Диагностический справочник хирурга - Астафуров В.Н.

Автор: Астафуров В.Н.
Теги: хирургия ортопедия офтальмология медицинская радиология и рентгенология медицина
ISBN: 5-222-02778-3
Год: 2003
Похожие
Детская хирургия
Клиническая хирургия национальное руководство. Том 1
Пособие по общей хирургии
Клиническая хирургия. Национальное руководство. Том 2
Текст
                    В.Н. Астафуров
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ
СПРАВОЧНИК
ХИРУРГА
СПРАВОЧНИК
ф
Серия «Справочники»
В.Н. АСТАФУРОВ
(ШАГНОСТиЧЕСКий
СПРАВОЧНОЙ Н11Р9РГА
Ростов-на-Дону
^Хенике
2003
ББК 53.6
УДК 617: 616-07 (035.5)
А 91
В. Н. Астафуров
А 91 Диагностический справочник хирурга. — Ростов н/Д: «Фе-
никс», 2003. — 448.
Любой начинающий специалист испытывает большие затруд-
нения при обследовании больного, составлении логической связи
выявленного патологического процесса, обосновании диагноза, офор-
млении истории болезни. Авторы на основе граф-логических струк-
тур («граф» — термин науки «Логика») отразили основные мо-
менты действий при диагностике и дифференциальной диагнос-
тике — «от симптома к синдрому, от синдрома к топическому ди-
агнозу» — основных хирургических заболеваний. Граф-логичес-
кий метод изложения материала упрощает восприятие, делает его
более доступным для начинающих специалистов. Метод, разрабо-
танный российскими педагогами высшей школы,-нашел широкое
применение в ведущих университетах мира. Предлагаемые алго-
ритмы дифференциальной диагностики прошли клинические ис-
пытания с диагностической достоверностью от 96 до 98%
ISBN 5-222 G2778-3
ББК 53.6
© В. Д1. Астафуров, 2003
©^Издательство «Феникс», 2003
Оглавление
ПРЕДИСЛОВИЕ......................7„.............   ,..8,
1.	ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
ОБЩИЙ АЛГОРИТМ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ............10
1.1.	АНАМНЕЗ ....................................    11
1.2.	ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ .......  .............	18
1.3.	ЛОКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ.............. 27
1.4.	ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ .............. 29
1.5.	ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КОНСТАНТЫ
ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ И ТРАКТОВКА ОТКЛОНЕНИЙ ............. 35
1.6.	ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСТРАДАВШЕГО.........	52
2.	АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ ПАТОЛОГИИ
ПО СИСТЕМАМ И ОРГАНАМ '
2.1.	патология головного мозга ....7.................... 56
2.2.	ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ .
ЖЕЛЕЗ ................................... ......;....56
2.3.	ПАТОЛОГИЯ СПИННОГО ЙОЗГА......57.
2.4.	ПАТОЛОГИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ	58
2.5.	ПЛЕВРО-ЛЕГОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ .7.....7......'...„....'..,.......,59'
2.6.	СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ..................60
2.7.	ЭЗОФАГО-МЕДЙАСТИНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ .............7,,.....; 61
2.8.	ПАТОЛОГИЯ'БРЮШНОЙ СТЕНКИ  ...............’.........7...: 61
2.9.	ПАТОЛОГИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.....................  62
2.Ю.	ГАСТРОЭНТЕРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ;;7.1............С.Л.;......... 63
2.11.	ПАТОЛОГИЯ БИЛИОДИГЕСТИВНОЙ СИСТЕМЫ	64
2:t2. КОЛОНО-РЕКТАЛЬНАЯ^ПДТОЛОГИЯ ..::,„.7.„..7...,65
4	АМАГНОСТиЧЕСКШ СПРАВОЧНОЙ К11РУРГА
2.13.	ПАТОЛОГИИ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ ......................... 66	'
2Л4. ПАТОЛОГИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ ........................... 66
2.15.	КОСТНО-СУСТАВНАЯ ПАТОЛОГИЯ.............................. 67
2.16.	ПАТОЛОГИЯ ПОЗВОНОЧНИКА ..............................   68.
2.17.	ПАТОЛОГИЯ МЫШЦ, СУХОЖИЛИЙ И НЕРВОВ...................... 69
2.18.	ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИЙ.................л......	70
2.19.	ВЕНОЗНАЯ ПАТОЛОГИЯ ..................................... 71
2.20.	ЛИМФОИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ.................................... 72
3.	ОСНОВНЫЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
3.1.	АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ..................................   74
3.2.	АГОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.....................................   76
3.3.	АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.....................................  78
3.4.	АРТРАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ................................... 83
3:5. БОЛЕВОЙ СИНДРОМ......................................     89
3.6.	БОЛЕВЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТОЧКИ ........................    91
3.7.	ВАСКУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ.............»........... 94
, 3.8. ВЕРТЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ................................     99
з.9;	воспаления синдром ...................................   102
3'10. ГАНГРЕНОЗНЫЙ СИНДРОМ .................................  108
3.11.	ГАСТРО-ДУОДЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ...........................  110
3.12.	ёАстрокардиальный СИНДРОМ.............................  111
8.13;	ГЁМОРРАГИЧЁСКИЙ СИНДРОМ..;....'.....................    112
3.14$	ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ..............................  .120
3.15‘............................ ГЙПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМ ..  121
3.16.	ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.............................   123
3.17.	ГЙПОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.............»...................  123
3.18.	ГРЫЖЁВОЙ СИНДРОМ .. .1;...»..............; 127
3.19.	ДВС-СИНДРОМ ................л.^......................   132
3.20.	ДИАФРАГМАЛЬНЫЙСИНДРОМ................»...-133.;
3.21.	ДИСТОРСИОННЫЙ СИНДРОМ ..............................    135
.. 3.22. ДИСФАГИИ СИМПТОМ ....................................  136
3.23.	ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(ВИНТРИХАГСИНДРОМ  ..................;......$.............. 137
оглявлЕние . . , -	J > .	', 	5
3.24.	ЖЕЛТУШНЫЙ СИНДРОМ ....„А..?....;.,.....;..,................,.140
3.25.	ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ .......А. А. 142
3.26.	ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ	'
СИНДРОМ ...................  .А...............................  146
3.27.	КОАГУЛОПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ .................................  148
3.28.	КОМАТОЗНЫЙ СИНДРОМ ...............................           149
' 3.29. КОМПРЕССИОННЫЙ СИНДРОМ ..............А..	163
3.30.	КОНТРАКТУРНЫЙ СИНДРОМ	.....,.А„...... 166
3.31.	КОНТУЗИОННЫЙ СИНДРОМ '...............................        167
3.32.	КУЛЬТИ СИНДРОМ
. (ПИРОГОВА-МИТЧЕЛА БОЛЕЗНЬ)..............  172
З.ЗЗ.	ЛЕРИША СИНДРОМ.............................................  174
. 3.34 ЛИМФОИДНЫЙ СИНДРОМ..........................................  175
3.35.	ЛЮКСАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ......................................  180
3.36.	МАММАРНЫЙ СИНДРОМ......................................     .182
3.37.	МЕДИАСТИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ...................................  184
3.38.	МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ................................    .-.187
3.39.	МЕНИСКА СИНДРОМ ........................А 189
3.40.	МИАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ...„А...................................190
3.41.	МИАСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ..А..............................    .193
3.42.	МИЕЛОПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ....................................  194
. 3.43; МОСТОМОЗЖЕЧКОВЫЙ СИНДРОМ .................................  196
3.44.	НЕВРАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ..................................    199
3.45.	НЕКРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ....„................................  200
3.46.	ОБЕЗВОЖИВАНИЯ СИНДРОМ  .........  «,....	202
3.47.	ОЖОГОВЫЙ (КОМБУСТИАЛЬНЫЙ)
СИНДРОМ ............................    ,...204
3.48.	ОНКО-СИНДРОМ..........................................  .....209
3.49.	ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ .............................................224
3.50.	ОТМОРОЖЕНИЯ (КОНГЕЛАЦИОННЫЙ)
СИНДРОМ ............................        227
3.51.	ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ..................................  232
3.52.	ПЕРИТОНЕАЛЬНЬВЙ СИВДРОМ .;...................................235
, 3.53. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ .......  ..............................  240
3.54.	ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ	....?247
, 3.55. ПОСТХСЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙСИНДРоМАА.....................А......249
6	; '' .	'	QURrHOCTUMECKUQСПРАВОЧНИКKUPHPffl
3.56.	ПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ  ........................... 250
3.57.	РАДЙКУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ ..............................256
3.5g.	раневой синдром	........................... 260
3.59.	РЕКТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ...;.......;Л...............;.  265
3.60.	РЕФЛЕКТОРНО-БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ	 267
3.61.	РЕФЛЮКС-СИНДРОМЫ ................................  272
3.62.	РУПТУРНЫЙ СИНДРОМ...............................  274.
3.63;	СВИЩЕВОЙ СИНДРОМ	 276
3.64.	СКРОТО-ТЕСТИТИКУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ ....................278
3.65.	СПЛЕНОМЕГАЛИИ СИМПТОМ............................  281
3.66.	СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ ........................        282
3.67.	СУХОЖИЛЬНЫЙ СИНДРОМ .............................. 287
. 3.68;.ТЙРЕрЙДНЬ1Й СИНДРОМ...........L.......A............289
•3.69.ДТОБМОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ  ......  ..'...	297
3.70;	5Ц>ЕТЁРО-НЕФРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ  ....................  302
3.71С	УРЕТГАЛЬНО-ГЕНИТАЛЬНЬТЙ СИНДРОМ.................307
3.72;	ФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ......Г.....................  310
3.73.	ФРАКТУРНЫЙ СИНДРОМ ...............    „...	318
; 3.74. ХОЛЕЦИСТО-ПАНКРЕАТО-ДУОДЕНАЛЬНЫЙ
•»' ; СИНДРОМ.........................................     323
3,7.5	.. ЦИСТО-ГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.......-------327
3.76.	Цирротический синдром .........................    зз1
3.77.	ШОКОВЫЙ СИНДРОМ....:...........................    338
3.78,	ЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.....................  ;......344
, з лэ; Экстремальных. состояний синдром...„...L. 348
3.80.	; ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМ7..... 355
3.81.	,ЭЗ<ИНОКОККОЗНЫЙ СИНДРОМ  .........................356
3.82.	ЯЗВЕННЫЙ (УЛЬЦЕРОГЕННЬ1Й) СИНДРОМ ...............  360
4.4 АСТНАЯДИАГНОСТИК А
4.1.	ЗАБОлЩаНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ .................364
4.2.	ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ,............................384г
4.2.1.	ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ..384
4.2.2.	ОСТ^мИЕДиТЫ..........................L	394
4.2.3.	СЕПСЙС.,2;И.....:............................   399	.
/бгловлЕние .	Ч- . '’У';	 '
4.2.4.	АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ .................  403
4.2.6.	СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ...............  415
5. АЛГОРИТМЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
СИНДРОМОВ
5.1.	ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА /
«ОСТРОГО ЖИВОТА» ....'..... ..............; 428
5.2.	ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ТИРЕОИДНОГО СИНДРОМА	435 >
, 5.3. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ МАММАРНОГО СИНДРОМА	436
5.4.	ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ БОЛЕЙ В КОНЕЧНОСТИ ..Д....... . 439
5,5.	ЭКСПРЕСС-ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ КОМАТОЗНЫХ
СОСТОЯНИЙ...........................     442
fiPEQUCAOBUE
Диагностика — раздел клинической медицины, изучаю-
щий содержание, методы и последовательные ступени про-
цесса распознавания болезни или особых состояний. Диаг-
ностика как научный предмет включ_ает в себя: семиотику
— учение о симптомах и их диагностическом значении; ме-
тоды обследования больного, или диагностическую технику;
методологические основы синдромной оценки патологии и
формирования топического клинического диагноза.
Правильная и своевременная клиническая диагностика
и дифференциальная диагностика хирургических заболева-
ний лежат в основе успешного лечения больных. В то же
время именно этот раздел работы практических врачей име-
ет наибольшие трудности, особенно для начинающих хирур-
гов. Промедление с оказанием помощи, большей частью при
ургентных состояниях, приводит к очень тяжелым ослож-
нениям и последствием.
В связи с новыми достижениями медицинской науки и
техники, хирургия в последние десятилетия обогатилась тех-
ническими средствами диагностики, оригинальными мето-
диками оперативных вмешательств, цолучила новые направ-
ления, в частности микрохирургии, эндоскопической хирур-
гии, органосохраняющих операций и др. Это привело к тому,
что многие традиционно терапевтические заболевания пере-
шли в раздел хирургических. Одновременно с этим потре-
бовалась и реорганизация диагностической службы. Высо-
кая технизация и дороговизна аппаратуры, ее большая про-
пускная сЦособность и сложность обслуживания, с целью
повышения рентабельности; потребовали создания областных
диагностических центров, профилирования специалистов-
диагностов^ в частности рентгенологов, эндоскопистов, функ-
циональныхдиагностов и др;
Направляет на эти уточняющие исследования врац об-
ще лечебной; сети, но с уже установленным диагнозом или
хотя бы синдромом, требующий дифференциальной диагно-
ОРЕПиСЛОВОЕ	. 9
стики. В этом и заключается трудность. Хирурги тоже про-
филированы, даже в пределах одной специальности. Диаг-
ност-универсал сейчас огромная редкость, а врачи старой
школы, в совершенстве владеющие этими методами, к сожа-
лению, стареют и уходят из медицины, не передав искусства
диагностики молодым. Не потому, что они этого не хотят, не
желает сам «молодняк», так как их больше привлекает со-
временная новая техника, особенно компьютерная, а когда
жизнь требует знания основ универсальной диагностики,
зачастую уже не у кого учиться.
Литературы по вопросам общей и дифференциальной
диагностики почти нет, да и те редкие издания, выпущенные
более 40 лет назад, последнее — В.Г. Астапенко (1988), хотя
и не устарели, однако не содержат синдромной диагностики.
В этом издании мы постарались объединить позиции
старой школы диагностики (она все-таки непревзойденная
по точности) с новыми диагностическими направлениями и
техническими возможностями современной диагностики. По
изложению материал отличается от всех изданий, так как
многие разделы алгоритмированы, для лучшего понимания
и усвоения несколько упрощены по изложению, но логичес-
ки связаны по «граф-структуре» общей тематикой.
Нами изложены преимущественно вопросы диагности-
ки хирургической патологии. Проблемы онкодиагностйки,
травмы, урологии, торакальной хирургии рассматриваются
только с позиций дифференциальной диагностики.
С уважением к вам,
коллеги, и с пожеланием успехов
в нелегком искусстве хирурга-диагноста
В.Н. Астафуров
1.0БШ11Е flPUHllUnbI
киржичЕСкой диягностики
оБший Алгоритм
хирургической лилгностики
АНАМНЕЗ
ФИЗИКАЛЬНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
ЖАЛОБЫ
БОЛЬНОГО
РАЗВИТИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНАМНЕЗ
ЖИЗНИ
ОСМОТР
ПАЛЬПАЦИЯ
ПЕРКУССИЯ
1. На момент обращения
(основные и систематизи-
рованные)
2. По системам организма
Начало, периодичность,
изменение в динамике
Выявление вредных факторов,
наследственных заболеваний.
1.	Оценка общего состояния
2.	Общий осмотр по системам
3.	Данные местного осмотра
со специфическими
симптомами ..
1. Выявление локализации
процесса
2. Специфические симптомы
1. Для системной диагностики
2. Локальная симптоматика
АУСКУЛЬТАЦИЯ
1. Для системной диагностики
2. Локальная симптоматика
ПАБОРАТОРНЫР ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ Определение резистентности
JlAbOPAlUPHblE	Ч' г/ч-и состояния гомеостаза ../
ИССЛЕДОВАНИЯ
ПО ПОКАЗАНИЯМ Для уточнения характера
’• гпроцесса	;
,<y.	,	11:
;	\	.<< Термометрия; тонометрия, >
ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ Флюорография,
> 1	инструментальный
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ	осмотр
. ИССЛЕДОВАНИЯ'	;
1. Рентгенологические
г •	(обзорные и контрастные)
ПО ПОКАЗАНИЯМ % Ультразвуковые „
3. Эндоскопические ;
\ . 4. Прочие (уточняющие)
. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ	, 1. Цитология промывных
ИССЛЕДОВАНИЯ	®одтт
а	2. Цитология	мазков-
отпечатков.
*	3. Цитология	биоптата
4. Гистология	бирптата
5. Гистохимия биоптата
1.1. АНАМНЕЗ
Анамнез — совокупность сведений о больном и разви-
тии заболевания, полученных при опросе самого больного и
. знающих его лиц и используемых Для установления диаг-
ноза, прогноза болезни и выбора оптимального лечения/
Методика сбора анамнеза отрабатывалась веками и ста-
ла важнейшим элементом комплексного обследования боль-
ного, Только по анамнезу можно поставить точный диагноз
примерно в 50-71% случаев. Изолированно физикальные
методы дают диагностическую достоверность всего в 30%
случаев, а лабораторные исследования и того меньше — 20%.
Но в комплексе эти методы позволяют диагностировать за-
болевание в абсолютном большинстве случаев, а; в 'сочета-
нии с современными методами инструментального обследо-
вания при первоначальном исследовании можно даже вы-
дать терминал полного клинического диагноза, не устуйаф/
щего морфологическому. Анамнез позволяет правильно трак-
товать данные объективного исследования, определить лока-
лизацию и характер процесса. /
Сбор анамнеза производят по определенной схеме: жа-
лобы больного на момент обращения, их детализируют; жа-
лобы по другим оргац^^и системам; выясняют анамнез
12	-	. QUACHOCTUMECKUO СПРАВОЧНик КОРУРГА
заболевания — его начало, периодичность обострений, изме-
нение в динамике — это уже позволяет дифференцировать
острые и хронические процессы, уточнить эффективность
методов лечения в предыдущих случаях; анамнез жизни
предусматривает выявление перенесенных заболеваний Св
этом плане отдельное место занимают туберкулез, гепатит,
сифилис; СПИД), наличие вредных бытовых и производствен-
ных факторов, вредных привычек.
Как правило, основная жалоба хирургического пациен-
та — боль. Она является самым ранцим и ведущим симп-
томом заболеваний и травм. Боль — неприятное, порой
нестерпимое, ощущение, возникающее при раздражении
(травма, воспаление) чувствительных нервных оконча-
ний, заложенных в органах и тканях.
Этот симптом должен быть детализирован.
х Начало возникновения боли: внезапное появление ха-
рактерно для колик (печеночной, почечной, кишечной и др.),
вызванных спастическими процессами или прохождением
конкрементов, травм, прободения или разрыва полых орга-
нов, у женщин это может быть вызвано эклампсией яични-
ков, разрывом труб при внематочной беременности, тромбо-
зов сосудов, механической непроходимостью кишечника; по-
степенное нарастание в течение нескольких часов свойственно
воспалительным процессам; хроническая боль с усилением
на данный момент характерна для обострения дегенератив-
ных заболеваний.
। Характер боли: схваткообразные боли характерны для
колик или кишечной непроходимости; постоянные ноющие
—\ для воспалительных процессов; постоянные рёжущие,
раздирающие — для прободения полых органов или тромбо-
зов сфсудов, ущемления нервно-сосудистого ствола при трав-
мах^ заболеваниях позвоночника; тупые дергающие — для
абсцедирований при нагноительных процессах.
Локализация боли: четко указывает на область тела или
поражённый орган, так как по иннервационным связям боле-
вое раздражение с внутренних органов выносился на кожу в
проекций пораженного органа или сегмента тела, а также bob-
леченной в процесс серозной полости. Важно изменение лока-
лизации боли с начала заболевания. Например, для аппенди-
цита характерен симптом Кохера—1 начальная боль в эпигас-
трии, а через 2—3 часа от начала заболевания она перемещает-
I.OBUlUEnPUHUUnblKUPyprUMECKOQnURrHdCTUKU	13
ся в правую подвздошную область. Боль, первоначально лока-
лизованная в правой подвздошной области, распространяюща-
яся на весь живот, свидетельствует о вовлечении в процесс брюш-
ной полости. Переход схваткообразных болей в постоянные
свидетельствует о переходе колики в органический процесс,
например, вызванный ущемлением камня в протоке или мо-
, четочнике, и присоединении воспаления. Снижение боли при
г . ухудшении общего состояния — неблагоприятный признак, сви-
детельствующий о нарастании интоксикации. Симметричность
локализации боли характерна только для системных заболе-
J ваний, что проявляется при патологии конечностей, например,
при артритах ревматоидного происхождения.
Иррадиация боли: важнейший дифференциально-дйагно-
; стический признак, основанный на характерной передаче бо-
' левых импульсов по вегетативной части нервной системы в
. определенные точки (зоны 8ахарьина-~Геда, Гаавы—Лувсан,
Ван Вэй-и), свойственные для каждого органа. Для печени и
? желчного йузыря характерна иррадиация боли в шею (симп-ч
том Мюсси), правую руку, под правую лопатку, паравертеб-
. рально справа на уровне XII грудного позвонка (симптом Бо-
аса). Для почки и мочеточника свойственна иррадиация в
; паховую область, бедро, половые органы. Для поджелудочной
; железы — в цупок (симптом Думбадзе), эпигастрий (симп-
; том Бейли), паравертебрально слева на уровне XII грудного
позвонка. Для желудка характерны боли в эпигастрии (сим-
( птом Кохера) с иррадиацией в нижнюю челюсть. При пато-
логии органов малого таза боли иррадиируют в прямую киш-
ку и по позвоночнику. Патология перикарда и плевры, а так-
же органов, расположенных в этих полостях, сопровождается
иррадиацией боли в шею, руку, под лопатку.
При заболеваниях артерий конечностей: облитерирую-
щий эндартериит, атеросклероз, болезнь Рейно — характе-
рен симптом перемежающейся хромоты, когда пациент .че-
рез определенное расстояние вынужден останавливаться из-
за резких спастических болей в конечности. Причем Этот
симптом не только патогномоцичен для данной патологии
но и служит критерием тяжести непроходимости артерий
— появление боли на расстоянии до 500 м характерна для:
непроходимости I степени; до 200 м —для II степени; до 50
г м . для IIL степени (синдром Дежерина). Специфичны для
этих заболеваний чувство похолодания конечностей, кото-
14	'	ПийГН0СП1Ч^ййСПРАВ0ЧНиККиРУРГА
рое не снимается теплом, парестезии, формирование зон оне-
мения. В сочетании с бледностью кожных покровов, причём
«мраморная» бледность характерна для эндартериита и бо-
лезни Рейно, а желтоватая — для атеросклероза, диагноз
можно ставить абсолютно достоверно. Но резкое и внезап-
ное развитие болей в конечности свойственно только тром-
бозу артерий. Распирающие боли в конечности в сочетании
с отекём, усиливающиеся к вечеру, объясняются поражени-
ем венозной и лимфатической систем, но острые боли с рез-
ко выраженным отеком свидетельствуют об их тромбозе.
Несомненно, необходимо учитывать й сопутствующие
жалобы: тошнота, рвота, изжога, икота, диспепсические рас-
стройства, чувство страха, потливость, раздражительность,
одышка, нарушение функции конечностей и др. Эти прояв-
ления многогранны, связаны с дисфункцией вегетативной
части нервной системы, часто заглушают основной хирурги-
ческий симптом— боль й должны рассматриваться только
в ^совокупности с другими проявлениями заболеваний. На-
пример, тошнота и рвота могут быть вызваны чем угодно —
от беременности до отравления, но это признаки явного фун-
кционального неблагополучия, о чем свидетельствует акти-
визация Ноцицептивных центров мозга. Для хирургической
патологии превалирование вегетативной й рефлекторно-бо-
левой симптоматики, над болевым синдромом (когда паци-
ент чётко указывает локализацию и характер) нетипично.
Можно сразу направить такого пациента к специалистам
другого профиля, разобравшись только, К какому й куда;
Необходимо учитывать и то, как пациент излагает жало-
V бы, критически сопоставляя с общим состоянием и харак-
терной симптоматикой; так как он может быть неадекватен
в своёйюценке: преуменьшать жалобы при эйфории, свой-
ственной интоксикации, шоку (диссимуляцйя), преувеличи-
ватьйк(аггравация) или измышлять (симуляция).
\ Анамнез заболевания. При острой патологии й травме
выясняется уже при уточнении жалоб больного^ При хрони-
ческой патологии необходимо выяснить время возникнове-
ния и начальные проявления заболеванйя, периодичность
обострений^хига^нение характера проявлений с каждым при<
стулом, где приводилось обследование иегорезультаты( лучше
на осцовайие ’йрк^мёнтов), чём й как: проводилось лё|ёниё^
его эффективность/. Это дает дополнительную информацию
I.OBlUUenPUHUUnblKUPyprUHECKOQnUhrHOCTUKU	. 15
о характере заболевания и выборе, рациональной тактики
лечения при^ этом обострении. ?
Жалобы с уточнением по системам позволяют в, боль-
шей степени выявить сопутствующие заболевания или осг
ложнения основного, не проявляющиеся явно при данном
обострении. Курсивом даны основные системы и ведущие
; з жалобы для уточнения.
Органы дыхания. Ножовое дыхание: свободное, затруд-
v ненное. Выделения из носа: слизистые, гнойные, кровяни-
стые. Першение в горле: есть или нет. Кашель: есть или нет;
уточнить его характер -гт сухой или с мокротой; детализйро-
? вать — кашель сухой: утром, в течение дня, постоянный, при-
ступами; тихий, громкий, «лающий»; усиливается — лёжа*
на спине, на боку, в вертикальном положении; чем купиру-
ется; кашель с мокротой — уточнить характер мокроты (сли-
зистая, гнойная, кровянистая; с запахом или без него), ес
объем за сутки; положение, в котором отмечается ее макси-
 мальное отделение.
•к. Боль в грудной клетке: есть или нет; при ее наличии
4 ” детализировать. Локализация: за грудиной, под лопатками,
под ключицей, по аксиллярным линиям; справа или слева, .
* двусторонняя. По характеру: постоянная или периодическая;
колющая, давящая, распирающая; умеренная, сильная, нестер-
пимая; усиливается при движении, кашле, глубоком дыха-
ний, в положении на спине, боку; облегчается покоем, теп-
г лом, аналгетиками. % .
Одышка (чувство нехватки воздуха) — есть или нет. При
наличии дифференцировать: в покое или напряжений; эмо-
/ циональном или физическом. Затруднение дыхания возни-
кает на выдохе или на вдохе. Имеется ли регулярность, за-
висимость от запахов, пищи, погоды, лекарств. Обычное уча-
щенное дыхание дает облегчение или нет. Что обычно пом6:
гает при возникновении одышки. Определяется ли завией-
мость от физической нагрузки (классически по подъему- по •
этажам — на каком этаже при подъеме шагом по лестнице
появляется одышка?).
Сердечно-сосудистая система^ Б^сиокоя.у ли боли в сер-
дце? При наличии детализировать. По локализации: за гру-
’ диной, в эпигастрии, в,пятом Межреберье. По виду: постоян-
ная, приступообразная; периодическая, По характеру: давя-
лгцая, ноющая, колющая^жгучая. По интенсивности: умерев-
16	г	' - ДЦАГНСЮТиЧЕСКийСПРАВОЧНиК КиРУРГЙ
ная, значительная, невыносимая. По иррадиации: может быть
без нее или отдавать в руку, шею, плечо, лопатку, эпигастрий.
Чем провоцируется: эмоциональное напряжение, физическая ’
нагрузка и др. Сопровождается ли головокружением, холод-
ным потом, страхом смерти, удушьем, звонрм в ушах, тош-
нотой. Имеется ли связь с изменением АД. Сердцебиение
или чувство перебоев: в покое или напряжении; постоян-^
ные или приступами; сопровождаются ли одышкой и боля-
ми; в сердце; имеется ли связь с болями и физической на-
грузкой на позвоночник. Отеки-, локализация и выражен-
ность, напряжение, связь по времени нарастания — постоян-
но, утром или вечером.
Система пищеварения. Аппетит- хороший, снижен, по- .
вышен, извращен (отвращение к определенному виду пищи).
Насыщаемость: обычная, быстрая, постоянное ощущение го-
лода, полноты в желудке й др. Жажда-, отсутствует или пе-
риодическая; сухость во рту — постоянная с утолением до
___ л в сутки или периодическая. Вкус во рту. обычный или
горький, кислый, с привкусом металла и др., потеря вкуса.
Отрыжка-, нет, при наличии — периодическая или постоян-
ная; воздухом, пищей, горьким^ кислым, тухлым. Изжога:
нет или есть — связана ли с приемом пищи, какие продукты
вызывают, периодичность, бывает ли по ночам, чем снимает-
ся? Тошнота, если она имеется: постоянная или периодичес-
кая, время возникновения, связана ли с приемом и характе-
ром пищи, разрешается ли рвотой? Рвота, если она имеется:
свяйана с предшествующей тошнотой или связи не отмеча-
ется; время ее возникновения — до еды, во время, после еды;
характер — принятой иди застойной пищей, «кофейной гу-
щей», «мясными помоями», прожилками крови, сгустками
крови; приносит ли она облегчения? Болевой синдром выяс-
няется подробно: время возникновения, характер Долевых
ощущений (постоянные или спастические), локализация й
иррадиация, изменение характера и локализации болей, связь -
с приемом пищи; Характер стула: нормальный, запор, по-
нос; оформленный или'жидкий, цвет, наличие^лизи, про-
жилков крови; при налйчии; кровотечений до или после £
стула, объем, вид крови. \
Мочеполовая система. Болевой синдром: локализа^ЦЙя
болей — поясничная область, надлобковйя зона, промежность,
уретральные; их характер — постоянные или: приступами,
Ц.ОБШиЕ принципы КирурЙМЕСКОй QUfifHOCTUKU	17
’Wa' Wk':	4'': W .	' ’ '
острые или туш&е,. умеренные; Сильные, невыносимые; ирра-
диацйя\г-- в бедро, промежность, половые органы; связи — с
физической нагрузкой, тряской, обильным питьем. Мочеис-
пускание: нормальное или учащенное; свободное, с усилием,
затрудненное; наличие рези, жжения, боли; у мужчин — струя
мочи обычная, тонкая, прерывистая. Цвет мочи, бывает ли
выделение, крови, гноя, отхождение камней.
, Костно-мышечная система. Боль в мышцах и суста-
вах. При их наличии: локализация и характер, иррадиация.
Наличие припухлости и отеков конечностей; деформаций су-
ставов за счет разрастаний; гиперемии и высыпаний на коже.
Ограничение подвижности и ее выраженность, утренняя ско-
ванность в суставах, Наличие утренних болей в стопах, суста-
вах и мышцах. Затруднение передвижений и собственного
обслуживания. Появление периодических болей в ногах при
ходьбе, спазмов в мышцах. Ощущение «ползания-мурашек»,
похолодания в конечностях. Возникновение непроизвольных
кровоподтёков ц кровоизлияний. Изменение цвета кожных
покровов, возникновение язв. Как заживают раны и царапи-
ны на конечностях. Бывшие травмы, операции на костях, по-
звойочнике, суставах и мышцах. Сбор анамнеза по этим воп-
росам лучше проводить одновременно с осмотром.
Нервная система и психическое состояние. Настрое-
f ние: нормальное, подавленное, возбужденное; наличие раз-
дражительности, эйфории, апатии, фобий. Работоспособность:
нормальная, снижена. Память, внимание: сохранены, сни-
г жены. Сон: глубокий, поверхностный, бессонница, сонливость.
; Сновидения: обычные, кошмарные. Головная боль, при налй-
• * чии: затылочная,(височная, теменная, лицевая; постоянная,
Л периодическая; слабая, сильная; пульсирующая; сопровож-
(J;1 дается — тошнотой, рвотой, головокружейием. Головокруже-
/ ‘ ниё: постоянное, периодическое; сопровождается — тошно-
/ той, рвотой, неустойчивостью, шаткой походкой. Перенесен-
ные травмы и заболевания,, операции на ушах и глазах, опе-
рации на голове, головном мозге. Связь обострений с прог
студными заболеваниями.
Эндокринная система. Масса тела: нормальная, уве-
личена, снижена. Кожные изменения: наличие гиперпигмен-
тации, потливости, Сухости: кожи; появление багровых или
белых рубцов на теле, выпадение волос, избыточный рост волос
ца лице, «бронзовая», изменение цвета ладоней. Голос: обыч-
18	- ШАГНСХТиЧЕСКШ СЛРЙ
цый, огрубелый, высокий, «бесцветный». Л^еютпся лиг утом-
ляемость, мышечная слабость, постоянной чувство голода,
жажда, ощущение жара, зябкости, нарушение половой функ-
ции, менструального цикла, эмоциональные расстройства или
безразличие? Болевая чувствительность: обычная, повышена
"или снижена.
Жалобы при наличии аллергии — есть или Нет? Жже-
ние и зуд слизистых носа, век, кожи, зудящие красные пятна
и высыпания на коже, с чем они связаны, наличие сезоннос-
ти. Появление внезапных отеков: губ, языка, век, кистей и
др. Зуд в нбсу, приступы чихания, затрудненного дыхания
через нос, внезапный насморк с обильным слизистым отде-
ляемым, слезотечение, светобоязнь, боли в мышцах, суставах,
затруднение дыхания, чувство удушья, внезапные приступы
тошноты и рвоты, непереносимость определенных продук-
тов, запахов, лекарств и др. Поносы, связанные с приемом
определенной пищи. Повышения температуры тела, не свя-
занные с инфекцией.
L2. ФЦЗЦКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНЦЕ
• ?, Осмотр. В диагностике хирургических заболеваний иг-
рает очень большую роль. В диагностике гнойно-воспали-
тельных заболеваний мягких тканей, а они составляют до
30% амбулаторной хирургической патологии, достаточно,од-
ного взгляда. Но для качественного осмотра необходимы
условия: яркое, двойное (потолочное и боковое) освещение,
которые дают контрастирование выпуклостей, выбуханий;
перистальтики, четко выявляют изменения цвета кожных
покровов, изменения сосудов; полное обнажение, больного для
сравнительного осмотра симметричного участка тела.
Начинают осмотр с оценки общего состояния. Она осно^
вывается, на данных самочувствия пациента. Состояния его
сознания, активности, функции основных органов и систем.,
В большинстве своем принята оценка качественная, субъе^/г
тивная, но7 она позволяет четко определить четыре градаций
. общего состояния больного.
Удовлетворительное состояние; больной,в сознании,
активен, контактен, цвет кожных покровов обычней, функ-
^ф»Ш11ЕП^	19
vMC : ' .. .	' ..... '
<  ; . •'"..'•
; ция сердечно-сосудистой и дыхательной систем не наруше-:
на, общей реакции организма на локальный процесс не отме-
чается. ,	'.///.
Состояние средней тяжести: сознание сохранено, но
неадекватно по поведению — больной угнетен или эйфори-
V чен (не за счет ли алкогольного или наркотического опьяне-
; ния?); цвет кожных покровов умеренно изменен — бледный,
' zсероватый, цианотичный или желтушный оттенок; отмеча-"
v ётся общая реакция организма на локальный процесс в виде
' ^УЙеренного нарушения функции сердечно-сосудистой и ды-
хательной систем, а также-функциональных нарушений дру-
; гйх органов преходящего характера.
Тяжелое состояние; сознание нарушено по типу сопора
I1 или ступора; кожные покровы с выраженным изменением
" окраски, нарушен температурный режим; полиорганные
функциональные нарушения в состоянии субкомпенсации,
особенно сердечно-сосудистой и дыхательной систем; печени
4 и почек.
/X Крайне тяжелое состояние: нарушение сознания в
*Чвиде комы; цвет кожных покровов резко изменен за счет
Декомпенсации функциональной деятельности всех орга-
нов'и систем.	.	' .V.’
; М\ Качественная и количественная оценка потери созна-
г вдя принята в 1995 г., на Международной согласительной
* комиссии на основе разработанной в Глазго (G. Teasale et
/ J&J Jeiinett, 1974) классификации стадий и тяжести наруше-
>н^цхознания. Исследование базируется на данных ведущих
, Клиник Великобритании. На этом же форуме принята ко-
, 1 личественная оценка тяжести состояния по системе SAPS,
«предложенной J. R. Le Gall в 1984 г.	3 .
\ Качественная оценка нарушений сознания основывает-
< ся на выделении трех форм, которые с утяжелением могут
переходить одна в другую. Но может и сразу мгновенно раз-
виться кома.
Ступор (синонимы — оглушение, сомноленция) — уг-
нетение сознания с сохранением ограниченного словесного
контакта на фоне повышения порога восприятия внешних
раздражителей и снижения собственной психической ак-
тивности.	тЧ	'
. ; Сопор — глубокое угнетение сознания р/сохранением
координированных защитных реакций и открывания глаз в
20•	 диягностичЕский сорАзочник киР9Ргд;;/
ответ на болевые, звуковые и световые раздражители; воз-
можно выведение пациента из этогр состояния на очень ко-
роткое время.
Кома — полное выключение сознания с невозможностью
выведения больного из этого состояния — «неразбудимость»
— и полным отсутствием каких-либо признаков психичес-
кой активности. По тяжести различают три степени комы,
которые, углубляясь, могут переходить одна в другую или
сразу сформировать какую-то степень, сохраняя стабильность
состояния.
I степень (умеренная). Реакция на болевые раздраже-
ния сохранена с двигательной реакцией конечностями в виде
некоординированных дистонических движений. При тактиль-
ном раздражении больной не открывает глаз. Рефлексы:
зрачковый и роговичный — сохранены; брюшные — угнете-
ны; сухожильные вариабельны; подошвенный — положи-
тельный. Речь в виде орального автоматизма и только при
тактильном раздражении.
II степень* (глубокая). Характеризуется отсутствием
каких-либо реакций на внешние раздражители. Мышечный
тонус и рефлексы диссоциированы (например, при сохранен-.
ном сймптоме Кернига, может отсутствовать ригидность за-
тылочных мышц), роговичные рефлексы отсутствуют, но
мидриаз не характерен. Сердечно-сосудистая деятельность
сохранена, но нарушена.
III степень (терминальная). Двусторонний фиксиро- .
ванный мидриаз, диффузная мышечная атония. Выражен-
ные нарушения витальных функций: расстройства ритма и
частоты дыханий, вплоть до апноэ; гипотония, тахикардия,
арйтмии.
Таблица 1
, ОЦЕНКА КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ ПО ШКАЛЕ ИЗ ГЛАЗГО '	
Функциональное исследование	Балл
Открывание глазг:^ , 1. ,	
спонтанное 1	4
на звук	<	-/	\ , : /	'< ’	,	V. . 	.8, ‘
на боль	?'	У	
отсутствие реакции. ;	'	<
I. обшце принципы кирургйчЕской дипгнбстикй	21
Окончание табл. 1
; Функциональное исследование______________________Балл
Словесный ответ на внешние раздражители:	'х
^ ориентированность й разговор _________*_____	5
^дезориентированность, произнесение отдельных фраз 4
’произнесение отдельных слов или спонтанно
;У*’В ответ на боль____	1	. ___________________ 3
<цевнятное бормотание	    2
Отсутствие ответа на внешние раздражители____________1
Двигательный ответ на внешние раздражители*. .__________
.движения, выполняемые по команде___________________ 6
локализация болевых раздражений__________,	________5
отдергивание конечности в ответ на боль______________4
" патологические сгибательные движения________________
' патологические разгибательные движения	________2
' отсутствие двигательных движений (диффузная атония) 1
$умма баллов t 3-15
; Суммарная оценка может варьировать от 3 до 15 бал-
лов. ^Снижение ее менее 7-8 баллов указывает на тяжелое
поражение головного мозга и глубину комы.
С SAPS разработана не только для определения
С тяжести состояния больного и пострадавшего, но и для мате-
матического прогнозирования летальности: при сумме бал-
лов до 4 летальных исходов быть не должно; при сумме бал-
лов 5-6 прогнозируемая летальность 10,7%; 7-8 баллов —
13,3%; 9-10 баллов — 19,4%; 11-12 баллов — 24,5%; 13-
14 баллов — 30,0%; 15-16 баллов — 32,1% ; 17-18 баллов
— 44,2%; 19-20 баллов — 50,0%; при сумме больше 20 бал-
лов прогнозируемая летальность составляет 81,1%. Конеч-
но, такой подход к прогнозированию применим только для
клиник. На оснований этой шкалы, с учетом показателей
АДс и ЧДД, Ю.М. Лопухин и В.С. Савельев в 1997т. предло-
жили систему ОСПБ, которая; еще не нашла широкого при-
• менёния. .	’
22 .''-Л	:	ШАГНОСТиЧ€СКийСПРАВОЧНиК КУРУРГЙ
		-.			Таблица 2
ОЦЕНКА ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ ПО СИСТЕМЁ SAPS					
Критерий/балл	[	0	1	2	8	
Возраст, в годах	меньше 45	46-55	56-65	66-75	больше 75
Пульс, в минуту .	70-109	*	55-69	40-54	меньше 40
	*	*	110-139	140-179	больше 180
АДс, мм рт. ст.	80-149	*	55-79	*	меньше 55
		*	150-189	*	больше 190 ч
Температура	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0—31,9	. меньше 30 .
тела	38,5-38,9	*	*	39,0-40,9	больше 41
Частота дыханий	12-24	10-11	V 6-9	*	меньше 6
		25-34		35-49	больше 50
ИВЛ, проведение	*	*	*	ДА	, *..
Мочевина, ммоль/л	3,5-7,4	меньше 3,5	*	*	*
		7,5-28,9	29,0-35,9	36,0-54,9	больше 55,0
Гематокрит, %	30,0-45,9	*	20,0-29,9	. *	меньше 20,0
		46,0-49,9	50,0-59,9	*	больше 60,0
Лейкоциты	3,0-14,9	*	1,0-2,9	*	меньше 1,0
		15,0-19,9	20,0-39,9	*	больше 40,0
Глюкоза, ммоль/л	3,9-14,9	*	2,8-3,8	1,6-2,7	меньше 1,6
		14,0-27,7	*	27,8-44,4	больше 44,5.
Калий, ммоль/л	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9 "	2,0-2,4	меньше 2*0
		5,5-5,9	*	6,0-6,9	больше 7,0
Натрий, ммоль/л	130-150	* ’	120-129	110-119	меньше 118
		151-155	156-160	161-179	больше 180
HCOg, ммоль/л	20,0-29,9	10,0-19,9	*	5,0-9,9	, меньше 5,0
		30,0-39,9 ,	*	больше 40,0	*	
Балл по шкале из Глазго	3	4—6	7-9	.10-12 .	<13-15
Примечание: пункты, обозначенные значком (*), при/
подсчёте суммы баллов не учитываются.
При осмотре учитывают положение больного, Положе- ,
ние может быть: активным, вынужденным, пассивным, ката^'
лептическим. При хирургической патологии положение чаще
вынужденное, направленное на облегчение болей: прИ пере-
ломах, заболеваниях суставов, остеомиелитах характерен
симптом «приведения», когда пациент ограничивает подвиж-
lUi'.oeuiuE принципы кираргичЕскоопиАгностики	23
 1ЙМ,-,'1 	. '	•	'	.	' . J-l____________L._L_:_____2__U_____

у ность, прижимая пораженную конечность к противоположи
1 ной; при травме и патологии позвоночника и таза отмечает-
\ ся симптом «прилипшей пятки»; при серозном и геморра-
у гическом выпоте в брюшную полость — полусидя; при пан-
'Ъ‘( креатйтах — на четвереньках; при холециститах — на пра-
^Уэом боку с подтянутыми коленями; при перитонитах — на
л-? спине с подтянутыми ногами; при патологии прямой кишки
на животе и многие другие позы, очень характерные, по
^которым ставят диагноз.
Отмечается и изменение походки: при поражении го-
1довного, спинного мозга и позвоночника характерна атакси-
ческая походка; при заболеваниях тазобедренных суставов
«утиная»; при анкилозах коленных суставов — «ходуль-
ная». Внимательно смотрят на активные движения в суета-
вах, участие живота и грудной клетки в акте дыхания,
^ участие вспомогательной мускулатуры (плечевого пояса,
4 крыльев носа) в дыхании, что говорит о наличии у пациента
Только при осмотре лица выявляют 14 масок и до
симптомов, определяющих характер заболевания. Они не
* ^с^этда помогают в диагностике хирургической патологии, но
позволяют диагностировать сопутствующие заболевания и
интерпретировать возможность осложнений. А самое глав-
с' цбё/одним взглядом вы определите «кто есть кто» пёред
'вами, тактику вашего поведения и контакта с больным. Преж-
де всего нужно обратить внимание на глаза: отечность или
/ упастозность век свидетельствует о нарушении водно-элект-
ролитного обмена; иктеричный или желтушный цвет склер
характерны для поражения печени или интоксикации лю-
бого генеза, бледность — для кровопотери или нарушений
микроциркуляции; инъецирование сосудами отмечается при
конъюнктивите или сосудистом кризе. Изменение состоя-
ния зрачка: птоз (опущение верхнего века), миоз (сужение
зрачка), мидриаз (расширение зрачка), анизокория (разная
величина зрачков), нарушение реакции на свет, аккомода-
ции и конвергенции, нистагм — указывают на поражение
центральной системы (травма, опухоль, воспаление), и такой
.. пациент должен быть^осмотрен невропатологом и нейрохи-
рургом. Только триада Бернара—-Горнера (птоз, миоз, эноф-
тальм) может быть выйв^ща ёще й патологией лёгких и плев-
ал* и средостения.	. •'	•
24	" nUAfHOCTUMECKUCl СПРАВОЧНОЙ НОРУРГА
Одутловатое лицо характерно для почечной, печеноч-
ной, легочной недостаточности, микседемы, тромбоза или сдав-
ления брахиоцефальных вен. Как разновидность — «цирро-
тицное» лицо хронического алкоголика: на фоне одутлова-
тости и цианоза, утолщенный («мясистый») нос цианотично-
го оттенка, с прожилками вен. Наличие таких же прожилок
на скулах лица характерно для атеросклероза сосудов го-
ловного мозга.
Лицо Корвизара: отечное, желтовато-бледное с синюш-
ным оттенком, цианозом губ и носа, полуоткрытым ртом —
отмечается при хронической сердечно-сосудистой недоста-
точности.
Лицо Гиппократа: с заостренными чертами лица, запав-
шими глазами и сероватым оттенком кожи — маска страда-
ния — характерна для гнойно-септической интоксикаций
любого генеза, но чаще наблюдается при перитоните.
Лихорадочное лицо: кожа гиперемирована, особенно на
скулах (лихорадочный румянец), блестящая, покрыта потом,
глаза блестящие, зрачки расширены — характерно для ин-
токсикации (гнойно-воспалительных, вирусных инфекций),
эректильной фазы шока, некоторых форм наркотической и
алкогольной интоксикации.
Апоплексичное лицо: кожа гиперемирована с цианотич-
ным оттенком, нос багровый или бледный, губы цианотичны,
подрагивают и кривятся при разговоре, височные и шейные
вены напряжены, нередко пульсируют — характерно для
психоэмоциональных расстройств, гипертонических кризов,
прекоматозных состояний.
/ Лицо агграванта (истеричное): как правило, бледное,
однако может быть и гиперемированным, но без лихорадоч-
ного румянца; зрачки обычные, чаще сужены, нет блеска глаз;
взгляд бегающий^ частое мигание, подсматривание за произ-
“веденным эффектом; часто облизывает языком губы и вы-
тирает рукой, при этом кисть сжата в кулак—будьте осо-
бенно насторожены, действия пациента могут быть непредс-
казуемы, вплоть до нападения на вас.
Лицо «восковой ki/клы»: слегка одутловатое, бледное\'6
желтизной или зеленоватым оттенком — характерно* для
анемии, особенно пернициозной. , , ;	г/ ' 7
Кахексичное лицо: осунувшееся, с сероватым/(«земли-
стым») Оттенком, под глазами синюшные круги, Черты лица
обшое принципы КирургичЕской пипгностики ’	25
.  —-— ----i •, ;—:---------------------------------
,г заострены -т- характерно для хронической интоксикации,
часто бывает при раках, алиментарных дистрофиях, хрони-
f ческой усталости и др.
Паретическое лицо: рот перетянут в сторону, пациент с
трудом может его выправить, носогубная складка сглажена,
" ; глаз опущен (птоз) — характерно для патологии лицевого
’ нерва, мостомозжечковой зоны головного мозга, миастении
J7(при ней изменения имеют персистирующий характер).
Сардоническое лицо с характерной «ехидной» улыбкой,
^которую больной не может подавить, характерно только для
; .столбняка.
л Из эндокринных масок в большей степени хирург дол-
Ужен быть насторожен в отношении: маски Аддисона, раз-
бивающейся при надпочечниковой недостаточности (болезнь
Аддисона—Бирмера, болезнь Симондса), опасной низким шо-
v новым порогом на болевые раздражения, — лицо не ха-
рактерно (худое, морщинистое), необходимо осмотреть ла-
дони (складки гиперпигментированы) и паховую область
.(темная окраска); маска Базеда — выражение «глупого
. испуга» с расширенными глазами и видимыми склерами
или пучеглазием (энофтальм), характерными для тиреоток-
сикоза.
\-У - Обязательно осматривают язык: при интоксикации он
сухой и жесткий; при обезвоживании («лаковый») — сухой
и красный; при язвенной болезни — красный и влажный;
при патологии пищеварительной системы — обложен нале-
том различного оттенка.	z	' . ;
i При осмотре шеи обратите внимание на пульсацию ярем-
ных вен — признак недостаточности трехстворчатого кла-
пана, а совместно с участием в дыхании мыщц щей — дыха-
тельной недостаточности. Пульсация сонных артерий —
признак недостаточности аортального клапана (дополнитель-
ный признак — высокая разница между систолическим и
диастолическим давлением). Увеличение щитовидной же-
лезы указывает на узловой или диффузный зоб, зоб Риделя
или Хасимото. Отечность шеи (воротник Стокса) характер-
на для опухолей средостения.
Не имея диагностического опыта, нужно провести ос-
мотр по схеме общего осмотра.
Состояние кожных покровов. Цвет кожных покровов:
обычный, бледный, синюхпный, с землистым оттенком, крас-
26	? DUArHOCTUMECKUQСПРАВОЧНОЙ И11РИРГА
ный, желтый, «бронзовый», наличие акроцианоза, очагов де-
пигментации или локальных пигментных пятен, розеол, пе-
техий, папул; герпеса, сосудистых звездочек, расчесов, экхи-
мозов, кожных опухолей, локального отека и гиперемии, кро-
воизлияний, гиперпигментаций, послеоперационных рубцов,
язв, грыж, измененных вен, наличие некрозов, свищей, повер-
хностных гнойников. Влажность кожных покровов! нормаль-
ная, умеренная, повышенная, холодный пот, сухость кожных
покровов, шелушение. Тургор кбжи: нормальный, снижен.
Наличие ожирения или кахексии.
Телосложение: нормостеничное, гиперстеничное, гипо-.
стёничное; правильное или неправильное (из-за деформа-
ций). Походка: бодрая, вялая, старческая, паретическая,
атаксическая, паркинсоническая, приобретенная 'хромота.
Осанка: прямая, сутулая, искаженная, «поза просителя».
При осмотре позвоночника, одновременно с пальпацией,
определяют изменение конфигурации, наличие патологи-
ческих искривлений или сглаженность естественных ис-
кривлений позвоночника, состояние паравертебральный
мышц, подвижность позвоночника, зоны болезненности при
движениях и перкуссии. При осмотре конечно&пей, одно-
временно с пальпацией симметричных участков, опреде-
ляют состояние мышц, суставов, пассивную й активную
подвижность их, состояние венозных сосудов, температу-
ры кожи, выявляют наличие участков гиперемий, язв; ре-
формаций й искривлений, утолщенйй, пульсацию на пери?
ферических артериях.
Лицо: спокойное, печальное, страдальческое, возбужден-
ное, маскообразное; одутловатое, лихорадочное. Голос: гром-
кий, тихий, хриплый, сиплый. Речь: правильная, прерыви-
стая (заикание); произношение — ясное, невнятное. Слйзи-
стыерта, конъюнктивы, губы: цианотичные, бледные, гипе-
ремйрованы, иктеричные, желтушные, налйчие высыпаний,
язв, узелков, изменение миндалин, задней стенки глотки, со-
стояние языка. Глаза: справа, слева, с обеих сторон экзоф-
тальм, энофтальм, птоз; миоз, мидриаз, отек, покраснение, сле-л
зотечение, кровоизлияния на склере или конъюнктиве; зрач-:
ки — узкие, широкие, анизокбрия, реакция на свет — яййсЙЙя,
вялая, отсутствует. Уши: блёдцбсть, акроцианоз, гиперёмйя;
выделения из ушей — гноя, крови, ликвора; слух .^сохра-
нен, снижен; глухота?
’ У - А :	.	
ДКОБШЦЕ Принципы 8UpypfUMECKO0QUarH6crUKtl, .	.27 .
' . • ' ' . . ...............................................
Шеях выраженная пульсация сонных артерий; перёпол-
^.нение вен* отклонение трахеи, увеличение объема за счет
щитовидной железы, или отека.
; t Отпеки, пастозность: под глазами, на лице, стопах, голе-
^нях, генерализованные; симметричные, асимметричные; блед-
'' ныё, цианотичные; мягкие, плотные. Одновременно с осмотр
^\ром пальпаторно определяют состояние регионарных лим-
д^РУЗЛОВ.-,	’	-<
Пальпация, перкуссия,, аускультация. Делятся на об-
^щие, проводимые по принятым пропедевтическим принци-
•’^^ам; и локальные, направленные на обследование поражен-
Ч лного сегмента тела. В диагностике хирургической патоло-
‘^ гии локальная пальпация и перкуссия, проводимые одно-
временно с осмотром зоны патологий, имеют очень важное
значение, так как дают очень точное представление о харак-
- тере заболевания, позволяют выявить массу специфических
^.симптомов и синдромов, определить состояние болевых ди-
/агностйческих точек (см. 3.6), характерных для каждой па-.
* тологии, и одновременно провести дифференциальную диа]>
/ Еретику (см. разделы 3^4* 5).
'	- • X- • -
v.'.h*	-	•
1.3. ЛОКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАН11Е ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ
>	 ....	“	“7	:	еГ:\у:. '
; / В зоне очага обращают внимание на положение этой зоны
- иди сегмента тела, как правило, оно вынужденное, щадящее
. из-за боли, усиливающейся при попытке к движению. Вы-
являют наличие отёка, гиперемии или кровоподтеков,, дета-
лизируют их локализацию, количество, цвет, размер, харак-
тер, определяя специфические особенности. ,
Отеки: локализованные (размер в см), обширные (гра-
ницы распространения); мягкие или плотные; консистенция
(однородная или неоднородная), скорость нарастания. Гипе-
ремия: локальная (размеры в см), обширная (границы рас-
пространения); сплошная или участками; края: (размытые*
очерченные, ровные, фестончатые); цвет (ярко-красный, блёд^
но-розовый, синюшный оттенок,-синюшный; окраска (одно-
родная или неоднородная — в этих случаях детализировать
неоднородность, например;в центре зона синюшности или
просветления, некроза й -др.). Кровоподтеки: локализация,
28/	. У QUAfHOCTUMECHUQ СПРАВОЧНиК К11Р9РГА
количество, размеры, цвет, одинаковость окраски при множен
ственных кровоподтеках. Гиперпигментации,цвет,
локализация, размеры, уточнить причину (ожог, отмороже-
ние, трофические изменения и др.).
Пальпаторно*. над зоной изменение температуры кожи, .
отечность и уплотнение кожи, возможность собрать в склад-
ку, болезненность при пальпации и ее иррадиация; наличие
уплотнений в глубине. Уплотнения детализируют: локалщ
зация, количество^ размеры, консистенция (эластичная, плот-
ная, «каменистая»; однородная или с очагами размягчения;
наличие флюктуации), болезненность, поверхность (гладкая
или бугристая), подвижное или фиксированное, связано с
кожей или нет, наличие пузырей и их содержимое, свищей и
их отделяемое, наличие язв и изъязвлений.
Деформации (чем вызваны?): отеком или увеличением
объема, что характерно для гематом и выпотов в полости,
например, суставов и др. или в подкожную клетчатку, скоп-
лений воздуха, гйперперистальтики кишечника; или анато-
мическими изменениями. Анатомические изменения могут
бь!ть самыми различными и вызванными как заболевания-
ми, так и травмами. Можно выявить: выбухания, выступаю-
щие над поверхностью кожи, например, при грыжах, поверх-
ностных опухолях; искривления или уплощение естествен-
ных искривлений, которые свойственны дегенеративным
процессам, например, кифоз, сколиоз, лордоз, искривления шеи,
суставов, защитному напряжению мышц, например, псоас-
синдрому; нарушение анатомической целостности, например
при переломах, ампутациях; западения, вызванные разрыва-
ми мышц, вывихами суставов, втянутыми рубцами и др.;
келоидные и гипертрофические разрастания; врожденные
дефекты развития и многое другое.
Каждое из них требует, детализации и описания. Их ха-
рактер (размеры, выступание над кожей, температура кожи
над очагом, изменение ее цвета в сравнении с окружающими
тканями); наличие уплотнения в глубине и его характер (кон-
систенция, однородность, подвижность); наличие специаль-
ных диагностических симптомов. Все эти вопросы мы бук:
дем разбирать в разделах 3 и 4.	к '
IkOBlllUE nPUHUUnbl Kupyp/UMECKOO ШАГНОСТ11К11	' ’	29
1.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Инструментальные методы условно делят на морфоло-
гические и функциональные. Методов исследования огром-
р ное количество, с каждым годом они становятся всё доступ-
ч нее. Но нужно помнил» самое главное: у них разная инфор-
мативная способность, достоверность заключения, они могут
Ч быть обременительны для больного. Выбор метода всегда
Ч должен строиться на принципе: получить большую инфор-
t мацию, в короткий срок, с меньшими затратами и необреме-
нительно для больного. В неотложной помощи большую роль
1 отводят морфологическим методам исследования для быстт
 рого подтверждения и документирования топического диаг-
•' ноза.
• Рентгенологические методы исследования. Доступ-
ность, высокая информативность, необременительность для
больного — определяют ведущую роль рентгенологических
методов исследования в топической диагностике. Большим
" достоинством является сочетание в себе возможностей, ди-
агностики морфологии и топики процесса, а также функт
,ции органа. Рентгеновские установки имеются не только
стационарные в рентгенкабинетах, но и передвижные, что
позволяет провести исследование без потери качества в
любых условиях. Кроме того, имеется возможность много-
i осевого исследования в нескольких проекциях, применения
< специальных укладок больного. Значительно расширяют
диагностические возможности методы контрастирования.
Нет ни одной области человеческого тела, которые невоз-?
можно обследовать рентгенологическими методами.
Недостатками метода являются: воздействие ионизиру-
ющего излучения на больного, вплоть до формирования у
него лучевой болезни; дороговизна рентгеновской пленки;
зависимость интерпретации данных от квалификации рент-
генолога. По всем этим направлениям ведется большая
работа. Снижение лучевой нагрузки достигают: ограниче-
нием исследований, строго обоснованно; учетом самой лу-
чевой нагрузки; широким использованием флюорографии,
дающей минимальную лучевую, нагрузку; преимуществен-
ным применением рецтгенографии перед рентгеноскопией,
усовершенствованием аппаратуры. Внедрение метода элек-
трорентгенографии, ког^а снимок производят на простой
зб	• пият
бумаге, позволило снизить дефицитность пленки. Больше того,
метод имеет преимущества за счет большей контрастности и
краевого эффекта. Структура подготовки рентгенологов из-
менена: их готовят из опытных клинических специалистов,
кроме общей подготовки по рентгенологии они проходят
специализацию в определенной области рентгенодиагности-
ки, т.е; рентгенология тоже профилирована. В связи с этим;
коллеги, не удивляйтесь, если вам будет отказано в проведе-
нии исследования из^за недостаточного обоснования или
предложен другой метод.
Методов рентгенодиагностики довольно много, пожалуй,
всей массы этих исследований не знают даже сами рентге-
нологи. Большая часть рентгеноконтрастных исследований
проводится совместно с хирургом профильной специальнос-
ти. Их можно разделить на две группы — проводимые рен-
тгеноскопически и рентгенографически, хотя часто они со-
четаются. Обзорные рентгенологические исследования: флю-
орографию, рентгенографию, рентгеноскопию, томографию —
проводят без применения контрастирования.
Для контрастирования применяют различные препара-
ты: йодолипол, верографйн, бариевую взвесь, билигност, кис-
лород и многие другие, — используя экскреторные свойства
органов по выведению этих препаратов или'их вводят рет-
роградно к пораженному участку. Например, урографию
можно произвести двумя методами: экскреторно, когда уро-
графин вводят внутривенно и выполняют снимки через оп-;
ределенныё промежутки времени по мере выведения кон-
траста; или ретроградно, когда при цистоскопии в мочеточ-
ники вводят катетеры и по ним наполняют почечные ло-
ханки тем же урографином. Чаще применяют один кон-*
траст, но может проводиться и двухконтрастное исследова-
ние: например, в брюшную полость вводят кислород и про-
водят рентгеноскопию желудка с бариевой взвесью;' при про-
ведении плеврографии — в плевральную полость вводят воз-
дух й верографйн. ?	5 -
Показаниями для Проведения рентгенологических ис-
следований, являются: подозрение или наличие признаков: \
травмы, дегенеративных заболеваний рпорно-двигательдрЬО
аппарата, внутренних органов,.подозрения на опухоли, при-
знаки воспалительно-дегенеративных заболеваний, врожден-
ной патологии, некоторых видов специфической инфекции,
I; 0БШ11Е приниипьж^	31
острая воспалительная патология различного генеза, нали-
чие признаков осложнений травм, заболеваний, операции. Как
видите, показания и возможности рентгенологических ис-
следований обширные, но разрешающая способность мето-
дов не абсолютная, поэтому полученные данные должны со-
гласовываться с клинической картиной и данными других
исследований.
Компьютерная магнито-резонансная томография. От-
носительно новый метод исследования с широкими диагно-
стическими возможностями, позволяющий заменить мно-
гие рентгенологические методики/ Становится незамени-
мым в диагностике патологии головного и сцинного мозга,
паренхиматозных органов, опухолей, опорно-двигательного
аппарата. Проводят как обзорные исследования, так и кон-
трастные. Высокая четкость изображения, цветность прак-
тически приближают исследование к анатомическому рас-
пилу. Патология прекрасно документируется. Единствен-
ным недостатком является невозможность исследования
полых органов. Метод пока еще малодоступен из-за доро-
/ грвизны аппаратуры; ее могут закупить крупные клиники
g и диагностические центры. Но при необходимости исследо-
вание будет выполнено пациенту любого лечебного учреж-
дения. ;
Эндоскопические исследования. Имеют большую информ
. мативность и возможности в диагностике патологии полых
/ органов и полостей. Эти методы постоянно совершенствуют-
/. ся: разрабатываются новая эндоскопическая техника; спе-
циальный инструментарий; новые технические средства и
v методики для эндоскопического применения. Развилась спе-
циальная область — эндоскопическая хирургия. Возмож-
ность подключить фото- и видеоаппаратуру позволяет прё-
, красно документировать и диагностический процесс и вме-
шательство. Методик очень много, они требуют специаль-
ных навыков, поэтому врачи-эндоскописты тоже профили-
,/рованы. Эндоскопы делят на два вида: фиброволоконные/
д/имеющие более широкие диагностические возможности; (й
: тубусные, имеющие большие операционные возможности. Эн-
' л доскопическую диагностику и вмешательства выполняют под
• местной анестезией или под наркозом. ./
.	; Исследования проводяткак в плановом порядке, так и
“ цо неотложной помощи^шх делят на две групцы. Органные
32• ; -	QUAfHOCTUMECKUQ СПРАВОЧН11К К11Р9РГД
— для исследования полых органов: эзофагогастродуодено-
скопия (при использовании фиброволоконной оптики —
ФЭГДС), бронхоскопия, цистоскопия, ректороманоскопия,
фиброколоноскопия. Полостные — для исследования поло-
стей тела: медиастиноскопия, торакоскопия, лапароскопия,
артроскопия.
Каждый эндоскопический метод позволяет не только
осмотреть исследуемый орган или полость, но и произвести
ряд вмешательств: коагулировать кровоточащий сосуд^ уда-
лить полип, взять биопсию, подвести лекарственное веще-
ство, санировать полость и многое другое, что зависим от име-
ющихся у эндоскописта инструментов и навыков. Особенно
эффективны эндоскопические исследования в неотложной
хирургии.
Ультразвуковые методы. Синонимы: сонография, эхо-
локация, ультразвуковое сканирование, ультразвуковое ис-
следование (УЗИ). Ультразвуковая допплерография (УЗДГ)
подразумевает исследование только сосудов: брахиоцефаль-
ных, периферических, сосудов головного мозга (транскра-
ниально) с помощью* компьютерных или обычных эхолока-
торов. Ультразвуковые методы очень информативны при
исследовании паренхиматозных органов: печени и желч-
ного пузыря, поцек, поджелудочной железы, селезенки, мат-
ки, яичников, сердца (эхокардиография), щитовидной и мо-
лочной желез, простаты и мочевого пузыря, некоторых по-
лостей на наличие экссудата. Разрешающая способность вы-
сокая, но зависит от классности аппаратуры. В основном
эхоструктурные образования больше 2 мм выявляются лег-
ко (можно в роддомах определить пол ребенка на четвер-
том месяце развития). При УЗИ определяют положение,
размеры исследуемого органа, его эхоструктуру и ее изме-
нения, размеры полостей, толщину стенки, состояние прото-
ков и сосудов, наличие конкрементов и инородных тел в
полостях' н их размеры, наличие застойной жидкости в по-
лости, наличие кист в паренхиме и их размеры. Только
некоторые аппараты позволяют выявить опухоли, большая,
часть их не выявляет или определяет как нарушение эхрп-
лотности, что не позволяет дифференцировать с другими де-
генеративными заболеваниями:. Эхокардиография кроме вы-
явления структурных изменении в сердце определяет и ос-
новные параметры работы сердца. Данные УЗИ можно до-
I o6^^₽UHUUnblKWrU4E^O0flUflrHOCKIKU	33
'i/ji у „	'	•	 ,
куйбктировать и записью в истории болезни, и делать сним-
ки ^помощью поляроида.	v
разработаны ультразвуковые аппараты, с помощью кото-
рых прризводят не только диагностику, но и разрушение кам-
ней ^^Лйтотомию. В зависимости от вида аппарата и про-
граммь1, за 1-3 сеанса можно произвести полное, до пыли, раз-
рушение камней: почек, даже коралловидных, желчного пу-
зыря и пеленочных протоков, простаты. Процедура абсолют-
дно безболезненна, проводится в течение 3-10 минут.
Радиоизотопные исследования. Раньше применялись
очёнь широко, сейчас используются очень ограниченно. Ме-
тод преимущественно функциональный, так как отражает
состояние капилляров и микроциркуляции в органе. Прин-
цип основан на том, что органы обладают активностью по
накоплению определенного элемента или его выведению (на-
пример, почками — ртути, печенью — золота, легкими и щи-
товидной железой — йода). Активность по выведению пре-
парата используют для изучения экскреторной функции орга-
на, например, выделительную функцию почек определяют с .
помощью гипурата ртути: внутривенно вводят дозу препа-
рата 8-10 мккюри и в течение часа датчики регистрируют
его выведение каждой почкой. Показан только для выявле-
ния тяжести хронической почечной недостаточности. Нако-
пительная методика заключается в том, что внутривенно
водят дозу препарата и с 'помощью датчиков определяют
скорость его захв^а (например, изотопа йода щитовидной
железой). ОтличЦ^льной особенностью является то, что на
высоте накопления изотопа можно получить графическое
изображение распределения его в органе с помощью сцин-
, тиграфии (штрцхрв^^или цифровой). При этом выявляют-
ся «холодные».,.характерные для кист, и «горячие», харак^ . .
терные для ойухрйёй, очаги распределения. В основном ме-
тодику используют; для диагностики заболеваний щитовид-
ной железы. , ?	‘
' Функциональные исследования. В хирургии наиболее
широко используют ЭКГ, которая, входит в обязательный
комплекс обследования. Остальные методы исследования
функции внутренних органов, а их огромное количество, при-
меняют по показаниям или указаниям терапевтов. Широ-
ко функциональные мё^Ьдй исследования применяют в реа-
нимации и при .интенсивной терапии? Фуц&цйю головного
 2. Зак. 591
34 /. „	’ ? 4 ... .	.	. " йийГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККЦРИРГЙ -
мозга исследуют с помощью: эхолокации, электроэнцефало-
графии, реографии, транскраниальной УЗДГ и УЗДГ брахио-
цефальных сосудов. Функцию сердечно-сосудистой системы
определяют с помощью: ЭКГ в динамике или методом кйр-
диомониторинга, фонокардйбграфии, поликардиографии, из- ,
мерения ЦВД в динамике. Вентиляцию легких — с помог
!цыо: пневмотахометрии и спироанализа (не путать со спи- х
. poiрафией). Газообмен в лёгких и тканях определяют состо-
янием КЩС в венозной, артериальной и капиллярной кровй
с расчётом артериовенозного шунта, редко проводит анализ
газового состава выдыхаемого воздуха. Состояние функции ;
печени и почек, в основном, определяют лабораторными ме- >
тбдами, исследования.
Лабораторные исследования. Лабораторные йсследо? .
вания являются наиболее простыми из функциональных
методов исследования и дают информацию о состоянии го-
меостаза. С их помощью определяют напряженность и ус4
тойчиврсть основных физиологических функций систем
организма при неблагоприятном воздействии каких-то фак- >
торов внеп1ней или внутреннёй среды. Учитывая взаимо-
связь органов и систем, лабораторные исследования и их.
анализ проводят комплёксно. С помощью одного анализа)
невозможно определить состояние гомеостаза, (иногда это 4
бывает трудно дажё при полном комплексе лабораторного
обследования, лучшие результаты дают динамическое обт л
следование и оценка полученных данных. Система гомеос-
таза очень гибкая, чутко и очень быстро реагирует на ма-
лейшие изменении в функциональном постоянстве основ-
ных систем.' Отсюда динамическая оценка результатов ла-
бораторных исследований должна сопоставляться с общим
' состоянием больного.
В Обязательном порядке, без напоминания, медсестра
отделения еще до приема врача обязана заказать анализы:
гемограмму с микрореакцией на сифилис, анализ мочи, уро-
вень сахара крови. Из инструментальньхх' исследований про-
вести: измерение температуры тела^ч измерение артериаль-
ного 'давления, заказать ЭКГ всем лицам старше 40 лё^^ёе
остальные исследования будут выполняться по у^аЬаниям
врача. Ниже; при разборе констант человека, мйй^зВёрем'
трактовки отклонении. х.^.-	.
I. ОБШиЕЛРинииПЫКиРУРГиЧЕСКОйаиЯГНОСШи	"	35
1.5.	ОСНОВНЫЕ ФУНКШЮНАЛЬНЫЕ КОНСТАНТЫ ЧЕЛОВЕКА
 , , . , ‘  В НОРМЕ U ТРАКТОВКА ОТКЛОНЕНИО
С 1 января 2000 г. по решению Международного Коми-
тета по стандартизации на всей; планете принята единая
метрическая Система Интернациональная (СИ), другие мет- .
. ричёские системы использоваться не могут. Все нормативы
даются при заборе натощак, так как после приема пищи они
; несколько меняются.
> ,	Таблица 3
ОБЪЕМ, ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
; Показатель - Норма	4
Объем циркулирующей крови (ОЦК)	60,5-84,7 мл/кг
Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) 37-48 мл/кг
Объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) 24-34 мл/кг
Исследования объемных показателей циркулирующей
крови проводят редко, только для точного рпрёделёния кро-т
ве- или плазмопотери или, наоборот, для определения £ёмо-
дилюции. Методик много, в основном используют метод Эван-
са, основанный на разведении метки (красителей или радио-
активных изотопов), введенной в кровь. Применяют только
; в реанимации и при интенсивной терапии.
’	Таблица 4
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
й	Показатель			Норма
'/' Гемоглобин: ммоль/л %	мужчины ' 	женщины	_____	8,56-10,7 7,50-9,36
Гематокрит: л/л мужчины 	женщины	 ,	0,407-0,503 0,361-0,443
’ Эритроциты 1012/л	} Y , '	мужчины г ’	женщины	'///•> •	 4,5-6; 7	 г 3,9-4,7
< Цветной показатель	/ 1	0,85-1,05
С;г2*	i	
36 " ,	.	.	DUAfHOCTUHECKllO СПРАВОЧНОЙ КОРУРГА
Р	 '' 	' '	; Окончание табл. 4
Показатель		Норма
Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците, фмоль	'	 1,66-2,09	221
Концентрация гемоглобина в 1 эритроците, ммоль/л	20,3-22,0		
Объем эритроцита, фл		80-96	
( Ретикулоциты Тромбоциты 109/л	—	0,005-0,015 180-320	
Лейкоциты 109/л		3,8-9,8	
Нейтрофилы:			
палочкоядерные	абс. %	0,04-0,3 1,6	
сегментоядерные	абс. %	2,00-5,5 47-72	
Эозинофилы	абс. %	0,020-0,3 0,5-5	
Лимфоциты	абс. %	1,2-3,3 19-37	
Моноциты	абс. %	0,2-0,7 3-17	V'r
соэ	... мм/ч-	2-10	
Изучение гемограммы — наиболее простой и доступный
метод исследования, но он дает очень широкую информацию <
о состоянии гомеостаза. Показатели должны оцениваться в
комплексе и сообразовываться с состоянием больного и те-
чением заболевания. Уровень гемоглобина, гематокрита и
количества эритроцитов четко определяет состояние крас-/
ной части крови, а следовательно, и ее транспортную функ-
цию по переносу кислорода. Снижение этих показателей
свидетельствует о развитии синдрома острой анемии или \
гемодилюции крови при избыто'чнрм введении растворов' •
Повышение их свидетельствует о сгугцеции крови из-заплаз-
мопотери в экссудат или потери воды в результатеj$BOTbi,
поноса, полиурии, с потом и других состояниях, обусловлен-
ных аутоинтоксикацией.	? г '
|.ОБШиЕ nPUHUUnblKUpyprUMECKOCl nUAfHOCTUKU	/.	37
Лейкоцитарная часть отражает состояние реактивности
организма в ответ на воспаление (помните, что их 4 вида;
альтеративное, экссудативное, гнойное, пролиферативное) и
служит критерием динамики процесса. Первичное исследо-
вание общёго количества лейкоцитов может отражать тя-
жесть воспалительного процесса только при нормэргической
реакции организма; при гиперэргической лейкоцитоз будет
высоким даже при малых воспалениях; при гипоэргичес-
кой реакции низким, даже при флегмонозных процессах, т.е.
это необходимо согласовать с общим состоянием больного и
- характером заболевания. Низкий лейкоцитоз не является
показателем благополучия. А во!? в динамике лейкоцитоз
отражает течение процесса и эффективность лечения. Осо-
бенно при острой патологии, например, при аппендиците рост
лейкоцитов выявится уже через час после первичного ис-
? следования. Это же имеет и прогностическое значение,.на-
пример, после проведения асептической операции выявляет-
ся рост лейкоцитов — свидетельство неблагополучия, ищите
гнойное осложнение; на фоне утяжеления состояния отме-
чается резкое падение лейкоцитов, вплоть до лейкопении —
ищите сепсис.
Важную роль для диагностики имеет соотношение раз-
личных видов лейкоцитов^ которое представляется в виде*
лейкоцитарной формулы. Каждый вид лейкоцитов выпол-
няет собственную функцию. Основную фагоцитарную функ-
цию при острых воспалительных процессах выполняют ней-
трофилы и эозинофилы, причем нейтрофилы в основном
фагоцитируют микробьу, а эозинофилы в большей степени
выполняют дезинтоксикационную функцию. Поэтому их рост,
особенно с появлением юных клеток, так называемый «сдвиг
влево», свидетельствует о формировании гнойного воспале-
ния или обострении хронического. При этом высокое содер-,
жание эозинофилов в сочетании с базофильной окраско^
лейкоцитов свидетельствует о наличии аллергеноактиёной
микрофлоры. Лимфоциты занимают центральное звено в
специфических иммунологических реакциях — это предше-
ственники антителообразовательных клеток и носители им-
мунологической памяти. Учитывая их ответственность за
доставку специфических цнтитёл к очагу воспаления, их рост
'• указывает или на отторжение некротизированных, тканей,
Е иди на местную аллергическую реакцию •(более подробно
38	QUArHOCTUHEC^	80Р9РГ A
на эти вопросы отвечает иммуно гр амма).Мо но циты осуще-
ствляют фагоцитоз оставшихся некротизированных клеток
и мелких чужеродных тел и комплексов^ Их рост,-особенно
в сочетании с лимфоцитозом, так называемый «сдвиг впра-
во», говорйт о регенерации или переходе процесса в хрони-  <
ческий.
При острых процессах соотношение форменных элемен-
тов крови постоянно меняется. Поэтому на первый план в
диагностике динамики воспалительного процесса, особенно %
при лейкопении, выступают индексы интоксикации. Можно .
рассчитывать классический индекс интоксикаций по Кальф—
Калифу:
(4М + ЗЮ + 2П + 1С) х (Пл + 1) ,
ЛИИ = -----—------------—-------- (норма 1,5)
(Л + Мон) х (Э+1)
Но эта формула, предложенная как диагностический тест
для острого аппендицита, сложна для расчета. Кроме того,
при синдроме интоксикации не всегда определяются все <
форменные элементы крови для ее полного расчета. Поэто-
му можно использовать упрощенную формулу расчета по
Полуэктову—Рейсу:
П + С + Э
ЛИИ = ————— (норма до 3,0)
м + л
Важную роль играют и фракции средних молекул (ФСМ),
определяющих тяжесть интоксикации — норма 0,23. Рост
ЛИИ и ФСМ, особенно в динамике, указывает на утяжеление
интоксикации^ а снижение — на ее уменьшение, что позво-
ляет в жакой-то степени прогнозировать течение заболева-
ния и определять эффективность проводимого леченйя.
Таблица
7	БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ
Показатель •  у „ , ;•* v Норма
" Белок общий, г/л	<  / ;	65-85
Альбумин, г/л-_________1 /	;	36-50
Глобулины, г/л	-20т^й,-f',.
. <	39
Окончание табл. 5	
•Показатель	Норма	.
альфа-1-глобулин	3-4	'  .J,-
альфа-2-глобулин ..	3-7 , ч, >
бета-глобулин ;	\	 6-10
гамма-глобулин	9-15
Мочевина, ммоль/л	2,9-8,9
Мочевая кислота, мкмоль/л	179-476
Остаточный азот, мкмоль/л	.. 14,2-28,5
Креатинин, мкмоль/л	44-150
Билирубин, мкмоль/л	
общий	. 3,4-22,4
прямой	,0-3,4
Глюкоза, ммоль/л,	3,58-6,05	<
Лактат, ммоль/л	0,3-1,3
Пируват, мкмоль/л	23-193 ; <
Гликозилированный гемоглобин, %	4,4-6,3 у-
Общий холестерин, ммоль/л	3,9-5,2
Триглицериды, ммоль/л	0,3-1,5
Общие липиды, г/л	2,2-5,4
Бета-липопротеиды, г/л	285-295
Онкотическое давление, кПа (мм рт!ст.)	2,2-3,2
Осадочные пробы печени:			
сулемовая, ммбль/л	1,8-2,2 ч
тимоловая, ед	0-4,7
формоловая	отрицательно
Вельтмана, коагуляция в пробирке	.6-7
Биохимическое исследование крови является обяза-
тельным во всех случаях, трлько-нё' всегда есть необходи-
мость проводить полный комплекс по неотложной помо-
,щи. Биохимия отражае'1: обменную функциювсего орга-
^низмаи отдельных си^е^, объединенных в комплексы,
^н-например, почечный комплекс по содержанию в крови
: 40 	QUArHOCWMECKUOCnPABOMHUKHUP^PCA < \
шлдков (мочевина, креатинин, мочевина, остаточный азот)
; отражает функцию почек и их рост свидетельствует о раз-
витии почечной недостаточности при их поражении. Пе-
ченочный комплекс сложнее, так как любые изменения
не только в самой печени, но и в организме в целом преж-
де всего отражаются на ее функции. Осадочные пробы
печени указывают в основном на состояние дезинтокси-
кационной функции гепатоцитов и состояние мембран, су-
лемовая проба отражает состояние митохондрий, и ее по- ~
вышение свидетельствует о глубоком поражении печеноч-
ных клеток, особенно если нарушаются и другие коагуля-
ционные показатели. Рассмотрим отдельные виды обме-
на и их роль в диагностике.
Углеводный обмен. Состояние углеводного обмена от-
ражает глюкоза крови. На ее содержание оказывает влия-
ние состояние центральной нервной системы (повышается
при шоке и заболеваниях мозга); гормональная система,
прежде всего островковый аппарат Лангерганса поджелу-,
дочной железы (изменения могут наблюдаться как при са-
харном диабете, так и при панкреонекрозцх), но может быть
и при поражении других гормональных желез — щитовид-
ной железы, надпочечников, гипофиза; функциональное со-
стояние печени, так как именно в гепатоцитах происходит
энергетический обмен. Таким образом, гипергликемиц не
является абсолютным признаком сахарного диабета и ре-
зультат анализа должен оцениваться в соответствии с кли-
никой, особенно при комах. Гипогликемия тоже не обяза-
тельно связана с сахарным диабетом, когда имеет место нару-
шение диеты или передозировках инсулина; она может раз-
виться при длительном голодании, опухолях, особенно эн-
докринных желез, тяжелой физической работе, приеме не-
которых лекарственных препаратов, особенно салицилатов,
сульфаниламидов, мочегонных средств. Важным дифферен-
циально-диагностическим признаком является глюкозу-
рия, она характерна только для поражений поджелудочной
железы. Иногда встречается и при нефритах, но в этом слу- ?
чае не бывает гипергликемии^ Повышенное содержание в .
крови, взятой в покое, молочной и пировиноградной кисло-
ты (лактат/пируватная система) свойственно гипоксиям, на-
блюдается при онкопроцессах, Ъс’врМх гепатитах, токсико-
зах, интоксикациях.
I. ОБШОЕ принципы КиРУРГиЧБСКОйПиАГНОСШКи	:	41
Белковый обмен. Белки плазмы крови выполняют важ-
нейшие функции по сохранению гомеостаза: поддерживают
онкотическое давление, сохраняя ОЦК крови; участвуют в
гемостазе; являются буферами крови, поддерживая постоян-
ный pH; участвуют в иммунных процессах; выполняют транс-
портную функцию и участвуют в тканевом обмене.
Гипопротеинемия развивается: при крово- и плазмо-
потере; нарушении синтеза печенью при гепатитах, цир-
розах; при разрушении, вызванном интоксикацией (ката-
болизм). Определить причину гипопротеинемии позволя-
ет исследование белковых фракций: при плазмопотере и
катаболических процессах дефицит обусловлен альбуми-
новой фракцией; при гепатитах и циррозах страдает син-
тез глобулиновой фракции. Гиперпротеинемия свидетель-
ствует о сгущении крови из-за обезвоживания. Белковая
дисфункция в большинстве случаев обусловлена раздра-
жением ретикулоэндотелиальной системы, вызванным
хронической системной патологией, например, при ревма-
тизме и др.
. : г Липидный обмен. Нарушение липидного обмена у хи-
Т рургических больных вызывает много побочных эффектов
^осложнений основного процесса. При хроническом гепа-
тите, циррозе печени, холестазе с желтухой отмечается об-ж
щее повышение липидов, но при развитии печеночной не-
достаточности количество их падает. При заболеваниях под-
желудочной железы и почек параллельно с общими липи-
дами поднимается уровень триглицеридов, фосфолипидов,
холестерина и его эфиров. При остром гепатите в основ-
ном нарастает холестерин и его эфиры, но быстрое его па-
дение свидетельствует о развитии острой дистрофии пече-
ни и является плохим прогностическим признаком. Та-<
кая же картина отмечается и при остром панкреатите, ког-
да резкое падение холестерина говорит о развитии панкре-
онекроза.	/
Пигментный обмен. Пигментный рбмен представлен в
основном билирубином. Нарушение его обмена дтмечаётск:
при поражении гепатоцитов; при застое желчи в печени в
случаях нарушения ее оттока; при гемолизе эритроцитов.
\ Это определяет развитие желтушного синдрома ив хирур-
? гической практике требует дифференциальной Диагностики
 желтух. '	•	-
42 > '	:	\ WnrHOCWMECKUQCnpflBOMHUK KUPHPffl
' .	-л.		Таблица 6 ФЕРМЕНТЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ . ; .	л	
Показатель	Норма	'ЬС;
Амилаза, мккат/л		0,58-1,97	/ ;
Аминотрансферазы, мккат/л	
/ АлАТ	.	0,12-0,88	\
'	АсАТ '	0,18-0,78
Кислая фосфотаза, нкат/л	0-11,6
Щелочная фосфотаза, мккат/л	0,63-2,10	;
Креатининфосфотаза, мккат/л:	
мужчины	0,5-3‘б7	"
.. женщины	' 0,33-2,83
Лактатдегидрогеназа, мккат/л	1,50-4,678
Липаза, мккат/л ,	0,38-3,33
Изменение содержания ферментов сывброткй крови яв-
ляется наиболее ранним проявлением повреждения ткани
органа. Ферменты в той или иной степени формируются во
всех органах и ткацях, но имеется максимальная привязан-
ность к определенной ткани, которая при заболеваниях вы-
деляет в плазму наибольшее количество определенного фер-
мента: амилазу — поджелудочная железа и слизистая же-,
лудка; кислую фосфотазу — костная ткань и печень; щелочь ’
ную фосфотазу—• простата; аминотрансферазы — печень й
.сердце, причем при патологии печени (преимущественно при
отеке и нарушении клеточных мембран) преобладает АлАТ,
а при патологии сердца АсАТ; лактатдегидрогеназа — серд-
це и печень, при этом особенно высокий рост характерен
для инфаркта миокарда; креатининфосфотаза — в скелет-
ной мускулатуре и сердечной мьтптттрг что важно в диффвг ^4
ренциальной диагностике первичных си вторичных миопа- 1
тий; липазы имеют высокое диагностическое значение /в
выявлении патологии поджелудочной железы и нарушений
жирового обмена. <	•" >у;	: м ъ z
Таблица 7
ГОРМОНЫ КРОВИ
П ок аз а т е ль	Норма
АКТГ (натощак), пмоль/л	меньше 13,2
Альдостерон, ммоль/л	28-443
Гастин (натощак), нг/л	0-130
Инсулин (натощак), пмоль/л	36-180
Лютеинизирующий гормон, МЕ/л: ч	;	
мужчины	0-8,9	? ч
женщины:	г
фолликулиновая фаза	1,4-11,5
лютеиновая фаза	0,1-16,1
середина цикла	20,1-73,9
постменопауза	8,4-46,5
Прогестерон, нмоль/л;	
мужчины	меньше 1,6
женщины		
фолликулиновая фаза	0,32-4,8
лютеиновая фаза	;	? 8-89'
первый триместр беременности ,	29-149
последний триместр	175-811
постменопауза	меньше 1,6
Фолликулостимулирующий гормон у женщин, МЕ/л	
фолликулиновая фаза	3,1-19,7
лютеиновая фаза	10,4-23,1
середина цикла	1,7-11,2
постменопауза	18-126
Пролактин, нг/мл:		>	•	
мужчины	2-12
женщины	2-20	
Ренин, нг/ (л*с)	0,25-0,91
Соматотропный гормон, нр/мд4	медаше 8
44	'___________ОЦАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиКШРУРГА!
Окончание табл. 7	
Показатель	Норма
Тестостерон общий, нмоль/л:	
। мужчины	10,4-41,5
женщины.	1-4
Тироксин общий (Т 4), нмоль/л	39-155
Трийод тиронин (Т з), нмоль/л	1,2-3,1
Поглощение эритроцитами трийодтиронина	8-12%
Тиретропный гормон, мМЕ/л	0,45-6,2
Тиротропин, мкг/л	3,0-4,0
Связанный белком йод/ нмоль/л	270-670
Эстрагированный бутанолом йод, нмоль/л 315-440
В таблице не указаны нормативы содержания кетосте-
роидов (17-КС и 17-ОКС) в крови, так как колебания их
содержания зависят от пола, возраста, функции гипофиза, ад-
реналовой системы и др. (в зависимости от методики опре-
деления, норму должна дать лаборатория), но они должны
быть исследованы при подозрении на болезнь Аддисона,
Иценко—Кушинга, евнухоидизме по экскреции их с мочой.
В хирургии чаще исследуют гормоны щитовидной железы/
при диагностике ее патологии (см. 3.68).
КОАГУЛОГРАММА	Таблица 8
Показатель	Норма
Время кровотечения (по Дюке), мин	1-4
Время кровотечения (по Айви), мин	2,5-9,5 ;
Время свертываемости крови (по Ли-Уайту), мин	5-10
Активированное частичное / тромбопластиновое время, с	25-36
Фибриноген плазмы, г/л	1,5-3,6	У
Продукты деградации фибрина, мг/мл, / <	8
Протромбиновое'время, с	/>/	11,3г18,5	;
I.OBmUEnPUHUUnblKUPyprUMECKOQnUfirHOCTUKU	45
Окончание табл. 8
Показатель	Норма
Протромбиновый индекс,%	80-100
Потребление тромбина, % в час	более 8Ф
Толерантность плазмы к гепарину, млн	7=11,
Ретракция сгустка, начало на минуте	30-60
Исследование показателей свертывающей системы кро-
ви относится к обязательным, поскольку при коагулопатиях,
как во время обследования и операций, так и в послеопера-
ционном периоде может возникнуть масса осложнений, ко-
торые не отмечаются при нормокоагуляции. Простейшими
и доступными являются: определение времени свертываем
мости крови и время кровотечения, количество тромбоци-
тов. Протромбиновый индекс является косвенным показа-
телем состояния гемостаза и в большей степени зависит от
состояния протромбинообразовательной функции печени.
Для уточнения причины коагулопатии: гипо- или гиперко-
агуляция — проводят дополнительные исследования. При
этом в обязательный комплекс должно входить: исследова-
ние функции печени, содержания в плазме фибриногена, ко-
агулография, консультация гематолога. По показаниям: тром-
боэластография, исследование пунктата костного мозга. .
Таблица 9
ЭЛЕКТРОЛИТЫ КРОВИ	
	Показатель			Норма
Натрий, ммоль/л	;		136-145
Калий, ммоль/л 		3,8-5,3
Кальций общий, ммоль/л		2,23-2,57
Кальций ионизированный, ммоль/л		1,14-1,27
Магний, ммоль/л 	_______	0,65-1,1
Хлориды, ммоль/л	>	97-110
, Фосфат, ммоль/л	 	• "	0,81-1,45
? Медь, мкмоль/л	' 7'7:Ъ" 7  '	‘ 1 ‘ 11,0^24,3	
Железо, мкмоль/л	‘	9,0-31,3 :
46	, '	, t .	ПиАГНОСТЦЧЕСКиО СПРАВОЧНОЙ KUPUPfA Г
Электролиты крови исследуют в основном при тяже-
лых нарушениях водно-электролитного обмена, вызванного
кровопотерей, интоксикацией, обезвоживанием, ацидозом,
чаще.в послеоперационном периоде для целенаправленной
их коррекции, так как содержание ионов определяет осмо-
тическое давление крови и внутритканевого обмена, прежде
всего воды, между клеткой и интерстицием, вплоть до развив .
тия гипо-или гиперосмолярного шока.
, х'	Таблица 10
ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
Показатель	Норма
Общий белок, г/л	0,15-0,45
Альбумин, г/л	. . >	, 0,1-0,32
Глюкоза, ммоль/л	.	3,6-5,2
Лактат, ммоль/л	1,1-1,6
Пируват, мкмоль/л	\ 85-130
Магний, ммоль/л	1,0-1,5
Хлориды, ммоль/л	115-130
Серотонин, нг/л	менее 1,0
Сегментоядерные лейкоциты, в поле зрения	менее 8	'
Лимфоциты, в поле зрения	менее 3	: z
Эритроциты;	отсутствуют .
Цереброспинальная жидкость, взятая при пункции, дол-
жна быть доставлена в лабораторию немедленно. Проводят
. исследование при подозрении на патологию головного и спин-
ного, мозга только нейрохирурги. Одновременно с забором
пунктата оценивают ликворное давление: в мм вод. ст. или в ; 
каплях в минуту. При тщательно выполненной пункции:, по-
ступлениё через иглу крови явно свидетельствует о травма-
тическом повреждении мозга; ликвор, окрашенный кровью,
может быть как при травме, так и при опухолях; ксантохромг
ный ликвор характерен для/ воспалительных заболеваний.-X
Повышение белка (реакция Пандй) свойственно для экссу^а/
тивных и гнойных воспалений, что подтверждает и цитоз лик-
вора, или может быть обусловлено гемолизом эритроцитов.
Изменение электролитов отмечается при отёке и набухании
I.OBUlUEf^	47
мозга. Изменение углеводов указывает на нарушение, трофи-
ческих процессов.
Таблица 11
ПОКАЗАТЕЛИМОЧИ	’
Показатель	Норма
Диурез, мл/ ч	?	40-70
Относительная плотность	1015-1030
Цвет	соломенно-желтый
Прозрачность	полная
Реакция	слабокислая, кислая
pH	5,0-7,0
Альфа-амилаза, г/ (ч*л)	до,120
Ацетон	отсутствует
Белок, г/сут	0,02-0,1
Сахар	отсутствует
Креатинин, ммоль/сут	9-16 /'•
Мочевина, ммоль/сут (	340-500
Калий, ммоль/сут /	<	25-100	’
Натрий> ммоль/сут	130-200
Кальций, ммоль/сут	2,5-7,5
Фосфаты, ммоль/сут	25-40
17-Кетостероиды, мг/сут мужчины	6,6-23,4
женщины	6,4-18,0
Эпителиальные клетки, в поле зрения плоский эпителий	о-з	,
мочевых канальцев	0-1	;  :
Эритроциты, в поле зрения	0-1
Лейкоциты, в поле зрения	1-3
Цилиндры, в поле зрения, гиалиновые	' 	единичные
ч	зернистые	'	отсутствуют
восковидные	отсутствуют ;
48	 .	пиягностичЕсйио СПРАВОЧНОЙ НиРУРГЯ
Окончание табл. 11	
По казатель	Пор м а
Соли: оксалаты, ураты	небольшое количество (+)
По Аддису—Каковскому, за сутки эритроцитов, млн		до 1,0
лейкоцитов, млн	до 4,0
гиалиновых цилиндров, тыс.	до 20
По Нечйпоренко, в мл суточной мочи эритроцитов	до 1000
лейкоцитов	у	до 2000
гиалиновых цилиндров	до 20
Общий анализ мочи обязателен во всех случаях обра-
щения больного, в стационарах: его повторяют каждые
10 дней.. Диурез при экстремальных состояниях опреде-
ляют почасовой для расчета гидробаланса, в остальных слу-
чаях —- суточный. Сразу обращают внимание на цвет мочи:.
' может быть явная кровь, что характерно для травматиче-
ских повреждений мочеполовой системы; розовый и крас-
ный цвет свойственны микрокровотечениям, которые мо-
гут быть вызваны травмами, камнями мочеполовой систе-
мы, опухолями или окраской мочи аналгетиками и други-
ми лекарственными препаратами; бурая, вплоть до зелё-
ной, отмечается при наличии желчных пигментов; черно-
го цвета моча бывает при выделении миоглобина; цвета
«мясных помоев» характерна для гнойных воспалений.
Мутный осадок может быть вызван солями, гноем, слизью,
большим содержанием форменных элементов. Потемне-
ние мочи и осадка на воздухе отмечается при мел анобла-
стомах и алкаптонурии. Удельный вес мочи обусловлен ее
осмотическим и онкотическим давлением, косвенно отра-
жает эти же состояния и в крови. Низкий удельный вес
(изогипостенурия) может быть при гицергидратации кро-
ви или полиурии, когда разрешаются отеки или использу-
ются мочегонные средства, может быть при сахарном ДЙ-м-
абете. Высокий удельный вес обусловлен содержанйём
солей (осмотическое давление) йЛЙй'(белка и форменных
элементов (онкотическое давление).
।. оБшиЕ npuHuunw нирурпичЕской пиягностики ,	49
Из биохимических исследований мочи в обязательном
порядке определяют только содержание белка. Появление
белка может быть вызвано нарушением реабсорбции при не-
фритах, в этом случае рост высокий; низкий белок до 1 г/л
может быть обусловлен банальным воспалением или высо-
ким содержанием в моче форменных элементов. Другие био-
химические исследования мочи: глюкоза, желчные пигмен-
ты, кетоны, кортикостероиды, ионный состав г— должны быть
заказаны по показаниям.
Микроскопия осадка направлена на выявление формен-
ных элементов мочи: наличие эритроцитов свидетельствует о
гематурии, которая может быть вызвана уролитиазом, опухо-
лями, гнойным воспалением; лейкоцитоз мочи характерен
для воспалений мочеполовой системы; цилиндры — для по-
чечной патологии; высокий слущенный эпителий свидетель-
ствует о локализации воспаления в мочевйм пузыре и уретре
или о неправильном заборе мочи на анализ. При наличии
воспалительных изменений мочеполовой системы обязатель-
но проводят бактериологическое исследование мочи. В сомни-
тельных Случаях, когда есть клиника, но общий анализ не
выявляет явную патологию, проводят исследование суточной
мочи по Нечипоренко или Аддису—Каковскому.
Для уточнения локализации воспалительного процесса
\ выполняют трехстаканную пробу (уретральную, из мочевого
пузыря, почечную).
Таблица 12
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ, ГАЗЫ КРОВИ
Показатель	Норма
Концентрация ионов водорода (pH): артерия	7,36-7,44	'
вена	7,32-7,42
Парциальное давление кислорода, мм рт. ст. артерия	34-46
вена	42-55
Бикарбонат стандартный (SB), ммоль/л артерия	-	22-26
вена	1	24-28
50	'	,, ! у ' ДЦАГНОСТЦЧЕСКий CfiPABOMHUK HUPm
Окончание табл. 12	
Показатель	Норма
Избыток или дефицит оснований (BE), ммоль/л л артерия	.0 + 2,5
, вена	-	0 + 2,5
Парциальное давление кислорода, мм рт.ст. артерия	80-100
вена	37-42
Насыщение гемоглобина кислородом,% артерия	80-100
. вена	70-76
Объемное содержание кислорода, мл/100 мл артерия	19-21
вена	J	1*3-15 V
Артериовенозная разница по кислороду, мл/100 мл	14-6
Кислотно-основное состояние определяют при гипокси-
ческом синдроме для выявления тяжести нарушения газо-
обмена на уровне легкое -- кровь и на уровне кровь — ткань.
Исследуют артериальную и венозную кровь (это позволяет
рассчитать артериовенозный шунт), реже капиллярную кровь.
По артериальной крови определяют: наличие ацидоза или
алкалоза — дыхательного, метаболического или смёшаннбй
формы; их выраженность — компенсация, субкомпенсация,
декомпенсация (см. 3.17). В основном исследование приме-
няют в реанимации и при интенсивной терапии.
ВЕНТИЛЯЦИЯ И ГАЗООБМЕН	Таблица13
Показатель	Норма
Дыхательный объем (ДО, Vt), мл	500-700
Частота дыханий в минуту (ЧД, f) ,	z	17-18
Минутный объем дыхания (МОД; V), л \	’• 8-12 ,
Анатомическое мертвое пространство <,	
(МП, VD), Мл		4 .Ь	150; г ,
Физиологическое мертвое пространство (VD/Vt)	,-•>. 0,33, .
’	51
' Окон	чание табл. 13
Цок а з а т ель  	Норма
Минутная альвеолярная вентиляция (МАВ), мл .	4200-5200
Емкость вдоха (Е вд, IC), мл	3600
Резервный объем вдоха (РО вд, IRV), мл	1500-2000
Резервный объем выдоха (РО выд, ERV), мл	800-1500
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC), мл	3500-5000 .
Остаточный объём легких (ООЛ, RV), мл	000-1500
Общая максимальная емкость легких (ОЕЛ,ТЬС),мл	4500-6000
Функциональная остаточная емкость (ФОЕЛ, FRC), мл	2400	\
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) л/мин	70-100 :
Форсированная жизненная емкость легких \ (индекс Тиффнб, ФЖЕЛ, FEVL),°/o за 1 сёкунду	75-85
Отношение времени вдоха к выдоху	 - 1:1,3
Потребление кислорода (ПО2), мл/мин	'' 240 -XX
Коэффициент использования кислорода (КИ02),мл	:	20-60
Дыхательный коэффициент (ДК)	0,8-1,0	.
Экстракция кислорода тканями ^/о	.	25
Транспорт кислорода (ТК), мл/мин	1006
Внутрилегочный шунт, %	меньше 5 ,
Исследование вентиляции легких применяют в основа *
ном в торакальной хирургии для определения характер^
нарушений вентиляции, механики дыхания, типа обструк-
ции бронхиального дерева, тяжести дыхательной недостаточ-
ности. Для этой цели раньше применяли спирографию с
помощью специальных приборов — спирографов, но иссле-
у дование очень обременительна для больного из-за инерци-
- онных свойств приборов. Сейчасиспользуют компьютерный
X спироанализ, основанный на методах пнеЬмотахометрии и
/ спирометрии, эти приборы не имеют инерционных свойств и
-X необременительны для больного.	>
52	ШАГНОСТиШийСПРАВОЧНОЙНИР9РГД
1.6. ОСОБЕННОСТИ! ОБСЛЕАОВАНЦЯ ПОСТРАДАВШЕГО
Обследование травматологического больного (пострадав-
шего) является трудной и ответственной задачей, так как имен-
но с врачом, не обязательно травматологом, происходит пер-
вый контакт после происшествия. Все документальные запи-
си в истории болезни относятся к категории экспертных
(свидетельских), а сама история при криминальных ситуаци-;
ях запрашивается следователем и служит отправным пунк-.
том для судебно-медицинской экспертизы и юридического
заключения. Поэтому собеседование с пострадавшим или со-
провождающими, а также осмотр, особенно если это связано с
криминалом, желательно проводйть в присутствии другого
врача или медсестры. Все данные четко фиксируются.
При обращении пострадавшего должны быть получены
ответы на следующие всщросы, что, собственно говоря, и яв-
ляется целью обследования:
1. Сбор анамнеза. У самого пострадавшего или сопро-
вождающих выясняют обстоятельства травмы: когда, где,
во сколько, как (или каким способом) получена травма;
кем она причинёна (или при каких обстоятельствах). Это
должно быть выяснено в первую очередь и зафиксировано
в истории болезни. Поверьте нашему большому и горькому
опыту: только сразу после травМы, еще находясь в ёсУстоя-
нйи аффекта, пострадавший сообщает полные и правиль-
ные сведения. В общем-то, это задача сотрудников МВД, ко-
торые по вашему сообщению должны прибыть немедленно,
но, как правило, они тоже загружены, и пока доберутся до
больницы, проходят минимум сутки. За это время под уго-
ворами, или угрозами пострадавший, мягко говоря, меняет
своё мнение и следователь получает другую версйю. Но это
уже не ваше дело, вам все это необходимо для выяснения
Механизма травмы. Выясняете, употреблялись ли алкоголь \
или наркотики.	'
,Выясцяете основные жалобы: локализация зоны повреж-
дения, характер болей, место максимальной болезненности,
другие ощущения, больше свойственные осложнениям,
пример, онемение в конечности, потеря чувствйтельцос#й
должны сразу учитываться как (возможность повре^кдёния
нервно-сосудистого ствола; затрудненное дыхание и опктттт-
ка при травме груди характерны для повреждения лёгкого
I.QBUIUE Принципы KUpypf иЧЕСКОй шдгностики	53
и др. Отличительные симптомы для каждого вида повреж-
дений и их осложнений описываются ниже (см. 3.13, 3.21,
3.29, 3.31, 3.39, 3.47, 3.50, 3.58, 3.62, 3.73, 3.77).
Выясняют жалобы на общее состояние, делая прежде
всего акцент на возможные признаки шока и других ослож-
! нений, а также для выявления сопутствующих заболеваний.
Это проводят по классической схеме сбора анамнеза с уточ-
нением по системам (см. 1.1).
Собирая анамнез, с больным нужно говорить ровным, мяг-
ким голосом; спокойно и доброжелательно, даже при возбуж-
, денном состоянии пострадавшего, но в то же время жестко и
настойчиво, добиваясь исчерпывающего ответа. Конечно, для
; этого и самому нужно ставить четкие и конкретные вопросы.
Кричать на пациента, вести себя раздраженно — недопусти-
мо! В лучшем случае, пострадавший не станет с вами разгова-
ривать; в худшем — допустит в отношении вас негативный
выпад, вплоть до рукоприкладства.
2. Осмотр пострадавшего. Начинают, когда он еще. в
, одежде. Это дает дополнительный материал о механизме
травмы, ее характере, цоложении пострадавшего в момент ее
получения. Оценивая общее состояние пострадавшего, врач
дает указание, как освободить его от одежды, в частности, что
можно снять, а какую ее часть разрезать, чтобы не вызвать
дополнительной боли; указывает на особенности санитарной
обработки.
< ; Дальнейший общий и местный осмотр пострадавшего
проводят, когда он в полностью обнажен, в специальном смрт-
X ровом кабинете, перевязочной или операционной, а может
гч быть и в реанимационном зале, при ярком освещении.
У ; При общем осмотре оценивают: общее состояние, со-
X знание, ориентацию, цвет кожных покровов, наличие крово-
подтеков (их Количество, расположение, цвет и разноцвет-
ность, если она есть, что свидетельствует о сроках нанесе-
ния травм и их кратности), потеков крови; деформаций,5
атипичных положений, характерных для костно-суставной
травмы; непроизвольных движений, тремора, конвульсий,
судорог, характерных для повреждений головного и опий-
ного мозга; и других изменений, не характерных для нор-
мального состояния.	У /
Локальный осмотру даже поверхностный, сра&у же дает
очень много информации. Нужно только учесть,, что осмотр
54	-	\	. диягностимеский спрАвочникнирууй
пораженного участка должен проводиться в сравнении с про-
тивоположным сегментом тела, тогда все изменения выгля-
дят ярче. При беглом внешнем осмотре оценивают: цвет кож-
ныхпокровов конечности (бледность характерна для ущем-
лёйия сосудов или их сдавления); обширность и локализа-
цию Отека и кровоподтека, чем они обширнее, тем тяжелее
повреждение, их количество^укажет на кратность приложе-
ния силы, а цвет кровоподтека -г- на давность травмы; дефор-
мации в области суставов указывают на вывих или подвывих,
в части сегмента — на перелом; невозможность приподнять
ногу при травме спины указывает на вероятность перелома
позвоночника. И еще выявляются многие симптомы, харак-
терные для определенного вида повреждений, например, на-
личие и характер ран, отморожений, ожогов и др.
Таким образом, при осмотре необходимо выяснить ха-
рактер и механизм травмы, а< также насколько заявленная
пострадавшим версия совпадает с вашим мнением, К сожа-
лению, во многих случаях приходится уличать пациентов во
лжи,
3. Ревизия зоны повреждения. При открытых травмах
ее проводят только в условиях перевязочных и операцион-
ных. При закрытых повреждениях проводят пальпацию: оп-
ределяют локализацию максимальной болезненности, ее вы-
раженность (она наиболее резкая при переломах); западе-
ние в области сустава характерно для вывиха, по ходу мыщ-
цы — для ее разрыва; наличие костных отломков, крепита-
ция — характерны для переломов. Этого чаще всего бывает
достаточно, но если есть сомнения, можно применить: пер-
куссию в зоне максимальной болезненности; растяжение за
проксимальный и дистальвгый концы конечности (резкое
усиление при переломе); сжатие дает тот же, эффект (чаще *
используют для диагностики переломов ребер и костей таза).
Аускультацию проводят редко, только при обширных и на-
пряженных гематомах, для исключения аневризмы артёрий. “
Одновременно проводят определение еще -массы ёпецифи-
чёских симптомов. Важно помнить, что все манипуляции
должны выполняться очень осторожно, если не нежно (дру^с
гая-то нога или рука у пациента здоровая, может рефлектор-
но пнуть или ударить вас). \	<
4. Обследование общего состояния. ПроводитсяЩаОбыч-
ной схеме, если у вас,возникают какие-то сомненйй,вотно^
( I; 06U1UE nPUHUUnbi HUPUPf U4ECK0Q DUAf HOCTUKU 1 .	, ,	55
;• шении сопутствующих заболеваний или осложнений, можно
f пригласить и других специалистов, например, терапевта, уро-
лога, невропатолога и т.д.	V
Обязательный комплекс лабораторных и инструменталь-
ных исследований проводйтся почти автоматически медсе-
строй. Больному измеряют АД, температуру тела; подсчиты-:
; вают пульс и частоту дыханий; производят забор крови и
мочи на клинические и биохимические анализы, а также на
содержание алкоголя. По показаниям производят запись и
анализ ЭКГ.
',	5. Документирование травмы. Вопрос очень серьезный,
если что-то упустить, поверьте, по головке не погладят. Дан-
ные анамнеза, осмотра, физикальных исследований, ревизии
; повреждения и проведенные манипуляции вносят в исто-
рию болезни, которая является основным документом. В нее:
\ же вносят протоколы операций, в частности первичной хи-
рургической обработки и др., которые дополнительно дубли-
.; руют в журналах. Бланки результатов анализов подклеива-:
' ют в историю на отдельном листе. При явных костно-сус-
тавных повреждениях или подозрении на их наличие в обя-
зательном порядке производят рентгенологическое иссле-
дование. Рентгенограммы выполняют минимум в двух про-
екциях. Их описывают и вкладывают в историю болезни^
ч По показаниям можно использовать весь дополнительный
* ' Комплекс диагностических методов исследования: рентгёно-
Ь,;: контрастные; эндоскопические, ультразвуковые, томо-
^графические, функциональные и др, Но показания действи-
|. тельно должны быть абсолютными: подтвердить или исклю-
: чить наличие кровотечений и повреждений внутренних ор-
ганов.	. *
2.	ЙЛГ0Р11ТМЫ QlinrHOCTUKU ПЙТОЛОГиЦ
ПО сиспмлм и ОРГАНАМ
	2.1. ПЙТОЛОГиЯ ГОЛОВНОГО МОЗГЙ
Основные жалобы
Головная боль, головокружение, рвота, гиперестезии, по-
тери сознания, выпадение функции черепно-мозговых
нервов, гемипарезы и параличи, судороги и крнвульсии.
Физикальное исследование
Выявление менингеального симптомокомплекса (см. 3.38,
3.43, 3.66), определение рефлексов и чувствительности.
Консультативный осмотр
Нейрохирургом и невропатологом, отоневрологом и ней-
роокулистом; эндокринологом по показаниям.
Тактика ,
Госпитализация в специализированное отделение.
Инструментальное исследование
Рентгенография черепа, ультразвуковая эхолокация го-
ловного мозга, спинномозговая пункция, каротидная ан-
гиография, магнито-резрнавЕСная томография, допплеро-
графия брахйрцефальных артерий и транскраниальная
реография мозга, электроэнцефалография.
Лабораторное исследование
Исследование цереброспинальной жидкости, полный ком-
плёкс клинических и биохимических, анализов
J	’ ' •	.	*	.	•	;	,
2.2.	ЙЙТОЛОГЦЯ шитовидной и Пйрйшитовидной ЖЕЛЕЗ
Основные жалобы	-	z
Слабость,?недомогание, нарушение сна, половой функции,
раздражительность, похудание, диарея; апатия; плохая
2. Алгоритмы ПОАГНОСТики ЛАТОЛОГУи ПО СИСТЕМАМ и ОРГАНАМ	57
память, медлительность, зябкость; боли в шее, ознобы, по-
тливость; дисфагия, чувство инородного тела в горле.
Физикальное исследование
Выявление тиреотоксического, гипотиреоидного, нормо-
тирёоидного состояний щитовидной железы, наличие зоба,
оценка его состояния, состояние подмышечных лимфо-
узлов (см. 3;68), выявление симптоматики миастении (см.
3.41).
Консультативный осмотр
Эндокринологом, невропатологом, кардиологом; по пока-
заниям — онкологом. -
Тактика
Амбулаторное лечение эндокринологом; при наличии
показаний к операции направление в хирургическое
отделение или центр после подготовки.
Инструментальное исследование
ЭКГ в динамике, Эхо-ЭКГ, УЗИ, радиоизотопная тирео-
графия и сцинтиграфия, допплерография брахиоцефаль-
ных артерий; по показаниям магнито-резонансная то-
мография; биопсия узла щитовидной железы и подмы-
шечных лимфоузлов.	-
Лабораторное исследование
Холестерин крови в динамике, гормональный фон, тире-
оидные гормоны в динамике. Цитология и гистология
биоптата.
2.3.	ПАТОЛОГиЯ СЛиННОГО МОЗГА
- ; t
Основные жалобы
Опоясывающая боль с прострелами в позвоночнике, на-
рушение чувствительности, параличи и парезы с атро-
фией мышц, нарушение функции тазовых органов, раз-
витие анестезий й атаксии, судороги.
Физикальное исследование ?
Определение чувствительности и рефлексов по сегмен-
там иннервации, выявление симптоматики миелопатии
(см. 3.42, 3.41, 3.5)7,<66).	/ :
58-	 QUAfHOCTUMECKUQ САРАвЬчНЦК KUPUPfA
Консультативный осмотр
Невропатологом, нейрохирургом, при миастении эндо-
Л кринологом, вертебрологом.
, Тактика •	• 1
; \ Госпитализация в специализированное отделение.
Инструментальное исследование
Рентгенография позвоночника, спйнно-мозгдвая пункция
с проведением ликвординамичёских проб, магниГо-ре-
зонансная томография, ангиография при подозрении на
сосудистую патологию.
Лабораторное исследование
Исследование цереброспинальной жидкости, полный ком-
плекс клинических и биохимических анализов. * , '
2.4.	пдтологиягриднойклЕтки
Основные жалобы
Боли в груди» молочной железе, грудинно-ключичноы
или акромиально-ключичном сочленениях, нарушение
или затруднение дыхания, деформации грудной клетки;
Физикальное исследование
Выявление травматических и посттравматичёских из-
менений (см. 3.30, 3.31, 3.35, 3.47, 3.50, 3.58,3.62, 3.73)
грудной клетки и плечевого пояса, наличие сыпи, сви-
щей, язв, гнойников (см. 3.63, 3.82, 4.2.1, 4.2.5); уплотне-
ний и изменений в молочной железе (см. 3.36, 5.2), под-
мышечных лимфоузлах (см. 3.34, 4.2.1).
: Консультативный осмотр
Травматологом, торакальным хирургом,, маммологом,
эндокринологом, гинекологом, по показаниям — Ьнко-
логом, фтизиатром, венерологом.
Инструментальное исследование
> Рентгенография грудной клётки, по показаниям — плече-
вого поясаj молочной железы,, дуктография, УЗИ, биопсия;/
узлов в молочной железе; и подмышечных лимфоузлов*. :
Лабораторное исследование
Полный комплёкс клинических/и биохимичёскйх'ана-
лизрв, включая серологические исследования. Допол-
2.АЛГОР1ГМЬ1ШАГНОСТикиПАТОЛрГииПОСиСТЕМАМиОРГАНАМ^^^^^^^^^^^	59
нительные исследования по указаниям консультан-
тов.	 ' ' , ' .4	:'	'	7’ ;/:7-
2,5.	ПЛЕВРО-ЛЕГОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Основные жалобы
7 Боль в груди, затрудненное дыхание, одышка, кашель,
потливость, ,слабость, головокружение, повышение тем-
пературы тела, ознобы, наличие ран и кровоподтеков.
Физикальное исследование
Пальпаторно, пёркуторно и аускультативно выявление
плевральной симптоматики (ей. 3.13, 3.57), легочной па-
тологии (см. 3.31, 3.45, 3.56, 3.81,4,2.5), патологии сосу-
дов легких (см. 3.15, 3.19, 3.69), признаков дыхательной
недостаточности (см. 3.23, 3.20), гипоксии (см. 3.17), вы-;
явление синдрома интоксикации (см. 3.25). При нали-
чии ран и кровоподтеков оценка травмы (см. 3.13, 3.31,
3.58,3.73).
Консультативный осмотр
Пульмонологом, торакальным хирургом, терапёвтом, эн-
доскопистом^ — по показаниям привлечение реанима-
толога, фтизиатра, аллерголога, онколога. Тактика зави-
сит от выявленной патологии, в большинстве случаев
показана госпитализация в пульмонологическое или
торакальное отделение; при выявлении специфической
инфекции — в специализированные отделения. V
Инструментальное исследование
Флюорография или рентгенография легких. По показа-
ниям: томография, плеврография, бронхография, АПГ,
магнито-резонансная томография; бронхоскопия, тора-
коскопия; сцинтиграфия. Пневмотахометрия, спиромёт-
. рия или спирография (лучше спироанализ), ЦВД в ди-
намике, центральная кардиогемодинамика, ЭКГ в дина-
мике.
Лабораторное исследование
Цитология мокроты, плеврального содержимого, иссле-
дование микрофлоры, коагулограмма, КЩС и газы кро-
ви 4- полный комплекс клинических и биохимических
исследований.	’
60	-	пидгностичЕскиоспрявочникнирургА
2.6.	СЕРПЕЧНО-СОСУПиСТйЯ пятология
Основные жалобы
Боли за грудиной, в области сердца, подложечной облас-
ти, чувство перебоев, сердцебиения, головокружение, мель-
кание мушек перед глазами, отеки, наличие ран, крово-
подтеков в передних отделах грудной клетки
Физикальное исследование
Определение сердечного толчка, границ сердца, шири-
ны сердечно-сосудистого пучка, частота, ритм и напол-
нение пульса, состояние АД, наличие и характер сер-
дечных шумов, выявление связи с симпатическими ство-
лами (см. 3.12, 3.60), кровотечением и экссудацией в
перикард (см. 3.13, 3.51), уточнение характера отека
(см. 3.49), тяжести гемодинамических нарушений (см.
3.15, 3.16) и гипоксии (см. 3.17). При наличии ран и
кровоподтеков оценка травматических повреждений
(см. 3.31, 3.58).
Консультативный осмотр
; Терапевтом, кардиологом, по показаниям — торакаль-
ным хирургом, кардиохирургом, реаниматологом.
Тактика
При функциональной патологии лечение у терапевта, при
наличии ран и перикардиальной патологии госпитали-
зация в торакальное или кардиохирургическое отделе-
ния; вопросы лечения пороков сердца решает кардио-
хирург.
Инструментальное исследование
' АД И ЦВД в динамике, ЭКГ в динамике, Эхо-ЭКГ, ультра-
звуковая допплерография, фонокардиография; по пока-
заниям поликардиография, векторкардиография, балли-
стоцардиография, коронарография.
Лабораторное исследование
Полный комплекс клинических и биохимических иссле-
дований, трансаминазы, ревмотестьт, включая антигены*
HLA В-27, LE — плазматические клетки, Т-хелперы? им-
мунограмма. , ' ; :' А-. ,
2. АЛГОРитМЫ ПиАГНОСТикиППТОЛОГии ПО CUCTEMAM U ОРГАНАМ	61
2.7.	ЭЗОФАГО-МЕЛиАСТиНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Основные жалобы
Боль за грудиной, ощущение комка и прохождения пищи,
дисфагия, дисфония,вплоть до афонии, озноб, повышение
температуры, лихорадка, кровотечения, наличие ран в
области шеи и спины.
Физикальное исследование z
Выявление симптомов патологии пищевода (см. 3.78),
выявление связи с патологией печени (см. 3.15, 3.76, 3.81),
желудка (см. 3.61) выявление симптоматики медиасти-
нита (см. 3.37) и интоксикации (см. 3.25).
При наличии ран их оценка по проникновению в заднее
средостение или возможность проникновения инфекции
по 4-му фасциальному листку с шеи (см. 3.58).
Консультативный осмотр
Терапевт-гастроэнтеролог, торакальный хирург, по пока-
заниям— онколог (см. 3.48).
Тактика
Лечение эзофагитов проводит терапевт-гастроэнтеролог,
обычно амбулаторно, больные с другой патологией на-
правляются в торакальное или специализированное (ме-
диастинальной хирургии) отделение.
Инструментальное исследование г
Рентгенография грудной клетки, эзофагоскопия, ФЭГС.
По показаниям: двухконтрастная медиастинография, ме-
диастиноскопия, бронхоскопия и с пункцией бифурка-
ционных узлов, бронхография. >
Лабораторное исследование
Полный комплекс клинических и биохимических иссле-
дований, коагулография, цитология биоптата.
2.8.	ПАТОЛОГИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Основные жалобы , /
Боли в определенных местах, наличие грыжеЫхх выпя-
чиваний, боли в них*Неустойчивый стул, наличие расши-
ренных вен, наличие ран, кровоподтеков. / '
62	. / 1 < ' АЦАГН(ХТ1ЯЕСКШСПРЯВ0ЧНЩКиР9РГА
Физикальноеисследование
При наличии ран — ревизия (см. 3.58); при Наличии
кровоподтеков — тяжести контузии и возможности раз-
рыва внутренних органов (см.3.1, 3.13, 3.31; 3.62); ос-
мотр грыжевых ворот, оценка состояния грыжи — её
< вправимость, ущемление, невправимость, наличие других
осложнений (см. 3.18).	v
Тактика
При ранах — ревизия в условиях перевязочной или опе-
рационной, при проникающем ранении. — лапаротомия;
при выявлении признаков разрывов внутренних орга-
нов, гемоперитонеума — лапаротомия; при ушибахвнут-
рённйх органов —госпитализация, выжидательная так-
тика; при ущемленных грыжах — герниотомия по не- •
отложной помощи, при невправимой — устранение ка-
лового завала, при вправимой — оперативное лечение в
' плановом порядке.	'
Инструментальное исследование
Обзорная рентгенография брюшной полости, по показа-
; ниям — лапароскопия..
Лабораторное исследование
Полный комплекс клинических и биохимических иссле-
дований, ЛИИ, ФОМ.	.
2.9.	патология Брюшной полости
Основные жалобы
Боли в животе, слабость, недомогание, тошнота, рвота, за-
держкастула или понос, сухость во рту, вздутие живота,
асцит, похудание, сердцебиение.
