рокорнеа и др.)	гофрения, болезнь Дауна, врожден- ные пороки серд- ца, неврит слухо- вых нервов и др.)
Травматиче-	Час-	Сложные зрачко-	Приобретенная	Приобретенная
ская	тич-	вые мембраны: со-	(вторичная глау-	(воспалительные
	ная	четание пленча- тых зрачковых мембран с хруста- ликовыми масса- ми	кома, отслойка сет- чатки, субатрофия глазного яблока и др.)	процессы, заболе- вания обменного характера и др.)
Осложнен- ная		Сочетание пленча- тых зрачковых мембран с шарами Адамюка — Эльш- нига,	сложные комбиниров анные формы	Отсутствует	Отсутствие
включают все три элемента-= пленку, хрусталиковое вещество и
шары Адамюка - - Элыпнига.
Форма вторичной катаракты, ее клинические особенности, оста-
точная острота зрения и степень ее снижения по сравнению с ра-
нее достигнутой имеют важное значение при определении показа-
ний к удалению катаракты и сроков проведения операции, выбора
рациональной тактики и метода хирургического лечения.
Хирургическое лечение вторичных катаракт показано при
остроте зрения 0,2 и ниже, а также при значительном снижении
остроты зрения, связанном с наличием оптического препятствия в
области зрачка, по сравнению с уровнем, достигнутым в резуль-
тате ранее проведенного хирургоплеоптического лечения первич-
ной катаракты. Вопрос о целесообразности и возможности удале-
ния вторичной катаракты необходимо решать индивидуально,
учитывая прогноз в отношении повышения остроты зрения и риск
развития тяжелых осложнений в связи с повторным хирургиче-
ским вмешательством (нередко на глазу со значительными изме-
нениями, возникшими после первой операции). Необходимо при-
нимать во внимание функциональное и анатомическое состояние
второго глаза. Рискованным является удаление вторичной ката-
ракты на единственном глазу, а также у детей с тяжелыми забо-
леваниями второго глаза. Вопрос о выполнении операции в таких
331
случаях необходимо решать индивидуально в каждом конкретном
случае.	I
Оптимальным для удаления вторичной катаракты является
срок не раннее полугода после предшествовавшей экстракций ка-
таракты (в связи с опасностью развития послеоперационных вос-
палительных осложнений) и не позднее 1 года с момента образо-
вания зрачковой мембраны из-за опасности развития амблиопии.
В связи с большой полиморфностыо вторичных катаракт необ-
ходим дифференцированный подход к выбору наиболее рацио-
нального метода хирургического вмешательства в зависимости от
клинической формы зрачковой мембраны, наличия и степени
выраженности сращений ее с окружающими структурами глаза.
При тонких зрачковых мембранах можно произвести дисцизию,
однако предпочтительнее извлечение пленки, в связи с тем что
остатки капсулы нередко могут явиться причиной рецидива вто-
ричной катаракты. При тонких пленчатых катарактах рекомен-
дуют выполнять капсулотомию, соскребывая лезвием дисцизион-
ного ножа центральную часть сумки [Азнабаев М. Т., 1976].
Полное удаление плотных и тонких пленок производят крюч-
ком или микрохирургическим пинцетом. При наличии сращений
зрачковой мембраны с окружающими структурами предваритель-
но рассекают их ножом Сато или микроножницами. В тяжелых
случаях с наличием обширных сращений более целесообразным
может оказаться частичное удаление вторичной катаракты путем
иссечения лоскута различной формы и размера. Большинство хи-
рургов извлекают вторичную катаракту через область зрачка,
однако имеются сторонники удаления ее через базальную колобо-
му. Установлена возможность удаления плотных вторичных зрач-
ковых мембран с помощью витреотомов [Краснов М. М., Архан-
гельский В. В., 1976], используют также бимануальную технику,
разнообразные специальные инструменты.
При обширных сращениях и заращениях зрачка производят
иридокапсулэктомию, а также реконструктивные вмешательст-
ва — центрацию, создание зрачка, а при дефектах радужки — ири-
допластику. При сложных вторичных катарактах остатки хруста-
ликовых масс (после предварительного раздробления цистотомом),
а также шары Адамюка — Элыпнига выводят путем ирригации —
аспирации, а затем извлекают пленчатую часть катаракты. Опера-
ции при вторичных катарактах производят с использованием мик-
рохирургической техники, в условиях сниженного внутриглазного
давления, преимущественно через небольшие разрезы (1,5—
2,0 мм).
Применение канюлированных инструментов позволяет произ-
водить операции при сохраненной передней камере, что умень-
шает ее травматичность. Для лечения вторичных катаракт с успе-
хом применяют лазеры, из которых наиболее перспективным
является неодимиевый IAg-лазер.
В связи с применением дифференцированной хирургической
тактики в зависимости от клинической формы зрачковой мембра-
332
ны, la также микрохирургической техники значительно улучши-
лись\ исходы удаления вторичных катаракт. По данным
А. В.'Хватовой и Н. Н. Арестовой (1980), после удаления вторич-
ных катаракт, образовавшихся после экстракции врожденных
катаракт, оптический эффект получен у 98,4% детей, повышение
остроты\ зрения отмечено у 96% больных. Почти у половины
больных Достигнута острота зрения 0,3—1,0.
Прогноз в отношении восстановления остроты зрения при вто-
ричных катарактах определяется достигнутым оптическим эффек-
том операции; уровнем остроты зрения, достигнутым в результате
удаления врожденной катаракты, после которой сформировалась
зрачковая мембрана; наличием и степенью выраженности измене-
ний глаза; длительностью существования вторичной катаракты.
АФАКИЯ
Афакия (отсутствие в глазу хрусталика) может быть врожден-
ной или возникает после удаления катаракты. При биомикроско-
пии не определяется оптический срез хрусталика. В области зрач-
ка могут быть выявлены остатки хрусталикового вещества или
капсулы.
При исследовании фигурок Пуркинье в области зрачка видно
только одно отражение пламени свечи от передней поверхности
роговицы. Характерна более глубокая, чем в глазу с хрусталиком,
передняя камера. Радужка, лишенная опоры, дрожит при движе-
ниях глаза (иридодонез). Имеется послеоперационный рубец ро-
говицы или роговично-склеральной области.
Рефракция в среднем на 9,0—12,0 дптр слабее по сравнению с
глазом, в котором имеется хрусталик. После удаления врожденной
катаракты у большинства детей обнаруживают дальнозоркость,
степень которой, варьируя от 1,0 до 18,5 дптр, наиболее часто рав-
няется 10,0 13,0 дптр. Высокие степени дальнозоркости чаще
встречаются при микрофтальме. В первое время после удаления
катаракты у значительного числа больных наблюдается обратный
астигматизм, который уменьшается или исчезает через 3—6 мес
после операции. Острота зрения при афакии без коррекции сни-
жена до нескольких сотых.
Восстановительное лечение после удаления катаракт. Лечение
катаракт у детей, помимо хирургического вмешательства с после-
дующей медикаментозной терапией, включает комплекс мероприя-
тий, направленных на создание оптимальных условий для зрения
и его развития: 1) оптическую коррекцию афакии, 2) плеоптику,
3) устранение косоглазия, 4) лечение нистагма, 5) ортоптику (по
показаниям).
Оптическая коррекция афакии. С целью создания
оптимальных условий для зрения при афакии следует стремиться
к полной коррекции аномалии рефракции. При афакии применя-
ют очковую коррекцию, контактные и интраокулярные линзы.
333
Очки детям назначают на основании результатов объективного
исследования рефракции и субъективной проверки переносимости
коррекции, которая возможна у детей старше 4—5 лет. У/детей
более младшего возраста приходится руководствоваться только ре-
зультатами объективного исследования. Помимо коррекции афа-
кии для дали, необходимо назначать очки для работы наублизком
расстоянии. Они, как правило, на 2—3 дптр сильнее очковых линз,
назначенных для дали.	/
При односторонней афакии очковую коррекцию нельзя исполь-
зовать в связи с высокой степенью анизейконии (до125- 35%),
что делает невозможным восстановление бинокулярного зрения
и служит причиной непереносимости очков. При отсутствии воз-
можности применить другие виды коррекции односторонней
афакии очки могут быть использованы для тренировок зрения
(при условии выключения здорового глаза).
Для коррекции афакии у детей широко применяют контакт-
ные линзы, которые уменьшают величину анизейконии.
В связи с этим с их помощью можно проводить коррекцию одно-
сторонней афакии и у большинства больных добиться восстанов-
ления бинокулярного зрения. Контактные линзы используют как
при односторонней, так и при двусторонней афакии. Они избавля-
ют ребенка от необходимости пользоваться тяжелыми очками;
важна также косметическая сторона. Больные легче переносят
мягкие контактные линзы, изготовленные из гидроколлоида
(гель). Мягкие контактные линзы можно назначать в ближайшие
сроки после операции, твердые, как правило, <  не ранее чем через
полгода после удаления катаракты. Следует иметь в виду, что в
отдельных случаях может отмечаться непереносимость контакт-
ных линз.
Интраокулярную коррекцию афакии в послед-
ние десятилетия широко применяли при лечении взрослых. Пред-
ложены многочисленные модели интраокулярных линз: передне-
камерные, заднекамерные. По способу крепления различают пе-
реднекамерную фиксацию (в области радужно-роговичного угла),
фиксацию к радужке, к радужке и капсуле хрусталика (иридо-
капсулярная), к капсуле хрусталика (капсулярная). Наибольшее
распространение получила ирис-клипс-линза Федорова — Захаро-
ва (1967).
Имплантацию искусственного хрусталика применяют для кор-
рекции как односторонней, так и двусторонней афакии. Наиболее
эффективен этот вид коррекции при односторонней афакии; бла-
годаря малой степени анизейконии (не более 2,84%) восстановле-
ние бинокулярного зрения наблюдается у 77,4= 98 % больных
[Федоров С. Н., 1966, 1977; Егорова Э. В., 1979, и др.].
С. Н. Федоров и соавт. рекомендуют производить имплантацию
искусственного хрусталика у детей старшего школьного возраста
по строгим показаниям. Имплантация искусственного хрусталика
противопоказана при тяжелых посттравматических изменениях
переднего и заднего отделов глаза, при осложненных катарактах
334
(вторичная глаукома, рецидивирующие иридоциклиты и др.), а
также при возникновении тяжелых осложнений в ходе удаления
катаракты.
Лечение обскурационной амблиопии. Одним из
основных методов лечения амблиопии является прямая окклюзия,
котораА практически не имеет возрастных противопоказаний. Од- ?
повременно с прямой окклюзией проводят локальное световое
раздражение центральной ямки сетчатки по методу Аветисова.
Однако прц нистагме, узком ригидном зрачке, а также у малень-
ких детей йот метод не удается применить. В этих случаях мож-
но использовать красный фильтр для общего засвета заднего по-
люса сетчатки.
Упражнения в локализации предметов выполняют с использо-
ванием локализатора-корректора или амблиотренера. Системати-
чески проводят тренировочные упражнения, которые подбирают
в зависимости от возраста ребенка, его интересов и способностей.
Это могут быть складывание мозаик, рисование, раскрашивание
картинок, обведение контуров рисунков, вышивание, чтение.
Лечение амблиопии следует начинать как можно раньше пос-
ле операции. При неосложненном течении послеоперационного
периода оно может быть начато на 8 9-й день после удаления
катаракты и должно быть интенсивным и длительным. У детей до-
школьного возраста лечение амблиопии после удаления катаракты
целесообразно проводить в специализированных детских садах.
При врожденных катарактах до достижения ребенком возраста,
в котором может быть произведена операция, сразу после выявле-
ния заболевания следует предпринять меры, направленные на
предупреждение амблиопии, — расширение зрачка и проведение
соответствующих упражнений.
Лечение косоглазия. Хирургическое лечение косоглазия у детей
с афакией преследует две цели: 1) изменить положение глаза,
чтобы создать более благоприятные условия для проведения пле-
оптического лечения; 2) устранить косметический дефект. Пока-
зания к хирургическому лечению косоглазия устанавливают инди-
видуально на основании степени отклонения глаза, результатов
удаления катаракты, достигнутой остроты зрения, выраженности
сопутствующих изменений органа зрения, времени, прошедшего
после операции.
Ортоптическое лечение целесообразно проводить у
детей: 1) с односторонней посттравматической афакией в услови-
ях контактной или интраокулярной коррекции; 2) с двусторонней
афакией, возникающей после удаления зонулярных катаракт.
Ортоптическое лечение показано при остроте зрения не ниже
0,2—0,3 на хуже видящем глазу и отсутствии выраженного ни-
стагма.
Лечение нистагма. Система лечебных мероприятий при
нистагме включает оптическую коррекцию афакии, плеоптическое
лечение, медикаментозную терапию и операции на глазодвига-
тельных мышцах.
335
ГЛАВА 16
АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
Патология сосудистой оболочки в структуре общей Детской
глазной заболеваемости составляет около 5%. Наблюдаются
врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные за-
болевания инфекционного или токсико-аллергического Характера,
дистрофические процессы, опухоли и повреждения (та^л. 26).
Таблица 26. Основные виды патологии сосудистой оболочки у детей
Происхождение	Радужка	Ресничное тело	Хориоидея
Врожденные ано-	Колобома, аниридия, поли-	Колобо-	Колобома, пигмен-
малии	кория, эктопия зрачка, ос- таточная зрачковая пере- понка, гетерохромия, альби- низм, скопление пигмента, аплазия	ма	тное пятно, альби- низм, хориоидере- мия
Инфекционные за-	Ириты и иридоциклиты (пе-		Хориоидиты (зад-
болевания	редние увеиты): туберку- лезные, токсоплазмозные, сифилитические, гриппоз- ные, стрепто- и стафилокок- ковые, коллагенозные и др.		ние увеиты): ту- беркулезные, си- филитические, токсоплазмозные, гриппозные и др.
Болезни обмена	Ириты и иридоциклиты при подагре, диабете и др.		«=—=»
Вторичные (трав-	Ириты, иридоциклиты, па-		Геморрагии, раз-
мы, операции и	нувеиты, надрывы, разры-		рывы и др.
ДР-) Врожденные и приобретенные опухоли:	вы, кровоизлияния, отслой- ки		
доброкачествен-	Киста, ангиома, меланоз, меланома, нейрофиброма Меланобластома (крайне редко)		Меланома
ные злокачествен- ные			
АНОМАЛИИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
К' аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнару-
живают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радуж-
ки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка,
альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь неко-
торые из них.
Аниридия. Аниридия (aniridia) - отсутствие радужки. При
этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально
расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны кон-
336
туцы хрусталика и ресничного пояска (циннова связка). Иногда
витрен ободок — остаток (рудимент) корня радужки и ресничные*
отростки. Наиболее отчетлива картина аниридии при биомикро-
скопии и исследовании в проходящем свете.
Аниридия приводит к постоянной светобоязни. Острота зрения
у таких детей очень низкая и плохо поддается коррекции даже с
диафрагмой. Часто наблюдается нистагм. Эта аномалия иногда
сочетается с врожденной глаукомой вследствие недоразвития или
отсутствий угла передней камеры, через который осуществляется
основной Ьтток водянистой влаги из глаза.
Лечение состоит в создании искусственного зрачка — индиви-
дуально изготовленной косметической (соответственно окрашен-
ной) контактной линзы.
Колобома радужки. Врожденная колобома (coloboma) радуж-
ки располагается, как правило, внизу— на 6 часах, напоминая гру-
шу или замочную скважину, искусственная колобома может иметь
любую локализацию, но чаще—на 12 часах. Врожденная колобома
почти всегда бывает неполной, при этом прослеживается на всем
протяжении неповрежденный зрачковый край. Отмечается срав-
нительно живая реакция зрачка на свет. Возможно двустороннее
поражение. Зрение на глазу с колобомой, как правило, несколько-
снижено. Устранить колобому можно оперативным путем, но ча-
ще при этой патологии пользуются косметической контактной
линзой.
Колобома ресничного тела. Колобома ресничного тела может
быть обнаружена только при циклоскопии. Косвенным призна-
ком этой аномалии является ослабление или отсутствие аккомо-
дации. Лечение бесперспективно.
Колобома хориоидеи. Колобому хориоидеи обнаруживают при
офтальмоскопии в виде белого участка различной величины и
формы с отчетливыми и неровными краями, над которыми прохо-
дят, не изменяясь, сосуды сетчатки. Колобома сосудистой обо-
лочки в зависимости от ее локализации может оказывать более
или менее выраженное влияние на зрительные функции (остро-
та и поле зрения). Лечение бесперспективно.
Поликория. Поликория (polycoria) • < аномалия радужки, ха-
рактеризующаяся наличием в ней нескольких зрачковых отвер-
стий. Такая аномалия может быть и в хориоидее - хориодере-
мия (белые дырки, пятна). При поликории наблюдаются зри-
тельный дискомфорт и некоторое снижение зрения. Хориодеремия
проявляется в основном дефектами в поле зрения, но при цен-
тральной локализации дырчатых зон может наблюдаться резкое
снижение остроты зрения. Лечение поликории состоит в выпол-
нении пластических операций. Хориодеремия лечению не под-
лежит.
Корректопия зрачка. Корректопия (corectopia) — смещение
зрачка, т. е. выраженное его эксцентричное расположение. При
этой аномалии возможно снижение зрения. Лечение — только опе-
ративное, но результаты иногда сомнительны.
337
Следует отметить, что перечисленные аномалии могут с</че-
'таться с другими врожденными изменениями глаза (микрофтальм,
^микрокорнеа и др.).
ВОСПАЛЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
Воспаление сосудистой оболочки (увеиты) чаще всЩю обус-
ловлено ее богатым кровоснабжением и медленным током кро-
би, что благоприятствует задержке в нем микробов, вирусов и
других патологических агентов.
В известной мере раздельное кровоснабжение разных отделов
'сосудистой оболочки: собственно сосудистой оболочки — из зад-
них коротких ресничных артерий, а радужки и ресничного тела —
из передних и задних длинных, способствует тому, что передний
и задний отделы сосудистой оболочки могут поражаться изоли-
рованно. Соответственно этому встречаются передние увеиты,
или иридоциклиты (ириты и циклиты раздельно встречаются ред-
ко) и задние увеиты, или хориоидиты. Вместе с тем и в связи с
наличием сосудистых анастомозов между всеми отделами сосу-
дистой оболочки не исключена возможность возникновения их
тотального поражения - - увеита, или иридоциклохориоидита, с во-
влечением в процесс сетчатки и зрительного нерва (нейрохорио-
ретинит).
Эндогенные заболевания сосудистой оболочки могут быть
как метастатическими (при попадании инфекции в ее сосудистое
русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации орга-
нзма и глаза). Экзогенные увеиты являются вторичными и воз-
никают лишь при прободных ранениях глазного яблока, язвах
роговицы и других ее заболеваниях после операций.
Различают еще так называемые гранулематозные увеиты, в
клинике и патоморфологии которых может быть обнаружена спе-
цифическая гранулема (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз и др.),
и негранулематозные, при которых не бывает гранулем (грипп,
болезнь Стилла и др.).
По течению увеиты, как и другие воспаления глаз, целесооб-
разно характеризовать как острые, подострые, хронические и ре-
цидивирующие. При этом следует учитывать также патоморфо-
логические особенности увеитов, т. е. их экссудативную, экссуда-
тивно-пролиферативную, альтеративную разновидности (формы).
Если принять во внимание все эти факторы, то диагноз увеита
может быть сформулирован, например, так: увеит двусторонний,
хронический, передний, эндогенный, экссудативно-пролифератив-
ный (болезнь Стилла). Естественно, диагностика должна быть
-основана на результатах офтальмологического, общеклиническо-
го, клинико-лабораторного исследований и анамнестических
данных.
Всех детей, у которых заподозрен увеит, необходимо срочно
госпитализировать и обследовать в условиях глазного стациона-
ра. При подтверждении диагноза увеита все дети должны нахо-
338
диться под активным диспансерным наблюдением и при необхо-
димости получать профилактическое, противорецидивное лечение
или\в глазном учреждении, или в специализированных диспан-
серах!
Иридоциклиты (передние увеиты) характеризуются, как пра-
вило, еде дующими кардинальными симптомами: перикорнеаль-:
ной инъекцией, изменением цвета радужки, сужением зрачка,
изменением его формы, замедлением реакции зрачка на свет, на-
личием полиморфных преципитатов на эндотелии роговицы или
экссудата (гипопион, гифема) в передней камере, задними спай-
ками (сращения зрачкового края радужки с передней капсулой
хрусталика). Больные могут жаловаться на боли в глазу и сни-
жение остроты зрения (у старших детей). При пальпации глаза
может отмечаться болезненность. В зависимости от остроты, тя-
жести, длительности, формы и этиологии процесса клиническая
картина иридоциклита может быть различной и в ней не всегда
обнаруживаются перечисленные симптомы.
Следует отметить, что боли могут быть не только в глазу, но
и в одноименной половине головы. Они сопровождаются рефлек-
торным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом. У малень-
ких детей болевой синдром, как правило, выражен слабо или
вовсе отсутствует.
Вследствие экссудации возникает помутнение влаги передней
камеры, в ней появляется гной. Гипопион обычно опускается в
нижнюю часть камеры и оседает в виде желтоватой горизонталь-
ной полосы. Гифема появляется при геморрагической форме пе-
реднего увеита и характеризуется горизонтальной красной по-
лосой.
Преципитаты, как правило, состоят из лимфоцитов, макрофа-
гов, плазматических клеток, пигментной «пыли», свободно пла-
вающей в камерной влаге. Все эти элементы склеиваются и осе-
дают на заднем эпителии роговицы. Преципитаты могут быть
разной величины и формы, с четкими или размытыми краями.
Чаще всего преципитаты располагаются в нижней части рогови-
цы в виде треугольника основанием книзу, однако могут покры-
вать также всю ее заднюю поверхность.
Изменения радужки наступают вследствие расширения сосу-
дов и воспалительного отека. Это в сочетании с рефлекторным
спазмом сфинктера зрачка приводит к его сужению и замедле-
нию реакции на свет. В связи с явлениями экссудации из сосудов
радужки изменяются ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки
возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового края
и передней поверхности хрусталика (рис. 112). Эти спайки бы-
вают изолированными или могут сливаться, образуя круговые спай-
ки зрачкового края радужки с хрусталиком (occlusio). Если экс-
судат покрывает всю поверхность хрусталика соответственно
зрачку, то возникает заращение зрачка (seclusio). Поскольку при
этом нарушается питание хрусталика глаза, то может развиться
катаракта.
339
Круговые спайки препятствуют сообщению между передней
а задней камерами глаза, способствуя тем самым повышению
внутриглазного давления, вследствие чего радужка выпячивается
в переднюю камеру в виде валика (iris ЬошЬеа).	/
Выраженные и длительные циклиты вызывают изменения и в
стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут образовываться
соединительнотканные тяжи, что ведет к резкому снижению
зрения.
Хориоидиты (задние увеиты) характеризуются тем, что при
офтальмоскопии на глазном дне при гранулематозных формах
видны разной величины, формы и цвета проминирующие или
плоские, единичные или множественные очаги с явлениями пери-
фокального воспаления (отек и гиперемия). Чаще всего соответ-
ственно этим очаговым изменениям (фокусы) в воспалительный
процесс вовлекается сетчатка, а нередко и диск зрительного нер-
ва. Диск зрительного нерва может быть гиперемированным и не-
сколько отечным (папиллит).
Явления хориоидита всегда отражаются на состоянии поля
зрения, так как соответственно очаговым процессам в нем возни-
кают выпадения (микро- и макроскотомы). Если воспалительные
фокусы расположены в центре глазного дна, то снижается остро-
та зрения вплоть до светоощущения, появляются центральные
абсолютные (темные) или относительные (просвечивающие) ско-
томы. Старшие дети при хориоидите могут жаловаться на ис-
кривление предметов и темные пятна перед глазами при взгляде
на белые объекты. Может мутнеть стекловидное тело, в резуль-
тате чего ухудшается зрение. Болей в глазу при хориоидите не
бывает. Глаза, как правило, спокойны, передний отдел глазного
яблока не изменен.
Наиболее частыми причинами возникновения увеитов у детей
можно считать стрепто- и стафилококковую инфекцию, неспеци-
фический инфектартрит, токсоплазмоз, туберкулез, ревматизм.
Изредка встречаются гриппозные и еще реже — сифилитические
увеиты.
Стрепто- и стафилококковые увеиты. Стрепто- и стафилокок-
ковые увеиты возникают в результате проникновения в глаз ин-
фекции из околоносовых пазух и зубов путем метастазирования.
Это происходит вследствие тесной связи кровеносной и лимфати-
ческой систем глаз, околоносовых пазух и зубов. Увеиты могут
развиться также при фурункулезе и частых ангинах. Трудно ре-
шить, в каком случае произошло метастазирование инфекции, а
в каком сыграл роль аллергический компонент или рефлекторный
механизм. Имеет значение общность нервных связей органа зре-
ния, околоносовых пазух и зубов: токсины, находящиеся в зубах
или синусах, могут вызывать раздражение окончаний тройнич-
ного нерва.
Эти увеиты чаще протекают как разлитой процесс, захваты-
вающий все отделы сосудистой оболочки (панувеит), а одонто-
генные — в виде иридоциклитов, иногда с поражением роговицы
340
(пластический или серозный кератоувеит). Течение заболевания
острое, отмечается выраженная экссудация, чаще серозного типа.
Определить этиологию стрепто-стафилококковых увеитов труд-
но, так как их клинические проявления ничем не отличаются от
симптомов увеитов иного происхождения. Во всех случаях надо
обращать внимание на состояние околоносовых пазух, носоглотки
и зубов.
Ревматоидные увеиты. Ревматоидный увеит  одно из прояв-
лений юношеского ревматоидного артрита. По материалам Кли-
ники детских глазных болезней II Московского медицинского
института им. Н. И. Пирогова, частота увеита при этом заболе-
вании колеблется от 5,5 до 17%, причем отмечено различное со-
четание тяжести и распространенности суставного и глазного
процессов [Ковалевский Е. И., 1980].
При остром генерализованном, системном процессе (болезнь
Стилла) глаза вовлекаются в процесс у 0,2—0,5% детей, при по-
лиартрите с поражением пяти и более суставов у 8%, а при моно-
и олигоартритах — 25—30%. Заболевание в 2 раза чаще встреча-
ется у девочек. Необходимо отметить, что поражение глаз в виде
увеита наиболее часто наблюдается у детей до 3 лет (37 56%),
несколько реже у дошкольников (17%) и детей младшего школь-
ного возраста (8%), наиболее редко < у детей в возрасте И -
15 лет (12%). В связи с этим диагноз часто устанавливают уже
в далеко зашедших стадиях болезни.
При ревматоидных увеитах происходит резкое снижение
остроты зрения. На роговице соответственно глазной щели обна-
руживается лентовидное серое помутнение с бухтами просветле-
ния. Сосуды с лимба к помутнению не подходят. На эндотелии
роговицы обнаруживают отложения «сухих», серых, разнокали-
берных преципитатов. Строма радужки атрофична, видны отдель-
ные ее сосуды, а также вновь образованные сосуды. Образуются
множественные мощные задние спайки радужки, а нередко про-
исходит сращение и заращение зрачка. Видны значительные по-
мутнения в хрусталике и стекловидном теле. Глазное дно, как
правило, не изменено. Чаще поражаются оба глаза.
Глазные симптомы болезни Стилла могут возникать очень рано
и являться первым признаком этого заболевания, когда еще нет
признаков полиартрита. Наиболее ранние проявления увеита ча-
ще обнаруживаются случайно, во время профилактических осмот-
ров дошкольников. При этом определяются мелкие пылевидные
преципитаты на эндотелии роговицы и тонкие серповидные по-
мутнения на границе роговицы и внутреннего лимба на 2—4 и
8 — 10 часах, соответственно открытой глазной щели. В дальней-
шем эти помутнения распространяются и захватывают попереч-
ник роговицы в виде ленты шириной 3—4 см. Кроме того, могут
обнаруживаться глыбкообразные отложения с перламутровым
оттенком в конъюнктиве также соответственно глазной щели.
Иногда процесс в роговице может начинаться с расширения лим-
ба и помутнения роговицы в области нижнего лимба.
341
Рис. ИЗ.
Изменения глаз при ревматоидном увеите.
Вторым наиболее ранним симптомом, свидетельствующим о
вовлечении в патологический процесс глаза, является возник-
новение деструкции стекловидного тела. Позднее образуются зад-
ние спайки радужки. Одновременно с этим мутнеет хрусталик,
начиная с переднего отдела (последовательная катаракта). Ост-
рота зрения снижается до светоощущения. Таким образом, для
болезни Стилла характерна классическая глазная триада: увеит,
дистрофия роговицы, катаракта (рис. 113). Следует отметить, что
глазная триада может быть единственным проявлением болезни
Стилла, т. е. она может протекать без явлений полиартрита.
Глазные симптомы при отсутствии полиартрита развиваются
сравнительно медленно и более благоприятно. Обострения и бур-
ное прогрессирование глазной триады происходят при обостре-
ниях полиартрита и присоединении общих детских инфекций,
гриппа и др. Диагноз этой разновидности коллагеноза устанавли-
вают на основании клинико-офтальмологической картины, резуль-
татов лабораторных иммунологических исследований и определе-
ния содержания кислых гликозаминогликанов.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ревма-
тизмом и костно-суставным туберкулезом. Глазные проявления
при болезни Стилла выявляют почти у каждого 5-го больного
ребенка. При этом заболевании педиатры должны быть особенно
внимательны к состоянию глаз, так как процесс в глазах очень
вялый, но, как правило, без своевременного местного лечения за-
канчивается слепотой.
342
Лечение глаз осуществляют на фоне общей терапии болезни.
Показаны инстилляции мидриатиков (атропин+скополамин +
+ адреналин + тепло) для предотвращения образования или раз-
рыва задних спаек радужки, форсированные закапывания димек-
сида, витаминов В, С, РР, Е с глюкозой, дибазола, амидопирина,
новокаина и др. В стадии ремиссии для улучшения трофики и
рассасывания помутнений в роговице, хрусталике и стекловидном
теле осуществляют инстилляции дионина, лидазы, протеазы, па-
паина (лекозим). Назначают кортикостероиды, кислород и др.
При торпидном процессе препараты вводят парабульбарно — под
конъюнктиву, в эписклеральное (теноново) пространство, а также
супрахориоидально (дексазон). Под влиянием длительного лече-
ния происходят значительное просветление роговицы, истонче-
ние и разрывы множества задних спаек радужки, заметное рас-
сасывание помутнений в хрусталике, стекловидном теле и как
следствие наступает улучшение центрального зрения. Однако
чаще показано хирургическое лечение: частичная несквозная ке-
ратэктомия, экстракция катаракты. Исходы операций не всегда
«благоприятные, так как может обостриться воспалительный про-
цесс. Показано противорецидивное лечение в стационарных усло-
виях, которое проводят ежегодно.
Ревматический увеит. Ревматический увеит является симпто-
мом сложного синдрома ревматизма, представляющего собой об-
щее инфекционно-аллергическое заболевание. Частота увеитов у
больных ревматизмом колеблется от 3 до 8 %.
Развитию ревматического увеита способствует переохлажде-
ние, понижающее сопротивляемость организма. Заболевание мо-
жет возникнуть и вне острой фазы ревматического процесса, но
чаще развивается на фоне хронического процесса, присоединяясь
к заболеванию суставов. Увеит возникает преимущественно у де-
тей в возрасте старше 3 лет. Он начинается обычно остро и течет
бурно. Болезнь характеризуется резкой смешанной инъекцией
глазного яблока, кровоизлияниями в переднюю камеру (гифема),
а также под конъюнктиву. Экссудат в передней камере может
иметь желатинозный характер. Быстро возникают множественные
пигментные задние спайки радужки, которые в отличие от тако-
вых при болезни Стилла сравнительно легко разрываются под
влиянием мидриатиков. На эндотелии роговицы образуется много
преимущественно мелких серых преципитатов. Радужка стано-
вится полнокровной. Хрусталик и стекловидное тело редко вовле-
каются в патологический процесс. Длительность заболевания
IV2 2 мес. Чаще поражаются оба глаза. Рецидивы заболевания,
как правило, совпадают с ревматической атакой.
Лечение ревматического увеита направлено на купирование
проявлений общего заболевания (антибиотики, салицилаты, кор-
тикостероиды, антигистаминные препараты и др.). Местно при-
меняют антибиотики и сульфаниламидные препараты, кортико-
стероиды, салицилаты, мидриатики (лучше скополамин), а также
средства, ускоряющие рассасывание преципитатов и возможных
343
Рис. 114
Атрофический очаг на глазном дне после хориоретинита токсоплазмозной
этиологии.
I
помутнений в стекловидном теле (электрофорез йодида калия,
дионина, лидазы, алоэ, подконъюнктивальные инъекции кисло-
рода). Исход заболевания чаще благоприятный.
Токсоплазмозный увеит. Заболевание может быть врожденным
и приобретенным. Процесс локализуется преимущественно в соб-
ственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита.
Течение увеита у маленьких детей почти незаметное. Заболева-
ние выявляют при профилактических осмотрах и чаще в связи
с развитием вторичного косоглазия. Характерным офтальмоско-
пическим признаком хориоидита при врожденном токсоплазмозе
является поражение центральной части собственно сосудистой
оболочки, сочетающееся с изменениями в сетчатке. При этом в
области желтого пятна отмечается светлый очаг размером в 74—
V2 диаметра диска зрительного нерва, а иногда и более. В острой
стадии цвет этого очага желтовато-белый или беловато-коричне-
вый. Центр очага проминирует в стекловидное тело, контуры его
расплывчаты. Диск зрительного нерва гиперемирован, ткань его
мутновата и слегка отечна. Постепенно в очаге развивается атро-
фический процесс и зона поражения приобретает белую окрас-
ку, границы ее четкие, она окружена пигментом, в центре видны
отдельные сосуды и глыбки пигмента (рис. 114). При остром те-
чении токсоплазмозного увеита могут наблюдаться помутнения
и экссудат в стекловидном теле, в результате чего образуются
пролиферирующие тяжи и возникают небольшие кровоизлияния.
344
Рецидивы кровоизлияний свидетельствуют об активности про-
цесса.
Хориоретинит может протекать в экссудативной форме с от-
слойкой сетчатки, в связи с чем его необходимо дифференциро-
вать от ретинита Коатса. Следует отметить, что наряду с измене-
ниями на глазном дне при токсоплазмозе нередко отмечаются и
такая врожденная патология, как олигофрения, гидроцефалия,
кальцификаты в мозге, злокачественная близорукость, птоз, мик-
рофтальм, катаракта и лентиконус.
В связи со снижением остроты зрения рано возникают нистагм
и косоглазие.
Приобретенный токсоплазмоз возникает у детей любого воз-
раста, но чаще у дошкольников путем заражения их от больных
домашних животных (кошки, собаки), а также голубей и др. За-
ражение может происходить алиментарным путем (мясо боль-
ных животных), а также передаваться больным человеком. Кли-
ника приобретенного токсоплазмозного увеита в отличие от врож-
денного чаще характеризуется картиной панувеита, иногда даже с
явлениями конъюнктивита и кератита.
Процесс, как правило, острый, односторонний, наблюдается
повышение температуры тела. В некоторых случаях по типу при-
обретенного может протекать рецидив врожденного токсоплазмоз-
ного увеита.
Для диагностики врожденного и приобретенного токсоплаз-
моза большое значение имеет правильно собранный анамнез,
при этом обращают внимание на характер течения беременности
и родов, наличие внеглазных заболеваний. С этой же целью при-
меняют следующие лабораторные и лабораторно-клинические ме-
тоды исследования: реакции связывания комплемента (РСК),
флюоресцирующих антител (РФА), пассивной гемагглютинации
(РПГА), микропреципитации в агаре, бласттрансформации (РБТ)
лимфоцитов периферической крови под действием токсоплаз-
мина.
Клинико-иммунологическими диагностическими реакциями
являются кожно-аллергическая проба с токсоплазмином, а так-
же очаговые пробы с внутрикожным и подконъюнктивальным
введением токсоплазмина.
Лечение целесообразно проводить в три этапа. Вначале лик-
видируют острый процесс, вызванный инвазией токсоплазм (хло-
ридин, сульфадимезин, фолиевая кислота, кортикостероиды), за-
тем проводят специфическую гипосенсибилизацию (токсоплазми-
нотерапия), после чего осуществляют стимулирующую и расса-
сывающую терапию (кислород, лидаза, дионин, витамины, папаин,
лекозим, микродозы дексазона). Как правило, требуется проведе-
ние повторных курсов под контролем иммунологических реакций
организма.
Профилактика врожденного токсоплазмоза заключается в ле-
чении беременной женщины, у которой обнаружены положитель-
ные иммунологические реакции на токсоплазмоз.
345
Туберкулезные увеиты. Заболевание чаще встречаются у де-
тей школьного возраста и у лиц более старшего возраста.
Туберкулезные иридоциклиты (передние туберку-
лезные увеиты) клинически проявляются слабым корнеальным
синдромом и незначительной смешанной инъекцией глазного яб-
лока. Болевых ощущений у детей чаще нет. В радужке, в области
малого артериального круга, на фоне отечной и гиперемирован-
ной стромы могут обнаруживаться мелкие серовато-розовые узел-
ки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строе-
нию узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они
могут образовать конглобированный туберкул. В дальнейшем ре-
активное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к обра-
зованию спаек, сращению и заращению зрачка.
При вовлечении в процесс ресничного тела появляются преци-
4 питаты. Эта форма заболевания - - узелковые (гранулематозные)
увеиты.
При диффузной форме гранулематозных увеитов воспаление
носит пластический характер. Уже в самом начале заболевания
видны крупные «сальные» преципитаты (рис. 115). На зрачковом
крае радужки появляются и быстро исчезают «пушки», напоми-
нающие хлопья ваты. Эта форма иридоциклита протекает более
длительно и с частыми рецидивами.
На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекло-
видного тела появляются нежные помутнения, грубеет его струк-
тура. На глазном дне обнаруживают слабовыраженные явления
папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, некоторая сту-
шеванность его контуров и расширение сосудов).
Негранулематозные туберкулезные увеиты развиваются в тех
случаях, когда туберкулезные микобактерии попадают на сосу-
дистую оболочку глазного яблока с хорошо сформированным им-
мунитетом, чаще у взрослых. В тканях глаза происходит разруше-
ние бактерий, и продукты их распада обусловливают повышен-
ную тканевую чувствительность. Повторное попадание микобак-
терий вызывает аллергическую реакцию. Глазной процесс при
этом характеризуется незначительной перикорнеальной инъек-
цией, гиперемией радужки, «запотелостью» эндотелия и образова-
нием отдельных преципитатов на роговице. В ряде случаев на
радужке вблизи ее малого круга кровообращения появляются так
называемые летучие узелки. Они имеют округлую форму, серо-
ватый цвет, сравнительно быстро исчезают и не оставляют после
себя никакого следа. Нередко на первый план выступают помут-
нения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутри-
глазное давление то повышается, то снижается, что связано с
накоплением и резорбцией экссудата в углу передней камеры.
Гистологически процесс носит характер неспецифического воспа-
ления. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и
обострениями. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике
прогрессируют, не рассасываются и острота зрения резко сни-
жается.
346
Следовательно, для туберкулезных передних увеитов (иридо-
циклитов) наиболее характерны незаметное начало, вялое хро-
ническое течение, чаще поражение одного глаза, обострения и
рецидивы, незначительные явления раздражения, появление но-
вообразованных сосудов в радужке, возникновение «пушков» на
зрачковом крае радужки и «летучих» узелков в области ее ма-
лого круга кровообращения, «сальные» преципитаты на эндоте-
лии роговицы, выраженная экссудация, широкие и мощные зад-
ние спайки радужки, массивные помутнения в стекловидном теле,
нередко поражения роговицы, склеры и хрусталика. Всегда отме-
чается снижение остроты зрения.
Туберкулезные хориоидиты (задние туберкулезные
увеиты) протекают в виде конглобированного туберкула, милиар-
ного хориоидита, рассеянного хориоидита.
Конглобированный туберкул чаще встречается у детей при
прогрессирующем течении первичного туберкулезного комплекса
в стадии генерализации. В начале заболевания воспалительные
явления могут отсутствовать. Затем появляются раздражение
глаз, иногда хемоз конъюнктивы, отложение преципитатов на
задней поверхности роговицы, экссудат в стекловидном теле. На
глазном дне обнаруживают очаг серовато-желтоватого цвета раз-
мером иногда до трех диаметров диска зрительного нерва, рас-
положенный в хориоидее. Сетчатка над этим очагом мутнеет. При
обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке
происходят атрофические изменения и появляются округлые бе-
лесовато-желтоватые очаги с отчетливыми контурами и отложе-
нием пигмента. Процесс может сопровождаться экссудативной
отслойкой сетчатки. В зависимости от локализации и величины
поражения сосудистой оболочки и сетчатки возникают различные
зрительные расстройства: искажение предметов, скотомы, сниже-
ние центрального зрения, сужение границ поля зрения и др. Не-
редко нарушение зрительных функций является первым призна-
ком болезни.
При милиарном туберкулезном хориоидите глаза внешне
спокойны. При офтальмоскопии видны разнокалиберные розова-
то-желтые очажки с нечеткими границами, рассеянные по всему
глазному дну. Очажки появляются одновременно, и это является
признаком, отличающим данный процесс от диссеминированного
хориоидита, при котором они в разных местах возникают в раз-
личное время. Появление туберкулов всегда обусловлено вспыш-
кой внутриторакального туберкулеза, поэтому служит плохим
прогностическим признаком общего заболевания. При благопри-
ятном течении основного процесса хориоретинальные очажки бы-
стро подвергаются обратному развитию. На их месте образуются
округлые желтовато-сероватые атрофические участки сосудистой
оболочки. Пигментные ободки не образуются, так как в воспа-
лительный процесс не вовлекается пигментный эпителий сетчат-
ки. Из других изменений глазного дна при милиарном хорио-
идите можно отметить слабовыраженную гиперемию и неотчет-
347
ливость очертаний диска зрительного нерва. При периметрии
выявляют микроскотомы. Больные могут отмечать искажение
формы предметов (метаморфопсия).
Рассеянный туберкулезный хориоидит по клиническому те-
чению не отличается от милиарного туберкулезного хориоидита,
однако он проявляется при отсутствии активного туберкулезного
процесса в легких или лимфатических узлах. Очажки, располо-
женные на периферии, могут остаться незамеченными. Наиболее
часто наблюдается парамакулярная локализация очажков с во-
влечением в процесс сетчатки, что сопровождается снижением
остроты и образованием дефектов в поле зрения.
Для диагностики туберкулезных увеитов необходимо приме-
нить комплекс исследований, так как только по клинической кар-
тине далеко не всегда можно дифференцировать туберкулезное
поражение глаз от заболевания другой этиологии. В комплекс
диагностических исследований входит: сбор анамнестических
данных с учетом контактов с больными туберкулезом и перене-
сенных в прошлом заболеваний легких (плевриты, бронхиты,
пневмонии); объективное разностороннее тщательное исследова-
ние глаз (биомикроскопия, офтальмоскопия, калиброметрия, ан-
гиоскотометрия, исследования функций); проведение кожно-ал-
лергических туберкулиновых проб (градуированная реакция
Пирке, реакция Манту); общий анализ крови (обратить внима-
ние на лимфо- и моноцитоз, СОЭ) до и после проведения тубер-
кулиновых проб; исследование белковых фракций до и после вы-
полнения туберкулиновых проб (обратить внимание на изменения
содержания альбуминов, а- и у-глобулинов); исследование мок-
роты, промывных желудочных вод, цереброспинальной жидкости
и др. Проводят также очаговую пробу в глазу в ответ на реакцию
Манту и на подкожное введение 0,1 туберкулина в разведении
1:100 000 000, т. е. наблюдают за изменением остроты зрения,
увеличением слепого пятна, снижением темновой адаптации, по-
явлением новых преципитатов, увеличением отечности радужки,
образованием новых сосудов в ней, появлением экссудата в пе-
редней камере, усилением отека сетчатки, возникновением новых
очажков, перемещением пигмента вокруг очажка, изменением
калибра сосудов сетчатки, снижением внутриглазного давления
и др. Появление подобных изменений через 24—72 ч после внут-
рикожного или накожного введения туберкулина является дока-
зательством туберкулезной этиологии процесса.
Применение очаговых проб противопоказано при аллергии,
наличии активного внеглазного очага, геморрагических формах
туберкулезных хориоретинитов.
Лечение туберкулезных увеитов общее и местное. В связи с
высокой сенсибилизацией и интоксикацией организма при ост-
рых процессах до специфической терапии и параллельно с ней
проводят десенсибилизирующую неспецифическую терапию
(внутривенные вливания 10 % раствора хлорида кальция, глюко-
нат кальция, супрастин, димедрол и др.).
348
Специфическая терапия состоит в проведении внутримышеч-
ных и подконъюнктивальных инъекций стрептомицина, приеме
внутрь тубазида или фтивазида, ПАСК. Под конъюнктиву вводят
также 5% раствор салюзида. При хориоидитах препараты инъе-
цируют в эписклеральное пространство, ретробульбарно и даже в
супрахориональное пространство. Иногда проводят туберкулино-
терапию. Эффект дают форсированные инстилляции циклофос-5
фана в течение 3 5 дней. Применяют также ангиопротекторы.
На фоне специфической терапии при наличии показаний в
стадии затихания проводят общее и местное лечение кортико-
стероидами (кортизон, дексазон). Местно — инстилляции или
электро- и фонофорез стрептомицина, хлорида кальция, атропина*
дионина и др.
Исключительно большое значение в терапии туберкулезных
увеитов имеет правильное питание: необходимо употреблять про-
дукты с высоким содержанием витаминов группы А, В и С, бел-
ков и жиров, а также большое количество овощей и фруктов, но
ограничивать поступление в организм поваренной соли и углево-
дов. Необходимо пребывание больных на свежем воздухе.
После проведения курса лечения в стационаре в течение
IV2- 3 мес показано пребывание больного в санатории на протя-
жении 7—9 мес, где продолжают курс специфического лечения.
В дальнейшем в течение 3 лет необходимо весной и осенью про-
водить противорецидивный курс лечения продолжительностью до
4 мес.
Все дети и взрослые, больные туберкулезом глаз, должны на-
ходиться на учете во фтизиатрическом диспансере. Лечение этих
больных проводят окулист и фтизиатр. Амбулаторное лечение
бесплатное независимо от его длительности. Всем детям, родители
которых болеют туберкулезом, проводят активную профилактику
болезни путем применения тубазида (фтивазид), хлорида каль-
ция, витамино- и диетотерапии, а также режима (сухой и теплый
климат). Основной мерой ранней профилактики туберкулеза яв-
ляется вакцинирование детей вакциной БЦЖ.
Сифилитический увеит. Сифилитический увеит встречается
редко у детей старшего возраста, так как в основном он харак-
терен для приобретенного сифилиса. Сифилитический иридоцик-
лит (передний сифилитический увеит) у болыпнства больных
протекает без особенностей, и дифференцировать его от увеитов
другой этиологии можно только по серологическим реакциям.
Хориоретиниты (задние увеиты) при сифилисе протекают, как
хориоидиты. При этом быстро возникают диффузные помутнения
в стекловидном теле, резко снижается зрение. В отдаленные сроки
на дне глаза можно обнаружить атрофические очаги, перемежаю-
щиеся со скоплениями пигмента, — диссеминированный хориоидит.
В ряде случаев периферия глазного дна усеяна мелкими черными
и белыми точками и напоминает соль с перцем. Острота зрения в
таких случаях почти нормальная, а поле зрения сужено, наблю-
даются микроскотомы.
349
У детей хориоидит возникает и развивается чаще как врож-
денная патология. Наиболее характерный признак болезни жел-
то-оранжевый фон глазного дна. Процесс обнаруживают поздно
и нередко случайно, когда появляются выраженные атрофиче-
ские участки и пигментные очаги в среднем и хориокапиллярном
слоях сосудистой оболочки. В этой терминальной стадии вокруг
запустевших сосудов разрастается пигментный эпителий, в ре-
зультате чего чаще на периферии глазного дна отмечаются круп-
ные черные пятна, чередующиеся с белыми участками.
При исследовании зрительных функций выявляют сужение
границ поля зрения на белый и другие цвета, отмечаются отдель-
ные выпадения в поле зрения, значительно снижена темновая
-адаптация, нередко снижается и острота зрения.
Лечение сифилитических увеитов осуществляют в кожно-ве-
нерологических диспансерах. Назначают общую и местную, специ-
фическую и неспецифическую, противовоспалительную и расса-
сывающую терапию.
Гриппозные увеиты. Гриппозные увеиты возникают и проте-
кают остро, с выраженными субъективными явлениями и боля-
ми. Резко выражена перикорнеальная инъекция, в передней
камере может появиться серозный экссудат, на эндотелии рого-
вой оболочки образуются мелкие преципитаты. Быстро возникают
вращения зрачкового края радужки с передней капсулой хруста-
лика в виде отдельных пигментных спаек и помутнение стекло-
видного тела. Исход чаще благоприятный, но возможны рецидивы.
Поражается, как правило, один глаз. Отсутствие вирусного анти-
гена гриппа в соскобе конъюнктивы, определенное с помощью
иммунофлюоресценции, не всегда может служить основанием для
установления этиологии увеита, но учитывать эти показатели
необходимо. Важно принимать во внимание также сведения о вы-
соких титрах антител к вирусам гриппа А и В у этих больных.
Лечение поражений глаз при гриппе зависит от тяжести и ха-
рактера заболевания. Для местного применения рекомендуют
противовирусные средства: лейкоцитарный интерферон в виде
форсированных инстилляций и подконъюнктивальных инъекций,
’флореналь, бонафтон, теброфен, глудантан; при присоединении
вторичной бактериальной инфекции дополнительно назначают
•сульфапиридазин; проводят симптоматическое лечение, направ-
ленное на расширение зрачка и снятие болей (анестетики, сухое
тепло на область глаза). Необходимо осуществлять внутривенное
•вливание уротропина и хлорида кальция, применять антибиотики
широкого спектра действия.
Увеиты при синдроме Бехчета. Офтальмостоматогенитальный
юиндром, описанный Behcet в 1937 г., * тяжелое вирусное забо-
левание, проявляющееся триадой симптомов: рецидивирующим
иридоциклитом с гипопионом, афтозным стоматитом и язвенным
поражением кожи и слизистых оболочек половых органов. Забо-
левание встречается у детей старшего возраста, чаще у маль-
чиков.
350
Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистой обо-
лочки протекает крайне тяжело и осложняется нейроретинитом,
экссудативным хориоретинитом, перифлебитом сетчатки. Заболе-
вание острое, двустороннее. Появляется гипопион, формируются
мощные задние спайки радужки, зарастает зрачок и в последую-
щем возникает вторичная глаукома. Имеются выраженные помут-
нения в стекловидном теле. Процесс чаще имеет рецидивирующее
течение и заканчивается слепотой. Лечение состоит в примене-
нии антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов,
мидриатиков, анестетиков, ферментов, проведении тканевой тера-
пии и витаминотерапии.
Для ликвидации отека зрительного нерва при нейроретините
применяют дегидратационную терапию.
Для того чтобы воздействовать на возможный вирусный ме-
ханизм развития увеита желательно применять препарат, обыч-
но используемый для лечения лепры и герпетиформного дерма-
тита Дюринга, — диафенилсульфон (ДДС). С целью подавления
иммунных конфликтов, которые играют важную роль в патоге-
незе заболевания, применяют иммунодепрессанты - фторурацил*
циклофосфан.
Увеит при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера (конъюнкти-
вально-уретросиновиальный синдром) характеризуется триадой
симптомов: уретритом, конъюнктивитом, полиартритом. Предпо-
лагают, что возбудителем заболевания является вирус. Наиболее*
часто заболевание проявляется фолликулярным двусторонним
конъюнктивитом. Могут развиться кератит, ирит, иридоциклит,,
нейроретинит. Иридоциклит чаще протекает остро с резкой свето-
боязнью, слезотечением, обильной серозной экссудацией в перед-
нюю камеру. Течение увеита хроническое, часто наблюдаются
рецидивы, которые могут протекать тяжелее, чем начальное за-
болевание.
Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Бехчета.
Лечение симптоматическое, местное и общее (мидриатики, неспе-
цифическая десенсибилизирующая терапия, кортикостероиды).
При конъюнктиве местно применяют глазную мазь (тетрацикли-
новая или эритромициновая), иногда проводят общую сульфани-
ламидную терапию.
Увеиты при саркоидозе. Саркоидоз, или болезнь Бенье — Бе-
ка - Шауманна, протекает в виде хронического генерализо-
ванного доброкачественного гранулематоза неясной этиологии.
