ЖмрисШ
ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА
Н. М. Жулев
Ю.Д. Бадзгарадзе, С. Н. Жулев
ririHh
Н. М. ЖУЛЕВ, Ю. Д. БАДЗГАРАДЗЕ, С. И. ЖУЛЕВ
ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА
Руководство для врачей
fldlih
Санкт-Петербург 1999
ББК 56.12
Жул87
Жулев Н. М., Бадзгарадзе Ю. Д., Жулев С. Н.
Жул 87 Остеохондроз позвоночника: Руководство для врачей. Серия «Мир медицины». — СПб.: Издательство «Лань». — 592 с.
ISBN 5-8114-0157-4
Книга посвящена заболеваниям периферической нервной системы, обусловленным остеохондрозом позвоночника. Подобные заболевания встречаются весьма часто. В руководстве рассматривается современное состояние учения о дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночника, осложненных различными неврологическими нарушениями. Проводится дифференциальная диагностика вертеброгенных синдромов с туннельными компрессионно-ишемическими невропатиями.Большое внимание уделено комплексной диагностике и патогенетическому лечению остеохондроза. Специальный раздел посвящен мануальной и рефлекторной терапии с изложением собственного опыта авторов, накопленного за многие годы работы в клинике и на кафедре Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (СПбМАПО) М3 РФ.
Книга «Остеохондроз позвоночника» — это переработанное издание книги «Мануальная и рефлекторная терапия в вертеброневрологии». Книга посвящается нашему учителю, выдающемуся неврологу России и основателю школы мануальных терапевтов в СПбМАПО и Санкт-Петербурге, заслуженному деятелю науки РФ профессору Владимиру Семеновичу Лобзину.
Для врачей общей практики, неврологов, невропатологов, специалистов, имеющих подготовку по вертеброневрологии и рефлекторной терапии.
Авторы:
Н. М.ЖУЛЕВ — доктор медицинских наук, профессор,заведующий кафедрой и клиникой нервных болезней им. академика С. Н. Давиденкова СПбМАПО; 10. Д. БАДЗГАРАДЗЕ — кандидат медицинских наук, заведующий курсом мануальной терапии кафедры нервных болезней СПбМАПО; С. Н. ЖУЛЕВ — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики СПбМАПО.
ББК 56.12
Оформление обложки С. ШАПИРО, А. ОЛЕКСЕНКО
Охраняется законом РФ об авторском праве. Воспроизведение всей книги или любой ее части запрещается без письменного разрешения издателя. Любые попытки нарушения закона будут преследоваться в судебном порядке.
©Издательство «Лань», 1999.
© Н. М. Жулев, Ю. Д. Бадзгарадзе, С. Н. Жулев, 1999.
©Издательство «Лань», художественное оформление, 1999.
Выдающемуся неврологу России Владимиру Семеновичу ЛОБЗИНУ посвящается этот труд
ПРЕДИСЛОВИЕ
Клиническая практика показывает, что в группе болезней позвоночника наибольший удельный вес приходится на заболевание, обозначаемое как остеохондроз позвоночника. Несмотря на противоречивые мнения об этиологии и патогенезе этого распространенного заболевания, большинство исследователей проблемы соглашаются, что ведущая роль в диагностике и лечении остеохондроза принадлежит невропатологам. Именно неврологические проявления остеохондроза позвоночника заставляют больных обращаться к врачу. При этом представления о том, что остеохондроз позвоночника проявляется лишь корешковыми компрессиями (радикулопатиями), не подтверждаются на практике. Дегенеративно-дистрофическому процессу подвергаются диски и мениксоиды, тела позвонков, собственный миолигамен-тарный аппарат позвоночника и его.суставы. Но надо иметь в виду, что вследствие раздражения нервных структур позвоночника возникают сложные нейро-рефлекторные синдромы с тоническими, нейродистрофическими, вегетативно-сосудистыми расстройствами. Эти рефлекторные синдромы обнаруживаются чаще, чем компрессионные радикулопатии. В свою очередь рефлекторные мышечно-тонические, нейродистрофические изменения мышечного аппарата создают условия для вторичной компрессии нервных стволов и их ветвей.
Диагностика заболеваний периферической нервной системы как следствие остеохондроза позвоночника не
3
проста. Кажется, легко поставить диагноз дискогенного радикулита, пользуясь данными спондилографии, руководствуясь локализацией болей и расстройств чувствительности, симптомами натяжения спинальных корешков и снижением или отсутствием соответствующих рефлексов. Боли, расстройства чувствительности и движений в автономной зоне того или другого нерва влекут за собой рутинный диагноз «неврита», причем нередко без поисков этиологии и расшифровки патогенеза. Множественное симметричное поражение нервов в дистальных отделах конечностей с такой же легкостью приводит к заключению о полиневрите Так складывается ложное впечатление об отсутствии серьезных затруднений в диагностике заболеваний периферической нервной системы. Стандартный, недифференцированныйдиагноз допускает и стандартизацию лечебных мероприятий. Не принимается во внимание необходимость такой же, как и при заболеваниях центральной нервной системы, топической диагностики поражения периферических, двигательного и чувствительного, невронов — на всем их протяжении — от тела клетки в стволе мозга или сером веществе спинного мозга, нервных корешков и ганглиев до сплетения, ствола нерва и окончания аксонов в рабочем органе. Между тем дифференциальный диагноз поражения аксона возможен лишь с учетом точного значения уровня поражения, соответствующих этому уровню топических симптомов и синдромов, их особенностей. Достаточно сказать, что упорный болевой синдром, например брахиалгический, требует разграничения сирингомиелии, симпатической трункопатии, синдромов «выходного отверстия грудной клетки», корешковых спондилогенных синдромов, туннельных компрессионно-ишемических невропатий, пле-че-лопаточного периартроза, артрозо-артритов, миофас-циопатий, эпикондилитов, а также заболеваний артерий и вен. Точная топическая диагностика поражения периферического нерва важна и по другим соображениям. В обширной и до сих пор малоизученной группе компрессионных невропатий отыскание топического уровня компрессии предопределяет раскрытие патогенеза и ориентирует в назначении патогенетической терапии. При этом опыт показывает, что компрессия аксона возможна на нескольких уровнях. Часто корешковая компрессия или
4
раздражение вегетативных образований последовательно приводят в движение механизмы, усиливающие мышечный тонус вплоть до рефлекторного спазма, в свою очередь создающего условия компрессии сплетений или проксимальных отделов крупных нервных стволов, вслед за чем идет туннельная компрессия дистальных отделов тех или иных нервов. В этом примере очевидна возможность формирования «синдрома тройной компрессии» аксона и необходимость лечебных воздействий на всех трех уровнях. На практике же мы видим, что врач нередко в таких случаях ставит диагноз по принципу «черное» или «белое»: «дискогенный радикулит» или «плексит», либо «неврит», упуская из виду важность последовательного изучения всей системы периферического неврона и детальной расшифровки патогенеза болезни.
Таким образом, в результате таких комбинированных патогенных воздействий на спинальные корешки и нервы на различных уровнях хода аксона и политопичес-кой локализации процесса нередко, как показывает наш опыт, формируются множественные и многоуровневые радикулоневропатии, диагностическая расшифровка которых довольно трудна.
Сказанное выше позволяет убедиться в необычной сложности патогенеза неврологических синдромов остеохондроза позвоночника.
Остеохондроз позвоночника есть междисциплинарная проблема, находящаяся на стыке интересов многих клиницистов. Область эта в последние два-три десятилетия стала источником невероятного, почти необозримого количества статей и монографий. Диагноз остеохондроза позвоночника устанавливается настолько часто, что возникают предположения о каких-то социально значимых изменениях в образе жизни современного человека, либо о гипердиагностике болезни, подогреваемой бесконтрольным назначением спондилографии в каждом удобном или неудобном случае. Нередко рентгенография служит единственной опорой диагноза дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника при отсутствии убедительных клинических признаков.
Рентгенологически мы у каждого второго человека старше 20—25 лет определяет в той или иной степени косвенные признаки остеохондроза позвоночника. Это не
5
значит, что немедленно надо приступать к лечению остеохондроза позвоночника. Многие ученые и больные задают вопрос, что такое остеохондроз: бич человечества или эволюция homo sapiens? Рентгенологический диагноз — остеохондроз позвоночника, без клинических проявлений — это своего рода технологический перекос, когда примат клиники подменяется дополнительным методом диагностики, стал модой в вертебрологии. «Не подлежит никакому сомнению, что в покрое платья Эскулапа существуют такие же моды, как и в более светских платьях. Поэтому, поднося научную чашу молодому, следует выждать, чтоб осела пена». Этот афоризм Гэтчин-сона актуален и в наши дни. Можно смело утверждать, что сейчас «пена осела» во многом благодаря усилиям клинической неврологии.
Врядли возможно на современном уровне знаний ограничиваться диагнозом «остеохондроз». Упорный болевой синдром, двигательные, чувствительные, трофические и вегетативно-сосудистые расстройства, как свидетельствуют наблюдения, относить целиком на счет компрессии того или иного корешка одним-единствен-ным выскользнувшим диском не всегда удается. Также ошибочно видеть причиной страданий больного только дегенеративно-дистрофические изменения на уровне одного позвонково-двигательного сегмента, ибо остеохондроз позвоночника есть системное заболевание.
Удивительно, что представления о «дискогенном радикулите» и о причинах его в виде компрессии одного-двух корешков и о том, что можно лечить такое заболевание с помощью удаления выпавшего диска, держались в научной литературе и в лечебной практике нейрохирургов очень долго. Со временем пришло понимание упрощенности такого подхода, и многие нейрохирурги отказались от чрезмерного радикализма в стремлении помочь больному лишь только за счет операции. После удаления одного диска, не говоря о вероятных осложнениях операции (в том числе в результате рубцово-спаечного процесса), многие врачи наблюдали ускоренное развитие дископатии в выше или ниже расположенных сегментах позвоночника, т. е немыслимо лечение системной болезни операциями на многих дисках при остеохондрозе позвоночника. Здесь уместна аналогия изстоматоло-
6
гии: удаление одного зуба при пародонтозе не предотвращает, а даже ускоряет дистрофию корней рядом расположенных зубов. Мыслимо ли лечение пародонтоза последовательным удалением и других зубов.
Очевидно, что интенсивно развивающаяся в настоящее время вертеброневрология, понимаемая как учение об остеохондрозе позвоночника и его неврологических синдромах, представляет собой комплексную проблему, в которой неврология должна занимать базисное положение. Отсюда вытекает важное положение о необходимости учета общих и частных закономерностей патогенеза болезни и ее ведущих синдромов для разработки эффективных методов патогенетической терапии. В этом плане и медикаментозная терапия не должна сводиться только к применению болеутоляющих средств, поскольку боль не есть симптом. А у каждого больного представляет особый синдром с целым рядом неодинаковых звеньев патогенеза (компрессия, отек, ишемия, гипоксия, ирритация симпатических приборов и т. д.), сопровождаемый личностными, весьма индивидуальными реакциями на боль. Боль из диагностического ориентира постепенно превращается уже в непосредственно патогенную силу, дающую в свою очередь начало многим вторичным синдромам, таким как изменение мышечного тонуса, нарушение биомеханики координированных движений, сосудисто-вегетативным, эндокринно-биохимическим сдвигам. Иными словами, под влиянием боли формируются сложные рефлекторные патологические реакции, часто в корне меняющие начальную клиническую картину болезни. Без специальных неврологических знаний невозможно установить сущность и последовательность причинно-следственных связей. Между тем в практической работе до сих пор предпочтение отдается патоморфологической оценке изменений позвоночника на основании спондилогра-фии. Отсюда бытуют описательные характеристики в виде диагнозов «деформирующий спондилез», «деформирующий спондилоартроз», «лигаментоз», «грыжа Шморля», «дискоз» или общий собирательный диагноз «остеохондроз позвоночника» без расшифровки ведущего клинического проявления, а также особенностей патогенеза конкретного синдрома.
7
Этиотропное лечение остеохондроза позвоночника пока еще не разработано. Поэтому ведущая роль должна отводиться методам патогенетической терапии. Не только медикаментозные болеутоляющие средства, назначаемые внутрь или парентерально, но и лечебные новокаиновые, гидрокортизоновые и другие блокады, направленные на местный алгогенный источник, имеют важное значение в качестве элементов патогенетической терапии. Они представляют один из методов рефлекторной терапии, так же как и акупунктура, физиотерапия, различные приемы массажа, лечебной физкультуры, лечение с помощью вытяжения позвоночника, тракционная терапия).
Наряду с приведенными выше методами патогенетической терапии, которые входят в понятие рефлекторной терапии, особое место занимает мануальная терапия (иногда именуемая мануальной медициной. С декабря 1997 г. Минздравом РФ утверждена специальность — мануальная терапия).
Приемам мануальной терапии должны обучаться специалисты, имеющие неврологическую подготовку в области вертеброневрологии.
Мануальная терапия включает в себя три основных приема, которые требуют определенного времени выполнения: расслабляющий сегментарный массаж занимает 3—6 мин., мобилизация — 10—15 мин., манипуляция — 15—20 мин. Одновременно должна внушаться мысль о комплексном, научно обоснованном патогенетическом лечении различных вариантов дегенеративно-дистрофического заболевания позвоночника. Мануальная терапия — лишь один из лечебных приемов, а не панацея.
Книга в целом посвящена наиболее частым заболеваниям периферической нервной системы, обусловленным остеохондрозом позвоночника. При этом вертеб-рогенные (спондилогенные) неврологические синдромы составляют значительную ее часть. Освещается также современное состояние учения о туннельных компрессионно-ишемических невропатиях, многие из которых непосредственно связаны с остеохондрозом позвоночника или же служат предметом дифференциальной диагностики с вертеброгенными синдромами. Излагается методика клинического исследования больных, вклю
8
чая специальные методы, принятые в вертеброневро-логии и мануальной медицине, а также дополнительные инструментальные и рентгенологические методы исследования.
Рекомендации по комплексному патогенетическому лечению включают как общепринятые, так и оригинальные способы терапии, ряд из которых защищен авторскими свидетельствами на изобретения и патентами РФ.
Авторы надеются, что книга окажется полезной многим клиницистам и особенно неврологам и мануальным терапевтам.
ГЛАВА I
СТАТИКА И БИОМЕХАНИКА ПОЗВОНОЧНИКА В НОРМЕ
Диагностика вертеброневрологических синдромов, приемы мануальной и рефлекторной терапии предполагают знание структурно-функциональных особенностей позвоночного столба и прилежащих к нему тканей. Позвоночник как минимум имеет четыре функции: опорную, защитную, амортизационную и двигательную. Он представляет собой гибкий стержень — опору для головы, плечевого пояса и рук, органов грудной и брюшной полостей, масса которых передается на тазовый пояс и ноги. В связи с опорной функцией позвонки имеют разное строение, с нарастанием величины тел позвонков от шейного к крестцовому отделу. Воздействие силы тяжести в процессе филогенеза приводит к тому, что крестцовые позвонки сращены между собой в виде массивной кости. Защитная функция позвоночного столба заключается в предохранении спинного мозга от механических повреждений. К этому надо добавить, что гибкость позвоночника имеет значение и для амортизации толчков и сотрясений, защищая базальные отделы и весь головной мозг оттравматизации о костную структуру черепа. В функции амортизации участвуют мышцы, межпозвонковые диски, суставные щели и суставные поверхности позвонков. Существенную роль в этом играет также наличие физиологической кривизны (шейный и поясничный лордоз). Двигательная функция осуществляется в межпозвонковых суставах вокруг трех осей: фронтальной, сагиттальной и вертикальной. При этом различают пассивную часть (позвонки, суставы, связки, диски) и активную — мышечный аппарат. Для понимания основных функций позвоночника в норме и при патологии важное значение имеет представление о позвоночно-двигательном сегменте.
Позвоночно-двигательный сегмент (ПДС) образован двумя смежными «полупозвонками», межпозвонковым диском, межпозвонковыми суставами, межпо-вонковыми связочными и мышечными образованиями (рис. 1). Нормальная функция ПДС возможна
10
Рис. 1. Позвоночный сегмент (по Schtnorl и Junghans)'.
1 — межпозвонковое отверстие; 2—спинномозговой нерв; 3—задняя продольная связка; 4 — пульпозное ядро; 5—гиалиновая пластинка; 5—волокна фиброзного кольца; 7—передняя продольная связка; Я —лимбус; Р —тело позвонка; /0—замыкающая пластинка; // —межпозвонковый сустав; 12—межостистая связка; 13—надостистая связка.
благодаря динамическому равновесию этих структур.
Межпозвонковые диски, находясь в тесной анатомо-функциональной связи со всеми структурами позвоночника в значительной мере обеспечивают подвижность позвоночника, его эластичность и упругость, выдерживая значительные нагрузки.
Диск состоит из:
1.	двух гиалиновых пластинок, плотно прилегающих к замыкательным пластинкам тел смежных позвонков;
2.	пульпозного ядра (nucleus pulposus)',
3.	фиброзного кольца (anulus fibrosus).
Пульпозное ядро — бессосудистое образование, эластичной консистенции, состоит из отдельных хрящевых и соединительнотканных клеток, коллагеновых волокон. В состав межклеточного вещества входят
11
протеины, мукополисахариды, включая гиалуроновую кислоту. Высокая способность связывать воду объясняется наличием ОН-групп полисахаридов. Студенистое ядро у пожилых содержит до 70 % воды. В центре ядра имеется полость объемом 1,0—1,5 см3 в норме. Благодаря тургору давление диска передается на фиброзное кольцо и смежные гиалиновые пластинки, обеспечивая амортизацию и упругую подвижность позвоночника.
Тургор ядра изменчив в значительных пределах: при уменьшении нагрузки он повышается и наоборот. Пребывание в течение нескольких часов в горизонтальном положении за счет расправления дисков удлиняет позвоночник больше чем на 2 см, а в течение суток может достигать 4 см. Уменьшение роста в старческом возрасте (до 7 см) обусловлено потерей гидрофильности диска. При нагрузке внутридисковое давление возрастает, так в положении сидя давление внутри диска L4-5 достигает 100 кг, т. е. 10—15 кг на 1 см2. Причем нагрузка на 1 см2 диска шейного отдела больше, чем на 1 см2 диска поясничного отдела (Mathiash, 1956). Экспериментально (Hirsch, 1963) доказано, что нагрузка в 100 кг уменьшает высоту диска на 1,4 мм, а ширина увеличивается на 0,75 мм. Для разрыва нормального диска необходима осевая нагрузка примерно в 500 кг, при остеохондрозе — достаточно осевой нагрузки в 200 кг. Даже простое разгибание позвоночника приводит к давлению на поясничные диски равному 90—127 кг. Если же при этом разгибание сопровождается поднятием тяжести, то нагрузка на диск возрастает во много раз больше, чем вес поднимаемого груза.
Так, у человека весом 70 кг, удерживающего руками груз 15 кг, при наклоненном вперед туловище под углом 20° нагрузка на диски L3_4 и L4-5 равна 200 кг (Nachemson, 1965). Если угол наклона увеличить до 70° с тем же грузом в руках, то давление на диск возрастет до 300 кг.
Если же груз увеличить до 50 кг, то при наклоне 20° — давление на диск будет равно 300 кг, а при наклоне туловища в 70°—давление на диск возрастет до 489 кг.
Фиброзное кольцо. Оно состоит из крестообразно пересекающихся коллагеновых волокон, которые своими концами впаяны в краевые каемки тел по-
12
Рис. 2. Иннервация позвоночника. Система нерва Люшка (по А. Н. Отели ну):
1 — задняя ветвь спинномозгового нерва и ветви от нее к отросткам позвонка; 2 — ветви от симпатического узла к поперечному отростку; 3— ветви от симпатического ствола к телу позвонка; 4 — симпатический ствил; 5 —симпатический корешок к менингиальной ветви; 6 — корешок от сплетения на сосудах к менингиальной ветви; 7 —менингиальная ветвь
звонков. В отличие от бессосудистого ядра, фиброзное кольцо обильно кровоснабжается. Задняя полуокружность кольца слабее передней, особенно в шейном и поясничном отделах позвоночника. Боковые и передние отделы межпозвонкового диска слегка выступают за пределы костной ткани, так как диск несколько шире тел смежных позвонков.
Иннервация наружных отделов фиброзного кольца, задней продольной связки, надкостницы, капсулы суставов, сосудов и оболочек спинного мозга осуществляется синувертебральным нервом (нерв Люшка), состоящим из симпатических и соматических волокон (рис. 2). Питание диска у взрослого происходит путем диффузии через гиалиновые пластинки. Фиброзное кольцо рассматривается “многими авторами как капсула сустава и связочный аппарат и изменения
13
в нем при дегенеративном поражении протекают как типичный артроз любого сустава.
Капсулы межпозвонковых суставов весьма упруги. Их внутренний слой образует плоские складки, глубоко внедряющиеся в суставную щель — суставные менискоиды, которые содержат хрящевые клетки. Межпозвонковые суставы выполняют следующие функции:
—	статическую — участие в сохранении положения отдельных позвонков и позвоночника в целом;
—	динамическую — участие в перемещении относительно друг друга смежных позвонков, а на более высоком уровне — участие в изменении конфигурации позвоночника как отдельного органа, его положения относительно других частей тела;
—	приспособительную — участие в реакциях изменения миостатики;
—	дыхательную — позвоночно-реберные суставы и сочленение бугорка ребра с поперечным отростком опосредованно участвуют в акте дыхания;
—	опорную, особенно выраженную в ПДС, лишенных межпозвонкового диска: Ос — Ci и Ci — С2.
Суставные полости замкнуты суставными поверхностями и капсулой, внутри имеется синовиальная жидкость, которая выполняет рессорную (буферную) функцию.
Межпозвонковые отверстия — парные образования» и верхняя и нижняя границы образованы вырезками на корнях дуг (верхняя — большая), внутренняя — боковыми краями тел и межпозвонкового диска, наружная— двумя суставными отростками (особенно верхним), внутренней частью суставной капсулы и желтой связкой (рис. 3). У шейных позвонков среднего и нижнего уровней внутренней стенкой являются суставы Люшка, у межпозвонковых отверстий грудного отдела (до Тэ—Тю) переднебоковыми границами служат капсулы реберно-позвонковых суставов с головками II — X ребер.
В межпозвонковом отверстии располагаются экстрадуральные отрезки (переднего и ганглиорадику-лярный заднего) корёшков, из которых формируются канатики. С внутренней стороны к надкостнице межпозвонкового отверстия фиксируется твердая мозговая оболочка, которая манжеткой покрывает каждый корешковый нерв Нажотта.
14
Рис. 3* Поясничный позвонок, межпозвонковый диск, позвоночный сегмент:
а — межпозвонковый диск (вид сверху); б—позвоночный сегмент без связок (два смежных поясничных позвонка и межпозвонковый диск); в—поясничный позвонок (вид сверху); г—позвоночный сегмент без связок (вид сзади)
Костные стенки межпозвонковых отверстий удлиняются по мере утолщения корня дужек у позвонков— от 4 мм у шейных до 10 мм у пятого поясничного. Пресакральное отверстие по длине нередко превышает 15 мм и превращается в канал за счет массивной дуги у крестца и своеобразного расположения суставных отростков.
Связочный аппарат. Передняя продольная связка проходит по всей передней поверхности тел позвонков. Она хорошо выражена в поясничном отделе и плохо — в шейном. Связка препятствует переразгиба-нию позвоночника. Она плотно спаяна с телами позвонков и рыхло — с межпозвонковым диском (рис. 4).
15
Рис. 4. Связочный аппарат позвоночника в сагиттальном (А) и горизонтальном (Б) сечении (по В. П. Воробьеву):
/—задняя продольная связка; Д—желтая связка; 3—межостистая связка; 4 — надостистая связка; 5—межпоперечная связка; €—передняя продольная связка; 7—фиброзное кольцо; 8—пульпозное ядро; 9—суставная межпозвонковая капсула
16
Задняя продольная связка проходит по задней поверхности тел позвонков, препятствует сгибанию позвоночника. Она тесно связана с дисками и рыхло с телами позвонков; хорошо выражена в шейном отделе и почти не выражена в нижнем поясничном, где создает парамедианное направление грыжевому выпячиванию пульпозного ядра.
Надостная связка натянута между верхушками остистых отростков; хорошо выражена в шейном отделе, переходит в выйную; отсутствует между L5—Si.
Межостистая связка натянута между остистыми отростками смежных позвонков.
Желтая связка соединяет дужки смежных позвонков, участвует в образовании капсул межпозвонковых суставов; полностью состоит из эластичных волокон. Связки эти весьма толстые на пояснично-крестцовом уровне, достигают от 2 до 7 мм; сближая позвонки, препятствуя их кифозированию.
Межпоперечная связка соединяет поперечные отростки смежных позвонков, препятствует их движению во фронтальной плоскости.
Поперечно-остистая связка соединяет поперечные и остистые отростки смежных позвонков, ограничивает их ротационные движения.
Межпоперечные мышцы состоят из 2-х самостоятельных пучков: медиально-дорсального и латерально-вентрального. Они подобны корабельным вантам, удерживающим мачту в вертикальном положении, и идут снизу вверх и кнутри. Между двумя пучками мышц проходит сосудисто-нервный пучок. Межостистые мышцы парные и идут они снизу вверх, вентрально и вниз. Изолированные движения отдельного ПДС осуществляют короткие мышцы позвоночника, частично — ротаторы, перекидывающиеся через позвонок и отдельные части длинных паравертебральных мышц (спереди — подвздошно-поясничные, сзади— многораздельные). Наклон в сторону, в пределах одного ПДС, осуществляют межполярные мышцы, назад—межостистые, вперед—за счет выключения соответствующей межостистой и активного сокращения подвздошно-поясничной, передних шейных; ротация— за счет мышц — вращателей. В фиксации подобных изгибов сегмента участвуют и длинные мышцы. Взаимодействие этих мышц происходит рефлекторно по типу синергии всех мышц ПДС и всего
17
отдела позвоночника. Этим обеспечивается основная локальная миофиксация.
Все рефлекторные формы регуляции опорно-двигательной функции позвоночника и всей кинематической цепи «позвоночник-конечности», также как и произвольные > двигательные функции этой системы, определяют ее прочность, состояние динамического мышечного корсета.
Одной из характерных особенностей позвоночного столба является наличие 4-х физиологических кривизн, расположенных в сагиттальной плоскости:
1)	Шейный лордоз, образованный всеми шейными и верхнегрудными позвонками. Максимум выпуклости приходится на уровень С5 и Сб;
2)	Грудной кифоз. Максимум вогнутости находится на уровнях Те — Т7.
3)	Поясничный лордоз, образующийся последними грудными и всеми поясничными позвонками. Максимум выпуклости на уровне L4.
4)	Крестцово-копчиковый кифоз. В норме крестец находится под углом 30° по отношению к фронтальной оси тела.
Кривизны позвоночника — следствие специфической особенности человека и обусловлены вертикальным положением туловища. Изгибы позвоночника удерживаются активной силой мышц, связками и формой самих позвонков. S-образный профиль позвоночника— результат ортостатического положения человека. Двойная изогнутость придает конструкции болшую прочность, чем одинарный изгиб. S-образная форма смягчает толчки и удары при движениях.
У большинства людей линия тяжести проходит впереди позвоночника, который поддерживается в прямом положении рефлекторным сокращением мышц спины, поэтому линия тяжести не увеличивает всех изгибов позвоночника, а скорее выпрямляет поясничный лордоз. При стоянии происходит напряжение мышечного и связочного аппарата, оказывая определенное давление на тела позвонков (рис. 5).
Для обеспечения надежной опоры позвоночника не должно быть большой подвижности между отдельными его сегментами. Это опасно для спинного мозга. Вместе с тем движения многих сегментов, суммируясь, обеспечивают значительную подвижность позвоночника в целом. Степень подвижности в каж-
18
Рис. 5. Распределение вертикальной динамической нагрузки в позвоночном сегменте (норма)
дом сегменте прямо пропорциональна квадрату высоты диска и обратно пропорциональна квадрату его поперечного сечения.
Наименьшая высота у самых верхних шейных и верхних грудных дисков. Диски, расположенные ниже этого уровня, увеличиваются по высоте, достигая максимума на уровне L5 — Si. Поэтому наибольший объем движений в пояснично-крестцовом и нижнешейном отделах. Наименьшая подвижность в грудном отделе позвоночника зависит еще и от тормозящих влияний ребер, соединяющих грудную клетку в жесткий цилиндр, а также от прилегания друг к другу остистых отростков, соединенных между собой мощным связочным аппаратом.
У взрослых людей общая высота межпозвонковых дисков составляет 25 °/о длины позвоночника.
Движение позвоночника осуществляется по трем осям:
1)	Сгибание (flexia) и разгибание (extensia) по поперечной оси;
19
2)	Боковые наклоны (lateroflexia) вокруг сагиттальной оси;
3)	Ротация (rotacio) — вокруг продольной оси.
Ротация преобладает в шейном и верхнегрудном отделе. Флексия и экстензия — наибольшая в поясничном и шейном отделах, латерофлексия— в нижнегрудном'отделе позвоночника.
При сгибании происходят следующие изменения:
1	— растяжение задней продольной связки и волокон задней части кольца диска;
2	— смещение ядра диска кзади; увеличивается напряжение заднего полукольца;
3	— растяжение желтых и межостистых связок;
4	— расширение межпозвонкового отверстия и натяжение капсулы межпозвонковых суставов;
5	— напряжение мышц брюшного пресса и расслабление разгибателей спины;
6	— натяжение твердой мозговой оболочки и корешков.
При разгибании происходят:
1	—растяжение переднего полукольца диска;
2	— относительное смещение ядра диска кнутри;
3	— сокращение желтых и расслабление межостистых связок;
4	— сужение межпозвонковых отверстий;
5	— растяжение мышц брюшного пресса и напряжение длинных мышц спины;
6	— расслабление твердой мозговой оболочки и корешков.
Таким образом, любая форма работы ПДС и позвоночника в целом, его прочность определяются состоянием нервной системы, включая ее высшие отделы, ответственные за прогнозирование и координацию в целом.
ГЛАВА 2
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНТРА- И ЭКСТРАВЕРТЕБРАЛЬНЫХ СТРУКТУР
2.L Шейный отдел позвоночника
Шейный уровень имеет два сегмента: окципито-атлантный (Ос — Ci) и атланто-аксиальный (Ci-n). Здесь нет межпозвонковых дисков и унковертебральных сочленений, и невозможно поражение остеохондрозом. Между Ос—Ci находится первая, недоступная пальпации, а между Cj-n — вторая, хорошо доступная пальпации резервная петля позвоночной артерии. При вращении головой на 30° за счет особенностей суставов Ci—п эти петли предотвращают нарушение кровотока в вертебрально-базилярном бассейне. Однако, укороченная при миофиброзе нижняя косая мышца головы во время вращения может сдавливать вторую резервную петлю и заднюю ветвь второго шейного нерва.
Атлант (I шейный позвонок) не имеет тела и остистого отростка. Его передняя и задняя дуги соединены, суставные и поперечные отростки срослись. Через отверстия в поперечных отростках проходят позвоночные вены и артерии. На внутренней поверхности передней дуги есть суставная фасетка для сочленения с зубовидным отростком. На задней дуге имеются симметричные борозды позвоночной артерии. Вследствие обызвествления атланто-окципитальной связки иногда формируется мостик, и борозда превращается в канал позвоночной артерии — вариант Киммерли.
Головной сустав (Ос — Ci) является комбинированным суставом. Верхние суставные фасетки атланта, плавно закругляясь, отходят вверх, образуя форму чаши, на которую через менискоид опираются и фиксируются капсулой (суставной) отростки затылочной кости. В этих парных суставах осуществляются движения вокруг сагиттальной (пятиградусные наклоны в стороны) и фронтальной осей (20° — сгибание и разгибание — 30°).
II шейный позвонок (аксис) имеет зубовидный отросток, который может выступать в большое затылочное отверстие. Поверхности боковых парных
21
суставов находятся на теле позвонка, а не на ножках дужки, как на нижележащих. Эта анатомическая особенность обеспечивает возможность пальпации артерии. Остистый отросток аксиса является первым костным выступом, который определяется после пальпаторного скольжения сзади с затылка на шею. Движение головы в верхнем шейном уровне осуществляется во всех плоскостях.
Крыловидные связки, соединяя боковые части зубовидного отростка и затылочного отверстия, при вращениях головы натягиваются. В случаях высокого стояния зуба при их натяжении возможны дислокация позвоночных артерий, образующих малый круг Захарченко, и смещение вверх основания продолговатого мозга.
Основная функция парных суставов между I и II позвонками и непарного (между передней дугой Ci и зубом Сц — сустав Крювелье) заключается во вращении атланта вместе с головой вокруг вертикальной оси. Кроме того, атлант опирается площадкой нижнего суставного отростка через менискоид на суставную площадку верхнего суставного отростка аксиса. Это парное сочленение, его суставные щели хорошо видны на фронтальных краниограммах, выполненных при открытом рте. Их врожденная аномалия может приводить к привычному подвывиху и блокаде сустава Ci-ц.
Необходимо помнить, что внутри окципито-атлант-ного ПДС находится переход ствола мозга, в спинной мозг. На этом уровне он может перегибаться над выступающим зубовидным отростком Сц. Нижняя граница ствола соответствует нижней границе перекрестка пирамид, прилежит к верхней части передней дужки и сустава Крювелье. На этом уровне выходят первые шейные корешки, которые покидают дуральный мешок под прямым углом, прободая твердую мозговую оболочку, заднюю атланто-затылочную перепонку, и располагаются над задней дугой атланта в борозде позвоночной артерии. По выходу из перепонки они получают название первого шейного нерва. Второй сегмент спинного мозга расположен на уровне дуг первого позвонка. Вторые корешки идут без резкого наклона. Ганглиорадикулярный отрезок располагается в так называемом межпозвонковом отверстии, граница которого определяется задней частью боковой массы атланта и суставной капсулой 22
Рис. 6. Топографо-анатомические отношения в области нижней косой мышцы головы и позвоночной артерии:
/ — большой затылочный нерв; 2—верхняя косая мышца головы; 3 —большая задняя прямая мышца головы; 4 —позвоночная артерия; 5 — нижняя косая мышца головы; 6—нижний выйный треугольник; 7—полуостистая мышца шеи; 8 — длинная мышца головы; 9 — затылочная артерия; 10 — точка позвоночной артерии; //—ременная мышца шеи; /2—грудино-ключично-сосцевидная мышца; /3 —трапециевидная мышца
Ci—и, корнем задней дуги атланта. Прободая заднюю атланто/аксиальную мембрану, второй шейный нерв граничит с нижней косой мышцей головы. По выходе из-под ее нижнего края из задней ветви второго шейного нерва образуется большой затылочный нерв.
Особое положение нижней косой мышцы головы влияет на движение головы и функционирование позвоночной артерии и большого затылочного нерва (рис. 6). Прикрепляясь к поперечному отростку Ci и остистому Си, она является аналогом вращающих мышц позвоночно-двигательного сегмента. Ее
23
рефлекторный спазм может способствовать подвывиху атланто-аксиального сустава. При резком повороте и наклоне головы происходит растяжение как нижней косой мышцы, так и капсулы атланто-аксиального сустава. При этом между листками фасции нижней косой мышцы может быть зажат большой затылочный нерв, другие ветви второго шейного нерва и особенно позвоночная артерия, которая приближается к межпозвонковому суставу Ci—II на стороне, противоположной повороту.
Средний шейный уровень представлен сегментами Сп-ш, Сщ—iv- Это вершина шейного лордоза. Здесь возможна наибольшая подвижность во фронтальной (сгибание шеи налево и направо — наклоны) и сагиттальной (сгибание и разгибание) плосткостях. Если фиксированы нижние шейные сегменты, то на этом уровне возникает гипермобильность с дисфиксацион-ными перегрузками дисков и межпозвонковых суставов. ПДС ниже Сц не имеют существенных различий. В поперечном отростке каждого позвонка имеется межпоперечное отверстие. Совокупность всех отверстий составляет костный канал, в котором проходят позвоночные артерия и вены. По наружным краям поверхности тел пяти шейных позвонков в сагиттальном направлении расположены крючковидные отростки. Их средняя часть служит медиальной стенкой канала позвоночной артерии. Из-за такого строения при рассмотрении во фронтальной плоскости корпус позвонка имеет вид «седла», в котором как бы сидит тело вышележащего позвонка. Крючки непосредственно прилегают к внутреннему краю позвоночной артерии; боковые разрастания в них приводят к трав-матизации артерии или же к раздражению периартериальных симпатических сплетений.
Шейные корешки (Сз, С<) отходят от спинного мозга почти горизонтально, ганглиорадикулярный отрезок каждого из них фиксирован к надкостнице межпозвонкового отверстия. Из-за косого расположения на рентгенограмме это отверстие обнаруживается при повороте головы — шеи на 30° (снимок в три четверти). Оно ограничено сверху нижней, а снизу—верхней вырезками дужек, спереди — нижней частью тела верхнего позвонка, межпозвонковым диском и задней частью крючка нижнего позвонка. Его граница сзади: капсула межпозвонкового сустава, желтая связка и
24
расположенные за ними верхний и нижний суставные отростки.
Уменьшение межпозвонкового отверстия может быть вызвано целым рядом причин (листезом, псевдо-спондилолистезом, фораминальной грыжей, унковертебральным артрозом, гипертрофией желтой связки, воспалительным и онкологическим процессом). В их числе находятся и явления дисфиксации, подвывих по Ковачу, унковертебральные разрастания, ведущие также к сужению канала позвоночной артерии и нередко к синдрому «шейной мигрени».
Нижний шейный уровень объединяет три ПДС (Civ-v, Cv-Cvi, Cvi-vii). Корешки С5, Се, С7 на этом уровне компремируются чаще других шейных корешков в связи с наиболее частой здесь локализацией шейного остеохондроза.
О суммарном объеме движений в шейном отделе судят по максимальному углу сгибания головы, ее разгибания, боковых наклонов и поворотов. Общий объем движений в шейном отделе для здоровых лиц моложе 65 лет: углы сгибания и разгибания составляют 70°, угол бокового наклона — 35° и угол поворота— 80°. Для лиц старше 65 лет характерно снижение этих показателей: угол разгибания—40°, сгибания — 35°, наклона — 20°, поворота — 45°. Локальная подвижность в одном ПДС шейного отдела, а также шейно-грудном переходе исследуется специальным приемом. О возможных блокадах шейных межпозвонковых суставов можно догадаться и при пальпации их капсул, особенно в горизонтальном положении обследуемого. Из-за местного миодефанса при суставном функциональном блоке капсула сустава на ощупь увеличена и плотна, а часто и резко болезненна. В норме наибольшая подвижность наблюдается в ПДС Civ — Cv и Cv — CVi (Попелянский Я. Ю., 1966; Гойденко В. С. и соавт., 1988; Verbiest Н., 1979; Schneider W. et al., 1986).
2.2.	Грудной отдел позвоночника
Верхний грудной уровень представлен ПДС Ti-n, Тц_1ц. Как и верхнешейные, верхние грудные Ti-2 корешки компремируются редко. В сегментах CVin и Ti замыкается симпатическая дуга зрачкового рефлекса (от цилиоспинального центра Будге). Начиная
25
c Cg и Т2, корешки содержат собственные симпатические волокна. Раздражения корешков Cg и Ti сопровождаются жгучими болями в руке и верхнем квадранте тела, нередко и обратным синдромом Горнера (экзофтальмом, расширением зрачка, расширением глазной щели, холодной кожей, спазмом сосудов, в том числе и артерий глазного дна). Длительная компрессия этих корешков сочетается с явлением выпадения всех видов чувствительности, атрофическими парезами на руке и синдромом Горнера.
В состав среднего грудного уровня входят малоподвижные ПДС от Tiv до Tvin-ix. На этом уровне возможно активное уменьшение кифозирования от 14 до 2 мм у лиц 15—25-летнего возраста и от 22 до 10 мм в 25—40-летнем возрасте (по курвиметру Ф. Ф. Огиенко). При переходе из положения стоя в положение лежа на животе отмечается уменьшение кифоза в межлопаточной области до 2—6 мм. Глубина дыхательных экскурсий грудного отдела позвоночника зависит от состояния подвижности межпозвонковых, позвоночно-реберных, реберно-грудинных суставов, сочленения бугорков ребер с поперечными отростками и в меньшей степени от состояния одного межпозвонкового диска (рис. 7). Лордозиро-ванию препятствуют отвесное расположение суставных площадок суставных отростков и черепицеобразное положение остистых отростков, которые перекрывают нижележащий ПДС. Плоскости поперечно-реберных и позвоночно-реберных сочленений приближаются к сагиттальной. Пальпаторно в грудном отделе легко определить болезненность остистых отростков, межостистой связки, капсул межпозвонковых суставов (то есть латеральнее остистых отростков) и суставов бугорка ребра (на 20—25 мм латеральнее остистых отростков), задней поверхности поперечных отростков, межпоперечных связок, мышц.
Имеется несоответствие между сегментами спинного мозга и ПДС. Так, например, 10-й сегмент мозга соответствует телу 8-го грудного позвонка. На уровне ПДС Tin-iv, Tiv-v находится симпатический трофический центр руки (Tiv — Туп), кроме того, сегмент Tiv является критической зоной кровоснабжения спинного мозга. На уровне ПДС Tvi-vii расположен трофический центр туловища (Tvin, Tix). А на уровень ПДС Tvn-vin. Tvin-ix. Tix х приходится локали-26
Рис. 7. Соединение ребер с грудными позвонками:
1 — передняя продольная связка; 2 — нижняя реберно-поперечная связка; 3 — верхняя реберно-поперечная связка; 4— внутренняя межреберная мембрана; 5 — радиальная связка головки ребра; 6 — поперечный отросток
зация трофического центра тазового пояса и ноги (Тх — Ln). Спинной мозг этого уровня кровоснаб-жается радикуло-медуллярной артерией Адамкевича.
Нижний грудной уровень составляют обладающие хорошей подвижностью Tix-x, Tx-xi, Txi-xn ПДС. Их подвижность обусловлена свободно свисающими ребрами, прикрепляющимися непосредственно к телу позвонка, относительно высокими дисками и горизонтально расположенными остистыми отростками. На этом уровне начинается переход кифоза в лордоз.
2.3.	Пояснично-крестцовый отдел позвоночника
Верхний поясничный уровень объединяет два ПДС (Li—n, Lii-ш), обладающих хорошей подвижностью в сагиттальной и меньшей во фронтальной и горизон-
27
тальной плоскостях. Выходящие из межпозвонковых отверстий Li-ц корешки располагаются в верхней части отверстия, то есть над межпозвонковым диском. Эти корешки несут собственные симпатические волокна. Внутри спинномозгового канала на уровне дужки первого поясничного позвонка заканчивается конус спинного мозга, а на уровне тела Ьц начинается конский хвост. Корешок Li находится вне дурального мешка, опускается под углом 30° к межпозвонковому Li-ц отверстию. Задняя продольная связка хорошо фиксирует верхние поясничные диски. Поражение остеохондрозом этого уровня редко сопровождается компрессией соответствующих корешков.
Нижний поясничный уровень состоит из ПДС Lin-iv, Liv-v. На этом уровне чаще страдает корешок L4. При переходных позвонках этот уровень может заканчиваться сегментом Liv — Si (сакрализация), через межпозвонковые отверстия которого выходят корешки L4. В случаях люмбализации число сегментов и корешков увеличивается (LiV-v, LV-vi). На уровне последнего поясничного позвонка часто встречается неблагоприятная для корешков форма позвоночного канала — трилистник. Выступающее дорзально тело Si сильно суживает боковые карманы для корешков L5 (при сакрализации), Si (при норме) или S2 (при люмбализации), которые вместе с сосудами могут сдавливаться при минимальных явлениях дисфикса-ции пресакрального сегмента. На этом уровне наблюдается наименьший сагиттальный размер позвоночного канала (до 10 мм). В краниальном направлении его величина возрастает. Диск расположен на уровне межпозвонковых отверстий. Межпозвонковая суставная щель подобно отверстию располагается к телу позвонка под углом 30—40°, что позволяет производить ротацию и боковые наклоны вышележащих ПДС.
Межпозвонковые отверстия не видны на боковой спондилограмме. Для их выявления необходим снимок в 3/4. Пресакральный диск увеличивает физиологический поясничный лордоз. Его передняя часть выше задней. При коротких аномально расположен-, ных суставных отростках нередко во время сгибания с поворотом возникает блокировка наиболее растягиваемой капсулы межпозвонкового сустава. Желтая связка при гипертрофии может достигать 4 мм и спо-28.
собствовать корешковой компрессии. Негрубые выпячивания диска, задние остеофиты, медианные и парамедианные грыжи (особенно при узком сагиттальном канале) являются частой причиной компрессии нескольких корешков или конского хвоста на этом уровне. В случаях «проваливания» секвестра в крестцовый канал страдают только нижние крестцовые корешки.
Радикуломедуллярная артерия, идущая с корешками L5 — Si, в случаях фораминальной или парамедиальной грыжи пресакрального диска может быть причиной радикуломиелоишемического синдрома (синдрома компрессии артерии Депрож-Готтерона).
Крестцовый уровень представляет отдельную кость, образованную пятью сросшимися крестцовыми позвонками (при переходных позвонках — соответственно 6-ю или 4-мя). Срастание этих позвонков происходит в довольно поздний период. Начинается оно в 13—14 лет с нижних позвонков и оканчивается к 23—25 годам слиянием верхних позвонков. Нередко первый крестцовый позвонок прирастает к нижележащим после 20 лет. В некоторых случаях он остается неприращенным всю жизнь и является в функциональном отношении Lvi (мобилизация). По мнению В. С. Майковой-Строгоновой и М. А. Финкельштейна (1952), А. И. Борисевич (1981), наличие хрящевых прослоек в крестце взрослого является локальным признаком торможения дифференцировки скелета и сочетается с незаращением (часто полным) задней стенки крестцового канала. Сохранение двух-трех верхних межпозвонковых дисков у крестца во втором периоде зрелого возраста выявляется у лиц, занимающихся с юношеского возраста тяжелым физическим трудом, и рассматривается (А. И. Борисевич, 1981) как адаптация к усиленной нагрузке.
Грыжа дисков крестца встречается крайне редко. Подобные грыжи ведут к сдавлению нижней части конского хвоста в крестцовом канале. Этот канал открывается внизу нижним крестцовым отверстием. По бокам этого отверстия находятся два рожка, которые при помощи связок и менискоидов соединяются с рожками и телом копчика, эти структуры выявляются при пальпации. Крестцовый канал намного уже позвоночного. В крестце имеются четыре пары поперечно расположенных межкрестцовых отверстий,
29
через которые выходят корешки Si, ;S2, S3, S4. Пятый крестцовый и копчиковый корешки расположены в нижнем крестцовом отверстии.
Копчиковый уровень состоит из рудиментов 4— 5 позвонков, тела которых срослись в одну кость. Рудиментами суставных отростков являются рожки крестца и копчика, между которыми натянута связка. За счет менискоидов и связок копчик хорошо подвижен. Его каудальный отдел может пассивно смещаться в сагиттальной плоскости на 1 см и во фронтальной— на 0,5 см.
По сведениям из литературы, посвященной биомеханике, при физиологической осанке на пресакраль-ный диск действует вес верхней половины тела. Относительный центр тяжести вышележащей части тела расположен впереди пульпозного ядра и стремится согнуть позвоночный сегмент Lv — Si независимо от того, стоим мы или сидим. Силе тяжести противопоставляется сила, создаваемая мышцами-разгибателями позвоночного столба, и натяжение связочного аппарата, придерживающего позвоночник. Эти структуры расположены вблизи от оси вращения, проходящей через пульпозное ядро диска. Плечо их рычагов в 16 раз короче плеча туловища. Поскольку линия действия мышечных тяг идет паравертебрально до фиксированного тазового пояса, она суммируется с силой тяжести туловища. Поэтому сила, давящая на сакральный диск при вертикально расположенном туловище, превышает его вес вдвое, то есть приближается к весу всего тела.
Как известно, после сгибания туловища более чем на 15° разгибатели у здорового человека не функционируют (так же как и в положении лежа). В этих условиях противодействие силе тяжести осуществляется связочным аппаратом, в том числе и фиброзным кольцом диска. Для подъема или разгибания туловища при удержании груза паравертебральная мускулатура должна развивать усилие, в несколько раз превосходящее вес поднимаемого груза и вышележащих частей тела. Так, при сгибании на 20° сила, действующая на диск Lui у человека весом 70 кг, составляет 120 кг; при подъеме груза с прямой спиной и согнутыми коленями она повышается до 210 кг, при подъеме груза с пола с выпрямленными ногами составляет 340 кг. Уменьшение давящей на межпоз
30
вонковый диск силы тяжести и мышечной тяги возникает при хорошем брюшном прессе за счет повышения внутрибрюшного давления. Оно может уменьшить давление на 40 % за счет напряжения дыхательной мускулатуры при закрытой голосовой щели. Таким образом, активность мышечного дыхательного корсета (межреберные мышцы, мышцы брюшного пресса, диафрагма) или ношение широкого пояса, увеличивая внутрибрюшное давление, разгружают поясничные ПДС.
Крестцово-подвздошный двигательный сегмент. Позвоночный столб через крестец оказывает давление на оба крестцово-подвздошных сочленения. Равномерность давления зависит от углов наклона (изгиба) всех вышележащих участков тела и характера опоры на ноги. Суставная щель крестцово-подвздошного сочленения меняет свое направление сверху вниз. В верхней части эти щели расположены фронтально, в латеральных участках занимают косое положение, расходясь кпереди. В средней части, на уровне прикрепления к крестцу грушевидной мышцы, вся щель стоит в косой плоскости под углом 60—30°, постепенно принимая в каудальном участке более сагиттальное направление. В нижней части сочленение занимает сагиттальное положение с небольшим отклонением вбок в передних участках.
Ширина щели также неравномерна на всем протяжении. Она шире в передних отделах и уже в задних на всех участках ее изгиба. Колеблется и конгруэнтность суставных поверхностей. В верхнем этаже они ровные, но не обнаруживают полного соответствия друг другу. В среднем — выражены выступы на крестце или подвздошной кости, в которых, как в матрице, отпечатан изгиб прилежащих сторон. В нижнем участке сочлененные поверхности вновь выравниваются.
По форме крестец напоминает клин, суживающийся в каудальном направлении. В своих верхней и нижней частях он также имеет клиновидные дорзальное (верхнее) и вентральное (нижнее) сужение. Сочленованные поверхности на крестце шире и короче, а на крыле уже и длиннее. Бугристость и несоответствие суставных площадок способствуют развитию илиосакральных блокад. При вертикальных нагрузках на позвоночник движению крестца вниз препятствуют
31
крестцово-подвздошные связки и капсула сочленения, а за счет натяжения илиолюмбальных связок, сближающих крылья подвздошных костей, возникает заклинивание крестца. Наличие бугристости на крестце и разнонаправленность сочленения верхнего и нижнего уровней создают условия, по Меннелю, к ротации и качанию крестца и крыльев таза.
Сочленения изменяют свое положение в зависимости от позы. При ходьбе возникают разнонаправленные ротационные движения крыльев таза. На стороне приподнятой и двигающейся вперед ноги ротация идет назад, а в отстающей ноге крыло идет вперед. Это противоположное смещение при ходьбе называется сакроилеальным сдвигом. Поскольку смещаются оба крыла, крестец при ходе занимает косую позицию: на одной стороне вперед и вниз, а на другой—назад и вверх.
В позе на животе крестец смещается в переднем направлении, преимущественно в верхнем, более подвижном участке, задние отделы крыльев подвздошных костей приближаются к крестцу. В позе на спине происходит обратное смещение — выдавливание крестца и расхождение крыльев. Дрейф задних остей составляет 6 мм. Средний отдел щели менее подвижен, через него проходит ось вращения таза. Вероятно, врожденная асимметрия суставных поверхностей предрасполагает к неравномерным нагрузкам, нарушая таким образом и функции обоих суставов. На стороне функциональных блоков рентгенологически отмечается асимметричное сужение щели без субхондрального склероза и краевых костных разрастаний. Сужение часто наблюдается в верхней и средней частях сочленения. После ликвидации функционального блока ширина щели нормализуется (2,0— 2,5 мм).
2.4.	Основные сведения о сегментарной вегетативной иннервации
Сегментарная часть вегетативной нервной системы (ВНС) представлена нейронами, расположенными преимущественно в боковых рогах и в меньшем количестве в промежуточной зоне (между передними и задними рогами) шейно-грудного, верхне-поясничного и крестцового отделов спинного мозга, а также в стволе головного мозга.
32
Рис. 8. Грудной отдел спинного мозга и пограничный симпатический ствол (схематический разрез):
1 — нижнее венозное позвонковое сплетение; 2 — передний рог спинного мозга; 3 —двигательный нейрон; 4 —чувствительный нейрон; 5 — дорзальный корешок спинального нерва; 6 — задний рог спинного мозга; 7 —боковой рог спинного мозга; 8 — афферентный нейрон; 9 — вентральный корешок; 10 — спинальный ганглий; 11 — преганглионарный нейрон; 12 — постганглионарный нейрон; 13 — симпатический ствол; 14 — серая соединительная ветвь; /5 —белая соединительная ветвь; 16 — спинальный нерв (межреберный); /7 —симпатический ганглий; 18 — корешок чревного нерва; 19 — чревный нерв
Сегментарная ВНС состоит из симпатического и парасимпатического отделов.
Нейроны симпатического отдела расположены в шейно-грудном и верхнепоясничном отделах спинного мозга. Их аксоны, обозначаемые как преганглионар-ные или белые соединительные волокна, выходят из спинного мозга вместе с передними корешками и подходят к паравертебральным узлам, образующим по обе стороны от позвоночника симпатическую цепочку (или симпатический ствол) (рис. 8). Он состоит из 3-х шейных (нижний шейный часто объединяется с верхнегрудным, образуя звездчатый ганглий), 10— 12 грудных, 3—4 брюшных и 4 тазовых узлов. Часть преганглионарных волокон в этих узлах прерывается,
2 Н. М. Жулев и др.	33
часть — подходит к нескольким соседним узлам цепочки. Постганглионарные волокна от верхнего шейного узла вместе с сонной артерией направляются к головному мозгу и лицу, от звездчатого узла в виде симпатических периартериальных сплетений позвоночной артерии и далее к сосудам вертебро-базиляр-ного бассейна. От грудных, брюшных и тазовых узлов лостганглионарные волокна подходят к превер-тебральным узлам и сплетениям. Важнейшее из них — солнечное сплетение. Из превертебральных узлов брюшной полости или малого таза вегетативные волокна направляются непосредственно к иннервируемым тканям или к интрамуральным ганглиям, расположенным в желудочно-кишечном тракте, сердце и других органах.
Нейроны парасимпатического отдела расположены в сером веществе ствола головного мозга в вегетативных ядрах III, VII, IX и X черепных нервов и в боковых рогах серого вещества спинного мозга на крестцовом уровне. Преганглионарные волокна в последнем случае подходят к превертебральным ганглиям, где и прерываются. Отсюда начинаются постганглионарные волокна, направляющиеся к тканям или интрамуральным ганглиям.
Так устроена эфферентная часть сегментарной вегетативной нервной системы. Сложнее обстоит вопрос с афферентной системой. Дело в том, что на уровне спинного мозга не удается дифференцировать сенсорные анимальные и сенсорные вегетативные волокна. Не удалось также обнаружить несущие болевое чувство проводники в системе блуждающего нерва. Отсюда полагают, что они идут по симпатическим нервам и поэтому справедливо, что вегетативные боли обозначаются не как вегеталгии, а как симпа-талгии.
Большинство тканей, органов и систем организма имеют двойную иннервацию — симпатическую и парасимпатическую, находящуюся в относительном антагонизме. Исключение составляют гладкомышечные оболочки большинства сосудов, мочеточники, надпочечники, потовые железы, гладкая мускулатура волосяных мешочков, которые имеют только симпатическую иннервацию.
Следует учитывать, что в патогенезе многих вер-теброневрологических синдромов, особенно рефлек
34
торных, существенную роль играют эффекты раздражения симпатических структур позвоночника и окружающих его тканей.
2.5.	Кровоснабжение спинного мозга
Кровоснабжение спинного мозга осуществляется передней и парными задними спинальными артериями, а также корешково-спинальными артериями (рис. 9).
Расположенная на передней поверхности спинного мозга артерия начинается от двух отходящих от внутричерепной части позвоночных артерий и ветвей (именуемых спинальными артериями), которые вскоре сливаются и образуют общий ствол, идущий вниз вдоль передней борозды вентральной поверхности спинного мозга.
Две задние спинальные артерии, начинающиеся от позвоночных артерий, идут вдоль дорсальной поверхности спинного мозга непосредственно у задних корешков; каждая артерия состоит из двух параллельно идущих стволиков, один из которых располагается медиальнее, а другой — латеральнее задних корешков.
Спинальные артерии из позвоночных артерий кро-воснабжают лишь 2—3 верхних шейных сегмента, на всем же остальном протяжении питание спинного мозга осуществляется корешково-спинальными артериями, которые в шейном и в/грудном отделах получают кровь из ветвей позвоночной и восходящей шейной артерии (система подключичной артерии), а ниже — из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты. От межреберной артерии отходит дорсо-спинальная артерия, которая делится на переднюю и заднюю корешково-спинальные артерии. Последние, пройдя через межпозвонковое отверстие, идут вместе с нервными корешками. Кровь из передних корешковых артерий поступает в переднюю спинальную артерию, а из задних — в заднюю спинальную.
Передних корешковых артерий меньше, чем задних, но они крупнее. Число артерий варьирует от 4 до 14 (обычно 5—8). В шейном отделе их в большинстве случаев — 3. Верхняя и средняя части грудного отдела спинного мозга (от Д3 до Дв) питаются
35
4
Рис. 9. Схема кровоснабжения сегментов спинного мозга (La-zorthes)z
/ — шейный отдел; 2~грудной отдел; 3 — пояснично-крестцовый отдел; 4 — позвоночная артерия; 5 —передняя спинальная артерия; 6 — корешковые артерии шейного утолщения; 7 — подключичная артерия; Я —грудная корешковая артерия; 9 — артерия поясничного утолщения или большая передняя корешковая артерия Адамкевича
2—3 тонкими передними корешковыми артериями. Нижняя грудная, поясничная и крестцовая части спинного мозга снабжаются 1—3 артериями. Наиболее крупная из них (2 мм в диаметре) называется артерией поясничного утолщения или артерией Адамкевича. Выключение артерии поясничного утолщения
3&
дает характерную клиническую картину инфаркта спинного мозга с тяжелой симптоматикой. Начиная с 10-го, а иногда и 6-го грудного сегмента, она питает всю нижнюю часть спинного мозга. Артерия Адамкевича входит в спинномозговой канал обычно с одним из корешков от Д8 до L4, чаще с X, XI или XII грудным корешком, в 75 % случаев — слева и в 25 % — справа.
В некоторых случаях, кроме артерии Адамкевича, обнаруживаются небольшие артерии, входящие с VII, VIII или IX корешком, и артерия, входящая с V поясничным или I крестцовым корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга. Это — артерия Депрож-Готтерона. Задних радикулярных артерий насчитывается около 20; они меньшего калибра, чем передние.
От передней спинальной артерии под прямым углом отходит большое количество «центральных арте-ри» (a. a. centralis), которые проходят по передней спинальной борозде и вблизи передней серой спайки входят в вещество спинного мозга то в правую, то в левую его половину. Центральные артерии питают передние рога, основание задних рогов, столбы Кларка, передние столбы и большую часть боковых столбов спинного мозга. Таким образом, передняя спинальная артерия снабжает примерно 4/5 поперечника спинного мозга.
Ветви задних спинальных артерий вступают в область задних рогов и питают кроме них почти целиком задние столбы и небольшую часть боковых столбов.
Обе задние спинальные артерии соединяются между собой и с передней спинальной артерией с помощью горизонтального артериального ствола, которые идут по поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо — Vasa corona. Перпендикулярно от этого кольца отходят множественные стволики, входящие в спинной мозг. Внутри спинного мозга между сосудами соседних сегментов, а также между сосудами правой и левой стороны существуют обильные анастомозы, из которых образуется капиллярная сеть, в сером веществе более густая, чем в белом.
Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему. Вены, дренирующие передние и задние
37
отделы спинного мозга имеют «водораздел» приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены спинного мозга имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них — с венами полостей тела.
2.6.	Строение и функции нерва (краткие сведения)
Структурно-функциональная единица нервной системы— нервная клетка с ее отростками. Трофическим центром клетки является тело (перикарион); воспринимающие (центрипетальные) отростки носят название дендритов. Отросток, по которому нервный импульс идет центрифугально, от тела клетки к рабочему органу, обозначается как аксон (нейрит). Нервное волокно состоит из аксона (нейрита, осевого цилиндра) и окружающих его шванновских клеток (леммоцитов), образующих неврилемму (рис. 10). В мякотных (миелинизированных) нервных волокнах кнаружи от миелинового слоя располагается неврилемма или шванновская оболочка. На относительно правильных промежутках миелиновая обкладка прерывается и нервное волокно разделяется на сегменты. Каждый сегмент образован одним леммоцитом. Между сегментами имеются промежутки, в которых отсутствует миелиновая оболочка (перехваты Ранвье); именно в этих местах активно происходят обменные процессы, способствующие проведению нервного импульса по аксону (рис. 11).
Нервный ствол и его ветви составлены из аксонов, берущих начало от тел клеток нескольких типов, связанных с различными эффекторными и сенсорными органами и функциями. Двигательные волокна от клеток передних рогов спинного мозга и гомологичных ядер мозгового ствола составляют основную массу передних спинальных (и черепных Двигательных) корешков, но в них представлены также симпатические и парасимпатические волокна. Задние корешки спинного мозга и чувствительные — мозгового ствола, — содержат сенсорные волокна, тела клеток которых заключены в ганглиях задних корешков
38
Рис. 10. Схема продольного среза миелинизированного нервного волокна:
/ — аксон; .2 —миелиновая оболочка; 3 — леммоцит; 4 —область перехвата Ранвье
(межпозвонковых узлах) и гомологичных ганглиях головного мозга. После соединения спинальных корешков формируются функционально смешанные нервные фуникулы (канатики Сикара), а затем, — на шейном, грудном, поясничном и крестцовом уровнях— сплетения. Из этих сплетений образуются крупные нервные стволы, несущие моторные и сенсорные волокна. Таким образом, не касаясь пока черепных нервов, можно резюмировать, что к периферической спинальной («анимальной») нервной системе, кроме тел клеток серого вещества спинного мозга, относятся задние и передние корешки, корешковый нерв На-жотта (от линии твердой мозговой оболочки до спинального ганглия), спинальный ганглий (под которым расположен передний корешок), далее после ганглия— спинальный канатик Сикара (фуникул), который делится на задние ветви, иннервирующие затылочные и спинные мышцы и кожу задней поверхности шеи и спины, и передние ветви, иннервирующие мышцы и кожу вентральных отделов туловища и конечностей. С точки зрения топической классификации заболеваний периферической нервной системы эти сведения хорошо поясняет старая схема, предложенная Сикаром. Она же отражает и рутинные представления того времени о почти исключительно инфекционно-воспалительном происхождении заболеваний периферической нервной системы (рис. 12).
3»
Рис. 11. Анатомия периферического нерва:
/ — кожа; 2—спинной мозг; 3—периферический нерв; 4 — передний рог; 5—задний корешок и ганглий; 6 — эндоневрий; 7 —периневрий; 8—эпинев-рий; 9— Шванновская клетка; 10 — мнелин; //—аксон; 12 — перехват Ранвье;
/3 —кровеносный сосуд; 14 — пучок нервных волокон; /5—мышца
Источником симпатической иннервации на шейногрудном уровне являются тела нейронов в боковых рогах серого вещества спинного мозга, от которых идут преганглионарные миелинизированные волокна, покидающие передние корешки и контактирующие затем с паравертебральными симпатическими ганглиями (симпатический ствол) или входящие в состав черепных нервов. Подобно этому, преганглионарные парасимпатические волокна идут из передних спинальных корешков в область таза, а на краниальном уровне входят в состав III, IX и X пар черепных нервов. Парасимпатические ганглии расположены в связанных с ними эффекторных органах или вблизи от них.
Многие крупные черепные и спинальные нервы идут в тесном продольном соприкосновении с артериями и венами, образуя нервно-сосудистые пучки,
40
Рис. 12. Схема топической классификации по Сикару
и этот факт приходится учитывать, имея в виду возможность вторичного поражения нервов при патологии сосудов. На конечностях, по направлению к периферии, нервы находятся в более тесном контакте с венами, нежели с артериями и здесь также возможно вторичное страдание нервов (например, при варикозе, флеботромбозе), причем именно поверхностно расположенных чувствительных ветвей нервов.
При осмотре невооруженным глазом нерв выглядит как белая шнуроподобная структура с довольно гладкой поверхностью, покрытой плотно прилегающей, но не спаянной с нервом, жировой тканью. В наиболее мощных нервах, таких как седалищный, через нее просвечивают крупные нервные пучки — фасци-кулы. На поперечном гистологическом срезе наружная поверхность нерва окружена соединительнотканным футляром — периневрием, состоящим из концентрических слоев жировых клеток, разделенных слоями коллагена. Наконец, эЯдоневрий также представляет собой футляр, содержащий нервные волокна, шванновские клетки (леммоциты), кровеносные сосуды
41
вместе с пучками тонких эндоневральных коллагеновых волокон, ориентированных вдоль нервных пучков. В эндоневрии содержится также небольшое количество фибробластов. Эндоневральный коллаген плотно прилегает к поверхности каждого нервного пучка. Схематически строение нерва представлено на рис. 10.
Несомненно, что три указанных выше футляра выполняют роль механической защиты нерва от повреждений, однако эндоневральная соединительная ткань выполняет и роль своеобразной полупроницаемой перегородки, через которую из кровеносных сосудов к шванновским клеткам и нервным волокнам диффундируют питательные вещества. Окружающие нервные волокна пространства, как и гематоэнцефалический барьер, также являются барьером. Барьер «кровь-нерв» не пропускает чужеродные белковосвязанные соединения. Продольное расположение эн-доневрального коллагена имеет существенное значение в качестве фактора, препятствующего тракционной травматизации нерва. В то же самое время коллагеновый каркас допускает определенную свободу смещения нервного волокна при сгибательных движениях конечностей и ориентирует направление роста нервных волокон при регенерации нерва.
Структура нервных волокон неоднородна. Большинство нервов содержит миелинизированные и демиелинизированные или слабо миелинизированные волокна с неодинаковым соотношением их между собой. Клеточный состав эндоневральных пространств отражает уровень миелинизации. В норме 90 % обнаруживаемых в этом пространстве клеточных ядер относится к клеткам Шванна (леммоцитам), а остальные принадлежат фибробластам и капиллярному эндотелию. При этом 80 % шванновских клеток окружают немиелинизированные аксоны; рядом с миелинизированными волокнами их количество уменьшено в 4 раза (Ochoa J., Mair W., 1969; Weller R., Cervos-Navarro J., 1977). Тотальный диаметр нервного волокна, т. е. аксон-цилиндра (нейрита) и миелинового футляра, вместе взятых, имеет не только морфологический интерес. Миелинизированные волокна большого диаметра проводят импульсы в значительно более быстром темпе, чем слабо миелинизированные или немиелинизированные. Наличие такой корреля
42
ции послужило основой для создания ряда морфолого-физиологических классификаций. Так, Warwick R., Williams Р. (1973) выделяют три класса волокон: А, В и С. А-волокна — соматические афферентные и эфферентные миелинизированные нервные волокна, В-волокна — миелинизированные преганглионарные вегетативные волокна, С-волокна — немиелинизиро-ванные вегетативные и сенсорные волокна. A. Paintai (1973) модифицировал эту классификацию с учетом функциональных особенностей волокон, их размеров и скорости проведения импульсов.
Класс А (миелинизированные волокна), афферентные, сенсорные
Группа I. Волокна размером более 20 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульса до 100 м/сек. Волокна этой группы несут импульсы от рецепторов мышц (мышечных веретен, интрафузаль-ных мышечных волокон) и рецепторов сухожилий.
Группа II. Волокна размером от 5 до 15 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульсов от 20 до 90 м/сек. Эти волокна несут импульсы от механорецепторов и вторичных окончаний на мышечных веретенах интрафузальных мышечных волокон.
Группа III. Волокна размером от 1 до 7 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульса от 12 до 30 м/сек. Функцией этих волокон является болевая рецепция, а также иннервация волосяных рецепторов и сосудов.
Класс А (миелинизированные волокна), эфферентные, двигательные
Альфа-волокна. Более 17 мкм в диаметре, скорость проведения импульса от 50 до 100 м/сек. Они иннервируют экстрафузальные поперечнополосатые мышечные волокна, преимущественно стимулируя быстрые сокращения мышц (мышечные волокна 2-го типа) и крайне незначительно — медленные сокращения (мышц 1-го типа).
Бета-волокна. В отличие от альфа-волокон иннервируют мышечные волокна 1-го типа (медленные и тонические сокращения мышц) и частично интрафу-зальные волокна мышечного веретена.
Гамма-волокна. Размером 2—10 мкм в диаметре, скорость проведения импульса 10—45 см/сек, иннервируют только интрафузальные волокна, т. е. мышечное
43
веретено, тем самым участвуя в спинальной саморегуляции мышечного тонуса и движений (кольцевая связь гамма-петли).
К л асе В — миелинизированные преганглионар-ные вегетативные
Это небольшие нервные волокна, около 3 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульса от 3 до 15 м/сек.
Класс С — немиелинизированные волокна, размерами от 0,2 до 1,5 мкм в диаметре, со скоростью проведения импульса от 0,3 до 1,6 м/сек. Этот класс волокон состоит из постганглионарных вегетативных и эфферентных волокон, преимущественно воспринимающих (проводящих) болевые импульсы.
Очевидно, что эта классификация интересует и клиницистов, помогая понять некоторые особенности эфферентной и сенсорной функций нервного волокна, в том числе закономерности проведения нервных импульсов как в норме, так и при различных патологических процессах.
Электрофизиологические исследования показывают, что в состоянии покоя существует разница в электрическом потенциале на внутренней и внешней сторонах неврональной и аксональной клеточной мембраны. Внутренняя часть клетки имеет отрицательный заряд 70—100 мВ по отношению к интерстициальной жидкости снаружи клетки. Этот потенциал поддерживается различием в концентрации ионов. Калий (и белки) преобладает внутри клетки, в то время как ионы натрия и хлориды имеют более высокую концентрацию вне клетки. Натрий постоянно диффундирует в клетку, а калий имеет тенденцию выходить из нее. Дифференциал концентрации натрий-калий поддерживается путем энергозависимого насосного механизма в покоящейся клетке, причем это равновесие существует при слегка сниженной концентрации положительно заряженных ионов внутри клетки, чем снаружи от нее. Это приводит к отрицательному внутриклеточному заряду. Ионы кальция также вносят вклад в поддержание равновесия в клеточной мембране, и когда их концентрация снижается, возбудимость нерва нарастает.
Под влиянием естественной или вызванной внешними факторами стимуляции аксона происходит нарушение селективной проницаемости клеточной мем
44
браны, что способствует проникновению ионов натрия в клетку и редукции потенциала покоя. Если мембранный потенциал снижается (деполяризуется) до критического уровня (30—50 мВ), то возникает потенциал действия и импульс начинает распространяться вдоль клеточной мембраны как волна деполяризации. Важно отметить, что в немиелинизирован-ных волокнах скорость распространения импульса прямо пропорциональна диаметру аксона, и возбуждение длительно прямолинейно захватывает соседствующие мембраны.
Проведение же импульса в миелинизированных волокнах совершается «сальтаторно», т. е. как бы скачкообразно: импульс или волна деполяризации мембраны скользит от одного перехвата Ранвье до другого и так далее. Миелин действует как изолятор и предупреждает возбуждение мембраны клетки аксона, за исключением промежутков на уровне перехватов (узлов) Ранвье. Нарастание проницаемости возбужденной мембраны этого узла для ионов натрия вызывает ионные потоки, которые и являются источником возбуждения в областй следующего перехвата Ранвье. Таким образом, в миелинизированных волокнах скорость проведения импульса зависит не только от диаметра аксона и толщины миелинового футляра, но и от дистанции между узлами Ранвье, от «интер-нодальной» длины.
Большинство нервов имеет смешанный состав нервных волокон по их диаметру, степени миелинизации (миелинизированные и немиелинизированные волокна), включение вегетативных волокон, дистанциям между перехватами Ранвье, и поэтому каждый нерв имеет свой, смешанный (сложный) потенциал действия и суммированную скорость проведения импульса. Например, у здоровых лиц скорость проведения по нервному стволу, измеренная при накожном наложении электродов, варьирует от 58 до 72 м/сек для лучевого нерва и от 47 до 51 м/сек для малоберцового нерва (М. Sniorto, J. Basmajian, 1972).
Информация, передаваемая по нерву, распространяется не только стереотипными электрическими сигналами, но и с помощью химических передатчиков нервного возбуждения — медиаторов или трансмиттеров, освобождаемых в местах соединения клеток — синапсах. Синапсы — специализированные контакты,
45
через которые осуществляется поляризованная, опосредованная химически, передача из нейрона возбуждающих или тормозящих влияний на другой клеточный элемент. В дистальной, терминальной части нервное волокно лишено миелина, образуя терминальную арборизацию (телодендрон) и пресинапти-ческий терминальный элемент. Этот элемент морфологически характеризуется расширением окончания аксона, что напоминает булаву и нередко именуется как пресинаптический мешок, терминальная бляшка, бутон, синаптический узелок. Под микроскопом в этой булаве можно увидеть различных размеров (около 500 А) гранулярные пузырьки или синаптические везикулы, содержащие медиаторы (например, ацетилхолин, катехоламины, пептидные гормоны и др.). Подмечено, что присутствие круглых пузырьков отвечает возбуждению, а плоских — торможению синапса. Под терминальной бляшкой лежит синаптическая щель размерами 0,2—0,5 мкм в поперечнике, в которую из везикул поступают кванты медиатора. Затем следует субсинаптическая (постсинаптнческая) мембрана, воздействуя на которую химический передатчик вызывает изменения электрического потенциала в подлежащих клеточных элементах.
Можно назвать по крайней мере две главные функции нейрона. Одна из них — поддержание собственной функциональной и морфологической целостности и тех клеток организма, которые данным нейроном иннервируются. Эту функциональную роль нередко обозначают как трофическую. Вторая функция представлена сочетанием механизмов, дающих начало возбуждению, его распространению и целенаправленной деятельности по интеграции с другими функционально-морфологическими системами. Метаболическая зависимость аксона от тела клетки (пе-рикариона) была продемонстрирована еще в 1850 году, Валлером, когда после пересечения нерва наступала дегенерация в его дистальной части («валлеровское перерождение»). Уже само по себе это указывает на то, что в теле нейрона имеется источник клеточных компонентов, вырабатываемых нейронным пернка-рионом и направляемых вдоль аксона к его дистальному концу. Сказанное относится не только к выработке и продвижению по нейрону к симпатической щели ацетилхолина и других медиаторов. Электрон
46
номикроскопическая и радиоизотопная техника позволила уточнить и новые особенности центрифугального аксоплазматического транспорта. Оказалось, что клеточные органеллы, такие как митохондрии, лизосомы и везикулы передвигаются по аксону с медленной скоростью 1—3 мм в день, в то время как отдельные белки— 100 мм в день. Гранулы, аккумулирующие катехоламины, в симпатических волокнах двигаются со скоростью от 48 до 240 мм в день, а нейросекреторные гранулы по гипоталамо-гипофизарному тракту — 2800 мм в день. Имеются доказательства и ретроградного аксоплазматического транспорта. Такой механизм обнаружен по отношению к вирусам герпеса простого, возбудителям ботулизма и столбняка (R. Lasek, 1967; S. Ochs, 1972; R. Weller, J. Cervos — Navarro, 1977).
Кровеносные сосуды нервов являются ветвями близрасположенных сосудов. Подходящие к нерву артерии разделяются на восходящую и нисходящую ветви, которые распространяются по нерву. Артерии нервов анастомозируют между собой, образуя непрерывную сеть по ходу всего нерва. Наиболее крупные сосуды расположены в наружном эпиневрии. От них отходят ветви в глубину нерва и проходят в нем между пучками в рыхлых прослойках внутреннего эпи-неврия. От этих сосудов ветви проходят к отдельным пучкам нерва, располагаясь в толще периневральных влагалищ. Тонкие ветви этих периневральных сосудов расположены внутри пучков нервных волокон в прослойках эндоневрия (эндоневральные сосуды). Артериолы и прекапилляры вытянуты по ходу нервных волокон, располагаясь между ними.
По ходу седалищного и срединного нерва обычно расположены заметные и достаточно длинные артерии (артерия седалищного нерва, артерия срединного нерва). Эти собственные артерии нервов анастомозируют с ветвями близрасположенных сосудов.
Количество источников кровоснабжения каждого нерва индивидуально различно. Большей или меньшей величины артериальные веточки подходят к крупным нервам через каждые 2—10 см. В связи с этим выделение нерва из окружающей его около-нервной клетчатки в какой-то мере сопряжено с повреждением подходящих к нерву сосудов.
47
Микроваскулярное кровоснабжение нерва, исследованное прижизненным микроскопическим методом показало, что обнаруживаются эндоневральные анастомозы между сосудами в различных слоях нерва. При этом преобладает наиболее развитая сеть внутри нерва. Изучение эндоневрального кровотока имеет большое значение как показатель степени повреждения нерва, при этом кровоток в нерве претерпевает немедленные изменения даже при слабой компрессии в эксперименте на животных и на людях, производимой на поверхности нерва или же если компре-мируются экстр аневральные сосуды. При такой экспериментальной компрессии только часть глубокорасположенных в нерве сосудов сохраняют нормальный кровоток (Lundborg G., 1988).
Вены нервов формируются в эндоневрии, перинев-рии и эпиневрии. Наиболее крупными венами являются эпиневральные. Вены нервов впадают в близ-расположенные вены. Следует отметить, что при затруднениях венозного оттока вены нервов могут расширяться, образуя варикозные узлы.
В связи с тем, что наиболее крупные сосуды нерва расположены в относительно рыхлых прослойках внутреннего эпиневрия и в наружном эпиневрии, при повреждении нерва и разрыве этих эпиневральных сосудов могут образовываться внутринервные гематомы. По прослойкам рыхлой соединительной ткани между пучками кровоизлияние может распространяться на протяжении сантиметров. Особенно вероятно значительное распространение кровоизлияния в оболочках нерва при повреждении относительно крупных сосудов.
Внутринервные кровоизлияния и гематомы в эпиневрии, а также мелкие кровоизлияния внутри периневральных влагалищ могут нарушать кровообращение в сосудах нерва, кровоснабжение нервных волокон, приводить к местной ишемии и нарушению проводимости импульсов по нервным волокнам. На месте внутринервных кровоизлияний возможно образование более или менее грубых рубцовых изменений соединительнотканных оболочек нерва, нарушающих в какой-то мере его функцию.
Лимфатические сосуды нерва. В эндоневрии и в периневральных футлярах имеются лимфатические щели. Они находятся в связи с лимфатическими со
48
судами в эпиневрии. Отток лимфы от нерва происходит по лимфатическим сосудам, тянущимся в эпиневрии вдоль нервного ствола. Лимфатические сосуды нерва впадают в близрасположенные крупные лимфатические протоки, которые идут к регионарным лимфатическим узлам. Межтканевые эндоневральные щели, пространства периневральных влагалищ являются путями перемещения внутритканевой жидкости.
2.7.	Физиология мышц
Мышечная работа включает в себя статическую и динамическую деятельность. При статической (изометрической) работе мышца только напрягается, не изменяя своей длины. В результате — движения в суставе, над которым перекинута эта мышца, не происходит. Этот вид мышечной работы позволяет создать стабилизацию определенной позы тела, например, для сохранения вертикального положения. При динамической работе мышца меняет свою длину, в результате чего происходит взаимоперемещение частей тела. Учитывая различное участие мышц в выполнении того или иного движения, по физиологическому взаимоотношению выделяют как мышцы-антагонисты, так и мышцы-синергисты. Такое разделение условно, так как функции мышц могут чередоваться, подчиняясь феномену реципрокности, а это, в свою очередь, обеспечивает плавное совершение сложных движений, согласованных в действии между различными мышечными группами.
Мышцы подразделяются на односуставные и многосуставные. Установлено, что поперечно-полосатые мышцы при своем сокращении укорачиваются приблизительно до 50 % и могут быть растянуты в полтора раза больше своей длины (Бонев Л. с соавт., 1978). Для односуставных мышц этих свойств эластичности вполне достаточно, чтобы совершать полный объем движений в данном суставе. Что касается многосуставных мышц, то они относительно короче и не могут обеспечить полный объем движений во всех суставах, над которыми они перекинуты.
Экспериментально и клинически доказано особое участие многосуставных мышц в мышечной координации, в формировании двигательного стереотипа. При поражении этих мышц (как это имеет место при вертеброгенных заболеваниях нервной системы, когда
49
Функция мышц и их иннервация
Таблица 1
Движение	Мышца	Иннервирующие нервы	Спинальный сегмент
	ШЕЯ		
Наклон головы вперед	М. longus capitis	Nn. spin. С I—V	Cl —5
	М. longus colli	Nn. spin. C III—VI	Сз—8
	М. rectus cap. ant,	Nn. spin. С I—II	Cl —2
	M. rectus cap. lat.	N. spin. С I	Cl
Наклон головы назад	Mm. transverso-occipit.	Nn. spin. С I—VIII	Cl —4
	M. rect. capitis	N. spin. С I	Cl
	M. sternocleidomastoideus	N. accessorius	XI n.
		Nn. spin. С II—III	C2 —3
		Nn. spin. С I—VI	Cj-e
Наклон головы в сто-	M. longus colli	Nn. spin. C III—VI	Сз —8
рону	Mm. scaleni	Nn. spin. C III—VIII	C3—8
	M. rectus cap. ant	Nn. spin. С I—II	C1-2
Поворот головы в сто-	M. oblig. capitis inf.	Nn. spin. С I—II	Cl-2
рону	той же стороны		
	M. oblig. capitjis sup.	N. spin. С I	Cl
	противоположной стороны		
	M. sternocleisomastoideus	N. accessorius	XI n.
	противоположной стороны		
	Mm. scaleni	Nn. spin. С II—III	Cj—3
	Mm. recti capitis	Nn. spin. C III—VIII	C3-8
	одн. CT.	N. spin. С I	Cl
	M. splenius	Nn. spin. С I—VIII	Cl—e
	M. transverso-occipitalis	Nn. spin. С I—VIII	Cl-8
Поднятие плеча	М. trapezius М. levator scapulae
Поднятие руки до горизонтали Поднятие руки выше горизонтали	М. del toideus M. trapezius M. serratus ant.
Активное опускание руки	M. pectoralis maj.
Наружная ротация плеча	M. deltoideus M. infraspinatus M. teres minor
Внутренняя ротация плеча	M. deltoideus M. subscapularis M. teres maj. M. latissimus dorsi M. coracobrachialis M. pectoralis maj.
Отведение руки	M. deltoideus M. supraspinatus M. coracobrachialis
РУКА
N. accessorius Nn. spin. C III—IV N. dorsalis scapulae Nn. spin. C III—V N. axillaris	r4	-ф Ю V>	«9 III	1 ►—«	CW И «Э	U> xuuu о
N. accessorius Nn. spin. С II—IV N. thorac. long. Nn. thorac. ventr.	XI n. C2-4 C6-7 C5-D1
N. axillaris N. suprascapularis N. axillaris	non СЛ « СЯ 1 1 1 О» C* CB
N. axillaris N. subscapularis N. subscapularis N. thoracodors. N. musculocutan. Nn. thorac. ventr.	1	О	Cl	СП	СЯ	СЛ 1	1	1	1	1	1 *	<*	•	°*
N. axillaris N. suprascap. N. musculocut.	7 7 tn tn to uuu
Движение	Мышца
Приведение руки	М. deltoideus М. pectoralis maj. М. latissimus dorsi М. teres major M. subscapular. M. coracobrachialis
Поднятие руки вперед	M. deltoideus M. pectoralis maj. M. coracobrachialis
Поднятие руки назад	M. deltoideus M. latissimus dorsi M. teres major
Сгибание предплечья	M. biceps brachii M. brachialis M. brachioradialis
Разгибание предплечья	M. triceps brachii
Пронация предплечья	M. pronator teres M. pronator quadrat.
Супинация предплечья	M. supinator M. biceps brachii M. brachioradialis
Сгибание кисти	M. flex. carp. rad. M, flex. carp. uln.
Иннервирующие нервы	Спинальный сегмент
N. axillaris N. thorac. ventr. N. thoracodors. N. subscapularis N. subscapular. N. musculocutan. N. axillaris Nn. thorac. ventr. N. musculocut. N. axillaris N. thoracodorsalis N. subscapul. N. musculocutan. N. musculocutan. N. radialis N. radialis N. medianus N. medianus N. radialis N. musculocut. N. radialis N. medianus N. ulnaris	on non on О non ООО non oooooo SO»	СЛСЛСП	*4	0»	О	СП	СЛ	СЛ	СЛ О» СЛ	ft сл cn	о сл сл	о»	сл	сл II III II 1 III III I I 1 1 1 1	1  ' .4	С» 0» *4	'	М	00	СТ	С»	С»	0» 00 О»	*4	' 0»	*4 О» О»	00	’	О» и	и	о	и
Разгибание кисти
Отведение кисти
Приведение кисти
М. palm. long.
М. flex., digit, superf.
M. flex, digit, prof.
M. ext. carp. rad.
M. ext. carp. uln.
M. ext. digitorum
M. flex. carp. rad.
M. ext. carp. rad.
M. flex. carp. uln.
M. ext. carp. uln.
Сгибание туловища вперед
Сгибание туловища в сторону
Разгибание позвоночника
М. rectus abdominis М. obliq. int. abdom. M. obliq. ext. abdom.
M. obliq. ext. abdom. M. obliq. int. abdom. той же стороны M. quadrat, lumbor. M. erector trunci Mm. transversocost.
M. erector trunci Mm. transversocost.

N. medianus N. medianus N, medianus
N, radialis
N. radialis
N, radialis
N. medianus
N. radialis
N. ulnaris
N. radialis
C7—D1 Cr-Dt C7—Di
C5-7 C7-8 Cfl-8
Сб-7 C5-6
C7-Di C7-8
ТУЛОВИЩЕ
Nn. spin. D VI—XII	D6-L1
Nn. spin. D VII—XII	D8-12/L1
Nn. spin. D V—XII	D5-12/L1
Nn. spin. D V—XII	D5-12/L1
Nn. spin. D VIII—XII	D8-12/L1
Nn. spin. D XII—L III	D12-L3
Nn. spin. С I—S I	C1-S3
Nn spin. С VIII—D XI	C8-D11
Nn. spin. С I—S I	Cl-Sl
Nn. spin. С VIII—D XI	C8—Dll
сл
Движение	Мышца
Вращение туловища	Mm. transversocost. Мт. obliq. ext. abd. М. obliq. int. abd. другой стороны M. erector trunci
Брюшной пресс	Все брюшные мышцы
Дыхание	Мт. intercost. ext. Мт. intercost. int. Мт. subcostales М. transv. thorac. M. transv. abdom. M. serrat. post. sup. M. serrat post. inf. Diaphragma
Сгибание в тазобедренном суставе	M. iliopsoas M. reel femor. M. tensor fasc. lat. M. sartorius M. pectineus
Иннервирующие нервы
Спинальный сегмент
Nn. spin. С VIII—D XI	C8-D11
Nn. spin. D V—L I	D5-L1
Nn. spin. D VIII—L I	D8-L1
Nn. spin. С I—S I	Cl-Sl
Nn. spin. D V—L III	D5-L3
Nn. spin. D I—XI	DI—12
Nn. spin. D I—XI	DI—12
Nn. spin. D I—XI	DI—11
Nn. spin. D III—VI	D3-4
Nn. spin. D VIII—L II	D7-L1
Nn. spin. С VIII—D IV	C8-D4
Nn. spin. D IX—XII	D9-12
N. phrenicus	C3-5
НОГА
N. femoralis. Pl. lumb.	Li-4
N. femoralis	L2—4
N. gluteus sup.	L4-5
N. femoralis	La—3
N. fem. et obtur.	L^—з
Разгибание в тазобедренном суставе
Отведение бедра
Приведение бедра
Внутренняя ротация бедра
Наружная ротация бедра
М. gluteus max.
М. semitendinosus
М. semimembranosus
М. biceps femoris
М. gluteus med.
M. gluteus minimus
M. piriformis
M. sartirius
M. adduct, magn.
M. adduct, long.
M. adduct, brev.
M. iliopsoas M. obturat. ext.
M. pectineus
M. gracilis
M. semitendinosus
M. semimembranosus
M, biceps femoris
M. glut. med.
M. glut, minim, M. adductor magn. M. gracilis
M. gluteus med.
M. gluteus min.
M. gluteus max.
N. gluteus inf, N. tibialis N. tibialis Nn. tib. et peron.	Lj—Si U-S, L4-S1 L5-S1
N. glut. sup.	L4-St
N. glut. sup.	L4-St
Pl. lumbosacr.	Si—2
N. femoralis	1*2—3
N. obturatorius	L3-4
N. obturatorius	L2—3
N. obturatorius	Lj_4
N. femor., pl. lumb.	1*1 — 4
N. obturatorius	1-3-4
N. fem. et obtur.	1-2 — 3
N. obturatorius	L2-4
N. tibialis	I*4-S!
N. tibialis	L«-S!
Nn. tib. et peron.	L5-S!
N. glut. sup.	I*4-St
N. glut. sup.	L«-S!
N. obturatorius	1*3—4
N. obturatorius	L2-4
N. glut. sup.	L4-S,
N. glut. sup.	L4-S!
N. glut. inf.	Ls-S!
ел CD Движение	Мышца
Наружная ротация бедра	М. piriformis М. obturatirius int. М. obturatorius ext М. quadratus femor. Mm. gemelli M. iliopsoas M. pectineus
Сгибание в коленном суставе	M. biceps femoris M. semitendinosus M. semimembranosus M. sartorius M. popliteus
	M. gastrocnemius
Разгибание в коленном суставе	M. quadriceps femor.
Внутренняя ротация голени	M. gracilis M. semitendinosus M. semimembranosus
	Иннервирующие нервы	Спинальный сегмент
	Plex. lumbosacr.	Si—S2
	(N. ischiadicus)	l5—s2
	N. obturatorius	La-L4
	Plex. lumbosacr.	Li-Sj
	(N.' ischiadicus)	L4-St
	N. fem. et pl. lumb.	Lj— 4
	Nn. fem. et obt.	L2—3
	Nn. tib. et per.	l5-s(
	N. tibialis	l4-s.
	N. tibialis	L4-Si
	N. femoralis	L2—3
	N. tibialis	l4-s.
	N. tibialis	L5—S2
	N. femoralis	L2-4
	N. obturatorius	L2-4
	N. tibialis	L4-Si
	N. tibialis	l4-s1
	М. popliteus М. sartorius
Наружная ротация голени	М. biceps femoris
Тыльное сгибание стопы (разгибание)	М. tibialis ant М. ext. halluc. long. M. ext. digit, long.
Подошвенное сгибание стопы	M. gastrochemius M. soleus M. plantaris M. flex. dig. long. M. tibialis post.
Супинация стопы	M. tibialis ant. M. tibialis post.
Пронация стопы	M. peroneus long. M. peroneus brevis M. ext. digit, long. (при определенных условиях)
N. tibialis N. femoralis	*1 T ►j* T
Nn. tib. et per.	Ls-S,
N. peron. prof. N. peron. prof. N. peron. prof.	i i 1 •* bJ t-4
N. tibialis N. tibialis N. tibialis N. tibialis N. tibialis	r r r t” t-СП	СЛ	Ol	СЛ 1	1	1	1	1 С/Э GO CO CZ> CZ> *-	to	w	to
N. peron. prof. N. tibialis	r r 01
N. peroneus superf. N. peroneus superf. N. peron. prof.	r* r r СЛ 01 1 1 1 co cz> cz>
происходит рефлекторный дефанс определенных мышечных структур) возникают миоадаптивные нарушения: изменение позы, неадекватное распределение нагрузки на опорно-двигательный аппарат (Попелян-ский Я. Ю., 1972, 1983; Веселовский В. П. с соавт., 1976, 1982 и др.) с последующим вовлечением новых звеньев патогенеза и формированием своеобразного клинического комплекса заболевания.
Для детального исследования мышц необходимо точное знание не только мест их прикрепления, но и функционального назначения мышцы или определенной группы мышц. По характеру совершения тестового движения для каждой мышцы, по сопротивлению, которое при этом преодолевается, можно судить о силе, состоянии и функциональных возможностях исследуемых мышц. Причем усилие исследователя не должно быть большим, мышцы необходимо исследовать симметрично на здоровой и больной стороне. Функции мышц и их иннервация представлены в таблице 1.
ГЛАВА 3
РАБОЧАЯ СИСТЕМАТИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИИ
периферической нервной системы
В общей структуре заболеваемости взрослого населения болезням периферической нервной системы принадлежит третье место после гриппа и бытового травматизма и первое среди хронических заболеваний. Патология периферической нервной системы занимает одно из первых мест как по распространенности, так и по количеству дней нетрудоспособности (Антонов И. П., 1985). Эти данные все же не отражают истинной частоты и социальной значимости болезней периферической нервной системы ввиду их недостаточного учета и несовершенства официальных классификационных схем. До недавних пор заболевания нервных корешков, стволов и их ветвей классифицировались по этиологическому принципу и большинство из них по традиции относилось к инфекционным поражениям. Даже в последнем многотомном руководстве по неврологии они описываются в разделе инфекционных болезней нервной системы и обозначаются как радикулиты, моно- и полиневриты. Традиционное представление о радикулитах, невритах, невралгиях и полиневритах, при котором мало учитывалась возможность заболевания неинфекционного генеза, сформировалось под влиянием бурного расцвета микробиологии в середине XIX века. К настоящему времени эти представления подверглись существенному пересмотру. Получены новые данные об иных этиологических факторах и многообразных патогенетических механизмах поражений корешков и нервов. Существенными оказались достижения в области изучения системных соединительнотканных заболеваний, наследственной и эндокринной патологии, метаболических нарушений и других патогенных воздействий, преимущественно влияющих на периферическую нервную систему. Интенсивно развивается учение о туннельных синдромах. В связи с активным внедрением химии в жизнь человека значительно повысилась патогенная роль токсических нейротропных факторов и намного увеличилось количество больных радикулопатиями и невропатиями. Следовательно, к
59
настоящему времени, стало очевидным, что доля общих инфекций среди причин поражений корешков и нервов не является значительной. Тем не менее, как мы указывали во введении, разночтения в терминологии заболеваний периферической нервной системы еще остаются. Нередко термины радикулит, неврит и полиневрит используются для обозначения не только инфекционного поражения нервов, но и других неинфекционных заболеваний (токсических, дисметаболи-ческих, травматических, ишемических), при которых нет истинного воспаления корешков или нервных стволов. Именно поэтому патологический процесс в корешках или нервах с преобладанием явлений дегенеративного характера и наличием симптомов выпадения в мировой неврологии стали обозначать как радикулопатию, невропатию или полиневропатию.
В 1984 году И. П. Антонов предложил новую клиническую классификацию заболеваний периферической нервной системы. По его словам, в имеющихся публикациях не отражено истинное состояние заболеваемости периферической нервной системы в связи с различными формулировками и трактовками диагнозов, неоднородным анализом заболеваемости среди амбулаторных или стационарных больных, изучением часто неоднородного контингента, что часто приводит к неправильным выводам статистического анализа. Автор считает, что для достоверного изучения заболеваемости и временной нетрудоспособности при заболеваниях периферической нервной системы, первостепенное значение имеет наличие унифицированной классификации, позволяющей упорядочить подход к диагностике, а также к формулировке и трактовке диагноза. Действительно, согласно старому принципу группировки заболеваний в Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти заболевания периферической нервной системы относятся к разным классам (VI, VIII, XVI, XVII), частям, разделам, рубрикам, графам этой Международной классификации.
Впервые в 1983 году в Киеве на расширенном заседании пленума Всесоюзной проблемной комиссии «Заболевания периферической нервной системы» была тщательно обсуждена представленная И. П. Антоновым классификация, а в 1984 году (в г. Запо
60
рожье на очередном заседании пленума Всесоюзной проблемной комиссии) она была принята с рекомендацией для внедрения в клиническую практику.
Классификация заболеваний периферической нервной системы по И. П. Антонову, 1984, 1985
I. Вертеброгенные поражения 1
1.	Шейный уровень.
1.1.	Рефлекторные синдромы
1.1.1.	Цервикалгия
1.1.2.	Цервикокраниалгия (задний шейный симпатический синдром и др.)
1.1.3.	Цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.
1.2.	Корешковые синдромы.
1.2.1.	Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит)... корешков (указать, каких именно)
1.3.	Корешково-сосудистые синдромы (радикулои-шемия).
2.	Грудной уровень.
2.1.	Рефлекторные синдромы.
2.1.1.	Торакалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-висцеральными, или нейродистрофическими проявлениями.
2.2.	Корешковые синдромы.
2.2.1.	Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит)... корешков (указать, каких именно).
3.	Пояснично-крестцовый уровень.
3.1.	Рефлекторные синдромы.
3.1.1.	Люмбаго (прострел)2
3.1.2.	Люмбалгия.
3.1.3.	Люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями.
3.2.	Корешковые синдромы.
3.2.1.	Дискогенное (вертеброгенное) поражение (радикулит)... корешков (указать,
1 Имеются в виду неврологические проявления остеохондроза позвоночника.
2 Допускается использовать как первоначальный диагноз в амбулаторной практике.
61
каких именно, исключая синдром конского хвоста).
3.3.	Корешково-сосудистые синдромы (радикуло-ишемия).
II.	Поражения нервных корешков, узлов, сплетений
1.	Менингорадикулиты, радикулиты3 (шейные, грудные, пояснично-крестцовые).
2.	Радикулоганглиониты, ганглиониты4 * (спинальные, симпатические), трунциты.
3.	Плекситы.
4.	Травмы сплетений.
4.1.	Шейного.
4.2.	Верхнего плечевого (паралич Эрба-Дюшенна).
4.3.	Нижнего плечевого (паралич Дежерина-Клюмпке).
4	4. Плечевого (тотального).
4.5.	Пояснично-крестцового (частичного или тотального)
III.	Множественные поражения корешков, нервов
1.	Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты (Гийена-Барре и др.).
2.	Инфекционные полиневриты.
3.	Полиневропатии.
3.1.	Токсические.
3.1.1.	При хронических бытовых и производственных интоксикациях (алкогольные, свинцовые, хлорофосные и др.).
3.1.2.	При токсикоинфекциях (дифтерия, ботулизм) .
3.1.3.	Медикаментозные.
3.2.	Аллергические (вакцинальные, сывороточные, медикаментозные и др.).
3.3.	Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных	заболеваниях — сахарном
диабете и др., при болезнях печени, почек и др.
3.4.	Дисциркуляторные — при узелковом периартериите, ревматических и других васкулитах.
3.5.	Идиопатические и наследственные формы ®.
3 Как'правило, инфекционно-аллергического генеза (неверте-брогенные).
4 Чаще вирусные.
3 Может сочетаться с пирамидным, экстрапирамидным, мозжечковым и другими синдромами.
62
IV. Поражения отдельных спинномозговых нервов 1. Травматические.
1.1.	На верхних конечностях: лучевого, локтевого, срединного, мышечно-кожного и других нервов.
1.2.	На нижних конечностях: бедренного, седалищного; малоберцового и других нервов.
2.	Компрессионно-ишемические (мононевропатии)6.
2.1.	На верхних конечностях.
2.1.1.	Синдромы запястного канала (поражение срединного нерва в области кисти).
2.1.2.	Синдром канала Гийена (поражение локтевого нерва в области кисти).
2.1.3.	Синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в локтевой области)
2.1.4.	Поражение лучевого или срединного нервов в локтевой области, поражение надлопаточного, подмышечного нервов.
2.2.	На нижних конечностях: синдром тарзального канала, малоберцового нерва, бокового кожного нерва бедра (ущемление под пупартовой связкой — парестетическая мералгия Рота — Бернгардта).
3.	Воспалительные (мононевриты).
V. Поражения черепных нервов
1.	Невралгия тройничного и других черепных нервов.
2.	Невриты7, невропатия8 лицевого нерва.
3.	Невриты других черепных нервов.
4.	Прозопалгии.
4.1.	Ганглиониты (ганглионевриты) крылонебного, ресничного, ушного, подчелюстного и других узлов.
4.2.	Сочетанные и другие формы прозопалгии.
5.	Стоматалгия, глоссалгия.
Формулировка диагноза заболеваний ПНС
В условиях поликлиники не всегда удается поставить развернутый диагноз с учетом всех разделов приведенной классификации. Для этого часто требуется
в Чаще всего туннельные синдромы.
7 Первичные, как правило, инфекционно-аллергического генеза; вторичные — отогенного и другого генеза. .
8 Компрессионно-ишемического генеза.
63
стационарное обследование больного с использованием ряда дополнительных методов.
Помимо этиологии и локализации процесса, при диагностике заболеваний ПНС указываются:
1.	Характер течения (острое, подострое, хроническое), а при хроническом: прогредиентное; стабильное (затяжное); рецидивирующее — часто, редко; регре-диентное.
2.	Стадия (обычно в случае рецидивирующего течения): обострения, регресса, ремиссии (полной, неполной) .
3.	Характер и степень нарушенных функций.
3.1.	Выраженность болевого синдрома (слабо выраженный, умеренно выраженный, резко выраженный).
3.2.	Локализация и степень двигательных нарушений.
3.3.	Выраженность нарушений чувствительности.
3.4.	Выраженность вегетативно-сосудистых или трофических расстройств.
3.5.	Частота и тяжесть пароксизмов, приступов.
При возможности в конце диагноза желательно указывать состояние трудоспособности (трудоспособен, временно нетрудоспособен, ограниченно трудоспособен, нетрудоспособен, нуждается в постороннем уходе и наблюдении).
Примеры формулировки диагнозов:
1.	Вертеброгенная умеренно выраженная цервико-краниалгия с частыми кохлеовестибулярными пароксизмами (задний шейный симпатический синдром), рецидивирующее течение, обострение.
2.	Вертеброгенная (Civ-vu) левосторонняя выраженная цервикобрахиалгия со слабо выраженными мышечно-тоническими и вегетативно-сосудистыми проявлениями, затяжное течение.
3.	Дискогенный (Cv-vi) радикулит С6 слева, рецидивирующее течение, обострение, выраженный болевой синдром.
4.	Вертеброгенная правосторонняя умеренно выраженная торакалгия, рецидивирующее течение, стадия регресса.
5.	Люмбаго (остеохондроз Liv-v), рецидивирующее течение.
6.	Вертеброгенная умеренно выраженная люмбал-гия, стабильное течение.
64
7.	Дискогенная (Liv-v) правосторонняя люмбои-шиалгия с умеренно выраженными мышечно-тоническими и вегетативно-сосудистыми проявлениями, рецидивирующее течение, стадия неполной ремиссии.
8.	Дискогенный (Liv-v) радикулит L5 справа, часто рецидивирующее течение, обострение, резко выраженный болевой синдром.
9.	Дискогенная радикулоишемия L5 с умеренным парезом разгибателей правой стопы, затяжное течение.
10.	Герпетический радикулоганглионит Тб-8 слева, острый период, выраженный болевой синдром.
11.	Травматическое повреждение плечевого сплетения справа с умеренно выраженным проксимальным парезом руки, стабильное течение.
12.	Частичное травматическое повреждение правого седалищного нерва в верхней трети бедра с умеренно выраженным дистальным парезом ноги, стадия регресса.
13.	Подострый полирадикулоневрит Гийена-Бар-ре, прогредиентное течение, выраженный вялый тетрапарез.
14.	Аллергическая (поствакцинальная) полиневропатия с умеренно выраженным преимущественно дистальным парезом ног, легким парезом рук, стабильное течение.
15.	Токсическая медикаментозная (метронидазоль-ная) полиневропатия с легким нижним парезом, стадия регресса.
16.	Токсическая (алкогольная) полиневропатия, умеренно выраженный тетрапарез, стабильное течение.
17.	Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва справа (туннельный синдром запястного канала), прогредиентное течение, слабо выраженный болевой синдром.
18.	Невропатия локтевого нерва слева туннельный синдром кубитального канала), стабильное течение.
19.	Компрессионно-ишемическая невропатия левого малоберцового нерва с умеренным парезом разгибателей стопы и пальцев, стадия регресса.
20.	Невралгия I ветви тройничного нерва справа, рецидивирующее течение, стадия обострения (с приступами средней частоты и тяжести).
21.	Герпетический ганглионеврит гассерова узла слева, стадия регресса.
3 Н. М. Жулев и др.
65
22.	Постгерпетическая невралгия II ветви правого тройничного нерва, затяжное течение с выраженным стойким болевым синдромом и частыми приступами.
23.	Ганглионит ресничного узла слева, тяжелая форма, кератит, выраженный болевой синдром.
24.	Отогенный неврит правого лицевого нерва с умеренным парезом мимических мышц, затяжное течение.
25.	Невропатия левого лицевого нерва с легким парезом мимических мышц, стадия регресса.
И. П. Антонов (1985, .1987) отмечает, что представленная классификация и примерные формулировки диагнозов не полностью отвечают всем требованиям, предъявляемым к классификациям. Так, не все ее разделы построены по единому принципу. В I разделе используются не совсем удачные термины (люмбоишемия, нервикалгия, цервикокраниалгия и др.), и диагноз основывается на синдромальном принципе. Не везде отражены характер поражения, особенности и выраженность клинических проявлений. Автор понимает, что несколько вынужденно к данной классификации приобщен первый ее раздел — вертеброгенные поражения, представляющие собой своеобразную патологию периферической нервной системы, и что в любой классификации нозологический принцип является более правильным, чем синдромаль-ный. Однако далеко не всегда можно установить настоящую причину и механизмы развития патологического процесса и тогда в ряде случаев остается возможным воспользоваться синдромальным принципом классификации.
Все остальные разделы (II—V) предлагаемой классификации построены преимущественно по этиологическому и анатомическому принципам. По мнению автора, особого внимания заслуживают вопросы диагностики мононевропатий, которые встречаются часто, а диагностируются нередко как вертеброгенные заболевания. Большие затруднения возникают при уточнении этиологии и патогенеза ряда полиневропатий, имеются спорные вопросы и в отношении патогенеза, диагностики и терминологии поражений че-репных нервов.
Любая классификация в клинической медицине в связи с возрастанием уровня знаний об определенных
66
заболеваниях через каждые 10—15 лет должна пересматриваться. В нее следует вносить некоторые коррективы, дополнения и даже значительные изменения. Особенно это относится к полифакториальным заболеваниям, где поражения периферической нервной системы занимают значительный удельный вес.
Главное значение «всеохватывающих» классификаций, включая классификацию И. П. Антонова, состоит в том, что они подобны нити Ариадны, поскольку позволяют выйти из запутанного лабиринта великого множества диагнозов и терминов и получить первоначальную ориентацию. Тем не менее, мы полагаем, что имеют право на существование и частные классификации, касающиеся отдельных распространенных групп заболеваний периферической нервной системы. В частности, существует довольно большая группа заболеваний нервных стволов конечностей, не связанных ни с инфекционными, ни с вертеброгенными факторами: туннельные или компрессионно-ишемические невропатии. Такие компрессионные болезни нервных стволов конечностей остаются совершенно неизвестными широкому кругу врачей, недостаточно распознаются даже опытными невропатологами. Вопросы патогенеза, клиники и лечения, так называемых туннельных синдромов, мало изучены и недостаточно освещены в литературе. Между тем, этот особый вид компрессионных болезней нервов конечностей не столько редко встречается, сколько плохо распознается.
В Клинической медицине нейрокомпрессионные болезни могут быть обусловлены сужением естественных мышечно-фасциальных или костномышечных каналов, в которых проходят нервы или нервно-сосудистые пучки. Такое сужение возможно при коллагенозах за счет разрастания соединительной ткани. Оно может быть и преходящим, например, при травме мягких тканей или вывихах, или же быть связанным с дис-гормональной перестройкой соединительной ткани у людей пожилого возраста. К компрессии нервных стволов конечностей могут приводить трудовые процессы, связанные с длительным однообразным перенапряжением связочно-мышечного аппарата (обмотчики, резчики стекла и металла, шахтеры, каменщики, лица водительских профессий, работники сельского хозяйства, спортсмены и др.).
67
Очевидно, туннельные компрессионно-ишемические невропатии в связи с некоторыми отличиями патогенетических механизмов клиники и подходов к лечению целесообразно разграничить на три группы: невропатии черепных нервов, нервно-мышечные компрессионные синдромы остеохондроза позвоночника и туннельные синдромы нервных стволов конечностей.
Если первые две группы компрессионно-ишемических невропатий по-новому освещаются в связи с пересмотром их патогенеза, а стало быть и лечения, то третья предстает перед врачом практически неизвестной. Действительно, наш опыт работы в области последипломной подготовки врачей-невропатологов, консультативной помощи практическим врачам показывает, что большинство из них или вовсе незнакомы с этой группой синдромов, или только слышали о ней, имея в виду главным образом синдром запястного канала. Между тем эта группа, чаще обозначаемая как туннельные синдромы, относится к чрезвычайно распространенным заболеваниям периферической нервной системы.
Прежде чем представить разработанную нами классификацию туннельных невропатий, необходимо внести ясность в терминологию и дать по возможности точное определение своеобразной обширной группе неинфекционных заболеваний нервных стволов. Основным определяющим и отправным пунктом в объединении этих неодинаковых по этиологии заболеваний нервных стволов является один из главных факторов патогенеза — локальная компрессия нерйа. Она возможна чаще всего в тех местах, где нервный ствол проходит внутри естественных морфологических образований в виде отверстий, каналов или туннелей. Именно в этих узких от природы вместилищах под влиянием многообразных первичных факторов может наступать кратковременная острая или длительная механическая ирритация и компрессия нерва по его окружности. Такое состояние лучше всего звучало бы как «удушение» нерва (странгуляция).
Поскольку оно чаще всего (но не всегда) происходит в каналах или туннелях (костных, мышечных, фиброзных и др.), большинство авторов для обрзна-чения этой группы заболеваний предпочитает применять термин «туннельные синдромы». В конкретных 68
наблюдениях указывается и название туннеля или канала, например, «синдром запястного канала», «синдром пронатора» и т. д. Иногда уточняют обозначение с указанием нерва, подвергающегося компрессии, например, «запястная туннельная компрессия срединного нерва», или «ульнарный синдром запястья». Термин «компрессионные невриты» (Брандман Л. Л. и др., 1968; Ирецкая М. В. и др., 1970) или «неврит вследствие нарушения периферического кровообращения» (Ларьков В. А., Герасименко Г. А., 1981) следует признать неудачным, поскольку речь идет не об инфекционном заболевании нервов.
Встречаются и другие обозначения: «мононейропатии, обусловленные туннельными синдромами» (Аве-рочкин А. И., Штульман Д. Р., 1981), «туннельные поражения периферических нервов» (Берзиньш Ю. Э., Ципарсоне Р. Т., 1981), «нетравматические механические поражения периферических нервов» (Тикк А. А., Вирро Т. Э., 1981). Эстонские авторы считают целесообразным применять последнее определение для разграничения от «острых травм нервов» и относят к таким поражениям «все туннельные и другие компрессионные синдромы». Я. Ю. Попелянский (1982) предпочитает термин «синдромы ущемления нервных стволов».
В зарубежной литературе также нет согласия в определении или обозначении этой группы заболеваний нервов. Употребляется и старый термин «неврит» с указанием на его профессиональное, или дисгормо-нальное, или посттравматическое происхождение, и термины «туннельный синдром» и «каузалгический синдром» в случаях интенсивных болей. Можно встретить также эпонимические обозначения — синдром или метатарзалгия (невралгия) Мортона, синдромы Сейффарта, Хофендена, Томсона-Копелля, Кека-Лема, парестетическая мералгия Рота и др.
Получил распространение термин, впервые предложенный W. Thompson и Н. Kopell в 1959 году «ло-вушечная невропатия», «заболевание нерва от вовлечения в ловушку» («.Entrapment neuropathy»). Под этим авторы понимают локальное повреждение нерва вследствие его ирритации, обусловленной «вторжением анатомических соседей» или стеснением за счет увеличения объема соседствующих тканей. К «ловушкам» для нерва они относят не только туннели, но и
69
те «ловушечные пункты», в которых нерв меняет свой курс либо делает резкий поворот, перегибаясь через какую-либо связку или плотный фиброзный край мышцы. В последнем случае, вероятно, речь идет не о концентрическом «удушении» нерва, а его травма-тизации вследствие трения и прижатия к такому краю или связке. В этом варианте повреждающее воздействие происходит не в туннеле, а в месте перегиба нерва, в месте его «ангуляции». Разумеется, и механизмы невропатии здесь несколько иные.
Повреждающее действие не может быть отнесено целиком лишь за счет механической травматизации нерва окружающими тканями. Нарушения функций нерва, как показывают наши наблюдения, во многом обусловлены также ишемией нерва и венозным застоем, развивающимся отеком тканей в «ловушечном пункте». При этом фактор ишемии может следовать за первичной компрессией тканей, окружающих нерв, как это происходит при синдроме запястного канала. Возможна и другая последовательность: ишемия выступает в качестве начального звена патологического процесса, затем следует порозность сосудов с пропотеванием плазмы, развитие внутриканального отека, вторичная компрессия нерва. Этот вариант типичен для ишемической невропатии лицевого нерва. Существует и третий вариант, при котором одновременно компремируются нервный ствол и сопровождающий его артериальный сосуд. Примером могут быть компрессии нервно-сосудистого пучка в межлестничном промежутке (синдром Наффцигера) или в щели между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой (синдром грушевидной мышцы).
