Патологическая анатомия. Атлас: учебное пособие - Зайратьянц О.В.

Автор: Зайратьянц О.В.

Теги: атлас анатомия анатомия человека патологическая анатомия учебное пособие

ISBN: 978-5-9704-2007-2

Год: 2012

Похожие

Общая патологическая анатомия (общий курс). Учебное пособие к практическим занятиям по патологической анатомии. Стоматологический факультет

Патологическая анатомия. Атлас

Атлас анатомии человека. Учебное пособие

Патологическая анатомия

Текст

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия. Атлас: учебное пособие. Зайратьянц О.В. и др. / Под ред. О.В. Зайратьянца. 2012. - 960 с.: ил. - ISBN
978-5-9704-2007-2.

Источник KingMed.info

Содержание
Аннотация………………………………………….……………………..4
Список сокращений………………….…………………………………..5
Предисловие………………………………………………………………6
I. Общая патологическая анатомия.
Глава 1. Повреждение и гибель клеток и тканей………………………………8
Глава 2. Нарушения обмена веществ в клетках и тканях (ч. 1)……………..38
Глава 3. Нарушения обмена веществ в клетках и тканях (ч. 2)……………..74
Глава 4. Расстройства кровообращения и лимфообращения (ч. 1)………...111
Глава 5. Расстройства кровообращения и лимфообращения (ч. 2)………...151
Глава 6. Воспаление (ч. 1)……………………………………………………200
Глава 7. Воспаление (ч. 2)……………………………………………………234
Глава 8. Патология иммунной системы……………………………………..265
Глава 9. Процессы регенерации и адаптации……………………………….299
Глава 10. Опухоли. Введение в онкоморфологию. Опухоли из эпителия…334
Глава 11. Опухоли из тканей - производных мезенхимы, нейроэктодермы и
меланинпродуцирующей ткани……………………………………………...371
Глава 12. Болезни перинатального периода…………………………………410
Глава 13. Патология, связанная с факторами окружающей среды………..438
I I. Частная патологическая анатомия.
Глава 14. Заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани….….485
Глава 15. Болезни сердечно-сосудистой системы (ч. 1)……………………518
Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы (ч. 2)……………………554
Глава 17. Ревматические болезни……………………………………………585
Глава 18. Болезни легких……………………………………………………..597
Глава 19. Болезни зубочелюстной системы, слизистых оболочек и мягких
тканей рта, слюнных желез (орофациальная патология)…………………..629
Глава 20. Болезни желудочно-кишечного тракта (ч. 1)…………………….645
Глава 21. Болезни желудочно-кишечного тракта (ч. 2)…………………….678
Глава 22. Болезни печени, желчевыводящих путей и экзокринной части
поджелудочной железы………………………………………………………708
Глава 23. Болезни почек……………………………………………………...776
Глава 24. Инфекционные и паразитарные болезни (ч. 1)………………….808
Глава 25. Инфекционные и паразитарные болезни (ч. 2)………………….824
Глава 26. Инфекционные и паразитарные болезни (ч. 3)………………….848
Глава 27. Болезни эндокринной системы867
2

Источник KingMed.info

Глава 28. Болезни половой системы…………………………………………897
Глава 29. Патология беременности и послеродового периода. Патология
плаценты и пуповины………………………………………………………...951
Глава 30. Болезни центральной и периферической нервной системы……..972
Глава 31. Болезни опорно-двигательного аппарата……………………….1015
Глава 32. Болезни кожи……………………………………………………...1029

Источник KingMed.info

Аннотация
Атлас соответствует требованиям действующего федерального государственного образовательного стандарта
высшего профессионального образования.
Содержит краткое изложение учебного материала и примерные перечни препаратов для практических занятий.
Проиллюстрирован уникальными фотографиями макропрепаратов, микропрепаратов (секционный,
операционный, биопсийный материал) и электронограммами с краткими описаниями.
Необходим студентам и ординаторам в изучении общего и частного курсов патологической анатомии с
клинической точки зрения и направлен на формирование клинического мышления у студентов. Знание
морфологического субстрата заболеваний: от макроскопического до ультраструктурного уровня важно также
врачам клинических специальностей как с теоретической, так и с практической точки зрения.
Атлас предназначен студентам, ординаторам, преподавателям кафедр патологической анатомии медицинских
вузов, врачам-патологоанатомам при последипломном обучении, практикующим врачам всех специальностей.