Физикальное исследование
•Оценка общего состояния, положения больного, разбор аб-
даминальногоиболевогосиндрома (см. 3.1, 3.5, 3.6), его
дифференциация (см. 4.1, 5,1), выявление симптоматики 1 ?
перитонита (см. 3.52), оценка интоксикации (см. 3.25)ф
Тактика -	
Зависите от основной патологии —’ купирование; колики,
активно-выжидательная тактика и др-, но приналичии
V. 2.лпгорйшь1дагносмйпйтологии no cuctemamu органам ,
перитонеальной симптоматики и нарастании проявле-
ний интоксикации выполнение лапаротомии является
альтернативным решением задачи. При наличии асци-
талапароцентез.	? ,
Инструментальное исследование
Обзорная рентгенография брюшной полости J в сомнитель-
ных случаях — лапароскопия, по показаниям эндоско-
пические и рентгенологические исследования органов
’ брюшной полости.
Лабораторное исследование
Полный комплекс клинических и биохимических иссле-
довании, ЛИИ, ФСМк	'
2.10.	ГЙСТРОЭНТЕРЙЛЬНЙЯ пйтология
Основные жалобы
Боли и чувство тяжести в эпигастрии, правом подребе-
рье, изжога, тошнота, рвота, диспепсия, связанные с при-
емомпищи, непереносимость некоторых продуктов, Сла-
• бость, похудание.	/
Физикальное исследование
Выявление симптоматики заболеваний желудка и 12-
перстной кишки (см. 3.11, 3.61, 4.1); исключение воз-
можной связи с патологией диафрагмы (см. 3.20), сим-
патической иннервацией при патологии передних отде-
лов спинного мозга (см. 3.42); при патологий 12-перстг
ной кишки выявление сочетания с нарушениями гепа-
тобилиарной зоны (см. 3.74). Определение тяжести эн-
теральной недостаточности (см. 3.80).
Консультативный осмотр
Гастроэнтерологом, по показаниям — инфекционистом,
онкологом, аллергологом.
Тактика ''
• Зависит от основного заболевания, компетенцией хирур-
гов является лечение осложненной патологии.
Инструментальное исследование	'
; л Фиброгастроскопия^по показаниям	биопёия), рёнт-
; геноскопйя желудка-и 12-перстной кищки,. при необхо-
64	/	?	; . ДЦЙГНОСТиЧЕСКиО спрпвочник ЙиРМРГЯ
димости исследование пассажа бариевой взвеси по тон-
кому кишечнику; по показаниям— лапароскопия. "
Лабораторное исследование
Полный комплекс клинических и биохимических иссле-
дований, кислотность желудочного сока, фракционное
исследование желудочного сока, ферментативная актив-
ность желудочного сока и дуоденального содержимого,
копрограмма, кал на яйца глистов, кал на скрытую кровь.
2.11.	патология Билиодипгстивной системы
Основные жалобы
Боли и чувство тяжести в правом подреберье, иррадии-
рующие в шею, правую руку и под лопатку; боли в эпи-
гастрии и левом подреберье, иррадиирующие в пупок и
спину; горечь во рту, тошнота, рвота, диспепсия, кожный
зуд, иктеричность склер или желтуха, потеря аппетита,
похудание, асцит.	t
Физикальное исследование ,
Выявление патологической симптоматики заболеваний
печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, 12-пер-
стной кишки (см. 3.74, 4.1, дополнительно — 3.14, 3.15,
3.24,3.76,3.81).
Консультативный осмотр •
Гастроэнтерологом, по показаниям инфекционистом,
онкологом, кардиологом, паразитологом, аллергологом.
Тактика
Зависит от основной патологии и наличия осложнений.
Инструментальное исследование
УЙИ, ФГС, обзорная рентгенография брюшной полости
и латёрография, рентгеноскопия желудка, по показани-
ям— лапароскопия, холецистография. При выполне-
нии эндоскбпий по показаниям производят биопсию и
дополнительные эндоскопические, и рентгенологичес-; *’
кие исследования.	\	/
Лабораторное исследование
Полн&й комплекс клинических и биохимических^ иссле-
дований; в динамике — трансаминазы, желчные пигмен-
-2. AAl’OPUJMbl QUArHOCTUKU ПАТОЛОШу ПО CUCTEMAM U ОРГАНАМ	65
ты, амилаза крови и диастаза мочи,, сахар крови и мочи,
кал на яйца глистов; по показаниям — толерантность к
углеводам, дуоденальное зондирование, 6теркобилин, имг
мунологическая реакция латексагглютинации Фишма-
на и серологическая энзимоиммунологическая реакция
со специфическими антигенами на эхинококкоз.
2.12.	КОЛОНО-РЕКТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Основные жалобы
\ г Постоянные или приступами боли в животе, вздутия
J живота, нарушения стула, тенезмы, выделения слизи,
ь к^рови, черный стул, болезнённая дефекация.
Физикальное исследование
Пальпаторное обследование состояния толстой кишки
j — вздутие й урчание, ригидность, болезненность при паль-
нации (особое внимание обратить на илеоцекальный угол),
Ш наличие уплотнений; выявление признаков патологии
анального отверстия и прямой кишки и ее клетчатки^
(см. 3.59, 4.4, 4.2.1), состояние паховых лимфоузлов и
" поверхностных вен нижних конечностей; исключить
j связь с патологией позвоночника (см. 3.57, 3.60) и били-.
УУ' одигестивной системой (см. 3.74).
Консультативный осмотр
Проктологом, гастроэнтерологом; невропатологом — при
сочетании с патологией позвоночника; по показаниям
— онкологом, гинекологом, урологом, инфекционистом.
Тактика
Зависит от основной патологии и наличия осложнений.
Инструментальное исследование
Осмотр ректальным зеркалом, ректороманоскопия, фиб-
роколоноскопия (при наличии язв, полипов, подозри-
тельных на опухоль участков — биопсия); по показа-
ниям — ирригоскопия, лапароскопия.
Лабораторное исследование ;<
ч Полный комплекс клинических и биохимических иссле-
J дований, кал на яйца глистов, крпрограмМа, к^л на дис-
> бактериоз, кал на скрытую кровь. t Z /
Зак 591А .	'	г У"\У
бб ' пийгндстическид спрявочнЦк кириргр
2.13.	патологии мочевыводяшеО системы
Основные жалобы	s
Боль в поясничной Области, часто с иррадиацией в низ
живота и ногу, нарушение мочеотделения (частое и бо-
лезненное мочеиспускание или, наоборот, олигурия: и
анурия), отеки, изменение цвета мочи, ложные позывы к
мочеиспусканию, рези при нем, могут быть лихорадка,
тошнота, рвота.
Физикальное исследование
Определение основных симптомов поражения почек,
мочеточников и мочевого пузыря, внутренних половых 4
- органов (см. 3.70, 3.75), исключение связи с печенью и
мезаденитом (см. 3.14, 3.76,, 4.1), патологией позвоноч-
ника (см. 3.57) и поддиафрагмальным абсцессом (см;
3;52), специфической инфекцией (см. 4.2.5).	/
Консультативный осмотр
Урологом, нефрологом; по показаниям — гинекологом,
венерологом, онкологом, фтизиатром.
Тактика	
Зависит от основной патологии и наличия осложнений.
Инструментальное исследование
УЗИ, цистоскопия и хромоцистоскопия; экскреторная
урография; по показаниям — ретроградная урография,
магнито-резонансная томография, радиоизотопнай рено-
графия и сцинтиграфия. УЗИ гинекологическое или про-:
статы с определением остаточной мочи.
Лабораторное исследование
Полный комплекс клинических: и биохимических иссле-
. дований, анализ мочи по Нечипоренко или Аддису—Ка-
ковскому, трехстаканная проба мочи, анализ мочи на мик-
рофлору; по показаниям — моча по Зимницкому.
2.14.	ПАТОЛОГИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Основные жалобы	?
Боли в промежности, мочеиспускательном канале^ рези
в нем, учащенное мочеиспускание, затруднения Нри нем,
|у/£ ЯЛГОРЦТШ	. .	67
ЙВ >- .  "	J:. ’" }/ '< '	<	=/	' !
-    ' : •; , . • • • ..... .
ослабление струй, ложные позывы, выделения из канала,
боли в мошонке, яичках или канатике, половые расстрой-
. ства. .	ч 'ч?-' •.  ч	,•
Физикальное исследование
?ч Начиная обследование, исключите связь с паротитом
J • и венерическими заболеваниями. Определение состоя-
ЧЧ ния мошонки, яичек, придатка, семенного канатика, урет-
рального канала, простаты, выявление связи с мочевым
Д( .\ пузырем (см. 3,64, 3.75), исключение связи со специфи-
ческой инфекцией (см. 4.2.5), определение сцязи с сис-
' темными заболеваниями (см. 3.26);
" Консультативный осмотр
Урологом, гинекологом; по показаниям — венерологом,
. фтизиатром, аллергологом, артрологом, невропатологом,
онкологом, сексопатологом.
Тактика
Зависит от основной патологии и осложнений. Пацйен-
тов по поводу бесплодия направляют в областные цёнт-
. S ; ры «Брак и семья», «Планирование семьи» и др.
Инструментальное исследование
Ч;Забор мазков из уретры, сока простаты на анализ (при
’’ г;^|оужском бесплодии спермы), диафаноскопия, УЗИ про-?
,’?;^^етаты с определением остаточной мочи; уретроскопия,
/ цистоскопия, уретрография/
. Лабораторное исследование '
/ Полный комплекс клинических и биохимических ана-
лизов, трехстаканная проба мочи, моча намикрофлору,
анализ уретрального содержимого, анализ сока проста-
ты, у женщин анализ вагинального и цервикального со/
держимого.	;
2.15.	КОСТНО-СУСТАВНАЯ ПАТОЛОГИЯJ
——111 1	' nil/
Основные жалобы	-ч/ " /'
Боли в сегменте конечности или суставах/чувство уста-
лости, вечерние отёки, нарушение функций суставов, опо-
роспособности конёцнойтй, деформации в обддйи костей
+ и суставов. При острди^авме — см. 3.29; 3-35; ЗЛЗ, 3.77.
 ....
с’.'.**	-.•у ч	'• л» :	»	•,	,	•	’	•'	у.,	•*
68		\ ! ; оипгностичЕсййй справочной kupupcaL
Физикальное исследование
При сочетании болей в сегменте конечности и суставе с
нарастающим синдромом интоксикации (см. 3.25) не-
обходимо прежде всего исключить или подтвердить ос-
теомиелит (см. 4.2.2). Во всех остальных случаях уста-
новить локализацию процесса, выявить его характер (см.
3.4, 4.3.1, 4.3.2, 4.3.4), тяжесть нарушения подвижности
и ее причины (см. 3.30).
При полиартритах, особенно в сочетании с полимиозита-
ми и полиневритами, установить характер системного
заболевания (см. 3.26). Выявить возможность специфи-
ческой инфекции (см. 4.2.5). Установить связь или со-
четание с патологией позвоночника (см. 3.8, 3.57, 3.60,
4.3.3).	.
Консультативный осмотр
Травматологом, ревматологом, ортопедом, вертебрологом;
по показаниям — фтизиатром, венерологом, урологом,
ангиохирургом.
Тактика
Зависит от основной патологии и наличия осложнений.
Инструментальное исследование
Рентгенография костей, суставов, ортопедические изме-
рения; по показаниям — пневмоартрография, магнито-
резонансная томография, пункции суставов, • пункции
костей с измерением внутрикостного давления, артро-,
скопил, биопсия.
Лабораторное исследование
* Полный комплекс клинических и биохимических ана-
лизов, ревмо^есты, включая антигены HLA В 27, LE —•
плазматические клетки, иммунограмма, Т-хелперы; по
/ показаниям — туберкулиновые пробы.
2,16, патология позвоночника
Основные жалобы	,
Боли в позвоночнике, конечностях, головные боли, нару-
шения позы и походки, па^естёз!ии, судороги в койечно-
стях, нарушения подвижности. .	’
L Алгоритмы ОиАГНОСТики ПАТОЛОГОи AO CUCTEMAM и ОРГАНАМ,	69
Физикальное исследование
Выявление искривлений позвоночника, ригидности
<.•	мышц, нарушений подвижности в нём, болевых симпто-
, мов и синдромов (см. 3.8, 3.57, 3.60, 3.66, 4.3.3).
Консультативный осмотр
Вертебрологом, невропатологом, по показаниям — фти-
Г зиатром, ортопедом.
; Тактика
Лечение амбулаторно или в стационаре невропатологом
а или вертебрологом', возмджно использование местных
санаториев и специализированных диспансеров.
7 Инструментальное исследование
Рентгенография позвоночника, рентгенокинематография
позвоночника, магнито-резойансная томография, элект-
рокймография конечностей.
Лабораторное исследование
V Полный комплекс клинических и биохимических ана-
лизов, ревмотесты, включая антигены HLA В 27, LE-плаз-
.,	• матические клетки, иммунограмма, Т-хелперы; по пока-
занйям — туберкулиновые пробы.
г;	2.17. ПАТОЛОГЦЯ МЫШЦ, СУКОЖилий U НЕРВОВ
Основные жалобы
Боли в мышцах и сухожилиях, в покое или связанные с
движениями, миоспазм или судороги, может, наоборот,
слабость и атрофия мышц, нарушение движений в ко-
нечности и подвижности в суставах, вёчернйе отеки, на-
рушения чувствительности по типу парестезий, гипере-
стезии, каузалгии или её выпадений. При острой травме
см. 3.29, 3.58, 3.62.
Физикальные исследования
Выявить симптоматику и причину поражения мышц и
сухожилий (см. 3.40, 3.67), связь с поражением перифе-
рических нервов (см. 3.44, 3.6, 3.66), спинного мозга и
корешковых нервов (смv3.42, 3.57, 3.60), патологией со-
судов (см. 3.7, 3.33;<3.72), миастенией (см^З,41). При
судорогах исключить;йблбняк (см. 4.2.4)i;7 ;	?
70 * , >		>	nUACHOCTUMECKUa enPABOMHUK KUP9PFA
Консультативный осмотр.	’
Невропатологом, травматологом, нейрохирургом, ревма-
тологом, по показаниям —- фтизиатром, венерологом.
Тактика	К,"	'с -....
Зависит от основной патологии и осложнений..
Инструментальное исследование	(
Динамометрия, ёлектромиография, биопсия мьийечной
ткани, по показаниям УЗИ, рентгенография по специ-
л ; альным	" .'-т ’ '•	>’•-	’
Лабораторное исследование
Полный комплекс клинических и биохимических ана- >
лизов; по показаниям — йммунограмма, ревмостёсты,
включая антигёны HLA В 27, LE-плазматическйё клет-
ки, Т-хелперы, туберкулиновые пробы, определение мио- 
глобина В моче.	...
2.18.	ПАТОЛОГиЯ АРТЕРЦй
’.л.‘V ' 	~	~~	‘
Основные жалобы	<
При острой артериальной недостаточности —- резкие боли
в конечности или ее сегменте, отек, потеря опоры и под-
вижности, проявления интоксикации; при хронической
артериальной недостаточности — боли в конечности при
ходьбе, мышечная слабость, судороги через определен-
ное расстояние, зябкость в конечностях, парестезии, фор-
мирование трофических расстройств.
Физикальное исследование
Выявление симптоматики острой артериальной недостй-
: > точности и определение уровня окклюзии, тяжести тро-
фических нарушений и общего состояния (см. 3.69, 3.49,
3.10, 3.16, 3.17); выявление симптоматики хронической
артериальной недостаточности, ее причины и уровня по-
ражения артерий; определение тяжести трофических на- ;
рушений (см. 3.7, 3.33; 3.17; 3.10, 3.45).
Консультативный осмотр ,
Травматологом, ангиологом, невропатологом, эндокрино- *
логом, реаниматологом. \ ,	z ? V
; 2. АЛГОРИТМЫ nUflfHQCTUKU патологии пр СИСТЕМАМ и ОРГАНАМ : 1 ’ 71
•у- Тактика	Д.;>. л
‘ Зависит от выявленной патологии, тяжести трофических
нарушений.	,
Инструментальное исследование
\ Ультразвуковая допплерография, реография, реоплетиз-
мография, ангиография сосудов конечностей, ЭКГ и ЦВД
»*> в динамике.
Лабораторное исследование
Д • Полный комплекс клинических и биохимических исёле-
1 ? дований, ЛИИ,ФСМ, коагуло- и тромбоэластография, са-
хар крови, КЩС и газы крови (при острой артериальной
Д	недостаточности повтор каждые 4 часа).
2.19.	ВЕНОЗНАЯ ПЯТОЛОГ11Я
Основные жалобы	'
ДД.Д/ \При острой венозной недостаточности — резкие боли в •
ДД. ногах, отек; слабость и лихорадка; при хронической ве-
нозной недостаточности умеренные боли в ногах, чув-
/ ство тяжести, парестезии, отеки, наличие варикозно рас-
v	вен’	язв на голени и гиперпиг-
^ментации. /	' <	,, х Д.;
 Физикальное исследование
Определить патологию венозной системы нижних ко-
нечностей по состоянию отека, наличию гиперемии, ва-
рикозно расширенных вен, гиперпигментации и трофи-
ческой язвы голени; определить уровень и тяжесть на-
рушения венозного кровотока по глубоким, поверхност-
ным и коммуникантным венам (см. 3.72, 3.82).
Тактика
Зависит от выявленной патологии и наличия осложне-
ний — при острых тромбофлебитах показана госпита-
лизация; варикозное расширение вен явлдется относи-
тельным показанием к оперативному лечению. \
Инструментальное исследование
Ультразвуковая допплерография сосудов нижних конеч-
ностей, реография и плетизмография конечностей, кон-
, трастная флебографи^ все эти исследодДния имеют
72 .	аиЯГНОСТиЧЕСКиаСПРАВОЧНиКНиРУРГА
относительные показания, хотя и желательны; абсолют-
но показано проведение цроб, определяющих венозный
кровоток.	.
Лабораторное исследование	>
Полный комплекс клинических и биохимических ана-
f лизов, обязательно углубленное исследование свертыва-
ющей системы крови в динамике — коагулограмма, тром-
боэластограмма.
/
2.20.	ЛИМФОИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ
Основные жалобы
Зависят от характера поражения лимфатических узлов и
сосудов, так как почти все изменения в лимфатической
системе носят вторичный характер. При реактивных из-
менениях в узлах без их воспаления — умеренные; боли,,
увеличение и уплотнение; при развитии воспаления боль <
интенсивная, иногда жгучая, лимфоузлы увеличены, пилот-
ные, болезненные, сопровождаются ознобами, сосуды рас-
ширены, кожа над ними гиперемирована, отечна, боль в
конечности разлитая; при окклюзии — постепенное раз-
витие слоновости; увеличение лимфоузлов в виде паке-
. тов характерно для лимфогранулематоза.
Физикальное исследование
Методами осмотра и пальпации определить состояние
лимфатических узлов и сосудов (см. 3.37). При воспа-
лительной реакции выявить и оценить источник инфек-
ции: подчелюстные и шейные — гнойные процессы го?
ловы; подмышечные — гнойная патология верхних ко-
нечностей или молочных желез; паховые нийсние
конечности й гнойники малого таза (см. 4.2.1). При си-
стемном поражении лимфоузлов оценить состояние лим-
фоидных органов — щитовидной и паращитовидной
желез, селезенки (см. 3.65, 3.68).
Консультативный осмотр
По показаниям, в зависимости: оЧ характера и локализа-
ции поражения лимфоузлов, — гематолог, стоматолог,
ЛОР, эндокринолог, проктолог, гйнеколог, маммолог и др.
-ЙгАЛГОРиТМЬГАиАГН(ХТикиПАТОЛОГииПОСиСКМАМи ОРГАНАМ	73
Тактика
Зависит от характера патологии и наличия осложнений.
Воспалительные процессы требуют иммобилизации ко-
нечности, активизации местного и лечения исходного
гнойника, сроки лечения удлиняются на 2 недели. При
нагноении лимфоузлов или развитий аденофлегмоны по-
казано вскрытие.
* Инструментальное исследование
Основным является осмотр и пальпация. По показани-
ям выполняют лимфографию, сцинтиграфию с помощью
альбумината йода-131 (реже используют коллоиды зо-
лота, индия). Исследование щитовидной и паращитовид-
ной желез проводят по рекомендации эндокринолога (см ’
2.2). Спленомегалию выявляют методом УЗИ. Пункцию
костного мозга выполняет гематолог. При подозрении
на лимфогранулематоз и онкологию производят биопсию
. лимфоузлов.
it : Лабораторное исследование
Полный комплекс клинических й биохимических иссле-
f, дований, ЛИИ, ФСМ. По показаниям — иммунограмма,
? 4 исследование костного мозга, бйоптата лимфоузлов, ти-
r V реоидные гормоны и гормональный фон.
3. ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTlHECKUE CUHflPOMbl
11. ЯБДОМиНАЛЬНЫй синдром
Абдоминальный синдром, чаще обозначающийся терми-
ном «острый живот», — ургентное патологическое состоя-
ние, ведущим симптомом которого является «боль в животе/
обусловленная патологией внутренних органов брюшной
полости, вызываемой осложнениями, патологией самой брюш-
ной полости, травмой живота (см. 3.52).	; :
Синдром может развиваться остро на фоне полного здр-
ч ровья, в послеоперационном периоде как осложнение, посте-
пенно при прогрессировании основного заболевания или раз-
витии осложнений* например, несостоятельности анастамоза,
/ перитонита и др. г	.	, ,	,/
Патологические состояния, вызывающие развитие абдо-
минального синдрома, условно можно разделить на 2 вида:
функциональные,, возникающие вследствие спазма гладкой
мускулатуры органов или выводящих протоков, определяе-
мые как колика; дрганические, развивающиеся цри воспа-
лениях, ущемленных грыжах (см. 3.18), нёпррхддимрсти, про-
бодении полых органов, разрыве паренхиматозных органов
Й-'(СМ.^^	Г '
Спастические боли (колики) могут вызываться нервно/
 рефлекторном путем или возникают при прохождении крн-
\ кремейтов, которые могут ущемиться в протоке, вызвав ос-
ложнение с переходом в органическую патологию, напри-
мер,'уЩёмлёниё камня в желчном протоке приведёт к.раз-
витию желтухи (см. 3.24), да ещё может присоединиться
воспаление. Отличительной-их особенностью является схвати ,
кообразный-характер, купирующийся в течение 1-2 часов'
назначением 'спазмолитиков,’ отсутствие пальпаторной симп-
томатики 'раздражения брюшины (напряжение бркЩзной
стенки, симптём Щеткина—Блюмберга)» При уйерёййдсти в
3. ОСНОВНЫЕ hu fifHOCTUMECKUE CUHOPOMW
75
отсутствии перитонита (см. 3.52), для купирования колики
к спазмолитикам можно добавить седативные препараты и
аналгетики. Из органической патологии только острая ки-
шечная непроходимость даёт схваткообразные боли, но ее
клиника резко отличается от колик: обезвоженность (см.
3.46),не приносящая облегчения рвота, зияние ампулы пря-
у мой кишки при ректальном исследовании (симптом Обу-
< ховской больницы) и Др. (см. 4.1).
л ; Определение пораженного органа или системы зависит
Й от локализации боли; так . как каждый орган рефлекторно
проецируется на брюшную стенку, и ее иррадиации. Харак-
тер патологии определяют детальным локальным обслёдо-
v званием с выявлением специфических симптомов, лабора-
*торных исследований, лучше в динамике, и проведением не-
обходимых инструментальных: исследований по показани-
ям для подтверждения диагноза, установленного путем анам-
неза и физикального исследования.
Боли в животе в подавляющем большинстве случаев
 вызываются патологией органов брюшной полости, но мо-
<^жёт формироваться й псевдоабдоминальный синдром, когда
силу рефлекторных: связей иррадиирующие боли в живот
лйвдгут давать заболевания других органов; \
j7^'Псевдоабдоминальный синдром может развиваться: при
патологии сердца, особенно инфаркте миокарда — абдоми- ,
’ нальнаяформам стенокардии, «абдоминальной ангине» (см.
'3.12); при патологии плевральной полости — выпотные и
гнойные плевриты (см. 3.53), нижнедолевые пневмонии; при-
урологических заболеваниях —? уролитиаз, пиелонефрит, ос-
трая задержка мочи, паранефрит (см. ЗЛО); при заболевани-
ях и повреждениях центральной и периферической нервной
системы (см. 3.38, 3.44) — менингиты, опухоли, травмы го-
ловного и спинного мозга, радикулиты, невралгии; инфекци-
онные болезни — грипп, корь, скарлатина, опоясывающий
лишай, пищевая токсикоинфекция; ряд других заболеваний
— сахарный диабет, ревматизм, хроническая свинцовая йн ’
токсикация, эндометриоз и др. У детей псевдоабдоминаль-
ный синдром вызывают ангины и тонзиллиты, отиты^(ег4н^
ром Бреннемана — чаще протекает как холецистит), менин-
гиты, остеомиелиты. ;	А •
В плане дифференциальной диагностики: ггртт тагнмр-
ется боль в животе, могут1 быть рвота, парез киттгсттти-н-я или
76	;	, ОиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККЦР9РГЙ
гиперперистальтика, сухой язык, тахикардия или брадикар-
дия, но при них нет пальпаторной симптоматики раздраже-
ния брюшины (напряжение передней брюшной стенки и
симптом 1Цёукина—Блюмберга). При качественном анам-
незе с полным физикальным исследованием и дополнитель-
ными инструментальными исследованиями всегда выявля-
етсяосновная патология, которая даёт развитие псевдоабдо-
мйнального синдрома.	;
Тактика-, во всех случаях «острого живота», если нет
явных признаков другой патологии (инфаркта миокарда,
гинекологической, инфекционной, легочной патологии и др.),
пациент должен быть по неотложной помощи доставлен в
хирургический стационар.
Для ориентирования предлагаем алгоритм дифферен-
циальной диагностики абдоминального синдрома (см. раз-
дел 5), а уточняющая симптоматика по отдельным нозоло-
гическим формам изложена в разделе 4 (см. 4.1).
3.2. АГОНАЛЬНЫЙ CUHQPOM
Агония -т- последний этап жизни перед необратимым
умиранием (практически переход клинической смерти в
биологическую при внезапной остановке дыхания и серг
дечной деятельности или этап естественного умирания от ,
старости), характеризующийся подъемом активности ком-
пенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угаса-
нием жизненных сил организма. Не путайте с терми-
нальным состоянием (см. 3.79), когда реанимация может
быть успешной, при ее неэффективности также насту-
пает агония.
Состояние трактуется другим названием — пресмерть,
во время которого доминируют расстройства гемодинамики
и дцхания, обусловливающие развитие гипоксии и гипово-
лемии (см. 3.16, 3.17), которые и определяет клиническую
картину. Продолжительность агонии завидит от основной
патологии, вызвавшей процесс. Травма,' несовместимая с
жизнью, особенно с первичным порайсением мозга и других
жизненно важных органов, или некоторые острые заболева-
ния (обширный йнфаркт, инсульт й др.) имеют оченЬукорот-
3;0CH0BHblE flURfHOCTUMECKlIE CUHflPOMbl	77
кий период в несколько секунд, когда клиника не успевает
развиться. В других случаях агональный период может про-
должаться до нескольких суток.
Клиника полиморфна, но в основном складывается из
симптомов угнетения жизненно важных функций организ-
ма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся: исчезно-
вение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз,
} угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных
; рефлексов. Важнейшим признаком агонального синдрома
( является формирование аритмии дыхания: типа Чейна—
Стокса — прерывистое, частое, поверхностное или, наоборот,
р типа Куссмауля — редкое, очень глубокое и шумное с дли-
I^ тельным периодом апноэ. Вздыхании участвует вспомога-
тельная мускулатура шеи, плечевого пояса, туловища. Голо-
, ва при каждом вдохе запрокидывается, рот широко открыт,
пациент как бы заглатывает воздух, но эффективность дыха-
ния составляет до 15% нормы из-за терминального отека
легких (разрушается сурфактант альвеол, они спадаются, в&к-
лючаясь из дыхания, капилляры легкого запустевают, вЦк-
"лючаясь из кровотока, открываются альвеолокапиллярные
*>шунты). Мышцы выдоха и диафрагма выключаются из ды-
?ь хания, либо их сокращение происходит одновременно с со-
вращением мыщц вдоха.
\ > Угнетение сердечной деятельности является «последним
‘ Маккордом жизни». После некоторой терминальной паузы
' эффективность сердечных сокращений несколько возраста-
ет, появляется тахикардия, несколько повышается артери-
, альное давление, на короткий период, буквально чтобы ска-
зать последнее «прости», может даже восстановиться созна-
ние, но это плохой прогностический признак, говорящий о
том, что реанимация будет неэффективной.
Третьим ведущим признаком является выключение фун-
кций коры головного мозга (неокортекса) и одновременно воз-
буждение подкорки и стволовых структур, т.е. регуляция фунт
кций других систем переходит на примитивный, некоордини-
рованный, вегетативный тип, что и обусловливает состояние
дыхания и сердечной деятельности в период агонии.
Дополнительные проявления, завидят от причины, выз-
вавшей агонию. Э ?	л - 4
При умирании от травматического''шоками кровопоте-
рй: кожные покровы и Слизистые восковидно-бледные, нос
78	' flUAfHOCTUMECKllQ СПРАВОЧНОЙ НОРУРГА ',
заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрачность,
зрачки резко расширяются, при гипотонии выраженная та-
хикардия с медленным угасанием сердечной деятельности..
При механической асфиксии: вначале артериальное дав-
ление резко повышается при Одновременной брадикардии и
экстрасистолии, кожнь^е покровы верхней половины туло-
вища резко цианотичны, судороги, непроизвольные движе-
ния, выпадение языка, паралич сфинктеров мочеиспускатель-
ного канала и прямой кишки.
' лПри умирании от сердечной недостаточности: прогрес-
сивно падает артериальное давление и нарастает тахикар-
дия	пульсе, резкий цианоз всего тела, лицо
становится одутловатым, возможны судороги.
В экстремальных ситуациях агония является показаний :
ем для прекращения реанимационного пособия, при есте-
< ственном умираний реанимация вообще не показана!
3.3.AHEMU4ECKUU синдром
Анемия;,-г- малокровие — это синдром, обусловленный
снижением эритроцитов и гемоглобина в единице циркули-
рующей крови. Истинная анемия,. которую необходимо от-
личать от гемодёлюции, вызванной массивным пёрёлйванй-
ем кровезаменителей, сопровождается или абсолютным <
уменьшением количества циркулирующих эритроцитов, или
снижением содержания в них гемоглобина.
. Клиника синдрома острой анемии, за исключением не-
которых особенностей^ однотипна: эйфория или угнетение
сознания, бледность кожных покровов, тахикардия ? началь-
ные проявления геморрагического шока; головокружение,
мелькание «мушек» перед глазами, снижение зрения, шум в
ушах; одышка, сердцебиение; аускультативно — на верхуш-
ке1 «дующий» систолический шум. По мере нарастания ане-
мий и снижений компенсаторных реакций прогрессивно сни-
жается артериальное давление-йнарастает тахикардия.
По классификации И.А. Кассирского и Г.А. Алексеева-
различают 3 Вида анемий: 1) постгемрррагические — .веййд-
ствиё кровопотери; 2) гемические 4?? Вследствие нарушения
кровообразования; 3) гемолитические — вследствие разру-
3.pCH0BHblEflUflrH0CTU4ECKUECUHflP0Mbl	/	79,
шения эритроцитов. Кроме того, различают: острые, хрони-
ческие и острые на фоне хронической анемии. В этом посо-
бии мы рассмотрим анемический синдром, вызванный ост-
рой кровопотерей.	-
По объему кровопотерю делят на 3 степени, определяю-
щие ее тяжесть: I — до 15% ОЦК— легкая; II —от 15 до
50% —^тяжелая; III кровопотеря свыше 50% считается
л запредельной, так как при такой кровопотере, даже; при не-
медленном ее восполнении, формируются необратимые из-
• " мененйя в системе гомеостаза.	./.<-
< На тяжесть клинических проявлений и исходы крово-
\f потери влияют многие факторы. Наиболее важными явля-
.%\,ются: 1) возраст больного - дети, из-за несовершенства ме-
' ханйзмов компенсации, и пожилые люди, вследствие их ис-
тощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело;
2) скорость кровопотери — чем мощнее кровотечение, тем
быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому ар-
\ териальные кровотечения Относят к категории наиболее Опас-
> ных; 3) место излияния крови — внутричерепные гематомы,
темоперикардиум, легочные кровотечения не Дают большой
^^кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяже-
...Дых функциональных нарушений; 4) состояние человека до
5, кровотечения — анемические состояния, авитаминозы, хро-
нйческие заболевания приводят к быстрой функциональной
v декомпенсации даже при малой кровопотере.
с - ,. Переводя к изложению механизмов компенсаций при
кровопотере, считаем необходимым напомнить, что крове-
носная система составляет 0,6 массы тела, т.е. 4-6 л. Рас-
пределение ее в организме неравномерно. До 70% ОЦК со-
держится в венах, в артериях — до 15%, капилляры включа-
ют в себя до 12% крови и только 3% находится в камерах
сердца. Отсюда венозная система обладает максимальной ком-
пенсаторной возможностью при кровопотере. Компенсатор-,
ную реакцию мы будем рассматривать у здорового до кро-
вопотери человека.	...
Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсиру-
ется незначительным венозным спазмом, не вызывая функ-
циональных расстройств .(цоэтому донорство' абсолютйЬ бе-
зопасно).	 / ' '
.Кровопотеря до;лй.тра: (условно!) вызь^вае^аздражение
Йолюмен-рецепторов что приводит к и^	и то-
80	,	ШПГНбСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККирУРГЙ
тальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом
не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за
счет активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если
на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло
переливанием растворов, дополнительно стимулировать ге-
мипоэз не имеет смысла. ч	,
При кровопотере больше литра, кроме раздражения во-
люмен-рецепторов вещ раздражаются альфа-рецепторы ар-
терий, которые имеются во всех артериях, за исключением
центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важ-
ных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается
симпатическая. нервная система, стимулируется функция
надпочечников (нейрогуморальная реакция) и корой надпо-
чечников в кровь выбрасывается огромное количество кате-
холаминов: адреналина — в 50-100 раз выше нормы, норад<
реналина ~ в 5^10 раз. По мере нарастания кровопотери
это вызывает сначала спазм капилляров, затем мелких и
все бдлее крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Сти-
мулируется сократительная функция миокарда с развитием
тахикардии, сокращаются селезенка и печень с выбросом
крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в лег-
ких. Все это в комплексе определяется как развитие синд-,
рома централизации кровообращения. Эта компенсаторная
реакция позволяет некоторое время поддерживать артёри-
альное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начи-
нают снижаться только через 2-3 часа после кровопотери.
Это время наиболее оптимально по остановке кровотечения
и коррекции кровопотери.
Если этого не происходит, развиваются гиповолемия и
геморрагический шок (см. 3.16, 3.77), тяжесть которого оп-
ределяется: по уровню артериального давления, пульса; диу-
реза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это
объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов
компенсации: ангиоспазм сменяется вазодилатацией со сни-
жением кровотока в сосудах всех уровней со стазом эрит-
роцитов, нарушением тканевого обмена и развитием мета-
болического ацидоза. Стаз эритроцитов в капиллярах еще
увеличивает кровопотерю на 12%.	;
Кора надпочечников в 3,5 райаувеличивает выработку
кетостероидов, которые активизируюфгипофиз с увеличени-
ем выработки альдостерона и антидиуретическогО гормона.
1 ОСНОВНЫЕ QUArHOCTUHECKUECUHflPOMW	'	81
В результате этого происходит не только спазм сосудов по-
чек, но и открываются Ьбходные артериовенозные шунты,
отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким сни-
жением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые'
? указывают на наличие и тяжесть кровопотери, и по восста.-
новлению диуреза судят об эффективности компенсации 4
: кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход
\ плазмы из кровеносного русла в интерстйций, что с наруше-
, нием микроциркуляции еще в большей степени осложняет
4 тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недоста-
4; ТОЧНОСТЬ.
Развивающийся адаптационный синдром в ответ на
f кровопотерю не купируется даже при немедленном восста-
4" новлении ОЦК. После восполнения кровопотери: артериаль-
ное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток
в почках — 3-9 часов, в легких — 1~2 часа, а микроцирку-
\ ляция восстанавливается только в 4-7-му дню. Полная же
ликвидация всех нарушений происходит только спустя много
Vдней и недель.
< 4 Коррекцию острой кровопотери начинают только после
временной или окончательной остановки, при развитии син-
е/.дрома острой анемии. Кровопотеря до 500 мл считается фи-
; Й^логичной, и восстановление объема циркулирующей кро-
^и, (ОЦК) происходит самостоятельно. Сами понимаете^ не
убудешь же переливать кровь донору после эксфузии.
- л; При кровопотере до литра к этому вопросу подходят
дифференцированно. Если пациент удерживает артериаль-
ное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диу-
рез нормальный — в кровеносное русло и систему гомеоста-
за лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно-
приспособительную реакцию. Только развитие анемйи и ге-
моррагического шока является показанием для интенсив-
ной терапий этих синдромов.	-	/
В таких случаях коррекцию начинают уже на месте
происшествия и при транспортировке. Кроме оценки обще-
го состояния необходимо учитывать показатели АДс и пуль-
са. Если АДс удерживается в пределах 100 мм рт. ст. необ-
ходимости в переливании противошоковых препаратов нет.
При снижении АДс ниже 90 мм рт ст. производят^ капель-
ное переливание коллоидньхх кровезаменителей^Снижение
АДс ниже 70 мм рт. ст. является показанием ^Ия^струйного
82 .	 'ПиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККириРГе
переливания растворов. Объем их в процессе транспорти-
ровки не должен превышать одного литра (иначе реанима-
тологу будет трудно сориентироваться в объеме кровопоте-г
ри). Желательно использовать аутопереливание кройй под-
нятием вверх нижних конечностей, так как в них содержит-
ся до 18% ОЦК.	''	;
При поступлении пациента в стационар экстренно опре- ?
делить истинньш объем кровопотери невозможно. Поэтому
используют параклинические методы для приблизительной
оценки кровопотери  так как они в большей степени отража-
ют состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка ос-
новывается на показателях: АДс, пульса, центрального ве-
нозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, со-
держания гемоглобина, эритроцитов:
. л:' Таблица 14,
ПРИБЛИЗИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КРОВОПОТЕРИ
Объем	' -АДс ' "	Пульс	ЦВД	Диурез Гемо- глобин	Гемато- крит ;
в мл	мм рт. ст.	. В МИН;	СМ вбд.ст	. мл/мин г/л !	л/л V .
До 500	до 120	до 90	ДО12	60-80 до 120	0,3-0,5
					
До 1000	до 110	до 100	ДО 8	40-60 до 110	6'3-0,28
До 1500	до 100	до 110	До 4	до 30	до 100	0,28-0,26
1 .						•	
До 2000	до 80,	до 120	до Q	ДО 0	до 80	0,26т0,24
						
До 2500 и:	до 60	нитевидн.	ДО - 4	0	до 60	0,24-0;22
Больше 2500	до 40	нитевидн.	-4 -8	0	до 40	0,22-0,18
Коррекция синдрома острой анемии и геморрагическо-
го шока относится к компетенции врачей анестезиологов и
реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения
бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения мо^
жет возрасти.
Основными критериями воспблйения кровопотери'явля-
ются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм
рт. ст.; пульс -в, пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-*
? ICCHOBHblEnUfifHOCTUHECKUECUHflPOMbl	<? :'<	83
; 5 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез
свыше 60 мл в час; При этом диурез Является: важнейшим
; показателем восстановления ОЦК. Любыми способами сти-
,  муляций: адекватная инфузионная терапия, стимуляция
Г эуфиллином и лазиксо'М — мочеотделение должно быть вое-
4 становлено в течение 12 часов. Иначе происходит нёкроти-
I зация почечных канальцев с развитием необратимой почеч-
£ ной недостаточности. Анемический синдром, ерпровождает-
ся гипоксией, формируя гемическую форму гипоксического
,7 синдрома (сМ. 3.17).	4
,	 а • '	.	’	,	;	’	. •
?	3.4. АРТРАЛГЦЧЕСКий С11ШРОМ
'	Артралгия — синдром, сопровождающийся болью й на-.
% рушением функции сустава или группы суставов. ......
Артралгия наблюдается не только при болезнях сустав-
С * Його аппарата (артриты, артрозы, заболевания периартику-
лярных тканей), но и при других патологических процес-
J^cax: инфекционно-аллергические процессы, болезни крори,
/ ^ервнрй и эндокринной систем и др. Она может быть обус-
Ц^овлена органическими (воспалительными, дистрофически-"
^И, дегенеративными) йзменениямй в суставе и окружаю-
его мягких тканях или функциональными нейрососу-
^^истымй нарушениями.	г./ ’-'	'
% При экссудативных воспалительных процессах в сус-
л тавах, определяемых общим понятием «Артрит», <<сино-
появление болей связано с нарушением тканевого
( метаболизма и накоплением в синовиальной оболочке и
периартикулярных. тканях продуктов, раздражающих не-
’ Йвные окончания. Причин их развития много, в основном
это повторные травмы сустава, переходные воспаления с
соседних тканей, но могут вызываться заболеваниями дру-
гих органов и систем, в этом случае речь идет о реактйв-
ном синовите, например, эндокринных и обменных пару- 1
шениях. Особое место занимает хщечелопЙточньщ йериартг
рит (см. 3.60).	, ,	; ?
Боли при них постоянные, ноющие, в зависимости: от вида
воспаления, могут быть резкими, особенно при сухих артри-
тах. Форма сустава изменяется за счет выпота й отека окру-
84	 nUAfHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНИК НЦРУРГА.
жающих тканей, кожная складка утолщена (симптом Алек-
сандрова) . При выпоте в коленный сустав отмечается симп-
том баллотирования надколенника — при надавливаний
он пружинит и как бы плавает; Бейкера симптом — выпя-
чивание (одно или несколько) суставной сумки в мягкие
ткани, пальпаторно напоминает кисту, которая может быть
обнаружена в подколенной ямке выше или ниже подколен-
ной складки, чаще между двумя головками икроножной
мышцы. Температура кожи над ними повышена за счет разг
дражёния нервных окончаний. Движения в суставах огра-
ничены из-за болевой контрактуры. Экссудат при артритах
может быть: серозный, серозно-фибринозный, серозно-гемор-
рагический, гнойный, гнилостный. Характер экссудата опре-
деляют при пункции сустава и лабораторном исследовании
пунктата.
Гнойные артриты сопровождаются той же клиничес-
кой картиной, но их выраженность значительная. Формиро-
вание гнойного артрита идет на фоне развивающегося синд-
рома интоксикации (см. 3.25). Боль постоянная, резкая, дер-
гающего характера. Сустав в вынужденном, полусогнутом,
состоянии для увеличения объема сустава. Больной щадит
его от нагрузки, прижимая к туловищу или другой коцечно-
сти (симптом приведения), или поддерживает руками. Он
: резко увеличен в объеме и за счет выпота и за счет отека
окружающих тканей. Кожё над ним горячая на ощупь, ги-
пёремирована. Пальпация и попытки движений резко бо-
лезненны. При большом скоплении экссудата выявляется
симптом флюктуации, а при гонартритах определяется сим-
птом баллотирования надкбленника. При пункции суста-
ва получают или явный гной или нейтрофильный транссу-
дат. При наличии гнойного экссудата в суставе необходимо
быть настороженным в отношении остеомиелита костей, со-
ставляющих сустав, особенно при наличии интоксикацион-
ного синдрома (см. 4.2.2), так как экзогенная инвазия гной;
нбй микрофлоры в сустав может произойти только при про-
никающих ранениях или при наличии гнойника в зоне сус-
тава; выявляемых при осмотре..
Особое вместо занимают инфекционно-аллергичеркие
(см. 3.26) полиартриты (в виде Моноартритов эти процес-
сы практически не встречаются)^ Они могут вызываться
неспецифической инфекцией, чаще в ассоциаций с вируса-
; 3. ОСНОВНЫЕ nUfirHOCTUMECKUECUHQPOMbl	8.5 .
* ми, с формированием ревматизма, хронической половой ин-
фекцией (гонорея, хламидоз, трихомониаз) с развитием бо-,
: лезни Рейтера, туберкулезе, сифилисе (см. 4.2.5) и др., при
J которых формируются иммунозависимые аутоантигены.
Вовлечение в процесс именно суставов объясняется тем, что
именно в синовиальных оболочках формируется максимадь-
ное количество иммунокомпетентных лимфоидных клеток,
образующих патологические иммунные комплексы анти-
ген—антитело, что свойственно аутоаллергическйм реак-
С циям. Провоцирующими факторами формирования или обо-
стрения полиартрита служат: обострение в основном очаге1
хронической инфекции любой локализации, чаще ЛОР-ор-
ганов или активизации (провокации) реакции при вирус-
ной инфекции, переохлаждениях и простудных заболева-
Ч НИЯХ и т.п.	’ •.  '	\
V Патогенез формирования этих полиартритов до сих пор
окончательно не изучещ так как он сложен и многообразен.
^Синовиальная оболочка суставов в функциональном плане
^Наиболее активна из всех серозных листков, как по экссуда-
^дии, так и по резорбций^ Она богато васкуляризирована и
/^иннервирована, что обусловливает быструю реакцию на раз-
'^ичные прямые и опосредованные воздействия. Ьаскуляри-
Рация обеспечивается не столько кровеносными, сколько
" лимфатическими сосудами, и синовиальная жидкость имеет
Характер лимфоидной. Иннервация представлена в большей
Степени вегетативной частью, что клинически проявляется
симметричностью поражения суставов, нарушением трофи-
ки мышц, костей, хрящевых пластинок, усиленным потоот-
делением и т.д. Может быть экссудация в сустав, но он ни-
когда не нагнаивается.
При системных инфекционно-аллергических полиарт-
ритах боли постоянные, спонтанные, разной интенсивности,
резко усиливаются при изменении погоды, при длительном
покое, особенно ночью и под утро, вызывая скованность сус-
тавов, при этом больной вынужден менять положение, боль-
ше двигаться для уменьшения боли. Часто артралгия сочо^
тается с миалгией и невралгией (см. 3.40, 3.44). Кроме пора-
жения синовиальной оболочки и хрящей сустайа= в процесс
могут вовлекаться связки суставов, вызывая их^еактивное
воспаление — лигаментит., чаще на кисти, сопровождающий-
ся болью при движения^ и пальпации (не думайте с сухд-
86 ;	z 7/ 7 ;; л : пипгнсютичЕскийспрйвочниккирзргд^
жильным — см. 3;67). Может наблюдаться «сухой» синд-
ром Шегрена*, полиартрит, полимиозит, сухость слизистых и;
кожи, вплоть до себоррейного дерматита; синдром Фелти:
сочетание ревматоидного полиартрита с нейтропенией и спле-
номегалией; которые тоже относятся к ревматоидным забо-
леваниям и могут сочетаться между собой в 50% случаев.
ч Болезнъ Буйо — сопровождается развитием рецидивирую-
щих лётучих экссудативных ревматоидных полиартритов й \
ревмокардитов с высокой температурой, развивается или обо-
стряется после стрептококковых ангин,могут поражаться
легкие, почки, мозговые оболочки. / J \	<
При хронических артритах и полиартритах в 26% слу-
чаев формируются периартриты, когда в процесс вовлекают-
ся сухожилия и серозные сумки, дают периодические боле-
вые обострения без воспалительной реакции.
При функциональных артралгиях; наблюдающихся при
вегето-сосудистрй дистонии, «психогенном ревматизме», не-
врастении и др., боли в суставах вызваны преходящими сЪ-
судистыми нарушениями кровоснабжения сустава и повы-
шенной возбудимостью рецепторов. Их отличает полимор-
физм болевых ощущений, отсутствие локальных изменений,
неэффективность от приема аналгетикрв, но высокий эффект
от седативных препаратов.	,
При дистрофических и дегенеративных заболевани-
ях суставов, определяемых общим понятием «артрозы»;
возникновение болей обусловлено механическими раздраже-
ниями синовиальной оболочки остеофитами, их отломками,
фрагментами некротизированного хряща и хрящёвыми гры-
жами. Боли при них умеренные, в основном при статиче-
ской и механической нагрузке, значительно снижаются в по-
кое. Развиваются очень медленно, без выраженного наруше-
ния функции сустава, только в далеко зашедших случаях*
чаще тазобедренных суставов. Деформация суставов за счет
разрастаний и утолщения костной ткани (краевые остеофи-
ты) наиболее, выражены вобласти межфаланговых сочлене-
ний кистей (гёберденовские узелки) и тазобедренных суста-
вах (состояние флексии, аддукций и внешней ротации бед^
ра). При движениях и пальпации суставов наиболее выра-
жено в коленном суставе, определяется характерный Гру-
бый хруст за ^чет известковых отложений, фибррзгфования
капсулы сустава; Мышцы вокруг пораженного; сустава, как
1 OCHOBHbteflmOCTUMECKUE синдромы
87 ,
правило, гипотрофичны или атрофичны. Чаще страдают 1-
2 симметричных сустава, преимущественно крупные, с боль-
шой функциональной нагрузкой. Если на их фоне во время
обострения в суставе образуется выпот, процесс, определяем-
ся как артрозбартрит, а если имеется поражение костной
ткани— как остеоартрит.
Структурные изменения тканей сустава выявляют: рент-
генологически (лучше с применением электрорентгеногра-
фии, денситометрии, пневмоартрографии), или. с помощью
магнито-резонансной томографии. При этом выявляют ха-
рактерные признаки — эпифизарный остеопороз, сужение
г суставной щели, узурация. суставных поверхностей костей,
: анкилозы и фиброзирование. При артрозах — деформация
' эпифизов и хрящевых пластинок, наличие суставной грыжи
или суставной мыши, утолщение, кальциноз и склерозирова-
ние синовиальной оболочки сустава.
Лабораторные показатели крови относительно указыва-
’^ют на развитие воспаления наличием лейкоцитоза, ростом
$ СОЭ, нейтрофилией, при аллергиях — эозинофилией. Ярче
н изменения при гнойных артритах. Большую информацию дают
Серологические реакции и исследования, которые ббъединя-
^иют в группу так называемых ревматестов: ДФА-реакция, се-
и ромукоид, рост глобулинов, С-реактивного белка, латекс-тест,
^Валера—Роуза:, Борде—Жангу реакции и др. При наличии
-инфекционно-аллергического'полиартрита у мужчиннеобхо-
^^димо исследовать сок простаты для выявления хронической
^гонореи (лучше после провокации) или хламидбза (на него
ike проводят и антигенную реакцию). Лабораторное исследо-
; "вание суставного экссудата выявляет наличие воспалитель-
ной реакции по форменным элементам крови й наличию кри-
сталлов. Для нагноений характерно высокое содержаний неи-
, трофилов, для туберкулеза — лимфоцитов, для аллергий •—
эозинофилов. Для артрозов изменение лабораторных показа-
телей не характерно.
Если при пункции сустава выявляется кровь, речь идет
о гемартрозе. Гемартроз — кровотечение в полость сустава,
развивается преимущественна при травмах. Чаще поража-
ются коленные суставьц несущие максимальную физическую
, нагрузку и имеющие цовышенную васкуляризаций^; Другие
> суставы дают гемартрбз рёдко и не имеют такбВя^кой кли-
‘ нйки. , ;; •	'	
88	'	'		QURfHOC^	.
Боли в коленных суставах, особенно у молодых муж-
чин; должны вызывать особенную настороженность, так как
в них имеются васкуляризированные жировые тела Гоф-
фы, которые могут травмироваться и склерозироваться с
развитием гемартритов (болезнь Гоффы) или гемартрозов.
При острой травме коленного сустава часто повреждаются
мениски, клиника их разрывов прикрывается гемартрозом,
а в последующем выявляется менисцитом или упорным
синовйтом (см. 3.38).	* z
Осмотр нужно проводить в сравнении с противополож-
ным суставом. В случаях гемартроза: отмечается увеличе-
ние объема сустава; при пальпации он болезненный, горя-
чий на ощупь за счет раздражения парапателлярногО не-
рва; надколенник подвижен и пружинит (симптом балло-
тирования надколенника); при больших объемах может
определяться флюктуация. При пункции сустава получа-
ют кровь. z
Для подтверждения диагноза: производят рентгеногра-
фии сустава — для исключения или подтверждения повреж-
дений костей; пункцию сустава — с целью определения ха-
рактера выпота, удаления крори и промывания сустава 2%
раствором новокаина. Очень редко, и только в специализи-
рованных отделениях, проводят артроскопию.
Кроме основной синовиальной сумки, формирующей по-
лость сустава, в окружающих тканях имеется изолирован-
ная от полости суставная сумка — бурса, ее воспаление по-
лучило название «бурсйт». Чаще бурситы развиваются в
области локтевого, коленного, голеностопного суставов. Ос-
новные причины мр развития — повторные травмы; но мо-
гут быть и реактивные воспаления. Нагноения отмечаются
редко, в большинстве случаев имеет место серозный и се-
розно-фибринозный выпот. Он может быть острым и хро-
ническим. При формировании бурсита в области сустава
под кожей выявляется эластичное, мягкое^ флюктуирующее
образование, овальной, округлой или продолговатой формы.
Боль, отек й гиперемия отмечаются только при нагноени-
ях. В остальных случаях коэ^а истончена и дегенеративно
изменена.; При хронической формё в полости сумки паль-
пируются специфические фибринозные тельца —/«рисовые
зерна». , ;;	'	'
ОСНОВНЫЕ DUArHOCTUMECKUE CUHflPOMbl  s ,	89
Таблица 15
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АРТРАЛГИЙ
Признак и показатель	Артрит неспе- цифический	Артрит рев- матоидный	Артроз	Периартрит
Боли	спонтанные, усиливаются при всех дви- жениях	спонтанные, утихают при движениях	спонтанных нет, усилива- ются при всех' движениях!	усиливаются > при определен-, ных движениях
Припухлость	болезненная, ди< четких границ	)фузная, без	отсутствует	малоболезнен- ная, ограничен- ная - '
Болезненность при пальпации	диффузная, выраженная'	диффузная, умеренная	отсутствует или слабая ,	локальная в виде точек
Деформация сустава	различная за счет отека		выраженная за счет разраста- ний	отсутствует ч.
Кожная темпе- ратура зоны сустава		повышена или слабая	! .	слабая или отсутствует	отсутствует	отсутствует
Пассивные < движения ’Л"	ограничены	в полном объ- еме ч слабо ограни- чены	в полном объ- еме	ограничены некоторые 1
Ьц.у: Активные //движения • •	ограничены	умеренно ограничены	в полном объ- еме слабо ограни- чены	ограничены некоторые

3.5. бОЛЕВОй СиНПРОМ
Боль — неприятное, порой нестерпимое, ощупдение, воз-
никающее при раздражении (травма, воспаление) чувствитель-
ных нервных окончаний, заложенных в органах и тканях.
Восприятие боли индивидуально для каждого человека.
Реакция на боль может быть: нормальной (нбрместезйя);
повышенной (гиперестезия), что чаще обусловлено псих-
астеническими состояниями или гормональному наруше-
ниями, например, при надпочечниковой недостаточности (бо-
лезнь Аддисона), тиреотоксикозе; сниженной (гипёс^езия), что
90	ШАГНСХ:тиЧЁС^ийСЛРЙВОЧНйКНиРУРГА
обусловлено угнетением болевых центров коры головного
мозга под воздействием различных факторов — гипоксия,
^. действие наркотиков, аналгетиков, психотропных препара-
тов, аутотоксинов, самовнушения, гипноза, рефлекторного
воздействия, например, акупунктурного и др. Крайне редко
может встретиться полная потеря тактильной чувствитель-
НОСТИ.	:
Боль является самым ранним и ведущим симптомом
заболеваний и. травм. Но она за счет раздражения рецепто-
ров вегетативной части симпатической нервной системы
вызывает ряд защитных нейрогуморальных реакций и при
длительном воздействии может формировать в коре голов- 7
ного мозга хронический очаг возбуждения. Таким образрм,
боль является пусковым моментом для развития сложной
защитной реакции вегетативного типа, сопровождающейся
нарушением функции всех органов и систем. Это и опреде-
ляет сущность болевого синдрома, который рассматривается
как интегративная функция организма, мобилизующая са-
мые разнообразные функциональные системы для защиты 
организма от воздействия фактора-агрессора. Она включает
в себя такие компоненты, как сознание, ощущение, память,
мотивация, вегетативные, соматические и поведенческие ре-
акции. <	,	; \	.;г
Болевой синдром сопровождается объективными < изме-
нениями, затрагивающими самые разные функциональные
системы: дыхания, кровообращения, гормональную, обеспечен.
нйе статики и гомеостаза. Клинические изменения при боле-
вом синдроме многообразны и. зависят не только от силы и
продолжительности болевого раздражения, определяющих
активацию гормон	и выброс в кровь катехо-
ламиновно и от общего состояния организма, центральной
нервной системы, гормональной системы, сердечно-сосудистой
• системы, состояния адаптационных механизмов й эмоциональ-
; ного статуса, определяющего восприятие боли й эмоционОь- '•
ный ответ -на нее. Пациенты с лабильной нервной системой
активнее реагируют на боль и дают яркую эмоциональную
реакцию даже на небольшое раздражение. Очень лабильна у ‘
них и ответная реакция со стороны сердечно-сосудистой сйс-
темы.'Из-за7низкогр4шокового^пЬрога (см. 3.66,
даже небольшое болевое раздражеййе может вызвать разви-
тие судороги болевого шока. f
3.(£Н0В^	.	•	91
Но во всех случаях болевой синдром сопровождается
защитной стрессовой реакцией. Селье определил йх как.
стресс-синдромы. Могут развиться и дистресс-синдромьк
респираторный, гиповолемический (см. 3.16), гипоксический
(см. 3.17), шоковый (см. 3.77) и др.,уже не как.защитные, а
как следствие запредельного воздействия ца органйзм.
; Вегетативная реакция при болевом синдроме клиничес-
ки проявляется: возбуждением, бледностью кожных покро-
вов, обильным потением, расширением зрачков^ тахикарди-
ей й подъемом артериального давления, учащенньш дыха-
ние^, учащенным, аиногда и непроизвольным мочеиспуска-
г нием и дефекацией. Даже после .прекращения раздражаю-
щего воздействия болевой синдром удерживается еще 12-
72 часа. В случаях накопления болевых импульсов выше
шокового порога развивается торможение жоры головного
мозга с развитием шокового синдрома.
3.6.ВОЛЕВЫЕ OUATHOCTUMECKUE ТОЧКИ
—— ,	.. ' .... .., . . 1
? \ Болевые диагностические точки — это сймптоматиче-
скйе точки, определение которых может способствовать уточ-
нению или выявлению заболевания, его локализации и ха-
рактера. Их нужно отличать от диффузной болезненности
f, мыщц, подкожной клетчатки и др.
В зависимости от исследуемых тканей точки определя-
ют в тех участках тела, где нерв или Сосуд, находящийся в
h ‘ патологическом состоянии, может быть прижат к кости; их
определяют также при раздражении глубоких'тканей (фас-
ций, мест прикрепления мышц к костям) и внутренних ор-
ганов.
По локализации различают следующие болевые диагно- >
стические точки.	У :•
Болевые точки в области головы и шеи: 1) точки вы-
хода I, II, Ш ветвей тройничного нерва — при невралгий
этого нерва, синуситах, менингизме и менингитах,, арахнои-
дитах (отсутствует при комах); 2) сосудистые точки Гринш-
тейна: у внутреннего yrjid глазницы — при флебитах и тром-
бофлебитах вен лица; душами в области бугрой/затылоч-
цой кости — при вазомоторной патологии ;сосУдов мозга,
92
менингитах; 3) в области виска над скуловым отростком —
при артериитах и симпаталгиях лица, лептоменингитах;’
4) в области сосцевидного отростка, спереди и книзу от ко-
зелка уха — при невритах и невралгиях лицевого нерва,
' отитах, мастоидитах; 5) у основания черепа над первым
шейным позвонком в месте выхода затылочных нервов —
при невралгии этих нервов, шейном остеохондрозе, менин-
гитах, опухолях мостомозжечковой зоны; 6) точки остистых
отростков шёйных позвонков, межпозвоночных дисков, па-
равертебральные —- при остеохондрозе, грыжах межпозво-
ночных дисков; 7) точка позвоночной артерии на линии, со-
единяющей вершины сосцевидного отростка и остистого от-
ростка второго шейного позвонка, — при патологии позво-
ночной артерии и кардиалгиях различного генеза.
Болевые точки в области плечевого пояса и руки:
1) у наружного края грудино-ключично-сосцевидной мыш-
цы — при шейном остеохондрозе; 2) под ключицей в. сред т
ней трети — при щрйном остеохондрозе, синдроме лест-
ничной мышцы и первого ребра, плече-лопаточном периар-
трите; 3) в области клювовидного отростка лопатки — при
плече-лопаточном периартрите и шейном остеохондрозе;
4) на передней поверхности плечевого сустава — при сте-
нокардии, инфаркте миокарда, кардиалгиях; 5) на внутрен-
ней поверхности плеча по ходу нервно-сосудистого ствола
— при болезни Рейно, патологии плечевой артерии и ее ствог
лов, раздражении дистальных ветвей локтевого нерва (вос-;
паления и травмы кисти и предплечья), раздражении звез-
дчатого шейно-грудного узла, распдложенного в развилке
между наружной и внутренней ветвями сонной артерии
(сдавление, травма, воспаление); 6) надключичная й под-
ключичная точки Эрба, отступя от края грудины на 2 см
— при плекситах; 7) по ходу периферических нервов руки
—- при невритах и раздражениях ветвей при периневраль-
ных воспалениях и травмах тканей.
 Болевые точки в области грудной клетки и живота:
1) точки остистых отростков грудных позвонков и паравер-
тебральные точки на уровне межпозвоночных дисков — при^'
остеохондрозах, хондропатиях, межпозвоночных грыжах^:Эк-
страмедуллярных опухолях; 2) в ьдежреберных промежут-
ках по околопозвоночной, подмышечной и окологрудинной
линиям — при межреберных невралгиях, травме груди, па-
3. ОСНОВНЫЕ flUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl	93
тологйи плевральной полости; 3) точки Штернберга, 2-
3 см выше пупка и несколько вправо — при раздражениях
солнечного сплетения — при соляритах, чаще вследствие
мезаденитов, или рефлекторных соляралгиях; приблизитель-
но на 5-7 см от пупка по линии, ёоединяющёй пупок с пра-
вой подмышечной впадиной, — при локальном панкреатите
в области головки поджелудочной железы; 4) паравертеб-
ральные точки Боаса на уровне Х-ХП грудных позвонков
и точки Опенховского в области остистых отростков VIII-X
грудных позвонков — при язве, раке и другой патологии
желудка; 5) передняя точка Боаса в месте пересечения пря-
мой мышцы живота и правой реберной дуги — при холеци-
стите и язве 12-перстной кишки; 6) точки Мак-Бернея ниже
пупка на 2 см и правее на 1-2 см — при мезаденйте и
рефлекторном солярите, чаще при аппендиците; в месте пе^
рекреста линии между пупком и крылом подвздошной ко-
сти с прямой мышцей живота — при аппендиците; 7) точка
Ортнера по нижнему краю реберной дуги справа — при
f заболеваниях печени и желчного пузыря; 8) точка Мюсси
i над ключицей, между ножками грудино-ключично-сосцевид-
* ной мышцы, — холецистит, поддиафрагмальный абсцесс и
: патология, сопровождающаяся раздражением диафрёгмаль-
|вого нерва; 9) точка Гербста у поперечного отростка тре-
тьего поясничного позвонка слева — при язвенной болезни
‘Желудка; 10) точка Кюммеля, расположённая на 1 см впра-
" во и вниз от пупка, — при аппендиците; 11) точка Ланца на
расстоянии 5 см' от правой передне-верхней ости подвздош-
ной кости на линии, соединяющей обе ости, — при аппенди-
ците; 12) точка Мак-Бернея на середине остисто-пупочной
линии — при аппендиците; 13) точка Манро в месте пере-
сечения наружного края правой прямой мышцы живота с
остисто-пупочной линией — при аппендиците; 14) зона
Шоффара (холедохопанкреатическая) — на 5-7 , см выше!
пупка справа и слева от срединной линии.
Болевые точки в области тазового пояса и ног:
1) в месте выхода бедренного нерва в середине паховой
складки — при невритах и невралгиях этого нерва; 2) точ-
ки Балле — латеральнее остистых отростковвдояснич-
ном отделе позвоночника, у гребешка задней; йёр^нёй ости
подвздошной кости, У середины гребня этой^Ьстй; у седа-
лищного бугра, по сёреДине задней поверхноётй й нижней
94 ' • ' • ’ • , ’ .	ОиАГНОСТиЧЕСКиО СПРйВОЧНиК HUPUPf A
’  	~	;	 ,	• ‘	'	'‘.’Л. V.
трети бедра, в подколенной ямке, позади головки малобер-
цовой кости, у наружной лодыжки, на тыле стопы — при
пояснично-крестцовых радикулитах и радикулоневритах;
3) точки Гара при надавливании на остистые отростки
IV-V поясничных позвонков, в области подвздошно-крест-
цового сочленения, в области поперечных отрЬстков ТУ-
ЛА поясничных позвонков —- при пояснично-крестцовых ра-
дикулитах, радикулалгиях, радикулоневритах; 4) точка Де- \
жерина у остистого отростка I крестцового позвонка — при
пояснично-крестцовых радикулитах и радикулалгиях;
5) точка Бехтерева на середине подошвы — при радику-
литах появление или усиление боли в пояснице; 6) точки
Шюделя — при радикулитах боль при перкуссии или на-
давливаний на остистые отростки позвонков; 7) точка .
Мейо—Робсона по передне-внутренней поверхности ниж-
ней трети левой голени'—при острых панкреатитах отме-
чаете^ усиление болей в эпигастрии.
"В разделе частной диагностики заболеваний мы дадите
еще много дополнительных болевых симптомов для диффё-j -
рёнциальной диагностики.
.	3.7. ОЙСКУЛЯРНЫй синдром
Васкулярный (ангиопатический) синдром объединяет
группу патологических состояний, вызванных нарушением
артериального кровообращения в различных областях.те л а,
чаще в конечностях. Всё патологические состояния, вызван-
ные нарушением артериального кровотока, можно объеди-
нить в 3 группы: функциональные, функционально-сомати-
ческие и: соматические.	/
’ . Ангиоспазм — патологическое сужение артериальных
сосудов с ^резким ограничением или прекращением в них
кровотока Jbc лед ст вие избыточного сокращения мышц сосу-
дов. Следствиемангиоспазма является ишемия тканей в бас- <
сейне этой артерии. Ангиоспазм необходимо отличать от ко^ 
пенсаторнёй: вазоконстрикции^ направленной на нормализа-
цию крёвотёцц^ например, при снижении ОЦК, вызванном
кровопотерей.г-Ишемия тканей'нёОбязательно вьгаываётся
ангиоспазмом, Это может быть следствием и вазодилатации
Д СХНОВНЫ	;	95
и артериовенозного шунтирования крови в органах, напри-
мер, в легких, почках, печени, и затрудненного венозного от-
тока крови, й не выявленной патологией стенки самих арте-
рий. В результате этого патогенезы многих заболеваний, на-
. пример, ЙБС, церебральных ишемий и др. , различны и к ди-
агнозу «ангиоспазм» нужно подходить очень осторожно, тем
более что в хирургии с локализацией в конечностях он встре-
чается очень редко или являетсй начальным проявлением
серьезных органических заболеваний сосудов. Сам по себе
ангиоспазм.— кратковременный, мо^сетзахватывать какой-
то дистальный участок, например, палец, кисть, стопу или
целый сегмент конечности. Внезапно появляются резкое
йобледнение, похолодание выключенной из кровотока зоны,
потеря болевой й тактильной чувствительности. В данном
случае применимы названия;симптомов: «алебастровая рука» ,
(как у статуи), «нога кдмандора» — они хдть и устаревшие,
но очень образные. В последующем развивается цианоз. —
равномерный или в виде сеточки — симптом «мраморной
кожи», появляется небольшой отёк. Если ангйоспазм не ус-
траняется (внутривенно вводят спазмолитики, новокаин), раз-
< виваются некробиотические процессы в тканях по типу ган-
; грены (см. 3,10). Ангиоспазмы брыжеечных артерий, возни-
кающие через 20-30 минут после приема обильной пищй и
!Ч‘ сопровождающиеся резкими болями в эпигастрии, продол-
жаются от нескольких минут до часа, получили название
«абдоминальных ангин», устраняются дегко спазмолитика-
ми, рецидивирующие формы протекают как гастро-карди-
- альный синдром (см. 3.12).
Ангиотрофоневрозы — заболевания, развивающиеся
; вследствие динамических расстройств вазомоторной и (тро- >
фической иннервации органов и тканей. Большинство ис-
следователей делит эту патологию на 3 вида: 1) болезнь Рей-
но — заболевание, характеризующееся приступообразнымй
ангиоспастическими расстройствами кровоснабжения на сим-
метричных участках конечностей, чаще кистей и стоп; 2) син-
дром Рейно — ангиотрофоневрозы различного генезй; пора-
жающие стопы и кисти, т.е. синдром Рейно — вторичный
процесс. Дифференцировать эти два патолргичёркйе состоя-
ния удается минимум через $ года после йачаДазаболева-
нияи только после.исйдюйёния всех други^йр^Йин» вызы-
Дёющих ангиотрофонёвррзы с синдромом Реийо;'3) синдром
96	пиягностичЕсыю CQPfiBOMHUK КиРУРГА
.--------, ------------------————— —•—
Райта ~ характеризуется расстройством кровоснабжения
и иннервации верхней конечности вследствие сдавления со-
судов и стволов плечевого сплетения.
Болезнь Рейно развивается преимущественно у женщин
С лабильной нервной системой и преобладанием симпати-
ческой иннервации. Патологический процесс строго симмёт-
ричен,, во время приступа одновременно характерны мигре-
ни и спазм сосудов сетчатки глаз. Приступ, протекающий
как ангиоспазм, легко провоцируется холодовой пробой (по-
местить кист^ь под струю холодной воды на 1-2 минуты) и
легко купируется тепловым воздействием^даже если при-
ступ был вызван не холодом. Первоначально поражаются
II-IV пальцы конечности, затем и другие участки: другие
пальцы, нос, уши и пр. Свойственны три стадии прогрессиро-
вания. В 1-ю стадию приступы редкие, длятся несколько ми-
нут, трофических расстройств нет. Во 2-ю стадию приступы
частые, продолжаются до часа, возникают без внешних при-
чин, после приступа появляется цианоз кожи, небольшая отеч-
ность тканей, кожа истончается и атрофируется. В 3-ю ста-
дию приступив приводят к глубоким местным изменениям:
образуются пузыри с геморрагическим содержимым, появ-
ляется некротические изменения, поверхностные язвы, дис-
трофические изменения ногтей. В начальный период обыч-
ные рентгенограммы не выявляет изменений, необходимо
выполнять безэкранную рентгенографию «мягким» излуче-
нием на специальной пленке. В поздних стадиях выявляв
ются: остеопороз, остеолиз, остеонекроз.
Синдром Рейно как начальное проявление формирует-
ся при системной склеродермии, длительном воздействии
холода — «траншейная стопа», сахарном диабете — «диабе-
тичёская стопа», вибрационной болезни, Остеохондрозах шей-
ного отдела позвоночника. Для них более характерен акро-
цианоз, онемение, акропарестезии Шультце, иногда очень бо-
лезненные, атрофические изменения кожи, подкожной клет-
чатки^ ногтей. Могут формироваться язвы,- некрозы, вплоть
до гангрен (см; 3.10, 3.45). Хирурги подключаются только
при развитии некрозов и гангрен. \
Синдром Райта формируемся при длительной нагрузке
на руку с ее отведением при отсутствии тренировки, напри-
мер у необученных маляров, докеров, крепильщиков, даже у
художников. При этом нервно-сосудистый пучок малой груд-
З.ОСНОВНЫЕ.ПиАГНОСТиЧЕСК.иЕ CliHQPOMbl	'	97
ной мышцей прижимается к клювовидному отростку лопат-
ки и постепенно травмируется. Появляются боли в грудной '
мышце и руке, особенно кисти, акропарестезии, побледнение
пальцев и кисти, их припухлость, исчезновение пульсации
на лучевой артерии при малейшем отведении плеча кзади.
Васкулиты (ангииты) — воспаление стенок сосудов
и различной этиологии. «Васкулит» — групповой термин и
Йбез соответствующей этиологической или клинико-морфо-
логической характеристики не может быть использован в
качестве нозологического диагноза. В зависимости от лока-
лизации воспаления во внутреннем, среднем или наружном
слое сосудистой стенки различают эндо-, мезо- и периарте-
рииты. По происхождению васкулиты делят на: 1) первич-
ные, при которых поражение артерий является самостоятель-
ным заболеванием, вызываются преимущественно иммун-
ными нарушениями и большей частью поражают кожу в
виде трофических изменений, гиперпигментаций, язв; 2) вто-
> ричные, развивающиеся на фоне какого-то инфекционного,
инфекционно-аллергического или обменно-эндокринного
заболевания, которое всегда выступает на первый план. В
дифференциально-диагностическом плане необходимо по-
' мнить об узелковом периартериите, особенно когда ангиот-
ь рофические изменения кожи сопровождаются полиартритом
(см. 3.4), полимиозитом (см. 3.40) и полиневритом (см. 3.44)
по типу ревматоидного процесса, с выраженной лихорадкой,
которая не снимается даже массивными дозами антибиоти-
ков. Для, дифференциальной диагностики с инфекционным
процессом в этом случае используют пробу со стероидными
гормонами (90 мг преднизолона), после введения которых
быстро снимается температура тела и значительно снижа-
ются боли. Из васкулитов к категории хирургическойпато-
логии относятся: облитерирующий эндартериит и облитери-
рующий атеросклероз (болезнь Бюргера), синдром Лериша
(см. 3.33).
Клинические проявления и течение облитерирующегЬ
эндартериита и атеросклероза в общем-то однотипны, эндар-
териит развивается в возрасте до 40 лет, атеросклероз у
более пожилых. Клиническая картина в основном^склады-
вается из симптомов ишемии конечностей: болц^н бсновном
при; ходьбе, с симптомомДежерина — перемежающейся хро-
моты; парестезии и судороги в икроножных мышцах, осо-
• 4. Зак. 591	.	7 ,
, W;;' '• -;	"1 2' пиягностичЕ^
бенно.при ходьбе; чувство похолодания дистальных отделов
конечности, не исчезающее при использовании теплой обуви
и горячих ванн (ванны и тепловые процедуры этим боль-
ным вообще не рекомендуются, так как вызывают деком-
пенсацию кровотока). При осмотре: бледность кожных по-
кровов, иногда с синюшным оттенком, обеднение волосяного
покровё, позжё появляются признаки атрофии тканей ко-
нечности, изменения ногтей, формирование язв, некрозов, ган-
грен. При сравнительной пальпации, хотя может быть и дву-
сторонний процесс, отмечаются снижение температуры кожи;
болезненность мышц и по ходу сосудов; снижение пульса-
ции на артериях. При атеросклерозе на бедренной артерии
часто выслушивается систолический шум.
; Специфические пробы при болезни Бюргера. Бурденко
, проба появление мраморной окраски кожи на. подошвен-
ной поверхности стопы при сгибании конечности в колен-
ном суставе. Гольдмана проба — больной поднимает обе
конечности до 40-45 градусов и производит 20-30 сгиба-
тельно-разгибательных движений в голеностопном суставе
— определяют время появления болей и усталости в конеч-
ности. Дежерина маршевая проба для оценки тяжести вазо-
моторных расстройств — при ходьбе появление спастиче-
ских болей в икроножных мышцах чёрёз 500 м — I степень;
через 200 м — II степень, через 50 м — III степень. Мошко-
вича проба — больной поднимает ноги вертикально вверх,
\ через 2 минуты ой встает;, в норме побледнение кожи исче-
зает через 5-10 с и она становится розовой, при облитерации
сохраняется длительно мраморная бледность или появляет-
ся цианотичный оттенок. Оппеля проба — больной подни-
•маёт ноги под. углом 45 градусов и удерживает 1 мин*, при
облитераций на подошве появляётся бледное: пятно, которой
гЬ. не бывает в норме. Самюэлса проба — проводят, как; и
пробу Гольдмана, но наблюдают за временем побледнения
стоп, по которому судят о тяжести нарушения кровотока.
Шамбра проба — манжеткой от тонометра сдавливают арте-
рию бедра или Плеча 5 мин, после ее снятия следят за време-
нем появления розовой окраски кожи на пальцах, в норме
розовая Ркраска появляется чёрез 20-30 с, при нарушении
кровотока прзже и часто цианотичная.	- , >
Все эти оценки субъективный, хотя и достоверные, но
для чёткогд ойрёделения характера йоражения?артерий и
$1.3. OCHOBHblEflURrHOCTUMECKUE CUHQPOMW	‘	'	99
тяжести нарушения кровотока используют комплекс инет-
’ рументального исследования. Методов много, но в настоя-
, щее время по информативности и простоте предпочтение
у отдают: реоплетизмографии конечности, ульразвуковой доп-
плерографии сосудов конечности (УЗДГ), артёриографии со-
у! судов конечности. <	.
f По тяжести нарушения кровотока определяют 4 степе-
ни ишемии тканей конечности:	’
кч I степень — функциональной компенсации; П степень —
декомпенсации при физической нагрузке; Ш степень — де-
; / ’компенсация в покое; IV степень — появление некрозов и язв.
> ’/< ' < '
W ‘	’	•	•
• Г	'	.	.
3.8. ВЕРТЕБРЙЛЬНЫй СиНДРОМ
Вертебральный синдром — симптомокомплекс патоло-
г гйческих состояний, вызванных заболеваниями позвоночно-
.; го столба. Может формироваться разнообразными патологи-
чёркими состояниями (см. 4.3.3), но общим является нали-
чиё/болевого синдрома по типу люмбалгии или радикулал-
3.57), изменение подвижности, конфигураций по-
/з|(|вг9нника, осанки и походки, могут быть изменения, выз-
ванные поражением спинного мозга (3.42), спинномозговых
нервов и их корешков (см. 3.60).
Конфигурация позвоночника определяется тремя основ-
ными искривлениями. Из, них кифоз и лордоз могут быть
функциональными и патологическими.
Кифоз — искривление позвоночника в сагиттальной
плоскости выпуклостью кзади. Кифоз может быть врожден^
s ным при наличии врожденного клиновидного позвонка или
полупозвонка.
Но чаще кифоз формируется при остеохондропатиях
(см. 4.3.2), спондилитах и спондилоартрозах, после опера-
ций на позвоночнике, особенно расширенных ламйнэкто-
е мий, травмы позвоночника, после перенесенной специфи-
ческой инфекции, при старческих инволюциях ц регенера-
циях позвонков.	у "
Клинически отмечается характерное дугообразное или уг-
лообразное искривление иозвоночника выпуклостью кзади.
Локализация зависит от особенностей основного процесса, в
100	, ПиЯГНОСЮЧЕСКиа СПРАВОЧНиК кирургй
основном в грудном отделе (верхний, средний, нижний отде-
лы). Может поражаться весь позвоночник, например, при бо-
лезни Бехтерева формируется дугообразная деформация по-
звоночника от шеи до копчика. Степень выраженности может,
быть различной: от «точечного» горба, определяемого выстоя-
нием одного остистого отростка, до «гигантского», с острым
углом кривизны позвоночника. При выраженной форме соче-
тается с деформацией грудной клетки и снижением высоты
туловища. Часто сочетается со сколиозом (кифосколиоз).
Различают нефиксированный, мобильный кифоз, т.е.
корригируемый, который развивается при остеохондропати-
ях, рахите, спондилитах, некоторых заболеваниях спинного
мозга; и фиксированный кифоз, в основном при дегенера-
тивных процессах, болезни Бехтерева и др. По быстроте раз-
вития различают быстро прогрессирующий, медленно про-
грессирующий и не прогрессирующий кифоз.
Лордоз — искривление позвоночника с 'выпуклостью
вперед. Как самостоятельная патология лордоз практичес-
ки не встречается, но часто имеет место компенсаторный
лордоз, вследствие увеличения или уменьшения физиологи-
ческого лордоза. Это возникает из-за того, что позвоночник,
таз и нижние конечности являются единой системой опоры,
любое нарушение в одном из этих звеньев приводит к изме-
нениям во всей этой системе, чтобы обеспечить вертикаль-;
ную ось тела. У подростков лордоз подвижен, но к 20-25 го-
дам он становится фиксированным, вызывая развитие бо-
лезненных патологических состояний (остеохондрозов, спон<-
дилоартрозов и артритов), дающих люмбалгию, Инструмен-
тальное исследование: рентгенография позвоночника в двух
проекциях и рентгенокинематография в положении стоя,
максимального сгибания и разгибания.
Сколиоз — искривление позвоночника во фронтальной
плоскости. Является проявлением многих заболеваний по-
звоночника. По патогенезу различают: дискогенный, возни-
кающиищри дисплазии диска и его смещении; гравитаци-
онный, формирующийся пр*и контрактуре мышц спины, из-
менении положения таза Игтазобедренных суставов; миопа-*:
тический, развивающийся при несостоятельности мыщц;ту-
ловища, например, при полиймйёлите, миастении и др.? '
По уровню искривления различают верхнегрудной* сред<
негрудной, грудопоясничный, поясничный, комбинированный»
< ЗУ ОСНОВНЫЕ DUfifHOCTUMECKUE CUHflPOMbl	л-	101
когда имеется искривления в двух отделах. По форме ис-
кривления бывают С-образные и S-образные сколиозы. По
величине искривления выделяют четыре степени: I — от 5
< до 10 градусов; II — 11-30 градусов; III — 31-60 градусов;
। IV — 61-90 градусов.
; Сам:о искривление видно на глаз, степень уточняется
сколиозометрией с отвесом, укрепленным на остистом отро-
стке VII шейного позвонка. Инструментальное исследова-
ние — рентгенологическое, по рентгенограммам также про-
водят сколиозометрию. Важно раннее выявление сколиоза
У и направление пациента к специалисту-вертёбрологу.
fc	Люмбалгия^— боль в поясничном отделе позвоночни-
ку ка, возникающая при резких или неосторожных движени-
v ях в нем. Движения пациента становятся осторожными, так
как в любой момент может наступить прострел, особенно
при вставании, — позиция «Лазаря, встающего из гроба», —
с опорой, прислушиваясь к ощущениям. Люмбалгия явля-
ется основным симптомом патологии поясничного отдела
^позвоночника, чаще вызывается остеохондрозами, спонди-
лезами, спондилитами и спондилоартрозами (см. 4.3.3), ча-
сто сочетается с радикулярным синдромом и ишиалгией
\ ^:3.57).
ySpina bifida — порок развития позвоночника, характе-
" ризующийся незаращёнием тел или дужек позвойков и не-
полным закрытием позвоночного канала. Чаще наблюдает-
ся в виде скрытой позвоночной расщелины (без грыжевого,
выпячивания мозга), или может иметь место спинномозго-
вая грыжа, которая выявляется с рождением ребенка. Мо-
жет локализоваться в любом отделе позвоночника, но в боль-
шинстве случаев располагается в поясничном отделе.
Скрытая позвоночная расщелина чаще протекает бес-
симптомно. Кожа над зоной расщелины может быть не из-
менена, но чаще отмечается гипертрихоз с избыточным рос-
том волос на неизмененной или пигментированной коже.
Неврологические расстройства могут наблюдаться в виде
радикулярного синдрома (см. 3.57), парестезий нижних ко-
нечностей, ночного недержания мочи, императивных позы-
вов на мочеиспускание, половых расстройств, сйиясенйя про-
межностных и кремастерных рефлексов. Часто /бчетается с
деформациями стоп в^виде косолапости и плоскостопия.
Дйагноз подтверждается рентгенологически;'.	}
102	? \ Л 	DUArHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНОЙ ИЦРУРГА
Ш морля грыжи —: грыжеподобные выпячивания пуль-
позного ядра межпозвоночного диска.
Разрыв пластинки гиалинового хряща с последующим
выпячиванием может происходить при искривлениях; пере-
ломах позвонков, ушибах позвоночника, разрывах межпоз-
воночных фиброзных колец, а такжё при дегенеративных
заболеваниях позвоночника (см. 4.3.2).
Может формироваться даже в юношеском возрасте, но
чаще встречается после 25-30 лет.
Выпячивание может происходить в губчатое вещество
тел позвонков, но чаще выбухают в позвоночный канал, с
развитием миелопатического и радикулярного синдромов
(см. 3.42, 3.57). Грыжи Шморля локализуются преимуще-
ственно в нижнешейном и нижнепоясничном отделах, очень
редко, но может быть в грудном отделе. Специфической сим-
птоматики заболевания нет, за исключением того, что боле-
вые синдромы более выражены, чем при остеохондрозе, со-
провождаются прострелами в руку или ногу, более обширны
по распространенности, при проверке двигательной функции
позвоночника круговые движения в нем обычно не наруша-
ются,, но при выраженном дискозе сгибательные и разгиба-
тельные движения могут дать синдром заклинивайия по-
звоночника. Диагноз ставят на основании рентгенологиче-
ского исследования позвоночника или магнито-резонансной
томографии.	'	,
3.9. ВОСПАЛЕНИЯ CUHOPOM
Воспаление — это сложная компенсаторно-приспособи-
тельная реакция организма на воздействие патогенных фак-
торов внешней или внутренней среды, протекающая местно
или с общим поражением всех органов и тканей.
Причины воспаления могут быть многообразными. Фак-
торами вцёщней среды служат: микроорганизмы, механи-
ческие, химические и физические раздражители (травмы;
ожоги, отМорбжения, воздёйствие сильных кислот и щело-
чей, ядохимикатов и др.).
Причинами Эндогенного воздействия чаще всего явля-
ются: собственные вазоактивные медиаторы —г гистамин и
M- ОСНОВНЫЕ flUAfHOCTUMECKLIE CUHQPOMbl . .	.	.103
^'Г' .  ' • '" "• • 1
?'•-. ' ч ‘  ,	" -	’
серотонин, формирующие аллергические реакции; или ток-
сические продукты незавершенного метаболизма при забо-
ев леканиях и повреждениях паренхиматозных органов (напри-
'>,г мер, печень, поджелудочная железа и др.).
Все виды воспаления могут сочетаться между собой (Ha-
lf пример, перитонит — как локальное гнойное воспаление
w брюшинной полости; и общая воспалительная рёакция в виде
i,4 альтерации или экссудации во всех органах и тканях — как .
; / проявление интоксикации от основного процесса). Или иметь
$ переходную фазность процесса — альтерацию в экссудацию,
Затем в нагноение и пролиферацию, как этап регенератор-
: щого процесса, что характерно для всех видов воспаления.
ч ; В основе любого вида воспаления лежит: проницаемость
л капилляров, с выпотеванием плазмы и различных защитных
7' форменных элементов крови; локальное или общее измене-
ние Метаболизма и функции органов и тканей; регенёратор-
; ; ные элементы пролиферации (размножения и замещения).
Морфологически и клинически различают 4 вида воспа-
:'-;дейий. _ ;	• , . ' ’	 •	ч	<
1. Альтеративное воспаление. Альтерацию — повреж-
" ’ Д^н^сё ткани и клеток—• можно рассматривать как резуль-
тат^непосредственного действия патогенного фактора и. об-,
jyp^tSkix нарушений, возникающих в поврежденной ткани.
Вё ^всех случаях воспалений альтерация является первой
фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления мож-
но определить как отек и набухание тканей и клеток. Фор-
менные элементы крови, за исключением эритроцитов, при
альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и
набухания тканей считается обратимой стадией альтератив-
ного воспаления. Но обратимость альтерации в большин-
стве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время
процесс не купируется, развиваются необратимые изменения
тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединйтельно-ткан-
ных дегенераций.
♦ 2. Экссудативное воспаление. В отличие от альтерй-
> тивного, йри экссудативном воспалении сосудистая реакция
* отмечается не только в венозной части капилляров; но и в
артериальной, с расширением сосудов и повьппегшём их
проницаемости. Это приводит не только к обййь^ому выпо-
теванию плазмы крови ^ свободному ее скоплению, в под-
кожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных
104 ’	/	ШАГНОСТОЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ Н11РУРГА
полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных
элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно
мелкие форменные элементы крови: эозинофилы и лимфо-
циты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как
правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспа-
ления в гнойное.
Клинически экссудативное воспаление сопровождается:
выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной
клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных
полостях; выпотеванием в полые органы (например, в тра-
хеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В
большинстве случаев сам факт экссудации для диагности-
ки не представляет трудности. Сложной проблемой являют-
ся выявление причины его развития и дифференциальная
диагностика с гнойным воспалением.
3. Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Фор-
мируется в виде двух форм: репродукции (восстановления)
и- типичного, с исходом в дегенерацию.
1)	В виде репродукции (восстановления) — как этап
завершения других видов воспаления, с формированием руб-
цов, которые подвергаются реорганизации, вплоть до полно-
го рассасывания.	,
2)	Типичное пролиферативное воспаление, обычно раз-
вивающееся при хроническом воздействии патогенного аген-
та. Практически это защитная реакция тканей, направлен-
ная на отграничение раздражителя (инородное тело, парази-
ты, хроническая инфекция, например, ревматоидная). В ос-
нове пролиферации лежит размножение молодых клеток
местной соединительной ткани, а также камбиальных кле-
ток кровеносных сосудов, т.е. образуются гистиогенная й ге-
матогенная реакции, которые сопровождаются: разрастани-
ем тканей, развитием гранулем, грубых деформирующих
рубцов (в паренхиматозных органах проявляется в виде скле-
роза, фиброза и цирроза при диффузном прорастании соеди-
нительной ткани).
4.	Гнойное воспаление. Морфологически оно характе-
ризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего
белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы кро-
ви; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособ-
ных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называ-
ется «гноем». V ,.ч :	АЙ/';
V ^ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUE CUHQPOMbl	-		105
Гнойное воспаление развивается только при наличии v
патогенной микрофлоры, которая является пусковым мо-
ментом реакции организма на воздействие как экзогенной,
. так, и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления
этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе
инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов за-
щиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания компле-
мента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период
протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем
не проявляться (инкубационный период) или проявляться
незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в
виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации опре-
деляются: локальная пастозность; уплотнений, как правило,
нет; незначительное местное повышение температуры кожи,
болезненность умеренная. Изменений общего состояния не
отмечается.	z
Вторая стадия — инфильтрации, по сути дела является
фазой экссудативного воспаления. Она формируется при
, начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей
f токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию
v с выделением медиаторов воспаления, определяющих обра-
У зование типичной сосудистой реакции. За счет повышения
/ ^проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с
/форменными элементами крови.
Клинически эта стадия характеризуется: усилением бо-
лей, они становятся распирающими; расширением и увели-
чением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми
краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотне-
ние — эластичное, чаще, округлой или овальной формы.
Третья стадия — нагноения; сосудистая реакция при ней
резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в боль-
шей степени венозные стволы, с выключением кровотока в
тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизиру-
ются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее
из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая
ткань из фибробластов. Образуется отграничите л ьный барь-?
ер, определяющий течение гнойного процесса. Он может про-
текать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или
флегмоны — когда отграничение или слабое/йли вообще
отсутствует. Таким образом, абсцесс — это отграниченное
типичное гнойное воспаление, а флегмона V это не отгра-
106	' шппюстичрт
.ничейное типичное гнойное воспаление (см74.2.1). Мы спе-
циально подчеркиваем слово «типичное», чтобы вы не пута-
ли этот процесс с гангреной. и
Общие проявления гнойной инфекции зависят от харак-
тера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора
больше дает местные проявления, а грамотрицательная —
вызывает ® большей степени интоксикацию.	j
Вторым важным моментом является напряжение мик-
рофлоры в очаге, причем критическим числом является
,10 мириад на см3 ткани.; При меньшем напряжении микро-
флоры процесс протекает как местный. Большее напряже-
ние вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при
сохраненной резистентности организма — гнойно-резорбтйв-
нрй лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита
-т- синдрома интоксикации (см. 3.25).
Третий момент , определяется распространенностью оча-
га гнойной инфекции и его отграничением. Абсцедирующие
формы гнойного воспаления, как правило, протекают в ,виде
Местного процесса; а флегмонозные —склонны к интокси-
кации. Но должна учитываться и его локализация, напри-
мер, при относительно небольшом абсцессе мозга формиру-
ется тяжелые функциональные нарушения.
Четвертым моментом и, пожалуй, вейупщм является со-
стояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментар-
ного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета,
иммунодепрессии — определяют снижение естественной рези-
стентности человека к воздействию патогенной микрофлоры.
Это значительно,отягощает как местное проявление воспале-
ния, так и общую реакцию организма на гнойное воспаление. -
Ц" Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по
состоянию реактивности организма может быть трех видов.
,— при сохраненной резистентности и нор- г
•мальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека,
когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное
воспаление по виду местных и общих проявлений; зависящая
от его характера. 2) Гипоэргическая (вплоть до анергической)
обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных
выше патологических состояний. Образно говоря, организму
уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется воз-
можность д^^э^енерализации^ёдовётного защитной дей-
ствия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в
3<OCHOBHblE nUftCH6CTU4ECkUECUHnpQMbl :  .	107 ;
виде лейкоцитоза, а также развития местных: отграничите ль-
ных барьеров не отмечается). 3) Гиперэргическая реакция про-
текаетв виде аутоаллергии, так как современная микрофлора
в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую
реакцию с выделением большого количества гистамина и
серотонина, вплоть до развития: анафилактического шока, даже
при «малых» гнойниках. .
Клинически, при нормэреическом состоянииорганизма,
общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.
1) Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная
реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления
при сохраненной реактивности организма.. Формируется при
напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше кри-
тического. числа (10 мириад на см8). При этом выброса мик
рофлоры в кровеносное русло не происходит и процесс-про-
текает в виде местного гнойного воспаления. Общая реак-
ция проявляется: головными, болями, недомоганием, слабос-
тью. Температура тела удерживается на уровне субфебрили-
тета (37,0-37,5 градуса). В крови: незначительный рост лей-
коцитов; имеется лейкоцитарный: сдвиг формулы влево, но
- лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный; ускоре-
. ние СОЭ. Функция органов не нарушена. х
} /	2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто
и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболева-
4^ний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше
10 мириад на см3, что определяет периодический выброс
микрофлоры в кровь — непосредственно из гнойника' или
через лимфатическую систему. Но при сохраненной резис-
тентности организма она в крови уничтожается клеточны-
ми элементами.	.	' ‘
Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровож-
дается: высокой температурой тела с суточным размахом
до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно
в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, Не-
домоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейко-
цитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле — сдвиг
влево, незначительный рост индекса интоксикации и повьт-
шение фракции средних молекул. Функциональные изме-
нения внутренних органов особенно не выражены, за исклкь
? чением тахикардии^у';
108/	4	ОйАГНОСТОЧЕСКиО СПРАВОЧНОЙ НУРУРГА
4) Бактериальный шок. В литературных источниках
многие авторы под бактериальным шоком понимают синд-
ром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался
на международной конференции в Чикаго (1993), и приня-
тое по этому вопросу решение не расходится с нашим мне-
нием.
Бактериальный шок развивается только при прорыве
гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперин-
фекции с вирусным пассажем, что и определяет роль про-
никновения токсинов. При этом блокируются функции коры
головного мозга с нарушением центральной регуляции дея-
тельности всех внутренних органов, включая и жизненно
важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по
типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения про-
долговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличи-
тельной клинической особенностью является внезапная по-
теря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания
с полной арефлексией — нет даже конвульсий. Смерть у
таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанима-
ционные мероприятия бесперспективны.
Таблица 16
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ ОБЩЙЙ РЕАКЦИИ НА ВОСПАЛЕНИЕ
Показатель	Гнойный токсикоз	Гнойно- резорбтивная лихорадка	Синдром 1 интоксикации
Общее состояние	удовлетворительное	средне тяжелое	тяжелое
Температура тела	стойкий субфебрилитет	высокая с размахом до 1 градуса в день	гектического типа
Лейкоцитоз	незначительный	высокий	лейкопения
ЛИИ;	до 1,5 (норма)	до 2,0	выше 2,0
ФСМ	до 0,23 (норма)	до 0,25	выше 0,25 :
	зло, гангренозный синдром
Гангрена — одна из форм омертвения тканей, когда не*
кротическимпроцессом поражается вся конечность илиее
часть, а также орган или его часть, например: гангрейа сто-
пы, конечности, легкого, кишки, желчного пузыря, аппёндик-
3.рСН0ВНЫЕ'ПийГН0СТйЧЕСКиЕСиНПР0МЫ	109
са и др. В основе гангрены лежат сосудистые нарушения,
прежде всего, артериального кровотока. При быстром нару-
шении кровообращения деструктивный процесс протекает
практически молниеносно. Это бывает при тромбозах, раз-
рывах, ущемлениях артерий (редко вен, например, тромбоз
вен брыжейки, верхней полой вены), при воздействии мик-
рофлоры, например, анаэробной.
В паренхиматозных органах процесс омертвения участ-
ка тканей носит своеобразный характер, получивший опре-
деление инфаркт: сердца, легких, печени, селезенки, почек. В
неосложненных случаях зоны инфаркта подвергаются ли-
зису с рассасыванием и замещением рубцовой тканью либо
происходит их инкапсуляция (капсулы большей частью
фиброзные). Но при инфарктах в любой момент в случае
присоединения инфекции может развиться воспаление (на-
пример, в легком: инфаркт-пневмония или абсцесс при ин-
капсуляции инфаркта, а в случае присоединения гнйлост-
: ной микрофлоры может развиться и гангрена). Омертвение
ч участков мозга получило название «инсульт», который при
у благоприятном течении подвергается размягчению и лизи-
У су без образования рубцов; О гангрене мозга речь не идет
из-за быстрой гибели больного.
;. В случае медленного развития нарушения кровообра-
Л щения — при облитерирующих заболеваниях, ангиотрофо-
; ? неврозах, васкулитах (см. 3.7, 3.33), диабетической ангиопа-
тии — пренекротическая фаза длительная; сопровождается
вначале атрофией тканей, а затем развитием гангрены при
декомпенсации кровотока. Одной из форм гангрены кожи и
подкожной клетчатки являются пролежни, возникающие из-
за длительного сдавления тканей при вынужденном поло-
жении и нарушении в них микроциркуляции.
Гангрены по клиническому течению делят на сухие,,
влажные, анаэробные (газовые).
Сухие гангрены, как правило, поверхностные или захват
тывают небольшие дистальные участки сегмента конечно-
сти, например, один или несколько пальцев. Имеют коричне-
вый или черный цвет, демаркационная линия хррощо выра-
жена, окружающие ткани хотя и атрофичны; цоне имеют
признаков воспаления; рбщей реакции оргд^йма на про-
цесс нет, только проявления основного и сопутствующих за-
болеваний. /
<110	7	-•<
> JBMKMGMMe гангрены конечностей и внутренних органов
сопровождаются быстрым распространением отека и гипе-
ремии^ вовлечением в процесс лимфатической системы, быс-
трой деструкцией тканей, нарастающей общей интоксикации
ейорганизма. Участки сухого некроза могут сохраняться, но
вокруг них развивается отек и гиперемия тканей., ; ;
Особое место занимает газовая гангрена (см- 4.2.4).
\	SelLffiCTPO-flyOllEHftAbHbiU СОНАРОМ
Желудок и 12-перстная кишка функционально тесно вза-
имосвязаны, и их патология сопровождается развитием гаст-
ро-дуоденального синдрома* Обследование и лечение таких
больных проводят терапевты или гастроэнтерологи. В компе-
тенцию хирургов входят только осложненные формы язвен-
ной болезни, полипы и зголипозы, онкопроцессы (см. 4.1).
Острый гастро-дуоденальный синдром протекает с кли-
, нической картиной пищевой токсикоинфекции: тошнота,
рвота пищевыми массами без примеси желчи, головная боль,
слабость, недомогание, гипотония и тахикардия. При паль-
пации живота отмечается умеренное, напряжение брюшной
стенки в верхнем этаже брюшной полости, без симптомов
раздражения брюшины, боль в эпигастрии и правом подре-
берье (болевые симптомы Кохера, Боаса, Оппенховского —
см. 3.6). При поступлении такого пациента к хйрургу необ-
ходимо вызвать на консультацию врача-инфекциониста (для
исключения пищевой токсикоинфекции и ботулизма) и вы-
полнить экстренную ФГС для дифференциальной диагнос-
тики патологии: острые язвы, обширные эрозивные гастри-
ты, острые язвы, которые опасны по кровотечениям. Цри
бстрых гастритах и дуоденитах эндоскопически выявля]е6т-
ся признаки острого воспаления, часто находят десеррзирд-
ванные участки слизистой, которые нередко кровоточат (мо-
гут ‘быть й массивные кровотечения).	/
Хронический гастро-дуоденальный синдром протекает
в виде периодических обострений чаще имеющих сезонный
характер. Обострения сопровождаются болями в •верхней
половине живота, обычно сразу после приема пип^сили че-
•^pcHOBHWEhiM	in
рез 1-2 часа, нередка вечерние и ночные; «сосущие» боли,
тошнотой, изжогой, икотой, срыгиванием, реже рвотой, кото*-
рая приносит облегчение. Часта*.. отмечаются скрытые кро-
вотечения. Больной постепенно бледнеет и худеет; развива^
ютея слабость и усталость; В основном такую картину дают
пилороспазм и пилоростеноз, язвенная болезнь желудка й
12-перстной кишки, (см. 4.1), полипы, хронические гастриты
и дуодениты, рефлюкс-синдром (см. 3.61).
.Конечно, при наличии такого синдрома больной должен
быть полностью; обследован, прежде всего1 с применением ФГС
и рентгеноскопии желудка, с соблюдением принципа онко-
настороженности (см. 3.48).
 3.12. гастгокдрхшяльный синдром
Гастрокардиальный синдром (абдоминальная ангина)
Z, — симптомокомплекс, обусловленный нервно-рефлекторной
связью органов верхнего этажа брюшной полости и кардит
альной системы. Абдоминальная ангина не является нозо-
логической формой, но может быть использована, как вре-
\деенный рабочий диагноз. Вопрос досконально не изучен, но
^ научные исследования последних лет выявили' четкую взаи-
мосвязь развития этого синдрома с прямым раздражением
- или гипоксией солнечного сплетения (соляритами). Чаще
всего отмечается при атеросклерозе аорты с переходом на
устья, язвенной болезни й опухолях желудка, панкреатите;
грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, особенно четко
клиника выражена при поражении коронарных и брыжееч-
ных сосудов.
В начальные стадии процесса провоцирующим фактор
ром служит обильный прием пищи, но по. мере прогресси- •
рования заболевания приступ развивается даже при малом
ее количестве.	\
Приступ может быть от нескольких минутдоЗ-бпасов.
Беспокоят тупые боли в эпигастрии и за грудиной,которые
появляются через 2Q-30 минут после прие^^^ Одно,
временно отмечается: отрыжка воздухом, можё|"быть, ико-
та; сердцебиение, тахикардия или, наоборот;;'бради
экстрасистолия, артериальное давление. можетповышаться;
112	ПЦАГНОСТиЧЕСКий САР ABO4HUK КириРГА
часто отмечается вегетативная реакция, головокружение. В
тяжелых случаях могут развиваться приступы стёнокардии,
вплоть до ййфаркта миокарда. Если приступ не связан с пе-
рееданием, примените наш диагностический тест: дайте боль-
ному выпить чайную ложку питьевой соды; в условиях реа-
нимации — введите зонд в желудок и дробно промойте сла-
бым раствором соды. При гастрокардиальном синдроме
приступ купируется на глазах, что можно определить даже
по пульсу. , После купирования приступа на первый план
выступает абдоминальная патология: метеоризм, запоры,
которые сменяются профузными зловонными поносами.
ЗЛЗ.ГЕМОРРАГЦЧЕСКийСиНДРОМ
Геморрагический синдром — сложный комплекс сим-
птомов и синдромов, развивающихся при кровотечении и
кровопотере (дополнительно см. 3.3, 3.16, 3.17, 3.77). Кро-
вотечение (геморрагия) — это истечение крови из крове-
носного русла при нарушении целостности или проницае-
мости сосудов.
Единой международной классификации кровотечений
нет. В России, да и в большей части западных стран, принята
«рабочая» классификация, отражающая наиболее важные,
необходимые для практической деятельности моменты этой
сложной проблемы. Классификация предложена в клиничес-
кую практику академиком Б.В. Петровским. Она включает
несколько основных позиций.
По происхождению кровотечения делят на травматичес-
кие, вызванные механическим повреждением сосудов при
травмах или операциях; и нетравматические, вызванные за-
болеваниями сосудов (геморрагические диапедезы, капилля-
ротоксикозы, эрозии при злокачественных опухолях, гной-
ном процессе или заболеваниях вен — аррозивные). /
По виду кровоточащего сосуда различают артериальные,
венозные, капиллярные. Но при травмах чаще бывают сме-
шанные кровотечения. Кровотечения из паренхиматозных
органов имеют особенности, заключающиеся в том, что в этих,
органах имеется соединительно-ткайная строма, препятётву-
ющая спадению сосудов и самостоятельной остановке кро-
3 ОСНОВНЫЕ QURrHOCTUMECKUE CUHQPOMbl .	ИЗ
вотечения, поэтому «паренхиматозные» кровотечения оста-
навливаются только оперативным вмешательством. '
По месту излияния крови кровотечения делят на 2 груп-
пы: наружные с истечением крови на поверхность тела из
ран и язв; внутренние, которые по месту излияния крови, в
свою очередь, подразделяются на внутритканевые, внутрипо- -
Л лостные и внутриорганные.
L , По клиническим проявлениям различают: явные кро- ,
вотечения с выраженной симптоматикой; и скрытые, сопро-
вождающиеся развитием анемии, но для выявления их ис-
точника необходимо проведение комплекса инструменталь-
< ного и лабораторного обследования больного.
fe По времени возникновения кровотечения делят на 3 груп-
пы: первичные, возникающие сразу после травмы или во
время операции; ранние вторичные, возникающие обычно
7 на 2-3-и сутки после травмы или операции, вызываемые или
' выталкиванием тромба из сосуда при восстановлении арте-
риального давления, или соскальзыванием лигатуры при
7 нарушениях техники операции по остановке кровотечения;
' поздние вторичные (чаще аррозивные) развиваются через
- ' 2-3 недели после операции или травмы при эрозии (разъе-
л Дании) стенки сосуда или тромба, нагноением, при ее некро-
7 тизации, язвробразовании или опухолях.
: , Наружные кровотечения — это излияние крови на
г поверхность тела из ран, язв (чаще из варикозно р»асширен-
. J ных вен), редко из кожных опухолей.	<
:	По виду кровоточащего сосуда они. делятся нК: артери-
альные (кровь алого цвета, бьет струей, при ранении крупно-
го сосуда — пульсирующей); венозные (кровь темного цвета,
идет вялой струей, но может быть интенсивным при повреж-
дении крупных вен); капиллярное, (пропотевание в виде от-
дельных. капель, которые сливаются между собой; при об-
ширных повреждениях кожных покровов могут давать мас-
сивную кровопотерю). По времени большая часть кровоте-
чений относится к первичным. Вторичные кровотечения
развиваются редко, в основном аррозивные из язв.
Диагностика наружных кровотечений не вызывает труд-
ностей. Тактика: на месте происшествия применение мето-
дов временной остановки кровотечения, транёйортировка в
'хирургический стационар д ля окончательной/остановки: кро-
вотечения: й коррекций кровопотери. Л / ;
. • 114	' ,GUAfH0CTU4f€KUQСПРАВОЧНИКТОРГА
Внутритканевые кровотечения. Развиваются при трав-
мах (ушибы, переломы), заболеваниях, сопровождающихся
повышенной проницаемостью сосудов, или нарушениях свёр-
тываемости крови (гемофилия, Аурена синдром йри пече-
ночной недостаточности и гиповитаминозе К); разрывах со-
судов и расслоениях аневризм. Могут формироваться повер-
хностно с локализацией в коже, подкожной клетчатке и меж-
v мышечных пространствах; и внутриорганно (в основном в
паренхиматозных органах) при травмах (ушибы) и разры-
вах аневризм. Они делятся на 2 вида.
< 1. В случаях равномерного пропитывания тканей эрит-
роцитами (имбибиция) процесс называется кровоизлияни-
ем. Поверхностные кровоизлияния не вызывают диагности-
ческих трудностей, так как видны на глаз, в виде кровопод-
тека («синяка»), который рассасывается самостоятельно с по-
степенным отцветанием: первые 2 дня он имеет багрово-
фиолетовый оттенок; до 5-6-гр дня — синий цвет; до 9-10-
. го дня — зеленый цвет; до- 14-го дня — желтый цвет.
2. Свободное скопление жидкой крови — в подкожной
клетчатке, межмышечных пространствах, в рыхлых тканях,
например, в забрюшинном пространстве; тканях паренхи-
матозных органов—называется гематомой.
Поверхностные гематомы со скоплением крови в под-
кожной клетчатке и межмышечных пространствах форми-
руются при травмах (ушибах, переломах и др.) или, редко,
при разрывах аневризм сосудов. Клинически сопровожда-
ются увеличением объема сегмента, часто контурно высту-
пающего над кровоподтеком; При пальпации выявляется
эластичное, мягкое, умеренно болезненное образование, чаще
всегЬ е симптомом флюктуации (ощущение под рукой пере-
: ; катыванйя жидкости). При разрыве аневризмы дополнитель-
\\ но определяется пульсация гематомы, иногда видимая на глаз,
г^о^^аускультацщ! слышен систолический шум. Диагноз, как
^ дравило, не вызывает трудностей, но при сомнении подтвер-
дить можно ангиографией.
Гематомы могут нагнаиваться, давая типичную картину
абсцесса.
: ТфКтйкы. кровоподтеки: лечат амбулаторно хирургиили
травматологи; при гематомах . желательна госпитализация.
Внутриполостные кровотечения. Под внутритголост-
ными понимаются кровотечения в серозные полости. Крово-
< з.основньмда	115
'? течения: > полость черепа определяют как внутричерепную
у гематому; в плевральную, полость — гемоторакс; в полость
; перикарда. — гемоперикардиум; в брюшинную полость —
гемоперитонеум; в полость сустава — гемартроз. Кровотече-
ния в полости является не только синдромом, осложняю-
щим течение основного патологического процесса; чаще трав-
’ мы, но и основным явным проявлением ранения или раз-
с рыва паренхиматозного органа.
; Внутричерепные гематомы формируются в основном
$ при черепно-мозговой травме, реже — при разрыве аневриз-
•; мы сосудов (чаще у мальчиков в 12—14 лет во время физи-
i:. ческой нагрузки). Сопровождаются довольно выраженной
л клинической картиной, но требуется дифференциальная ди-
агностика с тяжелыми ушибами головного мозга и внутри-
< мозговыми гематомами, хотя они зачастую сочетаются с ме-
нингитами (см.3.31, 3.38)
Гемоторакс может формироваться: при закрытой травме
груди с повреждением легкого или межреберной артерии,
проникающих ранениях груди и торакоабдоминальных трав-
?$ мах, разрывах васкуляризированных булл легкого при бул-
Слезной эмфиземе. В этих случаях гемоторакс является и про-
.явлением повреждения. В чистом виде (только скопление
"крови) гемоторакс бывает только при изолированном повреж-
дении межреберных сосудов. Во всех случаях повреждения
* *; легкого признаком нарушения его герметичности является
* формирование гемопневмоторакса, когда наряду со скоплени-
' ем крови происходят коллапс легкого и скопление в плев-
ральной полости воздуха. Клинически сопровождается кар-
тиной анемического, гипоксического, гиповолемического и
плеврального синдромов. Для подтверждения диагноза необ-
ходимо провести рентгенографию легких, пункцию плевраль- >
ной полости, по показаниям и по возможности — торакоско-
пию. Дифференциальную диагностику проводят с плеврита-
ми, хилотораксом, гемоплевритами, в основном по данный '
пункции и лабораторному исследованию пунктата..
Гемоперикардиум развивается при закрытыхипрони-
кающих повреждениях груда, когда действие травмир^щего
агента приходится на. передние отделы грудйой ;й»ёнки. Пе-
рикард вмещает в себя всего 700 мл крови, по^ййу кровопо-
теря не вызывает развития- синдрома острои^ймЕии, но ге-
ьцщерикардиум опасен тампонадой сердца.,
116	пиягнос^чЕскио спрпвочник кийргй:
Клиника характерна, сопровождается быстрым разви-
тием сердечной недостаточности: угнетение сознания; про-
грессирующее (буквально по минутам) снижение артериаль-
ного давления; нарастание тахикардии с выраженным сни:
жением наполнения, в последующем — с переходом в ните-
видный, до полного исчезновения. При этом быстро нарас-
тают общий цианоз, акроцианоз, цианоз губ и языка. В диф-
ференциально-диагностическом плане необходимо помнить^
что такого прогрессирующего развития сердечно-сосудистой
недостаточности не бывает ни при одной кардиальной пато-'
логйи, даже при инфаркте миокарда, — либо сразу наступает
остановка сердца, либо идет медленная прогрессия. При пер-
куссии, но ее трудно провести в экстремальных ситуациях,
выявляется расширение границ сердца и сердечно-сосудис-
того пучка. Аускультативно: на фоне резко ослабленных
тонов сердца в первые минуты можно выслушать шум плес-
ка; в последующем отмечаются крайне глухие тоны, а чаще
симптом «трепетания». Необходимо дифференцировать с
перикардитами (см. 3.51). Во всех случаях комплекс необ-
ходимо начинать с пункции перикарда, ЭКГ, а после разгруз-
ки перикарда проводить рентгенографию и другие исследо-
вания.
Гемоперитонеум развивается при закрытой и проника-
ющей травме живота, прободениях полых органов, апоплек-
сиях яичников и внематочной беременности при разрыве
фаллопиевых труб. Учитывая, что брюшинная полость вме-
щает в себя до 10 л жидкости, гемоперитонеум .сопровожда-
ется развитием синдрома острой анемии.
При повреждении желудка, печени, кишечника, содер-
жимое которых является мощным раздражителем брюши-
ны j сразу развивается клиническая картина перитонита (см.
3.52). При «чистом» гемоперитонеуме картина сглажена, так
как кровь не вызывает сильного раздражения брюшины. Па-
циента беспокоят умеренные боли в животе, уменьшающие-
ся в положении сидя (симптом «ваньки-встаньки»), так как
кровь оттекает от солнечного сплетения в малый таз и раз-
дражение снимается; слабость и головокружение — из^зЦ
кровопотери; вздутие живота из-за отсутствия перисталь-
тики. При осмотре: больной бледный, часто с землйстым
оттенком кожи лица; вялый й'безучастный — из-за разви-
тия геморрагического шока; при пальпации — живот, ййг-
* ЗЛОСЛОВНЫЕ QUACHOCTUMECKUE CUHQPOMbl
117
* кий} умеренно болезненный, симптомы раздражения брюши-
* ны не выражены; перкуторно, трлько при больших объемах
j гемоперитонеума — тупость во флангах, в других случаях —
< тимпанит, из-за вздутия кишечника.
£ Гемартроз — кровотечение в полость сустава, развива-
С ется преимущественно при травмах. Чаще поражаются ко-
ленные суставы, несущие максимальную физическую нагруз-
Ку, и имеющие повышенную васкуляризацию. Другие суста-
вы дают гемартроз редко и не имеют такой яркой клиники
£ (см. 3.4).
Внутприорганные кровотечения — излияния крови в
полости полых органов. По частоте они стоят на втором месте
после наружных кровотечений. Все они опасны не только
/ по величине кровопотери, но и по нарушению функции внут-
* ренних органов. Они сложны по диагностике, оказанию пер-
вой помощи, выбору метода лечения основной патологии,
вызвавшей кровотечение.
Легочное кровотечение. Причины легочного кровотече-
4 / ния разнообразны: атрофические бронхиты, туберкулез, абс-
цессы и гангрены легких, полипы бронхов, пороки развития,
^ опухоли легкого, инфаркт-пневмонии и др. Этот вид крово-
течения относится к категорий наиболее опасных, не из-за
^кровопотери, а из-за того} что вызывает развитие острой ды-
дательной недостаточности, так как при нем формируется
' или гемоаспирация (вдыхание крови в альвеолы с их заку-
Д , поркой), или ателектаз легкого, когда оно полностью залива-
•, ется кровью.
Кровь выделяется при кашле: пенистая, алогр цвета (при
Л альвеолярных опухолях и инфаркт-пневмониях — розовая).
Пациент может проглатывать эту кровь с развитием реф-
лекторной рвоты в виде «кофейной гущи». Мокроту необхо-
димо собирать в мерные банки. По количеству судят об ин-
тенсивности кровотечения, кроме того, мокроту направляют
на лабораторное исследование. При выделении крови до
200 мл в сутки процесс называется кровохарканьем; при, вы-
делении крови до 500 мл в сутки определяется как интен-
сивное кровотечение; при большем количестве -а как про-
фузное кровотечение.	Л :
Диагноз подтверждается не только клинцкой: кровохар-
канье, синдром острой дыхательной недостаточности (см. 3.23),
какофония при аускультации лёгких; Но и рентгенологиче-
118•	. u ОиАГНОСТиЧЕСКиОСПРйбОЧНиИ ^^РГЙ
ски гемоаспирация проявляется множеством мелких затем-
нении в легких в виде «снежной метели»;ателектаз — гомо-
генным затемнением легкого^ всего или нижних долей, со
смещением средостения в сторону затемйения (при затемне-
ниях из-за выпота в плевральную полость средостение сме-
щается в противоположную сторону); при инфаркт-пневма-
нии — треугольное Затемнение легкого е вершиной к корню.
Абсолютно показана бронхоскопия тубуеным эндоскопом.
Такой больной должен быть госпитализирован: если
имеется указание на туберкулезный процесс — в хирурги-
ческое отделение противотуберкулезного диспансера; при
отсутствии туберкулеза — в отделения торакальной хирур-
гии; при опухолях легких и бронхов — в онкодиспансеры
иди торакальное отделение.
j Ж	кровотечения развиваются при
язвах желудка и 12:-перстной кишки, полипах; опухолях, тре-
щинах слизистой (синдром Маллори-Вейса), атрофических
и эрозивных гастритах (особенна после употребления сурро-
гатных напитков).	’	.
J Для диагностики и определения интенсивности этого
вида кровотечений, важны 2 основных симптома: рвота и
изменениестула. При слабых кровотечениях: рвота в виде
«кофейной гущи» ;< стул оформленный, черного, цвета. При
тяжелых кровотечениях: рвота в виде сгустков крови; стул
жидкий, черного цвета (мелена). При профузных кровотече-
ниях: рвота несвернувпхейся кровью; стула или нет, или
выделяется слизь в виде «малинового желе». Даже при по-
дозрении показана экстренная ФГС.. Рентгеноскопию желуд-
ка в остром периоде не проводят.
Пищеводное кровотечение происходит из варикозно рас-
ширенных вен пищевода при портальной гипертензии (см.
• 3.15), вызываемой печеночной недостаточностью при цирро-
зах, гепатитах, опухолях печени. Клиника самого кровотече-
кия напоминает желудочно-кишечное. Но вид больного ха-
рактерен для печеночной недостаточности: кожные покро-
вьгземлистого оттенка, часто желтушные; лицо одутловатое,
нц скулах капиллярная сеточка, нос сизый; на груди и тудй-
вищё: просвечивают расширенные и извитые вены; живот
может бЬггь увеличен в объёме за счет асцита; печень при
пальпации чаще резко увеличена; плотная, болезненная, но
может быть й атрофия. У этих; больных во всех случаях
. V 'ч/ 119
имеет место правосторонняя желудочковая недостаточность
с гипертензией малого круга кровообращения: одышка, не-
стабильность давления, аритмии — вплоть до развития оте-
ка легкого. Для диагностики и дифференциальной диагно-
стики показана экстренная ФГС.	.
Кишечные кровотечения — из прямой и толстой кишки4
могут давать чаще всего геморрои и трещины прямой киш-
ки; реже — полипы и опухоли прямой и толстой кишок; еще
реже — неспецифический язвенный колит (НЯК). Кровоте-
чения из верхних отделов толстой кишки сопровождаются
> жидким кровавым стулом в виде сгустков крови или меле-
; ны. кровотечения из прямой кишки связаны с твердым сту-
; лом, причем кровотечение из опухолей или полипов начина-
V ется до стула, а кровотечение из геморроидальных узлов и
трещин прямой кишки происходит после стула. Они веноз-
ные, необильные, легко останавливаются самостоятельно.
г	Для дифференциальной диагностики проводят внешний
\ осмотр анального кольца,, пальцевое исследование прямой
кишки, осмотр прямой кишки с помощью ректального зер-
кала, ректороманоскопию, колоноскопию. Комплексное при-
А* менение этих методов исследования позволяет поставить
^точный топический диагноз. Рентгенологические методы .
^^исследования (ирригоскопию) применяют только при подо-
/зрении на рак. При кровотечении из толстой и сигмовидной
’ кишок наибольшим диагностическим эффектом обладает
Ь колоноскопия, при которой можно не только тщательно ос-
* мотреть слизистую, но и коагулировать кровоточащий сосуд,
С произвести электрорезекцию кровоточащего полипа.
\ Послеоперационные кровотечения. Как правило, явля-
; ются вторичными ранними. Кровотечения из послеопераци-
онных ран возникают при выталкивании тромба из сосудов
раны. Мероприятия начинают с наложения на рану пузыря
со льдом. При продолжающемся кровотечении края раны
разводят и проводят гемостаз: перевязкой сосуда, прошива-
нием сосуда с тканями, диатермокоагуляцией.