Таким образом, наличие туннеля, канала или щели («ловушечного пункта») является только одним из факторов в комплексе воздействий, приводящих к странгуляции нерва, причем потенциальным, способствующих ущемлению его лишь в особых условиях. Второй действенный фактор — механическая компрессия, третий также действенный — ишемия нерва. Взаимодействие этих трех факторов приводит к заболеванию нерва, которое в силу отсутствия признаков инфекционного воспаления не может быть оценено как «неврит». Сказанное позволяет обозначить группу обсуждаемых заболеваний по наличию ведущих факторов патогенеза (туннель, компрессия, 70
ишемия) в качестве туннельных компрессионно-ишемических невропатий.
Для точного определения заболевания следует внести две существенные поправки. Одна из них, как мы уже упоминали, заключается в неблагоприятном значении не только суженных вместилищ нерва (туннелей) и как следствие опасности странгуляции, но и перегибов нерва (фактор ангуляции). Другая состоит в том, что в процессе выполнения некоторых определенных движений существенно нарастает опасность динамического сужения туннелей, равно как и перегибания с механическим перераздражением нерва в зонах его ангуляции. Очевидно, эта поправка призвана учитывать биомеханику движений, в том числе меняющиеся соотношения нерва и окружающих тканей. С этими поправками дефиниция заболевания может быть представлена в следующем виде.
Туннельная компрессионно-ишемическая невропатия есть неинфекционное заболевание нервного ствола, вызванное его локальным раздражением, компрессией и ишемией в анатомически и биомеханически неблагоприятных условиях размещения нерва. Данная дефиниция позволяет разграничить невропатии (неинфекционное заболевание) от невритов (инфекционное), компрессионно-ишемические поражения нервных стволов от компрессионно-ишемических вер-теброгенных поражений корешков (радикулитов) и от других (токсических, бластоматозных, аллергических, дисметаболических и т. д.) поражений и заболеваний периферической нервной системы. Эта дефиниция может быть опорным пунктом в разработке классификационных схем, поскольку в литературе не существует еще общепринятого определения указанных заболеваний и единой классификации туннельных невропатий.
В первых работах М. В. Ирецкой с соавт. (1970) к «малоизвестным формам невритов» были отнесены восемь туннельных невропатий с указанием на место локального повреждения. Для поражения срединного нерва указаны следующие участки компрессии: запястный канал, область пронатора и непостоянный плечевой канал (надмыщелковое кольцо); локтевого— канал Гийена и кубитальный канал, лучевого— спиральный канал плечевой кости и область
71
супинатора. Восьмой формой, описанной авторами, был синдром тарзального канала. В 1982 году в кандидатской диссертации М. В. Ирецкая к этим формам добавила синдром компрессии надлопаточного нерва (синдром Томсона-Копелля), синдром компрессии малоберцового нерва, компрессию лучевого нерва на плече и парестетическую мералгию Рота.
В работах Н. Kopell, W. Thompson (1958—1963, 1976) дана подробная характеристика более чем 18 основных форм «ловушечных невропатий». В сообщениях отечественных авторов в зависимости от уровня компрессии и наименования нерва описывались 6 неодинаковых по топике форм (Гехт Б. М. и др., 1985), 7 (Аверочкин А. И., Штульман Д. Р., 1981), 11 различных топических вариантов (Берзиньш Ю. Э., Ципарсоне Р. Т., 1981; Тикк А. А., Вирро Т. Э., 1981), 10 синдромов «ущемления» (По-пелянский Я. Ю., 1982), 23 формы «туннельных поражений периферических нервов» (Берзиньш Ю. Э., Думбере Р. Т., 1985). В указанные формы включались главным образом невропатии нервных стволов конечностей. Однако некоторые авторы относили сюда и нейрососудистые компрессионные синдромы на шее (Тикк А. А., Вирро Т. Э., 1981), невропатии тазового пояса (Берзиньш Ю. Э., Кравале И. А., 1985), невропатию лицевого нерва (Попелянский Я. Ю., 1982) и даже невропатию реберного нерва (правда, в одном случае) у влагалища прямой мышцы живота (Берзиньш Ю. Э., Думбере Р. Т., 1985).
Некоторые авторы описывают очень редкие «новые варианты» поражения уже не самих нервных стволов, а мелких «ветвей срединного и лучевого нервов», «дистальных отделов переднего и заднего межкостных нервов» (Скоромец А. А. и др., 1985). В ряде сообщений туннельные невропатии классифицируются по наименованию мышц, без указания на компремированный нерв: синдром нижней косой мышцы головы, подключичной, передней лестничной, грушевидной, малой грудной мышцы, квадратного отверстия (Петров Б. Г., 1983). Выделены синдром невропатии медиального пяточного нерва, медиальный и латеральный синдромы пупартовой связки (синонимы заболевания, известного как мералгия Рота), синдром межостной перегородки и др. (Петров Bi Г., 1985; Петров К. Б., 1985), наследственная политопи-
72
ческая компрессионно-ишемическая невропатия (Шмидт И. Р. и др., 1985).
Складывается довольно пародоксальная ситуация: описывается чрезвычайно много туннельных синдромов, среди которых есть и очень частые, заслуживающие внимания каждого невропатолога, и крайне редкие, фактически эксквизитные наблюдения. Обозначаются они самым различным образом (по названию мышцы, рядом с которой или через которую проходит нерв, по отверстию или туннелю, связке, перегородке, по наименованию нерва или даже по известной большинству клиницистов мелкой ветви того или иного нерва). Описание крайне редко встречающихся вариантов свидетельствует о том, что этап накопления сведений о туннельных невропатиях заканчивается и требуется подведение итогов, в том числе создание рабочей систематизации.
В классификации заболеваний периферической нервной системы, предложенной председателем Всесоюзной проблемной комиссии по этой проблеме академиком АН БССР И. П. Антоновым (1985), выделен раздел IV: «Поражения отдельных спинномозговых нервов». В нем перечислены травматические невропатии, воспалительные (мононевриты) и компрессионно-ишемические мононевропатии, с подстрочным примечанием, что к последним чаще всего следует относить туннельные синдромы. К компрессионно-ишемическим мононевропатиям туннельного происхождения И. П. Антонов относит 10 форм: синдром запястного канала (поражение срединного нерва в области кисти), синдром канала Гюйона (поражение локтевого нерва в области кисти), синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в локтевой области), поражение лучевого нерва в локтевой области, поражение срединного нерва в локтевой области, поражение надлопаточного нерва, поражение подмышечного нерва, синдром тарзального канала, поражение малоберцового нерва, поражение бокового кожного нерва бедра. И. П. Антонов справедливо подчеркивает, что эта группа заболеваний требует внимательного изучения, поскольку компрессионно-ишемиеские невропатии встречаются часто, а диагностируются нередко как вертеброгенные заболевания.
73
На II съезде невропатологов, психиатров и нейрохирургов Латвии (1985) Ю. Э. Берзиньш и Р. Т. Дум-бере привели статистические сведения о 23 формах «туннельных поражений периферических нервов» на основании изучения 1544 больных. Для обозначения этих форм авторы пользовались с равным правом терминами «синдром» (синдром запястного канала, тарзального канала и др.) и поражение «нерва» (поражение подмышечного нерва, поражение срединного нерва в локтевой области). В первом случае указывался туннель без ссылок на компремированный нерв, заключенный в этом туннеле, во втором — нерв без ссылок на туннель, в котором происходит его ущемление.
Исключительное многообразие видов форм и вариантов компрессионно-ишемических невропатий затрудняет создание единой общеприемлемой классификации. Она может быть построена с использованием различных подходов. Этиологический наиболее сложен в связи с многофакторностью и нередкой комплексностью первично-этиологических и непосредственно разрешающих причинных воздействий. В целях диагностики и правильной ориентации врача в выборе адекватных методов лечения следует, как мы полагаем, избрать подходы, отражающие основные механизмы развития болезни, название пострадавшего нерва и топографоанатомический уровень его поражения с указанием тех структур (туннелей, отверстий, каналов, мышц или связок), при участии которых формируется заболевание. Предлагаемые критерии мы и положили в основу классификации, использовав при ее составлении принципы топографии и локализации поражения нерва в соотношении с компремирующими структурами, а также некоторые клинико-патогенетические особенности (табл. 2).
В эту классификацию не вошли те синдромы, которые мы посчитали спорными или недостаточно обоснованными для включения в нее: наследственная политопическая компрессионно-ишемическая невропатия, невропатии дистальных отделов межкостных нервов, невропатия пяточного и икроножного нервов, невропатия реберного нерва, компрессия большеберцового нерва над дугой камбаловидной мышцы. В этой классификации мы попытались охватить максимум видов и вариантов туннельных невропатии, 74
Таблица 2
Классификация туннельных компрессионноишемических невропатий
Обозначение компремированных структур и клинико-патогенетических форм заболевания
Уровень компрессионноишемического поражения, компремирующие структуры
I. Невпропатии
1.	Туннельная компрессионноишемическая невропатия лицевого нерва. Паралич Белла не-инфекцнонного происхождения, «идиопатический» паралич Белла
2.	Компрессионно-ишемическая невропатия —невралгия второй и третьей ветвей тройничного нерва. Тригеминалгия туннельного происхождения
3.	Компрессионая невропатия— невралгия языко-глоточного нерва
II. Невропатии ш(
4.	Компрессионная невропатия тыльного (заднего) нерва лопатки
5.	Компрессионно-тракционная невропатия длинного нерва грудной клетки
6.	Рефлекторная шейная мы-шечно-компрессионая ангионевропатия плечевого сплетения и подключичной артерии. Синдром Наффцигера, синдром передней лестничной мышцы
черепных нервов
Уровень фаллопиева канала преимущественно его нижняя треть; ишемически-гипоксиче ский отек и набухание пери невральных тканей
Подглазничный и мандибулярный каналы; несоответствие неврально-сосудистого тригеминального пучка диаметру костного канала вследствие его органического или функционального стенозирования Задненижний фиброзный край шилоглоточной мышцы в месте перегибания через него (ан-гуляция) языкоглоточного нерва. Увеличенный шиловидный отросток височной кости
и плечевого пояса
Уровень VI—VII шейных позвонков; отверстие с фиброзными краями в средней лестничной мышце
Уровень и механизмы компрессии могут быть аналогичны. Возможны варианты (ангуля-ция по наружной поверхности средней лестничной мышцы с перерастяжением, влияние добавочного шейного ребра)
Компрессия в межлестничном промежутке за счет преимущественно передней лестничной мышцы (васкулярно-невральный вариант) или средней лестничной мышцы (неврально-васкулярный вариант)
75
Обозначение компремированных структур и клинико-патогенетических форм заболевания	Уровень компрессионноишемического поражения, компремирующие структуры
7. Компрессионая невропатия надлопаточного нерва	Верхний край лопатки. Структуры канала, образованного надлопаточной выемкой и верхней поперечной связкой лопатки
8. Компрессионая невропатия подкрыльцового нерва	Задневерхняя область плеча. Компрессия нерва в четырехстороннем отверстии, образованном головками трехглавой мышцы и большой и малой круглыми мышцами
9. Компрессионная ангионевропатия плечевого сплетения и подкрыльцовой артерии. Реберно-ключичный синдром, синдром высокого I ребра, синдром Фолконера — Уэдла	Компрессия в ключичнореберном промежутке за счет его сужения при аномально высоком 1 ребре, врожденных или приобретенных деформациях ключицы и ребра, под влиянием профессиональных перегрузок, гипертрофии подключичных мышц и др.
10. Компрессионая ангионевропатия плечевого сплетения, подмышечных артерии и вены. Синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром, синдром Райта — Мендло-вича	Сдавление нервно-сосудистого пучка в области подмышечной впадины за счет патологически измененной малой грудной мышцы, профессиональных перегрузок, насильственных чрезмерных гиперабдукционных движений руки
III. Невропатии руки
11.	Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части. Синдром запястного канала
12.	Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья. Синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта
Запястье. Сдавление поперечной связкой запястья и другими периневральными тканями, расположенными внутри карпального туннеля
Верхняя треть предплечья.
Странгуляция между двумя пучками круглого пронатора и ангуляции фиброзной аркадой в проксимальной части поверхностного сгибателя пальцев
76
Обозначение компремированных
структур и клинико-патогене-
тических форм заболевания
Уровень компрессионно-
ишемического поражения,
компремирукицие структуры
13.	Компрессионная невропатия срединного нерва в нижней трети плеча. Синдром супра-кондилярного отростка плеча, синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье
14.	Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва. Ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона
15.	Компрессионая невропатия локтевого нерва в кубитальном канале. Кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич
16.	Компрессионная невропатия лучевого нерва на плече. Синдром спирального канала, синдром «ночного субботнего паралича», «парковой скамейки»
17.	Компрессионная невропатия глубокой (задней) ветви лучевого нерва в подлоктевой области. Синдром супинатора, синдром аркады Фрозе, синдром Томсона — Копелля, синдром «локоть теннисиста»
18.	Компрессионно-тракционная невропатия пальцевых (межпальцевых) нервов руки
Надлоктевая часть плечевой кости с медиальной стороны. Компрессия в непостоянном «надмыщелковом кольце», ограниченном внутренним надмыщелком плечевой кости, супракондилярным апофизом и фиброзной лентой Стразера. Гиперангуляция нерва за счет добавочного отростка плечевой кости
Запястье. Стенки канала Гюйона (гороховидная кость, ладонная карпальная связка, короткая ладонная мышца)
Уровень локтевого сустава. Варианты сдавливания в надмы-щелкойо-локтевом желобе и в щели между двумя головками (пучками) локтевого сгибателя кисти
Плечо. Компрессия в спиральном канале, образованном одноименной бороздой плечевой кости и головками (пучками) трехглавой мышцы плеча
Область локтя. Гиперангуляция и компрессия глубокой ветви нерва фиброзным верхним краем радиального экстензора кисти и ущемление в фиброзной щели супинатора
Уровень метакарпо-фалангеаль-ных сочленений. Стенки интерметакарпального туннеля, образованного глубокой и поверхностной поперечными метакарпальными связками, натянутыми между головками метакарпальных костей
77
Уровень компрессионно*
ишемического поражения,
компремируюгцие структуры
Обозначение компремированных
структур и клинико-патогене-
тических форм заболевания
19.	Компрессионная невропатия мышечно-кожного нерва
Область локтя с наружной стороны. Сдавление (микротрав-матизация) сухожилием двуглавой мышцы плеча
VI. Невропатии тазового пояса и ног
20.	Компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-пахового нерва
21.	Компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-подчревного нерва
22.	Тракционная невропатия бедренно-полового нерва
23.	Компрессионная невропатия внутреннего срамного нерва. Промежностная невралгия.
Синдром канала д’Алкока. Синдром велосипедиста
24.	Компрессионно-ишемическая невропатия наружного кожного нерва бедра. Пересте-тическая мералгия Рота
25.	Рефлекторная мышечнокомпрессионная ^газовая невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы 26. Компрессионная невропатия запирательного нерва. Синдром запирательного канала
Передняя верхняя ость подвздошной кости. Перерастяже* ние и компрессия нервов в межмышечных слоях нижних частей брюшной стенки и в области внутреннего отверстия пахового канала. Компрессной* но тракционные факторы последствий травм и деформации тазовых костей с дестабилизацией установки позы
Синдром Мументалеров. Синдром каузалгии паховогенитальной зоны
Синдром Мейджи-Лайона, Гольдберга — Амеляра Промежность. Компрессия срамного нерва в ишиоректальной ямке между седалищной костью и внутренней запирательной мышцей, в канале д’Алкока
Передняя верхняя ость подвздошной кости. Прижатие нерва над осью или под пупартовой связкой
Уровень таза. Компрессия ствола нерва между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой
Уровень таза. Компрессия нерва в запирательном канале за счет остеофиброза, остеофитов лонных костей, грыжи канала, травматического отека мягких тканей
78
Обозначение компремированных
структур и клинико-патогене-
тических форм заболевания
Уровень компрессионно-
ишемического поражения,
компремирующие структуры
27.	Компрессионая невропатия подкожного бедренного нерва (п saphenus)
28.	Компрессионно-ишемическая невропатия общего малоберцового нерва. Синдром Гийена, де Сеза, Блондена — Вальтера, профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов, фибулярный синдром
29.	Тракционная невропатия поверхностного малоберцового нерва. Невропатия чувствительной ветви малоберцового нерва. Малоберцовая мононевралгия Генри
30.	Компрессионно-тракционная невропатия терминальной части глубокого малоберцового нерва. Передний тарзальный туннельный синдром
31.	Компрессионно-ишемиче ская невропатия дистальной части большеберцового нерва, синдром тарзального канала, синдром канала Рише
32.	Тракционно-компрессионная невропатия подошвенных нервов
33.	Тракционно-компрессионная невропатия межпальцевых (пальцевых) нервов. Метатар-залгия Мортона
Нижняя треть бедра. Стенка «подпортняжного» или гунте-ровского канала бедра Верхненаружная часть голени. Прямая компрессия нерва на уровне шейки головки малоберцовой кости от внешнего воздействия, либо компрессия на этом уровне сосудисто-нервного пучка за счет длительного интенсивного сближения дву-главой мышцы бедра с головкой малоберцовой кости Граница средней и нижней трети голени с наружной стороны, фиброзное отверстие в глубокой фасции голени, гипер-ангуляция и тракция чувствительной ветви при форсированном подошвенном сгибании и повороте внутрь стопы в голеностопном суставе
Тыл стопы. Давление, повторные микротравмы ветвей нерва, их прижатие к кости через тонкие мягкие ткани тыла стопы, форсированная подошвенная флексия стопы. Компрессия в туннеле под коротким экстензором I пальца стопы
Область ниже и позади внутренней лодыжки. Сдавление нерва стенками и содержимым тарзального туннеля и окружающими тканями
Область медиальной части подошвы кпереди от пяточной кости. Фиброзные отверстия в верхнемедиальной части мышцы, отводящей большой палец стопы
Область между головками метатарзальных костей, чаще между III и IV. Натяжение (ги-перангуляция) и компрессия нерва под утолщенной глубокой поперечной метатарзальной связкой
79
освещенных в литературе. Частота отдельных видов невропатий во многом зависит от возраста больных, наличия тех или иных общих соматических и эндокринных заболеваний, последствий травм, а также характера профессиональных и бытовых нагрузок.
По нашим данным, к наиболее часто встречающимся формам следует отнести невропатию лицевого нерва. Это заболевание находится на втором после радикулитов месте. В группе невропатий шеи и плечевого пояса доминирует ангионевропатия плечевого сплетения и подключичной артерии (синдром Нафф-цигера), затем компрессионная невропатия надлопаточного нерва. Все авторы к наиболее частой форме невропатий рук относят компрессию срединного нерва в запястном канале. Она составляет половину всех наших наблюдений компрессионно-ишемических невропатий рук и ног, что соответствует данным литературы.
Лучевой нерв также подвержен компрессионноишемическому заболеванию, но в отличие от мнения некоторых авторов о преобладающей локализации на уровне локтя (Берзиньш Ю. Э., Думбере Р. Т., 1985; Думбере Р. Т., 1985) наши данные свидетельствуют о наиболее частом его страдании в спиральном канале. В группе невропатий тазового пояса и ног исключительно часто наблюдается парестетиче-ская мералгия Рота и компрессионно-ишемическая тазовая подгрушевидная невропатия седалищного нерва. Хотя латышские и эстонские авторы отмечают, что указанные формы составляют 0,05—I %, по-види-мому, это обусловлено случайностными факторами (различия в группах обследованных больных, специальный отбор пациентов для профилизированного центра и т. д.). В популяции, несомненно, частота обеих форм очень велика.
В качестве аргументов приводим следующие расчеты. При различных формах ожирения болезнь Рота обнаруживается у 35 °/0 обследованных, а при прогрессирующем ожирении III—IV степени — у всех (Лобзин В. С., Дворский О. В., 1975). В популяции ожирением страдают 26 % мужчин и 33 % женщин. Среди работоспособного населения Ленинграда ожирение выявлено у 18,5% женщин и у 7,8 % мужчин (Шурыгин Д. Я. и др., 1975). Легко себе представить частоту болезни Рога только среди тучных людей,
80
при этом с оговоркой, что ожирение — лишь один из факторов этиологии и патогенеза компрессии наружного кожного нерва бедра. То же можно сказать и о частоте синдрома грушевидной мышцы. Он возникает при наиболее частой локализации дископатии — выпадения диска между пятым поясничным и первым крестцовым позвонками и ирритации первого крестцового корешка, иннервирующего грушевидную мышцу. Такая форма дискогенного пояснично-крестцового радикулита, по нашим данным, сопровождается развитием подгрушевидной компрессии седалищного нерва у каждого третьего больного.
Из представленных в классификации разнообразных видов и форм компрессионно-ишемических невропатий сравнительно часто встречаются 15—20 (формы 1, 2, 5, 6, 7 8, 10, 11, 13, 14, 15, 16, 17, 22, 24, 25, 26, 29, 30, 31), остальные относительно редко (менее 1 % от всех наблюдений туннельных невропатий). Отмечается преобладание компрессионно-ишемических поражений нервов плечевого пояса и рук (80 %) над невропатиями ног (20%), что, очевидно, находится в причинной связи с преимущественно профессиональной и бытовой нагрузкой на мышечный аппарат рук и плечевого пояса.
ГЛАВА 4
СТАТИКА И БИОМЕХАНИКА ПОЗВОНОЧНИКА ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ И ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА
При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, разволок-няется, тургор его постепенно уменьшается и, наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении (рис. 13). Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению. Наибольшая нагрузка приходится на задние отделы фиброзного кольца, что является частой причиной разрывов в задних отделах кольца. В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за пределы границ тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается (рис. 14).
Уплощение диска приводит к сближению расположенных сзади отростков дуг (дугоотростчатых суставов), их перегрузка ведет к сопутствующему межпозвонковому артрозу — спондилоартрозу. Рентгенологическая картина спондилоартроза сходна с рентгенологической картиной остеохондроза: утолщение противолежащих замыкательных пластинок, их неровность, краевые разрастания. Артроз позвоночных суставов может развиваться и самостоятельно из-за усиленного лордоза — нагрузки падают больше не на диски, а на суставы, расположенные кзади.
Важной формой поражения суставов является ущемление их менискоидов (рис. 15). В ответ на раздражение рецепторов суставных тканей наступает рефлекторное напряжение периартикулярных мышц— контрактурное замыкание, блокирование сустава в порочной зоне. При неблагоприятных условиях функционирования суставов может развиться не только спондилоартроз, но и дистрофический процесс в капсуле соответствующего сустава — спондилопериартроз.
Наследственные (например, сакрализация и др.) и приобретенные (в анамнезе травма или другие причины) особенности работы позвоночника могут,
82
Рис, 13. Распределение вертикальной динамической нагрузки в позвоночнике при дегенерации диска
из-за усиливающихся статико-динамических нагрузок, способствовать дегенерации диска и всего ПДС.
Важную роль в возникновении дистрофических изменений позвоночника играют эндокринные факторы, особенно гипертиреоидное состояние. Тироксин усиливает синтез коллагена, который является основой конструкции диска.
В мышцах под влиянием механических перегрузок и патологической импульсации из пораженного ПДС развиваются патологические процессы в виде мышечно-тонического напряжения, порой стойкой контрактуры мышц; появляются уплотненные тяжи, содержащие плотные узелки (узелки Корнелиуса), локальные твердые гипертонусы Мюллера или плотные миоге-лезы. Пальпация их дает боль в триггерной зоне, часто распространяющейся до отдаленных зон — мишеней. Вначале в патологический процесс вовлекаются мышцы позвоночника, а затем и экстр авертебральные мышцы. Появляется скованность движений в соответствующем отделе позвоночника. Порой подключаются ишиокруральные мышцы, что дает ограничение
83
Рис. 14. Схема развития межпозвонкового остеохондроза (по Н. С. Косинской):
А —начальные изменения; Б —выраженный остеохондроз; В—резкий остеохондроз
наклонов туловища из-за фиксации в тазобедренном суставе. Затем распространенная миофиксация сменяется регионарной и, наконец, сегментарной — замыкается один пораженный ПДС, за счет защитной мышечной контрактуры. Таким образом, последней стадии остеохондроза предшествует стадия иммобилизации локальным мышечным корсетом. Лишь спустя много месяцев и лет наступает иммобилизация за счет фиброза тканей или спондилеза. Поэтому при рассмотрении дегенеративно-дистрофических процессов в кинематической цепи позвоночника следует знать состояние не только костно-хрящевых и фиброзных тканей, но и состояние сложно иннервируемых мышечных тканей.
С развитием мышечной или органической фиксации пораженного ПДС— кривизна позвоночника ме-
84
Рис. 15. Механизм ущемления менискоида (по Я. Ю. Попелян-скому):
а —нормальный сустав: менискоид, располагающийся у капсулы, занимает краевое положение, свободно размещаясь в суставной полости; б —ущемление менискоида, блокирование сустава; в —растяжение сустава, увеличение расстояния между суставными поверхностями, тяга выпрямившейся капсулы увлекает ставший вновь подвижным менискоид к краю суставной полости в нормальное положение: произошло деблокирование
няется. В шейном и поясничном отделах вместо нормального лордоза формируется местный кифоз. В ответ на это в соответствующих отделах позвоночника развивается компенсаторный гиперлордоз, для сохранения общего центра тяжести тела.
При усилении поясничного лордоза позвоночника лонное сочленение опускается книзу, а задние отделы
85
поднимаются кверху. Крестец при этом наклоняется вперед, с ним наклоняется и нижнепоясничный отдел позвоночника, а вышележащие отделы компенсаторно отклоняются назад — формируется гиперлордоз. В этом участвуют и ноги—идет активное укорочение прямой мышцы бедра и удлинение задних (ишио-круральных) мышц бедра.
В ответ на искривление пораженного отдела позвоночника возникает компенсаторное искривление в соседних отделах и формируется S-образный сколиоз. При этом гравитационная вертикаль сохраняется.
Различают две степени сколиоза:
1	— когда точка проекции головы не выходит за пределы стопы;
2	— когда она проецируется латеральнее стопы;
Выраженность сколиоза имеет три степени:
I — сколиоз выявляется только при функциональных пробах.
II — сколиоз выявляется при осмотре у стоящего больного.
III — стойкий, не исчезающий в положении на животе сколиоз.
Остеохондроз — заболевание не только одного-трех ПДС. Реактивные дистрофические изменения происходят по всей кинематической цепи позвоночник— конечности. Остеохондроз—полифакториальное заболевание с участием как наследственных черт, так и ряда приобретенных факторов: статико-динамических, аутоиммунных, дисциркуляторных, обменных.
Этиология остеохондроза позвоночника (ОП) неизвестна, но его нарастающая частота среди различных по профессии групп взрослого населения заставляет предполагать немалую роль каких-то социально значимых изменений в образе жизни современного человека. Одним из предположений является мнение о роли гипокинезии. Эволюция человека в филогенезе сопряжена с неуклонным уменьшением удельного веса физической нагрузки. За последние 100 лет он уменьшился в 10 раз. Усиливается диспропорция между психоэмоциональной активностью, которая неизбежно нарастает, и физической деятельностью, которая становится все менее обязательной. Дефицит мышечных нагрузок, уменьшение физических мышечных усилий и замена их статическими в столь подвижных от природы частях тела, как шея и поясница,—
86
приводит к детренированности позвоночного «мышечного корсета», ослаблению рессорной функции мышц. На этом фоне усиливается осевая нагрузка на рессоры иного порядка — межпозвонковые диски и связочный аппарат, что создает условия для микротрав-матизации этих образований в быту и на производстве. Возникают фиброзно-хрящевые аутоантигены, развиваются аутоаллергический и аутоиммунный процесс по типу реакции антиген-антитело (Панов А. Г., Лобзин В. С., Чурилов Ю. К., 1973, 1974; Акимов Г. А., Лобзин В. С., Шапкин В. И., 1976, 1978; Лобзин В. С., Михайленко А. А., Панов А. Г., 1979; Лобзин В. С., 1982). Эти начальные предположения находят подкрепление в серии работ И. П. Антонова и его сотрудников (1984—1990), публикациях А. И. Верес (1979)., В. Я. Латышевой (1982, 1985). В этих работах, говоря о значении микротравматизации, авторы привели доказательства, что при дегенерации диска одновременно с механизмами лизосомального гидролиза происходят изменения окислительно-восстановительных процессов и иммунологические сдвиги в организме. Нарушается архитектоника и биохимические свойства диска, присоединяется аутосенсибилизация организма к продуктам распада, что усугубляет процесс в диске и придает ему циклический характер. Некробиотические изменения сменяются пролиферативными, с вовлечением в процесс окружающих тканей и нервно-сосудистых образований и формированием типичной картины ОП. На основании экспериментов и клинических наблюдений показана эффективность лечебного комплекса, включающего аскорбиновую кислоту, румалон и ретаболил. Этот комплекс, в особенности, румалон, усиливает биосинтез сульфатных мукополисахаридов и задерживает дистрофию межпозвонковых дисков.
Предложено много других теорий патогенеза ОП, однако ни одна из них не объясняет полностью сущности болезни. Не все согласны с мнением А. Д. Ди-набург и Б. Л. Фурмана (1978), что ОП обусловлен возрастными изменениями соединительной ткани, хотя редкость его у детей и подростков хорошо известна. У лиц, не страдающих вертеброгенными болезнями, дегенеративно-дистрофические изменения в шейном и поясничном отделах позвоночника в возрасте 30— 49 лет обнаруживаются в 30—50 %, а у пожилых н
87
стариков — в 75—100 %. Тем не менее, клинические проявления ОП в среднем возрасте встречаются в 1,5—3 раза чаще, чем в старческом и пожилом возрастах (Бротман М. К., 1975) о
Предполагают, что в патогенезе ОП играют роль нарушения сегментарного кровообращения, ведущие к гипоксии и отеку одновременно в межпозвонковом диске и в области корешков (Казьмин А. И., Козлов В. А., 1973). Значение генетических факторов (Карлов В. А. и соавт., 1971; Недзьведь Г. К., Ходо-совская С. В., 1979) не является еще установленным, поскольку тип наследования относится к предрасположенности, т. е. к полигенному наследованию. Хроническое системное поражение соединительной ткани, включая ткань диска, может развиваться и вследствие ее приобретенной, преимущественно метаболической, недостаточности (Антонов И. П., 1986).
Можно согласиться с мнением И. П. Антонова И его сотрудников, рассматривающих ОП как полиэтио-логическое, но монопатогенетическое заболевание. Основным фактором, провоцирующим неврологические проявления болезни, служит раздражение рецепторов синувертебрального нерва. К этому могут приводить ослабления фиксации пораженного ПДС, грыжа или выпячивание диска, гипоксия, отек, нарушения микроциркуляции и другие причины. Раздражение вегетативных рецепторов и боли в определенной зоне позвоночника ведут за собой появление вертебральных (локализующихся в различных структурах позвоночника) и экстравертебральных (локализующихся во внепозвоночных тканях — нервной, мышечной, сосудистой) поражений. Таким образом, выделяются два главных звена патогенеза ОП. Первое — это гипоксические, отечные, дисгемические и биохимические нарушения с последующим развитием изменений в диске и инициированием аутоиммунного процесса. Второе—болевой синдром и связанные с ним рефлекторные синдромы. В итоге дегенеративно-дистрофических изменений, преимущественно в диске, нередко формируется остеофиброз, способствующий уменьшению подвижности позвоночника, его иммобилизации и частичной компенсации расстройств. При этом ведущими являются нейродистрофические и вегетативно-сосудистые нарушения.
88
К сказанному выше следует добавить, что многие представители мануальной медицины не склонны все многообразие клинических проявлений ОП связывать лишь с патологией межпозвонковых дисков. Болевой синдром и обусловленные им нарушения статики и биомеханики позвоночника одни авторы объясняют такими механическими факторами, как сублюксации или подвывихи в межпозвонковых суставах (Palmer J., 1933; Wolf J., 1946), ведущие к раздражению корешков и нервов. Другие в этом обвиняют мышечный спазм с образованием триггерных зон и миофасциальных болевых синдромов (Травелл Дж. Г. и Симонс Д. Г., 1989). Третьи в основе ОП видят венозный застой, поскольку в венах спинного мозга и по^ звоночника нет клапанов и они не окружены мышцами. В результате в позвоночном канале развивается застой венозной крови, замедляется удаление продуктов обмена из тел позвонков, и дисков, что ведет к дистрофическому процессу. Именно венозным застоем объясняют резкое усиление боли при натужи-вании, кашле (симптомы Нери и Дежерина), когда компремируются шейные и брюшные вены. Большинство мануальных терапевтов считает наиболее продуктивной все же концепцию функциональной блокады межпозвонковых суставов, при решающей роли в этой блокаде ущемления внутрисуставных хрящей (Kaiser G., 1974, 1975; Kos J., Wolf S., 1972; Lewit K-, 1973; Schneider W. et al., 1986 и др.).
Заканчивая эту главу, надо сказать, что в современной науке, относящейся к проблемам вертеброневрологии, еще не сформировались единые представления о патогенезе ОП, да это и невозможно сегодня. Можно лишь спорить о роли того или иного звена патогенеза, опираясь то на морфологические позиции, то на данные рентгеноспондилографии, иммунологии, биохимии, биомеханики, но всегда приходится помнить о полиэтиологичности и полиморфизме генеза и клиники болезни в каждом конкретном наблюдении. Уважение и доверие к исследователям не должно лишать других авторов права иметь иное мнение и трансформировать сведения из литературы через призму собственного опыта клинической работы.
89
ГЛАВА 5
ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА И ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ ТУННЕЛЬНЫХ НЕВРОПАТИЙ СО СХОДНЫМИ ВЕРТЕБРОГЕННЫМИ СИНДРОМАМИ
При рассмотрении форм компрессионно-ишемических невропатий, представленных в табл. 2 создается впечатление о чрезвычайно широком спектре общих и местных причинных факторов. В большинстве наблюдений предопределяющим развитие болезни нервного ствола оказывается узость его естественного вместилища — туннеля. Поэтому в суждении об этиологии компрессионно-ишемических невропатий приходится предполагать острые, подострые и хронические воздействия, как бы «проявляющие» наследственную или приобретенную узость таких туннелей.
1) Генетически детерминированное сужение костных каналов, вероятно, целесообразно учитывать в происхождении параличей Белла и невралгии тройничного нерва. Об этом свидетельствуют рецидивы указанных заболеваний на одной и той же стороне, наличие семейных случаев и прямые рентгенотомографические исследования. То же относится и к происхождению рецидивирующих компрессионных невропатий лучевого нерва на уровне спирального канала. Фактором врожденного предрасположения к развитию синдрома Кулона, Лорда и Бедосье (форма 13, табл. 2) можно считать наличие супракондиляр-ного апофиза и ленты Стразера в нижней трети плеча. Наряду с местными дизэмбриогенетическими факторами возможно влияние и общих.
С. Н. Давиденков в 1932 году отмечал наследственное происхождение повышенной чувствительности нервных стволов к травматизации и компрессии. И. Р. Шмидт и соавт. (1985) опубликовали сообщение о 32 больных с рецидивирующими политопиче-скими проявлениями компрессионного генеза. В семьях некоторых из этих больных констатирован аутосомнодоминантный тип наследования с разной экспрессивностью мутантного гена у членов семьи. В качестве семейно-наследственного заболевания, начинающегося в раннем детстве, М. De Lellis с соавт., (1972),
90
G. Danta (1975) описали синдром запястного канала в нескольких поколениях одной семьи. W. Tackman в 1984 году сообщил о наследственной компрессионно-ишемической невропатии с частым поражением малоберцового, локтевого и срединного нервов, передающейся по аутосомно-доминантному типу и протекающей благоприятно.
2) Приобретенное сужение естественных вместилищ нерва может быть вызвано многочисленными причинами, действующими длительно или короткое время, приводящими к стабильному и значительному уменьшению просвета туннеля и его объема или же к непродолжительному и незначительному. К причинам нарушений нормальных объемных соотношений между содержимым и стенками канала (туннеля) относят общие и местные заболевания, способствующие увеличению объема периневральных тканей, травмы и их последствия, а также аномалии в строении костей, суставов, мышц и сухожилий и, наконец, профессиональные, спортивные или бытовые перенапряжения мышечно-связочного аппарата.
Большинство авторов, учитывая преобладание среди больных с туннельными синдромами женщин пожилого возраста, находящихся в климактерическом периоде, или молодых женщин с недостаточностью яичников, а также беременных женщин, придают существенное значение в этиологии компрессионных невропатий эндокринным сдвигам. Имеются наблюдения, когда единственной возможной причиной туннельных синдромов был климакс или удаление яичников (Берзиньш Ю. Э и др., 1982; Antonini G. et al., 1982). Полагают, что при этом решающее значение имеет ослабление тормозящего влияния половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза. Гормон гипофиза выделяется в избытке, стимулируя набухание и гиперплазию соединительной ткани, в том числе и внутри туннеля. Сходный механизм формирования туннельных невропатий наблюдается при акромегалии (Low Р. et al., 1974). Частые акропарестезии рук и развитие синдрома запястного канала у беременных женщин связывают с высоким содержанием в крови полипептида релаксина, приводящего к разрыхлению соединительной ткани, а также с нарушениями водно-солевого равновесия и отеками (Pryse-Phillips W., 1984).
91
Исходя из этого, влияние эндокринопатий в качестве одного из общих факторов этиологии туннельных синдромов не подлежит сомнению. Видимо, не случайно, по статистическим данным многих авторов, соотношение больных женского и мужского пола составляет 2: 1 (Phalen G., 1972) и даже 8,2:1 (Берзиньш Ю. Э. и др., 1982). И все же эндокринопа-тии — только один из этиологических факторов, имеющий значение преимущественно у женщин и почему-то именно в развитии синдрома запястного канала. Так, Ю. Э. Берзиньш и соавт. (1982) при обследовании жителей Салдусского района Латвийской ССР этот синдром выявили у 379 женщин и 52 мужчин (соотношение 8,2:1); при обследовании рабочих рижских заводов туннельные синдромы иной локализации обнаружены в соотношении 2,6: 1.
А. И. Аверочкин (1981, 1985) при обследовании городских жителей почти в два раза чаще выявил туннельные синдромы среди мужчин. В смешанных (мужчины и женщины) группах больных и при учете различных по топике туннельных синдромов (не только синдрома запястного канала) не столь явственно выступала роль эндокринных сдвигов. Обнаруживалась этиологическая связь с артрозоартри-тами, теносиновитами, хроническими инфекциями, включая ревматизм и туберкулез, с системной красной волчанкой, дерматополимиозитами, амилоидозом, подагрой, последствиями травм, сосудистыми заболеваниями и болезнями крови (Ирецкая М. В. и др., 1977; Bjerrum О. et al., 1984 и др.).
Из перечисленных причин в реализации туннельных невропатий безотносительно к топике процесса не удается выделить какую-либо одну в качестве специфической. И это естественно. Сопоставление наших наблюдений с опубликованными в зарубежной и отечественной литературе показывает, что факторы общего значения (эндокринопатии, нарушения обмена, системные заболевания соединительной ткани) удается поставить в связь с невропатией чаще всего у тех больных, у которых заболевание проявляется без очевидной местной причины. Примером может быть развитие синдрома запястного канала у беременных или находящихся в климактерическом периоде. При этом мнение о наличии такой общей причины подкрепляется развитием синдрома с двух 92
сторон, а то и возникновением множественной компрессионной невропатии.
В тех же случаях, когда синдром запястного канала развивается с одной стороны, такой стороной обычно оказывается доминантная, то есть более нагружаемая, рука. Имеются сведения, что справа этот синдром встречается в 63 % случаев, слева — в 16 %, а с двух сторон.— в 21 %. Преобладание синдрома запястного канала у лиц женского пола объясняют не только эндокринными сдвигами, но и тем, что у женщин карпальный канал более узок, чем у мужчин (Ragi Е., 1981; Reinstein L., 1981).
По нашим данным и данным литературы, число наблюдений, при которых можно утверждать о производящем действии общих этиологических факторов, составляет 10—13 %, а при отдельном анализе невропатий у женщин увеличивается до 20—24 %. И тем не менее опыт показывает, что при активном изучении анамнеза почти всегда выясняется забытая больным <легкая» повторная травма, имеющая отношение к исследуемому региону, или же усиленная перед манифестацией болезни хроническая и монотонная мышечная нагрузка. Видимо, и в случае доминирования общих этиологических факторов разрешающим воздействием все же является местное. Местные причины развития туннельных невропатий составляют 87—90 %. Не случайно, большинство (375 из 500) зарубежных работ, посвященных туннельным невропатиям, принадлежит общим хирургам, хирургам-травматологам, ортопедам, акушерам-гинекологам, и только 125 написаны невропатологами и нейрохирургами, причем нередко в соавторстве с ортопедами-хирургами, ревматологами, гинекологами.
Среди местных причин формирования компрессионно-ишемических невропатий называют последствия травм костей, мышц и сухожилий и перенапряжение мышечно-связочного аппарата. К этим причинам относят и нарастающие по частоте с течением времени ятрогенные травмирующие воздействия: компрессию нервов вследствие неправильного наложения кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повязки, следствие грубых манипуляций при репозиции костных отломков или вправлении вывихов, при остеосинтезе и т. д. (Самотокин Б. А., Соломин А. Н., 1985; Winer J., Harrison М., 1982).
93
В группе местных производящих факторов важную роль играет повторная механическая ирритация нервного ствола в том его участке, где он особенно прочно фиксирован окружающими тканями. Следует отметить, что поскольку невропатия — наиболее часто результат суммации множества небольших, порой малозаметных травмирующих воздействий, эта трав-матизация выпадает из памяти больного или просто не связывается с заболеванием ни самим больным, ни малоопытным врачом. В осознании причинно-следственной связи предшествующих и последующих событий психологически значимой для больного, как правило, является острая стрессовая ситуация, а не повседневные или привычные («рядовые») события. Нам неоднократно приходилось убеждаться в недооценке больными и врачами их пускового механизма при первых признаках болезни. У женщин, ушедших на пенсию по возрасту как раз в период климакса, мы часто видели развитие синдрома запястного канала ввиду увлечения вязанием и шитьем, усиленных (из-за появившегося «свободного времени») музыкальных упражнений на фортепиано или работы на пишущей машинке. Даже довольно интенсивные, но привычные физические нагрузки в сознании больных обычно не связывались с началом болезни.
Так, у одного из наших больных рабочего-плавильщика нами была распознана множественная невропатия: тыльного нерва лопатки, надлопаточного и подмышечного нервов и подключичной части плечевого сплетения (синдром Фолконера-Уэдла). Развитию болезни предшествовала значительная профессиональная перегрузка с перенапряжением лестничных мышц и мышц плечевого пояса. Плавильщик много лет подряд за смену переносил с места хранения в плавильную печь до 30—40 «чушек» (болванок) из алюминия (масса — 30 кг) или бронзы (50 кг). Только точный анализ топики поражения с учетом основных закономерностей биомеханики профессиональнопроизводственных движений позволили вскрыть конкретный патогенез болезни и установить точный диагноз.
У больного, страдающего болезнью Бехтерева, появились боли за внутренними лодыжками с обеих сторон, с иррадиацией в подошву и вверх по голени и окололодыжковая припухлость. Распознан двусто
94
ронний синдром тарзального канала, в генезе которого ведущее значение имела патологическая установка ног при ходьбе. Из-за болей и контрактур в тазобедренных суставах больной ходил на полусогнутых в тазобедренных и коленных суставах ногах, опираясь на носки преимущественно у основания больших пальцев (ходил «на цыпочках»). Синдром тарзального канала был распознан у моряка, который, находясь в плавании, а затем длительное время за рубежом, ежедневно по 5 ч в день играл в волейбол и баскетбол, преимущественно нагружая при прыжках левую «толчковую» ногу, а затем 1—2 ч бегал «трусцой», готовясь к ответственным состязаниям. Он поступил в нашу клинику с диагнозом «левосторонний пояснично-крестцовый радикулит». Боли у него возникали при ходьбе, постепенно усиливались и заставляли останавливаться через каждые 50 шагов. В отличие от седалищных болей они начинались в области внутренней лодыжки левой ноги, иррадиировали в подошву и вверх по проекции седалищного нерва. В обоих наблюдениях больные никак не ассоциировали начало заболевания с особенностями физического перенапряжения.
Приведенные примеры свидетельствуют о трудности в расшифровке этиологии и патогенеза, равно как и в диагностике туннельных компрессионно-ишемических невропатий. Кроме того, они убеждают в необходимости понимать очень важное положение: для раскрытия патогенеза каждого варианта невропатии нужны знания анатомо-топографических соотношений нервов и окружающих тканей, причем не только в статике, но и в динамике. Иными словами, диагностика и расшифровка патогенеза туннельных невропатий во многом основываются на фактах как описательной анатомии, так и особенно анатомии мышечного напряжения и движения — функциональной анатомии периферической нервной и мышечной систем.
В это новое понятие включается изучение меняющихся положений нервного ствола в процессе его функционирования в соотношении с иннервируемой им мускулатурой, а также изменений окружающих нерв структур при перемещении их в пространстве. Пассивное перемещение нервного ствола без его трав-матизации допустимо лишь в определенных пределах. Нерв имеет ограниченный резерв эластичности и
95
растяжимости по длиннику и поперечнику, определенную резистентность к компрессии. При этом следует учесть, что диаметр природных отверстий или туннелей, в которых находится нерв, может существенно меняться во время активных форсированных движений. Примером может быть изменение величины и конфигурации четырехстороннего отверстия (foramen guadrila-terum), которое при отведении руки в сторону и кзади и одновременном сгибании ее в локте становится чрезвычайно узким и напоминает щель. Именно в ней и происходит травматизация подмышечного нерва при некоторых профессиональных и спортивных форсированных и длительно повторяющихся движениях (Берзиньш Ю. Э., Ципарсоне Р. Т., 1983; Kopell Н., Thompson W., 1976).
Один из наших больных, по профессии врач-стоматолог, длительно лечился по поводу «шейного остеохондроза с корешковым синдромом». При поступлении в клинику он жаловался на боли в верхнезаднем отделе правого плеча, значительно усиливающиеся при работе у зубоврачебного кресла, когда он, при осмотре или проведении экстракции зубов держал правую руку приподнятой до горизонтали, согнутой в локте, а затем отводил ее в сторону и кзади. Выявлены атрофия и слабость дельтовидной и частично малой круглой мышц справа, невозможность удерживания руки во фронтальной плоскости на горизонтальном уровне при небольшом контрусилии, оказываемом врачом, а также гипестезия в верхненаружной части плеча. Пальпация в области четырехстороннего отверстия вызывала болезненность и иррадиацию боли в верхненаружную часть плеча; пассивное сгибание правой руки в локте с ее отведением — аналогичные ощущения. При уточнении анамнеза выяснено, что больной на протяжении последних 2 мес напряженно работал по 10—12 ч в сутки, и хотя небольшие боли во время профессиональных движений беспокоили и раньше, однако декомпенсация была обусловлена именно этой двухмесячной перегрузкой.
В этом наблюдении прослеживается зависимость формирования туннельной невропатии подкрыльцового (подмышечного) нерва от характера профессионально-производственных движений. Понимание патогенеза в данном случае возможно лишь при знакомстве с функциональной динамикой соотношений
96
нерва и окружающих мышц, включая крайне неблагоприятные условия размещения нерва в четырехстороннем отверстии при изменении его конфигурации во время профессиональных форсированных монотонных и мышечных усилий на протяжении длительного времени.
Обсуждая значение местных факторов в происхождении туннельных невропатий, следует отметить, что в клинической медицине нейрокомпрессионная периферическая патология часто обусловлена сужением вместилищ нервов при коллагенозах за счет разрастания соединительной ткани либо вследствие посттравматических изменений, либо в связи с дисгормо-нальной перестройкой соединительной ткани. Действие всех этих факторов наиболее значимо у людей пожилого возраста, поскольку старение организма закономерно сопровождается фиброзированием мышц. Не случайно в большинстве наблюдений зарубежных и отечественных авторов туннельные невропатии выявляются в возрасте 40—60 лет. Правда, на этот возрастной период жизни человека приходится и достаточно интенсивная профессиональная нагрузка, что связано с приобретением производственного опыта и высокой квалификации. Увеличивается физическая нагрузка, причем не только у лиц ручного .труда. Зарубежные авторы приводят много примеров развития синдрома запястного канала, синдрома ложа Гюйона и компрессии локтевого нерва в кубитальном канале у лиц интеллигентного труда: клерков, программистов ЭВМ, инженеров и техников (Assmus A., Hamer J., 1977; Muhlau G. et al., 1984).
Оригинальную точку зрения высказывает А. И. Аверочкин (1985). Он считает, что в развитии туннельных невропатий определенное причинное значение имеет гипокинезия. Стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы могут способствовать компрессии нерва, особенно если он при этом подвергается и внешнему сдавлению. Так, у лиц эвристических профессий он наблюдал кубитальный синдром, причинным фактором которого было придавливание нерва (длительное прижатие локтя) к поверхности стола, твердым подлокотникам кресла, чертежной доске. Описанные варианты кубитального синдрома А. И. Аверочкин обозначает как позиционные ульнарные невропатии.
4 Н. М. Жулев и др.
97
К ним он относит также и ятрогенные повреждения локтевого нерва вследствие придавливания руки к койке при продолжительных вливаниях в локтевую вену, после длительного ношения косыночной повязки с согнутой в локте рукой (фактор натяжения и ангу-ляции нерва) и др.
Многие авторы подтверждают значение в генезе туннельных синдромов повторных форсированных движений, приводящих к механической ирритации нервного ствола. В определенной патогенетической корреляции с нагрузкой тех или иных мышечных групп находится частота туннельных синдромов. По данным А. А. Тикк и Т. Э. Вирро (1981), на долю компрессионно-ишемических невропатий рук приходится 70,8 % от всех их наблюдений. Синдром запястного канала отмечается в 50,9 % от всех случаев туннельных невропатий (Берзиньш Ю. Э., Ципар-соне Р. Т., 1981).
Очевидную связь характера физической нагрузки (производственной, спортивной, бытовой) и преимущественного включения в эти движения мышц рук с локализацией поражения нервов можно усмотреть в следующих фактах. Среди многочисленных туннельных поражений нервов конечностей невропатии рук составляют 83,1 %, а ног—16,9 % (Берзиньш Ю. Э., Думбере Р. Т., 1985). При этом определенные закономерности наблюдаются и в распределении топики поражения по длиннику конечностей. В области кисти туннельные синдромы регистрируются в 70,1 % от всех поражений нервов рук, а на стопах — в 64,9 %, в локтевой области — в 16,3%, области коленных суставов— в 27,2 %, проксимальных отделах рук — в 13,5 %, проксимальных отделах ног — только в 7,9%. Авторы совершенно справедливо подчеркивают, что частота поражений нервов дистальных отделов конечностей обусловлена профессиональной или бытовой физической нагрузкой, приходящейся преимущественно на кисти и стопы, и наличием наиболее жесткостенных туннелей в этих отделах.
Убедительные факты, свидетельствующие о значении механической ирритации нервных стволов в происхождении профессиональных туннельных невропатий, привели Р. Т. Думбере, А. Г. Гайлитис (1985). По их данным, среди рабочих ручного труда туннельные поражения рук отмечаются у 45,8%, а среди ад-98
министративного персонала завода — только у 9,3 % (в 5 раз реже). Наиболее частой формой туннельных синдромов среди рабочих был синдром запястного канала, что соответствует общеизвестному положению о преобладании его в популяции и в то же время еще раз подчеркивает связь компрессионно-ишемических невропатий с фактором повторных форсированных мышечных перегрузок. Частота их в дистальных отделах рук и ног отвечает и нейрофизиологическим закономерностям, согласно которым наиболее удаленные от трофического центра (мотонейрона передних рогов спинного мозга) части нервного волокна отличаются особо повышенной ранимостью при воздействии разнообразных патогенных факторов. Примером могут быть клинические проявления при полиневритах и полиневропатиях. Степень и скорость восстановления функций поврежденного нерва на разных его уровнях также неодинаковы.
Специальные исследования, проведенные J. McQu-arrie (1975), показали, что степень регенерации периферического неврона уменьшается по мере удаления пораженного участка от тела нервной клетки, заключенного в переднем роге. Так, при повреждении нерва в области плеча скорость регенерации аксона в среднем составляет 3 мм в день, в области предплечья — 1,5 мм в день, а кисти — 0,5—1 мм в день.
Суммируя прйведенные факты и мнения, относящиеся к общим вопросам этиологии и патогенеза, попытаемся выделить те из них, которые могли бы существенно улучшить понимание главных закономерностей развития патологического процесса при туннельных невропатиях, с тем чтобы обоснованно строить систему диагностических, лечебных, реабилитационных и профилактических мероприятий.
К предрасполагающим факторам, как уже отмечалось, целесообразно отнести врожденную или приобретенную узость естественных вместилищ нерва, системные заболевания соединительной ткани, физиологические и патологические изменения гормональной регуляции, нарушения метаболизма и некоторые сосудистые заболевания. Однако это только предрасполагающие, но не патогенные факторы. Их с равным правом можно было бы обозначить и как факторы риска развития компрессионно-ишемических невропатий.
99
Патогенетическая роль факторов риска неодинакова в каждом случае туннельного синдрома. Отнесение их к этиологическим не обосновано по многим причинам. Во-первых, они не всегда приводят к развитию компрессии нерва (по крайней мере в клиническом выражении). Во-вторых, общие воздействия, такие, как нарушения гормональной регуляции, дис-метаболические сдвиги, системные болезни соединительной ткани, не приводят в данном случае к туннельному поражению многих нервов (к мультиневропатии). По крайней мере, множественные туннельные невропатии представляют собой редкое явление и не могут конкурировать с частотой истинных - множественных поражений нервов — полиневритов и полиневропатий. Последние, например, диабетическая полиневропатия — иллюстрация однонаправленного общего этиологического воздействия, приводящего к симметричному поражению нервов ног и рук.
Очевидно, причислять факторы риска к разряду этиологических можно лишь в некоторых случаях, в которых общее этиологическое воздействие одновременно является причиной и местного компремирую-щего действия на тот или иной нерв. Примером может быть ревматизм с поражением лучезапястных суставов, обменные артрозоартриты, подагра с образованием подагрических узелков вблизи от нервного ствола в области запястья, приводящие к синдрому запястного канала. В других случаях можно только предполагать наличие общего этиологического воздействия. Многообразие их позволяет компрессионноишемические невропатии отнести к полиэтиологическим синдромам. Сказанное не исключает использования этиотропной терапии при обнаружении этиологических факторов. Естественно, наряду с местными лечебными средствами (периневральное внутриканальное введение кортикостероидов и др.) для лечения синдрома запястного канала при ревматическом полиартрите нужна активная противоревматическая терапия.
Патогенез компрессионно-ишемических невропатий достаточно сложен. Все авторы считают, что поражение нервного ствола вторично, и что первичным механизмом является компрессия нерва окружающими тканями. Правда, термин «компрессия» или «компрессионная невропатия» еще не раскрывает интимных
100
процессов, за счет которых нарушаются функции нерва, не говоря уже о том,-что такой обобщающий термин маскирует факт существования разновидностей механического повреждения нервов, клинически описываемых как туннельные синдромы. К компрессии нерва в туннелях разного характера приводят патологические изменения окружающих нерв связок, сухожилий и их влагалищ, мышц и костей формирующих соответствующий канал (увеличение объема периневральных тканей); повышение тканевого внутриканального давления (феномен физического порядка в отличие от предыдущего в основном механического); нарушения кровоснабжения нерва (ишемия и нарушения венозного оттока); гиперфиксация нерва в определенном участке туннеля с ограничением его подвижности по длиннику (компрессионно-тракционный механизм).
Обсуждая роль этиологических (общих) воздействий в генезе невропатий, мы уже отмечали, что здесь главным механизмом представляется гиперплазия тканей. Ряд местных факторов также действует в этом направлении (последствия травм, артрозоарт-риты и др.), увеличивая объем периневральных тканей того или иного туннеля. Утолщение связок и сухожилий мышц — еще Один фактор, механически суживающий туннель, особенно значимый при физических перегрузках. У лиц с туннельными синдромами профессионального или спортивного происхождения многие авторы на операции находили утолщение связок и снижение их эластичности. Гистологические исследования связок показывали гиалиноз и гомогенизацию гиалиновых волокон, реактивную пролиферацию соединительной ткани.
Гиперплазия связок и сухожильных влагалищ мышц, заключенных в туннеле, создает условия для постепенного повышения тканевого давления л этом туннеле. К такому же результату приводят и местные травмы. Ряд исследователей проводили специальные наблюдения за уровнем тканевого давления в некоторых каналах (Берзиньш Ю. Э. и др., 1982; Gelber-man R. et al., 1981). По данным Ю. Э. Берзиньша и соавт., (1982) при измерении тканевого давления в запястном канале у здоровых лиц оно внутри его полости колебалось от 310 до 480 мм вод. ст. (в среднем 380 мм вод. ст.); у больных с синдромом запястного
101
канала — от 510 до 830 мм вод. ст. (в среднем 755 мм вод. ст.). Очевидно, у больных местное тканевое давление примерно вдвое превышает таковое у здоровых людей.
С учетом двух рассмотренных групп факторов становится понятной и третья — нарушения кровоснабжения нерва. Не только прямая компрессия в туннеле приводит к сдавлению артерий, питающих нерв, но и повышение тканевого давления компремирует артериолы и капилляры, имеющие непосредственное отношение к кровоснабжению паренхимы нерва (vasa nervorum). Нарушения кровоснабжения нерва при туннельных синдромах многие авторы связывают с ишемией. Тем не менее, объясняя клинические проявления болезни при синдроме запястного канала, полагают, что ночные парестезии рук обусловлены венозным застоем. Однако у больных с этим синдромом онемение рук и парестезии уменьшаются и исчезают при размахивании руками и опускании их ниже плечевого пояса. При этом давление в венах рук увеличивается на 30—50 мм вод. ст. Данные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что застой в венозной системе рук не является причиной возникновения акропарестезий (Берзиньш Ю. Э. и др., 1982).
Эти же авторы приводят и другие доказательства в пользу, предположения об артериальной ишемии нервного ствола. Так, при поднятии рук над уровнем плечевого пояса значительно уменьшается регионарное артериальное давление в артериях кисти и пальцев. Вскоре возникает недостаточность артериального кровоснабжения в дистальных отделах рук и акропа-рестезии. При опускании рук гидростатическое давление в их артериях нарастает и акропарестезий исчезают. Сдавливание плеча или предплечья манжетой артериального тонометра у больных с синдромом запястного канала приводит к возникновению акропарестезий и онемения в области иннервации срединного нерва (Sunderland S., 1976).
Не всеми авторами разделяется предположение о ведущем значении артериальной недостаточности в генезе васкулярного компонента туннельных синдромов. W. Pryse — Phillips (1984) в генезе синдрома запястного канала и в его клинических проявлениях усматривает не меньшую роль и венозного полнокровия с затруднением оттока венозной крови из уча
102
стков компрессии нерва. Об этом, по мнению автора, свидетельствует предложенный им для диагностики «флик-тест». Он заключается в движении кистью на больной стороне, имитирующем таковое при стряхивании термометра; возникают парестезии и онемение в зоне иннервации срединного нерва. В случаях синдрома запястного канала информативность этого теста достигала 93 %. Автор пришел к выводу, что флик-тест указывает на увеличение венозного давления и объема в запястном канале. Вероятно при этом и кратковременное повышение артериального давления. Сосудистые сдвиги при флик-тесте способствуют обострению проприоцептивной чувствительности тонких нервных волокон срединного нерва в запястном канале и вызывают типичные парестезии и онемение.
Проведенные нами реовазографические и термови-зиографические исследования больных компрессионными невропатиями позволяют согласиться с представлениями о нарушениях венозного кровообращения как об одном из причинных факторов в генезе туннельных синдромов (Лобзин В. С., Жулев Н. М., 1985). S. Sunderland (1976) и W. Pryse — Phillips (1984) в развитии туннельных невропатий придают важное значение увеличению тканевого давления в туннеле. Они полагают, что под влиянием его повышения вначале нарушается венозный отток, появляется венозный стаз, замедляется кровоток в эпиневрии и внутри нерва, затем увеличивается давление в капиллярах, нарастает внутрипучковое (внутри нерва) давление, что приводит к повышению возбудимости крупных миелинизированных волокон, следствием чего являются парестезии и боли, увеличивающиеся ночью, когда замедляется кровоток в целом. Далее, если стойко удерживаются нарушения венозного оттока, возникает аноксия (гипоксия) с повышением порозности эндотелия капилляров, питающих нерв. В межтканевое пространство диффундируют белки, жидкая часть крови и развивается отек. Длительное существование нарушений артериальной и венозной составляющих кровоснабжения нерва в дальнейшем может приводить к нарушению проводимости нерва, демиелинизации и гибели ряда нервных волокон.
Наши исследования убеждают в том, что при компрессионно-ишемических невропатиях следует различать два патогенетически разных варианта:
103
демиелинизирующий (с преобладанием распада миелиновой оболочки нерва) и аксонально-осевой при ее сохранности и преобладании вазомоторно-отечных механизмов патогенеза.
В раскрытии патогенеза невропатий имели существенное значение такие дополнительные методы патогенетической диагностики, как исследование электровозбудимости мышц и нервов при помощи классической электродиагностики (К^ЭД), изучение кривой «интенсивность — длительность» (КИД), электромиограммы (ЭМГ), электронейромиограммы с регистрацией скорости проведения импульса (СПИ) по волокнам нерва (ЭНМГ), реовазография (РВГ) и рео-фациография (РФГ), тепловидение (ТВД) и рентгенография костей и суставов.
Такой комплекс дополнительных методов диагностики одновременно позволял выявлять патогенетические особенности различных вариантов невропатий, уточнять тактику лечения и контролировать действенность проводимых лечебных и восстановительных мероприятий в динамике. Сопоставление принятого нами комплекса исследований с методами, применявшимися до сих пор для диагностики и раскрытия патогенеза туннельных синдромов зарубежными и отечественными авторами, показало, что они чаще всего использовали только клинический подход, дополняя его какой-либо одной-двумя методиками параклинического исследования.
Наиболее широкое применение нашли электрофизиологические методы: классическая электродиагностика, электромиография и электронейромиография. Первые детальные исследования за рубежом при синдроме запястного канала были проведены А. Ма-rinacci (1964). В нашей стране в целях диагностики туннельных синдромов ЭМГ и ЭНМГ проводили Ю. Э. Берзиньш, Р. Т. Ципарсоне (1981), Ю. Э. Берзиньш и соавт. (1982), В. С. Лобзин и соавт. (1982— 1990) и др.
В последние годы наряду с изучением у больных туннельными невропатиями результатов ЭМГ с помощью накожных и игольчатых электродов и определения СПИ по двигательным волокнам нервов (Browh W, Vates S., 1982; Pichett I., 1984), в целях ранней диагностики придают значение также измерению СПИ по чувствительным волокнам, то есть
104
скорости антидромного чувствительного проведения (Falck В. et al., 1984). В связи с вероятной ролью костных и суставных изменений некоторые авторы считают обязательным в каждом случае туннельного синдрома проводить рентгенографические исследования (Kopell Н., Thompson W., 1963, 1976). Отдельные сообщения посвящены значению в диагностике некоторых туннельных синдромов допплерографии (Bois-denghen А., 1980).
В литературе, за исключением наших публикаций (Лобзин В. С., Жулев Н. М., 1985) нет сведений о проведении термовизиографических исследований у больных с туннельными синдромами. Между тем, по нашим данным, эти исследования в сочетании с рео-вазографией свидетельствовали в пользу признания роли вегетативно-сосудистых сдвигов (артериальноартериолокапиллярная ишемия нервного ствола, венозное полнокровие и затруднения венозного оттока, региональная вегетативно-сосудистая дистония в автономной зоне иннервации пораженных нервов) в патогенезе невропатий. При этом в начальной стадии компрессионного поражения нервного ствола чаще всего отмечались признаки вегетативно-сосудистой ирритации, а при глубоком повреждении функций нерва — симптомы вегетативно-сосудистого угнетения. Последний вариант на теплограммах нередко имел изображение, которое нами обозначалось как «феномен тепловизионной ампутации»: исчезало инфракрасное свечение пальцев и части кисти, иннервируемых срединным, локтевым или иным нервом.
При предположении связи того или иного туннельного синдрома с травмой и ее последствиями многие авторы указывают на роль в генезе невропатии гиперфиксации нерва в определенном участке туннеля. В доказательство приводят результаты осмотра во время декомпрессивной операции и невролиза: находят спаечный процесс, ограничивающий подвижность нерва как по его длиннику, так и по поперечнику. Отсюда заключают, что свойственные травме отек и кровоизлияние нередко в исходе осложняются реактивной пролиферацией соединительной ткани с образованием эпиневрально-спаечного сращения в туннеле, ограничивающего подвижность нерва или же прочно фиксирующего нерв. Наряду с фиксацией нерва, что способствует его травматизации при активных
105
движениях конечностью (компрессионно-тракционный механизм невропатии), рубцово-спаечный процесс нарушает также артериальное кровоснабжение нерва и венозный кровоток.
Очевидно, патогенез туннельных компрессионноишемических невропатий не сводится к действию на нерв только указанных четырех факторов (увеличение объема периневральных тканей, повышение тканевого давления внутри туннеля, нарушения кровообращения в компремированном участке и гиперфиксация нерва). Клинико-физиологический анализ наших наблюдений позволяет представить следующую схему патогенеза.
Два взаимодополняющих друг друга патогенных воздействия (компрессия и ишемия) могут соотноситься и как причина, и как следствие. В одном варианте первичной является компрессия, приводящая к ишемии, в другом — первична ишемия и вторична компрессия. Последний вариант, как мы уже отмечали, типичен для ишемической невропатии лицевого нерва. Артериолярный спазм в бассейне шилососцевидной артерии приводит к гистогем этической гипоксии тканей внутри фаллопиева канала. Вследствие гипоксии увеличивается капиллярно-тканевая проницаемость в системе капилляров внутри нервного ствола (vasa nervorum), влекущая за собой выход в межтканевое пространство мелкодисперсных белков с развитием отека и набухания нерва. Гипоксическое поражение эндотелия экстраневральной части артериол и капилляров сопровождается отеком ткани вокруг нерва. Затрудняется венозный отток из венул и вен фаллопиева канала, ухудшается отток лимфы. В результате еще более нарастает гипоксия эпинев-ральной и интраневральной тканей. Вследствие отека нарастает и компрессия лицевого нерва. Формируется клиническая картина паралича Белла.
При многих других формах туннельных компрессионно-ишемических невропатий два указанных патогенных воздействия меняются местами или действуют одновременно. Компрессия нервного ствола, кроме чисто механического влияния на его структуры и функции, вторично вызывает ишемию нерва и периневральных тканей с нарастанием гипоксического отека; Эндо- и периневральный отеки создают венозное полнокровие, что в свою очередь усиливает компрессию
106
----------ишемия---------------
Артериально-артериоло-капиллярный дефицит кробоснабже-ния нервного стбола
Г-ЮМПРЕССИЯ— периневральных ткрней. Конфессия нервного стбола
Повышение тканевого внутритун-нельного давления
Эндоневраль-ное илери-невральное венозное полно фовие.затруд некие оттока крови и лимфы
Варианты механических и других дополнительных факторов патогенеза: странгуляционная компрессия нерва, асимметричное ущемление нервного стбола. гиперангуляция, гиперсриксация за счёт эпинебрально-спаечных сращений, тракционная микро-трабнатизация. внутритуннель-ная ирритация периартериальных симпатических сплетений и оболочек нерва со вторичными вегетативно-сосудистыми нарушениями и наклонностью к ангиоспастическим реакциям и
Гистогемати-ческая гипоксия
Морозность эндотелия артериола капилляров
симпаталгиям
Увеличение капиллярно-тканевой проницаемое ти
Зндоневральный и леринебраль -ный отек, лнмфостаз
Рис. 16. Схема патогенеза компрессионно-ишемических невропатий
и ишемию нерва, заключенного в том или ином тун-неле. Важно отметить типичность такого порочного круга для компрессионно-ишемических туннельных невропатий. Схематически этот круг выглядит следующим образом: компрессия—ишемия — гипоксия — увеличение капиллярно-тканевой проницаемости — эндо- и периневральный отек—лимфостаз — венозное полнокровие в венулах нерва и венах внутри туннеля— компрессия — ишемия и т. д. (рис. 16).
Длительное, непрерывное и достаточно интенсивное влияние на нервный ствол всех факторов круга,
107
как показали наши исследования, может приводить к демиелинизации нерва или нарушению его функций по аксонально-осевому типу. Обилие вегетативно-сосудистых симптомов, нередко стимулирующих самостоятельное вегетативное заболевание, например, болезнь Рейно при двустороннем синдроме запястного канала, зависит от богатства того или иного нервного ствола вегетативными волокнами и в какой-то степени и от характера механического воздействия (Kopell Н., Thompson W., 1963; 1976; наши наблюдения).
Первичные механические факторы, повреждающие нерв, довольно разнообразны, и это важно учесть для уточнения патогенеза и планирования лечения. Типичный и наиболее частый вариант при некоторых туннельных синдромах — компрессия нерва по его окружности. Такая странгуляционная компрессия срединного или локтевого нервов характерна для синдрома карпального канала и синдрома ложа Гюйона. Кроме нее, возможна однонаправленная компрессия, как это бывает при позиционных невропатиях локтевого нерва (придавливание в кубитальном канале) или малоберцового (положение «нога на ногу», придавливание нерва бедром одной ноги к головке малоберцовой кости другой). Более сложен механизм первичного патогенного воздействия на нерв других механических факторов.
Фактор ангуляции нерва имеет значение при целом ряде невропатий, выступая в качестве самостоятельного или добавочного патогенного воздействия. Так, в случаях компрессионной невропатии — невралгии языкоглоточного нерва — целесообразно учитывать, что он перегибается через задненижний край шилоглоточной мышцы. Степень ангуляции существенно увеличивается при наличии врожденной аномалии в виде непомерно больших размеров (удлинения) шиловидного отростка височной кости. Угол и интенсивность натяжения нерва нарастают соответственно размерам этого отростка. Повреждающее влияние ангуляции и тракции в этом примере дополняется однонаправленной компрессией нерва за счет придавливания его фиброзным краем шилоглоточной мышцы. Надо учесть также важную патогенетическую роль в формировании невралгического (симпаталги-
108
ческого) синдрома данной локализации хронических (при акте глотания) фрикций нерва о фиброзный край указанной мышцы.
Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта) формируется не только в связи с странгуляционной компрессией срединного нерва между двумя пучками круглого пронатора, но и ангуляцией и фрикцией нерва при прохождении внутри фиброзной аркады в проксимальной части поверхностного сгибателя пальцев. Почти то же можно сказать и о синдроме Ко-пелля-Томсона («локоть теннисиста», синдром супинатора), при котором происходит гиперангуляция и компрессия, а также фрикция глубокой ветви лучевого нерва у фиброзного верхнего края лучевого экстензора кисти с одновременным ущемлением этого нерва в фиброзной щели супинатора.
Таким образом, первичный механический фактор не сводится к одной лишь странгуляции нерва. В патогенезе туннельных синдромов разный удельный вес имеют странгуляционная и однонаправленная компрессия, ангуляция или гиперангуляция, тракция и фрикция. На каждом этапе развития невропатии роль этих первичных механических факторов в патогенезе и клинических проявлениях болезни меняется. Дифференциация и выделение ведущего из них в каждом наблюдении весьма трудны. Для решения этой задачи необходимы, кроме клинического опыта, знания функциональной анатомии нервов и мышц и некоторых разделов биомеханики. Приходится констатировать, что в руководствах и атласах по анатомии, а также в руководствах по физиологии этим вопросам не уделено должного внимания. Это обязывает авторов при изложении патогенеза и клиники основных туннельных синдромов в последующих главах книги приводить краткие анатомо-физиологические сведения с позиций биомеханики и функциональных взаимоотношений заинтересованных нервов и периневральных образований.
ГЛАВА в
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
в.1. Диагностические тесты, принятые в верте бро невро логи и
Клинико-неврологическое исследование больного включает в себя два этапа: изучение жалоб, анамнеза жизни и болезни (расспрос больного) и неврологического статуса (объективное исследование).
Изучение жалоб начинают с вопроса: «Что Вас беспокоит?» Вопросы типа: «Что у Вас болит?», — менее удачны, так как болезнь не всегда выражается только болями.
Расспрос больного нельзя проводить поспешно. Очень важно внимательно, вдумчиво и сочувственно выслушать изложение больным своих неприятных ощущений, по возможности не перебивая его. Обращаться к больному надо по имени и отчеству, не допуская таких изживших себя словесных трафаретов, как «больной». Необходимо углубленное изучение именно ощущений больного, а не формулировки диагнозов, к которым часто прибегают больные («У меня радикулит», «Меня беспокоит остеохондроз» и т. п.).
Форма беседы и метод изучения жалоб должны избираться врачом применительно к особенностям личности больного. При расспросе следует попросить больного конкретно и не спеша перечислить все жалобы, а среди них выделить главные расстройства, наиболее беспокоящие и нарушающие работоспособность.
После того как перечислены все жалобы и из них выделены главные, необходимо детализировать каждую жалобу в отдельности. Уточнение характера, интенсивности и локализации того или иного расстройства имеет большое значение в дифференциальной диагностике.
Углубленный анализ одной жалобы (боль) позволяет предположительно провести дифференциальную диагностику, основываясь на расспросе больного. Помогает уточнение характерных особенностей боли («пульсирующая», «колющая», «распирающая», «жгучая» и т. д.), ее локализации, учета возраста, в котором впервые она появилась, ее длительности и упорно
ства, условий, в которых возникает боль (лежа, после физической нагрузки, при изменении положения тела, перемене погоды и т. д.)> а также учете тех симптомов, которыми сопровождается боль. Например, боль при компрессионных синдромах почти всегда сопровождается парестезией. При характеристике и анализе болевых ощущений выделяют 4 степени боли по ее интенсивности: 1) незначительную, исчезающую в покое; 2) умеренную боль в покое, но нарастающую при движениях; 3) постоянную боль с периодическим усилением и сенестопатическим оттенком; 4) резкую постоянную боль с вынужденным положением больного, требующую срочного применения анальгетиков.
Уточняется локализация боли (локальная, ланци-нирующая по дерматому — корешковая, диффузная — в зоне склеротома), ее распространение (иррадиация) на дистальные или проксимальные отделы конечностей. По возможности устанавливается связь с поражением различных тканей — связок, суставов, мышц, корешков, нервов.
Выявляют наличие вынужденного положения больного и позы, при которой возникает или усиливается боль; при сгибании или разгибании, наклоне влево или вправо, кашле или чихании. Усиление боли в покое обычно связано с ухудшением венозного кровообращения вокруг дегенерированного диска.
Характер боли также требует уточнения. Корешковые боли — описываются как колющие, простреливающие, обычно в определенной автономной зоне. Они усиливаются при наклоне туловища, физическом напряжении («натуживании»). В острых стадиях заболевания, тепловые процедуры могут усиливать боль, что связано с гиперемией и отеком корешка. Уменьшение боли при тепловых процедурах и движениях объясняют за счет улучшения кровоснабжения в корешке, нерве.
Боли с компонентом жжения обозначаются как симпаталгические. Чаще всего они обусловлены раздражением синувертебрального нерва (нерв Люшка) или других вегетативных образований (паравертебральной симпатической цепочки и вегетативных волокон сплетения или нерва).
Глубокие, ноющие боли возникают спонтанно в зоне дегенерации или нейроостеофиброза и усили
111
ваются при перемене погоды, вибрации, механических воздействиях.
Тупая разлитая боль и ощущение быстрой утомляемости спины возникают при перенапряжении мышечно-связочного аппарата позвоночника вследствие перегрузок из-за нестабильности позвоночного двигательного сегмента.
Выяснение анамнеза (трудовой, бытовой, спортивный анамнез) преследует цель выявления факторов, способствующих заболеванию или провоцирующих его. К ним, в частности, относятся статико-динамические и дискоординаторные нагрузки, которые нередко приводят к микротравматизацйи фиброзных тканей позвоночника, их разрывам и позже к остеофиброзу.
Объективное исследование. В практической работе применяются несколько вариантов методик вертебро-неврологического исследования, различающихся той или иной последовательностью диагностических приемов, а также большим или меньшим объемом. Тем не менее, плановому и детальному исследованию обнаженного больного, как это принято в вертебронев-рологии, предшествует наблюдение за поведением, ходьбой, осанкой, движениями, позами пациента, как только он появляется в кабинете врача или лежит в постели. Это наблюдение нередко позволяет увидеть типичные щадящие или анталгические позы: 1) больной прижимается всей.спиной к стулу, или наоборот, садится на переднюю часть сидения, прижимаясь к стулу лишь грудным отделом торса (кифозирование); 2) лежит на здоровом боку с полусогнутой ногой; 3) лежит с подложенной под живот подушкой (синдром «подкладной подушки»); 4) находится в коленнолоктевом положении;) 5) стоит с полусогнутой больной ногой; 6) сидит на краю стула на здоровой ягодице с отставленной больной ногой и выпрямленным туловищем в здоровую сторону; 7) синдром «треноги», когда больной сидит в постели с согнутой ногой и упором рук позади таза; 8) из положения сидя на полу больной поднимается, становясь на четвереньки, затем на колени, наконец, взбираясь ладонями по бедрам (прием Минора); 9) больной, развязывая шнурки, сгибает ногу или становится на колено (синдром «шнурков»); 10) поднимая предмет с пола, приседает на корточки или наклоняет туловище вперед, сгибая при этом пораженную ногу.
112
При ходьбе больной щадит пораженную ногу. При этом он сгибает ногу в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, прихрамывает, идет мелкими шагами, сгибает туловище и фиксирует его руками, наклоняет туловище вперед и в здоровую сторону, используя палку, костыли.
Плановый осмотр больного проводится при его положении с расслабленной мускулатурой туловища и конечностей. При этом оценивается симметричность участков тела здоровой и больной стороны как в покое, так и при движениях. Определяют рост, вес, общую конституцию, наличие изменений на коже, дизрафические черты, положение шеи и поясницы, форму и строение позвоночного столба, тип осанки, рельеф мышц, позу, объем движений в различных отделах позвоночника и в суставах.
Выделяют несколько типов осанки: нормальная осанка; плоская спина; круглая спина; сутулая спина.
Оценивают форму и длину шеи, симметричность стояния плечевого пояса и их взаиморасположение.
Определяют высоту ягодичной складки и вид меж-ягодичной линии, симметричность расположения большой ягодичной мышцы, ромб Михаэлиса (соединяется линиями верхний конец анальной складки, ямки выше задних частей гребня подвздошных костей и остистые отростки позвонков), трофику мышц.
Особое внимание обращают на симметричность треугольников, образующихся между руками, бедрами и талией. В норме в положении стоя видны симметричные боковые линии талии и их глубина.
Определение уровня поражения позвоночника проводится по ориентирам, которыми являются костные выступы. Это сосцевидный отросток, угол нижней челюсти, лопатка, седалищный бугор, крестцово-подвздошное сочленение, крылья подвздошной кости, большой вертел бедра. .
Для отсчета позвонков по задней поверхности шеи и туловища ориентиром служит наиболее выступающий остистый отросток С7. Сустав между атлантом и аксисом располагается медиальнее грудино-ключично-сосцевидной мышцы на линии, соединяющей верхушку сосцевидного отростка с остистым отростком Сг и Т7 — соответствует уровню угла лопатки, L4 — линии гребней подвздошных костей; Si —
113
позвонок — на уровне задне-нижних остей подвздошных костей.
По боковой поверхности поперечный отросток С2 позвонка находится ниже верхушки сосцевидного отростка на 1,5 см, а нижний край — на линии угла нижней челюсти; поперечный отросток С6 позвонка — на уровне перстневидного хряща (у детей чуть выше, у стариков ниже); Т2 позвонок соответствует уровню эпистернальной ямки; L2 позвонок — нижней точке десятого ребра.
При исследовании больного необходимо помнить и учитывать физиологические искривления позвоночника: для шейного и поясничного отделов — физиологический лордоз, грудного и крестцового — физиологический кифоз.
Вершина физиологического шейного лордоза соответствует уровню С5 — Се позвонков, грудного кифоза — Т6—Т7, поясничного лордоза — Ц позвонка. Крестец обычно находится под углом 30° по отношению к фронтальной оси тела. В норме поясничный лордоз равен 18 мм. Кифоз при максимальном наклоне вперед стоя равен 13 мм, лордоз при максимальном прогибании назад — 28—30 мм. Общий объем движений в поясничной области в сагиттальной плоскости в среднем составляет 42 мм. Выделяют 3 степени выраженности лордоза: I ст. — до 15°, II ст.—до 30°, III ст. — более 30° (угол лордоза измеряется линейкой).
Определение конфигурации поясничного отдела позвоночника можно проводить и на рентгенограмме в боковой проекции по Фергюсону. Опускают перпендикуляр с середины нижней замыкающей пластинки III поясничного позвонка. При нормальном лордозе эта линия проходит через верхне-передний угол крестца. При декомпенсированной миофиксации у больных с гиперлор дозой она отклоняется на 10—15° и оказывается впереди крестца, а при кифозировании — кзади от переднего края крестца.
Уплощение поясничного лордоза (синдром «плоской спины», «доски», «струны») проявляется чаще сглаженностью или отсутствием лордоза, но иногда доходит до степени поясничного кифоза. Эта приспособительная реакция обеспечивает уменьшение объема заднего грыжевого выпячивания диска и ведет к уменьшению давления на корешок. Усиление же по
114
ясничного лордоза нередко указывает на наличие спондилолистеза. Гиперлордоз поясничного отдела отмечается при срединных грыжах L5.
Определение выраженности кифоза, лордоза, а также степени подвижности позвоночника вперед, назад проводят с помощью транспортира со стрелкой и при помощи курвиметроугломера. Курвиметр представлен двумя опорными ножками с расстоянием 20 см (это среднее расстояние от XII грудного до I крестцового позвонка) и подвижной линейкой с миллиметровыми делениями между ножками. Конец одной ножки курвиметра ставится на уровне I крестцового позвонка, а конец другой — ориентировочно на уровне остистого отростка XII грудного. Больной стоит по стойке «смирно». Конец масштабной линейки сдвигается вперед до соприкосновения с кожей в зоне проекции остистого отростка и определяется степень выраженности лордоза в миллиметрах. Сдвиг линейки по отношению к нулевой линии в миллиметрах в противоположном направлении позволяет фиксировать кифоз.
Физиологического сколиоза не существует.
Сколиоз — это рефлекторная реакция мышечного аппарата, обеспечивающая придание позвоночнику положения, которое способствует смещению корешка от места максимального выпячивания диска в противоположную сторону (вправо или влево) и уменьшению боли: сторона формирования сколиоза зависит от локализации грыжи диска, ее размеров, подвижности корешка и характера резервных пространств позвоночного канала. Чаще возникает гомолатеральный сколиоз, выпуклостью обращенный в больную сторону, реже гетеролатеральный (выпуклостью обращенный в здоровую сторону), еще реже — альтернирующий. При альтернирующем сколиозе изменяется и сторона напряжения длинных мышц спины. Гетеролатеральный сколиоз развивается при расположении корешка кнутри, а гомолатеральный — кнаружи от грыжи диска (рис. 17). Альтернирующие сколиозы характерны для небольших протрузий, чаще срединных, а также для синдрома нестабильности позвоночника. Сколиоз сопровождается напряжением мышцы-выпрямителя спины на выпуклой стороне и многораздельной на вогнутой. Он чаще носит угловой, реже — S-образный характер за счет присоединения
115
Рис. 17. Отношение спинно-мозгового корешка (а) к грыже диска (б) при гомолетарном (А) и гетеро латеральных (Б) S-образных сколиозах
компенсаторного искривления в грудном отделе к поясничному сколиозу. Я. Ю. Попелянский выделяет три степени сколиоза: I степень — сколиоз возникает только при функциональных пробах (сгибание, разгибание, боковые наклоны); 2 степень — хорошо определяется при осмотре в положении больного стоя, но непостоянен и исчезает при провисании на стульях и в положении лежа на животе; 3 степень — стойкий сколиоз, не исчезающий при провисании на стульях и в положении больного лежа на животе.
Наиболее выраженная степень сколиоза наблюдается при поражениях дисков L4 — L5 и L5—S]. При сколиозе образуется кожная складка талии соответственно вогнутой стороне верхней части поясничного сколиоза. Определяют также положение крыльев подвздошных костей, так как на стороне боли крыло обычно опускается, а на противоположной — поднимается. Затем оценивают положение таза. Если таз с одной стороны расположен равномерно ниже, то
116
часто у больного имеется разная длина ног. Неврологические синдромы при этом возникают из-за неодинакового распределения осевой нагрузки на обе ноги, свидетельствуя о нарушении статики больного (статика нарушается при разнице в весе в 5 кг, что определяется с помощью напольных весов). Отмечают установку и форму ступней (уплощение свода стопы бывает при плоскостопии, которое выявляют во время ходьбы босиком), наличие наружного поворота стопы, установку колена. Обращают внимание на оволосение в области крестца (косвенный признак Spina bifida); на наличие венозной сетки в области крестца и люмбо-сакрального ромба. В положении стоя можно видеть напряжение поверхностных мышц, а в положении лежа — глубоких (поверхностные мышцы выключаются).
Пальпацию остистых отростков позвоночника обычно производят большим и указательными пальцами правой руки. На уровне шеи их пальпируют в позе больного стоя или сидя с разогнутой шеей, на нижележащих уровнях — в любой позе, но лучше лежа.
Суставные отростки на шейном уровне пальпируют сзади и сбоку при наклоне больным головы чуть назад и в сторону пальпируемых, суставов, по линии от точки позвоночной артерии вниз (соответствует суставу Ci — Сг). Точка пересечения этой линии с горизонтальной на уровне угла нижней челюсти соответствует суставу Сг — С3. Поперечные отростки и передние отделы тел позвонков, начиная со II шейного позвонка, необходимо пальпировать сбоку-спереди. При пальпации остистого отростка С7 больного просят нагнуться назад и, если отросток не исчезает, то это С7, а если исчезает, следовательно, Се. Важно также помнить, что С7 позвонок в норме является малоподвижным по отношению к другим позвонкам цервикоторакального перехода. Болезненность латеральной части остистого отростка свидетельствует о повышении натяжения на этой стороне, особенно, если ротация в противоположную сгорону ограничена.
Пальпацию межпозвонковых суставов, а также поперечных отростков лучше осуществлять методом пружинящего давления. Больной располагается в положении лежа на животе. Руки врача вытянуты, указательный и средний пальцы одной руки находятся
117
паравертебрально на уровне межостистого промежутка одного сегмента (прием «вилка»). Основанием ладони (гипотенаром) другой выпрямленной руки, находящейся на пальцах первой, делают пружинящие движения на концевые фаланги. Последовательно обследуют весь позвоночник от тораколюмбального перехода снизу вверх. Если есть блок, то пружинящее сопротивление уменьшается.
В области шейного отдела позвоночника, плечевого пояса и рук исследуют следующие основные болевые точки.
1.	Малого затылочного нерва — у сосцевидного отростка по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
2.	Большого затылочного нерва — на середине линии, соединяющей сосцевидный отросток с I шейным позвонком.
3.	Шейных межпозвонковых дисков. Врач кладет руку на переднебоковую поверхность шеи больного, погружает II—III пальцы между передней поверхностью грудино-ключично-сосцевидной мышцы и гортанью, отодвигает гортань и глубокие мягкие ткани медиально, нащупывая переднюю поверхность позвоночника.
4.	Верхняя точка Эрба (надключичная)—на 2— 3 см выше ключицы у наружного края грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
5.	Надэрбовские — это уровень поперечных отростков позвонков. Они расположены выше точки Эрба. Врач стоит лицом к исследуемому, кладет большой палец кисти на передне-боковую поверхность шеи ла-теральнее грудино-ключично-сосцевидной мышцы выше точки Эрба. Радиальный край пальца передвигают медиально между указанной мышцей и передними бугорками поперечных о'гростков шейных позвонков.
6.	Передней лестничной мышцы. Пальпируют над ключицей латеральнее и позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Пациент наклоняет голову в больную сторону. Врач отодвигает средним или указательным пальцем ключичную порцию грудино-ключично-сосцевидной мышцы внутрь. Больной производит глубокий вдох и поворачивает голову в здоровую сторону. Средний и указательный пальцы врач углубляет вниз и медиально, охватывая мышцу. Если нож
118
ки грудино-ключично-сосцевидной мышцы расставлены широко, то нижний конец лестничной мышцы прощупывается между ними.
7.	Верхнего внутреннего угла лопатки.
8.	Области гребня лопатки.
9.	Прикрепления дельтовидной мышцы к плечу — на границе верхней и средней трети плеча по наружной поверхности, между двуглавой и трехглавой мышцами.
10.	Область четырехстороннего отверстия — место выхода подмышечного нерва (по задней поверхности плеча).
11.	Область кубитального канала — место наиболее доступное для пальпации локтевого нерва (п. ulnaris).
12.	Область пронатора предплечья (т. pronator teres), между двумя ножками которого проходит срединный нерв.
13.	Область запястья (карпальный канал), путем пальпации и перкуссии.
Если остистые отростки пальпируют на грудном уровне в положении сидя, то необходима поза максимального сгибания. Обращают внимание на расстояние между отростками, болезненность их и подвижность при пальпации, на одинаковую высоту расположения, на отклонение с расхождением и вы-стоянием, на образование углублений и неровностей между двумя отростками в виде свободных промежутков, на наличие болезненности склеротомных точек и зон с напряжением мышц, что позволяет выявить блокированный или гиперподвижный сегмент. В норме остистые отростки расположены черепицеобразно, за исключением Ti и Т2, T9_i2 позвонков, которые приближаются к горизонтальному положению.
В нормальном состоянии при глубоком вдохе остистые отростки несколько отдаляются друг от друга, грудная клетка расширяется, а при выдохе они приближаются, грудная клетка спадается. При наличии боли и блокады в грудном сегменте позвоночника больной дышит поверхностно и динамика дыхательной экскурсии отсутствует.
Пальпация межостистых связок проводится в положении больного сидя в кифотической позе, остистые отростки при этом расходятся. Можно выявить
119
многочисленные периостальные болевые точки на ребрах, лопатках и грудине.
Капсулы межпозвонковых суставов в грудном отделе позвоночника пальпируют тотчас латеральнее остистых отростков, капсулы суставов головок ребер— на 2—2,5 см латеральнее остистых отростков, а бугорков ребер с поперечными отростками (латеральнее на 5—6 см в положении больного на животе или сидя).
Пальпируя ребра и межреберные промежутки, можно выявить болезненность, выстояние или западение ребра.
Чаще болезненны остистые отростки L4, L5, Si. Болезненность обусловлена передачей давления на дегенерированный диск и избыточной подвижностью (нестабильностью) позвоночного сегмента.
На поясничном уровне интервертебральные суставы находятся на расстоянии 2,5 см кнаружи от одноименных межостистых промежутков; передние края тел пальпируют через переднюю брюшную стенку.
Крестцово-копчиковое сочленение и копчик исследуют в положении больного на животе. Врач, производя на копчик давление пальцами, определяет его болезненность и подвижность в сагиттальной плоскости, а также определяет болезненность расположенной в глубине мышцы, поднимающей анус. Копчик ощупывают указательным пальцем в коленно-локтевом положении или на левом боку, при этом большой палец расположен над копчиком. Определяют положение копчика, его деформацию и отклонение в сторону. Пальпируют также крестцово-копчиковое сочленение, мышцы тазового дна: поднимающую анус, выше — копчиковую, еще выше — грушевидную мышцы.
Основные болевые точки в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и нижних конечностях следующие.
1.	Передняя точка Гара — около средней линии живота на уровне пупка (соответствует передней поверхности диска L4— L5, а на 3—4 см ниже—L5 — -so.
2.	Задние точки Гара — соответствуют межостистым связкам Ь4 — L5, L5 — Si или паравертебрально 120
на уровне L3 — L5, а также по ходу седалищного нерва.
3.	Точка на середине расстояния между крестцово-подвздошным сочленением и задне-верхней подвздошной остью.
4.	Точки Валле: посредине между седалищным бугром и большим вертелом, под ягодичными мышцами, посредине бедра, в подколенной ямке, посредине икроножной мышцы, позади наружного мыщелка, позади головки малоберцовой кости, на подошве.
5.	Сосудисто-нервного пучка бедра — по передневнутренней поверхности бедра.
6.	Гребня подвздошной кости.
7.	Капсулы крестцово-подвздошного сочленения.
8.	Большого вертела бедра.
9.	Грушевидной мышцы. Из верхнего угла треугольника, вершины углов которого соответствуют верхне-задней ости, седалищному бугру и большому вертелу бедра, опускают биссектрису до основания и делят ее на три части. Точка находится на границе нижней и средней 1 /3 этой линии.
10.	Обтураторная — между седалищным бугром и краем нижней части крестца.
11.	Выхода бокового кожного нерва бедра — на 10 см ниже передней верхней ости подвздошной кости.
12.	Переднего отдела капсулы тазобедренного сустава — на 2 пальца ниже передней нижней ости подвздошной кости.
13.	Длинной приводящей мышцы бедра — в середине или в верхней трети мышцы.
14.	Внутреннего края средней 1/3 двуглавой мышцы бедра.
15.	Наружной и внутренней головок трехглавой мышцы голени — в подколенной ямке.
16.	Передней большеберцовой точки — на середине верхней 1/3 передне-наружной поверхности голени.
17.	Малоберцовая — позади и ниже головки малоберцовой кости.
18.	Внутреннего края камбаловидной мышцы — кпереди от внутренней головки икроножной мышцы, в верхней ее половине.
19.	Ахиллова точка Бирбраира — в месте перехода
121
трехглавой мышцы голени в указанное сухожилие (часто болезненна при поражении Si корешка).
Оценивают тургор и трофику тканей, эластичность, болезненность, выраженность и стойкость местного дермографизма в местах пальпации, выявляют наличие триггерных зон, отека, изменений температуры кожи.
Функциональную блокаду в позвоночнике определяют по тургору кожи (складка Киблера). Складка кожи захватывается двумя руками врача в области тораколюмбального перехода, отступя от линии остистых отростков на 4—5 см и производится «скольжение» кончиками больших пальцев по паравертебральным линиям в краниальном направлении, в это время кожа собирается в складку указательными пальцами. Там, где имеется блокада, тургор кожи повышен и складка выскальзывает из рук врача. Этим приемом выявляют и чувствительные расстройства в виде ги-пералгических зон.
Для суждения о состоянии мышечной системы используют общеклинические (пальпация, миотонометрия, динамометрия) и специальные нейроортопедиче-ские методики.
Исследование начинают с осмотра мышц вначале в положении, не требующем их значительного напряжения. Оцениваются контуры мышц, наличие гипо- и гипертрофии, рубцов, контрактур и пр. Затем оцениваются мышцы, по тем же параметрам, но уже в условиях движения в соответствующем суставе.
С помощью пальпации определяют мышечный тонус. Большинство авторов выделяют три степени повышения мышечного тонуса: I ст. — мышца мягкая, палец легко погружается в ее толщу; II ст. — мышца умеренной плотности, для погружения в нее пальца требуется умеренное усилие; III ст. — мышца «каменистая», ее невозможно деформировать.
Отмечают также наличие контрактур. Особое внимание обращают на многораздельную мышцу спины (тяж шириной 1,5—2 см, а ниже L3 — 5 см), расположенную по бокам от линии остистых отростков. Латеральнее ее располагаются выпрямитель спины, а еще латеральнее — квадратная мышца поясницы. В норме мышечное напряжение в них сохраняется в пределах наклона вперед на 10—15°, затем паравертебральные мышцы должны выключаться. При раз
122
гибании момент расслабления мышцы определяют не столь четко. Напряжение мышц шеи лучше исследовать в положении больного лежа на спине.
Нередко выявляется изменение мышечной трофики. Выделяют три ее степени: I — незначительное, едва заметное глазом уменьшение объема мышцы; 2— легкая атрофия, больше в проксимальных или дистальных отделах; 3 — тотальная атрофия мышц.
Количественно мышечный тонус оценивают в миотонах при помощи миотонометра системы Арсланова. Для сравнения показателей исследования определяют коэффициент мышечного тонуса (КМТ) — это отношение показателя мышечного тонуса в норме к показателю тонуса исследуемой мышцы (в норме равен 1,0 — относительная единица).
Степень болезненности мышц определяют пальпацией, а для количественного выражения — методом тензоальгиметрии. Различают три степени болезненности: 1 — умеренная болезненность, без двигательных реакций (субъективно); 2 — выраженная болезненность, сопровождается мимической реакцией больного; 3 — резко выраженная болезненность, общая двигательная реакция больного. Пальпация мышц позволяет определить: 1) тургор, трофику (наличие атрофий) и напряжение мышц; 2) выявить гиперал-гические и триггерные зоны; 3) выявить локальные мышечные уплотнения и различной консистенции узлы (мягкоэластичные, упругие, плотные, фиброзные), их величину, форму (округлая, овальная, веретенообразная), реакцию на разминание (исчезают или нет), спаянность с кожей, болезненность. Прощупывают следующие мышцы: грудинно-ключично-сосцевидную, трапециевидную, лестничные, ременную мышцу головы, ромбовидную, грудные, дельтовидную, плече-лучевую, среднюю, ягодичную, грушевидную, напрягающую широкую фасцию бедра, двуглавую и четырехглавую, полусухожильную, полуперепончатую, переднюю ти-биальную, трехглавую мышцу голени, длинную и короткую малоберцовые мышцы.
Выделяют мышечно-тоническое и дистрофическое поражение мышц. В первом случае характерна диссоциация между жалобами на болевые ощущения в мышце и отсутствием ее болезненности при пальпации. Дистрофические поражения мышцы, мест прикрепления ее сухожилий и других фиброзных тканей
123
к костным тканям (нейроостеофиброз) проявляются алгической и триггерной стадиями процесса. При ал-гической стадии нейроостеофиброза в мышце появляются узелки уплотнений (Корнелиуса, Мюллера, Шаде), исчезающие после разминания, а при триггерной стадии они не исчезают, пальпация их болезненна и сопровождается отдачей в другие зоны. Мышечная сила в обеих стадиях снижена. Итак, для триггерных зон характерно возникновение при их стимуляции отраженной миосклеротомной боли, возникновение стойкого анальгезирующего эффекта при введении местного анестетика в триггерные зоны (новокаин, тримекаин, лидокаин), от точечного или термического воздействия, в отличие от воздействия на любые другие зоны.
Выраженность мышечных уплотнений определяют с учетом объема и различают три степени: I — единичные участки уплотнения занимают менее 1/3 поперечника мышцы; II — участки уплотнения занимают до 1/2 поперечника мышцы; III — участки уплотнения занимают свыше 1/2 поперечника мышцы.
Антальгическая миофиксация позвоночника возникает в результате того, что любое движение в кинематической цепи позвоночника передается на пораженный двигательный сегмент, происходит изменение внутр идискового давления и раздражение рецепторов синувертебрального нерва. Различают распространенную, ограниченную или локальную миофиксацию. Распространенная форма миофиксации характерна для рефлекторного напряжения глубоких и поверхностных мышц ряда позвоночных сегментов. Локальная форма миофиксации обусловлена иммобилизацией позвоночно-двигательного сегмента за счет рефлекторно-тонического сокращения глубоких односуставных мышц.
Симптомы, позволяющие оценивать степень выраженности и форму миофиксации: 1) уплощение поясничного лордоза и развитие кифоза; 2) ограничение сгибания, разгибания, наклонов в сторону; 3) контрактура всех или многих паравертебральных мышц; 4) симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы; 5) симптом посадки на одну ягодицу; 6) симптом «треноги» или «распорки»; 7) симптом «подкладной подушки»; 8) симптомы Ласега, Бехтерева, Минора, Дежерина.
124
Силу мышц определяют противодействием ее сокращению в изометрическом положении мышцы. Количественную оценку проводят по шестибальной системе: 0 баллов — паралич, отсутствие пальпаторно определяемых мышечных сокращений при активном усилии больного; 1 балл — парез, наличие пальпаторно определяемых и видимых сокращений, не переходящих в заданное движение; 2 балла — резкое ослабление мышечной силы, мышечное сокращение, переходящее в заданное движение, амплитуда которого резко ограничена и выполнение которого возможно только в определенном исходном положении (по направлению силы тяжести) или в облегченных условиях, направленных на снижение или выключение массы конечности (движение в воде, на скользящей поверхности, при подвешивании и т. д.); 3 балла — значительное ослабление мышц, выполнение активного движения возможно при различных исходных положениях, но без дополнительного отягощения (сопротивлении заданному движению); 4 балла — незначительное ослабление мышечной силы, выполнение движений возможно при различных исходных положениях и при дополнительном отягощении; 5 баллов— нормальная мышечная сила, что выявляется при сопоставлении с силой мышцы непораженной стороны. Для оценки мышечной силы используют также динамометры разнообразных конструкций. При определении парезов различных групп мышц нужно помнить, что при патологии корешка С5 возникает слабость дельтовидной мышцы, корешка С6 — двуглавой мышцы, С7 — трехглавой мышцы. Слабость длинного разгибателя большого пальца стопы чаще наблюдают при сдавлении корешка L5, а слабость икроножной мышцы — корешка Si. При парезе разгибателей стопы затруднена ходьба на пятках, при парезе икроножных мышц или сгибателей стопы — на носках и по ступенькам.
При исследовании наблюдают также за симметричностью движения правой и левой половины спины— «феномен убегания одной половины спины».
Боковые наклоны (латерофлексии) должны осуществляться свободно, с образованием плавной физиологической дуги позвоночника. При блоке эта плавность во время флексии, экстензии и латерофлексии нарушается.
125
Ротация туловища осуществляется как по часовой, так и против часовой стрелки, при фиксированном тазе. Иногда при ротации, если движения сохранены в полном объеме, улавливается легкое сопротивление на больной стороне, нередко сопровождающееся хрустом.
При обширном объеме движений позвоночника между отдельными сегментами подвижность составляет не более 4°. Наибольший объем возможен в нижне-шейном и пояснично-крестцовом отделах. В сгибании практически участвуют только грудной отдел, а шейный и поясничный выпрямляются, в разгибании— наоборот. В грудном отделе осуществляется преимущественно боковые (больше в нижне-грудном) и вращательные (больше в верхне-грудном) движения, а в поясничном в основном в передне-заднем направлении.
. Основной вид движения в атланто-затылочном суставе— сгибание и разгибание вокруг фронтальной оси, проходящей через основание мыщелков затылочной кости. Для атланто-аксиального сустава характерно вращательное движение вокруг вертикальной оси в пределах более 20° и 30—40° при латерофлек-сии, сгибание и разгибание с амплитудой 7,5—14°. При легком наклоне вперед во вращательном движении участвуют преимущественно двигательные сегменты Сз — Ст, при максимальном наклоне вперед — Ci — Сз, а назад—преимущественно двигательный сегмент Сд — С?.
Общий объем движений в шейном отделе позвоночника равен при сгибании 70°, разгибании — 60°, боковых наклонах — 30°, вращении — 75° (по Я. Ю. По-пелянскому сгибание и разгибание составляют 130— 160°, наклон на плечо — 45°, поворот в сторону — 90°).
Объем движений грудного отдела позвоночника: при сгибании равен 50°, при разгибании — 55°, боковых наклонах— 100°, вращении — 40°.
Объем движений поясничного отдела составляет при сгибании — 40°, разгибании — 30°, боковых наклонах — 35°, вр ащении — 5°.
В шейном отделе позвоночника сгибание в норме должно происходить до соприкосновения подбородка с грудиной, при разгибании чешуя затылочной кости может занять горизонтальное положение, боковое сгибание — до соприкосновения уха с неприподнятым
126
надплечьем, при вращении подбородок может совершать экскурсии от одного акромиального отростка до другого. При сгибании позвоночника тренированный человек может коснуться пола кончиками пальцев, не сгибая коленных суставов; при разгибании позвоночника достать пальцами подколенные ямки; при боковом сгибании кончики пальцев, скользя по наружной поверхности бедер, могут коснуться соответствующего коленного сустава.
Методы определения подвижности позвоночника: 1. Измеряют расстояние от пальцев опущенных рук до пола при наклоне вперед (Л. С. Минор). 2. Измеряют расстояние от пола до пальцев, скользящих вдоль туловища рук (С. М. Петелин). 3. Подушечку большого пальца устанавливают на гребень крестца, а подушечку указательного прижимают к остистому отростку L4 или L5. Больной активно наклоняется в стороны и при этом определяют объем наклонов (Я. Ю. Попелянский). 4. Измеряют расстояние от остистого отростка С7 позвонка до крестца в положении стоя. При максимальном сгибании вперед в норме расстояние увеличивается на 5—7 см и наклоне назад в норме расстояние уменьшается на 5—6 см. 5. Проба Отта. При максимальном сгибании расстояние между остистыми отростками Ti и Тхп позвонков в норме увеличивается на 4—5 см. 6. Прием Шобера. Ставят отметки на коже на уровне остистого отростка L5 и на 10 см выше, затем измеряют расстояние между этими отметками при максимальном сгибании вперед (в норме увеличение на 4—5 см). Больной при этом исследовании не должен сгибать ноги в суставах. 7. Курвиметрия по Ф. Ф. Огиенко. Выделяют 4 степени нарушения объема движений: 1—уменьшение объема на 1/4 от нормы; 2 — уменьшение объема на 1/3; 3 — уменьшение объема на 1/2 от нормы; 4 — полная неподвижность.
- Количественную оценку подвижности позвоночника в передне-заднем направлении производят при помощи курвиметра; ротационных движений в градусах— при помощи ротатометра и подвижности в шейном и поясничном отделах позвоночника во фронтальной плоскости — с помощью транспортира со стрелкой или угломера. Часто у больных определяют невозможность разгибания позвоночника, что связано с увеличением поясничного лордоза. Боковые же
127
движения ограничены особенно в сторону, противоположную сколиозу, а болезненность при этом чаще выражена при наклоне в больную сторону. Нарушение ротационных движений бывает редко. Подвижность позвоночника из-за боли нарушается обычно в различных плоскостях, но чаще страдают сгибание и разгибание.
Исследования чувствительности проводятся по классическим неврологическим методикам.
Снижение кожной болевой чувствительности может сопровождаться чертами гиперпатии. При этом важно установить время адаптации к уколу и асимметрию. Наблюдают нарушение чувствительности в зоне дерматомов или в виде пятен. Наиболее четко гипальгезию определяют в дистальных частях дерматома, т. к. длинные чувствительные волокна более подвержены компрессии, чем короткие. Если гипаль-гезия выявлена в области I—II—III пальцев кисти и не простирается проксимальнее запястья, то ее нельзя связать с корешковой патологией; необходимо исключить компрессию срединного нерва в запястном канале.
Исследуют симптомы натяжения корешков и «положения», в основе большинства которых лежит рефлекторная миофиксация пораженного двигательного сегмента позвоночника вследствие раздражения рецепторов его деформированных тканей.
Симптом де-Клейна. При форсированных поворотах и запрокидывании головы могут возникать ощущения головокружения, тошноты, шума в голове. Это указывает на заинтересованность позвоночной артерии.
Симптом Фенца — феномен «наклонного» враще* ния. Если при наклоненной вперед голове вращение ее в обе стороны вызывает боль, то это указывает на наличие трущихся спондилотических разрастаний смежных позвонков.
Симптом Нери. При активных и пассивных наклонах головы вперед боль возникает в зоне пораженного корешка..
Симптом Спурлинга—феномен «межпозвонкового отверстия». При нагрузке на голову, наклоненную на плечо или наклоненную и повернутую в больную сторону, возникают парестезии или боли, отдающие в
128
зону иннервации корешка, подвергающегося компрессии в межпозвонковом отверстии.
Симптом Лермитта. При резком наклоне головы вперед появляется боль в виде прохождения электрического тока через все тело вдоль позвоночника.
Проба Берчи. Больной сидит на стуле, врач стоит позади больного, охватывает ладонями нижнюю челюсть, голову прижимает к груди, поднимается на носки и проводит вытяжение шейного отдела позвоночника. Если при этом меняется характер и интенсивность шума в ухе или голове, болей в области шеи, то это указывает на заинтересованность шейного отдела позвоночника в возникновении симптомов.
Симптом «вожжей». При поражении грудных позвонков длинные мышцы спины ниже уровня поражения напряжены и при наклонах больного напрягаются в виде натянутых вожжей. Обычно обнаруживается при вторичной радикулалгии (туберкулез, метастаз опухоли, реже грыжа Шморля).
Проба Бонне — приведение и ротация внутрь бедра сопровождается болями вследствие натяжения грушевидной мышцы.
Симптом Ласега-Лазаревича. Различают три степени его выраженности.
I степень (слабо выраженный)—боль по ходу дерматома (корешка) появляется при поднятии ноги до угла 60°. Боль интенсивная, имеется умеренное защитное сокращение мышц спины, брюшной стенки, таза; II степень (умеренно выраженный)—боль появляется при поднятии ноги до угла 45°, возникает резкое защитное сокращение отдельных мышц, умеренная вегетативная реакция; III степень (резко выраженный)— угол поднятия ноги составляет до 30°, возникает генерализованное защитное сокращение мышц, резкая вегетативная реакция.
Модификация симптома Ласега, которые можно использовать в экспертных случаях: 1) появление боли при опускании ноги с края кушетки в положении больного лежа на животе; 2) исследование симптома Ласега в положении больного стоя; 3) прием Венгерова — сокращение брюшных мышц при исследовании симптома Ласега (необходимо предварительно отвлечь внимание больного).
5 H. М. Жулев и др.
129
Симптом «посадки» — сгибание больной ноги или обеих ног при попытке больного сесть в постели с выпрямленными ногами.
Симптом Бехтерева (перекрестный симптом Ла-сега)—возникновение боли в «больной» ноге при исследовании симптома Ласега на здоровой стороне.
Симптом Вассермана — возникновение боли по передней поверхности бедра при подъеме вверх выпрямленной ноги у больного, лежащего на животе.
Симптом Мацкевича — появление боли по передней поверхности бедра при сгибании голени у больного, лежащего на животе.
Симптом «кашлевого толчка» (Дежерина)—появление боли в пояснице при кашле, чихании, натужи-вании.
Синдром Говерса-Сикара — боль по ходу седалищного нерва при сильном тыльном разгибании стопы.
Симптом Сикара — боль по ходу седалищного нерва при сильном подошвенном сгибании стопы у лежащего больного.
Симптом «звонка» — при надавливании на межостистую связку, остистый отросток или, лучше, на паравертебральные точки — боль отдает в корешковую или склеротомную зону больной ноги.
Амоса симптом — характеризуется своеобразным переходом из положения лежа в положение сидя — пытаясь, сесть, больной помогает себе, упираясь руками в поясничную область. Симптом отмечают при вертеброгенном пояснично-крестцовом болевом синдроме.
Симптом гомолатерального напряжения многораздельной мышцы. В норме она при стоянии на одной ноге расслабляется гомолатерально и резко напрягается на гетеролатеральной стороне. При люмбо-ишиалгии расслабления мышцы на гомолатеральной стороне нет.
Маршевая проба А. Г. Панова, В. С. Лобзина, Ю. К. Чурилова. В положении стоя больного просят маршировать на месте, пальпируя одновременно поясничные паравертебральные мышцы. На гомолатеральной стороне (стороне боли) обнаруживается выраженное напряжение мышц.
Вегетативно-сосудистые расстройства проявляются зябкостью конечностей, выраженным венозным рисунком; понижением температуры обеих или одной
130
стопы, тыла кисти, предплечья. Можно обнаружить снижение пульсации артерий одной или обеих стоп, чаще на стороне более выраженной боли (симптом Вартенберга). Отмечается асимметрия окраски кожи стоп, кистей. Так, если конечность бледная и на ощупь холодная, то страдают артериолы; цианотичная, теплая — венулы; цианотичная, холодная — артерии и венулы. Наиболее простой для выявления вегетативно-сосудистых изменений является проба Боголепова. Больной вытягивает руки вперед. Врач определяет цвет кожи кистей и кровенаполнение. Затем больной поднимает одну руку максимально вверх, а другую опускает вниз. Через 30 секунд больной поднимает руку до исходного положения. У здоровых лиц окраска ногтей становится одинаковой через 30 секунд.
У больных с синдромом раздражения позвоночной артерии бывают ощущения тумана перед глазами, головная боль, паракузии, непереносимость шума и яркого света, головокружение, тошнота, сердцебиение, боль в области сердца (шейная мигрень). О состоянии тонуса внутримозговых сосудов судят по состоянию артерий сетчатки, по возникшим ощущениям при поворотах и наклонах головы и при вытяжении по Берчи.
Обращают также внимание на наличие симптома Бернара — Горнера (сужение зрачка, глазной щели и западение глазного яблока). Изменяется реакция на УФО (меньше на стороне боли), изменяются показатели гальванической пробы, артериального давления, пульса, реовазографии, кимографии.
Трофические изменения проявляются в виде нарушения потоотделения (ангидроза или гипергидроза), шелушения кожи, ее морщинистости, истончения, припухлости.