При этом заболевании наблюдаются увеличение всех (осо-
бенно эндоторакальных) лимфатических узлов, небольшие плос-
кие, нередко розовато-фиолетовые инфильтраты; обратимые
деструктивные очаги в костях; иридоциклиты; опухание около-
ушной железы; в патологический процесс вовлекаются печень
и селезенка; часто выявляют лейкопению, лимфопению, эозино-
филию и моноцитоз. Прогноз благоприятный. Следует отметить*
что заболевание глаз может предшествовать общим симптомам
у 7з больных.
351
Для саркоидозного иридоциклита характерно безболезненное
течение со слабовыраженными воспалительными явлениями и
ранним образованием задних спаек радужки. Типична картина
гранулематозного ирита, при котором узелки обычно располага-
ются поверхностно, но могут находиться и глубоко в ее строме.
Они ярко-розовой окраски, снабжены большим количеством со-
судов, имеют неправильные очертания, что отличает их от мили-
арных узелков при туберкулезном поражении глаз.
При почти бессимптомном течении воспалительного процес-
са без выраженной перикорнеальной инъекции появляются экс-
судат в передней камере, «сальные» преципитаты и помутнения
стекловидного тела, в результате чего резко снижается острота
зрения. Наблюдаются развитие задних спаек радужки, закрытие
области зрачка экссудативной пленкой, атрофия радужки, после-
довательная катаракта, возможна вторичная глаукома. В процесс
может вовлекаться роговица, в результате развивается кератит
с различными клиническими проявлениями.
Хориоидея и сетчатка при саркоидозе поражаются значитель-
но реже.
По периферии глазного дна появляются мелкие или крупные
очаги, напоминающие по клинической картине внутриглазную
опухоль. Могут развиться перифлебиты сосудов сетчатки с их
закупоркой и обширными кровоизлияниями в стекловидное тело.
Поражение зрительного нерва при саркоидозе проявляется нев-
ритом или застоем.
Определение этиологии затруднено. Диагноз саркоидозного
увеита подтверждают результаты патоморфологического исследо-
вания (биопсия лимфатического узла, узелка). Для установления
диагноза важно наличие характерных изменений в легких, ка-
шель, боли в суставах, типичные кожные высыпания. Лечение
заключается в общем и местном применении кортикостероидов
в комбинации с десенсибилизующей, противовоспалительной и ан-
тибактериальной терапией.
В этой главе рассматривается также заболевание, относящее-
ся к увеапатии - гетерохромия радужки или синдром Фукса. При
-гетерохромном циклите Фукса исчезает трабекулярная архитек-
тоника радужки, наблюдается перемещение пигмента в ней, про-
исходит пятнистоподобная атрофия пигментного эпителия, обра-
зуются серовато-белый губчатый экссудат в углу передней камеры
и множественные мелкие серые непигментированные преципита-
ты с зазубренными краями по всей задней поверхности роговицы.
Выражена деструкция пигментного листка радужки. Пигмент у
-зрачкового края как бы изъеден молью. В углу передней камеры
ютмечается пигментация. Отсутствуют васкуляризация радужки
и задние спайки. Наблюдается диффузное помутнение стекло-
видного тела в виде беловатых вкраплений круглой формы. Почти
во всех случаях постепенно мутнеет хрусталик, нередко разви-
вается вторичная глаукома. Заболевание чаще одностороннее, но
может быть и двусторонним.
352
Этиология заболевания неизвестна. Высказано предположенье,
что большую роль в развитии заболевания играет хроническое
раздражение симпатического нерва. Описаны случаи гетерохро-
нии у детей, матери которых подверглись радиоактивному облу-
чению во время беременности.
В возникновении заболевания придают значение хронической
вирусной инфекции, так как у больных, страдающих увеитом ви-
русной этиологии, часто наблюдается секторообразная гетерохро-
ния.
Лечение заболевания симптоматическое и состоит в примене-
нии салицилатов, кортикостероидов, рассасывающих средств.
Метастатическая офтальмия. Метастатическая офтальмия 
заболевание, чаще одного глаза, связанное с заносом микробов
в сосудистую оболочку или сетчатку. Причинами возникновения
этого крайне редко встречающегося патологического процесса у
детей могут быть цереброспинальный менингит, эндокардит, пнев-
мония, сепсис и др. При попадании стрептококка в сосудистую
оболочку или сетчатку, как правило, развивается панофтальмит
(воспаление всех оболочек глаза), который сопровождается быст-
рым снижением остроты зрения на пораженном глазу.
Офтальмологическая клиника характеризуется резким отеком
век, экзофтальмом (из-за реактивного воспаления орбитальной
клетчатки), смешанной инъекцией глазного яблока, помутнением
внутриглазной жидкости, изменением цвета радужки, наличием
гнойного желтого экссудата в стекловидном теле. Процесс проте-
кает быстро, его поздно диагностируют, так как обычно наблю-
дается общее тяжелое состояние ребенка. При высокой вирулент-
ности микроба и резком ослаблении организма ребенка может
возникнуть прободение (расплавление гноем) склеры с последую-
щим сморщиванием глазного яблока.
При внедрении диплококка или менингококка чаще развива-
ется подострый эндофтальмит, который поражает преимущест-
венно сосудистую оболочку и сетчатку и вначале протекает по
типу гнойного иридоциклита. Отмечаются боли в глазу, снижение
остроты зрения. При офтальмоскопическом исследовании выяв-
ляют мутную влагу передней камеры, задние спайки радужки,
помутнение с желтым оттенком в стекловидном теле (картина,
сходная с ретинобластомой). Глазное дно не офтальмоскопирует-
ся, глазное яблоко гипотонично и постепенно атрофируется.
В случаях возникновения процесса при гриппозной инфекции на-
блюдается вялый эндофтальмит.
Лечение направлено на устранение основной причины болез-
ни и состоит в проведении общей антибактериальной и десенси-
билизирующей терапии. Местно вводят антибиотики и сульфани-
ламидные препараты, мидриатики. Кроме того, в стадии затиха-
ния применяют кортикостероиды, сухое тепло, УВЧ-терапию и
др., а также рассасывающие средства. При неблагоприятном те-
чении процесса и атрофии глазного яблока показана его эну-
клеация.
353
Таблица 27. Дифференциально-диагностические признаки некоторых заболеваний сосудистой оболочки
: 1
Признак , Грипп	Ревматизм Туберкулез " Сифилис 1 Болезнь Стилла Фокальные факторь
Патоморфологи- 'Экссудативный Экссудативно- Альтеративно-
ческая характери-	альтеративный 1 экссудативный
стика процесса 1	I
Симметричность 1Чаще односто-Двусторонний Односторонний
поражения ронний
।
Экссудативно-	Альтеративно-
альтеративный экссудативный
;Чаще двусторон- Двусторонний
ний
2
! Экссудативный
Односторонний
Начало и течение ,1 Острое	Острое, рециди- Подострое, реци- Подострое	Чаще незаметное,,Подострое
вирующее дивирующее	i хроническое
1
Перикорпеальная Резкая	Выраженная Слабая	Отчетливая 1 Почти нет	Резкая
инъекция	।	।	р
1	I	!i
Вид преципитатов Чаще мелкие .Мелкие, Серова- «Сальные», желто-1Крупные, Серова- «Сухие», серые, Разного цвета и
1тые	ватые	тые	разнокалиберные величины
Экссудат в перед-|Серозный, реже ^Фибринозный, Серозный или фиб- Фибринозный Желатинозный Серозно-фибри-
ней камере фибринозный и желатинозный ринозный, гной-^	нозный
' геморрагиче- .	ный
ский	1	I	.
Специфические	I
Ирит	Значительный выраженный, ; «пушки», «узелки».Специфические ро- Чаще отсутствует Резкий
диффузный диффузный	зеолы, папулы,
!	।	, гуммы
'	Грубые, рвутся с!
Задние спайки ра-Тонкие, легко Тонкие, легко трудом	Грубые, не рвутся Трубые, обшир- Полиморфные, ча-
дужки	рвутся	। рвутся	!	ные, почти не ще рвутся
i1	1	(	рвутся
Помутнение стек-Чаще нежное Может быть Грубое, сильно вы-: Диффузное, выра-Очаговое, выра- Может не быть
ловидного тела	нежным । раженное	женное	,женное
।	i!	I
il	'I	I	!,
Внутриглазное Нормальное Нормальное Чаще легкая ги-Характерны коле-Чаще повышено I Чаще не изменено
давление	।	i|	потония	бания
Хрусталик
Чаще не изме-Чаще не изме-Нередко
I нен	। нен	катаракта
задняя Бывает катаракта 'Характерна
'ракта
Снижение <
ции в исходе
I
функ- Незначитель- Может
> ное
быть Значительное
значительным
I Может быть зна- До слепоты
чительным j
ката- Может быть ката-
ракта
; Выраженное
Изменения в дру-i Редко в зри-,Ретиноваску-
гих отделах глаза 'тельном нерве лит
Кератит, склерит,!Кератит, ретинит,|Дистрофия
рого-;Редко в зритель-
неврит, ретинит , неврит	вицы, ретиновас- ном нерве
||Кулит
Изменения в дру-.В дыхательных Поражение В легких или дру-Проявления врож-| Деформирующий Фокальные забо-
гих органах путях, парен- сердца, сосудов гих органах денного или при-,полиартрит, спле- левания
химатозных ор- •	।	обретенного сифи-;номегалия	।
ганах	I	лиса	j
1	1	il	I
Лабораторная	I Сомнительна	Положитель-	Положительны Положительны ре- Положительны ре-' Отсутствуют
диагностика	I	ные иммуноло-	кожные туберку- акции Вассермана, | акции на иммуно-
।	гические реак-липовые пробы Кана, Нонне—:логию (ДФА, С-ре-
ции, высокая	Апельта	активный белок и1
СОЭ	!’	,|	,др.)
Особенности течения увеитов у детей. Увеиты различной
этиологии, развивающиеся у детей, отличаются по симптоматике
и характеру течения от увеитов у взрослых.
В первую очередь следует отметить, что иридоциклиты встре-
чаются у детей в 10 раз реже, чем у взрослых. Изолированные
хориоидиты (задние увеиты) наблюдаются у детей еще реже. Чем
моложе дети, тем меньше у них патогномоничных признаков^
позволяющих установить этиологию увеитов. Заболевание носит
полиморфный характер.
Характерными признаками иридоциклитов у детей являются:
1) малозаметное начало; 2) подострое или хроническое течение;
3) выраженные субъективные ощущения; 4) слабовыраженные
светобоязнь, блефароспазм и слезотечение (корнеальный син-
дром) ; 5) незначительная болезненность при пальпации области
ресничного тела; 6) в основном двустороннее поражение; 7) ча-
стое вовлечение в процесс стекловидного тела (помутнения в пе-
редних отделах); 8) реактивный папиллит; 9) короткие ремиссии
и частые рецидивы в связи с травмами глаз и общими детскими
инфекциями; 10) постепенно прогрессирующее снижение остроты
зрения. Для того чтобы правильно выбрать метод лечения и ус-
тановить прогноз, важно знать дифференциально-диагностические
признаки заболевания сосудистой оболочки (табл. 27).
Определение этиологии увеитов у детей затруднено, нередко
обнаруживаемые причинные агенты являются лишь разрешаю-
щими, провоцирующими. Для того чтобы обнаружить заболевание
Сосудистой оболочки в ранних стадиях и, следовательно, своевре-
менно начать лечение, необходимо неукоснительно соблюдать
следующее правило: проводить обязательный осмотр глаза и оп-
ределять остроту зрения при любом заболевании ребенка, начи-
ная с рождения и до 15 лет.
ГЛАВА 17
АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ
Аномалии сетчатки как изолированное отклонение от нормы
практически не встречаются. Сочетание аномалии сетчатки и со-
судистой оболочки чаще проявляется в виде явлений альбинизма
и колобом. Чрезвычайно редко наблюдаются изолированные ко-
лобомы желтого пятна.
Патология сетчатки у детей чаще всего обусловлена заболе-
ваниями поджелудочной железы (диабет), почек (нефропатии),
ревматизмом и болезнями крови (лейкозы). Крайне редко наблю-
даются сосудистые расстройства в связи со спазмом или острой
непроходимостью центральной артерии сетчатки, а также пери-
флебиты. Наиболее часто встречаются дистрофические и воспа-
лительные изменения сетчатки. Воспалительные процессы в сет-
чатке возникают, как правило, при поражении хориоидеи на почве
туберкулеза, токсоплазмоза, ревматизма и др. Часто поражения
сетчатки у детей обусловлены травмами глаза. Сравнительно ред-
ко в сетчатке возникают опухоли и поражения ее в связи с фако-
матозами. В структуре детской глазной заболеваемости на долю
патологии сетчатки приходится не более 1 %.
Патологические процессы в сетчатке характеризуются рядом
признаков, которые могут обусловливаться различными причи-
нами. Возможны изменения в кровенаполнении сосудов, которые
проявляются как гиперемия или ишемия.
РЕТИНОПАТИИ
Почечная ретинопатия. Заболевание возникает при выражен-
ном и длительно протекающем гломерулонефрите, а также при
сморщенной почке. Дети жалуются на снижение зрения, темные
пятна перед глазами. На глазном дне видны отек диска зритель-
ного нерва, сужение и неравномерность калибра артерий сетчатки.
В центральной и периферической зонах глазного дна обнаружи-
вают белые разнокалиберные небольшие очаги, а в макулярной
области белесоватые очаги сливаются и напоминают фигуру звез-
ды. Сужение артерий и отек диска зрительного нерва могут быть
значительными. Кроме того, по ходу сосудов появляются крово-
излияния в виде полос и точек, что обусловлено глубиной их за-
легания. Процесс чаще двусторонний. Зрение снижено, в поле
зрения скотомы и микроскотомы. Изменения сосудов сетчатки
(склеротические изменения у детей) зависят от величины арте-
риального давления и длительности процесса.
Лечение общее, направлено на купирование воспалительного
процесса в почках. Местно применяют средства, способствующие
укреплению сосудистой стенки, улучшению трофики и рассасыва-
нию помутнений и кровоизлияний (витамины А, группы В, С,
ангиопротекторы, кислород и др.). Под влиянием лечения изме-
357
нения на глазном дне в значительной мере подвергаются обрат-
ному развитию и улучшается зрение.
Диабетическая ретинопатия. Частота диабетиче-
ской ретинопатии колеблется от 25 до 90%, наиболее часто раз-
вивается при длительном течении сахарного диабета. Чем рань-
ше возникает диабет, тем чаще развивается ретинопатия. Данные
о частоте ретинопатии в зависимости от тяжести диабета и пола
больных разноречивы. Благодаря ранним профилактическим об-
следованиям детей на диабет, особенно в семьях с неблагоприят-
ной по диабету наследственностью, ретинопатию диагностируют
в детском и юношеском возрасте.
Изменения сетчатки при сахарном диабете у детей и подрост-
ков характеризуются сосудистыми расстройствами. Наиболее ран-
ние изменения • локальные мешотчатые или веретенообразные
расширения и извитость вен -- флебопатии, локализующиеся сна-
чала на периферии, а затем и в центре глазного дна. Вследствие
атеросклероза, рано развивающегося при диабете у детей, возни-
кают поражения артериальных сосудов — микроаневризмы, имею-
щие четкие округлые очертания и темный цвет, напоминающие
кровоизлияния. Поражения сосудов могут сопровождаться крово-
излияниями различной интенсивности и локализации. Вследствие
нарушения проницаемости сосудов сетчатка отечная, мутноватая,
сероватая, диск зрительного нерва также подвергается аналогич-
ным изменениям. Экссудат желтовато-белый, восковидный. Скоп-
ления экссудата при диабете, как правило, не образуют фигуру
звезды в области желтого пятна, как при гипертонической болез-
ни. Экссудат и кровь могут проникать в стекловидное тело, в ре-
зультате чего происходят их организация и сморщивание. В зави-
симости от локализации и распространенности изменений сетчат-
ки при диабетической ретинопатии может снижаться острота
зрения и ухудшаться периферическое зрение.
Для определения тяжести ретинопатии предложены различ-
ные критерии и классификации (М. Л. Краснов, Н. Б. Шульпина,
Л. Т. Кашинцева и др.). Ретинопатии диагностируют с помощью
офтальмоскопии, офтальмохромоскопии, флюоресцентной ангио-
графии, исследования липидного обмена и др.
Лечение и профилактика диабетической ретинопатии состоят
прежде всего в рациональном использовании инсулина, сульфа-
ниламидных препаратов, бигуанидов и диеты. Широко применяют
антисклеротические средства (метионин, диоспонин, мисклерон,
липомид и др.), витамины Bi, Р, Е, гормоны (тестостерона про-
пионат, сустанон и др.), липокаин, антикоагулянты прямого (ге-
парин) и непрямого (неодикумарин, пелентан) действия, фермен-
ты и коферменты (трипсин, химотрипсин, урокиназа, кокарбокси-
лаза и др. ), тканевые препараты (алоэ, стекловидное тело,
ФиБС), оксигенотерапию. В последние годы широко используют
ангиопротекторы (продектин, дицинон, доксиум). Хороший эф-
фект дает фото- и лазеркоагуляция новообразованных сосудов в
начальных стадиях ретинопатии. Начинают применять ионизи-
358
Рис. 116.
Гипертонический ангиоспазм. Сужение артерий сетчатки [Ковалевский Е. И.,
1980].
рующее излучение (нейтронное) для воздействия на гипоталамо-
гипофизарно-надпочечниковую систему.
Гипертоническая ретинопатия. Гипертоническая ретинопатия
одно из часто встречающихся проявлений гипертонической болез-
ни. По картине глазного дна нередко можно судить об особенно-
стях течения заболевания и выявить начальные признаки орга-
нических изменений сосудов сетчатки при гипертонической
болезни. Тяжелые изменения на глазном дне следует рассмат-
ривать как проявление злокачественного течения гипертонии.
Изменения на глазном дне при гипертонической болезни при-
нято классифицировать (М. Л. Краснов) по стадиям: ангиопатия
сетчатки, ангиосклероз, ангиоретинопатия и ангионейроретинопа-
тия. Изменения при этих состояниях чрезвычайно многообразны
у взрослых и менее выражены у детей и подростков (Э. Г. Си-
доров).
Гипертоническая ангиопатия сетчатки характерна для
первой фазы гипертонической болезни - фазы функциональных
сосудистых расстройств и неустойчивого давления. Происходит
пассивное расширение вен (чаще) и артерий. В дальнейшем воз-
никает спазм артерий, проявляющийся рядом сосудистых симп-
томов (рис. 116), из которых наиболее характерны неравномер-
ность калибра сосудов, симптом Гвиста - штопорообразная изви-
листость мелких вен, окружающих область желтого пятна, и
симптом Гунна - Салюса  изменения артерий и вен. Если на-
пряженная артерия лежит над веной, то она может вызывать ее
сдавление различной степени. При ангиопатии лежащая под ар-
терией вена кажется несколько истонченной, просвет ее сужен.
Гипертонический ангиосклероз (рис. 117)— вторая ста-
дия изменений на глазном дне, свидетельствующая о том, что по-
ражение сосудов уже имеет органический характер. При этом
359
Рис. 117.
Гипертонический ангиосклероз [Ковалевский Е. И., 1980].
преобладают симптомы Салюса II и III: в месте перекреста про-
свет сосудов уменьшается, они идут не по прямой, а делают изгиб
в виде дуги или отмечается кажущийся перерыв вены по обе сто-
роны артерии. На некотором протяжении вена затушевана, могут
появляться симптомы «медной» или «серебряной» проволоки, что
является следствием развития процесса гиалинизации или про-
лиферативного разрастания элементов в сосудистой стенке. При
этом может наступить частичная и даже полная облитерация
артериального сосуда.
Гипертоническая ангиоретинопатия — дальнейшее про-
грессирование изменений на глазном дне. Кроме изменений сосу-
дов в этой стадии появляются отеки, кровоизлияния и белые
очаги, что свидетельствует о вовлечении в процесс сетчатки. Кро-
воизлияния имеют вид петехий и штрихов, что характеризует
различную степень изменений сосудов и глубину их залегания.
При поражении мелких веточек кровоизлияния обычно мелкие,
имеют круглую форму. Появление штриховидных кровоизлияний
свидетельствует о поражении более крупных ветвей центральной
артерии сетчатки, расположенных в слое нервных волокон.
Белые либо желтоватые ватоподобные очаги возникают в сет-
чатке вследствие скопления белковых масс, дегенерации нервных
волокон и отложения липоидов (рис. 118). При расположении
очагов в области желтого пятна формируется фигура звезды
(рис. 119). Возникновение этих изменений является плохим прог-
ностическим признаком.
Гипертоническая ангионейроретинопатия чаще воз-
никает при мозговой форме гипертонии. При этом наряду с со-
судами и сетчаткой в процесс вовлекается зрительный нерв; воз-
никает его отек, и при офтальмоскопии обнаруживается застой-
ный сосок, что является неблагоприятным прогностическим при-
знаком.
360
Рис. 119.
Почечная ретинопатия. Фигура звезды [Ковалевский Е. И., 1980].
У детей и подростков патология глазного дна при гипертони-
ческой болезни менее выражена, и ее целесообразнее обозначать
как гипертонический ангиоспазм. Сужение артерий сетчатки
и уменьшение артериовенозного соотношения — это единственный
патогномоничный признак гипертонической болезни у детей. Бо-
лее стойкое и выраженное сужение артерий отмечается во
ПА стадии при повышении не только систолического, но и диасто-
лического давления. Ангиоспазм -- это функциональные, обрати-
мые изменения сосудов. Офтальмоскопические проявления вторич-
ной (почечная) гипертензии сходны с изменениями глазного дна
у взрослых. Наряду с функциональными изменениями сосудов у
детей с вторичной гипертензией, особенно при длительно сохраняв-
шемся высоком кровяном давлении, появляются признаки органи-
ческого изменения артерий, возникают помутнения и кровоизлия-
ния в сетчатку. При гипертонической ретинопатии, а также нейро-
ретинопатии у детей со вторичной гипертензией изменения на
глазном дне более генерализованные.
Лечение гипертонических изменений на глазном дне состоит
преимущественно в компенсации гипертензии. Местное лечение
симптоматическое.
Ревматическая ретинопатия. Ревматическая ретинопатия
встречается у детей сравнительно редко, в то время как у дли-
тельно болеющих взрослых она встречается чаще. Процесс у де-
тей протекает латентно. При офтальмоскопии обнаруживают яв-
ления ретиноваскулита с поражением артерий и вен, некоторые
из них в отдельных местах имеют серовато-белые муфты, охва-
тывающие сосуд в виде манжетки. Такие изменения стенок, сосу-
дов обусловлены развитием ревматических гранулем. В случаях
361
высокой активности ревматизма может поражаться значительное
число сосудов, в результате чего возникает картина панваскули-
та. В местах повышенной экссудации и инфильтрации сосуды те-
ряются в измененной отечной ткани сетчатки, появляются крово-
излияния. При тяжелых панваскулитах могут поражаться сосуды
в области диска зрительного нерва. Может развиться даже тром-
боз сосудов сетчатки. В ранних стадиях зрительные функции не
страдают, но с течением времени появляются неравномерное
концентрическое сужение поля зрения, скотомы, метаморфопсии,
а затем снижается острота зрения.
Лечение заключается в купировании активного ревматиче-
ского процесса и местном применении (инстилляции, инъекции
субконъюнктивные и в эписклеральное пространство) салици-
латов и кортикостероидов. Назначают ангиопротекторы, витами-
ны А, группы В и С, рассасывающие средства, кислород и др.
Под влиянием своевременно начатого активного лечения нередко
происходит обратное развитие процесса и восстанавливается
зрение.
Лейкемическая ретинопатия. Картина глазного дна при лейко-
зах нередко характеризуется общим побледнением и желтовато-
стью фона. Сравнительно рано появляются извитость и расши-
рение сосудов, вследствие порозности сосудов образуются белые
ватообразные очаги с неровными контурами, а также появляются
кровоизлияния. При тяжелом течении лейкоза они могут быть
массивными, преретинальными, нередко возникают в центральной
зоне, и тогда значительно снижается острота зрения. Могут раз-
виться очаговые помутнения в стекловидном теле. Изменения на
глазном дне усиливаются, если поражаются плоские кости глаз-
ницы, а также появляется лейкемическая инфильтрация в поло-
сти черепа и ретробульбарном пространстве. Давление инфиль-
тратов на зрительный нерв и повышение внутричерепного давле-
ния приводят к появлению застойного соска зрительного нерва, а
изменения в глазнице - = к развитию экзофтальма. При этом могут
развиться диплопия и ограничение подвижности глаз. Процесс
чаще всего двусторонний.
Диагностика заболевания затруднена при наличии односто-
роннего экзофтальма. Для того чтобы уточнить сущность процес-
са, проводят исследование крови (гемограмма) и костного мозга
(стернальная пункция). В противном случае может быть уста-
новлен ошибочный диагноз саркомы глазницы и произведено не-
оправданное хирургическое вмешательство.
Лечение должно быть общим и интенсивным (цитостатики,
кортикостероиды). Под влиянием лечения быстро рассасываются
экссудат и кровоизлияния, одновременно восстанавливаются зри-
тельные функции. Однако возникающие рецидивы болезни могут
вновь ухудшить состояние глаз и зрение.
Анемическая ретинопатия. Изменения на глазном дне при ане-
миях в детском возрасте — редкое явление. В зависимости от ха-
рактера анемии могут наблюдаться разнообразные оттенки глаз-
362
яого дна — от цвета охры до цианотичного. Наиболее частым и
ранним признаком анемий является перипапиллярный отек сет-
чатки, что устанавливается при кампиметрии (увеличено слепое
пятно). В тяжелых случаях развиваются пре-, субретинальные и
ретинальные кровоизлияния. В результате нарушения трофики
и гипоксии сетчатки изменяется межуточное вещество и обра-
зуются серо-белые пятна. Кровоизлияния и пятна локализуются
по ходу крупных сосудов и редко захватывают макулярную об-
ласть, поэтому центральное зрение может не нарушаться, но об-
наруживаются выпадения в поле зрения.	1
Быстрое и активное лечение общего процесса способствует
обратному развитию изменений на глазном дне.
Перифлебит сетчатки (болезнь Илза). Болезнь Илза поли-
этиологична; она встречается у детей подросткового и более стар-
шего возраста, чаще болеющих туберкулезом, токсоплазмозом,
вирусными инфекциями и имевших нейроэндокринные сдвиги.
Процесс нередко двусторонний; для него характерно внезапное
снижение остроты зрения вследствие кровоизлияний в стекло-
видное тело. При офтальмоскопии по периферии глазного дна.
выявляют измененные вены (извитые, четкообразные); при экссу-
дативной форме заболевания появляется перивазальная экссу-
дация и вокруг вен возникают муфты. Характерной особенностью
этой ювенильной ангиопатии является частое рецидивирование
кровоизлияний и все более значительное нарушение зрительных
функций.
Лечение направлено на улучшение общего состояния и устра-
нение тех или иных патологических изменений в организме. На-
значают также сосудоукрепляющие (аскорутин, ангиопротекторы
и др.), а также рассасывающие (ферменты, йодид калия, дионин,
кислород и др.) средства. Кроме того, в последние годы с успе-
хом применяют лазер-, фото- и криокоагуляцию зон с изменен-
ными венами сетчатки.
ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ
Дегенерации сетчатки у детей наблюдаются сравнительно
редко и проявляются они преимущественно в виде пигментной
и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна Штар-
гардта, детской дегенерации желтого пятна (болезнь Беста) и
синдрома Лоренса — Муна — Борде - Бидля. Все эти и другие
разновидности дегенерации имеют врожденно-наследственный ха-
рактер. Однако клинические признаки могут проявляться у де-
тей в дошкольном и более старшем (юношеском) возрасте.
Дегенерации сетчатки выявляют или при ранних профилак-
тических осмотрах органа зрения, или в тех случаях, когда роди-
тели замечают низкое зрение у детей, либо дети сами указывают
на плохое зрение, особенно при преимущественном поражении
одного глаза. Дети более старшего возраста предъявляют жало-
363
бы на ухудшение зрения в сумерки, искривление рассматривае-
мых предметов.
Течение ретинодистрофий медленное, прогрессирующее, про-
цесс приводит к слабовидению и слепоте. Обратное развитие про-
цесса почти невозможно, однако в последние годы в связи с мно-
госторонним и глубоким изучением отдельных звеньев патогенеза
ретинодистрофий (Л. А. Кацнельсон, К. В. Трутнева и др.) пред-
ложены средства лечения (ЭНКАД, ФАД и др.), которые в ряде
случаев дают обнадеживающие результаты.
Пигментная дегенерация сетчатки. Заболевание характери-
зуется наличием гемералопии (куриная слепота), т. е. резким
ухудшением зрительных функций в сумерки. У таких больных
выявляют сужение границ поля зрения, резкое снижение темно-
вой адаптации. Передний отрезок глаза и преломляющие среды,
как правило, не изменены, а на глазном дне, преимущественно на
периферии, обнаруживают «костные тельца», черные пигментные
отростчатые образования. Они располагаются чаще в зонах вет-
вления ретинальных сосудов. Постепенно в течение нескольких
лет количество «костных телец» увеличивается, они становятся
больше, местами как бы сливаются в конгломераты и приближа-
ются к центру глазного дна. Одновременно ухудшается перифе-
рическое зрение вплоть до «трубочного» зрения, и больной те-
ряет способность ориентироваться в сумерках. Диск зрительного
нерва атрофируется, вместо розового приобретает желтоватый
оттенок. Сосуды сетчатки суживаются, склерозируются.
Процесс двусторонний, врожденно-наследственный, необрати-
мый. В отличие от функциональной гемералопия при пигментной
дегенерации сетчатки не исчезает и не уменьшается в результате
приема витаминов А и группы В. В связи с нарушением трофи-
ки глаза могут развиться катаракта, глаукома, отслойка сетчатки
и др. Диагностика в выраженных стадиях не вызывает затруд-
нений.
Пигментная дегенерация сетчатки наблюдается при синдро-
ме Лоренс — Муна — Барде — Бидля, для которого также харак-
терны тугоухость, эндокринные расстройства (ожирение, карли-
ковый рост, задержка умственного развития).
Лечение пигментной дегенерации сетчатки состоит в назначе-
нии витаминов (А. группы В, С, РР, Е и др.), антикоагулянтов
прямого действия (гепарин), метаболических стероидов (рета-
болил), АТФ, кислорода, ЭНКАД, дезоксирибонуклеазы, тау-
фона.
В последнее время при некоторых формах дегенерации сетчат-
ки начали применять лазер- и фотокоагуляцию. Производят опе-
рации (пересадка части мышечных волокон наружных прямых
мышц в супрахориоидальное пространство), направленные на
улучшение питания реваскуляризацию сетчатки. Применение
этого комплекса мероприятий нередко позволяет задержать про-
грессирование процесса на многие годы и способствует улучшению
зрительных функций.
Ж
, Тачечная белая дегенерация сетчатки. Заболевание, так же
как и пигментная дегенерация сетчатки, развивается в детском
возрасте, носит семейный характер, медленно прогрессирует. Ос-
новная жалоба больных — сумеречная и ночная слепота. На глаз-
ном дне в центральной части и на периферии обнаруживают
многочисленные беспигментные белые очажки размером с була-
вочную головку. Иногда через значительный период времени на
периферии начинают появляться пигментные глыбки, в этих
случаях клиническая картина напоминает таковую при пигмент-
ной дегенерации сетчатки. Медленно развивается сужение и скле-
роз сосудов сетчатки, а также атрофия диска зрительного нерва.
При диагностике болезни учитывают также наличие гемерало-
пии, снижения темновой адаптации, сужения поля зрения и коль-
цевидной скотомы.
При лечении беспигментной дегенерации сетчатки широко ис-
пользуют те же средства, что и при пигментной. Курсы лечения
повторяют через 6 8 мес, так как эффект от лечения бывает обыч-
но временным.
Центральные дегенерации сетчатки. Дегенерация желтого
пятна возникает в разном возрасте, является наследственным
заболеванием. Различают детскую, юношескую и старческую фор-
мы болезни. У детей наиболее часто встречается дегенерация
желтого пятна Штаргардта, возникающая в дошкольном и школь-
ном возрасте. Заболевание описано К. Stargardt в 1909 1913 гг.
Чаще оно наследуется по аутосомно-рецессивному типу, прояв-
ляется в возрасте 8 14 лет и постепенно приводит к значитель-
ному снижению остроты зрения. Процесс локализуется в желтом
пятне и распространяется на периферию сетчатки. Наиболее
сложна диагностика в ранних стадиях заболевания, так как про-
цесс протекает как воспалительное заболевание. В связи с этим
для того чтобы установить диагноз в ранние сроки, необходимо
провести комплексное обследование, включающее визометрию,
периметрию, кампиметрию, определение цветоощущения и темно-
вой адаптации, фотостресс-тест, офтальмохромоскопию, флюорес-
центную ангиографию. В ранних стадиях заболевания электро-
окулограмма и электроретинограмма не изменяются или возни-
кает только патология макулярной электроретинограммы.
Различают три стадии развития заболевания {А. С. Новохат-
ский, Барг Ц. М., 1972]:
I стадия характеризуется возникновением «беспричинной» све-
тобоязни. Острота зрения снижена до 0,5 0,6; офтальмологиче-
ски диски зрительного нерва и сосуды сетчатки не изменены;
рефлексы в области желтого пятна полностью исчезают либо
становятся расплывчатыми; наблюдается отек сетчатки в маку-
лярной области; отмечается сероватый или серовато-красный цвет
макулярной области. Границы поля зрения, темновая адаптация
и цветоощущение нормальные.
II стадия отличается тем, что дети жалуются на значитель-
ное ухудшение зрения (0,1 0,2) и продолжают отмечать свето-
365
боязнь. При офтальмологическом исследовании определяется
нежная размытость верхних и нижних границ диска зрительного
нерва вследствие отека слоя нервных волокон; калибр вен уве-
личен. Рефлексы в области желтого пятна неотчетливые, поли-
морфные. Дефекты в центральном поле зрения обычно не опреде-
ляются, так как точка фиксации «плавающая», пороги цветоощу-
щения увеличиваются, темновая адаптация не изменяется.
III стадия проявляется резким снижением остроты зрения (до
сотых долей). При офтальмо- и биомикроскопическом исследова-
нии обнаруживают или размытые рефлексы в области желтого
пятна, либо они отсутствуют; наблюдается дистрофия пигмент-
ного эпителия с пылевидными отложениями и скоплениями пиг-
мента, а также множественными сероватыми очажками и даже
крупными очагами неправильной формы, имеющими металличе-
скую переливчатость. В поле зрения появляются скотомы. Поро-
ги цветоощущения повышаются в основном на красный цвет, от-
мечается красно-зеленая дисхроматопсия. Темновая адаптация не
изменяется, если не присоединяется дистрофия периферических
отделов. Четкую границу между II и III стадиями провести
трудно, так как одна переходит в другую постепенно. Длитель-
ность развития процесса до III стадии около 6 мес.
Характерными признаками, позволяющими дифференцировать
тапеторетинальные дистрофии от воспалительного процесса явля-
ются: 1) незаметное начало заболевания; 2) спокойные глаза при
наличии жалоб на светобоязнь; 3) одновременное поражение
обоих глаз; 4) медленное прогрессирование процесса с неуклон-
ным снижением остроты зрения; 5) появление парацентральной
скотомы лишь в развитой стадии; 6) характерная офтальмологи-
ческая картина.
Лечение больных с дегенерацией Штаргардта состоит в при-
менении препаратов — производных оксирибонуклеиновой кисло-
ты: ЭНКАД, дронуклеотид, нуклеинат натрия, рибофлавин-моно-
нуклеотид по 0,2 - 0,5 мл раствора внутримышечно и одновремен-
но под конъюнктиву по 0,1 0,5 мл, курс 10 15 дней. Выражен-
ный эффект дает применение тауфона (4% раствор в виде суб-
конъюнктивальных инъекций по 0,3—0,5 мл, курс 10 -15 дней).
Детская дегенерация желтого пятна (болезнь Беста). Заболе-
вание встречается в детском и юношеском возрасте. Клиническая
картина характеризуется нерезким снижением остроты зрения,
на глазном дне выявляют двустороннее поражение макулярной
области в виде кистообразного очага желтого цвета со сравни-
тельно четкими границами, проминирующего в стекловидное тело.
В очаге обнаруживают экссудат, приобретающий горизонтальный
уровень. В течение процесса различают несколько стадий. После
рассасывания очага заболевание заканчивается развитием фибро-
пластических процессов в макулярной зоне с выраженной пигмен-
тацией. Сохранение сравнительно высокой остроты зрения обус-
ловлено локализацией процесса позади нейроэпителия. Лечение
такое же, как при пигментной дегенерации.
366
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ СОСУДОВ СЕТЧАТКИ
К заболеваниям, обусловленным патологическим развитием
сосудов сетчатки, с известной долей условности могут быть отне-
сены ретролентальная фиброплазия, наружный экссудативный
ретинит (болезнь Коутса) и ангиоматоз сетчатки, наблюдающийся
при болезни Гиппеля ’ Линдау. Некоторые исследователи счи-
тают более целесообразным относить часть этих заболеваний к
факоматозам.
Ретролентальная фиброплазия. Ретролентальная фиброплазия,
или ретинопатия недоношенных детей, впервые описана в США
и до установления ее причины имела значительное распростра-
нение. Заболевание глаз выявлялось, как правило, у недоношен-
ных новорожденных с низкой массой тела, которые в течение 1' -
2 мес находились в кювезах.
В настоящее время общепризнана точка зрения, согласно ко-
торой причиной ретролентальной фиброплазии является неблаго-
приятное действие повышенного содержания кислорода в воздухе
кислородных палат, где пребывают недоношенные дети. Выявле-
но, что сосудистая система периферии сетчатки, развитие кото-
рой у недоношенных еще не закончено, особенно чувствительна
к избыточному содержанию кислорода.
Офтальмологическими симптомами ретролентальной фибро-
плазии являются значительные изменения сосудов и самой сет-
чатки, а также стекловидного тела. Заболевание обнаруживают
при тщательном исследовании глазного дна уже на 2-3-й не-
деле после рождения. В клиническом течении заболевания раз-
личают активную фазу, период регрессии и рубцовую фазу.
Случаи ретролентальной фиброплазии в нашей стране крайне
редки. Однако описаны наблюдения (В. И. Ковалевский, Г. 3. Ак-
чурина и др.), когда у недоношенных новорожденных после
пребывания их в кювезах различной продолжительности возни-
кала двусторонняя фиброплазия. При этом на периферии глазно-
го дна обнаруживались сероватые участки пролиферации в сет-
чатке, область желтого пятна и диск зрительного нерва не были
изменены. В дальнейшем процесс прогрессировал: количество и
размеры сероватых очагов увеличивались, они проминировали в
стекловидное тело, вокруг очагов возникали кровоизлияния, про-
исходила отслойка сетчатки. Далее очаговые дистрофические и
сосудистые очаги в стекловидном теле и сетчатке как бы уплот-
нялись и грубели, т. е. происходил процесс рубцевания, в который
вовлекалась значительная часть сетчатки и стекловидного тела.
Оставались свободными от помутнения лишь незначительные
участки, и рефлекс с глазного дна был только местами розовый.
В более легких случаях на глазном дне сохранялись только атро-
фические участки с пигментацией.
При наличии грубых явлений фиброза и пролиферации пе-
редняя камера становится мельче, возникают задние спайки ра-
дужки и развивается последовательная (осложненная) катарак-
367
та. В связи со значительным распространением поражения неред-
ко наступает задержка нормального роста глаза и появляются
признаки микрофтальма. Зрение резко снижено, возникает нис-
тагм и косоглазие.
Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельст-
вуют о том, что возможна спонтанная регрессия заболевания.
В некоторых случаях наступает выздоровление без клинически
видимых изменений, а иногда могут сохраняться разнообразные
остаточные явления от небольших ретинальных рубцов до гру-
бой деструкции ретролентальных структур глаза.
Лечение заключается в местном применении кортикостерои-
дов, рассасывающих средств, ферментов и др. в виде электро- и
фонофореза. Акушеры и особенно микропедиатры должны пом-
нить о том, что существует критическая концентрация кислоро-
да в воздухе, свыше которой возникает опасность развития ретро-
лентальной фиброплазии.
Наружный экссудативный ретинит (Коутса). Заболевание
преимущественно одностороннее, проявляется болезнь в варикоз-
ном расширении и увеличении проницаемости преимущественно
мелких сосудов сетчатки. Постепенно, чаще в центральной обла-
сти и вблизи диска зрительного нерва, образуются экссудативные
и геморрагические очаги различной формы и величины, связан-
ные с этими расширенными сосудами. Экссудативные очаги по-
степенно приобретают желтоватый оттенок, контуры их неотчет-
ливые, сетчатка в этих местах проминирует. Экссудация может
быть сильно выражена, возникает отслойка сетчатки в связи со
скоплением экссудата между сосудистой оболочкой и сетчаткой.
Процесс сравнительно быстро, в течение нескольких лет, захва-
тывает всю сетчатку. Естественно, соответственно стадии болезни
нарушаются и зрительные функции. Процесс может закончить-
ся полной слепотой, но возможны случаи остановки процесса и
длительного сохранения остаточного зрения. Болезнь Коутса не-
обходимо дифференцировать от конглобированного туберкула, ре-
тинобластомы, болезни Гиппеля — Линдау.
Лечение заболевания малоэффективно. Однако применяют
противовоспалительные средства в сочетании с кортикостероида-
ми и ангиопротекторами. Благоприятные результаты дает свое-
временно проведенная лазеркоагуляция участков поражения.
Ангиоматоз сетчатки при болезни Гиппеля — Линдау. У детей
заболевание встречается редко. Процесс характеризуется систем-
ным поражением сосудов головного мозга, преимущественно в
области мозжечка, а также спинного мозга и некоторых внут-
ренних органов в сочетании с поражением сетчатки. Передний
отдел глаз обычно не изменен. Процесс чаще двусторонний, ха-
рактеризуется ампуловидным расширением и извитостью неко-
торых сосудов в виде клубочков. Клубочки иногда превышают
размеры диска зрительного нерва и располагаются чаще на пери-
ферии. Сетчатка мутноватая. Может наблюдаться картина псев-
доневрита. Одновременно с изменением сосудов в сетчатке появ-
368
ляются серовато-белесоватые очаги фиброза и кровоизлияния^
В далеко зашедшей стадии могут возникать увеит, вторичная
отслойка сетчатки, глаукома, последовательная катаракта. В зави-
симости от локализации и распространенности поражений зри-
тельные функции нарушаются в разной степени, в основном пе-
риферическое зрение.
Лечение в ранних стадиях заключается в проведении лазер- и
фотокоагуляции очагов ангиоматоза. При наличии вторичной
глаукомы или возникновении отслойки сетчатки могут быть про-
изведены соответствующие операции. Применяют также инъек-
ции кортикостероидов в эписклеральное и ретробульбарное про-
странства.
ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ СОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА
Циркуляторные сосудистые расстройства у детей наблюда-
ются редко, но может встречаться при некоторых общих заболе-
ваниях в виде острого нарушения кровообращения в централь-
ной артерии сетчатки или ее ветвях. Тромбоз центральной вены
сетчатки или ее ветвей у детей не возникает.
Острое нарушение кровообращения в центральной артерии
сетчатки у детей возникает преимущественно при ревматическом
эндокардите и может быть обусловлено спазмом или эмболией.
Нарушение кровообращения может произойти в стволе артерии
или ее ветвях. Основным признаком заболевания может быть
внезапно возникающая полная слепота на один глаз или же сни-
жение зрения и секторное выпадение поля зрения.
К сожалению, дети редко замечают подобные нарушения
функции одного глаза и не предъявляют жалоб в связи с этим,
лечение проводят с опозданием и оно часто неэффективно.
Эмболия центральной артерии сетчатки в связи с прекраще-
нием питания сетчатки приводит к мгновенно возникающей сле-
поте. Картина глазного дна очень характерна (рис. 120). Артерии
настолько резко сужены, что большие стволы кажутся тонкими
ниточками, а мелкие часто вообще нельзя рассмотреть. Калибр
вен заметно не изменяется. Сетчатка вокруг диска и желтого
пятна вследствие наступившей ишемии приобретает молочно-бе-
лый цвет. На этом мутном фоне соответственно центральной ямке
отчетливо выделяется вишнево-красное пятно — симптом вишне-
вой косточки. Возникновение этого симптома объясняется тем, что
в центральной ямке сетчатка очень тонка, через нее отчетливо
просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка, которая на фоне
молочно-белой сетчатки выделяется особенно резко. Диск зритель-
ного нерва постепенно бледнеет и атрофируется.
Спазм центральной артерии сетчатки обусловливает аналогич-
ную офтальмоскопическую картину и возникает как проявление
вегетососудистых расстройств. При ангиоспазмах прогноз более
благоприятный, чем при эмболии, но зависит от длительности
спазма. При кратковременном спазме зрение может восстано-
369
Рис. 120.
Эмболия центральной артерии сетчатки [Ковалевский Е. И., 1980].
фиться, иногда полностью, при длительном — может развиться пол-
агая слепота. По клинической картине далеко не всегда удается
♦отличить эмболию от ангиоспазма, поэтому лечение этих заболе-
ваний должно быть одинаковым и направлено прежде всего на
расширение сосудов сетчатки.
Лечение при остром нарушении кровообращения центральной
артерии сетчатки заключается в немедленном применении сосу-
.дорасширяющих средств (нитроглицерин, амилнитрит, никотино-
вая кислота, ацетилхолин, эуфиллин, ангиотрофин, трентал),
.антикоагулянтов прямого действия (гепарин). Необходимо также
назначать средства, активно влияющие на течение основного за-
болевания. Кроме того, применяют витамины группы В (Bj2 и
ЛР-) и ферменты.
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ
Описывая различные проявления воспаления сосудистой обо-
лочки глаза (хориоидиты, панувеиты) и патологического разрас-
тания сосудов, мы отмечали такой грозный признак, как отслой-
жа сетчатки. В этих случаях она является вторичной. Однако
ввиду тяжести течения, разнообразия причин и трудностей лече-
ния данного вида патологии сетчатки необходимо рассмотреть
«его особо.
Следует подчеркнуть, что отслойка сетчатки может произойти
шри воспалениях и дистрофиях сосудистой оболочки, ретинопа-
тиях различного генеза, факоматозах, опухолях, близорукости
^высокой величины, иногда при терминальных стадиях врожден-
ного гидрофтальма, но наиболее часто она встречается у детей при
370
повреждениях (контузии, ранения) глаза. Непременным условием
отслойки сетчатки, за исключением вторичной, является наруше-
ние ее целости, т. е. разрыв, величина которого может быть раз-
личной. Из этого следует, что лечение может быть успешным
лишь при обнаружении и устранении разрыва или отрыва сет-
чатки в зоне зубчатой линии.
Степень снижения зрения при отслойке сетчатки зависит от
ее локализации и распространенности. При разрывах и отслойке
сетчатки в макулярной зоне страдает центральное зрение, а при
удалении поражения от центра и периферии — поле зрения, иног-
да появляются жалобы на темные подвижные и неподвижные
пятна в каком-либо квадранте поля зрения, на ограничение его
в определенной зоне, темные или неподвижные пятна и т. д. При
исследовании поля зрения выявляют сужения или выпадения его
соответственно месту отслойки сетчатки. В проходящем свете в
воне отслойки сетчатки определяется бледный или сероватый
рефлекс с глазного дна. При офтальмоскопическом исследовании
зоны отслойки сетчатки определяют по ее более бледному или
сероватому цвету, выстоянию в стекловидное тело, своеобразно-
му извилистому ходу сосудов, иногда подвижности при движе-
ниях глаза. Определить локализацию, площадь и высоту отслойки
сетчатки помогает эхобиометрия.
Лечение отслойки сетчатки нередко чрезвычайно затруднено.
При плоских отслойках, когда отслоившийся участок прилегает
при соблюдении постельного режима, предпочтительны фото-,
лазер- и диатермокоагуляция краев разрыва или отрыва сетчатки.
При высоких пузыревидных отслойках сетчатки, особенно при
наличии изменений стекловидного тела, показаны разнообразные
склеропластические операции (пломбирование, циркляж и т. п.)
или комбинированное лазерное и хирургическое лечение, обеспе-
чивающее полное закрытие дефекта сетчатки. В нашей стране
большой вклад в разработку и внедрение в практику операций
по поводу отслойки сетчатки внесли М. М. Крэснов, В. Е. Шеве-
лев и др.
Следует, однако, отметить, что эффект от лечения отмечен
приблизительно у 75%. Нередко требуются повторные операции.
Часто высокая острота зрения и нормальное периферическое зре-
ние не восстанавливаются даже в тех случаях, когда операция
произведена успешно, в связи с дистрофическими изменениями
сетчатки. Тем не менее ради получения даже минимального зре-
ния следует производить операции по поводу отслойки сетчатки,
если нет противопоказаний.
ГЛАВА 18
АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Патология зрительного нерва в большинстве случаев являет-
ся следствием общих заболеваний, особенно болезней головного
мозга. Различают врожденные аномалии развития зрительного
нерва, воспаления (невриты), застойный сосок, атрофии, повреж-
дения. Сосудистые нарушения у детей встречаются крайне редко.
Патология зрительного нерва, как правило, приводит к наруше-
нию зрительных функций, которое является основным симптомом,
которые замечают больные. В детском возрасте диагностика за-
болеваний зрительного нерва затруднена и их нередко поздно
«обнаруживают, так как дети, особенно дошкольники, обычно не
замечают нарушений зрения, особенно при одностороннем про-
цессе.
АНОМАЛИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Аплазия и гипоплазия диска 1 зрительного нерва. Аплазия
диска зрительного нерва — его врожденное отсутствие, является
редкой одно- или двусторонней аномалией. Она часто сочетается
с другими пороками развития глаза и центральной нервной си-
стемы. В случаях истинной аплазии отсутствуют диск и волокна
зрительного нерва, ретинальные ганглиозные клетки и ретиналь-
ные сосуды. Зрительные функции отсутствуют {Francois J., 1961].
Одним из вариантов аномалии является аплазия нервных
структур при нормальном развитии мезодермальных элементов
в стволе зрительного нерва и центральных сосудов. Эта аномалия
называется аплазией диска или третьего нейрона, сетчатки.
Гипоплазия диска зрительного нерва встречается чаще,
чем его аплазия, но также довольно редко. При гипоплазии диск
зрительного нерва на одном или обоих глазах уменьшен в раз-
мере до Чз-Чъ его нормальной величины. Нередко он окружен
зоной пигментации. Сосудистая система диска нормально разви-
та, реже отмечается извитость сосудов. При рентгенологическом
исследовании иногда выявляют уменьшение размера зрительного
отверстия, что свидетельствует о распространении гипоплазии в
.проксимальном направлении. Гипоплазия диска зрительного нер-
ва нередко сочетается с микрофтальмом, аниридией, недоразви-
тием глазницы. Одновременно могут наблюдаться задержка пси-
хофизического развития, гемиатрофия лица на стороне пораже-
ния. Зрительные функции резко нарушены и зависят от степени
гипоплазии. При сочетании гипоплазии диска зрительного нерва
с нистагмом и косоглазием, а также ее слабой выраженности
необходимо проводить дифференциальную диагностику с амблио-
пией.
Анатомическая сущность аплазии и гипоплазии диска зри-
тельного нерва состоит в отсутствии всех или части зрительно-
1 По новой терминологии «сосок зрительного нерва».
372
нервных волокон. Аномалия возникает в результате задержки
врастания волокон в канал зрительного нерва, вследствие чего
они не достигают диска.
Ямки (углубления) в диске зрительного нерва — нередко
встречающаяся врожденная аномалия, патогенез которой не сов-
сем ясен. В. Н. Архангельский (1960) рассматривает ее как ва-
риант гипоплазии диска с частичной задержкой врастания нерв-
ных волокон, другие авторы связывают формирование ямок с
внедрением складок рудиментарной сетчатки в межвлагалищные
пространства зрительного нерва.
Ямки легко выявляются при офтальмоскопическом исследо-
вании в виде темноватых пятен (так как дно их не освещается
офтальмоскопом) с четкими краями, овальной, округлой и щеле-
видной формы. Чаще ямки располагаются в височной части диска,
ближе к его краю. Размер их колеблется от V2 до Vs диаметра
диска, глубина варьирует от чуть заметной до 25 дптр, иногда
дна совсем не видно. Нередко оно прикрыто сероватой вуалеоб-
разной тканью; на дне могут быть видны сосуды. Аномалия ча-
ще односторонняя. Ямки могут быть единичными (чаще) и мно-
жественными (до 2 4). Центральные сосуды, как правило, не
изменены и обходят ямку. Более чем в половине случаев при этой
аномалии в глазу выявляют цилиоретинальную артерию.
