Патологоанатомическая диагностика болезней птиц - Бессарабов Б.Ф., Жаров А.В., Акулов А.В., Апатенко В.М., Вертинский К.И., Шишков В.П.

Автор: Бессарабов Б.Ф. Жаров А.В. Акулов А.В. Апатенко В.М. Вертинский К.И. Шишков В.П.

Теги: медицинские науки патологическая анатомия диагностика зоология клиническая диагностика птицы ветеринария изучение птиц

Год: 1978

Похожие

Болезни птиц

Незаразные болезни птиц

Зоология позвоночных. Часть 2. Пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие

Вирусные болезни животных

Текст

ПАТОАОГО*
АНАТОМИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА
БОЛЕЗНЕЙ
ПТИЦ
ia-вччъ
030.6
п?о
УДК 010:016-0011 030.5
Автор Ы:
А. В. Акулов, В. М. Апатенко, Б. Ф. Бессарабов, 10. Л. Бели-
ковская, |/С И. Вертинский^, А. В. Жаров, А. А. Ибрагимов,
И. И. Касьяненко, А. М. Рахманов, А. П. Стрельников, Н. П. Цве-
таева, В. П. Шишков, В. А. Шубин.
Патологоаиатомическая диагностика болезней
П 20 птиц. Под ред. В. П. Шишкова н др. М., «Колос»,
1978.
440 с. с ил.
На обороте тит. л. авт.: А. В. Акулов, В. М Апатенко,
Б. Ф. Бессарабов [и др.].
В кцнге обобщены материалы по диагностике инфекционных, ин-
вазионных и незаразных болезней. Даны правила получения, фиксации
и пересылки патологического материале для лобораториых исследова-
ний. Описаны патологоанатомичеекяе признаки вирусных, бактериаль-
ных и протозойных болезней, лейкозов. микозов и мико то к си-
козов. арахно энтомозов, гельмннтозов. отравлений и болезней эм-
брионов.
Книга рассчитана на ветеринарных специалистов.
40902—009
П 035(01)—78
157—78
036.5
ШТНЛШ1 I
МГЯЫ CCToltfV I
XMtfcTDISffH I
I
Издательство «Колос»,
1978
fr
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ ПТИЦ
Птицы продет л пл я ют собой своеобразный н обособлен-
ный клшт ЖП1Ю1 пог о мира По происхождению и
и нт омическому ci роению класс птиц ближе стоит к
ргшнлним, чем к классу млекопитающих. Это сильно
О1ЛПЧЛГТ ИХ (1Г 1HJCIHI1X позвоночных животных.
Кожа н кожный покров. Кожа птиц сухая, тонкая;
эпидерм ильный слой, а также основа кожи развиты
слабо. Подкожная клетчатка рыхлая, что обеспечивает
хорошую подвижность кожи; в ней откладывается жир.
У подпиливающих птиц подкожная клетчатка развита
сильнее, чем у куриных.
Кожи птиц не имеет потовых н сальных желез.
У п гни есть только одна копчиковая (надхвостовая, гуз-
ионии) желсш, представляющая собой скопление видо-
11 iMviiciHiiJX сальных желез. Она расположена под ко-
жей над последними хвостовыми позвонками. Состоит
на двух долек овальной илн округлой формы размером
до 14 мм у водоплавающих и 0,4—0,6 мм у куриных.
Выводной проток копчиковой железы находится под
перьевым покровом н выступает в виде сосочка, покры-
того кнеточкообразнымн перышками. Птнцы смазывают
перья н кожу секретом копчиковой железы, что предо-
храняет их от смачнвання и облегчает скольжение по
поде. По некоторым данным, в копчиковой железе на-
капливается витамин D — при удалении этой железы у
утят н цыплят наблюдаются патологические изменения,
сходные с таковыми при рахите.
Главным производным кожи являются перья. Фи-
ню логическая роль их пока полностью не ясна; у неко-
торых птиц масса перьев так велика, что их вес почти
равен весу туловища. Количество перьев относительно
постоянно для данного вида птиц. Оперение придает
птице обтекаемую форму, что имеет большое значение
при полете, плавании, нырянин. У здоровой птицы перья
блестящие, чистые и обычно яркой окраски. Окраска нх
3
обусловлена пигментом меланином н липохромами: ме-
ланин окрашивает в коричнево-желтый или черный цвет;
липохромы— в желтый, красный, голубой или зеленый
цвет. В зависимости от анатомического строения и функ-
ций различают перья контурные и пуховые. Контурные
перья большей частью окрашены в яркий цвет и как бы
создают «контуры» птнцы, откуда и получили свое наз-
вание. Контурные и пуховые перья у гусей и уток очень
плотно прилегают к туловищу, предохраняя кожу от
проникновения воды и защищая организм от охлажде-
ния.
Старые перья постепенно вытесняются новыми —
линька. Различают линьку молодых птиц и периодиче-
скую линьку взрослых. Линька молодых птиц приуроче-
на к определенному возрасту, а взрослых — к определен-
ному сезону. Линька молодых птиц (ювенальная линь-
ка) происходит в связи с изменением физиологического
состояния в период роста. У цыплят ювенальная линька
начинается с 30-дневного возраста и продолжается 3—
4 месяца. Она полностью заканчивается с наступлени-
ем половой зрелости. У утят и гусят линька начинается
в 70—80-дневном возрасте и заканчивается в течение
двух месяцев. Линька взрослых птнц (периодическая
линька) связана с ежегодной смеиой пера. У хорошо
развитых кур-несушек она начинается в октябре —
ноябре и быстро заканчивается, у плохо развитых и
слабо упитанных кур линька начинается в июне, июле,
а иногда в августе и протекает до трех и более месяцев.
Существует последовательность смеиы пера. Сначала
заменяются перья иа шее, затем на спине и на других
участках тела. У уток и гусей линька бывает два раза в
год: летом (июнь — июль) и осенью. Самки линяют на
10—15 дней позже самцов.
Производными кожи являются также гребеиь, корал-
лы, сережки, ушные мочки, шпоры, когти и клюв.
Г р е б е н ь состоит в основном из эпидермиса и под-
эпидермального слоя, в последнем заключена многочис-
ленная сеть кровеносных сосудов, что прядает ему
ярко-красиую окраску. Форма гребня разнообразная и
зависит от породы птиц (рнс. I). Она может быть струч-
ковндной, валиковндиой, розовидной, листовидной. По
цвету гребня часто судят о здоровье птицы. Бледным
гребеиь бывает к концу яйцекладки или при каких-либо
патологических состояниях.
4
Кораллы — ло-
скутовидный придаток
па лбу н мясистые на-
росты па шее индюков
и индеек. Они не по-
в
Рис. I Форма гребней:
л — листовидный; б — роэовидиый; в —
стручковндный; г —ореховидный: д— ро-
говидный; е — бабочковкдный.
над слуховым проходом Онн
крыты перьями и обыч-
но ярко-красного цвета
11.1-зя обилия кровенос-
ных сосудов под кожи-
цей
('ере >п к н м я
Il11vll.lt* <|Л|»1Ц1Ш1Ш111>1
1ШЛ КЛКшом У кур 11
111|/11Ч‘Н (< имц<ш 11 СП
мо|(|
У ш п ы е м о ч к и—
кожные образования
обычно красного или белого цвета.
Шпоры — роговые образования па внутренней сто-
роне плюсны у петухов и индюков. Они имеют форму
inulin н прикреплены к цевке.
Когти — сильно развитый роговой слой кожи.
К л ю в в основном состоит из рогового слоя, наи-
большей плотности он достигает на кончике. У кур клюв
короткий, крепкий, у водоплавающих мягкий. Цветклю-
IU1 может быть разный — красно-желтый, белый, чер-
ный, серый, аспидный, кроваво-красный н зависит от
породных особенностей птицы н вида ее. Цвет клюва
часто соответствует цвету конечностей.
Цевка и пальцы покрыты роговыми чешуйками, кото-
рые обычно имеют ту же окраску, что н клюв. На пе-
редней части цевки чешункн крупнее, чем иа внут-
ренней.
Кости скелета птиц обычно тонкие, очень прочные,
матово-белые, содержат большое количество минераль-
ных солей. У молодых птнц онн заполнены костным моз-
гом, у взрослых — воздухом. Окостенение скелета у птиц
происходит довольно рано. Особенностью скелета птнц
является раннее срастание отдельных костей.
Скелет птнц делят на два основных отдела: осевой,
включающий скелеты головы н туловища, н конечно-
стей.
У птнц, как н у других позвоночных, различают моз-
говой н лицевой отделы черепа.
5
Скелет туловища состоит из позвоночника, ребер и
грудной кости. Позвонки птнц в отличие от других ви-
дов животных менее подвижны, так как многие срос-
лись. У кур насчитывают 38—41 позвонок, у уток—43—
46 позвонков, у гусей — 46—49 В позвоночном столбе
различают шейную, грудную, тазовую и хвостовую час-
ти. Грудные позвонки малоподвижны, большинство из
них срослись между собой. У птиц каждое ребро соеди-
няется только с одним позвонком. Различают истинные
и ложные ребра; последние не достигают грудной кости.
Грудная кость представляет собой широкую пластинку
с сильно развитым, особенно у куриных (куры, индейки,
цесарки), гребнем. К грудной кости прикрепляются са-
мые мощные мышцы тела. Тазовая часть позвоночника
состоит из 13—14 сросшихся позвонков. Хвостовая часть
включает 5—7 подвижных позвонков, они служат опо-
рой для рулевых перьев хвоста.
Скелет конечностей объединяет плечевой и тазовый
поясы н свободную грудную и тазовую конечности. Пле-
чевой пояс состоит из лопаткн, коракоидной кости и
ключицы. В скелет свободной грудной конечности вхо-
дят крыло, плечевая кость и предплечье. Тазовый пояс
включает подвздошную, седалищную н лонную кости.
А скелет свободной тазовой конечности состоит из бед-
ренной костн и голени, в которую входят большеберцо-
вая и малоберцовая костн. У птиц есть также коленная
чашечка. Концевая часть тазовой конечности состоит
нз предплюсны, плюсны и четырех пальцев (среди до-
машних пород кур встречаются и пятипалые).
Мускулатура птиц также имеет особенности. Мышцы
птиц по сравнению с другими позвоночными животны-
ми более плотные, с относительно тонкими волокнами.
Сухожилия их длинные и часто подвергаются окостене-
нию. Мышцы птиц условно делят иа белые и красные.
Белые (бледные) мышцы малоупражияемые (мышцы
грудной кости), красные — упражняемые (мышцы ко-
нечностей). Мышцы живота (брюшные) и туловища у
птиц развиты слабо и очень тонкие. Мышцы грудн со-
ставляют 45—50% от общего веса мускулатуры.
Органы кровообращения. Кровеносная система птиц
имеет особенности, что связано у них прежде всего с
интенсивным обменом веществ: артериальная кровь
полностью отделена от венозной; просветы артерий зна
чительно шире, чем у млекопитающих. Сердце птиц
6
имеет форму конуса, вершн-
ил его направлена кзадн и
несколько книзу (рис. 2)
Оно окружено тонкой проч-
ини сумкой (перикардиу-
мом), соединенной свизкамн
4 грудной костью, грудными
in м ду хоноспы м и мешка мн
по ипшочннком 11 печенью
< грдце 111 НН 11 ДНИ pll.U1
кыолгг сердцп рининх им
Пи негу МЛС1и)||111П11НПНЧ.
У ,'11'iiilnlHin in 1111 ссрДПс
Г111Н fhiiil.ilir Tll«, V NlUICIIb-
tllll, IpO ЛСН1Ю1ЦИХ ПТИЦ
пип Mo наг соспшлять 26%
Рис. 2. Сердце с сосудами:
I • лсиыП желудочек; Л—правый
желудочек; 3 — правое предсердие;
4 — легочные артерии; 5 — легоч-
ная вена; 6 — аорта; 7 — двухствор-
чатый клапан; 8 — трехстворчатый
клапан.
ог шел гели, у кур — 4—
Н%, и го время кик у крупных домашних животных
ncrio лишь 1,5—1,7% от веса тела.
В сердце различают два обособленных отдела: пра-
вый венозный и левый — артериальный. Каждый от-
дел состоит из предсердия и желудочка. Толщина лево-
г<| желудочка относится к толщине стенок правого
желудочки как 7:4. Обычно правый желудочек не до-
ходи г до верхушки сердца. В правое предсердие впа-
дпшг две передние полые вены и задняя вена. Отвер-
гни*, через которое сообщаются предсердие и желудочек
припою отдела, имеют форму щелн. Атриовентрикуляр-
ною клапана нет, он замещен мышечной пластинкой
греугольиой формы, свободный край которой вдается в
полость желудочка. Эта мышечная пластинка препятст-
вует обратному току крови. От правого желудочка от-
ходят легочные артерии, где имеются полулунные кла-
илны. Между левым предсердием н левым желудочком
расположены трн створки сердечного клапана, которые
поддерживаются прн помощи множества сухожильных
44 рун тремя сосочковыми мускулами. От аорты в перед-
ней ее части отходят крупные плечеголовные артернн.
<1г плечеголовной артерии слева н справа ответвляется
общий ствол соиных артерий. Обе общие сонные артернн
иду г вдоль шен к голове н на уровне третьего шейного
шпионка выходят за пределы шейной мускулатуры.
В области затылка каждая общая сонная артерия де-
лится па внутреннюю и наружную сонную артерию. При
7
ПрйЬпЛьном убое птиц перелезают йаружйую сонную
артерию.
Лимфатическая система. До сих пор данные о лим-
фатических узлах у птиц противоречивы. Одни исследо-
ватели описывают у гусей и уток шейный, грудной и
поясничный лимфатические узлы с типичными зароды-
шевыми центрами в первые дни жизни, но указывают,
что в дальнейшем они не развиваются. Другие авторы
отмечают, что у кур и голубей нет лимфатических узлов,
которые прерывали бы ход лимфатических сосудов.
Третьи исследователи показывают, что у кур в области
шеи есть лимфатические узлы, сгруппированные на
заднем и среднем участке шеи. В каждую группу входят
3—4 или 3—5 единичных узла. У молодых кур эти узлы
желтого цвета, у более старых они приобретают бурова-
то-серую или серую окраску. Однако обнаружить их
трудно.
У уток лимфатические узлы лучше всего выступают
в шейной и крестцовой части туловища. Они располо-
жены по два с каждой стороны и могут достигать до
1,5 см в длину. Лимфоидные скопления у птнц разбро-
саны также по всему организму. Их можно обнаружить
в печени, подкожной клетчатке, стенках кишечника
(особенно в местах ветвления слепых кишок), легких и
в других местах. В этих скоплениях можно найти реак-
тивные центры.
К лимфоидным органам относятся селезенка,
фабрнцнева сумка (см. стр. 19), тимус. В се-
лезенке образуются форменные элементы белой кровн и
разрушаются эритроциты. Она обычно небольшая, крас-
ного цвета, овальной формы, расположена в углублении
между мышечным и железистым желудком. Покрыта
капсулой. Участвует в выработке антител.
Кровь птнц отличается повышенной свертываемостью.
Эритроциты птиц крупные, овальной формы, имеют
ядро. Схема кровообращения у птиц в постэмбрнональ-
пый период не отличается от схемы кровообращения у
млекопитающих. Число сердечных сокращений у разных
птнц различно и зависит от размеров их. У голубей
насчитывают 136—360 сердцебиений в минуту, у курицы
весом 1880 г—312, у домашинх уток — от 150 до
290 сердцебиений в минуту.
Органы дыхания. У птнц легкие небольшой величины,
не имеют альвеол, слабо растягиваются и обильно спаб-
шлются кровью. Кроме лег-
ких, у птиц имеется целая
ин тема воздухоносных меш-
ков, н воздухом наполняется
костный скелет (рис. 3).
У птиц рвзлпчают верхнюю
п нижнюю гортлпь. Верхняя
। Dpi mu. участвует в процессе
।нхинин, но не песет никакой
iinipyiioi как голопнюй пицц
pin, ни юму гшукппых ГНИ ЮК
II lll’pxlll'fi lllplllllll II Hill IK’T.
Il* I V II Hill НИН П|Н11Н1ЛО, HUI
Huilijllllllli JipMillil II IltlJU'OpTHH-
IIIIIHI hwi’l К) |1<К ЛГД11ГГО у юр-
i и и iii me л и имеется неболь-
шим склпдкл.
Дых игольное горло, или
ipiixcii, состоит нз различного
'пили хрящевых или подвер-
пношпхея окостенению колец,
itoiopiiic? соединены между со-
бой «диетическими связками.
1 плыю кольца трахеи окосте-
Рис. 3. Схема органов ды-
хания птиц:
1 — брюшной воздухоносный
мешок; 2 — заднегрудной возду-
хоносный мешок; 3 — передне-
грудной воздухоносный мешок:
4 — легкие; 5 — трахея; £ —
бронх; 7 —шейный воздухонос-
ный мешок; в — межключичный
воздухоносный мешок; 9 — ди-
вертикул межклюлнчиого возду-
хоносного мешка.
iii’iiи ют у подоплавающих птнц.
Iрпхеи обычно короче шейного отдела позвоночника.
У кур 100—130 трахеальных колец, у гусей их около 200.
Нижняя гортань (нлн певчая) располагается в конце
ipiixcii в месте ветвления бронхов, ее составляют по-
। лсдпис трн кольца трахеи. В этом месте образуется ба-
рибал для резонанса звука. В нижней гортани имеются
iплисовые щели, прн прохождении через них воздуха
по шикнет звук.
В газообмене птиц большую роль играют воздухо-
носные мешки. Стенки их очень тонкие и состоят из се-
розной и слизистой оболочек. Воздухоносных мешков
у пгпц девять: межключичиый—непарный. Он ле-
жит между ключицами, выступая спереди н сзади их.
Даная боковые выросты, образует два иадмышечных
метка:
парные грудо-шейные воздухоносные мешкн распо-
ложены при шейно-грудном сочленении (от третьего
шейного до четвертого грудного позвонка) н лежат дор-
с плыю от межключичного мешка;
9
парные передние грудные воздухоносные мешки рас-
положены в грудной полости. Соединены с воздушными
полостями костей грудного пояса, со стернальными реб-
рами н грудной костыо;
парные задние грудные воздухоносные мешки;
парные брюшные воздухоносные мешки — самые
большие, располагаются в передней части стеики, с
костными полостями не соединены.
Если также самостоятельными воздухоносными меш-
ками считать парные подмышечные с нх дивертикулами
п еще два грудиых позвоночных, то всего будет насчи-
тываться 13 воздухоносных мешков. Кроме того, у кур
есть перитонеальные н подкожные пневматические по-
лости. Перитонеальные мешки не связаны с легкими, нх
четыре:
парные вентральные печеночные воздухоносные
мешкн;
кишечный перитонеальный мешок;
дорсальный перитонеальный мешок. Расположен иад
правой долей печени.
Почти все воздухоносные мешки соединены с лег-
кими.
У птиц нет диафрагмы, грудная полость от брюшной
отделяется рудиментарной диафрагмой, которая лишь в
дорсальной части имеет мышечные волокна. По некото-
рым данным, диафрагма птиц состоит из двух частей:
грудо-брюшной, которая крепится к грудной костн, к
шестому и седьмому ребрам и к шестому грудному по-
звонку (опа н разделяет грудную и брюшную полости),
н легочной, которая делит грудную полость на дорсаль-
ную н вентральную части. Диафрагма, как указывалось
выше, имеет мышцы, подходит свободными концами к
первой и второй парам ребер, к переднему краю шесто-
го ребра и к верхним частям грудных ребер. Через ее
отверстия проходят бронхи, легочные сосуды н иервы.
Легкие птиц небольшие по объему н лежат от первых до
последних ребер, доходя до края долей печени. Вся нх
дорсо-вентральная поверхность расположена глубоко
между ребрами. Легкие не разделены на доли, как у
млекопитающих, но около терминальных бронхов все же
сформированы заметные дольки.
Строение легких у птиц довольно своеобразное.
Бронхи делятся на первичные, вторичные и третичные
(конечные) сегменты. Первичные и вторичные бронхи
19
обычно соединены с воздухоносными мешками, конеч-
ные ветвятся на множество анастомозирующих воздуш-
ных капилляров или трубочек. Эпителий этих капилля-
ров может рассматриваться как респираторный.
До сих пор остается спорным вопрос о морфологиче-
ской структуре легких птиц. Минимальной структурной
единицей легких птиц Ф. М. Пономаренко и др. реко-
мендуют считать парабронхпальпый комплекс. В этом-то
плрпбронхе и имеется массовое количество анастомози-
р\|о!цих пи |ду|11111<1х II ;i пн лл я рои (в отличие от альвеол),
ui'pi’i юнорые и ticyiiicciiuiiivioi газообмен. Термин
«нн/шй/имп» предложил it 1882 г. Гпкслей. Главный
бронх пи нашил mi* юбропхом. передние диафрагмаль-
ные npiHuui ч|поИр1>11ХНМ11а реберные — эктобронхамп,
и uiNiuiiiiiiiii и* их шгвен бронхи — парабронхамн. Эти
||||рнОрипх11нл1>и1Ла комплексы хорошо видны при малом
у||сл11*1<чн111 микроскопа. Из сказанного видно, что в
hi личин от млекопитающих в легких птиц альвеол как
ItlholiRX нс г.
Оришы пищеварения. У птиц нет зубов, отсутствуют
1ЛкЖг небная занавеска, щекн и губы, а ротовая по-
логи. не имеет границы с глоткой. Сверху ротовая по-
им и. ограничена твердым нёбом, по середине которого
pm положена щель, соединяющая ротовую и носовую
полос III.
К л ю в у птиц разнообразен. Строение его зависит
di способа добывания пищи, характера корма и видо-
вых особенностей птиц. У зерноядных птиц (куры и ин-
дейки) клюв покрыт очень жестким роговым чехлом, у
IVvrH н уток — мягкой восковой оболочкой, порой очень
нежной.
Особенностью птиц является то, что у них нет зубов.
«Яичные зубы» птенцов, представляющие роговые вы-
ступы па коже клюва, обычно быстро изнашиваются.
Я <ык птиц очень подвижен. Это связано со способом
добывания корма. Поверхность языка, особенно его кон-
чика, часто ороговевает. У кур язык длинный и узкий,
у гусей и уток широкий. Форма его также зависит от
способа добывания корма. Так, у дятла он в виде шила
п па конце имеет зазубринки для вытаскивания личи-
нок из дерева, у колибри — в виде трубочки для высасы-
вания нектара из цветов. У основания языка имеется
один (у кур и индеек) или несколько (у гусей н уток)
поперечных сосочков.
П
Твердое нёбо птиц содержит тактильные луковицы.
Слизистая оболочка ротовой полости покрыта много-
слойным плоским эпителием. Основа языка поддержи-
вается подъязычной костью, которая у птиц имеет очень
сложное строение, что и обеспечивает быстрое движение
языка. Несмотря на отсутствие у птиц акта пережевы-
вания пищи и на ограниченное смачивание ее слюной,
поражает обилие у птиц слюнных желез, все они имеют
сходное строение: ветвящегося трубчатого типа. Каж-
дая железа имеет свой выводной проток. Различают
следующие слюнные железы: железы дна ротовой поло-
сти — верхняя подчелюстная железа и задняя подче-
люстная железа, которая делится еще на три группы;
железы угла рта; железы языка; железы крыши ротовой
полости; железы глоточного канала. Обычно в железах
находят клетки слизистого типа, но у некоторых птнц
описано наличие клеток серозного типа. У взрослой
птнцы (курицы) за 24 часа выделяется 12 мл слюны,
но количество ее может колебаться в пределах 7—25 мл.
Реакция слюны обычно кислая — pH около 6,75, в ней
содержится фермент амилаза.
Птицы пищу заглатывают сразу же после попадания
ее в рот. Акт глотания у птиц отличается от такового у
млекопитающих. Мышцы языка (за исключением попу-
гаев) у них развиты слабо. Своеобразное строение
глотки и отсутствие глотательного мускула приводят к
тому, что глотание совершается без мышечной помощи,
поэтому птице приходится вытягивать голову. То же
самое можно наблюдать у млекопитающих при парали-
че этого мускула.
Пищевод является непосредственным продолже-
нием глотки (рнс. 4). Слизистая оболочка пищевода
обычно складчатая, в ней содержится большое количе-:
ство желез, которые открываются маленькими сосочка-
ми. Складчатость увеличивает объем пищевода. Продол-
жением пищевода является зоб. У птиц он произошел
из расширения пищевода и имеется далеко пе у всех
птиц. Настоящий зоб есть только у дневных хищников и
у куриных. Основная функция зоба заключается в хра-
нении пищи, поэтому он редко бывает пуст. У гусей и
уток пищевод в пижией трети овально расширяется,
образуя зоб, у кур и голубей это расширение выражено
в грудной и шейной части. У кур строение зоба подобно
пищеводу, но на большей части его отсутствуют желе-
12
зы. Железы слизистого
типа, секреция их непре-
рывная. Что касается
вопроса выработки фер-
ментов зобом, то здесь
мнения исследователей
рлсходятся: один утверж-
дшот, что в зобе выраба-
• ынпстся фермент амила-
in п даже лактоза; дру-
1Н<* считаю г, что и зобв
фпрмпиы цс мираба 1ы
шипи и
Норм п юбс задержи
ППОГГН I! Ill писи мости от
i uni ini наполнения его
цорм»м. Жидкий и мяг-
ки il корм скорее эвакун-
ругтсн в железистый
ж г л у д о к.
В стенке железистого
Рис. 4. Органы пищеварения птиш
1 — пищевод; 2 — зоб; в — железистый
желудок; 4 — мышечный желудок; б —
двенадцатиперстная кишка; б — пе-
чень; 7 — поджелудочная железа; в —
тонкий кишечник; 9 — толстый кишеч-
ник; 10 — слепые кишки; 11 — клоака.
желудка располагается
дни типп желез: поверх-
ностные простые трубча-
П4с железы в глубоколе-
жшцпе сложные железы.
Выводные протоки глубо-
ких трубчатых желез открываются между простыми
трубчатыми железами в виде сосочков. Железы желези-
стого желудка секретируют желудочный сок, подобный
желудочному соку млекопитающих. Он содержит муцин,
пенсии, некоторые соли и соляную кислоту. Из-за
милого объема железистого желудка пища в нем долго
не задерживается, поэтому она не успевает переварить-
ся. Слабо пищеварение идет н в мышечном желудке,
поэтому основная переработка пищи совершается в две-
надцатиперстной кишке, куда поступает много сильно-
действующих ферментов из хорошо развитой у птиц
поджелудочной железы. Величина железистого желудка
зависит от характера пищи, принимаемой птицей, и от
степени развитости зоба—чем сильнее развит зоб, тем
меньше железистый желудок.
Мышечный желудок у всех домашних птиц
состоит из двух полуднеков, мышечные волокна в нем
13
идут дорсально н вентрально, что обеспечивает его луч-
шее сокращение н большую мощность. Отверстия нз же-
лезистого желудка п двенадцатиперстной кишкн распо-
ложены в мышечном желудке почти па одном уровне.
В подслизистом слое размещаются большие трубчатые
железы, выстланные кубическим эпителием. Просвет их
содержит кератогналнновое вещество. Это вещество с
распавшимися клетками представляет так называемый
роговой слой — кутикулу мышечного желудка. Она легко
снимается у кур и индеек и трудно —у гусей и уток, что
связано с более глубоким залеганием у них трубчатых
желез, вырабатывающих кератоподобиое вещество для
кутикулы. В мышечном желудке всегда находятся раз-
личного размера камешки и гравий, с помощью кото-
рых корм измельчается в мелкую кашицу. Таким обра-
зом, мышечному желудку в пищеварении отводится ме-
механическая роль. В привратнике желудка имеется
клапан из одной или двух полулунных складок. Этот
клапан предохраняет от проникновения в кишечник ие-
нзмельчеиной пищн. У куриных (куры, индейки, цесар-
ки) мышечный желудок развит значительно лучше, чем
у водоплавающих птиц (утки, гуси).
Кишечник домашней птицы состоит нз тонкого и
толстого отделов. Длина кишечника у кур н индеек пре-
вышает длину тела в 5—6 раз, у гусей и уток — в 4—
5 раз. К тонкому отделу кишечника относятся двенадца-
типерстная, тощая и подвздошная кншки. Двенадцати-
перстная кишка имеет петлеобразный изгиб, в котором
расположена поджелудочная железа. Тощая кишка
представляет собой гирлянду, состоящую примерно нз
десяти петель. Примерно посредине тощей кишки есть
небольшой отросток со слепым концом — это так назы-
ваемый дивертикул Меккеля — остаток соединения эм-
брионального желточного мешка с кишечником, который
у взрослой птнцы преобразовался в лнмфоидноэпнте-
лиальный орган. Толстая кншка короткая, немного шире
тонкой и отделена от тонкой узким перешейком и круп-
ной складкой слизистой оболочки, за которой начина-
ются слепые кишки. У кур, гусей н уток длина слепых
кишок в среднем 20—25 см, у индеек — 30 см. Слепые
кишкн тонкими связками соединяются с подвздошной
кишкой; каждая слепая кншка имеет самостоятельную
связку. Прямая кишка очень короткая и ведет прямо в
клоаку. У попугаев слепых кншок нет, у голубей оин
14
развиты слабо и выступают в виде небольших отрост-
ков.
Клоака представляет собой последний расширенный
отдел кишечника, куда открываются выводные протоки
мочеполовых органов: у самца парные семяпроводы, у
с в мок левый яйцевод. У селезней, гусаков, лебедей и у
других птиц а задней части клоакн расположен поло-
вой член Анус у пгпц имеет сходное с млекопитающи-
ми с।росппг
11 г и г 11 ь рл inn in хорошо п достигает значительных
рн iMrpiiti IlnrvincriBV но си мин крупная железа в си-
। и ми шип* 1н1|н’|1|и1 У шип печень более нежная и
«рунплп. чем у мл1’кпц|1тшп|ц||х, легко рвется при надав-
iniuiilliii У белых леггорнов вес ее составляет 1,89% от
инн курины В норме у взрослых птиц печень темно-
1П1рц||1|Рпо|о циегл, у только что вылупившихся птен-
цов жгД1 овитого, порой охряного, что связано с боль-
шим количеством жира в ней, поступающего в печень
при рлсспсывпппи желтка. Печень состоит нз двух
долей, левин доля более крупная н тоже раздвоена.
У нес прок п индеек обе доли печени одинакового разме-
ры. Гладкой поверхностью печень обращена к брюшной
ггечшо Пл вогнутой висцеральной поверхности находит-
ся углубление в виде бороздки — это ворота печени,
мере * них проходят сосуды и желчные протоки. В целом
печень птнц имеет неправильную форму, что связано с
дпвлеппем расположенных под ней частей желудка,
кишечных изгибов. У правой доли печени со стороны
двенадцатиперстной кншки лежит желчный пузырь.
У некоторых птнц (голубей, цесарок, отдельных видов
шшугпев и страусов, кукушек) желчного пузыря нет —
желчь нз печени по двум протокам поступает сразу в
двенадцатиперстную кишку.
Желчный пузырь птнц тоже большой. Он шарообраз-
ной формы или вытянут в виде кншкн. Окраска его в
швнсимостн от вида птнц различная, определенное зна-
чение при этом имеет возраст птнц. Желчь зеленого
цвета, который ей обеспечивает пигмент биливердин.
Птичья желчь содержит много твердых веществ, осо-
бенно желчнокислых солей (до 20—22%).
Микроскопически печень построена так же, как н у
млекопитающих, но слабо выражена дольчатость.
Поджелудочная железа хорошо развита и
способна к обильному выделению пищеварительных фер-
15
ментов, которые по составу сходны с панкреатическими
ферментами млекопитающих. У зерноядных поджелу-
дочная железа крупнее, чем у хищных птиц. Она вытя-
нутой формы, бело-серого илн белесоватого цвета. Рас-
полагается в изгибе двенадцатиперстной кишки. Состо-
ит нз двух или трех долей. У кур и уток имеет трн
выводных протока, у гусей — два. Главный выводной
проток впадает в двенадцатиперстную кншку рядом
с желчным протоком. Поджелудочная железа относится
также и к инкреторным органам.
Мочеполовые органы. Почки лежат позади легких
по обеим сторонам позвоночного столба, в глубокой
впадине таза н глубоко втиснуты между поперечными
отростками крестцовых позвонков (рнс. 5). Относитель-
но большая величина почек связана со сложной функ-
цией их. У птиц нет мочевого пузыря, отсутствует по-
чечная лоханка. Почки коричневого цвета, дольчатого
строения, структура их на разрезе однородная. Разлн-
Рис. 5. Мочеполовая систе-
ма петуха:
I — надпочечники; 2 — семенни-
ки; 3 — почки; 4 — семяпрово-
ды; б — мочеточники! 6 — клоа-
NB.
чают переднюю, среднюю н
большую заднюю доли. М о-
четочннкн идут по ниж-
ней поверхности почек, пе-
реплетаются у самцов с се-
мяпроводами и открывают-
ся в клоаке на складке сли-
зистой оболочки. Мочаптнц
в отличие от млекопитаю-
щих содержит мало мочеви-
ны н много мочевой кисло-
ты, поэтому по внешнему
виду оиа напоминает каши-
цеобразную белую массу.
Моча выделяется вместе с
калом.
Половые органы самцов,
в частности семенники,
расположены глубоко в
брюшной полости у перед-
него края почек. Форма их
округлая, эллипсоидная,
иногда почти шаровидная
или же бобовидная. Окрас-
ка белая нлн желтоватая.
Величина их зависит от
16
времени года — зимой они зна-
чительно меньше. Придаток
семенника имеет продолгова-
тую форму, расположен у дорсо-
медиильной стороны семенников,
желтого циста. Развит слабо п
более о । пс гл нпо выступает в
П|Н1'1111.)Й П'грлод. С <• м я п ро-
п од и реле-1 л илист собой тонкую
(I HHIJlIli iyiti ipyrin'iicy, идет 01
Иллинии I СМ1НПНЦЛ ihip аллея ыю
Mil'll- IIIHIIHIUIM OlliplJlUU IC11 11
ИЛНП1О’. и iii больших се утолще-
нии*, IIHI ШПИК llri lllllHHV половых
iOiiciiioB 11 и л о ii о fi член у
Ли ii.iiiirni inn нищ отсутствует.
Ah| I оиокунлення происходит пу-
ivm сближения клоак, во время
Kiitoporo самец вбрызгивает се-
ми, последнее затем продвигает-
< и и открытый яйцевод самки.
ИгКОГОрЫС виды птиц (утки, гу-
си, «раусы, дрофы) имеют раз-
виты П половой член — мешкооб-
разный выворот стеикн клоакн.
Половые органы самок в пе-
риод яйцекладки достигают зна-
чительных размеров (рнс. 6).Они
состоят нз я и ч н н к а и яйце-
вода. У домашних птиц хорошо
развит только левый яичник и
левый яйцевод. Правая часть
ипчннка развита слабо или от-
сутствует совсем. Желточный
фолликул и есть истинная яйце-
Рис. 6. Органы размно-
жения курицы:
1 — янчнпк; 2 — фолликул;
3 — воронка яйцевода; 4 —
яйцевод; 5 — белковая часть;
б — перешеек; 7 — птичья
матка; 8~ яйцо; 9— прямая
кишка; Ю — влагалище;
11 — клоака.
клетка, которая становятся бластодермой (при развитии
эмбриона). Инфантильный яичник овальной нли тре-
угольной формы слегка вытянутый, плоский, лежит
у переднего края почек, беловатого цвета и поперечно-
волнистой нсчерченностн. На полное формирование
яйца уходит 12—18 часов.
Яичник состоит из яйцеклеток, представляющих
собой в норме маленькие беловатые пузырьки нли жел-
точные шарики различной величины. Эти. яйцеклетки
2-2174 J1 I3C4S
1 ЦННШИ
I ItjUlja
первоначально па различных стадиях развития заклю-
чены в перепончатую пластинку яичника.
От яичинка идет яйцевод, в котором различают пять
отделов: воронку, белковую часть, переше-
ек, матку н влагалище.
Во время яйцекладки яйцевод значительно увеличи-
вается в размерах. Внутренняя оболочка его покрыта
многочисленными специфическими железами, вырабаты-
вающими белковую массу, подскорлуновую оболочку н
скорлупу яйца. Яйцевод открывается в клоаку.
Железы внутренней секреции. К ним относятся: щи-
товидная и паращитовидная железы, тнмус (зобная, нлн
вилочковая, железа), поджелудочная железа, отчасти
фабрнцнева сумка, надпочечники, эпнфиз, гипофиз и
эндокринная часть половых желез. Все они вырабаты-
вают гормоны, которые накапливаются в фолликулах
органа или непосредственно выделяются в кровь. Зна-
чение и функция многих желез внутренней секреции
изучены далеко не достаточно.
Щитовидная ж е л е-
Рис. 7. Железы внутренней
секреции:
1 — зобиия (тиыус); 2 — щито*
видная; 3 — паращитовидная.
за — парный орган, каждая
доля расположена у основания
бронхов прн входе в грудную
полость (рис. 7). Размер щито-
видной железы связан со вре-
менем года — летом она мень-
ше, зимой больше. Вырабаты-
вает гормон тироксин, кото-
рый участвует в окислитель-
ных процессах организма.
Паращнтови дные
железы маленькие, примы-
кают к каудальному краю каж-
дой доли щитовидной железы.
Функционирование паращито-
видной железы тесно связано
с минеральным обменом у
птиц. При недостаточности
минеральных солей железы
увеличиваются в объеме. При
удалении желез птица гибнет.
Тнмус (зобная, или ви-
лочковая, железа) в виде 6—
7 пар четкообразных долек
18
расположен по обеим сторонам шеи. Ои наиболее силь-
но развит у молодых птиц. В последние годы доказано,
чп» зобная железа играет большую роль а процессах им-
мунитета. Удаление ее резко снижает иммунные про
1КЧ СЫ. Тимус состоит из долек, каждая из которых имеет
норковый н мозговой слои. Гормональная функция ти-
муса изучена недостаточно.
Поджелудочная железа вырабатывает гор-
мон инсулин. Отмечена связь этой железы с развитием
половых желез у петухов. После удаления поджелудоч-
ной железы происходит дистрофия семенников.
Фабрициева сумка как инкреторный орган
и »учгш1 слабо. Это непарный лнмфоидиый орган при-
сущ только классу птиц. Расположен он на дорсальной
t iviiiu’ терминальной части клоаки в виде полуовально-
н» дивертикула. Считают, что фабрициева сумка играет
большую роль в иммунных процессах организма. Это
полос гной орган, сообщающийся с полостью клоакн по
среде гном маленького отверстия, расположенного иа
дпрсплькоп стенке клоаки в 4—6 мм от ануса. Стенка
сумки достигает в толщину 0,5—0,6 см. Слизистая обо-
лочка со имеет до 14 продольных складок, содержа-
щих м11(н<нн1('лсШ1Ы(* лимфатические фолликулы. Рост
п puiiHHTie i умки тесно спязпны с половым созрева-
Uin м in пц Гормоны семенников в надпочечников силь-
но влияют ни обратное развитие сумки. У буреэктомнро
Ивиных в раннем возрасте цыплят снижается способ-
ность образовывать антитела на введение вирусного или
бактериального антигена. В своем развитии фабрициева
г умка тесно связана с тимусом.
Надпочечники обычно желтоватого цвета,
треугольной формы, расположены у переднего края по-
чпе п прикрыты семенниками (у самцов) и яичником
(у самок). У них различают корковый и мозговой слои,
причем корковый слой пронизывает мозговой в виде
тяжей. В мозговом слое вырабатывается гормон адрена-
лин, сужающий кровеносные сосуды и стимулирующий
сердечную деятельность. В корковом слое образуется
гормон кортин, регулирующий углеводный, водный н
солевой обмены в организме.
Эпифиз (шишковидная железа) находится между
полушариями головного мозга и мозжечком. Это очень
маленькая железа (размером 2X1 мм). Функция ее не
изучена.
2*
19
Рис. 8. Головной мозг домашней курицы (А — сверху.
Б— снизу, В—сбоку):
1 — задний мозг; 2 — эпифиз: 3 — левое полушарие; 4 — зри-
тельный бугор; 5 — обонятельные доли; 6 — зрительный нерв;
7 — продолговатый мозг; в — передний мозг; 9 — средний мозг.
Гипофиз расположен на нижней части проме-
жуточного мозга и связан с ним воронкой гипофиза.
У петуха гипофиз весит 13 мг, а у кастрированных пе-
тухов (каплунов) —в два раза больше. Гипофиз выра-
батывает более 20 гормонов, большинство которых изу-
чено слабо.
Гормоны половых желез. В яичниках птиц образу-
ются женские половые гормоны — эстрогены (фоллику-
лин, прогестерон). В семенниках образуются мужские
половые гормоны — андрогены. Удаление половых желез
снижает окислительные процессы в организме.
Нервная система. По сравнению с млекопитающими
у птиц хорошо развиты зрительные бугры и мозжечок,
слабо —кора полушарий, которая хотя н ие имеет на-
стоящих борозд, ио не совсем гладкая. Относительно
большая величина мозжечка связана с координацией
полета. У птиц различают передний мозг, промежуточ-
ный мозг, мозжечок и продолговатый мозг (рис. 8).
В спинномозговом канале лежит спинной мозг. Имеется
два утолщения спинного мозга: шейное и поясничное.
Шейное утолщение находится в конце шейного отдела
позаоночника, откуда выходят нервы, иннервирующие
передние конечности: у курицы с 13-го по 17-й, у индей-
ки с 14-го по 17 й, у утки с 15-го по 18 й и у гуся с
17-го по 20-й спинномозговой сегмент.
Органы чувств. Зрение у птиц хорошо развито.
Глазные яблоки крупные, глаза расположены, как пра-
вило, по бокам головы. Во внутреннем углу глаза рас-
положена мигательная перепонка. Это так называемое
третье веко, оио служит для очищения поверхности
глаза от механического загрязнения и воды. Глаза птиц
малоподвижны.
20
Слух хороший, ушной раковины нет, она заменена
кожными складками у наружного отверстия слухового
прохода. Слуховой проход прикрыт своеобразно устро-
енными перьями.
Обоняние развито слабо. Слабо развиты п о р-
ганы вкуса, хотя птицы могут различать горькое,
сладкое и соленое. Осязание у большинства птиц
развито хорошо.
Литература
I у |< и и I II AnniiiMtHi ниш, 191 I
И н р । н и i й и <1 К Н ( i р е л ь и и к о II Л. П. Методические ука-
|||ини ни 1 Miiilin ||П7Г1ло|1М11!П|омического вскрытия птиц. MBA,
IWI
М к к и р г л । к it и A II Болезни домашних и комнатных птиц.
Хй|1Ы<1)п, 1922.
Pti ин'денме, содержание и кормление птицы. М., 1972.
Сельскохозяйственная птица. Под редакцией Э. Э. Пешюпжкевнча.
М., 1962, т. I.
Селянский В. М. Анатомия н физиология сельскохозяйственной
птицы. М., «Колос», 1968.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОЕ ВСКРЫТИЕ
РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ПТИЦ
Общие указания по вскрытию трупов
Патологоанатомическое вскрытие необходимо для того,
чтобы правильно поставить диагноз и сделать обосно-
ванное заключение о причине смерти. Это позволит пра-
вильно провести ветеринарио-саиитарпые мероприятия
н не допустить дальнейшей гибели животных. Успех
патологоапатомической диагностики зависит от того,
насколько полно н подробно проведено вскрытие.
Обстановка и место вскрытий. Помещение, где про-
изводится вскрытие, называется секционным залом или
секционной комнатой. Оно должно быть светлым, про-
сторным, хорошо вентилируемым. Стены рекомендуется
красить масляной краской в светлые тона или же обли-
цовывать плиткой. Пол должен быть гладким и водоне-
проницаемым. Основное требование, которое предъявля-
ется к помещению для вскрытия, — это возможность
обрабатывать его сильными дезинфицирующими сред-
ствами.
В комнате для вскрытия должны быть секцион-
ный стол, шкаф для инструментов и спецодежды, умы-
вальник, письменный стол. Необходим также ящик для
хранения рабочего запаса жидких дезинфицирующих
средств и фиксирующих растворов, а также инвентаря
для дезинфекции помещения. Желательно иметь стол
для бактериологических исследований с необходимыми
растворами, реактивами и микроскопом.
Стол для вскрытия должен быть удобным для рабо-
ты, прочным и устойчивым. Лучше, чтобы покрытие его
было водонепроницаемым и по краю стола в виде бор-
тика шел барьер высотой 3—4 см. Можно использовать
деревянные столы, обитые оцинкованным железом или
покрытые масляной краской. Посредине стола или на
краю его устраивают сток для жидкости.
22
Инструментарий для вскрытия. Для вскрытия молод-
няка и маленьких птиц достаточно одних остроконечных
ножниц. Для аскрытия крупных птиц (кур, индеек, уток
и гусей) необходимы остроконечные и реберные нож-
ницы, анатомические ножи, измерительная металличе-
ская линейка, листовая пила с мелкими зубцами. Все
инструменты должны находиться в шкафу в секционной
комнате в чистом, готовом для работы виде. Кроме того,
необходимы кюветы, аедра, щетки, стеклянные банки с
притертыми крышками для сохранения органов, фикси-
рующие жидкости (обязательно формалин) для приго-
товления музейных препаратов. Желательно иметь на-
стольные весы, разновес и лупу, а также точильный ка-
мень для точки ножей.
Одежда вскрывающего. Для того чтобы не загряз-
нять свою одежду истечениями, пером, пухом и не вы-
нести из секционного зала заразное начало, при вскры-
тиях надо надевать спецодежду. Она состоит из халата,
фартука, нарукавников, резиновых перчаток, колпачка
или марлевой косынки, сапог резиновых или галош.
Спецодежда должна быть легкой и гигиеничной. Обыч-
но используют хлопчатобумажный белый или серый
халат. Лучше, если он застегивается сзади, с поясом п
длинными рукавами, завязывающимися на уровне за-
пястного сустава. На халат надевают длинный фартук
из клеенки нли синтетических материалов и нарукавни-
ки из того же материала.
На руки надевают резиновые перчатки, лучше хирур-
гические.
Уход за руками. Ветеринарному врачу или технику,
регулярно проводящему вскрытия, необходимо следить
за тем, чтобы на руках не было ссадин, трещин, паре-
зов, заусениц и т. д. Ногти должны быть пострижены,
но не очень коротко. Время от времени для смягчения
кожи руки необходимо обрабатывать смесью, состоящей
из 60 мл глицерина, 30 мл воды, 10 мл спирта-рсктифн-
ката этилового и 10—20 капель нашатырного спирта.
В случае ранения рук вскрытие следует немедленно
прекратить, отжать как можно больше крови из раны и
смазать ее настойкой йода или спиртовым раствором
бриллиантовой зелени, залить коллодием или целлоиди-
ном п при необходимости наложить временную повязку.
Затем следует надеть другие перчатки, без поврежде-
ний-
23
Исследование полостей и органов. Вскрыв любую по-
лость, нужно внимательно, не касаясь руками органов,
оценить правильность расположения их, воздухоносных
мешков, состояние серозных покровов кишечника, пече-
ни, селезенки, отметить наличие или отсутствие жидко-
сти. Исследование органов следует проводить, придер-
живаясь определенной системы. Вначале отмечают поло-
жение органа, его конфигурацию, а после извлечения —
размер, вес, форму, объем, состояние поверхности, кон-
систенцию, цвет и запах его. При извлечении органов
нужно стремиться сохранить анатомическую связь
между ними.
Извлеченные органы помещают на стол или в кю-
ветку. Размер органа определяют при помощи металли-
ческой линейки или штангенциркуля; консистенцию —
путем прощупывания. Нужно избегать грубых манипу-
ляций. Разрезают орган обычно по выпуклой стороне и
изучают состояние поверхности разреза, рисунок ткани,
состояние паренхимы, ее цвет, степень кровенаполнения
или набухания, блеск, влажность, регистрируют все осо-
бенности ткани. Для разреза полостных органов поль-
зуются ножницами, при этом выясняют состояние внут-
ренней поверхности, толщину стенок и другие свойства.
При разрезе узких мест нужно соблюдать осторожность,
так как часто нельзя точно проверить проходимость
органа. В этом случае, если одного разреза недостаточ-
но, делают несколько добавочных. Разрезанный орган и
полость никогда не следует сразу промывать водой, так
как при этом меняется цвет.
Уборка помещения, одежды и трупов. После вскры-
тия секционную комнату моют водой н дезинфицируют.
Дезинфекцию лучше всего проводить едким патром, ко-
торый легко растворяется в воде и хорошо действует на
спорообразующие и неспорообразующие формы микро-
организмов. Для дезинфекции применяют технический
неочищенный едкий натр (каустическую соду) в виде
10%-ного горячего раствора. Можно применять форма-
лин, ио последний сильно раздражает слизистые обо-
лочки глаз, носа. Одновременно обрабатывают и одеж-
ду. Фартук и нарукавники моют щеткой с мылом, при
этом оттирают кусочки ткани, прилипшей в процессе ра-
боты, кровь, пух, перо и другие загрязнения. Тщательно
промывают перчатки, насухо вытирают их тряпкой и
обрабатывают тальком (в исключительных случаях
24
Эубпым порошком). Инструменту кипятя? б содОвбМ рй“
створе и сушат. Убирают и дезинфицируют стол. Трупы
складывают в специальную тару и отправляют для ути-
лизации.
Порядок и методика вскрытия трупов
Трупы необходимо вскрывать как можно раньше после
гибели птиц во избежание изменений органов и тканей.
Перед вскрытием необходимо подробно ознакомиться с
анамнезом. При вскрытии трупов следует все время
следить за чистотой операционного поля. Попавшие в
рвзрсз йух, перо убирают пинцетом, следят за чисто-
той инструментов.
Исследование лучше проводить при дневном свете.
Желательно, чтобы свет падал сверху. Если на трупе
есть насекомые, особенно часто встречающиеся летом,
их уничтожают 10—12%-ным раствором формалина.
Однако следует учитывать, что испаряющиеся пары
формалина сильно раздражают слизистые оболочки
дыхательных путей и глаз вскрывающего. Самые необ-
ходимые инструменты иа специальном подносе кладут
на стол. По ходу вскрытия помощнику рекомендуется
фиксировать отмечаемые изменения. В дальнейшем дан-
ные патологоаиатомического вскрытия сопоставляются
с данными клинического наблюдения и обосновывается
причина смерти.
Основной порядок вскрытия следующий: внешний
осмотр трупа, вскрытие грудо брюшной полости, извле-
чение органов грудо-брюшной полости, исследование и
описание их, вскрытие и описание придаточных полостей
и ротовой полости, вскрытие черепа и извлечение голов-
ного мозга и его описание, исследование спинного
мозга.
Внешний осмотр трупа. Наружный осмотр необходи-
мо проводить в каждом случае гибели птицы. Обра-
щают внимание на пол, возраст, размеры тела и вес,
телосложение, состояние оперения, пигментацию, упи-
танность, трупные изменения, состояние кожи, состоя-
ние костяка и суставов, состояние слизистых оболочек и
на другие признаки.
Внешний вид птицы зависит от условий содержания,
кормления и ухода за ней, периода яйцекладки, состоя-
ния здоровья, стадии течения болезни. Обычно уровень
25
кормления влияет на развитие мускулатуры и отложе-
ние жира, па структуру и окраску оперения, кожи йог.
Поэтому уже при беглом осмотре трупа можно судить
об условиях кормления и содержания птицы.
Возраст у птиц определить бывает трудно. Обыч-
но о нем судят по оперению. Рост оперения подчиня-
ется определенному ритму, и отставание в развитии
не препятствует росту пера. По этому признаку у цып-
лят возраст можно определить с большой точностью
(табл. 1). На вторые сутки у цыплят пробиваются махо-
вые перья крыла и рулевые перья хвоста. На протяже-
нии второй недели жизин веерообразно оперяется об-
ласть плеча. На третьей неделе покрывается перьями
спнна, появляется оперение в области зоба. На 20-й день
обрастает пером шея, на пятой неделе оперяется заты-
лок, появляется перо по обе стороны киля. К концу
седьмой недели оперение смыкается. После седьмой
недели жизни более точно возраст определяют по смене
маховых перьев. В крыле десять маховых перьев пер-
вого порядка. Через каждые две недели последователь-
но выпадает одно маховое перо= Начинается выпадение
и смена перьев с внутреннего пера. Такая закономер-
ность смены пера характерна только для скороспелых
пород птиц, у позднеспелых пород смеиа этих перьев не-
сколько замедляется.
Вес птицы определяют обычно приблизительно.
В необходимых случаях их взвешивают. К началу яйце-
кладки вес леггорнов достигает 1,5 кг, куры тяжелых
пород к этому времени весят 1,9—2,0 кг.
Телосложение. В первую очередь обращают
внимание на киль грудной кости — отмечают, иет ли
искривлений, степень окостенения. Затем отмечают со-
стояние хвостовых позвонков — их подвижность и ис-
кривление. Искривления часто связаны с дефектами
кормления и содержания птицы.
Упитанность птицы определяется по выражен-
ности грудных мышц и отложению жира в области жи-
вота, по его округлости. Размер живота определяется
между задними концами киля, грудной кости и лонными
костями. У хороших кур-несушек между лонными ко-
стями должно уложиться 3—4 пальца, кожа у таких кур
нежная, легкая, эластичная.
Отмечая трупные изменения, прежде всего
обращают внимание на трупное охлаждение, по которо-
26
I. Развитие оперения в зависимости от возраста иып.тят
Состояние оперения Возраст, дней.
Покрыты эмбриональным пухом, в крыльях насчитывает- ся 3—5 перьев Крылья доходят до хвоста Оперяются плечи Появляются перья по обе стороны груди Оперяется спина н появляются перья на загривке и го- лени. Хвост поднимается кверху Оперяются задние стороны шеи и вырастают маховые перьн мерного порядка Опсрнюгсн JxwioBu п нижняя часть туловища 1-3 8 8—12 13—16 21 35 42
му судят о времени наступления смерти. Оно у птиц
наступает быстро. Трупное окоченение характеризуется
наступающей неподвижностью и затвердеванием скелет-
ной мускулатуры. Степень трупного окоченения уста-
навливают прощупыванием мышц и сгибанием и разги-
банием конечностей и шеи птиц. Трупное разложение
характеризуется сине-зеленым окрашиванием в области
зоба и брюшных стенок. Трупные гипостазы у птиц
выражены слабо или отсутствуют совсем.
Кожа и кожные образования. Кожа здоро-
вой птицы сухая, эластичная и тонкая, бедна железами.
Оценивая состояние кожи, проверяют наличие кровоиз-
лияний, сыпи, новообразований, ранений, язв, рубцов и
т.д. Местные припухлости кожи могут быть связаны с
воспалительными процессами, развитием опухолей и
других патологических процессов. Обращают внимание
на оперение. Отмечают блеск, сухость, чистоту пера,
строение его и окраску, характеризующую породу нли
породную группу. Затем исследуют кожные образова-
ния: гребень, ушные мочки, бородки и сережки Одно-
временно осматривают слуховой проход. Проверяют чи-
стоту слухового прохода, его проходимость.
После внешнего обследования приступают к иссле-
дованию естественных отверстий и их слизистых оболо-
чек (глаз, носовой и ротовой полостей, клоаки). Состоя-
ние носовых ходов проверяют надавливанием сверху на
носовые отверстия, дают характеристику выделениям.
Вскрытие грудо-брюшной полости. Удаляют перо и пух
с шеи, груди н живота и обнаженную поверхность сма-
27
Рнс. I. Схема вскрытия гр удо-брюшной полости. Ли-
нии разреза показаны пунктиром.
чивают водой или дезинфицирующей жидкостью. При
этом мелкое перо и пух прилипают к ощипанной поверх-
ности и в дальнейшем не загрязняют операционное поле
и не мешают работе. Делают разрез кожи по средней
линии от подклювья до аиуса и осторожно снимают
кожу с шеи, груди и живота. Некоторые исследователи
рекомендуют снимать кожу полностью. Очень осторож-
но кожу снимают в области расположения зоба, стейка
последнего тонка и легко рвется при натяжении, особен-
но если в зобе много пищи. Кожу вокруг шеи отпрепаро-
вывают целиком.
Затем частично отпрепаровывают кожу с конечно-
стей, предварительно сделав к ним перпендикулярные
разрезы от белой линии. Берут руками за конечности и
сильным движением вылущивают бедренные кости из
тазобедренных суставов. Придают трупу спинное поло-
жение, теперь он будет лежать без дополнительной
фиксации. Разрезают брюшные мышцы от конца груд-
ной кости до ануса. Разрез делают осторожно во избе-
жание повреждения кишечника. Затем от конца грудной
кости ножницами вправо и влево делают разрез до под-
реберья (рис. 1). Приподнимая грудную кость, осматри-
вают заднегрудные воздухоносные мешки. Отделяют
грудную кость, для этого глубоко подрезают грудные
28
мышцы, затем последовательно сначала с левой, а затем
с правой стороны — отростки грудной кости, стерналь-
ные ребра, каракоидиую кость и, наконец, ключицу и
удаляют грудную кость полностью.
Извлечение органов грудо-брюшиой полости. Отпрепа-
ровывают щитовидные и паращитовидные железы, щадя
целостность кровеносных сосудов. Отделяют сердце
совместно с сердечной сорочкой, для этого пинцетом за-
хватывают верхушку сердечной сорочки и ножницами
осторожно подрезают связки, соединяющие сердечную
сорочку с легкими, затем перерезают крупные сосуды,
которые предварительно у больших птиц надо перевя-
зать. Отделяют печень, начиная обычно с левой доли,
приподнимают ее и перерезают связки. Правая доля
соединена близко с кишечником, куда изливается
желчь, поэтому подрезать ее нужно очень осторожно.
Приподняв серозный листок воздухоносных мешков в
углублении между железистым и мышечным желудком,
находят селезенку и, подрезая соответствующие связки,
извлекают ее.
Органы пищеварения извлекают в комплексе. Для
этого с головы и шеи снимают кожу, отпрепаровывают
пищевод н трахею и отделяют голову от шейных позвон-
ков. Берут голову в левую руку и, натягивая пищевод и
трахею, постепенно отделяют пищевод, трахею до бифур-
кации (где перерезают крупные бронхи), железистый и
мышечный желудки, двенадцатиперстную кишку, тонкий
и толстый отделы кишечника до клоаки. Затем, ие от-
деляя клоаки, отпрепаровывают яичник и яйцеводы у
жеискнх особей, сохраняя связь с клоакой. Вырезают
саму клоаку вместе с аиусом.
У мужских особей половые органы извлекаются от-
дельно.
После отделения органов пищеварения (и половой
системы у самок) открываются для обследования лег-
кие, яичник (семенник), надпочечники, почки, мочеточ-
ники (у мужских особей семяпроводы). Для более вни-
мательного исследования их также извлекают. Легкие
отделяют тупым путем, отпрепаровывая сначала от ре-
бер с пижней стороны, затем с наружной. После чего
извлекают надпочечники, семенники, почки.
Исследование и описание органов грудо-брюшной по-
лости. Исследуют и описывают органы в порядке извле-
чения их.
29
Сердце и сердечная сорочка. Сердечную
сорочку осматривают снаружи: нет ли наложений,
каких-либо отклонений от нормы. Удерживая анатомиче-
ским пинцетом за верхушку, остроконечными ножницами
делают небольшой надрез слоев сердечной сумки и от-
сюда разрезают их до основания сердца. При этом
обращают внимание на содержимое сердечной сумки.
В норме в ней бывает несколько капель жидкости соло-
менного цвета. Далее осматривают серозный покров
серозного листка сумки, в норме он бледно-розовый,
гладкий, блестящий, влажный. Затем исследуют само
сердце. Отмечают блеск, влажность, прозрачность
эпикарда, наличие подэпнкардиальной жировой ткани,
выраженность коронарных сосудов, ход их ветвления,
кровенаполнение, обращают внимание на то, как они
просматриваются через серозный листок.
Сердце птиц ввиду малого размера рекомендуется
вскрывать одним разрезом через верхушку до основания
с таким расчетом, чтобы одновременно были разрезаны
оба желудочка и предсердия. Осматривают полости
желудочков, дают характеристику их содержимому, об-
следуют миокард, отношение толщины левого желудочка
к правому. Отмечают цвет миокарда, равномерность
окраски, консистенцию, поверхность разреза — блеск,
влажность, рисунок ткани. Осматривают створки кла-
панов, затем крупные кровеносные сосуды (аорту, арте-
рии, вены), обращают внимание на их толщину, эла-
стичность, внутреннюю поверхность.
Печень птиц нежная и хрупкая, в норме темио-ко-
ричневого цвета. При осмотре определяют величину ее
(толщину, ширину, длину), форму, цвет, окраску (рав-
номерная или неравномерная), рисунок, поверхность
разреза, консистенцию. Обращают внимание иа края
органа. При исследовании желчного пузыря отмечают
его величину, степень наполнения, характер содержимо-
го, дают характеристику стенке желчного пузыря (тол-
щина, эластичность, наличие солей).
Селезенка овальной формы. Обращают внима-
ние на величину, консистенцию, форму, цвет, края, ри-
сунок иа разрезе, капсулу.
Воздухоносные мешки исследуются по мере
вскрытия полостей тела и извлечения внутренних орга-
нов. Стенки воздухоносных мешков очень тонкие. При
многих инфекционных заболеваниях отмечаются изме-
30
иония этих органов. Отмечают, нет ли наложений, изме-
нения прозрачности, цвета.
Легкие птиц небольшие по размеру. Прн исследо-
вании отмечают форму, величину, западения или выпук-
лости, цвет, толщину, наличие рубцов. Поражения часто
локализуются со стороны костальной плевры, и, если
легкие не извлекать из грудной полости, можно допус-
тить неточность в работе. Определяют консистенцию лег-
ких. Обычно делают одни разрез вдоль основного брон-
ха и два-три перпендикулярно первому. При таких раз-
резах видны все составные части легких. Осматривают
поверхность разреза, отмечают кровенаполнение, влаж-
ность, сухость, блеск. Чтобы определить содержимое, иа
легкие Ш1ЖНМШОТ пальцем. Появляющаяся жидкость
может быть пенистой, если в легких был воздух; обилие
жидкости говорит об отеке, кровеиистость жидкости — о
венозном застое в малом круге кровообращения. Часто
для определения патологического процесса применяют
водную пробу. Если кусочки легкого тонут в воде, то в
них нет воздуха. Такие легкие заполнены транссудатом
или экссудатом, причину такой патологии следует выяс-
нить. Если есть уплотнения, нужно дать описание их и
провести разрезы. Обращают внимание на состояние
крупных бронхов.
При исследовании почек обращают внимание на
цвет их и наличие мочекислых солей (у птиц часто
встречается мочекислый диатез). Отмечают также блеск,
рисунок разреза, кровенаполнение, делают продольный
разрез почек и несколько поперечных.
У кур-иесушек обращают внимание на яичиик и
яйцевод, отмечают величину, форму яйцеклеток, состоя-
ние сосудов и самой поверхности яичников. При осмотре
отделов яйцевода необходимо вскрыть их просвет и оха-
рактеризовать слизистую оболочку. У мужских особей
осматривают семенники и семяпроводы. Отмечают ве-
личину семенников, нх форму, консистенцию, цвет.
Одновременно проводят исследование желез внут-
ренней секреции: тимуса, щитовидных и паращи-
товидных желез, надпочечников, гипофиза и поджелу-
дочной железы.
Осмотр органов пищеварения начинают с
ротовой полости. Для вскрытия ее острую браишу нож-
ниц вводят в ротовую полость в направлении к правому
углу гортани, начиная делать разрез с левой стороны от
31
угла ротовой полости, и перерезают ножницами костное
основание подклювья. Отгибая подклювье в сторону,
исследуют язык, гортань, твердое нёбо, воздухоносную
щель и ввод в пищевод. Регистрируют все наблюдаемые
изменения. Одновременно исследуют трахею и пищевод.
Железистый желудок вскрывают в продольном направ-
лении, разрез как бы служит продолжением разреза пи-
щевода и зоба. Обращают внимание на цвет слизистой
оболочки, складчатость, различные наложения. Мышеч-
ный желудок разрезают острым ножом на две половины.
Для исследования его слизистой оболочки необходимо
снять кутикулу. При исследовании мышечного желудка
особое внимание обращают на наличие в нем гравия,
без которого птицы не способны перетирать корм и
быстро теряют упитанность.
Затем исследуют и описывают состояние тонкого и
толстого отделов кишечника, а также и клоаку. Кишеч-
ник вскрывают ножницами, разрез делают с двенадца-
типерстной кишки по месту прикрепления поджелудоч-
ной железы. Подводя ножницы под разрезанную кишку,
выворачивают ее слизистой оболочкой наружу. В таком
положении она хорошо просматривается. Остальные
отделы кишечника вскрывают ножницами по месту при-
крепления брыжейки. Во всех отделах кншечиика обра-
щают внимание иа характер содержимого, цвет слизи-
стой оболочки, степень ее влажности, набухания, на на-
личие кровоизлиянии, наложений, язв, рубцов и т. д.
Исследование придаточных полостей. При сагитталь-
ном распиле черепа носовая полость оказывается обна-
женной больше чем наполовину. Делают надрезы от но-
совых отверстий до дыхательной щели твердого нёба и
отгибают надклювье, осматривают слизистую оболочку.
Одновременно исследуют подглазничные и надглазнич-
ные пазухи.
Исследование головного мозга. Исследованию голов-
ного мозга придают большое значение. Прн нарушении
температурного режима мозговые сосуды и сосуды моз-
говых оболочек бывают резко кровеиаполиены.
Головной мозг вскрывают двумя способами. У моло-
дых птиц и птенцов, у которых еще не наступило око-
стенение черепа, черепную коробку вскрывают малень-
кими остроконечными ножницами (первый способ). Сни-
мают излишнюю мускулатуру, особенно с затылочной
кости; разрез начинают делать от затылочного отверстия
32
справа вперед и вокруг. Линия разреза проходит позади
глазных орбит. Снимать надрезанную часть черепа
лучше ист» со стороны глазных орбит, поддерживая на
месте мо окечок. Затем осторожно отпрепаровывают
большие полушария, начиная с обонятельных луковиц,
подрезаю г (ригельный нерв и осторожно извлекают
весь голишюн мозг (с мозжечком и продолговатым
мозгом).
У взрослой птицы делают продольный распил черепа
(второй способ). В левую руку захватывают гребень и
надклювье и плотно прижнмпют к столу или другому
твердому предмету, затем, зичнетпв немного ткани на
затылочной кости или просто сделав надрез кости, чтобы
не скользила пила, делнюг один сагиттальный распил
надклювья и разъединяют череп иа две половины. Само
надклювье распиливать не надо. Затем скальпелем или
ножом осторожно п шлепают обе половинки головного
мозга для дальнейшего исследования. При исследовании
головного мозга обращают внимание на поверхность его,
цвет, консистенцию, характер поверхности разреза, от-
мечают, как выражены белое и серое вещество мозга,
границы между ними, кровенаполнение сосудов.
Исследование спиииого мозга. Для вскрытия спинно-
мозгового канала очищают позвоночный столб от всех
мягких тканей и удаляют костными ножницами все кост-
ные отростки так, чтобы вентральная и дорсальная по-
верхности были по возможности ровными. Затем эти
поверхности распиливают и а ровной доске или столе
тонкой пилой по средней линии, открывая доступ к
спинному мозгу.
Литература
Боль Б. К. Патологоанатомическое вскрытие сельскохозяйствен-
ных животных. М., 1957.
Вертинский К. И., Стрел ьлкков А П. Методические ука-
зания по технике патологоанатомического вскрытия птиц. MBA,
1974.
МанаревсквИ А. Н. Болезни домашних н комнатных птиц.
Харьков, 1922.
Протоколирование вскрытий
Хотя в птицеводстве и не принято протоколирование
вскрытий, тем не менее для начинающего работать вете-
ринарного врача составление протокола вскрытия явля-
I -2174
33
ется необходимым. Г1ротокол вскрытия состоит из трех
частей: вводной, описательной и заключительной.
В вводной части протокола описывают обстоятельства,
при которых проведено вскрытие (время, место вскры-
тия, кто присутствоввл), анамнестические данные, кото-
рые берут из истории болезни, клинических наблюдений
или со слов обслуживающего персонала или владельца
птицы.
Описательную часть протокола составляют с особой
тщательностью, так как без нее нельзя сделать правиль-
ного заключения о причине гибели. Описание проводится
с фотографической точностью и объективно. В прото-
кол заносится все, что видит вскрывающий. На патоло-
гических изменениях внимание заостряют.
Значительная часть протокола включает в себя пато-
логоанатомическнп диагноз, а также заключение о при-
чине гибели и по возможности патогенез тех явлений,
которые предшествовали смерти. Патологоанатомиче-
скнй диагноз включает в себя перечень тех патологиче-
ских процессов, которые были обнаружены при вскрытии
птицы. Запись ведут с применением специфических пато-
логоанатомических терминов — риннт, бронхит. Сначала
отражают основной процесс, а затем процессы, сопутст-
вующие основному заболеванию, и процессы, ие имею-
щие отношения к основному заболеванию. Протокольную
запись рекомендуют проводить во время вскрытия тру-
пов, а не после окончания его. Употребление готовых
отпечатанных бланков нежелательно. Интересные мо-
менты вскрытия рекомендуется документировать фото-
графированием, взятием материала для музея. В конце
протокола оставляют место для внесения данных гисто-
логического и бактериологического исследований.
Ниже в качестве наглядного примера приводим про-
токол вскрытия.
ПРОТОКОЛ
патологоанатомического вскрытия трупа курицы, принадлежавшей
гражданке Т. В. Волгиной, проживающей по адресу: Московская
область, г. Люберцы, ул. Советская, д. 23
Вскрытие произведено па кафедре патологической анатомии
Московской ордена Трудового Красного Знамени ветеринарной
академии доцентом А. П. Стрельниковым в присутствии ассистен-
та Н. В. Гудкова н студентов 5-й группы IV курса ветеринарного
факультета.
34
Анамнестические данные. Куры-несушки в количестве шести го-
ни» и одного петуха находились в утепленном сарае. Кормление —
•и руби, хлеб, комбикорма, вода вволю. За день до гибели у двух
кур отмечалось угнетение, потеря аппетита, повышенная жажда,
iitu пнсние кожных придатков головы (гребешка, сережек). В ночь
пи if) сентября куры пали. Вскрытие произведено 10 сентября в
11 часов дня.
Наружный осмотр. Труп курицы, порода белый леггорн, воз-
|нкт около двух лет. Телосложение правильное. Упитанность выше-
। ргдпяя, грудные мышцы выражены хорошо. Трупное окоченение
ныражепо хорошо. Гребень и сережки с синеватым отливом, ок-
р.ннсны неравномерно. Перо взъерошено, около анального отвер-
। гия запачкано каловыми массами. В области головы незначитель-
ный отек подкожной клетчатки. Слизистая оболочка конъюнктивы,
ротовой полости п клоаки бледно-розового цвета с синюшным от-
гоном. Кожа эластичная, бледная.
Внутренний осмотр. Положение органов грудо-брюшной поло-
сти анатомически правильное, на серозной оболочке грудной кости
точечные кровоизлияния. Сердечная сорочка содержит повышенное
количество мутноватой жидкости. Сердечная мышца темного цве-
та, с кровенаполнеинымн сосудами, дряблая. В области эпикарди-
ального жира точечные кровоизлияния.
Печень с притупленными краями, неравномерно окрашена, па
разрезе стекает кровянистая жидкость. Паренхима рыхлая, желч-
ный пузырь переполнен темно-зеленой желчью. Селезенка без ви-
димых изменений. Легкие светло-розовые, воздушные. Почки резко
полнокровны, темно-вишневого цвета, па разрезе имеют пестрый
рисунок.
Яичнпк н яйцевод без видимых изменений, ио отдельные яйце-
фолликулы сильно инъецированы кровью. В клоаке молочного цве-
та жидкость с примесью мочекислых солей, на слизистой оболочке
ее полосчатые кровоизлияния и обилие слизи.
В носовой полости елнзь белого цвета, густой консистенции,
прозрачная. Слизистая оболочка покрасневшая. На слизистой обо-
лочке гортани точечные кровоизлияния, кровоизлияния отмечены
и на слизистой оболочке трахеи. В нижней трети трахеи наложения
беловато-желтого цвета, снимаются с трудом.
В ротовой полости большое количество густой тягучей елнэп.
Слизистая пищевода покрыта беловатой густой слизью. Зоб напол-
нен кормовыми массами, имеющими неприятный гнилостный запах.
Слизистая оболочка железистого желудка резко покрасневшая,
покрыта слизью. Сосочки глубоких трубчатых желез набухшие и
резко выдаются в просвет. Каждый сосочек в центральной части
ярко-красного цвета нли же красный ободок опоясывает сосочек
вокруг у основания. На разрезе стенка желудка утолщенная п на-
бухшая.
Мышечный желудок без видимых изменений, за исключением
гскоторого разрыхления кутикулы н очаговой гиперемии под ней.
В тонком кишечнике па всем протяжении слизистая оболочка на-
бехшая. покрасневшая, обильно покрыта слизью. В двенадцати-
перстной кишке на слизистой оболочке обнаружены беловато-серые
к зеленоватые наложения, снимающиеся с трудом. Они вдается в
1 росвет кишки, после снятия их остается неровная поверхность.
II прямой кишке по складкам ее точечные п полосчатые кровоиз-
лияния.
J*
«5
Головной мозг отечный, покрасневший, на мягкой мозговой
оболочке точечные кровоизлияния. Белое и серое вещество мозга
выст> наст хорошо. Спинной мозг не исследовали.
Суставы, костн, мускулатура без видимых изменений.
Патологоанатомический диагноз
I. Острый ката-ральный и очаговый фкбринозно-’некротмзи.рую-
щпй энтерит.
2- Катаральный ринит и трахеит.
3. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.
4. Серозный отек подкожной клетчатки головы.
5. Белково-жировая дистрофия паренхиматозных органов (пе-
чень, почки, сердечная мышца).
Заключение
В результате патологоанатомического вскрытия у курицы обна-
ружены изменения, характерные для болезни Ньюкасла (псевдо-
чумы).
Микроскопические исследования
при вскрытии трупов
Микроскопическое исследование органов и тканей, экскре-
тов, содержимого полостей трупов является важной со-
ставной частью вскрытия. Оно дополняет вскрытие, а
при ряде заболеваний в сочетании с патологоанатоми-
ческими данными дает возможность поставить правиль-
ный диагноз. Поэтому ветеринарный врач должен уметь
пользоваться простейшими приемами лабораторных ис-
следований, которые ие требуют больших затрат труда,
дополнительной аппаратуры и специальных знаний.
Микроскопическое исследование можно проводить непо-
средственно в секционной комнате при наличии там
оборудованного для этой цели лабораторного стола. По
предварительному микроскопическому исследованию
можно судить, как поступить дальше с исследуемым ма-
териалом, послать ли его в лабораторию для дальней-
шего исследования или ограничиться этим исследова-
нием. Исследуют кровь, различные органы и ткани, па-
тологические образования, соскобы, секреты желез, вы-
деления и т.д. Для этой цели прежде всего необходимо
иметь набор красок. Наиболее часто употребляют спир-
то-водный фуксин Пфейфера, метиленовую синьку, кар-
боловый раствор геицнаивиолета, судан 111 и др. Всегда
в необходимом количестве должны быть чистые, хоро-
шо обезжиренные предметные и покровные стекла.
36
Можно использовать бывшие в употреблении предмет-
ные стекла. Из реактивов следует иметь физнологиче-
»кпЛ раствор поваренной соли. 4%-ный раствор уксус-
ной кислоты, 2%-иый раствор едкого кали или натра,
5%-ный раствор соляной кислоты, 3%-пый раствор сер-
ной кислоты и концентрированный раствор сернокислого
НМ МОИ ИЯ.
Новые стекла кипятят в 1%-иом растворе соляной
। ।(слоты в течение 1—Р/г часов, тщательно промывают
подои, моют в теплом воде с мылом и сушат в сушиль-
ном шкафу. Хранят их в банке с притертой пробкой в
« меси спирта и эфира поровну. Перед употреблением
« текла вынимают пинцетом, протирают и подсушивают,
по касаясь пальцами поверхности.
Стекла, бывшие в употреблении, в течение часа ки-
пятят в 5—10%-иом содовом растворе, тщательно про-
мывают дистиллированной водой и хранят в посуде с
притертой пробкой в смеси спирта и эфира поровну.
Чистые стекла рекомендуется брать пинцетом, а затем
уже руками за ребра. Покровные стекла обрабатывают
гак же, но хранят сухими в закрытом бюксике.
Мазки готовят следующим образом. Берут предмет-
ное стекло за края левой рукой, отступя 1 см от края,
наносят иа него каплю исследуемого материала (кровь,
экссудат, транссудат, секрет, выделения и т. д.). Затем к
нему под углом 40—50° приставляют другое (более уз-
кое) стекло со шлифованными краями и подводят к
капле. Когда капля растечется по всей ширине шлифо-
ванного стекла, его двигают в обратном от капли на-
правлении. Жидкость в силу капиллярности будет рас-
пределяться тонким слоем по поверхности предметного
стекла. При таком способе приготовления мазка исклю-
чается возможность раздавливания и деформации кле-
точных элементов.
Для получения отпечатков предметное стекло плотно,
по без малейшего давления прижимают к поверхности
исследуемого органа.
Полученные мазки н отпечатки высушивают па воз-
духе н фиксируют. Наиболее часто применяют фиксацию
нлд пламенем горелки, в смеси спирта и эфира поровну
(20—30 минут), в метиловом спирте (5 минут) и в па-
рах осмиевой кислоты. Подготовленные указанным спо-
। <>бом мазки (отпечатки) окрашивают и просушивают
Фильтровальной бумагой.
37
Кратко рассмотрим некоторые тесты, которые могут
быть выполнены в условиях производства.
Спирохетоз. Делают мазки крови. Фиксируют мети-
ловым спиртом нли спиртом н эфиром в равном соотно-
шении. Окрашивают по Романовскому—Гимзе метиле-
новой синькой или карболовым фуксином. При исследо-
вании под микроскопом спирохеты видны в виде тонких,
длинных, штопорообразно извитых тел. Длина их в
мазке крови кур колеблется в пределах 6—30 мкм.
Отпечатки готовят из всех органов, включая семен-
ники и яичники. Окрашивают метиленовой сииькой, кар-
боловым фуксином нли генцианвиолетом в течение 1—
3 минут.
Спирохеты и форменные элементы крови окраши-
ваются соответственно в красный, фиолетовый нли си-
ний цвет (В. 3. Решетняк, 1971).
Оспа. Ускоренная диагностика основывается на об-
наружении телец Беллингера в раздавленных средах.
Острой бритвой срезают верхушку оспины, вырезают из
нее тоненькую пластиночку, кладут между двумя пред-
метными стеклами и раздавливают. Качество препара-
та контролируют под микроскопом. Затем этот срез
выдерживают 10—15 минут в Судане III, промывают и по-
мещают на предметное стекло и в капле воды накры-
вают покровным стеклом. Тельца Боллиигера иа блед-
но-желтом фоне среза видны в виде образований оран-
жевого цвета, округлой формы, с зернистой структурой.
Срезы можно делать из слизистой оболочки ротовой по-
лости и пищевода (В. М. Апатенко, 1964).
Парша. Измельченные корочки, чешуйки эпидермиса,
пушиики помещают на предметное стекло, куда вносят
каплю 30%-него раствора едкого калия. Подогревают,
накрывают покровным стеклом и исследуют под микро-
скопом. В случае болезни находят разнообразные эле-
менты гриба—тонкие септированные нити мицелия вы-
тянутой формы, а также крупные неправильной формы
споры (Н. И. Розанов, 1957).
Аспергиллез. Исследуют пораженные органы и кор-
ма. Диагностика основывается на нахождении спор (ко-
нидий) шаровидной формы, темно-зеленого цвета, 2,5—
3,0 мкм в диаметре или органов спороношения (коии-
диеиосцев), достигающих 300 мкм в длину, густо распо-
лагающихся на септированном воздушном или погру-
женном мицелии с образованием на верхней своей части
38
। плоски обратнофляЖковидиой формы. Расположение
t пор однорядное (Н. И. Розанов, 1957).
Кокцидиоз. Диагностика основывается на обнаруже-
нии ооцист в соскобах стенки кишечника или его содер-
жимом. Для микроскопирования готовят нативный
мазок. Обычно берут небольшой кусочек содержимого
слепой или тощей кишки и наносят его на предметное
< гскло, куда добавляют 2—3 капли смеси глицерина с
водой (или одной воды) и перемешивают. После удале-
ния твердых частиц накрывают соскоб покровным стек-
лом и исследуют под микроскопом. Ооцисты могут быть
овальной, яйцевидной формы с гладкой или слегка шеро-
ховатой оболочкой. Величина нх от 14 до 30 мкм, в зааи-
с и мости от вида эймерий (К. И, Абуладзе с сотр.» 1972).
Чнтература
Абуладзе К. И. и др. Практикум по диагностике инвазионных
болезней сельскохозяйственных животных. М., 1972.
Апатенко В. М. Патоморфология п диагностика оспы птиц.—Тр.
II Всесоюзной конф, по патологоанат. жив. М., 1964.
Меркулов Г. А. Курс патологоанатомической техники. М., 1969.
Медведев И. И, ©сновы патологоанатомнческой техники. М..
1969.
Решетник В. 3. Спнрохетоз птиц. М., 1971.
Розанов Н. И. Микробиологическая диагностика заболеваний
сельскохозяйственных животных. М., 1952.
Правила взятия и пересылки патологического
материала для гистологического,
бпктериологического, вирусологического,
с о р о логического, пар азито логического
и тонсикологического исследований
Hi геринариый врач должен уметь отбирать н консерви-
ровать патологический материал для посылки его в ла-
Порлторию.
Материал для гистологического исследования берут
•и свежих трупов. Из разных участков, где обнаружены
io или иные патологические процессы, вырезают неболь-
шие (не более 1—2 см) тонкие пластинки. Вместе с по-
I hi Яшиными участками захватывают и непораженную
нипп». Материал помещают в фиксирующую жидкость —
• инн’ того в 10%-ный раствор нейтрального формалина
' HI п 96%-ный спирт.
39
В продажный формалин добавляют 10% по объему сухого по-*
рошка углекислого кальция (мела), в течение 5—6 суток ежеднев-
но взбалтывают, затем в течение пяти суток дают отстояться — if
маточный раствор формалина готов к употреблению. Хранят маточ-
ный раствор с осадком мела. 10%-иый раствор формалина готовят,
добавляя к одной части маточного раствора девять частей водопро-
водной «воды или. лучше, пополам с дистиллированной водой.
Фиксирующая жидкость по объему должна в десять
раз превышать объем взятого трупного материала. Че-
рез сутки ее заменяют свежей. Фиксируют материал в
стеклянной посуде (избегать металлической!). Через
2—5 дней материал помещают в посуду меньшего раз-
мера, заливают фиксирующей жидкостью и плотно за-
крывают стеклянной, резиновой или корковой пробкой,
которую заливают парафином, воском или менделеев-
ской замазкой. Такие банки ставят в деревянный ящик
с ватой, стружками, опилками. Подготовленный таким
образом материал можно послать в лабораторию нароч-
ным. Трупы птиц обычно посылают целыми в непрони-
цаемой таре с нарочным. Вместе с материалом упако-
вывают сопроводительные документы, где указывают
вид птицы, направляемый на исследование материал и
цель исследования.
Материал для бактериологического исследования бе-
рут по правилам бактериологической техники и не
позднее 24 часов после гибели птицы. По возможности
направляют в лабораторию с нарочным целый труп
птицы в непроницаемой таре. Если такой возможности
нет, то его посылают в консервированном виде. Кусочки
органов, взятые стерильными инструментами в сте-
рильную посуду, консервируют 30—40%-ным стериль-
ным раствором глицерина, приготовленным иа физиоло-
гическом растворе поваренной соли. Жидкий материал—
кровь, экссудат, слизь, кал — посылают в запаянных
стерильных пипетках, стерильных пробирках или флако-
нах. Можно отправлять на исследование мазки, отпе-
чатки.
Материал для вирусологического исследования берут
стерильно, чаще направляют головной мозг и мозговые
оболочки. В качестве тестов при бактериологическом
исследовании используют не питательные среды, а жи-
вые организмы (куриные, гусиные и утиные эмбрионы,
культуру тканей, лабораторных животных), поэтому для
фиксации материала применяют холод, как наименее
влияющий на развитие вирусов.
40
Параллельно проводят бактериологическое и гистоло-
। ii'iccKoe исследования.
Материал для серологического исследования. В пти-
цеводстве серологическое исследование имеет небольшое
шачепие. Берут кровь из подкрыльцовой или сонной
пены и в стерильных пробирках посылают в лабо-
раторию.
Материал для паразитологического исследования.
Для паразитологического исследования направляют об-
наруженных гельминтов, простейших, клещей и насеко-
мых. Гельминтов перед посылкой в лабораторию кон-
сервируют 70%-ным спиртом или жидкостью Барбагал-
ло (3%-пый раствор формалина в физиологическом
растворе поваренной соли). Весь гельминтологический
материал снабжают этикетками. В каждый сосуд (бан-
ку, флакон, пробирку) при вскрытии кладут временную
этикетку, которую позднее заменяют постоянной. Кон-
сервированный материал пересылают так же, как и ма-
териал для гистологического исследования. Фекалии
больных птиц, направляемые для исследования на нали-
чие яиц гельминтов, и а случай длительного хранения ре-
комендуют заливать 25%-пым раствором формалина.
При протозойных заболеваниях делают, высушивают
и фиксируют мазки крови по общепринятой методике.
Их упаковывают в твердой таре от каждого животного
отдельно и посылают в лабораторию, указывая, иа что
исследовать.
Власоедов, пухопероедов и вшей собирают, учитывая
их локализацию на теле животного. Для фиксации их
используют 70%-ный спирт, 5%-ный водный раствор
формалина или жидкость Барбагалло.
При взятии и пересылке патологического материала
для лабораторных исследований необходимо руководст-
воваться Ветеринарным законодательством, том 2, раз-
дел VIII (1972).
Материал для токсикологического исследования. При
подозрении па отравление в лабораторию лучше направ-
лять с нарочным труп невскрытой птицы, если доставка
нс займет по времени больше суток. В других случаях
берут весь желудочно-кишечный тракт и его содержи-
мое, консервируют только в спирте нз расчета одна
чисть спирта и две части материала. Одновременно с
материалом в лабораторию посылают пробу спирта
(не менее 50 г), использованного для консервирования.
41
Упаковывают такой материал в чистые с притертой
пробкой банки, обвертывают чистой бумагой, завязы-
вают шпагатом и клеймят сургучом. Материал сопро-
вождается соответствующей документацией.
Литература
Абуладзе К. И. и сотр. Практикум по диагностике инвазионных
болезней сельскохозяйственных животных. М., 1972.
Медведев И. И. Основы латологоаматомической техники. М.,
1969.
Ветеринарное законодательство. М. 1972.
Справочник по болезням птиц. М., 1969.
Методы сохранения органов
Из наиболее характерных органов и тканей, поражен-
ных при той или иной болезни, готовят анатомические
музейные препараты, которые в дальнейшем используют
как наглядные пособия при обучении студентов и повы-
шении квалификации специалистов.
В настоящее время для сохранения органов и тканей
предложено много методов. Все они предусматривают
сохранение формы и естественного цвета органов.
Мы рекомендуем готовить анатомические препараты
по методу Г. В. Шора (с некоторыми изменениями).
Этот метод включает предварительную обработку пре-
паратов, фиксирование, восстановление цвета, пропиты-
вание глицериновой смесью, помещение в стеклянную
банку, а также он предусматривает заделку банки и
оформление документации.
Предварительная обработка препарата. Прежде
всего необходимо, чтобы музейные препараты содержали
не только пораженные участки органов пли тканей, но
и здоровые ткани для сравнения. Извлекая тот пли иной
орган или ткань, надо сохранять их форму, не нарушать
взаимосвязи с другими органами и тканями. Нужно
учитывать, что чем дольше лежит труп, тем хуже сохра-
няется картина патологического процесса, особенно
быстро изменяется цвет тканей. Предварительная обра-
ботка сводится к тому, чтобы удалить все ненужные для
демонстрации того или иного процесса ткани. Своевре-
менно удаляют загрязнения, отмывают кровь, так как
после фиксации препаратов это сделать бывает очень
трудно. Можно сначала провести незначительное по вре-
42
mi iiii (4—8 часов) фиксирование npettapata, а заТеМ
ив все загрязнения и ненужные наложения.
Фиксация. Для этой цели используют следующие
< кисп (воду кипятят):
Смесь Кайзер линга: формалина 200 мл, калия азот-
п<'кислого (селитры) 15 г, калия уксуснокислого 30 г,
гн»д|,1 1000 мл.
Смесь Н. Ф. Мельникова-Разведенное а: формалина
НМ) мл, калия хлористого 5 г, калия (натрия) уксусио-
। in лого 30 г, воды 1000 мл.
Смесь Пика: формалина 50 мл, соли карлсбадской
(искусственной) 50 г, воды 1000 мл.
Смесь Иореса: формалина. 100 мл, натрия сернокис-
лого 20 г, магнезии сернокислой 20 г, соли поваренной
И) г, воды 900 мл.
По нашим данным, лучше других фиксирующая жид-
кость Кайзерлипга. Перед фиксированием пока ткань не
л твердела надо придать органу характерную для него
форму.
На дно посуды, в которой будет фиксироваться
анатомический препарат, рекомендуется положить тон-
кий слой ваты, смоченной фиксирующей жидкостью.
< верху препарат также покрывают слоем гигроскопи-
ческой ваты, смоченной этой же смесью.
Для фиксирования мелких углублений и выступов
слизистых оболочек и серозных покровов последние
распластывают на пробковой пластинке, укрепляют нит-
ками или булавками и опускают в фиксирующую смесь
। таким расчетом, чтобы их поверхность не соприкаса-
лась с твердыми предметами. Если в органе есть кисты,
ю их лучше вначале фиксировать невскрытыми, а затем
\же вырезать окошечко, удалить содержимое и запол-
нить кисту фиксирующей жидкостью или же ватой, смо-
ченной фиксирующей жидкостью. Ткани, обладающие
гиособиостыо быстро сморщиваться, перед фиксацией
растягивают на каком-либо твердом предмете (иа проб-
к<»вой пластинке, картоне, тонкой дощечке) и вместе с
ним опускают в фиксирующую жидкость. Отрезки ки-
шечника (слизистой оболочкой вверх) также фиксируют,
\крепив иа кусочке картона или пробковой пластинке.
В тех случаях, когда надо показать толщину кишечни-
ки или какие-то другие подробности и детали органа,
можно фиксирующую жидкость наливать в просвет ки-
шечника.
43
Фиксаторы медленно проникают в глубь тканей, по-
этому в крупных органах делают надрезы в таких ме-
стах, где их меньше видно. В эти разрезы можно вкла-
дывать кусочки ваты, смоченной фиксирующей
жидкостью.
Фиксирующую жидкость можно вводить в орган
шприцем.
Время фиксирования препарата определяется опыт-
ным путем. По данным большинства исследователей,
передерживать орган или ткань в фиксирующей жидко-
сти ие рекомендуется, чтобы не исказить цвета препа-
рата.
В фиксирующей жидкости Кайзерлиига тонкие пла-
стинки ткани выдерживают 12—24 часа, а толщиной
5—6 см — 4—6 дней, до равномерного побурения ткани
как снаружи, так и внутри уплотнения органа. Целые
трупы мелких и средних птиц следует выдерживать в
фиксаторе неделю нли несколько больше. При слишком
длительной фиксации ткань теряет свойство восстанав-
ливать цвет при обработке спиртом. Фиксирующую жид-
кость для фиксации препарата можно использовать
2—3 раза, предварительно профильтровав ее через
вату.
Восстановление цвета препарата. Зафиксированные
препараты для восстановления цвета кладут в 95%-нып
этиловый спирт (можно применять бесцветный пере-
гнанный денатурированный спирт) на 2—12 часов, в
зависимости от величины и характера ткани. Большие
по размеру органы можно оставить в спирте на сутки,
что делается крайне редко. Обычно естественный цвет
восстанавливается легко, но при этом бывает несколько
матовый оттенок, исчезающий при перенесении препа
рата в глицерино-солевую смесь. Если препарат жир-
ный, то его для растворения жира ненадолго покрыва-
ют тряпочкой, смоченной спиртом. Как только орган
принял естественную окраску, его извлекают из спирта,
иначе может произойти обесцвечивание препарата.
Существуют и другие способы восстановления цвета
препарата.
Среди них заслуживает внимание хлоралгидратиый
метод Иореса. При этом методе для фиксирования пре-
паратов используют формалино-солевую смесь Пика
с хлоралгидратом в соотношении 1000 мл раствора Пика
и 50 мл насыщенного водного раствора хлоралгидрата.
44
Этот метод меНее эффективен по сравнению со спирто-
вым п используется реже.
Пропитывание препаратов глицериновой смесью.
После восстановления цвета препараты перенося г для
хранения и окончательной заделки в глицериновую
смесь, в которой их можно хранить очень долго.
Используют следующие глицериновые смеси.
Смесь Н. Ф. Мельникова-Разведенкова: воды
1000 мл, калия (натрия) уксуснокислого 400 г, глицери-
на 600 мл.
Смесь Кайзерлинга: воды 1000 мл, калня уксуснокис-
лого 200 800 г, глицерина 200—350 мл.
Смесь Г. В. Шора: соли поваренной 100 г, кипятка
крутого фильтрованного 1000 мл, спирта 96%-ного
150 мл, глицерина 1000 мл.
Смесь Иореса: глицерина 500 мл, воды 500 мл.
Препарат опускают в стеклянную байку со смесью,
покрывают тряпочкой, чтобы не всплывал. Через 2—3 пе-
дели препарат опускается на дно. При длительном хра-
пении препаратов глицериновые смеси мутнеют в ре-
зультате перехода красящих веществ из ткани в глице-
рин. Такая жидкость ие теряет своих свойств, но ее
лучше заменить.
Препараты в дальнейшем хранят в этих же глицери-
новых жидкостях.
Заключение препарата в стеклянную банку. Банки
для хранения препаратов готовят заранее. Их тщатель-
но моют при помощи щетки водой с мылом. Подбирают
к ним и также тщательно моют стеклянные крышки.
Подбирают также стеклянную пластинку, которую поме-
щают внутрь банки для монтажа препарата. Края подго-
ювленной банки обмазывают менделеевской замазкой
(лучше окунуть края байки в расплавленную замазку)^
Затем монтируют препарат на стеклянную пластинку
при помощи толстых белых ниток. Нитки завязывают на
ребре стеклянной пластинки так, чтобы они не мешали
осматривать препарат. В байку наливают немного гли-
цериновой смеси и опускают влажный, смонтированный
ла пластинке препарат. Затем заливают смесью, не
доходи 3—4 см до верхних ребер. Туда же опускают
написанный тушью па ватмане или белой толстой бу-
мле номер (шифр) препарата. (В книге записей под
•мим номером или шифром отмечают, откуда и когда по-
рчен препарат и чем он интересен.) Нагревают на
45
спиртовке плп газовой горелке крышку банки и кладут
на ребра банки с менделеевской замазкой, которая пла-
вится, в результате стеклянная крышка плотно приле-
гает к ребрам банки.
Когда крышка остынет и замазка затвердеет, края
крышки еще раз обмазывают менделеевской замазкой
и делают окантовку черной эмалью или черным лаком,
наносят их тонкой кисточкой. Наклеивают этикетку.
Литература
Боль Б. К. Патологоанатомическое вскрытие сельскохозяйствен-
ных животных. М., Сельхозгиз, 1957.
Медведев И. И. Основы патологоанатомической техники. М.,
1969
Шор Г. В. Техника обработки и сохранения музейных препаратов
в герметически закрытых стеклянных камерах. Спб., 1913.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Болезнь Ньюкасла
Синонимы: ньюкаслская болезнь, пиевмоэицефэлит
птиц, атипичная чума, азиатская чума, псевдочума,
заразное серозное воспаление, болезнь Раникхет, бо-
лезнь Филорет.
Болезнь Ньюкасла — чрезвычайно опасная и доволь-
но широко распространенная инфекция, характеризую-
щаяся поражением респираторного тракта в сочетании
с расстройствами нервной системы.
Впервые болезнь описал англичанин Дойлеп в 1926 г., наблю-
давший ее в городе Ньюкасле. В нашей стране эта инфекция впер-
вые появилась в период второй мировой войны в западных районах
страны.
Болезнь встречается фактически во всех странах с развитым
птицеводством. За последние 3—5 лет отмечается тенденция к рас-
пространению инфекции в ряде европейских стран, несмотря па на-
личие надежных вакцин.
Этиология. Возбудитель болезни - фильтрующийся вирус, от-
носящийся к группе паромиксовирусов. Он обладает стабильностью
антигенной структуры, чувствителен к эфиру, способен агглютини-
ровать эритроциты. При температуре 4° может сохраняться в тече-
ние семи месяцев и дольше.
Патогенез. Основным источником инфекции является больная
птица, ио распространяется вирус различными путями, в частности
через собак, кошек и крыс, поедающих трупы птиц, через аскарид
। дождевых червей, в которых вирус сохраняется в течение 4—
дней.
На модели клеточных культур и на развивающихся куриных
1мбрионах изучено взаимодействие вируса с клеткой. Установлено,
что на поверхности клетки адсорбируется от 5 до 20 вирусов, из
которых примерно половина проникает в клетку. Через 3—4 часа
после заражения вирусный антиген можно обнаружить по всей
клетке. Новые вирионы появляются через 3—9 часов после зара-
жения.
В организме зараженной птицы в латентный период (в течение
первых 24 часов) вирус размножается вблизи места проникновения.
47
Велел за этим развивается виремия, достигающая максимума при-
мерно через 36 часов после заражения. Затем наступает затухание,
которое некоторые авторы объясняют появление^ соответствующей
реакции организма на чужеродный белок. Наконец, вирус прони-
кает в центральную нервную систему, одновременно с этим наблю-
дается проявление типичных симптомов болезни/
Через 3 дня после заражения вирус обнаруживают и фоллику-
лах. I
Регулярно он выявляется в мозге, легких, трахее, селезенке,
миокарде и в почках в течение 2—8 дней после заражения. Если
птица не погибает, то в организме начинают синтезироваться ан-
титела, и постепенно, примерно через 6 дней после заражения, ви-
рус исчезает из тканей в области ворот инфекции, из крови, а за-
тем вскоре -и нз других органов, и его уже не выявляют в фека-
лиях.
Вирусом ньюкаслской болезни легко заражаются куры всех воз-
растов. Наиболее результативным является внутримышечное зара-
жение. При заражении в носовую полость доза вируса должна
быть увеличена в 50 раз, а при введении в рот — в 200 раз.
Симптоматика. У больных кур отмечают общее угне-
тение, светобоязнь, парезы и параличи конечностей н
шеи, нарушение двигательных функций, появляется
нервный тик и потеря равновесия (рис. 1). Больная пти-
ца обычно сидит с полузакрытыми глазами и опущен-
ным клювом, нз которого вытекает тягучая слизь. Набу-
хание слизистой респираторного тракта и скопление
слизи затрудняют дыхание, больная курица издает кар-
кающие звуки, вытягивает шею, открывает клюв и тря-
сет головой, стараясь освободиться от слизи. Конъюнк-
тива глаза набухшая. Верхушка гребня или весь гребеиь
фиолетовые.
Инкубационный период колеблется в пределах 2—
4 дней. Продолжительность инкубационного периода и
длительность болезни могут значительно варьировать,
Рис. I. Парез конечностей
и это затрудняет поста-
новку диагноза. В боль-
шинстве случаев болезнь
заканчивается гибелью
птнцы через 2—4 дня пос-
ле заболевания. В неко-
торых -случаях отмеча-
ется затяжное течение
болезни с преимуществен-
ным поражением респи-
раторных органов и с не-
большим процентом ги-
бели птицы. При остром
49
течении, когда болезнь приобретает форму септицемии,
преобладают нервные явления и отмечается высокая
смертность, достигающая 90—100%.
Вместе с 4ем у отдельных кур в клинической кар-
тине возможно преобладание тех или иных симптомов
болезни. В одних случаях на первый план выступают
поражения органов дыхания с явлениями удушья, каш-
ля, хрипов, в других—поражения нервной системы с
наличием параличей конечностей, клонических спазм, яв-
лений атаксии, прыгающей походки и т. д.
Патологоанатомическне изменения. При внеш-
нем осмотре трупов птиц, павших от болезни Нью-
касла, отмечают синюшность гребня и иногда кровоиз-
лияния на коже. При вскрытии наблюдают отеч-
ность подкожной клетчатки и скелетной мускулатуры.
Характерным признаком являются часто встречающиеся
повсюду рассеянные кровоизлияния в виде петехий и эк-
хнмозов. Они встречаются под серозным покровом грудо-
брюшной полости, в слизистой оболочке респираторного
тракта, в мозговых оболочках, эпикарде. Наиболее ти-
пичным местом их локализации является слизистая обо-
лочка железистого желудка, довольно часто их находят
на слизистой оболочке кишечника.
В железистом желудке слизистая оболочка набух-
шая, в ней четко выделяются в виде папул сильно уве-
личенные железы. В апикальной поверхности желез
можно видеть кровоизлияния, а иногда и некротические
очаги (рис. 2). Кровоизлияния у выходных протоков
желез могут носить диффузный характер, а па границе
с мышечным желудком обнаруживают сплошной поясок
из кровоизлияний. Этот поясок считают характерным
признаком, он выявляется и в тех случаях, когда на
остальной площади желудка кровоизлияния не обнару-
живают. Кроме того, кровоизлияния встречаются под
кутикулой мускульного желудка.
В кишечнике отмечают гиперемию слизистой обо-
лочки, ограниченные кровоизлияния и фибринозно-не-
кротические наложения с образованием эрозий и язв.
В лимфоидных фолликулах кишечника выявляют силь-
ные деструктивные изменения с некрозами, в результа-
те формируются творожистые пробки в виде мелких бу-
тонов. В слепых кишках находят кровоизлияния или
струповидпые наложения. Изменения в кишечнике в пер-
вую очередь зависят от характера течения болезни. Если
4-2174
49
три хроническом течении они выражены сильно, то при
остром и подостром — слабо. В поджелудочной железе
обнаруживают точечные кровоизлияния.
В печени выражены дистрофические изменения, сте-
пень их некоторые авторы ставят в прямопропорцио-
иальиую зависимость от изменений в кишечнике.
В перикарде кровоизлияния встречаются редко.
Чаще они выявляются под эпикардом по ходу венечной
борозды. Селезенка несколько увеличена в объеме.
В легких иногда находят мелкие плотные узелки, в го-
ловном и спинном мозге — гиперемию.
В последнее время описан новый, характерный для
этой болезни синдром- воспаление глотки и пищевода,
сопровождающееся некротическими изменениями.
Патогисто логические изменения. Они значительно
варьируют, как и макроскопические. Изменения находят
в зависимости ст места накопления вируса в организме.
Уже через 3 часа после заражения вирус можно обна-
ружить в эпителиальных клетках слизистой оболочки
гортани и трахеи. Он обладает троппостью к слизистой
оболочке респираторного тракта, и здесь гистологически
выявляют значительные изменения.
Рис. 2. Кровоизлияния в слизистой оболрчке железистого же*
дудка.
50
ИммупофлуоресцептНымп исследованиями устаиовле-
пн по вирусный антиген накапливается преимуществен
ни и клетках эндотелия кровеносных сосудов, обуслов-
НП1.1Я структурные изменения в стейках сосудов, что
прнгюднт к появлению кровоизлияний. Описан внутрисо-
|\ццсгый лизис эритроцитов с последующим эритрофа
пши ином (рис. 3).
В слизистых железах респираторного тракта отме-
чи пн ся пролиферация и скопления ретикулоэндотелиаль-
ных клеток, в которых отдельные авторы обнаруживали
ни ।<|Цлазматические включения. Наблюдается диффуз-
ный некроз ретикулоэндотелиальных клеток, макрофа-
11ш. шдотелиальиых клеток и лимфоцитов селезенки,
фнприциевой сумки, тимуса и лимфоидной ткани ки-
пи чинка.
В железистом желудке, кроме некрозов и кровоиз-
лияний, обнаруживают серозный отек подслизистого и
мышечного слоев, разрастание ретикулярных клеток и
у щ-л имение количества лимфоидных фолликулов. Сли-
ни ijih оболочка желудочно-кишечного тракта в состоя-
нии десквамативного катара. В тонком отделе кншечни- /(
И» тмеиепия выражены сильнее. На месте гиперплази-
I'iic. 3, Сосуд. Специфическое свечение в клетках эндотелия.
I Н'нрнмой метод флуоресцирующих антител.
51
роб а иных лимфоидных фолликулов развиваются otek,
гиперемия и появляются очаги некроза.
В печени обнаруживают скопления лимфоидных кле-
ток н эозинофилов, которые локализуются преимущест-
венно вокруг сосудов и желчных протоков, набухание и
некротические изменения стенок сосудов, зернистую ди-
строфию гепатоцитов.
В селезенке выражена гиперплазия пульпы, увели-
чено содержание эозинофильных лейкоцитов. Эндотелий
капилляров сильно набухший, вследствие чего просвет
сосудов может быть полностью закрыт. Отмечают также
очаги некроза пульпы селезенки. В увеличенных фол-
ликулах видны участки скопления гиалина и фибрина,
которые замещают клетки пульпы.
В легких наблюдают изменения слизистой оболочки
бронхов, очаговую инфильтрацию лимфоцитами и поли-
бластами, по ходу крупных лимфатических сосудов —
геморрагии, очаговые некрозы и серозный отек.
В почках сильно выражены дистрофические измене-
ния в эпителии почечных канальцев н разрастание кле-
ток ретикулоэндотелия, набухание клубочков» гиперемии,
в некоторых случаях очаги некроза.
В нервных клетках головного мозга наблюдают в
разной степени выраженные дистрофические изменения,
вплоть до некроза. В больших полушариях, мозжечке,
продолговатом мозге и в некоторых других отделах
мозга часто встречаются клетки с вакуолизированной
цитоплазмой, изредка обнаруживают сморщенные нерв-
ные клетки на фоне обширных зон отека (рис. 4). Сосу-
ды мозга в состоянии гиперемии, особенно сильно расши-
рены и кровепаполпеиы капилляры, а также прекапил-
ляры, вокруг которых можно видеть скопления клеток
из лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов. Отмечают-
ся тромбоз сосудов и ограниченные кровоизлияния.
В крупных сосудах выражена пролиферация эндоте-
лия. Вокруг сосудов обнаруживают скопления проли-
ферирующих глиозных клеток. При длительном течении
болезни пролиферативноклеточные реакции выражены
сильнее.
Аналогичные изменения отмечают и в спинном мозге.
В периферических нервах наблюдают набухание н
отек нервных пучков, повсюду вокруг мелких сосудов и
между нервными волокнами находят клеточные проли-
фераты, развиваются также очаговые перипевриты и
52
Рис. 4. Головной мозг:
а — вакуолизация цитоплазмы нервной клетки; б — сморщенная нерв-
ная клетка.
мелкие кровоизлияния. Осевые цилиндры утолщены,
иногда в них отмечают зерннсто-глыбчатую дистрофию.
Выраженность патогметологическнх изменений в
нервной системе зависит от вирулентности возбудителя
п длительности течения болезни. Вирулентные штаммы
обусловливают более острое течение, п в этих случаях
характерным является развитие островоспалительных
явлений и множественных некротических очагов. Слабо-
патогеииые штаммы вызывают затяжное течение болез-
ни, и в этом случае преобладают пролиферативные про-
цессы.
Диагностика. Наряду с патоморфологическим иссле-
дованием важное диагностическое значение имеют ви-
русологический, серологический и клинико-эпизоотологн-
ческнй методы диагностики.
При вскрытии обращают внимание на наличие
кровоизлияний и их локализацию, на состояние слизи-
стой оболочки гортани и желудочно-кишечного тракта,
на наличие изменений в головном мозге. Однако пато-
логоанатомические изменения ие всегда достаточно
четко выражены. По данным некоторых авторов, из
63
222 случаев ньюкаслской болезни Только 150 было диаг-
ностировано на вскрытии.
Серьезное внимание следует уделить патогисто-
логическому исследованию, для проведения
которого берут пробы селезенки, мозга, сердца и других
органов.
Весьма эффективным является применение и м му
нофлуоресцентиого метода исследования, кото
рый позволяет выявить специфический вирусный антиген
н определить его локализацию в гистосрезе и отдель-
но в каждой клетке. Для проведения иммунофлуорес-
центного исследования применяют также мазки-отпечат-
ки. Наиболее точный результат дают мазки, полученные
из селезенки. Четкие результаты получены при иммуно-
флуоресцентном исследовании гистосрезов слизистой
оболочки глотки больных птиц.
Дифференциальная диагностика. Ньюкаслскую бо-
лезнь нужно дифференцировать от классической
(европейской) чумы птиц, при которой кровоизлияния
локализуются чаще в паренхиматозных очагах, скелет-
ной мускулатуре, а под серозными покровами и в сли-
зистой оболочке железистого желудка их обнаруживают
реже.
Ньюкаслская болезнь характеризуется более выра-
женными клеточнопролиферативиыми процессами в се-
лезенке, кишечнике, головном и спинном мозге.
Для окончательной дифференциации этих болезней
следует применить серологические методы исследования.