Пальпируя также ряд вегетативных болевых точек:
1.	Точка позвоночной артерии — располагается ме-диальнее заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, ниже затылочных точек на линии, соединяющей вершину сосцевидного отростка и остистый отросток эпистрофея на границе наружной и средней трети.
2.	Точки Маркелова — Бирбраира — сонной артерии, верхняя тригеминальная, диафрагмального нерва
131
(над срединой ключицы), надплечья (в средней трети), срединная точка плеча, лучевой артерии, тенара, межреберная, солнечного сплетения (на середине расстояния между пупком и лобком), Лапинского (у внутреннего края подколенной складки), артерий стоп.
3.	Верхнего шейного симпатического узла — на уровне С2 — С7 позвонков медиальнее надэрбовских точек на передне-боковой поверхности тел.
4.	Звездчатого узла — от поперечного отростка С7 позвонка до головки первого ребра.
Исследование рефлекторной сферы
Сначала исследуют пястно-лучевый, затем локтевые сгибательные и разгибательные рефлексы. При расслабленных мышцах наносится короткий, отрывистый удар по сухожилию или надкостнице.
Локтевой сгибательный рефлекс вызывается ударом по сухожилию двуглавой мышцы, вначале одной, а затем другой руки больного. Сгибательно-локтевой и лопаточно-плечевой (Бехтерева) рефлексы изменяются при патологии корешков С5 — Се.
Локтевой разгибательный рефлекс определяется ударом молоточка по сухожилию трехглавой мышцы. При этом предплечье и кисть должны свисать свободно при полном расслаблении мышц. Локтевой разгибательный рефлекс изменяется при патологии корешков С7 — С8.
Пястно-лучевой рефлекс вызывается ударом молоточка по лучевой кости у шиловидного отростка. При этом происходит сгибание руки в локтевом суставе, легкая пронация и сгибание пальцев. Данный рефлекс изменяется при поражении корешков С5— С8.
Брюшные рефлексы вызываются при направлении штриха от периферии живота к средней линии.
Верхний брюшной рефлекс вызывается штрихом параллельно нижнему краю реберных дуг и соответствует сегментам Д7—Д8, средний — штрихом по горизонтальной линии на уровне пупка и соответствует сегментам Д9 — Дю и нижний — вызывается штрихом параллельно паховым складкам и соответствует сегментам Ди —Д12.
Кремастерный рефлекс вызывается штриховым раздражением кожи внутренней поверхности бедра и соответствует сегментам Si — S2.
132
Коленный рефлекс исследуется при ударе молоточком по связке надколенника, лучше в положении лежа или сидя. Он снижается при поражении корешков L2 — L4.
Ахиллов рефлекс исследуется при ударе молоточком по ахиллову сухожилию. Снижается или исчезает при поражении корешка Si.
В завершение синтезируют данные, полученные при расспросе больного и объективном исследовании, проводят синдромологическую диагностику, дифференциальный диагноз и планируют для уточнения клинического диагноза необходимые дополнительные рентгенологические, электрофизиологический и другие исследования.
6.2. Основные принципы диагностики туннельных невропатий
Вертеброгенные корешковые синдромы часто приходится дифференцировать со многими компрессионно-ишемическими (туннельными) невропатиями. Их распознание строится на основании расспроса больного (изучение жалоб и анамнеза) и объективного неврологического исследования. Уточнение характера, интенсивности и локализации того или иного расстройства имеет большое значение в дифференциальной диагностике. Недопустимо ограничиться указанием больного просто на боли или «онемение». Углубленный анализ жалоб на боли и онемение уже позволяет предположить возможность туннельного синдрома и провести дифференциальную диагностику. При этом помогают уточнение характерных особенностей боли и парестезий, их локализации, общего состояния больного и соматических заболеваний, профессии, длительности и упорства расстройств в их динамике. Очень важно выяснить условия, в которых возникают или уменьшаются (прекращаются) парестезии и боли.
Анализ жалоб больных туннельными невропатиями показывает, что, несмотря на существенные клинические отличия, многим формам присущи общие черты. Парестезии (наиболее ранний признак болезни) провоцируются длительным физическим покоем и горизонтальным положением тела. Поэтому первые (манифестные) парестезии возникают у больных в ранние утренние часы. Локализуются они обычно
133
в зоне дистальной кожной иннервации: в первых трех пальцах при компрессии срединного нерва, в V и VI пальцах кисти при синдроме ложа Гюйона и т. п. В этой фазе болезни парестезии уменьшаются или исчезают под влиянием растирания рук и повторных движений, что указывает на раннюю дефектность кровоснабжения нерва.
В дальнейшем (естественном) развитии болезни парестезии появляются и в ночное время, заставляя больных вставать с постели по нескольку раз за ночь. Позже присоединяются боли, также вначале утренние, а затем и ночные, с той же локализацией. Опять-таки боли и их усиление связаны с длительным физическим покоем. Естественно, что физическое напряжение при туннельных синдромах способно усиливать болевые ощущения, но отдых не приносит облегчения. Неопытному врачу кажется необычным максимальное усиление парестезий и болей не при нагрузке, а в покое.
Важно обратить внимание на то , что, если боли обусловлены тендовагинитами, артритами и артрозами, то боли максимально усиливаются именно при активных движениях, как раз в области вовлеченного сегмента и уменьшаются или исчезают в покое. В дифференциальной диагностике с первичными заболеваниями суставов и связок надо учесть часто встречающиеся при туннельных невропатиях ретроградное распространение боли. Мы уже сообщали о моряке, у которого боли вследствие компрессии большеберцового нерва в тарзальном канале обнаруживались не только местно, но и распространялись по проекции седалищного нерва. На догоспитальном этапе это обстоятельство позволило исключить заболевания голеностопного сустава, но привело к ошибочной диагностике «неврита седалищного нерва».
Возможно, что в тех случаях, когда имеется ретроградное распространение боли и нерв чувствителен при пальпации как дистальнее, так и проксимальнее «ловушечного пункта», речь идет о начальной стадии валлеровской дегенерации. Полагают, что это обусловлено вторично индуцированными расстройствами интраневрального кровоснабжения в виде генерализованного артериолярного или капиллярного спазма, в свою очередь ведущими к болезненности и дискомфорту в проксимальной части нервного ствола.
134
Наши реовазографические и особенно тепловизионные исследования убедительно свидетельствовали о распространении вегетативно-сосудистых сдвигов дистальнее и проксимальнее места повреждения нерва. Нередко при травматически-компрессионных невропатиях (закрытая травма нерва с последующей компрессией за счет гипсовой повязки) мы наблюдали снижение инфракрасного излучения (ИК-излу-чение) не только в месте травматизации, но и в области проекции проксимальной части нервного ствола. Следует особо подчеркнуть, что снижение ИК-излу-чения в проксимальном отрезке нерва появлялось не сразу, а спустя несколько часов от момента травмы. Одновременно усиливались также расстройства чувствительности и нарастал парез иннервируемой данным нервом мускулатуры. Другой причиной проксимального распространения болей может быть тракционное напряжение или натяжение в проксимальной части нерва при первичной его фиксации в «лову-шечном пункте».
Больные замечают, что вслед за утренними и ночными парестезиями и болями, если не проводится планомерного лечения, появляются дневные парестезии. Обычно они провоцируются физической нагрузкой. Так, при синдроме запястного канала дневные парестезии провоцируются интенсивным ручным трудом, требующим длительного напряжения мышц сгибателей пальцев (переноска тяжестей, доение коров и др.), или возникают после частых стереотипных движений пальцев и кисти. Ю. Э. Берзиньш и соавт. (1982) отметили, что парестезии возникают тогда, когда кисти и пальцы рук длительно находятся в приподнятом положении (у электромонтеров, маляров и т. п.). Однако ночные парестезии и боли по интенсивности и длительности значительно превосходят дневные.
. В первой фазе болезни нередки жалобы на одеревенение и опухание пальцев рук, хотя при осмотре отека не обнаруживается. Одновременно больные в утренние часы, на фоне «онемения пальцев», испытывают трудности при тонких целенаправленных движениях (застегивание пуговиц, завязывание галстука и т. д.), необходимых для утреннего туалета и самообслуживания. При тщательном опросе эти жалобы оказываются обусловленными не парезом мышц,
135
а сенситивной невропраксией («афферентный парез» или расстройства движений, вызванные нарушениями притока афферентных стимулов).
После того как выяснены во всех деталях жалобы больного, обычно складывается первое представление о возможном (предполагаемом) заболевании, которое служит канвой для целенаправленного расспроса о последовательности и обстоятельствах развития симптомов, то есть для изучения анамнеза болезни. В распознавании компрессионно-ишемических невропатий особое внимание следует уделять начальным симптомам, а также анализу обстановки и факторов, предшествовавших болезни. При уточнении анамнеза нужны сведения о наличии общих системных заболеваний соединительной ткани, эндокринно-гормональных сдвигах, а также и о местных факторах. Если возникают предположения о связи болезни с профессией, целесообразно подробно осведомиться об условиях труда и характере мышечных нагрузок.
Объективное неврологическое исследование в начальной фазе болезни не всегда позволяет установить типичные для поражения того или иного нерва чувствительные, двигательные, трофические и вегетативные расстройства. Поэтому оно должно быть дополнено специальными клиническими тестами, направленными на поиск «ловушечного пункта» и провоцирующими парестезии и боли. К этим тестам относятся симптом (тест) Тинеля-Гольдберга, тест пальцевой компрессии нерва в «ловушечном пункте», турникетный (манжеточный), элевационный тест и некоторые другие приемы, характерные для отдельных форм компрессионно-ишемических невропатий.
Тест Тинеля-Гольдберга. Этот прием за рубежом был описан Жюлем Тинелем в 1915 году (симптом Тинеля I) как признак частичного повреждения ствола нерва в остром периоде травмы или указание на начавшуюся регенерацию нерва. При перкуссии над проекцией нерва (в зоне повреждения) появлялись парестезии в дистальных отделах руки или ноги. Тот же признак, но с дополнительной иррадиацией боли в дистальном направлении описал в послевоенные годы Д. Г. Гольдберг при травматических невромах. При этом он применял не перкуссию, а пальпацию (цит. по Триумфову А. В., 1974).
136
В зарубежных исследованиях, а также в статьях М. В. Ирецкой и соавт. (1970), Д. Г. Гольдберга и соавт. (1970), В. И. Круглова (1970), Э. Б. Брема-нис (1976, 1979), А. А. Тикк (1979), Р. Т. Ципарсоне (1979) и других подчеркивается большая диагностическая значимость теста Тинеля-Гольдберга при синдроме запястного канала.
Основываясь на результатах наблюдений над более чем 500 больных с синдромом запястного канала, G. Phalen (1972) считает указанный тест весьма чувствительным и наиболее частым из всех известных ему приемов провокаций парестезий и болей. У нас не создалось такого впечатления. Симптом Тинеля-Гольдберга оказался положительным в 52,6 % наших наблюдений, по данным Ю. Э. Берзиньша и соавт. (1982) — в 62 % случаев.
Тест пальцевой компрессии нерва в «ловушечном пункте» широко применяется почти при всех туннельных синдромах. Это сдавление запястного канала по проекции срединного нерва, канала Гюйона по проекции локтевого нерва, давление в области верхней трети предплечья по проекции срединного нерва при синдроме круглого пронатора, давление между головками метатарзальных костей при метатарзалгии Мортона и т. д. Такое давление рекомендуется оказывать большим пальцем на протяжении 1 мин. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компремиро-ванного нерва. Частота этого симптома у наших больных совпадала с частотой симптома Тинеля I, что позволило нам указанные два приема объединить в один тест Тинеля-Гольдберга.
Турникетный (манжеточный) тест. Проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на плече, бедре, голени, предплечье) накладывают манжету артериального тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии туннельного синдрома появляются парестезии в автономных зонах иннервации компремированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала турникетной компрессии до начала парестезий. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения. Турникетный тест оказался положительным в 27 % наших наблюдений.
137
Элевационный тест. При невропатиях рук больной в положении сидя или стоя поднимает вытянутые руки вверх и в течение 1 мин удерживает их в таком положении. При этом больные отмечают появление парестезий в автономных зонах иннервации компре-мированного нерва. При невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 мин. выпрямленная одна, а затем другая нога. Полагают, что за счет уменьшения гидростатического давления в артериях рук или ног нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии. По нашим данным, этот тест был положительным у 42 % больных.
Проба с введением анестетика или кортикостероидного препарата. В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва и лечения вводят указанные препараты параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого ущемления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезий и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается очень высокой достоверностью (98%) при условии точного выполнения техники блокады и наличии необходимых манипуляционных навыков.
Тесты форсированных и максимальных по объему пассивных движений. Выбирают такое направление движения, при котором компремированный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром запястного канала применяют максимальное пассивное сгибание кисти в лучезапястном суставе и удерживают руку в таком положении 1 мин. В результате возникают парестезии в I—III пальцах. Аналогичным образом применяют и тест пассивного разгибания кисти. При невропатии надлопаточного нерва применяют форсированное перекрестное (на другую сторону тела) приведение вытянутой руки, что приводит к усилению тракции и компрессии нерва и усилению болей в зоне иннервации этого нерва. О специальных приемах движений рук или ног при других клинических формах компрессионных невропатий мы сообщим в соответствующих разделах книги. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его компрессией. Этот
138
тракционно-компрессионный тест был положительным в 59 % наших наблюдений.
Таким образом, на первом этапе, который мы обозначили как этап первичной клинической диагностики, существенное значение имеет тщательное изучение описания больными парестезий и болей, их типа и характера, локализации и связи с физической активностью и покоем в дневные и ночные часы. Парестезии и боли — первые проявления туннельных синдромов. Только позже можно отметить в заинтересованных дерматомах гиперстезию, гипестезию или дизестезию. Анестезия встречается редко и на очень поздней стадии развития болезни*. То же можно сказать и о мышечной слабости или объективно наблюдаемом парезе и атрофиях мышц. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва важную роль играют приведенные тесты, провоцирующие парестезии и боли. Не все они могут быть обнаружены даже при далеко зашедшей болезни. Так, симптом Тинеля — Гольдберга при синдроме запястного канала иногда не удается выявить вследствие выраженного фиброза и утолщения поперечной связки запястья и потери ею эластичности. Отсюда понятна целесообразность применения всех известных врачу диагностических тестов.
Изучение анамнеза не всегда может выявить истинные причины развития туннельных синдромов. Специфическая, имеющая прямое отношение к формированию туннельной невропатии, травма может задолго предшествовать появлению первых симптомов и поэтому не упоминается больным. Наиболее часто компрессионно-ишемическая невропатия оказывается результатом суммации многих патогенных факторов и вычленить из них решающий нередко не удается.
* Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует от наблюдения к наблюдению вследствие преморбидных вариантов автономной иннервации кожи, существования зоны перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола.
ГЛАВА 7
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
7.1.	Рентгенодиагностика
7.1.1.	Рентгенологическое исследование позвоночника в норме
Рентгенологическое исследование позвоночника является частью комплексного клинического изучения неврологических больных, уточняя характер изменений в позвонках, дисках, позвоночном канале, дуго-отростчатых суставах. Этот метод также позволяет составить представление об изменениях в позвоночном двигательном сегменте.
Современные методы рентгенологического исследования имеют определенные клинические показания:
1.	Обзорная рентгенография в 2-х стандартных проекциях (боковая и задняя) позволяет оценить физиологические изгибы, форму, размеры и структуру позвонков, состояние замыкающих пластинок тел, высоту дисков, смещение тел позвонков, изменения в позвоночном канале, состояние дугоотростчатых суставов.
2.	Обзорная рентгенография в косых проекциях дает представление о состоянии межпозвонковых отверстий, причинах сужения их в шейном и грудном отделах позвоночника. М/п отверстия поясничного отдела оцениваются на рентгенограммах в боковой проекции.
3.	Обзорная рентгенография с функциональными пробами (сгибание, разгибание) выявляет нормальную подвижность, гипер мобильность, гипомобильность и нестабильность дисков.
4.	Прицельная рентгенография производится узким тубусом или с диафрагмированием, позволяет получить более четкое изображение двух-трех позвонков.
5.	Послойное рентгенологическое исследование (томография), устраняя суммарный эффект тканей получает изолированное изображение отдельных элементов позвонка позвоночного канала.
140
Однако информация, получаемая посредством бес-контрастных методов рентгенологического исследования не позволяет полностью раскрыть патогенез клинических синдромов и поэтому обеспечить разработку целенаправленного плана лечения больных.
6.	Контрастные методы исследования (пневмомиелография— ПМГ, миелография — МТ, дискография — ДГ, эпидурография, веноспондилография) дают более достоверные данные о выпячивании дисков, о степени дегенеративного процесса в них, о спаечном процессе.
7.	Специальные методы лучевой диагностики: компьютерная томография — КТ, резонансная ядерно-магнитная томография — ЯМР), позволяют получить поперечное и продольное изображение позвонков, позвоночного канала, спинного мозга, составить представление о патологическом процессе (грыжа, опухоль, остеофиты, эпидурит и т. д.). Специальная дорогостоящая аппаратура доступна только некоторым специализированным лечебным учреждениям.
В своей практической деятельности невропатологи, рентгенологи чаще всего используют бесконтрастные методы рентгенологического исследования, позволяющие в большинстве случаев оценить характер изменений и дать им диагностическое объяснение. Однако, несмотря на кажущуюся простоту и очевидность рентгенологической картины, интерпретация рентгенограмм требует определенных знаний нормальной рентгеноанатомии и практических навыков анализа теневого изображения позвоночника.
Методика чтения рентгенограмм позвоночника мало чем отличается от анализа рентгенограмм других систем, органов и включает ряд последовательных этапов.
Прежде всего надо оценить правильность укладки и качество рентгенограмм. Исследование позвоночника всегда начинается с производства рентгенограмм в двух взаимно перпендикулярных проекциях. Критерием соблюдения всех правил рентгенографии являются: на боковой рентгенограмме — раздельное изображение тел позвонков и дисков, четкое изображение замыкающих пластинок тел позвонков, совпадение суставных отростков обеих сторон.
На задней рентгенограмме остистые отростки делят тело позвонка на две равные половины, симметричное расположение ножек дуг.
141
Определенное практическое значение имеют анатомические ориентиры, позволяющие на прицельной рентгенограмме установить уровень изменений позвонка. Так тело второго шейного позвонка определяется по зубовидному отростку и самому массивному остистому отростку; седьмой шейный позвонок имеет самый длинный остистый отросток; седьмой грудной позвонок находится на уровне нижнего угла лопатки; диск L4_-5 проецируется на линии, соединяющей оба гребня подвздошной кости. Необходимо находить на задней рентгенограмме дуги позвонков и особенно их ножки. На задней рентгенограмме ножки дуг определяются на фоне боковых частей позвонков в виде двух овалов. В то время как наружный контур этих овалов может быть значительно тоньше или вовсе не прослеживаться. В шейном отделе позвоночника ножки дуг выявляются нечетко в виде скобок. Последнее характерно и для пятого поясничного позвонка.
Анализ рентгенограммы позвоночника в боковой проекции начинается с определения оси позвоночника. В норме тела позвонков расположены по одной оси так, что смещение тела позвонка в стороону сопровождается изменением положения оси и является признаком патологии.
О нормальных анатомических соотношениях в позвоночном столбе говорит выраженность физиологических изгибов (лордоз шейного и поясничного отделов, кифоз грудного отдела позвоночника). Следует подчеркнуть, что физиологические изгибы позвоночника всегда плавные и никогда в норме не бывают угловыми.
При этом остистые отростки находятся на одинаковом расстоянии друг от друга. Для определения физиологического лордоза шейного отдела позвоночника используется методика измерения, предложенная Borden (1960).
На боковой рентгенограмме шейного отдела позвоночника проводится линия, соединяющая заднюю поверхность зубовидного отростка второго шейного позвонка и заднюю поверхность тела седьмого позвонка. На уровне диска С4-5 определяется глубина лордоза. За нормальный лордоз шейного отдела позвоночника принимается глубина равная 12db5 мм; выраженный лордоз — больше 1 7мм, сглаженный — меньше 7 мм.
142
Для определения состояния поясничного лордоза можно использовать способ Фергюссона, при нормальном лордозе перпендикуляр, опущенный из середины нижней замыкающей пластинки тела третьего поясничного позвонка, проходит через верхнепередний край крестца. Смещение этой линии кзади свидетельствует о выпрямлении лордоза, а смещение кпереди — о гиперлордозе.
Размеры тел позвонков постепенно нарастают в каудальном направлении; при этом высота правой и левой половины, а также переднего и заднего отделов позвонка почти одинаковы. У детей и подростков верхние и нижние поверхности тела позвонка в течение всего периода роста до образования костного лимбуса, представлены одним контуром. У взрослых горизонтальные пластинки двухконтурны. На задней рентгенограмме более четкий и широкий контур отражает поверхность горизонтальной замыкающей пластинки, а тонкий — передний или задний край тела (л имбус).
Высоту тел и дисков оценивают на рентгенограмме позвоночника в боковой проекции. Высота м/п дисков постепенно нарастает от второго шейного позвонка до седьмого, затем наблюдается снижение высоты до Т4. Высота м/п дисков нарастает каудально и достигает максимума на уровне четвертого и пятого поясничных позвонков. Пресакральный диск очень вариабилен как по высоте, так и по форме.
Высота переднего и заднего отделов диска в различных отделах позвоночника неодинакова и зависит от физиологических изгибов. Так в шейном и поясничном отделах передняя часть м/п диска выше задней, а в грудном отделе наблюдаются обратные соотношения. Высота правой и левой половины каждого диска одинаковы. Для ориентировоной оценки нормальной высоты диска можно соотносить ее высоту и тела соответствующих позвонков: у взрослого высота м/п диска в шейном отделе составляют 1:2, 1:3 (Раупе и Spillane, 1957), а в поясничном—1:3 или 1:4 (Батуев К. М., 1963). Тела позвонков, прилежащие к диску отграничены четкой замыкательной пластинкой, толщина которой около 1 мм.
Фронтальный размер позвоночного канала определяется на задней рентгенограмме между внутренним контуром ножек дуг. Как показали исследования
143
Рис. 18. Шейный отдел позвоночника в боковой проекции. Позвонки ограничены четкой замыкающей пластинкой. Дугоотрос-чатые суставы проецируются на фоне позвоночного канала
Линдгрена размеры позвоночного канала нарастают в каудальном направлении. Большое значение имеет анализ передне-заднего размера позвоночного канала.
Рентгенологическое исследование позвоночного канала можно условно разделить на два этапа. Первый, когда исследователей интересовало его расширение при объемных процессах, а второй — когда обратили внимание на сужение и деформацию позвоночного канала при шейном остеохондрозе.
Средний размер позвоночного канала на уровне С4 — С7 при фокусном расстоянии 160—180 см составляет 17 мм, а сужение его на 3 мм приводит к поражению спинного мозга. Эти данные приобретают интерес с той точки зрения, что величина резервных пространств позвоночного канала зависит от его размеров. При позвоночном канале 15 мм и уже резервные пространства будут узкими. Нередко прово-
144
Рис. 19. Шейный отдёл позвоночника. Томограмма в сагиттальной плоскости. «Цервикальный коэффициент» показан на уровне С4 - 1,0
цирующим моментом для выявления узкого позвоночного канала является травма, особенно экстен-зионная или небольшие задние остеофиты, или манипуляции в области шеи. Для измерения позвоночного канала используются ретгенограммы шейного отдела в боковой проекции (рис. 18). Измерение проводится от задненижнего угла тела до основания остистого отростка. М. Н. Чайковский (1966, 1967) приводит так называемый «цервикальный коэффициент» — соотношение линейного размера позвоночного канала к телу позвонка (рис. 19). У здоровых лиц он равен 1—1,2, у больных с корешковым синдромом 0,8—1,0; у больных со спинальными нарушениями 0,5—0,8 (рис. 20).
Оценить размеры позвоночного канала можно при первом анализе рентгенограммы шейного отдела
145
Рис. 20. Шейный отдел позвоночника. Томограмма в сагиттальной плоскости. Врожденная узость позвоночного канала. «Цервикальный коэффициент» на уровне С< — 0,6
позвоночника в боковой проекции. При правильной укладке в норме задний край суставных отростков проекционно накладывается на позвоночный канал, а при узком позвоночном канале задний край сливается с основанием остистых отростков (задняя стенка позвоночного канала) (рис. 21).
Эти больные составляют группу «риска», когда силовые приемы в области шеи противопоказаны.
В грудном отделе позвоночника при бесконтактном исследовании оценить размеры позвоночного канала чрезвычайно сложно из-за проекционного нало-
146
Рис. 21. Шейный отдел позвоночника в боковой проекции Врожденная узость позвоночного канала. Дугоотросчатые суставы проекционно накладываются на заднюю стенку позвоночного канала. Остеохондроз на уровне дисков С5-# и С6-7
жения ребер. П. В. Волошин с соавт. (1988) сделали попытки определить фронтальный индекс (Ф И) и сагиттальный индекс (С И) для оценки позвоночного канала поясничного отдела позвоночника. Трудности возникают при определении задней стенки позвоночного канала.
Межпозвонковые отверстия шейного и грудного отделов позвоночника выявляются на рентгенограммах в косых проекциях (рис. 22), но судить о их сужении и деформации можно определяя изменения в полулунных отростках и дугоотростчатых суставах в стандартных проекциях (боковая и задняя).
Заключительным этапом анализа рентгенограмм позвоночника является оценка состояния паравертеб-
147
Рис. 22. Шейный отдел позвоночника в косой проекции. М/п отверстия не изменены, нормальные соотношения в дугоотрост-чатых суставах.
ральных тканей. Изучается толщина, контур мягких тканей, наличие в них обызвествления.
7.1.2.	Рентгенодиагностика дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника
Наиболее важным с точки зрения клиники и детально изученными в отношении рентгенодиагностики представляются следующие формы дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника: остеохондроз, деформирующий спондилез, фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье), грыжа диска (задний хрящевой узел), грыжи Шморля, спондилоартроз.
Остеохондроз — один из наиболее часто встречающихся видов поражения двигательных сегментов позвоночника и являющихся причиной спондилогенных заболеваний нервной системы. В рентгенологической 143
литературе встречаются и другие термины, обозначающие этот процесс: хондроз, дискоз, дископатии. Однако эти термины отражают лишь отдельные фазы течения процесса, за которыми традиционно установилось наименование — остеохондроз. Рентгенодиагностика остеохондроза основана на оценке как ранних, так и поздних признаков, а также на изменении функции позвоночника. С этой целью наряду с обзорными рентгенограммами позвоночника, обязательно в двух проекциях, производятся функциональные рентгенологические исследования (сгибание, разгибание). Рекомендуется сочетание проб в двух взаимопроти-воположных направлениях, так как это сопровождается эффектом усиления или ослабления скрытых смещений позвонков (нестабильность диска). Большая группа рентгенологических симптомов остеохондроза связана с нарушением статической функции позвоночника. На рентгенограммах это проявляется изменением оси позвоночника — выпрямление шейного и поясничного лордоза или усиление грудного кифоза. При поражении дисков С5 — С7 определяется обычно полное выпрямление лордоза, изменения дисков Сз — С5 вызывает лишь частичное выпрямление лордоза. Возможно образование кифоза. При этом расстояние между отростками на уровне кифоза увеличивается. В поясничном отделе позвоночника нередко наблюдается сколиоз.
На рентгенограммах с функциональными пробами могут выявляться смещения позвонков вперед, назад. Одовременное смещение двух или более позвонков в одном направлении обозначают как лестничное смещение (рис. 23). Эти изменения свидетельствуют о потере фиксационной функции диска, о начальных проявлениях остеохондроза.
Принято выделять три типа нарушения подвижности в двигательном сегменте позвоночника: 1 — гипермобильность, 2 — гипомобильность и 3 — нестабильность.
Гипермобильность проявляется в условиях максимального сгибания в том, что в пораженном сегменте передние отделы смежных позвонков сближаются больше, чем соседние позвонки или высота переднего отдела диска уменьшается более, чем на 1/4. В положении максимального разгибания при гипермобильности наблюдаются обратные соотношения. При
149
Рис. 23. Шейный отдел позвоночника в положении разгибания. Лестничный подвывих на уровне С2—з, С3-4, С4_5, С6_в.
этом оценивается состояние задних отделов дисков и смежных позвонков.
Гипомобильность проявляется сближением позвонков в меньшей степени, чем соседних сегментов или отсутствием изменения высоты диска при сгибании или разгибании—адинамия двигательного сегмента позвоночника.
Нестабильность — появление смещений позвонков вперед, назад, в сторону, несвойственное неизмененному двигательному сегменту. При нестабильности возникает угловая деформация на уровне дисков за счет смещения позвонков. Существует мнение, что смещение позвонка в пределах 2 мм является вариантом нормы. У детей существует повышенная подвижность сегмента Сг — С3, но оценивать нестабильность диска в пределах 2 мм следует с учетом клинических симптомов.
150
Рис. 24. Шейный отдел позвоночника с функциональными пробами:
а —сгибание;
Гипермобильность двигательного сегмента позвоночника, по мнению большинства исследователей, может считаться достоверным признаком остеохондроза.
Гипомобильность связана как с выражением болевого синдрома (болевая контрактура), так и с фиброзом диска (рис. 24а, б, в).
Появление нестабильности может быть проявлением остеохондроза или деформирующего артроза дуоотростчатых суставов.
Весьма важным рентгенологическим признаком остеохондроза, свидетельствующим о потере тургора и эластичности желатинозного ядра, является снижение высоты м/п диска. Снижение высоты диска может наблюдаться и при воспалительных процессах
151
Рис. 24. б — нейтральное положение;
в позвонках (туберкулез, остеомиелит) и при гипоплазии диска. Для уточнения характера изменений необходимо тщательно оценивать состояние замыкающих пластинок тел позвонков, отграничивающих этот диск. При воспалительном процессе замыкающие пластинки истончаются, а затем разрушаются частично или полностью (рис. 25).
При гипоплазии диска четкая замыкающая пластинка прослеживается на всем протяжении тела или фрагмент ее (рис. 26).
Иногда в дегенеративно-измененном диске прослеживается скопление газа — «вакуум симптом» или отложение извести.
Группа рентгенологических признаков остеохондроза отражает изменения в телах позвонков, которые проявляются в виде дегенеративно-атрофических изменений и дегенеративно-реактивных.
152
Рис. 24.
в —разгибание. Фиброзный блок Св — С7(<-). Остеохондроз на уровне дисков С. с и С. я с нестабильностью диска С. - (сгибание) (<-)
4 Э Q О	О
Дегенеративно-атрофические изменения отражают распад диска, разрушение замыкающих пластинок тел позвонков и внедрение распавшегося диска в тело в виде мелких узелков Поммера.
Дегенеративно-реактивные изменения в телах позвонков проявляются в виде краевых костных разрастаний (остеофиты) и субхондрального склероза.
Краевые костные разрастания являются проявлением компенсаторной приспособительной реакции в позвонках на нагрузку, которая падает на измененный диск.
Особенностью таких остеофитов является перпендикулярное их расположение оси позвоночника. Они параллельны горизонтальным площадкам тел
153
Рис. 25. Грудной отдел позвоночника в боковой проекции. Туберкулезный спондилит на уровне The — Th7. Снижение высоты диска. Разрушение замыкающих пластинок тел позвонков
позвонков (рис. 27). Как известно, анатомической особенностью строения задне-наружных краев верхней поверхности тел Сз—С?, а также Ti является наличие крючковидных (полулунных) отростков. На задней рентгенограмме они имеют вид треугольников, расположенных симметрично, проецируясь на боковые отделы м/п дисков. Высота отростков варьирует в норме от 3 до 7 мм. Структура их такая же как и тел позвонков. При развитии остеохондроза шейного отдела позвоночника полулунные отростки удлиняются, заостряются, склерозируются, отклоняются в сторону. Щель между полулунным отростком и вышележащим позвонком сужается. В теле вышележащего позвонка развиваются реактивные изменения, формируется артроз унковертебральных соединений, как проявление остеохондроза (рис. 28).
Другим рентгенологическим признаком, отражающим функциональную перегрузку позвоночника яв-154
Рис. 26. Шейный отдел позвоночника в боковой проекции. Полный блок Сз — С< (четкая замыкающая пластинка ограничивает тела позвонков). Остеохондроз на уровне дисков С6 — С7.
ляется реактивный склероз тел позвонков (субхондральный склероз), иногда распространяющийся на треть его высоты.
К рентгенологическим признакам, связанным с изменениями в телах позвонков относится скошенность углов тел позвонков, которая может быть обусловлена дегенеративным процессом в краевом канте (лимбус) тела позвонка. Скошенность чаще проявляется в области передне-верхнего угла тела позвонка.
При остеохондрозе позвоночника наблюдается сужение и деформация межпозвонковых отверстий, особенно это отчетливо выявляется в шейном отделе. Можно выделить три причины, которые приводят к деформации м/п отверстия (рис. 29).
1.	Артроз унко-вертебральных соединений (сужение поперечного размера отверстия);
2.	Подвывих суставных отростков при снижении высоты диска, при этом верхний суставной отросток
165
Рис. 27. Шейный отдел позвоночника в боковой проекции. Остеохондроз на уровне дисков С$ — Tht
смещается вперед и вверх и упирается в ножку дуги вышележащего позвонка;
3.	Деформирующий артроз дугоотростчатых суставов (спондилоартроз).
Остеохондроз м/п дисков и спондилоартроз осложняются смещением позвонка (спондилолистез), который выявляется в нейтральном положении больного, но может усиливаться при сгибании или разгрбании. .
В шейном отделе позвоночника спондилолистез чаще развивается выше измененных-дисков и степень смещения позвонка колеблется в пределах 2—4 мм. В поясничном отделе позвоночника спондилолистез развивается на уровне измененных м/п дисков, чаще L4-5 и L5 — Si.
156
Рис. 28. Шейный отдел позвоночника в задней проекции. Артроз унковертебральных соединений
В таких случаях следует проводить дифференциальную диагностику между спондилолизом, осложненным спондилолистезом (истинный спондилолистез) и спондилоартрозом в сочетании с остеохондрозом, осложненным спондилолистезом (псевдоспондилолистез). При истинном спондилолистезе в межсуставной области позвонка выявляется щель (спондилолиз) врожденного или приобретенного характера. Травма, поднятие тяжести, силовые манипуляции в области поясницы способствуют разрыву спондилолиза и приводят к спондилолистезу части позвонка — тело, поперечные и верхнесуставные отростки. Вследствие этого увеличивается размер позвонка, от его передней поверхности до вершины остистого отростка (рис. 30). При псевдоспондилолистезе смещается позвонок полностью со всеми отростками.
В основе псевдоспондилолистеза прежде всего лежат дегенеративные изменения в дугоотростчатых
157
Рис. 29. Шейный отдел позвоночника в косой проекции. Суже-ние М/п отверстий вследствие артроза унковертебральных соединений и дугоотростчатых суставов. Подвывих верхнего суставного отростка
суставах, когда ось сустава приобретает косогоризонтальное положение (рис. 31).
Существует целый ряд предположений по оценке стадий процесса при остеохондрозе, когда учитываются такие признаки: нестабильность диска, степень снижения высоты диска и выраженность реактивных изменений в телах позвонков.
Можно рекомендовать для практического применения модифицированную А. А. Скоромцом с соавт. схему, разработанную Ю. Н. Задворновым.
I стадия: на боковой рентгенограмме определяется выпрямление лордоза и, в ряде случаев, скошенность передне-верхнего края тела позвонка, а на задней — начало деформации одного или двух полулунных отростков, верхушки которых чуть заострены или отклонены кнаружи. Верхушка отростка склерозирована, может быть склероз на смежной поверхности
158
Рис. 30. Поясничный отдел позвоночника в боковой проекции. Спондилолиз L«, осложненный спондилолистезом
вышележащего позвонка. Иногда определяется незначительное снижение межпозвонкового диска.
II стадия: деформация полулунных отростков выражена больше, отчетливо определяется субхондральный склероз замыкающих пластинок, поражено большее число полулунных отростков, отчетливо выступает снижение межпозвонкового диска. Иногда определяются краевые костные разрастания, направленные кзади и кпереди.
III стадия: все симптомы выражены более значительно в большем числе позвонков. Выражено отклонение полулунных отростков кнаружи и кзади. Отчетливы симптомы приспособления измененных
159
Рис. 31. Поясничный отдел позвоночника в боковой проекции. Спондилоартроз и остеохондроз, осложненный спондилолистезом участков тел и полулунных отростков, что может создать впечатление сустава.
Деформирующий спондилез связан с травматиза-цией передней продольной связки выпячивающимся фиброзным кольцом, которое отрывает ее от места прикрепления к телу позвонка ниже лимбуса. В ответ на травму передняя продольная связка, играющая роль надкостницы, отвечает костеобразованием. Рентгенологически выявляются клювовидные костные разрастания, имеющие вертикальную направленность. При этом в самой начальной фазе деформирующего спондилеза появляются заострения передних углов тела позвонка, однако не на самой вершине угла, а несколько отступя от края, т. е. у места прикрепления продольной связки к телу позвонка. По мере
160
Рис. 32. Поясничный отдел позвоночника в боковой проекции. Деформирующий спондилез. Клювовидные разрастания на уровне L3_4 и L4_5
нарастания процесса клювовидные разрастания увеличиваются и, огибая диск, направляются к телу смежного позвонка, от которого часто также отходит навстречу другое клювовидное разрастание (рис. 32). В отличие от остеохондроза деформирующий спондилез не сопровождается снижением высоты диска и субхондральным склерозом. (Г. А. Зедгенидзе и П. Л. Жарков выделяют III стадии деформирующего спондилеза).
I стадия — костные клювовидные разрастания не выходят за плоскость площадки тела позвонка, располагаясь на уровне краевого канта (лимбуса).
II стадия — костные разрастания огибают межпозвонковый диск. Иногда идущие друг к другу остеофиты образуют неоартроз.
III стадия — образование мощной костной скобы, соединяющей тела между собой и полностью блокирующей двигательный сегмент.
6 H. М. Жулев и др.	161
Если деформирующий спондилез передней продольной связки позвоночника является саногенетиче-ским процессом, направленным на фиксацию позвоночного двигательного сегмента, то оссификация задней продольной связки позвоночника всегда отражает выраженную патологию диска с тенденцией пролабирования его кзади.
Деформирующий спондилез следует дифференцировать с фиксирующим лигаментозом (болезнь Форестье) и анкилозирующим спондилоартритом (болезнь Бехтерева).
Фиксирующий лигаментоз — выраженная оссификация передней продольной связки на большом протяжении в виде клювовидных разрастаний. Это мощные костные напластования, достигающие толщины 0,5—1,0 см, изменяющие форму и размеры тел позвонков. Они огибают диски в виде клювовидных разрастаний (рис. 33). Иногда изменения наблюдаются на протяжении всего позвоночника. От деформирующего спондилеза фиксирующий лигаментоз отличается выраженностью и распространенностью процесса. Фиксирующий лигаментоз чаще наблюдается у лиц старше 55—60 лет.
Анкилозирующий спондилоартрит начинается, как правило, с поражения крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит), а затем в процесс вовлекается позвоночник.
Клиническая симптоматика предшествует рентгенологическим изменениям в позвоночнике. Изменяется статика позвоночника: выпрямляются физиологические изгибы (ригидная форма) или усиливается кифоз грудного отдела (кифотическая форма). Структура позвонков становится остеопорозной, замыкающие пластинки тел позвонков истончаются. Через несколько лет течения болезни рентгенологически выявляется оссификация всего связочного аппарата и анкилоз дугоотростчатых и реберно-поперечных суставов. При болезни Бехтерева не наблюдается клювовидных разрастаний, приводящих к увеличению размеров тел позвонков. Оссификацию передней продольной связки при болезни Бехтерева сравнивают с бамбуковой палкой (рис. 34). Течение анкилозирующего спондилоартрита носит чаще восходящий характер. Локализация болей в пояснично-крестцовом
162
Рис. 33. Поясничный отдел позвоночника в задней проекции. Фиксирующий лигаментоз Форестье. Выраженная оссификация передней продольной связки в виде клювовидных разрастаний
отделе позвоночника приводит к установлению неправильного диагноза.
Деформирующий спондилоартроз. Этот термин используется в литературе в узком и широком его значении. В узком смысле термином спондилоартроз обозначают дегенеративно-дистрофический процесс в дугоотростчатых сочленениях, являющихся истинными
163
Рис. 34. Грудной отдел позвоночника в задней проекции. Анкилозирующий спондилоартрит. Оссификация связочного аппарата по типу «бамбуковой палки»
межпозвонковыми суставами. В широком понимании термин спондилоартроз включает также поражение атланто-затылочного и атланто-осевых, реберно-позвоночных и крестцово-подвздошных суставов. Г. А. Зад-генидзе и П. Л. Жарков еще более расширительно толкуют этот термин. Они включают в понятие спондилоартроз и дистрофическое поражение во вновь образованных суставах между остистыми отростками поясничных позвонков и неоартроз в сочленении между боковыми массами крестца или крыльями подвздошной кости и аномально развитыми поперечными отростками V поясничного позвонка.
Независимо от локализации деформирующего спондилоартроза он характеризуется тремя основными признаками: снижением высоты рентгеновской суставной щели, субхондральным остеосклерозом
164
Рис. 35. Грудной отдел позвоночника в боковой проекции. Грыжи Шморля по нижней поверхности тел позвонков
эпифизов и образовнанием краевых костных разрастаний. Из перечисленных признаков наибольшие трудности возникают в оценке состояния рентгеновских суставных щелей дугоотростчатых суставов. С этой целью целесообразно использование рентгенограмм позвоночника в косых проекциях, а иногда и томографии. Краевые костные разрастания удлиняют и деформируют суставные отростки, которые меняют свое положение из вертикального в горизонтальное и все это дополняется картиной остеосклеротической перестройки их структуры. Краевые костные разрастания уменьшают просвет и деформируют межпозвонковые отверстия.
В шейном отделе позвоночника начальные проявления деформирующего спондилоартроза локализуются преимущественно в задних отделах суставов. При этом у заднего края суставной поверхности верхнего
165
Рис. 36. Грудной отдел позвоночника. Томограмма в сагиттальной плоскости. Обызвествленная грыжа диска
суставного отростка определяется небольшое углубление, окруженное зоной остеосклероза, куда упирается верхушка соответствующего нижнего суставного отростка.
’ Деформирующий спондилоартроз чаще всего сочетается с остеохондрозом дисков и при этом поражаются межпозвонковые суставы, расположенные ниже или на уровне пораженного диска.
Хрящевые узлы тел позвонков (грыжи Шморля) могут быть одним из проявлений дистрофических поражений в позвоночнике. Дистрофические изменения в гиалиновой пластинке ведут к ее разрывам и сопровождаются внедрением ткани диска в губчатое вещество тела позвонка. Наряду с дистрофическим генезом, причиной хрящевых узлов позвонка может быть травма, а также ряд особенностей развития, создающих функциональную неполноценность диска (например, при ювенильном чрезмерном грудном кифозе— болезни Шейермана-М.ау).
166
Рис. 37. Поясничный отдел позвоночника. Пневмомиелография (ПМГ). Волнообразный контур передней стенки позвоночного канала при нормальном состоянии дисков
На рентгенограммах в задней и боковой проекциях выявляется углубление в губчатом веществе позвонка в виде ямки, отграниченной замыкающей пластинкой. Она образует третий отчетливо определяющийся контур протяженностью чаще всего в 2—5 мм по поверхности тел позвонка, либо выглядит как углубление второго контура, обусловленного замыкающей пластинкой площадки тела позвонка. Хрящевые узлы в теле позвонка чаще всего наблюдаются в нижнегрудном и верхнепоясничном отделе (рис. 35).
Грыжи диска (заднебоковые и задние хрящевые узлы) возникают также при наличии дистрофических изменений в заднебоковых отделах, создающих благоприятные условия для их разрывов. Ткань желатинозного ядра прорывается в направлении позвоночного канала через разрушенный краевой кант (лимбус), оттесняя, а иногда и прорывая заднюю продольную связку.
167
Рис. 38. Поясничный отдел позвоночника в боковой проекции Пневмомиелография. Задние грыжи диска на уровне Lj-з»
L3—4»
Рентгенодиагностика грыж диска поясничного отдела позвоночника достаточно трудна и чаще всего базируется на косвенных симптомах: выпрямление лордоза, сколиоз, чаще выраженный в больную сторону, симптом «распорки»—клиновидная форма диска, вершиной направленная кпереди, остеопороз задне-нижнего угла тела позвонка, наличие задних остеофитов.
При наличии клиники компрессии корешка оценивают и ранние признаки остеохондроза как умеренное снижение высоты м/п диска, так и нестабильность диска.
Прямым рентгенологическим признаком грыжи диска является выявление на боковой рентгенограмме тени, выступающей в позвоночный канал, морфологическим субстратом которой является уплотнение,
168
Рис. 39. Компьютерная томография. Заднебоковая грыжа диска поясничного отдела позвоночника
обызвествление (рис. 36) или окостенение заднего хрящевого узла. В трудных для диагностики случаях, при наличии клинических данных, свидетельствующих о грыже диска целесообразно применение пневмомие-1 лографии (ПМГ), миелографии (МГ).эпидурографии, веноспондилографии, компьютерной томографии (КТ), магнито-резонансной ядерной томографии (ЯМР).
ПМГ при нормальном состоянии диска и подоболочечного пространства имеет свою характерную картину. Обычно на ПМГ хорошо выражен столб газа, на уровне дисков образуется легкий волнообразный контур, на уровне диска высота его достигает 1—2 мм (рис. 37). При задних грыжах диска отчетливо выявляется дугообразное выпячивание на уровне диска (рис. 38). В пресакральном отделе на фоне отека тканей и сужения дурального мешка выявление грыжи диска затруднено. Однако большинство авторов
169
Рис. 40А. Ядерно-магнитный резонанс. Задняя грыжа диска поясничного отдела позвоночника L4-5.
указывает, что при ПМГ грыжа диска не устанавливается или диагноз был ошибочным в 20—40 % (А. Дзяк, 1979). Н. Н. Охрименко с соавт. лишь у 65,5 % больных выявили грыжу диска при помощи ПМГ.
Главный недостаток ПМГ заключается в том, что не выявляются изменения в самом диске.
Миелография (МГ), производимая водорастворимым контрастным веществом, является более точным методом, позволяет выявить маленькую грыжу диска.
В настоящее время в диагностике грыж диска приобретают значение методы лучевой диагностики КТ и ЯМР.
Н. Н. Охрименко с соавт. показали большую информативность КТ при сравнении с ПМГ (рис. 39).
Компьютерная томография выявляет грыжи диска, уточняет их структуру, обнаруживает вторичные реактивно-воспалительные изменения в подоболочеч-
170
Рис. 40Б. Ядерно-магнитный резонанс. Передняя грыжа диска L4_5.
ном пространстве, определяет сужение позвонкового канала за счет костных разрастаний.
В сложных диагностических случаях КТ и ЯМР (рис. 40 А, Б) помогают провести дифференциальную диагностику между отдельными заболеваниями.
С позиций мануальной терапии необходимо помнить о существовании большой группы патогенетических факторов, которые приводят к поражению позвоночника и сопровождаются болевыми ощущениями
171
различной локализации и нервномышечными расстройствами. Кроме широко распространенных дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника нередко встречаются воспалительные процессы в позвоночнике и паравертебральных тканях (спондилиты — первичные, вторичные, остеомиелиты позвоночника, эпидуриты, паравертебральные инфильтраты, абсцессы, эхинококки и т. п.), опухолевые (первичные и вторичные—метастатические при злокачественных процессах в легких, желудке, почках, предстательной железе и др., гемангиомы), травматические поражения позвоночника, остеодистрофии и др. При длительном сдавлении доброкачественной опухолью в позвоночном канале наблюдается уменьшение размеров корня дуги позвоночника— симптом Эльсберга — Дайка. Такое разнообразие патологических процессов в позвоночнике требует до проведения курсов мануальной терапии рентгенологического исследования позвоночника у каждого пациента с длительным или нарастающим болевым синдромом в области позвоночника и с иррадиацией боли в конечности.
7.2. Электрофизиологические методы диагностики туннельных невропатий
Для раскрытия особенностей патогенеза большой группы приобретенных невропатий в последние годы все чаще применяется ряд современных электрофизиологических методов исследования.
С этой целью мы исследовали 995 больных в возрасте от 15 до 70 лет с травматическими и туннельными невропатиями.
Электрофизиологический анализ проводили с применением классической электродиагностики (КЭД), определения кривой «интенсивность-длительность» (КИД), глобальной электромиографии (ЭМГ), электронейромиографии (ЭНМГ), реовазографии, тепловизионного и компьютерного методов исследования.
Классическая электродиагностика, определение кривой «интенсивность-длительность» проводились только у 226 больных травматическими, компрессионными невропатиями. При КЭД выявляли частичную реакцию перерождения типа А и Б в 87,6 %, полную реакцию перерождения в 12,4%. Однако, КЭД не гарантировала точности при дифференциальном диаг-172
Рис. 41. Кривая «интенсивность-длительность» локтевого сгибателя пальцев после компрессии локтевого нерва
/ — кривая непораженной мышцы; 2—через 37 дней после лечения; 3 —через 1.5 месяца после компрессии
нозе степени повреждения нервов. Формулы: КЗС > > АЗС, характерная для нормы, АЗС > КЗС, характерная для полной реакции перерождения, встречались в наших наблюдениях и при частичной реакции перерождения.
Для выявления степени повреждения нерва, его дегенерации и регенерации проводилось определение кривой «интенсивность-длительность» (КИД), с последующим графическим построением. При частичной реакции перерождения КИД представляет собой более пологую кривую, расположенную ближе к оси ординат, в пределах 0,1 —100 мс и опускающуюся значительно ниже к оси абсцисс, чем кривая при полной реакции перерождения. Появление на кривой изгиба является хорошим прогностическим признаком. При полной реакции перерождения КИД представляет собой круто прогнутую линию, приподнятую над осью абсцисс и расположенную в пределах длительности 5—100 мс (рис. 41).
173
Рис. 42. Электромиография лучевого разгибателя кисти (трав-матически-компрессионное поражение левого лучевого нерва с глубоким нарушением проводимости)
А —в «покое» слева —низковольтные фасцикуляторные потенциалы; Б —в «покое» справа — электроактивность отсутствует; В— произвольные сокращения мышцы слева —биоэлектрическое молчание (IV тип ЭМГ по Юсе-вич Ю. С.). Г —произвольное сокращение мышцы слева —электроактивность нормального типа. Усиление 1мм=50 мкв. Скорость движения пленки —4 см/с
При одновременном повреждении 2-х нервов сПРП соответствующих мышц червеобразное сокращение мышц иногда вызывалось лишь при длительностях 20—100 мс. Перекреста кривой не было, так как КИД, записанная с парализованной мышцы, значительно выше, чем со здоровой симметричной.
380-ти больным мы проводили глобальную ЭМГ. При этом оценивали амплитудные и частотные показатели. При частичном повреждении нервного ствола отмечали снижение амплитуды в среднем на 470— 980 мкв по сравнению с нормой. В некоторых наблюдениях с частичным повреждением нервных стволов выявлялись фасцикуляторные потенциалы и признаки денервации мышц, выражающие качественные изме
174
нения характеристик электроактивности (II тип ЭМГ по Ю. С. Юсевич). Биоэлектрическое молчание (IV тип по Ю. С. Юсевич) при произвольном сокращении указывало на полное повреждение нервных стволов на стороне поражения (рис. 42). Разделение ЭМГ по типам позволяет во многих случаях установить закономерную связь между особенностями электроактивности и клинической оценкой состояния двигательного аппарата.
Более полно судить о тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва позволяет электронейромиографическое исследование. Наиболее информативными показателями функционального состояния нейрона при электронейромиографии оказалось определение скорости проведения нервного импульса по двигательным и чувствительным волокнам нервов и латентного периода М-ответа (рис. 43). Электронейромиографически обследовано 838 больных с приобретенными невропатиями.
Электронейромиографические показатели при травматических и компрессионных полиневропатиях в целом коррелировали с тяжестью клинической симптоматики.
У исследуемых больных травматическими и компрессионными полиневропатиями определено снижение скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов. Степень снижения СПИ достигала в отдельных случаях значительных величин (до 6 м/сек). В отличие от больных с наследственными невропатиями снижение скоростей импульса в данных случаях было неравномерным в различных нервах. Наряду со снижением СПИ у больных травматическими и компрессионными невропатиями отмечалось увеличение резидуальной латенции (РЛ), снижение амплитуды и полифазность М-ответа, т. е. выявлялся демиелинизирующий тип нарушения. В отдельных случаях при клинической картине пареза сохранялась нормальная скорость проведения импульса и значение РЛ оставалось без существенного отклонения от нормы (аксонально-осевой тип нарушения). Возможно, что аксонально-осевой тип нарушения представляет собой одну из фаз парабиоза, при которой происходит диссоциация между картиной пареза и скоростью проведения импульса. Выделение этих двух типов
175
1
Рис. 43. Методика регистрации сенсорных потенциалов срединного нерва на уровне запястного канала а—схема расположения электродов: / — раздражающие, 2 — регистрирующие электроды; б —форма вызванного сенсорного потенциала в норме; Д/— латентный период, и—амплитуда потенциала
поражения нервных стволов имеет большое значение в выяснении особенностей патогенеза и планировании лечения.
Реовазографическое исследование проводилось с помощью 4-х канального реографа 4РГ-1а. В основном исследовались такие количественные показатели периферического кровообращения как реографический индекс и минутный объем крови (рис. 44).
При травматически-компрессионных повреждениях нервных стволов выявлено снижение реографи-ческого индекса в среднем на 18,6 %, минутного объема крови на 25,2 % на пораженной конечности по сравнению с контролем.
Эти реографические данные дополнительно помогли выявить степень тяжести повреждения нерв-
176
Рис. 44. Реовазограмма рук больного К., 32-х лёт (синдром запястного канала)
А—реовазограмма поврежденной руки; Б — реовазограмма здоровой руки; Слева — кисть, справа — предплечье
ных стволов и предположить наличие такого осложняющего фактора, как ишемия.
Интересным оказалось выявление некоторых патогенетических особенностей при травме или при компрессии нервных стволов: снижение интенсивности свечения при термографии наблюдалось не только локально, в месте повреждения, или дистальнее, но и в проксимальном направлении, по ходу нерва, что позволяло предполагать широкое распространение местного отека ткани и возможность вторичной компрессии нерва, особенно по ходу фиброзно-мышечных и костно-мышечных туннелей, в которых размещается нерв. Это подтверждалось и клиническими данными: нарастание двигательных и чувствительных расстройств наблюдалось не сразу, а спустя 4—12 часов, и в некоторых наблюдениях (24 %) топика поражения нерва не совпадала с местом механического повреждения.
Термографическое исследование больных проводилось с помощью отечественного тепловизора «Рубин-2» по общепринятой методике. Тепловизионные исследования проводили с диагностической целью для уточнения некоторых сторон патогенеза, а также в качестве контроля за динамикой патогенетического лечения.
Теплограммы больных травматическими и тун-тельными невропатиями можно разделить на 3 вида:
1)	Теплограммы с признаками повышения ИК-свечения (вегетативно-сосудистой ирритации) пора
177
женной конечности в автономной зоне иннервации того или иного нерва.
2)	Теплограммы с признаками понижения (вегетативно-сосудистого угнетения) ИК-свечения поврежденных конечностей в автономных зонах иннервации пострадавших нервов.
3)	Теплограммы с феноменами тепловизионной «ампутации» конечности или пальцев соответственно зонам иннервации травмированных нервов (рис. 45а, б).
Повышение ИК-свечения мы наблюдали в основном у больных с компрессионными поражениями нервных стволов конечностей, понижение — в основном у больных с закрытыми травмами нервных стволов и синдромом тепловизионной «ампутации» — у больных с открытыми и реже закрытыми травмами нервов с клинической картиной паралича соответствующих мышц.
Интересным оказалось выявление некоторых патогенетических особенностей при поражениях нервов конечностей: снижение интенсивности свечения при термографии наблюдалось не только локально, в месте травмы и дистальнее, но и в проксимальном направлении по ходу нерва, что позволяет предположить широкое распространение местного отека ткани и возможности вторичной компрессии нерва, особенно по ходу фиброзно-мышечных и костно-мышечных туннелей, в которых размещается нерв, что подтверждается реовазографическими изменениями при данной патологии.
Компьютерное исследование туннельных невропатий в нашей стране не проводилось.
Нами исследовано 86 больных с дистальной комп-ресионной невропатией срединного нерва (с. запястного канала).
Синдром запястного канала или дистальная компрессионная невропатия срединного нерва является самой частой периферической невропатией. Частота этого синдрома колеблется от 13 % до 25%. Установлено, что подавляющее большинство больных составляют женщины, особенно в возрасте 40—60 лет, находящиеся в предклимактерическом или климактерическом периодах. Полагают, что при этом решающее значение имеет ослабление тормозящего влияния половых гормонов на секрецию соматотропного
178
Рис. 45. Теплограммы рук
А — теплограмма рук больной С., 40 лет с компрессионной невропатией срединного нерва (с. запястного канала); Б —теплограмма рук больного Щ,» 28 лет с компрессионной невропатией локтевого нерва
179
гормона, который, выделяясь в избытке, стимулирует набухание и гиперплазию соединительной ткани, в том числе внутри запястного канала. К причинам нарушений нормальных объемных соотношений между содержимым и стенками канала относят общие и местные заболевания, способствующие увеличению объема периневральных тканей, травмы и их последствия, а также аномалии в строении костей, суставов, мышц и сухожилий и, наконец, профессиональные, спортивные или бытовые перенапряжения мышечно-связочного аппарата. Профессиональная перегрузка помимо набухания и развития фиброза сухожильных влагалищ приводит также к развитию гипертрофии удерживателя сгибателей. Так, утолщение связки на несколько миллиметров может привести к стойкому и длительному повышению тканевого давления внутри запястного канала.
Обсуждая роль этиологических воздействий в генезе синдрома запястного канала (СЗК), следует подчеркнуть, что главным механизмом представляется гиперплазия тканей, что нашло свое подтверждение и при операциях, когда находили утолщение связок и снижение их эластичности. Гистологические исследования связок показывали гиалиноз и гомогенизацию гиалиновых волокон, реактивную пролиферацию соединительной ткани. Таким образом, СЗК возникает как осложнение системных заболеваний, приводящих к общему набуханию и пролиферации соединительной ткани, а также при местных поражениях стенок и содержимого запястного канала.
Диагноз СЗК основывается на клинических данных и электродиагностической оценке. Определение скорости проведения импульса (СПИ) по волокнам нерва в корреляции с иммунологическими исследованиями позволяет выявить поражение миелина или аксонально-осевого цилиндра нервного ствола. Электромиография выявляет дисфункцию моторных единиц. Тепловизионное исследование обнаруживает вегетативно-сосудистые изменения в автономной зоне иннервации поврежденного срединного нерва по типу раздражения или выпадения инфракрасного свечения. Рентгенологические исследования часто указывают на переломы костей, эктопические кальцинозы вблизи запястного канала, приводящие нередко к компрессии или травме срединного нерва.
180
Существенное значение имеет изучение анатомической взаимосвязи структур внутри запястного канала при жизни человека как в норме, так и при патологии. Для этого нами предпринято компьютернотомографическое (КТ) изучение анатомии запястного канала у 30 здоровых людей в возрасте 30—55 лет и у 56 больных с СЗК в возрасте 32—60 лет. Контрольную группу составили 18 женщин и 12 мужчин, исследуемую— 36 женщин и 20 мужчин.
Произведено 146 КТ-исследований, в основном на одном уровне запястья. Вначале использовали три позиции кисти: нейтральную (0°), согнутую (70°) и разогнутую (60°). Полученные нами данные подтвердили литературные (W. Tessarum et al., 1987), указывающие на то, что позиции запястья не влияют на так называемую перекрестно-пересекающую область (ППО) запястного канала и «соответствующее пространство» (СП) для срединного нерва. Следовательно, вполне репрезентативным является исследование только в нейтральной позиции кисти.
КТ проводили на аппарате «Соматон-2» (Сименс, ФРГ). Толщина среза была равна 2 мм, экспозиция 460 мАс, матрица изображения 256X256 элементов. Исследование начинали с обзорной цифровой рентгенограммы в боковой проекции обеих кистей, при этом предплечья и кисти находились в нейтральной позиции. Лучезапястные суставы разводились на 1—2 см друг от друга. Анатомическим маркером служил шиловидный отросток, при его помощи проверялась симметричность укладки. Аксиальные срезы выполняли перпендикулярно оси кисти, что позволяло проводить сравнительную оценку длины и глубины запястного канала в норме и при патологии. Исследовали также топографо-анотомические взаимоотношения содержимого запястного канала на уровне захватывающем гороховидную, трехгранную, лунную и ладьевидную кости (рис. 46 а, б). На этом уровне удерживатель сгибателей находится в наиболее физиологическом положении и наиболее удален от срединного нерва. Анатомически это соответствует уровню проксимального ряда костей запястья. В запястном канале срединный нерв находится под удерживателем сгибателей, между синовиальными влагалищами сухожилий длинного сгибателя 1 пальца и поверхностного и глубокого сгибателей пальцев.
181
404
Рис. 46 (А. Б). Топографе-анатомические взаимоотношения содержимого запястного канала (аксиальные срезы)
182
Рис. 47. Компьютерное изображение запястного канала (ширина запястного канала)
КТ исследования в контрольной группе больных показали следующее: длина запястного канала оказалась равна 27,2 ± 1,7 мм, при этом у мужчин она была больше, чем у женщин (рис. 47). Толщина удерживателя сгибателей составляет 2,4 ± 0,5 мм (рис. 48), причем в проксимальных отделах она тоньше и составляет 1,8 ±0,4 мм, а в дистальных — 2,5 ±0,6 мм. Запястный канал имеет форму усеченного конуса, обращенного основанием в проксимальную сторону. Глубина канала, то есть расстояние между передней и задней стенками канала равно 15,4 ±2,2 мм (рис. 49).
Учитывая, что компрессия нерва зависит не только от длины и глубины канала, но и от внутриструк-турных изменений сухожилий, клетчатки, мы определяли плотность этих образований. В норме (данные контрольной группы) плотность нерва была равна 101 ± 1,5 Н (по шкале Хаунсфилда), плотность сухожилий 87 ± 3,4 Н, плотность клетчатки внутри канала
183
Рис. 48. Компьютерное исследование толщины удерживателя сгибателей пальцев кисти
55,3 ±4,7 Н. Запястный канал — это фактически пространство, ограниченное запястной связкой и костями запястья. Любой процесс, вызывающий увеличение объема его содержимого или уменьшение его в поперечнике, сдавливает срединный нерв, что приводит к необратимым атрофиям мышц тенара. От изменения внутриканальных структур и зависит так называемое «соответствующее пространство» (СП) для срединного нерва, которое можно вычислить по формуле:
СП= Ст~Сс . 100%
При этом СП — соответствующее пространство для срединного нерва, Ст — поперечно-пересекающая область туннеля, Сс — поперечно-пересекающая область сухожилий. Иными словами, по этой формуле получают процентное3 отношение сплошной поперечно-
184
Рис. 49. Компьютерное изображение запястного канала (глубины запястного канала)
пересекающей области (ППО) туннеля после вычитания размеров поперечно-пересекающей области, занятой сухожилиями. Вычисление соответствующих пространств и плотности находящихся в них образований позволяли судить не только о состоянии самого канала, но и о состоянии структур внутри канала.
В исследуемой группе у 5 больных КТ-обзорные исследования с учетом изменения плотности тканей не выявили патологии (по сравнению с данными в кон^ трольной группе). Клинико-электромиографические данные подтверждали правильность диагноза. При этом в трех наблюдениях из них СЗК был двусторонним. Это позволяет нам предположить внутриканальный гипертензионный (за счет отека) механизм компрессии срединного нерва, что нашло дальнейшее подтверждение при проведении патогенетического (де-гидратационного) лечения.
В 23 наблюдениях нами были выявлены большие диаметры и большая плотность сухожилий сгибателей, чем в контрольной группе (р<0,05). В 18 из 23 наблюдений начало заболевания больйые четко связывали с профессиональными перегрузками
185
Рис. 50. Компьютерное
изображение остеомы костей запястья
мышечно-связочного аппарата запястья. В основном, это были женщины в возрасте 40—60 лет, что дает основание предположить о профессиональных и дисгор-мональных факторах патогенеза СЗК> учет которых важен для планирования патогенетической терапии.
В 16 наблюдениях выявлено сужение ППО запястного канала по сравнению с контрольными данными за счет дегенеративно-дистрофических изменений костей запястья и экзостозов, порой резко смещающих сухожилия и срединный нерв к запястной связке и ком премирующих их (рис. 50).
В 14 наблюдениях нашли утолщение удерживателя сгибателей сухожилий на 0,8 zb 0,2 мм на больной и на 0,5 ±0,1 мм на здоровой руке по сравнению с данными в контрольной группе. По-видимому, эти изменения важно учитывать с целью прогноза туннельных невропатий и проведения профилактического лечения.
186
Таким образом, предварительные КТ-исследования показали, что КТ является ценным методом исследования запястного канала при предположении о СЗК. С его помощью можно уточнить топографо-анатомические взаимоотношения структур запястного канала, выявить дегенеративно-дистрофические изменения костей запястья, определить пролиферацию соединительной ткани, смещение структур запястья и самого срединного нерва. Полученные данные основаны на высокой чувствительности КТ, возможности количественной оценки плотности тканей, обеспечивающих хорошую визуальную картину нормальных и патологически измененных структур запястного канала. Выявление этиологических факторов с помощью КТ позволяет своевременно назначить патогенетическое лечение больным с СЗК.
Обнаруженные изменения у исследованных нами больных помогают дифференцировать компрессионные невропатии от компрессионных радикулопатий, а также показывают целесообразность разработки комплексного метода лечения (индивидуально подобранных доз и схем антихолинэстеразной терапии, противоотечных средств с местным воздействием, включая ультрафонофорез с гидрокортизоном, противоотечных средств резорбтивного действия, вазоактивных препаратов и средств, способствующих ремиелинизации нервов и устраняющих, дегенеративно-дистрофических изменений костей, сухожилий и мышц, образующих туннели для нервов).
ГЛАВА 8
КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
8.1. Клинические синдромы шейного остеохондроза, поражений плечевого сплетения и нервов рук
8.1.1. Шейный остеохондроз
Клиника шейного остеохондроза во многом обусловлена анатомофизиологическими особенностями именно шейного отдела позвоночника. Дегенеративные изменения в диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижнешейных отделах позвоночника (С5, С6, С7). Имеются некоторые особенности в механизме сдавления нервных и сосудистых образований при шейном остеохондрозе. Из-за большой плотности центрального отдела задней продольной связки задние грыжи в шейном отделе встречаются чрезвычайно редко. Характерно выскальзывание диска в боковом и задне-боковом направлениях. Разрастание остеофитов в области крючковидных отростков шейных позвонков направлены в сторону канала a. vertebralis и нередко вызывают ее раздражение или сдавление. Последнее положение подтверждено вертебральной ангиографией. В связи с этим недостаточность мозгового кровообращения часто провоцируется поворотом головы и переразгибанием шеи.
Важным фактором, вызывающим компрессию корешков, является уплощение диска, приводящее к уменьшению вертикального и горизонтального диаметров межпозвонкового отверстия. При этом рефлекторно появляются уплощение лордоза, его выпрямление и даже местный кифоз. В норме при сгибании и разгибании шеи задние края тел образуют правильную дугу. При остеохондрозе, сопровождающемся уменьшением высоты диска, такие движения ведут к сублюксации (подвывиху) в межпозвонковых суставах— передний угол верхнего суставного отростка продвигается вперед, что создает дополнительные условия для деформации a. vertebralis (рис. 51). Вот почему на шейном уровне клиника остеохондроза чаще зависит не от грыжевых выпячиваний, а от изменения костных структур — главньш образом в виде унковертебрального артроза.
188
Рис. 51. А — нормальный позвоночно-двигательный сегмент; Б — подвывих в межпозвонковом суставе с деформацией позвоночной артерии
/ — поперечный отросток (задний бугорок); 2 —реберный отросток (передний бугорок); <3—тело позвонка; 4 — передний угол суставного отростка; деформирующий позвоночную артерию; 5—позвоночная артерия
Шейная вертеброгенная патология дебютирует почти всегда болью или ощущением дискомфорта в области шеи. Боль чаще приступообразного характера по типу шейных прострелов. Прострел — это остро возникающая боль.
Подостро возникающие боли продолжительнее по времени и называют их цервикальгиями. Активная деятельность шейных мышц в периоды обострения остеохондроза усиливает болевые ощущения. Выраженность боли при вертебральном синдроме бывает 3-х степеней: первая степень — боль возникает лишь при максимальных по объему и силе движениях в позвоночнике, вторая степень — боль успокаивается лишь в определенном положении позвоночника, третья степень — боль постоянная.
В клинике шейной экстравертебральной патологии часто встречаются так называемые рефлекторные синдромы. В происхождении этих синдромов главную роль отводят раздражению нервных окончаний в дисках. Полагают, что травматизация или дистрофия межпозвонкового диска не всегда приводит к прямой
189
компрессии корешков. И при отсутствии корешковых симптомов возможны боли вследствие резкого раздражения окончаний синувертебрального нерва, заложенных в наружных волокнах фиброзного кольца и в задней продольной связке. Результатом является отчетливая рефлекторная контрактура мышц, а боли нередко имеют характер симпаталгии. Появление рефлекторно-мышечных компрессионных синдромов возможно и вследствие раздражения спинальных корешков или паравертебральных симпатических ганглиев. Наиболее частый рефлекторно-мышечный компрессионный синдром — синдром Наффцигера. Среди причин синдрома Наффцигера — на первом месте находится остеохондроз позвоночника, на втором — наличие добавочного шейного ребра, на третьем — профессиональное перенапряжение лестничных мышц.
Компрессионно-корешковые шейные вертеброгенные синдромы
Компрессия корешка или корешковой артерии производится различными структурами. Передний отдел межпозвонкового отверстия суживается за счет грыжи диска или костно-хрящевых разрастаний при унковертебральном «артрозе». Задний отдел отверстия суживается при спондилоартрозе и цервикоспондило-периартрозе. При остеохондрозе уменьшается вертикальный размер межпозвонкового отверстия. Страдать может корешок и при склерозе позвоночной артерии, асептическом воспалении в зоне паутинных муфт, дуральных мешочков и манжеток с перегибом корешка.
С компрессией каждого корешка связаны определенные двигательные, чувствительные и рефлекторные нарушения (рис. 52). Корешок Ci (кранио-вертебральный позвоночно-двигательный сегмент) лежит в борозде позвоночной артерии. Травмируется очень редко при обызвествлении последней, при подвывихе атланта или аномалии Киммерле (рис. 53). Проявляется в клинике болью и нарушением чувствительности в теменной области.
Корешок Сг (бездисковый позвоночно-двигательный сегмент Ci_2). Вовлекается крайне редко. При поражении появляется боль в теменно-затылочной области. Возможна гипотрофия подъязычных мышц.
190
Рис. 52. Иннервация по Кигану. Схема дерматомов по Кигану
191
Рис. 53. Аномалия Кимерли. Аномалия дуги атланта — превращение борозды позвоночной артерии (вертикальная стрелка) в канал вследствие образования костного мостика на этой борозде (косая стрелка)
Сопровождается нарушением чувствительности в теменно-затылочной области.
Корешок Сз (диск, суставы и межпозвонковые отверстия Сп-ш). Поражается редко. В клинической картине имеет место боль в соответствующей половине шеи и ощущение припухлости языка на этой стороне, затруднено владение языком (ухудшается речь и передвижение пищи во рту). Парез и гипотрофия подъязычных мышц. Указанные нарушения обусловлены анастомозами корешка с подъязычным нервом. Нарушение чувствительности кожи в области шеи.
Корешок С4 (диск, суставы и межпозвонковое отверстие Chi-iv). Поражается нечасто. Боли в над-плечье, ключице. Слабость, снижение тонуса и гипотрофия ременной, трапециевидной, поднимающей лопатку и длиннейшей мышцы головы и шеи. В связи с наличием в корешке волокон диафрагмального нерва возможны нарушения дыхательной функции, а также наличие боли в области сердца или печени.
192
Могут быть дисфония и икота. Чувствительные нарушения в надплечье.
Корешок С5 (диск, суставы и межпозвонковое отверстие Civ-v). Поражается довольно редко. Боли иррадиируют от шеи до надплечья и наружной поверхности плеча. Слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы. Нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча.
Корешок Сб (диск, суставы, межпозвонковое отверстие Cv^vi). Частая локализация. Боли распространяются с шеи на лопатку, надплечье по наружной поверхности плеча к лучевому краю предплечья и к большому пальцу, сопровождаясь парестезиями дистальной зоны дерматома. Слабость и гипотрофия двуглавой мышцы. Снижение или отсутствие рефлекса с указанной мышцы. Нарушение чувствительности с нижней трети предплечья по радиальному краю, по передне-боковой поверхности большого пальца.
Корешок С7 (диск, суставы и межпозвонковое отверстие Cvi-vu). Боли иррадиируют с шеи под лопатку по наружно-задней .поверхности плеча и дорзальной поверхности предплечья ко II и III пальцам, возможны парастезии в дистальном отделе указанной зоны. Слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, снижение или исчезновение рефлекса с нее. Нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности предплечья на кисть до тыльной поверхности П-го и Ill-го пальцев.
Корешок С8 (диск, суставы и межпозвонковое отверстие Cvn — Ti). Боль иррадиирует от шеи до локтевого края предплечья и к мизинцу; парастезии в дистальных отделах этой зоны. Возможна частичная гипотрофия и снижение рефлекса с трехглавой мышцы, атрофия мышц возвышения мизинца. Выпадение стило-радиального и супинаторного рефлексов. Нарушение чувствительности кожи от верхнего края лопатки по наружной поверхности плеча и предплечья до мизинца.
Характерными чертами корешковой патологии является острый болевой дебют и усиление болевой картины при активных движениях шеи и при вызывании феномена межпозвонкового отверстия (пассивном наклоне шеи в больную сторону).
При лечении компрессионно-корешковой компрессии основное внимание уделяется декомпрессии
7 Н. М. Жулев и др.
193
корешка и борьбе с отеком. Для этого целесообразно на начальных этапах болезни и стационарном ее течении использовать растяжение шейного отдела позвоночника, а также дегидратирующие и мочегонные средства. Биостимуляторы и нейротропные препараты назначают в середине стационарного этапа и при регрессировании синдрома.
Ирритативно-рефлекторныесиндромы
1. Болевые:
а — цервикалгия — интенсивная прокалывающая сверлящая или тупая боль в глубинных, отделах шеи. Эта боль наиболее выражена по утрам, после сна, усиливается при поворотах головы, кашле, чихании, смехе;
б — цервикокраниалгия — боль локализуется в шее и затылочной области;
в — цервикобрахиалгия — боль в области шеи сочетается с ноющим болевым ощущением в глубинных отделах плеча и предплечий (вегетативная, склеротомная боль).
II. Мышечно-тонические синдромы. Вследствие постоянной ирритации болевых рецепторов вокруг дегенерированных межпозвонковых дисков и суставов, наступает возбуждение сегментарного аппарата спинного мозга, включая и мотонейроны (особенно в системе гамма-мотонейронов). Это проявляется напряжением мышц (в определенных миотомах). Длительное тоническое напряжение мышц приводит к ухудшению процессов метаболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики участков мышц. При пальпации в такой мышце выявляются участки болезненных уплотнений, тяжистость. Эти болевые точки являются источником появления отраженных болей в пределах сегментарной вегетативной иннервации (зоны За-харьина-Геда) и обозначаются как триггерные зоны.
Синдром нижней косой мышцы головы. Эта мышца прикрепляется к поперечному отростку Ci позвонка и к остистому Си, обеспечивая вращение в позвоночном сегменте Ci — Сц (см. рис. 6). Клиническую картину описал Я. Ю. Попелянский в 1961 году: постоянная ломящая боль в шейно-затылочной области, парестезии в затылке» гипералгезия в зоне иннервации большого затылочного нерва, болезненна пальпация точек прикрепления нижней косой мышцы головы, усиление
194
боли в шейно-затылочной области при ротации головы в здоровую сторону.
Синдром мышцы, поднимающей лопатку (лопаточно-реберный синдром). Эта мышца прикрепляется к задним бугоркам поперечных отростков четырех верхних шейных позвонков и к верхнему отделу медиального края лопатки. Клиника: боль (ноющая, мозжащая) в шее и в области верхне-внутреннего угла лопатки, в надплечье, иррадиирует в плечевой сустав, в плечо или по боковой поверхности грудной клетки. Боль усиливается при напряженной пронации кисти, заведенной за поясницу (Е. С. Заславский, 1976).
Локальные мышечные спазмы при шейном остеохондрозе возникают и в других мышцах шеи и плечевого пояса, в частности, в трапециевидных, надключичных, грудино-ключично-сосцевидных, дельтовидных и др. При исследовании таких пациентов необходима глубокая пальпация последовательно всех мышц этого региона.
Нейродистрофические синдромы развиваются при длительном раздражении вегетативно-трофических структур сегментарного и надсегментарного аппарата. Кроме нейромиодистрофических поражений упоминавшихся выше мышц шеи и плечевого пояса, довольно часто встречается плече-лопаточный периартроз. Клиническая картина при этом состоит из симптомов самого остеохондроза или деформирующего спондило-артроза (выпрямление шейного лордоза, ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, рентгенологические данные) и нарушений функции плечевого сустава из-за боли и контрактурных явлений. Боль в области сустава усиливается по ночам и при движениях (отведениеруки и закладывании ее за спину),иррадиирует в шею. Болезненна пальпация наружной поверхности плеча в области его бугорков, клювовидного отростка, верхнего края трапециевидной мышцы.
При длительном существовании боли и ограничении подвижности в плечевом суставе развивается атрофия дельтовидной, над- и подостной, подлопаточной мышц. Гипалгезия по наружной поверхности плеча.
Плечевой эпикондилоз — нейродистрофические изменения в зоне надмыщелков плеча, где прикрепляются многие мышцы (длинный и короткий лучевой разгибатель кисти, локтевой разгибатель кисти»
195
плечелучевая мышца и др.). Клиника наружного плечевого эпикондилоза: боль при сокращении прикрепляющихся мышц и болезненность при локальной пальпации. Боли интенсивные, мозжащие, усиливаются при рывковом движении в локте или кисти, особенно при сопротивлении пассивному сгибанию разогнутой кисти или супинации из положения крайней пронации. Слабость мышц при эпикондилозе определяется симптомами Томсена (при попытке удержать сжатую в кулак в положении тыльного сгибания кисть, она быстро опускается, переходя в положение ладонного сгибания) и Белша (больной одновременно разгибает и супинирует оба предплечья, вначале находящиеся на уровне подбородка в положении сгибания и пронации; при этом на больной стороне разгибание и супинация заметно отстают по сравнению со здоровой стороной).
Синдром позвоночной артерии
Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках VI—II шейных позвонков. Эти отверстия образуют канал, через который проходит основная ветвь подключичной артерии — позвоночная артерия с одноименным симпатическим нервом (нерв Франка).
Позвоночная артерия при выходе из канала направляется к большому затылочному отверстию, делая изгибы. Затем у нижнего края варолиева моста обе позвоночные артерии соединяются, образуя основную артерию. Вертебрально-базилярный бассейн соединяется с каротидным через виллизиев круг (рис. 54). Позвоночная артерия васкуляризирует обширную территорию: сегменты спинного мозга от Ci до Дш включительно (верхний медуллярный сосудистый бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга с его ретикулярной формацией и витальными центрами, затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей, мозжечок, задние отделы гипоталамической области.
От звездчатого ганглия, образованного симпатическими центрами Сщ — Di сегментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпати? кус или нерв Франка). Последний вступает в канал поперечных отростков, густо оплетая своими веточ-
196
Рис. 54. Связи позвоночных артерий (по Н. В. Верещагину) / — передняя мозговая артерия; 2 — передняя соединительная артерия; 5 — средняя мозговая артерия; 4 —глазная артерия; 5 — задняя соединительная артерия; 6 — задняя мозговая артерия; 7 —верхняя мозжечковая артерия; в—базилярная артерия; Р —передняя нижняя мозжечковая артерия; 10 — внутренняя сонная артерия; // — позвоночная артерия; 12 — задняя нижняя мозжечковая артерия; 13 — наружная сонная артерия; 14—общая сонная артерия; /5 —щитовидношейный ствол; 16— реберно-шейный ствол; 17 — подключичная артерия; 18— плечеголовной ствол; 19 — аорта
ками позвоночную артерию. Помимо этого, от позвоночного нерва отходят ветви, участвующие в формировании синувертебрального нерва Люшка. Последний иннервирует капсульно-связочный аппарат шейных позвоночно-двигательных сегментов, надкостницу позвонков и межпозвонковые диски.
Раздражение эфферентных симпатических волокон сплетения вызывает спазм сосуда — формируется компрессионно-ирритативный вариант синдрома. Если же спазм возникает в ответ на раздражение рецепторов в области пораженных ПДС, т. е. рефлекторным
197
путем, говорят о рефлекторном ангиоспастическом церебральном синдроме.
При компрессионно-ирритативном варианте возможно сужение сосуда не только вследствие его спазма, но и в результате механического воздействия на его стенку — сдавления артерии. С появлением органических нарушений со стороны функции мозга говорят об органической стадии синдрома, а при их отсутствии — о функциональной стадии.
Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль (и сопутствующие вегетативные нарушения), кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства. Головная боль, пульсирующая или мозжащая, ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой, при ее продолжительном вынужденном положении, распространяется от затылка вперед до лба. Больной, показывая на себе эту зону, совершает движение ладонью, как при снимании маски противогаза— симптом снимания шлема. Боль воспроизводится или усиливается при давлении и особенно при поколачивании по точке позвоночной артерии. На больной стороне болезненны и другие сосудистые точки— наружной сонной артерии, особенно темпоральная ветвь, ветви глазничной по внутренне-верхнем углу орбиты. Часто болезненна кожа головы даже при легком прикосновении, расчесывании волос.
Кохлеовестибулярные нарушения также в форме пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, покачивании) или системных головокружений. Они могут сочетаться с паракузиями (шум в ухе), легким снижением слуха и давать повод для смешения с болезнью Меньера.
Зрительные нарушения ограничиваются нарушениями: потемнения в глазах, ощущение песка, искр и другими фотопсиями, легкими изменениями тонуса сосудов глазного дна.
В условиях продолжительных и интенсивных сосудистых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии — органическая стадия синдрома позвоночной артерии.
Органическая стадия синдрома позвоночной артерии проявляется преходящими и стойкими нарушениями кровообращения в головном и спинном мозге.
198
Преходящие нарушения кровообращения в вертебро-базиллярной системе возможны, как и при такого рода нарушениях невертеброгенных: непродолжительные атактические нарушения, тошнота, нарушения артикуляции и другие выпадения функции со стороны IX—X или других черепных нервов. Существуют, однако, формы преходящих ишемий мозга, наиболее часто наблюдаемых при вертеброгенных поражениях позвоночных артерий. Они нередко возникают в момент поворота или наклона головы. Это, во-первых, приступы внезапного падения при сохранном сознании и приступы обморочные (синкопальные). Первые продолжаются в течение одной-двух минут, вторые — более продолжительные. Возвращение сознания наступает быстрее в горизонтальном положении. После приступа, кроме общей слабости, наблюдаются головные боли, шум в ушах, фотопсии, выраженная вегетативная лабильность. Приступы обусловлены пароксизмальной ишемией ствола головного мозга, его ретикулярной формации (при синкопальных приступах) и в зоне перекреста пирамид (при приступах падения).
При стойких нарушениях кровообращения в вер-тебробазиллярной системе симптомы стволовой и мозжечковой патологии остаются стойко, по крайней мере дольше суток.
Хотя клинические проявления обеих форм синдрома позвоночной артерии и сходны, все же рефлекторный ангиоспастический синдром имеет свои отличительные признаки. Для него характерны: 1) двухсторонность и диффузность церебральных ве-гето-сосудистых расстройств; 2) преобладание вегетативных проявлений над очаговыми; 3) относительно меньшая связь приступов с поворотом головы; 4) компрессионно-ирритативный синдром чаще встречается при патологии нижнешейного отдела позвоночника и сочетается с брахиальными и пекторальными синдромами, рефлекторный — при поражении верхнего и среднего шейных уровней.
Существенное значение имеют рентгенологические данные. Наличие компремирующих факторов (деформированные крючковидные отростки, подвывихи и т. д.) свидетельствуют о возможной компрессии позвоночной артерии.
199
Шейная компрессионная миелопати я
Компремируются шейные сегменты спинного мозга «выбухающей» или выпавшей частью диска, разрастаниями («остеофитами») тела позвонка или задней продольной связки. У большинства пациентов заболевание протекает длительно (годами), симптомы нарастают на протяжении месяцев и даже лет. В типичных случаях при вентральной компрессии первыми жалобами являются боль, ощущение холода или онемения, слабость в руках и ногах. Слабость мышц рук постепенно нарастает, появляются гипотония, атрофия и фаскулярные подергивания, т. е. выявляются признаки поражения периферических мотонейронов для верхних конечностей. Одновременно обнаруживают пирамидные нарушения. Определяются различной степени выраженности расстройства чувствительности (температурной, болевой) по проводниковому и сегментарному типу. Часто страдает вибрационная чувствительность, нарушения тазовых органов непостоянны и незначительны.
Могут быть легкие мозжечковые симптомы за счет нарушения спиноцеребеллярных путей. При сдавлении сегментов Ci-г вследствие поражения ядра тройничного нерва на этом уровне нередко возникают нарушения чувствительности на лице в каудальных зонах Зельдера и выпадение корнеальных рефлексов. Ряд авторов считают патогномичным для данного страдания феномен кордональных болей Лермитта (феномен «электрического тока»). При движении головой появляются неприятные ощущения прохождения электрического тока от шеи в обе руки, вдоль позвоночника, в обе ноги. Эти болезненные парестезии расцениваются как симптомы вовлечения задних канатиков. При парамедианной локализации компрессии, когда выпавшая грыжа мала по размерам и сдавливает переднюю поверхность спинного мозга, вовлекаются передний рог, спиноталамический и пира-: мидный тракты, на одноименной стороне. Выявляются периферический парез в руке, фасцикулярные подергивания мышц руки на стороне очага, спастический парез ноги. Снижение поверхностных видов чувствительности на противоположной очагу стороне. Мы-
200
шечно-суставное чувство, как правило, не расстраивается, т. е. нет полного Броун-Секаровского синдрома.
8.1.2. Краниовертебральные аномалии
Краниовертебральные аномалии (КА) чреваты развитием различных неврологических осложнений. Прижизненная диагностика КА стала возможной после внедрения рентгенологических методов исследования (Косинская Н. С., Задворнов Ю. Н., Быстрова 3. К., 1972; Задворнов Ю. Н., 1980; Мс Кас Д., 1953). Рентгенологические данные сопоставлялись с клинико-неврологическими нарушениями (Дерябина Е. И., 1960; Лобзин В. С. с соавт., 1988; Dobkin В., 1978; Gebarski S. S., Greenberg Н. S., 1984 и др.). В клинике ЛенГИДУВа за последние 15 лет В. С. Лобзиным с соавт. 1988 исследовано 62 больных с различными видами КА в возрасте 20—50 лет. Преобладали мужчины. В клинику 55 больных были направлены с диагнозами рассеянного склероза, местного радикулита, церебрального арахноидита, опухоли мозга, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, и другими.
Первые признаки заболевания появляются в возрасте 5—48 лет, чаще в 30—40 лет. Больные жалуются на несистемное головокружение, боль в шейно-затылочной области, связанные с движением головы, слабость в конечностях и покачивание при ходьбе.
Первые предположения о КА у большинства больных возникли в связи с наличием таких признаков, как короткая шея с низкой границей роста волос сзади, ротационная установка головы, шейный гиперлордоз, асимметрия лица, кифосколиоз позвоночника, деформация стоп, шейные ребра и др.
Всю выявленную неврологическую симптоматику можно сгруппировать в три группы в зависимости от уровня поражения: краниоцеребральный, краниоце-реброспинальный и спинальный. При первых двух уровнях поражения ведущими были церебральные симптомы: пирамидная недостаточность, вестибуломозжечковые симптомы, признаки повышения внутричерепного давления, вегетативно-эндокринные расстройства, нарушения функции черепных нервов, чувствительности, изменение психики.
201
На втором месте находятся мозжечковые нарушения с преобладанием симптомов поражения червя и флокулонодуляркого комплекса. Головные боли носят приступообразный характер с преимущественной локализацией в теменно-затылочной области и сопровождается тошнотой, рвотой и усиливаются при изменении положения головы.
При эхоэнцефалографии у некоторых больных выявляется расширение III желудочка до 7 мм. К рентгенологическим признакам гидроцефалии, обнаруженным у 28 больных, относились характерные изменения турецкого седла, истончение свода черепа, расширение каналов диплоических вен. Симптом Бабчина отмечен у 20 больных. Застойные изменения дисков зрительного нерва наблюдаются редко.
Одним из ведущих симптомов является вестибулярный, который характеризуется кратковременным несистемным головокружением и атаксией, как правило, провоцируемые движением головы. Данный синдром чаще всего сосудистого происхождения, что подтверждается характерными изменениями гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне при реоэн-цефалографическом исследовании.
Из черепных нервов чаще всего страдает каудальная группа нервов, реже — зрительный, глазодвигательный и слуховой нервы.
При КА определяются также вегетативно-сосудистые пароксизмы чаще вагоинсулярного характера, нарушение углеводного и жирового обмена, задержка роста. Изменение психоэмоциональной сферы чаще выражается в астенизации, нередко в депрессии больного.
Расстройства чувствительности определяются по проводниковому типу и чаще они встречаются при краниоцереброспинальном уровне поражения.
В полиморфной структуре клиники поражения краниоцеребрального и краниоцереброспинального уровней на первый план выступают пирамидно-мозжечковый, пирамидно-мозжечково-гидроцефальный, пирамидно-мозжечково-бульбарный и пирамидно-мозжечково-вестибулярный синдромы.
Больная П., 20 лет, поступила в клинику нервных болезней Ленинградского ГИДУВа в декабре 1981 г. с жалобами на слабость в ногах, шаткость при 202
ходьбе, невнятность речи, поперхивание, приступообразные распирающие головные боли теменно-затылочной локализации в утренние часы, иногда со рвотой, несистемные головокружения при движении головой. Впервые головные боли со рвотой появились в пятилетием возрасте после ушиба головы. В возрасте 13 лет постепенно на фоне усиления и учащения приступов головной боли появилась шаткость при ходьбе, слабость в левой руке и ногах, гнусавость голоса, поперхивание. При обследовании в Педиатрическом институте в 1976 г. в неврологическом статусе определялись двусторонние пирамидные, мозжечковые симптомы, бульбарные расстройства. При пневмовентрикулографии выявлена гидроцефалия. Был поставлен диагноз опухоли головного мозга (задней черепной ямки) и проведено 2 курса рентгенотерапии в дозе 4500 Р. После рентгенотерапии уменьшились головные боли, но очаговые симптомы медленно прогрессировали.
Больная низкого роста, короткая шея, низкая граница роста волос сзади, гиперлордоз шейного отдела, гипоплазия нижней челюсти. Черепные нервы — горизонтально-ротаторный нистагм при взгляде в стороны, дизартрия, дисфония, дисфагия. Снижен глоточный рефлекс, гипотрофия правой половины языка, девиация его вправо. Гипомимия. Рефлексы орального автоматизма. Спастический тетрапарез. Отсутствуют брюшные и подошвенные рефлексы. Патологические кистевые рефлексы Россолимо и Гофманна с двух сторон. Двусторонние стопные рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма, Жуковского, Неуверенность при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб, адиадохокинез, асинергия Бабинского. Походка спастико-атаксическая. Чувствительность не нарушена.
На рентгенограммах черепа и шейного отдела позвоночника в боковой проекции выявлены гипоплазия атланта, высокое расположение зуба осевого позвонка по отношению к линии Мак-Грегора (на 20 мм). Увеличен переднезадний размер позвоночного канала на уровне Ci — Cm до 35 мм (рис. 55). На прицельной рентгенограмме большого затылочного отверстия не--четкость и узурация заднего его края — симптом Баб-чина и увеличение переднезаднего размера до 45 мм (норма 35—40 мм).
203
Рис. 55. Косвенные признаки аномалии Арнольда-Киари (схема): а— гипоплазия атланта; б—базилярное вдавление (зубовидный отросток расположен на 20 мм выше линии Мак-Грегора); в —расширение переднезаднего размера позвоночного канала
Таким образом, рентгенография помогает установить КА, как в данном клиническом примере в виде базилярного вдавления, частичной ассимиляции атланта с затылочной костью и его гипоплазию, а также косвенные признаки аномалии Арнольда-Киари (увеличение переднезаднего размера позвоночного канала).
Иногда заболевание начинается с гипертензионно-гидроцефального синдрома с последующим развитием бульбарных, мозжечковых и пирамидных симптомов, что имитирует опухоль задней черепной ямки.
Неврологические симптомы, выявленные при КА, как правило, имеют прогредиентное течение, без ремиссий, что определяет длительную компенсацию неврологического дефекта. Провоцирующим моментом являются травмы позвоночника, активные и пассивные движения головы, в частности, необоснованно назначенная мануальная терапия. КА являются абсолютным противопоказанием для проведения мануальной терапии.
В некоторых наблюдениях церебральные синдромы сочетаются с симптомами поражения шейных сегмен
204
тов, спинного мозга. Изолированная цервикальная миелопатия чаще всего выражается признаками поражения задних столбов и пирамидных путей, реже встречается синдром корешковой компрессии с чувствительными и двигательными расстройствами.
Выявленная неврологическая патология была обусловлена в наших наблюдениях хронической компрессией и ишемией различных структур спинного мозга. При этом клинически отмечается сходство с боковым амиотрофическим склерозом, сирингомиелией, фуникулярным миелозом и др.
Подострое развитие спинальных нарушений в виде половинного или поперечного поражения спинного мозга имитирует экстрамедуллярную опухоль, для которой не характерно множественное поражение корешков и сохранность функции тазовых органов, специфическими изменениями ликвора.
Больная М., 45 лет, поступила в клинику с диагнозом «фуникулярного миелоза». Жалобы на онемение и слабость в руках и ногах, больше справа, шаткость при ходьбе, императивные позывы на мочеиспускание. В возрасте 37 лет появилось онемение пальцев правой кисти и слабость в ней. Через 3 года присоединилась слабость в ногах, а еще через 4 года — императивные позывы и шаткость при ходьбе.
Данные объективного исследования: короткая шея, низкая граница роста волос сзади, ограничение поворота головы влево. Недостаточность конвергенции, дисфония. Спастический тетрапарез с преобладанием глубоких рефлексов справа. Патологические рефлексы Россолимо и Гоффманна на правой кисти, двусторонний симптом Бабинского. Проводниковые расстройства глубокой чувствительности с уровня С5, атаксия. Императивные позывы на мочеиспускание.
На обзорной рентгенограмме шейного отдела позвоночника в боковой проекции гипоплазия атланта, незаращение его задней дуги. На томограмме в задней проекции отсутствует слияние зубовидного отростка с телом II шейного позвонка. Костные элементы его отграничены четкой замыкающей пластинкой, что не свидетельствует о переломе (рис. 56). При пневмомиелографии выявлены сужение большой цистерны основания мозга и мякотканное образование с дугообразным контуром — удлинение миндалин мозжечка (рис. 57).
205
Рис. 56. Гипоплазия атланта, незаращение его задней дуги (схема):
а —боковая масса атланта; б —зубовидная кость; в —тело осевого позвонка
По результатам специальных рентгенологических исследований установлена КВД в форме зубовидной кости, гипоплазия атланта, незаращение его задней дуги, аномалия Арнольда-Киари.
Поражения верхнешейного отдела спинного мозга характеризуются возникновением мозжечковых и пирамидных симптомов, проводниковыми расстройствами глубокой чувствительности. Правильной диагностике способствуют рентгенологические исследования краниовертебральной области и правильная оценка внешних диспластических признаков.
Рентгенологическая картина показывает, что КА носят в основном комбинированный характер. Чаще выявлялась базилярная импрессия разной степени выраженности. Границы линии Мак-Грегора колебались от 10 до 40 мм. Иногда базилярная импрессия сочетается с полной или частичной ассимиляцией атланта, иногда с платибазией, реже с конвексобазией или зубовидной костью.
Установлено, что при любом виде КА имеется гипоплазия атланта, нередко сочетающаяся с незараще-нием задней дуга.
206
Рис. 57. Сужение большой цистерны основания мозга и удлинение миндалин мозжечка (схема):
а—передний бугорок атланта; б —зубовидная кость; в —тело осевого позвонка; а—большая цистерна основания мозга; д — удлиненные миндалины мозжечка
Церебральные нарушения при КА были обусловлены хронической компрессией каудального отдела ствола мозга, за счет уменьшения размеров задней черепной ямки в связи с базилярной импрессией с высоким положением зубовидного отростка (рис. 58).
Базилярная импрессия с платибазией или конвек-собазией способствуют изменению топографии мозгового ствола и черепных нервов, возникновению их тракции и компрессии на уровне ската и большого затылочного отверстия (рис. 59).
Частичная или полная ассимиляция атланта способствует сужению и деформации большого затылочного отверстия и затем — компрессии продолговатого мозга или верхнешейных сегментов спинного мозга (рис. 60).
У четверти больных, исследованных в нашей клинике, КА сочетались с аномалией Арнольда-Киари, выявленной при пневмомиелографии. Косвенным признаком аномалии Арнольда-Киари являлось расширение позвоночного канала на уровне шейных позвонков, иногда с дугообразным вдавлением по задней
207
a
Рис. 58. Базилярная импрессия с высоким положением зубовидного отростка осевого позвонка (схема):
а — платибазия (угол основания черепа увеличен до 150°); б —базилярное вдавление (зубовидный отросток выше линии Мак-Грегора на 20 мм); в — уменьшение краниовертебрального угла до 90°
Рис. 59. Сочетание базилярной импрессии с платибазией (схема): а —кифоз ската; б — зубовидный отросток выше линии Мак-Грегора на 40 мм; в —инвагинация краев б/затылочного отверстия; г —уменьшение объема задней черепной ямки; д—ассимиляция задней дуги атланта с затылочной костью; е — твердое небо
208
Рис. 60. Ассимиляция атланта (схема): а —ассимиляция правой половины атланта с затылочной костью; б —неза-ращение задней дуги атланта; в —сужение и деформация большого затылочного отверстия
поверхности тела осевого позвонка и истончением его дуги.
Эти изменения были выявлены на томограммах в сагиттальной плоскости.
При компенсаторной гипермобильности определялся подвывих в атланто-аксиллярном суставе, который приводил к сужению передне-задних размеров позвоночного канала.
Следовательно, неврологические синдромы при КА определялись ее видом. Важное значение имеет рентгенологическое исследование черепа и шейного отдела позвоночника. Иногда необходимо проводить прицельные снимки (в боковой проекции и в задней — через открытый рот) или томографию с функциональными пробами (сгибание и разгибание головы).
Ранняя клинико-рентгенологическая диагностика предупреждает тяжелые неврологические осложнения и необоснованность назначения некоторых физических факторов лечения типа мануальной терапии.
8.1.3. Нейрорефлекторные синдромы плечевого пояса
Туннельные невропатии рук
Синдром передней лестничной мышцы проявляется болями в области шеи, надглечья и руки. Полагают, что они обусловлены рефлекторным напряжением
209
передней лестничной мышцы, возникающем при раздражении III—VI шейных корешков.
Верхние концы мышцы прикреплены к поперечным отросткам III—VI шейных позвонков, нижние — к бугорку Лисфранка I ребра. Между нижними отделами передней и средней лестничных мышц у I ребра имеется треугольная щель — так называемый межлестничный промежуток. Спереди он ограничен передней лестничной мышцей, сзади — средней лестничной мышцей и снизу — I ребром. На его верхней поверхности лежит подключичная артерия. Сзади и сверху к ней примыкают вентральные отводы шейных корешков, соединяющиеся латерально от этой артерии в плечевое сплетение. Представление о топографии указанных образований дает рис. 61. Мышцы, окружающие описанную область, если они находятся в состоянии раздражения, могут действовать как своеобразный сфинктер, приводя к брахиалгии и сосудистым расстройствам, то есть наблюдается клиническая картина, которая ранее нередко ошибочно относилась к проявлениям плечевого плексита инфекционного происхождения.
При этом синдроме в шее, надплечье возникают боли, распространяющиеся по ульнарной поверхности руки. Боли усиливаются при поворотах головы (чаще в сторону поражения) и резких движениях рукой. Появляются парестезии, снижается объем движений в шейном отделе позвоночника из-за болей. Определяются слабость в руке, особенно в дистальных отделах, гипотония и гипотрофия мышц тенара или чаще гипотенара, а также гипалгезия в ульнарной зоне руки. Возможны отечность и припухлость в надключичной области, иногда в виде опухоли (псевдотумор Ковтуновича) вследствие лимфостаза. Нередки вегетативно-сосудистые расстройства.
Эффективный метод купирования расстройств, связанных со скаленус-синдромом, — повторные новокаиновые или новокаин-гидрокортизоновые блокады передней лестничной мышцы в сочетании с другими методами лечения остеохондроза. Мышца легко прощупывается над ключицей между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, особенно при вдохе, и бывает резко болезненна при пальпации. Тонкой короткой иглой в этом месте, как показано на рис. 88, прокалывают кожу и вводят иглу на глубину не бо-
210
Рис. 61. Боковая область шеи после удаления грудино-ключично-сосцевидной мышцы (вид справа):
/ — подключичная артерия; 2 — передняя лестничная мышца; 3 — меж лестничная щель; 4 — плечевое сплетение; 5 — средняя лестничная мышца; 6 —симпатический ствол; 7—связи между различными нервными образованиями;
8 — диафрагмальный нерв; 9—1 ребро
лее 0,5 см. Для блокады достаточно ввести 2 мл 2 % раствора новокаина и 1—2 мл эмульсии гидрокортизона (25 мг). В качестве примера приводим следующее наблюдение.
Больная К., 61 года, кладовщица, поступила с жалобами на боли в правой половине шеи, правой лопатке, надплечье, правой руке. Боли сжимающего характера распространяются из области шеи на внутреннюю поверхность руки, больше по ульнарной стороне. Отмечает также чувство «ползания мурашек» в пальцах правой кисти. Эти расстройства усиливаются при поворотах головы и физическом напряжении. Больна в течение 5 лет, неоднократно лечилась по поводу остеохондроза шейного отдела позвоночника. Отмечала временное улучшение. В последнее время появилась слабость в сгибателях пальцев правой кисти.
211
Объективно: голова слегка наклонена влево, правое плечо приподнято. Припухлость в правой надключичной области, тестообразной консистенции. Синдром Горнера справа. Разгибание головы и наклон ее влево в пределах 15°, вправо — 28°. Симптомы натяжения шейных корешков справа. Напряжение трапециевидной и передней лестничной мышц. Последняя резко болезненна при пальпации. Болезненность мест выхода нижнешейных корешков справа. Снижение лопаточного и биципитального рефлексов справа. Легкая слабость сгибателей пальцев правой кисти, больше локтевой группы. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника определяются признаки остеохондроза Сц — Суп.
Электронейромиография: снижение СПИ по двигательным волокнам правого локтевого нерва до 27 м/с (слева — 42 м/с); правого срединного нерва до 39 м/с (слева — 52 м/с). Тепловизионное исследование: снижение инфракрасного свечения по локтевому краю правого плеча и предплечья, Реовазогра-фия: реографический индекс на правом плече — 0,5 Ом (левом — 0,8 Ом), на правом предплечье — 0,4 Ом (левом — 0,6 Ом).
Лечение- внутримышечные инъекции 0,05 % раствора прозерина (по 2,5 мл в течение 20 дней) в сочетании с 0,1 % раствором метацина (по 0,7 мл), витамина В12 (по 500 мкг в течение 10 дней), фонофорез эмульсии гидрокортизона в чередовании с электрофорезом 2 % раствора никотиновой кислоты на надключичную область (по 12 процедур); новокаиновые блокады передней лестничной мышцы (5 процедур), массаж, лечебная физкультура. Больная выписана со значительным улучшением.
Боли в области шеи и плечевого пояса могут быть связаны не только с рефлекторным напряжением именно передней лестничной мышцы. Отмечено, что после скаленотомии (после рассечения передней лестничной мышцы) боли все же сохранялись или уменьшались незначительно. Хирурги обратили внимание на тот факт, что существует несколько вариантов скаленус-синдрома. При этом следует учитывать функциональную анатомию средней лестничной мышцы и ее взаимоотношения с плечевым сплетением. Межпозвоночные отверстия на шейном уровне находятся в такой же сагиттальной плоскости, как и пе
212
редний край средней лестничной мышцы. В этой плоскости лежит плечевое сплетение в интимной связи со средней, а не передней лестничной мышцей. Передняя же лестничная мышца дивергирует кпереди от этой плоскости, в результате чего и образуется треугольник основанием книзу, а две лестничные мышцы являются его сторонами. Важными структурами внутри этого треугольника являются плечевое сплетение и подключичная артерия (см. рис. 61). Артерия находится между плечевым сплетением и передней лестничной мышцей. Здесь важно представить себе, что передняя лестничная мышца при ее напряжении прежде всего компремирует подключичную артерию. Ранее всего сдавливается артерия, и только значительная степень компрессии может вести к последующему сдавлению и плечевого сплетения.
Отсюда понятно, что имеется синдром передней лестничной мышцы, первично содержащей сосудистые феномены, и синдром средней лестничной мышцы, первично содержащей неврологические феномены. Когда используется термин «скаленус-синдром», всегда целесообразно указать его тип (васкулярный, неврологический или смешанный). Видимо, правомерно использовать термин «лестничные синдромы», подразумевая под ними указанные невральные и васкулярные, а также и те особые варианты компрессионных невропатий, которые тесно связаны с патологией средней лестничной мышцы: невропатию дорсального лопаточного нерва и невропатию длинного нерва грудной клетки.
Синдром Фолкнера—Уэдла характеризуется невропатией и сосудистыми расстройствами в руке, обусловленными компрессией нервно-сосудистого пучка между ключицей и I ребром. Основными причинами этого синдрома являются воздействия разнообразных факторов, ведущих к сужению промежутка (щели) между ключицей и I ребром: вынужденные длительные поднятия рук у штукатуров-маляров, ношение тяжести на плече, приобретенные деформации ключицы, оттягивание рук книзу при переносе тяжести, избыточная полнота с сопутствующим опусканием плечевого пояса у пожилых людей. Ключично-реберная щель спереди ограничена задней поверхностью внутренней трети ключицы с покрывающей ее подключичной мышцей, сзади и изнутри — I ребром с
213
прикрепляющимися к нему передней и средней лестничными мышцами, сзади и снаружи — верхним краем лопатки с покрывающими его мышцами.
В тех случаях, когда обнаруживается аномалия в виде высоко расположенного I ребра, основное значение придают этому фактору и синдром именуют как синдром I ребра.
Клинические проявления складываются из парестезий и болей в подключичной области и плече, отдающих в ладонь и пальцы. Боли усиливаются при поднятий руки вверх, при поднятии тяжести, развертывании и опускании плеча или отведении руки. Поскольку такие движения приводят к сближению ключицы и I ребра, усиливаются не только боли, при дополнительном глубоком вдохе снижается или исчезает пульсация на лучевой артерии, появляются акроцианоз и чувство онемения руки. Лечение этого синдрома в случаях резкого сужения ключично-реберного промежутка — оперативное (удаление I ребра, рассечение лестничных мышц).
Компрессия плечевого сплетения может быть обусловлена не только указанными причинами. Из 13 больных, поступивших в клинику с диагнозом «плексит плечевого сплетения», у 4 наблюдались так называемые ночные параличи, то есть сдавление сплетения было обусловлено «нефизиологическим» положением руки во время сна, а также приемом алкоголя и выраженной алкогольной миорелаксацией. В качестве примера приводим следующее наблюдение.
Больной О., 37 лет, фрезеровщик, обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на отсутствие движений в проксимальных отделах правой руки и выраженную слабость в дистальных. Беспокоило онемение всей руки, отек правой кисти. Утром 9.Х. 1982 г. обнаружил, что рука «висит, как плеть». Со слов больного «отлежал» руку во время сна, накануне вечером употреблял алкоголь.
Больной был направлен на лечение в реабилитационный центр больницы № 40, где в течение 1,5 мес было проведено лечение. Ежедневно внутримышечно вводили по 1 мл 0,05 % раствора прозерина в течение 20 дней, по 1 мл алоэ в течение 15 дней, по 1 мл растворов витаминов Bi и Вб в течение 10 дней. Применяли также массаж, лечебную физкультуру, внутрь давали глутаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день
214
в течение 20 дней. Состояние больного улучшилось: появились легкие движения в проксимальных отделах правой руки (сила мышц 0,5—1 балл), увеличился объем движений в сгибателях и разгибателях правой кисти (сила 1—1,5 балла), исчез отек кисти, уменьшилась зона онемения правой руки до верхней трети предплечья. После стационарного лечения больной направлен на восстановительное долечивание в специализированное отделение поликлиники, где и был нами обследован.
При осмотре обнаружена гипотрофия мышц правого плеча и предплечья (асимметрия 1 см). Сила мышц в проксимальных отделах руки до 1—1,5 балла, дистальных (разгибателях и сгибателях кисти) 0,5—1 балл. Разгибание правой кисти в пределах 8°, отведение правого плеча кнаружи в пределах 20— 25°. Динамометрия сгибателей пальцев правой кисти— 3 кг. Отек правой кисти с выраженным гиперкератозом ладонной поверхности кисти. Гипостезия в дистальных отделах руки, начиная с верхней трети предплечья по полиневритическому типу. Положительный симптом натяжения плечевого сплетения при пассивном отведении руки кзади. Асимметрия температуры рук до 1,5 °C.
Глобальная ЭМГ: амплитуда мышечных потенциалов лучевого разгибателя правой кисти при произвольном сокращении равна 87 мкВ, левой — 852 мкв. Усиление 1 мм =50 мкВ, скорость движения пленки 4 см/с.
Электронейромиография: СПИ по лучевому нерву проксимального отдела левой здоровой руки равна 61 м/с, дистального — 59,7 м/с, поврежденной правой— соответственно 11,2 и 20,3 м/с.
Реовазография: реографический индекс правого предплечья равен 0,5 Ом, левого — 0,8 Ом; правой кисти — 0,6 Ом, левой — 1,8 Ом.
Тепловизионное исследование: феномен тепловизионной «ампутации» правой кисти.
Диагноз: компрессионно-ишемическое поражение правого плечевого сплетения с синдромом тотального паралича. Резко выраженное нарушение функций правой руки.
Консервативное лечение: электростимуляция нервов и иннервируемых ими мышц (30 сеансов), грязелечение (15 сеансов), фонофорез гидрокортизона в
215
комбинации с электрофорезом 1 % раствора никоти--новой кислоты (по 12 процедур), ежедневно внутри-1 мышечное введение 0,05 °/о раствора прозерина по 3 мл в сочетании с 0,1 % раствором метацина пр 1 мл в течение 25 дней, витаминов Bi и В6 по 1 мл, витамина В12 по 600 мкг в течение 15 дней; массаж, лечебная физкультура в бассейне.
В результате комплексного консервативного лечения в течение 94 дней полностью восстановилась проводимость плечевого сплетения и нервов, а также функция руки. Динамометрия сгибателей пальцев правой кисти 43 кг (левой — 45 кг). Больной выписан на работу по своей специальности с временным освобождением от тяжелых физических нагрузок сроком на 1 мес.
В этом случае этиологическим фактором выступает компрессия плечевого сплетения, развившаяся за время длительного и очень глубокого, вследствие наркотического влияния алкоголя, сна. Компрессия здесь оказалась весьма существенной и вследствие выраженной алкогольной миорелаксации, повлекшей за собой чрезмерное сближение ключицы и I ребра.
Среди профессиональных факторов, вызывающих компрессионно-ишемические невропатии обсуждаемого уровня, не обязательно фигурируют тяжелые физические перегрузки.
Повреждающее действие на нервные стволы могут оказывать и небольшие по силе, но монотонные и часто повторяющиеся профессиональные нагрузки. В качестве примера приводим следующее наблюдение.
Больной X., 47 лет, врач-стоматолог с 23-летним профессиональным стажем, поступил с жалобами на боли в правом надплечье и плече, преимущественно по задневерхней поверхности, значительно усиливающиеся при стереотипных профессиональных движениях правой руки. Отмечает две характерные позиции руки, при которых боли особенно нарастают. Одна — когда, находясь левым боком к пациенту, правой рукой производит врачебные манипуляции во рту его. Боль особенно сильна, если правая рука «далеко перешла за среднюю линию моего тела» (находится в перекрещенном состоянии). В такой позиции боли локализуются преимущественно в области верхненаружной части правой лопатки. Вторая «болевая» позиция — движение согнутой в локте рукой вперед и
216
назад (например, при экстракции зуба), причем боли помещаются в «эполетной» части плеча, преимущественно в его верхнезадней поверхности.
Больным себя считает около 3 лет, когда впервые после работы или к концу рабочего дня появились боли указанной локализации. Лечился по поводу «плечелопаточного периартрита», хотя ограничений в объеме активных и пассивных движений в правом плечевом суставе не было. Боли усиливались в ночное время, что врачами связывалось «с неправильным положением шеи во время сна». В отпуске боли прекращались, и это навело больного на мысль, что заболевание связано с профессией.