Функции глаза нередко не изменены. Однако могут выяв-
ляться дефекты поля зрения: увеличение слепого пятна, секто-
ральные выпадения, реже центральные и парацентральные ско-
томы. Снижение зрения обычно связано с разнообразными ма-
кулярными изменениями - • от картины центральной серозной ре-
тинопатии, отека разной степени выраженности, макулярных
кист, кровоизлияний, различных пигментных нарушений до гру-
бых дегенеративных очагов. Патогенез изменений в макулярной
зоне не совсем ясен. В связи с расположением ямок в височной
части диска может нарушаться питание макулы. Результаты
флюоресцентной ангиографии свидетельствуют о наличии субре-
тинального тока жидкости от ямки к желтому пятну, что, оче-
видно, связано с нарушением проницаемости сосудов в области
ямки.
Увеличение диска зрительного нерва (megalopapilla) — редко
встречающаяся аномалия, одно- или двусторонняя. Диски могут
быть увеличены в разной степени, иногда отмечается почти удвое-
ние их площади. Аномалия скорее всего связана с увеличением
количества мезодермальной или поддерживающей ткани при ин-
вазии зрительного стебелька. Острота зрения может быть сни-
жена в разной степени.
Инверсия диска зрительного нерва — его обратное, перевер-
нутое расположение. Отличается от обычного состояния лишь
офтальмоскопической картиной: отмечается поворот диска на 180°
Или, реже, 90° и менее. Инверсия диска может сочетаться с врож-
денным конусом, нередко сопровождается аномалиями рефрак-
ции, вследствие чего снижается острота зрения.
373
Гетеротопия диска зрительного нерва. Описано несколько слу-
чаев расположения диска в необычных позициях, сагиттально с
назальной или височной стороны. В этих случаях желтое пятно*
обычно тоже смещено, глазное яблоко отклоняется, образуя
угол у.
Врожденная экскавация диска зрительного нерва — косое рас-
положение его склерального канала, внешне сходна с глаукома-
тозной экскавацией. Формируется за счет косого хода канала
зрительного нерва, при этом диск имеет форму вертикально рас-
положенного овала, носовой край его выдвинут вперед и несколь-
ко нависает, ход идущих через него сосудов, как при обычной
экскавации. Часто сочетается с аномалиями рефракции.
Удвоение диска зрительного нерва чаще сочетается с удвое-
нием на определенном протяжении самого нерва. Редко встре-
чающаяся аномалия чаще односторонняя. На глазном дне вы-
являются два диска, каждый со своими сосудами. Дополнитель-
ный диск обычно меньшего размера, нередко связан с краем
основного диска и может располагаться в любой позиции. Степень
удвоения может быть менее выражена: офтальмоскопически на
одном диске ретинальные сосуды выходят из двух разных уг-
лублений.
Врожденные псевдоневриты (ложные невриты) одна из наи-
более часто наблюдающихся аномалий зрительного нерва (до«
0,2% в популяции). В большинстве случаев аномалия двусто-
ронняя (до 80% случаев). Иногда проявляется в виде семейной
патологии. Морфологическая основа аномалии — гиперплазия
глиальной и соединительной ткани в интраокулярной порции зри-
тельного нерва.
Клиническая картина представлена признаками неврита: диск
зрительного нерва гиперемирован, с нечеткими границами. При
небольших степенях нечеткая лишь носовая граница диска, в вы-
раженной формевсе границы смыты. Нередко наблюдаются
атипичное ветвление и извилистость сосудов на диске, однако ка-
либр их не изменен. В большинстве случаев наблюдается гипер-
метропия высокой степени.
Псевдоневриты необходимо дифференцировать от истинных
невритов, папиллита, в отличие от которых при псевдоневритах
отсутствует перипапиллярный отек, геморрагии и экссудат на
диске, сосуды нормального калибра, процесс не прогрессирует^
зрительные функции не нарушены. Острота зрения при псевдо-
неврите может быть снижена в связи с аномалией рефракции и
повышается при ее коррекции. Дети с псевдоневритом должны
находиться под диспансерным наблюдением и должны быть про-
консультированы невропатологом и отоларингологом.
Миелиновые волокна диска зрительного нерва и сетчатки -
одна из часто встречающихся аномалий, при которой миелини-
зация захватывает волокна зрительного нерва и распространяется
за решетчатую пластинку внутрь глаза на диск и сетчатку. На-
блюдается характерная офтальмоскопическая картина: блестящие
374
пятна белого цвета с зазубренными неровными краями, по форме
напоминающие языки пламени, лисьи хвосты, веерообразно от-
ходят от диска к сетчатке, прикрывая ее сосуды. Зрение обычно
не нарушается, слепое пятно увеличено. Острота зрения может
быть снижена при локализации миелиновых волокон в макуляр-
ной области.
Пигментация диска зрительного нерва характеризуется отло-
жением глыбок пигмента на диске, чаще в области сосудистой
воронки, по ходу сосудов. Реже весь диск покрыт пигментом.
Зрительные функции, как правило, не нарушены.
Источником пигмента при этой аномалии могут быть клетки
пигментного эпителия сетчатки или хроматофоры хориоидеи, ко-
торые проникают в ткань диска в период существования зароды-
шевой щели, входя в глаз вместе с центральными сосудами. Пиг-
мент локализуется в слое нервных волокон. Пигментация диска
может наблюдаться и при меланозе глаза, когда интенсивно пиг-
ментированная решетчатая пластинка видна при офтальмоско-
пическом исследовании.
Врожденный конус офтальмоскопически представляет собой
белую полулунную (серповидную) зону у края диска зритель-
ного нерва. В отличие от миопического конуса может локализо-
ваться в любой части диска, наиболее часто — в его нижних от-
делах. Сам диск при этом овальный, его длинная ось параллель-
на оси конуса.
Патогенетически формирование врожденного конуса связано
«с дефектом закрытия эмбриональной щели. В зоне конуса отме-
чается дефект развития пигментного эпителия, мембраны Бруха,
ядерного слоя сетчатки и сосудистой оболочки. Дно конуса сфор-
мировано из склеры, над которой проходят неизмененные волок-
на зрительного нерва. С противоположной от конуса стороны со-
судистая оболочка и сетчатка, наоборот, как бы вдаются в зри-
тельный нерв, формируя здесь острый, приподнятый край.
При пигментации нередко наблюдается снижение остроты
зрения за счет сопутствующих аномалий, чаще гиперметропиче-
ского астигматизма высоких степеней.
Колобома зрительного нерва. Истинные, изолированные коло-
бомы, при которых наблюдается аномалия лишь зрительного
нерва, встречаются крайне редко. Чаще они сочетаются с экта-
зиями склеры, колобомами хориоидеи и сетчатки, а также с дру-
гими аномалиями.
Возникновение колобомы зрительного нерва, как и других ко-
лобом, связано с нарушением процесса закрытия зародышевой
щели. Колобомы разнообразны по форме и величине. На месте
диска зрительного нерва видно углубление круглой, овальной или
треугольной формы с четкими границами, окаймленное пигмен-
том. Размеры этого углубления больше диаметра самого диска
в 2 3 раза. Истинные границы диска при этом не видны и лишь
намечаются на фоне большого дефекта хориоидеи в верхней ча-
сти колобомы.
375
Сосудистый пучок располагается на различных участках и
значительно изменен. Одна часть сосудов (обычно верхние) вы-
ходит из самого диска зрительного нерва, другая — значительно
ниже и перегибается через край хориоидеи и сетчатки. Сосуды
могут выходить также одним пучком или равномерно по всему
краю колобомы. Зрение при колобомах зрительного нерва обычно
значительно нарушено.
Реже наблюдается форма колобомы зрительного нерва, назы-
ваемая «перипапиллярная истинная стафилома», при которой
нормальный диск располагается на дне углубления правильной
цилиндрической формы.
Синдром «утреннего сияния» — врожденная аномалия разви-
тия, при которой диск зрительного нерва значительно увеличен,
сероватого цвета, с глубокой воронкообразной экскавацией, напо-
минает по форме цветок. В центре диска на месте отсутствующих
центральных сосудов лежит серо-белая ткань, по краю выходят
многочисленные сосуды уменьшенного калибра. Вокруг диска об-
разуется широкое сероватое кольцо пигмента. Острота зрения
резко снижена. Аномалия нередко сочетается с персистенцией
артерии стекловидного тела (задняя порция первичной гиалоидг
ной системы), врожденной катарактой, близорукостью высокой
степени, астигматизмом.
Друзы диска зрительного нерва. Аномалия характеризуется
наличием округлых рефлектирующих образований на диске. По
данным одних авторов, друзы состоят из гиалина (гиалиновые
тельца), другие считают, что они образуются из клеточного ве-
щества. Предполагают, что друзы диска зрительного нерва«-
следствие эмбриональной мезодермальной дисплазии; проявля-
ются в разном возрасте. Аномалия, как правило, двусторонняя,
однако друзы расположены на обоих глазах несимметрично.
Различают поверхностные (явные), глубокие, скрытые и ампу-
тированные друзы {Водовозов А. М., 1981]. Поверхностные дру-
зы представляют собой белесоватые или желтоватые, полупро-
зрачные, округлые, одиночные или множественные, в виде конгло-
мератов образования, выступающие над поверхностью диска. Они
чаще локализуются у носового края диска или вблизи сосудов,
могут находиться в центре диска, а также в перипапиллярной об-
ласти. Края диска неправильной конфигурации за счет высту-
пающих друз, которые лучше видны в непрямом красном свете.
При выраженном процессе диск увеличен, проминирует в стек-
ловидное тело. Глубокие друзы не видны при обычной офталь-
москопии, не выявляются при косом освещении в непрямом крас-
ном свете. t Скрытые друзы находятся глубоко в ткани диска
зрительного нерва и проявляются лишь в патологической проми-
ненции диска. Для друз характерно необычное строение и рас-
положение сосудов: наличие цилиоретинальной артерии, раннеа
ветвление сосудов, их извитость, необычный ход с наличием ин-
версий, сосудистых пучков, петель. В редких случаях возникают
геморрагии вследствие сдавления сосудов или прямого влияния.
376
на них. Кровоизлияния, как правило небольшие, могут наблю-
даться в слое нервных волокон диска, в стекловидном теле, а так-
же в перипапиллярной области.
Острота зрения при друзах не снижена, однако у 80—90%
больных наблюдаются дефекты поля зрения.
У детей друзы диска зрительного нерва часто сочетаются с
различными неврологическими нарушениями в виде симптомов
легкой дисфункции головного мозга, а также мигрени и эпилеп-
тиформных симптомов. Почти у 50% больных выявляется патоло-
гическая ЭЭГ. Наличие этих признаков свидетельствует о том,
что друзы < ’ лишь локальный признак, отражающий более обшир-
ное нарушение развития в эмбриональном периоде.
Друзы необходимо дифференцировать от застойного соска зри-
тельного нерва, для исключения которого необходимо проводить
повторные офтальмоскопические и кампиметрические исследо-
вания.
Заднее первичное гиперпластическое стекловидное тело возни-
кает в результате нарушения обратного развития первичного за-
родышевого стекловидного тела и гиалоидной системы, относится
к аномалиям развития стекловидного тела. Однако нередко встре-
чаются случаи, когда изменения ограничены областью заднего
полюса глаза, такую аномалию рассматривают в разделе патоло-
гии зрительного нерва. Больные обычно обращаются к врачу по
поводу монокулярного снижения зрения или косоглазия.
Аномалия чаще односторонняя. При офтальмоскопии выявля-
ются деформированный диск зрительного нерва, нередко с нечет-
кими границами. Физиологическая экскавация отсутствует, диск
деколорирован. У 50% больных наблюдаются радиальные склад-
ки сетчатки и тяжи, преретинальный глиоз от диска к желтому
пятну. Характерны изменения сосудов диска — их извитость, не-
равномерность, аномальное ветвление, формирование петель. Ано-
малию необходимо дифференцировать от воспалительных заболе-
ваний и других врожденных аномалий зрительного нерва. Лече-
ние не проводят.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА, НЕВРИТЫ
По локализации процесса различают воспаление интрабуль-
барного (папиллит, собственно неврит) и ретробульбарного (вос-
паление орбитальной, интраканаликулярной, внутричерепной ча-
стей) отделов зрительного нерва. Это деление в значительной
мере условно, так как воспалительный процесс ретробульбарного
отдела зрительного нерва может распространяться на область
диска и наоборот (Трон Е. Ж., 1955].
Выделение особой формы — папиллита, или собственно неври-
та, обусловлено тем, что диск является единственной видимой ча-
стью зрительного нерва и морфологически отличается от других
его отделов. Волокна диска лишены миелиновой оболочки, в его
структуре нет соединительнотканных перемычек. Диск может
377
вовлекаться в процесс при различной внутриглазной патологии
(увеиты, эндофтальмиты и др.). Воспалительный процесс зритель-
ного нерва чаще распространяется как на его ствол, так и на
оболочки, значительно реже ограничивается одними оболочками
и поверхностными слоями нервных волокон. Соответственно это-
му различают неврит и периневрит. Воспалительный процесс в
стволе зрительного нерва интерстициального характера, нервные
волокна вовлекаются в процесс вторично. Скопление экссудата
в межвлагалищных пространствах, мелкоклеточная инфильтра-
ция тканей приводит к сдавлению и отеку нервных волокон, его
гипоксемии и гипоксии, кровоизлияниям в ткань нерва, пролифе-
рации соединительнотканных элементов, вследствие чего в даль-
нейшем развивается атрофия нервных волокон, которые замеща-
ются соединительной тканью и нейроглией.
Причиной развития невритов могут быть воспалительные за-
болевания головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит,,
абсцесс головного мозга), острые и хронические инфекции (грипп,
корь, ветряная оспа, бруцеллез, эпидемический паротит), очаги
местного воспаления (синуситы, болезни зубов, носоглотки), за-
болевания внутренних органов, глистные инвазии, воспалитель-
ные заболевания глазного яблока и глазницы, интоксикации, бо-
лезни обмена и др.
Определение этиологии невритов нередко представляет боль-
шие трудности; у 30—50% детей этиологию установить не уда-
ется.
Неврит зрительного нерва (папиллит)  - воспалительный про-
цесс в его интраокулярной части. У детей неврит встречается
относительно чаще, чем у взрослых. В острой фазе заболевания
дети жалуются на снижение зрения, головную боль (чаще, чем
у взрослых), иногда боли при движениях глазных яблок. Офталь-
москопическая картина характеризуется гиперемией диска зри-
тельного нерва, затушеванностью его границ, умеренным расши-
рением и в ряде случаев извитостью сосудов, появлением экссу-
дата на поверхности диска, по ходу сосудов, в сосудистой ворон-
ке. Могут возникать кровоизлияния в ткань диска и сетчатку. При
резко выраженном неврите диск почти сливается с окружающей
тканью, вся его поверхность покрывается кровоизлияниями и бе-
лесоватыми очагами экссудата, в задних слоях стекловидного тела
появляются помутнения. Для неврита характерно отсутствие
проминенции диска; выстояние его, если и наблюдается, то бы-
вает очень незначительным и редко превышает 1,0- 2,0 дптр.
Процесс чаще односторонний, однако двусторонние пораже-
ния у детей наблюдаются чаще, чем у взрослых, - у 30—50%.
Зрительные функции нарушаются рано и резко, что связано*
как с разрушением части нервных волокон в очаге воспаления^
так и нарушением функции сохранившихся волокон. Степень
снижения остроты зрения различна и зависит от вовлечения в
процесс папилломакулярного пучка. Одновременно нарушается
цветоощущение. Изменения поля зрения чаще проявляются в
378
равномерном или неравномерном сужении его границ; могут воз-
никать центральные и парацентральные скотомы.
Диагноз неврита зрительного нерва устанавливают на осно-
вании характерной картины глазного дна и нарушения зритель-
ных функций. Целесообразно использовать прямую офтальмо-
скопию в бескрасном свете, позволяющую выявить мелкие крово-
излияния. Дифференциальную диагностику проводят с застойным
соском зрительного нерва и псевдоневритом.
Ретробульбарный неврит — воспаление зрительного нерва за
глазным яблоком, между глазным яблоком и хиазмой.
Условно выделяют воспаление оболочек  периневрит, пери-
ферический интерстициальный неврит и осевой, или аксиальный
неврит с поражением папилломакулярного пучка. Последний
представляет собой основную, наиболее часто встречающуюся
форму ретробульбарного неврита. Эти типы поражения зритель-
ного нерва могут встречаться в различных сочетаниях, характе-
ризующихся многообразной симптоматикой. Поражение преиму-
щественно одностороннее.
Основной причиной развития ретробульбарного неврита у де-
тей, как и у взрослых, является рассеянный склероз (Трон Е. Ж.,
1955], который наблюдается у 20 -80% больных. Заболевание бо-
лее характерно для лиц молодого возраста, но наблюдается и у
детей. Поражение зрительного нерва может быть на протяже-
нии длительного периода (10—15 лет) единственным признаком
этого тяжелого заболевания. Характерно, что при рассеянном
склерозе ретробульбарный неврит может рецидивировать, проте-
кая длительно. Появление каких-либо общих симптомов (силь-
ная утомляемость, ослабление брюшных и других рефлексов)
должны настораживать окулиста.
Помимо рассеянного склероза, причиной острого и хрониче-
ского ретробульбарного неврита могут быть различные инфекци-
онные заболевания, воспаления околоносовых пазух, энцефало-
миелиты, сопровождаемые демиелинизацией нервных волокон,
и др.
Ретробульбарный неврит зрительного нерва проявляется бы-
стрым снижением остроты зрения, появлением в поле зрения
центральных и парацентральных скотом, расстройствами цвето-
ощущения. Характерным признаком являются боли при движе-
ниях глазного яблока, что связано с вовлечением в воспалитель-
ный процесс сухожильного кольца, от которого начинаются почти
все наружные мышцы глазного яблока. Изменения глазного дна
незначительны и зависят от локализации процесса. При воспа-
лении значительно удаленного от глазного яблока участка нерва
глазное дно, как правило, не изменяется; в случаях локализации
процесса в области, расположенной близко к диску, появляются
слабовыраженные признаки неврита — легкая гиперемия и нечет-
кость границ диска, небольшое расширение вен.
Выраженные изменения глазного дна наблюдаются в исходе
процесса, когда развивается нисходящая атрофия зрительного
379
нерва. Часто возникает побледнение височной половины диска,
что связано с преимущественным поражением папилломакуляр-
ного пучка при ретробульбарном неврите. Течение заболевания
может быть острым и хроническим. Прогноз более благоприятен
при остром течении процесса.
Диагностика ретробульбарного неврита, основывающаяся на
характерных признаках, у детей затруднена из-за того, что у них
сложно исследовать зрительные функции. Дифференцировать за-
болевание необходимо от опухоли головного мозга, которая может
сдавливать интракраниальную часть зрительного нерва.
Оптикохиазмальный арахноидит — воспаление зрительного
нерва в его интракраниальной части вместе с хиазмой. У детей
заболевание наблюдается редко. Чаще развивается при базальных
арахноидитах, когда воспалительный процесс распространяется
на зрительный нерв и хиазму. Заболевание характеризуется рез-
ким снижением остроты зрения и изменениями поля зрения хи-
азмального типа. Изменения диска зрительного нерва в острой
фазе заболевания могут отсутствовать или быть незначительными
в виде небольшой гиперемии и отека. В дальнейшем через не-
сколько месяцев развивается нисходящая атрофия зрительного
нерва. Образование рубцовой ткани вокруг хиазмы и зрительно-
го нерва приводит к вторичным выраженным атрофическим из-
менениям. Заболевание протекает тяжело. Лечение этих больных
необходимо проводить в нейрохирургическом стационаре.
Помимо определения остроты, поля зрения и цветоощущения,
проведения офтальмоскопии (прямая, обратная, в бескрасном
свете), в настоящее время при диагностике невритов зрительного
нерва обязательно применяют электрофизиологические методы,
в частности исследование вызванных потенциалов зрительного
нерва. Почти во всех случаях при папиллитах и активном ретро-
бульбарном неврите увеличиваются латентные периоды вызван-
ных потенциалов, а также ретикулокортикальное время, которое по»
мере выздоровления возвращается к норме. Метод имеет особен-
но важное значение при обследовании детей в связи с тем, что у
них трудно исследовать остроту и поле зрения.
Флюоресцентная ангиография позволяет выявить один из
важных признаков нейрита — пропитывание сосудов на диске и
флюоресценцию стенок вен [Лебехов П. И. и др., 1981].
Лечение невритов зрительного нерва проводит невропатолог
совместно с офтальмологом. Его начинают незамедлительно после*
установления диагноза. В связи с большим удельным весом нев-
ритов неясной этиологии этиологическое лечение их затруднено.
Назначают антибиотики широкого спектра действия (натрие-
вая соль оксациллина или ампициллина, сульфат гентамицина,
цепорин и др. внутримышечно и ретробульбарно), сульфанила-
мидные препараты (этазол, сульфадимезин, сульфапиридазин и
др. внутрь). Неспецифическое противовоспалительное лечение
включает прием внутрь салицилатов, внутривенное введение 5%
или 10% раствора уротропина и др. Широко применяют гормо-
380
нальные кортикостероидные препараты, оказывающие выражен-
ное противовоспалительное действие. Их вводят парентерально,
перорально, ретробульбарно. Проводят санацию очагов местной»
инфекции (заболевания околоносовых пазух и др.), лечение гель-
минтозов. Применяют дегидратационные средства (внутривенное
введение 40% раствора глюкозы, внутрь диакарб, внутримышечно
лазикс и др.), отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны).
С целью улучшения трофики зрительного нерва назначают-
витамины группы В, С. После стихания острых явлений показано^
применение сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота,
никошпан), сосудоукрепляющих препаратов (ангиотрофин, дици-
нон, аскорутин и др.), а также биогенных стимуляторов (алоэ,
ФиБС), пирогенала, аутогемотерапии, гемотрансфузии. Для пред-
отвращения образования рубцов (при оптикохиазмальном арах-
ноидите) применяют рассасывающую терапию (лидаза, стекло-
видное тело и др.). При оптикохиазмальных арахноидитах неред-
ко осуществляют нейрохирургическое лечение. Рассекают шварты
вокруг зрительного нерва и хиазмы. Операцию можно произво-
дить до развития атрофии зрительного нерва при сохранении
остаточной остроты зрения.
Прогноз невритов зрительного нерва серьезный. Заболевание,
как правило, заканчивается частичной или полной атрофией зри-
тельного нерва.
ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Застойный сосок представляет собой отек зрительного нерва
невоспалительного характера, чаще связан с повышением внут-
ричерепного давления. В настоящее время термин «застойный
сосок» вытесняется более общим и более соответствующим сути
процесса термином «отек диска зрительного нерва». Отек не огра-
ничивается одним диском, а распространяется также на ствол
зрительного нерва. Как правило, застойный сосок - - двусторон-
нее поражение, чаще одинаково выражен на обоих глазах. В ред-
ких случаях может быть односторонним.
Отек диска зрительного нерва является не самостоятельным-
заболеванием, а симптомом различных патологических процес-
сов. У большинства больных (до 90%) причиной развития за-
стойного соска являются заболевания центральной нервной си-
стемы, главным образом опухоли головного мозга. Кроме того^,
застойный сосок может развиваться при различных псевдоопухо-
лях (туберкуломы, гуммы, кисты, паразитарные кисты), а также-
при энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах, арахноиди-
тах, гидроцефалии, травмах черепа. Он наблюдается при общих
заболеваниях организма - - болезнях почек, крови (лимфогрануле-
матоз, лейкоз, эритроциты и др.), гипертонической болезни, глист-
ной инвазии, отеке Квинке. Заболевания глаз и глазницы явля-
ются причиной развития застойного соска у 1,2—4,6% больных..
У детей возникновение застойного соска зрительного нерва чаща
381-
всего связано с деформациями черепа различного генеза («ба-
шенный» череп), гидроцефалией, нейроинфекциями, родовой трав-
мой, опухолями мозга.
Отечный диск у детей может возникать достаточно рано (в
течение 2 -8 нед с момента возникновения основного заболева-
ния). Это опровергает точку зрения некоторых исследователей,
согласно которой вследствие незаращения черепных швов в ран-
нем возрасте внутричерепной процесс может протекать без отеч-
ных дисков.
Патогенез отека зрительного нерва окончательно не установ-
лен. Наиболее признанной в настоящее время является ретен-
ционная теория, предложенная в 1912 г. К. Бером, согласно кото-
рой застойный сосок является следствием задержки тканевой
жидкости, в норме оттекающей в полость черепа. По современ-
ным представлениям, отек при повышенном внутричерепном дав-
лении - результат нарушения микроциркуляции в зрительном
нерве и изменения циркуляции тканей жидкости в периневраль-
ных щелях. При снижении внутриглазного давления (например,
при травмах глаза и др.) отек обусловлен изменением тока жид-
кости в зрительном нерве (вместо центропетального центрофу-
гальное), т. е. в направлении от мозга.
При длительном существовании отека происходит пролифе-
рация глиальных элементов и развиваются явления воспалитель-
ного характера вследствие раздражения отечной жидкостью тка-
невых элементов. В дальнейшем при прогрессировании процесса
наблюдаются постепенная гибель нервных волокон и замещение
их глиальной тканью, развивается атрофия зрительного нерва,
являющаяся одновременно как восходящей, так и нисходящей.
Клиническая картина застойного соска разнообразна и дина-
мична, она зависит от характера и локализации процесса. Услов-
но различают пять стадий: начальную, выраженную, резко выра-
женную (далеко зашедшую), предтерминальную (отек с перехо-
дом в атрофию) и терминальную.
Начальная стадия. Первыми признаками застойного
соска являются стушеванность его границ и краевой отек, выра-
жающийся в легкой проминенции. Вначале отек захватывает
верхний и нижний края, затем назальную сторону и значительно
позднее — височный край диска, который долго остается свобод-
ным от отека. Постепенно отек распространяется на весь диск, в
последнюю очередь захватывая область сосудистой воронки. Сет-
чатка вокруг диска имеет слабовыраженную < радиальную исчер-
ченность в связи с отечным пропитыванием слоя нервных воло-
кон. Наблюдается некоторое расширение вен без извитости.
Выраженная стадия характеризуется дальнейшим уве-
личением размеров диска, его проминенции и стушеванности
границ. Вены расширены и извиты, артерии несколько сужены.
Сосуды местами как бы тонут в отечной ткани. Могут появляться
кровоизлияния в краевой зоне диска и вокруг него вследствие
венозного застоя, сдавления вен и разрыва мелких сосудов. Не-
382
редко образуются белые очаги транссудации в отечной ткани’
диска.
В резко выраженной (далеко зашедшей) ста-
дии нарастают застойные явления. Выстояние диска над уров-
нем сетчатки может достигать 6,0 -7,0 дптр, т. е. 2 2,5 мм. Диа-
метр диска резко увеличивается. Гиперемия диска настолько вы-
ражена, что по своей окраске он почти не отличается от фона
окружающего глазного дна. Сосуды на диске плохо видны, так
как прикрыты отечной тканью. На его поверхности видны разно-
калиберные кровоизлияния и белые очажки, являющиеся резуль-
татом перерождения нервных волокон. Иногда (у 3- 5% боль-
ных) белесоватые очажки могут появляться перипапиллярно и
даже в макулярной области, формируя фигуру звезды или полу-
звезды, как при почечной ретинопатии (псевдоальбуминурический
нейроретинит).
В предтерминальной стадии при длительном сущест-
вовании отека начинают возникать признаки атрофии зрительного
нерва. Сначала появляется легкий, но отчетливо выраженный
сероватый оттенок диска. Отек начинает уменьшаться, ширина
вен возвращается к норме, артерии несколько суживаются. Кро-
воизлияния рассасываются, белые очажки исчезают. Диск ста-
новится грязновато-белым, он немного увеличен в размере, гра-
ницы его нечеткие. В ряде случаев еще долгое время по перифе-
рии атрофичного диска сохраняется небольшая отечность. Посте-
пенно развивается вторичная атрофия зрительного нерва (с т а-
дия атрофии терминальная). Диск становится белым,
границы его остаются не совсем четкими. Явления вторичной
атрофии могут держаться очень долго, иногда несколько лет, но
в конечном счете границы диска становятся вполне отчетливы-
ми и возникает картина первичной атрофии.
Динамика развития застойного соска зрительного нерва по
стадиям может быть различной и в значительной мере зависит от
характера основного заболевания. Иногда продолжительность
переходного периода от начального отека к резко выраженному
занимает всего 1—2 нед, в других случаях начальная стадия мо-
жет длиться несколько месяцев. Если причина возникновения
застойного соска устранена еще до развития вторичной атрофии,
то все признаки отека регрессируют и глазное дно может норма-
лизоваться. Отек диска зрительного нерва может иметь интер-
миттирующее течение, исчезая (вплоть до полной нормализации
глазного дна) и появляясь вновь.
Для застойного соска характерно сохранение в течение дли-
тельного периода (несколько месяцев, иногда больше года) нор-
мальных зрительных функций, как остроты зрения, так и поля
зрения. В период сохранных зрительных функций могут наблю-
даться приступы кратковременного снижения зрения, иногда рез-
кого, до светоощущения. По окончании приступа острота зрения
восстанавливается. Эти приступы связывают с колебаниями внут-
ричерепного давления, когда при внезапном повышении его уве-
383
личивается сила давления на интракраниальный отрезок зритель-
ного нерва и прекращается проводимость нервных волокон.
В дальнейшем центральное зрение снижается постепенно,
скорость его падения зависит от степени прогрессирования основ-
'Ного процесса. Обычно отмечается определенный параллелизм
между офтальмоскопической картиной и состоянием остроты
зрения. При переходе отечного диска в стадию атрофии происхо-
дит более быстрое снижение зрения. Иногда в этой стадии боль-
ной слепнет в течение 1—2 нед. Для отечного диска характерно
раннее расширение границ слепого пятна, которое может уве-
личиться в 4 5 раз. Поле зрения долго остается нормаль-
ным, развивающееся сужение его связано с гибелью нервных во-
локон.
Гемианопсические дефекты и центральные скотомы наблю-
даются при так называемом осложненном застойном
соске, когда основной процесс (опухоли головного мозга, пара-
зитарные кисты, воспаление) оказывает прямое или косвенное
воздействие на тот либо иной участок зрительного нерва или зри-
тельного пути, вызывая соответствующее нарушение функции.
Осложненный застойный сосок характеризуется: 1) атипичными
изменениями поля зрения; 2) высокой остротой зрения при резко
измененном поле зрения; 3) значительной разницей в остроте
зрения обоих глаз; 4) возможным резким снижением остроты
зрения без атрофических изменений в зрительном нерве или на
фоне начальной, слабовыраженной атрофии; 5) развитием атро-
фии зрительного нерва на одном глазу при двустороннем отеке
и т. д. У детей осложненный застойный сосок нередко разви-
вается при деформациях черепа различного генеза.
Диагноз застойного соска зрительного нерва устанавливают
на основании данных анамнеза (головная боль, тошнота, перио-
дические затуманивания зрения), характерной офтальмоскопиче-
ской картины двустороннего поражения, результатов исследова-
ния зрительных функций, лабораторно-инструментального ис-
следования (рентгенография черепа и глазниц, калиброметрия
сосудов сетчатки, измерение систолического и диастолического
давления в артериях сетчатки, флюоресцентная ангиография и
др.) и общего обследования больного.
В начальных стадиях застойный сосок приходится дифферен-
цировать от неврита зрительного нерва. При этом следует учи-
тывать характерный для застойного (соска краевой отек и его
стекловидный характер, сохранение зрительных функций в те-
чение длительного периода, двустороннее поражение. Электро-
физиологические показатели (электроретинограмма, электриче-
ская чувствительность и лабильность зрительного нерва, вызван-
ные потенциалы) при застойном соске в норме. Выявленные при
калиброметрии сужение артерий и расширение вен, а также по-
вышение диастолического и систолического давления в артериях
сетчатки являются одними из ранних симптомов повышения
внутричерепного давления и отека зрительного нерва. Слепое
384
пятно, увеличиваясь при застойном диске, при неврите остается
как правило, нормальным.	*
Иногда офтальмоскопическая картина при ретробульбарном
неврите в связи с наличием коллатерального отека может быть
похожа на таковую или застойном соске. Однако быстрое сниже-
ние зрения, центральная скотома, более часто наблюдающееся
одностороннее поражение свидетельствуют о наличии воспали-
тельного процесса.
Стабильность офтальмоскопической картины и зрительных
функций при псевдоневритах и друзах позволяет отличить их от
застойного соска.
Лечение застойного соска состоит в терапии основного забо-
левания. Прогноз зависит от характера основного заболевания и
эффективности его лечения.
АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Атрофия зрительного нерва — не самостоятельное заболевание,
а состояние, являющееся следствием разнообразных патологиче-
ских процессов. Патоморфологически для атрофии характерен
распад нервных волокон и замещение их глиальной тканью.
Атрофические процессы могут возникать вследствие воспаления
или застоя в зрительном нерве, а также в результате различных
токсических воздействий.
Наиболее частыми причинами атрофии зрительного нерва у де-
тей являются инфекционные воспалительные заболевания цен-
тральной нервной системы и зрительного нерва (до 40-50% слу-
чаев), врожденная и приобретенная гидроцефалия различного гене-
за, опухоли головного мозга. К атрофии зрительного нерва приво-
дят различные деформации черепа (акроцефалия, фиброзная дис-
плазия, черепно-лицевой дизостоз и др.), церебральные заболева-
ния и аномалии (микро- и макроцефалия, церебральная аплазия,
различные лейкодистрофии, церебральные атаксии и т. д.).
Заболевание может развиваться на фоне некоторых детских
инфекций, метаболических нарушений (липоидоз, нарушение
триптофанового обмена), авитаминозы и др. Более редко в детском
возрасте встречаются атрофии вследствие интоксикаций (отрав-
ление свинцом, лекарственными препаратами).
Особое значение у детей имеют врожденные и наследственные
атрофии зрительного нерва. Врожденная атрофия развивается при
различных внутриутробных заболеваниях головного мозга, в том
числе и семейно-наследственных.
Для заболевания характерны определенная клиническая карти-
на и нарушение зрительных функций. При офтальмоскопии на-
блюдаются побледнение диска зрительного нерва разной степени
выраженности и протяженности, сужение артерий, а также умень-
шение числа мелких сосудов, проходящих через край диска. При
изолированной атрофии папилломакулярного пучка бледнеет лишь
височная часть диска, диффузный атрофический процесс распро-
385
страняется на весь диск. При полной атрофии диск белого
цвета.
Различают первичную и вторичную атрофию зрительного нер-
ва. При первичной атрофии границы диска четкие, резко очерче^
ны, размеры его нормальные или несколько уменьшенные. Часто
выражена блюдцеобразная экскавация, на дне которой может про-
сматриваться решетчатая пластинка. Вторичная атрофия характе-
ризуется смазанными, нечеткими границами диска, который неред-
ко увеличен в размере. Диск сероватого цвета, физиологическая
экскавация отсутствует. При длительном существовании вторич-
ной атрофии зрительного нерва, в поздних ее стадиях, границы
диска могут стать четкими, что затрудняет дифференциальную
диагностику с первичной атрофией. Дополнительным признаком,
облегчающим дифференциальную диагностику в такой ситуации,
может служить наличие околососкового светового рефлекса, харак-
терного для вторичной атрофии.
Степень функциональных нарушений при атрофии зрительного
нерва зависит от локализации и интенсивности атрофического про-
цесса. При атрофии папилломакулярного пучка происходит значи-
тельное снижение остроты зрения, а при атрофии периферических
волокон нерва острота зрения может полностью сохраняться или
снизиться незначительно. При полной атрофии наступает слепота,
расширяется зрачок. Изменения поля зрения разнообразны, могут
наблюдаться центральные и парацентральные скотомы (при пора-
жении папилломакулярного пучка) и различные формы сужения
периферического поля зрения (концентрическое, секторальное и
др.). Ранним и частым у 70% больных симптомом является при-
обретенное нарушение цветового зрения. Расстройства цветоощу-
щения чаще возникают и отчетливо выражены при атрофии зри-
тельного нерва, возникающей после неврита и редко встречаются
при атрофии, развивающейся после отека.
Диагностика атрофии зрительного нерва проста при наличии
характерной офтальмоскопической картины и функциональных
нарушений. Значительные трудности возникают при несоответ-
ствии офтальмоскопической картины состоянию зрительных функ-
ций. Существенную помощь в диагностике оказывает электрофи-
зиологическое исследование. Характерно изменение пороговой
электрической чувствительности и лабильности зрительного нер-
ва, степень снижения которых зависит от локализации и тяжести
процесса. При поражении папилломакулярного и аксиального пуч-
ка нерва электрическая чувствительность нормальная, при нару-
шении периферических волокон порог электрического фоефена
резко повышен. Лабильность особенно резко снижается при ак-
сиальных поражениях. В период прогрессирования атрофического
процесса в зрительном нерве существенно увеличивается ретино-
кортикальное и кортикальное время.
Лечение атрофии зрительного нерва должно быть по возмож-
ности патогенетическим и направлено на устранение причины
атрофии (рассечение спаек при пластических процессах в оболочн
386
ках головного мозга, удаление опухоли мозга, ликвидация внутри-
черепной гипертензии, санация очагов инфекции и т. д.).
Неспецифическое лечение направлено на улучшение кровооб-
ращения и стимулирование жизнедеятельности сохранившихся, но
угнетенных нервных волокон. С этой целью применяют сосудорас-
ширяющие средства, препараты, улучшающие трофику, а также
стимулирующую терапию. Назначают вдыхание амилнитрита, ни- *
трита натрия, ангиотрофин, но-шпу, дибазол. Внутривенно вводят
20 40% раствор глюкозы. Применяют аутогемотерапию, гемо-
трансфузии, пирогенал. В комплекс лечения включают биостиму-
ляторы различного типа —алоэ, экстракт стекловидного тела, ви-
таминные препараты — преимущественно С, Bi, В12. Применяют
гипербарическую оксигенацию, различные физиотерапевтические
процедуры ультразвуковую терапию, электрофорез лекарствен-
ных средств. При лечении атрофий зрительного нерва различного
происхождения отмечен значительный эффект от использования
фитотерапии.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Известно несколько.форм наследственных атрофий зрительного
нерва, отличающихся друг от друга клиническими проявлениями,
характерам функциональных нарушений, временем начала заболе-
вания, типом наследования. Лечение наследственных атрофий зри-
тельного нерва должно быть направлено на улучшение трофики;
как правило, оно малоэффективно.
Юношеская наследственная атрофия зрительного нерва - дву-
стороннее заболевание с аутосомно-доминантным типом наследо-
вания. Встречается чаще других наследственных атрофий и яв-
ляется наиболее доброкачественной формой. Первые офтальмоско-
пические признаки появляются в 2 3-летнем возрасте, функцио-
нальные нарушения наступают значительно позже (в 7- 20лет).
Острота зрения снижается постепенно, длительное время остается
достаточно сохранной, составляя 0,1 0,9. Появляются централь-
ные и парацентральные скотомы, увеличивается слепое пятно.
Концентрическое сужение поля зрения наблюдается редко. Нару-
шения цветового зрения, как правило, предшествуют снижению
остроты зрения. Сначала снижается чувствительность к синему
цвету, затем - - к красному и зеленому; может развиться полная
цветослепота. Темновая адаптация не изменяется. Электроретино-
грамма, как правило, в норме. Заболевание может сопровождаться
нистагмом и неврологическими нарушениями.
Врожденная, или инфантильная, наследственная аутосомно-
рецессивная атрофия зрительного нерва встречается реже, чем до-
минантная форма, проявляется, как правило, при рождении или в
раннем возрасте (до 3 лет). Атрофия двусторонняя, полная, ста-
ционарная. Острота зрения резко снижена, поле зрения концен-
трически сужено. Имеется дисхроматопсия. Электроретинограмма
в норме. Обычно наблюдается нистагм. Общие и неврологические
387
расстройства встречаются редко. Заболевание следует дифферен-
цировать от гипоплазии диска, инфантильной формы тапеторети-
нальной дегенерации.
Атрофия зрительного нерва, связанная с полом, встречается
редко, проявляется в раннем возрасте и медленно прогрессирует.
Острота зрения снижается до 0,4 0,1. Периферические отделы
поля зрения сохранены, слепое пятно несколько увеличено. В ран-
них стадиях заболевания (в молодом возрасте) электроретино-
грамма в норме, впоследствии снижается и исчезает волна Ь. Ат-
рофия зрительного нерва может сочетаться с умеренными невро-
логическими нарушениями.
Осложненная инфантильная наследственная атрофия зритель-
ного нерва Бера чаще передается по рецессивному типу, реже —
по доминантному. Начинается рано — на 3-10-м году жизни, ко-
гда внезапно снижается зрение, затем процесс медленно прогрес-
сирует.
В ранних стадиях заболевания наблюдается легкая гиперемия
диска. Впоследствии развивается частичная (с поражением височ-
ной половины диска) или полная атрофия зрительного нерва. Ост-
рота зрения может снижаться до 0,05—0,2; полная слепота, как
правило, не наступает. Имеется центральная скотома при нормаль-
ных границах периферического поля зрения. Часто сочетается е
нистагмом (50%) и косоглазием (75%). Характерно наличие нев-
рологических симптомов; поражается преимущественно пирамид-
ная система, что сближает эту форму с наследственными атак-
сиями.
Атрофия (неврит) зрительного нерва Лебера. Начинается вне-
запно и протекает по типу острого двустороннего ретробульбарно-
го неврита. Интервал между поражением одного и другого глаза
иногда может достигать 1—6 мес. Чаще болеют мужчины (до 80
90% случаев). Заболевание может появляться в возрасте 5 *
65 лет, чаще — в 13 -28 лет. В течение нескольких дней, реже 2 -
4 нед, зрение снижается до 0,1 счет пальцев у лица. Иногда сни-
жению зрения предшествуют периоды затуманивания, лишь в
единичных случаях наблюдаются фотопсии. Нередко отмечается
никталопия, больные лучше видят в сумерки, чем днем. В началь-
ном периоде заболевания может отмечаться головная боль. В поле
зрения выявляются центральные скотомы, периферия чаще сохра-
нена, электроретинограмма не изменена. Характерна дисхромато-
псия на красный и зеленый цвета.
Глазное дно может быть нормальным, иногда отмечается лег-
кая гиперемия и небольшая нечеткость границ диска зрительного
нерва.
Атрофические изменения появляются через 3 4 мес после
начала заболевания, сначала в височной части диска. В поздней
стадии развивается атрофия зрительного нерва.
У некоторых больных возникают рецидивы или наблюдается
медленное прогрессирование процесса, у ряда больных отмечается
некоторое улучшение зрительных функций. Неврологические рас-
388
стройства возникают редко. Иногда отмечаются отклонения на
ЭЭГ, нерезко выраженные признаки поражения оболочек и диэн-
цефальной области.
У членов одной семьи заболевание большей частью протекает
однотипно в отношении времени его начала, характера и степени
функциональных нарушений. Тип наследования точно не уставов-*
лен, более вероятна передача по рецессивному типу, сцепленному*'
с полом.
Оптикоотодиабетический синдром - двусторонняя первичная
атрофия зрительного нерва, сопровождающаяся резким снижени-
ем зрения в сочетании с глухотой неврогенного генеза, гидронеф-
розом, пороками развития мочевой системы, сахарным или неса-
харным диабетом. Развивается в возрасте от 2 до 24, чаще до
15 лет.
ГЛАВА 19
АНОМАЛИИ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗНИЦЫ
Патология глазницы (орбита) включает все те изменения, ко-
торые могут происходить в ее костных стенках, периосте, влага-
лище глазного яблока (тенонова капсула) и ретробульбарной клет-
чатке. Они бывают обусловлены ьрожденными аномалиями, мест-
ными регионарными воспалениями и опухолями, а также повреж-
дениями и общими болезнями. Патология глазницы почти всегда
вторична.
АНОМАЛИИ ГЛАЗНИЦЫ
Аномалии глазницы встречаются крайне редко и исключитель-
но при комбинированных пороках развития типа краниостозов
(преждевременные синостозы швов черепа), «башенного» черепа,
черепно-лицевого дизостоза (синдром Крузона), когда изменяются
конфигурация и размеры глазницы. Значительные изменения кост-
ных стенок глазницы наблюдаются при мандибулофасциальном
дизостозе, гидроцефалии и микроцефалии, мозговых орбитальных
грыжах, болезни Марфана и др.
Выраженное увеличение размеров глазницы и истончение ее
стенок возникает у больных с врожденной глаукомой вследствие
значительного гидрофтальма, который развивается в течение пер-
вого года жизни, а уменьшение - - при микрофтальме и анофталь-
ме. Полиморфные изменения глазницы характерны для такой чрез-
вычайно редко встречающейся аномалии, как циклопия.
Большая часть указанных изменений глазницы так или иначе
влияет на расположение и состояние глазного яблока. Наиболее
частыми и характерными являются такие симптомы, как экзо-
фтальм, энофтальм, увеличение или уменьшение межокулярного
расстояния, уменьшение или увеличение размеров глазного ябло-
ка, асимметрия и деформация глазной щели и т. д.
Лечение изменений костных стенок глазницы в большинстве
случаев неэффективно, и его, как правило, не проводят.
ВОСПАЛЕНИЯ ГЛАЗНИЦЫ
Воспаления глазницы проявляются болями в глазнице, голов-
ной болью, общим беспокойством, повышением температуры тела,
нарушением сна и уменьшением аппетита. Боли усиливаются при
движениях глаз. В зависимости от локализации воспалительного
процесса и его интенсивности появляется экзофтальм, смещается
глазное яблоко и ограничивается его подвижность, возникает дип-
лопия (двоение). Эти изменения обусловливаются отеком, инфиль-
трацией, кровоизлияниями в мягкие ткани, а также периоститами
и кариесом стенок глазницы или изменениями сосудов. Воспали-
тельные процессы в глазнице у детей встречаются чаще всего в
390
виде флегмоны и тенонита. Периостит, кариес, тромбофлебит,
эмпиемы околоносовых полостей в настоящее время наблюдаются
преимущественно у взрослых и пожилых людей. Периоститы и
кариес нередко являются следствием врожденного сифилиса и
костного туберкулеза. Эти процессы, кроме симптомов, характер-
ных для флегмоны, сопровождаются изменениями, выявляемыми^
при рентгенологическом (томография) и лабораторном исследова-
ниях.
В связи с тем что практически все воспалительные процессы в
глазнице имеют сходную клиническую картину, то для их ликви-
дации необходимо применять прежде всего сульфаниламидные
препараты и антибиотики вне зависимости от этиологических фак-
торов.
Флегмона глазницы. Флегмона (Phlegmone) глазницы харак-
теризуется быстрым развитием отека и гиперемии век, они горя-
чие на ощупь и плотные. Отек и гиперемия иногда распространя-
ются на область корня и спинки носа, щеку или всю одноименную
половину лица. Глазная щель сомкнута, наблюдаются экзофтальм
и хемоз. Подвижность глазного яблока во все стороны ограничена,
иногда отмечается полная офтальмоплегия (обездвижение). Боль-
ные жалуются на сильные тупые боли за глазом, усиливающиеся
при попытке посмотреть в сторону или при давлении на глаз.
Однако при этом определенные болевые точки, какие бывают при
периоститах и синуситах, не выявляются. Не отмечаются также
боли при надавливании на костные края глазницы. У большинства
больных процесс разлитой, прогрессирующий. При заболевании
отмечаются тяжелое общее состояние, сильная слабость, высокая
температура тела, повышенная СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы
крови влево. При рентгенологическом исследовании выявляются
уменьшение прозрачности глазницы и нередко прилегающих око-
лоносовых пазух. Изменений ЛОР-органов в первые дни может и
не быть. Однако в последующем нередко появляются выделения
из среднего носового хода и отечность средней носовой раковины.
По мере нарастания симптомов флегмоны могут возникнуть
диплопия и снизиться зрение. На глазном дне иногда наблюдают-
ся легкие застойные явления, но чаще  невритические изменения
диска зрительного нерва (папиллит). У половины больных даже
на высоте развития процесса на глазном дне никакой патологии не
выявляют. Сравнительно часто отмечается стойкое поражение
глазных мышц. В раннем детском возрасте флегмона глазницы
может протекать без признаков воспаления век и слизистой обо-
лочки, наблюдается только небольшой экзофтальм.
Возбудителями флегмоны глазницы чаще бывают золотистый
и белый стафилококк, гемолитический и зеленящий стрептококк,
реже — пневмобацилла Фридлендера, диплококк Френкеля и ки-
шечная палочка. Распространение инфекции в глазницу происхо-
дит преимущественно посредством метастазирования и контакт-
ным путем, реже инфекция развивается в результате ранения
глазницы или обусловлена другими причинами. Причинами возник-
391
новения флегмоны глазницы могут быть: синуситы, сепсис, дак-
риоцистит, фурункулы лица, максиллиты, заболевания зубов, трав-
мы глазницы, грипп, корь и другие детские инфекции. Однако чаще
всего заболевание является следствием воспалительного процесса
в околоносовых пазухах, главным образом этмоидита.
Таблица 28. Дифференциально-диагностические признаки флегмоны
и другой патологии глазницы
Признак	1 । Флегмона	1 Отек Квинке | i!	Тромбоз кавер- ’ нозного синуса 1	1 Лейкоз !	Нейрофиброма- 1 тоз, глиома	Лимфангиома II	' Саркома	1 Ретробульбар- ная гематома .
Отек век	+	zfc	+	+	—	+	dz	—
Гиперемия век Сужение глазной ще-	+	—	dz		—	dz	dz	—
ли	+	+	dz	+	dz		dz	dz
Хемоз	+	±	dz	±	—	—	dz	dz
Экзофтальм Резкое ограничение	+	—	+	+	+	+	ziz	+
подвижности глаза Смещение глазного	+	—	+	±	dz	—		dz
яблока Боль в области глаз-	—	—	—	—	—	±	+	—
' ницы Болезненность при пальпации век и	+	—	dz	—	—	—	—	—
глаза	4-	—		—			—	dz	—
Сжимаемость Увеличение при на-		—		—	—	+		—
пряжении Застой и гиперемия диска зрительного	—	—	—	—	—	+	—	—
нерва		—	+	dz			dz	dz
Снижение зрения	=ь	—	±	dz	dz	—	dz	dz
Диплопия		dz	dz	—		—	dz	dz
Повышение СОЭ	+	—		+					dz	
Лейкоцитоз Рентгенологически выявляемые изме- нения костей глаз-	+	—		±	—	—	±	—
ницы Рентгенологически определяемые изме- нения околоносо-	dz			—	dz		+	—
вых пазух	dz	—	—							dz	
Головная боль Высокая температура	+	—	+	—	—	—	dz	—
тела	+	—	±										
Общий дискомфорт	+	—	+	+			—	+		
Обратное развитие		—	±	±	—	—		+
Примечание. + имеется; ± сомнителен;
отсутствует.
392
Флегмону глазницы, особенно при подостром ее течении, необ-
ходимо дифференцировать от отека Квинке, нейрофиброматоза,
глиомы, ангиомы, ретробульбарного кровоизлияния, лейкоза, сар-
комы, тромбоза кавернозного синуса и др. (табл. 28).
Лечение детей с флегмоной глазницы начинают с парентераль-
ного введения ударных доз новых антибиотиков широкого спектра
действия и симптоматических средств. Детей после установления4
диагноза немедленно госпитализируют " в оториноларингологиче-
ский стационар, где им в первые часы и дни производят вскрытие
клеток “решётчатого лабиринта, пункцию верхнечелюстной пазухи
с последующим ее промыванием и скусыванием передней полови-
ны средней носовой раковины. Все эти эндонозальные манипуля-
ции нередко выполняют повторно. Одновременно окулист произво-
дит инцизию флегмоны глазницы с последующим дренированием
раневого канала турундой, пропитанной антибиотиками. Турунду
ежедневно меняют. Во время смены турунды инцизионную по-
лость промывают антисептиками и антибиотиками, к которым чув-
ствительна выявленная бактериальная флора.
Для того чтобы как можно быстрее купировать воспалительный
процесс, требуется не только проводить общую терапию, но и вво-
дить антибиотики ретробульбарно. Для предупреждения осложне-
ний со стороны роговицы (в связи с экзофтальмом) с первого же
дня необходимо вводить в глаз витаминизированные растворы и
мази сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Для профи-
лактики изменений на глазном дне проводят дегидратационную
терапию (растворы сульфата магния и глюкозы внутривенно еже-
дневно или через день), назначают антигистаминные, десенсиби-
лизирующие, противоотечные средства. В дошкольном возрасте
показаны также повторные введения у-глобулина, переливания
плазмы крови.