От энцефаломиелита птиц болезнь Ньюкас-
ла следует дифференцировать по возрастной чувстви-
тельности к заражению. Если ньюкаслской болезнью
болеют птицы всех возрастов, то энцефаломиелит на-
блюдается только у цыплят в первые два месяца жизни.
Патологоанатом пческие отличия заключаются в отсутст-
вии кровоизлияний и поражений респираторного тракта
при энцефаломиелите птиц.
Инфекционный ларинготрахеит отлича-
ется наличием гнойных обширных пробок и кровянисто-
слизистого экссудата в просвете трахеи и гортани.
Кроме того, при этой болезни отсутствуют нервные рас-
стройства и обширные массовые кровоизлияния в раз-
личных органах, наблюдаемые при ньюкаслской бо-
лезни.
54
Пастереллез (холера) птиц отличается от-
сутствием параличей и парезов и наличием серых некро-
тических очагов в печени.
От инфекционного бронхита ньюкаслскую
болезнь дифференцируют по возрастной чувствительно-
сти. Инфекционным бронхитом болеют в основном цып-
лята, а взрослая птица только теряет яичную продук-
тивность. Патологоанатомические изменения у цыплят
ограничиваются в основном изменениями в трахее и
крупных бронхах, а у взрослых кур частым признаком
является недоразвитость яичника и яйцевода.
Литература
Schmidt U. Geflugelpest. Handbuch der Vlruslnfektionen bel Tieren.
Jena, 1967, B. III/I, 283.
Грипп птиц
Грипп птиц — острая контагиозная многоликая болезнь,
варьирующая от чрезвычайно летальной генерализован-
ной формы до респираторной или бессимптомной скры-
той инфекции.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус. По принятой класси-
фикации он относится к группе миксовирусов, б которой различа-
ют подгруппу вирусов гриппа и парагриппа. Представителем по-
следней является вирус псевдочумы птиц. Вирусы гриппа подраз-
деляются иа три серологических типа: А, В и С. Все известные ви-
русы гриппа птиц относятся к типу А и подразделяются на восемь
подтипов: Аь А2, Аа, А«, As, А6, А7 и Ав. Они имеют определенное
родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади и свиньи, но
обособлены в самостоятельную группу, так как выделены только
от птиц.
Болезнь регистрируется среди многих видов домашних и диких
птнц. За последние 20 лет выделено более 100 различных штаммов
вируса более чем от 15 видов птиц, ио чаше всего от уток, индеек,
перепелок, цесарок и кур. Патогенность вируса не ограничивается
только тем видом птиц, от которого он выделен. Вирус гриппа А,
вызывает заболевание у кур, индеек, уток н гусей, более того,
этот вирус и некоторые штаммы других подтипов патогенны для
мышей. Вирусом гриппа ЛБ, выделенным от крачки и индейки, вос-
производили заболевание у цыплят н кур.
В зависимости от вирулентности и тропиости вируса, возраста,
пола и вида птицы, а также факторов, влияющих иа резистентность,
развивается генерализованная, респираторная пли бессимптомная
форма инфекции. Наибольшей вирулентностью обладают штаммы,
принадлежащие к подтипу Аь к которому относятся все штаммы
вируса классической (европейской или истинной) чумы птиц. В по-
следние годы были зарегистрированы энзоотии гриппа птиц в Шот-
ландии, Южной Африке, Канаде И СССР, вызванные отдельными
55
штаммами вируса подтипа ЛЕ и А( с клинико-аиатомическнм синд-
ромом, сходным с гриппом птиц Ai (классической чумой).
Патогенез. Грипп птиц остается одним из слабоизученных раз-
делов этой инфекции. Передача вируса, по-видимому, осуществ-
ляется прямым нли косвенным контактом, не исключена также
трапсоварнальная инфекция. Воротами инфекции являются респи-
раторный и желудочно-кишечный тракты. В зависимости от виру-
лентности и тропизма вируса, возраста и вида птицы, а также от
факторов, влияющих иа резистентность птицы, развивается гене-
рализованная или респираторная форма болезни. Все наиболее ви-
рулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому
нли иному подтипу вызывают генерализованной формы инфекцию,
которая протекает без выраженного респираторного синдрома. При
гриппе птиц Ai отмечают гиперфункцию надпочечников, сопровож-
дающуюся гипертрофией и полной делипоидизацией органа. Пере-
численные изменения соответствуют реакции на введения больших
доз АКТГ и действия чрезвычайных раздражителей (стресс-факто-
ров). Эти нарушения ведут к гипоплазии лимфоидных органов, лим-
фоццтопспиц и подавлению защитных механизмов, что способст-
вует виремии и репликации вируса в клетках многих органов и
тканей: скелетной и сердечной мышц, головного мозга, селезенки,
почек, легких, трахеи, кишечника, печени н других органов. По-ви-
димому, этот механизм генерализации инфекционного агента имел
определенное значение и при гриппе А6, так как большинство на-
блюдаемых нами вспышек возникало под влиянием различных
стрссс-факторов. Нарушение гемодинамики, геморрагический диа-
тез и экссудативные процессы, особенно выраженные при гриппе
Ai, связывают с нарушением порозиости стенок кровеносных сосу-
дов н тромбоцитопенией, развивающейся в терминальной стадии
болезни.
Патогенность и видовая специфичность остальных штаммов ви-
руса гриппа птиц остаются неясными. Нс всегда удается вызвать
заболевание обычными методами аппликации вируса, хотя в есте-
ственных условиях оно нередко принимает форму энзоотии. Неясной
остается и тропность вируса. Так, при интраназальном введении
некоторых штаммов вируса обнаруживались синуситы и риниты, а
при внутрибрюшинном введении развивалась генерализованная ин-
фекция без вовлечения в процесс респираторных органов. В естест-
венных условиях вспышку инфекции провоцируют факторы стрес-
са, а наличие сопутствующей инфекции усугубляет течение пато-
логического процесса.
Симптоматика. Грипп птиц At клинически характери-
зуется выраженной депрессией вплоть до коматозного
состояния, сопровождающегося полной потерей чувстви-
тельности и реакции на внешние раздражители. Заболе-
ваемость и смертность достигают 100%, хотя коитагиоз-
пость инфекции и инкубационный период могут коле-
баться в широких пределах. У больной птицы наблюда-
ют геморрагии и цианоз кожи и видимых слизистых
оболочек, а также выраженный отек подкожной клет-
чатки в области головы, гортани, шеи, груди, иногда и
ног, что дало повод называть заболевание экссудатнв-
56
Рис. I. Грипп птиц А[. Коматозное состояние и выраженный
отек в области головы.
иым тифом (рис. 1). У части птиц отмечают профузную
диарею, хрипы и выделение слизи из ротовой и носовой
полости. У птиц с выраженными отеками в области гор-
тани и межчелюстного пространства обнаруживают
симптомы респираторной недостаточности. Стопа и го-
леноплюсневый сустав отечные н покрыты фиолетовы-
ми пятнами. Гребешок и сережки опухшие, черно-сине-
го цвета. У птиц, погибших в более поздние сроки, на-
блюдают некроз и мумификацию гребешка н сережек
(рис. 2).
Пато лого анатомические изменения. При вскрытии
трупов ярко выражены геморрагический диатез и скоп-
ление вязкой соломенного цвета жидкости под кожей
вокруг глаз, почек, в межчелюстном пространстве и
шеи. Точечные и пятнистые кровоизлияния встречаются
повсюду: иа гребешке и сережках, на конъюнктиве, сли-
зистой оболочке пищевода, зоба и респираторного тракта,
па серозных покровах, внутренней поверхности грудины
и даже в жировой ткани брыжейки и сердца (рис. 3).
Геморрагии в слизистой оболочке железистого и мышеч-
ного желудков неотличимы от наблюдаемых при псевдо-
чуме птиц. В кишечнике наблюдается выраженное ка-
таральное, реже—геморрагическое воспаление. Грудо-
57
брюшная и перикардиальная полосой заполнены желаг
тикозным экссудатом. У несушек бывает геморрагиче-
ским оофорит и желточный перитонит.
Патогистологические измеиеиия. Микроскопические
изменения соответствуют картине вскрытия. В перифери-
ческих участках тела доминируют признаки застойной
гиперемии. В венах и капиллярах наблюдают картину
стаза и формирования красного тромба. Просветы со-
судов резко расширены и переполнены склеенными в
сплошную массу форменными элементами крови. В ок-
ружающих тканях развивается отек и некробиотические
процессы. В печени и почках очаги геморрагий череду-
ются с участками некробиоза специфической ткани.
В легких отмечают отек и геморрагии. Селезенка ане-
мичная, реже обнаруживают подкапсульные кровоиз-
лияния.
Особенно характерны изменения головного мозга.
При апоплексической форме болезни выражены ге-
моррагический менингит, диффузные кровоизлияния и
очаги отека и размягчения мозгового вещества. У птиц,
павших на 3—4-й день болезни, наряду со стазом и
геморрагиями обнаруживают дегенеративные изменения
нейронов и множественные ареактивные некробиотиче-
ские очажки, которые встречаются во всех отделах го-
ловного мозга как в сером, так и в белом его веществе.
Саттелитоз и нейронофагия, завершающиеся формнрова-
Рис. 2. Грипп птиц Aj. Некроз и мумификации гребня н
бородок.
S8
нием глиозных узелков
на месте погибших нейро-
нов, обнаруживают у
птиц, павших в более
поздние сроки.
Клииико - анатомиче-
ское проявление гриппа
птиц А«, энзоотические
вспышки которого регист-
рировались в птицевод-1
ческих хозяйствах нашей
страны с 1970 г., имело
некоторое сходство с
гриппом птиц А|, но бо-
лезнь протекала легче.
Несмотря на высокую за-
болеваемость, смертность
составляла только 5—
15%, много птиц выздо-
равливало без лечения.
Заболеванию были под-
вержены взрослые куры и
Рис. 3. Грили птиц Л|. Кровоиз-
лияние в эпикардиальном жире.
реже цыплята старше
60 дней. У больной птицы наблюдали депрессию, си-
нюшность гребня и сережек, атонию зоба и выраженную
диарею. Кал жидкий, зеленоватого цвета, с большим
содержанием уратов. Вначале отмечают потерю аппе-
тита, повышенную жажду, снижение яйценоскости, сла-
бость и сонливость. Больная птица малоподвижна, вя-
лая, чаще сидит или стоит с опущенной головой и закры-
тыми глазами, слабо реагирует на внешние раздражи-
тели, поднимается с трудом, походка ригидная. Перед
смертью наступает коматозное состояние.
При вскрытии вынужденно убитой и павшей
птицы ясно выражена синюшность видимых слизистых
оболочек, кожи и скелетных мышц, поверхность послед-
них сухая н блестящая. Оболочки головного мозга ги-
перемированы, под твердой мозговой оболочкой нередко
встречают пятнистые кровоизлияния. Селезенка и под-
желудочная железа анемичны. Печень, почки, брыжейка
п серозная оболочка кишечника застойно гпперемп-
ровапы. На поверхности печени заметны отпечатки
ребер, желчный пузырь переполнен. У взрослых кур, как
правило, поражается яичник: фолликулы деформнрова-
59
Рис. 4. Грипп птиц Ав Геморрагический овариит.
ны, содержимое размягчено, в строме обнаруживают
кровоизлияние и гематомы (рис. 4), нередки признаки
желточного перитонита. Наиболее характерные и посто-
янные изменения, протекающие по типу острого ката-
рального воспаления, наблюдают в желудочно-кишечном
тракте. Зоб переполнен жидким, водянистым содержи-
мым. Слизистая оболочка кишечника утолщена, гипере-
мировала, местами пронизана точечными и пятнистыми
кровоизлияниями. Просвет тонкого отдела кишечника
заполнен жидким пенистым содержимым с примесью
большого количества слизи, реже фибрина. На слизи-
стой оболочке двенадцатиперстной кишки и железистого
желудка иногда обнаруживают эрозии различной вели-
чины и формы. На границе железистого и мышечного
желудков встречают точечные и пятнистые кровоизлия-
ния.
Микроскопические изменения соответст-
вуют картине вскрытия. В тонком отделе кишечника от-
мечают катарально-геморрагическое воспаление. Струк-
тура слизистой оболочки нарушена, ворсинки утолщены,
деформированы и полностью или частично оголены.
Межткапевые пространства основы слизистой оболочки
инфильтрированы серозно-геморрагическим экссудатом.
Поверхность слизистой оболочки на больших участках
лишена эпителиального покрова и реже эрозирована.
В эпителиальных клетках слизистой двенадцатиперстной
60
и тощей кишок обнаруживают цитоплазматические ви-
русные включения. В легких просветы парабронхов и
бронхиол частично или полностью заполнены серозной
жидкостью. У некоторых птиц отмечали пабухание
слизистой оболочки трахеи, потерю покровного эпителия
и реже кровоизлияния. Печень и почки кровепаполнеиы,
гепатоциты и эпителий извитых канальцев в состоянии
зернистой и жировой дистрофии. Подобные изменения
встречались в саркоплазме сердечной мышцы. В строме
яичников наблюдалось нарушение гемодинамики вплоть
до обширных экстравазатов. Фолликулы деформирова-
ны и в части случаев подвергались атрезии. В головном
мозге, помимо кровоизлияний, в оболочках мозга иногда
обнаруживали дистрофические изменения нейронов.
Отдельные штаммы вируса гриппа As также вызы-
вали изменения, сходные с классической чумой, но на-
ряду с экссудативным и геморрагическими процессами
одни из них вызывали преимущественное поражение
центральной нервной системы, другие — желудочно-ки-
шечного тракта и ии один из иих не вызывал респира-
торного синдрома.
Все остальные штаммы вируса гриппа птиц незави-
симо от их принадлежности к тому или иному подтипу
вызывают респираторную форму болезни. Заболевание
регистрируется преимущественно среди молодняка. За-
болеваемость и смертность при респираторной форме ко-
леблются в широких пределах — от 1 до 50 и более
процентов, что в значительной степени зависит ие только
от вирулентности штамма, но и от возраста и вида
птицы, условий содержания и сопутствующих инфекций.
Наиболее часто респираторная форма гриппа птиц
встречается среди утит до 25-диевного возраста. Грипп
утят регистрируется в Северной Америке, во многих
странах Европы и в нашей стране. Заболевание имеет
массовый характер, чаше встречается в летний период
среди утят последних выводов. В острой стадии болезни
наблюдают одышку, чихание, серозно-гнойное выделение
из носовой полости и конъюнктивит. Экссудат подсы-
хает. образуются коричневого цвета корочки, закупо-
ривающие носовые отверстия. В дальнейшем появля-
ется одно- или двустороннее опухание подглазничных
синусов, сходное с инфекционным синуситом индеек,
вызываемым М. gallisepticum, что дало основание назы-
вать грипп утят синуситом. При вскрытии обнаруживают
гиперемию и острое катаральное воспаление в слизистой
оболочке носа, инфраорбитальных синусов и иногда
гортани. В инфраорбитальных синусах скапливается
серозио-желатинозный или казеозный экссудат.
Энзоотические вспышки гриппа среди взрослых ин-
деек, регистрируемые в Северной Америке, сопровож-
даются внезапным снижением яйценоскости и слабыми
респираторными симптомами или полным отсутствием
их. При этом обнаруживается ухудшение качества скор-
лупы, снижение оплодотворяемости и выводимости.
Клинико-анатомическое проявление
респираторной формы гриппа у индюшат, перепелят, це-
сарит н молодняка других видов птиц в основном сход-
но. У больной птнцы отмечают слабость» сонливость, чи-
хание, хрипы, одышку, обильные выделения из носа,
слезотечение, одно- пли двустороннее опухание инфра-
орбитальных синусов, взъсрошеппость оперения, отста-
вание в росте и развитии. У отдельных птиц наблюдают
тремор, атаксию, ригидную походку н другие симптомы,
свидетельствующие о поражении нервной системы. Не-
редко встречается смешанная инфекция гриппа с рес-
пираторным микоплазмозом, колисептицемпен, пастерел-
лезом и аспергиллезом.
Патом орфология респираторного тракта при
гриппе птиц весьма сходна и ие зависит от серологиче-
ской принадлежности вируса и вида птицы. При вскры-
тии птицы обнаруживают конъюнктивит, ринит, трахеит
и аэросаккулпт. При осложнении болезни патогенными
серотипами кишечной палочки отмечают фибрипозно-
дифтеритическнн аэросаккулит, перикардит, перитонит и
синусит, иногда фибринозное воспаление дистального
отрезка трахеи, казеозпые пробки на месте бифуркации
И очаговую пневмонию. В слизистой оболочке носовой
полости, синусов и трахеи выражено острое катаральное
воспаление, сопровождающееся слизистой дистрофией,
десквамацней и гиперплазией покровного и железистого
эпителия; нарушение гемодинамики и инфильтрация осно-
вы слизистой оболочки псевдоэозинофплами. Кроме
поражений респираторного тракта, некоторые авторы
отмечают некрозы в поджелудочной железе у индюшат
и перепелят и в гонадах у цесарит.
Дифференциальная диагностика. Генерализованную
форму гриппа птиц необходимо дифференцировать от
псевдочумы, а респираторную — от инфекционного брон-
62
ХЙтй, микоплазмоза, инфекционного синусита индеек it
других респираторных болезней птиц.
Из клинико-эпизоотологических особенностей гриппа
птиц Ai в отличие от псевдочумы следует учиты-
вать преимущественное поражение взрослой птицы и ме-
нее выраженную контагиозность инфекции. Отеки,
экссудативные явления закономерны для гриппа птиц
Ai и не встречаются при пссвдочуме. Геморрагический
диатез более интенсивный при гриппе и в отличие от
псевдочумы локализуется преимущественно по серозным
покровам. Изменения в кишечнике при гриппе птиц про-
текают в форме катарального, а прн псевдочуме — фиб-
рннозно-дифтернтического воспаления. В головном моз-
ге при гриппе птиц Aj преобладают некробиотические, а
при псевдочуме — пролиферативные процессы.
Из клинико-анатомических особенностей гриппа птиц
А6> энзоотические вспышки которого имели место на
территории нашей страны, для отличии от псевдочумы
следует учитывать отсутствие нервных и респираторных
симптомов, наличие цитоплазматических включений в
эпителии слизистой оболочки кишечника, преимущест-
венное поражение цыплят старше 60 диен и взрослых
кур, слабую контагиозность инфекции, выраженную
синюшность и дегидратацию трупов.
Для респираторной формы гриппа птиц в отлнчиеот
инфекционного бронхита характерно преиму-
щественное поражение верхних отделов респираторного
тракта, отсутствие цикличности в течение воспалитель-
ного процесса, а также поражения почек и яйцеводов.
Кроме того, следует принимать во внимание видовую
специфичность вируса инфекционного бронхита кур,
тогда как респираторная форма гриппа птиц чаще встре-
чается у утят, индюшат и других видов птиц.
Для респираторного микоплазмоза кур
и инфекционного синусита индеек в отличие
от гриппа характерно хроническое течение болезни, от-
сутствие острой воспалительной реакции в слизистой
оболочке респираторного тракта, гиперплазия лимфофол-
ликулов, трубчатое удлинение слизистых желез и лимфо-
цитарная инфильтрация основы слизистой оболочки.
Микоплазмоз уток как нозологическую единицу
большинство исследователей оспаривают, так как
штаммы микоплазм, выделенные от уток, оказались ие-
патогенными.
63
Литература
Горбунова А. С., Пысииа Т. В. Г.рипл животных. М.. 1973.
Ибрагимов А. А., Осколков В. С. Грипп птиц (оозор лите
ратуры). Ветеринария;. М., 1972, № 10, с. 77—80,
Ибрагимов А. А., Осколков В. С. Клинико-анатомическая
характеристика гриппа птиц. — «Тр. ВСХИЗО», 1974, т. 92,
с. 150—155.
Кудрявцева Т. П. Патоморфологическая дифференциация атн
личной и классической чумы птиц. — «Ветеринария». М., 1950,
А? 8, с. 24—25.
Осидзе Н. Г., С юр и и В. Н. Грипп птиц. — «Итоги науки
ВИНИТИ». М., 1970, с. 45—73.
Прокофьева М. Т., Цнмох П. Ф. Вирусный грипп утят.
«Труды ВНИИБП», 1966, т. 2, вып. 13, с. 95—106.
Шишков В. П. и др. Патогенез и патизменения ирп эксперимен-
тальном гриппе птиц. — «Доклады ВАСХНИЛ», 1975, вып. 4,
с. 23-25.
Easterday В. С. Avian influenza: a growing problem. Poultry di-
gest, 1973, 32, 378, 357—359.
Easterday В. C., Beta Tumova. Avian Influenza. Diseases of
poultry. Ames, Iowa, 1972, 6, 670—700.
M a 11 Ii i a s D. Histomorphologie und Dynamik der Nebennieren des
Huhnes bei der Geflugelpest sowie beim KoIIaps. Arch. Exper. Ve-
terinarmedizin, 1957, II, 4, 650—680.
Narayan O. Pathogenesis of lethal Influenza virus Infection in tur
keys. —J. Comp, path., t972, 82, 2, 129—146.
Rinaldi A. ct al. Inlluenza in avian species. — IV Congress World
Veter. Poultry Assoc., 1969, 295—302.
S t e г г 1., Weiss E. Elektronenmikroskoplsche Untersuchungen zur
Phagozytose und Ver, ehrung des Virus Klassischen Geflugetpcst
in Thrombozyten infirierter Hahner.— ZbI. Vet. med., 1973, B20,
8, 613—621.
Инфекционный ларинготрахеит
Инфекционный ларинготрахеит — энзоотическая конта-
гиозная болезнь преимущественно кур и цыплят, вызы-
ваемая вирусом из группы герпес-вирусов и проявляю-
щаяся поражением органов дыхания, особенно гортани
и трахеи, и часто конъюнктивы глаз.
Инфекционным ларинготрахеитом болеют куры и
фазаны. Индейки, по данным большинства авторов, нс
болеют. Однако, по данным М. Т. Прокофьевой п
Б. А. Мамчур, они также восприимчивы к экспернмен
тальиому и естественному заражению вирусом инфек-
ционного ларинготрахеита. Голуби, цесарки, утки и
другие птицы устойчивы к инфекции.
Патогенез. Вирус инфекционного ларинготрахеита, проннкиуп
в верхние дыхательные пути, внедряется в клетки эпителия слизи
стой оболочки гортани и трахеи, а в ряде случаев также и других
64
ton органов дыхания. В пораженных клетках эпителия бурнб
mi покаются ядра без деления цитоплазмы. Вскоре наступает
чн- 1 рпфня клеток и отторжение их в просвет пораженных отделов
:«|iпикш дыхания. Реакция организма па проникновение вируса вы-
1чи гся резким кровенаполнением сосудов слизистой оболочки
I риши, трахеи, бронхов, легочной паренхимы и стенки воздухо-
ных мешков, отеком собственного слоя слизистой оболочки верх-
I дыхательных путей, интерстициальной, периваскулярной соеди-
ни ц,ной ткани легких н соединительной ткани основы стенки воз-
шисных мешков, клеточнонпфнльтратпшюй и пролиферативной
рп ицлям и, десквамацпей респираторного эпителия и выпотом экс-
ши в различные отделы органов дыхания. В дальнейшем вирус
tin |н 1.ЦНОННОГО ларинготрахеита через поврежденные стенки крове-
нч< пых сосудов проникает в кровь, где его обнаруживают уже че-
I часа после заражения.
Резкие дескваматпвные процессы респираторного эпителия
In.-бенно в гортани н трахее) являются результатом не только ие-
Ц|» ргдетвенного действия вируса, но и следствием нарушения ана-
I» iii'iccKiix связей из-за сильного отека собственного слоя слизи*
iuii оболочки. Повышенная порозпость сосудов, а также разрыв
(I жледствпе механических причин (кашель) приводят к кровоиз-
iiiiiiiiBiM в ткапи п просвет гортани н трахеи, что, в свою очередь,
1 и н.по затрудняет акт дыхания, а закупорка просвета этих орга-
1«>н казеозными пробками приводит к гибели птиц в результате
« <|шксии. Определенное влияние на тяжесть изменений оказывает
тюке вторичная микрофлора.
Симптоматика. Инфекционный ларинготрахеит проте-
iiiii’i в двух формах: ларинготрахеальной (наиболее ти-
пичной для инфекции) и конъюнктивальной. Клиниче-
tini болезнь характеризуется нарушениями со стороны
Н|>1 шов дыхания. Доминирующими признаками являют*
(и кашель, часто с кровью, и затрудненное дыхание.
IIpH конъюнктивальной форме единственным признаком
йнлгзпи может быть серозное воспаление конъюнктивы
( и шжный глаз»).
Наго логоанатомические изменения. При ларинготра-
I Ьнмьной форме основные изменения обнаруживают в
И’рпши и трахее. Просвет этих органов у одних птиц
нпнлпеи различным количеством катарального нли ка-
|||||цлы!о-геморрагического экссудата, часто со сгустка-
Ын крови; у других —содержит фибринозно-казеозные
I Ышгы, нередко в виде пробок серо-желтого цвета, час-
Пни() или полностью закупоривающих просвет гортани,
ViiiAviino ее щель. Казеозные пробки обычно легко' отде-
лимся от слизистой оболочки. Сама слизистая оболоч-
редко гиперемировапа, неравномерно утолщена и
принц юна многочисленными точечными и полосчатыми
«пни сияниями, особенно в гортани и верхней трети
'«‘II.
I 4
65
При некоторых энзоотиях инфекционного ларинготра-
хеита геморрагический акцент воспаления бывает слабо
выражеи или полностью отсутствует. В этих случаях в
просвете гортани и трахеи находят катаральный или
фибринозный экссудат, а у некоторых птиц — желтова-
того цвета казеозные пробки.
Катаральное или фибринозное воспаление слизистых
оболочек можно наблюдать в носовой полости п инфра-
орбитальных синусах. Слизистая оболочка в этих слу-
чаях гпперемнрована, набухшая, иногда пронизана
мелкими точечными кровоизлияниями. У некоторых птиц
экссудат в носовой полости содержит сгустки крови пли
фибринозно-казеозные массы серо-желтого цвета.
В ротовой полости па слизистой оболочке можно на-
ходить легко отделяемые налеты беловатого цвета, ло-
кализующиеся у корпя изыка, углов* клюва, в окруж-
ности нёбной щели и у входа в гортань и глотку. Эти
изменения устанавливают обычно на фоне катарального
воспаления слизистой оболочки ротовой полости. По-
следняя иногда пронизана немногочисленными мелкото-
чечными кровоизлияниями. В ряде случаев отмечают
катаральный фарингит.
Изменения в легких при инфекционном ларинготра-
хеите находят обычно у небольшого количества птиц.
При некоторых энзоотиях они ограничиваются только
бронхами, в которых развивается катаральное, реже
фибринозное воспаление. Иногда в просвете бронхов
обнаруживают сгусткн крови или фибринозно-казеозные
пробки. При других энзоотиях инфекционного ларинго-
трахеита одновременно с бронхитом выявляют катараль-
ную пневмонию в виде небольших сероватых уплотнен-
ных участков, иногда с мелкими очагами некроза желто-
ватого цвета. Аналогичные изменения в легких, часто в
большом проценте случаев, развиваются у цыплят, ин-
фицированных в трахею; прн контактном же заражении
катаральная пневмония наблюдается редко.
Поражение воздухоносных мешков при инфекцион-
ном ларинготрахеите встречается также сравнительно
редко. Однако при экспериментальном воспроизведении
инфекции, особенно при интратрахеальном методе зара-
жения, аэросаккулнт часто находят у значительного ко-
личества птиц. Стейка воздухоносных мешков в случаях
их поражения дпффузно или очагово утолщена, частич-
но или полностью непрозрачная, сосуды ее переполнены
66
кровью. В полости воздухоносных мешков находят се-
розный пенистый экссудат со сгустками фибрина или
зернами фибринозно-казеозных масс. Следует иметь в
о иду, что большой процент поражения легких и возду-
хоносных мешков часто является следствием ассоцииро-
ванной инфекции респираторного микоплазмоза и инфек-
ционного ларинготрахеита.
Из других изменении, обнаруживаемых на вскрытии,
отдельные исследоаателн отмечают катаральный энте-
рит, клоацнт, поражение фабрициевой сумки и гипер-
плазию селезенки.
Конъюнктивальная (атипичная) форма инфекционно-
го ларинготрахеита может протекать только с пораже-
нием конъюнктивы или в сочетании с ларииготрахеалыюй
формой болезни. При некоторых энзоотиях у подавляю-
щего большинства птиц обнаруживают серозный конъ-
юнктивит, при этом конъюнктива бывает гнперемировап
ной, отечной, иногда с точечными кровоизлияниями.
У части птиц отмечают отек век, особенно нижнего.
У некоторых кур и цыплят развивается фибринозное
воспаление конъюнктивы с отложением в конъюнкти-
вальный мешок фибринозно-казеозных масс, склеива-
нием век, помутнением роговицы, иногда с развитием
панофталмита.
Патогистологические изменения. Гистологически в
гортани и трахее наблюдаются изменения, характерные
для тяжелого катарально-десквамативного и фибриноз-
но-геморрагического воспаления. Десквамация клеток
респираторного эпителия часто бывает настолько сильно
выраженной, что приводит к полному обнажению соб-
ственного слоя слизистой оболочки. При этом перепол-
ненные кровью капилляры обнажаются и выступают в
просвет гортани и трахеи в виде полушаровидных обра-
зований. Собственный слон слизистой оболочки отечный
и инфильтрирован многочисленными псевдоэозинофиль-
пыми лейкоцитами, пронизан периваскулярными и оча-
говыми кровоизлияниями. По ходу кровеносных сосудов
обнаруживают небольшие лимфоидноклеточные скопле-
ния. В более поздних стадиях развития болезни одно-
временно с выраженной инфильтрацией псевдоэозино-
филамн tunica propria находят диффузные пролифераты
из лимфоидных и плазматических клеток. У части птиц
слизистая оболочка в отдельных участках некротизиро-
вана, иногда до хрящевого кольца.
5*
67
Рис. I. Трахея. Катара.чьно-десквамативное
воспаление слизистой оболочки. На лишен-
ной эпителия поверхности слизистой обо-
лочки экссудат, богатый псевдоэозннофила-
ми н дссквамированиыми клетками эпите-
лия.
Просвет гортани и трахеи заполнен экссудатом, со-
стоящим из слизи, фибрина, десква мированных клеток
респираторного эпителия, псевдоэозинофплов, лимфоци-
тов и эритроцитов, или некротическими массами. Соот-
ношение клеточных форм экссудата может быть раз-
личным. У одних птиц в экссудате явно преобладают
псевдоэозннофильные лейкоциты и клетки десквампро-
ванпого эпителия, у других — эритроциты (рис. 1, 2).
В клетках респираторного эпителия, связанных с
собственным слоем слизистой оболочки, а особенно в
десквамироваппых, обнаруживают внутриядерные вклю-
чения, которые уже можно находить у птиц, убитых
через 12 часов после заражении. Особенно в большом
количестве их обнаруживают на 2—4-е сутки развития
болезни. Величина включений различна: от размеров
ядрышка до размеров половины н двух третей площади
66
ядра. Форма их разнообразна: округлаи, овальная,
продолговатая, булавовидная. При окраске обычными
красками включения представляются гомогенными, при
окраске серебром в ннх находят аргентофильные зерна.
Вокруг включений можно вндеть бесцветный ободок,
простирающимся до четко контурированнон оболочки
ядра. Ядрышко, как правило, располагается на перифе-
рии ядра, тесно примыкай к его оболочке. Ядра эпите-
лиальных клеток, имеющие включения, обычно увели-
чены в объеме. Включения дают положительную окрас-
ку на рибонуклеиновую кислоту. По форме и окраске
они похожи на включения прн герпесе, инфекционном
ринотрахеите крупного рогатого скота, рииопиевмонии
лошадей и некоторых других вирусных болезнях, что
позволяет считать их впрусоспсцифпческими. Внутри-
Рис. 2. Трахея. Катарально-десквамативное
воспаление слизистой оболочки. В просвете
экссудат с многочисленными эритроцитами.
Рис. 3. Трахея. Катарально-десквама-
тивное воспаление слизистой оболоч-
ки. Внутриядерные включения в дес-
каамирова|П1ых гигантских клетках.
бронхиальных комплексов и в
ядерные включения вы-
являются в клетках
респираторного эпи-
телия гортани, трахеи
и бронхов {рис. 3). По
нашим данным, их
можно также найти в
клетках респираторно-
го эпителия параброн-
хов, вестибул и стенки
воздухоносных мешков.
Изменения в брон-
хах развиваются по
тому же типу, что и в
трахее, но часто быва-
ют значительно слабее
выраженными.
При катаральном
воспалении легких в
просвете парабронхов
и вестнбул обнаружи-
вают экссудат, богатый
клетками десквамиро-
ваиного респираторно-
го эпителия, псевдо-
эозинофилами и лим-
фоцитами. В перифери-
ческих частях пара-
интерстициалыюй сое-
динительной ткани, разграничивающей пораженные
параброихиальные комплексы, наблюдают пролифера-
цию лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических
клеток. Переполненные кровью сосуды содержат повы-
шенное количество псевдоэозииофильных лейкоцитов,
эндотелиальные клетки их набухшие, пролиферируют.
Периваскулярная соединительная ткань в состоянии
серозного отека. У отдельных птиц встречают очаги
коагуляционного некроза с гигантоклеточной реакцией
по периферии.
Диагностика. Фибринозно-геморрагическое воспале-
ние слизистой оболочки гортани н трахеи с наличием в
просвете их сгустков крови и казеозных пробок весьма
патогномоиично для инфекционного ларинготрахеита.
Немаловажное диагностическое значение имеют внутри-
70
Ядерйые включения в клетках респираторного эпителия,
а также резко выраженные десквамативные процессы в
гортани и трахее, сопровождающиеся па значительных
участках полным отторжением эпителия и обнажением
собственного слоя слизистой оболочки.
При многих энзоотиях инфекционного ларинготрахеи-
та большее диагностическое значение приобретают де-
сквамативные процессы эпителия, так как внутриядер-
ные включения выявляются только в ранних стадиях
развития болезни.
Дифференциальная диагностика инфекционного ла-
ринготрахеита проводитси в отношении авитаминоза А,
оспы (дифтеритнческой формы), инфекционного бронхи-
та, респираторного микоплазмоза и заразного насморка
(см. соответствующие разделы).
Литература
Дьяконова Е. В., Шубин В. Л. Изучение экспериментальной
смешанной инфекции ларинготрахеита и микоплазмоза у цып-
лят. — <Бюлл. ВИЭВ», 1968, вып. 4.
Орки и В. Ф. Сравнительная оценка патоморфологических измене-
ний при атипичном течении оспы и инфекционного ларинготра-
хеита,— «Тр. Саратовского зооветер, ин-та», 1965, т. 13, с. 293.
Полякова О. А. Инфекционный ларинготрахеит птиц. М., 1951.
Рахманов А. М., Удалых М. Г. К патоморфологнн инфекци-
онного ларинготрахеита кур. — «Тр. Семипалатинского зоове-
тер. ин-та», 1963, т. 3, с. 269.
Рахманов А. М„ Удалых М. Г. О клинико-анатомическом
проявлении инфекционного ларинготрахеита кур в Северо-Во-
сточном Казахстане. — Тр. Второй Всесоюзн. нонф. по патоло-
гоапат. жив. М., 1964, с. 245.
Федоров А. И. и др. Материалы по изучению клиники, гемато-
логии, патологической анатомии и диагностики инфекционного
ларинготрахеита в Южном Зауралье. — Тр. Всесоюзн. межвуэ.
каучн.-метадич. конф, по патологоанат. с.-х животных. Воро-
неж, 1961, с. 353.
Щенников С. Т., Петровская Е. А, Инфекционный конъюнк-
тивит цыплят и меры борьбы с ним. — «Птицеводство». М.,
1955, № 4.
Щенников С. Т. Инфекционный ларинготрахеит. — В ни.: Болез-
ни птнц. М., 1962, с. 459.
Шубин В. А. Патоморфологическая дифференциальная диагности-
ка респираторного микоплазмоза н инфекционного ларинготра-
хеита кур. — «Ветеринария». М., 1970п № 2, С. 52.
В а г г D. A. Experiences of a outbreak of Infectious laryngotracheitis
in a broiler unit In West Sussex. — Vet. Rec., 1963, 75, II, 296.
Jordan F. T. W. Some observation on infectious laryngotracheitis.
Vet. Rec., 1958. 7, 3, 605.
Pulsford M.F., Stokes J. Infectious laryngotracheitis fn South
Australia. —Austr. Vet. J., 1953, 37, 2, 472.
7!
Ragg! L. G_, Asm а г J„ Lee G. G. Coexistence of infectious
bronchitis and infectious laryngotracheitis. — Avian Dis.. 1967,
II, 3. 419.
Raggi L. G., Armstrong \V. H. Conjunctivitis of chickens by a
typical infectious laryngotracheitis virus. — Avian Dis., 1950, 4, 3,
272.
Sei fried O. Ifislopathology of infectious laryngotracheitis in
chickens. — J. Exp. Med., 1931, 54, 6, 817.
Инфекционный бронхит
Инфекционный бронхит — острая высококонтагнозная
болезнь, проявляющаяся не только респираторным, но
н уремическим синдромом. Куры-несушки реагируют
резким снижением инцепоскостн, а у цыплят, переболев’
ших в раннем возрасте, развиваются аномалии яйце-
вода.
Этиология. Возбудитель инфекционного бронхита — вирус, от-
носящейся к группе коронавирусов. В настоящее время насчиты-
вают более десяти различных серологических типов вируса, некото-
рые из них наряду с респираторными симптомами вызывают тяже-
лые поражения почек.
Симптоматика. Респираторная форма инфекцион-
ного бронхита характеризуется коротким инкубационным
периодом (18—36 часов) н непродолжительным тече-
нием (8—10 дней). Клинические признаки болезни;
одышка, хрнпы, чихание. Цыплята стремятся к источ-
нику тепла, кучатся, оперение взъерошенное, аппетит
понижен. У птицы старше 60 дней преобладает субклп-
ническое течение. Средн цыплят раннего возраста
иногда отмечают ринит, конъюнктивит и синусит. Смерт-
ность может достигать 20—30%; причина смерти—ас-
фиксия. Переболевшие цыплята отстают в росте и раз-
витии и легко подвергаются вторичным инфекциям
микоплазмой и коли-бактериями, при этом развивает-
ся типичная картина хронической респираторной бо-
лезни.
Изменения в почках цыплят при инфекционном брон-
хите обычно появляются на 7—15-й день после зараже-
ния, когда признаки респираторной недостаточности
исчезают. Болеют цыплята в возрасте от 3 до 20 недель.
У больных птиц появляются симптомы уремии; отказ от
корма, шаткая походка, прострация, отсутствие реакции
иа внешние раздражители и диарея. Испражнения жид-
кие, с большим количеством уратов.
У взрослых кур течение инфекционного бронхита
72
фоявляется резким снижением яйценоскости. Снижение
продуктивности зависит от стадии яйцекладки и иногда
полностью прекращается. Восстановление яйцекладки
ьчится более шести педель и никогда не достигает пер-
воначального уровня. Качество яиц ухудшается. Яйца
неправильной формы, с шероховатой, иногда мягкой
скорлупой. Белок становится жидким и водянистым. Вес
яиц уменьшается на 15%, количество неинкубациоииых
яиц возрастает до 90%, выводимость снижается на 10%.
У цыплят, переболевших инфекционным бронхитом,
развиваются аномалии яйцевода. Чем раньше инфици-
руются цыплята, тем больше кур с поражениями репро-
дуктивного тракта. При заражении I—5-дневных цыплят
количество кур с аномалиями яйцевода достигает 30%,
а 15—20-дневных— 10%. Яйценоскость в стаде несушек,
переболевших в 1 —З-педельном возрасте, никогда не пре-
вышает 50%, начало яйцекладки у таких птиц задер-
живается на 3—4 педели н до 25% снесенных яиц пло-
хого качества.
В стане таких кур бывает много «ложных» несушек,
которые по внешним признакам ничем не отличаются от
здоровых нормальных кур.
Патологические изменения. Макроскопические изме-
нения у цыплят, павших вследствие респираторной недо-
статочности, не характерны. В трахее и бронхах обнару-
живают обильное количество серозно-слизистого
экссудата с примесью хлопьев фибрина, которые иногда
закупоривают просвет бронхов. Слизистая оболочка этих
органов набухшая, покрасневшая, в зависимости от ста-
дии процесса покрыта прозрачным или мутноватым
вязким экссудатом. У некоторых цыплят на слизистой
оболочке верхней трети трахеи отмечают точечные и пят-
нистые кровоизлияния. -
Легкие полнокровные и отечные, прикорневые участ-
ки темно-красного цвета и уплотнены. При надавлива-
нии из бронхов вытекает серозно-слизистый экссудат и
фибринозные слепки. Воздухоносные мешки помутнев-
шие, в полости прозрачный пенистый экссудат, иногда с
хлопьями фибрина. У цыплят до 2-недельного возраста
можно наблюдать опухание инфраорбитальных синусов,
ринит и конъюнктивит. Слизистая оболочка этих органов
гнлеремирована, отечна, а полости содержат серозно-
слизистый экссудат, который может заполнять щель хоан
и глотку,
73
Рис. 1. Яичник и яйцевод «ложной» несушки. Киста в об-
ласти воронки.
Прн вскрытии взрослых птиц отмечают, что яичник
и яйцевод подвергаются инволюции. Большинство зре-
лых фолликулов атрезировапо. Некоторые фолликулы
имеют дефекты, и желток, просачиваясь сквозь теку,
скапливается в полости тела. Нередко выражены при-
знаки желточного перитонита. Длина и вес яйцевода
уменьшаются более чем вдвое.
У «ложных» несушек отмечают, что весь яйцевод или
отдельные его участки находятся в инфантильном со-
стоянии.
Просвет яйцевода местами полностью зарастает,
а в стейке и подвешивающей связке обнаруживают
кисты величиной с голубиное яйцо и более (рис. 1).
Янчник же не имеет морфологических и функциональ-
ных отклонений, поэтому вторичные половые признаки
«ложных» несушек хорошо развиты. Овуляция у таких
кур происходит в полость тела, серозные покровы кото-
рой покрыты топким слоем желточной массы. Нередко
развивается желточный перитонит.
Макроскопические изменении почек варьируют от
незначительных до выраженных и чаще встречаются в
передних долях. Прн этом отмечают картину так назы-
ваемого подагрического нефрита. Почки набухшие, жел-
то-коричневого цвета, дряблой консистенции, с харак-
терным пестрым рисунком вследствие скопления уратов
74
в мочевых канальцах. Мочеточники растянуты мочекпс-
лыми солями.
Клоака и прямая кишка заполнены жидким молоч-
ного цвета содержимым. У некоторых птиц наблюдают
признаки висцеральной подагры с отложением уратов
на серозных покровах внутренних органов и в полости
сердечной сорочки. Наблюдают также цианоз тушек,
дегидратацию п неравномерное окрашивание скелет-
ных мышц.
Гистологические изменения. Прн гистологическом ис-
следовании наиболее характерные изменения наблюдают
в трахее и бронхах в течение 7—8 дней после появле-
нии первых клинических признаков. Воспалительный
процесс в слизистой оболочке вначале протекает с пре-
обладанием сосудистых нарушений. При этом обращают
внимание выраженный отек, резкое полнокровие, ста-
зы, очаговые кровоизлияния, а также тромбоз сосудов
(рис 2)
Иногда слои слизистой оболочки пропитываются го-
могенным бесклеточным экссудатом, который может вы-
потевать в просвет органа. Слизистая оболочка утолща-
ется в 8—10 раз. Одновременно вовлекается в процесс
покровный эпителий, который не утрачивает своей свя-
зи, но мерцательные клетки теряют респички, подвер-
гаются гидропической дистрофии и десквамацни. Ти-
пичным для инфекционного бронхита является пораже-
ние поверхностных, призматических и сохранение
базальных клеток. Даже массивная вирусная инфекция
не вызывает обнажения базальной мембраны. Базаль-
ные клетки, размножаясь, восстанавливают целостность
эпителиального покрооа. Наряду с экссудативным ком-
понентом наблюдают вначале 'Слабую пролиферативную
реакцию, которая несколько позднее, а именно па 3—
4-й день после заражения, доминирует в воспалитель-
ном процессе. Клеточный инфильтрат, состоящий пре-
имущественно из моноиуклеарпых элементов п незна-
чительного числа псевдоэозипофилов, диффузно распро-
страняется между базальной мембраной и фнброзно-
хрящевым слоем, полностью вытесняя п облитерируя
слизистые железы, и только кое-где вместо них видны
вакуоли. Гиперплазию лимфоидных фолликулов и мета-
плазию покровного эпителия при инфекционном бронхи-
те в отличие от респираторного микоплазмоза встречают
очень редко.
75
Рис. 2. Трахея. Диффузный отек к начало клеточной инфиль-
трации слизистой оболочки.
Рис. 3. Почка. Некроз эпителия мочевых канальцев.
Поражение почек обнаруживают и в случаях, когда
макроскопические изменения отсутствуют. В начальных
стадиях преобладают признаки диффузной зернистой
дистрофии эпителия проксимальных канальцев почек.
Эпителий дистальных канальцев уплощен, просветы их
расширены и заполнены клеточным детритом с примесью
76
шсвдозозинофилов и кристаллов мочевой кислоты.
В интерстициальной ткани выражены гиперемия и оча-
|ввые скопления псевдоэозинофилов. По мере развития
процесса эпителий проксимальных канальцев подверга-
ется некробиозу и отторгается от базальной мембраны
(рис. 3). Клетки эпителия превращаются в ацидофиль-
ные глыбкп с пикнотичпым ядром, лишенным хроматино-
вой структуры. В отдельных случаях наблюдают при-
знаки тубулорексиса. Дистальные канальцы лишены
эпителия, п ураты свободно располагаются в интерсти-
циальной ткани. Вокруг пораженных канальцев и ура-
тов скапливаются псевдоэозинофилы, гистиоциты, мак-
рофаги и гигантские клетки инородного тела. Развитие
грануляционной ткани в ряде случаев приводит к атре-
зии просвета канальца п к дилятации вышележащего
участка нефрона с уплощением и атрофией эпителия.
В поздних стадиях отмечают небольшие очажки нс-
фросклероза и регенерацию эпителия мочевых каналь-
цев. Просветы таких канальцев расширены н выстланы
одним слоем плоских эндотелноподобпых клеток с базо-
фильной цитоплазмой и ядрами, богатыми хроматином.
В скелетных мышцах находят признаки цен-
керовской дегенерации.
При гистологическом исследовании яичника и яйце-
вода обнаруживают снижение высоты цилиндрического
эпителия, потерю ресничек мерцательными клетками,
инфильтрацию слизистой оболочки мононуклеарнымн
элементами и кистозное расширение желез. При иссле-
довании яйцевода в более ранних стадиях развития
патологического процесса наблюдают дистрофию и
десквамацню эпителиальных клеток, а также в различ-
ной степени выраженную инфильтрацию основы слизи-
стой оболочки клетками мононуклеарпого типа. Клеточ-
ные пролифераты облитерируют протоки трубчатых
желез и просвет яйцевода (рис. 4). В поздних стадиях
происходит развитие рубцовой соединительной ткани,
формирование кист, гипоплазии яйцевода и атрезия его
просвета.
Диагностика. При диагностике инфекционного брон-
хита принимают во внимание особенности течения пато-
логического процесса: остроту и цикличность воспали-
телвного процесса, нарушение гемодинамики, отек и
экстравазаты в слизистой оболочке респираторною трак-
та в начальной и диффузную клеточную инфильтрацию
77
Рис. 4. Яйцевод. Диффузная клеточная инфиль-
трация слизистой оболочки и облитерация про-
света:
а — продольный; б — поперечный срез.
в последующей стадии» отсутствие нарушения эпите-
лиальной связи и другие признаки, которые с учетом воз-
раста больных птиц, степени контагиозпости и видовой
специфичности инфекции имеют решающее значение при
диагностике болезни.
Окончательный диагноз ставят па основании пато-
морфологических исследований куриных эмбрионов,
используемых для выделения и идентификации вируса
инфекционного бронхита. Вирус вызывает торможение
роста и развития куриных эмбрионов. Карликовый
эффект вируса проявляется после 3—5 пассажей и обна-
руживается не раньше 5—6 суток после заражения
9-дневпых эмбрионов. Кроме карликовости, отмечают
7-
скрученность эмбриона по продольной оси, при этом
тело эмбриона приобретает форму шара. Конечности
деформированы и прижаты к голове (рис. 5). Амниоти-
ческая оболочка уплотнена, отечна, помутневшая и плот-
но облегает тело эмбриона, препятствуя его движению.
Количество амниотической жидкости резко уменьша-
ется, а объем аллантоисной жидкости увеличивается.
У части эмбрионов выражена эктопия желтка и кишеч-
ника. Объем и вес карликовых эмбрионов в 3—4 раза
меньше контрольных.
При вскрытни куриных эмбрионов отмечают гипо-
плазию внутренних органов. Печень набухшая, темно-
красного цвета или мозаична, реже желтушка. Почки
набухшие и пестрые вследствие отложении уратов в
мочевых канальцах. Легкие покрыты вязким серозным
экссудатом и кажутся сросшимися с висцеральной по-
верхностью ребер. Карликовость и скрученность эмбрио-
на ивляются характерным признаком, свидетельствую-
щим о наличии вируса инфекционного бронхита в испы-
туемом материале, однако следует иметь в виду, что
подобное действие оказывает и вирус CELO (Chick
embrio lethal orphan — сиротский вирус, смертельный
для куриных эмбрионов). Дифференцировать их можно
только с помощью гистологических исследований. При
Рис. 5. 20-дневяые куриные эмбрионы*,
вверху— контрольные; внизу — зараженные рнру-
сом инфекционного бронхита.
наличии вируса CELO в эпителии аллантохорнона обна-
руживают внутриядерные базофильные Фельген-поло-
жителытые включения.
Дифференциальная диагностика. При дифферен-
циальной диагностике инфекционного бронхита прини-
мают во внимание его сходство с респираторным мико-
плазмозом, инфекционным ларинготрахеитом, CELO-bii-
руспой инфекцией, гриппом, инфекционным насморком,
псевдочумой и инфекционным бурситом.
Респираторный микоплазмоз в отличне
от инфекционного бронхита характеризуется медленным
распространением п хроническим течением. При гисто-
логическом исследовании респираторного тракта отме-
чают умеренную лнмфоидноклеточную инфильтрацию
основы слизистой оболочки, трубчатое удлинение слизи-
стых желез, гиперплазию лимфоидных фолликул, папи-
ломатозпое разрастание слизистой оболочки и отсутст-
вие острой воспалительной реакции.
Инфекционным ларинготрахеитом боле-
ют чаще птицы старше 60 диен. Заболевание протекает
остро. Воспалительный процесс вначале носит геморра-
гический характер, в дальнейшем преобладают некро-
тические изменения, вследствие чего развивается
фибрннозно-дифтеритнческнй ларинготрахеит. При ги-
стологическом исследовании обращают внимание на
обнаружение внутриядерных ацидофильных включений
в эпителиальных клетках.
CELO — вирусная инфекция характеризует-
ся субклнннческим течением. При гистологическом ис-
следовании респираторного тракта обнаруживают внут-
риядерные базофильные Фельгеп-положитсльпые вклю-
чения в эпителиальных клетках слизистой оболочки.
Псевдочума в отличие от инфекционного брон-
хита поражает все возрастные группы птиц. Течение
болезни более злокачественное. При этом необходимо
иметь в виду, что респираторные симптомы при псевдо-
чуме доминируют у старших птиц, у которых инфекци-
онный бронхит протекает бессимптомно. У молодых
цыплят наряду с респираторными имеют место и нерв-
ные симптомы, которые никогда не встречаются при
инфекционном бронхите.
Отличительные признаки инфекционного нас-
морка, гриппа и инфекционного бурсита
даны в соответствующих разделах.
80
Литература
Ибрагимов А. А. Дифференциальная патоморфология при ин-
фекционном бронхите у цыплят. — «Ветеринария». М., 1975,
№ 8, с. 42—45.
Ибрагимов А. А., Голод Я- Р. Клинико-анатомическая харак-
теристика инфекционного бронхита кур. — Тр. ГИКИ вет. препа-
ратов, 197J, т 17, с. 145—150.
Покидышев А. Н. Патоморфологнческие изменения при экспе-
риментальном вирусном бронхите цыплят. — Тр. ВНИИБП,
1971, т 7, с. 189—193.
Чистова 3. Я., Гуненкова Н. К- Инфекционный бронхит
кур.— Итоги науки ВИНИТИ, 1970, с. 74—101.
Шубин В. А., Юров К. П. Клииико-патоморфологические изме-
нения у цыплят при экспериментальном инфекционном бронхи-
те.— Тр. Ill Всесоюзной конференции по патологической ана-
томии животных. Л., 1967, с. 253—255.
Adhakhan S. М. Avian adenoviruses. — Vet. Bull. 1974, 44, 9, 531—
552.
С г 1 n i о n R. A. P., H о f s t a d M. S. Pathogenicily of four serotypes
ol avian infectious bronchilis virus for the oviduct of young
chickens of various ages. — Avian Dis., 1972, 16, 2, 351.
S e v о i a п M„ Levine P. P. Effects of inleclious bronchitis on lhe
reproductive tracls, egg production, and egg quality laying chi-
ckens.— Avian Dis., 1957, 1, 2, 136.
Вирусный энтерит гусей
Синонимы: инфлюэнца гусей, вирусный гепатит гу-
сей и др.
Вирусный энтерит гусей относится к числу малоизу-
ченных, широко распространенных острых контагиозных
болезней. В естественных условиях болеют гусята в
возрасте до 30 дней. Наиболее восприимчивы 6—
12-дневные птицы.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус, относящийся к груп-
пе парвавирусов. В естественных условиях заражение происходит
через пищеварительный тракт, верхние дыхательные пути и повреж-
денную кожу. Вирусный энтерит воспроизводится и в эксперимен-
тальных условиях.
Симптоматика. У больных гусят наблюдают угнете-
ние, отсутствие аппетита, жажду, озноб, конъюнктивит,
диарею, отставание в росте, нервные явления, канниба-
лизм п другие явления.
Патологоанатомические изменения. Макроскопиче-
ские изменения варьируют в зависимости от возраста
больных гусят. У гусят, павших в возрасте 1—4 дней, на
вскрытии находят серозио-катаральный нли катараль-
ный энтерит с преимущественным поражением двенадца-
6-2174
«I
тпперстпой кишки, в отдельных случаях катар алию-
фибринозный энтерит. У гусят 4—6-дневного возраста
воспалительные изменения в кишечнике выражены
сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают ката-
рально-фибринозный энтерит.
Наряду с поражением кишечника наблюдают ката-
ральный гастрит. Железистый желудок растянут, напол-
нен полужидким содержимым с примесыо слизи. Слизи-
стая оболочка его гиперемирована, набухшая, покрыта
слизью. Изменения обнаруживают также в сердце и пе-
чени. Мышца сердца дряблая, бледно-серого или серо-
красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-
серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под
капсулой встречаются пятнистые геморрагии. На разре-
зе рисунок долек сглажен. В других органах каких-либо
резко выраженных изменении не обнаруживают.
У гусят в возрасте от шести диен до двух педель
патологоапатомическнс изменения выражены более силь-
но. У павших гусят отмечают чаще истощение, выделе-
ние нз носовых отверстий и ротовой полости серозной
или серозно-слизистой жидкости. Подкожная клетчатка
и скелетная мускулатура у истощенных гусят суховатые.
Иногда находят студневидные инфильтраты желтого,
бледно-красного или бледно-розового цвета в подкожной
клетчатке в области грудо-брюшной полости и бедрен-
ных мышц; такого же характера инфильтраты обнару-
живают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды
подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расшире-
ны, кровенаполиены. В некоторых случаях в грудо-
брюшной полости обнаруживают серозный транссудат.
Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена,
бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована.
В других случаях резко гиперемирована, набухшая,
вишнево-красного цвета.
Печень очагово нлн диффузио окрашена в желтый
цвет, в отдельных случаях с точечными н мелкопятни-
стыми кровоизлияниями под капсулой; чаще ее находят
с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь,
как правило, растянут, переполнен желчью.
Почки увеличены, бледно-серого цвета, иногда гппе-
ремнровапы. В легких явления гиперемии и отека.
В полости железистого желудка в большом количе-
стве слизь, слизистая оболочка набухшая, гиперемирова-
на. В мышечном желудке находят корм с кислоеатым
«2
шнахом или речной песок и гравий. Часто он бывает
пуст, кутикула легко отделяется.
Наиболее выраженные изменения у утят указанного
возраста устанавливают в кишечнике. Закономерно на-
блюдают катаральный, катарально-фибринозный или
фибринозный энтерит. В последнем случае в просвете
кишечника обнаруживают фибринозные трубки или
тяжи. Фибринозные трубки бывают рыхлыми илн плот-
ными как резиновые жгуты, слоистые на разрезе, легко
извлекаются нз просвета кишечника. В некоторых слу-
чаях нх находят на протяжении всего кишечника илн
только в двенадцатиперстной кишке. Нередко отмечают
закупорку просвета фибринозными пробками в области
илеоцекального соединения. Слизистая оболочка покры-
та пленчатыми фибринозными наложениями, с точеч-
ными и мелкопятнпстымн кровоизлияниями, иногда на-
блюдают выход крови в полость кишечника н пропиты-
вание ею фибринозных масс.
В тех случаях, когда вирусный энтерит осложняется
Salm, lyphi murium, наряду с описанными изменениями
обнаруживают фибринозный перикардит, пери гепатит с
некротическими узелками в печенн и селезенке.
У гусят 15—40-дневного возраста при осложнении
аспергиллезом на секции находят узелковую пневмонию
п аспергиллезные узелкн в воздухоносных мешках, иа
серозной оболочке кишечника, в почках. В таких слу-
чаях аспергиллезные поражения сочетаются с измене-
ниями, характерными для вирусного энтерита гусят.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании у большинства павших гусят основ-
ные изменения устанавливают, как н на секции, в желу-
дочно-кишечном тракте. В железистом желудке в раз-
личной степени выражен острый десквамативный катар.
В мышечном желудке наблюдают отслоение покровного
эпителия, в отдельных участках — набухание мышечных
пучков, скопления лимфоидных клеток по ходу капилля-
ров. В тонком отделе кишечника заметно острое илн
подострое катарально-десквамативное воспаление слизи-
стой оболочки, иногда она полностью лишена эпите-
лиального покрова.
В толстом отделе наблюдают аналогичные измене-
ния. В тяжело протекающих случаях поверхностный слой
слизистой оболочки подвергается некрозу. При затяж-
ном процессе атрофируются железы слизистой оболоч-
6* S3
кй, и в ней разрастается соединительная ткань. В под-
слизистом и мышечном слоях обнаруживают очаговые
лимфондно лейкоцитарные инфильтраты вокруг сосу-
дов. в просвете капилляров и мелких сосудов — повы-
шенное содержание лимфоцитов и эозинофилов.
В селезенке сильно кровенаполнены синусы н
сосуды; в ряде случаев застойные явления сопровожда-
ются очаговым нпфарцированпем красной пульпы эри-
троцитами. Наблюдают также гиперплазию лимф адено-
идных муфт, активацию клеток РЭС, повышенное со-
держание в пульпе эозинофилов, серозный отек пери-
васкулярной соединительной ткани.
В печени наряду с застойной гиперемией развива-
ется резко выраженная зернистая нли зернисто-жировая
дистрофия. Кроме того, отмечают повышенное содержа-
ние в сосудах лейкоцитов н набухание эндотелия. От-
дельные авторы находили в паренхиме очаги некроза,
содержащие тельца-включения, похожие на эозинофиль-
ные, нлн тельца Кунссльмаиа, встречающиеся при дру-
гих вирусных инфекциях.
В почках, так же как н в печени, обнаруживают за-
стойные явления и зернистую дистрофию, в ряде случа-
ев некробиоз эпителия извитых канальцев, набухание и
десквамацию эпителия почечной лоханки, а также моче-
точников; в интерстиции — очаговую инфильтрацию лим-
фоидными клетками.
В легких, кроме застойной гиперемии и слабой акти-
вации клеток мезенхимы, наблюдают серозный отек пе-
риваскулярной и интерстициальной соединительных тка-
ней, катар слизистой оболочки парабронхов.
В сердце в разной степени выражена зернистая ди-
строфия миокарда, в некоторых случаях с очагами
некроза.
По данным отдельных авторов, дистрофические изме-
нения развиваются также в скелетной мускулатуре и
гладкой мышечной ткани кишечника.
В головном мозге выражены гиперемия, активация
клеток глнн и эндотелия капилляров, острое набухание
ганглиозных клеток. В некоторых случаях слабо выра-
жен острый негнойный, лимфоцитарного типа энцефалит.
Дифференциальная диагностика. При дифферен-
циальной диагностике следует иметь в виду такие забо-
левания, как вирусный гепатит и болезнь Ньюкасла, ко-
торые по патоморфологическим изменениям сходны с
84
Вирусным энтеритом, но в то же время отличаются от
него рядом признаков.
Вирусный гепатит характеризуется преимуще-
ственным тяжелым поражением печени. Изменения в кн
шечпике отступают па второй план и выражаются в
развитии катарального или сравнительно слабого ката-
рально-геморрагического энтерита. Течение болезни бес-
симптомное, отмечают лишь отставание в росте. Смерт-
ность наполовину меньше, чем при вирусном энтерите.
При болезни Ньюкасла также находят пора-
жения тонкого отдела кишечника в виде катарально-ге-
моррагического энтерита. В печени и почках обнаружи-
вают застойные и слабо выраженные дистрофические
изменения. Болеют гусята чаще до 10-дневного возра-
ста; из клинических симптомов наиболее характерными
являются нарушение координации движений и параличи
конечностей. Смертность в пределах 10%.
В сомнительных случаях окончательный диагноз ста-
вят на основе результатов вирусологических, бактерио-
логических исследований с учетом эпизоотологических
данных.
Литература
Акулов А. В., Контримавпчус Л. М. Патоморфологические
изменения у гусят при вирусном энтерите. — «Тр. ВИЭВ», 1975,
т. 43, с. 384—392.
Вертинский К. И. н др. Малоизученное вирусное заболевание
гусей. — «Ветеринария». М., 1973, № 3, с. 64—66.
Ко итр и м а ви ч у с Л. М. Инфекционный энтерит гусят. — «Тр.
ВИЭВ», 1968, т. 35.
К о н т р н м а в и ч у с Л. М. Вирусный энтерит гусят. — В кн.:
Эпизоотология. М., 1969.
Derzsy D. Viral disease of goslings. 1. Epidemiological, clinical,
pathological and aeliological studies. — Acta Vet. Academ. Sci.
Hung., 1967, 17 (4), 443.
Krauss H. Einc verlustreichc Aufzuchlkrankheit bci Gansenkuken.
Berk — Munchen Ticrarztl. Wschr., 1965, 78, 372.
Nagy Z., Derzsy D. Viral disease of goslings. 11. Mikroscopic
lesions. — Acta veter. Sci. Hung., 1968, 18 (1),3.
Вирусный гепатит утят
Вирусный гепатит утят —острое инфекционное заболе-
вание утят в возрасте от 3 до 20 дней, могут болеть
утята 5—7-нсдельпого возраста. В патологоаиатомиче-
ском отношении болезнь характеризуется преимущест-
85
венным поражением печени. Помимо утят, случаи болез-
ни зарегистрированы у гусят. Болезнь широко
распространена и наносит большой экономический
ущерб хозяйствам.
В естественных условиях утята заражаются через
пищеварительный тракт.
Этнология. Возбудитель — РПК-содержащий вирус величиной
20—40 мкм. Легко размножается на куриных и утиных эмбрионах,
в культуре тканей куриных зародышей. Выживаемость вируса во
внешней среде высокая — от 45 до 105 дней, в зависимости от се-
зона года.
Патогенез. Вопросы патогенеза при вирусном гепатите утят
слабо освещены в литературе. Вирус, попадая в организм, с кровью
разносится по всем органам я тканям. Преимущественное пораже-
ние печени, по-видимому, объясняется определенным тропизмом ви-
руса. Изменения в печени регистрируются спустя 36 часов после
заражения н выражаются некробиозом отдельных гепатоцитов и
появлением вокруг сосудов лимфоидных инфильтратов. Эти изме-
нения, а также некроз клеток паренхимы печени наиболее четко
выражены на третий день после заражения.
Симптоматика. Инкубационный период от двух до
десяти дней. Больные утята отказываются от корма, ма-
лоподвижны, скучиваются, больше лежат, при попытке
встать падают на бок или на спину и делают конечно-
стями плавательные движения. В поздней стадии болез-
ни наступают судороги и утята погибают. Оставшиеся в
живых могут быть вирусоносителями продолжительное
время.
Патол о го а натоми чес кие изменения. Павшие утята,
как правило, хорошо развиты. В положении трупа ха-
рактерны вытянутые вдоль туловища конечности и запро-
кинутая па еппну голова. При вскрытии одним из наибо-
лее типичных н постоянно встречающихся признаков отме-
чают поражения печени. Она, как правило, увеличена,
с притупленными краями, дряблой консистенции — при
надавливании легко рвется. Капсула ее гладкая, поверх-
ность разреза тусклая, мажущаяся, на ноже оставляет
сальный налет. Окраска варьирует от рыжевато-красно-
го до охряно-желтого цвета. В одних случаях изменение
цвета, выступает резко по всей печени, в других—выра-
жено только в какой-то части органа. На таком фоне
отчетливо выступают кровоизлияния. Они могут быть
единичными в виде петехий и экхимозов илн же диффуз-
ными, последние встречаются реже; нередко их можно
находить н в глубине паренхимы печени (рис. I).
86
Нужно отметить, что крово-
излияния в печени встречают-
ся не всегда, особенно при
появлении первых случаев бо-
лезни (наши наблюдения).
Частота кровоизлияний парь- i
ирует в зависимости от партий
вывода утят. Прн эксперимен-
тальном заражении Рсус
(1959) нашел их четко выра
женными в 54% случаев, в
26% случаев они были слабо t? •£'
выражены и в 15% случаев
отсутствовали совсем. Причем
наиболее четко они выступали ;
при пнтраназальном введении Рис. 1. Печень. Множсст-
впруссодержащего материала и венные кровоизлияния,
слабо—при пероральном и
внутримышечном заражениях. Наряду со свежими кро-
воизлияниями встречаются старые в стадии рассасыва
ния. Некоторые авторы наблюдали разрывы печени.
Желчный пузырь бывает переполнен желчью жидкой
консистенции, желто-зеленого цвета. Сердечная мышца
бледная. Коронарные сосуды кровенаполнены. Селезен-
ка у утят первых дней жизни обычно нормального раз-
мера, по иногда она бывает увеличена в 2—3 раза, с
серовато-белыми очажками под капсулой или по всему
органу. У утят старшего возраста увеличение селезен-
ки — закономерный признак.
Серозные покровы воздухоносных мешков потускнев-
шие, на нх поверхности находят в небольшом количестве
беловато-желтоватые массы, напоминающие фибрин.
Поджелудочная железа у некоторых утят набухшая, плот-
ная на ощупь, молочного цвета. В железистом желудке
обнаруживают пенистую жидкость, сама стенка слабо
набухшая, отечная. Почки также набухшие, сосуды их
резко кровенаполнеиы, встречаются точечные и мелко-
пятнистые кровоизлияния под капсулой.
Желточные мешки нерассосавшнеся или в состоянии
резорбции, у некоторых птенцов отмечается задержка их
рассасывания. В головном мозге резко выражено полно-
кровие сосудов, особенно со стороны мозговых оболочек,
преимущественно в области мозжечка и продолговатого
мозга,
₽7
Рис. 2. Печень. Некроз и некробиоз клеток паренхимы.
Патогисто логические изменения. При гистологиче-
ском исследовании наиболее выраженные и типичные
изменения находят в печени, селезенке, почках, а у утят
старшего возраста — в поджелудочной железе. В пече-
ни отмечают картину острого воспаления с преоблада-
нием в одних случаях экссудативного, в других —
пролиферативного компонентов. Этим процессам пред-
шествует диффузная зернистая и жировая дистрофия,
а также некробиоз и некроз гепатоцитов (рис. 2). В се-
лезенке находят полнокровие н геперплазию ретикуляр-
ных и лимфоидных элементов, в почках — зернисто-жи-
ровую дистрофию эпителия мочевых канальцев.
В поджелудочной железе развиваются дистрофические
и некротические процессы.
Менсе типичны и реже наблюдаются изменения в го-
ловном мозге, легких, железистом и мышечном желуд-
ках.
Диагноз ставят с учетом результатов эпизоотологиче-
ских, клинических, патологоанатомнческих и лаборатор-
ных исследований.
Дифференциальный диагноз. Вирусный гепатит утят
необходимо отличать от паратифа, аспергиллеза н ин-
флуэнцы (см. описание этих инфекций).
88 J
Читерйтурй
Вертинский К- И., Бессарабов Б. Ф., Стрельни-
ков А. П. Инфекционный гепатит утят (обзор иностр энной ли-
тературы).— «Ветеринария». М., 1963, Кг 5.
Стрельников А. П. Патоморфологнчсская характеристика ви-
русного гепатита утят. — «Ветеринария». М., 1964, Кг 1.
Энцефаломиелит птиц
Энцефаломиелит птиц — вирусная болезнь, характери-
зующаяся поражением нервной системы и протекаю-
щая с явлениями атаксии, тремора мышц головы ншеи,
парезов и параличей конечностей.
Восприимчивы к данной инфекции куры и индейки.
Описаны случаи заболевания гусей, голубей, цесарок и
перепелок. Наиболее чувствительны к заражению цып-
лята в первые дни жизни, с возрастом эта чувствитель-
ность уменьшается, и взрослая птица фактически не
болеет.
Энцефаломиелит птиц впервые описан в США в
1932 г. (Джопес). В настоящее время эта болезнь рас-
пространена во всех странах мира с развитым птице-
водством.
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, относящий-
ся к роду энтеровнрусов. Его размеры 10—20 им. Электронной мик-
роскопией установлена икосаэдральная форма вируса.
Патогенез. Заражение вирусом энцефаломиелита птиц может
происходить разными путями. При оральном заражении патоген-
ность вируса проявляется слабо и нужна большая доза вируса.
Некоторые авторы считают, что заражение может произойти толь-
ко трапсоварнальным путем, по данным других — цыплята заража-
ются после выведения.
Вирус, попав в организм, прежде всего размножается в ткаиях
нервной системы и вызывает в них соответствующие изменения.
Иногда поражения нервной системы могут ие проявляться до оп-
ределенного времени. С появлением стрессовых факторов, снижаю-
щих резистентность организма цыплят, вирус преодолевает защит-
ные биологические барьеры и достигает нервной системы.
При экспериментальном интрацеребральном заражении вирус,
проявляя патогенное действие иа центральную нервную систему,
может нс вызвать поражения висцеральных органов. Однако эти
органы, прежде всего поджелудочная железа, железистый н мы-
шечный отделы желудка, двенадцатиперстная кишка, сердце, пе-
чень и почки, играют важную роль в патогенезе энцефаломиелита
птиц. Степень выраженности поражений в этих органах дает пред-
ставление о распространении вируса в организме и о появлений
ответной защитной реакции.
Вирус накапливается главным образом в головном мозге, од-
нако в течение 15 дней после заражения его выявляют и во мио-
89
гих висцеральных органах. Описаны случйи, когда поражения огра-
ничивались лишь железистым в мышечным отделами желудка.
Энцефаломиелит четко проявляется у цыплят с нарушенным
иммунным статусом. Предполагается, что у цыплят старшего воз-
раста в норме болезнь не развивается благодаря функционирова-
нию фабрициевой сумкн с ее антитслосинтезирующими клеткам».
Бурсэктомнрованные цыплята заражаются легко, но у них Заболе-
вание развивается только на месте введения вируса, а лимфоид-
ная инфильтрация, которая обычно четко проявляется у больных
цыплят, в этом случае отсутствует.
Симптоматика. Клинические симптомы болезни про-
являются в полном объеме только у цыплят до 2-месяч-
ного возраста. Клиническое проявление характеризуется
нервными нарушениями в виде атаксии, парезов, пара-
личей конечностей, тремора мышц головы и шеи. Бо-
лезнь вначале проявляется угнетением н шаткостью по-
ходки, позже появляются нарушения координации, атак-
сия, развиваются параличи пог. Цыплята часто опроки-
дываются набок нлн назад, обычно стоят на плюснах,
упираясь на хвост (рис. 1). Несмотря на развившиеся
параличи, общее состояние остается хорошим, у цыплят
неплохой аппетит, но в группе сильных их забивают,
оттесняют от корма. Сохраняется болевая чувствитель-
ность ног.
У больных цыплят могут проявляться манежные
движения, внезапное движение в каком-то направлении,
при этом цыпленок пробегает 3—10 м, изменяет па прав-
Рис. 1. Больные цыплята стоят иа плюснах.
90
ленне н двигается дальше илн крутится иа одном месте.
С развитием болезни усиливаются нервные расстройст-
ва, прогрессируют парезы н параличи ног, а иногда
крыльев. Следует учитывать, что клинические признаки
энцефаломиелита могут варьировать, паралитический
синдром не является абсолютно специфичным.
Тремор у цыплят проявляется по-разному. Он может
быть мелким и частым, заметным только по движению
оперения. Частота тремора 200- 250 движений в мину-
ту. Встречается также и медленный, шатающий тремор.
Иногда он проявляется периодически. Продолжитель-
ность его может достигать недельного срока. У некото-
рых цыплят лишь тактильно ощущается дрожь головы
и шеи, а визуально ее заметить нельзя вследствие мел-
кой амплитуды колебания.
Цыплята болеют преимущественно с первых дней
жизни до 25-дневного возраста. Максимальное количе-
ство больных выделяют в возрасте 7—14 дней. У молод-
няка старше 4—5-неделыюго возраста энцефаломиелит
протекает субклинически.
Инкубационный период продолжительный, в преде-
лах 12—32 дней. Следовательно, цыплята заболевшие в
первые днн жизни были заражены еще в эмбриональ-
ном периоде, что указывает на трансовариальный путь
передачи инфекции.
Патологоаиатомические изменения. Макроскопиче-
ские изменения при энцефаломиелите птиц не имеют
диагностического значения, так как они обычно связаны
с секундарной инфекцией. Во многих случаях отмечают
жировую дистрофию печени, гиперплазию селезенки,
энтерит. У суточных цыплят обращает внимание нерас-
сосавшийся крупный желток, у некоторых цыплят об-
наруживают отек мозга и гиперемию мозговых обо-
лочек.
Патогистологические изменения. Микроскопические
изменения при энцефаломиелите птнц имеют важное
диагностическое значение. В основном они выражаются
дистрофией нервных клеток, ограниченными скопления-
ми нейроглиальных элементов и периваскулярной кле-
точной инфильтрацией. Дистрофические изменения в
нервных клетках являются существенным признаком.
Чувствительные к патогенному действию вируса нерв-
ные клетки головного и спинного мозга поражаются не
V одинаковой степени. В большинстве случаев наблю-
91
дают набухание клетки, увеличение размеров ядра н
смещение его к периферии клетки. В пораженных клет-
ках выявляется центральный тигролиз, вакуолизация и
эозинофилия, иногда полный некроз нх. Отдельные
клетки могут подвергаться полному распаду, в резуль-
тате остаются только мелкие гомогенные ацидофильные
гранулы. Встречается также гнперхромное окрашивание,
сморщивание н пнкпоз клеток.
Наблюдается четко выраженная истинная нейроно-
фагия (рис. 2). Прн хроническом течении болезни до-
вольно часто выявляют глиальные узелки, формирую-
щиеся на месте исчезающих нейронов (рис. 3).
В клеточных ядрах при окраске по Нисслю отмечают
маргинацию хроматина, иногда находят ядра с размы-
тыми контурами. В цитоплазме пораженных клеток,
окрашенных судаком III, выявляют капельки жира. Лю-
минесцентной микроскопией в срезах, окрашенных акри-
диновым оранжевым, свечение цитоплазмы менее ин-
тенсивное. Кроме того, в них можно находить оранже-
вые глыбки, которые ярко светятся Увеличенные, оран-
жевого цвета ядрышкн выделяются на зеленом фоне
ядериой субстанции.
Дистрофические изменения в нервных клетках обна-
руживают прежде всего в продолговатом мозге, а также
в мозжечке и клетках Пуркинье, в которых дистрофиче-
ские изменения заканчиваются некрозом. Часто дист-
рофия ганглиозных клеток развивается в вентраль-
ных рогах спинного мозга, особенно в поясничной об-
ласти.
Наблюдаются пролиферация и очаговые скопления
клеток нейроглии в ткани мозга. Фокальные глиальные
узелки состоят нз макроглии, олигодендроглии и единич-
ных клеток мнкроглни. Такие скопления можно обнару-
жить во всех частях головного н спинного мозга. Опи-
саны диффузные разрастания нейроглии с образованием
мелких нодулярных скоплений клеток. Появление этих
узелков некоторые авторы связывают с пролифератив-
ноклеточной реакцией стенки сосудов. У больных цыплят
наиболее выраженные очаги разрастания нейроглии чаше
выявляются в стволе мозга п вентральных рогах пояс-
нично-крестцового отдела спинного мозга.
Клеточные скопления отмечают и в мозжечке. Счи-
тают, что чувствительными к воздействию вируса эн-
цефаломиелита в нем являются слой клеток Пур-
02
Рис. 2. Головной мозг больного цыпленка. Нейронофагня.
Ряс. 3. Головной мозг больного цыпленка. Глиальный
узелок.
кинье, молекулярный слой и отдельные ядерные скоп-
ления.
В оболочках мозга некоторыми авторами опи-
сана обильная инфильтрация клетками лимфоидного
типа.
93
Периваскулярная клеточная инфильтрация является
характерной для энцефаломиелита птиц. Средн клеток
инфильтрата различают лимфоциты, лимфобласты, ги-
стиоциты и плазматические клетки. В кровеносных сосу-
дах наблюдают утолщение их стенкн и гиперплазию эн-
дотелия. Клеточные инфильтраты обнаруживают глав-
ным образом вокруг мелких сосудов, где опи формируют
муфты нз 3—4 слоев.
В целом изменения в головном и спинном мозге со-
ответствуют негнойному энцефаломиелиту.
В периферических нервах при энцефаломиелите птиц
описаны дистрофические изменения, и многие авторы
связывают их с поражением центральных нейронов. Эти
изменения выявляют в пучках нервных волокон белой
субстанции мозга, в нервах ног н крыльев. Изменения
характеризуются отеком нервных стволов, размягчением
и диссоциацией нервных волокон, а также деформацией,
зернисто-глыбчатым распадом осевых цилиндров и пол-
ным исчезновением нервных волокон. Вместе с тем
наблюдают регенеративные процессы, выявляют колбы
роста н окончания врастающих осевых цилиндров.
Этим можно объяснить исчезновение в некоторых случа-
ях у больных нервных расстройств.
Изменения в висцеральных органах проявляются
увели чей нем лимфоидных скоплений. Наиболее выра-
женные изменения отмечают в поджелудочной железе,
железистом и мышечных отделах желудка, двенадцати-
перстной кишке, а также в печени, сердце и почках.
Некоторые авторы указывают, что практически все ор-
ганы имеют более или менее сильные поражения. При
увеличении лимфоидных фолликулов или границы нх
сливаются с окружающей тканью, или они представля-
ются в виде округлых, отграниченных от окружающей
ткани образований.
С увеличением возраста заболевающих цыплят
уменьшается степень увеличения лимфоидных скопле-
ний.
Диагностика. Энцефаломиелит птиц диагностируют
на основании патоморфологнческих изменений с учетом
эпизоотологических и клинических данных, применяют
биопробу, выделение и идентификацию вируса.
Большое значение имеют гистологические исследова-
ния, позволяющие выявить характерные для болезни
дистрофические изменения в нервной системе и обиа-
54
ружить лимфоидные скопления в висцеральных ор-
ганах.
Дифференциальная диагностика. Энцефаломиелит
птиц нужно дифференцировать от весьма похожей по
проявлению болезни Ньюкасла. Однако ею болеют пти-
цы разного возраста, и она отличается быстрым тече-
нием и широким охватом поголовья. При гистологиче-
ском исследовании в центральной нервной системе
слабее представлена пролиферация нейроглии, а иа
первый план выступают изменения в кровеносных со-
судах. Характерны для болезни Ньюкасла кровоизлия-
ния.
Болезнь Марека проявляется у цыплят обычно
в 4-недельном возрасте. Она характеризуется клеточной
инфильтрацией плечевого и люмбо сакрального нервного
сплетения и появлением заметных утолщений нервов.
Этого не бывает при энцефаломиелите птиц.
Энцефаломаляция, развивающаяся при недо-
статке витамина Е, отличается от энцефаломиелита
птиц отеком и размягчением мозжечка, наличием крово-
излияний в больших полушариях и других участках
головного мозга. Гистологическими исследованиями в
мозгу выявляют эндоваскулнты, гиалиновые тромбы в
сосудах и некротизированные участки, в то время как
периферические нервы не поражаются.
Авитаминозы группы В дифференцируют введе-
нием в рацион недостающих витаминов. Авитаминоз А
отличается метаплазией эпителия слизистой оболочки
респираторного тракта с последующим развитием рого-
вой дистрофин.
Спондилолистез вследствие смещения позвон-
ков, проявляющийся нарушением движения и залежива-
нием, дифференцируют от энцефаломиелита по резуль-
татам исследования позвоночника у больных цыплят.
Литература
Апатеико В. М. 1нфекц1йний енцефалом1эл1т птиц]. Киев, «Уро-
жай», 1974.
Инфекционный бурсит
Синонимы: болезнь Гамборо, инфекционный нефроз.
Инфекционный бурсит характеризуется острой вос-
палительной реакцией и акцидентальиой инволюцией
95
фаврициевой сумки, а также дистрофическими измене-
ниями эпителия мочевых канальцев и кровоизлияниями
в скелетных мышцах. Болезнь слабо изучена и почти
неизвестна ветеринарным специалистам. Возбудитель
инфекционного бурснта — вирус, относящийся к группе
реовпрусов.
Первое сообщение о нефрозе птиц появилось в 1962 г. и по
названию местечка на юге штата Делавер США, где впервые было
зарегистрировано заболевание, оно стало известно как болезнь Гам-
боро. В том же году появилось сообщение о выделении от птиц,
страдающих нефрозоисфрнтом, двух вариантов вируса инфекциов»
иого бронхита — Хольте и Грей. Учитывая, что вирус Грей был
выделен в штате Делавер, его первоначально приняли за возбуди-
теля болезни Гамборо. В конце 1962 г. удалось дифференцировать
истинный возбудитель болезни Гамборо от вариантов вируса ин-
фекционного бронхита и найтн различия между заболеваниями,
однако путаница в определении н наименовании болезней сохра-
нилась до последнего времени. В 1970 г. на XIV Всемирном пти-
цеводческом конгрессе было предложено нефроз птиц, нли болезнь
Гамборо, называть инфекционным бурситом, а нефрозоисфритный
синдром, вызываемый вариантами вируса инфекционного бронхи-
та, — инфекционным бронхитом. После первого сообщения в 1962 г.
инфекционный бурсит был зарегистрирован во многих странах ми-
ра, в том числе и в нашей стране.
Симптоматика. Болеют цыплята в возрасте 2—10 пе-
дель. У взрослых кур инфекция протекает бессимптом-
но. Сведения о заболевании других видов птиц в лите-
ратуре отсутствуют. Первые признаки болезни — депрес-
сия, потеря аппетита, взъерошенность оперения и белый
жидкий профузный понос. Больные цыплята малопо-
движны, кучатся вблизи источника тепла. Перед
смертью наблюдаются светобоязнь, тремор, отсутствие
защитных рефлексов и прострация. Бурса увеличена, и
ее можно легко прощупать пальцем. Заболеваемость
достигает 20—30% н более, смертность колеблется в
пределах 0,5—20%, в среднем 4—5%. Заболеваемость и
смертность нарастают быстро и достигают максимума
на 3—4-й день болезни, после 8-го дня случаев падежа
не отмечают.
Патологоанатомические изменения. Павшие цыплята
имеют хорошую упитанность. Мышцы обезвожены и
неравномерно окрашены, зоб пустой. В перимизии груд-
ных мышц, и особенно с медиальной стороны бедер и
крыльев, реже на серозных покровах органов грудо-
брюшной полости встречаются точечные и пятнистые
кровоизлияния. Печень может быть слегка увеличена,
на поверхности видны следы от ребер. Почки увеличе-
96
иы, от светло-серого до темно-
коричневого цвета с четким
рисунком заполненных урата-
ми канальцев п мочеточников.
Клоака и прямая кишка за-
полнены жидким, молочного
цвета содержимым. Кроме то-
го, отмечают незначительную
атрофию селезенки, катараль-
ный энтерит, геморрагии и ре-
же эрозии на слизистой обо-
Рис. 1. Фабрицисва сумка.
Обтурация просвета фибри-
нозным экссудатом.
лочке железистого желудка и
миндалинах слепой кишки.
Особенно характерны измене-
ния фабрициевой сумки, кото-
рые обнаруживают постоянно,
а в острой стадии болезни они специфичны для инфек-
ционного бурсита. Фабрицнева сумка в этот период уве-
личена в 1,5—2 раза по сравнению с таковой у конт-
рольных цыплят. Капсула напряжена, покрасневшая, с
заметной волосатостью, соответствующей складкам
органа. Слизистая оболочка отечна, гиперемировала,
иногда пронизана петехиями. Складки слизистой обо-
лочки напряжены, верхушки их булавовидно утолщены
и полностью обтурируют просвет сумки. Между склад-
ками скапливается серозный экссудат с хлопьями фи-
брина, в тяжелых случаях кровянистая жидкость или
фибринозные слепки (рис. 1). У переболевших цыплят
фабрицнева сумка подвергается преждевременной инво-
люции.
Патогистологические изменения. Прн гистологиче-
ском исследовании фабрициевой сумкн в начальных
стадиях болезни наблюдают острую воспалительную
реакцию с выраженной псевдоэозинофпльной инфиль-
трацией стромы органа. Клеточные элементы лимфоид-
ных фолликулов подвергаются некробиозу, ядра клеток
пнкнотпчпы и интенсивно окрашиваются гематоксилином.
В тяжелых случаях фолликулы заполнены клеточным
детритом и инфильтрированы фибринозным экссудатом
и псевдоэозинофиламп, вследствие чего границы их не
различают на фоне общей воспалительной реакции
стромы. Гибель лимфоцитов ведет к полному исчезнове-
нию лнмфофолликулов, на месте которых активизиру-
ются малоднфференцнрованные эпителиальные клетки н
7—2174
97
Происходит формирование железистых структур, секре-
тирующих слизь, и кист (рис. 2). В дальнейшем отме-
чают увеличение объема интерстициальной ткани, бух-
топодобные впячивания слизистой оболочки складок и
атрофию фабрицневой сумкн.
Микроскопические изменения почек варьируют от
нефроза до пиэлонефрпта. В начальных стадиях преоб-
ладают признаки диффузной зернистой дистрофии эпи-
телия проксимальных канальцев почек. Эпителий
дистальных канальцев уплощен, просветы их расширены
и заполнены клеточным детритом с примесью псевдоэо-
зинофилов и кристаллов мочевой кислоты. В интерстици-
альной ткани наблюдают гиперемию и очаговые скопления
псевдоэозииофилов. По мере развития процесса эпителий
проксимальных канальцев подвергается некробиозу и
отторгается от базальной мембраны. Клетки эпителия
превращаются в ацидофильные глыбкп с пикиотичпым
ядром, лишенным хроматиновой структуры. В поздних
стадиях можно находить небольшие очажки пефроскле-
роза и регенерацию эпителия мочевых канальцев:
Рис. 2. Складка фабрицневой сумкн:
а - гибель лимфофолликулов, в просвете экссудат; б — формирование же-
лезистых структур, секретирующих слизь. ШИК-реакцкя.
S3
В скелетных мышцах, кроме геморрагий в интерсти-
циальной ткани, обнаруживают признаки ценкеровской
дистрофии отдельных мышечных волокон.
Диагностика. Патологоморфологическая диагностика
инфекционного бурсита не представляет особых труд-
ностей прн обнаружении изменений фабрицневой сумки,
почек п скелетных мышц. Для гистологических исследо-
ваний используют фабрициеву сумку. Тропность вируса
к фабрицневой сумке настолько велика, что бурсаэкто-
мнрованные цыплята приобретают устойчивость к бо-
лезни, а изменения в ней наблюдают и при бессимптом-
ном течении инфекционного бурсита. Однако следует
учитывать, что изменения фабрицневой сумки имеют па-
тогномоничный характер лишь иа высоте развития бо-
лезни, признаки же акпиденталыюй инволюции, наблю-
даемые при угасании инфекционного бурсита, ничем не
отличаются от таковых при колисептицемнп, аденови-
русной и сальмонеллезной инфекциях, а также при ги-
перфункции надпочечников, инъекции АКТГ и других
стрессовых реакциях.
Дифференциальная диагностика. Гипертрофия фаб-
рициевой сумки имеет место при болезни Марека и лим-
фоидном лейкозе. При болезни Марека в отличие
от инфекционного бурсита происходит пролиферация
аннзоморфных клеточных элементов в интерстициальной
ткани, а лнмфофоллпкулы подвергаются компрессион-
ной атрофии. При л и м ф о и д н о м лейкозе происхо-
дит увеличение объема лимфофолликулов за счет проли-
ферации в них незрелых, изоморфных, слабодиффсреп-
цнроваипых лимфоидных (лейкозных) клеток.
Симптомы уремии и изменения почек прн инфекцион-
ном бурсите имеют сходство с нефрозопефрнтным синд-
ромом инфекционного бронхита. Однако для
последнего характерно наличие респираторных симпто-
мов и поражений, а изменения фабрицневой сумки от-
сутствуют.
Литература
Ибрагимов А. А. К вопросу об инфекционном бурсите и нефро-
эонефрмте цыплят. — «Тр ВСХИЗО», 1974, т. 92, с. 139—144.
Кудрявцев Ф. С. и др. Инфекционный бурсит (болезнь Гамбо-
ро). — «Ветеринария», ML. 1974, Хз 3, с. 110-114.
Cosgrove A. S. An aparently new disease of chickens—avian
nephrosis.—-Avian Dis., 1962, 6, 3, 385.
7*
99
Faragher J. T. Infectious bursal diseases of chickens.—Veter.
Bull, 1972. 42, 6, 361.
Liithen W. Die Gumboro — Krankheil.— Veter, med. Nachr., 1969,
1,3—18.
Winterfield R. W„ Hilehner S. B. Etiology of an infectious
nephritis — nephrosis syndrome of chickens. — Amer. J. vet. Res.,
1962, 23, 97, 1273.
Оспа птиц
Оспа птиц — весьма контагиозная вирусная болезнь,
которая проявляется в виде оспенной экзантемы или ди-
фтероидных поражений слизистой оболочки ротовой по-
лости. Чаще она встречается в смешанной форме при на-
личии тех и других поражений. Иногда болезнь проте-
кает атипично, без характерных признаков, в этих
случаях могут наблюдаться конъюнктивиты, поражение
органов дыхания н т. д.
Оспа птиц характеризуется широким распростране
ином и приносит значительные экономические убытки,
особенно при заболевании молодняка. В настоящее вре-
мя она широко распространена и встречается во всех
странах с развитым птицеводством.
Болеют куры, индейки, цесарки, павлины, голуби,
канарейки, редко — водоплавающие птицы (гуси н
утки). Иногда спонтанно заболевают куропатки, фаза-
ны, воробьи, зяблики, перепелки, горлицы, попуган, яст-
ребы, вороны, галки и чайки.
Этиология. Возбудитель —дермотропный вирус, относящийся к
ДНК-содержащим двухнитчатым вирусам из группы покс-вирусов.
Для этих вирусов характерна кирпичеобразная или овоидиая фор-
ма, наличие нескольких слоев белковых тел и наружной оболочки.
Размножение их происходит в цитоплазме инфицированных кле-
ток.
Есть четыре разновидности вируса оспы птиц: вирус оспы кур,
индеек. голубей и канареек. Размер вируса оспы кур 300X240 мкм.
Патогенез. Заражение птиц оспой происходит через кожу и
слизистые оболочки при наличии повреждений. Доказана возмож-
ность проникновения вируса через неповрежденную кожу при ус-
ловии длительной аппликации его. Заражение достигается введени-
ем внруса под кожу, внутривенно, внутримышечно, виутрипочечио,
интрацеребрально. Впрус может передаваться через укусы мух-жи-
галок, комаров, персидских клещей, клопов и др.
После заражения иа коже сначала образуется светло-серое
возвышение величиной с просяпое зерно. Затем появляется крас-
но-серая окраска, перламутровый блеск и узелок увеличивается
до размеров вишни. Поверхность такнх оспин грязно-серого или
красно-буроватого цвета. Они остаются обособленными или слива-
ются, образуя сплошное поражение. Появляющиеся -трещины, выход
100
капелек па поверхность и их подсыхание придают оспинам вид ту-
товых ягод. В результате в участках локализации оспни искажает-
ся форма гребня и сережек, происходит сильное утолщение кожи.
При поражеини век наблюдается их деформация, и птица не может
закрыть глаза. Процесс может распространиться на конъюнктиву
и роговицу глаза и в конце концов привести к панофтальмиту и
появлению картины «совиной головы», когда вместо глаз выпячи-
вается два шара.
При поражениях в области клюва оспенный процесс может
распространиться на слизистую оболочку ротовой полости и гор-
тани, проивляясь в виде дифтеролдных поражений. При поражении
носоглотки процесс может распространиться по носослезному ка-
налу и достичь глаза. В процесс вовлекаются подглазничные сину-
сы, которые заполняются часто гнойным экссудатом и приобрета-
ют вид припухлости величиной с лесной орех.
В организме вирус оспы распространяется от первичного оча-
га в окружающую ткань, а с кровью проникает в отдаленные
участки.
Через 24—48 часов после проникновения в организм вирус об-
наруживают в кровяном русле и во внутренних органах.
Оспа птиц протекает как цикличное инфекционное заболевание.
Местное разрастание ткани у входных ворот переходит в первую
^азу виремии, при которой вирус достигает внутренних органов
прус размножается, что приводит ко второй фазе виремии. В ре-
зультате широко поражается кожа и слизистые оболочки.
Решающим фактором в распространении вируса в организме
является его вирулентность. При противооспенных прививках жи-
выми вакцинами вирус в основном размножается только на месте
инокуляции.
Прп культивировании на куриных эмбрионах у вируса оспы
птиц отмечен феномен образования кольцевых зои (концентриче-
ских зон помутнения). Вирус распространяется в ткаии не равно-
мерно, а скачкообразно. Зона большой вирусной активности и силь-
ного поражения ткани сменяется зоной малой вирусной активности
и слабого поражения ткаии. Сопоставляя разные штаммы вируса,
удалось установить, что количество зои может варьировать в за-
висимости от штамма вируса.
При выздоровлении птиц происходит обратное развитие оспин,
которые, подсыхая, уменьшаются в размере, темнеют и в конце
концов отпадают, оставляя гладкую блестящую поверхность. В слу-
чае обширных оспенных поражений на месте их локализации могут
развиваться рубцовые стягиваний, которые могут деформировать
гребень, бородку, веко и т. д.
Симптоматика. Инкубационный период болезни
длится в пределах 4—12 дней. Оспа птиц может проте-
кать в виде оспенной (кожной) или дифтерондиой
формы.
При оспенной форме поражения локализуются
преимущественно на неоперенпых участках головы, иа
гребие, сережках, мочках, вокруг клюва и носовых от-
верстий, па подклювье и венах, на иеоперениых участ-
ках кожи йог. Часто оспины локализуются, вокруг
<101
Рис. 1. Оспенные поражения Рис. 2. ДпФтеРоидная Ф°Рма
у курнцы ОСПЫ у . Р-
клоачиого отверстия. При генерализации процесса ос-
пенные поражения наблюдаются на оперенных участках
кожи крыльев, головы, шеи и т. д. (рис. О-
При д и ф т е р о и д и о й форме на поверхности сли-
зистой оболочки роговой полости возникают мелкие жел-
товато-белые округлые возвышения, которые, увеличи-
ваясь в размерах, сливаются, образуя оплошные пора-
жения, покрытые белыми. золотасто-белымн, желтовато-
буроватыми творожистыми наложениями. Эти легко
крошащиеся ложные перепонки более пли менее прочно
фиксируются на поверхности и могут достигать значи-
тельной толщины. Локализуются они преимущественно
в ротовой полости вблизи углов клюва, на языке, нёбе
и щеках, вокруг и внутри гортани И в трахее (рис. 2).
После удаления этих наложений остаются красные, кро-
воточащие эрозии, пли язвы, которые вскоре покрывают-
ся новой ложной перепонкой-
Дифтерондиые изменения в ротовой полости вызы-
вают значительные затруднения в приеме корма.
Воспалительный процесс в дыхательных путях проявля
ется расстройством дыхания, кашлем, приступами
удушья.
При смешанных формах болезни наблюдают сочета-
ние поражений на коже в слизистых оболочках. Эта
102
форма встречаетсй часто и характеризуется тяжелым
течением.
Оспа птиц является преимущественно хронической
болезнью и характеризуется продолжительным течением.
При отсутствии осложнений болезнь заканчивается выз-
доровлением через 4—6 педель. Кожная форма проте-
кает более доброкачественно. Тяжелее развивается
днфтеропдпая форма, прн которой часто появляются
осложнения и отмечается значительная смертность.
Наиболее значительный отход у молодняка. При сме-
шанной п септической формах смертность может дости-
гать 50%. а по данным некоторых авторов — 70% и
больше, в то время как прн кожной форме смертность
не поднимается выше 5%.
Патологоаиатомические изменения. Изменения при
оспе птиц существенно отличаются от наблюдаемых прн
оспе млекопитающих. Оспенные узелки на коже имеют
форму сегмента шара часто с возвышающейся цент-
ральной частью, светло-коричневой или темно-бурой
окраски, твердой консистенции. Поверхность оспин мо-
жет быть гладкой, блестящей, с напряженной кожей и
перламутровым блеском нли шероховатой в виде
бородавки с растрескавшейся поверхностью. Эти короч-
ки на поверхности оспин представляют собой подсохшие
капельки серозного экссудата.
Дпфтероидная форма характеризуется появлением
ложных перепонок на слизистой оболочке ротовой поло-
сти н глотки, которые могут распространяться через
щель хоанов в носовую полость, гортань, трахею, иногда
даже и в бронхи. Поражения локализуются в пищеводе
и кишечнике. Отмечают случаи, когда просвет гортани
был почти полностью закрыт мощными наложениями.
Сначала дифтероидные наложения ограниченные, тон-
кие, светло-серого цвета, но вскоре они утолщаются,
становятся плотными, творожистыми, желто-серыми.
Патогистологические изменения. На вертикальном
срезе оспины отмечают сильно выраженное шиповидное
разрастание кожного эпителия. Наряду с пролифератив-
ными явлениями обнаруживают ретнкулирующую и бал-
локирующую дистрофии. В разросшихся, сильно набух-
ших клетках цитоплазма растворяется и возникают
внутриклеточные полости. Происходит разрыв клеточных
оболочек и образование более крупных полостей, кото-
рые, однако, у птнц не достигают больших размеров.
юз
Роговой слой пораженного эпидермиса отторгается й
сохраняется лишь по краям оспин. Верхние ряды разрос-
шегося эпидермиса уплотняются, клетки уменьшаются
в объеме и подвергаются некрозу. В старых оспинах
пекроз распространяется на всю толщу разросшегося
эпидермиса и захватывает соединительную ткань.
В местах поражения обнаруживают клеточную ин-
фильтрацию. Среди клеток инфильтрата выявляют в
большом количестве псевдоэозннофнлы, также обиару'
жнвают лимфоидные, эпителиоидные клетки, фибро-
бласты и др. Особенно обильные клеточные скопления н
формирование демаркационной линии наблюдают в том
случае, когда некроз захватывает и соединительную
ткань. В окружающей соединительной ткани отмечают
разволокнение п скопление серозного экссудата.
Эпителий перьевых фолликулов также подвергается
разрастанию и дистрофическим изменениям.
Характерным и патогномоничным признаком для
оспы птиц является наличие в пораженных клетках эпи-
дермиса цитоплазматических вирусных телец-включений
(тельца Беллингера), которые представляют собой скоп-
ление зрелых вирионов, заключенных в липопротеидное
основное вещество. В участках с развившимися оспен-
ными поражениями включения обнаруживают в боль-
шинстве клеток. Это суданофнльные, фельгенпозптив-
иые, оксифильные включения, они также хорошо кра-
сятся Суданом черным и осмиевой кислотой. Хорошо
выявляются тельца-включения при импрегнации их се-
ребром (рис. 3). Этот метод позволяет выявлять вклю-
чения и в пораженных клетках, и в подсохших короч-
ках на поверхности оспины, куда включения выходят
вместе с экссудатом прн наличии разрывов клеточных
стенок. Подсохшие корочки на оспинах представляют
собой большую инфекционную опасность, так как они
состоят в основном из телец-включений.
По количеству телец-включений в пораженной ткани
можно судить о накоплении вируса при его культивиро-
вании в курином эмбрионе. Таким образом, патогистоло-
гическим тестом можно ориентировочно определять ин-
фекционный титр вируса.
Вирусные включения имеют округлую, иногда угло-
ватую форму, встречаются и множественные включения.
В ннжинх рядах разросшегося эпидермиса включения
имеют меньший размер н более округлую форму. В круп-
104
Рис. 3. Клетки, пораженные вирусом оспы птиц:
а -тельце Боллнигера; б — клеточное ядро с ядрышком. Импрег-
нация серебром С подкраской кармином.
пых включениях отмечают пузырьки, а прн импрегнации
заметна меньшая интенсивность окраски центральной
части.
Нервные волокна в очагах поражений претерпевают
ирритативные и дистрофические изменения, вплоть до
фрагментации и зерписто-глыбчатого распада.
При дифтероидной форме патоморфологическпе из-
менения в слизистой оболочке идентичны оспенным изме-
нениям в коже. В пораженной слизистой оболочке
отмечается утолщение покровного эпителия в значитель-
ной степени за счет увеличения размеров и количества
клеток. Наблюдается ретикулнрующая и баллонирую-
щая дистрофии с образованием разных по величине по-
лостей. В пораженных клетках и за их пределами выяв-
ляют тельца Беллингера. Наблюдается обильная кле-
точная инфильтрация с преобладанием псевдоэозинофи-
лов. Одновременно происходит накопление серозного
экссудата (А. П. Гиндин, 1932).
В результате некроза эпителия вместе с клетками
инфильтрата формируются наложения, которые нерав-
номерно разрыхлены, с наличием небольших полостей.
Некроз может распространяться на разную глубину
105
вплоть до собственного слоя слизистой оболочки, па
границе некроза образуется четко выраженная демарка-
ционная зона.
Прн благоприятном исходе псевдомембраны оттор-
гаются с последующей регенерацией слизистой оболоч-
ки. В случае тяжелых обширных поражений могут
появляться язвы с последующим образованием рубцов.
Диагностика. Установить оспу прн типичном течении
болезни не представляет трудности. Прн этом следует
учитывать макроскопические изменения в виде оспенных
поражений на коже прн оспенной форме и характерные
наложения на слизистой оболочке прн днфтерондной
форме. При смешанной форме наличие тех и других по
ражеиий-
Необходнмо иметь в виду, что болезнь часто проте-
кает атипично, с неясно выраженными или нетипичны-
ми признаками. В таких случаях применяется метод
гистологического исследования, позволяющий выявить
характерные изменения в эпителиальном покрове кожи
или слизистых оболочек. Важным является обнаружение
патогномоничных телец Беллингера. Для обнаружения
этих телец применяется экспресс-метод с окраской Суда-
ном III. При этом делают срезы бритвой из оспин нли
с помощью ножниц и пинцета из пораженной слизистой
оболочки. Полученные срезы помещают между двумя
предметными стеклами и сдавливают пальцами. Затем
окрашивают, еще раз сдавливают через наложенное
покровное стекло и исследуют под микроскопом. Тельца-
включения выявляются в виде окрашенных в желтый
цвет округлых образований с равномерной зернистой
структурой. В затруднительных случаях ставят биопро-
бу на иеиммуиных курах или суточных цыплятах с при-
менением метода митр а фолликулярного заражения. При
учете результатов биопробы применяют патогнетологи-
ческие исследования, которые позволяют быстро полу-
чить точный ответ.
В диагностических целях заражают также куриные
эмбрионы. При положительном результате на хориоал-
лантонсной оболочке развиваются характерные пораже-
ния, специфичность которых можно установить примене-
нием гистологических исследований с использованием
эксп ресс-м ето да.
Важное диагностическое значение имеет люминес-
центная микроскопия и применение иммуиофлуоресцент-
106
пого исследования по Куису в прямом или непрямом
варианте.
Дифференциальная диагностика. Оспу птиц нужно
гистологически дифференцировать от авитамино-
за А, прн котором наблюдается метаплазия эпителия
слизистой оболочки дыхательных путей.
Болезнь следует также отличать от и и ф е к ц и о п-
но го ларинготрахеита, при котором поражения
локализуются только в трахее, а в эпителиальных клет-
ках слизистой при этом обнаруживают внутриядерные
включения.
От инфекционного бронхита цыплят
оспа отличается тем, что бронхитом заболевают цыпля-
та в основном брудерного возраста и поражения при
этой болезни не распространяются и а слизистую обо-
лочку ротовой полости и тем более на кожу.
Респираторный микоплазмоз отличается
локализацией поражений главным образом в легких и
воздухоносных мешках.
Молочницу, п а р ту, а с п е р г и л л е з и к а н-
д п дам и коз исключают па основании микроскопии
патологического материала по отсутствию спор и мице-
лия соответствующих грибов.
Кроме того, для установления точного диагноза про-
водятся вирусологические исследования, применяют се-
ребрение вирусных частиц по Морозову. Исключить дру-
гие болезни и уточнить диагноз на оспу можно с
помощью гистологических исследований, которые позво-
ляют обнаруживать патогномоничные тельца Беллин-
гера и выявлять характерные изменения в тканях.
Литература
Иванова Г. А., Сюр ин В. Н. Оспа птиц. —В ни.: Лаборатор-
ная диагностика вирусных болезней животных. М., «Колос»,
1972, с. 409—415.
Potel К. Gcfliigelpocken, variola avium. — In: Handbuch der virusin-
fcktioncn bei Tieren, Jena, 1967, B. 2, S. 603—641.
Хламидиоз (орнитоз) птиц
Хламидиоз (орнитоз) птиц — контагиозное инфекцион-
ное заболевание, вызываемое Chlamydia psittaci.
Хламидиозом болеют сельскохозяйственные птицы
(индейки, утки, гуси, куры), домашние (голуби, попу-
107
гаи, волнистые попугайчики и др.), дикие птицы (голу-
би, горлицы, воробьи, фазаны, утки, чайки и др.), а
также люди, имеющие особенно тесный контакт с пти-
цами — носителями возбудителя.
Хламидиоз в зависимости от заболевших птиц, а в
пределах вида также и от возраста может протекать как
острая инфекция, характеризующаяся явлениями септи-
цемии, или как бессимптомная хроническая инфекция.
Хламидиоз индеек
К болезни восприимчивы индейки всех возрастов, но
более тяжело болеют индюшата и молодые индейки. Тя-
жесть проявления болезни зависит также от токснген-
ности (вирулентности) штаммов.
Симптоматика. Прп заболевании, вызванном токен-
геиными штаммами, развиваются кахексия, анорексия,
гепертермия. Испражнения желатинозной консистенции
желто-зеленого цвета. Яйценоскость уменьшена. У неко-
торых птиц отмечают хрипы и измененный голос. Ле-
тальность достигает 10—30%
При заражении птиц слаботокспгеннымн штаммами
вышеуказанные клинические признаки наблюдают у
небольшого процента заболевших индеек. У большинст-
ва же птиц отмечают скоропроходящие слабые признаки
заболевания. Летальность низкая — 0,1—4%.
Патологоанатомические изменения. У птиц, павших
от хламидиоза, закономерно обнаруживают фибриноз-
ное воспаление пери- и эпикарда. Перикард обычно
утолщен, сосуды его резко кровеиаполнены. На поверх-
ности перикарда находят отложения фибринозного
экссудата или сгустки фибрина. Отложения фибриноз-
ного экссудата наблюдают также и на эпикарде. Из
других изменений в эпикарде могут иметь место петехии.
Легкие застойно кровенаполнены, в тяжелых случаях
болезни диффузио воспалены, темно-красного цвета.
Плевральная полость заполнена серозным или фибри-
нозным экссудатом.
Кровеносные сосуды брюшины, брыжейки и серозных
покровов кишечника сильно кровенаполнены. Поверх-
ность их местами покрыта беловатым фибринозным
экссудатом. В просвете кишечника светло-зеленые мас-
сы. Часто отмечают воспаление серозной оболочки сле-
пых кишок.
108
Стейка воздухоносных мешков утолщена, васкуляри-
зирована, покрыта различным количеством фибринозно-
го экссудата.
Печень увеличена в объеме, более бледной окраски,
капсула ее в части случаев покрыта фибринозной плен-
кой. Желчный пузырь часто растянут желчью.
Селезенка увеличена, темно-багрового цвета, более
мягкой, чем в норме, консистенции.