Объективно: гипотрофия над- и подостной мышц справа, в меньшей степени — гипотрофия дельтовидной мышцы справа. Сила отведения правого плеча снижена (3—4 балла), легкий парез ротаторов правого плеча. Гипестезия в зоне иннервации наружного кожного нерва плеча (зона покрыльцового нерва). При движениях в плечевом суставе появляются боли, наиболее неприятные, если производится перекрестное приведение (гипераддукция с переносом руки на противоположную сторону) плеча. Тогда они локализуются в правой надлопаточной области. Здесь же при пальпации над проекцией надлопаточного нерва (в области костной вырезки или выемки в верхней части лопатки) отмечается резкая болезненность. Иная локализация боли возникает при отведении правого плеча кнаружи и одновременном сгибании руки в локте с некоторой внутренней ротацией: по задненаружной поверхности дельтовидной области. Пальпация в области четырехстороннего отверстия (зона подмышечного нерва) резко болезненна.
Больной отметил, что после того как на протяжении последних 2 мес работал «сверхурочно» (рабочий день составлял 10—12 ч), для него стала невозможной ранее привычная «поза Наполеона»: стоять, скрестив руки на груди. В такой позе боли появились в области лопатки, плеча и надплечья по задненаружной поверхности. Дополнительные исследования (электромиография, электронейрография, тепловизионные и реовазография) в сочетании с описанной клинической картиной позволили установить диагноз компрессионно-ишемической невропатии надлопаточного и подкрыльцового нервов справа профессиональной
217
этиологии. Диагноз позже был подтвержден и при исследовании в НИИ гигиены труда и профессиональных заболеваний.
Ультрафонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом никотиновой кислоты, параневраль-ные введения эмульсии гидрокортизона, внутримышечные инъекции витамина Bi2, массажа, ИРТ — позволили перевести больного со П-й на III группу инвалидности с ограниченной профессиональной нагрузкой.
Синдром Райта-Мендловича представляет собой компрессионную ангионевропатию плечевого сплетения, подмышечных артерии и вены. Его именуют также синдромом малой грудной мышцы, или гипераб-дукционным синдромом. В качестве примера приводим следующее наблюдение.
Больной С., 43 лет, водитель грузовой автомашины. При поступлении предъявлял жалобы на боли в правой половине шеи и грудной клетки, правом плече, слабость в дистальных отделах правой руки. Болен в течение 1,5 года. Первые признаки заболевания (боли и ограничения движений в шейном отделе позвоночника и правом плече) появились после тяжелых физических перегрузок, частых переохлаждений и сна в неудобной позе (в кабине автомашины).
Объективно: легкая припухлость в правой надключичной области (псевдотумор Ковтуновича). Ограничение движений головы влево. Справа напряжение и болезненность малой грудной и передней лестничной мышцы. Слабость до 2,5—3 баллов мышц правого предплечья, сгибателей пальцев, особенно IV—V, правой кисти. Динамометрия сгибателей пальцев правой кисти равна 21 кг, левой — 45 кг. Гипестезия в зоне Cvi — Cvm справа. Цианоз правой кисти. Снижение пульса на лучевой артерии при подъеме вверх и отведении ее в сторону. Снижение сухожильных рефлексов с двуглавой и трехглавой мышц справа.
На рентгенограмме шейного отдела позвоночника: выпрямление шейного лордоза. Начальные проявления остеохондроза Chi — Суц. Реовазографически обнаружено снижение реографического индекса на правом плече до (\6 Ом (слева —1,1 Ом), на правом предплечье до 0,4 Ом (слева — 0,9 Ом). При тепловизионном исследовании — яркий феномен «теплови-218
зионной ампутации» со средней трети правого предплечья.
Лечение: новокаиновые блокады передней лестничной мышцы и малой грудной мышцы справа (7 процедур), фонофорез гидрокортизона в комбинации с электрофорезом 2 % раствора никотиновой кислоты (по 10 процедур); внутримышечные инъекции витамина В12 по 500 мкг в течение 10 дней; массаж, лечебная физкультура, иглотерапия (15 процедур). Больной выписан со значительным улучшением через 29 дней.
Синдром Райта-Мендловича обусловлен сдавлением нервно-сосудистого пучка в области подмышечной впадины за счет патологически измененной малой грудной мышцы вследствие дистрофии при остеохондрозе позвоночника, а также вследствие профессиональных перегрузок. Эта мышца начинается от II—V ребер и поднимается косо кнаружи и вверх, заканчиваясь крепким коротким сухожилием на клювовидном отростке лопатки. При сильном отведении руки с поворотом кнаружи (гиперабдукции), при отведении руки высоко вверх нервно-сосудистый пучок плотно прижимается к натянутой грудной мышце и перегибается через нее над местом прикрепления к клювовидному отростку. При частом повторении таких движений, совершаемых с напряжением (некоторые профессии)> малая грудная мышца растягивается, травмируется и начинает сдавливать стволы плечевого сплетения и подключичную артерию. Топографоанатомические взаимоотношения указанных образований представлены на рис. 62.
Для синдрома характерны боли в груди, иррадиирующие в плечо, предплечье и кисть, иногда в лопатку, расстройства чувствительности и акропаресте-зии, чаще в IV—V пальцах. В диагностике имеет значение следующий прием. Если руку отводят и закладывают за голову, то появляются боли в груди и плече, акропарестезии ладони, побледнение и припу-хание пальцев, а также ослабление или исчезновение пульса на лучевой артерии. Для купирования синдрома применяют инфильтрацию малой грудной мышцы новокаином.
Компрессионно-ишемические невропатии Наффцигера, Фолконера — Уэдла и Райта — Мендловича, а также другие невропатии шеи и плечевого пояса
219
Рис. 62. Анатомические взаимоотношения при синдроме малой грудной мышцы:
/ — малая грудная мышца; 2 — нервно-сосудистый пучок
нередко приходится дифференцировать с брахиалгия-ми, вызванными заболеваниями плечевого сустава, с плече-киетевым синдромом Стейнброкера и невралгической амиотрофией Персонейджа— Тернера. При болях, обусловленных артрозами и артритами плечевого сустава, обычно не обнаруживается выпадений чувствительности и рефлексов, хотя и возможна диффузная гипотрофия периартикулярных мышц. Не удается также увидеть «верхнего симптома Ласега», то есть болей, отдающих в область шеи, при отведении выпрямленной руки в сторону и повороте головы в противоположную сторону. В то же самое время можно убедиться в ограничении подвижности в плечевом суставе при пассивных движениях в нем.
Синдром Стейнброкера (Steinbrocker), или «синдром плеч — кисть», характеризуется жесткими жгучими болями в плече и кисти, не купирующимися анальгетиками, рефлекторной контрактурой мышц плечевого и лучезапястного суставов с выраженными вегетативно-трофическими расстройствами, особенно в области кисти. Кожа на кисти отечная, блестящая,
220
гладкая, иногда с эритемой на ладони или акроцианозом кисти и пальцев. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека) и формируется частичный анкилоз плечевого сустава.
Полагают, что синдром Стейнброкера обусловлен трофическими нарушениями при шейном остеохондрозе или при инфаркте миокарда, либо связан с ишемией трофических зон спинного мозга, а также с травмой руки и плечевого пояса (Прохорский А. М., 1971; Кипервас И. П., 1975). Однако, по нашему мнению, жгучий характер болей, их упорство, обилие вегетативно-трофических расстройств, флексорные контрактуры пальцев и оживление рефлексов на пораженной руки с несомненностью указывают, что главным механизмом синдрома является ирритация шейно-грудных симпатических приборов (симпатический трун-цит). Отсюда в терапии этого синдрома наиболее эффективными оказываются новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне поражения.
В практической работе можно встретить различные формы этого синдрома и неодинаковые степени его тяжести. Приводим следующее наблюдение.
Больной Ш., 42 лет, фрезеровщик, поступил с жалобами на жгучие боли в правом плече и правой кисти, усиливающиеся при движениях в теплом помещении и в ночное время. Отмечает также ограничение движений в правом плечевом суставе, снижение силы в мышцах правого плеча и сгибателях пальцев правой кисти, резко выраженную отечность правой кисти. Болен около 4 лет. Неоднократно лечился по поводу остеохондроза шейного отдела позвоночника. Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями. Обратился к невропатологу в связи с очередным обострением, нарастанием слабости в плече и правой кисти, отеком и болями в ней, усиливающимися при малейших физических напряжениях.
Объективно: резкое ограничение движений в правом плечевом суставе, гипотрофия и слабость до 2,0— 2,5 балла трехглавой, двуглавой, над- и подостной мышц. Сухожильные и периостальные рефлексы на правой руке значительно выше, чем на левой. Положительны кистевые синдромы Россолимо и Вартен-берга справа. Гипалгезия по типу полукуртки справа. Болезненность при пальпации симпатического
221
шейного ствола справа. Резко выражена отечность, па^ стозность, гиперкератоз правой кисти. Динамометрия сгибателей правой кисти 6—7 кг, левой кисти — 49 кг. Асимметрия температуры рук в среднем 1,5°. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника и правого плеча: остеохондроз Civ — CVn II—III степени, умеренный остеопороз костей правого плечевого сустава и правой кисти. Электронейромиография: снижение СПИ по срединному нерву справа до 28 м/с (слева 54 м/с), по лучевому — соответственно до 31 м/с (49 м/с). Реографический индекс на правом плече равен 0,5 Ом, на левом — 0,8 Ом; на правой кисти — 0,3 Ом, на левой — 1,3 Ом. Феномен «тепловизионной ампутации» правой кисти.
Лечение', блокады передней лестничной мышцы и звездчатого узла справа 1 % раствором новокаина (7 процедур), фонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом никотиновой кислоты (по 12 процедур); внутримышечные инъекции витамина В12 по 500 мкг в течение 10 дней; 0,05 % раствора прозе-рина по 3 мл в сочетании с 1 % раствором метацина по 0,7 мл в течение 25 дней; пипольфен, беллоид внутрь, массаж, лечебная физкультура, противоотеч-ные средства (верошпирон, лазикс). Выписан из клиники со значительным улучшением через 37 дней.
Невралгическая амиотрофия Персонейджа-Тернера (Parsonage-Turner), или острый плечелопаточный паралич, начинается обычно с болей в области плеча и надплечья, отдающих в лопатку, спустя несколько дней или недель проявляется атрофия зубчатой, дельтовидной, окололопаточных, двуглавой и трехглавой мышц плеча при сохранности функций кисти. Определяется также снижение чувствительности в зоне пятого и шестого шейных корешков с пораженной стороны. Этиология и патогенез изучены недостаточно, однако ряд авторов полагают, что в генезе этого синдрома ведущее значение имеет компрессия корешков и корешково-медуллярных артерий на шейном уровне вследствие шейного остеохондроза. Тем не менее следует высказать сомнения в правомерности такого предположения. Ниже мы приводим выписку из истории болезни плавильщика цветных металлов, клиническая картина множественной невропатии у которого вполне бы могла соответствовать классическому описанию плечелопаточного паралича, данному в рабо
222
тах Personage и Turner. И все же у нас были все основания трактовать заболевание у плавильщика как множественную компрессионно-ишемическую невропатию шейно-плечевого уровня, обусловленную главным образом профессиональными перегрузками.
Компрессионно-ишемические невропатии плечевого пояса и рук
Компрессионная невропатия длинного нерва грудной клетки. Этот нерв формируется из корешков Cv, Cvi, Суп, которые, входя в среднюю лестничную мышцу, соединяются в общий стволик. Нерв иннервирует переднюю зубчатую мышцу. Компрессия нерва сопровождается болями в области шеи и лопатки и слабостью передней зубчатой мышцы. Функция мышцы — приводить лопатку к грудной клетке (прижимать лопатку к ней) для ее стабилизации при движениях руки в плечевом суставе. Поражение зубовидной мышцы приводит к тому, что лопатка не фиксируется (не прижимается) к грудной клетке и принимает вид «крыла». Если одновременно страдают и дорсальный нерв лопатки, и длинный нерв грудной клетки, то крыловидность лопатки достигает значительной степени.
Следует учесть, что туннельные синдромы тыльного нерва лопатки и длинного нерва грудной клетки нередко имеют профессиональное происхождение, и в таких случаях обычно комбинируется вместе с синдромом Фолконера-Уэдла, компрессией надлопаточного нерва, а иногда и с гиперабдукционным синдромом или невропатией подкрыльцового нерва. В настоящее время невропатологи еще редко ассоциируют множественные невропатии шеи и плечевого пояса с профессиональной перегрузкой, да и профпатологи не знакомы с указанной патологией. В качестве примера приводим следующее наблюдение.
Больной Н., 38 лет, плавильщик-грузчик цветного металла, поступил с жалобами на слабость и резкое похудание правой руки, боли и онемение в области плеча и надплечья, отдающие в кисть правой руки. В 1980 году впервые после профессиональной нагрузки в виде переноса тяжестей (бронзовых болванок массой около 50 кг) на руках, а нередко и на
223
правом плече он стал ощущать небольшую боль в правом плече, надплечье и шее справа, иррадиирующую в правое плечо. Боль была особенно заметной при нагрузке на правую руку и подъеме ее кпереди и вверх. Продолжал работать, перенося за смену 30— 40 болванок. Стали возникать ночные онемения в правой руке. Обратил внимание на значительное похудание и слабость в мышцах правого надплечья и правого плеча. С трудом стал поднимать правую руку до горизонтального уровня. Слабость нарастала, и вскоре он не мог удерживать груз в приподнятой правой руке. С 1982 по 1985 годы неоднократно лечился по поводу «остеохондроза шейного отдела позвоночника, корешкового синдрома Cv — Суп». Лечение было не эффективным. Увеличились слабость и похудание, усилились боли в правой надключичной области и появились тупые боли по задненаружной поверхности правого надплечья и плеча.
Объективно: легкая припухлость в правой надключичной области, выраженная атрофия мышц правого надплечья и правого плеча со снижением силы в этих группах мышц до 2,5—3 баллов. Атрофичны дельтовидная, надостная и подостная мышцы лопатки, двуглавая мышца плеча. Правая лопатка отстоит от средней линии больше, чем левая, и от грудной клетки, напоминая «крыло птицы». Больной с трудом может поднять правую руку только до горизонтали. При пальпации в точке Наффцигера справа, в правой надключичной и надлопаточной областях, ключичнореберном промежутке определяется болезненность. Боль иррадиирует в правое плечо, кисть. Сила в дистальных отделах правой руки отличная. Боли в правой руке усиливаются при глубоком вдохе, наружном отведении правого плеча, подъеме правой руки вверх. Определяется снижение пульсации на лучевой артерии справа, особенно заметное при резком опускании руки, что сопровождается акроцианозом правой кисти. Отсутствуют лопаточный и сгибательно-локтевой рефлексы. Выявлено снижение чувствительности в зоне Cv — Cvi справа.
ЭМГ: поражение периферического двигательного неврона на аксональном уровне.
Электронейромиография: СПИ по срединному нерву справа равна 51 м/с, слева — 62 м/с; по локтевому— соответственно 42 и 54 м/с. На прицельных
224
рентгенограммах ключично-реберного промежутка справа патологии не определяется. Рентгенограмма шейного отдела позвоночника: остеохондроз Cv — Cvn> небольшие грыжи дисков Cv — Cvi и CVi — CVn.
Термография: на термовизиограммах рук ИК-из-лучение прослеживается до дистальных фаланг, однако по сравнению с левой стороной справа отмечается его снижение.
Анизометрия: слева 35,1°, справа — 28°.
Клинические и биохимические анализы крови в норме.
Лечение*, внутримышечные инъекции 0,05 % раствора прозерина (по 2 мл в течение 25 дней), витамина В12 (по 400 мкг в течение 15 дней), 1 % раствора АТФ (по 2 мл в течение 20 дней); массаж, ЛФК, блокада лестничной мышцы и ключично-реберного промежутка раствором новокаина и гидрокортизона (3 процедуры). Фонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом 2 % раствора никотиновой кислоты (по 12 процедур).
Состояние больного значительно улучшилось: исчез болевой синдром, увеличилась сила в мышцах плечевого пояса справа. Выписан для продолжения лечения в поликлинике через 27 дней. Даны трудовые рекомендации, предложено освидетельствование во ВТЭК, со сменой специальности грузчика-плавильщика.
У этого больного прослеживается отчетливая связь заболевания с профессиональной перегрузкой. Имеется несколько механизмов, оказавших повреждающее действие на плечевое сплетение и отдельные нервы. Нестабильность шейных сегментов позвоночника на уровне Cv — Cvi и на уровне CVi — Cvn (дископатия), недостаточность миолигаментарной первичной системы стабилизации позвоночника приводят такие «двигатели» шеи, как лестничные мышцы, в состояние компенсаторной гиперактивности. На этот фактор наслаивается и рабочая гиперактивность этих же лестничных мышц, поскольку они являются не только двигателями шеи, но и элеваторами I ребра и грудной клетки в целом. Понятно, что при переносе бронзовых болванок на руках эти мышцы удерживают грудную клетку в состоянии вдоха — элевации. Очевидно, два этих фактора приводят к гипертрофии лестничных мышц, в первую очередь средней лестничной. Далее,
8 Н. M. Жулев и др.
225
периодический перенос болванок «на плече» представляет собой и третий механизм повреждения сплетения, весьма типичный для формирования синдрома Фолконера-Уэдла.
Компрессионно-ишемическая невропатия надлопаточного нерва под названием «ловушечная» невропатия этого нерва была описана в 1960 году Н. Kopell, W. Thompson. Они сообщили о больном с последствиями повреждения спинного мозга, у которого была нижняя параплегия. Он часто мыл посуду в раковине, сидя в своем кресле-каталке. При этом происходило удерживание одной руки в позиции форсированного, пересекающего среднюю линию тела, приведения на протяжении длительного периода. Такая позиция является позой, которая специфически натягивает, причем довольно туго, надлопаточный нерв через край надлопаточной выемки.
Для того, чтобы разобраться в биомеханике синдрома, следует рассмотреть некоторые анатомические факты. Надлопаточный нерв (рис. 63) происходит от верхнего ствола плечевого сплетения, формируясь из корешков Cv и Суь Нерв идет вниз позади плечевого сплетения к верхнему краю лопатки. Изредка нерв может проходить и через тело средней лестничной мышцы. У верхнего края лопатки нерв проходит через надлопаточную выемку. Она покрыта сверху поперечной лопаточной связкой, которая таким образом «законвертовывает» выемку и нерв в отверстии. Выемка напоминает скобку, открытую сверху, и связка натянута между двумя вертикалями этой «скобки». После прохождения выемки нерв достигает задней поверхности лопатки в надостной ямке. Здесь он иннервирует надостную мышцу, дает суставные ветви к плечевому и акромиальному-ключичному суставам. Затем обвивается вокруг латерального края ости лопатки и достигает своего окончания в подостной мышце, которую также иннервирует.
Нерв этот формально не имеет кожных чувствительных веток, но несет проприочувствитёльность от указанных мышц и суставов. Поэтому при компрессии нерва боль характеризуется как глубокая, «нудная», ноющая, с локализацией в области лопатки и по задней и наружной поверхности плеча. С позиций биомеханики движения в плечевом суставе, точнее движения плеча (проксимальной части руки), осу-226
Рис. 63. Туннельный синдром надлопаточного нерва:
/ — надлопаточный нерв; 2 —надостная мышца; 3 — подостная мышца; 4 — верхняя поперечная связка лопатки; 5 —нижняя поперечная связка лопатки
ществляются не только за счет шаровидного плечевого сустава. Второй «сустав» — это лопаточно-грудное пространство за счет прилегания лопатки к задней поверхности грудной клетки. Должно быть ясно, что при отведении руки в сторону это движение только до 60—70° является функцией движения именно в плечевом суставе, а выше, особенно после 90°, он оказывается фиксированным и дальнейшее движение руки вверх производится уже при ротации лопатки, которая несет фиксированную в плечевом суставе РУку.
Важно, что определенные степени движения лопатки могут приводить к натягиванию и перегибанию нерва через край надлопаточного отверстия (выемки). К таким движениям относится форсированное, пересекающее среднюю линию тела, аддукционное движение рукой, вызывающее поворот и смещение лопатки вокруг задней поверхности грудной клетки. Это движение увеличивает натяжение нерва (нарастает расстояние от шейного начала нерва до надлопаточной выемки). Теперь понятно диагностическое значение «позы Наполеона» в нашем наблюдении и диагностического теста, предложенного Н. Kopell, W. Thompson («cross body adduction test*). При этом
227
Рис. 64. Схема тракционно-компрессионного повреждения надлопаточного нерва при движениях руки и лопатки:
А —диагностический тест Коппеля и Томсона; Б —нормальное анатомическое положение лопатки; С-—натяжение нерва, вызванное движением руки и лопатки, / — верхний ствол плечевого сплетения; 2 — надлопаточный нерв;
5 —верхняя поперечная связка лопатки; 4 — ключица; 5 — ость лопатки; 5 — надостная мышца; 7 —подостная мышца лопатки
напряженно выпрямленная рука пассивно перемещается на другую половину тела с пересечением его средней линии (рис. 64). При таком движении лопатка как бы «отрывается» от грудной клетки, что вызывает чрезвычайно выраженную боль в результате натяжения и ущемления нерва.
В диагностике невропатии надлопаточного нерва, кроме теста Н. Kopell, W. Thompson, используется учет характера и локализации боли, а также и появление болезненности при пальпации места проекции надлопаточного нерва у входа в выемку лопатки. По нашим данным, чрезвычайно важным дифференциально-диагностическим тестом, позволяющим отграничить это заболевание от проявлений плечелопаточного периартроза («периартрита»), является следующий прием. Больного, стоящего спиной к врачу, просят отвести руку в сторону и вверх. Уже при отведении плеча на 20° начинает поворачиваться лопатка и, если при дальнейшем движении возникают типичные боли, то диагноз невропатии надлопаточного нерва не'
228
вызывает сомнений. В тех же многочисленных случаях, когда речь идет о плечелопаточном периартрозе, при этом приеме движения лопатки резко уменьшены в объеме или невозможны, но не вызывают типичных болей. Пассивные движения в плечевом суставе также резко ограничены («замороженное плечо — «frozen shoulder»).
В литературе обсуждается вопрос о первичности и вторичности невропатии надлопаточного нерва. Полагают, что возможно вторичное поражение нерва за счет его компрессии вследствие периартикулярного фиброзирования и фиброзирования канала в области надлопаточной выемки. Выделяют ортопедические и неврологические формы «замороженного плеча» или периартроза (Зулкорнеев Р. А., 1979; Берзиньш Ю. Э., Ципарсоне Р. Т., 1983; Clein L., 1975; Garcia G., McQuen D., 1981). Ю. Э. Берзиньш, P. T. Ципарсоне (1983) у 52 из 82 больных плечелопаточным периартрозом нашли симптомы поражения надлопаточного нерва, а у 30 — подмышечного. Они, как и Н. Kopell, W. Thompson, пришли к выводу, что в происхождении невропатии надлопаточного нерва имеет значение странгуляция нерва в вырезке лопатки, а в генезе поражения подмышечного нерва — его компрессия в четырехстороннем отверстии. Действительно, как показано на рис. 65 данное отверстие имеет форму прямоугольника, но при отведении и одновременном сгибании плеча оно становится очень узкой щелью. Этот факт свидетельствует о том, что в ранее приведенном наблюдении профессиональные движения стоматолога (отведение и одновременное сгибание плеча) приводили к повторной травматизации нерва.
В связи с тем, что возможны неврологические формы плечелопаточного периартроза с вовлечением надлопаточного и подмышечного нерва, в практической работе следует весьма осторожно относиться к рекомендациям по лечебной физкультуре, якобы необходимой для «разработки замороженного плеча». При применении блокад при невропатии надлопаточного нерва необходимо учитывать, что в области надлопаточной выемки (тыльнее ее) прямо над ней имеется васкулярный пучок и его ранение нежелательно. Поэтому, блокируя эту область, при введении новокаина и гидрокортизона вводить иглу безопаснее не прямо над выемкой, а медиальнее ее — в пространство
229
5
6
7
Рис. 65. Топография подмышечного нерва в области четырехстороннего отверстия:
/—длинная головка трехглавой мышцы плеча; 2 — большая круглая мышца; 3 — задняя артерия, огибающая плечевую кость; 4 — малая круглая мышца; 5—надостная мышца; 6—ось лопатки; 7 —головка плечевой кости; 8 — подмышечный нерв; Р —дельтовидная мышца; 10 — задняя ветвь подмышечного нерва
между передней поверхностью надостной мышцы и задней поверхностью надостной ямки. Фактически при этом осуществляется межмышечная инфильтрация па-раневрально сверху и введенный раствор новокаина в смеси с гидрокортизоном постепенно опускается к месту компрессии нерва. Данный прием межмышечной инфильтрации мы обычно используем и при ряде других блокад (Лобзин В. С., Циновой П. Е., 1973).
230
Следует отметить, что исчезновение болей после такой блокады может быть и дополнительным диагностическим тестом, а не только лечебным мероприятием.
В происхождении невропатии надлопаточного нерва существенную роль может сыграть и острая травма области плеча со значительным смещением («отрывом») лопатки от грудной клетки как в латеральном направлении, так и в дорсальном. В одном из наших наблюдений невропатия надлопаточного нерва развилась после падения вперед на область правого плечевого сустава, и был преимущественно тракционный механизм болезни. В другом имело значение боковое смещение лопатки по типу коппель-томсонов-ского диагностического приема с пассивным перекрещиванием руки через среднюю линию тела («cross body adduction test*). Приводим два этих наблюдения.
Больной К., 32 лет, маляр. При поступлении предъявлял жалобы на боли в правом плече в надлопаточной и лопаточной областях, усиливающиеся ночью. Они нарастали при движениях в плечевом суставе, особенно при отведении и внутренней ротации плеча или при максимальном его приведении на другую сторону тела. Впервые боли появились 2 года назад, после падения на правое плечо его передней частью. Неоднократно лечился у травматологов и ортопедов по поводу «плечелопаточного периартрита». Рентгенологически (сразу после травмы) не было выявлено патологии в плечевом суставе. При объективном исследовании определяется гипотрофия над- и подостной, а также дельтовидной мышц. Пальпаторно определяется болезненность в плечевом суставе, правой надлопаточной области и задненаружной поверхности правого плеча. При перекрестном приведении и наружном отведении правого плеча — боли с той же локализацией. Определяется снижение силы при отведении правой руки и в наружных ротаторах плеча до 2,5—3 баллов. Движения в правом плечевом суставе ограничены из-за болевого синдрома. Чувствительность снижена в зоне иннервации правого наружного кожного нерва плеча. Лопаточный рефлекс справа снижен.
На рентгенограмме правого плечевого сустава при поступлении обнаружен плечелопаточный периартроз.
231
Электронейромиография: удлинение латентного периода М-ответа. с надлопаточной мышцы справа до 3,9 м/с (слева — 2,3 м/с), с дельтовидной — до 5 м/с (слева — 2,8 м/с). Тепловизионное исследование показало снижение ИК-свечения в области плечевого пояса справа. При реоэнцефалографии выявлено снижение реографического индекса на правом плече до 0,5 Ом (слева—1,3 Ом), на правом предплечье до 0,7 Ом (слева—1,1 Ом).
Лечение: внутримышечные инъекции раствора ру-малона по 1 мл в течение 25 дней; витамин Bi по 1 мл в течение 20 дней, 0,05 % раствора прозерина по 2 мл в течение 25 дней, раствора лидазы по 64 ед. в течение 10 дней; фонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом 2 % раствора никотиновой кислоты на область надплечья по 12 процедур; подводный массаж, лечебная физкультура, парафиновые аппликации на область правого плечевого сустава (15 процедур). Состояние больного значительно улучшилось: увеличился объем движений и сила в мышцах правого плеча и надплечья, уменьшились трофические расстройства.
Больной К., 24 лет, электромонтер. При поступлении предъявлял жалобы на слабость в мышцах правого плеча, правой лопатки, резкое похудание мышц правой над- и подлопаточной области. Болен в течение 2 мес, когда при борьбе с противником против больного был проведен борцовский прием — бросок через плечо соперника с захватом правого плеча и правой руки. Сразу же появилась тупая боль справа в области надплечья и плеча и надлопаточной области. Через 2 нед развилась слабость в мышцах правого надплечья, усилилась боль, особенно по ночам, и появилось ограничение движений в правом плечевом суставе. Лечился по поводу «травматического плексита». Эффекта не отмечал. Рентгенологически не было выявлено повреждений плечевого сустава. Затем появилась слабость в мышцах правой лопаточной области, а правая лопатка «оттопырилась».
Объективно: гипотрофия мышц правого надплечья и задней поверхности правого плеча, над- и подлопаточной области —трапециевидной, ромбовидной, над-и подостной, передней зубчатой справа. Слабость в мышцах правого плеча до 2,0—2,5 балла. Симптом «крыловидной» лопатки справа в покое, резко усили
232
вающийся при поднятии руки вперед и вверх. Паль-паторно — болезненность в правом надплечье, особенно в правой надлопаточной области. Гипестезия в зоне Cv — Cvi справа. Глобальная ЭМГ: снижение амплитудных показателей ЭМГ правой трапециевидной мышцы на 47 %, правой надлопаточной — на 63 % (по сравнению с левой здоровой стороной). Резкое снижение ИК-излучения в области правого надплечья, задненаружной поверхности правого плеча. Температура правого плеча — 30,4°, левого — 31,7°.
Лечение-, витамины группы В, новокаино-гидро-кортизоновые блокады правого покрыльцового и надлопаточного нервов, внутримышечные инъекции 1 % раствора АТФ по 3 мл, 0,05 % раствора прозерина по схеме с метацином; электростимуляция, массаж, фонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом никотиновой кислоты. Больной выписан со значительным улучшением на амбулаторное долечивание; на работу— через 43 дня.
Компрессионная невропатия тыльного (дорсального) нерва лопатки имеет особое значение для расшифровки многих болевых синдромов плечевого пояса, а ее происхождение обусловлено компрессией в отверстии, имеющемся в средней лестничной мышце. Дорсальный лопаточный нерв происходит из дистальной части корешка Су, соединяющегося с Cvi. Вскоре после его образования нерв пронзает насквозь тело средней лестничной мышцы и затем идет вниз, кзади и латерально к большой и малой ромбовидным мышцам и к элеватору лопатки. Функция этих мышц состоит в поддержании (удерживании) лопатки у грудной клетки при движениях руки в плечевом суставе. Поскольку нерв проходит среднюю лестничную мышцу внутри отверстия с фиброзными краями, начальным звеном невропатии может быть ее перенапряжение. Лестничные мышцы — «первичный» двигатель шейного отдела позвоночника. Если вследствие остеохондроза или других причин имеется нестабильность сегментов позвоночника, то они, особенно средняя, находятся в состоянии компенсаторной гиперактивности. Рабочая гипертрофия средней лестничной мышцы приводит к компрессии нерва.
Другим патогенетическим фактором нередко может быть профессиональная перегрузка лестничных мышц, поскольку они являются и элеватором I ребра
233
и грудной клетки в целом. Наряду с компрессией гипертрофия и гиперактивность средней лестничной мышцы вызывают избыточное натяжение нерва и корешков, составляющих плечевое сплетение. Клинические проявления невропатии складываются из болей в области лопатки, слабости и атрофии ромбовидных мышц и мышцы, поднимающей лопатку. Паретич-ность указанных мышц определяется в виде тенденции к появлению феномена крыловидной лопатки при широком отведении руки в сторону поражения.
Компрессионные невропатии рук
Компрессионная невропатия мышечно-кожного нерва. Туннельная невропатия мышечно-кожного нерва почти неизвестна невропатологам. В отечественной литературе только в 1985 году появилось сообщение Л. Л. Брандмана, М. В. Ирецкой о 9 наблюдениях этого синдрома. Они приводят данные Nunley, Basset (1982), выявивших среди 3000 больных с различными туннельными синдромами II больных с компрессионной невропатией мышечно-кожного нерва.
Мышечно-кожный нерв — смешанный, и его двигательные ветви иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювовидно-плечевую мышцы. На плече нерв идет между плечевой и двуглавой мышцами, а далее выходит из-под наружного края сухожилия двуглавой мышцы и на уровне локтевого сгиба прободает глубокую фасцию плеча и выходит в подкожный жировой слой. Эта часть нерва называется наружным кожным нервом предплечья. Затем этот нерв делится на конечные переднюю и заднюю ветви. Передняя иннервирует кожу радиальной части волярной поверхности предплечья, а задняя — лучевую треть тыла предплечья. Одна из этих ветвей направляется также к локтевому суставу.
Мышечно-кожный нерв может подвергаться компрессии в месте его выхода из-под сухожилия двугла-вой мышцы плеча, на уровне локтевой складки. При разгибании предплечья свободный наружный край апоневрозного растяжения двуглавой мышцы и сухожилие этой мышцы в норме компремируют чувствительные ветви нерва, но если предплечье не только максимально разогнуто, но и максимально прониро-вано, то степень сдавления становится чрезвычайно
234
высокой. Патогенетические факторы, ведущие к компрессии нерва, — тяжелые физические перегрузки, осуществляющиеся рукой, находящейся в выпрямленном состоянии и пронированной. Такие движения свойственны некоторым профессиям, при которых производится раскручивание гаек, винтов, кранов и других технических приспособлений.
Клинические проявления туннельного синдрома чувствительной ветви мышечно-кожного нерва — боли и парестезии по передне-наружной поверхности предплечья, а также нередко и чувствительные расстройства в виде гипестезии и гипалгезии в автономной зоне нерва. В целях диагностики следует учитывать локализацию указанных расстройств, появление болей и парестезий при гиперэкстензионно-пронацион-нОм положении руки в локте и болезненность при пальпации нерва в его «ловушечной» точке. Для лечения рекомендуются периневральные введения глюкокортикоидов (15—25 мг на инъекцию) и физиотерапевтические методы. Целесообразны рентгенологические исследования для исключения деформирующего артроза локтевого сустава и наружного эпикондилита плеча.
Компрессионно-тракционная невропатия пальцевых (межпальцевых) нервов руки
Компрессия пальцевых (межпальцевых) нервов может происходить в так называемых интерметакарпальных туннелях или каналах. В них проходят пальцевые сосуды и червеобразные мышцы, покидающие ладонь и достигающие окончания в кончиках пальцев. Эти туннели занимают пространство между глубокой и поверхностной поперечной метакарпальной связками, которые идут от одной метакарпальной костной головки к другой. Следовательно, туннель пальцевого нерва, сосудов и червеобразных мышц локализуется в проксимальной части ладонной поверхности пальцев, там, где имеется «межпальцевая перепонка». Его можно прощупать между метакарпальными головками.
Межпальцевые нервы — продолжение срединного и локтевого нервов. Нервы к IV и V пальцам исходят от локтевого нерва, к III и IV пальцам обычно формируются путем анастомозов между срединным и локтевым нервами. В метакарпальном туннеле имеются
235
волокна, несущие чувствительность для кожи и суставов, а также двигательные ветви к червеобразным мышцам, отходящие проксимальнее. Межпальцевой нерв перед входом в туннель разделяется на две ветви— каждая для смежной поверхности одного пальца. Отделившаяся от межпальцевого нерва ветвь и есть собственно пальцевой нерв, иннервирующий ладонную поверхность половины пальца. Чувствительная зона распространяется и на кончик пальца на тыле I фаланги и на дистальный межфаланговый сустав.
В происхождении компрессионной невропатии пальцевого нерва могут иметь значение травмы, причем не прямые и однократные, а характеризующиеся следующим механизмом. В момент травмы типичным для генеза этой невропатии положением пальца является гиперэкстензия его с некоторым боковым отклонением. Это натяжение пальца приводит к вытяжению нерва и тугому его напряжению с ангуляцией у дистального края глубокой поперечной метакарпальной связки. Одновременно туго натягивается и связка, а ее острый и жесткий край оказывает сильное компремирующее воздействие на пальцевой нерв. Таким образом происходят и вытяжение нерва, и его компрессия, и значительное перегибание через узкий и плотный обруч, называемый метакарпальным туннелем.
Другой довольно типичный механизм травматиза-ции нерва — повторные форсированные локальные толчкообразные удары с давлением по центру ладони. Удары такого рода обычно осуществляются тупым шарообразным предметом, играющим роль орудия труда в какой-либо профессии или спорте. Н. Ко-pell и W. Thompson (1963) в качестве примера сообщают о трактористе, у которого была привычка переключать рычаг передачи скоростей трактора полностью распрямленной ладонью, с силой шлепая ею по шару рукоятки (для изменения позиции рычага). У него развилась невропатия пальцевых нервов II и III пальцев. Кроме профессиональных факторов, к невропатии пальцевых нервов может приводить и компрессия за счет ревматизма, подагры и других периневральных соседствующих процессов (Ко-pell Н. Р., Thompson W. А., 1976; Laha R. К., Dujov-ny М., De Castro С., 1977).
236
4
Рис. 66. Топография ладонных пальцевых нервов в области пястно-фаланговых суставов:
/ — основание первой фаланги II пальца; 2 — головка второй пястной кости; 3 — ладонный апоневроз; 4 — общий ладонный пальцевой нерв; 5 —поверхностная поперечная пястная связка; 6—глубокая поперечная пястная связка; 7 —собственные ладонные пальцевые нервы
На рисунке 66 иллюстрируется случай, в котором межпальцевая невропатия возникла в результате увеличения сухожилия сгибателя, вызванного ревматоидным артритом. У пациента была жгучая боль в I— III пальцах. Это сопровождалось атрофией тенара. Вначале был поставлен диагноз синдрома запястного канала и предпринятая операция — рассечение запястной связки не привела к улучшению. Только после оперативного устранения межпальцевой компрессии исчезла боль, которая до этого сохранялась в течение года.
Невропатия пальцевых нервов характеризуется болями в одном или двух смежных пальцах. Они обычно жгучие» нередко сопровождаются вазоспастическими феноменами, напоминающими болезнь Рейно. Обнаруживаются расстройства чувствительности в зонах иннервации. Важный диагностический прием — пальпация межпальцевого промежутка с ладонной стороны, проводимая на уровне между метакарпальными
237
костными головками. При этом возникает резкая локальная боль с иррадиацией вдоль пальца. Жестокую боль также причиняет гиперэкстензия пальца в пястно-фаланговом суставе. В целях диагностики и в лечении полезны местные инъекции глюкокортикоидов. При тяжелом и упорном течении болезни рекомендуется хирургическое вмешательство.
Невропатии срединного нерва
Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части (синдром запястного канала).
Срединный нерв относится к смешанным, несущим двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. В области запястья он отдает ветви, иннервирующие мышцу, противопоставляющую большой палец, короткую мышцу, отводящую большой палец и I и II червеобразные мышцы. Зона чувствительной иннервации— радиальная часть ладони, ладонная поверхность первых трех пальцев, а также дистальные фаланги первых трех пальцев на тыле кисти и межфаланговые суставы (рис. 67).
Имеются варианты иннервации в связи с наличием соединительной ветви между срединным и локтевым нервами. Срединный нерв, выходя на кисть, располагается в узком канале, дно и стенки которого составляет фиброзный футляр, покрывающий кости запястья и межкостные связки, а крышей является поперечная запястная связка, перекинутая над костно-фиброзным желобом. Поперечная связка запястья отличается большой прочностью и малой эластичностью. Канал начинается у дистальной кожной складки запястья и идет в дистальном направлении прямо под медиальным полукружием возвышения большого пальца (эта часть канала составляет две трети его длины). Именно в этом пункте от нерва отходит веточка к мышце, противопоставляющей большой палец, причем она здесь резко перегибается поверх связки наподобие шпильки для волос и уже в проксимальном направлении идет к этой мышце. Такой небольшой анатомический факт нужно принять во внимание, поскольку веточка пересекает связку и входит в отверстие, имеющееся в глубокой фасции, покрывающей мышцы возвышения большого пальца. Опыт хирургов свидетельствует, что, когда имеется
238
Рис. 67. Автономные зоны чувствительной иннервации кожи кисти:
Z—ладонная поверхность, //—тыльная поверхность, / — зона срединного нерва; 2 — зона локтевого нерва; 3 — зона лучевого нерва
заметная атрофия этой мышцы, именно здесь находят констрикцию ветви.
Канал чрезвычайно узок. В этом канале расположены сухожилия сгибателей пальцев, окруженные фиброзными влагалищами. Над последними и под поперечной связкой запястья размещается срединный нерв (рис. 68).
В тех случаях, когда происходит сужение канала (травмы, артриты) или увеличение его содержимого (тендовагиниты, дисгормональные изменения соединительной ткани, проявления коллагеноза и др.), либо при профессиональном перенапряжении, возникает механическая компрессия нерва и питающих его артериальных сосудов (Benini А., 1975; Sunderland S., 1978; Werner С. О., Eimguist В., Ohlin Р., 1983; Bjer-rum О. W. et al., 1984; Powel H. C., Myers R. R„ 1986); Думбере P. Г., Лиепа M. Э. (1987); Richards A. J. (1984); Masear V. Р. (1986) отмечают явную связь синдрома с профессиями (машинистка, зубной врач, пианист, резчик, обмотчик, шахтер, каменщик). Берзиньш Ю. Э. и др. (1982), Берзиньш Ю. Э.,
239
3
Рис. 68. Срез запястного канала:
/ — срединный нерв; 2—локтевой нерв; 3 —поперечная запястная связка;
4 — сухожилие лучевого сгибателя кисти; 5 —сухожилия поверхностного и глубокого сгибателей пальцев; б —сухожилие сгибателя большого пальца
Думбере Р. Г. (1984),Godfrav С.М., (1985), Dinn J. J., Dinn E. J., (1985), Baum H. et al., (1986), Ekman — Ordeberg G. et al., (1987) считают его прерогативой климактерического периода, так как происходит ослабление тормозящего влияния половых гормонов на секрецию соматотропного гормона гипофиза. Он выделяется в избытке и приводит к набуханию мягких тканей, в том числе и внутри запястного канала.
Если этиологический фактор имеет общее воздействие на организм, например, при климаксе, то синдром запястного канала обнаруживается с двух сторон чаще, чем с одной. Профессиональные перегрузки приводят обычно к этому синдрому справа у правшей и слева у левшей. Возможно и сочетание воздействия ряда факторов.
Клинические проявления синдрома запястного канала складываются из жалоб больных на ночные и дневные парестезии и боли в кисти и I, II и III пальцах и из объективно находимых расстройств чувствительности и движений. Обнаруживаются гипестезии и гипалгезия в пальцевых зонах срединного нерва, иногда — гипералгезия, снижение силы противопоставления большого пальца и изредка атрофия мышц тенара.
Характеризуя течение заболевания, многие авторы выделяют две фазы: ирритативную (начальную) и
240
фазу выпадения чувствительных и двигательных функций. Р. Кршиж, Й. Пехан (1960) течение заболевания подразделяют на 5 стадий: утреннего онемения рук; ночных приступов парестезий и болей; смешанных (ночных и дневных) парестезий и болей; стойкого нарушения чувствительности; двигательных нарушений.
По нашему мнению, эта классификация довольно точно отражает естественное формирование болезни и степень ее тяжести на момент осмотра. Ю. Э. Берзиньш и соавт. (1982) несколько упростили эту классификацию и предложили выделять следующие четыре стадии: эпизодических субъективных ощущений; регулярных субъективных симптомов; нарушений чувствительности; стойких двигательных нарушений.
Понятно, что эти классификации отражают лишь общие закономерности и в практической работе можно обнаружить нетипичное развитие заболевания, в том числе с нарушением последовательности фаз и стадий.
В целях диагностики синдрома применяются приемы провокации парестезий и болей (йоследние возникают в кончиках I, II и III пальцев). Первый — проба поколачивания по проекции срединного нерва на уровне лучезапястной складки кожи; второй (эле-вационный тест)—поднимание вытянутых рук над головой и удерживание их в таком положениии в течение 1 мин (тест вызывает относительную ишемиза-цию нерва); третий (запястный сгибательный тест) — форсированное сгибание кисти в лучезапястном суставе под прямым углом и удерживание в таком положении около 1 мин (более быстро провоцируются парестезии и боли при тыльном разгибании кистей и пальцев); четвертый (турникетный тест)—сдавление плеча манжетой тонометра до исчезновения пульса на лучевой артерии в течение 1 мин.
С лечебными целями, кроме воздействия этиологического значения, вводят в запястный канал 0,5— 0,6 мл эмульсии гидрокортизона (12,5—15 мг) 1 раз в неделю, до 3—6 инъекций. Место инъекции тщательно обрабатывается настойкой йода и спиртом, иглу вводят кнаружи от центра гороховидной кости на 1 —1,5 см, на уровне дистальной запястной складки, под углом 45° к плоскости предплечья, обычно на глубину 1 см. По нашим данным, уюжно с успехом, особенно в начальных стадиях болезни, назначать
241
ультрафонофорез с эмульсией гидрокортизона на область наибольшей болезненности при пробе поколачивания. Целесообразно также использование вазоактивных средств типа никотиновой кислоты, теони-кола и трентала. Только в редких и тяжелых случаях, например, при последствиях переломов нижней трети костей предплечья, показано хирургическое лечение. Приводим одно из наших наблюдений, демонстрирующее успешность консервативного лечения.
Больная К., 36 лет, инженер-конструктор. В июле 1983 года впервые появились приступообразные боли в области запястья, чувство «колотья иголками» в концевой фаланге I пальца правой кисти. В течение месяца к описанным расстройствам добавились слабость в сгибателях пальцев правой кисти, что привело к нетрудоспособности больной. Лечилась у хирургов и травматологов по поводу травматического «миозита», «тендовагинита», хотя травмы руки отрицает. Считает, что боли в правой руке были спровоцированы профессиональной нагрузкой (черчением). Из анамнеза выяснены дисгормональные расстройства: 7 самопроизвольных абортов, периодические нарушения менструального цикла. Постоянно наблюдается гинекологом.
Объективно: легкая гипотрофия мышц тенара на правой кисти. Снижение силы в сгибателях пальцев правой кисти до 2,5 балла (динамометрия 12 кг, здоровой кисти — 23 кг). Слабость противопоставления I пальца до 3 баллов. Гипестезия болевой и тактильной чувствительности кожи на ладонной поверхности II—III пальцев и гиперестезия в концевых фалангах I—II пальцев. При поколачивании над срединным нервом на уровне запястного канала усиливается боль в области запястья, иррадиирующая в I—III пальцы и предплечье (симптом Тинеля — Гольдберга). При этом одновременно нарастают парестезии типа «колотья иголками» в области ладонной поверхности концевой фаланги I пальца. Положительными оказались и другие тесты провокаций болей и парестезий: элевационный, турникетный и тест натяжения срединного нерва.
Дополнительные методы исследования. Глобальная ЭМГ: амплитуда мышечных потенциалов поверхностного сгибателя правой кисти равна 948 мкВ, левой— 820 мкВ. Усиление 1 мм =50 мкВ, скорость
242
движения пленки 4 см/с. Электронейромиография: СПИ по срединному нерву проксимального отдела поврежденной правой руки равна 48,4 м/с, дистального — 39,4 м/с, здоровой левой руки — соответственно 59,2 и 57,6 м/с. Реовазография: реографический индекс правой кисти — 0,7 Ом, левой—0,95 Ом. Тепловизионное исследование: повышение свечения в области правой кисти и нижней трети правого предплечья (признаки вегетативной ирритации).
Диагноз', компрессионно-ишемическая невропатия правого срединного нерва в области запястья с легким нарушением проводимости нерва («синдром запястного канала») и умеренным нарушением функций правой кисти.
Лечение-, фонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом 1 % раствора никотиновой кислоты (24 процедуры); внутримышечные инъекции 0,05 % раствора прозерина по 1,5 мл с 0,1 % раствором метацина по 0,5 мл ежедневно в течение 20 дней, витамина Bi2 — 500 мкг ежедневно в течение 10 дней; массаж правого предплечья и кисти, грязелечение, лечебная физкультура в бассейне. Выписана через 32 дня с полным клиническим выздоровлением и нормализацией электрофизиологических данных.
В этом наблюдении в качестве этиологических факторов четко обнаруживается роль эндокринопатии (семь самопроизвольных абортов, периодическая аменорея) и профессионального перетруживания мышц правой кисти. В целях профилактики рецидивов синдрома запястного канала рекомендовано лечение у эндокринолога-гинеколога и соблюдение гигиенического режима труда и отдыха с исключением перегрузки правой кисти.
У рабочих разных профессиональных групп нами выявлены некоторые особенности симптоматики и клинического течения заболевания. Эти особенности отмечали также Думбере Р. Г., Гайлитис А. Г. (1985), Иванов А. В., Должников А. А. (1986), Абрамова Э. М. и др. (1987), Silverstein В. Н. et al., (1987), Shuman S. et al., (1987). Течение заболевания было медленным и большинство больных обратились к врачу через 2—3 года и более после начала заболевания. Усиление клинических симптомов отмечалось во время увеличения объема работ. У подавляющего большинства больных синдром запястного канала был
243
двусторонним. Основным симптомом были упорные парестезии, вначале дневные во время работ, а затем и ночные — вне работы.
Приведем выписку из истории болезни.
Больная К., 29 лет, отделочница РСУ. Жалобы на ноющие боли, покалывание в области правого запястья, усиливающиеся при малейшей физической нагрузке. Боль иррадиирует в I—III пальцы правой кисти. В последние 0,5 года кроме дневных болей, появились ночные парестезии и боли, уменьшающиеся после тепловых процедур. 2—3 месяца почувствовала слабость в сгибателях пальцев правой кисти.
Больна с 1986 года, когда впервые появилась боль в запястье, а затем онемение и слабость в сгибателях I—III пальцев. Работает маляром 11 лет. При выполнении работ нередко прибегает из-за боли и слабости в правой кисти к помощи левой руки.
Объективно: гипотрофия мышц тенара справа. Ги-постезия волярной поверхности I—III пальцев правой кисти. Парестезии во II—III пальцах при перкуссии запястья. Динамометрия сгибателей пальцев правой кисти равна 13 кг, слева — 32 кг. Положительны провоцирующие тесты: тест Тинеля — Гольдберга, Фалена, манжеточный. СПИ по срединному нерву в дистальном отделе справа равна 29 м/с, слева—• 48,5 м/с. Тепловизионное исследование: снижение инфракрасного свечения в I—III пальцах тенара правой кисти. КТ-скеннирование обеих запястьев выявило утолщение удерживателя сгибателей справа до 3,8 мм (слева 2,2 мм).
Лечение*, внутритуннельное введение гидрокортизона по 25 мг № 7, лазер-терапия, вазоактивные препараты внутримышечно, АХЭ — средства по схеме, дегидратационные средства, массаж, ЛФК.
Выписана с клиническим улучшением через 34 дня на амбулаторное долечивание. Временно (в течение года) трудоустроена. В настоящее время функция кисти восстановилась полностью, больная приступила к прежней работе.
В данном наблюдении профессиональная перегрузка привела к гипертрофии удерживателя сгибателей, вызывающей, в свою очередь, стойкое и длительное компремирование срединного нерва.
244
Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья. Синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта
В области локтя срединный нерв не имеет ветвей, за исключением ветви к локтевому суставу. Но в верхней части предплечья он иннервирует круглый пронатор, лучевой сгибатель кисти, длинную мышцу ладони и поверхностный сгибатель пальцев. Кроме того, важной мышечной ветвью нерва является ладонный или межкостный нерв, отходящий от ствола срединного сразу же дистальнее так называемого про-наторного туннеля. Эта ветвь иннервирует ульнарную половину глубокого сгибателя пальцев, длинный сгибатель большого пальца и квадратный пронатор. В последнем она заканчивается. Далее ствол срединного нерва идет вниз по предплечью и входит в запястный канал.
Среди туннельных синдромов срединного нерва синдром запястного канала находится на первом месте, компрессия нерва в области круглого пронатора— на втором. От уровня локтя срединный нерв проходит (сверху вниз и в глубину) через фиброзномышечный канал, образованный вначале (в верхней трети предплечья) двумя пучками или головками (ульнарной и плечевой) круглого пронатора. Нерв здесь как бы пронзает пронатор в направлении от волярной к дорсальной его поверхности и находится в мышечной «табакерке» между этими двумя пучками или головками. Затем по выходу из круглого пронатора он вновь «ныряет» уже под аркаду поверхностного сгибателя пальцев (рис. 69).
Поражение срединного нерва за счет его компрессии в этом извилистом канале (круглый пронатор и аркада поверхностного сгибателя пальцев) описывается в литературе как синдром круглого пронатора или синдром Сейфарта (1951). Как показано на рис. 69, нерв может быть либо коипремирован в табакерке пронатора, либо подвергнуться компрессии и ангуля-ции под аркадой поверхнрстного сгибателя пальцев, либо пострадать и там и здесь. Этот синдром манифестирует обычно после значительного мышечного напряжения, осуществляемого с многочасовой перегрузкой пронатора и сгибателя пальцев — как это бывает у пианистов (пронация с одновременной работой
245
Рис. 69. Синдром круглого пронатора:
/—срединный нерв; 2 — передний межкостный нерв; 3 — круглый пронатор; 4 — поверхностный сгибатель пальцев; 5 — фиброзная ткань
сгибателей пальцев). В наших наблюдениях синдром обнаруживался у музыкантов (пианистов, скрипачей, флейтистов, особенно часто у гитаристов), зубных врачей, спортсменов. Наиболее подробные сведения о нем сообщили В. С. Лобзин, А. Р. Рахимджанов, Н. М. Жулев (1988); Ю. Э. Берзиньш, Р. Г. Думбере (1989), Lewis М. М., (1978).
Клинические проявления синдрома круглого пронатора складываются из чувствительных и двигательных расстройств. Нарушения чувствительности обнаруживаются на радиальной стороне ладони, ладонной поверхности I, II, III и половины IV пальцев, а также на тыльной поверхности концевых фаланг этих пальцев и в дистальных межфаланговых суставах. Двигательные расстройства проявляются неспособностью или ослаблением способности пронировать кисть, ос
246
лаблением флексии в запястье, частичным ослаблением флексии пальцев и потерей возможности противопоставления I пальца. Определяется также снижение силы сгибания в межфаланговом суставе I пальца. Наши данные соответствуют сообщениям Morris Н. Н., Peters В. Н. (1976), Werner С. J., Rosen J., Thorngren К. G. (1985), Gessini L. et al. (1987).
В механизме происхождения синдрома круглого пронатора важную роль играют повторные форсированные пронаторные движения при одновременной форсированной флексии пальцев. Первая часть этого движения приводит к рабочей гипертрофии (миофас-циопатии) круглого пронатора и ущемлению здесь нерва, вторая — обусловливает чрезмерное натяжение фиброзного края (аркады) поверхностного сгибателя пальцев. Возможно также и повреждающее влияние форсированных пронаторных движений при одновременном статическом напряжении поверхностного сгибателя пальцев. Примером такого механизма происхождения синдрома Сейфарта является следующее наблюдение.
Больной Ш., 23 лет, студент ЛЭТИ. Занимается в течение 8 лет настольным теннисом. В последние 2,5 года появилась боль и чувство жжения по внутренней поверхности правого предплечья, запястья и I—III пальцев правой кисти. Боль и жжение усиливается при пронации предплечья. Лечился по поводу растяжения связок правого локтевого сустава. При исследовании выявлена легкая гипотрофия возвышения большого пальца. Слабость в сгибателях I—III пальцев до 3,0 баллов справа. Динамометрия сгибателей пальцев правой кисти равна 32 кг, слева 43 кг. Гипо-стезия по радиальной поверхности правого предплечья, кисти. При пронаторно-супинаторных движениях правого предплечья и при пальпации верхней трети предплечья возникает боль и жжение в области пронатора, иррадиирующая в I—II пальцы. СПИ срединного нерва справа равна 31 м/с, слева — 54 м/с. Реовазо-графия: реографический индекс правого предплечья равен 0,5 Ом, слева — 0,9 Ом. Тепловидение: Феномен тепловизионной «ампутации» I—II пальцев правой кисти.
Диагноз-, компрессионно-ишемическая невропатия правого срединного нерва з области верхней трети предплечья (синдром круглого пронатора).
247
После 8 блокад круглого пронатора гидрокортизоном по 25 мг в сочетании с 1 % раствором новокаина по 20,0 мл и витамина В12 — 400 мкг, с последующим массажем, электрофорезом 1 % раствора никотиновой кислоты, охранительного режима больной был выписан с полным восстановлением функции срединного нерва и руки справа.
Встречаются и другие причинные факторы синдрома круглого пронатора. Местные травмы верхнево-лярной части предплечья в виде однократного удара редко приводят к повреждению нерва в этой области, так как здесь нерв вполне защищен сверху слоем флексоров. Большее значение придается продолжительному придавливанию тканей в указанном месте. Мы наблюдали, гитаристов, у которых синдром развивался после того, как на протяжении многих часов им приходилось удерживать пронированное предплечье на краю деки гитары с одновременными флексорными движениями пальцев правой руки.
Многие авторы считают, что именно в области круглого пронатора срединный нерв так же уязвим, как, например, лучевой нерв в нижней трети плеча. С этим мнением можно согласиться. В англо-американской литературе в связи с этим существует даже два термина: «honeymoon paralysis» (паралич медового месяца) и «lovers paralysis» (паралич любовника). Первый термин отражает чувствительность срединного нерва, его подверженность компрессионному поражению в области круглого пронатора при длительном положении головы молодожена на предплечье партнера. При этой удобной для супругов позиции происходит ущемление нерва в табакерке пронатора и аркаде поверхностного сгибателя пальцев. В отличие от первого термина второй применяют в тех случаях, когда не предплечье, а наружная часть плеча длительно находилась в прижатом состоянии, например, на парковой скамейке. При этом компрессии подвергается лучевой нерв. Правда, с равным основанием такой паралич можно было бы назвать параличом бродяг и алкоголиков.
Синдром круглого пронатора по наблюдениям Сейфарта, Н. Kopell и W. Thompson иногда возникает и у кормящих матерей. У них компрессия нерва в области круглого пронатора происходит тогда, когда головка ребенка лежит на предплечье, его кормят
248
грудью, убаюкивают и спящего длительно оставляют в такой позиции.
Сильная травма в области локтя может вызвать плечевой, радиальный или локтевой перелом, который может привести к ишемической контрактуре Фольк-мана. При ней либо кровь, либо тканевая отечная жидкость вызывают большое увеличение давления ниже плоскости ткани предплечья. Если давление не устранено, то оно вызывает компремирование срединного нерва о верхний край пронатора. Возможно повреждение нерва за счет активного набухания мышц в этой зоне или непосредственного травмирования осколками перелома костей верхней трети предплечья или локтевого сустава.
При синдроме круглого пронатора пациент жалуется на боль и жжение на 4—5 см ниже локтевого сустава, распространяющиеся на предплечье и первые три пальца и ладонь руки. Пронация на сопротивление (противодействие) с тесно сжатым кулаком усиливает боль (пронаторно-флексорный тест). При исследовании выявляется нарушение чувствительности, захватывающее радиальные три с половиной пальца и ладонь. Чувствительный нерв обычно заканчивается выше поперечной запястной связки. Возникновение нарушения чувствительности в радиальной стороне ладони, включая тенар (возвышение большого пальца), является хорошим признаком для дифференцирования от синдрома запястного канала. В наших наблюдениях атрофия тенара при синдромах круглого пронатора не столь выражена, как при прогрессирующих синдромах запястного канала.
Передний межкостный нерв предплечья
По данным Синельникова Р. Г. (1981); Берзиньш Ю. Э., Думбере Р. Г. (1988), Spinner М. (1978) передний межкостный нерв предплечья является ветвью срединного нерва и отходит от него приблизительно на 5—8 см дистальнее латерального надмыщелка плечевой кости. Поэтому при переломах костей на уровне локтевого сустава или при открытом вправлении перелома предплечья этот нерв часто повреждается (Герман А. Г., Скоромец А. А., Ирец-кая М. В., 1989; Kelly М. J., Jacksen В. Т., 1976: Holmes J. С. et al., 1979; Johanson N. A. et al., 1983). Нерв может сдавливаться сухожилием глубокой
249
головки круглого пронатора — этим можно объяснить появление симптомов раздражения, или выпадения нерва после активной работы предплечьем. Передний межкостный нерв иннервирует глубокий сгибатель пальцев кисти, длинный сгибатель большого пальца кисти и квадратный пронатор. Он не образует кожной чувствительной веточки, но отдает часть чувствительных волокон к суставам запястья. Симптомы поражения включают глубокие боли в предплечье и нарушение сгибания концевых фаланг большого и указательного пальцев, в результате чего больной не может сложить эти пальцы в виде кольца или буквы «О».
Гиперэкстензия дистальных межфаланговых суставов приводит к тому, что точка соприкосновения указательного пальца с большим при их приведении располагается более проксимально, чем в норме. Определение слабости квадратного пронатора проводится при исследовании пронации, когда рука полностью согнута в локтевом суставе (чтобы исключить влияние круглого пронатора). Нарушений чувствительности не выявляется.
Восстановление может быть спонтанным, но если в течение 2—3 месяцев нет признаков улучшения, обычно рекомендуется хирургическое вмешательство. Дифференцировать необходимо с разрывом сухожилия длинного разгибателя большого или указательного пальцев. Установлению диагноза помогают элек-тромиографические и электронейромиографические исследования, при которых обнаруженные изменения могут ограничиваться денервацией глубоких сгибателей предплечья, а также нарушением иннервации круглого пронатора и увеличением латентного периода ответа с этой мышцы.
Компрессионная невропатия срединного нерва в нижней трети плеча.
Синдром супракондилярного отростка плеча, синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье
Анатомические исследования показывают, что в популяции в 0,5—1 % случаев наблюдается вариант развития плечевой кости, при котором на дистальной антеромедиальной поверхности плечевой кости обнаруживается супратрохлеарная шпора или супракон-дилярный отросток (апофиз). В тех случаях, когда имеется такая шпора, от ее верхушки к медиальному
250
Рис. 70. Надмыщелковый туннельный синдром: 1 — надмыщелковый апофиз; 2—срединный нерв
надмыщелку натянута фиброзная лента. Эта фиброзная лента, так называемая связка Стразера, ограничивает отверстие, другие границы которого составляют медиальная межмышечная перегородка и дистальная и передняя поверхности медиального мыщелка. Через это отверстие обычно проходит срединный нерв и плечевая артерия. Добавочный костный отросток (шпора, апофиз) располагается на б см выше надмыщелка с локтевой стороны, на середине расстояния между надмыщелком и передним краем плечевой кости (рис. 70). Из-за добавочного отростка нерв смещается кнаружи, достигая внутреннего желоба двухглавой мышцы плеча, и натягивается как тетива лука (Kessel L., Rang М., 1966).
Этот туннельный синдром, описанный в 1963 году Кулоном, Лордом и Бедосье, имеет почти полное сходство с синдромом круглого пронатора: в зоне иннервации срединного нерва определяются боли, парестезии, снижение силы сгибания кисти и пальцев. В отличие от него возможна механическая компрессия плечевой артерии с соответствующими сосудистыми
251
расстройствами, а также выраженная слабость пронаторов— круглого и малого. При синдроме пронатора иннервация круглого не страдает, а пронация затруднена из-за болей. Компрессия нерва под лентой Стразера приводит к слабости пронатора. В диагностике синдрома ленты Стразера имеет значение следующий тест. При разгибании предплечья и пронации в сочетании с форсированным сгибанием пальцев провоцируются болезненные ощущения с характерной для компрессии срединного нерва локализацией. При подозрении, что компрессия нерва вызвана шпорой плечевой кости, показаны рентгенологические исследования. Лечение — резекция надмыщелкового отростка (дополнительного апофиза) плечевой кости.
Невропатии локтевого нерва
Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва.
Ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона
Ульнарный нерв отдает дорсальную кожную ветвь, начинающуюся от нижней половины плеча вплоть до самого запястья. Основной ствол проходит через канал Гюйона, глубоко внутри руки, вместе с локтевой артерией (Ирецкая М. В., 1970; Синельников Р. Д., 1978; Bonnel F., Vila R. М., 1985; Gross М. S., Gelber-man R. H., 1985).
Медиальную стенку этого туннеля образует гороховидная кость, основание — кости запястья и удерживатель сгибателей, а латеральную стенку в дистальном участке туннеля — крючок крючковидной кости. Крышу туннеля образует ладонная связка запястья, которая в проксимальном участке туннеля с радиальной стороны соединяется с удерживателем сгибателей, а в дистальном участке прикрепляется к крючку крючковидной кости. На уровне гороховидной кости ладонная ветвь локтевого нерва разделяется на поверхностную чувствительную и глубокую двигательную ветви. Поверхностная ветвь проходит через короткую ладонную мышцу, иннервирует ее и осуществляет чувствительную иннервацию кожи ладонной поверхности IV—V пальцев кисти. Глубокая ветвь нерва дистальнее гороховидной кости проходит под фиброзным краем связки, соединяющей гороховид-
252
Рис. 71. Уровни поражения локтевого нерва в области запястья: / — общий ствол ладонной ветви локтевого нерва; 2 — глубокая ветвь; 3 — поверхностная ветвь; 4 — глубокая ветвь после отделения ветви к отводящей мышце мизинца; 5 — на уровне края приводящей 1 палец мышцы
ную кость с крючком крючковидной кости, от которой начинается короткий сгибатель и отводящая V палец мышца. Автономная чувствительная иннервация локтевым нервом осуществляется в зоне 2,5 пальцев на тыле кисти (1/2 III, IV—V ,n.) и 1,5 пальцев (1/2 IV— V) на ладонной поверхности.
Основываясь на данных клинических и анатомических исследований, дистальные повреждения локтевого нерва могут быть разделены на 3 типа (рис. 71). Если компрессия происходит только проксимально или в канале Гюйона, то э’го является первым типом
253
повреждения и сопровождается парестезией и атрофиями всех мышц, иннервированных локтевым нервом, и нарушением чувствительности в волярной части локтевой области руки.
Более дистальная компрессия в канале Гюйона или вдоль глубокой двигательной ветви локтевого нерва после выхода из канала поверхностной ветви представляет второй тип повреждения, который сопровождается нормальной чувствительностью, но может сочетаться с парестезией и атрофией мелких мышц кисти.
Компрессия поверхностной преимущественно чувствительной ветви, внутри или дистальнее к каналу Гюйона представляет третий тип повреждения, который сопровождается парестезией единственной короткой ладонной мышцы и потерей чувствительности в руке.
Туннельный ульнарный синдром очень часто является результатом длительного давления рабочими инструментами (вибрирующие инструменты, отвертки, щипцы). Он может быть связан с определенными профессиями, например, резчика кожи, скрипача и т.д. (Eckman Р. Р. et al., 1975; Hojer — Pedersen Е., Haase J., 1980). Иногда синдром развивается после пользования тростью или костылем. Также к патологическим факторам, которые могут вызвать компрессию нерва, относятся: ганглии, переломы, артрозы, рубцовая ткань, аневризма и артриты локтевой артерии, опухоли и анатомические образования вокруг канала Гюйона (Zahrawis F., 1984; Wu J. S. et al., 1985; Cassvan A. et al., 1986).
Нами исследовано около 200 больных с дистальной ульнарной невропатией, в том числе с синдромом канала Гюйона.
Боли и парестезии были ведущими субъективными симптомами заболевания. Боль в основном носит жгучий, глубинный характер, усиливается ночью (Koppell Н. Р., Thompson W. A. L., 1976) или под влиянием движений кисти (Dupont С. et al., 1965).
Боль (67,4 °/о) почти всегда распространялась в IV—V пальцах и по локтевому краю кисти. В 8 % она распространялась в восходящем направлении и в зону иннервации срединного нерва.
Парестезии, покалывания, «легкий электрический шок» были постоянными в 22,5 % наблюдений. Ноч-254
ные парестезии (43) наблюдались гораздо чаще дневных (19), что нередко приводило к нарушению сна больных. Наиболее частым вариантом (20,6 %) локализации парестезий является ладонная поверхность IV—V пальцев. Парезы и гипотрофии мышц, иннервируемых локтевым нервом, в области кисти наблюдаются реже болей и расстройств чувствительности (17,2%).
Дифференциальный диагноз. На отличие синдрома канала Гюйона от синдрома кубитального канала указывает то, что при поражении нерва в области кисти боль возникает в области гипотенара и основания кисти, а также их усиление и иррадиация в дистальном направлении при провоцирующих тестах. Расстройства чувствительности при этом занимают только ладонную поверхность IV—V пальцев.
На тыле кисти чувствительность остается не нарушенной, так как она обеспечивается дорсальной ветвью локтевого нерва, отходящей от основного ствола на уровне дистальной трети предплечья. Кроме того, при синдроме канала Гюйона сохраняется иннервация локтевого сгибателя, кисти и локтевых головок глубокого сгибателя, которые иннервируются проксимальными отделами локтевого нерва.
При дифференциальном диагнозе с корешковым — Се синдромом следует учесть, что парестезии и расстройства чувствительности могут также проявиться по ульнарному краю кисти. Возможен парез и гипотрофия мышц гипотенара. Но при корешковом синдроме зона чувствительных расстройств значительно больше, чем при синдроме канала Гюйона и при этом отсутствует гипотрофия и парез межкостных мышц (эти мышцы иннервируются Thi). При корешковых поражениях С7 — С8 нередко угнетается карпо-радиальный рефлекс, который сохранен при синдроме канала Гюйона (Escober Р. L., Ballestaros J., 1988).
Затруднения в диагностике возникают при туннельном поражении глубокой ветви нерва с одной или обеих сторон. При этом боль, парестезии, нарушения чувствительности в зоне иннервации нерва отсутствуют, что нередко приводит к ошибочному заключению о наличии спинального переднерогового процесса. При двустороннем поражении нерва иногда вместо туннельного поражения предполагают боковой амиотрофический склероз, однако в последнем случае
255
локализация двигательных и трофических расстройств не укладывается только в автономную зону иннервации локтевого нерва.
Лечение параневральным введением стероидов снимает боли и парестезии у подавляющего большинства больных, но слабо влияет на чувствительные и двигательные расстройства. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения рекомендуется хирургическое лечение по Генри (Е. Hojer — Pedersen, J. Haase, 1980).
В качестве примера ошибок диагностики приводим следующее наблюдение.
Больной И., 57 лет, электромонтер. Болен в течение 2 лет, когда после длительной работы напильником появилось онемение IV—V пальцев, гипоте-нара, затем боль в запястье справа.
Лечился по поводу остеохондроза шейного отдела позвоночника с корешковым синдромом Се справа — без эффекта. Через 3 недели после лечения появилась слабость в сгибателях IV—V пальцев, гипотрофия мышц гипотенара, легкая сгибательная контрактура V пальца. Приведение V пальца стало невозможным. Динамометрия сгибателей пальцев правой кисти была равна 27 кг, слева 44 кг. Положительными оказались с. Ти-неля, с. Фалена, элевационный и турникетный тесты.
СПИ по дистальному отделу правого локтевого нерва была равна 29 м/с, слева — 47 м/с. Реовазо-графия: реографический индекс правой кисти равен 0,5 Ом, левой—1,2 Ом. Тепловизионное исследование: снижение инфракрасного свечения в области гй-потенара, феномен тепловизионной «ампутации» V пальца справа.
Диагноз*, компрессионно-ишемическая дистальная невропатия правого локтевого нерва в области канала Гюйона.
Компрессионная невропатия локтевого нерва в кубитальном канале.
Кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарнокубитальный травматический паралич
Локтевой нерв на плече отдает небольшие веточки только к медиальному надмыщелку и медиальной части локтевого сустава. На предплечье он снабжает локтевой сгибатель кисти и локтевую половину глубокого сгибателя пальцев. Две кожные ветви идут
256
к запястью — дорсальная и ладонная. Первая иннервирует заднюю локтевую сторону предплечья и IV—V пальцы, вторая — ульнарная сторону ладони.
На уровне локтя нерв проходит через два остео-фиброзных канала. Надмыщелково-локтевой желоб, иначе «задневнутренний синус», ограничивается спереди и снаружи задней и внутренней поверхностью локтевого отростка, сзади и изнутри «надмыщелковолоктевой лентой», подкрепляющей апоневроз предплечья.
В этом туннеле нерв окружен клетчаткой и заключен в серозную сумку, скользящую по надмыщелку, что препятствует раздражению нерва во время движений в локтевом суставе. Описанный желоб продолжается в щель локтевого сгибателя кисти, образованную верхним местом прикрепления этой мышцы. Щель спереди и сзади ограничена надмыщелковым и локтевым пучками локтевого сгибателя кисти, снаружи— внутренней поверхностью венечного отростка и изнутри — фиброзным сводом, являющимся продолжением надмыщелково-локтевой связки и покрывающим два верхних пучка локтевого сгибателя кисти (рис. 72).
Большинство поражений возникает в кубитальном туннеле Miller R. G.., Hummel Е. Е. (1980). Сандер-лэнд С. (1978) и Спиннер (1978) выделяют три основных механизма поражения локтевого нерва: сдавление, растяжение и трение.
Сдавление нерва может быть обусловлено сужением остеофиброзных туннелей, окружающих нерв в локтевой области. Внешнее воздействие может быть одномоментным, острым или длительным. Частый вариант острой компрессии — сдавление локтевой области во время наркоза (Крейс А. Г., 1984; Тинн А. А., Крейс А. Г., 1984).
По данным Ципарсоне Р. Г. (1982), Craven Р. R., Green D. Р. (1980) Hirsch L. Е., Thankci А. (1985), Mabin D. (1987), сдавление нерва может возникнуть после перелома костей локтевой области, с последующим посттравматическии фиброзом. Часто к сужению канала приводят артриты и артрозы локтевого сустава.
Повторное сдавление может возникать у людей, часто опирающихся на ульнарный край локтевой области. Обычно это профессиональная микротравма-
9 Н. М. Жулев и др.
257
Рис. 72. Компрессионная невропатия локтевого нерва: 1—локтевой нерв; 2 — аркада локтевого сгибателя кисти
тизация и сдавление нерва, особенно у людей, занимающихся канцелярским Трудом.
Натяжение нерва может быть обусловлено посттравматической деформацией локтевой области, при которой уменьшается глубина надмыщелково-локтевого желоба и борозды локтевого нерва и нерв смещается назад, его путь удлиняется и он может сильно натягиваться при каждом сгибании предплечья (Su-den R., Wilhelm H., 1987; Stewart J. D., 1987).
Кроме того, Macnicol (1982) .Hirsch L.F., Thanki A., (1985) обнаружили, что каждое из 3 движений: сгибание предплечья, отведение плеча и форсированное сгибание запястья, значительно повышают давление не только в кубитальном канале, но и в такой же степени в надмыщелково-локтевом желобе.
В патогенезе поздних травматических поражений локтевого нерва туннельные механизмы приобретают гораздо более весомое значение. По С. Сандерлэнду (1978) их происхождение связано с постепенно раз-258
вивающимся интраневральным фиброзом, обусловленного периневральными сращениями и вторичным артрозом— деформацией локтевого сустава. Хирургическая декомпрессия нерва в этих случаях приводила к восстановлению функции нерва (Miller R. <л., Hummel Е. Е., 1980; Campbell W. W. et al., 1988).
Клиника компрессии и натяжения нерва в кубитальном канале проявляется в виде болей и парестезий в области IV—V пальцев й ульнарного края кисти. Парестезии и боли усиливаются при использовании провоцирующих тестов, а также в ночное время. Спонтанные боли наблюдаются реже парестезий. Ги-палгезия и гипестезия по ульнарному краю кисти и на волярной поверхности IV—V пальцев, а иногда и III пальца являются типичными симптомами заболевания (Durandeau A. et al., 1987).
Двигательные нарушения возникают позже чувствительных и наиболее ранним проявлением этих расстройств является слабость отведения V пальца. По мере нарастания компрессии нерва появляется слабость отведения и приведения остальных пальцев, парез глубокого сгибателя IV—V пальцев и локтевого сгибателя кисти (Chaise F., Sedel L., 1984). Раннее поражение мелких мышц кисти объясняется наружным расположением в стволе нерва двигательных и чувствительных волокон для этих мышц, которые прямо примыкают к фиброзной крыше кубитального канала (Chow J. Е. A. et al., 1985; Xin S.Q., Fan D. H., Zhang Q. Z„ 1986).
Клинической диагностике помогает проведение провоцирующих тестов. Электрофизиологические исследования имеют большое значение для определения топики поражения и установления степени поражения нерва (Бадалян Л. О., Скворцов И. А., 1986; Assmus Н. et al„ 1974; Streib Е. W. et al., 1985). Определяют скорость проведения импульса по двигательным или чувствительным волокнам нерва в локтевой области. При электронейромиографическом исследовании имеет значение и определение латентного периода М-ответа (Eisen А., 1974; Benecke R., Conrad В.,	1980). Рентгенологически определяют
воспалительные и дегенеративно-дистрофические из-менения суставов (Froin'.son A. J., Sahravis Р., 1980).
Приводим одно из наших наблюдений.
259
Больной Р., 52 лет, инженер. Жалобы на боль в локтевом суставе при движении, иррадиирующую по медиальной поверхности предплечья и V палец правой руки. В анамнезе травмы отрицает. Боль в локтевом суставе отмечает в течение 1,5 лет. При пальпации в области кубитального канала боль усиливается. Положительные элевационный и манжеточный тесты справа. Выявлялась гипотрофия и слабость отводящей V палец мышцы, тыльных межкостных мышц сгибателей IV—V пальцев до 3,0 баллов. Динамометрия сгибателей пальцев справа равна 32 кг, слева 48 кг. СПИ по локтевому нерву справа равна 22 м/с, слева—51 м/с. Латентный период М-ответа локтевого сгибателя кисти соответственно — 5,4 и 4,2 мс. Реовазография: РИ правого предплечья равен 0,4 Ом, левого—1,2 Ом. Рентгенография локтевого сустава выявила явления артроза справа, экзостозы и костную деформацию в районе кубитального канала.
После внутриканального введений гидрокортизона с последующим ультразвуковым озвучиванием локтевого сустава, медикаментозной терапии, массажа, ЛФК, грязе- и магнитотерапии функция локтевого нерва и правой руки восстановились. Учитывая положительную динамику от консервативного лечения, операция больному не проводилась.
Невропатии лучевого нерва
Компрессионная невропатия лучевого нерва на плече. Синдром спирального канала, синдром «ночного субботнего паралича», «парковой скамейки»
Синдром компрессии лучевого нерва на плече хорошо известен невропатологам, хотя и до сих пор его именуют без достаточных оснований «невритом лучевого нерва». Можно назвать три варианта компрессионного поражения нерва, встречающихся с различной частотой (Багиров Б. Р., 1983; Negrin Р., Far-din Р., 1979; Fernander Е. et al., 1987). Очень редко нерв поражается в области подмышечной впадины (в целом наблюдается типичная картина «костыльного паралича», но приходится иметь в виду и возможность изолированного высокого поражения нерва, вызываемого прижатием тканей в этой области за
260
счет пользования костылем). При этом возникает паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора. Ослаблено сгибание предплечья, угасает рефлекс с трехглавой мышцы. Чувствительность выпадает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев. Значительно чаще приходится видеть компрессию нерва на уровне средней трети плеча. Начиная с этого уровня, лучевой нерв проходит несколько узких мест или туннелей, в которых при неблагоприятных условиях возможна компрессия. Идя из подмышечной области, нерв огибает плечевую кость, извиваясь от медиальной к латеральной стороне вокруг задней поверхности. Здесь он располагается в костной спиральной борозде (желобке), которая становится костно-мышечным туннелем, ибо на задней поверхности плечевой кости к этой бороздке прикрепляются две головки трехглавой мышцы. Нерв в этом туннеле смещается по длиннику плечевой кости в период сокращения трехглавой мышцы и за счет этого может травмироваться при форсированных повторных движениях в плечевом и локтевом суставах, но чаще всего вследствие его прижатия на наружнозадней поверхности плеча, где он прикрыт сверху довольно тонким мышечным слоем. Нарушения функций нерва, как правило, развиваются при длительном его придавливании в этом месте, что происходит во время ночного сна на жестком ложе. (Crawford G. Р., 1984; Biro V., Vamhidy J., 1985).
Нередко больные указывают на необычную глубину ночного сна, предшествовавшего параличу, и связывают такой крепкий сон с употреблением алкоголя («ночной субботний паралич») либо с сильным физическим утомлением накануне в сочетании с неудобной позой во время сна и отсутствием мягкой постели («синдром парковой скамейки»). В качестве примера синдрома спирального канала приводим следующее наблюдение.
Больной С., 43 лет, слесарь. Жалобы на выраженную слабость разгибания кисти пальцев справа, отведения I пальца, онемение I пальца правой кисти. Болен с 29/1-1989 г., когда после глубокого сна (накануне употреблял алкоголь) — утром обнаружил отсутствие разгибания правой кисти и выраженную слабость разгибания пальцев правой кисти и отведения
261
I пальца, а также онемение I пальца. Болей не было. При обследовании положительными оказались элева-ционный и турникетный тесты. Тесты Тинеля и Гольдберга были отрицательными. Дополнительные методы исследования. Глобальная ЭМГ: амплитуда мышцы лучевого разгибателя правой кисти равна 0 (биоэлектрическое молчание), слева — 675 мкВ. Электронейромиография: СПИ по лучевому нерву справа равна была в области плеча 12,5 м/с, слева 52,6 м/с. Рео-вазография: реографический индекс правого плеча равен 0,5 Ом, слева—1,2 Ом. Тепловизионное исследование— снижение инфракрасного излучения на наружной поверхности предплечья, I—II межпальцевого промежутка. Диагноз: компрессионно-ишемическая невропатия правого лучевого нерва в средней трети плеча (синдром спирального канала).
Лечение-, электростимуляция (30 процедур), массаж правой руки и шейного отдела позвоночника (20 сеансов), фонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом 1 % раствора никотиновой кислоты (по 12 сеансов), грязелечение в течение 20 дней, лечебная физкультура в бассейне в течение 40 дней (ежедневно), внутримышечные инъекции 1 % раствора никотиновой кислоты по 4 мл в течение 12 дней, 0,05 % раствора прозерина по 2,5 мл в сочетании с 0,1 % раствором метацина по 0,75 мл в течение 25 дней. Проведено два таких курса лечения с интервалом 20 дней. Восстановление функций лучевого нерва и конечности наступило через 45 дней. Рекомендовано освобождение от тяжелых физических перегрузок сроком на 1 мес.
Компрессионная невропатия глубокой (задней) ветви лучевого нерва в верхней трети предплечья. Синдром супинатора, синдром аркады Фрозе, синдром Томсона — Копелля, синдром «локоть теннисиста»
В анатомических руководствах указано, что лучевой нерв в дистальной части плеча делится на две ветви: переднюю чувствительную и заднюю двигательную. Последняя проходит в наружном желобе бицепса, направляется вниз, кнаружи и кзади, изгибается спирально вокруг лучевой кости между поверхностным и глубоким пучками супинатора (рис. 73).
Чувствительная ветвь идет по краю плечелучевой мышцы на запястье и иннервирует наружную поло-* 262
Рис. 73. Туннельный синдром задней ветви лучевого нерва: /—лучевой нерв; 2 —задняя двигательная ветвь лучевого нерва; 3 —передняя чувствительная ветвь лучевого нерва; 4 — фиброзная аркада/Фрозе/супинатора
вину тыльной поверхности кисти (Johnson Е. W. et al., 1987). В анатомических руководствах указано, что двигательная ветвь проходит через фиброзную аркаду Фрозе и следующий за ней туннель между поверхностным и глубоким пучками супинатора как потенциальные пункты ущемления нерва. Н. Kopell и W. Thompson обратили в 1959 и в 1963 годах внимание на еще одну очень важную «ловушку» для нерва в этой области.
В большинстве анатомических руководств короткий (широкий) лучевой разгибатель кисти показан как берущий начало только на одной области, причем довольно небольшой, — латерального надмыщелка плечевой кости и затем идущий к своему прикреплению
263
на основании третьей метакарпальной кости. Лучевой нерв виден свободно лежащим над мышцей дистальнее локтевого сустава. Но на самом деле, как неоднократно убеждались Н. Kopell, W. Thompson на операциях и при специальном топографоанатомическом изучении на трупах, эта мышца (экстензор кисти) начинается широкой фиброзной лентой, натянутой от латерального надмыщелка плеча до середины ладонной поверхности предплечья к его глубокой фасции. Вместо того, чтобы исходить из одного пункта, эта мышца занимает всю середину предплечья, имеет форму, похожую на треугольник, острым концом направленный дистально, а основанием этого треугольника служит начало мышцы.
Очень важно, что после бифуркации глубокая ветвь нерва проходит именно под фиброзным широким краем мышцы. Это место и является первым «ло-вушечным пунктом», за которым следует аркада Фрозе и мышечный туннель в супинаторе. Перед вхождением в канал (щель) супинатора нерв дает небольшую возвратную ветвь, которая идет латерально к наружному надмыщелку и суставу. Глубокая ветвь проходит через супинатор и достигает задней поверхности предплечья. Именно она может подвергаться компрессии под фиброзным краем короткого радиального экстензога кисти, в аркаде Фрозе и фиброзной щели супинатора. В целях диагностики важно знать, что глубокая ветвь нерва иннервирует группу мышц, осуществляющих дорсальную флексию запястья и пальцев. Ее составляют девять мышц: короткий лучевой разгибатель кисти, супинатор, общий разгибатель пальцев, собственный экстензор мизинца, локтевой разгибатель кисти, длинный и короткий разгибатели I пальца, длинная мышца, отводящая I палец, собственный разгибатель указательного пальца. Ветви к другим трем мышцам (плечевая, плечелучевая и мышцы длинного лучевого экстензора кисти) идут от ствола нерва выше, чем происходит его разделение на поверхностную и глубокую ветви.
Невропатия поверхностной ветви сопровождается болями и нарушениями чувствительности в автономных зонах нерва. Боли могут исходить также из области первого метакарпо-карпального сустава или от сухожилий в проксимальной части анатомической табакерки. Такие варианты встречаются редко. Наибо-
264
Лее тяжелая компрессионная невропатия обусловлена вовлечением именно глубокой ветви (Берзиньш Ю. Э.» Ципарсоне Р. Т., 1981; Privat J. М. et al., 1979; Wilhelm A., Suden R., 1985; Ritts J. D. et al., 1987).
Невропатия глубокой ветви проявляется болями в области локтя и небольшой атрофией экстензорной группы мышц предплечья. Тыльная флексия, или супинация запястья, или активная экстензия пальцев против сопротивления, оказываемого врачом, усиливают боль. По мнению Н. Kopell, W. Thompson (1963), имеет значение следующий диагностический тест: проведение активной попытки элевации (экстензии) III пальца при его прижатии врачом и одновременном выпрямлении руки в локте. Этот тест вызывает наиболее интенсивные боли в локте и верхней части предплечья. Объясняется это тем, что стабилизация запястья экстензорной группой мышц и особенно коротким лучевым экстензором кисти, прикрепляющимся к основанию третьей метакарпальной кости, напряжение указанной мышцы приводят к нарастанию компрессии глубокой ветви нерва под фиброзной лентой, составляющей ее верхний край.
Важную роль в происхождении болевого синдрома играет и другой механизм. Как мы уже говорили, задняя ветвь нерва изгибается спирально вокруг лучевой кости между поверхностным и глубоким пучками супинатора. До вхождения в щель между этими двумя пучками задняя ветвь лучевого нерва на 2 см ниже локтевого сустава проходит через фиброзное кольцо (аркада Фрозе), являющееся началом мышечного туннеля, образованного двумя головками супинатора. В месте прикрепления к лучевой кости супинатор контактирует с серозной сумкой бицепса. Он оборачивается вокруг лучевой кости при пронации и развертывается при супинации. Лучевой нерв движется с этой мышцей и смещается вперед при пронации и кзади при супинации. Эти анатомические особенности объясняют ранимость задней ветви нерва, которая в момент пронации натянута как струна над аркадой Фрозе. Движения с усиленной пронацией могут травмировать нерв именно в этом месте. Синдром поражения лучевого нерва, вызванный компрессией в указанных областях, возникает у некоторых спортсменов (теннисистов и др.) или у представителей профессий, связанных с ручным трудом
265
(Pollach H. J. et al., 1988). К числу таких травмирующих движений относится сочетание разгибания предплечья, пронации и ладонного сгибания кисти. Синдром супинатора проявляется болью в наружных отделах локтя и подорсальной поверхности предплечья, при этом чувствительных расстройств не находят. Боль провоцируется надавливанием в передненаружной части предплечья, примерно на два поперечника пальца ниже наружного надмыщелка плечевой кости, а также при гиперэкстензии в локтевом суставе, сочетающейся с пронацией предплечья (Dellon A. L., Meckin-non S. Е., 1986; Johnson Е. М. et al., 1987). Для лечения применяют введение глюкокортикоидов в указанной точке. В качестве примера приводим следующее наблюдение.
Больной П., 43 лет, контролер ОТК. После физической перегрузки (пронаторно-супинаторных движений)— проверка и отбор деталей с конвейера, почувствовал вначале боль в области верхней трети наружной поверхности предплечья. В покое и после растирания руки боль исчезала. Через 2 недели в течение рабочего дня почувствовал слабость разгибателей правой руки (кисти) и пальцев правой кисти — не успевал выбирать детали, не мог удержать их в кисти— «выпадали». На следующий день после сна больной не мог разогнуть кисть, усилилась боль в предплечье.
Объективно: паралич разгибателей правой кисти, «свисающая» кисть, парез разгибателей пальцев правой кисти до 1—1,5 балла, сгибателей пальцев правой кисти до 2—2,5 балла (динамометрия справа — 10—12 кг, слева — 46—48 кг). Гипестезия на тыле в I межпальцевом промежутке, парез отведения I пальца до 2 баллов. Снижение периостального рефлекса справа. Пальпаторно по ходу правого лучевого нерва болезненность в области супинатора. Положительным оказался элевационный тест: автономная зона онемения-при подъеме рук вверх в течение 1 мин увеличилась.
Дополнительные методы исследования. Глобальная ЭМГ: амплитуда мышечных потенциалов разгибателей пальцев правой кисти равна нулю; левой — 867 мкВ. Усиление 1 мм = 50 мкВ, скорость движения пленки— 4 см/с. Электронейромиография: СПИ по лучевому нерву в верхней трети предплечья справа 12 м/с, 266
слева 50 м/с, нижней трети — соответственно 47 и 51 м/с. Реовазография: реографический индекс правого предплечья 0,6 Ом, левого—1,0 Ом. Тепловизионное исследование: феномен тепловизионной «ампутации» правой кисти.
Диагноз: компрессионно-ишемическая невропатия правого лучевого нерва в области кольца супинатора (аркады Фрозе).
Лечение: внутримышечные инъекции витамина Bi2 по 600 мкг в течение 15 дней, 0,05 % прозерина по 2,5 мл в сочетании с 0,1 % раствором метацина по 0,8 мл в течение 25 дней, 2 % раствора никотиновой кислоты по 5 мл в течение 15 дней; фонофорез эмульсии гидрокортизона в области супинаторного кольца справа в комбинации с электрофорезом 2 % раствора никотиновой кислоты по 10 процедур; электростимуляция разгибателей правой кисти и пальцев правой кисти в течение 15 дней; массаж, лечебная физкультура. Восстановление функций правого лучевого нерва и правой руки наступило через 32 дня. Выписан с выздоровлением и нормализацией клинических и электрофизиологических показателей функции лучевого нерва.
8.2. Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника
Вертеброгенные мышечно-тонические, нейродистро-фические и вазомоторные синдромы связаны с функционально-анатомической спецификой грудного отдела позвоночника. Опорная функция грудных межпозвонковых суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения, которые по картине ближе к спондилезу; чем к остеохондрозу. При различных деформациях позвоночника, в первую очередь, при спондилезах, страдают суставы головок ребер и бугорков ребер. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки (см. рис. 7).
Клинические проявления при дистрофических поражениях грудного отдела позвоночника связаны с симпатическими спинальными и ганглионарными образованиями, а также с поражениями органов грудной
267
полости. Отсюда и объясняется богатство клиники сенсорными проявлениями со стороны кожи и подкожной клетчатки (зоны гипералгезии Захарьина—• Геда и Маккензи). Иногда можно клинически решить, какие из рефлекторных и сенсорных проявлений в области грудной клетки связаны с позвоночником или грудной клеткой и какие с внутренними органами. Эти трудности возникают при любой вертебральной патологии грудного уровня, особенно при дистрофических поражениях.
Для проведения дифференциального диагноза следует различать вертеброгенные рефлекторные мышечно-тонические, дистрофические и сосудистые рефлекторные синдромы грудного уровня. При выявлении этих синдромов в области спины их определяют как дорсалгия, а в области передней грудной стенки как пекталгия.
Основным симптомом заболевания является боль, которая наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища.
В половине наблюдений при дорсалгиях выявляется рефлекторное, чаще асимметричное, напряжение паравертебральных мышц. Известно, в частности, что при патологии позвоночно-двигательного аппарата Тц — Txi отмечается напряжение ромбовидных мышц, нижней части большой грудной мышцы и 3—5 межреберных мышц.
Из вегетативных нарушений выявляются гипералгезии, местное повышение температуры, повышение потливости. При патологии грудного отдела наблюдается ряд висцеральных расстройств, в первую очередь, рефлекторная коронарная патология. Коронарные вазомоторные изменения, равно как и дистрофические изменения в области сердца, могут возникнуть
268
как рефлекторный ответ на раздражение рецепторов шейного и грудного отдела позвоночника и связанных с ними симпатических образований. Торакогенные импульсы имитируют сердечную патологию, но могут видоизменять истинную коронарную боль, что очень важно учитывать в клинической практике. Вертеброгенная псевдокоронарная боль и называется пектал-гией или синдромом передней грудной стенки. Основной источник патологической импульсации находится в области грудного и шейного отдела позвоночника. Боль усиливается при нагрузках, поворотах туловища и носит иногда жгучий характер. На фоне разлитой болезненности тканей грудной стенки выявляются курковые зоны, чаще в местах прикрепления мышц. Характерен синдром болезненности грудины — зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук.
При патологии синхондроза VII—X ребер повышенная подвижность конца одного хряща приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. Иногда боль при этой патологии имитирует клиническую картину стенокардии, эпигастральной грыжи. Диагноз устанавливается при выявлении повышенной подвижности и болезненности ложных ребер. Таковы синдромы, сопровождающиеся отраженной или местной болью в области передней грудной клетки.
Компрессионные синдромы развиваются при выпячивании дисков и выпадении грыж дисков. Компрессия корешка, происходящая при этих процессах, проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах.
Компрессия на уровне Tv — Тх, где начинаются симпатические волокна чревных нервов, может обусловить нарушение функции органов брюшной полости. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. Последние являются передними ветвями грудных смешанных нервов, направляются по нижнему краю ребра вдоль ее борозды между наружной и внутренней
269
межреберной мышцами. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при этой патологии меньше чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (опоясывающий лишай или herpes zoster). Это инфекционное заболевание, вызываемое нейротропным вирусом, близким к возбудителю ветряной оспы. Опоясывающий лишай иногда возникает при хронических инфекциях, цереброспинальном менингите и других заболеваниях. В основе лежит воспаление одного или нескольких спинальных ганглиев, корешков и нерва.
Клиническая картина обычно протекает по типу инфекционного заболевания с лихорадкой, изменением формулы крови, иногда с соматическими расстройствами. Этот период длится 2—3 дня, затем появляются очень резкие симптомы корешковой невралгии. Боли жгучего характера, постоянные и иррадиируют от позвоночника в зону иннервации одного или нескольких корешков. Кожа в области соответствующих дерматомов краснеет и через 1—2 дня в этой зоне появляется группа папул воспалительного характера, окруженных красноватым венчиком. Затем они становятся серозными и чуть позже гнойными, превращаясь в корочки желто-бурого цвета. У пожилых людей herpes zoster может оставить после себя стойкие мучительные боли.
При компрессии грыжей диска радикуломедул-лярных артерий или их ветвей развивается спондило-генная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клиниконеврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия в таких случаях противопоказана.
270
8.3. Клинические синдромы пояснично-крестцового остеохондроза. Туннельные невропатии тазового пояса и ног
8.3.1. Корешковые синдромы
Клиническая картина при поясничном остеохондрозе состоит из вертебральных симптомов (изменения статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и симптомов нарушения функции неврологических структур, составляющих спинномозговые корешки (двигательные, чувствительные, вегетативно-трофические волокна) и прилежащие к ним образования (артерии, вены и т. п.). Основной жалобой при этом являются боли.
По характеру боли различают несколько ее вариантов: а) локальную боль в области поясницы и крестца (люмбаго, люмбалгия); б) тупую, ноющую боль в области поясницы и в глубинных тканях в зоне тазобедренного, коленного и голеностопного суставов— склеротомная боль («вегетативную»); в) острую, простреливающую боль от поясницы в ягодичную область и по ноге до пальцев (по ходу пораженного корешка) — корешковую боль.
Резко выраженная болезненность бывает также в очагах миоостеофиброза, которые локализуются преимущественно в местах прикрепления мышц и связок к костным структурам.
С целью выявления топики поражения и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата исследуют состояние мышц и симптомы натяжения спинномозговых корешков.
При неврологическом исследовании детально оценивают состояние мышц, спины и нижних конечностей (тонус, трофику, силу), а также чувствительность, трофику кожи, глубокие рефлексы и координацию движений. Подробно изучают статику и динамику всех отделов позвоночника. Почти все эти показатели надо количественно градуировать (по степеням) для более точной оценки их динамики под влиянием лечения.
Тонус и трофика длинных мышц спины изменяются у всех пациентов. Выделяют следующие степени повышения тонуса мышц: I — легкое повышение, при
271
котором пальцы рук врача свободно погружаются в мышцы; II — погружение пальцев в мышцу требует’ определенного усилия; III — плотная («каменистая») консистенция мышцы.
Гипотония мышц определяется на уровне спины и в нижних конечностях. Она характеризуется также тремя степенями: 1 степень — непостоянное снижение; II степень — постоянное снижение; III степень — резкое снижение тургора или полное отсутствие сопротивления на растяжение.
У преобладающего большинства нами исследованных больных были ирритативно-рефлекторные варианты неврологических проявлений поясничного остеохондроза (так называемые некорешковые рефлекторные синдромы).
Характеристика отдельных вариантов неврологических синдромов поясничного остеохондроза приводится ниже.
Люмбаго и люмбалгия — остро возникающие боли в поясничном отделе позвоночника. Заболевание развивается внезапно, после неловкого движения или при подъеме тяжести (особенно, если они сочетаются с переохлаждением). Возникает скованность, к которой присоединяется боль распирающего, жгучего, сжимающего характера. Любые движения, даже разговор, усиливают ее. Вначале боль широко иррадиирует, распространяясь на область грудной клетки, ягодичной области и даже живота. Больные занимают вынужденное положение. Уже через несколько часов или дней боли уменьшаются. Новые рецидивы заболевания возникают также под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов.
Количество обострений колеблется от 2 до 10 и более. В промежутках между обострениями больные ощущают тяжесть и состояние дискомфорта в области поясницы. Через 3—5 лет почти у всех больных синдром люмбалгии сменяется люмбоишалгическим или корешковым.
Люмбоишалгический синдром наблюдается более чем у половины лиц тяжелого физического труда. Длительность заболевания (с периодами обострений и ремиссий) колеблется от нескольких месяцев до многих лет.
Мышечно-тоничес к и е (нейромышечные) формы люмбоишиалгии нами диагностированы у
272
62,3 %. Давность заболевания колеблется от 2 до 8 месяцев; 74,6 % больных составляют женщины и 25,4 % — мужчины. Началу заболевания предшествует резкий подъем тяжестей, длительная физическая нагрузка, тоническое напряжение мышц, комбинированные нагрузки. В профессиональном отношении это бывает у людей с превалированием в их деятельности однообразных движений, вынужденного положения, мышечного напряжения (работа на конвеере, водителей, машинистки и др.). Кроме того, у 26 % больных с нейромышечным синдромом удается выявить те или иные дефекты в развитии мышечной силы: мышечная слабость, уставание при физических упражнениях, наличие в семье лиц с мышечной слабостью.
Болевой синдром характеризуется поясничной болью, распространяющейся на одну или обе нижние конечности.
Различная локализация боли при мышечно-тонических синдромах нередко связана с особенностями вторичного поражения нервных стволов на уровне спазмированных мышц. В этих зонах нервы поражаются по компрессионно-ишемическому типу (туннельные синдромы). Наиболее часто среди наших больных были синдромы грушевидной, ягодичной и икроножной мышц.
Мышечно-тонические рефлекторные расстройства — частый спутник поясничного остеохондроза. Среди таких расстройств выделяют синдром грушевидной мышцы, как один из наиболее известных, а также некоторые другие, описываемые по названию преимущественно пораженной мышцы.
Синдром икроножной мышцы характеризуется болями в икроножных мышцах при ходьбе. Часто наблюдаются быстрые и резкие болезненные тонические судороги в икроножных мышцах. В основе их, по-видимому, лежит возбуждение спинальных рефлекторных структур. Мы смогли выявить несколько видов «крампи»: в зоне миоостеофиброза, чаще всего, в области подколенной ямки, возникавшие в дневное время и при ходьбе; «крампи» среднего отдела икроножных мышц, не связанные с наличием очага нейроостеофиброза (длительные распространенные судороги, возникающие в ночное время и в покое). У 62 % больных этим судорогам предшествовали парестезии в пальцах ног, чувство онемения и стягивания
273
в стопе, голени. У большинства пациентов возникновение болей и «крампи» в значительной степени зависят от позы и положения больного.
Синдром ягодичных мышц характеризуется упорными болями в пояснично-крестцовой области, в зоне ягодиц и по задней поверхности больной ноги. Усиливаются они чаще всего в положении длительного сидения, при переохлаждении. Пальпаторно выявляется значительное мышечное напряжение.
В заключение следует отметить, что важным диагностическим приемом при мышечных формах люмбо-ишиалгии является выявление очагов миоостеофиброза, которые являются пусковыми зонами боли — триггерными зонами. Воздействие на них — один из методов мануальной или рефлекторной терапии поясничного остеохондроза. Повышение мышечного тонуса нередко приводит к туннельному синдрому с компрессией и гипоксией седалищного нерва или его ветвей. И в этом случае лечение также должно быть, прежде всего, патогенетическим.
Нейродистрофическая форма люмбоилиал-гии формируется на базе мышечно-тонического синдрома, являясь его продолжением, ибо наряду с очагами нейромиофиброза, возникают зоны нейроостеофиброза с неравномерной бугристой структурой. Среди больных с этой формой выявляются крестцово-подвздошный периартроз или тазобедренный периартроз и периартроз коленного сустава.
Крестцово-подвздошный периартроз проявляется ограничением и болезненностью движений в тазобедренном суставе. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость в ногах, невозможность быстро бегать, подниматься по ступенькам, разводить ноги. Резкая болезненность возникает при пальпации под пупартовой связкой и при поколачивании по большому вертелу.
Периартроз коленного сустава вначале характеризуется лишь болями в поясничном отделе позвоночника (иногда в течение 2—3 месяцев), после чего боль постепенно смещается в подколенную ямку и в коленный сустав. Боли сопровождаются ощущением стягивания в прилегающих группах мышц. Нередко самым болезненным становится внутренний надмыщелок. Для всех больных характерны глубинные и часто ночные боли. Главным отличием от первичного
274
гонита является отсутствие при пальпации коленного сустава болезненности, при резко выраженной спонтанной боли.
Кроме того, у части больных является кокцигоди-ния — глухие, тупые, ноющие, сверлящие боли в области копчика, затрудняющие сидение и ходьбу. Боли нередко иррадиируют в ягодичную область, наружные половые органы, задний проход. Объективно в зоне копчика определяется резкая болезненность при пальпации и гиперестезия, у некоторых больных — нарушения трофики в области крестца.
У 1,7% больных обнаруживаются нейродистрофи-ческие изменения в ахилловом сухожилии. У 3,5 % бывает сочетание описайных выше проявлений нейро-дистрофического синдрома. Главными отличительными чертами этого синдрома от других заболеваний являются:
—	начало с выраженных болей в пояснице, которые продолжаются несколько месяцев или лет;
—	наличие изолированного поражения крупного сустава на одной ноге, а не множества суставов на верхних и нижних конечностях, как это бывает при инфекционных и обменных поражениях.
К особенностям течения нейродистрофической формы люмбоишалгического синдрома в целом можно отнести, кроме последовательности расстройств (боли и изменения в суставах возникают на фоне поясничных болей или сразу же после них):
а)	односторонность поражения на стороне люм-балгии;
б)	избирательность поражения, т. е. дистрофическим изменениям чаще подвергаются крупные суставы в следующем порядке: коленные, голеностопные, тазобедренные;
в)	четкую связь между обострением боли в суставах и в пояснице;
г)	упорство течения; нейродистрофические проявления трудно поддаются фармакологическим методам лечения.
Нейро-сосудистая форма люмбоишиалгии встречается у 36,9 % больных в виде трех вариантов: вазоспастического, вазодилаторного и смешанного.
У большинства больных заболеванию предшествуют длительное переохлаждение и часто вынужденное положение или переутомление ног. В анам
275
незе у них отмечаются такие провоцирующие или предрасполагающие факторы, как атеросклероз, перенесенная в прошлом патология вен нижних конечностей (флебиты, тромбофлебиты и др.). Больные с вазоспастической формой сосудистого синдрома жалуются на зябкость, онемение и похолодание нижних конечностей (справа или слева), боли в них, ощущение тяжести.
У всех больных обнаруживаются выраженные вегетативные нарушения в виде изменения окраски кожных покровов, ногтей или сухость кожи, гиперкератоз стоп, отечность в области голени и голеностопного сустава, гипалгезия или гиперпатия в дистальных отделах конечностей.
При вазодилататорном варианте наблюдаются мраморность кожи, цианоз, гипергидроз, изменения в окраске кожи и ногтей, боли при изменении положения ног и тела.
Все больные жалуются на ощущение жара и распирания в нижних конечностях, часто отмечается симптом «мокрой тряпки» (уменьшение боли и парестезий при охлаждении стоп). У таких больных нередко первоначально определяли ангиотрофоневроз или вегетативные полинейропатии. Особенностью течения этих форм заболевания является отсутствие четких ремиссий. У большинства больных указанные выше симптомы и жалобы сохраняются на протяжении длительного времени, лечебные мероприятия при этом оказываются малоэффективными. Ухудшение в состоянии отмечается в жаркий период времени и при пребывании в помещениях с повышенной температурой.
При вазоспастической форме больные жалуются на зябкость и похолодание в конечностях, усиливающиеся на холоде и при физическом напряжении. Объективно наблюдается синюшность или мраморность кожи конечностей, снижение кожной температуры в их дистальных частях, четкая температурная асимметрия в различных точках больной ноги. Глубокие рефлексы у большинства таких больных оживлены.
Смешанный тип этого вида люмбоишиалгии характеризуется сочетанием признаков обоих вышеописанных симптомокомплексов. Клиническими особенностями являются длительные поясничные боли, побледнение пальцев, снижение пульсации артерий на
276
тыле одной стопы. Дифференциальнодиагностическим критерием для эндоартериита от спондилогенного псевдоэндоартериита является отсутствие предшествующих болей в пояснице.
Главной особенностью «псевдоэндоартериита» ней-рососудистого генеза является возникновение его на фоне или после поясничных болей (обязательное их сочетание во времени), односторонность процесса (вовлечение одной ноги), отсутствие эффекта от проведения традиционной вазоактивной терапии. При нейрососудистой форме люмбоишиалгии весьма информативной является реовазография конечностей, позволяющая дифференцировать варианты этих расстройств.
Нередко, по нашим данным, при поясничном остеохондрозе выявляется миоадаптационный синдром. Неврологические проявления у этой группы больных бывают следствием не столько остеохондроза поясничного отдела сколько той дополнительной нагрузки, что приходится на этот отдел позвоночника при плоскостопии, деформации стоп, грубой деформации коленных суставов и при сочетании перечисленных факторов. У такой группы пациентов поясничные боли и боли в ногах возникают в связи с длительными статическими и статодинамическими нагрузками на мышцы тазового пояса. Они нуждаются в ортопедической коррекции.
Следует учитывать, что в происхождении ряда рефлекторных синдромов имеет значение длительные курсы внутримышечных инъекций для борьбы с болевым синдромом. Обусловленные ими очаги миопа-тоза, миостеофиброза, напряжение верхних, средних и нижних ягодичных мышц в свою очередь ведут к поражению ветвей седалищного нерва по механизму туннельного синдрома. При этом расширяется зона боли и создается своеобразный порочный круг.
Таким образом, основной клинической чертой люм-боишиалгического синдрома бывает поражение отдельных мышечных групп (ягодичных, икроножных и др.) или их сочетание, без четких симптомов выпадения функций спинномозговых корешков.
Корешковые синдромы выявляются у 37,4 % больных. Их диагностика основывается на данных локализации боли и нарушений чувствительности, оценки мышечной силы определенных миотомов,
277
состояния глубоких сегментарных рефлексов, и по результатам дополнительных электрофизиологических и рентгенологических методик исследования. Синдром поражения корешка L2 встречается редко и характеризуется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности бедра, умеренным снижением коленного рефлекса, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана. У всех пациентов наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства в нижних конечностях по вазоспастическому типу. Синдром поражения корешка L3 проявляется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности нижней трети бедра и области колена, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана, умеренной гипотонией и гипотрофией четырехглавой мышцы бедра без снижения ее силы, угнетением коленного рефлекса. Определяются вегетативно-сосудистые нарушения в ногах с ощущением зябкости, похолодания голени и стоп. По данным реографии и осциллографии вазоспастический тип встречается примерно у 2/3 больных и вазопаретический — у 1/3 больных. Особенностью поражения корешка L3 является стойкость и выраженность болевого синдрома, недостаточная эффективность медикаментозных методов лечения. Синдром поражения корешка £4 состоит из болей по передне-внутренней поверхности бедра и голени, чувства онемения по передней поверхности верхней трети голени, гипоффромии мышц передней группы бедра, снижения коленного рефлекса. Вегетативно-сосудистые нарушения, по данным реографии, выявляются у 71 %. Особенностью поражения корешка L4 является частое сочетание с патологией других корешков (L3, L5). Синдром поражения корешка L5 развивается при остеохондрозе не только диска Liv — Lv, но и Liu — Liv. Боли и парестезии локализуются по наружно-латеральной поверхности бедра, голени и первых двух пальцев ноги. Положительными бывают симптомы Ласега, Турина, Сикара. Легкая гипотрофия наблюдается в передней группе мышц голени. В 76,3 °/о наблюдениях выявляется слабость длинного разгибателя большого пальца ноги. Вегетативно-сосудистые и трофические расстройства в виде синюшности конечности, похолодания наблюдаются у 1/3 больных. У 64 % больных отсутствует рефлекс с глубокого сухожилия длинного разгибателя боль
278
шого пальца ноги, так же как и слабость этой мышцы. Синдром поражения корешка Si: боль по задней поверхности ноги с иррадиацией в пятку и по наружному краю стопы до V—IV пальцев, онемение в этой зоне; положительный симптом Ласега, Бехтерева; гипотония и гипотрофия мышц задней группы голени, снижение или утрата ахиллова и подошвенного рефлексов; умеренные вегетативно-сосудистые нарушения на голени и стопе с ощущением зябкости, похолодания и изменениям реографической кривой по спастическому типу, у 82,7 % больных с поражением корешка Si бывают парезы отдельных мышечных групп этого миотома.
Нередко встречаются признаки сочетанного поражения двух или более спинномозговых корешков: L3 — L4; L4 — Lg; L5 — S].
Сосудисто - корешковые синдромы (радикулоишемии). У 20,2 % больных на фоне выраженных изменений статики и динамики позвоночника остро или подостро развиваются симптомы выпадения функций пояснично-крестцовых корешков, т. е. возникают парезы мышц ног, анестезия по корешковому и даже сегментарному типу; у части больных развивается нарушение функции тазовых органов. Для объяснения патогенеза таких синдромов в последние годы была аргументирована гипотеза о соучастии сосудистого фактора — нарушения кровообращения в радикуломедуллярных артериях или крупных корешковых венах при поясничном остеохондрозе. У половины наших больных в анамнезе были приступы стенокардии, преходящие расстройства мозгового кровообращения и другие признаки атеросклероза аорты и церебральных сосудов. У большинства больных развитию пареза ноги предшествуют длительные боли в пояснице (в течение двух и более лет), у части из них после люмбалгии на!блюдается резко выраженная корешковая боль (гипералгический криз), продолжающаяся от нескольких часов до 5— 6 суток. Присоединение пареза мышц возникает остро или подостро. По преобладанию пораженных корешков можно выделять три синдрома: а) синдром ишемии корешков конуса, характеризуется нарушением функции тазовых органов, анестезией в аногенитальной области; б) синдром ишемии корешка эпиконуса проявляется глубоким парезом миотомов L4 — S2 с
279
одной или обеих сторон, выпадением ахилловых рефлексов, гипалгезией по корешковому типу в зоне L4—S2 дерматомов; в) синдром ишемии корешков эпиконуса и конуса выражается глубоким парезом миотомов L4 — S2 и анестезией в дерматомах L4 — S5, нарушением функции тазовых органов по периферическому типу, исчезновением ахиллова рефлекса и рефлекса с длинного разгибателя большого пальца ноги.