Для контроля за возможностью развития внутриполост-
ных кровотечений в брюшную и плевральную полости пос-
ле операции вводят трубчатые дренажи, которые соединяют
с вакуум-аспираторами различных видов: непосредственно
/соединенные с дренаж^й^групш>),илиБоб-
рова. В норме по дренаэкам в первые 2 днй (выделяется до
120 ‘	flUAfHOCTUMECHUQ СПРАВОЧНИК КЦРУРГП
100 мл крови. При возникновении кровотечения по дрена-
жам начинается обильное поступление крови. Оно может
быть обусловлено двумя причинами.
1. Афибриногенные кровотечения. Развиваются при боль-
ших расходах фибриногена крови, что бывает при длитель-
ных, больше двух часов, операциях на органах брюшной и
грудной полости, массивной кровопотере с развитием ДВС-
синдрома. Отличительной особенностью этих кровотечений;
являются: ранние сроки возникновения после операции
/(практически сразу, хотя хирург уверен в проведенном ге-
мостазе); оно медленное и не поддается гемостатической те-
рапии. Подтверждается исследованием содержания фибри-
ногена крови. Восстановить фибриноген крови, а следова-
тельно, и остановить кровотечение, можно переливанием до-
норского фибриногена (но он очень дефицитен). Это возмож-
но сделать реинфузией собственной кровью,, изливающейся
в полости. Ее собирают в стерильную банку Боброва без кон-
серванта, фильтруют и реинфузируют. Фибриноген крови вос-
станавливается самостоятельно за 2-3 дня.
2. Явное раннее вторичное кровотечение развивается
при соскальзывании лигатуры с сосуда при дефекте ее нало-
жения. Отличительной особенностью является внезапное и
массивное поступление крови по дренажам с резким ухуд-
шением состояния больного. Для остановки такого крово-
течения, несмотря на тяжелое состояние больного, проводят
экстренную повторную операцию (релапаротомию или рето-
ракотомию).
.	• -3.14. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ CUHQPOM
Гепаторенальный (почечно-печеночной недостаточнос-
ти) синдром — совокупность симптомов, развивающихся при
одновременном поражении печени и почек с развитием их
недостаточности. Эти органы функционально взаимосвяза-
ны, поэтому процесс может начаться с одного из них, чаще
печени, с вовлечением другого. Процесс вторичный, обуслов-
лен как морфологическими заболеваниями самих органов,
так и общим' токсическим действием различных факторов:
инфекционное; аутотоксическое воздействие, отравления ве-
.З.рСНОВНЫЕПиАГНОСТиЧЕСКиеСЦНПРОМЫ	121
ществами, особенно антифризом, суррогатами алкоголя, нар-
котиками и др. В диагноз может выноситься только как
осложнение основного патологического процесса.
Клинические проявления яркие: паренхиматозная жел-
туха (см. 3.24), спленомегалия, асцит, увеличение, а затем
уменьшение размеров печени; олигбурия, вплоть до анурии.
В биохимических анализах крови явные признаки наруше-
ния белкового, пигментного обменов, протромбинообразова-
тельной функции печени, рост шлаков крови (см. 1.5). Со-
стояние больных очень тяжелое, прогрессивно, ухудшается,
сознание спутанное, быстро переходит в кому (см. 3.28).
3.15. ГиПЕРТЕНЗиОННЫй CUHflPOM
Гипертензионный (повышенное давление) синдром в хи-
, рургии рассматривается с нескольких позиций.
Артериальная гипертензия важна постольку, посколь-
ку может вызвать массу сосудистых осложнений как по вре-
мя операции, так и после нее: геморрагии, ишемии, кризы и
_ др. Устанавливают простым измерением артериального дав-
ления на периферических артериях. Хирург обязан вызвать
на консультацию терапевта для ее дифференциальной диаг-
ностики и лечения. При подготовке к операции ее коррек-
цию проводит анестезиолог.
Легочная гипертензия — повышение кровяного давле-
ния в малом круге кровообращения — является вторич-
ным процессом, осложняющим легочную, сердечную и диа-
фрагмальную патологию различного генеза: травма, воспа-
лительные заболевания, дегенеративные процессы, пороки
развития, эмболические осложнения, быстрое и массивное
переливание жидкостей и др. Клинически сопровождается
приступами беспричинной лихорадки (озноб, обильный пот,
особенно по ночам) без значительного подъема температуры
тела; приступами одышки, кашля с преходящим цианозом,
но аускультативная картина не соответствует внещним про-
явлениям; может развиться отек легких или гёэдоплеврит
как компенсаторная реакция, направленная на самостоятель-
ную разгрузку малого круга через лимфатическук) систему.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается неста-
122 1	ДИЯГНОСТйЧЕСКиО СПРАВОЧНОЙ йормрга
, бильность артериального давления, тахикардия, иногда с эк-
страсистолией, повышение ЦВД выше 12 см вод. ст. На ЭКГ
выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Диагноз подтверждает рентгенография легких: расширение
и уплотнение корня легких, усиление легочного рисунка на
фоне общего или неравномерного понижения пневматиза-
ции лёгочной ткани, наличие линий Керли (мелкие слабойн-
тенсивные горизонтально расположённые линии от корня к
периферии легких). Дифференциальная диагностика и ку-
пирование легочной гипертензий является компетенцией
реаниматологов.
Портальная гипертензия — патологическое состояние,
обусловленное нарушением кровообращения и повышени-
ем давления в портальной вене. Клинические проявления,
несмотря на множество причин, в конёчном итоге однотип-
ны:; формирование гепаторенального синдрома (см/3.14),
спленомегалии (см. 3.65), варикозного расширения вен пи-
щевода и желудка с кровотечениями (см. 3.13), асцита. Наи-
более полно этот вопрос рассмотрен М.Д. Пациорой (1974).
По виду блокады портальную гипертензию делят на 4 вида:
надпеченочную (заболевания сердца с исходом в цирроз —
болезнь Пика, тромбоз печеночных вен — болезнь Киари,
тромбоз, сдавление, стеноз нижней полой вены —( болезнь
Бадда—Киари); внутрипеченочную (цирроз, фиброз, опухо-
ли печени, дисплазии, поликистозы); внепечёночную (нару-
шение кровотока в воротной вене из-за фиброза, тромбоза,
стеноза, сдавления); смешанную формы. Кровоток может быть
в состоянии компенсации, субкомпенсации й декомпенсации.
В 70% случаев портальная гипертензия обусловлена цирро-
зом печёни. Полная диагностика возможна только в усло-
виях хирургического стационара.
Органная и полостная гипертензия обусловлена или
нарушением пассажа биологических жидкостей и газов по
полым органам или протокам с их расширением, иногда с
образованием псевдокист‘(гидронефроз, непроходимость ки-
шечника; кистозная гипоплазия печёни, легких и др.), или со
сдавлением органа в серознрй полости (пневмоторакс, комп-
рессия мозга, тампонада сердца и др.). Эту патологию мы
будем рассматривать в отдельных синдромах или в частйой
диагностике.
:3?OCHOBHblEnUflrHOCTU4ECKUEGUHflPOMbl	\ . >	У 23
3.16, ГУПОВОЛЕМиЧЕСКий CUHQPOM
Гиповолемия (от франц, volume -—однозначное поня-
тие, определяющее растяжение и объем) — снижение тонуса
сосудов, возникающее при массивной плазмо- и кровопотере
или снижении тонуса сосудов вследствие нарушений нервно-
рефлекторной регуляции.
В последнем случае ОЦК не снижается, а происходит
перераспределение крови, в основном с переполнением ве-
нозного русла, — это характерно для сердечно-сосудистой
недостаточности, патологии и травмы мозга, болевого синд-
рома, стресса. Основными проявлениями являются: гиперос-
молярность крови, ее сгущение, снижение текучести крови,
гипоксический синдром, обусловленный снижением крово-
тока в органах и тканях, прежде всего сердца (синдром ма-
лого выброса) и мозга (нарушение сознания, судороги).
Гиповолемия сопровождает многие патологические со-,
стояния и является ведущим компонентом шоков. При ги-
поволемии не обязательно теряется белковая часть плазмы,
v это чаще отмечается при термической травме. В большин-
стве случаев наблюдается потеря воды и солей в отеки, ки*,
шечник, с мочой, потом, дыханием.
\ При этом развивается изоосмолярная дегидратация: сни-
У жается ОЦК, АД, ЦВД. Из-за снижения притока крови к пра-
X вому предсердию, несмотря на тахикардию, снижается минут-
V ный объем сердца с нарушением периферического кровото-
i ка и развитием гипоксического синдрома, преимущественно
~ с ацидозом. Клинически отмечается апатия, адинамия, жажда,
$ снижение тургора и сухость кожи, снижается диурез. В ана-
лизах крови повышение гематокрита, азотемия.
Коррекция гиповолемического синдрома является компе-
тенцией реаниматолога. При травме хирург обязан купировать
болевой синдром (качественная иммобилизация, блокады);
 3.17. гипоксический синдром
Гипоксия — кислородная недостаточность состояние,
возникающее при недостаточном снабжении тканей орга-
низмакислородом или нарушении его утилизации в про-
124	nUArHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНОЙ нирургя
цессе биологического окисления; Сопровождает многие па-
тологические состояния, являясь компонентом их патогене-
за и клинически проявляясь гипоксическим синдромом, в
основе которого лежит гипоксемия. Мы надеемся, вы разоб-
рались в терминологии: гипоксия — это недостаток кисло-
род обеспечения кислородом тканей, гипоксемия — недо-
статочное содержание кислорода в крови. Нарушение обме-
на идет на уровне мембран: альвеола — кровь; кровь —*
клеточная мембрана; внутритканевой обмен кислорода.
Широкое применение нашла классификация Баркрофта
(1925), более поздние классификации альтернативны только
по терминологии, но суть та же.
Гипоксемии по генезу делят на 4 вида: 1) дыхательную,
вызванную нарушением вентиляции легких и газообмена на
уровне альвеоло-капиллярной мембраны; 2) гемическую, выз-
ванную нарушением транспорта кислорода к тканям из-за
анемии или связывания гемоглобина (отравление СО, циани-
дами); 3) циркуляторную, вызванную нарушением кровото-
ка, микроциркуляции и газообмена на уровне кровь — ткань;
4) сочетанного генеза, когда имеют место все 3 первые компо-
нента гипоксемии. По темпу развития и продолжительности
различают: молниеносную, острую, подострую и хроническую
гипоксемию.
Дыхательная гипоксемия может быть вызвана внешни-
ми факторами в связи: со снижением парциального давле-
ния кислорода во внешней среде при нахождении в разря-
женной атмосфере, например, на высоте (характерно развитие
синдрома Де Акоста — нехватка воздуха, учащение дыхания,
цианоз, головокружение, головная боль, нарушенио слуха, зре- /
ния, сознания); с гиперкапническими условиями (с избыточ-
ным содержанием в атмосфере углекислого газа) в закры-
тых помещениях, шахтах и др. с плохой вентиляцией, так как
гиперкапния сама по себе не вызывает расстройств газообме-
на, наоборот, улучшает мозговой кровоток и кровоснабжение
миокарда, но при недостатке кислорода приводит к развитию
ацидоза; с гипокапническими условиями, развивающимися при
гипервентйляции легких вследствие усиленного и частогр
дыхания, в результате чего углекислота вымывается из кро-
ви, с развитием алкалоза, при этом угнетается дыхательный
центр. Внутренние факторы могут быть обусловлены: альве-
олярной гиповентиляцией при асфиксии, воспалительных
: 3,ОСНОВНЫЕnUArHOCTUMECKUECUHDPOMbl..........	125
процессах, бронхоспазме, инородных телах; уменьшением
дыхательной поверхности легких при разрушении альвеоляр-
ного сурфактанта, пневмотораксе, пневмонии; патологией ме-
ханики дыхания при нарушении каркасности грудной клет-
, ки, повреждении диафрагмы, спастических состояниях дыха-
тельной мускулатуры; нарушениями центральной регуляции
при повреждении дыхательного центра вследствие травмы или
заболевания мозга либо угнетении химическими средствами.
Циркуляторная гипоксемия формируется при сердечно-
сосудистой недостаточности, когда кровоток снижается во
всех органах и тканях, или при местном снижении кровото-
ка, вызванном ангиоспазмом, стазом эритроцитов, тромбооб-
разованием, артериовенозным шунтированием и др.
Гемическая гипоксемия определяется снижением цир-
кулирующего гемоглобина вследствие анемий или блокады
гемоглобина отравляющими веществами, например, окисью
углерода, цианидами, люизитом й др.
В отдельном виде гипоксемии встречаются крайне ред-
 ко, так как все они связаны патогенетической цепью, просто
\ один из видов является пусковым, вызывая присоединение
и других. Как пример может служить острая кровопотеря:
гемический компонент вызывает нарушение и кровотока, ко-
торый, в свою очередь, формирует «шоковое» легкое с разви-
тием дыхательного компонента «респираторный дистресс-
л синдром».
Молниеносные формы гипоксий, например, при отравле-
г нии цианидами, не дают клинических проявлений гипоксичес-
кого синдрома, так как смерть наступает мгновенно, больше
; трго, при отравлениях угарным газом и цианидами связан-
* ный гемоглобин придает коже розовую «здоровую» окраску.
При острой форме (от нескольких минут до нескольких
часов) развивается агональный синдром (см. 3.2), который
проявляется декомпенсацией функции всех органов и сис-
тем и, прежде всего, дыхания, сердечной деятельности и го-
ловного мозга, так как ткани головного мозга наиболее чув-
ствительны к гипоксии.
При подострой (до нескольких суток или недель) и хро-
нической, продолжающейся месяцами и годами, формирует-
ся выраженная клиническая картина гипоксического синд-
рома. При этом также в первую очередь страдает головной
мозг. Развиваются разнообразные неврологические и пси-
126	nUArHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНиИШРУРГЯ
.........  .........———————,   , ) Д'"—-
хйческие сдвиги, причем преобладают общемозровыё симп-;
томы, диффузное расстройство функций центральной нервной
системы. Л;/,'  >*'.'ч
Первоначально нарушается активное внутреннеетормо-
жение: развивается возбуждение, эйфория, снижается крити-
ческая оценка своего состояния, появляется двигательное бес-
покойство. Затем, а иногда и первоначально, появляются сим-
птомы угнетения коры головного мозга: вялость, сонливость,
шум в ушах, головная боль, головокружение, общая затормо-
женность, вплоть до нарушения сознания. Могут быть судо-
роги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Иногда
сознание просветляется, но заторможенность остается. Посте-
пенно нарастают нарушения черепно-мозговой и перифери-
ческой иннервации, формируется очаговая симптоматика.
При длительной гипоксии головного мозга постепенно
развиваются и психические расстройства: делирий; кЬрса-
ковский синдром, деменция и др.
Судорожный синдром и гиперкинезы при гипоксий про-
являются разнообразно (см. 3.66). Обычно судороги возни-
кают под воздействием внешнего раздражителя, чаще про-
текают в виде миоклоний: начинаются с лица, кистей рук,
затем вовлекаются другие мыщцЫ конечностей, живота, иног-
да при гипертонусе разгибателей формируется опистотонус;
Судороги, как и при столбняке, носят тонический и клони-
ческий характер, но, в отличие от него, в процесс вовлечены
мелкие мышцы (при столбняке стопы и кисти свободны),
всегда имеет место нарушение сознания (при столбняке оно
сохранено).
Со стороны других органов и систем отмечается вначале
дисфункция, а затем угнетение деятельности сердечно-сосу-
дистой системы, дыхания, развивается почечно-печеночная
недостаточность за счет формирования гипоксических дист-
рофий жировой, зернистой, вакуольной. Чаще же развивается
комплекс полиорганной недостаточности. Если гипоксия не
купируется, процесс переходит в агональное состояние.
Диагностика, кроме общеклинического обследования,
должна включать исследование кислотно-основного состоя*
ния кровил Несомненно, что это возможно и необходимо де-
лать только в условиях отделения реанимации и интенсйв-
ной терапииу да и лечение гипоксий должен проводить спе-
циалист-реаниматолог.	V
3?0СН0вНЫЕ ШАГНОСТиЧЕСКиЕСиНЛРОМЫ	127
Таблица 17
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА
АЦИДОЗА И АЛКАЛОЗА
Наименование	pH	РаСОз	РаОз	BE	вв	SB	Cl	НСОз
‘ мётабЬли- Аци- ческий		< ;	<	<	<	<	>	
доз дыхатель- ный	<	>	<	>	>	>		>
Норма *	735	36.	96	+2.0	42	21	97	24
								
	7,45	_44	105	-2.0	45	27	ПО	28
метаболи- Алка- ческий	>	>	>	>	>	>	<	>
. лоз. дыхатель- ный	>	<	>	<	<	<	>	<
|	3.18. ГРЫЖЕВОЙ синдром
Г. 		•	’ 	 . '	’	/•'
* Грыжи — это выпячивание внутренних органов или их
h 1 частей через отверстия в анатомических промежуточных про-
странствах под кожу, в межмышечные пространства или
V внутренние карманы й полости. Местом выхода грыж мо-
ж/гут быть нормально существующие отверстия или проме-
жутки (щели), расширившиеся в патологических условиях
(похудание, расслабление связочного аппарата, нагрузки, пре-
восходящие его эластичность и др.) или возникающие на
месте дефекта ткани, истончения послеоперационного рубца,
расхождения апоневроза.
В зависимости от расположения различают: мозговые,
£ мышечные, диафрагмальные, грыжи живота. Грыжи живота
наиболее частые, составляют до 95% всех форм грыж (дру-
гие формы см. в соответствующих синдромах: мозговой, ди-
афрагмальный). В этом разделе мы рассмотрим только на-
ружные грыжи живота, при которых выпячивание происхо-
дит через «отверстие» в брюшной стенке. V .
Грыжи живота — выход из брюшной полостц внутрен-
них органов вместе с покрывающей их париетальной брю-
шиной через слабые места брюшной стенки ^рйясевые во-
рота) под кожу, другие ткани, полости, патологически обра-
128	'	’	V ; ШЙГНОСТиЧЕОТ^
зованные карманы брюшины. Составными частями должны
быть: грыжевые ворота; грыжевой мешок, Содержимым ко-
торого может быть любой орган брюшинной полости; вы-
ходное отверстие, через которое грыжа проявляется клини-
чески. Чаще грыжи однокамерные, но могут быть и много-
камерные. Лри скользящих грыжах перитонеальный лис-
ток может не полностью покрывать выпячивающийся орган.
В зависимости от анатомического расположения разли-
чают грыжи: паховые (66,8%), бедрейные (21,7%), пупочные
(6%), эпигастральные, поясничные, седалищные, боковые, про-
. межностные (в общей сложности — 1% ). Грыжи делят на
врожденные и приобретенные; травматические, послеопера-
ционные, искусственные; полные и неполные; вправимыё и
невправимые; осложненные и неосложненные. Паховые гры-
жи в 92% случаев отмечаются у мужчин, бедренные и пупоч-
ные в 74% случаев у женщин. К осложнениям грыж отно-
сятся: ущемление, копростаз, перитонит, воспаление* повреж-
дения грыжи, новообразования, инородные тела.
Паховые грыжи, В зависимости от места выхода разли-
чают: косые паховые грыжи (выходят через боковую пахо-
вую ямку), которые встречаются в 10 раз чаще, чем прямые
(выводят через медиальную паховую ямку). Могут быть впра-
вимые и невправимые, чаще при склерозе или спаечном про-
цессе в сальнике, выходящем в грыжевой мешок (отмечается
симптом Воскресенского — «натянутой струны» — появле-
ние или усиление боли в грыже при выпрямлений больного).
Симптоматология паховой грыжи зависит от размера и
органа, выходящего в грыжевой мешок. Чащё наблюдаются
боли, чувство неудобства, особенно при ходьбе, диспепсиче-
ские расстройства. Грыжа видима на глаз, увеличивается при
надувании живота. При малых размерах выпячивание уст-
раняется при втягивании живота, в положении лежа; особен-
но с поднятыми и согнутыми ногами. При больших разме-
рах содержимое самостоятельно не уходит в брюшную по-
лость, но при легком массаже и втягивании живота содер-
жимое уходит при вправимой грыже. Урчание и тимпанит
при перкуссии свидетельствуют о выходе петель кишечни-
ка. Эластичное образование и перкуторная тупость харак-
терны для 'выпадения сальника. При грыже мочевого Цузы-
ря отмечаются дизурические расстройства в виде? двухакт-
ного мочеиспускания. При пальпации отмечается расшире-
З^ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUE CUHGPOMbl
129
ние наружного пахового кольца, выявляется симптом каш-
левого толчка. После вправления содержимого определяет-
ся ход грыжевого канала: при косой паховой грыже он идет
косо, по ходу семенного канатика; при прямой — палец идет
в прямом направлении, канал короткий. Расширенное на-
ружное паховое кольцо не является признаком грыжи. Это
может отмечаться при удлинении семенного канатика, вари-
коцеле, некоторых опухолях.
Бедренные грыжи. Чаще отмечаются у женщин 40-
60 лет. Различают 3 вида бедренных грыж (по А.П.. Крымо-
ву): 1) сосуд исто-лаку парная, наиболее частая, выходящая
через сосудистую лакуну; 2) проходящая через лакунарную
__ связку (грыжа Ложье); 3) проходящая через мышечную ла-
куну (мышечно-лакуйарная грыжа Гессельбаха с выходрм
во влагалище).
Сосудисто-лакунарная грыжа имеет еще 4 разновидно-
сти, но они важны для выбора оперативной тактики, а не для
* диагностики. А вот по степени развития необходимо опредвт
; лить 3 вида: полную, неполную, начальную. Выпячивание
1 располагается ниже пупартовой складки в скарпавском тре-
угольнике. Чаще отмечается один грыжевой мешок, реже
7 бывают многокамерные грыжи (грыжа Купера—Эстли).
' Содержимым грыжевого мешка чаще является сальник,
реже кишечник, крайне редко мочевой пузырь. Больные
^предъявляют жалобы на боли внизу живота, в паху и бедре,
- дизурические расстройства, появление отеков конечности на
Г: стороне грыжи, чаще вечером или после нагрузки. Три^ада
симптомов та же: наличие грыжевого выпячивания, канала,
симптом кашлевого толчка. У тучных пациентов может воз-
' никнуть трудность дифференциальной диагностики с пахо-
вой грыжей. Для этого используют прием Купера-, грыже-,
вое выпячивание берут в руку и указательным пальцем
пытаются прощупать лонный бугор — при паховых грыжах
он прощупывается, при бедренных это не удается. Крайне
редко приходится дифференцировать грыжу с лимфадени-
том, варикозным узлом, опухолями.
Пупочная грыжа. Необходимо различать грыжи детско-
го возраста и взрослых, так как грыжи детскрго возраста
лечат преимущественно консервативно. Разлйч&ю^
и косую паховую грыжи, но разница может не Проявляться ,
Преимущественно встречаются однокамерные^ но могут быть <
х 6. Зак. 591 ' ,у '! ,	,	\ .
130 .	пиАгностическийслрАвочниккйРЖй
и многокамерные грыжи. Выпячивание происходит через
пупочное кольцо, что Отличает ее от грыжи белой линии жи-
вота. Грыжевой мешок часто: спаян с кожей й пупочным
кольцом. Свободные грыжи легко вправляются, не^прави-
мые грыжи часто дают болевой синдром, но ущемление от-
мечается довольно редко. Содержимым чаще бывает саль-
ник, тонкая кишка, но могут быть и другие органы. Пупоч-
ную грыжу необходимо дифференцировать с выпячиванием
пупка, который образуется при неправильной перевязке пу-
повины, плаче ребенка: кольцо расширено, имеется выпячи-
вание, может быть даже дивертикул брюшины, но выпаде-
ний внутренних органов и сальника не отмечается, нет сим:-
птома кашлевого толчка.
Послеоперационные (вентральные) грыжи. Образуются
при незамеченной частичной эвентерации брюгпной стенки
после операций или при ’ заживлении рады вторичным на-
тяжением. Отличительной особенностью является lee фор-
мирование в области послеоперационного рубца, с которым
она чаще всего интимно связана. Содержимым может быть
любой орган. .
Прочие грыжи: поясничная,запирательной, мечевидно-
го отростка, боковые грыжи живргра,-встречаютсякрай-
не редко и не представляют трудности<в;;диагностике. Они
всегда свободные, легко вправимые, исчезают в горизонталь-
ном положении при расслаблении мускулатуры. Но их нужно
дифференцировать с доброкачественными опухолями (липо-
мами, миомами, фибромами), которые не исчезают в горизон-
тальном положении. При грыжах запирательного отверстия
может отмечаться симптом Гаушип—Ромберга (боли по внут-
ренней поверхности бедра, от ^тазобедренного сустава к ко-
ленному, иногда достигающие пальцев ноги) и симптом Трев-
са (отведение и ротация ноги), что требует дифференциаль-
ной. диагностики с невралгиями и радикулярным синдро-
МбыХсм. 3.44, 3.57).	’
При, болевом синдроме в области грыжи, особенно нё?
впрайцмой, должна быть пррведёна дифференциальная ди-!
агностйца с: ущемлением и копростазом!	• 
Различают эластичное ущемление, развивающееся;. при
спастическим сокращении ткайей, окружающих грыжёвой
мешок, илищри узости грыжевого канала со сдавлением
содержимого грыжевого мешка. Может быть прямое ущем-
З'рсновньот^	,	<	131
ленйе сальника, петель кишечника, дивертикул а Меккеля
(грыжа Литтре) с их омертвением в грыжевом мешке;
может ущемляться только часть кишки без нарушения пас-
сажа каловых масс (грыжа Литтре—Рихтера); может
ущемляться брыжейка, но пассаж каловых масс в кишке,
находящейся в брюшной полости, нарушается — «ретрог-
радное» ущемление (грыжа Майдля) с быстрой ее некроти-
зацией. Вторым является кдловое ущемление, при котором
переполняется каловыми массами приводящий участок пет-
ли кишечника с ущемлением участка кишки и брыжейки,
находящихся тз грыжевом мешке.
Клинически: грыжа увеличена в . размере, напряжена,
’болезненна при пальпации, кашле, попытках вправления (Что
никогда нельзя делать!), отсутствует симптом кашлевого
толчка. Развивается картина кишечной непроходимости:
отмечается многократная рвота, нарушается отхождение стула
и газов, расширяется ампула прямой кишки, появляются
признаки обезвоживания и интоксикации, что является след-
ствием развития перитонита (см. 3.52).
Копростаз при невправймой грыже не вызывает резких
изменений в состоянии больного, боли умёренные, напряже-
ния нет, отмечается увеличение4 при натужйвании, пальпа-
ция слабо болезненна.
/	Таблица 18
(Ц ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ КОПРОСТАЗА И УЩЕМЛЕНИЯ ГРЫЖИ
Признак	Копростаз	Ущемление .
Возникновение	постепенное, медленно	внезапное, сразу
Общее состояние	удовлетворительное	тяжелое, коллапс
Рвота	легкая, умеренная	тяжелая,»4
	-	мучительная
Напряжение грыжи	незначительное	резко выраженное.
Пальпация	мало болезненная	резко болезненна
Кашлевой толчок	передается	не передается., ?
При затруднениях ё дифференциальной Диагностике
решение всегда необходимо принимать в стор^н^гущемле-
нця, так как в данном^лучае лучше гипё^Дйагностика9
чем ^опустцить ущеМЛ&}^^
132 ч DUAfHOCTUMECKllQ СПРАВОЧНОЙ KUP9Pj^flr,
•	 ЗЛ9, GBC-CUHOPOM
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свер-
тывания — коагулопатия потребления, развивающаяся с
участием реакции антиген-антитело и сопровождающаяся
тромбообразованием в капиллярах и мелких сосудах с исто-
щением и нарушением образования всех факторов крови.
ДВС-синдром осложняет многие патологические состо-
яния: все формы шоков, заболевания, сопровождающиеся
развитием синдрома интоксикации (прежде всего за счет
поражения печени, вырабатывающей практически все фак-'
торы свертывания крови), сгущением крови, замедлением
кровотока, при массивном переливании белковых препара-
тов, особенно крови и ее компонентов. Все эти состояния
имеют в своем патогенезе факторы нарушения гемопоэза,
сгущения крови, активизации ретикуло-эндотелиальной и
иммунной систем. При этом, с участием реакции антиген-
антитело, происходит тромбообразование в капиллярах и мел-
ких сосудах. На процесс расходуется очень большое количе-
ство факторов свертывания крови, которые не успевают вы-
рабатываться печенью, особенно при ее функциональной не-
достаточности. Поэтому в крупных сосудах, наоборот, отме-
чается гипокоагуляция и склонность к кровоточивости за^
счет афибриногенемии, так как именно фибриноген страдает
в большей степени и служит дифференциальным критери-
ем в лабораторной диагностике ДВС-синдрома по коагулог-
рамме. В крови снижается общее количество фибриногена
(другие факторы, включая протромбин, тоже снижаются), от-
мечается рост частичного тромбинового времени, тромбино-
вого времени, протромбинового времени, продуктов распада
фибриногена.
Клиническая картина обусловлена резким снижением
функционально активных капилляров во всех, органах и
ткайях за счет стаза эритроцитов, с развитием гипоксичес-
кого синдрома (см. 3.17) гемического типа и формирований
ем декомпенсированного метаболического ацидоза. В боль-^
шей степени страдает капиллярный кровоток в легких с раз- {
витием респираторного дистресс-синдрома и почках с .раз-
витием синдрома Гассера (гемолйтико-уремический). В этих
органах раскрываются артериовенозные шунты, что егце’в
большей степени нарушает газообмен, а в почка^к развивает-
3^H0BHbfEnUfifH0CTU4ECKUECUHnP0Mbl	1зЗ,
ся кортикальный некроз. Даже при своевременно начатом
лечении в условиях реанимации летальность составляет боль-
: ше60%.
3.20. ДШФРАГМАЛЬНЫй СОНАРОМ
Диафрагма выполняет двойную функцию: опорную для
' органов грудной и брюшной полостей и динамическую, обес-
печивающую дыхание, причем она является главной дыха-
тельной мышцей, обеспечивающей полную вентиляцию ниж-
них долей и на 50% верхних долей. Спереди вершина право-
го купола диафрагмы находится на уровне V ребра, слева на
/ одно ребро ниже. При обычном дыхании диафрагма опуска^
5 ется на 1-2 см,(при форсированном вдохе — на 6 см. Высокое
Д’: стояние диафрагмы может отмечаться при беременности, ас-
цитах, вздутии кишечника, низкое — при патологии легких й
^ 'плевральной полости. В том и другом случае, если имеется
^ ограничение ее подвижности, нарушается вентиляция легких.
(; Повреждения диафрагмы могут быть при проникающих
^ ранениях груди и живота и при закрытой травме, в основ-
* ном при транспортной или кататравме (падение с высоты).
, 4 На фоне этой травмы повреждения диафрагмы не всегда
«I определяются клинически, но во всех случаях повреждений
у ТРУДИ и живота диафрагма должна быть обследована в обя-
/зательном порядке, причем нужно помнить, что в 90-95%
х случаев закрытой травмы повреждается левый купол.
Наиболее частой патологией диафрагмы являются гры-
жи. По локализации различают грыжи купола диафрагмы
и пищеводного отверстия. Крайне редко бывают грыжи щели
симпатического ствола, нижней полой вены, отверстия меж-
реберного нерва, но они не дают клиники и чаще служат
операционной находкой. По происхождению грыжи делят-
ся на врожденные и приобретенные, при пропущенном раз-
рыве. Клинические проявления зависят от величины гры-
жевых ворот и тканей, выходящих через них в грудную по-
лость. При малых размерах и пролабировании только саль-
ника клинических проявлений грыжи может де быть.
Наиболее остро протекает ущемленные грыдси купола ди-
афрагмы (грыжи пищеводного отверстия никогда не ущем-
134		,	f . аиАГНСЮШЧЕСКийСПРАВОЧНиКН^
ляются): внезапный приступ резких болей в эпигастрий и
грудной клетке, могут быть даже болевой шок, сердцебиение,
одышка, рвотаj при ущемлении кишки — признаки кишеч- .
; ной непроходимости.
Скользящие грыжи купола диафрагмы,, чаще травмати-
ческого генеза, но могут формироваться и при недоразвитии
диафрагмы с локализацией в области реберно-поясничного
треугольника, обычно слева (грыжа Тэогдалека), сопровож-
даются двумя синдромами: гастроинтестинальным и кар-
дио-респираторным или их сочетанием. Гастроинтестиналь-
ный синдром проявляется болями, в эпигастрии и подребе-
v рье(чаще в левом), грудной клетке, отдающими кверху— в
тлею, руку, под лопатку, исхуданием, рвотой, иногда с приме-
сью крови, парадоксальной дисфагией (свободно проходит
твердая пища, ажидкая задерживается с последующей рво-
той). При пролабировании в грудную полость желудка мо-
л жет быть желудочное кровотечение. Кардио-респйратррный
синдром проявляется цианозом, одышкой, сердцебиением,
которые усиливаются после еды (см. 3.12), физической на-
грузки, при; положении в наклон. При физикальном иссле-
дований грудной клетки может быть изменение перкутор-
ного звука (тимпанит или;тупость), ослабление; или отсут-
ствие дыхания в нижних долях, могут выявляться кишеч-
ные шумы’и др. ;	_		'К
Грыжи диафрагмального отверстия сопровождаются бо-
лью и жжением в эпигастрии й за грудиной, изжогой^ от-
рыжкой воздухом, срыгиванием, иногда дисфагией. Симпто-
матика усиливается после еды, в горизонтальном положе-
нии, наклонах туловища. Может формироваться синдром
Сенах сочетание грыжи пищеводного отверстия, желчнока-
менцой болезни и дивертикулитов толстой кишки. '
Редко может встречаться релаксация диафрагмы: врож-
дённые, вызванные недоразвитием мускулатуры, и приобре-
 ТеннВхе, формирующиеся при воспалительных процессах в ;
Диафрагме, повреждениях диафрагмального нерва. Сопровож-
даются болями в эпигастрии и подреберьях, одышкой, при-
ступами сердцебиения, чувством тяжести после еды, отрыж-
кой, тошнотой, запорами, слабостью. У больных частые реци-
дивирующие ’пневмонии нижних; долей.	j ;,
КоМплекс)0бследования должен включать: рентгёногра-
фию легких >й: живота, по показаниям проводят исследова-
\ з^рсновныешм	( 135
 нйе с контрастированием желудка и кишечника бариевой
 взвесью и пневмоперитонеумом (осторожно, с готовым на-
• бором для пункции плевральной полости или торакоценте-
за), лапароскопию или торакоскопию с искусственным пнев-
< мотораксом, ФГС. Цель исследования не только: установить
? патологию диафрагмы, но и провести дифференциальную
диагностику с опухолями пищевода, опухолями и кистами
^ печени, селезенки.
Тактика: лечение проводят оперативное, рбследование
сложное, поэтому пациент должен быть госпитализирован в
торакальное отделение, реже в отделение абдоминальной
; хирургии.
:	3.2l.nUCTOPCUOHHblUCUHnPOM
ч.' :	'	'	•	•	' .
' . . ' ' 1 \
4 Растяжения— травматические повреждения связочйо-
го аппарата суставов, сопровождающиеся их анатомическими
^ изменениями, но без нарушения целостности. / ;
л Чаще всего отмечаются растяжения капсул и связок
суставов наиболее активных в функциональном плане —
голеностопного и. лучезапястного^ При растяжении связки
. анатомически остаются целыми, но запредельное их растя-
жение в последующем не позволяет им быстро сокращать-
/ ся^; Кроме того, в толще связок формируются кровоизлия-
ния и надрывы, приводящие к дополнительному нарушению
функции сустава.
Клиническая картина напоминает ушиб: боль, кровопод-
тек, отек в области сустава, нарушение функции при физи-
ческой нагрузке. При пальпации отмечается резкое усиле-
ние боли в зоне прикрепления связок и попытке пассивного
движения в суставе. Может быть наличие гемартроза и си- ’
новита. Для дифференциальной диагностики с разрывами i
связок производят рентгенографию с нагрузкой на сустав -
(опора). При растяжениях не отмечается рентгенологичес-
кого нарушения анатомии сустава. При разрывах отмечает-
ся расхождение в области синдесмоза или имеются призна-
ки нестабильности сустава.	L *
Тактика: лечение амбулаторное, консервативное, ^рав-
йатологом.	ь
36	 	; ПиПГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ КЦРЫРГА.
3.22, ДЦСФАГии симптом
Дисфагия — затрудненное глотание — симптом заболе-
ваний пищевода и смежных с ним органов или невроген-
ных расстройств акта глотания, вплоть до полной афагии.
Основные причины дисфагии делят на четыре, группы:
1) заболевания и травма глотки тонзиллит и паратонзиллит,
отек подсвязочного пространства, перелом подъязычной ко-
сти); 2) поражение нервной .системы (неврозы, бульбарные
параличи, бешенство, ботулизм, невриты подъязычного не-
рва); 3) сдавление пищевода извне — опухолями средосте-
ния, пакетом лимфоузлов, редко аневризмой аорты или ос-
теофитами позвоночника при остеохондрозе, при медистини-
те (см. 3.37); 4) различные заболевания и травмы пищевода
— опухоли, рубцовые стриктуры, дивертикулы, ожоги, ино-
родные тела, эзофагиты, как воспалительные, так и атрофи-
ческие, например, при ревматизме и других инфекционно-
аллергических системных заболеваниях, как проявление
сухого синдрома Шегрена (см. 3.78).
Патология глотки не представляет трудности для диф-
ференциальной диагностики. В задачи диагностики входит
определение природы дисфагии — функциональная или орга-
ническая. Функциональная дисфагия характеризуется эпи-
зодическим или преходящим возникновением и провоци-
руется раздражающей пищей, чаще жидкой —у холодной, го-
рячей, острой, кислой и др. В то же время не вызывает при-
ступов эзофагоспазма плотная пища. Тяжесть проявлений
не изменяется во времени. Время возникновения не зависит
от этапа прохождения пищи по пищеводу.
Для дисфагии, вызванной органической патологией, ха-
рактерно медленное развитие, с постепенным утяжелением.
Провоцируется прохождением плотной пищи, затруднение
пррхдждения жидкостей отмечается в далеко зашедших слу-
чаях стеноза. Запивание пищи водой приносит облегчение.
Рвота^^мечается уже в далеко зашедших случаях; Уровень
пореркеция пищевода можно определить по времени вознйк-
новенияболи за грудиной после проглатывания пищи: в
шейном отделе — через l-l,5jc; в грудном — через 5-6 с; в
кардиальное — через 7-8 С; Резкие боли характерны для
язвенных эзофагитрв, рефлюкс-эзофагитов, дивертикулитов; •
инородных тёДах,>редко бывают при раке.
НЕОСНОВНЫЕ OURf HOCTUMECKUECLIHflPOMbl	137
Синдром дисфагии органической природы, даже выра-
женный очень слабо, должен настораживать в отношении
рака пищевода, так как он является самым ранним и, пожа-
луй, единственным из ранних проявлений. В обязательный
комплекс исследования должны быть включены ФЭГС и кон-
трастная рентгеноскопия пищевода. В случае выявления
органической патологии дополнительные исследования про-
водят торакальные хирурги или, если в области имеется, спе-
циалисты центров хирургии пищевода и средостения.
3.23. ПЫКАТЕЛЬНОй НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(BUHTPUKA) СИНДРОМ
Дыхательная недостаточность — состояние организма,
при котором либо не обеспечивается поддержание нормаль-
ного газового состава крови, либо это достигается ненормаль-
1 ной работой аппарата внешнего дыхания, приводящей к сни-
\ жению функциональных возможностей организма (опреде-
ление дано XV съездом терапевтов в 1962 г.).
\ Нормальная функция дыхания обеспечивается: цент-
”, ральной регуляцией дыхательным центром (раздражитель
— углекислота); состоянием проводниковой системы импуль-
сов по передним корешкам спинного мозга; состоянием
проводимости на уровне нервно-мышечного синапса и мы-
шечных медиаторов; состоянием и функцией реберного кар-
каса; изменениями функционального состояния плевраль-
ной полости, диафрагмы, легких, проходимости дыхательных
путей; состоянием вдыхаемой газовой смеси. Большое зна-
чение в развитии дыхательной недостаточности принадле-
жит состоянию сердечной деятельности и кровотока в ма-
лом круге кровообращения.
При патологических состояниях на этих уровнях нор-
мальный газовый состав крови может длительное время под-
держиваться напряжением компенсаторных механизмов:
увеличение частоты и глубины дыхания, учагцение сердеч-
ных сокращений и скорости кровотока, усиление работы
почек по выведению кислых продуктов обменй; увеличение
кислородной емкости кррви и другие с формированием скры-
той дыхательной недостаточности. При декомпенсации раз-
138 z	i / QURrH0CW4E(^UQ СПРДВ0ЧН11К KUPUPf fi^
вивается выраженная картина дыхательной нёдостаточйд-
сти с развитием гипоксического синдрома (см. 3.17).
Классификаций дыхательной недостаточности много, и
единой международной пока нет.
С практической точки зрения, на наш взгляд, наиболее
приемлема классификация Б.Е. Вотчала (1972). По генезу
различают: центрогенную (при поражении дыхательного
центра); нервно-мышечную (при поражении проводниковых
путей и мышц); торакодиафрагмальную (при поражении
реберного каркаса или нарушении функции диафрагмы);
бронхолегочную — обструктивную, обусловленную наруше-
нием проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, вос-
паления, инородные тела, опухоли, асфиксия и др.), рестрик-
тивную, вызванную патологией альвеол (воспаление, альвео-
лярный отек или опухоль и др.) или сдавлением легкого
: плевральным выпотом; диффузионную, развивающуюся при
патологий микроциркуляции в лёгких или разрушении сур-
фактанта (см. 3.19). По течению дыхательная недостаточ- ,
ность может быть острой (ОДН) и хронической (ХДН). По
тяжести она может быть компенсированной, со снижением
парциального давления кислорода в артериальной крови до
80 мм рт. ст.; субкомпенсированной— до 60 мм рт. ст.; де-
компенсированной со снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и
развитием гипоксического синдрома (см. 3.17).
Диагностика и лечение ХДН относится к компетенции '
терапевтов, если причиной не является хирургическая тора-
кальная патология, дбычно это доброкачественныё или зло-
качественные опухоли. Иногда хирургу приходится опреде-
лять тяжесть ХДН. По Б.Е1 Вотчалу различают 4 степени:
I — одышка при беге и быстром подъемё по лестнице; II —
оДыщка при обычных нагрузках в повседневной жизни (уме-
ренная ходьба, уборка и др.); Ш — одышка при малых на-
грузках (одевание, умывание); IV -тодышка в покое. Мно-
гцё, пульмонологи и терапевты используют так называемую
«быт^ую» классификацию тяжести ХДН — появление
одйшки при умеренном подъеме по лестнице: I степень —
одышка <на уровне третьего этажа; П степень	на уровне ; 
второго этажа; Ш степень -^.jHa уровне первого этажа. ; /
ОДН различного генеза может встретиться в практике
любого хирурга’.Центрогенная ОДН отмечается при череп;
но-мозговой травме,, синдроме компрессии мозга (см. 3.29)^
3.0CH0BHblEflUArH0CTU4E€KUECUHQP0Mbl?	. B9
воспалениях (см. 3.38), отравлениях (см. 3.28). Нервно-мы-
шечная ОДН чаще бывает при травмах шейного отдела по-
звоночника и повреждениях спинного мозга, редко при миа-
стении, сирингомиелии, ботулизме, столбняке. Торакодиа-
фрагмальная (париетальная) ОДН характерна для перело-
мов ребер, особенно с нарушением каркасности грудной клет-
ки, диафрагмальных грыж, релаксации диафрагмы, сдавле-
ния диафрагмы раздутыми петлями кишечника.
Бронхолегочная форма ОДН наиболее частая в практи-
ке хирургов. Рестриктивная форма чаще всего отмечается
при пневмотораксе, плевритах, гемотораксе (см. 3.53), альве-
... олярном раке, пневмониях, абсцессах и гангрене легких и
других заболеваниях паренхиматозной части легочного пла-
ща. Кроме клинической картины ОДН для выявления при-
чины выполняют рентгенографию легких. Другие исследо-
вания цроводятся по показаниям уже торакальными хи-
: рургами.  v-.v:	"•	'	л-./	.".^У
Обструктивные формы могут встречаться при бронхос-
пазме, западении ,языка, пороках развития бронхиального
дерева (дивертикулы, пролапс трахеи), опухолях бронхов,
V фибринозно-язвенных и адгезивных бронхитах. Редко, но
встречается асфиксия. Наружная асфиксия развивается при
L удушении. В хирургической практике может иметь место
: i регургитация (синдромМенделъсона) из-за поступления в
, /Дыхательные пути рвотных масс, крови (гемоаспирацйя) или
; обильное выделение бронхиального секрета, закрывающего
просвет бронхов (ателектаз). Могут иметь место инородные
тела и ожоги, но это отмечается очень редко, так как легкие
защищаются рефлекторным спазмом голосовых связок. Ос-
трая обструкция развивается внезапно: дыхание резко зат-
руднено, поверхностное, часто аритмичное, аускультативно не
проводится или выслушивается какофония с бронхиальным
компонентом. Экстренная рентгенография и бронхоскопия
не только позволяют поставить топический диагноз. Рентге-
нологически обструкция проявляется ателектазом лёгкого
(гомогенное интенсивное затемнение со смещением средо-
стения в сторону затемнения).	> \
Как отдельный вопрос необходимо рассмотреть асфик-
сию от утопления; Различают три вида утонения.
1,	Истинное ут^плеНцес^	воды в дыхатель-
ные пути встречается >75^95% случаев, когда после непро-
140	nUfifHOCTUMECKUQCnpfiBOMHUKKUPyprfix
должительной остановки дыхания снимается рефлекторный
спазм с голосовых связок и при непроизвольном вдохе боль-
шое количество воды поступает в бронхи и альвеолы. Со-
провождается резко выраженным цианозом фиолетового
цвета, набуханием вен шеи и конечностей, выделением изо
рта пенистой розовой жидкости.
2.	Асфиксическое утопление, которое встречается в 5-
20% случаев, когда отмечается резкий рефлекторный ларин-
госпазм при малом, но внезапном поступлении воды в глот-
ку или нос. При этом вода в легкие не поступает, а идет в
желудок, переполняя его. Иногда может быть рвота с регур-
гитацией, тогда этот вид утопления переходит в истинный;
При асфиксическом утоплении цианоз синего цвета, изо рта
и носа поступает белая или слабо-розовая «пушистая» пена.
3.	«Сйнкопальное» утопление, наблюдается в 5-10% слу-
чаев. Возникает при рефлекторной остановке сердца и ды-
хания при внезапном погружении в холодную воду. Это же
может быть и при эмоциональном шоке, введении;в вену
холодного раствора, введении холодного раствора в ухо; нос
или глотку («ларингофарингеальный шок»).	\
, 3.24. ЖЕлтешныйсиндром
Желтуха — это симптом окрашивания в желтый цвет
слизистых оболочек, склер, кожных покровов. Но она разви-
вается при определенной патологии и формирует синдром,
требующий дифференциальной диагностики. По классифи-
кации А.Ф. Блюгера и З.А. Бондаря желтухи делят на 3 вида:
гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (пече-
ночную), механическую (подпеченочную).
В основе гемолитической желтухи лежит гемолиз эрит-
роцитов, вызывающий избыточное образование билирубина
в костном мозге и ретикуло-эндотелиальной системе, с кото-
рым даже нормально функционирующая печень не может
справиться. Она встречается при врождённых и приобретен-
ной гемолитической анемии, сёпсйсе, лучевой болезни, болез-;
ни Аддисона-т-Бирмера, отравлении мышьяком, фосфором, фе-
нолами, при' ДВС-синдроме. Печёць;. при этом находится вг
гипернагрузке, но функционально поражается мало. Боль-
3.0CHOBHblEndfirHOCTU4ECKUECUHQPOMbr	141
ной с гемолитической желтухой должен быть проконсульти-
рован и обследован гематологом.
• В основе паренхиматозной желтухи лежит поражение
печеночной клетки, в результате чего страдает пигментный
обмен печени. Это отмечается при гепатитах «А» и «В» (ге-
патит «С» в большей части протекает без желтухи), токси-
ческих гепатитах, некоторых формах цирроза печени, опухо-
лях, кистах, паразитарных заболеваниях печени, острой и
хронической печеночной недостаточности. Прежде всего та-
кой пациент должен быть проконсультиррван инфекциони-
стом для исключения вирусного гепатита и перевода в ин-
фекционный стационар. Во всех остальных случаях такими
больными, за исключением выявленного с помощью УЗИ
кистозного процесса в печени, занимаются гастроэнтероло-
ги. При выявленных кистах печени проводят дифференци-
альную диагностику с эхинококкозом в хирургическом ста-
ционаре.
В основе механической желтухи лежит нарушение от-
тока желчи по желчным путям. Это отмечается при желч-
нокаменной болезни, холециститах, стриктурах протоков и
сфинктера Одди, опухолях гепатобилиарной зоны. Механи-
ческая желтуха является показанием для дообследования в
условиях хирургического стационара. Дифференциальная
диагностика основана на клинических, лабораторных дан-
ных и результатах инструментального обследования (УЗИ й
ФГС), при которых выявляется причина механической жел-
тухи. Рентгенологические исследования не имеют смысла,
как и дуоденальное зондирование.
; 1	Таблица 19
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ
Показатели	Вид желтухи		
	механическая	паренхиматозная	гемолитическая >
Клинические симптомы			
Боли в печени	Выражены	Могут быть	Отсутствуют
Кожный зуд	Выражен	Может быть	Отсутствует
Лихорадка	Выражена	Умеренная	Во время криза
Оттенок желтухи	Зеленоватый	Красноватый	Лимонный
Увеличение печени	Резкое с , -	Умеренное	Не увеличена
Селезенка	Не увеличена	Не увеличена	/Увеличена
142	; DUAfH(XW^CKUQcnPAB04HUK№
Окончание табл. 19
Показатели V-	  '  ’(	‘	..Вид желтухи	.		
	механическая	. паренхиматозная	гемолитическая
Нарастание желтухи	Постепенное	Быстрое	При кризе
Стул •	Обесцвечен	Обычный	Темный	'
Моча	Темная	Темная	Обычная
Лабораторные симптомы
Анемия	Отсутствует	Бывает редко	Выражена резко
Ретикулоцитоз	Отсутствует	Отсутствует . .	Значительный
Билирубин крови	Повышен прямой	Повышен прямой	Повышен непрямой
Билирубин мочи	Отрицат.	Положит.	Отрицательный
Уробилин мочи	Отрицат.	Положит.	Положительный
Изменение ФПП	Постепенное	Быстрое	Во время криза
Протрдмбиновый индекс '	Снижен, реагирует на вдкасол	Снижен, 7 не реагирует на викасол	Нормальный t
Фосфотаза (щел.)	Повышена	Снижена 4 .	Нормальная
Трансаминазы	Повышены	Повышены резко	Нормальные
	3.25. UHTOKCUKfiUUOHHblQCUHflPOM
Синдром интоксикации — тяжелое общее состояние
организма, обусловленное инфекционным токсикозом, при
снижении резистентности организма. Как видно из опреде-
ления понятия, для развития синдрома интоксикации необ-
ходимы два условия: тяжелая гнойная инфекция и сниже-
ние резистентности организма.
/Развивается в основном при обширных (хотя может быть
и при малых с высоким напряжением микрофлоры) гной-
ныХ;пррцессах любой локализации (гнойные плевриты, эм-
пиемы плевры, перитониты, остеомиелит, сепсис, флегмоны и
др;). ца фоне сниженцых репаративных процессов и иммуно-
дефицитных состояниях, вызванных множеством прйчин. В
этих случаях при тяжелом: местном гнойно-воспалитель-
ном процессе развивается и общая альтерация во всех орга<
нах и тканях.-;В первые две недёли она обратимая и проте-.'
кает в виде'отека и набухания тканей, с небольшими функ-
циональнымк’. изменениями в органахи тканях.В случаях
<	<143/
если местный процесс и общая альтерация в течение этого
времени не купируются, развивается необратимая альтера-
ция в виде дистрофий: зернистой, жировой, амилоидоза и др.
В течении синдрома интоксикации различают 3 стадии,
они же определяют и степени тяжести его проявлений.
I степень тяжести и стадия развития синдрома ин-
токсикации. Обусловлена формированием обратимой аль-
терации во всех органах и тканях в виде отека и набухания
с функциональными нарушениями их деятельности. .Как
проявления этого тяжелого синдрома клинически выявля-
ются следующие признаки. Со стороны головного мозга,
вследствие отека и набухания и, естественно, метаболических
расстройств^ отмечается эйфория или чувство угнетенности.
В легких развивается альтеративныи пневмонит, который
сопровождается учащением дыханий до 24 в минуту, но
одышки нет; ослаблением или, наоборот, жестким дыхани-
V ем; различными хрипами, вплоть до крепитирующих. Сер-
дечная мышца более устойчива к действию токсинов,/ в ос-
новном происходит набухание. кардиоцитрв с утолщением
миокарда и метаболическими расстройствами В нем- Работа
сердца сохранена, периферич;еская гемодинамика» как пра-
вило, не нарушена. Токсический кардит проявляется; тахи-
, кардией; систолическим шумом на верхушке сердца; ак-
, центом второго тона на легочной артерии; снижением по-
’./ казателей центральной гемодинамики.
Печень и почки поражаются в большей степени, так как
на них ложится максимальная нагрузка по детоксикации
организма. Морфологически в них развивается тот же отек
у и набухание, с функциональными нарушениями деятельно-
сти. Клинические проявления выражены слабо: незначитель-
ное увеличение печени, уплотнение и болезненность при паль-
пации. Почки не пальпируются, за редким исключением;
симптом Пастернацкого отрицательный. Но лабораторно
определяются признаки поражения паренхимы печени, преж-
де всего аминотрансфераз (трансаминаз) — АЛАТ и АСАТ,
определяющие состояние ее ферментативной; функции на
уровне мембраны гепатоцитов. Биохимические функциональ-
ные пробы печени возрастают незначительно,< что свидетель-
ствует об отсутствии поражения самих гепатоцитов. Реналь-
ный синдром определяется тяжестью интоксикации и про-
:; водимой инфузионной Терапией. /Выражается в > изменений
144	ШЙГНОСТиЧЕСКШСПРЙВОЧНиККирУРРЙ .2
удельного веса мочи гипосмолярного или гиперосмолярного
типа, наличием белка, спиралей.
В клинических анализам крови первично отмечается на-
растание лейкоцитов с нейтрофилезом; увеличение СОЭ. Но
из-за истощения первичного иммунитета и гемопоэза начи-
нает формироваться лейкопения. Этот показатель очень ва-
жен для определения перехода гнойно-резорбтивной лихорад-
ки в синдром интоксикации. Показатели лейкоцитоза, в том
виде как они трактуются при нетоксичных заболеваниях, те-
ряют свое прогностическое значение. На первый план высту-
пают индексы интоксикации. Важную роль играют и фрак-
ции средних молекул (ФСМ), определяющих тяжесть инток-
сикации — норма 0,23. Рост ЛИИ и ФСМ, особенно в динами-
ке, указывает на утяж!еление интоксикации, а снижение -— на
ее уменьшение, что позволяет, в какой-то степени прогнозиро-
вать, течение заболевания и определять эффективность про-
водимого лечения. Критериями I степени интоксикации слу-
жат: рост ЛИЙ до 3,0, а ФСМ до 1,0, что, конечно, является
весьма условным без полной клинической оценки процесса^
Для купирования интоксикации уже на .этом этапе необхо-
дим полный и совершенный комплекс местного лечения гной-
но^воспалител4>ного процесса и общей интенсивной терапии,
направленной на купирование полиорганной альтераций; ’
II степень тяжести и стадия развития синдрома ин-
токсикации морфологически определяется развитием нео-
братимой альтерации в виде: дистрофий и грубой, прогресси-
рующей пролиферативной реакции в форме склероза, фибро-
за и цирроза паренхиматозных органов, с нарушением их дет
ятельности уже функционально-морфологического характе-
ра. Процесс необратим, но при правильной и полной лечебной
тактике он может быть хотя бы остановлен или приостанов-
лен на уровне субкомпенсации.
Клинически это проявляется: со стороны головного мозга
нарушением сознания в виде сопора или ступора, вплоть до
комы, функция легких грубо нарушается, с развитием ды- -
хательнойнедостаточности (генез её различен, определяется
как Морфологическими изменениями в легких, так и нару-
шениям^ кровотока), что иногда требует проведения оксиге-
нотерапии ,йли ИВЛ. Формирование зернистой дистрофии
миокарда определяет развитие сердечной недостаточности
смешанного типа, с нарушением как центральной, так и;пё-
3. ОСНОВНЫЕ flUAfHOCTUMECKUE CUHQPOMbl	145;
риферической гемодинамики. При отсутствии возможности
инструментального определения параметров изменений кар-
диогемодинамики, субъективно тяжесть оценивается по об-
щим изменениям и прогрессированию сердечно-сосудистой
недостаточности (АД, ЦВД, пульс).	' '  >
Опять же, наиболее грубые нарушения ^развиваются в
печени и почках в виде их совместной функциональной недо-
статочности. Поражение гепатоцитов определяется: снижени-
ем белка крови диспротеинемией, протромбинового индекса;
изменением функциональных проб печени, указывающих на
поражение самих гепатоцитов. Характерной особенностью
является переход в гепатоцитах кислородного обмена, на-пе-
рекисное аминирование, в результате чего у больного изменя-
ется цвет кожных покровов, приобретая вид «грязного зага-
ра». Амилоидоз почек сопровождается снижением диуреза,
повышением удельного веса мочи, ростом шлаков крови.
Иммунитет у всех больных резко снижен. Нарушения ге-
мопоэза проявляются: лейкопенией, анизоцитозом и пойкило-
цитозом. ЛИИ возрастает до 3-8. ФСМ повышается до 2,0.
III степень тяжести и стадия развития синдрома
интоксикации определяется грубыми дегенеративными из-
менениями во всех органах и тканях с развитием полиор-
ганной недостаточности, что и определяет летальный исход
у этих пациентов.
/	Таблица 20
' ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА ИНТОКСИКАЦИИ
Показатель	I степень	П степень.	Ш степень
Сознание	эйфория угнетение	торможение (сопор, ступор)	до комы
Нарушения в органах	функциональные	функционально- морфологические	дистрофии
Гемодинамика	компенсация	субкомпенсация	декомпенсация
Дыхание	компенсация	субкомпенсация.	декомпенсация
Функция печени	компенсация (отеки набухание)	перекисное аминирование	декомпенсация (цирроз)
Функция почек	компенсаций	субкомпенсация (нефропатия)	;^ко|йпенсация / ? (Амилоидоз)
ЛИИ	до <3,0.	. ; , 3,1-8,0 ‘	; гбольше 8.0
ФСМ	до 1,о	до 2,0 . у	^больше 2,0	}
146  :	> r. ОУЙГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиКНиРУРГА
3.26.	иНФЕКЦиОННО~ЙЛЛЕРГйЧЕСКий синдром
Инфекционно-аллергический синдром патологиче-
ское состояние организма, вызываемое постоянным воздей-
ствием аллергеноактивной микрофлоры эндогенно (из оча-
ге хронической инфекции) или экзогенно (при постоянном
контакте с этой микрофлорой, например, у медицинских ра-
ботников). Причем у медиков, особенно работающих с боль- . -
ными, имеющими воспалительную патологию, синдром раз-
вивается почти поголовно уже после пяти лет работы. У
пациентов вырабатывается фактор (антиген) йммунозависи-
мости HLA В 27, который имеет антигенное сходство с неко-
торыми вирусами и микроорганизмами^ в результате чего
формируется . повышенная чувствительность (сенсибилиза-
ция) к определенному виду микрофлоры/ •
Инфекционно-аллергический синдром является началь-
ным дляразвития диффузных заболеваний соединйтельнои
ткани (коллагёнозрв) и группы ревматоидных заболеваний. .
Внастоящеевремя наиболее аллергеноактивными .являют- ,
> ся: вирусная, особенно орнитовирусная, грибковая микрофло-
ра; некоторые кокки, туберкулезная палоцка. При её посто-
янном воздействйи развивается аллергия замедленного типа
\ (хотя первоначально могут быть и остриё Аллергические
реакции), без внешних аллергических проявлений^ но с тече-
нием скрытой лимфоидной инфильтрации во всех тканях,<
прежде всего — в хрящевой, мышечной, соединительной,
включая строму паренхиматозных органов/В зонах лимфо-
мидной инфильтрации отмечается рост аутоиммунных фак-
торов: В- и Т-лимфоцитов, Т-хелперов, LE плазматических
клеток с высокой продукцией иммуноглобулинов и ревмато-
идных факторов— lg-M, lg-G, lg-A.
. Патология чаще развивается у женщин (63-67%), пре-
имущественно у молодых, но после 30 лет имеет уже ярко f
выраженную картину, которая постоянно прогрессирует. Она
полиморфна. (	/
каждого пациента формируется собственный набор па-
тологических состояний, выходящих на первое место по про^:
явлениям: полиартриты (см; 3.4),,спондилиты (см. 4.3.3), по-
лимиозиты (см. 3.40), полиневриты (см. 3.44), кардиты, деге-
неративные заболевания печени, почек, легких. Течение их
не выражено яркой клинической картиной, обострения п^б-
' ОСНОВНЫЕnURrHOCTUMECKUECUHflPOMbl ; .	,	:	:	147
J текают латентно, иногда выявляется сезонность обострений
: (весной и осенью, особенно в период эпидемий гриппа и ОРЗ).
Но с каждым, обострением течение процесса утяжеляется,
период обострений удлиняется, нарастают проявления деге-
нерации опорно-двигательного аппарата и внутренних орга-
• • нов.	.. •>	v '
При ярко выраженной клинической картине эти состо-
яния объединены в «болезни круга HLA В 27»: ревматизм,
болезни — Бехтерева, спондилоартрит, спондилоартроз (см.
4.3.3),,Бехчета (афтозно-язвенное поражение слизистой рта,
глаз и половых органов), Буйо (экссудативный ревматоид-
ный полиартрит с ревмокардитом), Вегенера (гранулематоз),
Рейтера (гонартрозы при хронической половой инфекции),
Фелти (полиартрит в сочетании со спленомегалией), Хорто-
на (гигантоклеточный артериит), Шегрена («сухой» полиар-
трит с поражением слизистых и кожи), Хаммена-Рича (диф-
л фузный идеопатический интерстициальный фиброз легких).
Но это уже процессы аутоаллертии или полиаллергии, когда
: диффузное поражение идет за счет иммунной зависимости
•  (помните, память несут лимфоциты) не только на инфекци-
?! онные факторы, но и на собственные ткани и на лекарствен-
;.!• ные препараты.
Диагностика и лечение этих заболеваний является ком-
потенцией специалистов-ревматологов. Но, как правило, пер-
р вично пациенты обращаются к хирургам, так как болят ноги,
V или к невропатологам при болях в позвоночнике. Поэтому
знать и помнить об этой патологии хирург обязан, чтобы на-
; править-на комплексное й планомерное лечение у специали-
ста. Как показывает наш опрос, терапевты общего профиля в
-и подавляющем большинстве в вопросах инфекционно-аллер-
? гического синдрома и даже ревматизма некомпетентны. Да и
> самому хирургу необходимо проводить дифференциальную
; диагностику с воспалительной патологией, а иногда и с други-?
ми острыми процессами. Вопрос сложный, типичные диагно-
стические реакции на ревматизм: ДФА, определение сиало-
вой кислоты, С-реактивного белка, спиралей Вассермана, ре- <
акции Ваалеро—Розе, — как правило, отрицательные. Необ-
ходимо просмотреть анализы крови за несколько лет^при этом
•/хотя и нечетко, но несомненно выявляется постепенный рост
^лимфоцитов и эозинофилов или периодические? $х подъемы
л i во время Обострений процесса. При анализе белковых фрак-
148	; ?	'	QUArHOCTUMECKUO СПРАВОЧНиК HUpyprg J
' ций крови отмечается медленный, но неуклонный рост глобу-
линов й иммуноглобулинов, хотя абсолютные показатели мо-
гут и не выходить за предёлы нормы. Иммунограммы в дина-
мике выявляют и рост лимфоцитов, и рост В- и Т-лимфоци-
тов, и Т-хелперов. Такая же картина отмечается и в экссуда-
тах, например, при пункции коленного сустава, и в биоптатах.
Абсолютно достоверным является только выявление антиге-
на HLA В 27 и иммуноглобулинов 1g (A, G, М).
3.27.	КОАГУЛОПАТиЧЕСКий CUHQPOM
Коагулопатический синдром включает в себя симпто-
мокомплекс, развивающийся при функциональных или мор-
фологических изменениях в системе регуляции агрегатного
состояния крови (свертывающая система крови — ее функ-
циональная часть).
Свертывающая система крови поддерживается постоян-
ным балансом между факторами тромбообразования и ан-
тикоагулянтами (нормокоагуляция), в результате чего сохра-
няется текучесть крови и возможность выполнять основные
функции. Любой дисбаланс, вызванный врожденной или
приобретенной патологией крови, органов кроветворения и
сосудов, приводит к развитию двух патологических состоя-
ний: гиперкоагуляции и гипокоагуляции. Нарушения мо^
гут быть количественными (дефицит или излишек какого-
то фактора свертывания крови) и качественными (наруше-
ние активности или структуры факторов). Они могут быть
наследственными или врожденными (генетические дефек-
ты) или приобретёнными (действие химических токсичес-
ких веществ, инфекций, интоксикаций, нарушения белково-
го и липидного обменов, онкологические заболевания, гемо-^
лиз и др.). Но из приобретенных нарушений наиболее час-
тыми являются тромбоцитопения, связанная с нарушением
функции костного мозга (гипопластическая анемия) или
избыточным разрушением тромбоцитов (болезнь Верльгоф
фа)9 й тромбоцитопатия (врожденная или приобретенная),
тяжелая патология печени с нарушением протромбинообрй-
зовательной функции и гиповитаминозом К (V фактор) —
синдром Аурека.1'	; f /
.З.^ОВНЫЕПиАГНОСТиЧЕСКиЕСиНПРОЛЛЫ	149ч
Диагностика коагулопатических состояние основана на,
клинических проявлениях: для гипокоагуляционных состо-
яний Характерна повышенная кровоточивость, образование
кровоподтеков; для гиперкоагуляционных состояний тром-
бообразования (см. 3;19, 3.33, 3.69); и лабораторных иссле-
дованиях (см. 1.5). Из инструментальных исследований мо-
у жет быть применена тромбоэластография.
3.28.	КОМАТОЗНЫй СИНДРОМ
fc  • у '		.		,,	< ;
Кома — это глубокая потеря сознания (см. раздел 1). Кома
; это не диагноз, а так же, как и шок, указание на критическое
состояние организма, вызванное определенной патологией.
Некоторые виды комы сочетаются между собой и шоком (см.
3.77, 3.79). Возможности диагностики и оказания помощи за-
\ висят от обстоятельств: на дому или вне лечебного учрежде-
' ч ния они ограничены установлением факта комы, возможно, ее
f вида и вызовом спецбригады скорой помощи; в поликлинике
и неспециализированном отделении возможности шире —
-,* подключение капельницы с глюкозой или физраствором для
, гемоделюции, введение сердечных гликозидов (лучше строфан-
, ' тина), кордиамина, эуфиллина и ганглиоблокаторов, анальгина,
4 несмотря на бессознательное состояние (наркотики противопо-
, казаны), по возможности — стероидные гормоны.
Общая симптоматика и течение комы \
Развитие комы может быть внезапным — в течение не-
’ Ъ скольких минут, чаще без предвестников, на фоне относй-
тельного благополучия; быстрым — в течение 0,5-1 часа
/ при наличии предвестников; постепенным в течение несколь-
ких часов и более. Быстрое и внезапное развитие возможно
при любой коме, но чаще отмечается при поражениях голов-
ного мозга, анафилаксии.
л Кома быстрого типа характеризуется внезапной поте-
рей сознания. Развивается расстройство дыхания (аритмич-
ное или стеторозное) центрального типа нарушения регуля-
ции. Отмечается нарушение центральной гемодинамики с
развитием гиподинамии, тахикардии, аритмий, гшщнолеми-
чёского синдрома с полифункциональной недостаточностью
системы гомеостаза.
150
Медленное развитие включает, период прекоматбзного
состояний с постепенным угнетением сознания: вначале
ступор, который может иметь периоды возбуждения; затем
стопор^ и, наконец, процесс переходит в кому.; v
При медленном развитии комы формируются 3 стадии
(первые две соответствуют прёкоме), которые клйнйчески
проявляются:
1)	психическим беспокойством, сонливостью днем и
возбуждением ночью, нарушением координации сознатель-
ных движений, атаксией;
2)	сонливостью с резким торможением реакций на вне-
шние раздражители, включая болевые и световые; повышё-
нйей, а, затем, понижением сухожильных рефлексов.
' 3) больные в контакт не вступают, однако болевая чув-
ствительность сохранена; наблюдаются мышечная дистония,
; ёпастичёские сокращения некоторых мыщц, преимуществен-
но мелких;мочеиспускание й дефекация непроизвольные,
т.е. развйваётся описанная выше кома трех степеней с пере-
ходом в агональное состояние (см. 3.2).
; , Обследование больных( в коме
Полноценное обследование больного и проведение ком-
плекса лечебных мероприятий является компетенцией реа-
ниматолога, поэтому такие пациенты в большинстве случаев
должны быть госпитализированы йли переведены в отделе-
ния реанимации и интенсивной терапии. х	.
Общеклиническое обследование проводят по общей схе-
ме (см. раздел 1), но анамнез собирают у родственников или
сопровождающих. При поступлении в стационар таких па-
циентов оптимально обследовать интегральной бригадой вра-
чей: реаниматолог, нейрохирург, травматолог, торакальный
хирург и другие специалисты «узкого» профиля. Главное —
; время постановки диагноза не самой комы, а причины*
ее вызвавшей, и принятие мер по оказанию помощи. Будь
ты как диагност «семи пядей во лбу», одному с коматозным
синдромом не справиться!
ЧЦйбораторное обследование включает в себя обязатель-
ный развернутый анализ крови, анализ мочи, исследование
крови и змочи на сахар или^глюкозу, определение шлаков
крови, йёслёдование свертывающей системы, электролитов,
осмолярности плазмы. Лабораторные исследования^в тече-
- З^рСНОВНЫ^	J ?	151
ние первых суток повторяют каждые 6 часов, в последую-
щие дни — дважды; в день. Рвотные массы, моча, каловые
выделения должны быть направлены в токсикологическую
лабораторию (в большей части областей России этим зани-
< мается бюро судебно-медицинской экспертизы или другие
лаборатории УВД).	\
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
*	1. Апоплексическая кома
Основным патогенетическим моментом является нару-
< шение мозгового кровообращения, с развитием циркулятор-
ъ ной гипоксии мозга (см. 3.17). Оно может быть трех типов:
г геморрагический инсульт с кровоизлиянием и имбибицией
крдви в ткани головного мозга или ствола; ишемический
тромботический инсульт; ишемический эмболический ин-
> сульт. . '	'	• : / > ...
А) Геморрагический инсульт; начало внезапное, мо-
' - жет быть связано с черепно-мозговой травмой (сотрясение,
» ушиб мозга, внутричерепная или внутримозговая гематома
* — см. ЗДЗ, 3.29, 3-31) либо при заболеваниях (атероскле-
> роз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, при
которых происходит разрыв сосуда, чаще днем, при физи-
ческом напряжении или стрессовых ситуациях; преиму-
д щественно развивается у лиц пожилого возраста, но может
быть и у мальчиков при разрыве аневризмы сосудов голов-
!$г ного мозга, чаще на уроках физкультуры. Нередко предше-
ствуют: головокружения, головные боли, расстройства зре-
4,ния и слуха, звон в ушах, высокая гипертензия, ортостати-
" ческие коллапсы.
Менингеальный синдром (см. 3.3.8) выражен четко, с
v , формированием гемипареза, нарушением черепно-мозговой
иннервации, наличием патологических симптомов. Возмож-
ны судороги.
При лабораторном обследовании крови и мочи не выяв-
ляется специфических изменений. Ликвор поступает под
повышенным давлением, ксантохромный, с примесь^ кро-
ви. По показаниям, которые определяются неврдпатологом
или нейрохирургом, приводят инструментальное или функ-
♦ циональные исследования^ головного мозга (выбор зависит
' от. возможностей больницы); при этом выявляют выражен-
>152		1	Л nUACHOCTUMECKUO СПРДВОЧНиК KUPHPfA
ные изменения на эхоэнцефалограмме, реограмме, доппйе-
рограмме, компьютерном исследовании мозга.
Б) Ишемический тромботический инсульт: развива-
ется постепенно, чаще под утро, предвестниками служат го-
ловокружения, обмороки, оглушение, ортостатические кол-
лапсы, преходящие двигательные или сенсорные р>асстрой-
ства, дизартрия. В основе лежит постепенное развитие ате-
росклеротической окклюзии, реже опухоли.
Основными проявлениями являются: бледность лица,
сужение зрачков, снижение артериального давления, бради-
кардия до развития сердечно-сосудистой недостаточности.
Менингеальный синдром проявляется формированием моно-
или гемипареза, патологические симптомы сглажены.
При лабораторных исследованиях характерным призна-
ком служит гиперкоагуляция крови, другие анализы, вклю-
чая ликвор, не имеют изменений (если нет другой сопутству-
ющей патологии). При инструментальных исследованиях
выявляются четкие признаки тромбоза, особенно при прове-
дении ангиографии сосудов головного мозга.
В) Ишемический эмболический инсульт: развивается
внезапно с быстрой потерей сознания и углублением комы,
чаще у молодых людей с хроническими заболеваниями сер-
дечно-сосудистой системы, большей частью при патологии
вен и наличии варикозов, тромбофлебитов, флеботромбозов,
при которых происходят отрыв тромба и закупорка им со-
судов головного мозга.
Основными проявлениями являются: отсутствие пред-
вестников, бледность лица, умеренное расширение зрачков,
гипертермия, различные признаки сердечной и дыхательной
недостаточности. Менингеальный синдром проявляется
моно-, реже гемипарезом.
Лабораторные изменения не показательны, включая,и
исследование ликвора. Из инструментальных исследований
наиболее информативны ангиография сосудов головногр
мозга/магнито-резонансная томография. z
2,	Гемолитическая кома	ж
Возникает в период кр.цза у пациентов гемолитической
болезнью, в патогенезе этой комы ведущими моментами
являются гемическая гипоксия головного мозга за счёт,на-
рушения транспорта кислорода и мозгового кровообрМще*
; ЗЛОБНЫЕ nUfirHOCTUMECKUECUHIWMbl	153,
ния в связи с нейроциркуляторной дистонией и тромбообра-
зованием в микроциркуляторном русле, что приводит к гру-
бым метаболическим нарушениям в головном мозге, вплоть
до размягчения и некрозов с расстройством центральной
регуляции функций организма.
Развитию комы предшествует прогрессивно нарастаю-
щая гемолитическая желтуха (см. 3.24), головная боль, вы-
сокая температура («гемоглобинурийная лихорадка»), одыш-
ка, боли в мышцах, коллапсы. На этом фоне потеря созна-
ния развивается внезапно, с выраженным менингеальным
синдромом и судорогами (см. 3.66). Дифференциальный
признак — наличие гемолитической желтухи, подтвержден-
' ной лабораторными показателями.
3.	Гипертермическая кома
В основе патогенеза лежит внешнее перегревание орга-
низма или нарушение терморегуляции организма, ведущее
< к водно-электролитным и циркуляторным расстройствам,
развитию периваскулярных и перицеллюлярных отеков с
у мелкими кровоизлияниями, том числе и в головном мозге.
Может развиваться на фоне менингеальной патологии.
Развивается постепенно, с формированием предвестни-
/ ков в виде: вялости, потливости, головных болей, головокру-
f жения, шума в ушах, чувства оглушения, вплоть до обмороч-
Д ного состояния, тошноты и рвоты, одышки; сердцебиения.
Д Повышается температура тела.
Основными клиническими проявлениями является:
* гипертермия, гиперемия лица, мидриаз, тотальная гипо- или
арефлексия; тахипноэ, иногда с развитием дыхания Чейна—
?. Стокса; тахикардия, гипотония, снижение диуреза, гипо- или
арефлексия.
Лабораторные показатели не характерны.  >
4.	Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома
Причинами, вызывающими развитие этой комы, явля-
ются: гипокортицизм (криз) с резким снижением глюко- и
минералокортикоидов (чаще у молодых мужчин.или маль-
чиков — они тучные, с рыхлым телом, на живот©/ имеют
стрии); острое поражение надпочечников; синдром' ^Уотер-
хауса—Фридериксена; болезнь Аддисона; быстрая ртмена сте-
, роидной терапии. В патдгенезе основным является наруше-
•; ние электролитного обмена с потерей воды и натрия, приво-
154	,	nUfirHOCTUMECKUQcnPfiBOMHUK КУРУРГА
дящеё к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и
деятельности сердца.	\
Развивается: постепенно (при болезни Аддисона быстро),
чаще после* стрессовых ситуаций, инфекций, операций, болез-
ненных манипуляций и травм. Сопровождается: слабостью,
быстрой утомляемостью, анорексией, тошнотой, поносом, гипо-
тонией, ортостатическими коллапсами и обмороками.
При внешнем осмотре, у таких больных выявляются
характерные признаки: у пациентов с болезнью Аддисона
оттенок кожи имеет вид бронзового загара, при другой пато-
логии отмечается гиперпигментация кожных складок кис-
тей и паховой области от бронзового оттенка до черного. На
коже могут отмечаться геморрагии, характерна гипотермия;
Зрачки расширены, тургор глазных яблок сохранен. Мыщ-
цы ригидны, арефлексия. Дыхание поверхностное, нередко
типа Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы
отмечается: гипотония, тахикардия, пульсация мягкая. Ха-
рактерна рвота без предвестников и облегчения, непроизволь-
ные поносы. При достижении шокового порога раздраже-
ния, а он у этих больных очень низкий, возможна остановка
дыхания и сердца, что требует проведения реанимационного
пособия.
Лабораторные показатели: гипонатриемия, гиперкалие-
мия, гипогликемия (дифференциально ^ажно не спутать с
ацидозом другого генеза); возможны — азотемия, лимфоци-
тоз, моноцитоз, эозинофилия. При специальном исследовав
нии —- снижение кетостероидов крови (17-КС и 17-ОКС) и
мочи. В последующем — прогрессирующее падение ионов
калия. 1	\ : \
5.	Гипопитуитарная (гипофизарная) кома
\ В основе патогенеза лежат: поражение гипофиза или
сдавление опухолями, длительная лучевая терапия, мас-
сивная кортикостероиднаятерапия, синдром Шихена с выт
впадением гормональной функции. Это приводит к нару-
шению функции ЦНС и поражению центральной регуля-
ции деятельности всех органов и систем через нейрогумб-
ральнук>Систему. Формируются комплексные функций
нальньгё изменения в системах: ЦНС, дыхания, сердечно-
сосудистой,обмена и гомеостаза, почечно-печеночной; фун-
кции. Этотвид комы наиболее труден для дифференци-
альной диагндстйки;. ./ 1	.
^iPCH0BHblEnUfirH(X3TU4ECKUECLlHaP0/V\bl	155
Начало постепенное, чаще всего после травм, инфекци-
онных заболеваний^ особенно вирусной этиологии. Отмеча-
ются прогрессирующая слабость, сонливость, адинамия. Ха-
рактерны: отеки туловища, сухость во рту, сухость кожи и
шелушение, брадикардия, снижение артериального давления,
часто, судорожный синдром.
При уже развившейся коме основными дифференциаль-т
ными признаками являются: гипотермия (ниже 35 граду-
сов); кожа бледная, грубая, иногда с желтушным оттенцом,
сухая, холодная на ощупь. Лицо одутловатое, веки отёчные.
Отеки туловища и конечностей — рыхлые, легко продавли-
ваются. Дыхание редкое, поверхностное, типа Куссмауля. Со
стрроны сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикар-
дия, гиповолемия. Характерна олигоурия. Со стороны ЦНС:
гипо- или арефлексия.	.	\•/7.‘' v
Прй лабораторных исследованиях выявляются: анемия,
,л. ускорение СОЭ,.диспротеинемия, гиперхолестеринемия, ги-
понартриемия, гипохлбремия. В силу патонегеза — призна-
ки респираторного ацидоза.
v;.'?' 6. Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома.
 В основе лежит недостаточное или неполноценное пита-
ние с нарушением энергообменных процессов, сопровожда-.
ющееся дистрофией и функциональной недостаточностью
всех органов й систем, прежде, всего головного мозга. Кли-
7 нически и функционально напоминает гипогликемическую
*’;• кому. Часто развивается у онкобольных или у пациентов с
^ тяжелыми интоксикациями. Но в последние, годы встреча-
ется и у клинически здоровых людей (диетическое голода-
ние, несбалансированное питание и т.д.).
j Начало развития комы быстрое. Сопровождается чув-
ством голода, возбуждением, лихорадочным румянцем на
щеках; глаза блестящие, зрачки расширены. Отмечается
быстрый переход от обморока к коме.
При развившейся коме клинические проявления раз-
личны, зависят от этиологии. При онкокахексии и длитель-
ном голодании: кожные покровы сухие, бледно-серого цве-
та, холодные на ощупь, мыщцы атрофичные, рефлексы в них
снижены. Редко формируется менингеальный сй^ДрОм. При
алиментарных нарушениях: кожные покровыМлёд^е хо-
лодные на ощупь, влайсные из-за вегето-сосудйстрй дисто-
° ниц,.зрачки широкие, реакция, на свет снижена^ Общим яв-
156	'	• ПиАГНОСТиЧЕСКиОСПРАВОЧНиКЙиРУЯСА^
ляются: гипотония, слабый пульс, тахикардия, гипорефлек-
сия, иногда болезненные судороги.
Лабораторные показатели не характерны для дифферен-
циальной диагностики (большую роль играют клинические
данные и ацамнез): выявляются — лейкопения, гипопротеи-
немия, гипокальциемия, гиперкалиемия — что в большей
степени указывает на развитие метаболического ацидоза.
7. Диабетические комы
А). Гипогликемическая кома
Основным патогенетическим моментом является гипо-
гликемия и снижение утилизации глюкозы клетками го-
ловного мозга. Может сопровождаться нарушениями моз-
гового кровообращения в виде одной из форм апоплекси-
ческой комы. В анамнезе у этих больных отмечается нали-
чие сахарного диабета с применением антидиабетических
препаратов или инсулина. Если пациент без сознания, как
правило, в карманах имеются записка и «инсулярный на-
' бор*.
Развивается быстро, реже бывает медленное развитие.
Сопровождается: чувством голода, страхом, слабостью, по-
тливостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, психомо-
торный возбуждением и неадекватным поведением, шат-
кой походкой (напоминает поведение человека в состоянии
алкогольного опьянения — будьте осторожны при проведет
нии дифференциальной диагностики!).	\
При развитии собственно коматозного состояния отли-
чительными признаками являются: бледность и влажность
кожных покровов, наличие клонических и тонических судо-
рог, гипертонии мышц, сменяющейся гипотонией. Иногда
отмечается нарушение акта глотания, но дыхание сохране-
но. Зрачки широкие, тургор глазных яблок не нарушен. Со
стороны сердечно-сосудистой системы характерны: гипото-
ния, тахикардия, аритмии. Запаха ацетона в выдыхаемом
воздухе нет. -
Лабораторные показатели: выявляется гипогликемия со
снижением уровня сахара меньше 2,2 ммоль/л.	'-ш.(
Б) .Гипергликемические комы
В основе развития гипергликемической комы лежит ин?
сулиновая недостаточность при сахарном диабете, приводя-
щая к снижению усвоения глюкозы тканями, накоплению
ее в крови с гликемией и гипёросмией плазмы, нарушению
*ЗЮеНОВНЫЕПийГНОСТиЧЕСКиЕСиНАРОМЫ z	157
• .... ' .  / ’
К
тканевого обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением
; функции ЦНС за счет снижения усвоения глюкозы клетка-
; ми головного мозга и нарушения трофики нейроцитов. Ги-
. пергликемические комы являются противоположностью
гипогликемической комы. В отличие от нее, сахара в крови
> много, но он не усваивается из-за недостатка инсулина. При-
чинами служат: обильный прием сладкой пищи при обыч-
ной дозировке больным инсулина; несоблюдение режима
введения инсулина, ошибка в дозировке, развитие у больного
/ вирусных и воспалительных заболеваний, неэффективность
стимуляторов естественной выработки инсулина поджелу-
vz дочной железой (типа букарбана и др.).	,
ч Выделяют три варианта гипергликемической комы:
':	1) гиперкетонемическая ацидотическая кома, сопровож-
4 дается развитием метаболического ацидоза вследствие сни-
жения утилизации кетоновых тел при избыточном кетоге-
незе в печени, резком снижении щелочных резервов в тка-
нях, нарушением катионного состава клеток с избыточным
выведением калия почками;
Г 2) гцперосмолярная кома, обусловленная резкими ,на-
рушениями кровоснабжения, гидратации и катионного со-
* става клеток головного мозга при высоком диурезе с поте-
} рей солей; сопровождается развитием гиповолемии, гипо-
тонии и другими нарушениями микроциркуляции, что при-
водит к снижению почечной фильтрации и вторичной за-
держке в плазме крови высокодисперсных белков и соле-
' вых осмоидов;
;	3) гиперлактацидемическая кома, развивается у боль-
J н,ых сахарным диабетом в условиях гипоксии, вызванной
тяжелой инфекцией, почечно-печеночной недостаточностью,
приемом бигуанидов. При этом повышается анаэробный,
гликолиз, нарушается система лактат/пируват и фдрмиру-
ется мощный метаболический ацидоз с поражением коры
головного мозга.	/
о. А. Гиперкетонемическая кома. Начало постепенное:4
полидипсия, полиурия, слабость, возможны сильные боли в
животе, тошнота, потеря аппетита, сонливость. Клинические
проявления: лицо гиперемировано, глазные яблокизапав-
lt щие, тонус их снижен^ зрачки сужены. Кожа ф&ая, чаще
, бледная, тургор ее сниясен. Конечности холодный на ощупь,
v мышцы расслаблены; дряблые. Характерно редкое глубокое
158-	/	’	 ; ' ПиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККиРЗРГА
дыхание, типа Куссмауля, с запахом ацетона изо рта. Язык?
сухой, часто обложен коричневым налётом. Тахикардия '
умеренная, артериальное давление снижено, тоны сердца не
изменены, но может быть ритм маятника.
Лабораторные исследования: гипергликемия свыше
20 ммоль/л, гиперосмолярность плазмы (норма 285-295 мос-
, моль/кг), гйперкетонемия, свшжение pH крови в кислую сто-
рону, повышение остаточного азота, мочевины, креатинина,
увеличение гематокрита, гемоглобина, нейтрофильный лей-
коцитоз. В моче— сахар и ацетон.
Б. Гиперосмолярная диабетическая кома. Гиперосмоляр-
ная кома может развиваться не только при сахарном диабе-
те, но и при другой патологии. В данном случае сахарный
диабет является отягощающим фактором, так как леталь-
ность при этом виде комы сбётавляет больше 50%, Обус-
ловлена массивной потерей жидкости из-за: рвоты, поноса,
приема мочегонных препаратов и др.
Начало постепенное. Сопровождается: нарастающей сла-
бостью, полиурией, поносами, психическими расстройствами,
ортостатическими коллапсами, гемодинамическими расстрой-
ствами, вплоть дд гиповолемического шока. Клинические
Проявления: гипертермия, сухость кожи и слизистых оболо-
чек; тоническое отведение глаз и их гипотонус, нистагм;
дыхание учащенное, глубокое, без запаха ацетона; АД низ-
кое, тахикардия, аритмия, ослабление пульса. Может быть
анурия. Из-за нарушения мозговой микроциркуляции воз-
можны: гемипарезы, миоклонические или эпилептиморфные
судороги, менингеальные, симптомы.
Лабораторные показатели: отсутствие кетонемии, резкая
гипергликемия, повышение гематокрита, мочевины, осмоляр-
ности Плазмы, лейкоцитоз. Возможна протеинурия, но аце-
тон в моче никогда не определяется.
й В* Гиперлактацидемическая диабетическая кома. Раз-
вивается медленно. Характерны: мышечные боли, боль в
груДЙой клетке, учащенное дыхание, сонливость, постёпенЗ
проявления: кожа ,
сухая^Йлёдная; амимия, мидриаз, арефлексия, менингеаль/
ныё симптомы; изменение рубины и ритма дыхания, тйпа
Куссмаулд; тахикардия й гййбтоиия; сопутствующая кли-
ника гнойвФй интоксикации, которая и провоцирует разви-
тие ЭТОЙ КОМЫ.
З^НОВНЬ^	159
Таблица 21 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКИХ КОМ		
Диагностический признак комы	Гипергликемическая кома	Гипогликемическая кома
Развитие комы	медленное	быстрое
Чувство голода	 ' нет	выражено
Жажда	выраженная	нет,.
Тошнота и рвота	часто	> : _ редко
Боль в животе	часто	нет
Глаза	запавшие, яблоки мягкие	ширркие зрачки
Язык	сухой;	влажный
Дыхание	глубокое; запах ацетона	обычнре
Артериальное давление	; снижено ->	; J	. нормальное <
Рефлексы	снижены	повышены
Эффект на глюкозу	отсутствует	быстрый
8.	Комаприменингитах ,/
; , • В основе лежат менингиты различной этиологий^ чаще
гнойные; с поражением мозговой оболочки, сопровождающи-
 еся:ликворо- и микроциркуляторнымй нарушениями в ве-t
г ществе лмозга; венозным застоем, отеком периваскулярных
пространств, набуханием и дистрофией нервных клеток й
^ волокон, повышением внутричерепного давления. Основной
клинике сопутствуют проявления основной патологии, по-
' служившей причиной проникновения инфекции к мозгу:) че-
V/ репно-мозговая травма, мастоидит и другие заболевания ЛОР-
органов, гнойные процессы лица, пневмонии.
Развивается быстро, на фоне общего недомогания, гипер-
термии, гиперестезии, головной боли, рвоты. Клинические ,
проявления комы: гипертермия очень высокая, менингеаль-;
ный синдром, возможны геморрагические высыпания на^;
коже; судорожные приступы и судорожный синдром; чаще
брадикардия и аритмия; дыхание учащено и аритмичной,"
асимметрия сухожильных рефлексов и выпадение функции
черепно-мозговых нервов. Ликворное давление, значительно
повышено, поступаем струей.
Лабораторные показатели: со стороны кровитипич-
. ные изменения, характерные для гнойного воспаления; лик-
вор с высоким лейкоцитозомпри гнойном менингите
, 160	 йиАГНОСТиЧЕСКийСЛРЙВОЧНиККиР^ГА
нейтрофильный, при серозном — лимфоцитарный; белок в k
нем повышен умеренно.
9.	Кома при энцефалитах
Развивается при реактивном воспалении вещества го-
ловного мозга, сопровождающемся его отеком и набухани-
ем. При эхоэнцефалографии выявляются признаки повы-
шения: внутричерепного давления и расширения третьего же?-
лудочка мозга. Ликворное давление повышено, ликвор ксан-
тохромный или геморрагический. Развитию комы предше-
ствуют: общее 'недомогание, гипертермия, головокружение,
рвота; клиника вирусной инфекции.
Кома развивается быстро, сопровождается: высокой ги-
пертермией, судорогами, параличами и парезами, выпадени-
ем функции черепных нервов, косоглазием, птозом, парали-
чом взора. Лабораторные показатели ликвора — повыше-
ние белка и сахара. ..
10/Комы при острых отравлениях	1
Мы разберем только отравления/наиболее часто встре-
чающиеся в быту. Важно помнить, что рвотные массы,
промывные воды, кровь и мочу — необходимо направлять в
токсйкоцентр или лабораторию УВД (по постановлению
следователя) для проведения анализов на отравляющее ве-
щество.
А. Отравления барбитуратами, наркотиками, клофе-
лином. Имеют однотипную картину и часто сочетаются между
собой. Развиваются медленно; за исключением отравления
клофелином при его сочетании с алкоголем. Сопровожда-
ются: нарастающей сонливостью, дезориентацией, атаксией,
рвотой. Мыщцы гипотоничны, рефлексы, снижены, кожа
влажная, покрыта липким потом. Давление снижено, пульс
частый, малого наполнения. Дыхание редкое, прерывистое,
типа Чейна—Стокса. Глазные яблоки плавающие, зрачки су-
жены. Возможна остановка сердца и дыхания, что требует
проведения комплекса реанимации. Лабораторные показа-
тели не имеют специфических признаков.
fB^ Отравление этиловЫм спиртом и суррогатами ал-
коголя'. При приеме чистого метилового спирта, даже неболь-
шого количества, кома развивается в течение нескольких
минут, её предвестником является острое нарушение -зре-
ния. Изо рта запах формалина. Происходит остановка серд-
З-ОСНОВНЫЕ flUfirHOCTUMECKUECUHDPOMW	161
ца и дыхания; реанимация, как правило, эффекта не дает/.
Отравление этиловым спиртом (может развиться уже при
приеме свыще 700 мл водки) й суррогатами развивается
медленно, с обычного алкогольного опьянения до комы. Со-
провождается рвотой, иногда с регургитацией, имеющей за-
пах алкоголя, изо рта тоже запах алкоголя. Лицо цианотичд
ное, кожа влажная, покрыта холодным липким потом. Зрач-
ки широкие, глазные яблоки плавающие. Мышцы атонич-
ные, дряблые,! рефлексы снижены. Дыхание поверхностное,
может быть типа Чейна—Стокса. Артериальное давление сни-
жено, пульс частый, малого наполнения.
11.	Печеночная кома
Формируется при тяжелой форме печеночной недоста-
точности. Условно, так как они могут сочетаться, различают
три ее формы:
1)	эндогенная — обусловленная резким уменьшением
гепатоцитов при циррозах, опухолях, интоксикациях, острых
. нарушениях в ней микроциркуляции — «шоковая печень»;
2)	экзогенная — вызываемая внешними факторами, на-
пример, гнойнЬй интоксикацией, портальным шунтировани-
ем, некоторыми видами отравлений, грубыми нарушениями
диеты; 
3)	электролитно’печеночная— «фальшивая» — связа-
на с- нарушением водно-электролитного баланса, особенно
гипокалиемией, применением салуретиков, формированием
асцита, гипоксическим синдромом.
> Развивается постепенно, редко быстро, на фоне кажуще-
> гбся улучшения. Наиболее тяжело протекает эндогеннная
форма, сопровождающаяся высокой летальностью. Развитию
комы предшествует: нарастание слабости, сонливость, период
психомоторного возбуждения, нарастание желтухи, диспепси-
ческие и геморрагические расстройства. Начало комы харак-
теризуется: возрастанием частоты и глубины дыхания, его
аритмией; появляются мышечные подергивания (конвульсии),
клонус стоп, нарастает тонус мыщц; формируются: — мидриаз,
нистагм, патологические симптомы. Изо рта запах сырого мяса.
Может быть брадикардия и гипотония.	; г /а - 5
Лабораторные показатели: билирубинемия, азотемия, сни-
\ жение протромбинового индекса, холестерина, сахара крови.
Осадочные пробы печени повышены- В моче: билирубин, лей-
't цин,;тирозин^	.	V/ • ‘	/	А ..
\6. Зак. 591 < . '
162	' лаиягностичЕскйо СПРАВОЧНОЙ ЙиРУРГО
12.	Респираторная кома
Развивается при тяжелой дыхательной недостаточнос-
ти, которая приводит к развитию гипоксий головного моз-
га. Различают две формы: периферическую -- при заболе-
ваниях легких и травме груди; ^центральную— при по-
ражении дыхательного центра после операций или при трав- 
'• ме мозга.	'	''
Начало быстрое: нарастают головная боль, одышка, арит-
мия дыхания, конвульсии, судороги; прогрессирует сердечно-
сосудистая недостаточность. При развившейся коме выявля-
ется: резкий, «чугунный», цианоз лица, по мере развития ги-
перкапнии, окраска кожи меняется на багровый, а затем, на
цианотично-розовый цвет; шейные вены набухшие; в дыха-
нии участвуют вспомогательные мышцы; лицо одутловатое;
конечности холодные; могут определяться периферические
отеки и асцит. Дыхание: поверхностное, аритмичное; перку-
торно —• коробочный или «мозаичный» звук; аускультативно
— какофония или «немое» легкое. Артериальное давление
прогрессивно снижается, тахикардия, пульс слабый. На ЭКГ
, -т- признаки перегрузки правых отделов сердца;
< Лабораторные показатели: в крови — лейкоцитоз, по-
у лицитемия, эозинофилия; при исследовании КЩС — выра-
;женные й прогрессирующие проявления метаболического
ацидоза.	<
13.	Тиреотоксическая кома
Развивается при декомпенсированном тиреотоксикозе с
его характерными проявлениями: наличие зоба, экзофталь-
ма. Начало постепенное: резкая слабость, потливость, ано-
. , рексия; тошнота, понос, сердцебиение, резкое возбуждение,
’ бессонница, нарушение глотания, диазартрия. При развитий,
комы: гипертермия, кожа вначале влажная, затем сухая из-
1 за обезвоживания; тахипноэ, тахикардия, мерцательная арит-
мия; повышенное артериальное давление сменяется гйпото-
ниёи; экзофтальм, мидриаз резко выражены; тонус мыщц
повь^щен, возможны бульбарные расстройства.
'  Лабораторные исследования: в крови — сниженйе хо-
лестерйна, фосфолипидов, Т)рйглицеридов, повышение уров<
ня тиреоидных гормонов — тироксина, трийодтиронина, /рй?.
реотропного; связанного с белками йода; КЩС — развитие
метаболического ацидоза. В анализах мочи: снижениеудейь-
ного веса, белок, повышенная экскреция 17-ОКС. >
3; ОСНОВНЫЕ	'	ДбЗ
14.	Уремическая кома
Развивается при терминальной стадии почечной недо-
статочности из^за; отравления организма шлаками крови й
продуктами метаболизма, выводимыми почками. .
Развитие постепенное, предшествуют: головные боли,
ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сон-
ливость с пЬстёпенным угнетением сознания. При развив-
шейся коме: кожа бледная, сухая, с серым налетом, часто
отеки лица й конечностей, точечные кровоизлияния на крже;
отмечается мышечная фибрилляция, мидриаз; дыхание типа
Чейна—Стокса, реже Куссмауля с аммиачным запахом; ги-
пертензйонный синдром.
Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ускоре-
ние СОЭ, значительное повышение шлаков крови, индикане-
мия; метаболический ацидоз, гйпокальцемия; в моче, если
она есть, высокий белок, кровь.
15.	Хлоргидропеническая кома
Развивается из-за обезвоживания и потери кислых ионов
при: рвоте, эклампсии и токсикозе беременных, применении
? мочегонных препаратов, токсикоинфекциях <? профузными
I поносами. Развитие постепенное, сопроврждается прргресси-
рующей слабостью, анорексией, жаждой, головными болями,
повторными обмороками, апатией с постепенным угасанием
сознания. Обращает на себя внймание резкое истощение и
" обезвоженность: западение щек, сухость кожй и слизистых
* оболочек, снижение тургора кожи. В случае развившейся
> комы: гипотермия, зрачки широкие; дыхание поверхност-
ное; гипотония й тахикардия; снижение рефлексов, мелкое
" Подергивание мыщц лица и конечностей; могут быть менин-
геальные симптомы.
Лабораторные показатели: полиглобулия, азотемия, ги-
похлоремия, гипокальциемия; при исследовании КЩС —
картина метаболического алкалоза.
3.29. КОМПРЕССиОННЫЦ ЬиНДРОМ
Компрессионный стадром формируется прЙуёдавлива-
нии мягких тканей йли йнутрецних органовЫ'^езультате
\ заболевания или травмы с развитием характерной клини-
;	6*	. '			;	" 	; '
164 '	'	1	nUfirHOCTUMECKUO справочник Kupy'pffl
ческой картины, которая может расцениваться как проявле-
ние этой патологии или как ее осложнение.
Компрессия мягких тканей может проявляться в виде
трех фо£ м: синдрома раздавливания, синдрома длительного
раздавливания и синдрома позиционного сдавления. Пато-
генетически их объединяет формирование травматического
токсикоза и острой почечной недостаточности.
Синдром раздавливания (синоним — «краш-синд-
ром»). В основе лежит кратковременное сдавливание мяг-
ких тканей конечностей с большой силой: затягивание в
станок, движущийся механизм, придавливание тяжелым
грузом и др. Т.е. имеет место размозжение тканей, сопро-
вождающееся формированием размозженных ран и откры-
тых раздробленных переломов (78,4%). Могут быть и зак-
рытые повреждения. Но в 83,1% случаев отмечается повреж-
дение нервно-сосудистого пучка, что сопровождается онеме-
нием конечности и ее неподвижностью, увеличением объе-
ма после освобождения на месте проишествия. Во всех слу-
чаях имеет место развитие травматического и гиповолеми-
ческого шока (см. шоковый синдром). Из-за травмы нервно-
сосудистого пучка конечность сохранить удается редко, у
78,7% пострадавших ее приходится ампутировать. Если она
сохраняется, со 2-3-го дня после травмы развивается типич-
ная почечная недостаточность из-за закупорки почечных ка-
нальцев глыбками миоглобина. При подключении пациента
к гемодиализу она разрешается к 8-12-му дню.
Синдром длительного раздавливания. В основе лежит
длительное сдавливание конечности (более четырех часов)
тяжелым грузом. В 76-83% случаев повреждения закры-
тые: массивные размозжения мышц с обширными кровоиз-
лияниями и переломами костей у 49,8% пострадавших. Это
клиническая статистика, учитывающая только выживших.
Общие проявления в виде травматического, к концу первых '
суток и гиповолемического шока; с третьего дня типичная
почечная недостаточность (при гемодиализе разрешается к
12 дню); аутоинтоксикация пептидами, и шлаками крови.г
Местно; нарушение тактильной чувствительности с резки-
ми распирающими болями во всей конечности; быстро нара-
стающий отек в течение суток со сдавлением сосудов и не-
рвов; ограничение подвижности; формирование пузырей" с
3. ОСНОВНЫЕ nUfifHOCTUMECKUECUHAPOMbl	165
серозным или геморрагическим содержимым. С 6-8-го дня
начинается некроз мышц, присоединяется гнойная инфек-
ция, часто с развитием синдрома интоксикации.
Синдром позиционного сдавления. Формируется при
длительном (6-8 часов) сдавливании подвернутой конечно-
сти (чаще верхней) собственным телом пр>и нахождении
пострадавшего в состоянии алкогольного или наркотичес-
кого сна. Развивается выраженный, но не напряженный отек
конечности, пульсация на артериях снижается умеренно,
омертвения мышц не происходит, но формируется метабо-
лический ацидоз и образуются продукты протеолиза, они и
обусловливают развитие токсикоза и почечной недостаточ-
ности, которая имеет форму «токсической почки» и сопро-
вождается только олигоурйей.
Компрессия внутренних органов. Имеет яркую спе-
цифическую картину, так как приводит к выраженному на-
рушению функции всей системы. Может быть проявлени-
ем Заболевания или травмы, но чаще рассматривается как
их осложнение. В клинической практике в большей степе-
ни встречаются: компрессия головного мозга при опухо-
лях, гематомах, гидроцефалии, отеках и набуханиях мозга
при травме, воспалениях и др. (см. 3.31, 3.38); сдавление
легкого опухолями, выпотом в плевральную полость, воз-,
духом (см. 3.53) или релаксированной диафрагмой (см.
3.20); перикарда при травмах и выпотах (см. 3.51}; спин-
ного мозга и корешков (см. 3.42, 3.57). При закрытой трав-
ме груди компрессия легких происходит при нарушении
каркасности грудной клетки по типу «флотирующей створ-
ки» (передней или задней при двойных переломах ребер)
или «флотирующей груди», при двусторонних переломах
ребер отмечается патологическое движение участка груд-
ной стенки, с развитием парадоксального дыхания и дыха-
тельной недостаточности: во время вдоха участок грудной
стенки не выбухает, а наоборот, втягивается в грудную по-
лость, сдавливая легкое; при выдохе — не западает, а вы-
талкивается. При «флотирующей груди» подобные движе-
ния характерны для всего переднего отдела груДцрй клет-
ки, причем дыхательная недостаточность развивается очень
быстро и этих движений может вообще не наблюдаться из-
за остановки дыханий;
166	::	 л	пйАГНОСтйчЕСииО спРАВОЧник нЬрырг я
<	з.зо.контРАктерныйсинаром
Контрактура — ограничение подвижности сустава, но с
явным наличием в нем объема движений; полную непод-
вижность сустава определяют как анкилоз сустава; а воз-
можность только карательных движений в суставе называ-
ют ригидностью сустава.
Рабочая классификация включает в себя несколько по-
зиций, их делят на: врожденные и приобретенные; актив-
ные (с ограничением активных движений), пассивные (с ог-
раничением пассивных движений) и активно-пассивные;
первичные, когда причиной ограничения движений служит
патология в суставе, и вторичные, когда ограничение движе-
ний вызвано патологией окружающих тканей; по виду огра-
ничения движения делят,на сгибательную, разгибательную,
приводящую или отводящую, ротационную, смешанного типа.
В соответствии с локализацией первичных изменений кон-
трактуры делят на дерматогенныё, дёсмогенные, тендоген-
йые, миогенные и артрогенные. По этиопатогенетическому
признаку различают: посттравматические, послеожоговые,
неврогенные, рефлекторные, иммобилизационные, професси-
ональные, ишемические.
Врожденные контрактуры: кривошея, косолапость, ко-
сорукость, артрогрипоз и др. — относят к категорий ортопе-
дической патологии. Приобретенные возникают в результа- •
те местных изменений в суставе или окружающих тканях
или под влиянием общих факторов, приводящих к атрбфии
мышц или нарушению их эластичности (истерические кон-
трактуры, при отравление Свинцом: и др.). Дерматогенные
, контрактуры возникают при келоидных изменениях в коже
при ранах, ожогах, хронических инфекциях, особенно специ-
фических. Десмогенные развиваются при сморщивании фас-
ций, апоневрозов и связок, чаще при их постоянной травма-
тизации, нацример, контрактура Дюпюитрена на кисти. Тен-
догенные и миогенные контрактуры развиваются при руб-
цовых изменениях в сухожилиях, их влагалищах, мышцах и
окружающий; тканях. Но могут быть й другие причины: Д
повреждецие одной группы мьгщц или периферического не* ;
рва может вызвать гиперфункцйюмыщц-антагонистов; прй< -
невралгиях 'й миозитах может сформироваться стойкое спа-;
стическое сокращение мыщц; при длительной иммобиЛйза-
3.ОСНОВНЫЕ ПиАГНОСТиЧЕСКиЕСиНПРОМЫ,	167
ции в порочном положении может развиться перераспреде-
ление тяги мышц и др. \	\
Артрогенные контрактуры развиваются после внутри-
суставных переломов, при хронических воспалительных или
дегенеративных заболеваниях сустава и капсулы. Наиболее
сложными по патогенезу являются неврогенные контракту-
ры, но их диагностика относится к компетенции невропато-
логов. •	
Ограничение движений в суставе является довольно
ярким демонстрационным симптомом.
Процесс, как правило, развивается медленно, иногда го-
дами. Хирургу важно установить ортопедическую этиоло-
гию процесса и направить больного к специалисту — трав-
матологу-ортопеду, комбустиологу или в отделение пласти-
ческой хирургий. Для диагностики производят рентгеногра-
фию сустава, желательно в различные фазы движения (рен-
тгенокинематография). Угломером определяют объём дви-
жений. Во всех случаях пациент должен .быть проконсуль-
тирован невропатологом.
з.31.контазионный синдром
Ушибы (контузии) — закрытое механическое повреж-
дение мягких тканей или внутренних органов без видимого
нарушения их анатомической целостности.
Ушибы возникают в результате удара тупым твердым
<предметом или при падении на твердую поверхность. При
повреждении внутренних органов имеет место или пря-
мое воздействие травматического агента, удар по легкому
или печени смещенным ребром, удар по мозгу смещен-
ным фрагментом кости при вдавленных переломах; или
развивается механизм децелерации, когда орган по инер-
ции смещается с ударом о стенку, например, головной моЭг
о черепную коробку, легкое о грудную стенку и др„ Кли-
нически поверхностные ушибы в большинстве случаев дают
местные изменения. Ушибы внутренних органов форми-
.... руют системную патологию, а иногда имеют.^тяжелые
’ осложнения в виде разрывов, причем иногда двухфазных,
?’ кровотечений и др.	у
168	.	 ШАГНОСТиЧЕСКиа СПРАВОЧНиК ЮТРГА
Поверхностные ушибы	7
Тяжесть ушиба зависит от площади приложения силы,
направления удара, кинетической энергии повреждающего
агента. При ударе под углом 90 градусов к поверхности
тела целостность кожных покровов не нарушается из-за
высокой прочности и устойчивости кожи к механическим
воздействиям. Но при большой кинетической энергий (боль-
ше 2 кг/см2) могут формироваться ушибленные раны. При
нанесении удара под углом 30-75 градусов к поверхности
тела формируются осаднения кожи, а при более остром угле
приложения силы происходит отслойка с развитием под-
кожной гематомы из-за тангенциального воздействия на
мягкие ткани и кожу.
Клинические проявления зависят от места приложения
силы. Неосложненные ушибы в области мягких тканей кли-
нически сопровождаются болью в момент ушиба, которая
быстро утихает, а через 1-2 часа вновь усиливается уже из-
за раздражения нервных окончаний формирующимся оте-
ком и кровоподтеком (альтерация). По цвету кровоподтека
определяют время нанесения травмы: первые 2 дня он име-
ет багрово-фиолетовый оттенок; до 5-6-го дня— синий; до
9-10-го дня — зеленый; до 14-го дня желтый — отцветает
постепенно по мере рассасывания гемосидерина,
К осложненным относятся: ушибы в области суставов,
которые дают гемартроз; ушибы в области головы, позвоноч-
ника, грудной клетки и живота, при которых часто повреж-
даются внутренние органы. Контузии с высокой кинетиче-
ской энергией в области костей приводят к их переломам
(см. фрактурный синдром). Удары по определенным точ-
кам или зонам могут вызвать шоковую реакцию, вплоть до
летального исхода.
Контузии органные
Диагностика контузионных повреждений головного
мозга. Различают сотрясения и ушибы головного мозга трех
степеней тяжести. Основным дифференциально-диагности-
ческим симптомом наличия травмы мозга и ее тяжести
является потеря сознания. Другая симптоматика играет роль
вспомогательной и должна проводиться нейрохирургом.
Сотрясение головного мозга-.-^-уэто легкая и обратимся
форма черепн6*мЬзговой травмы с преимущественно функ-
циональными расстройствами центральной нервной СЙстё-
1 ОСНОВНЫЕ flUArHOCTUMECKUECUHflPOMbl	169
мы. Но исход травмы во многом зависит от правильности
лечения и, самое главное, от соблюдения сроков постельного
режима. Чего у таких пострадавших добиться очёнь трудно,
так как они не сознают тяжести повреждения (симптом
Антона—Бабинского).
Основным критерием постановки диагноза сотрясения
головного мозга является кратковременная потеря сознания
бт нескольких секунд до 30 минут. Патологоанатомическим
субстратом сотрясения головного мозга является его отек и
набухание (альтерация). По мере купирования отека и набу-
хания головного мозга явления повреждения быстро регрес-
сируют.
Клинически сотрясение головного мозга сопровождает-
ся: головными болями, головокружением, слабостью; может
отмечаться тошнота и рвота, которые быстро прекращаются.
Характерны: горизонтальный нистагм, сниженная реакция
зрачков на световое раздражение, сглаженность носогубной
складки, которые тоже быстро купируются. Патологические
менингеальные рефлексы не выявляется. Цереброспиналь-
ная жидкость в норме. Иногда отмечаются вегетативные
нарушения в виде: повышения артериального давления, та-
хикардии, повышения температуры тела, учащенного дыха-
ния, которые быстро проходят.
Ушибы головного мозга имеют выраженный патолого-
анатдмический субстрат: в виде субарахноидальных крово-
излияний (плоскостных или клиновидной формы, уходящих
в глубь головного мозга) в зоне приложения силы; геморра-
гических размягчений и очагов деструкции. Наиболее часто
очаги ушибов формируются в области коры головного мозга
или мозжечка; реже в стволе головного мозга; или в раз-
личных сочетаниях полушарных и мозжечковых очагов. По
тяжести повреждений и клиническим проявлениям разли-
чают три степени ушибов.
I степень ушиба. При ушибах головного мозга I степё-\
ни формируются: мелкие субарахноидальные кровоизлия-
ния; отек и набухание головного мозга. Потеря сознания
составляет отч30 минут до 1 часа.	,	>
Клинические проявления более выражены, ч$8г'при со-
трясении головного Мозга: они продолжительны^, стойкие,
могут нарастать со 2-3-гб дня после травмы, регрессия их
длительная и происходит не ранее чем через 2 недели после
170	‘ 	1 ШАГНОСТиЧЕСКиО сливочник KUP^PfR
травмы. Отличительной особенностью является симптом рёт- f
рограднбй амнезии, когда пострадавший не может, вспомнить
обстоятельств травмы. Проявляется не во всех случаям, но
патогномоничен именно для ушибов головного мозга. . При
ушибах I степени этот симптом преходящий, купируется в
течение недели. Параличей и парезов не отмечается.
• ? Неврологическая симптоматика после восстановления
, сознания четкая: беспокоят головные боли, головокружение,
тошнота; рвота бывает редко. При осмотре: горизонтальный
нистагмj сниженная реакция зрачков на свет, сглаженность
носогубной складки. При обследовании периферической
иннервации асимметрия рефлекторной возбудимости. Вегё-
то-сосудистые изменения не отличаются от проявлений при
сотрясении головного мозга.
II степень ушиба. Анатомическим субстратом, опреде-
ляющим эту степень ушиба головного мозга, является раз-
витие плоскостных субараихноидальных кровоизлияний,
иногда занимающих целые поля. Потеря сознания от 1 до
4 часов. Иногда отмечаются расстройства дыхания й сердеч-
ной деятельности, требующие заместительной терапии, вплоть
до реанимационных пособий, но компенсация, при адекват-
ном лечении, наступает в течение первых суток.
Клинически после восстановления сознания ушибы го-
ловного мозга II степени сопровождаются: резкими голов-
ными болями, головокружением, вялостью, адинамией; рет-
роградная амнезия длительная (от недели до нескольких Ме-
сяцев), но преходящая.
При осмотре: выраженный горизонтальный нистагм;
сглаженность носогубной складки; ригидность затылочных
' мыщц, дисимметрия периферических рефлексов; может иметь
место гемипарез или гемиплегия; подошвенный рефлекс,
< рефлексы Кернита и Бабинского (см. 3.38). Но все эти симп-
трмыи синдромы преходящие, хотя и длительные. .Чаще
всего процесс заканчивается формированием участков дист-
рофий головного мозга или сращений мозговых оболочек,
что определяет массу невропатологических состояний в по-
сттраьматическом периоде.-..
III степень ушибов. Анатомическим субстратом, опре- ?''
деляющймразвитие ушиба головного мозга III степени, -яв-
ляются: обширные субарахцоидальйые кровоизлияния;в йрне
удара и контрудара; а также кровоизлияния в мозговые тйа-
1 ОСНОВНЫЕGUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl	~ \ 171
ни, иногда даже в желудочки мозга;; По сути дела такие по-
вреждения молено определить как.геморрагический инсульт.
Клиника выражена в виде: длительной потери созна-
ния, больше 4 часов; стойкого гемипареза; нарушения че-
репно-мозговой иннервации, наличия симптомов Кернита и
Бабинского.;	\	; -	. ' 'ч 
Диагностику контузионных повреждений, головного моз-
га и дифференциальную диагностику с внутричерепными и
внутримозговыми гематомами, с которыми эти ушибы часто
сочетаются, должны проводить в специализированных отде-
лениях нейрохирургии и реанимации, куда пострадавших и
госпитализируют по неотложной помощи.
Диагностика контузионных повреждений легких. В
’ 42-47% изолированной травмы груди и в 80-85% сочетан-
ных повреждёнйй формируются ушибы легких. Как прави-
ло, они формируются при падении на выступ или с высоты
больше двух метров, либо когда имеется инерционное сме-
щение легкого с ударом о грудную стенку, например, при
автотравмах.
В течение первых 6 часов отмечается выраженная одыш-
1' ка, ослабление дыхания. После чего отмечается улучшение
состояния, клиника сглаживается, но на 2-3-й день после трав-
мы наступает характерное ухудшение. состояния: усилива-
ются боли в груди, вновь появляется одышка, формируются
физикальные и рентгенологические изменения, которые и
определяют три степени тяжести ушиба легкого или легких.
Ушибы I степени. Сопровождаются формированием
альтеративногр пневмонита (не путать с пневмонией — гной-
ным воспалением терминальных отделов легочной ткани)
за счет отека и кровоизлияний в отдельные дольки легких
(кровохарканье бывает крайне редко — в 7% случаев). ч
Вновь появляются боли в груди при дыхании и кашле,
умеренные цианоз и одышка, может быть субфебрильная тем-
пература. Аускультативно: ослабленное дыхание с мелкрпу-
зырчатыми или крепитирующими хрипами. На рентгенов
граммах легких, чаще в нижней доле, выявляются множе-
ственные, мелкие, средней интенсивности, расплывчатое за-
темнения легочной ткани; ^огут быть линии Керлц'^брп^оп-
тальнорасположенные, слабоинтенсивные линиизэтемнений
по ходу лимфатических ,сосудов). Ухудшение про^длжается
до 6-7-го дня после травмы С последующим улучшением.
172	' -	- HUACHOCTUMECHUQ СПРЙЗОЧНиК KUPHPffi.
Ушибы II степени. Сопровождаются формированием экс- >
судативного гемоплеврита с локализацией выпота в костоди-
афрагмальном синусе или междолевой борозде. Одышка и
цианоз более выражены, имеет место клиника плеврального
синдрома (см.). На рентгенограммах легких гомогенное од-
нородное затемнение в зоне локализации выпота.	\
Ушибы III степени. Сопровождаются формированием
гемоаспирации или атёл:ектаза легкого с развитием синдро-
ма дыхательной недостаточности. Формируется выраженный
гипоксический синдром (см. 3.17), респираторный дистресс-
синдром. На рентгенограммах легких: при гемоаспирации
множественные двусторонние затемнения легочной ткани по
типу «снежной метели»; при ателектазе легкого — гомоген-
ное затемнение легкого со смещением средостения в сторо-
ну затемнения.
Контузионные повреждения других органов
В 5-7% случаев травмы груди, особенно если удар при-
ходится на передние отделы грудной клетки и грудину, фор-
мируются явные ушибы сердца. Клинически и по данным
ЭКГ они схожи с инфарктом миокарда. В 43-47% случаев
закрытой травмы груди отмечаются скрытые ушибы сердца,
которые дают клиническую картину, ИБС, но причину ее
выявляют только при специальных исследованиях.
Ушибы почек отмечаются довольно часто, особенно при
политравмах. Основным критерием постановки диагноза
является наличие явной гематурии или микрогематурйи.
Полный комплекс обследования должен провести уролог для
дифференциальной диагностики с повреждением других от-
делов мочеполового тракта.
Диагноз ушибов печени и селезенки правомочен, но ди-
агностика очень сложна при малой тяжести, а более тяже-
лые ушибы формируют подкапсульные разрывы (см. 3.62).
Это же касается и ушибов полых органов.
3.32. культу синдром
(ЛУРОГОВА-МУТЧЕЛА БОЛЕЗНЬ)
Культя—- часть конечности или ее сегмента, оставшая-
ся после ампутации или травмы. -Кабота' с культей является
компетенцией не только хирурга, но й ортопеда-протезиста,
З. ОСНОВНЫЕ nUAfHOCTUMECKUE СиНОРОЛЛЫ '	173
невропатолога, психотерапевта. В задачи хирурга-диагноста
входят определение пригодности культи к протезированию,
выявление порочности и патологии культи.
Окончательное формирование культи происходит через
8-12 месяцев после ампутации, но ее опороспособность и при-
годность для протезирования зависят от ухода и подготовки,
поэтому элементы временного протезирования ортопед-про-
тезист должен начать сразу после снятия швов с раны. Опти-
мальной для протезирования является культя конической
формы, средней длины, выполненная лоскутным методом, без
избытка мягких тканей, покрытая эластичной кожей.
Патология культи	'		. х
Каузалгический синдром культи — болевой синдром,
сопровождающийся жгучими болями в культе и фантомны-
ми болями в ампутированной конечности (каузалгия может
развиваться и при других повреждениях периферических
нервов, особенно касательных, но эта патология известна
как болезнь Бойля—Митчела), сосудодвигательными и тро-
фическими расстройствами.
Основной причиной развития каузалгии в культе явля-
ется формирование грубых рубцов в окружающих тканях,
булавовидная деформация культи нерва (неврома), инород-
ные тела в виде нерассасывающегося шовного материала,
- может иметь место нарушение кровотока в зоне культи. При
этом изменяется порог чувствительности, извращается вос-
приятие болевых ощущений, нарушается взаимоотношение
, подкорковых центров и коры больших полушарий, что и
придает восприятию этих раздражений характер «окраски»
 болевых ощущений.
Развивается через 5-15 дней после ампутации конечно-
сти. Появляются парестезии и боли в дистальных участках
уже ампутированной конечности, чувство жара. Отличитель-
ной особенностью от невралгического синдрома является
усиление болей при тактильном раздражении (звук, свет),
согревания и сухость (больные предпочитают помещать куль-
тю в холодную воду или обкладывать холодной мокрой-тка-
нью — симптом «холодной тряпки»).	у
Как правило, развивается астенический синдрдйи веге-
то-сосудистая дистония.	/
; • Диагностика основана только на специфической симп-
? тойатике. Инструментальные методы выявляют только дис- •
174	 J 1 . шйгностшЕскийспрйвочникии^Ргя
трофические изменения в культе; которые не объясняют при-r >
чины развития каузалгического'синдрома.
