Текст
                    В.Н. Астафуров
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ
СПРАВОЧНИК
ХИРУРГА
СПРАВОЧНИК
ф

Серия «Справочники» В.Н. АСТАФУРОВ (ШАГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ Н11Р9РГА Ростов-на-Дону ^Хенике 2003
ББК 53.6 УДК 617: 616-07 (035.5) А 91 В. Н. Астафуров А 91 Диагностический справочник хирурга. — Ростов н/Д: «Фе- никс», 2003. — 448. Любой начинающий специалист испытывает большие затруд- нения при обследовании больного, составлении логической связи выявленного патологического процесса, обосновании диагноза, офор- млении истории болезни. Авторы на основе граф-логических струк- тур («граф» — термин науки «Логика») отразили основные мо- менты действий при диагностике и дифференциальной диагнос- тике — «от симптома к синдрому, от синдрома к топическому ди- агнозу» — основных хирургических заболеваний. Граф-логичес- кий метод изложения материала упрощает восприятие, делает его более доступным для начинающих специалистов. Метод, разрабо- танный российскими педагогами высшей школы,-нашел широкое применение в ведущих университетах мира. Предлагаемые алго- ритмы дифференциальной диагностики прошли клинические ис- пытания с диагностической достоверностью от 96 до 98% ISBN 5-222 G2778-3 ББК 53.6 © В. Д1. Астафуров, 2003 ©^Издательство «Феникс», 2003
Оглавление ПРЕДИСЛОВИЕ......................7„............. ,..8, 1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ОБЩИЙ АЛГОРИТМ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ............10 1.1. АНАМНЕЗ .................................... 11 1.2. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ....... ............. 18 1.3. ЛОКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ.............. 27 1.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ .............. 29 1.5. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КОНСТАНТЫ ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ И ТРАКТОВКА ОТКЛОНЕНИЙ ............. 35 1.6. ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПОСТРАДАВШЕГО......... 52 2. АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ ПАТОЛОГИИ ПО СИСТЕМАМ И ОРГАНАМ ' 2.1. патология головного мозга ....7.................... 56 2.2. ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ . ЖЕЛЕЗ ................................... ......;....56 2.3. ПАТОЛОГИЯ СПИННОГО ЙОЗГА......57. 2.4. ПАТОЛОГИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ 58 2.5. ПЛЕВРО-ЛЕГОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ .7.....7......'...„....'..,.......,59' 2.6. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ..................60 2.7. ЭЗОФАГО-МЕДЙАСТИНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ .............7,,.....; 61 2.8. ПАТОЛОГИЯ'БРЮШНОЙ СТЕНКИ ...............’.........7...: 61 2.9. ПАТОЛОГИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ..................... 62 2.Ю. ГАСТРОЭНТЕРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ;;7.1............С.Л.;......... 63 2.11. ПАТОЛОГИЯ БИЛИОДИГЕСТИВНОЙ СИСТЕМЫ 64 2:t2. КОЛОНО-РЕКТАЛЬНАЯ^ПДТОЛОГИЯ ..::,„.7.„..7...,65
4 АМАГНОСТиЧЕСКШ СПРАВОЧНОЙ К11РУРГА 2.13. ПАТОЛОГИИ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ ......................... 66 ' 2Л4. ПАТОЛОГИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ ........................... 66 2.15. КОСТНО-СУСТАВНАЯ ПАТОЛОГИЯ.............................. 67 2.16. ПАТОЛОГИЯ ПОЗВОНОЧНИКА .............................. 68. 2.17. ПАТОЛОГИЯ МЫШЦ, СУХОЖИЛИЙ И НЕРВОВ...................... 69 2.18. ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИЙ.................л...... 70 2.19. ВЕНОЗНАЯ ПАТОЛОГИЯ ..................................... 71 2.20. ЛИМФОИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ.................................... 72 3. ОСНОВНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ 3.1. АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.................................. 74 3.2. АГОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ..................................... 76 3.3. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ..................................... 78 3.4. АРТРАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ................................... 83 3:5. БОЛЕВОЙ СИНДРОМ...................................... 89 3.6. БОЛЕВЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТОЧКИ ........................ 91 3.7. ВАСКУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ.............»........... 94 , 3.8. ВЕРТЕБРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ................................ 99 з.9; воспаления синдром ................................... 102 3'10. ГАНГРЕНОЗНЫЙ СИНДРОМ ................................. 108 3.11. ГАСТРО-ДУОДЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ........................... 110 3.12. ёАстрокардиальный СИНДРОМ............................. 111 8.13; ГЁМОРРАГИЧЁСКИЙ СИНДРОМ..;....'..................... 112 3.14$ ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.............................. .120 3.15‘............................ ГЙПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМ .. 121 3.16. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ............................. 123 3.17. ГЙПОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.............»................... 123 3.18. ГРЫЖЁВОЙ СИНДРОМ .. .1;...»..............; 127 3.19. ДВС-СИНДРОМ ................л.^...................... 132 3.20. ДИАФРАГМАЛЬНЫЙСИНДРОМ................»...-133.; 3.21. ДИСТОРСИОННЫЙ СИНДРОМ .............................. 135 .. 3.22. ДИСФАГИИ СИМПТОМ .................................... 136 3.23. ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ВИНТРИХАГСИНДРОМ ..................;......$.............. 137
оглявлЕние . . , - J > . ', 5 3.24. ЖЕЛТУШНЫЙ СИНДРОМ ....„А..?....;.,.....;..,................,.140 3.25. ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ .......А. А. 142 3.26. ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ' СИНДРОМ ................... .А............................... 146 3.27. КОАГУЛОПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ................................. 148 3.28. КОМАТОЗНЫЙ СИНДРОМ ............................... 149 ' 3.29. КОМПРЕССИОННЫЙ СИНДРОМ ..............А.. 163 3.30. КОНТРАКТУРНЫЙ СИНДРОМ .....,.А„...... 166 3.31. КОНТУЗИОННЫЙ СИНДРОМ '............................... 167 3.32. КУЛЬТИ СИНДРОМ . (ПИРОГОВА-МИТЧЕЛА БОЛЕЗНЬ).............. 172 З.ЗЗ. ЛЕРИША СИНДРОМ............................................. 174 . 3.34 ЛИМФОИДНЫЙ СИНДРОМ.......................................... 175 3.35. ЛЮКСАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ...................................... 180 3.36. МАММАРНЫЙ СИНДРОМ...................................... .182 3.37. МЕДИАСТИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ................................... 184 3.38. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ................................ .-.187 3.39. МЕНИСКА СИНДРОМ ........................А 189 3.40. МИАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ...„А...................................190 3.41. МИАСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ..А.............................. .193 3.42. МИЕЛОПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.................................... 194 . 3.43; МОСТОМОЗЖЕЧКОВЫЙ СИНДРОМ ................................. 196 3.44. НЕВРАЛГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ .................................. 199 3.45. НЕКРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ....„................................ 200 3.46. ОБЕЗВОЖИВАНИЯ СИНДРОМ ......... «,.... 202 3.47. ОЖОГОВЫЙ (КОМБУСТИАЛЬНЫЙ) СИНДРОМ ............................ ,...204 3.48. ОНКО-СИНДРОМ.......................................... .....209 3.49. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ .............................................224 3.50. ОТМОРОЖЕНИЯ (КОНГЕЛАЦИОННЫЙ) СИНДРОМ ............................ 227 3.51. ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ .................................. 232 3.52. ПЕРИТОНЕАЛЬНЬВЙ СИВДРОМ .;...................................235 , 3.53. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ....... .............................. 240 3.54. ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ ....?247 , 3.55. ПОСТХСЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙСИНДРоМАА.....................А......249
6 ; '' . ' QURrHOCTUMECKUQСПРАВОЧНИКKUPHPffl 3.56. ПУЛЬМОНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ........................... 250 3.57. РАДЙКУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ ..............................256 3.5g. раневой синдром ........................... 260 3.59. РЕКТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ...;.......;Л...............;. 265 3.60. РЕФЛЕКТОРНО-БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ 267 3.61. РЕФЛЮКС-СИНДРОМЫ ................................ 272 3.62. РУПТУРНЫЙ СИНДРОМ............................... 274. 3.63; СВИЩЕВОЙ СИНДРОМ 276 3.64. СКРОТО-ТЕСТИТИКУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ ....................278 3.65. СПЛЕНОМЕГАЛИИ СИМПТОМ............................ 281 3.66. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ ........................ 282 3.67. СУХОЖИЛЬНЫЙ СИНДРОМ .............................. 287 . 3.68;.ТЙРЕрЙДНЬ1Й СИНДРОМ...........L.......A............289 •3.69.ДТОБМОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ...... ..'... 297 3.70; 5Ц>ЕТЁРО-НЕФРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ .................... 302 3.71С УРЕТГАЛЬНО-ГЕНИТАЛЬНЬТЙ СИНДРОМ.................307 3.72; ФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ......Г..................... 310 3.73. ФРАКТУРНЫЙ СИНДРОМ ............... „... 318 ; 3.74. ХОЛЕЦИСТО-ПАНКРЕАТО-ДУОДЕНАЛЬНЫЙ •»' ; СИНДРОМ......................................... 323 3,7.5 .. ЦИСТО-ГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.......-------327 3.76. Цирротический синдром ......................... зз1 3.77. ШОКОВЫЙ СИНДРОМ....:........................... 338 3.78, ЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ..................... ;......344 , з лэ; Экстремальных. состояний синдром...„...L. 348 3.80. ; ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМ7..... 355 3.81. ,ЭЗ<ИНОКОККОЗНЫЙ СИНДРОМ .........................356 3.82. ЯЗВЕННЫЙ (УЛЬЦЕРОГЕННЬ1Й) СИНДРОМ ............... 360 4.4 АСТНАЯДИАГНОСТИК А 4.1. ЗАБОлЩаНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ .................364 4.2. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ,............................384г 4.2.1. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ..384 4.2.2. ОСТ^мИЕДиТЫ..........................L 394 4.2.3. СЕПСЙС.,2;И.....:............................ 399 .
/бгловлЕние . Ч- . '’У'; ' 4.2.4. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ................. 403 4.2.6. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ............... 415 5. АЛГОРИТМЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМОВ 5.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА / «ОСТРОГО ЖИВОТА» ....'..... ..............; 428 5.2. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ТИРЕОИДНОГО СИНДРОМА 435 > , 5.3. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ МАММАРНОГО СИНДРОМА 436 5.4. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ БОЛЕЙ В КОНЕЧНОСТИ ..Д....... . 439 5,5. ЭКСПРЕСС-ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ........................... 442
fiPEQUCAOBUE Диагностика — раздел клинической медицины, изучаю- щий содержание, методы и последовательные ступени про- цесса распознавания болезни или особых состояний. Диаг- ностика как научный предмет включ_ает в себя: семиотику — учение о симптомах и их диагностическом значении; ме- тоды обследования больного, или диагностическую технику; методологические основы синдромной оценки патологии и формирования топического клинического диагноза. Правильная и своевременная клиническая диагностика и дифференциальная диагностика хирургических заболева- ний лежат в основе успешного лечения больных. В то же время именно этот раздел работы практических врачей име- ет наибольшие трудности, особенно для начинающих хирур- гов. Промедление с оказанием помощи, большей частью при ургентных состояниях, приводит к очень тяжелым ослож- нениям и последствием. В связи с новыми достижениями медицинской науки и техники, хирургия в последние десятилетия обогатилась тех- ническими средствами диагностики, оригинальными мето- диками оперативных вмешательств, цолучила новые направ- ления, в частности микрохирургии, эндоскопической хирур- гии, органосохраняющих операций и др. Это привело к тому, что многие традиционно терапевтические заболевания пере- шли в раздел хирургических. Одновременно с этим потре- бовалась и реорганизация диагностической службы. Высо- кая технизация и дороговизна аппаратуры, ее большая про- пускная сЦособность и сложность обслуживания, с целью повышения рентабельности; потребовали создания областных диагностических центров, профилирования специалистов- диагностов^ в частности рентгенологов, эндоскопистов, функ- циональныхдиагностов и др; Направляет на эти уточняющие исследования врац об- ще лечебной; сети, но с уже установленным диагнозом или хотя бы синдромом, требующий дифференциальной диагно-
ОРЕПиСЛОВОЕ . 9 стики. В этом и заключается трудность. Хирурги тоже про- филированы, даже в пределах одной специальности. Диаг- ност-универсал сейчас огромная редкость, а врачи старой школы, в совершенстве владеющие этими методами, к сожа- лению, стареют и уходят из медицины, не передав искусства диагностики молодым. Не потому, что они этого не хотят, не желает сам «молодняк», так как их больше привлекает со- временная новая техника, особенно компьютерная, а когда жизнь требует знания основ универсальной диагностики, зачастую уже не у кого учиться. Литературы по вопросам общей и дифференциальной диагностики почти нет, да и те редкие издания, выпущенные более 40 лет назад, последнее — В.Г. Астапенко (1988), хотя и не устарели, однако не содержат синдромной диагностики. В этом издании мы постарались объединить позиции старой школы диагностики (она все-таки непревзойденная по точности) с новыми диагностическими направлениями и техническими возможностями современной диагностики. По изложению материал отличается от всех изданий, так как многие разделы алгоритмированы, для лучшего понимания и усвоения несколько упрощены по изложению, но логичес- ки связаны по «граф-структуре» общей тематикой. Нами изложены преимущественно вопросы диагности- ки хирургической патологии. Проблемы онкодиагностйки, травмы, урологии, торакальной хирургии рассматриваются только с позиций дифференциальной диагностики. С уважением к вам, коллеги, и с пожеланием успехов в нелегком искусстве хирурга-диагноста В.Н. Астафуров
1.0БШ11Е flPUHllUnbI киржичЕСкой диягностики оБший Алгоритм хирургической лилгностики АНАМНЕЗ ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАМНЕЗ ЖИЗНИ ОСМОТР ПАЛЬПАЦИЯ ПЕРКУССИЯ 1. На момент обращения (основные и систематизи- рованные) 2. По системам организма Начало, периодичность, изменение в динамике Выявление вредных факторов, наследственных заболеваний. 1. Оценка общего состояния 2. Общий осмотр по системам 3. Данные местного осмотра со специфическими симптомами .. 1. Выявление локализации процесса 2. Специфические симптомы 1. Для системной диагностики 2. Локальная симптоматика АУСКУЛЬТАЦИЯ 1. Для системной диагностики 2. Локальная симптоматика ПАБОРАТОРНЫР ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ Определение резистентности JlAbOPAlUPHblE Ч' г/ч-и состояния гомеостаза ../ ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ПОКАЗАНИЯМ Для уточнения характера ’• гпроцесса ;
,<y. , 11: ; \ .<< Термометрия; тонометрия, > ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ Флюорография, > 1 инструментальный ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ осмотр . ИССЛЕДОВАНИЯ' ; 1. Рентгенологические г • (обзорные и контрастные) ПО ПОКАЗАНИЯМ % Ультразвуковые „ 3. Эндоскопические ; \ . 4. Прочие (уточняющие) . МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ , 1. Цитология промывных ИССЛЕДОВАНИЯ ®одтт а 2. Цитология мазков- отпечатков. * 3. Цитология биоптата 4. Гистология бирптата 5. Гистохимия биоптата 1.1. АНАМНЕЗ Анамнез — совокупность сведений о больном и разви- тии заболевания, полученных при опросе самого больного и . знающих его лиц и используемых Для установления диаг- ноза, прогноза болезни и выбора оптимального лечения/ Методика сбора анамнеза отрабатывалась веками и ста- ла важнейшим элементом комплексного обследования боль- ного, Только по анамнезу можно поставить точный диагноз примерно в 50-71% случаев. Изолированно физикальные методы дают диагностическую достоверность всего в 30% случаев, а лабораторные исследования и того меньше — 20%. Но в комплексе эти методы позволяют диагностировать за- болевание в абсолютном большинстве случаев, а; в 'сочета- нии с современными методами инструментального обследо- вания при первоначальном исследовании можно даже вы- дать терминал полного клинического диагноза, не устуйаф/ щего морфологическому. Анамнез позволяет правильно трак- товать данные объективного исследования, определить лока- лизацию и характер процесса. / Сбор анамнеза производят по определенной схеме: жа- лобы больного на момент обращения, их детализируют; жа- лобы по другим оргац^^и системам; выясняют анамнез
12 - . QUACHOCTUMECKUO СПРАВОЧНик КОРУРГА заболевания — его начало, периодичность обострений, изме- нение в динамике — это уже позволяет дифференцировать острые и хронические процессы, уточнить эффективность методов лечения в предыдущих случаях; анамнез жизни предусматривает выявление перенесенных заболеваний Св этом плане отдельное место занимают туберкулез, гепатит, сифилис; СПИД), наличие вредных бытовых и производствен- ных факторов, вредных привычек. Как правило, основная жалоба хирургического пациен- та — боль. Она является самым ранцим и ведущим симп- томом заболеваний и травм. Боль — неприятное, порой нестерпимое, ощущение, возникающее при раздражении (травма, воспаление) чувствительных нервных оконча- ний, заложенных в органах и тканях. Этот симптом должен быть детализирован. х Начало возникновения боли: внезапное появление ха- рактерно для колик (печеночной, почечной, кишечной и др.), вызванных спастическими процессами или прохождением конкрементов, травм, прободения или разрыва полых орга- нов, у женщин это может быть вызвано эклампсией яични- ков, разрывом труб при внематочной беременности, тромбо- зов сосудов, механической непроходимостью кишечника; по- степенное нарастание в течение нескольких часов свойственно воспалительным процессам; хроническая боль с усилением на данный момент характерна для обострения дегенератив- ных заболеваний. । Характер боли: схваткообразные боли характерны для колик или кишечной непроходимости; постоянные ноющие —\ для воспалительных процессов; постоянные рёжущие, раздирающие — для прободения полых органов или тромбо- зов сфсудов, ущемления нервно-сосудистого ствола при трав- мах^ заболеваниях позвоночника; тупые дергающие — для абсцедирований при нагноительных процессах. Локализация боли: четко указывает на область тела или поражённый орган, так как по иннервационным связям боле- вое раздражение с внутренних органов выносился на кожу в проекций пораженного органа или сегмента тела, а также bob- леченной в процесс серозной полости. Важно изменение лока- лизации боли с начала заболевания. Например, для аппенди- цита характерен симптом Кохера—1 начальная боль в эпигас- трии, а через 2—3 часа от начала заболевания она перемещает-
I.OBUlUEnPUHUUnblKUPyprUMECKOQnURrHdCTUKU 13 ся в правую подвздошную область. Боль, первоначально лока- лизованная в правой подвздошной области, распространяюща- яся на весь живот, свидетельствует о вовлечении в процесс брюш- ной полости. Переход схваткообразных болей в постоянные свидетельствует о переходе колики в органический процесс, например, вызванный ущемлением камня в протоке или мо- , четочнике, и присоединении воспаления. Снижение боли при г . ухудшении общего состояния — неблагоприятный признак, сви- детельствующий о нарастании интоксикации. Симметричность локализации боли характерна только для системных заболе- J ваний, что проявляется при патологии конечностей, например, при артритах ревматоидного происхождения. Иррадиация боли: важнейший дифференциально-дйагно- ; стический признак, основанный на характерной передаче бо- ' левых импульсов по вегетативной части нервной системы в . определенные точки (зоны 8ахарьина-~Геда, Гаавы—Лувсан, Ван Вэй-и), свойственные для каждого органа. Для печени и ? желчного йузыря характерна иррадиация боли в шею (симп-ч том Мюсси), правую руку, под правую лопатку, паравертеб- . рально справа на уровне XII грудного позвонка (симптом Бо- аса). Для почки и мочеточника свойственна иррадиация в ; паховую область, бедро, половые органы. Для поджелудочной ; железы — в цупок (симптом Думбадзе), эпигастрий (симп- ; том Бейли), паравертебрально слева на уровне XII грудного позвонка. Для желудка характерны боли в эпигастрии (сим- ( птом Кохера) с иррадиацией в нижнюю челюсть. При пато- логии органов малого таза боли иррадиируют в прямую киш- ку и по позвоночнику. Патология перикарда и плевры, а так- же органов, расположенных в этих полостях, сопровождается иррадиацией боли в шею, руку, под лопатку. При заболеваниях артерий конечностей: облитерирую- щий эндартериит, атеросклероз, болезнь Рейно — характе- рен симптом перемежающейся хромоты, когда пациент .че- рез определенное расстояние вынужден останавливаться из- за резких спастических болей в конечности. Причем Этот симптом не только патогномоцичен для данной патологии но и служит критерием тяжести непроходимости артерий — появление боли на расстоянии до 500 м характерна для: непроходимости I степени; до 200 м —для II степени; до 50 г м . для IIL степени (синдром Дежерина). Специфичны для этих заболеваний чувство похолодания конечностей, кото-
14 ' ПийГН0СП1Ч^ййСПРАВ0ЧНиККиРУРГА рое не снимается теплом, парестезии, формирование зон оне- мения. В сочетании с бледностью кожных покровов, причём «мраморная» бледность характерна для эндартериита и бо- лезни Рейно, а желтоватая — для атеросклероза, диагноз можно ставить абсолютно достоверно. Но резкое и внезап- ное развитие болей в конечности свойственно только тром- бозу артерий. Распирающие боли в конечности в сочетании с отекём, усиливающиеся к вечеру, объясняются поражени- ем венозной и лимфатической систем, но острые боли с рез- ко выраженным отеком свидетельствуют об их тромбозе. Несомненно, необходимо учитывать й сопутствующие жалобы: тошнота, рвота, изжога, икота, диспепсические рас- стройства, чувство страха, потливость, раздражительность, одышка, нарушение функции конечностей и др. Эти прояв- ления многогранны, связаны с дисфункцией вегетативной части нервной системы, часто заглушают основной хирурги- ческий симптом— боль й должны рассматриваться только в ^совокупности с другими проявлениями заболеваний. На- пример, тошнота и рвота могут быть вызваны чем угодно — от беременности до отравления, но это признаки явного фун- кционального неблагополучия, о чем свидетельствует акти- визация Ноцицептивных центров мозга. Для хирургической патологии превалирование вегетативной й рефлекторно-бо- левой симптоматики, над болевым синдромом (когда паци- ент чётко указывает локализацию и характер) нетипично. Можно сразу направить такого пациента к специалистам другого профиля, разобравшись только, К какому й куда; Необходимо учитывать и то, как пациент излагает жало- V бы, критически сопоставляя с общим состоянием и харак- терной симптоматикой; так как он может быть неадекватен в своёйюценке: преуменьшать жалобы при эйфории, свой- ственной интоксикации, шоку (диссимуляцйя), преувеличи- ватьйк(аггравация) или измышлять (симуляция). \ Анамнез заболевания. При острой патологии й травме выясняется уже при уточнении жалоб больного^ При хрони- ческой патологии необходимо выяснить время возникнове- ния и начальные проявления заболеванйя, периодичность обострений^хига^нение характера проявлений с каждым при< стулом, где приводилось обследование иегорезультаты( лучше на осцовайие ’йрк^мёнтов), чём й как: проводилось лё|ёниё^ его эффективность/. Это дает дополнительную информацию
I.OBlUUenPUHUUnblKUPyprUHECKOQnUhrHOCTUKU . 15 о характере заболевания и выборе, рациональной тактики лечения при^ этом обострении. ? Жалобы с уточнением по системам позволяют в, боль- шей степени выявить сопутствующие заболевания или осг ложнения основного, не проявляющиеся явно при данном обострении. Курсивом даны основные системы и ведущие ; з жалобы для уточнения. Органы дыхания. Ножовое дыхание: свободное, затруд- v ненное. Выделения из носа: слизистые, гнойные, кровяни- стые. Першение в горле: есть или нет. Кашель: есть или нет; уточнить его характер -гт сухой или с мокротой; детализйро- ? вать — кашель сухой: утром, в течение дня, постоянный, при- ступами; тихий, громкий, «лающий»; усиливается — лёжа* на спине, на боку, в вертикальном положении; чем купиру- ется; кашель с мокротой — уточнить характер мокроты (сли- зистая, гнойная, кровянистая; с запахом или без него), ес объем за сутки; положение, в котором отмечается ее макси- мальное отделение. •к. Боль в грудной клетке: есть или нет; при ее наличии 4 ” детализировать. Локализация: за грудиной, под лопатками, под ключицей, по аксиллярным линиям; справа или слева, . * двусторонняя. По характеру: постоянная или периодическая; колющая, давящая, распирающая; умеренная, сильная, нестер- пимая; усиливается при движении, кашле, глубоком дыха- ний, в положении на спине, боку; облегчается покоем, теп- г лом, аналгетиками. % . Одышка (чувство нехватки воздуха) — есть или нет. При наличии дифференцировать: в покое или напряжений; эмо- / циональном или физическом. Затруднение дыхания возни- кает на выдохе или на вдохе. Имеется ли регулярность, за- висимость от запахов, пищи, погоды, лекарств. Обычное уча- щенное дыхание дает облегчение или нет. Что обычно пом6: гает при возникновении одышки. Определяется ли завией- мость от физической нагрузки (классически по подъему- по • этажам — на каком этаже при подъеме шагом по лестнице появляется одышка?). Сердечно-сосудистая система^ Б^сиокоя.у ли боли в сер- дце? При наличии детализировать. По локализации: за гру- ’ диной, в эпигастрии, в,пятом Межреберье. По виду: постоян- ная, приступообразная; периодическая, По характеру: давя- лгцая, ноющая, колющая^жгучая. По интенсивности: умерев-
16 г ' - ДЦАГНСЮТиЧЕСКийСПРАВОЧНиК КиРУРГЙ ная, значительная, невыносимая. По иррадиации: может быть без нее или отдавать в руку, шею, плечо, лопатку, эпигастрий. Чем провоцируется: эмоциональное напряжение, физическая ’ нагрузка и др. Сопровождается ли головокружением, холод- ным потом, страхом смерти, удушьем, звонрм в ушах, тош- нотой. Имеется ли связь с изменением АД. Сердцебиение или чувство перебоев: в покое или напряжении; постоян-^ ные или приступами; сопровождаются ли одышкой и боля- ми; в сердце; имеется ли связь с болями и физической на- грузкой на позвоночник. Отеки-, локализация и выражен- ность, напряжение, связь по времени нарастания — постоян- но, утром или вечером. Система пищеварения. Аппетит- хороший, снижен, по- . вышен, извращен (отвращение к определенному виду пищи). Насыщаемость: обычная, быстрая, постоянное ощущение го- лода, полноты в желудке й др. Жажда-, отсутствует или пе- риодическая; сухость во рту — постоянная с утолением до ___ л в сутки или периодическая. Вкус во рту. обычный или горький, кислый, с привкусом металла и др., потеря вкуса. Отрыжка-, нет, при наличии — периодическая или постоян- ная; воздухом, пищей, горьким^ кислым, тухлым. Изжога: нет или есть — связана ли с приемом пищи, какие продукты вызывают, периодичность, бывает ли по ночам, чем снимает- ся? Тошнота, если она имеется: постоянная или периодичес- кая, время возникновения, связана ли с приемом и характе- ром пищи, разрешается ли рвотой? Рвота, если она имеется: свяйана с предшествующей тошнотой или связи не отмеча- ется; время ее возникновения — до еды, во время, после еды; характер — принятой иди застойной пищей, «кофейной гу- щей», «мясными помоями», прожилками крови, сгустками крови; приносит ли она облегчения? Болевой синдром выяс- няется подробно: время возникновения, характер Долевых ощущений (постоянные или спастические), локализация й иррадиация, изменение характера и локализации болей, связь - с приемом пищи; Характер стула: нормальный, запор, по- нос; оформленный или'жидкий, цвет, наличие^лизи, про- жилков крови; при налйчии; кровотечений до или после £ стула, объем, вид крови. \ Мочеполовая система. Болевой синдром: локализа^ЦЙя болей — поясничная область, надлобковйя зона, промежность, уретральные; их характер — постоянные или: приступами,
Ц.ОБШиЕ принципы КирурЙМЕСКОй QUfifHOCTUKU 17 ’Wa' Wk': 4'': W . ' ’ ' острые или туш&е,. умеренные; Сильные, невыносимые; ирра- диацйя\г-- в бедро, промежность, половые органы; связи — с физической нагрузкой, тряской, обильным питьем. Мочеис- пускание: нормальное или учащенное; свободное, с усилием, затрудненное; наличие рези, жжения, боли; у мужчин — струя мочи обычная, тонкая, прерывистая. Цвет мочи, бывает ли выделение, крови, гноя, отхождение камней. , Костно-мышечная система. Боль в мышцах и суста- вах. При их наличии: локализация и характер, иррадиация. Наличие припухлости и отеков конечностей; деформаций су- ставов за счет разрастаний; гиперемии и высыпаний на коже. Ограничение подвижности и ее выраженность, утренняя ско- ванность в суставах, Наличие утренних болей в стопах, суста- вах и мышцах. Затруднение передвижений и собственного обслуживания. Появление периодических болей в ногах при ходьбе, спазмов в мышцах. Ощущение «ползания-мурашек», похолодания в конечностях. Возникновение непроизвольных кровоподтёков ц кровоизлияний. Изменение цвета кожных покровов, возникновение язв. Как заживают раны и царапи- ны на конечностях. Бывшие травмы, операции на костях, по- звойочнике, суставах и мышцах. Сбор анамнеза по этим воп- росам лучше проводить одновременно с осмотром. Нервная система и психическое состояние. Настрое- f ние: нормальное, подавленное, возбужденное; наличие раз- дражительности, эйфории, апатии, фобий. Работоспособность: нормальная, снижена. Память, внимание: сохранены, сни- г жены. Сон: глубокий, поверхностный, бессонница, сонливость. ; Сновидения: обычные, кошмарные. Головная боль, при налй- • * чии: затылочная,(височная, теменная, лицевая; постоянная, Л периодическая; слабая, сильная; пульсирующая; сопровож- (J;1 дается — тошнотой, рвотой, головокружейием. Головокруже- / ‘ ниё: постоянное, периодическое; сопровождается — тошно- / той, рвотой, неустойчивостью, шаткой походкой. Перенесен- ные травмы и заболевания,, операции на ушах и глазах, опе- рации на голове, головном мозге. Связь обострений с прог студными заболеваниями. Эндокринная система. Масса тела: нормальная, уве- личена, снижена. Кожные изменения: наличие гиперпигмен- тации, потливости, Сухости: кожи; появление багровых или белых рубцов на теле, выпадение волос, избыточный рост волос ца лице, «бронзовая», изменение цвета ладоней. Голос: обыч-
18 - ШАГНСХТиЧЕСКШ СЛРЙ цый, огрубелый, высокий, «бесцветный». Л^еютпся лиг утом- ляемость, мышечная слабость, постоянной чувство голода, жажда, ощущение жара, зябкости, нарушение половой функ- ции, менструального цикла, эмоциональные расстройства или безразличие? Болевая чувствительность: обычная, повышена "или снижена. Жалобы при наличии аллергии — есть или Нет? Жже- ние и зуд слизистых носа, век, кожи, зудящие красные пятна и высыпания на коже, с чем они связаны, наличие сезоннос- ти. Появление внезапных отеков: губ, языка, век, кистей и др. Зуд в нбсу, приступы чихания, затрудненного дыхания через нос, внезапный насморк с обильным слизистым отде- ляемым, слезотечение, светобоязнь, боли в мышцах, суставах, затруднение дыхания, чувство удушья, внезапные приступы тошноты и рвоты, непереносимость определенных продук- тов, запахов, лекарств и др. Поносы, связанные с приемом определенной пищи. Повышения температуры тела, не свя- занные с инфекцией. L2. ФЦЗЦКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНЦЕ • ?, Осмотр. В диагностике хирургических заболеваний иг- рает очень большую роль. В диагностике гнойно-воспали- тельных заболеваний мягких тканей, а они составляют до 30% амбулаторной хирургической патологии, достаточно,од- ного взгляда. Но для качественного осмотра необходимы условия: яркое, двойное (потолочное и боковое) освещение, которые дают контрастирование выпуклостей, выбуханий; перистальтики, четко выявляют изменения цвета кожных покровов, изменения сосудов; полное обнажение, больного для сравнительного осмотра симметричного участка тела. Начинают осмотр с оценки общего состояния. Она осно^ вывается, на данных самочувствия пациента. Состояния его сознания, активности, функции основных органов и систем., В большинстве своем принята оценка качественная, субъе^/г тивная, но7 она позволяет четко определить четыре градаций . общего состояния больного. Удовлетворительное состояние; больной,в сознании, активен, контактен, цвет кожных покровов обычней, функ-
^ф»Ш11ЕП^ 19 vMC : ' .. . ' ..... ' < ; . •'"..'• ; ция сердечно-сосудистой и дыхательной систем не наруше-: на, общей реакции организма на локальный процесс не отме- чается. , './//. Состояние средней тяжести: сознание сохранено, но неадекватно по поведению — больной угнетен или эйфори- V чен (не за счет ли алкогольного или наркотического опьяне- ; ния?); цвет кожных покровов умеренно изменен — бледный, ' zсероватый, цианотичный или желтушный оттенок; отмеча-" v ётся общая реакция организма на локальный процесс в виде ' ^УЙеренного нарушения функции сердечно-сосудистой и ды- хательной систем, а также-функциональных нарушений дру- ; гйх органов преходящего характера. Тяжелое состояние; сознание нарушено по типу сопора I1 или ступора; кожные покровы с выраженным изменением " окраски, нарушен температурный режим; полиорганные функциональные нарушения в состоянии субкомпенсации, особенно сердечно-сосудистой и дыхательной систем; печени 4 и почек. /X Крайне тяжелое состояние: нарушение сознания в *Чвиде комы; цвет кожных покровов резко изменен за счет Декомпенсации функциональной деятельности всех орга- нов'и систем. . ' .V.’ ; М\ Качественная и количественная оценка потери созна- г вдя принята в 1995 г., на Международной согласительной * комиссии на основе разработанной в Глазго (G. Teasale et / J&J Jeiinett, 1974) классификации стадий и тяжести наруше- >н^цхознания. Исследование базируется на данных ведущих , Клиник Великобритании. На этом же форуме принята ко- , 1 личественная оценка тяжести состояния по системе SAPS, «предложенной J. R. Le Gall в 1984 г. 3 . \ Качественная оценка нарушений сознания основывает- < ся на выделении трех форм, которые с утяжелением могут переходить одна в другую. Но может и сразу мгновенно раз- виться кома. Ступор (синонимы — оглушение, сомноленция) — уг- нетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической ак- тивности. тЧ ' . ; Сопор — глубокое угнетение сознания р/сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в
20• диягностичЕский сорАзочник киР9Ргд;;/ ответ на болевые, звуковые и световые раздражители; воз- можно выведение пациента из этогр состояния на очень ко- роткое время. Кома — полное выключение сознания с невозможностью выведения больного из этого состояния — «неразбудимость» — и полным отсутствием каких-либо признаков психичес- кой активности. По тяжести различают три степени комы, которые, углубляясь, могут переходить одна в другую или сразу сформировать какую-то степень, сохраняя стабильность состояния. I степень (умеренная). Реакция на болевые раздраже- ния сохранена с двигательной реакцией конечностями в виде некоординированных дистонических движений. При тактиль- ном раздражении больной не открывает глаз. Рефлексы: зрачковый и роговичный — сохранены; брюшные — угнете- ны; сухожильные вариабельны; подошвенный — положи- тельный. Речь в виде орального автоматизма и только при тактильном раздражении. II степень* (глубокая). Характеризуется отсутствием каких-либо реакций на внешние раздражители. Мышечный тонус и рефлексы диссоциированы (например, при сохранен-. ном сймптоме Кернига, может отсутствовать ригидность за- тылочных мышц), роговичные рефлексы отсутствуют, но мидриаз не характерен. Сердечно-сосудистая деятельность сохранена, но нарушена. III степень (терминальная). Двусторонний фиксиро- . ванный мидриаз, диффузная мышечная атония. Выражен- ные нарушения витальных функций: расстройства ритма и частоты дыханий, вплоть до апноэ; гипотония, тахикардия, арйтмии. Таблица 1 , ОЦЕНКА КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ ПО ШКАЛЕ ИЗ ГЛАЗГО ' Функциональное исследование Балл Открывание глазг:^ , 1. , спонтанное 1 4 на звук < -/ \ , : / '< ’ , V. . .8, ‘ на боль ?' У отсутствие реакции. ; ' <
I. обшце принципы кирургйчЕской дипгнбстикй 21 Окончание табл. 1 ; Функциональное исследование______________________Балл Словесный ответ на внешние раздражители: 'х ^ ориентированность й разговор _________*_____ 5 ^дезориентированность, произнесение отдельных фраз 4 ’произнесение отдельных слов или спонтанно ;У*’В ответ на боль____ 1 . ___________________ 3 <цевнятное бормотание 2 Отсутствие ответа на внешние раздражители____________1 Двигательный ответ на внешние раздражители*. .__________ .движения, выполняемые по команде___________________ 6 локализация болевых раздражений__________, ________5 отдергивание конечности в ответ на боль______________4 " патологические сгибательные движения________________ ' патологические разгибательные движения ________2 ' отсутствие двигательных движений (диффузная атония) 1 $умма баллов t 3-15 ; Суммарная оценка может варьировать от 3 до 15 бал- лов. ^Снижение ее менее 7-8 баллов указывает на тяжелое поражение головного мозга и глубину комы. С SAPS разработана не только для определения С тяжести состояния больного и пострадавшего, но и для мате- матического прогнозирования летальности: при сумме бал- лов до 4 летальных исходов быть не должно; при сумме бал- лов 5-6 прогнозируемая летальность 10,7%; 7-8 баллов — 13,3%; 9-10 баллов — 19,4%; 11-12 баллов — 24,5%; 13- 14 баллов — 30,0%; 15-16 баллов — 32,1% ; 17-18 баллов — 44,2%; 19-20 баллов — 50,0%; при сумме больше 20 бал- лов прогнозируемая летальность составляет 81,1%. Конеч- но, такой подход к прогнозированию применим только для клиник. На оснований этой шкалы, с учетом показателей АДс и ЧДД, Ю.М. Лопухин и В.С. Савельев в 1997т. предло- жили систему ОСПБ, которая; еще не нашла широкого при- • менёния. . ’
22 .''-Л : ШАГНОСТиЧ€СКийСПРАВОЧНиК КУРУРГЙ -. Таблица 2 ОЦЕНКА ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ ПО СИСТЕМЁ SAPS Критерий/балл [ 0 1 2 8 Возраст, в годах меньше 45 46-55 56-65 66-75 больше 75 Пульс, в минуту . 70-109 * 55-69 40-54 меньше 40 * * 110-139 140-179 больше 180 АДс, мм рт. ст. 80-149 * 55-79 * меньше 55 * 150-189 * больше 190 ч Температура 36,0-38,4 34,0-35,9 32,0-33,9 30,0—31,9 . меньше 30 . тела 38,5-38,9 * * 39,0-40,9 больше 41 Частота дыханий 12-24 10-11 V 6-9 * меньше 6 25-34 35-49 больше 50 ИВЛ, проведение * * * ДА , *.. Мочевина, ммоль/л 3,5-7,4 меньше 3,5 * * * 7,5-28,9 29,0-35,9 36,0-54,9 больше 55,0 Гематокрит, % 30,0-45,9 * 20,0-29,9 . * меньше 20,0 46,0-49,9 50,0-59,9 * больше 60,0 Лейкоциты 3,0-14,9 * 1,0-2,9 * меньше 1,0 15,0-19,9 20,0-39,9 * больше 40,0 Глюкоза, ммоль/л 3,9-14,9 * 2,8-3,8 1,6-2,7 меньше 1,6 14,0-27,7 * 27,8-44,4 больше 44,5. Калий, ммоль/л 3,5-5,4 3,0-3,4 2,5-2,9 " 2,0-2,4 меньше 2*0 5,5-5,9 * 6,0-6,9 больше 7,0 Натрий, ммоль/л 130-150 * ’ 120-129 110-119 меньше 118 151-155 156-160 161-179 больше 180 HCOg, ммоль/л 20,0-29,9 10,0-19,9 * 5,0-9,9 , меньше 5,0 30,0-39,9 , * больше 40,0 * Балл по шкале из Глазго 3 4—6 7-9 .10-12 . <13-15 Примечание: пункты, обозначенные значком (*), при/ подсчёте суммы баллов не учитываются. При осмотре учитывают положение больного, Положе- , ние может быть: активным, вынужденным, пассивным, ката^' лептическим. При хирургической патологии положение чаще вынужденное, направленное на облегчение болей: прИ пере- ломах, заболеваниях суставов, остеомиелитах характерен симптом «приведения», когда пациент ограничивает подвиж-
lUi'.oeuiuE принципы кираргичЕскоопиАгностики 23 1ЙМ,-,'1 . ' • ' . ' . J-l____________L._L_:_____2__U_____ у ность, прижимая пораженную конечность к противоположи 1 ной; при травме и патологии позвоночника и таза отмечает- \ ся симптом «прилипшей пятки»; при серозном и геморра- у гическом выпоте в брюшную полость — полусидя; при пан- 'Ъ‘( креатйтах — на четвереньках; при холециститах — на пра- ^Уэом боку с подтянутыми коленями; при перитонитах — на л-? спине с подтянутыми ногами; при патологии прямой кишки на животе и многие другие позы, очень характерные, по ^которым ставят диагноз. Отмечается и изменение походки: при поражении го- 1довного, спинного мозга и позвоночника характерна атакси- ческая походка; при заболеваниях тазобедренных суставов «утиная»; при анкилозах коленных суставов — «ходуль- ная». Внимательно смотрят на активные движения в суета- вах, участие живота и грудной клетки в акте дыхания, ^ участие вспомогательной мускулатуры (плечевого пояса, 4 крыльев носа) в дыхании, что говорит о наличии у пациента Только при осмотре лица выявляют 14 масок и до симптомов, определяющих характер заболевания. Они не * ^с^этда помогают в диагностике хирургической патологии, но позволяют диагностировать сопутствующие заболевания и интерпретировать возможность осложнений. А самое глав- с' цбё/одним взглядом вы определите «кто есть кто» пёред 'вами, тактику вашего поведения и контакта с больным. Преж- де всего нужно обратить внимание на глаза: отечность или / упастозность век свидетельствует о нарушении водно-элект- ролитного обмена; иктеричный или желтушный цвет склер характерны для поражения печени или интоксикации лю- бого генеза, бледность — для кровопотери или нарушений микроциркуляции; инъецирование сосудами отмечается при конъюнктивите или сосудистом кризе. Изменение состоя- ния зрачка: птоз (опущение верхнего века), миоз (сужение зрачка), мидриаз (расширение зрачка), анизокория (разная величина зрачков), нарушение реакции на свет, аккомода- ции и конвергенции, нистагм — указывают на поражение центральной системы (травма, опухоль, воспаление), и такой .. пациент должен быть^осмотрен невропатологом и нейрохи- рургом. Только триада Бернара—-Горнера (птоз, миоз, эноф- тальм) может быть выйв^ща ёще й патологией лёгких и плев- ал* и средостения. . •' •
24 " nUAfHOCTUMECKUCl СПРАВОЧНОЙ НОРУРГА Одутловатое лицо характерно для почечной, печеноч- ной, легочной недостаточности, микседемы, тромбоза или сдав- ления брахиоцефальных вен. Как разновидность — «цирро- тицное» лицо хронического алкоголика: на фоне одутлова- тости и цианоза, утолщенный («мясистый») нос цианотично- го оттенка, с прожилками вен. Наличие таких же прожилок на скулах лица характерно для атеросклероза сосудов го- ловного мозга. Лицо Корвизара: отечное, желтовато-бледное с синюш- ным оттенком, цианозом губ и носа, полуоткрытым ртом — отмечается при хронической сердечно-сосудистой недоста- точности. Лицо Гиппократа: с заостренными чертами лица, запав- шими глазами и сероватым оттенком кожи — маска страда- ния — характерна для гнойно-септической интоксикаций любого генеза, но чаще наблюдается при перитоните. Лихорадочное лицо: кожа гиперемирована, особенно на скулах (лихорадочный румянец), блестящая, покрыта потом, глаза блестящие, зрачки расширены — характерно для ин- токсикации (гнойно-воспалительных, вирусных инфекций), эректильной фазы шока, некоторых форм наркотической и алкогольной интоксикации. Апоплексичное лицо: кожа гиперемирована с цианотич- ным оттенком, нос багровый или бледный, губы цианотичны, подрагивают и кривятся при разговоре, височные и шейные вены напряжены, нередко пульсируют — характерно для психоэмоциональных расстройств, гипертонических кризов, прекоматозных состояний. / Лицо агграванта (истеричное): как правило, бледное, однако может быть и гиперемированным, но без лихорадоч- ного румянца; зрачки обычные, чаще сужены, нет блеска глаз; взгляд бегающий^ частое мигание, подсматривание за произ- “веденным эффектом; часто облизывает языком губы и вы- тирает рукой, при этом кисть сжата в кулак—будьте осо- бенно насторожены, действия пациента могут быть непредс- казуемы, вплоть до нападения на вас. Лицо «восковой ki/клы»: слегка одутловатое, бледное\'6 желтизной или зеленоватым оттенком — характерно* для анемии, особенно пернициозной. , , ; г/ ' 7 Кахексичное лицо: осунувшееся, с сероватым/(«земли- стым») Оттенком, под глазами синюшные круги, Черты лица
обшое принципы КирургичЕской пипгностики ’ 25 . —-— ----i •, ;—:--------------------------------- ,г заострены -т- характерно для хронической интоксикации, часто бывает при раках, алиментарных дистрофиях, хрони- f ческой усталости и др. Паретическое лицо: рот перетянут в сторону, пациент с трудом может его выправить, носогубная складка сглажена, " ; глаз опущен (птоз) — характерно для патологии лицевого ’ нерва, мостомозжечковой зоны головного мозга, миастении J7(при ней изменения имеют персистирующий характер). Сардоническое лицо с характерной «ехидной» улыбкой, ^которую больной не может подавить, характерно только для ; .столбняка. л Из эндокринных масок в большей степени хирург дол- Ужен быть насторожен в отношении: маски Аддисона, раз- бивающейся при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона—Бирмера, болезнь Симондса), опасной низким шо- v новым порогом на болевые раздражения, — лицо не ха- рактерно (худое, морщинистое), необходимо осмотреть ла- дони (складки гиперпигментированы) и паховую область .(темная окраска); маска Базеда — выражение «глупого . испуга» с расширенными глазами и видимыми склерами или пучеглазием (энофтальм), характерными для тиреоток- сикоза. \-У - Обязательно осматривают язык: при интоксикации он сухой и жесткий; при обезвоживании («лаковый») — сухой и красный; при язвенной болезни — красный и влажный; при патологии пищеварительной системы — обложен нале- том различного оттенка. z ' . ; i При осмотре шеи обратите внимание на пульсацию ярем- ных вен — признак недостаточности трехстворчатого кла- пана, а совместно с участием в дыхании мыщц щей — дыха- тельной недостаточности. Пульсация сонных артерий — признак недостаточности аортального клапана (дополнитель- ный признак — высокая разница между систолическим и диастолическим давлением). Увеличение щитовидной же- лезы указывает на узловой или диффузный зоб, зоб Риделя или Хасимото. Отечность шеи (воротник Стокса) характер- на для опухолей средостения. Не имея диагностического опыта, нужно провести ос- мотр по схеме общего осмотра. Состояние кожных покровов. Цвет кожных покровов: обычный, бледный, синюхпный, с землистым оттенком, крас-
26 ? DUArHOCTUMECKUQСПРАВОЧНОЙ И11РИРГА ный, желтый, «бронзовый», наличие акроцианоза, очагов де- пигментации или локальных пигментных пятен, розеол, пе- техий, папул; герпеса, сосудистых звездочек, расчесов, экхи- мозов, кожных опухолей, локального отека и гиперемии, кро- воизлияний, гиперпигментаций, послеоперационных рубцов, язв, грыж, измененных вен, наличие некрозов, свищей, повер- хностных гнойников. Влажность кожных покровов! нормаль- ная, умеренная, повышенная, холодный пот, сухость кожных покровов, шелушение. Тургор кбжи: нормальный, снижен. Наличие ожирения или кахексии. Телосложение: нормостеничное, гиперстеничное, гипо-. стёничное; правильное или неправильное (из-за деформа- ций). Походка: бодрая, вялая, старческая, паретическая, атаксическая, паркинсоническая, приобретенная 'хромота. Осанка: прямая, сутулая, искаженная, «поза просителя». При осмотре позвоночника, одновременно с пальпацией, определяют изменение конфигурации, наличие патологи- ческих искривлений или сглаженность естественных ис- кривлений позвоночника, состояние паравертебральный мышц, подвижность позвоночника, зоны болезненности при движениях и перкуссии. При осмотре конечно&пей, одно- временно с пальпацией симметричных участков, опреде- ляют состояние мышц, суставов, пассивную й активную подвижность их, состояние венозных сосудов, температу- ры кожи, выявляют наличие участков гиперемий, язв; ре- формаций й искривлений, утолщенйй, пульсацию на пери? ферических артериях. Лицо: спокойное, печальное, страдальческое, возбужден- ное, маскообразное; одутловатое, лихорадочное. Голос: гром- кий, тихий, хриплый, сиплый. Речь: правильная, прерыви- стая (заикание); произношение — ясное, невнятное. Слйзи- стыерта, конъюнктивы, губы: цианотичные, бледные, гипе- ремйрованы, иктеричные, желтушные, налйчие высыпаний, язв, узелков, изменение миндалин, задней стенки глотки, со- стояние языка. Глаза: справа, слева, с обеих сторон экзоф- тальм, энофтальм, птоз; миоз, мидриаз, отек, покраснение, сле-л зотечение, кровоизлияния на склере или конъюнктиве; зрач-: ки — узкие, широкие, анизокбрия, реакция на свет — яййсЙЙя, вялая, отсутствует. Уши: блёдцбсть, акроцианоз, гиперёмйя; выделения из ушей — гноя, крови, ликвора; слух .^сохра- нен, снижен; глухота?