Следует отметить, что у больных с радикуломие-лоишемией на фоне развития паралича мышц с анестезией, наблюдается исчезновение или значительное уменьшение болевого синдрома в области поясницы и ноги. Это связано с блокированием болевых импульсов в ишемизированной зоне корешка, расположенного выше диско-радикулярного конфликта. У этих же пациентов отсутствуют выраженные симптомы натяжения спинномозговых корешков и имеется гипотония паравертебральных мышц.
Особую группу составляют наблюдения с развитием глубокого пареза стопы, связанного с расположением патологического процесса в зоне выхода из позвоночного канала ' (дискогенный фактор) и на уровне прохождения нерва через туннели на голени и стопе (компрессионно-ишемическая туннельная нейропатия).
Среди наших пациентов часто туннельное поражение было в верхней части голени (верхний туннель малоберцового нерва) и в зоне тарзального канала. В диагностике этих вариантов парализующего ишиаса с двумя уровнями компрессионно-ишемического поражения важное значение приобретают симптомы поколачивания, турникетно-манжеточный тест и электрофизиологические исследования с определением скорости проведения импульсов по нерву.
Диагностика таких наблюдений необходима для проведения дифференцированных методов лечения на уровне двух патогенных очагов.
Таким образом, наблюдения многих авторов показывают существование большой гаммы клинических вариантов неврологических проявлений поясничного остеохондроза. У каждого из таких пациентов имеются и выраженные нарушения функции самого позвоночника— изменение его конфигурации с формированием гиперлордоза, кифоза, сколиоза, ограничением
280
подвижности, дистонии мышц и т. д. В клинической картине нередко преобладают эти вертебральные симптомы, которые приходится купировать различными лечебными методами, включая мануальную терапию, бальнеофизиотерапию, иглорефлексотерапию и медикаментозные препараты. Поэтому необходимо в каждом случае детально исследовать эти вертебральные симптомы, т. к. по их динамике можно судить об эффективности лечебных комплексов.
Вертебральная патология у наших больных нередко сочеталась с дистрофическими изменениями костей, таких как неправильная форма стопы, диспропорциональное развитие костей, незарагцение дуг позвонков и др.
При определении степени нарушения объема движения можно использовать классификацию, разработанную Я. Ю. Попелянским и В. П. Веселовским (1980). Согласно их данным, нарушением объема движения I степени считается уменьшение его на 1/4 возможной амплитуды, II степени — постоянное уменьшение на 1/3 объема, III степени — уменьшение на 1/2 объема движения, IV степени — полное отсутствие движения в поясничном отделе позвоночника.
8.3.2. Поясничная компрессионная миелопатия
Выпадение диска Тх — Li с поражением L4, L5, Si—S2 сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носят корешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахиловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задненаружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска Li-n приводит к компрессии S3 — I-го копчикового сегмента, т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.
Компрессия спинного мозга на уровне Li-ц сильных болей не дает, а если они есть, то это говорит о поражении «конского хвоста». Доминирующими являются грубые нарушения функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала, иногда это чередуется с задержкой. Появляются расстройства
281
Рис. 74. Различные локализации грыжи межпозвонкового диска (схема по Я- Ю. Попел янскому):
1 —срединная (медианная) грыжа диска, угрожающая конскому хвосту; 2 — сдавление корешка L< заднебоковой (дорсолатеральной) грыжей диска L<; 3— сдавление корешка Ls парамедианной грыжей диска: 4 — крупная грыжа диска слева, сдавливающая парамедианно корешок Si и латерально — корешок L5; 5—корешок Si у входа в первое крестцовое отверстие; 6—-сдавление корешка L< латеральной грыжей
чувствительности в аногенитальной области в виде «штанов наездника». Отсутствует анальный рефлекс. Рано и быстро развиваются пролежни. Прогноз всегда серьезный. При выпадении крупных фрагментов диска в просвет позвоночного канала или обычно у людей с врожденной либо приобретенной узостью его развивается синдром компрессии «конского хвоста». Синдром поражения «конского хвоста», т. е. от L2 корешка и ниже, может возникнуть при сдавлении указанных корешков выпавшими поясничными дисками, чаще Liv-v- Важнейшей особенностью этого синдрома являются боли — сильные, мучительные (корешкового характера) с иррадиацией в ягодицу, задненаружную
282
поверхность ноги, крестец, аногенитальную область. Развиваются тазовые нарушения по периферическому типу. Обнаруживаются периферические парезы или параличи соответствующих миотомов. Чувствительные нарушения — в зоне «полос», т. е. по корешковому типу. Характерна асимметричная картина двигательных и чувствительных появлений. Особенно тяжелая клиническая картина развивается при полной компрессии «конского хвоста» (рис. 74).
Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией протрузий по поперечнику и по длиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних или задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда — симптомокомп-лексы (синдромы).
8.3.3. Невропатии тазового пояса и ног
Компрессионно-ишемические невропатии этого уровня изучены значительно меньше (Кипервас И. П., 1986; Дерман Д. Г. и др., 1989; Кравале И. А., 1989; Jakobsen J., etal., 1986), чем невропатии рук, что большинство авторов связывают с их меньшей частотой. По нашим и литературным данным существует более 13 таких форм.
Невропатия подвздошно-пахового нерва
Подвздошно-паховый нерв. п. ilioinguinalis сдавливаются чаще всего в области передней верхней ости подвздошной кости. Клинику компрессии подвздошнопахового нерва описал Копелль Н. П. и соавт. в 1962 году. Условия для компрессии нерва создаются особенностями его прохождения через поперечную и внутреннюю косую мышцы живота и загзагообразным изменением направления нерва на уровне краев этих мышц (рис. 75). Здесь нерв подвержен механическому раздражению мышечными или фиброзными тяжами, осуществляющими давление на нерв при мышечной нагрузке, например, при ходьбе.
Корей Н. Р. et al. (1976), кроме мышечных и чувствительных проявлений невропатий, обнаружили и другие симптомы. Во-первых, отвечалось ограничение внутренней ротации и разгибания бедра, что было
283
EXTERNAL
OBLIQUE M
INTERNAL
OBLIQUE M
Рис. 75. Анатомические соотношения подвздошно-пахового нерва (А) в области передней ости подвздошной кости, В — общее направление нерва
следствием патологического изменения головки бедренной кости, ее «асферичности». Во-вторых, рентгенологически выявленные нарушения в области Li — Lin позвонков, на уровне выхода корешков Li и L2, образующих подвздошно-паховый нерв. В-третьих, отмечалась необычная походка со сгибанием ног в коленных суставах и наклоном туловища вперед.
По мнению Koppell Н. Р., Thompson W. A. L. (1963, 1976) «асферичность» головки бедренной кости приводит к ограничению разгибания, отведения и внутренней ротации бедра в тазобедренном суставе. Внутренняя ротация имеет особое значение в акте нормальной ходьбы. Из-за ограничения движения в тазобедренном суставе компенсаторно увеличивается объем ротации и наружной флексии в прилежащем к тазобедренному суставу поясничном отделе позвоночника. Из-за этой дополнительной нагрузки в позвоночнике, что удостоверено рентгенологически, вы
284
являются интермиттирующие или посторонние изменения, степень которых колеблется от смещения осевой линии позвоночника до гипертрофических мышечных изменений и уменьшения расстояния между Li — Lu — Lni позвонками.
В результате нарушения функций Lt — Ln — Lni, избыточное напряжение при вертикальном положении тела переносится на область LiV — Si позвонков. В них также могут возникать различные нарушения, клиника которых порой отвлекает внимание врачей от изменений на верхнепоясничном уровне позвоночника.
Компенсаторная избыточная активность брюшных мышц вызывает уплотнение мышечных и фасциальных тяжей, что в свою очередь приводит к компрессии нерва и питающих его сосудов, а также к изменению хода и натяжению нерва.
Все же наиболее часто подвздошно-паховый нерв поражается после операций, особенно после грыжесечения (Ворыкин И. А., 1972; Зусьман А. Г., 1978; Bernaschek, 1954; Hameroff et al., 1981 и др.). При этом авторы приводят 3 причины компрессии нерва после грыжесечения: во-первых, затягивание нерва шелковым швом в области внутренней косой мышцы живота; во-вторых, нерв может компремироваться апоневрозом после операции по способу Бассини; в-третьих, подвздошно-паховый нерв может сдавливаться рубцовой тканью между внутренней и наружной косыми мышцами живота, образующейся после операции (Purves V. К., Miller J. D., 1986).
Mumenthaler (1972) упоминает о возможности вовлечения подвздошно-пахового нерва в послеоперационный рубец не только после грыжесечения и ре-троцервикальной аппендэктомии, но и после нефроэк-томии.
Основной жалобой при компрессионной невропатии подвздошно-пахового нерва является боль в паховой области, обычно с некоторой иррадиацией в близлежащую внутреннюю поверхность бедра. Характерна пальпаторная болезненность в типичном месте компрессии нерва — точке, расположенной чуть выше и на 1—1,5 см кнутри от передневерхней подвздошной ости. Пальцевое сдавление в этой точке при поражении подвздошно-пахового нерва вызывает, как правило, или усиливает болезненные ощущения.
285
л
Рис. 76. Подвздошно-паховый нерв А — зона с чувствительной иннервацией; В — двигательная ветвь поперечной брюшной мышцы (/) и ветвь к косой внутренней мышце (2)
Kopell et al. (1963, 1976) описали характерную анталгическую позу при ходьбе с наклоном туловища вперед, небольшим сгибанием й внутренней ротацией бедра на стороне поражения. Подобная же анталги-ческая фиксация бедра отмечалась в положении лежа на спине. .Некоторые больные вынуждены были лежать на боку с согнутыми ногами. Для больных с такой мононейропатией характерны ограничения разгибания, внутренней ротации и отведения бедра, а также движений в поясничном отделе позвоночника. Иногда боль по ходу нерва усиливается при попытке присесть из положения лежа на спине с одновременной ротацией туловища.
Возможны понижение или повышение тонуса нижних брюшных мышц на стороне поражения, иногда снижается кремастерный рефлекс.
Чувствительные выпадения (Гречко В. Е. и соавт., 1979; Starling J. R. et al., 1987), характерные для этой невропатии, включают полоску вдоль пупартовой связки, половину лобка, верхние 2/3 мошонки или половины большой губы, верхний отдел передневнутренней поверхности бедра (рис. 76).
286
Порой изменения в мышцах (часть внутренней косой и поперечной) живота трудно уловить клиническими методами, тогда используются электромиогра-фический и тепловизионный методы исследования. С помощью электромиографии в покое на стороне поражения отмечаются потенциалы фибрилляций и даже фасцикуляций. При максимальном напряжении брюшных мышц (втягивание живота) амплитуды интерференционной ЭМГ значительно, в 1,5—2,0 раза, снижается по сравнению с нормой. Тепловизионные исследования выявляют снижение инфракрасного свечения в автономной чувствительной зоне иннервации подвздошно-пахового нерва.
Нередко приходится дифференцировать с патологией бедренно-полового нерва, парестетической мерал-гией Рота, невропатией бедренного и запирательного нервов. Поражение подвздошно-пахового нерва трудно отличить от патологии бедренно-полового нерва, так как у них имеются зоны перекрытия чувствительной иннервации. Однако в первом случае боль провоцируется при пальцевом сдавлении вблизи передневерхней подвздошной ости, во-втором — у внутреннего отверстия пахового канала. Для парестетической ме-ралгии Рота характерно распространение боли по передне-наружной поверхности бедра, при поражении подвздошно-бедренного — по передне-внутренней зоне бедра.
Боль в нижних отделах живота и в паховой области может наблюдаться и при компрессии бедренного нерва (часто гематомой) на уровне подвздошной мышцы или бедренного треугольника. Боль в этих случаях распространяется по передней поверхности бедра и передне-внутренней поверхности голени. При компрессии бедренного нерва быстро развивается парез разгибателей голени и выпадает коленный рефлекс, что не наблюдается при подвздошно-паховой невропатии.
Симптомами поражения запирательного нерва являются слабость приведения бедра и чувствительные выпадения в дистальных отделах внутренней поверхности бедра. Высокую значимость в диагностике и лечении подвздошно-паховой невропатии приобретает проба с введением анестетика. Пункционной иглой, внутрикожно, вводится новокаин на уровне передневерхней подвздошной ости и на 2 поперечных пальца
287
вентр альнее. Затем пунктируют подкожно-жировую ткань на глубину 1—5 см, пока не почувствуется легкое сопротивление игле апоневрозом мышц живота. Апоневроз прокалывается и сразу под него вводится 20 мл 1 % раствора новокаина. Обезболивание длится 2,0—3,0 часа. Опасность повреждения органов брюшной полости минимальна, так как промежуточные мышечные слои имеют в этом месте значительную толщину.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана операция — невролиз. Если невролиз оказывается неэффективным, то производят резекцию нерва. Предпочтение отдается резекции нерва, так как операция невролиза считается технически трудной (Kliems G., Fischer К., 1977).
Невропатия бедренно-полового нерва
Поражение бедренно-полового нерва п. genitofemo-ralis впервые описал Magee R. К. (1942) под названием генитофеморальный каузалгии. O’Brien М. D. (1979) обозначил это заболевание как генитофеморальная невропатия.
Бедренно-половой нерв образуется из Li — Ln спинномозговых корешков. Причины возникновения данной невропатии: последствия аппендэктомии, грыжесечения, травм паховой области. Чаще всего нерв сдавливается постоперационными спайками. Сдавливается основной ствол или обе его ветви (бедренная и половая) на уровне большой поясничной мышцы. Компрессия бедренной ветви бывает при ее прохождении через сосудистое пространство под пупартовой связкой, а половой ветви — при прохождении через паховый канал.
Наиболее частым симптомом генитофеморальной невропатии является боль в паховой области, иррадиирующая в верхний отдел внутренней поверхности бедра. Иногда наблюдается боль в нижних отделах живота, что может быть связано с иррадиацией боли в проксимальном направлении. Боли носят постоянный характер, во всех положениях тела, однако усиливаются при стоянии и ходьбе. Начальная стадия поражения бедренно-полового нерва может проявляться парестезиями. Для диагностики генитофеморальной невропатии учитывается локализация боли и парестезий. Чаще всего у исследованных больных с
288
компрессионно-ишемическими невропатиями выявляется гипестезия с гиперпатией.
В консервативном лечении используются инъекции кортикостероидов. Препарат вводится совместно с 0,5—1,0 % раствором новокаина у нижнего края пупартовой связки непосредственно кнаружи от бедренной артерии или эпидурально в области Lp При отсутствии эффекта рекомендуется чрезбрюшинная резекция или невролиз бедренно-полового нерва.
Невропатия запирательного нерва
Запирательный нерв п. obturaforus образуется преимущественно из корешков Ln — Lm — Liv, располагаясь позади или внутри большой поясничной мышцы. Он покидает внутреннюю поверхность большой поясничной мышцы и проходит вниз, вступая в область таза непосредственно впереди крестцово-подвздошного сустава. У женщин, во время прохождения нерва в полости таза, он отделяется от яичника только листком брюшины. Затем он проходит через запирательный канал вместе с запирательными сосудами (рис. 77). Из этих структур в канале — нерв является самым близким к кости. На уровне канала он разделяется на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь иннервирует длинную приводящую (т. adductor longus) , короткую приводящую (т. adductor brevis) и нежную (m. gracilis) мышцы. Иннервация гребневидной мышцы изменчива. Задняя ветвь иннервирует наружную запирательную мышцу (т. obturatorius exter-nus) и большую приводящую мышцу (т. adductor magnus). Суставные ветви отходят к тазобедренному суставу. Чувствительная иннервация запирательным нервом осуществляется в медиальной части бедра, включая верхнюю, среднюю и нижнюю треть бедра (Rosner S., 1987). Между запирательным и бедренным нервами имеется соединительная ветвь.
Поражение запирательного нерва диагностируется редко, по данным Sunderland S. (1968), только в 0,4 % среди поражений нервов ног.
Компремироваться запирательный нерв может на различных уровнях. Вначале запирательный нерв проходит под подвздошной мышцей или внутри ее. Здесь он может сдавливаться вместе с бедренным нервом массивной гематомой, расположенной под подвздошной фасцией, или расположенной спереди от этой фасции
10 н. М. Жулев и др.
289
©OMuroiofius Extends ©Adductor Magnus ©Adductor BreHs ©Adductor Longus ©Orocui» ©Adductor Brevis ©Pectinews (occ.)
Рис. 77. Запирательный нерв. Двигательная и чувствительная иннервации:
/—наружная запирательная мышца; 2 —большая приводящая мышца; 3 — короткая приводящая мышца; 4 —длинная приводящая мышца; 5—нежная мышца; б—короткая приводящая мышца; 7 — гребешковая мышца
забрюшинной гематомой (Kubacz О. J., 1971). Ниже нерв прилежит к крестцово-подвздошному сочленению и посылает к нему веточки, раздражение которых может возникать при сакроилеите (Sunderland S., 1968) и приводит к болевому синдрому, исчезновение которого наблюдается после местных инъекционных блокад раствором гидрокортизона. При прохождении запирательного нерва ниже, рядом с боковой стенкой таза, нерв может сдавливаться головкой плода, опухолью шейки матки или яичника, слева — опухолью сигмовидной кишки, справа — воспаленным и увеличенным аппендиксом при его тазовом расположении (Adams R. D., Maurice V., 1977).
Единственный «чистый» туннельный синдром этого нерва возникает при прохождении нерва в запирательном канале. На этом уровне может быть компрессия нерва запирательной грыжей, лонным остеитом (при воспалении сужается просвет запирательного
290
канала). Нерв может сдавливаться образовавшейся после травмы рубцовой тканью в верхней трети бедра.
При клиническом исследовании больных выявляются как чувствительные, так и двигательные расстройства. Боль распространяется из паховой области на внутреннюю часть бедра и усиливается при сдавлении нерва в запирательном канале. Отмечаются также парестезии и ощущение онемения на бедре. Сдавление нерва запирательной грыжей усиливает боль при повышении внутрибрюшного давления, например, при кашле, подъеме тяжести, а также при разгибании, отведении и внутренней ротации бедра.
Гипестезия чаще всего выявляется в средней и нижней трети внутренней поверхности бедра, иногда она распространяется до средней трети внутренней поверхности голени.
Поражение запирательного нерва приводит к гипотрофии мышц внутренней части бедра, заметно нарушается функция приведения бедра. Раздражение нерва может вызвать вторичный спазм аддукторов, а также рефлекторную сгибательную контрактуру в коленном и тазобедренном суставах (Fettweis Е., 1966; Siliski V. М., Scott R. D., 1985). Из-за усиления боли, в результате раздра’жения нерва, возникает щадящая походка у больных с ограничением движений в тазобедренном суставе. Из-за выпадения функции адд¥к-торов нарушается стабилизация стояния и ходьбы. Наряду с выпадением или снижением двигательной функции аддукторов бедра выявляется и нарушение рефлекса с этих мышц (Hannigton — Kiff J. G., 1980).
Диагноз невропатии запирательного нерва выставляют по наличию характерных болей, чувствительных и двигательных выпадений (Arct W., 1983).
Для диагностики двигательных выпадений проводят следующие приемы:
1)	лежащего на спине больного просят с максимальным напряжением сводить ноги вместе, а врач, в это время, препятствует этому движению;
2)	больной становится на приподнятую площадку сначала пораженной, а затеи здоровой ногой, свешивая ее свободно и без поддержки с края площадки. Больной сопротивляется отведению ноги врачом, с силой удерживая ее в положении приведения;
291
3)	лежащего на спине больного просят поперек менно класть ногу одну на другую (это движение затруднено на стороне пареза мышц).
При вовлечении в процесс корешков Ln — Liv, зона пареза расширяется, присоединяется еще и парез четырехглавой мышцы бедра.
Отличить поражение бедренного нерва от невропатии запирательного нерва помогает отсутствие пареза разгибателей бедра при поражении последнего.
Сложно отличить клинику поражения запирательного нерва от клиники поражения скрытого нерва, из-за сходства зон чувствительных выпадений. Однако, при поражении скрытого нерва можно вызвать боль при надавливании на гунтеров канал, и при этом отсутствует слабость приведения бедра. При лонном остеите—боль местная и умеренная. Сочетание интермиттирующей кишечной непроходимости с болями во внутренней части бедра и снижением аддукторного рефлекса указывает на компрессию запирательного нерва в области канала.
Лечебная тактика при сдавлении запирательного нерва такая же, как и при поражении остальных нервов тазового пояса. Техника операционного вмешательства на поверхностных ветвях запирательного нерва описана К. А. Григоровичем (1981).
Рефлекторная мышечно-компрессионная тазовая невропатия седалищного нерва.
Синдром грушевидной мышцы
Мы уже сообщали, что указанный туннельный синдром встречается не менее чем у трети больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом, особенно при выпадении пояснично-крестцового диска. В тех случаях, когда имеется типичная картина пояснично-крестцового радикулита с компрессией пятого поясничного и первого крестцового корешков, предположение об этом синдроме возникает при упорных болях по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся, несмотря на активную тракционную терапию. Труднее заподозрить синдром, если он манифестирует лишь ограниченными болями в области ягодицы, связанными с определенными позициями таза или ходьбой, как это было в нескольких наших наблюдениях. Наконец, нам приходилось встречаться с упорным синдромом грушевидной мышцы и при некоторых ги
292
некологических заболеваниях. В целях расшифровки заболевания чаще всего нам приходилось направлять больных женщин к гинекологу при упорном болевом синдроме, первично обусловленном тем состоянием грушевидной мышцы, которое в гинекологической практике обычно обозначается термином «пирифор-мит».
При остеохондрозе позвоночника возможно сдавление седалищного нерва и ягодичной артерии между патологически измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Рефлекторное напряжение в этой мышце и нейродистрофический процесс в ней вызваны, как правило, не раздражением пятого поясничного, а ирритацией первого крестцового корешка. В распознавании указанного синдрома имеет значение болезненность при пальпации области большого вертела бедра и нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения (места прикрепления мышцы), а также появление болей в области ягодицы и по ходу седалищного нерва во время пассивного приведения бедра с одновременной ротацией его внутрь. Этот симптом возникает вследствие натяжения патологически напряженной грушевидной мышцы и увеличения степени сдавления седалищного нерва между нею и крестцово-остистой связкой. Поскольку болезненное напряжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва после блокады грушевидной мышцы является и диагностическим тестом, доказывающим, что боли обусловлены не «невритом» этого нерва, а его компрессией.
В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.
Больной С., 56 лет, водитель с 30-летним стажем. Болен в течение 5 лет, когда впервые после поднятия тяжести и неловкого движения почувствовал ломящую боль в ягодице справа, усиливающуюся при ходьбе. Боль затем распространялась по задней поверхности бедра и сопровождалась ощущением одеревенения и зябкости в этой зоне. Облегчение наступало в покое и в положении сидя с разведенными в стороны ногами. С целью предупреждения и
293
уменьшения боли ходить больной стал мелкими шагами, слегка согнувшись вперед. Объективно были выявлены умеренная сглаженность поясничного лордоза, гомолатеральный поясничный сколиоз II степени и напряжение паравертебральных мышц справа. Движения в поясничном отделе позвоночника были незначительны ограничены. Симптомы Ласега и Вассермана отрицательные. Трофических расстройств не выявлено. Коленные рефлексы средней живости D = S, ахилловы D<S. Гипестезия по наружной поверхности правой голени. Боль при пальпации большого вертела правого бедра и нижней части крестцово-подвздошного сочленения. При пассивном приведении правого бедра с внутренней его ротацией — возникала острая боль в области ягодицы и по ходу правого седалищного нерва. Поколачивание по ягодице справа вызывает боль по задней поверхности бедра (с. Виленкина). При ударе молоточком по нижне-поясничным или верхнекрестцовым остистым отростком — происходит сокращение ягодичных мышц (с. Гроссмана).
СПИ по п. ischiadicus справа равно 37 м/сек, слева— 62,4 м/сек. Реовазография: реографический индекс на правом бедре равен 0,4 Ом, левом — 0,9 Ом. Тепловизионное исследование выявляет снижение ИК-свечения по задней поверхности правого бедра (разница реакции — 1,5—2,0ъ). Лечение. Медикаментозная терапия, новокаино-гидрокортизоновые блокады грушевидной мышцы в количестве 10 процедур, массаж, ЛФК, грязелечение, фонофорез с лидазой № 12, АХЭ-средства. Больной выписан к труду через 36 дней с нормализацией функции седалищного нерва и правой нижней конечности.
Многие невропатологи еще мало знакомы с клиническими проявлениями синдрома грушевидной мышцы и нередко диагностируют его как «неврит седалищного нерва», если больной жалуется на боли в области ягодицы и по задней поверхности ноги. Мы консультировали больную в возрасте 42 лет, у которой в течение года раз в месяц возникали сильные боли в области правой ягодицы, иррадиирующие по задней поверхности правой ноги. Самочувствие всегда во время болевого периода было плохим. Невропатолог поликлиники утверждал, что это рецидивирующий неврит седалищного нерва инфекционной этиологии, хотя
294
какикх-либо признаков инфекции обнаружить не удалось.
К нам больная была доставлена в сопровождении мужа на высоте «болевого состояния» и при осмотре у нее были выявлены все типичные признаки синдрома грушевидной мышцы справа и значительное расширение подкожной вены ноги с правой стороны. Никак не удавалось только объяснить, почему же приступы синдрома грушевидной мышцы возникают у больной с регулярной периодичностью 1 раз в месяц. Муж больной представил график, наглядно изображающий все симптомы болезни супруги. На нем были обозначены дни начала болей. Они на сутки предшествовали появлению месячных (!). На высоте месячных графически была показана и наибольшая интенсивность болезни. Затем следовало очень постепенное (7—10 дней) уменьшение выраженности болезни. С месячными совпадал и симптом «набухания вены» на правой ноге.
Было высказано убеждение, что это заболевание — пириформит и необходима консультация гинеколога по поводу предполагавшейся нами фибромиомы матки. Последующие консультации у гинекологов полностью подтвердили наше заключение.
Компрессионно-ишемическая невропатия наружного кожного нерва бедра. • Парестетическая мералгия Рота
Нерв формируется из I, II и III поясничных корешков и внутри таза идет вниз и латерально, направляясь к латеральной части паховой (пупартовой) связки (рис. 78). В наружном ее отделе имеется туннель, расположенный в непосредственной близости от передней верхней ости подвздошной кости. Через него нерв выходит на бедро, располагаясь под его широкой фасцией. Нерв чувствительный, иннервирует кожу наружной поверхности бедра. Это заболевание чаще всего следует за придавливанием наружного кожного нерва бедра в области туннеля в попуртовой связке, на уровне верхней передней ости подвздошной кости. Именно здесь, под широкой фасцией бедра, он скудно кровоснабжается, и повторная его травматизация, направленная на верхнюю переднюю ость подвздошной кости за счет тугого пояса, избыточного отложения жира, придавливания о край стола, о твердые
295
Рис. 78. Наружный кожный нерв бедра:
1 — кожный нерв бедра; 2 —передняя верхняя ость подвздошной кости; 3 — паховая связка; 4 — подвздошная мышца; 5 — мышца широкой фасции бедра
предметы, находящиеся в карманах брюк, и каким-либо иным способом, приводят не только к механической травме его, но и к ишемизации.
Заболевание характеризуется упорными жгучими болями и парестезиями с локализацией в наружной верхней поверхности бедра. Боли и парестезии усиливаются при стоянии и ходьбе в связи с нарастающими натяжением фасции бедра. Болевая точка определяется на уровне вырезки под передневерхним гребешком подвздошной кости и в латеральной части пупартовой связки. Наружный кожный нерв бедра выходит на бедро непосредственно кнутри от верхней ости подвздошной кости и находится под фасцией бедра.
Для лечения применяют новокаиновую или гидрокортизоновую блокады в сочетании с вазоактивными средствами внутрь или внутримышечно. Техника бло
296
кады не сложная. После обработки кожи йодом и спиртом, определяется передневерхний гребешок подвздошной кости, и на два поперечника пальца кнутри от него и на таком же расстоянии ниже его тонкой иглой образуют два желвака путем внутрикожного введения новокаина. Вкалывают иглу в первом анестезированном участке и идут под кожей изнутри кнаружи по направлению к передневерхнему гребешку подвздошной кости, все время вводя 0,5 % раствор новокаина. Не дойдя 1 см до гребешка, направление иглы меняют с таким расчетом, чтобы она проникла и под фасцию, то есть на 1,5 см глубже. Сюда вводят 5—8 мл 0,5 % раствора новокаина. Затем иглу вкалывают во втором анестезированном участке кожи и, продвигая ее снизу вверх, вводят такое же количество новокаина. Вместо новокаина может быть использована и эмульсия гидрокортизона (Лобзин В. С., Ци-новой П. Е., 1973).
Невропатия подкожного бедренного нерва
Этот нерв — терминаль бедренного нерва. Расположен ретромедиально от бедренного треугольника и идет внутрь так называемого подпортняжного или гунтерова канала, который содержит также бедренные сосуды и двигательную ветвь к медиальной части четырехглавой мышцы бедра. Эта ветвь вскоре раздваивается на собственно моторную и отдельную, которая несет проприоцепцию от коленного сустава. Крышу канала составляет портняжная мышца. Структуры, покрывающие канал сверху, — это лист плотной фасции, которая тянется от медиальной части четырехглавой мышцы к длинному аддуктору бедра, и более дистально большая приводящая мышца. Портняжная мышца лежит сверху этой крыши и двигается вместе с ней. Фасциальный лист изменяет свое напряжение, и обычно вход в гунтеров канал открывается для нерва при сокращении медиальной части четырехглавой мышцы й приводящих мышц бедра. Нерв разделяется на две ветви перед тем, как покинуть канал (рис. 79): поднадколенниковую (инфрапа-теллярная) и нисходящую. Последняя сопровождает длинную подкожную вену вниз по ноге. Ветви могут пронзать подпортняжную фасцию вместе или выходить отдельно. Они опускаются под портняжной мышцей к фасции, а отсюда достигают кожи.
297
Рис. 79. Подкожный нерв бедра: / — подкожный нерв бедра; 2 — портняжная мышца; 3 — медиальная часть четырехглавой мышцы бедра; 4 — инфрапателлярная ветвь нерва; 5—нисходящая ветвь нерва
В происхождении невропатии подкожного бедренного нерва вполне установлена роль компрессии нерва стенками подпортняжного или гунтерова канала. Первичные же причины этой компрессии не вполне ясны. По нашим и данным литературы, заболевание чаще наблюдается у лиц старше 40—50 лет и при ожирении нижней части тела. Мы полагаем, что генез этой невропатии сходен с тем, который наиболее часто отмечался при болезни Рота: компрессия за счет локального отложения жира. В связи с этим нашим пациентам предлагалась соответствующая диета и мероприятия по борьбе с ожирением. Другой причиной считают перенапряжение мышц, составляющих периферию гунтерова канала. Типичным является заболевание нерва у футболистов, а также случаи с нестабильностью коленного сустава, приводящей вторично к перенапряжению мышц этой группы.
Клинические проявления — боли по ходу нерва, начиная от внутренней части коленного сустава с иррадиацией вниз по медиальной поверхности голени и
298
стопы (в ее средней части). В этом же регионе обнаруживается снижение чувствительности. Боли усиливаются при разгибании в коленном суставе и особенно резко при активном приведении бедра больным против сопротивления, оказываемого врачом («аддук-ционный тест»). При пальпации в пункте, где нерв проходит через, отверстие в подпортняжной фасции, отмечается не только локальная болезненность, но и иррадиация болей по ходу нерва. Эта точка определяется на четыре поперечника пальца выше медиального мыщелка бедра под портняжной мышцей. Для ее нахождения кончики пальцев погружают в толщу мышц бедра по направлению к переднемедиальной массе внутренней части квадрицепса на указанном выше уровне и затем скользят кзади — к краю портняжной мышцы. Отверстие выхода нерва находится под этим местом. Сюда же с диагностической и лечебной целью вводят анестетики и глюкокортикоидные препараты.
Ряд зарубежных авторов к одной из причин, приводящих к компрессионной невропатии этого нерва, относят торсию в коленном суставе, приводящую к разрыву медиального мениска с одновременной острой компрессией нерва в гунтеровом канале. Наши наблюдения показывают, что в неменьшей степени травмируют нерв последующие фиксирующие аппараты (глухая гипсовая повязка, фиксирующая ногу выше и ниже коленного сустава, соответствующие жесткие лонгеты и др.). В качестве примера приводим одно из наших наблюдений множественной невропатии компрессионного (ятрогенного) происхождения, включая и невропатию подкожного бедренного нерва.
Больная А., 28 лет. При поступлении предъявляла жалобы на боли в правом коленном суставе по внутренней поверхности правого бедра и голени, слабость в ноге при попытке ходить на пятках и носках. Боли по внутренней поверхности ноги усиливаются при стоянии с выпрямленной правой ногой и при попытке «закинуть» правую ногу на левую в положении сидя.
В 1977 году упала, подвернула правую ногу. Произошел разрыв связок правого коленного сустава. После падения перенесла операцию удаления медиального мениска, чувствовала себя хорошо. Однако в 1979 году вновь упала, повредив правый коленный
299
сустав с разрывом медиальных связок. После операции была наложена глухая гипсовая повязка до середины бедра и голени. Затем длительно пользовалась съемной лонгетой. Постепенно стали развиваться боли в ноге, преимущественно по внутренней поверхности, заметила также похудание голени и слабость правой стопы. Из-за болей в области коленного сустава по совету ортопедов продолжала периодически пользоваться съемной лонгетой.
Объективно: признаки компрессионного повреждения правого малоберцового нерва и в меньшей степени большеберцового. Кроме этого, определяется слабость приводящих мышц правого бедра и гипотрофия мышц внутренней части правого бедра, гипестезия медиальной поверхности колена, внутренней поверхности голени и стопы справа. Положителен аддукционный тест, несмотря на слабость приводящих мышц правого бедра. Резкая болезненность точки подкожного внутреннего нерва бедра (под портняжной мышцей, на четыре поперечника пальца выше медиального мыщелка бедра).
В этом наблюдении обнаруживается множественная компрессионная невропатия запирательного нерва, внутреннего подкожного нерва бедра, малоберцового и большеберцового нервов. В механизме развития такой множественной невропатии можно предполагать сочетанное воздействие двух факторов: травмы с дислокацией в тазобедренном и коленном суставах и ятрогенной компрессии нервов правой ноги.
Компрессионно-ишемическая невропатия общего малоберцового нерва. Синдром Гюйона, де Сеза, Блондена — Вальтера;
профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов; фибулярный синдром
Общий малоберцовый нерв особенно раним в верхненаружной части голени, где он нередко подвергается прямой компрессии на уровне шейки головки малоберцовой кости от различных внешних воздействий. Компрессия на этом уровне может быть за счет длительного прижатия сосудисто-нервного пучка при интенсивном сближении двуглавой мышцы бедра с головкой малоберцовой кости (рис. 80). Нерв начинается из бифуркации седалищного нерва и нижней трети бедра, идет вниз в латеральной части подколенной ямки и проходит между сухожилием двуглавой мыш-
300
Рис. 80. Малоберцовый нерв
/—седалищный нерв; 2 — малоберцовый нерв; 3—кожно-мышечный нерв;
4 — глубокий малоберцовый нерв; 5—шейка малоберцовой кости; б—двуглавая бедренная мышца; 7—длинная малоберцовая мышца
цы бедра и латеральной головкой икроножной мышцы. В этом месте он пронзает глубокую фасцию и лежит здесь по ходу фибулярной шейки, а затем проходит через отверстие в начале длинной малоберцовой мышцы. Непосредственно сзади его имеется латеральный край камбаловидной мышцы. У этого отверстия или слегка позади него нерв разделяется на поверхностный, глубокий и возвратный перонеальные нервы. Отверстие в начале длинной малоберцовой мышцы ограничено фиброзными краями в виде буквы «U* слева и перевернутой буквы «П» справа. Поверхностный и глубокий нервы следуют по дну этого «и». Возможность повреждения здесь фиброзными краями особенно велика для поверхностного малоберцового нерва. На операции или при анатомических исследованиях можно увидеть, что в тех случаях, когда стопа форсированно повернута и согнута в подошвенном направлении, нерв очень туго натянут через фасциальный край (Kopell Н., Thompson W., 1976).
Общий малоберцовый нерв снабжает и тыльные флексоры стопы и ее эверторы (поворачивающие стопу кнаружи и кверху) и несет проприоцептивные волокна от коленного, малоберцового суставов и мелких
301
суставов стопы. Он также отдает чувствительные кожаные ветви для дистальной боковой поверхности голени и тыла стопы. Верхняя боковая поверхность иннервируется боковой кожной ветвью, которая идет от малоберцового нерва, начинаясь в подколенной ямке. Она проходит кзади от сухожилия двуглавой мышцы бедра.
Невропатия общего малоберцового нерва проявляется обычно болями по боковой поверхности голени и стопы, гипестезией в автономной зоне нерва и слабостью в перонеальной группе мышц.
В качестве профессионального заболевания компрессионная невропатия общего малоберцового нерва была описана в 1934 году G. Guillain S. de Seze, М. Bloundin — Walter, а в нашей стране в 1984 и 1986 годах Г. А. Акимовым и соавт. и в 1984 году Н. М. Жулевым. Авторы отмечали особую ранимость этого нерва. Невропатия развивалась у лиц определенных профессий в условиях сохранения на протяжении длительного времени одной и той же стереотипной позы. К профессиям, у представителей которых развивались подобные невропатии, G. Guillain и соавт. в первую очередь отнесли копальщиков луковиц тюльпанов, вынужденных длительно находиться в позе «на корточках». Расстройства описывались и у других лиц: при уборке и обработке картофеля, свеклы, брюквы, при укладке труб и асфальта, у швей и т.д. У всех больных расстройства были связаны с длительным сохранением позы «на корточках» или «нога на ногу». Указанные авторы происхождение невропатии связывали с прямой компрессией нерва.
В отечественной литературе, по нашему мнению, впервые описали этот синдром В. А. Ларьков, Г. А. Герасименко (1981). Правда, авторы заболевание обозначили термином «неврит», а происхождение его связывали с нарушениями периферического кровообращения. В целом же фибулярный синдром следует относить к довольно частым компрессионным невропатиям, нередко возникающим после глубокого сна, при длительном сдавлении ног во время операций, и, конечно, при целом ряде профессиональных компре-мирующих воздействий. Приводим одно из наших наблюдений.
Больной Ш., 42 лег, паркетчик. При поступлении предъявлял жалобы на отсутствие разгибания и
302
наружного отведения правой стопы, онемение выраженной степени по наружному краю правой голени и стопы. Беспокоит боль в подколенной ямке, иррадиирующая по задненаружной поверхности правой голени и усиливающаяся при выполнении работ «на корточках». После физической перегрузки (в течение длительного времени укладывание паркета) появилось онемение по наружной поверхности правой голени, а также по тыльной поверхности правой стопы и пальцев. Несмотря на онемение, больной продолжал работать (мышечной слабости не ощущал). На следующий день утром больной почувствовал слабость разгибателей правой стопы. Обнаружился легкий степпаж правой стопы при ходьбе и усилилось онемение по наружной-поверхности правой голени.
Объективно: правая стопа резко свисает, наружный ее край опущен, пальцы согнуты. Активные разгибательные движения правой стопы и ее пальцев отсутствуют. Гипестезия болевой и тактильной чувствительности, по передненаружной поверхности правой голени, на тыле стопы и пальцев, в I межпальцевом промежутке. Легкая припухлость на тыле стопы, гипергидроз тыльной поверхности правой стопы. Положительный турникетный тест и тест растяжения (натяжения) нерва при пассивном разгибании голени (боль по наружному краю правой подколенной ямки). Коленные рефлексы средней живости, равномерные, ахиллов рефлекс справа резко снижен.
Дополнительные методы исследования. Глобальная ЭМГ: амплитуда мышечных потенциалов передней большеберцовой мышцы левой голени равна 689 мкВ, правой — биоэлектрическое молчание. Усиление 1 мм = 50 мкВ, скорость движения пленки — 4 см/с. Электронейромиография: СПИ по малоберцовому нерву проксимального отдела левой здоровой ноги равна 50,3 м/с, дистального — 48,7 м/с; правой поврежденной — соответственно 27,3 и 31,5 м/с. Рео-вазография: реографический индекс правой голени равен 0,4 Ом, левой— 1,1 Ом. Тепловизионное исследование: снижение ИК-свечения по задненаружной поверхности правой голени (автономная зона иннервации малоберцового нерва).
Диагноз-, компрессионно-ишемическая невропатия правого малоберцового нерва с умеренным нарушением проводимости нерва и глубоким нарушением
303
функции стопы (перонеальный синдром Гюйона — де Сеза-Блондена-Вальтера).
Лечение: электростимуляция, внутримышечные введения прозерина в сочетании с метацином, витаминов Bi и В12, фонофорез гидрокортизона в чередовании с электрофорезом никотиновой кислоты, лечебная физкультура, массаж. Через 38 дней больной выписан с полным восстановлением функции правой стопы и проводимости правого малоберцового нерва.
Тракционная невропатия поверхностного малоберцового нерва. Невропатия чувствительной ветви малоберцового нерва.
Малоберцовая мононевралгия Генри
Уровень поражения—граница средней и нижней трети голени с наружной стороны. Компрессионнотракционный механизм формирования невропатии связан с прохождением нерва через фиброзное отверстие в глубокой фасций голени, где происходит не только компрессия, но и гиперангуляция и тракция этой чувствительной ветви при форсированном подошвенном сгибании и повороте внутрь стопы в голеностопном суставе. Поверхностный малоберцовый нерв — одна из ветвей общего малоберцового нерва, отделяющаяся на уровне шейки малоберцовой кости. Отсюда он опускается вниз вдоль малоберцовой кости. Отдает мышечную ветвь к длинной и короткой малоберцовым мышцам. Затем в дистальной латеральной части голени нерв разделяется на две небольшие ветви. Они пронзают глубокую фасцию и иннервируют дистальную латеральную часть голени и тыльную поверхность стопы и первых четырех пальцев ноги. Таким образом, поверхностный малоберцовый нерв имеет два жестких крепления: одно в месте его отделения от общего малоберцового нерва, второе (дистальное) — фиброзное отверстие в глубокой фасции голени и подкожное разветвление. Отсюда понятен механизм тракционного повреждения в тех случаях, когда происходит форсированная подошвенная флексия или флексия с поворотом стопы внутрь.
В диагностике имеют значение жалобы на боли по ходу иннервации, обычно с отчетливым оттенком жжения, нечетко локализуемым. В зоне иннервации кожи — гипестезия. Лечение — повторные локальные инфильтрации глюкокортикоидов.
304
Компрессионно-тракционна я невропатия терминальной части глубокого малоберцового нерва. Передний тарзальный туйнельный синдром
Локализация невропатии — тыл стопы. Глубокий малоберцовый нерв лежит между длинным экстензором большого пальца и передней большеберцовой мышцей и сухожилиями этих мышц. Проходя глубоко под сухожилием длинного разгибателя большого пальца стопы, в нижней части он делится на медиальную и латеральную ветви. Латеральная идет далее под коротким экстензором пальцев, иннервирует эту мышцу и латеральную часть суставов стопы. Медиальная же продолжается на плоской кости стопы и достигает первой и второй метатарзальных костей. В этом месте она проходит непосредственно под сухожилием короткого разгибателя большого пальца, и затем пронзает глубокую фасцию, достигая его зоны конечной иннервации: кожи в промежутке между I и II пальцами и смежных поверхностей этих пальцев. Перед тем как нерв пронзает фасцию, эта ветвь иннервирует и первую тыльную межкостную мышцу.
Главный механизм повреждения нерва в его терминальной части — травма тыла стопы, поскольку здесь он лежит на кости и покрыт очень тонким слоем тканей. Нерв наиболее раним в той его части, которая проходит поверх тарзальных костей. При этом причиной могут быть и небольшие, но повторные травмы, вызываемые неудобной обувью или гипсовой повязкой, а также насильственная плантарная флексия с поворотом стопы. Одно из частых мест компрессии— компрессия в туннеле под коротким экстензором большого пальца стопы.
При диагностике следует помнить, что первыми проявлениями могут быть жалобы на боли в I пальце стопы, если страдает та часть терминалей нерва, которая находится выше разделения на две ветви. Если страдает латеральная ветвь, которая иннервирует короткие экстензоры и тарзальные суставы, то боли не будут четко локализованы. Они описываются больными как болевой дискомфорт в средней части стопы. Может быть и центрипетальная иррадиация по стволу малоберцового нерва. Один из диагностических приемов — форсированная подошвенная флексия стопы и пальцев, приводящая к усилению болей.
305
Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части большеберцового нерва.
Синдром тарзального канала, синдром канала Рише
Область компрессии нерва — ниже и позади внутренней лодыжки. В ней может происходить компрессия нерва стенками и содержимым тарзального канала и окружающими тканями. В тарзальном туннеле большеберцовый нерв — составная часть нейроваскулярного пучка, сопровождающего сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинного разгибателя большого пальца и длинного разгибателя пальцев. Эти образования плотно заполняют выемку позади внутренней лодыжки. Сверху эти структуры покрывает шнуровая связка, переходящая вместе с ними в остеофиброзный туннель. Клинические проявления сдавления нерва в этом канале и называются синдромом тарзального канала.
Костям запястья на руках по функциональному значению соответствуют на ногах кости предплюсны. На этом уровне, как и в области запястья, может происходить сдавление нерва в жестком костно-фиброзном туннеле. Он или канал расположен на внутренней поверхности голеностопного сустава и известен анатомам под названием пяточного канала Рише. Термин «тарзальный канал» по аналогии с термином «карпальный канал» введен в 1965 году Серреисоавт.
Большеберцовый нерв проходит на уровне голеностопного сустава в жестком костно-фиброзном туннеле: в нем он делится на конечные ветви — плантарные нервы. Тарзальный канал идет косо вниз и вперед, сообщая область голеностопного сустава с плантарной областью, и делится на два этажа: верхний — залодыжковый и нижний — подлодыжковый. Верхний ограничивается снаружи костно-суставной стенкой, состоящей из заднего края внутренней лодыжки, внутренней поверхности таранной кости и задней половины наружно-внутренней связки тибиотар-зального сустава. Изнутри верхний этаж ограничен внутренней кольцеобразной связкой, образующейся в результате слияния поверхностного и глубокого апоневроза голени.
Нижний этаж ограничивается снаружи внутренней поверхностью пяточной кости, изнутри — приводящей мышцей большого лальца, заключенной в дублика-
306
туру внутренней кольцеобразной связки. Тарзальный канал имеет два отверстия — верхнее и нижнее. Через канал проходят три сухожилия: задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца, а также задний большеберцовый сосудисто-нервный пучок и его разветвления. Большеберцовый нерв и задняя большеберцовая артерия вместе с венами-спутниками находятся в фиброзном канале — влагалище. В верхнем этаже тарзального канала сосудисто-нервный пучок проходит между сухожилиями длинного сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца. Нерв располагается снаружи и кзади от артерии, проецируясь на равном расстоянии от ахиллова сухожилия и заднего края внутренней лодыжки. В нижней части тарзального канала большеберцовый нерв делится на конечные ветви: внутренний и наружный плантарные нервы. Они иннервируют кожу плантарной поверхности стопы и пальцев, а также короткие мышцы подошвенной части стопы. Кожа области пятки иннервируется внутренним пяточным нервом, отходящим от общего ствола большеберцового нерва чуть выше тарзального канала. Топографоанатомические соотношения этих образований представлены на рис. 81.
Этиологические факторы и патогенетические механизмы синдрома тарзального канала аналогичны таковым при синдроме карпального канала. Клиника синдрома характеризуется болями и парестезиями с локализацией на подошвенной поверхности стопы и пальцев, иногда иррадиирующих вверх по внутренней и задней поверхности голени. Нередко обнаруживается гипестезия в зоне иннервации плантарных нервов. Ограничивается сгибание пальцев за счет нерезкого пареза коротких плантарных сгибателей. За и под лодыжкой может быть небольшая припухлость.
С диагностической целью осуществляют легкую перкуссию в области тарзального канала: возникают местная боль, а также боли и парестезии, иррадиирующие вниз по плантарной поверхности стопы, а иногда и отдающие вверх от тарзального канала. Аналогичные ощущения могуг провоцироваться при одновременно производимых пронации и форсированной экстензии стопы.
С лечебной целью назначают эмульсию гидрокортизона (по 15—25 мг) в тарзальный канал. Иглу
307
Рис. 81. Туннельный тарзальный синдром:
/ — большеберцовый нерв; 2 — внутренний подошвенный нерв; 3 —наружный подошвенный нерв; 4 — длинный сгибатель большого пальца; 5—внутренняя кольцевидная связка голеностопного сустава
вводят в точке, расположенной на равном расстоянии от заднего края внутренней лодыжки и ахиллова сухожилия. Иглу направляют косо вниз и кнаружи. Если обнаруживается залодыжковая или подлодыжковая припухлость — инъекции производят в глубину припухлости. Блокады повторяют 1 раз в неделю (5—6 процедур). При неэффективности применяют рассечение внутренней кольцообразной связки с целью декомпрессии большеберцового нерва.
В качестве примера приводим одно из наших наблюдений.
Больной С., 34 лет, моряк. При поступлении предъявлял жалобы на боли в левой ноге, усиливающиеся при ходьбе и заставляющие останавливаться через каждый 100—200 м. Они начинаются у внутренней лодыжки и постепенно в процессе ходьбы нарастают и распространяются по подошве и вверх по ноге.
Находясь в длительном плавании, по 5—6 ч ежедневно играл в волейбол и баскетбол, преимущественно нагружая во время прыжков левую «толчковую» ногу, а затем 1—2 ч бегал «трусцой», готовясь к ответственным состязаниям. После тренировок у больного появлялись боли и чувство «ползания мурашек» в об
308
ласти внутренней лодыжки левой ноги, иррадиирующие по внутренней поверхности подошвы и в пальцы ног и вверх по задней поверхности голени, что связывал с переутомлением и «возможным радикулитом». В последние 2 мес. отметил слабость в сгибателях пальцев левой стопы. Длительное время обследовался и лечился по поводу «растяжения связок», «эндарте-риита ног» у травматологов и хирургов без эффекта.
Объективно: припухлость за внутренней лодыжкой и под ней слева. При пальпации и перкусии в этой зоне появляются локальные боли и парестезии, а также по задневнутренней поверхности нижней трети левой голени, с одновременной иррадиацией на внутреннюю поверхность подошвы и подошвенную поверхность пальцев. Такие же ощущения больной испытывает при пронации и форсированной экстензии левой стопы. Выявляется легкая слабость в сгибателях пальцев левой стопы до 4—4,5 балла. Снижена болевая чувствительность на внутренней подошвенной поверхности левой стопы. Рефлекторных расстройств не выявлено. Трофика мышц ног не нарушена.
При тепловизионном исследовании выявлено снижение ИК-излучения в области задневнутренней поверхности нижней трети левой голени и стопы. Электронейромиография: СПИ по большеберцовому нерву справа в проксимальном отделе равна 47 м/с, дистальном— 51 м/с; слева соответственно 43 и 29 м/с.
Диагноз: компрессионно-ишемическая невропатия большеберцового нерва в тарзальном канале (синдром тарзального канала).
Лечение: новокаино-гидрокортизоновые блокады в области тарзального канала слева (6 процедур); внутримышечные инъекции 1 % раствора никотиновой кислоты по 6 мл в течение 15 дней, витамины Bi2 по 500 мкг в течение 10 дней, 0,05 % раствора прозерина по 2,5 мл в течение 20 дней, массаж, лечебная физкультура. Больной выписан с выздоровлением через 26 дней. Даны профилактические рекомендации.
Тракционно-компрессионная невропатия межпальцевых (пальцевых) нервов.
М ет а т а р з а л гия Мортона
Компрессия нерва происходит между головками метатарзальных костей, чаще между III и IV. Натяжение, гиперангуляция и интенсивная компрессия нерва
309
обусловлены взаимоотношениями нерва с утолщенной глубокой поперечной метатарзальной связкой. В литературе известна так называемая травматическая неврома Мортона, которая обычно локализуется в пальцевом (межпальцевом) нерве 3—4-го метатарзального промежутка. Пальцевые нервы чувствительные. Зона иннервации — смежные поверхности пальцев на тыле и на подошвенной поверхности (смежные половины пальцев). Межпальцевые нервы — фактически продолжения подошвенных медиального и латерального нервов. Идя от подошвы в дорсальном направлении межпальцевой нерв поднимается выше и соприкасается со связкой, соединяющей метатарзальные головки между собой и именуемой как глубокая поперечная метатарзальная связка. Перегиб нерва над ней и изменение траектории нерва становятся особенно резким, когда пальцы гиперэкстен-зированы в метатарзофаланговых суставах. И, наоборот, подошвенное сгибание и соединение пальцев между собой значительно уменьшает давление связки на нерв.
К механизмам травматизации нерва относится длительно фиксированная гиперэкстензия в метатарзофаланговых суставах с расставленными пальцами («лапа с растопыренными когтями перед прыжком» — определение, наиболее отражающее характерную позу стопы и пальцев). Такой лигаментарно-невральный конфликт нередко наблюдается у лиц, длительно работающих с опорой на пальцы ноги, согнутые в метатарзофаланговых суставах. К нередким механизмам относится длительное ношение туфель с очень высокими каблуками. Эта позиция наклоняет среднюю часть стопы книзу и форсирует гиперэкстензию пальцев. При длительной ходьбе упомянутая связка «катается на нерве», вызывая его механическую ирритацию и компрессию. Как правило, при этом страдающим оказывается нерв между 3-м и 4-м промежутками. Дело в том, что метатарзофаланговые суставы расположены не в одной плоскости, а в виде арки (не в один ряд). Поэтому именно межпальцевые нервы 3 и 4 наиболее часто травмируются. Нерв 3-го и 4-го промежутка нередко также может быть анастомотической ветвью между медиальным и латеральными нервами. Способствует травматизации нерва в 3—4-м промежутке и функциональная слабость I пальца, что
310
часто бывает у женщин вследствие его деформированного положения (отклонения в сторону от прямого, среднего положения). У таких женщин с деформациями большого пальца чрезвычайно благоприятствует травме нерва ходьба длинными шагами на высоких каблуках.
В целях распознавания невропатии межпальцевых нервов 3—4 (метатарзалгии Мортона) следует учитывать невралгический характер боли, с эпизодами ланцинирования от метатарзального промежутка в III и IV пальцы стопы. Во время такого приступа больной бывает вынужден снять обувь и массировать стопу. Эти эпизоды в начале болезни развиваются на прогулке, а затем спонтанно возникают в ночное время. При объективном исследовании обращают внимание на типичные зоны гипестезии. С диагностической целью проводят специальный прием пальпации глубокой поперечной связки. Стопа удерживается в нейтральной позиции, и пальцы должны быть пассивно гиперэкстензированы. С подошвенной стороны пальпируют метатарзальные головки. Если имеется невропатия, давление здесь вызывает острую боль. В этой же точке с диагностической и лечебной целью вводят анестетики или глюкокортикоиды. Применяют разгрузку в соответствующих суставах, ортопедические мероприятия, а в тяжелых случаях рассечение связки.
Тракционно-компрессионная невропатия подошвенных нервов
Место повреждения нервов — обычно медиальная часть подошвы кпереди от пяточной кости. Нервы могут подвергаться компрессии, тракции и гиперангуля-ции в области фиброзных отверстий; эти фиброзные отверстия располагаются в верхнемедиальной части мышцы, отводящей I палец стопы.
Подошвенные нервы формируются путем разделения большеберцового. На голени он идет в заднемедиальном направлении позади медиальной лодыжки, где покрыт, как корсетом, так называемой шнуровой связкой. Это образование, именуемое как тарзальный туннель. В этом пункте большеберцовый нерв разделяется на медиальной подошвенный, латеральный подошвенный и пяточный нервы. Отдельные пяточные нервы (ветви), иннервирующие
311
кожу пятки, пронзают эту связку, но большинство из них и нервы, иннервирующие нижнюю часть пятки, проходят внутри туннеля.
Медиальный подошвенный нерв несет чувствительность от внутренней стороны подошвы перед пяткой и от подошвенной медиальной поверхности III, IV и V пальцев. От нее отходит и суставная ветвь в тарзальные, метатарзальные и фаланговые суставы. Медиальным подошвенным нервом иннервируется короткий сгибатель пальцев, мышца, отводящая большой палец, короткая мышца, сгибающая большой палец и первая червеобразная мышца. Главная функция этой группы мышц — подошвенная флексия пальцев, особенно в метатарзофалангеальном суставе I пальца. Действие короткого сгибателя большого пальца и мышцы, отводящей его, имеет очень большое значение для создания необходимой стабильности в фалангах I пальца для заключительного отталкивания от опоры при ходьбе или прыжке. Эти мышцы действуют1 синергично с длинным сгибателем большого пальца и длинной малоберцовой мышцей.
Латеральный подошвенный нерв несет чувствительность от боковой (латеральной) стороны подошвы кпереди от пятки и от подошвенной поверхности латеральных одного—пяти пальцев. Этим нервом иннервируется квадратная мышца подошвы, а также мышцы отводящая, сгибающая и противопоставляющая мизинец, поперечная мышца, приводящая большой палец, межкостные и три латеральные червеобразные мышцы. Действие их помогает поддерживать функциональную конформацию стопы, реализует флексию в латеральных метатарзофалангеальных суставах, отведение и приведение пальцев.
После того как подошвенные нервы покидают остеофиброзный канал позади медиальной лодыжки, они входят в два отверстия в верхней (начальной) части мышцы, отводящей большой палец. Отверстие, точнее щель, для медиального подошвенного нерва располагается кпереди. Медиальнее и выше этого отверстия находится так называемая пружинная связка, натянутая над нервом. Она составляет верхнюю границу отверстия. Отверстие для латерального подошвенного нерва расположено кзади. Медиальную и верхнюю его границу составляет начало квадратной мышцы подошвы.
312
В этих двух отверстиях и возможна компрессия нервов. Форсированное придание стопе сверхпрониро-ванной позиции приводит к резкому натяжению нервов по ходу фиброзно-ограниченных, с острыми краями, отверстий в мышце, отводящей большей палец. Еще одна позиция заслуживает особого рассмотрения. Прямое форсированное движение вниз в виде выравнивания или распрямления срединной продольной арки стопы закономерно приводит верхнюю границу этих отверстий вниз по отношению к нервам, охваченньш вокруг туго натянутыми фиброзными краями. Таким образом, длительная интенсивная пронация стопы, либо внезапная ее острая деформация, либо тяжелое давление, оказываемой с силой на спинку стопы, — все эти факторы могут травмировать подошвенные нервы.
Следует отметить существование связи пяточных нервов с указанной мышцей (отводящей большой палец) и указать на провоцирующую роль описанных воздействий в происхождении невропатии пяточных нервов. Знание всех описанных анатомических и биомеханических закономерностей позволяет по-иному расценивать некоторые клинические формы, которые ранее относили к «болезням обмена веществ», в частности возможна новая патогенетическая расшифровка «кальканеодинии».
При диагностике невропатии подошвенных нервов следует учитывать характер жалоб: жгучие боли в области подошвы и пальцев в соответствии с зоной иннервации. Необходимо детально изучить анамнез. Указания на прямую травму стопы встречаются нечасто. В истории развития болезни могут быть такие сведения, как ношение неподогнанных ортопедических стелек, длительное стояние или ходьба в несоответствующей обуви. Иногда больные сообщают о падении тяжелых предметов на тыл стопы или о неудачном прыжке с приземлением всей подошвой на плоскую поверхность. При осмотре можно найти ослабление сгибания пальцев, нарушения чувствительности на подошве кпереди от пятки, на подошвенной поверхности пальцев и ногтевой стороне концевой фаланги вокруг ногтевого ложа, а также коже межпальцевых поверхностей. При пальпации или перкуссии болевые точки в местах компрессии определяются в регионе, расположенном на один поперечник пальца ниже и на три
313
поперечника пальца кпереди от внутренней лодыжки. Давление в этом специфическом регионе вызывает распространение болей в переднюю часть стопы. Введение в этом месте анестетиков или глюкокортикоидов дает положительный эффект.
&.4. Вертеброгенные васкулярные миелоишемии
Наиболее часто миелоишемия вертебрального происхождения обусловлена остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночника. Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как остро, инсультообразно (например, при выпадении диска), так и исподволь, хронически (при «разрастании» задних экзостозов, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов). Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный.
В патогенезе сосудистых миелоишемий особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуло-медуллярные артерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия. Сдавлению сосудов способствуют «разболтанность» позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстия еще более узкими. Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.
Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент—происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компремируются радикуломедуллярные 314
артерии вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.
Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса — вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания — патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.
Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения
Заболевание развивается обычно остро после травм с гиперэкстензией головы (например, при «травме ныряльщика»). Развиваются сегментарные двигательные и проводниковые чувствительные нарушения, расстройства функции тазовых органов. Потеря сознания наблюдается не всегда. Двигательные нарушения могут быть разной степени выраженности: от легких парезов до полной тетраплегии. Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший рег-рес симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинно-мозгового кровообращения в шейных сегментах.
Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича
Развитие клинической картины зависит от территории спинного мозга, кровоснабжаемой этой артерией у данного больного, от наличия или отсутствия дополнительных корешковых артерий (артерии Де-прож —Готтерона), верхней или нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии. Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику — развиваются синдром «перемежающейся хромоты» спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые
315
распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию. Все это быстро исчезает при отдыхе. У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов — патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.
Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения. Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии. Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича за счет диашиза, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича. Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность. Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа. Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней. Быстро развивается гипотрофия мышц ног. Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.
Поражение нижней дополнительной радик уломедуллярной артерии (Депрож — Готтерона)
Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешком L5 или Si, развивается синдром поражения спинного мозга различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц, до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдром так называемого «парализующего ишиаса» (де Сез с соавт.).
316
Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тиби-альная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид «пяточной стопы». Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать, либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.
Характерно развитие пареза симметричных миото-мов (L4, L5, Si, S2), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия. Вместе с тем, по данным А. А. Скоромца и 3. А. Григоряна, синдром паралича миотомов 1—2 может возникать от ишемии только корешка или в сочетании с ишемией и соответствующих сегментов спинного мозга. При корешковом варианте парализующего ишиаса процесс односторонний. При компрессионноваскулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов. Процесс, как правило, двусторонний.
Поражениезадней спинальной артерии
Ишемические расстройства в бассейне задних спинальных артерий чаще развиваются в шейном отделе спинного мозга, реже — в грудном, и еще реже — в поясничном. Ведущими симптомами изолированного поражения задней спинальной артерии являются чувствительные расстройства. Страдают все виды чувствительности. Имеются сегментарные нарушения чувствительности, выпадают проприоцептивные рефлексы
317
за счет поражения заднего рога. Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства. Выявляются признаки поражения пирамидных трактов.
При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс. Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.
В заключение надо сказать, что расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как по длиннику, так и по поперечнику. В одних случаях поражается только серое вещество, в других — серое и белое. Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга, по протяженности— на один-два сегмента или целый отдел спинного мозга. В каждом отдельном случае локализация поражения обусловливает развитие тех или иных клинических симптомов. Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компресионно-сосудистые синдромы:
1.	Синдром полного поперечного поражения.
2.	Синдром ишемии вентральной зоны. Развивается при поражении передней спинальной артерии или общего ствола крупной передней радикуломедуллярной артерии. В этом случае размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга. При закупорке в бассейне передней артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый паралич или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастическим парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройствами тазовых органов. Глубокая чувствительность остается интактной. Когда поражена артерия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоциированной пар а анестезией и тазовыми нарушениями по типу задержки мочи и кала (синдром Преображенского). Ишемия вентральной половины поясничного утолщения проявляется нижней параплегией с арефлексией» диссоциированной пара
318
анестезией и тазовыми расстройствами (синдром Станиславского — Танона).
3.	Ишемический синдром Броун — Секара развивается как ишемия в бассейне одной из сулькокомис-суральных артерий. Как правило, полного Броун-Се-карского синдрома не обнаруживается, так как глубокие виды чувствительности не страдают.
4.	Ишемический синдром БАС (бокового амиотрофического склероза). Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуломедуллярных артерий. Клинически проявляется смешанными парезами верхних конечностей и центральными — нижних. Нередко имеются фаскулярные подергивания мышц, легкие сегментарные нарушения чувствительности.
5.	Ишемический переднероговой синдром (полио-миелоишемия). Развивается при поражении ветвей спинальной артерии с ограниченной ишемией в пределах передних рогов. Возникает вялый паралич определенных мышечных групп с атонией, атрофией и арефлексией. Имеются признаки изменения электровозбудимости, а ЭМГ — переднероговая активность.
6.	Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при поражении «дальних артериальных приводов» и ишемии центрального серого вещества. Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.
7.	Заднеканатиковый сосудистый синдром (Попе-лянский Я. Ю.). Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий— поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией.
8.	Ишемический синдром Персонейджа — Тернера. При шейном остеохондрозе с поражением корешковоспинно-мозговых артерий в области шейного утолщения и ишемией передних рогов и корешков возникает своеобразный клинический симптомокомплекс так называемой неврологической амиотрофии плечевого пояса. Этот синдром также возникает и после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Он характеризуется болями в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим развитием пареза руки.
319
Поражения спинного мозга, обусловленные нарушением венозного кровообращения
Радикуломиелоишемии и миелопатии, связанные с нарушением артериального кровотока, довольно подробно изучены и описаны (Богородинский Д. К. с соавт., 1982; Скоромец А. А., 1972; Герман Д. Г., 1972 и др.). Расстройства же спинального венозного кровообращения изучены мало, и в этом плане в литературе имеются единичные публикации (Скоромец А. А. с соавт., 1981).
Как известно, венозная система спинного мозга подобно артериальной, имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены — передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее, из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радику лумиелопатии и миелопатии.
Чаще всего компремируются корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска. Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы: на боль в пояснице с иррадиацией в зону иннервации соответствующего корешка, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.
Клиническая картина венозной радикуломиелопа-тии также отличается рядом особенностей: во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов; во-вторых, при развитии паресте-тических явлений в нижних конечностях у таких
320
больных болевой синдром длительное время не исчезает.
Осмотр больных позволяет выявить своеобразную симптоматику. Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть — расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов. Походка таких больных носит черты сенситивной атаксии— расстраивается глубокая и тактильная чувствительность. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.
Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиело-ишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксе-вазин и т. д.
ГЛАВА 9
ЛЕЧЕБНЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ БЛОКАДЫ
Одним из ведущих неврологических проявлений при дискалгиях, радикуло- и невропатиях является боль. Борьба с нею предполагает наличие у врача не только клинических знаний, но и современных представлений о нейрофизиологической, нейрохимической и психофизиологической основе этого синдрома.
Боль — это своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме. Это не только ощущение, но также интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредного фактора. Биологический смысл боли по И. П. Павлову, состоит в отбрасывании и выбрасывании всего, что мешает (угрожает) жизненному процессу, что нарушило бы равновесие организма со средой. Боль — сигнал опасности.
Согласно наиболее распространенному мнению, один из компонентов синдрома боли — ощущение — возникает при возбуждении неинкапсулированных нервных окончаний, которые по своей сути являются хеморецепторами. При действии повреждающйх агентов кинины и некоторые ионы (кальций, в норме находящийся внутри клеток) попадают в межклеточные пространства и раздражают нервные окончания, обладающие низким порогом возбудимости. Далее ноцицептивное раздражение, проводится преимущественно по безмиелиновым и по тонким миелиновым волокнам.
Известно, что выделяют два вида болевых ощущений: быструю локальную или эпикритическую боль и медленную, задержанную, протопатическую (эволюционно более древнюю). Проводятся они по разным путям. Процесс передачи и обработки возбуждений, формирующих боль, обеспечивается структурами, расположенными на разных уровнях нервной системы. Следует отметить, что болевые импульсы
322
передаются и по путям вегетативной нервной системы, в частности, через пограничный ствол.
Поступление болевой импульсации в центральную нервную систему и ее переработка происходят по механизмам с обратной связью. Первый уровень локализуется в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, где регулируется приток импульсов к клеткам задних рогов. Мелзак и Уолл (1965) на основании своих исследований выдвинули теорию «контроля афферентного потока на входе». По спиноталамическому тракту возбуждение достигает специфических ядер зрительного бугра (особенно его вентролатеральной группы). Ноцицептивные сигналы протопатической чувствительности проводятся по экстралемнисковым системам — спиноретикулярному, спинотектальному и спинобульбарному путям. На стволовом уровне большое значение для проведения и интеграции ноцицептивных сигналов имеют ядра шва (средний мозг), а далее импульсы идут в вентролатеральные ядра зрительного бугра.
Ведущая роль таламуса в формировании болевых ощущений подтверждается современными данными. В нем ноцицептивное раздражение, пришедшее с периферии, приобретает характер первичного ощущения. Далее, в болевой интеграции принимает участие лимбическая система мозга, имеющая отношение к памяти и эмоциям. Боль как интегративная функция включает и такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивация, вегетативные, соматические, и поведенческие реакции. В оформлении болевого импульса играет роль циркуляция импульсов по таламокортикальным круговым орбитам. В процессе ревер-сации происходит считывание пришедшего возбуждения с имеющейся генетической информацией.
Процесс осознания боли как ощущения, локализация ее по отношению к определенной области тела и весь комплекс поведения, связанный с болью, совершаются при обязательном участии коры больших полушарий и, прежде всего, соматосенсорной зоны. Активация, возникающая при ноцицептивном раздражении, формируется с участием ретикулярной формации ствола, особенно мезэнцефальной области.
По данным Melzak (1965), одним из модуляторов болевого раздражения являются задние канатики спинного мозга, в которых расположены пути глубо
323
кой чувствительности. Именно эти пути содержат быстро проводящие миелинизированные волокна, позволяющие головному мозгу быстро получать информацию о характере и локализации внешних воздействий. Увеличение активности задних канатиков тормозит передачу боли из клеток заднего рога. Именно поэтому при избирательном повреждении первых возникают резко выраженные боли. Mundinger (1977) считает, что в передаче боли играет важную роль спино-ретикулярная полисинаптическая система и другие так называемые проприоспинальные пути. Однако эти вопросы во многом остаются спорными.
Формирование болевого синдрома при дискогенной радикулопатии можно представить следующим образом. Под влиянием механических и гипоксических факторов в первую очередь повреждаются миелинизированные волокна (Хмара Н. Ф., Ивашина Е. Н., 1970), что приводит к уменьшению блокирования ноцицептивных импульсов на уровне желатинозной субстанции спинного мозга и к активации безмиелиновых проводников. Существование представлений о ре-ципрокности в проведении боли между толстыми (быстро проводящими) и тонкими, в том числе безмиели-новыми, волокнами (медленно проводящими), легло в основу электростимуляционных методов лечения — чрезкожной электростимуляции (ЧЭС). Электростимуляция обеспечивает создание дополнительного потока импульсов по толстым волокнам нервных стволов и проводящих путей, что приводит к реципрокному уменьшению потока болевых импульсов по тонким волокнам.
В начале 70-х годов в центральной нервной системе были выделены и описаны рецепторы, имеющие высокое сродство к эндогенным опиатам. Больше всего их оказалось в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, в сером веществе вокруг сильвиева водопровода, в таламусе, гипоталамусе, лимбической системе. Электрическая стимуляция этих образований вызывает развитие анальгезии, обусловленной гуморальными факторами. Действительно, были открыты пептиды с морфиноподобными свойствами — эндорфины. Они делятся на малые эндорфины (энкефалины) и большие. Энкефалины образуются из пептидного гормона гипофиза (альфа-липотропина), состоящего из многих аминокислот. Больше всего их
324
в промежуточной доле гипофиза. Они есть и в периферической нервной системе. Эндорфины, как и серотонин, адреналин, гистамин, находятся в гранулах внутри клеток. Очевидно, при стрессе и боли они выделяются и регулируют синаптическую передачу и восприятие ноцицептивного раздражения, угнетая выделение адреналина, норадреналина и ацетилхолина и тем самым тормозят синаптическую передачу по ноцицептивным путям. Большие эндорфины по строению несколько отличаются от энкефалинов. Все они имеют высокое сродство к опиатным рецепторам. Описанные пептиды способны значительно изменять электрофизиологические свойства ноцицептивных нейронов и их анталгическое действие может объясняться изменением энергетического статуса клетки и состояния нейронных мембран.
Для выбора методов лечебного обезболивания, в частности лечебных медикаментозных блокад (ЛМБ) важное значение имеет оценка интенсивности болевого синдрома: I степень — умеренно выраженный болевой синдром; боль появляется при резком переходе из одного положения тела в другое, при физических нагрузках, особенно в неудобных позах. Боль отсутствует в спокойном положении лежа и при умеренных движениях в постели, при кратковременном пребывании на ногах;
II степень — выраженный болевой синдром: боль появляется при малейшем движении больного в постели и исчезает в положении больного лежа;
III степень — резко выраженный болевой синдром: боль испытывается не только при движении, но и в покое, нарушает сон, и лишь иногда утихает в вынужденном положении.
Примерно у одной трети больных наблюдаются парестезии, которые носят пароксизмальный или постоянный характер и сочетаются с болью. По интенсивности парестезии можно разделить также на три степени: I степень — появляются при стато-динамических нагрузках на позвоночник и исчезают в покое; II степень — возникают в покое и усиливаются при стато-динамических нагрузках; III степень — постоянные, слегка уменьшающиеся при разминании, растирании и других воздействиях на зону парестезий или поясничный отдел позвоночника.
325
В терапии болевого синдрома путем блокад целесообразно учитывать и наличие мышечно-тонических болевых реакций. Для оценки болезненности мышц при пальпации можно использовать классификацию, предложенную В. П. Веселовским (1980):
I степень — умеренная болезненность без двигательных реакций (судят по словесному отчету);
II степень — выраженная болезненность, сопровождающаяся мимической реакцией больного;
III степень — резко выраженная болезненность, сопровождающаяся общей двигательной реакцией больного.
Кроме вертеброгенных болевых синдромов, важное место в работе практического врача занимает купирование боли и парестезий при туннельных невропатиях.
Проблема боли и ее купирования очень сложна и требует самостоятельного обсуждения. Поскольку болевой фактор сам по себе является тормозом в регенерации фасцикул нерва, купирование боли необходимо расценивать не только как симптоматическое лечение.
Механизм развития болевого синдрома периферической локализации в наших работах (Лобзин В. С., 1973, 1990) рассматривается как мультинейрональный патологический рефлекс, который реализуется на различных уровнях болевой интеграции с вовлечением сенсорных и моторных структур. Нами указано несколько принципиально важных направлений, которые и определяют эффективность противоболевого лечения. Первое — воздействие на местный алгоген-ный источник (различные виды блокад с применением новокаина, гидрокортизона, холинолитиков, ганг-лиоблокаторов). Второе — воздействие на гипоталамо-лимбико-ретикулярный комплекс за счет препаратов типа аминазина, триоксазина и других нейролептиков фенотиазинового ряда, а также транквилизаторов. Третье направление учитывает вазомоторно-биохимический компонент боли, в том числе избыточное накопление в тканях гистамина и гистаминоподобных веществ. Для коррекции этих нарушений назначаются антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен и др.) и вазоактивные препараты (никотиновая кислота, эуфиллин и др.). Четвертое направление имеет в виду эндокринно-гормональные сдвиги и изменения
326
электролитного баланса, что определяет назначение солей кальция, гормонов и некоторых других лекарств (Wilson R. W. et al., 1974; Oh S. J. 1978). Пятое направление преследует воздействие на корковый уровень восприятия и анализа болевых ощущений (седативные, снотворные, антидепрессанты, психотерапия).
Шестым направлением в борьбе с болью может быть стимуляция опиато-подобной эндорфинной системы, в частности с помощью различных способов рефлексотерапии.
При ряде заболеваний периферической нервной системы для купирования боли наиболее коротким и действенным путем достижения цели является медикаментозная блокада. Особенно эффективной блокада может быть в сочетании с другими лечебно-реабилитационными мероприятиями.
Остановимся на схематической систематизации лечебных блокад, пользуются для этого рядом общепринятых критериев.
1.	В зависимости от воздействия на нервные и тканевые структуры.
1.1.	Тканевые (в асептически-воспалительно измененные, дистрофически измененные, склерозированные ткани).
1.2.	Рецепторные (внутрикожные, в биологически активные точки, подкожные, внутримышечные, околомышечные, в ткани сухо-жильно-периартикулярного комплекса, вну-трисвязочные, периваскулярные).
1.3.	Претерминальные (в двигательные точки мышц).
1.4.	Проводниковые (пери- и параневральные, эпи- и перидуральные, параваскулярные).
1.5.	Ганглионарные (интервертебрально-гйнглио парные, трункусно-ганглионарные).
2.	В зависимости от механизма действия и ожидаемого эффекта блокады определяют как: 2.1. Анальгезирующие 2.2. Миорелаксирующие 2.3. Ангиоспазмолитические
2.4.	Трофостймулирующие
2.5.	Рассасывающие
2.6.	Деструктивные
3.	В зависимости от вводимых медикаментов выделяют блокады:
327
3.1.	Однокомпонентные (новокаин, тримекаин, лидокаин, гидрокортизон, папаин, румалон, тромболизин)
3.2.	Многокомпонентные (новокаин + витамин В,12 + АТФ, новокаин + лидаза + гидрокортизон, новокаин 4- платифиллин, спирт + + новокаин и др.).
4.	В зависимости от количества и частоты ЛМБ:
4.1.	Однократные
4.2.	Курсовые (ежедневные, чрездневные, с различными другими промежутками во времени).
5.	В зависимости от длительности введения и длительности воздействия (одномоментные введения, длительные введения, использования пролонгированных анестетиков, депо-препаратов).
6.	В зависимости от сочетания с последовательно применяемыми другими лечебно-реабилитационными мероприятиями (массаж, иммобилизация, вытяжение, физиопроцедуры).
При проведении лечебных новокаиновых блокад, кроме купирования боли, в некоторых случаях получают отчетливый вазодиллятационный и противоотеч-ный («отбухающий») эффект и улучшение нервнотрофической функции.
В зависимости от конкретных задач, стоящих перед врачом, лечебно-медикаментозная блокада может играть роль диагностической процедуры — например, исчезновение явлений нейро- и (или) ангиопатии при введении местного анестетика в мышцу, под которой расположен соответствующий сосудисто-нервный пучок, подтверждает правильность диагноза рефлекторно-компрессионного синдрома той или иной мышцы (передней лестничной, нижней косой мышцы головы, грушевидной и др.). Непосредственный эффект от однократной ЛМБ может иметь и прогностическое значение — так, полное устранение на определенный срок всех проявлений болезни позволит прогнозировать быстрый и стойкий эффект от курса ЛМБ. При помощи ЛМБ могут решаться и профилактические задачи: своевременное применение ЛМБ с адекватным подбором вводимых лекарственных препаратов при I стадии неврологических синдромов остеохондроза позвоночника способствует предотвращению развития дистрофических процессов в дистонически или
328
асептически воспалительно измененных тканях, а также предупреждению стабилизации процесса при возможности достижения полной ремиссии.
Хорошо известно, что боль не только имеет сигнальное значение, но и отрицательно влияет на течение патологического процесса, приводя к спазмам мышц, спазму сосудов с последующей гипоксией, лимфо- и венозным стазом и появлению отека пораженных структур.
В связи с широким спектром действия в качестве базового средства для ЛМБ наибольшее применение нашли местные анестетики.
Новокаин — Диэтиламиноэтилового эфира пара-аминобензойной кислоты гидрохлорид. Основным является нейротропное действие новокаина: он препятствует повышению проницаемости мембраны нервной ткани для ионов при раздражении; деблокирует нормальную проводимость и функцию нервов, нервных окончаний и спинальных ганглиев, деятельность которых нарушена в связи с патологической аффе-рентацией из различных патологических очагов; изменяет реактивность определенных нейрорецепторных зон, способствуя нормализации деятельности вышерасположенных отделов нервной системы. В частности, способствует ликвидации очагов застойного возбуждения в ЦНС, восстановлению нейродинамики ретикулярной формации ствола мозга; снижает возбудимость моторных зон коры головного мозга. Особенностью действия новокаина является то, что он действует как фактор дополнительного слабого и более адекватного раздражения.
Образование в процессе распада новокаина пара-аминобензойной кислоты, которая связывается с гистамином, способствует антигистаминному, антитоксическому и десенсибилизирующему действию новокаина, В результате разнонаправленного действия новокаина его введение сопровождается рядом важных лечебных эффектов: уменьшением или прекращением боли, улучшением микроциркуляции в связи с нормализацией проницаемости капиллярной стенки, ликвидацией сосудистого спазма, активизацией местного кровообращения, снятием отека и отбуханием кол-лоидноизмененных тканей з связи с образованием перехода золя в гель, улучшением трофики тканей, миорелаксацией и улучшением подвижности суставов.
329
Высшие дозы для взрослых в зависимости от способа введения составляют соответственно разовые и суточные — при приеме внутрь 0,25 и 0,75, внутримышечно— 0,1, внутривенно — 0,05 и 0,1. Дифференцируются высшие разовые дозы и в зависимости от концентрации раствора: 0,25 %-ный раствор—1,25 г, 0,5%-ный—0,75 г, т. е. одномоментно в процессе инфильтрации тканей может быть введено до 500 мл 0,25 %-ного и до 150 мл 0,5 %-ного. При повышении концентрации раствора количество вещества уменьшается: 2 %-ный раствор — до 20—25 мл, 5 %-ный — 2—3 мл.
При введении больших количеств раствора новокаина (500—1000 мл) целесообразно добавление 1 мл 0,1 %-ного адреналина, что, во-первых, позволяет пролонгировать эффект действия новокаина из-за сужения сосудов, а во-вторых, предупреждает побочный эффект в виде коллапса.
Для достижения более выраженного и длительного эффекта используются т. н. дюрантные формы новокаина, т. е. средства с продленным местно анестезирующим эффектом.
Тримекаин — -Диэтиламино-2,4,6-триметилацета-нилида гидрохлорид. Относится к дюрантным формам местных анестетиков. Применяется по тем же показаниям, что и новокаин. Анальгезирующий эффект длится 3—5 часов. Оказывает воздействие и на руб-цово измененные ткани в связи с трофостимулирую-щим механизмом. Дозы: 0,25 %-ного раствора до 800 мл, 0,5 %-ного до 400 мл, 1 %-ного до 100 мл, 2 % -ного до 20 мл.
Целиовокаин — соль новокаина и целлюлозогли-колевой кислоты. Обладает более длительным и активным действием, чем новокаин.
Дозы: 0,25 °/о-ный— 0,5 %-ный до 500 мл, 1—2 %-ный раствор — до 120 мл, в зависимости от места введения и целевого назначения. Наш собственный опыт не позволил установить преимуществ целиовокаина в сравнении с новокаином и тримекаином, например, при использовании целиовокаина чаще наблюдались побочные эффекты в виде болезненности в месте введения и аллергических реакций.
Совкаин — в 15—20 раз активнее новокаина, нои в 15 раз его токсичнее, в связи с чем использование его для ЛМБ при НПОП нецелесообразно.
330
Лидокаин — Диэтиламино-2,6-диметилацетанили-да гидрохлорид. По химическому строению близок к тримекаину. Отличается активным местноанестезирующим действием, а также оказывает антиаритмиче-ское действие на сердце. Дозы: для инфильтрации ткани используются 0,25 %-ный раствор до 1000 мл, 0,5 % -ный — до 500 мл, 2 % -ный — до 50 мл (в том числе и при проведении проводниковой анестезии).
Анальгезирующее действие местных анестетиков усиливается при добавлении в смеси наркотических анальгетиков.
Пантопон—(омнопон)—смесь гидрохлоридов алкалоидов опия, содержит 48—50 % морфина и 32— 35 % других алкалоидов. Высшая разовая доза 0,08 г, суточная—0,1 г. Доза для подкожного введения 1 мл 1 %-ного или 2 %-цого раствора. Это активный анальгетик, подавляющий все виды болевой чувствительности без выключения сознания и изменения других видов чувствительности.
К числу базовых препаратов относятся также гормональные средства (кортикостероидные гормоны), которые имеют самостоятельное значение при необходимости воздействия на дистрофические изменения в покровных тканях при рефлекторных синдромах НПОП 2—3 стадии.
Применение кортикостероидных гормонов обосновано их противовоспалительным, антиаллергическим и противоотечным действием как непосредственно в тканях, в которые они вводятся, так и в целом в организме, ибо им свойственно воздействие на гуморальногормональные сдвиги в деятельности гипоталамо-ги-пофизарно-надпочечниковой системы, которые характерны для НПОП. Используются для ЛМБ при НПОП преимущественно глюкокортикоидные гормоны.
Кортизона ацетат (синонимы: адрезон, кортелан, кортон, ринокортен)—прегнен-4-диол-17 а, 21-триона-3, 11, 20, 21 — ацетат; дозы: 0,025—0,05 г 1—2 раза в сутки; высшая разовая доза 0,15 г, суточная — 0,3 г.
Гидрокортизона ацетат (17 оксикортикостерон)— активнее кортизона. Оказывает разностороннее воздействие: противовоспалительное, противоотечное, антиал-лергическое, десенсибилизирующее, иммуносупрессивное, противошоковое, антитоксическое. Гидрокортизон тормозит развитие лимфоидной ткани и подавляет развитие соединительной ткани, уменьшает прони
331
цаемость капилляров, задерживает синтез и ускоряет распад денатурированного белка, что обусловливает и рассасывающее действие при введении в дистрофически измененную соединительную ткань. В связи с медленным всасыванием гидрокортизон действует местно при внутримышечном введении или введении в соединительные ткани. Гидрокортизон применяется в дозе 25—50 мг 1 раз в 5—7 дней, 3—6 раз на курс. Может вводиться без разведения другими растворами или же в растворе новокаина, физиологическом р-ре, в том числе в сочетании с гиалуронидазой (1000 ед.).
Дексаметазон — также относится к глюкокортикоидным гормонам, отличается большей активностью, чем другие представители этой группы (в 35 раз активнее кортизона, в 7 раз — преднизона). При ЛМБ вводится 2—4 мг в растворе новокаина. Имеющиеся в литературе материалы относятся к эпидуральным введениям дексаметазона, а также внутри- и параар-тикулярным — при плечелопаточном периартрите.
Важное место среди препаратов рассасывающего действия, способствующих репаративно-регенеративным процессам в дистрофически измененных тканях, принадлежит протеолитическим ферментам.
Лидаза — препарат из семенников крупного рогатого скота, содержащий фермент гиалуронидазу. Гиалуронидаза вызывает распад гиалуроновой кислоты, вызывает увеличение проницаемости тканей и облегчает движение жидкостей в межтканевых пространствах. Действие фермента обратимо. При введении с другими веществами способствует их более быстрому всасыванию. Лечебный эффект проявляется размягчением рубцовой ткани. Терапевтические дозы 32— 64 УЕ, перед употреблением сухое содержимое флакона растворяют в 0,5 %-ном растворе новокаина. Препарат вводится ежедневно или через день, 6—15 инъекций на курс.
Тромболизин — физиологический компонент естественной противосвертывающей системы организма. По характеру действия может рассматриваться как тканевая протеиназа (тканевой протеолитический фермент), что и обосновало применение тромболизина в качестве рассасывающего средства в составе ЛМБ при НПОП. В клинике нервных болезней Новокузнецкого ГИДУВа используется препарат, приготовляе
332
мый в кабинете переливания крови из свежей пуповины, взятой от новорожденного, по методу Л. Г. Школьникова (1958). Готовый препарат разливается по 2 мл (6 Me) в 30-миллилитровые ампулы. Для ЛМБ одномоментно используется 6—13 Me (2— 4 мл).
Папаин — протеолитический фермент растительного происхождения, класс гидролазы — фермент гидролитического расщепления. В отличие от других протеаз «атакует» белки любого вида и не разрушается ингибиторами протеиназ, продуцируемых поджелудочной железой. По этим свойствам может быть отнесен к протеиназам широкого спектра действия. Существенно, что папаин в терапевтических дозировках воздействует на дистрофически измененные ткани, практически не влияя на нормальные (последние защищены от действия ферментов специфическими ингибиторами — антиферментами). Денатурированные белки имеют почти в 100 раз большую способность к образованию фер мент-су бстратных комплексов с протеиназами, чем те же белки в нативном состоянии. Действие папаина не ограничивается протеолитическим. Он оказывает, кроме того, противовоспалительный и дегидратирующий эффект за счет уменьшения тканевого отека, а также прямое болеутоляющее и фибринолитическое действие, являясь ингибитором свертывающей системы крови. Расщепляя денатурированный белок, папаин способствует появлению свежих грануляций и эпителизации, т. е. стимулирует процессы регенерации.
Папаин легко растворим в воде, изотоническом растворе хлорида натрия, 0,5—2%-ном растворе новокаина, тримекаина, лидокаина. Разовая доза составляет 1—3 мг в 1—4 «точки». На курс выполняется 4—6 ЛМБ с перерывами в 2—3 дня. Перерывы между курсами составляют две-четыре недели. Рекомендуется проведение 3—5 курсов, т. к. повторные курсы более эффективны, чем первый.
Коммерческий неочищенный папаин требует специальной обработки и стерилизации (Чудновский Н. В., 1966; 1982). Вместо папаина может использоваться Югославский препарат лекозим, который содержит Смесь трех протеолитических ферментов: папаина, хи-папаина и лизозима, сходных по молекулярной массе и действию. Форма выпуска 14,35 и 70 ЕД во флаконе.
333
Румалон — экстракт хряща и костного мозга молодых животных, обладает ферментной активностью. Его применение при НПОП обосновано следующими механизмами действия: улучшает обмен в хрящевой ткани и стимулирует его регенерацию, способствуя дифференцированию хондробластов в хондроциты и увеличению пролиферации камбиального слоя хряща; улучшает репаративные процессы в мышечной ткани, нормализуя углеводный обмен; улучшает кровообращение мышц артериальной кровью, корригируя тонус сосудов, т. е. улучшает микроциркуляцию.
Разовая доза румалона при ЛМБ 1 мл в 1—2 участка ежедневно, 15—20 раз на курс. При наличии показаний курсы могут быть повторены через одну-две недели.
В качестве базовых препаратов для ЛМБ при НПОП используются также препараты змеиного яда.
Випраксин (водный раствор яда гадюки обыкновенной) используется для внутрикожных и внутримышечных рецепторных ЛМБ благодаря противовоспалительному, болеутоляющему и рассасывающему действию. Дозы постепенно увеличиваются от 0,2 до I мл, 10 инъекций на курс. Випералгин — стерильный стабильный раствор яда гадюки песчаной, по механизму действия, показаниям и дозам аналогичен випраксину. При необходимости оба препарата могут разводиться в физиологическом растворе.
Дополнительные средства — лекарственные препараты, которые используются в смесях с базовыми средствами (местные анестетики и др.). Выбор дополнительных средств диктуется особенностями неврологического синдрома, с одной стороны, и механизмом действия препарата, с другой.
В качестве трофостимулирующих наиболее часто используются витамин Bj2, АТФ, викасол.
Витамин В12 (цианкобаламин) характеризуется высокой биологической активностью, способствует созреванию эритроцитов, участвует в синтезе лабильных метильных групп, образовании метионина, холина, нуклеиновых кислот, улучшая, таким образом, метаболизм различных тканей, в том числе нервной и мышечной. Кроме того, витамин Bj2 обладает аналь-гезирующим эффектом. Разовая доза 200—400 мкг (при выраженных болях в смесь для ЛМБ может добавляться 500 и 1000 мкг).
334
АТФ натриевая соль (фосфобион, мнотрифос) улучшает метаболизм мышечной ткани при дистрофиях, обладает спазмолитическим действием на периферические сосуды. Доза—1—2 мл 1 %-кого раствора.
Викасол — синтетический водорастворимый аналог витамина К, участвует в образовании протромбина, способствует нормализации свертывания крови. В сочетании с кислородом по шунтирующему механизму оказывает антигипоксический эффект на ткани, в связи с чем может добавляться в смеси для ЛМБ при признаках нарушения микроциркуляции, неизбежно сопровождающихся гипоксией.
Для улучшения микроциркуляции в тканях и достижения ангиоспазмолитического эффекта в смеси для блокад добавляются препараты холинолитического действия.
Атропин (агронина сульфат) блокирует в основном М-холинорецепторы. Высшая разовая доза 0,001, суточная — 0,063 г (1 мл 0,1 %-ного раствора).
Платифиллин гидротартрас также оказывает М-холинолитическое действие, вызывая, кроме того, ан-гиоспазмолитический, мономиорелаксирующий, седативный и анальгезирующий эффект. Высшие дозы для взрослых: разовая 0,01, суточная 0,03 (1 мл 0,2 %-ного раствора).
Ганглерон — оказывает холинолитическое, спазмолитическое и местноанестезирующее действие. Блокирует Н-холинореактивные системы вегетативных узлов и центральной нервной системы. На М-холинореак-тивные системы влияния не оказывает. Вызывает расслабление гладкой мускулатуры и расширение кровеносных сосудов. Высшая разовая доза для взрослых 0,075, суточная 0,3 г для перорального приема, для инъекций соответственно — 0,06 (4 мл 1,5 %-ного раствора), 0,18 г (12 мл 1,5 %).
Баралгин содержит в своем составе три действующих компонента: аналгетик, спазмолитик, и пара-симпатикомиметик. Вводится в дозе от 1 до 5 мл.
Пахикарпина гидрохлорид относится к ганглиоблокаторам, в связи с чем оказывает спазмолитическое действие на периферические сосуды, а также улучшает функцию дистрофически измененных мышц. Высшие дозы: разовая 0,2, суточная 0,6. Для инъекций используется 3—5 мл 3 %-ного раствора.
335
В смеси для ЛМБ нередко добавляется димедрол в связи с его противогистаминным, холинолитическим и седативным действием. Высшие дозы: разовая 0,05, суточная 0,15 г. Для инъекций—1—5 мл 1 %-ного раствора.
Для уменьшения возможных побочных эффектов при введении больших количеств местного анестетика, а также и ганглиоблокаторов и холинолитиков, особенно у лиц с артериальной гипотензией, в смеси для ЛМБ рекомендовано добавление адреналина гидрохлорида или гидротартрата, который является стимулятором а- или p-адренорецепторов. Добавление адреналина, кроме коррекции артериального давления, способстьует и пролонгированию действия местного анестетика в связи с замедлением всасывания. Дозы для инъекций: адреналина гидрохлорида — 0,3—1 мл 0,1 %-ного раствора, адреналина гидротартрата — 0,3—1,0 мл 0,18 %-ного раствора.
Для предотвращения побочных эффектов от применения местных анестетиков используется также кофеин бензонат натрия в дозе 1—2 мл 10 %-ного или 20 %-ного раствора, который либо вводится подкожно перед или сразу после ЛМБ, либо добавляется в смесь для ЛМБ.
Для усиления действия местных анестетиков при выраженных болевых синдромах используются в качестве дополнительных средств и ненаркотические анальгетики: анальгин и антипирин.
В качестве вещества для химической деструкции или химической «перерезки» на одном из периферических участков рефлекторной дуги (рецепторов, нервных волокон, периваскулярных сплетений, симпатической цепочки), используется 96%, 70 % и 30 %-ный спирт. Для ЛМБ при НПОП наиболее оптимально использование 30 %-ного спирта.
В связи с множественностью пато- и саногенетиче-ских механизмов, лежащих в основе неврологических синдромов ОП и сочетанием нескольких синдромов в клинической картине заболевания рекомендуется одновременное использование в блокадах различных лекарственных веществ (совместимых при одномоментном введении). Выбор и составление смесей в каждом конкретном случае должен быть индивидуальным и осуществляться творчески. Ряд апробиро-
336
Медикаментозные смеси для ЛМБ при НПОП
Рецептура смеси	Показания к применению
1.	Смесь А. С. Кузнецова: новокаин 0,5 %-ный — 200,0 мл димедрол — 0,15 г пахикарпин — 0,35 г платифиллин — 0,02 г На одну блокаду — 20,0 мл 2.	Смесь Б. А. Афонина: пахикарпина гидрохлорида 0,3 г платифиллина гидротар-траса — 0,03 г новокаина —0,25 %-ного — 200,0 мл На одну блокаду 20 мл 3.	Пан-раствор: пантопон (омнопон) — 0,01 г антипирин — 5,0 г новокаин — 0,08 г р-р карболовой кислоты 0,25 % -ной — 8,0 г На одну блокаду 4 Новокаин 0,5 % — 10,0 мл анальгин 50,0 % — 2,0 мл димедрол — 0,05 г витамин В*2 — 500 мкг На одну блокаду 5. Новокаин 0,25%—40—60мл папаверин — 0,2 %—1,0 мл анальгин 50,0 % — 1,0 мл димедрол 1 % — 1,0 мл витамин Ви — 200 мкг На одну блокаду 6. Новокаин 0,25—0,5 %-ный 10—20 мл витамин В12 — 500— 1000 мкг АТФ — 2 мл На одну блокаду	Для трункусно ганглионарных, интервертебрально - ганглионарных и паравертебральных внутримышечных рецепторных ЛМБ при выраженных вегетативных проявлениях Те же, 1—4 ЛМБ; с перерывами в 5—6 дней Для паравертебральных ЛМБ при выраженных болях у больных с синдромами люмбаго, люмбоишиальгии, корешковой компрессии Для внутримышечных рецепторных ЛМБ с целью достижения анальгезирующего эффекта Для внутрикожных рецепторных ЛМБ по М. Н. Аствацату рову Для внутримышечных рецепторных ЛМБ с целью достиже-еия анальгезирующего и тро-фостимулирующего эффекта
337
Рецептура смеси	Показания к применению
7. Новокаин 0,5 % -ный — 100—300 мл гидрокортизон ацетат — 25—75 мг папаин — 0,002—0,003 г АТФ — 2,0 мл димедрол 1 %-ный — 1— 2,0 мл кофеин 10 %-ный—1,0 мл На одно введение	Для капельных внутримышечных ЛМБ с одновременным введением в две-три мышцы по М. С. Рициеру и Н. А. Шех-теру для достижения анальге-зирующего, трофостимулирую-щего, миорелаксирующего, ан-гиоспазмолитического и рассасывающего действия
8. Новокаин 0,5 %-ный — 40,0 мл платифиллин 0,2 %-ный — 2,0 мл пахикарпин 3 %-ный — 2,0 мл На одну блокаду	Для вагосимпатической я трункусно-ганглионарной ЛМБ
9. Новокаин 0,25 % — 60,0 0,5 % — 30 мл гидрокортизон — 25 мг дексометазон —1,0—	Для эпидуральной ЛМБ
2,0 мл пенициллин — 1 млн ЕД
На одну блокаду
10. Новокаин 0,25—0,5 %-ный 60—30,0 мл векотон — 1,0—2,0 мл На одну блокаду	Для эпидурального введения для получения анальгезирую-щего эффекта
11. Новокаин 0,5 %-ный — 3— 5 мл папаин 0,01—0,005 мг На одну блокаду	Для перидурального введения с целью получения рассасывающего эффекта (по В. И. Чап* лыгину); вводить со скоростью 1 мл в 1 мин
12. Новокаин 0,5 %-ный — 10,0 мл лидаза — 64 ЕД через 3—5 мин... новокаин 0,5 % -ный — 20—30,0 мл гидрокортизон ацетат —	Для эпидурального введения с целью получения рассасывающего эффекта (по С. П. Мееровичу с соавт); вводить медленно
50,0 мг На одну блокаду
338
ванных в практике смесей представлен в нижеприводимой схеме.
Рефлекторные синдромы и компрессионные ради-куло- и невропатии характеризуются выраженностью и подчас значительной стойкостью статического и мышечно-тонического феноменов, порой распространенностью и удаленностью друг от друга болезненных зон нейроостеофиброза.
Нередко в клинике мы выявляли у больных множественные и многоуровневые радикуло-невропатии, чаще всего компрессионного генеза.
Эти особенности заболевания позволяют считать рациональным и патогенетически обоснованным применение пролонгированной методики введения лечебно-анестезирующей смеси с одновременным воздействием на вертебральный (радикулярный) и аксональный (невральный) очаг.
Важным условием для проведения блокады являются определение чувствительности к вводимым медикаментам, особенно новокаину.
Основным в профилактике осложнений является строгое соблюдение дозировок и учет общих и местных противопоказаний.
Общие противопоказания: лекарственная непереносимость; выраженные невротические и психопатические реакции с вегетативно-дистоническими проявлениями, обусловливающие резко негативную реакцию больного на ЛМБ; сопутствующие заболевания, ограничивающие применение лекарственных средств, используемых при ЛМБ.
Местные противопоказания: гнойные заболевания кожи; воспалительные изменения тканей в месте инъекции; невозможность технического выполнения ЛМБ из-за аномалия развития, деформации опорно-двигательного аппарата и другие причины.
ЛМБ могут сочетаться с любыми другими методами лечения. Ведущим остается принцип дифференцированного выбора показаний к каждому из методов лечения и четкое представление о их патогенетической и саногенетической направленности. В ряде случаев речь идет лишь о правильной последовательности процедур. Оправданно вначале проводить все виды рефлекторной терапии, а также методы воздействия, которые приводят к гиперемии кожных покровов, что увеличивает возможность проникновения
339
лекарственных средств в ткани. Разработан ряд методик, когда физиопроцедурам предпосылается инфильтрация тканей лекарственными препаратами, которые в этом случае лучше вводятся затем в более глубоко расположенные структуры (Огненко Ф. Ф. и др., 1973; Коган О. Г., Беляев А. Ф., 1984 и др.).
В. С. Лобзин и П. Е. Циновой рекомендуют одновременно с ЛМБ назначать внутрь препараты калия, кальция, димедрол, пахикарнин, вводить внутримышечно витамины группы В и другие препараты, нормализующие гуморально-гормональные и метаболические нарушения. Таким образом, достигается суммарный эффект в связи с одновременным воздействием на различные звенья патогенеза.
Особенно важно сочетанное применение таких методов воздействия, как ЛМБ и иммобилизация пораженного отдела позвоночника, массаж, мануальная терапия, вытяжение.
Весьма важно и сочетанное лечение ЛМБ в комплексе с мануальной терапией, для которой наличие рефлекторно-компрессионных синдромов с нейро- и (или) ангиопатией, а также синдрома позвоночной артерии является относительным противопоказанием. Это ограничение устраняется, если перед началом мануальной терапии провести курс ЛМБ, которые позволяют устранить компрессию нервных и сосудистых образований. То же касается и синдромов грудной стенки, когда они приобретают относительно автономное значение и раздражение триггерных зон увеличивается при попытке манипулирования на шейном или грудном отделах позвоночника. Проведение курса ЛМБ в область наиболее актуальных триггерных зон устраняет эти побочные эффекты.
Таким образом, ЛМБ представляет собой один из пато- и саногенетически направленных методов воздействия в общем комплексе лечебно-реабилитационных мероприятий при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника, туннельных синдромах.
Техника лечебных медикаментозных блокад
При проведении ЛМБ необходимо строго ориентироваться на топографоанатомические особенности области, где проводится блокада. Важно соблюдение техники проведения блокады с целью предупреждения
340
Рис. 82. Техника пальпации и инфильтрационного лечения определяемых с помощью щипкового захвата мышечных пусковых точек — триггеров
осложнений. Число блокад зависит от поставленной перед врачом цели (анальгезирующий, мышечно-спаз-малитический, ангидистонический эффекты и др.). Оно может колебаться от 2—3 до 10—15. Блокады с гормональными препаратами рекомендуют проводить не более чем 10, во избежание остеопороза костей и общих дисгормональных расстройств. Блокада проводится 1 раз в 3—4 дня. При радикуло- и невропатиях по мере инфильтрационной анестезии нередко приходится проводить и внутримышечную анестезию.
Для этого необходимо локализовать пальпаторно болевой очаг (рис. 82), определить эпицентр патологического очага, отличающийся особой чувствительностью и порой плотностью мышечной ткани. Инфильтрацию анестетика 1—2 мл надо проводить непосредственно в болевую точку (рис. 83). Ниже приводим методику и технику наиболее часто применяемых ЛМБ.
ЛМБ нижней косой мышцы головы
Нижняя косая мышца головы (I) находится на втором слое мышц шеи. Она начинается от остистого отростка (4) второго шейного позвонка, идет вверх и кнаружи и прикрепляется к поперечному отростку первого шейного позвонка (6). Кпереди от мышцы находится нервная резервная петля позвоночной артерии (2). Фасция, облегающая мышцу, имеет тесный контакт с рядом нервных образований. На середине длины мышцы у передней поверхности фасциального листка располагается второй межпозвонковый
341
Рис. 83. Техника пальпации и инфильтрационного лечения пусковых точек-триггеров в плоских, не поддающихся захвату мышцах
ганглий (3), от которого отходит задняя ветвь большого затылочного нерва, как бы петлей охватывающая мышцу. При этом затылочный нерв оказывается между мышцей и дугой второго шейного позвонка, а резервная петля позвоночной артерии — между мышцей и капсулой атланто-аксиального сочленения (рис. 84).
Техника блокады. Йодом проводим линию, соединяющую остистый отросток С2 с сосцевидным отростком 5. На расстоянии в 2,5 см от остистого отростка по этой линии в направлении к сосцевидному отростку производится прокол кожи иглой № 0625. Игла направляется под углом 45° к сагиттальной плоскости и 20° к горизонтальной до упора в основание остистого отростка. Кончик иглы оттягивается на
342
Рис. 84. Топографо-анатомическая схема ЛМБ нижней косой мышцы головы
Рис. 85. Топографо-анатомическая схема ЛМБ позвоночной артерии в точке между поперечными отростками С! — С2 (задний доступ)
1—2 см, и вводится лекарственное вещество. Объем вводимого лекарства 2,0 мл.
ЛМБ в точку позвоночной артерии
Позвоночная артерия (I) проходит через отверстие в поперечных отростках шейных позвонков. Между поперечными отростками Ci-n она изгибается, образуя первую резервную петлю. Впереди артерии располагаются межпоперечные и другие мышцы шеи. Сзади она прикрыта нижней косой мышцей головы (2) и ременной мышцей (рис. 85).
Техника введения лекарства. Йодом проводим линию, соединяющую верхушку сосцевидного отростка (3) с остистым отростком второго шейного позвонка (4). На границе наружной и средней трети этой линии находится точка позвоночной артерии. Иглой № 0625, направленной перпендикулярно к поверхности кожи, последовательно делается прокол кожи, жировой клетчатки, ременной и нижней косой мышцы головы. Игла попадает в жировую клетчатку вокруг позвоночной артерии, куда и вводится лекарственное вещество. Объем вводимого раствора 2.0 мл.
343
Рис. 86. Схема периваскулярной ЛМБ позвоночной артерии (передний доступ)
Периваскулярная ЛМБ позвоночной артерии*
Позвоночная артерия, как правило, входит в отверстие поперечного отростка шестого шейного позвонка и идет вверх в одноименном канале, образованном отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков. Кпереди располагаются межпоперечные мышцы, между длинной мышцей шеи и передней лестничной мышцей проходит сонная артерия, несколько внутри расположены пищевод и трахея (рис. 86).
Техника блокады. Больной в положении на спине. Под лопатки подкладывается небольшая подушка. Шея разогнута. Голова повернута в противоположную от места блокады сторону. Указательным пальцем между трахеей, пищеводом, сонной артерией и передней лестничной мышцей пальпируется сонный бугорок (2) поперечного отростка шестого шейного позвонка. У кончика пальца иглой № 0840 делается прокол кожи и фасций шеи до упора в поперечный отросток (3). Затем игла осторожно продвигается до верхнего края поперечного отростка. Перед введением раствора проверяется, не находится ли кончйк иглы в сосуде. Объем в водимого раствора 3 мл. При правильном выполнении ЛМБ через 15—20 мин уменьшаются затылочные боли, шум в ушах, проясняется зрение.
* Блокада предложена А. А. Луциком. Тем не менее, кроме воздействия на периартериальные сплетения позвоночной артерии, здесь необходимо учитывать непосредственное действие на средний щейный симпатический узел. Техника блокады по А. А. Луцику аналогичная ранее описанной нами при блокаде среднего шейного узла (Лобзин В. С., Циновой П. Е., 1973) и симпатической блокаде по Минкину.
344
Паравертебральная ЛМБ шейного уровня
На шейном уровне наиболее поверхностно располагается трапециевидная мышца. В среднем слое — ременная мышца, длинные мышцы головы и шеи. В глубоком слое—межостистые, поперечно-остистые и межпоперечные.
Техника блокады. На уровне пораженного позвонка по верхнему краю остистого отростка, отступив кнаружи на 2,5—3 см, иглой № 0860 делается прокол кожи, подкожной клетчатки, мышц до упора в суставные отростки. Лекарственное вещество вводится в мышцы и периартикулярные ткани. Объем вводимого раствора 2,0—5 мл.
ЛМБ передней лестничной мышцы
Передняя лестничная мышца (I) находится во втором слое мышц шеи. Одним концом она прикрепляется к бугорку Лисфранка первого ребра, другим — к поперечным отросткам III—VI шейных позвонков (рис. 87). Сзади нее располагается средняя лестничная мышца (2), которая, как и передняя, прикрепляется к поперечным отросткам шейных позвонков и к первому ребру латеральнее места прикрепления передней лестничной мышцы. Между лестничными мышцами и первым ребром образуется треугольная щель, через которую проходят все первичные пучки плечевого сплетения и подключичная артерия. Между первым ребром и передней лестничной мышцей проходит подключичная артерия и нижний первичный пучок плечевого сплетения. Медиальнее располагается глубокий слой мышц шеи. В поверхностном слое, прикрывая межлестничную щель, лежит грудино-ключично-сосцевидная мышца (3). Между ней и передней лестничной мышцей проходит подключичная вена, в которую впадает яремная вена, в место слияния вен впадает грудной лимфатический проток.
Техника блокады. Указательным и средним пальцами левой руки отодвигается латеральная ножка грудино-ключично-сосцевидной мышцы, для чего пациент слегка наклоняет голову в сторону напряженной мышцы. Затем больному предлагается повернуть голову в противоположную сторону и сделать глубокий вдох. Передняя лестничная мышца, сокращаясь при вдохе, как бы сама «входит» между указательным
345
Рис. 87. Топографо-анатомическая схема лестничных мышц
Рис. 88. Техника ЛМ.Б передней лестничной мышцы
346
и средним пальцами левой руки (рис. 88). Правой рукой в горизонтальной плоскости иглой № 0625 делается прокол кожи, подкожной клетчатки, переднего фасциального листка, передней лестничной мышцы на глубину 0,9 см. Объем вводимого раствора 1,0— 2,0 мл.
ЛМБ подключичной мышцы
Между лопаткой, I ребром и ключицей образуется реберно-ключичная щель, в которую проходят все вторичные пучки плечевого сплетения, подключичные артерия и вена (I). Эта щель выстлана спереди — подключичной (2), сзади — подлопаточной, внутри — межреберными мышцами. При напряжении одной из них, чаще всего подключичной, может возникнуть сужение реберно-ключичной щели.
Техника блокады. Ключица мысленно делится на три равные части (рис. 89). Между наружной и средней частями ее, по нижнему краю ключицы иглой
Рис. 89. Топографо-анатомическая схема ЛМБ подключичной мышцы
347
№ 0810 делается перпендикулярно к фронтальной плоскости прокол глубиной от 5 до 10 см (в зависимости от толщины слоя подкожной жировой клетчатки) до касания кончиком иглы края ключицы. Затем кончик иглы поворачивается вверх под углом 45° и продвигается вглубь еще до 0,5 см. Объем вводимого вещества — до 3,0 мл.
ЛМБ малой грудной мышцы
Малая грудная мышца (I) залегает во втором слое мышц грудной клетки. Одним концом она прикрепляется ко II—V ребрам в месте перехода их хрящевой части в костную (2), другим к клювовидному отростку лопатки (3) (рис. 90). Между клювовидным отростком и сухожилием малой грудной мышцы расположены подключичная артерия, вена и плечевое сплетение.
Техника блокады. Пациент лежит на спине. На коже грудной клетки йодом чертится проекция малой грудной мышцы. Места ее прикрепления соединяются прямыми линиями. Из угла, который располагается над клювовидным отростком, опускается биссектриса. Она делится на три части. Иглой № 0840 между наружной и средней частями биссектрисы делается прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, переднего фасциального листка, мышечной ткани и заднего фасциального листка большой грудной мышцы. Затем иглу продвигают на 5 мм вперед, достигая малой грудной мышцы. Объем вводимого вещества 10,0— 15,0 мл.
ЛМБ большой грудной мышцы
Большая грудная мышца расположена в поверхностном слое. Одним концом она прикрепляется к гребню большого бугорка плечевой кости. Другой конец— ключичная часть (1) прикрепляется к внутренней половине ключицы; грудино-реберная часть (2) — к грудине и хрящам второго-седьмого ребер; брюшная часть (3)—к передней стенке влагалища прямой мышцы живота. При пальпации в ней нередко обнаруживаются болезненные мышечные узелки в месте перехода мышечной части в сухожильную и болезненность в местах прикрепления мышцы. Особенно часто болевые точки, дистрофические узелки и триггерные
348
Рис. 90. Топографо-анатоми- Рис. 91. Точки ЛМБ большой ческая схема ЛМБ малой груд-	грудной мышцы
ной мышцы
зоны обнаруживаются в ключичной и грудино-реберной частях большой грудной мышцы (рис. 91).
Техника блокады. Нащупываются наиболее болезненные зоны в различных отделах большой грудной мышцы. В каждую из этих точек иглой № 0625 делается укол так, чтобы попасть в триггерную зону или узелок. Показателем попадания иглы в триггерный пункт является разлитая, жгучая или ломящая иррадиирующая боль. Объем вводимого вещества для каждой триггерной зоны 0,5—1,0 мл. Одновременно проводится ЛМБ четырех-пяти зон.