У индеек, инфицированных менее токенпогеннымп
штаммами Chi. psittaci, изменения по тяжести варьи-
руют. Однако всегда обнаруживают единичные или
многочисленные фибринозные бляшки на эпикарде, а
также довольно часто фибринозный азросаккулнт, фи-
бринозное воспаление брюшины н серозных покровов
паренхиматозных органов и кишечника. Селезенка уве-
личена в 2—4 раза, с серо-желтыми очагами некроза на
поверхности разреза. Печень увеличена, с очагами не-
кроза, капсула ее покрыта фибринозными наложениями.
В легких изменения могут отсутствовать.
Патогистологические изменения. Гистологически в
органах п тканях выявляют выраженные в различной
степени экссудативные, альтеративные и продуктивные
процессы, более выраженные у индюшат и молодых
индеек.
Легкие у павших птиц застойно кровеиаполнены,
параброихиальиые комплексы заполнены экссудатом,
содержащим фибрин, большие моионуклеарные клетки и
псевдоэозннофнлы. На фоне воспалительных изменений
в парабронхи а льных комплексах видны различной вели-
чины очаговые некрозы.
Перикард и эпикард обычно утолщены за счет се-
розно-фибринозного отека, пролиферации больших
моионуклеарпых и лимфоидных клеток, а также инфиль-
трации псевдоэозннофнлами. На поверхности пери- и
эпикарда содержится различное количество фибриноз-
ного экссудата, часто богатого псевдоэозннофнлами.
У некоторых птиц обнаруживают в сердечной мышце
изменения, характерные для миокардита.
Стенка воздухоносных мешков утолщена за счет се-
розно-фибринозного отека, клеточпопролнфератнвных и
клеточной нфильтративных процессов. На респираторной
поверхности стенки, в полости воздухоносных мешков, а
также на пернтониальнон поверхности стенки выявляют
фибринозный экссудат.
109
Синусоиды печени расширены и заполнены скопле-
ниями мононуклеириых, лимфоидных клеток и псевдо-
эозпиофнлов. Пролиферирующие и набухшие клетки
Купфера содержат желтоватый пигмент (гемосидерин).
В паренхиме видны многочисленные мелкие очаги не-
кроза печеночных клеток. Диффузный характер измене-
ний, обнаруживаемый в печени у молодых птнц, бывает
более очаговым у взрослых птиц.
В селезенке у большинства индеек находят очаговые
некрозы и диффузные пли очаговые клеточные пролифе-
раты. Более тяжелые изменения обнаруживают у индю-
шат. Клеточпопролиферативиыми реакциями и очаго-
выми некрозами объясняется увеличение селезенки и ее
пестрый вид, наблюдаемые па вскрытии.
В почках находят дистрофические изменения и кле-
точные пролифераты.
У индюков можно обнаружить орхит и эпидидимит.
Прн этом семенные канальцы заполняются экссудатом,
содержащим фибрин и десквамироваииыс и некротизи-
рованные клетки сперматогсиного эпителия. У павших
взрослых индюков часто устанавливают обширные кро-
воизлияния в семеннике, вследствие разрыва тестику-
лярных кровеносных сосудов.
Изменения в трахее прн естественной инфекции в
большинстве случаев отсутствуют. У экспериментально
зараженных в трахею птиц в собственном слое слизи-
стой оболочки трахеи выявляют пролифераты из лимфо-
идных, плазматических клеток и гистиоцитов с наличием
среди них псевдоэозинофилов. В участках с выражен-
ными клеточными пролифератами клетки респираторно-
го эпителия часто лишены респичек.
Хламидиоз уток
Болеют утки всех возрастов, но более восприимчивы
3—30-суточные утята. Заболеваемость составляет 10—
80%; летальность — до 30%.
Симптоматика. У больных утят наблюдают слабость,
расстройство движения, кахексию, анорексию и диарею.
Фекалии водянистые, зеленоватого цвета. Отмечают
также серозный или серозно-гнойный конъюнктивит и
катаральный ринит, чихание, кашель, иногда затруднен-
ное дыхание. На перьях вокруг глаз находят корочки
засохшего экссудата. Прн прогрессировании болезни
ПО
наступают истощение н атрофия мышц. В конечной
стадии болезни развиваются конвульсии, и утята поги-
бают.
У взрослых уток клинических признаков заболевания
обычно не обнаруживают.
Патологоанатоммческме изменения. У павших птнц
находят серозно-гнойный конъюнктивит, катаральный
ринит, иногда пзнофталмнт, атрофию глазного яблока,
катарально-фибринозное воспаление инфраорбитальных
синусов, а также атрофию грудных мышц и фибриноз-
ный полисерозит (пери- и эпикардит, перпгепатит, аэро-
саккулит), увеличение печени п селезенки, сероватые
или желтоватые очаги некроза в них.
Хламидиоз голубей
Симптоматика. Клинические признаки неосложненной
инфекции у голубей различны. Они зависят от возраста
и вирулентности возбудителя. При остром течении бо-
лезни, чаще наблюдаемой у птенцов в период оперения,
отмечают угнетение, анорексию, диарею, реже серозный
конъюнктивит, набухание, иногда склеивание век, свето-
боязнь, катаральный илн катарально-гнойный ринит.
Больные птицы издают не обычные скрипучие или гро-
хочущие звуки.
При осложнении бессимптомной хронической инфек-
ции сальмонеллезом или трихомонозом развиваются
клинико-морфологические признаки, характерные для
острой инфекции.
Патологоанатомнческие изменения. Патоморфологн-
ческп при неосложненном хламидиозе у голубей обнару-
живают изменения, в некоторой степени сходные с та-
ковыми у индеек, инфицированных слабовирулептными
штаммами Chi. psittaci. Стенка воздухоносных мешков
утолщена, полость их заполнена фибринозным экссуда-
том. Фибринозный экссудат находят также иа брюши-
не, брыжейке, серозной оболочке кишечника, иногда на
пери- и эпикарде. Печень увеличена в объеме, размяг-
чена, более светлой, чем в норме, окраски. Селезенка
размягчена, увеличена, иногда настолько резко, что
происходит разрыв капсулы и кровоизлияние в брюш-
ную полость. Прн катаральном энтерите, кроме набуха-
ния и гиперемии слизистой оболочки, иногда находят в
пей мелкие очаги некроза. В содержимом клоаки выяв-
III
Ляют уратов больше, чем в норме. Болезнь может про-
текать с поражением только печени нли только воздухо-
носных мешков.
Хламидиоз гусей
При некоторых энзоотиях хламидиоза уток наблюдают
также заболевание этой болезнью гусей. Из пораженных
органов больных гусей изолировали Chi. psittaci. Клини-
Ко-морфологнческне изменения у гусей подобны тако-
вым у уток.
Хламидиоз попугаевых птиц
Хламидиоз у попугаевых птиц протекает остро нли хро-
нически. При остром течении болезни наблюдают общую
слабость, сонливость, отсутствие аппетита, диарею. При
прогрессировании болезни развивается истощение.
Больные птицы погибают с явлениями паралича и судо-
рог. Чаще у попугаевых птиц хламидиоз протекает в
вИде хронической бессимптомной инфекции. При патоло-
гоанатом нческом исследовании обращает на себя вни-
мание увеличение селезенки, которое может быть, осо-
бенно при хронической форме, единственным признаком
болезни.
Хламидиоз кур
Куры разных возрастов устойчивы к естественному и
экспериментальному заражению Chi. psittaci. Эпизоотий
нли энзоотий хламидиоза у кур и цыплят не наблюда-
ли. Болезнь обычно протекает скрытно и скоротечно.
В острых случаях заболевания у отдельных цыплят мо-
жет быть фибринозный пери- н эпикардит и увеличение
печеин.
Хламидиоз фазанов
Эпизоотий или энзоотий хламидиоза у фазанов не на-
блюдали. Однако от больных фазанов, выращиваемых
На фермах в США, были выделены слабовнрулентные
амидин.
Патогенез. Патогенез хламидиоза более изучен у индеек. За-
РагНенне птиц в естественных условиях происходит через органы
Ды*ания или пищеварительный тракт.
П2
При аэрогенном пути заражении хламиднн, попадая с возду-
хом, первоначально локализуются в легких, грудных и в меньшей
степени в брюшных воздухоносных мешках, где бурно размножа-
ются. Через двое суток они выявляются в небольшом количестве
в кровн, селезенке н в почках. Их много в этот период в носовых
раковинах и в содержимом ободочной кишки, а также в перикар-
де. В последнем количество их сильно возрастает через 4 дня после
заражения.
Наиболее благоприятные условия для размножения хламидии
находят в легких, воздухоносных мешках и перикарде. Из этих ор-
ганов хламиднн, а также токсины, вырабатываемые ими в процес-
се жизнедеятельности, попадая в кровяное русло, разносятся с то-
ком крозн в различные органы и ткани, вызывая ссптикотсжсеммю.
При алиментарном заражении обычно развивается хроническая
бессимптомная инфекция. Такие птицы выделяют возбудитель во
внешнюю среду, в результате возникают условия дли последующе-
го аэрогенного заражения здоровых птиц и развития у них острой
септнкотокснческой формы болезни.
В патогенезе хламидиоза следует также учитывать, особенно
у уток и голубей, роль сопутствующего заболевания — сальмонел-
леза.
Диагностика. На основании клинических признаков
и патоморфологическнх изменении в выраженных слу-
чаях болезни можно поставить только предварительный
диагноз. Окончательный диагноз ставят при обнаруже-
нии в мазках из экссудата носовой полости, воздухонос-
ных мешков, сердечной сорочки, в отпечатках печени п
селезенки или в гистопрепаратах из этих органов эле-
ментарных телец (хламидий). Высушенные на воздухе
мазки и отпечатки фиксируются в метиловом алкоголе,
а кусочки печени и селезенки — в фиксаторе Ценкера.
И мазки, и срезы окрашивают по Романовскому—Гим-
зе. Элементарные тельца окрашиваются в пурпурно-
красный цвет.
Следует иметь в виду, что для хламидиоза наиболее
характерным является одновременное обнаружение у
больных птиц фибринозного полисерозита, увеличение
печени и селезенки с наличием в них очагов некроза.
Дифференциальная диагностика. В .диагностическом
отношении хламидиоз индеек следует дифференцировать
от респираторного микоплазмоза (М. gallisepticum-нн-
фекция и М. meliagridis-инфекцня), колнеептицемнп,
пастереллеза и тифа.
Для М. gallisepticum-и п ф е к ц и и характерно преи-
мущественное поражение верхних дыхательных путей и
инфраорбитальных синусов, реже (в основном у павших
птиц) воздухоносных мешков и легких. Фибринозный
перикардит встречается редко при осложнении болезни
В—2174
ИЗ
колисептицемней. Увеличение селезенки и печени, а так-
же очаговых некрозов в них обычно не наблюдают.
Для М. meliagridis-иифекцпп характерно преиму-
щественное поражение воздухоносных мешков и отсут-
ствие изменений в селезенке и печени.
При кол исепти цем и и наиболее часто выявляют
фибринозный перикардит, перигепатит п аэросаккулпт.
Изменения в легких встречаются редко, а в верхних
дыхательных путях отсутствуют. Увеличение печени п
селезенки обычно не отмечают. Очаговые некрозы в
этих органах встречают крайне редко.
Для пастереллеза характерно выявление очаговых
некрозов в печени и селезенке в сочетании с общим ге-
моррагическим диатезом и катарально-геморрагическим
энтеритом. Увеличение печени и селезенки обычно не
отмечают.
Тиф индеек патоморфологически трудно дифференци-
ровать от хламидиоза. Для обеих инфекций характерно
увеличение печени и селезенки, дистрофия п очаговые
некрозы в них. воспаление серозных покровов. В отли-
чие от хламидиоза для тифа характерно дпфтеритиче-
ское воспаление слепых кишок, деформация п разрыв
фолликулов яичника, приводящие к перитониту.
Литература
Басова Н. Н. и др. Орнитоз диких н домашних птиц. — ЖМЭИ,
1960, № 9. с. 3.
Дорошко И. Н. Орнитоз.— В кн.: Болезни птиц. М-, 1962,
с. 532—540.
Терских И. И. Пситтакоз и орнитоз. — Ж-МЭИ. 1956, № I, с. 69.
Beasley J. N., Davis D. Е., Grumbles L. С. Preliminary slu-
dies on the hislopalliology of experimental ornilhosis in turkeys. —
Amer. J. vel. Res., 1959, 20. 341.
Beasley J. N., Moore R. W., Watkins J. R. The histopatholo-
gic characteristics of diseases producing inflamalion of Ihe air sacs
in turkeys. A comparative study in pure and mixed infections.—
Amer. J. vel. Res., 1961, 22, 85.
Dickinson E. M., Babcock W. E., Kilian J. G. — Ornilhosis
In Oregon lurkeys. — J. amor. vet. med. Ass.. 1957, 130, 117.
Gale C.. Sanger V. L.. Pomeroy B. S. The gross and microsco-
pic pathology of an ornithosis virus of low virulence for turkeys. —
Amec J. vet. Res., I960, 21, 491.
Hughes D. L. Ornilhosis (psittacosis) in a pigeon flock. — J. Comp.
Pathol. Therap., 1947, 57, 67.
Page L. A. Experimental ornithosis in lurkeys.— Avian Dis., 1959,
3, 51.
Page L. A. Chlamidiosis (ornithosis).—Hofstad M. S. «Diseases of
Poultry».—Ames, Iowa, 1972, 6, 414.
1И
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Пастереллез (холера) птиц
Пастереллез — острое, реже подострое или хроническое
заболевание птиц, характеризующееся явлениями септи-
цемии п геморрагического диатеза. Возбудитель болез-
ни — Pasteurella multocida — короткая овальной формы
грамотрнцательпая бактерия.
Пастереллезом болеют все виды домашних и диких
птиц.
Патогенез. В естественных условиях основным путем проникно-
вения бактерии Pasteurella multocida в организм птиц является пи-
щеварительный тракт. Это подтверждается тем, что при остром
пастереллезе основные изменения развиваются в пищеварительном
тракте и печени, в то время как в органах дыхания они отсутству-
ют или сводятся в основном к сосудистым расстройствам. При под-
остром пастереллезе поражение органов дыхания наблюдается ре-
же, чем неченп и желудочно-кишечного тракта. При этом измене-
ния в легких обычно развиваются после попадания пастерелл в
кровь со стороны пораженных кровеносных сосудов интерстшшя,
т. е. носят вторичный характер. Аналогичные закономерности выяв-
лены у птиц при экспериментальном заражении их per os иастсрел-
ламн.
При аэрогенном заражении, кроме изменений в печени и тон-
ком отделе кишечника, характерных для пастереллеза, находят ти-
пичную крупозную пневмонию, а некроз интерстициальной ткани
и стенок кровеносных сосудов выражен слабее и развивается поз-
же, чем изменения в слизистой оболочке бронхов и в парабронхи-
альных комплексах.
Пастсрсллы, попав ъ организм птиц, первоначально локализу-
ются и размножаются в лимфоидной ткани глотки и в местах пе-
рехода пищевода в железистый желудок (при алиментарном зара-
жении), а также в слизистой оболочке бронхов и в респираторных
капиллярах при аэрогенном заражении.
В дальнейшем пастсрсллы проникают в кровь, где размножа-
ются и с током крови разносятся по всему организму. Сосудистая
стенка в результате действия токсина, выделяемого пастсрсллами,
претерпевает ряд изменений, в конечном счете приводящих к ге-
моррагическому диатезу, выходу пастерелл в различные органы и
ткани, развитию днстрофическо-пскротическпх изменений в парен-
химатозных органах, особенно в печени.
В случаях острого точения гибель птицы происходит раньше,
чем успевают развиться выраженные воспалительные процессы в
органах, вовлеченных в патологический процесс вторично.
При хроническом течении пастереллеза развиваются изменения,
характерные для хрониосепсиса, или же локально поражаются бо-
родки с сережками или суставы.
Симптоматика. Клинические проявления болезни за-
висят от формы течения инфекции. Различают сверхост-
рое, острое, подострое п хроническое (локализованное
и генерализованное) течение пастереллеза.
8*
115
При сверхостром пастереллезе птицы погибают вне-
запно, без каких-либо предшествующих клинических
признаков или они появляются незадолго до смерти в
виде повышения температуры тела, угнетения, посине-
ния гребня.
При остром пастереллезе птицы становятся вялыми,
сонливыми, теряют аппетит, испытывают повышенную
жажду, много ендят нахохлившись или спрятав голову
под крыло. Температура тела повышается до 43,5—44°.
Гребень и сережки приобретают цианотичную окраску.
Дыхание учащенное. Иногда отмечают носовые истече-
ния и хрипы. Птицы часто испражняются. Фекалии жел-
того или зеленого цвета, часто с примесью крови. Боль-
ные птицы погибают в течение 2—3 суток со дня появле-
ния клиники.
При подостром пастереллезе у больных птиц наблю-
дают профузный понос, учащенное и затрудненное дыха-
ние, цианоз сережек и гребня, общую депрессию. Смерть
обычно наступает в пределах 4—7 суток.
Хронический пастереллез чаще всего проявляется в
виде опухания и деформации сережек и бородок или
поражения суставов, сопровождающегося хромотой,
иногда искривлением шеи. Смертность небольшая, но
болезнь длится в течение многих недель к месяцев, что
отражается на продуктивности птиц.
Патологоанатомические изменения. Прн сверхостром
пастереллезе изменения обычно слабо выражены. На-
блюдают острое кровенаполнение паренхиматозных ор-
ганов, единичные кровоизлияния в эпикарде, небольшой
выпот серозного экссудата в сердечную сорочку.
При острой форме развивается геморрагический диа-
тез: пятнистые и точечные кровоизлияния в эпи- и пе-
рикарде, сердечной мышце, брыжейке, под серозной
оболочкой грудо брюшной полости, кишечника, особен-
но двенадцатиперстной кишкн, а также в паренхиме пе-
чени, селезенки н почек (рис. 1). Особенно характерны
для пастереллеза кровоизлияния в эпикарде (сердце
как бы обрызгано кровью).
Характерными также являются поражения кишечни-
ка и печени. В кишечнике, особенно в двенадцатиперст-
ной кишке, наблюдают катарально-геморрагическое вос-
паление. Стенка кншки утолщена, слизистая оболочка
ее набухшая, пронизана точечными и полосчатыми кро-
воизлияниями. Содержимое кишкн жидкое, шоколадного
116
Рис. I. Утка, павшая прн естественном заболева-
нии пастерелюзом. Кровоизлияния под эпикар-
дом и множественные мпллпариые очаги некроза
в печени.
пли красноватого цвета вследствие примеси крови.
Сходные, но слабее выраженные изменения могут на-
блюдаться в тощей и прямой кишках.
Печень желтоватого, желтовато-зеленого пли корич-
невого цвета, иногда слабо увеличена. Под капсулой и
в паренхиме закономерно обнаруживают кровоизлияния
н множественные очаги некроза сероватого нли желто-
ватого цвета, величиной от макового до просяного зер-
на, иногда крупнее. Селезенка слабо увеличена в объ-
еме с милиарными очагами некроза в пульпе и точечны-
ми кровоизлияниями под капсулой.
В полости сердечной сорочки содержится серозный
экссудат. Иногда он скапливается в большом количе-
стве, и изменения в целом напоминают водянку пери-
карда. У некоторых птиц наблюдают фибринозный перн-
или эпикардит, редко аэросаккулит.
Носовая полость и трахея обычно не изменены. Лег-
кие застойно гнперемированы, иногда в паренхиме нх
находят некротические очаги. Почки слегка увеличены
в объеме, более светлой окраски, дрябловатой консис-
тенции или застойно гиперемпрованы с кровоизлияниями
под капсулой.
При подостром течении у больных птиц наблюдают
истощение, цианоз гребня и сережек, серозно-фнбрнноз-
ный пери и эпикардит, перитонит, перигепатит н пери-
спленнт, увеличение в объеме печени и селезенки, оча-
говые некрозы печени, миокарда и легких, иногда изъ-
язвление слизистой оболочки кишечника.
Прн локализованном хроническом пастереллезе из-
менения наблюдаются в бородках, сережках или су-
ставах.
Пораженные бородки п сережки сильно увеличены в
объеме, ткани их пропитаны серозным экссудатом, час-
тично или полностью некротизированы. Некротизирован-
ная часть бородок обычно отторгается. Оставшаяся
часть в результате рубцового стягивания деформирует-
ся. При поражении бородок и сережек может иметь
место серозно-фибринозное воспаление конъюнктивы и
катарально-фибринозное воспаление слизистой оболочки
носовой полости.
При поражении суставов отмечают их утолщение н
деформацию. В суставной полости, в сухожильных вла-
галищах, а также в периартикулярных тканях находят
серозио-фнбрннозиый экссудат или казеозные массы.
118
Секвестрированные очагу творожистого некроза можно
обнаружить в подкожной клетчатке.
При генерализованном хроническом пастереллезе на-
блюдают фибрпиозно-некротнзирующие пери- и эпикар-
дит, перигепатит, периспленнт, очаговые некрозы в мио-
карде, печени, селезенке, кишечнике, а также крупоз-
ио-некротнзнрующую пневмонию, фибринозный плеврит
и азросаккулит. Явления геморрагического диатеза сгла-
жены или полностью отсутствуют.
У водоплавающих птиц, особенно у уток, для хрони-
ческого пастереллеза характерно фнбринозно-нскротизп-
рующее воспаление суставов.
Патогистологнческие изменения. При остром пасте-
реллезе основные и наиболее выраженные изменения
локализуются в паренхиматозных органах и кишечнике.
Кровеносные сосуды печени резко кровенаполиены,
пространства Днссе расширены за счет скопления транс-
судата. Гепатоциты в состоянии зернистой и жировой
дистрофии. В паренхиме находят очаговые и разлитые
кровоизлияния, а также субмнлиарные и милиарные
очаги сухого некроза с наличием в них распадающихся
псевдоэозпнофилов и лимфоидных клеток (рис. 2,3).
В центре некротических масс часто видны скопления
пастерелл. Реже милиарные очаги сухого некроза вы-
являют также в селезенке. Кроме того, в ней устанав-
ливают общую лимфоидную гиперплазию пли гиперпла-
зию лимфаденоидных муфт, серозный отек стенок кне-
точковых артерии н периваскулярной ткани, иногда фиб-
риноидный некроз стопок кровеносных сосудов.
Изменения в сердце могут ограничиваться резкими
застойными явлениями в эпикарде и миокарде, кровоиз-
лияниями в них, серозным отеком соединительной ткани.
В других случаях одновременно отмечают в миокарде
потерю нсчерченностн п фрагментацию мышечных воло-
кон, очаги коагуляционного некроза, а иногда также
клеточные пролифераты по ходу сосудов.
Изменения в легких при остром пастереллезе чаще
ограничиваются острой гиперемией, отеком периваску-
лярной н интерстициальной соединительной ткани, реже
серозным выпотом в парабронхи и их вестнбулы. Крове-
носные сосуды содержат повышенное количество псевдо-
эозннофнлов, иногда скопления пастерелл. Последних
особенно много в субплевральных участках легких.
У некоторых птиц отмечают тромбоэмболию мелких кро-
119
Рис. 2. Печень курицы. Кровоизлияния в паренхиме.
Рис. 3. Печень утки. Очаговые мнкроиекрозы паренхимы.
вёносных сосудов, особенно капилляров парабронхиаль-
иых комплексов, иногда с формированием по их ходу
мелких очагов некроза.
Изменения в почках характеризуются застойной ги-
перемией, очаговыми или разлитыми кровоизлияния-
ми, зернистой дистрофией эпителия канальцев, редко
очаговыми некрозами паренхимы. У некоторых птиц,
особенно у уток, может развиваться катаральный или
фибрннозно-некротнзирующий уретрит.
В двенадцатиперстной кишке обнаруживают ката-
рально-геморрагическое воспаление. Кровеносные сосу-
ды резко кровенаполнеиы, содержат повышенное коли-
чество псевдоэозннофилов н лимфоцитов. Собственно
слизистая и подслизистая оболочки серозпо отечны, про-
низаны кровоизлияниями и инфильтрированы лимфоид-
ными клетками, гистиоцитами и псевдоэозпнофнлами.
Лимфатические фолликулы гиперплазированы. Цент-
ральная часть некоторых фолликулов некротизирована.
Ворсинки слизистой оболочки утолщены, деформирова-
ны, лишены покровного эпителия. Сохранившийся эпи-
телий у основания ворсинок в состоянии вакуольной ди-
строфии. Поверхность слизистой оболочки покрыта ка-
тарально-геморрагическнм экссудатом.
Аналогичные изменения, но слабее выраженные иног-
да находят в тощей и толстой кишках.
В глотке, в местах перехода пищевода в железистый
желудок, а также железистого желудка в мышечный от-
мечают гиперплазию лимфатических фолликулов, ин-
фильтрацию псевдоэозпнофнлами и очаговые некрозы с
наличием в некротических массах пастерелл.
В железах внутренней секреции обнаруживают за-
стойную гиперемию, кровоизлияния, инфильтрацию псев-
доэозннофнламн. В зобной и поджелудочной железах
редко встречают очаговые некрозы. Последние иногда
также выявляют в костном мозге.
При подостром и особенно прн хроническом пасте-
реллезе явления геморрагического диатеза обычно сгла-
жены, а дистрофические и экссудативно-воспалительные
процессы более выражены.
В сердце устанавливают зернистую и жировую ди-
строфию мышечных волокон, очаговые некрозы, локали-
зующиеся преимущественно в субэпикардиальном слое
миокарда (рис. 4), фибрннозно-некротнзирующий перн-
и эпикардит. В экссудате, некротизированных тканях, в
121
Рис. 4. Сердце курицы. Очаговый некроз миокарда.
Рис. 5. Легкое курицы. Некроз стенки кровеносных сосу-
дов, периваскулярной и интерстициальной соединительной
ткани.
просвете сосудов находят большое количество пастс-
релл.
В легких обнаруживают или типичную крупозную
пневмонию, или своеобразное серозно-катаральное вос-
паление. В первом случае иа фоне крупозного воспале-
ния нередко выявляют очаговые некрозы, окруженные
по периферии палнеадообразпо расположенными гис-
тиоцитами п гигантскими клетками, а в более поздних
стадиях развития процесса также и соединительноткан-
ной капсулой. Во втором случае (часто при подостром
течении) в легких устанавливают серозно-катаральное
воспаление, развивающееся на фоне некроза стенок кро-
веносных сосудов ннтерстпция, и некроз интерстициаль-
ной соединительной ткани (рис. 5). Некрозу подверга-
ются также прилегающие к интерстишно респираторные
капилляры. Редко некротические процессы захватывают
целиком парабронхиальный комплекс. В просветах кро-
веносных сосудов и в некротизированных тканях выяв-
ляют многочисленные скопления пастерелл. Некротиче-
ский процесс сопровождается умеренным, реже массо-
вым выходом в эти участки псевцоэозпнофилов и их
распадом.
При поражении воздухоносных мешков находят вы-
раженные в различной степени серозный отек их стен-
ки, пролиферацию в пей гистиоцитов, лимфоидных кле-
ток, фибробластов, инфильтрацию псевдоэозннофнлами,
васкуляризацию, а также некроз внутреннего слоя силь-
но измененной и утолщенной стенки. В полости воздухо-
носных мешков содержится серозно-фибринозный экссу-
дат или фибринозно-казеозные массы.
При хроническом пастереллезе в печени часто вы-
являют тяжелую жировую дистрофию; очаговые некро-
зы, окруженные по периферии гистиоцитами и гигант-
скими клетками, а в более поздних стадиях развития
соединительнотканной капсулой; фпбринозно-некротизп-
рующпй перигепатнт.
Довольно часто обнаруживают амилоидоз селезенки,
распад клеток реактивных центров лимфатических фол-
ликулов, фибринозный пернспленнт.
В почках отмечают зернистую и жировую дистрофию,
иногда некроз эпителия канальцев.
В желудочно-кишечном тракте сосудистые расстрой-
ства выражены значительно слабее, чем прн острой фор-
ме. В железистом желудке, кишечнике находят очаги
123
некроза, локализующиеся в различных оболочках стен-
ки. В тонком отделе кишечника, особенно в двенадцати-
перстной кишке, развиваются изменения, характерные
для подострого или хронического катара.
В пораженных суставах обнаруживают гиперемию
синовиальной оболочки, суставной капсулы и перцарти-
кулярных тканей, их серозный отек и клеточную инфиль-
трацию с последующим распадом клеток инфильтрата.
На поверхности синовиальной оболочки находят фибри-
нозный экссудат. Суставная поверхность хряща часто
некротизирована. В более затяжных случаях в сустав-
ной капсуле, пернартнкулярной ткани развивается гра-
нуляционная и соединительная ткань. Аналогичные из-
менения отмечают также в сухожильных влагалищах.
При поражении бородок н сережек ткани их пропи-
тываются серозным экссудатом, богатым псевдоэозино-
филами. Прн дальнейшем развитии процесса наступает
некроз с последующей инкапсуляцией и секвестрацией.
Диагностика. Патологоанатомические изменения, на-
блюдаемые при остром пастереллезе, в виде геморраги-
ческого диатеза, некротических очагов в печени, гемор-
рагического энтерита, особенно дуоденита, весьма ти-
пичны п могут быть использованы для диагностики.
При хроническом течении пастереллеза явления ге-
моррагического диатеза сглажены, а на передний план
выдвигаются хронические воспалительно-некротизирую-
щие процессы в паренхиматозных органах, пищевари-
тельном тракте, серозных покровах и суставах.
Дифференциальная диагностика. При диагностике
пастереллеза следует исключить болезнь Ньюкасла (у
кур и индеек), паратиф (у уток и гусей), тнф (у индеек
и кур), респираторный микоплазмоз (у кур н индеек),
хламидиоз (преимущественно у индеек и уток), колнееп-
тицемию (у молодняка всех видов птиц).
К болезни Ньюкасла, как известно, вос-
приимчивы только птицы нз отряда куриных. Геморра-
гический диатез выражен прн обеих болезнях. Однако
для болезни Ньюкасла более характерны кровоизлияния
в слизистой оболочке железистого желудка и особенно
«геморрагический поясок» на границе между железис-
тым и мышечным желудком. Очаговые некрозы в печени
и в других органах, наблюдаемые при пастереллезе,;при
болезни Ньюкасла обычно отсутствуют. Катаральное
воспаление различных отделрв желудочно-кишечного
124
тракта с наличием некротических наложении и эрози-
онно-язвенных поражений слизистой оболочки более ха-
рактерно для болезни Ньюкасла. При пастереллезе из-
менения в виде катарально-геморрагического воспале-
ния чаще выявляют только в тонком отделе кишечника,
особенно в двенадцатиперстной кишке.
Паратиф отличается отсутствием или очень слабо
выраженным геморрагическим диатезом, наличием
дифтернтического воспаления кишечника, особенно сле-
пых кншок, и выявлением паратифозных гранулем в
печени.
Главными патоморфологпческимн признаками, поз-
воляющими дифференцировать тиф от пастереллеза,
являются резкое увеличение селезенки (в 2—3 раза),
деформация фолликулов яичника и дпфтернтнческое вос-
паление слепых и прямой кншок.
Для респираторного микоплазмоза ха-
рактерно преимущественное поражение органов дыхания
и отсутствие воспалительных изменений в кишечнике п
некротических очагов в печени н селезенке.
Хламидиоз характерен одновременным обнару-
жением у больных птнц фибринозного полисерозита, уве-
личения печени и селезенки с наличием в них очагов
некроза и отсутствием тяжелых изменений в желудочно-
кишечном тракте. Более надежно хламидиоз дифферен-
цируется от пастереллеза нахождением элементарных
телец (хламидий) в клетках печени илн селезенки (в от-
печатках или гистосрезах).
При кол нсепти цем ни наиболее часто выявляют
фибринозный перикардит, пернгепатит и аэросаккулит.
Изменения в легких встречаются редко. Очаговые не-
крозы в печени и селезенке, а также катарально-гемор-
рагический энтерит нехарактерны для колнсептнце-
мин. Геморрагический диатез прн колнсептицемнн от-
сутствует.
Литература
Абсалямов И. Ф. Патологическая анатомия и некоторые во-
просы патогенеза уток. — Тр. II Всесоюзн. конф, по патолого-
аиат. животных. М., 1964, с. 187.
Бурцев В. И. Патоморфологические изменения прн холере кур. —
Вести, современной ветер., 1927, вып. 2, с. 48.
В о й и и ч И. Патоморфологические изменения паренхиматозных ор-
ганов прн холере кур. — Ученые записи Казанского ветер, ин-та,
1958, с. 70.
125
Валеев Ф. И. Патологоанатомпческие и патогистологпческис из-
менения при экспериментальном пастереллезе гусей. — Тр.
111 Всесоюзи. конф, по патологоанат. животных. Л., 1967,
с. 203.
Минеева Р. К. Патологическая анатомия пастереллеза кур. —-
Уч. записки Казанского ветер, ип-та, 1962, 87, 111.
Никифорова Н. М. Пастереллез. — В кн.: Болезни птиц. М.,
1971, с 101.
Шубин В. А. Гистологическая дифференциальная диагностика
пастереллеза и респираторного микоплазмоза кур. — «Ветери-
нария». М., 1966. № 8, 39
Шубин В. А. Патоморфологические изменения у кур при пасте-
реллезе. — «Тр. ВИЭВ». 1966, XXXII, 133.
С s а п t о s J. Uber einc settnere Form der Geflugeteholera (Lappchcn-
krankheit).— Dt. tierarztl. Wschr.. 1930, 27, 417.
Каир R. F., D e а г s 1 у n e R. S. Thr differential diagnosis of fowl
cholera and fowl tiphoid.— J. Amer. Vet. Med. Ass., 1925, 47,
249.
Lund L. Histologische Lcberveranderungcn bci Gefltigclcholera.
Dt. tierarztl. Wschr., 1936, 13, 327.
Mohan R. N. Some observations of pasteurellosis. I. An outbreak
of pasteurellosis in geese. — Indian J. Vet. Sci. Anim. Husb., 1947,
17. 4, 247.
Mohttcda S. N. Some observations of pasteurellosis. 2. Pasteurel-
losis in dicklings. — Indian J. Vet. Sci. Anim. Husb., 1947, 17, 4,
249.
Preuss O. Beitrag ztir pathologischen Anatomic der Gcftugelcholera.
Berl. Vcrlag von Emil Ebering, 1910.
Rhoades E. R. — The microscopic lesions of acute cholera in ma-
ture chickens. — Avian Dis., 1964, 8. 4, 658.
Сальмонеллезы
Паратиф
Паратиф — инфекционная болезнь сельскохозяйственных
и диких птиц разных видов. Возбудитель относится к
бактериям рода сальмонелл, в большинстве случаев
Salm. Typhi murium. Чаще всего болеют утята и гусята,
у которых иногда выделяют также Salm, enteritidis,
Salm, anatum и др. Заражение происходит через корм,
воду, инвентарь, а также трансовариалыю (при инкуба-
ции). Молодняк нередко заражается при контакте со
взрослыми птнцамп-сальмонелловыделителямп. Болезнь
может протекать молниеносно, остро, подостро и хро-
нически.
Патогенез. Внедрившись в организм птиц, сальмонеллы прони-
кают в кровь и вызывают острую септицемию, при которой птицы
могут погибать внезапно, без проявления клинических признаков
(молниеносное течение). При хроническом течении сальмонеллы
локализуются во внутренних органах (кишечнике, печени, селезен-
126
кс, почках, легких, сердце), следствием чего является развитие в
них воспалительных и дистрофнчсски-искротическпх процессов.
Повышенную восприимчивость к сальмонеллезу молодняка
птиц до 1‘/2-месячного возраста объясняют возрастными особенно-
стями у них обмена веществ и нарушением барьерных функций
органов под влиянием различных неблагоприятных условий среды,
что резко снижает резистентность пх организма к инфекции.
У молодняка в ранних периодах развития сальмонеллез проте-
кает обычно молниеносно, остро, реже подостро, вызывай в боль-
шом проценте гибель их. У взрослых птиц с повышенной резистент-
ностью субклиничсское, латентное нли хроническое течение болез-
ни. В случаях легкого переболевания взрослые птицы длительное
время могут оставаться сальмонслловыделитслями н являться ис-
точником заражения молодняка, особенно при неблагоприятных са-
нитарио-зоогнгиеилческих условиях содержания в кормления пти-
цепоголовья на ферме.
При хроническом течении развивается токсемия, сильное исто-
щение, которые приводят к гибели больных птиц.
Симптоматика. В зависимости от течения сальмонел-
леза клинические проявления болезни варьируют. Прн
остром и подостром течении основными клиническими
признаками болезни являются вялость, малоподвиж-
ность, отсутствие аппетита, жажда, понос. В дальней-
шем развивается серозно-слизистый, слизисто-гнойный,
а у гусят и утят иногда фибринозно-гнойный конъюнкти-
вит. Нередко наблюдаются также слизисто-гнойные ис-
течения нз носа. Кроме того, прн подостром течении от-
мечают затрудненное дыхание, хрипы вследствие раз-
вивающегося воспаления легких, а у гусят иногда н
артриты.
Если птицы нс погибают в острой или подострой ста-
дии переболевания, то болезнь принимает хроническое
течение. У больных птиц развивается истощение, молод-
няк отстает в росте. Диагностируют также воспаление
легких, параличи ног и крыльев, а у птиц старших воз-
растных групп в ряде случаев водянку.
При молниеносном течении наступает быстрая смерть
н клинические признаки не успевают развиться.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии пав-
ших и вынужденно убитых птиц устанавливают неодина-
ковые по характеру и степени выраженности изменения.
При остром сальмонеллезе обнаруживают изменения
кишечника, особенно тонкого отдела. В его просвете
видны скопления елнзн н газов. Слизистая оболочка на-
бухшая, гиперемировала, в отдельных участках в ней
непостоянно отмечают мелкие кровоизлияния. В толстом
отделе слизистая оболочка покрыта отрубевндным нале-
127
Местами в ней встречаются точечные кровоизлия-
ния н мелкие эрозии.
Селезенка увеличена, набухшая, па разрезе можно
видеть повышенное кровенаполнение пульпы. Печень
коричневато-бурого цвета, с зеленоватым оттенком, под
капсулой и в толще паренхимы нередко встречаются
мелкие очажки некроза серо-желтоватого цвета. Желч-
ный пузырь растянут и заполнен желчью темно-оливко-
вого цвета с примесью фибрина н слизи. Слизистая обо-
лочка его набухшая, гиперемировала, местами с точеч-
ными кровоизлияниями, покрыта плевками фибрина.
При хроническом течении болезни поражается преи-
мущественно толстый отдел кишечника, особенно отрост-
ки слепой кишки, где находят некроз слизистой оболоч-
ки с наложениями иа ее поверхности фибрина. В селе-
зенке наряду с увеличением ее в размерах отмечают на
разрезе набухание фолликулов. В печени и почках из-
менения аналогичны описанным при остром течении
сальмонеллеза, но выражены в этих органах несколько
сильнее.
В грудной полости иногда обнаруживают серозный
выпот с примесью хлопьев фибрина. В легких — очаги
уплотнения серо-красного цвета. Сердце увеличено в
объеме за счет расширения правого желудочка. Миокард
дряблый, бледно-серо-красного цвета, нередко с мелки-
ми очагами некроза; коронарные сосуды расширены,
наполнены кровью, в полости перикарда серозный или
серозно-фибринозный экссудат. В ряде случаев на эпи-
карде в отдельных участках находят наложения фибри-
на и сращение эпикарда с перикардом.
У водоплавающих птиц старшего возраста законо-
мерно регистрируют воспаление яичника н яйцевода.
Изменения находят и у эмбрионов, погибших в по-
следние днн инкубации. Желток у ннх иевсосавшийся,
оболочка его резко гнперемирована, иногда с точечны-
ми кровоизлияниями. Содержимое желтка желтовато-
зеленого или серо-желтоватого цвета, плотной консис-
тенции или разжижено. Печень дряблая, неравномерно
окрашена в темно-красный нли бледно-серый цвет.
Желчный пузырь растянут, заполнен желчью желто-
зеленого цвета, густой консистенции. В миокарде иног-
да обнаруживают мелкие некротические очажкн серова-
того цвета. В других органах отмечают застойные явле-
ния.
128
Патогистологическме изменения. При остром в под-
остром течении сальмонеллеза в тонком отделе кишеч-
ника обнаруживают в разной степени выраженные из-
менения, характерные для острого серозного или се-
розно-слизистого катара. В толстом отделе — катараль-
но-фнбрннозпое, реже дпфтернтнческое воспаление с
развитием некроза покровного эпителия и частично по-
верхностного слоя слизистой оболочки и отслоение ее,
в результате чего в таких участках образуются эрозии.
В селезенке — застойные явления. В почках —
зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев.
В печени на фоне дистрофических изменений выра-
жены: очаговый коагуляционный некроз гепатоцитов,
расширение желчных капилляров н заполнение их
желчью. Слизистая желчного пузыря в состоянии ка-
тарально-фибринозного воспаления.
При хроническом сальмонеллезе устанавливают фнб-
ринозно-днфтеритическое воспаление слизистой оболочки
толстого отдела кишечника, наиболее выраженное в
слепой кишке; гиперплазию фолликулов селезенки и
повышенное содержание в красной пульпе лимфоидных
клеток; сильно выраженные дистрофические и иекро-
бнотические изменения паренхимы печени и почек; оча-
говую катаральную пневмонию; дистрофию и очаги коа-
гуляционного некроза в миокарде, серозный или сероз-
но-фибринозный эпн- и перикардит в стадии органи-
зации с очаговым разрастанием соединительной ткани.
Диагностика. Обнаружение при вскрытии павших
птиц катарального энтерита, катарально-фибринозного,
реже днфтернтического колита, некротических очагов
в печени, миокарде, серозно-фибринозного или фибри-
нозного перикардита дает основание поставить предпо-
ложительно диагноз на сальмонеллез. Окончательный
диагноз ставят с учетом результатов клинических, бак-
териологических исследований и эпизоотологических
данных.
Дифференциальная диагностика. Сальмонеллез на
вскрытии следует дифференцировать от аспергиллеза,
инфекционного гепатита, кокцидиоза.
При аспергиллезе — узелковые поражения,
чаще всего в легких н воздухоносных мешках. Узелки
округлые, плотные, на разрезе имеют резко выражен-
ную слоистость. В хронических случаях они образуют
конгломераты, на разрезе видны казеозные массы.
0-2174
129
Узелки или пластинчатые наложения на стенках возду-
хоносных мешков пуговчатые, концентрические, с бляш-
кой в центре, иногда покрытые серо-зеленым пушистым
налетом спороносящих колоний гриба.
При инфекционном гепатнте на первом ме-
сте сильно выраженные дистрофические изменения в
печени. Печень увеличена, охряно-желтого цвета, с кро-
воизлияниями под капсулой. Некротические очажки
обнаруживают только при осложнении сальмонеллезом.
При кокцидиозе обычно находят геморрагиче-
ское воспаление и изъязвление слепых отростков и пря-
мой кишки. Кроме того, часто наблюдают геморраги-
ческий энтерит с преимущественным поражением две-
надцатиперстной кишки н образованием в слизистой
оболочке сероватых, округлых очажков, в которых прп
микроскопическом исследовании обнаруживают скопле-
ния ооцист.
Во всех случаях при установлении диагноза на па-
ратиф решающими являются бактериологические иссле-
дования.
Тиф
Тиф — острая, энзоотически протекающая болезнь.
Возбудители — различные виды сальмонелл, из них
основная роль принадлежит Salmonella gallinarum.
Тифом болеют обычно взрослые куры, индейки, це-
сарки, особенно в период яйцекладки, значительно ре-
же утки и гуси. Восприимчивы к тифу и некоторые ви-
ды диких птиц. Заражение здоровых птиц происходит
главным образом от больных и переболевших птиц —
сальмонеллоиоснтелей, выделяющих возбудитель во
внешнюю среду с фекалиями и в яйцах. Болезнь может
протекать сверхостро, остро и хронически.
Патогенез. Заражение птиц в естественных условиях происхо-
дит в большинстве случаев через желудочно-кишечный тракт. Реги-
стрируют иногда инфицирование через поврежденную кожу.
Проникнув в организм птицы, вирулентный возбудитель рас-
пространяется гематогенным путем, вызывая септицемию, а в
дальнейшем септнкотоксеиню в результате накопления в крови эн-
дотоксина, выделяемого сальмонеллами. Заболевают в первую оче-
редь слабые птицы с пониженной резистентностью и птицы-сальмо-
иеллоносители. Болезнь протекает у них остро, принимая широкое
распространение и приводя к массовой гибели. У птиц с хорошо
выраженной реактивностью тиф протекает легко, без проявления
клинических признаков болезни (субклнввчески). У таких птиц
обычно отмечают сальмонелловосительство.
130
При прогрессирующем развитии процесса в результате септн-
котоксемии наступают тяжелые поражения ряда органов: печени,
почек, сердца, кишечника, что приводит к гибели больных птиц.
Симптоматика. При сверхостром течении птицы быст-
ро погибают, без проявления видимых клинических
признаков.
Острое течение характеризуется угнетением, рас-
стройством координации движений, повышением темпе-
ратуры, поносом, учащением дыхания н др. При этом
фекал ни становятся жидкими, пенистыми, зеленоватого
цвета, с затхлым запахом.
Прп подостром течении клинические симптомы осла-
бевают, болезнь принимает затяжной характер. Если
птицы выздоравливают, то они становятся сальмонел-
лоносителями.
При хроническом течении отмечают сильно выражен-
ную анемию сережек, гребня, нстощенне, перемежаю-
щиеся поносы н некоторые другие признаки.
Патологоанатомические изменения. При остром те-
чении болезни печень и селезенка резко увеличены.
Печень с явлениями жировой дистрофии, под капсулой
мелкие серые или желтоватые очажки некроза.
Последние можно находить при разрезе и в толще
паренхимы. В тонком отделе кишечника отмечают ката-
ральное или геморрагическое воспаление, наиболее
сильно выраженное в двенадцатиперстной и начальной
части тонкой кишки. Почки набухшие, бледно-желтова-
того цвета, с замытым рисунком коркового н мозгового
слоев на разрезе. В полости перикарда серозный или
студенистый выпот; миокард дряблый, под эпикардом
точечные и пятнистые кровоизлияния, преимущественно
в области коронарной борозды, иногда их можно нахо-
дить и под эндокардом.
При хроническом течении резко выражены дистро-
фические изменения в печени и почках, а в сердце, кро-
ме того, очажки некроза в толще миокарда. Некротиче-
ские узлы обнаруживаются иногда и в легких. Находят
также изменения в яичных фолликулах. Они представ-
ляются деформированными, бугристыми. В случаях тя-
желого поражения наступает их разрыв с развитием
серозного или серозно-фибринозного перитонита. Прн
этом в грудо-брюшной полости видны скопления сероз-
ного экссудата и сгустки фибрипа. Имеет место также
воспаление яичника и яйцевода, утолщение стенки тол-
9*
131
стого отдела кишечника, слепых кншок (в резуль-
тате разрастания в ннх соединительной тканн на почве
хронического воспаления). Отмечают также некроз сли-
зистой оболочки слепых кишок н творожисто-фибри-
нозные нлн отрубевндные наложения на ее поверхности.
У индеек отличительными чертами в картине вскры-
тия являются: серозные инфильтраты в подкожной клет-
чатке, грудо брюшной полости и отек легких. Однако
эти изменения не всегда выражены.
Патогистологические изменения. При остром течении
болезни в селезенке находят сильно выраженную за-
стойную гиперемию, набухание эндотелия синусов,
скопление в пульпе эозинофилов и полннуклеаров, ак-
тивизацию ретикулярных клеток. В печени обнаружи-
вают зернисто-жировую дистрофию, застой желчи в
желчных капиллярах, очаговый коагуляционный некроз
гепатоцитов. В тонком отделе кишечника, преимущест-
венно в двенадцатиперстной кишке, выражен острый
катаральный нли геморрагический энтерит со всеми ха-
рактерными для этих видов воспаления признаками; в
почках — зернистая нлн жировая дистрофия эпителия
извитых канальцев.
При хроническом течении тифа наряду с отмеченны-
ми выше дистрофическими изменениями в печени и поч-
ках устанавливают зернистую дистрофию и очаговые
коагуляционные некрозы миокарда, хронический ката-
ральный энтерит, дифтеритнческий колит с преимущест-
венным поражением слепых кншок.
Диагностика. Диагноз устанавливают с учетом эпизо-
отологических, клинических данных, результатов бакте-
риологических исследований, а при необходимости и
постановки биопробы.
Дифференциальная диагностика. Прн установлении
патологоанатомнческого диагноза на тиф следует иметь
в виду такие болезни, как пастереллез, чума, пуллороз
и спнрохетоз, имеющие некоторые сходные признаки.
В отличие от тифа при остром пастереллезе
находят множественные кровоизлияния в коже, подкож-
ной клетчатке, на серозном покрове кишечника, в брю-
шине, брыжейке, эпикарде и в других местах. Селезенка
не увеличена. При хроническом течении пастереллеза
диагностируют некротические очаги в подкожной клет-
чатке, легких, фибринозный плеврит. Изменений яичных
фолликулов не наблюдают.
132
Чуму отличают от тифа следующие признаки:
прн чуме выражено катаральное воспаление слизистой
оболочки ротовой полости с кровоизлияниями и фибри-
нозными наложениями, острый катаральный гастроэнте-
рит с преимущественным поражением двенадцатиперст-
ной кишки и характерными кровоизлияниями в слизи-
стой оболочке железистого желудка на границе с мы-
шечным желудком (геморрагический поясок). Селезен-
ка не увеличена.
При пуллорозе у цыплят и индюшат, павших в
первые дин жизни, находят увеличение селезенки п
печени, катаральный энтерит с множественными кро-
воизлияниями. При подостром течении — очаги некроза
в печени, скопление мочевых солей в мочеточниках, не-
рассосавшнйся желток красно-бурого цвета. У взрослых
птиц—деформация, перерождение и некроз фолликулов
яичников, серозно-фибринозный перитонит, пери- н эпи-
кардит.
При остром спнрохетозе обнаруживают рез-
кое увеличение селезенки с размягчением пульпы и не-
крозами под капсулой; жировую дистрофию печени и
почек, множественные мелкие некрозы в паренхиме пе-
чени; катарально-геморрагическое воспаление кишеч-
ника с очагами некроза в слизистой оболочке. При
хроническом течении спнрохетоза наряду с отмеченны-
ми, но более выраженными изменениями наблюдают ис-
тощение, анемию или желтушность кожного покрова.
Пуллороз
Пуллороз — остро протекающая инфекционная болезнь
молодняка птиц, вызываемая Salmonella pullonim. Бо-
леют преимущественно цыплята, реже индюшата, утята
и гусята. Заболевают пуллорозом и взрослые птицы,
но у них болезнь протекает в скрытой форме. Зараже-
ние может происходить алиментарным, аэрогенным пу-
тями, а также трансоварнально.
Симптоматика. В зависимости от путей заражения,
вирулентности возбудителя и возраста птицы характер
течения болезни не одинаков. Различают сверхострое,
острое, подострое и хроническое течение.
Прн заражении через яйцо клинические признаки
проявляются сразу же после вылупливания цыпленка.
Основным нз них является понос, испражнения зелено-
133
ватого цвета. Цыплята погибают через несколько часов,
реже через сутки (сверхострое течение).
Прн остром н подостром течении пуллороза отмеча-
ют профузный понос, испражнения пенистые, белого
цвета (мелообразные), засыхающие вокруг клоаки и
закупоривающие ее; сонливость, учащенное н затруднен-
ное дыхание, нарастающая слабость. В дальнейшем
развнааются серозно-слнзнстый конъюнктивит н рпннт.
У гусят п утят иногда наблюдают артриты, при этом
они быстро погибают.
При подостром течении болезни перечисленные вы-
ше клинические признаки выражены слабее.
Прн хроническом течении пуллороза у молодняка
отмечают исхудание, перемежающийся понос, отста-
вание в росте, признаки поражения легких. Иногда на-
блюдают нервные симптомы; парезы н параличи ног.
У взрослых птиц болезнь протекает латентно, иногда
с обострениями. В таких случаях у ннх развивается
анемия бородок н гребня, понос, снижается или пре-
кращается яйцекладка.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии на-
ходят неодинаковые изменения в зависимости от дли-
тельности течения, тяжести болезни и возраста птицы.
При остром течении у цыплят селезенка слегка уве-
личена и набухшая; печень дряблая, пятнисто окраше-
на в бледно-и серо-желтый цвет; желудок и кншечннк
пустые, сильно вздутые. Слизистая оболочка кишечника
резко набухшая, гиперемПрбвапа, с множественными
точечными н мслкопятнистыми кровоизлияниями, с по-
верхности покрыта слизью. Клоака заполнена серо-бе-
лой, иногда светло-коричневой или зеленоватой, дурно
пахнущей жидкостью.
Прн подостром и хроническом течении наряду с от-
меченными изменениями в печени, а иногда в селезен-
ке, миокарде, легких, мышечном желудке находят блед-
но-серые, различных размеров некротические очаги.
Обращает на себя внимание переполнение желчью
желчного пузыря. Желчь густая, темно-зеленого цвета,
содержит сгусткн слнзи, нередко хлопья фибрина. Поч-
ки увеличены, дряблые, бледно-серого цвета, граница
слоев выражена нечетко. Мочеточники заполнены моче-
кнслыми солями. Слепые кншкп содержат творожисто-
фибринозные массы, в прямой кишке жидкое илн по-
лужидкое содержимое серо-белого цвета. Часто наб-
134
людают серозно-фибринозный перитонит, перй- и эпи-
кардит.
У взрослых поражается яичник, в нем наблюдают
деформацию, дистрофию и некроз фолликулов. Оболоч-
ка пшеремироваиа, часто с точечными кровоизлияния-
ми, содержимое разжижено, темно-красного или серо-
бурого цвета. У самцов иногда обнаруживают в семен-
никах мелкие очагн некроза.
Патогистологические изменения. Гистологические из-
менения аналогичны описанным при тифе. Слабее вы-
ражены изменения в селезенке н дистрофические про-
цессы в печени и почках.
Диагностика. Основными патологоанатомпческнмн
признаками, позволяющими на вскрытии заподозрить
пуллороз, являются: у цыплят застойная гиперемия и
набухание селезенки, дистрофические изменения в пе-
чени, почках; острый катаральный энтерит, заполнение
клоаки жидким серо-белого, светло-коричневого пли
зеленоватого цвета вонючим содержимым; нерассосав-
шийся красно-бурого цвета желток с кровоизлияниями.
У взрослых кур дистрофия и некроз фолликулов яич-
ника, некротические очагн в печени, миокарде, серозно-
фибринозное воспаление брюшины н яйцеводов, фибри-
нозный пери- п эпикардит, фибринозное пли дпфтеритп-
ческое воспаление кишечника.
Патологоанатомическнй диагноз во всех случаях
должен быть подтвержден бактериологическим исследо-
ванием с учетом клинических и эпизоотологических
данных.
Дифференциальная диагностика. Пуллороз па вскры-
тии следует дифференцировать от колпбактерноза, ти-
фа, кокцидиоза, аспергиллеза и псевдочумы.
При кол и бактериозе у цыплят первых дней жизни
выражена застойная гиперемия печени, селезенки, кро-
воизлияния на серозных покровах и слизистых оболоч-
ках. В более старшем возрасте — серозный илн серозно-
фибринозный перикардит п аэросаккулит, перигепатит,
пневмония. У взрослых кур и уток — серозно-фибриноз-
ный перитонит, сальпингит, синовит.
Прн остром течении тифа ведущими изменениями
являются: резкое увеличение селезенки, сильно выра-
женная жировая дистрофия печени с очажками некроза
под капсулой, катаральный нли геморрагический энте-
рит. Прн хроническом течении обнаруживают резкие
135
дистрофические изменения в печени и почках, очаговые
некрозы в миокарде, иногда в легких.
Дифференциальная диагностика пуллороза в отноше-
нии кокцидиоза, аспергиллеза и псевдочумы см. Пара-
тиф и Тиф.
Туберкулез
Туберкулез — хроническая инфекционная болезнь, пы-
зываемая Mycobacterium tuberculosis avium.
Туберкулезом болеют различные виды домашних и
диких птиц.
Патогенез. Локализация первичных туберкулезных изменений
зависит от путей заражения, количества и вирулентности проник-
ших в организм птиц микобактерий.
Основными путями заражения являются алиментарный и аэро-
генный. При алиментарном заражении микобактерии, попадак в
кишечник, внедряются в слизистую оболочку н задерживаются в
пимфофолликулах кишечной стенки, особенно илеоцекальной обла-
сти, где имеется мощный лимфофолликулярный аппарат. Здесь раз-
виваются первичные изменения, выражающиеся в гиперплазии лнм-
фофоллпкулов и формирования лимфондно-гисткоцитарных или эпи-
телиоидных туберкулов.
При внедрении в слизистую оболочку слабовирулентных бак-
терий эпителиоидные узелки не образуются, а развиваются лишь
гиперплазия лнмфофолликулов, лимфоидная инфильтрация в слизи-
стой оболочке, реже лимфоидно-гистиоцитарные туберкулы. Из ки-
шечника микобактерии по лимфатическим путям проникают в пе-
чень, где также развиваются первичные эпителиоидные илн лнмфо-
пдно-гиствоцитарные туберкулы.
Прн аэрогенном заражении первичные изменения локализуются
в легких и имеют аналогичный характер.
Основным типичным поражением при туберкулезе кур ивляет-
ся эпителиоидный узелок. Самак ранняя стадия его развития вы-
ражается в пролиферации к скоплении небольшого количества эпи-
телиоидных клеток в центре, вокруг которых вскоре появляется
поясок из лимфоидных клеток. По мере дальнейшего развития
узелка количество эпителиоидных клеток увеличивается, одновре-
менно в узелке размножаются туберкулезные микобактерии, что
приводит к дистрофическим изменениям в нем.
Средн пролиферирующих эпителиоидных клеток появляются
гигантские клетки. В дальнейшем наступает пскроз клеточных эле-
ментов, вначале в центре, а затем он распростравнется и иа пе-
риферию.
На границе с некротическим центром обычно наблюдается ха-
рактерное для туберкулеза птиц радиальное палисадообразиое рас-
положение эпителиоидных и гигантских клеток. Позднее на пери-
ферии узелка обраэуетси соединительнотканная капсула. Обызвест-
вление узелков происходит редко.
Одной из характерных особенностей туберкулов у птиц являет-
ся тенденция уже в раннем периоде развитии образовывать конгло-
мераты, нычющие, как правило, общую капсулу. В срезах, окра-
136
шенпых по Цилю — Нильсепу, в некротических массах узелков об-
паоужввают большое количество микобактерий.
В тех случаях, когда организм птиц обладает повышенной ре-
зистентностью (в условиях хорошего содержания и кормления),
первичные туберкулы могут подвергаться обратному развитию.
Этот же процесс отмечается при заражении птиц возбудителем че-
ловеческого нли бычьего типа. Полностью анатомическая структу-
ра органа обычно не восстанавливается.
При прогрессирующем развитии инфекции туберкулезный про-
цесс из первичных очагов распространяется гематогенным путем,
что ведет к образованию в органах субмнлиарпых и милиарных
туберкулов, а в дальнейшем и более крупных конгломерированных
узлов. Поражаются в первую очередь печень, селезенка, кишечник,
легкие.
Острый милиарный туберкулез в дальнейшем обычно прини-
мает хроническое течение с периодами затухания и обострения в
результате эндогенной н экзогенной реинфекции. Наличие в одном
н том же органе туберкулезных очагов разного возраста, прогрес-
сирующих и затухающих (подвергающихся фибротнзации), являет-
ся морфологическим выражением волнообразного развития у птиц
туберкулезного процесса.
У молодых кур в условиях естественного заражения, как пра-
вило, обнаруживаются начальные к слабые формы поражений. Вы-
раженный генерализованный туберкулез с развитием милиарных
туберкулов в органах у кур молодого возраста (до одного года)
редко встречается. Это можно объяснить, с одной стороны, сроками
развития туберкулезного процесса, а с другой — возрастной рези-
стентностью молодых кур по отношению к возбудителю туберку-
леза.
Симптоматика. Течение болезни н быстрота проявле-
ния клинических признаков зависят от ряда факторов:
количества проникших в организм птиц микобактерии,
степени их вирулентности, путей заражения, условий
содержания и кормления, определяющих резистентность
организма птнц, и др. Длительность инкубационного пе-
риода точно не установлена. В большинстве случаев с
момента заражения до проявления первых симптомов
проходит несколько месяцев.
В начале заболевания у птнц отмечается общая де-
прессия, малая подвижность, быстрое исхудание, ане-
мия и сморщивание гребня в связи с развивающейся в
нем атрофией тканей, резкое снижение, а затем полное
прекращение яйцекладки. В дальнейшем птица отказы-
вается от корма. При сильном поражении кишечника
наблюдается изнуряющий понос, развивается слабость,
параличи ног. Прн поражении костей наступает хро-
мота.
Прн длительном хроническом течении больные пти-
цы погибают в результате кахексии.
137
У индеек, гусей, уток, цесарок, голубей клинические
проявления болезни слабее выражены, чем у больных
туберкулезом кур. В частности, у них более длительное
время сохраняется аппетит, подвижность, позднее на-
ступает истощение. При развитой форме болезни клини-
ческие проявления аналогичны наблюдаемым у больных
туберкулезом кур.
Патологоанатомические изменения. Наиболее выра-
женные и типичные изменения наблюдаются у кур стар-
ших возрастных групп, павших после длительного хро-
нического течения болезни. Трупы павших кур истоще-
ны, скелетная мускулатура атрофирована. Гребешок,
бородка и кожный покров также в состоянии атрофнн;
кожа сухая, анемичная, иногда с желтушным оттен-
ком. Видимые слизистые оболочки бледные или синюш-
ные.
Во внутренних органах находят желтовато-серые или
серовато-белые множественные туберкулы различных
размеров, преобладают крупные коигломерированные
узлы, в центре которых иа разрезе обнаруживают не-
кротическую, слегка размягченную массу бледно-жел-
того или желтовато-коричневого цвета, окруженную по
периферии соединительнотканной капсулой в виде се-
роватого ободка различной толщины.
Печень и селезенка увеличены иногда в несколько
раз. Увеличенная печень нередко заполняет большую
часть грудо-брюшной полости, паренхима ее дряблая,
при надавливании легко разрывается, окрашена в серо-
красный или серо-зеленоватый цвет, иногда с желтуш-
ным оттенком, содержит различных размеров туберку-
лы (рве. 1, 2). При тяжелых формах поражения наблю-
дают разрывы печени п селезенки с кровоизлия-
ниями в грудо брюшную полость, приводящими ПТИЦ к
гибели.
Туберкулы размером до лесного ореха и крупнее
находят очень редко в мышечном н железистом желуд-
ках. Чаще они развиваются в тонком п толстом отделах
кишечника, локализуясь в последнем главным образом
в области илеоцекального соединения и в слепых киш-
ках (рис. 3). Число туберкулов варьирует, обычно нх
много. Размер нх колеблется от просяного зерна до
грецкого ореха н куриного яйца. Крупные узлы-конгло-
мераты вызывают изъязвление слизистой оболочки и
выделение в просвет кишечника некротических масс.
138
Рис. 1. Печень. Милиарный туберкулез.
Рис. 2. Селезенка. Туберкулы различной
величины.
Рис. 3. Кишечник. Милиарный туберкулез.
содержащих микобактерии (открытая форма туберку-
леза кишечника). Образовавшиеся язвы округлой фор-
мы, окружены валиковидными утолщенными краями по-
раженной слизистой оболочки. В брюшную полость ту-
беркулы не вскрываются. Если поражены все слои ки-
шечной стеики, процесс распространяется на серозу,
развивается слипчивый перитонит и срастаются сосед-
ние петли кишечника. Многочисленные милиарные ту-
140
беркулы обнаруживаются также на брыжейке, брюшине
и в воздухоносных мешках.
Почки поражаются редко, даже при тяжелом гене-
рализованном туберкулезе. Встречающиеся в них ту-
беркулы размером от просяного зериа до горошины
располагаются обычно в корковом слое под капсулой.
На разрезе они гомогенные, бледно-серого цвета. В цен-
тре старых туберкулов содержатся казеозные массы.
Встречаются узелки со слаборазвитой капсулой. В яич-
нике н яйцеводе туберкулы находят очень редко.
В легких поражения развиваются в толще паренхи-
мы и под плеврой. Размеры туберкулов различные. Ча-
ще всего они мелкие, реже находят конгломераты вели-
чиной до лесного ореха и больше. Если некротический
распад крупных туберкулов выражен резко, в паренхи-
ме образуются каверны, заполненные казеозными мас-
сами грязно серого и серо зеленого цвета; стенка каверн
состоит из фиброзной соединительной ткани.
В случаях тяжелого милиарного туберкулеза в
процесс может вовлекаться легочная и костальная
плевра.
В плевральных полостях скапливается серозно-
фибринозный экссудат, смешанный с некротическими
массами диффузно-разрастающихся туберкулезных гра-
нуляций. При поражении воздухоносных мешков стенка
нх утолщена, помутневшая, усеяна многочисленными
субмилиарнымн н милиарными плотными сероватыми
узелками. Прн хроническом течении болезни серозные
листки плевры срастаются со стенкой воздухоносных
мешков.
Прн туберкулезе костей и костного мозга чаще по-
ражаются трубчатые кости конечностей. Процесс про-
текает как специфический остеомиелит, без выхода на
поверхность. В костном мозге обнаруживают множест-
венные туберкулы от едва различимых до величины го-
рошины. В отличие от туберкулов, развивающихся в
других органах, они бледно-желтые, более мягкой кон-
систенции, без выраженной капсулы. В крупных тубер-
кулах устанавливают казеоз.
Головной и спинной мозг, зобная, поджелудочная
железы и другие органы поражаются очень редко.
При сопоставлении туберкулезных поражений у кур,
индеек, уток и гусей обращают на себя внимание сле-
дующие особенности.
141
Частота и локализация туберкулезных поражений
в печени, селезенке, кишечнике и в легких кур и индеек
почти одинаковые. Как у тех, так н у других чаще всего
поражаются печень и селезенка. У уток и гусей чаще
поражаются легкие. Наоборот, поражения селезенки и
кишечника у водоплавающих птиц устанавливают зна-
чительно реже, чем у куриных. У гусей и уток туберку-
лы обычно мелкие и немногочисленные. У кур и индеек
они достигают крупных размеров и носят множествен-
ный характер, усеивая иногда сплошь орган. У них реги-
стрируют также поражение костей и суставов, а у от-
дельных индеек туберкулы расположены между паль-
цами и на гортанных кольцах. У кур, как отмечено вы-
ше, при развитии туберкулов в кишечнике нередко на-
ступает изъязвление слизистой оболочки, что иногда
встречается и у индеек. У гусей же этот процесс не на-
блюдают.
Патогнстологические изменения. Наиболее выражен-
ные и типичные изменения устанавливают у павших и
убитых птиц при генерализованном туберкулезе.
В печени находят многочисленные туберкулы в раз-
ных стадиях развития. Прп ранней генерализации об-
наруживают преимущественно субмилиарные эпителио-
идные узелки одного возраста. Некроз в таких узелках
отсутствует, и лишь в центре некоторых из них можно
наблюдать слабые дистрофические изменения эпителио-
идных клеток. Топографически узелки обычно связаны
с синусоидами.
Одновременно с развитием узелков отмечают гипер-
плазию лимфофолликулов с увеличением количества их
в органе.
Гепатоциты или ие изменены, пли со слабо выра-
женными признаками зернистой или жировой дистро-
фии. Междольковая соединительная ткань в той или
иной степени инфильтрирована лимфоидными клетка-
ми, среди которых обнаруживают разное количество
плазмоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов и эозино-
филов.
Прн хроническом течении инфекции находят тубер-
кулы в разных стадиях развития, начиная от субмили-
арных и кончая крупными — модулярными инкапсули-
рованными узлами с обширным казеозом в центре. На-
ряду с одиночными встречаются в большом количестве
конгломерирующие туберкулы.
142
Наиболее типичную структуру имеют туберкулы с
центральным некрозом и хорошо выраженной зоной спе-
цифической грануляции. Отложения солей извести, да-
же в старых узлах, ие наблюдают. Расположенная во-
круг некротического центра зона специфической грану-
ляционной ткани состоит преимущественно из эпите-
лиоидных клеток с примесью гистиоцитов, лимфоидных
клеток, а иногда и эозинофилов.
Непосредственно иа границе с некротическим цент-
ром находятся гигантские клетки, имеющие более круп-
ные размеры, овальную или вытянутую форму. Они час-
то располагаются своим дистальным концом по направ-
лению к пекрозу в виде частокола (палисадообразио).
Прп более тяжелых прогрессирующих формах в гигант-
ских и прилегающих к ним эпителиоидных клетках
наблюдают регрессивные изменения: набухание, дефор-
мацию, появление в цитоплазме крупных капель жира,
пикноз пли лизис ядер и, наконец, распад клеток. Не-
кроз распространяется и на более периферически рас-
положенные слои грануляционной ткани. По мере уда-
ления от некротического центра в зоне специфической
грануляции увеличивается количество лимфоидных кле-
ток, появляются гистиоциты и молодые формы фибро-
бластов.
В старых туберкулах по периферии образуется сое-
динительнотканная капсула за счет фибробластического
превращения гистиоцитов, эпителиоидных и лимфоид-
ных клеток. При этом прослеживаются все переход-
ные формы дифференциации клеточных элементов
(рис. 4).
При быстро прогрессирующем течении болезни фор-
мирования капсулы в периферической зоне узелков ие
происходит или она бывает слабо выражена, а наблю-
дается интенсивное развитие вторичных (торпидных)
узелков, которые в дальнейшем сливаются с основными
узлами и образуют один крупный конгломерпрованиый
туберкул, окруженный общей капсулой. В ряде случаев
можно видеть частичный некроз и расплавление капсу-
лы с выходом процесса в окружающую ткань.
При лпмфогенном распространении процесса обра-
зуются эпителиоидные узелки на базе гиперплазирован-
ных лимфофоллнкулов. Такне узелки встречаются чаще
у молодых кур, а также у старых кур с начальными
формами туберкулезного процесса.
143
При окраске на микробы в эпителиоидных клетках
узелков, а также между ними обнаруживаются в раз-
личном количестве кислотоупорные палочки. В старых
туберкулах нх находят также в некротических массах
в виде скоплений (кучек) или же они разбросаны по
всему некротическому участку.
В узелках, подвергающихся фиброзу, а также при
расплавлении некротических масс кислотоупорные па-
лочки встречаются в меньшем количестве, при этом сре-
ди них много лизирующихся, распадающихся форм.
Поражения селезенки, как и печени, носят неодина-
ковый характер. Туберкулы чаще имеют строение эпи-
телиоидных узелков в разных стадиях развития. В отли-
чие от туберкулов печени капсула слабо развита или
совершенно отсутствует (рис. 5).
Развитие узелков происходит иа базе гиперплазиро-
ванных лимфаденоидпых периваскулярных муфт. Одно-
временно развивается лимфоидная гиперплазия пульпы,
а нередко и эозинофилия ее.
В окружности крупных туберкулов клеточные эле-
менты пульпы в состоянии атрофии и распада.
В ряде случаев при хронических формах имеет мес-
то гиалиноз периваскулярных лнмфаденоидных муфт.
Аналогичные изменения отмечают также со стороны
стенки мелких сосудов.
Наряду с узелковыми встречаются атипичные фор-
мы поражения, характеризующиеся диффузным раз-
растанием в пульпе специфической грануляционной
ткани.
В кишечнике устанавливают все основные формы
туберкулезных узелков. Наиболее часто встречаются
милиарные и нодулярные туберкулы, аналогичные по
своей структуре описанным в печени и селезенке.
Развиваются они обычно на базе лимфофолликулов
в слизистом и мышечном слоях, реже в строме вор-
синок.
Тяжелые формы поражения характеризуются обра-
зованием крупных коигломерирующих туберкулов с об-
ширным некрозом в центре. Прогрессирующее развитие
их приводит к разрушению мышечной и слизистой обо-
лочек с изъязвлением и выделением в просвет кишечни-
ка некротических масс. Окраской по Цилю—Нильсену
в них обнаруживают в большом количестве кислото-
упорные палочки. Рубцевания язв, как правило, ие
144
Рис. 4. Печень. Старый инкапсулированный туберкул.
Рис. 5. Селезенка. Множественные эпнтелиоидноклеточные тубер-
кулы в начальной стадии развития.
10—2174
происходит. Прн вовлечении в процесс серозной обо-
лочки наблюдают серозно-фибринозный серозит с обра-
зованием спаек.
Слизистая оболочка кишечника на всем протяжении
в состоянии десквамативного катара, выраженного в
неодинаковой степени в различных отделах. Более силь-
ные изменения обнаруживают в двенадцатиперстной и
подвздошной кишках.
В легких обнаруживаемые на вскрытия узелки име-
ют, как правило, структуру одиночных эпителиоидных
или гигантоклеточных туберкулов в различных стадиях
развития. У павших кур чаще встречаются коигломери-
рованиые туберкулы. Характерной особенностью легоч-
ных туберкулов является отсутствие инкапсуляции.
Располагаются узелки обычно в интерстициальной
соединительной ткани вблизи бронхов и сосудов, а так-
же в субплевральной зоне. При тяжелом милиарном
туберкулезе они находятся повсюду, заполняя иногда
почти всю паренхиму органа. В этих случаях завязи
эпителиоидных узелков обнаруживают в большом коли-
честве в стенках альвеол.
У убитых кур отмечают более легкие формы пора-
жения с развитием молодых эпителиоидных узелков без
образования туберкулов.
И, иакопец, встречаются атипичные изменения в ви-
де участков диффузного разрастания специфической
грануляционной ткани в интерстиции и паренхиме.
При тяжелых генерализованных формах регистри-
руют развитие субмнлиарных эпителиоидных узелков в
слизистой и подслизистом слое бронхов. В тех случаях,
когда имеет место интенсивное развитие узелков, рас-
положенных в субплевральной зоне, в процесс вовлека-
ется и висцеральная плевра с инфильтрацией ее лимфо-
идными клетками и утолщением.
У павших кур с тяжелым генерализованным тубер-
кулезом встречают специфический плеврит с развитием
грануляционной ткани в плевре и плевральных по-
лостях.
В сердце павших и убитых кур с выраженным гене-
рализованным туберкулезом закономерно отмечают сле-
дующие изменения: полнокровие сосудов, набухание и
пролиферацию эндотелия, серозный отек и инфильтра-
цию периваскулярной и межмышечной соединительной
ткани лимфоидными и плазматическими клетками, сла-
146
бую зернистую дистрофию мышечных волокоп. Тубер-
кулы встречаются очень редко.
В почках в большинстве случаев обнаруживают
нерезко выраженный серозный гломерулонефрит нли ин-
терстициальный нефрит, на фоне которых находят ту-
беркулезные изменения, выражающиеся в развитии
мелких эпителиоидных узелков в клубочках и интерсти-
цин. Часть из них могут быть инкапсулированными.
Нодулярных и конгломерирующнх туберкулов не обна-
руживают.
У убитых с отрицательной аллергией кур наблюда-
ют гиперплазию лимфофоллнкулов и образование лим-
фоидных нли лнмфоидно-гистиоцитарных узелков.
В костном мозге при остром милиарном туберкулезе
отмечают диффузную миелоидную гиперплазию мозго-
вой ткани и развитие на этом фоне многочисленных
эпителиоидных завязей — небольших скоплений эпите-
лиоидных клеток, превращающихся в дальнейшем в ти-
пичные эпителиоидные узелки. Наряду с ними можно
наблюдать образование гигантоклеточных узелков,
центр которых состоит из атипичных гигантских кле-
ток, а периферия — из эпителиоидных и лимфоидных
клеток. В более поздних стадиях наступает некроз и
коигломернроваиие отдельных мелких узелков.
При тяжелых формах поражения в результате про-
грессирующего развития туберкулов наблюдают атро-
фию и разрушение костных пластинок. При длительном
течении почти вся ткань мозга подвергается распаду и
замещается специфической грануляционной тканью с
очагами казеоза. Следует указать как па особенность
туберкулов в костном мозге на слабо выраженное раз-
витие в них соединительнотканной капсулы. При этом
инкапсуляция и некроз идут в более поздней стадии.
У индеек и уток в отличие от кур эпителиоидный
узелок всегда окружен широкой зоной лимфоидных
клеток. У гусей туберкулезный очаг в ранней стадии
развития представляет собой узелковые скопления лим-
фоидных клеток. В сформированных туберкулах инде-
ек, уток и гусей хорошо выражена зона лимфоидных
клеток и гистиоцитов. У уток и гусей туберкулы инкап-
сулируются в ранних стадиях, до наступления некроза.
У индеек капсула узелка образуется медленнее, и оиа
не развита, как у птиц других видов. Кроме того, харак-
терной особенностью туберкулеза гусей является относи-
Ю* 147
тельно Медленное течение процесса со сравнительно сла-
бым поражением органов.
Диагностика. В типично протекающих случаях, осо-
бенно при хронических генерализованных формах ту-
беркулеза, поставить диагноз при вскрытии павших или
убитых кур не представляет трудностей. В более ранние
стадии развития туберкулезного процесса, при единич-
ных узелках в отдельных органах, вопрос решается гисто-
логическим исследованием.
Дифференциальная диагностика. При дифференци-
альной диагностике следует иметь в виду такие болезни
кур, как лейкоз, аспергиллез, пуллороз, псевдотуберку-
лез, пастереллез и подагру.
Лейкозные поражения отличают на вскрытии от
туберкулов по внешнему виду развивающихся в органах
узлов. Они сероватые, на разрезе саловидиые, распо-
лагаются поодиночке (не конгломерируют). Некроз в
них, как правило, отсутствует. При гистологическом ис-
следовании в них находят в зависимости от формы лей-
коза неодинакового характера недифференцированные
или слабодифференцироваииые клетки.
При аспергиллезе узелковые поражения лока-
лизуются главным образом в легких и воздухоносных
мешках. При остром течении болезни они мягкие, серо-
ватые, иногда окружены ободком темно-красного цвета
(зона гиперемии). При хроническом — плотные, желто-
ватые, с концентрической слоистостью иа разрезе.
При пуллорозе на вскрытии находят воспаление
яичников и яйцеводов, перитонит, некротические узелки
в органах, которые гистологически отличаются от ту-
беркулезных — в них не находят типичной для послед-
них структуры.
Пссвдотуберкулезиые узелки от туберкулов
дифференцируют гистологически по отсутствию в них
эпителиоидных клеток и гиойиоиекротическому распаду
в центре.
При пастереллезе в отличие от туберкулеза на
вскрытии обнаруживают кровоизлияния под эпикардом,
серозный перикардит, крупозную пневмонию, некроти-
ческие очаги в печени.
При подагре, как и нередко при туберкулезе, раз-
виваются артриты с опуханием суставов, но характер-
ных для туберкулеза поражений органов иа вскрытии
не находят.
148
feo всех случаях необходимо учитывать результаты
туберкулннизации, бактериологических исследований, а
также эпизоотологические и клинические данные. При
постановке диагноза на туберкулез водоплавающих птиц
следует иметь в виду также и особенности развития у
них туберкулезного процесса.
Литература
Акулов А. В. Патоморфология экспериментального туберкулеза
кур. — «Бюлл. научпо-техп. информации ВИЭВ», 1958, № 3.
Акулов А. В. Патоморфология туберкулеза цыплят, выведенных
из зараженных туберкулезом яиц. — «Бюлл. научно-техн, ин-
формации ВИЭВ», 1958, № 3.
Акулов А. В. Материалы по патоморфология н патогенезу ту-
беркулеза кур. — Тр. конференции по натологовнат. с.-х. живот-
ных, 1961.
Вншневскнй П. П. Туберкулез. — В кн.: Болезни птиц, т. I,
под ред. П. М. Свницова н А. А. Ушакова, 1951.
Кокуричев П. И., Ротов В. И. Туберкулез домашних птиц.
СХГ, 1959.
Поддубскнй И. В.. Акулов А. В. Туберкулез. — В кн.: Бо-
лезни птиц, М., 1971.
Терещенко И. К. Туберкулез гусей. —Сб. научн. трудов Ленин-
градского нн-та усовершенствования ветврачей, 1957, вып. II.
Респираторный микоплазмоз птиц
Респираторный микоплазмоз птиц (корпза Нельсона
тип II, хроническая респираторная болезнь) — хрониче-
ски протекающая контагиозная инфекция, клниико-аиа-
томнческн характеризующаяся преимущественным пора-
жением органов дыхания. Возбудитель болезни Myco-
plasma gallisepticum.
Из домашних птиц к респираторному микоплазмозу
восприимчивы куры и индейки (см. Респираторный ми-
коплазмоз индеек). Болеют также другие виды птиц,
преимущественно из семейства куриных: куропатки, фа-
заны, цесарки, павлины, голуби и др. Восприимчивы
птицы всех возрастов, но болезнь чаще встречается и
протекает более тяжело у бройлерных цыплят и кур-
молодок в период полового созревания.
Респираторный микоплазмоз кур
Патогенез. Возбудитель болезни М. gallisepticum чаще всего
проявляет свои патогенные свойства прн ослаблении резистентности
организма.
149
Заражение птиц в естественных условиях происходит через ор-
ганы дыхания и инфицированные яйца. Возбудитель болезни, по-
пав в респираторные пути, первоначально размножается на поверх-
ности слизистых оболочек, а затем проникает в клетки эпитетия и
подлежащие ткани, вызывая дистрофические и воспалительные из-
менения. В дальнейшем М. galiisepticum разносится током крови по
всему организму, что подтверждается выделением микоплазм из
различных органов и тканей, дистрофическими изменениями, разви-
вающимися в них, а также поражением кровеносных н лимфатиче-
ских сосудов.
Первые морфологические изменения развиваются через 5—
7 суток после попадания микоплазм в верхние дыхательные пути.
Несколько позже вместо превалирующей у здоровых птиц грампо-
ложнтельной микрофлоры становится доминирующей грамотрица-
тсльная, среди которой преобладают бактерии Escherichia coli. Раз-
вивающаяся вторичная микрофлора несомненно утяжеляет местные
патологические процессы в органах дыхания, а ври нарушении со-
противляемости организма проникает в кровь в вызывает тяжелую
септико-токсемшо. Это особенно относится к бактериям Е. coli.
Фибринозные серозиты, тяжелые днстрофическо-некротическне из-
менения в паренхиматозных органах и различных отделах нервной
системы, наблюдаемые на вскрытии у павших цыплят, являются
результатом действия бактерий Е. coli, наслоившихся в данном
случае на микоплазмозную инфекцию.
Большое значение в патогенезе респираторного микоплазмоза
придается также слабовирулеитным вакцинным п полевым штаммам
вирусов инфекционного бронхита, болезни Ньюкасла, инфекцион-
ного ларинготрахеита и оспы, условиям неправильного содержания
птнц (большая скученность, особенно прн плохой вентпляцни), па-
разитарной пивазни, климатическим условиям, транспортировке
птиц и другим факторам.
Симптоматика. Клинически болезнь характеризуется
кашлем, чиханием, насморком, трахеальными хрипами,
одышкой, редко припухлостью инфраорбитальных си-
нусов.
Патологоанатомические изменения. При внешнем ос-
мотре трупов птиц обнаруживают истощение, а у мо-
лодняка, кроме того, недоразвитие и отставание в рос-
те. Вокруг носовых отверстий находят корочки засох-
шего экссудата серо-коричневого цвета. У некоторых
птиц отмечают прнпуханне инфраорбитальных синусов.
Поражение глаз встречается редко и обычно при ослож-
нении болезни другими инфекционными агентами.
В носовой полости, инфраорбитальных синусах и
трахее в начале болезни находят прозрачный серозный
экссудат, который позднее становится мутным, вязким
и клейким. У некоторых птиц к экссудату примешива-
ются фибрин н казеозные массы. Последние могут пол-
ностью закупоривать на одной стороне полость носа и
инфраорбитального синуса. Слизистая оболочка верх-
150
них дыхательных путей и трахеи гиперемирована, на-
бухшая, иногда пронизана немногочисленны ми точечны-
ми и полосчатыми кровоизлияниями; прн длительном
течении болезни — бледная, неравномерно утолщена, со
слабогранулироваиной поверхностью; прн обострении
хронического процесса —гиперемирована.
Изменения в легких чаще ограничиваются повышен-
ным кровенаполнением, реже обнаруживают мелко- илн
крупноочаговую, иногда диффузную катаральную или
крупозную пневмонию. В пораженных участках легкого
находят единичные илн множественные серо-желтого
цвета очаги некроза величиной от макового зерна до
зерна фасоли, реже — инкапсулированные секвестры.
При надавливании с поверхности разреза выделяется
пенистый катаральный или катарально-фнбрннознын
экссудат. В бронхах отмечают изменения, подобные на-
блюдаемым в трахее. Кроме того, просветы бронхов,
соединяющих легкое с пораженными воздухоносными
мешками, часто заполнены фнбрииозно-казеознымн мас-
сами. По ходу таких бронхов легочная паренхима мо-
жет некротизироваться, а некротические массы позднее
инкапсулируются и секвестрируются.
В стенке воздухоносных мешков в начале болезни
отмечают росиичатоподобные полушаровидиые образо-
вания, очаговое или диффузное утолщение и помутне-
ние ее. В полость воздухоносных мешков выпотевает се-
розный экссудат с примесью небольшого количества
фибрина. В последующем выпот фибрина резко усили-
вается.
При хроническом течении болезни стенка воздухонос-
ных мешков резко утолщается и становится полностью
непрозрачной. Полость воздухоносных мешков заполня-
ется фибрннозио-казеознымн массами, которые илн лег-
ко отделяются от стенки, или тесно связаны с ней (днф-
теритическое воспаление). Исходом воспалительного
процесса может быть почти полное заращение полости
соединительной тканью. Поражение с охватом одного
или нескольких воздухоносных мешков бывает одио-
нли двусторонним. Одновременно можно наблюдать тя-
желое поражение одних воздухоносных мешков и слабое
других. Наиболее часто изменения находят в грудных
воздухоносных мешках (рис. 1).
В сердце изменения обычно ограничиваются повы-
шенным кровенаполнением коронарных сосудов, сероз-
151
Рис. 1. Поражение грудных и шейных воздухоносных
мешков.
ным отеком эпикардиального жнра, незначительным уве-
личением количества транссудата в сердечной сорочке.
При осложнении колисептнцемией обычно у павших
птнц находят фибринозный пери- и эпикардит. Сердеч-
ная сорочка при этом заполнена фибринозно-казеозны-
ми массами. Часто фибринозный эпикардит сопровожда-
ется некрозом эпикарда, а иногда и субэпикардиально-
го слоя миокарда. Миокард обычно ие изменен, редко
с признаками слабой зернистой дистрофии.
Изменения в других органах и тканях менее выра-
жены. Устанавливают застойную гиперемию печени и
почек, дистрофические изменения в них, фибринозный
152
перигепатит И псрисплсинт, слабую гиперплазию селе-
зенки, катаральное воспаление железистого желудка и
тонкого отдела кишечника,
Патогистологические изменения. В верхних дыхатель-
ных путях и трахее обнаруживают в различной степени
выраженное кровенаполнение сосудов, гпперсекрецию
слизи, пролиферацию лимфоидных, плазматических кле-
ток и гистиоцитов, гиперплазию и образование новых
лимфатических фолликулов, слизистую дистрофию и де-
сквамацию клеток секреторного и респираторного эпи-
телия, иногда с формированием эрозий (рис. 2).
При хроническом течении болезни клетки респира-
торного эпителия пролиферируют и образуют клеточный
пласт, напоминающий многослойный плоский эпителий.
Слизистые железы вследствие резкого утолщения сли-
зистой оболочки и сдавливания их пролиферирующими
клетками принимают трубчатое строение, часть же же-
лез гибнет и замещается клетками пролиферата. Утол-
щение слизистой оболочки часто идет неравномерно с
образованием выростов, напоминающих папилломы.
Фибринозное воспаление в верхних дыхательных пу-
тях протекает преимущественно по типу слабого крупоз-
ного с отложением на поверхности слизистой оболочки
в небольшом количестве фибрина и казеозных масс.
Редко устанавливают днфтеритический ларингит и зна-
чительно чаще ринит и синусит.
В легких развитие воспалительного процесса начина-
ется с развития сильного кровенаполнения сосудов, се-
розного отека периваскулярной, интерстициальной, ре-
же перибронхиальной 1 соединительной ткани, слабой
клеточнопролиферативной и клеточноинфнльтративной
реакций и выпота серозного экссудата в просвет брон-
хов, параброихов и вестибул.
В дальнейшем в случае развития катарального вос-
паления значительно усиливается пролиферация лим-
фоидных, плазматических клеток, гистиоцитов. Одно-
временно пролиферируют и десквамируются клетки рес-
пираторного эпителия слизистой оболочки бронхов и
параброихиальиых комплексов. Просветы бронхов, па-
раброихов и вестибул заполняются различным количе-
ством катарального экссудата. Параллельно с клеточио-
пролиферативиой реакцией происходит инфильтрация
легочной ткани псевдоэозииофильнымн лейкоцитами,
которых бывает особенно много в экссудате.
153
Рис. 2 Трахеи. Пролиферация клеток респираторного эпителия
с образованием клеточного пласта, лимфоидных н плазматиче-
ских клеток. Гиперплазия лнмфофоллнкулов.
Рис. 3. Легкое. Фибринозный экссудат и мелкий очаговый
некроз в просвете парабронха.
У части птиц при естественном течении респиратор-
ного микоплазмоза, и особенно при экспериментальном
воспроизведении его в легких, преобладают продуктив-
ные изменения. В собственно слизистой оболочке брон-
хов, в перибронхиальной и интерстициальной соедини-
тельной ткани, а также в периферических частях пара-
бронхнальных комплексов (респираторные капилляры,
частично вестибулы) отмечают сплошные поля лимфо-
идных, плазматических клеток и гистиоцитов, в то вре-
мя как просветы парабронхов и большинства вестибул
заполнены пролиферирующими клетками респираторно-
го эпителия.
При крупозном воспалении в зависимости от стадии
развития воспалительного процесса находят сильное
кровенаполнение сосудов, инфильтрацию серозно-фиб-
ринозным экссудатом периваскулярной и интерстици-
альной соединительной ткани и выпот аналогичного экс-
судата в просвет бронхов и парабронхиальных комплек-
сов. Экссудат, как правило, содержит многочисленные
лимфоидные клетки, псевдозозниофнлы, клетки десква-
мнрованного респираторного эпителия и отдельные эри-
троциты. В собственно слизистой оболочке бронхов пре-
обладают лимфоидные и плазматические клетки, псев-
доэозииофилов сравнительно мало.
В воспаленных участках легкого обнаруживают оча-
ги сухого некроза с гигантоклеточной реакцией по пери-
ферии, реже — гигантоклеточные гранулемы и инкапсу-
лированные секвестры (рис. 3). Последние обычно на-
блюдают в участках развития грануляционной ткани.
Так же как и в верхних дыхательных путях, лимфа-
тические фолликулы в легких гнперплазнруются. Они в
большом количестве образуются вновь в местах, где они
в норме встречаются редко и в небольшом количестве
(интерстициальная соединительная ткань, параброихи-
альные комплексы), а также в участках, где они име-
ются и у здоровых птнц (слизистая оболочка бронхов)
(рис. 4). Подобную картину отмечают и в стейке возду-
хоносных мешков.
В воздухоносных мешках обнаруживают сильное
кровенаполнение сосудов и васкуляризацию стенки, се-
розный или серозно-фибринозный отек ее, пролифера-
цию в большом количестве гистиоцитов, лимфоидных,
плазматических клеток и фибробластов, инфильтрацию
стенки псевдоэозннофнлами, пролиферацию и десква-
155
Рис. 4. Легкое. Клеточнолролифератнвнан и лимфофолликуляр-
ная реакция в собственно слизистой оболочке бронха н перн-
броихиальной соединительной тканн.
мацию клеток респираторного эпителия. Полость возду-
хоносных мешков заполняется серозным или фибриноз-
ным экссудатом. Фибрин, выпавший в полость, быстро
затвердевает и вместе с многочисленными распадающи-
мися псевдоэозииофиламн и другими клетками образует
казеозные массы.
В случаях воспаления, протекающего по дифтеритн-
ческому типу, развивается некроз внутренней поверхно-
сти сильно измененной и утолщенной стенки. По пери-
ферии некротических масс образуется лейкоцитарный
вал с гигантскими клетками. Аналогичного характера
некрозы и гигантоклеточные гранулемы могут быть и
в толще стенки воздухоносных мешков (рис. 5).
Диагностика. Диагноз на респираторный микоплаз-
моз ставят иа основании патологоаиатомической карти-
ны, бактериологического и гистологического исследова-
ний, данных бнопробы с учетом клиинко-эпизоотологн-
ческих данных. Патологоаиатомическое исследование
дает возможность поставить предварительный диагноз
на эту инфекцию, которым в дальнейшем должен быть
подтвержден другими методами.
166
Основными патоморфологическими признаками рес-
пираторного микоплазмоза, имеющими диагностическое
значение, являются:
а) пролиферация клеток эпителия слизистых оболо-
чек верхних дыхательных путей и бронхов, развнваю-
Рис. 5. Воздухоносный мешок. Серозный отек соединитель-
ной ткани. Некроз стенки с гигантоклеточной реакцией по
периферии. Мелкие очаги некроза с гигантскими клетками
в толще стенин.
157
щаяся на фоке катарального или фибринозного воспа-
ления с преобладанием в инфильтрате лимфоидных и
плазматических клеток, гиперплазией лимфатических
фолликулов, трубчатым удлинением слизистых желез,
а также образованием выростов слизистой оболочки, на-
поминающих папилломы;
б) катаральная или крупозная пневмония с очагами
некроза, окруженными гигантскими клетками, гипер-
плазией лимфатических фолликулов, реже с гиганто-
клеточными гранулемами и инкапсулированными секве-
страми;
в) серозный или фибринозный азросаккулит, сопро-
вождающийся лимфофолликулярной реакцией, некро-
зом в части случаев внутреннего слоя стенки, развитием
гигантоклеточной реакции по периферии некротических
масс, иногда с формированием в толще измененной
стенки таких же по строению, как н в легких, очагов
некроза и гранулем.
Диагностическое значение имеют также изменения
в органах дыхания и особенно в воздухоносных мешках
(серозное, серозно-фибрниозное воспаление, иногда нек-
роз внутренней части стенки) наклюнувшихся павших
эмбрионов и выбракованных суточных цыплят.
Дифференциальная диагностика. В дифференциаль-
но-диагностическом отношении следует принимать во
внимание авитаминоз А, инфекционный ларинготрахеит,
инфекционный бронхит, оспу, аспергиллез, заразный
насморк, пастереллез и колисептнцемию. От респира-
торного микоплазмоза они отличаются рядом призна-
ков.
Авитаминоз А — наличием белых плотных узел-
ков на слизистой оболочке глотки и пищевода, ксеро-
фталмией, кератомаляцией роговицы, панофталмитом,
подагрическим нефритом, метаплазией респираторного
эпителия слизистых оболочек верхних дыхательных пу-
тей, бронхов, секреторного эпителия слизистых желез
этих органов и пищевода в многослойный плоский оро-
говевающий, отсутствием крупозно-некротнзирующей
пневмонии и редко встречающимся серозно-фибрнноз-
ным аэросаккулитом.
Инфекционный л а р и н гот р а х е ит —нали-
чием фибринозных пробок и сгустков крови в гортани
и трахее, кровоизлияниями и резкой десквамацией эпи-
телия слизистых оболочек верхних дыхательных путей,
158
псевдоэозшюфильной инфильтрацией, наличием специ-
фических внутриядерных включений в клетках респира-
торного эпителия.
Инфекционный бронхит — резким отеком
собственно слизистой оболочки трахеи, моиоиуклеарно-
клеточной инфильтрацией ее, обычно сохранением цело-
стности эпителиального пласта, отсутствием или слабы-
ми изменениями в легких (скопление лимфоидных кле-
ток и псевдоэозинофнлов в ограниченных участках пе-
риброихиальной и интерстициальном соединительной
ткани и в отдельных парабронхиальных комплексах),
менее тяжелым, преимущественно серозным, аэросакку-
литом, а также поражением почек и репродуктивных
органов.
О с п а — специфической оспенной экзантемой иа ко-
же, дифтеритическими наложениями на слизистой обо-
лочке ротовой полости, пищевода, гортани, реже трахеи,
обнаружением виутрнплазматнческих включений (телец
Беллингера) в эпителиальных клетках и элементарных
телец Борелля в мазках из оспин.
Аспергиллез — образованием эпителиоидных
гранулем нли участков эпнтелиоидноклеточной проли-
ферации, своеобразным расположением гигантских кле-
ток (среди эпителиоидных, в местах локализации гри-
ба, и по периферии некротических центров гранулем),
а также обнаружением гриба в срезах.
Заразный насморк — быстрым распростране-
нием болезни в стаде, истечением из носа кай первич-
ным признаком заболевания, резким отеком собственно
слизистой оболочки носовой полости (особенно рако-
вин), инфраорбитальных синусов, реже трахеи, проте-
кающим без выраженной клеточной реакции.
Пастереллез — геморрагическим диатезом, оча-
говыми некрозами в печени, реже в других органах, ге-
моррагическим энтеритом, некрозом стенок кровенос-
ных сосудов и интерстициальной соединительной ткани
легких в местах скопления пастерелл, тромбозом капил-
ляров легких и других органов пастереллами, отсутст-
вием изменений в верхних дыхательных путях, наблю-
даемых при респираторном микоплазмозе.
Дифференциальная диагностика респираторного ми-
коплазмоза и колисептицемии представляет боль-
шие трудности, так как последняя часто осложняет рес-
пираторные инфекции, в том числе и микоплазмоз.
159
Ёскрытйе не только павших, но и больных цыплят, уби-
тых с диагностической целью, позволяет выяснить, име-
ем ли мы дело с чистой колпсептицемией или последняя
наслаивается на какую-то респираторную инфекцию.
Для колисептицемии характерны фибринозный пери-
и эпикардит, перигепатит, периспленит, аэросаккулит,
дистрофические изменения в паренхиматозных органах
и нервной системе, резкое обеднение лимфоидными
клетками фабрициевой сумки, селезенки, лимфофолли-
куляриого аппарата слепых кишок, а также отсутствие
изменений в носовой полости, гортани и трахеи. При
респираторном микоплазмозе преимущественно поража-
ются органы дыхания. При этом в отличие от колисеп-
тицемии характерна лимфофолликулярная реакция в
респираторной системе и слабые дистрофические изме-
нения в паренхиматозных органах.
Литература
Коваленко Я. Р. и др. Наблюдение за течением хронической
респираторной болезни кур. — «Ветеринария», М., 1960, № 12,
с. 34.
Прокофьева М. Т., Г е р м а и В. В. Изучение патоморфологн-
ческих изменений при экспериментальном микоплазмозе индеек
и кур. — Тр. И! Всесоюзи. конф, по патологоанат. жив. Л.,
1967, с. 239.
Серебряков А. С., Грошева Г. А., Шубин В. А. Респира-
торный микоплазмоз птиц. М., 1970.
Шубин В. А. Патогенез респираторного микоплазмоза птиц. —
«Бюлл. ВИЭВ», 1972, ХШ,с. 88.
Шубин В. А. Патоморфологнческая дифференциальная диагно-
стика респираторного микоплазмоза птиц. — «Бюлл. ВИЭВ»,
1972, XIII, с. 107.
Шишков Н, Е и ч е в Ст. Проучване па хроннчпата респираторна
болеет по птнците у нас.— Извест. центр, ветер, ин-та зарази.,
паразит, бол., 1962, 3, с. 103.
Шишков Н., Е и ч е в Ст. Върху дифференцнялната диагноза на
респираторната микоплазмоза по птнците. — Ветер, мед. науки,
1964, 1, 8, с. 29.
Garside J. S. The histophathologtcal diagnosis of avian respiratory
injections. — Vet. Rec., 1965, 77, 13, 354.
Johnson A, C. The specificity oi lymphoiollicular lesions in the
diagnosis oi chronic respiratory disease. — Cornell Vet., 1954, 44,
2, 230.
Jungherr E. L„ Luginbuhl R. E. The pathology of chronic
respiratory disease as a diagnostic aid. — Poult. Sci., 1952, 56,
275.
Kohler H., Burtscher H. Zum Vorkommen der chronischen At-
mungskrankheit und der infektiosen Bronchitis der Huhner in Oste-
reich. — Wiener tierarzti. Monatsschriiit, 1959, 46, 2—3.
f60
Olcsiuk О. M., Van Roekel H. Pathological and imrtiunologl-
cal observations concerning avian pleuropneumonia — like orga-
nisms.— Ann. N. Y. Acad. Sci., 1960, 79. 10. 727.
Респираторный микоплазмоз индеек
Респираторный микоплазмоз индеек представлен двумя
болезнями: Mycoplasma gallisepticum-инфекция (ин-
фекционный синусит). Mycoplasma meliagridis-нн-
фекция.
Mycoplasma gallisepticum-инфекция —
контагиозная, хронически протекающая болезнь индеек,
вызываемая М. gallisepticum.
Симптоматика. Клипико-морфологически болезнь ха-
рактеризуется преимущественным поражением различ-
ных отделов органов дыхания и инфраорбитальных си-
нусов. Инфекционным синуситом болеют индейки всех
возрастных групп» но чаще индюшата в возрасте 3—
6 месяцев.
Наиболее характерный клинический признак болез-
ни— увеличение инфраорбитальных синусов, сопровож-
дающееся изменением конфигурации головы. Кроме си-
нусита, наблюдают также общее угнетение, понижение
аппетита, отставание в развитии и росте, истечение из
ноздрей серозного или катарального экссудата, сероз-
ный конъюнктивит, а при
органов дыхания, кроме
того, влажные хрипы и
затрудненное дыхание.
Патологоанато м и ч е-
ские изменения. При
вскрытии основные изме-
нения обнаруживают в
верхних дыхательных пу-
тях и инфраорбитальных
синусах (рис. 1), реже в
нижних отделах органов
дыхания.
Инфраорбитальные си-
нусы обычно растянуты
водянистым серозным
или серозно-фибринозным
экссудатом. Экссудат по
консистенции и виду мо-
поражсиии нижних отделов
Рис. 1. М. gaIIisepticum-HH$ex-
цня. Поражение инфраорби-
тального синуса.
11—2174
161
Жет напоминать желатину (желатинозный экссудат) -
Прн хроническом течении полость синусов заполнена
беловатого цвета фибринозно-казеозными массами. Сли-
зистая оболочка в начале болезни набухшая и гипере-
мирована, в более затяжных и хронических случаях —
утолщена, бледная.
Носовая полость заполнена серозным пли катараль-
ным экссудатом, который часто содержит хлопья фиб-
рина и крошковатые казеозные массы. Слизистая обо-
лочка набухшая, гиперемирована, при затяжном те-
чении болезни утолщена. У носовых отверстий на-
ходят корочки засохшего экссудата серо-коричневого
цвета.
Изменения в трахее характеризуются теми же при-
знаками серозно-катаральпого воспаления, что и в но-
совой полости. Экссудат выявляется на поверхности
слизистой оболочки обычно в небольшом количестве.
Дифтеритпческнх наложений и казеозных пробок в гор-
тани и трахее при инфекционном синусите не обнару-
живают. Поверхность слизистой оболочки этих органов,
реже носовой полости и инфраорбитальных синусов
часто имеет слабограиулироваиный вид. При некоторых
энзоотиях воспалительные изменения отсутствуют нлн
бывают слабовыражсннымн.
Изменения в легких при многих энзоотиях у боль-
шинства птиц ограничиваются гиперемией, и лишь у
отдельных индюшат выявляют катаральную, реже кру-
позную пневмонию. Прн некоторых энзоотиях воспали-
тельные изменения в легких выявляют у 26 -50% пав-
ших птиц. Большинство исследователей считают, что
тяжелые изменения в легких развиваются в результате
вовлечения в процесс вторичной микрофлоры или при
ассоциированных инфекциях.
В начале развития болезни в стенке воздухоносных
мешков находят росинчатоподобные образования. Их
выявляют обычно на фоне почти неизменной стенки или
на фоне небольшого помутнения и утолщения ее. При
дальнейшем развитии болезни толщина стенки увели-
чивается, она становится полностью непрозрачной. По-
лость воздухоносных мешков содержит серозный, сероз-
но-фибринозный экссудат или казеозные массы.
Фибринозный пери- и эпикардит, перигепатит как
результат осложнения болезни бактериями Е. coli у ин-
деек регистрируют значительно р'еже, чем у цыплят.
162
Патогистологические изменения при инфекционном
синусите индеек в основном развиваются по тому же
типу, что и при респираторном микоплазмозе у цыплят.
К некоторым особенностям болезни у индеек относятся:
более выраженный альтеративпый компонент воспале-
ния слизистой оболочки инфраорбитальных синусов и
носовой полости, частое отсутствие или наличие слабо
выраженных изменений в гортани и трахее; более вы-
раженная и закономерная лимфофолликулярная реак-
ция в различных отделах органов дыхания.
Болес тяжелое поражение инфраорбитальных сину-
сов прн инфекционном синусите индеек, часто наблюдае-
мое при наружном осмотре трупов, объясняется особен-
ностями нх строения. Наличие большого количества
трабекул и углублений в инфраорбитальных синусах,
высокое расположение носовой щели в средней стенке
затрудняют отток экссудата в носовую полость, что при-
водит к его скоплению, растяжению стенок инфраорби-
тальных синусов и образованию казеозных масс.
Mycoplasma meliagridis-инфекция—
болезнь индеек, протекающая с преимущественным пора-
жением воздухоносных мешков. Возбудитель болезни —
Mycoplasma meliagridis, вызывает заболевание только у
этого вида птиц. Основной путь заражения — трансо-
варнальный.
Патогенез. Считают, что инфицирование репродуктивных орга-
нов индюшек (происходит со спермой, содержащей М. meliagridis.
Микоплазмы, попав в репродуктивные органы, локализуются в яй-
цеводе. Точное место проникновения микоплазм в формирующееся
яйцо в репродуктивном тракте неизвестно. Однако есть основания
полагать, что это происходит в зоне воронки илн верхней части бу-
тылообразпого расширения яйцевода.
Следует отметить, что М meliagridis может изолироваться из
различных органов — инфраорбитальных синусов, трахеи, легких,
воздухоносных мешков, фабрицневой сумки, кишечника, клоаки, од-
нако изменения вызывает только в воздухоносных мешках.
Большую роль в развитии инфекции имеют стресс-факторы ок-
ружающей среды. Установлено, что птицы с низким содержанием
кортикостероидов в крови более устойчивы к развитию изменений в
воздухоносных мешках, обусловленных М. meliagridis, чем индю-
шата с высоким содержанием этих гормонов-
Симптоматика. Для клинической картины Mycoplas-
ma meliagridis-иифекцш! характерно отсутствие каких-
либо респираторных признаков болезни. Вес больных
индюшат в первые три недели жизни обычно меньше,
чем у здоровых.
II'
163
Патологоаиатомические изменения у суточных индю-
шат ограничиваются поражением грудных воздухонос-
ных мешков. В дальнейшем, к 3—4-недельному возра-
сту поражаются также брюшные воздухоносные мешки.
Стейка их диффузно утолщена, слабо ввскулизиро-
ваиа. В полости воздухоносных мешков находят желто-
ватые казеозные массы. По мере роста индюшат изме-
нения в воздухоносных мешках подвергаются обратному
развитию. У птиц в возрасте 20—30 недель их обычно
не обнаруживают.
Патогистологические изменения. Степка воздухонос-
ных мешков утолщена в 8—20 раз, диффузно инфильт-
рирована лимфоидными клетками, на фойе которых
видны многочисленные лнмфофолликуляриые зоны.
В более затяжных случаях отмечают утолщение стенки
воздухоносных мешков за счет избыточного образова-
ния соединительной ткани.
Диагностика. При патоморфологической диагностике
следует иметь в виду, что при Mycoplasma gallisepticum-
инфекцин поражаются не только воздухоносные мешки,
но н верхние дыхательные пути и инфраорбитальные
синусы. При этом изменения в воздухоносных мешках
бывают более тяжелыми и с более выраженным экссу-
дативным акцентом. Для Mycoplasma meliagridis-ин-
фекции характерно поражение воздухоносных мешков и
отсутствие изменений в верхних дыхательных путях и
инфраорбитальных синусах. Окончательный диагноз
ставят на основании бактериологического и серологиче-
ского исследований.
Дифференциальная диагностика. В дифференциаль-
но-диагностическом отношении следует исключить ко-
лисептицемию, пастереллез, тиф, заразный насморк, ас-
пергиллез, авитаминоз А (см. соответствующие раз-
делы) .
Литература
Гермам В. В. Гистологическая дифференциальная диагностика
микоплазмоза н аспергиллеза у индеек. — «Ветеринария». М.,
1955, № 7, с. 41.
Кудрявцева Л. Ф. Патоморфологические изменения при ин-
фекционном синусите (микоплазмозе) пндеек.— Тр. III Всесо-
юзн. конф, по патологоаиат. жив. Л-, 1967, с. 228.
Прокофьева М. Т., Герман В. В. Патоморфологические изме-
нения при инфекционном синусите (микоплазмозе) индеек. «Ве-
теринария», Киев, 1965, № 7.
164
Прокофьева М. Т., Герман В. В. Изучение патоморфологи-
ческнх изменений при экспериментальном микоплазмозе индеек
и кур. — Тр. III Всесоюзн, конф, по патологоаяат. жив. Л.,
1967, с. 239.
Рашев X., Попов Т. Върху респиратореата микоплазмоза по
пуйките в района иа ветеринарная институт. — Изв. ВИЗПБ,
София, 1963, 8, 165.