’ У - А : . ДКОБШЦЕ Принципы 8UpypfUMECKO0QUarH6crUKtl, . .27 . ' . • ' ' . . ............................................... Шеях выраженная пульсация сонных артерий; перёпол- ^.нение вен* отклонение трахеи, увеличение объема за счет щитовидной железы, или отека. ; t Отпеки, пастозность: под глазами, на лице, стопах, голе- ^нях, генерализованные; симметричные, асимметричные; блед- '' ныё, цианотичные; мягкие, плотные. Одновременно с осмотр ^\ром пальпаторно определяют состояние регионарных лим- д^РУЗЛОВ.-, ’ -< Пальпация, перкуссия,, аускультация. Делятся на об- ^щие, проводимые по принятым пропедевтическим принци- •’^^ам; и локальные, направленные на обследование поражен- Ч лного сегмента тела. В диагностике хирургической патоло- ‘^ гии локальная пальпация и перкуссия, проводимые одно- временно с осмотром зоны патологий, имеют очень важное значение, так как дают очень точное представление о харак- - тере заболевания, позволяют выявить массу специфических ^.симптомов и синдромов, определить состояние болевых ди- /агностйческих точек (см. 3.6), характерных для каждой па-. * тологии, и одновременно провести дифференциальную диа]> / Еретику (см. разделы 3^4* 5). ' - • X- • - v.'.h* - • 1.3. ЛОКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАН11Е ЗОНЫ ПОРАЖЕНИЯ > .... “ “7 : еГ:\у:. ' ; / В зоне очага обращают внимание на положение этой зоны - иди сегмента тела, как правило, оно вынужденное, щадящее . из-за боли, усиливающейся при попытке к движению. Вы- являют наличие отёка, гиперемии или кровоподтеков,, дета- лизируют их локализацию, количество, цвет, размер, харак- тер, определяя специфические особенности. , Отеки: локализованные (размер в см), обширные (гра- ницы распространения); мягкие или плотные; консистенция (однородная или неоднородная), скорость нарастания. Гипе- ремия: локальная (размеры в см), обширная (границы рас- пространения); сплошная или участками; края: (размытые* очерченные, ровные, фестончатые); цвет (ярко-красный, блёд^ но-розовый, синюшный оттенок,-синюшный; окраска (одно- родная или неоднородная — в этих случаях детализировать неоднородность, например;в центре зона синюшности или просветления, некроза й -др.). Кровоподтеки: локализация,
28/ . У QUAfHOCTUMECHUQ СПРАВОЧНиК К11Р9РГА количество, размеры, цвет, одинаковость окраски при множен ственных кровоподтеках. Гиперпигментации,цвет, локализация, размеры, уточнить причину (ожог, отмороже- ние, трофические изменения и др.). Пальпаторно*. над зоной изменение температуры кожи, . отечность и уплотнение кожи, возможность собрать в склад- ку, болезненность при пальпации и ее иррадиация; наличие уплотнений в глубине. Уплотнения детализируют: локалщ зация, количество^ размеры, консистенция (эластичная, плот- ная, «каменистая»; однородная или с очагами размягчения; наличие флюктуации), болезненность, поверхность (гладкая или бугристая), подвижное или фиксированное, связано с кожей или нет, наличие пузырей и их содержимое, свищей и их отделяемое, наличие язв и изъязвлений. Деформации (чем вызваны?): отеком или увеличением объема, что характерно для гематом и выпотов в полости, например, суставов и др. или в подкожную клетчатку, скоп- лений воздуха, гйперперистальтики кишечника; или анато- мическими изменениями. Анатомические изменения могут бь!ть самыми различными и вызванными как заболевания- ми, так и травмами. Можно выявить: выбухания, выступаю- щие над поверхностью кожи, например, при грыжах, поверх- ностных опухолях; искривления или уплощение естествен- ных искривлений, которые свойственны дегенеративным процессам, например, кифоз, сколиоз, лордоз, искривления шеи, суставов, защитному напряжению мышц, например, псоас- синдрому; нарушение анатомической целостности, например при переломах, ампутациях; западения, вызванные разрыва- ми мышц, вывихами суставов, втянутыми рубцами и др.; келоидные и гипертрофические разрастания; врожденные дефекты развития и многое другое. Каждое из них требует, детализации и описания. Их ха- рактер (размеры, выступание над кожей, температура кожи над очагом, изменение ее цвета в сравнении с окружающими тканями); наличие уплотнения в глубине и его характер (кон- систенция, однородность, подвижность); наличие специаль- ных диагностических симптомов. Все эти вопросы мы бук: дем разбирать в разделах 3 и 4. к '
IkOBlllUE nPUHUUnbl Kupyp/UMECKOO ШАГНОСТ11К11 ' ’ 29 1.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ Инструментальные методы условно делят на морфоло- гические и функциональные. Методов исследования огром- р ное количество, с каждым годом они становятся всё доступ- ч нее. Но нужно помнил» самое главное: у них разная инфор- мативная способность, достоверность заключения, они могут Ч быть обременительны для больного. Выбор метода всегда Ч должен строиться на принципе: получить большую инфор- t мацию, в короткий срок, с меньшими затратами и необреме- нительно для больного. В неотложной помощи большую роль 1 отводят морфологическим методам исследования для быстт рого подтверждения и документирования топического диаг- •' ноза. • Рентгенологические методы исследования. Доступ- ность, высокая информативность, необременительность для больного — определяют ведущую роль рентгенологических методов исследования в топической диагностике. Большим " достоинством является сочетание в себе возможностей, ди- агностики морфологии и топики процесса, а также функт ,ции органа. Рентгеновские установки имеются не только стационарные в рентгенкабинетах, но и передвижные, что позволяет провести исследование без потери качества в любых условиях. Кроме того, имеется возможность много- i осевого исследования в нескольких проекциях, применения < специальных укладок больного. Значительно расширяют диагностические возможности методы контрастирования. Нет ни одной области человеческого тела, которые невоз-? можно обследовать рентгенологическими методами. Недостатками метода являются: воздействие ионизиру- ющего излучения на больного, вплоть до формирования у него лучевой болезни; дороговизна рентгеновской пленки; зависимость интерпретации данных от квалификации рент- генолога. По всем этим направлениям ведется большая работа. Снижение лучевой нагрузки достигают: ограниче- нием исследований, строго обоснованно; учетом самой лу- чевой нагрузки; широким использованием флюорографии, дающей минимальную лучевую, нагрузку; преимуществен- ным применением рецтгенографии перед рентгеноскопией, усовершенствованием аппаратуры. Внедрение метода элек- трорентгенографии, ког^а снимок производят на простой
зб • пият бумаге, позволило снизить дефицитность пленки. Больше того, метод имеет преимущества за счет большей контрастности и краевого эффекта. Структура подготовки рентгенологов из- менена: их готовят из опытных клинических специалистов, кроме общей подготовки по рентгенологии они проходят специализацию в определенной области рентгенодиагности- ки, т.е; рентгенология тоже профилирована. В связи с этим; коллеги, не удивляйтесь, если вам будет отказано в проведе- нии исследования из^за недостаточного обоснования или предложен другой метод. Методов рентгенодиагностики довольно много, пожалуй, всей массы этих исследований не знают даже сами рентге- нологи. Большая часть рентгеноконтрастных исследований проводится совместно с хирургом профильной специальнос- ти. Их можно разделить на две группы — проводимые рен- тгеноскопически и рентгенографически, хотя часто они со- четаются. Обзорные рентгенологические исследования: флю- орографию, рентгенографию, рентгеноскопию, томографию — проводят без применения контрастирования. Для контрастирования применяют различные препара- ты: йодолипол, верографйн, бариевую взвесь, билигност, кис- лород и многие другие, — используя экскреторные свойства органов по выведению этих препаратов или'их вводят рет- роградно к пораженному участку. Например, урографию можно произвести двумя методами: экскреторно, когда уро- графин вводят внутривенно и выполняют снимки через оп-; ределенныё промежутки времени по мере выведения кон- траста; или ретроградно, когда при цистоскопии в мочеточ- ники вводят катетеры и по ним наполняют почечные ло- ханки тем же урографином. Чаще применяют один кон-* траст, но может проводиться и двухконтрастное исследова- ние: например, в брюшную полость вводят кислород и про- водят рентгеноскопию желудка с бариевой взвесью;' при про- ведении плеврографии — в плевральную полость вводят воз- дух й верографйн. ? 5 - Показаниями для Проведения рентгенологических ис- следований, являются: подозрение или наличие признаков: \ травмы, дегенеративных заболеваний рпорно-двигательдрЬО аппарата, внутренних органов,.подозрения на опухоли, при- знаки воспалительно-дегенеративных заболеваний, врожден- ной патологии, некоторых видов специфической инфекции,
I; 0БШ11Е приниипьж^ 31 острая воспалительная патология различного генеза, нали- чие признаков осложнений травм, заболеваний, операции. Как видите, показания и возможности рентгенологических ис- следований обширные, но разрешающая способность мето- дов не абсолютная, поэтому полученные данные должны со- гласовываться с клинической картиной и данными других исследований. Компьютерная магнито-резонансная томография. От- носительно новый метод исследования с широкими диагно- стическими возможностями, позволяющий заменить мно- гие рентгенологические методики/ Становится незамени- мым в диагностике патологии головного и сцинного мозга, паренхиматозных органов, опухолей, опорно-двигательного аппарата. Проводят как обзорные исследования, так и кон- трастные. Высокая четкость изображения, цветность прак- тически приближают исследование к анатомическому рас- пилу. Патология прекрасно документируется. Единствен- ным недостатком является невозможность исследования полых органов. Метод пока еще малодоступен из-за доро- / грвизны аппаратуры; ее могут закупить крупные клиники g и диагностические центры. Но при необходимости исследо- вание будет выполнено пациенту любого лечебного учреж- дения. ; Эндоскопические исследования. Имеют большую информ . мативность и возможности в диагностике патологии полых / органов и полостей. Эти методы постоянно совершенствуют- /. ся: разрабатываются новая эндоскопическая техника; спе- циальный инструментарий; новые технические средства и v методики для эндоскопического применения. Развилась спе- циальная область — эндоскопическая хирургия. Возмож- ность подключить фото- и видеоаппаратуру позволяет прё- , красно документировать и диагностический процесс и вме- шательство. Методик очень много, они требуют специаль- ных навыков, поэтому врачи-эндоскописты тоже профили- ,/рованы. Эндоскопы делят на два вида: фиброволоконные/ д/имеющие более широкие диагностические возможности; (й : тубусные, имеющие большие операционные возможности. Эн- ' л доскопическую диагностику и вмешательства выполняют под • местной анестезией или под наркозом. ./ . ; Исследования проводяткак в плановом порядке, так и “ цо неотложной помощи^шх делят на две групцы. Органные
32• ; - QUAfHOCTUMECKUQ СПРАВОЧН11К К11Р9РГД — для исследования полых органов: эзофагогастродуодено- скопия (при использовании фиброволоконной оптики — ФЭГДС), бронхоскопия, цистоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия. Полостные — для исследования поло- стей тела: медиастиноскопия, торакоскопия, лапароскопия, артроскопия. Каждый эндоскопический метод позволяет не только осмотреть исследуемый орган или полость, но и произвести ряд вмешательств: коагулировать кровоточащий сосуд^ уда- лить полип, взять биопсию, подвести лекарственное веще- ство, санировать полость и многое другое, что зависим от име- ющихся у эндоскописта инструментов и навыков. Особенно эффективны эндоскопические исследования в неотложной хирургии. Ультразвуковые методы. Синонимы: сонография, эхо- локация, ультразвуковое сканирование, ультразвуковое ис- следование (УЗИ). Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) подразумевает исследование только сосудов: брахиоцефаль- ных, периферических, сосудов головного мозга (транскра- ниально) с помощью* компьютерных или обычных эхолока- торов. Ультразвуковые методы очень информативны при исследовании паренхиматозных органов: печени и желч- ного пузыря, поцек, поджелудочной железы, селезенки, мат- ки, яичников, сердца (эхокардиография), щитовидной и мо- лочной желез, простаты и мочевого пузыря, некоторых по- лостей на наличие экссудата. Разрешающая способность вы- сокая, но зависит от классности аппаратуры. В основном эхоструктурные образования больше 2 мм выявляются лег- ко (можно в роддомах определить пол ребенка на четвер- том месяце развития). При УЗИ определяют положение, размеры исследуемого органа, его эхоструктуру и ее изме- нения, размеры полостей, толщину стенки, состояние прото- ков и сосудов, наличие конкрементов и инородных тел в полостях' н их размеры, наличие застойной жидкости в по- лости, наличие кист в паренхиме и их размеры. Только некоторые аппараты позволяют выявить опухоли, большая, часть их не выявляет или определяет как нарушение эхрп- лотности, что не позволяет дифференцировать с другими де- генеративными заболеваниями:. Эхокардиография кроме вы- явления структурных изменении в сердце определяет и ос- новные параметры работы сердца. Данные УЗИ можно до-
I o6^^₽UHUUnblKWrU4E^O0flUflrHOCKIKU 33 'i/ji у „ ' • , куйбктировать и записью в истории болезни, и делать сним- ки ^помощью поляроида. v разработаны ультразвуковые аппараты, с помощью кото- рых прризводят не только диагностику, но и разрушение кам- ней ^^Лйтотомию. В зависимости от вида аппарата и про- граммь1, за 1-3 сеанса можно произвести полное, до пыли, раз- рушение камней: почек, даже коралловидных, желчного пу- зыря и пеленочных протоков, простаты. Процедура абсолют- дно безболезненна, проводится в течение 3-10 минут. Радиоизотопные исследования. Раньше применялись очёнь широко, сейчас используются очень ограниченно. Ме- тод преимущественно функциональный, так как отражает состояние капилляров и микроциркуляции в органе. Прин- цип основан на том, что органы обладают активностью по накоплению определенного элемента или его выведению (на- пример, почками — ртути, печенью — золота, легкими и щи- товидной железой — йода). Активность по выведению пре- парата используют для изучения экскреторной функции орга- на, например, выделительную функцию почек определяют с . помощью гипурата ртути: внутривенно вводят дозу препа- рата 8-10 мккюри и в течение часа датчики регистрируют его выведение каждой почкой. Показан только для выявле- ния тяжести хронической почечной недостаточности. Нако- пительная методика заключается в том, что внутривенно водят дозу препарата и с 'помощью датчиков определяют скорость его захв^а (например, изотопа йода щитовидной железой). ОтличЦ^льной особенностью является то, что на высоте накопления изотопа можно получить графическое изображение распределения его в органе с помощью сцин- , тиграфии (штрцхрв^^или цифровой). При этом выявляют- ся «холодные».,.характерные для кист, и «горячие», харак^ . . терные для ойухрйёй, очаги распределения. В основном ме- тодику используют; для диагностики заболеваний щитовид- ной железы. , ? ‘ ' Функциональные исследования. В хирургии наиболее широко используют ЭКГ, которая, входит в обязательный комплекс обследования. Остальные методы исследования функции внутренних органов, а их огромное количество, при- меняют по показаниям или указаниям терапевтов. Широ- ко функциональные мё^Ьдй исследования применяют в реа- нимации и при .интенсивной терапии? Фуц&цйю головного 2. Зак. 591
34 /. „ ’ ? 4 ... . . . " йийГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККЦРИРГЙ - мозга исследуют с помощью: эхолокации, электроэнцефало- графии, реографии, транскраниальной УЗДГ и УЗДГ брахио- цефальных сосудов. Функцию сердечно-сосудистой системы определяют с помощью: ЭКГ в динамике или методом кйр- диомониторинга, фонокардйбграфии, поликардиографии, из- , мерения ЦВД в динамике. Вентиляцию легких — с помог !цыо: пневмотахометрии и спироанализа (не путать со спи- х . poiрафией). Газообмен в лёгких и тканях определяют состо- янием КЩС в венозной, артериальной и капиллярной кровй с расчётом артериовенозного шунта, редко проводит анализ газового состава выдыхаемого воздуха. Состояние функции ; печени и почек, в основном, определяют лабораторными ме- > тбдами, исследования. Лабораторные исследования. Лабораторные йсследо? . вания являются наиболее простыми из функциональных методов исследования и дают информацию о состоянии го- меостаза. С их помощью определяют напряженность и ус4 тойчиврсть основных физиологических функций систем организма при неблагоприятном воздействии каких-то фак- > торов внеп1ней или внутреннёй среды. Учитывая взаимо- связь органов и систем, лабораторные исследования и их. анализ проводят комплёксно. С помощью одного анализа) невозможно определить состояние гомеостаза, (иногда это 4 бывает трудно дажё при полном комплексе лабораторного обследования, лучшие результаты дают динамическое обт л следование и оценка полученных данных. Система гомеос- таза очень гибкая, чутко и очень быстро реагирует на ма- лейшие изменении в функциональном постоянстве основ- ных систем.' Отсюда динамическая оценка результатов ла- бораторных исследований должна сопоставляться с общим ' состоянием больного. В Обязательном порядке, без напоминания, медсестра отделения еще до приема врача обязана заказать анализы: гемограмму с микрореакцией на сифилис, анализ мочи, уро- вень сахара крови. Из инструментальньхх' исследований про- вести: измерение температуры тела^ч измерение артериаль- ного 'давления, заказать ЭКГ всем лицам старше 40 лё^^ёе остальные исследования будут выполняться по у^аЬаниям врача. Ниже; при разборе констант человека, мйй^зВёрем' трактовки отклонении. х.^.- .
I. ОБШиЕЛРинииПЫКиРУРГиЧЕСКОйаиЯГНОСШи " 35 1.5. ОСНОВНЫЕ ФУНКШЮНАЛЬНЫЕ КОНСТАНТЫ ЧЕЛОВЕКА , , . , ‘ В НОРМЕ U ТРАКТОВКА ОТКЛОНЕНИО С 1 января 2000 г. по решению Международного Коми- тета по стандартизации на всей; планете принята единая метрическая Система Интернациональная (СИ), другие мет- . . ричёские системы использоваться не могут. Все нормативы даются при заборе натощак, так как после приема пищи они ; несколько меняются. > , Таблица 3 ОБЪЕМ, ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ; Показатель - Норма 4 Объем циркулирующей крови (ОЦК) 60,5-84,7 мл/кг Объем циркулирующей плазмы (ОЦП) 37-48 мл/кг Объем циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) 24-34 мл/кг Исследования объемных показателей циркулирующей крови проводят редко, только для точного рпрёделёния кро-т ве- или плазмопотери или, наоборот, для определения £ёмо- дилюции. Методик много, в основном используют метод Эван- са, основанный на разведении метки (красителей или радио- активных изотопов), введенной в кровь. Применяют только ; в реанимации и при интенсивной терапии. ’ Таблица 4 ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ й Показатель Норма '/' Гемоглобин: ммоль/л % мужчины ' женщины _____ 8,56-10,7 7,50-9,36 Гематокрит: л/л мужчины женщины , 0,407-0,503 0,361-0,443 ’ Эритроциты 1012/л } Y , ' мужчины г ’ женщины '///•> • 4,5-6; 7 г 3,9-4,7 < Цветной показатель / 1 0,85-1,05 С;г2* i
36 " , . . DUAfHOCTUHECKllO СПРАВОЧНОЙ КОРУРГА Р '' ' ' ; Окончание табл. 4 Показатель Норма Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците, фмоль ' 1,66-2,09 221 Концентрация гемоглобина в 1 эритроците, ммоль/л 20,3-22,0 Объем эритроцита, фл 80-96 ( Ретикулоциты Тромбоциты 109/л — 0,005-0,015 180-320 Лейкоциты 109/л 3,8-9,8 Нейтрофилы: палочкоядерные абс. % 0,04-0,3 1,6 сегментоядерные абс. % 2,00-5,5 47-72 Эозинофилы абс. % 0,020-0,3 0,5-5 Лимфоциты абс. % 1,2-3,3 19-37 Моноциты абс. % 0,2-0,7 3-17 V'r соэ ... мм/ч- 2-10 Изучение гемограммы — наиболее простой и доступный метод исследования, но он дает очень широкую информацию < о состоянии гомеостаза. Показатели должны оцениваться в комплексе и сообразовываться с состоянием больного и те- чением заболевания. Уровень гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов четко определяет состояние крас-/ ной части крови, а следовательно, и ее транспортную функ- цию по переносу кислорода. Снижение этих показателей свидетельствует о развитии синдрома острой анемии или \ гемодилюции крови при избыто'чнрм введении растворов' • Повышение их свидетельствует о сгугцеции крови из-заплаз- мопотери в экссудат или потери воды в результатеj$BOTbi, поноса, полиурии, с потом и других состояниях, обусловлен- ных аутоинтоксикацией. ? г '
|.ОБШиЕ nPUHUUnblKUpyprUMECKOCl nUAfHOCTUKU /. 37 Лейкоцитарная часть отражает состояние реактивности организма в ответ на воспаление (помните, что их 4 вида; альтеративное, экссудативное, гнойное, пролиферативное) и служит критерием динамики процесса. Первичное исследо- вание общёго количества лейкоцитов может отражать тя- жесть воспалительного процесса только при нормэргической реакции организма; при гиперэргической лейкоцитоз будет высоким даже при малых воспалениях; при гипоэргичес- кой реакции низким, даже при флегмонозных процессах, т.е. это необходимо согласовать с общим состоянием больного и - характером заболевания. Низкий лейкоцитоз не является показателем благополучия. А во!? в динамике лейкоцитоз отражает течение процесса и эффективность лечения. Осо- бенно при острой патологии, например, при аппендиците рост лейкоцитов выявится уже через час после первичного ис- ? следования. Это же имеет и прогностическое значение,.на- пример, после проведения асептической операции выявляет- ся рост лейкоцитов — свидетельство неблагополучия, ищите гнойное осложнение; на фоне утяжеления состояния отме- чается резкое падение лейкоцитов, вплоть до лейкопении — ищите сепсис. Важную роль для диагностики имеет соотношение раз- личных видов лейкоцитов^ которое представляется в виде* лейкоцитарной формулы. Каждый вид лейкоцитов выпол- няет собственную функцию. Основную фагоцитарную функ- цию при острых воспалительных процессах выполняют ней- трофилы и эозинофилы, причем нейтрофилы в основном фагоцитируют микробьу, а эозинофилы в большей степени выполняют дезинтоксикационную функцию. Поэтому их рост, особенно с появлением юных клеток, так называемый «сдвиг влево», свидетельствует о формировании гнойного воспале- ния или обострении хронического. При этом высокое содер-, жание эозинофилов в сочетании с базофильной окраско^ лейкоцитов свидетельствует о наличии аллергеноактиёной микрофлоры. Лимфоциты занимают центральное звено в специфических иммунологических реакциях — это предше- ственники антителообразовательных клеток и носители им- мунологической памяти. Учитывая их ответственность за доставку специфических цнтитёл к очагу воспаления, их рост '• указывает или на отторжение некротизированных, тканей, Е иди на местную аллергическую реакцию •(более подробно
38 QUArHOCTUHEC^ 80Р9РГ A на эти вопросы отвечает иммуно гр амма).Мо но циты осуще- ствляют фагоцитоз оставшихся некротизированных клеток и мелких чужеродных тел и комплексов^ Их рост,-особенно в сочетании с лимфоцитозом, так называемый «сдвиг впра- во», говорйт о регенерации или переходе процесса в хрони- < ческий. При острых процессах соотношение форменных элемен- тов крови постоянно меняется. Поэтому на первый план в диагностике динамики воспалительного процесса, особенно % при лейкопении, выступают индексы интоксикации. Можно . рассчитывать классический индекс интоксикаций по Кальф— Калифу: (4М + ЗЮ + 2П + 1С) х (Пл + 1) , ЛИИ = -----—------------—-------- (норма 1,5) (Л + Мон) х (Э+1) Но эта формула, предложенная как диагностический тест для острого аппендицита, сложна для расчета. Кроме того, при синдроме интоксикации не всегда определяются все < форменные элементы крови для ее полного расчета. Поэто- му можно использовать упрощенную формулу расчета по Полуэктову—Рейсу: П + С + Э ЛИИ = ————— (норма до 3,0) м + л Важную роль играют и фракции средних молекул (ФСМ), определяющих тяжесть интоксикации — норма 0,23. Рост ЛИИ и ФСМ, особенно в динамике, указывает на утяжеление интоксикации^ а снижение — на ее уменьшение, что позво- ляет в жакой-то степени прогнозировать течение заболева- ния и определять эффективность проводимого леченйя. Таблица 7 БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ Показатель • у „ , ;•* v Норма " Белок общий, г/л < / ; 65-85 Альбумин, г/л-_________1 / ; 36-50 Глобулины, г/л -20т^й,-f',.
. < 39 Окончание табл. 5 •Показатель Норма . альфа-1-глобулин 3-4 ' .J,- альфа-2-глобулин .. 3-7 , ч, > бета-глобулин ; \ 6-10 гамма-глобулин 9-15 Мочевина, ммоль/л 2,9-8,9 Мочевая кислота, мкмоль/л 179-476 Остаточный азот, мкмоль/л .. 14,2-28,5 Креатинин, мкмоль/л 44-150 Билирубин, мкмоль/л общий . 3,4-22,4 прямой ,0-3,4 Глюкоза, ммоль/л, 3,58-6,05 < Лактат, ммоль/л 0,3-1,3 Пируват, мкмоль/л 23-193 ; < Гликозилированный гемоглобин, % 4,4-6,3 у- Общий холестерин, ммоль/л 3,9-5,2 Триглицериды, ммоль/л 0,3-1,5 Общие липиды, г/л 2,2-5,4 Бета-липопротеиды, г/л 285-295 Онкотическое давление, кПа (мм рт!ст.) 2,2-3,2 Осадочные пробы печени: сулемовая, ммбль/л 1,8-2,2 ч тимоловая, ед 0-4,7 формоловая отрицательно Вельтмана, коагуляция в пробирке .6-7 Биохимическое исследование крови является обяза- тельным во всех случаях, трлько-нё' всегда есть необходи- мость проводить полный комплекс по неотложной помо- ,щи. Биохимия отражае'1: обменную функциювсего орга- ^низмаи отдельных си^е^, объединенных в комплексы, ^н-например, почечный комплекс по содержанию в крови
: 40 QUArHOCWMECKUOCnPABOMHUKHUP^PCA < \ шлдков (мочевина, креатинин, мочевина, остаточный азот) ; отражает функцию почек и их рост свидетельствует о раз- витии почечной недостаточности при их поражении. Пе- ченочный комплекс сложнее, так как любые изменения не только в самой печени, но и в организме в целом преж- де всего отражаются на ее функции. Осадочные пробы печени указывают в основном на состояние дезинтокси- кационной функции гепатоцитов и состояние мембран, су- лемовая проба отражает состояние митохондрий, и ее по- ~ вышение свидетельствует о глубоком поражении печеноч- ных клеток, особенно если нарушаются и другие коагуля- ционные показатели. Рассмотрим отдельные виды обме- на и их роль в диагностике. Углеводный обмен. Состояние углеводного обмена от- ражает глюкоза крови. На ее содержание оказывает влия- ние состояние центральной нервной системы (повышается при шоке и заболеваниях мозга); гормональная система, прежде всего островковый аппарат Лангерганса поджелу-, дочной железы (изменения могут наблюдаться как при са- харном диабете, так и при панкреонекрозцх), но может быть и при поражении других гормональных желез — щитовид- ной железы, надпочечников, гипофиза; функциональное со- стояние печени, так как именно в гепатоцитах происходит энергетический обмен. Таким образом, гипергликемиц не является абсолютным признаком сахарного диабета и ре- зультат анализа должен оцениваться в соответствии с кли- никой, особенно при комах. Гипогликемия тоже не обяза- тельно связана с сахарным диабетом, когда имеет место нару- шение диеты или передозировках инсулина; она может раз- виться при длительном голодании, опухолях, особенно эн- докринных желез, тяжелой физической работе, приеме не- которых лекарственных препаратов, особенно салицилатов, сульфаниламидов, мочегонных средств. Важным дифферен- циально-диагностическим признаком является глюкозу- рия, она характерна только для поражений поджелудочной железы. Иногда встречается и при нефритах, но в этом слу- ? чае не бывает гипергликемии^ Повышенное содержание в . крови, взятой в покое, молочной и пировиноградной кисло- ты (лактат/пируватная система) свойственно гипоксиям, на- блюдается при онкопроцессах, Ъс’врМх гепатитах, токсико- зах, интоксикациях.
I. ОБШОЕ принципы КиРУРГиЧБСКОйПиАГНОСШКи : 41 Белковый обмен. Белки плазмы крови выполняют важ- нейшие функции по сохранению гомеостаза: поддерживают онкотическое давление, сохраняя ОЦК крови; участвуют в гемостазе; являются буферами крови, поддерживая постоян- ный pH; участвуют в иммунных процессах; выполняют транс- портную функцию и участвуют в тканевом обмене. Гипопротеинемия развивается: при крово- и плазмо- потере; нарушении синтеза печенью при гепатитах, цир- розах; при разрушении, вызванном интоксикацией (ката- болизм). Определить причину гипопротеинемии позволя- ет исследование белковых фракций: при плазмопотере и катаболических процессах дефицит обусловлен альбуми- новой фракцией; при гепатитах и циррозах страдает син- тез глобулиновой фракции. Гиперпротеинемия свидетель- ствует о сгущении крови из-за обезвоживания. Белковая дисфункция в большинстве случаев обусловлена раздра- жением ретикулоэндотелиальной системы, вызванным хронической системной патологией, например, при ревма- тизме и др. . : г Липидный обмен. Нарушение липидного обмена у хи- Т рургических больных вызывает много побочных эффектов ^осложнений основного процесса. При хроническом гепа- тите, циррозе печени, холестазе с желтухой отмечается об-ж щее повышение липидов, но при развитии печеночной не- достаточности количество их падает. При заболеваниях под- желудочной железы и почек параллельно с общими липи- дами поднимается уровень триглицеридов, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. При остром гепатите в основ- ном нарастает холестерин и его эфиры, но быстрое его па- дение свидетельствует о развитии острой дистрофии пече- ни и является плохим прогностическим признаком. Та-< кая же картина отмечается и при остром панкреатите, ког- да резкое падение холестерина говорит о развитии панкре- онекроза. / Пигментный обмен. Пигментный рбмен представлен в основном билирубином. Нарушение его обмена дтмечаётск: при поражении гепатоцитов; при застое желчи в печени в случаях нарушения ее оттока; при гемолизе эритроцитов. \ Это определяет развитие желтушного синдрома ив хирур- ? гической практике требует дифференциальной Диагностики желтух. ' • -
42 > ' : \ WnrHOCWMECKUQCnpflBOMHUK KUPHPffl ' . -л. Таблица 6 ФЕРМЕНТЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ . ; . л Показатель Норма 'ЬС; Амилаза, мккат/л 0,58-1,97 / ; Аминотрансферазы, мккат/л / АлАТ . 0,12-0,88 \ ' АсАТ ' 0,18-0,78 Кислая фосфотаза, нкат/л 0-11,6 Щелочная фосфотаза, мккат/л 0,63-2,10 ; Креатининфосфотаза, мккат/л: мужчины 0,5-3‘б7 " .. женщины ' 0,33-2,83 Лактатдегидрогеназа, мккат/л 1,50-4,678 Липаза, мккат/л , 0,38-3,33 Изменение содержания ферментов сывброткй крови яв- ляется наиболее ранним проявлением повреждения ткани органа. Ферменты в той или иной степени формируются во всех органах и ткацях, но имеется максимальная привязан- ность к определенной ткани, которая при заболеваниях вы- деляет в плазму наибольшее количество определенного фер- мента: амилазу — поджелудочная железа и слизистая же-, лудка; кислую фосфотазу — костная ткань и печень; щелочь ’ ную фосфотазу—• простата; аминотрансферазы — печень й .сердце, причем при патологии печени (преимущественно при отеке и нарушении клеточных мембран) преобладает АлАТ, а при патологии сердца АсАТ; лактатдегидрогеназа — серд- це и печень, при этом особенно высокий рост характерен для инфаркта миокарда; креатининфосфотаза — в скелет- ной мускулатуре и сердечной мьтптттрг что важно в диффвг ^4 ренциальной диагностике первичных си вторичных миопа- 1 тий; липазы имеют высокое диагностическое значение /в выявлении патологии поджелудочной железы и нарушений жирового обмена. < •" >у; : м ъ z
Таблица 7 ГОРМОНЫ КРОВИ П ок аз а т е ль Норма АКТГ (натощак), пмоль/л меньше 13,2 Альдостерон, ммоль/л 28-443 Гастин (натощак), нг/л 0-130 Инсулин (натощак), пмоль/л 36-180 Лютеинизирующий гормон, МЕ/л: ч ; мужчины 0-8,9 ? ч женщины: г фолликулиновая фаза 1,4-11,5 лютеиновая фаза 0,1-16,1 середина цикла 20,1-73,9 постменопауза 8,4-46,5 Прогестерон, нмоль/л; мужчины меньше 1,6 женщины фолликулиновая фаза 0,32-4,8 лютеиновая фаза ; ? 8-89' первый триместр беременности , 29-149 последний триместр 175-811 постменопауза меньше 1,6 Фолликулостимулирующий гормон у женщин, МЕ/л фолликулиновая фаза 3,1-19,7 лютеиновая фаза 10,4-23,1 середина цикла 1,7-11,2 постменопауза 18-126 Пролактин, нг/мл: > • мужчины 2-12 женщины 2-20 Ренин, нг/ (л*с) 0,25-0,91 Соматотропный гормон, нр/мд4 медаше 8
44 '___________ОЦАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиКШРУРГА! Окончание табл. 7 Показатель Норма Тестостерон общий, нмоль/л: । мужчины 10,4-41,5 женщины. 1-4 Тироксин общий (Т 4), нмоль/л 39-155 Трийод тиронин (Т з), нмоль/л 1,2-3,1 Поглощение эритроцитами трийодтиронина 8-12% Тиретропный гормон, мМЕ/л 0,45-6,2 Тиротропин, мкг/л 3,0-4,0 Связанный белком йод/ нмоль/л 270-670 Эстрагированный бутанолом йод, нмоль/л 315-440 В таблице не указаны нормативы содержания кетосте- роидов (17-КС и 17-ОКС) в крови, так как колебания их содержания зависят от пола, возраста, функции гипофиза, ад- реналовой системы и др. (в зависимости от методики опре- деления, норму должна дать лаборатория), но они должны быть исследованы при подозрении на болезнь Аддисона, Иценко—Кушинга, евнухоидизме по экскреции их с мочой. В хирургии чаще исследуют гормоны щитовидной железы/ при диагностике ее патологии (см. 3.68). КОАГУЛОГРАММА Таблица 8 Показатель Норма Время кровотечения (по Дюке), мин 1-4 Время кровотечения (по Айви), мин 2,5-9,5 ; Время свертываемости крови (по Ли-Уайту), мин 5-10 Активированное частичное / тромбопластиновое время, с 25-36 Фибриноген плазмы, г/л 1,5-3,6 У Продукты деградации фибрина, мг/мл, / < 8 Протромбиновое'время, с />/ 11,3г18,5 ;
I.OBmUEnPUHUUnblKUPyprUMECKOQnUfirHOCTUKU 45 Окончание табл. 8 Показатель Норма Протромбиновый индекс,% 80-100 Потребление тромбина, % в час более 8Ф Толерантность плазмы к гепарину, млн 7=11, Ретракция сгустка, начало на минуте 30-60 Исследование показателей свертывающей системы кро- ви относится к обязательным, поскольку при коагулопатиях, как во время обследования и операций, так и в послеопера- ционном периоде может возникнуть масса осложнений, ко- торые не отмечаются при нормокоагуляции. Простейшими и доступными являются: определение времени свертываем мости крови и время кровотечения, количество тромбоци- тов. Протромбиновый индекс является косвенным показа- телем состояния гемостаза и в большей степени зависит от состояния протромбинообразовательной функции печени. Для уточнения причины коагулопатии: гипо- или гиперко- агуляция — проводят дополнительные исследования. При этом в обязательный комплекс должно входить: исследова- ние функции печени, содержания в плазме фибриногена, ко- агулография, консультация гематолога. По показаниям: тром- боэластография, исследование пунктата костного мозга. . Таблица 9 ЭЛЕКТРОЛИТЫ КРОВИ Показатель Норма Натрий, ммоль/л ; 136-145 Калий, ммоль/л 3,8-5,3 Кальций общий, ммоль/л 2,23-2,57 Кальций ионизированный, ммоль/л 1,14-1,27 Магний, ммоль/л _______ 0,65-1,1 Хлориды, ммоль/л > 97-110 , Фосфат, ммоль/л • " 0,81-1,45 ? Медь, мкмоль/л ' 7'7:Ъ" 7 ' ‘ 1 ‘ 11,0^24,3 Железо, мкмоль/л ‘ 9,0-31,3 :
46 , ' , t . ПиАГНОСТЦЧЕСКиО СПРАВОЧНОЙ KUPUPfA Г Электролиты крови исследуют в основном при тяже- лых нарушениях водно-электролитного обмена, вызванного кровопотерей, интоксикацией, обезвоживанием, ацидозом, чаще.в послеоперационном периоде для целенаправленной их коррекции, так как содержание ионов определяет осмо- тическое давление крови и внутритканевого обмена, прежде всего воды, между клеткой и интерстицием, вплоть до развив . тия гипо-или гиперосмолярного шока. , х' Таблица 10 ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ Показатель Норма Общий белок, г/л 0,15-0,45 Альбумин, г/л . . > , 0,1-0,32 Глюкоза, ммоль/л . 3,6-5,2 Лактат, ммоль/л 1,1-1,6 Пируват, мкмоль/л \ 85-130 Магний, ммоль/л 1,0-1,5 Хлориды, ммоль/л 115-130 Серотонин, нг/л менее 1,0 Сегментоядерные лейкоциты, в поле зрения менее 8 ' Лимфоциты, в поле зрения менее 3 : z Эритроциты; отсутствуют . Цереброспинальная жидкость, взятая при пункции, дол- жна быть доставлена в лабораторию немедленно. Проводят . исследование при подозрении на патологию головного и спин- ного, мозга только нейрохирурги. Одновременно с забором пунктата оценивают ликворное давление: в мм вод. ст. или в ; каплях в минуту. При тщательно выполненной пункции:, по- ступлениё через иглу крови явно свидетельствует о травма- тическом повреждении мозга; ликвор, окрашенный кровью, может быть как при травме, так и при опухолях; ксантохромг ный ликвор характерен для/ воспалительных заболеваний.-X Повышение белка (реакция Пандй) свойственно для экссу^а/ тивных и гнойных воспалений, что подтверждает и цитоз лик- вора, или может быть обусловлено гемолизом эритроцитов. Изменение электролитов отмечается при отёке и набухании
I.OBUlUEf^ 47 мозга. Изменение углеводов указывает на нарушение, трофи- ческих процессов. Таблица 11 ПОКАЗАТЕЛИМОЧИ ’ Показатель Норма Диурез, мл/ ч ? 40-70 Относительная плотность 1015-1030 Цвет соломенно-желтый Прозрачность полная Реакция слабокислая, кислая pH 5,0-7,0 Альфа-амилаза, г/ (ч*л) до,120 Ацетон отсутствует Белок, г/сут 0,02-0,1 Сахар отсутствует Креатинин, ммоль/сут 9-16 /'• Мочевина, ммоль/сут ( 340-500 Калий, ммоль/сут / < 25-100 ’ Натрий> ммоль/сут 130-200 Кальций, ммоль/сут 2,5-7,5 Фосфаты, ммоль/сут 25-40 17-Кетостероиды, мг/сут мужчины 6,6-23,4 женщины 6,4-18,0 Эпителиальные клетки, в поле зрения плоский эпителий о-з , мочевых канальцев 0-1 ; : Эритроциты, в поле зрения 0-1 Лейкоциты, в поле зрения 1-3 Цилиндры, в поле зрения, гиалиновые ' единичные ч зернистые ' отсутствуют восковидные отсутствуют ;
48 . пиягностичЕсйио СПРАВОЧНОЙ НиРУРГЯ Окончание табл. 11 По казатель Пор м а Соли: оксалаты, ураты небольшое количество (+) По Аддису—Каковскому, за сутки эритроцитов, млн до 1,0 лейкоцитов, млн до 4,0 гиалиновых цилиндров, тыс. до 20 По Нечйпоренко, в мл суточной мочи эритроцитов до 1000 лейкоцитов у до 2000 гиалиновых цилиндров до 20 Общий анализ мочи обязателен во всех случаях обра- щения больного, в стационарах: его повторяют каждые 10 дней.. Диурез при экстремальных состояниях опреде- ляют почасовой для расчета гидробаланса, в остальных слу- чаях —- суточный. Сразу обращают внимание на цвет мочи:. ' может быть явная кровь, что характерно для травматиче- ских повреждений мочеполовой системы; розовый и крас- ный цвет свойственны микрокровотечениям, которые мо- гут быть вызваны травмами, камнями мочеполовой систе- мы, опухолями или окраской мочи аналгетиками и други- ми лекарственными препаратами; бурая, вплоть до зелё- ной, отмечается при наличии желчных пигментов; черно- го цвета моча бывает при выделении миоглобина; цвета «мясных помоев» характерна для гнойных воспалений. Мутный осадок может быть вызван солями, гноем, слизью, большим содержанием форменных элементов. Потемне- ние мочи и осадка на воздухе отмечается при мел анобла- стомах и алкаптонурии. Удельный вес мочи обусловлен ее осмотическим и онкотическим давлением, косвенно отра- жает эти же состояния и в крови. Низкий удельный вес (изогипостенурия) может быть при гицергидратации кро- ви или полиурии, когда разрешаются отеки или использу- ются мочегонные средства, может быть при сахарном ДЙ-м- абете. Высокий удельный вес обусловлен содержанйём солей (осмотическое давление) йЛЙй'(белка и форменных элементов (онкотическое давление).
।. оБшиЕ npuHuunw нирурпичЕской пиягностики , 49 Из биохимических исследований мочи в обязательном порядке определяют только содержание белка. Появление белка может быть вызвано нарушением реабсорбции при не- фритах, в этом случае рост высокий; низкий белок до 1 г/л может быть обусловлен банальным воспалением или высо- ким содержанием в моче форменных элементов. Другие био- химические исследования мочи: глюкоза, желчные пигмен- ты, кетоны, кортикостероиды, ионный состав г— должны быть заказаны по показаниям. Микроскопия осадка направлена на выявление формен- ных элементов мочи: наличие эритроцитов свидетельствует о гематурии, которая может быть вызвана уролитиазом, опухо- лями, гнойным воспалением; лейкоцитоз мочи характерен для воспалений мочеполовой системы; цилиндры — для по- чечной патологии; высокий слущенный эпителий свидетель- ствует о локализации воспаления в мочевйм пузыре и уретре или о неправильном заборе мочи на анализ. При наличии воспалительных изменений мочеполовой системы обязатель- но проводят бактериологическое исследование мочи. В сомни- тельных Случаях, когда есть клиника, но общий анализ не выявляет явную патологию, проводят исследование суточной мочи по Нечипоренко или Аддису—Каковскому. Для уточнения локализации воспалительного процесса \ выполняют трехстаканную пробу (уретральную, из мочевого пузыря, почечную). Таблица 12 КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ, ГАЗЫ КРОВИ Показатель Норма Концентрация ионов водорода (pH): артерия 7,36-7,44 ' вена 7,32-7,42 Парциальное давление кислорода, мм рт. ст. артерия 34-46 вена 42-55 Бикарбонат стандартный (SB), ммоль/л артерия - 22-26 вена 1 24-28
50 ' ,, ! у ' ДЦАГНОСТЦЧЕСКий CfiPABOMHUK HUPm Окончание табл. 12 Показатель Норма Избыток или дефицит оснований (BE), ммоль/л л артерия .0 + 2,5 , вена - 0 + 2,5 Парциальное давление кислорода, мм рт.ст. артерия 80-100 вена 37-42 Насыщение гемоглобина кислородом,% артерия 80-100 . вена 70-76 Объемное содержание кислорода, мл/100 мл артерия 19-21 вена J 1*3-15 V Артериовенозная разница по кислороду, мл/100 мл 14-6 Кислотно-основное состояние определяют при гипокси- ческом синдроме для выявления тяжести нарушения газо- обмена на уровне легкое -- кровь и на уровне кровь — ткань. Исследуют артериальную и венозную кровь (это позволяет рассчитать артериовенозный шунт), реже капиллярную кровь. По артериальной крови определяют: наличие ацидоза или алкалоза — дыхательного, метаболического или смёшаннбй формы; их выраженность — компенсация, субкомпенсация, декомпенсация (см. 3.17). В основном исследование приме- няют в реанимации и при интенсивной терапии. ВЕНТИЛЯЦИЯ И ГАЗООБМЕН Таблица13 Показатель Норма Дыхательный объем (ДО, Vt), мл 500-700 Частота дыханий в минуту (ЧД, f) , z 17-18 Минутный объем дыхания (МОД; V), л \ ’• 8-12 , Анатомическое мертвое пространство <, (МП, VD), Мл 4 .Ь 150; г , Физиологическое мертвое пространство (VD/Vt) ,-•>. 0,33, .
’ 51 ' Окон чание табл. 13 Цок а з а т ель Норма Минутная альвеолярная вентиляция (МАВ), мл . 4200-5200 Емкость вдоха (Е вд, IC), мл 3600 Резервный объем вдоха (РО вд, IRV), мл 1500-2000 Резервный объем выдоха (РО выд, ERV), мл 800-1500 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC), мл 3500-5000 . Остаточный объём легких (ООЛ, RV), мл 000-1500 Общая максимальная емкость легких (ОЕЛ,ТЬС),мл 4500-6000 Функциональная остаточная емкость (ФОЕЛ, FRC), мл 2400 \ Максимальная вентиляция легких (МВЛ) л/мин 70-100 : Форсированная жизненная емкость легких \ (индекс Тиффнб, ФЖЕЛ, FEVL),°/o за 1 сёкунду 75-85 Отношение времени вдоха к выдоху - 1:1,3 Потребление кислорода (ПО2), мл/мин '' 240 -XX Коэффициент использования кислорода (КИ02),мл : 20-60 Дыхательный коэффициент (ДК) 0,8-1,0 . Экстракция кислорода тканями ^/о . 25 Транспорт кислорода (ТК), мл/мин 1006 Внутрилегочный шунт, % меньше 5 , Исследование вентиляции легких применяют в основа * ном в торакальной хирургии для определения характер^ нарушений вентиляции, механики дыхания, типа обструк- ции бронхиального дерева, тяжести дыхательной недостаточ- ности. Для этой цели раньше применяли спирографию с помощью специальных приборов — спирографов, но иссле- у дование очень обременительна для больного из-за инерци- - онных свойств приборов. Сейчасиспользуют компьютерный X спироанализ, основанный на методах пнеЬмотахометрии и / спирометрии, эти приборы не имеют инерционных свойств и -X необременительны для больного. >
52 ШАГНОСТиШийСПРАВОЧНОЙНИР9РГД 1.6. ОСОБЕННОСТИ! ОБСЛЕАОВАНЦЯ ПОСТРАДАВШЕГО Обследование травматологического больного (пострадав- шего) является трудной и ответственной задачей, так как имен- но с врачом, не обязательно травматологом, происходит пер- вый контакт после происшествия. Все документальные запи- си в истории болезни относятся к категории экспертных (свидетельских), а сама история при криминальных ситуаци-; ях запрашивается следователем и служит отправным пунк-. том для судебно-медицинской экспертизы и юридического заключения. Поэтому собеседование с пострадавшим или со- провождающими, а также осмотр, особенно если это связано с криминалом, желательно проводйть в присутствии другого врача или медсестры. Все данные четко фиксируются. При обращении пострадавшего должны быть получены ответы на следующие всщросы, что, собственно говоря, и яв- ляется целью обследования: 1. Сбор анамнеза. У самого пострадавшего или сопро- вождающих выясняют обстоятельства травмы: когда, где, во сколько, как (или каким способом) получена травма; кем она причинёна (или при каких обстоятельствах). Это должно быть выяснено в первую очередь и зафиксировано в истории болезни. Поверьте нашему большому и горькому опыту: только сразу после травМы, еще находясь в ёсУстоя- нйи аффекта, пострадавший сообщает полные и правиль- ные сведения. В общем-то, это задача сотрудников МВД, ко- торые по вашему сообщению должны прибыть немедленно, но, как правило, они тоже загружены, и пока доберутся до больницы, проходят минимум сутки. За это время под уго- ворами, или угрозами пострадавший, мягко говоря, меняет своё мнение и следователь получает другую версйю. Но это уже не ваше дело, вам все это необходимо для выяснения Механизма травмы. Выясняете, употреблялись ли алкоголь \ или наркотики. ' ,Выясцяете основные жалобы: локализация зоны повреж- дения, характер болей, место максимальной болезненности, другие ощущения, больше свойственные осложнениям, пример, онемение в конечности, потеря чувствйтельцос#й должны сразу учитываться как (возможность повре^кдёния нервно-сосудистого ствола; затрудненное дыхание и опктттт- ка при травме груди характерны для повреждения лёгкого
I.QBUIUE Принципы KUpypf иЧЕСКОй шдгностики 53 и др. Отличительные симптомы для каждого вида повреж- дений и их осложнений описываются ниже (см. 3.13, 3.21, 3.29, 3.31, 3.39, 3.47, 3.50, 3.58, 3.62, 3.73, 3.77). Выясняют жалобы на общее состояние, делая прежде всего акцент на возможные признаки шока и других ослож- ! нений, а также для выявления сопутствующих заболеваний. Это проводят по классической схеме сбора анамнеза с уточ- нением по системам (см. 1.1). Собирая анамнез, с больным нужно говорить ровным, мяг- ким голосом; спокойно и доброжелательно, даже при возбуж- , денном состоянии пострадавшего, но в то же время жестко и настойчиво, добиваясь исчерпывающего ответа. Конечно, для ; этого и самому нужно ставить четкие и конкретные вопросы. Кричать на пациента, вести себя раздраженно — недопусти- мо! В лучшем случае, пострадавший не станет с вами разгова- ривать; в худшем — допустит в отношении вас негативный выпад, вплоть до рукоприкладства. 2. Осмотр пострадавшего. Начинают, когда он еще. в , одежде. Это дает дополнительный материал о механизме травмы, ее характере, цоложении пострадавшего в момент ее получения. Оценивая общее состояние пострадавшего, врач дает указание, как освободить его от одежды, в частности, что можно снять, а какую ее часть разрезать, чтобы не вызвать дополнительной боли; указывает на особенности санитарной обработки. < ; Дальнейший общий и местный осмотр пострадавшего проводят, когда он в полностью обнажен, в специальном смрт- X ровом кабинете, перевязочной или операционной, а может гч быть и в реанимационном зале, при ярком освещении. У ; При общем осмотре оценивают: общее состояние, со- X знание, ориентацию, цвет кожных покровов, наличие крово- подтеков (их Количество, расположение, цвет и разноцвет- ность, если она есть, что свидетельствует о сроках нанесе- ния травм и их кратности), потеков крови; деформаций,5 атипичных положений, характерных для костно-суставной травмы; непроизвольных движений, тремора, конвульсий, судорог, характерных для повреждений головного и опий- ного мозга; и других изменений, не характерных для нор- мального состояния. У / Локальный осмотру даже поверхностный, сра&у же дает очень много информации. Нужно только учесть,, что осмотр
54 - \ . диягностимеский спрАвочникнирууй пораженного участка должен проводиться в сравнении с про- тивоположным сегментом тела, тогда все изменения выгля- дят ярче. При беглом внешнем осмотре оценивают: цвет кож- ныхпокровов конечности (бледность характерна для ущем- лёйия сосудов или их сдавления); обширность и локализа- цию Отека и кровоподтека, чем они обширнее, тем тяжелее повреждение, их количество^укажет на кратность приложе- ния силы, а цвет кровоподтека -г- на давность травмы; дефор- мации в области суставов указывают на вывих или подвывих, в части сегмента — на перелом; невозможность приподнять ногу при травме спины указывает на вероятность перелома позвоночника. И еще выявляются многие симптомы, харак- терные для определенного вида повреждений, например, на- личие и характер ран, отморожений, ожогов и др. Таким образом, при осмотре необходимо выяснить ха- рактер и механизм травмы, а< также насколько заявленная пострадавшим версия совпадает с вашим мнением, К сожа- лению, во многих случаях приходится уличать пациентов во лжи, 3. Ревизия зоны повреждения. При открытых травмах ее проводят только в условиях перевязочных и операцион- ных. При закрытых повреждениях проводят пальпацию: оп- ределяют локализацию максимальной болезненности, ее вы- раженность (она наиболее резкая при переломах); западе- ние в области сустава характерно для вывиха, по ходу мыщ- цы — для ее разрыва; наличие костных отломков, крепита- ция — характерны для переломов. Этого чаще всего бывает достаточно, но если есть сомнения, можно применить: пер- куссию в зоне максимальной болезненности; растяжение за проксимальный и дистальвгый концы конечности (резкое усиление при переломе); сжатие дает тот же, эффект (чаще * используют для диагностики переломов ребер и костей таза). Аускультацию проводят редко, только при обширных и на- пряженных гематомах, для исключения аневризмы артёрий. “ Одновременно проводят определение еще -массы ёпецифи- чёских симптомов. Важно помнить, что все манипуляции должны выполняться очень осторожно, если не нежно (дру^с гая-то нога или рука у пациента здоровая, может рефлектор- но пнуть или ударить вас). \ < 4. Обследование общего состояния. ПроводитсяЩаОбыч- ной схеме, если у вас,возникают какие-то сомненйй,вотно^
( I; 06U1UE nPUHUUnbi HUPUPf U4ECK0Q DUAf HOCTUKU 1 . , , 55 ;• шении сопутствующих заболеваний или осложнений, можно f пригласить и других специалистов, например, терапевта, уро- лога, невропатолога и т.д. V Обязательный комплекс лабораторных и инструменталь- ных исследований проводйтся почти автоматически медсе- строй. Больному измеряют АД, температуру тела; подсчиты-: ; вают пульс и частоту дыханий; производят забор крови и мочи на клинические и биохимические анализы, а также на содержание алкоголя. По показаниям производят запись и анализ ЭКГ. ', 5. Документирование травмы. Вопрос очень серьезный, если что-то упустить, поверьте, по головке не погладят. Дан- ные анамнеза, осмотра, физикальных исследований, ревизии ; повреждения и проведенные манипуляции вносят в исто- рию болезни, которая является основным документом. В нее: \ же вносят протоколы операций, в частности первичной хи- рургической обработки и др., которые дополнительно дубли- .; руют в журналах. Бланки результатов анализов подклеива-: ' ют в историю на отдельном листе. При явных костно-сус- тавных повреждениях или подозрении на их наличие в обя- зательном порядке производят рентгенологическое иссле- дование. Рентгенограммы выполняют минимум в двух про- екциях. Их описывают и вкладывают в историю болезни^ ч По показаниям можно использовать весь дополнительный * ' Комплекс диагностических методов исследования: рентгёно- Ь,;: контрастные; эндоскопические, ультразвуковые, томо- ^графические, функциональные и др, Но показания действи- |. тельно должны быть абсолютными: подтвердить или исклю- : чить наличие кровотечений и повреждений внутренних ор- ганов. . *
2. ЙЛГ0Р11ТМЫ QlinrHOCTUKU ПЙТОЛОГиЦ ПО сиспмлм и ОРГАНАМ 2.1. ПЙТОЛОГиЯ ГОЛОВНОГО МОЗГЙ Основные жалобы Головная боль, головокружение, рвота, гиперестезии, по- тери сознания, выпадение функции черепно-мозговых нервов, гемипарезы и параличи, судороги и крнвульсии. Физикальное исследование Выявление менингеального симптомокомплекса (см. 3.38, 3.43, 3.66), определение рефлексов и чувствительности. Консультативный осмотр Нейрохирургом и невропатологом, отоневрологом и ней- роокулистом; эндокринологом по показаниям. Тактика , Госпитализация в специализированное отделение. Инструментальное исследование Рентгенография черепа, ультразвуковая эхолокация го- ловного мозга, спинномозговая пункция, каротидная ан- гиография, магнито-резрнавЕСная томография, допплеро- графия брахйрцефальных артерий и транскраниальная реография мозга, электроэнцефалография. Лабораторное исследование Исследование цереброспинальной жидкости, полный ком- плёкс клинических и биохимических, анализов J ’ ' • . * . • ; , 2.2. ЙЙТОЛОГЦЯ шитовидной и Пйрйшитовидной ЖЕЛЕЗ Основные жалобы - z Слабость,?недомогание, нарушение сна, половой функции, раздражительность, похудание, диарея; апатия; плохая
2. Алгоритмы ПОАГНОСТики ЛАТОЛОГУи ПО СИСТЕМАМ и ОРГАНАМ 57 память, медлительность, зябкость; боли в шее, ознобы, по- тливость; дисфагия, чувство инородного тела в горле. Физикальное исследование Выявление тиреотоксического, гипотиреоидного, нормо- тирёоидного состояний щитовидной железы, наличие зоба, оценка его состояния, состояние подмышечных лимфо- узлов (см. 3;68), выявление симптоматики миастении (см. 3.41). Консультативный осмотр Эндокринологом, невропатологом, кардиологом; по пока- заниям — онкологом. - Тактика Амбулаторное лечение эндокринологом; при наличии показаний к операции направление в хирургическое отделение или центр после подготовки. Инструментальное исследование ЭКГ в динамике, Эхо-ЭКГ, УЗИ, радиоизотопная тирео- графия и сцинтиграфия, допплерография брахиоцефаль- ных артерий; по показаниям магнито-резонансная то- мография; биопсия узла щитовидной железы и подмы- шечных лимфоузлов. - Лабораторное исследование Холестерин крови в динамике, гормональный фон, тире- оидные гормоны в динамике. Цитология и гистология биоптата. 2.3. ПАТОЛОГиЯ СЛиННОГО МОЗГА - ; t Основные жалобы Опоясывающая боль с прострелами в позвоночнике, на- рушение чувствительности, параличи и парезы с атро- фией мышц, нарушение функции тазовых органов, раз- витие анестезий й атаксии, судороги. Физикальное исследование ? Определение чувствительности и рефлексов по сегмен- там иннервации, выявление симптоматики миелопатии (см. 3.42, 3.41, 3.5)7,<66). / :
58- QUAfHOCTUMECKUQ САРАвЬчНЦК KUPUPfA Консультативный осмотр Невропатологом, нейрохирургом, при миастении эндо- Л кринологом, вертебрологом. , Тактика • • 1 ; \ Госпитализация в специализированное отделение. Инструментальное исследование Рентгенография позвоночника, спйнно-мозгдвая пункция с проведением ликвординамичёских проб, магниГо-ре- зонансная томография, ангиография при подозрении на сосудистую патологию. Лабораторное исследование Исследование цереброспинальной жидкости, полный ком- плекс клинических и биохимических анализов. * , ' 2.4. пдтологиягриднойклЕтки Основные жалобы Боли в груди» молочной железе, грудинно-ключичноы или акромиально-ключичном сочленениях, нарушение или затруднение дыхания, деформации грудной клетки; Физикальное исследование Выявление травматических и посттравматичёских из- менений (см. 3.30, 3.31, 3.35, 3.47, 3.50, 3.58,3.62, 3.73) грудной клетки и плечевого пояса, наличие сыпи, сви- щей, язв, гнойников (см. 3.63, 3.82, 4.2.1, 4.2.5); уплотне- ний и изменений в молочной железе (см. 3.36, 5.2), под- мышечных лимфоузлах (см. 3.34, 4.2.1). : Консультативный осмотр Травматологом, торакальным хирургом,, маммологом, эндокринологом, гинекологом, по показаниям — Ьнко- логом, фтизиатром, венерологом. Инструментальное исследование > Рентгенография грудной клётки, по показаниям — плече- вого поясаj молочной железы,, дуктография, УЗИ, биопсия;/ узлов в молочной железе; и подмышечных лимфоузлов*. : Лабораторное исследование Полный комплёкс клинических/и биохимичёскйх'ана- лизрв, включая серологические исследования. Допол-
2.АЛГОР1ГМЬ1ШАГНОСТикиПАТОЛрГииПОСиСТЕМАМиОРГАНАМ^^^^^^^^^^^ 59 нительные исследования по указаниям консультан- тов. ' ' , ' .4 :' ' 7’ ;/:7- 2,5. ПЛЕВРО-ЛЕГОЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ Основные жалобы 7 Боль в груди, затрудненное дыхание, одышка, кашель, потливость, ,слабость, головокружение, повышение тем- пературы тела, ознобы, наличие ран и кровоподтеков. Физикальное исследование Пальпаторно, пёркуторно и аускультативно выявление плевральной симптоматики (ей. 3.13, 3.57), легочной па- тологии (см. 3.31, 3.45, 3.56, 3.81,4,2.5), патологии сосу- дов легких (см. 3.15, 3.19, 3.69), признаков дыхательной недостаточности (см. 3.23, 3.20), гипоксии (см. 3.17), вы-; явление синдрома интоксикации (см. 3.25). При нали- чии ран и кровоподтеков оценка травмы (см. 3.13, 3.31, 3.58,3.73). Консультативный осмотр Пульмонологом, торакальным хирургом, терапёвтом, эн- доскопистом^ — по показаниям привлечение реанима- толога, фтизиатра, аллерголога, онколога. Тактика зави- сит от выявленной патологии, в большинстве случаев показана госпитализация в пульмонологическое или торакальное отделение; при выявлении специфической инфекции — в специализированные отделения. V Инструментальное исследование Флюорография или рентгенография легких. По показа- ниям: томография, плеврография, бронхография, АПГ, магнито-резонансная томография; бронхоскопия, тора- коскопия; сцинтиграфия. Пневмотахометрия, спиромёт- . рия или спирография (лучше спироанализ), ЦВД в ди- намике, центральная кардиогемодинамика, ЭКГ в дина- мике. Лабораторное исследование Цитология мокроты, плеврального содержимого, иссле- дование микрофлоры, коагулограмма, КЩС и газы кро- ви 4- полный комплекс клинических и биохимических исследований. ’
60 - пидгностичЕскиоспрявочникнирургА 2.6. СЕРПЕЧНО-СОСУПиСТйЯ пятология Основные жалобы Боли за грудиной, в области сердца, подложечной облас- ти, чувство перебоев, сердцебиения, головокружение, мель- кание мушек перед глазами, отеки, наличие ран, крово- подтеков в передних отделах грудной клетки Физикальное исследование Определение сердечного толчка, границ сердца, шири- ны сердечно-сосудистого пучка, частота, ритм и напол- нение пульса, состояние АД, наличие и характер сер- дечных шумов, выявление связи с симпатическими ство- лами (см. 3.12, 3.60), кровотечением и экссудацией в перикард (см. 3.13, 3.51), уточнение характера отека (см. 3.49), тяжести гемодинамических нарушений (см. 3.15, 3.16) и гипоксии (см. 3.17). При наличии ран и кровоподтеков оценка травматических повреждений (см. 3.31, 3.58). Консультативный осмотр ; Терапевтом, кардиологом, по показаниям — торакаль- ным хирургом, кардиохирургом, реаниматологом. Тактика При функциональной патологии лечение у терапевта, при наличии ран и перикардиальной патологии госпитали- зация в торакальное или кардиохирургическое отделе- ния; вопросы лечения пороков сердца решает кардио- хирург. Инструментальное исследование ' АД И ЦВД в динамике, ЭКГ в динамике, Эхо-ЭКГ, ультра- звуковая допплерография, фонокардиография; по пока- заниям поликардиография, векторкардиография, балли- стоцардиография, коронарография. Лабораторное исследование Полный комплекс клинических и биохимических иссле- дований, трансаминазы, ревмотестьт, включая антигены* HLA В-27, LE — плазматические клетки, Т-хелперы? им- мунограмма. , ' ; :' А-. ,
2. АЛГОРитМЫ ПиАГНОСТикиППТОЛОГии ПО CUCTEMAM U ОРГАНАМ 61 2.7. ЭЗОФАГО-МЕЛиАСТиНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ Основные жалобы Боль за грудиной, ощущение комка и прохождения пищи, дисфагия, дисфония,вплоть до афонии, озноб, повышение температуры, лихорадка, кровотечения, наличие ран в области шеи и спины. Физикальное исследование z Выявление симптомов патологии пищевода (см. 3.78), выявление связи с патологией печени (см. 3.15, 3.76, 3.81), желудка (см. 3.61) выявление симптоматики медиасти- нита (см. 3.37) и интоксикации (см. 3.25). При наличии ран их оценка по проникновению в заднее средостение или возможность проникновения инфекции по 4-му фасциальному листку с шеи (см. 3.58). Консультативный осмотр Терапевт-гастроэнтеролог, торакальный хирург, по пока- заниям— онколог (см. 3.48). Тактика Лечение эзофагитов проводит терапевт-гастроэнтеролог, обычно амбулаторно, больные с другой патологией на- правляются в торакальное или специализированное (ме- диастинальной хирургии) отделение. Инструментальное исследование г Рентгенография грудной клетки, эзофагоскопия, ФЭГС. По показаниям: двухконтрастная медиастинография, ме- диастиноскопия, бронхоскопия и с пункцией бифурка- ционных узлов, бронхография. > Лабораторное исследование Полный комплекс клинических и биохимических иссле- дований, коагулография, цитология биоптата. 2.8. ПАТОЛОГИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ Основные жалобы , / Боли в определенных местах, наличие грыжеЫхх выпя- чиваний, боли в них*Неустойчивый стул, наличие расши- ренных вен, наличие ран, кровоподтеков. / '
62 . / 1 < ' АЦАГН(ХТ1ЯЕСКШСПРЯВ0ЧНЩКиР9РГА Физикальноеисследование При наличии ран — ревизия (см. 3.58); при Наличии кровоподтеков — тяжести контузии и возможности раз- рыва внутренних органов (см.3.1, 3.13, 3.31; 3.62); ос- мотр грыжевых ворот, оценка состояния грыжи — её < вправимость, ущемление, невправимость, наличие других осложнений (см. 3.18). v Тактика При ранах — ревизия в условиях перевязочной или опе- рационной, при проникающем ранении. — лапаротомия; при выявлении признаков разрывов внутренних орга- нов, гемоперитонеума — лапаротомия; при ушибахвнут- рённйх органов —госпитализация, выжидательная так- тика; при ущемленных грыжах — герниотомия по не- • отложной помощи, при невправимой — устранение ка- лового завала, при вправимой — оперативное лечение в ' плановом порядке. ' Инструментальное исследование Обзорная рентгенография брюшной полости, по показа- ; ниям — лапароскопия.. Лабораторное исследование Полный комплекс клинических и биохимических иссле- дований, ЛИИ, ФОМ. . 2.9. патология Брюшной полости Основные жалобы Боли в животе, слабость, недомогание, тошнота, рвота, за- держкастула или понос, сухость во рту, вздутие живота, асцит, похудание, сердцебиение. Физикальное исследование •Оценка общего состояния, положения больного, разбор аб- даминальногоиболевогосиндрома (см. 3.1, 3.5, 3.6), его дифференциация (см. 4.1, 5,1), выявление симптоматики 1 ? перитонита (см. 3.52), оценка интоксикации (см. 3.25)ф Тактика - Зависите от основной патологии —’ купирование; колики, активно-выжидательная тактика и др-, но приналичии
V. 2.лпгорйшь1дагносмйпйтологии no cuctemamu органам , перитонеальной симптоматики и нарастании проявле- ний интоксикации выполнение лапаротомии является альтернативным решением задачи. При наличии асци- талапароцентез. ? , Инструментальное исследование Обзорная рентгенография брюшной полости J в сомнитель- ных случаях — лапароскопия, по показаниям эндоско- пические и рентгенологические исследования органов ’ брюшной полости. Лабораторное исследование Полный комплекс клинических и биохимических иссле- довании, ЛИИ, ФСМк ' 2.10. ГЙСТРОЭНТЕРЙЛЬНЙЯ пйтология Основные жалобы Боли и чувство тяжести в эпигастрии, правом подребе- рье, изжога, тошнота, рвота, диспепсия, связанные с при- емомпищи, непереносимость некоторых продуктов, Сла- • бость, похудание. / Физикальное исследование Выявление симптоматики заболеваний желудка и 12- перстной кишки (см. 3.11, 3.61, 4.1); исключение воз- можной связи с патологией диафрагмы (см. 3.20), сим- патической иннервацией при патологии передних отде- лов спинного мозга (см. 3.42); при патологий 12-перстг ной кишки выявление сочетания с нарушениями гепа- тобилиарной зоны (см. 3.74). Определение тяжести эн- теральной недостаточности (см. 3.80). Консультативный осмотр Гастроэнтерологом, по показаниям — инфекционистом, онкологом, аллергологом. Тактика '' • Зависит от основного заболевания, компетенцией хирур- гов является лечение осложненной патологии. Инструментальное исследование ' ; л Фиброгастроскопия^по показаниям биопёия), рёнт- ; геноскопйя желудка-и 12-перстной кищки,. при необхо-
64 / ? ; . ДЦЙГНОСТиЧЕСКиО спрпвочник ЙиРМРГЯ димости исследование пассажа бариевой взвеси по тон- кому кишечнику; по показаниям— лапароскопия. " Лабораторное исследование Полный комплекс клинических и биохимических иссле- дований, кислотность желудочного сока, фракционное исследование желудочного сока, ферментативная актив- ность желудочного сока и дуоденального содержимого, копрограмма, кал на яйца глистов, кал на скрытую кровь. 2.11. патология Билиодипгстивной системы Основные жалобы Боли и чувство тяжести в правом подреберье, иррадии- рующие в шею, правую руку и под лопатку; боли в эпи- гастрии и левом подреберье, иррадиирующие в пупок и спину; горечь во рту, тошнота, рвота, диспепсия, кожный зуд, иктеричность склер или желтуха, потеря аппетита, похудание, асцит. t Физикальное исследование , Выявление патологической симптоматики заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, 12-пер- стной кишки (см. 3.74, 4.1, дополнительно — 3.14, 3.15, 3.24,3.76,3.81). Консультативный осмотр • Гастроэнтерологом, по показаниям инфекционистом, онкологом, кардиологом, паразитологом, аллергологом. Тактика Зависит от основной патологии и наличия осложнений. Инструментальное исследование УЙИ, ФГС, обзорная рентгенография брюшной полости и латёрография, рентгеноскопия желудка, по показани- ям— лапароскопия, холецистография. При выполне- нии эндоскбпий по показаниям производят биопсию и дополнительные эндоскопические, и рентгенологичес-; *’ кие исследования. \ / Лабораторное исследование Полн&й комплекс клинических и биохимических^ иссле- дований; в динамике — трансаминазы, желчные пигмен-
-2. AAl’OPUJMbl QUArHOCTUKU ПАТОЛОШу ПО CUCTEMAM U ОРГАНАМ 65 ты, амилаза крови и диастаза мочи,, сахар крови и мочи, кал на яйца глистов; по показаниям — толерантность к углеводам, дуоденальное зондирование, 6теркобилин, имг мунологическая реакция латексагглютинации Фишма- на и серологическая энзимоиммунологическая реакция со специфическими антигенами на эхинококкоз. 2.12. КОЛОНО-РЕКТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ Основные жалобы \ г Постоянные или приступами боли в животе, вздутия J живота, нарушения стула, тенезмы, выделения слизи, ь к^рови, черный стул, болезнённая дефекация. Физикальное исследование Пальпаторное обследование состояния толстой кишки j — вздутие й урчание, ригидность, болезненность при паль- нации (особое внимание обратить на илеоцекальный угол), Ш наличие уплотнений; выявление признаков патологии анального отверстия и прямой кишки и ее клетчатки^ (см. 3.59, 4.4, 4.2.1), состояние паховых лимфоузлов и " поверхностных вен нижних конечностей; исключить j связь с патологией позвоночника (см. 3.57, 3.60) и били-. УУ' одигестивной системой (см. 3.74). Консультативный осмотр Проктологом, гастроэнтерологом; невропатологом — при сочетании с патологией позвоночника; по показаниям — онкологом, гинекологом, урологом, инфекционистом. Тактика Зависит от основной патологии и наличия осложнений. Инструментальное исследование Осмотр ректальным зеркалом, ректороманоскопия, фиб- роколоноскопия (при наличии язв, полипов, подозри- тельных на опухоль участков — биопсия); по показа- ниям — ирригоскопия, лапароскопия. Лабораторное исследование ;< ч Полный комплекс клинических и биохимических иссле- J дований, кал на яйца глистов, крпрограмМа, к^л на дис- > бактериоз, кал на скрытую кровь. t Z / Зак 591А . ' г У"\У
бб ' пийгндстическид спрявочнЦк кириргр 2.13. патологии мочевыводяшеО системы Основные жалобы s Боль в поясничной Области, часто с иррадиацией в низ живота и ногу, нарушение мочеотделения (частое и бо- лезненное мочеиспускание или, наоборот, олигурия: и анурия), отеки, изменение цвета мочи, ложные позывы к мочеиспусканию, рези при нем, могут быть лихорадка, тошнота, рвота. Физикальное исследование Определение основных симптомов поражения почек, мочеточников и мочевого пузыря, внутренних половых 4 - органов (см. 3.70, 3.75), исключение связи с печенью и мезаденитом (см. 3.14, 3.76,, 4.1), патологией позвоноч- ника (см. 3.57) и поддиафрагмальным абсцессом (см; 3;52), специфической инфекцией (см. 4.2.5). / Консультативный осмотр Урологом, нефрологом; по показаниям — гинекологом, венерологом, онкологом, фтизиатром. Тактика Зависит от основной патологии и наличия осложнений. Инструментальное исследование УЗИ, цистоскопия и хромоцистоскопия; экскреторная урография; по показаниям — ретроградная урография, магнито-резонансная томография, радиоизотопнай рено- графия и сцинтиграфия. УЗИ гинекологическое или про-: статы с определением остаточной мочи. Лабораторное исследование Полный комплекс клинических: и биохимических иссле- . дований, анализ мочи по Нечипоренко или Аддису—Ка- ковскому, трехстаканная проба мочи, анализ мочи на мик- рофлору; по показаниям — моча по Зимницкому. 2.14. ПАТОЛОГИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ Основные жалобы ? Боли в промежности, мочеиспускательном канале^ рези в нем, учащенное мочеиспускание, затруднения Нри нем,
|у/£ ЯЛГОРЦТШ . . 67 ЙВ >- . " J:. ’" }/ '< ' < =/ ' ! - ' : •; , . • • • ..... . ослабление струй, ложные позывы, выделения из канала, боли в мошонке, яичках или канатике, половые расстрой- . ства. . ч 'ч?-' •. ч ,• Физикальное исследование ?ч Начиная обследование, исключите связь с паротитом J • и венерическими заболеваниями. Определение состоя- ЧЧ ния мошонки, яичек, придатка, семенного канатика, урет- рального канала, простаты, выявление связи с мочевым Д( .\ пузырем (см. 3,64, 3.75), исключение связи со специфи- ческой инфекцией (см. 4.2.5), определение сцязи с сис- ' темными заболеваниями (см. 3.26); " Консультативный осмотр Урологом, гинекологом; по показаниям — венерологом, . фтизиатром, аллергологом, артрологом, невропатологом, онкологом, сексопатологом. Тактика Зависит от основной патологии и осложнений. Пацйен- тов по поводу бесплодия направляют в областные цёнт- . S ; ры «Брак и семья», «Планирование семьи» и др. Инструментальное исследование Ч;Забор мазков из уретры, сока простаты на анализ (при ’’ г;^|оужском бесплодии спермы), диафаноскопия, УЗИ про-? ,’?;^^етаты с определением остаточной мочи; уретроскопия, / цистоскопия, уретрография/ . Лабораторное исследование ' / Полный комплекс клинических и биохимических ана- лизов, трехстаканная проба мочи, моча намикрофлору, анализ уретрального содержимого, анализ сока проста- ты, у женщин анализ вагинального и цервикального со/ держимого. ; 2.15. КОСТНО-СУСТАВНАЯ ПАТОЛОГИЯJ ——111 1 ' nil/ Основные жалобы -ч/ " /' Боли в сегменте конечности или суставах/чувство уста- лости, вечерние отёки, нарушение функций суставов, опо- роспособности конёцнойтй, деформации в обддйи костей + и суставов. При острди^авме — см. 3.29; 3-35; ЗЛЗ, 3.77. .... с’.'.** -.•у ч '• л» : » •, , • ’ •' у., •*
68 \ ! ; оипгностичЕсййй справочной kupupcaL Физикальное исследование При сочетании болей в сегменте конечности и суставе с нарастающим синдромом интоксикации (см. 3.25) не- обходимо прежде всего исключить или подтвердить ос- теомиелит (см. 4.2.2). Во всех остальных случаях уста- новить локализацию процесса, выявить его характер (см. 3.4, 4.3.1, 4.3.2, 4.3.4), тяжесть нарушения подвижности и ее причины (см. 3.30). При полиартритах, особенно в сочетании с полимиозита- ми и полиневритами, установить характер системного заболевания (см. 3.26). Выявить возможность специфи- ческой инфекции (см. 4.2.5). Установить связь или со- четание с патологией позвоночника (см. 3.8, 3.57, 3.60, 4.3.3). . Консультативный осмотр Травматологом, ревматологом, ортопедом, вертебрологом; по показаниям — фтизиатром, венерологом, урологом, ангиохирургом. Тактика Зависит от основной патологии и наличия осложнений. Инструментальное исследование Рентгенография костей, суставов, ортопедические изме- рения; по показаниям — пневмоартрография, магнито- резонансная томография, пункции суставов, • пункции костей с измерением внутрикостного давления, артро-, скопил, биопсия. Лабораторное исследование * Полный комплекс клинических и биохимических ана- лизов, ревмо^есты, включая антигены HLA В 27, LE —• плазматические клетки, иммунограмма, Т-хелперы; по / показаниям — туберкулиновые пробы. 2,16, патология позвоночника Основные жалобы , Боли в позвоночнике, конечностях, головные боли, нару- шения позы и походки, па^естёз!ии, судороги в койечно- стях, нарушения подвижности. . ’
L Алгоритмы ОиАГНОСТики ПАТОЛОГОи AO CUCTEMAM и ОРГАНАМ, 69 Физикальное исследование Выявление искривлений позвоночника, ригидности <.• мышц, нарушений подвижности в нём, болевых симпто- , мов и синдромов (см. 3.8, 3.57, 3.60, 3.66, 4.3.3). Консультативный осмотр Вертебрологом, невропатологом, по показаниям — фти- Г зиатром, ортопедом. ; Тактика Лечение амбулаторно или в стационаре невропатологом а или вертебрологом', возмджно использование местных санаториев и специализированных диспансеров. 7 Инструментальное исследование Рентгенография позвоночника, рентгенокинематография позвоночника, магнито-резойансная томография, элект- рокймография конечностей. Лабораторное исследование V Полный комплекс клинических и биохимических ана- лизов, ревмотесты, включая антигены HLA В 27, LE-плаз- ., • матические клетки, иммунограмма, Т-хелперы; по пока- занйям — туберкулиновые пробы. г; 2.17. ПАТОЛОГЦЯ МЫШЦ, СУКОЖилий U НЕРВОВ Основные жалобы Боли в мышцах и сухожилиях, в покое или связанные с движениями, миоспазм или судороги, может, наоборот, слабость и атрофия мышц, нарушение движений в ко- нечности и подвижности в суставах, вёчернйе отеки, на- рушения чувствительности по типу парестезий, гипере- стезии, каузалгии или её выпадений. При острой травме см. 3.29, 3.58, 3.62. Физикальные исследования Выявить симптоматику и причину поражения мышц и сухожилий (см. 3.40, 3.67), связь с поражением перифе- рических нервов (см. 3.44, 3.6, 3.66), спинного мозга и корешковых нервов (смv3.42, 3.57, 3.60), патологией со- судов (см. 3.7, 3.33;<3.72), миастенией (см^З,41). При судорогах исключить;йблбняк (см. 4.2.4)i;7 ; ?