Фантомные боли (синдром Богерта) ^ ощущение ам^
цитированного Сегмента конечности формируется в виде очага
раздражения в головном мозге, особенно при поздно выпол-
ненных ампутациях. С невромой не связано. Развивается на;
2-7^й день после операции, часто сочетается с каузалгйёш
Психотерапия и раннее протезирование с нагрузкой абсо-
лютно показаны для купирования этого процесса. >
Болезни культи. Чаще всего развиваются грубые дефор-
мирующие рубцы в концевых отделах культи, спаянные с
костью или нервом, что приводит к развитию болевого синд-
рома; вплоть до каузалгии. Довольно часто образуются пери-
остальные; остеофиты культи: булавовидные, древовидные,
шипдвидныё — из-за неправильных спилов и эксплуатации
протезов, что делает культю болезненной и неопороспособ-
ной и требует реампутации. Реже формируется остеомиелит
с некрозом концевого участка кости. Могут вскрываться
лигатурные свищи.
В процессе эксплуатации протеза могут развиться опре-
лости; пиодермии, экзема, хронический венозный застой, тро-
фические язвы, чрезмерная; атрофия тканей, бурсит. При
позднем протезировании и неправильной подготовке к нему
может развиться контрактура, а то и анкилоз проксимально-
го сустава.	’	.
З.ЗЗ.ЛЕРЦША CUHQPOM
/: Синдром Лериша — симптомокомплекс, обусловленный
: хронической окклюзией бифуркации брюшной аорты и под-
^здощных артерий. Различают врожденную форму, вызыва-
емую гипоплазией, аорты или фиброзно-мышечной диспла-
зиейподвздошных артерий; и приобретенную форму, кото-
рая в? 90 % случаев обеспечивается развитием атеросклеро-
за и в 10.% случаев — аорт<Ыртерйитом.
Клиническая картина зависит от протяженности и уров-
ня окклюзии, а также от состояния коллатерального крово-
тока. По' проксимальному уровню Окклюзии делят на 3> ва-
рианта: 1) низкая окклюзия — ниже уровня нижней Йр'Ьг-
3. ОСНОВНЫЕ	. с 175
жеечной артерии; 2) средняя окклюзия — выше уровня ниж-
ней брыжеечной артерии; 3) высокая;—ниже или на уровне
почечных артерцй. В зависимости от уровня дистальной
окклюзий выделяют .4 типа: 1) поражение аорты и общих
подвздошных артерий; 2) поражение аорты, общих и наруж- '
ных подвздошных артерий; 3) ко второму типу дополнительно
поражена поверхностная бедренная артерия; 4) дополнитёльг
но поражены сосуды голени. Различают 4 степени, ишемии:
I — начальные проявления; ПА — появление перемежива-
ющей хромоты через 300-500 м ходьбы; ПБ — появление
перемеживающей хромоты через 200 метров ходьбы; Ш —
боли через 25-50 м ходьбы или в покое; IV — наличие яз-
венно-некротических изменений.	х
Клинически, кроме симптома перемеживающей хромо-
ты, похолодание и онемение нижних конечностей; отмечает-
ся выпадение волос на ногах, медленный рост ногтей, атро-
фия и гипотрофия мьщщ, часто развивается импотенция. При
пальпации отсутствует пульсация артерий на стопах, в под-
коленной ямке, на бедренной артерий. Но при аускультации
подвздошных и бедренных артерий выявляется систоличес-
кий шум. Отсутствие пульсации, но наличие систолического
шума является патогномоничным симптомом синдрома
Лериша.	-
Инструментальные исследования чйспользуют в основ-
• ном функциональные: реовазографию, ультразвуковую доп-
плерографию, осциллографию, плетизмографию и др., при ко-
торых будет выявлено нарушение кровотока в артериях ниж-
них конечностей. Топическая диагностика осуществляется
рентгеноконтрастной аортографией, но ее проводят, только
' если ставится вопрос об оперативном лечении.
'	 3.34. лимфоидный синдром
Под лимфоидным синдромом понимают патологические
состояния, развивающиеся в лимфатической системе орга-
низма, которая наряду с венозной связана не только!'анато-
мически, но и функционально (дренаж тканей^.^ведение
продуктов обмена, лимфопоэз, защитная -функций^Лимфа-
тические сосуды и узлы сопровождают венозную цистему и
176	' ПиАГНОСТиЧЕСКиО CGPAB04HUK НиРУРГО
лимфа через протоки, снабженные клапанами, выводится в
венозную кровь.
Воспалительные процессы
Лимфаденит — вторичный процесс, развивающийся как
осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний
и специфических инфекций. Различают острый и хроничес-
кий, специфический и неспецифический.
Первичными очагами могут быть гнойники любой ло-
кализации и этиологии. Микрофлора в лимфоузлы, которые
являются фильтрами, поступает лимфогенным, гематогенным
и контактным путем. Воспалительный процесс развивается
по общему типу (см. 3.9). По характеру экссудата различа-
ют серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный лим-
фаденит. Прогрессирование гнойного процесса может при-
вести к деструктивным изменениям с развитием абсцесса,
флегмоны (аденофлегмоны), ихорозному распаду.
При остром процессе отмечается боль в зоне регионар-
ных лимфоузлов, они увеличены, плотные, болезненные при,
пальпации, подвижные, кожа над ними не изменена. При
переходе в гнойный процесс боли становятся резкими, появ-
ляется отек, кожа над лимфоузлами гиперемирована, паль-
пация ^вызывает резкую болезненность, ранее четко пальпи-
ровавшиеся лимфоузлы сливаются между собой, образуя
пакеты, становятся резко болезненными при пальпации, не-
подвижными. При формировании аденофлегмоны на фоне
обширного инфильтрата и гиперемии появляются очаги раз-
мягчения. Общее состояние изменяется в зависимости от
вида воспаления (см. 3.25).
Хронический неспецифический лимфаденит формирует-
ся в основном при хронических заболеваниях, когда в лим-
фоузлы поступает слабовирулентная микрофлора, например
при тонзиллитах, кариесах, отитах, грибковых заболеваниях
ног я др. Процесс носит характер пролиферативного. Лимфо-
узлы плотные, безболезненные или слабоболезненные, подвиж-
ные: Оци долго остаются увеличенными, но по мере разраста-
ниясоединительной ткани уменьшаются в размерах. В неко-
торых случаях пролиферация Лимфоузлов может привести к ?
развитию, лймфостаза, отекам или слоновости. По типу хро- /
нических протекают и специфические лимфадениты: тубер-
кулезный, сифилитический, актиномикозный и др. Все фор-
мы хронического лимфаденита должны быть дифферёнцйро-
3. ОСНОВНЫЕ nUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl	177
ваны с лимфогранулематозом и метастазами опухолей по
клинической картине и методом биопсии.
Лимфангиит — воспаление лмфатических сосудов, ос-
ложняющее течение различных гнойно-воспалительных за-
болеваний. Различают серозный и гнойный, острый и хрони-
ческий, сетчатый (капиллярный) и трункулярный (стволо-
вой) лимфангиит. Формирование лимфангиита указывает на
утяжеление основного заболевания.	[
При сетчатом лимфангиите наблюдается отек и выра-
женная гиперемия кожи, напоминающая гиперемию при
рожистом воспалении, но без четкой границы, иногда можно
выявить сетчатый рисунок с более интенсивной или, наобо7
рот, бледной окраской. При стволовом лимфангиите обмеча-
ются отек и гиперемия в виде полос, идущих от очага воспа-
ления к регионарным лимфоузлам. Практически во всех
случаях сочетается с развитием лимфаденита. Причем при
лимфангиите глубоких лимфатических сосудов отек не вы-
ражен, но по ходу сосудов отмечается боль и резкая болез-
ненность при пальпации, с ранним развитием лимфадени-
та. Лимфангииты довольно часто сопровождаются развити-
ем тромбофлебитов.
Нарушения лимфооттока
Нарушения лимфооттока развиваются при поражении
лимфатических узлов (воспаление, рубцовое сморщивание,
метастазы, опухоли), лимфатических сосудов (воспаление,
сдавление, травма, пороки развития), протоков (чаще травма
в виде разрыва) либо вследствие функциональных рас-
стройств при заболеваниях других органов и систем (аллер-
гия, флебогипертония, почечная, печеночная и сердечная не-
достаточность и др.). Нарушение лимфооттока может быть
острым (временным) и хроническим.
Основным проявлением нарушения лимфооттока явля-
ется формирование отека (см. 3.47). Компенсаторные возмож-
ности лимфатической системы очень большие (увеличение
количества капилляров, спазм сосудов с замедлением лим-
фообращения, открытие коллатералей, сброс избытка лимфы
' в венозную систему и др.). Это позволяет быстра куцировать
отек. Лишь в отдельных органах и системах, в оснрвцом при
механическом препятствии, отток лимфы можёт^^Ййь столь
значительным, что развивается лимфостаз с формированием
лимфедемы и слоновости, лимфорреи, и хилурии,
178	' / J ?	\
Лимфедема — лимфатический отек, развивающийся при
нарушении оттока лимфы из участка тела/чаще нижних
конечностей, реже верхних конечностей; наружных половых
органов и лица. В отличие от обычного отека, в лимфатиче-
ских путях и интерстициальной ткани происходит'Образо-
вание белкового коагулята, со временем приводящего к пол-
х ной обструкции лимфатических сосудов и узлов.
Возникает при блокаде лимфатических узлов, протоков
ймагистральных сосудов вследствие сдавления или прорас-
тания оп^олью, рубцами, оперативного вмешательства с уда-
лением или перевязкой сосудов й узлов, последствий воспа-
ления в них, при травме (особенно часто при наложений кОм-1
прессионно-дистракционных аппаратов), нарушении веноз-
ного оттока (облитерация вен, хроническая венозная недо-.
статочность).	л
Образуется плотный, трудно продавливаемый отек, ос-
тавляющий вмятины в области сдавливания пальцами, ко-
торые исчезают через несколько минут; а то и часов. Отек по
объему Й плотности не постоянный: увеличивается в теплое
время года, после физических нагрузок; уменьшается в осен-
не-зимний период й после длительного отдыха. Кожа пред-
расположена к трофическим изменениям* вплоть до разви-
тия экзем с лифорреей, и воспалительным изменениям, что
приводит к усилению отека и утяжелению течения.
Слоновость — окончательная фаза лимфостазав конеч-
ности или конечностях (преимущественно нижних)/сопро-
вождающаяся стойким диффузным увеличением, объема
вследствие необратимых фиброзных изменений в лимфати-
ческих сосудах, подкожной клетчатке, фасциях и коже.
, Формируется в основном у женщин в молодом возрас-
те, чаще незаметно и постепенно. Начинается со стопы и
распр.остраняется в проксимальном направлении. Клиника
не выра^сёнй в начальные фазы/утомляемость конечности,
тес^бв^есуь консистенции кожи и подкожной клетчатки,
увелй^е^^ рбъема. В большей степени больных волнует как
косметический дефект, особенно при одностороннем пора-
^^^Й^^щдсти, из-за,аримцетрии. Постепенно преходя-,
щий	постоянным* вначале отмечаются пере* <
меживающиеся участки мягкого и( плотного отека, затем
формируйся генерализованная фебредема (отек плотиной,'
не продавливается). Иногда разрастание ткани в ви^>де-
3. ОСНОВНЫЕ DUfifHOCTUMECKUE CUHflPOMbl ;	> 179
формирующих бесформенных бугров. Часто присоединяют-
ся и трофические расстройства.
Лимфоррея истечение лимфы из лимфатических со-
судов и стволрв вследствие травмы или заболевания. -
При открытых повреждениях лимфа выделяется из/раны
то каплями, то; струей, вначале прозрачной или окрашенной
кровью, затем йутной. При закрытых разрывах лимфатичес-
ких сосудов происходит скопление лимфы в межмышечных
пространствах и окружающих тканях с образованием отека
или лимфедемы. При закрытых повреждениях грудного лим-
фатического протока, в зависимости от уровня разрыва, может
формироваться хилоторакс (см. 3.52), перикардит (см. 3.49),
перитонит (см. 3.50). Очень редко при лимфостазе в коже фор-
мируется лимфоангиэктазии из капилляров, сопровождающи-
еся лймфорреей. При этом глубоких трофических расстройств
в коже не наступает, отек ограниченный и мягкий.
Обычно продолжается от нескольких часов до несколь-
ких суток, но при повреждении крупных сосудов может при-
вести к истощению больного из-за потери большого количе-
ства воды, солей, белка и жиров. При излиянии в полости
может присоединиться гнойное воспаление этих полостей.
Для определения повреждения лимфатического сосуда
и его уровня, особенно во время операции, внутривенно вво-
дят препараты, окрашивающие лимфу (индигокармин, мети-
леновый синий, краска Эванса) или за 2 часа кормят жир-
ными смесями (методика Б.В. Огнева). ;
Опухоли	Z
Доброкачественная опухоль — лимфангиома — встре-
чается крайне редко, является промежуточным состоянием
между опухолью и пороком развитйя, с преимущественной
локализаций в коже и подкожной клетчатке., чаще в зоне
локализации лимфоузлов, в виде пузырьковой (тонкостен-
ные пузырьки до 0,5—2,0 см, заполненные лимфой) и кавер-
нозной (мягкие на ощупь опухолевидные подкожные’обра-
зования, часто с образованием пузырьков на коже и резкой
деформацией пораженных участков)/кистозной (мягкое,по^-
лусферическое, безболезненное образование, не спаянное с
кожей, кожа может быт!* не изменена или иметь сцнщшный
вид) форм. Никогда.йе малигнизируется.
Злокачественное поражение лимфатических узлбв может;
быть двух видов: первичноес поражением вначале одного
180 /	.	DUAfHOCTUMECKUClСПРАВОЧНОЙ KUPUPrfi
лимфоузла с последующим вовлечением в процесс других
узлов (отмечается только при лимфоме и лимфогранулемато-
зе); й вторичное вследствие метастазирования из первичной
опухоли или при гемобластозах. Отличительной особеннос-
тью является развитие ОНКО-синдрома (см. 3.46). Во всех
случаях диагноз должен быть подтвержден биопсией. * 1 2 3 4 5
• 3.35. люксаиионный синдром
Вывихи (luxatio) — стойкое смещение суставных кон-
цов сочленяющихся костей за пределы их физиологической
подвижности с нарушением функции сустава.
Классификация вывихов
1. По происхождению они делятся на: острые травмати-
ческие (первые 3 вывиха в одном и том же суставе, доку-
ментированные рентгенограммами); привычные травмати-
ческие после трех острых травматических; врожденные, как
следствие родовой травмы; патологические при заболевани-
ях и онкопроцессах в области суставов.
2. По объему вывихи делятся на: полньхе, когда форми-
руется тотальное несоответствие стояния суставных поверх-
ностей; частичные (подвывихи), когда соприкосновение ог-
раниченно, но сохраняется.
3. По локализации', указывается нижерасположенный
сегмент конечности (например, при вывихе в плечевом сус-
таве — вывих плеча, в локтевом суставе — предплечья, в
тазобедренном суставе — вывих бедра и т.д. Только вывихи
позвонков обозначают по вышележащему позвонку (напри-
мер, при вьхвихе в зоне первого шейного позвонка диагноз
определяется как вывих головы; при вывихе между XII груд-
ным и I поясничным позвонком — вывих XII грудного
позвонка)./	;
4. По длительности от момента травмы вывихи делят
на: свезкйе (до 3 дней); несвежие (до 3-4 недель); застаре-
лые (болей ^месяца).	!
5. Поповреждению кожных пдкровов вывихи делят нй;,
закрытВге и открытые.	J ,	1	1
Особо выделяются так называемые переломовывихи,
когда имеет место перелом кости в зоне внутрисуставной
3.0CH0BHblEnUArH0CTU4ECKUECUH£lP0Mbl	/	'	181
капсулы и вывих (или Подвывих головки кости). Чаще этот
вид отмечается в; плечевом, голеностопном, локтевом, луче-
запястном суставах. Переломовывихи в тазобедренном сус-
таве могут формироваться двух видов: простые, когда име-
ется перелом шейки бедра и ее вывих; и центральный пере-
ломовывих, когда имеет место перелом вертлужной впади-
ны, через который головка бедренной кости (перелома бедра
может и не быть) вклинивается в полость таза. ,
Клиника и диагностика вывихов
Травматические вывихи сопровождаются обширным
разрывом капсулы сустава, надрывом или разрывом сухо-
жилий, реже разрывом или сдавлением сосудов и нервов.
Клинические проявления травмы типичны: боль; отек, кро-
воподтек, нарушение функции конечности. Характерными
особенностями этого вида повреждений являются: измене-
ние формы сустава, его контуры сглажены; в месте одного
из суставных концов пальпаторно определяется западение;
попытка пассивных движений в суставе вызывает резкое
усиление болей, чувствуется пружинящее сопротивление/
В клинической практике наиболее часто встречаются
вывихи бедра, причем врожденные, вывихи плеча, большей
частью привычные, подвывих головки лучевой кости у де-
тей при внезапном потягивании руки ребенка ведущим его
взрослым человеком' (вывих Шассеньяка). /
Часто встречаются разрывы синдесмозов (см. 3.62). При
вывихе плеча может встречаться синдром Пагенстехера —
подвывих головки плечевой кости вверх и внутрь с одновре-
менным отрывом сухожилия двуглавой мышцы плеча. ,
Для врожденного вывиха бедра Характерны специфичес-
кие симптомы: Аллиса симптом — при положении ребенка
на спине с согнутыми в коленях ногами выявляется разница
в длине конечности; Мальгеня симптом — в положении на /
здоровом боку больной должен согнуть и привести к тулови- л
щу вывихнутое бедро, затем произвести им ротационные дви- 
жения, при этом легко нащупывается вывихнутая головка
бедра; Маркса («соскальзывания» ) симптом — при попыт-
ке отвести согнутую ногу у ребенка, лежащего на/спцне, в
один из моментов отведения головка с характерньш/хцёлч-
ком вправляется во впадину, при приведении нотиса вновь
вывихивается; Тренде^енбурга симптом — при опорёна боль-
ную ногу таз на здоровой стороне опускается, ягодичная склад-
182	<
ка смещается кверху. У леясащего на спине пациента или по
рентгенограммам можно определить треугольник Брианта
— опускается линия от передней верхней ости подвздошной
кости кзади, перпендикулярно ей проводят линию от большо-
го вертела верх (линия Брианта), гипотенузой треугольника
служит лйния от верхней ости к большому вертелу — при •
врожденном вывихе бедра или другой патологии головки-и
шейки бедра треугольник становится не равнобедренным, а с
укороченной линией Брианта.
Диагноз уточняется и документируется в обязательном
порядке рентгенографией, желательно в двух проекциях, но
лри отсутствии условий бывает достаточно и одной. Рентге-
нограммы выдают на руки пострадавшему или хранят в ар-
хиве больницы, без права уничтожения, они должны выда-
ваться по первому требованию. Это необходимо для доку-
ментального подтверждения диагноза привычного вывиха
(больше трех раз в одном суставе), при котором имеются
показания к оперативному лечению и основания для осво-
бождения от службы в армии, а иногда и для определений
инвалидности. Патологические вывихи формируются при де-
генеративных заболеваниях суставов: туберкулез, артропа-
тии различного генеза, артрозы, артриты,: в основном когда
изменена капсула сустава (см. 3.4).
3.36. МЙММАРНЫй CUHDPOM
Молочная железа — железистый орган, продуцирующий
у женщин молоко после родов (лактаций) для кормления
, ребенка. ,У мужчин в норме молочные железы остаются не-
.. ^Йрраздиты^ми и не функционируют. Молочная железа имеет
^богатую иннервацию и кровоснабжение. Функционально
рвязан^ с гормональной системой, регулирующей, ее; функ-;'
цию,и вегетативной частью нервной системы, поэтому явля-
ется^;-зрЭ1^нной зоной. Появление патологии молочной же-
лезы.^^у^чдн и детей раннеговозраста, если это не связано ?
с травдр^лли гнойным воспалением, так называемые гинел
комасти^;г'свйдетедьствует о гормональной дисфункции/, <
Характерными жалобами, указывающими на наличие^а-
тологии молочной железы, являются: боль, увеличение, обт^ёма,
3.ОСНОВНЫЕ nUAfHOCTUMECKUE'CUHQPOMbl	183
наличие уплотнений, выделения из соска, изменение кожи. Из ,
анамнеза необходимо выяснить время возникновения, продол-
жительность;периодичность, связь с лактацией, менструация-
ми, патологией других органов, особенно эндокринных желез.
Осмотр,пройзводят* стоя с.руками, уложенными на голо-
ву, затем лежа. Обращают внимание на симметричность
молочных желез, их размеры, форму, наличие деформаций.
Тщательно изучают кожу: окраску, наличие втяжений, изъяз-
влений, отека, усиление венозного рисунка, состояние ареол
(контуры, отечность) и сосков (уплощение йли втянутость).
Пальпацию проводят сначала-в положении стоя, затем
лежа. Вначале пальпируют одну железу, затем другую, срав-
нивая симметричнее участки: Начинают пальпацию с по-
верхностной, круговыми движениями от соска к периферии,
выявляя поверхностные уплотнения или опухоли, болезнен-
ные участки. При выявлении уплотнения определяют его
размеры, форму, консистенцию, подвижность, связь с кожей и
окружающими тканями, болезненность при пальпации* Ус-
танавливают симптом Кенига (при пальпации ладонью ра-
ковый узел определяется одинаково чётко при положении
стоя и леЖа; при дисгормональных уплотнениях в расплас-
танном виде молочной железЬг они пальпируются менее
четко или вообще исчезают); симптомКраузе (захватывая
в складку кожу ареол мелочных желез, определяют наличие
утолщения на стороне поражения). Легким сдавливанием
и сближением кожи над узлом,, выявляют симптомы: мор-
щинистости кожи, умбиликации (втяжения), площадки (уп-
лощение), ограничение подвижности, апельсиновой корки -
симптомы, характерные для рака молочной железы. При
пальпации сосков выявляют: уплотнение, полное или час-
тичное втяжение, выделения из него.
После обследования молочной железы обязательно ripo-7
водят пальпацию лимфатических узлов: подмышечных й-.^
подключичных (пациентка укладывает руки на плечи вра-
ча), надключичных (врач располагается позадй больной, го-
лову она наклоняет в сторону зоны пальпации)., > •
Во всех случаях обнаружения уплотнений СмЬ^гочной
железы (мастопатий), выявлении или подозрении на^оцухоль
пациентка должна быть проконсультирована гине^догом,
эндокриндлогом и найравлёна к специалисту адаЙмологу,
который проводит дополнительные исследования; УЗИ, мам-
184 V	/ пипгностичЕскийслрпвочник кирургА
маграфию, дуктографию, биопойю и др; При выявлении ту-
беркулёза или сифилиса молочной железы пациентку на-
правляют в соответствующие учреждения. Хирурги занима-
ются только вопросами лечения маститов й актиномикозов.
Дифференциальную диагностику см. в разделе 5.
3.37. MEAUACTUHAAbHbiQ CUHOPOM
Медиастинальный синдром — симптомокомплекс, обус-
ловленный сдавлением сосудов, нервов и органов средостения.
Органы средостения могут сдавливаться воздухом, кро-
вью, гноем, отечной или склерозованной соединительной клет-
чаткой, увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты, кис-
той, опухолью. Наиболее частой причиной патологических
изменений является травма груди. Во всех случаях клиника
полиморфна, зависит от основного процесса и уровня сдавле-
ния, но имеют место общие проявления, обусловленные ок-
клюзией верхней полой и безымянной вен (синдром верхней
полой вены,): боль или чувство тяжести в груди или спине,
головные боли, головокружение, одышка, дисфагия, утолще-
ние шеи (воротник Стокса), охриплость голоса, одутлЬватость
лица, цианоз лица шеи и рук, особенно при наклоне туловища
вниз, расширение вен шеи и груди, верхних конечностей, асим-
метрия грудной клетки, выбухание клетчатки в надключич-
ных ямках, брадикардия, носовые кровотечения, кровохарка-
нье, проявляющиеся в каждом случае по-разному.
Но имеется некоторая закономерность проявлений, осо-
бенно расширения вен шеи, туловища и верхних конечнос-
тей, зависящие от уровня окклюзии верхней полой вены и
ее отношения к устью непарной вены. При вовлечении в
процесс безымянной вены происходит расширение подкож-
ных; вён; верхней части туловища, шеи и верхних конечнос-
тей. Гфц окклюзии верхней полой вены выше устья безы-
мянной вены расширяются подкожные вены в области гру-
дины.ЙрцЪкклюзии ниже устья безымянной вены проис-.
ходи^р^крё; расширение подкожных вен передней грудной»
стенки^ щей. При сочетании окклфзии непарной и верхней
полой вен Отмечается расширение подкожных вен гр$^й,
живота, боковых поверхностей туловища.
3- ОСНОВНЫЕ flUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl	185
Все воспалительные процессы, которые в клинической
практике наиболее часто обусловливают медиастинальный
синдром, включая и травматические повреждения, тракту-
ются термином «медиастинит».
В соответствии с анатомическим строением средосте-
ния различают передний и задний медиастинит, каждый из
которых по уровню может быть верхним, срединным, ниж-
ним й тотальным. По клиническому течению различают ос-
трый и хронический медиастинит.
Асептический (фиброзный) медиастинит встречается край-
не редко, преимущественно воспаление вызывается микрофло-
рой (неспецифической или специфической). Пути проникно-
вения микрофлоры в средостение различные: чаще всего при-
чиной служит травма пищевода (химические ожоги, разрывы,
повреждения дивертикула й др.), трахеи и бронхов.
Реже распространение идет по фасциальным листкам с
шеи или из прилежащих тканей (бифуркационные лимфо-
узлы трахеи, из плевральной полости, ребер, грудины). Край-
не редко отмечается одонтогенный занос инфекции.
Острый медиастинит начинается внезапно и протекает
бурно, с быстрым ухудшением состояния за счет формиро-
вания и прогрессирования синдрома интоксикации (см. 3;25).
Симцтомокомплекс местных проявлений зависит от локали-
зации и характера медиастинита, а также от степени вовле-
чения в процесс органов средостения: пищевода,, трахеи, блуж-
дающего, возвратного и диафрагмального нервов, симпати-
ческого ствола. Поэтому могут быть полиморфные измене-
ния, развивающиеся индивидуально в каждом случае, могут
быть: дисфагия (см. 3.22), удушье, упорный кашель^ осип-
лость голоса, аритмии, икота, парез кишечника, синдром Бер-
нара—Горнера и др. Дополнительно см. 3.78.
Таблица 22
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕДИАСТИНИТОВ
(по А. Я. Иванову)	о
Передний медиастинит '	Задний медиастинит и
Пульсирующая боль за' . грудиной без иррадиации	Пульсирующая боль в груди7/> , <	ч иррадиирующая в межлопато^ую область	'	*Л
Усиление боли при поколачиваний по грудине	Усиление боли при надавливании на остистые отростки грудных позвонков
186	 ; ' OUArHOCTUMECKUQ СЛРЯВОЧНЦК И11Р9РГЯ
Окончание табл. 22
. Передний медиастинит •	Задний, медиастинит ,
Пастозность в области грудины	Пастозность в зоне грудных позвонков^ Q
Припухлость в яремной ямке	Припухлость над ключицей
Крепитация в яремной ямке	. Крепитация над ключицей
Симптомй сдавления верхней . пблбй вены (головная боль, шум ; в ушах, цианоз лица, шеи,	< расширение вен шеи и груди)	Симптомы сдавления непарной и полунепарной вены (расширение межреберныхвен, появление плеврита и перикардита)
Наличие симптомов Герке и . Равйч—Шербо (югулярный)*	Наличие симптомов Ридингера и Равич—Шербо (паравертебральной)**
*	Симптом Герке — усиление боли за грудиной при наклоне
головы назад.
Симппгом Равич—Шербо (югулярный) —, втягивание области
яремной впадины при вдохе. :
*	* Симптом Ридцнгера г- усиление боли в груди при глотании и
вдохе. '"'v1’ ' •>
Симптом Равйч—Шербо (паравертебральный) — появление
ригидности длинных мыщц спины.
Хронический медиастинит, вызываемый специфической
инфекций, пролиферативными процессами в средостении,
может длительное время протекать бессимптомно; В поздние
сроки, например, при туберкулезе, сифилисе — появляются /
боли в боку, кашель, одышка, слабость, чувство сдавления в
груди, затрудненное глотание. При фиброзном и пролифера-
тивном медиастините, опухолях средостения появляются
признаки сдавления верхней полой вены: одутловатость лица,
отек руки, цианоз и расширение вен груди.
' Комплекс инструментального обследования при медис-
тийитё сложен. Начинают с обзорной рентгенографии груд-
< нрй кдётки минимум в двух проекциях. При прободении
t пищевода выявляются: наличие воздуха в средостении, за-
^тёмн^йя-в заднем средостении в боковой проекции, «сочув-
ствеййёхй» пиопневмоторакс. батем проводят ЭФГС. Если
это не.выявляет прободения, комплекс дополняют контраст- ;
ной;ф^^£ографией пищевода и медиастинографиёй. Вь$х
сокй^даагностический эффект дает магнито-резонансц$я
томрграфйя. Этот же комплекс /проводят и при хронц^ёс*-'
ком ’йёдиа^Шите^но. дополйяю^йедиастиндскопией^
хоскопией, тбракоскойией, при фибрбзном — кавог^ф^й.
1 ОСНОВНЫЕ flURfHOCTUMECKUE.CUHOPOMbl	137
338. ЛАЕНиНГЕЙЛЬНЫй СИНОДОМ
Менингеальный синдром (менингизм) развивается
вследствие раздражения мозговых оболочек при воспали-
тельных заболеваниях, повышении внутричерепного давле-
ния, черепно-мозговой травме, опухолях, интоксикациях, ги-
поксиях и многих других патологических состояниях.
В основе лежит либо отек и набухание оболочек голов-
ного мозга, либо сдавление головного мозга. Это сопровряс-
дается рядом специфических проявлений: головная боль,
рвота, головокружение, общая парестезия, специфическая
менингеальная поза, специфические симптомы.
Головная боль может быть постоянной или преходящей,
обычно довольно интенсивная, диффузная или локальная *
преимущественно в области лба и затылка. Рвота не связана
с приемом пищи, без тошноты, «фонтанирующая», не прино-
сит облегчения. Общая гиперестезия проявляется повышен-
ной чувствительностью кожи к звуковым и, световым раз-
дражителям. . f '	’’ . Л  ' '	V;"	л
Специфическая менингеальная поза формируется при
выраженном менингите: голова запрокинута, туловище .вытя-
нуто, живот втянут, ноги подведены к животу (поза « легавой
собаки», «взведенного курка»).
Характерная симптоматика. Ригидность затылочных
мышц, при попытке согнуть голову отмечается резкое уси-
ление болей, напряжение мышц разгибателей щей, подборо-
док не достает грудины. Кернига симптом — невозможность,
разогнуть ногу, предварительно согнутую пдд прямым уг-
лом в коленном и тазобедренном суставе (дифференциро-
вать с симптомом Лассега; характерным для радикулалгий).
Врудзинского симптомы: 1) верхний —т непроизвольное сги-
бание ног в коленных суставах при попытке привести голоч,
ву к грудине; 2) скуловой — та же реакция при перкуссии J
скуловой дуги; 3) лобковый — сгибание ног в коленных cyi
ставах при надавливании на лонное сочленение; 4) нижний
(проводится одновременно с симптомом Кернига) — п^ийрч
пытке разогнуть ногу в коленном суставе вторая нога -не-
произвольно сгибается. Гийена симптом — при сдавлива-
нии четырехглавой мышцы бедра другая , нога сгиВ^|т^я и
г’ приводится к животу, Мейтуса симптом — больноЙуфик-
V сйруют разогнутые ноги рукой, а другой помогwt<; сесть —

он не может ридеть прямо при разогнутых ногах. Фанкони
симптом — больной не может сесть в кровати при разогну-
тых и фиксированных коленях.
«Треножника» симптом — больной может сидеть в кро-
ватщ лишь опираясь руками позади спины. «Поцелуя коле-
на» симптом — даже при согнутых и подтянутых ногах
4 больной не может дотянуться до них губами. Бехтерева ску-
ловой симптом — при перкуссии скуловой дуги усиливает-
ся голбвная боль и появляется болезненная гримаса.
У детей имеют место: судороги, высокая температура тела,
рвота, обильное срыгивание, выбухание или напряжение боль-
шого родничка, косоглазие, сужение зрачков, парезы конеч-
ностей, гидроцефалический крик — ребенок в бессознатель-
ном состоянии вскрикивает и охватывает руками голову.
Характерны: Лесажа симптом (подвешивания) — подня-
тый под мышки ребенок подтягивает ноги к животу и не
может их разогнуть, головка запрокинута (у здорового ре-
бенка конечности подвижном); Флатуа симптом — расши-
рение зрачков при быстром наклоне головы.
Параличи и парезы чаще развиваются при поражении
голювного мозга, реже спинного.
При локализации процесса преимущественно у основа-
ния головного мозга быстро поражается функция черепно-
мозговых нервов, наиболее рано глазодвигательных нервов:
птоз, косоглазие, анизокория, офтальмоплегия. Могут пора-
жаться другие Нервы. В начале процесса сухожильные реф-
лексы повышены, затем снижаются или совсем исчезают.
Брюшные рефлексы всегда снижены!. При вовлечении в про-
цесс вещества головногд мозга й пирамидных путей появля-
ются патологические рефлексы: Бабинского (подошвенный)
— при раздражении подошвы от пятки к первому пальцу
отмечается выраженная экстензия первого пальца, другие
растопыриваются веером и часто стоят в положении подо-
швеннойфлексии (симптом «веера»), Бальдуцци ~ при лег-
комударе по подошве молоточком происходит аддукция и
ротацйя колени, Оппенгейма — при надавливании на паль-
цыстопы:^ палец приобретает положение флексии, j
Менингеальный синдром является абсолютным пока-
занйей;для госпитализации в. нейрохирургическое
ние, а при нахождении в других отделениях стационара^
для немедленного вызова нейрохирурга и невропатолога^ так
3. ОСНОВНЫЕ DUfifHOCTUMECKUE CUHDPOMbl,	.189
как весь комплекс инструментального обследования должен
проводиться только в условиях нейрохирургического отде-
ления: рентгенография черепа, ультразвуковая эхолокация
головного мозга, спинномозговая пункция; по показаниям,
определяемым нейрохирургом и невропатологом, — каро-
тидная ангиография головного мозга, магнито-резонансная
томография, ультразвуковая допплерография брахиоцефаль-
ных артерий и транскраниальная допплерография, реогра-
фия головного мозга и электроэнцелография. Больной обя-
зательно должен быть проконсультирован нейроофтальмо-
логом и отоневрологом.
 .	3.39. MEHUCKR CUHflPOM
Мениски коленных суставов (медиальный и латераль-
ный) •— внутрисуставные хрящевые образования, увеличи-
вающие площадь соприкосновения и конгруэнтность сустав-
ных поверхностей и отчасти несущие буферную функцию.
Самым частым видом патологии является поврежде-
ние мениска, реже менисциты. Травма мениска бывает пре-
имущественно у спортсменов и лиц физического труда в
возрасте от 18 до 40 лет. Медиальный мениск повреждается
в 8-9 раз чаще латерального, в 3-4% случаев повреждаются
оба мениска. Чаще всего разрыв происходит при рртаций
фиксированной голени в полусогнутом положении колен-
ного сустава кнаружи (для медиального мениска) или кнут-
ри (для латерального мениска). Разрыв может произойти и
при резком или чрезмерном разгибании коленного сустава,
отведении или приведении голени, реже при прямой травме.
Вместе с мениском могут повреждаться связки сустава, кап?
сула, жировое тело Гоффы, хрящ.
В остром периоде травмы характерна артралгия (см.
3.4), нарушение подвижности сустава, наличие гемартроза
или синовита, которые обычно прикрывают картину повреж-
дения мениска. Явная клиника формируется в хронический
период при явном разрыве мениска: боль по суставнойпо-
верхности сустава, усиливающаяся при ротацион^ьд дви-
жениях, инфильтрации капсулы, наличие сйтгпо& Алек-
сандрова (утолщение кожной складки в области сустава),
190	,	•
может быть наличие выпота; который определяется симпто •
мом баллотирования надколенника. Выявляются характер-
ные симптомы: Байкова боль по ходу суставной; щели
при пассивном крайнем разгибании голени; Чаклина —при
активном поднимании разогнутой ноги выявляется атрофия
медиальной головки четырехглавой мышцы бедра й напря- >
жениёпортняжной мышцы; Волковича — при быстром раз-
гибании коленного сустава появляется щелчок или форми-
руется эластичный валик по Наружной поверхности суста-
ва. Патогномоничным симптомом является повторное ущем-
ление мениска с блокадой коленного сустава.
Разрывы мениска необходимо дифференцировать с болез-
нью Гоффы, суставной мышью, болезнью Кенига, повреждени-
ем связок. Из инструментальных исследований, кроме рент-
генографии сустава, необходимо произвести пневмоартрогра-
фию или артроскбпию, высокий диагностический эффёкт имеет
магнито-резонансная томография. При выявлении повреж-
дения мениска пациент должен быть направлен в травмато-
логическое отделение для менискэктомии, абсолютными по-
казаниями для нее являются неустраненный блок сустава при
первичном ущемлении или повторное ущемление мениска.
Операция должна быть выполнена в течение ближайших 2-
3 месяцев для профилактики развития артроза. < ;	; <
злб.мийлгичЕскийсинпром
; Миалгия симптом, сопровождающийся болью в мыш-
цах (диффузная или в определенной группе мышц), возни-
кающей как спонтанно, так и при пальпации.
Мйалгия присуща большому количеству патологических
состояний, вызванных, воспалительными процессами, отека-
ми» Чаще возникает остро при переохлаждениях, травмах,
перенагрузке, но может отмечаться и при заболеваниях вен, ,
аРтерий,лимфатических сосудов, нарушениях иннервации. ,
Является начальным симптомом.развития миозитов и по^-'Г'
лимирзитов, в частности, ревматоидных, при которых отм;^
чаются, постоянные боли, нарастающая слабость и гипот^-
фия мыгцц щей, Плечевого пояса, переходящие на таернйги
пояс и нижние конечности.	г
191
Миалгические боли Отличаются от; невралгических диф-
фузной болезненностью мышц при пальпации, отсутствием
типичных болевых точек Валле^ (см» 3.6) в местах прохож-
дения нервов, до болезненностью в точках прикрепления
мыщц, нёт расстройств чувствительности и характерных сим-
птомов натяжения нервов (Ласега, Нери и др. —т см. 3.44,
3;57). В дифференциальной диагностике е радикулярным
синдромом может помочь прием Брагара — у лежащего на
спине больного поднимают вверх выпрямленную в колен-
ном суставе ногу до появления боли и производят дорзаль-
ное сгибание стопы — при корешковой патологии боль уси-
лится, при миалгии не усиливается.
Основной причиной миалгий.являются миозиты: воспа-
лительные, нёйромиозиты, полифибромиозиты, оссифициру-
ющие и профессиональные миозиты; острые, подострые, хро-
нические. Морфологически они сопровождаются развитием
альтеративного, экссудативного и пролиферативного воспа-
ления (гнойному воспалению мыщцы не подвержены, их
может поражать только анаэробная микрофлора, или они
поражаются вторично при сосудистых изменениях в них с
некрозом при субфасциальных флегмонах)*
Воспалительные миозиты V
Боли в мышце или группе мыщц резкие, спонтанные
или возникают при пальпации и активных движениях, час-
то сопровождаются судорогами, резко болезненны места при-
крепления мыщц к костям. При пальпаций мышцы напря-
жены, при подострых и хронических — гипотрофичны. Под-
вижность пораженного участка тела ограничена/ Иногда при
пальпации выявляется припухлость мыщцы, в толще упйот-
< нения от просяного зерна до величины боба (симптом Кор-
нелйуса), эти уплотнения могут менять форму и размеры
при надавливании (симптом Мюллера). В глубине можно
пропальпировать продолговатые студнеобразные уплотнения
— миогелозы. Может отмечаться гиперестезия.
Полимиозиты — инфекционно-аллергические процес-
сы в мышцах при самых разнообразных воспалительных
заболеваниях, чаще респираторных и вирусных ийф[ёйциях^
лекарственной болезни, гормональных сдвигах/особеннОпри
, беременности. Сдпррвржда!ются умеренно выражЦ^й- ми-
алгией диффузного тйпа,с мышечной слабостью и ^^миро-
/ ' ванием миодистрофий типа Эрба. В поздних стадиях про-
цесса развиваются сухожильные контрактуры.
192	\	л nUflfHOCTUMECKUO СПРАВОЧНОЙ КОРУРГА
Ревматоидный полимйозит характеризуется тянущй-
\ ми, «летучими» болями в скелетных мышцах, усиливающи-
мися в ночндё время и при перемене погоды. При хроничес-
ком течении развивается умеренно выраженная атрофия
мыщц. Цри вовлечении в процесс суставов нарушаются фун-
кции конечностей. Может иметь место «сухой» синдром Шег-
ренах сухость слизистых, кожи, сухие «хрустящие» полиарт-
риты с сильными болями. Может иметь место ревматоид-
ный полимиофйброзит (Говерса синдром), характеризующий-
ся диффузными или локальными болями в мышцах, нали-
чием восьми зон с болевыми точками (1-я — передние меж-
позвоночные щели IV-VI шейных позвонков; 2-я — место
сочленения II ребра с хрящом; 3 -я— область медиальной
складки подкожной клетчатки коленного сустава; 4-я — се-
редина верхнего края трапециевидной мышцы; 5-я — точка,
располагающаяся выше ости лопатки; 6-я -- точка, распола-
гающаяся выше латерального мыщелка локтевой кости; 7-я
—т область межоститых связок IV-VI поясничных позвон-
ков и крестца; 8-я — точка, располагающаяся в верхнена-
ружном квадранте ягодичной мышцы), при надавливании
, на которые возникает резкая боль, повышенной утомляемо-
стью, специфическим нарушением сна (спят подобно «прин-
цессе на горошине») и неврологическими нарушециями.
Миозиты могут быть вызваны специфической инфекции
ей: туберкулез, с субфасциальными холодными натечника-,
ми, сифилис, бруцеллез, некоторыми паразитами — трихй/
неллез, цистицеркоз, токсоплазмоз. Они протекают как по-
лимиозиты, но сопровождаются образованием псевдокист,
кальцинатор, что устанавливается рентгенографией (см. 3.26).
Нейромиозиты отличаются тем, что наряду с миалгией
отмечается и невралгия, за счет 'вовлечения в процесс мы-
шечных нервных волокон или стволов. В этом случае боли
очень резкие, выявляется симптоматика как миозита, так и
невралгического синдрома.
Полцфибромиозит относится к системным заболевани-
ям соединительной ткани в мышцах с образованием в них , ,
фйбрдрЙБгх изменений. Это сопровождается ограничением
подвижности, развитием контрактуры, утолщением мыщц.с
Частр^р. процесс одновременно вовлекаются и суставы.
миозит (болезнь Мюнхеймера)
метапластический процесс в мышцах с обызвествлением
. 3. ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUECUHDPOMbl	193
соединительной ткани. Как системное заболевание развива-
ется у мальчиков как исход дерматомиозитов. После 20 лет
чаще всего является последствием травм с формированием
мышечных кровоизлияний. В процесс могут вовлекаться
сухожилия с образованием шпор — пяточных, локтевых или
остеофикатов — болезнь Пеллегрини—Штиды (см. 4.3.1).
Токсический миозит развивается при некоторых хрог
нических интоксикациях, чаще алкоголизме и наркомании
в период абстиненции. Сопровождается резко болезненны-
ми отеками мышц, парезами и миоглобинурией с вторичной
почечной недостаточностью. Часто сочетаются с абстинент-
ными психозами.
	3.41. MUftCTEHUHECKUQ СИНДРОМ
Миастенияболезнь Эрба—Жоли — нервно-мышеч-
ное заболевание, сопровождающееся мышечной слабостью и
утомляемостью. Часто бывает связана с гиперплазией или
опухолью вилочковой железы (до 70% случаев), но этиоло- з
гия до конца не выяснена. В патогенезе ведущую роль игра-
ет расширение синаптической щели, вплоть до полного раз-
рушения синапса, атрофические и дистрофические измене-
ния в поперечно-полосатой мускулатуре.
Чаще отмечается у женщин 20-30 лет, но может быть и
в детском возрасте^ и у лиц старше, 50 лет. Развитие заболе-
вания подострое или хроническое; Может быть: локальной с
поражением одной группы мышц, чаще глаз, гортани, глот-
ки, мимической мускулатуры или мускулатуры туловища;
или генерализованной с расстройством дыхания или без.
По течению различают: прогрессирующую форму; миасте-
нические эпизоды (короткий миастенический криз и дли-
тельная ремиссия); стабильную форму с периодами ухудше-
ния в виде миастенического криза.
Чаще заболевание начинается со слабости мускулатуры
глаз, глотки, гортани с нарушением глотания, голоса^ речи,
быстрой утомляемости взгляда, особенно при чтенйи^реже
слабости в конечностях. Все эти симптомы 0езболйз^рнны,
быстро проходят при отдщхе. Кроме этого отмечается нару-
шение функции эндокринных желез, в первую очередь щй-
7. Зак. 591 z .
194	:	s	СШАГНОСТиЧЕС^ОСПРАВОМН^^
товидной (гиперфункция) и надпочечников (недостаточность),
И минерального обмена калия, что ведет к сердечной недо-
статочности (миастеническое сердце). Во всех случаях вов-
лечения в процесс дыхательной мускулатуры страдает вен-
s ТИЛЯЦИЯ.
Миастенические кризы развиваются при простудных за-
болеваниях, интоксикациях, гормональных сдвигах (включая
беременность), физических или психических напряжениях.
Сопровождаются резким ухудшением состояния с генерали-
зацией миастенических расстройств. Развиваются: глазодви-
гательные нарушения, бульбарный паралич Эрба-Голъдфла-
ма (афония, дизартрия, дисфагия, когда больная не может про-
глотить даже слюну), затруднением дыхания (поверхностное,
частое, малоэффективное), нарушением сердечной деятельно-
сти, психоэмоциональными расстройствами (возбуждение сме-
няется Ыатией), ве	нарушениями — мидриаз,
тахикардия, слабый пульс, сухость кожи, атония кишечника и
сфинктеров. При быстром прогрессировании через 10-20 ми-
нут может Поступить остановка дыхания; Отличительная осо-
бенность: положительная реакция на прозерин — через 20-
> 30 минут после внутримышечного введения 2-3 мл прозерй-
на отмечается резкое снижение, симптоматики.
:	диагностику проводят с синдромом
Ламберта-Итона, развивающегося при карциноме легкого,
раке молочной железы, простаты, яичника: чаще поражают-;
ся мышцы, конечностей и туловища; реакции на прозерин
нет. Миастенический криз может напоминать холинерги-
ческий кризПри передозировке антихолинэстеразных пре-
паратов, но он ртличаётся вегетативной реакцией: гиперса-
ливация, обильный пот, рвота, профузный понос, частое моче-
испускание.'Имейте в виду, что эти два криза могут соче-
таться между собой у миастеников, применяющих прозерин.
3.42. МИЕЛОПАТИЧЕСКУй СИНДРОМ
Миелопатический синдррм; включает в себя симптомо- <
комплекс, вызываемый поражениемоболочек, вещества, ко-
решкоЙ рпйнцо^о мозга вследствиеразличных патологичес-
ких сос^ящий./-
3. ОСНОВНЫЕ DURrHOCTUMECKUE CUHflPO/ИЫ	\	195
Спинной мозг имеет тесную анатомическую и функцио-
нальную связь с головным мозгом, периферической и вегета-
тивной нервной системой, позвоночником, с другой стороны,
на функцию спинного мозга влияют метаболические, имму-
нопатологические и другие процессы, происходящие в орга-
низме. Поэтому патологических состояний спинного мозга
очень много и не выработана даже их единая классифика-
ция. Топическая-диагностика сложна и является компетен-
- - цией нейрохирургов и невропатологов (в некоторых случаях
• сексопатологов), Хирургу общего профиля необходимо толь-
ко выявить наличие поражения спинного мозга и направить (
; пациента для дальнейшего обследования к специалистам.
...... Поражения спинного мозга вызывают расстройства фун-
кций его сегментарного и проводникового аппарата. Сегмен-
тарные нарушения возникают при поражении серого веще-
ства спинного мозга:, задних (чувствительных) и передних
(двигательных) корешков ^ Поражение сегментарного аппа-
рата сопровождается двигательными (параличи и парезы),
рефлекторными,чувствительными,сосудистыми, секреторны-
ми и трофическими расстройствами. Поражение задних ка-
натиков на уровне шейного отдела спинного мозга (опухоль,
травма) проявляется симптомом Лермитта Н- при накло-.
не головы кпереди и вниз все тело пронизывает резкая боль,
подобная разряду электрического тока. При поражении зад-
них корешков возникают стреляющие, опоясывающие боли
с иррадиацией на уровне пораженного сегмента, фибрилля-
торные и фасцикулярные подергивания, затей развивается
понижение или утрата всех видов чувствительности, разви-
вается парез или вялый паралич с атонией и атрофией мышц.
Могут ослабевать или утрачиваться рефлексы, дуга которых
проходит через пораженный корешок.
При поражении заднего рога боли, как правило, не возни-
кают, нарушения чувствительности имеют диссоциированный
характер (выпадает болевая и температурная, но сохраняется
тактильная и мышечно-суставная чувствительность), рефлек-
сы снижаются или исчезают. Аналогичные расстройства, но
двусторонние, возникают и при поражении ххёредй^ серой
спайки спинного мозга. При сегментарном поражеДййбоко-
вого рога развиваются вегетативные рефлексы с нар^йением
л регуляции функции сосудов, желез, внутренних орг^^в; осо-
имеющих гладкую мускулатуру; трофические расстрой-
' > 7*		•	< ‘г  ’ ' '	'
196	шягностичЕскио СПРАВдЧНиК КиРУРГА
ства с формированием обширных пролежней (закон Бастиа-
на); нарушения потоотделения; рефлекторных функций та-
зовых органов (симптом Броун—Секара). 1
Проводниковые нарушения возникают при поражении
проводящих путей спинного мозга. Они имеют более рас-
пространенный характер. В состоянии паралича оказыва-
ются все мышцы, иннервируемые от нижележащих сегмен-
тов, формируется анестезия книзу от уровня поражения, рас-
стройство мышечно-суставной, тактильной, вибрационной чув-
ствительности, развивается сенситивная атаксия (нарушение
походки).
Комплекс обследования очень широкий и возможен толь-
ко в условиях нейрохирургического стационара с привлече-
нием невропатолога, нейроокулиста, нейрофизиолога, по по-
казаниям — отоневролога.
 з.4з. мостомозжечковый синдром
* Симптомокомплекс патологических состояний, вызван-
ный поражением мозжечка или оболочек головного мозга
заднечерепной ямки (травма, инфаркты, опухоль, лептоме-
нингит).
Из всех опухолевидных образований головного мозга как
доброкачественными, так и злокачественными процессами
мостомозжечковая зона поражается наиболее часто. Инсуль-
ты и травматические кровоизлияния также наиболее часто
поражают базальную часть головного мозга (при травмах
характерен механизм прямого удара по затылку). Для вос-
палительной патологии свойственны переходы отогенного
’ процесса, особенно при мастоидитах, на заднечерепную ямку.
Симптмокомплекс довольно выраженный и обусловлен
поражением или самого мозжечка, или его проводящих пу-
тей. На цервый план всегда выступаем мозжечковая атак-
сия: нарушение равновесия (он качается как пьяный, осо-
бенносумерках или темноте, невозмджность выполнить
простейшие ортостатические пробы), статические нарушения',
при хбдьбё, особенно по неровной поверхности, ступеням, на-
клонным плоскостям!, динамическйёлпри выполнении непро^
извольных движений. ;	b	s <
3. ОСНОВНЫЕ nUfifHOCTUMECKUE СИНДРОМЫ	197
Пробы на динамическую атаксию: 1) пяточно-колен-
ная проба (выполняется лежа на спине с закрытыми глаза-
ми) — предлагают поднять ногу и попасть пяткой в надко-
ленник (промахивается); провести по передней поверхнос-
ти голени в направлении к пятке (соскальзывает); 2) пя-
точно-кулачная проба — под пятку врач подкладывает соб-
ственный,кулак и просит поднять ногу и вновь опустить на
кулак (промахивается); 3) пальце-носовая проба (с закры-
тыми газами указательным пальцем при размахе руки до-
стать кончика носа — промах); 4) палъце-пальцевая пробах
больному сначала с открытыми, а затем с закрытыми гла-
зами предлагают указательным пальцем, достать другой (с
открытыми глазами выполняется легко, при закрытых про-
махивается). :	.
чЧ, Пробы на статическую атаксию (проводят стоя,с
'закрытыми глазами, но при абсолютноистраховке врачом
на ^случаи падения больного) — направлены на выявление
устойчивости (в эту группу входит весь комплекс ортостати-
ческих проб): 1) при широко раздвинутых ногах отмечается
пошатывание с большим • наклоном в сторону пораженной
доли мозжецка, особенно выражена при поворота^ тулови-
ща из стороны в сторону; 2) поза Ромберга, — стоя с закры-
тыми глазами (стопы сомкнуты), больной вытягивает руки
вперед ~ отклонение или падение в сторону пораженного
полушария или в любую сторону при патологии (червя моз-
жечка); при нечеткой картине проводят сенейбилизацинную
пробу Ромберга(или предлагают поставить одну ногу перед
другой или согнуть, в колене); 3) атаксии-абазии симптом
— больной не может передвигаться сам, но в пределах посте-
ли все активные движения сохранены.
Пробы на кинетическую атаксию: 1) тоническая про-;
ба — снижение тонуса мышц (дряблость, вялость); 2) похо-
дочная проба — просят пройти 2-3 м без поддержки по
прямой: не может ходить, при ходьбе переставляет ноги впе-
ред, а туловище отстает, проводит замысловатые движения
ногами, делающими походку атипичной; 3) симптомы Маг-
нуса^— Клейна («магнитная реакциям) а) при'<<осторож-
ном дотрагивании до стопы отмечается потягивание всей
конечности; б) у маленьких детей при повороте; ^^рвы в
сторону происходит сгибание ног в коленных илй^азобед-
ренных суставах на стороне, куда повернута голова, на про-
198:	DUArHOCTUMECKUQcnPflBOMHUKKUPyprA
тивоположной стороне конечность, наоборот, разгибается;.S t
3) асинергические симптомы Бабинского — а) стоя больно-
му предлагают прогнуться назад, запрокинув голову, — па-
дает; б) лежа больному предлагают сесть — раскачивает и
поднимает ноги, затем рывком садится; в) сидя больному
предлагают встать на ноги — раскачивается, затем встаёт.
Другие пробы и симптомы: 1) синергические пробы
— при взгляде вверх не происходит запрокидывания голо-
вы; при сильном рукопожатий не происходит разгибание в
лучезапястном суставе, отсутствует наморщивание лба;
2) аодиодохокинез — предлагают проводить одновременно
пронацию и супинацию кистей — на стороне поражения моз-
жечка движения замедленные; 3) дисметрические пробы —•
а) с вытянутыми вперед и разведенными пальцами больно-:
му предлагают резко ротировать ладони, на стороне пораже-
нияизбыточная ротация; б) симптом Ожеховского- боль-
ной крепко опирается на ладони врача, при резком удеиге^
нии Опоры больной наклоняется вперед (здоровый, наоборот,
отклоняется назад); 4) дизартрия — речь скандированная с
выделением каждого слога; 5) симптом Ст^арта-^Хдлм-
больному предлагают фиксироватьсогнутую с: Локтев у
вом суставе супиниррванную руку, врач пытается ее разог-
’ нуть и резко убирает руку, больной ударяет его по груди, так
как не может притормозить движение своей руки; 6) симп-
том Тома—Жюманти (хватания) —больному предлага-..
ют захватить предмет, уже в начале хватания он очень ши- -
роко раскрывает ладонь; 7) симптомы Тома — а) если тол-
кнуть больного, стоящего боком, то это вызовет поднятие ноги
, на стороне воздействия и падение в противоположную сто-
рону; б) лежащему на спине пациенту несколько раз разво-
дят и приводят, согнутые колени, затем резко отпускают —
i на сторонепоражения конечность непроизвольно отводит-
ся; в) в положении стоя больному предлагают наклониться
в сторонуi на здоровой стороне происходит повышение тону-
са разгибателей и отведение ноги в противоположную ,сторо-
ну, на ст&роне поражения этого не происходит; г) больной
передвигается как столб из-за ригидности мышц туловища,
отмечаётёй .при поражении червя; 8) симптом Фу а—Теве-
наранебольшом толчке в грудь вперед или назад.
больной;легко теряет равновесие; уздорового человека рав-
новесие сохраняется.-
3. ОСНОВНЫЕ	:	\	199
Обследование таких больных должно проводиться в ней-
ррхирургическрм стационаре с привлечением нейрофизио-
лога, отоневролога и ЛОР-врача, нейроокулиста.
3.44. HEBPAAfUMECKUUСШШРОМ
Невралгия — боль, распространяющаяся по ходу нерва
или его ветвей, иногда с гиперестезией зоны его иннервации.
Чаще всего является начальной стадией поражения перифе-
рического нерва или его корешка.
Причины могут быть самыми различными: воспаления
(невриты), травма, ущемление, экзогенные и эндогенные ин-
токсикации, инфекционно-аллергические процессы, метабо-
лические и сосудистые нарушения. Чаще всего они сочета-
ются между собой*поэтому невралгии свойственны пациен-
там старшей возрастной группы.
Клиника характерна: боль стреляющего, колющего; жгу-
чего, раздир!ающего и другого характера, возникающая при-
ступом и полностью исчезающая после его купирования.JB
некоторых случаях боль может быть постоянной с периоди-
ческими обострениями. Характерна ее четко ограниченная
локализация зоной иннервации нерва или корешка, что от-
личает ее от артралгий и миалгий (см. 3.4. и 3.39). Часто
выявляются болевые точки Валле (см. 3.6).
Чувствительность нарушается нерезко, в виде гипере-
стезии или гипестезии, выявляются симптомы натяжейия
нервных стволов. Приступы невралгии могут сопровождаться
местными (покраснение или отек кожи, усиленное потоотде-
ление) или общими (потливость, тахикардия, бледность й др.)
вегетативными реакциями.
В практике хирурга наиболее часто отмечается неврал- ‘
гия нервов, расположенных в туннелях или имеющих уз-
кий выход, поэтому выявляются резким усилением болей
при пальпации зоны выходы нерва из канале ?й ^ыщц, : ин-
нервируемых этим нервом (симптом
лалгия (см. 3.57), развивающаяся при травмах -^^блева-
ниях позвоночнику (ум. 3,60 и 4.3.3); ме^ребе^й^неврал-
гия, связанная с патологией позвоночника, аорты^^ёцераль-
; ,;ными процессами; Фолкрнёра^Уэделласиндро^ '(паресте-
200	nUAfHOCTUMECKllQ СПРАВОЧНОЙ НОРУРГА,
зии, боли, трофические изменения с венозным застоем в
области кистей и предплечий), при неврозе реберно-клю-
чичного сочленения; Рота болезнь (боль и парестезии по
внутренней поверхности бедра, усиливающиеся в вертикаль-
ном положении), характерный для поражения наружного
кожного нерва бедра; Мортона синдром (боль и паресте-;
зии в промежутке между III и IV пальцами стопы, в боль-
шей степени на подошве, могут быть и на тыле, усиливаю-
щиеся при ходьбе). Эти невралгии требуют от хирурга ди-
агностики причины, вызвавшей невралгию, и дифференци-
альной диагностики с патологией костей, мыщц, сосудов и
суставов. Во всех случаях пациент должен быть прокон-
сультирован невропатологом.
3.45. HEKPOTU4ECKUU CUHQPOM
Некроз — омертвение, отмирание части ткани или орга-
на живого организма, сопровождающееся необратимым пре-
кращением их жизнедеятельности.
Причины, приводящие к некрозу, условно разделяют на
эндогенные и экзогенные. Экзогенными факторами являют-
ся: механическая травма, воздействие крайних температур, ч
электрического тока, ионизирующего излучения, кислот, ще-
лочей, солей тяжелых металлов, некоторых микроорганиз-
мов, например некробактерии, сибирской язвы, гнилостной
микрофлоры. Эндогенные факторы многообразны, их под-
разделяют на:; сосудистые, нейрогуморальные, аллергические
и метаболического характера.
(	' В процессе развития некроза различают 3 стадии: пред-
некроза (состояние органа или ткани до появления необра-
тимых 'изменений); гибель (необратимое прекращение жиз-
недеятельности); деструктивных изменений (распад, удале-
ние, отграничение остатков). Клинико-анатомические фор-
мы нецрбза: коагуляционный (сухой), колликвационный
(влажней), гангрена, инфаркт.. 
^Механические и термические травмы вызывают боль- >
шей чйс'рью развитие местных Процессов и локальных не^' ,
крозов, н^вызывая.общей реакции организма. Хотя распро-
страненность их может быть от мелких участков до довблг^
3. ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUEtUHQPOMbl '	.201
но обширных, например, при ожогах; так же как и глубина
поражения тканей.
Сухие некрозы характеризуются: быстрой коагуляцией
тканей с образованием плотного струпа коричневого или чер-
ного цвета; вокруг него быстро спадают отек и гиперемия и
формируется четкая демаркационная линия, отделяющая не-
кроз от здоровых тканей. В последующем происходит его
медленное отторжение с замещением рубцовой тканью или
формируется язва. К сухому некрозу может присоединяться
инфекция, в таком случае он переходит во влажный.
Влажные некрозы развиваются при наличии инфекции
или когда они формируются во влажной среде, например, в
ранах, ожогах. Они характеризуются: образованием рыхло-
го интимно спаянного с тканями струпа белого или грязно-
сердго цвета; демаркацйонная линия выражена слабо; тка-
ни вокруг струпа отечны и гиперемированы; имеется общая
реакция организма (дополнительно см. 3.10).
В случаях, когда некротическим процессом поражается
вей конечность или ее часть (например, стопа при отмороже-
нии), а также орган или его часть,t патология определяется
термином «гангрена», например: гангрена стопы, конечности,
легкого, кишки, гангренозный холецистит, гангренозный ап
пендицит и др. В основе гангрены лежат сосудистые наруше-
ния, прежде всего артериальные. При быстром нарушении
кровообращения деструктивный процесс протекает практи-
чески молниеносно. Это бывает при тромбозах артерий (ред-
ко вен, например, тромбоз сосудов брыжейки), при воздействии
микрофлоры, например, анаэробной. В случае медленного раз-
вития нарушения кровообращения: облитерирующий, атеро-
склероз, эндартериит, болезнь Рейно, сахарный диабет и др.,
преднекротическая фаза длительная, сопровождается внача-г
ле атрофией тканей, а затем развитием гангрены при деком-
пенсации кровотока. Одной из форм гангрены кожи и под-;
кожной клетчатки являются пролежни, возникающие из-за
длительного сдавления тканей при вынужденном пблбясё-
нии и нарушении в нид микроциркуляции. Особенно часто
образование пролежней, причем обширных, происходит при
поражении спинного мозга (закон Бастиана), в остйлЁных
случаях они локальные, могут быть и множественными, в
Местах наибольшего сдавления кожи. Гангрены по^клини-
йёб^ому течению делятся на сухие и влажные.
202	/ 'ПиАГНОСТиЧЕСКий СПРПВОЧНиК КиРУРГЙ
Сухие гангрены^ как правило, поверхностные или захва-
тывают небольшие дистальные участки сегмента конечнос-
ти, например, один или несколько пальцев. Имеют корйчне?
вый или черный цвет, демаркационная линия хорошо выра-
жена, окружающие ткани, хотя и атрофичные, но не имеют
признаков воспаления. Общей реакции организма на про-
цесснет, только проявления основного и сопутствующих за-
болеваний.	>
Влажные, гангрены конечностей и внутренних органов
сопровождаются быстрым распространением отека и гипе-
ремии, вовлечением в процесс лимфатической системы, быс-
трой деструкцией тканей, нарастающей общей интоксикаци-
ей организма. Участки сухого некроза могут сохраняться, но
вокруг них развивается отек и гиперемия тканей.
 3.46. ОБЕЗВОЖЦВЙНЦЯ СИНДРОМ
Обезвоживание организма (дегидратация) — уменьше-
ние общегосодержания воды в организме,' когда ее потери
превышают поступление и образование либо происходит ее
резкое перераспределение в организме;
Синдром дегидратации сопровождает многие патологи-
ческие состояния, усложняя их течение, так как при нем/ /
отмечается сгущение крови за счет снижения ОЦК, с нару-
шением микроциркуляции и: тканевого обмена. Выражен-
ные признаки появляются уже при дисбалансе жидкости в
1,5 л. воды (2,5% веса тела) — легкая степень обезвожива-
ния; среднетяжёлая степень развивается при потере 4-4,5 л
воды (3-6% веса тела); тяжелая степень отмечается при
•^Л’Пр^ерё'бтТ'Л воды (7-14% веса тела). Большая потеря воды
f организмом приводит к летальному исходу, так как клеточ-
ньщ изменения необратимы.
, \ По^патогенезу различают 3 вида дегидратации организма.
^^Изоосмолярныи тип дегидратации^ когда идет 6д-
цовре^ецная потеря водысц: электролитов через желудоч-
но-к.и^зчный тракт, кожу;’почки, дыхательные пути, при/ ;/
множественной травме, инфеЦццях; кровотечениях.; На/ 1
первыф/планчвыходит ч гиповолемический синдром/\(рм;
3.16) и признаки общей дегидратации/сухость слизистых,
' 3. ОСНОВНЫЕ nUfirHOCTUMECKUECUHOPOMbl	2Q3
снижение тургора кожи,-олигурия или анурия, ацидоз и'
азотемия, мозговые нарушения в виде апатии, адинамии,
вплоть до комы; В, зависимости, от тяжести дегидратации,
отмечается снижение АД и ЦВД, повышение гематокрита, ’
но содержание натрия и осмолярность крови сохраняются
в норме.	. .	,	''	•
2; Гиперосмолярный тип дегидратации, когда потеря
воды превышает потерю электролитов. Это может отмечать-
ся при недостаточном приеме жидкости (сухоедёние), зна-
чительной потере воды через желудочно-кишечный тракт
(обильный понос, прием слабительных), почки (прием моче-
гонных, несахарный диабет), кожу (обильное потение), дыха-
: тельные пути (интенсивное дыхание), в случаях интенсив-
Ной терапии при введений гйперосмолярных растворов или
прц недостаточном восполнении нарушенного гидробалан-
са. Отмечается симптоматика клеточной дегидратации (вы-
раженнаяжажда, повышение температуры; тела; расстрой-
ства нервной системы) и внеклеточной дегидратации (уме-
ренная гипотония, тахикардия, сухость слизистых, снижение
тургора кожи, олигурия); АД и ЦВД снижаются умеренно,
$ на первый план выходят признаки сгущения крови: увели-;
х чение гемоглобина^ гематокрита., белка крови. Признаки ги-
перосмолярности: увеличение осмолярности плазмы й мочи,
1повышение уровня натрия. Ацидоз метаболический, доволь-.
но выраженный, часто декомпенсированный, 'сопровождает?
ся азотемией (см! 3.17).
3. Гипоосмолярный тип дегидратации, когда потеря элек-
тролитов превышает потерю воды. Это бывает при потере
электролитов через желудочно-кишечный тракт, кожу, поч-
ки, при надпочечниковой недостаточности; некоторых видах
травм, свищах, при внутривенном введении большого коли-
чества гипоосмолярных растворов. На первый план выхрл
дят признаки клеточной гипергидратации: рвота, судороги,'
отек мозга, легких, кома. Выражены признаки и внеклеточ-
ной дегидратации: гипотония, тахикардия, сердечная иедо-;
статочность, олигурия, метаболический и дыхательный/аци-
доз, азотемия. Характерно снижение осмолярности плазмы
и мочи, снижение уровня натрия в плазме. (	;
Во всех случаях обезвоживания организма больной дол-
, жен быть направлён или переведен в отделёйие реанимации
и интенсивной терапии.
. 204	РОЙГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ КОРУРГ А *
3.47. ожоговый (КОМБУСТийЛЬНЫй) синдром
Ожоги (Combustio) — открытое термическое поврежде-
ние тканей, вызываемое воздействием высокой температуры,
раздражающих веществ, лучевой и электрической энергии.
Классификация ожогов
1; По происхождению ожоги делят на: термические, ко-
торые составляют 84-85% , из них больше 50% вызываются
пламенем; электрические ожоги — составляют 2-3%; менее,
1% составляют химические ожоги, вызываемые сильными,
кислотами или основаниями; лучевые ожоги встречаются
крайне редко.
2. По глубине поражения принята единая международ^
ная классификация Крейбиха (С. Kreibich — 1927). В России;
она утверждена на 27-м съезде хирургов в 1960 г. как рабо-
чая. По ней различают четыре степени глубины ожога.
, I степень ожога характеризуется термическим пораже-
нием только эпидермиса кожи.
II степень ожога характеризуется термическим пора-/
жением эпидермиса и субэпидермального слоя.
III степень ожога делится на две группы. III-А степень
определяется сохранением: сосочкового (базального) слоя, в
котором расположены нервные окончания и сосуды, а также
регенерирующий эпителий, при ожоге они обнажаются и про-
являются резкой болезненностью. Ш-В степень характеризу-
ется поражением базального слоя, в результате чего нервные
окончания гибнут и эти ожоги почти безболезненны.
IV степень определяется поражением всех слоев кожи.
При термическом повреждении мыщц, костей исполь-
зуют термин «обугливание». Ожоги I-III-A степени относят
к поверхностным, так как при них сохраняются элементы
регенерации и они заживают первичным натяжением. Ожоги
Ш-B-iy степени определяют как глубокие, так как они за-
живают вторичным натяжением, часто грубым деформиру-
ющим рубцом, и требуют оперативного лечения на ранних
этапах^: 7 .	;	'
Определение площади ожога
Для определения площади ожога применяют три мето- Л,
дики. Л;Лл > .	'Л----	<
1.	Mernodui^a Глумова (правило ладони) основана на том,;
чтб ладонь человека составляет 1% площади тела.
3; ОСНОВНЫЕ OUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl	>	. 205
2.	Методика Уоллеса (правило девятки) исходит из ме-
тодики Глумова, так как отдельные части тела взрослого че-
ловека, кратны 9% общей площади тела: голова и шея —
9%, верхняя конечность — 9%, нижняя конечность — 18%,
передняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность
туловища — 18%, промежность и ладонь — 1%.
3.	Методика Г. Вилявина (заполнение скиц) основана
на графическом изображении ожога на схеме человека 1:100
или 1:10 с отражением распространенности и глубины (каж-
дая степень ожога отражается отдельным цветом).
Клиника термических ожогов
Местные изменения при термических ожогах зависят
от глубины поражения. При ожогах I степени наблюдается
разлитая гиперемия, незначительная отечность тканей в зоне
воздействия термического фактора (пламя, пар, кипяток, сол-
нечные лучи и др ). Это сопровождается резкими болями,
особенно при движениях. Продолжительность острого пери-
ода 3-5 дней, после чего клинические проявления исчезают,
происходит обильное слущивание эпидермиса. Редко обра-
зуется маловыраженная пигментация кожи, которая в тече-
ние месяца исчезает. Как правило, ожоги I степени, даже
при большой площади поражения, не дают общих клиничес-
ких проявлений.
Ожоги II степени в начальные моменты дают i резкую
боль, выраженную гиперемию и отек. Характерной особен-
ностью является образование пузырей, которые формируют-
ся в течение первого часа после получения травмы из-за
экссудации в субэпидермальный слой кожи. Содержимое
вначале светлое, серозное, на 2-3-й день мутнеет из-за коагу-
ляции белка. Если пузыри не вскрыты хирургическим пу-
тем, они вскрываются самостоятельно (могут нагнаиваться).
Поверхность ожога быстро очищается. Эпителизация идёт
из полностью сохраненного базального слоя кожи, заживле-
ние происходит без рубцов, в течение 7-10 дней наступает
полная регенерация. Но в течение месяца могут сохранять^
ся гиперемия и пигментация кожи в зоне ожога, /Которые не
требуют специального лечения.	. 1,
Ожоги Ш-А степени также сопровождаются резкими
болями, формированием пузырей, причем сразу после трав-
мы, но они, как правило, заполнены серозно-геморрагичес-
кимсодержимым, быстро вскрываются самостоятельно.
'206.. ..	; fiUfiTHOCIUMECKUQ CflPfiBOMHUK KUPUPffi
> После их вскрытия обнажается экссудирующая поверхность
с точечными кровоизлияниями; Через 5^7 дней островко-
вый некроз, обычно белого цвета, отторгается и начинается
ч островковая эпителизация из базального слоя и эпидермаль-
ная эпителизация с краёв. Этот ожог заживает первичным
натяжением; Но чаще всего между сохраненными островка?
мй базального слоя формируются и грануляции, которые
определяют развитие гиалинового рубцевания (исход, в боль-
шинстве случаёв, зависит от качества лечения, может фор-
мироваться и келоид). Процесс заживления длительный,
иногда зйесяцами. После регенерации остается длительная
пигментация, сохраняющаяся в течение нескольких лет.
Участок кожи гиперчувствителен к воздействию солнечных
лучей и повышенной температуре.
Ожоги III-B степени также формируют пузыри, ’напЬл-'
ненные геморрагическим экссудатом, которые быстро
вскрываются. Но, в отличие от поверхностных, глубокие ожоги
нё сопровождаются резкими болями, из-за повреждения не-
рвных окончаний базального слоя кожи, они разлитые и свя-
заны с нарастающим отеком, сдавливающим глубжележа-
щие нервные стволы й окончания. Характерной особеннос-
тью является образование на 3-5-й день после ожога плот-
ного струпа коричневого цвета. Заживление под ним. идет
длительно, месяцами, с образованием келоидного рубца. При
площади такого ожога больше 10 кв. см необходима госпи-
тализация в ожоговые центры, так как эпителизация с краев
не пойдет и необходима пластика кожи.
Ожоги IV степени могут давать образование пузырей, ко-
торые моментально вскрываются, но чаще отмечается обугли-
вание кожи. Сама зона ожога безболезненная. Но реактивные
7 изменения,.-в виде отека значительные. К 3-5-му дню образу-
ете плотный струп в виде панциря. Ожоги площадью до 10
'.кв. см могут заясивать под струпом, но процесс длительный,
оптимальным вариантом является ранняя пластика кожи.
зависят не только от глубины, но й
площади-ожога. Важное значение имеет возраст пострадав-
шёго^	дети и старикищёрёносят ожоги значительно ;
тяжёл^^^мблодых и здоровыхПострадавших (это относи- ,
тельно) роверхностные ожоги до 20% и глубокие ожоги до '
10% повёрхности тела протекают как местный процесс. Прй-
ожогахбольшей площади развивается ожоговая болезнь^'
‘ 3;;OCHO8HblEflUfifHOCW4ECKUECUHnPOMbl	'	207 :
Ожоговаяболезнь
В течении ожоговой болезни различают четыре стадии.
1.	Стадия ожогового шока. Ожоговый шок имеет отли-
чительные особённости (см. 3.77).
2.	Стадия токсемии. Развивается в результате аутоин-
токсикации продуктами распада собственных тканей и ток-
синами микрофлоры. Основным симптомом, определяющим
переход в эту стадию, является повышение температуры тела
до 38-39 градусов, с размахом до 1 градуса в сутки, без утрен-
них ремиссий (тифоподобный тип температурной кривой).
Выраженность и продолжительность зависят от вида
струпа, общего состояния больного, сопутствующих заболе-
ваний, тяжести перенесенного шока. При сухом струпе про-
цесс протекает длительнее, но легче. При влажном струпе
— быстрее, но. намного тяжелее.
. Сознание спутанное: бред, возбуждение, бессонница. 1
Дыхание учащенное, одышка, цианоз, при аускультации ка-
кофония звуков из-за токсическогр пневмонита (может от-
мечаться и отек легких). Со стороны сердечна-сосудистой
системы явные признаки перегрузки: АД и ЦВД повыше-
ны, тахикардия^; .систолический шум на верхушке, акцент
второго тона на легочной артерии. На ЭКГ выявляют гру-
бые нарушения метаболизма миокарда. Отмечается otcjtt-
ствиё аппетита, тошнота, рвота, парез кишечника или, наобо-
рот, — профузный понос. Мочеотделение обильное.
?П^ объясняется тем, что к этому времени форми-
руется струп и экссудация прекращается. Начинает разре-
шаться так называемое третье пространство — межклеточ-
ная жидкость, вода из паретичного кишечника, экссудат из
серозных полостей и др. Вся эта жидкость поступает в ма^
лый круг кровообращения, вызывая легочную гипертензию
и правожелудочковую сердечную недостаточность, которая
разрешается полиурией (обильным мочеотделением) или
развивается отек легких. Разведение крови является при-
чиной анемии. Продолжительность стадии токсемии состав-
ляет 10-15 суток.	; i
3.	Стадия септикотоксемии. Стадия септикотоксемии
развивается при глубоких ожогах, превышающих 5^7Ш по-
верхности Тела. Связана с накоплением гноя поМ^рупом.
Длится до отторжения струпа и заживления1фэйц§или ёеч
хирургического восстановления с помощью пластики. При
208	'ПийГНОСТиЧЕС^
этом состояние пострадавших значительно улучшается.
Если отторжение струпа не происходит и восстановле-
ние кожи не производят, у пациентов развивается, синдром
интоксикации из-за поступления в кровь микробов или их
токсинов, вплоть до развития сепсиса. Характерной особен-
ностью является появление температуры тела гектического
характера с размахом больше 1 градуса в сутки. При глубо-
ких ожогах площадью больше 15-20% поверхности тела в
этот период развивается травматическое истощение с кахек-
сией. Характерны изменения психики: астенический синд-
ром, реже психозы, продолжающиеся 3-7 дней, переходят в
стойкую психопатию, длящуюся годами.
4.	Стадия реконвалесценции. Реконвалесценция (восста-
новление) начинается с момента полного заживления кожи.
На первый план выходит формирование келоидных рубцов
и рубцовых деформаций, особенно в области суставов, приво-
дящих к царушению функции конечностей (см. 3.30)? При
этом необходимо проведение повторных пластических опе-
раций. ' ';
ожоги *
;;; Химические ожоги вызываются крепкими кислотами и
основаниями (азотная^ серная; соляная, уксусная кислоты,
едкий калий и натрий, негашеная известь и др.). Чаще име-
ют место ожоги открытых поверхностей тела, но при приеме
внутрь могут развиваться и о^соги внутренних органов (на-
пример, прием уксусной кислоты с суицидальной попыткой).
Кислоты, как правило, формируют поверхностные ожоги с
образованием сухого струпа. Щелочные ожоги обычно бо-
лее глубокие и образуют влажный струп. Пузырей при хи-
мических ожогах не образуется. Ожоговая болезнь не раз-
вивается, но при воздействии ядовитых и агрессивных сред
может отмечаться отравление организма.
ч Электрические ожоги
Мёстное воздействие электротока заключается в форми-
ровании электричёскогд ожога в виде «меток тока» — вход-
ных Й выходных, в соответствии с петлей его прохождения:
продольцрй (центральной), косой, верхней и нижней по-
перечной. <	..
1 По тяжести различают 4 степени электроожога.
L Поражениеэпидермиса кожи Возникает при воздей-
ствии тока малой силы в виде трех форм: а) при касании —
3.ОСНОВНЫЕ flUAFHOCTlIMECKUE CUHDPOMbl	209
местный ожог в зоне касания к электроду, метка выхода, как
правило, не образуется; б) при отсутствии касания к электро-
дам (вольтова дуга) ожог проявляется как термический; в) при
воздействии атмосферного электричества на коже образуют-
ся светло-розовые или красные «древовидные» полосы.
II. Поражение кожи до базального слоя. Входная метка
проявляется образованием пузырей, заполненных серозным
или серозно-геморрагическим содержимым, которые быст-
ро вскрываются. Десерозированная поверхность резко бо-
лезненная, заживает первичным натяжением. Выходная
метка, как правило, соответствует I степени ожога, в виде
t болезненного, припухшего пятна красного цвета (реже с си-
1 нюшным оттенком), но может и отсутствовать.
illl. Поражение всей толщи кожи. Ъкопъ&я метка пер-
вично вВтглкдит как ожог II степени. Но после вскрытия
пузырей открывается десерозированная поверхность с пос-
ледующим образованием темного струпа. Ожог отличается
безболезненностью. Выходная метка: может быть различной
степени; ожога, но ее наличие обязательно.
/ IV. Поражение всей толщи кожи, мышц,сухожилий,
костей. Входная метка первоначально также может прояв-
ляться как ожог II степени, нр безболезненный. Через 5-7
дней формируется глубокий некроз, демаркация и появля-
ются явные признаки обугливания (реже! образуется влаж-
ная гангрена). Выходная метка тоже, как правило; соотдёт-
/ ствует IV степени ожога.
Вследствие стойкого ангиоспазма, нарушения микроцир-
куляции и иннервации, заживление электроожогов идет мед-
ленно. Отторжение струпа длительное, грануляции вялые,
процесс регенерации слабый, длительный. Заживление обычно
идет с образованием грубого деформирующего рубца. Часто
формируются изменёйия нервных стволов, которые в после-
дующем определяют развитие каузалгии.
_______________,	_____ 3.48. ОНКР^СЦНДРОМ
Опухоли — избыточное, некоординированное с ураниз-
мом, патологическое разрастание тканей, продолжающееся
после прекращения действия вызвавших его, причин; у V
21b	' /' ПЦАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККиРУРГА
Опухоли делят на доброкачественные и злокачествей-
v ныё, хотя доброкачественные опухоли могут малигнизиро-
ваться. Основное различие заключается в зрелости опухоле-
вых клеток. Если доброкачественные клетки полностью со-
зревшие, с нормальной структурой и обменом* отличаются
только хаотичностью расположения, то злокачественные
клетки начинают процесс деления при неполном созрева-
нии (атипизм), причем это свойство передается генетически
клеткам-потомкам. Чем раньше клетка опухоли начинает
свое деление, т.е. чем меньше она дифференцирована^ тем
опухоль злокачественнее, что важно для ее верификации.
Отличительной особенностью злокачественных клеток
является их автономия — они могут жить обособленно от
ткани, из которой произошли, больше того, эти клетки рыхл^
связаны с опухолью, легко отрываются, поэтому могут прони-
кать в кровь и разноситься по всему организму». В других
тканях они легко приживаются, формируя метастаз; Причём
сохраняют свойства материнской ткани, из которой Они про-
j изошли (например, метастатические клетки рака слизистой
желудка в легких выделяют соляную кислоту й др.). Это тоже
важно для их верификации; так как часто первичная бпухолк
прбтекает латентно,а мётастаз даёт яркую клиническую кар-
тину. Быстроё и раннее деление злокачественных клеток,обес-
печивает быстрый рост опухоли. Клетки из-за их слабой диф-
ференциаций легко Проникают по межклеточным^ простран-'
ствам в другие ткани, замещая их здоровыё клетки. Это^ обес-
печивает инвазивный рост опухоли с прорастанием в другие
ткани, в том числе и в нервную ткань, что определяет безбо-,
лезненность опухоли, так как нервные окончания гибнут.
Таблица 23
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ РАЗЛИЧИЯ ОПУХОЛЕЙ
Дифференциальный признак	Злокачественные	Доброкачественные
.	v .tw	Морфологические различия опухолей		
-Дифференциация клеток	незрелые	зрелые
Автономия вне ткани	приживаются	гибнут
Прогрессия роста	быстрая ,	медленная
Энергообмен	повЫщен;	нормальный ,
Метастаз'ировайие :	характерно	отсутствует ; /г
Рецидивность опухоли	свойственна	отсутствует ; ' , /
Рост опухоли	инвазивный	экспансивный
1 ОСНОВНЫЕ QURrHOCTUMECKUE СиНПРОМЫ	<	211
Окончание табл. 23
Дифференциальный признак	: Злокачественные '	Доброкачественные
Клинические различия опухолей		- .
Рост опухоли	быстрый	медленный
Консистенция	плотная	эластичная
Спаянность с кожей и тканями	характерна	не бывает
Подвижность при смещении	фиксирована	подвижная
Болезненность при пальпации	отсутствует или только при распаде	умеренная всегда или при нагноений
Энергообмен злокачественных клеток крайне высок, по-
требление энергии и питательных веществ в 10-15 раз выше,
чём у нормальных клеток. Они буквально захватывают все
питательные вещества, поступающие в организм, нарушают
нейрогуморальную регуляцию и гомеостаз. В результате этого
происходит быстрое похудение, а затем и истощение больно-
го, вплоть до кахексии. Энергетические запасы организма
быстро истощаются, так как из-за раковой интоксикации про-
дуктами метаболизма у больных исчезает аппетит, наруша-
ется усвоение тканями питательных веществ, формируется
катаболизм. Сдавливая и прорастая через сосуды, опухоли
выключают участки тела из кровообращения^ с развитием
: собственного распада, начиная с центра. Часто присоединя-
< ется;гноеродная микрофлора, что дает дополнительную йн-
\ токсйкацию и формирует болевой синдром.
При внешнем осмотре и пальпации доброкачественные
1( опухоли: округлой формьц эластичны, мягкой консистенции,
, . подвижны, могут быть умеренно болезненны, кожа над ними
и окружающие ткани, если они не сдавливаются опухолью;
не изменены, опухоли покрыты оболочкой (инкапсулирбва-
• йы). Другая картина при злокачественных опухолях: они?
очень плотные, «каменистой» консистенции, абсолютно не-
подвижны, безболезненны при пальпации, тесно связаны с
кожей при наружном расположений, цвет отличается от
окружающих тканей — они белесоватые или, наоборот^ тем-
ч ные, могут изъязвляться. При малигнизации доброкачествен-
ных опухолей, например, меланомы отмечается: её•лй^е&не-
Р' ние, уплотнение, быстрей рост тяжами от основной р^зсЬли,
спаянность с кожей, т\е;: формируются явные" признаки ме-
1 ланббластомы. - '''	:
212	ПйАГНОСТЦЧЕСКий СПРАВОЧНОЙНиРУРГА
Номенклатура и классификация опухолей
Единой всеобъемлющей классификации опухолей нет.
Но создано более 25 морфологических классификаций, на
основе их гистологических различий. В клинической прак-
тике пользуются номенклатурой опухолей, которую опреде-
ляют как клиническую классификацию.
Диагноз доброкачественной опухоли формируют по сле-
дующему принципу. Указывают: источник развития опухо-
ли (клетка, ткань, орган); ее принадлежность к сегменту или
анатомической области тела. При одном узле к названию
ткани присоединяют суффикс «ома», при множественных
узлах г— «оз». Например, липома бедра, остеома плеча, ганг-
лиома кисти, фиброматоз молочной железы и т.п. Либо ди-
агноз формируют с указанием связи с определенным орга-
ном: при опухолях вилочковой железы — тимома, мозговых
оболочек — менингиома и др.
Номенклатура злокачественных опухолей значительно
сложнее из-за разнообразия локализации, гистологического
вида, распространенности. Ес ли. Морфологам удается вери-
фикация опухоли, то в диагноз вносят ее гистологическую
принадлежность, например, аденобластома желудка и др. Если^
верификация не удается, учитывают ткань, из которой опу-
холь произошла. Опухоли, развивающиеся из эпителиаль-
ной ткани, называют «рак» или «канцер», например, рак
желудка, рак легкого и др. Если рост опухоли идет из желе-
зистой ткани, их называют «скирр». Опухоли из соедини-
тельной, костной, мышечной, нервной тканей называют «сар-
комами», например, саркома бедра, саркома позвоночника и
т.п. В некоторых классификациях указывают рост опухоли
относительно просвета полого органа: эндофитный рост на-
правлен в глубь стенки органа с последующим прорастани-
ем, в соседние органы; экзофитный рост направлен в по-
лость органа — желудка, мочевого пузыря, глотки, бронха,
кишки; рост с захватом всего органа определяют как диф-
фуаный.
Распространенность опухоли определяют по двум клас-
сификациям: отечественной мейсдународной — Т, N, М. .<
Мцорцс онкологи предлагают дополнительно ввести в мэдк»;,.
дунарбдную классификацию гистопатологическую градацию
(G-gradtis — определяется по стёцени дифференцированное-,
тй клеток; рТ — по состоянию первичной опухоли;, Р<— по
3. ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUE CUHflPOMbl .	v	213
степени прорастания стенки полого органа), но она еще не
разработана полностью й не принята на международном
уровне согласительной комиссией. По развитию и распрост-
раненности опухоли делят на четыре стадии развития.
1-я стадия развития — опухоль не выходит за пределы
стенки органа, в процесс могут быть вовлечены органные
лимфоузлы, метастазов нет. По международной классифи-
кации — Тр Np Мо.
2-я стадия развития — опухоль выходит за пределы стен-
ки органа, но не врастает в окружающие ткани, поражаются
органные и ближайшие регионарные лимфоузлы, метастазов
нет. По международной классификации — Т2, N\_2, Мо.
3-я стадия развития — опухоль выходит за пределы
органов, врастает в окружающие ткани, но не врастает в со-
седние органы, т.е. те случаи, когда опухоль можно отделить
от окружающих тканей. Лимфоузлы поражены только ре-
гионарные, отдаленные свободны (например, подмышечные
лимфоузлы при опухоли молочной железы). Метастазов нет.
По международной классификации — Т3, N2_3, Мо’. Эта ста-
дия еще операбельна, но операция по объему огромна,; часто
удается произвести только условно-радикальную ойерацию
‘ с удалением основного очага, но не всех окружающих тка-
ней и региоцарных лимфоузлов. Выживаемость, как прави-
ло, не больше пяти лет. ,
4-я стадия развития--опухоль прорастает в соседние
органы, метастазирует в другие органы, в процесс включают-
ся отдаленные лимфоузлы. Такие опухоли уже неоперабель-
ны. По международной классификации их определяют —
.	N2_3, Мр
Для статистической обработки и определения тактики
ведения больных со злокачественными опухолями пациен-
тов делят на четыре клинические группы.
I клиническая группа — больные с предопухолевыми
заболеваниями. Это условно выделенная группа хроничес-
ких заболеваний, сопровождающаяся усиленным метапла-
зированием клеток (язвы, полипы, хронические воспалитель-
ные заболевания, сопровождающиеся пролиферацией, фиб-
роматозы, аденоматозы и др.), при которых наиболее часто
отмечается перерождение (малигнизация) основного|дббро-
качественного процесса в злокачественную опухол$ЙТаких
^абрлеваний большое количество, все они составляют, дис-
214	ПиПГНОСТиЧЕСКий CAPAB04HUK КиРУРГА
пансерную rjpynny учёта, по которой пациента регулярно
наблюдают и обследуют специалисты различного профиля.
Подозрение на малигнизацию, при этих заболеваниях, требу- ,
ет тщательного обследования с применением самых инфор-
•( мативных методик, включая биопсию для гистологического
исследования.
II клиническая группа — больные со злокачественны-
ми опухолями, подлежащими радикальному оперативному
удалению. В основном, 1-2-я стадии развития, Условно сюда
же относят и опухоли 3-й стадии развития, до заключения
онкологов о ее операбельности.	:
III клиническая группа — больные прооперированные
радикально. Находятся на диспансерном учете у специали-
ста соответствующего профиля. Обязательно обследуются и
консультируются у онколога минимум 2 раза в год для ис-
ключения рецидивов. >	.
IV клиническая группа:-т-это неоперабельные больные
с.3-4-й стадией развития злокачественной опухоли или с ее<
рецидивом. Таким пациентам требуется только консерва-
тивное симптоматическое лечение. '?/-/
К определению; стадии развития опухоли и отношению,
к клинической группе относятся дифференцированно; Этот
вопрос решается после полного и всестороннего обследова-
ния, включая биопсию, консилиумом специалистов облает-; /
ного или городского онкодиспансеров *
Принцип онкологической настороженности
, ; Обследование больного: при обращении, профилактичес-
ком медосмотре, при диспансеризацийдолжно быть на-
правлено на выявление ранних стадий развития злокаче-
ственных опухолей, когда возможно их радикальное удале-
ние, что и даёт клинический эффект. Но трудность диагнос-
тики ранних стадий заключается в не выраженности клини-
ческой картины: они безболезненны, малы по размерам, по-
этому нё вызывают функциональных нарушений органа, в
которой расположены. Поэтому любой специалист должен
быть насторожен в отношении онкозаболеваний.
. В цдане онкологической настороженности, как обязатель-
ный компонент, включена: ежегодная флюорография; при?'
посещении поликлиник женщинами, проводят их осмотр в
профилактическом кабинете — обследование молочных ^ё-;
лез, вагинальныйосмотр. Но основная нагрузка, конечно, при-
з: ОСНОВНЫЕ ДОАГНОСТиШ^	>	215.
ходится на врачей общего профиля, которые в большей степе-
ни и работают с больными. Здесь принцип, онкологической
настороженности должен выполняться неукоснительно.
Дело в том, что первичная опухоль из клоновой клетки
до 1 см в диаметре растет в течение пяти лет, а в последние
три года дает проявления в виде симптомов «малых призна-
ков», обусловленных раковой интоксикацией. Это, преждё
всего, проявляется в атипизме течения какого-то хроничес-
кого заболевания: оно становится упорным, не поддается
схематичному лечению, постоянно рецидивирует. Например,
гастрит — при назначении спазмолитиков и препаратов, бло-
кирующих Н-секрецию, купируется за1-3 дня полностью
— при малигнизации, отмечается некоторое улучшение, но
дискомфорт остается, а через несколько дней больной вновь
приходит с жалобами на обострение. Примеров привести
можно много, так как у первичной опухоли много и «масок»,
но главное для подозрений — упорность и атипичность забо-
левания. На этом фоне накладываются и малозаметные сим-
птомы «малых признаков» (по А;И. Савицкому): повышен-
ная утомляемость больного, сонливость, небольшое похуда-
ние при нормальном питании, социальная апатия, отсутствие
аппетита и изменение отношения к пище и запахам (напри-
мер, у больных раком легких появляется отвращение к та-<
баку и он легко бросает курить, женщинам перестают нра-
виться запахи духов, дети с отвращением относятся к слад-
. .кому, которое раньше любили, и др.). Эти симптомы могут
вызывать и другие социальные факторы, но должны трево-
жить врача, как не вспомнить принцип «чуткого и внима-
' тельного отношения к больному».
Суть онкологической настороженности заключается в
следующем: «При обращении больного с атипичным тече-
нием хронического заболевания исключи рак, а затем ищи
другую причину». Для этого нужно только желание врача.
Современный комплекс диагностики позволяет выявить об-
разования до 0,5-1,0 см. Если сомневаетесь в себе’-— на-
правьте больного на консультацию к онкологу й диспансер.
Особенно болыпщ! настороженность в отношении онко-
заболеваний должна быть у лиц старше 40 лет; укоторых
процессы анаболизма переходят в катаболитическце^ Но в
. последние годы — «рак молодеет» — и возрастнойп^инцип
, потерял свое ведущее значение. На первый план выходит
216	nUfirHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНОЙ Klipyfrfi
группа «риска»: наркоманы, алкоголики, антисоциальные
личцости и др. Хотя и у «благополучных» онкозаболевае-
мость не ниже.
Диагностика злокачественных опухолей
Диагностику опухолей разделяют на первичную, про-
водимую в поликлиниках врачами общего профиля, и уточ-
няющую, которую проводят онкологи,— амбулаторно или в
стационарах, не обязательно в онкодиспансерах. В совре-
менных условиях имеются все возможности провести пол-
ный и высокоинформативный комплекс обследования, вклю-
чая и гистологическую верификацию опухоли. Крупные
больницы сами располагают мощной диагностической ап-
паратурой, если ее нет — в каждой области организованы
диагностические центры, которые позволяют решить эту
проблему.
Диагностика опухолей, как и любого хирургического
заболевания, строится на данных анамнеза, осмотра, физи-
кального и инструментального обследования. Онконйсторо-
женность является абсолютным показанием для проведе-
ния любого инструментального исследования, но, конечно,
выбирают наиболее информативные. Основные задачи об-
следования: определить, имеет ли место развитие;опухоли
или малигнизация хронического процесса, выявить локали-
зацию и распространенность процесса, провести гистологи-1
ческую верификацию опухоли и дифференциальную диаг-
ностику первичного очага и метастаза, определить операбель-
ность опухоли и разработать оптимальный вариант общего
лечения. Во всех случаях, конечно, выполняют: анализы —
клинический и биохимический крови, мочи, серологические
реакцйи; флюорографию легких.
Отправных данных для диагностики ранних форм рака
мало:' атипцзм течения хронического заболевания й нали-
чие, симптЬмов малых признаков, действительно нужно быть
настороженным. Проявления малигнизации ярче: отмеча--°
ется изменение течения основного заболевания; например,
язважелудка протекает с выраженной изжогой, при малиг-
низаций>фаоборот, развивается гипоацйдное состояние; при
малигнизации фиброаденоматоза молочной железы появля<
ются ^деления' из соска и др. /	,	/ '
Болёевырйжейная клиническая картина формируемся
при 2-3-й или уже 4-й стадии развития опухоли. У больных
3. ОСНОВНЫЕ DUAf HOCTU4ECKUE СиНПРОЛЛЫ	217
отмечается прогрессирующее и интенсивное похудание, в
результате чего формируется усталый и изможденный вид.
Кожа становится сухая, приобретает желтоватый или серо-
ватый оттенок. Отмечается выраженное изменение вкуса
(например, при опухолях желудка больные не выносят даже
запаха мяса), апатичность, усталость, равнодушие к собствен-
ному состоянию и болезни. На этом фоне, в зависимости от
локализации опухоли, появляются специфические призна-
ки уже запущенного процесса.
Опухоли головного мозга сопровождаются: стойкими
приступообразными головными болями, частыми кратков-
ременными потерями сознания, головокружением, атаксией,
рвотой центрального генеза (без предвестников, не принося-
щая облегчения), очаговой симптоматикой в виде выпаде-
ния функций мозга или черепно-мозговых нервов. Первич-
ное инструментальное обследование включает в себя: рент-
генографию черепа, консультативный осмотр невропатоло-
гом, окулистом, JIOP-врачом, ультразвуковую эхолокацию
головного мозга для выявления смещения срединных струк-
тур, реографию и электроэнцефалографию головного мозга.
Уточняющее обследование включает в себя: ультразвуко-
. вую допплерографию брахиоцефальных сосудов и интрак-
раниальную; магнито-резонансную томографию — без кон-
трастирования или с контрастами. Этот метод является са-
мым информативным из всех имеющихся. После этого боль-
: ной должен быть проконсультирован нейрохирургом или
„ нейроонкологом, которые, обычно в условиях стационара,
' проводят дополнительные исследования по верификации и ,
- определению операбельности опухоли, вплоть до проведения
' / диагностической или декомпрессивной краниотомии.
4 Опухоли гортани и глотки сопровождаются стойкой ох-
риплостью или осиплостью голоса, вплоть до развития афо-
ний, затрудненным глотанием и поперхиванием и кашлем,
особенно при приеме пищи. В глубоко зашедших случаях
появляется затрудненное дыхание, особенно вдох, кашель с
примесью прожилок темной крови, неприятный зщгах изб
рта, из-за распада опухоли и присоединения инфекции. Па-
— циент должен быть проконсультирован ЛОР-врачой У^ЙОРг
онкологом, так как основное обследование будет проводить-
ся ими. Опухоль хорошо/видна при ларингоскопии, при этом
же проводят скарификацибнную или пункционную биопсию.
< 218	х; пиягнос^
Если опухоль черного цвета, что подозрительно на саркому
Калоши, проводят анализы на наличие СПИД. Для опреде-
ления распространенности опухоли проводят: ларингогра-
фию, магнито-резонансную томографию глотки, бронхоско-
пию и эзофагоскопию.
Опухоли пищевода сопровождаются явлениями дйсфа-
гйи: неприятные ощущения за грудиной, срыгивание, рво-
\ та, слюнотечение, но главным симптомом является затруд-
нение при прохождении пищи. Сначала больной испыты-
вает затруднения при проглатывании сухих и твердых про-
дуктов, затем мягкой пищи и, наконец, жидкостей. После
проглатывания за грудиной появляется стойкое чувство
комка, через несколько часов может быть рвота неперева-
ренными съеденными продуктами. За счет вовлечения в
процесс гортанного, блуждающего, симпатического нервов,
опухоли пищевода могут давать «симптомы*маски». При
. этом появляются отраженные боли в шее, груди, позвоноч-
нике, сердце, животе; формируется дисфагия: тошнота, сры-
гивание, изжога и др.
Учитывая то, что такую же клиническую картину дают
эзофагиты, дивертикулы пищевода, грыжи пищеводного от-
верстия и др., некоторые терапевты без обследования на-
значают спазмолитики, которые на некоторое время снима-
ют симптоматику, но это является грубой ошибкой. Для
дифференциальной диагностики этих заболеваний и выяв-Ш
ления опухоли пищевода достаточно провести два доступ-
ных исследования: фиброэзофагоскопию с биопсией и рен-
. тгеноскопию пищевода с контрастированием бариевой взве-
сью. Выявить опухоль пищевода легко, а вот определить ее,
. распространённость и операбельность трудно, из-за слож-
ности анатомии и тесной связи органов заднего средосте-
;,.(нияцМаленькая опухоль, выявленная при первичном об-
сйёдрванйи, еще не говорит о ее операбельности, особенно,
1при эндофитном росте, она может прорастать в аорту, брон-
хи, позвоночник. Это возможно только в условиях специа-
лизированных отделении.Комплекс обследования доволь-
но бо^вщрили технически сложный: двухконтрастная ме-•.
Д^ёс^йнография, компьютерная томография средостений;
бронхоскопия ;-О, пункцией бифуркационных лимфоузлов,
брднйрграфия, аортография, что может быть проведенотбль-
ко в условиях; стационара. • Ь'к ' z	<
3. ОСНОВНЫЕ flUfifHOCTUMECKUECUHnPQMbl	219
Диагностика опухолей желудка сложна тем, что они чаще
всего развиваются на фоне уже имеющихся хронических
заболеваний: гастриты, полипы, язвы и др. Поэтомув диаг-
ностике очень , настороженно нужно относиться к измене-
нию течения заболевания. Таких больных ставят на диспан-
серный учет, относят в группу «риска» и обследуют мини-
мум 4 раза в год: ФГС, анализ желудочного сока, анализ
кала на скрытую кровь (реакция Григерсена).
Симптомы «малых признаков» сопровождают развитие
рака или малигнизации в 80% случаев? По мере роста опу-
холи, появляются четкие признаки: чувство тяжести в эпи-
гастрии, распирания, дискомфорт, срыгивание, изредка тош-
нота и рвота. По мере роста опухоли, эта симптоматика на-
растает: тошнота и рвота становятся ежедневными, затем
постоянными, чаще вечером, съеденной накануне пищей, ча-
, сто зловонная, имеет вид мясных помоев, часто неукротимая
. икота, слюнотечение. Больной резко худеет, кожа приобрета-
: ет землистый оттенок, черты лица заостряются. При распо-
ложении опухоли в пилорическом отделе желудка, развива-
 ются /признаки непроходимости. Вообще клиника опухолей <
желудка во многом зависит от их расположения: чемниже
от выходного отдела формируется опухоль и развивается кар-
тина высокой непроходимости, тем раньше может быть по-
; ставлен диагноз рака; опухоли кардии в большинстве слу-
у чаев выявляется очень поздно. Проблема очень серьезная, и
у сейчас ставится вопрос об обязательном эндоскопическом
^ исследовании желудка хотя бы раз в год, при профилакти-
/ческих медосмотрах, наряду с флюорографией легких. Пред-
почтение эндоскопии отдают из-за высокой .информативное-
J/ти и возможности сразу при исследовании взять биоптат сли-
\ зистой. Конечно, для определения распространенности опу- ;
холи выполняют гастроскопию с контрастированием барие-
вой взвесью, двухконтрастную лапарографию, лапароскопию.
Клиника опухолей легких зависит от локализаций: в
бронхах — центральный рак легкого; в паренхиме — пери-
ферический рак легкого; в альвеолярной части легкого —
альвеолярный рак, в плевре — мезоэпителиома. :
Клинические проявления начальных стадий развития
злокачественной опухоли минимальны, за исключением
упорного и рецидивирующего характера течения какого-то .
хронического воспалительного заболевания — пнемонии или
220	nUAfHOCtUMECHUQ СПРАВОЧНОЙ К11РУРСА
бронхита, которые действительно имеют место, прикрывая
опухоль перифокальным воспалением. Даже в период рас-
пада периферическая опухоль проявляется как абсцесс лег-
кого. Поэтому, для дифференциальной диагностики, вначале
проводят курс противовдспалительного лечения. Уже раз-
вившиеся опухоли сопровождаются: одышкой, упорным
кашлем, мокрота с прожилками крови; или обильная, пенис-
тая, розового цвета при альвеолярном раке. Мезоэпителио-
мы сопровождаются развитием упорного плеврита или ге-
моплеврита, не поддающегося обычному лечению.
Чаще всего таких пациентов направляют к фтизиатрам
с подозрением на туберкулез, на которых и ложится вся на-
грузка по дифференциальной Диагностике. Основными ме-
тодами диагностики и дифференциальной диагностики яв-
ляются: рентгенологические’ — рентгенография й томогра-
фия; и эндоскопические — бронхоскопия и торакоскопия.
Четкую диагностическую картину дает магнито-резонансная
томография.	
На рентгенограммах: периферические опухоли прояв-
ляются гомогенным интенсивным затемнением легочной
паренхимы, округлой или неправильной формы, с четко вы-
раженной перибронхиальной дорожкой — уплотнением пе-
рибронхиальной ткани; при центральном раке определя-
ется выраженное уплотнение бифуркационных лимфоузлов,
уплотнение и деформация бронха и окружающей ткани, бы-
стро развиваются ателектазы сегмента или доли легкого;
при альвеолярных раках измененная легочная ткань приоб-
ретает уплотненный ячеистый рисунок, бифуркационные
лимфоузла увеличены и уплотнены (опухоль гормонально
активна, поэтому не дает интенсивного затемнения, что зат-
рудняет ее диагностику; мезоэпителиомы клинически сопро-
вождаются развитием плеврального синдрома.
4 Эндоскопическая диагностика очень важна, так как
фибробронхоскопия позволяет просмотреть бронхи до чет-
вертого порядка, взять промывные воды на цитоз, а бронхос-
копия жестким эндоскопом — выполнить более сложные
биопсии— щипковую, скарификационную; произвести пун-
кцию бифуркационных лимфоузлов с забором материала на
гистологию, что позволяет верйфицировать опухоли легко-
го. Торакоскопия незаменима при^мезоэпителиоме и альве-
олярном раке, так как позволяет произвести качественный
3rpCHpBHblEaUAfH0CTU4ECKUECUHnP0Mbl	221
осмотр плевральной полости и легкого, взять биопсию; а для
купирования экссудации произвести химический плевродёз
тальком или ауреомйцином.
Опухоли печени и гепатобилиарной зоны проявляются:
чувством тяжести в правом подреберье; зудом кожных по-
кровов; желтухой, которая имеет зеленоватый оттенок, мо-
жет быть преходящей, в зависимости от уровня поражения
органов, может иметь характер паренхиматозной или меха-
нической; ранним развитием диспепсических явлений. Во
всех случаях печень увеличивается в размере, становится
плотной, бугристой. Опухоли печени часто сочетаются с цир-
розами, с быстрым развитием печеночной недостаточности
(асцит, пищеводное кровотечение, печеночная кома). Перво-
начальным исследованием должно быть ультразвуковое —
сонография. Последующий комплекс многогранен, его назна-
чают совместно с онкологом.
Опухоли толстой кишки чаще всего выявляют поздно,
уже при развившейся обтурационной кишечной непроходи-
мости, по поводу которой и оперируют больных. Связано это
с отсутствием клинических проявлений, кроме: клиники
хронического колита, наличия прожилок крови в стуле, по-
ложительной реакции Григерсена. Те же проявления имёют
место при неспецифическом язвенном колите (НЯК), поли-
пах кишки. Дифференциальная диагностика и диагностика
опухоли основываются на данных колоноскопии и ирригОс-
копии. Для уточнения распространенности опухоли, особен-
но при эндофитном росте, показана лапароскопия.
Опухоли прямой кишки сопровождаются необильными
 кровотечениями во время стула, затруднениями при дефека-
ции, особенно твердым стулом. Пациенты не обращаются за
помощью к хирургам из-за отсутствия боли, а применение
слабительных позволяет добиться улучшения дефекации и
купирования кровотечений. Чаще выявляются при сопут-
ствующих геморрое, простатите, которые дают боль, что й
заставляет обратиться к врачу. Для диагностики проводят
пальцевое исследование, осмотр прямой кишки с помощью
ректального зеркала, ректороманоскопию и колоноскопию.
Опухоли костей, выявляются, как правило, поздно, чап^е
при образовании патологических переломов или прораста-
нии кровеносных и лимфатических сосудов, нервов/ Опухо-
Дя/ббзболезненны, даже при переломе, "отличаются быстрым
222	;
ростом и метастазированием; Саркомы располагаются в об-
ласти метафизов костёщ остеобластокластомы в зоне диафи-
за. Часто пальпируются через мягкие ткани; При прораста-
нии сосудов отмечается увеличение конечности в объеме,
иногда могут развиваться аррозивные кровотечения с обра-
зованием гематомы. При прорастании нерва нарушается
чувствительность и опороспособность конечности. Диагноз
ставится ^рентгенологически: при саркоме — неоднородное
разрастание метафиза кости с формированием ячеистого
рисунка, отслойкой надкостницы в виде козырьков; при ос-
теобластокластоме — в зоне диафиза кости отмечается де-
фект костной ткани в виде «изъеденного сахара». Забор био-
псийного материала проводят пункцией кости или операци-
онной биопсией самой костной ткани и регионарных лимфа-
тических узлов.
Опухоли молочной железы необходимо дифференциро-
вать с фиброаденомами, мастопатиями, галактоцеле, киста- \
ми, специфическими инфекционными процессами (сифилис^
туберкулез, актиномикоз). При этом фиброаденомы и мас-
топатии могут малигнизироватьея. Злокачествённые опу-
холи от добрбкачествёйных процессов отличает: отсутствие
, боли при пальпации, высокая плотность образования, буг-
ристость, нечеткие контуры, отсутствие связи увеличения и
болезненности с месячными, может быть шелушение и мок-
нутие соска, выделения из него, обязательная связь образо-
вания с кожей или ее обсеменение мелкими узлами при
панцирном раке.	v ,
Пациентке проводят: первичное обследование, рентге-
нографию молочной железы (маммографию), ультразвуко-
вое обследование (сонографию молочных желез), обязатель-
? ;н6ё полноё Обследование у гинеколога. После этого, в лю-
бом случае, направляют в онкодиспансер к онкологу-мам-
мологу;; Который будет проводить дальнейшее обследова-
ние и диспансерное наблюдение, даже при доброкачествен*
йом'Процессе»	> ’	-
и верификации опухолей
; Р^дёрУжённая опухоль j ддлжна быть верифицирована: . ^
опР^Дблёна её исходная ткань^и^структура, проведена диф?'...у
ференцйальная диагностика между первичным очагом^ й
метастазом, опредёлена форма опухоли по международной
гистологической классификации; Прижизненное иссечение
р 3. ОСНОВНЫЕ DUArHOCTlHfGKUECUHQppMbl ;	223
опухолевой ткани для гистологического исследования дос-
5 тигается с помощькэ биопсии. Для этой цели применяют не-
г;' сколько методик:	. 4
?? >	Наиболее часто выполняют операционную биопсию. За-
бор ткани: удаленную часть органа, опухоли, лимфоузлы; в
и некоторых случаях, для достоверности радикального удалей
; нйя опухоли и окружающих тканей, перед наложением ана-
\ стамоза берут кусочки тканей с краев. Гистологическое ис-
.,' следование проводят с полной окраской тканей, иногда с при-
менением нескольких видов, вплоть до гистохимических и
люминисцентных методов — оно длительное. Хирургу час-
то требуется немедленный результат, пока больной находит-
ся на операционном столе, х В этом случае проводят эксп-
^;?^^с-бйбпсию с гистологическим исследованием заморожен-
' тканей. Она хотя и не абсолютно точная, но дает все
^Пункционная биопсия достигается с помощью специ-
альных или обычных игл, которые вводят в опухоль или
лимфоузел с забором материала. Специальные иглы: Силь-
вермана, Биглейзена, Тищенко, Палинки и др. — позволяют
получить столбик ткани,; достаточный для гистОлбгйчёско-
го исследования, — метод называется трёпанбйопсией. При
В использовании обычных игл; когда всасывайиё ткани про-
изводят с помощью шприца, получают очень малое количе-
' ^ ^тво материала, достаточное только для цитологического ис-
следования. Метод широко применяют при опухолях лег- '!
ких, печени, бронхов, костей^ Чаще его исцользуют при Эндо-
' скопиях.
Аспирационная биопсия заключается в заборе материа-
ла отсасыванием экссудата, транссудата, промывных вод для
цитологического исследования из серозных полостей, про- <
света полых органов, например, бронхов.	’ \ ,
Скарификационная биопсия чаще выполняется при Эн-
доскопических исследованиях или полостных манипуляций
ях. Материал получают: соскабливанием тканей с помощью
кюреток (например, из полости матки), инструментов-щеток*
забор материала может быть произведен выкусыванием ку-
сочка опухоли инструментами-кусачками или срезанием
выступающей части ткани Петлей (например, полийа^с пос-
ледующей электрокоагуляцией. Можно взять мазбк-Утпеча-
ток непосредственно с поверхностной опухоли на стекло.
224	Л \ QUflrHOCTUMECKUOcnPfiBOMHUKKUPyPfA
3.49.	отечный синдром
Отек — избыточное скопление жидкости я тканях орга-
низма и серозных полостях, сопровождающееся увеличени-
ем объема тканей или уменьшением серозной полости с
изменением физических свойств (тургор, эластичность) и
, функции отечных тканей и органов.	*
Отек является важным симптомом многих заболева-
ний органов и системы регуляции и по своему виду часто
служит для дифференциальной диагностики заболеваний,
вызвавших отек. Различают: местный (локальный) отек, свя-
занный с нарушением баланса жидкости в ограниченном
участке тела или органе, и общий отек, как проявление поло-
жительного баланса жидкости во всем организме. По забо-.
леванию, вызвавшему развитие отека, различают: сердечные,,
почечные, портальный (асцит), лимфостатический, ангионев-
ротический и др.
Как отдельную форму выделяют отек легких, отек и на-
бухание головного мозга, отек гортани, гидроторакс, хщдропе-
рикард и др., представляющие угрозу для жизни или по осг
ложненйям, так как отеки легко подвергаются инфицировав
нию (см;3.51-3.53,3.56).	г
Клинически общий отек становится’видимым при за-
держке в организма более 2-4 л воды, местный отёк выявля-
ется при меньшем скоплении жидкости. Периферические'
отеки сопровождаются увеличением объема конечности или
части тела, набуханием кожи и подкожной клетчатки, умень-
шением их эластичности; При пальпации определяется тес-
тообразная консистенция кожных покровов, при надавлива-
нии пальцем остается^ямка, которая быстро исчезает^ что
отличает их от ложных отеков, например, при микседеме он
продавливается с трудом, ямка удерживается от нескольких
минут до нескольких часов, а при склеродермии, локальном
ожирении ямка вообще не образуется. Отечная кожа блед-
ная или цианотичная, может трескаться с истечением через
трещины отечной серозной жидкости или лимфы при обра-
зований на фоне микседемы.
Сердечные отеки. Развиваются при левожелудочковой
недостаточности постепенно, прсле предшествующей одыш-
ки, располагаются на лодыжках и голенях, симметричны,
у лежачих больных'и на спине ^ Отечная кожа дово льно
' З.ОСНбВНЫЕПиАГНОСТйЧЕСКиЕСиНПРОМЫ	'	225.
' ... ------------------------- .. /................... ..... 1
! эластична, бледная или цианотичная, отеки легко продав-
f, ливаются, но при длительных отеках кожа может огрубе-
V вать. При правожелудочковой недостаточности, что опрё-
дёляется одновременным увеличением печени и набуха-
нием шейных вен, одновременно с отеком на ногах, может
 формироваться асцит, гидроторакс (чаще справа), редко гид-
роперикард. Может быть отек легких с предшествующей
одышкой.	,
? Нефритический отек. Развивается в самых ранних ста-
диях острого гломерулонефрита. Отеки локализуются пре-
имущественно на лице, верхних и нижних конечностях. Отеч-
ная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Ред-
’ ко развивается гидроторакс, гидроперикард, может быть отек
«Ж лёгких, но без предшествующей одышки.
Нефротический отек. Развивается при подостром и
хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, нефро-
патии беременных, некоторых отравлениях, оробенно алко-
- голем, красной волчанке, сифилисе, тромбозе почечных вен.
: Отеки преимущественно на лице, больше в области век и под
глазами, увеличиваются по утрам, кроме того могут быть на
5 ногах, половых органах, пояснице, передней брюшной стен-
ке. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестя-
Г щая. Отеки рыхлые, легко продавливаются и смещаются при
i изменении положения тела. Часто возникает асцит, может
быть гидроторакс, но они малого объема и не выражены,
4 одышки при этом не бывает.
Кахексический отек. Развивается при длительном го-
лодании или недостаточном поступлении в организм белка,
а также при заболёваниях, сопровождающихся большой по-
терей белка (гастроэнтериты, язвенные колиты, свищи, ки-
шечника, алкоголизм и др.).
Отек обычно небольшой, локализуется на стопах и голе-
нях, на лице отмечается характерная одутловатость, хотя сами
пациенты истощены. Отечная кожа тестоватойконсистен-
ции, сухая.	v к
Отеки беременных. Кац проявление токсикозавозни-
кают после 25-30-й недели беременности, в более?^ранние
сроки являются проявлением сердечной недостаточной^ или
развиваются из-за обострения почечной патологии; Вначале
отеки локализуются на ногах, затем расширяются на поло-
, вые Органы, переднюю стенку живота, пояснйцу, лицо; Отёч-
8,)Зак/591 :
726  .	>	,	'	•
ная кожа мягкая, влажная. 'Отеки легко продавливаются.
Асцит игидротораксвозникают, очень редко?.
Идеопатическиеотеки. Развиваются у женщин, склон-
ных к ожирению, вегетативным нарушениям; в начальный
период климакса. При этом нет других системных заболе-
ваний и нарушений обмена. Отеки возникают по утрам, на'
лице, больше под. глазами в ввде набрякших мешков, на паль-
цах рук. Отеки мягкие, быстро исчезают после обычного лег-
кого массажа.
В жаркую погоду при ортостатической недостаточности
(длительное стояние, сидение) отеки могут сформироваться
на ногах, кожа при этом чаще цианотичная, эластика ее со-
хранена, часто гиперестезии,
Особенность составляют отеки Квинке аллергический и
неаллергический, когда это наследственное заболевание.
Характеризуется внезапностью развития общего или мест-
ного отека: подкожной клетчатки и слизистых оболочек;
гортани; головного и спинного мозга;, органов брюшной по-
лости. Отек развивается очень быстро, пациент чувствует
распирание, но зуд не характерен. Отек гортани может выз-
вать асфиксию.	S
Учитывая то, что отечный синдром является проявле-
нием недостаточности какого-то основного органа или сис-
темы, участвующей в гомеостазе, при выявлении общих оте-
ков пациент должен быть направлен или проконсультиро-
ван специалистом соответствующего*, профиля. Другой дело
локализованные отеки,, которые большей частью являются
проявлением хирургической патологии и травм. Эти вопро-
сы мьг рассматриваем в каждом конкретном случае* пр но»
зологии или в сочетании с другими, синдромами^
Особое место занимает отек при газовой гангрене (см;
его является большой объем (в. сутки в
, выпотуходит 2-4 л жидкости), быстрое нарастание и рас-
пространение в проксимальном направлений, приводящие к
сдавливанию венозных и артериальных стволов. Такой быс-
. тро прогрессирующий отекпатогномоничен для анаэробной
клостридиальной инфекции. Выявляют его приемом нитки,
обвязанной вокруг сегмента конечности, она уже через 2ЯЬ
30 минут врезается в кожу. Этот прием описан еще древни-
миврачами, отмечен в работах А;К): Александровича (£856),
Н.Н. Бурденко-(1912), А.В. Мельникова (1945), но ав^орско-
I '	.	1   '	, 1	.. 'V	',‘.5
IWHOBHblEWAfHCX^	, Л T	227
го названия он не имеет. Сам по себе прием недостоверен»
так как такой же отек может быть вызван и другими вида-
ми инфекции; особенно когда воспаление протекает в форме
флегмоны, травмой, особенно при повреждении сосудов. От-
личительной особенностью служит специфический вид кожи
отечной конечности в виде ландкартообразных пятен нео-
Г бычного цвета: бронзовых, голубых,/зеленоватых. Неклост-
ридиальные анаэробные отеки не дают такой специфичес-
кой картины. Но в обоих случаях пациенты должны быть
экстренно госпитализированы или переведены в специали- .
зированные отделения гнойно-септической реанимации, име-
ющие возможность проведения гипербарической оксигена-
< ции с высоким давлением кислорода (2-3 избыточные ат-
мосферы — барокамеры типа «Енисей»)..
3.50.	отморожения <ионгЕляиионный) синдром
Отморожения — это открытые повреждения тканей при
локальном воздействии низких температур.. Воздействие
низких температур на весь организм называется переохлаж-
дением. Ткани человека очень устойчивы к воздействию
холода {за исключением общего переохлаждения), и исходы
зависят не только от температуры» длительности воздействия
холода, но йот квалификации оказания помрщи пострадав-
шему. Только при локальном снижении температуры ниже
25 градусов развиваются необратимые повреждения нервов
и сосудов в виде васкулитов и тромбообраэований с наруше-
нием трофики тканей. Поэтому при отморожениях главны-
ми принципами являются своевременность и правильность
оказания первой помощи и последующего лечения. Необхо-
димо помнить, что быстрое восстановление кровотока в ко-
нечности может дать обратимость развившегося процесса;
Классификация отморожений -	л .