Adler Н. Е. A PPLO agglutination test for the detection of Infectious
sinusitis of turkeys. — Poultry Sci., t958, 37, 1116.
Barber C. W. The lymphofolttcular nodules in turkey tissues asso-
ciated Mycoplasms gallisepticum infection. — Avian Dis., 1962, Vi,
3, 289.
В 1 g 1 a n d S. H. Air sac infection in turkeys. Canad. Poult Rev., 1961,
68, and 70.
Bigland C. H„ R. Yamamoto Study of natural and experimen-
tal infection of Mycoplasma associated with turkey alrsacculitis.—
Avian Dis., 1964, VIII, 531.
Cover M. S. Gross and microscopic pathology of infectious sinusitis
of the turkeys. 1. The nasal cavity and infraorbital sinus. 2. The
Laryngs, trachea, syrings, bronchi and iungs. 3. The air sac.—
Amer. J. Vet. Res., 1953, 14, 60; ПЗ, 51; 230, 51, 239.
Hitch ner S. B. The pathology of Infectious sinusitis of turkeys.—
Poult. Sci., 1949, 23, 106.
Kumar S. et al. Airsacculitls in turkeys. I. A study of alrsaccull-
tis In day — old poults. — Avtan Dis., 1963, VII, 376.
Yamamoto R., Bigland С. H. Experimental production of
ajrsacculitis in turkey pouits by inoculation with <N> — type My-
coplasma.— Avian Dis., 1965, IX, 108.
Yamamoto R., Bl gland С. H., Peterson I. L. Egg transmis-
sion of Mycopiasma meliagridis. Poult. Sci., 1966, 45, {215.
Yamamoto R. Mycoplasma meleagridis Infection. — Hofstad M. S.
«Diseases of Poultry:, Ames, iowa, 1972, 6, 307.
Инфекционный синовит
Инфекционный синовит (Mycoplasma synoviae-инфек-
ция)— инфекционная болезнь цыплят и индеек, харак-
теризующаяся поражением синовиальной оболочки су-
ставов и сухожильных влагалищ в виде экссудативного
синовита, тендовагииита и бурсита.
Возбудитель болезни — Mycoplasma synoviae. В есте-
ственных условиях восприимчивы цыплята и индейки,
в эксперименте — фазаны и гуси. Болезнь протекает
остро или хронически. Остро протекающий синовит ча-
ще наблюдают у цыплят 4—16-недельного, а у индеек
10—24-недельного возраста. Хронический синовит мо-
жет наблюдаться у птиц любого возраста.
Патогенез. Патогенез инфекционного синовита слабо изучен.
Известно, что основными путями заражения являются трансоварн-
альный и аэрогенный. У 100% инфицированных птиц образуются
антитела к М. synoviae. Однако клнянко-морфологяческие призна-
ки заболевания наблюдают только у части птиц.
I
165
Симптоматика. Инкубационный период при контакт-
ном заражении равен И—21 суткам. Основными кли-
ническими признаками и у цыплят, и у индеек является
хромота и опухание одного или нескольких суставов.
Чаще поражается коленный сустав и мякиши ног. У не-
которых птиц встречают опухание стернальной бурсы.
Кроме поражения суставов и сухожильных влагалищ,
наблюдают побледнение и сморщивание гребня, взъеро-
шеииость оперения, отставание в росте, дегидратацию и
истощение. Помет часто зеленоватой окраски с нали-
чием большого количества мочевой кислоты и уратов.
Аппетит обычно сохранен.
Острая форма синовита или медленно излечивается,
или переходит в хроническую форму, которая может
длиться в течение нескольких месяцев и даже лет. При
некоторых энзоотиях в хозяйствах у части птиц наблю-
дают только хроническое поражение суставов.
Органы дыхания не поражаются. Иногда при зара-
жении через респираторные пути отмечают слабые
хрипы.
Заболеваемость у цыплят колеблется от 2 до 75%.
а смертность — от менее 1 до 10%. Заболеваемость ин-
деек 1—20%.
Патологоанатомические изменения. При остром тече-
нии болезни обнаруживают серозный отек соединитель-
ной ткани в области пораженных суставов и сухожиль-
ных влагалищ. В полости суставов и в сухожильных
влагалищах в начале болезни находят вязкий кремово-
сероватого цвета экссудат, при прогрессировании бо-
лезни — казеозные массы. Последние в редких случаях
встречают под кожей черепа и шеи, а также в мыш-
цах и воздухоносных мешках.
У индеек при внешнем осмотре не всегда можно раз-
личить пораженные суставы. Однако при вскрытии су-
ставов, особенно коленного, в таких случаях выявляют
небольшое количество гнойного экссудата в суставной
полости.
Изменения во внутренних органах могут отсутство-
вать даже у птиц с тяжелым поражением суставов. При-
близительно у 50% больных цыплят находят спленоме-
галию. увеличение печени и почек, неравномерную ок-
раску их. При этом печень окрашена в зеленоватые или
темио-красиые тона, а почки — в более светлые.
Респираторный тракт обычно не поражается. У ин-
166
Леёк иногда отмечают синусит и аэросаккулит. У цып-
лят, зараженных М. synoviae интраназально, редко об-
наруживают в трахее повышенное количество слизн.
В случаях хронического течения болезни наблюдают
желтоватую или оранжевую окраску поверхностей по-
раженных суставов.
Патогистологические изменения. Синовиальные обо-
лочки, периартикуляриая соединительная ткаиь, а так-
же ткани, окружающие пораженные сухожильные вла-
галища, серозно отечны и инфильтрированы многочис-
ленными псевдоэозинофилами. В иих отмечают также
пролиферацию гистиоцитов, лимфоидных и плазматиче-
ских клеток. В мазках, приготовленных из синовиально-
го экссудата и окрашенных по Романовскому—Гимзе,
выявляют большое количество псевдоэозинофилов, мак-
рофагов, лимфоидных и плазматических клеток. Псев-
доэозинофилы часто превалируют над другими клеточ-
ными элементами.
В печени, интерстиции сердца, перибронхиальиой
соединительной ткани легких, селезенке, собственно
слизистой оболочке железистого желудка обнаружива-
ют пролиферацию ретикуло-гистиоцитарных клеток.
Среди клеток пролиферата выявляют псевдоэозииофи-
лы, которых особенно много при остром течении инфек-
ции. В печени, кроме того, наблюдают расширение
сииусоидов, атрофию гепатоцитов и пролиферацию эпи-
телия желчных протоков; в сердце — очаговые моио-
нуклеариоклсточные скопления, некрозы миокарда и
фибринозное воспаление пери- и эпикарда.
Из других изменений находят: в костном мозге —
гранулоцитарную гиперплазию; в вилочковой железе,
фабрициевой сумке — атрофию лимфоидной ткани;
в различных отделах головного мозга — пролиферацию
клеток эндотелия и адвентиции кровеносных сосудов,
дистрофию клеток Пуркинье, иногда маляцию мозгового
вещества.
Диагностика. Обнаружение клинических симптомов
(бледный гребень, истощение, зеленоватый цвет помета
с наличием большого количества мочевой кислоты и
уратов, хромота, расширение грудной бурсы, увеличение
мякишей ног или колейных суставов) и патоморфоло-
гических изменений (спленомегалии, увеличение пече-
ни и почек) позволяют поставить только предваритель-
ный диагноз. Окончательный диагноз базируется на дан-
167
иых бактериологических исследований — выделения й
идентификации М. synoviae.
Дифференциальная диагностика. Инфекционный си-
новит следует дифференцировать от артритов, вызы-
ваемых стафилококками и пастереллами. Кроме пато-
логоанатомических изменений, характерных для стафи-
лококкоза и пастереллеза, существенное значение в по-
становке диагноза на эти инфекции имеют выделение
их возбудителей и отрицательные результаты бактерио-
логических исследований по изолированию М. synoviae.
Литература
Burtscher Н. Zum Vorkommcn der Infektlosen Synovitis In
Oestreich. — Wien tlerarztl. Monatsschr., 1961. 48, 850.
Carnsgham R. B. A. An outbreak oi infectious synovitis In chi-
ckens.—Vet. Rec., 1959, 71, 81.
Kerr К. M., Olson N. O. Control oi infectious synovitis. 14. The
eiiect oi age oi chtckens on the susceptibility oi three agents.—
Avian Dis., 1964, 8, 256.
Kerr К. M., Olson N. O. Cardiac pathology associated with viral
and mycoplasmal arthritis in chickens. — Ann. N. Y. Acad. Sci„
1967, 143, 204.
Moorehead P. D„ Gross R. F., Henderson W. Pathologi-
cal maniiestatlons oi experimental infectious synovitis and staphi-
lococcosis in chickens — Avian Dis., 1967, II, 354.
Olson N. O. et al. Studies oi iniectious synovitis in chickens.—
Amer. J. Vet. Res., 1956, 17, 747.
Olson N. O. Mycoplasma synoviae infection. H о f s t a d M. S. —
«Diseases of Poultry*, Ames, Iowa, 1972, 8, 320.
Sadler W. W. et al. Infectious synovitis. I. Clinical and patholo-
gical manifestations. — Avian Dis., 1958, 2, 499.
Thayer S. C., Strout R. G, Dunlop W. P. Observations oi
iniectious synovitis. — Poult. Sci., t958, 37, 449.
Колисептицемия
Колисептицемия— инфекционная болезнь птнц, харак-
теризующаяся полисерозитами, дистрофическими и нек-
ротическими изменениями в паренхиматозных органах и
головном мозге.
Возбудители болезни — патогенные серотипы Esche-
richia coli: у куриных преимущественно серотипы Oj, О2
и О78; у уток — O55 и Ош-
Болезнь может протекать и в локальной форме с
преимущественным поражением кишечника. Септиче-
ской формой болеют цыплята всех возрастов, но чаще
20—60-суточного возраста. Кишечная форма преимуще-
166
ствеино выявляется у цыплят до 14-суточиого возраста.
У кур-молодок единственным патологоанатомическим
признаком болезни может являться сальпингит.
Патогенез колисептицемия птиц недостаточно изучен. Извест-
но, что бактерии Е. coli являются постоянными обитателями ки-
шечника птиц и, по-видимому, органов дыхания, особенно верхних
дыхательных путей. При понижении резистентности слизистых обо-
лочек создаются условия для размножения грамотрнцательной мик-
рофлоры и особенно бактерий Е. coli, которые вовлекаются в мест-
ные патологические процессы. При понижении общей резистентно-
сти организма бактерии Е. coli проникают в кровь, вызывая сеп-
тнкотоксемию.
Причинами, способствующими ослаблению как местной, так и
обшей резистентности организма, могут служить авитаминозы, осо-
бенно авитаминоз А, и респираторные болезни (респираторный ми-
коплазмоз, инфекционный бронхит и др.).
Симптоматика. Клинически болезнь при септическом
течении проявляется .общим угнетением, потерей аппе-
тита, истощением и сонливостью, иногда нервными яв-
лениями; при кишечной форме — общей вялостью, по-
вышенной жаждой, профузным поносом.
Патологоаи атомические измеиеиия. При внешнем
осмотре птиц отмечают истощение и недоразвитие.
Прн вскрытии наиболее часто изменения обнаружи-
вают в сердце. Сердечная сорочка содержит различное
количество серозно-фибринозного экссудата. Сосуды
эпикарда, реже перикарда повышенно кровенаполнеиы.
По ходу коронарных борозд иногда выявляют точечные
кровоизлияния и студенистую инфильтрацию жира.
В более тяжелых случаях сердечная сорочка заполнена
фибринозно-казеозными массами серовато-желтого цве-
та. При этом, как правило, развивается слипчивое вос-
паление между пери- и эпикардом (рис. 1). Миокард в
большинстве случаев неизменен, реже с признаками ди-
строфии. При слипчивом воспалении пери- и эпикарда
иногда отмечают некроз субэпикардиальных участков
миокарда.
Довольно часто фибрин откладывается на поверхно-
сти печени, нередко в виде сплошной, легко отделяемой
ложной капсулы сероватого цвета. Сама печень застой-
но гиперемирована или более светлой, чем в норме, ок-
раски. Аналогичные отложения фибрина можно также
обнаружить на поверхности капсулы селезенки, сероз-
ных покровов мышечного и железистого желудков и от-
дельных петель кишечника.
169
Стенка воздухонос-
ных мешков очагово
или диффузно утолще-
на, частично или пол-
ностью непрозрачна,
васкулизироваиа. В по-
лости их содержится в
различном количестве
серозно - фибринозный
экссудат, иногда казе-
озные массы серовато-
го или желтоватого
цвета.
Изменения в легких
обычно ограничивают-
ся гиперемией, реже
находят участки ката-
рального воспаления.
Заболевание цып-
лят колисептицемией,
как правило, приводит
к атрофии фабрицие-
вой сумки.
Рис. 1. Фибринозный перикардит, При кишечной фор-
аэросаккулит и перигепатит. ме развивается ката-
ральное воспаление
тонкого отдела кишечника. Слизистая оболочка его на-
бухшая, гиперемироваиа, пронизана точечными крово-
излияниями. Содержимое кишечника жидкое, серовато-
белого цвета, с примесью различного количества слизи,
иногда даже в нем находят кровь.
При поражении яйцевода у кур-несушек, реже у
цыплят, фибринозно-казеозные массы закупоривают его
просвет, часто это можно наблюдать почти на всем про-
тяжении яйцевода.
Патогистологические изменения. Эпикард и перикард
значительно утолщены вследствие инфильтрации их се-
розно-фибринозным экссудатом. Кровеносные сосуды
резко кровенаполиены и содержат повышенное количе-
ство псевдоэозииофилов. Последних также много в тка-
ни эпикарда. Некоторые сосуды, особенно мелкие, заку-
порены бактериальными эмболами. Бактерии Е. co!i об-
наруживают также в периваскулярной ткани, в ткани
эпикарда и в крови полостей сердца.
170
Довольно быстро, уже на вторые сутки болезни, раз-
вивается некроз эпикарда, иногда и субэпикардиальных
слоев миокарда. По периферии некротических масс об-
разуются в различном количестве гигантские клетки.
В самом эпикарде устанавливают пролифераты из лим-
фоидных клеток, гистиоцитов и в более поздних стади-
ях болезни — из фибробластов.
В хронических случаях могут образовываться соеди-
нительнотканные спайки между эпикардом и перикар-
дом (рис. 2).
Миокард часто неизменен. Реже при наличии фибри-
нозного эпикардита выявляют набухание, зернистую ди-
строфию и распад мышечных волокон в основном в
субэпикардиальном слое миокарда с пролиферацией в
этих участках лимфоидных клеток и гистиоцитов, а так-
же со скоплением псевдоэозинофилов.
В печени чаще всего находят фибринозное воспале-
ние капсулы (рис. 3). Поверхность капсулы покрыта
слоем фибрина различной толщины, в котором обнару-
живают более или менее многочисленные псевдоэозино-
филы и лимфоидные клетки. Редко отмечают организа-
цию экссудата. Сама капсула утолщена, иногда значи-
тельно вследствие серозного отека, инфильтрации
псевдоэозинофилами и лимфоидными клетками. В кап-
суле, фибринозном экссудате, реже в капиллярах и
центральных венах печени находят скопления грамотри-
цательиых бактерий. Редко обнаруживают в печени, ча-
ще в субкапсулярной зоне многочисленные очаги коагу-
ляционного некроза с наличием в них различного коли-
чества распадающихся псевдоэозипофилов. Чаще выяв-
ляют зернистую и жировую дистрофию, обычно слабо
выраженную.
Стенка воздухоносных мешков в более ранний пери-
од развития болезни в состоянии серозно-фибринозного
воспаления утолщена, инфильтрирована экссудатом с
многочисленными псевдозозинофилами. Внутренняя
часть стенки часто с явлениями некробиоза, роже нек-
роза. Клеточнопролиферативиая реакция отсутствует
или слабо выражена. В переполненных кровью сосудах
содержатся в повышенном количестве псевдоэозинофи-
лы, адвентициальная оболочка разрыхлена.
Полости воздухоносных мешков заполнены серозно-
фибринозным экссудатом, в котором можно обнаружить
многочисленные распадающиеся псевдоэозинофилы.
171
цию, а в самих некротических массах находят колонии
бактерий Е. coli.
Переполненные кровью сосуды содержат в повышен-
ном количестве псевдоэозинофилы. Скопления их обна-
руживают также в периваскулярной ткани. Адвентиция
кровеносных сосудов разрыхлена.
У некоторых птиц развивается типичное катараль-
ное воспаление легких.
Почки повышенно кровеиаполнены. Довольно часто
находят зернистую дистрофию и некробиоз эпителия
канальцев.
Селезенка обычно обеднена лимфоцитами и инфиль-
трирована псевдоэозииофилами. Часто устанавливают
серозный выпот по ходу кисточковых артерий, а также
выраженную в различной степени пролиферацию рети-
куло-гистиоцнтарных клеток (рис. 4). В пульпе, а также
в капсуле выявляют очаговые и рассеянные скопления
грамотрицательных бактерий. Фибринозный периспле-
нит, регистрируемый у части птиц, обычно развивается
по тому же типу, что и в капсуле печени.
В нервной системе основные изменения обнаружи-
вают в головном, реже в спинном мозге.
В головном мозге отмечают повышенное кровена-
полнение сосудов, периваскулярный и перицеллюляр-
ный отек, криброзностъ мозгового вещества, а также
дистрофические и некротические изменения нервных
клеток, часто сильно выраженные.
Дистрофические изменения характеризуются вакуо-
лизацией протоплазмы и лизисом тигроидного вещест-
ва. Реже встречают пикноморфные нервные клетки.
Среди дистрофически измененных клеток находят клет-
ки в состоянии некробиоза и некроза, в виде клеток-те-
ней, часто лишенных ядер, или клеток, представленных
остатками нейроплазмы, в виде паучков. Ядра в погиб-
ших клетках обычно отсутствуют. Дистрофическо-нек-
ротические процессы часто охватывают все клетки, со-
ставляющие ганглионарное скопление. Наиболее часто
дистрофию и некроз нервных клеток выявляют в про-
долговатом мозге и мозжечке. В последнем они обнару-
живаются в клетках Пуркииье, которые иногда подвер-
гаются лизису и распаду на значительных отрезках из-
вилин мозжечка (рис. 5).
Клетки эндотелия кровеносных сосудов набухают,
иногда пролиферируют. Редко встречают в мозговом ве-
174
Рис. 4. Селезенка. Плазматическое пропитывание периваскуляр-
ной ткани » гиалиноз стенки кисточковых артерий.
I’lte. б. Вакуольная дистрофия и гибель нервных клеток.
ществе очаговые кровоизлияния, особенно в ранней ста-
дии развития болезни, повышенное количество псевдо-
эозинофилов в просвете кровеносных сосудов, а также
тромбоэмболию мелких кровеносных сосудов бактерия-
ми Е. coli.
В спинном мозге изменения развиваются по тому
же типу, ио дистрофические изменения нервных клеток
встречаются реже, и они обычно слабее выражены.
Вакуолизацию нейроплазмы и лизис тигроидиого
вещества обнаруживают также в отдельных нервных
клетках или группах их в солнечном сплетении и ин-
трамуральных ганглиях сердца.
В фабрицневой сумке наблюдают обеднение фол-
ликулов лимфоидными элементами, их атрофию н обра-
зование на месте атрофированных фолликулов кистоз-
ных полостей.
Стейка пораженных яйцеводов обычно утолщена за
счет пролиферации в ней гистиоцитов, фибробластов,
лимфоидных клеток и инфильтрирована многочисленны-
ми псевдоэозииофилами. Просвет яйцевода заполнен
некротическими массами, богатыми распадающимися
псевдоэозииофилами.
Диагностика. Патоморфологическая диагностика ко-
лнеептицемии не представляет больших трудностей.
Фибринозный пери- и эпикардит, перигепатит, периспле-
нпт и аэросаккулит патогномоиичпы для этой инфекции.
Однако следует иметь в виду, что колисептицемия
часто является вторичным заболеванием, осложняющим
респираторный микоплазмоз или инфекционный брон-
хит.
Большой процент поражения легких и особенно по-
ражения носовой полости и трахеи не характерен для
колисептицемии, и в сочетании с полисерозитами обыч-
но выявляются при смешанных инфекциях: респиратор-
ный микоплазмоз и колисептицемия, инфекционный
бронхит и колисептицемия.
Обнаружение при клиническом осмотре у птиц,
а также при патоморфологическом исследовании у боль-
ных убитых с диагностической целью цыплят преиму-
щественное поражение органов дыхания указывает на
первичность респираторной болезни и на вторичность
колисептицемии, характерные патологоанатомические
изменения для которой находят обычно только у пав-
ших птиц.
176
Дифференциальная диагностика. В дифференциаль-
но-диагностическом отношении следует также иметь в
виду пастереллез, при котором довольно часто обнару-
живают серозно-фибринозный пери- и эпикардит, аэро-
саккулит и перигепатит. В отличие от колисептицемии
для пастереллеза характерно наличие очаговых некро-
зов в печени, селезенке, пищеварительном тракте и ка-
тарального, катарально-геморрагического воспаления
тонкого отдела кишечника. Кроме того, при энзоотии
пастереллеза обычно часть птиц погибает в острой ста-
дии развития болезни, для которой характерны гемор-
рагический диатез, катаральио-гсморрагический дуоде-
нит, множественные очаговые некрозы в печени, чего не
отмечают при колисептицемии.
Литература
А т т и а М. А. Динамика патоморфологических изменений прн экс-
периментальном колибактериозе цыплят прн различном уровне
витамина А в рационе. — Матер. 46-й научи, конф, по вопро-
сам ветеринарии. М., MBA, 1971.
Ибрагимов А. А., Осколков В. С. Клинико-анатомическая
характеристика колисептицемии цыплят. — Тр. III Всесоюзн.
конф, сто патологоанат. животных. Л., 1967, с. 220.
С а во в Д.Колиинфекции по птнците. София, 1973.
Фомина А. Я-, Грошева Г. А.» Шубин В. А. Изучение штам-
мов Escherichia coli, выделенных прн микоплазмозе птнц. —
«Ветеринария». М., 1965, № 1, с. 27.
Шишков В. П., Аттна В. А. Изучение клеточных реакций и ло-
кализация бактерий в органах при экспериментальной колнееп-
тицемнн цыплят в зависимости от содержания витамина А в
Кацнопе. — Тр. V Всесоюзн. конф, по патологоанат. животных.
1., 1973, с. 278.
Шубин В. А., Фомина А. Я-» Грошева Г. А. П атоме р фо логи-
ческие изменения при колисептицемии цыплят. — «Ветерина-
нария». М., 1968, № I, с. 48.
Gross W. В. Pathological changes of ап Escherichia coif infection
in chickens and turkeys. — Amer. J. vet. Res., 1957, XVIII, 69,
724.
Gross W. B., Siegel P. B. Coliform peritonitis of chickens. —
Avian Dis., i959, il, 4. 370.
Harry E. G. A study of lt9 outbreak of colisepllcaemia in broiler
flocks —Vet. Rec., i964, 76. i6, 443.
Hems ley L. A., Harry E. G. Coliform pericarditis (colt septicae-
mia) in brolter chickens: a three year study on one farm. — Vet
Rec., 1965, 77, 4. 4, 103.
Sojka W. J. Escherichia coli in domestik animals and poultry.
1965.
Sttpkovits L. As Escherichia coll szerepe 6s jelentosege a hasit-
tyuk megbetegedfcseiben. Budapest, I960.
12-3174 177
Колигранулематоз
Синонимы: болезнь Хьярре, гранулематоз. Колигрануле-
матоз — хроническое инфекционное заболевание птиц,
характеризующееся формированием туберкулоподобных
образований в слепых кишках н печени, реже в других
органах и тканях.
Возбудитель болезни — мукоидные разновидности
бактерий Escherichia coli серотипов О4, О8, О9, Oi6 и др.
Ряд исследователей на основании неудавшихся опытов
по воспроизведению болезни выделенными штаммами
коли-бактеркй отрицают первичную роль этих микроор-
ганизмов.
Болеют куры в возрасте от трех месяцев и старше,
реже индейки, куропатки и павлины. Контагиозность
болезни низкая, хотя описаны эндемические вспышки
болезни, в той числе и в Советском Союзе.
Патогенез изучен слабо. Некоторые исследователи объясняют
развитие колн-гранулем как аутоинфекцию, которая возникает прн
ослаблении реактивности организма птиц и переходе на этом фоне
условнопатогенных бактерий Е. coll в патогенные серотипы. Воро-
тами инфекции является алиментарный тракт, где в стенке слепых
кишок развивается первичный очаг. Возникновение первичного оча-
га в кишечнике, по-видимому, происходит не без участия простей-
ших (кокцидцй, гнетомонад) и гельминтов.
На втором песте по частоте поражений стоит печень. После на-
рушения барьерюй функции тпечени возникает бактериемия, а затем
как следствие ее образование коли-гранулем в других органах, что
встречается значительно реже.
Симптоматика. Клинические проявления болезни не-
характерны. Отмечают слабость, отставание в росте,
истощение, взьерошеиность перьевого покрова, анемию
слизистых оболочек н кожного покрова, диарею и дру-
гие признаки, свидетельствующие о поражении кишеч-
ника. Взрослые куры часто гибнут внезапно, без види-
мых клинических признаков. Бессимптомная инфекция
может наблюдаться и у цыплят.
При пальпации через брюшиую стейку в печени и
кишечнике иногда прощупываются опухоли величиной
с грецкий орех и более крупные.
Заболеваемость и смертность обычно совпадают и
в неблагополучных стадах колеблются от 2,5 до 75%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии
павших птиц обращают на себя внимание единичные
пли множественные опухолевидные образования вели-
чиной от горошины до куриного яйца, иногда более
178
Рис. 1. Слепые кишки. Коли-
гранулемы.
крупные. Они обнаружи-
ваются в слепых кишках
и печени, реже в других от-
делах желудочно-кишечного
гракта, поджелудочной же-
лезе, селезенке, почках,
брыжейке, яйцеводах, коже,
легких, воздухоносных меш-
ках и в других органах. Они
рельефно выступают из-под
серозной оболочки, иногда
висят на длинной ножке.
Поверхность их бугристая,
реже гладкая. В центре
крупных узлов обычно нахо-
дят серо-желтого цвета,
иногда слоистые, необыз-
вествленные некротические
массы, которые легко вылу-
щиваются. По периферии
некротические массы могут
размягчаться и секвестриро-
ваться. Наружная часть та-
ких образований состоит из
плотной соединительной
ткани. Многие крупные об-
разования со стороны сли-
зистой оболочки подверга-
ются изъязвлению, в результате этого некротические
массы иногда обтурируют просвет кишки (рис. 1).
Кроме крупных опухолевидных образований в ки-
шечнике, встречаются серо-белые узелки величиной с
чечевицу с кратерообразным углублением в центре,
слегка возвышающиеся над поверхностью слизистой
оболочки.
На коже узелки чаще всего обнаруживаются в обла-
сти клоачного отверстия и своим видом напоминают
цветную капусту.
Патогистологические изменения. Микроскопическое
строение коли-гранулем имеет сходство с туберкулами.
Свежие гранулемы состоят преимущественно из гистио-
цитов, лимфоидных клеток и псевдоэозинофилов. В ста-
рых гранулемах центральная часть подвергается тво-
рожистому некрозу. Некротические массы интенсивно
12*
179
Рис. 2. Печень. Очаговые некрозы с гигантоклеточной реакци-
ей по периферии их.
окрашиваются эозином и в зависимости от стадии раз-
вития процесса имеют гомогенную, зернистую, иногда
слоистую структуру. По периферии очагов некроза всег-
да обнаруживают зону продуктивного воспаления с на-
личием палисадообразио расположенных гигантских
клеток (рнс. 2), Непосредственно за гигантскими клет-
ками располагается зона молодой или зрелой соедини-
тельной ткаии, в различной степени инфильтрированной
псевдоэозипоф илами.
Дифференциальная диагностика. Колигранулематоз
следует дифференцировать от сходных с ним болезней:
от туберкулеза, лейкоза, болезни Марека, гистомоноза
и аспергиллеза.
Туберкулез в отличие от колигранулематоза
встречается преимущественно у взрослых птиц. Одно-
временное поражение печени и селезенки обнаруживает-
ся в пять раз чаще, чем при колигранулематозе. Для
туберкулеза характерно наличие милиарных очагов в
печени и других органах, чего обычно не отмечают при
колигранулематозе. При колигранулематозе находят
крупные опухолеподобиые образования. Гистологически
180
для туберкулеза характерны эпителиоидные гранулемы
с центральными некрозами, окруженными гигантскими
клетками, и без них. Гранулемы при колигранулематозе
состоят из гистиоцитов, лимфоидных клеток и псевдо-
эозинофилов. В сомнительных случаях прибегают к бак-
териологическому исследованию или выявлению кисло-
тоустойчивых микобактерий в срезах» окрашенных по
Цилю—Нильсену.
При опухолевидной форме лейкоза и болезни
Марека кишечник в отличие от колигранулематоза
поражается редко. Опухолевидные образования наибо-
лее часто обнаруживают в печени, селезенке и яичнике.
Саловидиость на разрезе новообразований при лейкозе
и отсутствие в них некрозов не характерно для колигра-
нулематоза.
При гистомоиозе, так же как и при колигра-
нулематозе, часто поражаются слепые кишки и печень.
При колигранулематозе очаги в печени имеют вид буг-
ристых, узловатых образований, возвышающихся иад
поверхностью, тогда как при гистомоиозе чаще встре-
чают очаги некроза с запавшим центром, окруженные
по периферии ободком гиперемии. При гистологическом
исследовании решающее значение в диагностике ги-
стомоноза имеет обнаружение гистомоиад, которые хо-
рошо выявляются в срезах, окрашенных реактивом
Шиффа.
Для аспергиллеза характерно преимущественное по-
ражение легких и воздухоносных мешков с развитием
в этих органах пуговчатых, слоистых, плоских образо-
ваний серо-белого или зеленоватого цвета. Гистологиче-
ски при аспергиллезе находят эпителиоидные грануле-
мы или участки диффузной эпителиоидноклеточной про-
лиферации, чего не отмечают при колигранулематозе.
В гистосрезах, даже при обычных окрасках, легко мож-
но обнаружить мицелий гриба.
Литература
Борисова С. П. Колигранулематоз. — В кн.: Болезни птиц. М,
1974.
Дорошко И. Н., Байдевлятов А. Б. Гранулематоз кур. —
«Тр. УН ЙИП», {966, с. {05.
Ибрагимов А. А. К вопросу о специфичности гранулем у птиц.—
Тр. V Всесоюзи. конф, по патологоанатом, жив., М., 1973, с. 126.
Иваницкий Е. М. К патоморфологпи п диагностике колнграну-
лематоза кур.—«Ветеринария». М., {975, № 12, с. 62—63.
181
Кудрявцева Т. П., Борисова С. П. Патоморфология коли-
гранулематоза кур. — <Тр. ВИЭВ», 1966, т. 32, с. 293—302.
Смирнов А. И. О диагностике гранулематоза (колигранулемато-
за) кур. — «Птицеводство». М., 1965, № 11, с. 29—30.
Hyarrc A., Wrambly G. Undersokningar over en med specifika
granulom forlopandc hfinssyukdon orsakad av mukoid kolibakte-
riez (koligranulom).— Scand. Velcr. Tidskr., 1945, 35, 449.
Kohler H. Das sogenannnt Koligranuiom der Hfihner. — Experim.
Vclerinarmed., 1951, 5, 75.
U e b r 1 c h F. Unlersuchungen fiber die Antigenslruktur von B. coli,
die aus Koligranulomen von Hfihner isolliert wurden. — Mb. Veter.
Med., 1951, 6, 395.
Заразный насморк
Синонимы: гемофпллез, инфекционная кориза. Зараз-
ный насморк — энзоотически протекающее инфекцион-
ное заболевание кур, характеризующееся катаральным,
катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки
верхних дыхательных путей и серозным, серозно-гной-
ным КОНЪЮИКТИВПТОМ-
Возбудитель болезни — Hemophilus gallinarum, мел-
кая коккообразная неподвижная грамотрицательная па-
лочка. Болеют куры, индейки, фазаны, а также голуби.
В естественных условиях к заражению Н. gallinarum
более восприимчивы куры, особенно цыплята старше
3-недельного возраста. Заразный насморк у кур часто
протекает в сочетании с другими инфекциями, особен-
но с респираторным микоплазмозом и инфекционным
бронхитом.
Патогенез. Патогенез заразного насморка слабо изучеп. Из-
вестно, что в эксперименте при заражении птиц культурами Н. gal-
linarum заболевание обычно ограничивается скоро проходящим се-
розным ринитом и синуситом и только некоторые штаммы возбуди-
теля способны обусловить поражение трахеи и воздухоносных меш-
ков.
Более тяжелое течение болезни в естественных условиях, по-ви-
димому, связано с рядом факторов, ослабляющих резистентность
организма птнц: холодной сырой погодой, скученным содержани-
ем, неполноценным кормлением, особенно недостатком витамина А.
Известное значение в утяжелении патологических процессов имеет
вторичная микрофлора.
Симптоматика. Первые клинические признаки болез-
ни характеризуются выделением из носовых отверстий
прозрачного водянистого, затем мутного слизистого экс-
судата. Одновременно наблюдают слезотечение. Боль-
ная птица часто чихает. Экссудат, подсыхая, образует
182
корочки, закупоривающие у некоторых птиц носовые
( тверстия. Многие птицы дышат через рот, при дыхании
слышны хрипы. Перьевой покров в области шеи и
крыльев загрязнен экссудатом.
При прогрессировании болезни экссудат скаплива-
ется в инфраорбитальных синусах, обтурирует слезно-
носовой канал и через нёбную щель проникает в рото-
вую полость, глотку и гортань. Воспаление конъюнкти-
вы вначале серозное, при затяжном течении болезни
принимает гнойно-фибринозный характер. При этом ве-
ки набухают, глазная щель суживается, отекшая конъ-
юнктива выбухает из глазной щели, конъюнктиваль-
ный мешок заполнен гнойно-фибрниозпым экссудатом.
Иногда отмечают склеивание век засохшим экссудатом.
На кожном покрове век и иа перьях суборбитальной
области головы образуются трудно смываемые корочки
засохшего экссудата. У некоторых птиц развивается
коллатеральный отек подкожной клетчатки вокруг глаз,
межчелюстного пространства, бородок, иногда шеи. Об-
разуется типичная картина так называемой совиной го-
ловы.
Патологоаиатомкческие изменения. Трупы птиц исто-
щены. Кожа в периорбитальной области головы напря-
жена, отечна, багрового цвета, лишена перьев. Подкож-
ная клетчатка студневидная вследствие инфильтрации
ее серозным экссудатом. Конъюнктивальный мешок со-
держит серозно-гнойный экссудат или фибринозно-ка-
зеозные массы.
Носовая полость, инфраорбитальные синусы запол-
нены катаралыю-гиойным экссудатом с приторным зло-
вонным запахом. Часто в растянутых инфраорбиталь-
ных синусах, реже в носовой полости находят фибриноз-
но-казеозные массы. При длительном течении болезни
вследствие давления со стороны скопившегося экссудата
и казеозных масс атрофируется глазное яблоко, а так-
же атрофируются и деформируются кости черепа.
Катаральио-гиониый экссудат обнаруживают также
на слизистой оболочке ротовой полости, глотки, реже
гортани и трахеи. Слизистая оболочка гортани и трахеи
гиперемирована, набухшая.
При заражении некоторыми штаммами Н. gallina-
rum в естественных условиях и в эксперименте наряду
с признаками, характерными для заразного насморка,
нрбдюдают поражение воздухоносных мешков, в поло-
183
Рис. 1. Носовая полость.
Катаральное воспаление
слизистой оболочки рако-
вин. В полости экссудат с
многочисленными псевдо-
эозинофилами.
Рис. 2. Трахея. Отек слизи-
стой оболочки. Десквама-
ция клеток эпителия желез.
В просвете экссудат с мно-
гочисленными псевдоэози-
нофилами.
сти которых находят серозный, серозно-фибринозный
экссудат, реже фибринозно-казеозные массы.
Патогистологи ческне изменения. При гистологиче-
ском исследовании носовой полости и инфраорбиталь-
ных синусов обнаруживают серозный отек собственной
пластинки слизистой оболочки и слабую инфильтрацию
ее лейкоцитами. Клетки эпителия теряют реснички, под-
вергаются слизистой дистрофии, десквамнруются. Осо-
бенно характерны изменения слизистых желез. Послед-
ние чрезмерно растянуты скопившейся слизью, частично
разрушены, железистый эпителий десквамироваи. Экс-
судат в начале болезни состоит из слизи и большого
количества дссквамироваииых клеток эпителия, в даль-
нейшем в нем появляются многочисленные распадаю-
щиеся псевдоэозшюфилы (рис. 1).
В гортани и трахее также наблюдают сильный сероз-
ный отек собственно слизистой и подслизистой оболо-
чек, приводящий к нарушению их архитектоники. Слизи-
стые железы часто разрушены, сохранившиеся клетки
184
желез располагаются повсрхиостйо. В отечной жидко-
сти, инфильтрирующей собственно слизистую и подсли-
зистую оболочки,, псевдоэозииофилы и клеточные проли-
фераты отсутствуют (рис. 2).
Степка воздухоносных мешков утолщена вследствие
резкого серозного отека соединительнотканной основы.
На респираторной поверхности ее обнаруживают экссу-
дат, богатый распадающимися псевдоэозинофилами.
Диагностика. Заразный насморк диагностировать до-
вольно трудно, так как ряд клинико-морфологических
признаков, характерных для этой инфекции, наблюда-
ется и при других болезнях: авитаминозе А, инфекцион-
ном бронхите, инфекционном ларинготрахеите, респи-
раторном микоплазмозе и хронической форме пастерел-
леза.
Для заразного насморка характерно быстрое рас-
пространение болезни, сопровождающееся насморком
как первичным признаком заболевания. Патом орфоло-
гически характерен отек собственно слизистой оболочки
носовой полости (особенно раковин), инфраорбиталь-
ных синусов, реже трахеи, протекающий без выражен-
ной клеточиопролиферативиой реакции.
Дифференциальная диагностика. Авитаминоз А
отличается от заразного насморка тем, что при нем,
кроме поражения глаз, обнаруживают подагрический
нефрит, своеобразные пустул о подобные узелки па сли-
зистой оболочке глотки и пищевода, а также метапла-
зию респираторного эпителия носовой полости, трахеи
и секреторного эпителия желез пищевода в многослой-
ный плоский ороговевающий эпителий, кератннизацию
эпителия роговицы глаз.
Инфекционным бронхитом болеют преиму-
щественно цыплята до 30-суточиого возраста. Кроме
отека слизистой оболочки носовой полости, трахеи и
бронхов, при бронхите развиваются диффузные проли-
фераты из моиоиуклеарных клеток, поражаются почки,
репродуктивные органы и сравнительно редко глаза.
Инфекционный ларинготрахеит отли-
чается от заразного насморка наличием казеозных про-
бок и сгустков крови в гортани и трахее, кровоизлия-
ниями н резкой десквамацией эпителия слизистых обо-
лочек верхних дыхательных путей, инфильтрацией их
псевдоэозннофнлами, наличием специфических внутри-
ядерных включений в клетках эпителия.
185
Респираторный микоплазмоз характери-
зуется медленным распространением н хроническим те-
чением, пролиферацией лимфоидных клеток в слизистой
оболочке верхних дыхательных путей, трубчатым удли-
нением слизистых желез, гиперплазией лимфатических
фолликулов, пролиферацией респираторного эпителия,
протекающей с образованием клеточного пласта, напо-
минающего многослойный плоский эпителий, пораже-
нием у части птиц легких и более частым поражением
воздухоносных мешков.
Хроническая форма пастереллеза в отлнчие от
заразного насморка характеризуется более медленным
распространением инфекции в стаде и преимуществен-
ным поражением бородок и сережек.
Литература
Полков п и и о в а Р. С., Чуева Л. К. Заразный насморк
птиц. — <Бюлл. иаучно-технич. информации Киргизского
НИИЖВ», 1960, вып. 5, с. 67.
Прокофьева М. Т. Заразный насморк — В кн.: Болезин птиц.
М., 1962.
Adler Н. Е., Page Н. A. Haemophilus infections In chickens. II.
The palhology of the respiratory tract. — Avian Dis., 1962, 6,
1, 1.
Fajwara H„ Konno S. Histopathological studies on infectious
coriza of chickens. — Nat. Inst. Anim. Health. Q., 1965, 5, 1,
36.
Стрептококкоз
Стрептококкоз — инфекционная болезнь птиц септиче-
ского или локального характера, протекающая остро
или хронически. Болезнь чаще отмечают у цыплят и
кур, реже — у уток, гусей, индеек, фазанов, голубей,
канареек. По клниико-морфологическому проявлению
болезни различают стрептококковую септицемию взрос-
лых птиц, стрептококкоз молодняка и локальные стреп-
тококковые инфекции.
Стрептококковая септицемия взрослых
птиц. Возбудитель болезни — гемолитический стрепто-
кокк из серологической группы С (Streptococcus zooepi-
demicus).
Патогенез. Воротами инфекции при стрептокоикозе ивляются
травмы иожи и слизистых оболочек, а также слизистые оболочки
желудочно-кишечного тракта. Из мест первичной локализации стреп-
тококка поступают в кровь и с иею разносятся по всему оргаииз-
186
му. Тонсины, выделяемые стрептококками, вызывают лизис эритро-
цитов, десквамацию клетои эндотелия, повреждают сосудистую
стенку, повышая ее порозиость, и результате чего развиваются се-
розные отеки и кровоизлияния в различных органах и тканях.
Стрептококки, продукты нх жизнедеятельности, а также нарушение
тканевого обмена в результате сосудистых расстройств и тромбоза
капилляров приводят к возникновению дистрофических и некроти-
ческих процессов. Прн остром течении болезни угнетается лимфо-.
н мислопоэз, что проявляется обеднением селезенки и коркового
слоя тимуса лимфоцитами, а костного мозга клетками лимфоидно-
го и миелоидного ряда.
‘ Симптоматика. Клинически острая стрептококковая
септицемия характеризуется повышением температуры
тела, понижением или отсутствием аппетита, угнетени-
ем, сонливостью, цианозом гребня, затрудненным дыха-
нием, диареей, рвотой, реже отеком головы, судорога-
ми, параличом крыльев, конъюнктивитом и ринитом.
У уток наблюдают также опухание суставов.
При хроническом течении болезни находят анемич-
ность, сухость и сероватость гребня, истощение, диарею,
отсутствие яйцекладки, иногда опухание сережек.
Патологоаиатомические изменения. При остром тече-
нии стрептококковой септицемии патологоаиатомиче-
ские изменения довольно характерны. Вследствие резко
выраженного гемолиза различные органы и ткани пав-
ших птиц окрашепы в красный цвет. Видимые слизи-
стые оболочки и кожа цианотнчны, подкожная клет-
чатка инфильтрирована серозно-геморрагическим экссу-
датом. Аналогичные инфильтраты находят и в
межмышечной соединительной ткани скелетной муску-
латуры. В грудо брюшной полости и полости перикарда
серозный кровянистый экссудат. Кровянистые инфиль-
траты имеются также под эпикардом. Миокард серова-
то-краспого цвета. Печень застойно кровенаполнеиа,
увеличена в объеме, глинисто-красного, реже темно-
красного цвета с точечными кровоизлияниями и милиар-
ными очагами некроза сероватого цвета; на разрезе
влажная. Селезенка увеличена в 2—2,5 раза н больше,
темно-красного цвета, дряблая. Легкие отечные, темно-
красного цвета. Почки застойно кровеиаполнеиы, на-
бухшие. Тонкий отдел кишечника катарально-геморра-
гически воспален. Слизистая оболочка его набухшая,
серо-красного цвета, пронизана кровоизлияниями и по-
крыта мутным беловатым тягучим экссудатом.
При подостром и хроническом течениях болезни на-
ходят серозио-фибринозиый экссудат в грудо-брюшиой
187
полости и сердечной сорочке, а также фибринозный пе-
ригепатит, перисплеиит и овариосальпнигнт.
Патогистологические изменения. Выявляемые при
гистологическом исследовании изменения характерны
для септико-токсемин. При этом па передний план вы-
ступают сосудистые расстройства, проявляющиеся в ви-
де застойного полнокровия различных органов и тканей,
серозных, серозно-фибрииозиых отеков, кровоизлияний
и лизиса эритроцитов.
В сердце, кроме резкого кровенаполнения сосудов,
отмечают зернистую дистрофию и очаговые некрозы мы-
шечных волокон, клеточные пролифераты в интерсти-
циальной соединительной ткани, скопления стрептокок-
ков с развитием вокруг них лнм фо идиокл сточной реак-
ции, иногда клапанный эндокардит.
Легкие застойно гиперемироваиы, интерстициальная
соединительная ткань их серозио отечна, вокруг сосудов
обнаруживают кровоизлияния. Парабронхиальиые ком-
плексы инфильтрированы лимфоидными клетками и гис-
тиоцитами, средн которых встречаются скопления стреп-
тококков.
Особенно тяжелые изменения развиваются в селе-
зенке. На фойе обильного кровенаполнения наблюдают
серозный отек, особенно сильно выраженный по ходу
кисточковых артерий. Лимфатические фолликулы селе-
зенки атрофированы. Прн затяжном течении болезни
отмечают слабую активацию лимфоидной ткаии.
В печени, кроме застойной гиперемии и кровоизлия-
ний, обнаруживают белковую и жировую дистрофию,
ареактивиые очажки некробиоза и некроза гепатоцитов
с наличием в них многочисленных стрептококков. Стреп-
тококки выявляют также в белковых коагулятах, тром-
бирующих отдельные капилляры.
В почках — зернистая дистрофия эпителия каналь-
цев и серозный гломерулит.
В кишечнике основные изменения локализуются в
тонком отделе. Здесь, особенно в двенадцатиперстной
кишке, находят серозную, в меньшей степени клеточную
(псевдоэозииофилы, эритроциты, лимфоциты) инфиль-
трацию слизистой оболочки, набухание, некробиоз и де-
сквамапню клеток эпителия ворсинок, гиперсекрецию
слизи.
В костном мозге при остром течении болезни уста-
навливают полнокровие, серозный отек, угнетение эрит-
188
ро- и миелопоэза. При подостро протекающем стреп-
тококкозе функции эритро- и миелопоэза частично вос-
станавливаются.
Сосуды головного и спинного мозга повышенно кро-
веиаполиеиы, по ходу их развиваются плазмо- и гемор-
рагии. Кроме того, выявляют тяжелые дистрофические
изменения нервных клеток (периваскулярный отек, хро-
матолиз, вакуолизация цитоплазмы).
В железах внутренней секреции отмечают: в щито-
видной железе и тимусе повышенное кровенаполнение
сосудов, в тимусе, кроме того, атрофию клеток корко-
вого слоя; в яичнике наряду с гиперемией обширные
кровоизлияния и деформацию фолликулов.
Выраженные изменения при стрептококкозе наблю-
дают в стенках кровеносных сосудов, а также в эритро-
цитах.
В различных органах и тканях отмечают набухание
и десквамацию клеток эндотелия кровеносных сосудов,
плазматическое пропитывание и разрыхление основного
вещества их стенок, приводящие к нарушению структу-
ры последних и повышению порозиости.
Эритроциты в сосудах становятся гипохромными,
лизируются, ядра их вакуолизируются.
Диагностика. Наиболее характерными патоморфоло-
гическими признаками прн стрептококкозе птиц явля-
ются:
при остром течении болезни — застойное полнокро-
вие и красноватые тона в окраске внутренних органов,
серозные отеки, более выраженные в легких, селезенке,
в меньшей степени — в подкожной клетчатке, почках,
костном мозге; увеличение селезенки и темно-вишневая
окраска ее, серозно-фибринозный перитонит и перикар-
дит, острый катаральный энтерит, множественные кро-
воизлияния в яичнике;
при хроническом течении болезни — фибринозные
серозиты, пери- и эпикардит, перигепатит, перисплеиит,
сальпингит.
Дифференциальная диагностика. При диагностике
стрептококковой септицемии необходимо исключить
пастереллез, спирохетоз, тиф, колисепти-
цемию, хламидиоз, стафилококков (смотри
соответствующие разделы).
Стрептококкоз молодняка. Возбудители —•
энтерококк, реже пногеииый стрептококк.
189
Симптоматика. У цыплят и индюшат наблюдают по-
терю аппетита, общее угнетение, диарею, а также ско-
ванность походки, манежные движения, судороги, иног-
да отек межчелюстного пространства, грудной и брюш-
ной стенки, паралич крыльев и ног.
Смерть после клинического проявления болезни на-
ступает быстро.
Патологоаиатомические изменения. При вскрытии на-
ходят: у цыплят младших возрастов иерассосавшийся
желток, катаральный энтерит, увеличение селезенки, пе-
чени и почек, реже некрозы в печени и легких; у цып-
лят старших возрастов студенистые инфильтраты жел-
того цвета в подкожной клетчатке, межчелюстном про-
странстве, в области груди, живота и конечностей,
увеличение паренхиматозных органов, серозно-фибри-
нозный пери- и эпикардит, иногда точечные кровоизлия-
ния в подкожной клетчатке и эпикарде.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют
от пуллороза, колисептицемии и сальмо-
неллеза.
«Локальные стрептококковые инфекции.
В эту группу болезней входят стрептококковый подо-
дерматнт мякишей йог, некротическое воспаление боро-
док, эитерококковые оварио-сальпиигиты. Возбуди-
тель— энтерококки серологической группы D (Strepto-
coccus faecalis и его разновидности).
Стрептококковый пододерматит мякишей ног харак-
теризуется опуханием и болезненностью мякишей, нек-
розом кожи, хромотой, скоплением в тканях мякишей
гноеподобиого экссудата.
При некротическом воспалении бородок обнаружи-
вают их опухание, образование свищей, из которых вы-
деляется мутный экссудат.
Кожа бородок вокруг свища чернеет, бородки смор-
щиваются и отпадают.
Эитерококковые оварио-сальпингиты часто возника-
ют при нарушении обмена веществ, особенно при авита-
минозах. При этом отмечают воспаление яичника, раз-
рыв фолликулов, воспаление яйцевода, желтковые пе-
ритониты, задержание кладки яиц.
Дифференциальная диагностика. Локальные стрепто-
кокковые инфекции дифференцируют от хронического
пастереллеза, пуллороза, инфекционного
синовита, стафилококкоза.
190
итература
^вдосьева И. К-, Линчу к И. Д. Стрептококиоз кур. —«Вете-
ринария». М., 1966, № 8, с. 51.
Калитанакп М. В. Сравнительное изучение стрептококковых ин-
фекций у кур. Ветеринария». М-, 1966, № 8, с. 47.
Коротких Г. Л. К патологоаиатомической диагностике стрепто-
коккоза иур. — Матер, научи, конф. Воронеж. СХИ (Ветерина-
рия и зоотехния ). Воронеж, 1970, с. 74.
Макарова Г. А., Май борода А. Д. О стрептокоикозе цып-
лят. — Ветеринария». М.» 196о, № 8, с. 47.
Р а д ч у к Н. А. Стрептококков кур. — Ветеринария». М., 1967,
№ 10, с. 47.
Юров К- П. Стрептококкоз уток. — «Ветеринария». М, 1964, Л? 7,
с. 46.
Gross W. В., Domermulhs С. Н. Bacterial endocarditis of
poultry. — Amer. J. Vet. Res., 1962, 23, 93, 320.
Gross W. B. Streptococcosis. H о f s t a d M. S. — Diseases of
Pou Ury . Ames. Iowa, 1972, 12, 385.
Стафилококкоз
Синонимы: микрококкоз, контагиозная стафилококковая
инфекция, стафплококкозный артрит, везикулярный дер-
матит.
Стафилококкоз — инфекционная болезнь птиц, кли-
нико-анатомически характеризующаяся септицемией,
артритами, реже везикулярным дерматитом, воспалени-
ем пуповины и гангреной крыльев.
Возбудитель болезни — Staphilococcus pyogenes
aureus, реже St. pyogenes albus пли St. pyogenes citrens.
Болезнь может протекать спорадически или энзоотиче-
ски, остро или хронически. Восприимчивы куры, индей-
ки, утки, гуси, голуби. Болезнь чаще отмечают у молод-
няка птиц.
Патогенез. Развитие болезни слабо изучено. Известно, что в
заболевании играют важную роль различные факторы, снижающие
резистентность организма- линька, длительная транспортировка,
плохие условия содержания, кокцидиоз, высокий процент содержа-
ния протеина н антибиотиков в корме, заболевания кожи, травмы.
При везикулярном дерматите, обусловленном стафилококками, воз-
можно, имеют значении фотосенскбилизнрующне вещества, прини-
маемые с кормом.
Симптоматика. Основным признаком болезни явля-
ется поражение суставов, чаще голеностопного. Пора-
женные суставы опухшие, горячие на ощупь, болезнен-
ные, в начале развития болезни плотные, позднее флюк-
туирующие. Больная птица поднимается с трудом, при
191
Передвижении хромает, или лежит. Прн развитии септи-
цемии отмечают депрессию, диарею иногда с кровью.
При прогрессировании болезни развивается исхудание.
На гребне, бородках, слабо оперенных участках го-
ловы, туловища, бедер образуются везикулы, содержа-
щие янтарно-желтую жидкость. Везикулы по мере раз-
вития болезни лопаются, и на их месте образуются
струпья, после отделения которых остаются влажные,
темно-красного цвета эрозии. Обычно одновременно на-
блюдают и поражение сустааов.
Развитию гангрены крыльев предшествует геморра-
гический отек их. Кожа в гангренозных участках крыль-
ев лишена перьев, темного цвета, влажная, издает
неприятный, тошнотворный запах. Кроме крыльев мо-
гут поражаться другие участки тела, в частности клоака
и стейка живота.
При омфалитах пуповина шероховатая, покрыта
струпьями, местная температура повышена. Ткани, ок-
кружающне пупочное кольцо и прилегающие участки
брюшной стенкн, отечные нли сухие, сине-красного
цвета.
Патологоаиатомические изменения. Острое течение
болезни характеризуется общими признаками септице-
мии. Печень увеличена в объеме вследствие острой за-
стойной гиперемии. Иногда отмечают также увеличение
селезенки и почек. У некоторых птиц находят острый
серозный полиартрит и теидовагинит. Синовиальная
оболочка отечная, гиперемировала, в полости суставов
повышенное количество синовиальной жидкости.
При хроническом течении болезни полость суставов
содержит серозно-фибринозный, фибринозный экссудат
или казеозные массы. Аналогичный экссудат можно об-
наружить также в сухожильных влагалищах. Суставной
хрящ часто эрозирован. У некоторых птиц отмечают
расплавление отдельных участков костей, прилегающих
к пораженному суставу. При длительном течении про-
цесса суставы теряют свою подвижность в результате
периартикулярного фиброза или анкилоза, мускулатура
ног атрофируется.
Сердце обычно увеличено в объеме, иногда коричне-
ватого цвета. У некоторых птиц можно обнаружить се-
розный или фибринозный перикардит, а также клапан-
ный эндокардит. В последнем случае на клапанах выяв-
ляют мелкие узелки или желтоватые, крошковатые
192
наложения диаметром до 7—8 мм. Иногда наложения
находят и на эндокарде желудочков. При наличии кла-
панного эндокардита в печени и селезенке обнаружива-
ют серо-желтого цвета, резко отграниченные инфаркты*.
Кишечник часто катаральио воспален.
При везикулярном дерматите и гангрене крыльев от-
мечают кровянистые инфильтраты в подкожной клетчат-
ке и мускулатуре. Последняя часто имеет вид вареного
мяса.
При воспалении пуповины, кроме струпьев, эрозий и
язв, обнаруживают поражение желточного мешка. Жел-
ток у больных птиц иерезорбирован, разжижен, имеет
зловонный запах.
Патогистологические изменения. Эндокардиальные
наложения вначале состоят из бактерий и в меньшей
степени из фибрина. При дальнейшем развитии процес-
са это соотношение меняется в сторону резкого увели-
чения фибрина. Кроме бактерий и фибрина, находят
также псевдоэозинофилы и макрофаги, а в поздних ста-
диях развития также фибробласты. Редко встречают
инфаркты миокарда. При этом обнаруживают тромбо-
эмболию коронарных сосудов. В тромбах и некротиче-
ских массах видны скопления многочисленных бакте-
рий. По периферии некрозов устанавливают демарка-
ционный вал, состоящий преимущественно из макрофа-
гов и гигантских клеток типа чужеродных тел.
В печени выявляют очаговые некрозы паренхимы,
связанные с эмболией сосудов септическими тромбами.
В некротизированной ткаии видны скопления бактерий.
По периферии некротические массы окружены быстро
распадающимися псевдоэозинофилами, а в более позд-
них стадиях развития также макрофагами и гигантски-
ми клетками. В участках, соседних с инфарктами, от-
мечают резкое кровенаполнение сниусоидов.
В селезенке также отмечают инфаркты, развиваю-
щиеся в результате тромбоэмболии сосудов по тому же
типу, что и в печени.
У некоторых птиц обнаруживают хронический гло-
мерулонефрит. В кровеносных сосудах легких иногда
находят септические тромбы.
* Клапанный эндокардит, инфаркты миокарда, печени и селе-
зенки аналогичного характера могут иметь место и при стрептоиок-
козе птиц.
13—2174
193
Диагностика. Обнаружение поражения суставов в со-
четании с септицемией или везикулярным дерматитом
позволяет лишь подозревать стафилококкоз. Оконча-
тельный диагноз ставят иа основании выделения куль-
туры возбудителя.
Дифференциальная диагностика. От стафнлококкоза
следует дифференцировать стрептококке з, хрони-
ческий пастереллез, сальмонеллез, пнфск-
ц и о и и ы й синовит (см. соответствующие разделы).
Литература <
Артемичев М. А. Кокковая инфекция куриных эмбрионов и су-
точных цыплят. — «Советское птицеводство». М., 1937, № 6,
с. 29.
Капитаиаки М. В. Стафилококкоз. — В ки.: Болезни птиц. М.,
1971, с. 152.
С в и кц о в П. М. Стафилококкоз. — В ка: Болезни птиц. М., 1951,
с. 290.
F а с h е у J. Е. An outbreak of staphilococcosls arthritis in turkey
t poults. — Poult. Sci., 1954, 33, 661.
Gross VV. B., Do merm ut h С. H. Bacterial endocarditis of
poultry. —Amer. J. Vet. Res., 1962, 23. 93, 320.
Gross VV. B. Staphilococcosis. Hofstad M. S. — «Diseases of
Poultry», Ames, Iowa, 1972, 12, 38l.
Gratzl E., Kohler H. Mikrokokkose. Spezielle Palhology der
Gefliigelkrankheiten. Stuttgart. Ferd inant Ennr Verb., 1968,
538.
Hinshaw VV. R., McNeil E. Staphilococcosis (synovitis) in tur-
keys.—Poult. Sci., 1952. 31, 320.
Инфлюэнца гусей
Синоним: экссудативная септицемия. Инфлюэнца — ин-
фекционное заболевание, патологоан атомически харак-
теризуется серозно-фибринозным серозитом грудо-брюш-
ной полости, воздухоносных мешков, трахеитом, брон-
хитом, острым катаром кишечника.
Болеет преимущественно молодняк I—4-месячного
возраста, реже страдают гуси старшего возраста. Чаще
регистрируется болезнь весной и осенью. Отход птицы
может составить 70—90%.
Этиология. Возбудитель инфлюэнцы гусей —Bact. septicaemiae
anserum exsudativae. Это неподвижная, ие образующая спор аэроб-
ная палочка. Хорошо окрашивается обычными красителями. Растет
на обычных питательных средах, лучше с прибавлением сыворотки
или крови животных.
Патогенез ие изучен.
Симптоматика. У больных птиц наблюдают потерю
аппетита, жажду, истечение из носа, затрудненное и ча-
194
стос дыхание открытым ртом, хрипы. Повышается тем-
пература, развиваются отеки головы, шеи и подкожной
клетчатки в области груди. Затем наступают слабость,
парезы ног, крыльев и понос. Болезнь продолжается
2—3 дня.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии об-
наруживают два типа изменений. В одних случаях от-
мечают септицемию, в других — воспаление воздухонос-
ных мешков н легких. При первом варианте находят
фибринозный налет иа капсуле печени, эпикарде, боль-
шое количество мутноватой серозной жидкости в сер-
дечной сумке. При втором типе изменении обнаружива-
ют желтоватые, легко снимающиеся пленки, покрываю-
щие шероховатую мутную поверхность воздухоносных
мешков. Подобные изменения регистрируют также со
стороны боковых и задних долей легких, кроме того,
в легких находят желтоватые узелки величиной от бу-
лавочной головки до горошины. Реже обнаруживают ка-
таральный энтерит, дистрофические процессы в парен-
химатозных органах и кровоизлияния в слизистую обо-
лочку кишок. _
Диагностика. Диагноз основывается иа клинических
признаках, патологоанатомнческпх изменениях, данных
бактериологического исследования.
Дифференциальная диагностика. Инфлюэнцу гусей
необходимо отличать от пастереллеза. Ставят био-
пробу на гусях или курах, заражая их патологическим
материалом от больных птиц. Прн инфлюэнце погиба-
ют только гуси, при пастереллезе — все виды птнц.
•Литература
Фомина А. И. Иифлюэнпа гусей. — В ки.: Болезни птиц. М.,
1962.
Дорошко И. Н. Инфлюэнца гусей. — Ветеринарная энциклопедия,
т. 3, с. 186.
Рожистая септицемия
Рожистая септицемия — острая инфекционная болезнь
птнц, клннико-морфологическн характеризующаяся яв-
лениями септнко-токсемни. Возбудитель болезни —
Erysipelotrix insi-diosa. В естественных условиях заболе-
вание рожистой септицемией наблюдают у индеек, кур,
фазанов, голубей, цесарок, уток, гусей, фламинго.
13*
195
перепелов, павлинов, попугаев, болотных курочек,
орлов.
Патогенез рожистой септицемии недостаточно изучен. Извест-
но, что рожистые бактерии проникают в организм через повреж-
денную кожу. В месте первичного проникновения бактерий, в коже
и подкожной клетчатке, развивается серозное воспаление и размно-
жается возбудитель болезни. В дальнейшем ои проникает в кровь
и с током крови разносится по всему организму. Под воздействием
возбудителя, а также выделяемых нм токсинов изменяется пороз-
ность стенок кровеносных сосудов, что сопровождается выходом
серозного экссудата в ткани и кровоизлияниями. Расстройства кро-
вообращения и нарушения вследствие этого процессов обмена, а
также непосредственное действие возбудителя и его токсинов уси-
ливают воспалительные процессы л приводят к развитию альтер-
ативных изменений в различных органах и тканях.
Симптоматика. Основные клинические признаки прп
остром течении болезни выражаются в повышении тем-
пературы, резком угнетении, цианозе кожи гребня, се-
режек и видимых слизистых оболочек, учащении дыха-
ния, диарее, снижении яйценоскости. В более затяжных
случаях и при хроническом течении болезни на фоне
ухудшения общего состояния и резкой синюшности ко-
жи отмечают истощение, опухание суставов, а у индю-
ков— опухапие мясистого шнура верхней части носа,
катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, некрозы
кожи головы и йог.
Патологоаиатомические изменения. Для этой болез-
ни характерны изменения, свойственные септико-токсе-
мии. На передний план выступают сосудистые расстрой-
ства. Кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки,
различные внутренние органы и ткаии застойно галере-
мированы, цианотичные. В скелетной мускулатуре (пре-
имущественно в мышцах груди, живота и бедра), под
эпи- и эндокардом, серозными оболочками грудной кос-
тн, желудка, кишечника, поджелудочной железы, яйце-
вода, в брыжейке, яичнике находят единичные или мно-
гочисленные кровоизлияния.
В яичнике кровоизлияния иногда имеют характер ге-
матом. Кровоизлияния можно встретить также в легких,
селезенке, слизистой оболочке кишечника.
Селезенка часто увеличена в объеме в 1,5—4 раза,
дрябловатая, иа разрезе темно-красного цвета, сочная.
Печень полнокровная, красно-коричневого пли темно-
вишневого цвета, часто увеличена в объеме. В селезен-
ке, печени, легких, реже в слизистой оболочке кишечни-
ка, железистого желудка, носовой полости, зева обиару-
!96
живают сероватого цвета очаги некроза величиной с
маковое зерно и больше. Слизистая оболочка желези-
стого желудка, тонкого, реже толстого отделов кишеч-
ника катаральио или катарально-геморрагически воспа-
лена. У некоторых птиц находят фибринозный перито-
нит, аэросаккулит и катарально-фибринозный сальпин-
гит.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании наблюдают изменения, характерные
для септико-токсемнн: воспалительно-дистрофические
процессы в паренхиматозных органах, желудочно-ки-
шечном тракте, поджелудочной железе, головном и
спинном мозге и скелетной мускулатуре; бактериемию,
сопровождающуюся тромбоэмболией кровеносных сосу-
дов и фагоцитозом рожистых бактерий макрофагами.
Сосудистые расстройства характеризуются неравно-
мерной застойной гиперемией различных органов и тка-
ней, картинами престаза, гемо- и л ей ко стаз а, дистони-
ей, тромбозом, мукоидным иабухаиием и разрыхлением
стенок кровеносных сосудов, серозным отеком и крово-
излияниями в различные органы и ткаии.
Особенно тяжелые изменения развиваются в селе-
зенке, в которой отмечают резко выраженное серозное
воспаление, с редукцией лимфатических фолликулов,
дистрофией и гибелью их клеточных элементов. При
этом особенно выраженные скопления серозного экссу-
дата имеются по ходу кисточковых артерий. У многих
птнц иаходят также кровоизлияния в капсулу и пульпу.
В сердце устанавливают повышенное кровенаполне-
ние сосудов эпи- и миокарда, кровоизлияния, закупор-
ку капилляров бактериальными эмболами, слабый се-
розный отек межмышечной соединительной ткаии, зер-
нистую дистрофию мышечных волокон, фагоцитоз мак-
рофагами, а также клетками эндотелия кровеносных
сосудов рожистых бактерий.
Легкие застойно гиперемироваиы и серозио отечны,
кровеносные сосуды их с явлениями престаза и стаза,
иногда затромбнрованы или содержат бактериальные
эмболы. В интерстициальной соединительной ткани,
а также в парабронхиальных комплексах и бронхах на-
блюдают кровоизлияния. Отмечают также фагоцитоз
бактерий макрофагами и клетками эндотелия.
В печени, кроме сосудистых расстройств, обнаружи-
вают зернистую дистрофию и некробиоз гепатоцитов.
197
полное исчезновение гликогена и клеточные пролпфсра-
ты из лимфоидных клеток.
Изменения в почках характеризуются выпотом се-
розного экссудата в полость капсул клубочков, зерни-
стой дистрофией и некробиозом эпителия извитых ка-
нальцев, очаговыми пролифератами из лимфоидных кле-
ток, гистиоцитов и псевдоэозииофилов. Отдельные пере-
полненные кровью сосуды содержат бактериальные
эмболы. Наблюдают также фагоцитоз бактерий макро-
фагами.
Катаральное воспаление слизистой оболочки желе-
зистого желудка и тонкого отдела кишечника при рожи-
стой септицемии обычно протекает с гиперплазией лим-
фатических фолликулов, некробиозом их клеточных
элементов, а также клеток поверхностного эпителия и
эпителия желез.
В поджелудочной железе отмечают зернистую дис-
трофию. а в участках массовой эмболии сосудов рожи-
стыми бактериями — кровоизлияния и некроз клеток
эндокринных отделов желез, реже отдельных ацинусов
или групп нх.
В головном мозге одновременно с сосудистыми рас-
стройствами обнаруживают дистрофию нервных клеток
(набухание, вакуолизацию, хроматолиз, ппкноморф-
ность). В скелетной мускулатуре — дистрофию, местами
некробиоз мышечных волокон, а также сосудистые рас-
стройства и бактериальную эмболию кровеносных сосу-
дов.
Диагностика. Патоморфологическис изменения, об-
наруживаемые при рожистой септицемии, не являются
специфичными. Однако в совокупности они могут быть
использованы в диагностике этой болезни с учетом кли-
нико-эпизоотологических данных. Окончательный диа-
гноз ставят при выделении культуры бактерий.
Дифференциальная диагностика. В дифференциаль-
но-диагностическом отношении следует иметь в виду
пастереллез, листериоз, стрептококкоз
(см. соответствующие разделы).
Литература
Дмитров В. К. Рожистая септицемия кур. — «Ветеринария». М.,
1955, № 12.
Коновалов 1-1. Н. Патологическая диагностика рожи индеек. —
«Ветеринария». М., 1969. № 2, с. 39—40.
198
Кожевников Е. М. и др. Рожистая септицемия индеек. —«Ве-
теринария». М_, 1963, № 8.
М а и и и г е р Р., Мочи И. — Рожистые заболевания у других ви-
дов животных. — В кн.: Частная патология и терапия домашних
животных. М.. 1961.
Фомина А. Я- Рожистая септицемия. — В кн.: Болезни птиц. М.,
«Колос», 1971, с. 164—167.
Sadler W. Е., С о г s t v е г R. Е. The effect of Erysipelothrix insl-
diosa infection on Wholesomcncss of market turkeys. — Amer.
J. Vet. Res., 1965, 26, 5.
Листериоз
Листериоз (листереллез) —инфекционная болезнь мле-
копитающих животных и птиц.
Возбудитель болезни — подвижная грамположнтель-
ная палочковидная бактерия Listeria monocytogenes.
Болеют различные виды птиц: куры, индейки, гуси, утки,
голуби, канарейки и др. Восприимчивы сельскохозяйст-
венные животные: овцы, козы, крупный рогатый скот,
свиньи, лошади, кролики, а также человек.
Болезнь чаще протекает в виде острой септицемии,
заканчивающейся через несколько суток смертью.
Патогенез листериоза птиц слабо изучен. Известно, что болезнь
у них часто протекает бессимптомно. Различные стресс-фа кторы, а
также некоторые болезни (кокцидиоз, заразный насморк, энтерит,
сальмонеллез, лейкозы, глистная инвазия) способствуют клинико-
морфологическому проявлению листериоза.
Симптоматика. При остром течении болезни гибель
птиц может наступать внезапно, без каких-либо пред-
шествующих клинических признаков.
В более продолжительных случаях переболевания и
при подостром течении болезни отмечают выраженную
депрессию, прогрессирующее исхудание, судороги, па-
резы и параличи крыльев и йог, потерю зрения, диарею,
сер оз но-гнойный конъюнктивит и катаралыю-гиойный
ринит.
Патологоанатомические изменения. При быстром те-
чении болезни у больных птиц могут отсутствовать ка-
кие-либо изменения или ограничиваться застойной ги-
перемией паренхиматозных органов, немногочисленны-
ми кровоизлияниями в них, иногда выпотом серозной
жидкости в брюшную полость. При более продолжи-
тельном течении болезни у больных птиц находят исху-
дание, а также выраженные изменения в сердце, печени
и селезенке.
199
Сердечная сорочка заполнена различным количест-
вом серозного или серозно-фибринозного экссудата. Под
эпикардом выявляют многочисленные кровоизлияния.
В миокарде находят различной величины очаги некроза
серо-желтого цвета. При слиянии отдельных очагов об-
разуются обширные участки некроза, проникающие в
толщу миокарда. Очаги некроза локализуются в основ-
ном в перегородке и стенке левого желудочка. В мио-
карде можно обнаружить граиулемоподобиые образо-
вания серо-белого цвета, похожие на таковые при пул-
лорозе.
Печень и селезенка обычно увеличены в объеме, ги-
перемироваиы, содержат субмилиарные, милиарные,
редко более крупные некротические очаги желтоватого
цвета.
Слизистая оболочка железистого желудка и тонкого
отдела кишечника катарально воспалена. В слепых
кишках находят мелкие гранулемы и некротические
очаги.
У гусей, кроме вышеуказанных изменений, иногда
обнаруживают серозно-фибринозный экссудат в брюш-
ной полости и в воздухоносных мешках, отек легких и
гранулемы в них величиной до горошины.
Патогистологические изменения. Прн гистологиче-
ском исследовании в миокарде находят многочисленные
различной величины очагн некроза мышечных волокон.
Мышечные волокна по периферии очагов некроза —
в разных стадиях дистрофии и некробиоза. В этих уча-
стках выявляют также пролифераты из гистиоцитов,
среди которых встречаются нейтрофилы и эритроциты.
Некоторые авторы обнаруживали также в окружности
очагов некроза круглоклеточные пролифераты и гигант-
ские клетки. В зоне некробиоза выявляют массу листе-
рий. Интерстициальная соединительная ткаиь, и особен-
но субэпикардиальная, серозно отечна, местами содер-
жит фибрин, плазматические клетки и фибробласты.
Сосуды печени повышенно кровеиаполиеиы. В пече-
ни находят также множественные очаги некробиоза и
некроза. В окружности очагов некроза можно находить
пролиферат из круглых клеток. За счет разрастания
клеток ретикулоэндотелиальной системы происходит
формирование гранулем.
В селезенке отмечают повышенное кровенаполнение,
очаги некробиоза и коагуляциоииого некроза. По пери-
200
ферии последних — скопления гистиоцитов и гигантских
клеток, иногда круглоклеточные пролифераты гипер-
плазия вследствие пролиферации лимфобластов.
Почки без изменений. Реже в них наблюдают раз-
рост соединительной ткани, и а фоне которой находят
очаги некроза, окруженные гигантскими клетками.
В головном мозге изменения у кур не доказаны, а
у индеек и гусей описаны небольшие периваскулярные
клеточные скопления и застойное полнокровие сосудов.
Диагностика. В патоморфологической диагностике
определенное значение имеет одновременное обнаруже-
ние очагов некроза в миокарде и серозно-фибринозного
перикардита.
Дифференциальная диагностика. Листериоз следует
отличать от пуллороза, при котором изменения выявля-
ют только в миокарде.
Следует дифференцировать его также от сальмо-
неллеза, пастереллеза, стр ептококкоза,
хламидиоза (см. соответствующие разделы).
Литература
Бакулев И. А. Листериоз сельскохозяйственных животных. М.»
«Колос», 1967.
Корнилова А. Л. Листериоз сельскохозяйственных животных и
птиц. Новосибирск, 1958.
Gross W. В. Listeriosis. — Н о f s t a d М. S. «Diseases of Poullry».
Ames, fowa. 1972, 12, 379.
Gratzl E., Kohler H. Listeriose. Spezielle Palhology dcr Geflu-
gelkrankhciten. Stuttgart. Ferdinand Enne Verb., 1968, 560.
Бруцеллез
Бруцеллез в естественных условиях наблюдается у кур,
реже у индеек.
Этиология. Возбудитель — бруцелла всех трех основных видов.
Экспериментально удается заражать кур и индеек, цесарок, гусей,
уток н диких птиц. Заражение происходит от больных бруцелле-
зом животных.
Патогеиех Птицы заражаются бруцеллезом при попадании воз-
будителя главным образом через рот, реже другими путями. Ин-
фекционный процесс развивается только тогда, когда в организм
птицы поступает большая доза возбудителя. Распространяются
бруцеллы по ировеиосиым и лимфатическим путям н выделяются
из организма довольно быстро. При бактериологическом исследо-
вании павших и убитых больных кур возбудитель выделяют пре-
имущественно из лимфатических узлов и органов. По данным се-
рологических исследований, у большинства кур РА через 2—3 ме-
201
сяца становится отрицательной, что указывает на быстрое затуха-
ние инфекции.
Следовательно, бруцеллез у птиц по сравнению с млекопитаю-
щими в большинстве случаев протекает легко, не вызывая серьез-
ных поражений в организме. Это объясняется бблыпсй устойчи-
востью птиц к бруцеллезу.
Симптоматика. Больные птицы теряют аппетит, у них
развиваются понос, отеки в области глаз, суставов, бур-
ситы, артриты, аиемпя бородок и гребешков; снижается
яйценоскость, значительная часть яиц бывает без скор-
лупы. Отмечается также в разной степени выраженное
истощение.
У птиц, экспериментально зараженных большими до-
зами возбудителя, могут развиваться аналогичные при-
знаки болезни.
Течение бруцеллеза в птицеводческих хозяйствах за-
висит от физиологической резистентности организма
птиц, связанной с условиями содержания, кормления и
другими факторами. По имеющимся наблюдениям, бру-
целлез зимой протекает тяжелее, чем летом.
Патологоанатомические изменения не имеют какнх-
лнбо типичных или характерных черт, а в ряде случаев
оии вообще отсутствуют. У павших или убитых птиц
с тяжелым хроническим течением болезни иа вскрытии
устанавливают общую анемию, истощение, серозио-фиб-
ринозиые артриты, бурситы, увеличение селезенки н пе-
чени с наличием в инх мелких очагов некроза, набуха-
ние и бледную окраску почек, иногда сочетающуюся с
более плотной консистенцией их. Редко встречаются в
слабой степени выраженные воспалительные н дист-
рофические изменения в яичниках, яйцеводах, семен-
никах.
Патогистологи ческие изменения. Наблюдается про-
лиферация ретикулоэндотелиальных клеток в селезенке
и печени с образованием гистиоцитарио-эпителиоидных
гранулем. Иногда отмечают лишь слабую лимфоидную
гиперплазию селезенки и небольшие скопления лимфо-
идных клеток в печени по ходу сииусоидов. Такого же
характера клеточные пролифераты можно обнаружить
и в почках, где оии дают картину нерезко выраженного
интерстициального нефрита. Канальцы слабо поражают-
ся, в них развивается лишь слабая зернистая дистро-
фия эпителия.
Диагностика. Установить патологоапатомически диа-
гноз иа бруцеллез птиц не всегда представляется воз-
202
можным. В тех случаях, когда при вскрытии трупов
птиц обнаруживают описанные выше изменения в орга-
нах, особенно в печени и селезенке, а при гистологиче-
ском исследовании находят клеточно-пролиферативные
и гранулематозные процессы в них, можно с большей
долей вероятности ставить диагноз па бруцеллез с уче-
том эпизоотологических данных.
В сомнительных случаях вопрос решается после про-
ведения бактериологических исследований.
Литература
Орлов Е. С. Бруцеллез —В кн.: Болезни птиц. М., 1971.
Орлов Ф. М„ Ратнер И. А. Бруцеллез домашней птицы. — «Тр.
Троицкого вет. пн-та и военно-ветернн. лаб. УралВО», вып. 4,
1943.
Панкратов А. Я. Бруцеллез кур. — «Тр. Киргизского с.-х.
ни-та», 1949, вып. 6.
Carpenter С. М. Q-nated by Hull., 1955.
Вибрионный гепатит
Вибриоиный гепатит — контагиозная болезнь кур, про-
текающая остро и хронически.
Этиология. Возбудитель—птичий вибрион, морфологически
сходный с вибрионами крупного рогатого скота и овец. Наиболее
восприимчивы начинающие нестись молодые куры, болеют также
индейки.
Патогенез не изучен полностью.
Симптоматика. У заболевших птиц признаки болез-
ни выражены нечетко. Обычно снижается яйценоскость
на 20—35%. В первое время смертность невысокая. Па-
деж птицы может идти месяцами, достигая в общей
сложности 40% Тяжело больные птицы угнетены, ап-
петит отсутствует. У молодых птиц отмечают бледность,
сухость и сморщенность гребия. Нередко выражена сон-
ливость н понос с беловато-зеленоватой окраской фека-
лий. Смерть обычно наступает внезапно.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии
птиц, павших от внбриоииой инфекции, основные изме-
нения находят в печени. Оиа обычно плотная, с поверх-
ности ее можно видеть неправильной формы, серо-бело-
го цвета очаги некроза.
Иногда под капсулой и в глубине паренхимы отме-
чают кровоизлияния. Очаги субкапсуляриых кровонз-
203
лияний выступают в виде гематом. Если же кровоизлия-
ния диффузные, то может наступить разрыв капсулы и
изливание крови в брюшную полость. Наряду с крово-
излияниями в паренхиме можно обнаружить диффузные
или очаговые дистрофические изменения. У молодых и
быстро погибших птиц изменения в печени выражены
слабее.
У некоторых птиц печень обычных размеров красно-
коричневого цвета, у других — бело-серые очаги некро-
за в диаметре до одного сантиметра разбросаны по все-
му органу, и особенно в области краев печени. На раз-
резе можно видеть, что некротические очаги связа-
ны с дистрофически измененными печеночными доль-
ками.
Из других изменений отмечают бледность и дряб-
лость сердечной мышцы, особенно у молодых птиц,
у которых, кроме того, обнаруживают в сердечной сум-
ке скопление в большом количестве соломенно-желтого
цвета жидкости (гидроперикардиум), а на эпикарде —
местами отложение фибринозного экссудата (фибриноз-
ный эпикардит). Иногда в миокарде обнаруживают нек-
ротические фокусы. Почки обычно набухшие, кровена-
полиеиы. Селезенка часто также несколько набухшая,
отечная. Серозные покровы брюшной полости, а также
кншечиика, капсула печени и селезенки бывают покры-
ты фибринозными наложениями.
У кур-иесушек обнаруживают иногда дистрофиче-
ские процессы в яичниках, а также воспалительные
процессы в кишечнике. При этом ои бывает вздут, за-
полнен жидким серовато-зеленым содержимым; слизи-
стая оболочка набухшая, отечна и гиперемировала, час-
то некротизирована. В тяжелых случаях болезни отме-
чают асцит. Обнаруживаются также изменения со
стороны желчного пузыря, ои иногда бывает увеличен
в 2—4 раза.
Патогистологи ческие изменения. При гистологиче-
ском исследовании в ранней стадии в печени отмечают
лимфоцитарные узелки с примесью в иих эозинофиль-
ных гранулоцитов, которые располагаются преимущест-
венно вокруг портальных участков органа. Кроме того,
закономерно наблюдают жировую дистрофию, застой-
ные явления и кровоизлияния. При затяжной форме
болезни узелки из лимфоцитов и псевдоэозииофилов пе-
ремежаются с участками дегенерации паренхимы пече-
204
ни. Вокруг долек отмечают увеличение соединительной
ткани. Общим является пролиферация эпителия желч-
ных протоков и образование дополнительных протоков.
У некоторых птиц гранулематозные разрастания соче-
тались с фибриноидным некрозом. Иногда капсула ор-
гана бывает отечна и инфильтрирована клетками. В за-
тяжных случаях болезни в селезенке уменьшается обра-
зование лимфоцитов.
В почках по ходу интерстициальной ткани находят
очаги полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов.
Эпителий паренхимы канальцев часто в состоянии дис-
трофии. Костный мозг изобилует незрелыми формами
миелоцитов. У молодых птиц отмечают инфильтрацию
клетками эпикарда и миокарда. Кроме того, могут на-
блюдаться дистрофия фолликулов яичника и распад
мышечных волокон.
Диагностика. Диагноз ставят, основываясь на дан-
ных клинических, эпизоотологических наблюдений н па-
тологоанатомических исследований.
Дифференциальная диагностика. Вибрионпый гепа-
тит следует отличать отлимфоматоза, тифлоге-
патита, пуллороза и холеры птиц. Однако
применение гистологических исследований, картина
вскрытия, выделение возбудителя могут отдифференци-
ровать впбрионный гепатит от других поражений пече-
ни птиц.
Литература
Вертинский К. И., Стрельников Л. П. Внбрпонный гепа-
тит птиц (обзор). — «Ветеринария». М., 1966, № 8.
Язвеииый энтерит
Синонимы: болезнь перепелок, анаэробный энтерит.
Язвенный энтерит птнц — острое, чаще подострое
энзоотическое инфекционное заболевание, характеризу-
ющееся очаговыми коагуляционными некрозами и изъ-
язвлениями слизистой оболочки кишечника. Болезнь
слабо изучена и почти неизвестна ветеринарным спе-
циалистам.
Под названием болезнь перепелок язвенный энтерит
был известен в США в 30-е годы нашего столетия.
Опустошительные энзоотии этого заболевания препятст-
205
вовали промышленному разведению перепелок. В по-
следующие годы выяснилось, что болезнь ие является
специфичной только для перепелок, а поражает многие
виды домашних и диких птиц н по характеру изменений
была названа язвенным энтеритом птиц. Заболевание
диагностируется во многих странах мира, в том числе
и в нашей стране.
Этиология. Возбудитель болезни — спорообразующлй анаэроб-
ный микроб Clostridium eolinum был окончательно идентифициро-
ван только в 1974 г. (Berkhoff с соавт.). Болеет молодняк в воз-
расте от 4 до 20 недель, чаще 6—14 недель, при напольном содер-
жании. Появлению болезни способствуют переболеванне птиц кок-
цидиозом, длительное применение кокцндпостатмков, переохлажде-
ние и другие факторы, поэтому некоторые исследователи считают,
что этиология язвенного энтерита—комплексная. В эксперимен-
тальных, как н в естественных, условиях перепелки проявляют вы-
сокую чувствительность к инфекции, тогда как у других видов
птиц воспроизвести болезнь удастся с трудом.
Симптоматика. Клинические признаки болезни мало
чем отличаются от кокцидиоза, который к тому же
обычно предшествует появлению язвенного энтерита.
Больные цыплята сбиваются в кучу, угиетены, оперение
взъерошенное и матовое. Ведущие симптомы — отказ
от корма, жажда и диарея. Испражнения жидкие, свет-
ло-шоколадного цвета, с примесью уратов, реже дифте-
ритических пленок. В отличие от кокцидиоза кровь в
фекалиях ие обнаруживают.
При вскрытии павших цыплят обнаруживают мно-
жественные фокусы некроза кишечника, просвечиваю-
щиеся сквозь серозную оболочку. Некротические очаж-
ки величиной от 2 до 7 мм, эллнпсоидио-овальиой фор-
мы с геморрагическим ободком, чаще встречаются в
тощей и подвздошной кишках (рис. 1). На поверхности
серозной оболочки иногда можно найти фибринозные
наложения, свидетельствующие о перфорации кишечной
стенки п развитии перитонита. Слизистая оболочка по-
раженных участков кишечника набухшая, серого цвета,
с наличием редких пятнистых кровоизлияний, очагов
некроза и кратерообразных язв, образующихся вследст-
вие отторжения некротических масс. Края язв окружены
геморрагическим ободком, утолщены и выступают над
поверхностью слизистой оболочки. Некоторые язвы за-
полнены серо-желтымн, иногда зеленоватыми фибриноз-
ными наложениями. Кроме тощей н подвздошной кн-
шок, язвы встречаются в слепой, прямой, двенадцати-
206
перегнои кишках и иногда в железистом желудке.
В прогрессирующих случаях болезни обнаруживают нек-
розы печени, которые не имеют строгих границ и опре-
деленной формы и чаще локализуются поверхностно
под капсулой.
Патогистологические исследования. При гистологиче-
ском исследовании кишечника можно отметить, что в
разных участках степень выраженности изменений
варьирует. В одних преобладают катаралыю-десквама-
тпвпые и геморрагические процессы: вореппкп, частич-
но и крипты желез полностью оголены и пронизаны пе-
техиями; в других основа слизистой оболочки и подле-
жащие слон кишечной стенки подвергаются коагуля-
ционному некрозу; в третьих преобладают язвенные по-
ражения.
Некротизированная ткань представляет собой гомо-
генную массу, окрашенную эозином в розовый цвет,
Рис. I. Тощая кишка. Сквозь кишечную стенку просвечивают фоку-
сы некроза.
207
Рис. 2. Тотальный некроз всех слоев кишечной стенки. В цен-
тре— диффузные скопления микробов.
в которой длительно сохраняются очертания ворсинок,
мускульного слоя слизистой оболочки и другие струк-
туры кишечной стеики. Гибель клеточных элементов
происходит по типу лизиса. В центре некроза встреча-
ются очаговые и диффузные скопления грамположнтель-
иых микробов, которые также интенсивно окрашиваются
гематоксилином (рис. 2). Очаги некроза имеют харак-
терную трехугольную форму, широкое основание кото-
рого обращено к серозной оболочке. Демаркационная
зона отечна, гиперемнроваиа, пронизана отдельными
петехиями и обильно инфильтрирована псевдоэозино-
филами и в иезиачительиом количестве лимфоцитами
Свойственная птицам макрофагальная реакция при яз-
венном энтерите отсутствует. В соседних участках ки-
шечника иногда можно обнаружить единичные шизонты
и мерозоиды кокцидий. Серозная оболочка и брыжейка,
прилежащие к пораженным участкам кишечника, отеч-
ны, гиперемироваиы и покрыты серозно-фибринозным
экссудатом. В пораженных участках печени отмечают
обширные ареактивные некрозы; в почках — зернистую
дистрофию эпителия извитых канальцев; в головном
мозге — очаги энцефаломаляцни.
208
Дифференциальная диагностика. При диагностике
язвенного энтерита следует учитывать его сходство
с кокцидиозом, гистомонозом и некротическим энтери-
том.
При кокцидиозе птиц кратерообразных язв в ки-
шечнике не отмечают, а некротические очажки бывают
ие более 1—2 мм в диаметре, и их больше, чем при яз-
венном энтерите. В гистологических срезах обнаружи-
вают массу шизонтов или гамонтов кокцидпй.
При гистомоиозе поражаются преимущественно
слепые кишки. Изъязвления слизистой оболочки наблю-
дают лишь в начальной стадии болезни, в дальнейшем
выражено резкое утолщение кишечной стенки. Слизи-
стая оболочка подвергается некрозу, демаркация кото-
рого осуществляется с помощью гигантских клеток ино-
родного тела В гистологических срезах обнаруживают
массу гистомоиад.
Отличительные признаки некротического эн-
терита изложены в соответствующем разделе
Литература
Ибрагимов А. А. О язвенном энтерите птиц. — «Ветеринария».
М., 1974, № 8 с. 53—55.
Herkhoff G. Л., Campbell S. G.. Naylor H. B. Eliology and
pathogenesis of ulcerative enteritis. — Anian Dis., 1974, 18, 2,
186.
Cygan Z, Nowak J. Badania and przebleglen enteritis ulcerati-
va u kurczat.—Med. Weter., 1974. 30. 12, 723.
Peckham M. C. Ulcerative enterills (Quail disease). — Diseases of
Poullry, Ames. Iowa. 1972. 6. 360.
Некротический энтерит
Синоним: анаэробная энтеротоксемня.
Некротический энтерит — чрезвычайно острая анаэроб-
ная инфекция, характеризующаяся диффузными крупоз-
ио-иекротическими поражениями слизистой оболочки
тонкого отдела кишечника. Болезнь мало изучена и поч-
ти неизвестна ветеринарным специалистам.
Первое сообщение о некротическом энтерите появи-
лось в 1961 г. в Англии. В последующие годы заболева-
ние было отмечено во многих странах мира, в том числе
и в нашей стране.
Этиология. Возбудитель болезни — Closlridium perfringens ти-
па А является обычным обитателем кишечника; не исключают так-
же присутствия в нем возбудителей типов Сир» Возникновению
14-2174
209
болезни способствуют высокая калорийность корма, застой содер-
жимого кишечника и переболеванпс птиц кокцидиозом. Болеют
цыплята, преимущественно бройлеры, в возрасте 2—10 педель. Све-
дений о некротическом энтерите других видов птиц нет.
Симптоматика. Течение болезни острое. Инкубацион-
ный период колеблется от нескольких часов до Р/г су-
ток. Болеют, как правило, хорошо развитые цыплята.
Часть птиц гибнет внезапно без клинически выражен-
ных признаков болезни. У других наблюдают депрес-
сию, взъерошеиность оперения, слабую шаткую поход-
ку, отказ от корма, жажду, диарею. Смертность состав-
ляет 5—20%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии
трупов отмечают хорошую упитанность, дегидратацию
мышц. Зоб растянут жидким содержимым. Основные
изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника,
чаще в тощей кишке. Пораженные участки неравномер-
но растянуты газом илн переполнены содержимым.
Стенка теряет эластичность и легко рвется от соприкос-
новения. Слизистая оболочка вначале покрыта отрубе-
видным налетом сероватого нли зеленоватого цвета.
В дальнейшем оиа приобретает шероховатый вид. напо-
миная махровое полотенце, и легко отделяется от под-
лежащих слоев кишечной стенки. Иногда слизистая
оболочка сохраняется лишь в отдельных небольших
участках. Содержимое кишечника, смешанное с отторг-
нутыми некротическими пленками, остатками корма и
пузырьками газа, имеет неприятный запах. Брыжейка
утолщена и отечна. Печень застойно гиперемировала,
реже проннзаиа мелкими очажками некроза. Нередко
наблюдают признаки перитонита или асцита.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании кишечинка в более ранней стадии об-
наруживают гиперемию, отек, вакуолизацию основы
слизистой оболочки и частичную пли полную дссква-
мацию эпителия. В подэпитслиальном слое наблюдают
очажки коагуляционного некроза, по периферии кото-
рых располагаются скопления грамположнтельных мик-
робов. В дальнейшем развивается диффузный коагуля-
ционный некроз поверхностных слоев слизистой оболоч-
ки. Крипты кишечных желез расширены и заполнены
клеточным детритом с примесью распадающихся микро-
бов и псевдоэозинофилов. Нижележащие слон кишечной
стенки отечны и слабо инфильтрированы клетками мо-
210
зпуклеарного типа. В содер-
жимом кишечника находят
[есквамнрованный эпителий,
эритроциты, псевдоэозинофи-
лы, фибрин и большое количе-
ство микроорганизмов. Иногда
встречаются кокцидпн, находя-
щиеся иа разных стадиях раз-
вития. Кокцндии чаще обнару-
живают в двенадцатиперстной
кишке. В конечной стадии бо-
лезни можно наблюдать реге-
нерацию эпителия слизистой
оболочки кишечника. Вновь
образованные эпителиальные
клетки имеют кубическую фор-
му, количество бокаловидных
клеток резко уменьшено.
Дифференциальная диагно-
стика. Прн диагностике некро-
тического энтерита следует
иметь в виду его сходство с
язвенным энтеритом и кокци-
Рис. 1. Тощая кишка. По-
верхность слизистой обо-
лочки покрыта отрубевид-
иым налетом.
диозом.
Для язвенного энте-
рита характерно отсутствие
видовой специфичности и вы-
сокая чувствительность пере-
пелок. Положительная бнопро-
ба иа перепелках считается индикатором язвенного эн-
терита. Поражения при нем имеют очаговый характер и
встречаются не только в тонком, по и в толстом отделе
кишечника.
Для кокцидиоза тонкого отдела кишечника, вы-
званного Е. necatrix, характерны мелкие очажки некро-
за, просвечивающиеся сквозь серозную оболочку кишеч-
ника.
Диффузные некрозы слизистой оболочки могут
встречаться при одновременной инвазии различными
видами кокцпднй. В подобных случаях диагноз ставят
на основании гистологических или микроскопических ис-
следований. Обнаружение в пораженных участках боль-
шого количества шизонтов пли гамонтов паразита сви-
детельствует о наличии кокцидиоза.
14*
211
Литература
Ибрагимов Л. А. О язвенном энтерите птиц. — «Ветеринария*.
М„ 1974, Кз 8, с. 53—55.
Bernier G., Р h a n е u f J. В., F i I i о п R. Entente necrotique
chez poulct de dcil.; Aspect clinico-palhologique. — Canad. J. comp.
Med., 1974, 38, 3, 280.
Kohler B, et all. Untersuchungen zur nekrotischen Enteritis der
Iluhner. —Mh. Vet., Med., 1974, 29, 10, 380.
Long J. R., Pettit J. R., Barnum D. A. Necrotic enteritis in
broiler chickens, 2. Palhology and proposed pathogenesis. — Ca-
nad. J. comp. Med., 1974, 38, 4, 467.
Parish W. E. Necrotic enteritis in the fowl.—J. comp, pathol. the-
rap., 1961, 71, 4,377.
МИКОЗЫ И МИКОТОКСИКОЗЫ
Аспергиллез
Синоним: пиевмомикоз.
Аспергиллез — преимущественно респираторная генера-
лизованная инфекция человека, животных и птиц, вы-
зываемая плесневым грибом рода Aspergillus. Поража-
ются преимущественно птицы. Он описан у кур, уток,
голубей, гусей, индеек, павлинов и различных комнат-
ных птиц. Остро чаще протекает у молодых птнц, хро-
нически— у старых. Отход может достигать по отдель-
ным партиям вывода птенцов до 100%.
Этнология. Основным возбудителем считается Aspergillus
iumigatus, но описаны вспышки среди цыплят н индюшат, вызван-
ные Aspergillus flavus. Реже выделяют другие виды. Наиболее па-
тогенный и часто встречающнйси вид Aspergillus ilavus очень ши-
роко распространен в природе, постоянно встречается в почве, яв-
ляется аэробом.
Грнбы рода Aspergillus ведут себя как сапрофиты. Пря опре-
деленных условиях, снижающих резистентность организма, прояв-
ляют себя как паразиты. Аспергиллез может развиваться как ауто-
инфекция у больных, получающих большие дозы антибиотиков.
Патогенез. Споры грнба, проникая через органы дыхания в ор-
ганизм, образуют на месте внедрения и развития воспалительный
процесс. Это приводит к дистрофическим н некробиотическим про-
цессам местной ткани и вызывает клеточную инфильтрацию н про-
лиферацию местной ткани, что ведет к образованию аспергиллез-
ной гранулемы. По мере формирования гранулемы споры прораста-
ют в мицеллий, который может обнаруживаться прн окраске соот-
ветствующими красителями в центре узелка. Попавшие в организм
споры могут фагоцитироваться лейкоцитами.
Симптоматика. Клинические признаки зависят от па-
тогенности гриба, состояния и возраста птнцы. Болезнь
212
протекает остро и хронически. В начале болезни птица
становится вялой, сонливой, малоподвижной. При ост-
ром течении сильно поражаются органы дыхания, ды-
хание становится учащенным и затрудненным, больная
птица вытягивает шею и голову и стремится заглаты-
вать воздух. При хроническом течении эти признаки
стушеваны и проявляются слабо.
Патологоанатомические изменения. Прн вскрытии
павшей птицы в основном находят однотипные изме-
нения. Локализация их в значительной степени зависит
от места внедрения возбудителя. Процесс может проте-
кать локально, возможна и его генерализация.
Единичные поражения могут встречаться в гортани,
на месте бифуркации трахеи, в отдельных воздухонос-
ных мешках. Однако как в острых случаях болезни, так
н в хронических чаще в процесс вовлекаются легкие.
В иих отмечается формирование узелков значительно
варьирующих размеров — от маленьких просовидных
(милиарных) до крупных узлов.
При генерализации процесса аспергиллезные узелки
формируются не только в легких, но и в печени, селе-
зенке, почках и во всех местах, где в норме проходит
воздух. Сформированные узелки плотной консистенции,
в начальной стадии мягкие, серо-белого илн желтовато-
серого цвета. На разрезе это слоистые, часто дискооб-
разные некротические массы с выпуклой или вогнутой
поверхностью.
В литературе описаны различные проявления инфек-
ции. В одних случаях у молодых птнц развиваются мел-
кие точечные или просовидные узелки желтого цвета
величиной до горошины; в других — крупные узелки
хрящеподобной консистенции, гомогенные казеозные
массы; в третьих случаях иа слизистых и па сероз-
ных оболочках развивается просто белый палет пле-
сени.
У утят поражаются преимущественно легкие
(К- И. Вертинский с сотр., 1964). В них находили раз-
витие узелков как в паренхиме, так и со стороны сероз-
ных оболочек и иа воздухоносных мешках. По размеру
узелки были от макового зерна до горошины (рис. 1).
Иногда в легких обнаруживали единичные узелки; раз-
меры их были незначительными, поэтому выявить их
можно было с трудом. Такие узелки, особенно располо-
женные около костальной плевры, если ие отделять
213
Рнс. I. Множественные аспергнллезные узелки
в легких утенка.
легкие, могут быть незамеченными, что нужно учитывать
на практике. Около узелков обычно находят резкую
перифокальную воспалительную реакцию ткани в виде
ободка красного цвета, у некоторых утят — участки
пневмонии.
Узелковые поражения на воздухоносных мешках на-
поминают зерна пшена; консистенция нх сравнительно
плотная.
Аспергнллезные узелки в легких индюшат высту-
пают в виде точечио-продолговатых образований (Шле-
гель, 1915), окруженных геморрагической зоной со зна-
чительной гепатнзацией легких. Это серовато-желтые,
круглые, в виде фибринозных наложения до 2—5 мм
толщиной. Воспалительные процессы отмечают и в
крупных бронхах. Желтоватые казеозные массы обна-
руживают и иа воздухоносных мешках. В таких случа-
ях стенки мешков утолщены и матовые. В других случа-
214
Рис. 2. Аспергнллсзный узелок в легких. Некротический
центр окружен клеточной зоной.
Рис. 3. Культура гриба, выделенная из пораженных
легких утенка.
ях в легких у индеек находят плотные, величиной от
булавочной головки до чечевичного зерна желтые узел-
ки, окруженные гепатизироваииой тканью легких.
Аспергиллез фламинго характеризуется генерали-
зованным поражением легких. Узелки располагаются по
всей паренхиме, а на слизистой оболочке бронхов выяв-
ляются пленчатые наложения с наличием мицелия.
Н. С. Акулова (1956) нашла, что в эксперименте сро-
ки заражения цыплят аспергиллезом зависят от про-
должительности ингаляции спор гриба. При экспозиции
5—25 минут наблюдалось развитие специфической ост-
рой пневмонии. Падеж отмечался через 20—40 ч.
Гриб может быстро поражать свежие яйца в инку-
баторе, в которые он проникает через скорлупу. Проник-
нув под скорлупу, гриб хорошо растет на подскорлупо-
вых оболочках и убивает эмбрион своими токсинами.
Выявить пораженные эмбрионы ие представляет труд-
ности. Для этого необходимо сделать разрез пуги яйца
и осмотреть его. В пуге обнаруживается зеленоватая
плесень — результат образования спор.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании узелков пораженных тканей установ-
лена типичная инфекционная гранулема (аспергилле-
ма) с типичным строением. Это инкапсулированные об-
разования, состоящие из слоистой, большей частью го-
могенной массы, хорошо окрашивающейся эозином
(рис. 2). По периферии этой массы расположен слой
клеток пгстпоцнтариого типа и псевдоэозииофильиые
лейкоциты и слой клеток лимфоидного типа. Среди гис-
тиоцитов иногда обнаруживаются гигантские клетки. Ин-
капсулированные узелки могут обызвествляться, а их
капсула подвергаться гиалинизации. В центре грануле-
мы можно обнаружить нити гриба.
Диагностика основывается иа эпизоотологических,
клинических и патологоаиатомнческих данных с учетом
лабораторного исследования — выделения культуры гри-
ба (рис. 3).
Дифференциальная диагностика. При постановке
диагноза необходимо учитывать туберкулез, пуллороз.
Прн пуллорозс, как и при аспергиллезе, развивается
узелковая пневмония, ио узелки крупнее и их меньше.
Туберкулез характеризуется поражением опре-
деленных органов — селезенки, печени, костного мозга
и кпшечиика.
216
Литература
Вертинский К. И., Шишков В. П., Стрельников А. П.
Аспергиллез утят. — «Ветеринария». М., 1964, № 9.
Спесивцева Н. А. Микозы н микотоксикозы. И., 1964.
Каидидамикоз
Синонимы: кандидоз, моиилназ, молочница.
Капдидамикоз — заболевание кожи и слизистых обо-
лочек животных, птиц и человека. Особенно тяжело по-
ражает болезнь птиц. Заболевание описано у кур, ин-
деек, голубей, фазанов, гусей, куропаток, тетеревов.
Наносит большой экономический ущерб. Смертность ко-
леблется у молодых птиц в пределах 2—-100%.
Этиология. Возбудитель — дрожжевидный грибок из рода
Candida. Грибки рода Candida широко распространены в при-
роде. Их можно выделить со слизистых оболочек желудочно-кишеч-
ного тракта и мочеполовых путей совершенно здоровых животных.
Их выделяют также с различных растительных субстратов, продук-
тов животного происхождения.
Патогенез сложный и достаточно не изучен. Предрасположен-
ность к заболеванию слагается из многих факторов н зависит глав-
ным образом от макрооргаиизма и внешней среды. Инфекция про-
никает в организм эвдогеашым путем. Попадая на слизистые обо-
лочки, грнбок начинает прорастать слизистый и подслизистый слои,
вызывая дистрофию и некроз клеточных структур. При проникно-
вении в кровь может разноситься по всему организму, вызывая
образование гранулем в отдельных органах и тканях. В случае
благоприятных условий грибы послойно захватывают ткани н прн
гибели клеток приводят к изъязвлению, некротическим очагам и
другим изменениям в этих тканях. Способствующими факторами
являются авитаминозы, стрессы, травматическое повреждение кожи,
различные инфекционные заболевания.
Симптоматика. Болезнь протекает остро, подостро и
хронически. Клиническое течение болезни многообразно
ввиду того, что поражаются разные органы — кишеч-
ник, слизистые оболочки ротовой полости и пищевода,
зоба. Первоначально изменения обнаруживают иа сли-
зистой оболочке ротовой полости, которая покрывает-
ся единичными или множественными пятнышками (нало-
жениями) величиной с конопляное зерно. Пятна эти,
увеличиваясь и сливаясь, образуют грязио-белый палет,
который при небольшом усилии отделяется от подлежа-
щей ткани. После удаления налета остается покраснев-
шая шероховатая поверхность, иногда с изъязвлениями.
Этому предшествует угнетенное состояние птиц, вялость,
отказ от корма, затем наступает сонливость, профузный
217
Литература
Курасова В В. Патологоапатомическая картина кандндамикоза
птиц н некоторые даппые патогенеза. — «Тр. ВНИИВС», 1962,
т. 21.
Берти некий К. И. н Стрельников А. П. Кандидамикоз
(обзор). — «Сельское хозяйство за рубежом» (серия Живот-
новодство), 1967, № 2.
Парша
Синоним: белый гребень.
Парша — хронический дерматомнкоз, поражающий
кур, реже индеек и других птиц. Болеют домашние жи-
вотные и человек. Болезнь характеризуется поражением
гребня и кожных придатков головы (сережки, около-
ушные мочки), иа которых появляется типичный белый
налет. На оперенных участках кожи поражения встреча-
ются сравнительно редко.
Этнология. Возбудитель болезни — Achorion gallinae, относится
н гифомпцетам несовершенных грибов. Гриб живет на коже в ви-
де продолговатых, волнистых, тонкостенных нитей толщиной до
2—5 мкм, иногда в виде коротких частиц мицелия. Хорошо растет
иа агаре Сабуро. Оптимальная температура для выращивания 28—
30 °C. Рост гриба из патологического материала начинается на 3—
5-е сутнн, и максимума своего развития ои достигает к 20—25-му
дню после высева. Птицы заражаются при совместном содержании
больных и здоровых, а также через предметы ухода н содержания
н через воздух.
Патогенез изучен недостаточно.
Симптоматика. Клинические признаки болезни харак-
теризуются появлением белых пятен и зернышек иа
гребне и сережках. Гребень выглядит как посыпанный
мукой. Отдельные пятна, сливаясь, образуют в после-
дующем белый плеснеподобиый налет, покрывающий
весь гребень. Этот налет в течение нескольких месяцев
превращается в корку с трещинами. Образование коро-
чек может быть около клюва, которые выглядят как бе-
лые, серовато-желтые маленькие точки.
При генерализации процесса изменения обнаружи-
ваются на всем теле пораженной птнцы. С гребня и се-
режек в течение нескольких месяцев они распространя-
ются в виде кольца на шею, спину и все покрытые пе-
ром части тела. Эти изменения наиболее четко порой
выступают вокруг перьевых фолликулов. Основание
пера окружается ободком нз белых корок, и при силь-
220
ном поражении эти корочки обнаруживают даже иа са-
мых мелких перьях. Основание пера окружается гриб-
ницей, больные птицы распространяют запах плесени.
У пораженных птиц часто отмечают истощение и желту-
ху. В дополнение к наружным изменениям у некоторых
птиц находят некротические фокусы, узелки и желтова-
тые казеозные отложения иа слизистой оболочке верх-
них дыхательных путей.
Патолого ан атомические изменения. Наблюдается ис-
тощение птиц. Трупы издают запах плесени. Кожные
придатки головы с оголенными поверхностями покрыты
описанными выше характерными струпьями и пленками.
Иногда изменения отмечают в бронхах в виде казеоз-
ных отложений и в тонком отделе кишечника. При мик-
роскопии пораженных участков можно обнаружить гриб.
Диагностика. Диагноз ставят и а основании эпизоото-
логических, клинических и патологоаиатомическнх дан-
ных, а также микологического исследования патологи-
ческого материала от больных птиц.
Литература
Акулова Н. С. Парша. — В кн.: Болезни птиц. М., 1962, с. 420.
ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ
Кокцидиоз
Кокцидиоз птиц — широко распространенное инвази-
онное заболевание, протекающее в форме энтероколи-
тов, реже нефритов. Болеет преимущественно молодняк
в возрасте 10—90 суток. Наиболее часто болезнь реги-
стрируется среди кур, индеек, гусей п уток.
Этиология. Кокцпдпи птиц — паразитические организмы, отно-
сящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, подклассу Coccidiomorp-
lia, отряду Coccidia, роду Eimeria, распространены во всех зоогео-
графических областях земного тара у всех видов домашних н ди-
ких птиц.
Кокцпдпи являются строго специфичными паразитами и могут
развиваться только у определенного вида птиц. В развитии их раз-
личают эндогенный п экзогенный циклы. Эндогенный цикл проходит
в организме хозяина п включает в себя 2—3 генерации бесполого
(шизогонального) размножения и половое (гаметогональнос) раз-
множение. Экзогенный цикл развития проходит во внешней среде,
где происходит споруляция паразита.