70 * , > > nUACHOCTUMECKUa enPABOMHUK KUP9PFA Консультативный осмотр. ’ Невропатологом, травматологом, нейрохирургом, ревма- тологом, по показаниям —- фтизиатром, венерологом. Тактика К," 'с -.... Зависит от основной патологии и осложнений.. Инструментальное исследование ( Динамометрия, ёлектромиография, биопсия мьийечной ткани, по показаниям УЗИ, рентгенография по специ- л ; альным " .'-т ’ '• >’•- ’ Лабораторное исследование Полный комплекс клинических и биохимических ана- > лизов; по показаниям — йммунограмма, ревмостёсты, включая антигёны HLA В 27, LE-плазматическйё клет- ки, Т-хелперы, туберкулиновые пробы, определение мио- глобина В моче. ... 2.18. ПАТОЛОГиЯ АРТЕРЦй ’.л.‘V ' ~ ~~ ‘ Основные жалобы < При острой артериальной недостаточности —- резкие боли в конечности или ее сегменте, отек, потеря опоры и под- вижности, проявления интоксикации; при хронической артериальной недостаточности — боли в конечности при ходьбе, мышечная слабость, судороги через определен- ное расстояние, зябкость в конечностях, парестезии, фор- мирование трофических расстройств. Физикальное исследование Выявление симптоматики острой артериальной недостй- : > точности и определение уровня окклюзии, тяжести тро- фических нарушений и общего состояния (см. 3.69, 3.49, 3.10, 3.16, 3.17); выявление симптоматики хронической артериальной недостаточности, ее причины и уровня по- ражения артерий; определение тяжести трофических на- ; рушений (см. 3.7, 3.33; 3.17; 3.10, 3.45). Консультативный осмотр , Травматологом, ангиологом, невропатологом, эндокрино- * логом, реаниматологом. \ , z ? V
; 2. АЛГОРИТМЫ nUflfHQCTUKU патологии пр СИСТЕМАМ и ОРГАНАМ : 1 ’ 71 •у- Тактика Д.;>. л ‘ Зависит от выявленной патологии, тяжести трофических нарушений. , Инструментальное исследование \ Ультразвуковая допплерография, реография, реоплетиз- мография, ангиография сосудов конечностей, ЭКГ и ЦВД »*> в динамике. Лабораторное исследование Д • Полный комплекс клинических и биохимических исёле- 1 ? дований, ЛИИ,ФСМ, коагуло- и тромбоэластография, са- хар крови, КЩС и газы крови (при острой артериальной Д недостаточности повтор каждые 4 часа). 2.19. ВЕНОЗНАЯ ПЯТОЛОГ11Я Основные жалобы ' ДД.Д/ \При острой венозной недостаточности — резкие боли в • ДД. ногах, отек; слабость и лихорадка; при хронической ве- нозной недостаточности умеренные боли в ногах, чув- / ство тяжести, парестезии, отеки, наличие варикозно рас- v вен’ язв на голени и гиперпиг- ^ментации. / ' < ,, х Д.; Физикальное исследование Определить патологию венозной системы нижних ко- нечностей по состоянию отека, наличию гиперемии, ва- рикозно расширенных вен, гиперпигментации и трофи- ческой язвы голени; определить уровень и тяжесть на- рушения венозного кровотока по глубоким, поверхност- ным и коммуникантным венам (см. 3.72, 3.82). Тактика Зависит от выявленной патологии и наличия осложне- ний — при острых тромбофлебитах показана госпита- лизация; варикозное расширение вен явлдется относи- тельным показанием к оперативному лечению. \ Инструментальное исследование Ультразвуковая допплерография сосудов нижних конеч- ностей, реография и плетизмография конечностей, кон- , трастная флебографи^ все эти исследодДния имеют
72 . аиЯГНОСТиЧЕСКиаСПРАВОЧНиКНиРУРГА относительные показания, хотя и желательны; абсолют- но показано проведение цроб, определяющих венозный кровоток. . Лабораторное исследование > Полный комплекс клинических и биохимических ана- f лизов, обязательно углубленное исследование свертыва- ющей системы крови в динамике — коагулограмма, тром- боэластограмма. / 2.20. ЛИМФОИДНАЯ ПАТОЛОГИЯ Основные жалобы Зависят от характера поражения лимфатических узлов и сосудов, так как почти все изменения в лимфатической системе носят вторичный характер. При реактивных из- менениях в узлах без их воспаления — умеренные; боли,, увеличение и уплотнение; при развитии воспаления боль < интенсивная, иногда жгучая, лимфоузлы увеличены, пилот- ные, болезненные, сопровождаются ознобами, сосуды рас- ширены, кожа над ними гиперемирована, отечна, боль в конечности разлитая; при окклюзии — постепенное раз- витие слоновости; увеличение лимфоузлов в виде паке- . тов характерно для лимфогранулематоза. Физикальное исследование Методами осмотра и пальпации определить состояние лимфатических узлов и сосудов (см. 3.37). При воспа- лительной реакции выявить и оценить источник инфек- ции: подчелюстные и шейные — гнойные процессы го? ловы; подмышечные — гнойная патология верхних ко- нечностей или молочных желез; паховые нийсние конечности й гнойники малого таза (см. 4.2.1). При си- стемном поражении лимфоузлов оценить состояние лим- фоидных органов — щитовидной и паращитовидной желез, селезенки (см. 3.65, 3.68). Консультативный осмотр По показаниям, в зависимости: оЧ характера и локализа- ции поражения лимфоузлов, — гематолог, стоматолог, ЛОР, эндокринолог, проктолог, гйнеколог, маммолог и др.
-ЙгАЛГОРиТМЬГАиАГН(ХТикиПАТОЛОГииПОСиСКМАМи ОРГАНАМ 73 Тактика Зависит от характера патологии и наличия осложнений. Воспалительные процессы требуют иммобилизации ко- нечности, активизации местного и лечения исходного гнойника, сроки лечения удлиняются на 2 недели. При нагноении лимфоузлов или развитий аденофлегмоны по- казано вскрытие. * Инструментальное исследование Основным является осмотр и пальпация. По показани- ям выполняют лимфографию, сцинтиграфию с помощью альбумината йода-131 (реже используют коллоиды зо- лота, индия). Исследование щитовидной и паращитовид- ной желез проводят по рекомендации эндокринолога (см ’ 2.2). Спленомегалию выявляют методом УЗИ. Пункцию костного мозга выполняет гематолог. При подозрении на лимфогранулематоз и онкологию производят биопсию . лимфоузлов. it : Лабораторное исследование Полный комплекс клинических й биохимических иссле- f, дований, ЛИИ, ФСМ. По показаниям — иммунограмма, ? 4 исследование костного мозга, бйоптата лимфоузлов, ти- r V реоидные гормоны и гормональный фон.
3. ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTlHECKUE CUHflPOMbl 11. ЯБДОМиНАЛЬНЫй синдром Абдоминальный синдром, чаще обозначающийся терми- ном «острый живот», — ургентное патологическое состоя- ние, ведущим симптомом которого является «боль в животе/ обусловленная патологией внутренних органов брюшной полости, вызываемой осложнениями, патологией самой брюш- ной полости, травмой живота (см. 3.52). ; : Синдром может развиваться остро на фоне полного здр- ч ровья, в послеоперационном периоде как осложнение, посте- пенно при прогрессировании основного заболевания или раз- витии осложнений* например, несостоятельности анастамоза, / перитонита и др. г . , , ,/ Патологические состояния, вызывающие развитие абдо- минального синдрома, условно можно разделить на 2 вида: функциональные,, возникающие вследствие спазма гладкой мускулатуры органов или выводящих протоков, определяе- мые как колика; дрганические, развивающиеся цри воспа- лениях, ущемленных грыжах (см. 3.18), нёпррхддимрсти, про- бодении полых органов, разрыве паренхиматозных органов Й-'(СМ.^^ Г ' Спастические боли (колики) могут вызываться нервно/ рефлекторном путем или возникают при прохождении крн- \ кремейтов, которые могут ущемиться в протоке, вызвав ос- ложнение с переходом в органическую патологию, напри- мер,'уЩёмлёниё камня в желчном протоке приведёт к.раз- витию желтухи (см. 3.24), да ещё может присоединиться воспаление. Отличительной-их особенностью является схвати , кообразный-характер, купирующийся в течение 1-2 часов' назначением 'спазмолитиков,’ отсутствие пальпаторной симп- томатики 'раздражения брюшины (напряжение бркЩзной стенки, симптём Щеткина—Блюмберга)» При уйерёййдсти в
3. ОСНОВНЫЕ hu fifHOCTUMECKUE CUHOPOMW 75 отсутствии перитонита (см. 3.52), для купирования колики к спазмолитикам можно добавить седативные препараты и аналгетики. Из органической патологии только острая ки- шечная непроходимость даёт схваткообразные боли, но ее клиника резко отличается от колик: обезвоженность (см. 3.46),не приносящая облегчения рвота, зияние ампулы пря- у мой кишки при ректальном исследовании (симптом Обу- < ховской больницы) и Др. (см. 4.1). л ; Определение пораженного органа или системы зависит Й от локализации боли; так . как каждый орган рефлекторно проецируется на брюшную стенку, и ее иррадиации. Харак- тер патологии определяют детальным локальным обслёдо- v званием с выявлением специфических симптомов, лабора- *торных исследований, лучше в динамике, и проведением не- обходимых инструментальных: исследований по показани- ям для подтверждения диагноза, установленного путем анам- неза и физикального исследования. Боли в животе в подавляющем большинстве случаев вызываются патологией органов брюшной полости, но мо- <^жёт формироваться й псевдоабдоминальный синдром, когда силу рефлекторных: связей иррадиирующие боли в живот лйвдгут давать заболевания других органов; \ j7^'Псевдоабдоминальный синдром может развиваться: при патологии сердца, особенно инфаркте миокарда — абдоми- , ’ нальнаяформам стенокардии, «абдоминальной ангине» (см. '3.12); при патологии плевральной полости — выпотные и гнойные плевриты (см. 3.53), нижнедолевые пневмонии; при- урологических заболеваниях —? уролитиаз, пиелонефрит, ос- трая задержка мочи, паранефрит (см. ЗЛО); при заболевани- ях и повреждениях центральной и периферической нервной системы (см. 3.38, 3.44) — менингиты, опухоли, травмы го- ловного и спинного мозга, радикулиты, невралгии; инфекци- онные болезни — грипп, корь, скарлатина, опоясывающий лишай, пищевая токсикоинфекция; ряд других заболеваний — сахарный диабет, ревматизм, хроническая свинцовая йн ’ токсикация, эндометриоз и др. У детей псевдоабдоминаль- ный синдром вызывают ангины и тонзиллиты, отиты^(ег4н^ ром Бреннемана — чаще протекает как холецистит), менин- гиты, остеомиелиты. ; А • В плане дифференциальной диагностики: ггртт тагнмр- ется боль в животе, могут1 быть рвота, парез киттгсттти-н-я или
76 ; , ОиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККЦР9РГЙ гиперперистальтика, сухой язык, тахикардия или брадикар- дия, но при них нет пальпаторной симптоматики раздраже- ния брюшины (напряжение передней брюшной стенки и симптом 1Цёукина—Блюмберга). При качественном анам- незе с полным физикальным исследованием и дополнитель- ными инструментальными исследованиями всегда выявля- етсяосновная патология, которая даёт развитие псевдоабдо- мйнального синдрома. ; Тактика-, во всех случаях «острого живота», если нет явных признаков другой патологии (инфаркта миокарда, гинекологической, инфекционной, легочной патологии и др.), пациент должен быть по неотложной помощи доставлен в хирургический стационар. Для ориентирования предлагаем алгоритм дифферен- циальной диагностики абдоминального синдрома (см. раз- дел 5), а уточняющая симптоматика по отдельным нозоло- гическим формам изложена в разделе 4 (см. 4.1). 3.2. АГОНАЛЬНЫЙ CUHQPOM Агония -т- последний этап жизни перед необратимым умиранием (практически переход клинической смерти в биологическую при внезапной остановке дыхания и серг дечной деятельности или этап естественного умирания от , старости), характеризующийся подъемом активности ком- пенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угаса- нием жизненных сил организма. Не путайте с терми- нальным состоянием (см. 3.79), когда реанимация может быть успешной, при ее неэффективности также насту- пает агония. Состояние трактуется другим названием — пресмерть, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дцхания, обусловливающие развитие гипоксии и гипово- лемии (см. 3.16, 3.17), которые и определяет клиническую картину. Продолжительность агонии завидит от основной патологии, вызвавшей процесс. Травма,' несовместимая с жизнью, особенно с первичным порайсением мозга и других жизненно важных органов, или некоторые острые заболева- ния (обширный йнфаркт, инсульт й др.) имеют оченЬукорот-
3;0CH0BHblE flURfHOCTUMECKlIE CUHflPOMbl 77 кий период в несколько секунд, когда клиника не успевает развиться. В других случаях агональный период может про- должаться до нескольких суток. Клиника полиморфна, но в основном складывается из симптомов угнетения жизненно важных функций организ- ма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся: исчезно- вение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, } угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных ; рефлексов. Важнейшим признаком агонального синдрома ( является формирование аритмии дыхания: типа Чейна— Стокса — прерывистое, частое, поверхностное или, наоборот, р типа Куссмауля — редкое, очень глубокое и шумное с дли- I^ тельным периодом апноэ. Вздыхании участвует вспомога- тельная мускулатура шеи, плечевого пояса, туловища. Голо- , ва при каждом вдохе запрокидывается, рот широко открыт, пациент как бы заглатывает воздух, но эффективность дыха- ния составляет до 15% нормы из-за терминального отека легких (разрушается сурфактант альвеол, они спадаются, в&к- лючаясь из дыхания, капилляры легкого запустевают, вЦк- "лючаясь из кровотока, открываются альвеолокапиллярные *>шунты). Мышцы выдоха и диафрагма выключаются из ды- ?ь хания, либо их сокращение происходит одновременно с со- вращением мыщц вдоха. \ > Угнетение сердечной деятельности является «последним ‘ Маккордом жизни». После некоторой терминальной паузы ' эффективность сердечных сокращений несколько возраста- ет, появляется тахикардия, несколько повышается артери- , альное давление, на короткий период, буквально чтобы ска- зать последнее «прости», может даже восстановиться созна- ние, но это плохой прогностический признак, говорящий о том, что реанимация будет неэффективной. Третьим ведущим признаком является выключение фун- кций коры головного мозга (неокортекса) и одновременно воз- буждение подкорки и стволовых структур, т.е. регуляция фунт кций других систем переходит на примитивный, некоордини- рованный, вегетативный тип, что и обусловливает состояние дыхания и сердечной деятельности в период агонии. Дополнительные проявления, завидят от причины, выз- вавшей агонию. Э ? л - 4 При умирании от травматического''шоками кровопоте- рй: кожные покровы и Слизистые восковидно-бледные, нос
78 ' flUAfHOCTUMECKllQ СПРАВОЧНОЙ НОРУРГА ', заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрачность, зрачки резко расширяются, при гипотонии выраженная та- хикардия с медленным угасанием сердечной деятельности.. При механической асфиксии: вначале артериальное дав- ление резко повышается при Одновременной брадикардии и экстрасистолии, кожнь^е покровы верхней половины туло- вища резко цианотичны, судороги, непроизвольные движе- ния, выпадение языка, паралич сфинктеров мочеиспускатель- ного канала и прямой кишки. ' лПри умирании от сердечной недостаточности: прогрес- сивно падает артериальное давление и нарастает тахикар- дия пульсе, резкий цианоз всего тела, лицо становится одутловатым, возможны судороги. В экстремальных ситуациях агония является показаний : ем для прекращения реанимационного пособия, при есте- < ственном умираний реанимация вообще не показана! 3.3.AHEMU4ECKUU синдром Анемия;,-г- малокровие — это синдром, обусловленный снижением эритроцитов и гемоглобина в единице циркули- рующей крови. Истинная анемия,. которую необходимо от- личать от гемодёлюции, вызванной массивным пёрёлйванй- ем кровезаменителей, сопровождается или абсолютным < уменьшением количества циркулирующих эритроцитов, или снижением содержания в них гемоглобина. . Клиника синдрома острой анемии, за исключением не- которых особенностей^ однотипна: эйфория или угнетение сознания, бледность кожных покровов, тахикардия ? началь- ные проявления геморрагического шока; головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, снижение зрения, шум в ушах; одышка, сердцебиение; аускультативно — на верхуш- ке1 «дующий» систолический шум. По мере нарастания ане- мий и снижений компенсаторных реакций прогрессивно сни- жается артериальное давление-йнарастает тахикардия. По классификации И.А. Кассирского и Г.А. Алексеева- различают 3 Вида анемий: 1) постгемрррагические — .веййд- ствиё кровопотери; 2) гемические 4?? Вследствие нарушения кровообразования; 3) гемолитические — вследствие разру-
3.pCH0BHblEflUflrH0CTU4ECKUECUHflP0Mbl / 79, шения эритроцитов. Кроме того, различают: острые, хрони- ческие и острые на фоне хронической анемии. В этом посо- бии мы рассмотрим анемический синдром, вызванный ост- рой кровопотерей. - По объему кровопотерю делят на 3 степени, определяю- щие ее тяжесть: I — до 15% ОЦК— легкая; II —от 15 до 50% —^тяжелая; III кровопотеря свыше 50% считается л запредельной, так как при такой кровопотере, даже; при не- медленном ее восполнении, формируются необратимые из- • " мененйя в системе гомеостаза. ./.<- < На тяжесть клинических проявлений и исходы крово- \f потери влияют многие факторы. Наиболее важными явля- .%\,ются: 1) возраст больного - дети, из-за несовершенства ме- ' ханйзмов компенсации, и пожилые люди, вследствие их ис- тощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело; 2) скорость кровопотери — чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому ар- \ териальные кровотечения Относят к категории наиболее Опас- > ных; 3) место излияния крови — внутричерепные гематомы, темоперикардиум, легочные кровотечения не Дают большой ^^кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяже- ...Дых функциональных нарушений; 4) состояние человека до 5, кровотечения — анемические состояния, авитаминозы, хро- нйческие заболевания приводят к быстрой функциональной v декомпенсации даже при малой кровопотере. с - ,. Переводя к изложению механизмов компенсаций при кровопотере, считаем необходимым напомнить, что крове- носная система составляет 0,6 массы тела, т.е. 4-6 л. Рас- пределение ее в организме неравномерно. До 70% ОЦК со- держится в венах, в артериях — до 15%, капилляры включа- ют в себя до 12% крови и только 3% находится в камерах сердца. Отсюда венозная система обладает максимальной ком- пенсаторной возможностью при кровопотере. Компенсатор-, ную реакцию мы будем рассматривать у здорового до кро- вопотери человека. ... Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсиру- ется незначительным венозным спазмом, не вызывая функ- циональных расстройств .(цоэтому донорство' абсолютйЬ бе- зопасно). / ' ' .Кровопотеря до;лй.тра: (условно!) вызь^вае^аздражение Йолюмен-рецепторов что приводит к и^ и то-
80 , ШПГНбСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККирУРГЙ тальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за счет активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло переливанием растворов, дополнительно стимулировать ге- мипоэз не имеет смысла. ч , При кровопотере больше литра, кроме раздражения во- люмен-рецепторов вещ раздражаются альфа-рецепторы ар- терий, которые имеются во всех артериях, за исключением центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важ- ных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается симпатическая. нервная система, стимулируется функция надпочечников (нейрогуморальная реакция) и корой надпо- чечников в кровь выбрасывается огромное количество кате- холаминов: адреналина — в 50-100 раз выше нормы, норад< реналина ~ в 5^10 раз. По мере нарастания кровопотери это вызывает сначала спазм капилляров, затем мелких и все бдлее крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Сти- мулируется сократительная функция миокарда с развитием тахикардии, сокращаются селезенка и печень с выбросом крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в лег- ких. Все это в комплексе определяется как развитие синд-, рома централизации кровообращения. Эта компенсаторная реакция позволяет некоторое время поддерживать артёри- альное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начи- нают снижаться только через 2-3 часа после кровопотери. Это время наиболее оптимально по остановке кровотечения и коррекции кровопотери. Если этого не происходит, развиваются гиповолемия и геморрагический шок (см. 3.16, 3.77), тяжесть которого оп- ределяется: по уровню артериального давления, пульса; диу- реза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов компенсации: ангиоспазм сменяется вазодилатацией со сни- жением кровотока в сосудах всех уровней со стазом эрит- роцитов, нарушением тканевого обмена и развитием мета- болического ацидоза. Стаз эритроцитов в капиллярах еще увеличивает кровопотерю на 12%. ; Кора надпочечников в 3,5 райаувеличивает выработку кетостероидов, которые активизируюфгипофиз с увеличени- ем выработки альдостерона и антидиуретическогО гормона.
1 ОСНОВНЫЕ QUArHOCTUHECKUECUHflPOMW ' 81 В результате этого происходит не только спазм сосудов по- чек, но и открываются Ьбходные артериовенозные шунты, отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким сни- жением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые' ? указывают на наличие и тяжесть кровопотери, и по восста.- новлению диуреза судят об эффективности компенсации 4 : кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход \ плазмы из кровеносного русла в интерстйций, что с наруше- , нием микроциркуляции еще в большей степени осложняет 4 тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недоста- 4; ТОЧНОСТЬ. Развивающийся адаптационный синдром в ответ на f кровопотерю не купируется даже при немедленном восста- 4" новлении ОЦК. После восполнения кровопотери: артериаль- ное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток в почках — 3-9 часов, в легких — 1~2 часа, а микроцирку- \ ляция восстанавливается только в 4-7-му дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много Vдней и недель. < 4 Коррекцию острой кровопотери начинают только после временной или окончательной остановки, при развитии син- е/.дрома острой анемии. Кровопотеря до 500 мл считается фи- ; Й^логичной, и восстановление объема циркулирующей кро- ^и, (ОЦК) происходит самостоятельно. Сами понимаете^ не убудешь же переливать кровь донору после эксфузии. - л; При кровопотере до литра к этому вопросу подходят дифференцированно. Если пациент удерживает артериаль- ное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диу- рез нормальный — в кровеносное русло и систему гомеоста- за лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно- приспособительную реакцию. Только развитие анемйи и ге- моррагического шока является показанием для интенсив- ной терапий этих синдромов. - / В таких случаях коррекцию начинают уже на месте происшествия и при транспортировке. Кроме оценки обще- го состояния необходимо учитывать показатели АДс и пуль- са. Если АДс удерживается в пределах 100 мм рт. ст. необ- ходимости в переливании противошоковых препаратов нет. При снижении АДс ниже 90 мм рт ст. производят^ капель- ное переливание коллоидньхх кровезаменителей^Снижение АДс ниже 70 мм рт. ст. является показанием ^Ия^струйного
82 . 'ПиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККириРГе переливания растворов. Объем их в процессе транспорти- ровки не должен превышать одного литра (иначе реанима- тологу будет трудно сориентироваться в объеме кровопоте-г ри). Желательно использовать аутопереливание кройй под- нятием вверх нижних конечностей, так как в них содержит- ся до 18% ОЦК. '' ; При поступлении пациента в стационар экстренно опре- ? делить истинньш объем кровопотери невозможно. Поэтому используют параклинические методы для приблизительной оценки кровопотери так как они в большей степени отража- ют состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка ос- новывается на показателях: АДс, пульса, центрального ве- нозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, со- держания гемоглобина, эритроцитов: . л:' Таблица 14, ПРИБЛИЗИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КРОВОПОТЕРИ Объем ' -АДс ' " Пульс ЦВД Диурез Гемо- глобин Гемато- крит ; в мл мм рт. ст. . В МИН; СМ вбд.ст . мл/мин г/л ! л/л V . До 500 до 120 до 90 ДО12 60-80 до 120 0,3-0,5 До 1000 до 110 до 100 ДО 8 40-60 до 110 6'3-0,28 До 1500 до 100 до 110 До 4 до 30 до 100 0,28-0,26 1 . • До 2000 до 80, до 120 до Q ДО 0 до 80 0,26т0,24 До 2500 и: до 60 нитевидн. ДО - 4 0 до 60 0,24-0;22 Больше 2500 до 40 нитевидн. -4 -8 0 до 40 0,22-0,18 Коррекция синдрома острой анемии и геморрагическо- го шока относится к компетенции врачей анестезиологов и реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения мо^ жет возрасти. Основными критериями воспблйения кровопотери'явля- ются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм рт. ст.; пульс -в, пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-*
? ICCHOBHblEnUfifHOCTUHECKUECUHflPOMbl <? :'< 83 ; 5 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез свыше 60 мл в час; При этом диурез Является: важнейшим ; показателем восстановления ОЦК. Любыми способами сти- , муляций: адекватная инфузионная терапия, стимуляция Г эуфиллином и лазиксо'М — мочеотделение должно быть вое- 4 становлено в течение 12 часов. Иначе происходит нёкроти- I зация почечных канальцев с развитием необратимой почеч- £ ной недостаточности. Анемический синдром, ерпровождает- ся гипоксией, формируя гемическую форму гипоксического ,7 синдрома (сМ. 3.17). 4 , а • ' . ’ , ; ’ . • ? 3.4. АРТРАЛГЦЧЕСКий С11ШРОМ ' Артралгия — синдром, сопровождающийся болью й на-. % рушением функции сустава или группы суставов. ...... Артралгия наблюдается не только при болезнях сустав- С * Його аппарата (артриты, артрозы, заболевания периартику- лярных тканей), но и при других патологических процес- J^cax: инфекционно-аллергические процессы, болезни крори, / ^ервнрй и эндокринной систем и др. Она может быть обус- Ц^овлена органическими (воспалительными, дистрофически-" ^И, дегенеративными) йзменениямй в суставе и окружаю- его мягких тканях или функциональными нейрососу- ^^истымй нарушениями. г./ ’-' ' % При экссудативных воспалительных процессах в сус- л тавах, определяемых общим понятием «Артрит», <<сино- появление болей связано с нарушением тканевого ( метаболизма и накоплением в синовиальной оболочке и периартикулярных. тканях продуктов, раздражающих не- ’ Йвные окончания. Причин их развития много, в основном это повторные травмы сустава, переходные воспаления с соседних тканей, но могут вызываться заболеваниями дру- гих органов и систем, в этом случае речь идет о реактйв- ном синовите, например, эндокринных и обменных пару- 1 шениях. Особое место занимает хщечелопЙточньщ йериартг рит (см. 3.60). , , ; ? Боли при них постоянные, ноющие, в зависимости: от вида воспаления, могут быть резкими, особенно при сухих артри- тах. Форма сустава изменяется за счет выпота й отека окру-
84 nUAfHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНИК НЦРУРГА. жающих тканей, кожная складка утолщена (симптом Алек- сандрова) . При выпоте в коленный сустав отмечается симп- том баллотирования надколенника — при надавливаний он пружинит и как бы плавает; Бейкера симптом — выпя- чивание (одно или несколько) суставной сумки в мягкие ткани, пальпаторно напоминает кисту, которая может быть обнаружена в подколенной ямке выше или ниже подколен- ной складки, чаще между двумя головками икроножной мышцы. Температура кожи над ними повышена за счет разг дражёния нервных окончаний. Движения в суставах огра- ничены из-за болевой контрактуры. Экссудат при артритах может быть: серозный, серозно-фибринозный, серозно-гемор- рагический, гнойный, гнилостный. Характер экссудата опре- деляют при пункции сустава и лабораторном исследовании пунктата. Гнойные артриты сопровождаются той же клиничес- кой картиной, но их выраженность значительная. Формиро- вание гнойного артрита идет на фоне развивающегося синд- рома интоксикации (см. 3.25). Боль постоянная, резкая, дер- гающего характера. Сустав в вынужденном, полусогнутом, состоянии для увеличения объема сустава. Больной щадит его от нагрузки, прижимая к туловищу или другой коцечно- сти (симптом приведения), или поддерживает руками. Он : резко увеличен в объеме и за счет выпота и за счет отека окружающих тканей. Кожё над ним горячая на ощупь, ги- пёремирована. Пальпация и попытки движений резко бо- лезненны. При большом скоплении экссудата выявляется симптом флюктуации, а при гонартритах определяется сим- птом баллотирования надкбленника. При пункции суста- ва получают или явный гной или нейтрофильный транссу- дат. При наличии гнойного экссудата в суставе необходимо быть настороженным в отношении остеомиелита костей, со- ставляющих сустав, особенно при наличии интоксикацион- ного синдрома (см. 4.2.2), так как экзогенная инвазия гной; нбй микрофлоры в сустав может произойти только при про- никающих ранениях или при наличии гнойника в зоне сус- тава; выявляемых при осмотре.. Особое вместо занимают инфекционно-аллергичеркие (см. 3.26) полиартриты (в виде Моноартритов эти процес- сы практически не встречаются)^ Они могут вызываться неспецифической инфекцией, чаще в ассоциаций с вируса-
; 3. ОСНОВНЫЕ nUfirHOCTUMECKUECUHQPOMbl 8.5 . * ми, с формированием ревматизма, хронической половой ин- фекцией (гонорея, хламидоз, трихомониаз) с развитием бо-, : лезни Рейтера, туберкулезе, сифилисе (см. 4.2.5) и др., при J которых формируются иммунозависимые аутоантигены. Вовлечение в процесс именно суставов объясняется тем, что именно в синовиальных оболочках формируется максимадь- ное количество иммунокомпетентных лимфоидных клеток, образующих патологические иммунные комплексы анти- ген—антитело, что свойственно аутоаллергическйм реак- С циям. Провоцирующими факторами формирования или обо- стрения полиартрита служат: обострение в основном очаге1 хронической инфекции любой локализации, чаще ЛОР-ор- ганов или активизации (провокации) реакции при вирус- ной инфекции, переохлаждениях и простудных заболева- Ч НИЯХ и т.п. ’ •. ' \ V Патогенез формирования этих полиартритов до сих пор окончательно не изучещ так как он сложен и многообразен. ^Синовиальная оболочка суставов в функциональном плане ^Наиболее активна из всех серозных листков, как по экссуда- ^дии, так и по резорбций^ Она богато васкуляризирована и /^иннервирована, что обусловливает быструю реакцию на раз- '^ичные прямые и опосредованные воздействия. Ьаскуляри- Рация обеспечивается не столько кровеносными, сколько " лимфатическими сосудами, и синовиальная жидкость имеет Характер лимфоидной. Иннервация представлена в большей Степени вегетативной частью, что клинически проявляется симметричностью поражения суставов, нарушением трофи- ки мышц, костей, хрящевых пластинок, усиленным потоот- делением и т.д. Может быть экссудация в сустав, но он ни- когда не нагнаивается. При системных инфекционно-аллергических полиарт- ритах боли постоянные, спонтанные, разной интенсивности, резко усиливаются при изменении погоды, при длительном покое, особенно ночью и под утро, вызывая скованность сус- тавов, при этом больной вынужден менять положение, боль- ше двигаться для уменьшения боли. Часто артралгия сочо^ тается с миалгией и невралгией (см. 3.40, 3.44). Кроме пора- жения синовиальной оболочки и хрящей сустайа= в процесс могут вовлекаться связки суставов, вызывая их^еактивное воспаление — лигаментит., чаще на кисти, сопровождающий- ся болью при движения^ и пальпации (не думайте с сухд-
86 ; z 7/ 7 ;; л : пипгнсютичЕскийспрйвочниккирзргд^ жильным — см. 3;67). Может наблюдаться «сухой» синд- ром Шегрена*, полиартрит, полимиозит, сухость слизистых и; кожи, вплоть до себоррейного дерматита; синдром Фелти: сочетание ревматоидного полиартрита с нейтропенией и спле- номегалией; которые тоже относятся к ревматоидным забо- леваниям и могут сочетаться между собой в 50% случаев. ч Болезнъ Буйо — сопровождается развитием рецидивирую- щих лётучих экссудативных ревматоидных полиартритов й \ ревмокардитов с высокой температурой, развивается или обо- стряется после стрептококковых ангин,могут поражаться легкие, почки, мозговые оболочки. / J \ < При хронических артритах и полиартритах в 26% слу- чаев формируются периартриты, когда в процесс вовлекают- ся сухожилия и серозные сумки, дают периодические боле- вые обострения без воспалительной реакции. При функциональных артралгиях; наблюдающихся при вегето-сосудистрй дистонии, «психогенном ревматизме», не- врастении и др., боли в суставах вызваны преходящими сЪ- судистыми нарушениями кровоснабжения сустава и повы- шенной возбудимостью рецепторов. Их отличает полимор- физм болевых ощущений, отсутствие локальных изменений, неэффективность от приема аналгетикрв, но высокий эффект от седативных препаратов. , При дистрофических и дегенеративных заболевани- ях суставов, определяемых общим понятием «артрозы»; возникновение болей обусловлено механическими раздраже- ниями синовиальной оболочки остеофитами, их отломками, фрагментами некротизированного хряща и хрящёвыми гры- жами. Боли при них умеренные, в основном при статиче- ской и механической нагрузке, значительно снижаются в по- кое. Развиваются очень медленно, без выраженного наруше- ния функции сустава, только в далеко зашедших случаях* чаще тазобедренных суставов. Деформация суставов за счет разрастаний и утолщения костной ткани (краевые остеофи- ты) наиболее, выражены вобласти межфаланговых сочлене- ний кистей (гёберденовские узелки) и тазобедренных суста- вах (состояние флексии, аддукций и внешней ротации бед^ ра). При движениях и пальпации суставов наиболее выра- жено в коленном суставе, определяется характерный Гру- бый хруст за ^чет известковых отложений, фибррзгфования капсулы сустава; Мышцы вокруг пораженного; сустава, как
1 OCHOBHbteflmOCTUMECKUE синдромы 87 , правило, гипотрофичны или атрофичны. Чаще страдают 1- 2 симметричных сустава, преимущественно крупные, с боль- шой функциональной нагрузкой. Если на их фоне во время обострения в суставе образуется выпот, процесс, определяем- ся как артрозбартрит, а если имеется поражение костной ткани— как остеоартрит. Структурные изменения тканей сустава выявляют: рент- генологически (лучше с применением электрорентгеногра- фии, денситометрии, пневмоартрографии), или. с помощью магнито-резонансной томографии. При этом выявляют ха- рактерные признаки — эпифизарный остеопороз, сужение г суставной щели, узурация. суставных поверхностей костей, : анкилозы и фиброзирование. При артрозах — деформация ' эпифизов и хрящевых пластинок, наличие суставной грыжи или суставной мыши, утолщение, кальциноз и склерозирова- ние синовиальной оболочки сустава. Лабораторные показатели крови относительно указыва- ’^ют на развитие воспаления наличием лейкоцитоза, ростом $ СОЭ, нейтрофилией, при аллергиях — эозинофилией. Ярче н изменения при гнойных артритах. Большую информацию дают Серологические реакции и исследования, которые ббъединя- ^иют в группу так называемых ревматестов: ДФА-реакция, се- и ромукоид, рост глобулинов, С-реактивного белка, латекс-тест, ^Валера—Роуза:, Борде—Жангу реакции и др. При наличии -инфекционно-аллергического'полиартрита у мужчиннеобхо- ^^димо исследовать сок простаты для выявления хронической ^гонореи (лучше после провокации) или хламидбза (на него ike проводят и антигенную реакцию). Лабораторное исследо- ; "вание суставного экссудата выявляет наличие воспалитель- ной реакции по форменным элементам крови й наличию кри- сталлов. Для нагноений характерно высокое содержаний неи- , трофилов, для туберкулеза — лимфоцитов, для аллергий •— эозинофилов. Для артрозов изменение лабораторных показа- телей не характерно. Если при пункции сустава выявляется кровь, речь идет о гемартрозе. Гемартроз — кровотечение в полость сустава, развивается преимущественна при травмах. Чаще поража- ются коленные суставьц несущие максимальную физическую , нагрузку и имеющие цовышенную васкуляризаций^; Другие > суставы дают гемартрбз рёдко и не имеют такбВя^кой кли- ‘ нйки. , ;; • '
88 ' ' QURfHOC^ . Боли в коленных суставах, особенно у молодых муж- чин; должны вызывать особенную настороженность, так как в них имеются васкуляризированные жировые тела Гоф- фы, которые могут травмироваться и склерозироваться с развитием гемартритов (болезнь Гоффы) или гемартрозов. При острой травме коленного сустава часто повреждаются мениски, клиника их разрывов прикрывается гемартрозом, а в последующем выявляется менисцитом или упорным синовйтом (см. 3.38). * z Осмотр нужно проводить в сравнении с противополож- ным суставом. В случаях гемартроза: отмечается увеличе- ние объема сустава; при пальпации он болезненный, горя- чий на ощупь за счет раздражения парапателлярногО не- рва; надколенник подвижен и пружинит (симптом балло- тирования надколенника); при больших объемах может определяться флюктуация. При пункции сустава получа- ют кровь. z Для подтверждения диагноза: производят рентгеногра- фии сустава — для исключения или подтверждения повреж- дений костей; пункцию сустава — с целью определения ха- рактера выпота, удаления крори и промывания сустава 2% раствором новокаина. Очень редко, и только в специализи- рованных отделениях, проводят артроскопию. Кроме основной синовиальной сумки, формирующей по- лость сустава, в окружающих тканях имеется изолирован- ная от полости суставная сумка — бурса, ее воспаление по- лучило название «бурсйт». Чаще бурситы развиваются в области локтевого, коленного, голеностопного суставов. Ос- новные причины мр развития — повторные травмы; но мо- гут быть и реактивные воспаления. Нагноения отмечаются редко, в большинстве случаев имеет место серозный и се- розно-фибринозный выпот. Он может быть острым и хро- ническим. При формировании бурсита в области сустава под кожей выявляется эластичное, мягкое^ флюктуирующее образование, овальной, округлой или продолговатой формы. Боль, отек й гиперемия отмечаются только при нагноени- ях. В остальных случаях коэ^а истончена и дегенеративно изменена.; При хронической формё в полости сумки паль- пируются специфические фибринозные тельца —/«рисовые зерна». , ;; ' '
ОСНОВНЫЕ DUArHOCTUMECKUE CUHflPOMbl s , 89 Таблица 15 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АРТРАЛГИЙ Признак и показатель Артрит неспе- цифический Артрит рев- матоидный Артроз Периартрит Боли спонтанные, усиливаются при всех дви- жениях спонтанные, утихают при движениях спонтанных нет, усилива- ются при всех' движениях! усиливаются > при определен-, ных движениях Припухлость болезненная, ди< четких границ )фузная, без отсутствует малоболезнен- ная, ограничен- ная - ' Болезненность при пальпации диффузная, выраженная' диффузная, умеренная отсутствует или слабая , локальная в виде точек Деформация сустава различная за счет отека выраженная за счет разраста- ний отсутствует ч. Кожная темпе- ратура зоны сустава повышена или слабая ! . слабая или отсутствует отсутствует отсутствует Пассивные < движения ’Л" ограничены в полном объ- еме ч слабо ограни- чены в полном объ- еме ограничены некоторые 1 Ьц.у: Активные //движения • • ограничены умеренно ограничены в полном объ- еме слабо ограни- чены ограничены некоторые 3.5. бОЛЕВОй СиНПРОМ Боль — неприятное, порой нестерпимое, ощупдение, воз- никающее при раздражении (травма, воспаление) чувствитель- ных нервных окончаний, заложенных в органах и тканях. Восприятие боли индивидуально для каждого человека. Реакция на боль может быть: нормальной (нбрместезйя); повышенной (гиперестезия), что чаще обусловлено псих- астеническими состояниями или гормональному наруше- ниями, например, при надпочечниковой недостаточности (бо- лезнь Аддисона), тиреотоксикозе; сниженной (гипёс^езия), что
90 ШАГНСХ:тиЧЁС^ийСЛРЙВОЧНйКНиРУРГА обусловлено угнетением болевых центров коры головного мозга под воздействием различных факторов — гипоксия, ^. действие наркотиков, аналгетиков, психотропных препара- тов, аутотоксинов, самовнушения, гипноза, рефлекторного воздействия, например, акупунктурного и др. Крайне редко может встретиться полная потеря тактильной чувствитель- НОСТИ. : Боль является самым ранним и ведущим симптомом заболеваний и. травм. Но она за счет раздражения рецепто- ров вегетативной части симпатической нервной системы вызывает ряд защитных нейрогуморальных реакций и при длительном воздействии может формировать в коре голов- 7 ного мозга хронический очаг возбуждения. Таким образрм, боль является пусковым моментом для развития сложной защитной реакции вегетативного типа, сопровождающейся нарушением функции всех органов и систем. Это и опреде- ляет сущность болевого синдрома, который рассматривается как интегративная функция организма, мобилизующая са- мые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия фактора-агрессора. Она включает в себя такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивация, вегетативные, соматические и поведенческие ре- акции. < , ; \ .;г Болевой синдром сопровождается объективными < изме- нениями, затрагивающими самые разные функциональные системы: дыхания, кровообращения, гормональную, обеспечен. нйе статики и гомеостаза. Клинические изменения при боле- вом синдроме многообразны и. зависят не только от силы и продолжительности болевого раздражения, определяющих активацию гормон и выброс в кровь катехо- ламиновно и от общего состояния организма, центральной нервной системы, гормональной системы, сердечно-сосудистой • системы, состояния адаптационных механизмов й эмоциональ- ; ного статуса, определяющего восприятие боли й эмоционОь- '• ный ответ -на нее. Пациенты с лабильной нервной системой активнее реагируют на боль и дают яркую эмоциональную реакцию даже на небольшое раздражение. Очень лабильна у ‘ них и ответная реакция со стороны сердечно-сосудистой сйс- темы.'Из-за7низкогр4шокового^пЬрога (см. 3.66, даже небольшое болевое раздражеййе может вызвать разви- тие судороги болевого шока. f
3.(£Н0В^ . • 91 Но во всех случаях болевой синдром сопровождается защитной стрессовой реакцией. Селье определил йх как. стресс-синдромы. Могут развиться и дистресс-синдромьк респираторный, гиповолемический (см. 3.16), гипоксический (см. 3.17), шоковый (см. 3.77) и др.,уже не как.защитные, а как следствие запредельного воздействия ца органйзм. ; Вегетативная реакция при болевом синдроме клиничес- ки проявляется: возбуждением, бледностью кожных покро- вов, обильным потением, расширением зрачков^ тахикарди- ей й подъемом артериального давления, учащенньш дыха- ние^, учащенным, аиногда и непроизвольным мочеиспуска- г нием и дефекацией. Даже после .прекращения раздражаю- щего воздействия болевой синдром удерживается еще 12- 72 часа. В случаях накопления болевых импульсов выше шокового порога развивается торможение жоры головного мозга с развитием шокового синдрома. 3.6.ВОЛЕВЫЕ OUATHOCTUMECKUE ТОЧКИ —— , .. ' .... .., . . 1 ? \ Болевые диагностические точки — это сймптоматиче- скйе точки, определение которых может способствовать уточ- нению или выявлению заболевания, его локализации и ха- рактера. Их нужно отличать от диффузной болезненности f, мыщц, подкожной клетчатки и др. В зависимости от исследуемых тканей точки определя- ют в тех участках тела, где нерв или Сосуд, находящийся в h ‘ патологическом состоянии, может быть прижат к кости; их определяют также при раздражении глубоких'тканей (фас- ций, мест прикрепления мышц к костям) и внутренних ор- ганов. По локализации различают следующие болевые диагно- > стические точки. У :• Болевые точки в области головы и шеи: 1) точки вы- хода I, II, Ш ветвей тройничного нерва — при невралгий этого нерва, синуситах, менингизме и менингитах,, арахнои- дитах (отсутствует при комах); 2) сосудистые точки Гринш- тейна: у внутреннего yrjid глазницы — при флебитах и тром- бофлебитах вен лица; душами в области бугрой/затылоч- цой кости — при вазомоторной патологии ;сосУдов мозга,
92 менингитах; 3) в области виска над скуловым отростком — при артериитах и симпаталгиях лица, лептоменингитах;’ 4) в области сосцевидного отростка, спереди и книзу от ко- зелка уха — при невритах и невралгиях лицевого нерва, ' отитах, мастоидитах; 5) у основания черепа над первым шейным позвонком в месте выхода затылочных нервов — при невралгии этих нервов, шейном остеохондрозе, менин- гитах, опухолях мостомозжечковой зоны; 6) точки остистых отростков шёйных позвонков, межпозвоночных дисков, па- равертебральные —- при остеохондрозе, грыжах межпозво- ночных дисков; 7) точка позвоночной артерии на линии, со- единяющей вершины сосцевидного отростка и остистого от- ростка второго шейного позвонка, — при патологии позво- ночной артерии и кардиалгиях различного генеза. Болевые точки в области плечевого пояса и руки: 1) у наружного края грудино-ключично-сосцевидной мыш- цы — при шейном остеохондрозе; 2) под ключицей в. сред т ней трети — при щрйном остеохондрозе, синдроме лест- ничной мышцы и первого ребра, плече-лопаточном периар- трите; 3) в области клювовидного отростка лопатки — при плече-лопаточном периартрите и шейном остеохондрозе; 4) на передней поверхности плечевого сустава — при сте- нокардии, инфаркте миокарда, кардиалгиях; 5) на внутрен- ней поверхности плеча по ходу нервно-сосудистого ствола — при болезни Рейно, патологии плечевой артерии и ее ствог лов, раздражении дистальных ветвей локтевого нерва (вос-; паления и травмы кисти и предплечья), раздражении звез- дчатого шейно-грудного узла, распдложенного в развилке между наружной и внутренней ветвями сонной артерии (сдавление, травма, воспаление); 6) надключичная й под- ключичная точки Эрба, отступя от края грудины на 2 см — при плекситах; 7) по ходу периферических нервов руки —- при невритах и раздражениях ветвей при периневраль- ных воспалениях и травмах тканей. Болевые точки в области грудной клетки и живота: 1) точки остистых отростков грудных позвонков и паравер- тебральные точки на уровне межпозвоночных дисков — при^' остеохондрозах, хондропатиях, межпозвоночных грыжах^:Эк- страмедуллярных опухолях; 2) в ьдежреберных промежут- ках по околопозвоночной, подмышечной и окологрудинной линиям — при межреберных невралгиях, травме груди, па-
3. ОСНОВНЫЕ flUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl 93 тологйи плевральной полости; 3) точки Штернберга, 2- 3 см выше пупка и несколько вправо — при раздражениях солнечного сплетения — при соляритах, чаще вследствие мезаденитов, или рефлекторных соляралгиях; приблизитель- но на 5-7 см от пупка по линии, ёоединяющёй пупок с пра- вой подмышечной впадиной, — при локальном панкреатите в области головки поджелудочной железы; 4) паравертеб- ральные точки Боаса на уровне Х-ХП грудных позвонков и точки Опенховского в области остистых отростков VIII-X грудных позвонков — при язве, раке и другой патологии желудка; 5) передняя точка Боаса в месте пересечения пря- мой мышцы живота и правой реберной дуги — при холеци- стите и язве 12-перстной кишки; 6) точки Мак-Бернея ниже пупка на 2 см и правее на 1-2 см — при мезаденйте и рефлекторном солярите, чаще при аппендиците; в месте пе^ рекреста линии между пупком и крылом подвздошной ко- сти с прямой мышцей живота — при аппендиците; 7) точка Ортнера по нижнему краю реберной дуги справа — при f заболеваниях печени и желчного пузыря; 8) точка Мюсси i над ключицей, между ножками грудино-ключично-сосцевид- * ной мышцы, — холецистит, поддиафрагмальный абсцесс и : патология, сопровождающаяся раздражением диафрёгмаль- |вого нерва; 9) точка Гербста у поперечного отростка тре- тьего поясничного позвонка слева — при язвенной болезни ‘Желудка; 10) точка Кюммеля, расположённая на 1 см впра- " во и вниз от пупка, — при аппендиците; 11) точка Ланца на расстоянии 5 см' от правой передне-верхней ости подвздош- ной кости на линии, соединяющей обе ости, — при аппенди- ците; 12) точка Мак-Бернея на середине остисто-пупочной линии — при аппендиците; 13) точка Манро в месте пере- сечения наружного края правой прямой мышцы живота с остисто-пупочной линией — при аппендиците; 14) зона Шоффара (холедохопанкреатическая) — на 5-7 , см выше! пупка справа и слева от срединной линии. Болевые точки в области тазового пояса и ног: 1) в месте выхода бедренного нерва в середине паховой складки — при невритах и невралгиях этого нерва; 2) точ- ки Балле — латеральнее остистых отростковвдояснич- ном отделе позвоночника, у гребешка задней; йёр^нёй ости подвздошной кости, У середины гребня этой^Ьстй; у седа- лищного бугра, по сёреДине задней поверхноётй й нижней
94 ' • ' • ’ • , ’ . ОиАГНОСТиЧЕСКиО СПРйВОЧНиК HUPUPf A ’ ~ ; , • ‘ ' '‘.’Л. V. трети бедра, в подколенной ямке, позади головки малобер- цовой кости, у наружной лодыжки, на тыле стопы — при пояснично-крестцовых радикулитах и радикулоневритах; 3) точки Гара при надавливании на остистые отростки IV-V поясничных позвонков, в области подвздошно-крест- цового сочленения, в области поперечных отрЬстков ТУ- ЛА поясничных позвонков —- при пояснично-крестцовых ра- дикулитах, радикулалгиях, радикулоневритах; 4) точка Де- \ жерина у остистого отростка I крестцового позвонка — при пояснично-крестцовых радикулитах и радикулалгиях; 5) точка Бехтерева на середине подошвы — при радику- литах появление или усиление боли в пояснице; 6) точки Шюделя — при радикулитах боль при перкуссии или на- давливаний на остистые отростки позвонков; 7) точка . Мейо—Робсона по передне-внутренней поверхности ниж- ней трети левой голени'—при острых панкреатитах отме- чаете^ усиление болей в эпигастрии. "В разделе частной диагностики заболеваний мы дадите еще много дополнительных болевых симптомов для диффё-j - рёнциальной диагностики. . 3.7. ОЙСКУЛЯРНЫй синдром Васкулярный (ангиопатический) синдром объединяет группу патологических состояний, вызванных нарушением артериального кровообращения в различных областях.те л а, чаще в конечностях. Всё патологические состояния, вызван- ные нарушением артериального кровотока, можно объеди- нить в 3 группы: функциональные, функционально-сомати- ческие и: соматические. / ’ . Ангиоспазм — патологическое сужение артериальных сосудов с ^резким ограничением или прекращением в них кровотока Jbc лед ст вие избыточного сокращения мышц сосу- дов. Следствиемангиоспазма является ишемия тканей в бас- < сейне этой артерии. Ангиоспазм необходимо отличать от ко^ пенсаторнёй: вазоконстрикции^ направленной на нормализа- цию крёвотёцц^ например, при снижении ОЦК, вызванном кровопотерей.г-Ишемия тканей'нёОбязательно вьгаываётся ангиоспазмом, Это может быть следствием и вазодилатации
Д СХНОВНЫ ; 95 и артериовенозного шунтирования крови в органах, напри- мер, в легких, почках, печени, и затрудненного венозного от- тока крови, й не выявленной патологией стенки самих арте- рий. В результате этого патогенезы многих заболеваний, на- . пример, ЙБС, церебральных ишемий и др. , различны и к ди- агнозу «ангиоспазм» нужно подходить очень осторожно, тем более что в хирургии с локализацией в конечностях он встре- чается очень редко или являетсй начальным проявлением серьезных органических заболеваний сосудов. Сам по себе ангиоспазм.— кратковременный, мо^сетзахватывать какой- то дистальный участок, например, палец, кисть, стопу или целый сегмент конечности. Внезапно появляются резкое йобледнение, похолодание выключенной из кровотока зоны, потеря болевой й тактильной чувствительности. В данном случае применимы названия;симптомов: «алебастровая рука» , (как у статуи), «нога кдмандора» — они хдть и устаревшие, но очень образные. В последующем развивается цианоз. — равномерный или в виде сеточки — симптом «мраморной кожи», появляется небольшой отёк. Если ангйоспазм не ус- траняется (внутривенно вводят спазмолитики, новокаин), раз- < виваются некробиотические процессы в тканях по типу ган- ; грены (см. 3,10). Ангиоспазмы брыжеечных артерий, возни- кающие через 20-30 минут после приема обильной пищй и !Ч‘ сопровождающиеся резкими болями в эпигастрии, продол- жаются от нескольких минут до часа, получили название «абдоминальных ангин», устраняются дегко спазмолитика- ми, рецидивирующие формы протекают как гастро-карди- - альный синдром (см. 3.12). Ангиотрофоневрозы — заболевания, развивающиеся ; вследствие динамических расстройств вазомоторной и (тро- > фической иннервации органов и тканей. Большинство ис- следователей делит эту патологию на 3 вида: 1) болезнь Рей- но — заболевание, характеризующееся приступообразнымй ангиоспастическими расстройствами кровоснабжения на сим- метричных участках конечностей, чаще кистей и стоп; 2) син- дром Рейно — ангиотрофоневрозы различного генезй; пора- жающие стопы и кисти, т.е. синдром Рейно — вторичный процесс. Дифференцировать эти два патолргичёркйе состоя- ния удается минимум через $ года после йачаДазаболева- нияи только после.исйдюйёния всех други^йр^Йин» вызы- Дёющих ангиотрофонёвррзы с синдромом Реийо;'3) синдром
96 пиягностичЕсыю CQPfiBOMHUK КиРУРГА .--------, ------------------————— —•— Райта ~ характеризуется расстройством кровоснабжения и иннервации верхней конечности вследствие сдавления со- судов и стволов плечевого сплетения. Болезнь Рейно развивается преимущественно у женщин С лабильной нервной системой и преобладанием симпати- ческой иннервации. Патологический процесс строго симмёт- ричен,, во время приступа одновременно характерны мигре- ни и спазм сосудов сетчатки глаз. Приступ, протекающий как ангиоспазм, легко провоцируется холодовой пробой (по- местить кист^ь под струю холодной воды на 1-2 минуты) и легко купируется тепловым воздействием^даже если при- ступ был вызван не холодом. Первоначально поражаются II-IV пальцы конечности, затем и другие участки: другие пальцы, нос, уши и пр. Свойственны три стадии прогрессиро- вания. В 1-ю стадию приступы редкие, длятся несколько ми- нут, трофических расстройств нет. Во 2-ю стадию приступы частые, продолжаются до часа, возникают без внешних при- чин, после приступа появляется цианоз кожи, небольшая отеч- ность тканей, кожа истончается и атрофируется. В 3-ю ста- дию приступив приводят к глубоким местным изменениям: образуются пузыри с геморрагическим содержимым, появ- ляется некротические изменения, поверхностные язвы, дис- трофические изменения ногтей. В начальный период обыч- ные рентгенограммы не выявляет изменений, необходимо выполнять безэкранную рентгенографию «мягким» излуче- нием на специальной пленке. В поздних стадиях выявляв ются: остеопороз, остеолиз, остеонекроз. Синдром Рейно как начальное проявление формирует- ся при системной склеродермии, длительном воздействии холода — «траншейная стопа», сахарном диабете — «диабе- тичёская стопа», вибрационной болезни, Остеохондрозах шей- ного отдела позвоночника. Для них более характерен акро- цианоз, онемение, акропарестезии Шультце, иногда очень бо- лезненные, атрофические изменения кожи, подкожной клет- чатки^ ногтей. Могут формироваться язвы,- некрозы, вплоть до гангрен (см; 3.10, 3.45). Хирурги подключаются только при развитии некрозов и гангрен. \ Синдром Райта формируемся при длительной нагрузке на руку с ее отведением при отсутствии тренировки, напри- мер у необученных маляров, докеров, крепильщиков, даже у художников. При этом нервно-сосудистый пучок малой груд-