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Зайратьянц Олег Вадимович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий
кафедрой патологической анатомии Московского государственного медикостоматологического университета (МГМСУ), руководитель Московского городского
центра патологоанатомических исследований, главный патологоанатом Департамента
здравоохранения города Москвы;

Бойкова Светлана Петровна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры
патологической анатомии МГМСУ;

Зотова Людмила Александровна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры
патологической анатомии МГМСУ;

Колонтарев Борис Алексеевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры
патологической анатомии МГМСУ;

Мальков Павел Георгиевич - кандидат медицинских наук, руководитель курса
патологической анатомии факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.
Ломоносова;

Миринова Людмила Григорьевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры
патологической анатомии МГМСУ;

Рябоштанова Елена Ивановна - доктор медицинских наук, профессор кафедры
патологической анатомии МГМСУ;

Смольянникова Вера Анатольевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры
патологической анатомии МГМСУ;

Тарасова Людмила Борисовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры
патологической анатомии МГМСУ.

Источник KingMed.info

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа
ГНТ - гиперчувствительность немедленного типа
ДВС- - синдром диссеминированного синдром внутрисосудистого свертывания
крови

ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИДС - иммунодефицитный синдром
ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция
ПИН - простатическая интраэпителиальная неоплазия
РДС - респираторный дистресс-синдром
РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых
РА - ревматоидный артрит
СД - сахарный диабет
СКВ - системная красная волчанка
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита
СПОН - синдром полиорганной недостаточности
ССВР - синдром системной воспалительной реакции
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
УФ - ультрафиолетовый
ХОБЛ - хронические обструктивные (ХОЗЛ) болезни (заболевания) легких
ЦВБ - цереброваскулярные болезни
ЦИН - цервикальная интраэпителиальная неоплазия
ЦНС - центральная нервная система
ФСГТ - фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз
Ig - иммуноглобулин
MALT - мукоз-ассоциированная лимфоидная ткань

Источник KingMed.info

ПРЕДИСЛОВИЕ
Атлас соответствует требованиям федерального государственного образовательного
стандарта высшего профессионального образования (ФГОС ВПО) третьего поколения
по специальности «лечебное дело» и рабочей учебной программы по дисциплине
«Патологическая анатомия» для студентов медицинских вузов по специальности
«лечебное дело» (2010 г.), основанной на утвержденной ранее примерной программе
по дисциплине «Патология» (патологическая анатомия и патологическая физиология,
2005 г.).
Атлас призван помочь студентам, ординаторам и врачам-патологоанатомам при
последипломном обучении в изучении общего и частного курсов патологической
анатомии. Он ориентирован на изучение курса патологической анатомии с
клинической точки зрения и направлен на формирование клинического мышления у
студентов и врачей.
Знание морфологического субстрата заболеваний: от макроскопического до
ультраструктурного уровней важно также врачам клинических специальностей как с
теоретической, так и с практической точек зрения.
Атлас содержит краткое изложение учебного материала и перечни препаратов для
практических
занятий,
проиллюстрированные
уникальными
фотографиями
макропрепаратов, микропрепаратов (секционный, операционный и биопсийный
материалы) и электронограмма-ми с краткими описаниями главным образом из
фотоархива
и
музея
кафедры
патологической
анатомии
Московского
государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ) и Московского
городского центра патологоанатомических исследований. Отдельные редкие
фотографии использованы по согласованию с авторами из «Атласа по патологической
анатомии» (Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. - М.: Медицина, 2003) - в
тексте ссылка: из [1], «Атласа по патологической анатомии» (Серов В.В., Ярыгин Н.Е.,
Пауков В.С. - М.: Медицина, 1986) - в тексте ссылка: из [2], атласа «Патологическая
анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика гранулематозных
заболеваний» (Соловьева И.П., Батыров Ф.А., Пономарев А.Б., Федоров Д.Н. - М.: РАСХН,
2005) - в тексте ссылка: из [3], монографии
«Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи»
(Карапетян И.С., Губайдуллина Е.Я., Цегельник Л.Н. - М.: Медицинское информационное
агентство, 2004) - в тексте ссылка: из [4]. В подписях под микрофотографиями
гистологических препаратов не указана окраска гематоксилином и эозином, но
отмечены другие окраски, применявшиеся в каждом конкретном случае. Большую
помощь в подготовке атласа оказали сотрудники патологоанатомического отделения
(зав. - М.И. Дзивина) ГКБ № 50 Москвы и кафедры клинической фармакологии,
фармакотерапии и скорой медицинской помощи (зав. - проф. А.Л. Верткин) МГМСУ
6