Блокада межреберных нервов
Применяется при межреберной невралгии, грудном радикулите и болях по ходу межреберных нервов при ганглионеврите (опоясывающем лишае). В положении больного на боку производится анестезия кожи и введение иглы до соприкосновения с наружной поверхностью нижнего края ребра у места прикрепления его к позвонку. Потом игла слегка оттягивается и конец ее направляется книзу. Соскальзывая с края ребра, при незначительном продвижении вглубь, игла попадает в зону сосудисто-нервного пучка, куда и вводится 3,0 мл. 0,25—0,5 % раствора новокаина. Применяя этот метод, следует помнить, что истинная невралгия межреберных нервов встречается очень редко.
ЛМБ в триггерные зоны грудной клетки (межлопаточная область)
В области задних отделов грудной клетки триггерные зоны располагаются б межлопаточной области по
349
Рис. 92. Топография точек ЛМБ триггерных зон грудной клетки (задние и боковые отделы)
ника введения лекарства ЛМБ большой грудной мы
паравертебральным точкам, по внутренней поверхности лопаток, в месте прикрепления ромбовидных мышц, в области лопаточной кости, в надостных и трапециевидных мышцах. В боковых отделах — в зубчатой мышце (рис. 92).
Техника блокады. Места введения лекарственных веществ обозначены на рисунке 1, 2, 3, 4. Тех-аналогичная таковой при
ЛМБ мышцы, поднимающей лопатку
Мышца, поднимающая лопатку, лежит во втором слое, начинается от задних бугорков поперечных отростков шестого-седьмого шейных позвонков, и прикрепляется к верхнему внутреннему углу лопатки. Дорзальнее она закрыта трапециевидной мышцей. Триггерные зоны обнаруживаются чаще всего в месте прикрепления мышцы к верхнему углу лопатки или в толще ее (рис. 93).
Техника блокады. Больной лежит на животе. Нащупав верхний внутренний угол лопатки, иглой № 0840 врач делает прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, трапециевидной мышцы до упора в угол лопатки? Если же триггерная зона обнаружена в толще мышцы, лекарственные вещества вводятся в нее. Объем вводимого раствора — 5,0 мл.
ЛМБ надлопаточного нерва
Надлопаточный нерв (рис. 94а) идет по заднему краю нижнего брюшка лопаточно-подъязычной мышцы, затем входит в лопаточную вырезку и иннервирует вначале надостную (1), затем подостную (2) мышцы. Над вырезкой располагается верхняя поперечная связка лопатки, сзади нерва — надостная и трапециевидная мышцы.
Техника блокады. Ость лопатки делится на три части. Между верхней и средней третью иглой № 0860 делается прокол кожи, подкожной жировой
350
Рис. 93. Топографическая схема сухожильно-мышечных зон (чер-, ный кружок — прикрепление мышцы, поднимающей лопатку;
X — прикрепление)
клетчатки, трапециевидной и надостной мышц под углом 45° к фронтальной плоскости. Игла продвигается до упора в край вырезки, затем отодвигается назад на 0,5 см (рис. 946). Объем вводимого вещества 1,0—2,0 мл.
ЛМБ подмышечного нерва
Подмышечный нерв (1) отходит от наружного вторичного пучка плечевого сплетения и входит в квадратное отверстие (2). Кверху от подмышечного нерва находится шейка лопатки (3), кнаружи — хирургическая шейка плечевой кости (4), снизу — малая круглая мышца (5), которая начинается от середины наружного края лопатки и прикрепляется к большому бугорку плечевой кости, кнутри — сухожилие длинной головки трехглавой мышцы (6), которая начинается от локтевого отростка локтевой кости и прикрепляется к подсуставному бугорку лопатки (рис. 95а).
Техника блокады. Иодом начертить линию, соединяющую шейку лопатки с большим бугорком плечевой
351
1.
Рис. 94. А - топографо-анатомическая схема ЛМБ надлопаточного нерва; Б—техника ЛМБ надлопаточного нерва
352
Рис. 95. А — Анатомо-топографическая хесма подмышечного нерва; Б — техника блокады подмышечного нерва в месте входа и выхода из четырехстороннего отверстия
кости, и линию, соединяющую шейку лопатки с локтевым отростком. В месте пересечения этих линий иглой № 0860 делается прокол кожи, послойно инфильтрируются мышцы, образующие квадратное отверстие, и область квадратного отверстия (рис. 95Б). Объем вводимого вещества 10,0—15,0 мл.
Субдельтовидная ЛМБ
Под дельтовидной мышцей расположены богато иннервированные периартикулярные ткани плечевого
12 Н. М. Жулев и др.
353
Рис. 96. Топографическая схема ЛМБ периартикулярной ткани плечевого сустава (вариант 1)
Рис. 97. Топографическая схема ЛМБ периартикулярной ткани плечевого сустава (вариант 2)
сустава, связки, сухожилия, суставная капсула, слизистая сумка (рис. 96).
Техника блокады. На середине бороздки между ключичной (1) и акромиальной (2) порциями дельтовидной мышцы иглой № 0860 делается прокол кожи таким образом, чтобы игла вошла под дельтовидную мышцу по направлению к большому бугорку плечевой кости. Объем вводимого раствора до 30,0 мл, кислорода — до 40,0 мл.
ЛМБ субдельтовидной (субакромиальной) сумки
Субдельтовидная синовиальная сумка находится между клювоакромиальной связкой и капсулой плечевого сустава. Нижний край ее опускается до бугорка плечевой кости. Сверху сумка прикрыта дельтовидной мышцей (рис. 97).
Техника блокады. Пальпируется акромиальный отросток лопатки (1), отступив от него вниз на 1 см, иглой № 0840 делается прокол кожи, подкожной клетчатки и дельтовидной мышцы до ощущения характерного треска. Дальше иглу проводить не следует, чтобы избежать попадания в полость сустава. Объем вводимого вещества — 2,0—3,0 мл.
ЛМБ в область сухожилия надостной мышцы
Надостная мышца берет свое начало от всей поверхности надостной ямки лопаточной кости. Короткое сухожилие проходит под акромиально-ключичным сочленением и прикрепляется к вершине большого
354
бугорка плечевой кости Под сухожилием проходит клюво-акромиальная связка.
Техника блокады. Пальпаторно определяется акромиально-ключичное сочленение (1). С медиальной стороны его на 1—1,5 см кнутри иглой № 0840 делается укол под акромиально - ключичное сочленение в область сухожилия надостной мыпп ства 3,0—5,0 мл.
23*
Рис. 98. Топографическая схема ЛМБ сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча — периартикулярная блокада (вариант — 3)
[. Объем вводимого веще-
ЛМБ в область сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча
Сухожилие длинной головки двуглавой мышцы плеча проходит между большим (1) и малым (2) бугорками плечевой кости, в этом месте оно окружено синовиальным влагалищем, затем прободает суставную капсулу и прикрепляется к надсуставному бугорку лопатки (рис. 98).
Техника блокады. Через дельтовидную мышцу пальпируются бугорки плечевой кости, между ними иглой № 0840 делается прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, дельтовидной мышцы до упора в кость. Затем игла отводится назад на 5 мм, и кончик иглы оказывается в области синовиального влагалища и сухожилия. Объем вводимого вещества — 2,0—5,0 мл.
ЛМБ в область кубитального канала
К медиальному надмыщелку плеча прикрепляется локтевой разгибатель запястья. Часть волокон сухожилия перекидывается от медиального надмыщелка плеча (1) к локтевому отростку локтевой кости (2) в виде поперечной связки. Возникает костнофиброзный канал: сверху — поперечная связка, сбоку — кость, снизу — суставная капсула. В этом канале проходит локтевой нерв (рис. 99).
Техника блокады. Рука, разогнутая в локтевом суставе, укладывается на стол так, чтобы внутренний надмыщелок оказался сверху. Нащупывается вершина
355
Рис. 99. Техника введения иглы в кубитальный канал
внутреннего надмыщелка плеча. Иглой № 0625 делается укол по направлению от локтевого отростка локтевой кости к медиальному надмыщелку плеча, прокалывается кожа, подкожная клетчатка, связка. Объем вводимого вещества 2,0—3,0 мл.
ЛМБ в область к а р п о у л ь н а р н о г о канала
В дистальном отделе предплечья локтевой нерв проходит через карпоульнарный канал. Дорзальной стенкой его служит ладонная связка запястья, вентральной— удерживатель сухожилий сгибателей, медиальной— гороховидная кость (1). Между указанными связками и гороховидной костью образуется узкая треугольная щель (рис. 100).
Рис. 100. Схема карпоульнарного канала
356
Техника блокады. Нащупывается гороховидная кость (1) и вершина шиловидного отростка лучевой кости (2). Между ними проводится соединяющая линия. В 5 мм медиальнее гороховидной кости по указанной линии иглой № 0840 делается прокол кожи, подкожной клетчатки, удерживателя сухожилий сгибателей. Кончик иглы поворачивается в дистальном направлении и продвигается на 1—1,5 см. Объем вводимого вещества — 2—2,5 мл.
ЛМБ в область метакарпального канала
Основанием метакарпального канала являются кости и Суставы запястья, покрытые связками. Кости запястья образуют углубления. Со стороны большого пальца оно ограничено лучевым возвышением (бугорком ладьевидной кости и трапециевидной костью); со стороны мизинца — локтевым возвышением запястья (гороховидной костью и крючком крючковидной кости). Сверху канал покрыт удерживателем сухожилий сгибателей. В канале ульнарно лежит синовиальное влагалище сухожилий поверхностного и глубокого сгибателей пальцев; радиально располагается синовиальное влагалище сухожилия длинного сгибателя большого пальца, а между ними лежит срединный нерв. Длина канала — 3—4 см (рис. 101 А).
Техника блокады. Кисть пациента в лучезапястном суставе пассивно сгибается под углом 50—60°, оказывая некоторое противодействие этому движению. При этом отчетливо вырисовывается сухожилие длинной ладонной мышцы (1). Укол иглой № 0810 проводится с локтевой стороны сухожилия этой мышцы на уровне дистальной поперечной кожной складки запястья (2). Игла вводится под углом 35—45° к поверхности запястья и направляется к межпальцевому промежутку второго и третьего пальцев (рис. 101 Б). Глубина введения иглы определяется ощущением прокола удерживателя сгибателей. После прокола связки продвигается на 5 мм. Объем вводимого вещества 3,0—4,0 мл.
Паравертебральная внутримышечная ЛМБ на грудном и поясничном уровнях
Мышцы позвоночника имеют три слоя. В поверхностном слое на грудном уровне находится трапециевидная (ее сухожильное растяжение) и широчайшая
357
Рис. 101. А — топографическая схема запястного метакарпального канала.
мышцы; на поясничном — подвздошно-поясничная, квадратная поясничная, пояснично-реберная. В среднем слое: на грудном уровне — подвздошно-реберная, длиннейшая грудная; на поясничном — длинная поясничная, многораздельная мышцы. В глубоком слое на всех уровнях расположены межпоперечные, поперечно-остистые, и межостные мышцы.
Техника блокады. Для воздействия на поверхностный слой иглой № 0840 делается укол в напряженную мышцу или триггерную зону. Для воздействия на средний слой игла вводится на глубину 2—3 см. Для введения лекарственных веществ в глубокий мышечный слой йодом на спине пациента проводится линия
358
Рис. 101Б— техника блокады метакарпального канала
через остистые отростки и затем делается укол на расстоянии 3 см кнаружи от этой линии до упора в поперечный отросток. Лекарственное вещество вводится в этот участок. Объем вводимого вещества 10,0— 20,0 мл.
359
1,
2
Рис. 102. Эпидуральная блокада. Иглу вводят через hiatus canalis sacralis
Эпидуральная ЛМБ, по Кателену
Между твердой мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала располагаются переднее и заднее венозные сплетения и жировая клетчатка эпидурального пространства (рис. 102).
Техника блокады. Больной лежит на боку с приведенными к животу бедрами. Нащупав разнообразные отростки крестца (1) с обеих сторон крестцовой щели, иглой № 0860 строго по средней линии прокалывается кожа, подкожная жировая клетчатка, мембрана, закрывающая вход в крестцовый канал. Игла поворачивается по ходу позвоночника и продвигается краниально на 3—4 см. Лекарственное вещество должно идти совершенно свободно (3). При неправильном положении иглы (2) она упрется в крестцовую кость, что препятствует введению лекарственного вещества. Объем вводимого раствора 40,0—60,0 мл.
Периду р а л ь н а я ЛМБ
Перидуральное пространство расположено между надкостницей и твердой мозговой оболочкой. Вентрально расположен дуральный мешок с его содержи-
360
Рис. 103. Техника перидуральйой ЛМБ мым, дорзально — желтая, межостистая, надостная связки, жировая клетчатка.
Техника блокады. Пациент лежит на боку (рис. 103) или сидит. Нащупав межостистый промежуток, иглой № 0860 с присоединенным шприцем делается прокол кожи, подкожной клетчатки, межостистой связки (надостная в нижнепоясничном отделе обычно не выражена) по верхнему краю нижележащего остистого отростка. Конец иглы направлен на 5—7° краниально, как во время спинномозговой пункции. Под поршнем шприца следует оставлять пузырек воздуха над уровнем анестезирующего раствора. Продвигая иглу
361
Рис. 104. Топографическая схема ЛМБ крестцово-подвздошного сочленения
вперед, следует предпосылать ей анестезирующий раствор. Пока игла идет в плотных тканях, пузырек воздуха сжимается, как только игла входит в периду-ральное пространство, где давление отрицательное, пузырек расширяется. Для контроля шприц снимается с иглы, на канюлю «навешивается» капля, если игла в перидуральном пространстве, капля втягивается внутрь. Объем вводимого раствора 10,0— 20,0 мл. После ЛМБ строгий постельный, режим на протяжении 2—3-х часов.
ЛМБ в крестцово-подвздошное сочленение
Крестцово-подвздошное сочленение расположено по краю крестца от задней верхней (1) до задней нижней (2), ости таза, кзади расположены мощные связки: межкостная крестцово-подвздошная, дорзальная крестцово-подвздошная и крестцово-бугорная. Они хорошо прощупываются через кожные покровы (рис. 104).
Техника блокады. Больной на животе. Расстояние между задней верхней и задней нижней остями таза делится пополам. В середине его иглой № 0840 делается укол под углом в 45° к сагиттальной плоскости до упора в связки. Острие иглы можно перемещать 362
веерообразно взад и вперед, чтобы обеспечить периар-тйкулярное введение раствора. Объем вводимого вещества 5,0—8,0 мл.
ЛМБ грушевидной мышцы
Грушевидная мышца (1) лежит в третьем слое мышц ягодицы. Она начинается от внутренней поверхности крестцово-подвздошного сочленения (2), выходит в большое седалищное отверстие и прикрепляется к большому вертелу бедра (3). Большое седалищное отверстие ограничивается латерально — большой седалищной вырезкой, медиально — крестцом, снизу — крестцово-остистой связкой (4). Между крестцово-остистой связкой и грушевидной мышцей образуется щель, в которую выходит седалищный нерв (5). Кнутри от грушевидной мышцы — полость таза, кнаружи — средняя и большая ягодичная мышцы (рис. 105А).
Техника блокады. Больной лежит на животе. Йодом отмечаются верхняя задняя ость (6), вершина большого вертела (3), седалищный бугор (7). Отмеченные точки соединяются линиями, в результате чего образуется треугольник, Из угла в области задней верхней ости опускается биссектриса, которая делится на три части. На границе нижней и средней частей иглой № 0860 делается вертикальный прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, большой и средней ягодичных мышц до ощущения упругого сопротивления, что свидетельствует о достижении крестцово-остистой связки. Игла отводится назад на 1 см, наклоняется на 60° к вертикальной оси и продвигается (краниально) на 1 см —в итоге кончик иглы находится в брюшке грушевидной мышцы (рис. 105Б). Объем вводимого вещества 10,0 мл. По ходу следования иглы, кроме того, осуществляется послойная инфильтрация тканей приблизительно пятью миллилитрами анестетика.
ЛМБ в область наружного отдела пупартогой связки
Пупартовая связка (1) одним концом прикрепляется к передней нижней ости таза (2), другим к лобку (3). Между нижней передней остью и пупартовой связкой проходит наружный кожный нерв бедра 4. (рис. 106).
363
Рис. 105. А — анатомо-топографическая схема грушевидной мышцы; Б — техника ЛМБ грушевидной мышцы
364
Рис. 106. Схема ЛМБ наруж- Рис. 107. Схема ЛМБ мышцы ного кожного нерва бедра напрягающей широкую фасцию бедра
Техника блокады. Больной лежит на спине. Иодом проводится линия от передней нижней ости таза к верхнему краю лобка. Отступив на 1 см кнутри от верхней ости по проведенной линии, иглой № 0625 делается прокол кожи, жировой клетчатки, связки. Объем вводимого вещества 2,0—3,0 мл.
ЛМБ в мышцу напрягатель широкой фасции бедра
Мышца напрягатель широкой фасции бедра (1) находится в поверхностном слое мышц. Одним концом она прикрепляется к латеральному краю гребешка тазовой кости (2), другим — к широкой фасции бедра (3), идущей по боковой поверхности бедра (рис. 107).
Техника блокады. Больной лежит на здоровом боку. Отводит больную ногу вверх, что позволяет пальпировать напрягатель широкой фасции бедра. Иглой № 0840 делается прокол в наиболее напряженную часть брюшка мышцы. Объем вводимого вещества до 10,0 мл.
ЛМБ в область триггерных зон в пери артикул ярных тканях тазобедренного сустава
Тазобедренный сустав относится к шаровидным суставам с широкой суставной сумкой, укрепленной многочисленными связками и мышцами. Мышцы
365
Рис. 108. Периартикулярная ЛМБ тазобедренного сустава
плотно облегают тазобедренный сустав: сверху сзади— грушевидная и несколько ниже—внутренняя запирательная, снизу сзади — малая и средняя ягодичная мышцы, снизу—приводящие короткие мышцы бедра, спереди—большая поясничная мышца и прямая головка четырехглавой мышцы бедра. Между капсулой сустава и мышцами находится небольшое
366
количество очень плотной упругой жировой клетчатки, где наиболее часто обнаруживается триггерная зона (рис. 108а).
Техника блокады. Больной лежит на здоровом боку. Большим пальцем левой руки врач пальпирует вершину большого вертела бедра. Отступив на 0,5— 1,0 см вверх под углом 30° в сагиттальной плоскости, иглой № 0860 производится прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, плотных слоев сухожилий и мышц до попадания в жировую клетчатку, где игла встречает значительно меньшее сопротивление (рис. 1086). Ткани инфильтрируются послойно. При выявлении триггерных зон другой локализации в них также вводятся лекарственные вещества.
ЛМБ в область канала сухожилия головки длинной малоберцовой мышцы
После выхода из подколенной ямки малоберцовый нерв огибает малоберцовую кость (1), проходит узкую щель между малоберцовой костью и сухожилием длинной малоберцовой мышцы (2) (рис. 109).
Техника блокады. Пациент лежит на здоровом боку. Нащупав головку малоберцовой кости и"отступив от нее на 1,5—2 см дистальнее, врач иглой № 0840 делает прокол кожи, подкожной клетчатки, сухожилия длинной малоберцовой мышцы. При наличии остеофиброза в месте прикрепления мышцы целесообразно вводить лекарственные вещества в область головки малоберцовой кости. При наличии напряжения мышцы, что приводит к сужению канала, ЛМБ делается в мышцу. Объем вводимого вещества до 10,0 мл.
ЛМБ в трехглавую мышцу голени
Трехглавая мышца голени состоит из икроножной, имеющей медиальную и латеральную головки, и камбаловидной мышцы. Икроножная мышца двумя сухожилиями прикрепляется в области латерального и медиального надмыщелков бедра. Своими начальными отделами головки икроножной мышцы ограничивают снизу подколенную ямку, в которой расположена подколенная мышца. Камбаловидная мышца покрыта икроножной и прикрепляется к верхней трети и головке малоберцовой кости и к верхним отделам большеберцовой кости, образуя своими сухожилиями арку.
367
Рис. 109. Техника периневральной ЛМБ малоберцового нерва
Рис. ПО. Топографическая схема тарзального канала
В этом месте в мышечно-сухожильном канале возможна компрессия большеберцового нерва при напряжении мышц голени. Расслабление их обеспечивает расслабление нерва.
Техника блокады. Иглой № 0810 делается укол в наиболее возвышенную часть брюшка напряженной икроножной мышцы. При обнаружении участков миодистонии и миодистрофии в других отделах икроножной мышцы инфильтрируются эти участки. Объем вводимого вещества 10,0 мл.
ЛМБ в область тарзального канала
Большеберцовый нерв проходит между внутренней лодыжкой и пяточной костью. Впереди лежит сухожилие сгибателя пальцев (1), изнутри — сухожилие длинного сгибателя большого пальца (2), снаружи нерв и сухожилия обхватываются связкой — удерживателем сухожилий-сгибателей (3). Этой связкой замыкается тарзальный канал (рис. 110).
Техника блокады. Отступив от заднего края внутренней лодыжки на 1,0 см, иглой № 0625 делается прокол кожи, подкожной жировой клетчатки, удерживателя сухожилий сгибателей. Объем вводимого вещества 2,0—3,0 мл.
ЛМБ в область канала внутреннего пяточного нерва
В области тарзального канала связка-удерживатель сухожилий сгибателей разделяется на две части, одна из которых охватывает ахиллово сухожилие, другая идет к бугорку пяточной кости. В образовавшейся
368
щели, как между браншами ножниц, проходит внутренний пяточный нерв.
Техника блокады. От вершины внутренней лодыжки проводят две линии: одну к месту прикрепления ахиллова сухожилия, другую — к бугорку пяточной кости. Из образовавшегося угла опускается биссектриса, от начала ее, отступив на 2,0 см, иглой № 0625 делается прокол кожи и подкожной клетчатки на глубину не более 0,5—0,7 см. Объем вводимого вещества 1,0—1,5 мл.
Комбинированная блокада при многоуровневых радикуло- и невропатиях
Лечение проводили по следующей методике. Определяли наиболее болезненные участки (паравер-тебрально, по ходу сплетения нерва). Затем внутри-
Рис. 111. Техника ЛМБ при многоуровневых радикуло- и нев-
ропатиях
369
мышечно или внутримышечно и внутриканально (2— 3 точки) вводили иглы, предварительно анестезируя эти участки новокаином (рис. 111). Вариантов комбинированных радикулоневропатий возможно большое число, но чаще в практике встречается радикулопатия Сз — Се + с — м Наффцигера + с — м запястного канала. Глубина введения игл зависела от области новокаиновых блокад.
Применяли лечебно-анестезирующую смесь следующего состава: 100—300 мл 0,5 % раствора новокаина, 25—75 мг гидрокортизона, 2—5 мл папаина, 1000 мкг. вит. В12, и 0,5 мл. — 20 % раствора кофеина.
Подбор инградиентов смеси строго индивидуален. При симпаталгиях в данную смесь можно включить ганглиоблокаторы. Выше описанная смесь обеспечивает болеутоляющий, противовоспалительный, ремиелинизирующий, протеолитический и дегидратацион-ный эффект.
Для введения смеси используют систему для капельных инфузий, которую дополняют с помощью тройников еще 2—3 резиновыми трубками с канюлями для инъекционных игл. Продолжительность одной инфузии зависит от объема смеси и составляет от 30 минут до 1,5—2 часов (15—20 кап. в минуту).
На курс рекомендуется 3—5 блокад с интервалом 3—4 дня.
Блокады узлов пограничного симпатического ствола
Наиболее общими показаниями для проведения новокаиновой блокады узлов симпатического ствола являются некоторые болевые синдромы, нарушения кровообращения и трофические расстройства. Одним из наиболее изученных механизмов благоприятного влияния блокад, симпатических узлов является их сосудорасширяющий эффект. Даже временное устранение спазма сосудов, объясняемое перерывом спазмогенных вегетативных импульсов и патологических аксон-рефлексов, приводит к выраженному ускорению кровотока и включению сети резервного коллатерального кровообращения.
Несомненная польза симпатической блокады явствует уже из одного только перечисления некоторых неврологических заболеваний и синдромов, при которых она приносит явное облегчение. К ним относятся:
370
эмболия и тромбоз мозговых сосудов, нетромботический ишемический инсульт, синдром Барре-Льеу,— синдром позвоночной артерии и одноименного нерва, или «шейная мигрень», ишемический неврит лицевого нерва, невриты и невралгии с явлениями раздражения симпатических образований, каузальгия, синдром Рейно, облитерирующий тромбангиит с нарушениями кровообращения в конечностях и т. п.
Каждый из симпатических узлов имеет зону преимущественной сегментарной иннервации, несмотря на очень широкие перекрытия за счет соседствующих с ним других симпатических ганглиев.
Верхний шейный узел принимает участие в иннервации одноименной половины головы и лица больше, нежели звездчатый, и иннервирует преимущественно артерии среднего калибра.
Звездчатый узел, занимая видное место в симпатической иннервации головы, лица и шеи, иннервирует более крупные сосуды и связан с симпатической иннервацией руки.
Второй грудной узел более тесно связан с симпатической иннервацией верхней конечности.
Второй поясничный узел является центральным симпатическим коллектором для нижней конечности.
Понятно, что эта преимущественная сегментар-ность иннервации в ряде случаев определяет выбор того или иного узла симпатической цепочки для проведения новокаиновой блокады.
Техника проведения блокад симпатических узлов сравнительно сложна, требует хорошего знания топографической анатомии, большой четкости в выполнении отдельных деталей методики и определенных практических навыков. Вот почему мы считаем, что невропатолог должен производить только новокаиновые блокады. Что же касается спирто-новокаиновых блокад, представляющих собой метод «химической де-симпатизации» с выключением симпатической иннервации в определенной зоне на очень длительный период, то их должен производить только нейрохирург, имеющий опыт в проведении подобных блокад. Естественно, что невропатолог, приступающий к блокадам симпатических узлов, должен также знать о характере возможных осложнений, мерах по их предупреждению, а при необходимости должен уметь осуществить лечебные мероприятия.
371
Для выполнения блокад симпатических узлов необходимо иметь растворы новокаина — 0,5, 1 и 2%, два шприца с хорошо пригнанными поршнями — пятиграммовый и десятиграммовый, иглы длинной от 5 до 12 см (желательно с насадками из тонкой резины в виде дисков, служащих для отметки необходимой глубины введения иглы), иглу для проведения люмбальной пункции, а также металлическую сантиметровую линейку, которую можно стерилизовать. Кроме того, под рукой всегда должны находиться средства, улучшающие деятельность сердца и дыхания.
Предложено много способов блокад симпатических узлов, особенно в области шейного отдела позвоночника. Здесь будет приведено описание тех из них, которые технически наиболее доступны невропатологу и могут быть использованы им в практической работе.
Блокада шейных симпатических узлов
Блокада верхнего шейного узла
Новокаиновая блокада верхнего шейного симпатического узла весьма эффективна при остро развившемся спазме мозговых сосудов.
Верхний шейный симпатический узел является самым постоянным из узлов шейной цепочки пограничного ствола. Длина его составляет примерно 2 см. Он расположен на большой прямой мышце головы впереди предпозвоночной фасции на уровне поперечных отростков II—V шейных позвонков (в проекции их передних бугорков). Узел лежит позади внутренней сонной артерии и внутренней яремной вены. Снаружи к верхнему шейному узлу прилежат блуждающий и подъязычный нервы, а спереди он перекрещивается верхним глоточным нервом. Верхний шейный узел участвует в образовании симпатического сплетения системы общей сонной и внутренней сонной артерий, а также имеет многочисленные связи с блуждающим нервом.
Способ Бондарчука. Положение больного на спине с повернутой в противоположную сторону и чуть запрокинутой назад головой. Под шейно-грудной отдел позвоночника подкладывается валик. На уровне угла нижней челюсти и переднего края грудино-ключично-сосковой мышцы указательным и средним пальцами левой руки определяют пульсацию внутренней 372
сонной артерии и фиксируют ее. Затем иглу с насаженным на нее шприцем с раствором новокаина вводят под углом 45° к сагиттальной плоскости до кости. Как только через иглу будет ощущаться кость (поперечный отросток второго или третьего шейного позвонка) необходимо произвести пробную аспирацию и убедиться в отсутствии в просвете иглы ликвора или крови и только после этого медленно вводить новокаин. Для блокады верхнего шейного симпатического узла используют 0,5—1 % раствор новокаина в количестве 10—15 мл. Об эффекте блокады судят по появлению синдрома Горнера (сужение глазной щели, сужение зрачка и энофтальм) и возникновению инъекции склеры глазного яблока на стороне произведенной блокады.
Блокада среднего шейного узла
Средний узел шейной симпатической цепочки бывает выражен далеко не всегда. Располагается в толще превертебральной фасции на уровне шестого шейного позвонка, под дугой нижней щитовидной артерии, в проекции на передний бугорок поперечного отростка Cvi, так называемый «сонный бугорок».
Больной находится в положений на спине, с валиком под лопатками. Голова повернута в противоположную сторону. После обработки кожи йодом и спиртом на уровне щитовидного хряща (на 0,5 см ниже места пересечения наружной яремной вены с задним краем грудино-ключично-сосковой мышцы) нащупывают «сонный бугорок» на поперечном отростке шестого шейного позвонка. После внутрикожной анестезии в этом месте по пальцу, упирающемуся в бугорок, вводят тонкую иглу (со шприцем, наполненным раствором новокаина) до упора в кость. После контрольной аспирации, слегка выводя иглу на 1— 2 мм, в эту область вводят 10 мл 0,5—1 % раствора новокаина. При правильно произведенной блокаде на стороне блокады развивается синдром Горнера.
Блокада звездчатого узла
Блокаду звездчатого узла производят, когда хотят добиться максимального эффекта регионарной вазодилятации в области головы, шеи и верхней конечности. Вот почему блокада этого симпатического узла показана прежде всего при остро возникающем спазме
373
сосудов в бассейне позвоночной артерии, а также общей и внутренней сонной артерии. Звездчатый узел — это симпатический ганглий, образовавшийся от слияния нижнего шейного и первого грудного узлов. Название «звездчатый» он получил из-за большого количества отходящих от него ветвей (нижний сердечный нерв, ветви к симпатическому сплетению позвоночной артерии, подключичной артерии, сосудам верхней конечности и т. д.). Звездчатый узел имеет полулунную форму и косо расположен в нижнем и внутреннем углу лестнично-плевро-позвоночной ямки, выполненной рыхлой жировой клетчаткой. Размеры узла около 2 см в длину и 1 см в ширину. Верхний полюс узла достигает поперечного отростка VII шейного позвонка, нижний — головки первого ребра. На передней поверхности звездчатого узла лежит позвоночная артерия, иногда образующая на нем вдавление в виде желобка. К внутренней поверхности узла примыкает общая сонная артерия, которая может частично прикрывать его медиальную часть. Снизу и спереди к звездчатому узлу прилежит купол плевры, у худощавых субъектов прикрывая его передне-наружную поверхность. Необходимо помнить, что сзади и кнаружи от узла под передней лестничной мышцей находятся нервные стволы, формирующие плечевое сплетение.
Описано много способов проведения блокады звездчатого узла передним, боковым и задним доступами. Наиболее приемлемыми для невропатолога мы считаем следующие способы.
Способ Минкина. Больной в положении на спине. Валик подложен под верхнюю часть спины и шею. Голова несколько повернута в сторону, противоположную месту блокады. На уровне щитовидного хряща отводят кнаружи указательным пальцем левой руки сосудисто-нервный пучок шеи и нащупывают в глубине «сонный бугорок» на поперечном отростке шестого шейного позвонка. Прямо по пальцу вводится игла, которая и упирается в кость в области бугорка. Затем иглу извлекают на 1—2 мм (не больше) и павильон иглы несколько отклоняют в краниальном направлении. После пробной аспирации шприцем, убедившись в отсутствии крови или ликвора, вводят 6—8 мл 1 % раствора новокаина, который распространяется по предпозвоночной фасции книзу и блокирует при этом средний шейный узел, промежуточ
374
ный узел и звездчатый симпатический узел. При введении больших количеств новокаина раствор может проникать и ниже звездчатого узла, анестезируя дополнительно еще и верхние грудные узлы. Способ блокады звездчатого узла по Минкину технически чрезвычайно прост, дает всегда четкие результаты и выгодно отличается от других способов блокады отсутствием каких-либо осложнений. Это объясняется тем, что на пути иглы в придавленном к кости слое мягких тканей (измеряемом толщиной в 1—1,5 см) нет ни сосудов, ни нервов, отодвинутых пальцем левой руки. Кроме того, данный способ непрямой блокады звездчатого узла путем пункции тканей на уровне поперечного отростка шестого шейного позвонка исключает возможность повреждения позвоночной артерии и плевры. Контролем правильности выполнения процедуры служит развитие синдрома Горнера на стороне блокады, инъекция сосудов склеры, повышение температуры на соответствующей половине лица, шеи и в области кисти.
Способ Гергета-Шмитта. Больной лежит на спине с валиком под верхнегрудным отделом позвоночника. Голова располагается по средней линии. Точка введения иглы расположена по медиальному краю грудино-ключично-сосковой мышцы на середине расстояния между нижним уровнем щитовидного хряща и верхним краем грудино-ключичного сочленения. В этой точке вводится указательный палец левой руки так, что медиальнее его находится трахея, а латеральнее— сосуды шеи (палец вводится после внутрикожной анестезии в этой области). Прямо по пальцу, упирающемуся в кость и отдавливающему мягкие ткани шеи, вводится игла, которая обычно упирается в поперечный отросток Суп, либо в головку I ребра, в непосредственной близости от звездчатого узла. После контрольной аспирации, убедившись, что в шприце нет ликвора и крови, вводят 10—15 мл 1 % раствора новокаина. Модификация Шмитта (отдавливание пальцем мягких тканей) создает условия для почти подкожного введения иглы, уменьшает опасность проникновения в крупные сосуды и спинномозговой канал. Новокаинизацию выгодно производить послойно. После внутрикожной анестезии иглу вкалывают на глубину не более 5—8 мм, с расчетом пройти только поверхностную фасцию шеи, и лишь
375
после этого указательный палец левой руки ставится рядом с иглой таким образом, что ногтевая пластинка пальца прижата к игле, а подушечка пальца обращена в противоположную сторону и в дальнейшем осязает пульсацию сонной артерии. Этот первый этап позволяет избежать значительного смещения поверхностной фасции, а вместе с ней и кончика иглы (когда врач отсоединяет шприц от введенной иглы для того, чтобы вновь набрать в него раствор новокаина). На втором этапе, слегка надавливая пальцем, отмечают пульсацию сонной артерии и затем, усиливая давление, оттесняют артерию кнаружи и упираются пальцем в поперечный отросток VII шейного позвонка. Вместе с указательным пальцем, идя несколько глубже его, погружается и игла. Когда мягкие ткани шеи оказываются придавленными к позвонку, они прокалываются легким давлением правой руки на иглу до упора ее в кость. После этого палец опускается и ткани как бы наползают на иглу снизу вверх. Затем левой рукой иглу слегка выводят на 1—2 мм от кости и, не меняя позиции иглы, удерживая ее на весу, правой рукой нажимают на поршень шприца и вводят раствор новокаина. Указанная модификация позволяет избежать механической травматизации иглой звездчатого ганглия. Удобно пользоваться также приемом, когда отдавливание мягких тканей производится двумя пальцами левой руки, захватывающими изнутри грудино-ключично-сосковую мышцу вместе с сосудисто-нервным пучком шеи. Тогда между указательным и средним пальцами левой руки, которые упираются в поперечный отросток седьмого шейного позвонка, в ткани вводится игла без опасения ранения образований, оттесненных пальцами (рис. 112).
Способ Савиных — Лобз цн а — последовательное осуществление новокаиновой блокады среднего шейного, промежуточного и звездчатого узлов с их продольными межузловыми связями. Проведение блокады улучшает кровообращение в бассейнах позвоночной и внутренней сонной артерии, а также в бассейне наружной сонной артерии. В частности, выраженный сосудорасширяющий эффект отмечен в экстракраниальных бассейнах при многократно проводимых блокадах в острой фазе ишемического неврита лицевого нерва (В. С. Лобзин, 1963).
376
A 6
Рис. 112. Техника ЛМБ звездчатого ганглия по Гергету-Шмитту: А —направление иглы к поперечному отростку VII шейного позвонка;
Б —к звездчатому узлу
При данной модификации блокады звездчатого узла учитывается возможность вариантов в строении шейной симпатической цепочки и ее связей: дисперсное, рассыпное или концентрированное расположение ее образований (И. И. Русецкий, 1958). Важность последовательной инфильтрации межузловых связей состоит еще и в том, что, прежде чем переключиться на периферический неврон, преганглионарные волокна могут следовать вверх или вниз на некотором протяжении в составе межузловых ветвей. Постганглионарные волокна, прежде чем покинуть пограничный
377
симпатический ствол, также могут следовать в его составе в разных направлениях. Поэтому среди межузловых ветвей пограничного симпатического ствола имеются как преганглионарные, так и постганглионарные волокна (Г. Ф. Иванов, 1957).
Для блокады используется 20-граммовый шприц, две тонкие и упругие иглы (одна короткая, длиной 4—5 см, другая длинная, до 8—9 см) и 0,5—1 % раствор новокаина. Блокада производится в положении больного на спине с валиком, подложенным под лопатки. Голова больного опущена вниз и повернута в противоположную сторону. Врач находится за головой больного и несколько сбоку. Обработка кожи настойкой йода и спиртом. На уровне щитовидного хряща или на 0,5 см ниже места пересечения наружной яремной вены с задним краем грудино-ключичнососковой мышцы нащупывается бугорок на поперечном отростке шестого шейного позвонка. После образования «лимонной корочки» по пальцу, находящемуся на «сонном бугорке», вводят до упора в кость короткую иглу с присоединенным к ней шприцем, наполненным раствором новокаина (рис. 113). После контрольного отсасывания, для исключения попадания иглы в сосуд или дивертикулы субарахноидального пространства, в эту область вводят 5 мл 0,5—1 % раствора новокаина. Затем иглу меняют на длинную и, войдя вновь в соприкосновение с сонным бугорком, несколько выводят иглу и наклоняют ее павильон (с присоединенным шприцем) максимально к голове. Придав игле направление, соответствующее в этой точке оси тела, медленно продвигают иглу, как бы скользя по поперечным отросткам вдоль позвоночника, на 1 см. После контрольного отсасывания шприцем вводят 2—3 мл новокаина, и вслед за этим игла вновь продвигается на 1 см. Таким образом, чередуя контрольное отсасывание и введение раствора новокаина, проходят иглой еще 3 см. Нередко при этом игла упирается в головку первого ребра. Здесь после повторного контрольного отсасывания вводятся последние 15—20 мл новокаина, после чего игла извлекается.
Всего на протяжении процедуры вводится 35— 40 мл 0,5 % раствора новокаина. Если блокада выполнена правильно, то на одноименной стороне появляется синдром Горнера, резко выраженная инъекция склеры и конъюнктивы глаза, развивается гиперемия 378
Я? IS
Рис. 113. Топографо-анатомическая схема расположения шейной симпатической цепочки и техника ЛМБ симпатических шейных узлов:
1 — в/шейный симпатический узел; 2—с/шейный симпатический узел; 3 — промежуточный симпатический узел; 4—звездчатый узел; 5—грудино-ключично-сосцевидная мышца; 6—подключичная и позвоночная артерия, /а —направление иглы к среднему шейному симпатическому узлу; /б —последующие изменения направления иглы /из той же точки вкола/; Л —направление иглы к звездчатому узлу по Гергету
кожи лица, ушной раковины, половины шеи, а иногда и руки. В этих же областях субъективно отмечается чувство тепла.
Необходимо помнить, что при выполнении блокады звездчатого узла с введением иглы в непосредственной близости от него в область лестнично-плевро-по-звоночной ямки возможны следующие осложнения: раздражение острием иглынеанестезированногозвездчатого ганглия, могущее привести к остановке сердца; ранение позвоночной артерии или общей сонной артерии; ранение пристеночной плевры и верхушки легкого; пункция межпозвонкового отверстия и введение новокаина субарахноидально; и, наконец, повреждение
379
стволов плечевого сплетения. Одно только перечисление возможных осложнений свидетельствует о значительной технической сложности блокады звездчатого узла по способу Гергета-Шмитта и по способу Савиных-Лобзина. Вот почему невропатологу и практическому врачу следует рекомендовать начинать новокаиновую блокаду звездчатого узла по способу Минкина.
Блокада грудных симпатических узлов
Блокаду грудных симпатических узлов чаще всего производят в верхнегрудном отделе. Блокада показана при невритах верхних конечностей с вовлечением симпатических образований, при синдроме Рейно и тромбоваскулитах. Для осуществления де-симпатизации верхней конечности обычно производят новокаиновую блокаду II грудного узла.
В грудном отделе позвоночника симпатический ствол располагается по боковой поверхности позвонков впереди сочленения головок ребер с позвоночником. В каждом межреберном промежутке симпатический ствол пересекается межреберной артерией.
Способ Волкова. Для проведения блокады второго грудного симпатического узла больного усаживают на табурет спиной к хирургу. После анестезии кожи иглу длиной 6—7 см вкалывают перпендикулярно коже в точке, расположенной на 3 см кнаружи от вершины остистого отростка второго грудного позвонка. Иглу продвигают вглубь, параллельно сагиттальной плоскости до задней поверхности поперечного отростка. Затем резиновую пластинку (метка-ограничитель) устанавливают на расстоянии 1,5—2 см от поверхности кожи. После этого иглу частично извлекают настолько, чтобы можно было обойти поперечный отросток сверху или снизу. Затем иглу вновь продвигают в сагиттальной плоскости на глубину до соприкосновения резиновой метки с кожей. После этого порциями по 2—3 мл вводят 10—15 мл 1 % раствора новокаина. Чрезвычайно важно на всем протяжении введения иглы часто останавливаться и перед введением анестезирующего раствора производить аспирацию шприцем.
Важно в процессе порционного введения внимательно наблюдать за движением раствора новокаина
380
в просвете павильона иглы. При правильном расположении кончика иглы новокаин либо вытекает каплями, либо капля его останавливается в просвете иглы. Если же игла попадает в полость плевры, то новокаин быстро втягивается в плевральную полость (вследствие отрицательного давления в ней). Ранение иглой плевры, и легкого может сопровождаться кашлем больного, а в некоторых случаях и развитием плевро-пульмонального шока.
Другим возможным осложнением при проведении блокады II грудного симпатического узла является проникновение иглы в субарахноидальное пространство спинного мозга и введение в ликвор анестезирующего раствора. Для предупреждения этого осложнения необходимо помнить о возможности попадания иглы в область межпозвонкового отверстия, где весьма вероятен прокол чрезмерно развитых «выворотов» дурального мешка, в виде муфты сопровождающих корешки и вдающихся в межпозвонковое отверстие. Эта опасность уменьшается, если иглу вводить строго в сагиттальной плоскости, обходя поперечный отросток не снизу, а сверху. При попадании новокаина в подоболочечное пространство следует быстро произвести люмбальный прокол, удалить максимально возможное количество ликвора, ввести сердечные средства и средства, стимулирующие дыхание.
В дальнейшем не менее чем на протяжении суток сохраняют возвышенное положение головы и верхней части туловища. В случае остановки дыхания немедленно перейти на управляемое искусственное дыхание.
Об эффекте блокады судят по появлению тепла в руке, иногда сопровождающегося порозовением окраски кожи в области пальцев кисти, а также по возникновению синдрома Горнера на стороне блокады.
Блокада поясничных симпатических узлов
Наиболее часто производят блокаду II поясничного симпатического узла, который является центральным симпатическим коллектором для нижних конечностей. Второй поясничный симпатический узел наиболее постоянно выражен, расположен на переднебоковой поверхности тела Ln позвонка и окружен рыхлой клетчаткой, лереходящей в клетчатку забрюшинного пространства. Справа в непосредственной
381
Рис. 114. А — топографическая схема поясничных симпатических узлов
близости к пограничному стволу проходит нижняя полая вена, слева — аорта. Еще более кнаружи от средней линии в забрюшинном пространстве находятся правая и левая почки.
Показаниями к проведению новокаиновой блокады II симпатического узла являются некоторые болевые синдромы с симпатическим компонентом, сосудистые заболевания ’ и трофические расстройства в области нижних конечностей. Блокада купирует боли при каузальгии. Отчетливый эффект при облитерирующем тромбангиите нижних конечностей, особенно в клинической стадии спазма артерий. П. И. Загородный (1966) с успехом применял двусторонние блокады первого или II поясничных узлов по поводу импотенции (в форме диссоциированного расстройства эрекционной и эякуляционной фаз).
Способ Лериша. Больной находится в сидячем положении с выгнутой кзади спиной, как при проведении люмбальной пункции. После обработки кожи йодом и спиртом нащупывают остистый отросток II поясничного позвонка. Отступая на 3—4 см от наружного края остистого отростка (вправо или вле-
382
Рис. 114. Б — Texi ика ЛМБ поясничных симпатических узлов
во), вкалывается игла и продвигается несколько кнутри с таким расчетом, чтобы мысленно пересечь сагиттальную плоскость тела на глубине 7—8 см. Затеи концом иглы на глубине 3—4 см обходят верхний (или нижний) край поперечного отростка второго поясничного позвонка и иглу продвигают еще на такую же глубину (3—4 см). На общей глубине 7—8 см конец иглы соприкасается с боковой поверхностью позвонка (рис; 114А, Б). По достижении контакта с телом позвонка важно, чтобы срез иглы был обращен в сторону позвонка. Этим облегчается дальнейшее проведение иглы по боковой поверхности позвонка, а также направление струи новокаина в сторону симпатического узла. Затем иглу немного
383
извлекают (на 1—2 см) и, направляя ее несколько кнаружи, осторожно продвигают на глубину еще одного-двух сантиметров, до момента, когда контакт кончика иглы с костью теряется. Последнее означает, что кончик иглы вышел на передне-боковую поверхность позвонка и находится в непосредственной близости от второго симпатического узла. Обходя иглой боковую поверхность позвонка, следует все время отчетливо ощущать ее и во время остановиться, как только контакт с костью исчезнет. Иглу фиксируют зажимом Кохера при отсутствии в ней крови или ликвора.
Способ Волкова. При проведении блокады второго поясничного узла больного сажают на стол для перевязок, спиной к врачу, производящему блокаду. Анестезию кожи производят на 3—4 см в сторону остистого отростка второго поясничного позвонка. Эта точка соответствует расположению верхнего края поперечного отростка этого позвонка. Для блокады используется игла длиной 11—12 см с надетой на нее резинкой в виде диска (фиксатор-отметчик). Иглу устанавливают перпендикулярно к коже. Производят прокол тканей на глубину 3—4 см до задней поверхности поперечного отростка. Затем резиновый диск на игле устанавливают на 3,5—4,0—4,5 см от поверхности кожи (в зависимости от сложения и упитанности больного). Иглу продвигают параллельно сагиттальной плоскости, выше (или ниже) поперечного отростка на глубину, отмеренную на игле резиновым диском. При продвижении иглы производят контрольную аспирацию шприцем, и если в шприце нет крови, то дальнейшему продвижению иглы предпосылают введение новокаина и вновь продвигают иглу в глубь тканей. Введя иглу до соприкосновения резиновой метки с кожей (общая глубина при этом составит 7—9 см), вводят 10—15 мл 1 % раствора новокаина, который идет очень легко и распространяется в забрюшинной клетчатке. При правильном положении иглы больные уже в процессе введения новокаина отмечают приятное ощущение тепла в ноге.
Из возможных осложнений при каждом из описанных способов поясничной блокады симпатических узлов, помимо введения новокаина в кровеносный сосуд, следует отметить возможность ранения иглой нижней полой вены (справа) и аорты (слева) с образованием значительной забрюшинной гематомы.
384
ГЛАВА 10
АКУПУНКТУРА
Вводные замечания
Обилие в литературе последних лет публикаций, посвященных акупунктуре, позволяет обойтись лишь краткой преамбулой. Что же касается истории, то достаточно указать, что акупунктура основывается на тысячелетнем эмпирическом опыте, привлекая все большее внимание представителей западной медицины в стремлении соединить эмпирику и науку. Эта медленно продвигающаяся интеграция, без сомнения, происходила бы быстрее, если бы подавляющее большинство западных работ по вопросам акупунктуры не столь зависело от древневосточных представлений и мистической терминологии. Лишь последнее время можно считать началом демистификации метода и попыток использовать для объяснения действия акупунктуры нейрофизиологические механизмы. Сами китайцы всегда были отличными наблюдателями и объясняли свои наблюдения в присущей им форме мышления и представлений. Для нашего собственного понимания требуется разъяснять все аспекты, которые чужды представлениям европейской медицины, и интерпретировать их на основании наблюдений за течением заболевания и воздействием акупунктуры с позиций научной медицины. При этом желательно не суживать сразу сферу изучения до пределов каких-то отдельных механизмов, а думать о системе в целом. Только таким путем удается подвести под правила многие неясные моменты, связанные с действием акупунктуры.
Демистификация
Не все ясно для нас и до сих пор, однако в целом остающаяся темная зона начинает просветляться. В этом отношении ключевое положение занимает тот факт, что в вопросах акупунктуры вплоть до недавнего времени слишком мало внимания уделяли роли мышечной системы и ее реактивности. В качестве первого аргумента в пользу такой роли можно указать
13 Н. М. Жулев и др.	385
на то, что ход почти всех меридианов совпадает с известными функциями мышечных цепочек (Bergs-mann), и что такие так называемые меридианы-партнеры, как меридианы легких и толстого кишечника или печени и желчного пузыря соответствуют направлениям действия антагонистических мышечных групп. Наблюдаемая и продемонстрированная противоположность этих меридианов-партнеров соответствует по аналогии закону реципрокной иннервации Sherrington в соответствии с которым состояние мышечного тонуса или его регуляция осуществляется через гамма-систему и ее тесные связи с вегетативной системой как существенным механизмом связанных рефлекторных процессов. В соответствии с указанным законом реципрокной иннервации мышечные группы-антагонисты, расслабляясь, облегчают и делают более экономной функцию агонистов, т. е. ведут себя также, как и меридианы-партнеры при акупунктуре; известен и тот факт, что так называемого тонизирования можно достичь только через снижение тонуса, т. е. седацию, меридианов-партнеров. Активность мышечных цепочек позволяет понять еще одно основополагающее правило акупунктуры, которое поначалу казалось неясным, а именно, почему иглы вводят в участках, расположенных контрлатерально по диагонали к пораженной зоне. Здесь стоит напомнить об известных физиотерапевтам пассивных и активных двигательных упражнениях по методике Bo-bath и Kabat, т. е. о методах проприоцептивного мышечного облегчения (ПМО), использующих также движение по диагонали, сверху вниз контрлатеральных сегментов.
Еще одним аргументом в пользу ведущей роли системы, регулирующей мышечный тонус, в механизме действия акупунктуры является зародившаяся в Китае, а затем широко дополненная и осовремененная корригирующая или лечебная физкультура. Используемые для этих целей упражнения направлены на оздоровление и после выполнения всей программы обеспечивают идеальное равновесие всей мышечной системы и сосудистой сети с появлением ощущения приятной расслабленности, сходного с состоянием после успешного проведения акупунктуры. Помимо этих субъективных ощущений, сравнительная паль-
386
нация по ходу меридианов показывает соответствующее снижение тонуса и позволяет выбрать правильные точки.
Меридианы и мышечные цепочки
В качестве последнего аргумента следует привести еще одно случайное наблюдение (Macdonald) о том, что при попадании прямых лучей света на влажное тело можно видеть, что типичные меридианы совпадают с мышечными контурами. Подтверждение и воспроизведение этого феномена оказалось возможно при фотографировании со вспышкой смазанных растительным маслом тел, при этом световые блики на выступающих мышечных контурах соответствовали ходу меридианов.
Наблюдения и рассуждения о роли мышц в акупунктуре основываются на китайской оригинальной литературе, и следует указать на то, что помимо известных расположенных парами 12 главных меридианов и переднего и заднего меридиана средней линии в китайской литературе говорится еще и о 12 мышечно-сухожильных «сосудах». Эти 12 мышечных меридианов должны иметь, в основном, то же направление, что и главные меридианы, однако на китайских рисунках они не имеют связи с внутренними органами.
При акупунктуре речь идет не только о каком-то способе лечения, воздействующем на кожную рефлек-торику. Посредством выбора точки, направления и глубины введения иглы удается целенаправленно воздействовать на различные слои тканей опорно-двигательного аппарата, выполняя таким способом требования структурозависимой терапии. Кроме того, акупунктура позволяет учитывать остроту имеющихся нарушений и ожидаемую реакцию больного, на иглоукалывание. Посредством правильного выбора точки удается достигать различной степени интенсивности лечебного воздействия от легких поверхностных реакций до непосредственного подавления болевого очага. При этом эффект можно усиливать длительностью нахождения иглы в точке введения или ее шевелением.
В завершение теоретических рассуждений о действии акупунктуры ради ясности следует заключить,
387
что все здесь представлено в упрощенном виде и лишь в том объеме, который имеет непосредственное отношение к рефлекторной терапии поражений опорнодвигательного аппарата.
Меридианы и точки
Обычное изображение точек акупунктуры (ТА) основано на 361 классической точке, которые лежат на известных меридианах. К ним добавляется 171 точка вне хода меридианов (ТВМ) и еще ПО так называемых новых точек (НТ). Далее будут представлены и топографически описаны лишь те точки, которые имеют отношение к лечению поражений опорно-двигательного аппарата.
В отношении самой точки можно заметить следующее: детальное гистологическое исследование точек акупунктуры (Kellner) показало в сущности ту же картину, что и в нейтральных участках кожи. Лишь под некоторыми точками встречалось большое скопление чувствительных нервных окончаний. Однако в противовес морфологической нейтральности, точки акупунктуры имеют особые биоэлектрические свойства, касающиеся, прежде всего, кожного потенциала. Это обстоятельство может быть использовано для поиска точек с помощью чувствительного электрического прибора. Из этого поверхностного в истинном смысле этого слова описания точек можно понять, что точка на коже может рассматриваться как входные ворота к более глубоким точкам, лежащим в различных структурных слоях, и в этих случаях рефлекторный эффект акупунктуры обеспечивается не кожными элементами, а соответствующими глубоко лежащими рецепторами.
В дополнение к этому из недавних исследований (Heine, 1988) следует, что в области точек акупунктуры имеются определенные тонкие анатомические особенности, проявляющиеся как перфорации в поверхностной оболочке (fascia corporis superficialis), через которые кожные сосудисто-нервные пучки проходят в глубину. Эти перфорации можно видеть невооруженным глазом, их диаметр колеблется от 2 до 8 мм. Проходящий через них сосудисто-нервный пучок заключен в рыхлую соединительную ткань (субстрат основной регуляции) и переходит в глубине в
388
сосудистонервный пучок подлежащей мышцы. Таким образом, исходя из строения нервной системы, можно говорить и о связи с управляющими центрами. Для опорно-двигательного аппарата глубокие точки имеют наибольшее терапевтическое значение. Они часто располагаются вблизи суставов; одновременно в таких участках топически имеет место скопление проприоцепторов и ноцицепторов. Подобно тому, как ключевые триггерные точки при надавливании реагируют подергиванием или содружественной болью, правильное глубокое попадание иглы в точку акупунктуры сигнализирует о себе появлением ощущения тепла и тяжести, медленно распространяющегося в проксимальном и дистальном направлении по ходу меридиана. Этот феномен, известный как распространение ощущения вдоль канала, может рассматриваться как аналогичная реакция.
При описании и схематическом изображении меридианов следует придерживаться обычной анатомической терминологии. Ради простоты эти точки называют по их связи с соответствующими органами. Здесь следует еще раз напомнить о полярности меридианов-партнеров в смысле реципрокных взаимоотношений.
Исходя из этого, можно назвать следующие пары. На правой и левой стороне тела находятся следующие меридианы:
— сердца (С)	— тонкого кишечника
— мочевого пузыря (МП) — кровообращения-поло- вой системы (КП) — желчного пузыря (ЖП) — легких (Л)	(Тон. К) — почек (П) — меридиан тройного обогревания (3 Об) — печени (Пе) — толстого кишечника
— желудка (Ж)	(Тол. К) — селезенки-поджелудоч-ной железы (СПЖ)
В середине тела спереди проходит меридиан «сосуда зачатия» (СЗ), а сзади «управляющего сосуда» (УС).
На иллюстрациях Bergsmann и Bischko (1985) дополнительно показана связь отдельных меридианов и акупунктурных точек с соответствующими пусковыми точками (триггерами) опорно-двигательного
389
аппарата (по Travel et al.), через которые осуществляется воздействие на болевой очаг, а также с соответствующими мышечными тяжами. Еще один ряд точек соответствует перфорациям, через которые проходят нервно-сосудистые пучки (Plummer). Здесь можно высказать гипотетическое замечание по поводу того, что эти точки особенно интенсивно влияют на кровеносные сосуды и через аксонные рефлексы могут охватить всю сосудистую систему.
Меридиан сердца (С) (рис. 115)
Он проходит вдоль верхней конечности по внутренней стороне локтевой кости.
Важнейшие лечебные точки:
СЗ—у внутреннего конца поперечной локтевой складки при максимальном сгибании предплечья;
С 5 — на ладонной поверхности лучезапястного сустава на ширину большого пальца кверху от дистальной поперечной складки лучезапястного сустава над локтевой артерией;
С 7 — на высоте дистальной поперечной складки лучезапястного сустава под сухожилием локтевого сгибателя лучезапястного сустава (игла вводится параллельно складке лучезапястного сустава с ульнарной стороны под сухожилием);
С 8 — при несильно сжатом кулаке эта точка лежит под кончиком мизинца, т. е. между четвертой и пятой пястными костями.
Меридиан тонкого кишечника (Тон. К) (рис. 116)
Меридиан-партнер меридиана сердца также проходит вдоль верхней конечности. Он соединяет тыльно-наружную поверхность руки с лопаткой, шеей и головой и заканчивается у уха.
Важнейшие лечебные точки:
Тон. К 2 — на наружной стороне пястно-фалангового сустава пятого пальца в небольшом углублении;
Тон. КЗ — в сторону и кверху от пятой пястной кости в бороздке, образующейся там при слабом сжимании пальца в кулак;
Тон. К 4 — между верхним концом пятой пястной кости и запястьем (Os. pisifortne);
Тон. К 5 — у ульнарного конца поперечной складки лучезапястного сустава в бороздке дистальнее шиловидного отростка;
390
Рис. 115. Меридиан сердца (С). Мышцы и триггерные точки (ТР)/: / —М. pectoralis major; 2 — №. tricifitis brachii, caput mediate; 3 — Septum in-termusculare brachii mediate; 4, 5, 6~№. flexor digitorum superficial!»; 7, 8 — Retinaculum flexorum; 9 — Ligamentum col tat erale
Тон. к 6 — кверху и в лучевую сторону от шиловидного отростка локтевой кости в области суставной щели;
Тон. К 7 — по внутренней стороне локтевой кости точно посередине между надмыщелком и тыльной поперечной складкой лучезапястного сустава;
391
Рис. 116. Меридиан тонкого кишечника (Тон. К): Мышцы и триггерные точки (ТР):
1 — Ligamentum collateral; 2 — Tendo М. extensods digitorum; 3 — Vagina tendinum; 4 — Retinaculum extensorum; 5, 6 — M. extensor digitorum; 7 —M. extensor carpi ulnaris; 8, 9 — M. extensor digitorum; 10 —12 —M.. tricipitis bra-chii; 13, 14 — M. deltoideus; J5 — M. trapezius; 16, 17 —M.. sternocleidomastoi-deus; 18, 19 — M. occipito-frontalis, venter occipitalis; 20, 21 — M. helicis minor; 22 —M. temporalis; 23 — M. orbicularis oculi
Тон. К 8 — посередине и в дистальной части в желобке между надмыщелком локтевой кости и локтевым отростком при согнутом предплечье;
Тон. К 10 — в ямке дистальнее акромиального отростка под Spina scapulae;
Тон. К П — в центре fossa infraspinata;
Тон. К 12 — посередине fossa supraspinala там, где при поднятой руке образуется маленькая ямка;
392
Тон. К 15 — здесь пересекаются 3 меридиана; точка лежит на боковой поверхности шеи над М. scalenus posterior между грудино-ключично-сосковой и трапециевидной мышцами, что соответствует точке, лежащей на 3 пальца кнаружи от остистого отростка С7;
Тон. К 16 — на ширину 4 пальцев кзади и кнаружи от prominentia laryngea, по заднему контуру грудиноключично-сосковой мышцы;
Тон. К 17 — дистальнее мочки уха, кзади от угла нижней челюсти и вентральнее грудино-ключично-сосковой мышцы.
Меридиан мочевого пузыря (МП) (рис. 117)
Меридиан начинается выше внутреннего края глаза, идет через лоб, по черепу и к шее, где примерно на высоте края волос делится на две ветви. Одна часть идет на ширину 2 пальцев в сторону от линии остистых отростков до кончика копчика (от МП II до МП 35), а вторая ветвь (от МП 36 до МП 50) тянется на расстоянии 4 пальцев вдоль средней линии книзу, где она на уровне точки МП 50 доходит до нижней конечности и идет по ее задней поверхности далее книзу по наружной лодыжке и заканчивается у наружного угла ногтя пятого пальца.
Важнейшие лечебные точки:
МП 10 — на расстоянии 2 пальцев от средней линии в небольшом углублении под затылочной костью на tinea nuchae superior;
МП 11 — на 2 пальца в сторону от нижнего края остистого отростка первого грудного позвонка;
МП 13 — на 2 пальца парамедианно нижнего края остистого отростка третьего грудного позвонка;
МП 22 — на 2 пальца нижнего края остистого отростка первого поясничного позвонка;
МП 23 — на 2 пальца в сторону от нижнего края остистого отростка второго поясничного позвонка;
МП 25 — на 2 пальца в сторону от нижнего края остистого отростка четвертого поясничного позвонка;
МП 27 — на высоте первого крестцового отверстия в ямке кнутри от Spina iliaca dorsalis sacralis;
МП 31—в первом крестцовом отверстии;
МП 32 — во втором крестцовом отверстии;
МП 36 — на 4 пальца в сторону от нижнего края остистого отростка второго грудного позвонка;
МП 50 — посередине поперечной ягодичной складки;
393
Рис. 117. Меридиан мочевого пузыря (МП): Мышцы и триггерные точки (ТР):
1— М. orbicularis oculi; 2—М. depressor supercilll; 3 — 5 — М. occipito-fron-talls, v. front,; 7—Galea aponeurotica; 8, 9 — M. occipitofrontalis, v. occi-pit.; 10 —16, 36—41—M. trapezius; 17, 18’, 42—47—M. latissimus dorsi; 19—26— Fascia thoracolumbalis; 27 —35, 48 —50 —M. glutaeus max.; 57—M. biceps fe-moris, caput long.; 52, 53, 54 — M. plantaris; 55 —57 — M. gastrocnemius, caput laterale; 53, 59—M._ soleus; 60, 61 — Tendo calcaneus (Achillls); 62 — 64—Retinaculum; 65—66—M. abductor digit! minimi; 67 —Aponeurosis
394
Рис. 118. Меридиан почек (П). Мышцы и триггерные точки (ТР): 1 — Aponeurosis piantaris; 3, 4, 5 —Vagina tendinis M. flex, digit. long!; 2, 6 — Ligamentum deltoideum; 7, 9—Tendo M. gastrocnemii; 8 — M. soleus; 10 —M. gracilis; 11— M. pyramidalis, Lig. fundiforme penis; 2 —21 — Vagina M. recti abdominis, Lamina anterior; 2 — 27 — M. pectoralis major
МП 51 — на 2 пальца проксимальнее от середины расстояния между поперечной ягодичной складкой и поперечной подколенной складкой;
МП 54 — посередине поперечной подколенной складки;
395
МП 57 — посередине икры в открытом кверху угле, образуемом обоими брюшками икроножной мышцы;
МП 60 — посередине линии, соединяющей верхушку наружной лодыжки и ахиллово сухожилие;
МП 62 — чуть дистальней наружной лодыжки в небольшом углублении.
Меридиан почек (П) (рис. 118)
Этот меридиан отходит от середины подошвы, проходит сзади от внутренней лодыжки, по внутренней стороне голени и бедра и далее по туловищу кверху, где на высоте пятого межреберного промежутка отклоняется кнаружи и идет к стерильному концу ключицы.
Важнейшие лечебные точки:
П 2 — в углублении ниже ладьевидной кости;
П 3 — на расстоянии ширины большого пальца ниже вершины внутренней лодыжки;
П 5 — посередине линии, соединяющей вершину внутренней лодыжки с ахилловым сухожилием (точно против точки МП 60);
П 6 — позади и ниже внутренней лодыжки;
П 10 — при согнутом коленном суставе у внутреннего конца подколенной складки между сухожилиями портняжной и полусухожильной мышц;
П 27 — на нижнем крае ключицы у стернального конца.
Меридиан кровообращения и половой системы (КП) (рис. Ш)
Меридиан идет от точки в четвертом межреберном промежутке на расстоянии ширины пальца от подмышечной впадины, проходит по передней поверхности плеча, через локтевую складку по ладонной поверхности предплечья до середины кончика третьего пальца.
Важнейшие лечебные точки:
КП 3 — в ульнарную сторону от сухожилия двуглавой мышцы в локтевой складке;
КП 5 — на 4 пальца проксимальнее дистальной поперечной складки лучезапястного сустава между сухожилием лучевого сгибателя кисти и длинной ладонной мышцы;
КП 6 — на ширину пальца ниже КП 6;
396
Рис. 119. Меридиан кровообращения и половой системы (КП). Мышцы и триггерные точки (ТР):
/, 2 — М. pectoralis major; 3 —М. biceps brachii; 4 — М. flexor carpi radialis; Б, 6, 7 — 1Л. palmarls longus; 8 — Aponeurosis palmaris; 9 — Tendo M. flexoris digitorum profundi
КП 7 — посередине поперечной складки лучезапястного сустава между сухожилиями лучевого сгибателя кисти и длинной ладонной мышцы;
КП 8 — на внутренней стороне кисти между третьей и четвертой пястными костями.
397
Меридиан тройного обогревания (3 Об) (рис. 120))
Он начинается у наружного угла ногтя четвертого пальца и идет оттуда по тылу кисти и тыльной поверхности предплечья, затем по тыльной поверхности плеча и к уху, откуда поворачивает кпереди, доходя до уровня incisura tragica superior, и заканчивается у наружного края брови.
Важнейшие лечебные точки:
3 Об 2 — между четвертым и пятым пальцами чуть проксимальнее межпальцевой складки;
3 Об 3 — на тыльной поверхности кисти между четвертой и пятой пястными костями, на ширину пальца проксимальнее точки 3 Об 2;
3 Об 5 — на ширину пальца кверху от складки лучезапястного сустава, между локтевой и лучевой костями;
3 Об 6— на 4 пальца кверху от поперечной складки лучезапястного сустава, между локтевой и лучевой костями;
3 Об 10 — над локтевым отростком в бороздке при согнутом локте;
3 Об 14 — у задне-нижнего края акромиального отростка (в углублении при отведении плеча);
3 Об 15 — на середине линии, соединяющей акромиальный отросток и остистый отросток С7, на ширину большого пальца ниже края трапециевидной мышцы;
3 Об 16 — кзади и книзу от сосцевидного отростка, у заднего края грудинно-ключично-сосковой мышцы;
3 Об 23 — в углублении у наружного края брови.
Меридиан желчного пузыря (ЖП) (рис. 121)
Он начинается у наружного угла орбиты и соединяет наружнобоковые части головы с наружной стороной туловища и нижней конечностью. Он заканчивается у наружного угла ногтевой пластинки четвертого пальца стопы.
Важнейшие лечебные точки:
ЖП 20 — на той же высоте, что и нижний край сосцевидного отростка, в углублении кнаружи от точки прикрепления сухожилия трапециевидной мышцы к затылку;
398
Рис. 120. Меридиан трех обогревателей (3 Об). Мышцы и триггерные точки (ТР):
/—Ligamentum collateral; 2 — Aponeurose; 3, 4—М. abductor digit! minimi; 5 — Retinaculum extensorum; 6, 7 — M. flexor carpi ulnaris; 8—M. triceps brachii; 9 —12 — M. deltoideus; 13 —15—-M. trapezius; 16— M. scalenius medius; 17 — M. sternocleidomastoldeus; 18 — M. orbicularis oculi; 19 — M. auricularis anterior
ЖП 21 — посередине между остистым отростком С/ и акромионом на самой высокой точке плечевого сустава;
ЖП 30 — позади большого вертела, в ямке близ вертельной 1/3 линии, соединяющей большой вертел с точкой, лежащей на 3 пальца выше hiatus canalls sacralis-,
ЖП 33 — кверху от наружного надмыщелка, в небольшом углублении;
ЖП 34 — спереди и книзу от головки малоберцовой кости, в прощупываемой там бороздке;
399
Рис. 121. Меридиан желчного пузыря (ЖП). Мышцы и триггерные точки (ТР):
1 — М. orbicularis oculi; 2—М.. digastricus; 3—М. auricularis anterior; 4—9 — М. temporalis; 10, 11, 19—М. occipito-frontalls, venter occipitalis; 12 — M. auricularis posterior; 13 — 15 — M.. occipito-frontalis, venter frontalis; 16—18 — Galea aponeurotica; 20, 21— M. trapezius; 22 — M. latissimus dorsi; 23— M. serra-tus ant., pars inf.; 25— M. obliquus ext. abdominis; 26 — 28 — Spina iliaca superior; 29 — 32 — Tractus iliotibialis fasciae latae; 33 —Lig. collaterale; laterale; 34 — 39— M. peronaeus longus; 40 — Retinaculum Mm. extensorum in-ferius; 41 — Tendo M. extensoris digitorum long!; 42 — Tendo M. extensoris hallucis brevis; 43 — 4Г, 44 — Aponeurosis dorsalis digitorum
ЖП 39 — на 4 пальца выше наружной лодыжки, по заднему краю малоберцовой кости;
ЖП 40 — книзу и кпереди от наружной лодыжки, в бороздке.
400
Меридиан печени (Пе) (рис. 12 2)
Он отходит от внутреннего края ногтевой пластинки первого пальца стопы. Далее он идет по внутреннему краю стопы, внутренней стороне голени и бедра, сбоку по животу и заканчивается в чистом межреберном промежутке ниже молочной железы;
Важнейшие лечебные точки:
Пе 2 — на коже между первым и вторым пальцами стопы;
Пе 3 — в углублении между первой и второй плюсневой костями;
Пе 6 — вблизи большеберцовой кости, точно посередине между внутренней лодыжкой и головкой большеберцовой кости;
Пе 8 — у внутреннего конца подколенной складки, кзади от дистального конца бедренной кости.
Меридиан легких (Л) (рис. 12 3)
Этот меридиан проходит от наружного конца ключицы по руке через двуглавую мышцу, локтевую складку, по лучевой стороне предплечья до большого пальца кисти, заканчиваясь у угла ногтевой пластинки на наружной стороне этого пальца.
Важнейшие лечебные точки:
Л 5 — в локтевой складке, в лучевую сторону от сухожилия бицепса;
Л 6—на ширину пальца кверху от точки, лежащей на середине линии, соединяющей лучезапястный сустав с локтевой складкой, на наружном крае лучевой кости;
Л 9 — в бороздке в направлении к лучевой кости от лучевой артерии, в дистальной поперечной складке лучезапястного сустава;
Л 10 — посередине первой плюсневой кости над мышечным брюшком.
Меридиан толстого кишечника (Т о л. К) (Р и с. 1 2 4)
Исходная точка лежит у лучевого угла ногтевой пластинки второго пальца кисти. Затем меридиан идет позади меридиана легких до лучевого конца поперечной локтевой складки, по наружной стороне плеча к плечевому суставу; сбоку по шее и нижней челюсти и заканчивается в носогубной складке.
401
Рис. 122. Меридиан печени (Пе). Мышцы и триггерные точки (ТР)
/—Aponeurosis; 2, 5—Ten do М. ext. hallucts long!; 4 — LIgamentum delto-ideum; 5, 6 — M. soleus; 7, S — Tendo M. semitendlnosi; 9 — M. gracilis; 10, //— TRIGGER-ZONE; /2 —Funiculus spermaticus; 13, 14—M.. obllquus externus ab-dom
402
Рис. 123. Меридиан легких (Л). Мышцы и триггерные точки (ТР)
/—М. deltoldeus; 2 — М. pectoralis major; 3, 4 — №. biceps brachii; 5 —M. brachialis; 6 — M. brachioradialis; 7, 8 — abductor pollicis longus; 9 — Tendo M. extensoris pollicis brevis; 10 — №. abductor pollicis brevis; 11 —Ligamentum collateral (chin.)
Важнейшие лечебные точки:
Тол. К 2 — дистальнее и в лучевую сторону от основного сустава второго пальца кисти, в маленькой бороздке;
Тол. К 4 — если прижать первый палец кисти ко второму, между ними выступит мышечное брюшко, в самой высокой точке которого лежит Тол. К 4.
403
Рис. 124. Меридиан толстого кишечника (тол. К»). Мышцы и триггерные точки (ТР)
1 — Ligamentum collaterale; 2, 3 — Aponeurosis; 4 — М. interosseus dorsalis; 5 —Tendo M. extensoris pollicis brevis; 6 —10 — M. brachioradialis; 11—13 — M. biceps brachii; 14—M. deltoideus; 15, 16—ML. scalenus medius; /7 —M. trapezius; 1$ — M. sternocleidomastoideus; 19 — M. orbicularis oris; 20—M. zygo-maticus minor
404
Тол. К 5 — на луечвой стороне поперечной тыльной складки лучезапястного сустава, в бороздке рядом с сухожилием длинного лучевого разгибателя кисти;
Тол. К Ю — на 3 пальца дистальнее от лучевого конца сгибательной складки локтевого сустава, над плече-лучевой мышцей;
Тол. К И—у лучевого конца сгибательной складки локтевого сустава;
Тол. К 15 — у наружно-переднего края лопатки, на 3 пальца ниже акромиального отростка, в костном промежутке;
Тол. К 16 — в бороздке между акромионом и остью лопатки.
Меридиан желудка (Ж) (Рис. 12 5)
Он начинается сбоку на голове, идет к верхней части сонной артерии, дугообразно соединяет между собой точки на нижней челюсти и щеке, проходит по передне-боковой поверхности шеи, затем по наружнобоковой поверхности туловища, в области паховой складки, по бедру, через головку большеберцовой кости и область малоберцовой кости до своей конечной точки у фибулярной стороны ногтевой пластинки второго пальца стопы.
Важнейшие лечебные точки:
Ж 30 — на 3 пальца кнаружи от симфиза, у верхнего края лобковой кости;
Ж 31 — на средней линии передней поверхности бедра, на ширину ладони дистальнее паховой складки;
Ж 35 — при согнутом коленном суставе кнаружи от общей связки надколенника, в середине ямки;
Ж 36—на 4 пальца дистальнее точки Ж 35 и на палец кнаружи от края большеберцовой кости;
Ж 38 — на ширину большого пальца выше точки, лежащей на середине линии, соединяющей бугристость большеберцовой кости и поперечную складку голеностопного сустава, у края большеберцовой кости;
Ж 38 — посередине лилии, соединяющей бугристость большеберцовой кости и поперечную складку голеностопного сустава, у самого края большеберцовой кости;
Ж 41—посередине поперечной складки голеностопного сустава, между сухожилиями длинного
405
Рис. 125. Меридиан Желудка (Ж). Мышцы и триггерные точки (ТР)
/—М. temporalis; 2—М.. auricularis anterior; 3, 8 —Platysma; 4 —М. orbicularis oculi: 5 — М. zygomaticus major; 6—М. zygomaticus minor; 7—M. riso-rius; 9 —12 — M. stemocleidom.; 13 —17—№.. pect. major; 18 — M. serratus anterior; 21, 22, 24, 25— Vagina M. recti abdominis; 30—Ligamentum inguinale; 31 —M. iliopsoas; 32—M. vastus lateralis; 36 —M.. tibialis anterior; 38, 40 — M. peronaeus longus; 39—M. extensor digttorum longus; 41—Retinaculum;
42—Tendo M. ext. dig. long.; 43—M. ext. dig. brevis; 44, 45— Aponeurose
406
Рис. 126. Меридиан селезенки — поджелудочной железы (СПЖ) Мышцы и триггерные точки (ТР)
1 — Ligamentum collaterale; 2 — Aponeurosis dorsalis digitorum; 3—M. abductor hallucis; 4—Tendo M. tibialis anterloris; 5 —Ligamentum deltoideum; б—M. flexor digitorum longus; 7, 8 — M. soleus; Pes anserinus». Tendo M. semi tend inosi; /0 — М. vastus medialis; //—M. sartorius; /2 —Ligamentum inguinale; 13 —Aponeurosis M. obliqui abdominis extern!; 14 —16— M. obliquus externus abdominis; 17 — M. serratus anterior; 18—20—M.. pectoralis major;
21— M. latissimus dorsi
разгибателя первого пальца стопы и длинного разгибателя пальцев.
Меридиан селезенки —поджелудочно й железы (СПЖ) (рис. 12 6)
Меридиан отходит от угла ногтевой пластинки на фибулярной стороне большого пальца стопы, идет по внутренней части стопы и голени, по внутренней поверхности бедра к туловищу, по передне-боковой поверхности туловища кверху, через большую грудную мышцу и заканчивается вверху на высоте шестого
407
межреберного промежутка на средней аксиллярной линии.
Важнейшие лечебные точки:
СПЖ 2 — на внутренней стороне первого пальца стопы у проксимального конца его основной фаланги;
СПЖ 5 — посередине линии, соединяющей внутреннюю лодыжку с выступом ладьевидной кости, в небольшом углублении;
СПЖ 6 — на 4 пальца проксимальнее вершины внутренней лодыжки, по заднему краю большеберцовой кости;
СПЖ 9 — дистальнее и кзади от внутреннего мыщелка большеберцовой кости, в бороздке на высоте бугристости большеберцовой кости (игла вводится в направлении ЖП 34);
СПЖ 18 — в четвертом межреберном промежутке, несколько медиальнее передней подмышечной линии;
СПЖ 21—в шестом межреберном промежутке, на внутренней аксиллярной линии.
Передний меридиан среднейлинии— «сосуда зачатия» (С3)
Он идет от середины промежности вдоль передней средней линии почти до нижней губы.
Важнейшие лечебные точки:
СЗ 4— на 4 пальца книзу от пупка;
СЗ 15 — у вершины
СЗ 20 — между рукояткой и телом грудины;
СЗ 24 — на середине ментолабиальной канавки.
Задний меридиан средней линии — «управляющего сосуда» (УС)
Меридиан идет от конца копчика над остистыми отростками, по средней линии головы, по спинке носа до середины верхней губы.
Важнейшие лечебные точки:
УС 3 — под остистым отростком четвертого поясничного позвонка;
УС 5—под остистым отростком первого поясничного позвонка;
УС 12 — под остистым отростком первого грудного позвонка;
УС 13 — между остистыми отростками седьмого шейного и первого грудного позвонков;
408
УС 13 а — у конца остистого отростка С?;
УС 19 — соответствует малому родничку;
УС 21 —соответствует большому родничку.
Точки вне меридианов (ТВМ) и новые точки (НТ)
Далее топографически будут представлены еще некоторые точки, дополнительное введение иголок в которые оправдало себя при лечении расстройств опорно-двигательного аппарата.
Это следующие точки:
ТВМ 74 — на ширину 5 пальцев кнаружи от остистого отростка четвертого поясничного позвонка;
ТВМ 75 — в углублении под остистым отростком пятого поясничного позвонка;
ТВМ 107 — это 4 точки между головками пястных костей;
ТВМ 108 — между второй и третьей пястными костями, чуть проксимальнее пястно-фаланговых суставов;
ТВМ 109 — между третьей и четвертой метакарпальными костями, у верхнего угла;
ТВМ 137 — здесь речь идет о 8 точках введения игл, расположенных на тыле стопы между соседствующими головками плюсневых костей;
ТВМ 145 — это 2 точки по обе стороны общей связки надколенника в ямке, появляющейся при сгибании конечности в коленном суставе (наружная точка соответствует Ж 36);
ТВМ 153 — дистальнее заднего края головки малоберцовой кости, в небольшом углублении против ЖП 34;
ТВМ 155 — у наружного конца сгибательной складки коленного сустава;
НТ 58 — на ширину пальца выше середины линии, соединяющей большой вертел с кончиком крестца;
НТ 67 — на ширину ладони ниже лучевого края сгибательной складки локтевого сустава, отступя на ширину одного пальца в ульнарную сторону от меридиана толстого кишечника;
НТ 69 — на ширину ладони кпереди и кверху от акромиально-ключичного сустава;
НТ 74 — она включает 2 точки, они лежат на ширину 5 пальцев выше переднего и заднего края подмышечной складки.
409
Общие направления лечения
Выбор игл и техника их введения.
Для акупунктуры преимущественно используются иглы из нержавеющей стали различной длины. Указывалось на применение игл из золота и серебра, но каких-либо их преимуществ не выявлено. Тонкие и эластичные иглы из нержавеющей стали вводятся легче и безболезненней. Чаще всего применяются так называемые волосяные иглы — это круглые, тонкие и эластичные стальные иглы длиной от 1 до 20 см. Техника их введения при должной тренировке не представляет проблемы. При введении очень длинных и гибких иголок может оказаться целесообразным использование направителей, позволяющих вводить иголки в кожу легким поколачиванием по их головке. Сняв трубчатый направитель, нетрудно ввести иглу дальше на требуюмую глубину. О правильном положении иглы в большинстве случаев, как уже упоминалось, сигнализирует появление ощущения тепла, тяжести, зуда. Следует всегда стремиться к появлению подобной реакции, которую можно усилить легким вращением или вибрацией. Нужно следить за тем, чтобы эта реакция оказалась в границах безболезненности.
Число игл и продолжительность нахождения иголов в тканях
Вновь и вновь встают вопросы, сколько игл нужно вводить за один сеанс акупунктуры, и как долго они должны оставаться на месте. Ответ на эти вопросы отсылает нас к критериям выбора и применения методик рефлекторной терапии. Здесь решающее значение для планирования терапии имеют конституциональные особенности больного и истинные условия регуляции (нормоэргия, гиперэргия, гипоэргия). Все это в значительной мере относится и к акупунктуре, и в этом отношении нужно высказать в адрес китайцев комплемент за то, что они уже тогда учитывали это, причем в значительно большей степени; чем западная медицина. Дополнительно учитывается влияние таких внешних факторов, как жара, холод, влажность, сквозняк и на развитие заболевания. Эти компоненты соотносятся с конституциональными особен
но
костями индивидуума, и таким образом прогнозируется реакция больного на планируемую терапию и устанавливается ее дозировка. Возвращаясь к поставленным вопросам, следует сказать, что место введения, число игл, необходимость дополнительной стимуляции и длительность стимуляции определяются индивидуально. В целом можно отметить, что практически никогда не требуется вводить более 10 игл, а часто достаточно и меньшего их числа, а длительность воздействия в среднем определяется в 10 минут. Частота сеансов, естественно, зависит от ситуации, при острых синдромах можно проводить сеансы ежедневно или даже несколько раз в день, а при хроническом течении— с перерывами до недели.
Критерии выбора точек
При выборе точек в каждом отдельном случае следует исходить из следующего принципа: выбираются те точки, которые лежат на меридианах и совпадают с локализацией поражения. Сюда относятся те локальные точки, которые имеют непосредственное отношение к болевой зоне, а также дистантные точки. Последние лежат, как уже показывает их название, вдали от патологического участка, не на непосредственно заинтересованном меридиане, а на второй части пары меридианов (кранио-каудальное правило) и на содружественном меридиане-партнере. Определенные точки выбираются специально при резком болевом остром синдроме, в этом случае возникает возможность повысить лечебный эффект и его интенсивность через контрлатеральные и диагональные точки (правило контрлатеральных и диагональных дистантных точек). Через первичные иглоукалывания в дистантных точках с помощью активных или пассивных движений (в безболезненных пределах) удается подготовиться к акупунктуре в локальных точках.
При одинаково сильных центральных и дистальных болях прежде всего осуществляется кратковременное воздействие в точках, близлежащих к позвоночнику, а затем в дистальных точках.
Если в ходе лечения болевые ощущения в основных болевых участках стихают, то стимуляция других точек не требуется, т. к. в этом случае может наступить ухудшение.
411
Что касается акупунктуры непосредственно в болевом участке, то следует отметить, что наиболее эффективно глубокое введение иглы через основную массу мышцы, причем это будет целесообразно лишь в том случае, если пусковая точка (триггер) находится в этой области.
Указанные критерии следует рассматривать как предпосылку того, что стимуляция выбранного сочетания точек для данного синдрома окажет желательное действие. Для того, чтобы облегчить интеграцию акупунктуры, в комплекс рефлекторной терапии, разработаны специальные зависимые от сегментов тела пронумерованные программы. Во включенной в эту книгу главе о предложениях по лечению различных расстройств опорно-двигательного аппарата будут поэтому указаны лишь номера программ как указание на выбранные точки.
Предложения по лечению наиболее часто встречающихся болевых зон
Предлагаемые программы не следует рассматривать как жесткие схемы. В зависимости от ситуации возможны вариации с отказом от каких-то точек или с сочетанием программ. Принципиально следует напомнить.о том, что у гиперэргических, чрезмерно реагирующих больных лечение должно проводиться нежно и, как правило, меньшим числом игл, а также о том, что в острых ситуациях акупунктура прежде всего должна начинаться с дистантных точек (соответственно кранио-каудальному, контрлатеральному и диагональному правилам), и о том, что пальпация болевого участка дает указание на выбор дополнительных точек, подлежащих стимуляции.
Рекомендуемые лечебные программы
Программа 1
Люмбаго с болями непосредственно в позвоночнике и паравертебрально при ограничении сгибания и разгибания
МП 23 МП 25
Тон. К 3
СЗ 25 (в острых ситуациях)
Акупунктура болевого очага при сильном напряжении.
Программа 2
Боли в подвздош но-крестцовой области.
412
МП 27, МП 32, МП 5 О
ЖП 30
Программа 3
Диффузные боли в поясничной области по бокам, помогает тепло.
МП 23, МП 47, МП 51
ЖП 30
Тон. К 6
Воздействие на болевой очаг в пусковой точке (триггере) .
Программа 4
Люмбаго с иррадиацией болей в паховую область, ограничение и болезненность ротационных движений туловища, чувствительность к холоду.
МП 27, МП 32, МП 51
СПЖ 6
ПЕ 3
При болях, распространяющихся еще дальше в сторону, к гребню подвздошной кости, целесообразно рассмотреть также такие точки, как
МП 23, МП 25
ЖП 34
3 Об 3
Программа 5
Ишиалгия с распространением болей по задней поверхности ноги, исходящих из области первого крестцового позвонка.
ЖП 30
МП 52, МП 54, МП 57, МП 60
Тон. К 3
УС 19
Программа 6
Ишиалгия с распространением болей по боковой поверхности ноги, исходящие из области пятого поясничного позвонка.
НТ 67
ЖП 30, ЖП 34, ЖП 39
Программа 7
Боли в грудном отделе с переходом в грудо-поясничный отдел. Здесь стимуляция осуществляется в болезненных точках в области меридиана мочевого пузыря:
от МП 17 до МП 22 и от МП 42 до МП 48, а также в дистантных точках:
МП 54, МП 60
413
Тон. К 3, Тон. К 6
Программа 8
Боли по боковой поверхности грудной клетки, глубокое дыхание и ротационные движения туловища болезненны.
ЖП 34, ЖП 40
Пе 5
3 Об 6
КП 6
Стимуляция болевого очага.
Программа 9
Боли по боковой и задней поверхности шеи с переходом на грудной отдел. Наклоны головы вперед и назад затруднены.
Тон. К 3
УС За, УС 19
ЖП 20
МП 10, МП 11, МП 13
Программа 10
Боли по боковой поверхности шеи и задней поверхности плечевых суставов. Ротационные движения головы ограничены и/или болезненны.
ЖП 20, ЖП 21, ЖП 39
3 06 5,3 06 14
ТВМ 108
Программа 11
Боли в области лопаток, поза фараона причиняет боль.
МП 10, МП 54
3 Об 14
Тон. К 3, Тон. К 11
Программа 12
Боли в верхних отделах плечевых суставов и ниже по спине, отведение плеча затруднено.
ЖП 20, ЖП 34
Тон. К Ю, Тон. К Н
3 Об 5, 3 Об 14
ТВМ 108
Программа 13
Боли по передней поверхности плечевого пояса, вытягивание руки вперед затруднено.
ЖП 20
3 Об 5, 3 Об 14
Тол. К 4, Тол. К 10, Тол. К 15
Ж 36
414
ТВМ 108
Программа 14
Боли по передней поверхности плечевого пояса и сбоку в области грудной мышцы, движение руки назад затруднено.
ЖП 20
Тол. К 4, Тол. К 15
Л 5, Л 9
СПЖ 9
ТВМ 108
Программа 15
Диффузные боли в области плечевого пояса, распространяющиеся далеко по верхней конечности.
ЖП 20
3 Об 5, 3 Об 14
Тон. К И
Тол. К 4, Тол. К Ю, Тол. К 15
Ж 38
ТВМ 108
Программа 16
Боли в области лучевого надмыщелка.
Тол. К 4, Тол. К Ю, Тол. К П,
3 Об 10, 3 Об 5,
Ж 34
Программа 17
Боли в области ульнарного надмыщелка.
С 3, С 7
Тон. К 8
КП 3
П 10
Программа 18
Боли в области пястно-фалангового сустава первого пальца кисти.
Тон. К 4, Тон. К 5
Л 9
3 Об 15
Программа 19
Боли по ульнарной стороне лучезапястного сустава.
Тон. К 3, Тон. К 5
3 Об 15
ТВМ 108
Программа 20
Боли в межфаланговых суставах первых трех пальцев кисти.
415
Тол. К 2, Тол. К 4
ТВМ 107
Программа 21
Боли в межфаланговых суставах четвертого и пятого пальцев кисти.
Тон. К 3
3 Об 5
ТВМ 107
Программа 22
Боли в тазобедренном суставе.
«Программа для коксартроза»
МП 23, МП 31, МП 50
ЖП 30
НТ 9
Ж 31
П 10
Программа 23
Боли в коленном суставе.
«Программа для артроза»
3 Об 5
МП 54
НТ 5, НТ 9
Ж 36
ЖП 34
ТВМ 145, ТВМ 153
Программа 24
Боли по внутренней стороне голеностопного сустава.
П 3, П 5
Программа 25
Боли по наружной стороне голеностопного сустава.
МП 60, МП 62, ЖП 40
Программа 26
Боли в плюсне-фаланговом суставе первого пальца стопы.
СПЖ 2
Пе 2, Пе 3
Л 10
Программа 27
Боли в переднем отделе стопы и плюсне-фаланго-вых суставах пальцев.
Пе 3
Тол. К 2
П 41
ТВМ 137
416
ГЛАВА 11
ФИЗИОТЕРАПИЯ ИНТРА- И ЭКСТРАВЕРТЕБРАЛЬНЫХ СИНДРОМОВ
Терапия рефлекторно-компрессионных синдромов остеохондроза позвоночника включает щадящий режим, применение медикаментозных средств, новокаиновые блокады, ортопедические, физиотерапевтические и санаторно-курортные методы. Лечение в остром периоде должно состоять из следующих компонентов: обеспечение физического покоя и прекращение нагрузки на позвоночник, борьба с болевым синдромом, контрактурой мышц и другими рефлекторными проявлениями, реактивными изменениями нервных элементов и других мягких тканей, окружающих позвоночник. Оно должно проводиться патогенетически обоснованно, с учетом стадии процесса, его динамики и главенствующего синдрома, которым чаще всего являются боли различного характера.
Комплексное лечение включает лекарственные и физиотерапевтические методы. Используются препараты, обладающие обезболивающим, противовоспалительным, трофостимулирующим действием, а также оказывающие транквилизирующий эффект.
В период обострения процесса необходим постельный режим. С целью обеспечения разгрузки пораженных шейных сегментов, уменьшения внутриди-скового давления и реактивного отека, голова пациента должна находиться на плоской мягкой подушке, а под шеей — лежать мешочек с песком или специально сшитый валик с углублением. При остеохондрозе грудного и поясничного отделов позвоночника больной должен быть помещен на щит. Для иммобилизации шейного отдела позвоночника рекомендуется также ношение воротника Шанца.
11.1. Тракционная терапия
Широкое распространение получило применение вытяжения. При вытяжении происходит декомпрессия дисков и корешков. Рекомендуется вытяжение с последующим ношением иммобилизирующего воротника— «ошейника» (см. рис. 135). Однако длительное
14 Н. М. Жулев и др.	417
ношение воротника не показано, так как происходит привыкание больных к внешней фиксации и развитие атрофии мышц.
Важным элементом комплексного лечения является вытяжение, применением которого достигается разгрузка позвоночника путем увеличения расстояния между позвонками, уменьшение мышечных контрактур, снижение внутридискового давления, устранение подвывиха в межпозвонковых суставах, и увеличение вертикального диаметра межпозвонкового отверстия. Все это приводит к декомпрессии корешка и уменьшению отека.
Перед назначением вытяжения шейного отдела позвоночника для уменьшения мышечного спазма назначается облучение воротниковой зоны шеи лампой соллюкс или электрогрелкой при температуре 37—40° в течение 10—15 минут. Для больного со средними физическими данными максимальным является груз 10—12 кг, цродолжительность вытяжения до 12 минут. Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман (1973) предлагают следующую методику лечения:
День	Груз (кг)	Время 1 (мин) 1	День	Груз (кг)	Время -(мин)
1-Й	2	3	7-Й	9	8
2-й	3	3	8-й	10	10
3-й	4	7	9-й	9	9
4-й	5	7	10-й	8	6
5-й	6	7	11-й	7	5
6-й	7	7	12-й	5	3
Вытяжение верхних шейных позвонков (выше С*) проводится грузом не более 6 кг, а при вытяжении нижних шейных и верхнегрудных позвонков груз должен быть более 12—14 кг. Я. Ю. Попелянский использует стул, к которому прикреплена вертикальная стойка. В стойку вмонтирована горизонтальная штанга с двумя роликами на концах, по которым скользит трос. К одному тросу прикреплена петля Глиссона, а к другому груз (рис. 127).
Больным поясничным остеохондрозом в остром периоде рекомендуется строгий постельный режим в течение 8—10 дней, чем достигается разгрузка пораженного сегмента позвоночника, уменьшение дискового давления и натяжения корешков.
418
Рис. 127. Вытяжение шейного отдела позвоночника на специальном стуле (по Я. Ю. Попелянскому)
Медицинским персоналом проводится ручная тракция поясничного отдела позвоночника, которая имеет значение как самостоятельная лечебная процедура, так и как проба. У больных с выраженным поясничным кифозом тракции проводятся в положении пациента на спине. Осуществляется потягивание полусогнутых ног больного. Их охватывают ладонями й фиксируют зону голеностопных суставов у себя под мышками. Прилагается такое усилие при условии, чтобы тело больного не двигалось в направлении тяги. Уменьшение боли во время пробной тракции в течение 1—3 минут свидетельствует, что тракционное лечение будет эффективным.
Поскольку тонус мышечного корсета после тракционных процедур снижен в течение 1—2 часов, то на это время статические нагрузки и движения не рекомендуются.
419
Рис. 128. Вытяжение позвоночника на специальном столе
В лечебной практике часто используется наиболее простой способ в виде вытяжения на наклонной плоскости весом собственного тела, с приподнятым головным концом кровати и фиксацией больного мягкими кольцами за подмышечные впадины. Продолжительность тракций — 4—6 часов в сутки с тремя перерывами по 30 минут в течение 3—4 недель.
Растяжение поясничного отдела позвоночника возможно также на специальном столе (рис. 128). Оно начинается с прикрепления лифа к грудной клетке и пояса на живот больного. Лиф присоединяют к краям коромысла головного края стола, корсет присоединяется к коромыслу дуги ножного края стола. К коромыслу ножного края при помощи троса привешивают груз 5 кг, который в течение 3 минут увеличивают, но не более чем до 40—60 кг. Величину груза в процессе лечения постепенно уменьшают. Курс лечения 10—15 процедур.
Наиболее эффективным методом тракционной терапии является подводное вытяжение. Используются две методики вытяжения: вертикальное и горизонтальное. Вертикальная методика применяется в подострой и хронической стадии заболевания и горизонтальная— в остром периоде. Горизонтальное вытяжение проводится по методике Лисунова. Больной доставляется к ванне на каталке, при этом высота ванны должна быть равна высоте каталки. Пациент укладывается на тракционный щит, который распо-
420
Рис. 129; Прерывистое дозированное подводное растяжение в горизонтальной плоскости
лагается наклонно во время процедуры (рис. 129), и горизонтально — после ее окончания. Лямки лифа, надетого на больного, крепятся за скобы, фиксированные у головного края щита. На нижнем борту ванны фиксируется кронштейн с 6 блоками, через которые с помощью тросиков осуществляется вытяжение поясничного отдела позвоночника. Ванна заполняется теплой водой, с температурой 34—36°. К лямкам корсета при помощи металлических тросиков за борт ванны подвешивается груз. Начальный груз при проведении процедуры 5 кг, его в течение 4—5 минут увеличивают до 20—30 кг. В конце процедуры его постепенно уменьшают до нуля. Продолжительность первой процедуры 20—25 минут. Ее при хорошей переносимости в последующем увеличивают до 35 минут. Груз увеличивают при последующих процедурах на 5 кг и доводят к 4—5 процедуре до 35—40 кг. Курс лечения 10—12 процедур, проводимых ежедневно или через день.
Вертикальное вытяжение проводится с использованием аппарата ЦИТО, позволяющего раздельно проводить тракции шейного и поясничного отделов позвоночника. Вытяжение проводится в теплой воде температурой 36—37°. Первую процедуру проводят без груза. В последующие дни груз и продолжительность вытяжения увеличивают до 40 кг в течение 20 минут. С 9-й процедуры их последовательно снижают. Курс лечения 15 процедур, ежедневно.
После процедур больной на 1,5—2 часа укладывается на кушетку. Вытяжение более эффективно в ваннах, наполненных минеральной водой. Причем
421
вытяжение более эффективно в сульфидной, хлоридно-натриевой, скипидарной воде. Достигается большая степень релаксации. Менее эффективно вытяжение в пресной воде.
11.2. Физиотерапевтические процедуры при вертеброневрологических заболеваниях
Острый период заболевания
В остром периоде заболевания используются физические факторы, обладающие обезболивающим, де-гидратационным, противовоспалительным действием, улучшающим трофику и кровообращение в тканях. При наличии пузырьковых высыпаний необходимо использовать бесконтактные методики физиотерапии.
Традиционный- метод лечения — ультрафиолетовое облучение (УФО). УФО проводится с помощью облучателя OVIII-I, излучающего интегральный спектр УФ-лучей, обладающих бактерицидным, противовоспалительным и обезболивающим действием. Осуществляется облучение соответствующих сегментарных зон. Проводятся воздействия на следующие поля. При шейном болевом синдроме — первое поле: задняя поверхность шеи и верхняя часть спины до середины лопатки; второе поле — над- и подключичная область пораженной стороны; третье поле — наружная поверхность соответствующего плеча; четвертое поле — наружная поверхность предплечья и -тыл кисти. При грудном болевом синдроме осуществляют воздействия на три поля: первое поле — от средней линии позвоночника до задней аксиллярной линии; второе поле — от задней аксиллярной линии до передней аксиллярной линии; третье поле — от передней аксиллярной линии до передней срединной линии. При поясничном болевом синдроме — первое поле — пояснично-крестцовая зона; второе поле — ягодичная область; третьё поле — задняя поверхность бедра (подколенная ямка закрывается); четвертое поле — задняя поверхность голени. Площадь каждого поля составляет 400—. 600 см2.
Перед началом лечения необходимо определить индивидуальную чувствительность к УФ-излучению.
422
На первый тур облучений назначаются 2—3 биодозы. При каждом последующем туре интенсивность воздействия увеличивается на 50%. Интенсивность действия УФ-лучами выбирают с учетом возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний. Курс лечения состоит из 9—16 процедур, проводимых ежедневно.
Исследования, проведенные А. Г. Шиманом с соавт. (1987), позволили разработать показания по дифференцированному назначению УФО в зависимости от степени тяжести заболевания, длительности обострения и возраста больного, УФО эффективны при легком течении заболевания, длительности обострения до одного месяца, больным молодого возраста (до 40 лет).
Новым бесконтактным методом лечения является лазеротерапия. Лечебное воздействие осуществляется с применением гелий-неоновых лазеров Л Г-75, ОКГ-12, УЛФ-01 «Ягода» по местной методике, расфокусированным лучом. Низкоинтенсивное лазерное излучение активизирует биоэлектрические, биосинтетические процессы в тканях нервной и эндокринной систем, а также оказывает достаточно выраженное аналгезирую-щее и противовоспалительное действие (Аджимо-лаев Т. А., Крылов О. А., 1977; Крылов О. А., Невструева Б. С. с соавт., 1978). Выходная мощность 20—25 мВт. Проводится лечение низкоэнергетическим лазерным излучением с воздействием на зону высыпаний (при наличии herpes zoster), либо по ходу вовлеченных в патологический процесс корешков (рис. 130). При шейном остеохондрозе воздействие проводят на два поля паравертебрально на уровне пораженных корешков и затем на стороне корешкового синдрома на точку Эрба, надэрбовские точки и по ходу вовлеченных в патологический процесс корешков. При грудном остеохондрозе осуществляют воздействие на 6—7 полей по ходу пораженных корешков. При поясничном остеохондрозе действуют на две паравертебральные зоны на уровне пораженных корешков и на четыре поля по ходу вовлеченных в патологический процесс корешков. Облучение проводят с расстояния 50 см при ППМ 3—4 мВт/см2. Продолжительность воздействия на поле 2 мин. Общая продолжительность процедуры 12—14 минут. В течение одной процедуры проводится последовательно
423
Рис. 130. Зоны облучений при лазерной терапии больных остеохондрозом позвоночника с корешковым синдромом
воздействие на 6—7 полей. Курс лечения 10—15 процедур. проводимых ежедневно. Проведенные на кафедрах невропатологии и физиотерапии ЛенГИДУВа исследования позволили разработать методику дифференцированного назначения лазеротерапии в зависимости от тяжести процесса, длительности обострения и возраста больного. Лазеротерапия эффективна при легком течении заболевания, длительности обострения до одного месяца и у лиц молодого возраста.
Высокой эффективностью обладают импульсные токи; диадинамические, интерференционные и синусоидальные модулированные токи. Механизм обезболивающего действия токов складывается из непосредственного их влияния на нервные рецепторы и мышечные образования, в повышении лабильности и биоэлектрической активности нервных образований. Воздействие в физиологическом ритме серией низко
424
частотных импульсов приводит к угасанию болевой доминанты.
Диадинамотерапия (ДДТ), как и воздействие другими импульсными токами проводится на паравертебральные зоны пораженного отдела позвоночника и по ходу вовлеченных в патологический процесс корешков. Во время проведения одной процедуры возможно от одного до пяти раз перемещать электроды по ходу пораженных корешков. Первое поле — электроды размерами 6ХЮ см каждый располагают на пораженный отдел позвоночника паравертебрально. Диадинамотерапия осуществляется на первое поле двухтактным непрерывным (ДН) или двухтактным волновым (ДВ) током. При первых процедурах используется режим переменных посылок с длительностью периода 20 сек. с передним фронтом 4 сек., задним фронтом 4—6 сек. Продолжительность воздействия 30—60 сек. Затем коротким периодом (КП) прямая полярность 4 мин, обратная — 2 минуты. Второе поле КП 3— 1,5 мин, третье КП 2— 1 мин, четвертое и пятое поля КП 1—0,5 мин. Сила тока — до появления ощущений легкой выбрации под электродами. Курс лечения состоит из 8—10 процедур, проводимых ежедневно.
Применение ДДТ у больных с острым болевым синдромом уже после 2—3 процедур изменяет характер болевых ощущений. Острые боли становятся тупыми, появляются светлые промежутки. Наряду со значительным уменьшением боли отмечается положительная динамика в неврологической симптоматике — исчезает напряжение длинных мышц спины, значительно уменьшается выраженность симптомов натяжения корешков, увеличивается объем движений в позвоночнике, нормализуется мышечный тонус.
В лечении больных остеохондрозом позвоночника с наличием вегеталгий ДДТ обладают небольшой эффективностью.
При резко выраженном болевом синдроме, признаках раздражения вегетативных ганглиев для оказания обезболивающего действия, улучшения кровообращения следует назначать интерференцтерапию. Процедуры проводятся от аппаратов «Интердин». Используется четырехэлектродная методика. Применяется режим ритмически изменяющихся частот 100— 90—100 Гц в течение 2—3 минут, в последующем
425
100—50—100 Гц, а начиная с 3—4 процедуры 50— 35—50 Гц в течение 5—8 минут. Сила тока до появления выраженной вибрации под электродами. Продолжительность процедуры 10—15 минут. Курс лечения 8—10 процедур.
При наличии вегеталгий больные плохо переносят диадинамотерапию. В связи с этим им проводятся лечебные воздействия синусоидальными модулированными токами. Воздействие СМТ начинается в I режиме III родом работы (ПН). Частота модуляций (ЧМ) подбирается в зависимости от выраженности болевого синдрома. При значительном болевом синдроме ЧМ 100—120 Гц, глубина модуляций (ГМ) 50 %, с 3—5 процедуры, по мере уменьшения болевого синдрома, ЧМ уменьшают до 50—70 Гц, а ГМ увеличивают до 75—100%. Продолжительность воздействия 3—5 минут. Затем проводится воздействие IV родом работ (ПЧ). Частота модуляции при первых процедурах должна быть большой 100—120 Гц, а глубина модуляций — 25—50 %. К 3—4 процедуре при уменьшении болевого синдрома частоту модуляций уменьшают до 50—70 Гц, а глубину модуляций увеличивают до 50—75 % при продолжительности воздействия— 3—5 минут. Курс лечения состоит из 8—10 ежедневно проводимых процедур. И. Г. Шеметило с соавт. (1984) рекомендуют в лечении больных шейным остеохондрозом позвоночника и гипертонической болезнью I—II стадий СМТ, которые наряду с выраженным обезболивающим действием достоверно снижают повышенное артериальное давление.
Изучение сравнительной эффективности импульсных токов установило, что обезболивающее действие при использовании СМТ отмечено в 90—98 % случаев, ДДТ в 88—90 % и интерференционных токов в 80— 82 % случаев (Ясногородский В. Г., 1983).
Чрескожная электрическая нейростимуляция (ЧЭНС) является патогенетически оправданным способом анальгетической электростимуляции периферических структур. ЧЭНС отличается от обычной электростимуляции тем, что достигается активация чувствительных нервов без раздражения двигательных структур. В. С. Улащик, Г. Е. Багель с соавт. (1987) проводили процедуры от аппаратов «Дельта-101», «УЭИ/1», «Амплипульс-4». Для проведения процедур используются пластинчатые электроды с гидрофиль
426
ными прокладками, смоченными водопроводной водой. Электроды площадью равной зоне распространения болей, располагаются парав>ертебрально над проекцией пораженных корешков. Используется двухэлектродная методика.
ЧЭНС на аппарате «Дельта-101» проводится при следующих параметрах тока: частота 80—100 Гц, длительность импульса 0,1—0,2 мс. Продолжительность воздействия на поле 20—30 мин. Сила тока — до появления выраженной вибрации. Курс лечения состоит из 10—15 процедур, проводимых ежедневно.
ЧЭНС на аппарате «УЭИ-1». Используется импульсный ток прямоугольной формы, без модуляций, продолжительность воздействия 30—40 мин. Сила тока — до появления ощущений умеренной вибрации. Курс лечения 10—15 процедур, проводимых ежедневно.
ЧЭНС от аппарата «Амплипульс-4». Назначается невыпрямленный режим, 1 род работ (ПМ), частота модуляций 70—100 Гц, глубина модуляций 50—75%, продолжительность воздействия 20—40 мин. Сила тока—до появления умеренной вибрации. Курс лечения 10—15 минут, проводимых ежедневно.
ЧЭНС эффективна в остром периоде заболевания, при наличии локального болевого синдрома.
Из новых методов в этом периоде заболевания также показана магнитотерапия. Магнитотерапия проводится от аппарата «Полюс 1», МАГ 30, АМТ 01 «Магнитер».
Магнитотерапия проводится от аппарата «Полюс 1», генерирующего переменное и пульсирующее магнитное поле низкой частоты. Прямоугольный или цилиндрический индуктор (при шейной локализации процесса) без зазора и давления располагают первый: на шейно-грудной отдел позвоночника, второй — на переднюю поверхность плечевого пояса и плеча пораженной конечности. При двухстороннем процессе индуктор, расположенный на шейно-грудном отделе позвоночника, остается неподвижно, а второй с одного плеча через 15 мин. переносится на другое плечо.
При локализации патологического процесса в грудной области цилиндрические индукторы располагаются по ходу пораженных корешксв контактно.
При поясничном остеохондрозг цилиндрические или прямоугольные индукторы без зазора и давления
427
устанавливаются — один на пояснично-крестцовую область позвоночника, второй — на бедро или голень. Магнитное поле синусоидальное. Режим непрерывный. Индукция магнитного поля 28—35 мТл. Продолжительность процедуры 15—20 мин. Курс лечения состоит из 15—20 процедур, проводимых ежедневно.
И. М. Митбрейт, А. Г. Савченко, Л. П. Волкова, Ю. В. Берлин (1989) провели изучение «бегущего» импульсного низкочастотного магнитного поля (БИМП) в лечении больных поясничным остеохондрозом. Лечение проводилось с использованием аппарата «АЛИМП». Использовался комплект индукторов-соленоидов из 16 колец с внутренним диаметром 10 см. Их накладывали на область воздействия по одному или два (спаренно). При спаренном использовании индукторов-соленоидов индукция удваивалась и соответствовала 20 и 6 мТл в зависимости от интенсивности воздействия 100 или 30%. В положении больного лежа на животе индукторы-соленоиды накладывали контактно на поясничный отдел позвоночника, а при необходимости — на заднюю поверхность ноги.
Большое количество индукторов-соленоидов дает возможность одновременно воздействовать на значительную площадь. Это имеет важное значение при распространенном остеохондрозе позвоночника. Продолжительность процедуры 20 минут. Курс лечения 15—20 процедур ежедневно.
Проведено изучение терапевтической эффективности БИМП в различных режимах 100 и 10 Гц, интенсивностью 100 и 30%. Наиболее эффективно БИМП при частоте 100 Гц, интенсивностью 30 %. Положительный терапевтический эффект получен у всех больных поясничным остеохондрозом с рефлекторными проявлениями и только в 40—50 % случаев при корешковых проявлениях. БИМП является щадящим фактором и его можно назначать лицам пожилого возраста с соматическими заболеваниями.
Лечение портативными аппаратами МАГ 30 и АМТ 01 «Магнитер» проводится с установкой в рабочей поверхности по ходу вовлеченных в процесс корешков. Магнитное поле синусоидальное» индукция 30 мТл. Продолжительность процедуры 10—20 минут. Курс лечения 10—20 процедур, проводимых ежедневно.
428
С целью оказания противовоспалительного, обезболивающего действия применяется электрическое поле УВЧ. Используются стационарные и портативные аппараты УВЧ терапии. Мощность 30—70 Вт. Электроды располагаются паравертебрально и по ходу пораженного корешка. В случаях наличия пузырьковых высыпаний при локализации процесса в грудном отделе позвоночника процедура проводится в два этапа: первое — электроды располагаются паравертебрально и на заднюю аксиллярную линию, второе— на переднюю аксиллярную линию и парастернальную линию. Доза атермическая. Продолжительность процедуры 7—14 минут. Курс лечения 10—15 процедур, проводимых ежедневно, а в последующем — через день, в комбинации с другими физическими факторами.
Для улучшения кровообращения, оказания обезболивающего действия назначается микроволновая терапия, сантиметрового диапазона. Используются аппараты «ЛУЧ 2», «ЛУЧ 3», «ЛУЧ 58». Осуществляется воздействие на паравертебральную область и по ходу вовлеченных в процесс корешков. В течение одной процедуры возможно дважды перемещать электроды. Применяется цилиндрический излучатель от аппарата «ЛУЧ 58» диаметром 14 см. Воздушный зазор 5—7 см. Мощность 20—40 Вт. Продолжительность действия на поле 7—10 минут. Курс лечения состоит из 8—10 процедур, проводимых ежедневно.
Ультразвуковую терапию назначают при отсутствии симпаталгий. Процедуры проводят от портативных аппаратов. Проводится озвучивание пораженного отдела позвоночника паравертебрально и по ходу пораженных корешков. Методика контактно-лабильная, режим импульсный 2—4 м/сек, интенсивность воздействия 0,2—0,4 Вт/см2 на паравертебральные сегменты шейного отдела позвоночника и 0,4—0,6 Вт/см2 на поля грудного и поясничного отделов позвоночника и задней поверхности плеча, предплечья, бедра, голени, продолжительность воздействия на поле 3—5 мин. Курс лечения 10—12 процедур, проводимых ежедневно.