1. По особенностям возникновения отморожения де-
лят на В вида: а) от длительного воздействия хож(даи даже
при температуре выше «О» градусов, так называемаУ'^ран-
шейная стопа в мирное время развивается у рыбаков й ле-
' ‘ сосплавщиков и др.; б) от;воздействйя температуры ниже
градусов в случаях локального замораживания ткайей;
228	\	ЛиАГНОСТиЧЕСКийСПРЯВОЧНиККиРУРГА
в) от контактного воздействия с охлаждённым предметом
(например, если лизнуть замороженный кусок металла).
2.	По глубин? формируются 4 степени отморожения; ,
; I. Поражается только эпидермис кожи.
II.	Поражение углубляется до базального слоя.
III.	Поражается вся толща кожи и подкожная клетчатка.
IV.	Поражаются кости и мягкие ткани.
В связи с высокой регенераторной Способностью тканей
к восстановлению после воздействия холодом, а также воз-
можностей оказания помощи и качества проводимого лече-'
w ния, окончательное решение о глубине отморожения может?
быть принято только через 2 недели после травмы
3.	По течению процесса различают 3 периода.
1)	Дореактивный — от момента замораживания до отта-
ивания сегмента конечности.
2)	Реактивный —г от момента оттаивания до восстанов-
ления кожных покровов.
3)	Период реконвалёсценции — до полного восстановле-
ния трудоспособности или выхода на инвалидность.
Клиника дореактивного периода
Клиника и жалобы однотипны для любой степени отмо-
, рожения. Беспокоят боли в конечности, потеря чувствитель-
ности, движений, чувства опоры.	'
При осмотре: конечность бледная, с мраморным оттен-
ком. При пальпации конечность холодная на ощупь, плот-
ная до «деревянистости», определяются потеря тактильной
чувствительности и нарушение функции конечности.
Клиника реактивного периода /
Зависит от степени отморожения и способности тканёй
к. регенерации, что во многом определяется и правильнос-
тью оказания помощи в дореактивный период. Полностью
определить степень отморожения возможно только к концу
’'Второй Недели.
отморожения. После оттаивания, в течение
первых суток формируются: распирающая боль, умеренный
отек конечности, проявления холодового дерматита (напря-
жение кожи за счет отека, цийноз, синюшность кожных пр;
крдв0в)^С6 второго дня: повышение чувствительности кожи
(гиперестезия), чувство покалывания, ползания мурашек (па-
рестезия), кожные покровы краснеют, появляется чувство'
опоры.:'	•	''	;;
^ОСНОВНЫЕ DUAfHOCTUMECKUE CUHQPOMbl	.	229
< Отек и боль исчезают к 5-7-му дню, происходит обильное
шелушение кожи. Выздоровление наступает к 7—10-му дню.
Длительно сохраняется гиперпигментация кожи, зябкость, по-
вышенная чувствительность к холоду. Сосуды конечностей ос-
таются лабильными, склонными к развитию ангиопатий.
II степень отморожения. Боль в конечности значитель-
ная, беспокоит чувство распирания, тяжести. На 2-3-й день
формируются пузыри с серозным содержимым (в виде студ-
ня). Отек тканей значительный, захватывает обширные уча-
стки конечности. К концу недели пузыри вскрываются. Эпи-
телизация поверхности идет островковая, 2-3 недели. Руб-
цов не образуется. Годами сохраняется стойкая гиперпиг-
; ментация кожи, повышенная чувствительность к холоду.
- Изменения в сосудах стойкие, выраженная склонность к
ангиоспазму, вплоть до развития облитерирующего эндарте-
>' риита. Иногда формируется болезнь Бенье — на носу, щеках,
; ушных раковинах, пальцах рук появляются стойкие, сим-
метричные инфильтрированные очаги синюшного цвета.
III степень отморожения. Боль постоянная, резкая, от-
дает по всей конечности. Отмечается длительная потеря так-
тильной чувствительности. Отек конечности резко выражен,
’ со сдавливанием сосудов, что определяет снижение пульса-
ции на периферических артериях.
На второй день: формируются пузыри с желеобразным
» геморрагическим содержимым. На 3-5-й день они вскры-
ваются. Б это время можно провести предварительные диф-
ференциальные пробы по определению глубины отмороже-
ния. В отличие от II степени отморожения, при третьей: по-
калывание иглой (метод Бильрота), наложение спиртовых
аппликаций (метод Микулича) безболезненны. При термо-
метрии кожи отмечается стойкое снижение температуры, что .
не характерно для второй степени отморожения.
К концу недели отек уменьшается и появляются зоны /
отграничения, которые четко выражены (демаркация) с об-
разованием плотного струпа черного цвета. Под ним разви-
ваются грануляции, эпителизация идет с краев, очень мед-
ленно. Заживление происходит с формированием рубца-
IV степень отморожения. Боль резкая, по всей^нрчно-
сти, но тактильная чувствительность отсутствует. Отёк ог-
ромный, на всю конечность, со сдавливанием сосуцов:и не-
рвных стволов. Пузырей может не быть, или они образуются
,230	лиогноошчЕскиаспровЬчнйккйРУРГй;
с геморрагическим содержимым, но быстро вскрываются.
Пальцы и дистальные участки конечности в течение недели
чернеют, ногти отторгаются^, происходит их усыхание (муми-
фикация). К концу второй недели — четкое отграничение
зоны отморожения демаркационной линией. Если сегмент
не удаляют оперативным путем, то через 3-4 недели проис-
ходит; его естественное отторжение по демаркационной ли-
ний. После этого идет очень медленное гранулирование по-
верхности и эпителизация с краев (иногда годами), с образо-
ванием грубого рубца. Культя в этих случаях неонороспо-
собна. Больше того,, часто развивается каузалгия (жгучие,
фантомные боли в культе) за счет булавовидной деформа-
ции нервов. Пожалуй, единственный выход из положения,
это проведение ранней ампутации конечности vb пределах
здоровых тканей с формированием опороспособной культи.
Осложнения при отморожениях
1)	Присоединение инфекции с развитием: гнойных дер- :
матитов, стрёптостафилодермии, влажной гангрены, сепсиса
и др.	> %
2)	Развитие осложнений со стороны вен: тромбофлеби-
ты, флебиты, флеботромбозы, вплоть до развития трофичес-
ких язв конечностей.
3)	Формирование: атрофии мыщц, артритов, контрактур-
ных изменений суставов с тугоподвижностью, вплоть до ан-
килозов.	*
4)	Развитие болезни Рейно и облитерирующего эндарте-
риита за счет поражения нервных стволов и артерий.
5)	Образование холодовых: нейроваскулита, нейродер-
мита, дерматита конечности.
6)	Вовлечение в процесс, лимфатических сосудов конеч-
ностей: лимфадениты, лимфангииты, лимфодемы и др.
Общее переохлаждение
Общее воздействие холода на организм человека вызы-
вает сложную компенсаторную реакцию в виде рефлектор-
ного ангиоспазма, усиления теплообразования печенью, ак-
тивизации работы сердца и кровотока, биохимического про-
цесса Гликолиза. При снижении температуры тела ниже
30 градусов наступает резкая Декомпенсация с усиленной от^ ,
дачей тепла из-за паралитического расширения сосудов. ’Гли-
колиз при этрм полностью истощается! Выживаемость^орга-
низма при общем воздействии холода довольно низкая* При
<3. .ОСНОВНЫЕ DUAfHOCW	. \ 231
? общем переохлаждении в воде с температурой 15 градусов
человек может выжить 6 часов, при температуре 10 градусов
; , — 1 час, при температуре воды в 1 градус 30 минут.
Тяжесть общего переохлаждения определяется по тем-
if пературе в прямой кишке. Сохранение ректальной темпера-
'? туры до 35 градусов определяется как общее охлаждение
организма, снижение ее до 25 градусов определяется как
общее переохлаждение, а понижение ниже 25 градусов рас;
: ценивается как замерзание.
Реакция организма на общее воздействие холода проис-
ходит этапно, определяя 4 стадий замерзания.
1-я стадия — компенсаторная. Клинически проявля-
' , ется возбуждением, ознобом, мышечной дрожью. Кожные по-
'^кровы бледные, цианоз губ и акроцианоз, «гусиная кожа».
; Артериальное давление повышено, пульс и дыхание учаще-
Чны. Отмечается гипертонус мыщц. Температура в прямой
л кишке до 35 градусов.
' t 2-я стадия — адинамическая. Пострадавший в созна-
нии, но заторможен, эйфоричен, беспокоят головная боль, го?
ловокружение, слабость. Отмечается адинамия, снижение мы-
шечных рефлексов. Артериальное давление в норме, бради-
кардия до 60-50 в минуту. Дыхание сохранено, но тахипноэ
до 40 в минуту. Температура в прямой кишке снижена до
35-30 градусов.
3-я стадия — сопорозная. Отмечается: заторможенность,
вялость, сонливость, расстройство памяти, дизартрия, ложное
ощущёние тепла. Характерен гипертонус мыщц. Зрачки рас-
ширены. Может .быть недержание мочи и кала. Артериаль-
ное давление резко снижено, пульс 30-50 в минуту. Частота
дыханий 8-10 в минуту. Температура в прямой кишке 29-
25 градусов.
4-я стадия — коматозная. Сознание отсутствует. Отме-
чаются: непроизвольные движения головой, конечностями,
приоткрывание глаз, тризм, напряжение мышцживотаико-
нечностей. Зрачки сужены, реакции на свет нет,"рогрв^ный
рефлекс отсутствует, глазные яблоки плавающие, Артериаль-
ное давление резко снижено, пульс слабый, до ,^0^эдвддг1гу;
Дыхание в пределах 3-5 в минуту. Температура в >прямой
? кишке 25 градусов, быстро наступает летадьный й^Ъд от
Дцралитической остановки сердца и дыхания, при которой ре-
анимационные мероприятия абсолютно неэффективны.
232 ,	. ’	jQUArHOCTUMECKUQ criPRBOMHUK KUPypCR
Тактика: при всех видах отморожения и общего озноб-
ления пострадавший должен быть госпитализирован в хи-
рургическое отделение, обычно в гнойно-септическое. При
транспортировке согревание конечностй укутыванием и су-
хое растирание варежкой или теплыми руками.
3*51* AEPUKAPAUAAbHblQ CUHAPOM
Перикадиальный синдром может быть вызван гемопе-
рикардиумом (см. 3.13), скоплением экссудата в виде гид-
роперикарда (см. 3.49), чаще же отмечается формирование
перикардитов. Во всех случаях требуется оказание неотлож-
ной помощи в условиях кардиологического или кардиохи-.
рургического стационара, в отделениях реанимации.
Перикардиты — вторичная патология, осложняющая
течение основного заболевания, чаще всего системного (см.
3.26), для которого характерно развитие полисерозита, чаще с
вовлечением в процесс плевральной полости и суставов. Ста-
тистических данных не обнаружено, так как перикардиты не
всегда диагностируются. Но патология, вероятнее всего, более
частая, чем принято думать. По сведениям D. G. Lingkog
(1996), признаки перенесенного перикардита выявляются в
17,9% аутопсий. У женщин патология отмечается в 3 раза
чаще, чем у мужчин, что особенно выражено у лиц до 40 лет.
Классификация перикардитов ограничивается этиоло-
гией и клинико-морфологическими проявлениями. По эти-
ологии они делятся на: неинфекционные, развивающиеся при
системных заболеваниях (ревматизм, красная волчанка, ту-
беркулёз и др.) как аутоаллергический процесс; после ин-
фаркта миокарда, травмы груди, как проявления легочной
гипертензии; заболеваний обмена и др.; гнойные, развиваю-
щиеся при прямом попадании микрофлоры в перикард. В
Международной статистической классификации большее
внимание уделяется ревматизму, как основной причине раз-
витии перикардита, его делят на: ревматоидный, острый не-
ревматоидный, прочие поражения перикарда. По клиничёс<
кому течению перикардиты разделяют на острые и хрони-
ческие. По клйнйкб-морфологйчёскйм проявлениям пери-
кардиты делят на: фибрйнозный (сухой)^экссудативный :(с’$се-
. 1 ОСНОВНЫЕ flUACHOCTUMECKUECUHQPOMbl	233
розным, серозно*тгеморрагическим, серозно-фибринозным
экссудатом); гнойный, адгезивный (слипчивый); фиброзный
(рубцовый).
Клинические проявления. Полиморфны, зависят от фор-
мы перикардита и течения основного заболевания, вызвав-
шего его развитие.	/
Сухой (фибринозный) перикардит. Характеризуется
болью в груди и шумом трения перикарда. Часто сочетает-
ся с фибринозным плевритом. Сам перикардит не вызывает
изменений гемодинамики, но перикард богато иннервирован,
поэтому многие клинические проявления носят нервно-реф-
лекторный характер: сердцебиение, одышка, сухой кашель.
Больной не может сделать глубокого вдоха, движения и пе-
ремещения болезненны. Характерна локализация болей —
за грудиной, но может быть ее иррадиация под левую лопат-
ку, в шею, мечевидный отросток, правую половину грудной
клетки.
При физикальном обследовании отмечается болевая
реакция при надавливании на рефлекторные точки сердца:
над грудино-ключичным сочленением слева, в средней час-
ти рукоятки грудины, над мечевидным отростком и под левой
лопаткой. Шум трения перикарда, выявляемый при аускуль-
тации, имеет четкую локализацию — он слышен только в
пределах абсолютной тупости и сливается с систолическим
шумом сердца. Особенно хорошо он слышен при надавлива-
нии стетоскопом, запрокидывании головы больного, наклоне
вперед. В зависимости от этиологии, может быть: быстрое
купирование процесса, за несколько часов при вирусных за-
болеваниях; трансформация в выпотной, чаще при ревма-
тизме; приобрести затяжной характер при аутоаллергиях,
обычно с переходом в фиброзный.
Выпотной перикардит. Сопровождается более яркой?
клинической картиной, хотя он тоже не всегда диагностиру-
ется, так как клинические проявления зависят от характера;
выпота, его объема, а главное — от скорости накопления ^эк-
ссудата. При медленном накоплении экссудата перикард по-
степенно растягивается, не вызывая нарушений гемодина-
мики, даже при скоплении 2-3 л жидкости. Толькоцрвыше-
ние внутриперйкардиального давления свыше ЗООйм вод.
, рт. приводит к развитию симптоматики тампонады сердца.
<ЙД^риперик^	давление определяют по ЦБД, оно

превышает его на 20-30 там вод. ст. При бьгстром накопле-
нии экссудата ЦВД существенно не повышается, а останов-
ка сердца происходит от рефлекторных нарушении, уже при
скоплении жидкости свыше 200-500тал.. J
При .медленном накоплении экссудата шум трения не- .
рикарда постепенно исчезает, верхушечный толчок смеща-
ется вверх и вправо (симптом Жандрена). Ярко изменяет-
ся перкуторная симптоматика, Границы сердца расширяют-
ся значительно во вое стороны, особенно вправо, иногда дохо-
/ дя до средне-ключичной линии (симптом Рота); Справа,
при переходе сердечной тупости в печеночную, формируется
не прямой, а тупой угол ^симптом Эбштейна). В эпигаст-
рии отмечается выбухание, перкуторная тупость занимает
весь эпигастрий — пространство Таубе (симптом Аузнбруг-
гера}. Абсолютная тупость очень четкая («деревянистая»),
сливается с областью относительной, а над ней очень яркий
тимпанит Xсимптом Эдлефсена—Потена). При большом вы-
поте под левой лопаткой перкуторно выявляют абсолютную
тупость, а при аускультации проводится бронхиальное ды-
хание, что связано со сдавлением легкого перикардиальным
выпотом (симптом Бамбергера). Аускультативная карти-
на выражена слабо: ослабление тонов сердца; шума трения
перикарда в обычном положении больного не слышно, но он
появляется при запрокидывании головы и на вдохе с задер-
жкой дыхания (симптом Герке),
При экссудативных перикардитах тампонада сердца раз-
вивается редко, чаще процесс переходит в идгезивнуюи фиб-
розную формы. По мере рассасывания экссудата и образова-
ния адгезивного или фиброзного перикардитов, появляются
симптомы' сдавливания. Дыхательные экскурсии передних
отделов грудной клетки снижаются (симптом Вильямса}.
Живот перестает участвовать в акте дыхания (симптом
кашель (симптом Нагу-
мовича^.'а.грушае^ся акт глотания, и изменяется голос вплоть
До'афедазкс;;4;\:. .
' Дри^а^с^ми развития тампонадьь сердце являются:
сниж^#те;!;^Д., наполнения пульса, развитие тахикардии и
арцти^^..1^^1шущественно тахис#столических форм. ЦВД, .
повышается больше 20 см вод, ст.Наполнение пульса свя* \
зяно с дыханием — на высоте вдоха наполнение снижаете#
lOCHOBHblEaURfHOCTUMECKUECUHQPOMbl //	235
цианоз, отек лица! и- шеи, формируя симптомы «консульской
головы» п« воротника Стокса»;шейные и периферические
вены набухают» но пульсация вен шеи Отсутствует,, на вдохе
их наполнение увеличивается. Из-за сдавления верхней по-
лой вены» что приводит к отеку печени и развитию асцита;
для ее разгрузки пациент принимает вынужденное положен
ние: сидит» туловище наклонено1 вперед» лбом опирается на
подушку (поза Брейтмана) или.становится на четвереньки,
опираясь, лбом и плечами о подушку.
Гнойный перикардит. Первично развивается редко, чаще
идет присоединение микрофлоры и нагноение на фоне экс-
судативного процесса. Поэтому клинические проявления у
них одинаковые. Отличительной особенностью является раз-
витие гнойно-резорбтивной лихорадки,, а затем и: синдрома
гнойной интоксикации. Гнойные перикардиты» как правило^
заканчиваются.формированием адгезивного или фиброзно-
го' перикардитов» что иногда требует выполнения перикард
дэктомии* 4
3.52.П5(НПОНЕАЛЬНЬШ СШШРОМ
; Перитонит — воспаление брюшины, сопровождающееся
развитием тяжелой интоксикации организма. Под перито*-
нитом понимают диффузное распространение воспаления.
Локальные воспаления определяют как абсцессы брюшной
полости (отграниченные перитониты). Перитонит является
вторичным процессом, осложняющим течение основного
заболевания. Идеопатическйе (первичные) перитониты,, ког-
да не выявлен источник» в последние 20 лет вообще не ветре*-
чаются и исключены из классификации*
При диффузном перитоните, по распространенности по
брюшине, различают: местный, когда поражается чаетц или
одна анатомическая область полости; распространенные,ког-
да процесс захватывает несколько областей;разлитые(об-
щие) с поражением всей брюшины. Тяжесть '-,1й^ксикаг
ции объясняется огромной протяженностью! брЬо^йньг,-т-.
почти Ю кв. м -г ;е высокой экссудацией висцерМьным
листком и резорбциейпариетальным»: Поэтому-токсины
быстрЬ; и в. большомколичествепоступают , в кровь;
236	DUAfHOCTlJMECKUCl СЛРАВ0ЧН11К Н11РУРГА
По этиологии перитониты разделяют на бактериальные
(инфекционные), развивающиеся при воспалительных забо-
леваниях внутренних органов или прободениях полых орга-
нов, а также при травмах; и асептические, когда воспали-
тельный процесс брюшины вызывают или раздражающие
.химические вещества, или биологические жидкости — желчь,
моча, кровь. Экссудат может быть: серозным, геморрагичес-
ким, фибринозным, гнойным, гнилостным. Клиническое те-
чёние бывает: острое, подострое и хроническое. При остром
перитоните выделяют реактивную, токсическую и терминаль-
ную стадии течения.
Патогенез перитонита очень сложен, зависит от причи-
ны, вирулентности, микрофлоры, состояния репаративных
процессов, наличия отягощающих факторов. Основными
моментами, определяющими тяжесть течения, являются:
1) большая потеря воды, солей и белков в брюшную полость
и кишечнйк, который находится в парезе; в сутки потеря
жидкости составляет до 4-8 л, что приводит к обезвожива-
нию, гиповолемии, развитию сердечной и дыхательной недо-
статочности, ацидозу; 2) скорость и объем всасывания ток-
синов с поверхности брюшины, что определяется распрост-
раненностью перитонита и состоянием отграничения; 3) ауто-
интоксикация, вызываемая анафилаксином (он образуется
при связывании микробных липополисахаридов с антитела-
ми и комплементами крови), формирующим полиаллергию
и являющимся пусковым моментом для развития синдро-
ма интоксикации.
При ослабленных репаративных процессах или массив-
ной инвазии, отграничение не развивается и перитонит при-
обретает форму диффузного, при замедлении с операцией, идет
прогрессирование процесса. Отграничению мешает и гипер-
перистальтика., свойственная первым часам перитонита, ис-
тощенный сальник, наличие крови и экссудата в брюшной
полости.'	'
Диффузные перитониты
Клиническая картина диффузного перитонита полимор-
фна. Зависит от первичного очага и стадии процесса; Объем
и вид экссудата (за исключением гемоперитонеума) суще-
ственного- влияния; на клинику не имеют.
В первые 24 Часа (реактивная фаза) ведущими симпто*
мами являются следующие. Болы резкая, постоянная, уси-
3. ОСНОВНЫЕ flllfifHOCTUMECKlIECUHflPOMbl	237
ливающаяся при попытке движений, кашле, глубоком ды-
хании, пальпации. Для щажения живота больной принима-
ет вынужденное положение: при локальных болях, прижи-
мает пораженный отдел руками; при разлитых болях — ле-
жит на спине с подтянутыми ногами, прижимая живот рука-
ми во время кашля. Обезвоживание: проявляется жаждой,
сухостью языка, кожи, тахикардией. Симптомы напряжения
и раздражения брюшины: живот втянут, плоский, не уча-
ствует в акте дыхания, напряжен до «доскообразного» состо-
яния; пальпация резко болезненна над пораженным орга-
ном или по всему животу при разлитом перитоните; поло-
жительные симптомы раздражения брюшины — симптом
Щеткина—Блюмберга и другие, специфичные для каждого
пораженного органа (см. 4.1). Гиперперистальтика видима
на глаз или определяется усилением кишечных шумов. Не
обязательны, но могут бьггь: рвота, понос, тенезмы. В анали-
, зах крови быстро, по часам, нарастают: лейкоцитоз, нейтро-
филез, СОЭ, ЛИИ, ФСМ. Эти лабораторные показатели ис-
' пользуют для дифференциальной диагностики, проводя в ди-
намике почасовые исследования.
Если оперативное вмешательство не выполняют, в пос-
ледующие 2-3 дня развивается токсическая фаза перитони-
та, которая определяется формированием синдрома инток-
сикации, преобладающим над местными проявлениями.
Интоксикация развивается быстро и очень выражена: чер-
ты лица заостряются, кожные покровы бледные, с землис-
тым оттенком, цианоз губ, глаза запавшие (лицо Гиппокра-
та); язык сухой, как щетка, может быть лаковый; нараста-
ют гипотония, гиповолемия, тахикардия, гипертермия.
Местные проявления снижаются по выраженности, но
сам процесс нарастает и распространяется по всей брюшной
полости. Боли в животе утихают, становятся ноющими, они
постоянные, но распространяются по всему животу. Защит-
ное напряжение брюшной стенки сглаживается, симптом
Щеткина—Блюмберга менее выражен, но распространен на
весь живот. Перистальтика исчезает, развивается парез ки-
шечника, что при аускультации живота выявляетсясилш-
томом «гробового молчанця», живот вздувйет. , /
В адинамическую стадию контакт с больным затруднен
из-за стопора или невозможен из-за комы. ^Интоксикация
; резко выражена, сопровождается развитием гиповолемичес-
238	:	ШЙПЮСТЧКЖЙ
кого шока. Живот вздут, кишечник в парезе, симптомы на-
пряжения брюшной стенки и раздражения брюшины не~
выражены, при большом выпоте определяется флюктуация
жидкости. Рвота неукротимая, с каловым запахом.
Отграниченные перитониты
Важным в патогенезе является состояние репаративных
процессов, от которых зависит отграничение процесса. При
воспалении брюшины развивается сосудистая реакция с
выпотеванием плазмы и форменных элементов крови. Из
плазмы происходит выпадение фибрина, который выполня-
ет роль клея, скрепляя вокруг пораженного органа петли
кишечника, сальник. Спайки, вначале рыхлые, уплотняются, .
и в брюшной полости образуется воспалительный инфильт-
рат, в центре которого находится воспаленный орган. Если
происходит деструкция этого органа,' в брюшной полости
формируется абсцесс, именуемый отграниченным перитони-
том. Наиболее частая локализация абсцессов: Дуглас-абс-
цесс, подпеченочное и поддиафрагмальное пространства, меж-
кишечныё абсцессы. Если воспаление купируется, инфильт-
рат медленно рассасывается.
Аппендикулярный инфильтрат и абсцесс — развива-
емся при кооперированном остром аппендиците, чаще при
поздней обращаемости больных, использовании грелок й др.
При этом зона воспаления вначале отграничивается саль-
ником, в последующем подпаиваются петли кишечника,
образуя эластичный, плотный, болезненный инфильтрат. Со-
стояние больных улучшается, боли становятся меньше, ис-
чезают симптомы раздражения брюшины. Таких больных
ведут консервативно: массивная противовоспалительная
терапия, холод на живот; при постоянном наблюдении за
течением процесса — границы инфильтрата обводят мар-
кером. Если деструкции отростка не происходит и воспале-
ние купируется, инфильтрат за 2-3 недели рассасывается.
При деструкции аппендикса в центре инфильтрата форми-
руется абсцесс: боли в животе не утихают, а то и начинают ?
прогрёсс^рбвать, появляются признаки интоксикации, жй- 
вот стайр^|1тся напряженным, болезненным при пальпации:
над йцфйлктратом, может быть симптом Щеткина—Блюм-, >
берга, размеры инфильтрата увеличиваются. В этом случае
показано оперативное вмешательство, объем которого
.. вйситот находок.
^ОСНОВНЫЕ BUfifHOCTUMECKUE CUHflPOMbl i	‘	239
Дуглас-абсцесс — отграниченное скопление гноя в пря-
мокишечно-пузырном (у мужчин) и прямокишечно-влага-
лищном (у женщин) углублении малого таза.
Абсцесс может развиваться при любой патологии брю-
шинной полости, когда экссудат смещается в малый таз, от-
граничивается и нагнаивается, отграничение, как правило,
бывает довольно мощным, но прорыв гноя в брюшную по-
лость с развитием перитонита может быть. Клиническая .
картина имеет характерные особенности: высокая темпера-
тура тела; разница между температурой в подмышечной
впадине и прямой кишке больше 1 градуса (симптом Лен-
нандера); боль в надлобковой зоне при глубокой пальпации,
нависание стенки прямой кишки или выбухание заднего
свода влагалища, пальпаторно определяется плотный, болез-
ненный, неподвижный инфильтрат с размягчением в цент-
ре. Характерны тенезмы, учащенное мочеиспускание. На
рентгенограммах стоя в малом тазу газ с уровнем жидко-
сти, на УЗИ выявляют жидкость в малом тазу. В сомнитель-
ных случаях пункция через влагалище или прямую кишку.
Межкишечный абсцесс выявить довольно трудно, отправ-
ными пунктами являются наличие интоксикации, которая
не снижается, несмотря на активную терапию, длительный
парез кишечника, боль при пальпации живота, наличие в
разной степени выраженности симптомов раздражения брю-
шины. Учитывая слабое отграничение этих абсцессов, часто
развивается диффузный перитонит, поэтому предпочтитель-
нее ранняя релапаротомия, а не выжидательная тактика.
Поддиафрагмальный абсцесс — внутрибрюшинный гной-
ник, располагающийся в поддиафрагмальном пространстве.
Поддиафрагмальное пространство делится на 2 части —т
-внутрибрюшинную и забрюшинную.	. г
Абсцесс чаще всего формируется во внутрибрюшинной
части — левосторонней и правосторонней, которая сообща-
, ется с подпеченочным пространством, где также может фбр-
< мироваться абсцесс. Причины многообразные, их можно раз-
у делить на 4 группы: 1) обусловленные патологией органов
брюшной полости;; 2) патологией плевральной полости (см.
> 3.53); 3) гнойной патологией почек (см. 3.70); 4) смешанная
’ форма, в основном хфи торакоабдоминальных ран^н^йх.  
", ‘ Клиническая картина полиморфна, имеет стёрт^ю/атйу
< пичную форму, особенно при массивной антибактериальной
240	DUAfHOCTUMECHUQ СПРАВОЧНОЙ КОРУРГА
терапии. Но некоторые проявления характерны: имевшая-
ся травма живота, операция или острая патология внутрен-
них органов брюшной полости; сохраняющаяся интоксика-
ция (см. 3.25), несмотря на активное проивовоспалительное*
лечение; боль в правом подреберье, нижних отделах груди,
спине, правой половине живота, усиливающаяся при кашле,
движениях туловищем, глубоком вдохе, который сопровож-
дается сухим кашлем (симптом Троянова). Больные при-
обретают вынужденное положение полусидя, кожные покро-
вы бледные, склеры субиктеричные, межреберья в нижней
части трудной клетки сглажены, кожа пастозная, кожная
складка утолщена, может быть гиперемия кожи. То же от-
мечается и при забрюшинном расположении абсцесса, часто
выявляется «псоас синдром». •
Передняя брюшная стенка отстает в акте дыхания, бо-
лезненна при пальпации, стояние диафрагмы высокое, под-
вижность ее ограничена. Пальпация XI-XII ребер справа,
особенно в месте их слияния у реберной дуги, болезненна
(симптом Крюкова), На рентгенограммах, на фоне высоко-
го стояния купола диафрагмы, иногда виден газ с горизон-
тальной границей жидкости. Раннюю диагностику позволя-
ет осуществить УЗИ. Лечение оперативное, способ зависит
от вида абсцесса.
Диагностика перитонеальной патологии на дому бази-
руется на наличии: постоянных болей в животе, максималь-
но в области пораженного органа или равномерно по всему
животу, сухости языка, тахикардии (см. 3.1, 4.1). Во всех
случаях в порядке неотложной помощи больной должен быть
доставлен в хирургический стационар.	/
3.53,. ПЛЕВ'РАЛЬНЫй CUHAPOM
Симцтомокомплекс, развивающийся при раздражении
плевры различными патологическими процессами. Основ-
ной очаг может находиться в легком с переходом на плевру,
в самой плевральной полости, в грудной стенке с переходом
на плевру. Они могут протекать без сдавления легкого или с
развитием синдрома компрессии легкого. При компрессии
А легкого дополнительно формируются гипоксический и,’ды-
-3. ОСНОВНЫЕ nUArHOCTUMECKUE CUHOPOMb!
241
хательной недостаточности синдромы (см. 3.17, 3.23, 3.29).
Развитие плеврального синдрома может быть расценено как
проявление .какого-то патологического процесса или ослож-
нение какого-то.заболевания. Например; при гемопневмото-
раксе — как проявление повреждения легкого и как ослож-
нение травмы груди; при пневмотораксе — как проявление
нарушения герметизма легкого и как осложнение буллез-
ной болезни легкого.
Плевра, будучи связанной с малым кругом кровообра-
щения и лимфатической системой, имеет большое функцио-
нальное значение по регуляции кровотока в малом круге.
Она богато иннервирована, поэтому дает болевой синдром с
К' проекцией на грудную стенку (само легкое, даже при тяже-
лых воспалениях, не формирует болевой реакции). Висце-
; ральный листок, покрывающий легкое, и париетальный лис-
I ток, покрывающий грудную стенку, формируют плевральную
Г полость. Функциональное значение листков различное: вис-
церальный листок экссудирует плевральную жидкость, иг-
рающую роль промывных вод и смазки для легкого, а пари-
етальный листок ее резорбирует. Между экссудацией и ре-
зорбцией в норме поддерживается баланс, при дисфункции
одного из листков развивается дисбаланс, который приводит
к накоплению жидкости.
Плевриты
Плеврит — воспаление плевральной полости — не яв-:
ляется самостоятельным заболеванием, а осложняет тече-
ние другой патологии: легких, сердца, средостения; реже —
грудной стенки и поддиафрагмального пространства, , еще реже
формируется при мезоэпителиоме плевры.
Классификация плевритов.
1о По этиологии плевриты разделяют на инфекционные
и реактивные. Инфекционные плевриты, в зависимости от
микрофлоры, делят на неспецифические, вызываемые гное-
родной и гнилостной микрофлорой; и специфические, вызы-
ваемые туберкулезом, паразитарной, грибковой микрофлорой.
Реактивные плевриты чаще развиваются при лоточной ги-
пертензии (см. 3.15), опухолях плевры и легких,<прддиаф-
рагмальных абсцессах и др. При них может присоединиться
и инфекция.	<	-
z 2. По характеру тканевых изменений различают сухиег
(фибринозные) и выпотные (экссудативные) плевриты. i ?
242	nUflrHC^TWECKUQ СПРЯВОЧНйКНОРУРГЙ
3.	По клиническому течению плевриты могут быть ост-
рые, подострые и хронические,
\ 4. Выпотной плеврит, по характеру выпота, подразде-
ляют на: серозный, серозно-фибринозный, серозно-гемор-
рагический (гемоплеврит), геморрагический^ гнойный, гни-
лостный.
5.	По распространенности выпотные плевриты бывают
отграниченные (осумкованные), диффузные и разлитые.
6.	По локализации осумкованные плевриты подразде-
ляют на апикальные, пристеночные, междолевые, костодиаф-
рагмальные, медиастинальные.
7.	Гнойные плевриты по продолжительности течения оп-
ределяют: первые 3 недели — как острый гнойный плеврит;
от 3 недель до 3 месяцев — как острую эмпиему плевры;
больше трех месяцев — как хроническую эмпиему плевры.
Клиническая картина и диагностика
Клиническая картина складывается: из утяжеления те-
чения основного заболевания и развития синдрома комп-
рессий легкого; при нагноениях дополнительно формируй
ется синдром интоксикации. При скоплении серозного или
геморрагического экссудата до 200 мл клинических прояв-
лений почти нет. При обыйной рентгенографии легких стоя
такой выпот не выявляется, но при Использовании феноме-
на Лейка (при рентгенологическом исследовании больного
на трохоскопе переводят из положения стоя в лежачее: от- >
мечается равномерное снижение прозрачности легочного
поля). При скоплении экссудата до 500 мл местные изме-
нения выражены мало: чувство тяжести, умеренная боль
при глубоком дыханий и кашле; перкуторно — притупле-
ние звука; аускультативно — ослабление дыхания. На рен-
тгенограммах выявляется гомогенное, интенсивное затем-
нение; соответственно скоплению жидкости (при рентгено-;
скршГи рентгенолог может наметить оптимальную точку для
йуйцции).	u
Только скопление больших объемов экссудата дает раз-
витие синдрома компрессии легкого: одйшку, синюшность
лица И'верхней половины туловища, акроцианоз, тахикар-
диюдругую явную симптоматику скопления экссудата.
На рентгенограммах выявляется гомогенное интенсивное за-
темнение, если компрессия напряженная (воздухом илЁрзк-
ссудатом), выявляется смещение средостения в сторону^ про-
»‘'3.0CHOBHblE£lURrHOCTU4ECKUECUHflPOMbl	243
-»;Л	\	.	•'
S» ' ’..У ' 	- . л';'  , > '	...	;	;	' -i
•V-'	‘	,	*' J	•
v тивоположную затемнению. Формируется сердечная и ды-
? хательная недостаточность.
По клинике выделяют 3 ведущих синдрома плевритов:
1.	Сухой плеврит, который морфологически характерен-
зуется утолщением листков плевры и выпадением на стен-
ки фибрина (затем на этом месте формируются соединит
тельнотканные тяжи, пленки, бугорки или плевральные ли-
’ стки спаиваются между собой — плевродез).
Больной жалуется на острую боль в грудной клетке, чаще
\ в базальных отделах, усиливающуюся при кашле и глубо-
ком дыхании. При осмотре положение вынужденное, на боль-
s ном боку, щадят грудную клетку при движениях, стоя На-
S' клонены в сторону плеврита (симптом Шепельмана). Ды-
хание поверхностное, учащенное до 24 в минуту, без одыш-
|уки. Температура субфебрильная. Пальпация груднойклет-
’ « ки болезненная, отмечается крепитация.
Л Пальпаторно отмечается болезненность трапециевидных
S; мышц (симптом Штернберга), межреберных мыщц (симп*
* том Поттенджера). При апикальном расположении возмож-
но развитие симптома Бернара—Горнера (энофтальм, псев-
Н доптоз, миоз). Изменения перкуторного звука не отмечается.
; Аускультативно выявляется шум трения плевры, который
может быть слышен на расстоянии (симптом Щукарева).
л Продолжительность процесса 2-3 недели, более раннее стиха-
ние болей свидетельствует о накоплении жидкости.
2.	Выпотной (экссудативный, реактивный) плеврит фор-
мируется преимущественно при легочной гипертензии, ко-
торая может быть вызвана сердечной недостаточностью (кар-
диогенный выпот), патологией в легком или плевре (ушиб
легкого, мезоэпителиома, воспалительный процесс в легком)
— пневмонический выпот, патологическим процессом в груд-
’ ной стенке, поддиафрагмальном пространстве, средостении.
Развивается быстро и течет остро.
Клиника характерна. Боли в груди незначительные, бес-
покоит чувство тяжести; усиливающееся при кашле, глубо-
ком дыхании. Частота дыханий 24-28. в минуту с Ьдыгпкой,
набуханием вен шеи. Положение вынужденное, на^бс^дьйом
. боку, чтобы уменьшить давление на средостение. Цвё^лица
у багровый, цианоз губ, языка, акроцианоз — усиливают?ся во
k время кашля. Поражённая половина грудной клетки отста-
у ёт Bi акте дыхания, увеличена в объеме, иногда отмечается
244 ; ПиАГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНиК КЦР9РГЙ ;
смещение мечевидного отростка в сторону, противополож-
ную выпоту (симптом Питреса). Кожа в нижней половине
грудной клетки, в сравнении с противоположной стороной,
отечна, кожная складка толще (симптом Винтриха). Пос-
ле нескольких глубоких дыханий появляется подергивание
верхней части прямой мышцы живота (симптом Шмидта).
Во время кашля над выпотом выбухают межреберные про-
межутки и слышен шум плеска, (симптом Гиппократа).?
При надавливании в этих местах на межреберные проме-
жутки появляется ощущение движения жидкости и боль
(симптом Кулекампфа).Перкуи6рно над жидкостью тупой
звук, но над зоной перкуторной тупости выявляется чрез-
мерно явный тимпанит (симптом Шкоды); при изменении
положения меняется тональность тупого звука (симптом
Бирмера).Толосдвое дрожание и бронхофония усилены (сим-
птом Бачелли). Аускультативно отмечается ослабление
дыхания, может быть слышен шум плеска, особенно при
покашливании. При больших скоплениях экссудата может
проводиться трахеальное дыхание. Хрипы слышны только
при патологии легких.	i
Подтверждают наличие выпота рентгенографией или
рентгеноскопией — выявляется гомогенное, интенсивное за-
темнение. При свободном выпоте оно имеет горизонталь-
ную границу (при гидротораксе и серозном экссудате мо-
жет быть и по линии Демуазо) с локализацией в синусах^
чаще косто-диафрагмальном. При отграниченном выпоте
положение и форма затемнения различные. В сомнитёль-
ных случаях можно произвести ультразвуковое исследова-
ние для подтверждения наличия именно свободной жидко-
сти. Для определения характера выпота и проведения цито-
логического исследования проводят пункцию плевральной
, пдлости (помните, что осумкованные экссудаты может пунк-
тировать только торакальный хирург и то под рентгенконт-
ролём).
З.	Выпотной гнойный плеврит. Причин его формировав
ния много, чаще является следствием прорыва гноя из легко-
го,поддйафрагмального и медиастинального пространств, гнбй-
никовЧрудной стенки, несостоятельности культи бронха пос-
ле Операций на легком и др- Местные проявления такие же,"
. как и при реактивном плеврите, но Сопровождается развити-
ем синдрома интоксикации с быстрым и тяжелым тёчёнй-
;''3.(X>IOBHblE£lUflrHOCTU4ECKUECUHQPOMbl	245
-• '
 ем (см. интоксикационный синдром). При пункции плевраль-
;с ной полости получают явный гной или мутный экссудат с
4; высоким нейтрофилезом, содержанием белка и удельным ве-
Р сом (транссудат).
Пневмоторакс
Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной по-
| лости. Является признаком нарушения герметизма легкого,
< что может происходить при разрыве булл и кист при бул-
л лезной эмфиземе легких, надрыве легкого при спаечном
плевродезе, несостоятельности культи после резекций лег-
• кого, при травме груди вследствие разрыва (при закрытой'
травме груди) или ранения (при проникающих травмах гру-
ди) легкого, повреждения или отрыва бронха. Пневмоторакс
может быть в чистом виде, когда в плевральной полости
>4 имеет место скопление только воздуха, и в сочетании с экс-
судатами, например; гемопневмоторакс. По объему коллапса
; легкого он может быть малым (до 25%), средним (50-75%),
* тотальным (100%) и напряженным, когда имеет место сме-
t щение средостения. По виду поступления воздуха в плев-
ральную полость и его движению в ней различают: закры-
тый пневмоторакс с поступлением воздуха из бронха в плев-
ральную полость во время вдоха (наиболее благоприятный,
4 но при наличии воспаления бронхов плевральная полость
. может инфицироваться); открытый, когда имеется достаточ-
' ное сообщение плевральной полости с поверхностью груд-
ной клетки и поступление воздуха, в нее идет через рану во
время выдоха (опасно только по инфицированию); клапан-
z ный пневмоторакс, когда воздух из бронха поступает в плев-
, , ральную полость во время вдоха, а во время выдоха кусочек
* легкого или обрывки буллы прикрывают отверстие в бронхе
и не дают воздуху выходить в бронхиальное дерево, с каж-^
дым вдохом все больше коллабируя легкое (наиболее onacTi
> фый вид, так как быстро нарастает компрессия легкого со
смещением средостения и развитием легочно-сердечной
^недостаточности). Чаще пневмоторакс односторонний; цо мо-
фсет быть и двусторонним.	г г
Клиническая картина зависит от степени коллапса лег-,
; ^Кого, но довольно выраженная: боль в груди умеренная, по-
; Йгоянная, связь с дыханием и кашлем выражена М06<Раз-
вивается учащенное дыхание, при коллапсе больше 25% объ-
; появляется одышца, цианоз лица, губ.	С
Г 246	/ АЦАГНОС№
, Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пнев-
моторакса, межреберные промежутки выбухают, особенно при
глубоком вдохе и кашле; при напряженном пневмотораксе —
вздута. ч . ..
Пёркуторно: при коллапсе до 25% объема — яркий тим-
панит; при больших объемах — коробочный звук. Аускуль-
тативно: при коллапсе до 25% объема — резко ослабленное"
дыхание; при больших объемах — «немое» легкое. При на-
пряженном пневмотораксе ярко выраженная легочно-сер^
дечная недостаточность с изменениями на ЭКГ, подобными
инфаркту миокарда.
Из инструментальных исследований наиболее информа-
тивна рентгенография легких (установление наличия пнев-
моторакса и степень коллапса легкого); торакоскопия для
выявления причины (при наличии технических средств воз-
можна одномоментная герметизация легкого). Для выявле-
ния герметизации легкого и синдрома компрессии легкого
производят пункцию плевральной полости. При напряжен-
ном пневмотораксе воздух поступает под давлением. Если
фистула в легком герметизировалась самостоятельно — воз-
дух удаляется с трудом и легкое расправляется^ что под-
, твердит контрольная рентгенограмма/
К разновидностям пневмоторакса следует отнести гемоп-
невмоторакс (см. 3.13) и пиопнёвмоторакс, которые сопровож-
даются развитием выраженного кардио-пульмонального син-
дрома, по клинике напоминающего инфаркт миокарда, и ды-
хательной недостаточности (см. 3.23). Пиопневмоторакс раз-
вивается при; прорыве: гнойника из легкого, несостоятельнос-
ти культи бронха после резекции легкого, формировании брон-
хоплеврального свища. При нем, кроме скопления гноя в плев-
ральной, полости, коллапс легкого обеспечивается поступле^
. нием воздуха. Пиопневмоторакс, особенно у детей раннего
возраста,необходимо дифференцировать с диафрагмальнрй
грыжей (явления признаков непроходимости кишечника —
см; 4.1),лобарной эмфиземой (при ней имеется смещение сре-
достения). У взрослых необходимо помнить о возможности
. огромной кисты легкого,, но при ней нет интоксикации.
Травматические повреждения^ дающие плевральный
синдром •	*’
Гемотрракс и гемопневмоторакс, сопровождаются Ан-
никой экссудативного негнойного плеврита (см. 3.13); По-
b 1 СОЮЗНЫЕ	.	247
I'	.„„^	<
f. вреждения грудного лимфатического протока сопровождают-
й ся развитием хилоторакса, который клинически проявляет,-
ся как плеврит, но при пункции плевральной полости получа-
fc ют хилезную (похожую на жировую эмульсию) жидкость.
Первоначальная дифференциальная диагностика повреж-
дений проводится по рентгенограммам органов грудной клет-
г ки. Плевральная пункция с проведением лабораторного ис,-
следования экссудата является обязательным, условием
Л дифференциальной диагностики патологического процесса
плевральной полости. Высочайший диагностический эффект
i дает торакоскопия.
Тактика: сухие плевриты и негнойные экссудативные
X малых объемов лечат амбулаторно или в терапевтическом
стационаре. Экссудативные плевриты больших объемов и
^ гнойные плевриты, гемоплевриты и гемоторакс, пневмото-
раке, включая травматические повреждения, являются ком-
потенцией торакальных хирургов, и больной должен быть
f ' госпитализирован в специализированное отделение.
3.54.	ПОСТГЯСТРОРЕЗЕКЦЦОННЫЕ СНДРОМЫ
Постгастрорезекционный синдром — это собиратель-’
- ное понятие, включающее в себя ряд патологических состо-
яний организма, развивающихся после операции резекции
желудка и ваготомии.	,
Демпинг-синдром — наиболее частое функциональное
расстройство после операций на желудке. Он часто сочета-
R ется с другими расстройствами. Основные звенья: быстрая
эвакуация пищевых масс из культи желудка, стремитель-
t цый пассаж по тонкой кишке, дисфункция поджелудочной,
жедезы, вазомоторные расстройства кровообращения.
• * * *	. Характерны резкая слабость, потливость, головная боль,
* -^головокружение, сердцебиение, желание лечь,: часто режу- >
боли в верхней части живота или по всему животу, уси-
ленная перистальтика кишечника с поносом. Выраженность
л:Шависит от тяжести расстройств. При легкой степени; :прй-
?^упы развиваются 1—2 раза в неделю, через 1(Н1^^йут ‘
ЙбсЖе еды, обычно после приема сладкой и молочной ^щй, .
 Т^ррдолжаются 10-20 мйнут. При средней тяжести присту-
.248	nuAfHocTUHECKUQ справочной кирургп
пы возникают почти ежедневно, продолжительность их до
часу. При, тяже л ой форме возникают после каждого приема
пищи, продолжаются до двух часов, отмечается выраженное
похудание больного, даже легкие физические нщ'рузки не-
возможны из-за постоянной слабости, часто имеют место
нервно-психические расстройства. Подтверждают диагноз
рентгеноскопией желудка (желательно ФГС). При тяжелом
течении направляют в хирургический стационар.	А
н Гипогликемический синдром. В основе его развития ле-
жат резкие колебания уровня сахара крови с развитием ги-
погликемии, вплоть до гипогликемической комы (см. 3.28).
Часто сочетается с демпинг-синдромом и в основе лежит
дисфункция поджелудочной железы, особенно инсулярного
аппарата, либо возникают морфологические изменения в ней
по типу панкреатодйстрофии (чаще склероз).
Приступ начинается через 2-3 часа после приема пищи,
сопровождается головокружением, слабостью, резким чув-
ством голода, эйфорией; больные отмечают сосущие боли в
эпигастрии, дрожь, потливость, сердцебиение. Характерно сни-
жение артериального давления и брадикардия. Явления бы-
стро купируются приемом небольшого количества пищи, осо-
. бенно углеводной. Диагноз ставят на основе клиники и дан-
ных лабораторного 'исследования крови на сахар (до еды и
цослё еды).
Рефлюкс-синдром (синдром приводящей петли). Чаще
развивается после операции резекции по Бильрот II. В основе
лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей
петли с забросом содержимого в культю желудка и дискине-
зия отводящей петли. В результате чего развиваются: анас-
тамозит, рефлюкс-гастрит, еюнит, могут быть рецидив язвы,
нарушение функции печени и поджелудочной железы.
Клиника проявляется распирающими болями в эпигаст-
рии и правом подреберье, чувством тяжести, которые усилива-
ются пбсле еды. Интенсивность болей постепенно нарастает, и
они заканчиваются обильной рвотой желчью, иногда с приме-
сью сведенной пищи, приносящей значительное облегчение.
Внешние проявления бывают иногда:; выпячивание раздутой
прйвоДящёй петли в правом подреберье, дающей асимметрию
живота^ -которая исчезает после рвоты, желтушность склер, По-
худанйе, вплоть до истощения* Рвотаможет быть до несколь-
ких раз в день, а Желчи может за сутки выделяться до 500-
1 ОСНОВНЫЕ flUAf ностичЕскиесинпромы	249
700 мл. Подтверждают диагноз рентгеноскопией желудка и ФГС,
лабораторно исследуют полную биохимию крови и солевой
состав* Пациент должен быть направлен в хирургический ста-
ционар для корригирующей операции. -
Хронический пострезекционный панкреатит. Протекает
по типу болевой формы хронического панкреатита (см. 4.1).
Часто сочетается с, рефлюкс-синдромом и демпинг-синдро-
мом. Лечение консервативное.
Метаболический пострезекционный синдром. Сочетается
со всеми вышеуказанными синдромами и выражается в на-
рушении белкового обмена, что выражается в похудении боль-
ного, развитии хронических водно-электролитных наруше-
ний, развитии железодефицитной и В12-дефицитной анемии
и др. Лечение консервативное.
3.55.	ПОСТНОЛЕЦЦСТЭКТОМиЧЕСКий CUHflPOM
Постхолецистэктомический синдром — собирательное
; понятие, объединяющее комплекс патологических состояний,
z наблюдаемых после удаления желчного пузыря. Наступает
У сразу или через некоторое дремя после операций. Неудов-
летворенность операцией отмечается у 12% больных с про-
ведённой холецистэктомией.
Причины развития многообразные,; но их можно разде-
лить на 2 группы:
1.	Связанные с операцией: неликвидированный или вновь
возникший рубцовый стеноз фатерова соска, неустраненный
; , во время операции холедохолитиаз, рубцовая стриктура хо-
ледоха, оставленная часть желчного пузыря, развившийся
после операции индуративный панкреатит со сдавлением
общего желчного протока, облитерация билиодегистивного
м анастамоза, терминальный холангит, спаечные процессы и
‘ • ДР- (дополнительно см. 3.74).
м >	2. Не связанные с операцией, обусловленные атипично
^ протекающими заболеваниями органов брюшной полости,;не
^ распознанными до операции: гастриты и дуодениты^церцга-
^стриты и перидуодениты, язвенная болезнь, грыжи йигцёвод-
///цогр отверстия (часто сочетаются с желчнокаменной:болез-
С;1нью),нефроптоз,спондилоартрит идр.
250	пипгнослг1ЧЕстюспрйвочниКяирургп
Клиническая картина очень полиморфна, на первом
месте стоит болевой синдром и клинические проявления
одной из перечисленных патологий. Комплекс диагностики
очень сложен и в большинстве случаев возможен только в
условиях отделения абдоминальной хирургии. Начинают,
обследование с проведения абдоминального УЗИ, ФГС (при
ее проведении может быть дренирован общий желчный про-
ток й произведена ретроградная холангиография), экскре-
торной холецистохолангиографии, полного клинического й
биохимического лабораторного исследования крови, вклю-
чая ферментативную активность желудочного и кишечного
содержимого.
3.56.	ПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ CUHOPOM
Легочная ткань не имеет богатой иннервации, поэтому,
если в процесс не вовлечена плевра, боли в легком не отмеча-
ется даже при обширном его поражении, но болевой синдром
может развиваться за счет раздражения дыхательных мышц
и плевры при кашле. Физикальная и рентгенологическая
симптоматика прЬявляется очень четко, особенно при разви-
тии гипоксии И дыхательной недостаточности (см. 3.17, 3.23).
Диагностика патологии легких, как системы жизнеобес-
печения, обязательна для врача любой специальности, хотя
уточняющую диагностику проводят терапевты, пульмоно-
логи и торакальные хирурги. Наиболее частой патологией
легких являются воспалительные заболевания: бронхиты
и пневмонии, но необходимо уточнить понятия. Под пнев-
монией понимают большую группу различных по этиоло-
гии, патогенезу и морфологической характеристике гной-
ных (много реже экссудативных) воспалений (см. 3.9) рес-
пираторных отделов легких. Другие воспалительные про-
цессы й легких обозначают термином «пневмониту, или они
имеют, собственное нозологическое название (туберкулез
легких, актиномикоз легких, эхинококкоз легкого, пневмо-
койй0а?дёгких и т.д.). Например, прйдзакрытой травме гру-
ди у .60% пострадавших выявляют инфильтративные за-
темненйя в лёгких, появляющиеся на 2-3-й день после трав-
мы. Но это следствие ушиба легкого и процесс име;от§ха-
1 OCHOBHblEflUfirHOCTUMECKUE CUHllPOMbl	,251
. рактер альтеративного воспаления, поэтому определяется
термином «тр!авматйческий пневмонит»^ хотя на его фоне
на 5-7-й день может, развиться и пневмония. Термином
«пневмопатия» могут пользоваться только специалисты
пульмонологи или торакальные хирурги, да и то до уточне-
ния основного заболевания, вызвавшего патологию легких
(сюда входит определенная группа синдромов, требующих
специальных исследований, например, Леффлера, Вильсон—
Микити, Хаммена—Ричи и др.).
Клиническими признаками неблагополучия в бронхах
и легких являются: наличие кашля с мокротой или без нее,
кровохарканье, приступы удушья, учащенное дыхание, одыш-
ка с нагрузкой или без нее, развитие цианоза лица, губ, язы-
ка, акроцианоза, ознобы, лихорадка, признаки интоксикации,
если они не вызваны другими причинами (но и при них
легкие всегда заинтересованы, так как на них ложится не
только дыхательная нагрузка, но й недыхательная, напри-
мер, выведение токсинов, продуктов жизнедеятельности и др.).
Аускультативно в легких*в норме выслушивается вези-
 кулярное дыхание, хрипов нет. Частота дыханий 16-18 в
.; минуту. При патологии в бронхах дыхание становится жес-
тким, часто сопровождается свистящими или жужжащими
. хрипами. При заинтересованности легочной ткани дыхание
становится ослабленным (чап^е в апикальных и базальных
отделах легких), хрипы носят характер крупно-, средне- и
мелкопузырчатых или крепитации. Дыхание не проводится
(или проводится трахеальное) при резком уплотнении лег-
кого (ателектаз, пневмосклероз, пневмофиброз, пневмоцирроз
или опухоль). Но следует помнить, что это же отмечается и
\ при плевральном синдроме (см. 3.53). Перкуторно над лег-
кими определяется ясный легочный звук. При вздутии лег-
4 кого (эмфизема) выявляется тимпанит, при уплотнении за
| счет инфильтрации притупление перкуторного звука, вплоть
J до тупости при ателектазе, пневмофиброзе и циррозе или
Г опухоли легкого.
В любом случае больному необходимо выполнить рент-
& г генологическое исследование легких (флюорография/или
рентгенография) и, при наличии патологии, он должейбыть
? „ проконсультирован терапевтом (лучше; пульмонологов) или
^^ торакальным хирургов которые при необходимости йазна-
\ чат дополнительные исследования. .
252	ПиАГН0СТиЧЕСКиасПРАВ0ЧНиКНиР9РГЙ
Особого внимания заслуживает отек легких, требующий
немедленного вмешательства реаниматолога.
Отек легких — патологическое состояние; обусловлен-
ное обильным пропотеванием плазмы в интерстиций, а за-
тем и в альвеолы легкого. Наиболее частой причиной явля-
ется кардиогенный фактор при развитии левожелудочковой
сердечной недостаточности: ишемическая болезнь сердца,
артериальная гипертензия, клапанные пророки сердца и дрд
Поэтому его еще определяют как кардиопульмональный
синдром. Кроме того, он может развиваться при заболевани-
ях и травмах легких, когда формируется легочная гипертен-
зия и правожелудочковая недостаточность (см. 3.15), аллер-
гических состояниях, портальной гипертензии; поражениях
головного мозга, интоксикациях, избыточном и быстром
введении в кровеносное русло жидкостей.
Клиника яркая: больной принимает вынужденное по-
лусидящее положение; дыхание резко учащенное, затруд-
ненное, клокочущее, слышимое на расстоянии, при этом вы-
деляется большое количество пенистой мокроты, часто ро-
зового цвета; тяжелое и мучительное удушье; быстро нара-
стающий цианоз кожи, особенно верхней половины тулови-
ща, и акроцианоз. Гипоксический синдром (см. 3.17) раз-
вивается очень быстро с формированием гипоксической
комы (см. 3.28).
Для постановки диагноза большей частью достаточно
общеклинического и физикального исследования; а Для до-
кументирования и уточнения — рентгенографии и ЭКГ. На
рентгенограммах легких выявляется или интенсивное гомо-
. генное затемнение легочной ткани в центральной части и
корнях легких в форме «крыльев бабочки», или инфйльтра-
тивноподобные затемнения в виде «снежной метели»; при
окклюзии бронхов формируется ателектаз легкого с гомо-
генным затемнением легочной ткани (доли или всего лег-
кого) со смещением средостения в сторону затемнения, осо-
бенно если снимок выполняют на вдохе (симптом Вестер-
марка); Цри тромбоэмболии легочной артерии (см. 3.69) за-
темнение имеет треугольную тень,^направленную острым
углом в сторону корня легкого.
< В связи с развитием торакальной^ хирургии многие по-
граничный заболевания легких отнесены к хирургическим,
поэтому пациенты с выявленной патологией, которая опйса-
3. ОСНОВНЫЕ flUfifHOCTUMECKUE CUHflPOMbl	253
на ниже, должны быть госпитализированы в специализиро-
ванные отделения (торакальное или хирургической пульмо-
нологии). Сюда прежде всего относят нагноительные забо-
левания легких.
Абсцесс легкого — гнойно-деструктивный процесс в лег-
ком с образованием в йем патологических полостей. Раз-
вивается, как правило, на фоне пневмонии, которая в норме
должна купироваться в течение трех недель, более длитель-
ное ее течение уже должно настораживать в отношении фор-
мирования легочного абсцесса.
Для формирования абсцесса в легком необходимо соче-^
тание' трех условий: 1) внедрение патогенной микрофлоры
(неспецифической или специфической) в паренхиму легких;
: 2) нарушение дренажной функции бронхов (окклюзия, сте-
ноз, опухоль и др.); 3) нарушение кровотока в легочной тка-
ни с развитием некроза ткани (см. 3.45).
Различают острые гнойные абсцессы, стафилококковую
деструкцию легких, гангренозные абсцессы, распространен-
ную гангрену легких. Абсцессы могут быть единичными и
множественными. В течении различают 2 фазы: 1) форми-
рование замкнутого гнойника; 2) фаза вскрывшегося гной-
ника — в бронх (чаще при острых и хронических абсцессах)
\ или плевральную полость с формированием пиопнёвмото-
, ракса (более характерно ддя стафилококковой деструкции),
либо в обоих направлениях с образованиём бронхоплевраль-
ного свища и пиопнёвмоторакса. Заболевание встречается
большей частью у мужчин.	4
Острый абсцесс имеет типичное фазное течение. До
вскрытия гнойника больного беспокоит слабость, лихорадка
ремиттирующего или интермиттирующего типа, озноб, обиль-
ный пот, упорный кашель — сухой или с небольшим коли-
чеством слизистой мокроты, приводящий к появлению бо-
гГ лей в мышцах грудной клетки.	*	<
.Дыхание учащенное, часто с одышкой, явлениями дыха*
? тельной недостаточности (см. 3.23). При физикальнём об-
> следовании: пораженная сторона грудной клетки отстает в
>»' акте дыхания, выявляют притупление перкуторного" зёука,
дыхание жесткое, иногда с бронхиальным оттенком^ ;вйслут
шиваются сухие и влажные хрипы. На рентгеногрОмах
\ выявляют воспалительную инфильтрацию легочной ткани
Г без четких границ, на томограммах легких прослёживают
254- f
наличие разряжения в зоне инфильтрации. При бронхоско- .
пии выявляют обтурированный фибрином бронх, причем
после устранения окклюзии в большинстве случаев сразу
начинает поступать большое количество гнойной мокроты.
Продолжительность этой фазы, если гнойник не вскрывают s
через бронхоскоп, до 10-12 дней. ;
Переход во вторую фазу происходит внезапно: появля-
ется сильный кашель, во время которого начинается обиль- ;
, ное отделение гнойной мокроты, обычно полным ртом, мак-
симально при постуральном положении (на здоровом боку,
свесившись туловищем с кровати). Состояние больных улуч-
шается, постепенно снижается лихорадка, восстанавливает- л
ся дыхательная функция легких. Перкуторно над полостью
тимпанит, который усиливается при открывании больным
рта и высовывании языка (симптом Винтриха); тимпани-
ческий звук может переходить в притупление при смене
положения больным (симпгйом Вейля): На рентгенограм-
мах выявляют округлую или овальной формы полость, за-
полненную воздухом и жидкостью, с зоной перифокального
воспаления, которая по мере лечения уменьшается. При бла-
гоприятном течении абсцесс рубцуется в течение 3-4 не-
дель, при его существовании больше трех месяцев речь идет
о хроническом абсцессе, который подлежит уже оператив-
ному лечению.
Стафилококковая деструкция легких преимуществен- 
но наблюдается в детском возрасте. Развивается очень бур-
но, сопровождается интоксикацией (см. 3.25), гипоксией (см.
3.17), часто гипоксической эклампсией; Кашель упорный с
нарастающимколичеством гнойной мокроты. Аускульта-
тивно дыхание ослаблено, какофония хрипов. На рентгено-
’ граммах легких обширная инфильтрация легочной ткани,
на 2-3-й день от начала заболевания выявляются множе-
ственные полости, расположенные в кортикальном слое лег-
кого.В процесс быстро вовлекается плевра с образованием
плеврита,ана третийд ень, как правило, происходит прорыв
плевр^ формированием пиопневмоторакса (см.:; 3.53).	?
! Гангренозные абсцессы и гангрена легких развиваются
на фбне пневмонии при присоединении в ассоциации мцкч
роорганизмов гнилостной инфекции^преимущественно про-
тея. Состояние больных отягощается, интоксикация ц ги-
поксия прогрессивно нарастают.	'
3^ ОСНОВНЫЕ	255
Отличительной особенностью является раннее обильное
поступление зловонной (обычно с портяночным запахом)
мокротьь На рентгенограммах интенсивное затемнение ле-
гочной ткани, полость, одна или несколько, формируются к
3-5-му дню, часто течение осложняется гнойным плеври-
том, лёгочными кровотечениями, сепсисом.
Бронхоэктатическая болезнь — неспецифическое за-
болевание бронхов, сопровождающееся их расширением и
хроническим гнойным воспалением в них.
Процесс вторичный, 90-95% бронхоэктазий являются
приобретенными, развивающимися обычно на фоне хрони-
ческого бронхита в детском и юношеском возрасте, поража-
ются преимущественно нижнедолевые бронхи. Различают
одно- и двусторонние бронхоэктазы. По форме они могут
быть цилиндрическими, мешотчатыми и смешанными.
Заболевание развивается постепенно, чаще давая обостре-
ния весной и осенью, хотя явной сезонной зависимости нет,
но четкими провоцирующими факторами являются холод и
сырость.	-
Общее состояние длительное время не изменяется, ос-
новным проявлением является частый и упорный кашель,
приступами или постоянный, вначале с небольшим количе-
ством мокроты, затем все большим объемом, иногда до лит-
ра в день, особенно по утрам. Температура повышается пе-
риодически, в основном субфебрилитет, хотя во время обо-
стрений может повышаться и до 38-39 градусов.
По мере прогрессирования заболевания, за счет нараста-
ющей хронической гипоксии, развиваются выраженные про-
явления заболевания: лицо становится одутловатым, циано-
тичным, появляется акроцианоз, пальцы приобретают вид
«барабанных палочек», ногти — «часовых стекол»^ Больные
- худеют. Грудная клетка приобретает вздутый вид: ребра
выпирают, межреберные промежутки расширены, видно уча-
стие в дыхании вспомогательных мышц (плечевого пояса и
f крыльев носа). Дыхание тяжелое, учащенное, может быть
одышка. Физикальные данные и рентгенографий легких в
начальные стадии не дают существенных признаков брон-
г ; хоэктазий. При явном развитии бронхоэктазов на^^ёгки-
С ми коробочный перкуторный звук, а в нижних отделахлег-
Й ких его притупление^ Дыхание в верхних отделах 4аще жё-
• сткое, а в нижних ослабленное, хрипы сухие, и влажные; На
256	 ОиЯГНОСТОЧЕСКиОСПР^
рентгенограммах, особенно на томограммах, корни уплотне-
ны, нижнедолевые бронхи тяжистые. Четкую картину дает
только контрастная бронхография. При бронхоскопии вы-
являют расширение нижнедолевых бронхов, признаки хро-
нического воспаления в них и наличие большого количе-
ства мокроты.	'
Из-за гипоксии и хронической интоксикации страдают
все органы и системы, поэтому основным методом лечения
является оперативное в специализированных отделениях.
Кисты легких — внутрилегочные полостные образова-
ния различного генеза. Различают истинные кисты, форми-
рующиеся в результате порока развития мелких бронхов
(отличаются наличием эпителиальной выстилки), и ложные
как следствие травмы и воспалительных процессов в легких
(не имеют эпителиальной выстилки), реже эхинококковые
кисты (см. 3.81). Характерной клинической картины не
имеют, выявляют в основном при медосмотрах с проведени-
ем флюорографии или при возникновении осложнений (раз-
рыв с образованием спонтанного пневмоторакса, нагноения, -
кровотечения). Лечение оперативное..
/ <
3.57.	РАДЦКУЛЯРНЫй CUHOPOM
Радикулярный синдром — патологическое состояние^
сопровождающееся болями в результате поражения кореш-
ков спинномозговых нервов (радикулит) или сочетанного
поражения спинномозговых нервов и их корешков (радику-
лоневрит).
Чаще поражаются корешки пояснично-крестцового от-
дела, реже шейного, очень редко грудного отделов. Поэтому
по уровню радикулярного синдрома различают: пояснично-
крестцовый, шейно-грудной радикулит или радикулоневрит
и полйрадикулоневрит при тотальном поражении кореш-
ков верх отделов позвоночника.
/Основной причиной развития радикулярного синдрома
являетей остеохондроз позвоночника^ но могут давать и дру-
гие его заболевания, сопровождающиеся деформацией й не-
стабильностью дисков (см. 4.3.3), которыё, смещаясь, сдавли-
вают корешки или; нервы. г
3. ОСНОВНЫЕ nUfifHOCTUMECKUe CUHflPOMbl	257
Но клиническая картина связана в основном не с выра-
женностью деформации диска, а зависит дт степени вовлече-
ния в процесс тех или иных нервно-сосудистых образований,
определяющих отек и раздражение корешков и нервов. Ох-
лаждение, инфекционно-токсические агенты играют роль
только провоцирующего фактора. ЗаболевавЁие склонно к ре-
4 цидивированию.
Пояснично-крестцовый радикулярный синдром. Чаще
отмечается в возрасте 30-50 лет, но может быть и в другом,
преимущественно у лиц, испытывающих статико-динамичес-
кие нагрузки или, наоборот, гипокинезии. Может быть одно-
сторонний и двусторонний процесс.
Клинически сопровождается болями в поясничном от-
деле позвоночника^ в форме люмбаго или люмбалгии и ноге
(ногах), преимущественно по ходу седалищного нерва (иши-
алгия). • '••''к
Люмбаго возникает при неловком: или резком движе-
нии, подъеме тяжести, сопровождается резкой болью и огра-
ничением подвижности в поясничном отделе позвоночника,
попытка движений вызывает резкое усиление боли. Длится
от нескольких часов до нескольких суток.
Люмбалгия возникает после значительной физической
нагрузки, длительной неудобной позы, тряской езды, охлаж-
дения. Сопровождается тупой ноющей болью, усиливающей-
ся при сгибании, сиденищ ходьбе. Подвижность в позвоноч-
нике затруднена, но ограничена мало. Часто носит подострую
или хроническую форму.
Ишалгия проявляется болями по ходу седалищного не-
рва, гипотрофией мышц со снижением силы, ахиллова реф-
лекса. Такую же картину может давать и неврит седалищ-
/ ного нерва (ишиас) при котором боли приступообразные,
резкие, жгучие, вынуждающие принимать облегчающую позу,
обычно на боку с согнутой ногой.
Характерно изменение конфигурации поясничной обла-
v сти: лордоз уплощен, имеет место кифоз и сколиоз, мышцы
поясничной области напряжены, особенно паравёртёбраль-
ные — симптом вожжей (Корнеева). Типичен болевой симп-
том Розе — подергивание отдельных мышечных волбкён
большой ягодичной мышцы при перкуссии в области‘ крест-
ца. Выявляются типичные болевые точки (см. .3.6):/Вале,
Гара, Дежерина, Бехтерева, Шюделя.	.	'
9. Зак. 591	•'	’ ч  л
258 f	•	\ ••	nUAfHOCTUMECKUOСПРАВОЧНОЙKUfflPfA-
Патогномоничным для радикулярного синдрома явля-
ется выявление симптомов натяжения.
Симптом Ласега: если больному, лежащему на спине,
поднимать прямую ногу, резко усиливается боль в позвоноч-
нике и по ходу седалищного нерва, при ее сгибании боль
утихает. > 
Симптом Ласега усиливается при ротации бедра внутрь
или разгибании и сгибании стопы. Стоя этот симптом вы-
является при наклоне туловища вперед, при этом вместе с
усилением боли нога сгибается в колене, ротируется кна-
ружи и отводится назад. Симптом Бехтерева: если лежа-
л чего больного посадить, у него согнется в колене больная
нога, если ее распрямить, сгибается здоровая нога. Симп-
том Нери: у сидячего больного наклон голойы лк груди
вызывает усиление боли в пояснице, а.-то и в ноге. Симп-
том Дежерина: при кашле, чиханииусиливается боль в
пояснице. Симптом Наффцигера: при надавливании на
шейные вены появляется или усиливается боль в поясни-
це. Симптомы. Бонне; 1) появление болей в пояснице и
ноге при форсированном сгибании и приведений в’ живо-
ту; 2) сглаженность или исчезновение ягодичной складки
- на больной ноге. Симптом Леррея-т- резкое усиление боли
в пояснице при быстром переходе в сидячее положение.
Симптом Алажуанина~-Тюреля — больнЬй не в состоя-
нии ходить на пятках, стопа на пораженной стороне опа-,
дает. Симптом Амоса -г- при переходе из лежачего поло-
жения в сидячее больной опирается позади себя руками о
постель или пол.
Значительно реже встречаются другие симптомы. Симп-
том Файерштайна: при стоянии на больной ноге в ней по-
является боль по задней поверхности в ответ на покачива-
ние здоровой ногой. Симптом Кроля: усиленное оволосение
или, наоборот, облысение больной ноги. Симптом Ожеховс-
кого: похолодание тыла стопы больной конечности. Симп-
том Барре — щипок по внутренней поверхности бедра зна-
чительно болезненнее на стороне поражения.
’ Бо^и часто обусловливают защитные анталгическиё
позы п^ сидении, ходьбе, вставании, а также формирую*^
ся рефлекторно-тонические рефлексы: 1) при вызывании
Симйтойа>'Ласега происходит рефлекторное сгибание?^р-
: ровой ноги; при подъеме здоровой ноги сгибается^ боль-
v3. ОСНОВНЫЕ DUAf HOCTUMECKUECUHQPOMbl X .	259
ная; 2) при пригибании головы к туловищу сгибается боль-
ная нога.'
Нарушение чувствительности вариабельно: парестезии,
иногда гиперестезии, либо полное выпадение кожной чув-
ствительности в виде ленты по ходу седалищного нерва, что
отличает от спинальной патологии (см. 3.42).
Односторонний радикулит необходимо дифференцировать
с псоас-синдромом: боли в поясничной области, искривление
позвоночника в сторону боли, болевая контрактура. Он мо-
жет развиваться при паранефритах, плевритах, заболевани-
ях внутренних органов. Его-отличает полное отсутствие ло-
кальных изменений в позвоночнике.
^л^'^Ш^но-грудной радикулярный синдром. Чаще отмеча-
ется поражение с V шейного по I грудной корешки спинно-
мозговй^ нервов. Проявляется болями в шее с иррадиацией
в зоны поражённых корешков, иногда онемением в этих зо-
нах. Боль усиливается при движении головой и шеей, часто
распространяясь на затылок и грудь. Движения в шее огра-
ничены, особенно назад и в больную сторону. Осевая нагруз-
ка на шею и пальпация болезненны, выявляются напряжен-
ные мышцы шеи и плечевого пояса. Характерные болевые
точки: вертебральные и паравертебральные (см. 3.6). Рас-
стройство чувствительности в виде гиперестезии, а затем
гипестезии идет через плечевое сплетение и затем по ходу
лучевого нерва, что часто сопровождается болями, а затем
онемением IV-V пальцев кисти. Двигательные расстройства
обычно не выражены. Могут иметь меСтб: рефлекторно-бо-
левые синдромы (см. 3.60), вегетативные расстройства, пинд-
ром Бернара—Горнера, очень редко Броун—Секара при сдав-
лении спинного мозга.
Инструментальное обследование. Объем в. каждом
случае индивидуальный. Обычно достаточно проведения •рен-
тгенографии или магнито-резонансной томографии того; или
]£ного отдела позвоночника. Если есть необходимость иссле-
довать функцию позвоночника, выполняют рентгенокинема-
тографию. При шейно-грудном радикулярном сйндроме
лучше дополнить исследование ультразвуковой Допплеро-
графией брахиоцефальных артерий и реоплетизмографией
головного мозга. После обследования пациентов лучпхе пе-
редать для лечения нёвропатёлогу.
260
DUAfHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНОЙ ХИРУРГА;
3.58.	PAHEBOU СиНйРОМ
Раны — это открытые механические повреждения мяг-
ких тканей и внутренних органов (при проникающих ране-
ниях) с нарушением их целостности, сопровождающиеся
зиянием и кровотечением.
Раны являются самым частым видом открытых повреж-
дений и составляют 47-50% всех неотложных травматоло-
гических состояний, а ведение ран и раневого процесса зани-
мает 70% рабочего времени хирургов и травматологов.
В отношении ранений внутренних органов, большинство
травматологов склонно дифференцировать понятия. Под тер-
мином «рана» понимается повреждение, нанесенное режу-
щим или колющим предметом (рана легкого, сердца, пече-
ни). Повреждение вследствие воздействия тупым твердым
предметом или в результате удара самим органом (напри-
мер, легким о грудную стенку в момент травмы) расценива-
ется как «разрыв». Грубое разрушение тканей внутренних
органов, с обширными кровоизлияниями, обозначают как
«размозжение».
Классификация ран многоплановая и включает в себя
несколько позиций. Она относится к категории междуна-
родных и определяется как «рабочая».
1.	По характеру нанесения раны делят на преднамерен-
ные (операционные) и случайные (травматические).
2.	По виду ранящего орудия выделяют колотые, резаные,
рубленые, ушибленные, рваные, укушенные, огнестрельные,
размозженные, скальпированные раны.
3.	По отношению к полостям тела раны могут быть
непроникающие (поверхностные) и проникающие в полости,
(плевральную,, перикард, брюшную и др.). Проникающие раны
подразделяются на две группы: без повреждений внутрен-
них органов и с ранением внутренних органов .z	ч
4	. По инфицированности раны определяют как: асеп-
тические,; нанесённые в условиях операционной (преднамегф
ренные); первично-инфицированные, нанесенные нестериль^н
ным пр^метом, в течение первых 12-24 часов после трав-*:
мы, ^огда внедрившаяся микрофлора подвергается воздей-
ствий факторов местной защиты (ферментов, фагоцитов и
др.), которые удерживают ее или! в латентном состоянии,
или могут купировать полностью; гнойные раны, когда мик- .
3; ОСНОВНЫЕ nUfifHOCTUMEGKUE CUHQPOMbl	/	261
рофлора свободно развивается в ране в виде гнойного вос-
паления.
5.	}По наличию осложнений раны делят на не осложнен-
ные и осложненные. К осложнениям относятся: поврежде-
ния магистральных сосудов, нервов, проникающие раны, осо-
бенно с повреждением внутренних органов, травмы костей,
мышц, сухожилий, шок, кровопотеря, множественные и ком-
бинированные ранения.
Клиническая характеристика и диагностика ран
В зависимости от характера ранящего орудия, а иденти-
фикация его обязательна для ведения следствия, каждый
вид ран имеет специфические особенности, которые нужно
не только знать для дифференциальной диагностики, но и
уметь правильно описать.	.
‘-'Ш'Колотпыераны. Наносятся любым острым предметом
узкой формы и большой длины (нож, финка, шило, отвертка,
ножницы и др.). Характерной особенностью таких ран явля-
ется превышение глубины над наружными размерами. Коло-
тые раны, в большинстве случаев, проникающие в полости с
повреждением внутренних органов или глубоких формаций
мягких тканей (нервно-сосудистый пучок; сухожилия, мыш-
цы), имеют узкий раневой канал. Чаще всего инфицируются,
так как для развития микрофлоры создаются оптимальнее
условия. В зависимости от остроты и формы ранящего пред-
мета, края раны могут быть ровными и четкими, линейной
формы (нож, финка), округлыми (шило, арматура), фестонча-
тыми или звездчатыми (отвертка, ножницы) й др. В зависи-
мости от остроты предмета, края раны могут быть без крово-
излияний или иметь незначительные кровоизлияния и осад-
нение. Такую же особенность имеют и стенки раны. Но дном
раны может быть все что угодно и его не видно. Поэтому при
обращении пострадавшего с колотой раной ревизия ее долж-
на проводиться особенно тщательно.
2.	Резаные раны. Наносятся острым предметом (нож
финка, бритва и др.) параллельно поверхности тела линей-
ным движением. Поэтому таки§ раны имеют линейнуйр фор-
му, наружные размеры больше глубины, дно хорошопро-
сматривается. Края и стенки раны ровные, четкий, ^ кро-
воизлияний и размозжений, дно ровное и четкой. Этй ^кны
относятся к самым благоприятным по обработке ц" зажив-
лению. 7	X. X '	••
262	' QUAfHOCTlJMECKllCl СПРЯВОЧНЦККиРУРГА
3.	Рубленые раны. Наносятся острым предметом боль-
шой кинетической массы, одним рубящим ударом (топор,
секач, лопата, шашка и др;)- Они отличаются большой глу-
биной, часто с ампутацией сегмента конечности (например,
пальцев). Края и стенки имеют линейную форму, ровные, но
четкость зависит от остроты предмета, которым нанесена
рана< Если предмет остро заточенный — края и стенки раны
ровные и четкие. Еслих предмет тупой — края раны будут
осаднены, с участками кровоизлияний, зона их обычно необ-
ширная, что зависит от остроты предмета. На дне, которое
легко просматривается, имеются перемычки, которые соот-
ветствуют зазубринам на ранящем предмете, должны быть
четко измерены и описаны для последующей судебно-меди-
цйнской экспертизы и идентификации орудия. ,	;
4.	Рваные раны. Наносятся заостренным предметом
крючковатой или зазубренной формы параллельно поверх-
ности тела.При этом формируется разрыв кожи и подкож-
< ноц клетчатки. Раны поверхностные, линейной формы. Края;
неровные (фестончатые), нечеткие за счет осаднений. Стен- (
ки неровные; с участками кровоизлияний. Дно раны с крово-
- излйянйями, неровное.
5.	Ушибленные раны,.Цасн.осятсятупъ1^9 твердым пред-
метом, имеющим большую кинетическую энергии} (палка,
кирпич^ камень, бутылка). Сами по себе они поверхностные,
но из-за высокой кинетической энергии агента часто вызы-
вают повреждения внутренних органов: при ранах на голо-
ве — повреждения мозга, груди т— легких и сердца.
Вид раны может быть самый различный, все зависит от
формы орудия, его массы, силы, с которой нанесен удар, на-
правления удара. Отличительной особенностью являются
обширные кровоизлияния, осаднения и размозжения краев,
стенок й дна раны. Если рана нанесена одним прямым уда-
ром, перпендикулярным поверхности тела, вид ее повторяет
контуры ранящего орудия. При этом происходит размозже-
ние мягких тканей, равномерное на всю глубину. Края раны
могут быть самой различной формы: квадратной, звездча-
той, режелинейной; все зависит от формы предмета, котр-
рым нанесена рана.	; ,
Если удар наносится под углом, формируется тангенцй^
альное действие; Мягкие ткани по сути дела лопаются под
, воздействием силы. Форма краев раны зависит от углай^й-
1 ОСНОВНЫЕ OUfifHOC^MEC^	263
ложения силы. При, нанесении раны под углом больше
30 градусов к поверхности тела (удар на излете кинетичес-
кой энергии), края раны имеют треугольную формуле основа-
нием в месте начала приложения силы. При приложении
силы под углом меньше 30 градусов к поверхности тела или
параллельно ей (например, при ударе палкой, кнутом, бичом*
; как говорят в народе: «с протягрм»), края раны фестонча-
.... тые, имеют линейную,форму, но глубина её неравномерная,
центральная часть раны всегда глубже.
6.	Укушенные раны. Наносятся животным или челове-
ком. По виду напоминают рваные, но отличительной особен-
ностью является наличие отпечатков зубов. Могут иметь
место дефекты тканей вплоть до оскальпирования или ам-4
нутации, например, пальца; когда вырывается участок кожи
и мйгких тканей.
^^ Размозженнь^е раны. В	встречаются редко,
но этб один из самых тяжелых видов повреждений, так как
они формируются при раздавливании конечности (см. ком-
прессионный синдром).
8. Огнестрельные раны. Огнестрельные раны в силу своей
специфичности, тяжести повреждений, осложнений, особен-
ностей оказания помощи и ведения, неблагоприятности ис-
ходов — выделены в отдельную группу. По виду оружия
различают: пулевые, дробовые, осколочные раны. По харак-
теру раневого канала: сквозные, слепые, касательные. Огне-
стрельные раны относятся к категории самых сложных по
диагностике, лечению и описанию, так как часто сопровож-
даются повреждениями внутренних органов, переломами
костей, повреждениями нервно-сосудистых пучков, наличи-
ем инородных тел, дающих нагноения, имеют массивные раз-
рушения мягких тканей.
При пулевых ранах входное отверстие имеет'округлую
форму с неровными и нечеткими краями за счет осадненйй и
кровоизлияний. Большое значение имеет расстояние, с кото-
рого произведен выстрел. При расстоянии до метра иди выс-
треле в упор, вокруг раны имеется зона ожога й^о^бхрвых
вкраплений, обширность их определяет расстояние йкалибр
оружия, они должны быть точно измерены и четцо ^^саны.
При больших расстояниях этих изменений не ртмечй^я.
При осколочных ранениях входное^ отверстие \напоми-
йаёт рваную рану, но с обширной зоной кровоизлияний и
:;264	' .	. rQUfirHOCTUMECKUQcnPfiBOMHUKKUPm
, размозжений тканей, отличается и наличием раневого ка-
нала, ;•
Пулевые и осколочные раны имеют 3 слоя: сам ране-
вой канал, заполненный тканевым детритом, инородными
телами и остатками ранящего предмета (пуля или осколок);
зона размозжения тканей в 2-5 раз больше раневого кана-
ла; зона молекулярного сотрясения в 5-10 раз больше ране-
вого канала. Эти ткани постепенно некротизируются и от-
торгаются, создавая угрозу тяжелых нагноений.
Для дробовых ранений характерно множество мелкото-
чечных входных отверстий, часто с фестончатыми краями,
небольшими зонами кровоизлияний и размозжений вокруг
них. Дробовые ранения также сопровождаются переломами
и повреждениями внутренних органов.
Правила описания ран
Диагностировать рану проблемы не представляет, но ее
необходимо квалифицированно описать для последующей
судебно-медицинской экспертизы, так как врач, оказываю-
щий помощь пострадавшему, видит ее в «натуральном» виде
в первый и последний раз. При описании ран предъявляют-
ся-следующие требования.
1.	Указывают локализацию раны по анатомическому
сегменту тела: голова, лицо, шея, грудь, туловище, и т.д.
2.	Дается уточнение положения раны с указанием ана-
томических ориентиров (например, в области груди, справа, в
четвертом межреберье, по средне-ключичной линии; в обла-
сти левого бедра, по внутренней поверхности, выше коленно-
го сустава на 6 см и др.).
3.	Имеется рана. Указывают размеры ее зияния — 2 на
5 см и др. Если дно раны видно, отмечается третье измере-
ние — глубина (глубиной до 2 см).
4.	Описывается форма раны: линейная, округлая, звезд-
чатая, овальная, серповидная, треугольная и др.
5	> указывается направление раны по продольной оси
тела: косая, продольная, поперечная.
4	б. Описываются края раны: ровные, неровные (фестон-
чатые)^четкие или нечеткие, наличие осаднений и размоз-
жений,^кровоизлияний, их размеры, особенности формы и цве-
та для кровоподтеков.	v // • ' г
7.	Описание стенок раны проводят аналогично краям:
ровные, неровные, наличие размозжений и кровоизлияний.
265
8.	Дно раны: необходим тщательный осмотр и описа- .
ние. В некоторых случаях, если его не видно, необходимо
рассечение раны до дна для осмотра и ревизии. При ранах;
проникающих в полости, необходимо проведение полостйых
*/ операций или эндоскопических исследований с целью опи-
сания: хода раневого канала, состояния дна и повреждений
внутренних органов, а также одновременного оперативного
пособия, направленного на гемостаз и устранение повреж-
дений.	к	х '
Дно может быть ровное, неровное, иметь перемычки, раз-
мозжения, кровоизлияния, инородные тела, повреждения се-
розных листков, что свидетельствует о проникновении ее в
полости. Обязательно указывается, что является дном раны:
мягкие ткани, кости, внутренние органы. Описывают состоя-
ние дна раны.
9.	Направление раневого канала (если он имеет вид уз-
: кого хода, например, при нанесении раны ножом или фин-
кой): спереди-назад, справа-налево — или наоборот. Содер-
жимое раневого канала: тканевой детрит, костные отломки,
земля, инородные тела и др.
10.	Наличие осложнений: повреждение внутренних ор-
ганов, нервно-сосудистых пучков, сухожилий, мыщц и др.
/
	3.59. РЕКТАЛЬНЫЙ CUHQPOM
Ректальный синдром включает в себя симптомокомп-
лекс, развивающийся при патологии прямой кишки и аналь-
ного канала. В практике хирурга встречается часто, но забо-
левание может быть вызвано не только ректальной патоло-
гией, которой занимаются хирурги и проктологи, но и онко-
процессами, урологической и гинекологической патологией.
Проявления заболеваний этой зоны полиморфны, нр ос-
новные симптомы довольно четкие: боли в прямой цишке й
заднем проходе, часто иррадиирующие в крестецикрпчик,
промежность, бедро; в той или иной мере нарущение акта
дефекации и болезненность при нем; зуд; могут быть, цыде-
ления, кровотечения*
Методов исследования довольно много, уточненную, диаг-
ностику проводит, проктолог, но хирург должен; направлять к
266	J ;
узкому специалисту полностью обследованного пациента. В
большинстве случаев необходимости в направлении к про-
ктологунет, кроме показаний к оперативному лечению. Ос-
новным методом исследования является ректальное: осмотр,
пальцевое исследование, аноскопия с помощью ректального
зеркала, ректороманоскопия, фиброколоноскопия. Обязатель-
но исследование кала: копроскопия, анализ кала на дезгруп-
пу, яйца глистов, скрытую кровь, дисбактериоз, при наличии
выделений — цитология и исследование микрофлоры. При
сомнении в первичности патологии прямой кишки или ее
связи с другими органами малого таза, необходима консуль-
тация гинеколога и уролога.
Ректальное исследование позволяет выявить функцио-
нальное состояние мышц заднего прохода, патологические
изменения тканей анального канала и прямой кишки (тре-
щины, свищи, геморрой, гипертрофию анальных сосочков,
фиброзные полипы, доброкачественные и злокачественные
опухоли, посттравматические рубцовые изменения, инород-
ные тела, сужение кишки), кистозные и опухолевидные об-
разования, воспалительные инфильтраты в параректальной
клетчатке; изменение предстательной железы й семенных
пузырьков у мужчин (аденома, рак, простатит) и гениталий у
женщин, состояние брюшины, состояние дуглас-пррстранства
(подробно см. 4.4).
Исследование начинают с осмотра заднего прохода: со-
стояние кожи, положение анального отверстия (его смеще-
ние свидетельствует о наличии патологии в параректальной
клетчатке: паралроктит, натечник, опухоль, рубцовое смеще-
ние при хроническом проктите), состояние запирательного
механизма (в покое и при натуживании), наличие видимых
изменений 0- пороков развития (выпадение, стеноз), травма-
тических повреждений, трещин, геморроя, свищей, полипов,
Рубцовых изменений, гипертрофии сосочков и др.
; Пальцевое исследование проводят постепеннов положе-
нии больного на боку, на спине, а лучше в коленно-локтевом
положении^Сначала исследуют тонус, растяжимость, элас-
тичность наружного сфинктера заднего прохода, состояние
слйзйё^й( наличие и степень болезненности при исследова-
нии. Затем пайдец; продвигают в ампулупрямой кишки, оп-.
ределяя соСтойййё ее просвета (расширение, сужение, нали-
чие инородных тел), осторожно пальпируют и оценивают
- i ОСНОВНЫЕ QUATHOCTU4ECKUE CUHQPOMbl	267
состояние стенок прямой кишки (эластичные и мягкие в
норме; пастозные, наличие выбуханий, уплотнений, рубцо-
вых деформаций), состояние простаты у мужчин (см. 3.71,
3.75), прямокишечно-влагалищной стенки и шейки матки у
жецщин; определяют состояние параректальной клетчатки,
примыкающей стенки дуглас-пространства, внутренней по-
верхности крестца и копчика. После извлечения пальца ос-
матривают перчатку на наличие выделений: обычное кало-
вое, измененный кал, слизистое, кровянистое, гнойное, ихо-
розное отделяемое. Для исследования верхнеректального
отдела и пельвиоректальной клетчатки применяют биману-
альное исследование.
Выявление патологии анальной зоны требует проведения
аноскопии ректальным зеркалом. Углубленное исследование
прямой кщпки и сигмы даёт ректороманоскопия и колонос-
копия (выявление рака, полипоза, неспёцифического язвенно-
го колита, исследование глубоких свищей й другой патоло
гии), для этого пациент должен быть направлен подготовлен-
ным (касторовое < масло 30 г накануне;^ клизмы вечером и
утром до чистой воды) к специалисту-эндоскописту; v
3.60.	РЕФЛЕКТОРНО-БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ
Рефлекторно-болевые синдромы — это группа патоло
гических состояний, связанная-с патологиейпозвоночника
(остеохондрозом и спондилоартрозом) и радикулоневрита-
ми, при которых рефлекторно через стволы и синаптические
синусы формируется связь с измененным органом или уча
стком тела за счет развития нейротрофических нарушений^
вплоть до дегенеративных. Лечение этих синдромов прово-
дит амбулаторно невропатолог, но чаще берут на себя хирур-
ги или нейрохирурги, так как в основе лежит лечение осте-
охондроза позвоночника, требующее проведения блокад.
Синдромы шейного и грудного отделов позвоночника
Барре—Лъеу (позвоночной артерии) синдромфортли
руется при шейном спондилоартрозе.	* ?
Сопровождается одно- или двусторонними болями в об-
ласти шеи и головы, приступообразными, продолжающими-
от нескольких минут до нескольких часовни постоянны-
268	АиЯГнЬётиЧЕСКиОСЛРАВОЧНиККиРУРГА
ми, с периодически наступающими обострениями. Иногда
боли сопровождаются парестезиями в виде чувства стягива-
ния головы, «выпирания» глаза, жжения, холода. Характер-
ны повышенная утомляемость, головокружение, тошнота, шум
в ушах или голове, ощущение заложенности в ухе, может
быть временное понижение зрения. Все эти симптомы резко
усиливаются при движениях головой и шеей, поэтому просьба
произвести движения или сесть вызывает у больных в пери-
од «шейной мигрени» чувство страха. Характерен жест «сня-
тия каски» — больные, пытаясь показать распространение
боли пр голове, проводят кистью от шеи ко лбу, причем но-
готь среднего пальца движется строго по средней линии.
Лермитта синдром (шейный прострел) — интенсив-
ная приступообразная (как удар током) или постоянная боль
в шее, сопровождающаяся тоническим миоспазмом, вплоть
до тетануса с развитием кривошеи. Боль локализуется в
области шеи, иррадиирует в затылок, надплечье, реже в пле-
чи, усиливается при движении в шее или при длительном
вынужденном положении шеи (чтение за столом, работа, на
компьютере и др.). При глубокой пальпации выявляется
болезненность по паравертебральной линии и при перкус-
сии отдельных остистых отростков Синдром развивается
при поражении шейного отдела спинного мозга (травма, опу-
холи и др.) и остеохондрозе шейного отдела позвоночника с
вовлечением в процесс симпатического нерва. Для уточне-
ния выявляют симптом Лермитта — при резком наклоне
головы вперед и вниз внезапно во всем теле развивается
резкая боль,z подобная удару током. Может рефлекторно со-
четаться с синдромом лёстничной мышцы.
Плечелопаточный периартроз — болевой синдром,
обусловленный нейродистрофическими внесуставными по-
ражениями связок, слизистых сумок, а также сухожилий
мышц, прикрепляющихся в области плечевого сустава; при
наличии воспалительных изменений инсерция сухожилий
и суставных сумок плечевого сустава процесс трактуется как v
периартрит.
Сустав имеет очень широкую функцию, кроме того, на
него ложится максимальная физическая нагрузка при вы- .,
полненЦи ручных работ. Патогенетически процесс связан с
шейным остеохондрозом и плечевйм>-нервным сплетением,
но может быть вызван И болевой импульсацией с желчного
3. ОСНОВНЫЕ DUfif H0CTU4ECKUE CUHQPOMbl	'	269?
пузыря. Чаще поражается сухожилие надостной мышцы и
длинной головки двуглавой мышцы плеча с вовлечением в
процесс близлежащих суставных сумок, что кроме боли оп-
ределяет особенности подвижности в суставе при заболевав
нии. Боли обычно спонтанные, чаще возникают ночью и при
нагрузке сустава, иррадиируют в шею и кисть.
Видимой деформации сустава и плечевого пояса нет,
может быть незначительная пастозность вокруг сустава при
воспалении, пальпация сустава малоболезненна, но на пере-
днелатеральной поверхности определяются болевые точки
(места прикрепления сухожилий к кости— инсерций), а
также болезненность при пальпации клювовидного отрост-
ка лопатки и подакромиальной зоны. Переднезадние дви-
жения (качательные) не ограничены, но резко ограничены и
болезненны отведение плеча вверх и ротационные движе-
ния (симптом Дауборна).
Стайнброккера алъгодистрофический синдром пле-
< чо-кисть — формируется при вовлечении в процесс шёй-
ных узлов симпатического ствола, плечевого сплетения,
шейного отдела* позвоночника, болевую импульсацию мо-
гут давать и заболевания органов грудной полости. При
этом имеет место сочетание плечелопаточного перйартро-
за с нейродистрофическими и вегетативными расстройства-
ми в области кисти и лучезапястного сустава. Он сопро-
вождается резкими, иногда каузалгическими, болями, ог-
раничением подвижности пальцев и выраженными вазо-
моторно-трофическими изменениями в кисти: диффузный
холодный отек, цианоз, гипергидроз, повышение темпера-
туры кожи кисти, атрофия мышц, остеопороз. Если не про-
водится своевременное лечение, формируется стойкая сги-
бательная контрактура.	'
Эпикондилез (эпикондилит) плеча — дистрофическое „
или воспалительное (эпикондилит) поражение соединитель-
ных образований локтевого сустава и сухожилий мышц, при-
крепляющихся к латеральному (реже медиальному) надмьг-
щелкам плеча. Возникновение заболевания связано с мйк-
ротравмами и физической нагрузкой на мышцы „ плеча и
локтевой сустав, особенно при вращательные движениях.
Развивается у мужчин после 30 лет, когда формируются ди-
строфические изменения; в шейном отделе и плечевом по-
ясе, что связывает их по болевой импульсаций. Сопровождал
270	flUfirHOCTUMECKUtl справочник кирург я
ется болями и; болезненностью при пальпации в области над-
мыщелков плеча, чаще латерального, особенно дистальнее его
на 2-3 см, в глубине плечёлучевой мыщцы. Боли бывают
интенсивными, иногда носят каузалгичёский характер, уси-
ливаются при движениях в локтевом суставе.
Наффцигера(лестничной мышцы) синдром — боле-4
вой сицдром, обусловленный сужением щели между пере-
дней и средней лестничной мышцами и сдавлением прохо-
дящего через нее нервно-сосудистого пучка верхней конеч-
ности. Связан с патологией шейных позвонков (верхних или
нижних, поэтому выделяют 2 формы синдрома) и формиро-
ванием корешкового синдрома и патологией самих мышц.
В процессе развития (обычно у женщин 30-40 лет) развива-
ется характерный симптомокомплекс: боли плечевого по-
яса, иррадиирующие в ладонь и пальцы, предплечье; мышеч-
ная слабость, доходящая до паралича, с мышечными атрофи-
ями, особенно коротких мышц кисти; ослабление рефлек-
сов; вегетативные нарушения в виде головных болей и бо-
лей в области сердца.
При осмотре: припухлость в надключичной области, уси-
ление сосудистого рисунка вен на груди и руке, шея обычно
короткая и искривлена в сторону поражения, мышцы кисти
атрофичны и гипотоничны. При пальпации обнаруживается
напряженная и гипертрофированная передняя лестничная
мышца, определяются над- и подключичные болевые точки,
гипертрофия VII шейного позвонка. Характерные симпто-
мы: симптом Итона —<падение артериального давления и
мягкость пульса на лучевой артерии при повороте головы в
больную сторону с одновременным глубоким вдохом; симп-
том Ланге?— исчезновение пульса на лучевой артерии при
отведении руки и подъеме вверх с одновременным поворо-
томГоловы в противоположную сторону; симптом Оксне-
ра—Гаге — давление пальцами над ключицей, на высоте су-
хожилия лестничной мышцы, вызывает боль и гипестёзию
этрй&Йщцы, которые снимаются стойко после блокады но-
вокаиномсухожилия; симптом Адсона—Коффея — пони-
жециё^ыёрты пульса и появление парестезии в верхних ко- ,
нечнрс^ях- при глубоком вдохе в сидячем положении с ру- <
ками больного, опирающимися в колёни, со слегка выпрями
ленной шеей. Подтверждает диагноз реовазография конеч-
ности и ультразвуковая допплерография.	‘
1 ОСНОВНЫЕ GUfifHOCTUMECKUE CUHOPOMbl	s 271
Гебердена (рефлекторно-кардиальный) синдром —
формируется при остеохондрозе нижне-шейного и грудного
отделов позвоночника, когда в процесс вовлекается шейные
симпатические узлы. Обычно при резких движениях, высо-
ких физических нагрузках появляются внезапные боли в
сердце, иррадиирующие в левую руку, чувство его «перево-
рачивания», страх смерти, побледнение лица и другие не-
приятные ощущения. При этом явных признаков стенокар-
дии не отмечается: пульс ровный (редко единичные экстра-
- систолы), изменения на ЭКГ отсутствуют. Может выявлять-
ся симптом Бейнбриджа — при смене положения (стоя-сидя,
стоя-лежа) изменяется частота пульса и дыхания. После
разгрузки позвоночника явления купируются очень быстро
и самостоятельно.
Редкие шейно-плечевые синдромы. Синдром шейного
рёбра сопровождается парестезиями в руке, бледностью й;
похолоданием кожных покровов кисти/ ослаблением пуль-,
са на лучевой артерии, слабостью и гипотрофией мышц кис-
ти. Лопаточно-реберный синдром сопровождается болями на
задней поверхности грудной клетки в области лопатки; Син-
дром передней грудной стенки Сопровождается болями в
мягких тканях грудной стенки, болезненностью при пальпа-
ции межреберных промежутков, по сути дела это межребер-
ная невралгия может давать рефлекторно-кардиальный син-
дром. Синдром малой грудной мышцы проявляется паресте-
зиями на передней грудной стенке и в области лопатки, а
также болями, иррадиирующими в руку. Межлопаточный
синдром сопровождается ощущением тяжести в межлопа-
точной области, паравертебральными и вертебральными бо-
лями. Реберно-ключичный синдром проявляется диффузны- :
ми болями и парестезиями в руках, особенно ночью.
Синдромы поясничного отдела позвоночника
Пириформис (грушевидной мыщцы) синдром — Симп-
томокомплекс, возникающий при сочетанном поражении
грушевидной мышцы и седалищного нерва и связанном с
этим сдавлением нижней ягодичной артерии, Патогенети-
чески синдром связан с поясничным остеохондрозом^
Клинически признаками поражения грушевидйбй мыш-
цы являются: боль в нижней части крестцово-подвздошного
сустава, большого вертела бедра, области выхода сёдалищно-
гонерва из подгрушевидного пространства и в Ягодичной/
272	QUAfHOCTUMECKUO СПРАВ0ЧН11К КИРУРГА
области при пассивном приведении бедра и ротации его
внутрь (симптом Бонне—Бобровниковой). Поражение седа-
лищного нерва часто сочетается с корешковой симптомати-
кой (см. 3.57): ноющая тупая мозжащая боль в области бед-
ра, часто распространяется на всю конечность. Для диффе-
ренциации этого синдрома от обычного ишиаса производят
введение 20 мл 0,5% новокаина в грушевидную мышцу: боль
в ноге стихает до суток.
Крампи-синдром (судорожного сокращения икронож-
ных мышц) — развитие связано с остеохондрозом позво-
ночника и ишалгией. При этом за счет постоянного нервно-
рефлекторного импульса наряду с корешковыми расстрой-
ствами (см. 3.57),, которые могут быть выражены слабо, на-
ступает стойкий и болезненный спазм икроножной мышцы
с гиперразгабанием стопы, попытка опоры и активного сги-
бания в суставе вызывает резкую боль в голени и бедре; от-
дающую в поясницу, и усиление судорог. Стопа отекает, хо-
лодная на ощупь, цианоз. При длительном течении отмеча-
ются нейротрофические изменения в виде гипотрофии мыщц,
остеопороза.	>.
3.61.	РЕФЛЮКС-СиНЛРОМЫ
Рефлюкс-сивдромы — группа патологических состояний,
вызванная обратным током жидкостей в полых органах или
сосудах, вследствие нарушения в .них градиента давления или
несовершенства клапанной или сфинктерной систем. Процесс
идет пассивно. Наиболее часто ррфлюкс-синдром развивает-
ся в трех системах организма: желудочно-кишечном тракте,
венозной системе и мочевых путях. Хирурги встречаются в
основном с первыми двумя, а рефлюкс мочевых путей отно-
сится к компетенции урологов и нефрологов.
Рефиюкс-синдром в желудочно-кишечном тракте. .
ГадлгрЬэзофагальный рефлюкс-синдром — затекание со-1*
держймого желудка в пищевод развивается при недостаточ-
ности кардиального жома, который чаще развивается при
гры&ах диафрагмы (см. 3.20) или анатомическом дефекте
мышечного кольца, т е. при недостаточности пищеводнр-гЙ-
стрального жома. Рефлюкс может развиваться при гаСтрй-
3. ОСНОВНЫЕ DUfifHOCTUMECKUE CUHOPOMbl	273
тах, язвенной болезни, холециститах^ особенно в период обо-
стрения, после резекции желудка, при раке* желудками кан-
цероматозе, может быть при беременности, т.е. в тех случаях,
когда нарушается моторика желудка или создается повы-
шенное внутрибрюшное давление. В результате формирует-
ся рефлюкс-эзофагит, вплоть до образования пептической
язвы. Основные проявления: изжога^ иногда со жгучей бо-
лью, возникающая в горизонтальном или гнаклонном поло-
жении, обычно уменьшается в вертикальном положении тела.
Подтверждение диагноза — с помощью ФГС, и этого доста-
> точно. Лечение консервативное гастроэнтерологом. /
/	Дуоденог ас тральный рефлюкс-синдром — развивается
, при язвенной болезни, дуодените, холецистите, панкреатите,
' после резекции желудка. Щелочная среда и желчные кис-
\ лоты размывают защитную слизь желудка с формирование
v ем эрозивного рефлюкс-гастрита, вплоть до образования эро-
зивных язв, а иногда и полипов. Проявляется клиникой га-
? стрита; Подтверждается ФГС, и этого достаточно. Лечение;
консервативное гастроэнтерологом.
ПанкреатобилиарНый рефлюкс-синдром — формирует-
> ся при грубой патологии 12-перстной кишки и фатерова со-
\ ска. При высокой гипертензии в холедохе панкреатический
’ сок поступает в желчные пути, вызывая тяжелый фермента-
тивный (часто с деструкцией стенок) холангит; Это сопро-
* ’ вождается поражением печени с развитием желтухи, тяже-
лей интоксикацией организма и требует срочного оператив-
ного лечения. Подтверждается диагноз ФГС с проведением
ретроградной панкреатохолангиографии. Хотя о состоянии
желчных ходов может дать знать УЗИ.
Холедохопанкреатический рефлюкс-синдром — может
развиваться только при объединенном общем желчном и
панкреатическом протоке в случаев патологии фатерова со-
ска и сфинктера Одди, либо при нарушении техники выпол-
нения ретроградной холангиографии. Попадание желчи в
панкреатический проток приводит к повреждению стенки и
развитию тяжелого панкреатонекроза (см. 4.1). Дрцение
оперативное, срочное, в отделении абдоминальной хирургии.
Рефлюкс-сивдром в венозной системе
Наиболее часто наблюдают в венах нижних конечнос-
тей, где он в результате недостаточности венозных Клапанов
проявляется в виде варикозного расширения вен (см. 3.72).
274	'' QURrHOCTU4ECKUQCnPA6O4HUKKUP9Prfi
3.62.	РЫПWHblQ CUHflPOM
Разрывы — механические повреждения мягких тканей
и внутренних органов с нарушением их анатомической це-
лостности- Они возникают при приложении силы, превыша-
ющей растяжимость ткани. Возможны разрывы: подкож-
ной клетчатки, нервов, сосудов, мыщц, сухожилий, связок су-
ставов, полых и паренхиматозных органов. Клиника в каж-
дом случае различна.
Разрывы подкожно-жировой клетчатки проявляются
развитием кровоподтека и подкожной гематомы (см. 3.13).
Разрывы фасций (чаще бедра) определяются пальпатор-
но в виде щелевидного дефекта. При напряжении мыщц,
через дефект фасции пальпируется эластичное, малоболез-
ненное образование (мышечная грыжа), которое исчезает при
расслаблении мускулатуры.	/
Разрывы мыщц бывают: полные или частичные (надры-
вы); располагаются или в зоне мышечного брюшка, или, чаще,/
в месте перехода мыщцы в сухожилие. Наиболё^ часто по--
вреждаются: бицепс, икроножные мышцы голени, реже —
6pi»niKH квадрицепса бедра. Разрывы других мышц встре-
чаются крайне редко.
В Момент разрыва возникает резкая боль, чаёто ощуще-
ние щелчка, после чего развивается'.’нарушение функции
конечности с выпадением действия поврежденной мышцы.
Брюшко мышцы сокращается в сторону неповрежденного
сухожилия (при разрыве в зоне .брюшка — в Отводящую и
приводящую сторону сухожилий). При этом пальпаторно
определяется дефект в месте расположения мыщцы, а ее
спазмированные участки пальпируются в виде эластичных
и болезненных валиков. Диагноз частичного разрыва мышц
ставится только на основании предположений: характер
травмы (в момент напряжения мышцы); боль, усиливающа-
яся при пальпации именно мышцы; боль при пальпации
отводящего и приводящего сухожилия; наличие отека и
кровоподтека, нарушение функции мышцы.
сухожилий — чаще: ахиллова, головок четы-
рехглавоймыщцы бедра и двуглавой мыщцы плеча — со-
провождаются: выпадением функоди мыщцы, гиперфунк-
цией мыщгда^	порочным положением этого сег-
мента, смещением брюшка мышцы в сторону неповрёжден-
5. ОСНОВНЫЕ nunrHOCTUMECKUeCUHQPOMbf	275
ного сухожилия. Лечение,? как и при разрыве мышц,опера-
тивное, должно проводиться как можно раньше из-за рубцо-
'• вых изменений в самой мышце и разволокнения концов су-
хожилия, что может определить неэффективность оператив-.
: ной пластики.
Разрывы сочленений (симфизов) —наиболее часто от-
мечаются разрывы лонного и акромиально-ключичного со-
членений.
Разрывы акромиально-ключичного сочленения еще оп-
г ределяют как вывих акромиального конца ключицы: пол-
ный и неполный. Возникает при ударе по акромиальному
^ отростку лопатки или при падении на приведенное плечо.
При осмотре стоя выявляют выступание конца ключицы, при
надавливании сверху определяется симптом «клавцши» —
^ ключица пружинит под рукой. Диагноз подтверждают рент-
v ? гёнологически, но снимки производят стоя, так как в лежа-
; чем положении смещение может устраниться.
\ Разрывы или надрывы лонного сочленения встречают-
's ся довольно редко и чаще являются осложнением родов
U крупным плодом при клинически узком тазе, очень редко
,, встречаются при переломах таза. Боль в , области лонного
сочленения, невозможность поднять выпрямленные ноги
(симптом «прилипшей пятки»), невозможность повернуться
на бок/Пальпаторно выявляют болезненность в области лон-
' ного сочленения^ расхождение лобковых костей более чем
на 1 см, их подвижность. Подтверждают диагноз рентгено-
логически.
Разрывы нервов — обычно сопровождают переломы ко-
стей. При этом выпадает функция иннервируемого участка
и чувствительность. Вместе с травматологом срочно вызы-
вают нейрохирурга. Для уточнения диагноза можно допол-
нительно произвести электромиографию.
Разрывы крупных сосудов — чаще сопутствуют перело-
мам костей, но могут формироваться и при контузионной
травме (см. 3.31), проявляются формированием напряжен-
ной гематомы, отсутствием пульсации на периферических
артериях, иногда может Определяться пульсация ц систоли-
ческий шум над гематомой. Учитывая развитие анёмцй (см.
3.3) и гангрены конечности (см. 3.10), больной срочнона-
праззляется в травматологию даже в сомнительных случаях,
где.'возможно проведение; ангиографий. /
276	nUAmOCTUMECKUO СПРАВОЧНОЙ ХОРУРГА
Разрывы внутренних органов. Имеют довольно яркую
клинику: разрывы печени, желчного пузыря, поджелудоч-
ной железы, мочевого пузыря, желудка и кишечника дают
картину перитонита (см. 3.52); разрыв селезенки дает кар-
тину гёмоперитонеума (см. 3.13); разрывы легкого и брон-
хов проявляются гемопневмотораксом (см. 3.13, 3.53); при
разрыве диафрагмы, наряду с гемоперитонёумом, формиру-
ется диафрагмальная грыжа (см. 3.20); при разрыве почки
и мочеточника развивается паранефрит (см. 3.70).
3.63.	CBUU1EBOU синдром
Свищи — патологические хдды, выстланные грануляци-
онной тканью или эпителием, соединяющие патологический
очаг в тканях, органах или полостях с внешней средой или
между собой.
Возникновение свищей связано с пороками развития,
воспалительными и опухолевыми процессами, травмами и
операцйями. В связи с этим свищи делят на врожденные и
приобретенные. По отношению к окружающей среде разли-
чают: наружные, открывающиеся на поверхность кожи; внут-
ренние, не сообщающиеся с внешней средой; и сочетанные,
когда имеется сообщение между внутренними органами и
кожей, например, бронхоплевроторакальный свищ и др. По
характеру отделяемого свищи бывают: слизистые; гнойные,
желчные, кишечные, молочные, слюнные, мочевые и т.д. Сви-
щи обозначают и по органу: желудочные, кишечные, моче-
вые, бронхиальные, пищеводные и др.
Врожденные свищи всегда выстланы эпителием, их делят
на срединные и боковые, полные и неполные. Неполные сви-
щи, один из концов которых облитерирован, называют дивер-
тикулами:пищевода, бронха, мочевого пузыря, подвздошной
кишки/ (дивертикул Меккеля) и др. Наиболее часто в практик
ке встречаются врожденные свищи шеи: срединные связаны с;^
аномалиями развития щитовидной железы; боковые — брон-
хогеннойприроды. Полные пупочные свищи связаны с нездт
ращением пупочно-кишечного хода или мочевого протока с
характерным отделяемым. Их необходимо дифференцировать
с пупочной кистой, для которой характерно слизистое отделяе-
З.ОСНО8НЫЕ nUfifHOCTUMECKUE СМНПРОМЫ
277:

мое. Часто встречается эпителиальный копчиковый ход. Учи-
тывая их эпителиальную выстилку, они не могут закрыться
сами и требуют проведения пластических операций.
Приобретенные свищи могут вызываться различными
причинами, но наиболее частые из них — травма и гнойно-
воспалитёльные процессы, так как гной всегда стремится про-
рваться наружу. Эпифасциально расположенные гнойники
и глубокие, в случаях разъедания или повреждения фасцищ
вскрываются на кожу, образуя гнойный свищ. Если выход
: на кожу по каким-то причинам затруднен, гнойники соеди-
няются между собой внутренними свищами, примером тому
служат: ишиоректальные, пельвиоректальные парапрокти-
J. ты, запанковидные панариции и др. Гной может прорывать-
, ;ся в соседние полые органы или полости тела, образуя внут-
Л; ренние органные Или межорганные Свищи, например, брон-
хоплевральные, пищеводно-трахеальные и др. Опухоли в
f „период распада и некоторые виды травм могут тоже давать
межорганные свищи, наприйер, маточно-пузырные, межки-
шечные, влагалищно-прямокишечные и др.
Отличительной особенностью приобретенных свищей
является то, что они имеют гранулирующую стенку\ и йе
имеют эпителиальной выстилки., Свищ длительно сохраня-
ется ; из-за обильной экссудации по нему гноя, выделений,
особенно активных. В результате этого при купировании
основного очага или стихании в нем воспаления свищи за-
крываются или прикрываются самостоятельно. Но при обо-
v стрении хронического процесса в очаге они вновь открыва-
ются, что, например, бывает при свищевой форме хроничес-
кого остеомиелита.
Диагностика наружных свищей не представляет трудно-
сти. Наличие жалоб, данные анамнеза, наличие отверстия на
коже с характерным отделяемым позволяют поставить диаг-
ноз. Для выяснения характера хода, его связи с тканями вы-
полняют фистулографию. Для определения хода свища во
время операции применяют его окрашивание красителями.
Показано лабораторное исследование содержимого свища.
Свищи, формирующиеся специфической инфекциещ име-
ют особенности. При вскрытии лимфоузлов или натечников
на кожу при туберкулезе, формирование свища сопровожда-
ется и образованием йзвйг вокруг него: окружающаякожа
истоцчена, цианотично гипёремирована, грануляции свища
/278	л
бледные, отверстия свищей и язвы имеют характерные пере-
мычки, отделяемое ^творожистое», заживают грубым руб-
цом, на короткое время, после чего быстро рецидивируют.
Свищи при актиномикозе безболезненные, со скудным в виде
просяных зерен отделяемым, вокруг него безболезненный
воспалительный инфильтрат.
Большие трудности составляет диагностика внутренних
свищей, особенно при несостоятельности швов. Первично ис-
пользуют красители, чаще индигокармин или метиленовый
синий, например, для диагностики желудочного или кишеч-
ного свища больному дают выпить 10-20 мл красителя, при
наличии свища он будет выделяться по дренажу из брюшной
полости; тщсже введение красителя в бронх и выделение его
по дренажу из плевральной полости свидетельствует о нали-
чии свища. Но во многих случаях необходимо проводить ком-;
плексное обследование, включающее в себя эндоскопические
и контрастные рентгенологические исследования. /
Особуюгруппусоставляют искусственные свищи, созда-
ваемые преднамеренно оперативным путем с целью восста-
новления проходимости полого органа, отведения в нужном
направлении его содержимого, или секрета, а также для обес-
печения через него питания организма. В зависимости от
показаний формируют два вида искусственных/свищей
(стом): временные, которые заживают самостоятельно по .
миновании в них необходимости, и постоянные, необходи-
мые для длительного использования. В этих случаях созда-
ют эпителиальные свищи (губовйдныё: полные и неполные),
подшивая слизистую полого органа к коже. Из стом наибо-
лее часто накладывают: трахеостомы, гастростомы, колоно-
стомы, эйтеростомы, цистостомы.
3-64- скрото-тестатакулярныа синдром
Под скрото-тестикулярным синдромом понимается па-
тология;мошонки и ее содержимого: яичек, придатков, се-
менных канатиков, которые тесно связаны между собой кро-
во- й лимфообращением, иннервацией и функцией.
’ Моюонкаимеет очень нежную, богато иннервированную
кожуявляется эрогенной зоной, поэтому часто травмирует-
t' ЗЛОСЛОВНЫЕ flUfirHOCTUMECKUECUHOPOMbl	'	279
ся даже при незначительном механическом воздействии,
* яички при этом могут быть не задействованы, так как они
легко смещаются и подтягиваются вверх. Клетчатка рых-
• лая, богато снабжена сосудами, поэтому даже небольшое воз-
действие на мошонку приводит к быстрому развитию отека
Jy или гематомы, которые могут достигать больших размеров,
‘ распространяться на промежность, половой член, бедра и жи-
вот. В то же время и патология содержимого мошонки при-
водит к ее увеличению и деформации с отеком и переходом
У воспаления на кожу мошонки. Формирование газа в под-
У кожной клетчатке, например, при пневмотораксе приводит к '
его скоплению в клетчатке мошонки. Аллергические реак-
ции с развитием отека Квинке также сопровождаются рез-
ким и быстрым отеком клетчатки мошонки. ,
Наличие большого количества потовых и сальных же-
лез определяет предрасположенность к воспалительным про-
цессам в коже мошонки: дерматиты, опрелость, экзема, ро-
; \ жистое воспаление, вплоть до развития флегмоны и гангре-
: ны кожи и содержимого мошонки, так как процесс всегда
.< Склонен к углублению. Редко, но может развиваться специ-
У фическая инфекция, обычно взаимосвязанная с поражени-
ем содержимого мошонки: туберкулез, актиномикоз и дру-
; гие микозы (руброфития, эпидермофития, кандидоз), сифи-
лис. Вирусное поражение сопровождается образованием ос-
троконечных кандилом. Опухоли, как доброкачественные, так
И злокачественные, встречаются редко, диагностических труд-
; ЖСстей не вызывают.
Редко, но может развиваться молниеносная газовая ган-
грена мошонки (Фурнье гангрена) при ассоциации клостри-
диальной микрофлоры с кишечной палочкой, стрептококком
и др.
Заболевание развивается внезапно, быстро, может быть в
любом возрасте. Начинается с тяжелой и прогрессирующей
интоксикации (см. 3.25), отека мошонки, кожи промежно-
сти, бедер, живота. Кожа приобретает синюшную, фиолетово-
бурую окраску с черным оттенком, часто пальпаторн&опре-
деляется газовая крепитация! Может быть нарущещ^^рчё-
испускание, а в некоторых случаях формируется ост^йй^рет-'
рально-промежностныйсвищ.
( , Патология яичек довольно многообразна, большей час-
Тью диагностикой ц леченцем: расстройств 'занимаются врачи-
I. 'Л'?.%’	’ ’	'	. ' •	-	"		’
1’280	WfHOCWMECKUQCnPABOMHUKKUpyprA
сексопатологи. К хирургической патологии относятся орхиты
с । (если в процесс вовлекаются придатки — орхоэпидедимиты).
В большинстве случаев орхиты являются вторичным процёс-
< сом, редко гнойным, чаще инфекционно-аллергическим-при
эпидемическом паротите, бруцеллезе, тифах и паратифах, гепа-
тите, скарлатине, ветряной оспе, некоторых видов гнойных вос-
палений, особенно если в ассоциации микрофлоры имеют мес-
то аллергеноактивные вирусы и грибки. Орхиты могут возни-
кать при травмах, нарушении кровообращения в области се-
менного канатика (после герниопластики, при резком сокра-
щении мыщц передней брюшной стенки, при длительном по-
ловом возбуждении без эякуляции, при завороте яичка).
Клиника острого орхита яркая: резкие боли в яичке,
иррадиирующие в семенной канатик, паховый канал, боко-
вую область чревья, пояснично-крестцовую область. Общая
реакция протекает по типу гнойно-резорбтивной лихорадки
(см. 3.9). Яичко увеличено в размере, плотное, резко болез-
ненное при пальпации, мошонка над ним не изменена. В
случае нагноения или некротизации яичка боли становятся
неукротимыми, дергающего характера, мошонка отекает, по-
является гиперемия, при пальпации яичка определяются
очаги размягчения. Общая реакция организма протекает с
развитием синдрома интоксикации (см. 3.25).	\
Дифференцировать необходимо с водянкой яичка, при
которой оно увеличено, но не болезненно, при пальпации эла-
- стичная консистенция, определяется флюктуация. При изо-
лированном эпидимите (встречается редко) на задней по-
верхности яичка определяется плотный и болезненный ин-
фильтрат. При завороте яичка боли очень резкие не только
йо всем яйчке, но и в семенном канатике, который пальпи-
руется в виде плотного, резко болезненного тяжа. Может
-иметь место невралгия яичка (синдром Астлей—Купера),
которая проявляется резкими преходящими болями в яич-
ке в виде прострелов в него и по ходу семенного канатика
при малейшем прикосновении, исчезает после блокады се-
менного канатика новокаином, склонна к рецидивам, но ви-
димЫх, изменений в яичке не отмечается.