З.ОСНОВНЫЕ.ПиАГНОСТиЧЕСК.иЕ CliHQPOMbl ' 97 ной мышцей прижимается к клювовидному отростку лопат- ки и постепенно травмируется. Появляются боли в грудной ' мышце и руке, особенно кисти, акропарестезии, побледнение пальцев и кисти, их припухлость, исчезновение пульсации на лучевой артерии при малейшем отведении плеча кзади. Васкулиты (ангииты) — воспаление стенок сосудов и различной этиологии. «Васкулит» — групповой термин и Йбез соответствующей этиологической или клинико-морфо- логической характеристики не может быть использован в качестве нозологического диагноза. В зависимости от лока- лизации воспаления во внутреннем, среднем или наружном слое сосудистой стенки различают эндо-, мезо- и периарте- рииты. По происхождению васкулиты делят на: 1) первич- ные, при которых поражение артерий является самостоятель- ным заболеванием, вызываются преимущественно иммун- ными нарушениями и большей частью поражают кожу в виде трофических изменений, гиперпигментаций, язв; 2) вто- > ричные, развивающиеся на фоне какого-то инфекционного, инфекционно-аллергического или обменно-эндокринного заболевания, которое всегда выступает на первый план. В дифференциально-диагностическом плане необходимо по- ' мнить об узелковом периартериите, особенно когда ангиот- ь рофические изменения кожи сопровождаются полиартритом (см. 3.4), полимиозитом (см. 3.40) и полиневритом (см. 3.44) по типу ревматоидного процесса, с выраженной лихорадкой, которая не снимается даже массивными дозами антибиоти- ков. Для, дифференциальной диагностики с инфекционным процессом в этом случае используют пробу со стероидными гормонами (90 мг преднизолона), после введения которых быстро снимается температура тела и значительно снижа- ются боли. Из васкулитов к категории хирургическойпато- логии относятся: облитерирующий эндартериит и облитери- рующий атеросклероз (болезнь Бюргера), синдром Лериша (см. 3.33). Клинические проявления и течение облитерирующегЬ эндартериита и атеросклероза в общем-то однотипны, эндар- териит развивается в возрасте до 40 лет, атеросклероз у более пожилых. Клиническая картина в основном^склады- вается из симптомов ишемии конечностей: болц^н бсновном при; ходьбе, с симптомомДежерина — перемежающейся хро- моты; парестезии и судороги в икроножных мышцах, осо- • 4. Зак. 591 . 7 ,
, W;;' '• -; "1 2' пиягностичЕ^ бенно.при ходьбе; чувство похолодания дистальных отделов конечности, не исчезающее при использовании теплой обуви и горячих ванн (ванны и тепловые процедуры этим боль- ным вообще не рекомендуются, так как вызывают деком- пенсацию кровотока). При осмотре: бледность кожных по- кровов, иногда с синюшным оттенком, обеднение волосяного покровё, позжё появляются признаки атрофии тканей ко- нечности, изменения ногтей, формирование язв, некрозов, ган- грен. При сравнительной пальпации, хотя может быть и дву- сторонний процесс, отмечаются снижение температуры кожи; болезненность мышц и по ходу сосудов; снижение пульса- ции на артериях. При атеросклерозе на бедренной артерии часто выслушивается систолический шум. ; Специфические пробы при болезни Бюргера. Бурденко , проба появление мраморной окраски кожи на. подошвен- ной поверхности стопы при сгибании конечности в колен- ном суставе. Гольдмана проба — больной поднимает обе конечности до 40-45 градусов и производит 20-30 сгиба- тельно-разгибательных движений в голеностопном суставе — определяют время появления болей и усталости в конеч- ности. Дежерина маршевая проба для оценки тяжести вазо- моторных расстройств — при ходьбе появление спастиче- ских болей в икроножных мышцах чёрёз 500 м — I степень; через 200 м — II степень, через 50 м — III степень. Мошко- вича проба — больной поднимает ноги вертикально вверх, \ через 2 минуты ой встает;, в норме побледнение кожи исче- зает через 5-10 с и она становится розовой, при облитерации сохраняется длительно мраморная бледность или появляет- ся цианотичный оттенок. Оппеля проба — больной подни- •маёт ноги под. углом 45 градусов и удерживает 1 мин*, при облитераций на подошве появляётся бледное: пятно, которой гЬ. не бывает в норме. Самюэлса проба — проводят, как; и пробу Гольдмана, но наблюдают за временем побледнения стоп, по которому судят о тяжести нарушения кровотока. Шамбра проба — манжеткой от тонометра сдавливают арте- рию бедра или Плеча 5 мин, после ее снятия следят за време- нем появления розовой окраски кожи на пальцах, в норме розовая Ркраска появляется чёрез 20-30 с, при нарушении кровотока прзже и часто цианотичная. - , > Все эти оценки субъективный, хотя и достоверные, но для чёткогд ойрёделения характера йоражения?артерий и
$1.3. OCHOBHblEflURrHOCTUMECKUE CUHQPOMW ‘ ' 99 тяжести нарушения кровотока используют комплекс инет- ’ рументального исследования. Методов много, но в настоя- , щее время по информативности и простоте предпочтение у отдают: реоплетизмографии конечности, ульразвуковой доп- плерографии сосудов конечности (УЗДГ), артёриографии со- у! судов конечности. < . f По тяжести нарушения кровотока определяют 4 степе- ни ишемии тканей конечности: ’ кч I степень — функциональной компенсации; П степень — декомпенсации при физической нагрузке; Ш степень — де- ; / ’компенсация в покое; IV степень — появление некрозов и язв. > ’/< ' < ' W ‘ ’ • • • Г ' . . 3.8. ВЕРТЕБРЙЛЬНЫй СиНДРОМ Вертебральный синдром — симптомокомплекс патоло- г гйческих состояний, вызванных заболеваниями позвоночно- .; го столба. Может формироваться разнообразными патологи- чёркими состояниями (см. 4.3.3), но общим является нали- чиё/болевого синдрома по типу люмбалгии или радикулал- 3.57), изменение подвижности, конфигураций по- /з|(|вг9нника, осанки и походки, могут быть изменения, выз- ванные поражением спинного мозга (3.42), спинномозговых нервов и их корешков (см. 3.60). Конфигурация позвоночника определяется тремя основ- ными искривлениями. Из, них кифоз и лордоз могут быть функциональными и патологическими. Кифоз — искривление позвоночника в сагиттальной плоскости выпуклостью кзади. Кифоз может быть врожден^ s ным при наличии врожденного клиновидного позвонка или полупозвонка. Но чаще кифоз формируется при остеохондропатиях (см. 4.3.2), спондилитах и спондилоартрозах, после опера- ций на позвоночнике, особенно расширенных ламйнэкто- е мий, травмы позвоночника, после перенесенной специфи- ческой инфекции, при старческих инволюциях ц регенера- циях позвонков. у " Клинически отмечается характерное дугообразное или уг- лообразное искривление иозвоночника выпуклостью кзади. Локализация зависит от особенностей основного процесса, в
100 , ПиЯГНОСЮЧЕСКиа СПРАВОЧНиК кирургй основном в грудном отделе (верхний, средний, нижний отде- лы). Может поражаться весь позвоночник, например, при бо- лезни Бехтерева формируется дугообразная деформация по- звоночника от шеи до копчика. Степень выраженности может, быть различной: от «точечного» горба, определяемого выстоя- нием одного остистого отростка, до «гигантского», с острым углом кривизны позвоночника. При выраженной форме соче- тается с деформацией грудной клетки и снижением высоты туловища. Часто сочетается со сколиозом (кифосколиоз). Различают нефиксированный, мобильный кифоз, т.е. корригируемый, который развивается при остеохондропати- ях, рахите, спондилитах, некоторых заболеваниях спинного мозга; и фиксированный кифоз, в основном при дегенера- тивных процессах, болезни Бехтерева и др. По быстроте раз- вития различают быстро прогрессирующий, медленно про- грессирующий и не прогрессирующий кифоз. Лордоз — искривление позвоночника с 'выпуклостью вперед. Как самостоятельная патология лордоз практичес- ки не встречается, но часто имеет место компенсаторный лордоз, вследствие увеличения или уменьшения физиологи- ческого лордоза. Это возникает из-за того, что позвоночник, таз и нижние конечности являются единой системой опоры, любое нарушение в одном из этих звеньев приводит к изме- нениям во всей этой системе, чтобы обеспечить вертикаль-; ную ось тела. У подростков лордоз подвижен, но к 20-25 го- дам он становится фиксированным, вызывая развитие бо- лезненных патологических состояний (остеохондрозов, спон<- дилоартрозов и артритов), дающих люмбалгию, Инструмен- тальное исследование: рентгенография позвоночника в двух проекциях и рентгенокинематография в положении стоя, максимального сгибания и разгибания. Сколиоз — искривление позвоночника во фронтальной плоскости. Является проявлением многих заболеваний по- звоночника. По патогенезу различают: дискогенный, возни- кающиищри дисплазии диска и его смещении; гравитаци- онный, формирующийся пр*и контрактуре мышц спины, из- менении положения таза Игтазобедренных суставов; миопа-*: тический, развивающийся при несостоятельности мыщц;ту- ловища, например, при полиймйёлите, миастении и др.? ' По уровню искривления различают верхнегрудной* сред< негрудной, грудопоясничный, поясничный, комбинированный»
< ЗУ ОСНОВНЫЕ DUfifHOCTUMECKUE CUHflPOMbl л- 101 когда имеется искривления в двух отделах. По форме ис- кривления бывают С-образные и S-образные сколиозы. По величине искривления выделяют четыре степени: I — от 5 < до 10 градусов; II — 11-30 градусов; III — 31-60 градусов; । IV — 61-90 градусов. ; Сам:о искривление видно на глаз, степень уточняется сколиозометрией с отвесом, укрепленным на остистом отро- стке VII шейного позвонка. Инструментальное исследова- ние — рентгенологическое, по рентгенограммам также про- водят сколиозометрию. Важно раннее выявление сколиоза У и направление пациента к специалисту-вертёбрологу. fc Люмбалгия^— боль в поясничном отделе позвоночни- ку ка, возникающая при резких или неосторожных движени- v ях в нем. Движения пациента становятся осторожными, так как в любой момент может наступить прострел, особенно при вставании, — позиция «Лазаря, встающего из гроба», — с опорой, прислушиваясь к ощущениям. Люмбалгия явля- ется основным симптомом патологии поясничного отдела ^позвоночника, чаще вызывается остеохондрозами, спонди- лезами, спондилитами и спондилоартрозами (см. 4.3.3), ча- сто сочетается с радикулярным синдромом и ишиалгией \ ^:3.57). ySpina bifida — порок развития позвоночника, характе- " ризующийся незаращёнием тел или дужек позвойков и не- полным закрытием позвоночного канала. Чаще наблюдает- ся в виде скрытой позвоночной расщелины (без грыжевого, выпячивания мозга), или может иметь место спинномозго- вая грыжа, которая выявляется с рождением ребенка. Мо- жет локализоваться в любом отделе позвоночника, но в боль- шинстве случаев располагается в поясничном отделе. Скрытая позвоночная расщелина чаще протекает бес- симптомно. Кожа над зоной расщелины может быть не из- менена, но чаще отмечается гипертрихоз с избыточным рос- том волос на неизмененной или пигментированной коже. Неврологические расстройства могут наблюдаться в виде радикулярного синдрома (см. 3.57), парестезий нижних ко- нечностей, ночного недержания мочи, императивных позы- вов на мочеиспускание, половых расстройств, сйиясенйя про- межностных и кремастерных рефлексов. Часто /бчетается с деформациями стоп в^виде косолапости и плоскостопия. Дйагноз подтверждается рентгенологически;'. }
102 ? \ Л DUArHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНОЙ ИЦРУРГА Ш морля грыжи —: грыжеподобные выпячивания пуль- позного ядра межпозвоночного диска. Разрыв пластинки гиалинового хряща с последующим выпячиванием может происходить при искривлениях; пере- ломах позвонков, ушибах позвоночника, разрывах межпоз- воночных фиброзных колец, а такжё при дегенеративных заболеваниях позвоночника (см. 4.3.2). Может формироваться даже в юношеском возрасте, но чаще встречается после 25-30 лет. Выпячивание может происходить в губчатое вещество тел позвонков, но чаще выбухают в позвоночный канал, с развитием миелопатического и радикулярного синдромов (см. 3.42, 3.57). Грыжи Шморля локализуются преимуще- ственно в нижнешейном и нижнепоясничном отделах, очень редко, но может быть в грудном отделе. Специфической сим- птоматики заболевания нет, за исключением того, что боле- вые синдромы более выражены, чем при остеохондрозе, со- провождаются прострелами в руку или ногу, более обширны по распространенности, при проверке двигательной функции позвоночника круговые движения в нем обычно не наруша- ются,, но при выраженном дискозе сгибательные и разгиба- тельные движения могут дать синдром заклинивайия по- звоночника. Диагноз ставят на основании рентгенологиче- ского исследования позвоночника или магнито-резонансной томографии. ' , 3.9. ВОСПАЛЕНИЯ CUHOPOM Воспаление — это сложная компенсаторно-приспособи- тельная реакция организма на воздействие патогенных фак- торов внешней или внутренней среды, протекающая местно или с общим поражением всех органов и тканей. Причины воспаления могут быть многообразными. Фак- торами вцёщней среды служат: микроорганизмы, механи- ческие, химические и физические раздражители (травмы; ожоги, отМорбжения, воздёйствие сильных кислот и щело- чей, ядохимикатов и др.). Причинами Эндогенного воздействия чаще всего явля- ются: собственные вазоактивные медиаторы —г гистамин и
M- ОСНОВНЫЕ flUAfHOCTUMECKLIE CUHQPOMbl . . . .103 ^'Г' . ' • '" "• • 1 ?'•-. ' ч ‘ , " - ’ серотонин, формирующие аллергические реакции; или ток- сические продукты незавершенного метаболизма при забо- ев леканиях и повреждениях паренхиматозных органов (напри- '>,г мер, печень, поджелудочная железа и др.). Все виды воспаления могут сочетаться между собой (Ha- lf пример, перитонит — как локальное гнойное воспаление w брюшинной полости; и общая воспалительная рёакция в виде i,4 альтерации или экссудации во всех органах и тканях — как . ; / проявление интоксикации от основного процесса). Или иметь $ переходную фазность процесса — альтерацию в экссудацию, Затем в нагноение и пролиферацию, как этап регенератор- : щого процесса, что характерно для всех видов воспаления. ч ; В основе любого вида воспаления лежит: проницаемость л капилляров, с выпотеванием плазмы и различных защитных 7' форменных элементов крови; локальное или общее измене- ние Метаболизма и функции органов и тканей; регенёратор- ; ; ные элементы пролиферации (размножения и замещения). Морфологически и клинически различают 4 вида воспа- :'-;дейий. _ ; • , . ' ’ • ч < 1. Альтеративное воспаление. Альтерацию — повреж- " ’ Д^н^сё ткани и клеток—• можно рассматривать как резуль- тат^непосредственного действия патогенного фактора и. об-, jyp^tSkix нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Вё ^всех случаях воспалений альтерация является первой фазой процесса. Морфологически этот вид воспаления мож- но определить как отек и набухание тканей и клеток. Фор- менные элементы крови, за исключением эритроцитов, при альтерации из капилляров не выпотевают. Период отека и набухания тканей считается обратимой стадией альтератив- ного воспаления. Но обратимость альтерации в большин- стве случаев ограничена двумя неделями. Если за это время процесс не купируется, развиваются необратимые изменения тканей в виде некробиоза, дистрофий, соединйтельно-ткан- ных дегенераций. ♦ 2. Экссудативное воспаление. В отличие от альтерй- > тивного, йри экссудативном воспалении сосудистая реакция * отмечается не только в венозной части капилляров; но и в артериальной, с расширением сосудов и повьппегшём их проницаемости. Это приводит не только к обййь^ому выпо- теванию плазмы крови ^ свободному ее скоплению, в под- кожной клетчатке, межмышечных пространствах, серозных
104 ’ / ШАГНОСТОЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ Н11РУРГА полостях, органах и др., но и к выделению лейкоцитарных элементов крови в экссудат. Выпотевают преимущественно мелкие форменные элементы крови: эозинофилы и лимфо- циты. Появление и нарастание в экссудате нейтрофилов, как правило, свидетельствует о переходе экссудативного воспа- ления в гнойное. Клинически экссудативное воспаление сопровождается: выраженным отеком мягких тканей (например, подкожной клетчатки); свободным скоплением экссудата в серозных полостях; выпотеванием в полые органы (например, в тра- хеобронхиальное дерево при бронхитах и пневмониях). В большинстве случаев сам факт экссудации для диагности- ки не представляет трудности. Сложной проблемой являют- ся выявление причины его развития и дифференциальная диагностика с гнойным воспалением. 3. Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Фор- мируется в виде двух форм: репродукции (восстановления) и- типичного, с исходом в дегенерацию. 1) В виде репродукции (восстановления) — как этап завершения других видов воспаления, с формированием руб- цов, которые подвергаются реорганизации, вплоть до полно- го рассасывания. , 2) Типичное пролиферативное воспаление, обычно раз- вивающееся при хроническом воздействии патогенного аген- та. Практически это защитная реакция тканей, направлен- ная на отграничение раздражителя (инородное тело, парази- ты, хроническая инфекция, например, ревматоидная). В ос- нове пролиферации лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных кле- ток кровеносных сосудов, т.е. образуются гистиогенная й ге- матогенная реакции, которые сопровождаются: разрастани- ем тканей, развитием гранулем, грубых деформирующих рубцов (в паренхиматозных органах проявляется в виде скле- роза, фиброза и цирроза при диффузном прорастании соеди- нительной ткани). 4. Гнойное воспаление. Морфологически оно характе- ризуется: образованием жидкого транссудата, содержащего белки, нити фибрина, распавшиеся клеточные элементы кро- ви; наличием тканевого детрита; погибших и жизнеспособ- ных микроорганизмов. Такой продукт воспаления называ- ется «гноем». V ,.ч : АЙ/';
V ^ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUE CUHQPOMbl - 105 Гнойное воспаление развивается только при наличии v патогенной микрофлоры, которая является пусковым мо- ментом реакции организма на воздействие как экзогенной, . так, и эндогенной инфекции. Процесс гнойного воспаления этапный. Первично внедрившаяся микрофлора сама по себе инертна, кроме того, подвергается воздействию факторов за- щиты, организма (фагоцитоз, реакция связывания компле- мента и др.) и может быть ими уничтожена. Этот период протекает в виде альтерации. Клинически он может ничем не проявляться (инкубационный период) или проявляться незначительно: зуд, незначительное болевое раздражение в виде распирания, нечеткая гиперемия. При пальпации опре- деляются: локальная пастозность; уплотнений, как правило, нет; незначительное местное повышение температуры кожи, болезненность умеренная. Изменений общего состояния не отмечается. z Вторая стадия — инфильтрации, по сути дела является фазой экссудативного воспаления. Она формируется при , начинающемся развитии в очаге микрофлоры, выделяющей f токсины, которые вызывают нервно-рефлекторную реакцию v с выделением медиаторов воспаления, определяющих обра- У зование типичной сосудистой реакции. За счет повышения / ^проницаемости сосудов выпот плазмы идет массивный, с /форменными элементами крови. Клинически эта стадия характеризуется: усилением бо- лей, они становятся распирающими; расширением и увели- чением отека; появлением яркой гиперемии с размытыми краями. В глубине отека пальпируется болезненное уплотне- ние — эластичное, чаще, округлой или овальной формы. Третья стадия — нагноения; сосудистая реакция при ней резко выражена. Сосуды запустевают и тромбируются, в боль- шей степени венозные стволы, с выключением кровотока в тканях инфильтрата (феномен Артюса). Они некротизиру- ются, вокруг них образуется пиогенная капсула. Вокруг нее из здоровых тканей разрастаются грануляции и рубцовая ткань из фибробластов. Образуется отграничите л ьный барь-? ер, определяющий течение гнойного процесса. Он может про- текать в виде абсцесса, когда отграничение достаточное; или флегмоны — когда отграничение или слабое/йли вообще отсутствует. Таким образом, абсцесс — это отграниченное типичное гнойное воспаление, а флегмона V это не отгра-
106 ' шппюстичрт .ничейное типичное гнойное воспаление (см74.2.1). Мы спе- циально подчеркиваем слово «типичное», чтобы вы не пута- ли этот процесс с гангреной. и Общие проявления гнойной инфекции зависят от харак- тера микрофлоры, так как грамположительная микрофлора больше дает местные проявления, а грамотрицательная — вызывает ® большей степени интоксикацию. j Вторым важным моментом является напряжение мик- рофлоры в очаге, причем критическим числом является ,10 мириад на см3 ткани.; При меньшем напряжении микро- флоры процесс протекает как местный. Большее напряже- ние вызывает прорыв микрофлоры в кровь, с развитием: при сохраненной резистентности организма — гнойно-резорбтйв- нрй лихорадки; в случаях ее снижения и иммунодефицита -т- синдрома интоксикации (см. 3.25). Третий момент , определяется распространенностью оча- га гнойной инфекции и его отграничением. Абсцедирующие формы гнойного воспаления, как правило, протекают в ,виде Местного процесса; а флегмонозные —склонны к интокси- кации. Но должна учитываться и его локализация, напри- мер, при относительно небольшом абсцессе мозга формиру- ется тяжелые функциональные нарушения. Четвертым моментом и, пожалуй, вейупщм является со- стояние макроорганизма. Наличие: авитаминоза, алиментар- ного истощения, злокачественных опухолей, сахарного диабета, иммунодепрессии — определяют снижение естественной рези- стентности человека к воздействию патогенной микрофлоры. Это значительно,отягощает как местное проявление воспале- ния, так и общую реакцию организма на гнойное воспаление. - Ц" Общая ответная реакция на гнойную инфекцию по состоянию реактивности организма может быть трех видов. ,— при сохраненной резистентности и нор- г •мальном иммунитете, т.е. у практически здорового человека, когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление по виду местных и общих проявлений; зависящая от его характера. 2) Гипоэргическая (вплоть до анергической) обусловлена снижением резистентности из-за перечисленных выше патологических состояний. Образно говоря, организму уже просто нечем бороться с инфекцией и формируется воз- можность д^^э^енерализации^ёдовётного защитной дей- ствия на выраженное гнойное воспаление (реакции крови в
3<OCHOBHblE nUftCH6CTU4ECkUECUHnpQMbl : . 107 ; виде лейкоцитоза, а также развития местных: отграничите ль- ных барьеров не отмечается). 3) Гиперэргическая реакция про- текаетв виде аутоаллергии, так как современная микрофлора в большинстве случаев аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением большого количества гистамина и серотонина, вплоть до развития: анафилактического шока, даже при «малых» гнойниках. . Клинически, при нормэреическом состоянииорганизма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины. 1) Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма.. Формируется при напряжении микрофлоры в очаге воспаления меньше кри- тического. числа (10 мириад на см8). При этом выброса мик рофлоры в кровеносное русло не происходит и процесс-про- текает в виде местного гнойного воспаления. Общая реак- ция проявляется: головными, болями, недомоганием, слабос- тью. Температура тела удерживается на уровне субфебрили- тета (37,0-37,5 градуса). В крови: незначительный рост лей- коцитов; имеется лейкоцитарный: сдвиг формулы влево, но - лейкоцитарный индекс интоксикации нормальный; ускоре- . ние СОЭ. Функция органов не нарушена. х } / 2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболева- 4^ний. Обусловлена напряжением микрофлоры в очаге выше 10 мириад на см3, что определяет периодический выброс микрофлоры в кровь — непосредственно из гнойника' или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резис- тентности организма она в крови уничтожается клеточны- ми элементами. . ' ‘ Клинически гнойно-резорбтивная лихорадка сопровож- дается: высокой температурой тела с суточным размахом до одного градуса; ознобами с проливными потами, особенно в моменты поступления микрофлоры в кровь; слабостью, Не- домоганием. В анализах крови: выявляется высокий лейко- цитоз, повышение СОЭ; в лейкоцитарной формуле — сдвиг влево, незначительный рост индекса интоксикации и повьт- шение фракции средних молекул. Функциональные изме- нения внутренних органов особенно не выражены, за исклкь ? чением тахикардии^у';
108/ 4 ОйАГНОСТОЧЕСКиО СПРАВОЧНОЙ НУРУРГА 4) Бактериальный шок. В литературных источниках многие авторы под бактериальным шоком понимают синд- ром интоксикации, что в корне неверно. Вопрос обсуждался на международной конференции в Чикаго (1993), и приня- тое по этому вопросу решение не расходится с нашим мне- нием. Бактериальный шок развивается только при прорыве гематоэнцефального барьера, преимущественно при суперин- фекции с вирусным пассажем, что и определяет роль про- никновения токсинов. При этом блокируются функции коры головного мозга с нарушением центральной регуляции дея- тельности всех внутренних органов, включая и жизненно важные. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения про- долговатого мозга в большое затылочное отверстие. Отличи- тельной клинической особенностью является внезапная по- теря сознания на фоне гнойно-воспалительного заболевания с полной арефлексией — нет даже конвульсий. Смерть у таких пациентов наступает быстро, в течение часа. Реанима- ционные мероприятия бесперспективны. Таблица 16 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ ОБЩЙЙ РЕАКЦИИ НА ВОСПАЛЕНИЕ Показатель Гнойный токсикоз Гнойно- резорбтивная лихорадка Синдром 1 интоксикации Общее состояние удовлетворительное средне тяжелое тяжелое Температура тела стойкий субфебрилитет высокая с размахом до 1 градуса в день гектического типа Лейкоцитоз незначительный высокий лейкопения ЛИИ; до 1,5 (норма) до 2,0 выше 2,0 ФСМ до 0,23 (норма) до 0,25 выше 0,25 : зло, гангренозный синдром Гангрена — одна из форм омертвения тканей, когда не* кротическимпроцессом поражается вся конечность илиее часть, а также орган или его часть, например: гангрейа сто- пы, конечности, легкого, кишки, желчного пузыря, аппёндик-
3.рСН0ВНЫЕ'ПийГН0СТйЧЕСКиЕСиНПР0МЫ 109 са и др. В основе гангрены лежат сосудистые нарушения, прежде всего, артериального кровотока. При быстром нару- шении кровообращения деструктивный процесс протекает практически молниеносно. Это бывает при тромбозах, раз- рывах, ущемлениях артерий (редко вен, например, тромбоз вен брыжейки, верхней полой вены), при воздействии мик- рофлоры, например, анаэробной. В паренхиматозных органах процесс омертвения участ- ка тканей носит своеобразный характер, получивший опре- деление инфаркт: сердца, легких, печени, селезенки, почек. В неосложненных случаях зоны инфаркта подвергаются ли- зису с рассасыванием и замещением рубцовой тканью либо происходит их инкапсуляция (капсулы большей частью фиброзные). Но при инфарктах в любой момент в случае присоединения инфекции может развиться воспаление (на- пример, в легком: инфаркт-пневмония или абсцесс при ин- капсуляции инфаркта, а в случае присоединения гнйлост- : ной микрофлоры может развиться и гангрена). Омертвение ч участков мозга получило название «инсульт», который при у благоприятном течении подвергается размягчению и лизи- У су без образования рубцов; О гангрене мозга речь не идет из-за быстрой гибели больного. ;. В случае медленного развития нарушения кровообра- Л щения — при облитерирующих заболеваниях, ангиотрофо- ; ? неврозах, васкулитах (см. 3.7, 3.33), диабетической ангиопа- тии — пренекротическая фаза длительная; сопровождается вначале атрофией тканей, а затем развитием гангрены при декомпенсации кровотока. Одной из форм гангрены кожи и подкожной клетчатки являются пролежни, возникающие из- за длительного сдавления тканей при вынужденном поло- жении и нарушении в них микроциркуляции. Гангрены по клиническому течению делят на сухие,, влажные, анаэробные (газовые). Сухие гангрены, как правило, поверхностные или захват тывают небольшие дистальные участки сегмента конечно- сти, например, один или несколько пальцев. Имеют коричне- вый или черный цвет, демаркационная линия хррощо выра- жена, окружающие ткани хотя и атрофичны; цоне имеют признаков воспаления; рбщей реакции оргд^йма на про- цесс нет, только проявления основного и сопутствующих за- болеваний. /
<110 7 -•< > JBMKMGMMe гангрены конечностей и внутренних органов сопровождаются быстрым распространением отека и гипе- ремии^ вовлечением в процесс лимфатической системы, быс- трой деструкцией тканей, нарастающей общей интоксикации ейорганизма. Участки сухого некроза могут сохраняться, но вокруг них развивается отек и гиперемия тканей., ; ; Особое место занимает газовая гангрена (см- 4.2.4). \ SelLffiCTPO-flyOllEHftAbHbiU СОНАРОМ Желудок и 12-перстная кишка функционально тесно вза- имосвязаны, и их патология сопровождается развитием гаст- ро-дуоденального синдрома* Обследование и лечение таких больных проводят терапевты или гастроэнтерологи. В компе- тенцию хирургов входят только осложненные формы язвен- ной болезни, полипы и зголипозы, онкопроцессы (см. 4.1). Острый гастро-дуоденальный синдром протекает с кли- , нической картиной пищевой токсикоинфекции: тошнота, рвота пищевыми массами без примеси желчи, головная боль, слабость, недомогание, гипотония и тахикардия. При паль- пации живота отмечается умеренное, напряжение брюшной стенки в верхнем этаже брюшной полости, без симптомов раздражения брюшины, боль в эпигастрии и правом подре- берье (болевые симптомы Кохера, Боаса, Оппенховского — см. 3.6). При поступлении такого пациента к хйрургу необ- ходимо вызвать на консультацию врача-инфекциониста (для исключения пищевой токсикоинфекции и ботулизма) и вы- полнить экстренную ФГС для дифференциальной диагнос- тики патологии: острые язвы, обширные эрозивные гастри- ты, острые язвы, которые опасны по кровотечениям. Цри бстрых гастритах и дуоденитах эндоскопически выявля]е6т- ся признаки острого воспаления, часто находят десеррзирд- ванные участки слизистой, которые нередко кровоточат (мо- гут ‘быть й массивные кровотечения). / Хронический гастро-дуоденальный синдром протекает в виде периодических обострений чаще имеющих сезонный характер. Обострения сопровождаются болями в •верхней половине живота, обычно сразу после приема пип^сили че-
•^pcHOBHWEhiM in рез 1-2 часа, нередка вечерние и ночные; «сосущие» боли, тошнотой, изжогой, икотой, срыгиванием, реже рвотой, кото*- рая приносит облегчение. Часта*.. отмечаются скрытые кро- вотечения. Больной постепенно бледнеет и худеет; развива^ ютея слабость и усталость; В основном такую картину дают пилороспазм и пилоростеноз, язвенная болезнь желудка й 12-перстной кишки, (см. 4.1), полипы, хронические гастриты и дуодениты, рефлюкс-синдром (см. 3.61). .Конечно, при наличии такого синдрома больной должен быть полностью; обследован, прежде всего1 с применением ФГС и рентгеноскопии желудка, с соблюдением принципа онко- настороженности (см. 3.48). 3.12. гастгокдрхшяльный синдром Гастрокардиальный синдром (абдоминальная ангина) Z, — симптомокомплекс, обусловленный нервно-рефлекторной связью органов верхнего этажа брюшной полости и кардит альной системы. Абдоминальная ангина не является нозо- логической формой, но может быть использована, как вре- \деенный рабочий диагноз. Вопрос досконально не изучен, но ^ научные исследования последних лет выявили' четкую взаи- мосвязь развития этого синдрома с прямым раздражением - или гипоксией солнечного сплетения (соляритами). Чаще всего отмечается при атеросклерозе аорты с переходом на устья, язвенной болезни й опухолях желудка, панкреатите; грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, особенно четко клиника выражена при поражении коронарных и брыжееч- ных сосудов. В начальные стадии процесса провоцирующим фактор ром служит обильный прием пищи, но по. мере прогресси- • рования заболевания приступ развивается даже при малом ее количестве. \ Приступ может быть от нескольких минутдоЗ-бпасов. Беспокоят тупые боли в эпигастрии и за грудиной,которые появляются через 2Q-30 минут после прие^^^ Одно, временно отмечается: отрыжка воздухом, можё|"быть, ико- та; сердцебиение, тахикардия или, наоборот;;'бради экстрасистолия, артериальное давление. можетповышаться;
112 ПЦАГНОСТиЧЕСКий САР ABO4HUK КириРГА часто отмечается вегетативная реакция, головокружение. В тяжелых случаях могут развиваться приступы стёнокардии, вплоть до ййфаркта миокарда. Если приступ не связан с пе- рееданием, примените наш диагностический тест: дайте боль- ному выпить чайную ложку питьевой соды; в условиях реа- нимации — введите зонд в желудок и дробно промойте сла- бым раствором соды. При гастрокардиальном синдроме приступ купируется на глазах, что можно определить даже по пульсу. , После купирования приступа на первый план выступает абдоминальная патология: метеоризм, запоры, которые сменяются профузными зловонными поносами. ЗЛЗ.ГЕМОРРАГЦЧЕСКийСиНДРОМ Геморрагический синдром — сложный комплекс сим- птомов и синдромов, развивающихся при кровотечении и кровопотере (дополнительно см. 3.3, 3.16, 3.17, 3.77). Кро- вотечение (геморрагия) — это истечение крови из крове- носного русла при нарушении целостности или проницае- мости сосудов. Единой международной классификации кровотечений нет. В России, да и в большей части западных стран, принята «рабочая» классификация, отражающая наиболее важные, необходимые для практической деятельности моменты этой сложной проблемы. Классификация предложена в клиничес- кую практику академиком Б.В. Петровским. Она включает несколько основных позиций. По происхождению кровотечения делят на травматичес- кие, вызванные механическим повреждением сосудов при травмах или операциях; и нетравматические, вызванные за- болеваниями сосудов (геморрагические диапедезы, капилля- ротоксикозы, эрозии при злокачественных опухолях, гной- ном процессе или заболеваниях вен — аррозивные). / По виду кровоточащего сосуда различают артериальные, венозные, капиллярные. Но при травмах чаще бывают сме- шанные кровотечения. Кровотечения из паренхиматозных органов имеют особенности, заключающиеся в том, что в этих, органах имеется соединительно-ткайная строма, препятётву- ющая спадению сосудов и самостоятельной остановке кро-
3 ОСНОВНЫЕ QURrHOCTUMECKUE CUHQPOMbl . ИЗ вотечения, поэтому «паренхиматозные» кровотечения оста- навливаются только оперативным вмешательством. ' По месту излияния крови кровотечения делят на 2 груп- пы: наружные с истечением крови на поверхность тела из ран и язв; внутренние, которые по месту излияния крови, в свою очередь, подразделяются на внутритканевые, внутрипо- - Л лостные и внутриорганные. L , По клиническим проявлениям различают: явные кро- , вотечения с выраженной симптоматикой; и скрытые, сопро- вождающиеся развитием анемии, но для выявления их ис- точника необходимо проведение комплекса инструменталь- < ного и лабораторного обследования больного. fe По времени возникновения кровотечения делят на 3 груп- пы: первичные, возникающие сразу после травмы или во время операции; ранние вторичные, возникающие обычно 7 на 2-3-и сутки после травмы или операции, вызываемые или ' выталкиванием тромба из сосуда при восстановлении арте- риального давления, или соскальзыванием лигатуры при 7 нарушениях техники операции по остановке кровотечения; ' поздние вторичные (чаще аррозивные) развиваются через - ' 2-3 недели после операции или травмы при эрозии (разъе- л Дании) стенки сосуда или тромба, нагноением, при ее некро- 7 тизации, язвробразовании или опухолях. : , Наружные кровотечения — это излияние крови на г поверхность тела из ран, язв (чаще из варикозно р»асширен- . J ных вен), редко из кожных опухолей. < : По виду кровоточащего сосуда они. делятся нК: артери- альные (кровь алого цвета, бьет струей, при ранении крупно- го сосуда — пульсирующей); венозные (кровь темного цвета, идет вялой струей, но может быть интенсивным при повреж- дении крупных вен); капиллярное, (пропотевание в виде от- дельных. капель, которые сливаются между собой; при об- ширных повреждениях кожных покровов могут давать мас- сивную кровопотерю). По времени большая часть кровоте- чений относится к первичным. Вторичные кровотечения развиваются редко, в основном аррозивные из язв. Диагностика наружных кровотечений не вызывает труд- ностей. Тактика: на месте происшествия применение мето- дов временной остановки кровотечения, транёйортировка в 'хирургический стационар д ля окончательной/остановки: кро- вотечения: й коррекций кровопотери. Л / ;
. • 114 ' ,GUAfH0CTU4f€KUQСПРАВОЧНИКТОРГА Внутритканевые кровотечения. Развиваются при трав- мах (ушибы, переломы), заболеваниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью сосудов, или нарушениях свёр- тываемости крови (гемофилия, Аурена синдром йри пече- ночной недостаточности и гиповитаминозе К); разрывах со- судов и расслоениях аневризм. Могут формироваться повер- хностно с локализацией в коже, подкожной клетчатке и меж- v мышечных пространствах; и внутриорганно (в основном в паренхиматозных органах) при травмах (ушибы) и разры- вах аневризм. Они делятся на 2 вида. < 1. В случаях равномерного пропитывания тканей эрит- роцитами (имбибиция) процесс называется кровоизлияни- ем. Поверхностные кровоизлияния не вызывают диагности- ческих трудностей, так как видны на глаз, в виде кровопод- тека («синяка»), который рассасывается самостоятельно с по- степенным отцветанием: первые 2 дня он имеет багрово- фиолетовый оттенок; до 5-6-гр дня — синий цвет; до 9-10- . го дня — зеленый цвет; до- 14-го дня — желтый цвет. 2. Свободное скопление жидкой крови — в подкожной клетчатке, межмышечных пространствах, в рыхлых тканях, например, в забрюшинном пространстве; тканях паренхи- матозных органов—называется гематомой. Поверхностные гематомы со скоплением крови в под- кожной клетчатке и межмышечных пространствах форми- руются при травмах (ушибах, переломах и др.) или, редко, при разрывах аневризм сосудов. Клинически сопровожда- ются увеличением объема сегмента, часто контурно высту- пающего над кровоподтеком; При пальпации выявляется эластичное, мягкое, умеренно болезненное образование, чаще всегЬ е симптомом флюктуации (ощущение под рукой пере- : ; катыванйя жидкости). При разрыве аневризмы дополнитель- \\ но определяется пульсация гематомы, иногда видимая на глаз, г^о^^аускультацщ! слышен систолический шум. Диагноз, как ^ дравило, не вызывает трудностей, но при сомнении подтвер- дить можно ангиографией. Гематомы могут нагнаиваться, давая типичную картину абсцесса. : ТфКтйкы. кровоподтеки: лечат амбулаторно хирургиили травматологи; при гематомах . желательна госпитализация. Внутриполостные кровотечения. Под внутритголост- ными понимаются кровотечения в серозные полости. Крово-
< з.основньмда 115 '? течения: > полость черепа определяют как внутричерепную у гематому; в плевральную, полость — гемоторакс; в полость ; перикарда. — гемоперикардиум; в брюшинную полость — гемоперитонеум; в полость сустава — гемартроз. Кровотече- ния в полости является не только синдромом, осложняю- щим течение основного патологического процесса; чаще трав- ’ мы, но и основным явным проявлением ранения или раз- с рыва паренхиматозного органа. ; Внутричерепные гематомы формируются в основном $ при черепно-мозговой травме, реже — при разрыве аневриз- •; мы сосудов (чаще у мальчиков в 12—14 лет во время физи- i:. ческой нагрузки). Сопровождаются довольно выраженной л клинической картиной, но требуется дифференциальная ди- агностика с тяжелыми ушибами головного мозга и внутри- < мозговыми гематомами, хотя они зачастую сочетаются с ме- нингитами (см.3.31, 3.38) Гемоторакс может формироваться: при закрытой травме груди с повреждением легкого или межреберной артерии, проникающих ранениях груди и торакоабдоминальных трав- ?$ мах, разрывах васкуляризированных булл легкого при бул- Слезной эмфиземе. В этих случаях гемоторакс является и про- .явлением повреждения. В чистом виде (только скопление "крови) гемоторакс бывает только при изолированном повреж- дении межреберных сосудов. Во всех случаях повреждения * *; легкого признаком нарушения его герметичности является * формирование гемопневмоторакса, когда наряду со скоплени- ' ем крови происходят коллапс легкого и скопление в плев- ральной полости воздуха. Клинически сопровождается кар- тиной анемического, гипоксического, гиповолемического и плеврального синдромов. Для подтверждения диагноза необ- ходимо провести рентгенографию легких, пункцию плевраль- > ной полости, по показаниям и по возможности — торакоско- пию. Дифференциальную диагностику проводят с плеврита- ми, хилотораксом, гемоплевритами, в основном по данный ' пункции и лабораторному исследованию пунктата.. Гемоперикардиум развивается при закрытыхипрони- кающих повреждениях груда, когда действие травмир^щего агента приходится на. передние отделы грудйой ;й»ёнки. Пе- рикард вмещает в себя всего 700 мл крови, по^ййу кровопо- теря не вызывает развития- синдрома острои^ймЕии, но ге- ьцщерикардиум опасен тампонадой сердца.,
116 пиягнос^чЕскио спрпвочник кийргй: Клиника характерна, сопровождается быстрым разви- тием сердечной недостаточности: угнетение сознания; про- грессирующее (буквально по минутам) снижение артериаль- ного давления; нарастание тахикардии с выраженным сни: жением наполнения, в последующем — с переходом в ните- видный, до полного исчезновения. При этом быстро нарас- тают общий цианоз, акроцианоз, цианоз губ и языка. В диф- ференциально-диагностическом плане необходимо помнить^ что такого прогрессирующего развития сердечно-сосудистой недостаточности не бывает ни при одной кардиальной пато-' логйи, даже при инфаркте миокарда, — либо сразу наступает остановка сердца, либо идет медленная прогрессия. При пер- куссии, но ее трудно провести в экстремальных ситуациях, выявляется расширение границ сердца и сердечно-сосудис- того пучка. Аускультативно: на фоне резко ослабленных тонов сердца в первые минуты можно выслушать шум плес- ка; в последующем отмечаются крайне глухие тоны, а чаще симптом «трепетания». Необходимо дифференцировать с перикардитами (см. 3.51). Во всех случаях комплекс необ- ходимо начинать с пункции перикарда, ЭКГ, а после разгруз- ки перикарда проводить рентгенографию и другие исследо- вания. Гемоперитонеум развивается при закрытой и проника- ющей травме живота, прободениях полых органов, апоплек- сиях яичников и внематочной беременности при разрыве фаллопиевых труб. Учитывая, что брюшинная полость вме- щает в себя до 10 л жидкости, гемоперитонеум .сопровожда- ется развитием синдрома острой анемии. При повреждении желудка, печени, кишечника, содер- жимое которых является мощным раздражителем брюши- ны j сразу развивается клиническая картина перитонита (см. 3.52). При «чистом» гемоперитонеуме картина сглажена, так как кровь не вызывает сильного раздражения брюшины. Па- циента беспокоят умеренные боли в животе, уменьшающие- ся в положении сидя (симптом «ваньки-встаньки»), так как кровь оттекает от солнечного сплетения в малый таз и раз- дражение снимается; слабость и головокружение — из^зЦ кровопотери; вздутие живота из-за отсутствия перисталь- тики. При осмотре: больной бледный, часто с землйстым оттенком кожи лица; вялый й'безучастный — из-за разви- тия геморрагического шока; при пальпации — живот, ййг-
* ЗЛОСЛОВНЫЕ QUACHOCTUMECKUE CUHQPOMbl 117 * кий} умеренно болезненный, симптомы раздражения брюши- * ны не выражены; перкуторно, трлько при больших объемах j гемоперитонеума — тупость во флангах, в других случаях — < тимпанит, из-за вздутия кишечника. £ Гемартроз — кровотечение в полость сустава, развива- С ется преимущественно при травмах. Чаще поражаются ко- ленные суставы, несущие максимальную физическую нагруз- Ку, и имеющие повышенную васкуляризацию. Другие суста- вы дают гемартроз редко и не имеют такой яркой клиники £ (см. 3.4). Внутприорганные кровотечения — излияния крови в полости полых органов. По частоте они стоят на втором месте после наружных кровотечений. Все они опасны не только / по величине кровопотери, но и по нарушению функции внут- * ренних органов. Они сложны по диагностике, оказанию пер- вой помощи, выбору метода лечения основной патологии, вызвавшей кровотечение. Легочное кровотечение. Причины легочного кровотече- 4 / ния разнообразны: атрофические бронхиты, туберкулез, абс- цессы и гангрены легких, полипы бронхов, пороки развития, ^ опухоли легкого, инфаркт-пневмонии и др. Этот вид крово- течения относится к категорий наиболее опасных, не из-за ^кровопотери, а из-за того} что вызывает развитие острой ды- дательной недостаточности, так как при нем формируется ' или гемоаспирация (вдыхание крови в альвеолы с их заку- Д , поркой), или ателектаз легкого, когда оно полностью залива- •, ется кровью. Кровь выделяется при кашле: пенистая, алогр цвета (при Л альвеолярных опухолях и инфаркт-пневмониях — розовая). Пациент может проглатывать эту кровь с развитием реф- лекторной рвоты в виде «кофейной гущи». Мокроту необхо- димо собирать в мерные банки. По количеству судят об ин- тенсивности кровотечения, кроме того, мокроту направляют на лабораторное исследование. При выделении крови до 200 мл в сутки процесс называется кровохарканьем; при, вы- делении крови до 500 мл в сутки определяется как интен- сивное кровотечение; при большем количестве -а как про- фузное кровотечение. Л : Диагноз подтверждается не только клинцкой: кровохар- канье, синдром острой дыхательной недостаточности (см. 3.23), какофония при аускультации лёгких; Но и рентгенологиче-
118• . u ОиАГНОСТиЧЕСКиОСПРйбОЧНиИ ^^РГЙ ски гемоаспирация проявляется множеством мелких затем- нении в легких в виде «снежной метели»;ателектаз — гомо- генным затемнением легкого^ всего или нижних долей, со смещением средостения в сторону затемйения (при затемне- ниях из-за выпота в плевральную полость средостение сме- щается в противоположную сторону); при инфаркт-пневма- нии — треугольное Затемнение легкого е вершиной к корню. Абсолютно показана бронхоскопия тубуеным эндоскопом. Такой больной должен быть госпитализирован: если имеется указание на туберкулезный процесс — в хирурги- ческое отделение противотуберкулезного диспансера; при отсутствии туберкулеза — в отделения торакальной хирур- гии; при опухолях легких и бронхов — в онкодиспансеры иди торакальное отделение. j Ж кровотечения развиваются при язвах желудка и 12:-перстной кишки, полипах; опухолях, тре- щинах слизистой (синдром Маллори-Вейса), атрофических и эрозивных гастритах (особенна после употребления сурро- гатных напитков). ’ . J Для диагностики и определения интенсивности этого вида кровотечений, важны 2 основных симптома: рвота и изменениестула. При слабых кровотечениях: рвота в виде «кофейной гущи» ;< стул оформленный, черного, цвета. При тяжелых кровотечениях: рвота в виде сгустков крови; стул жидкий, черного цвета (мелена). При профузных кровотече- ниях: рвота несвернувпхейся кровью; стула или нет, или выделяется слизь в виде «малинового желе». Даже при по- дозрении показана экстренная ФГС.. Рентгеноскопию желуд- ка в остром периоде не проводят. Пищеводное кровотечение происходит из варикозно рас- ширенных вен пищевода при портальной гипертензии (см. • 3.15), вызываемой печеночной недостаточностью при цирро- зах, гепатитах, опухолях печени. Клиника самого кровотече- кия напоминает желудочно-кишечное. Но вид больного ха- рактерен для печеночной недостаточности: кожные покро- вьгземлистого оттенка, часто желтушные; лицо одутловатое, нц скулах капиллярная сеточка, нос сизый; на груди и тудй- вищё: просвечивают расширенные и извитые вены; живот может бЬггь увеличен в объёме за счет асцита; печень при пальпации чаще резко увеличена; плотная, болезненная, но может быть й атрофия. У этих; больных во всех случаях
. V 'ч/ 119 имеет место правосторонняя желудочковая недостаточность с гипертензией малого круга кровообращения: одышка, не- стабильность давления, аритмии — вплоть до развития оте- ка легкого. Для диагностики и дифференциальной диагно- стики показана экстренная ФГС. . Кишечные кровотечения — из прямой и толстой кишки4 могут давать чаще всего геморрои и трещины прямой киш- ки; реже — полипы и опухоли прямой и толстой кишок; еще реже — неспецифический язвенный колит (НЯК). Кровоте- чения из верхних отделов толстой кишки сопровождаются > жидким кровавым стулом в виде сгустков крови или меле- ; ны. кровотечения из прямой кишки связаны с твердым сту- ; лом, причем кровотечение из опухолей или полипов начина- V ется до стула, а кровотечение из геморроидальных узлов и трещин прямой кишки происходит после стула. Они веноз- ные, необильные, легко останавливаются самостоятельно. г Для дифференциальной диагностики проводят внешний \ осмотр анального кольца,, пальцевое исследование прямой кишки, осмотр прямой кишки с помощью ректального зер- кала, ректороманоскопию, колоноскопию. Комплексное при- А* менение этих методов исследования позволяет поставить ^точный топический диагноз. Рентгенологические методы . ^^исследования (ирригоскопию) применяют только при подо- /зрении на рак. При кровотечении из толстой и сигмовидной ’ кишок наибольшим диагностическим эффектом обладает Ь колоноскопия, при которой можно не только тщательно ос- * мотреть слизистую, но и коагулировать кровоточащий сосуд, С произвести электрорезекцию кровоточащего полипа. \ Послеоперационные кровотечения. Как правило, явля- ; ются вторичными ранними. Кровотечения из послеопераци- онных ран возникают при выталкивании тромба из сосудов раны. Мероприятия начинают с наложения на рану пузыря со льдом. При продолжающемся кровотечении края раны разводят и проводят гемостаз: перевязкой сосуда, прошива- нием сосуда с тканями, диатермокоагуляцией. Для контроля за возможностью развития внутриполост- ных кровотечений в брюшную и плевральную полости пос- ле операции вводят трубчатые дренажи, которые соединяют с вакуум-аспираторами различных видов: непосредственно /соединенные с дренаж^й^групш>),илиБоб- рова. В норме по дренаэкам в первые 2 днй (выделяется до
120 ‘ flUAfHOCTUMECHUQ СПРАВОЧНИК КЦРУРГП 100 мл крови. При возникновении кровотечения по дрена- жам начинается обильное поступление крови. Оно может быть обусловлено двумя причинами. 1. Афибриногенные кровотечения. Развиваются при боль- ших расходах фибриногена крови, что бывает при длитель- ных, больше двух часов, операциях на органах брюшной и грудной полости, массивной кровопотере с развитием ДВС- синдрома. Отличительной особенностью этих кровотечений; являются: ранние сроки возникновения после операции /(практически сразу, хотя хирург уверен в проведенном ге- мостазе); оно медленное и не поддается гемостатической те- рапии. Подтверждается исследованием содержания фибри- ногена крови. Восстановить фибриноген крови, а следова- тельно, и остановить кровотечение, можно переливанием до- норского фибриногена (но он очень дефицитен). Это возмож- но сделать реинфузией собственной кровью,, изливающейся в полости. Ее собирают в стерильную банку Боброва без кон- серванта, фильтруют и реинфузируют. Фибриноген крови вос- станавливается самостоятельно за 2-3 дня. 2. Явное раннее вторичное кровотечение развивается при соскальзывании лигатуры с сосуда при дефекте ее нало- жения. Отличительной особенностью является внезапное и массивное поступление крови по дренажам с резким ухуд- шением состояния больного. Для остановки такого крово- течения, несмотря на тяжелое состояние больного, проводят экстренную повторную операцию (релапаротомию или рето- ракотомию). . • -3.14. ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ CUHQPOM Гепаторенальный (почечно-печеночной недостаточнос- ти) синдром — совокупность симптомов, развивающихся при одновременном поражении печени и почек с развитием их недостаточности. Эти органы функционально взаимосвяза- ны, поэтому процесс может начаться с одного из них, чаще печени, с вовлечением другого. Процесс вторичный, обуслов- лен как морфологическими заболеваниями самих органов, так и общим' токсическим действием различных факторов: инфекционное; аутотоксическое воздействие, отравления ве-
.З.рСНОВНЫЕПиАГНОСТиЧЕСКиеСЦНПРОМЫ 121 ществами, особенно антифризом, суррогатами алкоголя, нар- котиками и др. В диагноз может выноситься только как осложнение основного патологического процесса. Клинические проявления яркие: паренхиматозная жел- туха (см. 3.24), спленомегалия, асцит, увеличение, а затем уменьшение размеров печени; олигбурия, вплоть до анурии. В биохимических анализах крови явные признаки наруше- ния белкового, пигментного обменов, протромбинообразова- тельной функции печени, рост шлаков крови (см. 1.5). Со- стояние больных очень тяжелое, прогрессивно, ухудшается, сознание спутанное, быстро переходит в кому (см. 3.28). 3.15. ГиПЕРТЕНЗиОННЫй CUHflPOM Гипертензионный (повышенное давление) синдром в хи- , рургии рассматривается с нескольких позиций. Артериальная гипертензия важна постольку, посколь- ку может вызвать массу сосудистых осложнений как по вре- мя операции, так и после нее: геморрагии, ишемии, кризы и _ др. Устанавливают простым измерением артериального дав- ления на периферических артериях. Хирург обязан вызвать на консультацию терапевта для ее дифференциальной диаг- ностики и лечения. При подготовке к операции ее коррек- цию проводит анестезиолог. Легочная гипертензия — повышение кровяного давле- ния в малом круге кровообращения — является вторич- ным процессом, осложняющим легочную, сердечную и диа- фрагмальную патологию различного генеза: травма, воспа- лительные заболевания, дегенеративные процессы, пороки развития, эмболические осложнения, быстрое и массивное переливание жидкостей и др. Клинически сопровождается приступами беспричинной лихорадки (озноб, обильный пот, особенно по ночам) без значительного подъема температуры тела; приступами одышки, кашля с преходящим цианозом, но аускультативная картина не соответствует внещним про- явлениям; может развиться отек легких или гёэдоплеврит как компенсаторная реакция, направленная на самостоятель- ную разгрузку малого круга через лимфатическук) систему. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается неста-
122 1 ДИЯГНОСТйЧЕСКиО СПРАВОЧНОЙ йормрга , бильность артериального давления, тахикардия, иногда с эк- страсистолией, повышение ЦВД выше 12 см вод. ст. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Диагноз подтверждает рентгенография легких: расширение и уплотнение корня легких, усиление легочного рисунка на фоне общего или неравномерного понижения пневматиза- ции лёгочной ткани, наличие линий Керли (мелкие слабойн- тенсивные горизонтально расположённые линии от корня к периферии легких). Дифференциальная диагностика и ку- пирование легочной гипертензий является компетенцией реаниматологов. Портальная гипертензия — патологическое состояние, обусловленное нарушением кровообращения и повышени- ем давления в портальной вене. Клинические проявления, несмотря на множество причин, в конёчном итоге однотип- ны:; формирование гепаторенального синдрома (см/3.14), спленомегалии (см. 3.65), варикозного расширения вен пи- щевода и желудка с кровотечениями (см. 3.13), асцита. Наи- более полно этот вопрос рассмотрен М.Д. Пациорой (1974). По виду блокады портальную гипертензию делят на 4 вида: надпеченочную (заболевания сердца с исходом в цирроз — болезнь Пика, тромбоз печеночных вен — болезнь Киари, тромбоз, сдавление, стеноз нижней полой вены —( болезнь Бадда—Киари); внутрипеченочную (цирроз, фиброз, опухо- ли печени, дисплазии, поликистозы); внепечёночную (нару- шение кровотока в воротной вене из-за фиброза, тромбоза, стеноза, сдавления); смешанную формы. Кровоток может быть в состоянии компенсации, субкомпенсации й декомпенсации. В 70% случаев портальная гипертензия обусловлена цирро- зом печёни. Полная диагностика возможна только в усло- виях хирургического стационара. Органная и полостная гипертензия обусловлена или нарушением пассажа биологических жидкостей и газов по полым органам или протокам с их расширением, иногда с образованием псевдокист‘(гидронефроз, непроходимость ки- шечника; кистозная гипоплазия печёни, легких и др.), или со сдавлением органа в серознрй полости (пневмоторакс, комп- рессия мозга, тампонада сердца и др.). Эту патологию мы будем рассматривать в отдельных синдромах или в частйой диагностике.