Источник KingMed.info

(Е.И. Вовк, а также Т.Г. Антощенко, А.С. Нинченко, Е.В. Са-пожкина, В.С. Филимонов, Н.О.
Ховасова).
Авторы выражают глубокую благодарность за высококачественные препараты и
иллюстрации, любезно предоставленные В.В. Афанасьевым, Г.Н. Берченко, В.А.
Варшавским, И.Н. Волощук, Р.В. Городиловым, Л.М. Гринбергом, Т.С. Гулев-ской, А.В.
Добряковым, И.А. Казанцевой, чл.-корр. РАМН Л.В. Кактурским, А.И. Карселад-зе, Е.И.
Келли, С.В. Козловым, А.В. Кононовым, Н.О. Крюковым, А.Н. Кузиным, Н.Б. Кумпан, Ю.Б.
Куницким, Е.М. Левиным, О.В. Макаровой, А.П. Миловановым, Л.М. Михалёвой, И.А.
Морозовым, О.О. Ореховым, Ю.Г. Пархоменко, В.С. Пауковым, Н.В. Петренко, Б.Д.
Перчуком, Р.М. Пичхадзе, Н.И. Полянко, С.Г. Раденской-Лоповок, М.В. Сам-соновой,
академиком РАМН Ю.Н. Соловьевым, Е.С. Столяревич, Е.В. Федотовым, А.В.
Филипповым, чл.-корр. РАМН Г.А. Франком, А.Л. Черняевым, И.Н. Шестаковой.
Авторы чрезвычайно признательны за неоценимую помощь в подготовке препаратов
и иллюстраций к.м.н. Г.О. Зайратьянцу, сотрудникам кафедры патологической
анатомии МГМСУ и Московского городского центра патологоанатомических
исследований (Т.М. Преображенской, К.В. Опаленову, Н.А. Швец, Д.А. Дорофееву, А.В.
Журавлевой и др.).
Атлас предназначен студентам, ординаторам, врачам-патологоанатомам при
последипломном обучении, преподавателям кафедр патологической анатомии
медицинских вузов, а также врачам всех специальностей.

Источник KingMed.info

I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
ГЛАВА 1. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ
Некроз. Апоптоз
Повреждение (альтерация) - это вызванное внешним (экзогенным) или
внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток,
тканей, органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации)
клеток: дистрофия, некроз, апоптоз.

Дистрофии

(внутриклеточные

внеклеточные

накопления) -

преимущественно
обратимые
нарушения
обмена
веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также
аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).

Некроз - это гибель клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Некроз
- общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации), наиболее
распространенный тип гибели клеток, вызванный экзоили эндогенными
повреждающими воздействиями. Стадии некроза: паранекроз, некробиоз, смерть
клетки, аутолиз и гетеролиз. Аутолиз - ферментное самопереваривание (лизис)
клетки, гетеролиз - ферментное переваривание погибшей клетки либо ее частей
фагоцитами
и
соседними
клетками. Клинико-морфологические
виды
некроза: коагуляционный
(сухой)
некроз,
колликвационный
(влажный)
некроз, гангрена (сухая, влажная, пролежень), секвестр, казеозный (творожистый,
сыровидный) некроз, фибриноидный некроз, восковидный (ценкеров-ский) некроз,
жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз), инфаркт (сосудистый, ишемический,
ангиогенный некроз). Особые виды влажной гангрены: нома («водяной рак»,
гнилостная гангрена тканей лица или половых органов) - инфекционное заболевание,
вызываемое бактериями группы фузоспирохет у ослабленных и истощенных больных
(чаще у детей); газовая (анаэробная) гангрена - также инфекционное заболевание
(анаэробный целлюлит, некроз мышц), вызванное анаэробными бактериями
(клостридии или газообразующая неклостридиальная микрофлора). Исходы
некроза. Благоприятные: резорбция
и
организация
(склероз),
гиалиноз,
инкапсуляция,
кальцификация
(обызвествление),
оссификация,
резорбция
некротических масс с формированием псевдокисты («кисты»), секвестрация,
мутиляция (самоампутация). Неблагоприятные: гнойное расплавление (асептическое
или инфицированное, вплоть до развития сепсиса).