,При, хроническом орхите, в большей части вызываемом
специфической инфекцией (тубёркудез, сифилис, актиноми-
коз); отмечаются характерные для этой патологии измене-
ния; боли умеренные,7 яичко умеренно увеличено в размере,
,.3. ОСНОВНЫЕ OUfirHOCTUMECKUECUHDPOMbl	> ’281
слабо болезненно, с очагами уплотнения, на мошонке часто
формируются язвы и свищи с характерным отделяемым.
Довольно быстро развивается Атрофия яичка.
Патология семенного канатика, как самостоятельное
заболевание, встречается довольно редко, чаще она связана
с другими структурами мошонки, особенно яичком.
Наиболее частой патдлогией семенного канатика явля-
ется варикоцеле — варикозное расширение вен, выявляемое
ч у 1-6% мужчин 18-30 лет, преимущественно занятых подъе-
мом тяжестей и высокими физическими нагрузками. Чаще
локализуется слева. Диагностика не представляет трудно-
сти, так как варикоцеле видно на глаз. Клиническая карти-
на зависит от степени процесса. При I степени расширенные
вены локализуются в пределах семенного канатика, крема-
стерный рефлекс умеренно снижен. Субъективных ощуще-
;; ний нет, варикоцеле большей частью беспокоит как косме-
: тический дефект. При II степени расширенные вены опус-
каются до нижнего полюса яичка, семенной канатик утол-
щен, соответствующая половина мошонки и само яичко зна-
чительно опущены, так как кремастерный рефлекс значи-
тельно ослаблен. Субъективные ощущения появляются обыч-
но после физической нагрузки: боль в мошонке и яичке,
дискомфорт в промежности, часто имеет место снижение по-
тенции. При Ш степени яичко отечно или атрофировано, опу-
щено в дряблую и увеличенную мошонку, которая полнос-
тью заполнена расширенными узловатыми венами. Боль в
.яичке, промежности, крестце и пояснице постоянная, импо-
тенция практически полная. Абсолютно показано оператив-
/ ное лечение только в III стадии. В другие стадии оно или
вообще не требуется, или проводятся пластические опера-
ции в урологических отделениях по желанию больного.
Фуникулит — воспаление семенного канатика, изоли-
рованным бывает редко, чаще всего связан с орхитом.
____________________ 3.65. спленомегалии симптом
Первичные заболевания селезенки встречаются кря йна
редко, да и то в основном дегенеративные процессы и кис-
ты; А вот как симптом спленомегалия встречается доволь-
282;	DUAf H0CTU4ECKUQCnPAB04HUK К11РУРГА
но часто и является проявлением многих заболеваний. Ди-
агностика спленомегалии в настоящее .время не представля-
ет трудности:, пальпаторное определение 4- УЗИ, а вот при-
чину ее выявить порой бывает очень трудно. Первично необ-
ходимо провести общий анализ крови, биохимию крови, се-
рологические пробы.
По Боудлеру (1983), все заболевания, вызывающие раз-
витие спленомегалии, делятся на несколько групп: 1) ост-
рые и хронические инфекции (вирусные инфекции, сепсис,
сифилис, туберкулез); 2) застойные явления в системе во-
ротной вены (в основном при портальных блоках, перикар-
дите); 3) воспалительные и гранулематозные процессы (сы-
вороточная болезнь, бериллиоз и др.); 4) гематологические
заболевания (гемолитическая анемия и др.); 5) опухоли (лей-
козы, лимфосаркомы, раки, меланомы, ангиосаркомы); 6) бо-
лезни накопления (гистиоцитоз, болезнь Гоше и др.); прочие
заболевания (лимфогранулематоз, тиреотоксикоз и др.). Цо
частоте спленомегалии в 80% случаев связаны с гематоло-
гической патологией, в 16% случаев — с патологией печени
и только 4% приходится на прочие системные и врождён-
ные заболевания.
Из хирургических заболеваний спленомегалия может
быть в основном при гепатобилиарной патологии и заболе-
ваниях, сопровождающихся развитием соляритов и мезен-
теритов, синдрома интоксикации. В первом случае сплено-
мегалия, как правило, носит застойный характер и является
следствием портальной гипертензии; во втором случае уве-
личение селезенки носит реактивный характер. При пер-
вичном обращении больного и выявлении спленомегалии,
исключите названную патологию и для последующего об-
следования направьте пациента к гематологу.
;	, з,бб, судорожный синдром
Судорожный (спастический) синдром — симйтомоком-
плеко^р^звивающийся при непроизвольном сокращении;
поперечнополосатых или гладких мышц. О спазме речь мр!
жёт идтивслучаях, когда имеет? место только тоническое
. сокращение мышц, продолжительность сокращения, мкхщц
' 3.ОСНОВНЫЕ nUArHOCTUMECKUECUHDPOMbl	л	283
длительная, иногда до суток й бдлее; при судорогах имеет
место тоническое и клоническое (или тетаническое) сокра-
щение мышц, продолжительность их обычно до трех минут,
но может быть и больше. Четкой параллели между ними
часто провести невозможно. В зависимости от причины ми-
оспазм может быть генерализованным и локальным, захва-
тывающим отдельную группу мышц; может быть постоян-
ным и преходящим. По характеру клинических проявле-
ний различают: судорожную реакцию, судорожный синдром
и эпилептическую болезнь. Развитие судорог зависит от су-
дорожной готовности, зависящей от зрелости нервной систе-
мы и ее генетических особенностей. У детей судороги разви-
\ ваются в 4-5 раз чаще, чем у взрослых.
Судорожная? реакция может развиться у «любого здоро-
вого человека при экстремальных ситуациях и состояниях:
переутомление, перегревание организма, переохлаждение,
> интоксикации, особенно алкогольные, гипоксические состоя-
ния и др. Судорожная реакция кратковременна, обычно эпи-
1 ^зодична, но может повторяться, что, зависит от судорожной
готовности. В этом случае уже нужно думать о развитии ,
судорожного синдрома.	, (
Судорожный синдром развивается при активно.текущих
патологических процессах в нервной системе, в результате
чего формируется приобретенное снижение судорожной го-
товности мозга с крайне повышенной возбудимостью голов-
оного мозга. Очаг возбудимости, формирующийся в головном
i мозге, играет доминантную роль в развитии судорожного
• синдрома, экзогенные факторы при этом играют значитель-
но меньшую роль, причем судороги могут повторяться, при-
чем часто, уже при прекращении их действия.
Эпилепсия возникает на фоне наследственно обуслов-
ленного повышения судорожной готовности мозга. Для раз-
вития малого или большого эпилептического статуса обыч-
но не требуется какого-либо заметного провоцирующего фак-
тора, достаточно небольшого раздражения.
Клонические судороги-(миоклонии) характеризуются
кратковременными спазмами и расслаблением мускулату-
ры, быстро следующими друг за другом, что приводах сте-
реотипным движениям, имеющим различнуюамплитуду.
/р,ни возникают при чрезмерном раздражений коры голова
мозга и сопровождаются срматстспическим распрост-
284	. ПиАГНОСТиЧЁСКиОСПРОВОЧНйК KUPypffi
ранением по мышцам соответственно положению двигатель-
ных корковых центров: начавшись с мышц лица, последова-
тельно захватывают мышцы пальцев, кистей, предплечий,
плеча, затем ног. Могут иметь место локализованные кло-
нические судороги: хорейные с ритмичным сокращением
мыщц — затылка, плечей, лопаток (Бержерона синдром),
двусторонние миоклонии мышц лица, шеи, грудной клетки,
плечевого пояса и верхних конечностей (синдром Бержеро-
на— Геноха); при корковом генезе — в виде кожевниковс-
кой эпилепсии (аритмичные судороги определенных групп
тела) или джексоновской эпилепсии (судорожные сокраще-
ния мыщц конечностей на стороне, противоположной пора-
жению мозга); при стволовых поражениях — судороги взо-
ра, мягкого неба, языка, мимических мыщц лица, мыщц шеи
(кивательная судорога), и др. Отличительная их особенность
(для дифференциации с судорогами при столбняке) — безбо-
лезненность илй чувство усталости.
Генерализованные миоклонии в виде хаотичного подер-
гивания мышц тела и конечностей называют кОнвульсиями,
которые тоже свойственны поражениям коры головного
мозга при травме, опухолях, менингите, гипоксии, диабети-
чёской коме, высокой температуре и др.
, Тонические судороги' сопровождаются длительным (до ,
3 минут и более) сокращением мыщц. Возникают как при
раздражении подкорковых структур головного мозга, так и
периферических нервов, а также при нарушениях нейрогу-
моральной регуляции, в частности/ функции паращитовид-
ной железы, нарушениях обмена, особенно кальция и фосфо-
ра, гипоксии и др. Общие тонические судороги (опистотонус)
встречаются редко. Чаще возникают локальные судороги,
когда происходит как бы скованность, «застывание» отдель-
ных групп мышц, например, лица, оно приобретает форму
«рыбьего рта» — симптом Хвостека, икроножных (карпи-
синдром) или мышц спины при остеохондрозе (симптом
Корнеева), пальцев кисти («писчий спазм»), кисти («рукйк
акушера» — симптом Труссо); большого и указательного^
пальцёЦХдцктилоспазм) — у портных, музыкантов и других,
чья работа^связана с раздражением.нервов, иннервирующих
эти мышцы. ' '
, Диагностика выраженного миоспазма не вызывает труд-
ностей, в межприступный пед^од и при скрытой форме судо-
3. ОСНОВНЫЕ DUfirHOCTUMECKUE CUHDPOMbl	285
рожного синдрома проводят ряд провоцирующих приемов,
для выявления повышенной возбудимости нервных стволов. >
Постукивание молоточком по стволу лицевого нерва впере-
ди ушной раковины может вызвать спазм всех мышц, ин-
нервируемых лицевым нервом [симптом Хвостека I), мыш-
цы области крыльев носа и угла рта [симптом Хвостека
II), только мышцы угла рта (симптом Хвостека III). По-
стукивание у наружного края глазницы по ходу скуловой
ветви лицевого нерва вызывает сокращение круговой мыш-
цы глаза и лобной мышцы (симптом Вейса). Пережатие
плеча манжеткой аппарата для измерения артериального дав-
ления через 2-3 минуты вызывает судорожное сокращение
мыщц кисти по типу «руки акушера» (симптом Труссо).
Пассивное сгибание в тазобедренном суставе при выпрям*
ленном колене в положении больного на спине вызывает
миоспазм разгибателей бедра и супинацию стопы (симптом
Штельзингера—Пула). Постукивание по средней части пе-
:; редней поверхности голени вызывает судорожное подошвен-
ное сгибание стопы (симптом Петена). Раздражение сла-
бым гальваническим током менее 0,7 ма срединного, лок-
тевого, или малоберцового нервов вызывает судорожное со-
. кращение мышц, иннервируемых этими нервами (симптом
. Эрба).
Характерен судорожный синдром при столбняке — ра-
V невой инфекции, вызываемой токсином абсолютной анаэроб-
ной спороносной палочки Clostridium tetani, характеризую-
щийся поражением нервной системы с приступами тоничес-
ких и клонических судорог. При длительном инкубацион-
. ном периоде (иногда может быть до месяца) судорожный син- 
дром может развиваться уже при заживших ранах. Тяжесть
судорожного синдрома зависит от количества токсина.
При очень малом количестве токсина, распространение
его идет по местным тканям (мышцам) с поражением не-
рвных окончаний этих мышц и региональных нервных ство-
лов. Процесс развивается локально, чаще всего вызывай не
судорожное сокращение, а фибрилляцию.	: X
При малом количестве токсина распространение ёгаидет
по мыщцами периневральное включая нервные окончания,
нервы до синапсов и кореЩков спинного мозга.Процёёс но-
сит характер легкой восходящей формысразвитиемтони-
ческих и клонических судорог в сегменте; конечности.
286 :	Д ШЙГНОСТЦЧЕСКиО справочник кирургя
При умеренном и значительном количестве токсина
распространение происходит пери- и эндоневрально, а так-
же интраксонально, поражая передние и задние рога спин-
ного мозга, синапсы и нейроны, а также двигательные ядра
спинного мозга й черепно-мозговых нервов с развитием тя-
1 желой восходящей формы столбняка. Она сопровождается
развитием общих тонических судорог, на фоне которых по-
являются и клонические.
При поступлении токсина в кровь и лимфу развивается
нисходящая форма столбняка, при которой распространение
его. происходит по всему организму, поражая все группы
мышц и нервных стволов и интраоксально от нейрона к ней-
рону достигает различных двигательных центров. Скорость
распространения зависит от длины каждого неврального
пути. Самый короткий невральный путь у лицевых нервов,
поэтому судорожный.процесс в них развивается, в первую
очередь поражая мускулатуру лица и жевательных мышц с
формированием трех патогномоничных симптомов: тризм,
обусловленный тоническим сокращением жевательных
мыщц, в результате чего больной не может открыть рот; сар-
доническая (издевательская, ехидная) улыбка, обусловлен-
ная судорогами мимических мыщц (лоб в морщинах, глаз-
ные щели сужены, губы растянуты и уголки рта опущены
вниз); дцсфагия, обусловленная, спазмом мыщц, участвую-
щих в акте глотания. Затем поражаются центры мыщц шеи
и спины, позже конечностей. При'этом развивается .типич-
ная картина опистотонуса: пациёнт за счет резкого сокра-
щения мускулатуры изгибается дугой, опираясь затылком,
пятками и локтями.
В отличие от истерии и каталепсии спазм мускулатуры
усиливается при звуковом (достаточно хлопнуть в ладоши)
или световом (включить свет) раздражении. Кроме того, при
столбняке в процесс вовлекаются только крупные мыщцы,
кисти .к?’стопы сохраняют подвижность, чего никогда не' бы-
вает;йр|гг ^ёгерии и каталепсии/ наоборот, кисти сжаты в ку-
лак^стох^й; вытянуты. При тетаническом сокращении мыщц
лицаязык подается вперед и больной его, как прави-
ло, прикусывает, чего не бывает прирцилепсии, менингитах
и черепно-мозговой травме, для которых характерно западе-
ние языка. В последнхдюочередь в процесс вовлекается ды-
хательная мускулатура грудной клетки и диафрагмы. То-
3. ОСНОВНЫЕ flUfifHOCTUMECKUE CUHflPOMbl	28%
: ловной мозг столбнячным токсином не поражается, поэтому
больные даже в самых тяжелых случаях остаются в созна-
- НИИ.	‘	 . -'	•
В настоящее время всех больных с судорожным синдро-
' мом, включая столбняк, направляют в специализированные
. стационары, имеющие неврологическое и реанимационное
отделения.
4'	'	  ’	". ’  ,%.
3	3.67. сыкожильный синдром
Сухожильный синдром —.симптомокомплекс, развива^
цющийся при патологии сухожилий и сухожильных влага-
^|^йщ и сопровождающийся болями и нарушением движе-
в’;сегменте.	_	.	Ч;-"
«^••Ъ';'.<Рстрая патология в видесухожильного панариция опи-
Дйа в разделе 4.2.1, разрывы сухожилий в разделе 3.62.. В
. ’атЙ&^р'азделе мы рассмотрим другие заболевания сухожй-
лий, наиболее часто встречающиеся в практике хирурга.
,Д/V Преимущественное место занимает тендовагинит —
воспаление синовиального влагалища сухожилия. Рт тендо-
вагинита следует отличать перитендинит — воспаление обо-
дочки сухожилия и паратендинит — воспаление окружаю-
щей его рыхлой клетчатки, локализующееся вне синовиаль-
ного влагалища на предплечье, голени, в области ахиллова
сухожилия, хотя они часто сочетаются, так как являются
воспалительными перипроцессами, а также воспаления свя-
зок суставов — лигаментита (см. 3.4) и сухожильного лига-
ментита («щелкающий палец»).
По этиологии тендовагиниты различают: инфекционные,
вызванные гноеродной микрофлорой, попадающей в синови-
альное влагалище при ранах или при проникновении из со-
седних очагов инфекции; инфекционно-аллергические, ^раз-
вивающиеся как реактивное воспаление при системный за-
болеваниях (см. 3.26); асептические (острый крепйтирую-
щий и хронический стенозирующий), возникающи^п^^шк-
ротравмах и перенапряжениях, обычно у лиц.определённых
профессий, выполняющих однообразные движёнйся (музыкан-
ты, машинистки и др?),и спортсменов; рсобенно частб у конь-
кдбежцев и лыжников. -..L' '
; 288	МАГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ КиРУРГА
J Острый инфекционный тендовагинит чаще формиру-
ется при локализации гнойника или раны со вскрытием
синовиального влагалища на ладонной поверхности кисти
или подошвенной поверхности стопы. Процесс сопровожда-
ется резкой болью, отеком, гиперемией, нарушением функ-
ции кисти или стопы с быстрым распространением’процес-
са на предплечье или голень. Необходимость срочного вЬкры-
тия синовиального влагалища для предупреждения некроза
сухожилия требует немедленной госпитализации в хирур-
гический стационар.
Йнфекционно-аллергические тендовагиниты развиваются
при обострении хронического системного заболевания, напри-
мер, ревматизма, сочетаются с полиартритами и полимиозита-
ми (см. 3.4, 3.40) и ими прикрываются по клиническим прб-
/ явлениям, выявляются болями при пальпации сухожилия
мышц. Для лечения пациента направляют к ревматологу.
Острый крепитирующий тендовагинит чаще наблю-/
дается при поражении сухожилий кисти, стопы, бицепса пле-
ча: появляется боль, ограничение подвижности, отек; при
пальпации зона воспаления болезненна, пассивные движе-
ния болезненны; во время: них определяется характерный
хруст по ходу сухожилия. У спортсменов может встречать-
ся синдром Альберта — боль при нагрузке й болезненная
воспалительная реакция в области бугра пяточной кости и
месте прикрепления ахиллова сухожилия. Лечение консер-
вативное хирургом.
Лигаментит сухожильный («щелкающий палец») —
реактивное воспаление кольцевидной связки сухожильного
влагалища на уровне основания проксимальной фаланги
пальцев кисти, которое ведет к их уплотнению и сужению
кольца связки. Возникает в результате функционального
перенапряжения, травмы, как исход сухожильного панари-
ция. Движения сухожилий внутри кольцевидной связки
затрудняются, возникает симптом «защелкивания», когда
палец, фиксируется в положении сгибания и больной ощу-
щает, препятствие при его разгибании. Поражаются преиму-
щественно I, III, IV пальцы. Признаками являются припух-
лдсть ц болезненность в области утолщенной связки, затруд-
нение сгибания и разгибания пальца.
. Различают 3 стадии развития заболевания: 1) затрудне-
ние движений пальца преимущественно по утрам; 2) разви-
 Г ?	• '	•	' , ' V . >• Ла “• •
? 3. ОСНОВНЫЕ OUAfHOCTUMECKUECUHflPOMbl	,	289
i тие симптома «защелкивания» пальца, разгибание которого
k сопровождается резкой болью и характерным щелчком;
у 3) развитие сгибательной контрактуры, когда движения паль-
,, цем невозможны. В первую стадию лечение консерватив-
ное, во вторую и третью стадию оперативное в условиях от-
: деления микрохирургии кисти.
Ганглий — кистозное образование в перисиновиальной
* ткани суставной капсулы или сухожильного влагалища.
^ Представляет собой фиброзную однокамерную или многока-
мерную кисту, заполненную студневидным веществом, бога-
тым муцином. Главным образом локализуется на тыле
Кисти и лучезапястного сустава между сухожилиями разги-
'l бателей, редко может быть в области коленного суставё, ло-
w дыжек, на тыле стопы. Выявляется в виде четко контуриро-
ванного плотного образования округлой формы от 3 мм до
5-6 см в диаметре. Кожа с ним не спаяна и не изменена.
; Если ганглий беспокоит как косметический дефект, неболь-
’ пюй по размерам и локализуется на* тыле кисти или стопы,
 . можно использовать методику раздавливания (несколько
Дударов деревянным молотком средней силы), во всех осталь-
\чных случаях оперативное лечение.
	3.68. TUPEOUQHblU СИНДРОМ
Симптомокоплекс, обусловленный патологией щитовид-
ной железы. Заболеваний достаточно много, но на первый
план выходят заболевания, дающие выраженную клиничес-
кую картину. Учитывая закон обратной связи для всех эн-
докринных заболеваний, синдром должен обследоваться со-
вместно с эндокринологом, гинекологом, маммологом и дру-л
гими узкими специалистами-диагностами, в частности с те-
рапевтом и невропатологом, так как патология щитовидной
железы сопровождается нарушением сердечной деятельно-
сти и функции нервной системы. Зобы могут носить Спора-
дический характер* когда случаи единичны для этой;й1стно-?
сти; и эндемический; когда заболевание имеет мёстё у 10%
взрослого населения и у 20% подростков., .	\ ,
Аденом# щитовидной * железы —- доброкачественное
новообразование, часто патогенетически тесно связанное с па-
' 1б>Зак. 591 л "	’• ,•	'	'
290	ПиАГНОСТиЧЕСКиОСЛРАВОЧНйККи^РСЙ
тологией молочной железы и гинекологическими заболева-
ниями^ в частности с аденомами й фиброаденомами.
В зависимости от секреции тиреоидного гормона: адено-
ма может иметь гипертиреоидную (токсическую), нормотй-
реоидную и гипотиреоидную формы. При токсической аде-
номе, в отличие от диффузно-токсического зоба, не бывает
офтальмопатии. В большинстве случаев субъективные Ощу-
щения отсутствуют и при внешнем осмотре функциональ-
ных нарушений не выявляется. Пальпаторно выявляется
эластичное мягкое образование (редко несколько) округлой
или овальной формы, четко отграниченное от окружающих
тканей капсулой, гладкое, эластичное, подвижное, безболез-
ненное. Консистенция зависит от сроков существования аде-
номы: вначале мягкая, в последующем, по мере фиброзиро-
вания капсулы, более плотная. О наличии, расположении
аденомы, состоянии ее капсулы дает знать ультразвуковое
исследование щитовидной железы, магнито-резонансная то-
мография. О функциональном состоянии судят по тирёбг-
рамме с помощью изотопа йода-131 (одновременно проводят
и сцинтиграфию) и содержанию тиреоидных гормонов в плаз-
ме крови. Морфологическую форму (микрофолликулярную,
макрофолликулярную, тубулярную) определяют по данным
пункционной биопсии.
Тактика индивидуальная для каждого случая, согласо-:
вывается с эндокринологом, абсолютно оперативное лечение
показано при больших размера^ аденомы, токсической фор-
ме, наличии каких-либо осложнений.
Зоб диффузный токсический — аутоиммунное заболе-
вание щитовидной’железы, сопровождающееся ее гиперфун-
кцией и гипертрофией. ЩиФойидная железа при осмотре и
пальпации: увеличена, диффузная, подвижная, различной плот-
, * По закону обратной связи, при тиреотоксикозе функция
других желез внутренней секреции угнетается. Прежде все-
го^гнетается функция гипофиза, что приводит в наруше-
ншрнейрогуморальной регуляции и дисфункции нервной
сис^ёмы, как симпатической, тай й вегетативной. Половые
железы: у женщин — различной формы дисменорреи, мас-
s топатии; умужчин тестикулярная форма импотенции^, гине-
комастия.Надпочечники — снижение функции вплоть до
развития/гипокортицизма. Печень и почки — сййжёние
\ 3;OCHO0HblEDUflrHOCTU4ECKUECUHDPOMbl	291
.. 4 •____________;__;___________:____ ,
^функции й морфологические изменения вплоть до развития
жировой или зернистой дистрофии. Поджелудочная железа
лабильность инсулйнообразования с переходом в недо-
$й^таточность, дистрофические изменения ткани. Это опреде-
^;ляет развитие диспепсических расстройств в виде диареи,
V. Тошноты, рвоты, похудания, В то же время отмечается ги-
подфункция вилочковой железы, что вначале даёт картину
s мйопатии, сопровождающуюся выраженной мышечной сла-‘
. * бостью, вплоть до развития миастении (см. 3.41).
А Симптомокомплекс нарушения функции нервной систе-
мы проявляется наиболее рано и часто определяет тяжесть
i и прогноз заболевания: эмоциональная лабильность, бессон-
\ ница, головная боль, головокружение^ чувство тревоги, потли-
85ть, сердцебиение и тахикардия, одышка, тремор рук и все-
цела. У больных с тиреотоксикозом формируется офталь-
мопатия: глаза широко открыты (симптом Дальримпля),
/ йавыкате, блестящие, мигание редкое (симптом Штелъва-
га), глаза остаются широко открытыми даже во время сме-
’ ха (симптом Брама), движения глазных яблок более быст-
/ рые, чем век, поэтому при взгляде вниз между верхним ве-
ком и радужкой видна полоска склеры (симптом Кохера),
верхнее веко отстает от радужной оболочки при взгляде вниз
за предметом (симптом Грефе), конвергенция глазных яб-
лок нарушена (симптом Мебиуса), веки пигментированы
(симптом Еллйнека), отмечается их подергивание и неров-
ное движение вниз, непараллельное с глазными яблоками
(симптом Бостона), верхнее веко опускается скачкообраз-
но и отстает от глазного яблока (симптом Попова), отечны,
причем отек в области верхнего века имеет характерный
«пушистый» вид, а у нижнего века формируется мешковид-
ный отек (симптом Энрота), причем отек плотный и верх-
нее веко вывернуть трудно (симптом Гиффорда).
Таблица-24
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА ' , . ’			
Показатель	I степень	II степень	Ш^здедь •
Снижение массы тела *	. до 10 %	до 20 %	,более20%
Сердечная недостаточность’	,<нётили 1ст.	И-П А	ДМПст.
Тахикардия в мин.	до 100 :	до 120	больше 120 ’
			
292	..	DUfirHOCTUMECKUOCnPfiBOMHUKHUWrfi
Окончание табл. 24
Показатель	I степень	II степень	III степень
Связанный белком йод нмоль/л	700-900	1000-1200	больше 1200 г;
Свободный тироксин нмоль/л	195-205	245-260	больше 260
Трийодтиронин плазмы нмоль/л	4-5	5-6	больше 6
Поглощение эритроцитами трийодтиронина, %	до 10	12-13	больше 14
Поглощение йод-131 в %:
через 2 часа	до 20	20-28	до 35
через 4 часа	28-30	30-35	до 45
через 24 часа	до 35	до 40	до 50
Холестерин крови	повышен, определенной зависимости нет		
Тактика: эндокринолог проводит комплекс медикамен-
тозной терапии до купирования тиреотоксикоза, в дальней-
шем вопрос решается индивидуально: 1) продолжение ме-
дикаментозного лечения; 2) лечение радиоактивным йодом;
3) выполнение струмэктомии. Операция показана при боль-
ших размерах щитовидной железы, при непереносимости
препаратов для медикаментозного лечения, невозможности
длительной терапии, отсутствии эффекта от консервативной
терапии.
Зоб узловой. Наиболее частое заболевание щитовидной
железы, в основе которого лежит недостаток поступления в
организм йода. Чаще носит эндемический характер.
По закону обратной связи, при хронической недостаточ-
ности поступления йода в организм активизируется гипо-
физ, стимулирующий функцию щитовидной железы, что при?
/водит к ее гиперплазии в отдельных участках, в которых
образуются кисты, фиброзные кальцинаты, обусловливающие
формйрювание узлов. Угнетается кора надпочечников, что
проявляется лабильностью психики, особенно вовремя стрес-
совых^ ситуаций, повышенной болевой чувствительностью.
Функция самой щитовидной железы не нарушается длитель-
ноевремя. Рост очень медленный (годами и десятилетиями),
что отличает от рака щитовидной/железы.	> -
Гиперплазия может быть диффузной, узловой и смещан-
ной. Пальпаторно при диффузной гиперплазии железа ййе-
?./ 3. ОСНОВНЫЕ nUArHOCTUMECKUE синдромы	293
г	:
h , ет гладкую поверхность, эластичной консистенции; при уз-
ловой форме определяется плотное, безболезненное, подвиж-
;ное эластичное образование в толще железы; при смешан-
^\цой форме узлы или узел выявляется на фоне гиперплази-
рованной железы. Регионарные лимфоузлы в процесс не вов-
лекаются.
' ^Основным клиническим признаком является увеличе-
ниё щитовидной железы по которому и определяют степень
развития узлового зоба: 0 степень —щитовидная железа не
 видна и не определяется при пальпации; I степень — щито-
видная железа не видна при осмотре, но при пальпации во
время глотания определяется перешеек и могут пальпиро-
ваться доли; II степень — щитовидная железа видна при
/ дёмотре во время глотания, хорошо определяется при паль-
; ^.ции, но не изменяет конфигурацию шеи; III степень —
;^|^диченная щитовидная железа изменяет конфигурацию
шёй в виде «толстой шеи»; IV степень — щитовидная желе-
за видна при осмотре и изменяет конфигурацию шеи в виде
выступающего собственно зоба; V степень — увеличенная
щитовидная железа приводит к сдавливанию трахеи, орга-
нов средостения и нервно-сосудистых стволов. ,
Подтверждают диагноз ультразвуковое исследование и
магнито-резонансная томография. При тиреографии опреде-
ляется повышенное поглощение йода, а на сканограммах
выявляют при диффузной форме равномерное увеличение
щитовидной железы, при наличии узлов выявляют «холод-
ные» и «горячие» участки. Показатели связанного белком
йода и тироксина в норме, а трийодтиронин, как правило,
повышен.
Тактика: лечение в основном консервативное эндок-
ринологом и терапевтом; показаниями к операции являют-
ся — наличие узлов, особенно «холодных», быстрый рост зоба,
зоб 4-5-й стадии, подозрение на малигнизацию.
Спорадически может встречаться синдром Ащера — На- ,
личие зоба бёз расстройства функции щитовидной железы
который сопровождается рецидивирующими отеками верх-
ней губы и верхних век. Лечения не требует, отек>йё^езаёт
самостоятельно в течение недели.	,
Тиреоидит острый гнойный. Встречается крайцё” ред-
ко: обычно при непосрёдственном ранении щитовйдной
железы или как осложнение пункционной биопсий; режё в
л 294 X " Ч	Л' гад
виде переходной формы при подчелюстных абсцессах или
рожистых воспалениях шей; ёще реже при ангинах; когда
инфекция проникает лимфогенным; путем; но может быть и
при других гнойных процессах, когда эмбол заносится в
щитовидную железу гематогенным путем.	>
Начинается остро, сопровождается развитием гнойнО-
резорбтивной лихорадки (см. 3^9).	г г'
Местный процесс может протекать в виде абсцесса или
флегмоны. Боль в щитовидной железе резко выраженная,
иррадиирует в уши, затылок, ключицы. Кожа над зоной вос-
паления гиперемирована, отечная, уплотнена, пальпация же-
лезы резко болезненна, может иметь место флюктуация, ре-
гионарные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные при
пальпации. Процесс может распространяться на трахею и
гортань, средостение (см. 3.37).
Тйктикал немедленная госпитализация в хирургичес-
кий стационар для оперативного лечения.
Тиреоидит подострый (де Кервена) — инфекционно-
аллергический процесс в щитовидной железе при сенсибили-
зации к вирусной инфекции. Как правило, протекает с други-
ми инфекционно-аллергическими HLA-зависимыми заболе-
ваниями (см. 3.26), но характерно наличие антигена В-15>
По течению различают: быстропрогрессирующую фор-
му; формы с медленным течением заболевания; с: признака-
ми тиреотоксикоза: псевдопластическую форму с выражен-
ным уплотнением и увеличением щитовидной железы.
Заболевание начинается остро на фоне имеющейся или
перенесенной респираторной инфекции. Признаков гнойной
интоксикации нет (cito. 3.9), общее состояние больных меня-
ется мало; Беспокоя:т боли в области щитовидной железы,
усиливающиеся при глотании, повордте шеи, может быть
л иррадиация в уши и голову. Щитовидная железа увеличена
в размерах, плотная, болезненная при пальпации, подвижна,
•йржа над ней может быть несколько гиперемирована* влаж-
н^л^Вегионарные лимфоузлы не увеличены. гЪ'-’Г
‘ вровень связанного белком йода и тиреоидина в крови
повышается, но поглощение изотопов'йода щитовидной же-
лезой,^наоборот, снижается.	/ - '
Тактика; лечение консервативное эндокринологом, .но
течение заболевания длительное; до> полугода, даже прй ак-
тивном .лечении.;
'/lOCHOBHblEnUArHOCTUMECKUECUHQPOMbl	.	'	/295
If—"" — / ——г——“%
t	. ... ;	‘	- ' '	. ' ' ' ."	>
4 Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) *—
ь хроническое заболевание щитовидной железы, развивающе-
/ еся в результате аутоиммунизаций Организма тиреоидными
/аутоантигенами „Патология очень редкая, если зоб развива-
ется в неизмененной железе, процесс определяют как тирео-
f идит, при развитии его на фоне бывшего зоба определяют
/ как струмит. >	< >• :;
Отличительной особенностью является функциональная
фазность течения заболевания: гипертиреоз сменяется эути-
реоидным состоянием, которое переходит в гипотиреоидное.
Течение медленное. Поэтому клиника многообразна и не-
</специфична по проявлениям. Субъективные ощущения в
// основном в виде чувства сдавливания шеи, першения и ком-
/^ка в горле при глотании, осиплости голоса. Вначале заболе-
фвания симптоматика гипертиреоза: раздражительность, сла-
i 1- бость, сердцебиение, может быть офтальмопатия. В позднюю
/^стадию проявления гипотиреоза: зябкость, сухость кожи,
/снижение памяти, медлительность.
vf При объективном исследовании выявляется увеличен-
ная щитовидная железа с единичными или йноясественны-
ми уплотнениями, она подвижна и не спаяна с окружащщи-
ми тканями, безболезненна, могут быть увеличены и уплот-
нены регионарные лимфоузлы. В крови характерны изме-
нения лейкоцитарной формулы: лимфоцитоз й снижение,
моноцитов; гиперпротеинемия, но при снижении альфа- и
бетаглобулинов. Содержание тиреоидных гормонов й погло-
щение изотопов йода зависит от стадии заболевания/ В пун-
ктате щитовидной железы выявляют скопленйя лимфоци-
тов, лимфобластов, плазматических клеток, отмечают дегене-
рацию фолликулярных клеток. Иммунное исследование (ре-
акция Бойдена) выявляет высокий титр антител к тиреогло-
булину. Для дифференциальной диагностики проводят про-
бу с преднизолоном (по 15-20 мг в сутки — 7-10 дней); при
? которой отмечается быстрое снижение плотности: щитовид-
ноц; железы, что не дает ни одна другая ее патология.
j Тактика*, лечение преимущественно консерватцвнбе эн-
Докфй^элогом. Оперативное лечение показано при цодозре-
нии на ^алигнизацию, сдавление органов шеи, быстрый рост
желез^ы,отсутствиеэффекта от медикаментозного» лёчёйия.
♦ ^Тиреоидитхронический фиброзный (зоб Риделя)},
^Ш^Чается крайне редко и, по мнению многих эндркрино-
296	пиогнсютичЕскийспРАВочник КиРУРГЯ
логов, является конечной стадией болезни Хасимото. Течет
медленно, симптоматика маловыражена и проявляется только
при сдавливании фиброзноизмененной железой трахеи, пи-
щевода, сосудов и нервов шеи. Щитовидная железа характе-
ризуется формированием очень плотного («каменистой»
консистенции) зоба, который спаян с окружающими тканя-
ми, неподвижен. От рака отличает только медленный рост и
отсутствие онко-синдрома (см. 3.48).
Тактика: направление в хирургический стационар для
оперативного лечения.
Гипотиреоз — заболевание, характеризующееся сниже-
нием или полным выпадением функции щитовидной же-
лезы.
Гипотиреоз может быть: врожденным — при аплазии
или гипоплазии щитовидной железы; приобретенным —
после струмэктомии, при тиреоидитах й струмитах, аутоим-
мунных заболеваниях, при воздействии ионизирующего об-
лучения и некоторых лекарственных препаратов (мерказо-
лил, йодиды, кортикостероиды, бета-блокаторы); третичным
— при поражении гипоталамуса и гипофиза (угнетение фун-
кции по закону обратной связи). Со стороны других желёз
внутренней секреции отмечается угнетение коры надпочеч-
ников с развитием гипокортицизма; Патогенез обусловлен
нарушением внутриклеточного обмена белков, жиров и уг-
леводов.
Клиника развивается постепенно* малосимптомно, и вы-
раженные изменения в организме формируются только на
поздних стадиях развития заболевания. Субъективно про-
является зябкостью, снижением памяти и внимания, затор-
моженностью, сонливостью, затруднением речи. При осмот-
ре выявляют увеличение массы тела, бледность и сухость
кожных покровов, амимию, пастозность и одутловатость /Лица,
сухость кожи, часто выпадение волос на голове^ и безволо-
сос#ь тела, увеличение и отечность языка, наличие плотных
непродавливаемых отеков (см. 3.34, 3.49). Характерен симп-
тб^Бера —т чрезмерное ороговение и-утолщение эпидерми-
са наколенях, локтях, тыле стоп й внутренних лодыжек, при
этом кожа приобретает грязно-гсерый цвет. Голос низкий,
«скрипучий». Артериальное давление склонно к гипотен-
зий, но может быть и гипертензия, тоны сердца глухие^бра-
';^i;(XH0BHblEQUArH0CTU4ECKUECUHnP0Mbl V	- 297
дикардия. Часто формируется холецито-панкреато-дуоденаль-
ный синдром (см; 3.74).,	\
При выраженном гипотиреозе отмечается снижение сво-
бодного тироксина и связанного белком йода, трийодтиро-
4чнина. Уровень тиротропина повышается. Для получения
^достоверных результатов поглощающей способности щито-
z я видной железой изотопов йода необходимо на несколько дней
прекратить прием препаратов, при этом выявляется значи-
тельное снижение функции железы. В анализах крови вы-
являют: нормохромную анемию, лейкопению, лимфоцитоз.
Уровень холестерина повышен. В субклиническую стадию
заболевания для подтверждения диагноза проводят пробу zc
тиролиберином (внутривенно 500 мкг), который вызывает'
еще большее повышение уровня титропина плазмы крови.
; .Тактика: лечение консервативное эндокринологом. В
хирургическом плане выявление гипотиреоза обязательно
для обеспечения адекватного анестезиологического пособия
(подготовка гормонального фона щитовидной железы и над-
почечников) и патогенетического обоснования холецисто-пан-
креато-дуоденального синдрома и снижения моторики ки-
шечника в плане дифференциальной диагностики с органи-
. ческой патологией.
Дифференциальную диагностику заболеваний щитовид-
ной железы, сопровождающихся ее увеличение^ и уплотне-
нием, см. алгоритм 6.2.
3.69. ТРОМБОЭМБОЛиЧЕСКйй CUHQPOM
Тромбоэмболический синдром — симптомокомплекс,
развивающийся при остром тромбообразовании в кровеносг
ных и лимфатических сосудах или заносе в них эмбола (сгу-
сток крови, лимфы, воздух), приводящих к развитию инфар-
, ктов (инсультов, если это касается головного илй спинного
мозга) и гангрен.	• >
 . Тромбоэмболии подвергаются сосуды головногб мозга,
? Хегких, кишечника, сердца, конечностей. В этом разделе мы
рассмотрим только артериальные тромбоэмболий. Венозные
тромбоэмболии рассматриваются в разделе 3.69, лимфдти-
''’''^йсцх^сосудор .— в разделе 3.34.	\
298
Тромбоэмболии сосудов головного мозга
Чаще отмечаются артериальные тромбоэмболий сосудов
головного мозга, преимущественно у пожилых на фоне ате-
росклероза^ гипертонической болезни, но может быть и у
молодых На фоне пороков сердца, васкулитов, облитерирую-
щих эндартериитов и др.
Тромбоз может возникнуть в любое время суток, но чаще
отмечается во сне или сразу после сна. Общемозговые симп-
томы выражены нерезко или отсутствуют» сознание в боль-
шинстве случаев сохранено, наблюдается некоторая оглушен-
ность, повышенная сонливость, дезориентация. Очаговая не-
врологическая симптоматика развивается медленно в тече-
ние нескольких часов, а то й суток. Проявления ее зависят
от бассейна пораженного сосуда, обширности инсульта, со-
стояния коллатерального кровообращения. Но во всех слу-
чаях имеет место формирование менингеального синдрома
(см; 3.38) или мостомозжечкового синдрома (см. 3.43). Та-
кую же картину дают и опухоли головного мозга, поэтому
\ пациенты должны быть госпитализированы в нейрохирур-
гические отделения. .
• \ ; Может развиваться тромбоз синусов твердой мозговой
оболочки, чаще при гнойных отитах, мастоидитах, заболева-
ниях глаз, мягких тканей лица, сепсисе. В данном случае на
фойе выраженного местного гнойного процесса, синдрома
интоксикации (см. 3.9, 3.25) развивается клиника менинге-
ального синдрома.
Тактика: пациентов госпитализируют в отделения в со-
ответствии с первичной патологией для лечения основной
причины, но ведут их в отделении реанимации, с привлечени-
ем к лечению в послеоперационном периоде невропатолога.
- Тромбоэмболия легочных артерий
<<;л;';/.^ТррМбоэмболия легочных артерий — острая окклюзия
легё^йрго ствола или ветвей артериальной системы лёгких
тромбом, образовавшимся в венах большого или малого кру-
га кровообращения.	/
\Й!е^>вичное образование тромба в легочных артериях
встречается крайне редко, в 75-95% Случаев источником
тромб^йвляется система нижней полой вены (преимуще- \
ственнбйлёокавального сегмента)* <5-25% случаев тромбу
поступают из полостейсердца и в;0у5-2% случаев из систе-
мы верхней полой вены/ Особую угрозу представляют обтё-
ОСНОВНЫЕ ПиОГНОСТиЧЕСКиЕСиНЛРОМЬГ	299
каемые флотирующие тромбы, рыхло соединенные одним
концом с венозной стенкой. Отрыв их происходит при нату-
живанйи, кахйле, физической нагрузке и др.
, м Клиника развивается внезапно и стремительно. Если не
наступает молниеносная смерть, что бывает при тромбоэмбо-
лии крупных ветвей или двусторонней тромбоэмболии ле-
гочной артерии, клиника вариабельна; зависит от распрост-
раненности эмболии и состояния больного до тромбоэмбо-
лии, но во всех случаях в различных вариациях и по доми-,
- нирующим проявлениям имеют место; синдром дыхатель-
ной недостаточности (см. 3.23), гипоксия (см. 3.17), гипер-
тензия малого круга кровообращения (см. 3.15), нарушение
сознания по типу гипоксической комы (см. 3.28).
Более или менее динамично протекает тромбоэмболия
мелких ветвей легочной артерии, когда процесс развивается
в течение нескольких часов, а то и суток. Начинается забо-
левание с возникновения болей за грудиной по типу стено-
кардии, но они не имеют характерной иррадиации и связа-
нны с дыханием (усиливаются на вдохе). Одновременно раз-
вивается одышка до 30-60 дыханий в минуту, но, в отличие
от легочного сердца, она не вызывает необходимости при-
нять вертикальное или полусидячее положение. Часто име-
ет место кровохарканье. Тахипноэ приводит к гипервенти-
ляции легких с развитием гипоксемии (напряжение кисло-
рода в артериальной крови на уровне 70 мм рт. ст.), но при
этом за счет вымывания углекислого газа образуется дыха-
тельный алкалоз, только в последующем развивается аци-
доз. Артериальное давление стойко снижено; тахикардия,
нарушение сердечного ритма. При выраженной гипотонии
может быть олигурия, протеинурия, микрогематурия. При
развитии инфаркта легкого часто образуется темойлеврйт
(см. 3.53).
У этих больных имеется возможность проведения инст-
рументальных и лабораторных исследований. Характерной
особенностью является наличие гиперкоагуляции, (см; 3.27).
На рентгенограммах выявляют расширение и^деформа-
?5цию корня легкого, высокое стояние купола диафраГмы и ог-
f раничение его ^подвижности, обеднение легочногофйсунка й
повышение прозрачности в зоне, выключенной из кровотока
(симптом олигемии),По мере формирования инфаркта лег-
‘ ^кого, отмечается снижение пневматизации участка легкого.
300	' V	DUfirHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНОЙ НОРУРГ A
। ’ ’ ’ •
возникновение очагов инфильтрации, возможны интенсивные
затемнения округлой, треугольной, конусовидной формы с вер-
шиной, обращенной к корню легкого. При радионуклидном
исследовании с помощью альбумината йода-131 на сцинтиг-
раммах выявляют зоны выпадения накопления препарата в
капиллярах. Большую диагностическую возможность имеет
ангиопульмонография, но она не всегда, возможна.	.ит
Тактика*, tlq экстренной помощи госпитализация или
перевод в отделение реанимации с привлечением к лечению
торакального хирурга или кардиохирурга.
Тромбоэмболии артерий конечностей
Тромбозы артерий конечностей, как следствие облите-
рирующих заболеваний сосудов, которые развиваются этап-
но, описаны в разделе 3.7. Тромбоэмболии образуются при
смещении кровяного сгустка или иного субстрата (кусочек
клапана, потерянный катетер й др.) в периферическую арте-
рию из проксимальных участков артериальной системы —
полости левых отделов сердца, аорта, подвздошная артерия.
Наиболее частой причиной являются пороки сердца, особен-
но митральный стеноз. Чаще всего тромб формируется в зоне
бифуркаций аорты и артерий (бедренной и подколенной).
Попадание первичного эмбола, порой достаточно малого, при-
водит к дистальному и проксимальному спазму сосуда и
нарастанию на него восходящего и нисходящего тромба, так
называемых «хвостов».
Клиническая картина зависит от уровня окклюзии со-
суда и состояния кровотока в конечности. Тромбоэмболии
на уровне аорты сопровождаются двусторонним поражени-
ем конечностей и протекают по типу синдрома Лериша (см.
3.33). Тромбоэмболия на уровне подвздошной артерии со-
провождается односторонним поражением конечности, при
этом ишемия и отсутствие пульсации отмечаются по всей
конечности, включая и общую бедренную артерию с этой сто-
роны/При более низких тромбоэмболиях определяют уро-
вень >йо отсутствию пульсации в сегментах конечности, ноч
при личи и ее на общей бедренной артерии. / \
БЦ&висимости от состояния кровоснабжения конечнос-
ти разй^ают 3 степени нарушения кровоснабжения и ише-
мии койечности.
Ч, степень — относительной компенсации кровоснабже-
, • ния— характеризуется довольно быстрым исчезновением
•;< 3. ОСНОВНЫЕ nUfifHOCTUMECKUE синдромы	/ .	30 г
болей, восстановлением чувствительности и функции конеч-
7 ности, обычного цвета кожных покровов, капиллярной пуль-
сации (определяется методом капилляроскопии).
II степень — субкомпенсации кровоснабжения — обес-
печивается предельным напряжением коллатерального кро-
вотока, который поддерживает жизнеобеспечение мягких
тканей на критическом уровне; сопровождается выражен-
ным болевым синдромом, отеком конечности, бледностью
кожных покровов, снижением их температуры, чувствитель-
ности, капиллярной пульсации, но активные и пассивные
движения сохранены. Любое нарушение коллатерального
кровотока в любой момент может привести к декомпенса-
ции кровоснабжения.
III степень — декомпенсации кровоснабжения — ис-
ход зависит от продолжительности ишемии. Различают
; 3 фазы течения абсолютной ишемии: 1) обратимых изме-
; нений (ближайшие 2-3 часа) — проявляется резкими бо-
лями в дистальных отделах конечности, которые быстро ис-
' чезают, выраженной восковой бледностью кожных покро-
вов, отсутствием всех видов чувствительности и активных
движений при сохраненных пассивных, отсутствием капил-
лярной и магистральной пульсации; 2) нарастания необра-
тимых изменений мягких тканей (до 6 часов о? момента
окклюзии) — к вышеописанной клинической картине при-
соединяется тугоподвижность суставов; 3) необратимых из-
менений, т.е. биологической смерти мягких тканей — до-
полняется мышечная контрактура конечности, на коже по-
являются коричневые пятна, свидетельствующие о начале
гангрены.
Тактика*, идеальный вариант — немедленная госпи-
тализация в центр сосудистой хирургии, но из-за ограни-
ченности времени это удается редко; госпитализация в от-
деление реанимации и интенсивной терапии для проведе-
ния антикоагулянтной и дезаггрегантной терапии с вызо-
вом сосудистого хирурга «на себя» для решения вЬпроса о
^тромбэктомии*
’ Тромбоэмболия брыжеечных артерий
; Встречается редко, диагностируется до операции тоже,
очень редко, тщс как клинически сопровождается внезапно
развившимися резкими болями в животе и наличием пери-
тонеальной симптоматики, такие больные, как правило, по-
302

ступают с диагнозами перитонит, прободная язва желудка й
Экстренно оперируются; тромбоэмболия является операци-
онной находкой. *	;	,
3.70. УРЕТЕРО-НЕФРЙЛЬНЫй СИНДРОМ
Вся мочеполовая система органически и функциональ-
но взаимосвязана. Любая органическая патология или фун-
кциональное нарушение на одном из уровней системы при-
водит к расстройству функции и в других ее отделах. По
уровню клинической патологии все-таки есть необходимость ,
выделить три уровня: уретеро-нефральный; цисто-гениталь-
ный (см. 3.75); уретрально-генитальный (см. 3.71).
Уретеро-нефральный синдром формируется при пато-
логии почек и мочеточников, но может быть вызван и пато-
логией нижних уровней мочеполовой системы, как вслед-
ствие нарушения мочевыведения, так и восходящей инфек-
цией. Несомненно, что диагностикой и лечением патологии
мочеполовой системы должны заниматься урологи, но чаще
всего; особенно при абдоминальном, болевом й перитонеаль-
ном синдромах, а также абдоминальной травме они посту-
пают в хирургические стационары, где не всегда имеется
урологическая служба.
Почечнай патология многообразна, хирургам и уроло-
гам чаще приходится встречаться с дйагностйкой почечно-
каменной болезни и пиелонефритов или их сочетанием.
Почечно-каменная болезнь (уролитиаз) — хроническое
' заболевание, характеризующееся нарушением обменных
Процессов в организме с формированием камней в полост-
ной системе почек, мочеточниках, мочевом пузыре, простате
и-уретре из солевых и органических соединений мочи.
3'^Йайни локализуются чаще справа, в 40-50% случаев в
прче^Йь1Х’ лоханках, в 30% случаев выявляются во время
колй^Мли при гидронефрозе в мочеточниках, в чашечках и
мочей^.пузыре в пределах 12-15%случаев. По химичес- ...
ком составу камни бывают: оксалатные, фосфатные, урат-
ные, цйстайовые, белковые и смешанной структуры. По раз^»
мерам: песокц>лелкие камни (до 0;5;см), средние (до 1 рм)Дч
, крупные и коралловидные. В 90-95% случаях уролитиаз
?3:ОСНОВНЫЕ DUfirHOCTUMECKUE CUHflPOMbl	:30'
'сопровождается развитием прогрессирующего пиелонефри-
та, гидронефроза; пиелонефроза, а иногда й паранефрозом.
Клиническая картина разнородна. Камни в инертном
состоянии, могут вообхце не проявляться; при присоедине-
ний пиелонефрита развиваются боли и чувство тяжести в
поясничной области, часто боли иррадиируют в низ живота,
йогу; прохождение песка или камня по мочеточнику сопро-
вождается развитием почечной колики, причем при нали-
чии сопутствующего пиелонефрита клинические проявленйя
ярче. Почечная колика сопровождается резкими схваткооб-
разными болями в поясничной области; иррадиирующими в
паховую область, половые органы, бедро. Диагностика обыч-
но не вызывает трудностей, но иногда приходится диффе-
ренцировать с патологией органов брюшной полости. Для
этого можно использовать приемы: Барсова — при колике
опрыскивание поясничной области хлорэтилом вызывает
уменьшение болей; Лорина—Эпштейна — при потягивании
за яичко отмечается резкое усиление болей в соответствую-
щей половине живота и поясничной области; Ольшанецкого
— при пальпации живота у стоящего больного в согнутом
положении при колике не выявляется симптомов раздраже-
ния брюшины, а при локализации процесса в брюшной по-
лости эта проба положительная.
При исследовании мочи отличительной особенностью
является наличие микрогематурии или преобладание эрит-
роцитов над лейкоцитами в анализах мочи по Нечипоренко
и Аддису—Каковскому. Для подтверждения диагноза дос-
таточно провести УЗИ, обзорную и экскреторную урографию.
При осложнениях (гидронефроз, пионефроз, паранефроз) ком-
плекс расширяется, но проводится только урологом.
Пиелонефрит — неспецифическое воспалецие интер-
стиция чашечно-лоханочной системы почек. Пиелонефрит.
— преимущественно вторичный патологический процесс
' (80%), развивающийся при нарушении пассажа мочй с5вбс-
„ьхождением инфекции из нижележащих отделов-фаз лича-
мот острый ; и хронический пиелонефрит (односторгр^ний и
V * двусторонний).;
г 7 Клиника дстрого пиелонефрита зависит от обширности
^поражения тканёйпочки, вирулентности микрофлоры, воз-
, ?;Ф«1Ста больного и реактивности организма. Появляются бдли с
^поясничной области с иррадиацией в надлобковую й йахО'
304	ПийГНОСТиЧЕСКийСПРЙВОЧНиК КОРУРГА
вую область, бедро, часто отмечается учащенное и болезнен-
ное мочеиспускание (поллакиурия). Болевой синдром сопро-
вождается преходящим ознобом и лихорадкой. Диагноз
ставят на основании клинической картины и анализов мочи
и,крови. При УЗИ может быть выявлено увеличение разме-^
ров почки и расширение чашечно-лоханочной системы. Уро<.
графию в острый период не проводят.	.
Хронический пиелонефрит формируется после трех ме-
сяцев течения острого. Клиническая картина разнородная и
атипичная, но в основном отмечаются периодически возни-
кающие боли в поясничной области, явления цистита, сла-
бость, недомогание, бледность и пастозность лица, болезнен-
ность при пальпации почки, положительный симптом Пас-
тернацкого. Для постановки диагноза должны быть выявле-
ны: лейкоцитурия (если в общем анализе мочи не выявля-
ется, необходимо исследование по Нечипоренко или Адди-
су—Каковскому), бактериурия, наличие белка, признаков пи-
елонефрита при УЗИ и урографии (расширение полостной
системы почек).
При этом выявляется и форма хронического пиелонеф-
рита: волнообразная, латентная, гематурическая, калькулез-
ная, тубулярная, анемическая. Эти же исследования позво-
ляют выявить формирование гидронефроза и пиелонефроза.
При наличии хронического пиелонефрита необходимо по-
мнить и о специфической инфекции (см. 4.2.5).
При переходе воспаления с почки (при карбункуле поч-
ки, гнойном пионефрозе или перинеф^ите) на паранефраль-
ную клетчатку развивается паранефрит (редко занос мик-
рофлоры происходит гематогенным путем). Гнойный про-
цесс в паранефральной клетчатке развивается очень быстро,
но, учитывая наличие поперечных соединительнотканных
перемьщек. чаше имеет ограниченный характер процесса
(чаще верхний), хотя, при некоторых видах микрофлоры,
может быть генерализованным. Отличительной особеннос-
тыр является резкое и прогрессирующее утяжеление состо-
яни^брльного из-за развития синдрома интоксикации (см.
3.25)/^а; фоне уже имеющегося почечного заболевания. Боли
резкие; двойственные любому гнойному воспалению (см. 3.9),
но' можё^г протекать и в. виде почечной колики. Боли лок^?
лизуются в поясничной области и в подреберье, особенно п£и
:глубоком вдохе и кашле за счет вовлечения в процесс под-
'з. основные пиягностичЕскиЕсинпромы	305
диафрагмальной клетчатки, иногда формируется выпот в
плевральную полость (см. 3.53).
Диагностика основывается на наличии типичной карти-
ны (имеющееся заболевание почек, формирование синдрома
интоксикации, типичный болевой синдром). При осмотре
отмечается пастозность кожи в поясничной области, мышцы
напряжены и болезненны при пальпации, рефлекторное ис-
кривление позвоночника в сторону поражения, сгибание в
бедренном и коленном суставе конечности (псоас-симптом)
для ограничения подвижности из-за боли. Резко выражены
симптомы Пастернацкого (боль при перкуссии в пояснич-
ной области) и Израэля (болезненность при надавливании в
области поясничного треугольника). Подтверждают диагноз
УЗИ и обзорной рентгенографией брюшной полости (почка
опущена, купол диафрагмы стоит высоко, диафрагмальный
синус не разворачивается, тень почки размыта, поясничные
мышцы не контурируют).	у ‘
Мочеточники (ureter), представляющие собой цилинд-
рическую, слегка уплощенную мышечно-эпителиальную труб-
ку диаметром 6-15 мм, соединяют почечную лоханку с мо-
чевым пузырем. Имеют три уровня анатомического суже-
ния: начальный, подвздошный и при переходе в: тазовую часть,
где чаще всего происходит ущемление камней, формирова- .
ние стриктур.
Из патологии мочеточников наиболее часто отмечается
уролитиаз, который проявляется развитием почечной коли-
ки. При отхождении камня процесс купируется. При ущем-
лении развивается гидронефроз из-за нарушения пассажа
мочи, а в последующем его стриктура. Воспалительные за-
болевания мочеточников (уретериты, пиелоуре^ерйты) чаще
нисходящие, при поступлении микрофлоры из почек или
лимфатических сосудов, но может быть и восходящий пие-
, лоуретерит или пиелонефрит при одновременном пораже-
почечных лоханок.	;
 ( Повреждения мочеточника (открытые, закрытые, частич-
ные и полные) по происхождению делят на 4 группы;; трав-
ч Шатические (открытые и закрытые); оперативные (рсрбенно
: \;при операциях на^ органах малого таза); при эндрвезйкаль-
‘йых исследованиях (катетеризация и ретроградная^Урогра-
<4фйя);' при низведении камня экстракторами. В .первые дни
•^уйогут быть не замечены, но в последующем, в зависимости ;
<306 'л ?	;
от уровня и вида повреждения, сопровождаются развитием
перитонита, периуретерита,паранефрита, мочевых затеков,
мрчевйх свищей; стриктуры мочеточников (диагностика
сложна, требует привлечения опытного уролога).
Пороки развития и опухоли мочеточника встречается
довольно редко, диагностика их сложна й должна выпол-
нятьсяурологом, заподозрить их можно при формированйй
' уретеро-нефрального синдрома. ,
Уретеро-нефральный синдром сопровождается характер-
ной клинической картиной. Боли при соматической патоло-
гии и травмах Постоянные, при спазмах или функционально-
соматической (чаще уролитиаз) патологии схваткообразные
в виде колик, иррадиирующие из поясничной области в низ
живота: из почки и верхних отделов мочеточника в чревную
или подвздошную; область; из среднего отдела мочеточника
— в паховую; из нижнего отдела — в половые органы и бед-
ро; Возможны дизурия, олигурия, анурия. При исследовании
мочи характерны: лейкоцитурия (особенно при воспалитель-
ных заболеваниях, при этом желательно провести бактерио-
логическоё исследование), наличие гематурии (особенно при
уролитиазе, опухолях, травмах), наличие белка (особенно вы-
сокое содержание при патологии почек), солей, цилиндров.
Выявление этих симптомов является показанием для даль- ,
нейшей уточняющей топической диагностики. Самым про-
стым и необременительным методом является ультразвуко-
вое исследование почек (позволяет выявить положение по-
чек, патологию паренхимы почек, почечных лоханок, наличие
казней, пороков развития), мочеточники методом УЗИ не ди-
агностируют. Обзорная урография выявляет положение по-'
чек; наличие камней в почечных лоханках и мочеточниках,
ноуратные, ксанитовые й цистиновые камни не выявляются,
составляют больше 10% уролитиазов. Доступна экск-
реторная урография с помощью уроконтрастов: выявляет гид-
]ро^фроз, наличие камней, стриктур, пороков развитая, неко-
тё^Ь1х; видов опухолей. Цистоскопия и хромбцистоскопия,
ретроградная урография информативны, просты й доступны,
но их может выполнять только уролог или хирург, прошед-
ший'спёциализацию по урологии. При поддзрении на опу-
холь почки показана магнито-резонансная томография. Дру-
гие метддЬх/а их много, в последнее время или оставленьцили
; применяются строго по показаниям (см. 3.14). Л '
S.OCHOBHblEnURTHOCTUMECKUECUHQPOMbl	307
----—  ------------------— ---——-----------—
IF ' ' :	' / 	.
F	з.71.УРЕТРпльно-гЕнитйльныйсинпром
|; ——---------------------------------------------—~~
Уретрально-генитальный синдром симптомокомп -
^члекс, обусловленный патологией мочеиспускательного кана-
ла и желез, открывающихся протоками в уретральный ка-
нал: предстательная желёзй, луковично-уретральные желе-
: зы, парауретральные железы, железы Литтре, семевынося-
щие протоки. У мужчин длинна уретры зависит от размеров
_ * полового члена; у женщин мочеиспускательный канал ког
роткий (3-4 см) и строение его проще — канал и параурет-
ральные протоки желез Скина.
Особенности обследования. Обследование начинают с
^тсмртра. Его нужно производить до акта мочеиспускания.
При этом обращают внимание на: крайнюю плоть и состоя-
ние головки (выявление фимоза, парафимоза, баланопостй-
та); расположение наружного отверстия — при пороках раз-
вития оно находится не на конце полового члена, а прокси-
1; мальнее, вплоть до промежности. Следующим моментом
является осмотр слизистой выходного отверстия мочеиспус-
кательного канала: ее состояние, цвет, наличие выделений,
отек. Пальпацию уретры производят у мужчин по нижней
поверхности полового члена, в заднюю часть нерез прямую
кишку; у женщин пальпацию проводят через переднюю стен-
ку влагалища. При пальпации можно определить камни,
инородные, тела, стриктуры, опухоли, парауретральные абс-
цессы. Из инструментальных методов исследования на пер-
вом месте стоит рентгёноуретерография. Она имеет очень
широкие диагностические возможности по выявлению по-
роков развития: дивертикулы, удвоение, врожденные клапа-
ны, парауретральные ходы, стриктуры, характер поврежде-
ния и др. Мы четко полагаем, что без данных уретерографии
- применение методов бужирования и уретероскопии опасны
противопоказаны. Этого же мнения придерживается боль-
А1ц:ая часть опытных практикующих урологов.
,	\ Наличие выделений из уретрального канала, даже,в анам-
ЙЖезе, если они не видимы на момент осмотра (пациент*: на-
, ^ймер, мог помочиться, тем более, что позывы учащены),
Ч|рёбует тщательного исследования. Уретриты могут-быть
;ЙДЮ0ой этиологии т— ; от банальной инфекции до спецй^фйчёс-
(венерической), причем в последнее; время отмёчается
’Преимущество ассоциаций;микрофлоры. Jia стекло с цомо-
308 .	ЛиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНМККиРУРГА
щью стеклянной палочки берут не только гнойное содержи-
мое уретры, но и эпителиальный соскоб; Но и этого мало.
Учитывая восходящий характер воспаления, у мужчин дол-
жен быть исследована простата, а при хроническом процео
се — сок простаты, получаемый путем массажа. Должна быть
проведена трехстаканная проба мочи или обычный анализ 0
исследованием микрофлоры. При выявлении венерической^
патологии несомненным условием является направление
таких пациентов к венерологу.
Основная патология
Самым распространенным является острый и хрони-
ческий уретпритл рези при мочеиспускании, выделения из
уретры, припухшие и гиперемированные губки мочеиспус-
кательного канала, гиперемия слизистой — основные при-
знаки.
На втором мебте из заболеваний самого мочеиспуска-
тельного канала лежит стриктура, которая вначале нару-
шает акт мочеиспускания, а затем может привести к полной
задержке мочи и развитию застойного гидронефроза. При-
чин стриктуры может быть много. Выявляется рентгеноло-
гически и эндоскопически; степень стриктуры определяют
бужированием зондами разной толщины. Учитывая то, что
стриктуры большей частью располагаются в предстательной
части мочеиспускательного канала, необходимо исследовать
простату на наличие аденомы, хронического простатита, кам-
ней простаты, которые могут быть причиной сужения урет-
ры и нарушения мочеиспускания (см! 3.75). ,
Пороки развития: врожденные свищи, клапаны, гипо- и
эписпадии' выявляются в раннем детском возрасте и под-
вергаются оперативной коррекции. В более позднем возрас-
те Выявляют врожденную гипертрофию семенного бугорка
(нарушение мочеиспускания и болезненная эрекция при
мочеиспускании); врожденные уретероцеле и дивертикулы;
(брлёзненное мочеиспускание, во время которого в области
Канада появляется выпячивание, исчезающее после выдав-
ливания мочи); кисты желез, открывающихся протоком в
мочеиспускательный канал.	'	; ’
Патогномоничными симптомами повреждений мочеис-
пускательного канала являются: локальная боль и болез-
ненность при пальпации, выделение крови из мочеиспуска-
тёльного канала не только при мочеиспускании, но и само-
ОСНОВНЫЕ ПШГНОСТиЧЕСКиЕСиНПРОМЫ
309
^произвольно,. особенно при его пальпации, нарушение моче-
& испускания, гематома, в области промежности.
Учитывая, что большая часть этой патологии требует
• стационарного и оперативного лечения, хирург может напра-
вить пациента в урологический стационар без предварите ль-
Ь нои/ консультации с урологом, но в то же время не имеет
й пррва на самостоятельную хирургическую коррекцию пато-
 логий без специализации по урологии.
Й',	Простатиты. Воспалительные заболевания предстатель-
ьной железы встречаются довольно часто. Различают острый
> и хронический простатит. Острые простатиты чаще вызыва-
ются кокковой гноеродной микрофлорой, хронические чаще
ч всего являются следствием половой инфекции (гонорея, хла-
'/'мидоз, трихомониаз^ сифилис, а то и сочетание этих инфек-
й ций) при недостаточном или запоздалом лечении уретрита.
< Морфологически и клинически выделяют три формы
острого простатита: катаральную, фолликулярную и парен-
t химатозную. При катаральной форме отмечается учащен-
ное мочеиспускание, особенно в ночное время, тупые боли в
промежности и крестцовой области.
Общее состояние не нарушается. При фолликулярном
простатите мочеиспускание не только учащено, но и затруд-
нено, может быть его задержка; болевой синдром, выражен,
Г усиливается в конце мочеиспускания, при дефекации, темпе-
ратура тела чаще субфебрильная. Паренхиматозный проста-
тит проявляется резко выраженной дизурией, часто с острой
задержкой мочеиспускания, боль резкая, усиливается при
натуживании и дефекации, общая воспалительная реакция
в виде гнойно-резорбтивной лихорадки (см. 3.9).
Диагноз ставят на основе анамнеза, типичной симптома-
тики, пальцевого исследования простаты (при остром про-
статите массаж проводить противопоказано!), анализов мочи,
крови, уретрального содержимого. При катаральном проста-
тите железа пальпаторно не увеличена, умеренно болезнен-
на при пальпации. При фолликулярном — умеренно увели-
ч^йа в размере;; болезненна, бугристая за счет болезненных
У^отнений. При паренхиматозной форме: одна или обе доли
увеличены в размере, резко болезненны при пальпаций^ де-
формированы, перешеек сглажен; при формировании^абсцесса
пальпируется участок размягчения, может быть флюктуа-
„фййАбсцессы обычно вскрываются в прямую кишку в виде
310	nUflCHOClUMECKUOcnPfiBOMHUKKUpyPTR
подслизистого парапроктита и свища, реже в параректаль-
ную клетчатку с образованием подкожного парапроктита и
свища. Пациент должен быть направлен к урологу (при па-
ренхиматозной форме в стационар).
Хронический простатит. Развивается чаще всего при
некачественном лечении острого уретрита и простатита, кох’да
заболевание не купируется в тёчейие первых двух недель; “но
и в этом случае в своем большинстве формируется инфек-
ционно-аллергическая форма патологии (см. 3.26).
Клинически характеризуется большим полиморфизмом
с очаговым характером изменений в самой простате, нару-
шением половой функции* поражением других отделов мо-
чевыводящей системы. Отмечается чередование ремиссий й
обострений: боль и парестезии в промежности, половых орга-
нах, надлобковой зоне, прямой кишке, бедрах, часто отмечав
ется усиление болей после полового акта. Нарушение поло-
вой функции проявляется импотенцией: ослабление или
отсутствие эрекции, преждевременная эякуляция, снижен-
ный и болезненный оргазм, мужское бесплодие. При паль-
паторном исследовании предстательная железа чаще уве-
личена в размерах, но может быть и уменьшенной (атрофич-
ной), отмечается асимметрия долей, контуры нечеткйе, плот-
ность железы различная (очаги уплотнения чередуются с
зонами размягчения и западения), перешеек может не паль-
пироваться. Болевые ощущения от незначительных до очень
резких болей. В соке простаты микрофлора может не, выяв-
ляться, что является признаком инфекционно-аллергичес-
кого процесса,, Но характерно высокое содержание лейкоци-
тов, слущенного эпидермиса, снижение количества лицети-
новых зерен и телец Труссо—Лелемана, вплоть до их полно-
го исчезновения. Подтверждает диагноз и позволяет провес-
ти дифференциальную диагностику УЗИ простаты с опреде-
лением остаточной мочи.
i's-VK:	'	-;A.	. ,	..	„
f ЗЛ2.ФЛЕБитиЧЁСКийСиНОРОЛ(1
: флебитический сидром — симптомокомплекс, развева-
ющийся при патологии венозной системы. Она довольно об-
ширна, в этом разделе мы разберем только патологий^вен
^'lOCHOBHblEOUIVHOCTlWECKUECUHnPOMbl	Г	ЗЦ
i,;------------‘т-——--------------------а-------1 тг1
h;	Варикозное расширение вен — изменение вен, характе-
ризующееся неравномерным увеличением их просвета, ис-
|;каженным ходом сосудов с развитием узлообразований и
^ выпячиваний истонченный стенок, их функциональной не-
достаточностью и порочном кровотоком.
Ъ процесс могут вовлекаться; поверхностные, перфорант-
п Аные> и глубокие вены. На этом принципе строится кйасси-
фикация варикозной болезни.
.> I. Варикозное расширение только поверхностных вен; -
II. Варикозное расширение поверхностных й перфора-
тивных вен;
‘ Ш. Варикозное расширение поверхностных, перфоратив-
ных и глубоких вен:
1) без хронической венозной недостаточности;
2) с хронической венозной недостаточностью:
< < а) без явлений декомпенсации;
б) с явлениями декомпенсации.
, j,; , Диагностика варикозного расширения вен не представ-
х^ляет трудности, так как расширенные и извитые поверхнос-
; тные йены видны на глаз, они увеличиваются при физичес-
кой нагрузке, длительном стоянии, уменьшаются в положе-
нии лежа и могут вообще: исчезать при поднятой конечнос-
ти. Беспокоит чувство усталости в ногах, к вечеру, появля-
ются отеки.
Для выявления признаков хронической венозной недо-
статочности предложено много приёмов (мы приводим да-
леко не все), которые можно разделить на 3 группы.
Приемы для определения клапанной недостаточно-
сти поверхностной вены.
Проба Троянова—Тренделёнбурга — лежа на спине боль-
( , , ной поднимает ногу вверх для опорожнения вен. У устья
* поверхностную вену прижимают пальцем и просят больно-
го встать. Резко отнимают палец и наблюдают за наполнё-
v-нйем вен, может быть три картины: 1) вены заполняются с
«Дистальной стороны более 2 с — клапанная система ^охра-
<. йена; 2) вены заполняются с дистальной стороны менё^ 2с
имеет место недостаточность клапанов коллатеральных
3) заполнение йен происходит сверху — имеет зйесто
;\$Йапанная недостаточность вены. Проба Мак-Келингаи
^ейердала в положении стоя «слушающие » пальцы на-
;кй;^вдывают на варикозные узлы на бедре или голени, Нано-
<312	:
сят легкие удары по вене в области овальной ямки — Пере-
дача волнообразного толчка свидетельствует о клапанной
недостаточности поверхностной вены. Проба Гаккенбруха
— в положении стоя прикладывают руку к месту впадения
подкожной вены в бедренную, просят больного Покашлйть
— при недостаточности клапанов кашлевой толчок переда-
ется по вене. Проба Сикара — больного в положении ё^оя
просят покашлять — при клапанной недостаточности на глаз
по подкожной вене вена полна.
Приемы для выявления клапанной недостаточности
перфоративных вен.
Проба Берр оу—Шейниса (трехжгутовая, можно прове-
сти пятижгутовую) — позволяет выявить клапанную не-
достаточность не только поверхностной вены, но и перфора-
тивных вен — в положении лежа с поднятой конечностью и
опорожненными венами накладывают 3 венозных жгута (на
верхнюю, нижнюю треть бедра, среднюю треть голени). Боль-
ной встает. Быстрое заполнение вен до снятия жгута на ка-
ком-то из этих участков свидетельствует о клапанной недо-
статочности перфоративных вен. При поэтапном снятии
жгутов, по ретроградному току крови, определяют участки
поверхностной вены с клапанной недостаточностью. Проба
Тальмана — в положении на спине с поднятой ногой, произ-
водят бинтование конечности резиновой трубкой сверху вниз
до стопы, оставляя расстояние между турами 5-6 см. Боль-
ной встает, появление участков варикоза между турами жгута
указывает на участки с перфоративными венами, имеющи-
ми клапанную недостаточность.
Приемы для определения проходимости глубоких вен.
Проба Дельбе—Пертеса (маршевая) позволяет опреде-
лить проходимость глубокой вены — в положении стоя на-
кладывают венозный жгут на бедро и больной ходит 5-10 ми-
. нут. Если глубокие вены проходимы и клапаны перфоратив-
ных вен функционируют нормально, поверхностная вена за-
пустевает. В случае сохранения варикоза необходимы уточ-
няющие исследования, легче провести пятижгутовую пробу
— на верхнюю и нижнюю треть бедра, верхнюю, среднюю и
нижнюю треть голени накладывают венозные жгуты в поло-
жении стоя, проводят маршировку — если хотя бы в одной из
• зон между жгутами произошло'спадение поверхностных вен
— глубокая вена проходима, а в участках, где спадения вен не
^,3;0CH0BHblEnUArH0GTU4ECKUECUHQP0Mbl	,313
произошло, имеется недостаточность клапанов перфоратив-
ных вен. Пробы Мейо — в положении лежа с поднятой ко-
нечностью на бедро накладывают венозный жгут, а затем ногу
от пальцев до паха бинтуют резиновым бинтом для сдавле-
ния поверхностных вен. Если после длительной ходьбы (не
менее получаса) появляется боль в ноге, отек и посинение
фальцев — глубокая вена непроходима. Проба Пратта —
после измерения окружности голени, больного укладывают
на спину с поднятой ногой, которую бинтуют эластичным
бинтом для надежного сжатия подкожной вены. Просят ак-
тивно походить 10 минут. Если за это время появятся боли в
голени и окружность голени после снятия жгута увеличится,
значит, глубокая вена непроходима. Для подтверждения и
документирования диагноза проводят флебографию.
Признаками декомпенсации, в зависимости от тяжести
нарушения микроциркуляции и обменных процессов, явля-
ются: 1) дерматит, представляющий собой гиперпигменти-
, рованный участок сухой и атрофичной кожи в нижней тре-
ти голени, кольцевидной формы; 2) локальная трофическая
язва нижней трети голени; 3) обширная, обычно кольцевид-
ной формы, трофическая язва голени.
Варикозное расширение вен может сопровождаться ос-
ложнениями в виде тромбофлебитов и флеботромбозов, внут-
ритканевыми кровотечениями , из истонченных стенок вен и
эрозивными из язв, присоединением инфекции.
Флебит —- острое или подострое воспаление стенки вен
до момента образования тромба и перехода процесса в тром-
бофлебит или флебосклероза. По локализаций различают:
эндофлебит, основной причиной которого являются травмы
венозной стенки или длительное нахождение игл, катетеров,
введение склерозирующих препаратов, заканчиваются, как
правило, склерозированием вены; перифлебит развивается
в Основном при переходе воспаления на вену с окружаю-
щих тканей, чаще с гнойников, преимущественно процесс
^переходит в флеботромбоз; панфлебит имеет различную эти-
мологию, но чаще является начальной стадией развит^ятром-
: ^бофлебита.
:	Клинику флебита можно наблюдать только в/на*1аль-
v^Hjae стадии процесса, в основном при локализации на ниж-
дцих конечностях: остроразвивающиеся боли по ходу вены,
7/^кожа над ними гипереМирована, вена пальпируется в виде
. 314	'	v пидгнос^чЕскийспрАвочниккирурт f
\ плотного и болезненного тяжа, при перифлебитё по ходу вены
выявляется болезненный инфильтрат.
Мондора болезнь — протекает в виде подострого флебита .
подкожных вен боковой поверхности грудной клетки, прояв-
ляется формированием одного или нескольких болезненных
шнуровидных тяжей из вен, по ходу которых определяется
чувство жжения, кожа над ним не изменена. Продолжается
заболевание 3-4 недели, после чего все явления исчезают, но
могут оставаться пигментация кожи и гиперестезия.
Флебиты внутренних органов формирует определенные
симцтмокомнлексы: Киари болезнь — эндофлебит печеноч-
ных вен, заканчивающийся их облитерацией и развитием
портальной гипертензии (см. 3.15, 4.1); метротромбофле-
бит флебит вен матки, чаще после родов; пилефлебит —
тромбоз или тромбофлебит воротной вены, как осложнение
при аппендиците и холецистите, с развитием желтухи и пе-
ченочной недостаточности (см. 3.14).
,; Тромбофлебит — заболевание вен, характеризующееся
воспалением стенок вен и тромбозом сосуда. В зависимости
от того, что первично, различают: тромбофлебит, когда вна-
чале развивается воспаление, а затем тромбоз и флеботром-
боз, когда первичен тромбоз, а затем присоединяется воспа- •
ление. Но в основном это принципиально только на началь-
ных стадиях развития заболевания, так как в последующем
процесс идет однотипно.
Причины развития тромбофлебита разнообразны: состо-
яние реактивности организма, эндокринные, аутоиммунные
и нейротрофические нарушения, повреждения сосудов, за-
медление тока крови и венозный стаз, воздействие инфек-
ций й др. Часто развивается при варикозном расширении
венлНаиболее часто поражаются вены нижних конечностей
и малого таза, но может развиваться тромбофлебит вен вер-
?ощх конечностей, головного мозга, воротной вены и др.
: Тромбофлебит различают только острый, исходом кото-
pd^d является склероз вены и развитие хронической веноз-
нойцедостаточности (посттромбофлебитический синдром), нй
фойе которой могут возникать рецидивы заболевания. Пр-
ня;тйяехронический тромбофлебит нет.	•/•ук
^.^^../^П^дб^жительность.’ острой# периода заболевания до
; 2Q с^ток, подострого — от, 21 до 30 суток с момента насада
Vs заболевания* ’
|:3. ОСНОВНЫЕ^	'	: 315;
: Тромбофлебит поверхностных (подкожных) вен в боль-
? шинстве случаев развивается на фоне варикоза с обычной?
/ локализацией на стопе, голени, бедре или поражаются все
подкожные вены. Внезапно появляется боль в зоне тромби-
5 рованной вены, при осмотре конечности кожа над ней гипе-
1 ремирована, лоснится, по ходу вены виден инфильтрат, паль-
- паторно вена выявляется в виде болезненного, плотного тяжа.
; Отека конечности нет. Общее состояние изменяется мало,
редко бывает лихорадочное состояние. .
Тромбофлебит глубоких вен голени начинается с болей
’ в икроножных мыщцах, которые усиливаются и распррстра-
няются ретроградно, появляется чувство распирания. При
f осмотре кожа не изменена или имеет цианотичный оттенок,
ко 2-3-му дню заболевания выявляются расширенные под-
; кожные вены. Характерен медленно нарастающий отек го-
лени, что отличает от тромбофлебита поверхностных вен.
£ Пальпация икроножной мышцы резко болезненна в глуби-
не, но само брюшко малоболезненно. Температура кожи ко-
* вечности повышена; Общее состояние нарушено, протекает с
гнойно-резорбтивной лихорадкой (см. 3.9). Выявляются ха-
рактерные симптомы: симптом Романсапоявление или
усиление боли в икроножной мышце при тыльном сгиба-,
нии стопы; симптом Мозеса — болезненность при сдавли-
вании голени в переднезаднем направлении и отсутствие
при сдавливании с боков (имеет дифференциальное значе-
ние с миозитом); положительная проба Ловенберга — на
среднюю треть голени накладывают манжетку от тонометра,
в норме болезненность в икроножной мышце появляется при
давлении свыше 180 мм рт. ст., при тромбофлебите возника-
ет резкая боль уже при давлении 60-150 мм рт. ст.
Наиболее тяжелой формой является тромбофлебит
’ магистральных вен таза и бедренной вены до места ее де<
Д' ления на поверхностную и глубокую — илеофеморальйый
^тромбофлебит. В его течении различают 2 стадии: компёй-
4сации (продромальную) и декомпенсации (выраженных кли-
; нцческих проявлений). Стадия компенсации развивае^Й<Цри
- ; сохраненном венозном кровотоке в конечности, лиёб Щри
<;/малом пристеночном тромбе, либо при развитой ^ОдДате-
^ иРальной венозной ;сети. Клинические проявления^при ней
л выражены мало: развивается характерный болевой синдром
' Д тупые ноющие боли"в пояснично-крестцовой области, ниж-
316	nUfifHOCTUMECKUil СПРАВОЧНОЙHUPUPfA
них отделах живота и нижней конечности на стороне пора-
жения.. Общее состояние страдает мало. Продолжительность
этой стадии от 1 до 28 суток и зависит от состояния коллате-
ральной сети, процесс на этой стадии может и закончиться.
При декомпенсации наступают выраженные гемодинамичест
кие нарушения в конечности. Боли резко усиливаются, лог
кализуются в паховой области, бедре и икроножных мыщ>дЧ
цах. Отек резко выражен, распространяется на всю конеч-
ность, промежность, переднюю стенку живота (отличает от
анаэробного более медленное развитие, отсутствие крепита-
ции). Кожа цианотично-фиолетового цвета, холодная, либо
может быть молочно-белого цвета при резко нарушенном
лимфооттоке. Развивается картина псоита: болезненность в
подвздошной области при максимальном сгибании бедра,
сгибательная контрактура в тазобедренном суставе. Если
кровоток не восстанавливается в течение 1-2 суток, может
развиться венозная ^ангрена, признаком ее начала является
увеличение объема конечности в 2-3 раза, отсутствие пуль-
сации артериальных сосудов на стопе за счет сдавления, раз-
витие синдрома интоксикации, вплоть до септического шока.
Педжета—Шреттера синдром — тромбоз подключич-
ной вены, связанный с травмированием и сдавливанием ее
в области реберно-ключичного промежутка. Синдром Пед-
жета—Шреттера следует отличать от тромбофлебитов под-
ключичной вены другого генеза: катетеризация, восходящий
тромбоз верхней конечности, прорастание и сдавливание опу-
холью и др.	г ;
Чащ^ развивается у мужчин молодого возраста с разви-
той мускулатурой, чаще имеет правостороннюю локализа-
цию. Патогенетически заболевание связано с физической
наурузкойгна плечевой пояс, резкой и одномоментной, когда
происходит непосредственное травмирование внутренней ее
оболочки с развитием спазма и тромбозом, либо при много-
кратных однообразных движениях, связанных с работой или
спорном. Заболевание начинается остро. Наиболее ранний
симц^рм заболевания — появление выраженного отека всей
верхнейконечности, который достигает максимума уже к
концу первых суток, но интенсивность его нарастания не
такая, как при газовой гангрене <(см. 3.10): вся рука резко'Ч
; Утолщенаткани напряжены, при надавливании пальцем
, углубления не образуется, так как дтек определяется не-вы-
3.ОСНОВНЫЕ QUAfHOGTUMECKUE CUHQPOMbl	4	317
--------;---——---------—-------( А-------------------- '
потеванием плазмы в ткани, а переполнением венозных и
лимфатических сосудов. Цианоз конечности наиболее ярко
выражен в дистальных отделах верхней конечности, вены
значительно расширены и напряжены, выявляется коллате-
ральная сеть. В первые часы после тромбоза боль резкая,
ийогда жгучая, в последующем несколько стихает и усили-
вается при физической нагрузке и движениях-. Продолжи-
тельность острого периода 3 недели, после чего все явления
стихают, но обострения явно связаны с физической нагруз-
кой. Диагноз подтверждают флебографией.
Синдром верхней полой вены — см. 3.37.
Учитывая угрозу острого тромбофлебита по отрыву тром-
ба и развитию тромбоэмболий артериальных стволов (см.
3.69), особенно часто легочной артерии, все пациенты, хотя
бы на первые 2 недели, должны быть Госпитализированы в
хирургический стационар.
Посттромбофлебитический синдром — развивается
у больных, перенесших тромбофлебит глубоких вен, но с не-
восстановленным кровотоком в венах и недостаточным кол-
латеральным кровообращением. Развивается картина хро-
нической венозной недостаточности, большей частью обус-
ловленная несостоятельностью клапанов перфоративных вен
и развитием рефлюкса из глубоких вен в подкожные, с фор-
мированием вторичного варикоза. Дисфункция мышечно-
венозного насоса сопровождается венозным и лимфостазом,
повышением венозного давления, что приводит к открытию
артерио-венозных шунтов, запустеванию капилляров, ише-
мии тканей с атрофическими изменениями в них.
Клиническая картина зависит от состояния компенса-
ции кровотока. Беспокоят распирающие боли, чувство уста-
лости, тяжести в голени, отек стопы и голени, усиливающие-
ся к вечеру, варикозное расширение подкожных вен. В ста-
дию декомпенсации появляется пигментация коричневого
цвета и индурация кожи, расположенная в нижней трети
^ голени, вначале по медиальной поверхности, затем все более
^приобретает кольцевидную форму, захватывающую вё|р по-
верхность голени: кожа истончена, неподвижна, не собз^рает-
X, <ся в складку, лишена волос.	
После небольшой травмы, расчесов образуется/язва^ вна-
чале небольших размеров на медиальной поверхности голе-
ни, поддающаяся консервативному лечению; По мере нарас-
318	.	'	1 auRirocm^
таниявенозной недостаточности трофическая язва приобре-
тает хронический характер, расширяется; приобретая коль-
цевидную форму; трудно поддается консервативному' лече-
нию, после заживления быстро рецидивирует, часто нагнаи-
вается, дает эрозивные кровотечения.
Тактика: лечение длительное, консервативное, амбула-
торно, хирургом обп^его профиля или ангиохирургом. ..дэт/
3.73. ФРАКТУРНЬЮ синдром
Перелом (fradura) — механическое повреждение кос-
тей с нарушением их целостности. Повторные переломы в
этом же месте называются рефрактурой.
Классификация переломов
В России принята рабочая классификация: переломов,
которая включает в себя несколько позиций.
ЛЬ происхождению переломы делят на травматиче-
ские, образующиеся при приложении силы, превышающей
прочность кости; и патологические, возникающие при при-
ложении незначительных нагрузок на дегенеративно изме-
ненную кость (при опухолях кости, остеомиелитах, кистоз-
ной дисплазии и др.).
2. По состоянию кожных покровов они делятся на зак-
рытые, когда кожа не повреждена или имеются ссадины
кожи; и открытые, когда в области, перелома имеется рана.
3. По уровню перелома различают: эпифизарные (внут-
рисуставные); метафизарные (в гумозной части); и диафи-
зарные переломы.
По линии перелома они делятся на Поперечные (воз-
никают при прямом ударе, поэтому их еще называют бам-
перйыми); косые (вследствие излома при одном из фикси-
рованных концов конечности); спиральные (излом прбйс-
хр|^т при фиксированном конце сегмента, чаще стопы/с
поворотом тела по оси); продольные (при падейии с высо-
ты1^;':3 м на выпрямленную конечность); «Т»-образные
(при падении с большей высоты, когда1 2 3 происходит не толь-
1 ко продольное расщепление кости, но и поперечный пере-
. лом); линейные (при переломах Плоских костей, например/
черёпа/грудины); вдавленные (при переломах костей чёре-
' З.ОСНОВНЫЕ £111АГН0СТиЧЕСК11Е CUHQPOMbl	•	319
,	....	।	/	j ........    \.. ,	.	-....
- па с внедрением фрагмента в полость черепа); компресси-
онные (при переломах позвонков с клиновидной деформа-
f цией) и другие, в том числе «авторские» (Мальгеня, Ле-
sФора,-Потта и т.д.); >
5. По виду смещения отломков. При правильной оси
& кости и расстоянии между костными отломками до 5 мм,
перелом считается несмещенным (так как это идеальное
стояние для сращения). При отсутствии этих условий мо-
. жет отмечаться четыре вида смещения (чаще они .сочетают-
*:• ся): по длине, по ширине, под углом, по оси (ротационные).
*	6. По количеству. Переломы делятся на изолированные
в области одного сегмента тела и множественные — в не-
•V скольких сегментах Тела (например,,бедро и голень; таз и
J позвоночник и др.). По отношению к одной кости, переломы
могут быть: одиночные, двойные, тройные и множественные
' (они расцениваются как раздробленный перелом).
'	7. По осложнениям переломы делятся на не осложнен-
; ные, протекающие в виде местного процесса, и осложненные.
К осложнениям переломов относятся: шок, кровопотеря (на-
* пример, при переломе бедра или таза кровопотеря составля-
ет 1-2 л с формированием забрюшинной гематомы), откры-
й тые переломы, повреждения нервно-сосудистого ствола с раз-
рывом или ущемлением в области костных отломков, мно-
жественные и сочетанные переломы, повреждения внутрен-
них органов, комбинированные повреждения, переломовы-
вихи., .		'
8. У детей могут формироваться две специфичные фор-
мы переломов, развивающиеся вследствие неполного фор-
мирования и гибкости кости.
А. Поднадкостничные переломы (типа «зеленой веточки»)
без анатомического нарушения надкостницы — относятся к
. категории самых легких, так как срастаются за 2-3 недели.
Б. Остеоэпифизиолизы — переломы с отрывом в, рост-
Ежовой зоне (чаще плечо и предплечье в области локтевого
^ сустава) —; наиболее тяжелые переломы, так как''пр>Ьисходит
\ асептическая некротизация головки кости и прекращается
£ фост в ростковой зоне. .	•	-
• Z" Клиники и диагностика переломов
Патологические переломы, вызванные злокачественны-
опухолями, отличаются безболезненностью, при наличии;
^ звСех остальных симптомов. .•> .-q'
in’’ ;v' ' ' ' '	-	•	•	•
32Q	пиягностйчЁскийслрявбчнйк кирзргя
Для переломов, так же как и для Других травм, свой-
ственны основные симптомы: боль (но она очень резкая),
усиливающаяся при попытке движения или нагрузки; что
определяет развитие болевой контрактуры (нарушение фун-
кции конечности) и симптома приведения (пострадавший не-
произвольно пытается ограничить движения, прижимая трав-
мированный сегмент к туловищу или другой неповрежден-
ной конечности); отек и кровоподтек (но выраженность их
значительнее, чем при других закрытых травмах).
Для переломов характерны следующие специфические
симптомы: порочное положение конечности, патологическая
/ подвижность, костная крепитация при пальпации зоны пе-
релома. Специально эти симптомы не вызывают из-за воз-
можности развития осложнений, шока, агрессивной реакции
пострадавшего. Но если они видимы на глаз или определя-
ются осторожнейшей пальпацией, диагноз несомненный.
Только в сомнительных случаях могут применяться
методы: тракции (осторожное растягивание травмированно-
го сегмента) или компрессии (легкое сдавливание сегмента
конечности по оси кости). Резкое усиление боли является
признаком вероятного перелома. Для переломов позвоноч-
ника и таза характерен симптом прилипшей пятки (постра-
давший не может оторвать ногу от постели). Для переломов
ребер характерно отставание грудной клетки в акте дыха-
ния, боль и затруднение при кашле.
Пострадавшие с явной клиникой переломов или в со-
мнительных случаях должны быть дбставлены в приемные
отделения стационаров или полностью оборудованные травм-
пункты (в последнее время травмпункты, расположенные в
приспособленных помещениях и не имеющие возможности
оказания неотложной помощи травматологическим больным
на должном уровне, переведены на режим реабилитации
пострадавших).
; ^На госпитальном уровне травматологом в обязательном
порядке должны быть выполнены следующие мероприятия:
обезболивание перелома, рентгенологическая диагностика и
документирование, репозиция и лечебная иммобилизация.
Рентгенодиагностика переломов
-	При явных признаках перелома, й в сомнительных слу-
чаях, рентгенологическое исследование должно быть п^рве-
1 дено в обязательном порядке, так как рентгенограмма явля-
3. ОСНОВНЫЕ nUArHOCTUHECKUE CUHflPOMbl	321
, 1 ... . < ’ ’
&•
& ется юридическим документом, подтверждающим цаличие
| перелома. ’	' \ '	
L Для определения вида смещения костных отломков, рец-
? тгенография должна проводиться минимум в двух проек-
I циях. В случаях переломов сегментов с мелкими костями
\ (кисть, лучезапястный сустав, стопа и, голеностопный сустав,
шейный отдел позвоночника) рентгенографию проводят в
у трех проекциях. Рентгенограммы при наличии перелома
выдают на руки пострадавшему или хранят в архиве ЛПУ
(! пожизненно.
Описание рентгенограмм проводят по определенной
й. схеме: 'х ,
— дата рентгенографии и номер рентгенограммы (для
? документирования динамики исследований, так как каждо-
му пострадавшему обычно проводят 4-6 исследований для
t контроля за стоянием отломков и процессом сращения пе-
релома); > ,
Г —- указывается анатомический сегмент, отраженный на
рентгенограмме, и количество проекций; :
—	при- наличии перелома: указывается его локализа-
у< ция и вид — уровень, линия перелома, смещение костных
отломков;
—	дают рентгенологическое заключение о диагнозе;
’	— в ходе процесса сращения переломов дают оценку
стояния костных отломков и состояния костной мозоли.
Реабилитационная терапия
Восстановительное лечение переломов (реабилитацию),
после проведенной репозиции и иммобилизации может про-
водить и хирург. Оно должно начинаться как можно рань-
ше. При качественной репозиции, основное направление ре-
абилитационных мероприятий включает: накопление солей
* кальция в зоне перелома (назначение препаратов кальция, а
также средств, стимулирующих его усвоение: метандросте-
У?йолон и метилурацил; локально можно использовать элект-
рофорез хлористого кальция); и улучшение в этой зоне мик-
гроциркуляции применением микроволновой терапий или
„магнитотерапии. При наличии сопутствующих заболевайий
гУ^осудов конечностей в обязательном порядке должно прот
. Годиться их комплексное речение, так как травма сама по
'•себе вызывает их обострение, а снижение кровотока приво-
дит к замедлению сращения перелома;
Зак. 591/	? ' '' У . ’	- . /	У
322	hUfirHOCWMECKUQcnARBbMHUKKUPyPffi
После снятия иммобилизации должна проводиться раз-
работка суставов й восстановление трофики мышц. Это про-
водится методом пассивной й активной лечебной физкуль-
туры, массажем, разработкой движений в суставе «через боль
и слезы». Значительно облегчается разработка в теплой воде
с солью (1 ст. ложка на стакан воды). Эффективны вайны с
различными солями, лучше морскими, гидромассаж от кон-
чиков пальцев к центру, применение грязей; лучше рапо-
вых с йодом, серой или радоном, магнитотерапии. При от-
сутствии металлических конструкций можно использовать
микроволновую терапиюи электрофорез с йодистым кали-
ем, лидазой или ронидазой. При контрактурах можно ис-
пользовать фонофорез препаратов гиалуронидазы; По с боль-
шой осторожностью, так как после ультразвука другие ме-
тоды физиотерапий противопоказаны в течение полугода.
Только полное восстановление, функции конечности явля-
ется показанием для закрытия больничного листа.: При раз^:
витйи осложнений или неэффективности реабилйтацйдн-
ных мероприятий пострадавшего оформляют на инвалйд-
.;НОСТЬ.><Л	'л	' Wv
\	\ ' V :	 '-X -•’ '\< •;• ' Таблица 25
СРЕДНИЕ СРОКИ ИММОБИЛИЗАЦИИ И НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
ПРИ ПЕРЕЛОМАХ КОСТЕЙ (в днях) ,	.	.
Локализация перелома , .  ; ' ’’ ;	Сроки иммобилизации	Ср9ки нетрудоспособности у лиц	
		физического труда	не физического труда
Фаланги пальцев кисти	20-25	40-45	30-35
Цветные кости кисти .	30-35	50-60	40-45 .
Кости запястья	70-80	до 100	80-90
. Луч в типичном месте	30-35	50-60	40-50
. «Ключица	30-35	45-50	35-40
Диафиз одной кости , , предплечья	50-55	80-85	.60-65
Диафиз обеих костей лфёдплечья	70т80 ....	100-120	' 90-100 : $
Диафиз плеча	60-65	400-110	80-90
Шейка плеча . (репозиция)	40-45	;	•U 80-90	60-70
-••.г. Шейка пйеча (скдлойёцный) ,, J .	, 7-1°- '	/, 60-70	45-50
.Лопатка <	1 ' ,		30-35	. 50-60.	. 40^50,
^^^СЮНОВНЫЦДйАГЙОСТиЧЕСКйЕ'СЦНОРрМЬЬ/'' v323/
"" " . . . • '•'. 7-; 1	•' ч' .?•>.•		—’'
v '  '	'"	7'.	"  	'	.	’ ? . '
Ж/"-1-' '• -ч - •	.. Окончание табЛ; 25
Локализация перелома	Сроки иммо-	Сроки нетрудоспособности у лиц	
	\ билизации	физического труда '	ие физического Труда
•>/-у • • , . Фаланги стопы	30-35	45-50	40Я5
w;./ да Плюсневые кости стопы	30-40	70-75	60-65
ip/ •	 fc; Пяточная кость	90-100	120-125	100-110
 Одна лодыжка голени	30-40	70-75	60-65
’/.Обе лодыжки голени	60-65	120-125 7	А 100-110
••w4'   ’  ‘Д;: Диафиз большеберцовой кости			60-70	100-110	90-100
- Обе кости голени	80-90	120-140	100-110
Sfeft Диафиз бедра	100-110	150-160	;120-130
'^ОШейка бедра латеральная	60-70	150-160	120-130
^р^Шейка бедра медиальная	180-190 /	700-720	560-580
снарушением там- ^Йвого кольца1			60-90	150-160	120"150
§;^^з'бёз нарушения тазо-,л /-•folporo кольца	40-45	120-140	 90-95
‘М/!/	1			 Ребра		—г'	35-40	• 30-35
//Кости черепа	Нетрудоспособность зависит /'•’ от тяжести травмы мозга		
Пдзвонки , 			60-65	\	|	180-240	|	150-180
3.74. НОЛЕЦиСТО-ПЙНКРЕЙТО-ПУОПЕНЙЛЬНЬШ CUHQPOM
Печень, желчевыводящие протоки, желчный пузырь, под-
желудочная железа, 12-перстная кишка анатомически и
 функционально тесно взаимосвязаны. Функциональные рас-
стройства или соматические заболевания в одном из этих
^ртделов в большинстве случаев вызывают нарушение фун-
кции в других участках и развитие симптомокомплекса,
Определяемого как холецисто-панкреато-дуоденальщй^^ ,
/дадм; в котором превалирует клиника основного патр^сйгй-
Шзйсого процесса^ вызвавшего его формирование (смШ;1,
•^1,511).
; ;^/7По функционально-морфологическому признаку пато-
Жгии; этой зоны пищеварительной системы можно разде- 7>
7 /•	’
- /Г t //Ч f-:5./ V ,	-
324	Ъ___________	‘ • йийГНХТиЧЕСКий СПРАВОЧНИК KUPUPfA
лить на дисфункциональные (спастические, протекающие в
виде колик; дискинезии, дающие застойные проявления^
рефлюксные расстройства — см. 3.61), воспалительные, де-
генеративные и смешанного типа (воспалительно-дегене-
ративные, функционально-воспалительные и др.). Отдель-
ной графой идут пороки развития и опухоли, которые так-
же могут проявляться этим синдромом. По клиническому
тёчению проявления синдрома могут быть острыми, подо-
стрыми, хроническими, преходящими. Острые процессы рас-
сматриваются в разделах 3.1, 4.1; в этом мы рассмотрим
хронические и подострые формы заболеваний или их обо-
стрений.	.
Патогенетической основой развития заболевания служит
холестаз — недостаточность выделения желчи в результате
ее недостаточной выработки клетками печени (внутрипече-
ночный) или ограничения ее поступления в 12-пёрстную
кишку (подпеченочный).
Внутрипеченочный холестаз проявляется развитием
паренхиматозной желтухи (см. 3.24), кожным зудом, боле-
вой синдром отсутствует, характерна спленомегалия (см.
3.65), развитие заболевания медленное, чаще отмечается у
женщин, склонных к инфекционно-аллергическим заболе-
ваниям (см. 3.26).
Подпеченочный холестаз развивается одинаково часто
как у мужчин, так и у женщин. Клинические проявления
весьма вариабельны, но в то же время служат и для диффе-
ренциальной диагностики процесса. Прежде всего необхо-
димо отметить, что схваткообразный боли характерны для
колик (при локализации в правом подреберье характерны
для печеночной колики, в левом подреберье или опоясыва-
ющие для панкреатической колики, в правом подреберье и
; эпигастрии — для дуоденальной колики, хотя изолированно
дуодёноспазм встречается крайне редко, чаще сочетаясь с
печёночной коликой из-за спазма сфинктера Одди). ;	/
% Переход колики в органическую патологию^ сопровож-
даемая формированием постоянных болей. ЖеЛтуха имеет,
характер механической, и вторым главным Отличием от
•внутрйцеченочного холестаза является отсутствие сплено-
'мегалйи. Для желчнокаменной -брлезни и воспалительных
процессов характерно бйстрое развитие клинической кар-
^..ТЙНЫл;:	7;^'	’
ОСНОВНЫЕ fltlfifHOCTUMECKUECUHflPOMW	325
’’4	• •
Патология 12-перстной кишки (дискинезия, язвенная
•; болезнь) и фатерова соска (чаще стриктуры) дает медленное
7 развитие клинической картины.
; Постоянные боли по локализации также указывают на
;; поражение определенного участка холецисто-панкреато-ду-
оденальной зоны. При панкреатите они опоясывающие или
локализуются в эпигастрии, правом подреберье при локаль-
ч ном поражении головки железы или в левом подреберье
« при поражении хвоста; иррадиируют в поясничную область,
пупок, могут отдавать в левое плечо, под лопатку, в область
сердца, имитируя стенокардию, в левую подвздошную область.
При холецистите, особенно калькулезном, боли локализуют-
ся строго в правом подреберье и имеют более четкую ирра-
диацию в правое плечо, под лопатку, в шею.
Для язвенной болезни характерны: сезонность обостре-
ний, ночные и «голодные» боли, их резкое снижение после
Й приема пищи, соды и других антацидных средств, рвоты, хотя
*.$они могут быть довольно упорными при пенетраций в голов-
:ку поджелудочной железы. При дуоденитах боли в верхней
гчасти живота на уровне пупка, усиливаются вечером, ночью,
^•натощак или через 1-2 часа после приема пищи, сопровож-
^?Даются изжогой и отрыжкой кислым.
Холецисто-панкреато-дуоденальный синдром сопровож-
дается разнообразными, но выраженными диспепсическими
расстройствами, которые в большинстве случаев и заставля-
ют пациента обратиться за медицинской помощью: отрыж-
ка, тошнота, иногда рвота, непереносимость жирной и острой
пищи, вздутие живота, запоры, сочетающиеся с поносами, или
профузные поносы, похудание, раздражительность, бессонни-
ца и другие проявления.
При инфицировании желчных протоков (внутрипеченоч-
ных и внепеченочных) развивается холангит. Изолирован-
ный он бывает редко, чаще сочетается с холециститом (холе-
^цистохо лангит) или гепатитом (гепатохолецистит); Холан-
, гит различают острый и хронический. Острый сопровожда-
ется клиникой холестаза, но с интенсивными боляМи й син-
дромом интоксикации (см. 3.25). После каждого приступа
7 лихорадки желтуха нарастает. Нередко осложняется абсЦес-
сами печени и поддиафрагмального пространства (0м< 3.20),
^правосторонним плевритом (см. 3.53), перикардитом (см.
3.52), перитонитом (см. 3.52), панкреатитом (см. 4.1), сепси/
, < 326 ______:	/?	ПиПГНдС^ШийСПРА^
сом (см. 4.2.3). Как исход гепатохолангита может развить-
ся дистрофия печени с исходом вщирроз (см. 4.1), сопровож-
дающийся формированием портальной гипертензий (см.
3.15) й печеночной недостаточности (см. 3.14).
Хронический холангит может развиваться первично или
быть исходом острого. Характерна деформация ногтей в виде
часовых стекол, гиперемия ладоней. В печени развиваются
дистрофии (жировая, зернистая, амилоидоз), которые в боль-
шей части случаев переходят в цирроз.4
При латентной форме течения заболевания боли и бо-
лезненность при пальпации в правом подреберье не выра-
жены или совсем отсутствуют. Периодически беспокоит сла-
бость; познабливание, кожный зуд, может быть субфебриль-
ная температура/
При рецидивирующей форме холангита болевой синд-
ром и местные проявления выражены слабо, только при
наличии желчнокаменной болезни могут обмечаться резкие <
боли: Обострение процесса сопровождается лихорадкой, коше-
ным зудом, иногда желтухой. Печень увеличена,плотная/ ,
болезненная?/Иногда присоединяется? панкреатйт. Моясет
/ быть Спленомегалия/	'
Нередко гепатохолангит йходйт в группу инфекциойно-
аЛлёргических заболевёнйй (см. 3.26), иногда сочетается с
неспецйфичёским язвенным колитом (НЯК), болезнью Крона
(терминальным илеитом), тирёоидитоМ Риделя (см. 3,68),
васкулитом-1 (см. 3.7). ’'.л	-	/'
При физикальном исследовании определяют характер-
ный для каждого заболевания комплекс дополнительных сим-
птомов (см/ 4.1). ;В настоящее время для диагностики холе-
цисто-панкреато-дуоденального синдрома затруднений нет,
точный топический диагноз может быть поставлен довольно
быстро при проведении ФГС и абдоминального УЗИ с после-
дующим комплексом дополнительных диагностических ис-
следований (холангиография, панкреатохолангидграфия рет-
роградная при ФГС, радиоизотопное исследование и др.).
/^Необходимо помнимть, что холецисто-панкрёато-дуоде-
нальнЫй синдром может: быть вызван описторхозом, забо-'
леваембсть которым растет, причем эпидемиологи отмеча-
ютвысокою зараженность сибирской двуусткой всей речной
;и озерной рыбы; в,некоторых областях даже запрещен ее дов
и реализация? Растет заболеваемость и у туристов, особенно
327
ft



7'
IJioCHOBHblEnUfifHOCTUMECKUECUHQPOMbl
7-----------—-  '
при посещении Таиланда, Франции, Италии, заражение кото-
рых происходит молюсковой двуусткой. Описторхоз; проте-
кает с клиникой холецистита, холангита, панкреатита. Под-
тверждает диагноз исследование кала на гельминты. Дуоде-
нальное зондирование неинформативно, так как личинки
описторхов чаще всего выявляются только при повторных
исследованиях. :
Во всех случаях холецистотпанкреато-дуоденального
синдрома, особенно при наличии желтухи, необходимо быть
настороженным в отношении рака панкреато-дурденальной
ЗОНЫ.' '	‘	77	'	7.? • 7.  ,
Желтуха при этом не сопровождается выраженным
^болевым синдромом, имее*г преходящий (ундулирующий)
характер, имеет характерный зеленоватый оттенок, сопро-
^вождается неукротимой и не приносящей облегчения рво-
йК той. В этих случаях обязательно должна быть проведена
^магнито-резонансная томография.
. 3.75. UUCTO-ГЕНиТАЛЬНЫй CUMPOM
' ; Цисто-генитальный синдром — симтомокомплекс, обус-
ловленный нарушением накопительной (резервуарной) и
выделительной (эвакуаторной) функции мочевого пузыря,
вызванный как патологией или травмой самого мочевого
пузыря, так и половой и мочеиспускательной систем, а так-
же иннервации мочевого пузыря при поражении оболочек
спинного мозга (симптом Броун—Секора)^
Учитывая тесную анатомическую и функциональную
связь мочевого пузыря с почками, внутренними и наружны^
ми половыми органами, патология в каком-то отделе мочеис-
: пускательной или половой системы в конце концов приводит
именно к нарушению функции мочеиспускания./Рефлектор-
7 ные позывы к мочеиспусканию в норме формируются при
накоплении мочи от 200 до 400 мл, т.е. при создан>1й7давле-
'-ния в полости в 10-15 см вод. ст. в вертикальном-йЬлЬяее-
л нии или 30 см вод. ст. в горизонтальном положении.
Ал Патология мочевого пузыря	;
\7 ^ Травмы мочевого пузыря. Повреждения мочевого пузы-
ря могут быть закрытыми (разрывы,чаще возникающие при
328	ПОЯГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ КйРУРГА
переломах таза) внебрюшинными с формированием моче-
вых затеков или внутрибрюшинными с развитием мочевого
перитонита. Они часто сочетаются с повреждением прямой
кишки или влагалища. Проникающие (открытые) повреж-_
дения встречаются намного реже —- как огнестрельные, так
и нанесенные холодным оружием. Даже при подозрении
пострадавший должен быть госпитализирован в хирургичес-
кое или урологическое отделение, где и будет проводиться
комплекс дополнительных исследований. Особое место за-
нимают инородные тела мочевого пузыря, попадающие в него
преимущественно при уретральном онанизме, которые про-
текают незаметно, но со временем приводят к развитию вос-
паления или камнеобразованию и, как правило, являются
клинической находкой.
Нейрогенные заболевания. Развиваются при поражении
нервных*путей и центров^ обеспечивающих иннервацию мо-
чевого пузыря и функцию произвольного мочеиспускания.
При патологии корковых, спинальных ганглиев и проводя-
щих путей, ответственных за иннервацию мочевого пузыря,
нарушается соподчиненность его со спинальными или кор-
ковыми центрами, выпадают часть или все звенья рефлек-
торной цепи акта мочеиспускания. При этом может нару-
шаться накопительная функция мочевого пузыря, что при-
водит к развитию недержания мочи, или эвакуаторная фун-
кция с формированием задержки мочи. Редко развивается
смешанная форма, когда имеется недержание мочи и ее за-
держка (остаточная моча). У детей, а иногда и у взрослых,
вследствие глубокого торможения корковых центров во сне
или нарушения рефлексов имеет место «ночной энурез».
Уролог или хирург-диагност обязан провести полное уроло-
гическое обследование для исключения органической пато-
логйи'мочеполовой системы, а диагностику и лечение нейро-
генного мочевого пузыря должен проводить невропатолог.
//^Воспалптпельные заболевания. Воспалительные заболе-
ва$$<я.. (циститы) делят на неспецифические и специфичес-
кйё|юстрые и хронические. Распространение инфекции на,
мочедрй пузырь может иметь характер восходящего и нисг
ходящего. Все они имеют однотипную клиническую картй- 
ну: учащенное и болезненное мочеиспускание; резь в низу
живота, уретре, особенно при мочеиспускании; схваткообразг ?
нйеил^ постоянные боли в надчревной области. Анализ Мочй
.ОСНОВНЫЕ nUAfHOCTUMECKUE CUHQPOMbl	329
характерен для всей патологии мочеиспускательной систе-
мы: моча мутнаям:ожет быть незначительно повышен бе-
лок, реакция чаще щелочная; в осадке лейкоцитоз, микроге-
матурия, часто большое количество слущенного плоского
эпителия, но это может отмечаться и при уретритах.
Специфические циститы (туберкулезный, сифилитичес-
кий, гонорейный, трихомонадный, хламидозный и др.) в боль-
шинстве случаев сочетаются с поражением других отделов
мочеполовой системы. Выявляют при бактериологическом
исследовании мочи, уретрального содержимого, сока проста?-
ты и по характерной цистоскопической картине, а также по
серологическим и иммунным раеакциям.
Особое место занимают калькулезные циститы. Камне-
образование может происходить в мочевом пузыре вокруг
инородных тел, некоторых паразитов (шистом), отошедших
камней почек. Камни могут быть подвижными и фиксиро-
i ванными. Характерны: боль, проявляющаяся или усилива-
s ющаяся при ходьбе й тряской езде с иррадиацией в промеж-
, ность, яички, головку полового члена; нарушение мочеис-
".• пускания (заклинивание, изменение струи в положении стоя
" и лежа и др.); изменение характера мочи (в основном гема-
турия, но может быть и пиурия, высокое содержание солей).
" Опухоли. Доброкачественные опухоли мочевого пузыря
встречаются очень редко, не имеют характерной клиники; и
в большинстве случаев являются цистоскопической наход-
кой при сопутствующем цистите. Раки мочевого пузыря
развиваются преимущественно (в 4 раза чаще) у мужчин,
особенно у работников анилиновой, резиновой и нефтяной
промышленности. Анилиновый рак относится к группе про-
фессиональных заболеваний, причем канцерогенными свой-
ствами обладает не сам анилин, а его дериваты, которые
выводятся из организма почками.
Характерными симптомами являются макрогематурия,
ч дизурия (частое малыми порциями мочеиспускание), при
сопутствующих инфекциях присоединяется Лейкрцитурия.
Основным методом диагностики является цйсто^^рпйя.
Пороки развития и дегенеративные заболевания,^-
/ вертикулы, грыжи мочевого пузыря, лейкоплакия, м'адакопла-
* кия, эндометриоз мочевого пузыря встречаются чаще у жен-
щин и характеризуются развитием стойкого'цистита. 6с
у нрвным методом диагностики яв ляется цистоскопий У 
, 330	; ;	- :	: пипгноспйскио справочник HUPUPTA
.1 Патология половой системы
, К патологиям половой системы, приводящим к нару-
шению мочеиспускания, относятся простатиты, аденома про-
статы, камни простаты, злокачественные опухоли. При этом ;
нарушение мочеиспускания — одно из проявлений этих за-
болеваний (чаще всего аденомы простаты), но они могут слу-
жить и источником восходящей инфекции, особенно при вос-
ходящих уретритах, орхитах, эпйдедимйтах (см. 3.64, 3.71).
В норме простата размером 2,5-3,5 на 2,5-3,0 см, контуры
ее чёткие, междолевая борозда выражена, доли симметрич-
ные (хотя правая может быть, чуть больше), консистенция,
железы эластичная, равномерная, пальпация безбрлезйенна,
оболочка прямой кишки над ней подвижна, безболезненна.
Сок простаты в норме содержит в поле зрения: лейкоцитов
до 6-8, эритроцитов2-4, лецитиновых зёрен — 20-40, те-
лец - Труссо—Лелемана —-6-8, может быть незначительное
количество слизи и с лущенного эпителия.
Аденома предстательной железы. Аденома предстатель^
ной железы развивается больше чем у половины мужчин;
при наличии простатита первые признаки появляются уже
/•<:йойле.3б лет, но основной возраст — 50-60 лет. Заболевают
большей частью мужчины, ведущие сидячий образ жизни. В
основё лежит постепенное увеличение размеров простаты,
иногда в 3-4 раза, она тестоватой консистенции, симметрий- .
на, безболезненна. В клиническом течении выделяют несколь-
ко стадий развития:
1-я стадия (преклиническая) проявляется периодичес-
кими и незначительными нарушениями акта мочеиспуска-
ния, неприятных ощущений в промежности и прямой киш- k
кё, внизу живота. К ранним признакам относят: импотен-
цию, преждевременное семяизвержение и гемоспермию (при
последней— онконастороженность!).
;^&^стадия (дизурии и дистонии) проявляется учащен-
ньхм^рчеиспусканием, вначале ночью, обычно ближе к угру,
а пбзднее и днем. Причем имеет место частый симйтрм «по-
велц^рльного позыва», резко выраженный; сопровождается
недержанием мочи, но в отличие от простатита и цистита не
, сопровождаемся болью. Струя мрчи сдабеет, больше в начале ,
акта мочеиспускания, тонкая струяпадает отвесно, «на бо-
, л тинки» дажепри натужйвании. Остаточной мочи нет.
3. ОСНОВНЫЕ flURTHOCTUMECKUE CUHflPOMbl	331
<	3-я стадия (период остаточной мочи). Клиника та же,
что, и: во второй стадии, но имеет место двойной процесс мо-
чеиспускания (при первом -— удовлетворённости нет, а че-
рез 20-30 минут следует повторный позыв с выделением
остатков мочи). Подтверждается УЗИ простаты и мочевого
пузыря с определением количества остаточной мочи (иног-
, да может доходить до 1,5-2 л). В эту стадию уже страдают
вышележащие органы мочевыделения.’
4-я стадия (парадоксальной ишурии —«задержание мочи
с недержанием»). Сфинктеры: мочевого пузыря не выдержи-
вают большого количества остаточной мочи, и она начинает
отделяться каплями, развивается недержание мочи при на-
рушенном мочеотделении. Вышележащие отделы мочевы-
деления страдают значительно, вплоть до развития уремий
(см. 3.14).
Камни простаты.Формируются чаще на фоне аденомы
v простаты и хронического простатита; но в практике встреча-
ются довольно редко; Типичной клиники нет, протекает как
простатит или аденома простаты: боли в промежности, уца-
f щенноё и болезненное мочеиспускание; иногда выявляется
, гематурия и гемоспермия; Выявляют УЗЙ простаты и об-
зорной рентгенографией нижней части таза.
Простатиты встречаются довольно часто и служат ос?
новной причиной врсходящей инфекции с поражением мо-
чевого пузыря, мочеточников и почек (см. 3.70, 3.71), кроме
того, в период обострения за счёт отека сами могут вызывать
нарушение мочеиспускания. Во всех случаях хронического
простатита необходимо обследовать пациёнта на специфи-
ческую инфекцию (см. 4.2.5).
 3.76. ЦЦРРОТЦЧЕСКЦй синдром
' Цирроз — разрастание соединительной ткани в парен-
химатозных органах (печень, легкие, почки и дрО>'сопровож-
/ дающееся перестройкой их структуры; уплотнением'и де^ ;
£ /формацией.	’’ *• ,Л'''	•
? j Происходит этапное замещение нормальной ткани орга-
на рубцовой тканьвэ:: склероз переходит в фйбррз, а затем в >
/цирроз и является йсходом гепатитов, пролиферативного ’
332	DUArHOCTUMECKUQ CAPAB04HUK К11РУРГА
воспаления, нарушений микроциркуляции в тканях, некро-
зов различного происхождения, интоксикаций и других не-
благоприятных воздействий.
Цирроз печени
При циррозе печени нет ни одной системы, которая не
была бы вовлечена в процесс, поэтому клиническая картина
полиморфна, но имеются и общие проявления, которые зави-
сят от тяжести поражения печени и формы цирроза по эти-
ологии. Заболевание развивается постепенно, медленно, но
неуклонно прогрессирует, с чередованием улучшения и ухуд-
шения состояния больных. В трети случаев цирроз печени
клинически проявляется ^только в стадию декомпенсации.
Компенсированный цирроз печени (латентная форма)
чаще выявляется при профилактических осмотрах, так,как
клинические проявления выражены слабо и малоспецйфич-
ны. Самым главным симптомом является увеличение пе-
чени, край ее закруглен, уплотнен, слабо- или безболезнен-
ный. Спленомегалия в эту стадию выявляется редко и слу-
t жит признаком начинающейся портальной гипертензии (см.
3.15), но вероятнее всего с надпеченочным блоком. Больше
беспокоят диспепсические расстройства: метеоризм, запоры,
, чередующиеся с поносами. Характерным является астено-
вегётативный синдром: потливость, гиперемия кожи, присту-
s цы тахикардии, нарушение сна, зуд кожи, парестезии, тремор
пальцев рук, судороги икроножных мышц. В лабораторных
исследованиях крови отклонений от нормы еще нет, но име-
ется тенденция к диспротеинемии, снижению осадочных проб,
особенно сулемовой, коагуляционных проб, повышению ак-
тивности аминотрансфераз, связанного билирубина, печеноч-
ных ферментов.
Субкомпенсированный цирроз печени имеет уже четкие
клинические проявления. Беспокоят слабость и быстрая
утомляемость, раздражительность, пониженный аппетит, тош-
нрта, рвота, метеоризм, горечь во рту,' непереносимость жир-
нойщцщи, выпечки, алкоголя. Боли тупые, ноюЩие в пра-
вом подреберье и эпигастрии. Характерные стойкие прояв-
ления ^гепатомегалия (печень увеличена, плотная, болезнен-
ная при пальпации, поверхность eez неровная, край закруг-
лён); спленомегалия (см. 3.65). Часто отмечается субфебри-
литет, кожа сухая, желтовато-серого цвета. На верхней поло?
вине туловища и шёё образуются телёангиэктазии, кож#
v 3. OCHQBHblEnUArHC^TUHECKUECUHnPOMbl	s	333
ладоней эритемна («печеночные ладони»). Часто отмечают-
ся носовые кровотечения. Могут появляться первые при?
знаки портальной гипертензии, вызванной внутрипеченоч-
ным блоком (см. 3.15): варикозное расширение вен туло-
вища и пищевода, обычно без кровотечений, асцит еще не
выражен, но при УЗИ выявляется. Астено-вегетативный син-
дром усугубляется, нарушение сна приобретает характер-
ную особенность: бессонница ночью и сонливость днем. Кож-
ный зуд и парестезии становятся выраженными, особенно
ночью. Постепенно нарастают явления психоорганического '
синдрома в виде снижения памяти, инертности мышления,
склонности к детализации, обидчивости и подозрительности,
склонности к конфликтам и истерии.
Лабораторные изменения выражены четко. Проявляют-
ся диспротеинемией за счет гипоальбуминемии и гипергам-
маглобулинемии, снижением осадочных проб, особенно су-
лемовой, коагуляционных проб со снижением фибриногена,
протромбина и др. Вырастают показатели связанного били-
* рубина, аминотрансфераз, печеночных ферментов.