:3?OCHOBHblEnUflrHOCTU4ECKUEGUHflPOMbl \ . > У 23 3.16, ГУПОВОЛЕМиЧЕСКий CUHQPOM Гиповолемия (от франц, volume -—однозначное поня- тие, определяющее растяжение и объем) — снижение тонуса сосудов, возникающее при массивной плазмо- и кровопотере или снижении тонуса сосудов вследствие нарушений нервно- рефлекторной регуляции. В последнем случае ОЦК не снижается, а происходит перераспределение крови, в основном с переполнением ве- нозного русла, — это характерно для сердечно-сосудистой недостаточности, патологии и травмы мозга, болевого синд- рома, стресса. Основными проявлениями являются: гиперос- молярность крови, ее сгущение, снижение текучести крови, гипоксический синдром, обусловленный снижением крово- тока в органах и тканях, прежде всего сердца (синдром ма- лого выброса) и мозга (нарушение сознания, судороги). Гиповолемия сопровождает многие патологические со-, стояния и является ведущим компонентом шоков. При ги- поволемии не обязательно теряется белковая часть плазмы, v это чаще отмечается при термической травме. В большин- стве случаев наблюдается потеря воды и солей в отеки, ки*, шечник, с мочой, потом, дыханием. \ При этом развивается изоосмолярная дегидратация: сни- У жается ОЦК, АД, ЦВД. Из-за снижения притока крови к пра- X вому предсердию, несмотря на тахикардию, снижается минут- V ный объем сердца с нарушением периферического кровото- i ка и развитием гипоксического синдрома, преимущественно ~ с ацидозом. Клинически отмечается апатия, адинамия, жажда, $ снижение тургора и сухость кожи, снижается диурез. В ана- лизах крови повышение гематокрита, азотемия. Коррекция гиповолемического синдрома является компе- тенцией реаниматолога. При травме хирург обязан купировать болевой синдром (качественная иммобилизация, блокады); 3.17. гипоксический синдром Гипоксия — кислородная недостаточность состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей орга- низмакислородом или нарушении его утилизации в про-
124 nUArHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНОЙ нирургя цессе биологического окисления; Сопровождает многие па- тологические состояния, являясь компонентом их патогене- за и клинически проявляясь гипоксическим синдромом, в основе которого лежит гипоксемия. Мы надеемся, вы разоб- рались в терминологии: гипоксия — это недостаток кисло- род обеспечения кислородом тканей, гипоксемия — недо- статочное содержание кислорода в крови. Нарушение обме- на идет на уровне мембран: альвеола — кровь; кровь —* клеточная мембрана; внутритканевой обмен кислорода. Широкое применение нашла классификация Баркрофта (1925), более поздние классификации альтернативны только по терминологии, но суть та же. Гипоксемии по генезу делят на 4 вида: 1) дыхательную, вызванную нарушением вентиляции легких и газообмена на уровне альвеоло-капиллярной мембраны; 2) гемическую, выз- ванную нарушением транспорта кислорода к тканям из-за анемии или связывания гемоглобина (отравление СО, циани- дами); 3) циркуляторную, вызванную нарушением кровото- ка, микроциркуляции и газообмена на уровне кровь — ткань; 4) сочетанного генеза, когда имеют место все 3 первые компо- нента гипоксемии. По темпу развития и продолжительности различают: молниеносную, острую, подострую и хроническую гипоксемию. Дыхательная гипоксемия может быть вызвана внешни- ми факторами в связи: со снижением парциального давле- ния кислорода во внешней среде при нахождении в разря- женной атмосфере, например, на высоте (характерно развитие синдрома Де Акоста — нехватка воздуха, учащение дыхания, цианоз, головокружение, головная боль, нарушенио слуха, зре- / ния, сознания); с гиперкапническими условиями (с избыточ- ным содержанием в атмосфере углекислого газа) в закры- тых помещениях, шахтах и др. с плохой вентиляцией, так как гиперкапния сама по себе не вызывает расстройств газообме- на, наоборот, улучшает мозговой кровоток и кровоснабжение миокарда, но при недостатке кислорода приводит к развитию ацидоза; с гипокапническими условиями, развивающимися при гипервентйляции легких вследствие усиленного и частогр дыхания, в результате чего углекислота вымывается из кро- ви, с развитием алкалоза, при этом угнетается дыхательный центр. Внутренние факторы могут быть обусловлены: альве- олярной гиповентиляцией при асфиксии, воспалительных
: 3,ОСНОВНЫЕnUArHOCTUMECKUECUHDPOMbl.......... 125 процессах, бронхоспазме, инородных телах; уменьшением дыхательной поверхности легких при разрушении альвеоляр- ного сурфактанта, пневмотораксе, пневмонии; патологией ме- ханики дыхания при нарушении каркасности грудной клет- , ки, повреждении диафрагмы, спастических состояниях дыха- тельной мускулатуры; нарушениями центральной регуляции при повреждении дыхательного центра вследствие травмы или заболевания мозга либо угнетении химическими средствами. Циркуляторная гипоксемия формируется при сердечно- сосудистой недостаточности, когда кровоток снижается во всех органах и тканях, или при местном снижении кровото- ка, вызванном ангиоспазмом, стазом эритроцитов, тромбооб- разованием, артериовенозным шунтированием и др. Гемическая гипоксемия определяется снижением цир- кулирующего гемоглобина вследствие анемий или блокады гемоглобина отравляющими веществами, например, окисью углерода, цианидами, люизитом й др. В отдельном виде гипоксемии встречаются крайне ред- ко, так как все они связаны патогенетической цепью, просто \ один из видов является пусковым, вызывая присоединение и других. Как пример может служить острая кровопотеря: гемический компонент вызывает нарушение и кровотока, ко- торый, в свою очередь, формирует «шоковое» легкое с разви- тием дыхательного компонента «респираторный дистресс- л синдром». Молниеносные формы гипоксий, например, при отравле- г нии цианидами, не дают клинических проявлений гипоксичес- кого синдрома, так как смерть наступает мгновенно, больше ; трго, при отравлениях угарным газом и цианидами связан- * ный гемоглобин придает коже розовую «здоровую» окраску. При острой форме (от нескольких минут до нескольких часов) развивается агональный синдром (см. 3.2), который проявляется декомпенсацией функции всех органов и сис- тем и, прежде всего, дыхания, сердечной деятельности и го- ловного мозга, так как ткани головного мозга наиболее чув- ствительны к гипоксии. При подострой (до нескольких суток или недель) и хро- нической, продолжающейся месяцами и годами, формирует- ся выраженная клиническая картина гипоксического синд- рома. При этом также в первую очередь страдает головной мозг. Развиваются разнообразные неврологические и пси-
126 nUArHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНиИШРУРГЯ ......... .........———————, , ) Д'"—- хйческие сдвиги, причем преобладают общемозровыё симп-; томы, диффузное расстройство функций центральной нервной системы. Л;/,' >*'.'ч Первоначально нарушается активное внутреннеетормо- жение: развивается возбуждение, эйфория, снижается крити- ческая оценка своего состояния, появляется двигательное бес- покойство. Затем, а иногда и первоначально, появляются сим- птомы угнетения коры головного мозга: вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, общая затормо- женность, вплоть до нарушения сознания. Могут быть судо- роги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Иногда сознание просветляется, но заторможенность остается. Посте- пенно нарастают нарушения черепно-мозговой и перифери- ческой иннервации, формируется очаговая симптоматика. При длительной гипоксии головного мозга постепенно развиваются и психические расстройства: делирий; кЬрса- ковский синдром, деменция и др. Судорожный синдром и гиперкинезы при гипоксий про- являются разнообразно (см. 3.66). Обычно судороги возни- кают под воздействием внешнего раздражителя, чаще про- текают в виде миоклоний: начинаются с лица, кистей рук, затем вовлекаются другие мыщцЫ конечностей, живота, иног- да при гипертонусе разгибателей формируется опистотонус; Судороги, как и при столбняке, носят тонический и клони- ческий характер, но, в отличие от него, в процесс вовлечены мелкие мышцы (при столбняке стопы и кисти свободны), всегда имеет место нарушение сознания (при столбняке оно сохранено). Со стороны других органов и систем отмечается вначале дисфункция, а затем угнетение деятельности сердечно-сосу- дистой системы, дыхания, развивается почечно-печеночная недостаточность за счет формирования гипоксических дист- рофий жировой, зернистой, вакуольной. Чаще же развивается комплекс полиорганной недостаточности. Если гипоксия не купируется, процесс переходит в агональное состояние. Диагностика, кроме общеклинического обследования, должна включать исследование кислотно-основного состоя* ния кровил Несомненно, что это возможно и необходимо де- лать только в условиях отделения реанимации и интенсйв- ной терапииу да и лечение гипоксий должен проводить спе- циалист-реаниматолог. V
3?0СН0вНЫЕ ШАГНОСТиЧЕСКиЕСиНЛРОМЫ 127 Таблица 17 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯДИАГНОСТИКА АЦИДОЗА И АЛКАЛОЗА Наименование pH РаСОз РаОз BE вв SB Cl НСОз ‘ мётабЬли- Аци- ческий < ; < < < < > доз дыхатель- ный < > < > > > > Норма * 735 36. 96 +2.0 42 21 97 24 7,45 _44 105 -2.0 45 27 ПО 28 метаболи- Алка- ческий > > > > > > < > . лоз. дыхатель- ный > < > < < < > < | 3.18. ГРЫЖЕВОЙ синдром Г. • ’ . ' ’ /•' * Грыжи — это выпячивание внутренних органов или их h 1 частей через отверстия в анатомических промежуточных про- странствах под кожу, в межмышечные пространства или V внутренние карманы й полости. Местом выхода грыж мо- ж/гут быть нормально существующие отверстия или проме- жутки (щели), расширившиеся в патологических условиях (похудание, расслабление связочного аппарата, нагрузки, пре- восходящие его эластичность и др.) или возникающие на месте дефекта ткани, истончения послеоперационного рубца, расхождения апоневроза. В зависимости от расположения различают: мозговые, £ мышечные, диафрагмальные, грыжи живота. Грыжи живота наиболее частые, составляют до 95% всех форм грыж (дру- гие формы см. в соответствующих синдромах: мозговой, ди- афрагмальный). В этом разделе мы рассмотрим только на- ружные грыжи живота, при которых выпячивание происхо- дит через «отверстие» в брюшной стенке. V . Грыжи живота — выход из брюшной полостц внутрен- них органов вместе с покрывающей их париетальной брю- шиной через слабые места брюшной стенки ^рйясевые во- рота) под кожу, другие ткани, полости, патологически обра-
128 ' ’ V ; ШЙГНОСТиЧЕОТ^ зованные карманы брюшины. Составными частями должны быть: грыжевые ворота; грыжевой мешок, Содержимым ко- торого может быть любой орган брюшинной полости; вы- ходное отверстие, через которое грыжа проявляется клини- чески. Чаще грыжи однокамерные, но могут быть и много- камерные. Лри скользящих грыжах перитонеальный лис- ток может не полностью покрывать выпячивающийся орган. В зависимости от анатомического расположения разли- чают грыжи: паховые (66,8%), бедрейные (21,7%), пупочные (6%), эпигастральные, поясничные, седалищные, боковые, про- . межностные (в общей сложности — 1% ). Грыжи делят на врожденные и приобретенные; травматические, послеопера- ционные, искусственные; полные и неполные; вправимыё и невправимые; осложненные и неосложненные. Паховые гры- жи в 92% случаев отмечаются у мужчин, бедренные и пупоч- ные в 74% случаев у женщин. К осложнениям грыж отно- сятся: ущемление, копростаз, перитонит, воспаление* повреж- дения грыжи, новообразования, инородные тела. Паховые грыжи, В зависимости от места выхода разли- чают: косые паховые грыжи (выходят через боковую пахо- вую ямку), которые встречаются в 10 раз чаще, чем прямые (выводят через медиальную паховую ямку). Могут быть впра- вимые и невправимые, чаще при склерозе или спаечном про- цессе в сальнике, выходящем в грыжевой мешок (отмечается симптом Воскресенского — «натянутой струны» — появле- ние или усиление боли в грыже при выпрямлений больного). Симптоматология паховой грыжи зависит от размера и органа, выходящего в грыжевой мешок. Чащё наблюдаются боли, чувство неудобства, особенно при ходьбе, диспепсиче- ские расстройства. Грыжа видима на глаз, увеличивается при надувании живота. При малых размерах выпячивание уст- раняется при втягивании живота, в положении лежа; особен- но с поднятыми и согнутыми ногами. При больших разме- рах содержимое самостоятельно не уходит в брюшную по- лость, но при легком массаже и втягивании живота содер- жимое уходит при вправимой грыже. Урчание и тимпанит при перкуссии свидетельствуют о выходе петель кишечни- ка. Эластичное образование и перкуторная тупость харак- терны для 'выпадения сальника. При грыже мочевого Цузы- ря отмечаются дизурические расстройства в виде? двухакт- ного мочеиспускания. При пальпации отмечается расшире-
З^ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUE CUHGPOMbl 129 ние наружного пахового кольца, выявляется симптом каш- левого толчка. После вправления содержимого определяет- ся ход грыжевого канала: при косой паховой грыже он идет косо, по ходу семенного канатика; при прямой — палец идет в прямом направлении, канал короткий. Расширенное на- ружное паховое кольцо не является признаком грыжи. Это может отмечаться при удлинении семенного канатика, вари- коцеле, некоторых опухолях. Бедренные грыжи. Чаще отмечаются у женщин 40- 60 лет. Различают 3 вида бедренных грыж (по А.П.. Крымо- ву): 1) сосуд исто-лаку парная, наиболее частая, выходящая через сосудистую лакуну; 2) проходящая через лакунарную __ связку (грыжа Ложье); 3) проходящая через мышечную ла- куну (мышечно-лакуйарная грыжа Гессельбаха с выходрм во влагалище). Сосудисто-лакунарная грыжа имеет еще 4 разновидно- сти, но они важны для выбора оперативной тактики, а не для * диагностики. А вот по степени развития необходимо опредвт ; лить 3 вида: полную, неполную, начальную. Выпячивание 1 располагается ниже пупартовой складки в скарпавском тре- угольнике. Чаще отмечается один грыжевой мешок, реже 7 бывают многокамерные грыжи (грыжа Купера—Эстли). ' Содержимым грыжевого мешка чаще является сальник, реже кишечник, крайне редко мочевой пузырь. Больные ^предъявляют жалобы на боли внизу живота, в паху и бедре, - дизурические расстройства, появление отеков конечности на Г: стороне грыжи, чаще вечером или после нагрузки. Три^ада симптомов та же: наличие грыжевого выпячивания, канала, симптом кашлевого толчка. У тучных пациентов может воз- ' никнуть трудность дифференциальной диагностики с пахо- вой грыжей. Для этого используют прием Купера-, грыже-, вое выпячивание берут в руку и указательным пальцем пытаются прощупать лонный бугор — при паховых грыжах он прощупывается, при бедренных это не удается. Крайне редко приходится дифференцировать грыжу с лимфадени- том, варикозным узлом, опухолями. Пупочная грыжа. Необходимо различать грыжи детско- го возраста и взрослых, так как грыжи детскрго возраста лечат преимущественно консервативно. Разлйч&ю^ и косую паховую грыжи, но разница может не Проявляться , Преимущественно встречаются однокамерные^ но могут быть < х 6. Зак. 591 ' ,у '! , , \ .
130 . пиАгностическийслрАвочниккйРЖй и многокамерные грыжи. Выпячивание происходит через пупочное кольцо, что Отличает ее от грыжи белой линии жи- вота. Грыжевой мешок часто: спаян с кожей й пупочным кольцом. Свободные грыжи легко вправляются, не^прави- мые грыжи часто дают болевой синдром, но ущемление от- мечается довольно редко. Содержимым чаще бывает саль- ник, тонкая кишка, но могут быть и другие органы. Пупоч- ную грыжу необходимо дифференцировать с выпячиванием пупка, который образуется при неправильной перевязке пу- повины, плаче ребенка: кольцо расширено, имеется выпячи- вание, может быть даже дивертикул брюшины, но выпаде- ний внутренних органов и сальника не отмечается, нет сим:- птома кашлевого толчка. Послеоперационные (вентральные) грыжи. Образуются при незамеченной частичной эвентерации брюгпной стенки после операций или при ’ заживлении рады вторичным на- тяжением. Отличительной особенностью является lee фор- мирование в области послеоперационного рубца, с которым она чаще всего интимно связана. Содержимым может быть любой орган. . Прочие грыжи: поясничная,запирательной, мечевидно- го отростка, боковые грыжи живргра,-встречаютсякрай- не редко и не представляют трудности<в;;диагностике. Они всегда свободные, легко вправимые, исчезают в горизонталь- ном положении при расслаблении мускулатуры. Но их нужно дифференцировать с доброкачественными опухолями (липо- мами, миомами, фибромами), которые не исчезают в горизон- тальном положении. При грыжах запирательного отверстия может отмечаться симптом Гаушип—Ромберга (боли по внут- ренней поверхности бедра, от ^тазобедренного сустава к ко- ленному, иногда достигающие пальцев ноги) и симптом Трев- са (отведение и ротация ноги), что требует дифференциаль- ной. диагностики с невралгиями и радикулярным синдро- МбыХсм. 3.44, 3.57). ’ При, болевом синдроме в области грыжи, особенно нё? впрайцмой, должна быть пррведёна дифференциальная ди-! агностйца с: ущемлением и копростазом! • Различают эластичное ущемление, развивающееся;. при спастическим сокращении ткайей, окружающих грыжёвой мешок, илищри узости грыжевого канала со сдавлением содержимого грыжевого мешка. Может быть прямое ущем-
З'рсновньот^ , < 131 ленйе сальника, петель кишечника, дивертикул а Меккеля (грыжа Литтре) с их омертвением в грыжевом мешке; может ущемляться только часть кишки без нарушения пас- сажа каловых масс (грыжа Литтре—Рихтера); может ущемляться брыжейка, но пассаж каловых масс в кишке, находящейся в брюшной полости, нарушается — «ретрог- радное» ущемление (грыжа Майдля) с быстрой ее некроти- зацией. Вторым является кдловое ущемление, при котором переполняется каловыми массами приводящий участок пет- ли кишечника с ущемлением участка кишки и брыжейки, находящихся тз грыжевом мешке. Клинически: грыжа увеличена в . размере, напряжена, ’болезненна при пальпации, кашле, попытках вправления (Что никогда нельзя делать!), отсутствует симптом кашлевого толчка. Развивается картина кишечной непроходимости: отмечается многократная рвота, нарушается отхождение стула и газов, расширяется ампула прямой кишки, появляются признаки обезвоживания и интоксикации, что является след- ствием развития перитонита (см. 3.52). Копростаз при невправймой грыже не вызывает резких изменений в состоянии больного, боли умёренные, напряже- ния нет, отмечается увеличение4 при натужйвании, пальпа- ция слабо болезненна. / Таблица 18 (Ц ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ КОПРОСТАЗА И УЩЕМЛЕНИЯ ГРЫЖИ Признак Копростаз Ущемление . Возникновение постепенное, медленно внезапное, сразу Общее состояние удовлетворительное тяжелое, коллапс Рвота легкая, умеренная тяжелая,»4 - мучительная Напряжение грыжи незначительное резко выраженное. Пальпация мало болезненная резко болезненна Кашлевой толчок передается не передается., ? При затруднениях ё дифференциальной Диагностике решение всегда необходимо принимать в стор^н^гущемле- нця, так как в данном^лучае лучше гипё^Дйагностика9 чем ^опустцить ущеМЛ&}^^
132 ч DUAfHOCTUMECKllQ СПРАВОЧНОЙ KUP9Pj^flr, • ЗЛ9, GBC-CUHOPOM Синдром диссеминированного внутрисосудистого свер- тывания — коагулопатия потребления, развивающаяся с участием реакции антиген-антитело и сопровождающаяся тромбообразованием в капиллярах и мелких сосудах с исто- щением и нарушением образования всех факторов крови. ДВС-синдром осложняет многие патологические состо- яния: все формы шоков, заболевания, сопровождающиеся развитием синдрома интоксикации (прежде всего за счет поражения печени, вырабатывающей практически все фак-' торы свертывания крови), сгущением крови, замедлением кровотока, при массивном переливании белковых препара- тов, особенно крови и ее компонентов. Все эти состояния имеют в своем патогенезе факторы нарушения гемопоэза, сгущения крови, активизации ретикуло-эндотелиальной и иммунной систем. При этом, с участием реакции антиген- антитело, происходит тромбообразование в капиллярах и мел- ких сосудах. На процесс расходуется очень большое количе- ство факторов свертывания крови, которые не успевают вы- рабатываться печенью, особенно при ее функциональной не- достаточности. Поэтому в крупных сосудах, наоборот, отме- чается гипокоагуляция и склонность к кровоточивости за^ счет афибриногенемии, так как именно фибриноген страдает в большей степени и служит дифференциальным критери- ем в лабораторной диагностике ДВС-синдрома по коагулог- рамме. В крови снижается общее количество фибриногена (другие факторы, включая протромбин, тоже снижаются), от- мечается рост частичного тромбинового времени, тромбино- вого времени, протромбинового времени, продуктов распада фибриногена. Клиническая картина обусловлена резким снижением функционально активных капилляров во всех, органах и ткайях за счет стаза эритроцитов, с развитием гипоксичес- кого синдрома (см. 3.17) гемического типа и формирований ем декомпенсированного метаболического ацидоза. В боль-^ шей степени страдает капиллярный кровоток в легких с раз- { витием респираторного дистресс-синдрома и почках с .раз- витием синдрома Гассера (гемолйтико-уремический). В этих органах раскрываются артериовенозные шунты, что егце’в большей степени нарушает газообмен, а в почка^к развивает-
3^H0BHbfEnUfifH0CTU4ECKUECUHnP0Mbl 1зЗ, ся кортикальный некроз. Даже при своевременно начатом лечении в условиях реанимации летальность составляет боль- : ше60%. 3.20. ДШФРАГМАЛЬНЫй СОНАРОМ Диафрагма выполняет двойную функцию: опорную для ' органов грудной и брюшной полостей и динамическую, обес- печивающую дыхание, причем она является главной дыха- тельной мышцей, обеспечивающей полную вентиляцию ниж- них долей и на 50% верхних долей. Спереди вершина право- го купола диафрагмы находится на уровне V ребра, слева на / одно ребро ниже. При обычном дыхании диафрагма опуска^ 5 ется на 1-2 см,(при форсированном вдохе — на 6 см. Высокое Д’: стояние диафрагмы может отмечаться при беременности, ас- цитах, вздутии кишечника, низкое — при патологии легких й ^ 'плевральной полости. В том и другом случае, если имеется ^ ограничение ее подвижности, нарушается вентиляция легких. (; Повреждения диафрагмы могут быть при проникающих ^ ранениях груди и живота и при закрытой травме, в основ- * ном при транспортной или кататравме (падение с высоты). , 4 На фоне этой травмы повреждения диафрагмы не всегда «I определяются клинически, но во всех случаях повреждений у ТРУДИ и живота диафрагма должна быть обследована в обя- /зательном порядке, причем нужно помнить, что в 90-95% х случаев закрытой травмы повреждается левый купол. Наиболее частой патологией диафрагмы являются гры- жи. По локализации различают грыжи купола диафрагмы и пищеводного отверстия. Крайне редко бывают грыжи щели симпатического ствола, нижней полой вены, отверстия меж- реберного нерва, но они не дают клиники и чаще служат операционной находкой. По происхождению грыжи делят- ся на врожденные и приобретенные, при пропущенном раз- рыве. Клинические проявления зависят от величины гры- жевых ворот и тканей, выходящих через них в грудную по- лость. При малых размерах и пролабировании только саль- ника клинических проявлений грыжи может де быть. Наиболее остро протекает ущемленные грыдси купола ди- афрагмы (грыжи пищеводного отверстия никогда не ущем-
134 , f . аиАГНСЮШЧЕСКийСПРАВОЧНиКН^ ляются): внезапный приступ резких болей в эпигастрий и грудной клетке, могут быть даже болевой шок, сердцебиение, одышка, рвотаj при ущемлении кишки — признаки кишеч- . ; ной непроходимости. Скользящие грыжи купола диафрагмы,, чаще травмати- ческого генеза, но могут формироваться и при недоразвитии диафрагмы с локализацией в области реберно-поясничного треугольника, обычно слева (грыжа Тэогдалека), сопровож- даются двумя синдромами: гастроинтестинальным и кар- дио-респираторным или их сочетанием. Гастроинтестиналь- ный синдром проявляется болями, в эпигастрии и подребе- v рье(чаще в левом), грудной клетке, отдающими кверху— в тлею, руку, под лопатку, исхуданием, рвотой, иногда с приме- сью крови, парадоксальной дисфагией (свободно проходит твердая пища, ажидкая задерживается с последующей рво- той). При пролабировании в грудную полость желудка мо- л жет быть желудочное кровотечение. Кардио-респйратррный синдром проявляется цианозом, одышкой, сердцебиением, которые усиливаются после еды (см. 3.12), физической на- грузки, при; положении в наклон. При физикальном иссле- дований грудной клетки может быть изменение перкутор- ного звука (тимпанит или;тупость), ослабление; или отсут- ствие дыхания в нижних долях, могут выявляться кишеч- ные шумы’и др. ; _ 'К Грыжи диафрагмального отверстия сопровождаются бо- лью и жжением в эпигастрии й за грудиной, изжогой^ от- рыжкой воздухом, срыгиванием, иногда дисфагией. Симпто- матика усиливается после еды, в горизонтальном положе- нии, наклонах туловища. Может формироваться синдром Сенах сочетание грыжи пищеводного отверстия, желчнока- менцой болезни и дивертикулитов толстой кишки. ' Редко может встречаться релаксация диафрагмы: врож- дённые, вызванные недоразвитием мускулатуры, и приобре- ТеннВхе, формирующиеся при воспалительных процессах в ; Диафрагме, повреждениях диафрагмального нерва. Сопровож- даются болями в эпигастрии и подреберьях, одышкой, при- ступами сердцебиения, чувством тяжести после еды, отрыж- кой, тошнотой, запорами, слабостью. У больных частые реци- дивирующие ’пневмонии нижних; долей. j ;, КоМплекс)0бследования должен включать: рентгёногра- фию легких >й: живота, по показаниям проводят исследова-
\ з^рсновныешм ( 135 нйе с контрастированием желудка и кишечника бариевой взвесью и пневмоперитонеумом (осторожно, с готовым на- • бором для пункции плевральной полости или торакоценте- за), лапароскопию или торакоскопию с искусственным пнев- < мотораксом, ФГС. Цель исследования не только: установить ? патологию диафрагмы, но и провести дифференциальную диагностику с опухолями пищевода, опухолями и кистами ^ печени, селезенки. Тактика: лечение проводят оперативное, рбследование сложное, поэтому пациент должен быть госпитализирован в торакальное отделение, реже в отделение абдоминальной ; хирургии. : 3.2l.nUCTOPCUOHHblUCUHnPOM ч.' : ' ' • • ' . ' . . ' ' 1 \ 4 Растяжения— травматические повреждения связочйо- го аппарата суставов, сопровождающиеся их анатомическими ^ изменениями, но без нарушения целостности. / ; л Чаще всего отмечаются растяжения капсул и связок суставов наиболее активных в функциональном плане — голеностопного и. лучезапястного^ При растяжении связки . анатомически остаются целыми, но запредельное их растя- жение в последующем не позволяет им быстро сокращать- / ся^; Кроме того, в толще связок формируются кровоизлия- ния и надрывы, приводящие к дополнительному нарушению функции сустава. Клиническая картина напоминает ушиб: боль, кровопод- тек, отек в области сустава, нарушение функции при физи- ческой нагрузке. При пальпации отмечается резкое усиле- ние боли в зоне прикрепления связок и попытке пассивного движения в суставе. Может быть наличие гемартроза и си- ’ новита. Для дифференциальной диагностики с разрывами i связок производят рентгенографию с нагрузкой на сустав - (опора). При растяжениях не отмечается рентгенологичес- кого нарушения анатомии сустава. При разрывах отмечает- ся расхождение в области синдесмоза или имеются призна- ки нестабильности сустава. L * Тактика: лечение амбулаторное, консервативное, ^рав- йатологом. ь
36 ; ПиПГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ КЦРЫРГА. 3.22, ДЦСФАГии симптом Дисфагия — затрудненное глотание — симптом заболе- ваний пищевода и смежных с ним органов или невроген- ных расстройств акта глотания, вплоть до полной афагии. Основные причины дисфагии делят на четыре, группы: 1) заболевания и травма глотки тонзиллит и паратонзиллит, отек подсвязочного пространства, перелом подъязычной ко- сти); 2) поражение нервной .системы (неврозы, бульбарные параличи, бешенство, ботулизм, невриты подъязычного не- рва); 3) сдавление пищевода извне — опухолями средосте- ния, пакетом лимфоузлов, редко аневризмой аорты или ос- теофитами позвоночника при остеохондрозе, при медистини- те (см. 3.37); 4) различные заболевания и травмы пищевода — опухоли, рубцовые стриктуры, дивертикулы, ожоги, ино- родные тела, эзофагиты, как воспалительные, так и атрофи- ческие, например, при ревматизме и других инфекционно- аллергических системных заболеваниях, как проявление сухого синдрома Шегрена (см. 3.78). Патология глотки не представляет трудности для диф- ференциальной диагностики. В задачи диагностики входит определение природы дисфагии — функциональная или орга- ническая. Функциональная дисфагия характеризуется эпи- зодическим или преходящим возникновением и провоци- руется раздражающей пищей, чаще жидкой —у холодной, го- рячей, острой, кислой и др. В то же время не вызывает при- ступов эзофагоспазма плотная пища. Тяжесть проявлений не изменяется во времени. Время возникновения не зависит от этапа прохождения пищи по пищеводу. Для дисфагии, вызванной органической патологией, ха- рактерно медленное развитие, с постепенным утяжелением. Провоцируется прохождением плотной пищи, затруднение пррхдждения жидкостей отмечается в далеко зашедших слу- чаях стеноза. Запивание пищи водой приносит облегчение. Рвота^^мечается уже в далеко зашедших случаях; Уровень пореркеция пищевода можно определить по времени вознйк- новенияболи за грудиной после проглатывания пищи: в шейном отделе — через l-l,5jc; в грудном — через 5-6 с; в кардиальное — через 7-8 С; Резкие боли характерны для язвенных эзофагитрв, рефлюкс-эзофагитов, дивертикулитов; • инородных тёДах,>редко бывают при раке.