Апоптоз - общепатологический процесс, вид гибели клеток («программированная
клеточная гибель»), реализующийся вследствие последовательной активации «генов
8

Источник KingMed.info

смерти» и ферментов «суицидального биохимического пути». Апоп-тоз - это
генетически контролируемое и требующее затрат энергии самоуничтожение клетки
приспособительного характера или под влиянием экзо- и эндогенных повреждающих
факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - острый тубулонекроз почек (некротический нефроз, некроз
эпителия извитых канальцев почек), ишемический инфаркт головного мозга, инфаркт
миокарда, ишемический инфаркт почки, гангрена стопы (сухая, влажная), гангрена
тонкой и толстой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный,
геморрагический инфаркт кишки), казеозный (творожистый, сыровидный) некроз
лимфатического узла при туберкулезе;

• микропрепараты - гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых
канальцев почки, исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии
миокарда, острый тубулонекроз почек (некротический нефроз, некроз эпителия
извитых канальцев почек), ишемический инфаркт почки, имму-ногистохимический
метод выявления клеток в состоянии апоптоза (TUNEL-test), некроз и апоптоз
лимфоцитов лимфоидных фолликулов селезенки, апоптозные тельца (тельца Каунсилмена) при вирусном гепатите;

• электронограммы

- гидропическая

(баллонная) дистрофия
апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите.

■

Рис.

гепатоцита,

1-1. Микропрепараты

(а, б). Гидропи-ческая дистрофия эпителия
проксимальных извитых канальцев почки. Эпителиальные клетки проксимальных
9

Источник KingMed.info

извитых канальцев (1) бледно окрашены, увеличены в объеме. В их цитоплазме крупные вакуоли (цистерны, баллоны), заполненные цитоплазматической жидкостью,
оттесняющие ядра и органеллы к базальной мембране. Многие ядра бледно окрашены
или отсутствуют (кариолизис). Некоторые клетки - с разрушенным апикальным
полюсом, фрагментированы, слущены в суженный просвет извитых канальцев
(фокальный и тотальный колликвацион-ный некроз клетки). Эпителий прямых
канальцев (2) и клубочки сохранены; а - χ 120; б - χ 600

Рис. 1-2. Электронограмма. Гидропичес-кая (баллонная) дистрофия нефроцитов. В
цитоплазме, особенно в базальном лабиринте, много крупных вакуолей (В) с
цитоплазматической жидкостью, цито-мембраны разрушены, митохондрии (М)
гомогенизированы. Очаговая деструкция микроворсинок (Мв) щеточной каймы. Я ядро (из [2])

Рис. 1-3. Микропрепараты (а, б). Баллонная дистрофия гепатоцитов при вирусном
гепатите. Большинство гепатоцитов увеличены в объеме, в их цитоплазме - вакуоли
(цистерны, баллоны), заполненные цитоплазматической жидкостью и зернистым,
розового цвета (эозинофильным) материалом (фокальный коллик-вационный некроз
клетки). Ядра многих гепатоцитов смещены вакуолями на периферию клеток, слабо
10

Источник KingMed.info

окрашены или отсутствуют (кариолизис). В цитоплазме гепатоцитов видны включения
желто-коричневого цвета - скопления билирубина (внутриклеточный холестаз - см.
главу 3). Кроме того, в части гепатоцитов видны крупные вакуоли с прозрачным
содержимым при окраске гематоксилином и эозином (а) - жировая дистрофия
гепатоцитов (см. главу 2); а - x 100; б - x 600

■ Рис. 1-4. Электронограмма. Гидропичес-кая (баллонная) дистрофия гепатоцита.
Канальцы эндоплазматической сети резко расширены и образуют вакуоли (В),
заполненные цитоплазматической жидкостью и хлопьевидными включениями
(баллоны, цистерны). Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены
рибосом (Рб), местами разрушены. Вакуоли сдавливают расположенные между ними
митохондрии (М), часть из которых подвергается деструкции. Я - ядро (из [2])

■ Рис. 1-5. Макропрепараты (а, б). Острый тубулонекроз почек (некротический
нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почек). Почки умеренно увеличены в
11

Источник KingMed.info

размерах, обычной или дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, бледной
широкой корой, местами - с точечными и сливными кровоизлияниями, полнокровной
границей коры и мозгового вещества (кортико-медуллярный шунт). См. также рис. 524, 14-1, 23-30