Профилактика флегмоны глазницы предполагает правильный
санитарно-гигиенический уход за ребенком, своевременную сана-
цию полости рта, активное лечение острых и хронических заболе-
ваний ЛОР-органов, глаза и его вспомогательного аппарата, а так-
же инфекционных болезней, которые часто являются первопричи-
ной развития флегмоны глазницы у детей.
Тенонит (tenonitis) (воспаление влагалища глазного яблока—
теноновой капсулы) проявляется болями при движениях глаз, чув7
ством «выпирания» глаза из глазницы. Постепенно возникает и
увеличивается экзофтальм, появляется ограничение подвижности
глазного яблока, развивается небольшой хемоз. В связи с экзо-
фтальмом и ограничением подвижности глазного яблока возникает
диплопия. Изменений на глазном дне чаще всего не бывает. Общее
состояние больного при теноните в отличие от флегмоны удовлетво-
рительное. Процесс развивается в течение 3 4 дней. Возникно-
вение тенонита, как правило, связано с воспалениями глаза, по-
вреждениями влагалища глазного яблока при травмах и операци-
ях на мышцах, а также с рожистым воспалением, гриппом,
ревматизмом, эпидемическим паротитом и др. Под влиянием любой
393
из этих причин в эписклеральном (теноновом) пространстве возни-
кает серозное или гнойное воспаление. Тенонит необходимо диф-
ференцировать от тех же процессов, что и флегмону глазницы.
Лечение тенонита заключается в применении антибиотиков,
салицилатов, десенсибилизирующих и дегидратационных средств,
ультрафиолетового облучения.
ГЛАЗНИЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБЩИХ БОЛЕЗНЕЙ
Глазничные (орбитальные) проявления общих болезней много-
образны и в основном обусловлены нейроэндокринно-гуморальны-
ми нарушениями в организме, сосудистыми расстройствами, пато-
логией системы крови и др. Ведущим признаком глазничных
проявлений общих болезней является экзофтальм. Иногда наблю-
дается энофтальм.
Экзофтальм. В раннем детском возрасте экзофтальм (exoph-
thalmus) (выпячивание глазного яблока) как основной признак
заболевания наблюдается при патологии липоидного обмена
амавротической идиотии (болезнь Гоше), возникая в результате
ломкости сосудов и спонтанных ретробульбарных кровоизлияний,
а также при горгоилизме (липохондродистрофия), мукополисаха-
ридозе IV типа (болезнь Моркио), болезни Хенда Шюллера -
Крисчена), ксантоматозной гранулеме (в связи с неправильным
ростом глазницы и отложениями холестерина). Эти болезни, как
правило, неизлечимы. При нарушении кальциевого обмена иногда
развивается пучеглазие, чаще одностороннее, вследствие кровоиз-
лияний в глазницу из-за самопроизвольной ломкости сосудов; од-
новременно могут возникать симптом синих склер и глухота.
Косвенными признаками кровоизлияний в глазницу при некото-
рых нарушениях липоидного и кальциевого обмена бывают внача-
ле некоторая припухлость век, а затем окрашивание их в синюш-
но-фиолетовый цвет.
Дифференциальную диагностику проводят с экзофтальмом при
флегмоне, теноните и другой этиологии. Для экзофтальма, разви-
вающегося при нарушениях липоидного и кальпиевого обмена,
характерны спокойное состояние глаз и отсутствие болей. Рентге-
нологические и вазографические, а также лабораторные исследо-
вания позволяют уточнить природу экзофтальма, а следовательно,
выявить возможности его лечения и прогноз.
Наиболее часто выпячивание глазного яблока наблюдается в
юношеском (пубертатном) и молодом возрасте при системных за-
болеваниях крови, диффузном токсическом зобе (доброкачествен-
ный) и при так называемом эндокринном экзофтальме (злокачест-
венный). Эти процессы чаще сопровождаются двусторонним
пучеглазием. Установить правильный диагноз помогают дополни-
тельные симптомы, характерные для поражений крови и тиреоток-
сикоза. Для экзофтальма при диффузном токсическом зобе
характерны редуктабельность (при нажатии на глаз он входит в
394
глазницу',, репонируется), ретракция верхнего века и расширение
глазной щели (испуганный вид, симптом Дальримпля), несоответ-
ствие движений верхнего века и глазного яблока при взгляде кни-
зу (отставание века —симптом Грефе), редкое мигание (симптом
Штельвага), недостаточность конвергенции (симптом Мебиу-
са), иногда отмечаются некоторая утомляемость глаз и слезо-ч
точивость.
Энофтальм. Энофтальм (enophthalmus) (западение глаз) —
сравнительно редко наблюдается при общих заболеваниях, но тем
не менее может встречаться при токсической диспепсии, резко вы-
раженном рахите, кахексии на почве сепсиса и злокачественных
опухолей. Кроме того, энофтальм является одним из признаков
повреждения симпатического нерва и сочетается с птозом и суже-
нием зрачка (синдром Горнера).
ГЛАВА 20
ПОВРЕЖДЕНИЯ ГЛАЗ
Повреждения глазного яблока и его вспомогательного аппара-
та в структуре детской глазной патологии составляют почти 10%.
Большинство повреждений глаз у детей носит характер микро-
травм (до 60%) и тупых травм (до 30%), на долю проникающих
ранений приходится не более 2 %, ожогов - около 8 %. В детских
глазных стационарах страны дети с повреждениями органа зрения
составляют почти половину больных, в том числе с тупыми трав-
мами— около 70%, с ожогами 20% и с ранениями — примерно
10% от всех больных с повреждениями. До 70% ранений и ожо-
гов и до 85% тупых травм наблюдаются у детей школьного воз-
раста, а остальная доля приходится на дошкольников. У детей до
2 лет повреждения глаз носят исключительно спорадический
характер [Ковалевский Е. И. и др., 1980].
Наибольшее число травм органа зрения бывает в марте—апре-
ле и сентябре—октябре в связи с изменениями погодных условий
(весна и начало осени). Кроме того, после длительной «разлуки»
(начало обучения) дети очень активны в играх, и в это время час-
тота повреждений глаз, как и других частей тела, значительно
увеличивается. Повреждающими предметами соответственно вре-
мени года являются снежки, хоккейные клюшки, шайбы, палки,
камни и металлические или другие предметы, выпущенные из
рогатки. Ожоги вызываются в основном карбидом кальция, кри-
сталлами марганца, кислотами, химическим карандашом, канце-
лярским клеем, а также порохом и серой. Мальчики составляют
85%, девочки—15% среди больных с травмами. При этом трав-
мы у девочек почти всегда являются следствием опасных игр
мальчиков и лишь изредка связаны с попаданием в глаз горячих
(кипяток, масло) и химических (щелочи, кислоты) веществ дома.
Таким образом, повреждения органа зрения у детей бытового ха-
рактера и связаны в основном с недосмотром взрослых и плохой
организацией игр.
В нашей стране ежегодно проводится большое количество ор-
ганизационно-практических мероприятий по профилактике дет-
ского глазного травматизма, разрабатываются и внедряются в
повседневную работу глазных учреждений новые эффективные
методы и средства диагностики, медикаментозного и микрохирур-
гического лечения. В связи с этим неуклонно уменьшается количе-
ство травм органа зрения у детей и улучшаются исходы этой
тяжелой патологии, занимающей одно из ведущих мест среди при-
чин слабовидения и слепоты.
Для того чтобы определить вид и тяжесть повреждения глаза,
необходимо установить, каким предметом нанесена травма (раз-
мер, состав, температура, концентрация и др.), а также время и
обстоятельства, при которых произошло повреждение. Степень
или тяжесть процесса определяется глубиной и площадью повреж-
396
дения, наличием или отсутствием инородных тел и рядом других
признаковХгрименительно к ранениям, травмам или ожогам, а ино-
гда и отморожениям.
Только после проведения тщательного офтальмологического и
рентгенологического, а в случае необходимости также оторинола-
рингологической и неврологического (частые сотрясения мозга) <
исследований можно установить правильный диагноз и осущест-
вить эффективное лечение.
ТУПЫЕ ТРАВМЫ ГЛАЗ
Тупые травмы органа зрения у детей могут иметь разную сте-
пень тяжести и быть вызваны разнообразными предметами. Тупые
травмы принято называть контузиями, однако это не вполне пра-
вильно, так как в принципе при любых повреждениях, в том чис-
ле ранениях и ожогах, могут наблюдаться явления контузии. По
существу контузия это симптом травмы.
Для тупых травм глазного яблока и его вспомогательного аппа-
рата могут быть характерны разнообразные признаки.
Эрозия окружающих глаз тканей и роговицы наиболее час-
то наблюдающийся симптом тупой травмы глаза (примерно 60%).
При этом повреждается преимущественно эпидермис или эпите-
лий, в связи с чем всегда возможны инфицирование и развитие
воспаления. Эрозия роговицы в зависимости от ее размеров и лока-
лизации приводит к возникновению сильных болей в связи с по-
вреждением чувствительных нервных окончаний и выраженному
снижению остроты зрения. При образовании эрозии наблюдаются
некоторая матовость, шероховатость, отсутствие зеркальности и
сферичности роговицы. При нанесении на роговицу красящего
раствора (флюоресцеин, колларгол, метиленовый синий и др.) с
последующим промыванием конъюнктивальной полости дистилли-
рованной водой, изотоническим раствором хлорида натрия^ раство-
ром сульфацил-натрия или какими-либо антисептиками на рогови-
це соответственно эрозии остается окрашенное пятно. Биомикро-
скопически при этом хорошо определяется глубина эрозии. По-
верхностные эрозии эпителизируются в течение первых суток пос-
ле травмы и не оставляют помутнений. Зрение полностью восста-
навливается. В тех случаях, когда эрозия оказывается инфициро-
ванной, спустя 2-3 дня после травмы в области поврежденной
части роговицы могут появиться инфильтрация, отек и гнойное
отделяемое -- развивается посттравматический кератит.
Лечение эрозий проводят форсированными (через каждые
5 мин) инстилляциями растворов анестетиков (5% раствор ново-
каина), димексида (15 30% раствор), новых антибиотиков, суль-
фаниламидных препаратов, комплекса витаминов, хинина, амидо-
пирина, обладающего кортикостероидоподобным действием. Через
день добавляют инстилляции растворов дионина, йодида калия,
лидазы и других рассасывающих средств по 3 5 раз в день.
397
Рис. 121.
Гифема.
Кровоизлияния в оболочки и прозрачные структуры глаза (пе-
редняя и задняя камеры, стекловидное тело, сетчатка) — одно из
часто встречающихся (около 80% случаев) изменений, возникаю-
щих вследствие тупой травмы. Чаще наблюдается гифема (60%).
В первые часы после травмы кровь в передней камере находится
во взвешенном (диффузном) состоянии, и если кровоизлияние не-
значительное, то его можно обнаружить только с помощью био-
микроскопии. При выраженном кровоизлиянии оно видно при
обычном осмотре невооруженным глазом и при боковом осмотре.
Через несколько часов после травмы кровь оседает на дно перед-
ней камеры и возникает гомогенное красное образование с ровным
горизонтальным уровнем (подобно перевернутой буханке хлеба,
рис. 121) гифема. В горизонтальном положении больного ги-
фема растекается по всей передней камере, а в вертикальном
вновь приобретает характерную форму. При диффузном размеще-
нии крови в передней камере и в тех случаях, когда уровень ги-
фемы закрывает область зрачка, острота зрения может резко сни-
жаться. Характерной особенностью гифемы у детей является ее
быстрое рассасывание. Гифема высотой 2-3 мм исчезает в тече-
ние первых 3 дней после травмы, чего не происходит у В1зрослых,
особенно пожилых людей. Причиной образования гифемы чаще
всего служит разрыв тканей в углу передней камеры (склераль-
ная шпора и др.).
Гемофтальм - - это кровоизлияние в стекловидное тело. Оно на-
ступает довольно часто — почти у 25 % больных с травмой глаза.
398
Гемофтальм возникает при разрывах в области ресничного тела и
хориоидеи\ При этом за хрусталиком видно гомогенное бурое
{красное) диффузное или ограниченное полиморфное подвижное
образование^ В проходящем свете видны темные пятна. Если
гемофтальм полный, то рефлекса с глазного дна нет. При частич-
ном гемофтальМе в свободных от крови зонах определяется реф-
лекс и могут быть видны детали глазного дна. Полный гемофтальм
приводит к почтщ полной потере зрения, а частичный — к значи-
тельному его снижению и возникновению темных подвижных пя-
тен перед глазами.
За гемофтальм в первые дни после травмы может быть приня-
та полная (тотальная) гифема. От истинного гемофтальма она
отличается очень мало, и дифференцировать их можно только по
светоощущению: при гифеме отмечается правильная проекция,
при гемофтальме она неуверенная или отсутствует. Более точные
данные можно получить при эхографических исследованиях по на-
личию или отсутствию дополнительных эхопиков соответственно
области стекловидного тела. Тотальная гифема уже в первые дни
рассасывается и становится частичной, в результате чего откры-
вается зрачковая зона, и тогда с еще большей точностью можно
определить, имеется ли гемофтальм. Характерной особенностью
гемофтальма у детей, особенно дошкольного возраста, является то,
что он под влиянием энергичного лечения подвергается частично-
му, а иногда и полному обратному развитию. Остаточный гемо-
фтальм организуется и вследствие рубцовых пролиферативных
изменений может привести к отслойке сетчатки, субатрофии и
атрофии глазного яблока.
Гемофтальм — очень тяжелое проявление повреждения глаза,
и для его устранения требуются немедленные и активные лечеб-
ные мероприятия.
Ретинальные кровоизлияния возникают сравнительно часто (до
30% случаев) при тупых травмах. Может наблюдаться их цент-
ральная, макулярная, парамакулярная и дисковая, а также пери-
ферическая локализация. В зависимости от глубины залегания по
отношению к сетчатке кровоизлияния могут быть преретинальны-
ми, ретинальными и субретинальными. Их выявляют с помощью
офтальмоскопии или биомикроскопии глазного дна.
Лечение кровоизлияний в структуры глаза необходимо начи-
нать немедленно по установлении диагноза, оно должно быть ком-
плексным, систематическим и направлено в первую очередь на
гемостаз. Полезны холод на область глаза (на 2 3 ч), инъекции
витамина К, викасола, хлорида кальция, назначают также аскору-
тин и ангиопротекторы (дицинон и др.). Позже (с 3 4-го дня)
осуществляют меры, направленные на рассасывание кровоизлия-
ний: кислород под конъюнктиву, алоэ, стекловидное тело, лид аза
и протеазы — внутримышечно, электрофорез и инстилляции фиб-
ринолизина, папаина, дионина, иодида калия и др.
Исходы кровоизлияний у детей более благоприятны, чем у
взрослых, так как за время их сравнительно непродолжительного
399
существования не успевают развиться необратимые дистрофиче-
ские и атрофические внутриглазные процессы.	7
Иридодиализ, или отрыв радужки в области ее ^орня, — до-
вольно часто наблюдающееся проявление тупой травмы глаза.
В зависимости от вида, размеров и локализации он может в раз-
личной степени влиять на зрительные функции. Иридодиализ вы-
являют уже при обычном визуальном осмотре илиг с боковым осве-
щением. Он характеризуется наличием в областц радужки темного
(подобно области зрачка) участка различной формы и величины,
при этом соответственно иридодиалпзу может изменяться (упло-
щаться) форма зрачка (рис. 122). При биомикро- и гониоскопии
можно уточнить характер иридодиализа. При осмотре в проходя-
щем свете через вновь образованное отверстие (дефект) в радуж-
ке хорошо виден рефлекс с глазного дна, а при прямой или обрат-
ной офтальмоскопии при отсутствии изменений в хрусталике и
стекловидном теле можно различить детали глазного дна. Нередко
наряду с иридодиализом или вне зависимости от него при боко-
вом освещении или лучше с помощью биомикроскопии можно
обнаружить единичные либо множественные надрывы или разры-
вы зрачкового края радужки. В этих случаях область зрачка име-
ет как бы фестончатый вид, он несколько увеличен, но реакция
зрачка на свет, как правило, сохраняется.
Лечение иридодиализа и разрывов зрачкового края только
хирургическое: накладывают швы на дефекты, не вскрывая или
вскрывая глазное яблоко. Результаты операций, как правило, хо-
рошие.
Катаракта может быть выявлена как при боковом освещении и
биомикроскопии, так и в проходящем свете. В первом случае будет
виден сероватый хрусталик, а во втором темный (рис. 123).
Нарушения прозрачности хрусталика при тупых травмах и кон-
тузиях глаза встречаются нередко (около 20% случаев), но появ-
ляются они чаще спустя несколько дней после травмы, а иногда и
после клинического выздоровления и выписки из стационара.
Помутнения могут быть разного вида, локализации и величины.
Нередко при биомикроскопии выявляют разрывы преимуществен-
но передней капсулы хрусталика. В этих случаях хрусталиковое
вещество выбухает в переднюю камеру, в результате чего она ста-
новится неравномерной и более мелкой. Наиболее благоприятное
изменение хрусталика при контузии - кольцо Фоссиуса, которое
возникает соответственно зрачковому краю радужки и характери-
зуется отложением на передней капсуле глыбок пигмента в виде
кольца (ожерелья). У большей части больных, в основном у детей
старшего возраста и взрослых, наблюдается прогрессирование по-
мутнений хрусталика до диффузного полиморфного. У большин-
ства больных дошкольного возраста помутнения имеют локальный
стационарный характер.
В зависимости от массивности помутнений, степени и скорости
их прогрессирования нарушаются зрительные функции. Одновре-
менно с набуханием вещества хрусталика и вследствие этого
400
может повышаться офтальмотонус. Кроме того, вступая в контакт
с задним эпителием роговицы, вещество хрусталика вызывает ке-
ратоэндотелиальную дистрофию.
Лечение помутнений хрусталика состоит в применении расса-
сывающих средств: кислорода, дионина, йодида калия, витафако-
ла (витайодурол), цистеина, лидазы, а также ультразвука и др.
Иногда происходит рассасывание помутнений хрусталика, что про-
является в повышении зрения или определяется при биомикроско-
пии. Если нет контакта вещества хрусталика с роговицей, не воз-
никает вторичная гипертензия глаза или факогенный увеит, то
рассасывающую терапию можно проводить с перерывами в тече-
ние длительного периода (до года). В тех случаях, когда рассасы-
вания мутного вещества хрусталика не происходит и острота зре-
ния с коррекцией ниже 0,3, может быть произведена экстракция
катаракты, так как в противном случае разовьются амблиопия и
вторичное косоглазие. Прямые показания к экстракции катарак-
ты вторичная гипертензия глаза, факогенный увеит, контакт
хрусталика с роговицей.
Подвывих хрусталика может быть выявлен по углублению и
неравномерности передней камеры, выраженному иридодонезу,
выявленному в проходящем свете и при биомикроскопии края
хрусталика, изменению клинической рефракции, ослаблению акко-
модации и конвергенции, снижению остроты зрения, одиночному
двоению (при выключении здорового глаза), а также повышению
офтальмотонуса и разлитым явлениям иридоциклита. Для установ-
ления диагноза подвывиха хрусталика часто достаточно обнару-
жить один-два характерных признака.
У детей подвывих хрусталика при тупых травмах и контузиях
встречается примерно в 3 раза реже, чем у взрослых (соответст-
венно 6 и 18%). Это обусловлено тем, что у детей волокна реснич-
ного пояска более эластичны и не разрываются, как у взрослых,
особенно пожилых. Нередко наблюдаемый у детей в первые дни
после тупой травмы иридодонез и другие симптомы, вызывающие
подозрение на подвывих хрусталика, бывают следствием не истин-
ного подвывиха, обусловленного разрывом волокон ресничного
пояска, а его дислокации (смещения) в результате их растяже-
ния. Подтверждением этого служит часто наблюдающееся исчез-
новение всех симптомов подвывиха через различные сроки после
травмы.
Лечение истинного стабильного подвывиха хрусталика показа-
но в тех случаях, когда он сопровождается значительным, не
поддающимся очковой коррекции снижением остроты зрения, или
стойким повышением внутриглазного давления, или факотопиче-
ским увеитом. Лечение только хирургическое — удаление хруста-
лика с последующей контактной коррекцией афакии. Показания к
имплантации интраокулярных линз у маленьких детей (до 10 лет)
отсутствуют, а у более старших -- возможны.
Вывих хрусталика диагностируют по углублению передней ка-
меры, иридодонезу, перемещению хрусталика в стекловидном теле
401
или в передней камере, грыже стекловидного тела, циклиту, сопро-
вождающемуся болями, перикорнеальной (застойной/ инъекции,
изменению клинической рефракции с резким сниже/ием остроты
зрения, повышающимся в условиях очковой коррекции, отсутствию
аккомодации, возможному повышению офтальмотойуса.
У детей вывих хрусталика наблюдается бол^е чем в 10 раз
реже, чем у взрослых, особенно пожилых: он возникает примерно
у 2,5% Детей, с тупыми травмами глаз. Вывих хрусталика рано
или поздно осложняется вторичной глаукомой, а также иридоцик-
литом, поэтому необходимо постоянно следить за величиной оф-
тальмотонуса.
Лечение вывиха хрусталика заключается в безотлагательном
ого удалении, если он находится в передней камере, так как в ином
случае могут развиться разные осложнения, которые приведут к
потере зрения. Удаление хрусталика показано также при наличии
вторичной гипертензии, факотопическом циклите и его помутне-
нии, влияющем на зрение. Как правило, производят интракапсу-
лярное удаление хрусталика, и в последующем (через 3-6 мес)
осуществляют контактную коррекцию афакии.
Разрыв склеры (субконъюнктивальный или открытый) прояв-
ляется наличием раны и предлежанием к ней или выпячиванием
темной (сосудистая оболочка) либо светлой (стекловидное тело,
сетчатка) ткани, а также гипотензией глаза. Кроме того, может
выявляться глубокая передняя камера. Разрыв склеры с выпаде-
нием и повреждением внутренних структур глаза может привести
к выраженному нарушению зрительных функций. Вследствие эла-
стичности и растяжимости склеры у детей дошкольного возраста
«ее повреждения при тупых травмах возникают очень редко. Лече-
ние разрывов склеры состоит в срочном наложении швов на рану
и диатермокоагуляции этой зоны для профилактики отслойки сет-
чатки. В дальнейшем проводится противовоспалительное лече-
ние (антибиотики, сульфаниламидные препараты в сочетании с
анестетиками и димексидом).
Разрывы хориоидеи бывают различной формы, величины и ло-
кализации, и в зависимости от этого могут более или менее зна-
чительно снижаться острота зрения и появляться дефекты в поле
зрения. Разрывы сосудистой оболочки в течение первой недели
после травмы могут быть не видны, так как они почти всегда со-
провождаются обширными, субретинальными кровоизлияниями,
которые закрывают место повреждения. Однако у детей через 3—
5 дней при офтальмоскопии выявляют чаще щелеподобные, лен-
товидные, дугообразные полосы белого цвета с отчетливыми не-
ровными краями.
Сетчатка соответственно области разрыва хориоидеи несколько
•отечна и слегка проминирует. Видно как сосуды сетчатки пересе-
кают область разрыва в хориоидее.
Лечение разрывов хориоидеи состоит в назначении средств,
способствующих рассасыванию кровоизлияний и отека окружаю-
щих тканей.
402
Контузив сетчатки встречаются почти во всех случаях тупых
травм глаза,также проникающих ранений. Даже их очень слабо
выраженные ^Проявления могут быть обнаружены при офтальмо-
скопическом исследовании (прямая бескрасная офтальмоскопия,,
офтальмохромосасопия), а также периметрическом исследовании.
Контузии сетчатки характеризуются помутнением, отеком, появ-
лением серовато- ц молочно-белых участков. Сосуды сетчатки в
этих местах приобретают неотчетливые контуры и как бы теря-
ются в измененной ткани. Если помутнения сосредоточены в ма-
кулярной области, а это бывает часто, то они имеют вид серова-
той радиарной исчерченности, обычно при этом не определяются
макулярный и фовеолярный рефлексы. Наблюдается выражен-
ное перераспределение пигмента. Контузии сетчатки приводят к
возникновению центральных или парацентральных, относитель-
ных или абсолютных скотом, сужению границ поля зрения на бе-
лый и другие цвета, снижению адаптации и в некоторых случаях
к резкому снижению остроты зрения.
Помутнения ткани сетчатки, которые возникают непосредст-
венно после травмы и в ближайшие дни после нее — так называе-
мое берлиновское помутнение, чаще всего в течение первой неде-
ли исчезают, но после них остается нежное разрежение пигмен-
та. Пурчеровские помутнения (ангиопатия сетчатки) возникают в
более поздние сроки после тяжелых компрессионных травм голо-
вы и грудной клетки, занимают обширные площади, как правило,
после них остаются грубые изменения на глазном дне. В зависи-
мости от их локализации возникают различные более или менее
выраженные зрительные расстройства. Одним из наиболее тяже-
лых видов коммоции сетчатки является поражение желтого пятна.
Клиника этого процесса характеризуется тем, что желтое пятно
и его центральная ямка вначале кажутся на фоне окружающего
отека более красными, чем в норме (на здоровом глазу), исчезает
обычный четкий локальный рефлекс. Затем идет процесс образо-
вания белесовато-желтоватых точечных очагов, перемежающихся,
с темными глыбками пигмента» Постепенно эти очаги увеличива-
ются, что сопровождается резким снижением остроты зрения.
В некоторых случаях дистрофия может проявляться в образова-
нии кист, которые могут сливаться, лопаться и рубцеваться, что
приводит к еще более значительному снижению остроты зрения
и, возможно, к отслойке сетчатки.
Лечение контузий сетчатки состоит в основном в проведении
дегидратационной терапии, применении нейротрофических
средств: витаминов А, группы В, Е, С и др., а также цистеина, ди-
базола, АТФ, микродоз дексазона, папаина (лекозим) и др.
Разрыв и отслойка сетчатки возникают в среднем у 2% детей,
у 10% взрослых с тупыми травмами и контузиями органа зрения.
Эти патологические процессы могут проявляться сразу после
травмы и в отдаленные сроки. Первые возникают в основном при
разрывах склеры, а также вследствие сильной контузионной
травмы, а вторые как следствие пролиферирующего ретинита, в
403
Рис. 124.
Отслойка сетчатки [Ковалевский Е. И., 1970].
основном на почве кровоизлияний в сетчатку и стекловидное те-
ло, и рубцевания в местах повреждений склеры.
Отслойка сетчатки характеризуется определенными субъектив-
ными и объективными симптомами. К субъективным признакам
можно отнести жалобы пострадавшего на снижение остроты зре-
ния, колышащуюся вуаль перед глазом, искривление очертаний
предметов. При офтальмоскопии разрыв сетчатки имеет красный
цвет. Острота зрения может быть в различной степени снижена,
поле зрения - сужено, в нем отмечаются выпадения. Выражен-
ность этих проявлений зависит от величины и места расположе-
ния разрыва и отслойки ретины. При плоской отслойке сетчатка
мутноватая, несколько отечная, сосуды проминируют вместе с от-
слоенной сетчаткой. В случаях более выраженной отслойки сет-
чатки определяются ее вздутия — пузыри различной величины и
размеров (рис. 124). Границы отслойки и место разрыва сетчатки
можно определить с помощью специальных офтальмохромоскопи-
ческих, периметрических и эхобиометрических методик. Опасны
разрывы в области пятна и центральной ямки, так как резко сни-
жается острота зрения и почти никогда не восстанавливается.
Очень тяжелым, хотя и наиболее редко встречающимся по-
следствием контузии может быть полный отрыв сетчатки от зуб-
чатой линии. Сетчатка при этом фиксирована лишь в области зри-
тельного нерва, полностью закрывает его и колеблется при дви-
жениях глаза. При офтальмоскопии в этих случаях видна ярко-
красная хориоидея.
Лечение разрывов и отслойки сетчатки только хирургическое.
Производят разные операции в зависимости от вида, размеров и
локализации дефекта сетчатки.
404
Отрыв (разрыв) зрительного нерва при тупой травме глаза
встречается в среднем у 0,2 % пострадавших. При этом мгновенно
возникает почти полная или полная слепота. Если зрительный
нерв разрывается до места вхождения в него центральной арте-
рии сетчатки и выхода центральной вены сетчатки, то на глазном
дне вначале нет выраженных изменений. В тех случаях, когда от-
рыв произошел в области решетчатой пластинки или в пределах
1,2 см кзади от нее по зрительному нерву, то па глазном дне
появляются массивные кровоизлияния, особенно в области диска
зрительного нерва. При первом варианте разрыва (отрыва) возни-
кает атрофия диска зрительного нерва, при втором - - область дис-
ка замещается соединительной тканью (пленка серо-белого
цвета).
Перечисленные повреждения в глазу, которые могут быть
следствием тупой травмы и контузии, встречаются в разнообраз-
ных сочетаниях, и тяжесть их также различна. У детей целесооб-
разно различать четыре степени тяжести повреждений: I — лег-
кая, II -средней тяжести, III —тяжелая, IV- очень тяжелая.
В основу определения степени тяжести положены морфофункцио-
нальные изменения глаза и их обратимость. Если исключить
микротравмы и дать оценку тяжести тупых травм у детей, госпи-
тализированных в глазные отделения, то на долю тупых травм
I степени приходится до 45%, II 45%, III — 9% и IV—1%
случаев [Ковалевский Е. И., и др., 1980]. Для определения степе-
ни тяжести тупой травмы предложена клинически обоснованная
схема (табл. 29).
В случаях обращения к любому медицинскому работнику па-
циента с тупой травмой глаза он обязан в первую очередь опреде-
лить у него остроту зрения. Дело в том, что не только дети, но
даже взрослые не всегда могут точно установить, когда у них сни-
зилось или исчезло зрение в глазу, будь то после травмы или без
нее. Дети же вообще редко указывают на снижение зрения в ка-
ком-либо одном глазу, в ряде случаев они просто безразличны к
этому, их больше беспокоят боли, покраснение глаза или двоение.
У большинства детей снижение или отсутствие зрения обнаружи-
вают случайно во время игр или при попадании инородных тел в
другой, здоровый, глаз. Следует всегда помнить, что даже при ка-
жущихся легких тупых травмах и контузиях могут произойти
заметные сдвиги в гемодинамике и нарушения функции органа
зрения. При контузиях средней тяжести и тяжелых эти наруше-
ния более значительны и длительны, а подчас и необратимы,
вследствие чего снижается острота и изменяется поле зрения, а
также нарушаются другие функции глаза.
Лечение тупых травм и контузий глазного яблока в основном
симптоматическое и направлено прежде всего на остановку кро-
вотечения. Сразу после травмы —холод на глаз в течение 30—
60 мин, одновременно при наличии кровоизлияний осуществляют
инъекции викасола, а также назначается аскорутин внутрь. При
выявлении признаков сотрясения сетчатки, кровоизлияний в ма-
405
Таблица 29. Классификация тупых повреждений глазного яблока [Мишустин В. В., 1970}
Степень	’	* Офтальмологические	Зрительные функции	Состояние гемодинамики 1 гидоодинамики ’	1	!
I (легкие)	i	' 1 Обратимые повреждения при-, Полное восстановление остро- Не нарушена	;Не нарушена 1 датков и переднего отдела ты и поля зрения	। глаз I	।
II (средней тя- жести)	! ' '! Повреждения переднего и зад-, Восстановление остроты зре-; Спазм внутриглазных со- Гипотензия него отделов глаза с возмож-'ния не менее чем до 0,5; су- судов, повышение див- ными небольшими остаточны-, жение границ поля зрения не' столического давления в ми изменениями	более чем на 20°	1 центральной артерии, сетчатки на 6—10 мм рт. 1	, СТ. 1
III (тяжелые)	Морфологические нарушения | Возможно стойкое снижениеt Парез внутриглазных со-1 Гипотензия внутренних структур глаза, остроты зрения ниже 0,5, су- судов. Снижение диасто- Гипертензия I, II, Возможны выраженные оста-, жение границ поля зрения бо- лического давления в III степени 1 точные изменения	нее чем на 20°	центральной артерии, сетчатки на 10 мм рт. ст. | ।	и более 1 ।
IV (очень тяже- лые) ।	1 Необратимые	нарушения Зрение утрачено почти полно-!	' структур глаза	стью или абсолютная слепота 1	,	<1
Примечание. Гипертензия I степени (транзиторная) исчезает под действием медикаментозного лечения, гипертензия II степени
(лабильная) — после устранения основной причины хирургическим путем, гипертензия III степени (вторичная глаукома) —
необходима антиглаукоматозная операция.
жулярной области, суб- и преретинальных кровоизлияний прово-
дят дегидратационную терапию (фуросемид, глицерин с пананги-
ном ангиопротекторы продектин, пармидин), позже осуществля-
ют также рассасывающую терапию - форсированные инстилля-
ции папаина, подконъюнктивальные и пара бульбарные инъекции
лекозима, физиотерапия.
При выявлении разрывов конъюнктивы, непроникающих по-
вреждений роговицы показано введение столбнячного анатоксина.
.Для того чтобы устранить болевые ощущения, производят инстил-
ляции анестетиков.
Сразу после травмы осуществляют регенераторную противо-
отечную, общую и местную терапию. Необходимо проводить так-
же антибактериальную, противовоспалительную терапию (анти-
биотики, сульфаниламиды, салицилаты, кортикостероиды). Кроме
того, показаны нейротрофические и ангиотропные препараты (ди-
базол, витамины группы В, цистеин и др.). Местное лечение в
зависимости от состояния глаза заключается во введении препара-
тов не только в виде частых (через 1 ч) инстилляций, но и путем
электро- и фонофореза, в случае необходимости осуществляют
парабульбарные инъекции.
В заключение необходимо указать, что тупые травмы глазного
яблока I степени в основном заканчиваются благополучно и у
*95% детей происходит почти полное восстановление зрительных
функций. После тупой травмы II степени у 85% детей острота зре-
ния восстанавливается не менее чем до 0,8. При повреждениях
III степени у 65% детей сохраняется острота зрения 0,8 1,0, у
25 % — 0,7 0,3 при наличии грубых органических изменений по
периферии глазного дна, у 10% детей —0,2 0,09. Тупые травмы
IV степени приводят к почти полной или полной слепоте. Средний
койко-день пребывания детей в стационаре по поводу тупой трав-
мы глаз составляет 15 дней.
Тупые травмы вспомогательного аппарата глаза включают по-
вреждения век, слезного аппарата, конъюнктивы, глазодвигатель-
ных мышц и глазницы. Такие травмы вспомогательного аппарата,
как и глазного яблока, сопровождаются эрозиями, кровоизлияни-
ями, отеком, надрывами, разрывами, отрывами и т. п.
Все повреждения мягких тканей, окружающих глазное ябло-
ко в переднем его отделе, возникающие при тупых травмах, хоро-
шо видны уже при внешнем осмотре, уточняют их характер по
изменению функций каждого вспомогательного органа (закрыва-
ние глазной щели, травматический лагофтальм, слезотечение,
ограничение подвижности глазного яблока и т. п.). Что касается
изменений вспомогательного аппарата глаза в заднем его отделе,
то после тупых травм могут наблюдаться экзофтальм (кровоизли-
яния и отек в ретробульбарном пространстве) и энофтальм
(повреждения и репозиция задней стенки глазницы). Вне зависи-
мости от состояния защитного и вспомогательного аппарата глаза
после тупой травмы всегда необходимо проводить рентгенографию
области глазниц в прямой и боковой проекциях, для того чтобы
407
исключить либо подтвердить повреждение костей или внедрение
инородного тела. При этом необходимо иметь в виду, что сведения
относительно обстоятельств и вида (причины) повреждений, полу-
ченные от детей, всегда сомнительны.
Лечение тупых травм окологлазных тканей направлено на
остановку кровотечения (холод, витамин К, викасол, хлорид каль-
ция), укрепление стенки сосудов (аскорутин, дицинон), рассасы-
вание кровоизлияний и ликвидацию отека тканей (супрастин,,
глюкоза, ультразвук и др.). При нарушении целости тканей во,
избежание вторичной инфекции показаны антибиотики и сульфа-
ниламидные препараты парентерально и местно. Кроме того, не
следует забывать, что при тупой травме глаза с повреждением его-
наружных тканей (эрозия и др.) необходимо вводить противо-
столбнячный анатоксин. В тех случаях, когда имеются надрывы,,
разрывы и отрывы различных структур вспомогательного аппара-
та, показана их срочная хирургическая обработка. Особенно тща-
тельно следует производить обработку разрывов век в области:
нижнего слезного канальца. Необходимо добиться точного сопо-
ставления краев разрыва путем введения в проксимальную и дис-
тальную части века через слезную точку конического зонда или
полиэтиленовой трубки (толстая шелковая нить или кетгут); на
место разрыва должны быть наложены шелковые (или иные)
швы. Для осуществления операции по восстановлению слезного
канальца используют также иглы специальной конструкции. Хо-
рошее сопоставление краев разрыва и правильное наложение
швов, как правило, обеспечивают благоприятные не только кос-
метические, но и функциональные результаты.
РАНЕНИЯ ГЛАЗ
Ранения глаз могут быть непроникающими, проникающими и
сквозными.
Непроникающие ранения глаза. Непроникающие ранения мо-
гут иметь любую локализацию в капсуле глаза и его вспомога-
тельном аппарате и разнообразные размеры. Эти ранения чаще
бывают инфицированными, нередко при них выявляют металли-
ческие (магнитные и амагнитные) и неметаллические инородные
тела. Наиболее тяжелыми являются непроникающие ранения в
оптической зоне роговицы и захватывающие ее строму. Даже при
благоприятном течении они приводят к значительному снижению
остроты зрения. В острой стадии процесса оно обусловлено оте-
ком и помутнением в области ранения, а в последующем стойким
помутнением рубцом роговицы в сочетании с неправильным
астигматизмом. В случае инфицированности раны, наличия в ней
инородного тела и позднем обращении за помощью глаз может
воспаляться, развиваться посттравйатический кератит и в процесс
вовлекаться сосудистая оболочка - возникает нередко кератоирит
или кератоувеит.
408
Проникающие ранения глаза. Наиболее тяжелыми как по те-
чению, так и по исходам являются проникающие, особенно сквоз-
ные ранения глаза. Раны при проникающих ранениях почти все-
гда (условно всегда) инфицированы, поэтому в них может возник-
нуть тяжелый воспалительный процесс. В течении раны большое
значение имеют физико-химические свойства ранящих предметов,
так как они могут вступать в соединение с тканевыми вещества-
ми глаза, распадаться, перерождаться и таким образом вызывать
вторичные, подчас необратимые изменения. Наконец, одними из
основных факторов являются массивность и локализация ране-
ния. Наибольшую опасность представляют ранения области цен-
тральной ямки и зрительного нерва, которые могут окончиться
необратимой слепотой. Очень тяжело протекают ранения реснич-
ного тела и хрусталика, при которых возникают тяжелые иридо-
циклиты и катаракты, приводящие к резкому снижению зрения.
Для формулирования диагноза, оценки степени тяжести про-
никающего ранения глаза, выбора методики хирургической обра-
ботки и последующего лечения, а также прогнозирования процес-
са используют разнообразные схемы классификаций проникаю-
щих ранений. Однако практика показывает, что для унификации
четкой диагностики проникающих ранений глаза целесообразна их
градация по глубине и массивности поражения, наличию или от-
сутствию инородного тела (его характер), а также инфицирован-
ности. Кроме того, выбор метода лечения и ожидаемый исход в
большой степени зависят от локализации процесса. В связи с этим
целесообразно различать простые проникающие ранения, при ко-
торых нарушается целость только наружной оболочки (рогович-
но-склеральная капсула), и сложные, когда поражаются и внут-
ренние структуры глаза (сосудистая оболочка, сетчатка, хруста-
лик ит. д.). В свою очередь и при простых, и при сложных ране-
ниях в глаз могут внедряться инородные тела (металлические
магнитные и амагнитные, неметаллические). Кроме того, выделя-
ют осложненные проникающие ранения — металлозы, гнойные
увеиты, симпатическую офтальмию. По локализации целесообраз-
но различать роговичные, роговично-лимбальные, лимбальные,
лимбосклеральные и склеральные ранения глаза (рис. 125). Важ-
но отметить также соответствие ранения оптической или неопти-
ческой зоне роговицы.
Диагностика ранения предполагает обязательную проверку
остроты и поля зрения (контрольным методом), осмотр области
глаза, глазного яблока и его вспомогательного аппарата, обнару-
жение раневого канала, оценку состояния внутренних структур
глаза и офтальмотонуса (осторожно пальпаторно), а также рент-
генографию области глазниц в прямой и боковой проекции. В слу-
чаях обнаружения инородного тела на обзорном снимке сразу
делают снимок для определения локализации инородного тела.
Можно проводить также магнитные пробы. Необходимо провести
исследование флоры на ее чувствительность к антибиотикам.
Диагноз может быть, например, таким: ранение правого глаза.
409
проникающее простое с неметаллическим инородным телом, рого-
вично-лимбальное, или ранение левого глаза проникающее слож-
ное с металлическим магнитным инородным телом, роговичное-
Если ранение непроникающее, то диагноз может звучать, напри-
мер, следующим образом: ранение левого глаза непроникающее, с
металлическим амагнитным инородным телом, роговичное.
Простые проникающие ранения встречаются примерно в
20% случаев. Раны могут быть адаптированными и открытыми
(неадаптированными, зияющими), с ровными и неровными края-
ми. Ранения роговицы центральной или нозальной локализации
(оптические зоны) всегда сопровождаются значительным сниже-
нием остроты зрения: при адаптированных ранах оно меньше, а
открытых — больше. Ранения роговицы и склеры всегда приводят
к гипотонии глаза. Важным диагностическим признаком ране-
ния является состояние передней камеры: при ранении роговицы
она в свежих случаях, как правило, даже при адаптированных
(в первые часы) мелкая, а при ранениях склеры — чрезмерно глу-
бокая.
Сложные проникающие ранения роговицы и склеры встре-
чаются примерно в 80% случаев. Они почти всегда сопровожда-
ются более или менее выраженным нарушением зрительных
функций. В раневом канале нередко ущемлены внутренние струк-
туры глаза. В рану чаще выпадает сосудистая оболочка (радуж-
ка, ресничное тело, хориоидея), а также сетчатка и стекловидное
тело, изредка — хрусталик. Однако при ранах небольших разме-
ров (колотые) внутренние структуры глаза не выпадают в рану,
сохраняют свою прежнюю локализацию, но оказываются повреж-
денными. Наиболее часто (у 20% больных) при проникающих
ранениях роговицы повреждается хрусталик и возникает катарак-
та, а при ранениях склеры могут быть повреждены почти все
внутренние оболочки и структуры глазного яблока. Повреждения
внутреннего содержимого глаза могут быть выявлены не сразу,
а спустя несколько дней, например, когда рассосутся кровоизлия-
ния.
Установить наличие инородных тел нередко можно с помощью
биомикроскопии и офтальмоскопии. Однако при внедрении ино-
родных тел в зоне угла передней камеры и ресничного тела, а
также при наличии гемофтальма обнаружить их можно лишь при
гонио- и циклоскопии, а также эхографии и рентгенографии.
Рентгенографию области глазниц в двух проекциях (в фас и про-
филь) осуществляют при любом ранении глаза. При обнаружении
инородных тел необходимо установить их локализацию. Если на
снимках инородные тела расположены соответственно зоне глаз-
ного яблока, то проводят повторную рентгенографию для точного
определения локализации. Этот снимок делают с протезом-инди-
катором Комберга -Балтина (рис. 126).
В тех случаях, когда есть подозрение на внедрение в передний
отдел глаза неметаллического инородного тела небольших раз-
меров, выполняют так называемый бесскелетный снимок по
410
Рис. 126.
Протезы-индикаторы Комберга—Балтина (а) и схемы-измерители к ним (б)
[Ковалевский Е. И., 1980].
Фогту. С этой целью рентгеновскую пленку в защитной бумаге
вставляют в конъюнктивальную полость. У детей до 3 лет снимки
для определения локализации делают, как правило, под общей ане-
стезией ввиду их беспокойного поведения.
Лечение проникающих ранений заключается в срочной хирур-
гической обработке раны под общей анестезией. В современных
условиях обработку раны производят с применением микрохирур-
гической техники. В процессе оперативного вмешательства уда-
ляют инородные тела и производят реконструкцию поврежденных
структур (удаление хрусталика, иссечение грыжи стекловидного
тела, наложение швов на поврежденную радужку и ресничное
тело и др.). На рану роговицы и склеры накладывают частые (че-
рез 1 мм) швы для полной ее герметизации. Парабульбарно вво-
дят антибиотики, кортикостероиды и другие препараты, наклады-
вают бинокулярную асептическую повязку. Перевязки делают
ежедневно. В послеоперационном периоде осуществляют актив-
ное общее противомикробное и местное (через каждый час днем)
анестезирующее, антибактериальное, противовоспалительное, кро-
воостанавливающее, регенераторное, нейротрофическое, дезинто-
ксикационное, десенсибилизирующее лечение. С 3-го дня назнача-
ют рассасывающую терапию (лидаза, трипсин, пирогенал, аутоге-
мотерапия, кислород, ультразвук и др.).
411
Если во время первичной обработки не удалось удалить ино-
родное тело, то дополнительно определяют его точную локализа-
цию с помощью рентгеноэхографии и офтальмоскопии, и вновь
под общей анестезией производят соответствующую операцию по*
извлечению инородного тела.
Дети очень плохо переносят повязки на глазах, бывают беспо-
койны и нередко дополнительно травмируют глаза. Учитывая, что
микрохирургическую обработку раны проводят очень тщательно
и применяют сильные антибактериальные и противовоспалитель-
ные средства, а также необходимость спять боли, асептические
монокулярные повязки накладывают только на ночь, а в течение
дня оперированный глаз находится под занавеской. Введение в
глаз стерильных препаратов производят в первые 3 дня форсиро-
ванным методом. При отслойке сетчатки операции осуществля-
ются в течение первого месяца.
Примерно через 6 12 мес после клинического выздоровления
можно осуществлять кератопластику, исправление косоглазия,
контактную коррекцию и др.
Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их
вида и локализации. Восстановления хорошего зрения (1,00,3)
после любых проникающих ранений добиваются примерно у 65%
больных, слепота наступает у 5% и энуклеируют глаз у 4%, у
остальных зрение сохраняется в пределах 0,08 — светоощущение.
Средний койко-день пребывания в стационаре детей с прони-
кающими ранениями до клинического выздоровления, т. е. зажив-
ления рапы и стабилизации всех изменений морфологического и
функционального характера, составляет 25 дней. Дальнейшее
лечение проводят в течение месяца амбулаторно.
Лечение непроникающих ранений преимущественно медика-
ментозное: осуществляют инстилляции, как при проникающих
ранениях глаз.
Оценивать исходы ранений глаз необходимо не только по ост-
роте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей,
оболочек глаза и вспомогательного аппарата. Все остаточные мор-
фофункциональные патологические изменения примерно через
3-6 мес устраняют с помощью реконструктивных хирургических
методов.
Из осложненных проникающих ранений глаз
наиболее часто встречаются инфекционные, а также аутоаллерги-
ческие процессы, реже -- металлозы и еще реже -так называе-
мая симпатическая офтальмия.
Лечение гнойных и негнойных офтальмитов состоит в длитель-
ном общем и местном применении, преимущественно путем фор-
сированных инстилляций, анестетиков, комплекса антибактериаль-
ных (антибиотики, сульфаниламидные препараты) противовоспа-
лительных (амидопирин, кортикостероиды, пирогенал и др.),
десенсибилизирующих и дезинтоксикационных (хлорид кальция,
супрастин, димедрол), нейротрофических (дибазол, димексид) и ви-
таминных препаратов. Кроме того, местно применяют мидриати-
412
ки, а при наличии показаний производят парацентез роговицы и
промывание передней камеры антибиотиками.
Наличие инородных металлических тел в глазу устанавливают
на основании характерных клинических признаков, анамнестиче-
ских данных и результатов магнитной пробы, рентгено- и эхогра-
фических исследований.
Сидероз возникает в тех случаях, когда в глаз попадают и
продолжительное время в нем находятся (недели, месяцы, а ино-
гда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимиче-
ские изменения состоят в растворении в глазу железа угольной
кислотой до его бикарбоната, который под влиянием кислорода
гемоглобина превращается в нерастворимые окиси железа.
Наиболее ранним признаком сидероза является изменение
цвета радужки, но патогномотичным симптомом служит отложе-
ние сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика.
Эти изменения в радужке и, особенно, хрусталике имеют вид
оранжево-желтых точек или пятен, которые четко видны при био-
микроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным гла-
зом при боковом освещении. Нередко сидероз радужки сопровож-
дается мидриазом и вялостью реакции зрачка на свет.
В стекловидном теле можно обнаружить также фиксирован-
ную и полу фиксированную оранжевую или коричневую пылевид-
ную и глыбкообразную взвесь. Морфологические изменения, про-
исходящие при сидерозе в сетчатке, чаще всего не выявляют, но
могут быть обнаружены явления, сходные с пигментным пере-
рождением. Установлено, что в результате соединения железа а
белками изменяются ганглиозные клетки и зрительные волокна;.
Совокупность всех изменений, которые являются следствием!
сидероза, оказывают в более или менее выраженной мере влияние
и на зрительные функции. В частности, больные с сидерозом!
жалуются на плохое сумеречное зрение, а при адаптометрическом*
исследовании у них выявляют выраженное снижение темновохг
адаптации. При определении остроты зрения отмечают ее сниже-
ние, а периметрия позволяет обнаружить сужение границ поля
зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и
красный). Длительно существующий массивный сидероз может
привести к развитию диффузной катаракты, а также вторичной:
глаукомы. В тяжелых случаях могут произойти рубцовое пере-
рождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза.
Вместе с тем не исключена возможность хорошей инкапсуляции
небольших осколков в тканях глаза, а также их полного рассасы-
вания.
Халькоз - наиболее тяжелое течение осложненного прони-
кающего ранения, так как соединения меди вызывают не только*
дистрофические процессы, но и выраженные воспалительные ре-
акции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено высокой хи-
мической активностью меди. Она больше растворяется в тканях,,
богатых сосудами, и сравнительно меньше в бессосудистых отде-
лах глаза, вызывая нередко асептическое негнойное воспаление—
413
иридоциклит. Если воспаление бурное, то процесс может захва-
тывать почти все содержимое глаза и протекать по типу эндо-
фтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс может
быть также ограниченным, т. е. протекать в виде абсцесса с по-
следующей инкапсуляцией. Однако довольно часто клинические
признаки поражения глаза обнаруживаются через месяцы и го-
ды, так как зрительные функции долго не нарушаются. Кроме
того, по-видимому, имеет значение и тот факт, что соединения
меди сравнительно непрочные и частично выводятся из глаза.
Таким образом, при отсутствии воспалительных изменений тече-
ние процесса может быть незаметным и медленным. Известны
случаи, когда халькоз развивался через несколько лет после ра-
нения вследствие повторных тупых травм глаз или общих заболе-
ваний.
Самым выраженным, частым и типичным признаком халькоза
является медная катаракта. Она видна при биомикроскопии или
боковом освещении в виде круглого диска, соответствующего ши-
рине зрачка, от которого к периферии отходят лучи. В области
помутнений обнаруживают диффузные отложения мелких зерны-
шек золотисто-голубого, зеленоватого, оливкового, коричневатого
или коричневато-красного цвета. Непостоянный и более поздний
признак халькоза “ «омеднение» роговицы. Его выявляют лишь
при биомикроскопии в виде мелких пылевидных золотисто-зеле-
новатых отложений в эндотелии, более интенсивных по перифе-
рии и мало заметных в центре роговицы.
Характерным, а нередко и ранним проявлением халькоза яв-
ляется «омеднение» стекловидного тела, которое, однако, труднее
обнаружить. Стекловидное тело окрашено в зеленоватый, оливко-
вый или золотистый цвет. Наблюдаются деструктивные измене-
ния в виде нитей, ленты, глыбок, участков разжижения стекло-
видного тела. Иногда можно увидеть очень красочную картину 
«золотой дождь» на оливковом фоне. Нередко отмечают явления
«асептического иридоциклита. Глазное дно видно через нежно-зе-
леноватый туман, но может выявляться и «омеднение» сетчатки.