НЕОСНОВНЫЕ OURf HOCTUMECKUECLIHflPOMbl 137 Синдром дисфагии органической природы, даже выра- женный очень слабо, должен настораживать в отношении рака пищевода, так как он является самым ранним и, пожа- луй, единственным из ранних проявлений. В обязательный комплекс исследования должны быть включены ФЭГС и кон- трастная рентгеноскопия пищевода. В случае выявления органической патологии дополнительные исследования про- водят торакальные хирурги или, если в области имеется, спе- циалисты центров хирургии пищевода и средостения. 3.23. ПЫКАТЕЛЬНОй НЕДОСТАТОЧНОСТИ (BUHTPUKA) СИНДРОМ Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормаль- ного газового состава крови, либо это достигается ненормаль- 1 ной работой аппарата внешнего дыхания, приводящей к сни- \ жению функциональных возможностей организма (опреде- ление дано XV съездом терапевтов в 1962 г.). \ Нормальная функция дыхания обеспечивается: цент- ”, ральной регуляцией дыхательным центром (раздражитель — углекислота); состоянием проводниковой системы импуль- сов по передним корешкам спинного мозга; состоянием проводимости на уровне нервно-мышечного синапса и мы- шечных медиаторов; состоянием и функцией реберного кар- каса; изменениями функционального состояния плевраль- ной полости, диафрагмы, легких, проходимости дыхательных путей; состоянием вдыхаемой газовой смеси. Большое зна- чение в развитии дыхательной недостаточности принадле- жит состоянию сердечной деятельности и кровотока в ма- лом круге кровообращения. При патологических состояниях на этих уровнях нор- мальный газовый состав крови может длительное время под- держиваться напряжением компенсаторных механизмов: увеличение частоты и глубины дыхания, учагцение сердеч- ных сокращений и скорости кровотока, усиление работы почек по выведению кислых продуктов обменй; увеличение кислородной емкости кррви и другие с формированием скры- той дыхательной недостаточности. При декомпенсации раз-
138 z i / QURrH0CW4E(^UQ СПРДВ0ЧН11К KUPUPf fi^ вивается выраженная картина дыхательной нёдостаточйд- сти с развитием гипоксического синдрома (см. 3.17). Классификаций дыхательной недостаточности много, и единой международной пока нет. С практической точки зрения, на наш взгляд, наиболее приемлема классификация Б.Е. Вотчала (1972). По генезу различают: центрогенную (при поражении дыхательного центра); нервно-мышечную (при поражении проводниковых путей и мышц); торакодиафрагмальную (при поражении реберного каркаса или нарушении функции диафрагмы); бронхолегочную — обструктивную, обусловленную наруше- нием проходимости дыхательных путей (бронхоспазм, вос- паления, инородные тела, опухоли, асфиксия и др.), рестрик- тивную, вызванную патологией альвеол (воспаление, альвео- лярный отек или опухоль и др.) или сдавлением легкого : плевральным выпотом; диффузионную, развивающуюся при патологий микроциркуляции в лёгких или разрушении сур- фактанта (см. 3.19). По течению дыхательная недостаточ- , ность может быть острой (ОДН) и хронической (ХДН). По тяжести она может быть компенсированной, со снижением парциального давления кислорода в артериальной крови до 80 мм рт. ст.; субкомпенсированной— до 60 мм рт. ст.; де- компенсированной со снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и развитием гипоксического синдрома (см. 3.17). Диагностика и лечение ХДН относится к компетенции ' терапевтов, если причиной не является хирургическая тора- кальная патология, дбычно это доброкачественныё или зло- качественные опухоли. Иногда хирургу приходится опреде- лять тяжесть ХДН. По Б.Е1 Вотчалу различают 4 степени: I — одышка при беге и быстром подъемё по лестнице; II — оДыщка при обычных нагрузках в повседневной жизни (уме- ренная ходьба, уборка и др.); Ш — одышка при малых на- грузках (одевание, умывание); IV -тодышка в покое. Мно- гцё, пульмонологи и терапевты используют так называемую «быт^ую» классификацию тяжести ХДН — появление одйшки при умеренном подъеме по лестнице: I степень — одышка <на уровне третьего этажа; П степень на уровне ; второго этажа; Ш степень -^.jHa уровне первого этажа. ; / ОДН различного генеза может встретиться в практике любого хирурга’.Центрогенная ОДН отмечается при череп; но-мозговой травме,, синдроме компрессии мозга (см. 3.29)^
3.0CH0BHblEflUArH0CTU4E€KUECUHQP0Mbl? . B9 воспалениях (см. 3.38), отравлениях (см. 3.28). Нервно-мы- шечная ОДН чаще бывает при травмах шейного отдела по- звоночника и повреждениях спинного мозга, редко при миа- стении, сирингомиелии, ботулизме, столбняке. Торакодиа- фрагмальная (париетальная) ОДН характерна для перело- мов ребер, особенно с нарушением каркасности грудной клет- ки, диафрагмальных грыж, релаксации диафрагмы, сдавле- ния диафрагмы раздутыми петлями кишечника. Бронхолегочная форма ОДН наиболее частая в практи- ке хирургов. Рестриктивная форма чаще всего отмечается при пневмотораксе, плевритах, гемотораксе (см. 3.53), альве- ... олярном раке, пневмониях, абсцессах и гангрене легких и других заболеваниях паренхиматозной части легочного пла- ща. Кроме клинической картины ОДН для выявления при- чины выполняют рентгенографию легких. Другие исследо- вания цроводятся по показаниям уже торакальными хи- : рургами. v-.v: "• ' л-./ .".^У Обструктивные формы могут встречаться при бронхос- пазме, западении ,языка, пороках развития бронхиального дерева (дивертикулы, пролапс трахеи), опухолях бронхов, V фибринозно-язвенных и адгезивных бронхитах. Редко, но встречается асфиксия. Наружная асфиксия развивается при L удушении. В хирургической практике может иметь место : i регургитация (синдромМенделъсона) из-за поступления в , /Дыхательные пути рвотных масс, крови (гемоаспирацйя) или ; обильное выделение бронхиального секрета, закрывающего просвет бронхов (ателектаз). Могут иметь место инородные тела и ожоги, но это отмечается очень редко, так как легкие защищаются рефлекторным спазмом голосовых связок. Ос- трая обструкция развивается внезапно: дыхание резко зат- руднено, поверхностное, часто аритмичное, аускультативно не проводится или выслушивается какофония с бронхиальным компонентом. Экстренная рентгенография и бронхоскопия не только позволяют поставить топический диагноз. Рентге- нологически обструкция проявляется ателектазом лёгкого (гомогенное интенсивное затемнение со смещением средо- стения в сторону затемнения). > \ Как отдельный вопрос необходимо рассмотреть асфик- сию от утопления; Различают три вида утонения. 1, Истинное ут^плеНцес^ воды в дыхатель- ные пути встречается >75^95% случаев, когда после непро-
140 nUfifHOCTUMECKUQCnpfiBOMHUKKUPyprfix должительной остановки дыхания снимается рефлекторный спазм с голосовых связок и при непроизвольном вдохе боль- шое количество воды поступает в бронхи и альвеолы. Со- провождается резко выраженным цианозом фиолетового цвета, набуханием вен шеи и конечностей, выделением изо рта пенистой розовой жидкости. 2. Асфиксическое утопление, которое встречается в 5- 20% случаев, когда отмечается резкий рефлекторный ларин- госпазм при малом, но внезапном поступлении воды в глот- ку или нос. При этом вода в легкие не поступает, а идет в желудок, переполняя его. Иногда может быть рвота с регур- гитацией, тогда этот вид утопления переходит в истинный; При асфиксическом утоплении цианоз синего цвета, изо рта и носа поступает белая или слабо-розовая «пушистая» пена. 3. «Сйнкопальное» утопление, наблюдается в 5-10% слу- чаев. Возникает при рефлекторной остановке сердца и ды- хания при внезапном погружении в холодную воду. Это же может быть и при эмоциональном шоке, введении;в вену холодного раствора, введении холодного раствора в ухо; нос или глотку («ларингофарингеальный шок»). \ , 3.24. ЖЕлтешныйсиндром Желтуха — это симптом окрашивания в желтый цвет слизистых оболочек, склер, кожных покровов. Но она разви- вается при определенной патологии и формирует синдром, требующий дифференциальной диагностики. По классифи- кации А.Ф. Блюгера и З.А. Бондаря желтухи делят на 3 вида: гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (пече- ночную), механическую (подпеченочную). В основе гемолитической желтухи лежит гемолиз эрит- роцитов, вызывающий избыточное образование билирубина в костном мозге и ретикуло-эндотелиальной системе, с кото- рым даже нормально функционирующая печень не может справиться. Она встречается при врождённых и приобретен- ной гемолитической анемии, сёпсйсе, лучевой болезни, болез-; ни Аддисона-т-Бирмера, отравлении мышьяком, фосфором, фе- нолами, при' ДВС-синдроме. Печёць;. при этом находится вг гипернагрузке, но функционально поражается мало. Боль-
3.0CHOBHblEndfirHOCTU4ECKUECUHQPOMbr 141 ной с гемолитической желтухой должен быть проконсульти- рован и обследован гематологом. • В основе паренхиматозной желтухи лежит поражение печеночной клетки, в результате чего страдает пигментный обмен печени. Это отмечается при гепатитах «А» и «В» (ге- патит «С» в большей части протекает без желтухи), токси- ческих гепатитах, некоторых формах цирроза печени, опухо- лях, кистах, паразитарных заболеваниях печени, острой и хронической печеночной недостаточности. Прежде всего та- кой пациент должен быть проконсультиррван инфекциони- стом для исключения вирусного гепатита и перевода в ин- фекционный стационар. Во всех остальных случаях такими больными, за исключением выявленного с помощью УЗИ кистозного процесса в печени, занимаются гастроэнтероло- ги. При выявленных кистах печени проводят дифференци- альную диагностику с эхинококкозом в хирургическом ста- ционаре. В основе механической желтухи лежит нарушение от- тока желчи по желчным путям. Это отмечается при желч- нокаменной болезни, холециститах, стриктурах протоков и сфинктера Одди, опухолях гепатобилиарной зоны. Механи- ческая желтуха является показанием для дообследования в условиях хирургического стационара. Дифференциальная диагностика основана на клинических, лабораторных дан- ных и результатах инструментального обследования (УЗИ й ФГС), при которых выявляется причина механической жел- тухи. Рентгенологические исследования не имеют смысла, как и дуоденальное зондирование. ; 1 Таблица 19 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ Показатели Вид желтухи механическая паренхиматозная гемолитическая > Клинические симптомы Боли в печени Выражены Могут быть Отсутствуют Кожный зуд Выражен Может быть Отсутствует Лихорадка Выражена Умеренная Во время криза Оттенок желтухи Зеленоватый Красноватый Лимонный Увеличение печени Резкое с , - Умеренное Не увеличена Селезенка Не увеличена Не увеличена /Увеличена
142 ; DUAfH(XW^CKUQcnPAB04HUK№ Окончание табл. 19 Показатели V- ' ’( ‘ ..Вид желтухи . механическая . паренхиматозная гемолитическая Нарастание желтухи Постепенное Быстрое При кризе Стул • Обесцвечен Обычный Темный ' Моча Темная Темная Обычная Лабораторные симптомы Анемия Отсутствует Бывает редко Выражена резко Ретикулоцитоз Отсутствует Отсутствует . . Значительный Билирубин крови Повышен прямой Повышен прямой Повышен непрямой Билирубин мочи Отрицат. Положит. Отрицательный Уробилин мочи Отрицат. Положит. Положительный Изменение ФПП Постепенное Быстрое Во время криза Протрдмбиновый индекс ' Снижен, реагирует на вдкасол Снижен, 7 не реагирует на викасол Нормальный t Фосфотаза (щел.) Повышена Снижена 4 . Нормальная Трансаминазы Повышены Повышены резко Нормальные 3.25. UHTOKCUKfiUUOHHblQCUHflPOM Синдром интоксикации — тяжелое общее состояние организма, обусловленное инфекционным токсикозом, при снижении резистентности организма. Как видно из опреде- ления понятия, для развития синдрома интоксикации необ- ходимы два условия: тяжелая гнойная инфекция и сниже- ние резистентности организма. /Развивается в основном при обширных (хотя может быть и при малых с высоким напряжением микрофлоры) гной- ныХ;пррцессах любой локализации (гнойные плевриты, эм- пиемы плевры, перитониты, остеомиелит, сепсис, флегмоны и др;). ца фоне сниженцых репаративных процессов и иммуно- дефицитных состояниях, вызванных множеством прйчин. В этих случаях при тяжелом: местном гнойно-воспалитель- ном процессе развивается и общая альтерация во всех орга< нах и тканях.-;В первые две недёли она обратимая и проте-.' кает в виде'отека и набухания тканей, с небольшими функ- циональнымк’. изменениями в органахи тканях.В случаях
< <143/ если местный процесс и общая альтерация в течение этого времени не купируются, развивается необратимая альтера- ция в виде дистрофий: зернистой, жировой, амилоидоза и др. В течении синдрома интоксикации различают 3 стадии, они же определяют и степени тяжести его проявлений. I степень тяжести и стадия развития синдрома ин- токсикации. Обусловлена формированием обратимой аль- терации во всех органах и тканях в виде отека и набухания с функциональными нарушениями их деятельности. .Как проявления этого тяжелого синдрома клинически выявля- ются следующие признаки. Со стороны головного мозга, вследствие отека и набухания и, естественно, метаболических расстройств^ отмечается эйфория или чувство угнетенности. В легких развивается альтеративныи пневмонит, который сопровождается учащением дыханий до 24 в минуту, но одышки нет; ослаблением или, наоборот, жестким дыхани- V ем; различными хрипами, вплоть до крепитирующих. Сер- дечная мышца более устойчива к действию токсинов,/ в ос- новном происходит набухание. кардиоцитрв с утолщением миокарда и метаболическими расстройствами В нем- Работа сердца сохранена, периферич;еская гемодинамика» как пра- вило, не нарушена. Токсический кардит проявляется; тахи- , кардией; систолическим шумом на верхушке сердца; ак- , центом второго тона на легочной артерии; снижением по- ’./ казателей центральной гемодинамики. Печень и почки поражаются в большей степени, так как на них ложится максимальная нагрузка по детоксикации организма. Морфологически в них развивается тот же отек у и набухание, с функциональными нарушениями деятельно- сти. Клинические проявления выражены слабо: незначитель- ное увеличение печени, уплотнение и болезненность при паль- пации. Почки не пальпируются, за редким исключением; симптом Пастернацкого отрицательный. Но лабораторно определяются признаки поражения паренхимы печени, преж- де всего аминотрансфераз (трансаминаз) — АЛАТ и АСАТ, определяющие состояние ее ферментативной; функции на уровне мембраны гепатоцитов. Биохимические функциональ- ные пробы печени возрастают незначительно,< что свидетель- ствует об отсутствии поражения самих гепатоцитов. Реналь- ный синдром определяется тяжестью интоксикации и про- :; водимой инфузионной Терапией. /Выражается в > изменений
144 ШЙГНОСТиЧЕСКШСПРЙВОЧНиККирУРРЙ .2 удельного веса мочи гипосмолярного или гиперосмолярного типа, наличием белка, спиралей. В клинических анализам крови первично отмечается на- растание лейкоцитов с нейтрофилезом; увеличение СОЭ. Но из-за истощения первичного иммунитета и гемопоэза начи- нает формироваться лейкопения. Этот показатель очень ва- жен для определения перехода гнойно-резорбтивной лихорад- ки в синдром интоксикации. Показатели лейкоцитоза, в том виде как они трактуются при нетоксичных заболеваниях, те- ряют свое прогностическое значение. На первый план высту- пают индексы интоксикации. Важную роль играют и фрак- ции средних молекул (ФСМ), определяющих тяжесть инток- сикации — норма 0,23. Рост ЛИИ и ФСМ, особенно в динами- ке, указывает на утяж!еление интоксикации, а снижение -— на ее уменьшение, что позволяет, в какой-то степени прогнозиро- вать, течение заболевания и определять эффективность про- водимого лечения. Критериями I степени интоксикации слу- жат: рост ЛИЙ до 3,0, а ФСМ до 1,0, что, конечно, является весьма условным без полной клинической оценки процесса^ Для купирования интоксикации уже на .этом этапе необхо- дим полный и совершенный комплекс местного лечения гной- но^воспалител4>ного процесса и общей интенсивной терапии, направленной на купирование полиорганной альтераций; ’ II степень тяжести и стадия развития синдрома ин- токсикации морфологически определяется развитием нео- братимой альтерации в виде: дистрофий и грубой, прогресси- рующей пролиферативной реакции в форме склероза, фибро- за и цирроза паренхиматозных органов, с нарушением их дет ятельности уже функционально-морфологического характе- ра. Процесс необратим, но при правильной и полной лечебной тактике он может быть хотя бы остановлен или приостанов- лен на уровне субкомпенсации. Клинически это проявляется: со стороны головного мозга нарушением сознания в виде сопора или ступора, вплоть до комы, функция легких грубо нарушается, с развитием ды- - хательнойнедостаточности (генез её различен, определяется как Морфологическими изменениями в легких, так и нару- шениям^ кровотока), что иногда требует проведения оксиге- нотерапии ,йли ИВЛ. Формирование зернистой дистрофии миокарда определяет развитие сердечной недостаточности смешанного типа, с нарушением как центральной, так и;пё-
3. ОСНОВНЫЕ flUAfHOCTUMECKUE CUHQPOMbl 145; риферической гемодинамики. При отсутствии возможности инструментального определения параметров изменений кар- диогемодинамики, субъективно тяжесть оценивается по об- щим изменениям и прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности (АД, ЦВД, пульс). ' ' > Опять же, наиболее грубые нарушения ^развиваются в печени и почках в виде их совместной функциональной недо- статочности. Поражение гепатоцитов определяется: снижени- ем белка крови диспротеинемией, протромбинового индекса; изменением функциональных проб печени, указывающих на поражение самих гепатоцитов. Характерной особенностью является переход в гепатоцитах кислородного обмена, на-пе- рекисное аминирование, в результате чего у больного изменя- ется цвет кожных покровов, приобретая вид «грязного зага- ра». Амилоидоз почек сопровождается снижением диуреза, повышением удельного веса мочи, ростом шлаков крови. Иммунитет у всех больных резко снижен. Нарушения ге- мопоэза проявляются: лейкопенией, анизоцитозом и пойкило- цитозом. ЛИИ возрастает до 3-8. ФСМ повышается до 2,0. III степень тяжести и стадия развития синдрома интоксикации определяется грубыми дегенеративными из- менениями во всех органах и тканях с развитием полиор- ганной недостаточности, что и определяет летальный исход у этих пациентов. / Таблица 20 ' ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА ИНТОКСИКАЦИИ Показатель I степень П степень. Ш степень Сознание эйфория угнетение торможение (сопор, ступор) до комы Нарушения в органах функциональные функционально- морфологические дистрофии Гемодинамика компенсация субкомпенсация декомпенсация Дыхание компенсация субкомпенсация. декомпенсация Функция печени компенсация (отеки набухание) перекисное аминирование декомпенсация (цирроз) Функция почек компенсаций субкомпенсация (нефропатия) ;^ко|йпенсация / ? (Амилоидоз) ЛИИ до <3,0. . ; , 3,1-8,0 ‘ ; гбольше 8.0 ФСМ до 1,о до 2,0 . у ^больше 2,0 }
146 : > r. ОУЙГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиКНиРУРГА 3.26. иНФЕКЦиОННО~ЙЛЛЕРГйЧЕСКий синдром Инфекционно-аллергический синдром патологиче- ское состояние организма, вызываемое постоянным воздей- ствием аллергеноактивной микрофлоры эндогенно (из оча- ге хронической инфекции) или экзогенно (при постоянном контакте с этой микрофлорой, например, у медицинских ра- ботников). Причем у медиков, особенно работающих с боль- . - ными, имеющими воспалительную патологию, синдром раз- вивается почти поголовно уже после пяти лет работы. У пациентов вырабатывается фактор (антиген) йммунозависи- мости HLA В 27, который имеет антигенное сходство с неко- торыми вирусами и микроорганизмами^ в результате чего формируется . повышенная чувствительность (сенсибилиза- ция) к определенному виду микрофлоры/ • Инфекционно-аллергический синдром является началь- ным дляразвития диффузных заболеваний соединйтельнои ткани (коллагёнозрв) и группы ревматоидных заболеваний. . Внастоящеевремя наиболее аллергеноактивными .являют- , > ся: вирусная, особенно орнитовирусная, грибковая микрофло- ра; некоторые кокки, туберкулезная палоцка. При её посто- янном воздействйи развивается аллергия замедленного типа \ (хотя первоначально могут быть и остриё Аллергические реакции), без внешних аллергических проявлений^ но с тече- нием скрытой лимфоидной инфильтрации во всех тканях,< прежде всего — в хрящевой, мышечной, соединительной, включая строму паренхиматозных органов/В зонах лимфо- мидной инфильтрации отмечается рост аутоиммунных фак- торов: В- и Т-лимфоцитов, Т-хелперов, LE плазматических клеток с высокой продукцией иммуноглобулинов и ревмато- идных факторов— lg-M, lg-G, lg-A. . Патология чаще развивается у женщин (63-67%), пре- имущественно у молодых, но после 30 лет имеет уже ярко f выраженную картину, которая постоянно прогрессирует. Она полиморфна. ( / каждого пациента формируется собственный набор па- тологических состояний, выходящих на первое место по про^: явлениям: полиартриты (см; 3.4),,спондилиты (см. 4.3.3), по- лимиозиты (см. 3.40), полиневриты (см. 3.44), кардиты, деге- неративные заболевания печени, почек, легких. Течение их не выражено яркой клинической картиной, обострения п^б-
' ОСНОВНЫЕnURrHOCTUMECKUECUHflPOMbl ; . , : : 147 J текают латентно, иногда выявляется сезонность обострений : (весной и осенью, особенно в период эпидемий гриппа и ОРЗ). Но с каждым, обострением течение процесса утяжеляется, период обострений удлиняется, нарастают проявления деге- нерации опорно-двигательного аппарата и внутренних орга- • • нов. .. •> v ' При ярко выраженной клинической картине эти состо- яния объединены в «болезни круга HLA В 27»: ревматизм, болезни — Бехтерева, спондилоартрит, спондилоартроз (см. 4.3.3),,Бехчета (афтозно-язвенное поражение слизистой рта, глаз и половых органов), Буйо (экссудативный ревматоид- ный полиартрит с ревмокардитом), Вегенера (гранулематоз), Рейтера (гонартрозы при хронической половой инфекции), Фелти (полиартрит в сочетании со спленомегалией), Хорто- на (гигантоклеточный артериит), Шегрена («сухой» полиар- трит с поражением слизистых и кожи), Хаммена-Рича (диф- л фузный идеопатический интерстициальный фиброз легких). Но это уже процессы аутоаллертии или полиаллергии, когда : диффузное поражение идет за счет иммунной зависимости • (помните, память несут лимфоциты) не только на инфекци- ?! онные факторы, но и на собственные ткани и на лекарствен- ;.!• ные препараты. Диагностика и лечение этих заболеваний является ком- потенцией специалистов-ревматологов. Но, как правило, пер- р вично пациенты обращаются к хирургам, так как болят ноги, V или к невропатологам при болях в позвоночнике. Поэтому знать и помнить об этой патологии хирург обязан, чтобы на- ; править-на комплексное й планомерное лечение у специали- ста. Как показывает наш опрос, терапевты общего профиля в -и подавляющем большинстве в вопросах инфекционно-аллер- ? гического синдрома и даже ревматизма некомпетентны. Да и > самому хирургу необходимо проводить дифференциальную ; диагностику с воспалительной патологией, а иногда и с други-? ми острыми процессами. Вопрос сложный, типичные диагно- стические реакции на ревматизм: ДФА, определение сиало- вой кислоты, С-реактивного белка, спиралей Вассермана, ре- < акции Ваалеро—Розе, — как правило, отрицательные. Необ- ходимо просмотреть анализы крови за несколько лет^при этом •/хотя и нечетко, но несомненно выявляется постепенный рост ^лимфоцитов и эозинофилов или периодические? $х подъемы л i во время Обострений процесса. При анализе белковых фрак-
148 ; ? ' QUArHOCTUMECKUO СПРАВОЧНиК HUpyprg J ' ций крови отмечается медленный, но неуклонный рост глобу- линов й иммуноглобулинов, хотя абсолютные показатели мо- гут и не выходить за предёлы нормы. Иммунограммы в дина- мике выявляют и рост лимфоцитов, и рост В- и Т-лимфоци- тов, и Т-хелперов. Такая же картина отмечается и в экссуда- тах, например, при пункции коленного сустава, и в биоптатах. Абсолютно достоверным является только выявление антиге- на HLA В 27 и иммуноглобулинов 1g (A, G, М). 3.27. КОАГУЛОПАТиЧЕСКий CUHQPOM Коагулопатический синдром включает в себя симпто- мокомплекс, развивающийся при функциональных или мор- фологических изменениях в системе регуляции агрегатного состояния крови (свертывающая система крови — ее функ- циональная часть). Свертывающая система крови поддерживается постоян- ным балансом между факторами тромбообразования и ан- тикоагулянтами (нормокоагуляция), в результате чего сохра- няется текучесть крови и возможность выполнять основные функции. Любой дисбаланс, вызванный врожденной или приобретенной патологией крови, органов кроветворения и сосудов, приводит к развитию двух патологических состоя- ний: гиперкоагуляции и гипокоагуляции. Нарушения мо^ гут быть количественными (дефицит или излишек какого- то фактора свертывания крови) и качественными (наруше- ние активности или структуры факторов). Они могут быть наследственными или врожденными (генетические дефек- ты) или приобретёнными (действие химических токсичес- ких веществ, инфекций, интоксикаций, нарушения белково- го и липидного обменов, онкологические заболевания, гемо-^ лиз и др.). Но из приобретенных нарушений наиболее час- тыми являются тромбоцитопения, связанная с нарушением функции костного мозга (гипопластическая анемия) или избыточным разрушением тромбоцитов (болезнь Верльгоф фа)9 й тромбоцитопатия (врожденная или приобретенная), тяжелая патология печени с нарушением протромбинообрй- зовательной функции и гиповитаминозом К (V фактор) — синдром Аурека.1' ; f /
.З.^ОВНЫЕПиАГНОСТиЧЕСКиЕСиНПРОЛЛЫ 149ч Диагностика коагулопатических состояние основана на, клинических проявлениях: для гипокоагуляционных состо- яний Характерна повышенная кровоточивость, образование кровоподтеков; для гиперкоагуляционных состояний тром- бообразования (см. 3;19, 3.33, 3.69); и лабораторных иссле- дованиях (см. 1.5). Из инструментальных исследований мо- у жет быть применена тромбоэластография. 3.28. КОМАТОЗНЫй СИНДРОМ fc • у ' . ,, < ; Кома — это глубокая потеря сознания (см. раздел 1). Кома ; это не диагноз, а так же, как и шок, указание на критическое состояние организма, вызванное определенной патологией. Некоторые виды комы сочетаются между собой и шоком (см. 3.77, 3.79). Возможности диагностики и оказания помощи за- \ висят от обстоятельств: на дому или вне лечебного учрежде- ' ч ния они ограничены установлением факта комы, возможно, ее f вида и вызовом спецбригады скорой помощи; в поликлинике и неспециализированном отделении возможности шире — -,* подключение капельницы с глюкозой или физраствором для , гемоделюции, введение сердечных гликозидов (лучше строфан- , ' тина), кордиамина, эуфиллина и ганглиоблокаторов, анальгина, 4 несмотря на бессознательное состояние (наркотики противопо- , казаны), по возможности — стероидные гормоны. Общая симптоматика и течение комы \ Развитие комы может быть внезапным — в течение не- ’ Ъ скольких минут, чаще без предвестников, на фоне относй- тельного благополучия; быстрым — в течение 0,5-1 часа / при наличии предвестников; постепенным в течение несколь- ких часов и более. Быстрое и внезапное развитие возможно при любой коме, но чаще отмечается при поражениях голов- ного мозга, анафилаксии. л Кома быстрого типа характеризуется внезапной поте- рей сознания. Развивается расстройство дыхания (аритмич- ное или стеторозное) центрального типа нарушения регуля- ции. Отмечается нарушение центральной гемодинамики с развитием гиподинамии, тахикардии, аритмий, гшщнолеми- чёского синдрома с полифункциональной недостаточностью системы гомеостаза.
150 Медленное развитие включает, период прекоматбзного состояний с постепенным угнетением сознания: вначале ступор, который может иметь периоды возбуждения; затем стопор^ и, наконец, процесс переходит в кому.; v При медленном развитии комы формируются 3 стадии (первые две соответствуют прёкоме), которые клйнйчески проявляются: 1) психическим беспокойством, сонливостью днем и возбуждением ночью, нарушением координации сознатель- ных движений, атаксией; 2) сонливостью с резким торможением реакций на вне- шние раздражители, включая болевые и световые; повышё- нйей, а, затем, понижением сухожильных рефлексов. ' 3) больные в контакт не вступают, однако болевая чув- ствительность сохранена; наблюдаются мышечная дистония, ; ёпастичёские сокращения некоторых мыщц, преимуществен- но мелких;мочеиспускание й дефекация непроизвольные, т.е. развйваётся описанная выше кома трех степеней с пере- ходом в агональное состояние (см. 3.2). ; , Обследование больных( в коме Полноценное обследование больного и проведение ком- плекса лечебных мероприятий является компетенцией реа- ниматолога, поэтому такие пациенты в большинстве случаев должны быть госпитализированы йли переведены в отделе- ния реанимации и интенсивной терапии. х . Общеклиническое обследование проводят по общей схе- ме (см. раздел 1), но анамнез собирают у родственников или сопровождающих. При поступлении в стационар таких па- циентов оптимально обследовать интегральной бригадой вра- чей: реаниматолог, нейрохирург, травматолог, торакальный хирург и другие специалисты «узкого» профиля. Главное — ; время постановки диагноза не самой комы, а причины* ее вызвавшей, и принятие мер по оказанию помощи. Будь ты как диагност «семи пядей во лбу», одному с коматозным синдромом не справиться! ЧЦйбораторное обследование включает в себя обязатель- ный развернутый анализ крови, анализ мочи, исследование крови и змочи на сахар или^глюкозу, определение шлаков крови, йёслёдование свертывающей системы, электролитов, осмолярности плазмы. Лабораторные исследования^в тече-
- З^рСНОВНЫ^ J ? 151 ние первых суток повторяют каждые 6 часов, в последую- щие дни — дважды; в день. Рвотные массы, моча, каловые выделения должны быть направлены в токсикологическую лабораторию (в большей части областей России этим зани- < мается бюро судебно-медицинской экспертизы или другие лаборатории УВД). \ ОСНОВНЫЕ ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ * 1. Апоплексическая кома Основным патогенетическим моментом является нару- < шение мозгового кровообращения, с развитием циркулятор- ъ ной гипоксии мозга (см. 3.17). Оно может быть трех типов: г геморрагический инсульт с кровоизлиянием и имбибицией крдви в ткани головного мозга или ствола; ишемический тромботический инсульт; ишемический эмболический ин- > сульт. . ' ' • : / > ... А) Геморрагический инсульт; начало внезапное, мо- ' - жет быть связано с черепно-мозговой травмой (сотрясение, » ушиб мозга, внутричерепная или внутримозговая гематома * — см. ЗДЗ, 3.29, 3-31) либо при заболеваниях (атероскле- > роз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, при которых происходит разрыв сосуда, чаще днем, при физи- ческом напряжении или стрессовых ситуациях; преиму- д щественно развивается у лиц пожилого возраста, но может быть и у мальчиков при разрыве аневризмы сосудов голов- !$г ного мозга, чаще на уроках физкультуры. Нередко предше- ствуют: головокружения, головные боли, расстройства зре- 4,ния и слуха, звон в ушах, высокая гипертензия, ортостати- " ческие коллапсы. Менингеальный синдром (см. 3.3.8) выражен четко, с v , формированием гемипареза, нарушением черепно-мозговой иннервации, наличием патологических симптомов. Возмож- ны судороги. При лабораторном обследовании крови и мочи не выяв- ляется специфических изменений. Ликвор поступает под повышенным давлением, ксантохромный, с примесь^ кро- ви. По показаниям, которые определяются неврдпатологом или нейрохирургом, приводят инструментальное или функ- ♦ циональные исследования^ головного мозга (выбор зависит ' от. возможностей больницы); при этом выявляют выражен-
>152 1 Л nUACHOCTUMECKUO СПРДВОЧНиК KUPHPfA ные изменения на эхоэнцефалограмме, реограмме, доппйе- рограмме, компьютерном исследовании мозга. Б) Ишемический тромботический инсульт: развива- ется постепенно, чаще под утро, предвестниками служат го- ловокружения, обмороки, оглушение, ортостатические кол- лапсы, преходящие двигательные или сенсорные р>асстрой- ства, дизартрия. В основе лежит постепенное развитие ате- росклеротической окклюзии, реже опухоли. Основными проявлениями являются: бледность лица, сужение зрачков, снижение артериального давления, бради- кардия до развития сердечно-сосудистой недостаточности. Менингеальный синдром проявляется формированием моно- или гемипареза, патологические симптомы сглажены. При лабораторных исследованиях характерным призна- ком служит гиперкоагуляция крови, другие анализы, вклю- чая ликвор, не имеют изменений (если нет другой сопутству- ющей патологии). При инструментальных исследованиях выявляются четкие признаки тромбоза, особенно при прове- дении ангиографии сосудов головного мозга. В) Ишемический эмболический инсульт: развивается внезапно с быстрой потерей сознания и углублением комы, чаще у молодых людей с хроническими заболеваниями сер- дечно-сосудистой системы, большей частью при патологии вен и наличии варикозов, тромбофлебитов, флеботромбозов, при которых происходят отрыв тромба и закупорка им со- судов головного мозга. Основными проявлениями являются: отсутствие пред- вестников, бледность лица, умеренное расширение зрачков, гипертермия, различные признаки сердечной и дыхательной недостаточности. Менингеальный синдром проявляется моно-, реже гемипарезом. Лабораторные изменения не показательны, включая,и исследование ликвора. Из инструментальных исследований наиболее информативны ангиография сосудов головногр мозга/магнито-резонансная томография. z 2, Гемолитическая кома ж Возникает в период кр.цза у пациентов гемолитической болезнью, в патогенезе этой комы ведущими моментами являются гемическая гипоксия головного мозга за счёт,на- рушения транспорта кислорода и мозгового кровообрМще*
; ЗЛОБНЫЕ nUfirHOCTUMECKUECUHIWMbl 153, ния в связи с нейроциркуляторной дистонией и тромбообра- зованием в микроциркуляторном русле, что приводит к гру- бым метаболическим нарушениям в головном мозге, вплоть до размягчения и некрозов с расстройством центральной регуляции функций организма. Развитию комы предшествует прогрессивно нарастаю- щая гемолитическая желтуха (см. 3.24), головная боль, вы- сокая температура («гемоглобинурийная лихорадка»), одыш- ка, боли в мышцах, коллапсы. На этом фоне потеря созна- ния развивается внезапно, с выраженным менингеальным синдромом и судорогами (см. 3.66). Дифференциальный признак — наличие гемолитической желтухи, подтвержден- ' ной лабораторными показателями. 3. Гипертермическая кома В основе патогенеза лежит внешнее перегревание орга- низма или нарушение терморегуляции организма, ведущее < к водно-электролитным и циркуляторным расстройствам, развитию периваскулярных и перицеллюлярных отеков с у мелкими кровоизлияниями, том числе и в головном мозге. Может развиваться на фоне менингеальной патологии. Развивается постепенно, с формированием предвестни- / ков в виде: вялости, потливости, головных болей, головокру- f жения, шума в ушах, чувства оглушения, вплоть до обмороч- Д ного состояния, тошноты и рвоты, одышки; сердцебиения. Д Повышается температура тела. Основными клиническими проявлениями является: * гипертермия, гиперемия лица, мидриаз, тотальная гипо- или арефлексия; тахипноэ, иногда с развитием дыхания Чейна— ?. Стокса; тахикардия, гипотония, снижение диуреза, гипо- или арефлексия. Лабораторные показатели не характерны. > 4. Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома Причинами, вызывающими развитие этой комы, явля- ются: гипокортицизм (криз) с резким снижением глюко- и минералокортикоидов (чаще у молодых мужчин.или маль- чиков — они тучные, с рыхлым телом, на живот©/ имеют стрии); острое поражение надпочечников; синдром' ^Уотер- хауса—Фридериксена; болезнь Аддисона; быстрая ртмена сте- , роидной терапии. В патдгенезе основным является наруше- •; ние электролитного обмена с потерей воды и натрия, приво-
154 , nUfirHOCTUMECKUQcnPfiBOMHUK КУРУРГА дящеё к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и деятельности сердца. \ Развивается: постепенно (при болезни Аддисона быстро), чаще после* стрессовых ситуаций, инфекций, операций, болез- ненных манипуляций и травм. Сопровождается: слабостью, быстрой утомляемостью, анорексией, тошнотой, поносом, гипо- тонией, ортостатическими коллапсами и обмороками. При внешнем осмотре, у таких больных выявляются характерные признаки: у пациентов с болезнью Аддисона оттенок кожи имеет вид бронзового загара, при другой пато- логии отмечается гиперпигментация кожных складок кис- тей и паховой области от бронзового оттенка до черного. На коже могут отмечаться геморрагии, характерна гипотермия; Зрачки расширены, тургор глазных яблок сохранен. Мыщ- цы ригидны, арефлексия. Дыхание поверхностное, нередко типа Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: гипотония, тахикардия, пульсация мягкая. Ха- рактерна рвота без предвестников и облегчения, непроизволь- ные поносы. При достижении шокового порога раздраже- ния, а он у этих больных очень низкий, возможна остановка дыхания и сердца, что требует проведения реанимационного пособия. Лабораторные показатели: гипонатриемия, гиперкалие- мия, гипогликемия (дифференциально ^ажно не спутать с ацидозом другого генеза); возможны — азотемия, лимфоци- тоз, моноцитоз, эозинофилия. При специальном исследовав нии —- снижение кетостероидов крови (17-КС и 17-ОКС) и мочи. В последующем — прогрессирующее падение ионов калия. 1 \ : \ 5. Гипопитуитарная (гипофизарная) кома \ В основе патогенеза лежат: поражение гипофиза или сдавление опухолями, длительная лучевая терапия, мас- сивная кортикостероиднаятерапия, синдром Шихена с выт впадением гормональной функции. Это приводит к нару- шению функции ЦНС и поражению центральной регуля- ции деятельности всех органов и систем через нейрогумб- ральнук>Систему. Формируются комплексные функций нальньгё изменения в системах: ЦНС, дыхания, сердечно- сосудистой,обмена и гомеостаза, почечно-печеночной; фун- кции. Этотвид комы наиболее труден для дифференци- альной диагндстйки;. ./ 1 .
^iPCH0BHblEnUfirH(X3TU4ECKUECLlHaP0/V\bl 155 Начало постепенное, чаще всего после травм, инфекци- онных заболеваний^ особенно вирусной этиологии. Отмеча- ются прогрессирующая слабость, сонливость, адинамия. Ха- рактерны: отеки туловища, сухость во рту, сухость кожи и шелушение, брадикардия, снижение артериального давления, часто, судорожный синдром. При уже развившейся коме основными дифференциаль-т ными признаками являются: гипотермия (ниже 35 граду- сов); кожа бледная, грубая, иногда с желтушным оттенцом, сухая, холодная на ощупь. Лицо одутловатое, веки отёчные. Отеки туловища и конечностей — рыхлые, легко продавли- ваются. Дыхание редкое, поверхностное, типа Куссмауля. Со стрроны сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикар- дия, гиповолемия. Характерна олигоурия. Со стороны ЦНС: гипо- или арефлексия. . \•/7.‘' v Прй лабораторных исследованиях выявляются: анемия, ,л. ускорение СОЭ,.диспротеинемия, гиперхолестеринемия, ги- понартриемия, гипохлбремия. В силу патонегеза — призна- ки респираторного ацидоза. v;.'?' 6. Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. В основе лежит недостаточное или неполноценное пита- ние с нарушением энергообменных процессов, сопровожда-. ющееся дистрофией и функциональной недостаточностью всех органов й систем, прежде, всего головного мозга. Кли- 7 нически и функционально напоминает гипогликемическую *’;• кому. Часто развивается у онкобольных или у пациентов с ^ тяжелыми интоксикациями. Но в последние, годы встреча- ется и у клинически здоровых людей (диетическое голода- ние, несбалансированное питание и т.д.). j Начало развития комы быстрое. Сопровождается чув- ством голода, возбуждением, лихорадочным румянцем на щеках; глаза блестящие, зрачки расширены. Отмечается быстрый переход от обморока к коме. При развившейся коме клинические проявления раз- личны, зависят от этиологии. При онкокахексии и длитель- ном голодании: кожные покровы сухие, бледно-серого цве- та, холодные на ощупь, мыщцы атрофичные, рефлексы в них снижены. Редко формируется менингеальный сй^ДрОм. При алиментарных нарушениях: кожные покровыМлёд^е хо- лодные на ощупь, влайсные из-за вегето-сосудйстрй дисто- ° ниц,.зрачки широкие, реакция, на свет снижена^ Общим яв-
156 ' • ПиАГНОСТиЧЕСКиОСПРАВОЧНиКЙиРУЯСА^ ляются: гипотония, слабый пульс, тахикардия, гипорефлек- сия, иногда болезненные судороги. Лабораторные показатели не характерны для дифферен- циальной диагностики (большую роль играют клинические данные и ацамнез): выявляются — лейкопения, гипопротеи- немия, гипокальциемия, гиперкалиемия — что в большей степени указывает на развитие метаболического ацидоза. 7. Диабетические комы А). Гипогликемическая кома Основным патогенетическим моментом является гипо- гликемия и снижение утилизации глюкозы клетками го- ловного мозга. Может сопровождаться нарушениями моз- гового кровообращения в виде одной из форм апоплекси- ческой комы. В анамнезе у этих больных отмечается нали- чие сахарного диабета с применением антидиабетических препаратов или инсулина. Если пациент без сознания, как правило, в карманах имеются записка и «инсулярный на- ' бор*. Развивается быстро, реже бывает медленное развитие. Сопровождается: чувством голода, страхом, слабостью, по- тливостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, психомо- торный возбуждением и неадекватным поведением, шат- кой походкой (напоминает поведение человека в состоянии алкогольного опьянения — будьте осторожны при проведет нии дифференциальной диагностики!). \ При развитии собственно коматозного состояния отли- чительными признаками являются: бледность и влажность кожных покровов, наличие клонических и тонических судо- рог, гипертонии мышц, сменяющейся гипотонией. Иногда отмечается нарушение акта глотания, но дыхание сохране- но. Зрачки широкие, тургор глазных яблок не нарушен. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны: гипото- ния, тахикардия, аритмии. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. - Лабораторные показатели: выявляется гипогликемия со снижением уровня сахара меньше 2,2 ммоль/л. '-ш.( Б) .Гипергликемические комы В основе развития гипергликемической комы лежит ин? сулиновая недостаточность при сахарном диабете, приводя- щая к снижению усвоения глюкозы тканями, накоплению ее в крови с гликемией и гипёросмией плазмы, нарушению
*ЗЮеНОВНЫЕПийГНОСТиЧЕСКиЕСиНАРОМЫ z 157 • .... ' . / ’ К тканевого обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением ; функции ЦНС за счет снижения усвоения глюкозы клетка- ; ми головного мозга и нарушения трофики нейроцитов. Ги- . пергликемические комы являются противоположностью гипогликемической комы. В отличие от нее, сахара в крови > много, но он не усваивается из-за недостатка инсулина. При- чинами служат: обильный прием сладкой пищи при обыч- ной дозировке больным инсулина; несоблюдение режима введения инсулина, ошибка в дозировке, развитие у больного / вирусных и воспалительных заболеваний, неэффективность стимуляторов естественной выработки инсулина поджелу- vz дочной железой (типа букарбана и др.). , ч Выделяют три варианта гипергликемической комы: ': 1) гиперкетонемическая ацидотическая кома, сопровож- 4 дается развитием метаболического ацидоза вследствие сни- жения утилизации кетоновых тел при избыточном кетоге- незе в печени, резком снижении щелочных резервов в тка- нях, нарушением катионного состава клеток с избыточным выведением калия почками; Г 2) гцперосмолярная кома, обусловленная резкими ,на- рушениями кровоснабжения, гидратации и катионного со- * става клеток головного мозга при высоком диурезе с поте- } рей солей; сопровождается развитием гиповолемии, гипо- тонии и другими нарушениями микроциркуляции, что при- водит к снижению почечной фильтрации и вторичной за- держке в плазме крови высокодисперсных белков и соле- ' вых осмоидов; ; 3) гиперлактацидемическая кома, развивается у боль- J н,ых сахарным диабетом в условиях гипоксии, вызванной тяжелой инфекцией, почечно-печеночной недостаточностью, приемом бигуанидов. При этом повышается анаэробный, гликолиз, нарушается система лактат/пируват и фдрмиру- ется мощный метаболический ацидоз с поражением коры головного мозга. / о. А. Гиперкетонемическая кома. Начало постепенное:4 полидипсия, полиурия, слабость, возможны сильные боли в животе, тошнота, потеря аппетита, сонливость. Клинические проявления: лицо гиперемировано, глазные яблокизапав- lt щие, тонус их снижен^ зрачки сужены. Кожа ф&ая, чаще , бледная, тургор ее сниясен. Конечности холодный на ощупь, v мышцы расслаблены; дряблые. Характерно редкое глубокое
158- / ’ ; ' ПиАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККиРЗРГА дыхание, типа Куссмауля, с запахом ацетона изо рта. Язык? сухой, часто обложен коричневым налётом. Тахикардия ' умеренная, артериальное давление снижено, тоны сердца не изменены, но может быть ритм маятника. Лабораторные исследования: гипергликемия свыше 20 ммоль/л, гиперосмолярность плазмы (норма 285-295 мос- , моль/кг), гйперкетонемия, свшжение pH крови в кислую сто- рону, повышение остаточного азота, мочевины, креатинина, увеличение гематокрита, гемоглобина, нейтрофильный лей- коцитоз. В моче— сахар и ацетон. Б. Гиперосмолярная диабетическая кома. Гиперосмоляр- ная кома может развиваться не только при сахарном диабе- те, но и при другой патологии. В данном случае сахарный диабет является отягощающим фактором, так как леталь- ность при этом виде комы сбётавляет больше 50%, Обус- ловлена массивной потерей жидкости из-за: рвоты, поноса, приема мочегонных препаратов и др. Начало постепенное. Сопровождается: нарастающей сла- бостью, полиурией, поносами, психическими расстройствами, ортостатическими коллапсами, гемодинамическими расстрой- ствами, вплоть дд гиповолемического шока. Клинические Проявления: гипертермия, сухость кожи и слизистых оболо- чек; тоническое отведение глаз и их гипотонус, нистагм; дыхание учащенное, глубокое, без запаха ацетона; АД низ- кое, тахикардия, аритмия, ослабление пульса. Может быть анурия. Из-за нарушения мозговой микроциркуляции воз- можны: гемипарезы, миоклонические или эпилептиморфные судороги, менингеальные, симптомы. Лабораторные показатели: отсутствие кетонемии, резкая гипергликемия, повышение гематокрита, мочевины, осмоляр- ности Плазмы, лейкоцитоз. Возможна протеинурия, но аце- тон в моче никогда не определяется. й В* Гиперлактацидемическая диабетическая кома. Раз- вивается медленно. Характерны: мышечные боли, боль в груДЙой клетке, учащенное дыхание, сонливость, постёпенЗ проявления: кожа , сухая^Йлёдная; амимия, мидриаз, арефлексия, менингеаль/ ныё симптомы; изменение рубины и ритма дыхания, тйпа Куссмаулд; тахикардия й гййбтоиия; сопутствующая кли- ника гнойвФй интоксикации, которая и провоцирует разви- тие ЭТОЙ КОМЫ.
З^НОВНЬ^ 159 Таблица 21 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКИХ КОМ Диагностический признак комы Гипергликемическая кома Гипогликемическая кома Развитие комы медленное быстрое Чувство голода ' нет выражено Жажда выраженная нет,. Тошнота и рвота часто > : _ редко Боль в животе часто нет Глаза запавшие, яблоки мягкие ширркие зрачки Язык сухой; влажный Дыхание глубокое; запах ацетона обычнре Артериальное давление ; снижено -> ; J . нормальное < Рефлексы снижены повышены Эффект на глюкозу отсутствует быстрый 8. Комаприменингитах ,/ ; , • В основе лежат менингиты различной этиологий^ чаще гнойные; с поражением мозговой оболочки, сопровождающи- еся:ликворо- и микроциркуляторнымй нарушениями в ве-t г ществе лмозга; венозным застоем, отеком периваскулярных пространств, набуханием и дистрофией нервных клеток й ^ волокон, повышением внутричерепного давления. Основной клинике сопутствуют проявления основной патологии, по- ' служившей причиной проникновения инфекции к мозгу:) че- V/ репно-мозговая травма, мастоидит и другие заболевания ЛОР- органов, гнойные процессы лица, пневмонии. Развивается быстро, на фоне общего недомогания, гипер- термии, гиперестезии, головной боли, рвоты. Клинические , проявления комы: гипертермия очень высокая, менингеаль-; ный синдром, возможны геморрагические высыпания на^; коже; судорожные приступы и судорожный синдром; чаще брадикардия и аритмия; дыхание учащено и аритмичной," асимметрия сухожильных рефлексов и выпадение функции черепно-мозговых нервов. Ликворное давление, значительно повышено, поступаем струей. Лабораторные показатели: со стороны кровитипич- . ные изменения, характерные для гнойного воспаления; лик- вор с высоким лейкоцитозомпри гнойном менингите
, 160 йиАГНОСТиЧЕСКийСЛРЙВОЧНиККиР^ГА нейтрофильный, при серозном — лимфоцитарный; белок в k нем повышен умеренно. 9. Кома при энцефалитах Развивается при реактивном воспалении вещества го- ловного мозга, сопровождающемся его отеком и набухани- ем. При эхоэнцефалографии выявляются признаки повы- шения: внутричерепного давления и расширения третьего же?- лудочка мозга. Ликворное давление повышено, ликвор ксан- тохромный или геморрагический. Развитию комы предше- ствуют: общее 'недомогание, гипертермия, головокружение, рвота; клиника вирусной инфекции. Кома развивается быстро, сопровождается: высокой ги- пертермией, судорогами, параличами и парезами, выпадени- ем функции черепных нервов, косоглазием, птозом, парали- чом взора. Лабораторные показатели ликвора — повыше- ние белка и сахара. .. 10/Комы при острых отравлениях 1 Мы разберем только отравления/наиболее часто встре- чающиеся в быту. Важно помнить, что рвотные массы, промывные воды, кровь и мочу — необходимо направлять в токсйкоцентр или лабораторию УВД (по постановлению следователя) для проведения анализов на отравляющее ве- щество. А. Отравления барбитуратами, наркотиками, клофе- лином. Имеют однотипную картину и часто сочетаются между собой. Развиваются медленно; за исключением отравления клофелином при его сочетании с алкоголем. Сопровожда- ются: нарастающей сонливостью, дезориентацией, атаксией, рвотой. Мыщцы гипотоничны, рефлексы, снижены, кожа влажная, покрыта липким потом. Давление снижено, пульс частый, малого наполнения. Дыхание редкое, прерывистое, типа Чейна—Стокса. Глазные яблоки плавающие, зрачки су- жены. Возможна остановка сердца и дыхания, что требует проведения комплекса реанимации. Лабораторные показа- тели не имеют специфических признаков. fB^ Отравление этиловЫм спиртом и суррогатами ал- коголя'. При приеме чистого метилового спирта, даже неболь- шого количества, кома развивается в течение нескольких минут, её предвестником является острое нарушение -зре- ния. Изо рта запах формалина. Происходит остановка серд-
З-ОСНОВНЫЕ flUfirHOCTUMECKUECUHDPOMW 161 ца и дыхания; реанимация, как правило, эффекта не дает/. Отравление этиловым спиртом (может развиться уже при приеме свыще 700 мл водки) й суррогатами развивается медленно, с обычного алкогольного опьянения до комы. Со- провождается рвотой, иногда с регургитацией, имеющей за- пах алкоголя, изо рта тоже запах алкоголя. Лицо цианотичд ное, кожа влажная, покрыта холодным липким потом. Зрач- ки широкие, глазные яблоки плавающие. Мышцы атонич- ные, дряблые,! рефлексы снижены. Дыхание поверхностное, может быть типа Чейна—Стокса. Артериальное давление сни- жено, пульс частый, малого наполнения. 11. Печеночная кома Формируется при тяжелой форме печеночной недоста- точности. Условно, так как они могут сочетаться, различают три ее формы: 1) эндогенная — обусловленная резким уменьшением гепатоцитов при циррозах, опухолях, интоксикациях, острых . нарушениях в ней микроциркуляции — «шоковая печень»; 2) экзогенная — вызываемая внешними факторами, на- пример, гнойнЬй интоксикацией, портальным шунтировани- ем, некоторыми видами отравлений, грубыми нарушениями диеты; 3) электролитно’печеночная— «фальшивая» — связа- на с- нарушением водно-электролитного баланса, особенно гипокалиемией, применением салуретиков, формированием асцита, гипоксическим синдромом. > Развивается постепенно, редко быстро, на фоне кажуще- > гбся улучшения. Наиболее тяжело протекает эндогеннная форма, сопровождающаяся высокой летальностью. Развитию комы предшествует: нарастание слабости, сонливость, период психомоторного возбуждения, нарастание желтухи, диспепси- ческие и геморрагические расстройства. Начало комы харак- теризуется: возрастанием частоты и глубины дыхания, его аритмией; появляются мышечные подергивания (конвульсии), клонус стоп, нарастает тонус мыщц; формируются: — мидриаз, нистагм, патологические симптомы. Изо рта запах сырого мяса. Может быть брадикардия и гипотония. ; г /а - 5 Лабораторные показатели: билирубинемия, азотемия, сни- \ жение протромбинового индекса, холестерина, сахара крови. Осадочные пробы печени повышены- В моче: билирубин, лей- 't цин,;тирозин^ . V/ • ‘ / А .. \6. Зак. 591 < . '
162 ' лаиягностичЕскйо СПРАВОЧНОЙ ЙиРУРГО 12. Респираторная кома Развивается при тяжелой дыхательной недостаточнос- ти, которая приводит к развитию гипоксий головного моз- га. Различают две формы: периферическую -- при заболе- ваниях легких и травме груди; ^центральную— при по- ражении дыхательного центра после операций или при трав- '• ме мозга. ' '' Начало быстрое: нарастают головная боль, одышка, арит- мия дыхания, конвульсии, судороги; прогрессирует сердечно- сосудистая недостаточность. При развившейся коме выявля- ется: резкий, «чугунный», цианоз лица, по мере развития ги- перкапнии, окраска кожи меняется на багровый, а затем, на цианотично-розовый цвет; шейные вены набухшие; в дыха- нии участвуют вспомогательные мышцы; лицо одутловатое; конечности холодные; могут определяться периферические отеки и асцит. Дыхание: поверхностное, аритмичное; перку- торно —• коробочный или «мозаичный» звук; аускультативно — какофония или «немое» легкое. Артериальное давление прогрессивно снижается, тахикардия, пульс слабый. На ЭКГ , -т- признаки перегрузки правых отделов сердца; < Лабораторные показатели: в крови — лейкоцитоз, по- у лицитемия, эозинофилия; при исследовании КЩС — выра- ;женные й прогрессирующие проявления метаболического ацидоза. < 13. Тиреотоксическая кома Развивается при декомпенсированном тиреотоксикозе с его характерными проявлениями: наличие зоба, экзофталь- ма. Начало постепенное: резкая слабость, потливость, ано- . , рексия; тошнота, понос, сердцебиение, резкое возбуждение, ’ бессонница, нарушение глотания, диазартрия. При развитий, комы: гипертермия, кожа вначале влажная, затем сухая из- 1 за обезвоживания; тахипноэ, тахикардия, мерцательная арит- мия; повышенное артериальное давление сменяется гйпото- ниёи; экзофтальм, мидриаз резко выражены; тонус мыщц повь^щен, возможны бульбарные расстройства. ' Лабораторные исследования: в крови — сниженйе хо- лестерйна, фосфолипидов, Т)рйглицеридов, повышение уров< ня тиреоидных гормонов — тироксина, трийодтиронина, /рй?. реотропного; связанного с белками йода; КЩС — развитие метаболического ацидоза. В анализах мочи: снижениеудейь- ного веса, белок, повышенная экскреция 17-ОКС. >
3; ОСНОВНЫЕ ' ДбЗ 14. Уремическая кома Развивается при терминальной стадии почечной недо- статочности из^за; отравления организма шлаками крови й продуктами метаболизма, выводимыми почками. . Развитие постепенное, предшествуют: головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сон- ливость с пЬстёпенным угнетением сознания. При развив- шейся коме: кожа бледная, сухая, с серым налетом, часто отеки лица й конечностей, точечные кровоизлияния на крже; отмечается мышечная фибрилляция, мидриаз; дыхание типа Чейна—Стокса, реже Куссмауля с аммиачным запахом; ги- пертензйонный синдром. Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ускоре- ние СОЭ, значительное повышение шлаков крови, индикане- мия; метаболический ацидоз, гйпокальцемия; в моче, если она есть, высокий белок, кровь. 15. Хлоргидропеническая кома Развивается из-за обезвоживания и потери кислых ионов при: рвоте, эклампсии и токсикозе беременных, применении ? мочегонных препаратов, токсикоинфекциях <? профузными I поносами. Развитие постепенное, сопроврждается прргресси- рующей слабостью, анорексией, жаждой, головными болями, повторными обмороками, апатией с постепенным угасанием сознания. Обращает на себя внймание резкое истощение и " обезвоженность: западение щек, сухость кожй и слизистых * оболочек, снижение тургора кожи. В случае развившейся > комы: гипотермия, зрачки широкие; дыхание поверхност- ное; гипотония й тахикардия; снижение рефлексов, мелкое " Подергивание мыщц лица и конечностей; могут быть менин- геальные симптомы. Лабораторные показатели: полиглобулия, азотемия, ги- похлоремия, гипокальциемия; при исследовании КЩС — картина метаболического алкалоза. 3.29. КОМПРЕССиОННЫЦ ЬиНДРОМ Компрессионный стадром формируется прЙуёдавлива- нии мягких тканей йли йнутрецних органовЫ'^езультате \ заболевания или травмы с развитием характерной клини- ; 6* . ' ; " ; '
164 ' ' 1 nUfirHOCTUMECKUO справочник Kupy'pffl ческой картины, которая может расцениваться как проявле- ние этой патологии или как ее осложнение. Компрессия мягких тканей может проявляться в виде трех фо£ м: синдрома раздавливания, синдрома длительного раздавливания и синдрома позиционного сдавления. Пато- генетически их объединяет формирование травматического токсикоза и острой почечной недостаточности. Синдром раздавливания (синоним — «краш-синд- ром»). В основе лежит кратковременное сдавливание мяг- ких тканей конечностей с большой силой: затягивание в станок, движущийся механизм, придавливание тяжелым грузом и др. Т.е. имеет место размозжение тканей, сопро- вождающееся формированием размозженных ран и откры- тых раздробленных переломов (78,4%). Могут быть и зак- рытые повреждения. Но в 83,1% случаев отмечается повреж- дение нервно-сосудистого пучка, что сопровождается онеме- нием конечности и ее неподвижностью, увеличением объе- ма после освобождения на месте проишествия. Во всех слу- чаях имеет место развитие травматического и гиповолеми- ческого шока (см. шоковый синдром). Из-за травмы нервно- сосудистого пучка конечность сохранить удается редко, у 78,7% пострадавших ее приходится ампутировать. Если она сохраняется, со 2-3-го дня после травмы развивается типич- ная почечная недостаточность из-за закупорки почечных ка- нальцев глыбками миоглобина. При подключении пациента к гемодиализу она разрешается к 8-12-му дню. Синдром длительного раздавливания. В основе лежит длительное сдавливание конечности (более четырех часов) тяжелым грузом. В 76-83% случаев повреждения закры- тые: массивные размозжения мышц с обширными кровоиз- лияниями и переломами костей у 49,8% пострадавших. Это клиническая статистика, учитывающая только выживших. Общие проявления в виде травматического, к концу первых ' суток и гиповолемического шока; с третьего дня типичная почечная недостаточность (при гемодиализе разрешается к 12 дню); аутоинтоксикация пептидами, и шлаками крови.г Местно; нарушение тактильной чувствительности с резки- ми распирающими болями во всей конечности; быстро нара- стающий отек в течение суток со сдавлением сосудов и не- рвов; ограничение подвижности; формирование пузырей" с
3. ОСНОВНЫЕ nUfifHOCTUMECKUECUHAPOMbl 165 серозным или геморрагическим содержимым. С 6-8-го дня начинается некроз мышц, присоединяется гнойная инфек- ция, часто с развитием синдрома интоксикации. Синдром позиционного сдавления. Формируется при длительном (6-8 часов) сдавливании подвернутой конечно- сти (чаще верхней) собственным телом пр>и нахождении пострадавшего в состоянии алкогольного или наркотичес- кого сна. Развивается выраженный, но не напряженный отек конечности, пульсация на артериях снижается умеренно, омертвения мышц не происходит, но формируется метабо- лический ацидоз и образуются продукты протеолиза, они и обусловливают развитие токсикоза и почечной недостаточ- ности, которая имеет форму «токсической почки» и сопро- вождается только олигоурйей. Компрессия внутренних органов. Имеет яркую спе- цифическую картину, так как приводит к выраженному на- рушению функции всей системы. Может быть проявлени- ем Заболевания или травмы, но чаще рассматривается как их осложнение. В клинической практике в большей степе- ни встречаются: компрессия головного мозга при опухо- лях, гематомах, гидроцефалии, отеках и набуханиях мозга при травме, воспалениях и др. (см. 3.31, 3.38); сдавление легкого опухолями, выпотом в плевральную полость, воз-, духом (см. 3.53) или релаксированной диафрагмой (см. 3.20); перикарда при травмах и выпотах (см. 3.51}; спин- ного мозга и корешков (см. 3.42, 3.57). При закрытой трав- ме груди компрессия легких происходит при нарушении каркасности грудной клетки по типу «флотирующей створ- ки» (передней или задней при двойных переломах ребер) или «флотирующей груди», при двусторонних переломах ребер отмечается патологическое движение участка груд- ной стенки, с развитием парадоксального дыхания и дыха- тельной недостаточности: во время вдоха участок грудной стенки не выбухает, а наоборот, втягивается в грудную по- лость, сдавливая легкое; при выдохе — не западает, а вы- талкивается. При «флотирующей груди» подобные движе- ния характерны для всего переднего отдела груДцрй клет- ки, причем дыхательная недостаточность развивается очень быстро и этих движений может вообще не наблюдаться из- за остановки дыханий;
166 :: л пйАГНОСтйчЕСииО спРАВОЧник нЬрырг я < з.зо.контРАктерныйсинаром Контрактура — ограничение подвижности сустава, но с явным наличием в нем объема движений; полную непод- вижность сустава определяют как анкилоз сустава; а воз- можность только карательных движений в суставе называ- ют ригидностью сустава. Рабочая классификация включает в себя несколько по- зиций, их делят на: врожденные и приобретенные; актив- ные (с ограничением активных движений), пассивные (с ог- раничением пассивных движений) и активно-пассивные; первичные, когда причиной ограничения движений служит патология в суставе, и вторичные, когда ограничение движе- ний вызвано патологией окружающих тканей; по виду огра- ничения движения делят,на сгибательную, разгибательную, приводящую или отводящую, ротационную, смешанного типа. В соответствии с локализацией первичных изменений кон- трактуры делят на дерматогенныё, дёсмогенные, тендоген- йые, миогенные и артрогенные. По этиопатогенетическому признаку различают: посттравматические, послеожоговые, неврогенные, рефлекторные, иммобилизационные, професси- ональные, ишемические. Врожденные контрактуры: кривошея, косолапость, ко- сорукость, артрогрипоз и др. — относят к категорий ортопе- дической патологии. Приобретенные возникают в результа- • те местных изменений в суставе или окружающих тканях или под влиянием общих факторов, приводящих к атрбфии мышц или нарушению их эластичности (истерические кон- трактуры, при отравление Свинцом: и др.). Дерматогенные , контрактуры возникают при келоидных изменениях в коже при ранах, ожогах, хронических инфекциях, особенно специ- фических. Десмогенные развиваются при сморщивании фас- ций, апоневрозов и связок, чаще при их постоянной травма- тизации, нацример, контрактура Дюпюитрена на кисти. Тен- догенные и миогенные контрактуры развиваются при руб- цовых изменениях в сухожилиях, их влагалищах, мышцах и окружающий; тканях. Но могут быть й другие причины: Д повреждецие одной группы мьгщц или периферического не* ; рва может вызвать гиперфункцйюмыщц-антагонистов; прй< - невралгиях 'й миозитах может сформироваться стойкое спа-; стическое сокращение мыщц; при длительной иммобиЛйза-
3.ОСНОВНЫЕ ПиАГНОСТиЧЕСКиЕСиНПРОМЫ, 167 ции в порочном положении может развиться перераспреде- ление тяги мышц и др. \ \ Артрогенные контрактуры развиваются после внутри- суставных переломов, при хронических воспалительных или дегенеративных заболеваниях сустава и капсулы. Наиболее сложными по патогенезу являются неврогенные контракту- ры, но их диагностика относится к компетенции невропато- логов. • Ограничение движений в суставе является довольно ярким демонстрационным симптомом. Процесс, как правило, развивается медленно, иногда го- дами. Хирургу важно установить ортопедическую этиоло- гию процесса и направить больного к специалисту — трав- матологу-ортопеду, комбустиологу или в отделение пласти- ческой хирургий. Для диагностики производят рентгеногра- фию сустава, желательно в различные фазы движения (рен- тгенокинематография). Угломером определяют объём дви- жений. Во всех случаях пациент должен .быть проконсуль- тирован невропатологом. з.31.контазионный синдром Ушибы (контузии) — закрытое механическое повреж- дение мягких тканей или внутренних органов без видимого нарушения их анатомической целостности. Ушибы возникают в результате удара тупым твердым <предметом или при падении на твердую поверхность. При повреждении внутренних органов имеет место или пря- мое воздействие травматического агента, удар по легкому или печени смещенным ребром, удар по мозгу смещен- ным фрагментом кости при вдавленных переломах; или развивается механизм децелерации, когда орган по инер- ции смещается с ударом о стенку, например, головной моЭг о черепную коробку, легкое о грудную стенку и др„ Кли- нически поверхностные ушибы в большинстве случаев дают местные изменения. Ушибы внутренних органов форми- .... руют системную патологию, а иногда имеют.^тяжелые ’ осложнения в виде разрывов, причем иногда двухфазных, ?’ кровотечений и др. у
168 . ШАГНОСТиЧЕСКиа СПРАВОЧНиК ЮТРГА Поверхностные ушибы 7 Тяжесть ушиба зависит от площади приложения силы, направления удара, кинетической энергии повреждающего агента. При ударе под углом 90 градусов к поверхности тела целостность кожных покровов не нарушается из-за высокой прочности и устойчивости кожи к механическим воздействиям. Но при большой кинетической энергий (боль- ше 2 кг/см2) могут формироваться ушибленные раны. При нанесении удара под углом 30-75 градусов к поверхности тела формируются осаднения кожи, а при более остром угле приложения силы происходит отслойка с развитием под- кожной гематомы из-за тангенциального воздействия на мягкие ткани и кожу. Клинические проявления зависят от места приложения силы. Неосложненные ушибы в области мягких тканей кли- нически сопровождаются болью в момент ушиба, которая быстро утихает, а через 1-2 часа вновь усиливается уже из- за раздражения нервных окончаний формирующимся оте- ком и кровоподтеком (альтерация). По цвету кровоподтека определяют время нанесения травмы: первые 2 дня он име- ет багрово-фиолетовый оттенок; до 5-6-го дня— синий; до 9-10-го дня — зеленый; до 14-го дня желтый — отцветает постепенно по мере рассасывания гемосидерина, К осложненным относятся: ушибы в области суставов, которые дают гемартроз; ушибы в области головы, позвоноч- ника, грудной клетки и живота, при которых часто повреж- даются внутренние органы. Контузии с высокой кинетиче- ской энергией в области костей приводят к их переломам (см. фрактурный синдром). Удары по определенным точ- кам или зонам могут вызвать шоковую реакцию, вплоть до летального исхода. Контузии органные Диагностика контузионных повреждений головного мозга. Различают сотрясения и ушибы головного мозга трех степеней тяжести. Основным дифференциально-диагности- ческим симптомом наличия травмы мозга и ее тяжести является потеря сознания. Другая симптоматика играет роль вспомогательной и должна проводиться нейрохирургом. Сотрясение головного мозга-.-^-уэто легкая и обратимся форма черепн6*мЬзговой травмы с преимущественно функ- циональными расстройствами центральной нервной СЙстё-
1 ОСНОВНЫЕ flUArHOCTUMECKUECUHflPOMbl 169 мы. Но исход травмы во многом зависит от правильности лечения и, самое главное, от соблюдения сроков постельного режима. Чего у таких пострадавших добиться очёнь трудно, так как они не сознают тяжести повреждения (симптом Антона—Бабинского). Основным критерием постановки диагноза сотрясения головного мозга является кратковременная потеря сознания бт нескольких секунд до 30 минут. Патологоанатомическим субстратом сотрясения головного мозга является его отек и набухание (альтерация). По мере купирования отека и набу- хания головного мозга явления повреждения быстро регрес- сируют. Клинически сотрясение головного мозга сопровождает- ся: головными болями, головокружением, слабостью; может отмечаться тошнота и рвота, которые быстро прекращаются. Характерны: горизонтальный нистагм, сниженная реакция зрачков на световое раздражение, сглаженность носогубной складки, которые тоже быстро купируются. Патологические менингеальные рефлексы не выявляется. Цереброспиналь- ная жидкость в норме. Иногда отмечаются вегетативные нарушения в виде: повышения артериального давления, та- хикардии, повышения температуры тела, учащенного дыха- ния, которые быстро проходят. Ушибы головного мозга имеют выраженный патолого- анатдмический субстрат: в виде субарахноидальных крово- излияний (плоскостных или клиновидной формы, уходящих в глубь головного мозга) в зоне приложения силы; геморра- гических размягчений и очагов деструкции. Наиболее часто очаги ушибов формируются в области коры головного мозга или мозжечка; реже в стволе головного мозга; или в раз- личных сочетаниях полушарных и мозжечковых очагов. По тяжести повреждений и клиническим проявлениям разли- чают три степени ушибов. I степень ушиба. При ушибах головного мозга I степё-\ ни формируются: мелкие субарахноидальные кровоизлия- ния; отек и набухание головного мозга. Потеря сознания составляет отч30 минут до 1 часа. , > Клинические проявления более выражены, ч$8г'при со- трясении головного Мозга: они продолжительны^, стойкие, могут нарастать со 2-3-гб дня после травмы, регрессия их длительная и происходит не ранее чем через 2 недели после
170 ‘ 1 ШАГНОСТиЧЕСКиО сливочник KUP^PfR травмы. Отличительной особенностью является симптом рёт- f рограднбй амнезии, когда пострадавший не может, вспомнить обстоятельств травмы. Проявляется не во всех случаям, но патогномоничен именно для ушибов головного мозга. . При ушибах I степени этот симптом преходящий, купируется в течение недели. Параличей и парезов не отмечается. • ? Неврологическая симптоматика после восстановления , сознания четкая: беспокоят головные боли, головокружение, тошнота; рвота бывает редко. При осмотре: горизонтальный нистагмj сниженная реакция зрачков на свет, сглаженность носогубной складки. При обследовании периферической иннервации асимметрия рефлекторной возбудимости. Вегё- то-сосудистые изменения не отличаются от проявлений при сотрясении головного мозга. II степень ушиба. Анатомическим субстратом, опреде- ляющим эту степень ушиба головного мозга, является раз- витие плоскостных субараихноидальных кровоизлияний, иногда занимающих целые поля. Потеря сознания от 1 до 4 часов. Иногда отмечаются расстройства дыхания й сердеч- ной деятельности, требующие заместительной терапии, вплоть до реанимационных пособий, но компенсация, при адекват- ном лечении, наступает в течение первых суток. Клинически после восстановления сознания ушибы го- ловного мозга II степени сопровождаются: резкими голов- ными болями, головокружением, вялостью, адинамией; рет- роградная амнезия длительная (от недели до нескольких Ме- сяцев), но преходящая. При осмотре: выраженный горизонтальный нистагм; сглаженность носогубной складки; ригидность затылочных ' мыщц, дисимметрия периферических рефлексов; может иметь место гемипарез или гемиплегия; подошвенный рефлекс, < рефлексы Кернита и Бабинского (см. 3.38). Но все эти симп- трмыи синдромы преходящие, хотя и длительные. .Чаще всего процесс заканчивается формированием участков дист- рофий головного мозга или сращений мозговых оболочек, что определяет массу невропатологических состояний в по- сттраьматическом периоде.-.. III степень ушибов. Анатомическим субстратом, опре- ?'' деляющймразвитие ушиба головного мозга III степени, -яв- ляются: обширные субарахцоидальйые кровоизлияния;в йрне удара и контрудара; а также кровоизлияния в мозговые тйа-
1 ОСНОВНЫЕGUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl ~ \ 171 ни, иногда даже в желудочки мозга;; По сути дела такие по- вреждения молено определить как.геморрагический инсульт. Клиника выражена в виде: длительной потери созна- ния, больше 4 часов; стойкого гемипареза; нарушения че- репно-мозговой иннервации, наличия симптомов Кернита и Бабинского.; \ ; - . ' 'ч Диагностику контузионных повреждений, головного моз- га и дифференциальную диагностику с внутричерепными и внутримозговыми гематомами, с которыми эти ушибы часто сочетаются, должны проводить в специализированных отде- лениях нейрохирургии и реанимации, куда пострадавших и госпитализируют по неотложной помощи. Диагностика контузионных повреждений легких. В ’ 42-47% изолированной травмы груди и в 80-85% сочетан- ных повреждёнйй формируются ушибы легких. Как прави- ло, они формируются при падении на выступ или с высоты больше двух метров, либо когда имеется инерционное сме- щение легкого с ударом о грудную стенку, например, при автотравмах. В течение первых 6 часов отмечается выраженная одыш- 1' ка, ослабление дыхания. После чего отмечается улучшение состояния, клиника сглаживается, но на 2-3-й день после трав- мы наступает характерное ухудшение. состояния: усилива- ются боли в груди, вновь появляется одышка, формируются физикальные и рентгенологические изменения, которые и определяют три степени тяжести ушиба легкого или легких. Ушибы I степени. Сопровождаются формированием альтеративногр пневмонита (не путать с пневмонией — гной- ным воспалением терминальных отделов легочной ткани) за счет отека и кровоизлияний в отдельные дольки легких (кровохарканье бывает крайне редко — в 7% случаев). ч Вновь появляются боли в груди при дыхании и кашле, умеренные цианоз и одышка, может быть субфебрильная тем- пература. Аускультативно: ослабленное дыхание с мелкрпу- зырчатыми или крепитирующими хрипами. На рентгенов граммах легких, чаще в нижней доле, выявляются множе- ственные, мелкие, средней интенсивности, расплывчатое за- темнения легочной ткани; ^огут быть линии Керлц'^брп^оп- тальнорасположенные, слабоинтенсивные линиизэтемнений по ходу лимфатических ,сосудов). Ухудшение про^длжается до 6-7-го дня после травмы С последующим улучшением.