Декомпенсированный цирроз печени сопровождается,
усугублением всей вышеперечисленной симптоматики и ла-
бораторных изменений. Развиваются резкая слабость, рво-
та, поносы, похудание, атрофия мышц. Характерны прояв-
ления портальной гипертензии: паренхиматозная желтуха,
асцит, варикозное расширение вен туловища, пищевода и
желудка, часто с кровотечениями (см. 3.14). Постепенно раз-
виваются адинамия, постоянная сонливость, расстройства
сознания, вплоть до комы (см. 3.28). Развивается гепаторе-
нальный синдром (см. 3.14). Часто присоединяется инфек-
ция с развитием пневмоний, перитонита, сепсиса, туберку-
леза.
В зависимости от этиологической формы цирроза пече-
ни выявляют другие специфические проявления, позволяю-
щие их дифференцировать.
Алкогольный цирроз печени — чаще развивается у ’муж-
; чин, но тяжелее протекает у женщин. Для развитий цирроза
нет необходимости массивной алкогольной интоксикации и
характера напитков, цирроз может развиться даже при регу-
1? лярном употреблении только пива. При регулярном упот-
реблении > алкоголиком (не путайте с бытовым пьянством,
Ч при котором нет алкогольной зависимости) мужчиной50 мл
334 .	г?:	:	‘ \bfllJf^n^OCT(jf4€CKU0i'Cri^fi8O4HUKKUp^PFfj
спирта, а женщиной т- 20 мл спирта в сутки цирроз гаран-
тирован в течение ближайших 10 лет.
Специфические его проявления: ранее выпадение волос
_ на голове, вплоть до алопеции, скудность оволосения в под-
мышечных впадинах и на лобке, у мужчин часто геникома-
стии и атрофия яичек; могут развиваться полиневриты, ат-
рофия мышц плечевого пояса, контрактура Дюпюитрена (см.
3.30, 3.37, 3.44). Лицо одутловатое, цвет кожи неравномер-
ный, с сизыми пятнами и носОм, часто кожа бугристая. Теле-
ангиэктазий и эритема ладоней не выражены, но ногти час-
то белого цвета. Портальная гипертензия развивается в 100%
случаев в ранние сроки.
Активные формы цирроза печени представляют собой
полиэтиологическую группу, которую объединяет наличие
хронического гепатита, на фоне которого развивается цир-
роз. Наиболее часто имеет место активный цирроз на фоне
гепатита В и С, а также при длительном применении гепато-
токсичных препаратов, в том числе й лекарственных (хло-
рированные углеводороды, дифенилы, фосфор, метотрексат; /
растительные яды, фторотан, изониазида ингибиторы МАО,
метилдофа, нитрофураны и др.).
Активный цирроз печени, вызванный вирусными гепа-
титами, чаще развивается у мужчин. Маркерами этой фор-
мы гепатита являются: поверхностноактивный антиген к
вирусу гепатита В — HBsAg и сердцевинному антигену
HBcAg. Проявляются повышением температуры тела, ран-
ним появлением многочисленных телеангиэктазий, желту-,
хой, ростом аминотрансфераз в 5-10 раз выше нормы.
Активный цирроз печени аутоиммунного генеза разви-
ваетсячаще у женщин, может быть вызван и вирусным ге-
патитом, но характерно сочетание с другими аутоиммунны-
ми .системными заболеваниями (см. 3.26). Течение очень
активное, декомпенсация и портальная гипертензия разви-
ваются очень быстро. При исследовании крови выявляют
аутоцмсмунные нарушения, высокую гаммаглобулинемию,
гиперй^Ьтеинемию.
Первичный билиарный цирроз печени развивается в ос-
новном у женщин в климактерическом периоде. Начинает-
ся исподволь с кожного зуда, усиливающегося ночью, разви- ,
; тие идет очень медленно, желтуха и ^компенсация появля><
• ются поздно*портальная,гипертензия практически не отме-' \
М- , . ? . '	‘	? • ...	 - ..... •	.	'	.. '
?. 1ОСНОВНЫЕДУЯГН^	;	.	'	335
< чается. Цирроз часто сочетается с болезнями ЙХергена и Рей-
, но. Часто формируется остеопороз, вплоть до спонтанных
4 переломов костей, преимущественно шейки бедра и позво-
j. ночника.	' >
Вторичный билиарный цирроз печени формируется на
фоне холангита, холестаза, холангиолита: озноб, повышение
температуры, лейкоцитоз, желтуха, болевой синдром.
Характерно повышение активности щелочной фосфота-
зы, 5-нуклеотиазы, гиперлипидемии. Декомпенсация разви-
вается поздно.
Тактика: наблюдение и лечение гастроэнтерологом;;в
' хирургической помощи больной нуждается только при воз-
никновении пищеводного или желудочного кровотечения,(см.
3; 13); При портальной гипертензии вопрос об обследовании
и оперативном лечении решают индивидуально в центре гё-
патологии. .	;
Склеротические процессы Нелегких
Пневмосклероз (фиброз, цирроз) — развитие рубцорой
/ ткани в легких с нарушением их функции, являющееся след-
ствием (исходом) хронических воспалений и неблагоприят^
,' ных воздействий (пыль, уголье аллергены, и др.). Пневмоскле-
роз считается обратимой формой рубцовых изменений в лег-
ких j например, при бронхитах, бронхоэктатической болезни,
и большинством пульмонологов, особенно в англоязычной
литературе, рассматривается как симптом регенераторного
пролиферативного воспаления (см. 3.9). При формировании
необратимой дегенерации используют термины пневмофиб-
роз или пневмоцирроз.
Эти разногласия внесли сложность в классификацию
склеротических процессов в легких:
1.	По этиологии их делят на инфекционные специфик
' ческие (метатуберкулезный, сифилитический, микотический,
паразитарный); неспецифические (гноеродные и вирусные);
посттравматические, в том числе и после аспирации йнррод-
. ных тел, ожогов; токсические; пневмокониотические; Дист-
рофические (при лучевых пневмонитах, амилоидод^ микро-
литиазе, оссификации); аллергические экзогенныВ^дркар-
ственные, грибковые и др.) и эндогенные (фиброзирующие
’ ?' альвеолиты Хаммена—Рича, Гудпасчера, Картагенера, при
J. коллагеновых болезнях, гемосидёрозе либо при эозинофиль?
ной пневмонии, гранулематозе Вегенера; саркоидозе Бека и
336	DUATHOCTUMECKUO СПРАВОЧНОЙ HUpypfA
др.); кардиоваскулярные (при пороках сердца, сопровожда-
ющихся легочной гипертензией, сосудистых расстройствах
малого круга кровообращения).
2,	Цо патогенезу выделяют: воспалительные склероти-
ческие процессы (бронхогенные, бронхоэктатические, брон-
хиолярные, постпневмонические, плеврогенные); ателектати-
ческие (при инородных телах, длительных ателектазах лег-
кого, бронхиогенном раке); лимфогенный (в основном кар-
диоваскулярной этиологии); иммунный (при ограниченных
или диффузных альвеолитах).
3.	По морфологическому признаку различают диффуз-
ные процессы (сетчатые, лимфогенные, альвеолярные, мио-
фиброз бронхиол и мелких бронхов) и локальные (воспали-
тельные, фиброателектатические, диспластические, аллерги-
ческие — гранулематозные).
4.	По состоянию функции легких склеротические про-
цессы могут протекать без нарушения функции лёгких и с
нарушением вентиляции по обструктивному, рестриктивно-
му и смешанному типам; с легочной гипертензией и без нее
(см^ 3-15).	'•	.	-
5.	По течению может быть прогрессирующая форма и
непрогрессирующая.
Учитывая то,. что склеротические изменения в легких
являются исходом или проявлением многих заболеваний
легочной и сердечно-сосудистой системы, специфических
проявлений этой патологии нет, но она должна быть выявле-
на, так как является грозным осложнением, которое может
давать осложнения в течении хирургической патологии, нар-
коза и в послеоперационном периоде. Ведущим проявлени-
ем склеротических процессов является нарушение венти-
ляции. При обструктивном типе отмечается развитие эмфи-
земы, легких, при рестриктивном и смешанном типе нару-
шаете^ газообмен с формированием гипоксического синдро-
ма (см. 3.17) и дыхательной недостаточности (см. 3.23).
Подтверждает диагноз рентгенография и томография лег-
ких, ^спирография или спироанализ (исследование функции 1
внешнего дыхания с помощью специальных приборов спи-
роаналйзатрров, работа которых основана на методе пневмо- ;
тахографии), исследование КЩС, бронхоскопия. Реже при-
меняют^ сцинтйграфию с помощью йода-131, бронхографию, у
ангиопульмонографию.	z
|{x<KH0BHblEflUArH0CTU4ECKUE СОНПРОМЫ	337
Л; Тактика: зависит от основного заболевания — либо на-
ir правление в противотуберкулезный диспансер > либо в отде-
^ление пульмонологии, либо в торакальное хирургическое
^ отделение. При госпитализации в хирургические или трав-
патологические отделения используют активную тактику
^ведения таких пациентов, наркоз проводят с повышенной
к осторожностью по объемам вентиляции для предупрежде-
кшия разрывов ригидного или эмфизематозного легкого.
, Склеротические процессы в почках
' Нефросклероз (фиброз, цирроз) — замещение паренхи-
> мы почек соединительной тканью, приводящее к их уплот-
‘9 Мнению, сморщиёанию и нарушению функции, развивающее-
при различных заболеваниях почек и их сосудов.
*7 По патогенезу различают 2 формы склеротических из-
Щенений: первично-смЪрщенная почка и вторично-сморщен-
^«фая почка. В зависимости от распространенности процесса и
’ Особенностей клинического течения различают доброкачет
^^твенную форму с медленным развитием процесса и злока-
’ явственную форму с быстрым развитием почечной недоста-
точности.’	,
( \ > Первично сморщенная почка развивается при наруше-
циях кровотока в почках вследствие гипертонической бо-
лезни тяжелой степени, атеросклероза почечных сосудов,
г артериолоскЛероза с развитием множественных инфарктов ;
• почки. Клинически Проявляется полиурией с преобладани-
ем ночного диуреза (никтурия), невысокЪй и непостоянной
протеинурией, низким удельным весом и снижением осмо-
лярности мочи, микрогематурйей, а иногда и макрогемату-
рией, артериальной гипертонией, которая устанавливается на
высоких цифрах, причем особенно характерно высокое диа-
столическое давление (на уровне 120-130 мм рт. ст.), кото-
рое не поддается медикаментозному воздействию. Почечная
недостаточность развивается медленно. Часто выявляется
сердечная недостаточность, энцефалопатии, отек сосочка зрй-
тельного нерва и отслойка сетчатки.	'''\ к•
Вторично-сморщенная почка развивается как исход<ин-
z фекционных заболеваний почек (хронический гломерулонеф-
РЙ|Л пиелонефрит, уролитиаз, туберкулез, сифилис и др.) или
"Дегенеративных процессов в ней после травм, повторных опе-
раций на почке, облучений, при системных заболеваниях, со-
провождающихся развитием в почках амилоидоза (ревма-
338	, ч ' nUArHOCTUMECKUQcnPRBOMHUKKUPypfR
тизм, красная волчанка, сахарный диабет, сепсис и др.). Про-
явления такие же, как и в первично-сморщенной почке, мо-
гут варьировать от незначительных до развития тяжелой
. почечной недостаточности (см. 3.14).	•	/
Диагноз подтверждают УЗИ (уменьшение объема и де-
формация почек), радиоизотопной ренографией с помощью
гипурата ртути (замедление накопления и выведения пре-
парата), урографией (уменьшение объема почки, деформация
почечных канальцев, уменьшение коркового слоя). Другие
методы исследования (ангиография почек, сцинтиграфия,
хромоцйстоскбпия) используют по показаниям^ определяе-
мым нефрологом. " *
;; - ТактЬиксг. при обращении пациента с хирургической па-
тологией склеротические изменения в почках, Должньг быть
выявлены (характерное АД, изменения в анализах мочи), так
как эти состоянияугрожаемы припроведенииопераций, нар-
, : коза, в послёоперацйонном периоде и при медикаментозном
лечении. Больной должен быть проконсультирован нефро-
логом: или урологом; Послеоперационный перйод желательно
проводить в отделений реанимации.	>
3.77. ШСЖОВЫйCUHBPOM
Шок — это собирательное понятие, обозначающее запре-
дельное стрессовое напряжение механизмов регуляцйи го-
меостаза при различных первичных эндогенных и экзоген-
ных воздействиях.	.
В зависимости от основной причины, выделяют различ -
ные формы шока, их много, единой классификации нет. Наи-
более популярной принята классификация по этиологичес-
кому принципу: 1) экзогенные болевые (травматический, ожО-
;чгрвый, при электротравме и др.); 2) эндогенные болевые (кар£
•и ' Диогенный, нефрогенный, абдоминальный и д$)>-3) гумораль-
1^'е (гемотрансфузионный или постгемотранёфузионный,
гемолитический, инсулиновый,-анафилактический, токсичес-
кицНйдр.); 4) психогенный. Мы рассмотрим только часть';из
Анафилактический шок -- угрожающее жизни состо-
\ яние, развивающееся при аллергической реакции организма
^ОСНОВЦуЕ DUftfHQCTUMECKUE CUHQPOMbl
339
Геморрагический шок
Развитие геморрагического шока зависит от величины
лекарственные препараты (чаще антибиотики, сывОротки,
|ентгеноконтрастные препараты) и пищевые продукты. JB
эльшинстве случаев развивается немедленно, но может быть
через 30-40 минут.
W . Основными признаками; являются: чувство стеснения в
^руди, удушье, слабость, головная боль и головокружение,
Ощущение жара, слабость. Характерно развитие отека Квин-;
£Йсе с угнетением дыхания, быстрое угнетение сердечной дея-
тельности с гипотонией и тахикардией, угнетение сознания
'^Вплоть до комы. Смерть может наступить в течение несколь-
ких минут.	’ Г >
<  
^ скорости кровопотери (см. 3.3). Геморрагический шок. раз-
веивается при кровопотере свыше 30% ОЦК и вызывает нео-
братимую форму при кровопотере свыше 60% ОЦК, но это
:-$|ри медленной кровопотере и быстром ее восстановлении.;
%ЗЙри быстрой кровопотере в течение 15-20 минут даже 30%
;^ЦК и замедлении с ее восполнением в течение часа вЫзы-
|||щот необратимые изменения в организме; В; связи с этим
А. Дамир предлагает приблизительную индексацию...обра-^
'^ймостй шока по цвету кожи: серый вид (за счет стаза эрит-
роцитов в капиллярах) — обратимый шок; белый вид —
^фрбратимый шок. .	'	?
0 * Как и большинство других форм шока, геморрагичес-
/ кий шок протекает с развитием двух стадий. Эректильная
стадия очень короткая, буквально несколько минут. Сопро-
вождается возбуждением больного, неадекватным поведе-
нием, в большинстве случаев агрессивностью. Артериальное
давление несколько повышено.
Торпидная фаза шока сопровождается угнетением; боль-
^нрго, еГ° безучастностью. В зависимости от состояния грмо-
;^Щ1дмики и выраженности гиповолемии (см. 3.16) условно
J различают 4 степени геморрагического шока: I степень — >
'Снижено до 100-90 мм рт. ст., тахикардия до 100,^110 в
^Шнуту; II степень — АДс снижается до 80-70! мм pti ст.,
^акикардия вырастает до 120 в минуту; ЦГ степень —^|^Дс
70 мм рт. ст., тахикардия до 140 в минуту; IV степень
^>т^!^Дс ниже 60 мм рт;, ст., тахикардия до, 160 в минуту. ,
^'Однотипно протекает гиповолемический шок (стл. 3.16,
340 ?	;nUfifHOCTUMECKUQcnPABOMHUK.KUpypffi:
Кардиогенный шок —одно из наиболее грозных ос-
ложнений инфаркта миокарда, характеризующееся дезорга^ •
низацией гемодинамики, ее нервной и гуморальной регуля->
ции и нарушением жизнедеятельности организма.
По патогенезу различают 4 формы шока: 1) рефлектор-
ный, в основе которого лежит болевое раздражение (наибо-
лее легкий); 2) «истинный», вызванный нарушением сокра-
тительной функции миокарда; 3) ареактивный, вызванный
множеством факторов (необратимый); 4) аритмический, вы-
зываемый атриовентрикулярной блокадой с развитием тахи-
или брадисистолических форм аритмий.
Болевой синдром может быть выражен резко, слабо или
вообще не проявляться, особенно при повторных инфарктах.
Периферические проявления: бледность кожных покровов,
часто с пепельно-серым или цианотичным оттенком, цианоз
конечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый и час-
тый, пульс, цианоз слизистых оболочек — зависят от тяжес-
ти шока. Мраморный рисунок кожных покровов с бледны^
ми вкраплениями на фоне цианоза является крайне небла-
гоприятным прогностическим фактором. Может быть гаст-
ро-кардиальный синдром (см. 3.12).
Основными объективными критериями наличия и тя-
< жести кардиогенного шока являются: снижение артериаль-
ного давления ниже 90 мм рт. ст. (у гипертоников с очень
высоким давлением шок может протекать при относитель-
но нормальных цифрах, но падение АД по сравнению с ис-
ходным всегда выраженное); аритмии тахисистоличес-
кая (вплоть до мерцательной) или брадисистолическая фор-
мы; олигоурия; нарушение функции центральной и перифе-
рической нервной системы (психомоторное возбуждение или
адинамия, спутанность сознания без резкой заторможеннос-
Лй или временная потеря, изменения рефлексов и чувстви-
тельности).
По тяжести различают 3 степени шока:
I степень. Уровень АД — 85/50 — 60/40 мм рт. ст. Про-;
должительность 3-5 часов. Прессорная реакция влечение часа.
Периферические проявления выражены умеренно.
у-^11 степень. Уровень АД — 80/50 — 40/20 мм рт. ст.
Продолжительность 5-10 часов. Прессорная реакция замед-
ленная и неустойчивая. Периферические проявления резко
вырцжены. У 20% отмечается альвеолярный отек легких.
W<5CH0BHblEQUflfH0CTU4ECKUECUHQP0Mbl	341
' ....  '
X J '	;	•
/*' III степень. Уровень АД 60/50 и ниже. Продолжитель-
ность 24-72 часа, или прогрессирует сердечная недостаточ-
ность с развитием альвеолярного отека легких. Прессорная
«реакция в большинстве случаев не выражена.
Травматический шок
Травматический шок — это фазовая ответная компенса-
торно-приспособительная реакция организма на агрессивное,
преимущественно болевое воздействие факторов, внешней
Нреды, сопровождающаяся дисфункциональными, энергети-
ческими, регуляторными нарушениями системы гомеостаза
Ьи нейрогуморальной реактивности организма с развитием
гиповолемии. Характерной особенностью является фазность
речения и характерные изменения гемодинамики, определя-
ющие тяжесть шока.
Фазность шока определяется следующими положения-
ми. Мозг каждого человека индивидуально может воспри-
нимать тблько определенное количество болевых раздраже-
ний, которое называется «шоковым порогом», он может быть
Низким и высоким. Чем ниже шоковый порог, тем больше
Ййройтность развития шока и тяжесть развивающихся ге-
модинамических изменений, т.е. степени шока.
В период накопления болевых раздражений до шоково^,
го порога развивается эректильная (возбуждение) фаза шока,
/которая сопровождается неадекватным поведением постра-
давшего, он возбужден. Поведение, как правило, зависит от
ситуации, предшествующей травме. Пострадавший может
быть настроен доброжелательно, но может быть и агресси-
вен, имеет, место двигательное возбуждение, причём пациент
может даже передвигаться на поврежденной конечности.
Кожные покровы бледные, на лице лихорадочный румянец,
глаза блестящие, зрачки широкие. Артериальное давление в
,эту фазу не снижено, может быть и повышено, имеет место
[умеренная тахикардия.
' После достижения шокового порога развивается торпид<-
дйя, (торможение) фаза шока, которая сопровождается по-
степенным угнетением сознания, развитием гиповолемии и
сердечно-сосудистой недостаточности вследствие кройЬ- и
*йдазмопотери. Именно по, гиповолемическому синдрому и
сёрдечно-сосудистой недостаточности (весьма условно, так как
адаптационное состояние пострадавшего специфично в каж-
дом1 конкретном случае) судят о тяжести ревматического
342	DUfifHOCTUMECKUQСОРА0ОЧН11КК11РУРГА
шока по классификации Кита (ссылка по W. Kennon, 1943).
Тяжесть шока определяют только в тдрпидную фазу.
I степень (легкий) — общее состояние пострадавшего
не внушает опасений за его жизнь. Сознание сохранено,
> но больной малоактивен и безучастен. Кожные покровы
бледные, температура тела несколько понижена. Реакция
зрачков сохранена. Пульс ритмичен; обычного наполнения
и напряжения, учащен до 100 в минуту. АД на уровне
100/60 мм рт. ст. Дыхание учащено до 24 в минуту, одышки
нет. Рефлексы сохранены. Диурез нормальный; свыше
60 мл в час.
II степень (среднетяжелый). Сознание сопорозное; Кож-
ные покровы блёдньге, с сероватым оттенком, холодные :;и\
сухие. Зрачки слабо реагируют на свет, рефлексы снижены.
АД на уровне 80/50 мм рт. ст\ Пульс до 120 в минуту. Ды-
хание учащено До 28-30 в минуту с одышкой,аускультатив-
но ослаблено. Диурез снижен; но сохранён на уровне 30 мл в
минуту;	Г’’/';.'' A	' ’
III степень (тяжелый). Сопровождается глубоким уг-
нетением сознания; в виде ступора или комы; Кожные по-
кровы бледные, с землистым оттенком. Зрачковая реакция
41’ отсутствует, периферически отмечается резкое снижение реф-
лексов или арёфлёксйя. АД снижёнодо 70/30 мм рт. ст.
Пульс нитевидный; Имеет место острая дыхательная недо-
статочность, или оно отсутствует, что в том и другом случае
требует проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ);
Диурез иди резко снижен, или развивается анурия. *
Д; М. Шерман (1972), предложил ввести IV степень шока
(терминальную; синонимы: запредельная, необратимая), ко-
торая по .сути дела представляет собой состояние клиничес-
кой смерти. Но реанимационные мероприятия при ней абсо-
лютно неэффективны.
Имеется много дополнительных критериев определения
Тяжести шока, основанных на лабораторных й инструмен-
тальных исследованиях (принцип Алльгевера-коэффици-
ент соотношения пульса и АДс; определение ОЦК; системы
лактат/пируват; креатининового -индекса; использование
расчетных формул индексов шока и др.), но они не всегда
доступны и не имеют достаточной точности/ Мы считаем
клиническую классификацию Кита наиболее доступной, точ-
'<;н^;и приемлемой, л ' V"	'
^ОСНОВНЫЕ nUAfHOCTUMECKUE CUHBPOMbl
343
Ожоговый шок — является начальной стадией ожо-
говой болезни. Для эректильной фазы ожогового шока ха-
8$ктерно общее возбуждение, повышение АД, учащение ды-
анйя и пульса. Обычно она продолжается 2-6 часов. После
^?чёго наступает торпидная фаза шока. Своевременная и ка-
чественная помощь пострадавшему может предотвратить
^р^звйтие торпидной фазы шока. И наоборот, дополнитель-
|ЙЩя травматизация пострадавшего, запоздалая и неквали-
£фицированная помощь способствуют утяжелению шока.
В отличие от травматического, для ожогового шока ха-
^рактернодлительное сохранение повышенного АД, что объяс-
няется массивной плазмопотерей в отек и резко выражен-
8ым сосудистым тонусом замечет болевых раздражений,
нижение АД в период шока является крайне неблагопри-
ятным прогностическим признаком. По тяжести, в торпид-
ш^ю фазу, различают 3 степени шока.
I степень. Легкий шок. Развивается при поверхностных
^|кдгах не более 20% и при глубоких не более 10%. Постра-
давшие чаще спокойны, реже возбуждены или эйфоричный
^^мёчаётся: озноб, бледность, жажда, гусиная кожа, мышеч-:
^я дрожь, изредка тошнота и рвота. Дыхание не учащено;
'^Рульс в пределах 100-110 в минуту- АД в пределах нормы.
в норме. Функция почек снижена умеренно, почасовой
;дйурез свыше 30 мл/час. Сгущение крови незначительное:
гемогл°бин повышён до 150 г/л, эритроциты — до 5 млн в
1 мкл крови, гематокрит —до 45-55%. ОЦК снижен на 10%
от нормы.
II степень. Тяжелый шок. Развивается при ожогах, за-
нимающих площадь. более 20% поверхности тела. Состоя-
>; ние тяжелое, пострадавшие возбуждены или заторможены.
Беспокоят: озноб, жажда, тошнота и рвота. Кожные покровы
бледные, сухие, холодные на ощупь. Дыхание учащено. Пульс
^0-130 в минуту. АД снижено до 110-100 мм рт. ст. ОЦК
^{щжен'на 10-30%. Отмечается явное сгущениекровиг^е-
. Яр^лрбин повышается до 160-220 г/л, эритроциты — до 5,5
^6,5 млн в мкл крови, гематокрит ~ до 55г-65% . Фррми-
Р^ется почечная недостаточность; почасовой диурез мёйьще
ЗР^л/час, часто гематурия и протеинёмия, удельный вес мочи ;
^^в^Йргельно повышен; повышаются шлаки крови: остаточ-
’ Й|?й.азот, креатинин, мочевина. Из-за нарушения мйкроцир-
. кк^ййрий снижается тканевой- обмен с развитием ацидоза и
344
водно-электролитными изменениями крови: гиперкалиемия
; и гипонатриемия. '
к III степень. Крайне тяжелый шок. Развивается при по-
ражении свыше 60% поверхности тела поверхностными ожо-
. гами или 40% глубокими. Состояние крайне тяжелое, созна-
ние спутанное. Беспокоит мучительная жажда, нередко бы-
вает неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мра-,
морным оттенком, сухие, температура их значительно сни-
жена. Дыхание частое, с выраженной одышкой. АД ниже
100 мм рт. ст. Пульс нитевидный. ОЦК снижен на 20-40%,
что вызывает нарушение кровообращения во всех органах и
тканях. Сгущение крови резкое: гемоглобин повышается до
200-240 г/л, эритроциты до 5,5-7,5 млн в мкл крови, гема-
токрит — до 60-70%. Моча полностью отсутствует (анурия),
или ее крайне мало (олигоурия). Растут шлаки крови. Раз-
вивается печеночная недостаточность с ростом билирубина
и падением протромбинового индекса.
Продолжительность торпидной фазы шока от 3 до 72 ча-
сов. При благоприятном исходе, который определяется тя-
жестью ожога и шока, своевременностью оказания помо-
щи; правильностью лечения начинает восстанавливаться
периферическое кровообращение и микроциркуляция, повы-
шается температура тела, нормализуется диурез.
3.78. ЭЗОФАГЕАЛЬНЫй CUHHPOM
Эзофагеальный синдром — симптомокомплекс, обуслов-
ленный патологическими изменениями пищевода. Основным
проявлением изменений в нем является дисфагия (см. 3.20).
Травматические повреждения приводят к развитию медиас-
тинита (см. 3.37).
° y Эзофагоспазм — спастическая дискинезия пищевода —
Характеризуется периодически возникающими спазмами
пищевода. Различают первичный эзофагоспазм, который
йвДяется следствием кортикальных нарушении регуляции
функции пищевода илй следствием общих судорог (см. 3;66),
и вторичный (рефлекторной), который развивается как'сйм-
/ птрм при эзофагите, язвенной, и^ желчнокаменной болезнях,
раке пищевода й желудка й др. Приступы могут бьхть/ред-
I, 3. ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUECUHOPOMbl	345
►%  --------------------:-------------------: :—:--------.
,
at кими (1—2 раза в месяц) или почти после каждого приема
/' пищи. Сопровождаются мучительными болями за грудиной,
чувством комка, переполненности и сдавления, обычно име-
ет место регургитация с попаданием пищевых масс в рот, а
< то и в дыхательные пути (синдром Мендельсона). Осложнё-
п г ниями эзофагоспазма являются возникновение пульсионных
дивертикулов пищевода и скользящей грыжи пищеводного
. отверстия (см. 3.20). Подтверждает диагноз рентгеноскопия
пищевода и желудка и ФГС. Во всех случаях необходимо
исключить с помощью УЗИ патологию желчного пузыря.
г Тактика: лечение основного заболевания, вызвавшего
эзофагоспазм (см. соответствующие разделы).
Стриктуры пищевода — рубцовое сужение пищевода,
развивающееся через 4-6 недель после химического ожога
$ пищевода. Сопровождается дисфагией и клиникой эзофагй-
\та, часто имеет место геморрагический синдром (см. 3.13).
VЧ‘В зависимости от уровня стриктуры, определяемой рентге-
^'носкопией пищевода и ФГС, больного направляют на стаци-
онарное лечение в ЛОР или в торакальное отделение.
Дивертикулы пищевода — грыжевое выпячивание
^стенки пищевода с образованием мешка.
По расположению различают шейные (ценкеровские),’
трудные (бифуркационные) и наддиафрагмальные (эпифт
ренальные) дивертикулы. Они бывают одиночными и мно-
жественными. По патогенезу: пульсионными (в результате
повышения внутрипищеводного давления), тракционными
(в результате рубцового вытягивания участка стенки пи-
щевода) и пульсионно-тракционными. По морфологииг^пол-
ными, когда происходит выпячивание всех слоев стенки
пищевода, и неполными, если их стенка состоит только из
слизистой, пролабирующей в дефект между мышечными
волокнами.
* Клиника появляется поздно при уже сформировавших-
дивертикулах и развитии в них осложнений: неприят-
*'Мйе ощущения в области пищевода, чувство «застревания»
гЙип^и, давления за грудиной, дисфагия, срыгивание, слюноте-
^ение, боли в области шеи, за грудиной, в спине.
^Наиболее частым осложнением дивертикулов является
их воспаление — дивертикулит — катаральный, эрозивный,
редко гнойный илй гангренозный, развивающийся; при за-
^Дёржкё в полости пищевых масс, слюны, инородных тел.
346	ПиЯГНОСТиЧЕСКий СПРАвОЧНиККиРУРГА
Сопровождается болями за грудиной, чувством саднения й
сдавления; Дивертикулиты могут давать собственные ослож-
нения в виде пищеводных кровотечений, периэзофагитов,
перфораций с развитием медиастинитов, формирования пи-
щеводно-трахеальных ипищ ев о дно-бронхиальных свищей.
Подтверждение диагноза: рентгеноскопия пищевода и
желудка^ ФГС.
Тактика: направление в торакальное или специализи-
, рованное отделение для оперативного лечения.
Очень редко у лиц пожилого возраста могут развиться
множественные ложные дивертикулы пищевода (синдром
Баршоня—Тешендорфа), которые сопровождаются преходя-
щей дисфагией и болями за грудиной, симулирующими сте-
нокардию. Подтверждение диагноза рентгеноскопией пище-
вода. Лечение консервативное терапевтом.
Эзофагиты — воспаление пищевода: острое; подострое,
^ хроническое, рефлюкс-эзофагит как отдельная форма (см.
, 3,61). По характеру изменений стенки пищевода различа-
ют: катаральный, эрозивный, геморрагический, псевдомемб-
ранозный, некротический эзофагит; абсцесс и флегмону пи-
щевода.	ч 	z'1 .
\ Катаральный эзофагит встречается наиболее часто.
Сопровождается изжогой, чувством жжения за грудиной,
саднения или комка при прохождении пищи. Явления быс-
тро исчезают после прекращения действия фактора, вызвав-
шего эзофагит: горячая пища, раздражающие вещества и у
кислрты. Рентгеноскопия не выявляет изменений стенок
пищевода, ФГС является основным методом диагностики,
при этдм всегда должна быть настороженность в отноше-
нии опухолей пищевода. Лечение консервативное амбула-
торцо терапевтом.
Эрозивный эзофагит чаще развивается при острых ин-.
/ол^квСибнных заболеваниях глотки или действии разДража-
ЮЩих веществ . Клиника такая же, как у катарального эзо-
^йрдйта, но выражена более ярко, часто сопровождается кро-
вдвр^ .’рвотой (гематемезис), положительной реакцией Гри-
гёрсеца.(кал на скрытую кровь). ФГС проводят с осторожно*
стью.'Лечение консервативное, лучше в стационаре, направ-
ленное на коррекцию основного /заболевания. При кровавой
рвоте по неотложной помощи направляют в хирургию цли
привлекают к лечению хирурга-эндоскописта.
Ж'ОСНОВНЫЕаиЯГНОСТиЧЕСКиЕСиНАРОМЫ	347
.-Лгг—----—: :—:-------—•——-----------------------------—
Геморрагический эзофагит встречается при острых ин-
фекционных и вирусных заболеваниях (сыпной тиф, грипп
др.). Сопровождается болями при глотании, кровавой рво-
той, меленой (см. 3.13). Направление в стационар по основ-
ной патологии или в хирургическое отделение. Подтвёржде-
ние диагноза ФГС с проведением мероприятий для останов-
< ки кровотечения.	. : ' \
 Псевдомембранозный эзофагит развивается при дифте-
рии и скарлатине. Проявляется резкой боЛьК) за грудиной
при глотании, выраженной дисфагией, в рвотных массах гру-
<бые пленки фибрина. Стационарно проводят лечение основ-
ной патологии, затем по мере развития осложнений (стеноз
•пищевода, образование дивертикула) передают для хирурги-
ческого лечения в торакальное или специализированное хи-
рургическое отделение;
? s Некротцческйй эзофагит наблюдается при тяжелом
Стечении скарлатины, кори, брюшного тифа, а такйс,е при кан-
^идомикозе, агранулоцитозе и др. Боли могут быть и не Ьсо-
Убенно выражены, но дцсфагия развивается довольно мощ-
ная. Могут иметь место пищеводные кррвотечёния^ перфо-
>рария пищевода с развитием медиастинита. Исходом забо-
левания, как правило, является формирование рубцового сте-
ноза пищевода.Лечение в каждом случае индивидуально,
’ стационарное по основному заболеванию, нос обязательным
привлечением хирурга и эндоскописта;	
Абсцесс пищевода формируется при внедрении в стенку
инородного тела (чаще рыбья йли куриная косточка). Об-
щее состояние почти не'на	беспокоит резкая боль
за грудиной при глотаний. Подтверждает диагноз ФГС, при
которой можно вскрыть гнойник и удалить инородное тело.
В этом случае лечение проводят консервативно, амбулатор-
но, терапевтом. Прорыв гнойника в средостение может быть,
но встречается крайне редко и сопровождается развитием
медиастинита (см. 3.67), что требует госпитализации, в тора-;
Скальное отделение.
5 - Флегмона пищевода также развивается вокруг вйёдрив-
шихся инородных тел, но идет ее распространение по хтенке
пищевода и в средостение. Состояние с самого йачала тяжелое,
нарастающий синдром интоксикации (см. 3.25), выраженная
дисфагия, боли за грудиной, особенно при глотательных дви- ;
"Мнениях и движениях шеей. Показана экстренная госпитали-
зацйя в торакальное или, специализированное отделение.
348 -	ПОАГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНИКKupypffl
3.79. экстремальный состояний синдром
Экстремальные состояния — состояния организма, ха-
рактеризующиеся чрезмерным напряжением или истощени-
ем механизмов адаптации с нарушением регуляции функ-
ции жизненно важных органов. В этом плане имеется несо-
ответствие понятий. На наш взгляд, потерю сознания, кото-
рая лежит в основе оценки тяжести состояния, необходимо
разделить на два патогенетически обоснованных понятия.
Экстремальные ситуации
Основным патогенетическим моментом их развития
является кратковременный спазм сосудов головного мозга,
вызывающий обморок или перераспределение крови при
резкой сйене положения, вызывающих развитие ортостатич-
ского коллапса.
Обморок, может развиться при психоэмоциональных
напряжениях, например, во время каких-то катастроф или
жизненных ситуаций, при длительном нахождении в душ-
ндм и влажном помещении и др. Но при этом не нарушает-
ся жизнедеятельность и рёгуляция функций организма. В
основе лежит нервно-рефлекторная стрессовая реакция в виде
кратковременного ангиоспазма сосудов головного мозга,
клинически сопровождается внезапным побледнением, чув-
ством нехватки воздуха, звоном в ушах, плаванием окру-
жающих предметов, урежением пульса и дыхания, зрачки
расширены, АД не снижается ниже 90 мм рт. ст.
Сознание полностью не утрачивается, пациент все слы-
шит и воспринимает, но становится безучастным и, по их
образному выражению: «Оно плывет и уплывает, хочется
тишины и покоя». При сильном стрессе может развиться
стойкая ситуационная амнезия. В силу сохраненных ощу-
щений пациент никогда не падает, он медленно оседает «по
стецке» или с опорой. Оказание помощи: 1) обеспечить до-
ступ воздуха — удалить окружающих, открыть окна (две-
ри)^ расстегнуть верхние пуговицы, ослабить галстук и др.;
2) если пациент находится в сидячем положении —- накло-
нйть^рлову вниз и прижать к коленям; 3) если пациент
лежит — повернуть на спину, голова должна быть в гори?,
зрнтальйом положении, приподнять ноги, чтобы они были
выше головы; 4) дат^ нюхать раздражающие вещества (на-
шатырный спирт).
^лСКНОВН^	.	349
> " •''' : ( . •
V-;Afc. р-Ч • ' '		: '
f Коллапс — внезапная кратковременная потеря созна-
* ния, возникающая при резкой смене положения, в результа-
нте перераспределения крови, поэтому он определяется еще
; термином «ортостатический коллапс». Все другие понятия
К, «коллапса» устарели, й их никто не признает.
1 Преимущественно развивается у пожилых и детей при
резком изменении положения из сидячего в стоя, из лежа-
чего — сидя. Клинически проявляется внезапной потерей
сознания со снижением артериального давления меньше
< х 90 мм рт. ст. Кожные покровы бледные, с синюшным оттен-
ком. Дыхание сохранено и может быть несколько учащено.
а Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление
понижено, иногда бывает и ниже 60 мм рт. ст. Вены спав-
У шиеся. Но жизнедеятельность организма сохранена. Оказа-
ние помощи: придать лежачее положение, укутать, припод-
& нять ноги. Желательно ввести кордиамин, строфантин, эуфил-
* лин или бемегрид. Обычно функциональное восстановление
Цроисходит через 2-3 минуты.
! ' Экстремальные состояния
' В основе экстремальных состояний лежит отключение
Афферентной регуляции функции организма центральной
нервной системой. Когда остаются минимальные интероре-
цептивные импульсы афферентной регуляции, направленные
на осуществление лишь элементарных форм дыхания и кро-
вообращения. Клинически экстремальные состояния прояв-
ляются комой (см. 3.28), шоком (см. 3.77), внезапной оста-
новкой дыхания и сердечной деятельности.
Экстремальные состояния могут развиваться первично,
как правило, внезапно^ при воздействии чрезвычайных раз-
дражителей: травма, кровопотёря, воздействие аллергичес-
ких факторов, токсических веществ, острые нарушения кро-
вообращения и др., которые проявляются шоком. Вторич-
ные экстремальные состояния обусловлены декомпенсацй-
ей функции жизненно важных органов при хронических
к заболеваниях сердца, легких, желез внутренней: секреции,
/.Печени, почек, мозга и сопровождаются развитием крмы.
У"4 Патогенез экстремальных состояний очень сложейи от-
> уличается полиморфностью, так как зависит от основного забо-
чдевания, вызвавшего декомпенсацию функции жизненно важ-
» ных органов. Но общим является развитие гиповолемий и
’ гипоксии тканей, прежде всего головного мозга (см. 3.16, 3.17).
350	/ . \ QURCHOCTUMECHUQ СПРйВОЧнйкК;11Р9РГА
Внезапная остановка дыхания и сердечной деятельнос-
ти трактуется как обратимое (отличие см. 3.2) терминаль-
ное состояние и требует проведенйя заместительной тера-
пии й реанимационного пособия,	,	'
Причины остановки дыхания й сердечной деятельности
очень разнообразны: асфиксия инородными телами, брон-
хоспастические процессы, поражения током, отравления, трав- •
. мы и кровопотеря, шок, инсульты и инфаркты, передозиров-
ки лекарственных веществ, аллергические реакции и др.
Терминальные состояния могут развиваться в любых усло-
виях:'на работе, на улйце<на отдыхе, в лечебном учрежде-
нии, на операционном столе и т!д. Важна экстренность реа-
нимационных мероприятий, до прибытия специализирован-
ной бригады скорой помощи или реаниматолога клиники;
Но часто возникают вопросы этического и организаци-
онного характера. Прежде всего встает вопрос — наступила
ли смерть? Ведь внезапная потеря сознания не является при-
знаком наступления смерти, она может быть й при коме, й
при обмороке. Первые явные признаки формируются Чёрез
10 секунд: отсутствие экскурсий грудной клеткй (апноэ), от-,
сутствие пульса на сонной артерии (асистолия),, отсутствие
сознайия(кома);, Не все признаки развиваются .сразу: при
первичной остановке дыхания сердечная деятельность про-
должается еще 3-4 минуты; при первичной остановке серд-
ца, полное угнетение дыхания происходит к концу первой
минуты; паралитическое расширение зрачка, тоже появля-
ется к концу первой минуты. Ждать их полного появления
не следует, а сразу начинают комплекс реанимации при на-
личии одного признака.
В зависимости от того какая функция нарушена первич-
но, различают лёгочную, сердечную, легочно-сердечную реа-
 нимащию. Хотя это деление довольно условно, так как оста-
новка дыхания приводит к быстрому угнетению сердечной
деятельности и наоборот. Реанимацию начинают только при
полной остановке дыхания или сердечной деятельности.
Шр времени и месту проведения реанимацйонных ме-
< ропрйятий различают: догоспитальную реанимацией (напри-
мер, на месте происшествия), в большинстве случаев она ма^
лоэффективна — 8%;госпитальнуюнеквалифицированную,
< Которую проводят врачи общего пррфйля >но эффективность
• еевьппе, так как одновременно проводят и медикаментозное
3. ОСНОВНЫЕОиЯГНОСШЧЕСКиЕ СиНПРОМЫ	351
' ' 
воздействие — 37%; госпитальную квалифицированную в
условиях отделений реанимации специалистами реанимато-
1 логами, эффективность ее до 60% .
v Терминальное состояние может развиться в любых ус-
ловиях и, как. правило, внезапно, когда рядом нет квалифи-
цированного специалиста. Поэтому основным приемам ба-
зисной сердечно-легочной реанимации (СЛР) должно быть
обучено все население. Ее необходимо начинать сразу, пусть
неквалифицированно, зато как можно раньше. Базовый ком-
плекс реанимации заключается в: правильной укладке —
спиной на твердой ровной поверхности и обеспечении про-
I ходимости дыхательных путей;, проведении ИВЛ методом
изо рта в рот или ИЗО рта в нос; проведении закрытого .мас-
сажа сердца. Этот комплекс, которому должно быть обучено
♦’ всё население, за рубежом получил* название АВС (А — Arie
(; way open, В — Breathefor victim, С— Circulation blood). Г
Дегочная реанимация на догоспитальном/ этапе опредет
; ляется проведением; искусственной -вентиляций легких на
месте проишествия,методом «изо рта в рот». Достоинства-,
ми методики являются: возможность применения в любых
ч! условиях; при правильной технике выполнений^ обеспечй-
д вается достаточный газообмен; ИВЛ вызывает раздраэкение
дыхательных путей> и центра, дыхания углекислым газом и
потоком воздуха реаниматора (рефлекс Геринга—Брайера).
Лёгочная реанимация наиболее благоприятна по исходам,
так как проводится при еще сохраненной сердечной дея-
тельности.
ИВЛ «изо рта в рот» проводят при полной остановке
дыхания. Признаками остановки дыхания являются: поте-
ря сознания, цианоз кожных покровов, особенно верхней по-
ловины туловища, расширение зрачков, снижение рефлёк-
сов и мышечной активности, отсутствие экскурсий грудной /
. клетки, отсутствие двусторонней проводимости дыхашгя при
^аускультации.	у
Метод проведения ИВЛ «изо рта в рот» Довойьнр прост.
^ / .Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность:гори-
зонтальную или, оптимально, в положение Фовлера с опу-
 лущенным головным концом —для лучшего притока крови
у уголовному мозгу.Этапность проведения ИВ Л следующая.
y/yC’-l* Освобождают дыхательные пути-от инородных^ т^: ;
земля, ил, водоросли, рвотные массы, сгуётки крови и др. (
352	" ДЦАГНОСТиЧЕСКиО СПРАВОЧНОЙ ХЦРУРГД1
2.	Обеспечивают проход ймость самих дыхательных пу-
тей, которая нарушается из-за западения языка при потере
сознания. Для этого производят: запрокидывание головы —
Можно подложить под плечи валик из любого твердого ма-
териала — одежда, одеяло и др; обеспечивают выведение
языка, запрокидывание головы дает эффект только у 80%
людей, неэффективно у тучных больных; для полной уве-
ренности в проходимости дыхательных путей, нужно до-
полнительно выдвинуть вперед нижнюю челюсть, открыть
рот, что обеспечивает полную проходимость в 100% случаев
(простой прием Сафара).
3.	Проведение пробного выдоха в пострадавшего для
убеждения в проходимости дыхательных путей. При npia-
вильной подготовке и выполнении всех условий, грудная
клетка должна подниматься. Если этого не происходит —
воздух вдувается в желудок реанимируемого, вплоть до его
разрыва. Если дыхательные пути не очищены от инородных
предметов, может быть произведено их вдувание в бронхи с
полной окклюзией. При выполнении этого этапа рот боль-
ного закрывают каким-либо материалом (например, s носо-
вым йлатком), нос пережимают и производят 4-5 пробных
вдохов. У тучных и пожилых людей, при эмфиземе легких,
ригидности грудной клетки может быть затрудненный вы-
дох. Устранение этого момента достигают сдавливанием
грудной клетки или надавливанием на верхнюю часть гру-
дины.
4.	Проведение ИВЛ «изо рта в рот». При нормальной
проходимости дыхательных путей, продолжают ИВЛ. Режим
вентиляции должен выдерживаться оптимальный. Объем
дыхания не должен превышать 800 мл, а частота дыханий
не более 18 в минуту, что, в данных условиях, обеспечивает
максимальный газообмен.
Признаками эффективной вентиляции легких являют-
ся активная экскурсия грудной клетки, снижение цианоза
- кЫйных покровов, сужение зрачков, появление попыток са-
мостоятельного дыхания и элементов сознания. <
^Осложнения легочной реанимации в основной обуслов-
лены нарушением техники проведения ИВЛ. Сильное потя-
гивание вперед нижней челюсти может привести к ее выви-
ху^ что вполне устранимо.( При недостаточном очищейии
дыхательных путей возможно вдувание инородных тел в
^ridCHOBHblEDUAfHOCTUMECKUECUHflPOMM	353
' 1 , ' - • ' ; •'
Й1 <	•	/ .	• . • .	: ,t I
^(бронхи с их окклюзией, что приводит к неэффективности
-последующей ИВЛ. Недостаточное обеспечение проходимо-
• сти дыхательных путей приведет к поступлению вдыхаемо-
iто воздуха в желудок, вплоть до его разрыва.
, Тяжелые осложнения развиваются при форсированном
дыхании с большим объемом, что может привести к разрыву
- лёгкого *и формированию пневмоторакса, возникновению
V легочного кровотечения и др. Учащенное дыхание снижает
'газообмен в адьвеолах легких и также определяет неэффек-
J тивность ИВЛ. Кроме того, при глубоком и частом дыхании
* у самого реаниматора вымывается из крови углекислый газ,
Т являющийся основным раздражителем дыхательного цен-
> тра, вплоть до потери сознания и выключения собственного
? дыхания/
В условиях поликлиник и больниц возможности легоч-
S ной реанимации расширяются, так как имеется возможность
^ одновременного проведения ИВЛ и фармакотерапии. Для
этого должны быть сформированы специальные укладки,
/ которые обычно хранят в процедурных кабинетах или на
\ постах, но обязательно доступные для немедленного приме-
.нения.
.< ИВЛ начинают обычным методом «изо рта в рот». В
. условиях брльницы имеются возможности применись спе-
циальные воздуховоды: гортанные загубники, «8»-образные
трубки — для обеспечения проходимости дыхательных пу-
тей и предупреждения западения языка. Лучшие условця
создаются при проведении ИВЛ мешком Амбу или други-
ми респираторами. В условиях специализированных реани-
мационных отделений ИВЛ проводят с помощью дыхатель-
ных аппаратов через интубационную трубку.
Фармакотерапию проводят комплексную, направленную
:Л; iia купирование всех патогенетических звеньев острой ды- .
Дательной недостаточности. Прежде всего, больному подклю-
* чают внутривенное капельное введение раствора 4% соды
200-400 мл, для устранения ацидоза и 5% глюкрзы, как
растворителя других лекарственных веществ. Внутривенно
, ^вводят: 10 мл 2,4% эуфиллина, как бронхолитика, с^ероид-
\йые гормоны (преднизолон 90 мг); антигистаминные препа-
раты по 2-4 мл, дыхательные аналептики для повышения
тканей К Гипоксии. Для стимуляций дыхатель-
^,fHoro центра внутривенно вводят до 1 мл цититона. Пёречис-
;	•  Ч s ,	.7	,	’ /	'..г. ;;
354 д	flUAfH0CTU4ECKU(I ChPAB04HUIf HUP9Pm
ленная первйчная фармакотерапия достаточна во всех слу-
чаях для поддержания функции дыхания и газообмена до
прибытия специалистов-реаниматологов.
Сердечная реаНимацйяменее благоприятна по йсхбдам,
чем легочная, так как при остановке сердца быстро прекра-
щается и дыхательная функция.	7 С
Признаками остановки сердца являются: отсутствйе
пульсации на сонных артерйях, сердечного толчка, тоталь-
ный цианоз тела, шйрокие зрачки, отсутствие рефлексов, йо-
теря сознания, быстрое прекращение самостоятельного ды-
хания.  '		'	' 1	'
Сердечная реанймация, как на догоспитальном, так й на
госпитальном уровне, в виде основного элемента, заключает-
ся в проведении закрытого массажа сердца (открытый —
допустим только в условиях операционных!).
Главными условиями для проведения закрытого масса-
жа сердца являются: положение больного на спине и на
жесткой поверхности; положение рук реаниматора — ла-
донь правой кисти в нижней трети грудины, пальцы долж-
ны располагаться по пятому мёжреберьк слева, поверх на-
кладывают ладонь левой кисти; пролапс проводят резким
толчком на глубину 6-8 см с частотой 16-18 в минуту.'Это
обеспечивает оптимальный кровоток, который составляет
всего 20-40% нормы, но достаточен для жйзнеобеспечения
головного мозга. При более глубоком пролапсе формируют-
ся переломы рёбер, часто с поврежденйем костными отлом-
ками — легких* печени, сердца, что следует отнести к ослож-
нениям сердечной реанимации. Учащенный массаж прйво-
дит к снижению- кровотока.
При проведении закрытого массажа: сердца периодичес-
' йиодолжен контролироваться пульс на сонной артерии —
наличие в период пролапса свидетельствует об эффек-
чй'гцвности реанимационного пособия. Другими показателями
Качественной сердечной реанимаций являются:* снижение
Цианоза,’ сужение зрачков, появление попыток самостоятель-
дыхания и элементов сознания,.	'
 Госпитальная сердечная реанимация включает в себя
; /Закрытый массаж сердца, фармакотерапию и дефибрилля-
цию. Закрытый массаж сердца' является главным компо-
: ^ненТом' реанимационного пособия^ так как* Дефибрилляция
при гипоксии миокарда неэффективна.	?
4^;bCH0BHblEflUfifH0CWECKUeCUHflP0Mbr	355
> •'-—-   • '  J."——:— ---------:------------------------i—'
Jjv:"	v
? Патогенетическое обоснование фармакотерапии при сер-
дечной реанимации заключается в следующем: 1) купиро-
вание гиповолемического синдрома; 2) устранение ацидоза;
g3) кардиостимуляция; 4) дефибрилляция.	.
Дефибрилляцию проводят только на фоне продолжаю-
,;щегося закрытого массажа сердца и устраненного ацидоза.
5 При несоблюдении этих условий она неэффективна. Техни-
ка безопасности должна соблюдаться строго: руки сухие,
‘ полная изоляция от больного и реанимационного стола, при
/отключенной регистрационной и дыхательной аппаратуре.
? Электроды можно располагать двумя способами::
1. Один — справа во втором .межреберье, второй — в
^ области верхушки сердца (пятое межреберье слева).
g1'	2. Пассивный (плоский электрод) располагают под ле-
гкой лопаткой, активный (на изолирующей ручке) —в обла-
сти верхушки сердца. Кожу в области наложения электро-
§дов обезжиривают спиртом, под них подкладывают марле-
вые салфетки, смбченные физраствором. Они должны плот-
5^0 прилегать к телу больного. Разряды тока дают каскадом,
^увеличивая каждый разряд на 500 В. Массаж сердца пре<
Жращают только на период дефибрилляции.
Легочно-сердецная реанимация включает в себя сочетан-
' ное проведение ИВЛ и массажа сердца в соотношении 1:4
(один вдох —четыре пролапса).
З.вО.ЭНТЕРДЛЬНОйНЕАОСТЙТОЧНОСТисиНАРОМ
Симптомокомплекс, обусловленный нарушением пище-'
варения на стенках (пристеночное пищеварение) и в полости,
^ тонкой кишки (полостное пищеварение). Основные причи-
^дьк недостаток пищеварительных ферментов, отсутствие ус-
и4^0ЙЙЙ для адекватного пристеночного пищеварения. В хи-
рургической практике встречается довольно частот особенно в
‘Прслеоперационном лериоде, при обширных резекциях же-
лудка, перитоните, после операций на желчных путях,тонкой
jitfeHiKe, при панкреатитах, патологии гепатобилиарнойзоны,
Армировании киЩечных свищей, особенно высоких^ и др.
'Сопровождается парезом кишечника или, наоборот, по-
\ Йо0ом, метеоризмом й другими диспепсическими расстрой-
' ''
ч’	. ''- •• .'? 	г . .	• ч
.•  . ’ . ;;
356	 QURfHOCTUMECKUQ CnPABOMHUKKUPUPCR
ствами. Но в хирургии особое значение имеют формирую-
щиеся в результате обезвоживания (см. 3.46) нарушения
белкового и водно-электролитного обменов, что крайне важ-
но для восстановления репаративных процессов, а они на
этом фоне замедляются, и очень значительно.
Парентеральное питание, даже сбалансированное,при
синдроме энтеральной недостаточности малоэффективно;*©
«большой» абдоминальной хирургии это становится пробле-
мой, потребовавшей разработки принципов энтерально-зон-
дового питания с применением комплекса ферментов и ак-
тиваторов пристеночного пищеварения (донорской желчи или
дегидрохолевой кислоты).
О тяжести энтеральной недостаточности судят по состо-
янию гемодинамики, осмотического давления крови, солево-
го состава плазмы, ферментов (альфа-трипсин) желудочного
и дуоденального сока (если оставляют зонд для энтерально-
го питания — содержание ферментов в тонкой кишке).
Проблема коррекции энтеральной недостаточности и её
последствий должна решаться реаниматологами совместно с
хирургами.
з.81. экинокрккозный синдром
Эхинококкоз —г паразитарное заболевание, вызываемое
личиночной стадией Ehinocococcus granulesus с поражением
печени, легких и других органов с мелкой капиллярной се-
тыр. Чедовек является промежуточным хозяином ленточно-
го гельминта эхинококка; ими также могут быть: лошади,
^верблюды, свиньи, коровы. Окончательными хозяевами слу-
жат: собаки, волки, кошки, лисы и другие хищники. В кишеч-
нике окончательных хозяев созревает половозрелый эхино-
кокк: червь длиной 4-7 см, который крепится к стенке* 7 ки-
u к шёчника с помощью сколекса: четыре мышечных присоски
7 ^и хоботок с сорока крючьями. К головке крепятся'.’3 членика
с разными фазами развития: молодая проглоттида; гермафро-
дитная проглоттида, зрелая проглоттида. Зрелая проглоттида,
по мере созревания, отторгается и с кишечными массами и
? V обсеменяет окружающую среду 400-800 яйцами. Внутри каж-
дого яйца имеется шестикрючный зародыш г— онкосфера.
& 3;dcHOBHbltnUArHOGTU4E6KUECUHQPOMbl	357
Заражение человека происходит от поглаживания щер-
• сти животных: собак, кошек, коров, лошадей — или при поку-
сывании травинок, зараженных яйцами эхинококка. Поэто-
му заболевание более характерно для районов с развитым
скотоводством или обширными лесными угодьями, но может
? Отмечаться в любой зоне, так как яйца могут распространять-
: сяи с пылью. Они очень жизнеспособные: при нуле градусов
живут 116 дней, а при плюсовой температуре до 6-8 месяцев.
Даже кипячение выдерживают до 20 минут. Это при том, что
одна собака может выделить до 20 тысяч паразитов. Умножь-
, те эту цифру на 800, и вам станет ясной обсемененность окру-
жающей среды. Поэтому могут формироваться эндемические
зоны по заболеваемости эхинококкозом.	ч
Яйца эхинококка, попадая из окружающей среды в же-
лудок, проникают в портальную венозную сеть и застревают
в капиллярах печени, более мелкие оседают в капиллярах
; легких. Это две наиболее частые локализации.. Но если у
пациента, за счет легочной гипертензии, в легких открыты
f артериовенозные шунты, яйца эхинококка могут поступать
' в большой круг кровообращения с поражением любого орга-
на и ткани, чаще почек, селезенки, мозга. Развиваются мед-
' ленно, только через 5-6 месяцев после заражения формиру-
‘ ется личинка.
В печени из онкосферы формируется пузырь — ларво-
циста от 1 до 50 см, но имеются случаи ларвоцист объемом
до 10 л. Она заполнена мутной жидкостью, внутри плавают
дочерние пузыри, в них могут быть внучатые пузыри — ги-
датидный песок. В легких пузыри меньших объемов и не
содержат гидатидного песка, поэтому их называют «ацефа-
локистами». Вокруг кисты образуется плотная фиброзная
капсула.
I ' Паразит вызывает очень сложный патогенез заболева-
/ ния, но в полной мере для клиницистов он не нужен. Необ-;
> ходимо помнить основные моменты: киста аддёргеноактив-
на, формирует полиаллергию, эозинофиллию и;кЬмплекс спе-
Мифических антител, которые позволяют иммунореакциями
V- выявить заболевание в начальные стадий. Развитие кисты
/вызывает атрофическое сдавление тканей с полйым или
п4 Частичным нарушением функции, которые можно выявить
^лабораторным исследованиями. Разрыв, вскрытие кисты с
попаданием содержимого на брюшину вызывает глубочащ-
,,358	‘	пиягностичЕскиа СПРАВОЧНиККиРУРГЯ
ший,, Немедленного действия анафилактический шок, кото-
рый практически не удается подавить. Иммунитет не обра-
зуется. Возможно повторное заражение. Но развившаяся
киста выполняет роль монополиста. Другие кисты при ней
развиваются крайне редко, в отличие от альвеококкоза.
Клиника полиморфна. В течении выделяют 3 стадйи,^
1.	Латентная (бессимптомная) —с момента проникно-
вения онкосферы до появления первых симптомов. Жалоб
, нет. Цисты выявляются случайно во время операций на
брюшной полости. Реже, и в более поздний период; когда они
достигают 3-5 мм, могут быть выявлены при УЗИ или ком-
пьютерной томографий.	’
2.	Симптоматическая, когда появляются симптомы на-
рушения функции органа локализации из-за сдавления са-
мой паренхимы органа и окружающих.тканей. Общие сим-
птомы: похудание, слабость, крапивница; зозйнофиллия кро-
ви. Местные проявления выражены очень слабо. При лока-
лизаций в печени: боль, чувство тяжести в правом подребе-
рье; при наружной локализации пальпируется опухолевид-
ное эластичное образование, выявляется симптом дрожания
гидатид (над опухолевидным образованием устанавливают
ладонь с раздвинутыми пальцами, при сильном постукива-
нии по третьему пальцу выявляется характерное дрожание).
При локализации эхинококка в легком: боль в груди; упор-
ный сухой кашель, кровохарканье.
3.	Возникновение осложнений: нагноение кисты, обыз-
вествление, прорыв в брюшную или плевральную полости.
Это сопровождается: болевым синдромЬм, анафилактичес-
ким шщсбм;, формированием гнойных свищей, асцита, жел-
тухи, печеночной недостаточности, дыхательной недостаточ-
ности атёледтаза легких, и др.
л \ ^Продолжительность каждой стадии установить йе уда<
е^ся/чаще бессимптомно протёкает до 5 лет, незаметно 3~
5$Ют. В большинстве случаев выявляется только при.разви-
;А;'тйЙ*?рсложнений..,'-‘'''	; ’
^Истинные рецидивы отмечаются крайне редко, через
продойякйтельное время после радикальней операции. Лож-;
ные рецидивы, вызванные нарушением радикальности: ос?
тавйепием участков стенки, обсеменением дочерними пузьх?
:‘^5<.^1^^нёв1>гявленнымикистами, -н; отмечаются через год поёле
?^;оОрёййЙ;?В'	‘
359
Диагностика основывается на данных эпидемиологичес-
кого анамнеза, клинической картины, данных комплексного
клинического,обследования: рентгенологических, ультразву-
, ковых, функциональных и лабораторных, магнито-резонанс-
ных и др. Рентгенологические методы наиболее эффектив-
ны при обызвествлении кисты, так как при этом выявляют
кольцо обызвествления, характерное только для эхинокок-
ка;, В легких киста выявляется фиброзированным кодьцом
обызвествления, форма его меняется на разных фазах дыха-
ния — симптом Неменова; между оболочкой пузыря и фиб-
розной капсулой часто прослеживается полоска газа — сим-
птом Бело—Петенила. При разрыве кисты легкого рентге-
нологически формируется симптом Гарция—Согерса — об-
разуются характерные тени, имеющие вид «плавающей ли-
лии» или «плавающей льдины», которые обусловлены те-
о нью стенки пузыря и тенью оболочки.
Из-за возможного обсеменения пунктировать кисту
нельзя. Но если уж пункция по ошибке произведена, произ-
>* водят срочное лабораторное, исследование (наличие хитина,
крючьев сколекса) и сразу выполняют срочное оперативное
вмешательство. С пунктатом можно провести и реакцию
. Кацони: в одно предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл физ*
. раствора; в другое — 0,1 мл стерильного пунктата кисты —
возникает реакция в виде гиперемии, зуда, отека. Достовер-
ность ее до 50%, поэтому практически не применяют;
В основном используют две специфические реакции;
1. Иммунологическую реакцию латекс-агглютинации
Фишмана. Достоверность ее 96,3%. Она безопасна для боль-
ного; может использоваться при рецидивах. В основном при-
меняют при массовых исследованиях в Эндемических оча-,
гах.
2. Одновременно с латекс-агглютинацией проводят и
серологические энзим-иммунологические реакции со специ-
$ фическими антигенами. Эта реакция выявляет инвазию уже
на 7-21-й день после заражения. С ее помощью дифферент
щируют эхинококккоз и альвеококкоз. .
; Альвеококкоз — многокамерный эхинококкоз, вызыва-
«жемый гельминтом: Ehiriokokkus alveolaris. Строение его и
' f инвазия подобны гидатцдозному эхинококку. Локализуется
? основном в печени. Окончательный хозяин: лисица, песец,
афволк-, собака, кошка; Человек — прЬмежуточный хозяин.
360	DUfirHOCTUMECKUQcnPfiBOMHUKHUpyprfi
Заражение происходит: при обдирании шкур, вытряхивании
их в помещении, при контакте с обсеменёнными животными,
при поедании обсемененных ягод. В основном наблюдается
в таежных районах, чаще у охотников. Яйца очень живучие,
даже при минус 40 градусах выживают в течение года.
В развитии заболевания отмечаются те же 3 стадии, чтб
и при гидатидозном эхинококке. Клиника также выражав
ется в развитии печеночной недостаточности: слабость, По-
худание, желтуха; но, в отличие от цирроза, никогда не быва-
ет асцита. Печень вначале увеличенная й очень плотная —
по Любимову — «железная печень» — позднее становится
бугристая на ощупь.
Осложнения отличаются от гидатидозного эхинококко-
за: прорастает в соседние органы; дает метастазы в легкие,
мозг; паразитарная опухоль подвержена распаду в центре с
секвестрацией; может быть прорыв в брюшную и плевраль-
ную полости, печеночные протоки и бронхи.
Диагноз на ранних стадиях развития ставится редко —
15% случаев, в основном при массовых обследованиях насе-
ления. Чаще выявляется в поздний период при обследова-
нии печени для выяснения причины развития печеночной
недостаточности. На обзорных рентгенограммах мелкие оча-
говые Обызвествления — «известковые брызги». Более дос-
товерные данные получают при компьютерной томографии
и лапароскопии.
з.ё2. язвенный (ульцерогенныО) синдром
Язва глубокий дефект кожи или слизистой оболочки
и подлежащих тканей, процессы заживления которого (раз-
витие грануляционной ткани, эпителизации) снижены или
6уп$ественно нарушены и сопровождаются длительным за-
>кйЁлением. Поверхностные процессы в коже относятся к
дерматитам, экземам или дерматозам при воздействии про-
фессиональных факторов.	/
'Причины, вызывающие формирование язв, очень много-
, образны. Условно их можно разделить на две группы: мест-
но повреждающего действия (эндогенные и экзогенные) ;и
обще повреждающего действия (чаще всего, нейротрофичес-
pCHO^HblEflUATHOCTUMECKUEpUHnPOMbl	"	. 361
 . ч '	.
О '
р^кие нарушения). В большинстве случаев имеется сочетание
*Дтех и других причин.
Клинически и по этиологическому фактору различают
следующие виды язв.
Травматические язвы, формирующиеся при прямом
^повреждающем действии высоких и низких температур, элек-
тррэнергии (см. 3.47, 3.50), лучевой энергии, воздействии не-
• которых химических вещёств, ранений (см. 3.58). В отличие
Л от вялорегенерирующих острых проявлений этих воздей-
, ствий, язва отличается длительностью течения (больше двух
" месяцев), грануляции в язве бледные, покрыты фибрином,
д . патогенная микрофлора в большинстве случаев отсутствует,
«" болевой синдром не выражен. 
Трофические язвы формируются при нарушении крово-
х обращения (циркуляторный тип), в большей степени венозно-
го и лимфатического кровотока прй: поёттромбофлебитичес-
> ком синдроме, варикозном расширении вен (см. 3.72), и яв-
ляются проявлением венозной недостаточности; лимфедеме
'С '(см. 3.34); сахарном диабете (диабетическая стопа); облите-
рирующих заболеваниях сосудов конечностей (см. 3.7), при
4 отторжении пролежней (см. 3.10). Трофические язвы чаще
Г. всего формируются на голени и стопе; имеют округлую, оваль-
Т* ную или неправильную форму; размеры их различные, иног-
/ да могут быть гигантские или охватывать циркулярно всю
голень; края отечны, уплотнены, при прогрессировании чаще
рыхлые и подрытые; кожа вокруг язвы атрофична или, наобо-
рот, плотная при инфильтрации, может быть цианотичной или
иметь бурую окраску; дно заполнено вялыми, бледными гра-
нуляциями, покрытыми детритом; при отсутствии гнойной
инфекции отделяемое может быть серозным, серозно-гемор-
рагическим, иногда бывают эрозивные кровотечения; болевой
f синдром выражен слабо, за исключением облитерирующих
^заболеваний конечностей. При присоединении инфекции трр-
д^фйческие язвы определяют как инфицированные: появляет^
Л; ся боль, гиперемия и отек вокруг язвы, повышение:температу-
,« ры кожи, характерное гнойное отделяемое (чаще встречается
'/^синегнойная палочка — отделяемое голубого йли'зелеЦовато-
лДуо цвета, протей — с неприятным «портяночным» запахом,
^^стафилококк— с ихорозным запахом отделяемого).
Аллергические и нейротрофические язвы относят к йа-
тёгории наиболее сложных по лечению^ так как они сами пй,
362	<	flUArHOCTUMECKUQCnPABOWKUPUPTA
себе многоплановые по патогенезу, кроме того, часто сочета-
, ются с вирусной; грибковой и гнойной инфекцией. Обычно
рыхлые, плоские, края приподняты над кожей в виде валика,
кожа истонченная, цианотйчно гиперемировала, на ней мо-
гут быть пузырьки, заполненные серозным или серозно-ге-
моррагическим содержимым^ грануляций почти нет, язвы
мокнущие, сопровождаются кожным зудом, имеется связьс
аллергеном; чаще производственным.	'
Специфические язвы имеют характерные особенности,
зависящие от микрофлоры, вызвавшей их образование. Ту-
беркулезные язвы чаще образуются вместе со свищом (см;
3.63), характеризуются медленным развитием, безболезнен-
ностью, грануляции бледные, формируются перемычки, ко-
торые по мере регенерации образуют грубые деформирую-
щие рубцы. Сифилитические язвы образуются после вскры-
тия гуммы свищами со сливкообразным отделяемым; язва
сопровождается характерными ночными болями; может быть
разных размеров, обычно правильной округлой формы, с от-
весными плотными, фестончатыми краями валикообразной
формы; обычно резко очерчены пигментированной каймой
из атрофичной кожи, Часто имеет перемычки разной вели-
чиныи цвета; язвы склонны углубляться; вызывая обезоб-
раживаниеи даже утратунекоторых органов (носа, глаз, яичек
и др.); заживают или нежными рубчиками разной глубины
и расцветки («мозаичный рубец»), или грубым, плотным, втя-
нутым рубцом; кайма пигментированной и атрофйчной кожи;
вокруг зажившей язвы в том и другом случае сохраняется.
Бластоматозные язвы образуются в результате распа-
да первичной опухоли или, реже, метастазов, имеют неприят-
ныйихорозный запах. Омозолелость (каллезная язва) краев
хронической язвы очень подозрительна на малигнизацию,
что ддлжно быть подтверждено или отвергнуто биопсией
тканей, взятых из трех точек — края, стенка и дно язвы.
; -^Вообще во всех случаях необходимо брать мазки7отпечатки
);’Дна язвы на цитологию, что зачастую позволяет установить
^лф^счину упорно текущей язвы.' .	у5
/ Язвенные процессы на слизистых формируют " даже от-
дельные заболевания: язвенная болезнь желудка: и 12-перст-
Йой' киш^	язвенный колит, блефарит, брон-
хоэктатическая болезнь и др. Все< эти язвенные процессы
многоплановые по этиологии и патогенезу; Например; язва
^-ICXHOBHblEQUlVHOCniMECKUECUHdPOMbl	:	363
— -------------——------------———
£; • - ' .
желудка и 12-перстной кишки может формироваться как
под воздействием спирохет, так и под воздействием нейро-
гуморальных факторов; при воздействии гипоксии (гипокт
сическая язва); стресса (стрессовая язва); нарушения секре-
ции желудочного сока (пёптическая язва), под воздействием
некоторых лекарств — стероидных гормонов, салицилатов и
*4 др. —симптоматические язвы (см. 4.1).
К осложнениям язв относятся: грубая рубцовая дефор-
мация окружающих тканей, что может вызвать не только
J косметический дефект, но и нарушение функции конечное-
( ти (см. 3.30) или вызвать стеноз выходного отдела желудка;
углубление язвы й разъедание (эрозия) сосудов может выз-
, \ вать кровотечение, вплоть до профузного, хотя поражаются в
^ основном вены (см. 3.13). Язвы желудка и кишечника уг-
;;; рожаемы по перфорации, пенетрации в соседние органы и
ткани, малигнизации (см. 4.1).
Лечение язвы главным образом должно быть направ-
,^/лено на основное заболевание, поэтому тактику избирают в
^ каждом случае индивидуально. Компетенцией хирурга явт
ляется лечение трофических язв и осложненной язвенной
^ болезни желудка. ,	• 
4е ЧАСТНАЯ AUATHOCTUKA
4.1. ЗАБОЛЕВАН11Я ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Аппендицит
Формируется в любом возрасте, на фоне полного здо-
ровья, внезапно. Основным симптомом является появле-
ние боли в правой подвздошной области или в эпигастрии
(симптом Кохера), или околопупочной области (симптом
Кюммеля). Но через 2-4 часа боль в обязательном поряд-
ке перемещается в правую подвздошную область, хотя
могут быть отклонения при атипичном расположении от-
ростка. Она постоянная, ноющая, без иррадиации. Вторым
главным симптомом является сухость губ и языка, про-
является уже через 4-6 часов от начала заболевания. Тре-
тьим симптомом является тахикардия, хотя она и уме-
ренная, но присутствует во всех случаях. Могут быть, но
не обязательно: тошнота, рвота, умеренный субфебрилитет,
понос.
Физикальное исследование дает довольно четкую кар-
тину в виде специфических симптомов. Их описано более
двухсот; но не все они имеют абсолютную диагностическую
достоверность, а вот одновременное сочетание трех-четырех
из них уже явно говорит о развитии аппендицита. Ведущи-
, ми из них и абсолютно патогномоничными являются напря-
жение передней брюшной стенки (дефанс-симптом) й по-
ложительный симптом Щёткина—Блюмберга в: правой под-
вздошной области. Из других симптомов наиббЬыпее при-
знание - получили следующие.	<	<
Ёартомье—Михельсона симптрм. Больного укладывав
ют на левый бок. При пальпаций правой подвздошной обла-
>сти появляется боль, причем по сравнению с первоначаль-
дой локализацией она смеп^ается медиальнее. \
f/ 4. ЧАСТНАЯ MACHOCTUKfi	365
X /'	'	.	' \	:
и Воскресенского симптом. Больной лежа на спине. На-
$ тягивают рубашку левой рукой, а правой кистью проводят
4 от эп игастрия к правой подвздошной области, появляется
боль в зоне отростка.
« Караванова симптом. Прижимают ладонью правую под-
£ вздошную область, удерживают до стихания боли, затем про-
сят больного покашлять. При аппендиците вновь появляет-
} ся боль. Кушниренко описывает этот же прием без прижи-
• мания подвздошной области.
ь Леннандера симптом. Разница температуры в подмы-
шечной впадине и прямой кишке больше 1 градуса.
U, Образцова симптом. Усиление болей в правой под-
; вздошной области при поднимании вверх правой нижней
конечности. Отмечается при ретроцекально расположенном
^отростке.
Раздольского симптом. Осторожное постукивание моло-
точном или согнутым пальцем в правой подвздошной обла-
сти вызывает появление боли. Это самый ранний симптом.
Ровзинга симптом. Толчок в области, левой пёдвздош-
*4 ной области вызывает усиление боли в правой за счет смё-
§ щения газа и растягивания слепой кишки.
* < Ситковского симптом. Если больного, лежащего на спине
или правом боку, повернуть на левый, у него или появятся
. или усилятся боли в правой подвздошной области.
S	Яуре—Розанова симптом^ Появление боли при надав-
Г ливании пальцем в треугольнике Пти.
Габай предложил определять симптом Щеткина—Блюм-
берга в треугольнике Пти.
В обязательный комплекс обследования входит исследо-
вание крови с расчетом ЛИИ, мочи, биохимии крови. При-
чем в сомнительных случаях обязательно динамическое на-
Syблюдение и повторные исследования. В очень сомнитель-
“\Дцых случаях и для дифференциальной диагностики с пато-
* логией женской половой сферы можно провести пункцигр
^ заднего свода влагалища или лапароскопию; УЗИ и рентге-
- ^Энологические методы, включая латерографию, малоинформа-
^ ^тивны. Во всех сомнительных случаях лучше пойти на ди-
/^йгностическую лапарбтомию, чем пропустить аппендйцит й
% Допустить развитие перитонита. Клиническую картину, по-
* добную острому аппендициту, дают тифлит, терминальный
> £ илеит (болезнь Крона), дивертикулит Меккеля, но диффе-
366	,	,	* Z - nUArHOCWMECKUQCnPfiBOMHUKKUPHPrA
z рёнциация в большинстве случаев достигается только во
время операции.
Дифференциальную диагностику; в большинстве случа-
ев приходится проводить именно с патологией женской по-
ловой сферы^ причем гинекологи» даже проконсультировав
пациентку, вновь возвращают ее к хирургу с требованием
исключить аппендицит. В этом случае используют несколь-
ко довольно информативных симптомов.
Зельхайма симптом. При пальцевом ректальном ис-.
следовании утолщение, напряжение и болезненность в пра-
вой крестцово-маточной связке указывает на сальпингит.
с Карля симптом. Больной предлагают лечь на левый бок,
надавливают на точку Мак-Берни (по середине остисто-пу-
почной линии). При остром аппендиците пациентка испы-
тывает боль, при сальпинго-оофорите ее не будет.
Круглова симптом. При аппендиците рост СОЭ медлен-
ный,при воспалении придатков очень быстрый.
Иосяфасилгптолх.При влагалищном исследованиизах-
ватывают шейку матки двумя пальцами и производят маят-
никообразные; движения. При заболеваниях женской поло-
вой сферы появляется довольно резкая болезненность. .
. Промтрва симптом. Т1р^ исследов^н^ через прямую
\ кишку надавливают на дно Дугласова пространства. При ос-;
тром аппендиците появляется боль, а при воспалёнии при-
датков ее не будет, зато она появится при поднимании матки.;
Очень осторожно проводится дифференциальная диаг*
ностика при болях: в животе у детой, особенно, при наличии
ангин или тонзиллитов, при которых абдоминальные боли
обусловлены мезаденитйми и соляритами.
Мезаденит
' Мезаентериальный лимфаденит — воспаление лимфа-
тических узлов брыжейки и кишечника.	,
м Различают неспецифический (простой) й специфический
? (туберкулезный или псёвдотуберкулезный) лимфаденит, ко-
, торый по течению бываёт острый и рецидивирующий.
' Сопровождается увеличением /лимфатических узлов,
отеком брыжейки, расширением / лимфатических сосудов
брыжёйки и тонкого кишечнйкай J	1	>
;	: Острый мёзадёнит или его обострение начинаются внё?;
^запно/с появлением схваткообразных или постоянных;-Йо-
лей вэпигастрии, в области пупка или справа от пупка (синд-
Й'4. ЧАСТНАЯ MAfHOCTUKA	367
Ш—-——-——---------—-—-——   ............... ;-----—
| ром Виленского). Они продолжаются от нескольких часов
ft' до 2-3 суток, обычно без прогрессирования, если не происхо-
Й; дит нагноения лимфоузлов. Могут отмечаться тошнота, рво-
та, икота, понос. В анамнезе часто недавно перенесенная или
ft ангина в ходу, либо респираторные заболевания, может иметь
место патология легких.
ft,	Общее состояние нарушается только при нагноении лим-
•ft фоузлов и развитии перитонита.
ft То же касается и лабораторных показателей. При паль-
нации живота отмечается умеренная болезненность в около-
ft пупочной области, эпигастрии, правой подвздошной и пахо-
вой области.
t	Напряжение живота выражено умеренно, в основном при
ft глубокой пальпации, симптом Щеткина—Блюмберга не оп-
ft ределяется. Характерны симптомы: Мак-Бернея (болезнен-
ft ные точки слева и справа ниже пупка); Мак-Фадена (болез-
ненность по краю прямой мышцы живота на 2-4 см ниже
ft пупка); Клейна (перемещение болезненной точки при пово-
роте больного со спины на левый бок); Штернберга: 1) —
ft болезненная точка при пальпации выше пупка на 1-2 см;
/ 2) —- болезненность при пальцации по линии; соединяющей
ft правую подвздошную область и лейое; подреберье. При ос-
ft,' мотре зева часто отмечается гиперемия, картина ангины или
^тонзиллита.	
При туберкулезном мезадените через брюшную стенку
пальпируются плотные и бугристые пакеты лимфоузлов. При
аускультации живота определяется шум трения листков
„ брюшины о туберкулезные бугорки (симптом«рашпиля>>).
“ft-На рентгенограммах брюшной полости определяются обйз-
? ft вестрленные лимфоузлы.	< •
ft г Дифференциальную диагностику проводят , с острым
.^аппендицитом (нет прогрессии), гастритом, инфекционными
^^•заболеваниями (наличие специфических для них симптомов); ^
i ^Туберкулезный мёзаденит дифференцируют с лймфограну-
С^лематозом, болезнью Шенлейна—Геноха (даборато^ое ИС-
S. "следование крови, рентгенография брюшной полости, лапа-
‘^^оскопия). 4	\	, ft.
Непроходимость кишечника	< ft
hft ft Непроходимость кишечника— нарушение пассажа его
^содержимого вследствие обтурации, сдавленияилина^ушег
368	ПиЯГНОСТОЧЕСКий СПРАВОЧНиккиРУРГЯ
ния функции. Составляет 3,5-4-9,4% всей острой патоло-
гии органов брюшной полости.
По механизму возникновения кишечную непроходимость
делят на два вида: динамическую (спастическую и парали-
тическую) и механическую (обтурационную, при закупорке
просвета кишки опухолью, каловыми или желчными кам-
нями; и странгуляционную, сдавлении сосудов; нервов бры-
жейки кишечника вследствие ущемления, заворота, узлооб-
разования). Спаечная болезнь и инвагинации дают непрохо-
димость смешанного типа, так как при них имеют место как
обтурация, так и странгуляция. По степени — на полную и
частичную.
По клиническому течению различают острую, подострую
и хроническую формы кишечной непроходимости. В дина-
мике острой непроходимости выделяют три стадии: нервно-
- рефлекторную, проявляющуюся синдромом «острого живо-
та» (см. 3.1, 3.5); интоксикации, сопровождающейся нару-
шением водно-электролитного, кислотно-основного состоя-
ний, хлоропенией, нарушением микроциркуляции из-за сгу-
щения крови в большей степени в системе портального кро-
вотока; перитонита (см. 3.52).	;	1
Клиническая картина полиморфна, зависит от вида не-
проходимости и высоты поражения кишечника (чем выше,
тем ярче картина и быстрее идет смена стадий), стадии забо-
левания.
Основным: симптомом является боль: схватками, доволь-
но резкая, постоянно нарастающая, вначале в зоне непрохо-
димости, но может не иметь постоянной локализации, затем
по всему животу, становится постоянной и тупой, в терми-
нальную фазу практически исчезает.
Метеоризм (вздутие живота) более выражен при обту-
рационной непроходимости, хотя имеет место при всех ви-
дах; он определяет асимметрию живота при осмотре: при
:, ^динамической и толстокишечной непроходимости вздутие
равномерное по всему животу, прц тонкокишечной чаще в
рднрйфбласти живота (при высокой-— в верхнем этаже, при
завороте ~ в срединной части, при инвагинации -Хв правой,
пЬлрвинё). л	. X;
. ?	, Задержка стула и газов в начале заболевания может
не проявляться, особенно при высокой непроходимости; так
как стул и газы отходят из Дистальных отделов кишечни-
Й4.ЧЙСТНЙЯ'пийГН0СШКЙ	к 369
jSB , , 			’ '	•
ка, иногда: даже самостоятельно или при выполнении
•> клизм. Наоборот, рвота более характерна для высокой не-
проходимости, она появляется быстрее и более интенсив-
ная. Рвотные массы вначале желудочным содержимым с
^ примесью желчи, затем появляется кишечное содержи-
мое, и, наконец, рвотные массы приобретают каловый за-
лпах. Появление непрерывной рвоты, не приносящей об-
’/ легчения, более характерно для обтурационной и спаеч-
ной непроходимости.
Перистальтика кишечника зависит от .формы и стадии
; г непроходимости. При обтурационной и смешанной формах
вначале отмечается гиперперистальтика, иногда слышимая
на расстоянии и видимая на глаз, сопровождается усилени-
ем боли. При тонкокишечной непроходимости она возника-
ет рано, одновременно с болью, частая, короткая. При толсто-
му кишечной непроходимости перистальтика становится уси-
£ ленной позже, иногда на вторые сутки, приступы редкие, длин-
'\ ные или имеют волнообразный характер. Особенно четко
Г перистальтика определяется при аускультации живота. По-
' степенно перистальтика стихает и с-началом интоксикации
Г сходит на нет и не определяется даже при аускультации,
у Признаком перехода нервно-рефлекторной стадии в инток-
/'сикацию служит появление сухости языка, иногда с «лакд-
вым» ярко-красным оттенком за счет обезвоживания и хло-
ропении.
В диагностике кишечной непроходимости большую роль
играют специфические симптомы.
Симптом Матье—Склярова — пальпаторно, при лег-
, ;ком сотрясении брюшной стенки, выявляется шум плеска
'‘ Жидкости, скопившейся в растянутой петле кишки, —ха-
* ^рактерно для обтурационной непроходимости.
Симптом Шимана—Данса — характерен для илеоце-
^Йкальной инвагинации — при пальпации правая подвздощ-
4$йая ямка становится пустой.	, 1	/
^ 4 г Симптом Чугаева —- при положении на спине с цодтя-
^;^утыми к животу ногамц на животе выявляется глубокая
^Чпрперечная полоса — характерно для странгуляционной
^^ПРОХОДИМОСТИ;
Симптом ШлаНге — при пальпации живота отмечается
^^Ьзков! усиление перистальтики в начальную стадию обтура-
'  .? 
370 . .,	. ’Г \	’ ПЦАГНОСТиЧЕСКийС^РЙВОЧНиКкйрНРГА
При аускультаций живота с одновременной перкуссией
можно выявить симптомы: Кивуля (металлический звук),
Спасокукоцкого (шумпадающей капли), Вильса (inyM лоп-
нувшего пузыря).	'
кишки, а это обязательно во
всех случаях абдоминальной патологии, можно выявить опу-
холь, наличие жидкости в малом тазу, симптом Обуховской
больниц^ (ампула прямой кишки расширена, анус зияет —
характерно для обтурационной или странгуляционной не-
проходимости сигмовидной кишки), симптом Гольда (паль-
паторное определение раздутой петли тонкой кишки).. При
проведении клизм можно выявить симптом Цеге-Мантей-
феля — при непроходимости сигмовидной кишки в прямую
не удается ввести более 500 мл воды; симптом Бабука —
характерен для инвагинации — при первичной клизме кро-
ви в промывных водах нет, после пятиминутной пальпации
живота при повторной сифонной клизме промывные воды
имеют вид «мясных помоев».	~
При подозрении на непроходимость обязательно прове-
ряют состояние всех грыжевых ворот для исключения ущем-
ления (см. 3.18). Вторым обязательным исследованием, еще
до проведения клизм, является обзорная рентгенография
брюшной полости. Патогномоничными для Непроходимости
являются: чаши Клойбера, арки, поперечная исчёрченностъ
раздутой газами тонкой кишки (выявляется лучше в лежа-
чем положении в виде; симптома Кейси — вид круговой
ребристости, напоминающей «скелет селедки»). В неясных
случаях проводят контрастное рентгенологическое исследо-
вание кишечника (больному дают 100 мл бариевой взвеси) с
повторными исследованиями пассажа контраста каждые
2;часа. Признаками непроходимости являются: задержка
контраста в желудке или тонкдй кишке более 4 часов. При
/Йёйолной кишечной непроходимости пассаж конФраёта про-
н слеживают до его выведения к депо над местом препятствия
— на это иногда уходит до двух суток. При толстОкишечной
непроходимости желательно провести колоноскбпию. При
динамической кишечндй непроходимости необходимо выя-
вить причину, вызвавшую спазм или парез кишечника: ац-
пендицит, панкреатит, мезентерийт, тромбоз или эмболия
‘ ^брыжеечных сосудов и другая острая абдоминальная пято-
"‘:г^л6гия'(см. 3.1/5;l).>t?;:; г/
371
Il ЧАСТНАЯ nUATHOCTUKA
. ) • •• ' , - •
ft'5 «. ‘
Панкреатит
Ь Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Вы-
f деляют две основные формы — острый и хронический пан-
^креатит. ... ,	.	:	\ л.
( Острый панкреатит. Различают 4 формы: отечный
[панкреатит, жировой панкреонекроз, геморрагический панк-
рёонекроз, гнойный панкреатит. В течении панкрёонекрозов
^выделяют 3 фазы заболевания: энзимной токсемий, времен-
 ной ремиссии, секвестрации и гнойных осложнений. Распро-
страненность процесса может быть ограниченной, субтоталь-
:>‘ной и тотальной. При жировом панкреонекрозе очаги не-
кроза могут иметь очаговый и сливной характер.
Ведущим симптомом является выраженная боль в вер-
Гхней половине живота опоясывающего характера с ирради-
? .ацией в поясницу, левую руку, лопатку, шею слева (см. 3.1,
$3.5). Интенсивность боли связана с раздражением рецептов
,ров, повышением давления в общем желчном протоке и
^протоках поджелудочной железы, химическим воздействи-
;1<ем, трипсина.; Поэтому выраженность болевого синдрома це 
'^является показателем тяжести процесса; Наиболее выра-
^женная боль отмечается при отечном панкреатите й гемор-
рагическом панкреонекрозе, когда не нарушена иннервация.
^Наоборот, с поражением нервных окончаний боль снижаете
7ся, ноинтоксикация и обезвоживание (см. 3.25, 2.45) нарас-
тают. Если не развивается 'Перитонеальный синдром (см.
3.52), боль не усиливается при кашле, натуживании, глубо-
ком дыхании. Тошнота и рвота присутствуют как правил
< рвота порой неукротимая, изнуряющая, но, в отличие от не-
проходимости кишечника, приносит хотя бы временное об-
< легчение. Могут быть метеоризм, парез кишечника, которые
нарастают.по мере развития деструкции в железе, иногда
[это требует проведения дифференциальной диагностики с ки-
лечной непроходимостью.	, :, \
^•'.‘.Кожа обычно бледная, с сероватым или ц^днотичным
?$Дтенком, у половины больных явления механической/жел-
|®|хи"(см. 3.24). При панкреонекрбзах появляются;харак-
терные симптомы: цианоз кожи живота и периферических
Жестков тела (симцргом^	резкий цианоз пупка и У
!жжи вокруг него (симптом Грюнвальда) или желтушность
^ж^едность кояси вокруг пупка (симптом Куллена), цианоз ;
^|^|рвых: поверхностей живота (симптом Грей—Тернера'),
372
QURfHOCTUMECKUO СПРАВОЧНОЙ KUpypf а
появление^фиолетово-мраморных пятен на туловище. Тем-
пература кожи повышается, причем рост ее характерен для
деструктивных форм панкреатита.
Живот на ранних стадиях панкреатита несколько вздут,
мягкий, резко болезненный при пальпации в эпигастрии (при
выведении положением поджелудочная железа увеличена в
размерах, тестоватой консистенции, болезненна). При дест-
рукции боль при пальпации живота нарастает, появляется
ригидность мышц в эпигастрии (симптом Керте), исчезает
пульсация аорты (симптом Воскресенского), пупок резко
болезненный при пальпации (симптом Думбадзе), боль при
пальпации в левом реберно-позвоночном углу (сймптом
Мейо—Робсона).
Выявляются характерные болевые точки (см. 3.6) — при
надавливании в области передне-внутренней поверхности
нижней трети левой голени резко усиливается боль в эпига-
стрии (симптом Онысъкина или точка Мейо—Робсона).
В диагностике панкреатита важно не только установить
диагноз, что в большинстве случаев не представляет трудно-
сти, но и проследить динамику процесса, особенно не упус-
тив переход в деструкцию. Помимо оценки общего состоя-
ния, локальных проявлений, проявлений синдрома интокси-
кации и обезвоживания, важное значение имеет динамика
активности амилазы крови и диастазы мочи, которые не толь-
ко подтверждают наличие панкреатита (хотя могут быть
повышены и при других патологических состояниях), но и
отражают динамику процесса;	’
Из инструментальных методов исследования предпочте-
ние отдается УЗИ, обзорной рентгенографии органов брюшной
полости, лапароскопии. При наличии гиповолемии (см. 3.16)
обязательна ЭКГ для исключения инфаркта миокарда.
^Хронический панкреатит. Хронический панкреатит
v Относится к категории воспалительно-дегенеративных про-
^ссов в поджелудочной железе. Клинически проявляется
как одна из составных частей холецисто-панкрёато-дуоде-
наЛьнЬго синдрома (см. 3.74). Различают: рецидйёйрующий
(стадии обострения и ремиссии), болевой, калькулезный, ин-
дуратйвный (псевдотуморозный),: латентный хронический
\ панкреатит.
? : Пальпаторное обследование поджелудочной железы нё-
' ^обходимо проводить в позах Гротта для выведения ёе йз
^частная ШЙГНОСГОт..	373.
№ " '
г подреберья: 1) лежа на спине с подложенными под поясни-
t ЦУ кулаками; 2) стоя с наклоном туловища вперед и влево;
3) на правом боку с согнутыми в коленях ногами. При этом,
если пациент не тучный, определяется плотность железы, ее
) размеры, зоны максимальной болезненности при пальпации
р (головка, тело, хвост железы). z	i
Клинически сопровождается характерным болевым ,
синдромом: опоясывающие боли при тотальном поражении
железы, или боли в эпигастрии, левом или правом подребе-
рье при локальных формах; может иметь место иррадиация
болей в спину на уровне Х-ХП грудных позвонков, пупок,
левое плечо и под лопатку, иногда в область сердца; обычно
| боли усиливаются в положении на спине и уменьшаются в
положении на животе и четвереньках. Диспепсические рас-
• стройства разнообразны и разной тяжести: отрыжка, тошно-
. та, снижение аппетита, отвращение к жирной пище, иногда
$ рвота; стул неустойчивый — запоры с вздутием живота сме-
няются поносами; часто больные худеют, становятся раздра-
жительными, трудоспособность снижается. Болевые присту-
пы чаще развиваются после погрешностей в диете (прием
л жирной и острой пищи, алкоголя), физической нагрузки;
i только при болевой форме боль носит постоянный характер*
* ? Во время бдлевых приступов живот умеренно вздут и болез-
ненный при поверхностной пальпации, определяется попе-
речная ригидность мыщц в верхней части живота. Может
быть положительный симптом Воскресенского (отсутствие
пульсации аорты в эпигастрии) или симптом Бейли (уси-
ленная пульсация аорты, чаще при индуративных панкреа-
титах). Может выявляться симптом Мейо—Робсона. При
- локализации процесса в головке цоджелудочной железы мож-
но выявить болевую точку Дежардена — приблизительно,
4 * на 5-7 см от пупка по линии, соединяющей пупок с правой;
г подмышечной впадиной (соответствует проекции на брюш^
ну io стенку дистального отдела протока поджедудрчнрй жё*
^лёзы), или болезненность в холедохопанкреатичёской зоне
^Шоффара (на 5-7 см выше пупка справа и слева от средин-
7\рой линии). В некоторых случаях выявляется симптом Ка^а
гиперестезия по хрду иннервации VIII-X грудного сёг-
мента слева, симптом Шелагурова — некоторая атрофия под-,*
’ кожной, клетчатки в области проекции поджелудочной-же-
< "Йёзы на переднюю брюшную стенку. Камни в протоках под-
374	DUAfHOCTUMECKUQCnPABOMHUKKUpypfA
желудочной железы, могут выбывать развитие механичес-
кой желтухи (см. 3.24).
Обследование поджелудочной железы следует начинать
с двух наиболее информативных методов —- абдоминального
УЗИ и ФГДС. Общеклинические методы лабораторного ис-
следования выявляют признаки воспаления только в пери-
од обострения. Повышение диастазы мочи, даже в период
обострений, незначительно или вообще не имеет место, но
типично повышение активности трипсина крови, резкое сни-
жение альфа-амилазы и липазы в дуоденальном содержи-
мом. Свойственно снижение инкреторной функции подже-
лудочной железы: при явном склерозировании отмечается
развитие типичного сахарного диабета; в начальные стадии
отмечается снижение толерантности к глюкозе (исследова-
ние глюкозы крови натощак и после сахарной нагрузки).
Исследование кала в период обострений может выявить на-
личие непереваренных мышечных волокон (креаторея) и
нейтральных жирон (стеаторея).
Рентгенологические методы исследования поджелудоч-
ной железы в последнее время применяют редко. На обзор-
ной рентгенографии можно выявить на фоне вздутого ки-
шечника цепочку камней в протоке поджелудочной железы;
снижение подвижности левого купола диафрагмы и смазан-
ность контуров левой поясничной мышцы (симптом Гобье).
При контрастном исследовании желудка и 12-перстной киш-
ки можно выявить косвенные признаки: смещение желуд-
ка вверх и кпереди, развернутость подковы 12-пёрстной киш-
ки, наличие дефекта наполнения по медиальному контуру,
деформация кишки в области фатерова соска (симптом
Фростберга). В сомнительных случаях и для дифференци-
альной диагностики с опухолями поджелудочной железы^
клитГика которых мало отличается от хронического панкре-
/ атита, показана магнито-резонансная томография.
А-^||^паёчная болезнь .
,1 'Спаечная болезнь ,— патологическое состояние; обуслов-
ленное образованием спаек в брюшной полости хюсле one-.,
раций, травм й при некоторых заболеваниях. *
, Спаечная болезнь может быть? двух форм: 1) врожден^
ная (редко) каканомалияразвитияв виде плоскостных меж-
1укишечных сращений (тяжи Лейна) или сращений между
частями ободочной кишкй (мембраны Джексона); 2) приоб-
4.ЧЙСТНЙЯnUfiTHOCTUKO :	\	'	375
V ' '
5»'	' •	' м ' ’ ’ - ’	'
п ретенными после операции, травм с кровоизлияниями в вис-;
церальный листок брюшины, воспалений брюшины, (висце-
j рит, перитонит, переходные процессы при воспалительных
’ перипроцессах внутренних органов).
\ После операций формированию спаечного процесса в
брюшной полости способствует длительный парез кишечни-
I ка, наличие тампонов и дренажей, попадание в^брюшную
l полость раздражающих веществ (антибиотики, сульфанила-
- миды, тальк, йод, спирт и др.), остатки крови, особенно инфи-
V. цированной, раздражение брюшины во время манипуляций
. (например, не промакивание экссудата, а вытирание его туп-
? фером).	‘
Распространенность и характер спаечного процесса мо-
гут быть различными: ограниченный зоной операции или
, воспаления, иногда отграничивая целый этаж брюшной по-
> лости, чаще полость малого таза; в виде припаивания воспа-
ленного органа (желчного пузыря, петли кишки, желудка,
^ сальника) к передней брюшной стенке; в виде отдельных
тяжей (штранг), прикрепленных в двух точках и приводя-
щих к сдавливанию кишечной петли; в виде обширного про-
.цесса, захватывающего всю брюшную полость.
* По клиническому течению различают острую, интермит-
тирующую и хроническую формы спаечной болезни.
Г Острая форма сопровождается внезапным илц постёпен-,
ным развитием болевого синдрома (см. 3.1, 3.5), усйлениём
перистальтики, клиникой динамической кищечной непрохо-
димости, которую в большей части удается , разрешить. .На-
растающие боли и изменение их характера на постоянный
? свидетельствуют о развитии механической непроходимости
&(см. выше).
Интермиттирующая форма сопровождается периодичес-
ч ?кими приступами, которые сопровождаются различными по,
4 характеру болями, диспепсическими расстройствами, зацб?
\рами, сменяющимися поносами, чувством дискомфорта. Кац
/правило, встречается при ограниченных спаечных процес-
^хшх. Непроходимость кишечника развивается редко. л
\ / Хроническая форма сцаечнрй болезни проявляется но-
/г|6щими болями в животе, чувством дискомфорта, запорами,
Снижением веса, приступами динамической кишечной не-
проходимости, но может развиться и механическая форма
^^ЙЦЮХОДИМОСТИ.'	’ t
376?	~	ШАГНОСТиЧЕСКиасПРАВОЧНиККиРУРПЯ
В основе диагностики лежит динамическое рентгеноло-
гическое исследование пассажа бариевой взвеси по кишеч-
нику, иногда прибегают к ирригоскопии, если в процесс вов-
лечена толстая кишка. Одновременно с определением ха-
рактера деформации кишечника и наличия препятствия для
пассажа кишечного содержимого, определяют и рельеф сли-
зистой кишки:	.-?ь
Это необходимо для дифференциальной диагностики с
раком кишечника й канцероматозом.
При спаечной болезни рельеф слизистой хотя и дефор-
мирован, но не прерывается, как при раке. В сомнительных
случаях выполняют лапароскопию, но в период обострения
она может представлять определенные трудности, а то и опас-
ность повреждения раздутых петель кишки.
Холецистит
Холецистит — воспаление желчного пузыря. Различа-
ют острый и хронический холёцистит; калькулезный й не-
калькулезный.
Острый холецистит чаще возникает на фоне желчно-
каменной болезни. В зависимости от формы неспецифичес-
когд воспаления стенок яселчного пузыря различают ката-
ральный и деструктивный (гнойный, флегмонозный, фибри-
нозно-гнойный, гангренозный, дифтеритическйй) холецистит.
Может быть первичным, но чаще развивается как обостре-
ние хронического.
Процесс начинается остро, обычно после погрешностей в
диете, чаще ночью, как правило, с печеночной колики, выз-
ванной судорожным спазмом желчного пузыря и желчных
протокрв, обтурацией их камнем или отеком при воспале-
нии: :рёзкие схваткообразные боли в правом подреберье,
йррадййрующие в поясницу, правую руку (симптом Берез-
; неговского—Элекера) лопатку, правую половину шеи и лица.
Боли сопровождаются тошнотой и рвотой, которая не прино-
ent облегчения. В начальную стадию характерен озноб, суб-
фебрильная температура тела, тахикардия. Но очень редко
можетЬбыть брадикардия, арйтмия, иррадиация влевуюпо-
Ловйну трудной клетки — признаки холецистокардиально-
х го синдрома.	. ?;'	> ’?;
При пальпации животц определяется болезненность \ в
, ^ проекции желчного пузыря, можете быть.небольшое рефлёк-
, / торное напряжение мыщц живота, но явного дефанса й сим-
ЧАСТНАЯ QUAfHOCTUKA	377
№-----—------------------------------------------------.

птома Щеткина—Блюмберга не определяется. Выявляются
"положительные симптомы. Захарьина симптом — боль при
^надавливании или перкуссии в проекции желчного пузыря;
^fiepa симптом усиление болезненности в правом подре-
берье на глубине вдоха;. Мерфи симптом — больной не мо-
'жет сделать глубокий вдох йз-за боли, возникающей при
^погружении пальцев исследующего ниже реберной дуги;
^мечевидного отростка» симптом — боль в правом подре-
берье при надавливании на мечевидный отросток; Образцо-
ва симптом — резкая боль при введении кисти исследуе-
мого в правом подреберье на глубине вдоха; Ортнера—Гре-
кова симптом — усиление боли в правом подреберье при
легком поколачивании ребром ладони по реберной дуге;
Мюсси—Георгиевского симптом— болезненность при на-
давливании в месте прикрепления к ключице грудино-клю-
чично-сосцевидной мышцы; Георгиевского симптом — боль
Ч₽и пальпации надключичной области справа; Боаса—Свир-
1рког6 симптом болезненность при надавливании на ос-
тистые отростки Х-ХП грудных позвонков; Курвуазье сим-
^том — при водянке или эмпиеме желчного пузыря он паль-
пируется в виде расширенного и болезненного образования.
С; В зависимости от характера заболевания, полноты ока-
зания неотложной помощи, процесс может пойти трояко:
точечная колика полностью купируется и наступает улуч-
шение; процесс переходит в подострую форму; процесс про-
грессирует. Поэтому при поступлении пациента в приемное
отделение с печеночной коликой, он должен наблюдаться не
менее четырех часов и только при отсутствии признаков
прогрессирования процесса может быть передан терапевту.
При прогрессировании воспалительного процесса общее
Достояние ухудшается, появляется озноб, повышение тем-
пературы тела, тахикардия, сухой язык, нарастают проявле-
?нйя синдрома интоксикации (см. 3.25) и перитонеальная;
Йцмптоматика (см. 3.52). В большинстве случаев процесс/
Сдается купировать и оперативное вмешательстйо провес-
Йй в «холодный» период, но при нарастании симптоматики
Шрритонита, несмотря на интенсивную противовоспалитель-
ную терапию, с оперативным вмешательством мещкать не
 /•'f:-У ' /.?/?/
чаще является исходом ос-
$£Юг°, н.о может развиваться и как первичная форма. В боДь-
378 ; 	< 	; QUAfHOCTUMECKUOСПРАВОЧНОЙHUPUPffi
шинстве случаев он имеет характер калькулезногои Процесс
может быть локальным или распространяться на другие
протоки с развитием гепатоангиохолита, холецистопанкреа-
тйта й др. ;	'
Клиническая картина во многом зависит от формы хо-
лецистита, наличия спаечного перипроцесса, дискинезии
желчного пузыря, длительности заболевания и др. Боли
обычно незначительные или умеренные, постоянные, нбю-
< щие, либо ощущается чувство тяжести в области правого
подреберья, при перипроцессё характер и локализация боли
могут меняться с изменением положения тела. Длитель-
: ное время больной ощущает горечь во рту, различные при-
вкусы, чаще металла, отмечаются диспепсические расстрой-
ства в виде отрыжки, тошноты, иногда рвоты. Характерен
симптом, Милъцер—Лайона — возникновение болей после
жирной и сдобной пищи, особенно часто при гепатохолецй-
ст’ите. В период обострений отмечается клиника острого хо-
лецистита.	\	’	.v,;
Обследование проводят комплексное, кроме лаборатор-
ного исследования крови, исследуют желчь методом, дуоде-
нального зондирования. Инструментальное исследование
начинают с ФГС и УЗЙ. После чего проводят рентгеноско-
пию желудка и холецистографию. Очень редко прибегают к
дополнительным методам исслёдовайия.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки 1
Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее за-
болевание, характеризующееся образованием язвы в желуд-
ке или 12-перстной кишке вследствие нарушения трофики
и развитий протеолиза слизистой оболочки.
> ^ Заболеваемость во всем мире очень высокая — 2-3%
взрослого населения, причем у городских жителей она в
,раза выше, чем у сельских, мужчины заболевает в 4 раза
/уйаще, чем женщины, возраст больных может быть различ-
. ньш, но язвы 12-перстной кишки развиваются преимуще-
ственно в возрасте 30-40 лет, язвы желудка в^бО^бО лет^ В
25^30% случаев развиваются осложнения язвенной брлёз-
ни, требующие оперативного лечения.
Общепринятой международной классификации нет, за
( исключением статистической ВОЗ, но она не соответствует
клиническим требованиям. В России принятарабочая клас-
^ИфИКаЦИЯФ.И.К0Мар0Ва(1^
379
^ЧАСТНАЯ flUWHOCIUKfi ,
'	"' "’. -"' I '	'' 
По локализации выделяют язвы: желудка (малой кри-
ч'^визны, большой кривизны, передней и задней стенки, пило- ~
8ическую, препилорическую, субкардиальную, фундальную);
2-перстной кишки (луковицы, внелуковичную); язвы,рас-
^цоложенные в желудке и 12-перстной кишке.
. По количеству язвы могут быть единичными и множе-
ственными.
л По течению заболевание разделяют на острое и хрони-
£ Аеское (с частыми или редкими рецидивами); при этом вы-
деляют стадии хронического течения — обострения, ремис-
сии, неполной ремиссии.
( По состоянию секреторной функции выделяют гиперх-
лоргидрйю, нормохлоргидрйю, ахлоргидрию, ахилию.
х Нарушения моторной функции желудка и 12-перстной
л£сишки могут не отмечаться или быть в виде пилороспазма,
^^кардиоспазма, гипотонии или атонии желудка, гастроптоза,
\‘бульбостаза, дуоденостаза.
k Цо наличию осложнений язвы могут быть не осложнён-
1СЫМИ и осложненными. К осложнениям относят кррвотёче-
ЧДие, пенетрацию, прободение, рубцовые изменения (стеноз
* привратника, рубцовая деформация желудка или 12 перст-
яной кишки), малигнизацию либо, их сочетание, например,
прободение с кровотечением.
По морфологическим особенностям и состоянию репа-
  ративных процессов выделяют рубцующутрся язву (в случае
> уменьшения ее размеров), медленно рубцующуюся;язву (при
длительности заболевания более 30 дней),’ гигантскую язву:
;$1ри размере 30 мм и более), каллезную язву (с плотными
краями), мигрирующую язву (при появлении ее в разных
Отделах желудка и 12-перстной кишки).
Клинические проявления неосложненной язвенной 'бо^;
”;:щёзни желудка и 12-перстной кишки зависят от локализ'а- ;
язвы, ее размеров, состояния секреторной функции
и моторики желудка и 12-перстной кишки, наличия сопутству-
Д^щей патологии гепатобилиарной зоны (см. 3.74), эмоцио-
^нйдьного состояния больного. Клиническая картина может
\\^§йшаться полимоРФиЗмом или в большинстве случаев про-
:Й$^Й0тся так называемым язвенным симптомокомплёксом:
° ЛЩрактерные боли, изжога, отрыжка, тошнота и рвота, типич-J
периодичность обострений весной и осенью. Бессимш :
330	>	4	. ПиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККиРУРГА
томные «немые» язвы встречаются редко, но при них часто
имеет йесто кровотечение и прободение. '
Боли могут быть различной интенсивности и характера
— ноющие, сосущие, жгучие, режущие — локализуются в
эпигастрии, реже в правом или левом подреберьях, разли-
тые, обычно связаны с приемом пищи, чем выше располо-
жена язва, тем быстрее возникает боль, например, при кар-
диальных язвах она появляется через 15-20 минут после
еды, при язвах по малой кривизне — в течение часа; для
язвы 12-перстной кишки характерны ночные «голодные»
боли, которые проходят после приема пищи или со^ы. При
кардиальных язвах могут иррадиировать в левую руку и
лопатку, формируя гастро-кардиальный синдром (см. 3.12).
Длительные постоянные боли свойственны для каллезных
язв или перипроцессов (перигастрит, перидуоденит), как пра-
вило, при пенетрации. На высоте болевого синдрома у поло-
вины больных появляется тошнота, а затем рвота, которая
приносит облегчение и купирование боли.
Изжога наблюдается почти у 80% больных, возникает
сразу после еды (обычно после приема острой и кислой пищи)
, или через 1-2 часа, может предшествовать болям или раз-
виваться одновременно, часто сочетается с рефлюкс-эзофа-
гитом (см. 3.61).
Аппетит у больных с язвенной болезнью не нарушен, но
может быть похудание за счет длительной диеты или диспеп-,
сических расстройств. Может развиваться вегето-сбсудистая
дистония и свойственные ей невротические расстройства.
В настоящее время диагностика не представляет труд-
ностей, ФГС доступна повсеместно и должна выполняться
v при малейшей гастро-дуоденальной симптоматике (см. 3.11),
тем более, что методика позволяет кроме точной топической
диагностики оценить состояние жомов, моторики желуцка и
Д&перстной кишки, взять биопсию из стенок язвы: К рент-
гёноскопии в последнее время относятся сдержано, показа-
ниями для её проведения являются необходимость уточне-
нйяизменений моторики желудка, характера рубцовых де-
формаций, глубины язвы, ерли дно ее не определяется при,
эндоскопий, для выявления характера пенетрации.
:	Лабораторное исследование крови при неосложненнрм
те^ейии заболевания не выявляет существенных и сцеци-
' фических изменений, только при частой рвоте может отме-
4 ЧАСТНАЯ QUACHOCTUKA >	381
k*"-— --=—  :—'ч  .............. ...» .... — ........' —
» ; . - ••• > . • '
'  '
‘ лтл
* чаться гипохлоремия. Желудочную секрецию определяют,
несколькими методами: с помощью специальных маркеров;
< фракционным методом; методом стимуляции раздражите-
ь лями; методом непосредственной внутрижелудочной рН-
метрии. В обязательном порядке проводят исследование кала
С на скрытую кровь для выявления скрытых кровотечений.
v. Тактиках почете проводят амбулаторно или в стацио-
;г‘ наре гастроэнтерологи.
'  Осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной
? кишки относятся к компетенции хирургов, поэтому все боль-
ные с осложнениями язвенной болезни должны госпитали-
’ зироваться в хирургические стационары.
£ Прободная язва развивается у 7-8% больных с язвен-
ной болезнью. Прободение происходит внезапно, обычно после
обильного приема пищи, иногда с алкоголем. Характеризуй
; ется внезапно возникшими резкими («кинжальными»), раз-
литыми болями в животе, зачастую вызывающими болевой
шок, резким напряжением передней брюшной стенки («дос-
( кообразный» живот), выраженным симптомом Щеткина—
7 Блюмберга, сухим языком, тахикардией. Быстро развивает-
* ся лицо Гиппократа. При перкуссии живота определяется
^высокий тимпанит в эпигастрии, исчезновение печеночной
и тупости, притупление перкуторного звука во флангах экиво-
* та. При аускультации живота — перистальтика отсутствует,
выявляются симптомы: Гюстена — прослушивание сердеч-
ных тонов до уровня пупка; Кенигсберга\— прослушивание
жесткого бронхиального дыхания в верхних отделах живо-
>А. та. При исследовании прямой кишки резкая болезненность
в заднем дугласовом пространстве (симптом Куленкамп-
, фа). Перитонит (см. 3.52) развивается через 8-10 часов пос-
', ле прободения.
В типичных случаях диагностика не вызывает затруд-,
0?нений. ФГС и рентгеноскопию желудка проводить противо- г
Доказано. Для подтверждения диагноза проводят обзорную
" .рентгеноскопию живота, при этом в правом подреберье йы-
/^являют серповидную полоску газа?	. >
Сложность диагностики возникает при прикрытых пёр-
^форациях и атипичных перфорациях язв, особенно при по-
Йфщем поступлении больного; При прикрытых перфораци- ,
: " ях, когда отверстие закрывается подпаивающимся сальни- '
характерна двухфазность процесса: 1) острый пёрйрд
Л /  ;	1	' 	' z , '	'	,	• У
382	ПиПГНОСТиЧЕСКийСЛРАВОЧНиКНиРУРГА
перфорации с типичной клиникой прободения; 2) период
угасания процесса после прикрытия перфорации, который"
развивается через 30-90'минутное ле прободений и сопро-
вождается некоторым улучшением состояния больного,
уменьшением болей в животе, исчезновением «доскообраз-
ного» напряжения живота. Но при этом интоксикация (см.
3.25) продолжает нарастать, пальпаторные симптомы напря-
жения и раздражения брюшины сохраняются. Обычно при-
крытие не бывает надежным и подтекание желудочного со-
держимого продолжается, хотя и малыми порциями^ с разви-
тием перитонита, поддиафрагмального или межкишечного
абсцесса, дающих яркую клинику. В данном случае веду-
щую роль в диагностике играет анамнез (наличие призна-
ков язвенной болезни, характерная двухфазнос^ь процесса)
и динамическое наблюдение за больным. Для подтвержде-
ния, диагноза показана лапароскопия, при отсутствии ВОЗ-
МОЖНОСТИ ее проведения, лучше выполнить лапаротомию, чем ?
допустить формирование перитонита или гнойников в брюш-
* ной полости.
Атипичные перфорации, когда перфорация открывается
в сальник, а затем через винслово отверстие желудочное
содержимое распространяется по брюшной полости или при
прободении 12-перстной кишки содержимое- изливается в
забрюшинное пространство, встречаются редко и не дают
типичной картины, выявляются при формировании перито- >
нита или при лапароскопии. ?
Язвенные кровотеченияотмечаются у 15-20% больных
• с язвенной болезнью и стоят на первом месте по причинам
летальности от- язвенной болезни. Клинику и диагностику
см; 3.13^ Довольно часто сочетаются с другими осложнения-
ми, особенно с прободением и пенетрацией.
, ^^Пенетрацияязвы — прорастание язвы в соседние орга-;
; нкг/с которыми она интимно связана рубцовой тканью:
/ печень, поджелудочную; железу, малый сальник j кишечник,
-'^жедЧ'Нйй-’Пузырь и др. Различают 3 степени пенетрации:
I— формирование каллёзной язвы и перипроцесс;!! про-
растание язвына всю толщу стенки желудка илц 12-перс-
тной кишки и фррмйрдванйе спаек С соседними органами;
v \;; 1Ц — прорастание язвы в соседние паренхиматозные оргД
с формированием в них язвенной ниши или в подыё
ёрганы с развитием внутренних свищей; , < ;
4. ЧАСТНАЯ QUAfHOCTUKR	383
______________u__________________—___________:_;_;________;________:________
Клиника язвенной болезни существенно изменяется, ис-
чезает сезонность болей и суточная цикличность их вбзник-
< новения, нет зависимости от приема пищи; боли становятся
; . постоянными, присоединяется клиника воспаления органа, в
ц который пенетрирует язва, часто формируется ахилия. Ди-
агноз подтверждает ФГС и рентгеноскопия желудка.
^Рубцовый стеноз привратника развивается постепенно
в результате рубцовой деформации пилоруса и нарушения
й, моторно-эвакуационной функции желудка. Картина язвен-
" ной болезни изменяется: боли приобретают тупой характер,
становятся постоянными, усиливаются к вечеру и исчезают
; после рвоты, сопровождаются чувством распирания в эпигас-
трии, ощущением прохождения пищи через привратник, по-
является отрыжка тухлым, тошнота и прогрессирующе нара-
; стающая рвота пищей, съеденной накануне, а в последующем
$ сразу после еды. Больные прогрессивно худеют и слабнут.
' Различают 3 степени стеноза: I — компенсации — со-
стояние больных заметно не страдает, похудания нет, при
^ рентгеноскопии желудка эвакуация не изменена или сни-
г жена незначительно; II -г- субкомпенсации — общее состоя-
V ние ухудшается, появляются утомляемость, слабость, поху-
Т^анйе за счет частой рвоты, эвакуация из желудка бариевой
^взвеси задерживается до 6-12 часов; III —- декомпенсации
t слабость, похудание резко выражены, обезвоживание (см.
3.46) и нарушение водно-электролитного баланса, гипохло-
ремия, эвакуация бария из желудка замедлена более чем на
12 часов.
* Такая же картина отмечается при стенозирующей язве
* ’ пилорического отдела желудка (обычно или гигантская, или
, каллезная), при которой моторно-эвакуационная функция
* снижена за счет пилороспазма. При ней вся типичная сим-
)^Лтоматика язвенной болезни сохраняется.	л ?
7>л ' Малигнизация — отмечается преимущественно прй яё-
У. £ах желудка, язвы 12-перстной кишки малигнизируютсй !
^крайне редко. При малигнизаци боли уменьшаются
^Дйятся постоянными, теряется связь с приемом пищи;изжога
^?исчезает, аппетит снижается, характерно похудание больных.
й^Иёиболее часто малигнизируются каллезные язвы и дли-
тельно рубцующееся язвы. Для своевременного выявления
;- .малигнизации во время ФГС необходимо брать биопсию, при-
;5<$чем из трёх точек язвы — с краев, стенок и дна.
384	, '	:	;	 ; -ПиАГНОСТиМЕСКиОСПРАВОМНиКК11РУРГА
4.2. КЦРУРГиЧЕСКАЯ ЦНФЕКииЯ
4.2.1. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Гнойные воспаления мягких тканей составляют больше
30% всей амбулаторной хирургической патологии, наиболее
часто в практике встречаются: фурункулы, карбункулы, гид-
роаденйты, нагноившиеся атеромы, маститы, парапроктиты,
панариции и другие процессы, которые не вызывают разви-
тия синдрома интоксикации (см. 3.25) и лечатся амбулатор-
но. Более тяжелые процессы — абсцессы, флегмоны и др. —
требуют стационарного лечения.
Фурункул — гнойно-некротическое воспаление волося-
ного фолликула и окружающих тканей.
Этиология разнообразна, в основном определена стафи-
\ лококком или смешанной микрофлорой. Причинами вне-
дрения инфекции являются: растирание кожи, раздражение
химическими веществами, повышенная функция потовых и
сальных желез, микротравмы, обменные заболевания?
Локализация фурункулов разнообразна, не может быть
только в области ладоней и подошв, так как там нет волося-
ных фолликулов. Излюбленной локализацией являются:
предплечья, голени, шея, лицо, ягодичные области. Диагноз
ставится просто — на основании осмотра и пальпации.
Формирование диагноза производят по следующим прин-
ципам: указывается диагноз — «фурункул»; локализация
только по сегменту тела, без уточнения; стадия процесса.
Например: «фурункул правой голени, стадия инфильтраций»;
«фурункул лица, стадия абсцедирования». При наличии не-
, скольких фурункулов в одной анатомической области, в ди-
агнозе указывают:, «множественные фурункулы», название
анатомической области и стадию процесса; например, «мно-
лЖёственные фурункулы туловища в стадии инфильтраций».
, При. множественных фурункулах по всему те^у, обычно в
разных стадиях развития, что указывает на системность за-
/ болевания, ставят диагноз: «Фурункулез». Этих пациентов
направляют к дерматологу.	’
, Фурункулы прбхоцят несколько стадий развития. Про-
, цесс начинается с остиофолликулит^а: в толще дермы обра-
* зуется маленЫсйй, болезненный узелок (фоллйкул), а в устье
волоса маленький гнойничок (пустула). Воспаление может
быть ку
। 4. ЧАСТНАЯ nUACHOCTUKA /	385
: •
? При выдавливании, процесс углубляется, распространяясь
^ на волосяной фолликул и окружающие ткани. Развивается
/ стадия инфильтрации. Пустула вскрывается, волос выпадает.
. Появляется отек и гиперемия с размытыми краями; в центре
•образуется инфильтрат, который конусообразно возвышается
1 над кожей — она над ним багрово-красного цвета, истончена.
/ Размеры фурункула, варьируют от 1 до 2 см, реактивное воспа-
>ление окружающих тканей может быть обширнее.
На 3-4-й день развивается стадия абсцедирования: ин-
фильтрат размягчается, кожа над ним прорывается с выделе-
нием небольшого количества гнойного содержимого и обна-
; жается верхушка гнойно-некротического стержня. Он может
отторгнуться с самостоятельным заживлением. Выраженный
/ отек и гиперемия вокруг фурункула, интимно спаянной с тка-
: нями стержень, локализация на лице — указывают на «зло-
качественное» течение фурункула и возможные осложнения.
/Пациент должен быть направлен в стационар.
Особую опасность представляют фурункулы, локализу-
/ющиеся в средней части лица (от бровей — др уголков рта).