Выявить этот признак трудно, если значительно выражен халь-
коз хрусталика и стекловидного тела. Изменения, как правило,
локализуются в области желтого пятна в виде венка, состоящего
из красноватых точечных глыбок, в центре которого иногда имеет-
ся ободок с интенсивным металлическим блеском. В зависимости
от локализации и массивности патологических изменений, а так-
же длительности процесса возникают зрительные расстройства:
ослабевают адаптация и аккомодация, суживаются границы поля
зрения, появляются парацентральные относительные и абсолют-
ные кольцевидные скотомы. У некоторых больных может насту-
пить слепота. Поскольку при халькозе не образуются прочные
соединения, они могут растворяться, а медь выводиться из глаза.
Лечение металлозов этиологическое (удаление инородных тел
хирургическим путем или растворение и выведение физиотерапев-
тическими методами), а также симптоматическое медикаментоз-
414
ное рассасывающее (кислород, дионин, цистеин, йодистые препа-
раты, папаин, пирогенал, унитиол, маннитол и др>.) и оперативное’
(экстракция катаракты, замещение разрушенного стекловидного
тела, антиглаукоматозные операции и вмешательства по поводу
отслойки сетчатки).
Профилактика металлозов состоит в как можно более быст-
ром выявлении, точной рентгено- и эхолокализации и быстром
оперативном удалении магнитных и амагнитных металлических:
инородных тел из поврежденного глаза.
Симпатическая офтальмия — самый тяжелый ос-
ложненный процесс. Это вялотекущее негнойное воспаление, раз-
вивающееся в здоровом глазу при проникающем ранении парного*
глаза. Иногда симпатическая офтальмия возникает на здоровом»
глазу после операции на противоположном глазу. Процесс проте-
кает по типу увеита. Заболевание развивается через неделю илп
несколько лет после ранения либо операции. Считается, что гной-
ные процессы, возникающие в глазу после проникающего ране-
ния, являются известного рода гарантией того, что в парном глазу
не разовьется патологический процесс - симпатическая офталь-
мия. Кроме того, как показывают наблюдения, если постраневой
процесс протекает на фоне нормального или несколько повышен-
ного офтальмотонуса, то опасность возникновения симпатического»
воспаления уменьшается, а если сопровождается гипотензией, то
возрастает.
Пластическая форма болезни протекает в виде фибри-
нозного иридоциклита. В здоровом глазу появляются слабовыра-
женная светобоязнь, блефароспазм и слезотечение. Признаками
заболевания служат еле заметная перикорнеальная инъекция^
нежная запотелость эндотелия роговицы, небольшое расширение*
сосудов радужки и замедленная реакция зрачка на свет. На глаз-
ном дне в бескрасном свете можно увидеть расплывчатость конту-
ров и матовость ткани диска зрительного нерва. Вены несколько
расширены и более темные, чем в норме. Уже в этом раннем*
периоде болезни отмечаются приобретенные нарушепия цветоощу-
щения, снижается темновая адаптация, увеличивается время вос-
становления первоначальной остроты зрения после светостресса.
В дальнейшем к перечисленным начальным признакам присо-
единяются более выраженные, свойственные иридоциклиту: не-
большая болезненность глаза при пальпации в области реснично-
го тела, крупные серые преципитаты на задней поверхности рого-
вицы, а иногда и в стекловидном теле, выраженная гиперемия,,
стушеванность рисунка и изменение цвета радужки, сужение и
неправильная форма зрачка, круговые задние спайки радужки,
отложения экссудата на передней поверхности хрусталика. Позже*
возникают грубые помутнения в стекловидном теле, появляются*
признаки папиллита. Может нарушаться отток внутриглазной
жидкости, в результате чего возникают вторичная гипертензия*
и глаукома. Иногда процесс течет по типу очень тяжелого задне-
го пластического увеита со значительной экссудацией в сосудис*-
415
тую оболочку, сетчатку и, особенно, стекловидное тело. Рубцовый
процесс может привести к сморщиванию стекловидного тела,
отслойке сетчатки, снижению офтальмотонуса, почти полной поте'
ре зрения и квадрантной атрофии глаза (влияние наружных пря-
мых мышц). Течение процесса медленное, вялое, возможны пе-
риодические обострения, но потеря зрения даже на фоне мощного
комплексного лечения почти неотвратима.
Серозная форма заболевания характеризуется возник-
новением серозного иридоциклита. Эта форма наблюдается реже,
чем пластическая, и течение ее более легкое. Под влиянием лече-
ния более чем в половине случаев приостанавливается процесс и
сохраняются остаточные зрительные функции.
Невритическая форма офтальмии — самостоятельная,
относительно редко встречающаяся разновидность заболевания.
Она характеризуется незаметным началом и отсутствием измене-
ний в переднем отделе глаза. Однако на глазном дне обнаружива-
ют явления папиллита или нерезко выраженного неврита. Диск
зрительного нерва и перипапиллярная зона сетчатки более гипе-
ремированные, чем в норме, ткань диска и сетчатки приобретает
матовый оттенок, контуры диска теряют отчетливость. Вены и
артерии несколько расширяются. Рано нарушается цветоощуще-
ние, снижается центральное зрение, суживаются границы поля
зрения, увеличиваются размеры слепого пятна, четко регистриру-
ется феномен светостресса. Течение заболевания при рациональ-
ном лечении сравнительно благоприятно, и более чем в половине
-случаев сохраняются нормальные зрительные функции.
Смешанная форма офтальмии — наиболее частое про-
явление симпатического воспаления. Основной процесс при этой
«форме — тяжелый пластический иридоциклит в сочетании с сероз-
ным или невритическим. Изредка наблюдаются смешанные фор-
мы симпатической офтальмии, характеризующиеся благоприят-
ным течением и заканчивающиеся почти полным выздоровлением.
Юднако чаще прогноз болезни плохой — наступает слепота.
Для предотвращения развития симпатической офтальмии
прежде всего необходимо рано начатое, правильно и длительно
проводимое медикаментозное и хирургическое (внутриглазная
операция) лечение проникающего ранения. Поскольку большая
часть детей с симпатической офтальмией инфицированы возбуди-
телями туберкулеза, показано применение специфических анти-
бактериальных препаратов I и II ряда (стрептомицин, тубазид,
ПАСК, тибон, циклосерин и др.). Наиболее радикальной опера-
цией, которая позволяет почти полностью исключить возможность
развития офтальмии, является энуклеация поврежденного слепо-
го глаза. Если же в раневом глазу имеется остаточное предмет-
ное зрение (не ниже 0,1), то при определенных условиях его
•можно не удалять. Вопрос об энуклеации решают в зависимости
от ряда факторов. Так, если раневой процесс в первично поражен-
ном глазу имеет сравнительно благоприятное течение, нет пост-
травматического увеита, существует уверенность в сохранении, а
416
возможно, и повышении остроты зрения (не менее 0,1), то эну-
клеация не показана. Если же процесс приобрел хроническое не-
обратимое течение, имеется вялый травматический (симпатизи-
рующий) увеит, сопровождающийся непрерывным снижением
остроты зрения (ниже 0,1), и все это наблюдается на фоне актив-
ного комплексного лечения, то энуклеация показана. В ранние
сроки производят энуклеацию в тех случаях, если глаз слепой и
косметически неполноценен. При решении вопроса об энуклеации
поврежденного глаза необходимо принимать во внимание тот
факт, что в глазу с симпатической офтальмией рано или поздно
может наступить полная слепота. Следовательно, остаточное зре-
ние в поврежденном глазу в последующем может быть единствен-
ным.
Лечение симпатической офтальмии, как и любых увеитов со-
стоит прежде всего в общей и местной антибактериальной, проти-
вовоспалительной, а также рассасывающей и десенсибилизирую-
щей терапии. Применение иммунодепрессантов (хлорамбуцил,
циклофосфанамид, метотрексат, 6-меркаптопурин, имуран и др.)
и кортикостероидов (они тоже в известной мере иммунодепрес-
санты) во многих случаях позволяет приостановить процесс и до-
биться сравнительно благоприятных исходов в отношении зрения.
ОЖОГИ ГЛАЗ
Из всех повреждений органа зрения у детей ожоги глаз наблю-
даются нечасто у 7 % больных; они носят, как правило, быто-
вой характер. У взрослых чаще отмечаются производственные
ожоги глаз, и встречаются они в 3“4 раза чаще, чем у детей. В за-
висимости от причины различают химические и термические ожо-
ги, а также вызванные лучистой энергией (ультрафиолетовые,
рентгеновские, электрические, радиоактивные).
Наиболее часто у детей встречаются термические ожоги (свы-
ше 50%), а также ожоги щелочами (40%), кислотами (5%) и
другими химическими веществами (5%). Примерно в половине
случаев они бывают двусторонними [Ковалевский Е. И., 1980].
Тяжесть ожога оценивают по отношению к каждой части вспо-
могательного аппарата и глазного яблока. При этом учитываются
два основных фактора — глубина и площадь поражения.
По тяжести процесса различают четыре стадии ожогов: I ха-
рактеризуется гиперемией кожи, слизистой оболочки век и глаз-
ного яблока, поражением эпителия роговицы; во II стадии обра-
зуются пузыри с перифокальной гиперемией кожи конъюнктивы,
возникают отек век, нарушается целость конъюнктивы, поверх-
ностных и средних слоев роговицы, появляется перикорнеальная
инъекция; III стадия отличается тем, что кожа, конъюнктива и
роговица некротизируются и происходит значительное изменение
окружающих тканей (мышцы, склера, сосудистая оболочка);
IV стадия характеризуется глубоким некрозом всех тканей глаза.
Оценивая тяжесть ожога; определяют также такой критерий, как
417
Рис. 127.
Ожог глаз раствором аммиака.
его площадь (протяженность): а - до !/4, б — до V2, в — более
V2 площади ожога. Следовательно, диагноз должен быть сформу-
лирован, например, так: ожог правого глаза щелочью век Шв,
конъюнктивы Пб и роговицы 1а степени, левого глаза   век, конъ-
юнктивы, роговицы Пб степени [Хаютин С. М., 1956].
Термические и химические ожоги глаз у детей про-
текают более тяжело, чем у взрослых, что в известной мере объ-
ясняется большим содержанием в тканях глаза жидкости, повы-
шенной проницаемостью оболочек глаза, а также незначительным
количеством подконъюнктивальной (аденоидная) ткани. В связи
с недостаточным количеством подконъюнктивальной ткани у детей
первых лет жизни, наличием более тонкой склеры, а также тон-
кой и нежной кожи, при ожогах происходят глубокие поврежде-
ния век (хряща), а при ожогах конъюнктивы и склеры в процесс
часто вовлекаются внутренние оболочки глаза. Возникающий при
этом асептический реактивный увеит может проявляться в обра-
зовании гипопиона, экссудата в стекловидном теле и снижении
зрения. У новорожденных тяжелое течение процесса обусловли-
вается еще и небольшим количеством слезной жидкости.
Наиболее тяжело протекают щелочные ожоги (рис. 127), ко-
торые вызывают так называемый колликвационный некроз. При
этих ожогах в цервые часы и даже дни создается иллюзия, что
они незначительны, но затем выявляются все большая глубина и
площадь поражения. Ожоги кислотой вызывают коагуляционный
некроз, поэтому глубина поражения меньше, чем при ожогах ще-
лочью.
По тяжести (глубина) ожоги у детей чаще распределяются
следующим образом: I степень у 30%, II j 65% и III у
5%, IV степень ожога глаз у детей встречается крайне редко.
Наиболее часто повреждающими (ожоговые) агентами при
ожогах у детей являются «марганцовка», конторский клей, хлор-
ная известь, кипяток (горячие молоко и масло), раствор аммиа-
418
ка, карбид кальция, «бомба» из марганцево-магниевой смеси, сме-
си марганца с серой и хлоратом калия (бертолетова соль), горя-
щая спичка, порох, ацетон, химический карандаш и др. Частота
ожогов, как и других повреждений глаз, повышается в марте -
апреле и сентябре октябре.
Лечение ожогов: 1) щелочью — немедленное и длительное про-
мывание глаза водой, инстилляция анестетиков (дикаин, новока-
ин), удаление поврежденного эпителия роговицы вместе с остат-
ками щелочи, 2) негашеной известью — немедленное удаление
частиц извести, длительное промывание водой и введение в конъ-
юнктивальную полость растворов анестетиков, глюкозы или гли-
церина, тартрата аммония, 10% хлористого аммония с 0,1% вин-
нокаменной кислотой, 3) химическим карандашом — удаление
остатков карандаша и длительное промывание водой с последую-
щим закапыванием 3- 5% раствора таннина, который образует с
анилиновыми красителями нерастворимые соединения и блокиру-
ет их прижигающее действие.
Независимо от характера вещества, которое вызвало ожог, все-
гда необходимо вводить противостолбнячный анатоксин. Закапы-
вание пилокарпина или атропина производят в зависимости от
глубины поражения роговицы. Форсированные (через 5 мин)
инстилляции растворов антибиотиков широкого спектра действия,
растворов сульфанил-натрия и 0,5 % раствора перманганата калия,
15- 30% раствора димексида, хинина показаны при всех видах
ожога, так как они предупреждают вторичное инфицирование,
улучшают регенерацию. Необходимо часто закладывать витамини-
зированные мази (линимент синтомицина, рыбий жир, тиамино-
вая мазь, облепиховое масло, имманиновая мазь и др.).
При значительных отеках и образовании пузырей следует про-
изводить насечки конъюнктивы и орошать дефекты антибиотика-
ми, вводить под конъюнктиву аутокровь с антибиотиками, новока-
ином и аскорбиновой кислотой, часто закапывать дефибриниро-
ванную кровь. Кроме того, в зависимости от тяжести процесса и
преобладания воспалительных или дистрофических процессов
назначают инъекции глюкозы и новокаина, аутогемотерапию,
пирогенал, витамины А и группы В, амидопирин, кортикостерои-
ды, гемодез, неокомпенсан и др. При затихании острых воспали-
тельных явлений показана активная общая и местная терапия,
способствующая нежному рубцеванию и рассасыванию помутне-
ний (тканевые препараты, ферменты, кислород, дионин, йодистые
препараты, колларгол, желтая ртутная мазь и др.).
Рано начатое рациональное лечение благодаря высокому уров-
ню обмена веществ у детей дает сравнительно благоприятные ре-
зультаты.
Исходы лечения термических и химических ожогов таковы: у
60% удается добиться остроты зрения 1,0, у 10 %—0,9-0,7, у
15%	0,6 0,3, у 10% —0,2 - 0,05, у 5% ниже 0,05 вплоть до
светоощущения. Средний койко-день пребывания детей в стацио-
наре в связи с ожогами глаз составляет около 10 дней.
419
Следует особо отметить, что исходы ожогов необходимо оце-
нивать не только по остроте зрения, но и по косметическому и
функциональному состоянию глазного яблока и его вспомогатель-
ного аппарата. Примерно у 15% больных вследствие выраженных
рубцовых изменений возникают птоз, заворот и выворот век, умень-
шение конъюнктивальных сводов, сращение конъюнктивы век и
глазного яблока и как следствие ограничение подвижности глаз-
ного яблока, рубцевание области слезных точек и слезных каналь-
цев, в результате чего появляется слезотечение. Самым тяжелым
исходом являются грубые васкуляризованные бельма роговицы,
сращения с веками, радужкой, хрусталиком (осложненные бель-
ма). Естественно, как в период острых явлений ожога, так и в от-
даленные сроки необходимо осуществлять профилактические или
реконструктивные операции.
ПРОФИЛАКТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ
Мероприятия, направленные на снижение количества повреж-
дений глаз у детей и повышение качества их лечения, проводятся
в нашей стране повсеместно. Как показывает практика, профи-
лактическая работа эффективна в тех случаях, когда она кон-
кретна, ориентирована во времени, на возраст детей и направлена
на устранение наиболее типичных причин повреждений глаз, а
также когда ее проводят не только медицинские работники, но и
педагоги, социологи, градостроители, члены комитетов ДОСААФ,
ВЛКСМ, работники ЖЭК и др.
Многолетнее изучение детского глазного травматизма в Моск-
ве, по данным обращаемости в пункт детской неотложной помощи
Московской городской детской клинической больницы № 1, откры-
тый в 1975 г. по инициативе и под непосредственным руководст-
вом сотрудников кафедры глазных болезней педиатрического
факультета II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова (зав. — проф.
Е. И. Ковалевский), показало, что более 2/з повреждений глаз от-
мечается у мальчиков. Однако ранения глаз наблюдаются прибли-
зительно одинаково часто у мальчиков и девочек. Наибольшее
число травм происходит у детей 8—12 лет, затем оно уменьшает-
ся, причем более заметно у девочек.
Травмы у детей до года чаще всего возникают из-за неосто-
рожного обращения с окружающими их предметами и недосмотра
родителей. Дети нередко царапают глаза ногтями, жестким бель-
ем, остроконечными предметами и др. Кроме того, часто наблю-
даются ожоги глаз растворами или кристаллами перманганата
калия при небрежном их хранении и неосторожном приготовле-
нии ванны для купания ребенка, а также спиртовым раствором
йода, который ошибочно закапывают вместо раствора колларгола
при лечении конъюнктивитов.
Повреждения глаз, преимущественно вспомогательного аппа-
рата, у детей 2—3 лет, как правило, возникают при падениях,
ударах о мебель, игрушки.
420
Дети в возрасте 4 5 лет уже стараются активно пользовать-
ся взятыми в руки предметами. Травмы глаз чаще всего они нано-
сят сами себе ножом, вилкой, осколком стекла. Для этого возрас-
та характерны повреждения конъюнктивы, непроникающие ране-
ния глазного яблока.
В 6—7 лет дети приобретают трудовые навыки, пытаются са-
мостоятельно изготовить ту или иную поделку. В этом возрасте*
часто наблюдаются химические ожоги вследствие попадания в
глаза канцелярского клея, раствора аммиака (нашатырный
спирт), уксусной эссенции. Кроме того, нередки механические по-
вреждения органа зрения ножницами, иголками, спицами, отверт-
ками, проволокой и т. д. Как правило, дети данного возраста сами
наносят себе повреждения глаз.
Из изложенного выше видно, что повреждения глаз у детей
младшего возраста происходят из-за того, что их двигательная
активность значительно преобладает над навыками самосохра-
нения.
Возраст 8 12 лет наиболее «травмоопасен» как для мальчи-
ков, так и в значительной мере для девочек. Это объясняется тем,
что дети, начиная учиться в школе, больше предоставлены сами
себе. Чаще всего дети этого возраста наносят друг другу повреж-
дения глаз в процессе неконтролируемых игр, связанных с про-
цессом метания и бросания различных предметов. Виды повреж-
дений разнообразны, но преобладают ранения век и тупые трав-
мы глаз.
В возрасте 13 15 лет частота повреждений глаз начинает
уменьшаться, причем более резко у девочек. Основной причиной
повреждений являются неконтролируемые игры с самодельным
оружием, химически активными и взрывчатыми веществами. Кро-
ме того, травмы глаз часто случаются в процессе занятий неорга-
низованным спортом (в 20 раз чаще, чем при занятиях под руко-
водством тренера). Нередки ранения при играх на стройках и др.
Виды повреждений глаз, как и в предыдущей возрастной груп-
пе, многообразны, нередко наблюдаются проникающие ранения
глаз, комбинированные (чаще ожог с механической травмой) и
сочетанные их повреждения.
Можно полагать, что основная причина повреждений глаз у
детей старшего возраста — преобладание возросшей интеллекту-
альной активности и любопытства над осторожностью.
Неодинакова частота повреждений глаз у детей в разные вре-
мена года: «пики» детского глазного травматизма приходятся на
апрель--май и сентябрь—октябрь. Изучая связь бытового глаз-
ного травматизма в этом «пике» с некоторыми факторами внешней
среды можно, например, считать, что колебания температуры че-
рез нулевую отметку от отрицательных к положительным значе-
ниям и обратно приводят к повышению двигательной активности
людей и возбуждению центральной нервной системы.
Различна частота повреждений глаз у детей и по дням неде-
ли. Чаще всего они случаются в субботу и в понедельник. Учиты-
421
Таблица 30. Комплексный план мероприятии по профилактике детского			
№ п/и	глазного Мероприятие	травматизма Исполнители	I Срок ис- полнения
1.	Подготавливать и направлять в печать статьи о профилакти- ке детского глазного травма- тизма	Кафедры глазных болезней ме- дицинских институтов, глаз- ные травмпункты, Дома сани- тарного просвещения (ДСП)	2 раза в год
2.	Проводить выступления по ра- дио и телевидению по теме «повреждения глаз у детей»	Кафедры глазных болезней медицинских институтов, глаз- ные травмпункты, ДСП	2 раза в год
3.	Подготавливать и издавать па- мятки и буклеты для родите- лей о профилактике и мерах оказания доврачебной помощи при повреждениях органа зре- ния у детей	Кафедры глазных болезней ме- дицинских институтов, глаз- ные травмпункты, ДСП Научно-исследовательские ин- ституты санитарного просве- щения, ДСП	1 раз в 3 года
4,	Проводить разъяснительную работу среди ротелей о причи- нах, мерах профилактики и оказании доврачебной помощи при повреждениях глаз у де-	Врачи поликлиник, школ, сред- ний медицинский персонал, активисты общества Красного Креста	Постоян- но
5.	1 vM Проводить разъяснительную работу в домоуправлениях, на- правленную на снижение уровня детского глазного трав- матизма	Педиатры, актив общества Красного Креста при комна- тах здоровья	2 раза в год
6.	Добиваться ликвидации в до- мах и дворах предметов, спо- собных травмировать глаз ре- бенка Организовывать детские игры и осуществлять контроль за ними	ЖЭК, врачи санитарно-эпиде- мических станций, активисты общества Красного Креста	2 раза в год
7.		Родительский актив, ЖЭК	Постоян- но
8.	Шире привлекать детей в до- мовые клубы, на детские спор- тивные площадки, в кружки, плавательные бассейны и др.	Комитеты ДОСААФ, ВЛКСМ, родительский актив, ЖЭК	Постоян- но
9.	Проводить занятия с воспита- телями и педагогами дошколь- ных учреждений и школ по профилактике детского глазно- го травматизма	Врачи дошкольных учрежде- ний и школ, работники орга- нов народного образования	2 раза в год
ао. J ’	Держать территорию и инвен- тарь дошкольных учреждений и школ в должном санитарном состоянии, исключающем воз- можность повреждения глаз у детей Проводить разъяснительную работу со школьниками о при- чинах и мерах профилактики повреждений глаз	Врачи данных учреждений и санитарно-эпидемических стан- ций, руководство и сотрудники учреждений и школ	Постоян- но
и.		Школьные врачи, учителя, ро- дители	2 раза в год
12.	Доводить до сведения дирек- ции школ каждый случай по- вреждения глаз в школе в це- лях устранения причин трав- матизма	Врачи поликлиники, глазных травмпунктов, глазных стаци- онаров	Постоян- но
422
Продолжение
№ е/п	Мероприятие	Исполнители	Срок’ис- полнения
13.	Проводить разбор каждого слу- чая повреждения глаз в школе на педсовете с привлечением учащихся	Школьные врачи, преподавате- ли	Постоян- но
14.	Следить за соблюдением тех- ники безопасности, хранением и использованием едких, горю- чих и взрывчатых веществ на уроках	Преподаватели, школьные вра- чи, родители	Постоян- но
15.	Не допускать детей на строй- ки. Обеспечить правильное хранение веществ и предме- тов, могущих привести к по- вреждению глаз у детей	Руководители строительных организаций, родительский ак- тив и актив общества Красно- го Креста, ЖЭК	Постоян- но
16.	Сообщать руководству строи- тельных организаций о каж- дом случае повреждения глаза ребенком на стройке и требо- вать их разбора с последую- щей информацией органов здравоохранения	Врачи поликлиник, глазных травмпунктов, глазных стацио- наров, руководителей других учреждений и строек	Постоян- но
17.	Организовать показ кинофиль- мов по тематике «Поврежде- ния глаз у детей» в школах, перед детскими сеансами в кинотеатрах	ДСП, кинопрокат	2 раза в ГОД
18.	Проводить научно-практиче- ские конференции с офтальмо- логами, педиатрами, гигиени- стами о мерах и результатах массовой и индивидуальной борьбы с детским глазным травматизмом	Кафедры глазных болезней ме- дицинских вузов, глазные травмпункты, офтальмологи поликлиник	2 раза в год
19.	Уделять большое внимание вопросам глазного травматиз- ма в процессе обучения уча- щихся медицинских училищ, студентов медицинских и пе- дагогических вузов, среднего медицинского и педагогическо- го персонала, врачей и педаго- гов в процессе их усовершен- ствования	Преподаватели учебных заве- дений	Постоян- но
20.	Утверждать «комплексный план» по борьбе с детским глазным травматизмом на Ис- полкомах Советов народных депутатов и проводить ежегод- но декадники или месячники по борьбе в соответствии с его «пиками»	ДСП, межведомственные ко- миссии по борьбе с детским травматизмом, органы здраво- охранения, народного образо- вания, строительные организа- ции, ЖЭК, комитеты ДОСААФ, ВЛКСМ	2 раза в год
423
вая тот факт, что основная часть ранений отмечается у детей
школьного возраста, можно объяснить это повышенным возбуж-
дением, детей в связи с «расставанием» перед выходным днем и
«встречей» после него.
Основное количество ранений органа зрения (65%) дети по-
лучают на улице, 25% — дома, остальные 10%—в детских учреж-
дениях.
Только на основе этой многообразной, но очень конкретной
статистики могут быть предложены адекватные формы проведе-
ния профилактической работы. В основном их можно разделить на
санитарно-просветительные (чтение лекций, издание памяток,
плакатов, планшетов, буклетов, оформление стенгазет, витражей,
стендов, показ кинофильмов, диафильмов, слайдов и т. п.), орга-
низационно-практические (благоустройство дворов, детских пло-
щадок, организация досуга детей и контроль за его проведением,
а также за правильным хранением и использованием горючих,
взрывчатых и химически активных материалов, выполнением
правил техники безопасности, профотбор учащихся, сигнальные
экстренные извещения в учреждения, по вине которых произошло
повреждение глаза у ребенка).
Целесообразно проводить профилактическую работу постоян-
но, усиливая ее активность, ориентируясь на «пики», т. е. в мар-
те-апреле и августе—сентябре, в виде декадников и месячников.
Такая организация профилактической работы уже дала положи-
тельные результаты в Москве, Уфе, Чимкенте и др. Для четкой
работы по борьбе с глазным, да и не только с глазным, травма-
тизмом апробирован и может быть рекомендован для рассмотре-
ния и утверждения на межведомственных комиссиях по борьбе с
травматизмом при Исполкомах Советов народных депутатов «Ком-
плексный план мероприятий по профилактике детского глазного
травматизма» (табл. 30).
Опыт профилактической работы свидетельствует о ее высокой
эффективности. По обобщенным данным литературы, за послед-
ние 20 лет число тяжелых повреждений глаз у детей уменьшилось
почти в 2 раза. Кроме того, установлено, что профилактическая
работа позволяет привлечь внимание населения к факту повреж-
дений глаза ребенком. Это выражается в увеличении обращаемо-
сти с микроповреждениями глаз и ускорении доставки пострадав-
шего ребенка к специалисту. Особенно это заметно в крупных го-
родах, где высокая плотность населения сочетается с доступно-
стью офтальмологической помощи. Необходимо систематически
осуществлять не только профилактику возникновения поврежде-
ний, но и предупреждение осложнений проникающих ранений
глаз. Особенно это важно при колотых ранениях. В этих случаях
пбказан парацентез роговицы и промывания камеры антибиотик
ками.
ГЛАВА 21
ОПУХОЛИ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
Опухоли органа зрения составляют 1,9—2,2 % по отношении*
к новообразованиям других органов и систем [Пулковская Н. А.г
1981].
В соответствии с классификацией опухолей органа зрения
[Зиангирова Г. Г., Бровкина А. Ф., 1974], утвержденной в 1972 г.
Всесоюзным комитетом по изучению опухолей головы и шеи, раз-
личают следующие первичные новообразования: 1) опухоли век,
конъюнктивы, роговицы и слезных органов; 2) внутриглазные*
опухоли; 3) опухоли орбиты. По биологическим свойствам и кли-
ническому течению различают доброкачественные, местно-дестру-
ирующие и злокачественные опухоли. Доброкачественные опухо-
ли обычно растут медленно, не метастазируют, не рецидивируют'
после радикального удаления. Злокачественные новообразования
характеризуются быстрым, инфильтрирующим ростом и метаста-
зированием. Местно-деструирующие опухоли, занимающие проме-
жуточное положение между двумя указанными группами, харак-
теризуются прогрессирующим ростом, не метастазируют, но могут
злокачественно перерождаться. Внутри каждой из этих групп в
зависимости от гистогенеза новообразований различают эпидер-
мальные, пигментные, мягкотканные, скелетогенные, нейрогенные
опухоли.
В утвержденную ВОЗ классификацию опухолей органа зрения
по системе TNM (Женева, 1982) включены области по топогра-
фическим признакам (рубрификации УСД-0): веки (173.1), конъ-
юнктива (190.3), сосудистая оболочка (190.0), сетчатка (190.5).
Предусмотрена оценка процесса по TNM-категориям, где Т • - опу-^
холь, N — лимфатические узлы, М метастазы. Отдельно пред-
ставлены долечебная классификация (TNM) и постхирургическая
гистоморфологическая (pTNM). В классификации дается деталь-
ная характеристика группировки по стадиям опухоли.
Удельный вес опухолей в структуре глазной заболеваемости у
детей варьирует от 0,17 до 0,74% [Бархаш С. А., 1978], по мате-
риалам крупных детских глазных стационаров > от 3—6% [Кова-
левский Е. И., и др., 1971] до 18,6% [Хватова А. В., 1981].
У детей доброкачественные новообразования встречаются зна-
чительно чаще злокачественных. Однако, по материалам детских,
глазных стационаров, злокачественные опухоли, в основном пред-
ставленные ретинобластомами, превалируют над доброкачествен-
ными. Так, по данным Московского научно-исследовательского
института глазных болезней им. Гельмгольца [Хватова A. B.v
1981], злокачественные новообразования в период с 1966 по 1978 г.
наблюдались у 76% больных. По статистике Одесского научно-
исследовательского института глазных болезней и тканевой тера-
пии им. В. П. Филатова [Бархаш С. А., 1978], злокачественные
новообразования отмечены у 44,4% детей.
425
Злокачественные опухоли органа зрения чаще возникают у де-
тей до 3 лет, а в этой возрастной группе — у больных до года.
Почти все виды опухолей органа зрения примерно одинаково
часто встречаются у девочек и мальчиков. Исключение составля-
ют сосудистые новообразования, особенно опухоли век, которые у
девочек наблюдаются в 2V2— 3 раза чаще.
ОПУХОЛИ ВЕК, КОНЪЮНКТИВЫ И РОГОВИЦЫ
По данным стационаров, опухоли век среди других новообра-
зований органа зрения встречаются в 5,9% (Хватова А. В., 1981] -
19,6% [БархашС. А., 1981] случаев; по материалам амбулаторий,
этот процент значительно выше. Опухоли век у детей в основном
доброкачественные * - у 99,55 % больных. Из опухолей век наибо-
лее часто встречаются гемангиомы (81,8%), дермоидные кисты
(10%), нейрофибромы (7,7%). Эпибульбарные опухоли составля-
ют 3,5 14,0 % от новообразований органа зрения у детей. Они
в большинстве случаев (98,5%) доброкачественные. Чаще других
встречаются дермоиды, липодермоиды (72%), реже- невусы и
др. Злокачественные эпибульбарные новообразования наблюдают-
ся у детей редко в 1,5% случаев, по данным С. А. Бархаш
(1978).
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Гемангиомы век и конъюнктивы. Гемангиомы — врожденные,
доброкачественные сосудистые опухоли, наиболее часто (до 85%
случаев) располагающиеся в области лица и головы; 8 -9% из
них развиваются на коже век [Воронцова И. М., 1962]. Гемангио-
ма —- наиболее часто встречающаяся опухоль век; по данным
А. В. Хватовой и соавт. (1963), среди других новообразований
органа зрения составляет 7,1%, Е. И. Ковалевского (1970) —8%,
А. Г. Белевского (1971) 27,6%. У девочек встречается в 2Уг ра-
за чаще, чем у мальчиков. Примерно у 2/з больных ангиомы обна-
руживают при рождении, у V4 — появляются в течение первого
месяца жизни, у 15% возникают позднее. В раннем детстве и в
период полового созревания ангиомы могут быстро расти.
Гемангиомы относят к дисэмбриопластическим мезодермаль-
ным опухолям — образованиям, возникающим в эмбриональном
периоде. Нерастущие гемангиомы считают проявлением порока
развития сосудистой системы во внутриутробном периоде.
Морфологически опухоли характеризуются полиморфизмом в
•связи с разнообразием клеточных элементов, из которых форми-
руются сосуды. Новообразование может состоять из клеток и
структур различных типов, характерных для капиллярной, веноз-
ной и артериальной стенок. Различают несколько форм сосуди-
стых новообразований. В детском возрасте наблюдаются доброка-
чественная гемангиоэндотелиома, капиллярная и кавернозная ге-
426
мангиомы. Гроздьевидная гемангиома у детей практически не
встречается.
Доброкачественная гемангиоэндотелиома
сформирована из эндотелиальных клеток, которые окружены кол-
лагеновыми волокнами. Капиллярная гемангиома это
скопление капилляров, выстланных эндотелием, и небольшого ко-
личества стромы, состоящей из клеточных и соединительноткан- ’
ных элементов. Просветы сосудов заполнены кровью. Кавер-
нозная гемангиома образована тонкостенными полостями,
выстланными эндотелием и заполненными кровью.
Гемангиомы у детей локализуются в основном на верхнем ве-
ке, причем характерен диффузный рост опухоли; в 30,2% случаев
новообразование распространяется на конъюнктиву и в глазницу
[Бурдянская Е. И., 1967].
Гемангиомы могут быть плоскостными и узловыми, последние
локализуются внутри кожи и под ней. Форма и размеры опухолей
варьируют в широких пределах.
Плоскостные опухоли представляют собой поверхностное, ог-
раниченное, слегка возвышающееся над поверхностью кожи обра-
зование красного или синюшно-красного цвета с неровной поверх-
ностью (рис. 128). При сдавливании опухоль уменьшается и блед-
неет, после прекращения давления—= наливается кровью.
Внутрикожные узловые опухоли могут иметь розовую, крас-
ную или синюшную окраску и зернистую поверхность. Подкож-
ные узлы характеризуются синюшной окраской и нечеткими гра-
ницами.
В зависимости от размеров и локализации гемангиомы могут
привести к деформации краев век, сужению или закрытию глаз-
ной щели. При локализации опухоли в толще верхнего века раз-
вивается птоз (рис. 129). Нередко наблюдаются обширные геман-
гиомы, занимающие до половины лица (рис. 130). Капиллярная
гемангиома конъюнктивы, кожи век и лица может быть проявле-
нием системного заболевания — энцефалотригеминального син-
дрома Стерджа—Вебера Краббе.
Кавернозная ангиома встречается редко, чаще поражает верх-
нее веко, в 7з случаев распространяясь в глазницу. В толще века
обнаруживают узел синюшного цвета эластичной консистенции с
четкими границами. Из-за утолщения века деформируется или
полностью прикрывается глазная щель. Кожа на поверхности опу-
холи может истончаться и изъязвляться, в результате чего неред-
ко возникают повторные кровотечения. Диагноз устанавливают на
основании характерной клинической картины. В некоторых слу-
чаях целесообразно произвести венографию и пункцию опухоли.
Гемангиомы дифференцируют от гематомы, дермоидной кисты,
мозговой грыжи, мукоцеле, нейрофиброматоза, саркомы века.
В первые месяцы жизни гемангиомы растут очень быстро,
поэтому лечение их должно быть безотлагательным. Лечение ге-
мангиом век и конъюнктивы заключается в их хирургическом
удалении, осуществлении диатермо- и криокоагуляции, лучевой
427
Рис. 128.
Капиллярная плоскостная
гемангиома век и кожи лица.
Рис. 129.
Гемангиома верхнего века,
конъюнктивы и кожи лба.
Рис. 130.
Обширная гемангиома век, кожи
лба и волосистой части головы.
терапии, применении склерозирующих средств. Методы лечения
зависят от характера опухоли, места ее расположения, размеров,
темпа роста, возраста ребенка.
Наиболее радикальный и эффективный способ лечения геман-
гиом век и конъюнктивы хирургический. Операция показана при
небольших поверхностных ограниченных бугристых и глубоких
подкожных гемангиомах. При удалении глубоких подкожных
опухолей для предотвращения кровотечений рекомендуют произ-
водить предварительную перевязку их у основания, прошивание
и обшивание узла. При подкожном удалении гемангиомы и эко-
номном использовании собственной кожи большие дефекты обыч-
но не образуются. В случаях возникновения дефектов производят
их пластическое закрытие [Зайкова М. В., 1980]. Обширные ге-
428
мангиомы век, захватывающие соседние участки лица, рекоменду-
ют удалять поэтапно, в два — три приема.
Диатермокоагуляция показана при небольших плоскостных по-
верхностных капиллярных гемангиомах, а также после хирурги-
ческого удаления больших опухолей на заключительном этапе
лечения (Котелянский Э. О., 1956]. По мнению С. А. Бархаш
(1978), возможна также диатермокоагуляция больших плоскост-
пых капиллярных гемангиом при проведении большего числа при-
жиганий.
Для лечения плоскостных поверхностных гемангиом применя-
ют криокоагуляцию с использованием снега угольной кислоты.
С успехом используют короткодистанционную рентгенотера-
пию гемангиом, применяя для защиты глаза протез-индикатор
Комберга—Балтина [Вайнштейн Е. С. и др., 1968]. Метод показан
при: 1) ангиомах век, захватывающих поверхностные слои кожи,
особенно с вовлечением в процесс краев век и интермаргинально-
го пространства; 2) распространенных обширных ангиомах век;
3) обширных ангиомах век, распространяющихся в передний от-
дел глазницы. В основе лучевой терапии лежит повреждение эндо-
телия сосудов, в результате чего происходит их постепенная об-
литерация.
Склерозирующая терапия заключается в инъекциях химиче-
ских веществ, вызывающих асептическое воспаление, тромбоз со-
судов, разрастание соединительной ткани, замещающей
ткань опухоли. Интерстициально или по окружности опухоли вво-
дят 50, 75 и 90% этиловый спирт, смесь 15% хинина с 5% урета-
ном, 25% раствор салицилового натрия с 10% раствором хлорида
натрия, горячий 0,25% раствор новокаина и др.
Показания к склерозирующей терапии в настоящее время
весьма ограничены, и ее применяют только при небольших по-
верхностных гемангиомах кожи.
Прогноз заболевания благоприятный. После излечения могут
образоваться косметические дефекты. Возможно снижение зрения
в связи с развитием амблиопии.
Лимфангиомы век и конъюнктивы. Лимфангиома доброкаче-
ственная сосудистая опухоль, развивающаяся из лимфатических
сосудов. Она состоит из полостей, выстланных однослойным эндо-
телием и заполненных лимфой. Опухоль представляет собой не-
четко ограниченное образование эластичной консистенции. Кожа
над ней, как правило, не изменена. Веко утолщено, опущено,
глазная щель деформирована, иногда полностью закрыта. При
распространении опухоли в пара- и ретробульбарное пространст-
во наблюдаются экзофтальм и смещение глазного яблока. Лим-
фангиома не сжимается при надавливании и не увеличивается при
напряжении.
Лимфангиомы конъюнктивы это скопления расширенных
новообразованных лимфатических сосудов, заполненных прозрач-
ной жидкостью. Рост опухоли медленный, но прогрессирующий,
особенно в первые годы жизни.
429
Лечение ограниченных опухолей хирургическое. Опухоль
иссекают, а при поражении слизистой оболочки производят диа-
термо- или криокоагуляцию. При распространенном процессе пол-
ностью удалить опухоль не удается, поэтому часто возникают
рецидивы. В связи с этим при распространенных опухолях более
целесообразно проводить рентгенотерапию. При рентгенорезис-
тентных формах показано поэтапное частичное или тотальное
удаление опухоли.
Прогноз для жизни благоприятный, в отношении зрения при
массивном поражении тканей век и глазницы сомнительный
вследствие развития амблиопии.
Дермоиды век, конъюнктивы, лимба, роговицы. Дермоиды-
довольно часто встречающиеся у детей доброкачественные врож-
денные образования, формирующиеся в эмбриональном периоде
вследствие врастания клеток наружной эктодермы в глубжеле-
жащие ткани. Причиной возникновения аномалии может быть
давление амниотических тяжей, вызывающее и другие пороки
развития: «волчью пасть», «заячью губу» и пр. В других случаях
дермоид следует расценивать как простейшую форму тератом.
Образование состоит из элементов кожи эпителия, фиброз-
ной и жировой ткани, потовых и сальных желез, волосяных фол-
ликулов, сконцентрированных в различных соотношениях.
Дермоиды век чаще всего располагаются в верхневнут-
ренней или верхненаружной области. Они представляют собой
округлое плотное, неподвижное или малоподвижное образование
различных размеров (с горошину, боб). Кожа над опухолями на
изменена.
Эпибульбарные дермоиды могут быть одно- и дву-
сторонними, единичными и множественными, располагаются на
конъюнктиве глазного яблока, в области лимба, на роговице, час-
то имеют роговично-склеральную локализацию (рис. 131). В ред-
ких случаях дермоидная опухоль покрывает всю роговицу. Эпи-
бульбарные дермоиды представляют собой небольшие, светлые,
круглые или овальные, плотные, проминирующие образования с
четкими границами. Поверхность их гладкая, суховатая, с тон-
кими волосками.
Течение заболевания доброкачественное. Рост образования, как
правило, заканчивается вместе с ростом глаза, медленное дальней-
шее прогрессирование наблюдается исключительно редко.
Диагностика дермоидов век и эпибульбарных дермоидов обыч-
но не представляет трудностей. Дермоиды век, расположенные в
верхневнутреннем углу глазницы, следует дифференцировать от
мозговой грыжи. Такие клинические признаки, как невправляе-
мость образования, отсутствие мозговых явлений при надавлива-
нии на него, а также результаты рентгенологического исследова-
ния позволяют отличить дермоид от мозговой грыжи.
Лечение дермоидов хирургическое. По показаниям удаление*
образования производят в сочетании с конъюнктивальной плас-
тикой или кератопластикой.
430
Рис. 131.
Дермоид конъюнктивы и роговицы.
Прогноз для жизни благоприятный, в отношении зрения зави-
сит от локализации процесса. При дермоиде лимба или роговицы
может наблюдаться снижение зрительных функций, обусловлен-
ное помутнением роговицы, неправильным астигматизмом, ам-
блиопией.
Липодермоиды конъюнктивы. Липодермоид является разновид-
ностью дермоида, однако имеет характерные индивидуальные при-
знаки.
Микроскопически липодермоид состоит из жировой дольчатой
ткани, включенной в соединительнотканную строму, и представ-
ляет собой собственно липому. Опухоль не имеет капсулы. Харак-
терной ее особенностью является интимная связь со смещенной
слезной железой и леватором века, что важно помнить при выпол-
нении хирургического вмешательства.
Наиболее частая локализация липодермоида — периферия
верхненаружного квадранта или наружной половины конъюнкти-
вальной полости. Образование имеет вид светло-желтой или розо-
ватой складки, выступающей в область глазной щели из-за на-
ружной спайки век и уходящей в верхний и нижний конъюнкти-
вальные своды (рис. 132). Образование подвижное, мягкой кон-
систенции. Процесс может быть как одно-, так и двусторонним.
Липодермоид, как правило, не прогрессирует.
Лечение липодермоида хирургическое. При радикальном уда-
лении имеется опасность экстирпации слезной железы и возник-
новение птоза. Если липодермоид небольшой, заметен только при
431
Рис. 132.
Липодермоид конъюнктивы.
поворотах глаза и не является косметическим дефектом, то хи-
рургическое вмешательство производить нецелесообразно. Про-
гноз благоприятный.
Доброкачественные невусы век, конъюнктивы и роговицы.
Невусы век. Доброкачественные невусы относят к порокам
развития нейроэктодермальных пигментных элементов. Они пред-
ставляют собой скопления меланоцитов в пограничной зоне; при
активном росте могут распространяться в эпидермис и дерму.
У детей невусы характеризуются высокой активностью с элемен-
тами пролиферации в области эпидермального соединения; внут-
ридермальные невусы у них не встречаются [Пачес А. И., и др.,
1980]. Из различных форм невусов век у детей наблюдаются по-
граничный (юнкциональный), смешанный, ювенильный.
Клиническая картина невусов разнообразна и зависит от сте-
пени пигментации и васкуляризации, а также размеров образова-
ния. Пигментация невусов варьирует от аспидно-черной до жел-
товато-коричневой. Для беспигментных и слабопигментированных
форм характерна желтовато-розовая или розовая окраска. Пиг-
ментный невус имеет вид плоского пигментного пятна, чаще всего
располагающегося в области интермаргинального края, или пред-
ставляет собой возвышающееся над поверхностью кожи образо-
вание с папилломатозными выростами и волосяным покровом.
Размеры невусов различны < - от нескольких миллиметров до не-
скольких сантиметров. Доброкачественные невусы век могут рас-
ти в пубертатном периоде.
432
Рис. 133.
Доброкачественный невус конъюнктивы.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины.
Невус дифференцируют от меланобластомы.
Лечение стационарного невуса не требуется. При наличии
роста производят хирургическое иссечение невуса в пределах здо-
ровых тканей предпочтительно электроножом, а затем проводят
морфологическое исследование удаленной ткани. При небольших
невусах (до 5 7 мм) можно использовать диатермо-, крио- и фо-
токоагуляцию.
Прогноз заболевания благоприятный.
Невусы конъюнктивы и рвговицы состоят из
гнездных скоплений пигментсодержащих клеток в базальном слое
эпителия слизистой оболочки и в субэпителиальной зоне. Эпите-
лий в области поражения может разрастаться, образуя кистозные
полости.
Невусы могут располагаться в конъюнктиве глазного яблока,
лимбе и слезном мясце. Преимущественной локализацией у детей
является лимб или конъюнктива вблизи лимба (рис. 133). Неву-
сы области лимба могут распространяться на роговицу, в этих
случаях появляется пигментация ее средних слоев.
Невус представляет собой слабопроминирующее образование.
Различают пигментные и беспигментные невусы. Количество ме-
ланина и степень васкуляризации определяют цвет невуса, кото-
рый может быть желтоватым, розоватым, слабо- или интенсивно
коричневым. Глыбки пигмента, как правило, распределены равно-
мерно. Образование может состоять из кистозных полостей с про-
зрачным содержимым. Сосудистый рисунок вокруг невуса часто
усилен. Невусы появляются в первые годы жизни ребенка или в
пубертатном периоде. Нередко в течение некоторого времени
отмечается рост образования, после чего наступает стабилизация
процесса. Однако существуют медленно прогрессирующие формы.
При прогрессирующем росте невус удаляют в пределах здоро-
вых тканей предпочтительно электроножом, а затем проводят гис-
433
тологическое исследование удаленной ткани. Применяют также
фото-, диатермо- и криокоагуляцию.
Прогноз заболевания благоприятный.
Прогрессирующий невус конъюнктивы. Про-
грессирующий невус относят к местнодеструирующим пигментным
опухолям. В связи с возможностью развития меланомы при этих
опухолях требуются онкологическая настороженность и диспан-
серное наблюдение.
Рост доброкачественного невуса - - явление физиологическое,
так как меланогенная система человека к моменту рождения окон-
чательно не сформирована и развивается одновременно со всем
организмом. Однако в отдельных случаях это развитие выходит
за рамки физиологического и приобретает черты малигнизации.
Морфологически малигнизация проявляется расширением и
углублением процесса, структура невуса теряет характер гнезд-
ности и принимает вид диффузной инфильтрации.
Клиническими признаками роста невуса являются усиление и
неравномерность пигментации, нечеткость границ, увеличение
васкуляризации. Участки желтовато-коричневого цвета череду-
ются с темно-коричневыми, почти черными. Нечеткость границ
образования обусловлена распылением пигмента по его окружно-
сти и появлением сети сосудов. К растущему невусу тянется пу-
чок сосудов.
Диагностика и дифференциальная диагностика между добро-
качественным и прогрессирующим невусом основывается на кли-
нических признаках, динамике процесса, а также результатах
люминесцентного и радиоизотопного исследований.
Лечение заболевания хирургическое, лучевое и комбинирован-
ное. Производят удаление образования в пределах здоровых тка-
ней электроножом с последующей диатермокоагуляцией раневой
поверхности и измененных пигментированных слоев роговицы.
При обширном поражении конъюнктивы показана р-апплика-
ционная и короткодистанционная лучевая рентгенотерапия.
В комплексном лечении злокачественных пигментных опухолей
конъюнктивы используют химиотерапию.
Течение заболевания прогрессирующее. Возможно перерожде-
ние невуса в меланому, распространение в глазницу, метастази-
рование.
Прогноз серьезный. Большинство больных после лечения вы-
здоравливают. Однако наблюдаются случаи возникновения в по-
слеоперационном периоде рецидивов и резистентных к лучевой
терапии форм опухоли, дальнейший рост которой может привес-
ти к генерализации процесса.
Пигментная ксеродерма. Пигментная ксеродерма
век и конъюнктивы — редко встречающаяся опухоль. Она пред-
ставляет собой врожденное заболевание кожи и слизистых оболо-
чек, обусловленное их повышенной чувствительностью к ультра-
фиолетовым лучам. Опухоль относят к местнодеструирующим и
предраковым эпителиальным опухолям.
434
Заболевание начинается на 12-м году жизни, когда ребенок
впервые подвергается воздействию солнечного излучения.
Клинические начальные стадии заболевания характеризуются
эритемой незащищенных от солнечных лучей кожных покровов
лица и других частей тела. Затем кожа становится шелушащей-
ся, появляются веснушки, узелки, сосочковые разрастания, кото-
рые могут изъязвляться с последующим рубцеванием. Характер-*'
еы атрофические участки. На фоне изменений кожи развиваются
множественные доброкачественные и злокачественные опухоли,
которые распространяются на кости лицевого скелета, в около-
носовые пазухи и полость черепа.
У 30% больных в процесс вовлекаются веки и конъюнктива
1Магильницкий С. Г., 1962]. Вначале поражается нижнее веко.
Кожа век атрофируется, распад узелков сопровождается рубце-
ванием, что приводит к вывороту века; возникают симблефарон
и анкилоблефарон, лагофтальм, ксероз, каратиты и язвы рогови-
цы. В результате разрастания и слияния узелков формируется
опухолевидное образование, которое может распространиться
в глазницу и обусловить клиническую картину орбитальной опу-
холи.
Течение болезни прогрессирующее с злокачественным пере-
рождением ткани узелков в злокачественную опухоль и метаста-
зированием.
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков.
При локальном поражении кожи, а также при формировании
опухолевого узла в глазнице показано иссечение пораженных
участков кожи и узла опухоли, после которого проводят лучевую
тгерапию. При отсутствии показаний к оперативному вмешатель-
ству осуществляют лучевую терапию. Следует защищать кожные
покровы, особенно пораженные участки, от прямого воздействия
солнечных лучей.
Прогноз заболевания неблагоприятный: 2/3 больных умирают
на втором третьем десятилетии жизни при явлениях генерализа-
ции процесса.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ (САРКОМЫ)
Саркома век — злокачественная опухоль, которая наблюдается
преимущественно у детей дошкольного возраста, реже — у более
старших. Наблюдаются фибросаркомы и ангиосаркомы.
Преимущественной локализацией опухоли является верхнее
веко, в толще которого возникает мягкий или плотный узел с не-
четкими границами. В дальнейшем опухоль быстро увеличивает-
ся, вызывая утолщение и опущение века (рис. 134); кожа над ней
приобретает синюшный оттенок вследствие развития широкой
сети новообразованных сосудов. В течение короткого периода сар-
кома прорастает в глазницу (см. раздел «Саркома глазницы»).
На ранних этапах развития опухоли ее дифференцируют от
халазиона, амилоидоза век, доброкачественных опухолей липо-
435
Рис. 134.
Саркома верхнего века.
мы, фибромы. В развитой стадии процесса саркому необходимо
дифференцировать от флегмоны века, нейрофиброматоза, ангиомы
с кровоизлиянием.
ВНУТРИГЛАЗНЫЕ ОПУХОЛИ
Доброкачественные опухоли
Из доброкачественных внутриглазных опухолей у детей встре-
чается невус радужки, врожденный диффузный меланоз радуж-
ки, нейрофибромы, невус сосудистой оболочки, гемангиома сосу-
дистой оболочки.