172 ' - - HUACHOCTUMECHUQ СПРЙЗОЧНиК KUPHPffi. Ушибы II степени. Сопровождаются формированием экс- > судативного гемоплеврита с локализацией выпота в костоди- афрагмальном синусе или междолевой борозде. Одышка и цианоз более выражены, имеет место клиника плеврального синдрома (см.). На рентгенограммах легких гомогенное од- нородное затемнение в зоне локализации выпота. \ Ушибы III степени. Сопровождаются формированием гемоаспирации или атёл:ектаза легкого с развитием синдро- ма дыхательной недостаточности. Формируется выраженный гипоксический синдром (см. 3.17), респираторный дистресс- синдром. На рентгенограммах легких: при гемоаспирации множественные двусторонние затемнения легочной ткани по типу «снежной метели»; при ателектазе легкого — гомоген- ное затемнение легкого со смещением средостения в сторо- ну затемнения. Контузионные повреждения других органов В 5-7% случаев травмы груди, особенно если удар при- ходится на передние отделы грудной клетки и грудину, фор- мируются явные ушибы сердца. Клинически и по данным ЭКГ они схожи с инфарктом миокарда. В 43-47% случаев закрытой травмы груди отмечаются скрытые ушибы сердца, которые дают клиническую картину, ИБС, но причину ее выявляют только при специальных исследованиях. Ушибы почек отмечаются довольно часто, особенно при политравмах. Основным критерием постановки диагноза является наличие явной гематурии или микрогематурйи. Полный комплекс обследования должен провести уролог для дифференциальной диагностики с повреждением других от- делов мочеполового тракта. Диагноз ушибов печени и селезенки правомочен, но ди- агностика очень сложна при малой тяжести, а более тяже- лые ушибы формируют подкапсульные разрывы (см. 3.62). Это же касается и ушибов полых органов. 3.32. культу синдром (ЛУРОГОВА-МУТЧЕЛА БОЛЕЗНЬ) Культя—- часть конечности или ее сегмента, оставшая- ся после ампутации или травмы. -Кабота' с культей является компетенцией не только хирурга, но й ортопеда-протезиста,
З. ОСНОВНЫЕ nUAfHOCTUMECKUE СиНОРОЛЛЫ ' 173 невропатолога, психотерапевта. В задачи хирурга-диагноста входят определение пригодности культи к протезированию, выявление порочности и патологии культи. Окончательное формирование культи происходит через 8-12 месяцев после ампутации, но ее опороспособность и при- годность для протезирования зависят от ухода и подготовки, поэтому элементы временного протезирования ортопед-про- тезист должен начать сразу после снятия швов с раны. Опти- мальной для протезирования является культя конической формы, средней длины, выполненная лоскутным методом, без избытка мягких тканей, покрытая эластичной кожей. Патология культи ' . х Каузалгический синдром культи — болевой синдром, сопровождающийся жгучими болями в культе и фантомны- ми болями в ампутированной конечности (каузалгия может развиваться и при других повреждениях периферических нервов, особенно касательных, но эта патология известна как болезнь Бойля—Митчела), сосудодвигательными и тро- фическими расстройствами. Основной причиной развития каузалгии в культе явля- ется формирование грубых рубцов в окружающих тканях, булавовидная деформация культи нерва (неврома), инород- ные тела в виде нерассасывающегося шовного материала, - может иметь место нарушение кровотока в зоне культи. При этом изменяется порог чувствительности, извращается вос- приятие болевых ощущений, нарушается взаимоотношение , подкорковых центров и коры больших полушарий, что и придает восприятию этих раздражений характер «окраски» болевых ощущений. Развивается через 5-15 дней после ампутации конечно- сти. Появляются парестезии и боли в дистальных участках уже ампутированной конечности, чувство жара. Отличитель- ной особенностью от невралгического синдрома является усиление болей при тактильном раздражении (звук, свет), согревания и сухость (больные предпочитают помещать куль- тю в холодную воду или обкладывать холодной мокрой-тка- нью — симптом «холодной тряпки»). у Как правило, развивается астенический синдрдйи веге- то-сосудистая дистония. / ; • Диагностика основана только на специфической симп- ? тойатике. Инструментальные методы выявляют только дис- •
174 J 1 . шйгностшЕскийспрйвочникии^Ргя трофические изменения в культе; которые не объясняют при-r > чины развития каузалгического'синдрома. Фантомные боли (синдром Богерта) ^ ощущение ам^ цитированного Сегмента конечности формируется в виде очага раздражения в головном мозге, особенно при поздно выпол- ненных ампутациях. С невромой не связано. Развивается на; 2-7^й день после операции, часто сочетается с каузалгйёш Психотерапия и раннее протезирование с нагрузкой абсо- лютно показаны для купирования этого процесса. > Болезни культи. Чаще всего развиваются грубые дефор- мирующие рубцы в концевых отделах культи, спаянные с костью или нервом, что приводит к развитию болевого синд- рома; вплоть до каузалгии. Довольно часто образуются пери- остальные; остеофиты культи: булавовидные, древовидные, шипдвидныё — из-за неправильных спилов и эксплуатации протезов, что делает культю болезненной и неопороспособ- ной и требует реампутации. Реже формируется остеомиелит с некрозом концевого участка кости. Могут вскрываться лигатурные свищи. В процессе эксплуатации протеза могут развиться опре- лости; пиодермии, экзема, хронический венозный застой, тро- фические язвы, чрезмерная; атрофия тканей, бурсит. При позднем протезировании и неправильной подготовке к нему может развиться контрактура, а то и анкилоз проксимально- го сустава. ’ . З.ЗЗ.ЛЕРЦША CUHQPOM /: Синдром Лериша — симптомокомплекс, обусловленный : хронической окклюзией бифуркации брюшной аорты и под- ^здощных артерий. Различают врожденную форму, вызыва- емую гипоплазией, аорты или фиброзно-мышечной диспла- зиейподвздошных артерий; и приобретенную форму, кото- рая в? 90 % случаев обеспечивается развитием атеросклеро- за и в 10.% случаев — аорт<Ыртерйитом. Клиническая картина зависит от протяженности и уров- ня окклюзии, а также от состояния коллатерального крово- тока. По' проксимальному уровню Окклюзии делят на 3> ва- рианта: 1) низкая окклюзия — ниже уровня нижней Йр'Ьг-
3. ОСНОВНЫЕ . с 175 жеечной артерии; 2) средняя окклюзия — выше уровня ниж- ней брыжеечной артерии; 3) высокая;—ниже или на уровне почечных артерцй. В зависимости от уровня дистальной окклюзий выделяют .4 типа: 1) поражение аорты и общих подвздошных артерий; 2) поражение аорты, общих и наруж- ' ных подвздошных артерий; 3) ко второму типу дополнительно поражена поверхностная бедренная артерия; 4) дополнитёльг но поражены сосуды голени. Различают 4 степени, ишемии: I — начальные проявления; ПА — появление перемежива- ющей хромоты через 300-500 м ходьбы; ПБ — появление перемеживающей хромоты через 200 метров ходьбы; Ш — боли через 25-50 м ходьбы или в покое; IV — наличие яз- венно-некротических изменений. х Клинически, кроме симптома перемеживающей хромо- ты, похолодание и онемение нижних конечностей; отмечает- ся выпадение волос на ногах, медленный рост ногтей, атро- фия и гипотрофия мьщщ, часто развивается импотенция. При пальпации отсутствует пульсация артерий на стопах, в под- коленной ямке, на бедренной артерий. Но при аускультации подвздошных и бедренных артерий выявляется систоличес- кий шум. Отсутствие пульсации, но наличие систолического шума является патогномоничным симптомом синдрома Лериша. - Инструментальные исследования чйспользуют в основ- • ном функциональные: реовазографию, ультразвуковую доп- плерографию, осциллографию, плетизмографию и др., при ко- торых будет выявлено нарушение кровотока в артериях ниж- них конечностей. Топическая диагностика осуществляется рентгеноконтрастной аортографией, но ее проводят, только ' если ставится вопрос об оперативном лечении. ' 3.34. лимфоидный синдром Под лимфоидным синдромом понимают патологические состояния, развивающиеся в лимфатической системе орга- низма, которая наряду с венозной связана не только!'анато- мически, но и функционально (дренаж тканей^.^ведение продуктов обмена, лимфопоэз, защитная -функций^Лимфа- тические сосуды и узлы сопровождают венозную цистему и
176 ' ПиАГНОСТиЧЕСКиО CGPAB04HUK НиРУРГО лимфа через протоки, снабженные клапанами, выводится в венозную кровь. Воспалительные процессы Лимфаденит — вторичный процесс, развивающийся как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций. Различают острый и хроничес- кий, специфический и неспецифический. Первичными очагами могут быть гнойники любой ло- кализации и этиологии. Микрофлора в лимфоузлы, которые являются фильтрами, поступает лимфогенным, гематогенным и контактным путем. Воспалительный процесс развивается по общему типу (см. 3.9). По характеру экссудата различа- ют серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный лим- фаденит. Прогрессирование гнойного процесса может при- вести к деструктивным изменениям с развитием абсцесса, флегмоны (аденофлегмоны), ихорозному распаду. При остром процессе отмечается боль в зоне регионар- ных лимфоузлов, они увеличены, плотные, болезненные при, пальпации, подвижные, кожа над ними не изменена. При переходе в гнойный процесс боли становятся резкими, появ- ляется отек, кожа над лимфоузлами гиперемирована, паль- пация ^вызывает резкую болезненность, ранее четко пальпи- ровавшиеся лимфоузлы сливаются между собой, образуя пакеты, становятся резко болезненными при пальпации, не- подвижными. При формировании аденофлегмоны на фоне обширного инфильтрата и гиперемии появляются очаги раз- мягчения. Общее состояние изменяется в зависимости от вида воспаления (см. 3.25). Хронический неспецифический лимфаденит формирует- ся в основном при хронических заболеваниях, когда в лим- фоузлы поступает слабовирулентная микрофлора, например при тонзиллитах, кариесах, отитах, грибковых заболеваниях ног я др. Процесс носит характер пролиферативного. Лимфо- узлы плотные, безболезненные или слабоболезненные, подвиж- ные: Оци долго остаются увеличенными, но по мере разраста- ниясоединительной ткани уменьшаются в размерах. В неко- торых случаях пролиферация Лимфоузлов может привести к ? развитию, лймфостаза, отекам или слоновости. По типу хро- / нических протекают и специфические лимфадениты: тубер- кулезный, сифилитический, актиномикозный и др. Все фор- мы хронического лимфаденита должны быть дифферёнцйро-
3. ОСНОВНЫЕ nUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl 177 ваны с лимфогранулематозом и метастазами опухолей по клинической картине и методом биопсии. Лимфангиит — воспаление лмфатических сосудов, ос- ложняющее течение различных гнойно-воспалительных за- болеваний. Различают серозный и гнойный, острый и хрони- ческий, сетчатый (капиллярный) и трункулярный (стволо- вой) лимфангиит. Формирование лимфангиита указывает на утяжеление основного заболевания. [ При сетчатом лимфангиите наблюдается отек и выра- женная гиперемия кожи, напоминающая гиперемию при рожистом воспалении, но без четкой границы, иногда можно выявить сетчатый рисунок с более интенсивной или, наобо7 рот, бледной окраской. При стволовом лимфангиите обмеча- ются отек и гиперемия в виде полос, идущих от очага воспа- ления к регионарным лимфоузлам. Практически во всех случаях сочетается с развитием лимфаденита. Причем при лимфангиите глубоких лимфатических сосудов отек не вы- ражен, но по ходу сосудов отмечается боль и резкая болез- ненность при пальпации, с ранним развитием лимфадени- та. Лимфангииты довольно часто сопровождаются развити- ем тромбофлебитов. Нарушения лимфооттока Нарушения лимфооттока развиваются при поражении лимфатических узлов (воспаление, рубцовое сморщивание, метастазы, опухоли), лимфатических сосудов (воспаление, сдавление, травма, пороки развития), протоков (чаще травма в виде разрыва) либо вследствие функциональных рас- стройств при заболеваниях других органов и систем (аллер- гия, флебогипертония, почечная, печеночная и сердечная не- достаточность и др.). Нарушение лимфооттока может быть острым (временным) и хроническим. Основным проявлением нарушения лимфооттока явля- ется формирование отека (см. 3.47). Компенсаторные возмож- ности лимфатической системы очень большие (увеличение количества капилляров, спазм сосудов с замедлением лим- фообращения, открытие коллатералей, сброс избытка лимфы ' в венозную систему и др.). Это позволяет быстра куцировать отек. Лишь в отдельных органах и системах, в оснрвцом при механическом препятствии, отток лимфы можёт^^Ййь столь значительным, что развивается лимфостаз с формированием лимфедемы и слоновости, лимфорреи, и хилурии,
178 ' / J ? \ Лимфедема — лимфатический отек, развивающийся при нарушении оттока лимфы из участка тела/чаще нижних конечностей, реже верхних конечностей; наружных половых органов и лица. В отличие от обычного отека, в лимфатиче- ских путях и интерстициальной ткани происходит'Образо- вание белкового коагулята, со временем приводящего к пол- х ной обструкции лимфатических сосудов и узлов. Возникает при блокаде лимфатических узлов, протоков ймагистральных сосудов вследствие сдавления или прорас- тания оп^олью, рубцами, оперативного вмешательства с уда- лением или перевязкой сосудов й узлов, последствий воспа- ления в них, при травме (особенно часто при наложений кОм-1 прессионно-дистракционных аппаратов), нарушении веноз- ного оттока (облитерация вен, хроническая венозная недо-. статочность). л Образуется плотный, трудно продавливаемый отек, ос- тавляющий вмятины в области сдавливания пальцами, ко- торые исчезают через несколько минут; а то и часов. Отек по объему Й плотности не постоянный: увеличивается в теплое время года, после физических нагрузок; уменьшается в осен- не-зимний период й после длительного отдыха. Кожа пред- расположена к трофическим изменениям* вплоть до разви- тия экзем с лифорреей, и воспалительным изменениям, что приводит к усилению отека и утяжелению течения. Слоновость — окончательная фаза лимфостазав конеч- ности или конечностях (преимущественно нижних)/сопро- вождающаяся стойким диффузным увеличением, объема вследствие необратимых фиброзных изменений в лимфати- ческих сосудах, подкожной клетчатке, фасциях и коже. , Формируется в основном у женщин в молодом возрас- те, чаще незаметно и постепенно. Начинается со стопы и распр.остраняется в проксимальном направлении. Клиника не выра^сёнй в начальные фазы/утомляемость конечности, тес^бв^есуь консистенции кожи и подкожной клетчатки, увелй^е^^ рбъема. В большей степени больных волнует как косметический дефект, особенно при одностороннем пора- ^^^Й^^щдсти, из-за,аримцетрии. Постепенно преходя-, щий постоянным* вначале отмечаются пере* < меживающиеся участки мягкого и( плотного отека, затем формируйся генерализованная фебредема (отек плотиной,' не продавливается). Иногда разрастание ткани в ви^>де-
3. ОСНОВНЫЕ DUfifHOCTUMECKUE CUHflPOMbl ; > 179 формирующих бесформенных бугров. Часто присоединяют- ся и трофические расстройства. Лимфоррея истечение лимфы из лимфатических со- судов и стволрв вследствие травмы или заболевания. - При открытых повреждениях лимфа выделяется из/раны то каплями, то; струей, вначале прозрачной или окрашенной кровью, затем йутной. При закрытых разрывах лимфатичес- ких сосудов происходит скопление лимфы в межмышечных пространствах и окружающих тканях с образованием отека или лимфедемы. При закрытых повреждениях грудного лим- фатического протока, в зависимости от уровня разрыва, может формироваться хилоторакс (см. 3.52), перикардит (см. 3.49), перитонит (см. 3.50). Очень редко при лимфостазе в коже фор- мируется лимфоангиэктазии из капилляров, сопровождающи- еся лймфорреей. При этом глубоких трофических расстройств в коже не наступает, отек ограниченный и мягкий. Обычно продолжается от нескольких часов до несколь- ких суток, но при повреждении крупных сосудов может при- вести к истощению больного из-за потери большого количе- ства воды, солей, белка и жиров. При излиянии в полости может присоединиться гнойное воспаление этих полостей. Для определения повреждения лимфатического сосуда и его уровня, особенно во время операции, внутривенно вво- дят препараты, окрашивающие лимфу (индигокармин, мети- леновый синий, краска Эванса) или за 2 часа кормят жир- ными смесями (методика Б.В. Огнева). ; Опухоли Z Доброкачественная опухоль — лимфангиома — встре- чается крайне редко, является промежуточным состоянием между опухолью и пороком развитйя, с преимущественной локализаций в коже и подкожной клетчатке., чаще в зоне локализации лимфоузлов, в виде пузырьковой (тонкостен- ные пузырьки до 0,5—2,0 см, заполненные лимфой) и кавер- нозной (мягкие на ощупь опухолевидные подкожные’обра- зования, часто с образованием пузырьков на коже и резкой деформацией пораженных участков)/кистозной (мягкое,по^- лусферическое, безболезненное образование, не спаянное с кожей, кожа может быт!* не изменена или иметь сцнщшный вид) форм. Никогда.йе малигнизируется. Злокачественное поражение лимфатических узлбв может; быть двух видов: первичноес поражением вначале одного
180 / . DUAfHOCTUMECKUClСПРАВОЧНОЙ KUPUPrfi лимфоузла с последующим вовлечением в процесс других узлов (отмечается только при лимфоме и лимфогранулемато- зе); й вторичное вследствие метастазирования из первичной опухоли или при гемобластозах. Отличительной особеннос- тью является развитие ОНКО-синдрома (см. 3.46). Во всех случаях диагноз должен быть подтвержден биопсией. * 1 2 3 4 5 • 3.35. люксаиионный синдром Вывихи (luxatio) — стойкое смещение суставных кон- цов сочленяющихся костей за пределы их физиологической подвижности с нарушением функции сустава. Классификация вывихов 1. По происхождению они делятся на: острые травмати- ческие (первые 3 вывиха в одном и том же суставе, доку- ментированные рентгенограммами); привычные травмати- ческие после трех острых травматических; врожденные, как следствие родовой травмы; патологические при заболевани- ях и онкопроцессах в области суставов. 2. По объему вывихи делятся на: полньхе, когда форми- руется тотальное несоответствие стояния суставных поверх- ностей; частичные (подвывихи), когда соприкосновение ог- раниченно, но сохраняется. 3. По локализации', указывается нижерасположенный сегмент конечности (например, при вывихе в плечевом сус- таве — вывих плеча, в локтевом суставе — предплечья, в тазобедренном суставе — вывих бедра и т.д. Только вывихи позвонков обозначают по вышележащему позвонку (напри- мер, при вьхвихе в зоне первого шейного позвонка диагноз определяется как вывих головы; при вывихе между XII груд- ным и I поясничным позвонком — вывих XII грудного позвонка)./ ; 4. По длительности от момента травмы вывихи делят на: свезкйе (до 3 дней); несвежие (до 3-4 недель); застаре- лые (болей ^месяца). ! 5. Поповреждению кожных пдкровов вывихи делят нй;, закрытВге и открытые. J , 1 1 Особо выделяются так называемые переломовывихи, когда имеет место перелом кости в зоне внутрисуставной
3.0CH0BHblEnUArH0CTU4ECKUECUH£lP0Mbl / ' 181 капсулы и вывих (или Подвывих головки кости). Чаще этот вид отмечается в; плечевом, голеностопном, локтевом, луче- запястном суставах. Переломовывихи в тазобедренном сус- таве могут формироваться двух видов: простые, когда име- ется перелом шейки бедра и ее вывих; и центральный пере- ломовывих, когда имеет место перелом вертлужной впади- ны, через который головка бедренной кости (перелома бедра может и не быть) вклинивается в полость таза. , Клиника и диагностика вывихов Травматические вывихи сопровождаются обширным разрывом капсулы сустава, надрывом или разрывом сухо- жилий, реже разрывом или сдавлением сосудов и нервов. Клинические проявления травмы типичны: боль; отек, кро- воподтек, нарушение функции конечности. Характерными особенностями этого вида повреждений являются: измене- ние формы сустава, его контуры сглажены; в месте одного из суставных концов пальпаторно определяется западение; попытка пассивных движений в суставе вызывает резкое усиление болей, чувствуется пружинящее сопротивление/ В клинической практике наиболее часто встречаются вывихи бедра, причем врожденные, вывихи плеча, большей частью привычные, подвывих головки лучевой кости у де- тей при внезапном потягивании руки ребенка ведущим его взрослым человеком' (вывих Шассеньяка). / Часто встречаются разрывы синдесмозов (см. 3.62). При вывихе плеча может встречаться синдром Пагенстехера — подвывих головки плечевой кости вверх и внутрь с одновре- менным отрывом сухожилия двуглавой мышцы плеча. , Для врожденного вывиха бедра Характерны специфичес- кие симптомы: Аллиса симптом — при положении ребенка на спине с согнутыми в коленях ногами выявляется разница в длине конечности; Мальгеня симптом — в положении на / здоровом боку больной должен согнуть и привести к тулови- л щу вывихнутое бедро, затем произвести им ротационные дви- жения, при этом легко нащупывается вывихнутая головка бедра; Маркса («соскальзывания» ) симптом — при попыт- ке отвести согнутую ногу у ребенка, лежащего на/спцне, в один из моментов отведения головка с характерньш/хцёлч- ком вправляется во впадину, при приведении нотиса вновь вывихивается; Тренде^енбурга симптом — при опорёна боль- ную ногу таз на здоровой стороне опускается, ягодичная склад-
182 < ка смещается кверху. У леясащего на спине пациента или по рентгенограммам можно определить треугольник Брианта — опускается линия от передней верхней ости подвздошной кости кзади, перпендикулярно ей проводят линию от большо- го вертела верх (линия Брианта), гипотенузой треугольника служит лйния от верхней ости к большому вертелу — при • врожденном вывихе бедра или другой патологии головки-и шейки бедра треугольник становится не равнобедренным, а с укороченной линией Брианта. Диагноз уточняется и документируется в обязательном порядке рентгенографией, желательно в двух проекциях, но лри отсутствии условий бывает достаточно и одной. Рентге- нограммы выдают на руки пострадавшему или хранят в ар- хиве больницы, без права уничтожения, они должны выда- ваться по первому требованию. Это необходимо для доку- ментального подтверждения диагноза привычного вывиха (больше трех раз в одном суставе), при котором имеются показания к оперативному лечению и основания для осво- бождения от службы в армии, а иногда и для определений инвалидности. Патологические вывихи формируются при де- генеративных заболеваниях суставов: туберкулез, артропа- тии различного генеза, артрозы, артриты,: в основном когда изменена капсула сустава (см. 3.4). 3.36. МЙММАРНЫй CUHDPOM Молочная железа — железистый орган, продуцирующий у женщин молоко после родов (лактаций) для кормления , ребенка. ,У мужчин в норме молочные железы остаются не- .. ^Йрраздиты^ми и не функционируют. Молочная железа имеет ^богатую иннервацию и кровоснабжение. Функционально рвязан^ с гормональной системой, регулирующей, ее; функ-;' цию,и вегетативной частью нервной системы, поэтому явля- ется^;-зрЭ1^нной зоной. Появление патологии молочной же- лезы.^^у^чдн и детей раннеговозраста, если это не связано ? с травдр^лли гнойным воспалением, так называемые гинел комасти^;г'свйдетедьствует о гормональной дисфункции/, < Характерными жалобами, указывающими на наличие^а- тологии молочной железы, являются: боль, увеличение, обт^ёма,
3.ОСНОВНЫЕ nUAfHOCTUMECKUE'CUHQPOMbl 183 наличие уплотнений, выделения из соска, изменение кожи. Из , анамнеза необходимо выяснить время возникновения, продол- жительность;периодичность, связь с лактацией, менструация- ми, патологией других органов, особенно эндокринных желез. Осмотр,пройзводят* стоя с.руками, уложенными на голо- ву, затем лежа. Обращают внимание на симметричность молочных желез, их размеры, форму, наличие деформаций. Тщательно изучают кожу: окраску, наличие втяжений, изъяз- влений, отека, усиление венозного рисунка, состояние ареол (контуры, отечность) и сосков (уплощение йли втянутость). Пальпацию проводят сначала-в положении стоя, затем лежа. Вначале пальпируют одну железу, затем другую, срав- нивая симметричнее участки: Начинают пальпацию с по- верхностной, круговыми движениями от соска к периферии, выявляя поверхностные уплотнения или опухоли, болезнен- ные участки. При выявлении уплотнения определяют его размеры, форму, консистенцию, подвижность, связь с кожей и окружающими тканями, болезненность при пальпации* Ус- танавливают симптом Кенига (при пальпации ладонью ра- ковый узел определяется одинаково чётко при положении стоя и леЖа; при дисгормональных уплотнениях в расплас- танном виде молочной железЬг они пальпируются менее четко или вообще исчезают); симптомКраузе (захватывая в складку кожу ареол мелочных желез, определяют наличие утолщения на стороне поражения). Легким сдавливанием и сближением кожи над узлом,, выявляют симптомы: мор- щинистости кожи, умбиликации (втяжения), площадки (уп- лощение), ограничение подвижности, апельсиновой корки - симптомы, характерные для рака молочной железы. При пальпации сосков выявляют: уплотнение, полное или час- тичное втяжение, выделения из него. После обследования молочной железы обязательно ripo-7 водят пальпацию лимфатических узлов: подмышечных й-.^ подключичных (пациентка укладывает руки на плечи вра- ча), надключичных (врач располагается позадй больной, го- лову она наклоняет в сторону зоны пальпации)., > • Во всех случаях обнаружения уплотнений СмЬ^гочной железы (мастопатий), выявлении или подозрении на^оцухоль пациентка должна быть проконсультирована гине^догом, эндокриндлогом и найравлёна к специалисту адаЙмологу, который проводит дополнительные исследования; УЗИ, мам-
184 V / пипгностичЕскийслрпвочник кирургА маграфию, дуктографию, биопойю и др; При выявлении ту- беркулёза или сифилиса молочной железы пациентку на- правляют в соответствующие учреждения. Хирурги занима- ются только вопросами лечения маститов й актиномикозов. Дифференциальную диагностику см. в разделе 5. 3.37. MEAUACTUHAAbHbiQ CUHOPOM Медиастинальный синдром — симптомокомплекс, обус- ловленный сдавлением сосудов, нервов и органов средостения. Органы средостения могут сдавливаться воздухом, кро- вью, гноем, отечной или склерозованной соединительной клет- чаткой, увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты, кис- той, опухолью. Наиболее частой причиной патологических изменений является травма груди. Во всех случаях клиника полиморфна, зависит от основного процесса и уровня сдавле- ния, но имеют место общие проявления, обусловленные ок- клюзией верхней полой и безымянной вен (синдром верхней полой вены,): боль или чувство тяжести в груди или спине, головные боли, головокружение, одышка, дисфагия, утолще- ние шеи (воротник Стокса), охриплость голоса, одутлЬватость лица, цианоз лица шеи и рук, особенно при наклоне туловища вниз, расширение вен шеи и груди, верхних конечностей, асим- метрия грудной клетки, выбухание клетчатки в надключич- ных ямках, брадикардия, носовые кровотечения, кровохарка- нье, проявляющиеся в каждом случае по-разному. Но имеется некоторая закономерность проявлений, осо- бенно расширения вен шеи, туловища и верхних конечнос- тей, зависящие от уровня окклюзии верхней полой вены и ее отношения к устью непарной вены. При вовлечении в процесс безымянной вены происходит расширение подкож- ных; вён; верхней части туловища, шеи и верхних конечнос- тей. Гфц окклюзии верхней полой вены выше устья безы- мянной вены расширяются подкожные вены в области гру- дины.ЙрцЪкклюзии ниже устья безымянной вены проис-. ходи^р^крё; расширение подкожных вен передней грудной» стенки^ щей. При сочетании окклфзии непарной и верхней полой вен Отмечается расширение подкожных вен гр$^й, живота, боковых поверхностей туловища.
3- ОСНОВНЫЕ flUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl 185 Все воспалительные процессы, которые в клинической практике наиболее часто обусловливают медиастинальный синдром, включая и травматические повреждения, тракту- ются термином «медиастинит». В соответствии с анатомическим строением средосте- ния различают передний и задний медиастинит, каждый из которых по уровню может быть верхним, срединным, ниж- ним й тотальным. По клиническому течению различают ос- трый и хронический медиастинит. Асептический (фиброзный) медиастинит встречается край- не редко, преимущественно воспаление вызывается микрофло- рой (неспецифической или специфической). Пути проникно- вения микрофлоры в средостение различные: чаще всего при- чиной служит травма пищевода (химические ожоги, разрывы, повреждения дивертикула й др.), трахеи и бронхов. Реже распространение идет по фасциальным листкам с шеи или из прилежащих тканей (бифуркационные лимфо- узлы трахеи, из плевральной полости, ребер, грудины). Край- не редко отмечается одонтогенный занос инфекции. Острый медиастинит начинается внезапно и протекает бурно, с быстрым ухудшением состояния за счет формиро- вания и прогрессирования синдрома интоксикации (см. 3;25). Симцтомокомплекс местных проявлений зависит от локали- зации и характера медиастинита, а также от степени вовле- чения в процесс органов средостения: пищевода,, трахеи, блуж- дающего, возвратного и диафрагмального нервов, симпати- ческого ствола. Поэтому могут быть полиморфные измене- ния, развивающиеся индивидуально в каждом случае, могут быть: дисфагия (см. 3.22), удушье, упорный кашель^ осип- лость голоса, аритмии, икота, парез кишечника, синдром Бер- нара—Горнера и др. Дополнительно см. 3.78. Таблица 22 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕДИАСТИНИТОВ (по А. Я. Иванову) о Передний медиастинит ' Задний медиастинит и Пульсирующая боль за' . грудиной без иррадиации Пульсирующая боль в груди7/> , < ч иррадиирующая в межлопато^ую область ' *Л Усиление боли при поколачиваний по грудине Усиление боли при надавливании на остистые отростки грудных позвонков
186 ; ' OUArHOCTUMECKUQ СЛРЯВОЧНЦК И11Р9РГЯ Окончание табл. 22 . Передний медиастинит • Задний, медиастинит , Пастозность в области грудины Пастозность в зоне грудных позвонков^ Q Припухлость в яремной ямке Припухлость над ключицей Крепитация в яремной ямке . Крепитация над ключицей Симптомй сдавления верхней . пблбй вены (головная боль, шум ; в ушах, цианоз лица, шеи, < расширение вен шеи и груди) Симптомы сдавления непарной и полунепарной вены (расширение межреберныхвен, появление плеврита и перикардита) Наличие симптомов Герке и . Равйч—Шербо (югулярный)* Наличие симптомов Ридингера и Равич—Шербо (паравертебральной)** * Симптом Герке — усиление боли за грудиной при наклоне головы назад. Симппгом Равич—Шербо (югулярный) —, втягивание области яремной впадины при вдохе. : * * Симптом Ридцнгера г- усиление боли в груди при глотании и вдохе. '"'v1’ ' •> Симптом Равйч—Шербо (паравертебральный) — появление ригидности длинных мыщц спины. Хронический медиастинит, вызываемый специфической инфекций, пролиферативными процессами в средостении, может длительное время протекать бессимптомно; В поздние сроки, например, при туберкулезе, сифилисе — появляются / боли в боку, кашель, одышка, слабость, чувство сдавления в груди, затрудненное глотание. При фиброзном и пролифера- тивном медиастините, опухолях средостения появляются признаки сдавления верхней полой вены: одутловатость лица, отек руки, цианоз и расширение вен груди. ' Комплекс инструментального обследования при медис- тийитё сложен. Начинают с обзорной рентгенографии груд- < нрй кдётки минимум в двух проекциях. При прободении t пищевода выявляются: наличие воздуха в средостении, за- ^тёмн^йя-в заднем средостении в боковой проекции, «сочув- ствеййёхй» пиопневмоторакс. батем проводят ЭФГС. Если это не.выявляет прободения, комплекс дополняют контраст- ; ной;ф^^£ографией пищевода и медиастинографиёй. Вь$х сокй^даагностический эффект дает магнито-резонансц$я томрграфйя. Этот же комплекс /проводят и при хронц^ёс*-' ком ’йёдиа^Шите^но. дополйяю^йедиастиндскопией^ хоскопией, тбракоскойией, при фибрбзном — кавог^ф^й.
1 ОСНОВНЫЕ flURfHOCTUMECKUE.CUHOPOMbl 137 338. ЛАЕНиНГЕЙЛЬНЫй СИНОДОМ Менингеальный синдром (менингизм) развивается вследствие раздражения мозговых оболочек при воспали- тельных заболеваниях, повышении внутричерепного давле- ния, черепно-мозговой травме, опухолях, интоксикациях, ги- поксиях и многих других патологических состояниях. В основе лежит либо отек и набухание оболочек голов- ного мозга, либо сдавление головного мозга. Это сопровряс- дается рядом специфических проявлений: головная боль, рвота, головокружение, общая парестезия, специфическая менингеальная поза, специфические симптомы. Головная боль может быть постоянной или преходящей, обычно довольно интенсивная, диффузная или локальная * преимущественно в области лба и затылка. Рвота не связана с приемом пищи, без тошноты, «фонтанирующая», не прино- сит облегчения. Общая гиперестезия проявляется повышен- ной чувствительностью кожи к звуковым и, световым раз- дражителям. . f ' ’’ . Л ' ' V;" л Специфическая менингеальная поза формируется при выраженном менингите: голова запрокинута, туловище .вытя- нуто, живот втянут, ноги подведены к животу (поза « легавой собаки», «взведенного курка»). Характерная симптоматика. Ригидность затылочных мышц, при попытке согнуть голову отмечается резкое уси- ление болей, напряжение мышц разгибателей щей, подборо- док не достает грудины. Кернига симптом — невозможность, разогнуть ногу, предварительно согнутую пдд прямым уг- лом в коленном и тазобедренном суставе (дифференциро- вать с симптомом Лассега; характерным для радикулалгий). Врудзинского симптомы: 1) верхний —т непроизвольное сги- бание ног в коленных суставах при попытке привести голоч, ву к грудине; 2) скуловой — та же реакция при перкуссии J скуловой дуги; 3) лобковый — сгибание ног в коленных cyi ставах при надавливании на лонное сочленение; 4) нижний (проводится одновременно с симптомом Кернига) — п^ийрч пытке разогнуть ногу в коленном суставе вторая нога -не- произвольно сгибается. Гийена симптом — при сдавлива- нии четырехглавой мышцы бедра другая , нога сгиВ^|т^я и г’ приводится к животу, Мейтуса симптом — больноЙуфик- V сйруют разогнутые ноги рукой, а другой помогwt<; сесть —
он не может ридеть прямо при разогнутых ногах. Фанкони симптом — больной не может сесть в кровати при разогну- тых и фиксированных коленях. «Треножника» симптом — больной может сидеть в кро- ватщ лишь опираясь руками позади спины. «Поцелуя коле- на» симптом — даже при согнутых и подтянутых ногах 4 больной не может дотянуться до них губами. Бехтерева ску- ловой симптом — при перкуссии скуловой дуги усиливает- ся голбвная боль и появляется болезненная гримаса. У детей имеют место: судороги, высокая температура тела, рвота, обильное срыгивание, выбухание или напряжение боль- шого родничка, косоглазие, сужение зрачков, парезы конеч- ностей, гидроцефалический крик — ребенок в бессознатель- ном состоянии вскрикивает и охватывает руками голову. Характерны: Лесажа симптом (подвешивания) — подня- тый под мышки ребенок подтягивает ноги к животу и не может их разогнуть, головка запрокинута (у здорового ре- бенка конечности подвижном); Флатуа симптом — расши- рение зрачков при быстром наклоне головы. Параличи и парезы чаще развиваются при поражении голювного мозга, реже спинного. При локализации процесса преимущественно у основа- ния головного мозга быстро поражается функция черепно- мозговых нервов, наиболее рано глазодвигательных нервов: птоз, косоглазие, анизокория, офтальмоплегия. Могут пора- жаться другие Нервы. В начале процесса сухожильные реф- лексы повышены, затем снижаются или совсем исчезают. Брюшные рефлексы всегда снижены!. При вовлечении в про- цесс вещества головногд мозга й пирамидных путей появля- ются патологические рефлексы: Бабинского (подошвенный) — при раздражении подошвы от пятки к первому пальцу отмечается выраженная экстензия первого пальца, другие растопыриваются веером и часто стоят в положении подо- швеннойфлексии (симптом «веера»), Бальдуцци ~ при лег- комударе по подошве молоточком происходит аддукция и ротацйя колени, Оппенгейма — при надавливании на паль- цыстопы:^ палец приобретает положение флексии, j Менингеальный синдром является абсолютным пока- занйей;для госпитализации в. нейрохирургическое ние, а при нахождении в других отделениях стационара^ для немедленного вызова нейрохирурга и невропатолога^ так
3. ОСНОВНЫЕ DUfifHOCTUMECKUE CUHDPOMbl, .189 как весь комплекс инструментального обследования должен проводиться только в условиях нейрохирургического отде- ления: рентгенография черепа, ультразвуковая эхолокация головного мозга, спинномозговая пункция; по показаниям, определяемым нейрохирургом и невропатологом, — каро- тидная ангиография головного мозга, магнито-резонансная томография, ультразвуковая допплерография брахиоцефаль- ных артерий и транскраниальная допплерография, реогра- фия головного мозга и электроэнцелография. Больной обя- зательно должен быть проконсультирован нейроофтальмо- логом и отоневрологом. . 3.39. MEHUCKR CUHflPOM Мениски коленных суставов (медиальный и латераль- ный) •— внутрисуставные хрящевые образования, увеличи- вающие площадь соприкосновения и конгруэнтность сустав- ных поверхностей и отчасти несущие буферную функцию. Самым частым видом патологии является поврежде- ние мениска, реже менисциты. Травма мениска бывает пре- имущественно у спортсменов и лиц физического труда в возрасте от 18 до 40 лет. Медиальный мениск повреждается в 8-9 раз чаще латерального, в 3-4% случаев повреждаются оба мениска. Чаще всего разрыв происходит при рртаций фиксированной голени в полусогнутом положении колен- ного сустава кнаружи (для медиального мениска) или кнут- ри (для латерального мениска). Разрыв может произойти и при резком или чрезмерном разгибании коленного сустава, отведении или приведении голени, реже при прямой травме. Вместе с мениском могут повреждаться связки сустава, кап? сула, жировое тело Гоффы, хрящ. В остром периоде травмы характерна артралгия (см. 3.4), нарушение подвижности сустава, наличие гемартроза или синовита, которые обычно прикрывают картину повреж- дения мениска. Явная клиника формируется в хронический период при явном разрыве мениска: боль по суставнойпо- верхности сустава, усиливающаяся при ротацион^ьд дви- жениях, инфильтрации капсулы, наличие сйтгпо& Алек- сандрова (утолщение кожной складки в области сустава),
190 , • может быть наличие выпота; который определяется симпто • мом баллотирования надколенника. Выявляются характер- ные симптомы: Байкова боль по ходу суставной; щели при пассивном крайнем разгибании голени; Чаклина —при активном поднимании разогнутой ноги выявляется атрофия медиальной головки четырехглавой мышцы бедра й напря- > жениёпортняжной мышцы; Волковича — при быстром раз- гибании коленного сустава появляется щелчок или форми- руется эластичный валик по Наружной поверхности суста- ва. Патогномоничным симптомом является повторное ущем- ление мениска с блокадой коленного сустава. Разрывы мениска необходимо дифференцировать с болез- нью Гоффы, суставной мышью, болезнью Кенига, повреждени- ем связок. Из инструментальных исследований, кроме рент- генографии сустава, необходимо произвести пневмоартрогра- фию или артроскбпию, высокий диагностический эффёкт имеет магнито-резонансная томография. При выявлении повреж- дения мениска пациент должен быть направлен в травмато- логическое отделение для менискэктомии, абсолютными по- казаниями для нее являются неустраненный блок сустава при первичном ущемлении или повторное ущемление мениска. Операция должна быть выполнена в течение ближайших 2- 3 месяцев для профилактики развития артроза. < ; ; < злб.мийлгичЕскийсинпром ; Миалгия симптом, сопровождающийся болью в мыш- цах (диффузная или в определенной группе мышц), возни- кающей как спонтанно, так и при пальпации. Мйалгия присуща большому количеству патологических состояний, вызванных, воспалительными процессами, отека- ми» Чаще возникает остро при переохлаждениях, травмах, перенагрузке, но может отмечаться и при заболеваниях вен, , аРтерий,лимфатических сосудов, нарушениях иннервации. , Является начальным симптомом.развития миозитов и по^-'Г' лимирзитов, в частности, ревматоидных, при которых отм;^ чаются, постоянные боли, нарастающая слабость и гипот^- фия мыгцц щей, Плечевого пояса, переходящие на таернйги пояс и нижние конечности. г
191 Миалгические боли Отличаются от; невралгических диф- фузной болезненностью мышц при пальпации, отсутствием типичных болевых точек Валле^ (см» 3.6) в местах прохож- дения нервов, до болезненностью в точках прикрепления мыщц, нёт расстройств чувствительности и характерных сим- птомов натяжения нервов (Ласега, Нери и др. —т см. 3.44, 3;57). В дифференциальной диагностике е радикулярным синдромом может помочь прием Брагара — у лежащего на спине больного поднимают вверх выпрямленную в колен- ном суставе ногу до появления боли и производят дорзаль- ное сгибание стопы — при корешковой патологии боль уси- лится, при миалгии не усиливается. Основной причиной миалгий.являются миозиты: воспа- лительные, нёйромиозиты, полифибромиозиты, оссифициру- ющие и профессиональные миозиты; острые, подострые, хро- нические. Морфологически они сопровождаются развитием альтеративного, экссудативного и пролиферативного воспа- ления (гнойному воспалению мыщцы не подвержены, их может поражать только анаэробная микрофлора, или они поражаются вторично при сосудистых изменениях в них с некрозом при субфасциальных флегмонах)* Воспалительные миозиты V Боли в мышце или группе мыщц резкие, спонтанные или возникают при пальпации и активных движениях, час- то сопровождаются судорогами, резко болезненны места при- крепления мыщц к костям. При пальпаций мышцы напря- жены, при подострых и хронических — гипотрофичны. Под- вижность пораженного участка тела ограничена/ Иногда при пальпации выявляется припухлость мыщцы, в толще упйот- < нения от просяного зерна до величины боба (симптом Кор- нелйуса), эти уплотнения могут менять форму и размеры при надавливании (симптом Мюллера). В глубине можно пропальпировать продолговатые студнеобразные уплотнения — миогелозы. Может отмечаться гиперестезия. Полимиозиты — инфекционно-аллергические процес- сы в мышцах при самых разнообразных воспалительных заболеваниях, чаще респираторных и вирусных ийф[ёйциях^ лекарственной болезни, гормональных сдвигах/особеннОпри , беременности. Сдпррвржда!ются умеренно выражЦ^й- ми- алгией диффузного тйпа,с мышечной слабостью и ^^миро- / ' ванием миодистрофий типа Эрба. В поздних стадиях про- цесса развиваются сухожильные контрактуры.
192 \ л nUflfHOCTUMECKUO СПРАВОЧНОЙ КОРУРГА Ревматоидный полимйозит характеризуется тянущй- \ ми, «летучими» болями в скелетных мышцах, усиливающи- мися в ночндё время и при перемене погоды. При хроничес- ком течении развивается умеренно выраженная атрофия мыщц. Цри вовлечении в процесс суставов нарушаются фун- кции конечностей. Может иметь место «сухой» синдром Шег- ренах сухость слизистых, кожи, сухие «хрустящие» полиарт- риты с сильными болями. Может иметь место ревматоид- ный полимиофйброзит (Говерса синдром), характеризующий- ся диффузными или локальными болями в мышцах, нали- чием восьми зон с болевыми точками (1-я — передние меж- позвоночные щели IV-VI шейных позвонков; 2-я — место сочленения II ребра с хрящом; 3 -я— область медиальной складки подкожной клетчатки коленного сустава; 4-я — се- редина верхнего края трапециевидной мышцы; 5-я — точка, располагающаяся выше ости лопатки; 6-я -- точка, распола- гающаяся выше латерального мыщелка локтевой кости; 7-я —т область межоститых связок IV-VI поясничных позвон- ков и крестца; 8-я — точка, располагающаяся в верхнена- ружном квадранте ягодичной мышцы), при надавливании , на которые возникает резкая боль, повышенной утомляемо- стью, специфическим нарушением сна (спят подобно «прин- цессе на горошине») и неврологическими нарушециями. Миозиты могут быть вызваны специфической инфекции ей: туберкулез, с субфасциальными холодными натечника-, ми, сифилис, бруцеллез, некоторыми паразитами — трихй/ неллез, цистицеркоз, токсоплазмоз. Они протекают как по- лимиозиты, но сопровождаются образованием псевдокист, кальцинатор, что устанавливается рентгенографией (см. 3.26). Нейромиозиты отличаются тем, что наряду с миалгией отмечается и невралгия, за счет 'вовлечения в процесс мы- шечных нервных волокон или стволов. В этом случае боли очень резкие, выявляется симптоматика как миозита, так и невралгического синдрома. Полцфибромиозит относится к системным заболевани- ям соединительной ткани в мышцах с образованием в них , , фйбрдрЙБгх изменений. Это сопровождается ограничением подвижности, развитием контрактуры, утолщением мыщц.с Частр^р. процесс одновременно вовлекаются и суставы. миозит (болезнь Мюнхеймера) метапластический процесс в мышцах с обызвествлением
. 3. ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUECUHDPOMbl 193 соединительной ткани. Как системное заболевание развива- ется у мальчиков как исход дерматомиозитов. После 20 лет чаще всего является последствием травм с формированием мышечных кровоизлияний. В процесс могут вовлекаться сухожилия с образованием шпор — пяточных, локтевых или остеофикатов — болезнь Пеллегрини—Штиды (см. 4.3.1). Токсический миозит развивается при некоторых хрог нических интоксикациях, чаще алкоголизме и наркомании в период абстиненции. Сопровождается резко болезненны- ми отеками мышц, парезами и миоглобинурией с вторичной почечной недостаточностью. Часто сочетаются с абстинент- ными психозами. 3.41. MUftCTEHUHECKUQ СИНДРОМ Миастенияболезнь Эрба—Жоли — нервно-мышеч- ное заболевание, сопровождающееся мышечной слабостью и утомляемостью. Часто бывает связана с гиперплазией или опухолью вилочковой железы (до 70% случаев), но этиоло- з гия до конца не выяснена. В патогенезе ведущую роль игра- ет расширение синаптической щели, вплоть до полного раз- рушения синапса, атрофические и дистрофические измене- ния в поперечно-полосатой мускулатуре. Чаще отмечается у женщин 20-30 лет, но может быть и в детском возрасте^ и у лиц старше, 50 лет. Развитие заболе- вания подострое или хроническое; Может быть: локальной с поражением одной группы мышц, чаще глаз, гортани, глот- ки, мимической мускулатуры или мускулатуры туловища; или генерализованной с расстройством дыхания или без. По течению различают: прогрессирующую форму; миасте- нические эпизоды (короткий миастенический криз и дли- тельная ремиссия); стабильную форму с периодами ухудше- ния в виде миастенического криза. Чаще заболевание начинается со слабости мускулатуры глаз, глотки, гортани с нарушением глотания, голоса^ речи, быстрой утомляемости взгляда, особенно при чтенйи^реже слабости в конечностях. Все эти симптомы 0езболйз^рнны, быстро проходят при отдщхе. Кроме этого отмечается нару- шение функции эндокринных желез, в первую очередь щй- 7. Зак. 591 z .