Патогенез. Заражение птиц происходит алиментарным путем
и только спорулированными ооцистами. Являясь внутриклеточными
паразитами и обладая выраженной эпптелиотроппостью, кокдидни
в период эндогенного развития вызывают массовую гибель клеток
эпителия слизистой оболочки кишечника, потерю большого коли-
чества крови и создают ворота для бактериальной инфекции и ин-
токсикации.
Кокцидиоз кур
У кур паразитируют девять видов кокцпдпи, ио практи-
ческое значение имеют только шесть: Е. acervulina,
Е. brunetti, Е. maxima, Е. mivati, Е. necatri.x, Е. tcnclla.
Все они специфичны к своему хозяину и локализируются
в определенных участках кишечника, вызывая здесь па-
тологию. Последнее обстоятельство обеспечивает одно-
временное паразитирование нескольких видов кокцидий.
222
E. acervulina паразитирует преимущественно в две-
надцатиперстной кишке, реже в соседнем отрезке тощей.
Вызывает спорадические случаи заболевания у птиц
старше десяти недель. У больных птиц наблюдают за-
медление роста, развития, снижение яйценоскости;
смертность незначительная.
При внимательном осмотре еще нс вскрытого кишеч-
ника сквозь серозную оболочку можно обнаружить бе-
ловатые полоски в виде лестницы. При сильном пора-
жении слизистая оболочка испещрена беловатыми по-
лосками и пятнами и имеет мозаичный вид. Стейка
кишечника утолщена, содержимое его слизистое, блед-
но-желтого цвета, с прожилками крови.
При гистологическом исследовании устанавливают,
что все стадии эндогенного развития кокццднп проходят
в эпителиальных клетках ворсинок. Кокцндпп распола-
гаются гнездио, образуя колонии. В зоне паразитирова-
ния все ворсинки лишены эпителиального покрова.
Наиболее тяжелые изменения возникают в период гаме-
тогонин. Беловатые полоски в слизистой оболочке содер-
жат колонии развивающихся гамонтов н ооцист.
Е. bгиnettl — одни из наиболее патогенных видов,
вызывает так называемый ректальный кокцидиоз. Пара-
зитирует в прямой кишке и клоаке, реже в соседних от-
резках тонкого отдела кишечника и слепых кишок.
Болеют цыплята старше месячного возраста. Смерт-
ность достигает 10% и более.
При вскрытии обнаруживают мелкие точечные кро-
воизлияния в поверхностных участках складок слизи-
стой оболочки кишечника, которые, сливаясь, образуют
полоски, располагающиеся поперек длины кишечника
наподобие ступеней лестницы, видимых сквозь сероз-
ную оболочку.
В тяжелых случаях болезни развивается дифтсри-
тическое воспаление, протекающее с формированием
фибрннозно-казеозных слепков, которые могут обтури-
ровать просвет кишки. Сама кишка растянута, стенка
ее дряблая, легко рвется. Иногда наблюдают перфора-
цию стенки и перитонит, возникающий в результате по-
падания содержимого кишки в брюшную полость.
При гистологическом исследовании обнаруживают
повышенное кровенаполнение сосудов, кровоизлияния,
отек и инфильтрацию псевдоэозииофилами собственной
пластинки слизистой оболочки. В тяжелых случаях раз-
223
вивается тотальный коагуляционный некроз слизистой
оболочки прямой кишки. Кокцидии локализуются в сли-
зистой оболочке гнездообразно. Шизонты второй гене-
рации обнаруживают в основе слизистой оболочки, ос-
тальные стадии эндогенного развития проходят в
эпителиальных клетках. Наиболее тяжелые изменения
возникают в период шизогонии.
М. maxima — паразитирует в средней части тонкого
отдела кишечника. Смертельные случаи редки. Прн
вскрытии наблюдают гиперемию и утолщение слизистой
оболочки кишечника, иногда в ней находят петехиаль-
ные кровоизлияния. Содержимое кишечника вязкое,
светло-коричневого или оранжевого цвета.
Локализация паразитов гнездообразная. Шизонты
развиваются в эпителии ворсинок, гаметы — в эпителии
люберкюновых крнпт. Наиболее тяжелые изменения
возникают в период гаметогоиин. В гистологических сре-
зах обнаруживают большое количество развивающихся
гомонтов и ооцист. Ооцисты Е. maxima в отлнчие от
всех других видов кокцидии имеют характерную золотн-
сто-корнчневую окраску.
Е. mivati — паразитирует в двенадцатиперстной
кишке, но может распространяться по всему тонкому
отделу кишечника. Ранее этот вид характеризовался как
слабый штамм Е. acervulina. Болеют преимущественно
птицы старших возрвстов. Вызывает замедление роста,
развития, снижение яйценоскости. Смертельные случаи
редки. Сильная инвазия сопровождается образованием
мелких округлых серого цвета очажков, которые обна-
руживаются при внимательном осмотре в еще невскры-
той двенадцатиперстной кишке. Слизистая оболочка ки-
шечника отечна, иногда пронизана мелкими петехиями.
Все стадии эндогенного развития проходят в эпите-
лиальных клетках. Наиболее выраженные изменения
развиваются в период гаметогонии, поэтому в гистоло-
гических срезах из пораженных участков, кроме призна-
ков воспаления слизистой оболочки, обнаруживают
большое количество гнездообразно расположенных га-
монтов н ооцист.
Е. necatrlx — один из наиболее патогенных видов
кокцидии. Вызывает кишечный кокцидиоз со значитель-
ным процентом гибели цыплят в возрасте I—3 месяцев.
Особенностью эндогенного развития этого вида являет-
ся то, что шнзогональная стадия происходит в средней
224
Р.ИС. 1. Кокцидиоз цыплят (Е. пе-
catrix). Тощая кишка. Множест-
венные кровоизлияния и белова-
тые очаги -под серозной оболочкой.
части тонкого отдела
кишечника, где обна-
руживают наиболее
выраженные измене-
ния, а гаметогония
происходит в слепых
кишках, не вызывая
здесь выраженных из-
менений. Больные цып-
лята угнетены, малопо-
движны, сгорблены.
Аппетит у них отсутст-
вует* Цыплята испы-
тывают повышенную
жажду. Испражнения
жидкие, с большим ко-
личеством слизи н про-
жилками крови.
На вскрытии стенка
пораженных участков
кишечника растянута, серозная оболочка ярко-красного
цвета. Через серозную оболочку просвечивают многочис-
ленные мелкие петехин, чередующиеся с беловато-жел-
товатыми очажками величиной 1—2 мм, которые лучше
видны со стороны серозной, чем слизистой, оболочки
(рнс. I). Содержимое кишечника малинового цвета, с
прожнлкамн свернувшейся крови и фибрина. Иногда со-
держимое из тонкого отдела кишечника попадает в
просвет слепых кишок, симулируя кокцидиоз, вызванный
Е. tenella. Слизистая оболочка слепых кишок при этом
остается нормальной. При гистологическом исследова-
нии, помимо острой воспалительной реакции, обнаружи-
вают крупные гнездные скопления шизонтов второй ге-
нерации, которые располагаются в глубоких слоях сли-
зистой оболочки, проникая до мышечного слоя. Вокруг
паразитов нередко развивается продуктивное воспале-
ние, что приводит иногда к формированию типичных
паразитарных гранулем, встречающихся только прн
этом виде кокцидиоза (рис. 2). Шизонты второй генера-
ции содержат более 100 мерозондов, достигающих раз-
мера 66 мкм. Размеры шизонтов остальных видов кок-
цндий, паразитирующих в топком отделе кишечника, не
превышают 31 мкм, и в них имеется не более 30—50
мерозондов. Выраженные изменения наблюдают в перн-
15—2174
225
Рис. 2. Кокцидиоз цыплят (Е. necatrix). Паразитарные гра-
нулемы.
од шнзогопального развития, поэтому при остром течении
болезни у цыплят, павших на 4—5-е сутки развития бо-
лезни, ооцисты могут отсутствовать.
Е. tenella— самый патогенный и наиболее часто
встречающийся вид кокцидий. Наиболее характерно для
этого вида избирательное поражение слепых кишок.
У больных цыплят отмечают слабость, отсутствие аппе-
тита, взъерошенность оперения, анемию слизистых обо-
лочек, гребня и сережек, тенезмы и кровавый понос.
Смертность достигает 70—80%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии на-
блюдают анемию, дегидратацию, увеличение объема сле-
пых кишок, просвет которых заполнен кровью, а в за-
тяжных случаях развития болезни — фибринозным экс-
судатом (рве. 3). Слизистая оболочка багрового цвета,
отечна н эрознроваиа. Иногда отмечают гангренозный
тифлит н разрыв стенок слепых кишок.
Патогистологические изменения. Прн гистологиче-
ском исследовании выявляют отек, обширные кровоиз-
лияния и инфильтрацию псевдоэозинофнлами слизистой
оболочки, структура которой полностью разрушена. Про-
свет кишок заполнен отторгнутыми некротизированными
клетками эпителия, форменными элементами крови и па-
разитами на разных стадиях развития. Среди формеи-
226
пых элементов крови в собственной пластинке слизистой
оболочки н в подслизистой оболочке обнаруживают диф-
фузно расположенные многочисленные шнзонты второй
генерации (рис. 4). Шизонты содержат более 200 меро-
зондов и достигают в диаметре 54 мкм. Выраженные
изменения появляются в период шнзогональпой стадии
развития кокцидий.
Диагностика. Диагностику кокцидиозов у кур прово-
дят на основании данных вскрытия: локализации из-
менений н их характера. При необходимости прибе-
гают к микроскопическим и гистологическим исследова-
ниям.
Основные признаки шести видов кокцидиозов кур,
позволяющие провести дифференциальную диагностику,
приведены в таблице.
Из таблицы видно, что в двенадцатиперстной кишке
паразитирует два вида кокцидий: Е. acervulina и Е. mi-
vati. При кокцидиозе, обусловленном Е. acervulina,
сквозь серозную оболочку видны серо-белые полоски,
располагающиеся поперечно наподобие ступенек лест-
ницы, в то время как при кокцидиозе, вызванном Е. mi-
vati, сквозь серозную оболочку видны округлые очажки
серого цвета. В полосках и очажках, наблюдаемых при
этих видах кокцидиозов, обнаруживают очаговые скоп-
ления гаметоцитов и ооцист.
В тонком отделе кишечника, в зоне дивертикула жел-
точного мешка, паразитируют Е. necatrix и Е. maxima.
Рис. 3. Кокцидиоз цыплят (Е. tenella). Поражение слепых от-
ростков.
15-
227
Рис. 4. Кокцидиоз цыплят (Е. tenella). Шизонты
в собственно слизистой и подслизистой оболочках.
Для первого вида кокцнднй характерно вздутие ки-
шечника и наличие множества серо-белых узелков, содер-
жащих очаговые скопления шизонтов второй генерации,
достигающих в диаметре 69 мкм. Стадии гаметогонин и
ооцисты обнаруживаются не в пораженных участках
кишечника, а в слепых кишках. Для второго вида кок-
цидиоза характерно лишь незначительное утолщение
слизистой оболочки и наличие в ней золотисто-коричне-
вого цвета ооцист, естественная окраска которых патог-
номонична для этого вида кокцндий.
В прямой кишке и соседних участках тонкого отдела
кишечника и слепых кншок паразитирует Е. brunetti.
При кокцидиозе, вызываемом этим видом, находят
полосчатые лестиицеподобные кровоизлияния и коагуля-
ционный некроз слизистой оболочки.
В слепых кишках паразитирует Е. tenella, для кото-
рой характерен фибринозно-геморрагический тифлит.
Следует иметь в виду, что кровь в просвет слепых ки-
шок может попадать нз вышележащих отделов кишеч-
ника, пораженных Е. necatrix.
Одним из лучших методов окраски срезов и мазков с
целью обнаружения эндогенных стадий развития кок-
цндий является ШИК-реакцня.
228
При микроскопическом исследовании необходимо
также учитывать, что при остром течении кокцидиоза в
начальных стадиях поражения кишечника, вызываемого
в результате развития шизонтов второй генерации
Е. necatrix и Е. tenella, ооцисты можно не обнаружить.
В то же время обнаружение ооцнст при отсутствии па-
томорфологических изменений не может служить осно-
ванием для постановки диагноза на кокцидиоз, так как
при тщательном исследовании кокцндии можно найти
почти у каждого цыпленка.
Кокцидиоз индеек
У индеек паразитируют девять видов кокцндий, но прак-
тическое значение имеют только два: Е. adenoeides н
Е. meleagrimitis. Болезнь также широко распростране-
на, как и у кур. Болеют преимущественно индюшата
2—8-неделыюго возраста. У них отмечают угнетение,
отказ от корма, жажду, крылья опущены, голова втя-
нута, глаза закрыты. Наблюдают также диарею. Фека-
лии жидкие, коричневого цвета, с прнмесыо большого
количества слизн, иногда крови.
Е. adenoeides паразитирует в ннжнем отрезке тон-
кого отдела кишечника н в слепых кишках, Е. meleag-
rimitis—в двенадцатиперстной кишке н в последующих
прилегающих участках тонкого отдела кишечника. Наи-
более выраженные изменения оба вида вызывают в
период гаметогонии.
При вскрытии обнаруживают сильное кровенаполне-
ние сосудов пораженных участков кишечника. Сквозь
серозную оболочку видны точечные н пятнистые кровоиз-
лияния. Слизистая оболочка отечна, пропнзана кровоиз-
лияниями, иногда с некротическими наложениями, со-
держащими большое количество ооцист.
Кокцидиоз гусей
У домашних гусей паразитирует десять видов кокцндий,
ио практическое значение имеют только три: Е. anse-
ris, Е. mocens и Е. truncata. Первые два вида паразити-
руют в эпителии тонкого отдела кишечника, вызывая
так называемый кишечный кокцидиоз, последний вид —
в эпителии мочевых канальцев почек (почечный кокци-
диоз).
229
8
Дифференциальная диагностика тести

Признаки Е. acervulina Е, brunet U Е. maxima Е. mlvaU Е. necatrix Е. tenella
Заболеваемость +++ +++ +++ +++ ++++ ++++
Смертность + ++ ++ + +++ +++
Локализация пора жений
Продолжение
Примани Е. acervulina Е. brunetti Е. maximi Е. mivati Е, necatrix Е, tenella
Характеристика из- менений Беловатые, по- перек распо- ложенные по- лосы и пете- хии; умерен- ное утолще- ние слизистой оболочки Поперек распо- ложенные пе- техии; коагу- ляционный некроз слизи- стой оболочки Катаральное воспаление, мелкие пете- хии, утолще- ние слизистой оболочки Беловатые мел- кие очажки, петехии, не- значительное утолщение слизистой оболочки Вздутие кишеч- ника, множе- ственные кро- воизлияния, чередующиеся с беловатыми очажками Геморрагиче- ское воспале- ние слизистой оболочки, позднее коа- гуляционный некроз
Патогенная стадия Гаметогония Шизогония Гаметогония Гаметогония Шизогония Шизогония
Локализация кок- цидий в ткани Эпителиальное Вторая генера- ция шизонтов под эпители- ем Гаметоциты под эпителием Эпителиальное Вторая генера- ция шизонтов под эпители- ем Вторая генера- ция ШИЗОНТОВ: под эпители- ем
Максимальный размер шизон- тов, в мкм м со 10,3 30,0 9,4 17,3 65,9 54,0
Прп кишечной форме кокцидиоза часто наблюдают
смешанную инвазию. Тонкин отдел кишечника расширен
н заполнен шоколадного цвета содержимым. На слизи-
стой оболочке обнаруживают беловатые узелкн и фи-
бринозные наложения, содержащие большое количество
гамонтов н ооцист.
При почечной форме кокцидиоза, наблюдаемой у гу-
сят 1—3-месячного возраста, часто выявляют признаки
уремин. У больных гусят отмечают угнетение, отказ от
корма, учащенное дыхание, отсутствие реакции па
внешние раздражители и судороги.
Прн вскрытии обнаруживают резкое увеличение по-
чек. Паренхима почек дряблая, желто-коричневого цве-
та с многочисленными серыми узелками величиной с
булавочную головку н петехиальными кровоизлияниями.
Узелкн состоят нз скоплений кокцндий, находящихся в
стадии гаметогонин, н уратов.
Гистологические изменения почек патогномоннчпы.
Мочевые канальцы неравномерно расширены, эпителий
нх десквамирован, просветы многих канальцев обтури-
рованы уратамн и кокцнднями. По периферии поражен-
ных канальцев развивается некроз паренхимы, пролифе-
рация мононуклеарных клеток с наличием небольшого
количества псевдоэозннофилов
Кокцидиоз уток
У уток паразитирует более десяти видов кокциднй,
однако самостоятельность некоторых из них подверга-
ется сомнению. Заболевание не имеет такого массового
распространения, как у кур и индеек, протекает хрони-
чески. Иногда бессимптомно, с поражением слизистой
оболочки кишечника. Макроскопически изменения обна-
руживают преимущественно в верхних отрезках тонкого
отдела кишечника, а прн тяжелой инвазии на всем про-
тяжении его. Стенка кншечннка утолщена, гнперемиро-
вана, изъязвлена и пронизана серо-белыми очажкам»,
просвечивающими через серозную оболочку и придаю-
щими стенке кишечника мозаичный вид-
При гистологическом исследовании обнаруживают
большое количество паразитов, находящихся в различ-
ных стадиях развития, располагающихся как в поверх-
ностных, так и в глубоких слоях слизистой оболочки.
Шнзонты и гаметоциты могут проникать до мышечной
232
оболочки, и прн тяжелой инвазии иногда наблюдают
перфорацию стенки кишечника. Такое глубокое проник-
новение в толщу стенкн кишечника эндогенных стадий
развития кокцндий отмечают только у уток.
Литература
дьяконов Л. П. Кокцидиозы. — В кн.: Болезни птпц. М., 1971.
Зайцев И. Я- Кокцидиоз гусят. — «Птицеводство». М., 1956, № 4,
с. 34.
К о л а б с к п й Н. А., Пашки и П. И. Кокцидиозы сельскохозяй-
ственных животных. Л., 1974.
X е й с н и Е. М. Жизненные циклы кокцпднй домашних животных.
Л., изд. «Наука», 1967.
Klimes В. Coccidia of the domestic goose. — ZbL vet. Med. R. B.,
1963, Ю, 5, 427.
pellerdy L. P. Coccidia and coccldiosis. Vcrlag Paul Parey,
1974.
Pohl R. Ein Bcitrag zur Diagnostik der Coccidicnarten des Huhnes.
Dt. tierarztl. Wschr., 1965. 72. 10. 230
Reid W M. A diagnostic chart for nine species of fowl coccidia.
Gorgia, 1973, R. 163.
ГИСТОМОНОЗ
Синонимы: тнфлогспатпт, энтерогепатит.
Гистомоноз— болезнь, характеризующаяся преиму-
щественным поражением слепых кишок п печени, в ко-
торых развиваются типичные гранулемы, подвергаю-
щиеся некрозу.
Этиология. Возбудитель болезип— Hlstomonas mlleagrldls. От-
носится к жгутиковым простейшим. Болеют индюшата, реже цып-
лята и другие виды куриных птиц в возрасте от двух недель до че-
тырех месяцев.
Патогенез. Основным путем заражения птиц является желудоч-
но-кишечный тракт. Избирательное поражение слепых кпшок мож-
но объяснить тем, что в этом отделе кишечника наиболее благо-
приятный для размножения к развития возбудителя pH среды.
В печень гпетомопады проникают гематогенным путем. В большой
круг кровообращения они попадают редко. Изменения, обнаружи-
ваемые в других органах (кроме печени и слепых кишок), связаны
с общей интоксикацией организма, о чем свидетельствуют наруше-
ния у больных птиц обмена железа, гликогена п жпра. К дистро-
фическим изменениям в органах присоединяется поражение сосу-
дов, что приводит к нарушению питания тканей с вытекающими
отсюда последствиями.
Характер наблюдаемых клпннческнх проявлений, особенно у
взрослых птиц (чередование периодов ремиссии с рсцидивамп бо-
лезни), и устанавливаемые патоморфо логическим исследованием
стадийность в развитии некротпческнх процессов, сочетание старых
н свежпх изменений в печени и слепой кишке, а также характер-
233
ные поражения сосудов указывают на прогрессирующее течение и
аллергическую природу гнстомоноза.
Симптоматика. При клиническом осмотре больных
птиц наблюдают угнетение, сонливость, снижение аппе-
тита, взъерошенность оперения, свисание крыльев, об-
щую слабость, неподвижность и диарею. В начале бо-
лезни испражнения жидкие, пенистые, имеют характер-
ный серннсто-желтый цвет, затем они приобретают свет-
ло-шоколадный цвет и в них появляются обрывкн некро-
тизированных тканей. В этот период через брюшную
стенку можно прощупать пораженные слепые кншки в
виде плотных узловатых или колбасовидных образова-
ний. Перед смертью наблюдаются длительные конвуль-
сии н судорожное сокращение мышц шеи илн конеч-
ностей.
Прн хроническом течении, которое чаще встречается
у птнц старшего возраста, рецидивы болезни череду-
ются с длительными периодами ремиссии.
Смертность индюшат достигает 30—40%, а цыплят
и более взрослых индюшат — 5—10%.
Патологоанатомические изменения. Прн вскрытнн
трупов обращают иа себя внимание изменения слепых
кишок и печени. Слепые кншки (одна или обе) увели-
чены, плотные, по форме напоминают колбаски (рис. 1).
Нередко обнаруживают узловатые, сливающиеся
утолщения величиной с голубиное яйцо и крупнее. На
разрезе стенка пораженной кншки неравномерно резко
утолщена, плотная, саловидиого цвета. Толщина стенки
достигает 1 см и более. Слизистая оболочка бугристая
и покрыта плотными слоистыми днфтеритнческимн
наложениями, которые иногда полностью обтурируют
просвет кишечника. После удаления нх открывается
поверхность слизистой оболочки с обширными изъязвле-
ниями. В ряде случаев можно наблюдать фибринозный
перитонит н спанкн слепых кншок с соседними петлями
тонкого кишечника. В начальных стадиях развития бо-
лезни отмечают вздутие слепых кншок. Сквозь серозную
оболочку просвечивают узелки величиной от просяного
зерна до горошипы, реже очаговые кровоизлияния. Со-
держимое кишечника жидкое, пенистое, сернисто-желтое.
Печень увеличена, полнокровная, под капсулой
можно видеть множественные серые очажкн размером с
булавочную головку до просяного зерна. В последующем
очажки увеличиваются, сливаются и достигают разме-
234
Рнс. 1. Гистомоноз:
а—слепые кишкн. Диффузное утолщение: б —печень.
Некротические очажки с западающим центром.
ров копеечной монеты. Вначале очажки слегка вдавле-
ны в паренхиму н имеют концентрическую слоистость.
Окрашены они в различные тона — от темно-корнчнево-
го до светло-серого» четко отграничены от окружающей
паренхимы ободком гиперемии. В поздннх стадиях
болезни отмечают узловатые разрастания, плотной кон-
систенции, серо-белого цвета, выступающие над поверх-
ностью органа н достигающие нередко величины грецко-
го ореха. Печень резко увеличена, полностью закрывает
мышечный желудок.
Как видно из вышеизложенного, картина вскрытня
при гнстомонозе имеет характерные черты, однако ввиду
235
некоторого сходства с другими болезнями в сомнительных
случаях диагностику болезни проводят с учетом гисто-
логических исследований. Последние в таких случаях
могут иметь решающее значение, так как в гистологиче-
ских срезах можно находить возбудителя болезни и про-
следить тканевую реакцию, развивающуюся в ответ па
его внедрение.
Патогистологические изменения. Прн гистологиче-
ском исследовании, как и на вскрытии, основные изме-
нения обнаруживают в слепых кишках и печени.
В слепых кишках наиболее выраженные и типичные
поражения устанавливают в подслизистом слое. Они
характеризуются развитием очаговых и диффузных,
преимущественно лнмфоидно-гистиоцнтарных, пролифс-
ратов, среди которых встречаются гигантские клетки
и скопления псевдоэози иофилов. Клеточные пролифера-
ты распространяются по межмышечной соединительной
ткани и периваскулярным пространствам до серозной
оболочки. Слизистая оболочка в разных участках пора-
жается неодинаково. В одних участках отмечается лишь
десквамативный катар, в других — коагуляционный не-
кроз с образованием по периферии демаркационной
зоны со скоплением в ней псевдоэозннофнлов, окружен-
ных кольцом гигантских клеток. В более поздних ста-
диях наступают секвестрация и отторжение некротизи-
рованной ткани в просвет, в результате чего обра-
зуются язвы.
В печени развиваются дегенеративно-некротические
п воспалительные процессы продуктивного типа. В от-
личие от описанных в слепой кншке очагн некроза в
печени, как правило, не подвергаются демаркации, н
только в затяжных случаях в них можно наблюдать де-
маркационную зону. Располагаются онн обычно по пе-
риферии долек средн разрастающейся грануляционной
тканн. Воспалительные клеточные пролпфераты имеют
очаговый и диффузный характер, захватывая в послед-
нем случае несколько долек. Состоят онн преимущест-
венно из лимфоидных клеток н гистиоцитов. 11ролифера-
тивные процессы развиваются в междольковой соедини-
тельной ткани н особенно сильно выражены в глнссо-
новой капсуле н в паренхиме, в которой, кроме того, на-
ходят своеобразные гранулемы. Наряду с указанными
изменениями наблюдаются пернхолангиты, образова-
ние желчных цилиндров и тромбов, а со стороны сосу-
236

Рис. 2. Гистомонады в срезах слепой кишки:
а окрашенные геыатоксплннэоэином; б —реактивом Шиффа.
дов—пери- и эндоваскулиты, перифлебиты, а нередко и
тромбозы.
Тканевую форму гнетомонад в пораженной стенке
слепой кншкн и печени обнаруживают в виде округлых
образовании, 8—18 мкм в диаметре, слабоокрашенных
эозином, без ясно выраженной внутриклеточной струк-
туры. Часто такие гистомонады окружены просветлен-
ным ободком.
Гистомонады встречаются повсюду в межклеточных
пространствах, в просвете лимфатических и кровенос-
ных сосудов и желчных протоков и вызывают соответ-
ствующую макрофагальную реакцию, тромбоз н дест-
рукцию сосудов. Нередко онн фагоцитируются макрофа-
гами, в таких случаях ядро клетки оттесняется к пери-
ферии, а сам макрофаг напоминает перстневидную клет-
ку жировой ткани.
Особенно часто выявляются гнетомонады в срезах,
окрашенных реактивом Шнффа, при этом онн приобре-
тают малиновый цвет, четко выделяясь на бледно-розо-
вом фоне тканевых элементов (рнс. 2). Цитоплазма ги-
стомопад содержит множество мелких гранул величиной
237
1—1,5 мкм, окрашенных с разной степенью интенсивно-
сти в красно-фиолетовый цвет. Гранулы встречаются в
свободном виде вокруг гнстомонад. Проникнув в стенку
слепой кншки, гистомонады бурно размножаются и до-
стигают подслизистого и мускульных слоев, вызывая в
местах своей локализации усиленную пролиферацию
лнмфондных и гнстиоцнтариых клеток. Вследствие этого
стенка кишки неравномерно утолщается, а слизистая
оболочка подвергается крупозно-дифтеритпческому вос-
палению. С током крови гнетомонады попадают в пе-
чень, где образуются лнмфоидно-гпетноцнтарные грану-
лемы с последующим некрозом и распадом их (рнс. 3).
Гистомонады, как правило, располагаются по перифе-
рии некротических очажков среди клеточных элементов
гранулем свободно н в протоплазме макрофагов.
Диагностика. Патологоанатомнческий диагноз нагн-
стомоноз устанавливают при обнаружении полного
комплекса характерных для пего макроскопических из-
менений, а именно: крупозно-днфтеритнческое воспале-
ние слизистой оболочки слепых кншок с очаговым пли
диффузным утолщением их стенок, западающие в парен-
химу печени некротические очажки, окруженные обод-
ком гиперемии.
Дифференциальная диагностика. Следует иметь в
виду некоторое сходство гистомоноза с колнгранулема-
тозом, кокцидиозом, туберкулезом, лейкозом и трихомо-
нозом.
Прн колнгранулематозе так же, как и прн
гистомонозе, часто поражаются слепые кишки и печень,
причем характер этих поражений сходен. Однако при
колнгранулематозе пораженные участки в печепи имеют
вид бугристых, узловатых образований, выступающих
над поверхностью органа, тогда как прн гистомонозе
чаще встречаются очаги некроза с погруженным цент-
ром н окруженные ободком гиперемии. Поражения сле-
пых кишок при колнгранулематозе чаще наблюдаются в
месте их бифуркации, а прн гистомонозе — наоборот.
В сомнительных случаях проводят гистологическое ис-
следование, прн этом решающее значение имеет обнару-
жение гнстомонад в срезах.
При кокцидиозе куриных макроскопические из-
менения в печени отсутствуют. Изменения слепых кншок
имеют некоторое сходство только в начальных стадиях
развития гистомоноза, в дальнейшем прн гистомонозе
238
Рис. 3. Печень. Растворение эластических
волокон н выход клеток возбудителя в ок
ружающую ткань. Окраска фуксилипом
Вейгерта.
развивается типичная для пего картина поражения сле-
пых кншок, резко отличающаяся от кокцидиоза.
Прн гистологическом исследовании стенки поражен-
ных кишок при кокцидиозе обнаруживают шизонты кок-
цндий. В отличие от гнстомонад шизонты достигают
50 мкм в диаметре и содержат мерозонды, имеющие
форму запятой, причем шнзонты локализуются только в
верхних слоях слизистой оболочки кишечника, не про-
никая в толщу его стенки.
При туберкулезе поражается преимущественно
взрослая птица. Чаще вовлекаются в патологический
процесс печень, селезенка и тонкий отдел кишечника,
слепые кишкн поражаются редко, а изменения в них
локализуются в области илеоцекального соединения.
В сомнительных случаях проводят гистологические ис-
следования, при которых легко отличить туберкулезные
поражения от гнетомонозиых.
Прн лейкозе также очень редко поражаются сле-
пые кншкн. Изменения в печени встречаются одновре-
менно с изменениями в других органах и макроскопиче-
ски характеризуются опухолевидными образованиями с
саловидной поверхностью разреза. При гистологическом
исследовании обнаруживают очаговые или диффузные
клеточные пролифераты из недифференцированных мо-
239
лодых клеток различного состава в зависимости от
формы лейкоза.
Дифференциальная диагностика гистомоноза от три-
хомоноза изложена в соответствующем разделе.
Литература
Акулов А. В., Ибрагимов А. А. Материалы по патогенезу
тифлогепатита индеек.—Тр. 111 Всесоюзной конференции по
патологической анатомии животных. Л., 1967, с. 191—197.
Дьяконов Л. П. Гистомоноз. — В кн.: Болезни птиц. Сое г.
Ф. М. Орлов. М., 1971.
Ибрагимов А. А. Патоморфологнческая диагностика тпфлогепа-
тнта индеек. — «Ветеринария». М., 1965, № 4. с. 38—41.
Трихомоноз
Трихомоноз птиц характеризуется язвенпо-дифтернтиче-
скнмн поражениями слизистой оболочки верхнего отрез-
ка пищеварительного тракта, включая ротовую полость,
пищевод, зоб и железистый желудок. Патогенными для
птиц считаются два вида трихомонад: Trichomonas gal-
linae, обитающая в верхнем отрезке пищеварительного
тракта, и Т. gallinariim — в слепых кишках. Болеют
преимущественно голуби и индейки в возрасте 2—4 не-
дель. В отношении трихомоноза других видов птиц мне-
ния исследователей противоречивы.
Симптоматика. Клинически болезнь характеризуется
угнетением, взъерошенностыо оперения, затрудненным
глотанием, отказом от корма, тимпанней зоба, истоще-
нием и диареей. Испражнения жидкие, пенистые, желто-
ватого цвета. Прн осмотре слизистой оболочки ротовой
полости можно видеть светло-желтые, сухие, трудноенн-
магощиеся наложения величиной от булавочной головки
до чечевицы и более. Подобные образования можно про-
щупать через кожу в пищеводе и зобе. У птенцов отме-
чают воспаление желточного мешка и пупочного кольца.
При вскрытии трупов на слизистой оболочке ротовой
полости, пищевода, зоба и реже железистого желудка
обнаруживают слегка возвышающиеся, пуговчатой фор-
мы, слоистые, желтоватого цвета плотные фокусы некро-
за. После удаления некротической ткани обнажаются
глубокие язвы. Отторженная некротическая ткань может
скапливаться н закупоривать просвет пищевода или
железистого желудка. Иногда очаги некроза проникают
240
до серозного слоя, в результате чего происходит пробо-
дение стенкн пищеварительного тракта. В зависимости
от места перфорации может развиваться воспаление ин-
фраорбитального синуса, аэросаккулит, перитонит, пери-
кардит или септицемия. В печени, почках и поджелудоч-
ной железе обнаруживают очаги коагуляционного не-
кроза.
При изложении клинических признаков н патологи-
ческой анатомиин- трихомоноза у индеек, вызванного
Т, gallinarum, большинство исследователей описывают
типичную картину гнетомопоза. При этом речь идет об
утолщении стенки слепых кишок и изъязвлении слизи-
стой оболочки, а также о некрозах печени с западающим
центром. Мы вполне согласны с мнениями Lund (1972)
и других о том, что, описывая картину гнетомопоза, эти
исследователи ошибочно принимали его за трихомоноз
лишь на основании обнаружения трихомонад. При этом
гистологических исследований, которые имеют решаю-
щее значение для исключения гнетомопоза, не прово-
дилось, и никому из исследователей не удалось воспро-
извести заболевание чистой культурой трихомонад.
Если же учесть, что среди птиц широко распространено
трнхомонадоноснтельство, а воспалительный процесс
любой этнология способствует резкому увеличению ко-
личества трихомонад в кишечнике, то диагноз, постав-
ленный лишь на основании обнаружения п подсчета
количества трихомонад, вызывает большие сомнения.
Дифференциальная диагностика. Прн дифферен-
циальной диагностике трихомоноза птиц следует иметь
в виду его сходство с авитаминозом А, оспой, капдида-
мнкозом и гистомонозом.
Прн авитаминозе А на слизистой оболочке пи-
щевода обнаруживают просовидные, плотные узелки,
которые образуются вследствие закупорки протоков сли-
зистых желез отторгнутым ороговевшим эпителием.
Кроме того, наблюдают признаки подагрического нефри-
та и отложение -уратов на серозных покровах внутрен-
них органов. При гистологическом исследовании отме-
чают метаплазию эпителия слизистых желез ротовой
полости, пищевода н зоба в плоский ороговевающий.
Оспу дифференцируют на основании обнаружения
оспенных поражений иа гребешке н в углах рта. При
днфтеритических трудноснимаемых наложениях на сли-
зистой оболочке ротовой полости необходимо провести
16-2174
241
гистологические исследования. Прн этом для оспы па-
тогномоничны цитоплазматические, суданофнльные
тельца Болл нигер а в эпителиальных клетках слизистой
оболочки.
Для каидидамнкоза характерно обнаружение
серо-белых пленок на слизистой оболочке ротовой поло-
сти, зоба и пищевода, при удалении которых обнаружи-
вается изъязвленная поверхность. Точно диагностиро-
вать кандпдамнкоз можно на основании гистологических
исследований, при этом обнаруживают мицелий гриба,
хорошо окрашиваемый реактивом Шиффа.
Учитывая сходство макроскопических изменений три-
хомоноза н гистомоноза, дифференциальную диаг-
ностику следует проводить лишь на основании гистоло-
гических исследовании с применением Шнк-реакции.
При окраске этим методом легко можно обнаружить гн-
стомонад в гистологических срезах.
Литература
Бондаренко О. И., Тимофеев Б. А. Трихомоноз птиц
(обзор). — «Сельское хозяйство за рубежом». М., 1966, № 10,
с. 34—39.
Петровский В. В. Трихомопозы — В кп.: Болезни птиц. М.,
1971.
Lund Е. Е. Trichomoniasis. — «Diseases of poultry». Ames, fowa,
1972, 6. 1033-1044.
Малярия
Синоним: плазмодноз.
Малярия — кровепаразнтарное заболевание, вызы-
ваемое пигментированным простейшим нз рода Plasmo-
dium, отряда гемоспорнднй.
Плазмодии обнаружены у многих видов домашних и
диких птиц.
Переносчиками паразитов являются кровососущие
комары.
Патогенез. Спорозоиты, инокулированпые в кровь прн укусе
комаров, внедряются в эритроциты н клсткн ретикулоэндотелиаль-
ной системы, где размножаются путем шизогонии, повторяющейся
несколько раз. Гпбсль большого числа эритроцитов приводит к
анемии, а освобождающийся пигмент фагоцитируется ретикулоэн-
дотелиальными клетками селезенки, печснп и костного мозга. Орга-
ны, в которых накапливается большое количество малярийного
пигмента, приобретают характерную темно-коричневую, иногда
почти черную окраску.
242
Симптоматика. В естественных условиях малярия
протекает преимущественно в форме латентной инвазии.
Прн экспериментальном заражении наблюдают лихорад-
ку, дипрессию, отказ от корма, затрудненное дыхание п
анемию.
Патологоаиатомические изменения. При вскрытии
павших птиц обнаруживают сильную анемию, резкое
увеличение селезенки и печени, которые приобретают
шоколадную или темно-бурую, иногда почти черную
। |Краску.
Патогистологические изменения. Капилляры селезен-
ки и печени переполнены нпвазированнымп эритроцита-
ми. Ретикулоэндотелиальные клетки н макрофаги содер-
жат многочисленные зерна пигмента. В костном мозге
наряду с отложением пигмента отмечают гиперплазию
клеток ретикулоэндотелия, усиленный гемопоэз н заме-
щение желтого костного мозга красным. В капиллярах
головного мозга, в красной пульпе н венозных синусах
селезенки обнаруживают большое число свободных ме-
розоитов и шизонтов, которые также встречаются в пе-
чени, легких, почках, сердце, кишечнике и в грудной
мышце.
Диагностика. Диагноз ставится на основании обнару-
жения паразитов в мазках крови, кляч-препаратах, а
также в гистологических срезах, в которых плазмодии
хорошо окрашиваются тионнпом нли азур-эозипом.
Литература
Марков А. А. Малярия. — В ки.: Болезни птиц. М., 1962.
Lund Е. Е. Avian Malaria. — «Diseases of poultry».. Anics, Iowa,
1972, 6.
Спирохетоз
Синоним: трипонсмоз.
Спирохетоз—острое септнкотокснческое заболева-
ние, характеризующееся анемией, увеличением селезен-
ки и печени и сравнительно слабо выраженными явле-
ниями геморрагического диатеза. Болеют куры, 1уси,
реже уткн, индейки н другие представители домашних
птнц.
Этиология. Возбудитель болезни — Тгерапота anserinum, основ-
ной переносчик — Argas persicus.
16* 243
Патогенез. Спирохеты, попав в кровь прн укусах клещей, быст-
ро размножаются, оказывая токсическое действие па весь организм
птицы, и особенно на нервную систему. Интоксикация усугубляет-
ся и механическим воздействием большого количества спирохет,
вызывающих закупорку капилляров с последующими тяжелыми об-
щими и местными поражениями.
Симптоматика. Клинически болезнь выражается в
резком угнетении, отказе от корма, повышенной жажде,
лихорадке. Развивается анемия, желтушность, появля-
ется диарея, парезы и параличи шеи, конечностей.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии
павших птиц отмечают резкое увеличение селезенки, ко-
торая в 2—5 раз больше нормальной (рис. I). Цвет ее
фиолетово-красный, с поверхности заметны обесцвечен-
ные участки, пульпа дряблая. Печень также увеличена,
дряблая, пронизана точечными геморрагиями п мелкими
бледно-желтоватыми очажками некроза. Почки увели-
чены, бледные, часто дряблой консистенции, под кап-
сулой встречаются точечные геморрагии. В сердечной
сорочке серозный или фибринозный экссудат желтова-
того цвета; под эпикардом и эндокардом точечные
кровоизлияния; сердечная мышца дряблая и по цвету
напоминает вареное мясо. Легкие гиперемировапы и
отечны. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника
гиперемирована, с небольшим количеством точечных
геморрагий и фокусов некроза. Содержимое кишечника
Ряс. 1. Селезенка курицы, больной спирохетозом
(вверху) и здоровой (внизу).
244
жидкое, зеленоватого цвета, с неприятным запахом. Го-
ловной мозг и его оболочки гиперемированы.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании селезенки обнаруживают полнокро-
вие, атрофию мальпигиевых телец и фибриноидный не-
кроз фолликулов, который нередко распространяется и
па пульпу. В пульпе отмечают гиперплазию ретикуляр-
ной ткани и значительное скопление лимфоидных
элементов, псевдоэозинофилов и эритроцитов. Иногда
встречаются мелкие дианедезпые кровоизлияния и отло-
жения гемосидерина.
Печень застойно гиперемирована, с мелкими крово-
излияниями. Печеночные клетки в состоянии жировой п
зернистой дистрофии. Купферовскне клетки набухшие и
заполнены гемосидерином. В отдельных случаях обнару-
живают некрозы центральной части долек, которые мо-
гут принимать разлитой характер, захватывая несколько
долек. Междольковая соединительная ткань инфильтри-
рована лимфоидными элементами, гистиоцитами и псев-
доэозинофила мн.
Почки отечны, с кровоизлияниями. Эпителий извитых
канальцев подвергается зернистой и жировой дистрофии.
Просветы канальцев сужены, неправильной формы. Не-
редко отмечают десква/лацию эпителия мочевых каналь-
цев н формирование гиалиновых цилиндров. В интерсти-
циальной ткани отек, геморрагии, инфильтраты из
лимфоидных элементов. Капилляры клубочков полно-
кровны; эндотелий их набухший.
Миокард находится в состоянии зернистой дистро-
фин. Мускульные волокна вакуолизированы и в некото-
рых участках теряют поперечнополосатую исчерчеи-
иость. Между мышечными волокнами, под эпикардом н
эндокардом встречаются небольшие инфильтраты
из лимфоидных клеток, гистиоцитов и псевдоэознно-
фплов.
Кишечник в состоянии катарального воспаления.
Лимфатические фолликулы гиперплазированы; подсли-
зистая оболочка диффузно инфильтрирована лимфоид-
ными элементами. Верхушки некоторых ворсинок некро-
тизированы, наиболее поражена двенадцатиперстная
кишка.
В головном и спинном мозге обнаруживают перивас-
кулярный глиоз н лимфоидноклеточную инфильтрацию
оболочек.
245
Диагностика. Для спнрохетоза птиц характерны ли-
хорадка, анемия, желтушность, парезы и параличи,
резкое увеличение селезенки и печени с наличием в них
некротических очажков. Следует учитывать географию
местности п время года, связанные с биологией клеща-
переносчнка. Диагноз подтверждается обнаружением
спирохет в кляч-препаратах или гистологических срезах
из селезенки, печени, почек, сердца, легких и других
органов. Спирохеты хорошо видны в гистологических
препаратах, и мп ротированных серебром по Футу, Ле-
вадити и другим модификациям.
Дифференциальная диагностика. При днфференцн-
вльиой диагностике следует иметь в виду некоторое
сходство спнрохетоза с тифом, псевдочумой, лейкозом,
пастереллезом и клещевым токсикозом птиц.
Тиф птиц можно надежно исключить лишь иа
основании бактериологических исследований.
П с е в д о ч у м о и болеют куры, индейки и другие
виды куриных. Парезы н параличи встречаются преиму-
щественно средн молодняка; у взрослых птиц преобла-
дают респираторные симптомы. В отличие от спнрохе-
тоза селезенка прн этом не увеличена, а на слизистой
оболочке железистого желудка обнвруживают геморра-
гический поясок.
При лейкозах в печени и селезенке находят диф-
фузные пролифераты, клеточный состав которых зависит
от формы лейкоз в.
Прн пастереллезе птиц нервные симптомы от-
сутствуют, селезенка не увеличена и более выражены
признаки геморрагического диатеза.
При клещевом токсикозе отсутствует лихо-
радка, селезенка и печень не увеличены.
Литература
Артемнчев М. А. Спирохетоз (трипанемоз).— В кн.: Болезни
птиц. М., 1971.
Gross W. В. Spirochetosis. — «Diseases of Poultry>. Ames. Iowa,
1972, 6.
Токсоплазмоз
Токсоплазмоз — малоизученное заболевание зоонозной
природы, вызываемое беспигментным паразитом Toxo-
plasma gondii. Токсоплазмоноснтельство зарегистриро-
вано у многих видов птиц, млекопитающих и у человека.
246
Токсоплазмы имеют форму запятой, величина их
4—8X2—4 мкм. Один, реже оба конца паразита заостре-
ны. Размножаются токсоплазмы в клетках ретикулоэн-
дотелиальной системы путем продольного деления с по-
следующим образованием псевдодиск При латентной ин-
вазии образуются истинные цисты, имеющие оболочку.
Такие цисты встречаются в головном мозге и тканях
глаза. Заражение происходит алиментарным путем.
Симптоматика. У больных птиц наблюдается отказ
от кормв, побледнение и сморщивание гребня, диарея и
слепота. Иногда отмечают круговые движения, шаткую
походку, тремор, парезы и параличи конечностей, сон-
ливость и опухание век.
Патологоаиатомические изменения. При вскрытии
павших птнц обнаруживают истощение, асцнт, катараль-
ный или геморрагический энтерит. Печень увеличена,
бледно-коричневого цвета п пронизана точечными серо-
ватыми узелками. Селезенка резко увеличена, полно-
кровная н дряблая. Легкие кровеиаполнены. Сердце и
почки бледные с желтовато-белыми узелками.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании пораженных органов отмечают зер-
ннсто-жировую дистрофию паренхиматозных клеток,
лейкоцитарные инфильтраты и токсоплазм. Кроме того,
описывают увеит, менингит и энцефалит. Последний
регистрируется при хроническом течении токсоплазмоза,
причем чаще поражается средний и промежуточный
мозг; обнаруживают продуктивный васкулит, очагн гли-
озных пролифератов и цисты.
Диагностика. При диагностике болезни учитывают
клинические признаки, картину вскрытия и дапные серо-
логической реакции. Диагноз подтверждается обнару-
жением токсоплазм в гистологических срезах и кляч-
препаратах.
Литература
Степанова Н. И. Токсоплазмоз. — В кп.: Болезни птнц. М_, 1971.
Lund Е. Е. Toxoplasmosis. — «Diseases of Poultry». Amcr. Iowa,
1972, 6.
Nieberle, Cohrs. Meningoencephalitis loxoplasmica. — Lchrbuch
dor speziellen pathologischen Anatomie der Haustlere. Jena, 1970,
5, 2.
247
Саркоспоридиозы
Саркоспоридин — простейшие организмы из рода cap-
коцист, паразитируют в скелетной и сердечной мускула-
туре многих видов животных и птиц. Среди домашних
птиц саркоспоридин встречаются редко; они описаны у
кур, индеек и уток.
Цикл развития саркоспоридин изучен недостаточно.
Заражение, по-впдпмому, происходит алиментарным
путем. Спорозоиты, обладая амебовидной подвижностью,
проникают в кровяное русло, а затем в мышечные во-
локна. Путем многократного деления паразита форми-
руются саркоцисты или мишеровские мешочкн, дости-
гающие 0,5—4 мм. длины п 0,5—3 мм толщины. Сарко-
цнета разделена па многочисленные ячейки, содержащие
серповидной формы спорозоиты величиной в несколько
микрометров.
Саркоцисты обнаруживаются у птиц только иа вскры-
тии. Однако отмечено, что при сильной инвазии утки
летают низко и медленно. Живые паразиты, проникшие
в мышечные волокна, воспалительной реакции не вызы-
вают. Повреждение мышц н воспалительная реакция
вокруг паразитов развивается при отмирании их и раз-
рушении оболочки цист. Полагают, что гибель сарко-
цист сопровождается освобождением токсина, вызываю-
щего дистрофические изменения мышечных волокон и
реактивное воспаление в перимизип. Пораженные мы-
шечные волокна распадаются, а погибшие паразиты
обызвествляются и инкапсулируются. Таким образом,
формируются типичные паразитарные обызвествленные
узелки — халикозы, видимые невооруженным глазом.
Диагностика. Диагноз ставят на основании обнару-
жения саркоспоридий в саркоцистах, предварительно
расщепленных в капле физраствора н раздавленных
между стеклами.
Литература
Марков А. А. Саркоспоридиозы. — В кн.: Болезни птиц. М., 1971.
Spindler L. A. Sarcosporidiosis. — «Disease of Poultry». Ames,
Iowa, 1972, 6.
Nicberle. Cohrs. Sarcosporidiose. — Lehrbuch der speziellen
palhologischen Anatomie der Haustiere, Icna, 1970, 5, 2.
248
Трипанозомозы
Болезни, вызванные трпнапозомамп, у птиц встреча-
ются очень редко п практического значения не имеют.
Паразиты же обнаружены у многих видов птиц» в том
числе у цыплят, голубей и цесарок. Переносчиками, по-
впдпмому, ивлиются кровососущие насекомые и клещи.
При вскрытии птиц, пораженных трипапозомозом,
наблюдается сильное увеличение селезенки. В костном
мозге и в селезенке обнаруживается большое количест-
во трипанозом, имеющих веретенообразную форму, раз-
меры которых колеблются от 26X3,5 до 60X8 мкм. Тело
паразита покрыто пелликулой. Между ядром и задним
концом тела расположен блефоропласт, от которого от-
ходит жгут, обрамляющий волнообразную перепонку и
выходящий за пределы тела в виде свободного бича.
Задняя часть тела заканчивается длинным истончаю-
щимся отростком.
Литература
Марков А А. Трипанозомозы. — В кп.: Болезни птиц. М., 1971.
Lund Е. Е. Trypanosomiasis. — «Diseases ol Poultry». Ames. Iowa,
1972, 6.
Эгиптиаиеллез
Синоним: пироплазмоз.
Эгиптнанеллез — остро, подостро или хронически
протекающее кровепаразитарное заболевание, характе-
ризующееся лихорадкой, отказом от корма и анемией.
Возбудитель болезни — Aegyptianella pullorum, основной
переносчик — клещ Argas persicus. Болеют куры, утки,
нндейкн и многие виды диких птиц.
Эгиптианеллы локализуются в эритроцитах, варьи-
руя в размерах от 0,2 до 4 мкм, в зависимости от стадии
развития, в период острого течения болезни паразит
выглядит более крупным, пигмента не содержит, раз-
множается в периферической кровн путем шизогонии.
В. 3. Решетник с соавт. (1971) считают, что шизого-
на льное размножение паразита возможно в клетках
ретикулоэндотелиальной системы, в частности костного
мозга. Авторы впервые обнаружили поражение эгип-
тнанелламн клеток костного мозга, и особенно, моноци-
тов, в цитоплазме которых содержится до 100 пузырь-
249
ковндных мерозонтов, образующих крупные шнзоНТЫ;
встречаются клетки с разорванной цитоплазмой и «рас-
сыпающимися» мерозоитамн.
Симптоматика. Клинические признаки болезни не ха-
рактерны. Заболевание сопровождается отказом от
корма, разрушением эритроцитов, анизоцитозом, лейко-
цитозом, анемией, лихорадкой, диареей и кахексией. Воз-
можны парезы конечностей. Заболеваемость и смерт-
ность колеблются в широких пределах.
Патологоанатомкческие изменения. При вскрытии
павших птиц отмечают анемию, кахексию, катаральный
энтерит и незначительное увеличение селезенки и почек.
На поверхности почек, печени и слизистой оболочке
желудочно-кишечного тракта иногда встречаются еди-
ничные кровоизлияния. У части птнц возможны студе-
нистые инфильтраты в области венечной борозды; рас-
ширение правого желудочка и точечные кровоизлияния
под эпикардом.
Диагностика. При постановке диагноза следует учи-
тывать общую эпизоотологическую ситуацию, клинику
болезни н картину вскрытня. Для подтверждения диаг-
ноза следует проводить микроскопию мазков крови,
кляч-препаратов из органов, и особенно нз костного моз-
га, в целях обнаружения эгиптнанелл в эритроцитах.
Литература ,
Вороняиский В. Опасное заболевание кур. — «Сельскке зори»,
1973. № 10. с. S3.
Марков А. А. Эгиптиапеллеэ.— В ки.: Болезни птиц. М., 1971.
Решетник В. 3. и др. Эгиптнаиеллез птиц. — «Ветеринария». М.,
1971. Jfe I.
Lund Е. Е. Avian piroplasmosis. — «Disease oi Poultry». Ames. Iowa,
1972. 6.
Гемопротеозы
Гемопротеозы птиц встречаются чаще в форме доброка-
чественного носительства.
Возбудитель заболевания — пигментированное про-
стейшее, относящееся к семейству Haemoproteidea отря-
да гемоспориднй. Переносчиками являются двукрылые
кровососущие насекомые, в организме которых происхо-
дит спорогония.
Спорозоиты, инокулированные при укусах насеко-
мых, внедряются в эндотелиальные клетки кровеносных
250
сосудов, чаще легких и печени, где размножаются путем
шизогонии, которая может повторяться несколько раз.
Шизонты имеют форму кисты, достигают 50—60 мкм и
содержат мелкозернистые мерозоиты. Гаметоциты обра-
зуются в эритроцитах.
Симптоматика. При сильной инвазии у молодых птнц
может проявляться клиническая картина, выражающая-
ся в повышении температуры, потере аппетита, депрес-
сии. диарее, анемии и истощении.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии
павших птнц обнаруживают сильно увеличенную селе-
зенку темно-коричневого цвета, доходящего до черного.
Легкие, почки в печень бледные, с рассеянными геморра-
гиями. Кровь бедна гемоглобином и плохо сверты-
вается.
Диагностика. Диагноз подтверждается на основании
обнаружения гаметоцитов в мазках крови или шизонтов
в гистологических срезах легких, печени н почек.
Дифференциальная диагностика. Гемопротехсы отли-
чаются от л е и к о ц н т о з о о н локализацией гаметоци-
тов и наличием истинного пигмента. Пигментоподобные
гранулы лейкоцптозооп исчезают при промывании мазка
в слабом растворе кислоты нлн аммиака.
Литература
Марков А. А. Гемопротеозы. — В кн.: Болезни птиц. М., 1971.
Lund Е. Е. Haemoproteus Infection. — «Disease oi Poultry». Ames.
Iowa, 1972, 6.
Лейкоцитозоозы
Синонимы: малярия индеек, москитная лихорадка.
Лейкоцитозоозы — заболевание, протекающее остро,
подостро, по чаще в виде доброкачественного паразито-
носительства. Поражаются многие виды домашних н
диких птиц.
Этиология. Возбудитель болезни — беспигментное простейшее,
принадлежащее к семейству Haemoproteidea. В настоящее время
описано около 100 видов лейкоцнтозоон, но общепризнанной клас-
сификации их пока кет. Переносчиками лейкоцнтозоон являются
двукрылые кровососущие насекомые нз семейства Simulidae.
Патогенез. Спорозоиты, пнокулнрованные при укусе мошек,
проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов различ-
ных органов и тканей, где размножаются путем шизогонии, повто-
251
ряющсГк'я несколько раз. Гаметоциты образуются и форменных
элементах кропи, вероятно, в лейкоцитах, в частности п моноци-
тах.
Симптоматика. Клиническое проявление болезни от-
мечают преимущественно у молодых птиц, у которых
наблюдают лихорадку, депрессию, потерю аппетита,
анемию, диарею, реже респираторные симптомы и нару-
шение координации движений.
Болезнь продолжается 1—3 н более дней (иногда до
2—3 недель).
Патологоаиатомические изменения. При вскрытии
трупов обнаруживают резкое истощение, анемию, уве-
личение печени и селезенки. Серозные покровы перито-
неальной полости пролизаны геморрагиями; последние
встречаются под капсулой почек, в субдуральном прост-
ранстве, в печени, селезенке, поджелудочной железе, ти-
мусе и фабриниевой сумке. В этих же органах наблюда-
ют серовато-белые очажкн величиной от булавочной го-
ловки до рисового зерна, представляющие собой очаго-
вое скопление мегалошизонтов. Легкие гиперемированы.
В сердечной сорочке — повышенное количество жид-
кости.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании обнаруживают три вида шизонтов.
Ранние шизонты, величина их II—18 мкм, неправиль-
ной формы, встречаются в ретикулоэндотелиальных
клетках селезенки, печени, почек, тимуса, сердца, голов-
ного мозга, железистого и мускульного желудка, кишеч-
ника, в скелетных мышцах и в других органах и тканях.
Печеночные шизонты, величина их соответствует ранним,
но локализуются они в цитоплазме гепатоцитов. Мега-
лошизонты, величина нх 60—105 мкм. встречаются
в кровеносных сосудах и прилежашнх к ним тканях
в тех же органах, где и ранние шизонты.
На ранних стадиях мегалошизоиты ацидофильны, за-
тем становятся базофильными. Нередко наблюдают
захват мегалошизонтов гигантскими клетками и форми-
рование паразитарных гранулем.
Шнзонты н особенно мегдлошизонты оказывают, по-
видимому, как общее токсическое влияние на организм,
так и местное механическое воздействие на органы и
ткани. В местах их локализации возникают кровоизлия-
ния, очаговые или диффузные инфильтраты, состоящие
из псевдоэозниофилов и монопуклеариых элементов, де-
252
генеративные и пскробнотическис изменения клеток па-
ренхимы.
Диагностика лейкоцнтозоозов основывается на обна-
ружении гаметоцитов в мазках крови и различных гене-
раций шизонтов в кляч-препаратах и гистологических
срезах из пораженных органов и тканей.
Литература
Марков Л.' А. Лейкоцнтозоозы. В кн.: Болезни птиц. М., 1971.
Lund Е. Е. Leucocytozocnosis.— «Disease of Poultry». Ames. 1972, 6.
Goto Masatomo. Fujihara Hiro ml, Morita Michi o.
Pathological Studies on Leucocytozoonosis in Chickens. — The Jap.
J. of Vet. Sci.. i960, v. 28. No 4.
Vatne R. D. Leucocytozoonosis on pavos.— «Granja», 1974, 21,
No 257.
ГЕЛЬМИНТОЗЕ!
H ематодо зы
Аскар ид иоз кур
Аскаридиоз — широко распространенный гельминтоз,
которым поражаются главным образом куры; встреча-
ется также у индеек, цесарок, иногда у гусей и уток.
Аскаридин локализуются в тонком отделе кишечника,
вызывая энтерит разной интенсивности в зависимости от
степени нивазни.
Этиология. Возбудитель аскаридпоза — нематода Ascaridia
galti (Schrank, 1788) Прн интенсивной инвазии аскаридий иногда
находят ие только в кишечнике, но и в пищеводе, желудке, желч-
ном протоке печени. Развиваются яйца аскаридий во внешней сре-
де без промежуточных хозяев. Куры заражаются при заглатывании
инвазионных яиц с кормом и питьем.
Патогенез. Патогенное влияние аскаридий проявляется главным
образом в остром периоде болезни у молодых цыплят в первые три
недели после заражения. Это можно связать с сенсибилизацией ор-
ганизма и наличием патологических изменений в слизистой оболочке
кишечпкка в период наиболее теского контакта личинок с тканями
хозяина. Наблюдающиеся патологические изменения и ослабление
ферментативной активности кишечника в перпод тканевой фазы
развития аскаридий ведут к нарушению обмена веществ, обуслов-
ливающего в дальнейшем отставание цыплят в росте и развитии.
Восприимчивость птиц к аскаридиям и степень инвазия зависят
от многих факторов: возраста птицы, породы, наличия в рационе
белков, витаминов, минеральных и других веществ, и особенно от
иммунологического состоянии. Прп аскаридиозе в организме кур
вырабатываются специфические антитела, которые сохраняются
253
(Sadun, 1949) более двух месяцев. Изменения при остром аскари-
диозе свидетельствуют об аллергической реакции (отек кишечной
стенки, гкперсскрсция слизи, тканевая эозинофилия, сосудистые из-
менения) с последующим развитием лимфоидных и гистиоцитариых
пролнфератов и образованием гранулем, что указывает на имму-
нологическую перестройку организма.
Установлено, что гомогенат аскаридий обладает сенсибилизи-
рующим действием в большей степени, чем токсическим (Зайцев,
1969; Гумсньщнкова, 1973).
Симптоматика. Первые клинические признаки появ-
ляются па 5—6-й день после заражения в виде ослаб-
ления аппетита, общей вялости и признаков диареи;
состояние ухудшается к 14—15-му дню: появляются жид-
кие испражнения с примесью слизи и крови. Прн одно-
кратном заражении с 18—20-го дня клинические призна-
ки становятся менее выраженными. При интенсивной
инвазии развивается прогрессирующее истощение, ане-
мия. уменьшение яйценоскости.
Патоморфологические изменения. Аскаридноз кур
протекает остро и хронически. Наиболее тяжело проте-
кает острый, или ларвальный, аскаридиоз, который со-
ответствует тканевой пренмагиналыюй фазе развития
личинок (Цветаева, 1954). В первые часы после зараже-
ния личинки аскаридий проникают между ворсинками
в либеркюновые железы (рис. 1). С 3—4-го дня по
мере роста личинок в слизистой оболочке развиваются
острые воспалительные изменения: расширение и утол-
щение части тонкой кишки, в которой находятся личин-
ки, отек кишечной стенки. Слизистая оболочка набухшая,
гиперемировапа, пронизана точечными и пятнистыми
кровоизлияниями.
На поверхности слизистой оболочки и в про-
свете кишки большое количество слизи. Содержимое
кишечника слизисто-водянистое. К 8—10-му дню воспа-
лительные изменения усиливаются. Процесс принимает
острый катаралыю-геморрагическин характер. С усиле-
нием экссудативных процессов развиваются некробиоти-
ческие и атрофические изменения. К 15—16-му дню
строение слизистой оболочки нарушено, либеркюновы
железы местами кистозио расширены, усиливается тка-
невая эозинофилия, лимфоидные и гнетиоцптарные про-
лифераты. Появляются погибшие личинки с образова-
нном вокруг иих гранулем. К 18—20-му дню воспалитель-
ная реакция ослабевает, преобладают явления рассасы-
вания и развития молодой грануляционной ткаип, заме-
254
Рис. I. Личинка яскаркдни в просвете либеркю-
новой железы (через g суток после заражения).
Десквамация и разруш(.|111с железистой ткани.
щаюШСй дефекты слнзиСГой. Этот период совпадает с
выходом молодых гельмицтов из слизистой оболочки в
просвет кишечника.
Прн паразитнроваииц половозрелых аскаридий на-
блюдают хронический Катаральный, реже катаральио-
геморратический энтерит. Отмечают повреждения эпите-
лия верхушек ворсинок, десквамацию эпителия, гипер-
плазию лимфатической Ткапи кишечника. В тяжелых
случаях встречаются некробиотнческие изменения в по-
верхностных слоях слизистой. При сильной инвазии
скопления аскаридий закупоривают просвет кишечника,
вызывают непроходнмосТЬ1 иногда завороты и даже пер-
форацию кишечной стецки (рис. 2). В интрамуральных
ганглиозных узлах пораженных участков кишечника
нервные клетки сморщены, ядра пикнотнчны, нервные
волокна варикозно утолщены или истончены.
В паренхиматозных органах, особенно в печени, от-
мечают полнокровие. Периваскулярные клеточные ин-
фильтраты, дистрофические явления. Гнстохимически в
кишечнике выявлена Ослабленная активность щелочной
фосфатазы в тканевый в послетканевый периоды развн-
255
Рис. 2. Кишечник курицы,
переполненный аскарнди-
ямн. Разрыв кишечной
стенки.
тия аскаридий, увеличение в
кишечнике ПАС-положнтель-
ных веществ, входящих в со-
став слизи (муцина) (Э. Каже-
няускас и И. Даислюс, 1967;
II. С. Архипова, 1970).
Диагностика. При остром
аскаридиозе кишечник имеет
характерный вид: стенки его
отечны, напряжены, полупро-
свечивают, с наличием в про-
свете слизисто-водянистой
жидкости. Острый аскарндноз-
ный энтерит часто ошибочно
относят к неспсцнфпчсскому
заболеванию кишечпика кор-
мового происхождения, так как
личинки аскаридий в тканевом
периоде не видны прн вскры-
тии. Обнаружение их требует
исследования соскобов со сли-
зистой под лупой, компрессор-
ио илн по методу Бермана.
Диагностика хронического аскаридноза не представ-
ляет затруднений по нахождению крупных белых нема-
тод в тонком отделе
мерам от остальных
нематод.
кишечника, отличающихся по раз-
паразитирующих в кишечнике кур
Амидостомоз гусей
Амидостомоз — широко распространенный, тяжело про-
текающий нематодоз, возбудители которого локализуют-
ся под кутикулой мышечного желудка гусей, реже
уток. При интенсивной инвазии наблюдается падеж
птиц.
Этиология. Возбудитель — тонкая нитевидная нематода Amido-
stomum anseris (Zedcr, 1800). У уток паразитирует Amidostomum
boschadis Petrov et Fedjuscliin, 1950. Раздаиваются амядостомы без
промежуточного хозяппа. Птицы заражаются на выпасах и водое-
мах.
Патогенез. При амидостомозе в результате глубоких патологи-
ческих изменений в мышечном желудке потери крови, всасывания
продуктов жизнедеятельности гельминтов п распада тканей нару-
шается обмен веществ, развивается анемия и истощение. Некроз
256
кутикулы, повреждения слизистой оболочки и нарушение сократи-
тельной способности мышечной стенки желудка способствуют непе-
реварнмости пищи, что, в свою очередь, приводит к нарушению пи-
тания и истощению. К этому предрасполагает также достоянная
потеря белка плазмы через поврежденную слизистую оболочку, что
установлено с помощью радиоактивных веществ (К. Enigk,
Н. Schanzet и A. Dey-Hazra, 1969).
Увеличение количества эозинофилов в селезенке наряду с тка-
невой эозинофилией и в периферической крови (до 53%) является
показателем аллергической реакции организма.
Симптоматика. У больных гусят наблюдается вя-
лость, потеря аппетита, отставание в росте, нарушение
координации движений, учащенное дыхание; нз клюва
вытекает желтовато-коричневая слизь. Смерть насту-
пает прн явлениях резкого истощения н анемии. В же-
лудке может быть от нескольких сотен до тысячи и бо-
лее гельминтов.
Патоморфологические изменения. Основные измене-
ния находят в мышечном желудке. Личинки амидостом
проникают под кутикулу н в верхний слой слизистой
оболочки. В первые дии инвазии наблюдают небольшие
кровоизлияния вокруг роговых пластинок и в области
интермедиальных мышц. С 7—10-го дня появляются
множественные кровоизлияния, некроз кутикулы, отек,
эрозии и изъязвления слизистой оболочки, геморрагиче-
ское воспаление ее, отложение черно-бурого пигмеита-
К 3—4 неделям изменения в желудке достигают макси-
мального развития, имея наряду с экссудативным альте-
рати вио-деструктивный характер: диффузный некроз
кутикулы, превращение ее в аморфную массу темно-ко-
ричневого цвета, легко отстающую от слизистой (рис. 1).
В верхнем слое слизистой нарушается железистая струк-
тура; в железах развиваются дистрофические и атрофи-
ческие изменения. В собственно слизистой, в подслизи-
стой оболочках и в межмышечной клетчатке выражены
диффузные эозинофильные н лимфоидные инфильтраты,
местами образующие гнездные скопления. Наблюдается
также отек межмышечной клетчатки, иабухаиие, разрых-
ление и фрагментация мышечных волокон.
В паренхиматозных органах отмечают дистрофиче-
ские изменения. В клетках печени и в эпителии извитых
канальцев почек наблюдают периваскулярные лимфоид-
ные н эозинофильные инфильтраты; в селезенке — на-
личие молодых форм эритроцитов н большое количество
эозинофилов, особенно при остром течении и иптененв-
17—2174
257
Рис. 1. A. anseris между кутикулой и слизистой оболочкой
мышечного желудка. Кутикула в состоянии распада. Про-
должительность инвазии 21 день.
ной инвазии. Наряду с геморрагическими изменениями
в желудке резко выражена анемичность органов и сли-
зистой оболочки кишечника.
При хроническом амидостомозе развиваются гипер-
пластические и продуктивные изменения в виде гипер-
плазии желез желудка, развития молодой соединитель-
ной ткани, увеличения количества лимфоидных, гистиоци-
тарных, плазматических и фибробластических элементов.
После лечения происходит заживление мышечного
желудка, восстановление его физиологической функции
и улучшение общего состояния организма. Прп этом
отторгаются некротические массы кутикулы и образуется
новый кератиноидный слой (Всеволодов, 1938; Рида л а,
1958; Отелина, 1961; Цветаева, Васильев, 1963).
Диагностика. Изменения в мышечном желудке гусей
прн амидостомозе: отслоение и некроз кутикулы, отло-
жение черно-бурого пигмента, изъязвление слизистой
оболочки и наличие тонких, нитевидных нематод среди
темных некротических масс, особенно под кутикулой,
характерны и не представляют затруднений для диагно-
стики.
258
Дифференциальная диагностика. Аналогичные изме-
нения в мышечном желудке наблюдают при стрепто-
к а розе. Однако возбудитель стрептокароза S. cras-
sicauda зарегистрирован только у домашних и диких
уток, а у гусей паразитирует другой вид — S. pectinifera,
вызывающий, кроме поражений мышечного желудка,
язвенные изменения в пищеводе.
Авиосерпеноз
Авносерпепоз—гельминтоз, вызываемый нематодами,
локализующимися в подкожной клетчатке шеи, тулови-
ща, ног и крыльев. В этих местах выражены опухоле-
видные образования. Птица переболевает, иногда на-
блюдается гибель пттш. Болеют утки, гуси, лысухи и
поганки.
Этнология. Возбудители болезни — нематоды семейства Draciin-
culidae Leiper, 1912. В Советском Союзе зарегистрирован вид
Avioserpens mosgovoyl Suprjaga, 1965, Гаркави, Монько, 1971.
Самка этого вида — крупная нитевидная нематода; самец значи-
тельно меньших размеров. Промежуточные хозяева — рачки, цик-
лопы, днаптомусы; резервуарные — .рыбы, лягушки, личинки стре-
коз.
Патогенез. Личинки авиосерлеис мигрируют из кишечника в
подкожную клетчатку, где развиваются до половозрелой стадии.
Во время миграции личинки травмируют ткаии хозяина. Вокруг
гельминтов, локализующихся в подкожной клетчатке, возникают ре-
активные образования продуктивного характера типа паразитарных
гранулем. Травматические повреждения кожи ведут к изъязвлени-
ям, а осложнения бактериальной микрофлорой — к образованию
абсцессов и свищевых ходов.
Симптоматика» У больных птиц находят своеобраз-
ные опухолевидные образовании в подкожной клетчат-
ке. Наблюдается отказ от корма, затрудненное глотание,
хромота, отставание в росте. Взрослые птнцы невоспри-
имчивы; молодые птицы часто гибнут.
Патологоанатомические изменения. По материалам
Супряги (1965), Гаркавп и Монько (1971), авиосерпен-
сы, локализуясь в подкожной клетчатке, образуют
клубки с большим количеством петель. Вокруг скопле-
ния гельминтов находят опухолевидные образования,
достигающие иногда величины гусиного яйца, плотной
консистенции (рис. 1)- Ткань опухоли отечна и гнпере-
мнрована. Зрелые самки прошивают ткань опухоли.
Передним концом они перфорируют кожный покров, вы-
деляя личинок во внешнюю среду. Кожный покров опу-
17* 259
Рис. 1. Опухоль под нижней челюстью гуся,
больного авиосерпенозом.
холей частично лишен оперения, на месте перфорации
образуются небольшие эрозии или язвы, покрытые
струпом.
Опухолевидные образования находят в межчелюст-
ном пространстве, в области глаз, у основания клюва,
под кожей плюсны, груди, крыльев, а также в сердечной
сорочке, в брюшной полости—на серозных покровах тол-
стых кишок и клоаки. Прн локализации опухолей в меж-
челюстном пространстве иногда наблюдают деформацию
языка или образование абсцессов со свищевым ходом;
прн локализации в сердечной сорочке развивается фиб-
ринозный перикардит. В течение трех месяцев, примерно
к декабрю, паразитарные узлы постепенно рассасывают-
260
ся, уменьшаясь до величины горошины. После этого пти-
цы начинают выздоравливать.
II ато гистологические изменения. По данным
В. А. Бритова (1971), вокруг живых половозрелых пара-
зитов формируются простые по строению гранулемы из
рыхлой или плотной соединительной ткани с множест-
вом кровеносных сосудов и густой сетью капилляров.
Между гранулемами встречаются очаговые скопления
гистиоцитов и лимфоцитов в виде лимфоцитарных узел-
ков. Вокруг погибших гельминтов н окружающей некро-
тизированной ткани образуется плотная соединительно-
тканная капсула (Гаркавн, 1973).
Диагностика. Локализация нематод авиосерпенс в
подкожной клетчатке с наличием опухолевидных обра-
зований вокруг гельминтов прн других гельминтозах во-
доплавающих птиц не встречается.
Дифференциальная диагностика. От обычных абс-
цессов и неоплазм авпосерпенозпые опухоли отли-
чаются наличием в них клубков, прошивающих ткань
нематод. Они являются результатом продуктивного
воспаления, окружены плотпой соединительнотканной
капсулой и ничего общего с бластоматозным ростом не
имеют.
Гетеракидоз
Гетеракидоз — один из распространенных гельмиптозов
кур и индеек, а также цесарок, павлинов, фазанов, ку-
ропаток, глухарей; иногда встречается у гусей и уток.
Паразиты локализуются в слепых кишках, вызывая
диффузный или узелковый гетеракидознын тифлит.
Этиология. Возбудитель болезни — мелкая нематода Heterakis
gallinarum (Schrank, 1788) желтовато-белого цвета. Развивается
оиа без промежуточного хозяйка.
Патогенез. Возбудители гетеракидоза претерпевают три фазы
развития в слепых кишках птиц, характеризующиеся различными
по интенсивности экссудативными, альтеративнымн и продуктив-
ными процессами. Катарально-десквамативный энтерит сменяется
некротизирующим или иодулезиым тифлитом. Процесс сопровож-
дается обширными клеточными инфильтратами с преобладанием
эозинофилов, лимфоидных клеток и гиперплазией лимфатического
аппарата кишечника, что указывает ла аллергическую и иммуноло-
гическую реакцию организма.
Кроме непосредственного патогенного воздействия гетеракисов
иа организм птиц, они являются переносчиками возбудителей про-
тозойного заболевания индеек — гистомоноза, пли энтерогепатита.
Возбудители Histomonas meteagridis и Parahislomonas uenrichi в
261
слепых кишках птнц, больных энторогепагитом, проникают в тело ге-
. ер аки со в н в их яйца я в них как в организме птиц, так п во
внешней среде могут сохраняться длительное время.
Симптоматика. Зараженные птицы теряют аппетит»
у них развивается слабость, отставание в росте; при ин-
тенсивной нив азин наблюдается понос.
Патомор фо логические изменения. Основные измене-
ния при гстеракндозе находят в слепых кишках. Апи-
кальная часть их, где в основном локализуются гель-
минты, уплотнена, стенка утолщена, содержимое покры-
то слизью. Слизистая оболочка гиперемирована,
отечна, местами видны кровоизлияния. Эксперименталь-
но установлено, что личинки гетеракнсов проходят
тканевую фазу своего развитии, внедряясь в крипты
глнзнстой оболочки, под эпителий, иногда в подслизи-
стую оболочку, вызывают слущивание эпителия, дистро-
фию и некроз эпителиальных клеток, отек слизистой
оболочки, кровоизлияния. Вторая фаза развития проис-
ходит в просвете слепых кншок, причем головной конец
паразита внедряется в слизистую оболочку и основу
слизистой, нарушает целостность эпителия и подлежа-
щих тканей, вызывает атрофию и деформацию крипт.
Вокруг головного конца гельминта ткани некротизиро-
ваны и инфильтрированы лимфоидными, эпителиоид-
ными и фибробластическими элементами с эозинофила-
ми и гиперплазией лнмфофолликулов.
При гетеракндозе часто обнаруживают осложнения в
диде узелковых образований па слизистой оболочке
(рнс. 1). В норме в слепых кишках птнц имеются узел-
ки лимфоидного и лимфоидно-железистого типов (Ita-
gaki. 1930; Baker, 1931; Григорьев, 1959). Узелки вто-
рого типа крупнее первых и имеют центральное углуб-
ление. Гетеракисы часто внедряются в них, вызывая
увеличение их размера до 5—8 мм ц более. Такие узел-
ки возвышаются над поверхностью слизистой, хорошо
заметны также со стороны серозы п легко прощупыва-
ются. При надавливании из них выделяется темно-ко-
ричневая пробочка н тягучая масса с гельминтами.
Узелки иногда имеют вид бородавчатых разращений.
В печени с 7—12-го дня отмечают полнокровие, ди-
строфию печеночных клеток, пролиферацию клеток
РЭС, эозинофилию и лимфоидные инфильтраты.
Дифференциальная диагностика. Гетеракидоз надо
дифференцировать от протозойных заболеваний—кок-
262
Рис. 1. Гетеракидозные узелки в слизистой оболочке сле-
пой кишкн цыпленка.
цндпоза и гистомоноза. Решающим в диагностике этих
трех заболевании является характер патоморфологнче-
ских изменений и обнаружение возбудителей. При гете-
ракндозе наблюдается диффузный или нодулезный тнф-
лнт; тонкие беловато-желтоватого цвета нематоды легко
обнаруживаются в просвете слепых кишок и в узелко-
вых образованиях. Кокцндни н гнстомопасы
обнаруживаются в соскобах со слизистой оболочки под
микроскопом. При кокцидиозе слизистая утолщена,
проипзана множественными кровоизлияниями я изъяз-
влениями, часто покрыта казеозно-дифтерита ческим на-
летом, который вместе с содержимым кншок выделяется
в виде слепка. Что касается гистомоноза, то, кроме
воспаления слизистой оболочки слепых кншок, наблю-
дают характерное поражение печени в виде округлых
некротических очагов в паренхиме, отчего и заболева-
ние получило название эптерогепатита.
Гистрихоз уток (по В. П. Гу Меньшиковой)
Гистрихоз домашних и диких уток характеризуется об-
разованием узелкового провентрпкулита, травматическо-
го гепатита, аэросаккулита и нередко перикардита, свя-
263
Рис. 1. Петли гистримкоо иод перикардом и а полости
грудных воздухоносных мешков. Серозно-фибринозный пе-
рикардит. Слипчивое воспаление серозных покровов желуд-
ка. печени и других органов.
заииых с паразитированием гистрихисов в железистол
желудке.
Этиология. Возбудитель болезни-—крупных размеров нематод?
(длина до 105 мм) Hystrichis tricolor (Dioctopbymata), развиваю
щаяся с помощью промежуточного хозяина — водного малощетин-
кового червя. Продолжительность жизни гистрихисов в организме
птиц около трех месяцев.
Патогенез. Травматическое повреждение тканей в период мигра-
ции, быстрое увеличение размеров гельминтов, разрастание соеди-
нительной ткани вокруг перфорационных каналов и ипкапсуляции
способствуют развитию функциональных нарушений и частичному
структурному «полому* интрамуральной нервной системы, развитию
слипчивого воспаления и спаек с печенью, стенками воздухоносных
мешков, обтурацией их, атрофии печеночной ткани, развитию трав-
матического перикардита, в значительной степени отягчающих те-
чение гнетрихоза (рис. 1). Паразитировапне гистрихисов сопро-
вождается иммуноморфологическнми реакциями, гиперпластически-
ми процессами в фолликулярном аппарате селезенки, ярко выра-
женной плазматнзацней ретикулярных клеток красной пульпы и
клеточных элементов в фолликулах. Эозинофильная инфильтрация,
наблюдающаяся с первых дней заражения, указывает на парази-
тарную сущность воспаления, протекающего с аллергическим ак-
центом.
Симптоматика. Заболевание выражается в потере
аппетита, отказе от корма, появлении поиоса, истощении.
При сильном поражении утята отстают от стада, теряют
равновесие, падают набок.
Патоморфологические изменения. Гистрихисы отно-
сятся к числу редких гельминтов, которые уже в первые
264
часы заражения вызывают видимые макроскопические
изменения. Личинка, попав в железистый желудок, пер-
форирует его стенку, выходит на поверхность серозной
оболочки и снова внедряется в желудок так, что конце-
вые отделы ее находятся в просвете, а средняя часть в
виде петли остается на наружном стороне желудка.
Внедрение сопровождается травматизацией железистого
аппарата, разрывами мышечного слоя слизистой, мус-
кульной и серозной оболочек, кровоизлияниями, инфиль-
трацией стромы экссудатом и развитием воспалительной
реакции серозио-фибринозного характера. В последую-
щие 12—13 дней наступают глубокие атрофические из-
менения гигантских желез, дегенеративно дескваматив-
ные изменения слизистой оболочки, формирование стен-
ки перфорационного канала, состоящего из некротиче-
ского слоя, ряда гигантских клеток, молодых соедини-
тельнотканных клеток с эозинофилами и коллагеновых
волокон со вновь образованными сосудами.
На серозной оболочке желудка острое фибринозное
воспаление переходит в продуктивное воспаление с по-
степенным образованием капсулы вокруг петель гист-
рихисов.
В дальнейшем развивается десквамативный катар
подострого типа, вокруг концевых отделов гистрихи-
сов формируются кратерообразиые язвы, что связа-
но с гибелью гигантских желез и развитием фиброза
ткани в канале, способствующим втягиванию слизистой
оболочки вглубь. Под давлением растущих гистрихисов
внутренний слой капсулы атрофируется, последняя
становится фиброзной и общей для всей средней части
гистрихисов, образуя соединительнотканный узел. В пе-
риод гибели гистрихисов наступает сморщивание кап-
сулы, удаление основной массы мертвых гистрихисов
через свищевые ходы, зарастание последних, рассасыва-
ние и организация неудаленных частиц. Остаточные
изменения в виде мелких фиброзных узелков и фоллику-
лоподобных образований, состоящих из лимфоцитов и
плазмоцитов, сохраняются продолжительное время на
поверхности желудка.
Диагностика. Установить гистрихоз не представляет
трудностей ввиду характерного расположения инкапсу-
лированных петель гельминта на серозной поверхности
железистого желудка, слипчивого воспаления их с внут-
ренними органами.
265
Дифференциальная диагностика. Гистрнхоз отличают
от эхину рноза, при котором также наблюдается
язвенное поражение слизистой желудка и наличие ин-
капсулированных узлов, однако узлы при гистрихозе
располагаются па передней части желудка, а при зхн-
иуриозе — преимущественно на границе с мышечным
желудком. Значительно различаются и размеры гель-
минтов, а кроме того, при гистрихозе отсутствует
амилоидоз .
Поражение глубоких желез желудка наблюдают
также при тетра мерозе, но в них находятся самки
целиком, а прн гистрихозе только концевые отделы
гельминта.
Квпилляриозы
Капплляриозы — гедьмпнтозы, вызываемые нематодами
подотряда Trichocephalata, Skrjabin et Schulz, 1928,
паразитирующих в тонком отделе кишечника. Болеют
куры, индейки, гуси и другие домашние и дикие птицы.
Этиология. Возбудители капилляриоза куриных — очень тонкие
нитевидные нематоды CapiHarla obsignata (Madsen, 1945 н C. cau-
dinflata '(iMolin, 1858) Travassos, 1915. (Первые развиваются без
промежуточных хозяев, вторые — с помощью дождевых червей.
Патогенез. Патогенное влияние капнллярий зависит от интен-
сивности инвазии. Массовое внедрение нематод в строму ворсянок
слизистой оболочки вызывает множественные кровоизлияния, нару-
шение структуры слизистой, некроз н десквамацию эпителия. В ре-
зультате тяжелого воспалительного процесса в кишечнике нару-
шается пищеварение и обмен веществ, развивается анемия и исто-
щение, приводящие к гибели птиц. Капнлляриоз считается одним
из наиболее патогенных нематодозов цыплят. Наличие резко выра-
женного отека слизистой оболочки и тканевой эозинофилии ука-
зывает на аллергический характер воспаления.
Симптоматика. У больных птиц наблюдают потерю
аппетита, жажду, понос, анемию, истощение.
Пато морфологические изменения. Капиллярни лока-
лизуются в слизистой оболочке тонкого отдела кишечни-
ка, пищевода и зоба (рис. 1).
В начале заболевания слизистая оболочка гипе-
ремирована, отечна, покрыта слизью и множеством
точечных кровоизлияний. Содержимое кишечника жид-
кое, водянистое. В дальнейшем количество и размеры
кровоизлияний увеличиваются, усиливается отек кишеч-
ной стенки. Гистологически (Кублецкене, Шликас, 1975)
через 15 суток после заражения С. caudinflata обиару-
266
Рис. 1. Массивная инвазия пищевода курицы капилля-
риямн.
жнвают в основном между ворсинками двенадцатиперст-
ной кишки, где головной конец паразита внедрен в
строму ворсинок. На 25-е сутки гельминты как бы про-
шивают ворсинки. В этот период наблюдается выражен-
ный серозный отек слизистой и подслизистой оболочек,
кровоизлияния, некроз и десквамация эпителия, обиль-
ные клеточные инфильтраты с примесью эозинофилов.
На 35-е сутки капиллярна элиминируют, оставляя в
строме ворсинок полости, выстланные вытянутыми со-
единительнотканными клетками. В стенке двенадцати-
перстной кишки возникают утолщения за счет пролифе-
рации клеточных элементов и развития соединительной
ткани. В слизистой и подслизистой оболочках обнаружи-
вают мелкие и более крупные лимфоидные скопления.
На гипертрофию лимфоидных скоплений прн капнлля-
рпозс указывает Lesbouyries (1965).
Диагностика. Капнлляриоз диагностируют по нахож-
дению катарально-десквамативного дуоденита и тонких,
нитевидных нематод, прошивающих ворсинки слизистой.
267
Дифференциальная диагностика. От аскаридий
капиллярии отличаются мелкими размерами, нитевидной
формой и локализацией главным образом в двенадцати-
перстной кишке.
Порроцекоз уток
Порроцекоз — заболевание водоплавающих птиц, глав-
ным образом уток, вызываемое нематодой, паразити-
рующей в личиночной стадии в мышечном желудке, а в
половозрелой — в тонком отделе кишечника.
Этиология. Возбудитель — крупная нематода Porrocaecum
cr.assum (Deslong'champs, 1824) Railliet, Henry, 1912. Развитие про-
исходит с помощью промежуточного хозяина — дождевого червя.
Патогенез. Изменения прн порроцекозе указывают на тяжелые
воспалительные н деструктивные процессы кутикулы н слизистых
оболочек мышечного желудка, а также тонкого отдела кншечимка,
влекущие за собой нарушения секреторной функции пищеваритель-
ных желез и моторики желудочно-кишечного тракта. В ряде случа-
ев возможно осложнение процесса вторичной микрофлорой. Заболе-
вание приводит к анемии и прогрессирующему истощению.
Симптоматика. У больных птиц наблюдаются потеря
аппетита, рвота после приема пищи, периодические по-
носы, сменяющиеся запорами, нарушение координации
движения, вялость, отставание в росте, развитие анемии
и прогрессирующего истощения. Иногда наблюдают
нервные явления, периодические судороги (Шоки-
иа, 1954).
Патоморфологические изменения. Порроцекозные ли-
чинки, заглоченные с дождевым червем, выходят из него
в мышечном желудке уток н мигрируют под кутикулу,
где находятся примерно неделю, вызывая при этом оча-
говые нарушения кератиноидиой оболочки, кровоизлия-
ния в слизистую оболочку, а прн интенсивной иива-
зии — утолщение кутикулы, отслоение ее от подлежащей
слизистой оболочки, фрагментацию и некротический
распад ее; в верхней части слизистой оболочки — атро-
фию и некроз части желез, клеточные инфильтраты из
лимфоидных н лейкоцитарных элементов с большим ко-
личеством эозинофилов. Личинки заметны под кутикулой
в виде густого войлока. По мере созревания личинки
переходят в тонкий отдел кишечника (рис. 1). При
слабой инвазии наблюдают незначительный катараль-
ный энтерит. При сильной инвазии развивается катар,
резкое расширение кишечника; в местах скопления па-
разитов — истончение стенок, атрофия слизистой обо-
268
лочки в результате давле-
ния гельминтов, образова-
ние дивертикулов. Клубки
паразитов .могут закупорить
просвет кишки, вызывая его
непроходимость, иногда раз-
рыв истонченной стенки. В
печени, почках, селезенке —
полнокровие, местами кро-
воизлияния, под капсулой
печени — мелкие иекробио-
тические очаги с клеточной
инфильтрацией вокруг.
Диагностика. Посмерт-
ная диагностика порроцеко-
за уток в острой миграци-
онной стадии основана иа
характерной фрагментации
и некрозе кутикулы и на-
хождении личинок под кути-
кулярной оболочкой мышеч-
ного желудка, а в хрониче-
ской стадии — иа обнару-
жении в просвете тонкого
отдела кишечника крупных
нематод и выраженного ка-
тарального воспаления.
Дифференциальная Диа-
гностика. Надо отличать
порроцекоз от стрептокароза, который поражает
также уток и вызывает аналогичные изменения, но
стрептокары как в личиночной, так и в половозрелой
стадии локализуются под кутикулой мышечного желуд-
ка в отличие от порроцекумов, которые только в личи-
ночной стадии мигрируют под кутикулу. При амидо-
стом озе наблюдаются сходные изменения в мы-
шечном желудке, ио это преимущественно гельминтоз
>усей, а не уток. Эти три паразита снльно различаются
и по внешнему виду. Амидостомы — мелкие, тонкие во-
лосовидные паразиты; стрептокары — нитевидные, бес-
цветные нематоды, а порроцекумы — крупные белого
цвета гельминты. Что касается аскаридий, внешне
очень сходных с порроцекумами, то они паразитируют у
куриных птиц.
269
Сингамоз кур и индеек
Сингамоз — широко распростраиенное/заболевание, вы-
зываемое нематодами, паразитирующими в трахее,
реже в крупных бронхах домашних/кур, индеек и не- |
которых диких птиц — куропаток, /фазанов, павлинов.
Поражаются в основном молодые^ птицы, среди кото- I
рых наблюдается значительный от/: од.
Сингамоз встречается также у гусей. Возбудитель его
Syngamus skrjabinomorpha. Клиника и патогенез анало-
гичны сингамозу кур и индеек, а также циатостомозу
гусей.
Этиология. Возбудитель болезни— Syngamus trachea (Mon-
tagu, 1811) Chapin, 1925, имеет характерную особенность: самец
и самка находятся всегда в спаренном состоянии. Развитие проис-
ходит прямым путем или с помощью резериуариого хозяина —дожде-
вого червя.
Патогенез, Личинки синод усов, мигрируя через легкие, вызы-
вают серозно-геморрагическую миграционную пневмонию с выра-
женной тканевой эозинофилией. Взрослые гельминты, питаясь
кровью, всасывают значительную часть гемоглобина хозяина, вызы-
вая у птнц липохромную анемию (Enigk, Day Hazra, 1970). Кроме
тото, паразиты травмируют слнзисгую оболочку трахеи, вызывают
воспаление ее, кровотечения, образование реактивных узелков. Осо-
бенно тяжело переносят заболевание молодые цыплята. Они часто
погибают в остром периоде от миграционной пневмонии или от ис-
тощения, анемии и задушения вследствие закупорки просвета тра-
хеи паразитами, сгустками кровн н экссудатом. Опыты по имму-
низации цыплят oi индюшат облученными личинками сипгамусов
вызвали уменьшение смертности птиц от этой инвазии. В легких
иммунизированных цыплят установили лимфогистиоцнтарные ин-
фильтраты и гиперплазию лимфоидных элементов (Varga, Vetesi,
1970; Varga, 197j. Wehr, 1972).
Симптоматика. Клинические признаки сингамоза
очень характерны. Наличие паразитов в трахее н круп-
ных бронхах затрудняет дыхание. Больные птицы вытя-
гивают шею, открывают широко клюв, как бы зевая, из- •
дают чихающие звуки. Дыхание учащенное, хриплое.
После приступа кашля клюв заполняется пенистой
слизью, иногда с примесью крови. Птицы отказываются I
от пищи, худеют, мало двигаются пли совсем неподвиж-
ны. При закупорке гортани паразитами могут гибнуть от
задушения. Смертность цыплит достигает 80—100%,
взрослых кур — 10%.
Патоморфологические изменения. Личинки сипгаму-
сов, прежде чем попасть в трахею, мигрируют и гемато-
генным путем заносятся в легкие, в которых иаблюдают-
270
ся отек легочной ткаии, множественные кровоизлияния,
очаговые уплотнения, значительные эозинофильные
инфильтраты. Из\легких личинки переходят в трахею.
Самцы прочно прикрепляются к слизистой оболочке, до-
ходя ротовой капсулой до хряща, самки прикрепляются
меиее прочно. Слизистая оболочка трахеи утолщена,
покрыта большим количеством слизи. В результате
травмирования слизистой оболочки в просвете трахеи и
бронхов находят сгустки крови, а в ротовой полости —
слизь, окрашенную кровью.
В местах прикрепления паразитов наблюдается раз-
растание ткаии в виде муфт, охватывающих внедрив-
шийся головной и передний конец гельминта. Эти ткане-
вые разрастания имеют вид плотных, величиной с горо-
шину узелков, заметных как с внутренней, так и с
наружной стороны трахеи. Они представляют собой раз-
растание молодой соединительной ткани, пронизанной
лейкоцитарными инфильтратами с примесью эозинофи-
лов и гигантских клеток. Части слизистой, захваченные
паразитом, подвергаются некрозу, прилежащие участки
хряща — дистрофии. В хронических случаях узелки со-
стоят из плотной фиброзной ткаии, иногда с участками
окостеиепия.
Диагностика. Начальный период сингамоза диагно-
стируется по наличию миграционной пневмонии и обна-
ружению личинок в легочной ткани по методу Бермаиа
пли просмотру слизи с бронхов и трахеи. В имагипаль-
ный период сингамоза диагноз ставят по нахождению в
трахее характерных спаренных гельминтов красного
цвета и узелков вокруг головного конца паразитов. На-
личие гельминтов можно установить прижизненно, не
вскрывая птиц. Для этого оттягивают кожу шеи вместе
с трахеей. При исследовании перед источником света
трахея просвечивает, н в иен видны паразиты (метод
Рыжикова, 1949).
Дифференциальная диагностика. Кроме сингамусов,
в трахее могут паразитировать нематоды циатосто-
м ы, но они встречаются только у гусей и уток.
Воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов
может наблюдаться у птиц при заболеваниях верхних
дыхательных путей бактериальной или вирусной этио-
логии (бронхит п ларинготрахеит), при кото-
рых отсутствуют гельминты и характерные узелки па
слизистой оболочке трахеи.
271
Стрептокароз уток
Стрептокароз — гельминтоз, вызываемый нематодами,
локализующимися под кутикулой мышечного желудка
уток н других водоплавающих птипс Характеризуется
некротизирующим гастритом, особенно тяжело проте-
кающим у молодняка. /
Этнология. Возбудитель — нитевидный бесцветный гельминт
Streptocara crassicauda (Crcpiin, 1829) Skqabin, 1915. Развитие стреп-
токар происходит с участием промежуточного хозяина — рачка-бо-
коплава. Утки заражаются в водоемах. Резервуарным хозяином яв-
ляется рыба.
Патогенез. Стрептокароз характеризуется острым, прогресси-
рующим течением. В первые дин инвазии в мышечном желудке пре-
обладают геморрагические явления. К пятому дню возникает ча-
стичный некроз кутикулы, отслоение ее от слизистой оболочки.
К третьей неделе патологические изменения достигают максималь-
ного развития: полностью распадается кутикула, наблюдаются
некробиотические и язвенные поражения верхнего слоя слизистой обо-
лочки. Это приводит к нарушению функции желез и сократитель-
ной способности мышц желудка. В результате расстройстве пище-
варения, всасывания продуктов жизнедеятельности паразитов и
продуктов распада тканей хозяина нарушается обмен веществ, разви-
ваются анемия п истощение пораженных птиц, приводящие к ле-
тальному исходу.
Симптоматика. Больные птицы становятся малопо-
движными, вялыми; лапы, клюв и видимые слизистые
оболочки бледные, аппетит ослаблен. При остром тече-
нии и интенсивной инвазии смерть может наступить на
3—5-й день после появления клинических признаков.
При подостром течении болезнь продолжается Р/г—
3 недели.
Патоморфологические измеиеиия. При стрептокарозе
основные изменения находят в мышечном желудке. Осо-
бенно сильно изменена кутикула. Она утолщена в
3—5 раз, имеет вид буро-коричневых, рыхлых, легко
соскабливающихся наложений. Связь ее со слизистой
оболочкой нарушена. Последняя гиперемироваиа, усеяиа
точечными и пятнистыми кровоизлияниями, местами
изъязвлена. Гельминтов находят под кутикулой, в не-
кротических массах и в верхнем слое слизистой оболоч-
ки. Личинки стрептокар (Цветаева, 1953; Забелло, 1964)
проникают под кутикулу в первые часы после зараже-
ния. Оии травмируют своими хитинизироваииыми обра-
зованиями ткани желудка, вызывают кровоизлияния,
образуют многочисленные ходы. Кутикула представляет
собой бесструктурный слой, состоящий из полостей,
272
заполненных кровью, фрагмен-
тов кератииоидЦых тяжей, кле-
точных элемеитд^, пигмента и
микроорганизмов^ Поверхность
слизистой оболочки в состоя-
нии иекробиотического распа-
да, собствеиио слизистая и
межмышечная клетчатка ин-
фильтрированы . лимфоидными,
лейкоцитарными и гистиоци-
тариыми элементами.
Дифференциальная диагно-
стика. Изменения в мышечном
желудке уток при стрептокаро-
зе в виде некротизирующего
гастрита аналогичны измене-
ниям у кур, гусей и уток при
инвазии S. pectin ifera, при ко-
торой изменения наблюдают
ие только в мышечном желуд-
ке, ио и в пищеводе, а также
при амидостомозе, пора-
жающем в основном домаш-
них гусей.
Стрептокароз уток, гусей и кур,
вызванный Streptocara
pectlnifera
Утки, гуси, а также куры мо-
гут заражаться нематодой
Streptocara pectinifera (Neu-
mann, 1900) семейства Acua-
riidae. Локализуются гельмин-
ты в основном под кутикулой
Рис. I. Некротическое вос-
паление пищевода гуся, вы-
званное Streptocara pectlni-
fera.
мышечного желудка, но описа-
ны случаи нахождения их на слизистой оболочке пище-
вода, а также гортани и глотки (рис. 1).
Симптоматика. М. KarloviC, S. Richter, Z. Aleraj
(1960) в Югославии описали стрептокароз гусей япон-
ской породы. Зараженные гуси имели сначала хороший
аппетит, ио теряли в весе. Затем корм задерживается в
пишеводе и издает гнилостный запах. На шее вдоль пи-
18—2174
273
Щевода прощупываются твердые узелки величиной с
Ьэрошину или грецкий орех. За иескблько дней до
Смерти гуси не принимали корма. Болезнь длилась около
Месяца. /
Патомор фо логические изменения. При вскрытии гу-
сей на слизистой оболочке пищевода/были обнаружены
Рыхлые дифтероидные некротические массы зелеиовато-
го или коричневатого цвета величиной 2—3 см, под ко-
торыми находились стрептокары. Микроскопически эпи-
телий представлял собой бесструктурный слой, подсли-
зистая оболочка инфильтрирована большим количеством
эозинофилов и содержала фрагменты паразитов. У уток,
кроме изменений в мышечном желудке, имелись ярко-
желтые дифтероидные наложения на слизистой оболоч-
ке пищевода, в одном случае — гортани и глотки.
Тетрамероз уток
Тетрамероз — широко распространенный гельминтоз
УТок, а также кур, индеек и других домашних и диких
п*иц, вызываемый нематодами, паразитирующими в же-
лезистом желудке.
Этиология. Наиболее распространенным видом нематод, вызы-
®а>ощих тетрамероз, является Tetrameres fissispina (Diesing, 1861).
^от гельминт обладает своеобразным половым диморфизмом. Тело
саМкн отличается от тонких, нитевидных самцов шаровидной фор-
Промежуточными хозяевами являются рачкн-бокоплавы, а так-
другие беспозвоночные: водяные ослнкн, дафнии, ресничные чер-
Ви. личинки комаров.
^Резервуарные хозяева — рыбы.
Симптоматика. Отмечают отсутствие аппетита, зеле-
новатый понос, иногда с примесью крови, шаткую по-
хоДку, анемию и истощение. Тетрамероз наблюдают у
молодых и взрослых птиц, но наиболее тяжело болезнь
пРотекает у молодняка.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии
ПтИц, кроме анемичности и истощения, находят измене-
НиЯ в железистом желудке. Стенки его утолщены, про-
дет расширен, слизистая оболочка покрыта толстым
слоем густой слизи красноватого цвета, после удаления
к°Торой видны темно-красные вздутия величиной с про-
СяНое зерно с отверстием в центре, из которых прн на-
Лайливаиии выделяются округлые самки тетрамерес
яРНо-красиого цвета. Эти узелки с самками хорошо
274
\
видны в стенке желудка и на просвет. В желудке может
быть до 100 и\более экземпляров самок.
Гистологически установлено внедрение личинок в
выводные протоки глубоких желез через 16—24 часа
после заражения (Цветаева, 1960). На 12-й день хорошо
выражен половой диморфизм; округлой формы самки
почти полностью заполняют просвет желез. На 17—
18-е сутки в железах обнаруживают половозрелых
самок.
Патологический процесс прн тетрамерозе в ранней
стадии характеризуется катаральным воспалением сли-
зистой оболочки и десквамативным катаром глубоких
желез, а по мере роста и развития в них гельминтов —
дегенерацией и атрофией железистой ткани; в пери-
гландулярных тканях — отск и клеточные инфильтраты
нз лимфоидных, эозинофильных и гистпоцптарных эле-
ментов.
При длительном и интенсивном тетрамерозе на-
блюдают катаральио-десквамативиый илн некротический
гастрит, изъязвления слизистой оболочки, некроз желе-
зистой ткани глубоких желез, склероз подслизистой и
межжелезнстой ткани.
Тетрамероз птиц отряда куриных
У куриных описаны такие возбудители тетрамероза:
Tetrameres americana (Cram, 1927), Т. fissispina, Т. kon-
fusa, T. montedai. Заражение происходит через проме-
жуточных хозяев — наземных насекомых (кузнечиков,
тараканов, саранчу) и через дождевых червей, а при
доступе к зараженным водоемам и через рачка-боко-
плава. Локализация тетрамересов куриных птиц такая
же, как и у уток, — в глубоких железах железистого
желудка.
Наиболее полно патология тетрамероза куриных опи-
сана у каменной куропатки — кеклика.
Б. П. Всеволодов (1950) считает, что изменения со-
стоят в чрезмерном растяжении желез, атрофии их эпи-
телия, катаральном воспалении поверхностного слоя
слизистой оболочки и при интенсивной инвазии — в де-
струкции всей слизистой оболочки.
Патогенез. Наблюдающиеся при тетрамерозе истощение и яв-
ления выраженной анемии зависят в основном от функциональной
недостаточности глубоких желез желудка, вырабатывающих пище-
18* 275
варительные ферменты. Экспериментально показан^, что уже на
17—18-й день инвазии секретирующая ткань глубокий железы почти
полностью атрофируется; при продолжении ннва/ни атрофические
явления прогрессируют, к ним присоединяются пролиферативные
процессы с разростом соединительной ткаии в области глубоких же-
лез и поверхностного эпителия желудка (пролиферативный провен-
трмкулит). Тижесть течения и прогноз завися/ от интенсивности
инвазии.
Диагностика. Тетрамероз легко диагностировать по
нахождению округлых красного цветка самок гельминтов
в глубоких железах желудка (рис. 1, 2).
Дифференциальная диагностика. В железистом же-
лудке водоплавающих птиц паразитируют также эхину-
рии и гистрихисы.
Эх и нурии в отличие от тетрамересов проникают
глубоко в стейку железистого желудка у уток главным
образом иа границе с мышечным желудком, у гусей
иа границе с пищеводом, образуя плотные соединитель-
нотканные узлы различной величины. В узлах находят-
ся эхинурии и казеозные массы. Узлы придают желудку
со стороны серозы бугристый вид. На слизистой оболоч-
ке образуются язвы с валикообразными краями. При
эхииуриозе часто наблюдают
амилоидоз печени и других ор-
ганов.
Г истрихнсы дважды
перфорируют стенку желези-
стого желудка. Головной н
хаостовой концы их выступают
в просвет желудка, а пегли те-
ла находятся на серозной по-
верхности желудка, в воздухо-
носных мешках, иногда попа-
дают в перикард и полости
сердца. Гистрихисы инкапсули-
руются, образуя со стороны
серозы желудка плотные узлы.
Рис. 1. Железистый желу-
док утенка при интенсив-
ном естественном тетраме-
розе. Большинство глубо-
ких желез заполнено сам-
ками Т. fissispina, заметны-
ми со стороны СЛИЗИСТОЙ
оболочки в виде темных то-
чек.
Хейлоспируроз кур
Хейлоспируроз — очаговое за-
болевание, вызываемое немато-
дами, паразитирующими в мы-
шечном желудке кур, индеек,
фазанов и других птиц отряда
276
Рис. 2. В центре глубокой железы желудка сам-
ка Т. fissispina. Сжатие и атрофия эпителия. Про-
должительность инвазии 12 суток.
куриных. Нематоды вызывают гастрит с глубоким пора-
жением мышечной стенки.
Этиология. Возбудитель—Cheilospirura hamulosa (Diesing, 1861).
Развивается паразит с участием промежуточных хозяев — прямо-
крылых насекомых (саранча, кузнечики и др-).
Патогенез. Глубокое проникновение хейлоспирур в подслизи-
стую и мышечную стенкн желудка приводит к обширным травмати-
ческим повреждениям ткапей, воспалительным и некротическим из-
менениям, развитию гастрита. Образование полостей вокруг гель-
минтов вызывает истончение и атрофию циркулярных мышц желуд-
ка, ослабляет способность нх к перетиранию корма. В результате
всасывания продуктов жизнедеятельности гельминтов, продуктов
распада пораженных тканей, а также несварения пищи из-за ослаб-
ления мускульной деятельности желудка птицы быстро истощаются.
Образование дивертикулов может привести к разрыву стенкн мы-
шечного желудка.
Т. К- Доценко (1952) экспериментально установила, что личин-
ки Ch. hamuiosa уже в первые сутки мигрируют под кутикулу мы-
шечного желудка птицы; на пятый день в местах внедрения пара-
зитов видны кровоизлияния. Начиная с 25-го дня личинки проника-
ют в мышечную стенку желудка, где на 35-й день автор отметила
277
разлитые кровоизлияния. В последующие 45, 55, 90-й день поло-
возрелые паразиты находились глубоко в мышечной стенке, где от-
мечено образование дивертикулов.
Симптоматика. Кроме общей слабости, наблюдают
выраженные признаки расстройства пищеварения: мело-
видиый или зеленоватый понос с примесью непереварен-
ного корма, бледность гребешка и сережек, быст-
рое исхудание. Смерть наступает прн явлениях кахе-
ксии.
Патологоаиатомические изменения. При вскрытии из-
менения находят в мышечном желудке, который увели-
чен в объеме, бугрист за счет узлов различной величи-
ны (от просяного зерна до лесного ореха), расположен-
ных главным образом в нижней его части. Эти узлы
представляют собой мешковидные выпячивания нли
дивертикулы, образующиеся в результате разрыхления
и истончения мышечной стеики. Внутри узлов находят
казеозные массы желтовато-белого нли темного цвета,
иногда с примесью крови, н большое количество хейло-
спирур и их яиц. Роговая кутикула разрыхлена, истон-
чена, местами некротизирована. В местах отслоения
кутикулы подлежащая слизистая оболочка гиперемиро-
вана, изъязвлена, с точечными кровоизлияниями. От
слизистой оболочки идут ходы внедрения паразитов в
подслизистую оболочку и особенно в мышечную стенку
желудка. По ходу внедрения гельминтов наблюдаются
травматические повреждения, обширные кровоизлияния,
отек, некробнотическнй распад тканей, лейкоцитарные п
лимфоидные инфильтраты. Вокруг полостей с гельмин-
тами мышцы желудка сдавлены, атрофированы. В хро-
нических случаях в полостях находятся паразиты в ста-
дии распада, детритные массы, окруженные гигантскими
клетками; по периферии — скопления фибробластов,
коллагеновых волокон, склероз межмышечной клетчатки.
Диагностика. Хейлоспируроз диагностируют по нали-
чию в мышечном желудке кур полостей с гельминтами
и образованию дивертикулов в мышечной стенке.
Дифференциальная диагностика. У кур в мышечном
желудке, кроме хейлоеппрур, может паразитировать не-
матода Streptocara pectinifera.
Однако, в то время как хейлоспируры локализуются
в основном в мышечной части желудка, стрептока-
р ы находятся преимущественно под кутикулой и в
верхней части слизистой оболочки, никогда не прони-
278
кая в нижележащие слои желудка. При хейлоспнрурозе
менее выражен некроз кутикулы, чем при стрептокарозе,
и образуются дивертикулы в мышечной стенке, отсутст-
вующие прн стрептокарозе.