Стационарный невус радужки. Невус радужки - - врожденное
доброкачественное пигментное образование, состоящее из скопле-
ния зрелых пигментных клеток - меланоцитов, развивающееся в
переднем листке радужки. Встречаются две разновидности неву-
са: мелкие пигментные пятна и крупные пигментированные участ-
ки. Последние представляют собой участки гиперпигментации от
желтоватого до интенсивно коричневого цвета с четкими граница-
ми и бархатистой поверхностью. Размеры невусов варьируют от
2 3 мм до крупных пятен.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины в
процессе динамического наблюдения.
Невус дифференцируют от меланомы радужки, от которой он
отличается четкостью границ, отсутствием атрофической каймы
вокруг него, отсутствием роста. Лечения не требуется. Прогноз
благоприятный.
Прогрессирующий невус радужки. Новообразование относят к
местнодеструирующим опухолям. Прогрессирующий невус отли-
436
чается от стационарного ростом образования, нечеткостью границ,
появлением каймы пылевидной пигментации по периферии, нали-
чием застойных явлений в сосудах вокруг новообразования. Рост
невуса у детей чаще всего наблюдается в первые годы жизни и в
пубертатном периоде.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и
прогрессирующего роста новообразования. Прогрессирующий не-
вус следует дифференцировать от меланомы.
Лечение заболевания хирургическое — широкое иссечение
новообразования в пределах здоровых тканей. При локализации
опухоли в радужке показана широкая иридэктомия, в случаях
поражения корня радужки - иридоциклэктомия.
Прогноз заболевания благоприятный.
Диффузный меланоз радужки. Заболевание представляет собой
пигментное образование, отличающееся от невуса скоплением
меланоцитов не только в поверхностных слоях, но и во всей толще
радужки на всем ее протяжении. Является аномалией развития.
Процесс, как правило, односторонний. Наблюдаются разная окрас-
ка радужки обоих глаз, а также гетерохромия с более темной ок-
раской радужки на стороне меланоза. Радужка утолщена, рельеф
ее сглажен, на поверхности могут быть узелковые скопления пиг-
мента. Как правило, одновременно, отмечаются пигментация скле-
ры, эмиссариев, сосудистой оболочки, эндогенная пигментация
увеальной части трабекулярного аппарата. Лечение не требуется,
необходимо динамическое наблюдение. Прогноз благоприятный.
Стационарный невус хориоидеи. Невус хориоидеи пигмент-
ное образование, источником которого могут быть леммоциты
(шванновские клетки) оболочек ресничных нервов и стромальные
меланоциты. Невус представляет собой очаговое скопление мела-
ноцитов; клеточный пролиферат имеет четкие границы. На ран-
них этапах развития локализуется в поверхностных слоях сосу-
дистой оболочки, в последующем распространяется в ее глубже-
лежащие отделы.
При офтальмоскопическом исследовании выявляют образова-
ние овальной или круглой формы аспидно-серого цвета размером
от V4 до 3Д диаметров диска зрительного нерва, с четкими или
слегка расплывчатыми границами. Центральная часть невуса мо-
жет слегка выступать над поверхностью сетчатки. Характерны
однотонность окраски и отсутствие роста. Невусы могут быть
единичными или множественными, чаще располагаются вблизи
диска зрительного нерва или в парамакулярной области. Их обна-
руживают, как правило, при профилактических осмотрах.
При исследовании в бескрасном свете пигментация невуса не
определяется. Ультразвуковое исследование в отдельных случаях
позволяет выявить выстояние образования на 1,0 1,5 мм. При
ангиографии в хориоидальной фазе свечения возникает тень ново-
образования.
Диагноз устанавливают на основании характерной клиниче-
ской картины, отсутствия роста образования. Дифференциальную
437
диагностику проводят с прогрессирующим невусом и злокачест-
венной меланобластомой. При отсутствии динамики процесса ле-
чение не требуется.
Прогноз при невусах сосудистой оболочки чаще благоприят-
ный, однако возможна их малигнизация, в связи с чем больные
должны находиться под диспансерным наблюдением, особенно в
пубертатном периоде, в процессе которого необходимо проводить
осмотры не реже 2 раз в год.
Прогрессирующий невус хориоидеи. Новообразование относят
к местнодеструирующим опухолям. В противоположность стацио-
нарному невусу прогрессирующий характеризуется увеличением
его размеров. Микроскопически прогрессирующий невус не отлича-
ется от стационарного, однако изменяются взаимоотношения его с
окружающими тканями. Развиваются дистрофические процессы в
стекловидной пластинке, ретинальном пигментном эпителии, про-
исходит сдавление хориоидальных сосудов.
Клиническими признаками прогрессирования невуса являются
увеличение размеров и изменение его формы, нечеткость границ,
нарушение однородности окраски, застойные явления вокруг но-
вообразования.
Диагноз устанавливают в процессе динамического наблюдения
па основании офтальмоскопической картины, результатов ультра-
звукового исследования и флюоресцентной ангиографии. Проводят
дифференциальную диагностику с меланомой.
Лечение прогрессирующего невуса заключается в проведении
фото- и лазеркоагуляции.
Прогноз чаще благоприятный, но может произойти малигниза-
ция.
Диффузный меланоз хориоидеи. Это врожденное заболевание,
которое редко бывает изолированным, чаще оно сочетается с ме-
ланозом радужки, гиперпигментацией эписклеры, конъюнктивы.
Наблюдается преимущественно односторонний процесс. Клиниче-
ски заболевание проявляется более темной окраской глазного дна
по сравнению с парным глазом. Гиперпигментация может распро-
страняться на всю сосудистую оболочку или быть секторальной.
Лечение не требуется, необходимо динамическое наблюдение.
Гемангиома хориоидеи. Гемангиома хориоидеи врожденная
сосудистая опухоль, встречающаяся редко. Часто сочетается с ге-
мангиомой кожи лица и слизистых оболочек. Наблюдается в 50%
случаев при энцефалотригеминальном синдроме Стерджа —- Вебе-
ра  Краббе. По гистологической структуре опухоль представляет
собой капиллярную ангиому и состоит из капиллярных щелей,
выстланных эндотелием и заполненных кровью. Строма представ-
лена тонкими прослойками соединительной ткани.
На глазном дне видно розовое, серовато-желтоватое или корич-
нево-красноватое образование с нечеткими границами, неровной
поверхностью, слегка проминирующее в стекловидное тело.
К опухоли подходят расширенные сосуды. Наблюдающаяся экссу-
дативная реакция способствует развитию плоской отслойки сет-
438
чатки, вызывает ее локальное помутнение и кистовидную дегене-
рацию. Гемангиома наиболее часто располагается в перипапил-
лярной и перимакулярной областях, в связи с чем наблюдаются
снижение остроты зрения и скотомы в поле зрения.
Опухоль растет медленно, в течение нескольких лет и даже
десятилетий. Со временем могут развиться тотальная отслойка
сетчатки, вторичная глаукома, увеит, дегенерация сетчатки, ос-
ложненная катаракта.
Диагноз гемангиомы сосудистой оболочки устанавливают на
основании клинической картины, отсутствия или медленного ро-
ста образования, результатах ультразвукового исследования и
флюоресцентной ангиографии. Дифференциальную диагностику
проводят с меланобластомой. Длительное течение процесса, ангио-
матозные изменения кожи лица свидетельствуют в пользу геман-
гиомы сосудистой оболочки.
Для лечения ангиом сосудистой оболочки в зависимости от их
размеров и локализации используют фото- и лазер-, крио- и
диатермокоагуляцию, проводят ^-аппликационную терапию.
Прогноз для жизни благоприятный, в отношении зрения сом-
нительный.
Нейрофиброматоз радужки и сосудистой оболочки. Новообра-
зование радужки и сосудистой оболочки, как правило, наблюдает-
ся одновременно с поражением век и глазницы (см. раздел «Ней-
рофиброматоз глазницы»).
Диктиома ресничного тела и радужки (медуллоэпителиома).
Диктиома  ’ редко встречающаяся внутриглазная опухоль, кото-
рую относят к местнодеструирующим новообразованиям. Наблю-
дается преимущественно в детском возрасте, чаще всего в 6 —
10 лет. Новообразование расценивают как порок развития эмбрио-
нальной сетчатки. Как правило, оно растет из беспигментного
эпителия сетчатки в области ресничного тела.
Различают эмбриональный, взрослый и тератоидный типы опу-
холи. Эмбриональная медуллоэпителиома (диктиома) имеет струк-
туру, близкую к строению эмбриональной сетчатки 6-недельного
эмбриона. Медуллоэпителиома взрослого типа образована из
ткани, сходной с сетчаткой и беспигментным ресничным эпители-
ем, соответствующими зародышу 3-месячного возраста. При тера-
тоидной форме разрастание ретинальной ткани сочетается с обра-
зованием хряща и мышечных волокон.
Длительное время опухоль протекает бессимптомно, выявляют
ее, как правило, в период распространения процесса в область
зрачка и переднюю камеру. Диктиома представляет собой серова-
то-беловатые плоские гомогенные наложения на поверхности рес-
ничного тела, которые заполняют промежутки между отростками
ресничного тела и криптами радужки. По мере роста опухоль
приобретает характер объемного образования. У зрачкового края
появляются пигментированные или беспигментные кистозные об-
разования. Мелкие кисты могут отшнуровываться и свободно
перемещаться во влаге передней камеры. Прорастание опухолью
439
корня радужки вызывает блокаду путей оттока внутриглазной
жидкости, в результате чего развивается вторичная глаукома.
Глазное дно длительное время остается неизмененным. Острота
зрения снижается по мере разрастания кист и закрытия ими
зрачковой области, а также вследствие помутнения хрусталика.
Поражается, как правило, один глаз. Течение заболевания мед-
ленное, прогрессирующее.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и
результатов звукового исследования. Характер опухоли чаще оп-
ределяют при гистологическом исследовании, поэтому наиболее
достоверным методом диагностики является биопсия.
Лечение диктиомы хирургическое. Оправдана попытка прове-
сти органосохранное лечение, однако показания к нему ограниче-
ны в связи с поздним выявлением опухоли. Производят блокэкс-
цизию, транссклеральную деструкцию крио- и диатермокоагу-
ляцию. В далеко зашедшей стадии опухоли при наличии вторич-
ной глаукомы и резком снижении зрительных функций произво-
дят энуклеацию.
Опухоль не метастазирует, прогноз для жизни хороший, в от-
ношении зрительных функций и глаза серьезный.
Злокачественные опухоли (ретинобластомы)
Из злокачественных внутриглазных опухолей у детей наблю-
даются в основном ретинобластомы. Они составляют от 89,3%
[Бархаш С. А., 1978] до 98,2% [Хватова А. В., 1980] внутриглаз-
ных опухолей в детском возрасте. Меланомы сосудистого тракта
в детском возрасте, особенно в дошкольном, младшем и среднем
школьном, встречаются крайне редко.
Ретинобластома • - внутриглазная злокачественная опухоль
сетчатки, встречающаяся главным образом в раннем детском воз-
расте. Опухоль довольно редкая — наблюдается приблизительно
у 1 на 15000—34000 новорожденных. В структуре глазной забо-
леваемости опухоль составляет от 0,001 до 0,008%, в структуре
детской глазной заболеваемости — 0,07%. Удельный вес больных
с ретинобластомами среди больных крупных детских офтальмоло-
гических стационаров составляет от 0,06% [Ковалевский Е. И.,
1970] до 4,5% [Хватова А. В., 1969], а среди госпитализированных
детей с опухолями —до 41,3% [Меркулов И. И., Жаботин-
ская Р. И., 1967; Хватова А. В., 1971].
Ретинобластома — врожденная опухоль, которая может быть
обнаружена у новорожденных. Ретинобластому наблюдали даже у
плода. В связи с этим многие авторы предполагают, что опухоль
возникает внутриутробно и длительное время клинически не про-
является и, следовательно, не диагностируется. Клинически рети-
нобластома проявляется в различные сроки после рождения. Как
правило, она встречается у детей до 6 лет (97%), чаще всего
в возрасте до 3 лет (70%). У 22 23% больных ретинобластому
обнаруживают на первом году жизни. У детей старше 6 лет забо-
440
давание наблюдается редко (у взрослых - - как казуистика). Маль-
чики и девочки заболевают одинаково часто.
Двусторонняя ретинобластома наблюдается приблизительно у
20—40 % больных и встречается главным образом у детей до
3 лет. Поражение второго глаза может возникнуть не одновремен-
но с заболеванием первого, иногда через несколько лет.
Односторонние ретинобластомы обычно развиваются в резуль- *
тате соматических мутаций, поражающих только ретинальные
клетки. Двусторонние ретинобластомы чаще являются следстви-
ем мутаций хромосом половых клеток. Наследственные формы
опухоли наблюдаются примерно у 40—50% больных. У здоровых
родителей, имеющих одного ребенка с ретинобластомой, вероят-
ность развития опухоли у последующих детей составляет около
6%. В тех случаях, когда в семье больны несколько детей, риск
развития ретинобластомы у последующих детей равняется 50%.
Более чем у половины детей, у родителей которых была ретино-
бластома, развивается эта опухоль.
По гистологической структуре ретинобластома представляет
собой злокачественную нейроэктодермальную опухоль, развиваю-
щуюся из нервных клеток эмбриональной сетчатки. Гистогенез
опухоли окончательно не установлен. Опухоль может развиваться
из любого отдела оптической части сетчатки.
Ретинобластома состоит из недифференцированных нейробла-
стических клеток-ретинобластов, которые характеризуются боль-
шими гиперхромными ядрами, скудной цитоплазмой, большим
числом митозов. Строма в опухоли отсутствует. В зависимости от
степени дифференциации опухолевых клеток различают ретино-
бластому, встречающуюся чаще, и ретиноцитому. Более злокаче-
ственной является недифференцированная форма — ретинобласто-
ма. При этой форме клетки опухоли менее дифференцированы и
группируются вокруг сосудов, образуя так называемые псевдоро-
зетки. Дифференцированная форма опухоли — ретиноцитома —
отличается более благоприятным течением. Ретиноцитома состоит
из более дифференцированных клеток, из которых образуются
истинные розетки Флекснера — Винтерштейнера. Возможно сме-
шанное строение опухоли.
Различают два типа роста ретинобластомы — экзофитный, или
стелящийся, и эндофитный с проминированием опухоли в стекло-
видное тело. В растущей опухоли развиваются новообразованные
сосуды. Опухолевые клетки пролиферируют вокруг сосудов ново-
образования. В связи с недостаточным кровоснабжением опухоль
довольно рано подвергается некрозу, очаги которого являются
источником рассеивания отдельных клеток и целых конгломера-
тов при эндофитном росте в стекловидное тело, при экзофитном —*
в субретинальное пространство и сосудистую оболочку. В очагах
некроза откладываются соли кальция, образуя характерные для
опухоли кальцификаты.
Клиническая картина ретинобластомы разнообразна и зависит
от стадии развития процесса.
441
Рис. 135.
Ретинобластома.
а — пораженный глаз; б — гистологический препарат.
I стадия характеризуется интраокулярным расположением
опухоли. Вначале опухоль располагается в пределах сетчатки, по
мере роста нарушает стекловидную пластинку, распространяется
на сосудистую оболочку и стекловидное тело.
Первоначально на глазном дне появляется сероватый, слегка
мутный плоский очаг. По мере роста опухоли формируется про-
минирующий в стекловидное тело узел серо-беловато-желтоватого
цвета круглой или овальной формы с четкими границами, ровной
или бугристой поверхностью, которая может быть покрыта сет-
чаткой с проходящими в ней сосудами. Узлы ретинобластомы мо-
гут иметь различную локализацию и быть единичными или мно-
жественными. Последние в процессе роста могут сливаться между
собой. Быстрый рост опухоли с нарушением в ней обменных про-
цессов и кровоснабжения приводит к раннему некротизированию;
очаги некроза с творожистым распадом подвергаются кальцифика-
ции. Вследствие перипапиллярного роста опухоли происходит сдав-
ление ретинальных сосудов, развиваются застойные явления, обра-
зуются скопления субретинального транссудата, происходит
отслойка сетчатки, вначале ограниченная, а затем тотальная
(рис. 135).
Острота зрения при расположении опухоли в центральных от-
делах глазного дна рано и резко снижается, появляется косогла-
зие. В случаях локализации узла новообразования на периферии
зрение снижается по мере распространения его в центральную
область.
II стадия характеризуется дальнейшим интраокулярным
ростом опухоли, интраокулярной диссеминацией опухолевых кле-
ток, вторичной глаукомой.
442
В этой стадии наблюдается возникающая при распаде опухоле*
вой ткани диссеминация опухолевых клеток и их конгломератов
в стекловидное тело и переднюю камеру, где нередко образуется
псевдогипопион и появляются преципитатоподобные отложения на
задней поверхности роговицы. В результате диссеминации опухо-
левых клеток могут образоваться сероватые узелки опухоли на
поверхности радужки.
Опухоль, увеличиваясь в размерах, заполняет всю полость глаз-
ного яблока, прорастает сосудистую оболочку. В результате раз-
рушения и прорастания трабекулярного аппарата глаза наруша-
ется отток внуриглазной жидкости и повышается внутриглазное
давление. Появляются боли в глазу, застойная инъекция, отек ро-
говицы, наблюдаются расширение зрачка и отсутствие его реакции
на свет. У детей младшего возраста под влиянием повышенного
офтальмотонуса глазное яблоко, как правило, увеличивается
(буфтальм). При обширных дистрофических изменениях и некро-
зе ткани опухоли нередко развивается токсический воспалитель-
ный процесс (иридоциклит, увеит). В этих случаях появляются
новообразованные сосуды в радужке и задние спайки. Вследствие
отека орбитальной клетчатки может возникнуть экзофтальм.
III стадия ретинобластомы характеризуется экстраокуляр-
ным распространением опухоли, которая прорастает за пределы
глазного яблока по зрительному нерву, эмиссариям склеры, через
склеру. По зрительному нерву опухоль распространяется вдоль
его волокон и под паутинной оболочкой; после прорастания его
твердой мозговой оболочки ретинобластома инфильтрирует ткани
глазницы. Распространение новообразования в глазницу сопровож-
дается быстро увеличивающимся экзофтальмом и вследствие
инфильтративного роста может разрушить костные стенки глазни-
цы и прорасти в околоносовые пазухи. При распространении опу-
холи по зрительному нерву в полость черепа (в субарахноидаль-
ное пространство) наблюдаются мозговые симптомы (головная
боль, тошнота, рвота). Прорастание ретинобластомы через стен-
ку глазного яблока приводит к формированию экстрабульбарного
узла новообразования. При распространении опухоли кпереди по-
являются очаги некроза роговицы, а при прорастании через рого-
вицу или склеру образуется экстрабульбарный узел, который иног-
да достигает значительных размеров.
IV стадия ретинобластомы (стадия метастазирования) ха-
рактеризуется наличием лимфогенных и гематогенных метастазов.
Лимфогенным путем ретинобластома метастазирует в лимфатиче-
ские, в основном в околоушные, подчелюстные и шейные узлы,
гематогенным •  в кости черепа, трубчатые кости нижних конеч-
ностей, печень.
У детей старшего возраста ретинобластома нередко протекает
несколько атипично. Клиническая картина может напоминать
проявления увеита [Тринчук В. В., 1973]. В этих случаях часто
подозревают туберкулезную этиологию процесса. У детей этого
возраста нередко наблюдается инфильтративная форма опухоли,
443
характеризующаяся диффузным утолщением сетчатки, скоплени-
ем экссудата в передних отделах стекловидного тела, ранним по-
явлением псевдогипопиона и передних спаек.
В редких случаях может наблюдаться спонтанная регрессия
ретинобластомы, развитие которой связывают с иммунологически-
ми факторами и нарушением кровообращения в опухоли.
Классификация ретинобластом TNM (1982) позволяет прово-
дить более детальную группировку опухолей по стадиям в зависи-
мости от степени поражения, что имеет важное значение для кли-
нической характеристики опухоли, оценки прогноза и анализа
результатов лечения. Степень поражения органа зрения опухолью
оценивается на основании клинических данных (предоперацион-
ная клиническая классификация) и результатов гистологического
исследования опухоли после удаления глаза (постхирургическая
гистоморфологическая классификация). Классификация TNM по-
зволяет оценить состояние лимфатических узлов и дистантных
метастазов.
Состояние каждого глаза должно быть оценено отдельно. Клас-
сификация не отражает полной регрессии опухоли. После энуклеа-
ции необходимо проводить гистологическую верификацию. Каж-
дый необычный случай необходимо рассматривать отдельно.
Дополнительные методы исследования  - рентгенография, эхо-
графия, компьютерная томография, сканирование, пункция кост-
ного мозга, исследование цереброспинальной жидкости - помога-
ют уточнить диагноз.
КАТЕГОРИИ КЛИНИЧЕСКОЙ ОЦЕНКИ
' Т — тумор
N — лимфоузлы
М — метастазы
TNM — предоперационная клиническая классификация.
Степень вовлечения сетчатки выражают в процентах. При двусторон-
ней ретинобластоме степень поражения хуже видящего глаза отмечается
как I категория.
Т — первичная опухоль
ТО — первичная опухоль не обнаружена
Т1 — опухоль занимает меньше 25% глазного дна
Т2 — опухоль занимает от 25 до 50%
ТЗ —опухоль занимает более 50% и выходит за пределы сетчатки, но
интраокулярно
ТЗа —опухоль занимает более 50%, имеются злокачественные клетки
в стекловидном теле
ТЗЬ — вовлечен диск зрительного нерва
ТЗс — вовлечена передняя камера, наличие или отсутствие распростра-
нения опухоли на увеальный тракт
Т4 — опухоль с экстр аокулярным ростом
Т4а — прорастание в зрительный нерв
Т4Ь — другое экстраокулярное распространение
Другие обозначения для Т-категорий:
m	— для обозначения множественной опухоли, например Т2 (ш)
f	— для обозначения случаев с семейным анамнезом
а	— для обозначения диффузного вовлечения сетчатки
444
Тх
N
NO
N1
Nx
M
MO
z Ml
Mx
pTNM
pTO
pTl, pT2
pT3
pT3a
, pT3b
pT3c
pT4
pT4a
pT4b
pTx
G
pN
pM
— отсутствие минимальных данных для оценки первичной
опухоли
ч- региональные лимфатические узлы (предушные, нижне-
челюстные, шейные)
— регионарные лимфатические узлы не поражены
— вовлечение регионарных лимфатических узлов
—'отсутствие минимальных данных для оценки регионарных
лимфатических узлов
— дистантные метастазы
— отсутствие метастазов
—	наличие дистантных метастазов
—	отсутствие минимальных данных для оценки дистантных
метастазов
—	постхирургическая гистоморфологическая классификация
—	отсутствие опухоли при гистологическом исследовании
—	соответствует Т1 и Т2
—	соответствует ТЗ
—	соответствует ТЗа
—	прорастание опухолью зрительного нерва до решетчатой
пластинки
—	прорастание опухоли в переднюю камеру с распростране-
нием на сосудистую оболочку пли интрасклеральная ин-
вазия
—	соответствует Т4
—	опухоль расположена за решетчатой пластинкой, но не
доходит до уровня резекции зрительного нерва
—	опухоль распространена до уровня резекции, или иное
экстраокулярное распространение
—	степень инвазии не может быть установлена
—	гистологическая градация не отвечает требованиям клас-
сификации TNM
—	регионарные лимфатические узлы, соответствуют N
—	дистантные метастазы, соответствуют М
Клиническая группировка по стадиям
— T1NOMO
— T2N0M0
— T3aN0M0
— T3bNOMO
— T3cN0M0
I стадия
la стадия
Па стадия
lib стадия
Пс стадия
II 1а стадия — T4aN0M0
ШЬ стадия — T4bN0M0
IV стадия — все Т, Nl, Ml.
В случаях двустороннего поражения стадии классифицируются по со-
стоянию хуже видящего глаза.
Диагностика ретинобластомы нередко представляет большие
трудности. Диагноз устанавливают на основании данных анамне-
за, результатов офтальмологического, лабораторно-инструменталь-
ного исследования и общеклинического обследования.
Первые признаки ретинобластомы, на которые обращают вни-
мание офтальмологи, педиатры, средние медицинские работники, а
также окружающие ребенка взрослые, следующие: 1) лейкоко-
рия — беловато-желтоватое свечение зрачка вследствие отраже-
ния света от поверхности опухоли (см. рис. 135). При централь-
ном расположении небольших опухолей свечение зрачка выявля-
ют при взгляде прямо, при ретинобластомах, расположенных на
445
периферии глазного дна, свечение зрачка видно при крайних от-
ведениях глаза. При наличии больших опухолей, которые занима-
ют большую область глазного дна либо выполняют весь или почти
весь задний отдел глазного яблока, свечение зрачка видно при
всех направлениях взгляда; 2) расширение зрачка, ослабление его
прямой реакции на свет; 3) косоглазие (два последних симптома
обусловлены снижением зрения в связи с наличием опухоли).
В случаях наличия этих признаков необходимо провести тщатель-
ное исследование глазного дна ребенка, предварительно добившись
максимального расширения зрачка с помощью мидриатических
средств, и при наличии показаний выполнить детальное обследо-
вание.
Диагностика ретинобластомы основана на клинической карти-
не заболевания, однако результаты офтальмологического исследо-
вания необходимо сопоставлять с данными, полученными при ла-
бораторно-инструментальном исследовании и обще клиническом
обследовании ребенка. Офтальмологическое исследование у детей
с ретинобластомой включает осмотр с боковым освещением,,
офтальмоскопию, биомикроскопию, тонометрию и др. Обследова-
ние детей младшего возраста с применением необходимых методов
исследования проводят в условиях наркотического сна.
Одним из наиболее информативных методов является ультра-
звуковая биолокация, позволяющая благодаря выявлению плюс-
ткани ртличить ретинобластому от эндофтальмита, отслойки сетчат-
ки, ретролентальной фиброплазии, фиброза стекловидного тела
[Бархаш С. А. и др., 1968; Фридман Ф. Е., Хватова А. В., 1969] .
В то же время у больных с ретинитом Коутса при использовании
обычной методики ультразвукового исследования могут быть вы-
явлены признаки, сходные с симптомами ретинобластомы. Приме-
нение в этих случаях квантитативной эхографии, а также опреде-
ление величины затухания ультразвука в новообразовании расши-
ряет возможности диагностики. Для ретинобластомы характерно
затухание ультразвука в пределах 0,2 1,0 дБ на 1 мм ткани опу-
холи. Величина затухания ниже 0,2 дБ на 1 мм свидетельствует
о неопухолевой природе плюс-ткани [Фридман Ф. Е. и др., 1977].
Важное значение имеет ультразвуковая эхобиометрия для получе-
ния данных о динамике процесса, позволяя определять степень
проминенции опухоли.
Рентгенодиагностика ретинобластом основана на выявлении
очагов обызвествления в ткани опухоли, которые на рентгенограм-
ме имеют вид мелкозернистых теней [Панфилова Г. В., 1967].
В III и IV стадиях заболевания на рентгенограммах можно обна-
ружить затемнение и расширение глазницы, истончение и дефек-
ты ее стенок, расширение канала зрительного нерва, затемнение
околоносовых пазух [Вайнштейн Е. С., Ициксон Л. Я., 1962].
В неясных случаях показано радиоизотопное исследование^
основанное на накоплении радиоактивных изотопов в ткани рети-
нобластомы; оно нередко позволяет поставить правильный диаг-
ноз [Мельникова О. Н. и др., 1973]. Диафаноскопия в связи с от-
446
сутствием в\ ткани ретинобластомы пигмента обычно малоинфор-
мативна. \
Перспективны иммунологические и биохимические методы.
У детей с ретинобластомой наблюдается снижение ряда показате-
лей гуморального и клеточного иммунитета [Хватова А. В. и др.,
1982]. Содержание общих гликопротеидов в сыворотке крови и
экскреция гликозаминогликанов с мочой при ретинобластоме пре-
вышает нормальные показатели [Ковалевский Е. И., 1973; Белки-
на Б. М., 1975].[ Общеклиническое обследование детей с ретино-
бластомой позволяет исключить наличие хронических инфекций
(туберкулез, токсоплазмоз, сифилис) и других заболеваний.
Для того чтобы обнаружить возможное метастазирование, про-
водят исследование других органов. Компьютерная томография
позволяет в ряде случаев обнаружить прорастание ретинобластомы
в мозг. С помощью рентгенографии определяют метастазы в ко-
стях. Метастазы в печени помогает обнаружить сканирование. Для
уточнения диагноза дистантных метастазов при наличии показа-
ний осуществляют пункцию костного мозга, а также спинномозго-
вую пункцию с последующим цитологическим исследованием
цереброспинальной жидкости, в которой в случаях прорастания
ретинобластомы в субарахноидальное пространство могут быть
обнаружены опухолевые клетки.
Дифференциальная диагностика ретинобластомы нередко
представляет значительные трудности. Опухоль следует диффе-
ренцировать от ретинита Коутса, эндофтальмита, ретролентальной
фиброплазии, фиброза стекловидного тела, отслойки сетчатки,
болезни Гиппеля * - Линдау, метастатической офтальмии, хрони-
ческих воспалительных процессов, паразитарных заболеваний и
др. Из паразитарных заболеваний особое внимание уделяют ток-
соплазмозу и личиночному гранулематозу, вызываемому Тохосага
cams.
Лечение ретинобластомы, учитывая ее быстрый рост и склон-
ность к метастазированию, необходимо начинать сразу после уста-
новления диагноза.
При ретинобластомах применяют комбинированное лечение,
включающее хирургическое вмешательство, лучевую терапию, хи-
миотерапию, фото-и лазеркоагуляцию и др. Методика лечения и
комплекс применяемых методов зависят от стадии опухоли, а
также от симметричности поражения (одностороннее или двусто-
роннее).
При одностороннем поражении производят энуклеацию, при
двусторонней — удаляют более пораженный глаз, а другой лечат
консервативно. В связи с опасностью прорастания опухоли в зри-
тельный нерв пересечение его во время энуклеации производят на
расстоянии не менее 10—15 мм от заднего полюса глазного ябло-
ка. При экстрабульбарном распространении ретинобластомы пока-
зана экзентерация глазницы.
После проведения хирургического вмешательства вопрос о
дальнейшей тактике и методах лечения решаются на основании
447
результатов гистологического исследования удаленного глаза. При
наличии небольшой опухоли (Т1 — Т2 N0M0) стадии I и 1а,
находящейся за пределами перипапиллярной областй, у больных с
с односторонней ретинобластомой можно ограничиться энуклеа-
цией. Консервативное лечение после удаления глаза показано при:
1) опухолях стадий Ша и ШЬ  прорастании ретинобластомы в
зрительный нерв, по эмиссариям склеры и экстрабульбарном рас-
пространении опухоли другими путями; 2) ретинобластомах ста-
дий I, Па, ПЬ и Пс при наличии больших или множественных
(ш) узлов опухоли, интраокулярной диссеминации процесса
(в стекловидное тело, радужку, переднюю камеру и др.), располо-
жении опухоли в перипапиллярной области, вовлечении в процесс
диска зрительного нерва и хориоидеи.
При ретинобластоме IV стадии (все Т, N, М) проводят палли-
ативное лечение (химиотерапия, симптоматическая терапия) в
специализированном учреждении.
Наиболее радикальной операцией при ретинобластоме являет-
ся энуклеация, однако в связи с успехами консервативного лече-
ния считается возможным применять органосохранное лечение не
только при односторонней, но в ряде случаев и при двусторонней
(с сохранением обоих глаз) опухоли [Хватова А. В. и др., 1984;
Abramson D. Н. et al., 1982; Migdal С., 1983, и др.]. Консерватив-
ное лечение, включающее лучевую терапию, химиотерапию, фото-,
лазер- или криокоагуляцию, проводят по строгим показаниям: при
опухолях стадий I и 1а (небольших единичных узлах опухоли
без явлений интраокулярной диссеминации, располагающихся за
пределами макулярной и перипапиллярной области). О динамике
изменений опухоли под влиянием лечения судят по результатам
офтальмоскопического и ультразвукового исследований.
В качестве лучевой терапии используют рентгено- и у-терапию,
радиоактивные изотопы (0-аппликация) и др.
При. дистанционной рентгенотерапии облучают
глазницу удаленного глаза, а при двусторонних опухолях — и со-
храненный глаз. Облучение проводят ежедневно, начиная со 2 •
3-го дня после операции; разовая экспозиционная доза составляет
200 Р, суммарная - - на серию 3500 4000 Р [Вайнштейн Е. С.
и др., 1978]. Курс лечения включает одну--две серии облучения,
которые проводят с интервалом в IV2—2 мес. Для профилактики
лучевого кератита и катаракты облучаемого глаза при двусторон-
ней ретинобластоме инстиллируют 2% свежеприготовленный рас-
твор цистеина (или 1% раствор тауфона) перед каждым сеансом
облучения (по 2 капли 6 раз через каждые 15 мин). у-Терапия по-
казана в случаях массивного прорастания опухоли в полость глаз-
ницы после произведенной экзентерации [Дмитровская И. П.
и др., 1977].
Показанием к применению 0-аппликаторов является ретино-
бластома I стадии при наличии единичного узла опухоли относи-
тельно небольшого размера с проминенцией до 5 7 мм [Гурто-
вой Г. К. и др., 1975; Зарубей Г. Д., 1982]. Достоинством 0-тера-
448
пии являетсй то, что она позволяет подвести к новообразованию*
большую дозу^излучения, не повредив окружающие здоровые тка-
ни. Применяют\металлические глазные стронциевые Р-аппликаторьк
(стронций]-иттрий). P-Аппликатор подшивают к склере в области,,
соответствующей расположению опухоли; удаляют его через 2—
4 сут. Используют также аппликаторы с радиоактивным кобаль-
том и рутением.
Перспективна электронная терапия, которая позволяет создать
при низких входных и выходных дозах высокую концентрацию
энергии на заранее намеченной глубине.
Химиотерапию сочетают с хирургическим лечением и лучевой
терапией. В качестве химиотерапевтических средств применяют
препараты цитостатического действия — проспидин, фопурин, цик-
лофосфан, а также тиофосфамид, эмбихин и др. [Хватова А. В.
и др., 1963, 1975, 1982; Ковалевский Е. И. и др., 1975; Stannard С.у
1975, и др.]. Химиопрепараты вводят внутримышечно, внутриарте-
риально, субконъюнктивально и ретробульбарно.
Фотокоагуляцию, как правило, проводят в комплексе с други-
ми методами (лучевой терапией и химиотерапией и др.) на заклю-
чительных этапах лечения. Ее рекомендуют применять при не-
больших опухолях I стадии ретинобластомы (до 25% площади
глазного дна и выстоянии узла не более чем на 8 мм).
Для того чтобы нарушить кровоснабжение опухоли и создать
хориоретинальный барьер, вначале создают двойной вал коагу-
лянтов вокруг узла опухоли. Через 3 4 нед приступают к разру-
шающей коагуляции ткани опухоли. Проводят от двух до семи
сеансов с интервалом в 3—4 нед [Хватова А. В. и др., 1972], в те-
чение которого рассасываются отек и кровоизлияния. Фотокоагу-
ляция противопоказана при опухолях, расположенных вблизи дис-
ка зрительного нерва и макулярной области, а также при больших
опухолях.
Светокоагуляцию лазером на аргоне можно использовать для
лечения ретинобластом I стадии при наличии небольших узлов
опухоли [Макарская Н. В. и др., 1980]. При двусторонних ретино-
бластомах для лечения оставшегося глаза лазеркоагуляцию при-
меняют в комплексе с другими методами, чаще всего с лучевой
терапией и химиотерапией, как правило, на заключительных
этапах лечения. Достоинством метода является отсутствие выра-
женной перифокальной реакции окружающих опухоль тканей, что
позволяет производить лазеркоагуляцию при опухолях, располо-
женных вблизи зрительного нерва.
Транссклеральная диатермокоагуляция направлена на разру-
шение сосудов, питающих опухоль, и коагуляцию опухолевой тка-
ни. Метод применяют в комплексе с фотокоагуляцией. В связи с
небольшой эффективностью и развитием выраженной послеопера-
ционной реакции показания к этому методу ограничены в основ-
ном случаями, когда другие способы оказались неэффективными.
Криокоагуляцию применяют в комплексе с фотокоагуляцией.
В качестве охлаждающего агента используют жидкий азот и угле-
449
кислый газ. Преимущества метода перед диатермокоагуляцией за-
ключаются в меньшем повреждающем воздействии на склеру.
Криохирургию считают показанной при опухолях размером от 0,5
до 7,0 диаметра диска зрительного нерва, проминирующих на
3,0 3,5 мм.
По данным современных авторов смертность при ретинобласто-
ме составляет 15% [Дурнов Л. А., 1984]. Однако прогноз и ре-
зультаты лечения ретинобластом во многом зависят от стадии опу-
холи, а также от симметричности процесса (односторонний или
двусторонний). Прогноз более благоприятен при ретинобластомах
I—II стадии, возникших в результате соматических мутаций. При
односторонней ретинобластоме I—II стадии хирургическое или
комбинированное (по показаниям) лечение позволяет сохранить
жизнь 98% больных; при опухоли III стадии после комбинирован-
ного лечения выживаемость больных составляет 67,5%. Половине
(51,1%) детей с двусторонней ретинобластомой I III стадии (по
состоянию более пораженного глаза) с помощью комбинирован-
ного лечения удается сохранить жизнь, а нередко и зрение [Хва-
това А. В., 1975, 1981].
Прогноз в отношении сохранения жизни и зрения серьезный,
особенно при двусторонних опухолях.
В отдаленные сроки после лучевой терапии могут развиться
различные опухоли (чаще саркомы) как в зоне облучения, так и
-вне ее.
Диспансерное наблюдение за детьми с ретинобластомой после
окончания лечения осуществляется в глазном кабинете поликли-
ники и онкологическом диспансере по месту жительства. Окулист
должен проводить осмотр 1 раз в 2 мес в течение первого года
после окончания лечения, 1 раз в 3 мес -в течение 2-го года,
1 раз в 6 мес — на протяжении следующих 2 лет, в дальнейшем -
1 раз в год. С учета больных не снимают. Детей, у которых была
ретинобластома, необходимо систематически направлять на кон-
сультацию в лечебное учреждение, где проводили лечение. Под
диспансерным наблюдением должны находиться также дети млад-
шего возраста, родившиеся в семьях, где имеются больные с рети-
нобластомой.
ОПУХОЛИ ОРБИТЫ
Частота новообразований составляет 50 70% от всех заболе-
ваний глазницы. В большинстве случаев (до 80%) они являются
первичными, развиваются из тканей глазницы. Вторичные опухо-
ли прорастают в глазницу из полости черепа, околоносовых пазух
или являются метастатическими.
Среди стационированных детей с новообразованиями органа
зрения больные с опухолями орбиты составляют 26,3% [Бар-
хат С. А., 1971] — 35,2% [Хватова А. В. и др., 1963]. У детей
доброкачественные новообразования встречаются чаще злокачест-
венных [Бархаш С. А., 1971, и др.].
450
Клинические признаки опухолей глазницы разнообразны, в»
большинстве случаев обусловлены увеличением содержимого глаз-
ницы и изменением в связи с этим топографоанатомических соот-
ношений ее тканей и структур. Клиническая картина новообразо-
вания зависит от его характера, размеров, локализации, темпов и:
направления роста.
Одним из наиболее частых и ведущих симптомов опухоли глаз-
ницы является экзофтальм. Он может отсутствовать в случаях
пристеночного расположения опухоли в переднем отрезке глазни-
цы. Экзофтальм без смещения глазного яблока наблюдается при
опухолях, расположенных в мышечной воронке. При доброкаче-
ственных новообразованиях экзофтальм увеличивается, как пра-
вило, медленно, в случаях злокачественных опухолей процесс
нарастает быстро в течение нескольких недель и даже дней.
Часто встречающимся признаком опухоли является боковое
смещение глазного яблока, которое свидетельствует о расположе-
нии ее вне мышечной воронки или выходе новообразования из нее.
Опухоль располагается на стороне, противоположной направлению
смещения.
Нарушение подвижности глазного яблока наблюдается при
экзофтальме, сочетающемся с боковым смещением глаза, а в слу-
чаях резко выраженного экзофтальма и без смещения глазного
яблока. Подвижность глазного яблока нарушается прежде всего в
сторону расположения опухоли. Ограничение подвижности глаза
может быть следствием образования механического препятствия в
виде уз ла. опухоли, сдавления нервно-мышечного аппарата глазаг
прорастанмя злокачественной опухоли в одну или несколько на-
ружных мышц глаза. В далеко зашедших стадиях наблюдаются-
наружная офтальмоплегия, частичный или полный птоз.
Важным диагностическим признаком является нарушение ре-
позиции глазного яблока при надавливании на глаз через сомкну-
тые веки. Репозиция практически невозможна при злокачествен-
ных новообразованиях, значительно нарушена при доброкачест-
венных инкапсулированных опухолях, менее изменена при опухо-
лях зрительного нерва.
Новообразование глазницы может привести к деформации глаз-
ного яблока в результате сдавления его узлом опухоли или сме-
щенными тканями глазницы. При этом наблюдается изменение
рефракции вследствие изменения длины аксиальной оси глазного*
яблока и радиуса кривизны роговицы.
Изменения глазного дна при новообразованиях глазницы раз-
нообразны. При расположении опухоли у ее вершины в глубине*
мышечной воронки развивается нисходящая, или первичная, атро-
фия зрительного нерва. Различные стадии застойного соска зри-
тельного нерва вплоть до вторичной атрофии наблюдаются при5
новообразованиях, расположенных как внутри, так и вне мышеч-
ной воронки, либо развиваются при непосредственном воздействии
опухоли на зрительный нерв, или в результате повышения внуу—
риорбитального давления и нарушения венозного оттока. Давление
451
новообразования на склеральную капсулу глаза мо?йет быть при-
чиной локальной складчатости мембраны Бруха; в7 этих случаях
при офтальмоскопическом исследовании видны тонкие сероватые
полоски (исчерченность сетчатки). Более редкими изменениями
являются кровоизлияния, образование очагов дегенерации и от-
слойка сетчатки, эмболия центральной артерии сетчатки.
Внутриглазное давление чаще нормальное, однако может на-
блюдаться гипотензия, а при нарушении венозного оттока в глаз-
нице — гипертензия.
Отек век и застой в венах кожи век и окружающих тканей,
наблюдающиеся чаще при злокачественных новообразованиях,
свидетельствуют о нарушении венозного оттока. При сдавлении
ресничных нервов снижается чувствительность роговицы, может
развиться нейропаралитический кератит.
Острота зрения снижается вследствие атрофии зрительного
нерва и изменений сетчатки, а также в связи с развитием амблио-
пии при длительно существующем птозе или смещении глазного
яблока. Ограничение подвижности глазного яблока или смещение
его может сопровождаться двоением.
Диагноз опухоли глазницы устанавливают на основании дан-
ных анамнеза и результатов офтальмологического исследования и
общеклинического обследования. Проводят наружный осмотр, био-
микроскопию, офтальмоскопию, экзофтальмометрию, тонометрию,
термографию, исследуют зрительные функции (остроту и поле
зрения). Осуществляют рентгенографию глазниц, каналов зри-
тельных нервов, томографическое и ультразвуковое исследования,
по показаниям ангиографию, радиоизотопное исследование, биоп-
сию..
Доброкачественные опухоли
Доброкачественные опухоли орбиты могут быть мягкотканны-
ми, скелетогенными, эпителиальными или исходить из зрительно-
го нерва [Пачес А. И., и др., 1980]. К первым относят фиброму,
липому, миому, миксому, гемангиому, лимфангиому, нейрофибро-
му, невриному. Из зрительного нерва исходит глиома. Скелетоген-
ными опухолями являются остеома^ хондрома.
У детей наиболее часто встречаются сосудистые опухоли —
27,6%, глиома зрительного нерва - 21,6%, дермоиды 9,2%,
нейрофиброматоз 5,9% [Бархаш С. А., 1978].
Гемангиома. Гемангиома врожденная сосудистая опухоль,
составляющая около 7з всех первичных доброкачественных ново-
образований глазницы у детей. Развиваются гемангиомы как внут-
риутробно, так и в первые недели, месяцы и годы жизни ребенка.
Девочки болеют в 2 3 раза чаще, чем мальчики.
Прогрессирующие гемангиомы относят к дисэмбриопластиче-
ским мезодермальным опухолям, растущим до полной дифферен-
цировки клеточных элементов. Стационарные опухоли рассматри-
вают как порок развития сосудистой системы.
452
Рис. 136.
Гемангиома орбиты.
В глазнице чаще встречаются ангиомы трех видов: капилляр-
ные, кавернозные и рацемозные. Капиллярные представляют со-
бой скопление расширенных и удлиненных капилляров. Наиболее
часто встречаются кавернозные ангиомы. Они состоят из расши-
ренных альвеол, заполненных кровью, стромы и наружной кап-
сулы. Рацемозные ангиомы у детей наблюдаются редко.
Гипертрофическая гемангиома, представляющая собой скопле-
ние новообразованных, переплетающихся между собой капилля-
ров, нередко прорастает мышцы, чаще развивается у новорожден-
ных.
Наиболее частой локализацией гемангиом глазницы является
мышечная воронка, но опухоль может располагаться и пристеноч-
но. Основным симптомом гемангиом глазницы является медленно
нарастающий экзофтальм со смещением глазного яблока или без
него в зависимости от локализации опухоли.
Капиллярная гемангиома поражает обычно кожу век, конъ-
юнктиву глазного яблока, вторично распространяясь в глазницу.
Наряду с экзофтальмом и смещением глазного яблока наблю-
даются синюшность и припухлость кожи век (рис. 136), подкож-
ные узлы мягкоэластической консистенции, конгломераты мелких
сосудов в конъюнктиве глазного яблока. При наклоне головы,
кашле, крике, натуживании экзофтальм увеличивается, в покое
возвращается в исходное состояние. Репозиция глаза свободная.
Часто возникают подкожные и подконъюнктивальные кровоизлия-
ния. При кровоизлияниях в глазницу экзофтальм резко увеличи-
вается.
453
Кавернозные гемангиомы отграниченные, медленно увеличив
ваются, не изменяются при наклоне головы и физическом напря-
жении. При гипертрофической гемангиоме в переднем отделе*
глазницы пальпируется образование тестоватой консистенции без
четких границ; кожа имеет синюшную окраску.
Диагноз гемангиомы устанавливают на основании характерной-
клинической картины, а также по наличию ангиом других частей-
тела. При рентгенологическом и томографическом исследованиях
в ранних стадиях опухоли патологию обычно не выявляют. При*
длительном существовании гемангиомы наблюдаются расширение*
глазницы, уменьшение ее прозрачности, истончение стенок, фле-
болиты (петрифицированные тромбы). Ультразвуковое исследова-
ние позволяет определить величину., расположение, структуру но-
вообразования. Наиболее информативными методами исследования
являются венография, пункция и биопсия опухоли.
Дифференциальную диагностику проводят с варикозным рас-
ширением вен глазницы, мозговой грыжей, гематомой, артериове-
нозной аневризмой, нейрофиброматозом, мукоцеле, саркомой глаз-
ницы.
Течение опухоли доброкачественное. Рост опухоли, как прави-
ло, медленный. Более интенсивно новообразование увеличивается*
в раннем детстве и в пубертатном периоде.
Лечение ангиом глазницы следует начинать сразу после уста-
новления диагноза в связи с возможностью экспансивного роста?
опухоли. Выбор метода лечения зависит от характера и локализаг
ции опухоли. Осумкованные ангиомы удаляют хирургическим пу-
тем с помощью простой или костной орбитотомии. Удаление*
инкапсулированных ангиом переднего отдела глазницы обычно не
представляет затруднений. Сложнее выполнить хирургическое*
вмешательство при опухолях, расположенных в мышечной ворон-
ке, и капиллярных ангиомах. Методом выбора при капиллярных
ангиомах служит рентгенотерапия с защитой глазного яблока
[Ициксон Л. Я., Бурдянская Е. И., 1968].
Применение склерозирующей терапии нецелесообразно в связи
с опасностью осложнений из-за близкого расположения опухоли
от глазного яблока.
Прогноз благоприятный.
Лимфангиома. Опухоль развивается из лимфатических сосудов^
характеризуется медленным ростом. У детей лимфангиома встре-
чается реже гемангиом. По клинической картине опухоль напо-
минает гемангиому, но в ее полостях содержится не кровь, а лим-
фа. Установление диагноза облегчается при наличии расширен-
ных лимфатических сосудов конъюнктивы (рис. 137).
Методы диагностики и лечения те же, что и при гемангиомах.
Прогноз благоприятный.
Дермоидная киста. Дермоид - врожденная кистозная опухоль.
Киста закладывается на 6—7-й неделе внутриутробного развития
вследствие втягивания эктодермы из наружного зародышевого»
листка в глубжележащие ткани. Определенную роль в эктопии
454
Рис. 137.
Лимфангиома орбиты.
зачатков зародышевого эпителия может играть давление амнио-
тических тяжей.
Гистологически дермоидная киста представляет собой однока-
мерное образование, покрытое довольно плотной наружной
соединительнотканной капсулой. Внутренняя поверхность выстла-
на плоским эпителием, в толще которого расположены волосяные
мешочки, сальные и потовые железы. Полость выполнена жирной
кашицеобразной массой, состоящей из детрита, слущенного эпи-
телия и продуктов деятельности кожных желез. Среди содержимо-
го кисты находят волосы, хрящевые и костные элементы.
Клинически дермоидная киста представляет собой гладкое
образование округлой либо овальной формы, умеренно- или мало-
подвижное, с четкими границами, мягкоэластической или плотной
консистенции (рис. 138). Киста чаще располагается в переднем
отделе глазницы, в верхненаружном или верхневнутреннем квад-
ранте, в области костных швов, с которыми киста интимно связа-
на. Встречаются дермоидные кисты в форме песочных часов; в
этих случаях обе части - - периорбитальная и орбитальная — сооб-
щаются через тонкий канал.
Располагаясь в передней части глазницы, дермоидные кисты
дают скудную орбитальную симптоматику: небольшое смещение и
ограничение подвижности глазного яблока. При ретробульбарной
локализации наблюдаются экзофтальм, выраженное смещение
глазного яблока, ограничение его подвижности. Достигая значи-
тельных размеров, опухоль сдавливает зрительный нерв, следстви-
ем чего может быть атрофия зрительного нерва, снижение остроты
зрения.
455
Рис. 138.
Дермоид орбиты. ,
Диагноз устанавливают на основании характерной клиниче-
ской картины и результатов рентгенологического исследования.
При рентгенографии выявляют истончение, а иногда сквозной де-
фект костной стенки глазницы в месте прилегания опухоли. Диф-
ференциальную диагностику проводят с мозговой грыжей, мукоце-
ле, абсцессом века и глазницы.
Течение заболевания доброкачественное. Наиболее интенсив-
ный рост дермоида происходит в первые 2 3 года жизни и в пу-
бертатном периоде.
Лечение дермоидной кисты хирургическое. Следует стремиться
удалить кисту в капсуле. В случае нарушения целости капсулы
содержимое кисты, обладающее токсическими свойствами, может
вызвать воспалительный процесс. При частичном оставлении кап-
сулы возможны рецидивы. Кисты переднего отдела глазницы уда-
ляют через кожный разрез. При ретробульбарной локализации
дермоида показана простая или костная орбитотомия.
Прогноз заболеваний благоприятный.
Глиома зрительного нерва. Глиома - первичная доброкачест-
венная опухоль зрительного нерва. Опухоль наблюдается преиму-
щественно у детей, проявляясь в первые годы жизни. Она встре-
чается редко, однако удельный вес глиомы среди первичных опу-
холей глазницы достаточно высок: 35%, по данным А. В. Хватовой
и соавт. (1963), 21% — С. А. Бархат (1978).
Опухоль возникает за счет разрастания глиальной ткани вслед-
ствие инфильтративного роста (истинные глиомы) или гиперпла-
зии глиальной ткани (глиоматоз). Ряд исследователей считают
глиоматоз начальной стадией развития глиомы [Трон Е. Ж.г
1955]. В процессе роста глиомы вначале наблюдается ограничен-
ная гиперплазия глиальной ткани, затем опухоль распространяется
на мягкую оболочку, в межвлагалищное пространство, на оболоч-
ки зрительного нерва, которые уже не дифференцируются; в даль-
нейшем происходит полное разрушение зрительного нерва. В за-
висимости от гистологической структуры глиомы различают аст-
роцитомы и более редко встречающиеся олигодендроглиомы.
Глиома может развиваться на протяжении всего зрительного*
нерва вплоть до хиазмы.
456
Рис. 139.
Глиома зрительного нерва.
Размеры опухоли от горошины до гусиного яйца, форма вере-
тенообразная, поверхность гладкая. В толще опухоли вследствие
перерождения ткани могут возникать кистозные полости с жид-
ким или слизистым содержимым. Возможно сочетание опухоли с
нейрофиброматозом.