194 : s СШАГНОСТиЧЕС^ОСПРАВОМН^^ товидной (гиперфункция) и надпочечников (недостаточность), И минерального обмена калия, что ведет к сердечной недо- статочности (миастеническое сердце). Во всех случаях вов- лечения в процесс дыхательной мускулатуры страдает вен- s ТИЛЯЦИЯ. Миастенические кризы развиваются при простудных за- болеваниях, интоксикациях, гормональных сдвигах (включая беременность), физических или психических напряжениях. Сопровождаются резким ухудшением состояния с генерали- зацией миастенических расстройств. Развиваются: глазодви- гательные нарушения, бульбарный паралич Эрба-Голъдфла- ма (афония, дизартрия, дисфагия, когда больная не может про- глотить даже слюну), затруднением дыхания (поверхностное, частое, малоэффективное), нарушением сердечной деятельно- сти, психоэмоциональными расстройствами (возбуждение сме- няется Ыатией), ве нарушениями — мидриаз, тахикардия, слабый пульс, сухость кожи, атония кишечника и сфинктеров. При быстром прогрессировании через 10-20 ми- нут может Поступить остановка дыхания; Отличительная осо- бенность: положительная реакция на прозерин — через 20- > 30 минут после внутримышечного введения 2-3 мл прозерй- на отмечается резкое снижение, симптоматики. : диагностику проводят с синдромом Ламберта-Итона, развивающегося при карциноме легкого, раке молочной железы, простаты, яичника: чаще поражают-; ся мышцы, конечностей и туловища; реакции на прозерин нет. Миастенический криз может напоминать холинерги- ческий кризПри передозировке антихолинэстеразных пре- паратов, но он ртличаётся вегетативной реакцией: гиперса- ливация, обильный пот, рвота, профузный понос, частое моче- испускание.'Имейте в виду, что эти два криза могут соче- таться между собой у миастеников, применяющих прозерин. 3.42. МИЕЛОПАТИЧЕСКУй СИНДРОМ Миелопатический синдррм; включает в себя симптомо- < комплекс, вызываемый поражениемоболочек, вещества, ко- решкоЙ рпйнцо^о мозга вследствиеразличных патологичес- ких сос^ящий./-
3. ОСНОВНЫЕ DURrHOCTUMECKUE CUHflPO/ИЫ \ 195 Спинной мозг имеет тесную анатомическую и функцио- нальную связь с головным мозгом, периферической и вегета- тивной нервной системой, позвоночником, с другой стороны, на функцию спинного мозга влияют метаболические, имму- нопатологические и другие процессы, происходящие в орга- низме. Поэтому патологических состояний спинного мозга очень много и не выработана даже их единая классифика- ция. Топическая-диагностика сложна и является компетен- - - цией нейрохирургов и невропатологов (в некоторых случаях • сексопатологов), Хирургу общего профиля необходимо толь- ко выявить наличие поражения спинного мозга и направить ( ; пациента для дальнейшего обследования к специалистам. ...... Поражения спинного мозга вызывают расстройства фун- кций его сегментарного и проводникового аппарата. Сегмен- тарные нарушения возникают при поражении серого веще- ства спинного мозга:, задних (чувствительных) и передних (двигательных) корешков ^ Поражение сегментарного аппа- рата сопровождается двигательными (параличи и парезы), рефлекторными,чувствительными,сосудистыми, секреторны- ми и трофическими расстройствами. Поражение задних ка- натиков на уровне шейного отдела спинного мозга (опухоль, травма) проявляется симптомом Лермитта Н- при накло-. не головы кпереди и вниз все тело пронизывает резкая боль, подобная разряду электрического тока. При поражении зад- них корешков возникают стреляющие, опоясывающие боли с иррадиацией на уровне пораженного сегмента, фибрилля- торные и фасцикулярные подергивания, затей развивается понижение или утрата всех видов чувствительности, разви- вается парез или вялый паралич с атонией и атрофией мышц. Могут ослабевать или утрачиваться рефлексы, дуга которых проходит через пораженный корешок. При поражении заднего рога боли, как правило, не возни- кают, нарушения чувствительности имеют диссоциированный характер (выпадает болевая и температурная, но сохраняется тактильная и мышечно-суставная чувствительность), рефлек- сы снижаются или исчезают. Аналогичные расстройства, но двусторонние, возникают и при поражении ххёредй^ серой спайки спинного мозга. При сегментарном поражеДййбоко- вого рога развиваются вегетативные рефлексы с нар^йением л регуляции функции сосудов, желез, внутренних орг^^в; осо- имеющих гладкую мускулатуру; трофические расстрой- ' > 7* • < ‘г ’ ' ' '
196 шягностичЕскио СПРАВдЧНиК КиРУРГА ства с формированием обширных пролежней (закон Бастиа- на); нарушения потоотделения; рефлекторных функций та- зовых органов (симптом Броун—Секара). 1 Проводниковые нарушения возникают при поражении проводящих путей спинного мозга. Они имеют более рас- пространенный характер. В состоянии паралича оказыва- ются все мышцы, иннервируемые от нижележащих сегмен- тов, формируется анестезия книзу от уровня поражения, рас- стройство мышечно-суставной, тактильной, вибрационной чув- ствительности, развивается сенситивная атаксия (нарушение походки). Комплекс обследования очень широкий и возможен толь- ко в условиях нейрохирургического стационара с привлече- нием невропатолога, нейроокулиста, нейрофизиолога, по по- казаниям — отоневролога. з.4з. мостомозжечковый синдром * Симптомокомплекс патологических состояний, вызван- ный поражением мозжечка или оболочек головного мозга заднечерепной ямки (травма, инфаркты, опухоль, лептоме- нингит). Из всех опухолевидных образований головного мозга как доброкачественными, так и злокачественными процессами мостомозжечковая зона поражается наиболее часто. Инсуль- ты и травматические кровоизлияния также наиболее часто поражают базальную часть головного мозга (при травмах характерен механизм прямого удара по затылку). Для вос- палительной патологии свойственны переходы отогенного ’ процесса, особенно при мастоидитах, на заднечерепную ямку. Симптмокомплекс довольно выраженный и обусловлен поражением или самого мозжечка, или его проводящих пу- тей. На цервый план всегда выступаем мозжечковая атак- сия: нарушение равновесия (он качается как пьяный, осо- бенносумерках или темноте, невозмджность выполнить простейшие ортостатические пробы), статические нарушения', при хбдьбё, особенно по неровной поверхности, ступеням, на- клонным плоскостям!, динамическйёлпри выполнении непро^ извольных движений. ; b s <
3. ОСНОВНЫЕ nUfifHOCTUMECKUE СИНДРОМЫ 197 Пробы на динамическую атаксию: 1) пяточно-колен- ная проба (выполняется лежа на спине с закрытыми глаза- ми) — предлагают поднять ногу и попасть пяткой в надко- ленник (промахивается); провести по передней поверхнос- ти голени в направлении к пятке (соскальзывает); 2) пя- точно-кулачная проба — под пятку врач подкладывает соб- ственный,кулак и просит поднять ногу и вновь опустить на кулак (промахивается); 3) пальце-носовая проба (с закры- тыми газами указательным пальцем при размахе руки до- стать кончика носа — промах); 4) палъце-пальцевая пробах больному сначала с открытыми, а затем с закрытыми гла- зами предлагают указательным пальцем, достать другой (с открытыми глазами выполняется легко, при закрытых про- махивается). : . чЧ, Пробы на статическую атаксию (проводят стоя,с 'закрытыми глазами, но при абсолютноистраховке врачом на ^случаи падения больного) — направлены на выявление устойчивости (в эту группу входит весь комплекс ортостати- ческих проб): 1) при широко раздвинутых ногах отмечается пошатывание с большим • наклоном в сторону пораженной доли мозжецка, особенно выражена при поворота^ тулови- ща из стороны в сторону; 2) поза Ромберга, — стоя с закры- тыми глазами (стопы сомкнуты), больной вытягивает руки вперед ~ отклонение или падение в сторону пораженного полушария или в любую сторону при патологии (червя моз- жечка); при нечеткой картине проводят сенейбилизацинную пробу Ромберга(или предлагают поставить одну ногу перед другой или согнуть, в колене); 3) атаксии-абазии симптом — больной не может передвигаться сам, но в пределах посте- ли все активные движения сохранены. Пробы на кинетическую атаксию: 1) тоническая про-; ба — снижение тонуса мышц (дряблость, вялость); 2) похо- дочная проба — просят пройти 2-3 м без поддержки по прямой: не может ходить, при ходьбе переставляет ноги впе- ред, а туловище отстает, проводит замысловатые движения ногами, делающими походку атипичной; 3) симптомы Маг- нуса^— Клейна («магнитная реакциям) а) при'<<осторож- ном дотрагивании до стопы отмечается потягивание всей конечности; б) у маленьких детей при повороте; ^^рвы в сторону происходит сгибание ног в коленных илй^азобед- ренных суставах на стороне, куда повернута голова, на про-
198: DUArHOCTUMECKUQcnPflBOMHUKKUPyprA тивоположной стороне конечность, наоборот, разгибается;.S t 3) асинергические симптомы Бабинского — а) стоя больно- му предлагают прогнуться назад, запрокинув голову, — па- дает; б) лежа больному предлагают сесть — раскачивает и поднимает ноги, затем рывком садится; в) сидя больному предлагают встать на ноги — раскачивается, затем встаёт. Другие пробы и симптомы: 1) синергические пробы — при взгляде вверх не происходит запрокидывания голо- вы; при сильном рукопожатий не происходит разгибание в лучезапястном суставе, отсутствует наморщивание лба; 2) аодиодохокинез — предлагают проводить одновременно пронацию и супинацию кистей — на стороне поражения моз- жечка движения замедленные; 3) дисметрические пробы —• а) с вытянутыми вперед и разведенными пальцами больно-: му предлагают резко ротировать ладони, на стороне пораже- нияизбыточная ротация; б) симптом Ожеховского- боль- ной крепко опирается на ладони врача, при резком удеиге^ нии Опоры больной наклоняется вперед (здоровый, наоборот, отклоняется назад); 4) дизартрия — речь скандированная с выделением каждого слога; 5) симптом Ст^арта-^Хдлм- больному предлагают фиксироватьсогнутую с: Локтев у вом суставе супиниррванную руку, врач пытается ее разог- ’ нуть и резко убирает руку, больной ударяет его по груди, так как не может притормозить движение своей руки; 6) симп- том Тома—Жюманти (хватания) —больному предлага-.. ют захватить предмет, уже в начале хватания он очень ши- - роко раскрывает ладонь; 7) симптомы Тома — а) если тол- кнуть больного, стоящего боком, то это вызовет поднятие ноги , на стороне воздействия и падение в противоположную сто- рону; б) лежащему на спине пациенту несколько раз разво- дят и приводят, согнутые колени, затем резко отпускают — i на сторонепоражения конечность непроизвольно отводит- ся; в) в положении стоя больному предлагают наклониться в сторонуi на здоровой стороне происходит повышение тону- са разгибателей и отведение ноги в противоположную ,сторо- ну, на ст&роне поражения этого не происходит; г) больной передвигается как столб из-за ригидности мышц туловища, отмечаётёй .при поражении червя; 8) симптом Фу а—Теве- наранебольшом толчке в грудь вперед или назад. больной;легко теряет равновесие; уздорового человека рав- новесие сохраняется.-
3. ОСНОВНЫЕ : \ 199 Обследование таких больных должно проводиться в ней- ррхирургическрм стационаре с привлечением нейрофизио- лога, отоневролога и ЛОР-врача, нейроокулиста. 3.44. HEBPAAfUMECKUUСШШРОМ Невралгия — боль, распространяющаяся по ходу нерва или его ветвей, иногда с гиперестезией зоны его иннервации. Чаще всего является начальной стадией поражения перифе- рического нерва или его корешка. Причины могут быть самыми различными: воспаления (невриты), травма, ущемление, экзогенные и эндогенные ин- токсикации, инфекционно-аллергические процессы, метабо- лические и сосудистые нарушения. Чаще всего они сочета- ются между собой*поэтому невралгии свойственны пациен- там старшей возрастной группы. Клиника характерна: боль стреляющего, колющего; жгу- чего, раздир!ающего и другого характера, возникающая при- ступом и полностью исчезающая после его купирования.JB некоторых случаях боль может быть постоянной с периоди- ческими обострениями. Характерна ее четко ограниченная локализация зоной иннервации нерва или корешка, что от- личает ее от артралгий и миалгий (см. 3.4. и 3.39). Часто выявляются болевые точки Валле (см. 3.6). Чувствительность нарушается нерезко, в виде гипере- стезии или гипестезии, выявляются симптомы натяжейия нервных стволов. Приступы невралгии могут сопровождаться местными (покраснение или отек кожи, усиленное потоотде- ление) или общими (потливость, тахикардия, бледность й др.) вегетативными реакциями. В практике хирурга наиболее часто отмечается неврал- ‘ гия нервов, расположенных в туннелях или имеющих уз- кий выход, поэтому выявляются резким усилением болей при пальпации зоны выходы нерва из канале ?й ^ыщц, : ин- нервируемых этим нервом (симптом лалгия (см. 3.57), развивающаяся при травмах -^^блева- ниях позвоночнику (ум. 3,60 и 4.3.3); ме^ребе^й^неврал- гия, связанная с патологией позвоночника, аорты^^ёцераль- ; ,;ными процессами; Фолкрнёра^Уэделласиндро^ '(паресте-
200 nUAfHOCTUMECKllQ СПРАВОЧНОЙ НОРУРГА, зии, боли, трофические изменения с венозным застоем в области кистей и предплечий), при неврозе реберно-клю- чичного сочленения; Рота болезнь (боль и парестезии по внутренней поверхности бедра, усиливающиеся в вертикаль- ном положении), характерный для поражения наружного кожного нерва бедра; Мортона синдром (боль и паресте-; зии в промежутке между III и IV пальцами стопы, в боль- шей степени на подошве, могут быть и на тыле, усиливаю- щиеся при ходьбе). Эти невралгии требуют от хирурга ди- агностики причины, вызвавшей невралгию, и дифференци- альной диагностики с патологией костей, мыщц, сосудов и суставов. Во всех случаях пациент должен быть прокон- сультирован невропатологом. 3.45. HEKPOTU4ECKUU CUHQPOM Некроз — омертвение, отмирание части ткани или орга- на живого организма, сопровождающееся необратимым пре- кращением их жизнедеятельности. Причины, приводящие к некрозу, условно разделяют на эндогенные и экзогенные. Экзогенными факторами являют- ся: механическая травма, воздействие крайних температур, ч электрического тока, ионизирующего излучения, кислот, ще- лочей, солей тяжелых металлов, некоторых микроорганиз- мов, например некробактерии, сибирской язвы, гнилостной микрофлоры. Эндогенные факторы многообразны, их под- разделяют на:; сосудистые, нейрогуморальные, аллергические и метаболического характера. ( ' В процессе развития некроза различают 3 стадии: пред- некроза (состояние органа или ткани до появления необра- тимых 'изменений); гибель (необратимое прекращение жиз- недеятельности); деструктивных изменений (распад, удале- ние, отграничение остатков). Клинико-анатомические фор- мы нецрбза: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажней), гангрена, инфаркт.. ^Механические и термические травмы вызывают боль- > шей чйс'рью развитие местных Процессов и локальных не^' , крозов, н^вызывая.общей реакции организма. Хотя распро- страненность их может быть от мелких участков до довблг^
3. ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUEtUHQPOMbl ' .201 но обширных, например, при ожогах; так же как и глубина поражения тканей. Сухие некрозы характеризуются: быстрой коагуляцией тканей с образованием плотного струпа коричневого или чер- ного цвета; вокруг него быстро спадают отек и гиперемия и формируется четкая демаркационная линия, отделяющая не- кроз от здоровых тканей. В последующем происходит его медленное отторжение с замещением рубцовой тканью или формируется язва. К сухому некрозу может присоединяться инфекция, в таком случае он переходит во влажный. Влажные некрозы развиваются при наличии инфекции или когда они формируются во влажной среде, например, в ранах, ожогах. Они характеризуются: образованием рыхло- го интимно спаянного с тканями струпа белого или грязно- сердго цвета; демаркацйонная линия выражена слабо; тка- ни вокруг струпа отечны и гиперемированы; имеется общая реакция организма (дополнительно см. 3.10). В случаях, когда некротическим процессом поражается вей конечность или ее часть (например, стопа при отмороже- нии), а также орган или его часть,t патология определяется термином «гангрена», например: гангрена стопы, конечности, легкого, кишки, гангренозный холецистит, гангренозный ап пендицит и др. В основе гангрены лежат сосудистые наруше- ния, прежде всего артериальные. При быстром нарушении кровообращения деструктивный процесс протекает практи- чески молниеносно. Это бывает при тромбозах артерий (ред- ко вен, например, тромбоз сосудов брыжейки), при воздействии микрофлоры, например, анаэробной. В случае медленного раз- вития нарушения кровообращения: облитерирующий, атеро- склероз, эндартериит, болезнь Рейно, сахарный диабет и др., преднекротическая фаза длительная, сопровождается внача-г ле атрофией тканей, а затем развитием гангрены при деком- пенсации кровотока. Одной из форм гангрены кожи и под-; кожной клетчатки являются пролежни, возникающие из-за длительного сдавления тканей при вынужденном пблбясё- нии и нарушении в нид микроциркуляции. Особенно часто образование пролежней, причем обширных, происходит при поражении спинного мозга (закон Бастиана), в остйлЁных случаях они локальные, могут быть и множественными, в Местах наибольшего сдавления кожи. Гангрены по^клини- йёб^ому течению делятся на сухие и влажные.
202 / 'ПиАГНОСТиЧЕСКий СПРПВОЧНиК КиРУРГЙ Сухие гангрены^ как правило, поверхностные или захва- тывают небольшие дистальные участки сегмента конечнос- ти, например, один или несколько пальцев. Имеют корйчне? вый или черный цвет, демаркационная линия хорошо выра- жена, окружающие ткани, хотя и атрофичные, но не имеют признаков воспаления. Общей реакции организма на про- цесснет, только проявления основного и сопутствующих за- болеваний. > Влажные, гангрены конечностей и внутренних органов сопровождаются быстрым распространением отека и гипе- ремии, вовлечением в процесс лимфатической системы, быс- трой деструкцией тканей, нарастающей общей интоксикаци- ей организма. Участки сухого некроза могут сохраняться, но вокруг них развивается отек и гиперемия тканей. 3.46. ОБЕЗВОЖЦВЙНЦЯ СИНДРОМ Обезвоживание организма (дегидратация) — уменьше- ние общегосодержания воды в организме,' когда ее потери превышают поступление и образование либо происходит ее резкое перераспределение в организме; Синдром дегидратации сопровождает многие патологи- ческие состояния, усложняя их течение, так как при нем/ / отмечается сгущение крови за счет снижения ОЦК, с нару- шением микроциркуляции и: тканевого обмена. Выражен- ные признаки появляются уже при дисбалансе жидкости в 1,5 л. воды (2,5% веса тела) — легкая степень обезвожива- ния; среднетяжёлая степень развивается при потере 4-4,5 л воды (3-6% веса тела); тяжелая степень отмечается при •^Л’Пр^ерё'бтТ'Л воды (7-14% веса тела). Большая потеря воды f организмом приводит к летальному исходу, так как клеточ- ньщ изменения необратимы. , \ По^патогенезу различают 3 вида дегидратации организма. ^^Изоосмолярныи тип дегидратации^ когда идет 6д- цовре^ецная потеря водысц: электролитов через желудоч- но-к.и^зчный тракт, кожу;’почки, дыхательные пути, при/ ;/ множественной травме, инфеЦццях; кровотечениях.; На/ 1 первыф/планчвыходит ч гиповолемический синдром/\(рм; 3.16) и признаки общей дегидратации/сухость слизистых,
' 3. ОСНОВНЫЕ nUfirHOCTUMECKUECUHOPOMbl 2Q3 снижение тургора кожи,-олигурия или анурия, ацидоз и' азотемия, мозговые нарушения в виде апатии, адинамии, вплоть до комы; В, зависимости, от тяжести дегидратации, отмечается снижение АД и ЦВД, повышение гематокрита, ’ но содержание натрия и осмолярность крови сохраняются в норме. . . , '' • 2; Гиперосмолярный тип дегидратации, когда потеря воды превышает потерю электролитов. Это может отмечать- ся при недостаточном приеме жидкости (сухоедёние), зна- чительной потере воды через желудочно-кишечный тракт (обильный понос, прием слабительных), почки (прием моче- гонных, несахарный диабет), кожу (обильное потение), дыха- : тельные пути (интенсивное дыхание), в случаях интенсив- Ной терапии при введений гйперосмолярных растворов или прц недостаточном восполнении нарушенного гидробалан- са. Отмечается симптоматика клеточной дегидратации (вы- раженнаяжажда, повышение температуры; тела; расстрой- ства нервной системы) и внеклеточной дегидратации (уме- ренная гипотония, тахикардия, сухость слизистых, снижение тургора кожи, олигурия); АД и ЦВД снижаются умеренно, $ на первый план выходят признаки сгущения крови: увели-; х чение гемоглобина^ гематокрита., белка крови. Признаки ги- перосмолярности: увеличение осмолярности плазмы й мочи, 1повышение уровня натрия. Ацидоз метаболический, доволь-. но выраженный, часто декомпенсированный, 'сопровождает? ся азотемией (см! 3.17). 3. Гипоосмолярный тип дегидратации, когда потеря элек- тролитов превышает потерю воды. Это бывает при потере электролитов через желудочно-кишечный тракт, кожу, поч- ки, при надпочечниковой недостаточности; некоторых видах травм, свищах, при внутривенном введении большого коли- чества гипоосмолярных растворов. На первый план выхрл дят признаки клеточной гипергидратации: рвота, судороги,' отек мозга, легких, кома. Выражены признаки и внеклеточ- ной дегидратации: гипотония, тахикардия, сердечная иедо-; статочность, олигурия, метаболический и дыхательный/аци- доз, азотемия. Характерно снижение осмолярности плазмы и мочи, снижение уровня натрия в плазме. ( ; Во всех случаях обезвоживания организма больной дол- , жен быть направлён или переведен в отделёйие реанимации и интенсивной терапии.
. 204 РОЙГНОСТиЧЕСКий СПРАВОЧНОЙ КОРУРГ А * 3.47. ожоговый (КОМБУСТийЛЬНЫй) синдром Ожоги (Combustio) — открытое термическое поврежде- ние тканей, вызываемое воздействием высокой температуры, раздражающих веществ, лучевой и электрической энергии. Классификация ожогов 1; По происхождению ожоги делят на: термические, ко- торые составляют 84-85% , из них больше 50% вызываются пламенем; электрические ожоги — составляют 2-3%; менее, 1% составляют химические ожоги, вызываемые сильными, кислотами или основаниями; лучевые ожоги встречаются крайне редко. 2. По глубине поражения принята единая международ^ ная классификация Крейбиха (С. Kreibich — 1927). В России; она утверждена на 27-м съезде хирургов в 1960 г. как рабо- чая. По ней различают четыре степени глубины ожога. , I степень ожога характеризуется термическим пораже- нием только эпидермиса кожи. II степень ожога характеризуется термическим пора-/ жением эпидермиса и субэпидермального слоя. III степень ожога делится на две группы. III-А степень определяется сохранением: сосочкового (базального) слоя, в котором расположены нервные окончания и сосуды, а также регенерирующий эпителий, при ожоге они обнажаются и про- являются резкой болезненностью. Ш-В степень характеризу- ется поражением базального слоя, в результате чего нервные окончания гибнут и эти ожоги почти безболезненны. IV степень определяется поражением всех слоев кожи. При термическом повреждении мыщц, костей исполь- зуют термин «обугливание». Ожоги I-III-A степени относят к поверхностным, так как при них сохраняются элементы регенерации и они заживают первичным натяжением. Ожоги Ш-B-iy степени определяют как глубокие, так как они за- живают вторичным натяжением, часто грубым деформиру- ющим рубцом, и требуют оперативного лечения на ранних этапах^: 7 . ; ' Определение площади ожога Для определения площади ожога применяют три мето- Л, дики. Л;Лл > . 'Л---- < 1. Mernodui^a Глумова (правило ладони) основана на том,; чтб ладонь человека составляет 1% площади тела.
3; ОСНОВНЫЕ OUfifHOCTUMECKUE CUHQPOMbl > . 205 2. Методика Уоллеса (правило девятки) исходит из ме- тодики Глумова, так как отдельные части тела взрослого че- ловека, кратны 9% общей площади тела: голова и шея — 9%, верхняя конечность — 9%, нижняя конечность — 18%, передняя поверхность туловища — 18%, задняя поверхность туловища — 18%, промежность и ладонь — 1%. 3. Методика Г. Вилявина (заполнение скиц) основана на графическом изображении ожога на схеме человека 1:100 или 1:10 с отражением распространенности и глубины (каж- дая степень ожога отражается отдельным цветом). Клиника термических ожогов Местные изменения при термических ожогах зависят от глубины поражения. При ожогах I степени наблюдается разлитая гиперемия, незначительная отечность тканей в зоне воздействия термического фактора (пламя, пар, кипяток, сол- нечные лучи и др ). Это сопровождается резкими болями, особенно при движениях. Продолжительность острого пери- ода 3-5 дней, после чего клинические проявления исчезают, происходит обильное слущивание эпидермиса. Редко обра- зуется маловыраженная пигментация кожи, которая в тече- ние месяца исчезает. Как правило, ожоги I степени, даже при большой площади поражения, не дают общих клиничес- ких проявлений. Ожоги II степени в начальные моменты дают i резкую боль, выраженную гиперемию и отек. Характерной особен- ностью является образование пузырей, которые формируют- ся в течение первого часа после получения травмы из-за экссудации в субэпидермальный слой кожи. Содержимое вначале светлое, серозное, на 2-3-й день мутнеет из-за коагу- ляции белка. Если пузыри не вскрыты хирургическим пу- тем, они вскрываются самостоятельно (могут нагнаиваться). Поверхность ожога быстро очищается. Эпителизация идёт из полностью сохраненного базального слоя кожи, заживле- ние происходит без рубцов, в течение 7-10 дней наступает полная регенерация. Но в течение месяца могут сохранять^ ся гиперемия и пигментация кожи в зоне ожога, /Которые не требуют специального лечения. . 1, Ожоги Ш-А степени также сопровождаются резкими болями, формированием пузырей, причем сразу после трав- мы, но они, как правило, заполнены серозно-геморрагичес- кимсодержимым, быстро вскрываются самостоятельно.
'206.. .. ; fiUfiTHOCIUMECKUQ CflPfiBOMHUK KUPUPffi > После их вскрытия обнажается экссудирующая поверхность с точечными кровоизлияниями; Через 5^7 дней островко- вый некроз, обычно белого цвета, отторгается и начинается ч островковая эпителизация из базального слоя и эпидермаль- ная эпителизация с краёв. Этот ожог заживает первичным натяжением; Но чаще всего между сохраненными островка? мй базального слоя формируются и грануляции, которые определяют развитие гиалинового рубцевания (исход, в боль- шинстве случаёв, зависит от качества лечения, может фор- мироваться и келоид). Процесс заживления длительный, иногда зйесяцами. После регенерации остается длительная пигментация, сохраняющаяся в течение нескольких лет. Участок кожи гиперчувствителен к воздействию солнечных лучей и повышенной температуре. Ожоги III-B степени также формируют пузыри, ’напЬл-' ненные геморрагическим экссудатом, которые быстро вскрываются. Но, в отличие от поверхностных, глубокие ожоги нё сопровождаются резкими болями, из-за повреждения не- рвных окончаний базального слоя кожи, они разлитые и свя- заны с нарастающим отеком, сдавливающим глубжележа- щие нервные стволы й окончания. Характерной особеннос- тью является образование на 3-5-й день после ожога плот- ного струпа коричневого цвета. Заживление под ним. идет длительно, месяцами, с образованием келоидного рубца. При площади такого ожога больше 10 кв. см необходима госпи- тализация в ожоговые центры, так как эпителизация с краев не пойдет и необходима пластика кожи. Ожоги IV степени могут давать образование пузырей, ко- торые моментально вскрываются, но чаще отмечается обугли- вание кожи. Сама зона ожога безболезненная. Но реактивные 7 изменения,.-в виде отека значительные. К 3-5-му дню образу- ете плотный струп в виде панциря. Ожоги площадью до 10 '.кв. см могут заясивать под струпом, но процесс длительный, оптимальным вариантом является ранняя пластика кожи. зависят не только от глубины, но й площади-ожога. Важное значение имеет возраст пострадав- шёго^ дети и старикищёрёносят ожоги значительно ; тяжёл^^^мблодых и здоровыхПострадавших (это относи- , тельно) роверхностные ожоги до 20% и глубокие ожоги до ' 10% повёрхности тела протекают как местный процесс. Прй- ожогахбольшей площади развивается ожоговая болезнь^'
‘ 3;;OCHO8HblEflUfifHOCW4ECKUECUHnPOMbl ' 207 : Ожоговаяболезнь В течении ожоговой болезни различают четыре стадии. 1. Стадия ожогового шока. Ожоговый шок имеет отли- чительные особённости (см. 3.77). 2. Стадия токсемии. Развивается в результате аутоин- токсикации продуктами распада собственных тканей и ток- синами микрофлоры. Основным симптомом, определяющим переход в эту стадию, является повышение температуры тела до 38-39 градусов, с размахом до 1 градуса в сутки, без утрен- них ремиссий (тифоподобный тип температурной кривой). Выраженность и продолжительность зависят от вида струпа, общего состояния больного, сопутствующих заболе- ваний, тяжести перенесенного шока. При сухом струпе про- цесс протекает длительнее, но легче. При влажном струпе — быстрее, но. намного тяжелее. . Сознание спутанное: бред, возбуждение, бессонница. 1 Дыхание учащенное, одышка, цианоз, при аускультации ка- кофония звуков из-за токсическогр пневмонита (может от- мечаться и отек легких). Со стороны сердечна-сосудистой системы явные признаки перегрузки: АД и ЦВД повыше- ны, тахикардия^; .систолический шум на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. На ЭКГ выявляют гру- бые нарушения метаболизма миокарда. Отмечается otcjtt- ствиё аппетита, тошнота, рвота, парез кишечника или, наобо- рот, — профузный понос. Мочеотделение обильное. ?П^ объясняется тем, что к этому времени форми- руется струп и экссудация прекращается. Начинает разре- шаться так называемое третье пространство — межклеточ- ная жидкость, вода из паретичного кишечника, экссудат из серозных полостей и др. Вся эта жидкость поступает в ма^ лый круг кровообращения, вызывая легочную гипертензию и правожелудочковую сердечную недостаточность, которая разрешается полиурией (обильным мочеотделением) или развивается отек легких. Разведение крови является при- чиной анемии. Продолжительность стадии токсемии состав- ляет 10-15 суток. ; i 3. Стадия септикотоксемии. Стадия септикотоксемии развивается при глубоких ожогах, превышающих 5^7Ш по- верхности Тела. Связана с накоплением гноя поМ^рупом. Длится до отторжения струпа и заживления1фэйц§или ёеч хирургического восстановления с помощью пластики. При
208 'ПийГНОСТиЧЕС^ этом состояние пострадавших значительно улучшается. Если отторжение струпа не происходит и восстановле- ние кожи не производят, у пациентов развивается, синдром интоксикации из-за поступления в кровь микробов или их токсинов, вплоть до развития сепсиса. Характерной особен- ностью является появление температуры тела гектического характера с размахом больше 1 градуса в сутки. При глубо- ких ожогах площадью больше 15-20% поверхности тела в этот период развивается травматическое истощение с кахек- сией. Характерны изменения психики: астенический синд- ром, реже психозы, продолжающиеся 3-7 дней, переходят в стойкую психопатию, длящуюся годами. 4. Стадия реконвалесценции. Реконвалесценция (восста- новление) начинается с момента полного заживления кожи. На первый план выходит формирование келоидных рубцов и рубцовых деформаций, особенно в области суставов, приво- дящих к царушению функции конечностей (см. 3.30)? При этом необходимо проведение повторных пластических опе- раций. ' '; ожоги * ;;; Химические ожоги вызываются крепкими кислотами и основаниями (азотная^ серная; соляная, уксусная кислоты, едкий калий и натрий, негашеная известь и др.). Чаще име- ют место ожоги открытых поверхностей тела, но при приеме внутрь могут развиваться и о^соги внутренних органов (на- пример, прием уксусной кислоты с суицидальной попыткой). Кислоты, как правило, формируют поверхностные ожоги с образованием сухого струпа. Щелочные ожоги обычно бо- лее глубокие и образуют влажный струп. Пузырей при хи- мических ожогах не образуется. Ожоговая болезнь не раз- вивается, но при воздействии ядовитых и агрессивных сред может отмечаться отравление организма. ч Электрические ожоги Мёстное воздействие электротока заключается в форми- ровании электричёскогд ожога в виде «меток тока» — вход- ных Й выходных, в соответствии с петлей его прохождения: продольцрй (центральной), косой, верхней и нижней по- перечной. < .. 1 По тяжести различают 4 степени электроожога. L Поражениеэпидермиса кожи Возникает при воздей- ствии тока малой силы в виде трех форм: а) при касании —
3.ОСНОВНЫЕ flUAFHOCTlIMECKUE CUHDPOMbl 209 местный ожог в зоне касания к электроду, метка выхода, как правило, не образуется; б) при отсутствии касания к электро- дам (вольтова дуга) ожог проявляется как термический; в) при воздействии атмосферного электричества на коже образуют- ся светло-розовые или красные «древовидные» полосы. II. Поражение кожи до базального слоя. Входная метка проявляется образованием пузырей, заполненных серозным или серозно-геморрагическим содержимым, которые быст- ро вскрываются. Десерозированная поверхность резко бо- лезненная, заживает первичным натяжением. Выходная метка, как правило, соответствует I степени ожога, в виде t болезненного, припухшего пятна красного цвета (реже с си- 1 нюшным оттенком), но может и отсутствовать. illl. Поражение всей толщи кожи. Ъкопъ&я метка пер- вично вВтглкдит как ожог II степени. Но после вскрытия пузырей открывается десерозированная поверхность с пос- ледующим образованием темного струпа. Ожог отличается безболезненностью. Выходная метка: может быть различной степени; ожога, но ее наличие обязательно. / IV. Поражение всей толщи кожи, мышц,сухожилий, костей. Входная метка первоначально также может прояв- ляться как ожог II степени, нр безболезненный. Через 5-7 дней формируется глубокий некроз, демаркация и появля- ются явные признаки обугливания (реже! образуется влаж- ная гангрена). Выходная метка тоже, как правило; соотдёт- / ствует IV степени ожога. Вследствие стойкого ангиоспазма, нарушения микроцир- куляции и иннервации, заживление электроожогов идет мед- ленно. Отторжение струпа длительное, грануляции вялые, процесс регенерации слабый, длительный. Заживление обычно идет с образованием грубого деформирующего рубца. Часто формируются изменёйия нервных стволов, которые в после- дующем определяют развитие каузалгии. _______________, _____ 3.48. ОНКР^СЦНДРОМ Опухоли — избыточное, некоординированное с ураниз- мом, патологическое разрастание тканей, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его, причин; у V
21b ' /' ПЦАГНОСТиЧЕСКийСПРАВОЧНиККиРУРГА Опухоли делят на доброкачественные и злокачествей- v ныё, хотя доброкачественные опухоли могут малигнизиро- ваться. Основное различие заключается в зрелости опухоле- вых клеток. Если доброкачественные клетки полностью со- зревшие, с нормальной структурой и обменом* отличаются только хаотичностью расположения, то злокачественные клетки начинают процесс деления при неполном созрева- нии (атипизм), причем это свойство передается генетически клеткам-потомкам. Чем раньше клетка опухоли начинает свое деление, т.е. чем меньше она дифференцирована^ тем опухоль злокачественнее, что важно для ее верификации. Отличительной особенностью злокачественных клеток является их автономия — они могут жить обособленно от ткани, из которой произошли, больше того, эти клетки рыхл^ связаны с опухолью, легко отрываются, поэтому могут прони- кать в кровь и разноситься по всему организму». В других тканях они легко приживаются, формируя метастаз; Причём сохраняют свойства материнской ткани, из которой Они про- j изошли (например, метастатические клетки рака слизистой желудка в легких выделяют соляную кислоту й др.). Это тоже важно для их верификации; так как часто первичная бпухолк прбтекает латентно,а мётастаз даёт яркую клиническую кар- тину. Быстроё и раннее деление злокачественных клеток,обес- печивает быстрый рост опухоли. Клетки из-за их слабой диф- ференциаций легко Проникают по межклеточным^ простран-' ствам в другие ткани, замещая их здоровыё клетки. Это^ обес- печивает инвазивный рост опухоли с прорастанием в другие ткани, в том числе и в нервную ткань, что определяет безбо-, лезненность опухоли, так как нервные окончания гибнут. Таблица 23 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ РАЗЛИЧИЯ ОПУХОЛЕЙ Дифференциальный признак Злокачественные Доброкачественные . v .tw Морфологические различия опухолей -Дифференциация клеток незрелые зрелые Автономия вне ткани приживаются гибнут Прогрессия роста быстрая , медленная Энергообмен повЫщен; нормальный , Метастаз'ировайие : характерно отсутствует ; /г Рецидивность опухоли свойственна отсутствует ; ' , / Рост опухоли инвазивный экспансивный
1 ОСНОВНЫЕ QURrHOCTUMECKUE СиНПРОМЫ < 211 Окончание табл. 23 Дифференциальный признак : Злокачественные ' Доброкачественные Клинические различия опухолей - . Рост опухоли быстрый медленный Консистенция плотная эластичная Спаянность с кожей и тканями характерна не бывает Подвижность при смещении фиксирована подвижная Болезненность при пальпации отсутствует или только при распаде умеренная всегда или при нагноений Энергообмен злокачественных клеток крайне высок, по- требление энергии и питательных веществ в 10-15 раз выше, чём у нормальных клеток. Они буквально захватывают все питательные вещества, поступающие в организм, нарушают нейрогуморальную регуляцию и гомеостаз. В результате этого происходит быстрое похудение, а затем и истощение больно- го, вплоть до кахексии. Энергетические запасы организма быстро истощаются, так как из-за раковой интоксикации про- дуктами метаболизма у больных исчезает аппетит, наруша- ется усвоение тканями питательных веществ, формируется катаболизм. Сдавливая и прорастая через сосуды, опухоли выключают участки тела из кровообращения^ с развитием : собственного распада, начиная с центра. Часто присоединя- < ется;гноеродная микрофлора, что дает дополнительную йн- \ токсйкацию и формирует болевой синдром. При внешнем осмотре и пальпации доброкачественные 1( опухоли: округлой формьц эластичны, мягкой консистенции, , . подвижны, могут быть умеренно болезненны, кожа над ними и окружающие ткани, если они не сдавливаются опухолью; не изменены, опухоли покрыты оболочкой (инкапсулирбва- • йы). Другая картина при злокачественных опухолях: они? очень плотные, «каменистой» консистенции, абсолютно не- подвижны, безболезненны при пальпации, тесно связаны с кожей при наружном расположений, цвет отличается от окружающих тканей — они белесоватые или, наоборот^ тем- ч ные, могут изъязвляться. При малигнизации доброкачествен- ных опухолей, например, меланомы отмечается: её•лй^е&не- Р' ние, уплотнение, быстрей рост тяжами от основной р^зсЬли, спаянность с кожей, т\е;: формируются явные" признаки ме- 1 ланббластомы. - ''' :
212 ПйАГНОСТЦЧЕСКий СПРАВОЧНОЙНиРУРГА Номенклатура и классификация опухолей Единой всеобъемлющей классификации опухолей нет. Но создано более 25 морфологических классификаций, на основе их гистологических различий. В клинической прак- тике пользуются номенклатурой опухолей, которую опреде- ляют как клиническую классификацию. Диагноз доброкачественной опухоли формируют по сле- дующему принципу. Указывают: источник развития опухо- ли (клетка, ткань, орган); ее принадлежность к сегменту или анатомической области тела. При одном узле к названию ткани присоединяют суффикс «ома», при множественных узлах г— «оз». Например, липома бедра, остеома плеча, ганг- лиома кисти, фиброматоз молочной железы и т.п. Либо ди- агноз формируют с указанием связи с определенным орга- ном: при опухолях вилочковой железы — тимома, мозговых оболочек — менингиома и др. Номенклатура злокачественных опухолей значительно сложнее из-за разнообразия локализации, гистологического вида, распространенности. Ес ли. Морфологам удается вери- фикация опухоли, то в диагноз вносят ее гистологическую принадлежность, например, аденобластома желудка и др. Если^ верификация не удается, учитывают ткань, из которой опу- холь произошла. Опухоли, развивающиеся из эпителиаль- ной ткани, называют «рак» или «канцер», например, рак желудка, рак легкого и др. Если рост опухоли идет из желе- зистой ткани, их называют «скирр». Опухоли из соедини- тельной, костной, мышечной, нервной тканей называют «сар- комами», например, саркома бедра, саркома позвоночника и т.п. В некоторых классификациях указывают рост опухоли относительно просвета полого органа: эндофитный рост на- правлен в глубь стенки органа с последующим прорастани- ем, в соседние органы; экзофитный рост направлен в по- лость органа — желудка, мочевого пузыря, глотки, бронха, кишки; рост с захватом всего органа определяют как диф- фуаный. Распространенность опухоли определяют по двум клас- сификациям: отечественной мейсдународной — Т, N, М. .< Мцорцс онкологи предлагают дополнительно ввести в мэдк»;,. дунарбдную классификацию гистопатологическую градацию (G-gradtis — определяется по стёцени дифференцированное-, тй клеток; рТ — по состоянию первичной опухоли;, Р<— по
3. ОСНОВНЫЕ QUAfHOCTUMECKUE CUHflPOMbl . v 213 степени прорастания стенки полого органа), но она еще не разработана полностью й не принята на международном уровне согласительной комиссией. По развитию и распрост- раненности опухоли делят на четыре стадии развития. 1-я стадия развития — опухоль не выходит за пределы стенки органа, в процесс могут быть вовлечены органные лимфоузлы, метастазов нет. По международной классифи- кации — Тр Np Мо. 2-я стадия развития — опухоль выходит за пределы стен- ки органа, но не врастает в окружающие ткани, поражаются органные и ближайшие регионарные лимфоузлы, метастазов нет. По международной классификации — Т2, N\_2, Мо. 3-я стадия развития — опухоль выходит за пределы органов, врастает в окружающие ткани, но не врастает в со- седние органы, т.е. те случаи, когда опухоль можно отделить от окружающих тканей. Лимфоузлы поражены только ре- гионарные, отдаленные свободны (например, подмышечные лимфоузлы при опухоли молочной железы). Метастазов нет. По международной классификации — Т3, N2_3, Мо’. Эта ста- дия еще операбельна, но операция по объему огромна,; часто удается произвести только условно-радикальную ойерацию ‘ с удалением основного очага, но не всех окружающих тка- ней и региоцарных лимфоузлов. Выживаемость, как прави- ло, не больше пяти лет. , 4-я стадия развития--опухоль прорастает в соседние органы, метастазирует в другие органы, в процесс включают- ся отдаленные лимфоузлы. Такие опухоли уже неоперабель- ны. По международной классификации их определяют — . N2_3, Мр Для статистической обработки и определения тактики ведения больных со злокачественными опухолями пациен- тов делят на четыре клинические группы. I клиническая группа — больные с предопухолевыми заболеваниями. Это условно выделенная группа хроничес- ких заболеваний, сопровождающаяся усиленным метапла- зированием клеток (язвы, полипы, хронические воспалитель- ные заболевания, сопровождающиеся пролиферацией, фиб- роматозы, аденоматозы и др.), при которых наиболее часто отмечается перерождение (малигнизация) основного|дббро- качественного процесса в злокачественную опухол$ЙТаких ^абрлеваний большое количество, все они составляют, дис-
214 ПиПГНОСТиЧЕСКий CAPAB04HUK КиРУРГА пансерную rjpynny учёта, по которой пациента регулярно наблюдают и обследуют специалисты различного профиля. Подозрение на малигнизацию, при этих заболеваниях, требу- , ет тщательного обследования с применением самых инфор- •( мативных методик, включая биопсию для гистологического исследования. II клиническая группа — больные со злокачественны- ми опухолями, подлежащими радикальному оперативному удалению. В основном, 1-2-я стадии развития, Условно сюда же относят и опухоли 3-й стадии развития, до заключения онкологов о ее операбельности. : III клиническая группа — больные прооперированные радикально. Находятся на диспансерном учете у специали- ста соответствующего профиля. Обязательно обследуются и консультируются у онколога минимум 2 раза в год для ис- ключения рецидивов. > . IV клиническая группа:-т-это неоперабельные больные с.3-4-й стадией развития злокачественной опухоли или с ее< рецидивом. Таким пациентам требуется только консерва- тивное симптоматическое лечение. '?/-/ К определению; стадии развития опухоли и отношению, к клинической группе относятся дифференцированно; Этот вопрос решается после полного и всестороннего обследова- ния, включая биопсию, консилиумом специалистов облает-; / ного или городского онкодиспансеров * Принцип онкологической настороженности , ; Обследование больного: при обращении, профилактичес- ком медосмотре, при диспансеризацийдолжно быть на- правлено на выявление ранних стадий развития злокаче- ственных опухолей, когда возможно их радикальное удале- ние, что и даёт клинический эффект. Но трудность диагнос- тики ранних стадий заключается в не выраженности клини- ческой картины: они безболезненны, малы по размерам, по- этому нё вызывают функциональных нарушений органа, в которой расположены. Поэтому любой специалист должен быть насторожен в отношении онкозаболеваний. . В цдане онкологической настороженности, как обязатель- ный компонент, включена: ежегодная флюорография; при?' посещении поликлиник женщинами, проводят их осмотр в профилактическом кабинете — обследование молочных ^ё-; лез, вагинальныйосмотр. Но основная нагрузка, конечно, при-
з: ОСНОВНЫЕ ДОАГНОСТиШ^ > 215. ходится на врачей общего профиля, которые в большей степе- ни и работают с больными. Здесь принцип, онкологической настороженности должен выполняться неукоснительно. Дело в том, что первичная опухоль из клоновой клетки до 1 см в диаметре растет в течение пяти лет, а в последние три года дает проявления в виде симптомов «малых призна- ков», обусловленных раковой интоксикацией. Это, преждё всего, проявляется в атипизме течения какого-то хроничес- кого заболевания: оно становится упорным, не поддается схематичному лечению, постоянно рецидивирует. Например, гастрит — при назначении спазмолитиков и препаратов, бло- кирующих Н-секрецию, купируется за1-3 дня полностью — при малигнизации, отмечается некоторое улучшение, но дискомфорт остается, а через несколько дней больной вновь приходит с жалобами на обострение. Примеров привести можно много, так как у первичной опухоли много и «масок», но главное для подозрений — упорность и атипичность забо- левания. На этом фоне накладываются и малозаметные сим- птомы «малых признаков» (по А;И. Савицкому): повышен- ная утомляемость больного, сонливость, небольшое похуда- ние при нормальном питании, социальная апатия, отсутствие аппетита и изменение отношения к пище и запахам (напри- мер, у больных раком легких появляется отвращение к та-< баку и он легко бросает курить, женщинам перестают нра- виться запахи духов, дети с отвращением относятся к слад- . .кому, которое раньше любили, и др.). Эти симптомы могут вызывать и другие социальные факторы, но должны трево- жить врача, как не вспомнить принцип «чуткого и внима- ' тельного отношения к больному». Суть онкологической настороженности заключается в следующем: «При обращении больного с атипичным тече- нием хронического заболевания исключи рак, а затем ищи другую причину». Для этого нужно только желание врача. Современный комплекс диагностики позволяет выявить об- разования до 0,5-1,0 см. Если сомневаетесь в себе’-— на- правьте больного на консультацию к онкологу й диспансер. Особенно болыпщ! настороженность в отношении онко- заболеваний должна быть у лиц старше 40 лет; укоторых процессы анаболизма переходят в катаболитическце^ Но в . последние годы — «рак молодеет» — и возрастнойп^инцип , потерял свое ведущее значение. На первый план выходит
216 nUfirHOCTUMECKUQ СПРАВОЧНОЙ Klipyfrfi группа «риска»: наркоманы, алкоголики, антисоциальные личцости и др. Хотя и у «благополучных» онкозаболевае- мость не ниже. Диагностика злокачественных опухолей Диагностику опухолей разделяют на первичную, про- водимую в поликлиниках врачами общего профиля, и уточ- няющую, которую проводят онкологи,— амбулаторно или в стационарах, не обязательно в онкодиспансерах. В совре- менных условиях имеются все возможности провести пол- ный и высокоинформативный комплекс обследования, вклю- чая и гистологическую верификацию опухоли. Крупные больницы сами располагают мощной диагностической ап- паратурой, если ее нет — в каждой области организованы диагностические центры, которые позволяют решить эту проблему. Диагностика опухолей, как и любого хирургического заболевания, строится на данных анамнеза, осмотра, физи- кального и инструментального обследования. Онконйсторо- женность является абсолютным показанием для проведе- ния любого инструментального исследования, но, конечно, выбирают наиболее информативные. Основные задачи об- следования: определить, имеет ли место развитие;опухоли или малигнизация хронического процесса, выявить локали- зацию и распространенность процесса, провести гистологи-1 ческую верификацию опухоли и дифференциальную диаг- ностику первичного очага и метастаза, определить операбель- ность опухоли и разработать оптимальный вариант общего лечения. Во всех случаях, конечно, выполняют: анализы — клинический и биохимический крови, мочи, серологические реакцйи; флюорографию легких. Отправных данных для диагностики ранних форм рака мало:' атипцзм течения хронического заболевания й нали- чие, симптЬмов малых признаков, действительно нужно быть настороженным. Проявления малигнизации ярче: отмеча--° ется изменение течения основного заболевания; например, язважелудка протекает с выраженной изжогой, при малиг- низаций>фаоборот, развивается гипоацйдное состояние; при малигнизации фиброаденоматоза молочной железы появля< ются ^деления' из соска и др. / , / ' Болёевырйжейная клиническая картина формируемся при 2-3-й или уже 4-й стадии развития опухоли. У больных
3. ОСНОВНЫЕ DUAf HOCTU4ECKUE СиНПРОЛЛЫ 217 отмечается прогрессирующее и интенсивное похудание, в результате чего формируется усталый и изможденный вид. Кожа становится сухая, приобретает желтоватый или серо- ватый оттенок. Отмечается выраженное изменение вкуса (например, при опухолях желудка больные не выносят даже запаха мяса), апатичность, усталость, равнодушие к собствен- ному состоянию и болезни. На этом фоне, в зависимости от локализации опухоли, появляются специфические призна- ки уже запущенного процесса. Опухоли головного мозга сопровождаются: стойкими приступообразными головными болями, частыми кратков- ременными потерями сознания, головокружением, атаксией, рвотой центрального генеза (без предвестников, не принося- щая облегчения), очаговой симптоматикой в виде выпаде- ния функций мозга или черепно-мозговых нервов. Первич- ное инструментальное обследование включает в себя: рент- генографию черепа, консультативный осмотр невропатоло- гом, окулистом, JIOP-врачом, ультразвуковую эхолокацию головного мозга для выявления смещения срединных струк- тур, реографию и электроэнцефалографию головного мозга. Уточняющее обследование включает в себя: ультразвуко- . вую допплерографию брахиоцефальных сосудов и интрак- раниальную; магнито-резонансную томографию — без кон- трастирования или с контрастами. Этот метод является са- мым информативным из всех имеющихся. После этого боль- : ной должен быть проконсультирован нейрохирургом или „ нейроонкологом, которые, обычно в условиях стационара, ' проводят дополнительные исследования по верификации и , - определению операбельности опухоли, вплоть до проведения ' / диагностической или декомпрессивной краниотомии. 4 Опухоли гортани и глотки сопровождаются стойкой ох- риплостью или осиплостью голоса, вплоть до развития афо- ний, затрудненным глотанием и поперхиванием и кашлем, особенно при приеме пищи. В глубоко зашедших случаях появляется затрудненное дыхание, особенно вдох, кашель с примесью прожилок темной крови, неприятный зщгах изб рта, из-за распада опухоли и присоединения инфекции. Па- — циент должен быть проконсультирован ЛОР-врачой У^ЙОРг онкологом, так как основное обследование будет проводить- ся ими. Опухоль хорошо/видна при ларингоскопии, при этом же проводят скарификацибнную или пункционную биопсию.
< 218 х; пиягнос^ Если опухоль черного цвета, что подозрительно на саркому Калоши, проводят анализы на наличие СПИД. Для опреде- ления распространенности опухоли проводят: ларингогра- фию, магнито-резонансную томографию глотки, бронхоско- пию и эзофагоскопию. Опухоли пищевода сопровождаются явлениями дйсфа- гйи: неприятные ощущения за грудиной, срыгивание, рво- \ та, слюнотечение, но главным симптомом является затруд- нение при прохождении пищи. Сначала больной испыты- вает затруднения при проглатывании сухих и твердых про- дуктов, затем мягкой пищи и, наконец, жидкостей. После проглатывания за грудиной появляется стойкое чувство комка, через несколько часов может быть рвота неперева- ренными съеденными продуктами. За счет вовлечения в процесс гортанного, блуждающего, симпатического нервов, опухоли пищевода могут давать «симптомы*маски». При . этом появляются отраженные боли в шее, груди, позвоноч- нике, сердце, животе; формируется дисфагия: тошнота, сры- гивание, изжога и др. Учитывая то, что такую же клиническую картину дают эзофагиты, дивертикулы пищевода, грыжи пищеводного от- верстия и др., некоторые терапевты без обследования на- значают спазмолитики, которые на некоторое время снима- ют симптоматику, но это является грубой ошибкой. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний и выяв-Ш ления опухоли пищевода достаточно провести два доступ- ных исследования: фиброэзофагоскопию с биопсией и рен- . тгеноскопию пищевода с контрастированием бариевой взве- сью. Выявить опухоль пищевода легко, а вот определить ее, . распространённость и операбельность трудно, из-за слож- ности анатомии и тесной связи органов заднего средосте- ;,.(нияцМаленькая опухоль, выявленная при первичном об- сйёдрванйи, еще не говорит о ее операбельности, особенно, 1при эндофитном росте, она может прорастать в аорту, брон- хи, позвоночник. Это возможно только в условиях специа- лизированных отделении.Комплекс обследования доволь- но бо^вщрили технически сложный: двухконтрастная ме-•. Д^ёс^йнография, компьютерная томография средостений; бронхоскопия ;-О, пункцией бифуркационных лимфоузлов, брднйрграфия, аортография, что может быть проведенотбль- ко в условиях; стационара. • Ь'к ' z <
3. ОСНОВНЫЕ flUfifHOCTUMECKUECUHnPQMbl 219 Диагностика опухолей желудка сложна тем, что они чаще всего развиваются на фоне уже имеющихся хронических заболеваний: гастриты, полипы, язвы и др. Поэтомув диаг- ностике очень , настороженно нужно относиться к измене- нию течения заболевания. Таких больных ставят на диспан- серный учет, относят в группу «риска» и обследуют мини- мум 4 раза в год: ФГС, анализ желудочного сока, анализ кала на скрытую кровь (реакция Григерсена). Симптомы «малых признаков» сопровождают развитие рака или малигнизации в 80% случаев? По мере роста опу- холи, появляются четкие признаки: чувство тяжести в эпи- гастрии, распирания, дискомфорт, срыгивание, изредка тош- нота и рвота. По мере роста опухоли, эта симптоматика на- растает: тошнота и рвота становятся ежедневными, затем постоянными, чаще вечером, съеденной накануне пищей, ча- , сто зловонная, имеет вид мясных помоев, часто неукротимая . икота, слюнотечение. Больной резко худеет, кожа приобрета- : ет землистый оттенок, черты лица заостряются. При распо- ложении опухоли в пилорическом отделе желудка, развива- ются /признаки непроходимости. Вообще клиника опухолей < желудка во многом зависит от их расположения: чемниже от выходного отдела формируется опухоль и развивается кар- тина высокой непроходимости, тем раньше может быть по- ; ставлен диагноз рака; опухоли кардии в большинстве слу- у чаев выявляется очень поз