/Венозная кровь из этой зоны поступает через угловйе цены
/лица (vena oftalmika) непосредственно в йавернозные сйну-
д'сьг черепа, что может дать развитие гнойного менингита.
/Часто фурункулы лица осложняются подчелюстными абс-
/цессами, как исходом лимфаденитов.
/:	Фурункулы других локализаций, хотя и редко, но могут
вызывать другие осложнения: лимфангиит и лимфаденит,
чаще при локализации на конечностях; остеомиелит, осо-
бенно при его локализации на передней поверхности голени,
р переходом гнойного воспаления на надкостницу; сепсис,
'при попытке выдавливания стержня или выскабливании
/ 'грануляций; распространение нагноения по типу флегмоноз-
< ного процесса с переходом в карбункул; развитие флебитов
> ^тромбофлебитов, в случаях вовлечения в воспалительной
лЗ^рбцесс вен.	'
у к Карбункул — острое, гнойно-некротическое воспаление
’/йеёкольких волосяных фолликулов, собственно дермы и под-
^Мрйсной клетчатки,хс образованием обширного инфильтрата
^^некроза. Процесс имеет характер флегмонозного и скло-
Лен к распространению.	/	•
/ / Причинами формирования такого гнойника и его рас-
пространения можцт быть множество факторов: постоянное
•'Лх •<•<'		. < ‘'
' ДЗ. Зак. 591	.	- t
’386	DUArHOCTUMECKUCi СПРАВОЧНОЙ НйРУРГЯ
воздействиереактивных сред, истощающих местную резне-,
тёнтность кожи; характер и напряжение воздействующей
микрофлоры, состояниё микроорганизма, опрёделяющее об-
щую резистентность организма (иммунодёфицит, сахарный
диабет, авитаминоз, пожилой возраст больного), а чаще всего
—г неадекватное лечение первичного фурункула.
Локализация карбункулов может быть различной, кро-
ме ладоней и подошв^ но чаще всего карбункулы наблюда-
ются на шее, лицё, в межлопаточной, поясничной и ягодич-
ной областях.
Процесс начинается развитием первичного—«материн-
ского» фурункула, имеющего злокачественное течение, с рас-
ширением отека и гипёремии, вовлечением в процесс сосед-
них волосяных фолликулов и подкожной клетчатки; прояв-
лениями гнойно-резорбтивной лихорадки. Через 3-4 дня
вокруг материнского формируются «дочерние» фурункулы.
Гнойно-нёкротйческий процесс прогрессивно расширяется с
вовлечением обширных участков кожи и подкожной клет-
чатки. Кожа над ним истончается и вскрывается нёсколь-
, кими отверстиями (по типу «пчелиных сот») со скудным
гнойным отделяемым. Некротические массы интимно спая-
ны с окружающими тканями и не отторгаются. При само-
произвольном течении, кожа над гнойником некротизиру-
ется и гнойно-некротический участок медленно отторгается
с образованием грануляций и грубого келоидного рубца. Но
такое течение бывает редко.
Карбункулы, вызванные современной микрофлорой, от-
личаются; «злокачественным» течением: сопровождаются
рвущими болями; развитием синдрома интоксикации; склон-
к обширному и быстрому распространению гнойно-не-
" Крртйческого процесса, развитию осложнений — лимфангй-
• ида, лимфаденита, аденофлегмоны, сепсиса, остеомиелита,тром-
•^^флебита и др. По осложнениям, особенно ОЦасны карбун-
'^к^лы^лица.<' Й
\ . Дифференциальную диагностику проводят р сибиреяз-
венным карбункулом. Он развивается при контакте с круп-
ным?рогатым скотом. Он абсолютно; безболезненный, после
быстро покрывается черным
, Гидроаденит — острое, гнойное воспаление пбтовых
'л, -жщ1ез.? Патология частая, вызывается раздражающими хи-
ЧАСТНАЯ DUAfHOCTUKA	387,,
i<V ".	....	' ’ •
Г<Г ‘
Омическими веществами, чаще продуктами переработки не-
^фти, обильным потением, бритьем волос в подмышечных ,
^впадинах, опрелостью кожи, купанием в загрязненной воде,,
эндокринными заболеваниями. Гидроадёнит развивается у
? людей среднего возраста, когда потовые железы апокрино-
^вого строения наиболее активны,-‘у детей и стариков он по-
чти не встречается. Излюбленной локализацией является
^подмышечная впадина. Хотя он может формироваться в
у подколенной ямке, паховой области и других местах с обиль-
ным потоотделением.
Клиническая картина заболевания полиморфна, так как
$ воспалительный процесс захватывает множество потовых же-
лез с разными стадиями его развития. Начинается с зуда,
§ отека и гиперемии кожи. Через 1-2 дня в толще дермы фор-
мируются плотные и болезненные узелки размером 0,5-
М,0 см. Кожа над ними багрово-красного цвета, спаяна с ин<
«фильтратами и воронкообразно втягивается в них. К 5-7-му
^дню от начала заболевания на поверхность кожи открыва-
Мтся множественные отверстия, по типу свищей, со зловон-
ным гнойным отделяемым.
Атерома — закупорка сальной железы с формировани-
ем соединительно-тканной капсулы. Это по сути дела эпи-
дермоидная киста. Локализация различная, но в большин-
стве случаев формируются на лице, шее, межлопаточной облас-
'?ти. Атеромы могут быть единичными и множественными
1 (атероматоз) > Атеромы без нагноения не дают боли, а беспо-
коят как косметический дефект. Проявляются формирова-
нием в толще кожи округлого,, эластичного, подвижного, без-
болезненного формирования. При нагноении появляется боль,
; отек, гиперемия, болезненный инфильтрат в центре, опрёде-
’ ьляются участки размягчения.
Мастит — острое гнойное воспаление паренхимы и ин-
•Шерстиция молочной железы. По происхождению различав ,
две формы: банальный мастит, развивается при повреж-
дениях молочной железы — по сути дела это нСнЬ^йшаяся
^Матома, отмечается в 3% случаев; и лактационный (после-
Д^д^овый), составляющий 97% случаев. Развитие лактациой-
?|огомастита может отмечаться у 0,5-6,0% рожениц и зави-
от мер профилактики его возникновения. Чаще поража-
йфтся °Дна молочная железа, двусторонний мастит встречает^
?^\редко. Основной, причиной развития лактационного мас-
А’7'V' •> * * э	' 1» '»	•	‘ ’	'V -л'..-л
388	,	;	QUAfHOCTUMECKUClCfiPABOMHUKKUPUPf A
тита является застой молока, его брожение, с последующим
присоединением инфекции.
В развитии лактационного мастита необходимо выде-
лять несколько стадий. ,	.
Начальная (застойная) фаза, которая является пусковым
моментом для развития мастита, формируется при недоста-
точной эвакуации остаточного молока. Пациентку беспоко-
ит чувство тяжести и распирания в молочной железе, паль-
пируются нагрубевшие дольки, сцеживание безболезненное
и приносит облегчение, общей реакции не отмечается. Если
качественная эвакуация молока не производится, как пра-
вило, через 2-3 дня развивается мастит.
1-я стадия — серозного воспаления — сопровождается
резкими болями в молочной железе, увеличением ее объе-
ма из-за отека, распространенной гиперемией, ознобом и
высокой температурой тела, так как молоко обладает пиро-
генным действием. При пальпации молочная железа горя-
чая на ощупь, болезненная, в глубине определяются нагру-
бевшие дольки. Патогенетической причиной является бро-
жение молока. Процесс обратимый. Главным условием ле-
чения является качественное удаление остаточного молока
различными способами: молокоотсосом, ручным сцежива-
нием, можно порекомендовать отсасывание молока взрос-
лым. Ребенка не только можно, но и нужно кормить начи-
ная с этой молочной железы, так как патогенной микро-
флоры в свернувшемся молоке еще нет. Но антибактери-
альные препараты, проникающие в молоко, к применению
запрещены, поскольку у ребенка разовьется тяжелый дис-
бактериоз, а то и отравление. Местное лечение заключается
в наложении спиртовых компрессов; корсетных повязок или
ношении корсетного белья для улучшения кровообраще-
ния в молочных железах. При неэффективном лечении се-
; розного воспаления формируется инфильтрация и процесс
• переходит во вторую стадию.	;;
г’ , 2-я стадия — инфильтрации. Практически: она уже
необратима, так как происходит внедрение патогенной мик-
рофлоры. Отмечается уменьшение болей, снижение отека и
гиперемии, со склонностью к локализации. При пальпации
в глубине молоцной железы определяется уплотнение ок-
руглой формы (инфильтрат). Он эластичный, плотный, бо-
лезненный, подвижный, однородной консистенции. 1Гчйты-
Й 4. ЧАСТНАЯ OUAfHOCTUKA	389
/ вая наличие патогенной микрофлоры, ребенка переводят на
I искусственное вскармливание. В этом случае больной мож-
; но назначать полный комплекс антибактериальной тера-
/ пии, физиолечение, компрессные повязки с антисептиками.
? Лактацию блокируют гормональными препаратами. Но ку-
пировать процесс удается очень редко. Формируется явное
< нагноение.
3-я стадия — абсцедирования. Боль, в молочной железе
? усиливается, приобретает характер «дергающей», развивает-
ся симптом: «бессонной ночи». Отек уменьшается, но может
* быть обширным, гиперемия локализуется над гнойником.
При пальпации определяется резкая болезненность и раз-
£ мягчение инфильтрата, неоднородность структуры; при об-
? ширных гнойниках отмечается симптом флюктуации. В эту
стадию показано вскрытие абсцесса.
’•$ Крайне редко, но могут встречаться флегмонозные и ган-
/ * гренозные формы мастита, что требует проведения радикаль-
; ных операций, вплоть до мастэктомии.
Панариций — острое, гнойное воспаление пальца кис-
i ти. Особенность патологии определяется анатомическим
< строением пальцев кисти. От кожи к фал:ангам пальцев
^ проходят соединительно-тканные перемычки, которые отгра-
\ ничивают гнойный процесс при его возникновении; но в то
: же время являются проводниками для углубления воспале-
; ния. Основной причиной развития панарициев являются
микротравмы.
Патология частая и составляет до 30% амбулаторных
обращений. В большей степени заболеваемость отмёчается у
1 мужчин, занятых работой с раздражающими веществами и
возможностью механический повреждений пальцев. Но гной-
V ные раны пальцев не относятся к категории панарициев.
В зависимости от локализации гнойника, панариции дву
?, дят на поверхностные и глубокие. Глубокие панариции, как
 правило, являются осложнениями поверхностных: при /нё-
^правильном их лечении, высокой вирулентности •мййрофлб-
^ гРЫ, наличии сопутствующей патологии, отягощающей тейе-
^ние гнойных процессов (сахарный диабет, авитаминоз, имму-
.^.цодефицит, онкозаболевания) и снижающей резистентность
$|6]рганизма.' t	J.
С Поверхностные панариции. Общими проявлениями для
•Ч^сех форм поверхностных панарициев являются: боль в паль-
590
це распирающего или дергающего характера; отек й гипере-
мия с размытыми краями, распространяющиеся на весь па-
лец, но максимально выраженные в области расположения
гнойника; болёвая контрактура пальца, нарушающая функ-
цию всей кисти. На этом фоне определяются характерные
для каждого вида панариция признаки, позволяющие диф-
ференцировать его форму.
1. Кожный панариций. На фоне отека и гиперемии пальца,
формируются внутрикожные пузыри (один или несколько),
заполненные гноем. При выполнении ойерации, нужно быть
настороженным в отношении «запонковидного» панариция,
когда имеется глубокий Гнойник, вскрывшийся свищом в
кожу.
2. Подкожный панариций. Локализация гнойника в виде
абсцесса в подкожной клетчатке. Преимущественно пора-
жаются ногтевые фаланги. Отек и гиперемия распростра-
ненные, но над зоной гнойника чаще формируется белесова-
тый участок. Локализацию гнойника определяют зондом
(«палец пальцем не пальпируется!») по максимальной бо-
лезненности. ’
3.Окдлоногтевой панарцций (паронихия). Чаще возни-
кает после выполнения маникюра, срыве кожных заусениц.
Гнрйнйк локализуется7 в околоногтевом завороте или rid бо-
ковой поверхности ногтя. Микрофлора может быть типично
гнойной или грибковой, что бывает наиболее часто.
4. Подногтевой панариций. Чаще развивается при уже
имеющейся парбнйхйи, когда грой проникает из околоног-
тевого заворота под ноготь. Диагностика не представляет
трудностей, так как гной просвечивает под ногтем.
: Глубокиепанариции. Первично развиваются очень редко
И; в большинстве случаев являются осложнением или исхо-
< дрм.: поверхностных панарициёв.
•-Сухожильный панцриций. Гнойное воспаление самого
' сухожилия отмёчается очень редко. Чаще это его переход*
:ноё, реактивное воспаление, по типу экссудативного, с выра-
зйенным отеком и ущемлением в сухожильном- влагали-
ще^ Отсюда понятна ,экстренность оказайия помощи  так как
. сухожилие можёт некротизироваться.Пациент по экстрен^
:$^црщцомрщй. должен быть направлен в стационар, причёй
машиной скорой помощи. Клиника выраженная: пален; ста-
новится полусогнутым"; попытки его разогнуть вызывают
v. 4. ЧАСТНАЯ OUAfHOCTUKA,	391
1_____:______;_;__• • ,'1' *_:_:________'_i__:__:___________.___
* резкую боль; пальпация сухожилия в Пироговском простран-
стве и брюшка мышцы резко болезненна.
2. Суставной панариций. Морфологически определяет-
ся как деструктивный артрит с некрозом суставных поверх:-
ностей, что должно быть подтверждено рентгенограммой.
Межфалангбвый сустав отекает, над ним появляется гипе-
ремия синюшного цвета, палец приобретает «веретенообраз-
ную» форму.
/	3. Костный панариций. Чаще всего поражается ногтег
; вая фаланга первого пальца. Оц приобретает «булавовид-
ную» форму. На рентгенограммах выявляется деструкция
Р кости в виде остеомиелитического процесса.
J 4. Пандактилйт — гнойное воспаление всех тканей
• пальца.
Дифференциальная диагностика
Учитывая большую активность и контактность кисти,
на пальцах могут формироваться фурункулы, карбункулы,
: сибиреязвенные карбункулы, которые не представляют труд-
< ности в дифференциальной диагностике. Чаще панариций
приходится дифференцировать с эризипилоидом («свиной
з рожей»), вызываемым специфической палочкой. Заражают-
ся при разделке сырого мяса (чаще свинины) или рыбы.
Ге Отличительной особенностью является синюшная гиперемий,
с четко очерченными границами.
Осложнения панарициев
1. Распространение гнойного процесса в дистальные от-
делы с развитием абсцессов или флегмон кисти и Пирогов-
ского пространства. Протекают с типичной клиникой. Лока-
\ лизация гнойников эпи- или субфасциальная, на тйльной
v > или ладонной поверхности кисти.
,	2. Вовлечение в процесс лимфатических сосудов (лим- ;
Л фангиит) и лимфоузлов (лимфаденит) является одним из;
^ показателей неадекватного местного лечения (см. 3;34). ’
; 3. Вовлечение в процесс венозных сосудов с развитием/
^тромбофлебита и перифлебита отмечается редко* но требует
г/госпитализации (см. 3,72).	/	/
 Рожистое воспаление инфекционной заболевание
^кожи, вызываемое патогенным гемолитическим стрептокок-
^?ц°мо Воспалительные процессы слизистых, вызываемые этим
^фгрептококком, имеют собственные нозологические названия;
, скарлатина, блефарит и др.
392	: 1	'	йипгностичЕскийспрАвочниккирдргй
Внедрение стрептококка в кожу наиболее часто проис-
ходит экзогенно через раны, ссадины, расчесы, язвы и гной-
нички, процесс обычно носит локальный характер и не вы-
зывает существенных изменений в состоянии больного.
Реже распространений происходит лимфогенным путём из
очагов хронической инфекции или лимфоузлов, что, как пра-
вило, вызывает развитие обширного процесса, который мо-
жет занимать целую анатомическую область (лицо, конеч-
ность, туловище и др.), сопровождается гнойно-резорбтивной
лихорадкой, часто имеет гиперэргические проявления (см.
3.9). Редко встречается гематогенный путь распространения
инфекции при стрептококковом сепсисе, обычно при тяже-
лом течении скарлатины, когда в процесс вовлекается вся
кожа или формируются множественные метастатические
очаги, этот процесс должен рассматриваться как септикопи-
емия (см. 4.2.3).
По возникновению различают: первичную рожу; повтор-
ную, когда она возникает в другом месте, чем в первый раз;
рецидивирующую с формированием процесса в одном и том
же месте, она должна рассматриваться как инфекционно-
аллергическая форма рожистого воспаления. По характеру
местных изменений выделяют эритематозную, буллезную,,
пустулезную, геморрагическую, флегмонозную, некротичес-
кую (гангренозную) и смешанную формы рожистого воспа-
ления.
Клиника рожистого воспаления начинается с продрома,
который в большинстве случаев составляет 3-5 дней: уста-
лость, разбитость, озноб,, головная боль, чувство распирания в
зоне внедрения инфекции, увеличиваются регионарные лим-
фоузлу,, может повышаться температура тела, вплоть до ли-
хорадки.	' • '	‘
Заболевание начинается остро. Местные проявления
начинаются и в большинстве случаев заканчиваются эрите-
матозной формой: появляется выраженная гиперемия, отек
и инфильтрация кожи, чаще неправильной формы с четко
очернёнными краями, иногда по краю гиперемии формиру-
емся валик из отечной кожи, зона гиперемии ресцсо болез-
йённа, больше к краю, кожа горячая на ощупь. При буллез-
ной форме в зоне гиперемии формируются пузырьки, запол-
: денные серозным содержимым- Если пузырьки заполняют-
ся мутным, экссудатом, речь идет о пустулезной фодмёг^офи
g 4..ЧАСТНАЯВиАГН0СП1КЯ	393
. геморрагической форме рожистого воспаления пузырьки
заполняются геморрагическим экссудатом. Флегмонозная
л форма развивается при вовлечений в воспалительный про-
цесс подкожной клетчатки, но в отличие от истинной флег-
моны, при которой гиперемия с размытыми краями и макси-
мальной болезненностью в центре, флюктуации за счет скоп-
[ ления гноя не отмечается. Некротическая форма сопровож-
дается образованием в области гиперемии участков некроза
церного цвета, но в отличие от сибирской язвы эта зона рез-
”. ко болезненна.
; Абсцессы —отграниченное гнойное воспаление тканей
(см. 3.9). Могут быть поверхностными и глубокими; распо-
ложенными во внутренних органах и серозных полостях.
Клиника у них различная.
Поверхностные абсцессы: располагаются в мягких тка-
t нях — эпи- или субфасциально, как правило, они благопри-
j , ятны по течению. Диагностика их проста: развиваются рез-
v кие боли дергающего характера, с формированием симпто-
Г ма «бессонной ночи»; отек и гиперемия, вначале обширные,
уменьшаются в размере за счет отграничения процесса. При
; пальпации: кожа горячая на ощупь, в глубине пальпируется
инфильтрат в виде эластичного резко болезненного уплотне-
ния, при расплавлении определяются участки размягчения;
J при больших размерах абсцесса определяется симптом флюк-
туации. Общее состояние нарушено мало, в основном беспо-
коят: слабость, разбитость, недомогание, ознобы.
Глубокие абсцессы располагаются во внутренних орга-
нах и полостях: головном мозге (см. 3.38), легких (см. 3;56),
печени, почках и забрюшинном пространстве (см. 3.70), брюш-
” ной полости (см. 3.52), плевральной полости (см. 3.53 —
эмпиема), медиастинальной полости (см. 3.37). Сопровожда-
ются тяжелым течением, развитием синдрома интоксика-
J' , п;ии; функциональной недостаточностью пораженных оргаЛ
е Л нов; и часто имеют неблагоприятный исход. Диагностика
4 ?Лих крайне сложна, требует проведения комплекса йнстру-
j ' ментальных исследований.	7
Л z Флегмоны — неотграниченные гнойные воспаления, ко-
Г/ торое сопровождаются быстрым распространением гноя по
^ /клетчаточным пространствам, так как отсутствует пиоген/
-4 ное отграничение пррцесса. Причинами этого мЬгут быть
/дв&сокая вирулентность микрофлоры, снижение иммунитет^,
394	Г,'	ПиПГНОСТиЧЕСКиО СПРАВОЧН^КирУРГЙ
авитаминозы, сахарный диабет и др: Учитывая отсутствие
отграничения, токсины и микрофлора из гнойника свободно
поступают в кровь, что приводит к развитию тяжелой ин-
токсикации й большому количеству осложнений. По лока-
лизации различают: подкожную (эпифасциальную), субфас-
циальную, межмышечную, подслизистую, межорганную, заб-
рюшинную, поддиафрагмальную, тазовую флегмоны.
Поверхностные флегмоны местно проявляются: выра-
женным, напряжённым отеком тканей; разлитой гипереми-
ей, но в начальные стадии ее может не быть; наличием сим-
птома флюктуации; болевой контрактурой суставов. Глубо-
кие флегмонозные процессы, большей частью развивающие-
ся в полостях тела, мы рассмотрели в разделе 3. 1
4.2.2.	ОСТЕОМИЕЛИТЫ
Остеомиелит — гнойно-воспалительный процесс, пора-
жающий все элементы кости: костный мозг, компактную и
губчатую части кости, надкостницу.
Остеомиелит является довольно частым заболеванием ,
и составляет 2 на 1000 человек в год. Преимущественно раз-
вивается у детей (85%), но может быть, в любом возрасте.
При этом большинство составляют мальчики от 6 до 14 лет
: — 70% . У взрослых обычно наблюдаются обострения забо-
левания, перенесенного в детстве. Гематогенным остеомие-
литом чаще поражаются длинные трубчатые кости (80-85% );
плоские и короткие кости страдают редко. В большинстве
случаев воспаление развивается в большеберцовых, бедрен-
ных и плечевых костях. По локализации гнойного процесса
— в 65% случаев формируется метафйзарный остеомиелит,
по могут быть и эпифизарный, и диафизарный, и метадиафи-
зарный, и тотальный остеомиелиты.
\Классификация остеомиелита принята рабочая, она
S ййлючает в себя несколько позиций.
 По этиологии остеомиелиты делят на нёспёцифйчес-
।. йиё, вызываемые гноеродной микрофлорой; и специфичес-
кие (туберкулезные, сифилитические, паразитарный;й др.).
%. По путям проникновения в кость различают гемато-
генный, когда инфекция поступает иё отдаленны^ очагов
(чапщ из носоглоточного кольца) по кровеноснымили лим-
афатическим сосудам; негематргенный, вызываемый экзоген-
.• вой инфекцией —- при открытых переломах, операциях ;йа
4. ЧАСТНАЯ flUAfHOCTUKA . Л /	,	; ‘	> . \ •	395
костях, при переходе воспаления с мягких тканей или орга-
нов на кость; ''
3. По клиническому течению выделяют острый, хрони-
ческий, первично^-хронический остеомиелиты.
4. По тяжести течения определяют местную (легкую)
форму, септикопиемическую (тяжелую) форму, токсическую
(адинамическую или «молниеносную») формы.
Клиника местной формы остеомиелита
’ v По предложению Т.П. Краснобаева местный остеомие-
лит относится к легкой форме. При нем развивается, пре-
: имущественно, местная симптоматика, хотя синдром инток-
сикации при ней тоже выражен. Характерна поступатель-
ность развития процесса* зависящая от тяжести гнойного
воспаления, которая определяется: характером микрофло-
ры, локализацией и распространенностью процесса, состоя-
; нием больного и др.	:
Процесс обычно развивается на фоне обострения забо-
. v леваний ЛОР-органов. Они протекают тяжелее, чём обыч-
но: имеют затяжной характер, вялотекущие, трудно под-
‘ даются традиционным методам лечения. Это и определя-
- ет продром развития остеомиелита. В зависимости от со-
£ стояния реактивности и иммунитета процесс может быть
; купирован самостоятельно, может развиться первично-хро-
> ническая форма остеомиелита, либо формируется гемато-
генный остеомиелит. Угрожающим признаком развития
остеомиелита: служит нарастание: симптомов интоксика-
ции (см. 3.25). /'1.	" X?;
Локальные проявления выражены очень слабо и разви-
ваются медленно. Формируются интоксикационные «маски»
(ревматоидные, ангинозные, пневмонические и др.), что слу-
жит причиной диагностических ошибок.
/ В течение первых 3~5 дней боли разлитые, по всей ко-
а вечности. Пациент не может указать их локализацию. На?
грузка болезненна, но объем движений в суставах: сохранен.
** При осмотре видимой патологии не определяется. ;, ‘'
С 5-го по 7-й день боли усиливаются , и локализуются в
зоне сегмента ^онечйости (голень, бедро'""и т.д.). Нагрузка
болезненна. Движения в суставах вызывают усиление бо?:
И|, лей. Пальпация йаще всего дает резкую боль. При осмотре
отмечается умеренная пастозность конечности, отек сустав
^ вов; Настораживающим моментом для постановки диагно-
396	\	/ nUAfHOCWMECKUQ^
за является прогрессирующее нарастание тяжести синдро-
ма интоксикации, при «малых» местных проявлениях гной-
но-воспалительного процесса.
Рентгенологические проявления остеомиелита формиру-
ются только через 2 недели после начала заболевания. Боль-
шие диагностические возможности имеет магнито-резонан-
сная томография, выявляющая признаки остеомиелита к 3-
5-му дню от начала заболевания.
При не установленном диагнозе остеомиелита и отсут-
ствии адекватного лечения, гнойно-воспалительный процесс
распространяется на весь костный мозг, вызывая его некро-
тизацию и гнойное расплавление. Локально: боль в сегмен-
те конечности дергающего характера, нагрузка и движения
в суставах болезненны, пальпация — резко болезненна. Ко-
нечность отечна, максимально в зоне пораженного сегмента.
Рентгенологически выявляется остеопороз костив
- К 10-12-му дню от начала заболевания гной через га-
версовы каналы проникает под надкостницу, образуя под-
надкостничный абсцесс. Рентгенологически он проявляется
щелёвидной отслойкой надкостницы с наличием полоски
газа. Клиника яркая: конечность резко отечна, гиперемиро-
вана, кожа лоснится, боли резкие, движения в суставах огра-
ничены или невозможны из-за болей, нагрузка крайне зат-
руднена или невозможна.
В последующие 1-3 дня надкостница прорывается с фор-
мированием остеомиелитической флегмоны и последующим
утяжелением синдрома интоксикации. Рентгенологически
выявляются обрывки и деформация надкостницы (периос-
тит), остеомиелитическая полость в кости с костными секве-
страми. ‘Клинически местная симптоматика при остеомие-
. литической флегмоне выражена: резкая боль, отек, гипере-
мия^ нарушение функции конечности, болезненность при паль-
-у , п^ции, может быть симптом флюктуации. В диагностичес-
коьд плане необходимо четко определить связь этой флегмо-
ны с остеомиелитом и документировать рентгенограммами
или другими методами исследования.
Диагностика острого гематогенного, остеомиелита осно-
/ вывается"прежде врёго на’клинических данных, так как ин-
струментальные исследования имеют эффективный резуль-у
тат в поздние сроки гнойного процесса, когда лечение уже
йожет быть неэффективным. <	?
4 4. ЧАСТНАЯ QUfifHOCTUKR,	397.
ЬЛ	...	•	.	i >•••.-
4	,	'	
; При дифференциальной диагностике необходимо учиты-
, вать «маски» заболевания (ревматоидные, тонзиллярные,
менингитные, пневмонические и др.). Но такой быстро про-
грессирующий синдром интоксикации, при мало выражен-
ных местных проявлениях, в большинстве случаев могут
давать только остеомиелит и сепсис.
Рентгенологически остеомиелит выявляется в виде сим-
птомов: остеопороз, периостит, поднадкостничный абсцесс,
остеомиелитическая полость с наличием костных секвест-
ров. Но недостатком этого метода исследования служит по-
здняя выявляемость изменений в кости. Наиболее раннюю
й достоверную информацию дает магнито-резонансная то-
мография. Третьим доступным методом подтверждения
диагноза является мешометрия внутрикостного давления. Ее
выполняют только при наличии обоснованных по клиничес-
ким проявлениям подозрений на остеомиелит: метафиз
кости пунктируют иглой И.А. Кассирского и измеряют дав-
 ление в мм вод. ст. В норме внутрикостное давление состав-
ляет до 200 мм вод. ст. В начальную стадию остеомиелита
•; оно повышается до 400 мм вод. ст. и выше.
> Клшщка тяжелых форм остеомиелита
Тяжелые формы остеомиелита, как правило, развивают-
ся на фоне сниженной резистентности и иммунодефицита.
Д Маски протекают ярко (чаще пневмоническая и менинге-
; альная, но могут быть и другие), которые прикрывают слабо
выраженные местные проявления остеомиелита. Клиничес-
ки развиваются тяжелая форма сепсиса и синдром инток-
сикации. Больные погибают в течение первых 2-3 сутрк, и
остеомиелит в большинстве случаев является патологоана-
' томической находкой.
Очень редко могут отмечаться бурные проявления мест-
4 ного процесса: резкие боли, ограничение подвижности, быст-4
' \ рое нарастание отека и гиперемии, боль при пальпации, мёЪ-»
тное повышение температуры. Может происходить прорыв
гноя в суставы с развитием остеоартрита (см. 3.4). у z
? Молниеносные формы остеомиелита протекают в виде
f,„ бактериального шока (см. 3.9). Местные проявлений не раз-
виваются, так как больные гибнут в течение суток при явле- ’
У ниях маски менингита. Диагноз остеомиелита устанавливав
^|ют на секции. 
............................	V..
398	ШАГНОСТиЧЕСК110САРАВОЧНиККиРУРГА
Первично-хронические формы остеомиелита
Первично-хронические формыостеомиелита развиваются
при сохраненном иммунитете й резистентности организма,,
когда цроводится качественное лечение «маски, что дает
возможность купировать местный процесс на начальных ста-
диях развития и перевести его в хроническую форму. Пер-
вичный очаг инфекции (чаще тонзиллит) приобретает хро-
ническую вялотекущую форму. Могут развиваться три вида
первично-хронического остеомиелита.
1.	Оссифицирующий остеомиелит Гарре (1893) сопро-
вождается разрастанием эндоста с сужением костномозгово-
го канала и дистрофией костного мрзга, может быть и перио-
стальная деформация, что определяется рентгенологически
веретенообразным расширением диафизарной части кости.
2.	Альбуминозный остеомиелит Оллье (1864) формиру-
ется в зоне метафиза кости в виде тонкостенной полости,
заполненной казеозом. Полость может быть одно- или мно-
гокамерной.
3.	Абсцесс Броди (1830) формируется в зоне метафиза
кости. Рентгенологически на фоне остеосклероза выявляется
щелевидная полость с наличием в ней костного секвестра.
Первично-хронические формы остеомиелита имеют ^од-
нотипную клиническую картину; умеренные боли в конеч-
ности, усиливающиеся вечером или ночью, пастозность или
отек конечности (он может быть плотным, что может быть
причиной диагностической ошибки, когда ставится диагноз
лимфодемы), болезненность при нагрузке и чувство усталос-
ти в конечности.	;
Для подтверждения или исключения диагноза, особенно
при, тонзиллите, необходимо произвести рентгенографию
конечности.
. • ' Хронические остеомиелиты
Л; /1 По,клиническому течению различают две формы хро-
> /Мичебкйх остеомиелитов;	ч
? X il; Рецидивирующая форма встречается редко? Йри ней
происходит периодическое обострение процесса, протекаю-
щего по типу острого, так как она сопровождается развити-
ем синдрома интоксикации.	z у-
, (	2. Свищевая форма развивается наиболее часто. При это^у
в рбласти остеомиелитического процесса формируются сви-
щи, которые связаны с остеомиелитической полостью и кос-
4. ЧАСТНАЯ nUfifHOCTUKA ? 7, -	3$9
< тными секвестрами. Они периодически открываются на по-
. верхность кожи с выделением гноя. Свищи, как правило,
7 сложной конфигурации, поддерживаются костным секвест-
& ром до его отторжения. Могут существовать годами. Инток-
сикация развивается редко.
Диагностику хронического остеомиелита проводят на ос-
новании: указаний о наличии бывшего острого остеомиелита^
клинической картины заболевания, рентгенологических сим-
птомов. На рентгенограммах выявляются: деформация кос-
ти за счет периостита, выраженный остеосклероз, наличие сек-
вестральной полости, костных секвестров. При свищевой форме
должна быть выполнена фистулография для определения
локализации, вида свища и его связи с секвестром.
4.2.3.	СЕПСИС
л Сепсис — это общее неспецифическое инфекционное за-
болевание нециклического типа, возникающее в условиях
нарушенной резистентности организма, из-за снижения им-
: . мунитета, при постоянном или периодическом поступлении
; из местного очага инфекции в кровеносное русло микроор-
ганизмов или их токсинов с развитием синдрома интокси-
7 кации.	 •
Сепсис является вторичным заболеванием и должен
относиться к осложнениям основного гнойно-септического
процесса. Первичный, сепсис (криптогенный), когда не выяв-
лен первичный очаг, отмечается редко, а в последнее время
практически не встречается.	' 7
Классификация сепсиса
1.	По локализации первичного очага сепсис разделяют
 на кожный, хирургический, ангиогенный, гинекологический,
7 пупочный, стоматогенный, отогенный, раневой, послеопера^
У ЦИОННЫЙ, ОЖОГОВЫЙ И др.	” .
2.	По течению процесса и выраженности клинических
С проявлений сепсис определяют как острый, подострый, хро-
; нический, рецидивирующий (sepsis lenta). ,
3.	По тяжести течения сепсис может протекать в «скры-
той» , легкой, тяжелой; молниеносной формах.	5
ь; 4. По клиническим проявлениям сепсис может проте-
а кать в виде токсемии (когда нет Знойных метастазов), пие-
. мий (когда фбр^йруют^	метастазы) сёптикойие-
мии (смешанная форма процесса).	' >
400	. ПиАГНОСТиЧЕСКиОСПРАВОЧНОЙ К11РУРГА
5. По составу микрофлоры, вызвавшей сепсис, он может
быть грамположительный, грамотрицательный, сочетанный
(особо опасная форма, особенно при вирусном пассаже).
Сепсис может развиваться при любом очаге инфекции
с нарушенными защитными барьерами, чаще при обшир-
ных гнойниках. Главным же условием является напряже-
ние микрофлоры свыше 10 мириад на куб. см. Пройикно-
вение микрофлоры в кровеносное русло может идти непос-
редственно из очага (гематогенно) и через лимфатические
сосуды (лимфогенно), реже бывает смешанный путь про-
никновения.
Грамположительная микрофлора, особенно стафилококк,
чаще дает развитие мощных гнойных метастазов. Клини-
ческие проявления ярче, заболевание протекает тяжелее, но
исходы значительно благоприятнее. Грамотрицательная
микрофлора в большей степени формирует интоксикацию.
А исходы при ней, как правило, неблагоприятны, так как
чаще развивается тяжелая и .молниеносная формы.
Снижение резистентности происходит прежде всего из-\
за иммунодефицита. Он может иметь место до появления
первичного гнойного очага, при этом страдает система моно-
нуклеарных фагоцитов. Если иммунодефицит формируется
под воздействием микрофлоры первичного очага инфекции,
нарушаются ранние иммунные реакции: хемотаксис лейко-
цитов, опсонизация, фагоцитоз, бактериальная активность
лейкоцитов и сыворотки крови, реакция комплемента.
Иммунодефицит углубляется под воздействием отя-
гощающих факторов, к которым прежде всего относится
инфекционная аллергия. Современная микрофлора сама
по себе аллергеноактивна. Но под ее воздействием разви-
вается полиаллергия, когда формируется реакция не толь-
ко на микроорганизмы, но и на собственные ткани, про-
дукты обмена и даже на лекарственные препараты. Она и
^является пусковым моментом развития синдрому инток- ?
сицацйи; 	" '	.
^Вторым отягощающим моментом является повышение
ферментативной активности плазмы крови. Содержание про-
теолитичёских ферментов резко возрастает из-за лизиса тка-,
неи, лейкоцитов и др. Свободно циркулирующие фермецтьг
^ С£пли по себе токёйчны дл:я организма, кроме того, они вь^гзы-
ваюточаговые некрозы в тканях, способствуя развитию ме-
*	'	. . :	a '	• .	' : •	•>	>	'	/
4 ЧАСТНАЯ aUAfHOCTUKA	401
...
тастазов; нарушают состояние свертывающей системы кро-
ви, чем объясняется развитие в случаях сепсиса геморраги-
ческих диатезов и ДВС-синдрома.
Третьим отягощающим фактором является нарушение
нейрогуморальной регуляции гомеостаза, с нарушением всех
\ видов обмена. В результате этого развиваются: гипопротеи-
немия, гипергликемия, ацидоз, гиперкалиемия. Изменяется
состав и ^активность гормонов. Не последнюю роль в этом
играют простогландины, количество которых в крови резко
возрастает.
Клиническая картина сепсиса
Симптоматика полиморфна. Клиническая картина за-
висит от тяжести сепсиса, микрофлоры, его вызвавшей, тя-
жести синдрома интоксикации. В случаях тяжелого и мол-
ниеносного сепсиса развивается картина бактериального (ин-
’ фекционно-токсического) шока. Пациенты гибнут в течение
суток. Диагноз сепсиса, зачастую, даже не ставится.
is При легкой форме сепсиса клиническая картина зави-
сит от характера и состояния первичного очага инфекции;
f наличия, локализации и характера гнойных метастазов; тя-
% жести синдрома интоксикации; наличия осложнений. Име-
ёт значение и путь диссеминации микрофлорьгиз первично-
: го очага. При гематогенном пути, в момент выброса микро-
« флоры в кровь, характерны потрясающие ознобы с пролив-
S ними потами, резкое повышение температуры тела, она при-
обретает характер гектической с суточным размахом до двух
градусов. При лимфогенном пути диссеминации, реакция
/ идет мягче, без озноба. Температура тела повышается до 39-
’ 40 градусов, суточный размах ее до 1 градуса (тифоподобная
кривая).
При формировании сепсиса первичный очаг инфекции;
приобретает характер вялотекущего. Особенно ярко это видноУ
> при гнойных ранах. Отек и гиперемия вокруг них умекьпйь ;
цнются или вообще исчезают; отделяемое водянистое^ скудное; ’
грануляции приобретают безжизненный вид, становятся мел-
«кими, серого цвета, покрыты серым налётом. .
Локализация и характер Метастазов зависят от микро-
\ флоры. Стафилококк  дает метастазьх преимущественно в<
Ллегкие и подкожную клетчатку в виде абсцессов или флег-
i мон. Для стрептококка характерно метастазирование в кожу
эндокард. Пневмококки дают метастазы в легкие и голов-
• 402	;	г, рцАгностичЕскийслрпвочниккирыргй
ной мозг» реже поражаются уши^ Менингококки метастази-
руют в головной мозг и почки. Грамотрицательная микро-
флОра дает очень мелкие (до б,б см) метастазы, но с широ-
ким Метастазированием по всем органам^ так как микро-
флора оседает в капиллярах. Каждый метастаз дает собствен^-
ную клиническую картину.
Первоначальные симптомы типичны и отражают несо-
ответствие местных проявлений гнойно-воспалительного
процесса с тяжелым общим состоянием больного. Он ос-
лаблен, движения вялые, адинамичные, часто тремор рук.
Кожные покровы бледные, с землистым оттенком, отмечает-
ся цианоз губ, акроцианоз. Поведение часто нарушено, нор-
мальным является чувство угнетенности, но может быть
эйфория, когда пациент возбужден, неадекватно оценивает
свое состояние, говорлив; на бледном лице выступает лихо-
радочный румянец, глаза блестящие. Во всех случаях ха-
рактерно учащение дыхания, умеренная гипотония и тахи-
кардия. Живот вздут, печень увеличена. Могут быть тошно-
та, токсическая рвота и понос. Характерна температурная
реакция. В анализах крови бросается в глаза несоответствие
-^-лейкоцитоз снижается до лейкопении, появляется выра-
женный нёйтрофилез, определяющий рост ЛИИ.
Диагностика сепсиса	Л
Диагноз ставят клинически, на оснований-изменения
течения первичного очага инфекции и симптоматики разви-
тия сйндрома интоксикации. Лабораторное подтверждение
бактериемии в рбщем-то необходимо. Но без соответствия с
клиникой ее наличие или Отсутствие ни подтверждают, ни
отрицают’’-диагноза сепсиса, так как даже при явной клини-
ке бактериемия выявляется только в 70-75% случаев. По-
тому результатов и не ждут, а сразу начинают проводить
^'пдлный комплекс лечения. Забор крови на бакпосёв выпол-
^'.^няют не менее Пяти раз, ежедневно, в моменты максимёль-
> ного подъема температуры тела.	1
, Для выявления первичного очага инфекции и гнойных
Метастазов применяют комплекс самых информативных ме-
тодов диагностики. Учитывая, что; дечёнйе таких больных
~ проводят Й отделений гнойно-септийеской рёанйМации, те-'"
;^Ыкущее наблюдение, лабораторные й функциональные иссдёт
дрвация осуществляются, постоянно.
£А;'ЧАСТНАЯаиАГНОСТиКО ,	403
л,.. 	’ ’’	1		. 	,	1	.	•	,		'
. -л . ' . .• ;	- • . - у -	;  ,
4.2.4. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Анаэробная инфекция вызывается микроорганизмами
j*ne требующими для своего, существования и размножения
/присутствия свободного кислорода.
Анаэробы делятся на два вида: факультативные, кото-
йрые могут развиваться и в присутствии кислорода (они вы-
бывают процесс брожения и не патогенны для человека ) и
^облигатные, (абсолютные анаэробы), дающие гниение и ган-
 гренизацию тканей. Облигатные анаэробы делят йа два вида:
спорогенные, представленные классом клостридий, и неспо- -
Эрогенные, из родов бактероидов, сфёрофор, коринёбактерий,
^стрептококков, стафилококков, актиномицетов и др.). При-
;соединение неспорогенных микроорганизмов (особенно в
закрытых полостях тела, например, при гнойном плеврите,
 абсцессе легкого, перитоните) к уже имеющейся ассоциа-
ции гноеродной микрофлоры значительно утяжеляет тече-
ние местного воспаления и усугубляет интоксикацию орга-
низма/ к	- -к.	" ,   "
к Клостридии широко распространены в природе, особен-
но в унавоженной почве, так как средой обитания анаэробов
Цвляется кишечник млекопитающих. Они присутствуют и
£на коже человека, попадая в раны, но развития инфекции не
^происходит, так как, будучи абсолютными анаэробами, клос-
i-тридии погибают. Для их развития необходимы определен-
ные условия.
Взрослая (вегетативная) форма клостридий нестойкая,
погибает под воздействием и кислорода,, и солнечных лучей,
и при воздействий антисептиков, а также при высокой тем-
пературе. Другое дело споры! В почве и воде они сохраняют-:
Ня до 30 лет. Споры устойчивы к воздействию антисептиков
4(даже. 5% хлорамин уничтожает их в течение 1-1,5 часов),
воздействию высоких температур (выдерживают кипячение/
;До 90 минут и автоклавирование до 30 минут). Клостридии
дают два вида заболеваний, которые относятся к категорий
граневой инфекции.	.	>	4 ,
у Газовая гангрена -—это грозная раневая инфекция,
^вызываемая патогенными клостридиальными анаэробами,
Характеризующаяся; быстро нарастающим и распрострайя-
Жпцимся некрозом ткацей, их распадом, обычно с образова-
нием газов, тяжёлой общей интоксикацией и отсутствием
выраженного воспаления (см. 3.9, 3.25).
404	dUAfHOCTUMECKUO СПРАВОЧНИК КОРЧАГА
Наиболее часто встречаются штаммы: перфрингенс, эде-
матиенс, септикум и хистолитикум. В последние годы вы-
являются еще 5 штаммов: сарделии, фаллах, спонгойеус, пут-
рификус, биферментанс. В виде монокультуры клостридии
встречаются редко, чаще имеет место сочетание 2-3 штам-
мов. В 80% случаев анаэробы сочетаются с гноеродной ин-
фекцией, при этом наряду, с некротическим и газообразую-
щим процессом присоединяется воспалительная реакция с
гноеобразованием.
Для развития заболевания необходимо сочетание обще-
го состояния организма (анемия, снижение реактивности и
иммунитета, авитаминоз, истощение, наличие травматичес-
кого шока, тяжелых истощающих заболеваний, патологий
сосудов и кровотока, нервно-психическое истощение и др.) с
особенностями местных повреждений, при которых создают-
ся идеальные условия для развития клостридий (анаэроб-
ность и наличие миоглобина разрушенных мышц). Глубо-
кие (рваные, размозженные, огнестрельные) раны, загрязнен-
ные землей, навозом, обрывками одежды и инородными те-
лами, наличие повреждений костей и сосудов, сдавление со-
судов в ране и наложенный жгут в 15-20 раз повышает уг-
розу развития газовой гангрены.
При формировании идеальных условий споры прорас-
тают и начинается бурное развитие клостридий. При этом
выделяется 8 очень мощных токсинов специфического дей-
ствия, которые определяют и местные изменения в виде га-
зовой гангрены, и общую интоксикацию организма.
Токсин-альфа обладает некротизирующей и гемолити-
ческой активностью, т.е. способствует быстрому омертвению
и разложению тканей и элементов крови для освобождения
бёлка — питательной среды для клостридий.
4 . Токсин-бета обладает кардиотоксическим действием, уг-
; нетая сердечную функцию и нарушая общий и местный кро-
Гвоток. '
< Токсин-каппа разрушает белковые структуры и усили-
, вает действие токсина-альфа.	,
Токсйн-ну (гиалуронидаза) — токсин проникновения, так
как разрушает соединительную ткань, отграничивающую про-
цесс От здоровых тканей.	.	/
г Токсин-му — поражает ДНК клеток, нарушая обменные
процессы в них, и усиливает действие токсинов альфа, бета и
каппа-	,		'• ’
ЙЧАСТНАЯ flUflrHOCTUKfi	405
--;' ;:Г—------------------:/.................-.—
J' Фибринолизин — разрушает фибрин, усиливая действие
токсина-ну.
Нейромидаза — способствует разрушению иммунных ре-
У цепторов на эритроцитах, угнетает резистентность организма,
г. Гемагглютинин — ингибирует фагоцитоз и сводит на
нет защиту организма, обеспечиваемую фагоцитозом.
> . Под воздействием токсинов местно развивается бурная
сосудистая реакция, которая сопровождается расширением
сосудов, повышением проницаемости, замедлением крово-
тока, усиленным тромбообразованием в венозной части и
огромным выпотом плазмы. В результате этого формирует-
ся быстро нарастающий отек тканей, который сдавливает
ткани и сосуды, приводя к расширению зон некроза и уси-
ленному развитию микрофлоры. Отек нарастает очень быст-
ро, в течение 2-3 часов. Одновременно идет и газообразова-
ние, особенно при штамме перфрингенс, хотя это и не обяза-
тельно. Одновременно развиваются и нарастают явления
-синдрома интоксикации. Для больного характерна обезво-
женность (см. 3.46) — потеря жйдкости только, в отек со-
ставляет 3-4 литра в день. Дополнительно потеря жидкости
^происходит с потением при высокой температуре, профуз-
ным поносом. Общий дисбаланс жидкости в сутки составля-
ет 8-9 л.	,
v Наиболее часто поражаются нижние конечности (58-
77%): из них бедро — 46%, голень — 27-35%, стопы — 3,9%.
Это объясняется и большей частотой повреждений этой обла-
сти, и более массивным мышечным слоем, причем с высокой
сократительной способностью мышц на раздражение, когда
раневое отверстие закрывается спазмированной мышцей, со-
здавая условия анаэробности. Плечо поражается в 10-12%
случаев, предплечье — в 4%, ягодицы — в 8^,6% случаев.
: По особенностям клинического течения газовую ганг-
рену подразделяют на ряд форм.	у ; <
\у 1. В зависимости от топографии процесса, различают:
а) эпифасциальную (поверхностную) форму с преимуществен-
ным поражением кожи и подкожной кл!етчатки (анаэроб-
ный целлюлит); б) субфасциальную (глубокую) форму с по-
ражением мышц (анаэробный миозит).
2. В зависимости от быстроты прогрессирования раз-
личают: молниеносную, быстрораспространяющуюся и мед?
Женнораспространяющуюся формы.	:
406	''  '/ Х.	DUAf HOCTU4ECKUO САРАЗОЧЙиК Н11РУРГА
3. В зависимости от преобладания клинических прояв-
лений различают: отечную, эмфизематозную, гнилостно-гной-
ную,смешанную формы. >
Клиника и диагностика
Клиническая картина газовой гангрены в 20% случаев
развивается в течение первых трех дней, а в 80% — в тече-
ние 5-6 дней. При молниеносной форме инкубационный
период составляет всего несколько часов. Чем короче инку-
бационный период, тем тяжелее она протекает и тем хуже
прогноз.
। Характерной жалобой при развитии газовой гангрены
является появление сильных распирающих болей в области
раны, первоначальнд стихших после ранения. За счет быст-
ро развивающегося отека появляется и нарастает ощущение
тесноты от одежды, повязок, обуви. Общие жалобы на сла-
бость, тошноту, жажду, плохой сон, профузный понос, реже
отмечаются галлюцинации и бред.
При осмотре раненого обращают на себя внимание: блед-
ность кожи, нередко с землистым или желтушным оттен-
ком,- заостренные черты лица, сухой и обложенный язык.
Кожа сухая, тургор ее снижен. Температура тела субфебрйль-
ная, но может быть до 40 градусов, хотя это и не характерноv
для газовой гангрены. Пульс значительно учащен, ослаблен,
тоны сердца глухие, артериальное давление снижено. В лег-
ких дыхание ослаблено, масса хрипов< преимущественно су-
хих. Отмечается одышка. '
При исследовании крови выявляется быстро нарастаю-
щая анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, а в тяжелых слу-
ч:аях, наоборот, лейкопения. Диурез снижен, вплоть до разви-
тия анурии. В анализах мочи появляется белок, цилиндры,
. миоглобин.
При осмотре раны обращает на себя внимание ее сухой,
^^безжизненный вид. Поврежденные-Мыщцы имеют вид «ва-
, реного» или; 4 йод копченного» мяса (гноеродная микрофлор
: ра мыхццы никогда не поражает) Они резко отечны и как
бы не вмещаются в ране, выпирая наружу. Клетчатка также
отечна, имеетвид «студня», пропитана кровью. Вхжружнос-
д ти ранщ формируется выраженный и; быстро прогрессируй
ЙЙпщй. отек, который определяется приемом обвязывания вдц-
5’руг конечности нитки, которая через 2-3 минуты врезается в
5 кожу; и дает на ней отпечаток, хотя прием и ненадёжен.
ц4. ЧАСТНАЯ flUfiTHOCTUKfi.	'	40/
Кожа конечности бледная, холодная на ощупь, сухая. На ней
j видны темные или гЪлубые пятна, иногда с зеленоватым
оттенком, часто просвечивают расширенные и тромбирован-
ныевены — симптом «ландкартообразной кожи».
При эмфизематозной форме газовой гангрены пальпаторно
; определяется характерный крепитирующий хруст. При на-
давливании на рану выделяются пузырьки газа или пенис-
тый экссудат. Газ распространяется быстро, часто в отдален-
ные участки от патологического процесса. Наличие газа в
подкожной клетчатке, межмышечном пространстве и в са-
мой мышце легко выявляется при рентгенографии конечнос-
ти в виде хлопьев. Диагноз ставят по характерной клиничес-
кой картине и местным изменениям, свойственным только
газовой гангрене. Подтверждение диагноза лабораторными
исследованиями необходимо только в последующем. Лечение
начинают на основе клинических данных, так как данные
лабораторных исследований поступят только через: 5-7 дней.
Лабораторное подтверждение диагноза.
Лабораторных исследований проводят 3 вида: (
1. Микроскопический (ориентировочный) по Г.Н. Ков-
; туновичу: из разных участков патологического, очага заби-
рают экссудат и мышечную ткань, делают мазки на пред-
метных стеклах, высушивают на пламени, окрашивают по
Грамму и микроскопируют. Наличие большого количества
грамположительных палочек ориентировочно свидетельству-
ет об анаэробной инфекции.	_
2. Бактериологический метод используют для выявле-
ния вида возбудителя и сопутствующей аэробной микрофло-
ры. В стерильную посуду (пробирки, флаконы) берут кусоч-
ки мыщц и тканей, инородные тела, пипеткой от 2 до 10 мл
. экссудата, сукровицы, шприцом кровь и немедленно направ-
дают в бак лабораторию с указанием № истории болезни,
данных о пациенте, диагнозе, названии материала, дате и.часел
его забора, фамилии врача. Посев материала производят на
.специальные среды: Кит—Тароци, Вильсона—Блера,кровя^
ной агар, Виллиса-Хоббса. Через 3-5 дней ^дррскопйру'^
ют полученную культуру.	,	' '	(	( .
I ':	3. Биологический,основан на определений ведущцх ток-
синов, полученных из выращенных культур. ,
§	Одновременно • производят дифференциальну ю диагнос-
[;тику с гнилостной микрофлорой.
408	?.	ДЦАГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ 8UP9Pf А
Тактика*, пациентов с газовой гангреной госпитализи-
руют или переводят для лечения в специализированные" от-
деления, имеющие возможность проведения баротерапии по
С.Н. Ефуни.
Столбняк — раневая инфекция, вызываемая токсином
анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani, харак-
теризующаяся поражением нервной системы с приступами
тонических и тетайических судорог.
Как и всё анаэробы, клостридиум тетани сапрофируют в
кишечнике животных и человека и с фекалиями широко
распространяются в окружающей среде, особенно во влаж-
ной почве. В организм человека проникают только через
раны или поврежденные слизистые: при случайных ране-
ниях, ожогах, отморожениях, постабортальных повреждени-
ях слизистой полости матки, через пупочные раны и т.п.
Входными воротами могут быть как обширные поврежде-
ния, так и ничтожные ранки, особенно если они получены
через предметы, загрязненные фекальными массами илй уна-
воженной землей (лопаты, тяпки, осколки стекла, гвозди, пред-
меты обихода, нестерильные инструменты при криминаль-
ных абортах и родовспоможении), а также через кожные гной-
ники (фурункулы, карбункулы и др.).
При создании условий анаэробности споры прорастают,
формируя вегетативные формы, которые выделяют специ-
фический тетаноспазмин, действующий на нейроны. В зави-
симости от количества токсина, он может распространяться
по местным тканям, по нервным стволам, по лимфатичес-
ким сосудам или с кровью. От пути распространения и за-
висит характер клинических проявлений заболевания.
• / При очень малом количестве токсина, распространение
. его идет по мышцам с поражением в них нервных оконча-
,'ч^йй и региональных, нервных стволов. Процесс развивается
^^лркально, чаще всего вызывая не судорожное сокращение,^
фибрилляцию.
При малом количестве токсина распространение его идет
; по мышцам и периневрально, включая нервные окончания,
нервы досинапсов и корешков спиннрго мозга. Процесс но-
сит характер легкой восходящей формы с развитием тони-
< ческих и тетанических (клонических) судорог в сегменте ко-
i /нёчности. '		.
ЧАСТНАЯ QUfirHOCTUKA	409
Реже развиваются среднетяжелая и тяжелая восходя-
* щая формы столбняка при умеренном и значительном ко-
, личестве токсина. Распространение его происходит пери- и
' эндоневрально, а также интраксонально, поражая передние
f и задние рога спинного мозга, синапсы и нейроны, а также
двигательные ядра спинного мозга и черепно-мозговых не-
рвов. Это сопровождается развитием общих тонических су-
дорог, на фоне которых появляются и_тетанические.
При поступлении токсина в кровь и лимфу распростра-
нение его происходит по всему организму, поражая все груп-
пы мышц и нервных стволов и интраоксально от нейрона к
нейрону достигает различных двигательных центров. Ско-
рость распространения зависит от длины каждого невраль-
ного пути. Самый короткий невральный путь у лицевых
 нервов, поэтому судорожный процесс в них развивается в
; первую очередь, поражая мускулатуру лица и жевательных
> мышц. Затем поражаются центры мыщц шеи и спины, поз-
же конечностей. В последнюю очередь в процесс вовлекает-
- ся дыхательная мускулатура грудной клетки и диафрагмы.
 В комплексе это определяет развитие нисходящей (гёнера-
; лизованной) формы столбняка.
? Головной мозг столбнячным токсином не поражается,
поэтому больные даже в самых тяжелых случаях остаются
в сознании. Есть понятие о так называемом головном стол-
? бняке, когда головной мозг непосредственно поражается кло-
стридией тетани при проникающих ранениях головы с раз-
витием общих конвульсий, но они не имеют ничего общего с
судорогами, характерными для столбняка.
Классификация столбняка
Единой классификации столбняка нет. Общепринята
рабочая классификация, которая включает в себя несколько
позиций.
1	.По входным вбротам различают раневой, эндометраль-
>ный (после абортов), инфекционный (при сочетании с гнойны-
ми процессами), инъекционный (с переходом на ОДйбраздвйё
шприцы в последние годы не встречается), пупочный (столб-
няк новорожденных), ожоговый, травматический и другие
редкие формы, например, уретральный, ректальный, вагиналь-
: ный (при повреждений слизистой инородными телами).
2	. По пути распространения делят на местный, восхо-
дящий, нисходящий (генерализованный).
. 410	'	'	; QUAfHOCTUMECKUOCAPABOMHUKKUPUPfA
3; По тяжести /печения отмечаются легкая, среднётя-
желая, тяжелая и очень тяжелая формы. .
Клиника и дифференциальная диагностика
Инкубационный период при столбняке составляет в сред-
нем 6-14 дней, с колебаниями от 1 часа до месяца, редко и
больше.^ Чем короче инкубационный период, тем тяжелее
развивается процесс. Тяжесть заболевания определяется
выраженностью судорожного синдрома, частотой и быстро-
той появления судорог с начала заболевания, их продолжи-
тельностью, температурной реакцией организма, состоянием
сердечно-сосудистой системы, дыхания, наличием и тяжес-
тью осложнений.
Процесс обычно начинается остро, реже небольшой (до
суток) продром, который сопровождается общим недомогани-
ем, тянущими болями в ране или уже сформировавшемся рубце,
фибриллярных подергиваниях окружающих мыщц, повышен-
ной реакцией пациента на внешние раздражители, особенно
звуковые и световые, даже легкие прикосновения к ране Или
окружающим мышцам приводят к резкому повышению их
тонуса и усилению боли- В последующем этот процесс рас-
пространяется на все мышцы, иннервируемые пораженным
нервом. Мышечные боли очень сильные из-за их постоянного
тонического напряжения и становятся буквально невыноси-
мыми при тетанических сокращениях — и это самый харак-
терный признак столбнячного поражения (см. 3.66).
Клинические проявления столбняка довольно характер-
ны, но заболевание встречается редко и врачи, хотя и помнят
о нем, часто не Предполагают, что встретились именно с ним,
а в большинстве случаев считают, что имеет место атипич-
ная форма какой-то распространенной болезни.;
/^Наиболее часто в практике встречается нисходящая (ге-
/ „ нерализованная) форма столбняка среднетяжелого течений
(68%). Продромальный период короткий (6-8 дней). Сопро-
> вождается повышением температуры тела до 38-39 граду-
' сов, обильными, часто проливными потами. Боли,® 6бласти
горла, шей, лица- Первая мысль врача не ангина.ли это?
Для дифференциальной диагностики достаточно осм
зев. А вот если внимательно присмотреться к лицу больного,
v то четко выявляются три патогномоничных симптома. Тризм,
•’ и обусловленный тоническим еркращениём жевательных
/мыщц, в результате чего больной не может открыть1 рот.
т 4. ЧАСТНАЯ QUArAOCTUKA	411
----------------—------------:-----------—-----—--------;
Сардоническая (издевательская, ехидная) улыбка, обуслов-
v ленная судорогами мимических мыщц (лоб в морщинах, глаз-
I ные щели сужены, губы растянуты и уголки рта опущены
вниз). Дисфагия, обусловленная спазмом мыщц, участвую-
щих в акте глотания. Уже ко второму дню присоединяются
судороги затылочных и длинных мыщц спины, в результате
чего голова запрокидывается, спина изгибается в пояснич-
; ном отделе так, что под поясницу можно подвести руку. К
концу второго дня в процесс вовлекаются мыщцы конечнос-
тей. В это же время к тоническим судорогам присоединя-
ются и тетанические судороги. Они могут развиваться сами
по себе от нескольких в течение суток до ежечасных и со-
провождаются резкими спазмами мускулатуры. При этом
развивается типичная картина опистотонуса. Пациент за
счет резкого сокращения мускулатуры изгибается дугой,
опираясь затылком, пятками и локтями. В отличие от исте-
рии и каталепсии спазм мускулатуры усиливается при зву-
ковом (достаточно хлопнуть в ладоши) или световом (вклю-
чить свет) раздражении. Кроме того, при столбняке в про-
цесс вовлекаются только крупные мыщцы, кисти и стопы
сохраняют подвижность, чего никогда не бывает при исте-
• рии и каталепсии, наоборот/кисти сжаты в кулак, стопы вы-
тянуты. При тетаническом сокращении мыщц лица и шеи
; язык подается вперед и больной его, как правило, прикусы-
вает, чего не бывает при эпилепсии, менингитах и черепно-
мозговой травме, для которых характерно западение языка.
С 3-4-го дня присоединяется судорожный синдром в мыш-
цах живота, грудной клетки, которые приобретают «камени-
стую» консистенцию. В последнюю очередь в процесс вовле-
каются мыщцы диафрагмы. Больной постоянно в сознании, •
кричит от болей. За счет спазма мышц тазового дна нарушу-/
ется мочеиспускание и дефекация.
Характерны изменения со стороны внутренних оргадЬ^П"
В первую неделю характерны тахикардия, гипертензия, гром-
кие тоны сердца. Дыхание поверхностное, учащенное, нарас-
тают застойные измецения в легких за счет сдерживаемого
кашля. С 7-8-го дня формируются признаки декомпенса-
ции: глухость сердечных тонов, гипотензия, аритмии; в лег-
/ ких формируются воспалительные и тяжелыё застойные из-
менения. Нарастает дыхательная и сердечная недостатод-
ность, ацидоз и гипоксия, что может привести к параличу
412	nUAfHOCTUMECKUQcnPABOMHUKKUpyprA
сердца или дыхания;. Осложнения, конечно, развиваются, но
при среднетяжелой форме не носят фатального характера.
При тяжелой форме продромальный период составляет
24-48 часов, после чего быстро развивается весь вышеопи-
санный симптомокомплекс. Тетанические судороги резко
выражены, продолжительность их возрастает до 1-5 минут,
возникают ежечасно, а то и 3-5 раз в час. Осложнения со
стороны легких и сердца развиваются быстро и более тяже-
лые, чем при среднетяжелой форме. Летальность возрастает
за счет асфиксии, развития ателектазов, паралича сердца и
дыхания.
При очень тяжелой форме продромальный период от
нескольких часов до суток, иногда болезнь развивается мол-
ниеносно, без продрома. Сердечная и легочная недостаточ-
ность развиваются в течение суток. Тетанические судороги
почти постоянные, очень мощные, что нередко приводит к
развитию переломов костей и разрывов мышц. Летальность
практически составляет 100%.
Клиника восходящей формы столбняка отличается пер-
воначальным поражением периферических мышц конеч-
ндстей с постепенным расширением зоны возбудимости и
судорог, пока не достигает корешков спинного мозга и дви-
гательных центров. После чего формируется клиника ти-
пичной нисходящей формы. Необходимо отметить, что про-
дромальный период более длительный, до 2-4 недель, проте-
кает более благоприятно, судорожный синдром выражен не
так резко, они редкиеj непродолжительные, почти не бывает
опистотонуса и поражения дыхательной мускулатуры.
Легкая; (местная) форма встречается ]3едко, продромаль-
ный период длительный, рана успевает зажить. Но внезапно
появляются судорожные подергивания (фибрилляция) в об-
бывшей раны, а затем и тонические судороги с распи-
рающими болями, тетанических судорог не отмечается. Про-"
п;есс захватывает: обычно один сегмент конечности^ Клини-
ческие проявления напоминают миозит, но в отличие от него
при столбняке усиливаются судороги и боли при воздействий
внешних раздражителей (свет, звук) без прикосновения к месту
' поражения, чего йе бывает при миозите. В неврологической
^практике может встретиться .лицевой паралитический столб-
няк Розе. Наряду с тризмом на пораженной стороне развива-
ется паралич мыщц лица, иногда и глазного яблока, а на про-
f 4. ЧАСТИ АЯй11АГН0СТиКА	413
тивоположной стороне напряжение мыщц лица и сужение
глазной щели. По сути дела формируется одностороняя сар-
доническая улыбка. Несколько напоминаёт проявления не-
врита лицевого нерва, но для него не характерен тризм и
напряжение мыщц на противоположной стороне.
Выздоровление и обратное развитие процесса происхо-
дит медленно, чаще в течение 2-4 недель. С 10-14-го дня
тетанические судороги ослабевают по частоте возникнове-
ния и интенсивности, а к 17-18-му дню прекращаются пол-
ностью. С этого момента начинается период реконвалесцен-
ции и на первое место выходят проявления осложнений стол-
бняка. Тонические судороги держатся до 22-27-го дня, в ос-
новном* сохраняясь в мышцах живота, икроножных мыш-
цах и мышцах спины. Тризм держится обычно до 30-го дня,
а может быть и более продолжительным. Восстановление
сердечной деятельности происходит только к концу второго
месяца от начала заболевания, весь период реконвалесцен-
ции сохраняются тахикардия и гипотония.
Осложнения столбняка
Специфических осложнений, характерных только для
столбняка, нет. Все они определяются интенсивностью и про-
должительностью судорожного синдрома и поражением
дыхательной мускулатуры. Нарушение функции дыхания и
кашлевого рефлекса приводит прежде всего к развитию боль-
, шого количества легочных осложнений: бронхопневмоний,
застойных пневмонитов, отека легких и ателектазов при за-
купорке дыхательных путей. На этом фоне могут развиться
и гнойные осложнения, вплоть до генерализации инфекции
в виде сепсиса, что служит одной из причин летальных ис-
ходов. Нарушения вентиляции и газообмена формируют
развитие гипоксии, вначале дыхательного, а затем и метабо-
лического ацидоза с нарушением обменных процессов во
, всех органах и тканях, прежде всего мозга, сердца, печени и *
почек. Формируется гипоксическая энцефалопатия с нару-
шением центральной регуляции функции внутренних орга-
нов. Развитие гепаторенального синдрома обусловлено не
только обменными нарушениями, но и затруднённым моче-
испусканием из-за спазма мыщц тазового дна. Все это прц^
вводит к нарушению сердечной деятельности. Сама провод-
I никовая система сердца не страдает, а формируется гипок-
сический кардит и застойная сердечная недостаточность^; \
414 М/	: '	ДиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиК KUPUPfA
Следствием сильных Тетанических судорог могут быть
разрывы мыщц, чаще подвздошно-поясничной и мыщц
 брюшной стенки, вывихи, редко переломы костей. Описто-
трнус может вести к компрессионной деформации грудного
отдела позвоночника (тетанокифоз), особенно у детей. Вос-
становление структуры позвонков происходит в течение 1-
2 лет, или формируются различные формы остеохондропа-
тий (у детей чаще болезнь Шейерманна—Мау, Келера)Л1оо-
ле выздоровления часто формируются гипотрофии мыщц,
контрактуры мыщц и суставов, параличи III, VI, VII пар че-
репно-мозговых нервов, которые, значительно затрудняют
реабилитацию больного.
Столбняк новорожденных
Заражение новорожденных столбняком происходит в
основном при родах вне лечебного учреждения, когда они
принимаются людьми, не имеющими медицинского образо-
вания, в антисанитарных условиях, а перевязка пуповины
производится нестерильными предметами (перерезают гряз-
ными ножницами, нОжом, а перевязывают обычными .не-
обработанными нитками).
Инкубационный период короткий, 3-8 дней, во всех слу-
чаях развивается генерализованная тяжелая или очень тя-
желая форма. Продромальный Период очень короткий, до
24 часов. Ребенок отказывается сосать грудь из-за тризма и
дисфагии, плачет. Вскоре присоединяются мощные тоничес-
кие и тетанические судороги, которые сопровождаются прон-
зительным крикдм, непроизвольным отхождением мочи и
кала, тремором нижней губы, подбородками языка. Тризм
может быть не выражен из-за слабости мускулатуры, но обя-
зательным симптомом является блефароспазм (глаза крепко
/зажмурены). В период судорог часто отмечается ларинго-
- Спазм с асфиксией, что чаще всего и служит причиноййе-
Л тыльного исхода. ' -
ч Внешний вид ребенка характерный, он цианотичный, все
Мышцы тела напряжены, головка запрокинута, лицо застыв-
шее, со сморщенным лбом и сжатыми глазами, pot сомкнут,
губы растянуты, уголки их опущены, резко очерчены носо-
' губные складки. Ручки согнут^ в локтях и прижаты к тулр-
^: /вйщу, кисти сжаты в кулаки, ноги согнуты в коленных сус-
Метанах, перекрещены. Температура тела чаще повышена^ но
/ЦйожеТ'быть й гипотермия. '	Л П ;
4. ЧАСТНАЯ DUOrHOCTUKA	•	415
Летальность очень высокая — от 80 до 100%, только
своевременное и качественное лечение позволяет снизить
смертность у детей до 50%. Ригидность мыщц держится 2-
4 недели и последующая реконвалесценция продолжается
1-2 месяца. Быстрое снижение ригидности мышц является
очень неблагоприятным прогностическим признаком и сви-
детельствует о нарастающей гипоксии.
Подтверждение диагноза
Диагноз столбняка ставят клинически на основе харак-
терной клинической картины. С началом лечения не мед-
лят, так как данные лабораторных исследований поступят
минимум через 2 недели. Но подтвердить диагноз необхо-
димо юридически. Забор материала производят из ран, оча-
гов воспаления и крови с соблюдением всех правил анаэ-
робности. Материал помещают в питательные среды (марте-
новский бульон или бульон Легру-Рамона) под слоем расти-
тельного масла. Производят культивирование и на 2-й, 4-й,
6-й,10-й дни производят микроскопию посевов. Обнаруже-
ние грамположительных палочек с круглыми терминальны-
ми спорами еще не подтверждает их принадлежность к стол-
бняку, необходимо выявить токсин. Для этого в стерильных
условиях из посева берут 1 часть культуры и разводят 3,
частями физраствора, оставляют на 1 час для осаждения
крупных частиц. Надосадочную жидкость в объеме 1-2 мл
вносят в 50 мл среды, содержащей сульфат мицёрина и по-
лимиксин, для подавления грамотрицательной микрофлоры.
Затем внутримышечно вводят или мышам (0,5 мл), или ,
морским свинкам (3 мл). Появление у животных прйзна-
ков столбняка через 5 дней после инъекции свидетельствует
о наличии тетаноспазмина.
Тактика: больных с установленным диагнозом или по-, -
дозрением на столбняк госпитализируют в отделения р^а? а
нимации, как и всех больных с судорожным синдромом;
4.2.5. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ ;
Под специфической инфекцией понимают инфекцион-
ные заболевания^ у (вызванные определенной микрофлорой,
имеющие цикличное или типичное течение процесса/
у Вне легочный туберкулез	название, объединяющее '
J формы туберкулёз^ разл локализации, кроме тубер-
 416	ПийГНСХ:тиЧЕСКийСПРАВОЧНиКНиРУРГЙ
кулеза органов дыхания, так как он отличается не только
локализацией процесса, но и особенностями патогенеза, кли-
нических проявлений; диагностики и лечения. Заболевае-
мость туберкулезом вообще в последние десятилетия зна-
чительно возросла, а на долю внелегочного приходится 17-
19% случаев.
Классификация. По локализации различают туберку-
лез урогенитальный, периферических лимфоузлов, кожи и
подкожной клетчатки, костей и суставов, глаз, мозговых обо-
лочек, абдоминальный, других органов. По распространен-
ности делят на ограниченную и генерализованную формы.
По морфологическим проявлениям выделяют грануляцион-
ный и деструктивный (кавернозный) туберкулез. По тяже-
сти течения определяют раннюю и запущенную формы.
Особенностью являются: длительный пубертатный пе-
риод, медленное нарастание симптомов заболевания, что зат-
рудняет раннюю диагностику. Продолжительность заболе-
вания от 1 года до 30 лет. Последствия тяжелые, заканчива-
ющиеся инвалидностью в 100% случаев.
Туберкулезный лимфаденит —• туберкулез перифери-
ческих лимфоузлов является самостоятельным заболевани-
ем или сочетается с другими формами туберкулеза. Разли-
чают локальную и генерализованную формы. Локально чаще
поражаются подчелюстные и шейные лимфоузлы — 70-80%,
реже подмышечные и паховые — 12-15%. Генерализован-
ной формой считается поражение не менее трех групп лим-
фоузлов, они составляют 15-16% случаев.
Клиника определяется увеличением лимфатических
узлов до 5-^10 мм: они мягкие, эластичные, подвижные; име-
ют ундулирующее течение; их увеличение не связано с ЛОР-
патологией и заболеваниями полости рта; течение медлен-
Я йое. В последующем, за счет перифокальной реакции, харак-
? терной для туберкулезного лимфаденита, в процесс йовлека-
уЮТсй окружающие ткани и соседние лимфоузлы. Образуют-
ся крупные «пакеты», так называемый опухолевидный ту-
беркулез. В центре их появляется размягчение и флюктуа-
ция из-за распада казеозных масс. Кожа над ними циано-
тийно гиперемирована, истончена, вскрывается свищом с
образованием язвы. Грануляции вокруг свищевого ходаблрд-
1 ные, отделяемое «творожистое». Отверстия свищей и. язвы
имеют характерные перемычки, в последующем, пр ме£е за-
4. 4ACTHA9 DUAfHpCTUKA ;	417
живления, формируются грубые, рубцы в виде тяжей и со-
сочков. Свищи закрываются на очень кордткий период, пос-
ле чего вновь наступает рецидив.
Дифференциальную диагностику с неспецифическим
воспалением, лимфогранулематозом, метастазом опухоли,
дермоидной кистой, сифилисом проводят на основе биопсии;
худший результат дает пункция с цитологическим исследо-
ванием пунктата.
Урогенитальный туберкулез — туберкулез мочеполо-
вой системы составляет 37% всех форм внелегочного тубер-
кулеза. В 80% сочетается с другими формами туберкулеза,
чаще легких. У мужчин в половине случаев одновременно
поражаются и мочевые, и половые органы, у женщин такое
сочетание отмечается только в. 5-12% случаев.
Наиболее часто поражается почки* мужчины 30-55 лет
болеют несколько чаще, чем женщины. Различают следую-
щие формы: туберкулез почечной паренхимы, туберкулез-
ный папиллит, кавернозный туберкулез, фиброзно-каверноз-
ный туберкулез почки, почечные казеомы или туберкуломы,
туберкулезный пионефроз.
Клиническая симптоматика скудная, часто единствен-
ным проявлением является обнаружение в моче микобак-
терий. Только у некоторых больных отмечается общее недо-
могание; субфебрильная температура, ноющие боли в спине.
Косвенным признаком служит беспричинное повышение АД,
усиление боли в поясничной области после простудных за-
болеваний, наличие в анамнезе туберкулеза! Ультразвуко-
вое исследование, экскреторная урография позволяют доволь-
но рано, до развития фиброза и гидронефроза, выявить изме-
нения паренхимы и полости почек. Но эта же картина отме-
чается и при другой почечной патологии. Подтвердить диаг-
ноз туберкулеза мочевой системы позволяет только много-
кратное исследование мочи на микобактерии, взятощ в ^це-
рильных условиях. Во всех случаях обязательна консульта-
ция уролога, идеально — фтизиоуролога, так как часто име-
ется сочетание туберкулеза почек с патологией других отде-
лов мочевыводящёй системы и половых органов.
При туберкулезе мужских половых органов в первую
очередь поражается простата, в дальнейшем придаток яичка,
яичко, семенные пузырьки и семявыносящий проток. При
пальпации: простата плотная,' бугристая, отмечаются участки
44. Зак/591 " \ .ч"	.	'
418	. .	:	.	ПиАГНОК^ЧЕСКиО СПРЙВОЧНйк КирдрГЯ '
западения и размягчения. В последующем простата сморщи-4 .
вается, становится плоской, бороздка сглажена, пальпируются '
отдельные кальцинаты. Всё эти изменения в виде деструк-
цйи или калыщнаты определяются при УЗИ простаты. При
исследовании мочевого пузыря на остаточную мочу, выявля-
ется дизурия. В анализах сока простаты казеоз и микобакт^ ?.
рии тубёркулёза, но необходимо многократное исследование
Лечение обычное противотуберкулезное, фтизиоурологом, н й
заканчивается, как правило, импотенцией и бесплодием. 4
Туберкулез костей и суставов — является специфи- J
ческйм воспалительным заболеванием скелета, возникаю ;
щим в условиях гематогенной диссеминации туберкулезно-
го процесса. \	
В течение последних десятилетий отмечается стойкая тен-
денция к снижению заболеваемости этой патологией и основ-
наячасть больных приходится на лиц пожилого й старческого <
возраста; Костно-суставной туберкулез составляет 3%всех
случаев туберкулеза. Основной локализацией туберкулёзного
процесса является позвоночник (более 60%). Инвалидизация
больных составляет 100%. В понятие; костно-суставного ту-
беркулеза не входят аллергические артриты и полиартриты,
вызванные туберкулезом другой локализации (см. 3.4, 3.26).
В практике наиболее часто встречаются туберкулезные
спондилиты, гониты и кокситы. Очень редко встречаются и .
другие локализации процесса. В большинстве случаев про?
цесс развивается медленно и незаметно, выявляется при фор-
мировании деформаций скелета, абсцессов, свищей и невро-
логических расстройств? Прикрывает процесс имеющийся
туберкулез легких.
В прёартритической фазе процесса отмечаются жалобы
на боли в позвоночнике или суставе, ограничение движений.
J чНри пальпации отмечается припухлость и болезненность
^мйге	болезненность и утолщение диафизов кос-
. ? ; ^ейлСимптомы преходящие, исчезают спонтанно, но появля-
-ю^	фазе процесс может остановиться, но
чаще Переходит в следующую?
i Для артритической фазы характерна триада симптомов:
боль, нарушение функции поражённого отдела и атрофия?
л мыщц. Развитие заболевания Идет постепенно., Боль, вначр?
&?ле разлитая, локализуется в зоне поражения. Легкое поко-
: v лачивание по туберкулезному позвонку вызывав? боль (сим-
419
ЧАСТНАЯ OUAfHOCTUKA >
F~ ”
?птом Потта /сдавление крыльев подвздошных костей вы-
зывает боль в пораженных отделах позвоночника или тазо-
бедренном суставе (симптом Эрихсена).
Подвижность вначале ограничена ригидностью мыщц
i (для позвоночник^ характерен симптом.Корнева — «вож-
жей» /затем, по мере разрушения кости и хрящей сустава, за
’ счет изменения конгруэнтности суставных поверхностей. При
^спондилите, за счет клиновидной деформации позвонков, об-
v разуется углообразная деформация, вначале определяемая ч
.пальпаторно, затем в виде «пуговчатого» выстояния отрост-
^ка, потом появляются признаки развития горба, который, в
| отличие от хондропатического (болезни Келера, Шейерма-
на—Мау и др.), имеет клиновидную форму. Другие суставы
^утолщаются за счет разрастания.хрящей. В сочетаний с ат-
рофией мыщц, сустав приобретает веретенообразную форму.
Кожная складка утолщена (симптом Александрова) не толь-
ко над суставом, но и на протяжении конечности. Гипере-
^•мии нет — «холодное воспаление». У детей рост кости пре-
вращается, конечность укорачивается, гипотрофия мыщц пе-7
реходит в атрофию, развивается так называемая, «сухотка».
£ Могут формироваться «холоднее» абсцессы (натечникй),
 иногда значительно удаленные от основного очага.
; - Постартритическая фаза характеризуется сочетанием
f деформации скелета с функциональными расстройствами.
^Неврологические расстройства, как правило, связаны со сдав-
лением спинного мозга из-за его деформации, что требует
i оперативной коррекции- В эту фазу могут сохраняться бета-
сточные очаги туберкулеза, натечники, которые часто дают
рецидив процесса.
Диагностика заболевания довольно сложна из-за стер-
тости клинических проявлений, в начальные периоды напо-
\ минает клиническую картину обычных воспалительных
j дегенеративных заболеваний, настораживать должно; нали^
/чие у больного активного туберкулеза или в анамнезе. Ос-л
^Мотр пациента производят полностью обнаженном,уй^влй-
< ют изменения кожи, нарушение осанки, болезненные точки
при пальпации, тонус мыщц, симптомы Александрова иКор-
г нева. Движения в суставах и длину конечности определяют
дс помощью сантиметройди ден^^
 Основная цель диагностики —выявление процесса в пре- -
^артритической фазе: рентгенография или крупнокадровая
У . Л..Ж '
420	ПиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККирУРГА
флюорография пораженного отдела скелета, магнито-резонан-
сная томография. В преартритической фазе определяются
очаги остеопороза кости, иногда с включениями костных сек,-
? вестров, обызвествлений, нарушение архитектоники кости.
В артритическую фазу рентгенологические изменение
обусловлены переходом процесса на сустав: сужение сустав-
ной щели или межпозвоночного пространства (при выпоте
расширяется), деструкция суставных концов кости и позвон-
ков, клиновидная деформация позвонков, перестройка балок
по линии силовых нагрузок (репаративный остеопороз).
В постартритическую фазу картина пестрая, сочетает в
себе грубую деструкцию с восстановительными процессами.
Для поражений суставов характерно развитие метатуберку-
лезных артрозов: деформация суставных поверхностей, иног-
да с полным разрушением, формирование фиброзного анки-
лоза в порочном положении конечности. Кифосколиоз про-
является выраженной клиновидной деформацией позвонков.
Натечники выявляются в виде расплывчатых теней. Основ-
ная цель диагностики в эту фазу — выявление остаточных
, очагов.
Дифференциальную диагностику проводят: с другими
воспалительными и дегенеративными заболеваниями (при
них яркая воспалительная картина процесса); первичными
опухолями и метастазами (проводят пункционную биопсию,
которая обязательна в том и другом случае); сифилисом
костей и суставов (положительные серологическиеj на рент-
генограмма;: — наличие сифилитических периоститов и гум-
мозных оститов).
* Лечение проводят в специальных лечебных учреждени-
ях — диспансерах или санаториях.	'	/
, / Туберкулез кожи и подкожной клетчатки развивает,-
Д ся при гематогенном или лимфогенном распространении
' \ из других очагов, чаще из лимфоузлов, хотя этот вопрос до
/ ;сйх пор hq изучен, так как связь с туберкулезом других ло-
кализаций не прослеживается. . Имеется только предполо-
жение, что это; обострение холодных очажков в базальном
слое, возникающее при нейроэндокринных расстройствах или •_
присоединении вторичной инфекций. Отмечается несколько ’
/форм туберкулеза кожи И подкожной клетчатки.	<;
/Дг Локализованные формы.Туберкулезный шанкр -т- уп-
Д лотнение, нагноение и вскрытие лимфоузлов с образованием
4. ЧАСТНАЯ OUATHOCTUKA '	<	.	421
| i———-----—---------——r—:----------------!---------
g свища; от твердого шанкра при сифилисе отличает отсут-
? ствие уплотнения в основании и отрицательные серологи-
fv чёские реакции. Туберкулёзная волчанка — локализуется
 на лице с образованием люпом (плотных узелков до 1 см),
V которые сливаются между собой с образованием плоского
> инфильтрата, часто изъязвляются или вскрываются свищом;
•(Дифференцируют с атеромой (дермоскопия: надавливают
? предметным стеклом, — на фоне побледнения виден инфиль-
трат в виде желтоватого желе), фурункулом и карбункулом
л (нет характерной для них резкой боли). Колликвативный
7 туберкулез кожи: первоначально в толще кожи появляется
5 малоболезненный узел 1-3 см, который увеличивается в раз-
7? мерах, вскрывается одним или несколькими свищами с от-
; делением казеоза и образованием плоской язвы; дифферен-
г цируют с гидроаденитом и пиодермией (нет болей), раком
 кожи (цитоскопия мазка-отпечатка). Бородавчатый тубер-
7 кулез кожи возникает у больных с открытыми формами ту-
беркулеза легких при постоянном контакте мокроты с ко-
7 жей или у прозекторов и ветеринаров, при прокалывании
< перчатки и кожи во время работы с туберкулезными боль-
ными или животными, отличается от бородавки наличием
| вокруг нее инфильтрационного венчика цианотичной окрас-
ки и воспалительного ободка по периферии цианотично-ро-
? зового цвета. Милиарный и милиарно-язвенный туберкулез
е кожи характеризуется высыпанием на коже или вокруг ес-
4 тественных отверстий папул розовато-цианотичной окраски,
в центре которых формируются язвочки, покрытые кровя-
нистой коркой, могут формироваться некрозы.
К диссеминированным формам относят острый милиар-
ный туберкулез кожи, милиарный туберкулез лица, розацео-
подобный туберкулид, папуло-некротический туберкулез
кожи, уплотненную эритему и лишай золотушных. Всем
этим формам свойственно медленное развитие, хроничеркоё
Г течение, отсутствие острых воспалительных изменений и
1 выраженной болезненности, волнообразное течение с'ремйс-
i сиями и обострениями осенью и весной. Все/больные с лож-
ными формами туберкулёза или подозрением! на него для
дифференциальной диагностики и обследования должны быть
направлены к дерматологу. ,
Абдоминальный туберкулез. Туберкулез кишечника, брю- ,
шины и брыжейки встречается очень редко — менее 2-3%
422
всех внелегочных форм туберкулеза. Наиболее часто поража-
ются; лимфатические узлы брыжейки и забрюшинного про-
странства — до 70% случаев, с них начинаются все абдоми-
нальные формы, реже туберкулёз органов пищеварения — около
18% и брюшины — до 12%. Заболевание отмечается у детей,
но преобладают взрослые пациенты.
В желудочно-кишечном тракте наиболее часто поража-
ются: пищевод в виде множественных изъязвлений, кото-
рые заканчиваются стенозированием; желудок с множествен-
ными малоболезненными язвами по большой кривизне й в
пилорическом отделе, что приводит к его Стенозированию;
илеоцекальйый отдел, иногда с включением червеобразного
отростка, что сопровождается развитием картины хрони-
ческого энтероколита и хронического аппендицита (вообще-
то такой диагноз указывает на вторичность процесса, кото-
рый необходимо дифференцировать с тифлитом или дивер-
' тйкулитом Меккеля); тонкий кишечник с множественными:^
изъязвлениями слизистой и клиникой хронического энте-
рита. Мезаденит — поражение лимфатических сосудов и
брюшины сопровождается контактным вовлечением в фиб-
розный воспалительный процесс яичников и матки, что яв-
ляется одндй из причин женского бесплодия. Симптомов,
типичных для туберкулеза, нет; клиника вписывается в обыч-
ные воспалительные заболевания, но отличается малой вы-
раженностью проявлений, длительным и упорным течёни- |
ем процесса, несколько напоминающим онкопроцессы.
Диагностика основывается на комплексном рентгено-
логическом, эндоскопическом, лабораторном исследовании и
цитологии биоптата, туберкулинодиагностики с проведени-
ем реакции Коха.
, s , п Проблема сифилиса в хирургии
Диагностика первичной и вторичной стадий це представ-
ляет трудности, даже при обращении пациента по неотлож-
ной помощи (микрореакции). Но в последнее дёСятйлётие
выросла заболеваемость этой патологией, а следовательно, и
третичной стадйй, котррая протекает идентично некоторым
хирургическим заболеваниям и требует дифферейцйальной ;
диагностики. Третичный сифилис характеризуется: измене-
^ниями деструктивного характера,заканчивающимися обра-
х1зованием...рубца й нарушением функции органа; локальным
> 4. ЧАСТНАЯ flUfifHOCTUKA	423
характером; поражением не только кожи и слизистых", но и
•' внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, цент-
Р ральной нервной системы. Следует четко помнить; что ни
одно исследование й оперативное вмешательство не должно
проводиться без обследования на сифилис.
Бугорковый, или гуммозный сифилид. В толще дермы
ч пальпируются контурйрованныёокруглые плотные обра-
зования (напоминает атерому) размером до 1 см. Со време-
нем появляются новые бугорки, которые склонны-труппи-
; роваться в кольца, дуги, гирлянды или кучно, иногда пройс-
ходит слияние их в один инфильтрат — гумму, размером
* до ладони (напоминает карбункул, но процесс безбоЛёзнён-
? ный; туберкулезную волчанку; в отличие от которой он .
плотный и безболезненный). Кожа над узелками йли гум-
мой багрово-красного цвета, истончается и прорывается с
\ выделением пастообразного некроза^ бугорки вскрываются
Ч неравномерно, язвочки правильной округлой формы, с от-
; весными краями, края их плотные, валикообразной формы,
v Заживают нежными рубчиками с пигментной каймой, в
к результате чего получается мозаичный рубец, разной глу-
V бины и окраски. Нередко гуммы сливаются с формйрова-
; нием обширной язвы с плотными, резко очерченными, фес-
> тончатыми краями. Она может разрастаться в глубину,
вызывая обезображивание и даже утрату некоторых орга-
нов — носа, глаза, яичек и др. После заживления образует-
ся плотный втянутый рубец, окруженный пояском атро-
фичной пигментированной кожи.
Поражения слизистых сопровождаются развитием гум-
мозных инфильтратов в области мягкого и твердого неба,
задней стенки глотки, слизистой носа, которые быстро изъяз-
вляются. Картина напоминает паратонзиллярные абсцессй,
стоматиты, язвенные риниты, но, в отличие от них, процессу
протекает безболезненно или малоболезненно, язЕ^'гл^б^
,? кие, окружены плотным валиком инфильтрата/ПрЪЦесс йё-
ь- реходит на кость с ее секвестрацией. Характерной осббёйно-
s стыо сифилитического поражения кожи и слизистых явля-
> ется наличие в йднё процесса ночных болей.
Висцеральный\сифилис -г поражение внутренних ррга-
 нов. Практически поражаются все органы, часто сочетаясь с
Г; поражением костей и суставов и центральной нервной сис-
темы/ При первичном и вторичном сифилисе изменения ?
424 ' ' -  '	'	-- ^^^^nUfirH0CTU4ECKUQcnPfiB04HUKKUpyprfi
носят функциональный характер и обратимы при целена- -
правленном лечении. При третичном сифилисе изменения
носят морфологический характер в виде различных дистро-
фий, рубцовых изменений, образования аневризм и др., что
выявляется при специальных методах исследования. В пла- •
не дифференциальной диагностики этиологии этих измене-
ний лежат резко положительные серологические пробы на
сифилис. Изменения необратимы.
Поражение костей и суставов проявляется формирова-
нием остеопериоститов, периоститов, гуммозной инфильтра-
цией, сопровождающихся ночными болями. Преимуществен-
ная локализация: кости черепа и большеберцовые кости. В
местах поражения пальпируются небольшие припухлости,
болезненные при пальпации. Процесс обширный, захватыва-
ет всю кость и в большинстве случаев несколько костей. На
рентгенограммах выявляют обширные периостальные насло-
ения, с неровными краями, имеющими вид гребня или кру-
жева; периостальная гумма вызывает деструкцию (узура-
цию) кости; патогномоничнр для сифилиса образование ос-
теофитов. Для сифилитических спондилитов характерно
поражение шейных позвонков, без разрушения межпозво-
ночных дисков. Суставы'в процесс вовлекаются редкое раз-
витием синовитов Клетона или выпотных артритов, измене-
ния неспецифичны. Иногда периостальные гуммы вскрыва-
ются наружу с формированием широкого свища. Отличи-
тельная клиническая особенность: при обширности пораже-
ния костей, течение легкое, длительное, без особенно выра-
женного нарушения функции конечностей и позвоночника
и болевого синдрома.	-
. Актиномикоз — хроническое инфекционное заболева-
ние человека и животных, вызываемое анаэробными лучис-
' : тыми грибками. , .
<В основном источником заболевания являются эндо-
генные анаэробные актиномицеты, которые являются сапро-
фитами человека с особенно высоким напряжением в поло-
сти рта, верхних дыхательных путях и кишечнике,^Активи-
зации й патргенизации лучистых грибков способствуют: сни- ?
; жение резистентности организма вследствие заболеваний :
туберкулез, сахарный диабет, простудные и хронические крж-
> ные заболевания; переохлаждения и травмы, особенно рт-
4ЧЯСТНАЯ nUAfHOCTUKR	425
крытые. Чаще всего источником эндогенной инфекции слу-
жат больные зубы: парадонтоз, кариес, зубной налет и др.
. Вокруг внедрившегося в подслизистый слой или подкож-
ную клетчатку лучистого грибка образуется специфическая
гранулёма — актиномикома, имеющая характерное строение
(губчатый вид за счет распада и параллельно с этим фиброза
с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани). Гранулема
имеет тенденцию к распространению. Наиболее часто распро-
страняется контактным путем по «кратчайшей прямой», не-
зависимо от анатомических границ (такого роста не дают даже
злокачественные опухоли), от центра к периферии и по на-
правлению к поверхности кожи. Главная клиническая осо-
бенность: боли имеют место только в начальный период фор-
мирования гранулемы, в последующем, несмотря на распад,
процесс безболезненный или малоболезненный; только при-
соединение вторичной инфекции делает процесс более ярким;
общие изменения организма неспецифичны.
Торакальный актиномикоз — составляет 10-20% от дру-
гих локализаций. В основном поражается верхушка правой
верхней доли при первичном заражении; при прорастании
из брюшной полости — правая нижняя доля. Боли непосто-
янные, отдают в лопатку и правую руку. Характерно прогрес-
сивное похудание, вплоть до кахексии. Мокроты малое коли-
чество с прожилками крови, но при прорыве абсцесса в круп-
ный бронх выделяется обильно. При субплевральном распо-
ложении — клиника упорного сухого плеврита. На рентгено-
граммах легких отмечается интенсивное затемнение легоч-
ной ткани, уплотнение^ прикорневых лимфоузлов. Рентгено-
логическая картина напоминает туберкулез легких (но при
актиномикозе нет реакции на противовоспалительное лече-.
ние) и рак легкого (но при актиномикозе нет перибронхита и
бронхостеноза, прорастает междолевую борозду).	/ У
Актиномикоз молочной железы сопровождаетсяформи-
рованием инфильтрата, который вскрывается; накожу сви-
щом с отделяемым в виде зёрен (друзы актиномицет).
Абдоминальный актиномикоз составляет 10-20% от
других локализаций. В большинстве случаев располагается
в слепой кишке;?ичервеобраёном отростке: начало заболе-
вания остроё с развитием картины острого аппендицита (ап-;
пендэктомия оправдана). Слизистая не поражается, процесс •
распространяется по серозной оболочкё, формируя мощный
426	/	OUAfHOCTUMECKUO СПРАВ0ЧН11К КИРУРГА
инфильтрат в брюшной полости с последующим развитием
спаечной болезни. Часто инфильтрат открывается на кожу с
образованием свища. Второй путь распространения в заб-
'рюшинную клетчатку с формированием псоита или пара- ,
нефрита и малый таз с формированием пельвиоперитонита
и поражением внутренних и наружных половых органов
или парапроктита, который открывается наружу с образова-
нием свища. При этом могут поражаться почки, мочеточ-
ники,матка< мочевой пузырь, половой член и яички.
Актиномикоз костей. Изменения в костях разнообраз-
ны по характеру, в связи с сочетанием деструкции и проли-
ферации. В первую очередь поражается надкостница, затем
корковое и губчатое вещество кости. Надкостница утолща-
ется, уплотняется, может обызвествляться. Обызвествление
межпозвоночных связок рентгенологически дает симптом
\ «бамбуковой палки». Очаг деструкции может быть разных А
размеров, но всегда окруженгмощной капсулой остеосклеро-
за. При актиномикозе никогда не повреждаются хрящи, по-
этому, даже при мощной деструкции; не наблюдается огра-
ничения подвижности в суставах и позвоночнике, не форми-
• руется искривление его.
Актиномикоз лица. Отмечается в 65% всех форм акти-
номикоза и составляет 6% хронической патологии с кото-
рой обращаются в косметологические лечебницы. Наиболее
часто встречаются кожная, подкожная и подкожнО-мышёч-
ная формы. Присоединение вторичной инфекции изменяет
клиническую картину и делает ее более яркой. Характери-
зуется появлением инфильтрата на различной глубине (при
кожной форме сочетается с пустулами) с медленным.и без-
болезненным течением, затем появляется перифокальный
отек й Гиперемия, инфильтрат вскрывается наружу свищом
со скудным отделяемым. Характерно появление новых ин-
.фильтратов. В процесс могут вовлекаться кости лица?
Л ! Диагностика затруднена из-за частого присоединения
вторичной инфекций* а также наличия сапрофитных лучис-
тых грибков; Идентификация при окраске мазков гематок-
силин-эозийом затруднена, для выявления патогенных гриб- >
ков необходима окраска по Цилю—Нельсену или по Шаба-
зз ^д^шу; ч^о: в общем-то доступно любой: лаборатории.	, >;. ? ’
5.	АЛГОРиТМЫ ДиФФЕРЕНииАЛЬНОй
дилгностики синдромов
428	диагностический справочной kupupca
5.1.	ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА «ОСТРОГО ЖИВОТА»
№ 1. Дифференциация функциональной
и соматической патологии
• Уточните характер болей в живот^
схваткообразные
(функциональное
заболевание — колика)
I
выясните локализацию
болей и иррадиацию ч
I
А, Эпигастрий и левое, подребе-
рье — желудочная колика,
абдоминальная ангина, почечная
колика	’
Б. Правое подреберье — печеноч-
ная колика
Ц. Поясничная область справа —
почечная колика
Г. По всему животу или в
отдельных сегментах — кишеч-
ная колика (быть насторожен-
ным в отношении острой
кишечной непроходимости)
V
постоянные
(соматическое заболевание)
I
i выясните локализацию
болей
I
1.	Эпигастрий и левое подребе-
рье (сц. № 2)
2.	Правое подреберье и пояс-
ничная область (см. № 3)
3.	Правая подвздошная область
(см. X® 4),
4.	Левая подвздошная область
(см. № 5)
5.	Надчревная область
(см. №6)
6.	По всему животу (см. № 7)
Тактика: введение спазмолитиков,
холинелитиков, седативных, аналгетиков,
наблюдение 2-4 часа
изменение характера болей
i ~~
боли, исчезли — приступ
купирован, обследований
' и лечение амбулаторно .
. у терапевта- ' ,
продолжаются схваткообразные
или стали постоянные —
патология соматическая
(см. правый столбец)
Б.ЯЛГОРиТЛЛЫаиЯРЯРЕРЕНииАЛЬНОйаиАГНОСТики синдромов	429
№ 2. Дифференциация болей в эпигастрии и левом подреберье
Наличие напряжения передней брюшной стенки,
J симптома Щеткина—Блюмберга, сухого языка,
симптомов интоксикации
нет
есть
боль при пальпации живота нет	есть		Наличие отграниченного перитонита. Необходимо провести обзорную ,	рентгенографию брюш-	
	4		нои полости
Локализация	иррадиация болей		
патологического очага вне брюшной полости	нет	. 1 есть	1)	наличие полоски газа в правом подребе- рье — прободе- ние полого органа, может быть прикрытая перфорация желудка; 2)	газ в левом подреберье с уровнем жидко- сти — поддиаф- рагмальный абсцесс; 3)	чаши Клойбе- ра — непроходи- - мость кишечни- ка на уровне сигмы; 4)	однородный серый фон — деструктивный/ пкикреа^ит
	органическая патология желудка: ФГС, напра- вить к терапевту поликлиники	а)	пупок, поясница, опоясывающие — панкреатит: определить амилазу крови и мочи, госпита- лизировать в хирургию; б)	пах, бедро, подвздошная область — патология почек: провести анализ мочи, направить к урологу поли- клиники или стационара	
1) проведите ЭКГ для исклю- чения инфаркта миокарда 2) при нормаль- ной ЭКГ проведите рентгенографию легких: при наличии пневмонии — направить к терапевту; при плевральных осложнениях — госпитализация в торакальное отделение			
	.  .... '	. • ус / . ...	Во всех случаях показана экст- ренная лапарото- мия, хотя предварительно можно провести УЗИ и лапаро- скопию
430	' ПийГНобтиЧЕСКйО enPRBOMHUK КйРУРГ A
№ 3. Дифференциация болей в правом подреберье
и поясничной области
Наличие напряжения передней брюшной стенки, симптома
Щеткина-—Блюмберга, сухого языка, симптомов интоксикации
есть
	боль при пальпации живота
Наличиеотгра-
ничейного
перитонита,
подпеченочного
абсцесса, подди-
афрагмального
абсцесса.
Госпитализация"
в хирургию;
обзорная рентге-
нография
'брюшной
полости и УЗИ
Во всех случаях;
показана -
экстренная
нет
Локализация
патологического
процесса вне
брюшной
полости: прове-
дите рентгеногра-
фию легких; при
пневмонии
направить к
терапевту, при
плевральных . ,
осложнениях в
торакальное
лапаротомия отделение.
-	'	есть
Локализация процесса
в брюшной полости
Иррадиация болей
нет	есть .
Терапевта-	1. Правое плечо,
чёская	лопатка —
патология	холецистит,
печени:	дуоденит,
гепатит,	дискинезия
холангит,
цирроз и др.
желчного
пузыря: до-
обследовать
амбулаторно
или в отделении
гастроэнтероло-
гии
5. АЛГ0Р11ТМЫ ЛиФФЕРЕНииАЛЬНОй flUAfHOCTUKU CUHQPOMOB
431
№ 4о Дифференциация болей в правой подвздошной области
Напряжение пёрёдней брюшной стенки,
симптом Щеткина-Блюмбёрга, сухость во рту или сухой язык
специфические симптомы раздражения
есть	~	:	нет
•	иррадиация болей
Наличие отграни-
ченного перито-
нита: аппендицит,
терминальный'
илеит, диверти-
кул Меккеля
нет
есть
Госпитализация
в хирургию,
во всех случаях
показана опера-
ция
Поражение толстой
кишки:
а)	пальпируется болез-
ненное уплотнение —
аппендикулярный
инфильтрат (госпитали-
зация в хирургическое
отделение для наблюде-
ния);
б)	наличие поноса,
тенезмов, слизи в стуле
— дизентерия (госпита-
а)	в поясничную
область, бедро, пах —
патология мочевыводя-
щей системы (пиелит,.
пиелоцистит) — анализ
мочи, направление к
урологу;
б)	в прямую кишку,
крестец — гинекологи-
ческая патология
(аднексит, внематочная
беременность)— >.
лизацйя в инфекционньп*
стационар);
в)	пальпируется безболез-
ненное уплотнение —
опухоль толстой кишки
(дообследование амбула-
торно);	чить аппендицит)
г)	пальпируется ригид-
ная, урчащая толстая
кишка — колит, НЯК
(дообследование амбула-
торно)
консультация гинеко-
лога ,
В сомнительных
случаях показана
лапароскопия (йсклю-
. v DUfiCHOCTUMECHUQ CfiPfiBOMHUK KUPUPCfl

432
№5. Дифференциация болей в левой подвздошной области
Напряжение передней брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмберга,
сухость во рту или сухой язык, симптомы интоксикации
есть
нет
иррадиация болей
Наличие отграниченно-
го перитонита (перфо-
рация сигмовидной
кишки, перекрут
долихосйгмы, частич-
ная кишечная непро-
ходимость из-за
опухоли
Уточните характер
стула:
а)	понос, тенезмы, слизь
с прожилками крови —
дизентерия (госпитали-
зировать в инфекцион-
ный стационар);
б)	периодические
запоры и поносы с
наличием крови в
стуле — опухоль
сигмы или прямой
кишки, НЯК, полипоз
(дообследование в
условиях стационара);
в) вздутие живота с
периодическими
. запорами и поносами;
без крови — колит,
полипоз, рак (доббслё-
Т	/" - ' 	дование амбулаторно)
Отсутствие рентгеноло-
гический проявлений
— дообследование по
неотложной помощи на
/^Динамическую или '
- частичную кишечную
непроходимость
Госпитализировать в
хирургию, провести
обзорную рентгеногра- ,
фию брюшной полости
для исключения
перфорации сигмы
(серповидная полоска
газа под диафрагмой)
или непроходимости
(чаши Клойбера)
нет
есть
а)	поясничная
область, бедро, пах —
почечная патология
урологическая
(анализ мочи,
консультация
уролога);
б)	прямая кишка,
крестец, копчик —
гинекологическая
патология (консуль-
тация гинеколога);
в)	по всему животу
— копростаз (очисти-
тельная или сифон-
ная клизма; дообсле-
дование на рак)
Показана лапаротомия
5. finrOPUTMbinUTTEPEHUUflnbHOQ nUfifHOCTUKU CUHQPOMOB
433
№ 6. Дифференциация болей в надчревной области
Внимательно осмотрите область надчревья, паховые области
и выясните, имеются ли изменения в этих отделах
есть £	нет
1.	Наличие грыжевых
выпячиваний:
выше пупартовой связи —
паховая грыжа, ниже —
бедренная. Исследуйте
их: при вправимости и
передаче кашлевого
толчка — грыжа не
ущемлена (лечение в
плановом порядке);
грыжа невправимая и
кашлевой толчок не
передается — грыжа
ущемлена или скользя-
щая с копростазом
(госпитализация и
эсктренное оперативное
лечение);
2.	Наличие гиперемии,
уплотнения в области
лимфоузлов — паховый
лимфаденит (нагноение);
при распространении на
брюшную стенку —
аденофлегмона (госпита-
лизация для вскрытия);
3.	Увеличение и выбуха-
ние надчревной области:
а) острая задержка мочи
(выведение мочи катете-
ром, провести ректальное
исследование для исклю-
чения рака или аденомы
простаты; б) у женщин
гинекологическая патоло-
гия или беременность
(направить к гинекологу).
Опухоли таза и прямой 5 ,
кишки (комплексное до-
обследование в онкодис-
пансёрё)
иррадиация болей
нет
Опухоли таза и
прямой кишки
(комплексное
дообследование в
онкодиспансере)
есть
а)	прямая кишка,
крестец, копчик —
патология гинеколо-
гическая (консульта-
ция у гинеколога);
б)	прямая кишка с
прострелами по
позвоночнику —
парапроктит ишио-
ректальный или
пельвиоректальный
(госпитализация для
оперативного лече-
ния);
в)	в паховую область
с учащенным
мочеиспусканием —
цистит (анализ мочи,
консультация
уролога)
434	 .	\	ДийГНОСТиЧЕСКиаenPRBOMHUKHUPHPTfl ,
№ 7. Дифференциация болей по всему животу
.  ...... , •
Напояжение передней брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмбёт..
сухость во рту или сухой язык, синдром йнтоксйкаг? /
есть	1 2 3	нет '
Произведите	Боль при, пальпации живота
рентгенографию ,	-----------------п
живота и УЗИ	.	▼	▼
1) серповидная
полоска газа* под
диафрагмой и выпот
В животе — пробо-
дение полого
органа;
2) чаши Клойбера
— непроходимость
кишечника, тррмбоз
ёосудов; *
3) серый фон при
наличии выпота —
панкреонекроз или
желчный перитонит
Во всех случаях
показана экстренная
лапаротомия
Патология вне
брюшной полости:
а) осмотрите зев
(при патологии —
боли в животе
рефлекторные);
б) исключите
инфаркт миокарда
(ЭКГ);
в) исключите
патологию легких
и плевры (рентгено-
графия легких)
Проведите перкуссию
живота:
а) тупость во флангах
на фоне анемии —
гемоперитонеум
(лапаротомия); на
фоне желтухи —
асцит (лапароцёнтаз);
б) наличие боли в
точках Штернберга и
Мак-Бернея (вокруг
пупка) — мезаденйт;
для дифференциаль-
ной диагностики с
болевой или ртечной
формой панкреатита
исследуйте амилазу
крови и проведите
УЗИ;
в) тимпанит с поно-
сом'— энтероколит
(дообследование
у терапевта)
( S.finrOPlKMWQUWEPEHUURnbHOaflUfiTHOCTUKUCUHflPOMOe	435
'>	5.2. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ТИРЕОИДНОГО СИНДРОМА
И'-.		. ’	*	'	'	,	 
л Боль в щитовидной железе й болезненность пои пальпации
есть
1. При наличии признаков
гнойного воспаления (3.9) —
острый гнойный ъ
2. При отсутствии ~ пддо-
стрый тиреоидит
Для уточнения диагноза:
УЗИ,'пункционная биопсия
”	~	| нет
Рак, диффузный токсический зоб,
узловой зоб, аденома, тиреоидиты
Хасимото или Риделя
-	-	—I	—	-
Форма гиперплазии
щитовидной железы
. 4 . .V „
.4 'Л-
Тиреотоксикоз
f~4
есть	нет
токсический гиперпласти-
зоб	ческий зоб
диффузная	узловая
Консистенция образования
эластичная	плотная
узловой зоб,
аденома,	рост
киста,	г ;
тиреоидит .. ▼ 1
Хасимото, быстрый медленный
возможна ------------ ---------—___—.
малигниза-	Рак Тиреоидит
Ция	Риделя ' ,
л Во всех случаях, для уточнения диагноза и исключения малигниза^ии,
проводят полный комплекс исследования; УЗИ, магнито-резонансною
томографию, пункционную биопсию, тиреоидографию и сцинтиграфйю,
исследование тиреоидных гормонов, холестерина^; при подозрений на"
? тиреоидит Хасимото пробу с преднизолоном. с	'
436
nUAfHOCTUHECKUQ СПРАВОЧНОЙ НОРУРГА ?
5.3. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ МАММАРНОГО СИНДРОМА
№ 1. Повышение температуры тела до 38 градусов и выше
есть	нет
1.	Острый лактацион-
ный мастит
2.	Нагноившаяся киста
3.	Плазмоцитарный
мастит
4.	Воспалительные
формы рака
1.	Мастопатия
2.	Доброкачественная опухоль
3.	Невоспалительные формы рака
4.	Саркома
5.	Специфические воспаления
(см. № 2)
Выраженная болезненность при пальпации
есть
' 1. Острый лактаци-
онный мастит
2. Нагноившаяся
киста
Л 3. Плазмоцитарный,
мастит
“ нет
1. Воспалительные формы рака:
а) мастоподобный
б) рожистоподобный
в) острая отечная форма
(Направление в онкодиспансер)
Связь с лактацией
есть
нет
1. Нагноившаяся киста
2. Плазмоцитарный мастит
Острый лактационный
мастит: серозный, инфильт-
; ративный, гнойный (абсце-
дирующий, флегмонозный),
гангренозный
< / *
'	' (Направление	тт
/ \ z	м	к Нагноившаяся киста
в Хирургический стационар) (Направление
в онкодиспансер)
Контуры образования
четкие г*----------------г нечеткие
Плазмоцитарный
мастит
(Направление
в хирургический
стационар)
5. АЛГОРЦТМЫ QU ФФЕРЕНШАЛЬНОй QUAfHOCTUKU CUHQPOMOB
437
№ 2. Увеличение и болезненность образований
перед менструацией
есть
нет
Мастопатия
Характер поверхности
уплотнения при пальпации
1.	Доброкачественные опухоли '
2.	Невоспалительные опухоли
3.	Саркома
4.	Специфические воспаления
гладкая
1. Соли-
тарная
киста
2. Цисто-
аденопа-
пиллома
V
Кровянистые
выделения
из соска
крупно-
бугристая
Очаговый
фиброадено- фиброадено-
матоз:
а)	простой;
б)	пролифе-
ративный
мелко-
бугристая
Диффузный
матоз:
а) мазопла-
зия;
б) диффуз-
ный адено-
матоз
есть
нет
Характер поверхности
образования при пальпации
гладкая
мелко- бугристая
зернистая
Цисто-
адено-
папил-
лома
Соли-
тарная
киста
1.	Фибро-
аденома
2.	Липома
3.	Галак-
тоцеле
Консистенция
образования
1. Рак
I стадия
2. Ок-
культная
форма
рака
3. Рак
Педжета
1. Рак II-
IV стадия
2. Особые
формы
3. Саркома
4. Актино-
микоз
5. Сифилис
(см. Xs 3)
плотная эластичная
Фибро- 1. Липома
аденома 2. Галакто-
целе
Мокнутие и шелушение
соска
есть
нет
Флюктуация
Рак	1. Рак I стадии^
Педжета	2. Оккультный
рак
есть
Галактоцеле
нет
Липома
Наличие отдаленных
метастазов /
есть .	: нет
Рак I стадии Оккультный
рак :
438 • ;	\	?	QUArHOCTUMECKUQ CnPABOMHUK KUPUPCR
№ 3. Связь образования с кожей молочной железы
есть £~	. .... ~ L нет
1.	Рак II-IV стадии	:	Саркома
2.	Панцирный рак	(направление в
3.	Язвенная форма рака	онкодиспансер)
4.	Актиномикоз
5.	Туберкулез	\
6.	Сифилис	х
Характер кожных изменений
Свищи
Туберкулез
Актиноми-
коз
Изъязвления
Язвенная форма
рака
Сифилис
Спаение с
кожей
Обсеменение
Панцирный
рак
Характер
отделяемого
Рак П-ГУ
стадий
(направление .
в онкодиспансер)
. ▼
Характерные ионные бдли
жидкий "гной с крош-
гной ковидными
 включениями
Туберкулез -----—------—
(направле- Актиномикоз
ние -в ПТД) г (направление в
с ♦ ? <,: хирургию)
1
есть	< нет
”Т~~.	V
Сифилис г • ' Язвенная форма|
(направление рака (направление
в КВД)	в онкодиспансер)
5.RnfOPUTMbinUWEPEHmfUfcH(MnUfirHCX:TUKUCUHIWMOB	439
5.4. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ БОЛЕЙ В КОНЕЧНОСТИ
№ 1. Дифференциация болей при заболеваниях сосудов
Развитие заболевания .
острое	постепенное
1.	Ангиоспазм
2.	Тромбоэмболия
3.	Тромбофлебит
' —
кожа конечности
1)	гиперемия —
тромбофлебит поверх?
ностных вен;
2)	цианоз — тромбоф-
лебит глубоких вен
(уровень определить
по отеку);
3)	бледная — отек?
приступами
спровоцированными:
1)	холодом —
с-м Рейно;
2)	нагрузкой
,с отведением плеча
кзади — с-м Райта;
3)	аллергеном —
узелковый
пёриартериит
Тактика — см. 3.7.
снижение
прогрессирующее
по течению
1.	Облитерация
сосудов
2.	Посттромбофлеби-
тический синдром.
3.	Артериит инфек-
ционный или
аллергический
	г
пульсации артерий
нет
Ангио-
спазм
есть
Нарастающая
тромбоэмболия
варикоз вен
нет
есть
Артериит
Посттромбоф-
лебитический
по уровню:
1) бедренные
артерии —.
с-м Лериша
2) артерии
стопы и.,
подколенные —:
синдром болезнь f
Бюргера —
см. 3.7
440	ПиПГНОСТиЧЕСКиОСЛРАВОЧНиК киР9РГЯ
№ 2. Дифференциация артралгического синдрома
Связь процесса с суставной сумкой
нет
есть
1. Бурсит
2. Воспалитель-
ные процессы
окружающих
тканей (гнойники,
миозиты, неврал-
™и)
Наличие выпота
нет
I
есть
Дифференциация
по данным
внешнего осмотра
1.	Артроз
2.	Фибринозный
сухой артрит
3.	Инфекционно-
аллергический
полиартрит
Связь с травмой
4
есть	нет
1. Гемартроз	2. Воспали-
2. Метафи-	тельный
зарный	экссудатив-
перелом	ный артрит
▼
, Боли и контрактуры
Во всех случаях рентгено-
графия сустава, пункция с
лабораторным исследовани-
ем экссудата.
Исключить остеомиелит
не выражены
4
Артроз сустава
Артропатия
Рентгеногра-
фия сустава
выражены
I
характер
постоянные
Фибринозный
сухой артрит
болей
ночные
Инфекционно-
аллергический
полиартрит
5. ЙПГОРиТМЫ flUWEPEHUUMbHOQ nUflrHOCnJKU CUHflPOMOB
441
№ 3. Дифференциация мионевральных болей
Распространенность болей
локальные
пальпаторная оценка процесса
диффузные
пальпаторная оценка процесса
1.	Резкая болезненность гипертро-
фированного брюшка мышц —
реактивный воспалительный
миозит.
2.	Выраженная боль в сухожилии
— тендовагинит (см. 3.67).
3.	Боль в зоне прикрепления
сухожилия к кости — остеохонд-
ропатии и дистрофии (см. 4.3.1,
4.3.2).
4.	Напряжение мышц, но боль в
точках Вале — невралгия (см.
3.44).
5.	Стопы или кисти — судорожное
сокращение атрофичных мышц,
гипергидроз — рефлекторно-
болевые синдромы.
6.	Судорожное болезненное
сокращение икроножных мышц
— выявить связь с:
а)	остеохондрозом — рефлектор-
но-болевые синдромы (см. 3.60);
б)	ходьбой — сосудистая патоло-
гия (см. № 1);
в)	миастенией — миастенический
криз (см. 3.41)
1. Умеренная болезненность
гипотрофичных мышц —
инфекционно-аллергический
или обменНо-дистрофический4
(при беременности) полимиозит.
2. Летучие боли, усиливающие-
ся ночью и на непогоду, сочета-
ются с суставными, пальпатор-
ный ответ не выражен —
ревматоидный полимиозит (см.
3.40).
3.	Очень резкая боль в напря-
женных мышцах и по ходу
нервных стволов — полинейро-
миозит.
4.	Болезненные, утолщенные
мышцы с вовлечением
суставов — ревматоидный
полифибромиозит.
5.	Резко болезненные, отечные,
паретичные — абстинентный
токсический полинейромиозит
при наркомании и алкоголизме
. 442
QUAfHOCTUMECKUQ САРАВОЧНиКШРУРГA
5.5. ЭКСПРЕСС-ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
№ 1. Начало развития комы
-внезапное
быстрое
постепенное
1. Менингеальная
кома
1. Геморрагиче-
ский инсульт
,2. Эмболический 2. Энцефалитная
инсульт	кома
3.	Гипогликемичес-
кая кома :
4.	Респираторная
кома •'
5.	Голодная кома
6.	Клофелиновая
кома
7.	Отравление
метиловым спиртом
1.	Тромбоэмболический
инсульт
2.	Гемолитическая кома.
3.	Гипертермическая кома
4.	Гипокортикоидная кома
5.	Гипофизарная кома '
6.	Гипергликемическая
кома
7:	Печеночная кома ,
8.	Тиреоидная кома
-9. Хлоргидропеническая Г.-
кома
10. Отравление этиловым
спиртом
11., Отравление барбитура-
тами
12. Отравление наркотика-
ми ,	....' >	• ’ <
см. № 2
.	3
А
4:
’ 5? ЙЛГОРЦТМЫ QUWEPEHUUMbHOQ nUACHOCTUKU CUHQPOMOB	443
№ 2. Дифференциация ком внезапного и быстрого развития
. Характерные внешние проявления комы
Параличи,
парезы,
менингеальный,
синдром
£
Гипертермия
4
а) высокая —?
менингеальная
или энцефали-
тическая кома;
б) нет —
геморрагическая
или эмболиче-
ская кома
. 4.
Резкий
цианоз лица,
конвульсии
Возбуждение
и шаткая
походка
Респиратор-	у
ная кома	Дополнительно
4   -
а)	наличие мышеч-
ной дрожи, влажная
и бледная кожа —
гипогликемическая;
б)	кожа сухая,
лихорадочный •
румянец — голодная
кома
Госпитализация
в нейрореанима-
цию
Ввести 40% глюкозу
• /4 
Состояние
, опьянения
или оглушен-
ности
1) Отравление
клофелином
с алкоголем,
метиловым
, спиртом
V
запах изо рта,
состояние глаз
• 4 .
, а) формалин,
слепота — '
отравление
метиловым
спиртом;
б) алкоголем
при узких
зрачках —
отравление
клофелином?
с алкоголем
Промывание
желудка
444	,	" , ' •	оиАгностичЕский справочник хирурга
•( №3. Дифференциация комы	с постепенным развитием
Проявления преко- Вероятный вид мы	комы	Основные ориентиры диффе- ренциации
Головная боль,	Тромбоэмболи- головокружение,	ческий инсульт нарушение памяти, дизартрия	Пожилой возраст, менингеаль- ный синдром, аритмия дыхания
Прогрессирующая Гемолитическая желтуха	кома ~ Печеночная кома	Лихорадка, судороги, гемипарез Портальная гипертензия, запах мяса изо рта
Жажда, рвота, понос, Гипергликеми- боли в животе	ческая кома Хлоргидропени- /	ческая	Сахарный диабет в анамнезе, запах ацетона изо -рта Обезвоженность, истощение
Гипотермия, ареф- Гипокортикоид- лексия, миоспазм	ная кома после операций,	Гипофизарная травм, вирусных	кома инфекций				Характерная гиперпигментация кожи лица, ладоней, паховой области Грубая, шелушащаяся, холодная кожа
Анурия, отеки	Уремическая •„ кома	Серая кожа с мучнистым налетом, запахом аммиака от кожи
Слабость, потливость, Тиреотоксиче- понос, дисфагия,	ская кома резкое возбуждение, тремор	Наличие зоба и пучеглазия, резкий перепад артериального давления, бульбарные расстрой- ства
Вялость, головная Гипертермиче- боль, головокруже- ская кома . ние* гиперемия лица и гипертермия кожи		Внешнее перегревание организ- ма или высокая температура тела
Сонливость, дезори-	Отравление / ентация/атак сия ,	алкоголем г	'С.	' < ,	Отравление , > . '	/	Наркотиками ;;	или барбитура-  тами '<	'у	Зрачки плавающие и широкие, запах алкоголя изо рта Зрачки плавающие и узкие При запахе алкоголя изо рта сочетание отравлений