Ю. И. Головченко и соавт. (1989) сообщают о применении гипотермии и центральной электроаналгезии в комплексном лечении больных пояснично-крестцовым радикулитом. Локальная гипотермия проводилась
429
с использованием аппарата «Ятрань» с воздействием на болевые точки и проекционные зоны. Под влиянием процедур снижался уровень чувствительной афферентации, уменьшалась степень анталгических мышечных установок с последующим развитием охранительного торможения и аналгезии. Процедуры проводились в температурном режиме +2°, 4-4°C, продолжительность 15—20 минут. Курс лечения 5—8 процедур.
В случаях недостаточной эффективности гипотермии через 2—3 часа после ее окончания осуществлялась центральная электроаналгезия при помощи аппарата «Лэнар». Использовались лобнощейное расположение электродов, прямоугольная форма импульсного тока с частотой от 200 до 1000 Гц, амплитудой до 3 мА, продолжительностью процедуры 30—60 минут. Курс лечения до 10 процедур. Центральная электроаналгезия значительно уменьшала зону распространения боли и ее иррадиацию, оказывала седативное действие длительностью до 2—8 часов.
Для снятия острых болей возможно проведение в один день воздействия двух физических факторов. Например, УФО и импульсных токов. Две процедуры в один день назначаются больным молодого возраста при отсутствии у них сопутствующих заболеваний.
В последние годы широко используются сочетанные методы физиотерапии. Применение одного физического фактора часто оказывается недостаточно эффективным. Поэтому необходимо усовершенствование существующих и разработка новых способов с применением двух и более физических факторов в лечении больных остеохондрозом позвоночника. Назначение сочетанных методов физиотерапии приводит к оптимизации лечения, повышению его эффективности, уменьшению экономических затрат. Целесообразно введение анестетиков, обезболивающих смесей, ганг-лиоблокаторов периферического действия.
Для борьбы с резко выраженным болевым синдромом назначается новокаин-диадинамофорез. Используется 5 % раствор новокаина, вводимый с анода. Прокладка площадью 100—150 см2, смоченная раствором новокаина, устанавливается на пораженный отдел позвоночника и соединяется с анодом, катод на задненаружную поверхность плеча или предплечья, либо на бедро, голень. Применяется ДН 10 мин, за-
430
Рис. 131. Ганглиоблокатор электрофорез синусоидальными модулированными токами области звездчатого узла
тем КП 4 мин., при сохранении чувства вибрации под электродами. Курс лечения 8—10 процедур, проводимых ежедневно.
С целью усиления вегетативно-трофических процессов, блокады болевых ощущений, усиления периферического кровообращения нами предложена методика применения ганглиоблокаторов периферического действия (бензогексоний, пентамин), вводимых синусоидальными модулированными токами (СМТ). СМТ более чем ДДТ эффективны в лечении вегеталгий. СМТ обладают выраженным обезболивающим действием, а бензогексоний улучшает периферическое кровообращение в результате частичной десимпатиза-ции, вызываемой воздействием на вегетативные ганглии шейно-грудного или поясничного отделов (рис. 131). Осуществляется двухэтапное последовательное воздействие на пораженный отдел позвоночника и по ходу вовлеченных в патологический процесс корешков. Используется выпрямленный режим. III и IV роды работ (ПН и ПЧ), частота модуляций 100—150 Гц, глубина модуляций 50 %, продолжительность серий 2—3 сек., продолжительность воздействия каждым родом работ по 5—7 минут. Сила тока до выраженной, но безболезненной вибрации. В результате применения 3—5 первых процедур отмечается значительное уменьшение болевого синдрома, поэтому производится уменьшение частоты модуляций до 50—70 Гц, а глубину модуляций увеличиваем до
431
Рис. 132. Амплипульсофорез бензогексония и оксибутирата натрия на шейные и поясничные симпатические ганглии предплечья, голени
75 %. На курс лечения назначается 15—20 процедур, проводимых ежедневно.
Р. Г. Образцова, В. Г. Гартвиг, Н.Е. Нурова (1984) назначали электрофорез оксибутирата натрия синусоидальными модулированными токами в комплексном лечении больных с различными неврологическими синдромами шейного остеохондроза. Применяли два варианта наложения электродов. Первый вариант применялся при односторонней симптоматике. Электрод-катод устанавливался на зону проекции наибольших болевых ощущений (рис. 132). Второй вариант применялся при двухсторонней симптоматике. Электрод-катод фиксировался на правую подключичную область латеральнее грудины, анод—на заднюю поверхность шеи. Вводился 2—5 % раствор оксибутирата натрия с катода. Применялся выпрямленный
432
режим. I (ПМ) род работ в течение 7 мин, затем III (ПН) род работ в течение 5 минут. Частота модуляций 70—100 Гц, глубина модуляций 75—100%. Курс лечения состоял из 10—15 процедур ежедневно. Методика наиболее эффективна при корешковом синдроме, несколько меньший эффект отмечен при рефлекторном алгическом синдроме и синдроме позвоночной артерии.
Нами разработана методика флюктуофореза анальгина в лечении больных остеохондрозом поясничного отдела позвоночника с корешковым синдромом. Лечение проводилось с помощью аппарата АСБ-2-1. Раздвоенный активный электрод, с которого вводилось лекарственное вещество» размером 8X8 см, располагали на поясничный отдел позвоночника, индифферентный электрод 6X8 см — на заднебоковой поверхности бедра или голени. Применяли однополярный флюктуирующий ток с большой плотностью тока — более 2 мА/см2, продолжительностью воздействия 10—15 минут. Курс лечения 10—12 процедур, проводимых ежедневно.
В. С. Улащик (1986) разработал оригинальную методику электрофореза, названную электродрегин-гом. Лекарственное вещество, приготовленное на ДМСО, наносится тонким слоем не на прокладки, а непосредственно на нужный участок кожи в межэлектродном пространстве и электроды присоединяются к одному полюсу. Третий электрод располагают на противоположной поверхности тела и присоединяют к другому полюсу аппарата. При такой методике потери лекарственного вещества минимальны.
В. С. Лобзин, А. Г. Шиман, Н. М. Жулев, А. И. За-водник разработали методику анальгин-электродре-гинг синусоидальными модулированными токами в лечении поясничного остеохондроза позвоночника (рис. 133).
Активный раздвоенный элекгрод площадью по 100 см2 располагали паравертебрально в поясничной области. Между ними на кожу наносился 10 °/о раствор анальгина на 25 % ДМСО. Индифферентный раздвоенный электрод площадью по 70 см2 располагали на передней поверхности живота около верхней ости подвздошной кости. Применялся выпрямленный режим III и IV рода работ, по 5—7 минут каждый. Частоту модуляций выбирали в зависимости от вы-
433
Рис. 133. Методика проведения электродрегинга синусоидальными модулированными токайи в лечении поясничного остеохондроза позвоночника
раженности болевого синдрома от 70—100 до 30—50 Гц, глубину модуляций от 50—75 %, силу тока до выраженной, но безболезненной вибрации. На курс лечения назначали 15—20 ежедневных процедур.
А. Г. Шиман, В. С. Лобзин, А. И. Заводник (1988) усовершенствовали новый рефлекторный метод лечения — вакуум-дарсонвализацию, сущность которого заключается в одновременном воздействии высокочастотным импульсным переменным током в условиях вакуума. Для проведения процедуры используется серийно выпускаемый аппарат для дарсонвализации «Искра 1» и с целью создания вакуума — медицинский электроотсос. Выключение из схемы отсоса демпфирующего устройства, особенностей конструкции самого аппарата, а также включение в рабочую схему подрывного клапана позволяет получить прерывистый (пульсирующий) дозированный вакуум. В качестве рабочего органа мы использовали собственную конструкцию вакуумной банки, для чего в ее полости вмонтировали грибовидный электрод для дарсонвализации, а в стенку банки впаяли штуцер для присоединения к отсосу. Методика лечения заключается в следующем: на поверхность кожи, подлежащую воздействию, наносится тонкий слой вазели-434
нового масла, после чего на нее устанавливается вышеописанное приспособление и включается аппарат «Искра 1» и электроотсос, заранее подключенный к нему. Степень разряжения воздуха в банке устанавливается с помощью подрывного клапана в зависимости от индивидуальных особенностей кожи и болевой чувствительности пациента и колеблется в пределах от 0,2 до 0,5 атмосферы. Затем начинают плавные, скользящие движения по ходу нервных стволов, сегментов, соответствующих пораженным нервным корешкам по ходу кожных «каналов» и паравертебральным линиям. Продолжительность воздействия на поле 2—5 минут. Курс лечения состоит из 6—9 процедур, проводимых ежедневно.
Пульсирующий вакуум в банке и кинетический массаж тканей отрицательным давлением способствует поверхностному и глубокому массированию тканей. При этом происходит мощное рефлекторное воздействие на организм через посредство барорецепторов, сосудистая гимнастика с усиленным расширением и сужением кровеносных и лимфатических сосудов, активацией кровообращения и питаний тканей. Перечисленные выше факторы значительно потен-циируют действие токов дарсонваля, обладающих болеутоляющим, противовоспалительным, вазомоторным, повышающим тканевой обмен и улучшающим трофику тканей действием.
Большой активностью обладает фонофорез лекарственных веществ (анальгина, гидрокортизона, анестезина, ганглерона, нанофина). Лечебное действие проявляется в обезболивающем, противовоспалительном, спазмолитическом и десенсибилизирующем эффекте. При фонофорезе анальгина смесь следующего состава: анальгин, ланолин, вазелиновое масло, дистиллированная вода по 10 г. Фонофорез гидрокортизона— содержимое одного флакона (5 мл) гидрокортизона, ланолин и вазелин по 25 г. Фонофорез анестезина — официнальная 5 % мазь анестезина.
Для лечения больных рефлекторными неврологическими синдромами шейного и поясничного остеохондроза (Стрелкова Н. И., Щепина Т. П., Мусаев А. В., Гаврилков А. Т., 1987) применяют фонофорез анестезина, обладающий выраженным болеутоляющим, противовоспалительным, десенсибилизирующим и спазмолитическим действием. Процедуры проводятся
435
с использованием портативных аппаратов. Применяется официнальная 5 % мазь анестезина. Производится озвучивание паравертебральных зон. Методика лабильная. Режим ультразвука импульсный 2— 4 м/сек, интенсивность 0,2 Вт/см2, при воздействии на шейный отдел позвоночника (продолжительностью 2—3 минуты) и 0,2—0,4 Вт/см2 при действии на поясничный отдел позвоночника, продолжительностью 5 минут. Одновременно озвучивают и периферические поля плечевого пояса, плечевого сустава, верхней части плеча, ягодицы, бедра, голени. Интенсивность ультразвука постепенно повышается от 0,4 до 0,7 Вт/см2 в течение первых трех-четырех процедур и продолжительностью воздействия на поле 5 минут. Курс лечения 10—12 процедур, проводимых ежедневно.
Больным с нейрососудистыми нарушениями назначают фонофорез эуфиллина. Используется смесь следующего состава: эуфиллин 1,5, вазелин и ланолин по 15,0, дистиллированная вода 20,0. Используется обычная методика проведения процедур.
Т. П. Щепина с соавт. (1981) применяли фонофорез ганглерона и нанофина в лечении больных шейным остеохондрозом с нейродистрофическими (плечелопаточный периартроз) синдромами. Используется мазь, состоящая из вазелина, ланолина и 0,25 % раствора препарата. Воздействие осуществляется на шейный и верхнегрудной отделы позвоночника, плечевой пояс. Ультразвуковой излучатель площадью 4 см2. Режим импульсный 2—4 м/сек. Интенсивность 0,4—0,6 Вт/см2. Продолжительность воздействия на поле 5 минут. Курс лечения 10—12 процедур, проводимых ежедневно.
Для ликвидации неврологических проявлений по? ясничного остеохондроза проводится фонофорез ба-ралгина. На пояснично-крестцовый отдел позвоночника и по ходу бедра, голени наносится при помощи пипетки 2,0—2,5 мл ампульного раствора баралгина, который втирают в кожу, сверху покрывают тонким слоем глицерина. Используется ультразвуковой излучатель 4 см2. Режим импульсный 2—10 м/сек. Интенсивность 0,2—0,4 Вт/см2 на поясничный отдел позвоночника и 0,4 — 0,6 Вт/см2 на конечность. Продолжительность воздействия на поле 5 минут. Курс лечения 8—12 процедур, проводимых ежедневно. Фонофорез
436
баралгина эффективен при рефлекторных, корешковых и корешково-сосудистых синдромах поясничного остеохондроза.
При малоуспешном лечении больных с тяжелыми клиническими проявлениями осуществляется комбинированное воздействие пульсирующим магнитным полем и затем без временного интервала или через 5—10 минут—фонофорез анестезина.
Магнитолазеротерапия проводится с использованием аппаратов «Полюс 1» и УЛФ-01 «Ягода». Воздействие на поясничный отдел позвоночника на стороне корешкового синдрома. При магнитотерапии использовали цилиндрические индукторы по двухин-дукторной методике. Магнитное поле синусоидальное, режим непрерывный, интенсивность 28—35 мТл, продолжительность воздействия 15—20 минут, одновременно проводили лазеротерапию с облучением в 5— 6 полях межиндукторного пространства при ППМ 2 3—4 мВт/см2 и продолжительностью воздействия 2— 3 минуты на поле. На курс назначали 15—20 ежедневных сочетанных процедур.
В последние годы для повышения эффективности лечения больных остеохондрозом позвоночника с неврологическими проявлениями разрабатываются методики пунктурной и акупунктурной физиотерапии.
Ю. В. Гольдблат (1990) разработал методику диа-динамопунктуры (ДДП) с использованием аппарата СНИМ-1. Применялось 5—6 параллельно подключенных к катоду электродов-чашечек, диаметром по 5 мм, изготовленных из материалов с низким коэффициентом поляризации и заполненных гидрофильными микропрокладками. Электроды прикреплялись лейкопластырем на избранные точки акупунктуры и локальные полюса болезненности. Индифферентный электрод площадью 150—200 см2 фиксировался на соответствующем сегменте позвоночника. В острой фазе болевого синдрома назначался ДН и КП, по мер$ стихания болей добавлялся ДП. Продолжительность процедуры 6—8 минут. Курс лечения состоял из 5—6 процедур, проводимых ежедневно.
Л. А. Комарова, Т. В. Ненашева, А. Г. Шиман апробировали методику акупунктурной амплипульстерапии у больных, оперированных по поводу поясничного остеохондроза позвоночника, для купирования болевого синдрома и предложили ее модификацию
437
для лечения больных с двигательным дефицитом. СМТ от аппарата «Амплипульс-4» подводили к акупунктурным иглам через устройство — делитель тока, снижающий силу тока в 100 раз (200—800 мкА). Воздействие СМТ в переменном режиме, ПП «Посылка-Пауза» частотой 100 Гц осуществлялось на иглы, введенные в 2—3 ТА дистальных отделов нижних конечностей, локализованных в области болевых ощущений (V34, V39, V57, V60, Ri, R3, R4, RP6, RP9. VB31 и др.). Сила тока до ощущения легкой вибрации. Курс лечения составил 6—10 ежедневных процедур при их продолжительности 20—25 минут. При двигательных нарушениях использовали СМТ в переменном режиме II род работы ПП частотой 30 Гц, 12—14 ежедневных процедур на курс. При необходимости проводим повторные курсы.
Ранее изучен механизм обезболивающего действия СМТ ЭАП как сложное взаимодействие периферического (медиатор боли), сегментарного (теория модуляции входа), антиноцицептивной системы включения эндогенных опиатоподобных веществ в структурах ЦНС, коркового и психогенного факторов и систем. С целью изучения механизма, восстанавливающего двигательные функции при СМТ ЭАП, нами исследовано ее влияние на нервно-мышечный и сегментарный аппарат спинного мозга методами глобальной и стимуляционной электронейромиографии у больных после операции по поводу поясничного остеохондроза позвоночника. Установили влияние СМТ ЭАП на рефлекторную активность нейронов спинного мозга (по данным электровозбудимости и кривым рекрутирования М-ответа и Н-рефлекса) в сторону ее повышения, восстановление и сокращение периода ахиллова и Т-рефлексов, увеличение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам смешанных нервов.
А. И. Заводник, А. Г. Шиман, Н. Д. Цацкина (1989) разработали методику акупунктурной дарсонвализации в лечении вертеброгенных заболеваний нервной системы. Больному вводили акупунктурные иглы в биологически активные точки, с получением всей гаммы предусмотренных ощущений и оставляли их в тканях на 20—25 минут. Через 10 минут после введения игл на них с помощью аппарата «Искра 1» десневым электродом подавали дарсонвалевский ток
438
в течение 40 секунд на каждую иглу. Воздушный зазор между иглой и электродом составлял 0,3—0,8 см. Через 1—10 секунд после начала дарсонвализации у больного возникали предусмотренные ощущения, аналогичные тем, которые возникают при вращении иглы в тканях. За одну процедуру воздействовали на 3—4 точки. Курс лечения состоял из 8—10 процедур, проводимых ежедневно.
В. С. Улащик, Г. Е. Багель и соавт. (1987) предложили методику акупунктуры в сочетании с фран-клинизацией при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза. Одновременное применение этих факторов патогенетически обоснованно. Аэроион-ный поток; раздражая рецепторы кожи, повышает температуру тканей, улучшает ликвороциркуляцию и обмен веществ в тканях, акупунктурные иглы локализуют эти изменения в заинтересованных структурах. Больному вводят иглы до появления предусмотренных ощущений. На расстоянии 10—15 см над иглами располагают «паучкообразный» электрод от аппарата «АФЗ». Напряжение 20—40 кВ, экспозиции 15 — 20 минут. После отключения аппарата иглы остаются в тканях еще на 15—20 минут. При рефлекторно-тоническом синдроме воздействие осуществляли на точки Т-4, У23-27, УЗ 1-35. При корешковом синдроме на сегментарные точки нижних конечностей Е36, Е42, Е45, Е41, УВ34, УВ39, У40, У57, У60 и др. В начале курса лечения предпочтение отдавалось локальным, а в конце дистальным точкам акупунктуры. При рефлекторно-тоническом синдроме выходное напряжение 30—40 кВ, при корешковом синдроме 20—30 кВ. Курс лечения 10—12 процедур ежедневно.
Иглорефлексолазеропунктура проводится с использованием лазерной установки ЛГН 105 с выходной мощностью излучения 2 мВт. Методика лечения заключается в одномоментном воздействии на биологически активные точки акупунктурной иглой и лазерным излучением. Продолжительность воздействия на БАТ 30—40 сек.-За одну процедуру осуществляется облучение 6—8 точек. Экспозиция игл в тканях 25— 30 минут. Курс лечения 8—10 процедур, проводимых ежедневно.
В лечении поясничного остеохондроза в некорешковой (люмбоишиалгия, рефлекторно-тоническая форма) и корешковой стадии 7. В. Фомина (1979),
439
Н. М. Черных (1979) с успехом проводили фотопунк-ТУРУ-
Для лечения использовали аппарат «Ультразвук Т-5». В пояснично-крестцовой области проводится воздействие паравертебрально на точки: V28, V26, V53, V54 (49). На бедре воздействие осуществляется на точки: Узе, V37; на голени: VB-34, Vse, V57. V6o- Используется ультразвуковой излучатель площадью 1 см2. На зону ВАТ наносится контактная среда. Проводится последовательное озвучивание точек в импульсном режиме с длительностью импульсов 4 м/сек, интенсивность при воздействии на точки поясничной области 0,1 Вт/см2, на конечности 0,1—0,2 Вт/см2. Продолжительность действия на точку при первой процедуре 1 минута, в последующем до 2 минут. Общая продолжительность процедуры не более 10—12 минут. Курс лечения 8—10 процедур, проводимых через день.
В результате курса лечения значительно уменьшается или ликвидируется болевой синдром.
Подострый период заболевания
Режим полупостельный. Назначается электрофорез лекарственных веществ.: новокаина, анальгина, сернокислой магнезии, аналгезирующих смесей. Н. И. Стрелкова разработала смесь следующего состава: 5 % новокаина 500 мл, димедрол 0,5, па-хикарпин — 0,8, платифиллин — 0,06. А. П. Парфенов предложил смесь: совкаин, кокаин, дикаин по 0,02, тримекаин 0,1 и 0,1 % раствор адреналина 2,0 на 100,0 дистиллированной воды. Активный электрод устанавливают на пояснично-крестцовой области, индифферентный на конечности. Плотность тока 0,08— 0,1 мА/см2. Продолжительность процедуры 15—20 минут. Курс лечения состоит из 10—15 процедур, проводимых ежедневно.
В стадии неполной ремиссии рекомендуется индук-тотермия или индуктофорез новокаина на пояснично-крестцовую область. Процедура проводится дисковым или кабельным методом. Сила анодного тока 140— 200 мА, продолжительность 10—20 минут. Курс лечения 10—12 процедур, проводимых ежедневно.
В. X. Мкртчян (1984) сообщает о применении мик-ротоковой терапии методом пролонгированного электрофореза при поясничном остеохондрозе. Пролонги-
440
рованный электрофорез аналгетиков проводился с помощью портативного, носимого в кармане пациента, гальванического аппарата. Электродные прокладки, смоченные раствором аналгетиков, помещались в специальные формочки размером 5X5 см (из латекса), предохраняющие растворы от высыхания. Фиксация электродов осуществлялась в поясничной области при помощи лейкопластыря. Сила тока 150—200 мкА, плотность тока 5—6 маА/см2, напряжение 9 В, продолжительность процедуры 24—36—48 часов. Курс лечения 1—6 процедур. В результате курса лечения отмечалось уменьшение или исчезновение болевого синдрома, нормализация кровообращения в нижних конечностях за счет нормализации тонуса артерий, увеличения их кровенаполнения.
Местная дарсонвализация показана больным с ве-геталгическим синдромом. Осуществляется воздействие на пояснично-крестцовую область и по ходу пораженного корешка. Методика контактно-лабильная. Продолжительность воздействия 10—15 мин. Курс лечения 10—15 процедур, проводимых ежедневно.
Диадинамогрязелечение проводится с использованием вакуумных электродов, которые располагают в пояснично-крестцовой области и на бедре. После создания вакуума электроды заполняются грязевым раствором. Два электрода соединяют с анодом, один — с катодом. Начинают воздействие ДН-2 мин., затем КП и ДН по 3 мин и затем ДН 2 мин. Курс лечения 8—10 процедур, проводимых ежедневно.
После снятия резкого болевого синдрома назначаются водолечебные процедуры. При наличии у больного остеохондрозом позвоночника сопутствующих явлений в виде атеросклероза сосудов нижних конечностей, артериальных ангиоспазмов, — назначаются общие сульфидные ванны с концентрацией сероводорода 50—100 мг/л, температурой 36°С, продолжительностью 8—12 минут. Курс лечения 10—12 ванн, проводимых через день. Назначаются также хлорид-ные натриевые ванны, температурой 36 °C, продолжительностью 10—12 мин. Курс лечения 10—12 ванн, проводимых ежедневно.
При сопутствующей венозной недостаточности применяют радоновые ванны с концентрацией радона 1,5—3,0 кБк/л, температурой 35—36 °C,
441
продолжительностью 10—15 мин. Курс лечения 10 ванн, проводимых через день.
Т. П. Щепина (1988) разработала новую методику радонотерапии: сочетание общих радоновых ванн с концентрацией радона 1,5кБк/л (40нКи/л) иодновременно в этот период питьем радоновой воды. После еды 3 раза в день пациент выпивал через сифон в пробке 100 мл воды с активностью радона 37,5 кБк/1 мкКи). Затем через 1—2 часа больной принимал радоновую ванну. Курс лечения 10—12 ванн и питье радоновой воды с суммарной активностью радона не более 1,35 МБк (30—36 мкКи).
При выраженных вегетативно-сосудистых нарушениях и гипертонической болезни I—Па стадии назначаются скипидарные ванны из желтой эмульсии (15— 60 мл на 200 л воды), температурой 37°C, продолжительностью 10—15 мин. Курс лечения 10—12 ванн, через день. В результате применения ванн улучшается периферическое кровообращение, активируются обменные процессы особенно в нервной и мышечной ткани.
В. Б. Киселев (1988) сообщает о применении бишофита в лечении больных остеохондрозом позвоночника с корешковым синдромом вне стадии обострения, при длительности заболевания не более 5—7 лет. Основным компонентом бишофита является хлорид магния, вызывающий противовоспалительное, рассасывающее, сосудорасширяющее и антиспастическое действие. Благотворное действие оказывают присутствующие в бишофите микроэлементы. Бишофит назначается в виде общих или местных ванн. При общем воздействии ванну заполняют водой температурой 36—37°C и растворяют в ней рассол бишофита в разведении 1:50, что соответствует примерно 10 г/дм3. На одну ванну (200 л) требуется 4 л рассола бишофита. Курс лечения состоит из 10—12 процедур, проводимых через день.
Бишофитные ванны малоэффективны при наличии выраженного болевого синдрома и длительном сроке заболевания. У 50—70 % больных при приеме ванн с бишофитом наблюдается бальнеологическая реакция: появляется общая слабость, побледнение лица, сердцебиение, головные боли, головокружение, учащение дыхания. При значительной бальнеологической реакции лечение прерывают на 2—3 дня. В ряде слу
442
чаев возникают явления бромизма, йодизма (конъюнктивит, насморк, кашель, общая слабость).
При наличии противопоказаний к назначению общих ванн применяются компрессы из бишофита. Поверхность тела пациента, подлежащую лечебному воздействию, согревают грелкой или синей лампой в течение 5 минут. Медсестра смачивает пальцы рассолом бишофита, нагретого до температуры 38—40°C, и слегка втирает в болезненные места, массируя ткани в течение 3—5 минут. Затем рассолом пропитывают марлю и накладывают на болевую зону, накрывают вощеной бумагой и укутывают, делая согревающий компресс. Возможно воздействие на 1—3 поля. Процедура проводится на ночь, на 10—12 часов. Утром остаток бишофита смывают теплой водой. Курс лечения состоит из 12—14 процедур, проводимых ежедневно. Больным с наличием нарушения функции сердечно-сосудистой системы продолжительность процедуры уменьшается до 6—7 часов и воздействие осуществляется на 1 поле. В результате курса лечения у большинства больных отмечается уменьшение болевого синдрома. Противопоказаниями к назначению компресса из рассола бишофита являются аллергические состояния, заболевания кожи в области воздействия, заболевания в острой стадии, тяжелое клиническое течение процесса, общие противопоказания к проведению бальнеотерапии.
В подостром периоде назначаются тепловые процедуры по типу контактного тепла: нафталан, грязевые аппликации (лучше использовать торфяные и сопочные грязи), гальваногрязь.
Грязелечение проводится по типу «брюк» или «полубрюк», температурой 38—40°С, продолжительностью 15—20 минут. Курс лечения 10—15 процедур, через день. Гальваногрязь на пояснично-крестцовую область и голень проводится с использованием 3—4 электродов, продолжительностью 15—20 минут. Курс лечения 10—15 процедур, ежедневно или через день.
При статико-динамических нарушениях назначается подводное вытяжение с грузом 20—25 кг. Вытяжение приводит к снижению внутрндискового давления, уменьшению задних выпячиваний диска, уменьшению мышечных контрактур. Процедуры более эффективны в ваннах, наполненных минеральной водой, в том числе сульфидной, хлориднонатриевой, скипидарной
443
воде. Достигается большая степень релаксации, менее эффективно вытяжение в радоновой, пресной воде. При отсутствии эффекта от вытяжения к 6—9 процедуре их необходимо отменить. Продолжительность вытяжения 5—15 минут. Курс лечения 12— 15 процедур.
Массаж назначается после стихания острых болей в подострой и хронической фазах заболевания. Проводится массаж пораженной конечности затем поясничной области. Продолжительность первых 2—3 процедур 5—6 минут, затем до 15—30 мин; Курс лечения 15—20 процедур, проводимых ежедневно.
Хронический период заболевания
Задачей физиотерапевтического лечения является ликвидация остаточных болевых явлений, нормализация трофики тканей, двигательных функций. В ряде случаев назначается электростимуляция, парафино- и озокеритотерапия, водолечебные процедуры.
Санаторно-курортное лечение проводится в период ремиссии на грязевых курортах: Старая Русса, Саки, Евпатория, группа Северо-Кавказских курортов, а также на курортах с естественными сероводородными и радоновыми водами. В лечебный комплекс включается ЛФК, терренкур, массаж.
Дифференцированная, патогенетически обоснованная терапия остеохондроза позвоночника с неврологическими проявлениями, проводимая с учетом стадии и характера патологического процесса, позволяет повысить эффективность лечения и предотвратить возникновение обострений.
11.3.	Метод функциональной иммобилизации при остеохондрозе позвоночника
Метод функциональной иммобилизации (создание миофиксации) является важным способом борьбы с нестабильностью позвонково-двигательных сегментов (ПДС). Его применение оптимально в начале этапа регрессирования. При субкомпенсированной стойкой дисфиксации ПДС возможно применение метода и на стационарном этапе. Допускается использование отдельных релаксационных приемов, когда необходимо
444
исключить патологическую гиперфиксацию в отдельных ПДС.
Упражнение 1. Лежа на спине. Динамическое дыхание (дыхательное) упражнение. На «раз-два» (1—2) руки вверх, в стороны, на «три-четыре» (3—4) — вниз, б—8 раз. При этом на 1—2 подтянуться, голову назад, на 3—4 — расслабиться.
Упражнение 2. Лежа на спине. Упражнение для укрепления корсетных мышц туловища. На 1 — руки к плечам, 2 — вверх, на 3 — руки к плечам, на 4 — исходное положение. 6—8 раз. При этом слегка прогнуться.
Упражнение 3. Сидя, ноги врозь, руки к плечам. Вращение в плечевых суставах. 8—10 раз. При этом спина прямая, подбородок приподнят.
Упражнение 4. Коленно-локтевое положение («злая кошка»). Упражнение для мышц спины. На 1—2—3 голова опускается, спина изгибается дугообразно вверх, на 4 — голова поднимается, спина прогибается. 6—8 раз.
Упражнение 5. Коленно-локтевое положение. На 1 — левая нога поднимается назад, правая рука — вверх и вперед. На 2 — исходное положение. На 3 — аналогичное движение в других конечностях. На 4 — исходное положение. 6 раз.
Упражнение 6. Лежа на груди, руки в упоре сбоку от туловища. Разгибание позвоночника. На 1—2—3 — выпрямить руки, прогнуться. На 4 — вернуться в исходное положение. 8—12 раз.
Упражнение 7. Лежа на груди, руки согнуты, кисти под подбородком. Имитация ползания. Шаг левой ногой к локтю, шаг — правой. 10—12 раз.
Упражнение 8. Лежа на спине. Диафрагмальное дыхание с помощью рук. При этом на вдохе мышцы брюшного пресса идут вверх, на выдохе — вниз. Руки фиксируют брюшной пресс. 7—8 раз.
Упражнение 9. Лежа на груди. Ноги выпрямлены, руки за спиной. Разгибание позвоночника с изометрическим напряжением. 6—8 раз.
Упражнение 10. Лежа на спине. Локти согнуты, упор на локти. Разгибание позвоночника с напряжением- мышц спины. Кисги упираются в поясницу. 12—14 раз.
Упражнение 11. Лежа на спине, руки вдоль туловища. «Полумост» со сгибанием ног в коленных
445
суставах. На 1 — согнуть ноги, на 2 — поднять таз, на 3 — опустить таз, на 4 — исходное положение. 8— 10 раз.
Упражнение 12. Коленно-кистевое положение. Маятникообразное покачивание туловища назад с последующим разгибанием и переходом в упор лежа. 8—12 раз.
Упражнение 13. Коленно-кистевое положение. Попеременное поднимание напряженной прямой ноги (поочередно левой-правой), при этом голова поднимается вместе с ногой. 8—10 раз.
Упражнение 14. Лежа на груди, руки под подбородком. Попеременное поднимание вытянутых ног с их последующим разведением. 5—6 раз.
Упражнение 15. Лежа на спине. Круговое вращение в тазобедренных суставах. 8—12 раз каждой ногой.
Упражнение 16. Лежа на груди, руки за головой, ноги врозь. «Качалочка». На 1—2 — прогнуться, поднять ноги, развести и покачаться. 6—8 раз. При этом голова и плечи подняты, ноги выпрямлены в коленях.
Упражнение 17. Лежа на спине, руки на грудной клетке в «замке». Изометрическое напряийние мышц спины. На 1—2 — руки над грудной клеткой, выпрямлены, ладони кнаружи. Прогнуться, сократить мышцы спины 3—4—5—6 —держать позвоночник и грудную клетку в напряженном состоянии, на 7—8 — исходное положение. До 14 раз.
Упражнение 18. Лежа на груди, руки к плечам. Напряженное разгибание позвоночника. На 1—2 — поднять голову и плечи, прогнуться. На 3—4— 5—6 — держать мышцы спины, грудной клетки в напряженном положении. На 7—8—исходное положение. До 10 раз.
Упражнение 19. Стоя на коленях, руки на поясе. Разгибание позвоночника с отведением рук. До 14 раз.
Упражнение 20. Лежа на груди, кисти фиксируют голеностопный сустав. «Лягушка». На 1—2 — поднять голову и плечи, прогнуться, поднять бедра и развести ноги. Держать на счет 3—4—5—6, на 7—8 — расслабиться, исходное положение. 6—8 раз.
Упражнение 21. Лежа на правом боку, согнув ноги. Правая рука под головой, левая — на 446
животе, Диафрагмальное дыхание на правом боку. 8 раз.
Упражнение 22. Стоя в коленно-локтевом положении. «Волна». На 1—2 — таз назад, прогнуться, скользя грудной клеткой по коврику. На 3—4—5—6 — перейти в положение упора лежа (прогнувшись). На 7—8 — вновь отвести таз назад. 10—14 раз. При этом движения мягкие, волнообразные.
Упражнение 23. Стоя. Напряженное разгибание позвоночника с разгибанием ноги. На 1 — руки вверх, левую ногу назад. На 2 — исходное положение. На 3 — руки вверх, правую ногу назад. До 14 раз.
Упражнение 24. Сидя. Динамическое дыхательное упражнение. На 1—руки вверх, поднять голову— вдох, на 2—3—4 — сжаться в «комочек» — выдох. 5 раз.
Упражнение 25. Стоя, ноги врозь. Упражнение с гантелями до 3 кг. На 1 — руки в стороны, на 2— вниз, на 3 — в стороны, на 4 — вниз. До 14 раз. При этом гантели выше уровня плеч.
Упражнение 26. Стоя. Приседание с гантелями и разведением ног. До 12 раз. При этом спина прямая.
У п р а ж н е н и е 27. Лежа на спине. Руки вдоль туловища. Медленное поднимание прямых ног вверх с последующим разгибанием позвоночника. 8—12 раз.
Упражнение 28. Стоя в коленно-кистевом положении. На 1—2—3—4—медленно прогибаясь в позвоночнике, выйти в упор лежа. На 5—6 — выпрямить руки, прогнуться. На 7—8 — вновь лечь на грудь. На 9—10—11—12 — вернуться в исходное положение. 8—10 раз.
Упражнение 29. Лежа на спине. Согнуть колени, расслабить ноги, мышцы живота; плавное, спокойное дыхание. 1—2 минуты.
11.4.	Физиотерапия туннельных невропатий
Основываясь на данных патогенетической диагностики, в планировании консервативного лечения мы преследовали следующие задачи: предотвратить или устранить болевой синдром и отек нерва и периневральных тканей; стимулировать проводимость нерва и регенерацию нервных волокон; улучшить местное и общее крово- и лимфообращение; предупредить образование рубцов на месте повреждения; предотвратить
447
или устранить трофические расстройства, тугоподвиж-ность в суставах, контрактуры и другие изменения, препятствующие восстановлению движений; компенсировать некоторые утраченные движения сходными (при полной или стойкой реакции перерождения) за счет синергических мышц, сохранивших иннервацию.
При остром течении невропатий лечебные мероприятия направлены на обеспечение покоя в зоне ком премирующего туннеля не менее чем на 7— 10 дней. Д. Г. Герман, А. А. Скоромец, М. В. Ирец-кая (1989) рекомендуют при шейной локализации процесса производить иммобилизацию с помощью клиновидной подушки; при туннельном синдроме верхних конечностей необходимо выключение по отношению к пораженному туннелю выше и нижележащего суставов, что достигается тугим бинтованием с лонгетом. При ведущем спондилогенном факторе проводятся разгрузочные тракции позвоночника.
Ведущей задачей медикаментозной терапии является ликвидация болевого синдрома, которая достигается назначением анальгетиков, блокад, транквилизаторов, витаминов Bi и BJ2. Б. М. Гехт и соавт. (1985) рекомендуют локальное введение кортикостероидных препаратов периневрально через иглу, в сочетании с воздействием физическими факторами.
Для целей обезболивания целесообразно введение анальгезирующих препаратов в виде литических смесей внутривенно капельно. Дегидратация достигается назначением лазикса в течение первых 4— 5 дней с дальнейшим приемом верошпирона. Улучшение микроциркуляции в периферических сосудах достигается назначением никотиновой кислоты, ком-пламина. Усилению регенерации нервных волокон способствует применение пирацетама, церебролизина, витамина В12. Для купирования компрессии и ишемии, борьбы с гипоксией и отеком в комплексном лечении больных применяются физические факторы.
В патогенетической терапии учитывается степень и тип поражения нервного ствола (аксонально-осевой или демиелинизирующий). Для проведения антихо-линэстеразной терапии дозу прозерина следует повышать до эффективной в пределах до 4,0 мл 0,05 % раствора. При этом парасимпатическую реакцию блокируют М-холинолитиками (метацин и др.), не снижая Н-холинергического действия прозерина. Соче-
448
тайное применение этих двух препаратов приводит к более заметному улучшению клинико-неврологических и электронейромиографических показателей, чем после введения одного только прозерина. Этот эффект, вероятно, объясняется реципрокным взаимоотношением М- и Н-холинергических структур в пределах единой, как полагают некоторые фармакологи, холинергической системы организма (а. с. № 1147400 от 1985 г. Жулев Н. М. и др.).
Острый период заболевания
Задачей физиотерапевтического лечения туннельных невропатий является оказание обезболивающего, дегидратационного действия, улучшение проведения импульсов в нервно-мышечном синапсе, усиление регенерации нервных волокон, микроциркуляции в периферических сосудах, предотвращение рубцово-спаечных процессов.
Б. М. Гехт и соавт. (1985) рекомендуют через 5— 6 дней после введения кортикостероидов применение физических факторов (ДДТ, УВЧ, фонофорез, тепловые процедуры). Патогенетически оправданным является назначение УВЧ терапии. Используются портативные или стационарные аппараты УВЧ 30, УВЧ 66, Экран 1. Один из электродов располагается над уровнем компрессии нерва, второй проксимально или дистально. Доза атермическая, в последующем олиго-термическая (30—70 Вт). Продолжительность процедуры 10—15 минут. Курс лечения 10—12 процедур, проводимых ежедневно.
Н. М. Маджидов (1985) применял электрофорез 4 % раствора мумие среднеазиатского. Мумие вводится из водного или спиртового раствора. Электроды площадью по 100—200 см2, смоченные лекарственным веществом, располагаются над зоной компремирован-ного нерва и соответствующим отделом позвоночника. Плотность тока 0,05—0,1 мА/см2. Продолжительность процедуры 15—20 минут. Курс лечения 10—15 процедур. Автор наблюдал полную ликвидацию упорного болевого синдрома при травматически-компрессион-ных невропатиях в 91 % случаев. Вначале проявляются признаки восстановления чувствительных нарушений в виде уменьшения или ликвидации болевого синдрома и сужения зоны болевой гипестезии.
15 Н. М. Жулев и др.
449
В последующем проявляются признаки восстановления двигательных нарушений в виде повышения мышечной силы, тонуса, объема движений.
Ишемия при туннельных синдромах приводит к развитию гипоксимических нарушений в нервных стволах. Отмечается понижение микроциркуляции и напряжения кислорода в них, что усугубляется также развитием отека и нарушением доставки к нервам энергодающих веществ. Механизм действия компла-мина, никотиновой кислоты связан с устранением ангиогенной ишемии пораженных нервных стволов и легким фибринолитическим действием.
В остром периоде заболевания назначаются ультрафонофорез гидрокортизона и электрофорез никотиновой кислоты на область компрессии нерва, проводимые через день.
Для ультрафонофореза используется эмульсия гидрокортизона (суспензия гидрокортизона 5 г, смешивается с ланолином и вазелином по 25 г) или 1 % гидрокортизоновая мазь. Гидрокортизоновая мазь слоем наносится на поврежденную поверхность конечности, а после процедуры оставляется на теле больного. Озвучивание проводится с помощью портативных ультразвуковых аппаратов. Методика контактнолабильная. Зона воздействия — область компрессии нерва. Используются ультразвуковые излучатели площадью 1 или 4 см2. Режим импульсный 4—10 м/сек. Интенсивность 0,2—0,4 Вт/см2. Продолжительность воздействия на поле 3—6 минут. Курс лечения состоит из 10 Процедур, проводимых ежедневно.
На следующий день проводится электрофорез никотиновой кислоты. Электрод площадью 100 см2 располагают на область компрессии нерва и соединяют с катодом. Прокладку под ним смачивают 1 % раствором никотиновой кислоты. Второй электрод—анод площадью 100 см2 фиксируют на соответствующем сегменте позвоночника. При поражении нервов на верхних конечностях в нижне-шейном, верхнегрудном отделе позвоночника, а при повреждении нервов нижних конечностей в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Плотность тока 0,05 ма/см2. Продолжительность процедуры 15—20 минут. Курс лечения состоит из 12—15 процедур, проводимых через день.
Для стимуляции периферического кровообращения, улучшения микроциркуляции в периферических сосу
450
дах В. С. Улащик, Н. Ф. Филиппович, Н. Г. Хапалюк (1986) проводили фонофорез компламина. Нами методика использована при туннельных невропатиях, Ампульный раствор компламина в количестве 300 мг (2 мл) втирается в кожу в зоне иннервации компре-мированного нерва. Сверху наносится тонкий слой вазелинового или растительного масла через который и производится озвучивание. В качестве контактной среды может быть использована эмульсия следующего состава: 5 мл ампульсного раствора компламина, 5 мл ланолина, 90 мл вазелина. Режим озвучивания импульсный с длительностью импульса 4—10 м/сек, а интенсивность — 0,4 Вт/см2. Продолжительность воздействия на поле 6—8 минут. Курс лечения 10—12 процедур, ежедневно.
С целью ликвидации болевого синдрома назначается чрескожная электрическая стимуляция, при которой производится активация волокон чувствительных нервов без вовлечения двигательных структур и при отсутствии мышечных сокращений. Для проведения процедур могут быть использованы аппараты УЭИ-1, СНИМ-1, Амплипульс-5, Дельта 101. При чрескожной электростимуляции используется биполярная методика. Электроды, равные по площади зоны распространения боли, устанавливаются над проекцией корешка соответствующего сегмента или над проекцией периферического нерва. Двигательная реакция во время проведения процедуры нежелательна, и при ее появлении необходимо изменить расположение электродов.
При использовании аппарата УЭИ-1 применяются следующие параметры тока: импульсный ток с прямоугольной формой импульса, частота 70—80 Гц, длительность импульса 0,1—0,2 м/сек, без модуляций, сила тока до появления умеренной вибрации, продолжительность воздействия 30—40 минут. Курс лечения состоит из 10 процедур, проводимых ежедневно.
На аппарате СНИМ-1 применяется двухтактный непрерывный ток. За одну процедуру возможно воздействие на 1—3 поля. Сила тока до появления выраженной, но безболезненной вибрации. Продолжительность воздействия на одно поле 20—30 минут. На курс лечения — 8—10 процедур, проводимых ежедневно.
451
При проведении чрескожной электрической стимуляции на аппарате Дельта 101 используются следующие параметры тока: частота 80—100 Гц, длительность импульса 0,1—0,2 мс, сила тока до появления выраженной вибрации (40—50 мА), продолжительность воздействия на одно поле 20—40 минут. Курс лечения состоит из 8—10 процедур, проводимых ежедневно.
Чрескожная электрическая стимуляция обладает значительным обезболивающим действием при наличии локальной боли и меньшим эффектом при распространенном болевом синдроме. Методика эффективна в остром периоде заболевания, терапевтический эффект менее выражен в хронической стадии заболевания. При отсутствии выраженного обезболивающего действия после проведения первых процедур, дальнейшее назначение чрескожной электрической стимуляции нецелесообразно.
А. И. Аверочкин (1985) для лечения различных форм хронической боли при туннельных невропатиях назначал чрескожную электростимуляцию по общепринятой методике в течение 14 часов дневного времени непрерывно (трехдневный курс). У ряда больных добивался положительного эффекта и этим предотвращал хирургическое вмешательство на нервном стволе.
При выраженном болевом синдроме у больных с туннельными невропатиями применяется лазеротерапия. Используются гелий-неоновые лазеры ЛГ 75, ОКГ 12, УЛФ 01 «Ягода». Воздействие проводится по местной методике расфокусированным лучом на паравертебральные поля (место выхода соответствующего сегмента) и непосредственно на область туннеля, где компремирован нерв. Проводится облучение 2—3 полей. Площадь каждого поля по 5—7 см2. Расстояние от генератора 50 см. ППМ 3—4 мВт/см2. Продолжительность облучения каждого поля от 2 до 10 минут в зависимости от выраженности болевого синдрома. Общая продолжительность процедуры составляет от 5 до 20 минут. Курс лечения состоит из 12—15 процедур, проводимых ежедневно.
В комплекс физиотерапевтического лечения включают магнитотерапию, которая выполняет функцию базисного метода долговременного действия. Наи
452
более эффективно ПеМП и ИМП низкой частоты, генерируемое аппаратами «Полюс 1» и «АЛИМП».
Магнитотерапия от аппарата «Полюс 1» осуществляется цилиндрическими индукторами. Они располагаются над зоной компрессии нерва и на соответствующий сегмент позвоночника. Индукторы располагают, без зазора и давления, противоположными полюсами навстречу друг другу, при вертикальном направлении силовых линий магнитного поля. Магнитное поле синусоидальное, режим непрерывный, индукция 21—28 мТл. Продолжительность процедуры 15— 20 минут.
Магнитотерапия от аппарата «АЛИМП» бегущим импульсным магнитным полем (БИМП) проводится при помощи соленоидного устройства № 1. Пораженная конечность вводится в соленоидное устройство до уровня компрессии нерва. Используется смонтированное из 3—5 соленоидов устройство. Назначается БИМП частотой 100 Гц при 30 % магнитной индукции в течение 1—3 процедуры. Начиная с 4 процедуры частоту БИМП снижают до 10 Гц, а магнитную индукцию повышают до 100 %. Продолжительность процедуры 10—15 минут. Курс лечения состоит из 8—15 процедур, проводимых ежедневно или через день. Повторный курс при благоприятной клинической динамике возможен спустя 4—3 месяца.
Магнитотерапия от аппарата АМТ-01 -«Магнитер» проводится на зону компремированного нерва и соответствующий сегмент позвоночника. Режим непрерывный. Синусоидальная форма тока 30 мТ. Продолжительность процедуры 10—20 минут. На курс лечения 10—15 процедур, проводимых ежедневно.
Магнитотерапию целесообразно комбинировать или даже сочетать с гидрокортизон- или компламин-фонофорезом, никотин-электрофорезом, а также лазеротерапией.
Электристимуляция паретичевых мышц назначается с учетом степени повреждения периферического двигательного неврона, что определяется с помощью классической электродиагностики (КЭД) или электромиографии (ЭМГ). Чаще используется однополюсная методика, при которой электрод малой площади (3—5 см2) устанавливается на электродвига-
453
тельной точке пораженного нерва или мышцы. Перед проведением лечебных процедур врач определяет расположение двигательных точек и помечает их на больном тушью или химическим карандашом для последующих процедур. Второй электрод площадью 100— 200 см2 располагается в зоне соответствующих сегментов спинного мозга. Двухполюсная методика проводится следующим образом: два небольших электрода площадью 4—10 см2 располагают и фиксируют — один на электродвигательную точку нерва, второй на месте перехода мышцы в сухожилие.
Для выявления частичной реакции перерождения (ЧРП) типа А и количественных изменений с понижением электровозбудимости, процедуры проводятся импульсным током прямоугольной или экспоненциальной формы, диадинамическим (ДДТ), синусоидальным модулированным током (СМТ), получаемым от аппарата «Стимул», биполярным импульсным током аппарата «Физиотрон-02». Электростимуляция импульсным током прямоугольной и экспоненциальной формы проводится при следующих параметрах тока: частота импульсов 70—100 Гц, длительность импульсов 1—5 мс, частота ритмической модуляции 8—12 в минуту, скважность 2. Электростимуляция ДДТ осуществляется однотактным волновым ОВ) и двухтактным волновым (ДВ) током. Осуществляется воздействие в форме переменных посылок. Длительность всего периода 14 сек (передний фронт 3 сек, задний фронт 4 сек). Электростимуляция СМТ проводится в переменном режиме, второй род работ (ПП), частота модуляций 70—100 Гц, глубина модуляций 75—100 %, длительность посылок 2 сек, пауз 3 сек. Электростимуляция от аппарата «Стимул» проводится переменным током в прерывистом режиме (режим посылок 2,5—2,5 сек). Форма импульса прямоугольная или с удлиненным фронтом посылок. Сила тока при применении одним из перечисленных видов тока — до получения сокращения мышц средней интенсивности, а продолжительность воздействия на поле — три минуты. Затем указанное воздействие дважды с интервалом в одну-две минуты повторяют. При использовании биполярных импульсных токов аппарата «Физиотрон-02» назначают следующие параметры стимуляции: Доза — 2, Множитель — 2, посылка 3—5 с, отношение пауза: посылка—1,0—1,5,
454
процедура—12—15 минут, прерывание—1 минута. Курс лечения состоит из 15—20 процедур, проводимых ежедневно.
При определении частичной реакции перерождения, тип Б, процедуры электростимуляции проводятся импульсным током экспоненциальной формы, СМТ или током, получаемым от аппарата «Стимул», биполярным импульсным током аппарата «Физиотрон-02». Электростимуляция импульсным током с экспоненциальной формой проводится при следующих параметрах тока: частота импульса 10 Гц, длительность импульса 50 мс, частота ритмической модуляции 6—8 в минуту, скважность 3. Электростимуляция СМТ проводится в выпрямленном режиме, второй род работ (ПП). Частота модуляции 10—30 Гц, глубина модуляции 75 %, длительность посылок 2 сек, пауз 3 сек. Электростимуляция от аппарата «Стимул» проводится током в выпрямленном режиме. Форма импульса— с удлиненным фронтом посылки. Режим посылок 2,5—5 сек или 5—10 сек. При применении одного из перечисленных видов тока сила тока — до получения минимальных сокращений, а длительность стимуляции на поле 1—3 минуты. Повторные воздействия (1—2 раза) проводят с интервалом в 1—2 минуты. При проведении процедур от аппарата «Физио-трон-02» применяют следующие параметры стимуляции: доза — 3, множитель — 2—2,5, посылки — 3—5 с, отношение пауза: посылка 1,5—2, процедура—12— 18 минут, прерывание — 2 минуты. Курс лечения 20— 30 процедур, проводимых ежедневно.
Электростимуляция при определении полной реакции перерождения (ПРП) проводится импульсным током экспоненциальной формы, биполярным импульсным током аппарата «Физиотрон-02» или прерывистым гальваническим током. Воздействием импульсным током экспоненциальной формы осуществляется при следующих параметрах тока: частота импульсов 5 Гц, длительность 100 мс, частота ритмической модуляции 6—8 минут, скважность 4. Ритмическая электростимуляция гальваническим током проводится от аппаратов АСМ 2, АСМ 3, УЭИ 1. Переключатель — видов тока устанавливается з положение гальванический ток. Затем включается ритмическая модуляция в пределах 4—6 сокращений в минуту. Сила тока при воздействии одним из токов подбирается
455
до получения минимальных сокращении мышц, а продолжительность воздействия на одно поле — одна-две минуты. Повторная стимуляция (2 раза) проводится с интервалом в две минуты. Электростимуляция от аппарата «Физиотрон-02» проводится при следующих параметрах дозирования: доза — 4, множитель — 2,5—3, посылка — 5—10 с, отношение пауза: посылка— 1,5—3, процедура 12—20 минут, прерывание — 1 минута. Курс лечения состоит из 20—30 процедур, проводимых ежедневно.
Ю. Э. Берзиньш, М. Я. Зисмелис, Г. Д. Калвелис, И. А. Кравале (1990) осуществляли преднизолон-электрофорез в лечении больных компрессионными невропатиями. Электрод площадью 100—150 см2 смоченный 0,1 % раствором преднизолона располагали на дистальный отдел руки и соединяли с анодом. Второй электрод, равный по площади первому, располагался в нижнешейном, верхнегрудном отделе позвоночника и присоединялся к катоду. Плотность тока 0,05—0,1 мА/см2. Продолжительность процедуры 20— 30 минут. Курс лечения состоит из 10 процедур, проводимых через день. В результате проведенного лечения отмечается уменьшение интенсивности и распространенности нарушений чувствительности. Методика применяется как в стационарных, так и поликлинических условиях. После курса лечения необходимо избегать перенапряжения мышц на работе и в быту.
В подостром и хроническом периоде заболевания для нормализации трофики, сократительной способности мышц назначается прозерин-электрофорез СМТ. Раздвоенный электрод площадью по 100 см2 фиксируют паравертебрально на шейногрудной отдел позвоночника при туннельных невропатиях рук и нижнегрудной— поясничный отделы позвоночника при туннельных невропатиях ног. Фильтровальная бумага смоченная 1 мл 0,1 % раствора прозерина располагается под электроды, которые присоединяются к аноду. Второй электрод—катод площадью по 150— 200 см2 располагают на переднюю или заднюю поверхность предплечий, голеней в зависимости от поражения сгибательной или разгибательной группы мышц. Режим выпрямленный III (ПН) и IV (ПЧ) род работы. Частота модуляций 30—100 Гц в зависимости от степени повреждения нервно-мышечного аппарата. Глубина модуляции 75—100%. Сила тока 8—20 мА.
45б
Продолжительность процедуры по 5—7 минут каждым родом работ. Курс лечения 12—15 процедур, ежедневно.
Учитывая значение в патогенезе данного заболевания нарушений функций вегетативной нервной системы в пораженных конечностях, приводящих к расстройству периферического кровообращения в них, целесообразно введение бензогексония с помощью синусоидального модулированного тока, что позволяет улучшить периферическое кровообращение в конечностях путем их частичной десимпатизации. Для лечения используется аппарат «Амплипульс 4». Активный электрод, с которого вводилось лекарственное вещество (бензогексоний), площадью 100—150 см2 располагался в соответствующем отделе позвоночника. Второй электрод площадью 100 см2 устанавливался в зоне компрессии нерва. Применялся выпрямленный режим III и IV род работ (ПН и ПЧ) продолжительностью 7 минут каждый, с длительностью посылок 2—3 секунды. Частота модуляций подбиралась с учетом выраженности нарушений от 70—100 до 30— 50 Гц, глубина модуляций 50—75 % при силе тока 20—30 мА. На курс лечения назначали 15—20 процедур, проводимых ежедневно.
Для предотвращения рубцово-спаечных процессов с образовавшимися спайками применяется фонофорез лидазы. Препарат содержит фермент гиалуронидазу, вызывающий деполимеризацию гиалуроновой кислоты. Для проведения фонофореза используется портативные ультразвуковые аппараты. Одна или две ампулы лидазы по 64 у. е. растворяются в 1—2 мл 1 % новокаина. Смесь при помощи шприца наносится каплями на зону предполагаемых спаек и растирается стеклянной палочкой или пальцами. Затем наносится небольшой слой вазелинового масла, с тем чтобы обеспечить контакт при передаче тканям ультразвуковых колебаний. Используется ультразвуковой излучатель площадью 4 см2. Методика контактно-лабильная. Осуществляются круговые и продольные движения ультразвуковой головкой. Режим импульсный, с продолжительностью импульсов — 4—10 мс. Интенсивность 0,1—0,8 Вт/см2 в зависимости от зоны воздействия и стадии заболевания. Продолжительность воздействия на поле 5 минут. Общее время процедуры— до 15 минут. Курс лечения состоит из 10—15
457
процедур, проводимых ежедневно, Фонофорез лидазы обеспечивает более быстрое размягчение уплотненных рубцовоизмененных мягких тканей.
При хроническом болевом синдроме и стойком периферическом парезе с целью улучшения кровообращения и ремиелинизации нервного ствола проводятся тепловые процедуры по типу контактного тепла: парафине- и грязелечение (при отсутствии отека тканей), аппликации с диметилсульфоксидом.
Парафиновые аппликации проводятся на пораженную конечность и соответствующий сегмент позвоночника. Используется салфетно-аппликационная или кюветно-аппликационная методика. Температура аппликаций 48—50 °, продолжительность 15—20 минут. Курс лечения состоит из 15—20 процедур, проводимых ежедневно.
Грязевые аппликации назначаются на пораженную конечность и соответствующий сегмент позвоночника, температурой 38—42°, продолжительностью 15—20 минут. Курс лечения состоит из 10—15 процедур, проводимых ежедневно или через день.
В лечении ряда туннельных невропатий положительный эффект выявляется при проведении на зону компрессии нерва местной аппликации салфетками, смоченными смесью диметилсульфоксида (ДМСО) и 0,5 % раствора новокаина. ДМСО обладает выраженным противовоспалительным, аналгезирующим, бактериостатическим эффектом. ДМСО хорошо проникает через кожу, а также обладает выраженным транспортирующими свойствами. Высокая транспортирующая и активирующая способность ДМСО в отношении многих лекарственных веществ является основанием для использования препарата при изготовлении лекарственных форм, используемых для трансдермального применения. Продолжительность аппликации составляет 4—6 часов. Курс лечения состоит из 7—10 аппликаций.
Грязелечение, сероводородные и скипидарные ванны применяются на следующем этапе электроаппаратной терапии. Они включаются в комплексное лечение в период регресса симптомов подострой стадии процесса и стадии неполной ремиссии заболевания у больных с рефлекторно-нейромышечными проявлениями остеохондроза позвоночника и травматически-компрессионных невропатий.
458
Комплексная терапия больных с туннельными синдромами включает также назначение бальнеопроцедур. Выбор бальнеопроцедур различного физико-химического состава должен базироваться на использовании его основного преимущественного эффекта. Поэтому необходимо учитывать стадию патологического процесса и выраженность клинических симптомов (боль, контрактура, чувствительные, вегетативнососудистые и трофические нарушения), а также сопутствующие соматические заболевания.
Наиболее выраженный болеутоляющий эффект наступает при применении радоновых ванн, которые также оказывают положительное влияние на периферическое кровообращение, состояние нервно-мышечного аппарата. Радоновые ванны легко переносятся и имеют наименьшее число соматических противопоказаний. Применяют естественно и искусственно приготовленные радоновые воды с концентрацией радона в ванне 1,5—3,0 кБк/л. Температура воды 36—37 °C, длительность процедуры — от 10 до 15 минут. В условиях стационара их можно назначать ежедневно, в поликлинических условиях — через день. На курс лечения 10—15 процедур.
Скипидарные ванны обладают хорошим болеутоляющим, релаксирующим, улучшающим периферическое кровообращение действием. Особенностью при их назначении является более высокая температура воды в ванне 37—38°. Продолжительность процедуры от 10 до 15 минут. Используется белая скипидарная эмульсия в количестве 30 мл на 200 л воды. Курс лечения состоит из 12—15 процедур проводимых через день, или два дня подряд с перерывом на третий день.
Сероводородные ванны оказывают рефлекторно-резорптивное действие на различные органы и системы. Особенно чувствительны к сероводороду периферические нервные структуры. Концентрация сероводорода— 50-100-150 мг/л. Температура воды 35— 37 °C, продолжительность ванны от 8 до 12 минут. Курс лечения 12—14 процедур проводимых 2 дня подряд на третий перерыв.
Больным с невральными миодистрофическими синдромами применяется обычный массаж, дополняемый рефлекторно-точечным массажем или вибрационный массаж. В основе этого метода лечения лежит воздействие на зоны максимальной рецепции,
459
расположенные в коже, мышцах и других тканях. Методика рефлекторно-точечного массажа включает основные классические приемы: поглаживание, растирание, разминание и вибрацию. Сила воздействия и продолжительность процедур постепенно увеличивается от процедуры к процедуре. Продолжительность массажа в области локальной болезненности подбирается индивидуально (в среднем от 20 сек до 2—3 минут в каждой точке). Наблюдения показывают нецелесообразность сильного воздействия на болевые активные точки, т. к. это может привести к обострению синдрома. В среднем продолжительность процедур не превышает 20 минут. В зависимости от переносимости каждой процедуры, состояния больного, процедуры точечного массажа проводят либо ежедневно, или через 1—2 дня. На курс лечения 15—20 процедур.
Вибрационный массаж проводится с использованием аппарата «Вибромассаж». Осуществляются воздействия на сегментарные зоны Сб—Д2 или Дю — L2 и на область компремированного нерва. Проводится чередование воздействий на зону поврежденного нерва и соответствующую рефлексогенную зону через день. Вибрационные воздействия передаются на тело пациента через резиновую подушечку, наполненную водой с температурой 36—37°C. Процедура может проводиться гидровибромассажером специальной конструкции. Используется частота 100 Гц, амплитуда колебаний 0,2—1 мм, напряжение 3—5 В, звуковое давление 3—8 тыс. бар. Курс лечения 8—12 процедур, проводимых ежедневно.
11.5.	Лазеротерапия
В качестве лечебного средства при вертеброгенных и туннельных синдромах может быть использован монохромный свет низкой интенсивности в форме лазерного луча (лазер означает: амплификацию света путем стимулированной эмиссии излучения). В качестве исходного материала для получения терапевтически эффективного действия лазера часто используются газы неон и гелий. Они проводятся в состоянии высокого напряжения через систему зеркал, чтобы получить усиление света в форме пучка монохромных лучей (длина волны 632,8 нм — монохромный красный свет). В зависимости от мощности аппарата для лазе
460
ротерапии говорят о мягком лазере, работающем в диапазоне от 2 до 5 мВт, и среднем лазере мощностью от 10 до 100 Вт.
Следует заметить, что, исходя из данных о механизме действия лазерной терапии, достаточно иметь мягкий лазер.
Лечение основывается на известном принципе взаимодействия живых систем и электромагнитного излучения, к которому относится и свет. Свет — это основа любой формы жизни, основной источник энергии и первичная форма передачи информации. Однако здесь нужно учитывать не только внешнее излучение, которое связывается с пониманием света, но и не менее важное, присущее биологическим системам, сверхслабое ультрафиолетовое излучение, продуцируемое живыми клетками (фотоны).
Фотоны когерентных лазерных лучей в биологической среде энергетически вступают во взаимодействие с теми органическими крупными молекулами, которые находятся в том же энергетическом диапазоне; при этом диапазон действенных частот относительно велик. Гелий-неоновый лазер, который, как уже отмечалось, работает в диапазоне красного цвета в 632,8 нм, имеет практически те же длины волн, что и биофотоны, играющие столь важную роль в основной регуляции, поэтому можно говорить о воздействии на процессы регуляции. Поскольку открытые биологические системы реагируют даже на раздражители меньшей интенсивности, воздействия мягкого лазера вполне достаточно для этого.
Морфогенетически свет действует, как мы это сегодня понимаем, в области интерцеллюлярной информации. Изучение соответствующих деталей остается задачей дальнейших научных исследований. Предварительные результаты позволяют предположить, что здесь затрагиваются электробиологические характеристики клеточных мембран, связанные с ними энергетические процессы, а также энзимные реакции и иммунологические процессы. Например, фагоциты во время иммунной защиты излучают фотоны, и оказалось, что оксидазы мембраны фагоцитов активизируют при этом сингулетный кислород, который при переходе в основное состояние отдает фотоны с длиной волны 634 нм. Можно провести параллели не только с гелийнеоновым лазером с длиной волны в
461
633 нм, но и другими механизмами лечебного воздействия. Так, при лечебном применении местной анестезии соответствующими исследования (Klima, 1987) выявлена активация цитохромоксидазы местным анестетикам с эмиссией фагоцитами фотонов. Кислородо-озоно-терапия, которая уже через упомянутую реакцию сингулетного кислорода вызывает эмиссию фотонов на той же длине волны, показала, что здесь действует тот же общий принцип регуляции и воздействия, базирующийся на фотобиофизической основе.
Помимо описанной активизации фагоцитов и иммунной системы с соответствующим влиянием на воспалительную реакцию и ускорением процессов заживления, можно указать и на другие важные воздействия лазера, из которых заслуживают упоминания те, которые могут иметь значение для лечения расстройств опорно-двигательного аппарата. Здесь нужно, прежде всего, назвать, изменение порогового уровня ноцицепторов, что позволяет использовать лазер для целей болеутоляющей терапии. Наблюдается также при применении лазеров более медленное течение рефлексов позволяет прийти к заключению, что он влияет на невральные процессы; в этой связи можно отметить, что изменение афферентного тока может привести к дополнительной разгрузке заднего рога.
Этот анализ основ лазерной терапии позволяет рассматривать когерентный световой пучок как высокую концентрацию электромагнитной энергии, воздействующей через информационные импульсы на биофотоны. Говоря точнее, здесь речь идет о той области науки, которой занимается физика, для врача она остается книгой за семью печатями. Однако в будущем медицине вряд ли удасться избавиться от того, чтобы глубже войти в эти проблемы, т. к. они ставят наше медицинское представление о мире на новую основу.
Первоначально замыслявшаяся в качестве замены акупунктуры и осуществлявшаяся почти исключительно по системе ее точек и меридианов, лазерная терапия за это время расширила сферы своего применения. Установленные болеутоляющие свойства лазера позволили успешное прямое воздействие на болевой очаг и обеспечили широкое применение его использования по тем направлениям, которые уже детально изложены в главе, посвященной лечебному применению местных анестетиков. Болевые синдромы в суста-462
вах, инсерционные тендинопатии, пусковые точки (триггеры), лигаментиты и связанные с ними туннельные синдромы могут лечиться как с помощью акупунктуры, так и путем прямого или опосредованного воздействия лучом лазера.
Техника лечения проста. Для использования годятся все имеющиеся аппараты, излучающие гелио-неоновый лазерный луч мощностью в милливаттах (2—50 мВт). Время воздействия на каждую лечебную точку должно в среднем составлять 15—20 сек. Большое преимущество этой методики заключается, прежде всего, в ее абсолютной безболезненности, что особенно важно при лечении детей, но немалозначно и для нередко боязливых взрослых.
Для ответа на вопрос о том, есть ли какая-либо разница в эффективности иглотерапии и лазеротерапии, с одной стороны, и лечебным применением местных анестетиков, с другой, потребовались бы масштабные сравнительные исследования. Первые впечатления авторов, которые, и это следует подчеркнуть, еще не давали свою оценку с научных позиций, свидетельствуют о преимуществах применения для лечения острых заболеваний опорно-двигательного аппарата местной анестезии. Лечебное применение местных анестетиков в первую очередь особенно рекомендуется при острых состояниях с резко выраженным болевым синдромом. Хронические состояния без столь интенсивных проявлений — основная сфера применения лазеротерапии.
11.6.	Баротерапия
Баротерапия представляет собой метод лечения отрицательным (гипобарическим) или положительным (гипербарическим) давлением воздуха, а также последовательным их чередованием. Баротерапия может быть общей или местной (локальной). При общей баротерапии отрицательное или положительное давление воздуха воздействует на весь организм больного, помещенного в специальную барокамеру.
При местной (локальной) баротерапии гипо- или гипербарическое воздействие, а также их чередование осуществляется на какую-либо часть тела (руку, ногу), помещенную в соответствующую барокамеру. Для локальной баротерапии в нашей стране серийно
463
выпускается барокамера В. А. Кравченко. При ее использовании больной находится в условиях обычного атмосферного давления, а его конечность помещают в барокамеру, где осуществляется воздействие в результате чередования отрицательного и положительного давления.
Локальное действие гипобарии приводит к возникновению разности давления в системе кровь-ткань в участках тела, находящихся в барокамере. В связи с этим улучшается кровоснабжение тканей конечности за счет расширения сосудов, раскрытия нефункционирующих капилляров и артериол, увеличения скорости кровотока и межклеточной жидкости. Емкость сосудов русла увеличивается, периферическое сопротивление току крови уменьшается. Указанные сдвиги, как правило, создают благоприятные условия для лучшей утилизации кислорода в тканях. В условиях гипобарического режима повышаются обменные процессы, ферментативная активность, улучшается метаболизм тканей. По наблюдениям Л. Г. Белоусовой и Т. Г. Ананьевой (1983), локальное гипобарическое воздействие оказывает обезболивающее, дезин-токсикационное и репаративное влияние. В связи с этим при местной гипобаротерапии в барокамере В. А. Кравченко, наряду с исчезновением или уменьшением ишемии конечностей, отмечается прекращение болей, ускоренное заживление язв и значительное развитие коллатерального кровообращения.
Действие местной гипербарии (выше атмосферного давления), активно изменяя функциональное состояние организма, приводит к перераспределению крови в организме в результате ее депонирования во многих внутренних органах и в более глубоких тканях.
Чередование гипо- и гипербарического режима в одной сочетанной процедуре значительно повышает ее лечебную эффективность, так как на ткани и особенно— на сосуды, действуют значительные колебания давления.
При локальной баротерапии в барокамере В. А. Кравченко действует еще температурный эффект. Внутри барокамеры находится лампа накаливания, являющаяся светотепловым источником инфракрасных и видимых излучений. За счет их теплового эффекта уменьшается повышенный тонус, ригидность и напряжение поперечно-полосатых мышц.
464
Экзогенное тепловое воздействие улучшает регионарное кровообращение, приводит к появлению местной сосудистой реакции вследствие уменьшения спазма гладкой мускулатуры сосудов конечностей. Расширение сосудов сопровождается ускорением кровотока, повышением обменных процессов. Кроме того, влияние инфракрасных и видимых излучений на рецепторы кожи и более глубоко расположенные ткани, а также антиспастическое действие теплового фактора приводит к уменьшению болевых ощущений.
Таким образом, ритмическое изменение давления воздуха (гипо- и гипербария), тепловое воздействие, обеспечивают выраженное усиление периферического кровообращения, дают вазомоторный, трофический, репаративный и обезболивающий эффект. Организм больного начинает функционировать на новом уровне, наблюдается стимуляция адаптационно-защитных механизмов. Применение локальной баротерапии в комплексном лечении больных сосудистыми заболеваниями и с поражением нервов рук и ног оказывается высоко эффективным. У больных наблюдается исчезновение или уменьшение ишемии конечностей, прекращение болей, заживление язв, развитие коллатерального кровообращения. Признаки развития коллатерального кровообращения появляются в более поздние сроки, преимущественно после повторных курсов баротерапии.
Техника проведения процедур при локальной баротерапии
Барокамера В. А. Кравченко может быть использована для воздействия на одну нижнюю или одну верхнюю конечность. При необходимости лечения обеих ног или рук процедуры проводят раздельно поочередно.
В барокамеру горизонтально помещают обнаженную ногу на специальную подставку таким образом, чтобы подошва стопы устойчиво опиралась в упор подставки. На уровне середины бедра или чуть выше для создания герметичности закрепляется соответствующая размеру бедра надувная манжетка. При воздействии на верхнюю конечность рука вводится в камеру до плечевого сустава, где также создается герметизация специальной манжеткой. Необходимо, чтобы надувная манжетка не нарушала гемодинамику
465
в конечности за счет сильного сдавливания мышц. При использовании теплового тактора производится подогрев камеры лампой накаливания до температуры 38—40 °C перед введением конечности в камеру. При необходимости подогрев воздуха в камере, а также воздействие инфракрасными и видимыми излучениями можно осуществлять и во время процедуры, включив лампы накаливания.
Давление, создаваемое в барокамере, контролируется специальным прибором — высотометром с градуировкой в метрах выше и ниже уровня моря или моновакуумметром с градуировкой в мм ртутного столба или в кг/см2. Измерительные приборы закреплены на барокамере.
Процедуры проводят в переменном (гипо- и гипербарическом) режиме, начиная с подачи отрицательного (пониженного) давления. Первая гипобария должна быть щадящей, т. е. при слабом разрежении воздуха. Последующая гипербария также должна быть небольшой величины. Первые процедуры баротерапии следует проводить при слабом перепаде давления. Наращивание величины и продолжительности гипобарии и гипербарии ведется постепенно от процедуры к процедуре с учетом состояния кровообращения в конечности и общего состояния больного.
Во время проведения баротерапии особенно больным с сопутствующей гипертонической болезнью I и II А стадий, ишемической болезнью со стабильной стенокардией I или II функционального класса, с вегетососудистой дистонией, больным пожилого возраста,— необходимо учитывать самочувствие пациента, а также следить за его состоянием по общему внешнему виду, частоте пульса, уровню артериального давления. У этой группы больных не исключена возможность возникновения отрицательных реакций, которые могут проявиться в виде болей в области сердца, учащения пульса, снижения (или подъема) артериального давления.
После окончания процедуры в истории болезни отмечается состояние больного, уровень артериального давления, число сердечных сокращений, наполнение и напряжение пульса. После процедуры больной должен отдыхать от 30 минут до 2 часрв. На курс лечения назначается от 20 до 30 процедур, проводимых ежедневно или через день. Повторный курс лечения
466
локальной баротерапией может быть назначен через 6—8—12 месяцев в зависимости от достигнутого терапевтического эффекта и от динамики последующего клинического течения заболевания.
Методики локальной баротерапии
Локальную баротерапию проводят при температуре воздуха в камере 38—40 °C. Начинается процедура с воздействия пониженным гипобарическим давлением воздуха. При этом гипобария с каждой последующей процедурой увеличивается от 0,065 до 0,21 кг/см2. Продолжительность гипобарии возрастает от 2 до 5 минут.
После гипобарии проводят воздействие повышенным давлением, создавая гипербарию. Степень ее также постепенно нарастает от процедуры к процедуре от 0,026 до 0,05 кг/см2. Продолжительность гипербарии от 30 секунд до 1,5 минут. Гипербарию и гипобарию чередуют в течение процедуры несколько раз. Общая продолжительность процедуры также увеличивается от 10 до 30 минут. Процедуры проводят ежедневно или через день. Курс лечения состоит из 20—40 процедур.
При использовании барокамер Кравченко с измерительным прибором, дозирующим воздушное давление в мм ртутного столба, можно пользоваться следующей методикой (справочник по физиотерапии для врачей М. «Медицина», 1976). Температура воздуха в барокамере 40 °C. Начинают процедуру с небольшого понижения давления до 50 мм рт. ст. на короткое время — 2 минуты. Затем гипобарию в течение первой процедуры, или лучше после 2—3/й процедуры, постепенно увеличивают в зависимости от реакции организма до 160 мм рт. ст. Продолжительность воздействия также постепенно от процедуры к процедуре возрастает до 5 минут. Понижение давления чередуют с гипербарией, которую также начинают применять с малых величин — 20 мм рт. ст. в течение 30 секунд и постепенно увеличивают в последующих процедурах до 40 мм рт. ст. при возрастающей продолжительности воздействия до 1—1,5 минут. Общая продолжительность процедуры составляет 10—30 минут. На курс лечения назначают от 20 до 40 процедур, проводимых ежедневно или через день.
467
Для проведения локальной баротерапии можно пользоваться методикой, указанной в таблице.
Параметры гипобарии, гипербарии и продолжительность проведения процедур локальной баротерапии (М. Г. Воробьев, А. IE Парфенов, 1982)
Номер процедуры	Гипобария мм рт. ст.	Гипербария мм рт. ст.	Время воздействия» мин
1	744,84	771,85	5
2	736,01	771,85	6
3	718,60	790,30	7
4	710,70	799,66	10
5	693,00	809,10	12
6	676,53	818,64	15
7	652,26	818,64	17
8	644,33	820,26	20
9	636,48	828,26	20
10	636,48	828,26	20
Осложнения и побочные реакции
1.	Во время герметизации камеры сильное сдавливание менжеткой бедренной артерии может привести к затруднению (нарушению) свободного кровотока в конечности. В этом случае необходимо ослабить манжетку. Следует учесть, что при создании в барокамере большого вакуума возникает дополнительное растяжение манжетки, что усиливает давление ее на соответствующий уровень конечности. В этом случае необходимо уменьшить разрежение воздуха внутри камеры.
2.	При форсированном применении баротерапии могут возникать различные нарушения общего состояния организма. При ухудшении общего самочувствия больного, сопровождающегося появлением бледности, слабости, тахикардии, необходимо прекратить процедуру, дать ингаляции кислородно-воздушной смеси. В последующих процедурах следует уменьшить величину гипобарии и гипербарии, проводя воздействие при меньших перепадах давления, а также при более медленном их нарастании.
3.	При возникновении коллапса, коллаптоидных состояний следует немедленно прекратить процедуру, уложить больного на кушетку, оказать необходимую врачебную помощь и осуществить врачебное наблю
468
дение за больным в течение нескольких часов до полного восстановления нормального состояния. При проведении оксигенобаротерапии может появиться внезапное и значительное учащение пульса из-за недостаточности поступления кислорода в кислородную маску. В этом случае необходимо проверить наличие и достаточное количество кислорода в кислородном баллоне, проходимость индикатора потока кислорода и шланга кислородной маски, проверить качество медицинского кислорода, а также увеличить подачу кислорода в маску, обратить внимание на правильное дыхание больного через маску (частое и глубокое дыхание уменьшает поступление кислорода во время вдоха). Нарушение инструкции по технике безопасности при хранении и использовании кислородных баллонов может повлечь за собой взрыв кислорода.
4.	При плохой переносимости локальной баротерапии рекомендуется повторно обследовать больного и проверить отсутствие противопоказаний.
Тщательное и строгое соблюдение инструкции по эксплуатации барокамер В. А. Кравченко и методических рекомендаций по баротерапии исключает возможность появления осложнений и побочных реакций.
ГЛАВА 12
МАНУАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА
Определение основных понятий
Под этим общим заголовком можно объединить все те формы лечебного механического воздействия, где в качестве лечебного средства используются руки; это, без сомнения, древнейшая форма медицинской помощи. Уже в корне немецкого слова «.Behandlung* (лечение) значится «.Hand* (рука), что означает, что рука и лечение неразделимы.
Самой известной формой мануальной терапии является массаж, который, наряду с различными тепловыми процедурами, относится к старейшим формам лечения. Об этом говорят памятники письменности, где в древнеегипетских, китайских, японских, древнеримских и греческих списках содержатся соответствующие указания.
Понятие мануальная медицина само по себе, как это принято в современном врачебном языке, относится на самом деле к той форме использования рук врача в диагностических и лечебных целях, которая проистекает из остеопатии; последняя же, в свою очередь, имеет свои истоки в передаваемых через предания манипуляциях на костях и суставах, использовавшихся тысячи лет назад. Независимо от этих терминологических выкладок, в соответствии с избранной тематикой общий комплекс мануальной медицины в последующих разделах будет рассмотрен в свете рефлекторной терапии и ограничен областью расстройств опорно-двигательного аппарата. Исходя из учебных целей, выделены классический массаж, специальный массаж и техники остеопатии.
Патогенетические основы мануальной медицины
Современными научными основами мануальной терапии являются:
— представление о позвоночнике, как об особом органе, включающем позвоночный столб (позвонки), связочный и мышечный аппарат вокруг позвонков, снабжающие их сосуды и нервы;
470
—	анатомо-функциональной единицей позвоночника является позвоночный двигательный сегмент (ПДС), который включает два смежных позвонка с соединяющим их межпозвонковым диском, межпозвонковыми суставами, связками, мышцами и обеспечивающими их нервными структурами. Основные функции позвоночника осуществляются в этих его функционально-структурных элементах;
—	представление о рефлекторном механизме функционального блока в виде миофиксации позвоночного двигательного сегмента или межпозвонкового сустава при развитии остеохондроза, деформирующего спон-дилоартроза, грыжевом выпячивании пульпозного ядра, смещении или ущемлении менискоидов дугоот-ростчатых суставов позвоночника;
—	участие позвоночника в реализации многих рефлекторных функций организма;
—	разработанные специальные методы в основном ручной диагностики подвижности в позвоночных двигательных сегментах при помощи пассивных движений и смещений в них, функционального взаимоотношения мышц подвижного региона и естественных движений, характеризующих двигательный стереотип;
—	разработанные методики собственно мануальной терапии, включающие в себя специальные приемы ручного воздействия (массаж, мобилизация, манипуляция, коррекция функционального взаимоотношения и др.), направленные на устранение патобиомехани-ческих проявлений и восстановление нормальной подвижности в опорно-двигательном аппарате и на перестройку двигательного стереотипа.
Мануальная терапия способствует лишь устранению патобиомеханических расстройств и связанного с ними болевого синдрома, при этом существенно не влияя на этиопатогенетические факторы развития де-генеративно-дистрофических процессов в ПДС (Ско-ромец А. А. с соавт., 199.0).
Уменьшение или устранение функционального блока в ПДС оказывает положительное влияние на функции опорно-двигательного аппарата и связанных с ним структур. Под функциональным блоком понимают обратимое ограничение подвижности в ПДС при изменении взаиморасположения внутрисуставных соединительно-тканных элементов, обусловленное рефлекторной околосуставной миофиксацией
471
(Клименко А. В. с соавт., 1988), Функциональный блок сустава характеризуется его обратимостью под воздействием повторных пассивных движений или тракций (мобилизация), толчков или тракционных толчков (манипуляция), различных видов релаксаций (постизометрическая, ауторелаксация, массаж).
Имеется много причин развития функционального блока. Наиболее частыми среди них являются:
—	ноцицептивные рефлекторные влияния при заболеваниях позвоночника (спондилогенные, спондиломо-торные рефлексы), внутренних органов (висцеромоторные), спинного мозга, его оболочек и корешков (сенсорно-моторные);
—	не адекватная двигательному стереотипу статическая нагрузка;
—	длительная и в крайних положениях адекватная статическая нагрузка;
—	неадекватная динамическая нагрузка в виде значительного усилия или рывкового движения;
—	пассивное перерастяжение;
—	трофическая недостаточность мышц при длительной обездвиженности.
При характеристике локального функционального блока оценивают направление блока (флексия, экстензия, латерофлексия, ротация и т. п.); степень ограничения подвижности — минимальная, умеренная (менее половины нормального объема), значительная (более половины нормального объема) и полная.
Противоположным функциональному блоку состоянием ПДС является локальная гипермобильность, т. е. обратимое увеличение объема движений в суставах позвоночника в виде усиления антеролатерального, дорсовентрального и вентродорсального смещения в выше—или нижерасположенном ПДС. Избыточная подвижность позвоночного двигательного сегмента обозначается как нестабильность, при которой увеличивается способность к обратимости объема движений при приемах мобилизации.
Важное значение в патогенезе спондилогенной патологии имеет регионарный постуральный дисбаланс мышц. Он представляет собой регионарное нарушение функциональных (тонусно-силовых) взаимоотношений мышц с укорочением преимущественно постуральных мышц и расслаблением преимущественно фазических (или антагонистических) мышц и формированием свое-
472
образного двигательного стереотипа. Это может про^ являться в виде шейного и поясничного гиперлордоза.
Локальные функциональный блок, гипермобильность и регионарный постуральный дисбаланс приводят к изменению двигательного стереотипа человека. Возникает неоптимальный вариант двигательного стереотипа.
Выделяют три степени неоптимального варианта двигательного стереотипа: 1-я — движения сопровождаются включением избыточного числа мышц разных регионов опорно-двигательного аппарата и отличаются некоторой вычурностью; 2-я—умеренно выраженное своеобразие позы и положения отдельных частей тела, сопровождающееся перераспределением нагрузки в соответствующем регионе опорно-двигательного аппарата, а также в функционально с ним связанных регионах; 3-я — значительно выраженные своеобразные позы, положения тела и перераспределения нагрузки при деформации в отдельных регионах опорно-двигательного аппарата.
Необходимо дифференцированное применение методов мануальной терапии в зависимости от патогенеза и биомеханических нарушений функции позвоночника.
Общие требования к назначению мануальной терапии:
—	установление клинико-рентгенологического диагноза, исключение противопоказаний для мануальной терапии;
—	определение типа патобиомеханических нарушений функции позвоночника (блок, гипермобильность, регионарный постуральный дисбаланс мышц и т. д.);
—	определение тактики дифференцированного применения методов мануальной терапии;
—	установление положительного психологического контакта (совместимости) с больным.
Классификация приемов мануальной терапии
I — массаж: сегментарный, расслабляющий. В течение 3—6 минут поглаживанием и разминанием согревают спазмированные мышцы. Б результате уменьшается их напряжение, они становятся менее болезненными при пальпации и растяжении.
II — мобилизация — это пассивно повторяемые движения в суставах в пределах их физиологического
473
объема, обеспечивающие постепенное (частичное или полное) безболезненное восстановление объема движений за счет устранения функционального блока или спазматического укорочения мышц. При выполнении мобилизации необходимо выполнять ряд общих требований:
1)	хорошая фиксация ниже и выше расположенных частей тела;
2)	общее расслабление пациента;
3)	регионарное расслабление мышц при помощи специальных приемов массажа (растирание, растягивание, давление и т. п.);
4)	медленное и равномерное выполнение приема, преимущественно в фазе выдоха;
5)	повторение однотипного приема 5—10 раз, преимущественно в фазе выдоха;
6)	направленность движений на взаимоудаление или взаимоскольжение суставных поверхностей, а также на растяжение спазмированных мышц по продольной оси.
Мобилизацию совершают до появления слабого сопротивления в суставе, а затем возвращают в прежнее положение. К мобилизации можно относить и вытяжение, которое проводят в направлении оси позвоночника. Мобилизация может иметь самостоятельное значение или быть подготовкой к манипуляции. Если мобилизацию проводить терпеливо и продолжительное время, она может заменить манипуляцию.
Кроме мобилизации пассивными движениями можно проводить мобилизацию и тракцией. Она проводится в такой последовательности:
1—	достижение общего и регионарного расслабления путем придания пациенту оптимального для тракции исходного положения;
2	— необходимы достаточный контакт с подвижной частью позвоночника и хорошая фиксация неподвижной части тела пациента;
3	— тракция проводится в фазе выдоха;
4	— повторное проведение тракций в данном ПДС с постепенным увеличением интенсивности тракционного усилия и последующим его уменьшением.
Эффект от мобилизации тракцией оценивается по уменьшению боли и увеличению объема движений в одном или нескольких ПДС.
474
Мобилизация постизометрической релаксацией (ПИР) включает в себя две фазы: а) изометрическое сокращение мышцы при попытке преодоления пациентом умеренного противодействия движению в направлении, противоположном функциональному блокированию или движению, характерному для динамической работы соответствующей мышцы. Изометрическое сокращение проводится на вдохе в течение 7—10 с, затем следует задержка дыхания на 3—7 С. Для усиления эффекта одновременно с изометрическим сокращением осуществляется движение глаз в направлении, противоположном функциональному блокированию; б) постизометрическая релаксация мышц пациентом и пассивное умеренное растяжение их выполняющим мобилизацию в направлении функционального блокирования или по продольной оси мышцы. ПИР и пассивное растяжение мышцы проводятся на выдохе в течение 15—20 с. Для усиления эффекта одновременно с ПИР осуществляется движение глаз в направлении функционального блока.
Для проведения ПИР необходимо соблюдать общие условия (инструктаж пациента о методике ПИР, оптимальное исходное положение пациента, достижение психологической совместимости врача и больного, общее и регионарное расслабление пациента).
Эффект ПИР, так же как и при других видах мануальной терапии, оценивается по степени увеличения объема движений в ПДС, уменьшению боли и степени нейрорефлекторного спазмирования мышц.
Следующим приемом мануальной терапии является манипуляция — форсированное движение, направленное на один или несколько суставов, которое доводит суставные элементы до предела их анатомических возможностей. При манипуляции может возникнуть хруст в суставе.
При выполнении манипуляционных приемов необходимо соблюдать следующую последовательность и ряд общих требований:
— создание надежной фиксации неподвижных частей тела за счет принятия соответствующего положения, а также «закрытия» в виде выключения подвижности выше и нижележащих отделов позвоночника, граничащих с ПДС, подлежгщим манипуляции,
475
при помощи специальных приемов, в основном, ротационного направления;
—	достаточное общее и региональное расслабление мышц пациента;
—	предварительное проведение мобилизационных приемов для достижения максимально возможного объема пассивных движений в суставе (перенапряжение);
—	быстрота и внезапность выполнения манипуляционного приема;
—	малая амплитуда достигаемого взаимоудаления или взаимоскольжения суставных поверхностей;
—	небольшая сила толчка (не более 10 кг) для преодоления сопротивления тканей растяжению;
—	выполнение манипуляционного толчка на фазе выдоха;
—	появление звукового феномена (щелчок, хруст) в конце манипуляции, как признак ее завершенности;
—	однократность проведения манипуляции в области соответствующего ПДС или сустава;
—	после проведения манипуляции должны соблюдаться постельный режим в течение 30 минут —2 часов и фиксация соответствующего отдела позвоночника (шейного — ватно-марлевым воротником, поясничного и грудного — корсетом или фиксирующим поясом) на 1—2 суток.
Итак, после детального неврологического исследования пациента и состояния позвоночника устанавливается клинический и патогенетический вариант заболевания, вырабатывается лечебная тактика и решается вопрос о мануальной терапии.
Показания для проведения мануальной терапии
Абсолютные:
—	дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника (остеохондроз, деформирующий спондилоар-троз и др.) с развитием функциональных блоков в позвоночных двигательных сегментах;
—	спондилогенные (дискогенные) ирритативно-рефлекторные синдромы с локальной болью (дискал-гия) на уровне шейных позвонков (цервикалгия), грудных (торакалгия) и поясничных (люмбалгия);
—	спондилогенные ирритативно-рефлекторные мышечно-дистонические синдромы (с. Наффцигера, Фол-
476
конэ-Уэдлла, с. Райта-Мендловича, грушевидной мышцы и др.);
—	спондилогенные ирритативно-вегетативно-трофи-ческие синдромы (плечелопаточный периартроз, подвздошно-крестцовый артроз, коксартроз и др.);
—	спондилогенные ирритативно-рефлекторно-сосу-дистые синдромы на верхних и нижних конечностях (с явлениями акропарестезий, термическими парестезиями, синдромом «беспокойных ног», псевдоартериит и др.);
—	люмбаго;
—	миофасциальные боли с наличием триггерных зон.
Относительные:
—	выраженный болевой синдром (выше III степени) ;
—	спондилогенный корешковый синдром с симптомами выпадения функции (парез, гипорефлексия, анестезия и т. п.);
—	выраженные спондилогенные нейродистрофиче-ские синдромы (с. Стейнброкера и др.);
—	выраженный спондилогенный задне-шейный симпатический синдром;
—	висцерально-рефлекторные мышечные и болевые синдромы, особенно сопровождающиеся функциональными блоками позвоночных двигательных сегментов.
Противопоказания для проведения мануальной терапии
Абсолютные:
—	опухоли позвоночника, злокачественные новообразования любой локализации;
—	острые и в фазе обострения хронические инфекционные заболевания, включая остеомиелит позвоночника, туберкулезный спондилит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева);
—	недавние травматические поражения позвоночника, состояние после операции на позвоночнике;
—	выраженная нестабильность позвоночного двигательного сегмента (III—IV стадии) с явлениями спондилолистеза, спондилолиза;
—	острые и подострые воспалительные заболевания спинного мозга и его оболочек (миелит, менингит и т. п.);
477
—	острые нарушения спинномозгового кровообращения (спинальные инсульты);
—	тромбоз и окклюзия позвоночной артерии;
—	травма спинного мозга и операции на нем.
Относительные:
—	наличие признаков нарушения психики;
—	прогрессирующее нарастание симптомов выпадения функции спинномозговых корешков спондило-генной природы;
—	дискогенная радикуломиелоишемия с синдромом БАС, поражения передних рогов, боковых канатиков и др.;
—	заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации.
Осложнения мануальной терапии
При грубом, неизящном выполнении отдельных приемов мануальной терапии на любом уровне, особенно на уровне шеи и поясницы, возможны следующие осложнения:
—	преходящее нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне с кохлео-вестибуляр-ным и другими синдромами;
—	острое нарушение кровообращения с поражениями ствола головного мозга (ишемический инсульт);
—	преходящее нарушение кровообращения в стволе головного и спинном мозге;
—	острые радикуло — и радикуломиелоишемии с развитием паралича миотома или конечностей;
—	переломы позвонков;
—	разрыв мышечно-связочных структур.
Формы мануальной терапии
Лечебное раздражение
Все виды мануальной терапии представляют собой применение давящих и растягивающих воздействий на кожу, подкожные ткани и мышцы и использование связанной с этим нормализации регуляции в рефлекторных зонах и их патогенных стартовых структурах. Как поверхность тела, так и все мышцы поставлены в функциональную зависимость от надавливания и растяжения, поскольку любой контакт с более твердой материей, да и сама сила тяжести приводят
478
к возникновению давящих й растягивающих раздражителей. Поэтому при осуществлении мануальной терапии используются лишь известные организму физиологические раздражители, которые благодаря различным формам их приложения нацелены на требующие лечения структуры.
Укладки больного
Влияние вышеназванных механических раздражителей на опорнодвигательный аппарат зависит не только от отдельных методик мануальной терапии, но и от укладки больного. Исходя из этого, данному вопросу в рамках описания техники мануальной терапии отводится немаловажное место.
Лечебный стол
Как свойства поверхности, на которой лежит больной (твердая, мягкая, эластичная, пружинящая), так и возможность ее регулирования с целью способствующей расслаблению укладки больного и удобства мануального воздействия на соответствующие отделы тела существенны для осуществления мануальной терапии. В нашем распоряжении имеется широкий выбор промышленно выпускаемых массажных и лечебных столов. Их пригодность зависит от определенных конструктивных особенностей, из которых обязательной является следующая: плоскость стола должна быть достаточно большой. Размеры 200 X Х70 см удовлетворяют всем требованиям. Прежде всего не годятся узкие ложа, так как больные, особенно пожилые, поворачиваясь на них, чувствуют себя неуверенно, боятся упасть, оказываются скованными. Высота стола и способность его плоскости к регулированию являются еще одним важным критерием. Ножки должны раздвигаться в высоту в пределах от 50 до 90 см. Поскольку высоту ножек приходится менять очень часто, то желательно, чтобы это осуществлялось гидравлическим способом или через электромотор. В качестве последнего важного момента следует указать, что подголовник должен быть съемным и иметь в середине углубление, чтобы обеспечивать нейтральное положение головы. Прокладка и обивка стола отвечают во всех известных моделях требованиям, обеспечивающим больному удобное лежание, и не требуют подробного описания. Обивка
479
Рис. 134. Ступенчатая укладка при остром люмбалгическом синдроме
легко моется. Некоторые из названных деталей служат не столько оптимальной укладке больного, сколько создают существенные предпосылки для экономного расходования сил мануального терапевта. Только тот, кто длительное время работал у стола, не соответствующего эргономическим принципам, может оценить, насколько напряженной и утомительной является эта работа.
Ступенчатая укладка
Касаясь укладок больного, целесообразно развить эту тему дальше, а также остановиться на наиболее распространенных позах больных и дать указание по соответствующей коррекции. Эти указания носят как лечебный, так и профилактический характер.
При острых поражениях опорно-двигательного аппарата и, прежде всего, при заболеваниях позвоночника, когда пациент с целью разгрузки больного участка должен изменять положение в постели, ища ан-талгической позы, стремясь тем самым уменьшить поток импульсов и облегчить боль, определенные укладки могут служить чем-то вроде пассивной рефлекторной терапии (в смысле уменьшения потока вызывающих боли афферентных импульсов). Эти укладки заслуживают рассмотрения.
Так, при остром поясничном корешковом синдроме, а также при таких состояниях, когда пациент рефлекторно принимает вынужденную позу, очень часто применяется так называемая ступенчатая укладка. При этом больной лежит на спине, согнув ноги в тазобедренных и коленных суставах под прямым углом, под голени подкладывается несколько поло
480
женных друг на друга жестких подушек так, чтобы поясничный отдел позвоночника оказался слегка ки-фозированным. При этом происходит некоторое само-вытяжение, которое в сочетании с легким кифозиро-ванием увеличивает пространство вокруг нервного корешка и уменьшает его сдавление (рис. 134).
Воротники
При корешковых синдромах шейного отдела позвоночника или при наличии проявлений (активизированных воспалением) со стороны межпозвонковых суставов этого отдела, когда больные стараются не шевелить головой, нужно стремиться обеспечивать укладки особенно во время ночного сна. Ночью, когда во сне прекращается защитное напряжение мышц шеи и затылка, и шейный отдел позвоночника под действием тяжести головы принимает положение, усиливающее поток раздражающих импульсов, желательно противодействовать этому с помощью эластичного подголовья. Этой цели хорошо служат имеющиеся в продаже пенопластовые материалы. Следует следить лишь за тем, чтобы их шейная часть не была слишком толстой, т. к. высокое стояние подбородка и связанная с этим ретрофлексия шейного отдела позвоночника могут повлечь за собой негативные последствия (рис. 135).
Постель и матрац (подушки)
Помимо этих ч(асто требуемых лечебных мероприятий, повседневно возникает необходимость давать больным рекомендации о том, на чем и в какой позе они должны спать, поскольку эти факторы также могут служить источником болевого раздражения.
Пациенты с заболеваниями позвоночника должны следить за тем, чтобы (матрац не был ни слишком мягким, ни слишком пружинящим, ни слишком твердым. Лучше всего этим требованиям отвечает волосяной матрац, но лишь тогда, когда он прошит вручную, а не машинным способом. Только тогда, если он прошит в трех местах с делением на три равные части, возможно его равномерное заполнение. При ежедневном пользовании такие матрацы следует взбивать руками и переворачивать, чтобы они не слеживались и не становились неровными.
16 Н. М. Жулев и др.
481
Рис. 135. Иммобилизация шейного отдела позвоночника воротником из пенопласта (шейным галстуком)
Матрацы ни в коем случае нельзя класть на пружинную основу. Требуемым целям полностью соответствуют простые деревянные рейки, доски либо щиты. Имеющиеся в продаже раздвижные реечные конструкции («функциональные кровати») можно рекомендовать лишь в исключительных случаях, например, тогда, когда строение тела или само заболевание требуют какой-либо индивидуальной позы, как это бывает при тяжелых формах круглой спины, анкилозах крупных суставов, варикозных расширениях вен и т. п. Что касается подушек, то нужно сказать, что лучше всего пользоваться не слишком большими перьевыми подушками. Их размер должен быть таков, чтобы подушка в положении лежа на боку как раз заполняла пространство между плечевым суставом и шеей и удерживала голову в нейтральном положении.
Хотя обычно, чтобы голове было удобно лежать, хватает одной подушки, пожилым сутулым людям может потребоваться больше подушек, чтобы препят-482
ствовать ретрофлексии шейного отдела позвоночника и сопряженному с этим нарушению кровотока в области базиллярной артерии. Кроме того, возвышенное положение помогает пожилым людям легче дышать.
Позы во сне
В завершение хотелось бы сделать еще несколько общих замечаний по поводу поз во сне. Предпочитаемые во сне позы у разных людей разные, так же как и частота смены поз, но они типичны для каждого данного индивида. Врачебные рекомендации по этому поводу требуются редко. Необходимость в них возникает лишь тогда, когда больной жалуется на часто повторяющиеся утренние боли в голове и в затылке, и в беседе с ним выясняется, что он привык спать на животе. Положение на животе приводит к конечной ротационной установке в суставах шейных позвонков, которая, если такое положение сохраняется длительное время, может вызвать такой же поток раздражающих импульсов, как и упоминающаяся ретрофлексия.
Классический массаж
Благодаря своему хорошо управляемому воздействию, особенно на мышечный тонус, различные методы массажа заняли прочное место в программах рефлекторной терапии. Осуществляемые растягивающие и давящие воздействия вызывают целый комплекс рефлекторных реакций, которые исходят от эк-стерецепторов кожи и проприоцепторов сухожилий, связок, суставных капсул и мышц и через центростремительные стимулы побуждают нервную систему к рефлекторным реакциям.
Возможные сочетания
Характер и сила рефлекторного ответа определяются выбором воздействия, интенсивностью и продолжительностью массажа и исходит из реальной ситуации. Массаж в расслабленном состоянии способствует еще большему расслаблению, а в сочетании с гимнастикой и другими активизирующими воздействиями тонизирует больного и повышает трудоспособность. Это нужно учитывать при включении массажа в программу комплексного лечения.
483
Что касается технической стороны, то здесь существует правило использовать в случае напряженных состояний только снижающие мышечный тонус, успокаивающие приемы, а в случае вялости, слабого тонуса— техники, повышающие тонус и активность. В таблице 3 указано действие отдельных приемов массажа в этом направлении.
Таблица 3
Действие различных приемов массажа
Прием	Повышает тонус	Понижает тонус
Растягивание (поглаживание)	—	+
Трение (фрикция)	+	—
Похлопывание (поколачивание) Массирование (разминание):	+++	—
сильное	ч—	—
нежное	—	++
Встряхивание (вибрация)	—	+++
О пробной пальпации
Чтобы лечить правильно, массажу должна предшествовать диагностическая оценка. Кожу, подкожные ткани и мышцы оценивают пальпаторно на их подвижность, тургор, тонус, болезненность. Важно, чтобы пальпация осуществлялась осторожно и нежно, чтобы выяснить лишь основные отправные моменты. Слишком сильные воздействия вызывают рефлекторную защитную реакцию в виде повышения тонуса и могут исказить исходную диагностическую картину.
Кроме того, больные психологически отрицательно реагируют на жесткую, иногда даже болезненную пальпацию. Важный для любой мануальной терапии положительный контакт между больным и специалистом, осуществляющим лечебное воздействие, в решающей степени зависит от первого впечатления, которому может способствовать даже пробный диагностический сеанс. Наличие доверия и положительная установка больного на лечение являются важным ус-виемего успеха. Уже исходя из этого условия, техника лечения должна дозироваться таким образом, чтобы избегать неприятных болевых реакций во время и после лечения. Приложение силы со стороны массажиста не является определителем качества массажа.
484
Краткая характеристика принципов отдельных приемов массажа
В рамках проблемы рефлекторной терапии приходится рассматривать прежде всего частичный массаж отдельных сегментов тела. Общий массаж относится преимущественно к сфере профилактического оздоровительного массажа и к спорту.
Растягивание (поглаживание) (рис. 13 6, 13 7)
Оно почти всегда начинает и завершает сеанс массажа. Его можно осуществлять одной или двумя руками (в зависимости от массируемого сегмента тела) плоско лежащими кистями. Направление поглаживания может быть как центростремительным, так и центробежным. При наличии отека конечности первоначально поглаживают проксимальный сегмент в направлении снизу вверх, а затем переходят к дистальному.
Трение (фрикция) (рис. 1 38, 1 39)
Здесь на первый план выступает эффект гиперемии. Техника воздействия та же, что и при поглаживании, но оно осуществляется более интенсивно; для этого используют или чуть растопыренные и согнутые пальцы (по типу гребня), глубоко вдавливаемые в ткани по значительной поверхности тела (например, по всей спине), или же трение осуществляется средними суставами полусогнутых пальцев (по типу рубанка) по прямой линии или по кругу с более сильным давлением.
Похлопывание (поколачивание) (рис. 14 0, 14 1)
Под этим собирательным понятием объединены такие различные техники, как рубящие движения ульнарным ребром кисти, удары растопыренными пальцами, шлепки открытой ладонью или постукивание средними фалангами сжатых в кулак пальцев. Все эти воздействия обеспечивают выраженный стимулирующий и тонизирующий эффект.
Массирование (разминание) (рис. 1 4 2, 14 3)
Массирование представляет собой важнейшую часть любого лечебного комплекса. В зависимости от силы, глубины надавливания и направления растяжения,
485
Рис. 136. Поглаживание (на конечности)
Рис. 137. Поглаживание (на туловище)
486
Рис. 138. Трение, положение пальцев по типу гребня
Рис. 139. Трение костяшками согнутых пальцев
487
Рис. 141. Поколачивание ладонью
488
Рис. 142. Массирование мышц спины
Рис. 143. Массирование трапециевидной мышцы
489
Рис. 144. Встряхивание (вибрация). Вибрация с частотой импульсов 8—10 сек
а также от частоты его эффект может варьировать от гипотонического до выраженного тонизирующего.
Лучше осуществлять этот прием двумя руками, при котором, охватив мышцу или мышечную группу кистью, ритмическими встречными движениями обеих кистей осуществляют их массажирование. Еще одна форма техники с использованием обеих кистей состоит в осуществлении разминания. Этот прием подходит для больших мышечных групп конечностей и осуществляется в поперечном направлении по отношению к продольной оси посредством встречных движений охватывающих мышцы кистей рук.
Особенно действенными являются так называемые круговые движения; в соответствии с этой техникой подушечками третьих и четвертых пальцев обеих кистей, начиная от плечевого сустава, осуществляется
490
не слишком сильное круговое надавливание на отдельные мышцы, что позволяет снизить их тонус и добиться расслабления.
Встряхивание (вибрация) (рис. 144)
Вибрационный массаж — это техника, наиболее эффективно снижающая тонус. Этот эффект достигается воздействием на мышечные волокна перпендикулярно их направлению импульсами частотой 8—10 синусообразующих вибрационных движений в секунду. Помимо использования для этого кончиков пальцев на небольших участках тела, имеется возможность полностью раскрытой ладонью осуществлять детонизирующее вибрационное воздействие на крупные мышечные порции. При этом нужно следить за тем, чтобы гипотонический эффект был строго дозирован по времени, и минимальная продолжительность вибрационного воздействия должна составлять б—10 минут. С технической точки зрения приему вибрации труднее всего обучиться, он требует от масса-жита больших способностей и даже, если можно так сказать, таланта.
Показания к классическому массажу ставятся на основе общего плана рефлекторной терапии, выработанного для каждого отдельного больного в зависимости от его состояния и заболевания.
Противопоказания
К массажу имеются следующие противопоказания: — воспалительные процессы, — сосудистые заболевания (тромбофлебиты), — опасность кровотечения,
—декомпенсированные пороки,
— свежие травмы,
— острый синдром Зудека, — кожные заболевания, —механоаллергии.
Специальные массажи
Под собирательным понятием «специальные массажи» объединен целый ряд различных техник массажа, имеющих в общем знаменателе лечебное использование сегментарных рефлекторных процессов.
491
Так, еще на рубеже столетия Cornelius описал использование трения в 2000 участках, названных им нервными точками, демонстрирующих типичную реакцию на ощупывание и надавливание. Сегодня по этому поводу можно, сказать, что термин «массаж нервных точек», предложенный Cornelius, выбран не без оснований. Он заставляет подозревать, что в основе этих точек лежат изменения в смысле уже описанных псевдокорешковых патомеханизмов по аналогии с пусковыми точками — триггерами. Kohlrausch еще несколько десятилетий тому назад описал так называемый массаж мышечных зон, который теоретически через вибрацонное воздействие на зонально напряженную мускулатуру обеспечивает рефлекторное взаимодействие между органами и миотомами (например, придатки — пояснично-крестцовый отдел или желчный пузырь — область плечевого сустава) в лечебных целях.
Еще один шаг вперед сделали Glaser и Dalicho, которые, в отличие от Kohlrausch, попытались посредством массажа воздействовать не только на миото-нальные рефлекторные процессы, но и вызвать рефлекторные изменения в других нарушенных сегментарных структурах. Заслуживают внимания описанные ими в этой связи техники сегментарного массажа.
Еще больше углубляется в структуры периостальный массаж по Vogler, где сегментарно-рефлекторная нормализация достигается точечными круговыми надавливаниями пальцев на определенные периостальные зоны.
Еще одна форма воздействия, лишь отчасти относящаяся к рефлекторной терапии, которая с позиций механики может быть интерпретирована как воздействие, примыкающее к специальному массажу, была описана примерно 40 лет назад Vodder под названием «лимфодренирующий массаж». При этом круговыми поршнеобразными воздействиями с повышающимся, а затем понижающимся давлением частотой 30—60 в минуту на лимфатическую и венозную систему осуществляют дренирование тканей. Многочисленные рефлекторные компоненты захватывают сосудистую систему, которая активизируется через пара-симпатикотонические реакции. Показания к этому специальному массажу преимущественно включают
492
расстройства, связанные с застойными явлениями (например, посттравматические, послеоперационные, обусловленные хроническим воспалением нарушения трофики).
Особого рассмотрения в рамках специального массажа заслуживает такая форма рефлекторной терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата и особенно позвоночника, как соединительно-тканный массаж, который будет представлен здесь более подробно.
Соединительно-тканный массаж
Около 50 лет назад инструктор по лечебной гимнастике Е. Dicke обнаружила в отношении к ее собственному тяжелому заболеванию (более или менее случайно) поразительное влияние на хромоту выполняемых ею самой растягивающих приемов массажа в болезненных зонах крестцовой области. На основании этого собственного наблюдения она, сначала в одиночку, а затем, основываясь на клинических данных Teirich, Leube и Kohlrausch и вместе с ними, разработала систематизированную методику подобного рода, известную под термином «соединительно-тканный массаж».
Рефлекторные попеременные растягивающие движения. Как уже упоминалось в разделе, посвященном проблеме боли, в ответ на ноцицептивные стимулы непосредственно в соединительной ткани возникают трофические реакции, которые при длительно существующих нарушениях приводят к стойким изменениям. Эти изменения с течением времени влекут за собой появление вторичных зон раздражения, что в общем комплексе сегментарно-рефлекторных ответов усугубляет патологию. Как следует вновь подчеркнуть, все регуляционные устремления организма протекают не только в одном направлении, и поскольку первичные расстройства соединительно-тканных структур и органов рефлекторно проявляются в подкожных сегментарных соединительно-тканных' зонах, то возможно в обратном порядке для воздействия на эти первичные расстройства оказывать лечебные влияние на эти зоны. Основываясь на этом взаимодействии, можно в нескольких словах сформулировать принцип действия соединительно-тканного массажа. С привлечением теорий нейрофизиологии о стимуляции и
493
Рис. 145. Типичное положение кисти для соединительно-ткан-ного массажа
регуляции или о проведении и аккумулировании стимулов, а также результатов научных исследований Head, и Mackenzie были разработаны показания к массажу и его приемы для целого ряда заболеваний.
Принципы, техники
Диагностическая и лечебная техника соедини-тельно-тканного массажа основывается на подвижности кожи и подкожной ткани по отношению к подлежащей основе. Растягивающее и смещающее воздействие осуществляется почти исключительно третьим и четвертым пальцами (рис. 145). В зависимости от положения пальца (угол между пальцем и поверхностью кожи) осуществляется поверхностное или более глубокое воздействие на соединительную ткань.
494
Принципиально лечение всегда начинается с поверхностного поглаживания, а затем переходит в более глубокие воздействия. Существует также основополагающее правило, что массаж всегда осуществляется снизу вверх, начинаясь с пояснично-крестцовой области. Важным аргументом в пользу начала массажа с нижних отделов является тот факт, что в этой области имеются лишь немногочисленные сегментарно-рефлекторные проекции от органов, поэтому первые вызванные лечебным воздействием раздражения не приведут к слишком большой нагрузке. Далее массаж медленно продвигается кверху, через невральные сегментарно переплетающиеся поперечные связи с вертикальной ориентацией на вегетативную систему, вовлекая в лечебное воздействие, так сказать, верхние этажи. Из этих рассуждений проистекают еще два основных правила соединительно-ткаиного массажа:
— стимулы никогда не должны быть слишком сильными,
— никогда не следует начинать массаж с пораженного сегмента. При осуществлении воздействия, начиная снизу, исходя из принципа строения вегетативной системы, происходит равномерное распределение стимулов на симпатическую и парасимпатическую системы, что приводит к возбуждению связанных с ними функций.
Благодаря активизации парасимпатической системы больные отмечают:
— общее расслабление,
— сонливость,
— полиурию,
— улучшение перистальтики.
Признаками раздражения симпатической системы являются:
— гипергидроз,
—пилоаррекция,
— мидриаз.
Выраженность этих реакций свидетельствует о правильной дозировке и правильном применении лечебного массажа.
Осуществление поглаживаний
Лечебный сеанс начинается с так называемого диагностического поглаживания,которое осуществляется
495
Рис. 146. Направление массажных воздействий на уровне грудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника
на спине вблизи от позвоночника сначала с одной, а потом с другой стороны, начиная от крестца и до уровня С7. Этот прием дает информацию о сегментарной локализации зон раздражения, при надавливании на которые перемещающимся пальцем пациенты ощущают режущие боли в этих зонах. Обычно массаж осуществляется в положении больного сидя и, только если больной не может сидеть, в положении лежа на боку. Исходя из его принципов, как уже указывалось, лечебное воздействие начинают с пояснично-крестцовой области.
Э/ТИ так называемые малые воздействия (рис. 146) состоят из:
—	поглаживающих движений в направлении кнаружи над тазом;
—	коротких крючкообразных поглаживаний по обеим сторонам поясничного отдела позвоночника;
496
Рис. 147. Массаж грудного отдела позвоночника
—	веерообразных поглаживаний между гребнем подвздошной кости и пятым поясничным позвонком;
—	ромбоподобной фигуры между пятым поясничным позвонком, верхним краем анальной складки и подвздошно-крестцовыми сочленениями;
—	растягивающих поглаживаний вдоль нижней грудной апертуры;
—	симметричных поглаживаний над ключицами и в области грудных мышц.
В дальнейшем добавляются следующие приемы:
—	плоские поперечные поглаживания над крестцом и по ходу длинных разгибателей спины;
—	крючкообразные и растягивающие движения в области седалищного бугра и вертельной области;
—	формирование «верхнего веера» в зоне между 12-м ребром и позвоночником.