Эхииуриоз водоплавающих птиц
Эхинуриоз уток, гусей, лебедей и других водоплаваю-
щих птиц, вызываемый нематодами, локализующимися
в железистом желудке, характеризуется язвенным узел-
ковым провентрикулитом.
Эхинуриоз домашних и диких гусей встречается реже
и протекает тяжелее, чем у уток, характеризуясь
язвенно-некротическими изменениями в желудке и выра-
женным амилоидозом. У гусей в отличие от уток про-
никновение личинок и образование узлов происходят на
границе пищевода и железистого желудка. Кроме гусей,
к эхииуриозу очень восприимчивы молодые черные ле-
беди, лебеди-шипуны, утки-шептуны, казарки.
Этнологии. Возбудитель — нематода Echinuria unclnata
(Rudolphi, 1819). Развивается оиа с помощью промежуточных хо-
зяев — различных видов дафний. Заражение происходит в водоемах.
Патогенез. Начальные стадии эхннурнозного процесса имеют
выраженную аллергическую реакцию, характеризуясь интенсивной
местной тканевой н общей эозинофилией. Начиная со 2—3-й недели
образуются узелки типа паразитарных гранулем; изменения приоб-
ретают пролиферативно-продуктивный характер с преобладанием
клеток лимфоидного ряда. Это указывает на иммунологическую пе-
рестройку организма. При сильной инвазии н изъязвлении узлов
развиваются тяжелые воспалительные изменения, проникновение
микроорганизмов, вызывающих нагноение узлов с некробнотнческнм
распадом тканей (язвеино-некротнческий провентрннулит). Узлы в
стенке желудка нарушают иннервацию, нормальную сократимость
тканей н ведут к атонии, нстоиченню стеикн н расширению желудка
н пищевода с закупоркой кормом их просвета; возможно прободе-
ние истонченной степкн. Прн развитии атрофического гастрита н
склероза слизистой оболочки нарушается секреторная функция же-
лезистого желудка, что приводит к нарушению пищеварения и ис-
тощению. Амилоидоз печени препятствует току крови и лимфы, яв-
ляется причиной асцитов п разрыва паренхимы с последующим кро-
воизлиянием в брюшную полость нли под капсулу с образованием
гематом.
Симптоматика. У больных птиц наблюдается отказ
от корма, иногда жадный аппетит при невозможности
глотания пз-за образования узлов в железистом желуд-
ке, препятствующих проходимости пищи, закупорка пи-
щевода и желудка кормом и песком, несварение пищи,
истощение.
279
Патологоаиатомические изменения. Характерной осо-
бенностью эхииуриоза является образование плотных,
опухолевидных узлов в стенке желудка, чаще в области
перехода железистого желудка в мышечный, иногда иа
границе с пищеводом. При интенсивной инвазии узлы
рассеяны по всему железистому желудку и хорошо за-
метны со стороны серозной оболочки, придавая желудку
бугристый вид (рис. 1). Эхинуриозный узел сообщается
с просветом желудка выводным отверстием. Иногда оио
плохо заметно под толстым слоем густой, желеобразной
слизи. При сильной инвазии, нагноении и изъязвлении
узлов они увеличиваются. Края выводного отверстия
валикообразио утолщены, размягчены, иногда в состоя-
нии некробиотического распада; в просвете узлов скап-
ливаются казеозные массы (рис. 2). Эхинуриозный узел
представляет собой полость, окруженную плотной фиб-
розной тканью. Внутри узла содержится от 1—2 до не-
скольких десятков гельминтов. Часто узлы сливаются
между собой, образуя в стенке желудка пещеристые
ходы. При эхинуриозе отмечено отложение амилоида в
печени, селезенке и других органах. Амилоидозная
печень увеличена а объеме в 2—3 раза и более, серо-
розового цвета с белесоватыми пятнами. Ткаиь печени
плотная, суховатая, ломкая, на разрезе тусклая.
Развитие эхинуриозного процесса прослежено экспе-
риментально (Цветаева, Гуменьщикова, 1968). В первые
3—6 дней после заражения личинки эхинурий внедряют-
ся в слизистую оболочку железистого желудка, реже в
протоки глубоких желез. Через 2 недели на слизистой
заметно образование небольших возвышений с отвер-
стием в центре, которые к трем неделям приобретают
выраженный узелковый характер. Формирование их про-
исходит в подслизистом и мышечном слоях. Через 3 не-
дели обнаружена характерная макроскопическая кар-
тина ранней стадии эхииуриоза (рис. 3). Стейка
эхинуриозного узла представляет собой соединительно-
тканное разрастание с выраженной клеточной реакцией.
Внутренний слой претерпевает пекробиотические изме-
нения: в стенке его среди детритных масс и грануля-
ционной ткани множество яиц, вокруг которых распола-
гаются многоядерные гигантские клетки. Эозинофилы
инфильтрируют стенки эхннурнозиых узлов, слизистую
оболочку желудка, а также межмышечную клетчатку.
Эхинуриозный узел, таким образом, представляет собой
280
Рис. 1. Железистый желудок лебедя. Эхинуриозные узел-
ки, выступающие над поверхностью слизистой оболочки.
Наверху заметно изъязвление узлов, иекробнотический
распад слизистой и наличие гельминтов.
Рис. 2. Язвы в стенке железистого желудка после удале-
ния эхинурий и казеозных масс.
Рис. 3. Типичное расположение эхинуриозных
узелков в межжелезистой части (на границе же-
лезистого и мышечного желудков). Продолжи-
тельность инвазии 2i сутки.
реактивное разрастание соединительной ткани, проте-
кающее хронически с выраженной клеточной реакцией
по типу паразитарной гранулемы. Кроме эозинофиль-
ных, отмечены диффузные лимфоидные инфильтраты
пли лнмфомоподобиые образования.
Прн хроническом течении болезни примерно через
3 месяца развиваются явления атрофического гастрита
с разрастанием соединительной ткани (диффузный скле-
роз слизистой оболочки) и атрофией желез. Иногда
развивается межмышечный склероз и фиброз эхипури-
озиых узлов. Через 8 месяцев эхинуриозные узлы в
неосложненных случаях и при отсутствии в них гель-
282
минтов претерпевают обратное развитие: они теряют
свой специфичный паразитарный характер и превра-
щаются в очаги рубцовой соединительной ткаии.
Диагностика. Эхннуриоз легко диагностируется по
характерной картине узелкового гастрита.
Дифференциальная диагностика. Эхинуриоз следует
отличать от гнстрихоза и тетрамероза. Разница заклю-
чается в том, что тетрамересы, локализуясь в глу-
боких железах, не образуют крупных фиброзных узлов,
а видны в виде мелких красноватых бугорков. Гист-
рихисы дважды перфорируют стенку железистого
желудка. На слизистой оболочке видны только передний
и задний концы паразита, а тело паразита инкапсули-
руется на серозной поверхности желудка в виде круп-
ных узлов.
Трематодозы
Бильхарциелпез уток и гусей
Бпльхарциеллез — заболевание уток, гусей и других
водоплавающих и болотных птиц, вызываемое тремато-
дой, паразитирующей в кровеносных сосудах брыжей-
ки и многих внутренних органов (печень, почки, легкие,
селезенка и др.).
Этнология. Возбудитель болезни — раздельнополая трематода
Bilharzielia polonies (Kowalewsky, 1895) Loss, 1899. Паразиты разви-
ваются с участием промежуточных хозяев — пресноводных моллюс-
ков. Церкарнн, выйдя из тела моллюска, плавают в воде н актив-
но пробуравливают кожу водоплавающих птиц, проникая в крове-
носную систему, где достигают половой зрелости. Самки отклады-
вают в кровь яйца, которые своим удлиненным острым концом про-
калывают стенку кровеносного сосуда и попадают в различные ор-
ганы, где в основном погибают я инкапсулируются. Яйца, лопавшие
в кровеносные сосуды брыжейки н кишечника, пробуравливают ки-
шечную стенку, проникают в его просвет, откуда выходят во внеш-
нюю среду.
Патогенез. Локализация бнльхарцнелл в просвете кровеносных
сосудов обу>с.1овл>гаает поступление продуктов их жизнедеятель-
ности непосредственно в кровь. Всасываясь, они влияют как на со-
судистую стенку, так и на состояние паренхиматозных н кроветвор-
ных органов. Большое патогенное значение имеют также и яйца
бнльхарциелл, продвижение которых по кровеносным сосудам вы-
зывает в разных местах организма, особенно в кишечной стенке,
множественные кровоизлияния н тромбоз сосудов.
Симптоматика. У больных птиц наблюдают бледность
слизистых оболочек, гребешка и сережек, учащенное ды-
283
Рис. 1. Кровоизлияния в кишечной стенке дикого гуся
вокруг яйца бильхарциеллы.
хание, жидкий зловонный помет, истечение из глаз и
носа, помутнение роговицы. Больные птицы худеют и
отстают в развитии.
Патологоанатомические изменения. Основные измене-
ния при бильхарциеллезе наблюдаются в сосудистой
системе, печени и кишечнике (Литвишко и Пустовар,
1960, 1962). Печень увеличена в объеме, дряблая, пол-
нокровная. В ней отмечают дискомплексацпю клеток,
зернистую дистрофию протоплазмы, периваскулярный
отек и клеточные инфильтраты. Междольковые сосуды и
особенно портальная вена резко расширены, переполне-
ны кровью; в просвете их обнаруживают гельминтов и
их яйца. Нередко под капсулой и в паренхиме находят
единичные или множественные беловатые узелки вели-
чиной с маковое зерно. Оии представляют собой капсу-
лы, в каждой из которых находится по одному яйцу
бильхарциелл (Котельников, 1957). Такие узелки мо-
гут встречаться и в других органах.
284
Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника на-
бухшая, покрыта густой кровянистой слизью, при уда-
лении которой заметны единичные или множественные
кровоизлияния (рис. 1). Иногда в просвете кишечника
находят сгустки крови. Сосуды тонкого отдела кишеч-
ника, брыжейки н серозной оболочки кишечника налиты
кровью, отмечается набухание эндотелия, отек, клеточ-
ные инфильтраты. Наибольшее количество бильхар-
циелл и их яиц обнаруживают в просвете кишечных вен
и в сосудах брыжейки. Подобные изменения мы наблю-
дали при вскрытии дикого гуся в Московском зоопарке.
Диагностика. Посмертная диагностика бильхарциел-
леза основана па обнаружении кровоизлияний в кишеч-
ной стенке и паразитов в кровеносных сосудах, особен-
но брыжейки и печени. Ткань печени разминают в
сосуде с водой, тщательно промывают и осадок микро-
скопируют. При наличии узелков в печени их также ис-
следуют под микроскопом для обнаружения яиц биль-
харциелл Диагноз можно поставить гистологически прн
исследовании кишечной стенки в очагах кровоизлияний
и нахождений в них характерных яиц.
Дифференциальная диагностика. У гусей и уток в
мелких венах слизистой оболочки носовой полости и но-
совых раковин могут локализоваться и трихобиль-
х а р ц и и, но оии никогда не находятся в сосудах бры-
жейки и печени; яйца их выделяются наружу с носовой
слизью.
Простогоиимоз и лпягиорхоз
Простогонимоз и плягиорхоз — заболевания кур, индеек
и других птиц отряда куриных, а также различных во-
доплавающих и болотных птиц, вызываются трематода-
ми, которые локализуются в яйцеводе, а у молодых цып-
лят — в фабрициевой сумке, вызывая их воспаление.
Этнология. Наиболее распространенными возбудителями прос-
тогоннмоза кур и «идеек являются трематоды Prostogonimus ova-
tus (Rud, 1803) и P. cuneatus (Rud, 1809). Развиваются онп с по-
мощью промежуточных хозяев — моллюсков и дополнительных хо-
зяев— стрекоз. Птицы заражаются вблизи водоемов. Возбудитель
плягиорхоза — трематода Plagiorchis arcuatus Strom, 1924. Разви-
вается она с участием промежуточного хозяина — пресноводного
моллюска к дополнительных хозяев — равнокрылых стрекоз (взрос-
лых и личинок).
Патогенез. Прн простогонимозе н плягиорхозе наблюдаются
глубокие воспалнтельаые изменения в яйцеводе, нарушенае струк-
285
туры желез, вырабатывающих белок и вещества для построения
скорлупы, пекробиотический распад тканей вокруг гельминтов. Обе
эти инвазии осложняются развитием гнойного сальпингита и гной-
но-фибринозного перитонита, которые в большинстве случаев явля-
ются причиной смерти. Глубокие воспалительные изменения яйце-
вода, всасывание продуктов распада пораженных тканей н продук-
тов жизнедеятельности гельмннтов приводят к истощению птиц.
У птиц, перенесших янъаоню, происходят атрофические и склероти-
ческие изменения в соответствующих отделах яйцевода. Яйценос-
кость часто нс восстанавливается.
Симптоматика (по Сизову, 1926, и Паскальской,
1955). При простогонимозе и плягиорхозе различают три
стадии болезни. Первая продолжается примерно месяц.
Куры на вид кажутся здоровыми, ио начинают «лить
яйца», которые имеют мягкую, похожую иа пергамент-
ную бумагу скорлупу, или несут яйца, лишенные скор-
лупы (рис. 1). Вскоре наступает затрудненная яйце-
кладка, снижение яйценоскости. Во второй стадии бо-
лезни, которая продолжается 1 -Р/г недели, куры ста-
новятся вялыми, неподвижными, живот увеличивается,
походка становится неустойчивой. Яйцекладка прекра-
щается. Из клоаки выделяется густая беловатая жид-
кость. Третья стадия характеризуется повышением тем-
пературы, упадком сил, усиленной жаждой, «утиной» по-
ходкой. Зад бочкообразно вытянут, живот болезненный,
клоака выпячена, края ее покрасневшие. Такое тяжелое
состояние продолжается 2—3 дия, иногда неделю, исход
обычно летальный.
Патологоанатомические изменения. При осмотре тру-
пов отмечают бледность, иногда цианоз гребешка и се-
режек; живот вздут, флуктуирует. Слизистая оболочка
яйцевода утолщена, отечна, гиперемирована; в просвете
яйцевода — сметанообразиая жидкость с примесью бел-
ковых и желточных масс, деформированные яйца, яич-
ные конкременты. В конечных стадиях болезни воспале-
ние яйцевода усиливается, экссудат становится гиойно-
фнбрипозным или ихорозным. Стенка яйцевода от дав-
ления яйцевых конкрементов истончается, возможны ее
разрывы. Процесс часто осложняется гнойно-фибриноз-
ным перитонитом. Зрелые желтки вследствие воспале-
ния яйцевода попадают иногда непосредственно в брюш-
ную полость, вызывая так называемый желточный пе-
ритонит.
При простогонимозе гельминты и их яйца распола-
гаются на всем протяжении яйцевода как средн воспа-
286
Рис. 1. Деформированные куриные яйца без скорлуповой
оболочки при плягиорхозе.
лительного экссудата, так и глубоко в слизистой обо-
лочке. При плягиорхозе трематоды локализуются пре-
имущественно в маточном отделе.
Патогистологические измеиеиия. Гистологически в
просвете белковой части яйцевода избыточное количест-
во белковой массы с примесью клеточных элементов и
яиц паразитов. В поверхностных частях ворсинок желе-
зистая структура нарушена. Со стороны слизистой, под-
слизистой оболочек и межмышечной клетчатки отмече-
ны утолщения, отек и клеточный инфильтрат. Особенно
выраженные измеиеиия находят в маточном отделе
яйцевода; гельминты глубоко проникают между склад-
ками слизистой, доходя до мышечного слоя. Структура
окружающих гельминта тканей стерта. Оставшиеся же-
лезы частично атрофированы нли кистозио расширены.
Тканевые элементы вокруг гельминтов в состоянии
некробиотического распада (рис. 2). В местах скоп-
ления яйцевых конкрементов стейка яйцевода истон-
чена.
У цыплят плягиорхисы и простогоиимусы локализу-
ются в фабрицневой сумке, вызывая острое воспаление,
кровоизлияния, отек, а при интенсивной инвазии — яз-
венные некробиотические процессы (Всеволодов, 1957;
Цветаева, 1959; Никольский, Ящук, 1966).
287
Рис 2. Нарушение структуры, аекроз слизистой оболочки
яйцевода в участках локализации плягиорхисов.
Диагностика, При простогоиимозе и плягиорхозе
имеются сходные патоморфологические изменения: вос-
паление яйцевода (гнойный сальпингит), нарушение
яйцеобразования и осложнения в виде гнойно-фибрнноз-
288
ЙогО перитонита. Разница заключается в морфологии
возбудителей, а также в локализации трематод. При
простогоиимозе трематоды располагаются во всех от-
делах яйцевода, в то время как при плягиорхозе гель-
минты локализуются преимущественно в перешейке и
матке яйцевода.
Дифференциальная диагностика. Плягнорхозпый и
простогонимозный сальпингиты следует отличать от
сальпингитов другой этиологии. Особенно часто воспа-
ление яичника н яйцевода с последующим перитонитом
бывает прн нуллорозе, диагноз которого подтвержда-
ется бактериологически или серологически. «Литье яиц»
у кур возможно также из-за недостатка в корме
витам п н овА п D, солей фосфора и кальция,
прн ушибе брюшины и других травмах.
Цестодоз ы
Гимеиолелидоз гусей и уток
Гименолепидоз — широко распространенный гельмин-
тоз, вызываемый цестодами, паразитирующими в тон-
ком отделе кишечника домашних уток, гусей, а также
различных диких водоплавающих птиц. Цестоды явля-
ются причиной заболевания птиц, особенно молодых.
Этиология. Наиболее распространенные возбудители болезни —
цестоды Hymenolepis gracilis. Н. paracompressa, Н. paramicrosoma
и Н. setigera. Последний вид чаще паразитирует у гусей. Иногда
птицы поражаются несколькими видами этого семейства. Гимено-
лепнсы развиваются с участием промежуточных хозяев — различ-
ных ракообразных и резервуарных хозяев — пресноводных моллюс-
ков. Освободившаяся в желудке птицы инвазионная личинка — ци-
стицсрконд с помощью крючьев и присосок прикрепляется к слизи-
стой оболочке кншечнпка.
Симптоматика. У инвазнрованных птиц наблюдают
отсутствие аппетита, жажду, взъерошенность перьев,
жидкие испражнения, болезненность живота при пальпа-
ции, слабость ног, шаткость походки, частичный парез
крыльев.
Патологоанатомические изменения. У павших птиц
отмечают истощение, бледность слизистых оболочек,
атрофию скелетной мускулатуры, сухость серозных по-
кровов, бледность сердечной мышцы, полосчатые крово-
излияния под эндокардом, тусклый рисунок печени; про-
свет тонкого отдела кишечника иа всем протяжении рас-
19—2174
289
Рнс. 1. Глубокое внедрение сколекса цестоды в сли-
зистую оболочку кишечника гуся. Некроз ворсинок.
Рис. 2. Тесное соприкосновение члеников цестоды со слизистой
оболочкой кишечника гусенка.
тяиут, кишечная стопка местами истончена, а при
интенсивной инвазии диффузно гиперемирована, с то-
чечными кровоизлияниями, ворсинки сглажены, эпителий
дссквампроваи. При экспериментальном заражении гу
сят через 7 дней молодые цестоды обнаружены гистоло-
гически в толще слизистой оболочки двенадцатиперст-
ной кишки. Почти вся стробила располагается в просве-
те либеркюновой железы, а сколекс проникает до под-
слизистой оболочки. На месте внедрения сколекса це-
стоды наблюдается нарушение эпителиального покрова,
железистой структуры н подлежащих тканей, кровоиз-
лияния, отек, клеточные инфильтраты с большой при-
месью эозинофилов.
Выявлена зависимость между интенсивностью инва-
зии и степенью воспалительных явлений в кишечнике.
При слабой инвазии (до 20 экз. цестод) наблюдается
умеренный катар кишечника, прн сильной инвазии (от
нескольких десятков до 100 экз.) - резко выраженный
катарально десквамативный энтерит, а при наличии свы-
ше 100—200 цсстод — тяжелый геморрагический энте-
рит. В случаях интенсивной инвазии отмечена диффуз-
ная эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки с
нахождением эозинофилов по только в ткани слизистой
оболочки, по и па поверхности ворсинок и вокруг гель-
минтов, а также нскробиогнческий распад прилежащих
к гельминту' тканей. По мере роста цестоды сколекс и
шейка продолжают находиться глубоко в слизистой, а
стробила располагается в просвете кишечника.
Патогистологические изменения. Гистологически вы-
явлена тесная взаимосвязь между стробилой и слизистой
оболочкой кишки. Лента цестоды соединяется вплотную
с поверхностью слизистой, причем зубчатый край стро
билы служит как бы фиксаторным приспособлением,
удерживая гельминта в определенном положении (рис. 1,
2). В остальных органах отмечают застойные явления,
полнокровие ткани головного мозга и его оболочек, пе-
риваскулярные эозинофильные инфильтраты и в ряде
случаев интенсивную эозинофилию селезенки.
Дрепанидотениоз гусей и уток
Широко распространенный гельминтоз, вызываемый це-
стодами, паразитирующими в тонком отделе кишечника
уток и гусей.
19*
291
Этнология. Возбудители болезни — Drepanidolacnia lanccolala
(Bloch, 1782)—крупная цестода светло-желтого цвета. Локализует-
ся в задней половине тонкого отдела кпшечника; D. przcwalskii
(Скрябин, 1914) — очень тонкая нежная цестода, локализуется в
двенадцатиперстной кишке. Развитие дрепанндогеннн происходит с
участием промежуточных хозяев — циклопов.
Симптоматика. Постоянными признаками болезни яв-
ляются понос с наличием большого количества слизи,
иногда с примесью крови, повышенная жажда, угнете-
ние, вялость, прогрессирующее истощение, несмотря на
удовлетворительный аппетит. Иногда наблюдают нерв-
ные явления, расстройство координации движения,
эпилептоидные припадки, ригидность мышц спины и
шеи, парез ног и крыльев.
Патоморфологические изменения (по Павлову,
1955) заключаются в резко выраженном окоченении ске-
летных мышц, истощении, бледности н синюшности сли-
зистых оболочек, застойном полнокровии паренхима-
тозных органов, увеличении печени и расширении желч-
ного пузыря. При наличии большого количества дрспа-
пидотений возможны закупорка кишечника, инвагина-
ция, заворот и перфорация кишечной стенки. Г. П. Тес-
лова (1955) находила в кишечнике павших гусей до
270 взрослых н около 400 молодых форм дрепанидоте-
ний. Изменения в кишечнике характеризуются явления-
ми острого катара, десквамацией эпителия, сдавлива-
нием и атрофией ворсинок. Наряду с этим отмечаются
пролиферативные изменения в виде гиперплазии лимфа-
тических узелков, лимфондноклеточиой инфильтрации
межуточной ткани и дистрофическими изменениями в
нервных клетках интрамуральных ганглиев. В цент-
ральной нервной системе отмечено расстройство крово-
обращения в виде дистонии сосудов, застойной гипере-
мии, стазов, кровоизлияний. В ганглиозных, в меныпей
степени в глиальных клетках превалируют дистрофиче-
ские процессы. Отмечено большое количество эозинофи-
лов, а в некоторых случаях эозинофильный лептоменпн-
гит.
Патогенез гимснолеиндоза и дрепанидотениоза- Глубокое про-
никновение сколекса цсстод в слизистую оболочку кишечника вызы-
вает травматическое повреждение тканей, развиваются воспалитель-
ные и некробнотическне изменения, осложнение бактериальной мик-
рофлорой. Тесное соприкосновение сколекса и стробилы цестоды с
кишечной стенкой способствует прямому поступлению в организм
хозяина продуктов жизнедеятельности гельминтов.
292
В патогенезе цестодозов большое значение придают токсиче-
скому воздействию, которому приписывают нервные клинические
признаки. П. И. Павлов рассматривает заболевание дрепанндотенио-
зом как нейротокенконнвазию. Однако большое количество эозино-
филов вокруг сколекса, а также вокруг гельминтов на поверхноста
слизистой оболочки говорит об аллергическом воздействии их. Отме-
ченная эозинофилия селезенки связана, по всей вероятности, также
с аллергизацней организма. В этом отношении представляет инте-
рес работа Рахманова (Rachmanow, 1914) о гистологических изме-
нениях нервной системы прн вермшюзной интоксикации. Он пришел
к выводу, что нервные явления зависят не от прямого воздействия
токспна, а от вермикознон анафилаксии.
Указания П. И. Павлова на пролиферативные явления в виде
гиперплазии лимфатических узелков и лимфоидно-клеточной нн-
фкльтрацзн межуточной ткапн кишечника свидетельствуют о разви-
тии нммуноморфологичсской реакции.
Диагностика гименолепидоза и дрепанидотениоза.
Патологоапатомическая картина этих цестодозов в виде
катарально-десквамативного или геморрагического эн-
терита иеспецифичпа и ие может служить критерием для
диагностики. Решающими в постановке диагноза явля-
ются морфологические отличия цестод, специфичность
хозяина и локализация. Тонкие нежные гименолеписы
локализуются в передней и средней частях тонкого отде-
ла кишечника в отличие от крупных светло-желтых дре-
панидотеиий, паразитирующих в задней половине тон-
ких кишок.
Дифференциальная диагностика. При наличии в кли-
нике поражений суставов, хромоты и нервных явлений
следует исключить нарушение минерального
обмена и витаминную недостаточность.
Райетиноз кур и индеек
Эхиноботриднын райетиноз — одни из наиболее патоген-
ных и распространенных цестодозов кур и индеек, воз-
будитель которого локализуется в тонком отделе кишеч-
ника, вызывая характерные узелковые поражения ки-
шечной стеики (рис. 1).
Этиология. Возбудитель заболевания — Raillictina echinobolh-
rida (Megnin, 1881). Развивается с помощью промежуточных хозя-
ев— муравьев.
Патогенез. Патогенное воздействие райетнн зависит в основ-
ном от механического повреждения тканей вследствие глубокого
внедрения сколекса в слизистую оболочку, некроза окружающих
его тканей и образования язв и узелков. Кроме того, клиническая
картина острого райетниоза с явлениями цианоза слизистых обо-
293
лочек, удушья, нервных явлений говорит об антигенном воздейст-
вии гельминтов.
-При повторном заражении кур в кишечнике отметили увеличение
количества глобулилосодержаших клеток, пролиферацию лимфомдиой
ткаии, увеличение количества тучных и пиронпнофпльных клеток, что
указывает из протектпвную иммунную реакцию (Gray, 1976).
Симптоматика. Острый эхиноботрпдный райетиноз
длится у взрослых кур 3—7 дней; у молодняка — 1—
2 дня. У больных птиц наблюдают вялость, переходя-
щую в коматозное состояние, в котором птицы и поги-
бают. Наблюдают также нервные явления; парез крыль-
ев, манежные движения, судороги.
Хроническое течение проявляется анемичностью и
желтушностью слизистых оболочек, гребешка и сережек,
цианозом, депрессией; энтерит сменяется профузным по-
носом или запором. Прогрессирует истощение.
Патологоанатомические нзме-
Рис. 1. Отрезок киш-
ки курины с узелка-
ми под серозной обо-
лочкой.
нения. Прп остром точении отме-
чается сильный цианоз гребешка,
сережек и слизистых оболочек
верхних дыхательных путей. Сли-
зистая оболочка тонкого отдела
кишечника покрыта толстым сло-
ем вязкой слизи, после удаления
которой видна набухшая, резко
гиперсмированная слизистая. Со
стороны паренхиматозных орга-
нов отмечают увеличение селе-
зенки, полнокровие печени, отек
легких.
При хроническом течении на
слизистой оболочке тонкого ки-
шечника находят слегка пигмен-
тированные пятиа н бугорки диа-
метром около 3 мм. В центре бу-
горка имеется кратерообразное
углубление, в котором заметны
нитевидные цестоды длиной 10—
15 мм и казеозные пробки боро-
давчатого вида желто-коричнево-
го цвета. В дальнейшем иа месте
углубления образуются язвы диа-
метром 8—10 мм, в которых на-
ходится большое количество цес-
294
Тод. На серозной поверхности кишечника соответственно
бугоркам на слизистой становятся заметными плотные,
желтоватые, иногда обызвествленные узелки (рис. 1).
Вокруг сколекса — некротический распад эпителия сли-
зистой оболочки кишечника и подлежащих тканей
(Желтвай, 1953).
Диагностика. Диагноз ставят па основании обнару-
жения стробил и сколексов ра истин.
Дифференциальная диагностика. Быстрое течение
острого райетиноза прн явлениях цианоза и удушья
заставляют подозревать чуму птиц, при которой на-
блюдают цианоз слизистых оболочек, гребешка и сере-
жек, воспаление верхних дыхательных путей, кровоиз-
лияния в железистом желудке в виде пояска, дифтеритн-
ческий характер язв. Разница заключается в том, что
чумой болеют куры всех возрастов во все времена года,
в то время как райстиноз наблюдается преимуществен-
но осенью у молодых птиц; цианоз бывает только при
остром течении болезни, катар дыхательных путей от-
сутствует, язвы имеют бородавчатый вид.
Наличие при райетннозе узелков в кишечной стенке
напоминает туберкулез, однако при туберкулезе
птиц поражаются главным образом печень, селезенка и
реже кишечник.
Акантоцефалезы
Филиксплез и полиморфоз уток
Филнколлез н полиморфоз — гельминтозы домашних и
диких водоплавающих птиц, вызываемые акаптоцефа-
лами. Последние локализуются в. тонком кишечнике и
прн интенсивной инвазии являются причиной тяжелого
заболевания и гибели молодняка.
Этнология. Возбудитель фнлнколлеза— Filicollis anatis
(Schrank, 1788) имеет хорошо выраженный половой диморфизм.
У скребней мощно развит фиксаторный аппарат, обеспечивающий
прочное прикрепление к стенке кишечника хозяина. Развитие про-
исходит с участием промежуточного хозяина-—водяного ослика.
Возбудители полиморфозa: Polymorphus magnus Skrjabln,
1913)—большой утиный скребень вефетенообра-з'ной формы, оран-
жевого цвета и Polymorphus minulus (Goezc, 1782) Luhe, 1911 —
малый утиный скребень оранжево-красного цвета. Развитие их про-
исходит с помощью промежуточных хозяев — рачков-гаммарусов.
Патогенез. Патогенное воздействие возбудителей фнлнколлеза
и полиморфоза очень сходно. Наибольший вред организму скребня
295
ийпосят в остром периоде заболевания при внедрении в кишечйуй
стенку. Вызываемая ими перфорация кншечной стенки ведет к кро-
воизлияниям, острым воспалительным изменениям, иекробнотнческо-
му распаду тканей, осложнению процесса бактериальной микро-
флорой.
Нарушение секреторной и моторной функций кишечника, вса-
сывание продуктов жизнедеятельности гельминтов и распада тканей
приводят к нарушению обмена веществ и истощению птицы. Наря-
ду с этим наблюдаются признаки сенсибилизации организма, о чем
свидетельствует аллергический характер воспаления с преоблада-
нием в начале болезни эозинофильной реакции, а обширные лим-
фоидные скопления и образование гранулем — о развитии иммуно-
логической реакции.
Патологоаиатомические изменения. Личинки филп-
коллпсов прочно прикрепляются к стенке кишечника.
Самцы проникают до мышечного слоя, а самки пол-
ностью перфорируют стенку кишечника с выходом хо-
ботка на серозную поверхность (рис. 1). В первые дни
Рис. 1. Самки филнкол-
лнсов, прикрепленные к
стенке кишечника. Вид
со стороны слизистой
оболочки.
инвазии на серозе кишечника
видны светлые, прозрачные пу-
зырьки размером в 1 мм. Через
14 дней пузырьки увеличиваются
до 2 мм и хорошо заметны в ви-
де плотных, беловатых, бульбу-
совидных узелков. Кишечная
стенка отечна, слизистая оболоч-
ка гиперемирована, утолщена. В
местах проникновения скребней
в слизистой, подслизистой и мы-
шечной оболочках наблюдают
травматическое повреждение тка-
ней, кровоизлияния, лимфоидные
и лейкоцитарные инфильтраты с
наличием эозинофилов. К 9—14-
му дию хоботок самок, перфори-
ровав кишечную стенку, выходит
на поверхность серозной оболоч-
ки, образуя бульбусовидное рас-
ширение (рис. 2). Внутренняя
часть перфорационного канала
некротизирована, затем идет зо-
на клеточного инфильтрата, по
периферии — рыхлая соедини-
тельная ткань. Местами встреча-
ются гнойные инфильтраты. Узе-
лок вокруг хоботка половозрелых
296
Рнс. 2. Перфорация самкой филиколлиса кишечной
стенки утенка через 14 суток после заражении.
филнколлисов имеет характер паразитарной гранулемы.
Через 4—5 месяцев инвазии тело скребней отрывается
от кишечника, а хоботок и шейка остаются в кишечной
стенке, тканевые элементы его внутри узелка распада-
ются. Узелок прорастает фиброзной тканью.
Патологоанатомические изменения. При полиморфозе
на серозной поверхности тонкого кишечника видны мно-
жественные беловатые твердые бугорки размером от
1 до 1,7 мм. Оин соответствуют местам прикрепления
скребней к слизистой оболочке. Слизистая оболочка по-
крыта густой слизью с примесью крови. Скребни на ней
бывают хорошо заметны благодаря своему оранжевому
цвету.
Патогистологические изменения. Гистологически уста-
новлено (Цветаева, 1954; Забелло, 1964) проникновение
хоботка скребней в стенку кишечника до серозной обо-
лочки в первые часы инвазии (рис. 3). По ходу скреб-
ней наблюдают нарушение тканей, кровоизлияния и об-
ширные клеточные инфильтраты, пронизывающие стен-
ку перфорационного канала, состоящие из лимфоидных,
лейкоцитарных элементов и множества эозинофилов,
особенно вокруг хоботка. Через 7 дней вокруг хоботка
и шейки полиморфуса образуется молодая грануляци-
онная ткань. В пролнферате преобладают фибробласти-
297
ческие п лимфоидные элементы, гигантские клетки;
количество эозинофилов уменьшено Через 20 30 дней
развивается соединительнотканный узелок из плотной
фиброзной ткани; в прилежащих тканях — гнездные или
диффузные лимфоидные инфильтраты.
Диагностика. Филиколлез и полиморфоз имеют много
общего как в отношении локализации паразитов в той
ком отделе кишечника водоплавающих птиц, глубокого
внедрения нх в кишечную стенку, так и по характеру
патологоанатомичсскнх изменений. Разница заключа
ется в том, что хоботок полиморфуса доходит только до
серозной оболочки, в то время как хоботок филиколлиса
выходит на поверхность серозной, образуя бульбусовид-
ное образование
Рис. 3. Перфорация стенки кишечника утки и проник-
новение хоботка Рв magnus до серозной оболочки через
16 часов после заражения.
298
Эти виды скребней отличаются также по размерам и
цвету тела. Филиколлнсы — желтовато белого цвета, по
размеру они значительно больше полиморфусов. По-
следние имеют ярко-оранжевый цвет.
Дифференциальный диагноз. Образование плотных
узелков па серозной поверхности кишечника наблюда-
ется также при райетинозс, по эта инвазия пора
жает кур, а нс уток, п возбудитель ее цсстода.
От туберкулеза узелки скребней отличаются
наличием в их центре хоботка или хитинпзнрованных
крючьев.
Феномен висцеральной миграции личинок
(visceral larva niigrans) у цыплят
Прп дифференциальной диагностике болезнен птиц надо
учитывать патологические изменения в печени н других
органах, вызываемые мигрирующими, неспецифичнымп
для птиц личинками аскаридат. Феномен миграции ли-
чинок нематод в организме неспецифичных хозяев полу-
чил название visceral larva migrans (Beaver, 1956).
Птицы, в частности куры, могут быть резервуарны-
ми хозяевами Тохосага canis и Ascaris suum. Личинки
последних, мигрируя в разные органы, сохраняются жи-
выми и инвазионными длительное время. В местах лока-
лизации личинок, особенно в печени, заметны мелкие
желтоватые фокусы (гранулемы).
Резервуарный паразитизм цыплят имеет ветеринар-
ное и медико-санитарное значение как возможный ис-
точник заражения животных и людей личинками аскарн-
дат. Печень и другие органы убойных птиц следует
подвергать ветеринарному осмотру и при наличии вы-
шеуказанных гранулем браковать (Galvin, 1964; Соси-
патрова, 1976).
Литература
Архипова Н. С. Изучение влияния рационов на восприимчивость
кур к аскаридиозу.— Тез. докл. конф. ВИГИС по итогам на-
учмо-исслед. работ за 1969 г. М., 1970.
Всеволодов Б. П. Материалы по патологической анатомии и ги-
стологии амадостоматоза гусей. — «Тр. В'сес. «п-та тельмиптол.».
М., 1938, т. 3, с. 59—63.
Всеволодов Б. П. Очерки по пато мор фо логин паразитарных за-
болеваний каменной куропатки кеклика Alectoris graeca, Meis-
ner, 1804, ]. Тетрамероз железистого желудка кеклнков.—
«Изв. АН КазССР . Алма-Ата, 1950, 75 (8), С. 246—254.
299
Всеволодов В. П. Патологическая морфология важнейших
гельмннтозов домашних н промысловых животных. Изд. АН
1КазССР. Алма-Ата. 1953.
Всеволодов Б. П. Материалы по патоморфологпи ппостогонп-
моза кур. — «Тр. ин-та зоол. АН КазССР». Алма-Ата, 1957,
т. 7, с. 227—236.
Гагарин В. Г. Возбудители капиллярноэов домашних птиц и
«вызываемые ими заболевания.—«Тр. ГЕЛАН». М., 1952, т. 6,
с. 403—406.
Гаркави Б. Л., Мапько Г. И. Авиоссрпепоз гусей. — «Ветери-
нариям М., 1971. № 5, с. 70—71.
Григорьев Н. X. О роли Ileterakis gallinarum (Schrank, 1788)
в образовании узелков слепых кишок кур. — «Тр. Моск. вет.
акад », 1959, т. 25, с. 237—244.
Г у м е и ь ш и к о в а В. П. Патоморфологнчсские изменения при
экспериментальном гистрихозе уток в динамике. — «Тр. Всес.
ин-та гельминтол.». М., 1963, т. X, с. 126—141.
Гумспыцнкова В. П. Морфологическое изучение анафнлакти-
ческпх реакций при аскаридпозе кур. — Научные тр. Иммуни-
тет сельскохозяйственных животных. М., «Колос», 1973, с. 315—
319.
Ершов В. С. Механизм иммунитета прн гельмннтозах сельско-
хозяйственных животных. — «Сельскохозяйственная биология».
М„ 1966, № 1 (5). с. 729—743.
Ж е л т в а й В. В. К дифференциальной диагностике райетннозов. —
Сб. и. трудов Ленингр. нн-та усов, ветврачей, 1953, вып. 8,
с. 20—24.
Забелло Е. М. Особенности патоморфологпи полнморфоза, тстра-
мероза и эхпиурноза у уток. — «Тр. И Всес. конф, по пат. ана-
томии животных». MBA, 1964, т. 46, с. 210—214
Зайцев Н. Я. Изучение степени токсичности и аллергенно-
сти гомогенатов из Ascaridia galli для специфического
хозяина.—«Вестник сельскохозяйственной науки». М.. 1969,
№ 12.
Кажеияускас Э., Да к ел юс И. Гистохимическое изучение
мукополисахаридов в тонком кишечнике цыплят при экспери-
ментальном аскаридпозе. — Матер, к научи, конф. ВОГ. М..
Кублицкенс О. А., Шликас А. В. Капиллярноз кур и инде-
ек.— «Тр. VI Всес. ионф. по пат. анатомии животных», Тал-
лин, 1977.
Лнтвншко Н. Т., П у с т о в а р Я. П. Клиника н патологическая
анатомия бильхарциеллеза домашних уток. — Гельминтология.
ЧССР, 1960, 11, с. 151—157.
Никольский В. С., Яш у к В. Д. К вопросу клинической и па-
тологоапатомичсской диагностики простогоннмоза кур. — «Вете-
ринария». М„ 1966, № 2, с. 57—59.
О тел ина Л. Е. Патологоаиатомические изменения желудка гусей
при амидостоматозе. — Уч. зап. Курского гос. пед. ни-та, 1961,
т. 12. с. 74—86.
Павлов П. И. Патоморфологня и некоторые вопросы патогенеза
при дрепанидотеннозе гусей. —«Тр. Воронежск. зоовет. нн-та»,
1955, т. 15, с. 269—278.
Паскальская М. Ю Новое заболсваиае кур — плягиорхоз. —
«Ветеринария». М., 1955, № 4, с. 37—39.
300
Петроченко В. Н. Лкантоцсфзлы (скребни) домашних fa Дй-
ких животных. М.. Изд-во АН СССР, 1958, том. 2.
Петроченко В. И., Котельников Г. А. Гельминтозы птиц.
М.. 1976.
Рида ла В. Патологические изменения при амидостоматозе гусей
и меры борьбы с этой инвазией. — Тез. докл. научи, конф. ВОГ
8—12 дек. М., 1958, с. 125—127.
Рыжиков К. М. Сингамиды домашних к диких животных, —
В кн.: Основы нематодологии. М. Л., над-по АП СССР, 1949,
т. 1, 164 с.
Сизов Г1. -В. Энзоотия глистного воспаления яйцевода у
ку-р. (Prosihogonimosis). — «Тр. JT13B». М.. 1926, т. 1, с. 40—
55.
Сосипатрова Л. А. Патоморфология токсокарозиий инвазии у
псспсцифнчны.х хозяев. — «Тр. VI Всес. конф, встсрин. патоло-
гоанатомов*. Таллии, 1976.
Супряга А. М. Новая нематода Avioserpens mosgovoyi n. sp. (Ca-
mallanata; Dracunculidac) от лысухи (Fulica atra). — Материалы
к научи, конф. Всес. об-ва гельминтологов. М., 1965, ч. 4, с. 272—
275.
Теслова Г П. Опыт оздоровления от дрепанидотеииоза племен-
ных гусеводческих ферм Лесковского госплемрассадшгка. —
«Тр. Воронежской НИВОС», 1955, вып. 4, с. 181—182.
Цветаева Н. П. К патологии эхннуриоза водоплавающих птиц.—
«Тр. Весе, нн-та гельминтол». М., 1953, т. 5, с. 150—157.
Цветаева II. П. Патолого-гистологические изменения в желудке
уток при стрептокарозе. — «Тр. Всес. ин-та гельминтол.*. М.»
1953, т. 5, с. 146 149.
Цветаева Н. П. К патологии ранних стадий аскаридноза кур.—
Тр. ГЕЛ/AH*. М., 1954, т 7. с. 304—320.
Цветаева Н. П. К патоморфологни плягнорхоза кур. — «Тр.
ВИГИС». М„ 1959. т. 6, с. 374—386.
Цветаева Н. П. Патоморфологнческне изменения в кишечнике
уток прн фплпколлезе. — «Тр. ВИГИС». М., 1959, т. 6, с. 338—
346.
Цветаева II. П. Патоморфо логические изменения в желудке
уток при экспериментальном тетрамсрозе. — «Гельминтология».
ЧССР, I960, т. 2, с. 143-150
Цветаева Н. II. и Васильев А. А. Изучение восстановитель-
ных процессов в организме гусей после излечения нх от амн-
достомоза. — «Тр. ВИГИС». М., 1963, т. X, с. 142—167.
Цветаева Н. П., Г у Меньшикова В. П. Патоморфологнче-
ские изменения прн ранних стадиях эхннуриоза у домашних
уток и гусей.— В кн.: Гельминты человека, животных н расте-
ний п меры борьбы с ними. М., «Наука», 1968, с. 329—341.
Цветаева Н. П. Патоморфология основных гельмннтозов птиц.
М., «Колос», 1971, с. 255.
Черткова А. Н., Петров А. М. Гельминты домашних куриных
птиц н вызываемые ими заболевания. Том I — Трематоды н
цестоды домашних куриных птиц и вызываемые пми заболева-
ния. М., ВИГИС н ВОГ, 1959.
Черткова А. Н., Петров А. М. Гельминты домашних куриных
птиц и вызываемые нмн заболевания. Том II — Нематоды н
акантоцсфалы домашних куриных птиц и заболевания, вызы-
ваемые нематодами. М., ВИГИС н ВОГ, 1961.
301
Ш о кн на Н. П. О порроцскозе уток, —<Тр. ВИГИС». М., 1959.
т. 6, с. 259—265.
Ackert J. Е. The morphology and life history of the fowl nematode
Ascaridia lineata (Schneider). —Parasitology, 1931, v. 23 (3),
Ackert J. E., T u g w e 11 R. L. Tissue phase of Ascaridia galli life
cycle elucidated by artificial digestion apparatus. — J. Parasitol.,
34 (6), Sect. 2, Suppl., 32. 1948.
Bahic J., Dclak M., Mikacic D. Namelnici i namctnickc ho-
k^sli domain peradi. Jugoslavenska Akademija, Zagreb., 1956,
Baker A. D. Some pathological conditions found in the caeca of
fowls. — Poultry Science, 1931, 10 (5), 246—258.
Borchert A. Lehrbuch der Parasitologic fur Ticrarzte. 4 Aufl. S. Hir-
zel Vert. Leipzig, 1970. 657 ss.
Cram E. Birds parasites oi the nematode Suborders Slrongylata,
Ascaridala and Spirurala. U. S. Nat. Mus. Bull. 140. Washington,
Cram E. Recent advancement in our knowledge of poultry para-
sitism. — Vcterin. Med., 1932, 27 (1), p. 30—34.
E u z e b у J. Les maladies verminevses des animaux domestiques et
leurs incidences sur la pathologic humaine. Tome premier.
Maladies dues aux Nemathelminthes. Paris. Ed. Vi got freres.,
1961.
Enigk K, Schanzel H., Dey H a z r a A. Zur Pathogenitat des
Amidostomumbefalles der Gans. Zentrb. — Vet. Med., Reihe B, 1969,
16 (9), 784—798.
Galvin T. J. Experimenlal Toxocara canis tnieclions in chickens
and pigeons. — J. Parasitol., 1964, 50 (1), 124—127.
liofstad M. S. et al. Diseases of Poultry 6 ed. USA. Jowa Uni-
versity Press, Ames. 1972.
1 Lagaki S. The nature of the parasitic nodules in the caecal wall of
fowls and the development of Heterakis vesicularis. Forth. World's
Poultry Congress. Sect. C. London, 1930.
Joest E. Handbtich dor speziellcn pathologischen Anatomie der
Hausticre. 3 Auflage. Berlin — Hamburg, Vcrlag Paul Parey,
1962 1967.
Kadziolka A. Histopathological studies on the tissue test in expe-
rimental ascaridiosis of chickens. — Acta Parasitol., 1960, 8, (8/20),
315-334.
Karl о vic M., Richter S. and A i eraj Z. Strcptokaroza japan-
sklh gusaka (Sygnopsis sygnoides L.). — Veterinarski Arhiv, 1960,
30 (1/2). 7—12.
К a u k e r E. Enzootien unter Wassergeflugcl durch Echinuria uncina-
ta. — Dtsch. tierarztl. Wochenschr. 1941, 49, 609—612.
Kaushlk R. K., Sharma Deorani V. P. Studies on tissue
responses in primary and subsequent infections with Heterakis gal-
linae in chickens and on the process of formation of caecal nodu-
les.— <J. llclminlhol.», 1969, 43, (1—2), 69—78.
Lesbouyries G. Pathologie des oiseaux de basse-cour. Paris, Vi-
got freres. Edilcurs, 1965.
Madsen H. The so-called tissue phase in nematodes.—J. Hel-
minthol. 1962, 36 (1/2), 143-148.
Reinhardt R. Lehrbuch der Gefliigelkrankheilcn, 4, Auf. Hannover,
Schaper., 1950.
302
Sadun E. H. The antibody basis of immunity in chickens io the ne-
matode, Ascaridia galli. — Amer. J. Hyg. 1949, 49, (1), 101—
116.
Schwarlz B. Intestinal nodules in chickens due to Heterakid lar-
vae (Heterakis beromporia Lane). Philippine — J. Sci., Manila,
1925. v. 28 (1), 1 5.
Г и g w e 11 R. and Ac к e г 1 J. On the llssne phase oi the life cycle
of llic low! nematode Ascaridia galli (Schrank). — J. Parasitol.,
1952. 38 (4) Sect. 1. 2773 3288.
Wehr E. Nematodes and Ac.mlhoccplialans of poultry, in: Diseases
of Poultry Ed. by Hofstad M. S, cl al. 6 cd. USA, Jowa, Ames.,
1972.
Zajicek D. Prispevekк vyskylu a patogenezi zaludfccni ccrvlvosci
u kaclien. Shorn. — Ceskosl. akad. Zcmed. ved. Zivoc. vyroba a vc-
terin. med. 1959, 4 (2), 133—140.
fr
ОПУХОЛИ ОРГАНОВ
КРОВЕТВОРЕНИЯ
(ГЕМОБЛАСТОЗЫ)
По частоте обнаружения опухолей у разных представи
телей животного мира птицы занимают одно из первых
мест. Промышленным птицеводческим хозяйствам опу-
холи наносят существенный экономический ущерб, вы-
ражающийся в снижении яйценоскости, санитарной
выбраковке пораженных тушек, в затратах на борьбу с
опухолевыми болезнями, а также в значительных поте-
рях от падежа кур.
У птиц обнаруживают неоплазмы из всех видов тка-
ней, чаще всего встречаются опухоли органов кроветво-
рения — гемобластозы, которые составляют около 75—
85% всех опухолей. По частоте обнаружения солидных
неоплазм можно распределить приблизительно так: кар-
циномы составляют 33,0%, саркомы — 22,1, лейомио-
мы— 14,6, эмбриональные нефромы — 9,5, гемангиомы —
4,8, аденомы — 4,6, тератомы — 4,2, фибромы —3,4, лн-
номы — 1,3, миксомы — 1,02, рабдомиомы — 0,6, гли-
омы — 0,5, липосаркомы — 0,3, меланомы — 0,3, хондро-
мы и остеомы по 0,1%.
Опухолевым поражениям наиболее часто подверга-
ются яичник, яйцевод, брюшина, почки, поджелудочная
железа, печень, кишечник, подкожная клетчатка и ске-
летная мускулатура. Из всех карцином рак яичника со-
ставляет около 52%.
У птиц вирусная этиология считается общепризнан-
ной лишь в отношении гемобластозов, саркомы Рауса
типа фибросаркомы н остеопетроза. Остальные формы
неоплазм, не передающиеся фильтратами, относятся к
группе новообразовании, этнологические факторы кото-
рых нс установлены. Можно лишь полагать, что причи-
ной их возникновения могут быть и вирусы, и химиче-
ские концерогениые вещества, и нарушение обменных
процессов, возникающих под воздействием каких-либо
других факторов.
Ж
Табл. I I. Расположение внутренних органов v курниы
Табл. 1\ 1 Гнстомоноз. Жировой цетриг в очаге некроза itch
ки слепой кишки Резорбция жира макрофагами темаркниюи
ной зоны. 2. Лейкоз Печень прн висцеральном ленкозе
Гистологическая классификация и номенклатура
опухолевых поражений кроветворной и лимфоидной
тканей следующая:
Лимфоидные новообразовании
БолезньМ арена
Лимфома:
1. Лимфатическая
2. Гнстиоцитарно-плазматнческая
3. Смешанно клеточная
Лимфоидный лейкоз
1. Слабоднфференцированный
2. Лимфобластический
Рстнкулоэндотелноз
1 Слабоднфференцированный
2. Гнстиоцитариый, гистиобластнческнй. гистиолпмфоцнтарный
Тимома
I Преимущественно эпителиальная
2. Преимущественно лимфоцитарная
Миелоидные новообразования
Миелоидный лейкоз
Мнелоцнтоматоз
Сла-бодифферешцкроватный лейкоз
Эритроидный лейкоз
1. Пролиферативный
2. Анемический
Распределение опухолей органов кроветворения —
гемобластозов на указанные две группы основано на
особенностях гистогенеза и морфологического проявле-
ния их. В гистогенезе и патогенезе лимфоидных новооб-
разований важную роль играет лимфоидная система, из
клеток которой образуются лимфомы. Гистиоцитарпые
новообразования отнесены к лимфомам еще и потому,
что, как установлено, выстилающие синус клетки ие
являются ретикулярными. В последнее время принято
не употреблять термин «ретикулосаркома» для обозна-
чения «гистпоцитарпых» неоплазм.
Гистогенез миелоидных новообразований начинается
в костном мозге, где происходит избыточная пролнфера
ция клеток миелоидного и эритроидного ряда. Эти
клетки поступают в кровеносные сосуды висцеральных
органов, в периваскулярной ткаип которых возникают
миелоидные новообразования.
20—2174
305
ЛИМФОИДНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
Болезнь Марека
Болезнь А^арека клииико-апатомпчески характеризу-
ется парезами п параличами, сероватым окрашиванием
радужной оболочки, деформацией зрачка глаз и образо-
ванием лимфоидных опухолей (лимфом). Заболевают
в основном куры, реже утки, гуси, канарейки, лебеди и
индейки. Наиболее восприимчивы к заболеванию цып-
лята первых дней жизни.
Этнология. Возбудителем болезни Марека является клеточно-
связанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы <В». Сравни-
тельно недавно выделен аналогичный по свойствам внеклеточный
герпес-вирус. Наиболее полно изучены эталонные штаммы вируса
WZ-ll, HPRS-BI4, Will, GF, HPRS-BI7, вызывающие в экспери-
менте классическую болезнь Марека, я штаммы jM. HPRS-B16, 18,
19, Сопп-А, HPRS-20, GA, Col-I, АМК-1 Ricms, А1-1» после инфи-
цирования которыми развивается остро протекающая болезнь Ма-
река.
Сотрудниками ВНГШБЦ выделено 11 штаммов «изолятов»
вируса, которые по патогенным н антигенным свойствам идентичны
указанным эталонным штаммам возбудителя (Р. Н. Коровин,
1975).
Вирусные частицы болезни Марека размером около 150—
250 нм. Капсиды нх имеют форму шестигранника величиной 85—
100 им. В составе возбудителя восемь различных белков; два нз
них являются компонентами внрусной оболочки. В центре вирус-
ной частицы расположен нуклеотид. Репродукция вируса начи-
нается в ядрах инфицированных клеток, полное созревание его
происходит в эпителии перьевых фолликулов.
Известны шесть антигенов вируса герпеса, аттснурация возбу-
дителя связана с утратой антигена А. Источником инфскцян яв-
ляется больная птица, она выделяет вирус во внешнюю среду,
главным образом с отторгнутым эпителием перьевых фолликулов,
в меньшей мере через дыхательный и пищеварительный тракты. Воз-
можна передача вируса через яйца, скорлупа которых инфицирова-
на возбудителем болезни Марека. Продукты убоя больной птипы
также являются источником инфекции.
Вирус герпеса продолжительное время сохраняет свою актив-
ность в спущенных эпителиальных клетках перьевых фолликулов.
Возбудитель не теряет своей патогенности и течение нескольких
недель и даже месяцев в помете, подстилке н пыли птицеводческих
помещений. Инфицируются цыплята прн контакте с больной птицей,
преимущественно аэрогенным путем.
В естественных условиях цыплята начинают выделять вирус
па 9—16-е сутки после их инфицирования. В неблагополучных по
болезни Марека птицеводческих хозяйствах вирусоносителей выде-
ляют от 10 до 98%. а специфические антитела обнаруживают у
цыплят от 90 до 100% к числу обследованной птицы. Несмотря на
высокий процент инфицирования цыплят, болезнь Марека прояв-
ляется в значительно меньшем количестве случаев, что связано ср
306
степенью вирулентности возбудителя и состоянием Иммунологиче-
ской реакции организма.
В последнее время ряд исследователей получили данные, сви-
детельствующие, что, кроме вируса герпеса, в патогенезе болезни
Марека важную роль играют и вирусы лейкоза.
Патогенез. После инфицирования цыплят вирус герпеса проин
кает в кровь, разносится по всем тканям и органам; задерживает-
ся преимущественно в клетках лимфоидной системы. Репликация
вируса сопровождается дистрофией клеток-мишеней.
В центральной зоне фолликулов фабри цис вой сумки часто воз-
никают некротические очаги, а в нсрифолликулярной тканн — скоп-
ления лимфоцитов, пролимфоцитов и гистиоцитов, средн которых
встречаются базофильные лимфобласты, являющиеся источником
образования плазматических клеток. Последние ответственны за вы-
работку гуморальных антител. В случаях дефектности противоопу-
холевой защиты организма вследствие ослабления пли нарушения
нормального функционирования иммунокомпетентной системы во
многих органах в разное время возникают лимфоидные опухоли.
Источником нх образования являются клетки лимфоидной спстсмы.
Вначале в строме н периваскулярной ткани органов и нервных
стволов появляются небольшие пролпфераты из примитивных ак-
тинио размножающихся клеток. В дальнейшем они дифференци-
руются в лимфоциты, пролимфоцпты, лимфобласты, гистиоциты и
плазматические клетки. С развитием процесса из пих образуются
опухолевые очагн, которые при своем росте увеличиваются в раз-
мере, сливаются между собой, постепенно замещают паренхиму и
строму органа.
Таким образом, патогенез и морфогенез болезнп Марека тесно
связаны с тимус- и бурсозаюисиыой лимфоидной системой.
По клнннко-морфологпческим особенностям проявле-
ния и течения заболевания принято различать классиче-
скую и острую формы болезни Марека. В зависимости
от вирулентности вируса герпеса, возраста птицы, гене-
тической ее конституции, наличия или отсутствия пас-
сивного иммунитета н других факторов длительность ин-
кубационного периода колеблется в пределах от 14 дней
до 2—5 месяцев и больше.
Классическая болезнь Марека протекает
хронически и подостро и характеризуется поражением в
основном центральной и периферической нервной систе-
мы и органов зрения. В связи с этим условно различают
невральную и окулярную формы поражения. Встреча-
ются они как отдельно, так и в сочетании у одного и
того же больного цыпленка. Иногда во внутренних орга-
нах, преимущественно в яичнике и семенниках, воз-
никают лимфоидные опухоли.
В случаях поражения нервной системы клиническая
картина болезни проявляется парезами н параличами
ног, крыльев, хвоста, шел, зоба и клоаки. При пораже-
20* 307
нии седалищных нервов, Нервов ноясничпо-крестцовогб
сплетения возможен паралич одной ноги или обеих ног.
Больные держат конечность вытянутой вперед со скрю-
ченными пальцами или волочат ее по земле. Прн двусто-
роннем параличе в тяжелых случаях течения болезни
цыплята принимают позу пингвина, или ложатся на
грудь, или принимают боковое положение, вытяги-
вая одну ногу вперед, а другую отводят назад или в сто-
рону.
Поражение нервов плечевого сплетения проявляется
признаками паралича — опусканием вниз крыла или
обоих крыльев. Аналогичная картина наблюдается при
параличе хвоста. Парезу часто подвергается шея, при
этом голова принимает повернутое положение вокруг ее
оси нли наклонена гребнем к земле. Симпатические нер-
вы также вовлекаются в патологический процесс, что
ведет к расширению зоба, расстройствам функции
органов дыхания, сердца н желудочно-кишечного
тракта.
Признаки, указывающие на поражение головного и
спинного мозга, встречаются редко. Характеризуются
они судорожными явлениями, круговыми движениями
больных, некоординированной походкой п возникнове-
нием слепоты на почве паралича зрительного нерва.
При окулярной форме болезни Марека происходит
расстройство зрения, вплоть до полной его потери. По-
ражение глаз проявляется изменением цвета радужной
оболочки и формы зрачка. Изменения начинаются с по-
явлением вокруг зрачка беловато-серых пятен или кон-
центрических участков разной формы и величины,
которые сливаются между собой и распространяются по
всей радужке, в результате чего возникает «сероглазие».
Параллельно с этим деформируется зрачок. Вместо круг-
лого он становится звездчатым, многоугольным, груше-
видным нли щелевндным, постепенно уменьшается до
размера макового зерна, а нередко полностью исчезает.
Вначале поражается один глаз, а затем — второй, реже
одновременно оба глаза вовлекаются в патологический
процесс.
Изменения в периферической крови несущественные.
По мере развития болезни постепенно уменьшается ко-
личество эритроцитов н содержание в них гемоглобина,
незначительно увеличивается число лейкоцитов (псевдо-
эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов). Нередко кровь
308
бывает в пределах нормы. В костном мозге отмечается
небольшое повышение содержания клеток РЭС за счет
макрофагов, моноцитов и плазмоцитов.
Невральной формой болезни Марека заболевает
птица в 3—5-, а глазной формой — в 5—16-месячном
возрасте. Выздоровление наблюдается редко. В неблаго-
получном стаде смертность птицы, главным образом от
невральной формы поражения, колеблется от единичных
случаев до 30% от числа вскрытых трупов, а к общему
количеству птицы в стаде классическая болезнь Марека
составляет около 2 -5%.
Патологоаиатомические изменения при классической
форме болезни Марека разнообразны. Убитые н павшие
куры могут быть средней и нижесредней упитанности.
Конъюнктива и видимые слизистые оболочки бледны, а
гребешок, сережки и бородки чаще сннюшно-красиого
цвета. В случаях поражения органов зрения изменения
соответствуют описанным клиническим признакам (се-
ровато-белая радужная оболочка, зазубренность зрачко-
вого края радужки, уменьшение размера зрачка, иногда
отмечается конъюнктивит).
При внутреннем исследовании трупов птиц специфи-
ческих изменений в начальной стадии развития болезни
установить не удается. Нередко у больных с признаками
параличей посмертно не отмечается макроскопически
видимых изменений. В выраженных случаях проявления
болезни обнаруживают изменения в нервной системе.
Приблизительно в 50—60% случаев в патологический
процесс вовлекаются головной и спиниой мозг. Из пери-
ферических нервов чаще поражаются седалищные нервы,
нервы пояснично-крестцового и плечевого сплетения,
реже симпатические и межреберные нервы.
Макроскопические изменения в головном и спинном
мозге малозаметны. Иногда удается выявить неясно
очерченные небольшие отечные и размягченные желто-
вато-серые очажки. Пораженные нервные стволы и их
сплетения в разной степени очаговонлн диффузно утол-
щены, беловато-серого или желтовато-белого цвета
(рис. 1). В органах грудо-брюшиой полости могут быть
обнаружены как неспецифические, так и специфические
изменения. Из неспецнфнческих изменений встречаются
дистрофические, некротические и воспалительные про-
цессы, различные нарушения кровообращения и лимфо-
обращения.
309
Рис. I. Утолщение седалищных нервов и нервов пояс-
нично крестцового сплетения цыпленка.
Рис. 2. Лимфома ничпика н нервов правого плечевого
сплетения цыпленка при остром проявлении болезни
Марека.
Специфическими изменениями являются опухолевые
поражения органов. Прн классической болезни Марека
приблизительно в 10%, иногда в 25—30% случаев к
числу больных обнаруживают лимфомы в яичнике и се-
менниках, значительно реже они встречаются в печени,
селезенке н почках. При классической и острой формах
болезни Марека гистологические изменения в тканях и
органах идентичные, описание их приведено ниже.
Острая болезнь Марека характеризуется
опухолевым поражением различных тканей и органов.
Клинические признаки больных чаще неспецифичные.
Обычно отмечается депрессия, анемия, а иногда появ-
ляются симптомы, симулирующие инфекционный ларин-
готрахеит (затрудненное дыхание, зевота, кашель).
Острая болезнь Марека редко проявляется парезами и
параличами ног, крыльев, хвоста, шеи, а также призна-
ками поражения глаз. Иногда в начальной стадии раз-
вития болезни у многих цыплят могут быть отмечены
быстро проходящие нервные явления — «транзитные па-
раличи». Картина изменения периферической кровн ана-
логична классической форме болезни Марека. Заболе-
вают в основном цыплята в возрасте 1—5 месяцев, реже
взрослые куры. Болезнь возникает внезапно без всяких
предвестников и протекает остро. За короткий промежу-
ток времени все стадо птицы может быть охвачено
инфекцией с относительно незначительным их отходом,
а спустя 2—6 недель с момента появления болезни
смертность цыплят резко возрастает, в отдельных птич-
никах она достигает 30-80, а иногда 100% к числу
вскрытых трупов.
Патологоанатомические изменения при острой болез-
ни Марека проявляются в различных вариациях. Уби-
тые и павшие цыплята средней и нижесредней упитан-
ности. Конъюнктива и видимые слизистые оболочки
анемичные.
Возможно обнаружение признаков «сероглазпя»
и конъюнктивита. Иногда встречаются случаи с пре-
имущественным поражением кожи. Местами она утол-
щена, фолликулы перьев жесткие, достигают около
3 мм по высоте и ширине. В различных областях тела в
подкожной клетчатке и скелетной мускулатуре нередко
встречаются одиночные и множественные серовато-белые
опухоли разной величины, пногда с очагами некроза,
кровоизлиянии и признаками ослизнения.
311
Печень, селезенка и почки увеличены в объеме, серо-
красного нли серо-бурого цвета, поверхность их гладкая
с многочисленными беловато-серыми очажками нли же
бугристая из-за наличия узелков разного размера. Ана-
логичные очагн выявляются на поверхности разреза ор-
ганов.
Яичннк и семенники диффузно увеличены в объеме,
нередко бугристые, плотные, беловато-серого цвета
(рнс. 2), Стенка железистого желудка и кишечника оча-
гово или диффузно утолщена, плотной консистенции.
Серовато-белые опухолевые разросты разной величины
встречаются в сердце, легких, поджелудочной железе и
брыжейке кишечника.
Зобная железа н фабрицнева сумка сохраняют анато-
мическую форму нередко увеличены, уплотнены. По-
лость фабрициевой сумки иногда заполнена казеоз-
ной серовато-желтой массой. Приблизительно в 10%
случаев от числа больных в этих органах встречаются
лимфомы. Опухолевые поражения могут быть отмечены
исключительно в одном каком-либо органе или в не-
скольких органах.
При острой болезни Марека относительно редко об-
наруживают измененные нервные стволы, но иногда
выявляют только поражение периферических нервов без
вовлечения в опухолевый процесс внутренних органов,
подкожной клетчатки и скелетной мускулатуры. Часто-
та поражений отдельных органов не строго закономер-
на. В одних неблагополучных по болезни Марека птице-
водческих хозяйствах у цыплят опухолевые поражения
бывают преимущественно яичника, в других — у боль-
ных выявляют поражение железистого желудка, в треть-
их — периферических нервов и т.п. Как полагают, это
связано с тем, что те нлн иные штаммы вируса прояв-
ляют себя избирательным поражением тканей.
Картина гистологических изменений зависит от ста-
дии развития болезни н степени ее тяжести. Ранее всего
поражается зобиая железа и фабрицнева сумка. В цент-
ральной зоне фолликулов бурсы могут быть обнару-
жены некротические очаги. Межфолликулярная ткань
инфильтрирована лимфоидными и гнетиоцитарнымн
клетками в разной степени зрелости. Корковая зона
фолликулов в состоянии атрофии. Нередко фолликулы
приобретают кистозный вид (рис. 3). В перьевых фол-
ликулах выражена дистрофия эпителиальных клеток
312
С Цитоплазматическими и вйутрияде^ными включений-
ми, содержащими зрелые вирусные частицы, которые
обнаруживаются при электронной микроскопии; вокруг
фолликулов — лимфоидная инфильтрация. При прогрес-
сирующем развитии болезни в тканях и органах возни-
кают пролпфераты. А в случаях поражения органов
зрения оболочки глаз, глазные мышцы, а иногда и зри-
тельный нерв набухшие вследствие инфильтрации нх
лимфоидными клетками разной величины. Хрусталик
деформирован с очагами некроза. Между хрусталиком и
радужной оболочкой выявляются фибринозные спайки.
При осложнении процесса конъюнктивитом выводные
протоки слезной железы, слезный мешок и слезно-носо-
вой канал заполнены фибринозным экссудатом н оттор-
гнутым эпителием. Слезная железа инфильтрирована
лнмфоидиымн клетками.
При поражении головного и спинного мозга обнару-
живают изменения, соответствующие нестойкому энце-
фалиту и миелиту. Отмечается гиперемия кровеносных
сосудов, дистрофия нервных клеток, очаговая пролифе-
рация глнн и выраженная лимфоидная инфильтрация
периваскулярной ткани.
По данным Payne и Biggs (1967), в периферических
нервах микроскопические изменения бывают трех типов.
Вначале возникают поражения типа А, характеризую-
щиеся инфильтрацией нервных волокон лимфоидными и
шванновскими клетками (рис. 4), среди которых встре-
чаются в пикнотическом состоянии интенсивно базо-
фильно окрашенные родоначальные клетки («клетки бо-
лезни Марека»). В последующем развиваются измене-
ния типа В, проявляющиеся диффузной лимфоидной
инфильтрацией нервов и незначительным отеком интра-
невральной соединительной ткани. Поражение типа С
обычно наблюдается у цыплят, у которых не отмечается
клинических признаков болезни, и гистологически харак-
теризуется незначительной клеточной инфильтрацией пе-
риферических нервов.
Возникновение лимфом иачинвется в периваскуляр-
ной ткани различных органов. В начале образуются не-
большие пролифераты из примитивных клеток. В даль-
нейшем онн дифференцируются в лимфоцитарные, ги-
стиоцитарные и плазматические клетки. Очаги из ново-
образованных клеток увеличиваются в размере, слива-
ются между собой в обширные участки, паренхима и
313
Рис. 3. Атрофия фолликулов и лимфоидная инфильтрация
межфолликулярной ткани складки фабрицневой сумки цып-
ленка при остром проявлении болезни Марека.
Рис. 4. Лимфоидная инфильтрация ткани периферического нерва
(поражение типа А) цыпленка.
Рис. 5. Опухолевое поражение печени цыпленка при остром про-
явлении болезни Марека. Выражен полиморфизм опухолевых
клеток.
строма огранов постепенно замещается опухолевыми
клетками. В случаях выраженного поражения органа
под микроскопом лишь кое-где обнаруживаются отдель-
ные нормальные его структуры илн они совсем не выяв-
ляются (рис. 5).
Клеточный состав опухолевой ткаин не всегда один
и тот же. В зависимости от степени дифференцировки
опухолевых клеток различают три типа лимфом:
1) лимфатические лимфомы, состоящие
преимущественно из лимфатических клеток малой, сред-
ней и крупной величины (лимфоцитов, пролнмфоцитов,
лимфобластов), причем опухолевая ткань может быть
образована исключительно нз одного вида указанных
лимфоцитов с единичными базофильными родоначаль-
нымп клетками (мономорфный клеточный состав), илн
она состоит из всех указанных клеток (гетероморфный
клеточный состав);
2) гнстиоцктарно-плазматические лим-
фомы, состоящие из незрелых и зрелых гистиоцитов,
ретикулярных и плазматических клеток, средн которых
315
встречаются единичные лимфоциты и фибробластиче-
ские элементы (гетероморфный клеточный состав);
3) смешанно-клеточные лимфомы, образо-
ванные из лимфатических, гистиоцитариых, плазматиче-
ских, ретикулярных, гранулоцитарных н фибробластиче-
ских клеток в разной степени их зрелости.
Чаще всего встречаются смеша ино-клеточные лим-
фомы, значительно реже лимфатические, а особенно
гистиоцитарно-плазмэтические. При импрегнации опу-
холевой тканн серебром в смешанно-клеточных и ги-
стноцитарно-плазматнческих лимфомах выявляется гу-
стая сеть аргирофильных волокон. Электронно-микроско-
пические исследования показывают, что ультраструкту-
ра клеток лимфом в принципе не отличается от ультра-
структур клеток солидных незрелых опухолей.
При гистохимическом исследовании активности
сукцинат- и лактатдегндрогеназы в печени, почках, же-
лезистом желудке, янчнике и семенниках цыплят, боль-
ных острой болезнью Марека, установлено, что по срав-
нению с сохранившейся паренхимой этих органов в об-
ширных клеточных пролифератах наблюдается слабая,
а в незначительно выраженных клеточных инфильтра-
тах— умеренная активность указанных ферментов (St.
Enchev, A. Vessel inova, 1972, 1974).
Лимфоидный лейкоз
Лимфоидный лейкоз — опухолевое заболевание, харак-
теризующееся образованием в тканях и органах бластом
из лимфобластов, реже из слабоднфференцированиых
(гсмоцитобл а стоподобных) клеток.
Спонтанно заболевают лейкозом в основном куры,
сравнительно редко индейки, утки, гуси, голуби н дру-
гие виды птиц.
Этнология. Возбудителем этой болезни является группа близ-
кородственных РНК-содержащнк вирусов саркомно-лейкозиого
комплекса птнц. В настоящее время выделено большое количество
вирусных штаммов перевиваемых форм сарком н лейкоза. Эталон-
ным штаммом вируса лимфоидного лейкоза служит вирус штамма
RPL-I2 и др. РНК содержащие онковирусы — возбудители неоплазм
у естественных хозяев. Вирусные частицы сферической или сфероид-
ной формы, около 80 им в диаметре, с двойной мембраной.
Стойкость оикорнавирусов к тем или иным физическим и хи-
мическим воздействиям зависит от степени их очищенности: более
очищенный вирусный материал мепсе стоек по сравнению с неочи-
щенным. Прп температуре 50° вирусы инактивируются в течение
316
10 минут. В условиях низкой температуры (—76°) активность их
сохраняется длительное время. От воздействия 2%-ного раствора
карболовой кислоты, 50%-иого раствора алкоголя, хлороформа и
ультрафиолетовых лучей они теряют свою активность.
Все вирусы лейкоза и сарком индуцируют группоспецифический
антиген (GS). По антигенной структуре оболочки вириона онкориа-
впрусы распределены на подгруппы А, В, С и D. Многие вирусы
сарком типа Рауса являются дефектными, т. е. не способны обра-
зовывать белковую оболочку вирусной частицы без лейкозного ви-
руса-помощника. После приобретения дефектным вирусом саркомы
белковой оболочки того или иного вируса-помощника иммунологи-
чески онн становятси трудно различимы. Это послужило основой
разработки методов идентификации вирусов саркомно-лейхозной
группы с помощью RJF-теста, KOFAL-пробы, реакции нейтрализа-
ции, а также по спектру онкогенностн.
В естественных условиях в некоторых куриных эмбрионах
встречается вирус RJF, т. е. вирус лейкоза, который снижает веро-
ятность спонтанного заражении клеток вирусом саркомы. Вместе с
тем, если вирус-помощник попадает в клеткн одновременно с ви-
русом саркомы или после, оп снабжает его необходимыми функ-
циями для формирования полного инфекционного саркомиого виру-
са. Онкогенная специфичность вирусных штаммов саркомно-лейкоз
иой группы весьма относительна. Эти вирусы вызывают как свой-
ственные им формы сарком и лейкоза, так и другие разные по ги-
стологической характеристике солидные опухоли (фибросаркому,
эндотелиому, гемангиому, нефрому, аденокарциному печени и под-
желудочной железы).
По данным Purchase (1969) , в эпизоотологическом отношении
родительское стадо кур может быть разделено иа четыре группы.,
В большинстве стад группа, содержащая вирус лейкоза (В) и анти-
тела (А), составляет 75% птиц. Материнские антитела передаются
потомству через желток и обнаруживаются у цыплят до 3—4-ие-
дслыюго возраста. Позже цыплята заражаются, вирус циркулирует
в крови и вырабатываются антитела, определяемые в течение всей
жизни. Некоторые родители — носители вируса нс вырабатывают
соответствующих антител (А—, В+); родители передают вирус по-
томству через ийца. В стаде таких птиц около 1%. Незначительное
количество кур с циркулирующим вирусом вырабатывают антите-
ла, но большинство остаются толерантными к инфекции и не вы-
рабатывают антител. Менее 1% родителей передает потомству ви-
рус нерегулярно, циркулирующий вирус у них <не обнаруживают, а
антитела вырабатываются у большинства таких птнц.
У остальных (23%) кур не обнаруживают пи вируса. inf анти-
тел (А—, В—). По мнению автора, это объясняется генетической
резистентностью или иммунным состоянием -в результате заражения
другим вирусом с отдаленным антигенным родством с вирусом
лейкоза.
Заболевают лимфоидным лейкозом куры после достижения ими
половой зрелости. Однако иногда эту болезнь обнаруживают и у
цыплят в 4—5-мссячиом возрасте. У кур старше одного года значи-
тельно реже регистрируют лимфоидный лейкоз.
Патогенез лимфоидного лейкоза тесно связан с бурсозавпси-
мой лимфоидной системой. Экспериментальными исследованиями
показано, что после бурсоэктомни происходит значительное подав-
ление и даже полное прекращение роста лимфоидных опухолей.
317
В естественных условиях после инфицирования чувствительных
цыплят вирус репродуцируется во многих тканях и органах. Инку-
бационным период колеблется в пределах 4—8 месяцев и более. Од-
нако значительно раньше срока окончания инкубационного периода,
спустя J—2 месяца с момента заражения цыплят, в фабрицневой
сумке возникают изменения, обнаруживаемые только при микроско-
пическом исследовании. В результате воздействия вируса на лим-
фоидные клетки-мишени последние трансформируются в опухоле-
вые лимфобласты. В значительном количестве они скапливаются в
центральной зоне одного илн нескольких фолликулов фабрицневой
сумкн. Развитие последующих изменений не происходит до поло-
вой зрелости цыплят.
Спустя 4—5 месяцев после возникновения первичного аффекта
в фабрицневой сумке, в ней начинают активно размножаться транс-
формированные лимфобластические клетки, в результате чего об-
разуются опухолевые узелки, размер которых колеблется от вели-
чины просяного зерна до размеров грецкого ореха и более. Одно-
временно с ростом первичной опухоли возникает метастазирование
опухолевых клеток. Это приводит к образованию дочерних опухо-
лей в разных органах (Fr. J. Siccardi, В. Burmcster, 1970).
Симптоматика. Клинические признаки у больных
лимфоидным лейкозом не характерны. В выраженных
случаях проявления болезни отмечают малоподвижность
птицы, вялость, понос и истощение; гребень бледный или
цианотичный. Брюшная область нередко бывает увели-
чена, прн пальпации иногда удается выявить увеличен-
ную в размере печень и новообразования в фабрицие-
вой сумке. Болезнь протекает алейкемически, очень ред-
ко наблюдается повышенное содержание лейкоцитов.
Иногда отмечается снижение количества эритроцитов и
содержания в них гемоглобина, а также появление
незрелых клеток — эритробластов.
Лимфоидный лейкоз нередко является причиной вы-
сокой смертности кур. В зависимости от степени небла-
гополучия по лейкозу птицеводческих хозяйств случаи
с лейкозными поражениями составляют от 0 до 12%,
а иногда 30% и более от числа вскрытых трупов.
Патологоанатомические изменения при лимфоидном
лейкозе не всегда одинаковы. При наружном осмотре
убитых и павших кур характерных поражений нс обна-
руживается. Лишь в очень редких случаях могут быть
выявлены в той или иной области тела опухолевые раз-
росты в подкожной клетчатке и скелетной мускулатуре.
Встречаются случаи с характерными изменениями
одного или нескольких органов. В начале болезни фа-
брпциева сумка незначительно увеличена, уплотнена, с
одиночными нли множественными небольшими серовато-
318
белыми опухолевыми узелками (рис. 1). При вЫраЖСЙ-
ном поражении этот орган значительно увеличен, имеет
вид опухолевого узла размером с грецким орех и более.
Печень увеличена в разных пределах, нередко она за-
нимает почти всю грудо-брюшную полость. При этом
другие внутренние органы оттеснены н находятся в
сдавленном состоянии. Поверхность печени гладкая с
многочисленными мелкими беловато-серыми очажками
нли бугристая вследствие наличия узелков разного раз-
мера (рис. 2). Печень хрупкая, нередко подвергается
разрыву с кровотечением в грудо-брюшную полость.
Селезенка в пределах нормы или увеличена в объеме,
синюшно-красного или серовато-красного цвета. Вслед-
ствие наличия опухолевых очагов и узелков поверх-
ность органа гладкая или бугристая. Почки без види-
мых изменений или увеличены в размере, красно-ссрые,
сохраняют дольчатое строение, дряблой консистенции.
В случаях поражения яичника он увеличен в объеме,
плотный, ссров а то-белого цвета, поверхность бугристая
с атрофированными фолликулами, а некоторые из них
приобретают кистозный вид. Стенка кишечника нередко
очагово или диффузио утолщена, хрящеподобной кон-
систенции, просвет сужен, петли органа ниогда сраще-
ны между собой опухолевой тканью. Поджелудочная
железа увеличена, уплотнена, серовато-белого цвета.
Значительно реже встречаются опухолевые поражения
других органов.
Патогистологические измеиеиия. Прн лимфоидном
лейкозе опухоли состоят из лимфобластов либо из более
крупных слабодифференцированных лимфоидных кле-
ток, имеющих сходство с гемоцптобластами. Начальные
опухолевые поражения фабрицневой сумки гистологиче-
ски характеризуются скопленном лимфобластов нли
гемоцитобластонодобных клеток в центральной зоне
фолликулов (рис. 3). Прн выраженном поражении вы-
являются обширные клеточные инфильтраты, прн этом
нормальные структуры органа неразличимы.
Неоплазмы фабрицневой сумки метастазируют в
другие органы. Рост опухолевых очагов может быть в
одном или нескольких органах. Прн своем росте опухо-
левые очаги увеличиваются в размере, сливаются между
собой в обширные участки, вызывая диффузное илн
узелковое поражение органа с вытеснением нормальных
его структур (рис. 4). В периферической зоне обширных
319
Рис. 1. Первичная лимфома фабрициевой сумки курицы при лим-
фоидном лейкозе.
Рис. 2. Узелковая форма опухолевого «поражения «печени -курицы
«при лимфоидном лейкозе.
Рис. 3. Микроскопически выявляемое первичное опухолевое по-
ражение фабрициевой сумки цыпленка прн лимфоидном лейкозе.
В центре рисунка увеличенный фолликул, состоящий из скопле-
ния лимфобластов.
Рис. 4. Выраженное опухолевое поражение печени курицы при
лимфоидном лейкозе. Мультицентрическнй рост опухолевых кле-
ток.
21-2174
опухолевых очагов нередко встречаются псевдоэбзнпо-
фильиые лейкоциты.
Отличительная особенность лимфоидного лейкоза со-
стоит в том, что при импрегнации серебром в участках
из новообразованных клеток не выявляются аргирофиль-
ные волокна пли они имеют вид грубых фрагментиро-
ванных волоконец, что связано с быстрым ростом опухо-
левых очагов.
Ретикулоэндотелиоз (гистиоцитоз)
Ретнкулоэндотелиоз — гемобластоз, характеризующий-
ся образованием в органах птнц лимфосарком из ги-
стиоцитарных, гистиобластических и гистнолимфоцнтар-
ных клеток. Болеют молодые куры и нндейкн, а в экспе-
риментальных условиях — утки, гуси, фазаны н япон-
ские перепелки.
Этиология. Возбудитель болезни—вирус ретикулоэндотелиоза
(штамм Т), который выделен впервые в 1958 г. от индеек. Таксоно-
мический статус вируса в настоящее время окончательно не уста-
новлен, но ряд данных относительно физико-химических, морфоло-
гических и биологических его свойств позволяет классифицировать
этот вирус как онкогенный и отнести к группе вирусов лейкоза
(W. Campbell et al., 1971; F. Robinson, M. Tweihaus, 1974). В неко-
торых популяциях кур отмечено широкое распространение антител
против вируса штамма Т ретикулоэндотелиоза. Вместе с тем ие из-
вестно, что является резервуаром возбудителя и каким образом
он передается и природе.
Патогенез болезни изучен еще недостаточно полно. В условиях
экспернмсита на 2—3-и сутки после заражения цыплят вирусом
штамма Т возникают гистологические изменения в фабрициевой
сумке, тимусе, печени и селезенке, а позже в других органах.
В процессе развития болезни наряду с уменьшением количества
зрелых лимфоцитов в лимфоидной системе происходит активное
размножение гистиоцитов и гистиобластов, из которых формируются
узелковые и диффузные опухолевые поражения органов.
Симптоматика. Клинические признаки больных рети-
кулоэндотелнозом нс характерны. Отмечается вялость,
анемия видимых слизистых оболочек, замедление роста н
истощение цыплят. Содержание эритроцитов в крови
уменьшено. Общее количество лейкоцитов значительно
колеблется, отмечается некоторое увеличение количества
моноцитов. Болезнь протекает остро н вызывает смерт-
ность цыплят (до 100%).
Патолого ан атомические изменения при ретикулоэн-
дотелиозе сходны с поражениями, выявляемыми при
322
лимфоидном лейкозе и острой болезни Марека. В опу-
холевый процесс вовлекаются наиболее часто фабри-
циева сумка, тимус, печень, селезенка, почки, янчиик,
семенники, реже поджелудочная железа, сердце, легкие
и кишечник.
Патогистологические изменения. Начальные гистоло-
гические изменения возникают между корковым н моз-
говым аеществом фолликулов фабрициевой сумкн и ти-
муса, около мальпигиевых телец селезенки, а также в
строме н периваскулярной ткани других органов. В ука-
занных местах выявляются вначале небольшие пролифе-
раты из примитивных. активно размножающихся кле-
ток. В процессе их дифференцировки образуются на
разной степени зрелости гистиоциты, плазматические,
лимфобластические и гсмоцнтобластолодобные клетки.
В более обширных инфильтратах преобладают гистио-
циты.
Синусоидные клетки печени и селезенки в состоя-
нии гиперплазии. При импрегнации серебром в опухо-
левой ткани в значительном количестве выявляются ар-
гирофильные волокна разной толщины. В выраженных
случаях поражения нормальная архитектоника органа
не обнаруживается.
Иногда в том или ином органе встречаются моно-
фокусные (единичные) гнетпоцитарпые, лимфоцитарные
и смешанно-клеточные лнмфосаркомы.
Тимома
Тнмома — первичная доброкачественная опухоль вилоч-
ковой железы (тимуса), редко встречающаяся у цыплят.
Макроскопически тнмома характеризуется диффузным и
очаговым увеличением в размере тимуса. Консистенция
органа плотная, серовато-белого нли розовато-белого
цвета. В зависимости от преобладания в опухолевой
ткалн элементов, составляющих зобную железу, гисто-
логически принято различать эпителиальную и
лимфоцитарную тнмому.
Преимущественно эпителиальная тимома со-
стоит из комплекса разной величины и формы крупных,
слегка вытянутых эпителиальных клеток с широким
бледно-розовым цитоплазматическим ободком. Ядра
овальные, содержащие небольшие ядрышки и нежный
зернистый хроматин. Поодиночке к группами встреча-
21*
323
ются лимфоциты, а также выявляются рудиментарные
тельца Гассаля (очаги ороговевших эпителиальных кле-
ток).
Преимущественно лимфоцитарная тимома
образована из скоплений малых лимфоцитов, разделен-
ных прослойками волокнистой соединительной тканн.
Среди лимфоцитов иногда встречаются небольшие комп-
лексы из эпителиальных клеток, а также единичные
плазматические клетки. Этиологический агент, вызываю-
щий тимому, ие установлен.
Миелоидные новообразования
Миелоидный лейкоз
Миелоидный лейкоз — опухолевое заболевание птиц,
характеризующееся проявлением лейкемии н образова-
нием в органах неоплазм из клеток миелоидного ряда.
Миелобластозом болеют в основном взрослые куры,
а в экспериментальных условиях — индейки, цесарки,
фазаны н голуби.
Этнология. Эта болезнь вызывается близкородственным виру-
сом саркомн о-лейкозной группы. Эталонным штаммом вируса мие-
лобластоза является вирус штамма ВА1. Способ передачи вируса
в естественных условиях — вертикальный. Однако отмечены случаи
инфицирования цыплят при совместном содержании их с больной
птицей.
Патогенез. Дапные экспериментальных исследований многих
авторов свидетельствуют о том, что миелоидным лейкозом болеют
цыплята, обладающие высокой чувствительностью к вирусу и при
условии введения его в больших дозах. В случаях инфицирования
цыплит в раннем возрасте развивается виремия без образования
антител к возбудителю (состояние толерантности), а у более
взрослой зараженной птицы продуцируются антитела и исчезает
виремия. Под влиянием вируса образуется избыточное количество
незрелых клеток миелоидного ряда вначале в костном мозге, а за-
тем в висцеральных органах.
Инкубационный период длится от 3 до 16 недель.
Симптоматика. Клинические признаки у боль-
ных по характерные: анемия, вялость и малоподвиж-
ность птицы. По данным 3. Младенова (1974), у больном
птицы в периферической крови снижается количе-
ство эритроцитов в среднем до 1500 тыс. в 1 мл, содер-
жание гемоглобина составляет около 30% по Сали, со-
держание миелобластов повышено — около 240 тыс. в
1 мл, а промиелопнтов н миелоцитов сравнительно мfl-
324
ло. Болезнь протекает остро и хронически и заканчива-
ется смертельным исходом.
Патол ого анатомические изменения. Наблюдается
увеличение печени; поверхность ее гладкая, реже бугри-
стая, буро-красного, серо-красного н серо-бурого цвета
с многочисленными мелкими серовато-белыми очажками
пли узелками разной величины. Консистенция органа
дряблая. Селезенка и почки также увеличены и прониза-
ны аналогичными очагами или узелками. Костный мозг
водянистый, светло-красного цвета. Опухолевые пораже-
ния могут быть и в Других органах. Прп мнелобластозе,
как правило, нс поражаются тимус н фабрициева сумка.
Патогистологнческие изменения. Гистологическим ис-
следованном обнаруживают избыточное скопление мо-
иоцитоподобных клеток—мислобластоа в межсннусных
пространствах и в просвете расширенных синусов кост-
ного мозга. Скопление мнелобластов н в меньшем коли-
честве промпелоцитов отмечается в печени во виутри-
дольковых капиллярах и вокруг сосудов междольковой
соединительной ткаии. Нередко выявляют обширные ин-
фильтраты из указанных клеток. Паренхима печени в
разной степени атрофирована. В селезенке синусы крас-
ной пульпы раздвинуты и атрофированы вследствие раз-
растания мнелобластов и промпелоцитов. Фолликулы
уменьшены в размере, вокруг центральных артерий об-
наруживается узкий ободок из лимфоидных элементов
пли мальпигиевы тельца полностью исчезают.
Аналогичные пролифераты нз мнелобластов встре-
чаются и в других органах, паренхима которых в той
нлп иной степени замещается новообразованными клет-
ками. При импрегнации серебром в инфильтратах выяв-
ляется сеть аргирофильных волокон.
Миелоцитоматоз
Мислоцитоматоз — одна из форм лейкоза птиц, харак-
теризующаяся признаками лейкемии п образованием в
органах миелоцитом. Болеют куры, а в эксперименталь-
ных условиях — индейки, цесарки и фазаны.
Этиология, Возбудители мнелоцптоматоза — близкородственные
вирусы лейкоза Эталонными штаммами являются вирусы штаммов
Мс-29 и Мс-31.
Симптоматика. По клиннко-морфологическому про-
явлению миелоцитоматоз имеет сходство с миелобласто-
325
зом. По данным 3. Младснова (1974), прн мпелоцнто-
матозе количество эритроцитов в периферической кро
вн колеблется в пределах от 415 тыс до 1514 тыс. в
1 мл. Некоторые нз этих клеток незрелые — полихрома-
тофильные и базофильные иормобласты н эритробласты.
Гемоглобина в крови содержится в среднем 20,1% по
Сали. Количество лейкоцитов в среднем составляет
19 тыс., в том числе незрелых (промиелоцнтов, миело-
цитов и гемоцитобластов) 14,9 тыс.
Патологоаиатомические изменения сходны с пораже-
ниями, выявляемыми при миелоидном лейкозе, за ис-
ключением лишь того, что прн миелоцитоматозе обна-
руживают серовато-белые субпериостальные опухолевые
узлы — миелоцнтомы, преимущественно на ребрах, груд-
ной кости, позвонках и тазовых костях. Аналогичные
новообразования встречаются и в висцеральных ор-
ганах.
Патогистологические изменения. Гистологически нео-
плазмы состоят из миелоцитов и промиелоцнтов, содер-
жащих сферические гранулы. В костном мозге мисло-
цитарные разрастания нарушают целостность синусных
стенок, миелоциты и промиелоцнты проникают в синус-
ные пространства. В костномозговой ткани мало содер-
жится миелобластов п зрелых гранулоцитов. Различные
по обширности миелоцитомпые инфильтраты встреча-
ются в печени, селезенке, почках п других органах.
Слабодифференциррваииый лейкоз
[гемоцитобластоз)
Эта форма лейкоза характеризуется лейкемией и избы-
точной пролиферацией недифференцированных клеток—
гемоцнтобластов в различных органах. В виде само-
стоятельной формы это заболевание встречается очень
редко. В большинстве случаев гемоцитобластоз протека-
ет в сочетании с миелобластозом, миелоцитоматозом нли
эритроидным лейкозом По данным 3. Младенова и его
сотрудников, вирусы лейкоза штаммов Мс-29 и Мс-31
вызывают не только миелоцитоматоз, а также гемоцито-
бластоз, причем последний в большем проценте случаев
индуцируется у индеек, цесарок и фазанов, чем у кур.
В различных органах, особенно в печени, селезенке,
почках и в костном мозге, выявляются разные по об-
ширности инфильтраты, состоящие из слабо дпфферен-
326
цйроЬанных клеток. с)то крупные клетки с базофильной
цитоплазмой п крупным пузырьковидным ядром с 1—
3 ядрышками. Гемоцитобласты имеют сходство с мие-
ло- и лимфобластами. В отличие от мислобластоза у
цыплят, больных гемоцитобластозом, в инфильтратах
отсутствует адеиозиптрифосфатазная активность. Кле-
точные пролифераты в синусах печени, как отмечает
3. Младенов (1974), находятся в диапазоне от синус-
ного эндотелия до гемоцитобласта, редко мпелобласта,
без дальнейшей дифференцировки. Поэтому такие кле-
точные инфильтраты правильное называть ие эндотелио-
мами, а гемоцитобластома мн.
Эритроидный лейкоз [эритробластоз)
Эритроидный лейкоз птиц характеризуется избыточным
образованием незрелых форм эритроцитов в костном
мозге и во внутренних органах, а также появлением их
в циркулирующей крови.
Эритробластозом болеют взрослые куры, а в экс-
периментальных условиях индейки, цесарки, фазаны и
голуби.
Этнология. Возбудители болезни — близкородственные вирусы
саркомно-лейкозной группы. Эталонными штаммами вируса эритро-
бластоза являются R и Е-26. Способ передачи вируса в естествен-
ных условиях неизвестен. В условиях опыта установлено, что с
возрастом цыплят повышается чувствительность к вирусу эритро-
идного лейкоза.
Патогенез. Эритробластоз проявляется в двух разновидностях:
пролиферативной и анемической. Возникновение их связапо с влия-
нием вируса на незрелые клетки эритропоэтического ростка кост-
ного мозга, в результате чего они начинают активно пролифериро-
вать и в своей примитивной форме в значительном количестве по-
падают в кровоток. Кроме того, аномальный эритропоэз отмечается
и во внутренних органах. Если костный мозг поражается вирусом
в более сильной степснп, происходит подавление образования эри-
троцитов. В таком случае эритроидный лейкоз проявляется в ане-
мической разновидности.
Симптоматика. Инкубационный период болезни про-
должается от 3 до 16 недель н больше. Клинические
признаки болезни не характерны. Обычно отмечается
вялость и малоподвижность птицы. Особенно ярко вы-
ражена анемия с желтушным оттенком гребешка и ви-
димых слизистых оболочек. Кровь водянистая, светло-
красная, плохо свертывается. Число эритроцитов сни-
жается до 500 тыс., содержание гемоглобина до 10—
327
20% по Салн. Ё мазках крови выявляют в большом
количестве лезрелые клетки эритроидного ряда — эрит-
робласты, эрнтрогопии н гемоцитобласты, а также еди-
ничные незрелые клетки гранулоцитарного ряда. От-
мечены случаи ремиссии и спонтанное выздоровление.
Патологоанатомические изменения. При пролифера-
тивной разновидности эритробластоза нередко наблю-
дается картина асцита со студневидным аыпотом, иног-
да встречаются мелкие субсерозные кровоизлияния.
Печень значительно увеличена в объеме, красновато-сн-
июшного нли желтов а то-красного цвета, иногда прони-
зана мелкими серовато-белыми очажками. Селезенка
увеличена, вишиеао-красная или буро-розовая; почки
набухшие, дряблые. Костный мозг вншнево-красиого
цвета.
При анемической разновидности эритроидного лейко-
за характерно набухание и анемичность селезенки, пече-
ни и почек. Костный мозг разжижен и бледный.
Патогистологические изменения. Под микроскопом в
костном мозге выявляется выраженная гиперплазия
синусной (эритропоэтической) ткани, которая состоит
преимущественно нз гемоцитобластов, эритробластов,
базофильных нормобластов, в меньшем количестве вы-
являются полихроматофильные и зрелые эритроциты.
Межсипусиая ткань в состоянии атрофии. В ней обна-
руживаются лишь небольшие скопления гранулоцитов и
лимфоцитов. В печени впутридольковые капилляры рас-
ширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного
ряда, среди которых встречаются н незрелые лейкоциты.
Печеночные балки в разной степени атрофии. В меж-
дольковой соединительной ткани, вокруг отдельных со-
судов небольшие очаги, состоящие из миелобластов,
миелоцитов и лимфоидных клеток. В селезенке синусы
красной пульпы расширены и переполнены крупными
незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых
встречаются и зрелые эритроциты. Белая пульпа в
состоянии атрофии. В почках межканальцевые капил-
ляры расширены и переполнены незрелыми эритроци-
тами.
Прн анемической разновидности эритроидного лей-
коза в костном мозге отмечаются анапластические из-
менения, в других органах особых отклонений не на-
блюдается. Эритроидный лейкоз нередко проявляется
в сочетании с миелобластозом и гемоцитобластозом.
328
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ГЕМОБЛАСТОЗОВ
Диагностика. Гемобластозы диагностируют на основа-
нии данных вирусологических, эпизоотологических, кли-
нических и патологоморфологическпх исследований. Из
числа вирусологических методов применяют серологи-
ческие тесты для выявления у птиц специфических анти-
тел и вирусоспсцнфического антигена.
В эпизоотологическом отношении следует учитывать,
что болезнь Марека в основном наблюдается
у цыплят в возрасте 1—5 месяцев, реже у взрослых
кур. Болезнь возникает внезапно без всяких предвест-
ников.
В неблагополучном стаде смертность птицы от клас-
сической болезпн Марека колеблется от единичных слу-
чаев до 30%, а от острой формы ее в отдельных птич-
никах оиа достигает 30—80%, а иногда 100% от числа
вскрытых трупов.
Болезнь Марека в раиием периоде развития диагно-
стировать нелегко, так как нет характерных для нее
клииико-анатомпческпх изменений. Вначале болезнь
проваляется потерей рефлексов и чувствительности ко-
нечностей. Заболевших цыплят удается обнаружить по
шаткой походке и хромоте. Посмертно не всегда макро-
скопически видны поражения периферических нервов
илн эти изменения бывают малозаметными. К тому же
не во всех случаях при клиническом проявлении болез-
ни гистологически можно обнаружить пролиферацию но-
вообразованных клеток. Иногда же клеточная инфиль-
трация выявляется в нервной системе у больных, у ко-
торых отсутствовали клинические признаки болезни.
Начальные симптомы поражений глаз при болезни Ма-
река, выражающиеся в изменении окраски радужной
оболочки, трудно отличить от естественной тсмно-ссро-
голубоватой окраски ее у молодых кур. Изменение цве-
та радужной оболочки у больной птицы характеризует-
ся появлением серо-белых пятен чаще по краю зрачка
в одном, реже в обоих глазах. В дальнейшем эти пятна
сливаются, распространяясь на всю радужку. Зрачок
приобретает неправильно звездчатую форму, нарушает-
ся его аккомодация.
В случаях выраженного проявления классической
формы болезни Марека диагностика ее не представляет
329
трудностей. Характерными симптомами являются паре-
зы и параличи ног, крыльев, хвоста, шеи и зоба, от-
мечаются также расстройства функции желудочно-ки-
шечного тракта, сердечной деятельности и органов ды-
хания. При поражении глаз радужная оболочка при-
обретает серо-белую окраску, зрачок уменьшается в
размере вплоть до полного исчезновения, а глазные
яблоки нередко выпячиваются. Больные куры прн этом
слепнут на один нлн оба глаза. У птиц, павших от этой
болезни, пораженные нервы очагово или диффузно
утолщены, серо-желтого цвета. Приблизительно в 20—
25% случаев у кур встречаются опухолевые поражения
гонад, реже других органов.
При острой форме болезни Марека у больных редко
наблюдают парезы и параличи ног, крыльев н хвоста,
а также признаки сероглазия. Это заболевание вызы-
вает высокую смертность цыплят особенно в возрасте
от 2 до 5 месяцев. У павшей н убитой птицы часто от-
сутствуют макроскопически видимые изменения пери-
ферических нервов. В отлнчне от классической формы
болезни Марека при острой форме ее поражаются раз-
личные органы, однако чаще в опухолевый процесс вов-
лекаются яичник, семенники, почки, селезенка, печень,
сердце, легкие, железистый желудок, подкожная клет-
чатка и скелетная мускулатура.
Гистологически в тнмусе, фабрициевой сумке, пора-
женных нервах и в других органах при классической н
острой формах болезни Марека обнаруживают чаще
различные по обширности смешанно-клеточные инфиль-
траты. Значительно реже встречаются лимфатические и
гистиоцнтарноплазматические лимфомы.
В отличие от болезни Марека лимфоидным лей-
козом заболевают куры в 5—6-месячном возрасте и
старше. Иногда эту болезнь регистрируют и у 4-месяч-
ных цыплят. У больных отсутствуют характерные кли-
нические признаки, а на секции, как и при болезни
Марека, обнаруживают поражения внутренних органов,
причем, как правило, поражаются фабрициева сумка,
печень, селезенка, почки, яичник, кишечник, значитель-
но реже другие органы. Нервная система не вовлека-
ется в процесс. Гистологически в пораженных органах
для лимфоидного лейкоза характерны инфильтраты, со-
стоящие нз лимфобластов, реже из гемоцитобластопо-
добных клеток.
330
Патологоморфологические изменения при острой
форме болезни Марека сходны также с поражениями,
отмечаемыми при ретнкулоэндотелпозе. Отличи-
тельная особенность та, что в пораженных органах прн
ретпкулоэндотелнозе инфильтраты состоят преимущест-
венно нз гистиоцитов и гнстнобластов.
Миелоидные новообразования (миелоидный лей-
коз, миелоцитоматоз, гсмоцнтобл астоз и
эритробластоз) встречаются значительно реже и
в большинстве случаев они проявляются в сочетании
друг с другом. Микроскопическая картина изменений
имеет ту особенность, что в просвете капилляров пече-
ни, почек в синусах селезенки и костного мозга, а так-
же в периваскулярной ткани органов выявляют скопле-
ния клеток миелоидного или эритроидного ряда.
Под воздействием многих факторов у кур в печени,
селезенке, почках и кишечнике, реже в других органах
нередко отмечают увеличение числа и размера перивас-
кулярных лимфоидных и миелоцитариых участков, ко-
торые по признакам сходны с лейкемическими ткане-
выми инфильтратами в начальной стадии развития
лейкоза. Поэтому ври диагностике заболевания не-
обходимо исключить истинные опухоли, болезни неопу-
холевой природы, которые могли вызвать реактивное
разрастание лнмфондной тканн. Следует учитывать, что
в пролнфератах лейкозного характера больше содер-
жится клеток с фигурами митоза.
Часто у кур в разных органах встречаются нео-
плазмы, состоящие нз клеток с круглым ядром.
В срезах, окрашенных гематоксилии-эозином, эти опухо-
левые клетки сходны с клетками мелкоклеточного рака,
круглоклеточной саркомы и лимфосарком. Прн диффе-
ренциальной диагностике этих неоплазм необходимо
учитывать их локализацию и возраст птнцы. После
импрегнации серебром в случае мелкоклеточного рака
аргирофильные волокна располагаются вокруг комплек-
сов клеток. Кроме того, эпителиальная природа опухо-
левой ткани подтверждается также окраской муцикар-
мином и с помощью шнк-реакции; в цитоплазме некото-
рых клеток обнаруживаются капли слизи. В отличие
от круглоклеточной саркомы в ткани лимфосарком вы-
является в разной степени выраженная сеть аргиро-
фильных волокон, последние окружают каждую клетку.
Для выяснения тканевой природы неоплазм большое
331
значение имеет цитологические последования, которые
прн изучении цитологических препаратов представляют
более широкие возможности для распознавания ново-
образованных клеток. Диагностика многих других доб-
рокачественных и злокачественных опухолей (фибром,
сарком, лейомиом, аденокарцином и др.) ие
представляет большого труда.
Дифференциальная диагностика. Некоторые формы
воспаления (острый паренхиматозный и интерстициаль-
ным гепатит, острый интерстициальный нефрит и инфек-
ционные гранулемы) могут симулировать картину
опухолевого поражения. Прн остром паренхима-
тозном гепатите печень увеличена в объеме, красно-
буро-желтоаатого или буро-серого цвета, дряблой кон-
систенции. Под капсулой органа и в его паренхиме
располагаются одиночные и множественные серовато-
белые очажки или темно-красные участки разной вели-
чины и формы.
В отличие от поражений лейкозного характера при
остром паренхиматозном гепатите под микроскопом вы-
являются дискомплсксация балок, зернисто-жировая
дистрофия и некроз печеночных клеток, гиперемия кро-
веносных сосудов и очаги кровоизлияний. Коллагено-
вые волокна междольковой соединительной ткани разъ-
единены и разрушены скопившимся серозным экссуда-
том. Наряду с этим встречаются небольшие периваску-
лярные очаги лимфоидных клеток.
При остром и подостром интерстициаль-
ном гепатите, кроме дистрофии и некроза печеноч-
ных клеток, преобладает выраженная пролиферация
клеток лимфоидного и миелоидного ряда в периваску-
лярной н пернхолапгнальной соединительной ткани.
Аналогичные скопления лимфоидных и миелоидных
элементов наблюдаются в строме почек прн остром
интерстициальном нефрите. Такие пролифера-
ты ошибочно можно принять за инфильтраты при мие-
лоидном лейкозе. В отличие от них при интерстициаль-
ном воспалении печени и почек, кроме пролифератив-
ного компонента обнаруживаются альтеративные и экс-
судативные изменения. Для подострого интерстициаль-
ного гепатита характерна также пролиферация эпителия
желчных протоков.
Многие инфекционные гранулемы (туберку-
лезные, кол игранул ематозные, микозные и др.) могут
332
иметь сходство с опухолевыми поражениями, особенно
в тех случаях, когда они состоят из обширных скоплений
эпителиоидных нлн лимфоидных клеток, а некротический
центр в гранулемах отсутствует. Кроме того» за преде-
лами очагов продуктивного воспаления в одном и том
же органе мо!ут быть периваскулярные образования
нз лимфоидных н миелоидных элементов. Однако при
тщательном микроскопическом исследовании материала
нз разных участков пораженных органов можно выявить
характерные особенности в строении типичных грану-
лем.
По клинико-анатомическим проявлениям болезнь
Марека имеет сходство с инфекционным энцефаломие-
литом и гипоа витаминозны ми заболеваниями.
При и п ф е к ц и о н н о м э и ц е ф а л о м и с л и т с птнц
сходство с болезнью Марека проваляется в том, что у
больных цыплят наблюдается мышечная дрожь, сонли-
вость, вялость, шаткость походки, запрокидывание го-
ловы ваерх и назад. Со временем развиваются парезы
крыльев и ног, а затем и параличи. Инфекционным эн-
цефаломиелитом цыплята заболевают в возрасте от 6
до 20 дней, у павших цыплят при вскрытии не обнару-
живают макроскопически видимых поражений.
В диагностическом отношении существенное значе-
ние имеет гистологическое исследование головного я
спинного мозга, поджелудочной железы и желудка.
В коре головного мозга, мозжечке и в продолговатом
мозге выражены признаки воспаления с дистрофией н
лизисом ганглиозных клеток, очаговой пролиферацией
глнн и явлениями нейропофагии, васкулитами н пери-
васкулнтами; в спинном мозге дистрофические измене-
ния. Характерно, что при этой болезни не поражаются
периферические нервы. В поджелудочной железе, желе-
зистом и мускульном желудке, реже в селезенке, пече-
ни, почках, сердце и легких встречаются гиперплазиро-
ванные лимфоидные участки.
Прн гиповитаминозе В (полиневрите) у моло-
дой н взрослой птицы клинически наблюдают вялость,
слабость, дрожание, парезы и параличи пог и крыльев,
запрокидывание головы, а также расстройство функции
желудочно-кишечного тракта. Обнаружение па секции
жировой дистрофии печени, увеличение надпочечников,
гиперемии сосудов головного мозга свидетельствует о
полиневрите.
333
Данные о недостатке в корме витамина В подтверж-
дает диагноз.
При гиповитаминозе В2 признаки параличей
отсутствуют. Кроме жировой дистрофин печени, увели-
чения надпочечников при вскрытии, обнаруживают утол-
щение седалищною нерва. В отлнчие от болезни Марека
при гиповитаминозе В2 в пораженном нерве гистологи-
чески обнаруживают только дистрофические изменения
без выраженной лимфоидной инфильтрации, а во внут-
ренних органах отсутствуют опухолевые поражения.