Опухоль, развивающаяся из арахноидальных ворсинок между
твердой и паутинной оболочками зрительного нерва, называют
менингиомой (эндотелиома); она наблюдается у взрослых, отно-
сится к местнодеструирующим опухолям.
Клиническая картина глиомы зрительного нерва складывается
из трех основных симптомов экзофтальма (рис. 139), изменений
глазного дна, снижения зрения. Экзофтальм прогрессирует мед-
ленно; как правило, глазное яблоко выпячивается вперед без
бокового смещения и ограничения подвижности, что обусловлено
расположением опухоли в мышечной воронке. Экзофтальм с боко-
вым смещением глазного яблока свидетельствует либо об эксцент-
ричном росте опухоли, либо о наличии в ткани ее кистозной поло-
сти. Репозиция глазного яблока при глиоме зрительного нерва
резко затруднена или чаще невозможна. При опухолях больших
размеров и резкой протрузии глазного яблока может отмечаться
несмыкание глазной щели, вследствие чего высыхает роговица и в
ней развиваются дистрофические процессы вплоть до прободения
и гибели глаза.
Ранним признаком глиомы зрительного нерва является сниже-
ние остроты зрения, обусловленное сдавлением волокон зритель-
ного нерва. Нарушения зрения обычно предшествуют развитию
экзофтальма, однако у детей, как правило, их выявляют поздно.
В поле зрения при глиоме появляются скотомы и секторальные
выпадения. Зрительные функции по мере роста опухоли и увели-
чения экзофтальма прогрессивно снижаются вплоть до слепоты
пораженного глаза.
Глазное дно в ранней стадии развития опухоли может оста-
ваться нормальным, однако довольно быстро появляются признаки
нарастающей первичной атрофии зрительного нерва, нередко
сочетающейся с явлениями застоя вследствие сдавления путей от-
457
тока тканевой жидкости. Может возникнуть тромбоз центральной
вены сетчатки с кровоизлияниями на глазном дне.
При локализации опухоли в интракраниальной части первыми
признаками заболевания являются снижение остроты зрения, из-
менения поля зрения и нисходящая первичная атрофия зритель-
ного нерва. Экзофтальм появляется значительно позднее при про-
растании глиомы в глазницу.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, ха-
рактерных клинических признаков, результатов рентгенологиче-
ского исследования. На рентгенограмме отмечаются расширение
глазницы, истончение ее стенок, и, что особенно характерно, - 
одностороннее увеличение диаметра канала зрительного нерва при
сохранности его костных стенок.
Дифференциальную диагностику проводят с ангиомой, тирео-
токсикозом, кровоизлияниями в глазницу и др.
Лечение глиомы зрительного нерва хирургическое. При интра-
орбитальном процессе производят простую или костную орбитото-
мию с резекцией пораженной части зрительного нерва и сохране-
нием глазного яблока как косметического органа. В случае разру-
шения последнего показано удаление его вместе с опухолью. При
интракраниальном поражении необходимо провести обследование
и лечение в нейрохирургическом учреждении.
Прогноз для зрения плохой, для жизни — благоприятный, за
исключением случаев, когда поражена хиазма и невозможно ради-
кально удалить опухоль.
Нейрофиброма. Нейрофиброма — доброкачественная опухоль,
являющаяся местным проявлением общего системного заболева-
ния нейрофиброматоза, или болезни Реклингхаузена. Опухоль
развивается из пери- и <>ндоневрия периферических нервов и, по»
современным представлениям, является дисплазией нейроэктодер^
мальной ткани, причины которой неизвестны.
Постоянными симптомами заболевания являются опухоли нерв-
ных стволов их кожи, пигментные пятна кофейного цвета на коже,
непостоянными * пороки развития, нарушения психического и
физического развития, изменения костей скелета в виде асиммет-
рии, нарушения их формы и величины и др.
Поражение органа зрения при нейрофиброматозе наблюдается
примерно в Vs случаев. Различают три формы заболевания:
1) плексиформную — изолированное поражение верхнего века и
глазницы; 2) fibroma molluscum — множественные мягкие узел-
ки, рассеянные на коже лица и шеи; 3) половинная гипертрофия
лица, включающая и гипертрофию верхнего лека.
Плексиформная нейрофиброма наиболее часто локализуется в
области верхнего века и в глазнице, может распространяться на
кожу лба, виска, у корня носа, над скуловой костью, на твердое и
мягкое небо (рис. 140). Опухоль представляет собой мягкое, без-
болезненное образование с нечеткими границами, в толще которо-
го пальпируются плотные, извилистые, переплетающиеся между
собой тяжи. Кожа над образованием растянутая, морщинистая,,
458
Рис. 140.
Нейрофиброматоз.
имеет коричневую или синюшную окраску из-за расширения под-
кожных вен. Верхнее веко гипертрофировано, частично или пол-
ностью опущено. При орбитальной локализации наблюдаются
экзофтальм, смещение глазного яблока, двоение, нередко — пер-
вичная атрофия зрительного нерва или застойный сосок с исходом
ив атрофию и снижением зрения. Разрастание нейрофибром по от-
мосткам ресничных нервов может привести к поражению глазно-
/го яблока. В этих случаях светлые мелкие узелки появляются в
склере, в области лимба, роговице, радужке, ресничном теле,
хориоидее, сетчатке, диске зрительного нерва. Нередко наблюдает-
ся глаукома. Плексиформная нейрофиброма может сочетаться с
глиомой зрительного нерва. У взрослых нейрофиброма, как пра-
вило, растет в глазнице в сиде солитарного узла.
Диагноз устанавливают на основании характерных клиниче-
ских признаков поражения органа зрения в сочетании с общими
проявлениями нейрофиброматоза. При рентгенологическом иссле-
довании наиболее часто выявляют увеличение вертикального раз-
мера глазницы, дефекты и утолщение стенок, расширение канала
зрительного нерва и верхней глазничной щели, изменения в обла-
сти турецкого седла.
Лечение нейрофибромы хирургическое и состоит в иссечении
узлов опухоли. Часто наблюдаются рецидивы. После удаления
«опухоли из толщи верхнего века, как правило, необходимо произ-
вести пластические операции для укорочения века, исправления
птоза, формирования глазной щели. При глаукоме показаны ан-
тиглаукоматозные операции.
459
Прогноз для жизни благоприятный, однако опухоль способна
медленно расти на протяжении всей жизни и давать рецидивы
после удаления.
Остеома. Это редко встречающаяся опухоль, растущая из кост-
ной ткани. Первичные формы, поражающие непосредственно
стенки глазницы, встречаются редко. Как правило, опухоль явля-
ется вторичной и исходит из костной ткани смежных околоносо-
вых полостей: чаще — из лобной и решетчатой, реже — из основ-
ной или верхнечелюстной. Развиваются остеомы, видимо, в раннем
детском возрасте, но обнаруживают их чаще на втором-третьем
десятилетии жизни, так как опухоли могут длительной время про-
текать бессимптомно.
Существует несколько разновидностей остеомы  - компактная,
губчатая, смешанная. Остеома растет медленно, прогрессирует,
может прорастать в полость черепа. Наиболее часто располагается
в верхневнутреннем углу глазницы, представляет собой плотное,
гладкое, безболезненное выбухание костной стенки. При значи-
тельных размерах новообразования появляются экзофтальм, сме-
щение глазного яблока и ограничение его подвижности, затрудне-
ние репозиции, двоение, застойный сосок зрительного нерва с воз-
можным исходом во вторичную атрофию, снижение остроты зре-
ния.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и
результатов рентгенологического исследования.
Лечение только хирургическое. При тотальном удалении остео-
мы прогноз благоприятный, при частичном наблюдается продол-
женный рост опухоли. Прорастание в полость черепа приводит к
летальным исходам в 48,2- 64,0 % случаев [Тальковский С. И.,
1956].
Злокачественные опухоли (саркомы)*
Среди злокачественных опухолей глазницы наблюдаются сар-
комы (мягкотканные и скелетогенные), злокачественная хемодек-
тома, злокачественная менингиома зрительного нерва, рак из сме-
шанной опухоли слезной железы (плеоморфная аденокарцинома).
У детей злокачественные опухоли глазницы представлены в основ-
ном саркомами.
Саркома по частоте занимает первое место среди злокачествен-
ных новообразований глазницы у детей. По данным А. В. Хвато-
вой и соавт. (1963), по отношению ко всем стационарным онколо-
гическим больным дети с саркомами глазницы составляют 4,2%,
по данным С. А. Бархаш (1978),	15,1%. Опухоль чаще разви-
вается у детей от 5 до 15 лет. Наименее дифференцированные сар-
комы наблюдаются у детей первого десятилетия жизни. Мальчики
болеют чаще девочек.
В генезе саркомы известную роль играет травма как фактор^
провоцирующий быстрый рост опухоли.
460
Рис. 141.
Саркома орбиты.
В зависимости от тканевой принадлежности различают ангио-
саркому, фибросаркому, липосаркому, миосаркому, миксосаркомуг
ретикулосаркому, нейросаркому, рабдомиосаркому, хондросарко-
му, остеосаркому. Наиболее злокачественной из них является
рабдомиосаркома   опухоль, развивающаяся из поперечнополоса-
той мускулатуры. У 70% больных она возникает в детском возра-
сте. По гистологическому строению различают три типа: эмбрио-
нальный - поражает детей первых 5 лет жизни, альвеолярный —
встречается чаще после 10 лет и полиморфный - наблюдается как
у детей, так и у взрослых.
Наиболее ранним и частым симптомом заболевания является
вначале преходящий, а затем постоянный отек верхнего века.-
Первым симптомом может быть диплопия, но дети, как правило,
не фиксируют на ней внимание. В дальнейшем появляются чувст-
во тяжести, распирания в глазнице, болезненность при движении
глазного яблока, парестезии в области лица, головы. Выраженная
стадия саркомы характеризуется экзофтальмом, смещением и ог-
раничением подвижности глазного яблока (рис. 141). Появляется
хемоз. При пальпации определяется гладкое или бугристое обра-
зование мягкой, эластичной или плотной консистенции. Репозиция
глазного яблока затруднена. Экзофтальм быстро нарастает. При
массивных опухолях на глазном дне возникают застойные явле-
ния с исходом во вторичную атрофию и снижением зрения. Вслед-
ствие резкого экзофтальма появляется лагофтальм. Из-за невоз-
можности сомкнуть веки и сдавления сосудисто-нервного пучка в
глазнице роговица высыхает и быстро разрушается.
Течение заболевания прогрессирующее, при более злокачест-
венных формах наблюдается быстрый рост в течение дней и не-
дель. Более дифференцированные саркомы развиваются медлен-
461
шее. Разрушая окружающие ткани, опухоль распространяется в
околоносовые полости. Развиваются метастазы в лимфатических
узлах, головном мозге, внутренних органах.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, харак-
терной клинической картины: течения заболевания, результатов
«рентгенологического, ультразвукового, радиоизотопного исследова-
ний, артерио- и венографии. При рентгенографии и томографии на
.ранних этапах развития новообразования обнаруживают только
затемнение глазницы, значительно позднее могут выявляться де-
фекты костных стенок, признаки прорастания опухоли в окружаю-
щие области. Наиболее достоверным методом исследования являет-
ся биопсия опухоли.
Дифференциальную диагностику проводят с абсцессом глазни-
цы, ангиомой, гематомой, хроническим воспалительным процес-
сом, опухолевидными глазными проявлениями некоторых систем-
ных заболеваний (хлоромой — поражением органа зрения при
лейкозе, эозинофильной гранулемой), симпатобластомой. Послед-
шяя является вторичной, метастатической, злокачественной
опухолью глазницы, наблюдается преимущественно у детей до 3—
5 лет; первичная симпатобластома исходит из незрелых клеточ-
ных элементов симпатических волокон мозгового слоя надпочечни-
ков.
Лечение саркомы состоит в срочном удалении опухоли в пре-
делах здоровых тканей с последующей лучевой терапией и химио-
терапией. Вопрос об объеме хирургического вмешательства реша-
ют на основании формы саркомы по данным срочной биопсии и
^распространенности опухоли. При дифференцированных, осумко-
ванных саркомах можно удалить опухоль, сохранить глазное ябло-
ко. В случаях наиболее злокачественных форм саркомы с
i-инфильтративным ростом показана поднадкостничная экзентера-
ция глазницы с использованием электроножа. В качестве лучевой
терапии применяют рентгенотерапию и у-терапию.
Целесообразно до операции провести облучение.
Прогноз серьезный. Применение хирургического вмешательст-
ва в комплексе с лучевым лечением и химиотерапией позволило
i-повысить эффективность лечения, особенно в ранних стадиях за-
болевания. По данным Л. Я. Ициксон и соавт. (1971), в сроки на-
блюдения от 2 до 10 лет 23 ребенка из 33 живы.
ГЛАВА 22
ПАТОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
К настоящему времени описано множество глазных изменений’
при различных видах нарушений обмена веществ. Необходима1
отметить, что иногда именно глазные симптомы являются наибо-
лее ранними признаками патологии обменных процессов в орга-
низме. Своевременное выявление этих симптомов позволяет рана*
начать лечение и правильно выбрать метод для его осуществле-
ния. В связи с этим знание и умение обнаружить первые офталь-
мологические признаки является насущной необходимостью. Это
тем более важно, что диагностика болезней обмена у детей трудна
ввиду их исключительного полиморфизма. Нередко в пределах^
одной нозологической формы отмечаются разные клинические
синдромы, неодинаковая тяжесть одних и тех же заболеваний  -
от стертых проявлений до тяжелых форм. Важно выявить харак-
терные сочетания симптомов поражения органа зрения с призна-
ками поражения других органов, так как нередко только по сово-
купности этих симптомов и динамике развития болезни удается в
ранних стадиях установить правильный диагноз.
Изменения органа зрения при нарушениях обмена веществ*
обусловлены сложным процессом обмена в тканях глаза. Несовер-
шество и незрелость ферментативных процессов у детей, отсутст-
вие и недостаточность некоторых элементов, а также их накопле-
ние вызывают необратимые изменения в прозрачных средах глаза>
сетчатке и других отделах глазного яблока. Так, структура хру-
сталика и сетчатки, их метаболизм обусловливаются одновремен-
ным воздействием по крайней мере нескольких тысяч химических
реакций, катализируемых различными ферментами. Основным ис-
точником энергии является глюкоза. Нарушение обмена глюкозы
приводит к накоплению органических кислот и других продуктов*
метаболизма, которые вызывают грубые изменения в тканях.
Вследствие этого, например, при непереносимости галактозы от-
мечается катарактогенный эффект и появляются дегенеративные’
изменения в сетчатке.
Белки хрусталика органоспецифичны. Они синтезируются из
аминокислот, которые проникают в него через капсулу хрустали-
ка из влаги камеры.
В роговице отмечается большое количество кислых и нейтраль-
ных гликозаминогликанов, коллаген роговицы характеризуется
очень высоким уровнем азота, глицина, пролина, оксипролина и
небольшим количеством серосодержащих аминокислот и трипто-
фана.
Для сетчатки как производного нервной системы характерны*
сходные с другими нервными субстратами процессы метаболизма,
поэтому она нередко изменяется при поражении мозга. Сетчатка*
отличается самой высокой активностью дыхания по сравнению
463
.другими тканями организма. Химическая энергия в виде АТФ в
сетчатке образуется в основном за счет гликолиза и дыхания.
^Сетчатка, так же как и мозг, содержит большое количество глю-
таминовой кислоты, глютамина и микроэлементов, которые явля-
ются компонентом окислительных ферментов. '
БОЛЕЗНИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Наиболее часто морфологической основой развития ряда на-
следственных болезней является поражение соединительной тка-
ни. Наследственные болезни соединительной ткани мало изучены,
дифференциальная диагностика их сложна, особенно у детей ран-
него возраста при приобретенных^ клинически сходных (фенотипи-
ческие) заболеваниях. Для наследственных нарушений метабо-
лизма соединительной ткани характерно поражение органа зре-
ния.
Глазные симптомы могут быть ранними и единственными
признаками наследственной патологии соединительной ткани, по-
этому наряду с генеалогическими и биохимическими исследова-
ниями при этих заболеваниях важное значение имеют офтальмо-
логические методы диагностики.
Принято различать две основные группы болезней соедини-
тельной ткани: к первой группе относятся генетически обусловлен-
ные заболевания — мукополисахаридозы, синдром Марфана, гомо-
цистинурия и др., ко второй — болезни, в развитии которых
определенную роль играют также наследственные факторы, - рев-
матизм, инфекционный неспецифический полиартрит, красная
волчанка.
При патологических состояниях соединительной ткани первы-
ми и самыми ранними признаками являются изменения в обмене
кислых гликозаминогликанов, что свидетельствует о большой чув-
ствительности этой ткани, в частности межуточного основного ве-
щества, к обменным нарушениям в организме [Струков А. И.,
Бегларян А. Г., 1963].
Химические свойства коллагена, в состав которого входят кис-
лые гликозаминогликаны (КГАГ), обусловлены значительным ко-
личеством оксипролина, содержание которого особенно высоко в
роговице и капсуле хрусталика, поэтому характер глазных изме-
нений помогает также выявить некоторые стороны нарушений
обмена КГАГ и оксипролина.
Особенно значительные изменения глаз отмечаются при наибо-
лее тяжелой форме наследственного поражения соединительной
ткани мукополисахаридозе. Заболевание называют также мно-
жественным дизостозом, липохондродистрофией, номедистрофией,
остеохондродистрофией. Термин «гаргоилизм» предложен из-за
сходства больных с уродливыми скульптурными готическими фи-
гурами. Эта группа наследственных заболеваний соединительной
ткани характеризуется сочетанным поражением опорно-двига-
464
тельного аппарата, внутренних органов, глаз и нервной системы.
Заболевания протекают тяжело, диагностика их затруднена, осо-
бенно в ранних стадиях.
Наиболее тяжелым заболеванием является мукополисахаридоз
I типа — синдром Гурлер, прототип всех мукополисахаридозов, ха-
рактеризующийся прогрессирующим течением, а также тем, что
больные умирают в ранние сроки (до 10—12 лет). Остальные
шесть типов мукополисахаридоза существенно отличаются от пер-
вого.
Мукополисахаридоз II типа - - синдром Гунтера протекает ме-
нее тяжело. Ведущими симптомами являются изменения в костно-
суставной системе, но менее выраженные, чем при I типе, а также
снижение слуха.
Значительно отличается от первых двух типов мукополисаха-
ридозов III тип ‘  синдром Санфилиппо. Заболевание характеризу-
ется наличием умственной отсталости на фоне незначительных из-
менений скелета и соматических нарушений.
В клинической картине мукополисахаридоза IV типа — синд-
рома Моркио на первое место выступают поражения костно-су-
ставной системы деформации грудной клетки и черепа.
Мукополисахаридоз V типа — синдром Шейе -  характеризует-
ся почти полной сохранностью интеллекта, преимущественным по-
ражением мелких суставов и умеренно выраженными соматиче-
скими изменениями.
Для мукополисахаридоза VI типа — синдрома Марото  - Лами
характерны грубые деформации скелета при сохранении нормаль-
ного интеллекта.
Мукополисахаридозы всех типов, кроме синдрома Гунтера,
наследуются по аутосомно-рецессивному типу. При синдроме Гун-
тера тип наследования рецессивный, сцепленный с полом, нередки
семейные случаи заболевания.
Мукополисахаридоз VII типа обусловлен дефектом р-глюкуро-
нидазы и по клиническим проявлениям напоминает мукополиса-
харидоз I типа, но без помутнения роговицы; тип наследования
неизвестен.
Наиболее типичным симптомом поражения глаз при мукополи-
сахаридозах является дистрофия роговицы. Наиболее рано помут-
нение роговицы развивается при синдроме Марото — Лами. Боль-
шинство исследователей не обнаруживают изменений глаз при
синдроме Санфилиппо. Синдром Моркио также протекает с дист-
рофией роговицы, но она нередко появляется поздно, чаще у де-
тей старше 10 лет. Дистрофию роговицы обнаруживают у 75—
90% больных мукополисахаридозами.
Из других симптомов при мукополисахаридозах описаны мега-
локорнеа, гидрофтальм, атрофия и застой соска зрительного нерва,
а также дегенерация сетчатки и глаукома.
При мукополисахаридозах проводят полное исследование гла-
за и его функций. Неврологические и генетические исследования
выполняют по классической схеме.
465
Дифференциальную диагностику форм заболевания следует
проводить [Ковалевский Е. И., Гусева М. Р., 1971] на основе тя-
жести поражения органа зрения и соматических проявлений
(табл. 31). У обследованных больных были выявлены следующие
характерные общеклинические симптомы: увеличение и измене-
ние формы головы, костно-суставные деформации. Необходимо
особо отметить, что мукополисахаридозы в начальных стадиях не-
обходимо дифференцировать от рахита, гипотиреоза, инфекцион-
ного неспецифического полиартрита, полигландулярной недоста-
точности, липоидоза. Следует подчеркнуть также, что эти дети
часто болеют простудными заболеваниями. В дальнейшем у них
выявляются грубые черты лица, и все больные отстают в росте.
У них отмечаются пупочные и паховые грыжи, гепатоспленомега-
лия, пороки сердца. При всех формах мукополисахаридозов ран-
ними признаками являются изменения глаз различной степени
выраженности.
В процессе наблюдения за больными детьми выявлено, что наи-
более ранние (у новорожденных и в первые месяцы после рожде-
ния) и тяжелые поражения глаз выявляются при мукополисаха-
ридозе I типа. Они наблюдаются у всех больных.
У детей уже в первые месяцы жизни отмечаются длинные и
густые ресницы, латеральный проптоз, пастозность век, особенно
нижних. Конъюнктива век и глазного яблока отечная, цианотич-
ная. Наиболее выражен отек конъюнктивы по типу стекловидного
на 3 и 9 часах у лимба по ходу кровеносных сосудов. Сосуды
лимбальной области расширены, прорастают в прозрачные отделы
роговицы. Кровоток в капиллярах замедлен, сосуды имеют форму
крючков, местами наблюдается полный стаз. Стенки сосудов утол-
щены. У всех больных выявляются макрокорнеа (12 13,5 мм) без
расширения лимба и дистрофия роговицы различной степени вы-
раженности. Помутнение роговицы, от нежного облаковидного до
грубого диффузного, захватывает глубокие слои роговицы и более
интенсивно в лимбальной зоне. Строма роговицы всегда утолще-
на. Может наблюдаться застойный сосок зрительного нерва, а за-
тем и его атрофия. Сетчатка и особенно парапапиллярная зона
отечны, сосуды глазного дна расширены, стенки их утолщены.
Переднезадняя ось глазного яблока увеличена у всех больных по
сравнению с нормой на 2 2,5 мм. Ни у одного больного не было
выявлено повышения внутриглазного давления.
Синдром Гунтера выявляется преимущественно у мальчиков в
возрасте 3 лет и старше. Ранние изменения скелета в виде увели-
чения размера черепа расценивают как признаки рахита. Тугопод-
вижность и изменения формы суставов становятся заметными к
3 годам, а иногда в более старшем возрасте. Изменения скелета в
виде деформации грудной клетки и позвоночника выражены уме-
ренно.
Изменения органа зрения при синдроме Гунтера характери-
зуются ранним увеличением роговицы и глазного яблока, но ме-
нее выраженным, чем при синдроме Гурлер. Помутнение роговицы
466
Таблица 31. Основные дифференциально-диагностические признаки генетически детерминированных мукополисахаридозов
	Тип	1! Синдром	[	г	]|	Экскреция с мочой 1 Основные клинические признаки , Офтальмологические симптомы ]	]	КГАГ	j оксипролина
	I	г Гурлер II	""г	1	s	[ Тяжелые соматические расстройства, । Гипертелоризм, проптоз, отек и Превалирует дер-Уменьшена в 2—3 грубые деформации скелета, кон-цианоз конъюнктивы, раннее матансульфат, ге-раза j трактуры суставов, гепатоспленоме-1 увеличение размера глазных 1парансульфат	; "галия, пороки сердца, снижение ин-,яблок, дистрофия роговицы, ат-; теллекта, ранняя смерть	рофия и застойный сосок зри- 1	тельного нерва
5	11	Гунтера 1	1 Умеренно тяжелое течение, измене- !Умеренный	гипертелоризм,!Превалирует гепа-.Уменьшена в V2 ния и контрактуры мелких и круп- проптоз, отек и цианоз конъ- рансульфат, дер-раза I ных суставов, гепатоспленомегалия5|юнктивы, поздняя дистрофия.матансульфат • нарушения деятельности сердечно-роговицы, атрофия и застой-.	, ' сосудистой системы, снижение слу-ный сосок зрительного нерва, ।	। ха, снижение интеллекта не всегда,'дегенерация сетчатки	,	' долгая жизнь	।
	III	Санфилиппо Легкие соматические расстройства, Слабовыраженный гипертело-Превалирует гена-В норме 1	значительная умственная отста-'ризм, утолщение стенки кро- рансульфат f	, лость, слабовыраженная гепатоспле-веносных сосудов конъюнкти-.	1 *	I номегалия, изменения в мелких су- вы и глазного дна. Роговица 1 ставах	|| прозрачна	
	IV	“Моркио 1	' Тяжелые костные поражения, легкие (Слабовыраженный гипертело-Превалирует дер-Уменьшена в 2ра- соматические расстройства, интел-!1ризм и проптоз, отсутствие из- матансульфат, । за лект сохранен	|менений роговицы в младшем кератансульфат ^возрасте, застойные соски зри-	( ।	; тельных нервов	!
	V	'Шейе	1 Тугоподвижность и деформация су-Выраженная ранняя дистро- Превалирует дер-В норме ставов, слабовыраженные соматиче- фия роговицы, изменения со-матансульфат ские расстройства, нормальное лицо судов конъюнктивы	। ।и интеллект	1	|
	VI	Марото — .Лами	j	'| Грубые деформации скелета, нор-i Выраженная ранняя дистро-Превалирует дер-Нет данных мальный интеллект	|фия роговицы	.матансульфат	*
выявляется к 4 6 годам, а иногда и позже. При биомикроскопи-
ческом исследовании выявляют, что наиболее интенсивное помут-
нение отмечается на 3 и 9 часах у лимба в глубоких слоях рого-
вицы, строма которой утолщена. В строме радужки, преимущест-
венно на 3 и 9 часах, определяются новообразованные кровенос-
ные сосуды. На глазном дне при офтальмоскопии обнаруживают
расширенные кровеносные сосуды с утолщенной стенкой, а также
застойные соски или частичную атрофию дисков зрительных нер-
вов. Глазные симптомы предшествуют изменениям скелета и внут-
ренних органов.
Синдром Санфилиппо характеризуется в первую очередь сни-
жением интеллекта. Отмечается слабовыраженная гепатосплено-
мегалия. Отставания в росте не замечено. Имеются тугоподвиж-
ность суставов и изменение их формы.
Из глазных симптомов при синдроме Санфилиппо наблюдают-
ся: гипертелоризм и небольшой латеральный проптоз. Роговица
прозрачна, размер ее в норме. На глазном дне выявляют некото-
рое расширение калибра вен, т. е. картина синдрома отличается от
таковой при мукополисахаридозах I и II типов.
Синдром Моркио отличается значительными деформациями
скелета.
При синдроме Моркио происходят изменения в переднем от-
резке глаз в ранних стадиях биомикроскопически характеризую-
щихся дистрофией роговицы. Может отмечаться застойный сосок
зрительного нерва.
Синдром Шейе внешне имеет много общего с инфекционным
неспецифическим полиартритом. Основными характерными симп-
томами заболевания являются изменения формы мелких и сред-
них суставов, их болезненность и тугоподвижность.
Изменения глаз при синдроме Шейе характеризуются призна-
ками врожденной глаукомы, возникающими уже в ранних стадиях
заболевания. Позднее, когда присоединяются боли и происходит
деформация мелких суставов, появляются такие же изменения
глаз, как при коллагенозном увеите, с выраженной дистрофией
роговицы, которая сопровождается буллезным перерождением.
В начальной стадии помутнение локализуется в зоне передней по-
граничной пластинки, причем более интенсивное оно у лимба, а
затем распространяется на все слои роговицы.
Наличие у больных тотального помутнения увеличенной рого-
вицы с утолщенной стромой на фоне выраженного отека конъюнк-
тивы свидетельствует о мукополисахаридозе. Диагноз подтверж-
дают результаты определения содержания КГАГ в моче больных.
Необходимо отметить, что наряду с резко выраженными клиниче-
скими формами заболевания встречаются стертые формы мукопо-
лисахаридозов, при которых ведущими признаками являются
только поражения глаз.
В заключение необходимо указать, что результаты офтальмо-
логических исследований в сочетании с общими симптомами забо-
левания позволяют диагностировать мукополисахаридоз и уточнить
468
его тип. При определении экскреции КГАГ с мочой у больных
мукополисахаридозом выявляют их увеличение в десятки раз по
сравнению с нормой. В то же время суточная экскреция оксипро-
лина у всех этих больных оказывается сниженной. Особенно высо-
кое содержание КГАГ в моче наблюдается у больных с синдромом
Гурлер. Биохимическое изучение фракционного состава КГАГ
показывает, что наряду с различиями имеется много общего в
качественном составе КГАГ ври всех типах мукополисахаридозов.’
У больных с синдромом Гурлер и Гунтера увеличено также выде-
ление гепарансульфата. Особенно высокая гепарансульфатурия
наблюдается при синдроме Санфилиппо.
Кроме описанных синдромов, характеризующихся поражением
соединительной ткани, в офтальмологической, педиатрической и
неврологической практике особое место занимают синдромы Мар-
фана, Маркезани, гомоцистинурии и др.
Синдром Марфана (долихостеномиелия)  - врожденное
заболевание, характерными признаками которого являются высо-
кий рост, необычная длина конечностей, тонкие длинные паукооб-
разные пальцы, слабое развитие мышечной ткани. В последующие
годы заболевание было названо арахнодактилией. Тип наследова-
ния синдрома Марфана аутосомно-доминантный. Характерным
симптомом заболевания является эктопия хрусталиков. Описаны
пороки развития и других органов при синдроме Марфана, однако
большинство исследователей считают наиболее типичными при-
знаками заболевания поражение глаз, деформацию скелета и на-
рушения деятельности сердечно-сосудистой системы.
Из поражений глаз, кроме эктопии хрусталика, наблюдаются
мегалокорнеа, кератоконус, голубые склеры, высокая близору-
кость, отслойка сетчатки. Нередко при синдроме Марфана разви-
вается глаукома.
Для объективизации диагноза синдрома Марфана применяют
исследование КГАГ. При синдроме Марфана экскреция КГАГ с
мочой увеличена в 2—3 раза по сравнению с нормой.
Наиболее ранним глазным проявлением синдрома Марфана
можно считать гипоплазию стромы радужки, особенно ее пигмент-
ной зрачковой каймы. Вероятно, в связи с недостаточным разви-
тием дилататора у этих больных не всегда удается вызвать хоро-
ший медикаментозный мидриаз. Часто в ранних стадиях заболева-
ния обнаруживают отростки радужки и остатки зрачковой мем-
браны. Эктопия хрусталика кверху, книзу, кнутри и кнаружи раз-
личной степени выраженности наблюдается у всех больных. При
офтальмоскопии у детей с пороком сердца на глазном дне обнару-
живают расширенные и извитые вены. В более старшем возрасте
выявляются близорукость разной величины, деструкция стекловид-
ного тела по типу зернистой и фибриллярной, растяжение, дест-
рукция и разрывы волокон ресничного пояска связок, более выра-
женные в нижних отделах экватора хрусталика. Изменения глаз-
ного дна проявляются также в виде дистрофии сетчатки и ее раз-
рывов.
469
Из других глазных симптомов встречаются эпикантус, эмбрио-
токсон, кератоконус, косоглазие, катаракта, микро- и сферофакия,
врожденная глаукома (табл. 32). Изменения на глазном дне отме-
чаются у детей старшего возраста.
Таблица 32. Частота изменений глаз при
синдроме Марфана
Признак заболевания	Частота, %
Близорукость
Гипоплазия радужки
Гипоплазия пигментной каймы зрач-
кового края
Отростки радужки
Эктопия хрусталика
Зрачковая перепонка
Катаракта
Передний эмбриотоксон
Косоглазие
Вторичная глаукома
Дегенерация сетчатки
Врожденная глаукома
Эпикантус
65,71
57,14
54,28
54,28
54,28
20,28
8,57
8,57
8,57
5,71
5,71
2,85
2,85
Миопическая рефракция, о наличии которой свидетельствуют
результаты эхобиометрии толщины хрусталика (на Т2 мм боль-
ine по сравнению с нормой), обусловлена более высокой прелом-
ляющей способностью хрусталика вследствие изменения его сфе-
ричности под влиянием разрыва волокон ресничного пояска.
Сагиттальная ось глаза нормальная. Не исключено развитие и
усиление близорукости вследствие образования кератоконуса. Ина-
че говоря, имеются основания утверждать, что близорукость при
синдроме Марфана имеет чисто рефракционную, но не осевую
природу.
Результаты биохимических исследований свидетельствуют о
том, что изменения органа зрения при синдроме Марфана связаны
в основном с увеличением содержания коллагена, о чем свидетель-
ствует оксинупролинурия. Увеличение экскреции КГАГ, особенно
гиалуроновой кислоты, отягощает течение основного заболевания.
В клинико-офтальмологических исследованиях установлено,
что очень сходная картина глазных изменений обнаруживается и
при других заболеваниях, в частности при гомоцистинурии
(табл. 33).
Эктопия в сочетании с другими симптомами были выявлены у
больных с синдромом Маркезани. Эти больные маленько-
го роста, череп у них имеет брахицефалическую форму, туловище,
шея и конечности короткие. Мышцы и подкожная жировая клет-
чатка хорошо выражены. Тип наследования доминантный и ауто-
сомно-рецессивный.
470
Таблица 33. Основные клинические симптомы
с гомоцистинурией у детей
Симптом
Косоглазие
Гипоплазия радужки
Отростки радужки
Эктопия хрусталиков:
книзу
кверху
Помутнение хрусталика
Разрыв и деструкция волокон рес-
ничного пояска
Деструкция стекловидного тела
Дистрофия сетчатки
Атрофия дисков зрительного нерва
Вторичная глаукома
Изменение скелета
Нарушения деятельности сердечно-
сосудистой системы
Снижение интеллекта
Частота
+ + +
+ + +
+ + +
+ + +
+ +
+ + +
+ + +
+ +
+ +
+ +
+ + +
+ +
+ + +
Примечание. + + + — встречается часто, ++ —
реже, — отсутствует.
Поражения глаз при синдроме Маркезани характеризуются
тем, что передняя камера в центре мелкая, а на периферии глубо-
кая, а также дрожанием радужки по периферии. Отдельные участ-
ки радужки атрофичны. Редко наблюдается аниридия. Хрусталик
имеет шаровидную форму, уменьшен в размере. Хорошо видны
волокна ресничного пояска. В некоторых случаях хрусталик сме-
щен книзу. Наблюдаются случаи вывиха хрусталика в переднюю
камеру или стекловидное тело. При вывихе хрусталика в перед-
нюю камеру возникает вторичная глаукома. В подобных случаях
отмечается высокая близорукость (хрусталиковая). Изредка на-
блюдаются дегенерация и отслойка сетчатки, а также атрофия зри-
тельного нерва.
Глазные изменения в виде истончения и повышенной прозрач-
ности склер наблюдаются при синдроме В а н-д е р-Х е в е. Для за-
болевания характерна тугоухость. Синдром голубых склер отно-
сится к конституциональным особенностям соединительной ткани,
обусловленным множественными генными дефектами; наследуется
по аутосомно-доминантному типу. Заболевание связано с измене-
нием эластических и коллагеновых волокон. У 60% больных скле-
ры имеют голубую окраску. Причиной изменения окраски склер
является тонкая наружная оболочка глаза, через которую просве-
чивается сосудистая оболочка. Серовато-синяя окраска склер на-
блюдается уже у новорожденных. Наблюдающаяся в норме у но-
ворожденных голубоватая окраска склер к 6 мес постепенно,
исчезает, и у здоровых детей они становятся белесоватыми.
471
Таблица 34. Основные дифференциально-диагностические офтальмологические симптомы ббЛёЗйей соединительной ткана
у детей
Симптом 1	Мукополисахаридоз (тип)						Псевдоревматичес- кий мукополисаха- ридоз	Макулярная дист- рофия роговицы	Синдром Марфана	Гомоцистинурия	Синдром Маркезани	Эластическая псев- доксантома	Синдром Элерса— Данлоса	Синдром Ван-дер- Хуве	Гиалиноз Урбаха- Вите	Алкаптонурия
	I		III	I i „ i	г 1 V '1	VI										
1 Гипертелоризм	+	+	±	4- '	± ,	zh	+	—	±	±	—	1	—	— ।	1	—
Эпикантус	। Изменения кожи ,	+	+	±		±		—	—		± ;	—	1'	+	— i	। — 1	—
век	'	+	+	—	; ± 1	—-	±	—	। 		—	—	—		+ 	1	Ч	+	—
Блефароконъюнк-				I	1					1					1 . 1	
Й тивит	I1	+	+ ;	—	± 1	+ i	±	’! 		I1 — । и	—	1	—	1	—	, ~~ i1		 !	—	+ ,	—
Изменения конъ- юнктивы	i + :	i +	±		+ i	+	! ±	1	11 — !	—	—	—		—	— ।	+	—
Косоглазие Пигментация		' ±	—	1		—	1			—	± i	1	—	г	Zb ||	—	—	—
склеры			1	1								J		।		+
Голубые склеры I	—		1	— 1		 j	—	—	1		±	—	1	—		 ।	+ !	+	—	1	—
Близорукость	। Увеличение разме-			1 _	i	— ,1	—	1 - ||	1 ’ !	± i	±	+	,1 — 1	+	—	—	1	—
ра глазного яб- '			i		||			1							1	
лока	+	+	i ±	=t= ।			1	—	1	±	1	±	1	—	—	—	1	—	—	—
X	1 Макрокорнеа	i	+	+	1 ±		—	1			—	± i	—	1	—	—	+	±	—	—
Помутнение рого- вицы Истончение рого-	+	+ :	—	i	1 1 ± il	+	+	+ 1	 + ,	—	—	1	—	i i	+	± ;	+ '	+
вицы	1	1 “ 1	—	i — 1	U	—	1	— ||	! ~ i	и	“ 1	—	1	k	J	± и		
Кератоконус Катаракта	—	। — 1 —	—	—	i1 — ।
Эктопия хрустали-					
ка:					I
кверху	—	—	—	—	i 	
книзу	—	—	I1 ~	—	—
Мйкросферофа-			||		
кия	—	i	*		 .	—*	। —
Микрофтальм	—	I 		— ,	_ i	—
Анирпдия	—	i' “	—	। —	—
Изменение радуж-					
ки		i ± ,	—	—	।
Изменение стекло-	1	1	1	।	
- видного тела	1	1	। —. 1	1	““ 1	—	—
Дегенерация сет-		•	I		
чатки	, ziz	zh 1	1	— ।	—
Отслойка	"	I	— '	—	1	—	i —
Ретинит		ii	—	—	—
ДрУзы глазного	1	;	1 i __ I			
дна	'' — 1				 !	—	—-
Атрофия дисков			,1		
зрительного нерва			1	I		
Застойный сосок					
зрительного нер-		1			
ва	; + ,	+ ,	—	± 1	
. Гидрофтальм	i ± li	—	—	।	—
Вторичная глау-	1 ___ i'				
кома		— ।	—	1	——	ii	——
I
Примечание. + наблюдается; ± может быть;
отсутствует,
Голубые склеры сочетаются с кератоконусом, кератоглобусом,
мегалокорнеа, помутнениями роговицы по типу пятнистой дегене-
рации. Роговица истончена. Иногда часть склеры, непосредственно
прилегающая к роговице, белая и называется «кольцо Сатурна».
Редко наблюдается сочетание голубых склер с эктопией хруста-
лика. Рефракцая чаще гиперметропическая.
Необходимо отметить, что глазные симптомы постоянно сопут-
ствуют псевдомукополисахаридозу. При этом в возра-
сте до 3 лет развивается аннулярное помутнение роговицы, сопро-
вождающееся васкуляризацией. Острота зрения постепенно сни-
жается.
У больных наблюдаются утолщение мелких суставов конечно-
стей и позвоночника, их деформация и ограничение подвижности.
Выражен остеопороз. Отмечаются задержка закрытия родничка и
развития зубов, черты лица, характерные для больного гаргоилиз-
мом, большой язык, кифосколиоз, изменения ЭЭГ. Умственное раз-
витие детей не страдает. Клиническая картина сходна с проявле-
ниями мукополисахаридоза. Однако содержание КГАГ в моче у
таких больных в норме. При гистохимическом исследовании в коже
выявляются высокое содержание уроновой кислоты и метахрома-
зия культуры фибробластов.
Прогноз в отношении зрения малоблагоприятный, но отмечен
эффект от применения больших доз ретинола (витамина А).
Таким образом, глазные поражения при болезнях соединитель-
ной ткани характеризуются полиморфизмом. Изучение ранних
офтальмологических симптомов позволяет дифференцировать от-
дельные формы заболеваний (табл. 34). Офтальмологические ис-
следования помогают понять важные стороны патогенеза изучае-
мых заболеваний, уточнить роль изменений коллагена и основного
вещества соединительной ткани в их развитии. Изучение обмена
КГАГ и оксипролина позволяет уточнить механизмы развития
офтальмологических симптомов при болезнях соединительной тка-
ни, а следовательно, принять соответствующие меры для преду-
преждения их возникновения и лечения.
ПАТОЛОГИЯ АМИНОКИСЛОТНОГО ОБМЕНА
Особенности обмена белков и аминокислот у детей раннего воз-
раста определяются интенсивным ростом и незрелостью фермента-
тивных процессов. На 2-м году жизни аминокислотный спектр
плазмы крови и мочи уже существенно не отличается от спектра
аминокислот детей старшего возраста и взрослых.
Важнейшими проявлениями нарушений обмена аминокислот
является гипераминоацидурия - общая и избирательная. Многие
аномалии обмена имеют общие признаки: отставание нервно-пси-
хического развития, нарушения деятельности нервной системы,
изменения органа зрения. Особенность течения ряда болезней ами-
нокислотного обмена состоит в том, что за периодом кажущегося
благополучия появляются симптомы заболевания.
474
Большинство авторов указывают на частое поражение органа
зрения при болезнях обмена белков и аминокислот. При изучении
этиологии врожденных катаракт установлено [Гусева М. Р., 1978],
что у 57,6% больных отмечается гипераминоацидурия: у полови-
ны из них выраженная гипераминоацидурия, у остальных < фе-
нилкетонурия, гомоцистинурия и метионинурия. Глазные измене-
ния крайне разнообразны и некоторые из них представляют зна-'
чительный интерес не только для окулистов, но и для педиатров,
невропатологов, так как нередко являются первым признаком бо-
лезни.
Альбинизм — одна из сравнительно часто встречающихся
форм нарушения обмена аминокислот, при которой отмечается по-
ражение глаз. Характерным признаком альбинизма является врож-
денное полное или частичное отсутствие пигмента в коже и ее
придатках, сосудистой оболочке и сетчатке глаза. Различают тиро-
зиназопозитивный и тирозиназонегативный альбинизм. В основе
возникновения альбинизма лежит неспособность меланоцитов об-
разовывать меланин, что обусловлено инактивацией тирозиназы.
Альбинизм одинаково часто встречается у мужчин и женщин.
Частота полного альбинизма, по данным разных авторов, состав-
ляет от 1: 10 000 до 1: 200 000, частичного - от 1: 20 000 до
1: 25 000. Патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Глазные проявления альбинизма характеризуются свето-
боязнью, снижением остроты зрения, особенно при ярком свете.
Дети лучше видят в сумерки. Как правило, у альбиносов быстро
наступает зрительное утомление. Нередко у таких детей, а затем и
у взрослых возникают конъюнктивиты и блефариты. Зрачки при
этом имеют красноватый цвет вследствие просвечивания сосудов
глазного дна через прозрачные среды глаза. Радужки светло-серого
или голубого цвета. Особенно ярко-голубые и просвечивающие ра-
дужки с полным отсутствием пигментной каймы зрачкового края
наблюдаются при тирозиназонегативном альбинизме. При тирози-
назопозитивном альбинизме радужка просвечивает только у детей
в возрасте до 3 лет, по мере увеличения возраста пигментация ее
усиливается, а острота зрения постепенно повышается. Глазное
дно бледно-розового или оранжевого цвета, на нем хорошо видны
хориоидальные сосуды, так как сетчатка и хориоидея почти лише-
ны пигмента. В области желтого пятна нередко отмечается своеоб-
разная крапчатость, диски зрительных нервов бледно-розовые, гра-
ницы области не всегда четко контурированы. Основываясь на4
этих симптомах, часто устанавливают неправильный диагноз дист-
рофии сетчатки и атрофии зрительного нерва. При альбинизме
часто наблюдаются нистагм и различные аметропии. Нистагм, как
правило, не врожденный, а появляется в течение первого года
жизни вследствие низкого зрения.
При полном альбинизме пигмент отсутствует по всему телу,
однако иногда он сохраняется в некоторых частях тела: белая
кожа и коричневые глаза. При частичном альбинизме отмечаются
белые пятна на пигментированной коже, белые волосы при неиз-
475
мененной окраске кожи и глаз. В некоторых случаях у альбиносов
наблюдаются снижение интеллекта, глухонемота, пороки разви-
тия, в том числе микрофтальм.
Лечение при тирозиназопозитивном альбинизме заключается в
аппликациях тирозиназы на кожу, что приводит к некоторому
усилению локальной пигментации. Рекомендуются ношение све-
тозащитных очков, своевременная ранняя коррекция аметропии,
симптоматическое местное лечение. Прогноз благоприятный.
Окулоотоцереброренальный синдром характе-
ризуется тем, что новорожденные с этим заболеванием вяло реаги-
руют на свет, движения глаз у них не координированы; они как
бы блуждают. К году обнаруживают резкое снижение зрения. На
глазном дне выявляют дистрофию желтого тела. Одновременно с
этим обнаруживают снижение слуха, умственную отсталость, об-
щую мышечную гипотонию, сменяющуюся повышенным тонусом
и рефлексами, отмечаются миоклонические судороги.
В крови и цереброспинальной жидкости больные выявляют вы-
сокое содержание аминобу тиров ой аминокислоты. Лечение неэф-
фективно, прогноз неблагоприятный.
Болезнь Рефсума наследственно-семейная полиневри-
тическая атаксия наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Глазные проявления болезни Рефсума заключаются в гемералопии
с концентрическим сужением поля зрения и снижением остроты
зрения. На глазном дне обнаруживают полиморфную дегенерацию
сетчатки в виде зернышек и пятнышек в виде соли с перцем, на-
блюдается также атрофия диска зрительного нерва. Иногда отме-
чаются фотофобия, множественные рецидивирующие эрозии, птоз,
нистагм, офтальмоплегия.
У больных выявляют атаксию, полиневрит, парестезии, анесте-
зии, парезы и параличи в дистальных отделах конечностей, тугоу-
хость. Наблюдаются симметричные костные дисплазии в области
различных суставов и ихтиозоформные кожные изменения.
Заболевание связано с нарушением а-окисления фитола или
предшествующей фитиновой кислоты, в результате чего образу-
ется гидроконфитиновая кислота и в печени, почках и мышцах на-
капливается фитиновая кислота.
Окулоцереброренальный синдром наблюдается
только у мальчиков. Тип наследования аутосомно-рецессивный,
сцепленный с полом. У детей с рождения наблюдается двусторон-
няя катаракта в сочетании с микрофакией. Часто обнаруживают
повышение внутриглазного давления с признаками буфтальма.
Одновременно с этими патологическими изменениями наблюдают-
ся голубые склеры, дистрофия роговицы. Далее появляются кача-
тельный нистагм и расходящееся косоглазие. Зрение снижено до
светоощущения.
Характерными признаками заболевания являются нарушение
выделительной функции почек, крипторхизм, задержка окостене-
ния скелета, остеопороз, умственная недостаточность. При диагно-
стике этого заболевания необходимо учитывать такие клинические
476
й биохимические изменения, как арефлексия, задержка умственно-
го развития, аминоацидурия, нарушение аминокислотного обмена.
\ Лечение симптоматическое, включает экстракцию катаракт,
антиглаукоматозные операции. Третья часть больных детей уми-
рают в возрасте до 2 лет.
-Ц и с т и н о з (синдром Абдергальдена  - Кауфмана — Линьяка,
гликофосфаминный диабет, синдром Линьяка -  Фанкони) насле-
дуется по аутосомно-рецессивному типу. Частота цистиназы
1:600 000. Заболевание характеризуется тем, что у новорожден-
ных обнаруживается микрофтальм. К концу первого — началу вто-
рого полугодия жизни у детей появляется конъюнктивит, в рого-
вице и конъюнктиве наблюдаются дистрофические изменения  -
отложения цистина в виде множества сильно рефлектирующих
кристаллов. Эпителий, эндотелий и задняя пограничная пластинка
остаются свободными от них. Нередко возникает косоглазие. На
периферии сетчатки иногда обнаруживают отложения пигмента.
Особенно характерна билатеральная пигментная ретинопатия
между экватором и зубчатой линией. ЭРГ и ЭОГ без изменений.
Общие симптомы заболевания плохой аппетит, выраженная
жажда, диспепсические явления. Резко снижается сопротивляе-
мость организма ребенка инфекционным заболеваниям. Нередко
развивается гепатоспленомегалия. У детей появляются рахитиче-
ские изменения.
Заболевание связано с врожденным нарушением обмена цисти-
на, кристаллы которого откладываются в тканях и вызывают раз-
личные нарушения деятельности внутренних органов. В крови
больных обнаруживают высокое содержание цистина. В моче 
гипераминоацидурия, особенно выражены цистинурия, глюкозурия
и гиперфосфатурия.
Лечение состоит в назначении высоких доз эргокальциферола
(витамин D), анаболических стероидов, во введении фосфатов и
препаратов калия. Прогноз плохой, летальный исход наступает
через 2 3 года от начала заболевания.
ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
У новорожденных, а также у детей в возрасте до 1 года могут
развиваться патологические процессы, связанные с нарушением
липидного обмена. Поражение глаз у больных нередко обнаружи-
вается сразу после рождения. Изменения сосредоточены в основ-
ном в сетчатке и зрительном нерве и приводят к ранней слепоте.
Тяжелые поражения глаз часто наблюдаются при внутрикле-
точных липоидозах. В связи с этим целесообразно охарактеризо-
вать некоторые виды нарушений липидного обмена.
Болезнь Ниманна Пика, или нарушение обмена
сфингофосфолипидов, характеризуется накоплением сфингомиели-
на в клетках мозга, ретикулоэндотелиальной системы, печени. По-
ражение глаз является одним из важных диагностических призна-
ков и встречается у 90% больных. Заболевание наследуется по
477
аутосомно-рецессивному пути, проявляется в раннем возрасте й
характеризуется злокачественным течением.	Г
Ведущий глазной симптом болезни Ниманна — Пика - ранняя
дегенерация желтого пятна. Оно имеет вид овального светлого
очага с темно-красным пятном в центре («вишневая косточка»).
Симптом «вишневой косточки» наблюдается у половины больных
с этим заболеванием. Диск зрительного нерва бледный. Иногда от-
мечаются нистагм и экзофтальм. В дальнейшем развивается сле-
пота.
Начальные общие симптомы болезни — отсутствие аппетита,
резкое похудание ребенка, задержка психофизического развития.
Выражена гепатоспленомегалия. Развивается асцит, часто - ' брон-
хопневмония. Наблюдается гипотония мышц, отсутствуют сухо-
жильные рефлексы. В конечном счете развиваются идиотия, сле-
пота, глухота. Заболевание связано с нарушением синтеза сфинго-
миелина и недостаточным образованием фосфохолина из церамида.
Ранняя детская идиотия, или болезнь Тея — Сакса
(сфингофосфолипоидоз), называемая также церебромакулярной
дегенерацией, имеет семейный характер и наследуется по аутосом-
но-рецессивному типу.
Глазные поражения обусловлены значительным снижением
зрения. Ребенок не может фиксировать взгляд на окружающих
предметах. К году жизни у детей с болезнью Тея Сакса довольно
часто развивается слепота. В развитой стадии болезни в области
желтого пятна обнаруживают серовато-белый, слегка промини-
рующий крупный очаг размером в 1,5—2 диаметра зрительного
нерва. Цвет этого очага обусловлен генерализованным распадом и
набуханием ганглиозных клеток сетчатки и их отростков. Истон-
чение сетчатки дегенеративного характера в центральной ямке
приводит к образованию ярко-розового пятна (просвечивающая со-
судистая оболочка) -- симптом «вишневой косточки». Изменения
в области желтого пятна приводят к атрофии нервных волокон
папилломакулярного пучка. В дальнейшем развиваются тапеторе-
тинальная дистрофия и атрофия зрительных нервов. Однако, по
мнению ряда исследователей, «вишневая косточка» в области жел-
того пятна может исчезать и обнаруживается только так называе-
мая кортикальная слепота. Реакция зрачков на свет сохранена.