Далее включаются поглаживания в пяти нижних межреберных промежутках от 7 до 12 грудного позвонка, за которыми опять следуют паравертебральные крючкообразные движения и симметричное поглаживание грудных мышц (рис. 147).
497
Рис. 148. Массаж плечевого сустава и подмышечной области
Во время заключительных сеансов применяются дополнительные приемы, важнейшими из которых являются «большие симметричные поглаживания».
Их начинают на передней поверхности туловища от подмышечной линии в шестом и седьмом межреберном промежутках, продолжают кзади вокруг нижнего конца лопатки и далее к седьмому шейному позвонку.
Следующая зона малого воздействия включает плечевой сустав и подмышечную область (рис. 148):
—	крючкообразные движения от 7 грудного до 7 шейного позвонка;
—	диагональные растягивающие движения пальцев от позвоночника к внутреннему краю лопатки;
—	более глубокое растягивание вдоль внутреннего края лопатки;
—	поглаживания вдоль краев лопатки от нижнего конца в направлении к плечевому суставу и вдоль ости лопатки кнаружи.
В ходе дальнейшего лечения речь может идти об использовании следующих дополнительных приемов: — поперечное поглаживание между лопатками;
—	поперечное плоское веерообразное поглаживание над лопатками;
498
Рис. 149. Направление массажных воздействий на шейном от* деле позвоночника
—	растягивающие поглаживания по передней и задней подмышечной складке;
—	тянущее воздействие на передний край трапециевидной мышцы;
—	продольные поглаживания и крючкообразные воздействия в области грудины снизу вверх.
Затем переходят к массажу шеи:
—	расходящиеся лучами поглаживания в области остистого отростка 7 шейного позвонка;
—	паравертебральные растягивающие поглаживания вплоть до затылка (рис. 149).
—	там же крюкообразные поглаживания;
—	растягивание заднего края грудинно-ключичнососковой мышцы до места ее прикрепления к сосцевидному отростку.
Все эти воздействия заканчиваются симметричными поглаживаниями в области грудных мышц. Скорость проявления эффекта этого массажа зависит целиком и полностью от рефлекторных реакций
499
Рис. 150. Направление массажных воздействий на руке, бедре и ягодицах
больного. Частота сеансов (от ежедневных до еженедельных) зависит как от этого же, так и от того, является ли заболевание острым или хроническим. В среднем пациентам с заболеваниями опорно-двигательного аппарата требуется 12—15 сеансов, из них 3—5 для основных малых воздействий. В то время, как при заболеваниях позвоночника наиболее благоприятным оказывается весь комплекс воздействий, то при поражениях нижних конечностей следует начинать с основных малых воздействий и затем при необходимости переходить на остальные. Заболевание верхних конечностей лечится чаще всего по общей схеме. На рис. 150, 151, 152 показаны основные приемы, применяемые для лечения заболеваний конечностей.
Показания и противопоказания
Соединительно-тканный массаж может найти успешное применение при следующих заболеваниях опорно-двигательного аппарата:
— после ортопедических операций»
— при посттравматических расстройствах»контрактурах,
500
Рис. 151. Направление
массажных воздействий на голени
Рис. 152. Направление массажных воздействий на стопе
501
— при синдроме Зудека,
— при деформирующем артрозе (коксартроз, го-нартроз),
— при воспалениях суставов (после стихания острых экссудативно-воспалительных явлений),
—	при полиартрите (но не в цветущей стадии),
—	при плече-лопаточном периартрозе,
—	при «застывшем» плече,
—	при эпикондилитах,
—	при статических нарушениях стопы,
—	при мышечных болях в связи с перенапряжением,
—	при псевдорадикулярном синдроме,
— при люмбаго и цервикальном синдроме,
— при постишиалгических расстройствах кровообращения.
Противопоказаниями являются:
— злокачественные опухоли,
— заболевания суставов в острой воспалительноэкссудативной стадии,
— инфекционные заболевания,
— кожные заболевания,
— психозы.
За исключением названных противопоказаний практически нет людей, которые не переносили бы соединительно-тканный массаж.
Техника мануальной терапии Исторический обзор
Мануальные воздействия, используемые для лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, известны с древних времен. Ещё отец европейской медицины Гиппократ рассматривал спинотерапию как один из краеугольных камней медицины, наравне с хирургическими и медикаментозными методами лечения. Он неоднократно говорил о важности знаний о позвоночнике, так как с ним связаны многие болезни. В России и Англии человек, проводивший манипуляционное лечение назывался «костоправ».
Более ста лет тому назад мануальные лечебные воздействия стали рассматривать с позиций теоретической медицины. А. Т. Still исходя из собственного опыта и интенсивных анатомических исследований опорно-двигательного аппарата, основал в 1894 году 502
в Кирксвилле (США) «Американскую школу остеопатии». Это учение стало быстро развиваться, и вскоре, американский сенат признал 8 остеопатических университетов.
Параллельно в США развивается парамедицинская разновидность мануальной терапии, которая быстро получила признание под именем хиропрактики. Д. Р. Palmer из Иллинойса, применявший как эти методы, так и методы традиционной медицины, после посещения Still основал лечебницу «Семейный приют», переименованную в 1903 г. в Школу хиропрактики Пальмера. Рекламируемые методы остеопатии плохо внедрялись в Европе, так как с точки зрения теории они завоевывали свое признание довольно медленно. В 1953 году в ФРГ было создано врачебное общество, получившее название «FAC» (по первым буквам немецких слов, означающих разработку и внедрение принципов хиротерапии), а в 1955 году, в Нойтраухбурге было создано Немецкое общество мануальной медицины. Оба эти общества в 1958 году объединились в единую организацию. Совместно с подобными организациями Австрии и Швейцарии ей удалось с помощью разработки нейрофизиологических обоснований внедриться в так называемую традиционную медицину. В 1973 году впервые в странах говорящих на немецком языке был введен учебный курс мануальной медицины в рамках программы по нервным болезням. Академическую интеграцию мануальной медицины завершили Filscher (1982) и Eder (1984), внедрив её в неоперативную ортопедию с особым учетом применения мануальной медицины в вер-тебрологии и артрологии.
Развитие мануальной медицины в некоторых социалистических странах шло по разным направлениям. Первой страной, где мануальная медицина получила наибольшее преподавание и применение была Чехословакия, а затем по её модели мануальная терапия развивалась в Германии, Болгарии, Польше, Венгрии, СССР.
В СССР огромный интерес к мануальной терапии появился в восьмидесятые годы. Некоторые преподаватели из Чехословакии (школа профессора К. Э. Левита), Германии, Польши обучали врачей методам мануальной медицины. Такие семинары состоялись в СССР в 1986, 1989, 1991 годах. Школа проф.
503
К. Э. Левита близко связана с реабилитацией двигательной системы, особенно с техникой восстановительных упражнений, так как примитивная хиропрактиче-ская техника, базирующаяся на часто повторяющихся ударах заменялась постепенно более мягкой остеопатической техникой. Для достижения максимального реабилитационного эффекта необходима совместная работа специалистов по мануальной медицине с обученными методистами по лечебной физкультуре. В. СССР в течении многих лет кафедры невропатологии Запорожского института усовершенствования врачей (зав. проф. А. В. Клименко), Казанского медицинского института (зав. проф. Я. Ю. Попелянский), Новокузнецкого института усовершенствования врачей (зав. проф. О. Г. Коган) и другие обучают врачей методам мануальной медицины. Минздрав СССР одобрил научные исследования по разработке и практическому внедрению методов мануальной медицины.
Принцип действия
Основной принцип действия мануальной терапии основан на том, что лечебные мануальные воздействия вызывают стимулы, которые, будучи восприняты рецепторами опорно-двигательного аппарата, действуют болеутоляюще. Описываемые в этом руководстве иные методы воздействия могут занять свое прочное место вместе с другими формами терапии под собирательным понятием рефлексотерапии. При этом нужно еще раз настоятельно подчеркнуть, что механизм лечебных мануальных воздействий на опорно-двигательный аппарат сводится не к «вправлению вывихнутых структур», не к «вправлению смещенных позвонков» или к другим еще более поверхностно механистически толкуемым эффектам, а к стимуляции рефлекторно вызванных механизмов нормализации. Причем основными компонентами следует считать снижение мышечного тонуса и прекращение чрезмерной активизации симпатической системы путем прерывания ноцицептивных реактивных процессов. Для того, чтобы привести эти механизмы в действие, мануальная медицина пользуется остеопатическими техниками, которые будут далее подробно рассмотрены. Сюда входят:
— мягкотканые техники,
— мобилизация,
504
— манипуляции.
Каждый из этих методов обладает присущими ему характеристиками и, исходя уже из терминологии, имеет определенные цели.
х	Мягкоткан ые техники
Остеопатические мягкотканые техники очень сходны с уже описанными формами массажа. Их цель заключается, прежде всего, в подготовке пораженного опорно-двигательного аппарата к последующим мобилизации и/или манипуляции. Основной целью в узком смысле является снижение тонуса напряженных мышечных групп.
Самый простой способ применения заключается в постепенно усиливающемся надавливании пальцами на выявленные мышечные уплотнения. С целью подавления известных процессов применяется сжимание пальцами мышцы в течение минуты, причем в первые 30 с давление усиливается, а затем медленно уменьшается. Дальнейшие мягкотканые техники включают региональную продольную тракцию, а также растягивающие воздействия на мышцы, которые осуществляются чаще всего поперечно по отношению к направлению волокон и без сопроводительных движений кожи.
Мобилизация, изометрия
Под мобилизацией понимаются пассивные движения в тугоподвижных суставах в определенных направлениях. Это осуществляется в сфере активных и пассивных движений с целью достижения нормальной подвижности сустава. Самым щадящим является начало лечения в сфере пассивных движений по типу «суставных игр» (joittt play), как их называл Menell (1964). При этом суставные поверхности под действием продольной тяги отдаляются друг от друга (тракция) или параллельно (трансляторно) перемещаются по отношению друг к другу. В зависимости от анатомической исходной ситуации обе эти возможности можно*технически сочетать в сфере пассивных движений, чтобы усилить их мобилизирующий эффект. Таким образом, мобилизация — это такая техника лечения, которая с помощью пассивных движений в ограниченном направлении при использовании сферы пассивных и активных движений стремится
505
восстановить нормальную подвижность сустава посредством: а) тракции, б) параллельного перемещения, в) форсирования конечных этапов движения. Важно соблюдать принцип: «Малая скорость — большая амплитуда».
Для всех отделов позвоночника и практически для всех периферических суставов техники мобилизации используются в пределах ограниченного объема произвольных движений, и избираются те направления движений, которые соответствуют нормальной региональной и сегментарной биомеханике сустава. Цель этой техники состоит в том, чтобы достичь возможного конечного предела движения с ощущением «завершения», под которым понимается мягкое окончание пассивного движения. В зависимости от контрактуры используются также анте- и ретрофлексия или ротационная мобилизация, а для лечения позвоночника— еще и боковые наклоны. Принцип всех моби-лизирующих техник как трансляторно-тракционных, так и мобилизаций в границах активных движений состоит в фиксации одного компонента сустава и мо-билизирующих движениях другого. При этом важно не прекращать мобилизацию слишком рано и повторять медленные ритмические мобилизирующие движения до тех пор, пока не будет достигнуто заметное улучшение нарушенной функции сустава.
Особым, можно сказать почти самостоятельным, вариантом мобилизирующих техник является постизометрическая релаксация, называемая для краткости изометрия. В отличие от методик Kabat с соавт., при которых за максимальной изометрической активизацией мышцы по рефлексу Sherrington-1 следует растяжение, при изометрии осуществляется лишь несильная активизация мышцы против сопротивления, длящаяся 6—10 с. На фазе расслабления мышца также без применения большой силы, а просто под действием силы тяжести растягивается до такой точки, где возникает естественное сопротивление и/или боль. Из этого вновь приобретенного исходного положения осуществляются дальнейшие движения, которые повторяются до тех пор, пока не будет устранено ограничение движения или не уменьшится мышечная контрактура. Указанные движения можно облегчить включением дыхания или через оптокинетические пути: вдох и задержка дыхания, а также направле-
506
Рис. 153. Принцип постизометрического релаксационного лечения ние взгляда к стороне сопротивления увеличивают напряжение, выдох и взгляд в другую сторону спо-собствуют релаксации. Для планирования рефлекторной терапии изометрия имеет особое значение еще и потому, что на этой основе могут быть разработаны техники самолечения ряда двигательных- нарушений и контрактур, которые позволяют заполнить интервалы между курсами лечения, осуществляемыми врачом (рис. 153).
Манипуляции
Манипуляции — это лечебные техники, которые с помощью слабых силовых импульсов обеспечивают более высокую скорость и меньшую амплитуду движений.
Пассивное движение сустава за пределы физиологического объема перед достижением той границы, за которой происходит травма, всегда оставляет
507
узкий промежуток, используемый с лечебной целью, который можно назвать парафизиологическим объемом движения, и именно в пределах этого малого промежутка осуществляются остеопатические манипуляции, которые сигнализируют о своей эффективности известным хрустом. В соответствии с нашими сегодняшними взглядами импульс, получаемый при манипуляциях в этом парафизиологическом промежутке, воздействует через изменение афферентного ответа от рецепторов суставов, мышц и сухожилий на те патомеханизмы, которые через гамма-систему и мышечный тонус обусловили ограниченную подвижность (блокаду) сустава. К конечному эффекту относится также исчезновение сопутствующих мышечных уплотнений, что в свою очередь способствует нормализации движений и уменьшает поток ноцицептивных импульсов. Условием полного успеха является манипуляция, нацеленная действительно на пораженный сустав. Для того, чтобы при манипуляциях на позвоночнике защитить сохранные соседние сегменты, нужно предохранять их с помощью соответствующих запирающих техник или ручной фиксации.
Интенсивность стимуляции при манипуляциях значительно выше, чем при других методах остеопатии. Дозирование возможно в том случае, если учитывать, что тракционные техники вызывают менее сильный ответ, чем форсированная ротация и боковые наклоны. Это особенно важно для такого склонного к травматизации отдела, как шейный отдел позвоночника; и здесь ведущую роль играет более щадящая изометрия.
Памятка по предупреждению осложнений
В этой связи нужно указать на возможность осложнений, особенно при манипуляциях на шейном отделе позвоночника, и рассмотреть меры предосторожности. Все увеличивающееся число сообщений о нежелательных последствиях манипуляций заставляет нас напомнить здесь о памятке, которую Немецкое общество мануальной медицины представило на VI Международный конгресс по мануальной медицине в Баден-Бадене в 1979 г. Учитывая ее большое значение, приведем далее некоторые выдержки из этой памятки.
608
Рис. 154. Поза висельника по Kleijn. Если при сгибании головы кзади и ее ротации возникает головокружение и неприятное ощущение, можно подозревать нарушение кровотока в базилярной артерии
Десять рекомендаций по предупреждению осложнений во время целенаправленных манипуляций на шейном отделе позвоночника:
1.	Летальные исходы вследствие мануальной терапии наблюдаются только при манипуляциях на шейном отделе позвоночника. Они касаются, прежде всего, позвоночной артерии. Могут возникать тромбозы, нарушающие питание мозга в задней черепной ямке. Такие повреждения встречаются редко, но об их возможности всегда следует помнить.
2.	Об опасности могут сигнализировать анамнестические и клинические данные. Обмороки с потерей сознания, приступы головокружения, сильные боли в затылке при резких движениях головой указывают на недостаточный кровоток в базиллярной артерии.
3.	Обычные клинические тесты помогают выявить неблагоприятную ситуацию, связанную с нарушениями кровотока в базиллярной артерии:
— проба по Hautantscher,
— проба висельника по Kleijn (рис. 154),
509
— ходьба на месте по Underberger
4.	При мануальном обследовании в случаях болевого затылочного синдрома, исходящего от позвоночной артерии, несмотря на сходную клиническую картину, отсутствует обычная картина «блокирования». Отсутствуют как механическое ограничение движения с сохранениением возможности амортизации движения на конечных этапах, так и двигательная и другие нейрофизиологические признаки болевой реакции.
5.	Целенаправленная манипуляция не должна осуществляться без надежной фиксации здоровых прилежащих отделов или «контакта в глубоких структурах»!
6.	Манипуляционное усилие должно следовать лишь тогда, когда к концу пассивного движения достигнута «точка давления», и пациент при этом не ощущает усиления болей или других симптомов.
7.	Насильственные манипуляции без учета достижения «точки давления» могут привести к крайне неблагоприятным последствиям мануальной терапии.
8.	Полное и точное овладение приемами мануальной терапии возможно лишь на достаточно длительных курсах с дальнейшим их совершенствованием в клинической практике.
9.	Особенно строго должны выполняться все рекомендации относительно клинической картины и применяемых техник при манипуляциях на шейном отделе позвоночника.
10.	Только при должной подготовке, точном диагнозе и хорошей технике можно избежать всяких неожиданностей.
Специально ориентированные диагностические тесты для области базиллярной и позвоночной артерий
1.	Реклинационная проба.
Больной сидит. Обследующий стоит позади больного и пассивно медленно отклоняет назад его голову до конечного положения.
2.	Реклинация, боковые наклоны и повороты.
Эта проба производится в обе стороны. Начинают с той стороны, с которой не ожидают симптоматики. Если симптомы возникают, то это означает наличие сужения просвета позвоночной артерии на той сто
510
роне, куда направлены движения. В этом случае при манипуляциях на шейном отделе позвоночника может возникнуть угроза для противоположной артерии, обеспечивающей вертебрально-базиллярный кровоток.
3.	Проба по Hautantscher.
Больной сидит, вытянув вперед руки и держа их на одинаковой высоте. Кисти рук супинированы (повернуты ладонями кверху). Прежде чем начать движения головой, его просят закрыть глаза. Если во время осуществления пассивных движений или сразу же после их завершения одна рука отодвигается в сторону и опускается вниз, а кисть пронируется, то это свидетельствует о снижении кровотока в вертебрально-базилярной сосудистой системе.
4.	Проба висельника по Kleijn.
Больной лежит на спине таким образом, чтобы его голову можно было максимально реклинировать. Обследующий сидит у головного конца кушетки и держит голову больного обеими руками. Пассивно он придает ей конечное положение головы висельника, состоящее в реклинации, боковом наклоне и ротации. При этом голову нужно надежно удерживать, и после появления ожидаемых симптомов ее возвращают в исходное положение.
5.	Ходьба на месте по Underberger
Здесь речь идет об усовершенствованной пробе Romberg. Больной стоит, закрыв глаза и вытянув руки, и его просят маршировать на месте. При этом он должен полностью бтрывать стопы от пола. Во время этой ходьбы на месте больной медленно поворачивает голову в конечное положение ротации-рекли-нации. При этом очень чувствительном тесте больного пошатывает в ту сторону, где позвоночная артерия поражена в наибольшей степени. Эта проба может быть положительной и в том случае, когда нарушение равновесия обусловлено искаженным потоком афферентных импульсов из зоны рецепторов в области сочленения головы с позвоночником, а также имеет центральное происхождение или связано с внутренним ухом. В любом случае производящий обследование специалист должен стоять позади больного, чтобы успеть подхватить его, если он почувствует неуверенность или начнет падать.
511
Клинические признаки опасности, исходящей от позвоночной артерии
Клинические проявления раздражения, компрессии или стеноза позвоночной артерии сходны с клинической картиной, наблюдаемой при блокировании атланто-затылочной области, но имеют некоторые отчетливые отличительные признаки. Поражения позвоночной артерии могут вызывать истинную потерю сознания, чувство слабости и иногда даже судороги. При блокировании хотя и имеет место головокружение, но совсем с другими ощущениями, и никогда не бывает потери сознания. Поэтому у любого больного, который жалуется на обморочное состояние, потемнение в глазах с головокружением или потерей сознания, прежде чем начинать мануальную терапию, нужно тщательно обследовать шейный отдел позвоночника.
Возраст пациента сам по себе не говорит ни за, ни против роли позвоночной артерии в наблюдаемом симптомокомплексе. Однако у пожилых больных, особенно при наличии признаков генерализованного склероза сосудов и лабильного высокого кровяного давления, целенаправленные мануальные воздействия следует применять очень осторожно. Имеется обширная казуистика различных инцидентов, причем большинство умерших вследствие этих воздействий больных были в возрасте 30—50 лет.
Абсолютные противопоказания имеются всегда, когда из анамнеза ясно, что*ранее проводимые манипуляции приводили к осложнениям. При этом особенно важно, в чем эти осложнения заключались: в усугублении имеющейся симптоматики, появлении новых симптомов, потере сознания или же проявления со стороны центральной нервной системы отсутствовали.
При падениях с повреждением шейного отдела позвоночника для того, чтобы убедиться в том, что здесь имеют место только функциональные расстройства, следует подождать несколько недель, пока не стихнут острые симптомы.
Манипуляционный импульс сам по себе не должен быть болезненным.
Неудавшиеся манипуляции никогда не следует повторять в той же технике.
512
Техника лечения синдромов поясничного отдела
Для поясничного отдела позвоночника основное значение имеют мягкотканные техники, нацеленные, в основном, на мышцы, выпрямляющие спину, и на т. guadratus lutnborum.
Для растяжения этих мышц пациента укладывают на бок, руки и ноги слегка согнуты в суставах. Мануальный терапевт стоит (или сидит) перед больным, синхронно надавливая одним локтем на плечевой сустав, другим — в гребень подвздошной кости (рис. 155). Пальцами обеих рук он растягивает выпрямляющие мышцы кнаружи от позвоночника (поперечный массаж) и дополняет это растяжение одновременной продольной тягой, воздействующей на разгибатели спины, синхронно надавливая локтями на плечевой су став кверху и гребень подвздошной кости книзу. Этот маневр повторяют несколько раз, пока не уменьшится напряжение выпрямителей спины.
Тракция длинных мышц поясничного отдела проводится также в положении пациента на боку и добавляется ротация позвоночника. Это достигается фиксацией и надавливанием областью лучезапястного или локтевого сустава врача на плечевой сустав пациента (рис. 156). Другая рука врача фиксирует бедро или гребень подвздошной кости. Точки фиксации в каждом конкретном наблюдении индивидуализируются в зависимости от гипертонизированной мышцы и ее функции.
Перемежающаяся мануальная тракция является самым важным из этих методов. Если пациент может лежать на животе, лучше всего, если он сам обеспечит себе фиксацию, держась за конец стола руками, вытянутыми вверх. Врач захватывает обе ноги пациента выше лодыжек и легким вытяжением удостоверяется, действительно ли пациент полностью расслаблен, затем он устанавливает правильный ритм вытяжения, для того, чтобы локализовать эффект до пояснично-крестцовой области (рис. 157). Если ритм слишком медленный, то все тело пациента будет двигаться слегка вверх и вниз по столу. Ускорив ритм, врач найдет, что двигаются только ноги и таз, а поясница остается неподвижной как нодальная нулевая точка при устойчивой волне. Когда нужный ритм найден, пациент чувствует перемежающееся вытяжение именно
17 Н. М. Жулев и др.
513
Рис. 155. Положение рук для «поперечного массажа». Мобилизация в .положении наклона в сторону и постизометрического расслабления
Рис. 156. Тракция длинных мышц спины
в пояснице. Это нужно делать с небольшой силой, но когда ритм установлен, каждое вытяжение можно делать с большей силой, а иногда можно производить что-то вроде рывка.
514
Рис. 157. Мануальная тракция поясничного отдела (положение больного на животе)
Очевидно, что этот метод предполагает именно ручное вытяжение. Врач должен избегать сжимания ног над щиколотками.
Если пациент не может вытянуться, так как часто пациент находится в острой стадии, перемежающееся вытяжение производится при кифозе. Для этого пациент лежит на спине, ноги согнуты в бедре и в колене. Если стол приспособлен, таз пациента находится на конце стола, врач стоит лицом к пациенту (рис. 158). Если нет, то врач должен стать коленями на стол, его бедра близко к бедрам пациента (рис. 159). Затем врач кладет ноги пациента на свои подвздошные гребни, фиксируя их к своему телу руками, и смыкает руки под согнутыми коленями пациента. Выпрямляясь, он немного поднимает таз пациента над столом, при правильном подъеме это нетрудно. Рекомендуется дать возможность тазу пациента немного покачиваться из стороны в сторону, чтобы достичь полного расслабления, а затем привести перемежающееся вытяжегие, попеременно наклоняя и выпрямляя туловище.
Две важных технических детали для достижения хорошего уровня: руки и бедра врача должны быть
515
Рис. 158. Перемежающая тракция поясничного отдела позвоночника (положение больного на спине) — вариант 1
насколько возможно близко к бедрам пациента; и он должен выпрямляться увеличением люмбального лордоза, а не отклонением назад.
Техника постизометрического расслабления в поясничной области также преимущественно нацелена на расслабление мышц, выпрямляющих спину. Для этого в положении больного на спине с согнутыми ногами фиксируют коленные суставы и просят пациента осуществлять против сопротивления легкие изометрические сокращения (рис. 160). При таких попытках активизируются мышцы-выпрямители. После 6—10 с изометрического напряжения в фазе релаксации мышцы спины растягивают, подтягивая колени больного к подбородку. Можно также осуществлять и самолечение, фиксируя колени собственными руками и
516
Рис. 159. Вытяжение поясничного отдела (положение больного на спине) — вариант 2
осуществляя дозированное постизометрическое растяжение.
Для самолечения годится и следующее упражнение, которое осуществляется в положении лежа на животе таким образом, что только туловище лежит на столе, а ноги свисают за его край. Небольшое приподнимание таза с целью лордозирования поясничного отдела позвоночника с кратковременным удержанием этого положения оказывает изометрическое действие, а возвращение таза в исходное положение при расслаблении мышц нижних конечностей обеспечивает расслабление и растягивание. Оба эти приема нужно несколько раз повторить друг за другом, чтобы они дали лечебный эффект.
Для сегментарной мобилизации поясничного отдела позвоночника используется положение лежа на боку с согнутыми ногами. Врач стоит перед больным и фиксирует пальцами остистый отросток верхнего позвонка данного сегмента, а кисть другой руки кладет в подколенную ямку ноги больного. Путем ритмического пассивного надавливания на ногу в сторону
517
Рис. 160. Постизометрическое растягивание разгибателей спины грудной клетки обеспечивается кифозирование поясничного отдела позвоночника ниже фиксированного остистого отростка (рис. 161). Если же из того же исходного положения ритмическое надавливание на ноги осуществляется в каудальном направлении, то происходит лордозирование поясничного отдела позвоночника с рефлекторной мобилизацией.
Сегментарные тракционные воздействия осуществляются из того же исходного положения. Для этого врач наклоняется над пациентом и кладет одно предплечье вдоль позвоночника на остистые отростки. Пальцами фиксируется остистый отросток верхнего позвонка. Вторую руку кладут на таз больного и фиксируют остистый отросток нижнего позвонка пораженного сегмента. Осуществляют ритми-
513
Рис. 161. Мобилизация в положении наклона вперед (анте-флексии)
чески повторяемую тягу за нижний остистый отросток, одновременно тянут и за таз, надавливая на него и бедро туловищем в каудальном направлении, достигая таким способом тракционной мобилизации (рис. 162).
Из манипуляций самый популярный метод, возможно, ротация у пациента, лежащего на боку (рис. 163). Он должен быть в нейтральном положении, т. е. ни флекции, ни экстензии. Нога, лежащая на столе, не полностью вытянута, в то время как другая согнута в бедре и в колене, так что нога фиксируется слегка согнутым коленом к столу; другое колено согнуто и выдается за край стола. Врач становится перед пациентом так, чтобы бедром фиксировать согнутое колено. Проведя руку над бедром пациента, он фиксирует его предплечьем, в то время
519
Рис. 162. Тракционная мобилизация поясничного отдела позвоночника
Рис. 163. Мобилизация ротацией или толчковая манипуляция поясничного отдела позвоночника (положение больного на боку)
как ульнарной поверхностью руки он фиксирует часть люмбального отдела, которая каудальна нижнему позвонку подвергающегося лечению сегмента; один или два пальца используются для фиксации остистого отростка этого позвонка. Таким образом, он может
520
полностью фиксировать поясничный отдел позвоночника и конкретно сегмент. Локоть другой руки врача находится у высокого пациента на плече согнутой руки, если пациент невысокого роста — его рука находится прямой и большим пальцем руки, идущей от плеча, врач устанавливает контакт с остистыми отростками верхнего позвонка, подвергающегося лечению сегмента.
Очевидно, что если это люмбосакральный сегмент, то достаточно для руки, проходящей через бедро пациента, фиксировать только таз. Для предварительного напряжения, лучше всего сказать пациенту посмотреть в направлении мобилизации (т. е. от врача). Когда пациент в таком положении, врач фиксирует плечо (или руку) сверху и говорит пациенту посмотреть на него и вдохнуть медленно (врач сопротивляется ротации в направлении, противоположном мобилизации). Затем пациенту говорят посмотреть в направлении мобилизации и медленно выдохнуть. Таким образом, диапазон ротации автоматически увеличивается, новое положение достигается и фиксируется терапевтом, процедура повторяется около 3 раз. Довольно часто во время релаксации слышится спонтанный «щелчок».
Из этого описанного положения и исходной установки для ротационных манипуляций осуществляется и изометрический вариант воздействия. Вместо манипуляционных импульсов больной изометрически надавливает согнутым коленом лежащей сверху ноги на фиксирующее бедро врача, при этом оказывается и сопряженная с этим положением ротация. После 6—10 с напряжения больной делает выдох и расслабляется, расслабляется также и врач, прежде чем перейти к увеличению ротации в пораженном двигательном сегменте.
Соответствующая методика самолечения при мышечном напряжении и ограничении сгибания и ротации в поясничном отделе позвоночника осуществляется в положении сидя. Осуществляя повороты и наклоны туловища в стороны и вперед, больной проводит ладонью от макушки по голове и туловищу, пока не нащупает вершину дуги позвоночника, образовавшейся при этом движении, с напряженными мышцами. Затем на вдохе и при соответствующем направлении взгляда он осуществляет изометрическое
521
Рис. 164. Положение рук для мобилизации и манипуляции на подвздошно-крестцовом сочленении
сокращение против давления лежащей на вершине дуги руки и на выходе усиливает сгибание, наклон или поворот туловища.
Для лечения тугоподвижности крестцово-подвздошного сочленения больной лежит на животе. Техника, которая будет описана далее, годится как для мобилизации, так и для манипуляций (рис. 164). Врач стоит сбоку от больного и воздействует на контрлатеральное сочленение. Одной кистью он фиксирует таз на близлежащей к нему стороне, а вторую руку кладет на заднюю поверхность гребня подвздошной кости. Этой рукой осуществляется ритмическая мобилизация путем надавливания вперед и вбок. При недостаточной эффективности этого метода после предварительного напряжения можно усилить эффект манипуляции короткими толчками в подвздошную кость.
Техника лечения синдромов грудного отдела позвоночника
В качестве мягкотканных техник для грудного отдела используется то же растяжение мышц, выпрямляющих спину, с поперечным массажем, что и для поясничного отдела позвоночника.
522
Рис. 165. Мобилизация при ограничении сгибания грудного отдела позвоночника кзади (ретрофлексия)
Промежуточное положение между мягкотканным воздействием и мобилизацией занимает методика тракционного лечения грудного отдела. Больной стоит, скрестя руки на груди. Врач, выставив одну ногу немного вперед, обхватывает его сзади за локти и после того, как пациент полностью расслабится, заставляет его наклониться назад так, чтобы грудной отдел позвоночника пациента упирался в грудину врача. Ритмически качаясь вперед и назад (перенося вес на стоящую сзади ногу), врач через скрещенные руки больного и напирая грудиной осуществляет тракцию грудного отдела позвоночника.
Для мобилизации грудного отдела при ограниченной ретрофлексии (рис. 165) больного сажают и кладут его скрещенные над головой руки на плечи стоящего перед ним врача. Врач обхватывает больного
523
Рис. 166. Самомобилизация грудного отдела позвоночника (методика при ограничении ретрофлексии)
обеими руками и кладет кисти на подлежащий мобилизации сегмент грудного отдела позвоночника. Отклоняясь назад и осуществляя при этом тягу кпереди и кверху, он устраняет тугоподвижность.
Для самолечения тугоподвижности в грудном от-отделе позвоночника также имеются приемы мобилизации (рис. 166). Для увеличения наклонов назад больной сидит на табуретке, склонившись вперед, су-пинировав и слегка отведя руки и максимально растопырив пальцы. В этом исходном положении он делает глубокий вдох и на стадии выдоха производит сгибание грудного отдела позвоночника назад, следя за тем, чтобы не откидывать голову назад и удерживать поясничный отдел позвоночника. При ограничении сгибания в качестве облегчающего мобилизацию
524
Рис. 167. Самомобилизация грудного отдела позвоночника при ограничении сгибания кпереди (антефлексии)
маневра используют дыхание (рис. 167). Для этого больной садится на пятки и из этого положения наклоняется вперед, пока не коснется лбом кушетки. Руки лежат вдоль туловища ладонями кверху. В этом исходном положении больной делает вдох такой глубины, чтобы воздух дошел до того сегмента позвоночника, который подлежит мобилизации. Обучение такому целенаправленному дыханию требует некоторой тренировки.
Мышечное напряжение, как причина ограничения движений и болевого синдрома в грудном отделе позвоночника встречается очень часто. При этом чаще всего бывают заинтересованы грудные мышцы как тонические мышцы, склонные к укорочению и приводящие вследствие тяги за плечи к появлению круглой спины. Для постизометрического расслабления грудной мышцы (рис. 168А) больной ложится на спину, отведя кверху руку на стороне, подлежащей лечению, до такой степени, чтобы продольная ось верхней конечности совпала с направлением волокон грудной мышцы. Врач фиксирует одной кистью грудную клетку больного, а другой оказывает легкое сопротивление отведению руки. После такой изометрической активизации мышц руки вес этой конечности на фазе расслабления, увеличенный легким надавливанием, способствует растягиванию грудной мышцы. Меняя угол отведения и величину поднимания руки,
525
Рис. 168. А — постизометрическое растяжение большой грудной мышцы; Б — самолечение контрактуры большой грудной мышцы можно воздействовать на основные зоны напряжения. Самолечение контрактуры грудной мышцы осуществляется в том же положении с использованием пассивного растяжения. Вместо сопротивления, оказываемого врачом, здесь изометрическое напряжение осуществляется против силы тяжести, а растягивание мышцы— с ее использованием (рис. 168Б).
526
При межлопаточных миалгиях рекомендуется следующее лечение. Врач становится сзади сидящего больного, берется за локость на противоположной стороне и тянет его в сторону плеча на больной стороне. Поднимая и опуская локоть, он обеспечивает напряжение в боковом очаге. Изометрическая активация при содействии дыхания обеспечивается с по-[мощью сопротивления, оказываемого больным этим ^воздействием на локоть. На фазе расслабления приведение увеличивается.
Вполне возможно и соответствующее самолечение. Больной кладет кисть на локоть противоположной верхней конечности и сам производит описанный манёвр. Функциональные нарушения реберно-позвоночных и костотрансверзальных сочленений иногда, причем не так редко, также вызывают торакальный болевой синдром, подлежащий лечению с помощью мобилизации и манипуляций.
Принципы мобилизирующей изометрической техники при нарушении функции реберных сочленений исходят из следующего: больной лежит на спине, врач стоит у головного конца стола так, чтобы можно было воздействовать на верхние передние части ребер. Отведенный первый палец лежит в межреберном промежутке над пораженным ребром, защищая костно-хрящевую границу. Остальные пальцы лежат на грудной клетке больного. При нарушении дыхательных экскурсий на выходе большой палец следует при выдохе за ребром и на входе оказывает сопротивление. После повторения этого маневра несколько раз удается нормализовать функцию. Эта методика может найти также применение при воздействии на задние и боковые части ребер, при этом меняется лишь положение врача по отношению к больному и положение руки. При расстройствах экскурсий на вдохе воздействие, естественно, начинается на конечной стадии вдоха, и сопротивление оказывается в межреберном промежутке не над, а под ребром.
Для осуществления других, также хорошо зарекомендовавших себя техник мобилизации и манипуляции на ребрах больной лежит на животе. Руки свободно свисают по краям стола. Врач становится у головного конца стола и кладет кисти, слегка отведя пальцы кнаружи, по ходу ребер по обе стороны позвоночника в том сегменте, который подлежит
527
Рис. 169. Мобилизация при нарушении функций реберных сочленений
мобилизации (рис. 169). Большие пальцы лежат параллельно позвоночнику, их подушечки прижаты к реберно-позвонковым суставам. Синхронно с дыханием осуществляется ритмическое надавливание кпереди и кверху, нормализующее подвижность ребер.
Если такая мобилизация требуется лишь с одной стороны грудной клетки, то врач становится с противоположной стороны стола (рис. 170). Пальцы одной его кисти смотрят вверх и фиксируют, преимущественно ульнарной стороной кисти, почти параллельно позвоночнику здоровую половину грудной клетки. Другая рука, пальцы которой смотрят в противоположном направлении и лежат по ходу ребер, воздействует уже описанным образом на пораженные ребра. В этом положении, достигнув соответствующего напряжения, можно производить манипуляции, осуществляя ребром ладони короткие направленные кпереди удары на реберные суставы.
528
Рис. 170. Положение рук при мобилизации и манипуляции при нарушении экскурсии грудной клетки
Для мобилизации экстензии в верхнем торакальном отделе (рис. 171) пациент лежит на боку, руки сомкнуты за головой, врач становится перед пациентом, плечо и верхнюю руку наклоняет к локтю пациента, предплечье под руку, лежащую на столе. Если пациент может свести локти вместе перед шеей, терапевт может захватить их одной рукой. Указательный палец другой руки помещается на позвоночный отросток каудального позвонка блокированного сегмента. Теперь он движет пациента в ретрофлексию (как при исследовании), до предварительного напряжения. В этой точке он говорит пациенту слегка прижать локти в антефлексию (терапевт сказывает сопротивление) и медленно вдохнуть. Как и в предыдущем методе, легкое увеличение кифоза неизбежно на этой стадии. После этого пациенту говорят расслабиться
18 Н. М. Жулев и др.	529
Рис. 171. Мобилизация грудного отдела позвоночника в экстензию (положение больного на боку — фаза выхода)
и достичь максимального выдоха, особенно в той точке, где он чувствует пальцы врача. Когда выдох достигает максимума, торакальный отдел непроизвольно движется в ретрофлексию.
Процедура повторяется около 3 раз. Прежде чем перейти к описанию толчковых методов в торакальном отделе, я обращу внимание на мобилизацию путем флексии. Ограниченная флексия чаще всего проявляется там, где кифотическая дуга торакального отдела выровнена, что чаще всего случается в верхнем торакальном отделе, а также в торако-люм-бальном соединении.
Другой популярный метод мобилизации (манипуляции) для лучшей фиксации использует подушечку. Пациент садится на стол, руки скрещены на груди (рис. 172). Врач становится сзади, с небольшой твердой подушечкой между грудью и спиной пациента, помещенной так, чтобы вверх подушечки фиксировал позвоночный отросток каудального позвонка блокированного сегмента. Одной рукой он захватывает локоть руки, лежащей ближе к груди пациента, в то время как другой рукой охватывает запястье руки, лежащей на ней. Этим захватыванием врач изгибает спину пациента так, чтобы сделать искривление кульминационным наверху подушечки и находит предва-
530
Рис. 172. Мобилизация (манипуляция) грудного отдела позвоночника при кифозе
рительное напряжение в антефлексии. Теперь он говорит пациенту оказывать слабое сопротивление этой антефлексии локтем руки, которая ближе к груди. После 10 секунд ему говорят снять напряжение, смотреть вниз, и сделать выдох, увеличивая кифоз за счет расслабления предварительного напряжения. Эта процедура повторяется 3 раза.
Данный метод может быть использован также для производства рывка. Когда предварительное напряжение найдено, терапевт неожиданно оказывает давление одновременно на локоть и запястье, чтобы увеличить флексию к концу подушечки. Рывок этим методом может производиться как в экстензию, так и во флексию. Это делается врачом, не увеличивая кифоза толканием руки пациента; вместо этого он производит экстензию или скорее, дорсальное смещение верхнего позвонка через конец подушечки, чтобы найти предварительное напряжение.
Для верхнего торакального отдела, где ограниченная антефлексия сравнительно часто, существует другой метод односторонней мобилизации, который особенно эффективен (рис. 173). Он применяется на стороне ограниченной антефлексии, где есть мышечный спазм, триггерные пункты. Пациент садится на стол,
531
Рис. 173. Односторонняя мобилизация грудного отдела (положение больного сидя, при этом поперечный отросток позвонка фиксирован б/пальцем)
врач, становится сзади него: одной рукой он захватывает голову пациента, ладонь на затылке на стороне повреждения (т. е. он использует голову, если повреждение на правой стороне). Он движет голову в наклон кпереди и в сторону ротации, к противоположной стороне. Большим пальцем другой руки он фиксирует поперечный отросток нижнего позвонка сегмента, который должен подвергнуться лечению. Для того, чтобы найти предварительное напряжение рукой, которая движет голову пациента, он говорит ему посмотреть в направлении противоположной мобилизации, а своей левой рукой (нарушения с правой стороны) он движет голову в антефлексию, наклон в сторону и ротацию на правую сторону. Затем он говорит пациенту посмотреть в направлении противоположном повреждению и медленно вдохнуть,, а затем посмотреть в другую сторону в другом наг’ правлении и выдохнуть. Эта процедура повторяется около 3 раз.
Особое место в этой сфере занимают лечебные воздействия на блокированное первое ребро (рис. 174). Врач становится позади сидящего больного, кладет ему руку на макушку, поворачивает голову к больной
532
Рис. 174. Лечение синдрома первого ребра
стороне и фиксирует ее в этом положении, уперев локоть в надплечье больного. Вторая кисть ритмическими косыми движениями сверху в сторону противоположного тазобедренного сустава осуществляет целенаправленное воздействие на головку ребра, восстанавливая его подвижность. По достижении необходимого напряжения короткими толчками аналогичным путем можно осуществить и манипуляционное лечение.
Хороший эффект может быть достигнут широко используемым методом манипуляции, когда пациент лежит на спине, руки сомкнуты за шеей, оба локтя соприкасаются впереди подбородка (рис. 175). Врач становится к стороне стола и захватывает оба локтя рукой ближе к голове пациента, поворачивая пациента к себе. Для пациента может быть трудно свести локти вместе, в этом случае вместо смыкания рук он должен держать их так, чтобы кончики пальцев соприкасались. Он сгибает средний палец другой руки так, чтобы кончик пальца касался ладони и прикладывает среднюю фалангу согнутого пальца к поперечному отростку каудального позвонка блокированного сегмента на ближнеи стороне, а тенарный выступ к поперечному отростку на дальней стороне, позвоночные отростки лежат в углублении между согнутым средним пальцем и тенарным выступом. После
533
этого врач поворачивает пациента на спину, так, чтобы он лежал на руке, создающей контакт с поперечными отростками, рукой, захватывающей локти, врач приводит теперь торакальный отдел в кифоз, который достигает наивысшей точки точно на участке контакта руки. Теперь у него два варианта. (I) — он может увеличивать флексию, чтобы найти предварительное напряжение, говоря пациенту вдохнуть и выдохнуть (это может быть повторено как подготовительная мобилизация), и производит толчок во флексии во время выдоха; (2)—он может слегка согнуть грудную клетку назад (или дать ей отклониться назад через подпорку (валик), образованную рукой под спиной пациента (ни в коем случае не настолько, чтобы лопатки косну-предвзрительное напряже-
Рис. 175. Толчковая манипуляция на грудном отделе позвоночника (положение больного на спине):
а—положение рук; б—манипуляция
лись стола), чтобы найти
ние, прося пациента медленно вдохнуть и выдохнуть медленно. Это можно повторить, а затем произвести толчок в этом направлении во время выдоха.
Манипуляции на реберных суставах в нижне-грудном отделе позвоночника осуществляют в положении больного сидя, а для среднего и верхнего грудного отдела — лежа. Больного лучше всего усадить в позу наездника, чтобы фиксировать таз, и заставить его принять позу фараона (руки скрещены на груди, кисти лежат на противоположных плечах). Врач, стоя позади больного, обнимает его одной рукой спереди, положив кисть на противолежащий плечевой сустав
534
Рис. 176. Техника противоупора с наклоном вперед при лечении нижнегрудного отдела позвоночника
так, чтобы можно было осуществить повороты и наклоны туловища кпереди и в стороны (рис. 176). Нужно следить за тем, чтобы направление поворотов и боковых наклонов было противоположным, т. е. при повороте туловища влево они осуществлялись вправо и наоборот. Большой палец второй кисти на противоположной направлению ротации стороне остистого отростка оказывает противоупор (техника противоупора) и надавливает на остистый отросток нижнего позвонка блокированного двигательного сегмента. Это приводит через импульсоподобное усиление ротации плечевого пояса и туловища к манипуляционному эффекту. Из такого же исходного положения при сгибании назад, поворотах и боковых наклонах туловища в ту же сторону и надавливании запястьем на поперечный отросток верхнего позвонка привлекают манипуляционный шпульс в направлении
535
Рис. 177. Техника привлечения для лечения нижнегрудного отдела позвоночника
ротации верхнего позвонка (техника привлечения) (рис. 177).
Следующий эффективный метод может быть использован как для манипуляции так и мобилизации. Пациент лежит на животе, врач становится сбоку, скрещивает руки, помещая гороховидную кость одной руки на поперечный отросток одного позвонка, а другой руки на поперечный отросток прилежащего позвонка (рис. 178). Он находит предварительное напряжение легким прямым давлением и в то время как пациент вдыхает, он производит толчок, чтобы произвести разрыв артикуляции на стороне руки, двигающей каудальный позвонок блокированного сегмента, т. е. восстанавливает ротацию на этой стороне. Вместо проведения толчка высокой скорости он может просто мягко увеличить давление, пружиня сустав, пока пациент выдыхает. Этот тип мобилизации может быть выполнен как неспецифическое лечение
636
Рис. 178. Манипуляция скрещенными руками (положение больного на животе — руки врача на противоположных поперечных отростках двух прилежащих позвонков)
в ритме дыхания в одном сегменте или в другом как массаж.
Техника лечения шейно - грудно г о отдела позвоночника
Для сегментарной мобилизации пациент ложится на бок, врач так называемым угловым охватом захватывает спереди его голову и шею, а вторую кисть кладет на остистый отросток нижнего шейного позвонка. Фиксируя этот позвонок надавливанием, противоположным направлению мобилизации, ритмически осуществляют ограниченные наклоны головы вперед, назад, в стороны и повороты по отношению к фиксированному позвонку.
Для манипуляций на шейно-грудном сегменте больной сидит. Врач обхватывает сзади руки пациента и
537
Рис. 179. Манипуляционное лечение на шейногрудном уровне позвоночника («двойной Нельсон»)
просит его сцепить пальцы на затылке и наклонить голову вперед (рис. 179). Вторыми и третьими пальцами обеих рук врач фиксирует остистый отросток верхнего позвонка. Пассивно наклоняя больного назад, он создает требуемое напряжение, после чего фиксирующими пальцами осуществляется надавливание на остистый отросток кверху.
Еще одно воздействие на двигательный сегмент С? — Ti осуществляют в положении больного сидя (рис. 180). Голова наклонена к ведущей кисти и повернута лицом в противоположную сторону так, чтобы сопоставить лежащие выше позвонки в той части позвоночника, на которую осуществляется воздействие. Большой палец второй кисти сбоку с той стороны, в которую наклонена голова, давит на остистый отросток верхнего позвонка. Манипуляционное усилие, прикладываемое к этому отростку, направлено к противоположной стороне.
Техника лечения синдромов шейного отдела позвоночника
Подготовительные мягкотканные приемы на шейном отделе позвоночника лучше всего осуществлять 538
Рис. 180. Манипуляционное лечение на границе шейного и грудного отделов позвоночника в положении сидя
в положении больного лежа на спине, расслабясь. Под голову подкладывают тонкую подушечку, чтобы облегчить доступ к затылку. Стоя у головного конца стола, кладут кисти по обеим сторонам шеи, нащупывают пальцами задние и боковые затылочные мышцы, и поглаживающими движениями кверху и в сторону растягивают их, начиная от остистых отростков. Для следующего этапа больного поворачивают на бок, одну кисть кладут ему на лоб, а второй спереди охватывают шею. Пальцы лежат у остистых отростков и растягивают затылочные мышцы кнаружи, в это же время ведущая кисть, лежащая на лбу, медленно ротирует голову в противоположном направлении. Эти движения должны осущесгвляться медленно, ритмично, синхронно. Затем больной поворачивается на другой бок, и их повторяют.
539
Рис. 181. А — вытяжение у пациента, лежащего на спине: затылок находится между большим и указательным пальцем врача, в то время как другая рука стабилизирует подбородок. Вытяжение выполняется рукой за затылок. Б — вытяжение цервикального отдела у сидящего пациента. Рука врача на плечах пациента
Мануальное вытяжение может быть произведено у пациента, лежащего на спине или сидящего; в последнем случае голова должна свисать за край стола. Если выбранным методом является автоматическое изометрическое вытяжение, требующее очень мало силы, врач просто держит голову в двух руках и говорит пациенту посмотреть на свои брови во время вдоха. Когда врач видит, что грудинно-сосцевидная и лестничная мышцы автоматически сокращаются, и в то же время чувствует сопротивление вытяжению он говорит пациенту задержать дыхание, а затем посмотреть книзу на подбородок, выдыхая и расслабляясь при этом. Во время расслабления врач чувствует что шея пациента удлиняется (рис. 181А).
Если пациент сидит (рис. 181Б), врач становится сзади него, притягивая его к своей груди, чтобы облегчить расслабление. Затем он берет голову пациента в обе руки, ладони на щеках, большие пальцы на
540
Рис. 182. Сегментарное мобилизационное лечение шейного отдела позвоночника
сосцевидных отростках, локти на плечах пациента — без надавливания. Он дает те же указания пациенту, что и в лежачем положении. Врач не видит сокращения грудинно-сосцевидной мышцы, но чувствует увеличенное сопротивление сильнее, чем в предыдущем положении и чувствует, что шея удлиняется во время расслабления.
Поскольку применена ПИР, мануальные вытяжения мягче и эффективнее, чем механическое вытяжение. Последнее может быть применено к пациенту, лежащему на спине на столе, спускающимся вниз к ногам, или в сидячем положении с устройством, подталкивающим вверх. Важнее всего, чтобы вытягивание было применено за затылок, а не за подбородок.
С помощью сегментарных мобилизационных техник можно мобилизовать сегменты с нарушенной
541
функцией в любом положении: наклон вперед, назад, в сторону, ротация (рис. 182). При этом положение рук осуществляющего воздействия остается одинаковым. Стоя рядом с больным, он зажимает между первым и вторым пальцами одной кисти дужки нижнего позвонка. Вторая кисть, пальцы которой согнуты под углом, лежит ульнарной стороной, т. е. мизинцем на верхнем позвонке. Когда фиксирован верхний позвонок, можно через контакт пятого пальца с нижним позвонком оказывать тракционное воздействие, а также осуществлять мобилизацию через комбинированные движения с наклоном вперед, назад, в стороны и ротацией. В этом положении можно с таким же успехом использовать и изометрию.
В качестве примера можно привести сегментарное ограничение поворотов головы влево. Кисти врача лежат на пораженном сегменте, как описано выше. Осуществляется максимально возможный поворот головы влево, достигнутое положение фиксируется, больного просят осуществить легкое изометрическое напряжение против сопротивления движению, т. е. попытаться повернуть голову вправо. В этой связи нужно еще раз напомнить о том, что все изометрические напряжения не следует рассматривать как состязание в силе между пациентом и врачом, здесь должно осуществляться лишь легкое противодавление. Через 6—Юс. больной расслабляется, а врач использует эту фазу расслабления для увеличения поворота головы влево. После нескольких повторений этого маневра довольно скоро с помощью этой простой и щадящей методики удается устранить имеющееся ограничение движений. При недостаточной эффективности этого воздействия можно из того же положения кистей произвести манипуляцию. Придерживаясь того же примера с ограничением поворота головы влево, больной сидит, врач становится с левого бока, вилочным схватом фиксирует правой кистью нижний позвонок, а левой — верхний, надавливая пятым пальцем. Затем голову поворачивают влево до тех пор, пока ротация (идущая снизу вверх) не достигнет верхнего позвонка. Одновременно происходит наклон головы вправо, также до верхнего позвонка. Таким способом вышележащий сегмент позвоночника сопоставляют с пораженным. Манипуляционный импульс заключается в дозированном толч-542
Рис. 183. Манипуляции с тракцией и наклоном головы в сторону
кообразном минимальном усилении ротации при одновременной тракции.
Пациентов, которые не умеют полностью расслабляться, лучше укладывать для такого воздействия на спину. Здесь манипуляция осуществляется с тракцией и легким боковым наклоном (рис. 183). Одной рукой берутся за подбородок (голова при этом покоится на предплечье врача) и поворачивают голову в сторону от врача и наклоняют ее вбок (выравнивание). Пястно-фаланговым суставом указательного пальца другой кисти надавливают на поперечный отросток верхнего позвонка. Манипуляционный импульс направлен кверху в противоположную сторону.
Наибольшие проблемы, особенно для неимеющих большого опыта, представляет техника манипуляций на верхнем сегменте шеи, поэтому они занимают особое место в арсенале манипуляционных воздействий. Если же отвлечься от технических трудностей их осу
543
ществления, то целенаправленные ручные воздействия в затылочном отделе Ci — С2 — С3 уникальны в смысле их рефлекторно-терапевтического воздействия. Нужно учитывать нервные связи с внутренним ухом, поперечные связи с каудальной областью тройничного ядра, а также с симпатической системой шеи, действующие совместно с массивным включением рецепторов затылочного отдела. Поэтому этот отдел следует рассматривать как центр управления периферией через соответствующие рефлекторные процессы. Без дальнейших рассуждений можно сказать, что этот сегмент целиком и полностью доступен манипулятивным методикам.
Их осуществление затрудняет тот факт, что воздействие в затылочной области может коснуться чрезвычайно чувствительных затылочных артерий и поэтому должно осуществляться с осторожностью и вдумчиво. В этом случае успех мануальной терапии может быть действительно убедительным, т. к. при определенных обстоятельствах даже один сеанс нормализует тонус всего опорно-двигательного аппарата. Лейтмотивом при лечении затылочного отдела, как следует из этих замечаний, должно быть следующее: «чем деликатнее, тем лучше» и «чем целенаправленней, тем эффективней».
Имеется диапазон интенсивности лечения от мобилизации до изометрии. Современные тенденции лечения предпочитают последнее. Для сегмента затылок-атлант предпочтительно положение лежа на спине. Чтобы выключить сегмент Ci — С2, голову больного полностью ротируют в сторону поражения и удерживают ее в этом положении. Теперь для изометрической активизации достаточно синхронизировать вдохи с направлением взгляда кверху. На сочетании выдоха с переведением взгляда вниз поворот головы увеличивают. После нескольких повторений в большинстве случаев удается устранить нарушения ротации.
При ограничении боковых наклонов головы в сегменте «затылок—первый шейный позвонок» в положении полной ротации осуществляют боковые наклоны в сочетании с синхронизацией направления взгляда и дыхания и достигают постизометрической мобилизации (рис. 184). При ограничении наклонов головы назад эта техника пригодна также, причем до-
544
Рис. 184. Лечение в области затылок-первый шейный позвонок, мобилизация с наклоном в сторону
статочно подключить к наклонам назад в положении ротации только дыхание.
Для мобилизационного лечения ограничений наклона головы кпереди больной остается лежать на спине, голова находится в нейтральном положении. Врач, подложив ладонь под голову, фиксирует между первым и вторым пальцами заднюю дужку атланта, а вторую руку кладет на лоб больного. В положении кивка (подбородок лежит на груди), которое вызывает антефлексию в сегменте затылок — Сь больной смотрит вверх на вдохе и оказывает сопротивление кисти врача, лежащей на его лбу. На выдохе пациент переводит взгляд вниз, что облегчает антефлексию, нежно осуществляемую рукой врача.
Другая возможность увеличить амплитуду наклона кпереди также реализуется в положении лежа на спине. Плечом подперев голову больного, врач одной рукой вилкообразным схватом фиксирует задние дужки атланта, а второй рукой ритмично осуществляет при легкой тяге за затылок наклоны кпереди по отношению к атланту.
545
Из большого количества методов манипуляции надо избегать тех, которые производят слишком большую ротацию, и, в частности, ротацию в ретрофлексии. Самыми важными и часто используемыми являются методы, в которых толчок производится в направлении вытяжения, в краниальном направлении; апофизарные суставы смещены на 45 градусов от горизонтального плана в средне и нижнецервикальном отделе и почти горизонтальны в Со, Ci, С2, вытяжение производит растяжение суставов в дополнение к дистракции (растяжению) интервертебральных дисков.
Вытяжение толчком высокой скорости, примененным к краниальному позвонку блокированного сегмента, у пациента, лежащего на спине. Голова пациента выступает за край стола, врач стоит к нему лицом и держит ее сверху, затылок на предплечье, а подбородок на пальцах. Лучевой поверхностью первой фаланги указательного пальца другой руки он создает контакт с поперечным отростком верхнего позвонка сегмента, подвергающегося лечению, наклон в сторону цервикального отдела настолько, чтобы не проскользнуть через поперечные отростки (если верхний позвонок — атлант, то в наклоне в сторону нет необходимости, потому что поперечные отростки атланта длиннее и, естественно выступают за другие. Чем ниже поперечный отросток, тем больше мы сгибаем цервикальный отдел). Голова пациента может быть очень слабо повернута от врача, но нужно быть осторожным, чтобы не повернуть ее настолько, чтобы сегменты, которые мы собираемся лечить, не оказались замкнутыми. В описанном положении (рис. 185) врач достигает предварительного напряжения слабым вытягиванием обеими руками в краниальном направлении, после чего производится или (1) вытягиванием (рывком) обеими руками в этом же направлении, или (2) произведением рывка в вытяжение с легкой латеральной флексией к врачу. В обоих случаях обе руки должны действовать как единое целое. Рывок, таким образом, должен идти от туловища терапевта, через плечи к рукам, независимо производится ли чистое вытяжение, или вытяжение с наклоном в сторону. Этот метод может быть использован для Ci — С5.
Для атланто-окципитального сегмента врач поворачивает голову так, чтобы замкнуть атлант-аксис приблизительно на 45 градусов, при этом создает
646
Рис. 185. Манипуляция вытяжением, рывок цервикального отдела у пациента, лежащего на спине; контакт создается на поперечном отростке верхнего позвонка сегмента, подвергающегося лечению, или на сосцевидном отростке
контакт на сосцевидном отростке. Если он хочет в то же время применить латеральную флексию, он должен учитывать ротацию головы, т. е. наклон в сторону должен быть под правым углом к сагитальному плану (повернутой головы);
Вытяжение рывком низкой скорости, примененным к краниальному позвонку блокированного сегмента у пациента в сидящем положении. Пациент сидит на столе, руки сомкнуты за головой, локти широко разведены. Врач стоит сзади пациента и проводит предплечье через треугольник, образованный верхней рукой и предплечьем пациента сначала одной, а потом на другой стороне. Он создает контакт обоими указательным и средним пальцаии, скрещенными на остистом отростке верхнего позвонка сегмента, подвергающегося лечению.
Пациенту затем говорят расслабиться и дать возможность голове упасть вперед. Толчок производится
547
Рис. 186. А — мобилизация наклоном в сторону /манипуляция/, в цервикоторакальном сочленении; Б — ротационно-толчковая Манипуляция цервикального отдела у сидящего пациента, под вытяжением, в кифозе, большим пальцем врач фиксирует нижний позвонок сегмента, подвергающийся лечению на остистом отростке
пальцами, увеличивающими давление в переднем и верхнем направлении. Этот метод легче всего применяется к сегментам С4 — С7. Ниже этого пальцы врача становятся неэффективными, они просто производят легкое вытягивание цервикального отдела в переднем направлении, в то время как толчок производится грудиной оператора к остистым отросткам Ti или Т2. Оба эти метода вытяжения безопасны и, если правильно их применять, очень щадящие. В любом случае они не абсолютно специфичны, поскольку толчок делается к верхнему позвонку блокированного сегмента, в то время как нижний позвонок не фиксирован. Вытяжение, таким образом, может воздействовать на некоторые более каудальные сегменты; однако, это считается вредным.
Толчок ротацией у пациента в сидячем положении (рис. 186).
548
Пациент сидит на низком стуле; врач становится сзади него, проводя одну руку и предплечье перед лицом пациента (брови) так, чтобы локоть находился перед лбом, а рука ниже затылка, мизинец сомкнут вокруг дуги верхнего позвонка блокированного сегмента, а затылок/удобно прислонен к груди врача. Шея, таким образом, находится в кифотическом положении. Большйм пальцем другой руки врач фиксирует остистый отросток нижнего позвонка блокированного сегмента на стороне, противоположной направлению, в котором поворачивается голова так, чтобы держать ее в нейтральном положении. Рука вокруг головы пациента теперь поворачивает ее и верхний позвонок блокированного сегмента, чтобы достигнуть предварительного напряжения, большой палец другой руки держит остистый отросток нижнего позвонка в среднем положении. Толчок затем производится рукой вокруг головы пациента, в основном, с вытяжением в краниальном направлении, в то же время слегка увеличивая ротацию.
Этот метод очень специфичен, так как нижний позвонок фиксирован, если эта фиксация правильна, то ротация только умеренная и всегда наблюдается кифоз и тракция во время толчка. Следовательно, этот метод безопасен.
Мышечные поражения и связанные с ними болевые синдромы в шейном отделе чаще имеют свои исходные точки в:
— т, trapezium,
— т. levator scapulae,
— man. scaleni
—: m. sternocleidomastoideus
Прежде всего, к болезненным напряжениям очень склонна верхняя тоническая часть трапециевидной мышцы. Для постизометрического релаксационного лечения трапециевидной мышцы (рис. 187А, Б) больной лежит на спине, его голова одной рукой фиксирована в положении максимального наклона в (^торону, а подбородок слегка повернут к противоположной стороне. Другой рукой врач надавливает на предплечье и тем самым фиксирует туловище. Изометрическая активизация мышцы происходит через сопротивление руки врача, лежащей за головой и надавливающей на область уха, и затем на фазе релаксации осуществляется осторожная ротация головы в
549
Рис. 187. А — постизометрическое растяжение трапециевидной мышцы; Б — саморастягивание трапециевидной мышцы
550
Рис. 188. Постизометрическое растяжение мышцы» поднимающей лопатку
сторону, противоположную сопротивлению. Для самолечения используется то же исходное положение. Рукой на стороне, подлежащей растяжению, больной берется за край кровати, чтобы фиксировать плечо, а вторую руку кладет под голову и давит пальцами на затылок и противоположное ухо. После изометрического напряжения на фазе релаксации больной сам старается дальше повернуть голову в сторону и растягивает сам тем самым трапециевидную мышцу.
Постизометрическое растяжение мышцы, поднимающей лопатку (рис. 188), также лучше всего осуществлять в положении лежа на спине. Голова больного лежит у самого края головного конца стола, верхняя конечность на стороне поражения согнута в локтевом суставе, локоть направлен краниально. Тем самым достигается его контакт с туловищем врача. Последний, надавливая туловищем на локоть, перемещает тем самым лопатку книзу, вызывая напряжение в мышце, поднимающей лопатку. Руками, лежащими под затылком больного, он наклоняет его голову к противоположной стороне. На конечной точке этого наклона возникает изометрическое сопротивление
551
Рис. 189. Постизометрическое растяжение лестничной мышцы
мышц. На фазе расслабления голову, слегка при-подняв и ротировав, еще ближе наклоняют к противоположной стороне. Вместо сопротивлению движениям головы возможна также изометрическая активизация через краниально направленное противодавление локтя на туловище врача. Маневр в состоянии постизометрического расслабления осуществляется тем же путем. Оба они попеременно могут использоваться во время одного и того же сеанса мобилизации.
Для самолечения, которое также следует проводить в положении лежа на спине, больной старается максимально опустить плечи и фиксирует лопатку на больной стороне, подложив под нее супинирован-ную кисть. Другой рукой он берется за голову и наклоняет ее, не ротируя, к противоположной стороне. На пределе этого наклона осуществляется давление
552
Рис. 190. Постизометрическое растяжение грудинно-ключичнососковой мышцы
головой против фиксирующей кисти. В постизометрическую фазу происходит дальнейший наклон в сторону, пока не ощутится новое сопротивление или не появятся боли. После 3—4 повторений мышца обычно расслабляется.
Напряженное состояние т.т. scaleni вызывает боли в груди, головокружения, дезестезии верхних конечностей, чувство стеснения в груди (дыхательная мускулатура). Успешное лечение этих симптомов проще всего возможно через постизометрическое расслабление этих мышц. Лечение осуществляется в положении сидя. Голова наклонена назад и повернута в сторону, противоположную напряженной группе мышц. Одна рука фиксирует щеку и нижнюю челюсть, вторая лежит под ключицей на верхней части грудной клетки. После изометрической активизации против сопротивления со стороны фиксирующей кисти на стадии расслабления путем усиления сгибания головы назад и ее ротации происходит растяжение мышц (рис. 189). Можно осуществлять и самолечение: плечо фиксируют, держась за край сиденья, а движения головы, сопротивление и постизометрическое растяжение осуществляются второй рукой.
Чтобы обеспечить постизометрическое растяжение грудинно-ключично-сосцевиднои мышцы, поступают следующим образом (рис. 190). Положение лежа на
553
спине, голова свисает свободно за край стола. Посредством поворота головы к противоположной стороне обеспечивается напряжение мышцы. Сопротивление, оказываемое сверху на подбородок больного пальцами врача, увеличивает напряжение. Во время расслабления, поддерживая голову больного, ее еще больше наклоняют назад и ротируют. После нескольких повторений признаком успешного лечения является исчезновение типичной болезненности при надавливании на точку прикрепления мышц к ключице.
Возможное самолечение строится на приведенном описании.
Техника лечения миотендопатий и невропатий при поражениях суставов верхней конечности
Прежде чем ближе подойти к вопросам техники мобилизации суставного аппарата и мышц конечностей, нужно упомянуть об условиях биомеханики суставов, которые определяют точки приложения и направление мобилизирующих воздействий. Техники мобилизации, нацеленные на нормализацию движений в пораженных суставах, должны учитывать как угловые, так и трансляторные компоненты движения. Хотя трансляторное лечение, в основном, использует принцип параллельного перемещения обоих партнеров, образующих сустав, здесь имеется угловое препятствие мобилизации, так называемое правило выпуклости-вогнутости, которое гласит, что направление лечебного воздействия зависит от того, выпуклую или вогнутую форму имеет суставная поверхность дистального или проксимального сегмента. Как правило, один сегмент, чаще дистальный, осуществляет движение, а второй фиксирует. Если суставная поверхность фиксируемого проксимального сегмента имеет вогнутую форму, а суставная поверхность дистального сегмента выпуклая, то при ограничении движений мобилизация осуществляется в противоположном ограничению движений направлении, а при обратных соотношениях—в том же направлении.
Из рис. 191 следует обоснование этого. Мобилизация суставов должна исходить из анатомических особенностей пораженного отдела, и, если не следовать этим правилам, результаты лечения могут быть неблагоприятными.
554
Рис. 191. Правило выпуклости-вогнутости суставных поверхностей
Плечевой сустав — это шаровидный сустав, обладающий наибольшим объемом произвольных движений. Функцию этого сустава можно определить с помощью исследования игры сустава (рис. 192). Суставная поверхность так называемого фиксированного второго компонента этого сустава вогнутая. Таким образом, мобилизирующие импульсы должны действовать в направлении, противоположном ограничению движения. Ограничение движений в плечевом суставе, в основном, имеет две причины. Оно может быть обусловлено воспалительными процессами в капсульном аппарате или, что бывает чаще, рефлекторными миотендопатиями так называемой манжетки ротаторов. В то же время как при ограничении подвижности, связанном с изменениями капсулы по типу застывшего плеча, рефлекторную терапию следует считать лишь адьювантным средством, поскольку течение заболевания нужно рассматривать как неизменяемый длительный процесс, при рефлекторных миогенных нарушениях изометрия помогает особенно эффективно.
Хорошо зарекомендовали себя следующие приемы. Для постизометрической релаксационной терапии т. infraspinatus (болезненность при наружной ротации против сопротивления) больной принимает положение сидя. Он отводит плечо до горизонтальной
555
Рис. 192. Растяжение сухожилия длинной головки бицепса поверхности, предплечье согнуто и свободно свисает вниз. Врач охватывает руку пациента выше и ниже локтевого сустава, осуществляет внутреннюю ротацию в возможных пределах, фиксирует это положение против легкого сопротивления, оказываемого больным, пытающимся ротировать конечность кнаружи, и затем на стадии расслабления увеличивает внутреннюю ротацию. Этот достигнутый увеличенный объем внутренней ротации служит исходной точкой для повторения этого маневра. Растяжение т. sup-raspinatus также осуществляется в положении сидя. Руки полностью приведены, согнуты в локтях и заложены как можно выше за спину, кисти пронированы. Врач усиливает это положение, и фиксируя его на пределе, изометрически напрягает абдукторы. Через 6—10 с на стадии расслабления растягивают мышцу, переместив согнутую руку еще выше из исходного положения.
Подлопаточная мышца действует преимущественно как внутренний ротатор. Ее основной антагонист — т. infraspinatus. Для постизометрической релаксации плечо также отводят до горизонтальной плоскости за тем исключением, что согнутое в локтевом суставе 556
Рис. 193. Мобилизация акромиоклавикулярного сустава. Смещение ключицы по отношению к акромиону
предплечье смотрит вверх. Врач обхватывает руку больного и форсирует исходное положение в направлении наружной ротации. Соответственно достигается изометрическое сопротивление и постизометрическое растяжение.
Стерноклавикуляр ный сустав. Простая блокада этого сустава без артроза относительно редкая. Самый эффективный метод — это растягивание сустава: врач со скрещенными руками помещает одну гороховидную кость против медиального конца ключицы снизу, а другую гороховидную кость против рукоятки грудины сверху. Предварительное напряжение достигается легким давлением, разделяющим руки в противоположном направлении. Затем врач пружинит сустав в дистракцию.
Акромиоклавикулярный сустав. Для того» чтобы освободить это соединение, наиболее важный метод состоит в пружинящих движениях с ним в вентродор
557
сальном и краниокаудальном направлении (рис. 193). Пациент лежит на спине, врач становится сбоку стола. Для того, чтобы провести вентродорсальное пружини-вание, он помещает свой (правый) тенарный выступ к правой ключице, фиксируя плечо пациента другой рукой. Теперь он применяет легкое давление к ключице сверху, а затем отпускает ее. Если игра сустава нормальная, то он почувствует, что ключица пружинит назад, и увидит движение между концом ключицы и плечом.
Пружинистость отсутствует при акромиоклавику-лярной блокаде. Для того, чтобы восстановить его, терапевт повторяет мягкие надавливания тенарным выступом, совершенно не увеличивая силу, а затем отпускает. После пяти повторений на скорости 2 в секунду он обычно чувствует некоторую упругость, после 15—20 повторений (10—15 сек.) диапазон более не нарастает. Для краниокаудальных пружинящих движений терапевт стоит сбоку от стола и фиксирует согнутый локоть ладонью, помещая тенарный выступ другой руки на ключицу сверху, а затем давая легкое пружинящее надавливание со скоростью два в секунду за которым следует расслабление. Если он не видит и не чувствует упругости между ключицей и плечом, он повторяет маневр, так же как и для дорсовентраль-ной упругости.
Получается так, что именно обратная упругость освобождает соединение, и, таким образом, худшей ошибкой является увеличение давления, если не чувствуется упругость (это также, как стараться освободить пружину, нажимая на нее). Лечение должно всегда применяться в обоих направлениях, потому что подвижность может быть блокирована в каждом из них.
Другой полезный метод — вытяжение — мобилизация (рис. 194). Пациент сидит на низком стуле, терапевт стоит на стороне повреждения сзади отведенной руки. Он захватывает руку выше локтя, а тенарным выступом другой (правой) руки на левой ключице он фиксирует латеральный конец ключицы легким нажатием сверху. Он применяет вытяжение через руку, которая слегка поднята, отведена и вытянута вперед, делая легкое движение ротации, пока он чувствует приглушенный скрипящий звук под рукой, фиксирующей лопатку.
558
<9
Рис. 194. Вытяжение, мобилизация акромиоклавикулярного сустава
Миотендопатия сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча также вызывает боли в плечевом суставе. Для растягивания этой части мышцы (рис. 195) больной сидит, заложив руку на больной стороне за спину. Пронированную кисть старается дотянуть до ягодицы на противоположной стороне, здесь максимально усугубляют пронацию и достигают изометрического напряжения при попытке больного су-пинировать предплечье. Фаза расслабления служит для усиления пронации с одновременной тягой за кисть в каудальном направлении.
Чистая ритмическая мобилизация не имеет очень большого значения, т. к. при ограничении подвижности в плечевом суставе трансляторное каудальное скольжение головки плеча чащевсего ограничено. Нам кажется целесообразным лишь следующий прием мобилизации. В положении больного сидя врач пальцами обхватывает сзади согнутое под прямым углом предплечье ближе к локтю, отводит руку примерно на 60° и в этом положении другой рукой, лежащей выше и чуть латеральнее акромиального отростка,
559
Рис. 195. Растяжение супинатора
осуществляет ритмические направленные строго кау-дально импульсы.
Для области локтевого сустава мобилизация используется, в основном, для лечения болезненных над-мыщелчков (в сочетании с мышечным расслаблением). Самыми важными методами здесь являются вытяжение и латеральные упругие движения, которые также важны для диагностики.
Пациент лежит на спине, рука, которая подвергается лечению, согнута в локте (рис. 196). Терапевт фиксирует предплечье к своему плечу и помещает руку, которая будет производить вытяжение, на предплечье близко к локтю. Другой рукой на плече выше локтя он фиксирует руку пациента к столу сверху. Вытяжение производится вдоль оси руки пациента, рукой врача, находящейся на предплечье, вытяжение становится сильней, если врач нажимает большим пальцем другой руки (находящейся
560
Рис. 196. Вытяжение локтевого сустава выше локтя) на руку, проводящую рывок и в то же время увеличивает флексию локтя, прижимая своим плечом предплечье пациента, и 1 палец руки врача фиксирует плечо пациента, а большой палец выполняет роль опоры рычага.
Латеральные пружинящие движения (рис. 197). Пациент может сидеть или лежать на спине, в то время как рука, на которую направлено воздействие, вытянута, но не слишком перенапряжена (локоть не должен быть замкнут). Терапевт становится лицом к локтю (с локтевой или лучевой стороны), одной рукой, находящейся сверху запястья, он фиксирует предплечье к своему телу; другой рукой он берет локоть со стороны, большой палец вверху, остальные пальцы внизу. Прижимая мягко руку к локтю со стороны, он достигает предварительного напряжения, следующим мягким толчком нажимает на сустав, создавая растяжение на противоположной стороне. Если лучевые надмыщелки болезненны, как правило, упругости нет (или она нарушена) в локтелучевом направлении, а если болезненны локтевые надмыщелки, мы иногда находим ограничение лучелоктевой упругости.
Для мобилизации пружинящие движения повторяются ритмично. Тот же метод используется для произведения толчковой манипуляции после предварительного потрясения в лучевом или локтевом
19 Н. М. Жулев и др.	561
Рис. 197. Пружинящие движения с локтем в лучевом направлении
направлениях. Быстрое встряхивание является полезной переменой для самолечения (рис. 198).
Здесь две важных технических детали: терапевт стоит на уровне локтевого сустава, чтобы рука, пружинящая сустав или производящая толчок поддерживалась туловищем, т. е. движения шли от таза врача или даже от его ног, рука, захватывающая предплечье здесь только для фиксации и не должна быть неправильно использована как рычаг.
Если толчок в лучевом или локтевом направлении не принес успеха, рывок можно применить по отношению к головке лучевой кости большим пальцем, из дорсального аспекта, рука вытянута. Этот метод может быть слишком грубым и вместо него мы ввели одинаково эффективный метод мягкого покачивания. Пациент сидит или лежит на спине; терапевт захватывает вытянутую руку двумя руками; прямо над локтем, держа ее в максимальной супинации и мягко встряхивает ритмично, пока пациент полностью расслабится.
Эпикондилит лучевого надмыщелка сопровождается напряжением разгибателей и супинатора и про-
562
Рис. 198. Мобилизация встряхиванием локтевого сустава в экстензии
является блокированием движений в луче-плечевом сочленении. На это и направлено лечение. Вследствие напряжения супинатора пронация при фиксированном локтевом суставе ограничена. Используется следующая техника воздействия (рис. 199). Кисть разогнутой руки по возможности сильно пронируют и фиксируют в этом положении. Изометрическая активизация достигается путем легкой супинации против сопротивления. На стадии релаксации пассивное усиление пронации приводит к растяжению супинатора. Этот же маневр может выполняться и при согнутом предплечье, но этот вариант кажется авторам не столь эффективным. То же самое справедливо и для растягивания экстензоров.
При растяжении разгибателей исходят из того, что при разогнутом локтевом суставе лучезапястному и пястно-фаланговым суставам пассивно придают положение максимального сгибания (рис. 200).
Сопротивление в виде попытки разгибания, а затем усиление сгибания осуществляются обычным
563
Рис. 200. Растяжение разгибателей предплечья
образом. Для мобилизации головки луча больной кладет предплечье на стол. Врач зажимает лучевую кость под головкой между большим и указательным пальцами, лежащими параллельно продольной оси кости. Другой рукой он фиксирует нижний конец плеча. Мобилизация осуществляется посредством ритмического перемещения проксимального конца луча в ладонную и тыльную стороны.
564
Рис. 20 L Лечение растяжением при ульнарных эпикондилитах
При ульнарном эпикондилите напряжены сгибатели пальцев по ульнарной стороне предплечья (рис. 201). Лечение осуществляется в положении сгибания в локтевом суставе, кисть максимально согнута к тылу и пронирована с сопротивлением, направленным в сторону сгибателей, и с последующим усилением тыльного сгибания и пронации.
Как при лучевом, так и при ульнарном эпикондилите изометрию можно целенаправленно осуществлять и при самолечении, сопротивление и растяжение осуществляется кистью здоровой конечности.
Возникающие после длительной иммобилизации гипсовыми повязками или лонгетами нарушения функции лучезапястного сустава с сопровождающими их болями хорошо поддаются мобилизирующему лечению. Для мобилизации больной кладет предплечье на стол ладонной поверхностью вниз так, чтобы лучезапястный сустав находился у его края (рис. 202). Врач одной кистью фиксирует к столу предплечье больного над лучезапястным суставом, а другой захватывает сверху запястье и пясть. Теперь с осуществлением легкой тяги производится мобилизация ритмическими направленными в ладонную сторону импульсами в смысле параллельного перемещения суставных поверхностей лучезапястного сустава.
565
X
Рис. 202. Мобилизационное лечение лучезапястного сустава
Та же техника может применяться при укладке предплечья на тыльную поверхность или на локтевую и лучевую сторону с учетом правила выпуклости-вогнутости после определения направления ограничения функции.
Для лечения суставов пальцев врач фиксирует своей рукой предплечье больного к своему туловищу или к столу, положив пальцы проксимальнее пораженного сустава. Большим и указательным пальцами второй руки зажимают дистальный сегмент пальца. Из этого. исходного положения с применением тяги производят мобилизацию в ладонном и тыльном направлении.
Техника лечения синдромов тазовой области и нижней конечности
Дифференциальная диагностика болевых синдромов этой локализации Часто представляет трудности, и их дифференциация с вертеброгенными формами 666
требует точного структурно обоснованного функционального исследования. При этом не только тазобедренный сустав, но и мышечные структуры часто могут обусловливать как локализованные боли, так и боли по типу ишиалгий. Здесь нужно прежде всего думать о поражении:
— подвздошно-поясничной мышцы,
—	большой и средней ягодичных мышц,
—	ишиокруральных мышц.
Для мануальной терапии лучше всего подходит лечение в постизометрической релаксации.
Для воздействия на укороченную и напряженную подвздошно-поясничную мышцу (рис. 203А) больной ложится на спину, придвинув ягодицы к ножному краю стола. Нога на здоровой стороне согнута, колено прижато к груди, и больной удерживает его обеими руками, чтобы фиксировать таз. Второй рукой, положенной над коленным суставом свободно свисающей другой ноги, врач, сопротивляясь ее сгибанию, добивается изометрической активизации мышц. На стадии расслабления используется собственный вес конечности, этот эффект несколько усугубляется легким надавливанием рукой на колено вниз. Как и во всех ранее описанных случаях использования изометрии, этот прием требуется повторить несколько раз.
Самолечение (рис. 203Б) осуществляется в том же положении, вторая нога фиксирована. Свободно свисающую ногу изометрически активизируют против силы тяжести, и на стадии расслабления сила тяжести оказывает растягивающее действие.
Напряженные состояния больной ягодичной мышцы могут принимать форму копчиковых болей, поэтому при кокцигодиниях соответствующее лечение должно включать и растягивание этой мышцы. Для этого больной ложится на живот (рис. 204А, Б), ротирует нижние конечности внутрь, так, чтобы пятки смотрели наружу, что обеспечивает наилучшее исходное состояние для этой мышцы. Врач скрещенными руками разводит ягодицы, надавливая на них книзу и кнаружи. К концу этого маневра возникает изометрическая активизация, когда больной в ответ на имеющееся противодействие пытается сблизить ягодицы. После этого ягодичную мышцу еще слегка растягивают книзу и кнаружи.
567
Рис. 203. А — постизометрическое растяжение подвздошно-поясничной мышцы; Б — самолечение при укорочении подвздошно-поясничной мышцы
При самолечении больной раздвигает и фиксирует ягодицы своими руками (рис. 204Б).
Для лечения средней ягодичной мышцы, чье напряжение часто способствует возникновению коксал-гий, больной ложится на спину; пораженная нижняя
568
Рис. 204. А — постизометрическое растяжение большой ягодичной мышцы; Б — самолечение, направленное на большую ягодичную мышцу
569
Рис. 205. Растяжение средней ягодичной мышцы
конечность разогнута и максимально приведена, вторая нога согнута в коленном суставе и перекинута через выпрямленную конечность (рис. 205). Врач становится со здоровой стороны и фиксирует одной кистью противолежащее крыло таза, надавливая на него сверху, а второй рукой максимально увеличивает приведение. Соответственно это вызывает сопротивление и растяжение мышцы.
Для лечения синдрома грушевидной мышцы больной ложится на живот, нога на пораженной стороне согнута под прямым углом в коленном суставе, и голень как можно дальше отклонена кнаружи (внутренняя ротация в тазобедренном суставе (рис. 206).Врач, обхватив голень в области внутренней лодыжки, оказывает сопротивление попыткам наружной ротации бедра, что приводит к изометрическому напряжению. На стадии расслабления рукой в сочетании с весом собственного тела еще немного усугубляют внутреннюю ротацию.
Напряжение седалищно-тибиального тракта вызывает радикулитоподобные явления с ложноположительным симптомом Ласега, стимулируемым натяжением мышц при обследовании. Исходное положение 670
X
Рис. 206. Растяжение грушевидной мышцы
для лечебного сеанса соответствует укладке для осуществления маневра Ласега—нога поднята и разогнута в коленном суставе. К концу максимально возможной амплитуды подъема ведущая рука врача осуществляет сопротивление, вызывая изометрическое напряжение, а затем немного поднимает ногу кверху.
Для самолечения в. этих целях можно использовать ремень или полотенце.
Объем движений в тазобедренном суставе при наличии его ограничения можно также увеличить с помощью соответствующих мобилизирующих воздействий. Чаще всего используются две рекомендуемые трансляторные техники, которые выполняются следующим образом. Больной лежкт на спине, врач стоит у ножного конца стола и берется за пораженную ногу обеими руками над голеностопным суставом таким образом, чтобы большие пальцы его кистей лежали
671
Рис. 207. Мобилизация тазобедренного сустава
сверху. Затем прямую ногу слегка поднимают (примерно на 30°), отводят на 15° и ротируют кнаружи на 15°. В этом удобном для тазобедренного сустава положении врач осуществляет тягу за нижнюю конечность, отклонившись назад. Для того, чтобы больной при этом не скользил по гладкой поверхности стола в сторону тяги, можно фиксировать его туловище ремнем, продетым между ногами и укрепленным у головного конца стола. На многих столах имеется соответствующий обшитый тканью валик для противо-упора, который помещают между ногами больного, чтобы его туловище не скользило при тяге за нижние конечности.
Возможен и модифицированный маневр, для этого тракционный импульс прикладывается в непосредственной близости к тазобедренному суставу (рис. 207). Для этого врач садится сбоку у пораженной стороны, больной кладет голень ему на плечо. Руками с переплетенными пальцами врач обхватывает бедро пациента над паховой складкой. Тракционное усилие направлено дистально и кнаружи примерно по продольной оси шейки бедра.
572
Нарушения функции и сопутствующие им жалобы на состояние коленного сустава также поддаются мобилизирующему лечению. Приводим несколько приемов.
Коленный сустав. Метод исследования и восстановления игры сустава начинается с коленной чашечки; при вытянутой ноге и расслабленных квадрицепсах коленная чашечка должна свободно двигаться к бедренной кости во всех направлениях, если и имеется ограничение, то нет настоящей блокады: то что мы находим — некоторое сопротивление, как будто бы коленная чашечка движется по неровной шероховатой поверхности. Это чувство еще более выражено, если применить к коленной чашечке давление сверху. В то время как другая рука оказывает слабое давление сверху тенарным выступом, или большим пальцем. Двигая обеими руками слажено, врач теперь движет коленную чашечку так, чтобы чувствовать, где находится шероховатость, затем он слегка увеличивает давление как бы для того, чтобы выровнять шероховатость, не вызывая боли. После нескольких повторений он чувствует, что шероховатость и сопротивление исчезают. В этот момент пациент чувствует также значительное облегчение. Этим методом можно научить пациента самолечению.
Коленный сустав можно лечить также методами (дис) тракции (рис. 208). Простейший — положить пациента на живот на мат или на пол, колени согнуты под прямым углом. Врач (стоя), кладет одну ногу на бедро над коленом и захватывает ногу обеими руками вокруг лодыжки, подтягивая в вертикальном направлении. Как и в локтевом суставе важным методом является латеральные пружинящие движения для проведения дистракции в суставе по латеральной или медиальной стороне (см. рис. 191).
Пациент лежит на спине, ноги вытянуты, но не перенапряжены. Врач становится у стола, вдоль колена, на которое направлено воздействие, одной рукой захватывает внутреннюю лодыжку пациента, слегка поднимая голень над столом. Другой рукой, поддерживаемой туловищем, он оказывает легкое давление на уровне сустава для достижения предварительного напряжения, затем пружинит сустав медиально. Для того, чтобы пружинить сустав лате-рально, врач может сидеть на столе между ногами
573
Рис. 208. Вытяжение колена у пациента, лежащего на животе
пациента, лицом к коленному суставу. Быстрое покачивание является эффективной альтернативой медленному пружиниванию. Для применения легкого толчка, который иногда полезен, мы просим пациента наклониться и выпрямить колено, когда пациент активно выпрямляет сустав, врач производит легкий толчок коленного сустава рукой в медиальном или латеральном направлении.
Так же как и для локтя, важно чтобы терапевт стоял на. уровне колена так, чтобы рука, которая пружинит сустав, поддерживалась движениями тела; рука, которая захватывает пятку, используется только для фиксации, ею нельзя производить рывок. Быстрое потрясывание полезная альтернатива этому методу.
Больной лежит на спине. Пораженная нога согнута в коленном суставе, стопа стоит на плоскости стола (рис. 209). Врач садится на край стола у согнутой ноги, берется руками за голень под коленным суставом так, чтобы большие пальцы обеих кистей лежали параллельно друг другу на передней поверхности голени по направлению общей связки надколенника, а остальные пальцы находились в подколен-
574
Рис. 209. Трансляторный тест и мобилизация коленного сустава ной ямке. В этом положении можно проверить не только состояние крестообразных связок (симптом выдвижного ящика), но и при наличии ограничения движений в коленном суставе осуществить мобилизацию. В соответствии с правилом выпуклости-вогнутости суставных поверхностей при ограничении сгибания головку большеберцовой кости ритмически перемещают кзади, а при ограничении разгибания трансляторная мобилизация осуществляется в вентральном направлении.
Поскольку почти при всех требующих мобилизации состояниях коленного сустава нарушено и скольжение надколенника, следует учитывать и следующий маневр, осуществляемый в этой области. Техника его проста. Нога разогнута, мышцы расслаблены, надавливая на надколенник с верхнего конца, его сдвигают книзу, повторяя этот маневр, напоминающий работу рубанком, несколько раз.
Следующим приемом в положении максимально возможного сгибания в коленном суставе усиливают внутреннюю и наружную ротацию. Для этого пораженную нижнюю конечность максимально сгибают в коленном суставе и на 90° в тазобедренном. Одну руку врач кладет в подколенную ямку, зажимая коленный сустав между большим и указательным пальцами» другой берется внизу за голень и при внутренней
575
ротации стопы старается увеличить сгибание, поворачивая пятку таким образом, чтобы она отодвинулась примерно на 20 см кнаружи. В заключение маневр повторяют в отношении наружной ротации, поворачивая пятку в сторону контрлатерального тазобедренного сустава. Ритмически повторяющееся сгибание в положении внутренней и наружной ротации при ограничениях сгибания на конечных стадиях дополняется манипуляционным импульсом, когда после соответствующего предварительного напряжения осуществляют кратковременное импульсоподобное надавливание в сторону сгибания. Само собой, это воздействие должно осуществляться особенно осторожно.
При ущемлении внутреннего мениска при несильном его раздражении осуществляется щадящая попытка вправления. Больной лежит на спине, нижняя конечность слегка согнута в тазобедренном суставе и ротирована внутрь, в коленном суставе также имеется небольшое сгибание. Врач стоит сбоку от больного. Одной рукой ой берется за пятку и фиксирует ногу, другую кладет на наружную поверхность коленного сустава. Этой рукой он осуществляет непрерывное направленное кнутри надавливание, в то время как пациент с помощью тяги, осуществляемой за пятку второй рукой врача, медленно разгибает ногу в коленном суставе.
При ущемлении наружного мениска используется сходная техника за тем лишь отличием, что конечность в тазобедренном суставе слегка ротирована кнаружи, а рука врача, лежащая на внутренней поверхности коленного сустава, осуществляет целенаправленное давление кнаружи.
Боли в области головки малоберцовой кости чаще всего обусловлены миотендопатиями прикрепляющейся там двуглавой мышцы бедра. Мануальная медицина здесь также с успехом использует постизометрическую релаксацию (рис. 210). Врач держит стопу на пораженной стороне и сгибает разогнутую в колене ногу в тазобедренном суставе, увеличивая внутреннюю ротацию стопы до максимально возможного безболезненного объема. После изометрической активизации, вызываемой попыткой выполнить движения в противоположном направлении, осуществляется растягивание мышцы путем дальнейшего сгибания и внутренней ротации.
576
Рис. 210. Лечение болей в области головки малоберцовой кости растяжением двуглавой мышцы бедра
Нарушения функции голеностопного сустава и суставов стопы, прежде всего посттравматического характера, но также и статически обусловленные, являются еще одной благодарной областью использования мобилизирующего лечения.
Для мобилизации верхнего голеностопного сустава больной лежит на спине, пораженная ногда согнута в коленном суставе настолько, чтобы пятка лежала на столе (рис. 211). Врач фиксирует передний отдел стопы одной рукой, а другую кладет на переднюю поверхность нижнего конца голени и при нарушении подошвенного сгибания осуществляет ритмические толчки в направлении задней поверхности. Если же ограничено тыльное сгибание, го нижняя конечность должна быть полностью разогнута и лежать так, чтобы пятка заходила за край стола. Врач берется рукой снаружи за пятку, а другую руку кладет сверху кнутри от области таранного блока. При мобилизации таранную кость ритмически смещают дорзально в голеностопном суставе.
В дополнение к этому при сграничении подошвенного и тыльного сгибания оправдывает себя и техника вытяжения. Исходное положение стопы то же, что и в предыдущем случае с небольшим эквинусом.
577
Рис. 211. Трансляторная мобилизация верхнего голеностопного сустава
Врач обеими руками обхватывает стопу с наружного и внутреннего ее края, переплетя или положив друг на друга пальцы, мизинцы при этом находятся на высоте сустава, а большие пальцы подушечками лежат на подошве. Тракционное мобилизирующее усилие должно быть направлено строго дистально. После соответствующего ^предварительного напряжения дальнейшим коротким тракционным усилием прикладывают манипуляционный импульс. Ограничение пронации и супинации, свидетельствующее о нарушении функции подтаранного сустава, лечат в положении больного на животе. Пятка повернута кверху, и стопа свисает с края стола таким образом, чтобы таранная кость оказалась фиксированной краем стола. Мобилизирующее усилие, направленное дистально, прикладывается к пятке.
Плюснево-фаланговые суставы анатомически относятся к суставам пальцев и поэтому мобилизируют-ся аналогичным образом. При часто встречающемся плоскостопии благоприятное действие оказывают мобилизационные импульсы, передаваемые через плюсневые кости и основные суставы пальцев. Одну руку врач кладет на стоящую на столе стопу так, чтобы большой палец лежал сверху, и фиксирует им с вну-
578
Рис. 212. Растяжение ахиллова сухожилия при ахиллолиниях тренней стороны первое звено, другой рукой с наружной стороны он воздействует на второе звено, посылая ритмичные смещающие направленные в подошвенную сторону импульсы. Поменяв руки, подобным же образом воздействуют на второе-пятое звено.
В заключение нужно представить еще две постизометрические техники, которые используются для лечения также распространенных ахиллодиний или проявлений, связанных с так называемыми пяточными шпорами.
Для лечения ахиллодиний (рис. 212) больной лежит на животе, нога согнута в коленном суставе под прямым углом. Врач через контакт с подошвой стопы посредством тыльного сгибания последней обеспечивает натяжение ахиллова сухожилия и проверяет это натяжение второй рукой, лежащей на икре у ее нижнего конца. После изометркческой активизации против сопротивления тыльное сгибание увеличивают, обеспечивая необходимое растягивание ахиллова сухожилия.
579
Рис. 213. Растяжение подошвенного апоневроза при так называемых пяточных шпорах
Возможно и соответствующее самолечение. Оно осуществляется в положении сидя. Пятка пораженной конечности стоит на колене контрлатеральной ноги, и растягивание осуществляется собственными руками описанным выше образом.
Причина, вызывающая боли при пяточных шпорах, заключается в напряжении подошвенного апоневроза. Если вышеописанные техники мобилизации голеностопного сустава не устранили это напряжение, может помочь постизометрическое релаксационное лечение (рис. 213). Исходное положение то же, что и для лечения ахиллодиний. Врач кладет обе руки на подошву, одну в области пятки, а вторую на передний отдел стопы. Надавливая на передний отдел к тылу, он вызывает натяжение подошвенного апоневроза. После целенаправленной изометрической активизации против сопротивления надавливающей на передний отдел руки осуществляется растяжение сухожилия путем усиления тыльного сгибания. Самолечение осуществляется в том же положении, что и для самолечения ахиллодиний, с использованием вышеописанной техники.
580
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Состояние наших знаний о болезнях периферической нервной системы за последние полвека претерпело удивительную эволюцию. На памяти невропатологов старшего поколения остался довольно длительный период увлечения инфекционным монокаузализмом, когда поражения корешков, сплетений, нервов обозначались как радикулиты, плекситы, невриты. Такие дефиниции опирались на фундамент топической синдромологической диагностики, без углубленных поисков конкретной инфекционной этиологии. Удовлетворял вердикт «простуды», общего переохлаждения. Правда, при этом не получал ответа вопрос, почему же происходит поражение только какого-либо одного-двух корешков или одного из многих нервных стволов при воздействии на организм общего инфекционного фактора. Выручали представления о локальном мышечном перетруживании и местном, избирательном переохлаждении. Остеохондроз позвоночника каким-то образом находился в стороне от столбовой дороги «инфекционного генеза» болезней периферической нервной системы. Эти болезни, в первую очередь, радикулиты, как тогда казалось, никак не соотносились с патологией позвоночника и остеохондроз позвоночника был прерогативой по преимуществу ортопедов. Только под давлением клинико-рентгенологических фактов и сопоставлений возникло и стало быстро развиваться учение об остеохондрозе позвоночника, о страдании спинальных корешков вследствие их компрессии фрагментами дегенериро-ванного межпозвонкового диска, о диско-радикулярном конфликте. Упрочились представления о компрессионной радикулопатии, как и о ее вариантах в виде одновременной компрессии корешковых артерий и вен:
С течением времени последовали уточнения, свидетельствующие о гораздо большем клинико-патогенетическом значении не компрессии корешков, а нейро-рефлекторных нарушений. Далее обратили внимание на роль в патогенезе и клинических проявлениях остеохондроза позвоночника спонднлоартроза, сублюк-сации суставов позвоночника, изменений статики и биомеханики, мышечно-тоническик и миоадаптивных феноменов. На особое положение претендовала
581
гипотеза о существовании независимых от остеохондроза миофасциальных болевых синдромах с соответствующими триггерными мышечными зонами, миогеле-зами, узелки Корнелиуса, Мюллера, Шаде. В теории и практике мануальной терапии получила обоснование теория блокирования позвоночно-двигательных сегментов. Отдельно разрабатывалась проблема туннельных компрессионно-ишемических невропатий.
Различия в подходах к патологии периферической нервной системы, в том числе к вертеброневрологии, сказались и на имеющихся публикациях. По сути дела, статьи, монографии и руководства, за редким исключением, отличались заранее запланированной предназначенностью для избранного круга специалистов. В одних изданиях, написанных ортопедами, рассматривались вопросы ортопедического толка, в других— нейрохирургические аспекты дископатий, в третьих — освещались неврологические проявления остеохондроза позвоночника. Наконец, некоторые солидные публикации лишь отчасти или косвенно касались вертеброневрологии: руководства и монографии по рефлексотерапии, физиотерапии, мануальной терапии, туннельным синдромам.
В итоге образовался водораздел, возникли своего рода водонепроницаемые перегородки между одним общим потоком — суммой знаний, необходимой самым различным специалистам, сталкивающимся с проблемой вертеброневрологии или, шире, с болезнями периферической нервной системы. Обучение врачей в этих областях медицины, как следует из сказанного, велось также в отдельных, разобщенных направлениях. Преодолеть эту разобщенность хотя бы в небольшой степени призваны курсы или кафедры мануальной терапии. Однако наш опыт показывает, что на такие курсы, с целью стать мануальным терапевтом, нередко приходят лица, не имеющие неврологической подготовки. Они, как и другие клиницисты, вынуждены пользоваться сведениями, разрозненными по отдельным публикациям, что затрудняет целостное восприятие проблемы вертеброневрологии, равно как и получение ими синтеза теоретических и практических знаний. Высказанные выше соображения и легли в основу замысла авторов создать руководство по синтетической вертеброневрологии. Оно представляет фактически первую попытку изложения
582
всех наиболее важных вопросов в этой области клинической неврологии. В проблемном подходе к такому сложному заболеванию, каким является остеохондроз позвоночника, и к связанным с ним заболеваниям и синдромам и заключается главное отличие настоящего руководства от имеющихся публикаций. В какой мере эта попытка удалась авторам — судить читателю. Во всяком случае авторы выражают надежду, что книга окажется полезной для многих клиницистов и будет благодарны за конструктивные критические пожелания.
ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.	Акимов Г. А., Коваленко П. А. Диагностика и основные направления лечения спондилогенных пояснично-крестцовых ра-дикулитов//Журн. невропатол. и психиатр. — 1989. — .№ 4. — С. 19—23.
2.	Антонов И. П., Титовец Э. П., Кошкин В. В. и др. К проблеме экспериментального изучения патофизиологических и метаболических изменений при патологии периферической нервной си-стемы//Периферическая нервная система. — Минск: Наука и техника, 1981. — С. 18—30.
3.	Антонов И. П., Шанько Г. Г. Поясничные боли.—Минск: Беларусь. — 1981. — 127 с.
4.	Асе Я. К. Пояснично-крестцовый радикулит (клиника и хирургическое лечение). — М.: Медицина, 1971. — 215 с.
5.	Бадалян Л. О., Подободова Н. С., Дунаевская Г. Н. и др. Клиникоэлектронейрографическое исслелование диабетических по-линевропатий//Клин. мед.— 1976. — Т. 54, № 3. — С. 112—115.
6.	Бадалян Л. О., Скворцов И. А. Клиническая электронейромиография. М.: Медицина, 1986. — 368 с.
7.	Байкумов С. Т., Манович 3. X., Новикова В. П. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней. — М.: Медицина, 1974. — 144 с.
8.	Берзиньш Ю. Э., Бреманис Э. Б., Ципарсоне Р. Т. Синдром запястного канала. — Рига: Зинатне, 1982.— 142 с.
9.	Богородинский Д. К.» Герман Д. Г., Годованик О. О., Скоромец А. А. Спондилогенный пояснично-крестцовый радикулит. Кишинев: Штиинца, 1975. — 144 с.
10.	Вейн А. М. Периферические вегетативные синдромы//Бо-лезни нервной системы. — М. — 1982. — Т. 2. — С.* 354—360.
11.	Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980. - 311 с.
12.	Веселовский В. П., Иваничев Г. А.^ Попелянский А. Я- и др. Принципы комплексного лечения больных остеохондрозом позвоночника. — Л. — 1985.
13.	Волошин П. В., Хвисюк Н. И., Хород Н. С. и др. Клиникорентгенологическая диагностика дегенеративно-дистрофических заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника// Метод, рекомендации Харьковского НИИ неврол. и психиатр.— Харьков, 1988.
14.	Головченко Ю. И. Парестетическая мералгия. — Киев: Здоров’я, 1971. — 75 с.
584
15.	Головненко Ю. И. О диагностике и классификации заболеваний периферической нервной системы//Врач. дело — 1985. — № 7. —С. 98—102.
16.	Гринштейн А. М., Попова Н. А. Вегетативные синдромы.— М.: Медицина. — 1971. — 308 с.
17.	Жулев Н М. Электронейромиографические изменения при нейропатиях компрессионно-ишемического и травматического ге-неза//Проблемы нейрогенетики и нервно-мышечных заболеваний. - Л. — 1983. — С. 28-29.
18.	Жулев Н. М. Грязелечение компрессионных синдро-мов//Актуальные вопросы бальнеопелоидотерапии при санаторно-курортном лечении. — Владивосток, 1990. — С. 146—148.
19.	Жулев Н. М. Двойной краш-синдром//Сб. матер. I съезда неврологов и психиатров Литвы. — Каунас.— 1990. — С. 189— 191.
20.	Ирецкая М. В., Пухова О. А., Брондман Л. Л., Надеж-кин Л. В. и др. Малоизвестные формы компрессионных невритов верхних конечностей//Сб. науч. трудов больницы им. Я. М. Свердлова. — Л. — 1970. — Вып. 2. — С. 142—157.
21.	Кипервос И. П. Периферические нейроваскулярные синдромы. — М.: Медицина, 1985. — 175 с.
22.	Коган О. Г., Шмидт И. Р., Толстокорое А. А. и др. Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе. — Новосибирск, 1983. — 236 с.
23.	Лобзин В. С., Жулев Н. М., Сайкова Л. А. и др. Физиотерапия травматических, туннельных и наследственных невропа-тий//Физические методы лечения заболеваний нервной системы. — Москва — Ташкент, 1985. — С. 192—194.
24.	Лобзин В. С., Жулев Н. М., Сайкова Л. А. и др. Тепловизионное исследование в диагностике некоторых заболеваний нервной системы//Актуальные вопросы неврологии, психиатрии и нейрохирургии. — Рига. — 1985. — Т. П. — С. 288—291.
25.	Лобзин В. С., Жулев Н. М., Косачев В. А. Нарушение артериального и венозного кровообращения при невропатиях различного генеза//Сосудистые заболевания нервной системы. — М.— 1986.-С. 88—90.
26.	Лобзин В. С., Жулев Н. М., Косачев В. А. Новые подходы к этиотропной и патогенетической терапии некоторых заболеваний нервной системы//Лекция для врачей-слушателей. — Л. — 1986. — С. 20.
27.	Лобзин В. С., Жулев Н. М., Косачев В. А. Реабилитация больных с травмами, туннельными синдромами и наследственно-дегенеративными заболеваниями нервных стволов конечно-стей//Реабилитация больных нервно-психическими заболеваниями. - Л. — 1986. — С. 234—236.
585
28.	Лобзин В. С., Жулев Н. М. Определение и систематизация компрессионно-ишемических невропатий//Журн. невропатол, и психиатр, им. Корсакова, 1988. — № 4.—С. 3—7.
29.	Лобзин В. С., Рахимджанов А.* Р., Жулев Н. М. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. — Ташкент, 1988. - С. 232.
30.	Лобзин В. С., Жулев Н. М., Косачев В. Д. и др. Электрофизиологический анализ и проблемы лечения наследственных и приобретенных невропатий//Периферическая нервная система.— Минск. — Вып. 12. — С. 154—155.
31.	Лобзин В. С., Ласков В. Б., Жулев Н. М. Травмы нервов. — Воронеж, 1989. — С. 190.
32.	Лобзин В. С., Жулев Н. М. Множественные компрессионные радикулоневропатии//Спондилогенные и миогенные заболевания нервной системы. Синдромология остеохондроза. — Казань — 1990. —С. 9—13.
33.	Лобзин В. С., Шиман А. Г., Жулев Н. М. Сравнительная оценка эффективности лазеротерапии и ультрафиолетового облучения при синдроме грушевидной мышцы//Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы. — Кисловодск, 1991. —С. 64—67.
34.	Лобзин В. С., Полякова Л. А., Сидорова Г. Г. и др. Неврологические синдромы при краниовертебральных диспла-зиях//Журн. невропатол. и психиатр. — 1988. — Т. 88, № 9. — С. 12—16.
35.	Лукачер Г. Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. — М.: Медицина, 1985.— 238 с.
36.	Михеев В. В., Иргер И. М., Коломайцева И. П. и др. Поражения спинного мозга при заболеваниях позвоночника. — М.: Медицина, 1972. — 431 с.
37.	Попелянский А. Я., Попелянский Я. Ю. Пропедевтика вертеброгенных заболеваний нервной системы. — Казань, 1985.— 86 с.
38.	Попелянский Я. Ю. Болезни периферической нервной системы. М.: Медицина, 1989. — 463 с.
39.	Прохорский А. М. Заболевания периферической нервной системы и дегенеративные поражения опорно-двигательного аппарата у шахтеров. — Кемерово, 1971.—535 с.
40.	Стрелкова Н. И. Физические факторы в лечении заболеваний нервной системы//Курортология и физиотерапия. — М.: Медицина, 1985. — Т. 2.—С. 313—341.
41.	Тикк А. А., Вирро Т. Э., Пыллумаа Р. Ю. О структуре заболеваний периферической нервной системы//Журн. невропатол. и психиатр. — 1983. — Т. 83, № 8.—С. 1165—1168.
586
42.	Тревелл Дж. Г., Симонс Д. Г. Миофасциальные боли.— М.: Медицина, 1989.—Т. I. — 255 <с.; Т. 11 — 606 с.
43.	Фарбер М. А. Пояснично-крестцовый радикулит. — Алма-Ата: Наука, 1975. — 239 с.
44.	Чайковский М. Н. Материалы к клинике и рентгенологической картине шейного остеохондроза//Остеохондрозы позвоночника.— Новокузнецк, 1966. — 307 с.
45.	Чайковский М. Н. О клинико-рентгенологических параллелях шейного остеохондроза//Журн. невролог, и психиатр. — 1967. —№ 6.-С. 837.
46.	Шиман А. Г., Жулев Н. М., Максимов А. В. Грязелечение нейрорефлекторных синдромов остеохондроза позвоночни-ка//Сб. матер. I съезда неврологов и психиатров Литвы. — Каунас, 1990. — С. 280-282.
47.	Юмашев Г. С., Фурман М. Е. Остеохондрозы позвоночника. — М.: Медицина, 1973. — 288 с.
48.	Borden et al. The normal Cervical lordasis — Radiology. 1960, 74, 806.
49.	Bradley W. G. Disorders of peripheral nerves. — Oxford: Blackwell, 1974.
50.	Gray H. Anatomy of the Human Body — Philadelphia Lea a Febiger, 1973, 973p.
51.	Lewit K. Manuelle Therapie — London: Butterworth, 1985.
52.	Ludin H. Electromyography in Practive — New York, 1980.
53.	Pollis et al. Cervical spondylosis, Bracn, 1954, 77, 274.
54.	Travell J. G., Simons D. G. Myofascial Pain and Dysfunc-tion//The Trigger Point Manual. — Baltimore/London: Williams a. Wilkins— 1983 —p. 713.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие.............................................. 3
ГЛАВА 1. Статика и биомеханика позвоночника в норме . . 10
ГЛАВА 2. Анатомо-физиологические особенности интра- и экстра вертебральных структур
2.1.	Шейный отдел позвоночника.......................21
2.2.	Грудной отдел позвоночника......................25
2.3.	Пояснично-крестцовый отдел	позвоночника.........27
2.4.	Основные сведения о сегментарной вегетативной иннервации ...........................................32
2.5.	Кровоснабжение спинного мозга...............  .	35
2.6.	Строение и функции нерва........................38
2-7. Физиология мышц.................................49
ГЛАВА 3. Рабочая систематизация поражений периферической нервной системы....................................59
ГЛАВА 4. Статика и биомеханика позвоночника при остеохондрозе и вопросы патогенеза...........................82
ГЛАВА 5. Вопросы этиологии, патогенеза и дифференциации туннельных невропатий с сходными вертеброген-ными синдромами.........................................90
ГЛАВА 6. Клиническое исследование.......................110
6.1. Диагностические тесты, принятые в вертеброневроло гии.............................................110
6.2. Основные принципы диагностики туннельных невропатий ..........................................133
ГЛАВА 7. Дополнительные методы исследования 7.1. Рентгенодиагностика............................140
7.1.1. Рентгенологическое исследование позвоночника
б. норме....................................140
7.1.2. Рентгенодиагностика дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника...............148
7.2. Электрофизиологические методы диагностики туннельных невропатий..................................172
ГЛАВА 8. Клинические синдромы...........................188
8.1.	Клинические синдромы шейного остеохондроза, поражений плечевого сплетения и нервов	рук.........188
8.1.1.	Шейный остеохондроз......................188
8.1.2.	Краниовертебральные аномалии.............201
8.1.3.	Нейрорефлекторные синдромы плечевого пояса.
Туннельные невропатии рук .	.	.л.........209
8.2.	Остеохондроз грудного отдела позвоночника. Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника ...........................................267
588
8.3. Клинические синдромы пояснично-крестцового остеохондроза. Туннельные невропатии тазового пояса и
ног............................................271
8.3.1.	Корешковые синдромы......................271
8.3.2.	Поясничная компрессионная	миелопатия . . .281
8.3.3.	Невропатии тазового пояса	и	ног..........283
8.4. Вертеброгенные васкулярные миелоишемии........314
ГЛАВА 9. Лечебные медикаментозные	блокады...........322
ГЛАВА 10. Акупунктура..................................385
ГЛАВА 11. Физиотерапия интра-и экстравертебральных синдромов .................................................417
11.1.	Тракционная терапия..........................417
11.2.	Физиотерапевтические процедуры при вертебронев-рологических заболеваниях ..........................422
11.3.	Метод функциональной иммобилизации при остеохондрозе позвоночника...............................444
11.4.	Физиотерапия туннельных невропатий...........447
11.5.	Лазеротерапия................................460
11.6.	Баротерапия..................................463
ГЛАВА 12. Мануальная медицина..........................470
Заключение.............................................581
Список основной литературы.............................584
Николай Михайлович ЖУЛЕВ, Юрий Доментьевич БАДЗГАРАДЗЕ, Сергей Николаевич ЖУЛЕВ
ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА: РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
Генеральный директор А.Л.Кноп
Директор издательства О .В.Смирнова Главный редактор 10. А. Санд улов Медицинский редакторП.Д. Шабанов
ЛР№ 065466 от 21.10.97
Гигиенический сертификат 78.01.07.952.Т. 11667.01.99 от 19.01.99, выдан ЦГСЭН в СПб
Издательство «ЛАНЬ»
1930.12, Санкт-Петербург, пр. Обуховской обороны, 277, издательство: тел.: (812)262-2495, 262-1178;
склад № 1: факс: (812)267-2792, 267-1368.
193029, пр. Елизарова, 1, склад № 2: (812)265-0088, 567-5493,567-1445.
Филиал в Москве:
Москва, 7-я ул. Текстильщиков, д. 5, тел.: (095) 919-96-00.
Филиал в Краснодаре:
350072, Краснодар,ул. Зиповская,д. 7, тел.: (8612)57-97-81.
e-mail: lan@lpbl.spb.ru, root@lanpbl.spb.ru, pbl@lpbl.spb.ru (издательский отдел), trade@lpbl.spb.ru (торговый отдел), post@lpbl.spb.ru (книга почтой)
Сдано в набор 20.04.99. Подписано в печать 20.05.99.
Бумага офсетная. Формат 84X108 1f32.
Гарнитура Школьная. Печать высокая. Печ. л. 18,5. Тираж 3000 экз. Заказ N° 1051.
Отпечатано с диапозитивов в ГПП «Печатный Двор» Государственного комитета РФ по печати.
197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15.