Гиповитаминозом Е болеют цыплята в возрасте
20—35 дней. Больные теряют аппетит, у них периодиче-
ски возникают нервные явления: запрокидывание головы
назад, круговые движения н оцепенение. Патоморфо-
логнческие изменения характеризуются отеком подкож-
ной клетчатки, мозга, мозговых оболочек и кровоизлия-
ниями в мозжечке. Микроскопически находят некроти-
ческие изменения в ткани мозжечка.
В настоящее время профилактика гемобластозов и
меры борьбы с ними основываются на строгом соблюде-
нии ветерииарно-саиитарных и зоогигиенических правил
содержания птицы, осуществлении вакцинации, а также
ведении селекционной работы с целью получения гене-
тически обусловленной устойчивости линий кур к гемо-
бластозам.
Литература
К а с ь я и е н к о И. И., Иванов В. П. Болезнь Марека. Минск,
«Урожай», 1969.
М л а ясное 3. Сравнительная патология лейкозов птиц. София,
Изд-во Болгарской Академии наук, 1974.
Beyer J., Urbaneck D. Zur pathomorphologischen Klassifikation
und Differentialdiagnose der Marekschen Krankheit und lympho-
iden Leukose.—Mh. Veter.-Med., 1972, 17, 672—677.
Nazerian K- Oncogenesis of Marek's disease. — Cancer Res., 1973,
33, 1427—1430.
Siccardl Fr., Bnrmester B. R. The differential diagnosis of
lymphoid leucosis and Marek’s disease. Technical Bulletian.
No 1412, Agricultural Research Service, U.S. Dep. of Agr. Washing-
ton, 1970.
fr
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ПАТОЛОГИЕЙ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Алиментарная дистрофия
Алиментарная дистрофия — хронически протекающая
болезнь, характеризующаяся у птиц глубоким наруше-
нием всех видов обмена и фермеитопатней с развитием
атрофических и дистрофических процессов, замедлением
роста и развития, снижением веса, прекращением яйце-
кладки п прогрессирующим истощением.
Этнология. Болезнь развивается у птиц всех видов в результате
неполного обеспечения организма питательными веществами или
голодания.
Патогенез болезни определяется тем, что количественный недо-
статок корма и неполноценность кормления птицы сопровождаются
постепенным исчезновением запасных питательных веществ в орга-
низме, упадком синтетической функции и физиологической регене-
рации органов и тканей, распадом тканевых и клеточных структур
с развитием отрицательного азотистого баланса, атрофии мышеч-
ной ткани, паренхиматозных органов, костей и др., а также накоп-
лением в тканях нсдоокисленпых продуктов обмена. Упадок синте-
тической функции печени, атрофия скелетной мускулатуры и дру-
гих внутренних органов ведут к развитию гипогликемии, гипоаль-
бумиисмпи и гипопротеинемии. Следует подчеркнуть, что при об-
щей недостаточности, характерной для алиментарной дистрофии,
отсутствие необходимого количества белка, незаменимых аминокис-
лот играет ведущую роль в патогенезе этого заболевания (Черно-
руцкий, 1947). Гипопротеинемия, обеднение организма солями со-
провождаются (падением коллоидно-осмотического давления в плазме,
нарушением микроциркуляции п развитием па этой основе голодных
отеков. В развитии последних в клетках большую роль играет ги-
поксия, снижение синтеза АТФ, ацидоз среды.
Непосредственной причиной смерти прн общем голодании на-
ряду с функциональной недостаточностью органов и аутоинтоксика-
цией является тяжелая терминальная гипогликемия, которая приво-
дит к параличу жизненно важных центров в продолговатом мозге,
особенно дыхательного. Смерть птицы наступает быстрее при од-
новременном водном голодании.
335
Патологоанатомические изменения. При хроническом
голодании болезнь проявляется исчезновением жировых
веществ из подкожной клетчатки, сальника, брюшины,
утратой яркости оперения, анемичностью слизистых и
серозных оболочек и общим малокровием, атрофией
мускулатуры и внутренних органов, остеопорозом, мяг-
костью костей и клюаа, а также катаральными явлени-
ями в желудочно-кишечном тракте (А. С. Калинин,
1964).
Патогистологические изменения. Отмечают исчезно-
вение запасных питательных веществ (гликогена, жира,
белка, витаминов н др.), развитие атрофии паренхимы
и в меньшей мере интерстпцню, торможение физиоло-
гической регенерации органов, особенно паренхиматоз-
ных, мышечной и костной ткани. Паренхимные клетки
уменьшаются в объеме за счет цитоплазмы, гиалоплаз-
мы, числа митохондрий и других органелл, затем ядра
уплотняются вследствие потерь белка н воды. Атрофия
выражается уменьшением количества клеточных эле-
ментов, а затем и структурных единиц тканей.
Атрофические, дистрофические и пекробиотическне
процессы в органах при голодании развиваются нерав-
номерно, но затрагивают все ткани п в последнюю
очередь центральную нервную систему (энцефало-
патия).
Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа
результатов клинических и патоморфологическнх иссле-
дований, сведений о кормлении п содержании птицы.
При этом исключают истощение па почае хронических
интоксикаций, отравлений, инфекционных, паразитар-
ных и бластоматозных заболеваний, а также другие бо-
лезни недостаточности (гиповитаминозы, особенно А и
D, белковое голодание, дефицит незаменимых аминокис-
лот, неорганических соединений и Др.).
Ожирение
Синоним — липидоз.
Ожирение — нарушение обмена веществ, характе-
ризующееся избыточным накоплением жира в организ-
ме и отложением его за пределами жировой клет-
чатки. Болезнь часто встречается у клеточных кур-
несушек, гусей, уток, а также у бройлерных цыплят.
В отличие от физиологического ожирения, которое ши-
336
роко используется в практике откорма животных, ожи-
рение (липидоз) как болезнь характеризуется морфо-
логическими н функциональными изменениями жизнен-
но важных органов, которые определяют преждевремен-
ную выбраковку кур-пссушск вследствие снижения
яйценоскости и приводят к падежу.
Этиология. Алиментарное ожирение разливается у птпц при
содержании их на высококалорийных рационах с применением боль-
шого количества кормового жира (В. И. Карпов, 1967). Важную
роль в развитии болезни играет недостаток липотропных факторов
(аминокислот, особенно метионина, витаминов группы В, холина,
витамина Е л др.). Предрасполагающими причинами являются ог-
раниченное движение «типы, содержать вис щ темных помещениях и
другие условия, снижающие мышечную активность птицы.
Патогенез. Механизм развития ожирения связан с усиленным
поступлением жира и кетогенных веществ в организм, с повышенным
синтезом и отложением нейтрального жира в условиях дефицита
липотропных факторов, а также антпкетогенных (глюкогенных)
соединений н снижения окислительных процессов при недостатке
движения. В патогенезе ожирения важную роль играют дисфункция
желез внутренней секреции, нарушения адаптационного синдрома,
белкового .(диелротеинемия, гипопротеинемия), углеводного (гипо-
гликемия, увеличение концентрации пировиноградной кислоты) щ жи-
рового -о’бмена '(кетонвмия. лнпемия).
Дистрофические н атрофические изменения в органах и тканях
сопровождаются нарушением сердечно-сосудистой деятельности,
циркуляторными расстройствами с последующим наступлением
«сердечной смерти , в том числе внезапной гибелью хорошо упитан-
ных кур.
Патологоаиатомические изменения. Обращает внима-
ние избыточное развитие и накопление жира под кожей,
серозными покровами брюшины, в брыжейке, печени,
почках, яичниках, в грудо брюшной полости, сердце и
в других органах. Особенно большого размера достига-
ет печень, которая может увеличиваться в несколько
раз, цвет ее варьирует от желто-коричневого до светло-
желтого с мускатным рисунком. Консистенция дряблая:
печень при легком усилии разрывается. Поверхность
разреза такой печени сальная.
По мере накопления жира становится заметной
атрофия мускулатуры, особенно в области груди и
ног.
Патогистологические изменения связаны с развитием
белковой (зернистой), углеводной (снижение гликогена
печени) дистрофий н жировой инфильтрации паренхи-
матозных органов. В печени процесс начинается с пери-
ферии долек (мелкокапелыюе перйлобулярпое, перивас-
кулярное ожирение), а затем распространяется и на
22-2174
337
центральные участки дольки (диффузное мелко- нли
крупнокапельное ожирение). Атрофические и дистрофи-
ческие процессы наблюдаются в скелетной мускулату-
ре, яичниках, а у самцов в семенниках.
Отложение жира в миокарде и сосудах иыражается
замещением мышечных волокон соединительноткан-
ными с последующей метаплазией их в жировую
ткань.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом
анамнестических, клинических и патоморфологнческнх
данных (общее ожирение и жировая дистрофия парен-
химатозных органов), а также анализа рационов и ла-
бораторных исследований крови.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю-
чить отравления, токсическую дистрофию
печени, жировой г е п а т о з и лейкоз.
Мочекмслый диатез
Мочекнслый диатез — болезнь обмена нуклеопротеидов,
характеризующаяся избыточным накоплением в крови
мочевой кислоты (главного конечного продукта азоти-
стого обмена, синтезируемого печенью и выделяемого
почками с мочой) и уратов (гнперурпкемией) с отло-
жением ее кристаллов и солей в органах и тканях. Бо-
леют цыплята и взрослая птица многих видов, особен-
но из отряда куриных, в том числе водоплавающие н
дикие (лебеди и др.).
Этиология. Болезнь связана с обильным и продолжительным
кормлепием птицы продуктами животного (мясо, рыба, мясо-кост-
ная и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма,
богатые белком) происхождения, особенно прн недостатке зеленых
кормов, богатых витаминами (витамин А и др.). Болезнь воспроиз-
водится в эксперименте при белковом перекорме (М. D. Lloyd,
С. A. Reid, J. С. Fritz, 1949; J. Paes 1959), после хронического по-
ражения почек, а также иа фоне авитаминоза (J. S. Lowe и др.,
1942; W. R. Ewing, 1963; Bokorl, 1965). К мочскислому диатезу
предрасполагают отсутствие моциона, солнечного облучения, ох-
лаждение, плохие условия содержания. Из внутренних факторов
этому способствуют заболевания почек с пониженным выделением
мочевой кислоты и уратов, а также печени, где в норме часть «мо-
чевой кислоты окисляется посредством уриказы с образованием
аллантоина, который определяется в моче (Е. Gratz], Н. Kohler,
1968). Есть указания иа связь мочекпелого диатеза с амилоидозом
внутренних органов (печени, селезенки и почек) в результате пе-
регрузки кормового рациона белком с недостаточностью моциона
(Н. А. Налетов, 1954).
338
Патогенез. У птнц с парутенйым обменом и йовышеййым 0Й6-
падом нуклеопротеидов или недостаточным выделением продуктов
их распада при поражении почек повышается концентрация оста-
точного азота, мочевой кислоты и се солен н крови (гиперурмке-
мия), которые отлагаются в тканях суставов или внутренних ор-
ганов, вызывая дистрофические, некробиотичсскне и воспалительные
изменения их, имеющие сходство с реакцией анафилаксии. Локали-
зацию патологических процессов в определенных органах, очевид-
но, можно объяснить особым физико-химическим аллергическим со-
стоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли
(Н. Н. Аничков). Причиной внезапной смерти птицы является ги-
перурикемия.
Патологоанатомические изменения. Различают три
основные клинико-анатомические формы болезни: вис-
церальный моче к целый диатез, суставная
форма, илн подагра (греч. pons—нога, agrios— жест-
кая) и мочекислые инфаркты. У кур суставная
н висцеральная подагра часто совладают.
При висцеральном мочекнелом диатезе,
который может развиваться у птнц любого возраста,
отложения мочевой кислоты и ее солей наблюдаются
на серозных оболочках брюшной и грудной полостей,
воздухоносных мешков, печени, почек, селезенки, ки-
шечника, сердца (рис. 1), легких и других органов в
виде белых меловидных, легко снимающихся наложе-
ний. Иногда покровы как бы припудрены мелким кри-
сталлическим порошком. В тяжелых случаях отложения
станоаятся гипсовидными, серозные оболочки слипают-
ся (сердечная сорочка) и срастаются (петли кишеч-
ника).
Во внутренних органах, особенно в почках, а также
в печепн, поджелудочной железе, сердечной и скелетной
мышцах (мускулатуре ног, крыльев), в эндокарде н эн-
дотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом же-
лудке и в других органах обнаруживают игольчатые
или булавовидные отложения мочевой кислоты и ура-
тов в форме рассеянных точек, пятен, полос или бело-
желтых узелков, иногда сливающихся друг с другом.
Однако в легких случаях мочекнелого диатеза у кур
почки могут быть нормальными; у гусей они вообще ма-
ло изменяются, а у индюшек не поражаются (Е. Gratzl,
Н. Kohler, 1968). В кишечнике и легких возникает
воспаление со смертельным исходом, у гусей наблюдают
геморрагическое воспаление топкого н толстого отделов
кишечника.
22*
339
Рис. 1. Отложение уратов иа сердце
курицы (при висцеральном мочек: голом
диатезе.
Суставп5чо форму болезни, или подагру, ча-
ще обнаруживают у взрослой птицы; она характеризу-
ется меловидными пли плотными гппсовидиыми отло-
жениями мочевой кислоты и мочекнелого натрия на си-
новиальных оболочках суставов и сухожильных влага-
лищ, в капсулах суставов н в окружающих их тканях.
В суставном хряще иногда образуются некрозы и изъ-
язвления в виде выемок (узуров). Чаще других пора-
жаются скакательные и пальцевые суставы. Поражен-
ные суставы увеличены, твердые, деформированные, с
фиброзными умеренно плотными утолщениями или
плотными узлами (tophi urici), в которых обнару-
живается сухая меловидная или сливкоподобная масса.
Моче кислые инфаркты (infarcire — набивать,
начинять) наблюдаются у эмбрионов и характеризуются
отложением мочевой кислоты и ее солей в почках, в
340
Рис. 2. Почка (курицы. Висцеральный мочекнслый диатез. Кри-
сталлы уратов и гигантоклеточная реакция.
провизорных органах (аллантоисном мешке, амнионе),
а также на серозных оболочках. В мозговом слое и со-
сочках почек обнаруживают белоаатые, беловато-желто-
ватые крупинки, глыбки, зернышки, радиально распо-
ложенные в виде полос.
Патогистологические изменения. При мочскислом
диатезе в местах отложения PAS-положитслыюй гомо-
генной массы с выпадением лучистых кристаллов моче-
вой кислоты и се солей возникают дистрофические изме-
нения и некротические очажки, вокруг которых позднее
образуется воспалительный инфильтрат с появлением
псеадоэозпнофнльных лейкоцитов, гистиоцитов и ги-
гантских клеток, окружающих кристаллы мочевой кис-
лоты н ее соли (рис. 2). За экссудативпо-клеточпой
реакцией наступают выраженные пролиферативные из-
менения, которые сопровождаются образованием грану-
ляционной и фиброзной ткани с деформацией поражен-
ных органов.
В почках отложению мочевой кислоты н уратов
предшествует появление гиалиново-капельного белково-
го вещества. Выпадение уратов в виде зерен и кристал-
34t
Лов Начинается с апикальной части эпителйя, который
подвергается омертвению. Затем они выпадают в
белковой массе канальцев и интерстиция, вызывая
отек и воспалительную, пролиферативиоклеточную
реакцию.
На серозных оболочках происходит десквамация по-
кровного эпителия, отложение большого количества
PAS-положителыюй гомогенной массы с выпадением в
ней кристаллов мочевой кислоты и уратов, с после-
дующим развитием клеточной инфильтрации и органи-
зации.
В суставах мочевая кислота и ураты покрывают
хрящевую ткань и синовиальные оболочки. В периар-
трнкуляриой соединительной ткани, в сухожильных
влагалищах и в синовиальных сумках они лежат в ма-
леньких полостях плотных узлов, образованных соеди-
нительной тканью. В других органах преобладает отло-
жение уратов в интерстнции (Е. Gratzl, Н. Kohler,
1968).
Диагностика. При развитых формах болезни нетруд-
но поставить диагноз по клиническим (подагра), пато-
логоанатомическим и гистологическим признакам (лу-
чистые кристаллы мочекислого натрня имеют игольча-
тую форму).
Дифференциальная диагностика. Обнаружение моче-
вой кислоты и ее солей в очажках патологически изме-
ненных тканей дает возможность отличить нх от
узелков туберкулезного н ревматического происхож-
дения.
Гипо- и авитаминоз А
Гипо- и авитаминоз А — хронически протекающая бо-
лезнь, характеризующаяся у птиц нарушением окиелн-
тельно-восстаповительных процессов в организме в ре-
зультате недостатка или отсутствия витамина А и его
провитамина — каротина.
Наиболее часто болеют цыплята, а также высокопро-
дуктивные птицы.
Этнология. Гипо- п авитаминоз А экзогенного происхождения
появляется у птнц при недостатке нли отсутствии витаминов груп-
пы А или каротина в кормах, особенно зимой и веской, когда за-
пасы его в организме (в печени) истощаются. Эндогенные формы
болезни возникают прн недостаточном всасываиин или чрезмерном
разрушении витамина А н каротина в органах пищеварения в связи
342
с желудочно-кишечными, инфекционными и паразитарными заболе-
ваниями.
Патогенез. При гшю- и авитаминозе А нарушаются окисли-
тельно-восстановительные процессы с [повышением клеточной прони-
цаемости, так как предполагается участие витамина А в перено-
се иолов водорода. Метаплазия эпителия и его патологическая
кератинизация, очевидно, обусловлены нарушением пуринового об-
мена, метаболизма нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, усиле-
нием каталитической активности меди с более интенсивным окис-
лением серы метионина и с накоплением цистина, составляющего
основу рогового белка — кератина. Возможно, что витамин А пред-
отвращает метаплазию эпителия благодаря участию в образовании
муцина или глнкопротеидов.
Снижение резистентности слизистых оболочек в связи с ме-
таплазией эпителия н их подсыхание, а также понижение актив-
ности фагоцитов ретикулоэндотелиальной системы и крови способ-
ствуют развитию инфекционных заболеваний.
При недостатке витамина А снижается скорость рссинтеза ро-
допсина, имеющего отношение к зрительному восприятию, и разви-
вается одни из самых ранних симптомов авитаминоза — «ночная»,
или куриная», слепота (гемералопия).
Изменения нервной системы н других тканей лишены каких-либо
признаков специфичности и связаны с общим нарушением обмена
веществ.
(Повышенный распад «нуклеотидов вызывает развитие мочекис-
лого диатеза. Недостаток витамина А снижает активность костно-
мозгового кроветворения и включение кальция во вновь образую-
щуюся костную ткань, что нарушает (процесс экхопдрального окосте-
неиия у растущих животных.
Патологоанатомические изменения. Отмечают блед-
ность гребпя, сережек и слизистых оболочек, тусклость
и ломкость перьев, бледность и огрубение (гиперкера-
тоз) кожи, особенно па ногах, отставание в росте и по-
терю веса.
На более поздней стадии болезни развивается один
из самых характерных ее признаков — сухость глаза
(ксерофтальмия) с последующим развитием фибриноз-
ного воспаления (рис. 3) н размягчения роговицы (ке-
ратомаляция), затем и всего глазного яблока (пано-
фтальмит).
На слизистых оболочках дыхательных н пищевари-
тельных органов обнаруживаются слизистые и творожи-
стые наложения, скопление детрита в протоках желез
с образованием многочисленных плотных, белых узел-
ков и язвенных дефектов, а также могут выпадать мо-
чевая кислота и ураты в почках с образованием зорен,
кристаллов и камней, развитием гидронефроза и иефро-
склероза (висцеральный мочекислый диатез) или дефор-
мирующих артрозов (подагра).
343
Рис. 3. Ксерофталмия и фиб-
ринозные! конъюнктивит у цып-
ленка при гиповитаминозе А.
фскциоиные воспалительнв
слизистых оболочках глаз,
Гистологические измене-
ния. Прн гистологическом
исследовании обнаруживают
метаплазию эпителиальной
ткани с развитием плоского
многослойного эпителия и
роговой дистрофии, а также
атрофии п некроза желези-
стой ткани. В результате
железистый эпителий заме-
щается ороговевающнм (ке-
ратинизация) плоским мно-
гослойным эпителием (ана-
пластическая метаплазия).
На этой основе выражены
десквамативные катары, ин-
е п язвенные процессы на
дыхательных путей и пище-
варительных органов, в мочевыводящих протоках и в
половых органах с образованием фибринозных наложе-
нии, особенно на слизистых оболочках рта, в подглаз-
ничных синусах, носовых ходах, а трахее н бронхах.
В яичниках возникает дистрофия герминативного
эпителия, задерживается развитие или наступает ги-
бель яйцеклеток, распад гранулярного эпителия фолли-
кулов, образование кист, наблюдается дистрофия и ме-
таплазия эпителия яйцепроводов, фабрпциевой сумки и
клоаки; у самцов прекращается сперматогенез, развива-
ется дистрофия сперматогепиого эпителия канальцев.
Дистрофия и метаплазия эпителия слизистых оболочек
мочевыделительных путей, почечной лоханки и собира-
тельных канальцев, а также поаышенпое выделение мо-
чевой кислоты н уратов яаляются одной из причин раз-
вития висцерального мочекислого диатеза и подагры.
Роговая дистрофия развивается в коже (гиперкера-
тоз), сальных и других железах. Нарушается рост и
развитие перьев. В нервной системе поражаются глав-
ным образом крупные моторные нервные клетки коры—
nucleus dentatus продолговатого мозга, а также клетки
Пуркинье мозжечка и вентральных рогов спинного моз-
га: набухание, резкий хроматолиз, распад полисом, ва-
куолизация пейроплазмы. В периферических нервах,
особенно в зрительном, демиелинизация и глыбчато-
зернистый распад осевых цилиндров.
344
Диагностика. Наряду с учетом клинических призна-
ков болезни и биохимическими исследованиями печени,
крови, желтков яиц и кормов на содержание витамина
А и каротина проводят патологоанатом и ческие и гисто-
логические исследования, особенно слизистых оболочек
носовых ходов. Витамин Л в печени определяют также
люминесцентным методом.
Для исследования в лабораторию направляют образ-
цы кормов, несколько больных птиц или печень из све-
жих трупов, а также пробы нз пораженных органов.
Дифференциальная диагностика. Для исключения
инфекционных заболеваний (оспа, пифскцпоииый
ларинготрахеит и конъюнктивит, респира-
торный микоплазмоз и др.) проводят бактерио-
логические и вирусологические исследования. При гис-
тологическом исследовании в эпителии пораженных ор-
ганов н тканей птиц, больных оспой и инфекционным
ларинготрахеитом, наряду с отличиями в характере па-
тологических изменений находят вирусные тельца-
включения, которые отсутствуют при гипо- и авитами-
нозе А и микоплазмозе (Голикова, 1968). Следует
учитывать возможность смешанного или сочетанного
течения этих болезней, так как гипо- и авитаминоз А
способствуют развитию инфекционных заболеваний.
Необходимо отмстить, что у птиц при избыточном
потреблении витамина А может развиться гиперви-
таминоз, который характеризуется снижением яйце-
носкости и веса, катаральным воспалением слизистых
оболочек носовой и ротовой полостей, сильной гипере-
мией сосудов с наличием кровоизлияний, остеопорозом
и отложением солей кальция в эпифизарных хрящах
трубчатых костей.
Гипо- и авитаминозы группы В
Гнпо- и авитаминозы группы В возникают вследствие
недостатка или отсутствия витаминов В,, В2, В6, Bi2,
фолиевой, никотиновой, парааминобензойной и панто-
теновой кислот, холина, биотина и др. Всего известно
20 витаминов этой группы, 11 из них хорошо изучены
в химическом отношении. Все они растворимы в воде.
Они входят в состав различных ферментных систем в
качестве их активных групп п тем самым участвуют в
Общем обмене.
345
У птиц потребность Ь некоторкк из вйтамйиой груп-
пы В удовлетворяется (но частично) за счет микробно-
го синтеза их в кишечнике. Однако в основном птицы
получают нх с кормом и накапливают в организме. Прн
недостатке этих витаминов нарушаются рост и развитие
эмбрионов, молодняка птиц, ухудшается оперение, сни-
жается яйценоскость, поражаются нервная система, дви-
гательный аппарат и внутренние органы.
Гипо- и авитаминоз В\
Болезнь характеризуется пораженном нервной систе-
мы (витамин Bi, или аневрин, предупреждает развитие
«полиневрита»), атрофией мышечной ткани, а при про-
грессирующем течении — истощением птиц.
Гипо- и авитаминоз Bi возникают при недостатке в
организме сложного азотистого основания—тиамина, или
витамина В1э в результате дефицита нли отсутствия его
в кормах, являющихся основным источником витамина
для птиц.
Этнология. Впервые болезнь была описана ЭАкманом и Гриен-
сом в 1880 г. под названием полиневрит у новорожденных цыплят
на о. Ява после скармливания полированного риса. Затем было
установлено (К. Функ, 1912), что витамин Bi в основном содержит-
ся в зародышах и в алейроновом (покровном) слое зерен злако-
вых. У птиц заболевание возникает прн кормлении нх комбикор-
мами и другими продуктами, содержащими недостаточное количе-
ство витамина.
Развитию витаминной недостаточности способствуют чрезмерное
скармливание углеводных кормов, прогревание нх, паличпе анта-
гонистов (тиаминазы) в некоторых кормах (внутренности сырой
рыбы, например карпа, плотвы, леща и др.), которые разрушают
витамин, а также болезни органов пищеварения, гипертиреоз, ин-
фекционные заболевания и другие (эндогенный гиповитаминоз Bi).
Патогенез. Пирофосфат тиамина, являясь коферментом, участ-
вует в окислительном декарбоксилировашги пировиноградной кис-
лоты. При его недостатке в организме накапливается пировино-
градная и молочная кислоты, развивается гипергликемия; в связи
с этим усиливается распад и снижается синтез аминокислот, изме-
няется их транс- и дезамнинрованне. Нарушение клеточного дыха-
ния приводит к пониженному синтезу аденозинтрифосфориой кис-
лоты, что сопровождается снижением мышечного тонуса. Кроме
того, нарушается передача нервного возбуждения, так как витамин
Bj, являясь ацетялхолинэргическим веществом, усиливает действие
ацетилхолина.
Патологоанатомические изменения. Павшие птицы
плохо упитаны или истощены. При вскрытии трупов
птиц ярко выражена застойная гиперемия мозга с сим-
метрично расположенными геморрагическими очажка-
346
ми, которые обнаруживаются главным образом в сером
веществе головного мозга. Отмечают атрофию скелет-
ной и сердечной мышц, половых органов, желудка, а
также расширение сердца, отечность подкожной клет-
чатки, гипертрофию надпочечников, катаральное состоя-
ние желудочно-кишечного тракта, реже воздухоносных
мешков. В паренхиматозных органах наблюдают гемо-
динамические нарушения и дистрофические изменения.
Патогистологические изменения. Гистологически ус-
танавливают дистрофические изменения в перифериче-
ских нервах. Следовательно, термин «полиневрит» упо-
требляется неправильно, так как природа изменений в
нервной ткаии дистрофическая, а не воспалительная,
что подтверждено экспериментально на птицах (голу-
бях) прн кормлении их очищенным рисом. В головном
мозге выявляют белковую, гидропическую дистрофию
нервных клеток, гиперемию, пролиферативные и дистро-
фические изменения эндотелия сосудов, которые сопро-
вождаются развитием красного размягчения (геморра-
гические инфаркты) серого вещества головного мозга
(геморрагическая энцефалопатия или эицефаломаля-
ция). Жировая ткань подвергается атрофии. В мышеч-
ной ткани развиваются дистрофические и атрофические
изменения. В других органах изменения проявляются
в виде дистрофических и иекробнотических процессов,
а также отдельных кровоизлияний. В соединительной
ткани отмечается пролиферативная реакция.
Диагностика. Диагноз ставят с учетом анамнестиче-
ских сведений, анализа рациона, а также характерных
для болезни клинических (опистотонус) и патоморфоло-
гнческих признаков. В необходимых случаях осуществ-
ляют гистологическое исследование головного мозга и
периферических нервов, определяют содержание вита-
мина Bi в крови флуор и метрическим методом.
Дифференциальная диагностика. Надо исключить
гиповитаминоз Е, болезнь Марека, лейкоз,
чуму, инфекционный энцефаломиелит и
другие заболевания с поражением нервной системы.
Гиповитаминоз
Болезнь возникает у всех видов птиц в любом возрас-
те при недостатке рибо- или лактофлавина (витами-
на В2). Оиа характеризуется расстройством окиелнтель-
347
но-восстановитсльных процессов в организме и трофи-
ческой функции нервной системы. Молодняк отстает в
росте, у взрослых снижается яйценоскость, выводимость
цыплят, возрастает эмбриональная смертность.
Этиология. Витамин В2 был выделен Кюиом с сотр. в 1933 г.
из белка яиц, а затем из молока. Растительный п синтетический
провитамин приобретает активность после соединения в стенках
кишечника с фосфорной кислотой и аденином (А. В. Труфанов,
1959).
Гиповитаминоз развивается прн недостатке витамина в кор-
мах, так как потребность птицы за счет микробного синтеза его в
кишечнике покрывается лишь частично. Витамин разрушается анти-
витаминами после приема антибиотиков и сульфаниламидов.
Патогенез. Витамин В2 (рибо-, или лактофлавин) является
коэнзимом целого ряда флавиновых ферментов. При его недостат-
ке нарушаются окис.титечьио-восстаповптетьиые процессы в тканях,
клеточное дыхание. Патогенез болезни изучен недостаточно.
Патологоанатомические измевения. Отмечают плохое
оперение, дерматит, атрофию мускулатуры пог, искрив-
ление костей ног (рис. 4), скрючиваине пальцев, васку-
ляризацию роговицы (кровянистый глаз), катаракту.
Следует отметить также гипертрофию надпочечников,
гипертрофию и размягчение плечевого и седалищного
нервов, гиперемию и отечность тимуса у цыплят, а так-
же дистрофические изменения и гемодинамические на-
рушения в паренхиматозных органах.
Гистологически устанавливают демиелинизацию
нервных волокон.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом
клинических, патоморфологическнх признаков и резуль-
татов анализа кормов.
Дифференциальная диагностика. Необходимо нсклю-
и авитаминозы, особенно А,
группы В и Е, а также болезнь
Марека и п с р о з и с.
Гипо- и авитаминоз Bi2
Гипо- и авитаминоз В|2 — хрони-
ческая болезнь, характеризую-
щаяся у птиц поражением крове-
творной ткани, малокровием, от-
ставанием в росте и развитии,
дистрофическими изменениями
всех жизненно важных органов.
чить другие гипо-
Рнс. 4. Скрючиваине
пальцев у цыпленка при
гиповитаминозе Вг.
348
Болезнь встречается у птиц всех видов независимо
от возраста и времени года.
Этиология. Болезнь возникает при недостатке витамина В[2 в
организме, при ослабленном синтезе его микрофлорой в желудоч-
но-кишечном тракте. Этому способствует одностороннее кормление
животных серном, недостаток кормов животного происхождения, ко-
торые являются источником витамина В|2.
Микрофлора желудочно-кишечного тракта птпц осуществляет
недостаточный, синтез этого витамина при отсутствии микроэлемента
кобальта в определенных биогеохимических провинциях, так как ко-
бальт входит в состав витамина В[2. Авитаминоз Bi2 эндогенного
происхождения развивается также при поражениях органов пище-
варении при длительном применении сульфаниламидных и некото-
рых других бактерицидных препаратов, угнетающих жизнедеятель-
ность полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, а также
в связи с недостатком эндогенного кроветворного фактора — муко-
полисахарида (фактора Касла), с которым витамин Bi2 образует
комплексное соединение п после этого всасывается в топком отде-
ле кишечника.
Патогенез. Отсутствие илн недостаток витамина Bi2 и организ-
ме вызывает нарушение белкового, углеводного и жирового обме-
на, так как этот витамин участвует в синтезе лабильных метиль-
ных и сульфгидрильных групп, в фосфорилировании нейтрального
жира, в процессах роста и развития молодняка, улучшает исполь-
зование пищевого белка.
В результате этих нарушений прн В12-авнтамипозе ослабляется
рост и развитие животных, функции воспроизводства, деятельность
центральной нервной системы, поражается желудочно-кишечный
тракт паренхиматозные и эндокринные органы, повышается вос-
приимчивость к инфекционным заболеваниям.
Установлена связь этих нарушений с недостатком в организме
фолиевой кислоты, с которой витамин Bi2 обладает синергическим
действием (иа этой основе развивается В12-фолневодефицптная ане-
мия) а также с другими витаминами группы В.
Патологоанатомические изменения. У молодых птиц,
особенно у цыплят, наблюдают главным образом отста-
вание в росте н развитии, дефекты оперения, падение
веса, скрючиваине пальцев, дерматит в области шеи и
головы, истощение и анемию, помутнение и васкуляри-
зацию роговицы («кровяной глаз»), дистрофические из-
менения в центральной нервной системе и в паренхима-
тозных органах. Содержание гликогена в печени и в
мускулатуре резко падает.
Морфологические изменения крови характеризуются
снижением количества эритроцитов и гемоглобина, по-
явлением незрелых форм эритроцитов (нормобластов),
анизопойкнлоцитозом и общей лейкопенией. Гистологи-
чески устанавливают очаги экстрамедуллярного крове-
творения в органах, богатых ретикулоэндотелиальной
349
тканью (печень, селезенка, лимфоузлы и др.), повы-
шенный гемолиз эритроцитов с развитием гемосиде-
роза.
У взрослой птнцы при скрытом течении болезни от*
мечают дистрофические изменения в половой сфере, ве-
дущие к нарушению воспроизводства, к развитию эм-
бриопатии, курчавого оперения у эмбрионов и цыплят
(В. М. Данилевский, 1972).
Диагностика. Диагноз ставят с учетом рациона,
клинических и патоморфологических признаков. Для
подтверждения диагноза проводят гематологические и
гистологические исследования. Патогномоничными при-
знаками болезни являются снижение количества эрит-
роцитов в крови, наличие незрелых форм их (иормо-
бластов), очагов экстрамедуллярного кроветворения в
печени, селезенке, лимфоузлах, а также в почках и в
слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, общий
гемосидероз.
Дифференциальная диагностика. Следует исключить
железодефицитную анемию, гипо- и авита-
минозы и болезни обмена, связанные с недо-
статком белка, микроэлементов, а также лейкозы и
другие инфекционные заболевания.
Гипо- и авитаминоз С
Синонимы: цинга, скорбут.
Гипо- и авитаминоз С — преимущественно хрониче-
ская болезнь птиц, характеризующаяся явлениями ге-
моррагического диатеза. Болеют главным образом моло-
дые птицы при клеточном содержании. У них снижа-
ется рост, яйценоскость и прочность скорлупы яиц
(Б. Ф. Бессарабов, 1973).
Этнология. Болезнь возникает при недостатке или отсутствии
витамина С в организме. Водорастворимый витамин С, или аскор-
биновая кислота, синтезируется в тканях животных, за исключени-
ем приматов и морских свинок, из D-глюкуроновой кислоты. Одна-
ко птнцы нуждаются в поступлении витамина С с кормом. Заболе-
вание развивается прн длительном недостатке зеленых кормов. Не-
достаток белка и некоторых растительных пигментов способствует
развитию геморрагического диатеза.
Скорбут эндогенного происхождения возникает в период интен-
сивного роста птиц, при инфекционных и паразитарных заболевани-
ях, когда резервы его в надпочечниках, гипофизе, печеин н в дру-
гих органах быстро исчезают, эндогенный синтез витамина не по-
крывает возрастающую потребность в нем, а возникающие рйсст-
350
роиства пиШеваренйя elite более обостряют его. Ё свою очередь,
С-авитамотноз стособствует развитию восприимчивости к инфекцион-
ным заболеваниям.
Патогенез. Недостаток или отсутствие в организме витамина
С —системы аскорбнноваяа^дегндроаскорбиновая кислота, способ-
ной обратимо окисляться, т. е. отдавать и присоединять атомы во-
дорода, вызывает нарушение окислительно-восстановительных про-
цессов клеточного дыхания.
При недостатке витамина С в организме нарушаются все ви-
ды обмена, особенно окисление ароматических аминокислот (тиро-
зина и фенилаланина), образование стероидных оксигормонов над-
почечника, синтез ДНК из-за недостаточного комплексообразова-
ния витамина С и соединений железа, что сопровождается сниже-
нием интенсивности биохимических н формообразовательных про-
цессов в наиболее интенсивно функционирующих тканях. Падает
активность многих ферментов: аргиназы, амилазы, протеазы, ако-
нитазы, участвующей в лимоннокислом цикле, снижается образо-
вание пищеварительных соков, синтез гликогена и т. д.
Прн этом нарушается синтез основной субстанции соединитель-
ной ткани н коллагена, межклеточного вещества хряща н коств,
дентина, т. е. мезенхимы и ее производных. Механизм развития
геморрагического диатеза связям с нарушением прочности основ-
ного межклеточного вещества, склеивающего эндотелиальные клет-
ки и образующего непрерывный субэадотелиалынмй слой. Этот про-
цесс ярко выражен прн смешанном С- и Р-авитаминозе.
Кроме того, прн цинге наблюдается снижение гемопоэза (тром-
боцитопения), нарушается функция ретикулоэндотелиальной систе-
мы в целом (снижается выработка антител, обезвреживание и вы-
ведение токсических веществ), что способствует развитию инфек-
ционных заболеваний.
Патологоаиатомические изменения. Патологическая
анатомия скорбута характеризуется явлениями гемор-
рагического диатеза, нарушением роста, а в затяжных
случаях явлениями анемии и истощения.
Кровоизлияния, образующиеся в результате диапе-
деза эритроцитов, возникают на кожных покровах и в
подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, во внут-
ренних органах, в мускулатуре н в области суставов,
под надкостницей и в хряще, иногда в полости суставов
(гемартроз).
На месте этих кровоизлияний под действием микро-
флоры возникают инфекционные процессы с развитием
язвенно-некротических очагов.
У молодых птнц при скорбуте нередко наблюдают
изменение скелета в форме остеопороза вследствие раз-
рушения н исчезновения костных пластинок; костный
мозг подвергается атрофии и частично замещается фиб-
розной тканью. Кровоизлияния в надкостницу и хрящи
сопровождаются дистрофическими и некробиотическими
35!
Процессами, Которые могут завершаться формировани-
ем секвестров и отделением диафизов от эпифизов
(хондро- и остеолиз).
Патогистологические изменения. Во внутренних ор-
ганах устанавливают атрофические и дистрофические
процессы, плазморрагпи и кровоизлияния с развитием
геморрагического диатеза, уменьшение и исчезновение
витамина С в надпочечниках п в других органах, в ко-
торых он в норме депонируется, отсутствие гликогена в
печени и скелетной мышце и др. Смерть прн скорбуте
наступает обычно от инфекционных осложнений.
Диагностика. Диагноз ставят па основе анализа ра-
циона, клинических и патоморфологпческих признаков,
а также данных химического определения витамина С
в крови и в моче, гистохимического определения его в
надпочечниках.
Дифференциальная диагностика. В связи с наличием
геморрагического диатеза необходимо исключить ин-
фекционные заболевания, а также Е- и К-авита мико-
зы, А-гппервитамииоз, смешанные авита-
минозы или полиавитаминозы. Во всех этих
случаях учитывают характерные признаки болезни и
данные лабораторных исследований.
Гипо- и авитаминоз D
Синоним: рахит.
Гппо- и авитаминоз D, или рахпг, — хроническая бо-
лезнь преимущественно молодняка птицы (цыплят,
утят и др.), характеризующаяся нарушением общего п
особенно минерального фосфорно-кальциевого обмена
с системным поражением костной ткани. Болеют чаще
молодые, растущие птицы. У взрослых птиц также из-
вестны, по реже встречаются рахитические формы али-
ментарной остеодистрофии, возникающие в. связи с де-
фицитом витамина D в организме.
Этиология. Причиной болезни является недостаток или отсут-
ствие витамина D в организме. Известно 10 различных форм его,
два из них D2 и D3 биологически наиболее активны. В растениях
я тканях животных имеются физиологически неактивные прови-
тамины D, ж н рост сдобные вещества из группы стер-ино®. Под влияни-
ем ультрафиолетовых лучей они превращаются в активные формы
витамина D, который накапливается в ткапях.
Рахит экзогенного происхождения возникает в период усилен-
ного роста молодняка в результате недостаточного солнечного
ультрафиолетового облучения, а также несбалансированности мине-
рального н общего состава рациона. Эндогенные формы авнтами-
352
поза встречаются При различных заболеваниях, особенно пищева-
рительных органов, когда нарушается всасывание витамина D й
тонком кишечнике. Предрасполагающими факторами в развитии ра-
хита являются плохие условия содержания в сырых, тесных и тем-
ных помещениях.
Патогенез. При недостатке или отсутствии витамина D в орга-
низме нарушаются процессы всасывания фосфорнокислых солей из
кишечника в кровь, уменьшается количество кальция и фосфора в
крови, и как следствие задерживается развитие и формирование
костной ткани. Развитию болезни во многом способствует недоста-
тои или неправильное соотношение между кальцием и фосфором,
так как регуляторное влияние витамина D па соотношение Са и Р
ограничено определенными пределами.
(При недостатке «витамина D кальций корма, образуя нераство-
римые фосфорнокислые соли, ле всасывается в кишечнике. При
этом также ухудшается использование белка, Mg и некоторых дру-
гих соединений и элементов. Механизм этих нарушений не совсем
ясен. Известно, что витамин D влияет на структуру и функцию ли-
попротеидных мембран клеток, на их проницаемость. Возможно
витамин D стимулирует синтез РНК и особого вещества белковой
природы, которое способно связывать ионы кальция н переносить
их через мембраны. Другая нозможность связана с образованием
из витамина D енолята кетопа 250з, который обладает избиратель-
ной способностью к взаимодействию с нонами кальция и перено-
сит их через липопротеидные мембраны.
Кроме того, при авитаминозе D в организме нарушается об-
щий обмел н его нейрогуморальная регуляция. Гнпокальцемия и
гипофосфатемия приводят к нарушению функции центральной нерв*
иой системы, к повышению мышечной возбудимости в связи с влия-
нием ионов кальция на передачу возбуждения от нервных окон-
чаний иа мышечные волокна, что может сопровождаться развитием
судорог. Прн этом компенсаторно увеличивается активность пара-
щитовидной железы, надпочечников, усиливается выщелачивание со=
лей Са из костей, снижается функция гипофиза н щитовидной же-
лезы, падает уровень основного обмена.
При рахите нарушается обмен жиров, белков и углеводов, сни-
жается интенсивность окислительных процессов, в тканях накапли-
вается пируват н лактат и задерживается образование цитрата,
что сопровождается нарушением кислотно щелочного равновесия н
развитием ацидоза. Вероятно, это связано с тем, что витамин D
влияет иа образование тиаминпирофосфата.
Недостаточное образование лимонной кислоты снижает связы-
вание фосфорнокислого кальция и образование минеральной основы
костной ткани, что ведет к повышенному выделению этик солей
с мочой н калом. Ацидотнческий сдвиг в кпслотио-щелочио.м равно-
весии также способствует повышенной растворимости солей каль-
ция, а также вымыванию его из организма. Кроме того, в крови
снижается концентрация фермента фосфатазы, котораи обеспечи-
вает отщепление фосфора от органических соединений прн образо-
вании костной ткани, что ведет к недостаточному образованию фос-
форнокислого кальция во вновь образованной костной ткани.
Патологоанатомические изменения. Рахит у молодых
животных характеризуется изменением костей черепа,
23-2174 353
костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизариыХ
отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых
сочленений ребер возникают утолщения, называемые
рахитическими четками. Такне же утолщения наблюда-
ются в эпифизах трубчатых и па поверхности костей —
остеофиты. Кости при рахите становятся мягкими, легко
режутся ножом. Под влиянием веса тела, мышечных со-
кращений и других нагрузок они искривляются, изменя-
ется форма грудной клетки, возникают переломы.
Выраженные формы рахита характеризуются дис-
пропорциональностью частей тела, задержкой окостене-
ния швов черепных костей с последующим развитием
водянки мозга, недостаточным ростом трубчатых костей
в длину из-за нарушенного энхондралыюго окостене-
ния. Изменения костей в начальных стадиях могут бес-
следно исчезнуть. Тяжелые формы рахита оставляют
после себя искривления и деформацию костей. Наряду
с ними обнаруживают остеосклероз, гиперостоз — уве-
личение веса и огрубение костей вследствие утолщения
костных перекладин и компактного вещества кости.
Помимо изменений костей, при рахите часто встре-
чаются расстройства пищеварения (поносы), а также
отставание в росте и общем развитии, анемия и исто-
щение.
Патогистологические изменения. Поражение костной
ткани является наиболее ярким и характерным при-
знаком рахита. Сущность изменений ее сводится к трем
основным моментам:
1) нарушение эпхоидрального окостенения с избы-
точным образованием хрящевой ткани;
2) избыточному образованию остеоидной ткани со
стороны зоны энхондралыюго роста, эндо- и периоста;
3) недостаточному отложению фосфорнокислого
кальция в растущей кости, а в тяжелых случаях — вы-
щелачиванию его, остеолизу формирующейся костной
ткани (атрофия костей), остеопорозу.
Нарушение эпхоидрального окостенения характери-
зуется расширением зоны пролиферирующего хряща,
отсутствием правильной границы между хрящевой и
костной тканью. Хрящевые клетки расположены бес-
порядочно, нередко в одной капсуле имеется несколько
разных по величине клеток. Ангиоархнтектоника хря-
щевой ткани нарушена. Костные перекладины развива-
ются беспорядочно, окружены в избытке образующейся
354
остеоидной тканью. Зона предварительного окостенения
хряща, за исключением небольших участков, отсутст-
вует.
Избыточное образование остеоидной хрящевой ткани
наблюдается не только в зоне эпхоидрального, но и в
зонах эндостального п периостального окостенения.
У молодняка старшего возраста рахит протекает с
преимущественным нарушением эндостального костеоб-
разования, напоминая остеопороз и остеофнброз. При
этом эндостальное образование остеоидной ткани при
метаплазии хряща приводит к наслоению на прсдсуще-
ствующне костные пластинки. Чаще рахит протекает без
избыточного образования остеоида при явлениях разре-
жения и размягчении костей за счет лакунарного рас-
сасывания кости остеокластами (остеолиза) с истонче-
нием кортикального слоя и замещения костной ткани
соединительной и жировой (атрофия или склероз
кости) или пазушного рассасывания (галистсреза) с
выщелачиванием извести из старых костных пластинок
с превращением их в остеоид, В некоторых случаях ра-
хита отмечается атрофия костного мозга и замещение
его фиброзной тканью. Прн периостальном возникнове-
нии остеоида иа поверхности кости образуются лишен-
ные извести костные выросты — остеофиты.
Хотя рахит характеризуется системным поражением
костной ткани, все же в первую очередь страдают кости,
обладающие наибольшей энергией роста. В связи с
этим рахит имеет возрастные особенности.
Диагностика. Диагноз ставят, основываясь на данных
анализа рационов, клинических и патоморфологических
признаков. При патологоа и атомической диагностике ра-
хита в первую очередь необходимо изучить состояние
грудной клетки и ребер. Размягчение, искривление, час-
тичное рассасывание последних ребер, надломы, пере-
ломы и мозоли на них дают основание для постановки
диагноза на рахит (М. И. Абрамов, 1964). В необходи-
мых случаях используется химический метод количест-
венного определения витамина D в крови, молоке, желт-
ке яиц, исследование сыворотки крови па содержание
неорганического и общего фосфора, кальция, фосфатазы
и лимонной кислоты.
В последние годы в связи с применением биопсии
костной ткани проводят химический анализ кости иа
содержание кальция и фосфора, а также применяют ги-
23е
355
стологическое, рентгенологическое и рентгенографиче-
ское исследование костей.
Дифференциальная диагностика. Следует исключить
гипервитамииоз А н авитаминозы другой
этиологии, а также алиментарную дистрофию.
В редких случаях следует считаться с возможностью
развития гипервнтамнноза D при избыточном примене-
нии рыбьего жира н других препаратов витамина D.
Гипервитамииоз характеризуется мобилизацией Са из
скелета (остеопорозом птнц, закончивших рост), раз-
витием гиперкальциемии с метастатическим обызвествле-
нием стенок крупных артериальных сосудов в желудке,
почках, миокарде, в легких, а также истощением птиц.
У кур-несушек болезнь сопровождается нарушением
образования скорлупы яиц.
Гипо- и авитаминоз Е
Гипо- и авитаминоз Е — болезнь, возникающая при не-
достатке или отсутствии в организме жирорастворимого
витамина Е (а-, ₽-, у-токоферолов, по-гречески прино-
сящих роды).
У взрослых птнц-иесушек болезнь характеризуется
снижением яйценоскости, ухудшением оплодотворяемо-
сти яйцеклеток и выводимости цыплят, а у самцов раз-
виваются дистрофические изменения в семенниках и по-
вышенная гибель сперматозоидов. У цыплят и молодых
птиц заболевание проявляется в форме энцсфалома-
ляции (энцефалопатии), энзоотической мышеч-
ной дистрофии (беломышечной болезни) и экссу-
дативного диатеза.
Этиология. Гипо- и авитаминоз Е может быть экзогенного и
эндогенного происхождения. Заболевание возникает три недостатке
или отсутствии витамина Е в корме, особенно при недостатке зе-
леных кормов.
Е-авитаминоз эндогенного происхождения наблюдается при
окислении витамина Е, нестойкого бициклического одноатомного
фенола, в процессе пищеварения и всасывании, а также в тканях
активными антивитаминами. Особенно часто эндогенный авитами-
ноз Е встречается при недостатке селена (в определенных рацио-
нах) и серосодержащих аминокислот (метионина, цистина н др.),
которые обладают синергическим с токоферолом действием, препят-
ствуя его окислению. В -некотором отношении другие витами-
ны, особенно А н С, обладают синергическим действием с витами-
ном Е. Кроме того, ои возникает прн избыточном поступлении в
организм ненасыщенных (непоеделыных) жирных кислот, со-
держащихся в большом количестве в кормовых жирах, в том числе
356
в рыбьем жире. Подобный же эффект на организм оказывают про-
горклые жиры и другие оксиданты (в начале инактивируется био-
логическая активность витамина Е, а затем и других: А, С, D н
группы В). Подобное же действие на витамин Е оказывают и дру-
гие факторы (некоторые яды и токсины), которые вызывают повы-
шенное образование свободных активных радикалов.
Патогенез. Основой патогенеза гнпо- и авитаминоза Е служит
нарушение окислптельно-восстаяовптельпых процессов в клетках
организма. Витамин Е участвует и в биосинтезе убихинона илн
коэнзима Q, содержащегося в митохондриях, который является ак-
тивным участником завершающих стадий биологического окисле-
ния, одним из переносчиков электронов от окислительных соеди-
нений, в частности янтарной кислоты, при участии цитохрома С к
молекуле кислорода. При недостатке илн отсутствии витамина Е в
организме нарушается п конечном счете проницаемость клеточных
и внутриклеточных мембран (в том числе митохондрий, лизосом и
т. д.), в результате чего возрастает активность гидролитических
ферментов: Р-глюкуропидазы, расщепляющей мукополисахариды
(возрастает сосудистая проницаемость), катепсина (усиливается
гидролиз белков) и кислой фосфатазы. Вследствие этого происхо-
дит нарушение углеводного, жирового, белкового и фосфорного об-
мена, особенно обмена ЛТФ, а также распад липоидно-белковых
комплексов, в состав которых входит витамин Е, развиваются ди-
строфические изменения в нервной, мышечной и других тканях ор-
ганизма. Изменения в половых органах ие являются специфически-
ми и развиваются па той же основе. При этом усиление некоторых
ферментных реакций, в частности гидролитических, может рассмат-
риваться как средство для удаления отмирающего клеточного ма-
териала. Витамин Е влияет па обмен миоглобина и гемоглобина.
Прн его недостатке нарушается метаболизм железа, развивается
анемия.
Взаимодействие различных факторов (витамина Е, серосодер-
жащих аминокислот, селена) в обмене веществ не совсем ясно.
Роль ненасыщенных жирных кислот, прогорклых жкров н других
оксидантов н антиоксидантов нс сводится к нарушению или стаби-
лизации н сохранению витамина Е. Вероятно, возникающие ядови-
тые продукты пероксидации (пероксиды и альдегиды) ненасыщен-
ных жирных кислот, являясь свободными радикалами, обладают
высокой реактивной способностью, вступают в соединение со струк-
турными или свободными составными частями клетки (с амино-
группами белка и липоидно-белковых структур), образуя при этом
высокополнмерные нерастворимые соединения (липопигменты типа
пероида).
Этот процесс изнашивания и аутолитического распада клеточ-
ных структур с образованием свободных радикалов, в состав кото-
рых входят ненасыщенные жкрные кислоты в большом количестве,
в корме совершается с образованием липопигментов (в частности,
липофусцина пли пигмента изнашивания), а прн Е-авитамииозе он
сверх нормы повышен. Возрастание "аутолитических (диссимиляци-
онных) процессов вызывает накопление свободных водородиык
атомов,, понышенне проницаемости мембран клеточных органелл, а
также сосудистых стенок, вызывая в конечном счете их. разрушение.
-.Энцефаломаяяция характеризуется обширными
отеками и очагами белого размягчения головного мозга,
35?
Рис. 5. Энпефаломаляция. Характерное положение больного
цыпленка.
возникающими вследствие нарушения гемодинамики.
Заболевание встречается преимущественно среди цыплят
мясных пород в возрасте 3—7 недель. Цыплята яйце-
носких пород, индюшата и утята болеют реже и с мень-
шим отходом. Поражаются, как правило, хорошо разви-
тые цыплята, чаще петушки. Течение болезни острое,
с массовым охватом и напоминает энзоотию. В отдель-
ных стадах может погибнуть 50—80% цыплят.
Симптоматика. У больпых цыплят отмечают депрес-
сию, неуверенную шаткую походку, атаксию, слабость
йог, манежные движения, оцепенение, сменяющееся
повышенной возбудимостью. Больные цыплята мчатся
вперед, по обращая внимания на препятствия, прыгают,
пятятся назад, падают иа бок и лежа производят пла-
вательные движения ногами (рис. 5). Не исключены
тремор, кривошея (тортпколлис), клонические н топи-
ческие судороги, но полного паралича не наблюдают.
Патологоанатомнческне изменения. При вскрытии
павших птнц обращает на себя внимание хорошая упи-
танность н отсутствие изменений в органах грудо-
брюшной полости, за исключением катарального энте-
рита. Основные изменения обнаруживают в головном
мозге, чаще в мозжечке. В начальной стадии болезни
358
извилины мозжечка сглажены, вещество мозга отечное,
набухшее, желатинозной консистенции, пронизано то-
чечными и пятнистыми кровоизлияниями. Оболочки
мозга напряжены и гнперемированы. Вес мозжечка на
’/з больше нормального. В дальнейшем появляются
мутные, зеленовато-желтые очаги размягчения, череду-
ющиеся с нормальными и бледно-красными участками,
поэтому поверхность разреза приобретает мраморный
рисунок. Очаги размягчения достигают 3Л поверхности
продольного разреза мозжечка. В конечной стадии оча-
ги приобретают буроватый оттенок, а пораженные
участки мозга после удаления оболочек расплываются.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании головного мозга больных цыплят из-
менения в мозжечке обнаруживают постоянно. При
этом наблюдают обширные отеки мозгового вещества
и ишемические очаги белого размягчения, по структуре
напоминающие колликвациоиные некрозы. Вследствие
отека и демиелинизации нервных волокон белое веще-
ство мозга приобретает ячеистую, сотовидную структу-
ру. Диффузные отеки в зоне клеток Пуркинье приводят
Рис. 6. Мозжечок. Отек в зоне клеток Пуркинье. Гиалиновые
тромбы, дистрофия и гибель шейронов.
359
к разъединению молекулярного и зернистого слоев.
Кроме этого, отмечают стазы, геморрагии, гиалиновые
тромбы, иекробиотпческнс изменения нейронов, особен
но клеток Пуркинье (рис. 6). Подобные изменения
встречают и в других отделах головного мозга, но го-
раздо реже, чем в мозжечке.
Мышечная дистрофия (миопатия, беломышеч-
ная болезнь, миодистрофня) характеризуется гиалино-
вой дистрофией и коагуляционными некрозами скелет-
ной, сердечной н гладкой мускулатуры желудочно-ки-
шечного тракта. Болеют преимущественно утята, гусята,
индюшата и цыплята в возрасте 2—5 недель. У утят
болезнь может приобретать энзоотическое течение
(П. И. Кокуричев, В. И. Леганцова, 1961; А. В. Акулов,
Л. М. Контримавичус, А. И. Новиков, 1963).
Симптоматика. Признаки болезни: угнетение, сниже-
ние аппетита, шаткая скованная походка, хромота,
взъерошен ность оперения, диарея, конъюнктивит, отста-
вание в росте, анемия и истощение. Заболеваемость вы-
сокая, смертность может достигать 50—70%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии
отмечают, что пораженные скелетные мышцы, чаще
грудные и бедренные, атрофичны, сухие, тусклые, дряб-
лые, без блеска и неравномерно окрашены. При внима-
тельном осмотре видно, что по ходу мышечных волокон
проходят нечетко отграниченные восковидные полосы,
иногда точечные кровоизлияния. В мышцах медиальной
поверхности бедра встречают диффузные очаги некроза,
подобные рыбьему мясу. Сердце растянуто, миокард
дряблый и нстопчеи, иногда в нем наблюдают белесо-
ватые полосы (А. Р. Зельцер, 1964). Особенно вырази-
тельны изменения мышечного желудка. Чаще он увели-
чен и деформирован, а сквозь серозную оболочку про-
свечивают серовато-белые очаги, четко обнаруживае-
мые при разрезе стенки желудка па фоне неповрежден-
ной мышечной ткани (рис. 7). Очаги имеют различную
форму и величину, плотную консистенцию и сухие иа
ощупь. Поражения могут приобретать и диффузную
форму (А. В. Акулов, Л. М. Контримавичус, 1971).
Патогнстологнческие изменения. При гистологиче-
ском исследовании скелетных мышц измеиеиия тинкто-
риальиых свойств отмечают не только в пораженных, но
и визуально нормальных мышечных волокнах. Наблю-
дают потерю поперечной исчерченностн, набухание, го-
360
Рис. 7. Мышечная дистрофия. Некроз мышц же-
лудка.
могенизацию, фрагментацию, зернистый распад и лизис
саркоплазмы (рис. 8). Сарколемма и ядра сохраняются
значительно дольше. Встречают волокна, состоящие нз
колбовндиых вздутий, напоминающих цепочку бус, дру-
гие чрезмерно истончены. По ходу одного и того же во-
локна можно проследить различные стадии изменений.
Перимизий отечен, сосуды кровепаполпены количество
клеточных элементов увеличено. В некоторых участках
отмечают пролиферацию фибробластов, замещение по-
гибших волокон фиброзной тканью и очаги петрифика-
ции.
Участки поражения мышечного желудка имеют ти-
пичные признаки коагуляционного некроза, варьирую-
щие от набухания, ацидофилин и зернистой дистрофин
мышечных клеток до полного распада мышечных пуч-
ков с образованием мелкозернистой массы, среди кото-
рой длительное время сохраняются фрагменты ядер и
зерна хроматина, окрашенные базофилыго. В хрониче-
ских случаях наблюдаются разрастание рубцовой ткани
и нередко петрификация.
Экссудативный диатез характеризуется диф-
фузными подкожными отеками (апасарка) в области
туловища, конечностей шеи и головы, возникающими
вследствие повышенной проницаемости капилляров. Бо-
леют преимущественно цыплята н индюшата в возрасте
361
Рис. 8. Мышечная дистрофия. Глыбчатый распад и миолиз
саркоплазмы скелетных мышц.
3—8 недель. Заболеваемость колеблется в пределах 5—
20%, смертность больных цыплят достигает 80%
Симптоматика. Пораженные участки тела опухшие,
деформированы, зеленовато-синего цвета, холодные и
покрыты струпьями. В тяжелых случаях вследствие
скопления жидкости под кожей вентральной поверхно-
сти туловища ноги широко расставлены. Больные цып-
лята угнетены, вялы, аппетит уменьшен, крылья опу-
щены. У некоторых наблюдают шаткую походку, судо-
рожные сокращения мышц шеи, крыльев и пог.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии
трупов отмечают, что подкожная клетчатка пропитана
светло-желтой, иногда красноватой жидкостью. Отеки
могут образовываться во всех частях тела, но чаще
встречаются под кожей в области затылка, груди, живо-
та, под крыльями и с медиальной поверхности бедер.
Так как у птиц дерма лишена сосочков, отечная жид-
кость может скапливаться под эпидермисом и просачи-
ваться на поверхность, где, подсыхая, образует корочки
и струпья. В подкожной клетчатке иногда встречают
сгустки крови и студенистые инфильтраты. Скелетные
мышцы в участках поражения отечные, разрыхлен-
ные, сероватого цвета. Не исключены асцит и гидропери-
кард.
362
Патогистологические изменения. Микроскопические
изменения соответствуют картине вскрытия. Волокни-
стые структуры кожи и подкожной клетчатки отечны,
разъединены, набухшие и как бы плавают в слабоокра-
шенной розоватой жидкости. Эпидермис подвергается
гидропической дистрофии и десквамации. Стенки со-
судов в состоянии мукоидного набухания, вокруг неко-
торых диапедезные кровоизлияния. Не исключены при-
знаки мышечной дистрофин и энцефаломаляцни.
Диагностика. Диагноз ставят на основании оценки
кормов, клинических признаков болезни и характера
патоморфологичсских изменений. При этом учитывают
обеспеченность животных витамином Е, селеном и серо-
содержащими аминокислотами. (Для определения ви-
тамина Е используют химические методы). Кроме того,
оценивают количество и качество жира в корме, наличие
насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, опре-
деляют степень пероксидации липидов (наличие про-
горклых жиров).
Из патоморфологичсских изменений наиболее харак-
терны для гипо- и авитаминоза Е эицефаломаляцпя,
паренхиматозная дистрофия и некрозы в скелетной мус-
кулатуре, печени, почках и в других органах, гемоди-
намические расстройства (экссудативный диатез) и по-
ражение половых органов.
Гипо- и авитаминоз РР
Синоним: пеллагра.
Гипо- и авитаминоз РР, или пеллагра (лат., pellas —
кожа, agrios— грубый), — хроническая болезнь, которая
характеризуется нарушением регуляции белкового, жи-
рового и углеводного обмена, нормальной трофики ко-
жи, а также поражением желудочно-кишечного тракта.
Чаще всего болеют цыплята и индюшата, а также
гусята и утята.
Этиология. Болезнь возникает в результате недостатка никоти-
новой кислоты и се амида — никотинамида (витамина В5, РР-фак-
тора), других витаминов группы В (В12, В2), источником которых
для птиц являются корма, содержащие витамины группы В и ами-
нокислоту триптофан, которая может служить предшественником
никотиновой кислоты.
У птпц гипо- и авитаминоз РР могут развиваться прн недостат-
ке в рационе белковых кормов, богатых триптофаном, недостаточ-
ное скармливание которых, кроме того, сопровождается повышен-
ным выведением витамина из организма, при одностороннем высо-
363
коконцентратиом кормлении (присутствующая в зерне никотиновая
кислота в связанной форме трудно усваивается птицей), а также
при заболевашшх органов пищеварения (эндогенные формы гипо-
витамнноза).
Патогенез. Так как амид никотиновой кислоты, витаминная
природа которой открыта Elvehjem с сотр. (1938), является ак-
тивной группой в коферментах окислительно-восстановительных
(дегмдрогеназных) систем (щ и1вкотниаш|дадеинмдиа1уклсотйде —
НАД и ннкотинамидадениинуклеотндфосфате — НАДФ), то при не-
достатке его нарушается деятельность этих ферментных систем, ин-
термедиарный белковый, углеводный н жировой обмен веществ с
развитием атрофических и дистрофических процессов в организме.
Снижается синтез гемоглобина, секреторная декгелыюсть желез
органов пищеварения с развитием воспалительных процессов в же-
лудочно-кишечном тракте, физиологическая регенерация кожи, на-
рушаются биохимические процессы в нервной системе. Дефицит дру-
гих витаминов группы В способствует развитию характерных для
заболевания патологических изменений.
Патологоанатомические изменения. Одним из самых
ярких признаков болезни у цыплят и индюшат является
дерматит. У молодняка птиц ухудшается рост и опере-
ние. На коже ног, около глаз и клюва появляются в из-
быточном количестве чешуйки (ги пер кератоз) и корочки
(чешуйчатый дерматит), наблюдается глоссит («черный
язык»), эзофагит. Слизистая оболочка языка (за исклю-
чением кончика), иногда и зоба, приобретают темно-
красный цвет.
В желудочно-кишечном тракте возникают воспали-
тельные и язвенно-некротические процессы, которые со-
провождаются диареей.
У цыплят, индюшат, гусят, утят может наблюдаться
увеличение и воспаление скакательных суставов (перо-
зис). У взрослых птиц снижается вес, яйценоскость и
выводимость цыплят, развивается анемия и исхудание.
Патогистологические изменения. В коже и в желу-
дочно-кишечном тракте отмечают атрофические, дистро-
фические, воспалительные и некротические изменения.
В нервной системе ранние изменения характеризуются
дистрофией нервных клеток в различных отделах голов-
ного мозга, в спинном мозге, периферических нервах.
В более поздних стадиях болезни дистрофические из-
менения с распадом миелиновых оболочек наблюдают
в проводящей системе спинного мозга.
При затяжном течении пеллагры тяжелые атрофиче-
ские и дистрофические изменения развиваются в ске-
летной мускулатуре, в железах внутренней секреции,
в паренхиматозных органах, в костной ткани.
364
Диагностика. Диагноз ставят на основании даййы.Ч
анализа рациона, характерных признаков и патоморфо-
логпческих изменений.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю-
чить г и п о- и авитаминозы Bi, В2, 11 е р о з и с, бо-
лезнь Марека, другие инфекционные и па-
разитарные заболевания.
Гипо- и авитаминоз К
Гипо- и авитаминоз К — относительно редкая болезнь
птиц, характеризующаяся развитием геморрагического
диатеза, более или менее тяжелой анемии и отеков под-
кожной клетчатки.
Заболевание встречается главным образом у цыплят,
кур, уток, гусей и др.
Этиология. Болезнь вызывается недостатком или отсутствием
витамина К в организме. Он относится к группе холннов, расти-
тельных пигментов. Недостаточность витамина проявляется у цып-
лят, у которых кишечный синтез его недостаточно выражен, когда
они пе получают зеленой подкормки, а также при недостатке его
в яйце, когда взрослая птица страдает скрытым авитаминозом К-
Авитаминоз К эндогенного происхождения наблюдается при
избыточном применении антибиотиков, сульфаниламидных препара-
тов, а также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов,
лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры. Антивита-
мины, содержащиеся в корме, разрушают витамнп К. К ним отно-
сится дикумарнн, образующийся из кумарина белого донника при
порче овса. Эндогенный авитаминоз К наблюдают также прн гепа-
топатии, ахилии, так как всасывание витамина в кишечнике происхо-
дит с участием желчн и жирных кислот. В этих случаях он отягощает
течение основного заболевания (эймериоз цыплят, желчекаменная
болезнь и др.).
Патогенез. При отсутствии витамина К в организме нарушается
синтез протромбина и тромботропина в печени, играющих огром-
ную Роль в процессе свертывания кровн. На этой основе возни-
кает тромбопения и кровоточивость (геморрагический диатез). Ви-
тамин К, вероятно, является стимулятором синтеза коагуляционных
факторов в печени, он прнн мает участие в построении конвертина
н акселерина, катализирующих превращение протромбина в тром-
бин.
Кроме того, при недостатке витамина К возникает торможение
клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования. Влияние
витамина К на другие стороны обмена изучено еще недостаточно.
Патологоанатомические изменения. Наиболее харак-
терным признаком К-авнтамииоза у цыплят являются
диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке (на
конечностях), в мышечной ткаии (в грудной мышце),
365
общая аиёмия, а также отслаивание кутикулы мышеч-
ного желудка. Куриные эмбрионы при К-авитаминцзе
могут погибать в яйце с признаками геморрагического
диатеза. Резко выраженная кровоточивость при эйме-
риозе у цыплят обусловлена также недостаточностью
протромбина и всей свертывающей системы крови.
В экспериментальных условиях К-авитаминоз характе-
ризуется тяжелыми дистрофическими и нскробпотиче-
скими изменениями миокарда.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом
результатов анализа рациона, вида и возраста живот-
ного, характера клинических и патоморфологических
признаков.
Недостаточность витамина К определяют по содер-
жанию в крови протромбина, а также учитывают сни-
жение гемоглобина и количества эритроцитов (необхо-
димо исключить анемии другого происхождения).
Дифференциальная диагностика. Необходимо диффе-
ренцировать К-авитаминоз от острых септических
инфекционных заболеваний, от авитами-
нозов Е, С и гп пер ви та мп поза А, а также сме-
шанных авитаминозов и полиавитамино-
зов.
Гипервитаминоз К может вести к гипертромбинемии
и к распространенному тромбозу сосудов.
Лероэис
Перозис (porosis — «скользящее сухожилие»)—болезнь
растущего молодняка птиц преимущественно из семей-
ства куриных (цыплят, индюшат и др.), характеризую-
щаяся патологией формообразовательных процессов в
костной ткани с нарушением анатомического располо-
жения и функциональной деятельности ахиллова сухо-
жилия и костей ног.
Этиология. Болезнь имеет лолнэтнологическое происхождение.
Основная причина — недостаток в рационе зеленых кормов, содер-
жащих марганец («марганцевая недостаточность») (Wilgus, Norris
и Heuser, 1936). Болезнь может возникнуть такЬке при недостатке
в рационе холина, цинка, ниацина и витамина Е (Leach, 1960).
Предрасполагающими факторами являются дефицит биотина, рибо-
флавина, витамина В]2 и фолиевой кислоты, избыточное содержа-
ние в кормах фосфора и кальция (Fritzsche. Gerriels, 1962), а так-
же наследственные факторы. Прн содержании несушек на рационах
с вышеуказанной недостаточностью отмечается повышенная смерт-
ность эмбрионов.
366
Патогенез. Дефицит микроэлемента марганца в организме, яв-
ляющегося составной частью или активатором различных фермент-
ным систем, участвующих в обмене веществ и в формировании кост-
ной' ткани, сопровождается снижением количества фосфатазы, за-
держкой роста трубчатых костей в дл1гну, их утолщением, а также
деформацией суставов со смещением сухожилий. Больная птица
гибнет от истощения.
Патологоанатомические изменения. У эмбрионов ти-
пичными признаками болезни являются укорочение
клюва и ножек, а также хондродистрофия. У растущих
птиц наблюдают аптериоз, исхудание, утолщение и уко-
рочение трубчатых костей ног, опухание, уплотнение и
деформацию суставов, особенно тнбиальных костей в
тарзометатарзальных сочленениях. Из-за опухания и
деформации плюсневых суставов большеберцовая и тар-
зальная кости повернуты внутрь. Возможно смещение
сухожилия икроножной мышцы с костного мыщелка.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю-
чить рахит, гиповитаминозы Е, Bi, В2, хо л иво-
вую недостаточность, болезнь Марека и
другие инфекционные заболевания (сальмонеллез,
ревматизм и др.).
При перознсс птиц в отличие от рахита прочность
скелета нс изменена.
Гиповитаминоз В2 отличается отсутствием признаков
«скользящего сухожилия» с нарушением анатомического
расположения ахиллова сухожилия.
Алиментарная остеодистрофия
Синонимы, остеомаляция, рахит кур-песушек.
Алиментарная остеодистрофия — хроническая болезнь
взрослой птицы с системным поражением костной
ткани и нарушением образования скорлупы яиц. Чаще
всего встречается у кур-песушек в период интенсивной
яйцекладки.
Этиология. Причины рахита у цыплят н растущих особей вы-
зывают у взрослых птиц рахитические формы остеодистрофии или
остеомаляцию. Кроме гипо- и авитаминоза D, болезнь у взрослых
кур-несушек возникает прн недостатке кальция и фосфора илн од-
ного фосфора, а также прн нарушении количественного соотношения
этих минеральных веществ. Предрасполагающими факторами яв-
ляются гиподинамия и повышенное выделение солей из организма
в связи с яйцекладкой.
Патогенез. Патологической основой дистрофических изменений
костей у кур-несушек является снижение концентрации кальция и
фосфора в крови (гипокальциемия, гипофосфатемия) и повышение
367
деминерализации и остеолиза сформированной костной ткаищ в
результате чего разрушение костной ткани преобладает над физио
логическом регенерацией. Функциональная недостаточность скелета,
птацИЯ И Истоше,1ие 51ВЛЯЮТСЯ непосредственной причиной гибели
Патологоанатомические изменения. У кур-несушек
яйца с тонкой, легко бьющейся скорлупой или вообще
без скорлупы. Кости истончены, ломкие. В результате из-
вращенного аппетита в желудке могут быть обнаружены
перья. Отмечаются признаки анемии и общего истоще-
ния.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании устанавливают ослабление остеосин-
теза, атрофию и разрушение костной ткани (остеопороз),
ее декальцинацию (остеомаляция) н образование непол-
ноценной в функциональном и морфологическом отноше-
нии остеоидной и хрящевой ткани, которая остается
необызвествленпой (остеофиброз).
Диагностика. Диагноз ставят па основании клиниче-
ских признаков болезни, результатов биохимических ис-
следований крови (гипокальциемия, гипофосфатемия,
ацидоз) и характерных патоморфологичсских изменений.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю-
чить авитаминоз Вг, болезнь Марека и али-
ментарную дистрофию.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Воспаление пищеварительного тракта
Встречается воспаление всего пищеварительного тракта
или только кишечника, клоаки, реже желудка, зоба,
языка и пищевода. В большинстве случаев поражается
только кишечник, но во многих случаях также одновре-
менно с желудком. Неспецифическое воспаление чаще
встречается у молодняка, а у взрослых — во время линь-
ки и интенсивной яйцекладки.
Этиология. Различают первичное специфическое воспаление ор-
ганов пищеварительного тракта, связанное с инфекционными (чу-
ма, холера, оспа, орнитоз, сальмонеллезы н др.) п инвазионными
болезнями (трихомоноз, эймериоз, гельминтозы и др.), первичное
неспецифическое, вызнанное травмами (инородными телами, части-
цами корма и др.), термическими факторами (горячий н мороженый
корм, холоднак питьевая вода н др.), и вторичное, пли секундар-
ное, воспаление (секундарные инфекции, воспаление по продолже-
нию, после разложения корма, при застоях корма, дилятациях, ато-
368
ниях, закупорке и т. д.). Неполноценное кормление (недостаток ви-
таминов, минеральных веществ и др.) и -нарушение режима содер-
жания способствуют развитию н распространению заболеваний пи-
щеварительного тракта.
Патогенез. Развитие болезни зависит от причины воспаления
и реактивного состояния организма, которые определяют вид вос-
палительной реакции, а также характер неспецнфкческих измене-
ний во внутренних органах. Острое геморрагическое и фибриноз-
ное воспаление обычно вызывает смертельный исход. При других
видах воспаления, особеипо катаральном, ограничение приема кор-
ма приводит к истощению птицы.
Патологоанатомические изменения. Чаще всего на-
блюдается катаральное воспаление. Различают острый,
подострый и хронический катар. К другим видам отно-
сятся геморрагическое, псевдомембранозное, дифтерити-
ческое, язвенное, а по степени поражения поверхностное
и глубокое воспаление.
Стоматит с западанием языка («провалившийся
язык») проявляется воспалительной гиперемией и на-
буханием слизистой оболочки с накоплением на ее по-
верхности экссудата и растяжением дна ротовой по-
лости.
Глоссит характеризуется опуханием языка, нередко
накоплением желатинозных пробок под ним; при воспа-
лении зоба слизистая его покрасневшая, покрыта в боль-
шинстве случаев несколько разложившимися наложения-
ми серо-белого или серо-желтоватого цвета.
Воспаление железистого желудка редко
диагностируется вследствие слабого набухания и покрас-
нения слизистой оболочки.
Воспаление мышечного ж е л уд к а опреде-
ляют после отделения рогового слоя, что облегчается при
наличии воспалительного экссудата; он размягчен, лом-
кий (см. Алиментарный гастрит).
Воспаление кишечника в отношении патоло-
гической анатомии ие отличается от такового у млекопи-
тающих.
Воспаление клоаки (клоацит) как само-
стоятельное заболевание, не связанное с инфекцией,
встречается редко. Чаще его наблюдают в сочетании
с энтеритом и колитом, а также с сальпингитом и урет-
ритом, особенно при выпадении уратов, когда продукты
воспаления поступают в клоаку из вышележащих орга-
нов. Кроме того, вторичное воспаление наблюдается при
застое содержимого в клоаке, при скармливании малопе-
реваримых грубых и неполноценных кормов, прн трав-
24—2174 369
мах и секупдарной инфекции (кокки, некробактерип
и др.).
В начальной стадии клоацита наблюдают признаки
острого серозно-катарального или катарального воспале-
ния с развитием эрозий на слизистой оболочке. По мерс
проникновения и распространения патогенной микрофло-
ры может возникать дифтерондно-язвенное воспаление
клоаки («vent gleet»). Перья вокруг клоаки загрязнены,
кожа воспалена, гиперсмирована, иногда изъязвлена и
с признаками расклева. Заболевание может осложняться
сальп ин гоперитопитом.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом
клинических в пато морфологических данных.
Дифференциальная диагностика. Для исключения
специфических инфекционных и инвазионных
болезней во всех случаях необходимо проводить бак-
териологические, вирусологические, а в необходимых
случаях микологические, паразитологические, химиче-
ские и токсикологические исследования.
Смещения, непроходимость пищеварительного
тракта и выпадение кишечника
В ротовой полости инородные тела, застревая в мягких
тканях, могут вызывать затруднения в приеме корма, пе-
релом клюва; растительные волокна могут странгулиро-
вать язык и вызывать его омертвение. При закупорке
гортани возникает внезапная смерть.
Паралич, расширение и закупорка зоба
вызывают застой содержимого, набухание зернового кор-
ма и закупорку глотки. У водоплавающих птиц, у кото-
рых зоб отсутствует, зобовидное расширение пищевода
могут вызвать грубая трава, солома, парез мускулатуры
пищевода после отравления свинцом, а также инородные
тела. Стенозы пищевода, дифтерондпые наложения на
слизистой оболочке, опухоли в окружности пищевода яв-
ляются причиной застревания корма с развитием дила-
тации пищевода.
В железистом и мышечном желудках инородные тела
могут вызывать повреждение стенкн. Атония, расшире-
ние и разрыв наблюдают в железистом желудке, а рас-
ширение мышечного желудка регистрируют редко
(Е. Gratzl, Н. Kohler, 1968).
Смещения с изменением расположения чаще всего
отмечают в тонком отделе кишечника. Причиной смеще-
370
ния Тонкого кишечника вокруг Поперечной оси (volvulus
mesenlerialis jejuni) является закупорка его песком,
камешками, аскаридами и другими инородными телами,
которые могут вызывать некроз кишечной стенки от дав-
ления, перфорацию его, сращение отдельных петель ки-
шечника после слипчивого фибринозного воспаления,
сдавливание цистами, опухолями, гранулемами в резуль-
тате дне- и аптипсристальтических движений. При уси-
ленной перистальтике и ненормальном смещении кишеч-
ника иногда могут возникнуть сложные узлообразовапня
кишечника (volvulus nodosus) с развитием венозной ги-
перемии и геморрагического инфаркта. Ущемления (1п-
carcerationen) топкого кишечника наблюдаются после
сращений кишечника с образованием псевдосвязок, а
также при травматически или врожденно возникших де-
фектах брыжейки (Е. Gratzl, Н. Kohler, 1968).
Инвагинация топкого отдела кишечника иногда
захватывает большие его участки, вызывая боль, строп -
гуляцию и сдавливание сосудов, развитие венозной ги-
перемии, застойного геморрагического инфаркта и быст-
рую смерть от интоксикации.
Причины инвагинации кишечника: погрешности в
кормлении, дистопия кишечника, механические препят-
ствия в функционировании кишечника, вызывающие дис-
и антнперистальтнчсские сокращения его (Н. С. McDou-
gle, 1959).
Патологоанатомические изменения. Инвагинирован-
ные участки утолщены, с признаками венозной гиперемии,
отека, геморрагического инфаркта вишнево-красного или
черно-красного цвета. Брыжейка между внутренним и
средним цилиндрами ипвагипированной кишки ущемлена
сосуды сдавлены, серозные оболочки этих петель кишеч-
ника спаиваются фибринозным выпотом между собой и
с брыжейкой. В брюшной полости обнаруживается в
большинстве случаев застойный транссудат или фибри-
нозный экссудат (фибринозный перитонит).
Просвет кишечника в зоне инвагинации значительно
сужен, вплоть до полного закрытия (механическая не-
проходимость) вследствие увеличения числа цилиндров
инвагинированного кишечника (одиночные, иногда двой-
ные или тройные инвагинации), набухания и геморраги-
ческой инфильтрации его стенок. Слизистая оболочка
отечна, инфильтрирована эритроцитами, некротизирова-
на. В участках кишечника, расположенных выше пнваги-
24*
371
нации, йОзйикает застой содержимого, расширение (ди-
латация) кишечника, разложение содержимого с газо-
образованием и развитием дифтероидно-некротизирую-
щего воспаления. Механическая непроходимость может
вести к выпадению кишечника.
Агональная, или посмертная, инвагинация тонкого от-
дела кишечника отличается отсутствием застойных и вос-
палительных явлений в зоне легко выпрямляемых нисхо-
дящих и восходящих инвагинаций.
Смещения толстого отдела кишечника
встречаются в виде выпадения (prolapsus recti) или пе-
рекручивания (inversio recti). Этому способствуют силь-
ное переполнение кишечника, механические препятствия
к отделению фекалий, повышенная перистальтика прн
расстройствах пищеварения, воспалении кишечника, а
также затрудненная яйцекладка и воспаление яйцеводов.
В последнем случае можно наблюдать и выпадение
яйцеводов.
Сильно покрасневшая выпавшая часть кишечпика
выступает в виде трубки из клоаки. В результате ущем-
ления кишечника и сдавливания сосудов возникают за-
стойная гиперемия, кровоизлияния и геморрагическое нн-
фарцировапие. Слизистая оболочка кишечника подсыха-
ет, некротизируется и образуются трещины, доходящие
до серозной оболочки. Смерть наступает от шока, крово-
течения или гнилостного воспаления брюшины. Расклев
выпавшего кишечника может вести к извлечению брюш-
ных внутренностей и в результате этого смертельный
исход.
Застой содержимого в клоаке наблюдает-
ся при выпадении на слизистой оболочке мочевой кисло-
ты и уратов в виде кристаллов, которые вместе с фека-
лиями могут образовывать конкременты. Последние,
а также иногда инородные тела, паразиты, опухолевид-
ные разрастания и рубцовые стенозы вызывают сужение
просвета кишечника и клоаки вплоть до полного прекра-
щения отделения фекалий.
Алиментарный гастрит
Синоним: кутикулит.
Алиментарный гастрит — заболевание, характеризую-
щееся язвенно-некротическим распадом кутикулы и сли-
зистой оболочки мышечного желудка. Болеют птицы
372
всех возрастов, ио чаще молоДийк до месячного возра-
ста. Поражения встречаются и у эмбрионов.
Этнология. Причина болезни окончательно не выяснена. В боль-
шинстве случаев кутикулнт является следствием недостатка в ра-
ционе несушек и молодняка первых дней жизни витамина A, D, Е,
комплекса витамина В, а также особого антнэроздйного фактора
мышечного желудка, природа которого пока яс выяснена.
Симптоматика. Клинические признаки болезни не
специфичны. Отмечается общая слабость, вялость, поте-
ря аппетита, взъерошенность перьев, понос, отставание
в росте. По данным А. Г. Лихачева, средний процент ку-
тикулита составляет у эмбрионов 10,8%, у суточных
цыплят—88,3, у трупов цыплят — 26%. Смертельность
достигает 50%.
Патологоаиатомические изменения. Кутикула являет-
ся отвердевшим секретом желез мышечного желудка и
представляет собой плотное образование, выстилающее
полость мышечного желудка. Связь кутикулы с подле-
жащим железистым слоем осуществляется исключитель-
но за счет образовавшегося секрета (С. Е. Огрызков,
1962). Химический состав кутикулы изучен недостаточно.
Эмбрионы. У эмбрионов не раньше 18-го дня раз-
вития в кутикуле мышечных желудков обнаруживают
кровоизлияния, выступающие в .виде пятен различной
величины, формы и цвета. Располагаются они обычно в
толще кутикулы, захватывая иногда железистый слон
желудка.
Цыплята. Наиболее типичные изменения в мышеч-
ном желудке отмечают иа 7—10-й день жизни. Пораже-
ния кутикулы в этот период характеризуются разнооб-
разием — от слабых с наличием единичных эрозий, не-
больших трещинок и поверхностных язвочек до средних
с образованием большого количества эрозий, трещин и
изъязвлений, часто с захватом железистого слоя мышеч-
ного желудка. Иногда кутикула выглядит рыхлой мас-
сой, легко смывается, оставляя оголенные участки же-
лудка.
Гусята. В отличие от цыплят у гусят кутикула ча-
ще представлена размягченным серо-белым веществом,
имеющим рыхлую пористую структуру, хорошо оттор-
гается со слизистой оболочки желудка в виде хлопьев.
Патогистологические изменения. Микроскопические
изменения у эмбрионов, цыплят 7—10-дневного возра-
ста, а также у цыплят более старшего возраста при экс-
периментальном кутикулите в общих чертах однотипны.
373
Процесс начинается с выхода через стенки капилляров
эритроцитов, которые скапливаются между кутикулой и
слизистой оболочкой желудка. Затем связь между кути-
кулой и железистой частью желудка нарушается. Кути-
кула больше не формируется и подвергается распаду.
Эритроциты сначала выражены хорошо, затем оии утра-
чивают способность к окраске, границы цитоплазмы сту-
шевываются, а ядра подвергаются пикнозу и рекснсу.
Распавшаяся часть кутикулы, отторгаясь, образует глу-
бокие и поверхностные дефекты (язвы и эрозии) кутику-
лы и слизистой оболочки мышечного желудка. При мик-
роскопии срезов участков мышечных желудков с эрозия-
ми и язвочками скопления эритроцитов располагаются
в поверхностном слое кутикулы.
Образование секрета железами желудка часто не пре-
кращается, поэтому кутикула через определенное время
может снова принять свой нормальный вид. При силь-
ной степени поражения отмечается резкое понижение
илн полное прекращение образования кутикулы; железы
в таких случаях утрачивают свою функцию, нарушается
их строение и расположение: они укорачиваются, скру-
чиваются, апикальные части их подвергаются некрозу и
отторжению в просвет желудка.
Диагностика. Диагноз ставят на основании данных
патологоанатомического аскрытия и анализа кормового
рациона.
Дифференциальная диагностика. Кутикулит птиц не-
обходимо отличать от чу м ы птиц. Чума характеризует-
ся кровоизлияниями в железистом желудке, язвенио-не-
кротическим энтеритом, кровоизлияниями в слизистой
оболочке слепых кишок.
Литература
Бессарабов Б. Ф., Стрельников А. П. н Лихачев А. Г.
Патоморфологические изменения у эмбрионов и цыплят при ку-
тикулите. — «Ветеринария». М., 1968, № 10, с. 82
Стрельников А. П. и Куриленко А. Н. К патологин мышеч-
ного желудка у гусят. — «Ветеринария». М.. 1976, № 2, с. 90—
91.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Жировой гепатоз
Синонимы: жировая дистрофия печени, ожирение пече-
ни, жировое перерождение печени и др.
Жировой гепатоз — болезнь, связанная с нарушением
обмена веществ, которое сопровождается повышенным
374
накоплением жира в печены, снижением яйценоскости и
смертельным исходом. Болезнь регистрируется чаще все-
го у клеточных кур-несушек, реже у цыплят.
Этиология. Жировом гепатоз — полиэтиологическое заболевание,
в основе которого лежат нарушении баланса пищевых компонен-
тов (недостаток липотропных и избыток лпиогенных факторов), ги-
поксии и токсические воздействия па печень (афлатокенкоз п др.).
Отложению жира в печени способствуют высококалорийные рапио-
ны при недостатке углеводов, белка, глюкогенных аминокислот, ви-
таминов Е и группы В (А. В. Архипов, 1972; Е. А. Бадаев. 1974).
Патологоанатомические изменения. Печень увеличе-
на в объеме, иногда в несколько раз, желто-коричневого
цвета, дряблая, часто с застоем крови и кровоизлияния-
ми, иногда наблюдается разрыв органа и кровотечение
в брюшную полость со смертельным исходом. Заметно
отложение светло-желтого или оранжевого жира под се-
розными покровами, особенно под брюшиной, в почках,
у основания и на вершине сердца, реже в других орга-
нах. Скелетная мускулатура, особенно ног, с признаками
атрофии.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании в печени и в других паренхиматозных
органах ярко выражена белковая (зернистая) дистрофия
Рнс. I. Диффузная мрупнокапельная жировая инфильтрация
печени курицы-несушки.
375
И диффузная крупнокапельная жировая инфильтрация
(рис. 1). Количество гликогена в печени и в скелетных
мышцах резко снижено вплоть до полного исчезновения.
Диагностика. В отличие от общего ожирения, при
котором жировая инфильтрация печени является одним
из признаков заболевания, ярко выраженный жировой
гепатоз часто наблюдается у птнц с признаками исхуда-
ния, Особенно в период яйцекладки. При этом жировая
дистрофия является главным признаком болезни.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю-
чить бактериальные заболевания (к о л и - и н-
фекция, пул лор оз и др.), при которых может на-
блюдаться жировая дистрофия. В последнем случае она
выражена умеренно или слабо.
АмилоидиЫй гепатоз
Болезнь встречается у всех птиц, особенно у кур и уток.
В отличие от млекопитающих у птиц печень поражается
сильнее, чем селезенка. Заболевание может охватывать
большое поголовье птицы.
Этиология. Различают первичный, генетический, и вторичный
амилоидный п-епатоз (после туберкулеза и других болезней, связанных
с распадом тканевого белка). Экспериментально амилоидоз можно
вызвать после 20—22-неделыюго содержания птицы иа высокопротеи-
иовой диете (Е. Gratzl, Н. Kohler, 1968).
Патологоанатомические изменения. С началом болез-
ни отмечается отек ног и часто увеличение брюшной
области вследствие асцита (R. Н. Ri(1gon, 1961). Печень
серо-желтого или серо-коричневого цвета, увеличена
в объеме, плотная, жесткая, но ломкая в отличие от цир-
роза, реже восковидная и дряблая. Возможен разрыв
печени со смертельным кровотечением в брюшную по-
лость.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании амилоид обнаруживается вокруг си-
иусоидов, реже только периваскулярио (Е. Dougnerty,
Ch. С. Richard, 1963). Печеночные клетки подвергаются
атрофии. Амилоид не во всех случаях проявляет свой-
ства метахромазии в гистохимических реакциях с кре-
зил- и генцианвиолетом, а также с другими известными
красителями на амилоид.
Диагностика. Диагноз основывается па результатах
гистологических и гистохимических исследований. Во
всех случаях вторичного амилоидоза необходимо опреде-
376
Лить основное заболевание, явившееся причиной аМиЛбН-
доза.
Дифференциальная диагностика. При кровотечении в
брюшную полость необходимо исключить разрыв печени
травматического происхождения.
Циррозы печени
Циррозы печени (kirrhos — рыжий) — группа хрониче-
ских болезней печени, характеризующихся дистрофиче-
скими изменениями паренхимы, воспалительными про-
цессами в мезенхиме и структурным атнпизмом органа
Чаще всего встречаются атрофический, гипертрофи-
ческий, постиекротический, интерстициальный и билиар-
ный циррозы.
Этиология. Циррозы печени имеют полиэтнологическое проис-
хождение. Острые гепатиты, которые чаще всего встречаются при
инфекционных и паразитарных заболеваниях, а также застойная ги-
перемия могут закончиться прн хроническом течении циррозом пе-
чени.
У кур, уток н индеек развитие цирроза связано прежде всего с
интоксикацией афлатоксином, токсином Aspergillus flavus и других
грибов, а также ядовитыми веществами.
Патологоанатомические изменения. Печень уменьше-
на при атрофическом и увеличена при гипертрофическом
циррозе, светло-коричневая, с зернистой поверхностью
и наличием белого цвета полос и очажков. Позднее она
становится деформированной и очень твердой. Часто
наблюдается асцит, иногда в брюшной полости обнару-
живаются хлопья фибрина. Яичиики атрофичны.
При билиарном циррозе обращают внимание на эк-
тазию желчных протоков, застой желчи и на желчную
имбибицию серозных оболочек, особенно брюшной стен-^
ки, а также иа возможность уплотнения желчи вплоть до
образования коикремеитов.
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ском исследовании печени в зависимости от вида цирро-
за наблюдают в разной степени выраженную клеточную
инфильтрацию перипортальиой зоны, периваскулярпо и
вокруг желчных протоков, состоящую из лимфоцитов и
псевдоэозинофильиых лейкоцитов. При билиарном цир-
розе наряду с этим отмечается разроет соединительной
ткапи и пролиферация желчных протоков. В части желч-
ных протоков видна десквамация эпителия с образова-
нием клеточных цилиндров в их просвете. Повреждение
377
Печеночных клеток либо отсутствует, либо в них наблю-
даются дистрофические, гиперпластические и атрофиче-
ские процессы.
Диагностика. Диагноз ставят па основе характерных
патологоанатомических и гистологических изменений.
Дифференциальная диагностика. Необходимо прово-
дить исследования на и н ф е к ц и о н н ы е и парази-
тарные заболевания, а также исключить лейкоз.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Круглое сердце
Синонимы: энзоотическая сердечная смерть, идиопатиче-
ское расширение сердца, токсическая дегенерация серд-
ца, яйцевидное сердце и др.
Круглое сердце — сверхостро, остро и подостро про-
текающая болезнь с ярко выраженной гипертрофией и
расширением сердца. Регистрируется чаще всего у моло-
дых кур с хорошей упитанностью в зимние или весенние
месяцы.
Этиология. Причина болезни до сих пор ие выяснена. В связи с
сезонностью заболевания в знмне-всссннне месяцы не исключается
этнологическая роль нарушения обмена веществ, имеющего отноше-
ние к линьке птиц (Е. Gratzl, И. Kohler, 1968). Соответствующая
болезнь у молодых уток (F. France, 1961) и индюшат (S. Е. Mag-
wood, D. F. Bray, 1962) предупреждается обогащением рациона
витаминами А, Е и (груапы В, а также белком. Хотя круглое сердце
не является наследственной болезнью, имеет значение генетически
обусловленная предрасположенность к заболеванию.
Патологоанатомические изменения. Павшие куры хо-
рошо упитанны, со значительными жировыми отложе-
ниями. У них резко выражена эксцентричная гипертро-
фия сердца, особенно левого желудочка, в результате
которой увеличенное в размерах сердце приобретает ха-
рактерную яйцевидную или удлиненную форму. Миокард
глинистого вида или с наличием бледно-красных полос
по ходу мышечных волокон. В венозных коронарных со-
судах отмечают застойную гиперемию. В сердечной
сорочке и в брюшной полости содержится повышенное
количество водянистой жидкости.
Наблюдается застойная гиперемия в органах пище-
варения (J. D. Blaxland, L. М. Markson, 1947), почках,
а также гиперемия и отек легких (Р. Д. Ильинская,
М. В. Капитанаки. 1969).
378
Патогисто логические измеиеиия. Гистологические из-
менения характеризуются развитием внутриклеточного
отека саркоплазмы, начиная от мутного набухания до
гидропической дистрофии, иногда и сочетании с диффуз-
ным ожирением, в результате чего рисунок миофибрилл
становится отчетливым, но поперечная исчерчснность мы-
шечных волокон относительно рано утрачивается. Эти
изменения локализуются в глубине миокарда левого же-
лудочка, а позднее распространяются до субэндокарди-
альной области.
Резко выражена гиперемия интрамуральных венул.
Интерстиций миокарда заметно отечен с круглоклеточ-
ными очаговыми или разлитыми инфильтратами, распо-
ложенными чаще всего по соседству с очагами паренхи-
матозной дистрофии и глыбчатого распада мышечных
волокон (репаративное воспаление).
Диагностика. При внезапной смерти птиц диагноз
ставят на основании характерных патологоанатомиче-
ских признаков.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю-
чить отечную болезнь кур, для которой характерен
гидроперикард.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Болезни верхних дыхательных путей, легких и воздухо-
носных мешков могут быть травматического, инфекци-
онного и токсического происхождения, а также связаны
с патологией обмена веществ (см. соответствующие гла-
вы руководства).
Этиология. Воспаление органов дыхания может быть неспецн-
фнческим и специфическим. Неспецифичсскос воспаление преиму-
щественно верхних дыхательных путей п легких возникает у птнц,
особенно у молодняка, в условиях плохого микроклимата при раз-
дражении * слизистых оболочек аммиаком и другими вредными га-
зами (сероводород и др.), пылью, едкими веществами, при повы-
шенной влажности воздуха н низкой температуре, а также при не-
полноценном кормлении (недостаток витамина А. белка и др.).
В большинстве случаев эти причины являются предрасполагающими
и для возникновения специфического воспаления органов дыхания,
причиняемого вирусами, бактериями, микоплазмами и грибками.
Прп оптимальных условиях кормления и содержания эти заболе-
вания протекают с меньшими экономическими потерями (Е. Gratzl,
Н. Kohler, 1968)
Патологоанатомические изменения. При рините и
синусите слизистая оболочка набухшая, покрасиев-
379
шая, с наличием серозного, катарального, катарально-
гнойного или фибринозного экссудата на ее поверхности,
в просвете носовых ходов и синусов, проходимость
которых из-за сужения этих ходов более или менее на-
рушена.
Ларинготрахеит характеризуется преимущест-
венно серозно-катаральным, катаральным или фибриноз-
ным воспалением верхней и нижней гортани, трахеи и
крупных бронхов. Набухшая и неравномерно покраснев-*
шая слизистая оболочка этих органов нередко с точечны-
ми или полосчатыми кровоизлияниями. В просвете тра-
хеи и бронхов содержится пенистый серозно-слизистый
нлп фибринозный экссудат.
Прн бронхопневмоний, которая чаще наблю-
дается у молодых птиц, наряду с вышеописанным пора-
жением крупных, а также более мелких бронхов отме-
чается воспалительная гиперемия и отечность или уплот-
нение легочной ткани с преимущественным охватом
верхушечных участков легких. Чаще всего встречается
серозно-катаральная, катаральная бронхопневмония или
фибринозная пневмония. Миокард дряблый, правое серд-
це расширено.
При распространении воспалительного процесса на
воздухоносные мешки (аэросаккулнт) отмечают на-
бухание п тусклость стенок их, наличие в их полостях
серозно-фибринозного экссудата, фибринозных пленок и
питей или суховатых творожистых масс.
При длительном течении болезни развиваются общее
истощение, а также осложнения с развитием воспаления
других органов (серозно-фибринозный перикардит, пл ев-
роперитонит, перигепатит и др.).
Дифференциальная диагностика. Учитывая, что спе-
цифическое и неспецифическое воспаление органов ды-
хания проявляются общими патологоанатомическимн и
гистологическими признаками, необходимо для исключе-
ния инфекционных болезней (и и ф е к ц и о и н ы й л а-
р и н г о т р а х е и т, грипп, паратиф, бронхит,
синусит, пастереллез, ч ум а, микоплаз-
моз, аспергиллез и др.) проводить микробиологи-
ческие и вирусологические исследования, а также исклю-
чить гиповитаминоз А.
380
П ЛЕВРО ПЕРИТО НЕУ М
Асцит
Синоним: водянка.
Асцитом называется скопление тканевой жидкости
в грудо-брюшной полости.
Этиология. Асцит у домашних птиц встречается при пороках
сердца с общим расстройством кровообращения и развитием веноз-
ной гиперемии, прн циррозах печени (F. Buchner, Н. Riibsamen,
1953), но чаще при карциноматозе брюшниы (Е. Gratzl, Н. Kohler.
1968).
Патологоаиатомические изменения. У птиц асцит со-
провождается увеличением брюшной полости, в которой
обнаруживают в большинстве случаев прозрачную, ио
иногда мутную, с примесью фибрина, жидкость, или
транссудат, который сдавливает кишечник и вызывает
напряжение брюшины и брюшной стенки. Отмечают ане-
мию органов брюшной полости.
Диагностика. Диагноз ставят на основе характерной
патологоаиатомической картины.
Дифференциальная диагностика. Необходимо опреде-
лить основное заболевание, явившееся причиной асцита,
а также исключить плевропер и то и и т.
Плевропермтоиит
Плевроперитонит — воспаление серозных оболочек гру-
до-брюшной полости у птиц встречается довольно часто,
протекает остро с диффузным, реже очаговым воспале-
нием брюшины и плевры.
Этиология. П.чевроперитоинт почти всегда бактериального про-
исхождения. Причиной серозно-фибринозных серознтов чаще всего
является Е. coll, но при травматическом происхождении его (ино-
родные тела, ушибы и ранения) в плев роп ери тон еум могут попа-
дать и другпе бактерии (Е. Gratzl, Н. КбЫег» 1968).
Плевроперитонит может быть первичным (травматического
происхождения, аэрогенно попавшей Е. coll с гематогенным распро-
странением инфекции и др.) нли вторичным, осложняющим другие
заболевания (воспаление органов дыхания, пищеварения, яйцеоб-
разования, перикарда и др.), а также при прободающих язвах же-
лудка и кишечника.
Патологоанатомические изменения. В зависимости от
вида воспаления грудо-брюшная полость содержит водя-
нистый, мутный, серезиый, гнойный, фибринозный или
редко геморрагический экссудат. Серозные оболочки по-
381
красневшие, набухшие, матовые, кровеносные сосуды
их резко инъецированы, отчетливо выявляются вплоть до
капиллярной сети. Кишечник местами туго наполнен,
нередко содержит повышенное количество газа (парез
кишечника).
При фибринозном воспалении иа серозной оболочке
его обнаруживаются серо-желтые пленки, а при органи-
зации фибрина наблюдаются обширные сращения петель
кишечника между собой, с брюшной стенкой и органами
брюшной полости.
Диагностика. Диагноз ставят на основании характер-
ных патологоаиатомических изменений.
Дифференциальная диагностика. Необходимо разли-
чать плевроперитонит, желточный перитонит н
висцеральную подагру. В последнем случае се-
розная оболочка покрыта гипсовпдными белыми осадка-
ми, которые включены в гомогенную PAS-положитель-
ную белковую массу, содержащую мало клеточного ин-
фильтрата.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ЯЙЦЕОБРАЗОВАНИЯ
Желточный перитонит
Синоним: оварно-сальпипгоперитонит.
Желточный перитонит — болезнь взрослых птнц-несу-
шек, связанная с выпадением в брюшную полость жел-
точной массы яичников с развитием воспаления яични-
ков, яйцепроводов, серозных оболочек брюшины и ки-
шечника. Болезнь часто встречается у уток и кур.
Этиология. Болезнь — полиэтпологического происхождения. Ос-
новной причиной является нарушение белкового, витаминного и ми-
нерального обмена; недостаточность кальция, холина, витаминов А.
D. Е, Bj, В6, избыток фосфора и белка в рационе. Путем повышен-
ного скармливания кормов животного происхождения сальпннгопе-
рнтонит был воспроизведен в эксперименте {А. П. Стрельников,
Б. П. Эфрон. 1967). Предрасполагающими факторами служат нару-
шения в кормлении и содержании при высокой яйценоскости
(Б. Ф. Бессарабов, 1974).
Патогенез. Глубокое нарушение белкового, витаминного и мине-
рального обмена в организме задерживает созревание фолликулов
•н яиц, снижает прочность их оболочек, вызывает атонию яйцево-
дов, застой содержимого в им. развитие дистрофических и воспа-
лительных процессов. Все это приводит к выпадению в брюшную
полость желточной массы фолликулов, а также и разрыву яйцево-
дов и к выпадению яиц в брюшнчю полость. На этой основе раз-
вивается перитонит. Обычно развитие заболевания осложняется ус-
'ловнопатогенной микрофлорой, распространяющейся по яйцепроВо-
382
Дйм из клоаки в условиях пониженной резистентности тканей орга-
нов яйцеобразования и всего организма.
Патологоанатомические изменения. Серозные оболоч-
ки яйцевода, кишечника, брюшины неравномерно по-
красневшие, с отдельными кровоизлияниями и наложе-
ниями фибринозного экссудата. Яичники увеличены,
часто имеют вид бесформенной массы, содержат наряду
с нормальными деформированные желточные'фоллику-
лы, кистовидные фолликулы и кисты. В брюшной поло-
сти содержится желточная масса в разном количестве
и серозно-фибринозный экссудат. Яйцевод увеличен, рас-
тянут, имеет разрывы с кровоподтеками или рубцами.
Слизистая оболочка его набухшая, покрасневшая, с от-
дельными кровоизлияниями, покрыта большим количе-
ством слизи, белка и желтка, внутри яйцевода наряду
с творожистой массой может быть обнаружено яйцо
с мягкой скорлупой. При разрыве яйцевода яйцо можно
обнаружить в брюшной полости.
В паренхиматозных органах (печень, почки и др.) об-
наруживают дистрофические изменения и гемодинамиче-
ские нарушения. Селезенка увеличена в объеме, полно-
кровна, часто с фибринозными наложениями, которые
отмечаются иа серозных покровах и других органов
брюшной полости. Наряду с белково-жировой дистро-
фией печени и почек в последних нсретко выпадают мо-
чекислыс соли.
Патогнстологические изменения. Гистологически в
вышеуказанных органах отмечают дистрофические и вос-
палительные изменения, а также днапедезные кровоиз-
лияния.
Диагностика. Диагноз ставят па основании клиниче-
ских п патологоа и атомических данных, а также резуль-
татов анализа рационов и лабораторных исследований.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю-
чить клоацит, пастереллез, тиф, и ростого-
нимо з, плягиорхоз и другие инфекцион-
ные и паразитарные заболевания, при которых
сальпингоперитоиит может быть одним из признаков за-
болевания или осложнением.
Сальпингит
Сальпингит — воспаление яйцепроводов. У птиц встре-
чается часто, сопровождается прекращением яйцеклад-
ки и гибелью кур-несушек.
383
Этнология. Первичный сальпингит вызывается Ё. coli
(N. О. Lindgren, 1964) и другими условно патогенными микробами.
Развитию болезни в период интенсивной яйцекладки способствуют
неполноценное кормление и неблагоприятные условия содержания.
Вторичный сальпингит встречается прн инфекционных заболеваиняк
(см. соответствующую главу).
Патологоанатомические изменения. При остром тече-
нии сальпингита яйцепроводы увеличены, серозная и
слизистая оболочки их покрасневшие, с отдельными или
множественными кровоизлияниями и с серозно-фибри-
иозиыми наложениями, в том числе с распространением
процесса па брюшину с развитием фибринозного нли
гнилостного перитонита (A. Maas, 1926). В просвете
яйцепроводов, а также в клоаке и в ее окружности обна-
руживаются воспалительный экссудат с примесью со-
ставных частей яйца. При разрыве яйцепроводов эта
масса выпадает в брюшную полость, вызывая развитие
желточного перитонита (оварио-сальпиигоперитоиит).
При хроническом течении яйцепроводы могут быть
увеличены в несколько раз с наличием подсохших масс
экссудата и яиц, в том числе слоистых и конглобатов.
Между яйцепроводами и кишечником, а также другим»
соседними органами возникают спайки.
В паренхиматозных органах отмечают дистрофиче-
ские измеиеиия и расстройства кровообращения, нередко
катаральное или геморрагическое воспаление желудоч-
но-кишечного тракта, а также язвенный клоацит.
Патогнстологические измеиеиия. Прн гистологиче-
ском исследовании острого течения сальпингита выявля-
ют воспалительную гиперемию, отек и инфильтрацию
лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетка-
ми всех слоев яйцепровода (Р. Corhs, 1962), ио клеточ-
ная реакция обычно выражена слабо.
При хроническом течении сальпингита ярко выраже-
на атрофия железистого эпителия и разроет соедини-
тельной ткани.
Диагностика. Диагноз ставят по клиническим, рентге-
нологическим (обнаружение яичных конглобатов) и па-
томорфологическим данным. В целях дифференциальной
диагностики осуществляют микробиологические исследо-
вания.
384
НЕФРОЗО-НЕФРИТЫ
Нефрозы
Нефрозы — группа болезней почек невоспалительного
характера, выражающаяся дистрофическими измене-
ниями эпителия канальцев.
Этнология. Развитие нефрозов связано с нарушениями обмена
веществ, в том числе обмена нуклеопротеидов (см. Висцеральный
мочекислый диатез) и с интоксикациями.
Патологоанатомические изменения. Почки увеличи-
ваются и приобретают светло-коричневый цвет с отчет-
ливым рисунком канальцев.
Патогнстологические изменения. Гистологически от-
мечают зернистую, вакуольную, гиалииовокапельиую и
амилоидную дистрофии и (или) жировую инфильтра-
цию, некробиоз, десквамацию эпителия и образование
белковых цилиндров. В тяжелых случаях развивается
некротический нефроз.
Диагностика. Диагноз ставят только посмертно на ос-
новании патоморфологическкх исследований.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исклю-
чить нефриты, которые нередко могут наблюдаться одно-
временно (нефрозо-нефриты).