ЭРГ обычно не изменена, в поздних стадиях субнормальная.
Снижение зрения может наступать и в более позднем возрасте,
чаще в 3 6 мес. Далее обнаруживают, что ребенок резко отстает
в психофизическом развитии, у него развивается деградация ин-
теллекта до идиотии. Наблюдаются судорожные припадки, парезы
и параличи центрального характера, а также псевдобульбарные
расстройства. В терминальной стадии заболевания развивается де-
церебрационная ригидность.
В настоящее время эффективных методов лечения нет. Болезнь
длится около IV2 лет, большинство детей умирают в возрасте 2 лет.
Выраженные изменения переднего отрезка глаза с последую-
щим патологическим изменением глазного дна наблюдаются при
478
разновидности липоидозов болезни Фабри. Заболевание
наследуется по аутосомно-рецессивному сцепленному с полом
типу, встречаются семейные случаи.
\ Поражения глаз проявляются в виде изменения сосудов конъ-
юнктивы и сетчатки, помутнения роговицы и хрусталика, измене-
нии диска зрительного нерва. На веках у больных наблюдается
точечная красная сыпь, вены конъюнктивы ампулообразно вздуты.
На (роговице имеются помутнения в виде полосок веерообразной
или, клиновидной формы, которые направляются от периферии к
центру и располагаются в слое эпителия. В радужке нередко обна-
руживают узелки и гетерохромию. Часто возникают спонтанные
гиф^мы, особенно часто у детей в возрасте до 1 года. Может раз-
виться глаукома. На глазном дне определяются расширение вен
сетчатки и гиперемия дисков зрительных нервов. Постепенно раз-
вивается последовательная катаракта. Зрение снижается до сле-
поты.
Общая клиническая картина характеризуется образованием на
коже губ, щек, подкрыльцовой впадины, концевых фаланг паль-
цев, груди, живота и ягодиц сосудистых кератинизированных узел-
ков в виде мелких сосудистых пятен, интенсивность окраски кото-
рых различна. Пятна возвышаются над окружающей кожей.
У больных может повыситься артериальное давление и развиться
почечная недостаточность.
Заболевание связано с дефицитом а-галактозы и накоплением
церамидтригексозида.
Лечение симптоматическое, рентгенотерапия.
Своеобразны изменения глаз при болезни Гоше (церебро-
зидоз). У детей может наблюдаться косоглазие, атипичная пигмен-
тация сетчатки. Однако имеются указания на то, что при болезни
Гоше на конъюнктиве глазных яблок выявляются желтоватые
утолщения клиновидной формы соответственно глазной щели. За-
болевание характеризуется гепатоспленомегалией, разнообразной
неврологической симптоматикой, геморрагическими явлениями, ко-
торые особенно выражены при инфантильной форме. При ювени-
альной форме присоединяются поражения костей в виде остеопо-
роза и других изменений. На коже появляется пятнистая пигмен-
тация коричневого или охряного цвета.
Заболевание связано с нарушением обмена глюкоцереброзидов.
Они накапливаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы,^
которые имеют «пенистый» вид.
Лечение симптоматическое.
Значительные изменения глаз наблюдаются при нарушении
обмена липопротеидов. Синдром Б а с с е и а- К о р н ц в е й г а
(а- и p-липопротеинемия) характеризуется изменениями глаз в
виде нистагма и катаракты, появляющихся в раннем детском воз-
расте. Кроме того, у большинства больных обнаруживают пигмент-
ную дегенерацию сетчатки с атрофией зрительных нервов. Все эти
нарушения приводят к резкому снижению зрения. Иногда дегене-
рация сетчатки имеет вид очажков белого цвета. В макулярной
479
области отмечаются геморрагии с последующей дистрофией. Глаз/
ные изменения сочетаются у детей с умственной отсталостью, ди£-
пептическими явлениями, дистрофией, мышечной гипотонией,
мозжечковой атаксией.	/
В основе заболевания лежит недостаток p-липопротейдов, три-
глицеридов и фосфатидов. В плазме крови уменьшено содержание
фосфолипидов, холестерина, отсутствует сывороточный р-липо-
протеин.	(
Лечение заключается в назначении витамина А, диеты с огра-
ничением жиров.	)
Болезнь Танжера наследуется по аутосомно-рецесси|вно-
му типу. Глазные проявления характеризуются тем, что в строме
роговицы обоих глаз появляются мелкозернистые, каплевидные по-
мутнения. Отмечается слабость круговой мышцы век. Общие при-
знаки болезни состоят в увеличении лимфатических узлов, гепато-
спленомегалии, повышении температуры тела, мышечной слабо-
сти, поражении периферических нервов.
Заболевание связано с нарушением синтеза высокомолекуляр-
ных липопротеидов. В крови больных отсутствует р-липопротеин,
содержится небольшое количество липопротеина, снижается уро-
вень холестерола, отмечается большое количество плазменных
триглицеридов, мало фосфолипидов.
Лечение симптоматическое.
Холестериноз церебральный (синдром Богарта Эб-
штейна) сопровождается низким зрением. В I стадии заболева-
ния сетчатка в области желтого пятна мутная, отечная, с ради-
альными складками, иногда с кровоизлияниями. Эта картина раз-
вивается за несколько недель или месяцев до появления общих
симптомов заболевания. Далее на фоне неврологических симпто-
мов макулярная область приобретает вид депигментированного ок-
руглого участка с отложениями пигмента вокруг него. Одновре-
менно с этим процессом или позже могут появляться параличи
глазодвигательных мышц центрального генеза и симптомы пора-
жения мозга в виде гемианопсий, зрительных агнозий и корковой
слепоты.
В терминальной стадии нарастает отек дисков зрительных нер-
вов вследствие повышения внутричерепного давления. Могут на-
блюдаться врожденная двусторонняя коронарная катаракта,
ксантелазма век.
Ведущим симптомом заболевания является задержка психиче-
ского и физического развития. Кожа сухая, морщинистая. Заболе-
вание протекает медленно, иногда на протяжении нескольких де-
сятилетий. В поздней стадии заболевания отмечается развернутая
клиническая картина бульбарных расстройств. В крови уменьше-
но содержание холестерина.
Лечение симптоматическое.
Болезнь Хуфта или тапеторетинальная дегенерация про-
является изменениями только на глазном дне. Характерны про-
грессирующая умственная отсталость, раздражительность. У боль-
480
. ных появляются эритематозная сыпь на липа и конечностях бели®
¥огти> дистрофия зубов. Они отстают в физическом развитии. За-
болевание развивается у детей со 2-го года жизни.
| Предполагают, что нарушения связаны с изменением содержа-
ния пиридоксина, влияющего на образование никотиновой кисло*
ты, холестерола и липидов. В крови больных отмечается низков
содержание липидов, холестерола и фосфолипидов, высокое___ не~
органического фосфата. Наблюдаются генерализованная гиперами*
наацидурия, частичная индолурия.
i Б о л е з н ь Xl. е н д а — III ю л л е р а - • IC р и с ч е н а (литтпкра**
нулематоз, липоидный гранулематоз) начинается с появления та-
ких нехарактерных симптомов, как длительное общее недомогание,
отсутствие аппетита, признаки несахарного диабета, изменения в
костях и коже.
Глазные поражения болезни чаще всего состоят в двустороннем
(40% случаев) или одностороннем (в 30% случаев) экзофтальме,
возникновение которого объясняется разрастанием грануляцион-
ной ткани и костей черепа. Постоянно наблюдается отек, ксанто-
мы и экхимозы кожи век, частичная жировая дегенерация ро-
говицы.
При офтальмоскопии в сетчатке и сосудистой оболочке обна-
руживают геморрагии и экссудат. Возможны отеки и атрофия зри-
тельного нерва. Изменения кожи и слизистых оболочек наблюда-
ются у Уз больных в виде желтоватых или красноватых узелков,
иногда напоминающих проявления экземы. Нередко выявляют
увеличение печени и селезенки.
Болезнь Леттерера—-Сиве (нелипоидный острый ре-
тикулогистиоцитоз) наблюдается в основном у детей в возрасте до
2 лет. Заболевание протекает крайне тяжело, наблюдаются повы-
шение температуры тела до 40 °C, геморрагическая сыпь, гепато-
спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, анемия, иногда
деструктивные очаги у заднего полюса глаза. Отмечаются крово-
излияния в сетчатку, косоглазие центрального генеза. Однако
иногда бывают изменения, характерные для болезни Хенда —
Шюллера — Крисчена.
Эозинофильная гранулем а—наиболее доброкачествен-
ное заболевание среди нарушений обмена липопротеидов. Она об-
разуется в костях, коже, внутренних органах. При возникновении
гранулемы в костях глазницы появляется экзофтальм. При рентге-
нологическом исследовании костей выявляют их деструкцию,
имеющую вид географической карты.
Офтальмологические исследования показывают, что у этих
больных наблюдаются признаки заболевания, сходные с проявле-
ниями саркомы. У всех больных отмечаются небольшой отек,
синюшность и уплотнение верхнего века, глазная щель значитель-
но сужена. Пальпаторно в области верхней стенки глазницы
делается разлитое плотное образование размером 1X5X6 см, без-
болезненое при пальпации. Опухоль интимно соединена с надкост-
ницей. Глазное яблоко значительно смещено, наблюдается неболь-
481
Таблица 35. Основные офтальмологические симптомы при нарушениях липидного обмена у детей
Симптом	Синдром (болезнь)												
	Ниманна—Пика	Тея—Сакса " Яновского—Биль- шовского		 Шпильмейера— Фогта—Баттена	Куфса Нормана—Вуда	Ландинга Фарбера Фабри	Хенда—Шюллера- Крисчена	Латтерера—Сиве	Болезнь Гоше Танжера	Чедиака—Хига—Си Эозинофильная гранулема _ 3-липопротеидемия	Холестериноз церебральный __	Семейная лецитин- холестеролацил- трансферазная не- достаточность 1	Лейкодистрофия	Тапеторетинальная дегенерация	Липоидозы плазматические
Экзофтальм		f 1 . 1 .		! ' 1	+				1 ’ + ; '	1				
Косоглазие	 —	+ I + |			dz	+	dz	 + :+			±		||
Нистагм		+ ! + ' -	—- । —	+ i	I	—	’-I		। — , 4" 1			' + ,		1 ||
Изменения кожи век	I		1		1 + 1	+		— 1 4"	+; + ;	!				
Ксантомы	,1 —	— 1 —1 —	( — 1 —		+	i1 —	1	1	।—I ।	+ '		1		' ziz
Изменения конъюнктивы	1 — i	1	1	J	1 । ।	-!+ +	ziz	dz	± j :	+ i±i !			,1		il
Помутнение роговицы	? —	— 1 — 1	—		l+ —1 +	dz	' dz	— I +1	-j- 1 zfc	1	+	zh		; zt
Спонтанная гифема	—	— — —	। — — i	1	! + }	—	1 —	ii	1 । — i :		i		।		
Изменения радужки	' —	' 	 ! 	 		1 — ~	_ _ +1	—	! 		!-!		 ||			।		
Глаукома	—	—— 	 —	I1 — । —	—!	1-	——.	—	1		I				
Ретинит	। —	, —'-j -		 			ziz	1 —	—— 1	— '	i i		II		
Кровоизлияния в сетчатку		1	'	|| ||	.		1 — —		dz	+	+' +	1 — '	+ '				
Дегенерация сетчатки:			1 1	1			1				1:	'1		1
пигментная	—	+ + +	’± -	[   -  ' -	—	I — 1	-+- 1	* —1 +			!±'	+	
макулярная—симптом «виш-		ч II	1	1 1 1		i	। ।		।				
невой косточки»	+	+ '1 ± 1 —	—! +	±; +  —	—		। । 1 — ।	1 ± i	II		, dz		
Атрофия зрительного нерва	 +	4-1 + '. +	1 dz j +	+ j— —	ziz	—	—	+;-i ,i	+ !		+ !	+	1 dz
Застойный сосок зрительного	1	,	1 !|					! i						
нерва		— | | —		I		1		' — ! + 		+	'	'1		
Катаракта	—	Ч	' 	 ( 	 		, — I —	- - +	“F	1 		i — i:	1 — '	1				
Изменения сосудов сетчатки	1 —	||	; — j —	1 1		1	i " 1	1 —	1	i				1
Гиперемия диска зрительного	»	 1 !	11	1-			1		1	1	1			!l 1		
нерва	114 	Г-	!	-	1	-	—	— — i	11 —' — +,	 — II	I —	 — 1		1				
Альбинизм глаз		1	1				1		! + !-	к		i		
шое ограничение подвижности глазного яблока. Возможны застой
tei последующая атрофия диска зрительного нерва.
\ На рентгенограмме соответственно расположению опухоли
определяются костные дефекты неправильной формы с неровными
и местами уплотненными контурами. Диагноз эозинофильной гра-
нулемы можно установить лишь на основании результатов гисто-
логического исследования материала, полученного при пункции*
образования.
\ Лечение — рентгено- и гормонотерапия. Исход благоприятный.
В табл. 35 приведены основные дифференциально-диагностиче-
ские офтальмологические симптомы при нарушениях липидного
обмена у детей.
Приведенные в табл. 35 признаки легко выявляются в процес-
се офтальмологических исследований и позволяют быстро устано-
вить диагноз.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Аветисов Э. С. Динамическая рефракция и методы ее исследования. — В йн.:
Новые методы функциональной диагностики в офтальмологии. М., 1973.
с. 147—160.
Аветисов Э. С. Охрана зрения детей. — М.: Медицина, 1975.— 270 с.
Аветисов Э, С., Козорез Л. П., Шаповалов С. Л. Динамика рефракции глаз
у детей дошкольного возраста по данным «продольного среза». — В кн.:
Вопросы детской офтальмологии. — М., 1976, с. 7—16.
Аветисов Э. С. Содружественное косоглазие. — М.: Медицина, 1977. — 317 с.
Аветисов Э. С., Розенблюм Ю. 3, Оптическая коррекция зрения. — М.: Ме-
дицина, 1981. — 200 с.
Аветисов Э. С., Хватова А. В., Анджелов В. О. и др. Выборочные данные о
распространенности глазной патологии среди детей. — Вести, офталь-
мол., 1983, № 2, с. 32-35.
Азнабаев М. Т. Отдаленные результаты операции аспирации катаракт у де-
тей. — Вест, офтальмол., 1976, № 3, с. 20—22.
Алексеев Б. Н. Интракапсулярная имплантация искусственного хрустали-
ка. — Вести, офтальмол., 1976, № 5, с. 31—36.
.Бархаш С, А., Тринчук В. В. Клиника и лечение опухолей органа зрения у
детей.— В кн.: Опухоли глаза, его придатков и орбиты. Киев, 1978,
с. 193—226.
Васильева С. Ф. Способ аспирации катаракт и люксированных хрусталиков
у детей. — Офтальмол. журн., 1977, № 6, с. 448—451.
Водовозов А. М, Световые рефлексы глазного дна: Атлас. — М.: Медицина,
1980. — 223 с.
Геймос Е. К,, Полунин Г, С. Локальный электрофорез в лечении рецидиви-
рующих увеитов. — Вести, офтальмол., 1979, № 6, с. 31—33.
Горбань А. И., Джалиашвили О. А. Микрохирургия глаза. — М.: Медицина,
1982. — 248 с.
Григорян Л. А. Лечебно-восстановительная работа в детских садах для де-
тей с амблиопией и косоглазием. — В кн.: Обучение и воспитание до-
школьников с нарушением зрения. М., 1978, с. 24—41.
Зайкова М. В. Пластическая офтальмохирургия. — 2-е изд., перераб. и доп. —
М.: Медицина, 1980. — 207 с.
Кацнельсон Л. А. География глаза. — М.: Медицина, 1977. — 150 с.
Кащенко Т. П. Принципы и методы исследования и восстановления бино-
кулярных функций в естественных и близких к ним условиях. — В кн..:
Охрана зрения детей и подростков. М., 1984, с. 67—77.
Ковалевский Е. И., Фаустов В, С. Динамика активности ферментов в тканях
глаза и в крови как показатель эффективности лечения увеитов. —
Вести, офтальмол., 1979, № 2, с. 48—51.
Ковалевский Е. И., Мишустин В. В., Комаров М. И. О диагностике и лече-
нии детей с врожденной глаукомой. — В кн.: Врожденная патология ор-
гана зрения. — М., 1980, с. 52—56.
Ковалевский Е, И. Глазные болезни. — М.: Медицина, 1980. — 431 с.
Ковалевский Е. И., Ломакин Л. Н., Мигунова Г. В. Новый прибор ПЗ-01 для
исследования остроты зрения у детей и взрослых. — Вести, офтальмол.,
1981, № 3, с. 57-59.
Краснов М. М., Акопян В. С. Использование лазерной капсулофакопункту-
ры при лечении «мягких» катаракт. — Вести, офтальмол., 1976, № 1,
с. 22-25.
484
Краснов М. М., Аветисов С, Э. Опыт применения автоматизированной си-
\ стемы определения клинической рефракции глаза. — Вести, офтальмол.,
\ 1976, № 3, с. 34-37.
Краснов М. М, Каспаров А. А., Большунов А, В. Опыт использования ар-
I тонового лазера для лечения больных герпетическим кератитом. — Вести.
\ офтальмол., 1976, № 2, с. 34—38.
Краснов М. М. Микрохирургия глауком.— 2-е изд. — М.: Медицина, 1980. —
248 с.
Нестеров А, П. Первичная глаукома. — М.: Медицина, 1982.—287 с.
Начес А. И., Бровкина А, Ф., Зиангирова Г. Г, Клиническая онкология ор-
гана зрения. — М.: Медицина, 1980. — 327 с.
Пилъман Н. И. Исправление косоглазия у детей.— Киев: Здоров’я, 1979.—*'
144 с.
Пучковская Н, А. Повреждения глаз и основные вопросы их профилактики
и лечения.— В кн.: Проблемы клинической офтальмологии. Алма-Ата,
1977, с. 56—58.
Пучковская Н. А., Якименко С. А., Голубенко Е. А. Отдаленные результаты
кератопротезирования. — Офтальмол. журн., 1979, № 7, с. 388—392.
Пучковская Н. А. Атлас глазных болезней. — М.: Медицина, 1981. — 368 с.
Руководство по глазной хирургии/Под ред. М. Л. Краснова. — М.: Медицина,
1976. — 360 с.
Сенякина А, С. Нарушения сенсорных и моторных бинокулярных связей при
врожденном косоглазии и эффективность их лечения. — В кн.: Нару-
шения бинокулярного зрения и методы его восстановления. М., 1980,
с. 131—136.
Смолянинова И. Л., Полежаев Е. Ф,, Котляревский А. М. и др. Влияние не-
которых условий исследования на систему бификсации. — В кн.: Си-
стема бификсации в норме и при патологии. М., 1979, с. 57—64.
Тимакова В. И., Фридман Ф. E.f Хватова А. В. Ультразвуковое сканирова-
ние в диагностике ретинобластом. — Вести, офтальмол., 1982, № 4, с. 71—
73.
Федоров С, Н. Имплантация искусственного хрусталика. — М.: Медицина,
1977. —207 с.
Федоров С, Н., Егорова Э. В., Глазко В. И. и др. Факоэмульсификация и дру-
гие микрохирургические методы лечения врожденных катаракт. — В
кн.: Врожденная патология. — М., 1977, вып. 4, с. 37—42.
Федоров С. Н., Мороз 3. И., Зуев В. К. Кератопротезирование. — М.: Меди-
цина, 1982. —142 с.
Хватова А, В., Зайцева Н. С., Краюшкина В. Ф. и др. Клинико-иммунологи-
ческие критерии в диагностике и лечении увеитов у детей. — Вести, оф-
тальмол., 1979, № 6, с. 36—41.
Хватова А. В., Катаргина Л» А., Демидова С. А., Гадашевич В. Н. О роли
цитомегаловирусной инфекции в возникновении внутриутробных увеи-
тов. — Вести, офтальмол., 1979, № 4, с. 61—64.
Хватова А. В., Арестова Н. Н. Особенности клиники и микрохирургической
тактики при вторичных катарактах у детей. — Офтальмол. журн., 1980,
№ 5, с. 35—38.
Хватова А. В. Заболевания хрусталика глаза у детей. — Л.: Медицина,
1982. — 200 с.
Шатилова Р. И., Макаров П. Г,, Гульман Л, А. и др. Передние увеиты при
остром энтеровирусном заболевании у детей раннего возраста. — Вести,
офтальмол., 1984, № 3, с. 47—50.
Шмелева В. В. Катаракта. — М.: Медицина, 1981. — 224 с.
Hiles D. A. Indications, techniques and complications associated with intrao-
cular lens implantation in children. — In: Intraocular lens implant in chil-
dren. London, 1980, p. 282—290.
Hiles D,, Chotiner B. Vitreous loss following infantile cataract surgery. — L
Pediatr. Ophthalm., 1977, vol. 14, N 4, p. 193—199.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Абдергальдека — Кауфмана — Линь-
яка синдром 477
Авитаминоз А 280
—	Bi 281
—	В2 281
—	Е 282
Адамюка — Элыпнига шары 331
Аксенфельда синдром 313
Альбинизм 475
Альпорта синдром 313
Амблиопия 201, 203, 215, 227
— виды по состоянию фиксации 206
—	дисбинокулярная 205
—	лечение 215
—	обскурационная 320, 335
Аметропия 73, 197
—	виды 84
— коррекция оптическая 83, 219
— — призматическая 86
-------общие правила 84
Аминокислотный обмен, патология
474
Амслера сетка 121
Анатомия глазного яблока и вспомо-
гательного аппарата 26
-------возрастная 26
-------периоды развития 27
-------стадии развития 27
-------фазы развития 26
Ангиография флюоресцентная 146
Анизейкония 194
Анизометропия, коррекция оптиче-
ская 84
— назначение очков 86
Аниридия 156
Анкилоблефарон 228
Аномалии глаза врожденные, дис-
пансеризация И
Астигматизм, коррекция оптическая
84
— назначение очков 86
Афакия 333
— врожденная 304
— лечение восстановительное 333
— — амблиопии обскурационной 335
---косоглазия 335
---нистагма 335
Бассена — Корнцвейга синдром 313,
479
Бельского — Филатова пятна 257
Бенье — Бека — Шаумана болезнь
351
Беста болезнь 363, 366
Бера осложненная инфантильная
наследственная атрофия зритель-
ного нерва 388
Бехчета синдром 350
Биомикроциклоскопия 96
Блефарит 232
—	лечение 233
—	мейбомиевый 233
—	мейбомит острый 234
—	- угловой 233
—	- халазион 235
—	чешуйчатый 232
—	язвенный 232
—	- ячмень 234
Блефарофимоз 228
Блефарохалазис 228
Близорукость 176
—	диагноз 186
—	диспансеризация 189
—	классификация 189
—	коррекция оптическая 84, 189
—	лечение 190
— прогрессирующая, диспансериза-
ция 11
—	профилактика 188
Богарта — Эбштейна синдром 480
Болезнь Бека — Шаумана 351
—	Беста 363, 366
—	- Гиппеля — Линдау 368
—	Гоше 479
—	Димлера 261
—	Илза 363
—	Леттерера — Сиве 481
—	Ниманна — Пика 477
—	Норри 313
—	Рефсума 476
—	соединительной ткани 464
-------дифференциально-диагно-
стические симптомы 472
—	Танжера 480
—	Тея — Сакса 478
—	Фабри 479
— Хенда—Шюллера—Крисчена 481
Ван-дер-Хеве синдром 471
486
Веки 52
А аномалии развития и положения
\228
—\воспаления 232
— выворот наружный (эктропион)
228, 230
Внутриглазная жидкость 44
Воспалительные заболевания рого-
вицы, сосудистой оболочки, сет-
чатки, зрительного нерва, диспан-
серизация 10
----методы диагностики 13
Вторжение склеры в роговицу 286
Гайдингера феномен 124, 212
Гемофтальм 398
Герпес глаза первичный 275
----послепервичный 276
Гетеротропия см. Косоглазие
Гетерофория 192
Гиппеля — Линдау болезнь 368
Гипертрофия 194
Гиперметропия 198, 203
Гипотензия глаза 175
----лечение 175
Гипотропия 194
Глазница 45
—	аномалии 390
—	воспаления 390
----дифер енциальн о-диагностиче-
ские признаки 392
Глазное яблоко 29
Глазные пути, заболевания, методы
диагностики 13
Глазодвигательный (ые) аппарат, па-
тология 192
— мышцы 48
Глаукома врожденная 148
----внутриутробная 155
----вторичная и первичная 10
----диагноз 160
----лечение 163
----наследственная 155
—	вторичная 171
Гомоцистинурия 309, 469, 470
Гониоскопия 94
Гоше болезнь 479
Гренува дегенерация роговицы узел-
ковая 261
Гунтера синдром 465, 467
Гурлер синдром 465, 467
Дакриоцистит вторичный 300
—	новорожденных 298
Дальнозоркость, коррекция оптиче-
ская 84
—	назначение очков 85
Двойной хрусталик 304
Диафрагмоскопия 97
Диктиома ресничного тела и радуж-
ки 439
Диммера болезнь 261
Диплоптика 216
Диспансеризация детей с глазной
патологией, система 10
----группы 10
— — периодичность осмотра 10
— — учреждения и объем помощи
10
Дистрофия тканей глаза, диспансе-
ризация И
Дюринга дерматит 351
Заворот (энтропион) века 228
Задняя камера глаза 45
Зрительная система, морфогенез 19
-------антенатальный 20
-------постнатальный 25
----схема эмбриогенеза 28
----функциональные особенности
19
Зрительный анализатор 40
— нерв 38
----аномалии 372
----атрофии 385
-------наследственные 387
----воспалительные заболевания
377
----застойный сосок 381
Илза болезнь (перифлебит) 363
Инфравергенция 194
Иридодиализ 400
Ирид о дон ез 333
Иридоциклиты 339
Исследование глаза, методы 87
-------алегезиметрия 102
-------биомикроскопия 90
-------биомикроциклоскопия в
проходящем свете 93
-------гониоскопия 94
-------диафаноскопия 97
-------кератометрия 101
-------тонометрия 97
—------экзофтальмометрии 100
-------флюоресцеиновая проба 106
— глазодвигательного аппарата 129
-------аккомодация 136
-------бинокулярное зрение 140
-------конвергенция 136
— зрительного анализатора 143
-------электрическая чувствитель-
ность 144
-------электроретинография 143
-------эхобиометрия 146
— слезных путей 103
— функции глаза 106
-------адептометрия 127
-------поле зрения 118
-------статическая рефракция 107
-------цветовое зрение 126
-------центральной области сет-
чатки 120
487
Канакулит 297
Катаракта(ы) 310, 400
— врожденные 310
•  — внутриутробные 314
----классификация 314
,---клинические особенности	313
----лечение 320
----наследственные 314
----система диспансеризации	И
----этиология 311
— вторичная 329
. — классификация 331
----лечение 331
— методы диагностики 14
— осложненная 325
----диагностика 327
----клиника 325
----лечение 327
Кератит (ы) 263
— бактериальные 263, 266
— виды 264
— вирусные 263, 274
— дифференциальный диагноз 264
— инфекционно(токсико)-алергиче-
ские 272
—	классификация 263
—	клиника 263
— методы диагностики 13
— обменные 266, 280
— прочие 266, 282
Кератоглобус см. Роговица, анома-
лии
Кератоконус см. Роговица, аномалии
Кератомаляция 280
Кератометрия 101
Кисты склеры врожденные 285
----дермоидные 286
Кнаппа — Комровера синдром 313
Коккейна синдром 313
Колобома век 228
— зрительного нерва 375
—	склеры врожденная 286
—	хрусталика 302
Комберга — Балтина протез-индика-
тор 429
Конъюнктива 51
Конъюнктивит 238
— аллергический 252
----весенний (катар) 252
----лекарственный 256
----полипозный (сенной) 256
-------фликтенулезный 255
-------фолликулез 254
-------фолликулярный 254
— бактериальный 239
----бленорейный 241
— — дифтерийный 242
----острый 240
----эпидемический Коха—Уикса
239
— вирусный 243
----аденовирусный 243
----эпидемический геморрагия^*
ский 246
—	методы диагностики 13
—	при общих заболеваниях 257
Косоглазие 192, 319, 335
—	диагностика 13
—	диспансеризация И
—	мнимое 192
— паралитическое 220
----диагноз 221
----клиника 221
----лечение 222
— скрытое 192
— содружественное 194, 201
----«аккомодационное» 198
----атипичные формы 208, 212
----лечение 212
----профилактика 214
----расходящееся (дивергирую-
щее) 194, 209
-------непостоянное 209
---------- аккомодационное 209
----------эксцесс дивергенции 210
-------постоянное 209
-------стабильное 209
----сходящееся (конвергирующее)
194
Коутса ретинит 360
Коха — Уикса острый эпидемический
конъюнктивит 239
Ксеродерма пигментная 434
Ксероз эпителиальный 280
Лебера атрофия зрительного нерва
388
Лентиконус 301
Леттерера — Сиве болезнь 481
Линьяк — Фанкони синдром 477
Липидный обмен, патология 477
----офтальмологический симптом
482
Лобштейна — Ван-дер-Хеве синдром
283
Лове окулоцеребральиый синдром
284
Лоренса — Муна — Борде — Бидля
синдром 363, 364
Лоу синдром 313
Лучистый венец 40
Макрокорнеа см. Роговица аномалии
Макулотестер поляризационный 124
Маркезани синдром 308, 469, 470
Марото —Лами синдром 465, 467
Мартена Олбрайта синдром 313
Медулоэпителиома см. Диктиома
ресничного тела радужки
Мейбомит острый см. Блефарит
Меланоз склеры врожденный 284
— хориоидеи диффузный 438
488
Месманна дистрофия эпителиальная
261
Микрокорнеа см. Роговица аномалий
.Микростробизм 208
Микротропия 208
— вторичная 209
Микрофакия 303
Микрофлебарон 228
Микрофтальм 320
Моллюск контагиозный 236
Моракса — Аксенфельда палочка 240
Моркио синдром 465, 467
Морфана болезнь 390
— синдром 308, 468, 470
Невус (ы) век 432
— конъюнктивы и роговицы 433
— радужки 436
— хориоидеи 437, 438
Номанна —- Пика болезнь 477
Нистагм 224, 319, 335
— ассоциативный 226
—	вертикальный 226
—	горизонтальный 226
—	глазной (фиксационный) 224
—	диагональный 226
— лечение 226
— маятникообразный (ундулирую-
щий) 225
— неассоциативный 226
— нейрогенный (центральный) 224
—	ротаторный 226
—	смешанный 225
— толчкообразный (ритмичный) 225
Норри болезнь 313
Окулоотоцеребральный синдром 476
Окулоцереброренальный синдром 476
Оптическая система глаза 70
---— особенности у детей 77
•------показатели 72
Опухоли органа зрения 425
-------доброкачественные 426, 436.
452
----------диспансеризация 10
-------злокачественные 435, 440,
460
----------диспансеризация 10
*---------классификация 444
-------методы диагностики 13
Острота зрения у детей, изменения
с возрастом 65
Отек Квинке 237
Офтальмия метастатическая 353
— невротическая 415
—	поастическая 415
—	серозная 416
—	симпатическая 415
—	смешанная форма 416
Офтальмологическая помощь детям
-------диагностика патологии 13
Офтальмомиастения 224
Офтальмомиопатия 224
Офтальмомиотония 224
Офтальмометр ОФ-3 116
Офтальмотонус, патология 148
—	глаукома 148
— гипотензия 175
Офтальмохромоскоп Водовозова 125
Охрана зрения 5
----диспансеризация детей с глаз-
ной патологией 10
----организация 5
-------профилактических осмот-
ров 16
----профилактика первичная анте-
натальная 15
----------постнатальная 16
------- вторичная 17
---- структура организации 7
Пали длит 378
Паратрахома 251
— диагноз 252
Пенализации принцип 214
Передняя камера 44
----угол 45
Повреждения глаз 396
----методы диагностики 14
----ожоги 417
----профилактика 420
—------комплексный план меро-
приятий 422
----ранения 408
----сложные и осложненные, дис-
пансеризация И
----тупые 397
Подкорковые зрительные рецепторы
40
Прексероз 280
Птоз 228, 231
— лечение 230
—- степени 229
Рейтера синдром 351
Ретинобластомы 440
Ретинометр АР Л-1 125
Рефрактометр Хартингера 115
Рефракция глаза 72
----клиническая 73
------- статическая 73
—------динамическая 73, 74
----особенности у детей 77
----физическая 72
Рефсума болезнь 476
Ригера синдром 157, 309, 313
Роговица 29
— аномалии 259
-— — врожденное помутнение 260
----кератоглобус 259
----кератоконус 258
489
---макрокорнеа 258, 320
— воспаления (кератиты) 262
— дистрофии 260 .
•--вторичные 261
---первичная 261
-------пятнистая 261
-------решетчатая 261
-------семейная крапчатая 261
------- узелковая 261
Сабуро синдром 313
Санфилиппо синдром 465, 467
Саркома век 435
Сетчатка 36
—- аномалии 357
— дегенерация 363
— заболевания 357
---ретинопатия 357
-------анемическая 362
-------гипертоническая 359
-------лейкемическая 361
-------перифлебит 363
-------почечная 357
-------ревматическая 361
— отслойка 370
—- патологическое развитие сосудов
367
— циркуляторные сосудистые рас-
стройства 369
Сидероз 413
Синдром Абдергальдена — Кауфма-
на — Линьяка 477
—	Аксенфельда 313
—	Альпорта 313
— Бассена — Корнцвейга 313, 479
—	Бехчета 350
—	Богарта — Эбштейна 480
—	Ван-дер-Хеве 471
—	гомоцистинурии 469, 470
—	Гунтера 465, 467
—	Гурлер 465, 467
—	Кнаппа — Комровера 313
—	Коккейна 313
— Линьяка — Факкони 477
— Лобштейна — Ван-дер-Хеве 283
— Лове окулоцеребральный синдром
284
— Лоренса — Муна — Борде — Бид-
ля 363, 365
—	Лоу 313
—	Маркезани 148
—	Марто — Лами 465, 467
—	Мартена — Олбрайта 313
—	Марфана 148
—	Моркио 465, 467
—	окулоотоцеребральный 476
—	окулоцереброренальный 476
— перемежающейся вертикально-го-
ризонтальной девиации 223
— птеригиума шеи 313
—	Рейтера 351
—	ретракции глаза 222
—	Рпгера-157, 309, 313
—	Сабуро 313
—	Санфилиппо 465, 467
—	Стерджа — Вебера — Краббе 427
— сухожильного влагалища верхней
косой мышцы 213
—	«утреннего сияния» 376
—	Франк-Каменецкого 157
—	Шейе 465, 467
— Шерешевского — Тернера — Бон-
неви — Ульриха 313
—	Элерса — Данлоса 284, 309
Склера 32
—	аномалии 283
---врожденные 283
—	воспалительные заболевания 286
—	кисты и опухоли 293
—	приобретенные изменения окрас-
ки 186
—	эктазии и стафиломы 291
Склеромаляция пробная 290
Слезный (е) аппарат, аномалии 294,
295
---воспаления 294, 297
—	железы 49
—	пути 52
Сосудистая оболочка 32
---аномалии 336
-------аниридия 336
-------коломба радужки 337
----------ресничного тела 337
----------хориоидеи 337
-------эктопия зрачка 337
--- воспаление (увеит) 338
---заболевания, диференциально-
диагностические признаки 354
---радужка 32
---ресничное тело 33
— — собственно (хориоидея) 35
Стафилома склеры 291
Стекловидное тело 43
Стерджа — Вебера — Краббе синд-
ром 427
Страбизм см. Косоглазие
Суправергенция 194
Сферофакия 304
Танжера болезнь 480
Тенонит 393
Тея — Сакса болезнь 478
Токсидермия 296
Тонометрия 97
Трахома 247
— дифференциальный диагноз 250,
251
—	классификация ВОЗ 249
—	клиническая картина 248
—	лечение 250
490
Туберкулезные поражения глаз, си-
филис, токсоплазмоз, диспансери-
зация —10
Увеиты задний 340
— гриппозный 350
- > особенности течения 356
—	передний 339
при синдромах Бехчета, Рейтера
350, 351
—	ревматический 343
—	ревматоидный 341
— сифилитический 349
— стрепто- и стафилококковый 340
— токсоплазмозный 344
— туберкулезный 346
Фабри болезнь 479
Фера дистрофия роговицы 261
Физиология и биохимия глаза, воз-
растные особенности 54
Флюоресцеиновая проба 106
Франсуа дистрофия семейная крап-
чатая 261
Фукса пятно 183
Халькоз 413
Хартингера рефрактометр 115
Хенда — Шюллера — Крисчена бо-
лезнь 481
Холазион см. Блефарит
Хориоидиты 340
Хрусталик 40
— аномалии формы 301
-------вдавления на поверхности
304
-------врожденная афакия 304
-------в связи с наличием остат-
ков сосудистой капсулы 304
-------двойной хрусталик 304
-------колобома 303
-------лентиконус 301
-------микрофакия 303
-------остаточная зрачковая мем-*
брана 305
-------сферофакия 304
— вывих 401
— подвывих 401
Цистиноз 477
Шейе синдром 465, 467
Шершевского — Тернера — Бонне-
ви —Ульриха синдром 313
Школы для слабовидящих детей 8
----------показания	для приема 8
----слепых детей 8
----------показания	для приема 8
Шнидера дегенерация роговицы 261
Штаргардта пятна 363, 365
Эзотропия см. Косоглазие содруже-
ственное сходящееся
Экзофтальм 394
Эксцесс дивергенции см. Косоглазие
содружественное расходящееся,
непостоянное
Эктазия склеры 291
Эктропион 228
Эктопия хрусталика 308
Элерса — Данлоса синдром 284, 309
Эмметропия 73, 198
Энофтальм 395
Эозинофильная гранулема 481
Эпикантус 230
Эписклериты 287
Эрозия роговицы 397
Язва роговицы катаральная 268
Язва роговицы ползучая 266
Ячмень см. Блефарит
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие.....................................................   3
Глава 1. Основы организации охраны зрения и офтальмологической
помощи детям .	.	......................................... 5
Глава 2. Морфогенез зрительной системы .	...................19
Глава 3. Анатомия и физиология органа зрения у детей ....	26
Возрастная анатомия глазного яблока и вспомогательного аппарата	26
Возрастные особенности физиологии и биохимии глаза................54
Глава 4. Функциональные особенности зрительной системы у детей 61
Глава 5. Оптическая система и рефракция глаза. Их особенности и
возрастная динамика у детей.......................................70
Оптическая система глаза..........................................79
Физическая и клиническая рефракция глаза..........................72
Особенности оптической системы и рефракции глаза у детей ...	77
Оптическая коррекция аметропий....................................83
Глава 6. Основные методы исследования органа зрения и зритель-
ных функций.......................................................87
Исследование глаза................................................87
Исследование функций глаза.......................................106
Исследование глазодвигательного аппарата.........................129
Электрофизиологическое и ультразвуковые методы исследования зри-
тельного анализатора............................................143
Флюоресцентная ангиография.......................................146
Глава 7. Патология офтальмотонуса................................148
Врожденные глаукомы..............................................148
Вторичные глаукомы...............................................171
Глава 8. Близорукость............................................176
Глава 9. Патология глазодвигательного аппарата...................192
Мнимое, или кажущееся, косоглазие................................192
Скрытое косоглазие, или гетерофория..............................192
Содружественное косоглазие.......................................194
Паралитическое косоглазие........................................220
Атипичные виды косоглазия........................................222
Нистагм..........................................................224
Глава 10. Аномалии и заболевания век.............................228
Аномалии развития и положения век................................228
Воспаления век...................................................232
Глава 11. Конъюнктивиты..........................................238
Бактериальные конъюнктивиты......................................239
Вирусные конъюнктивиты...........................................243
Аллергические конъюнктивиты......................................252
Конъюнктивиты при общих заболеваниях.............................257
Глава 12. Аномалии и заболевания роговицы........................258
Аномалии роговицы................................................258
Дегенерации роговицы.............................................260
Воспаления роговицы (кератиты)...................................262
492
Глава 13. Аномалии и заболевания склеры....................  «	283
Врожденные аномалии склеры......................................283
Приобретенные изменения окраски склеры..........................286
Воспалительные заболевания склеры...............................286
Эктазии и стафиломы склеры......................................291
Кисты и опухоли склеры..........................................293
Глава 14. Аномалии и заболевания слезного аппарата..............294
Глава 15. Аномалии и заболевания хрусталика.....................301
Изменения формы, размеров и другие аномалии хрусталика .	.	.	301
Изменения положения хрусталика..................................305
Катаракты.......................................................310
Врожденные катаракты............................................310
Осложненные катаракты...........................................325
Вторичные катаракты.............................................329
Афакия..........................................................333
Глава 16. Аномалии и заболевания сосудистой оболочки ....	336
Аномалии сосудистой оболочки....................................336
Воспаления сосудистой оболочки..................................338
Глава 17. Аномалии и заболевания сетчатки.......................357
Ретинопатии.....................................................357
Дегенерация сетчатки............................................363
Патологическое развитие сосудов сетчатки........................367
Циркуляторные сосудистые расстройства...........................369
Отслойки сетчатки...............................................371
Глава 18. Аномалии и заболевания зрительного нерва ....	372
Аномалии зрительного нерва......................................372
Воспалительные заболевания зрительного нерва, невриты ....	377
Застойный сосок зрительного нерва...............................381
Атрофия зрительного нерва.......................................385
Наследственные атрофии зрительного нерва.................,	.	. 387
Глава 19. Аномалии и заболевания глазницы.......................390
Аномалии глазницы...............................................390
Воспаления глазницы.............................................390
Глазничные проявления общих болезней............................394
Глава 20. Повреждения глаз......................................396
Тупые травмы глаз...............................................397
Ранения глаз....................................................408
Ожоги глаз......................................................417
Профилактика повреждений........................................420
Глава 21. Опухоли органа зрения...............................  425
Опухоли век, конъюнктивы и роговицы.............................426
Доброкачественные опухоли.......................................426
Злокачественные опухоли (саркомы)...............................435
Внутриглазные опухоли...........................................436
Доброкачественные опухоли...................................436
Злокачественные опухоли (ретинобластомы) ......	440
Опухоли орбиты..................................................450
Доброкачественные опухоли...................................452
Злокачественные опухоли (саркомы)...........................460
Глава 22. Патология органа зрения при болезнях обмена веществ 463
Болезни соединительной ткани.....................................464
Патология аминокислотного обмена.................................474
Патология липидного обмена......................................477
Список литературы................................................484
Предметный указатель.............................................486
493
CONTENTS
Preface................................................................... 3
Chapter 1.	Essentials of vision care and ophthalmologic care of chil-
dren 	 5
Chapter	2.	Morphogenesis of the vision system.......................19
Chapter 3.	Anatomy and physiology of the organ of vision in child-
ren 	24
Age-related anatomy of the eyeball and auxiliary apparatus ...	24
Age-related physiology and biochemistry of the eye......................54
Chapter 4.	Functional peculiarities of the vision system in children 61
Chapter 5.	Optic system and eye refraction......................70
Optic system of the eye..............................................70
Physical and clinical refraction of the eye..........................72
Specific features of the optic system and eye refraction in children .	77
Optic correction of ammetropy........................................83
Chapter 6.	Basic techniques of examination of the organ of vision
and visual function..................................................87
Eye examination......................................................87
Examination of the eye function......................................106
Examination of the oculomotor apparatus..............................129
Electrophysiologic and ultrasonic examination of	the visual analyzer 143
Fluorescent angiography..............................................146
Chapter 7.	Pathology of ophthalmotonus..........................148
Congenital glaucoma..................................................148
Secondary glaucoma...................................................171
Chapter 8.	Myopia...............................................176
Chapter 9.	Pathology of the oculomotor apparatus................192
Sham strabismus......................................................192
Latent squint........................................................194
Paralytic squint.....................................................220
Atypical squint......................................................222
Nystagmus............................................................224
Chapter 10.	Anomalies and diseases of the eyelids...............228
Anomalies of the eyelid development and posture......................228
Inflammation of the eyelid...........................................232
Chapter 11.	Conjunctivitis ............	238
Bacterial conjunctivitis.............................................239
Viral conjunctivitis.................................................243
Allergic conjunctivitis .............................................252
Conjunctivitis in general diseases...................................257
Chapter 12.	Anomalies and diseases of the cornea..................258
Anomalies of the cornea................................................258
Dystrophy of the cornea..............................................260
Inflammation of the cornea.............................................262
Chapter 13.	Anomalies and diseases of the sclera..................283
Congenital anomalies of the sclera.....................................283
Acquired changes of the sclera coloration............................286
494
Inflammatory diseases of the sclera............................	286
Ectasia and staphyloma of the sclera..................................  .	291
Cysts and tumors of the sclera..........................................  293
Chapter	14.	Anomalies	and diseases of the lacrimal apparatus , .	294
Chapter	15.	Anomalies	and diseases of the lens ......	301
Changes of	the	shape, size	and other anomalies of the lens ....	301
Changes of the lens position..............................................305
Cataracts.................................................................310
Congenital cataract.......................................................310
Complicated cataract......................................................325
Secondary cataract........................................................329
Aphakia .	 333
Chapter	16.	Anomalies	and diseases of the vascular layer . . .	336
Anomalies of the vascular layer...........................................336
Inflammation of the vascular layer........................................338
Chapter 17.	Anomalies and diseases	of the retina......................357
Retinopathy...............................................................357
Degeneration of the retina................................................363
Pathologic development of the reticular	vessels.........................367
Circulatory vascular disorders............................................369
Amotio retinae............................................................371
Chapter 18.	Anomalies and diseases	of	the optic nerve ....	372
Anomalies of the optic nerve..............................................372
Inflammatory diseases of the optic nerve,	neuritis........................377
Engorged papilla..........................................................381
Atrophy of the optic nerve................................................385
Congenital atrophy of the optic nerve.....................................387
Chapter 19.	Anomalies and diseases of	the orbit.......................390
Anomalies of the orbit....................................................390
Inflammation of the orbit.....................................'	.	390
Eye manifestations of general diseases....................................394
Chapter 20.	Eye injuries..............................................396
Blunt injuries of the eye.................................................397
Wounds of the eye.........................................................408
Burns of the eye..........................................................417
Injury prevention.........................................................420
Chapter 21.	Tumors of the organ of	vision..........................425
Tumors of the eyelids, conjunctiva and cornea.............................426
Benign tumors.............................................................426
Malignant tumors..........................................................435
Intraocular tumors........................................................436
Tumors of the orbit.......................................................450
Chapter 22.	Pathology of the organ	of	vision in metabolic diseases 463
Diseases of the connective tissue.........................................464
Pathology of the aminoacid metabolism.....................................474
Pathology of the lipid metabolism.........................................477
References................................................................484
К. стр. 27
Рис. 3.
Горизонтальный разрез глаза. Пути оттока внутриглазной жидкости (пра-
вая половина) и сосудистая система глаза (левая половина).
С — роговица; J — радужка; L — хрусталик; Z — волокна ресничного пояска; Сс —
ресничное тело; Ог — ресничный кружок; Os — зубчатый край; R — сетчатка; Си—
сосудистая оболочка; S — склера; F — центральная ямка желтого пятна; Lc — диск
зрительного нерва; 1 — передняя камера; 2 — склеральный синус; 3 — корнеоскле-
ральные трабекулы; 4 — радужно-роговичный угол; 5 — задняя камера; 6 — стекло-
видное тело; 7 — супрахориоидальное пространство; 8 — периваскулярные простран-
ства вортикозной вены; 9 — надсклеральное (теноново) пространство; 10 — пери-
васкулярные и периневральные щели зрительного нерва; 11—капал стекловидного
тела (клокетов канал); 12 — центральная артерия сетчатки; 13 — центральная вена
сетчатки; 14 — задняя длинная ресничная артерия; 15 — задняя короткая ресничная
артерия; 16 — сосудистый круг зрительного нерва (Галлера пли Циппа); 17 — вор-
тикозная вена; 18 — прямая мышца глаза; 19, 20 — передние ресничные артерии и
вена; 21 — конъюнктива; 22 — большой артериальный круг радужки; 23 — малый
артериальный круг радужки; 24, 25 — эписклеральные артерии и вена; 26 — воз-
вратная ветвь передней ресничной артерии; 27 — задние конъюнктивальные арте-
рии и вена; 28 — хориокапиллярпый слой; 29 — артериола и венула сетчатки; 30 —
сосуды оболочек зрительного нерва [Ковалевский Е. И., 1970].
К стр. 32
Рис. 5.
Радужная оболочка,
а — новорожденного, б — ребенка 2—8 лет [Ковалевский Е И , 1970].
К стр. 36
Рис. 8.
Глазное дно у детей разного возраста.
а — у новорожденного; б — у ребенка в возрасте один год; в — 3—5 лет; г — 10—
14 лет, 1 — диск зрительного нерва; 2 — воронка зрительного нерва с центральными
сосудами сетчатки; 3 — верхние темпоральные сосуды; 4 — нижние темпоральные
сосуды; 5 — верхние назальные сосуды; 6 — нижние назальные сосуды; 7 — маку-
лярная область, 8 — ямочка [Ковалевский Е. И., 1970].
К стр. 39
Рис. 10.
Проводящие пути зрительного анализатора.
а — поле зрения левого глаза; б — поле зрения правого глаза; 1 — зрительный нерв;
2 — хиазма; 3 — зрительный тракт; 4 — подушка зрительного бугра; 5 — латераль-
ное коленчатое тело; 6 — пучок Грациоле; 7 — четверохолмие в области ядер глазо-
двигательных нервов, 8 — зрительный центр в коре затылочной доли мозга; 9 —
цилиарный узел; 10 — зрачковые волокна [Ковалевский Е. И , 1970]
К стр. 48
Рис. 15.
Схема иннервации наружных и внутренних мышц глаза п действия мышц.
1 — латеральная прямая мышца; 2 — нижняя прямая мышца; 3 — медиальная пря-
мая мышца; 4 — верхняя прямая мышца; 5 — нижняя косая мышца, 6—верхняя
косая мышца, 7 — мышца, поднимающая веко; 8 — мелкоклеточное медиальное ядро
(центр ресничной мышцы); 9 — мелкоклеточное латеральное ядро (центр сфинктера
зрачка), 10 — ресничный узел, И—крупноклеточное латеральное ядро; 12 — ядро
блоковидного нерва; 13 — ядро отводящего нерва; 14 — центр взгляда в мосту; 15 —
кортикальный центр взгляда; 16 — задний продольный пучок; 17 — цилиоспиналь-
ный центр, 18 — пограничный ствол симпатического нерва; 19—21 — нижний, сред-
ний и верхний симпатические ганглии; 22 — симпатическое сплетение внутренней
сонной артерии, 23 — постганглионарные волокна к внутренним мышцам глаза.
К стр. 141
Рис. 55.
Видимое расположение кружков п их окраска при бинокулярном зрении,
а — ведущий глаз правый; б — ведущий глаз левый.
Рис. 56.
Видимое расположение кружков и их окраска при монокулярном зрении,
а — правого глаза; б — левого глаза.
Рис. 57.
Видимое расположение кружков и их окраска при одновременном зрении.
К стр. 182
К стр. 182
74
Рис. 74.
Височный миопический конус. Рефлексы в макулярной области сохранены.
Рис. 75.
Хориоретинальная атрофия.
75
К стр. 183
К стр. 262
76
90
Рис. 76.
Кровоизлияние в макулярную область.
Рис. 9О._
Смешанная инъекция глазного яблока при метагерпетическом кератите.
tf стр. 272
К стр. 276
92
93
Рис. 92.
Фликтенулезный кератит [Ковалевский Е. И., 1980].
Рис. 93.
Древовидный кератит.
К стр. 339
112
Рис. 112.
Иридоциклит с образованием задних спаек радужки.
Рис. 115.
«Сальные» преципитаты при туберкулезном увеите.
К стр. 346
115
К стр. 360
К стр. 400
118	122
Рис. 118.
Гипертоническая ретинопатия.
Рис. 122.
Ирпдодпализ. Виден край хрусталика.
ZT стр. 400
123
Рис. 123.
Посттравматическая катаракта.
Рис. 125.
Проникающее ранение склеры.
Zif стр. 409
125