Нефриты
Нефриты — воспаление почек, проявляющееся преи-
мущественно в форме гломерулонефрита или
интерстициального нефрита с острым и хрони-
ческим течением.
Гломерулонефрит встречается чаще у кур,
чем у петухов в возрасте до одного года. Он составляет
21,4% всех нефритов птиц (W. G. Siller, 1959).
Этиология. Причина гломерулонефрита не совсем выяснена.
Полагают, что он имеет полиэтиологическое происхождение, что
подтверждается экспериментальными исследованиями. Важную роль
в его развитии играют аллергические процессы, связанные с обра-
зованием в клубочках фиксированных комплексов антнгеп-компле-
мент-антитело.
Патологоанатомические изменения. Почки при остром
негнойиом гломерулонефрите увеличиваются в размерах,
приобретают неравномерную окраску, связанную с вос-
палительной гиперемией, и зернистую поверхность.
25-2174
385
Яичники обычно небольшого размера; в брюшной поло-
сти обнаруживается желточная масса (W. G. Siller,
1959).
Патогистологические изменения. Гистологически в та-
ких почках устанавливают увеличение клубочков за счет
набухания эпителия и пролиферации эндотелиальных и
мезенхимальных клеток, утолщения базальной мембра-
ны и накопления PAS-положитсльиой белковой массы.
Пространство капсулы заполняется серозным экссу-
датом.
При хроническом гломерулонефрите клубочки дефор-
мированы, пространство капсулы расширено, капсула и
базальная мембрана капиллярной сети клубочка утол-
щена, наблюдается пролиферация эндотелиальных и со-
единительнотканных клеток, которая в конечную стадию
гломерулонефрита приводит к сморщиванию клубочков.
Между клубочками и капсулой может возникать адге-
зия. Из-за разроста соединительной ткани стенки сосу-
дов утолщаются, а просвет их суживается. Вокруг клу-
бочков и сосудов, а также в нитерстиции наблюдаются
клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и
макрофагов (очаговый пролиферативный гломерулонеф-
рит) .
Круглоклеточные инфильтраты встречаются и в
мозговом слое, а также в слизистой оболочке мочеточ-
ников.
Очаговый интерстициальный нефрит
относится к числу наиболее частых заболеваний почек-
СЕ. Gratzl, Н. Kohler, 1968). Некоторые авторы описыва-
ют его как пиэлонефрит (W. G. Siller, 1964).
Этиология. Причина болезни не совсем изучена. Очевидно, бо-
лезнь полиэтиологического происхождении. Имеются указания на
роль бактерий (Е. coli, стафилококки), бактериальных и паразитар-
ных интоксикаций в его развитии, а также на действие холода
(G. Lesbouyrics, 1941}, высокопротеиновой диеты н поваренной со-
ли (R. Reinhard, 1950). Отмечают связь его с желточным перито-
нитом (W. G. Siller, 1964).
Патологоанатомические изменения. При остром тече-
нии болезни резко выражено набухание почек и увели-
чение их размера. Они становятся светло-красными, име-
ют полосчатые отложения уратов, которые нередко
встречаются и на серозных оболочках. Часто наблюдает-
ся жировая дистрофия печени.
При хроническом течении почки нормальной величи-
ны или умеренно атрофированы. Поверхность их иеров-
386
мая или узловатая. В отдельных случаях в почках обра-
зуются крупные кисты, жидкость которых иногда содер-
жит примесь уратов. Облитерация мочеточников часто
приводит к гидроуретериту (Е. Gratzl, Н. Kohler, 1968).
При этом в мочеточниках наблюдается застой мочи,
иногда скопление гноя.
Патогистологические изменении. Гистологически при
остром течении болезни отмечают отек иитерстицпя
в корковом и мозговом слоях. Некоторые прямые ка-
нальцы и собирательные трубочки расширены. Нейтро-
филы и фибробласты содержатся в умеренном количе-
стве. Очаговые круглойлоточные инфильтраты обнаружи-
вают преимущественно в корковом слое одной почки.
Среди них встречаются и нейтрофилы, в подострой ста
дни преобладают лимфоциты и плазматические клетки.
Дистальные канальцы расширены, содержат жидкость
или коллоидную массу с примесью лейкоцитов. В эпите-
лии наблюдается зернистая, гиалиновокапельпая дистро-
фия, жировая инфильтрация и некробиоз. В омертвев-
ших канальцах я в белковых цилиндрах выпадают ура-
ты. В мозговом слое — отек иитерстицпя и наличие круг-
локлеточных инфильтратов; псевдоэозннофпльпые гра-
нулоциты местами формируют мпкроабсцсссы, окружен-
ные гигантскими клетками. Повышенное количество лей-
коцитов отмечается и в клубочках.
При хроническом течении болезни отмечают дистро-
фические и атрофические изменения эпителия канальцев,
местами признаки его патологической регенерации, рас-
ширение прямых канальцев и собирательных трубочек,
выпадение уратов и общий фиброз, в том числе фиброз
клубочков и интраренальных артерий.
Хронический интерстициальным нефрит осложняется
подагрой, желточным перитонитом. Смерть птиц насту-
пает от уремии.
Диагностика. Прижизненная диагностика осу-
ществляется путем лабораторных исследований мочи с
обнаружением в пей повышенного количества лейкоци-
тов и моноцитов.
Посмертная диагностика базируется иа характер-
ных патоморфологичсских изменениях.
Дифференциальная диагностика. Необходимо ис-
ключить инфекционные и паразитарные
заболевания, которые сопровождаются исфрозо-
пефритом, а также висцеральную подагру.
25м
387
Литература
Абрамов М. И. Патоморфология рахита утят. — <Тр. II Всесо-
юзн. конф, по пат. анатомии животных». М., нзд. MBA, 1964,
т. 46, с. 234—236.
Акулов А. В., Контримавичус Л. М. Беломышечная бо-
лезнь утят — В кн.: Болезнп птиц. М., «Колос», 1971, с. 396—
399.
Архипов А. В. Липиды и жирные кислоты плазмы крови кур
в зависимости от возраста и характера кормления. — Сб. науч
тр. MBA. 1973. т. 71, с. 137 -142.
Бадаев Е. А. Влияние холннхлорида и дилудпна на уровень ли-
пидов в организме кур-несушек. — Сб. науч. тр. MBA, 1974,
т. 73, ч. 2. с. 60.
Бессарабов Б. Ф. Болезни сельскохозяйственной птицы (неза
разные болезни). М., «Колос», 1973.
Боголепов В. И., Воробьев С. А. Кормовая эннефаломлляция
цыплят.—«Тр. ВНИТИП», 1966, т. 30, с. 152—161.
Войтов Л. И. Патологоморфологнческие изменения у индюшат
прн гиповитаминозе Е. — «Тр. V Всесоюзн. конф, по пат. а на
темни животных». М., 1973, с. 73—74.
Данилевский В. М. Болезни птиц. — В кн.: Внутренние неза-
разные болезни сельскохозяйственных животных. М., «Колос»,
1972, с. 503—516.
Жаров А. В. Патологическая морфология болезней, связанных с
нарушением обмена веществ. — В кн.: Патологическая анатомия
с.-х. животных. М., «Колос». 1973, с. 208—231.
Зельцер А. Р. Материалы по изучению клинической картины н
па тологоа патом ичсских изменений при беломышечной болезни
утят в зоне Южного Урала. — «Тр. If Всес. конф, по пат. ана-
томии животных». М., изд. MBA, 1964, с. 202—204.
Ибрагимов А. А. Об алиментарной эицсфаломаляции цып
лят. — «Тр. ГНК1! ветпрепаратов», 1973, т. i9, с. 46—51.
К-а л-и «ин А. С. К вопросу о патоморфо логических измене-
ниях при алиментарной дистрофии уток. — «Тр. И Всес.
конф, зю пат. анатомии животных», М., изд. MBA. 1964.
с. 231—233.
Карпов В. П. К вопросу о причинах ожирения печени и общего
ожирения клеточных несушек русской белой породы. — «Тр.
МВА», 1967, вып. 8, с. 161—165.
Кокуричев П. И., Ле ганце в а В. И. Мподистрофия (беломы
шечиая болезнь) утят. — «Ветеринария». М., 1961, № 5.
Коровец В. В., Герман В. В., Ьаннкар И. И. Беломышеч-
ная болезнь индюшат. — «Ветеринария». М., 1972, № 8, с. 85—
87.
Налетов Н. А. К патологической морфологии висцеральной по-
дагры птиц. — «Сб. тр. МТИММП». 1954, вып. 3.
Стрельников А. П., Эфрон Б- П. К патологической анатомии
экспериментальных сальпннго-перитонитов у кур-несушек. —
«Тр. 1П Всес. нонф. по пат. анатомии животных». Л., 1967,
с. 246—250.
С h е v 111 е N. F. The pathology of Vitamin E deficiency in the chick.
Pathol, veter., 1966, 3, 206—225.
Dorn P. Handbuch der Geflugelkrankheiten. Verlag Eugen Umler.
Stuttgart, 1971.
388
Gratzl E., Kohler H. Spez. Path, und Therapie der Geflijger
Krankheitcn. Stuttgart, 1969.
Natscheff B., Ga braschanski P., Schischkoff N.,
P a w 1 о f f N. Beitrag zur Frage dor exudativen Dtalhcse bei den
Kuken. — Berl. Munch, tierarzti. Wschr., i960, 73, 16, 308—311.
Scott M. L. Lesions of Vitamin E and selenium deficiencies in
poultry and thcr pathogenesis. — Folia Veter., 1974, 4, I 113—
134.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ПТИЦ
Широкое применение различных химических средств
при отсутствии должного контроля ио их использован ню
и загрязнение окружающей среды приводят к массовым
отравлениям. Использованием химических веществ сле-
дует объяснить и значительное изменение соотношения
разных отравлений птиц. Если рапыне основными были
отравления растительного происхождения, которые воз-
никали вследствие попадания в корма птиц ядовитых
растений и их семян, то в настоящее время первое место
заняли отравления ядами минерального происхождения.
Так, из числа зарегистрированных в 1956—1965 гг. от-
равлений птиц (куры, утки, гуси) 68,5% было обуслов-
лено фосфидом цинка, 23 — хлоридом натрия, 5,3 — со-
единениями мышьяка и 3,2%—другими ядами (фос-
фор-, хлор- и ртутьорганическими пестицидами, соедине-
ниями меди, едким натрием, формалином, суперфосфа-
том, алкалоидами).
В последние годы большое внимание уделяется от-
равлениям птиц пестицидами. Имеются сообщения о мас-
совых отравлениях птиц па птицефабриках в связи со
случайным попаданием в корма ядовитых веществ в ма-
лых дозах, вызывающих прн длительном скармливании
хронические отравления. Их бывает трудно распознать,
особенно при отсутствии выраженных клинических приз-
наков; в этих случаях возрастает роль патоморфологи-
ческих методов диагностики.
При отравлениях ветеринарные специалисты часто
испытывают немалые трудности в диагностике, поэтому
необходимо проводить тщательный анализ условий их
возникновения, учитывать клиническую картину и пато-
логоаиатомические изменения. Внезапное заболевание
одновременно нескольких птиц, возможный контакт их
с ядовитыми веществами, введение в рацион новых кор-
мов, подкормок, воды из другого водоисточника, неза-
26—2174 389
разный характер и прекращение болезни после исключе-
ния подозрительных кормов и воды, благополучие птиц»
содержащихся на другом рационе и т. п. дают основание
для подозрения иа отравление.
Клиническая картина отравлений птиц характери-
зуется многими симптомами, обусловленными наруше-
нием деятельности ряда систем и органов. Основными
клиническими признаками острых отравлеппй являют-
ся: резкие нервные расстройства (возбуждение, угнете-
ние, судороги, дрожь, притупление рефлексов, паралити-
ческие явления), тяжелые нарушения пищеварения
(рвотные движения и истечения из клюва, поносы, не-
нормальные испражнения), затрудненное дыхание, ос-
лабление сердечной деятельности, цианоз гребешка и
сережек, расширение илн сужение зрачков, снижение
температуры тела.
При хронических отравлениях симптомы слабо
выражены и в основном они сводятся к нарушениям
функции пищеварительного тракта нли вовсе остаются
незамеченными.
Диагностика отравлений в значительной мере облег-
чается, если у заболевших птиц удается установить веду-
щие клинические признаки, связанные с нарушениями
деятельности определенных систем илн органов, вызы-
ваемыми тем или иным ядовитым веществом.
Следует иметь в виду, что в условиях птицефабрик и
крупных ферм клинические симптомы отравлений, осо-
бенно острых, часто проходят незамеченными н только
одновременная гибель нескольких птиц заставляет зани-
маться выяснением причин их падежа.
Клинико-анатомические проявления отравлений могут
обусловливаться местным и резорбтивным действием
ядовитых веществ в различных органах: иа месте про-
никновения, всасывания, расщепления при циркуляции
по организму и выделении.
Установлено воздействие ядовитых веществ иа клет-
ки, их органоиды, мембраны и ферменты. Так, токсич-
ность свинца, помимо непосредственного действия па
ткани, обусловливается еще и его способностью вступать
в реакции с различными химическими соединениями в
организме, например с SH-группами, входящими в со-
став многих ферментативных систем. Хлорорганичсскпе
соединения тормозят перенос ионов натрия и калия через
мембрану нейронов. Фосфорорганические вещества и
390
карбаматы оказывают мембранотоксическое действие,
заключающееся в необратимом блокировании ацетилхо-
линэстеразы в холнизргических синапсах. Это приводит
к накоплению ацетилхолина, возбуждению холннорецеп-
торов и развитию мускарине и иикотииоподобиых симп-
томов отравления (В. В. Рудаков, 1973). Ядохимикаты
могут оказывать мутагенный, гонадотропный, эмбрио-
тропный и бластогенный эффекты
Приходится согласиться с мнением многих исследова-
телей о неспецифнчностн большинства патологоанато-
мических изменений для отдельных отравлений. В част-
ности, при многих отравлениях возможны такие патоло-
гические процессы, как воспаление желудка, кишечника,
дистрофин печени, геморрагический диатез и т. д. Одна-
ко в ряде случаев комплекс обнаруженных патоморфо-
логических изменений, особенно с учетом анамнестиче-
ских и клинических данных, позволяет поставить предпо-
ложительный диагноз (в отношении яда или групповой
его принадлежности), наметить, в каком направлении
следует вести дальнейшие лабораторные исследования.
Довольно характерные изменения вызывают яды
местного действия, которые при поступлении в желудоч-
но-кишечный тракт вызывают в нем тяжелые поражения
(гиперсекрецпю слизи, отеки, кровоизлияния, воспале-
ния, некрозы с изъязвлениями и т. и.).
Более выраженными бывают патоморфологи чески е
изменения при хронических отравлениях, в особенности
дистрофические процессы паренхиматозных органов (пе-
чени, почек, сердца), хронические воспаления желудоч-
но-кишечного тракта, нервной системы.
В ряде случаев результаты патологоанатомического
вскрытия при отравлениях могут быть отрицательными,
так как некоторые нервные и растительные яды не вызы-
вают заметных патологических изменений в организме.
В таком случае вскрытие в определенной степени дает
возможность исключить болезни другой этиологии.
Для использования в практических целях проф.
В. В. Черняк составил таблицу о наиболее частых пора-
жениях различных органов и систем животных при тех
или иных отравлениях, которая с некоторыми дополне-
ниями применима к отравлениям птиц (см. табл.).
При подозрении на отравление следует посылать
в ветеринарную лабораторию для химического и гистоло-
гического исследований несколько свежих трупов и даже
26*
391
Патоморфологнческие изменения у птиц при отравлении
некоторыми ядовитыми веществами
Орган или система Характер изменений Ядовитые вещества
Труп Желтуха Фосфор, фтор, хлораты
Кожа Истощение, анемия Быстрое трупное раз- ложение Медленное трупное разложение Ожоги (пузыри, язвы) ФОС. карбаматы, свинец, ртуть, гелиотроп, трн- ходесма (хронические отравления) Сероводород (хрониче- ское отравление) Мышьяк, поваренная соль Едкие щелочи, кислоты.
Перья Дерматит Некроз Гипсрксратоз Выпадение свсжегзшепая известь Мышьяк, таллий, сулема (хронические отравле- нии) Спорынья Высокохлорироваппыс нафталены Таллий, селей (хроннче-
Гребень, сережки Застойные явления ские отравления) ФОС, фосфид цинка.
Глаза Экзофтальмус ртуть Гос сипол (хлопчатнико- вый жмых) Алкалоиды группы атро- пина (семена дурмана, белены, красавки) Стрихнин, атропин, по-
Скелетные мышцы Расширение зрачков Быстрое и сильное
Подкожная н меж- окоченение Слабое окоченение Дистрофические из- менения Восковидный некроз Отек варенная соль, ФОС, карбаматы Синильная кислота Мышьяк, фосфор, сола- нин ХОС Ртуть, ФОС, госсипол,
мышечная клет- чатка Гематомы триходесма Ртуть
Кости Разрастания, лом- Фтор, свинец, фосфор,
Суставы кость Отслоение суставных таллий (хронические отравления) Мышьяк (хроническое
Грудо-брюшная хрящей Водянка отравление) Фосфор, селен, гелиотроп.
полость Серозные оболочки Кровоизлияния горчичные гликозиды При многих отравлениях
392
Продолжение
Орган нли система Характер изменений Ядовитые вещества
Органы пищеваре- ния: ротовая по- лость пищевод зоб мышечный же- лудок железистый желудок Содержимое зоба, желудка Кишечник Толстый отдел ки- шечника Печень Стоматит Ожоги Воспаление Некрозы Отеки вокруг зоба Некрозы под кутику- лой Воспаление Некроз коагуляцион- ный: струпья серо-бе- лые » коричне- вые и черные » желтые Некроз колликваикон- ный Изъязвления Запах чеснока » карбида (аце- тилена) Кристаллы соли Примесь кровн Свечение в темноте Семена, остатки ли- стьев, стеблей и т. п. ядовитых растений Воспаление Отсутствие пищевых масс Некротический колит Серая пигментация Сухость пищевых масс Застойная гиперемия Зернистая и жировая дистрофия Ртуть, мышьяк, высоко хлорированные нафта- лен ы Едкие щелочи, кислоты, сулема Едкие щелочи, кислоты, сулема, мышьяк, пова- ренная соль Ртуть Ртуть, Поваренная соль, ФОС Мышьяк Прн многих отравлениях Фенол, формалин Кислоты соляная, серная Кислота азотная Едкие щелочи Ртуть, мышьяк, фосфор Фосфор, селей, теллур Фосфид цннка Поваренная соль Медь, нитриты Фосфор Ядсодсржащие растения При многих отравлениях Барий Ртуть, свинец Свинец (хроническое от- равление) Атропин (семена красав- ки) Прн многих острых от- равлениях Фосфор, мышьяк, ртуть, фтор, гелиотроп, пто- маины
сЭЗ
Продолжение
Орган илн система Характер изменений Ядовитые вещества
Печень Почки Сердце Кровеносные сосу- ды Кровь Селезенка Верхние дыхатель- ные пути Легкие Мозговые оболоч- ки, головной и спинной мозг Токсическая дистрофия Гсмосидероз Цирроз Застойная гиперемия, дистрофические из- менения Нефрозо-лефрнт с некрозом Острый нефрит Бронзовая окраска Гсмосидероз, гемохро- матоз Интерстициальный нефрит Атрофия Дистрофические изме- нения, кровоизлия- ния под эпи- и эн- докардом Повышенная пороз- ность с возникнове- нием множествен- ных кровоизлияний Застойная гиперемия Ярко-красная Коричневая Лаковая Темная с зеленоватым оттенком Плохо свернувшаяся Гиперплазия Гемосидероз Воспаление Бронхопневмония Застойная гиперемия, отек, кровоизлияния Застойная гиперемия, отек, кровоизлияния Дистрофические изме- нения нервных кле- ток и волокон Воспаление Селен, СС!4. ДДТ Хлораты, медь, свинец Селен, гелиотроп, трихо- дссма, ртуть, высоко- хлорированные нафта- лены (хронические от- равления) Прн многих отравлениях Ртуть, ДДТ. селен Поваренная соль Медь Гемолитические яды, гос- сипол, триходесма Свинец, селен (хрониче- ские отравления) Свинец, селен (хрониче- ские отравления) При многих острых от- равлениях То же Синильная кислота, СО Нитриты, хлораты Гемолитические яды Сероводород Нитриты, фенол Медь, селен Гемолитические яды Горчичные глюкозиды, сероводород, хлор Горчичные глюкозиды, сероводород, хлор При многих острых от- равлениях Прн многих острых от- равлениях ФиС, ХОС, карбаматы, ртуть, свинец Поваренная соль, свинец, селен, таллий, трнхо- десма
живых птиц с характерной клинической картиной болез-
ни, пробы или остатки подозрительных кормов и воды.
При взятии материала и пересылке его для исследова-
ния необходимо соблюдать соответствующие условия, •
изложенные в «Правилах взятия патологического мате-
риала, крови, кормов и пересылки их для лабораторного
исследования», утверждённых Главным управлением ве-‘
теринарии МСХ СССР 24 июня 1971 г. (см. «Ветеринар-1
ное законодательство», т. 2. М., 1972, с. 155—200). •-
Отравление поваренной солью
Этиология. Отравление происходит при кормлении птнц, особен-
но молодых, комбикормами с завышенным содержанием хлорида
натрия, при скармливании соленых овощей, рыбной н мясо-костной
муки, употреблении значительных количеств чистой соли, соленой
воды н т. п. Цыплята более чувствительны к солевому отравлению
по сравнению со взрослыми птицами.
Тяжелому течению отравления способствует минеральное го-
лодание, недостаточное поение.
Патогенез. Хлорид натрия играет важную роль в обменных
процессах н необходим для нормальной жизнедеятельности орга-
низма. Однако концентрированные растворы его обусловливают на-
рушение проницаемости клеточных мембран, осмотического давления
в тканях и дегидратацию их. Вследствие этого в пищеварительном
тракте развиваются отеки, различные воспалительные н некротиче-
ские процессы. После всасывания в кровь хлорид натрия адсорби-
руется эритроцитами, обусловливая их пикноз, превращение окси-
гемоглобина в метгемоглобин, кислородное голодание тканей и
дистрофические процессы в них.
Поступление большого количества хлорида натрия в кровь при-
водит к резкому нарушению соотношения мопо- (Na и К) и бива-
лентных (Mg и Са) катионов, деполяризации белково-липидиых
мембран клеток нервной системы, нарушению транспорта электро-
нов в цепи дыхательных ферментов и расстройству рефлекторной
деятельности (Д. Д. Полоз, 1971)
Симптоматика. При остром солевом отравлении в
первые же часы наблюдают снижение аппетита и отказ
от корма, усиленную жажду, рвотные движения, учаще-
ние дефекации н мочеотделения с выделением жидкого
кала и слизи. Затем наступает расширение зрачков, ос-
лабление зрения, нарушение координации, отмечается
возбуждение и угнетение с периодическими судорогами,
парезом и параличом конечностей. Одновременно с этим
учащается пульс, дыхание с Последующим ослаблением
сердечной деятельности, снижается температура тела.
Гибель птиц наступает в первые—третьи сутки.
При многократном употреблении субтоксическнх доз
хлорида натрия у птиц возникает хроническое отравле-
395
ине, которое проявляется
слабо выраженными симпто-
мами: жаждой, частыми ис-
пражнениями (жидкий кал
со слизью), временами угне-
тением.
П атологоаиатом ические
изменения. У птиц, погиб-
ших от острого отравления,
заметны синюшность греб-
ля, сережек ц видимых сли-
зистых оболочек, сухость
тканей, выраженное трупное
окоченение, иногда обшир-
ные кровоизлияния в коже,
подкожной клетчатке и
мышцах вследствие травм
прн судорогах. В ротовой
Рис. 1. Кровоизлиянии в же- полости, ротоглотке и пи-
лудке петуха при солевом от- щеводе обнаруживают за-
лавленин. стопную гиперемию слизи-
стой оболочки, иногда гус-
тую слизь и кровоизлияния. В зобе содержится водяни-
стая масса. Слизистая оболочка его гиперемирована, на-
бухшая, иногда подвергается поверхностному омертве-
нию. Соединительная ткань вокруг зоба отечна.
В железистом желудке почти постоянно находят из-
быточное количество слизи, гиперемию и набухание сли-
зистой оболочки, в сосочках желез и между ними — мно-
жественные кровоизлияния. Последние могут быть рас-
сеяны по всей слизистой оболочке или располагаться
в промежуточной зоне в виде геморрагического кольца
(рис. 1).
Изменения в мышечном желудке выражаются очаго-
вой или полосчатой гиперемией, а также кровоизлияния-
ми под кутикулой по верхушкам складок; оии встре-
чаются несколько реже по сравнению с железистым же-
лудком.
Постоянны изменения в тонком отделе кишечника:
катаральный или геморрагический энтерит, гиперемия и
кровоизлияния в слизистой оболочке, набухание и гипе-
ремия пейеровых бляшек. Аналогичные изменения, но
несколько реже, развиваются и в толстом отделе кишеч-
ника.
296
В печени часто находят застойную гиперемию, иногда
в сочетании с очаговой или диффузной дистрофией.
Желчный пузырь в большинстве случаев расширен. За-
стойную гиперемию, нередко в сочетании с дистрофией,
обнаруживают и в почках.
В сердце у многих погибших птиц устанавливают
дистрофические изменения: оно неравномерной окраски,
дряблое, рисунок плохо выражен, полости расширены и
заполнены сгустками свернувшейся крови. Сосуды серд-
ца сильно налиты кровью, под эпикардом и эндокардом
кровоизлияния.
В легких нередки застойная гиперемия, отек и рас-
сеянные кровоизлияния, очаги острого ссрозио-геморра-
гичсского воспаления. Легкие при этом сплошь или
участками красного цвета, тестоватой нли уплотненной
консистенции, иа разрезе сочные, с поверхности их сте-
кает красная мел ко пенистая жидкость. При опускании
в воду кусочки пораженной легочной ткани тяжело пла-
вают или тонут. В просвете трахеи и гортани имеется
красноватая мелкопенистая жидкость, слизистая оболоч-
ка гиперемирована, нередко с кровоизлияниями.
Признаки застойной гиперемии, в ряде случаев в со-
четании с кровоизлияниями, также обнаруживают в се-
розной оболочке грудо-брюшной полости, кишечника,
в железах, головном мозге, селезенке и других органах.
У птиц, погибших в результате хронического отрав-
ления хлоридом натрия, патологоаиатомические измене-
ния меиее выражены. Только прн вскрытии нескольких
трупов можно обнаружить в различных сочетаниях на-
бухание слизистой оболочки железистого желудка,
гиперемию и очаги некроза в ней, эрозии кутикулы мы-
шечного желудка, нерезкие дистрофические процессы в
сердечной мышце, застойные явления во внутренних
органах, отек легких с очагами воспаления. У части
птиц возможна анемия гребня, сережек и видимых сли-
зистых оболочек.
Патогистологические изменения. Наиболее резкие из-
менения при остром отравлении возникают в централь-
ной нервной системе: «острое набухание» и «тяжелое
заболевание» нервных клеток, отечные изменения и коа-
гуляция цитоплазмы их. Сосуды головного мозга рас-
ширены н забиты эритроцитами. По ходу сосудов и вне
связи с ними обнаруживаются сетевидпос разрежение
мозгового вещества, обширные кровоизлияния. Послед-
397
ние чаще встречаются в белом веществе мозжечка и
двухолмии (рис. 2). Признаки расстройства кровообра-
щения в виде дистонии сосудов, гиперемии и стазов, по-
вышенной проницаемости с выходом жидкой части и
форменных элементов крови находят во многих органах.
Одновременно с этим в некоторых из них (сердце, поч-
ки) регистрируются также дистрофические процессы,
в других (пищеварительная и дыхательная система) —
различные формы воспаления.
При хроническом отравлении в головном мозге у
птиц преобладают патогистологические картины, соот-
ветствующие состоянию атрофии нервных клеток со
сморщиванием, склерозом и нейронофагией, а также
обширные периваскулиты (рис. 3).
В органах пищеварения возникают различные воспа-
лительные и некротические процессы. Стенки кровенос-
ных сосудов во многих органах в состоянии гомогениза-
ции и фибриноидного набухания. В почках, кроме того,
эпителий канальцев в состоянии зернистой и водяночной
дистрофии, а местами от него остается белковый детрит.
Описанные тяжелые изменения нервной системы и
других органов обусловливают клиническое проявление
хронического отравления и внезапную гибель птиц.
Диагностика. Диагноз ставят иа основании клиниче-
ских, патологоанатомических данных и результатов хи-
мико-токсикологического исследования с учетом харак-
тера кормов и воды. Необходимо иметь в виду, что у
птиц в содержимом пищеварительного тракта и во
внутренних органах в норме выявляется хлорид натрия.
При солевом отравлении содержание его, как правило,
значительно повышается, но может быть и нормальным
при употреблении небольших доз, у длительно болевших
или потреблявших много воды птиц. Это затрудняет
.лабораторную диагностику отравления хлоридом натрия,
так как обнаружение обычного содержания его в орга-
нах пищеварительной системы не исключает солевого
•отравления. В таких ситуациях возрастает роль анам:
нестических, клинических и патологоанатомических дан-
ных в диагностике отравления хлоридом натрия. Для
исследования нужно посылать птиц с острым течением
•отравления и ие употреблявших много воды.
Дифференциальная диагностика. Солевое отравление
следует отличать от отравления фосфидом цинка,
болезни Ньюкасла, гриппа и пастереллеза.
398
Рнс. 2. Двухолмие курицы Множественные кровоизлиянии
при солевом отравлении.
Рнс. 3. Полушария головного мозга. Пернваскулит. периваскуляр-
ный и перицеллюлярный отек прн хроническом солевом отрав-
лении.
По сравнению с солевым отравлением при отравле-
нии фосфидом цинка сильнее поражение печени и
слабее пищеварительного тракта. К тому же в содер-
жимом последнего прн отравлении фосфидом цинка
чувствуется специфический запах.
Отличительными признаками для болезни Нью-
касла и гриппа птиц являются дифтеритические и
язвеиио-иекротическне процессы в кишечнике. При пато-
гистологическом исследовании к тому же часто устанав-
ливают кровоизлияния в сложных железах железистого
желудка с некрозом их. Такой картины ие обнаружи-
вают при солевом отравлении.
При пастереллезе птиц характерным является
наличие очагов коагуляционного некроза и гранулем в
печени, развитие серозно-фибринозных серозитов, фиб-
ринозной пневмонии, а также частое увеличение селезен-
ки. В необходимых случаях следует проводить парал-
лельные лабораторные исследования (химико-токсико-
логические, бактериологические, вирусологические и се-
рологические).
Отравление фосфидом цинка
Этнология. Фосфид цинка является одним нз сильных ядохими-
катов, применяемых в сельском хозяйстве. Он относится к зооцидам
острого действия п используется для борьбы с вредными грызуна-
ми к насекомыми.
Отравления птнц происходят вследствие несоблюдения правил
борьбы с крысами н сусликами, когда птицы могут поедать отрав-
ленные лрпманкн (зерно, мясной и рыбный фарш) или в корм нм
попадают протравленные зерноотходы.
Патогенез. Токсичность фосфида цинка обусловлена тем, что
при попадании в пищеварительный трант в результате взаимодейст-
вия его с содержащейся здесь соляной кислотой образуется фос-
фористый водород (РНз), являющийся чрезвычайно сильным ядом.
Фосфороводород токсически действует на нервную спетому, крове-
носные сосуды н кровь, углеводно-фосфорный обмен, пищевари-
тельную и дыхательную системы, обусловливая различные патоло-
гические процессы.
Симптоматика. Отравление чаще всего протекает
остро. Основными симптомами являются беспокойство,
угнетение, периодические приступы клонико-тонических
судорог, снижение аппетита вплоть до отказа от корма,
жажда, усиление перистальтики с последующим ослабле-
нием ее, рвотные движения. Часто возникают также
аритмия, тахикардия, а перед смертью и брадикардия,
400
одышка, снижение температуры тела. Гибель отмечает-
ся обычно в течение суток.
Патологоанатомическне изменения. Наиболее часто
изменения обнаруживают в пищеварительном тракте.
В ротовой полости и ротоглотке находят застойную ги-
перемию и тягучую слизь, в зобе и мышечном желудке—
кормовые массы грязноватой окраски, издающие чесноч-
ный запах фосфороводорода, особенно резкий у погиб-
ших от больших доз, но он плохо ощущается у птиц,
павших через I—3 суток после попадания малых коли-
честв ядохимиката. Нередко в зобе удается обнаружить
остатки отравленных приманок. В железистом желудке
содержится повышенное количество тягучей сероватой
слизи, покрывающей набухшую слизистую оболочку,
иногда гнперемированпую и с кровоизлияниями. Посто-
янными являются изменения в топком отделе кишечни-
ка, особенно в двенадцатиперстной кишке, чаще всего
острое .катаральное воспаление, реже гиперемия и кро-
воизлияния. В толстом отделе кишечника аналогичные
изменения обнаруживаются реже. Серозная оболочка
кишечника застойно гиперемирована, в окружающей жи-
ровой ткани передки точечные кровоизлияния.
В печени у отравленных птиц развиваются застойная
гиперемия и дистрофические процессы. В связи с этим
она неравномерной окраски, темно-красные участки в
ней чередуются с желтоватыми, местами виден мускат-
ный рисунок. Печень очень дряблая, легко рвется при
надавливании. С поверхности разреза стекает много
крови. В ткани встречаются небольшие полости, запол-
ненные плохо свернувшейся кровью (свежие гематомы).
Дистрофические процессы, нередко в сочетании с рас-
стройствами кровообращения, возникают и в других
органах. Почки кровеиаполнены, иногда дряблые, с на-
личием кровоизлияний. Сердце расширено, содержит
плохо свернувшуюся кровь. Коронарные сосуды резко
налиты, под эндокардом и эпикардом множественные
кровоизлияния (рис. 4).
В легких признаки застойной гиперемии и диффузно-
го отека, часто в сочетании с кровоизлияниями. Послед-
ние имеют вид точек, мелких пятен или темно-вишневых
полос, идущих сверху вниз по ходу парабронхов. В гор-
тани и трахее содержится пенистая масса, в слизистой
оболочке нередки кровоизлияния. Селезенка обычного
размера, иногда увеличена вследствие гиперемии.
401
Рис. 4. Сердце утки. Гипе-
ремия и кровоизлияния под
эпикардом при отравлении
фосфидом цинка.
Застойная гиперемия, не-
редко с кровоизлияниями,
наблюдается также в зобной
и щитовидной железах, фаб-
рнцневон сумке, семенниках
и янчннке, головном мозге,
гребешке и сережках.
Патогистологические из-
менения. Постоянно регист-
рируют изменения в пище-
варительном тракте, харак-
теризующиеся расширением
кровеносных сосудов и пере-
полнением их кровью, ВЫХО-
ДОМ отечной жидкости с кле-
точными элементами за пре-
делы сосудов, обильным
слущиванием покровного
эпителия, гиперсекрецией
слизи, а иногда и поверхно-
стным омертвением слизис-
той оболочки. Такие пора-
жения сильнее выражены в
железистом желудке и тон-
ком кишечнике.
В печени находят расширение кровеносных сосудов,
как крупных вен, так н внутр идол ьковых капилляров,
зернистую н жировую дистрофию, нарушение балочной
структуры (рис. 5). В почках также выражена резкая
инъекция кровеносных сосудов ннтерстиция, зернистая
и жировая дистрофия извитых канальцев, доходя-
щая до полного распада эпителия (некротический неф-
роз).
В сердце коронарные сосуды расширены и перепол-
нены эритроцитами, которые часто в большом количест-
ве выходят зв пределы сосудов, сдавливая мышечные
клетки и волокна Пуркинье. В мышечных клетках отме-
чается зернистая и жировая дистрофия, зерни сто-гл ыб-
чатый распад.
В легких микроскопические изменения характеризу-
ются расширением и инъекцией сосудов, выпотом отеч-
ной жидкости и эритродиапедезом в полости и в интер-
стициальную ткань, гиперсекрецией слизи бокаловид-
ными клетками бронхов.
402
Рис. 5. Печень курицы. Гиперемия, зернистая и жировая дистро-
фия ири отравлении фосфидом цинка.
Во многих других органах также отмечают гипото-
нию кровеносных сосудов с эрптродиапедезом вследствие
повышенной проницаемости нлн фибриноидным некро-
зом стенок.
В головном и спннном мозге наряду с такими же
изменениями сосудов наблюдают различные поражения
нервных клеток. Часто от нейронов остаются лишь кле-
точные теин.
Диагностика. Диагноз ставят иа основании анамне-
стических, клинических, патологоапатомическнх данных
н результатов химико-токсикологического исследования
(обнаружение в содержимом пищеварительного тракта
одновременно фосфороводорода и цннка).
Дифференциальная диагностика. Следует иметь в
виду, что отравление фосфидом цннка в клинико-анато-
мическом отношении сходно с отравлениями некоторы-
ми минеральными ядами; соединениями мышья-
ка, свинца, меди, поваренной солью и другими; хпмико-
токснкологнческое исследование позволяет установить
причину этих отравлений.
При патологоанатомическом вскрытии следует обра-
щать особое внимание на наличие чесночного запаха и
сероватую окраску содержимого зоба и мышечного же-
403
лудка, часто обнаруживаемых при отравлении фосфи-
дом цинка.
Данное отравление необходимо отличать также от
таких острых инфекционных болезней, как болезнь
Ньюкасла, грипп и пастереллез птиц (см.
Отравление поваренной солью).
Отравление фосфорорганическими соединениями
Этиологии. Фосфорорганические соединения (ФОС) широко
применяются на птицефабриках и птицефермах для дезинсекции и
декарнзацни, для борьбы с вредными насекомыми в растениевод-
стве.
Прп нарушении правил проведения этих мероприятий, при на-
личии высоких остаточных количеств этих соединений в кормах, прв
попадании их в водоемы, при обработке растений и т. п. могут
возникать отравления птиц.
Среди фосфорорганических веществ различают препараты:
а) высокотокспчныс (тиофос, метафос, ДДВФ, меркаптофос, метнл-
меркаптофос, амифос, октамстил (,/осфамнд, антио, препарат
М-81), б) средиетокснчные (хлорофос, карбофос, метилнктрофос,
трнхлорметафос, бутпфос, байтекс, азунтол, дибром) и в) малоток-
сичные (тролен, фозалон) (Д. Д. Полоз, 1971, 1975). Фосфорорга-
нические пестициды вследствие высокой липидотропностн могут
легко проникать в организм через пищеварительный тракт и кожу.
Патогенез. В основе токсического действия ФОС лежит их боль-
шое сродство с холинэстеразами н обусловленное этим угнетение
последних. В результате блокирования активного центра фермента
прекращается гидролиз ацетилхолина, который накапливается в из-
бытке и вызывает тяжелые нарушения нервной системы. ФОС угне-
тают также и другие ферменты.
В токсическом действии ФОС различают мускарино- и ннкоти-
иоподобные симптомы: первые связаны с угнетением ацстнлхолин-
эстеразы, вторые — холинэстеразы.
По последним данным, фосфорорганические соединения оказы-
вают мембранотоксическое действие, которое заключается в необ-
ратимом блокировании ацетилхолинэстсразы и транспортной натрий-
калиевой адепозннтрнфосфатазы синаптических мембран головного
мозга, что ведет к накоплению ацетилхолина, повышению проницае-
мости мембран для электролитов, усилению пассивного потока ионов
натрия, диффузному распространению возбуждения в ЦИС, подав-
лению активного транспорта ионов натрия и калия (натрий-калие-
вого насоса), снятию мембранного биоэлектрического потенциала на
сопрягающих мембранах клеток ЦНС, разобщению дыхания и окис-
лительного фосфорилирования, судорогам, потере электролитов,
обезвоживанию организма и гибели животных в результате асфнк
сия (Д. Д. Полоз, 1975).
Симптоматика. При остром течении в первые 1 —
2 часа наблюдают беспокойство, обострение рефлексов,
слезо- и слюнотечение, учащение дыхания и симптомы
бронхоспазма, застойную гиперемию сережек и гребня.
404
В последующем развивается угнетение, ослабление ре-
акции па внешние раздражители, отказ от корма и воды,
частая дефекация жидкими каловыми массами, наруше-
ние координации движения, парезы и параличи конеч-
ностей, контрактура шейных мышц. Перед смертью у
отравившихся птиц появляются клонико-тонические су-
дороги с последующим наступлением коматозного со-
стояния.
При хроническом отравлении вследствие многократ-
ных поступлений субтокснческпх доз ядохимикатов симп-
томы стертые: снижение аппетита, ослабление зрения,
периодами беспокойство, пугливость, судороги, наруше-
ние координации движения, угнетение, слабость конечно-
стей и малая подвижность, затрудненное дыхание, дли-
тельные поносы и исхудание.
Патологоанатомические изменения. Гибель птнц от
острого отравления ФОС обычно наступает в течение
1—3 суток. При наружном осмотре трупов часто отме-
чается неестественное положение отдельных частей тела,
особенно головы п шеи. истечение жидкости нз ротовой,
носовой полостей и глаз, выраженное трупное окочене-
ние, каловые массы иа перьях вокруг клоаки, синюш-
ность сережек и гребня. Застойные явления с кровоиз-
лияниями н отеком обнаруживают также в подкожной
клетчатке, скелетных мышцах, внутренних органах, го-
ловном и спинном мозге, нх оболочках. При отравлении
некоторыми препаратами, в частности тиофосфамидом,
заметна общая желтушность тканей (Д. Д. Полоз,
1971). В пищеварительном тракте, в первую очередь в
двенадцатиперстной кишке, наблюдают повышенное со-
держание слизи, которая покрывает набухшую и по-
красневшую слизистую оболочку. В ней нередки точеч-
ные кровоизлияния, участки некроза. От содержимого
пищеварительного тракта н внутренних органов исходит
неприятный запах фосфорорганических соединений.
Кровеносные сосуды брыжейки и серозной оболочки
кишечника застойно гпперемнрованы.
В печени, кроме застойной гиперемии, обнаруживают
некротические очагн, а в селезенке — мелкоочаговые
кровоизлияния и гематомы (Р. Л. Мухамедшин. 1971).
Последние, нередко одновременно с дистрофическими
процессами, отмечают и в печени (М. Н. Мирпапашвп-
ли, 1966; Г. П. Яснова, 1966). Желчный пузырь расши-
рен п переполнен желчью. Сердце расширено, в полос-
405
тях плохо свернувшаяся кровь, коронарные сосуды
переполнены кровью. Под эпикардом и эндокардом кро-
воизлияния. Легкие также кровепаполнены, отечны.
Почки увеличены, дряблые, набухшие, сильно кровена-
полпепы, с наличием кровоизлияний. Такие же наруше-
ния кровообращения звмстны в поджелудочной и зобной
железах, надпочечниках, семенниках, яичнике и яйцево-
де. В головном и спинном мозге множественные крово
излияния, отек вещества мозга, гиперемия сосудов моз-
говых оболочек (В. А. Полецкий, 1966).
Таким образом, в патологоанатомической картине
при остром отравлении птиц фосфорорганическими ядо-
химикатами наиболее ярко выражены сосудистые рас-
стройства (Р А. Мухамедшин, 1971).
У птиц, погибших вследствие хронического отравле-
ния, постоянно устанавливают истощение, гребень и се-
режки анемичны, иногда спшошны, перья грязные, в
области головы склеены засохшими выделениями из
клюва н глаз, а вокруг клоаки выпачканы калом. В пи-
щеварительном тракте много густой слизи, покрываю-
щей набухшую слизистую оболочку. В легких и голов-
ном мозге застойная гиперемия и отечные явления, в па-
ренхиматозных органах — дистрофические процессы,
часто также в сочетании с застойными явлениями.
Патогистологические изменения. В головном и спин-
ном мозге прн остром отравлении постоянно обнаружи-
вают изменения, свидетельствующие о тяжелых пора-
жениях нервной системы: расширение кровеносных
сосудов, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный
отек, очаги вакуолизации и геморрагического размяг-
чения вещества мозга вследствие отека и кровоизлияний
(рис. 6). Нервные клетки деформированы, цитоплазма
их вакуолизирована или в состоянии хроматолиза, ядра
смещены, аксоны утолщены. В отдельных клетках выяв-
ляются цитоплазматические и внутриядерные включе-
ния. Их появление рассматривают как результат повы-
шенного синтеза нуклеопротеидов, нарушения их транс-
портировки, содержания и концентрации в различных
клеточных структурах, что связано с нарушением мета-
болических процессов в нейронах (Р. А. Мухамед-
шин, 1971).
Кроме того, в больших полушариях н продолговатом
мозге обнаруживают некротические очаги, в мозжечке—
деформацию и иикноз клеток Пуркинье, клетки-тени и
406
Ряс. 6. Стволовая часть головного мозга курицы. Водяночная
дистрофия в области ядра и перицеллюлярный отек прн от-
равлении ФОС
значительные участки выпадения их, в сшшпом мозге и
периферических нервах — явления демпэлинпзацпп.
Микроскопические изменения регистрируют и во многих
паренхиматозных органах: кровепаполиспиость сосудов,
фибриноидный некроз их стенок, периваскулярный отек,
зернистую и жировую дистрофию, а также некроз
клеток.
В легких одновременно с переполнением кровью всех
сосудов отмечают серозный отек интерстициальной и
периваскулярной ткани, параброихов, обширные очаги
эритродиапедеза.
В пищеварительном тракте заметны сосудистые рас-
стройства, гиперсекреция слизи, слущивание эпителия,
иногда целыми пластами.
При хроническом отравлении одновременно с глубо-
кими гемодинамическими н дистрофическими изменения-
ми в головном мозге и паренхиматозных органах в раз
личной степени выражены и клеточно-пролифератинные
процессы.
Диагностика. Диагноз ставят на основании учета
анамнестических данных, клинической и патол ого анато-
мической картины, а также результатов химико-токсико
логических исследований (определение активности аце-
407
тилхолннэстеразы крови, выявление ФОС в кормах,
воде, в содержимом пищеварительного тракта, органах
и тканях птиц).
Дифференциальная диагностика. Отравления ФОС
следует отличать от отравлений фосфидом цинка,
поваренной солью п от таких инфекционных бо-
лезнен, как пастереллез, болезнь Ньюкасла и
грипп птнц, инфекционный энцефаломие-
лит цыплят. Анамнестические данные, некоторые осо-
бенности клинико-анатомического проявления их, а так-
же результаты лабораторных исследовании помогают
поставить правильный диагноз.
Отравление хлороргаиическими соединениями
Этиология. Хлорорганическис ядохимикаты применяют в сель-
ском хозяйстве для протравливания семян и для борьбы с вреди-
телями растений. Среди этих песткцвдов различают сильнодействую-
щие вещества (альдрин, дильдрин), высокотоксичные (гелтохлор,
гамма-изомер гексахлорана), средиетокслчные (гексахлоран, поли-
хлорпинен) и малотоксичные (гексахлорбензол). Опасность их те-
лика в связи с устойчивостью во внешней среде и кумуляцией в
растениях, органах животных. Отравления птиц возникают прн по
падании этих веществ с кормом и водой. Молодые птицы более
чувствительны к хлорорганическнм соединениям по сравнению со
взрослыми.
Патогенез. Хлорорганическис соединения являются липидотроп-
иыми веществами, поэтому они легко всасываются и накапливают-
ся в жировой ткани, печени, нервной системе, обусловливая резко
выраженное кумулятивное действие. Токсическое воздействие их
связано с дехлорированием, активированием кислорода тканей,
образованием нестойких гидроперекненых соединений, блокадой ды-
хательных ферментов: цитохромокепдазы и карбоангидразы, тор-
можением лереноса ионов «атрия и калия через мембрану нейро-
нов Все это приводит К острой кислородной недостаточности и
морфофункциональным нарушениям в нервной системе и других ор
ганах (Д. Д. Полоз, 1971).
Симптоматика. Прн остром отравлении через не-
сколько часов отмечается кратковременное беспокойство
и повышенная возбудимость, отказ от корма, слюнотече-
ние, учащение дыхания и пульса, усиление перистальти-
ки, профузный понос. Затем развивается общее угнете-
ние, нарушение координации движений, приступы клони-
ко-тонических судорог, ослабление сердечной деятель-
ности и перистальтики, затруднение дыхания, паралич
крыльев и ног.
При хроническом отравлении, возникающем обычно
после неоднократного поступления малых доз ядохимн-
408
катов, постепенно наступает угнетение, снижение аппе-
тита, исхудание и вялость, ослабление зрения. Одновре-
менно с этим отмечают слюнотечение, длительные поно-
сы, судороги и параличи (В. А Полеикни, 1966,
Д. Д Полоз, 1971).
Патологоанатомические изменения. У птиц, погиб-
ших от острого отравления, макроскопические изменения
слабо выражены. Посмертное окоченение при этом
быстро наступает и хороню выражено, труп суховатый,
перья вокруг ануса испачканы жидким килом. Гребень,
сережки и кожа бледные или синюшные, скелетные
мышцы суховатые и тусклые, нередко с очагимн некро-
за. Слизистая оболочка роювой полости, глотки, пище-
вода и зоба набухшая, покрыт слизью. В тиком отделе
„кишечника катаральное, геморрагическое воспаление.
Печень увеличена, светло-коричневого цвета, дряб-
лой консистенции, кровенаполпепа, желчный пузырь
растянут желчью. Сердце расширено, полости содержат
сгустки хорошо свернувшейся крови. Сердечная мышца
дряблая, рисунок ее печеткий, под эпикардом и эндо-
кардом кровоизлияния. Опп же видны и в легких, кото-
рые кровенаполнепы и отечны. Застойная гиперемия
заметна и в других органах: почках, головном мозге,
сосудах брыжейки и т д.
При хроническом отравлении труп истошен и обез-
вожен, окоченение слабо выражено. Пищеварительный
тракт в состоянии хронического катарального воспале-
ния, во многих органах застойная гиперемия и дистро-
фические процессы.
Патогистологические изменения. При остром отрав-
лении в сердечной мышце, легких, печени и особенно в
почках регистрируют застойную гиперемию, диапедезные
кровоизлияния, местами скопления лимфоидных клеток
(Н. Е. Борисенко, В. А. Кленов, 1966). Кроме этого, в
легких обнаруживают отек, местами фибриноидный не-
кроз, в печени — жировую дистрофию или острый токси-
ческий гепатит с центральным некробиозом, в почках —
зернистую и жировую дистрофию эпителия извитых ка-
нальцев, нефрозо-нефрит, в нервной системе — гипере-
мию и отек мозгового вещества, различные изменения
ганглиозных клеток вплоть до полной гибели и распада
нейронов.
При хроническом отравлении хорошо выражены
дистрофические процессы в печени н почках с очагами
27—2174
409
некроза клеток паренхимы, тяжелые поражения нервных
клеток с явлениями нейронофапш.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клиниче-
ской и пагологоаиатомическон картины, а также ре-
зультатов химико-токсикологического исследования кор-
мов, воды, содержимого пищеварительного тракта, ор-
ганов п тканей (особенно жировой) павших птиц па
наличие хлорорганпческих соединений.
Отравление карбаматными соединениями
Этиология. Карбаматные препараты применяются для борьбы с
вредителями и возбудителями болезней растений, с сорняками, а
также с эктопаразитами птиц. Сюда относятся различные соедине-
ния, обладающие в основном средней и малой токсичностью для
птиц.
Отравления птиц возникают вследствие различных нарушений
при проведении мероприятий с применением карбаматпых препара-
тов, прн попадании их в корма и воду.
Патогенез. Токсическое действие карбаматпых соединений в свя-
зи с их особенностями в химическом строении несколько различает-
ся, но общим для многих нз них являются расстройства важней-
ших ферментных систем.
Так, севин, алкилсевин, дикрезял и трналлат угнетают холин-
эстеразу и ацетнлхолинэстеразу, что ведет к морфо-функцвоиальным
нарушениям центральной н вегетативной нервной системы и дру-
гих органов. Токсическое действие ТМТД обусловлено инактиваци-
ей тиоловых окислительно-восстановительных ферментов, возникаю-
щими вследствие этого гипоксии и расстройствами углеводно-фос-
форного, белкового, жирового и минерального обменов. В основе
токсического действия хлор-ИФК и цинеба лежит угнетение фер-
ментов, содержащих сульфгидрильные группы (Д. Д. Полоз, 1971;
А. П. Верховский, 1972).
Симптоматика. При остром отравлении в первые часы
у птиц возникают признаки холиномиметического дей-
ствия: кратковременное возбуждение, сменяющееся угне-
тением, скованностью движений и нарушением коор-
динации, учашепие дыхания и подергивания языка. За-
тем наблюдаются слюио- и слезотечение, сужение
зрачков, ослабление рефлексов, признаки бронхоспаз-
ма, снижение аппетита, понос, тремор скелетной муску-
латуры, клонико-тонические судороги, парезы и пара-
личи. Птицы обычно погибают в течение первых суток
при явлениях асфиксии и паралича ЦНС.
Прн хроническом отравлении вследствие понижен-
ного аппетита и длительного поноса отмечают сильное
нсхудаиие птиц, искривление костей конечностей. Сни-
жается яйцекладка, при этом яйца деформированы, бу-
410
гр исты, с отсутствующей границей между желтком и
белком, иногда без скорлупы.
Патологоапатомичсские изменения. У птиц, погиб-
ших от острого отравлен пи, наблюдается застойная гипе-
ремия подкожной клегч.пкн, внутренних органов п моз-
га с его оболочками. Трупное окоченение хороню выра-
жено и быстро наступает. Слнфнстаи оболочка .юбн,
желудка в кишечника воспалена, и ней точечные и по*
лосчатые кровоизлияния. Кроме гоп», в слепых кишках
отмечают диффузные кровпнзлпнипп пли гсморр.п Нис-
ские язвы, в мышечном желудке ii.nm.шленне кутику-
лы (эти изменения Р. А Мухлмсдппш и А Г Ьабкпи
считают характерными дли отравления алкнлеевпном).
Печень увеличена, темпо-шип нового цвета, кровени
полнена, дряблая, в псп заметны кровоизлияния и не-
кротические очажки. Желчный пузырь сильно растянут
(в 3—6 раз). Почки темно-бурые со светло-желтыми
очагами, дряблые, сочные» в них имеются кровоизлия-
ния. Полости сердца расширены и содержат сгустки
свернувшейся крови, коронарные сосуды резко вали гы,
под эндокардом п яшкпрдом кроной глияппя, сердеч-
ная мышца дряблая, со смазанным рисунком, на эпи-
карде могут быть пленки фибрина (при отравлении
ТМТД). Легкие полнокровны и отечны. В оболочке и
строме фолликулов инчнпка застойная гиперемия с кро-
воизлияниями. Прп отравлении ТМТД находят, кроме
того, воспаление яичника, клоаки н желточный перито-
нит (Д. Д. Полоз, 1971). Головной мозг и его оболочки
застойно гнперемированы, отечны, в веществе мозга
кровоизлияния, которые более четко выражены у осно-
вания больших полушарий.
При хроническом отравлении выражено катаральное
воспаление желудочно-кишечного тракта с наличием
изъязвлений, в том числе я в зобе. Слизистая оболочка
его в таких случаях бывает покрыта желтоватым фи-
бринозным налетом. Отмечают также жировую дистро-
фию печени и почек, атрофию яичника с отсутствием
созревающих фолликулов, истощение, деформацию ко-
стей конечностей.
Патогнстологические изменения. При остром отрав-
лении во многих органах регистрируют изменения, сви-
детельствующие о гемодинамических расстройствах и по-
ражении стенок сосудов. В головном мозге одновре-
менно с сосудистыми расстройствами, как и при отрав-
274
411
лешш ФОС, постоянно изменены нервные клетки. В них
отмечают явления гидропической дистрофин, набухания,
хроматолиза, кариолиза, гиперхроматоза или пикноза,
утолщение аксонов.
В печени часть гепатоцитов в состоянии некробиоза и
некроза, в почках скопление эозинофильного экссудата
в клубочках, а также зернистая дистрофия и некробиоз
эпителиальных клеток мочевых канальцев (Р. Д. Муха-
медшин, 1971; А. Г. Бабкин, 1973).
При хроническом отравлении карбаматами наряду с
сосудистыми расстройствами, которые менее выражены,
регистрируется жировая дистрофия печеночных клеток,
очаговые некрозы клеток и лимфоидно-гпстпоцнтарные
скопления во многих органах, пролиферация эндотелия
в мальпигиевых клубочках почек, тяжелые поражения
нервных клеток.
Диагностика. Диагноз ставят па основании клиниче-
ской и патологоанатомнческой картины с учетом анам-
нестических данных и результатов химнко-токсикологи-
ческих исследований (снижение активности холинэстера-
зы в крови, обнаружение карбаматов в употреблявших-
ся кормах и воде, в содержимом пищеварительного
тракта и других органах погибших птиц).
Отравление ртутьсодержащими соединениями
Этиология. Для защиты растений от вредных грибов применя-
ют большое число ртутьсодержащих соединений.^ наиболее часто
гранозан и меркуран, которые являются сильнодействующими ядо-
витыми веществами. В состав гранозана входят основное соедине-
ние— этилмеркурхлорнд (2—2,5%) н тальк, в состав меркурана —
этилмеркурхлорнд (2%), гамма-изомер гексахлорана (12%) и тальк.
Отравления птнц чаще всего возникают при включении в их раци-
он остатков протравленного посевного зерна нли зеленой массы,
выращенной из такого зерна гидропонным способом.
Патогенез. Действующее соединение гранозана — этнлмеркур-
хлорид вследствие своей липидотропностн больше всего поступает
в нервную ткань, а также в печень и почки. В этих же и других
органах он кумулируется прн отравлении малыми дозами ядохи-
микатов. Токсическое действие этилмеркурхлорнда обусловлено его
взаимодействием с тиоловыми (сульфгидрильными) группами тка-
невых белков, в том числе и многих ферментов. В связи с блокадой
SH-групп происходит нарушение обмена веществ и возникают мор-
фо-функциональные изменения во многих органах н системах, в
первую очередь в нервной системе и паренхиматозных органах.
При отравлении меркураном отмечают сочетанное токсическое дей-
ствие этилмеркурхлорнда н гамма-изомера гексахлорана с соответ-
ствующим клиннко-анатомическим проявлением (Д. Д. Полоз, 1971).
412
Симптоматика. При остром отравлении гранозаном
клинические признаки возникают в течение 1—4 суток.
Вначале у птиц отмечают повышенную возбудимость,
чрезмерную подвижность и пугливость, которые через
I—2 дня сменяются угнетением, общей слабостью, нару-
шением координации движений, ослаблением зрения,
клоническими и тоническими еудорогамн, парезами и
параличами. Одновременно с ним регистрируют сниже-
ние пли отсутствии аиистптл, рвоту, жажду и понос,
слезо- и слюнотечение, небольшое новышевне темпера-
туры тела с последующим снижением ее, нпяшм елпш
стых оболочек н кожи, затрудненное u>l\:iiiiit* (II М Ал-
тухов, 1970; A. II Гпи1кпп, 1971) Гибель нпщ a tnioix
случаях Hitciyn.Hi через 2 9 сушь. У молодых отраплс
нне протекает тяжелее, чем у взрослых ниш.
При неоднократном поступлении в организм субток-
сических доз вследствие способности ртути к кумуляции
возникает подострое и хроническое отравление. Первые
симптомы прн этом обычно появляются черен 10 20 и
даже 60 суток, иногда через (> 8 мес (A II Гшнков,
1971). Клиническое проявление подострого и хрониче-
ского отравления хнрактсризуггси понижением аппетита
в жаждой, общим угнетением и другими признаками
острого токсикоза, по слабее выраженными. У птиц воз-
никает стоматит, развивается исхудание, анемии кожи и
слизистых оболочек, снижаете» пли прекращается яйце
кладка- _
Патологоаиатомические изменения. При остром от-
равлении гранозаном отмечают бледность пли синюш-
ность кожи и слизистых оболочек, выраженные студени-
стые отеки, иногда с кровоизлияния мп, в подкожной
клетчатке области зоба, головы, шеи. груди и пог.
В пищеварительном тракте, особенно в переднем отде-
ле, выражено острое катаральное пли геморрагическое
воспаление. В слизистой оболочке зоба нередки очаги
некроза, обусловленные непосредственным действием
этилмеркурхлорнда, в железистом желудке п слепых
кишках — кровоизлияния. Кроме того, и кишечнике об-
наруживают крупозно-дифтерптпчсскпе наложения, осо-
бенно в прямой н в местах впадения слепых кишок
(А. И. Тишков, 1971).
Печень несколько увеличена, полнокровна, с налпчи
ем серых или глинисто-красных участков, расположен
пых преимущественно по краям органа. В ночках peril -
413
стрируют застойную гиперемию, в легких, кроме того,
отек и кровоизлияния, в сердце — кровоизлияния под
эпикардом и эндокардом, студенистую инфильтрацию
жировой ткани эпикарда. Крупные фолликулы яичника
имеют вид полуиаполнепных мешочков с зеленовато-
желтой слизистой массой, а мелкие фолликулы матовые
или красноватые. Яйцепровод в состоянии сильно выра-
женного геморрагического воспаления, местами он отеч-
ный с наличием множественных кровоизлияний
(А. И. Тишков, 1971). Такне поражения яичника и яй-
цепровода нередко обусловливают возникновение жел-
точного перитонита.
При подостром и хроническом отравлении граноза-
ном в патологоанатомической картине превалируют аль-
теративные и воспалительные процессы.
Кроме перечисленных выше изменений, выраженных
в меньшей степени, постоянным признаком подострого и
хронического отравления является истощение. В ротовой
полости и зобе очаги омертвения слизистой оболочки с
изъязвлением ее. Значительное количество слизи находят
по всему пищеварительному тракту. На слизистой обо-
лочке кишечника местами видны фибринозные пленки,,
кровоизлияния, очаговые некрозы и язвочки.
Печень часто вследствие развития цирроза смор-
щена нли увеличена, плотной консистенции, анемичная
(В. А. Полецкий, 1966). Почки также иногда сморщены.
В яичнике количество и размеры фолликулов уменьше-
ны, некоторые из них некротизированы. Мозг и его обо-
лочки анемичны (А. Н. Ардатова и соавт., 1969).
Патогистологические изменения. При остром отрав-
лении гранозаном основными патогистологически ми из-
менениями являются гемодинамические расстройства и
иекробиотические процессы. Их обнаруживают во мно-
гих органах и системах, но особенно они выражены в
пищеварительном тракте, почках и ЦНС.
По всему пищеварительному тракту находят одно-
временно с сосудистыми расстройствами гиперсекрецию
слизи, дссквамацию покровного эпителия или искробио-
тические изменения его. В печени и почках многие клет-
ки в состоянии зернистой, жировой дистрофии, а иногда
даже некротизированы. В различных участках нерв-
ной системы заметны полнокровие, стазы и дистония
кровеносных сосудов, разрыхление их стенок и эрнтро-
диапедез, сетевидпое разрежение мозгового вещества
414
Рис. 7. Почки курицы. Гиперемия, дистрофия и некроз каналь
цев прн отравлении гранозаном.
вследствие отечности, распад мнэлинл, и ганглиозных
клетках -тотальный или периферический хроматолиз,
пикноморфпость или вакуольная дистрофия (II. М. Ал
тухов, 1970; А. 11. Гншков, 1971).
Прн подостром и хроническом отравлении во многих
органах развиваются некротические процессы, видимые
простым глазом или только под микроскопом. Так, в две
надцатиперстмой и слепых кишках обнаруживают мнк-
ронекрозы слизистом оболочки, в печени и селезенке-
диффузные илн ограниченные арсактивиые очаги не-
кроза, в почках некроз канальцев, в скелетных мыш
цах — восковпдиып некроз.
Диагностика. Диагноз на отравление ртутьсодержа
щими ядами ставится па основании клинической, наго
логоанатомической картины и результатов химике токси-
кологических исследований патологического материала
от погибших птиц, а также кормов и воды.
Литература
Баженов С. В. Ветеринарная токсикология. Л., «Колос», 1970,
320 с.
Борисенко И. Е., Кленов В. А. Клиническая и патологоанпто-
мическая картина отравления кур гептахлором н пол и.хлор пине-
ном.— «Ветеринария», М., 1966, № 4, с. 61—63.
415
В ильн ер А. М. Кормовые отравления. Л., «Колос», 1974, 408 с.
Г у с ы и и п И. А. Отравления. В кн.: Болезни птнц. М., Сельхозиз-
дат, 1962, с. 99—116.
Гусыкпи И. А. Диагностика болезней и отравлений птиц. М.»
«Колос», 1966, 152 с.
Кокуричев П. И. Патологическая морфология отравления. В кн.:
Патологическая анатомия с.-х. животных. М, сКолос», 1973,
с. 231—236.
Материалы Всесоюзного совещания ветспецналистов по вопросам
отравлений с.-х. животных. Алма-Ата, 1964, 287 с.
Николаев А. В. Теория н практика химико-токсикологвческого
анализа в ветеринарии. М., «Колос», 1968, 224 с.
Полоз Д. Д. Отравления. В кн.: Болезни птиц. М., «Колос», 1971»
с. 432—460.
Черняк В. 3., Д о б и и М. А., Кокуричев П. И. Судебно-ве-
теринариая экспертиза. Л—М.» Сельхознздат, 1963, 225 с.
fr
БОЛЕЗНИ ЭМБРИОНОВ
В связи с развитием промышленного nnmriioAcnifl ис-
кусственная инкубация гсльскохозяйс ТПСННОЙ птицы
имеет решающее значение. Анализ статистических мате-
риалов по инкубации показывает, что серьезным тормо-
зом воспроизводства сельскохозяйственной птицы яв-
ляются различные причины, вызывающие массовую ги-
бель их эмбрионов. По данным Г. К- Отрыгапьсвп
(1968), вывод молодняка и среднем по стропе составляет
72—75% от числа заложенных яиц Особенно низкие
цифры выводимости из яиц уток, гусей, индеек.
В результате иыиодв нежизнеспособного молодняка
также отмечается значительный отход его в верные дин
жизни.
Все основные и многообразные причины гибели эм-
брионов можно классифицировать по их удельному весу
на следующие.
I. Алиментарные эмбриональные дистрофии, вызван-
ные неполноценным кормлением племенных птиц и при-
водящие к формированию неполноценных яиц. По дан-
ным кафедры болезни птиц MBA, от этой причины гиб-
нет около 70% эмбрионов.
2. Нарушения эмбрионального развития, вызванные
возбудителями инфекций, проникающих в яйцо экзоген-
ным н эндогенным путем. На них приходится около 15%
случаев гибели эмбрионов.
3. Грубые нарушения режима инкубации вызывают
гибель около 10% эмбрионов.
4. Генетические аномалии прп близкородственном
разведении (погибает около 5%) эмбрионов)
В зависимости от периода гибели эмбрионов их раз-
деляют на три категории: погибшие с 1 по 7-й день, с
8 по 19-й день и с 20-го дня инкубации. Для патолого-
анатомического вскрытия достаточно использовать 10,
417
50 и 40 погибших эмбрионов в вышеуказанные периоды
инкубации, если процент вывода составляет около 85%.
Если массовая гибель эмбрионов происходит в какой-то
Определенный период инкубации, то необходимо вскры-
вать трупы эмбрионов за пять дней до начала их мас-
совой гибели.
МЕТОДИКА ПАЮ ЛОГО АНАТОМИЧЕСКОГО ВСКРЫТИЯ
ПОГИБШИХ ЭМБРИОНОВ И ТЕХНИКА
ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИИ
При помощи овоскопа от партии инкубированных яиц в
20—30 тыс. отбирают 100—150 яиц с погибшими эмбрио-
нами. Отобранные эмбрионы помещают в специальные
Подставки или картонные прокладки, расположив их с
учетом времени гибели зародыша. Для вскрытия нужны
большая и малая эмалированные кюветы, металличе-
ский ящик для складывания вскрытых эмбрионов,
2 хирургических пинцета, 4 чашки Петри, глазные нож-
ницы, фильтровальная бумага, вата, лупа, стерильные
пробирки и пипетки Пастера.
Вскрывают скорлупу яйца ножницами по границе
воздушной камеры, удаляют пинцетом подскорлупные
Пленки и определяют положение зародыша. Эмбрион
извлекают из скорлупы, осматривают подскорлупные
Пленки, аллантоис, амнион и дают оценку внешнего со-
стоянии эмбриона.
Пинцетом захватывают нижнюю часть клюва, разре-
зают с помощью ножниц стенку ротовой полости, пище-
вода, грудной кости. Осматривают кишечник, желток,
Паренхиматозные органы, околоплодные оболочки.
Большое значение имеет своевременность использова-
ния эмбрионом белка, желтка, с учетом возраста эмбри-
она. Все патоло го ан атомические изменения необходимо
записать в протокол вскрытия. После вскрытия эмбрио-
нов и установления патологоанатомического диагноза
выводят процент поражения различными болезнями.
При необходимости исследований па вирусные, бак-
териальные возбудители болезней, а также для исключе-
ния незаразных болезней необходимо провести лабора-
торные исследования по общепринятым методикам.
Для патологоанатомических исследований хорно-
аллантоисные оболочки и эмбрионы фиксируют в жид-
костях Буэна или в нейтральном 10%-иом растворе фор-
418
малипа и в 96%-пом этиловом спирте, изготовляют па-
рафиновые блоки, полученные с них срезы окрашивают
гематоксилнн-эозииом, па соединительную ткань по ме-
тоду Ban Гизона, гемосидерин и Суданом 3 па жир.
Вирусные включения лучше окрашивать по методу
Мана, Романовского—Гимзы.
МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ПРИ ВСКРЫТИИ ЭМБРИОНОВ
Во время вскрытия погибших эмбрионов следует соблю-
дать основные меры, предупреждающие заражение вете-
ринарного врача гнойничковыми заболеваниями кожи,
вызываемыми кокковой микрофлорой.
Для этого вскрытие производят в тонких резиновых
перчатках, или же руки перед вскрытием смазывают ва-
зелином. Желательно надевать па рот и нос марлевую
повязку.
АЛИМЕНТАРНЫЕ ДИСТРОФИИ У ЭМБРИОНОВ
Инкубация неполноценных яиц птиц, как прлннло, при-
водит к нарушению обмени вещее гв у рл питающихся
эмбрионов п искрапильной за кладке органов, что при-
нято называть дистрофиями.
Дистрофии могут возникать при недостатке как од-
ного, так и нескольких компонентов, необходимых для
нормального обмена веществ. Наиболее часто в патоло-
гии эмбрионального развития встречаются гппополпвп-
таминозы.
Удается выделить несколько периодов ноны шеи ной
эмбриональной гибели, ио наиболее часто эго происхо-
дит на 5—7-и и 19—20-й день инкубации Причинами
гибели зародышей в эти периоды являются смена усло-
вий питания, выделения продуктов обмена п дыхания.
Часто зародыши погибают перед выводом в результате
несвоевременной атрофии аллвптопса и псреходв па ле-
гочный тин дыхания, нередко зародыши могут погибать
в результате неправильного положения. Даже незначи-
тельные отклонения в положении зародыша могут при-
вести к серьезным нарушениям в его развитии.
Особенностью эмбрионального питания птиц явля-
ется то, что зародыши нс связаны с телом несушки н
поэтому почти невозможно восполнить недостаток не-
419
полноценного кормления родительского стада. Недоста-
точное содержание в яйцах каротиноидов и витамина А
приводит к ксерофтальмии и вызывает гибель эмбрио-
нов во все периоды инкубации. Количество эмбрионов»
погибших в период формирования и дифференциации
кровеносной системы, составляет около 20%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии
погибших эмбрионов обнаруживают задержку их роста
и развития околоплодных оболочек. Желток яйца
имеет бледную окраску с отложением в желточный ме-
шок мочекислых солей. В конце инкубации значительное
отложение мочекислых солен обнаруживают в аллантои-
се. Погибший эмбрион недоразвитый, в последний пе-
риод инкубации имеет недостаточную пигментацию
пуха, кожи ног, клюва. Наиболее тяжело происходит
инкубация при неполноценности яиц по витамину Л и
каротиноидам и увеличении протеина в рационе кур-
несушек. Выведенный из неполноценных яиц молодняк
нежизнеспособный и погибает в первые дни после по-
ступления на ферму (рнс. 1—6).
Патогистологические изменения. При гистологиче-
ских исследованиях органов погибших в результате не-
достатка витамина А эмбрионов обнаруживают измене-
ния структуры хориоаллантонсной оболочки, пролифера-
цию н кератинизацию клеток, отечность и вследствие
этого увеличение мезодермального слоя, гидропическое
перерождение кожного покрова. Коллагеновые волокна
кожи неравномерной толщины, скелетная мускулатура
перерождена.
Недостаток витамина D приводит к мнксематоз-
ной дистрофии. Период высокой гибели эмбрионов чаще
бывает между 8-м п 10-м днем инкубации, в период ин-
тенсивного образования скелета и использования ве-
ществ скорлупы. Нарушается развитие конечностей, они
искривлены. При патологоанатомическом вскрытии на-
ходят отечность и утолщение кожи, жировую дистрофию
печени, слизистую дистрофию соединительной ткани.
При гистоисследовании внезародышевые оболочки
отечны, эктодермальный слой гипертрофирован. Печень с
выраженными застойными явлениями, некротическими
очагами, нередко с полной диском пл ексациен балочной
структуры. Эпителий желчных протоков превращается
в многослойный, отмечается застой желчи в желчных
протоках печени.
420
Рис. 1. Куриный эмбрион За
купорка кнопки пелvac rune пи
дагры.
Рис, 2. Куриный «MfipiioN. Пс-
nrniivineri. желкл 20 it tllGUb
пику бини и.
Рис. 4 Куриный эмбрион. На-
рушение воздухообмена при
инкубации. Кровоизлияния в
подскорлуповой пленке.
Рис. 3. Куриный эмбрион. Аэро-
саккулит. 21-й день инкубации.
Рис. 5. Куриный эмбрион. Ано-
малия клюва.
Рис. €. Куриный эмбрион. Ак-
ри ния (открытая черепная по-
лость).
Недостаток рибофлавина (витамина В2) в яйце
приводит к арибофлавинозу или гиперкератозной форме
дистрофии. Большинство эмбрионов погибает с 12—
13-го дня инкубации до вывода. Выводимость из непол-
ноценных яиц составляет 60—70%. Патологоанатомиче-
ские изменения характеризуются отставанием в росте
-аллантоиса и его позднем замыкании, недостаточным
использованием белка, искривлением шеи, утолщением
кожи и наличием неразвитых перьевых сосочков.
У цыплят па выводе заметен крупный желток зеле-
ного цвета, плотной консистенции. При гистологических
исследованиях эмбрионов, погибших на ранних стадиях,
заметно нарушение дифференцировки зародышевых
листков и зародышевых оболочек. Оболочки мозга
отечны. В канальцах откладываются кристаллы моче-
кислых солей. В печени в конце инкубации обнаружи-
ваются очаги кроветворения, в то время как в нормаль-
ном состоянии онн к этому периоду исчезают.
Для утиных эмбрионов при арибофлавинозе харак-
терны застойно-геморрагические изменения, альтератив-
ные н инфильтративные процессы. Альтеративные про-
цессы в печеночных клетках носят характер коагуля-
ционного некроза.
Недостаток биотина (витамина Н) вызывает мик-
ромиелическую форму дистрофии, при которой высокая
смертность обнаруживается у куриных эмбрионов с 15—
16-го дия инкубации. Наблюдают укорочение конечно-
стей, утолщение суставов, деформацию головы: голова
непропорционально маленькая по сравнению с тулови-
щем, верхняя часть клюва недоразвита, одностороннее
или двустороннее недоразвитие глаз (анизофтальмия).
Суставы йог отечны, выражены сильнейшие пролифера-
тивные процессы, экссудация, отечность подкожной со-
единительной ткани, укорочение н скручивание позво-
ночного столба (тортиколос).
Сосудистая сеть почек н мальпигиевы тельца гипс-
ремированы. При гистологическом исследовании эпите-
лий мочевых канальцев в состоянии дистрофии, инволю-
ция первичной почки ускорена. Аллантоис атрофируется
преждевременно, что приводит к раннему наклеву и ги-
бели эмбрионов. В остром конце скорлупы — большое
скопление неиспользованного белка.
Недостаток витамина В12 приводит к миоатро-
фни н гибели от 40 до 50% эмбрионов, чаще на 18—
422
20-й день инкубации. При патологоанатом и чсском
вскрытии обнаруживают полное или частичное отсутст-
вие скелетной мускулатуры, вследствие чего наруша-
ется пропорциональность конечностей. Характерным при-
знаком служит также наличие кровоизлияний в аллан-
тоис, внутренние органы, желток.
Гистологические исследования выявляют миопатию,
миоатрофию, застойные явления в почках, железистом
желудке, гидропическую дистрофию клеток, периваску-
лярный отек и рыхление клеточных элементов вокруг
сосудов. В различных органах обнаруживают очаги не-
кроза в виде однородной бесструктурной эозинофильной
массы.
Дистрофия, вызванная недостаточностью а л ь ф а т о-
коферола (витамина Е) приводит к гибели эмбрио-
нов до 7-го дня, нарушению дробления зародышевого
диска, скоплению кровяных элементов в краевых сину-
сах, кровоизлияниям в желточный мешок, помутнению
хрусталика глаза, искривлению конечное ген, скоплению
транссудата н подкожной соединительной ткани к во-
дянке брюшной полости.
При инкубации яиц с недостаточным содержанием
микроэлементов отменяют iinpyiiiciiiie пористости скор-
лупы it ее прочное гп, укорочение конечное гей у эмбрио-
нов, увеличение головы, возвышенно верхней части клю-
ва над нижней, задержку образования пуха.
НАРУШЕНИЯ ЭМБРИОНАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ У ПТИЦ
ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Многочисленные отечественные и зарубежные исследо-
ватели указывают, что большое количество инфекцион-
ных возбудителей у птиц передастся через яйцо экзо-
генным и эндогенным путями. Вирусные н бактериаль-
ные возбудители, попадающие внутрь и на скорлупу
яйца, приводят к гибели развивающегося эмбриона. Све-
жеснесепнос яйцо более устойчиво к проникновению ин-
фекции, так как белок яйца обладает бактерицидными
свойствами. При длительном хранении яиц, а также в
яйцах от птиц, содержащихся на неполноценном рацио-
не, лпзоцимпая активность белка резко падает.
Наиболее изучены нарушения эмбрионального разви-
тия у птиц при сальмонеллезе, колибактериозе, аспер-
гиллезе, респираторном микоплазмозе.
423
Сальмонеллез
Синоним: пуллороз-тиф.
Приблизительно 70—85% куриных зародышей, но
-нашим наблюдениям, погибает от возбудителя пуллоро-
•за-тпфа на различных стадиях развития.
Заражение яиц сальмонеллами происходит эндоген-
ным и экзогенным путями. Из обсемененных сальмонел-
лами яиц выводится только 25—50% цыплят. При экзо-
генном заражении гибель эмбрионов может произойти в
результате проникновения возбудителя через скорлупу.
У погибших эмбрионов желток зеленого цвета с инъ-
ецированной сетью кровеносных сосудов, желток плот-
ной консистенции. Печень увеличена, на ней заметные
точечные очаги некроза, которые могут быть также и в
других органах (см. цветной рис. 4). Желчный пузырь
всегда увеличен в несколько раз и заполнен густой тя-
гучей темно-зеленой желчью, которая пропитывает при-
легающие участки печени.
В некоторых случаях отмечают жировую дистрофию
печени, неравномерную окраску ее.
Диагностическим признаком, указывающим па ин-
токсикацию, может служить отложение мочекислых
солей в мочеточниках и почках эмбрионов. Эти измене-
ния до некоторой степени напоминают мочекпелый диа-
тез, возникающий при скармливании птице рационов с
повышенным содержанием протеина.
В прямой кишке происходит скопление солей белого
цвета, иногда отмечается повышенное отложение их в
аллантоисе эмбриона.
При гистологическом исследовании в печени, поч-
ках, сердце, аллантоисе обнаруживают милиарные
очаги некроза, пронизанные скоплением псевдоэозино-
филов.
Появление большого количества эозинофилов отме-
чается также в селезенке, почках, легких и в костном
мозге. Чистую культуру сальмонелл удается выделить из
желчного пузыря, печени и желтка при высевах на агар
Эндо, среду Плоскирева, бактоагар-Ж.
Водоплавающие птицы также заражаются сальмо-
неллами экзогенным и эндогенным путями.
И. С. Загаевский (1951) установил, что при сальмо-
неллезе зародыши водоплавающей птицы гибнут в раз-
ные периоды инкубации, по чаше с 7-го по 22-й день.
424
Смертность зародышей может быть очень высокой (до
85-90%).
У эмбрионов, погибших от сальмонеллеза, находят
отечность аллантоиса, иногда с очагами некроза и кро-
воизлияниями, множественные геморрагии во внутренних
органах при простой нитокенкацип.
При затянувшемся течении болезни у погибших эм-
брионов находят измеиеиия в основном в печени и желт-
ке. Печень унслнче1ы с закругленными краями и нерав-
номерной окраской, иногда с налипнем беловатых очагов
некроза. Селезенка у болыципггна погибших эмбрионов
увеличена. Желток густой, перассоснншпнси, «слепого
цвета. В отдельных случаях II. С. Загаевский (1951) об-
наруживал отечность кожи в области головы и шеи.
Для диагностики сальмонеллеза у эмбрионов необ-
ходимо сделать посевы на элективные среды. При посе-
вах из желчного пузыря удается в 40—60% случаев вы-
делить чистую культуру сальмонелл.
Колибактериоз
Колибактериоз у эмбрионов вызывают различные в се-
рологическом отношении группы Е. coli, но чаще Оь С>2,
О?8, О]п, Он? и Др. Проникновение возбудителя через
скорлупу внутрь яйца возможно мри снижении ли.кщим-
ной активности белка. Кроме бактерии колнбактериози,
в яйцо могут проникать другие условнойатогепные мик-
роорганизмы и в ассоциации вызывать патологоапато-
мические изменения. В результате на различных участ-
ках эмбрионов возникают обширные очаги некроза,
желток и белок, как правило, разжижены. У эмбрионов,
погибших в возрасте 15 дней, отмечают общую гипере-
мию кожных покровов, кровоизлияния в амниотическую
полость, некробиоз печени.
Значительную роль в нарушении эмбрионального
развития играет возбудитель колибактерноза у уток.
При экспериментальном заражении возбудителем коли-
бактериоза утиных яиц в первым день инкубации вывод
утят составил 59,7%, а в контрольной группе—86,3%.
У погибших утиных эмбрионов в 42,3% случаев были
выделены различные микроорганизмы, по чаще всего
коли-бактерин (25,5%).
У утиных эмбрионов, по данным Ю. В. Исаева
(1965), при вскрытии наблюдалось воспаление желточ-
28—2174
425
ного мешка, кровоизлияния на сердце, печени, скопле-
ние мочекислых солен в клоаке. При гистологическом
исследовании внутренних органов обнаружено расшире-
ние сосудов печени и заполнение их клетками лимфоци-
тарного типа. Отмечалось повышение жира в прото-
плазме печеночных клеток.
Аспергиллез
Заражение яиц аспергиллезом происходит экзогенным
путем прн хранении инкубационных яиц в упаковочном
материале, загрязненном возбудителем аспергиллеза.
Основные представители этой группы грибов Asp. fumi-
gatus, niger, Havas, которые способны давать обильное
спороношение. Заражение происходит через скорлупу
яиц спорами, которые распыляются в большом количе-
стве после созревания гриба (Е. И. Бу ткни, 1963). В не-
которых случаях на зараженном аспергиллез ном яйце
возникают темные пятна, заметные при внешнем осмотре
яиц и прн просвечивании на овоскопе.
Характер изменении зависит от влажности, темпера-
туры и возраста эмбриона. Наиболее часто обнаружи-
вают поражения в воздушной камере, где образуются
пленчатые колонии гриба от темно-зеленого до черного
цвета. При низкой влажности гриб способен давать в
воздушной камере пушистую грибницу с характерными
конидиеиосцами, стеригмами и спорами. Эмбрион, как
правило, погибает очень быстро после заражения.
В наших исследованиях после введения спор гриба
в воздушную камеру эмбрион погибал через 36—48 43-
сов. Околоплодные воды темно-зеленого или черного
цвета. Эмбрион был мацерирован с множественными
некротическими очагами. У эмбрионов, зараженных пе-
ред выводом, мы находили размножение гриба на теле,
конечностях, плодовых оболочках с обширными очагами
некроза.
Респираторный микоплазмоз
В настоящее время накоплены подробные данные о па-
тологии эмбрионального развития под действием М. gal-
li septicum.
Впервые Ваирекель и Олесюк (1952) установили, что
у 18—19-дневных куриных эмбрионов возбудитель ми-
426
коплазмоза вызывает воспалительные изменения в возду-
хоносных мешках. Часто слипчивое воспаление воздухо-
носных мешков находили у полностью сформированных
иевылупившихся цыплят, пробивших скорлупу. Особен-
но большое количество спаек в воздухоносных мешках
было у эмбрионов нз яиц кур-молодок, больных респи-
раторным микоплазмозом.
В воздухоносных мешках погибших эмбрионов нахо-
дят дифтеритнческие отложения, кровоизлияния в пери-
кард, застойную гиперемию паренхиматозных органов.
Особенно частые изменения у эмбрионов обнаруживали
в том случае, если хозяйство одновременно было небла-
гополучно по инфекционному ларииготрахету, оспе и
другим болезням.
При гистологических исследованиях наиболее харак-
терны изменения в грудных воздухоносных мешках,
стенки которых воспалены, в просвете скапливаются фи-
бринозные массы, в некоторых случаях имеющих вид
казеозных отложении, эпителий трахеи десквамнровап.
Иногда происходит слипчивое воспаленно сгепок возду-
хоносных мешков.
Вирусный гепатит утят
Установлено, что заражение утиных яиц происходило эн-
догенным путем от больных угон. Но наблюдениям
М. Т. Прокофьевой, И. Н. Дорошко (1950), до 50% эм-
брионов гибнут во время инкубации от вируса гепатита
утят.
По наблюдениям кафедры птицеводства и болезней
птиц MBA, от 80 утиных эмбрионов, погибших в небла-
гополучных по вирусному гепатиту хозяйствах с 15-гопо
2€-й день инкубации, в 7,5% случаев удалось выделить
вирулентный вирус гепатита.
При вскрытии эмбрионов, погибших иа 10—15-й день
инкубации, находили множественные точечные кровоиз-
лияния и отеки. Кровоизлияния располагались на голо-
ве, конечностях, перьевых сосочках. При овоскопии за-
мерших эмбрионов, погибших после 15 дней инкубации,
часть кровеносных сосудов была заметной, но эмбрионы
неподвижны. Аллантоисная жидкость тягучая, густая,
прозрачная, зеленого цвета, иногда слегка опалесци-
рующая. Эмбрион недоразвитый, в некоторых случаях
выражена миоатрофия нижних конечностей. Кровопз-
28*
427
лияния встречались редко, иногда наблюдали застой-
ные явления в области головы. Печень увеличена, вы-
ступает при разрезе брюшной стенки; цвет ее от светло-
коричневого до темно-зеленого; окраска неравномерная;
наряду с пораженными участками встречаются неизме-
ненные участки. Все это придает печени мозаичный вид.
Особенно часто поражаются края печени. Сосуды хорио-
аллантоиспой оболочки заполнены кровью, желток тем-
но-зеленого цвета с переполненными кровью сосудами.
Болезнь Ньюкасла
При эндогенном заражении вирус вызывает быструю
гибель эмбрионов с различными септицемнческнми изме-
нениям». Органы погибшего эмбриона гиперемированы,
голова отечная, и а конечностях — множественные точеч-
ные кровоизлияния. Амниотическая полость ввиду нару-
шения порозпости сосудов содержит светло- и темно-
красную жидкость.
При вскрытии брюшной полости находят кровоизлия-
ния в печени, брюшной полости. В тяжелых случаях вы-
ражена общая гиперемия эмбриона, напоминавшая изме-
нения при перегреве.
При гистологических исследованиях обнаруживали
некроз эктодермальных слоев, пролиферативные явле-
ния и цитоплазматические ацидофильные включения.
В мазках крови находили деформированные эритроциты
с различной по интенсивности окраской цитоплазмы и
вакуолизацию ее.
Другие вирусные возбудители, вызывающие
патологию эмбрионального развития у птиц
Наблюдения показали, что заражение инкубационных
яиц эндогенным путем может происходить при инфекци-
онном бронхите, оспе, орпитозе, инфекционном энцефа-
ломиелите и других вирусных болезнях.
Изменения у эмбрионов, вызванные вирусом инфек-
ционного бронхита, характеризуются задержкой роста и
развития эмбриона. Куры, больные инфекционным брон-
хитом, несут тонкоскорлупные яйца. Погибшие эмбрионы
занимают ’/3 объема яйца, остальная часть — воздуш-
ная камера. Гибель эмбрионов происходит в конце ин-
кубации.
428
При инфекционном энцефаломиелите у погибших эм-
брионов недоразвиты ноги, отсутствуют мышцы, наблю-
даются кровоизлияния в желточный мешок. Вирус мо-
жет вызывать формирование очагов некроза по ходу
кровеносных сосудов аллантоиса.
При инфекционном синовите у погибших эмбрионов
1 находят сильно выраженную гиперплазию ретикулярных
клеток по ходу кровеносных сосудов печени, мышечного
желудка и скслетнин мускулатуры.
ГИБЕЛЬ ЭМБРИОНОВ, СВЯЗАННАЯ С НАРУШЕНИЕМ
РЕЖИМА ИНКУБАЦИИ
Перегрев яиц может Наблюдаться на любой стадии эм-
брионального рпзннтня. Колебание температуры может
быть острым кратковременным (подъем температуры на
I—2° по сравнению с нормой) или длительным повыше-
нием (на 0,5—0,8°). Кратковременный перегрев в первые
дни инкубации вызывает гибель эмбрионов. При этом
кровь скапливается в краевых синусах, эмбрион темно
красного, почти черного, micni. Наиболее часто при пе-
регреве на ранних стадиях ускоряется дробление заро-
дышевого диска, вследствие чего происходит неправиль-
ная закладка органов (акра пня мозговая грыжа,
циклопия — одноглазке, отсутствие глаз пли наличие
зачатков, отсутствие конечностей, верхней частя клюва).
В средний период инкубации повышение температур-
ного режима вызывает нарушение развития амниона, а
внутренние органы располагаются на поверхности брюш
пой полости (эктопия). Перегрев на выводе приводит к
раннему наклеву, травмированию кровеносных сосудов
аллантоиса, кровоизлияниям во внутренние органы.
При гистологическом исследовании погибших от пере-
грева эмбрионов находят гиперемию почечных телец,
дистрофию эпителия, мочевых канальцев, формирование
постоянной почки запаздывает.
Длительный перегрев сопровождается гиперемией
желточного мешка, серозных оболочек брюшины, крово-
излияниями иа сердце, печени. Недогрев яиц приводит к
уменьшению испарения нз яиц (менее II—13% потери
веса нз яиц за период инкубации). Эмбрион недоразвит
по сравнению с нормой развития по Гамильтону, аллан-
тоис не развит, не замыкается в остром конце, наруша-
ется использование веществ белка и желтка.
429
При гистологическом Исследовании обнаруживают
застойные явления в зародышевых оболочках, печени.
При гибели эмбрионов на выводе желток обычно втянут
в брюшную полость, но имеет темно-зеленый цвет, тол-
стый отдел кишечника заполнен темно-зеленой массой.
При вскрытии яиц с наклевом большая часть птенцов в
живом состоянии, но ослабленная.
Нарушение режима влажности
Инкубация яиц при высокой влажности воздуха приво-
дит к запоздалому развитию зародышевой оболочки,
скоплению жидкости в амниотической полости и аллан-
тоисе.
После наклева из отверстия вытекает аллантоисная
жидкость, эмбрион присыхает к скорлупе и подскорлуп-
ным пленкам и не в состоянии разломать скорлупу. Зоб,
желудок п кишечник эмбриона переполнены околоплод-
ной жидкостью. Прямая кишка в отдельных случаях
увеличена в 5—10 раз.
Высокая влажность воздуха при инкубации способ-
ствует развитию плесневых грибов в особенности, если
скорлупа яйца загрязнена. Низкая влажность приводит
к ускорению испарения жидкости из яиц. В этих слу-
чаях потери в весе за весь период инкубации составляют
свыше П—13%, воздухоносная камера увеличена, под-
скорлупные оболочки подсыхают и прилипают к пуху
птенца, вывод затруднен, растянут. Вылупившийся мо-
лодняк мелкий, нежизнеспособный.
Нарушение газообмена
При гибели эмбриона от кислородного голодания наблю-
дается неправильное положение его: голова расположе-
на под левым крылом, между ног, поперек малого диа-
метра яйца. Наблюдаются кровоизлияния в мозговые
оболочки, сердце, печень, почки. Эти же признаки отме-
чаются у эмбрионов, погибших вследствие интенсивной
газации парами формальдегида инкубационных яиц в
критические периоды инкубации.
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЭМБРИОНОВ
Генетические аномалии эмбрионального развития зави-
сят от вида птицы н степени родственного разведения.
У кур аномалии и дефекты генетического происхожде-
430
1. Аномалии и летальные дефекты у эмбрионов птиц
Виды ПТИЦЫ Пораженный оргои Поражение Изменения
Кури Голова Укорочение верх- ней части клюва Редуцирование или от- сутствие верхней челюсти
» э Укорочение нижней части клюва Нижняя часть клюва ре- дуцировала наполови- ну, иногда происходит скрещивание клюва
» > Понугаспый клюй Нерхняя часть клюва I возвышается над инжней
> > Открытый мотг н нгдираэпнтий клюн Знчпточнан нижняя часть клюпп. верхняя часть укорочен л на '/«—а/з
> » Уменьшение глиз мото яблока Глазное яблоко редуци- ровано наполовину, иногда совсем незамет- но с внешней стороны
» » Щелевидный зра- чок
> Туловище и Короткие конечно Сильное укорочение
конечное! и СТ11 "'длинных трубчлтых костей
> То же Удвоенно мстптар зальных костей Конечности укорочены и деформированы; гомо- .шготиый фактор; часто гибель перед выводом
» » » Укорочение конеч- ностей, клюва Укорочение длинных ко- стей конечностей и верхней части клюва; иногда скрещенный клюв. Дистальные кости силь- но укорочены по срав- нению с проксималь- ными
> > > Хондродистрофия Укорочение бедренных и берцовых костей
> » * Короткие и толстые конечности Короткие, толстые конеч- ности. Попугаев клюв. Скре- щенный клюв
» а » Короткие конечно- сти, состояние, подобное хон- дродистрофии Ногн сильно укорочены, кости утолщены, силь- ное редуцирование ко- стей, укороченный клюв
» а » Короткие скрючен- ные ноги Длинные кости ног силь- но искривлены, клюв нормально сформиро- ван
431
7
Продолжение
Виды птнцы Пораженный орган Поражение Изменения
Куры Туловище и конечности Кротовый эмбрион Крылья очень короткие с двойным рядом перь- ев. Укороченные конеч- ности и позвоночный канал. Подкожные оте- ки бедер, головы, шеи, отсутствие пера
» Тоже Ахондроплазия Общая задержка роста, особенно в 3—4-ю не- делю инкубации.
э » » Искривление шеи Задержка роста, отсут- ствие или недоразвитие мускулатуры йог, скрючивание шеи
Л » > Скручивание ске- лета Скручивание позвонков скелета, неспособность к передвижению в ре- зультате неправильно- го положения конечно- стей в тазовых сочле- нениях
ф > » Отсутствие крыль- ев или зачаточ- ное состояние нх Крылья рудиментарные или отсутствуют сов- сем. Легкие и почки не полностью сформиро- ваны, нет воздухонос- ных мешков
> Перьевой покров Доминантное от- сутствие опере- ния Частичное или полное отсутствие пера
* То же Отсутствие махо- вых перьев Нормальный вывод, не в последующем в пере отсутствуют опахала
» Сердце Отсутствие перего- родки Обе камеры сообщаются, очень часто образует- ся отверстие с клапаном
> Нервная система Атаксия цыплят Цыплята не стоят, пада- ют па бок, голова по- стоянно двигается
* То же Нервные шейные параличи Наступают в возрасте 2—3 месяцев, голова опускается на грудь, постоянные непроиз- вольные дрожания
» > » Сонливость В возрасте около 1— 2 педель птица сидит с опущенной головой, затрудненное дыхание, тетанические судороги (сублетальный фактор)
-432
Продолжение
Виды птицы Пораженный орган Поражение Изменения
Индейки Туловище и конечности Укорочение позво- ночника Количество по.нкжков нормальное, но они сильно укорочены; клюв укорочен
» То же Укорочгшн- конеч нос гей Сильное укорочение и утолщение костей пог. Рецессивность нспо- сгоинплн
> Онс реши Лстилыши белим икркски Отсутствие меллюша в перьях, гряшо-бслая «крнскл перл. Глл.т.1 бледно голубые, мило мслишш.! и ири- се. Птица слабая, 75% женских особей поги- бает на выводе
> а Бронзовая окраска Птица маленькая и сла- бая, красно-коричпсная окраска иена головы и конечное. 1 ей с наличи- ем п игре красного- пигмента. Мсключи- т<*Я1.ио лето льны 11 фак- тор
> Голом Мозговая грыжа В передней части крыш- ки черепа отверстие, уплотнение кожи
> Нервная система Нервные параличи Мускульная дрожь всего тела, некоординиро- ванные движения, ча- стое пндение на спину
ния могут составлять 20—30% при использовании в про-
мышленном птицеводстве чистых линий.
Наиболее часто у кур регистрируют: укорочение верх-
ней части клюва (Brachygnatia Superior) иа 19—
20-й день инкубации, укорочение нижней челюсти клюва
(Brachygnatia interior), уменьшение глазного яблока
(Mikroftalmie), мозговую грыжу (Hernia Cerebralis),
укорочение конечностей (Mikromelis), общее недоразви-
тие (Achondroplasia), скрючивание скелета (Torticollis),
атрофию крыльев (Abrachie), удвоение метатарзиальных
костей (Diplopodie), отсутствие оперения (Apterilosis)^
нервные параличи (Tremor).
433
434
2. Протокол вскрытия отходов инкубации
Номера исследуемых яиц —
1 • (пример авполнения) 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Возраст эмбриона Положение зародыша в яйце Аллантоисная оболочка и амнион Жировое тело Кожа и слизистые оболочки Сердце Печень Почки Легкие и воздухоносные мешки Желток Желудок Кишечпнк Использование белка Другие органы 19,5 Правильное Отложение мочекислых солей Увеличенное Без изменений > > Хрупкая Отложение мочекислых солей Без изменений Светло-желтый Без изменений В прямой кишке отложение со- лей мочевой кислоты Белок не использован Без изменений Заключение: подагра 1
fr
СОДЕРЖАНИЕ
Анатомо-физиологические особенности птиц А. П. Стрельников,
доцент . .... 3
Патологоанатомическое вскрытие различных видов сельскохо-
зяйственных птиц ..........................................22
Общие указания по вскрытию трупов . . 22
Порядок и методика вскрытия трупов 25
Протоколирование вскрытий............................33
Микроскопические исследования прн вскрытии трупов 36
Правила взятия и пересылки патологического матсрпала
для гистологического, бактериологического, вирусологи-
ческого, серологического, паразитологического и токсико-
логического исследований.............................39
Методы сохранения органов 42
Инфекционные болезни 47
Вирусные болезни...........................................47
Болезнь Ньюкасла. В. М. Апатенко, доктор ветеринар-
ных наук............................................ 47
Грипп птиц. В. П. Шишков, академик ВАСХНИЛ;
Л. Л. Ибрагимов, кандидат ветеринарных наук ... 55
Инфекционный ларинготрахеит. В. Л. Шубин, доктор ве-
теринарных наук......................................64
Инфекционный бронхит. Л. Л. Ибрагимов, кандидат ве-
теринарных наук . ..........................72
Вирусный энтерит гусей. А. В. Акулов, профессор;
А. П. Стрельников, доцент.......................... 81
Вирусный гепатит утят. Д. П. Стрельников, доцент . . 85
Энцефаломиелит птиц. В. М. Апатенко, доктор ветери-
нарных наук........................................ 89
Инфекционный бурсит, А. А. Ибрагимов, кандидат вете-
ринарных наук........................................95
Оспа птиц. В. М. Апатенко, доктор ветеринарных наук 100
Хламидиоз (орнитоз) птиц. В. А. Шубин, доктор вете-
ринарных наук..................................... 107
Хламидиоз индеек .... . 108
Хламидиоз уток . .... .110
Хламидиоз голубей .... . 111
Хламидиоз гусей ...... . .112
Хламидиоз попугаевых птиц....................... .112
436
Хламидиоз кур ................................ ...
Хламидиоз фазанов..................................
Бактериальные болезни......................................,1&
Пастереллез (холера). В. А. Шубин, доктор ветеринар-
ных наук............................................. П5
Сальмонеллезы. Л В. Акулов, профессор 126
Паратиф . . 126
Тиф *®®
Пуллороз *22
Туберкулез . . .................136
Рссннриторпый микоплазмоз птиц. В. Л. Шубин, доктор
ветеринарных наук......................... . . . 149
Респираторный микоплазмоз кур . 149
Респираторный мнконля 1М<м индеек . 161
Инфекционный синовит ... .165
Колшгош пиемия. В. И. Шишков, академик ВАСХНИЛ;
В. Д. Шубин, доктор ветеринарных наук . .168
Колн гран улем птоз. В, А. Шубин, доктор ветеринарных
наук; А. Д. Ибрагимов, кандидат ветеринарных наук 178
Заразный насморк...................................162
Стрептококкоз. В. А. Шубин, доктор ветеринарных наук 186
Стафилококкоз...................................... .191
Инфлюэнца гусей. А. П. Стрельников, доцент . ... 194
Рожистая септицемия, В. А. Шубин, доктор ветеринар-
ных наук . 195
Листерии» 199
Бруцеллез Л. В. Акулов, профессор 201
Вибрнопный гепатит. А. И. Стрельников, доцент 203
Язвенный япсриг. А. А. Ибрагимов, кандидат ветери-
нарных наук ... 205
Некротический энтерит . 209
Микозы п микотоксикозы .... . 212
Аспергиллез. |К, И. Вертинский\, профессор; В. П. Шиш-
ков, академик ВАСХНИЛ; Д. П. Стрельников, доцент 212
Кандида-микоз .... .217
Парша 220
Инвазионные болезни 222
Протозойные болезни...................................... 222
Кокцидиоз. В. А. Шубин, доктор ветеринарных наук;
А. А. Ибрагимов, кандидат ветеринарных наук . 222
Кокцидиоз кур..................................... 222
Кокцидиоз индеек 229
Кокцидиоз гусей . 229
Кокцидиоз уток.....................................232
Гпстомоноз. А. В. Акулов, профессор; А. А. Ибрагимов,
кандидат ветеринарных наук..........................233
Трихомоноз. А. А. Ибрагимов, кандидат ветеринарных
наук................................................240
Малярия. Д. Д. Ибрагимов, кандидат ветеринарных наук;
Ю. Д. Беликовская ... 242
Спирохетоз ..... . 243
Токсоплазмоз.................... . 246
437
Саркоспоридиозы 248
Тр-ипанозомозЫ' . . . . . . . 249
Эгнптианеллез . . . . 249
Гсмопротеозы.................. ....................259
Лейкоцитозоозы.....................................251
Гельм интозы. Н. П. Цветаева, профессор . ... 253
Нсматодозы..................... 253
Аскарндиоз кур . 253
Амидостомоз гусей . 256
Авиосериеиоз .................. 259
Гетер акидоэ........................... 261
Гистрихоз уток. По В. П. Гуменыциковой . 263
Капилляриозы. Н. П. Цветаева, профессор . 266
Порроцекоз уток .... 268
Сингамоз кур и индеек................................ 270
Стрептокароз уток ...... 272
Стрептокароз уток, гусей и кур, вызванный Streplocara
peclinifera......................................... 273
Тетрамероз уток...................................... 274
Тетрамероз птиц отряда куриных . . 275
Хейдоспируроз кур .... 276
Эхииуриоз водоплавающих птиц . 279
Трематодозы..................................... . 283
Бмльхарцпсллез уток и гусей 283
Простогонимоз и плягиорхоз 285
Цестодозы............................................. 289
Гпменолепцдоз гусей и уток . 289
Дрепанидотеииоз гусей и уток . 291
Рейетмноз кур и индеек . . 293
Акантоцефалезы.................................. . 295
Филиколлез м полиморфоэ уток.........................295
Феномен висцеральной миграции личинок (visceral larva
migrans) у цыплят . . ..... 299
Опухоли органов кроветворения (гемобластозы). И. И. Касья-
ненко, профессор........................................304
Лимфоидные образования ... . 305
Болезнь Марека .... . . 306
Лимфоидный лейкоз .... . ... 316
Ретикулоэйтдотелиоз (гистиоцитов) .................322
Тимома.............................. . . . 323
Миелоидные новообразования ... . 324
Миелоидный лейкоз............................. . 324
Миелоцитоматоэ.....................................325
Слабодифференцирован1ный лейкоз (гемоцитобластоз) 326
Эритроидный лейкоз (эритробластоз)...................327
Диагностика и дифференциальная диагностика гемобластозов 329
Иеннфекциониые болезни 335
Болезни, связанные с (патологией обмена веществ .... 335
Алиментарная дистрофия. А. В. Жаров, доктор ветери-
нарных наук... 335
Ожирение ... .... 336
МочекиСлый диатез . . ....... 338
438
Гипо- и авитаминоз А.................................
Гипо- п авитаминозы группы В
Гипо- и авитаминоз Bt .
Гиповитаминоз В2 -
Гнпо н авитаминоз Вы . - ...
Гнпо и авитаминоз С ...
Гнпо- и авитаминоз D...............................
Гипо- 11 авитаминоз Е. А. В. Жаров, доктор ветеринар-
ных наук, А. Л. Ибрагимов, кандидат ветеринарных
наук . ... - - • .................
Гнпо- и авитаминоз РР. А. В. Жаров, доктор ветери-
нарных наук........................................
I uno- и пиитам ипоз К
Першие . ....
Алиментарная остеодистрофия .
Болезни органон пищеварения.............................
Воспаление пищеварительного тракта................
Смешения, непроходимость пищеварительного тракта и
выпадение кишечника ..............................
Алиментарный гастрит. А. П. Стрельников, доцент .
Болезни печени. А. В. Жаров, доктор ветеринарных наук .
Жировой гепатоз.....................
Амилоидный гепатоз ....
Циррозы печени............. . .
Болезни органов кровообращения . . .
Круглое сердце.................................. .
Болезни органов дыхания .
Плевроперптоогеум .
Асцит - ...
rbicupcMiepitTOiiaiT .... ....
Болезни органов яйцеобразовании . .
Желточный перитонит ... . .
Сальпингит
Нефрозо-нефриты ...
Нефрозы ....
Нефриты...........................................
342
345
346
347
348
350
352
356
363
365
356
367
368
368
370
372
374
374
376
377
378
378
379
381
381
381
382
382
383
385
385
385
Патологоа и атомические нзменеогая -при отравлении птиц.
А. М. Рахманов, профессор..................................389
Отравление поваренной солью............. 395
Отравление фосфидом цинка............... 400
Отравление фосфорорганическими соединениями 404
Отравление хлор органическим и соединениями . 408
Отравление карбаматными соединениями . . 410
Отравление ртутьсодержащимн соединениями 412
Болезин эмбрионов. Б. Ф. Бессарабов, профессор . 417
Методика патологоанатомнческого вскрытия погибших эмбрио-
нов и техника гистологических исследований . 418
Меры предосторожности при вскрытии эмбрионов . 419
Алиментарные дистрофии у эмбрионов........................ 419
Нарушения эмбрионального развития у птиц при инфекцион-
ных заболеваниях......................................... 423
439
Сальмомеллез . . . . 424
Колибактериоз . . . . 425
Аспергиллез......................................... 426
Респираторный микоплазмоз 426
Вирусный гепатит утят ... 427
Болезнь Ньюкасла , 428
Другие вирусные возбудители, вызывающие патологию
эмбрионального развития у птиц.......................428
Гибель эмбрионов, связанная с нарушением режима инкуба-
ции .......................................................429
Нарушение режима влажности . 430
Нарушение газообмена............................. . 430
Генетические аномалин развития эмбрионов . . 430
Анатолий Владимирович Акулов. Владимир Максимович Апатенко,
Борис Филиппович Бессарабов и др.
Л АТОЛ ОГОАИАТОМ И Ч ЕСКАЯ Д ИАГНОСТИ КА
БОЛЕЗНЕЙ птиц
Редактор В. Н. С а Й т а и и д и
Художник А. Е. Григорьев
Художественный редактор М. Я. Волкова
Технические редакторы Л. А. Воронова, Л. И. Никитина
Корректоры: В. М. Русинова и В. Л. Непомнящая
ИБ №483
Сдано в набор 12.09.77. Подписано к печати 13.01.78. Формат 84ХЮ8'/М.
Бумага тип. № 2. Гарнитура литературная. Печать высокая, Уел. печ.
л. 23.1+2 цв. ®кл. Уч.-нзд. л. 25,21. Изд. № 3. Тираж 14 000 экз.
Заказ № 2174. Цена I р. 40 к.
Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Колос».
103716, ГСП, Москва. К-31, ул. Дзержинского, д. 1/19
Московская типография № И Союзполиграфпрома при Государственном
комитете Совета Министров СССР по делам издательств, полиграфии
и книжной торговли. Москва. 113105. Нагатинская ул., д. 1.