■ Рис. 1-6. Микропрепараты (а, б). Острый тубулонекроз почек (некротический
нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почек). Многие клетки эпителия извитых
канальцев (1) лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей
цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом (плазморексис). Канальцы
заполнены цилиндрами из фрагментов слущен-ных эпителиальных клеток. Местами
видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отек стромы. Клубочки
(2) и эпителий многих прямых канальцев (3) сохранены; а - x 100; б - x 400. См. также
рис. 5-25, 23-31
12

Источник KingMed.info

Рис. 1-7. Микропрепарат. Фибри-ноидный некроз артерии почки при системной
красной волчанке (СКВ). Стенки артерии утолщены и представлены гомогенными яркоэозинофиль-ными (ярко-розового цвета) массами (фибриноидный некроз). Выражены
кариорексис и кариолизис(стрелки); χ 400 (препарат Е.С. Столяревич)

Рис. 1-8. Микропрепараты (а, б). Фибриноидный некроз капилляров клубочка при
СКВ. Стенки многих капилляров клубочка утолщены и представлены гомогенными
ярко-эозинофильными (ярко-розового цвета) массами (фибриноидный некроз),
просвет капилляров сужен, в некоторых капиллярах гиалиновые тромбы. Местами
видны кариорексис и кариолизис (стрелки), причем пылевидные фрагменты
13

Источник KingMed.info

разрушенных ядер обусловливают базофилию (фиолетовый цвет) части очагов
фибриноидного некроза, что специфично для фибриноидного некроза при системной
СКВ; а -χ 400; б - χ 600 (а, б - препараты С.Г. Раденски-Лоповок). См. также рис. 5-31, 88, 17-11

Рис. 1-9. Микропрепараты (а, б). Фибриноидный некроз в дне хронической язвы
двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Дефект стенки двенадцатиперстной
кишки, захватывающий слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. В дне
дефекта под слоем фибринозно-гнойного экссудата (1) зона фибриноидного некроза «фибриноид протеолиза» (эозинофильная зона ярко-розового цвета - 2, с
фибриноидным некрозом стенок сосудов -стрелка). Глубже - разрастания
грануляционной и зрелой соединительной ткани (3); а - χ 120; б - χ400

Рис. 1-10. Макропрепарат. Коагуляционный некроз поперечнополосатой мышцы
(ценкеровский, восковидный некроз). Сливные очаги некроза прямых мышц передней
брюшной стенки при брюшном тифе: восковидного вида, буровато-коричневого
цвета, плотной консистенции, неправильной формы, без четких границ.
14

Источник KingMed.info

Рис. 1-11. Микропрепараты (а, б). Коагуляционный некроз поперечнополосатой
мышцы (ценкеровский, восковидный некроз). Мышечные волокна фрагментированы,
их цитоплазма уплотнена, поперечная исчерченность утрачена, многие волокна не
содержат ядер (коагуляционный некроз), в части из них откладываются соли кальция
(базофильные
включения)
дистрофическое
обызвествление
(стрелки).
Воспалительная инфильтрация выражена слабо; а - χ120; б - χ 600 (а - препарат Н.Б.
Кумпан)

Рис. 1-12. Макропрепараты (а, б). Жировой панкреонекроз (жировой некроз,
стеатонекроз, ферментный некроз). Множественные округлые и неправильной формы
15

Источник KingMed.info

сливные очаги желтовато-белого цвета, мягкой консистенции в ткани поджелудочной
железы и окружающей жировой клетчатке: а - поджелудочная железа, рассеченная по
длиннику, б - стеатонекрозы брыжейки тонкой кишки и большого сальника (препараты:
а - Н.О. Крюкова, б - И.Н. Шестаковой). См. также рис. 4-34, 13-10, 13-12, 22-67, 22-69

Рис. 1-13. Микропрепараты (а, б). Жировой панкреонекроз (жировой некроз,
стеатонекроз, ферментный некроз). Липоциты (адипозоциты) лишены ядер, в
большинстве из них липидные вакуоли (прозрачные при окраске гематоксилином и
эозином) замещены зернистой или гомогенной базофильной массой. Видна
сохранившаяся
соединительнотканная
перегородка
(1)
с
воспалительной
инфильтрацией, распространяющейся на некротизирован-ные группы липоцитов: а χ 100; б - χ 200

Рис.

1-14. Макропрепарат.

Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз
лимфатического
узла
при
туберкулезе (стрелка). Лимфатический
узел
(перибронхиальный) увеличен, уплотнен, на разрезе - творожистого вида, представлен
крошащимися или сыровидными массами желтовато-белого цвета, отграниченными
16

Источник KingMed.info

от небольших участков окружающей сохранившейся лимфоидной ткани белесоватосерыми прослойками (соединительнотканной капсулой)

Рис. 1-15. Микропрепараты (а, б). Казеозный некроз шейного лимфатического узла
при туберкулезе. Эозинофильные очаги казеозного (творожистого) некроза (1) в ткани
лимфатического узла, окруженные «частоколом» из эпителиоидных клеток,
скоплениями макрофагов и лимфоцитов (2), среди которых видны единичные
гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса(стрелка); а - χ 120; б - χ 200. См.
также рис. 24-5

Рис. 1-16. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные
очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга,
кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы,
местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями (1) в области теменной
и височной долей, подкорковых ядер правого полушария (а), теменной и височной
17

Источник KingMed.info

долей, подкорковых ядер левого полушария (б). Выражен отек головного мозга:
извилины сглажены, борозды уплощены (а - препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис.
5-44, 30-15, 30-16

Рис. 1-16. Окончание

Рис. 1-17. Микропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга. Участок ткани
мозга представлен некротическим детритом с обилием межклеточной жидкости,
небольшим количеством сохранившихся «клеток-теней», с признаками кариолизиса,
плазмо-лизиса и плазморексиса (1). Окружающая ткань отечная (сотового вида, с
периваску-лярным и перицеллюлярным отеком [2]), с полнокровными капиллярами,
пролиферацией глиальных клеток, дистрофическими изменениями нейронов (в том
числе с образованием базофильных «гематоксилиновых шаров» - стрелки); χ 120
18

Источник KingMed.info

■ Рис. 1-18. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт почки. 1 - очаги некроза
клиновидной (на разрезе - треугольной) формы, причем основание клина обращено к
капсуле почки, а вершина - к воротам органа, плотной консистенции, желтоватобелого цвета, отграниченные от окружающей ткани геморрагическим венчиком зоной
демаркационного
воспаления
с
воспалительной
гиперемией
и
кровоизлияниями (вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком, что связано с
анатомическими особенностями органа). См. также рис. 5-43

■ Рис. 1-19. Микропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт почки. Участок некроза
ткани почки с признаками кариолизиса, кариорексиса, плазмолизиса и плазморексиса
(1), окруженный полнокровными сосудами с кровоизлияниями и воспалительным
инфильтратом (2 - зона демаркационного воспаления); а, б - χ 100
19

Источник KingMed.info

Рис. 1-20. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт селезенки. Участки некроза,
желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, конусовидной (на разрезе треугольной) формы, выбухающие или западающие под капсулой (1). Основание
треугольника - под капсулой, вершина направлена к воротам органа (вид инфаркта белый или белый с геморрагическим венчиком, что связано с анатомическими
особенностями органа). См. также рис. 5-41, 26-19

Рис. 1-21. Микропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт селезенки. Участок некроза
ткани селезенки с признаками кариолизиса, кариорексиса, плазмолизиса и
плазморексиса
(1),
окруженный
полнокровными
сосудами
с
мелкими
кровоизлияниями, отложениями гемосидерина (зернами пигмента бурого цвета - см.
главу 3) и воспалительным инфильтратом (зона демаркационного воспаления); а - χ
100; б - χ 400. См. также рис. 5-42
20

Источник KingMed.info

■ Рис. 1-22. Макропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда. Очаги некроза (1)
неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с
красными очагами, дряблой консистенции, западают на разрезе, окружены
геморрагическим венчиком красного цвета (зона демаркационного воспаления). Вид
инфаркта - белый с геморрагическим венчиком (давность инфаркта - около 3 сут). См.
также рис. 5-45, 5-48, 15-25, 15-28, 15-29, 15-31, 15-33, 15-35, 15-39

Рис. 1-22. Окончание
21

Источник KingMed.info

Рис. 1-23. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда. Кардиомиоциты в зоне некроза
(1) лишены ядер (кариолизис), с коагуляцией или лизисом
(плазмокоагуляция и плазмолизис). Очаг некроза окружен
полнокровными сосудами с кровоизлияниями и воспалительной
лейкоцитами с примесью макрофагов (демаркационное воспаление
- χ 200. См. также рис. 5-46, 5-47, 5-49, 15-27, 15-30, 15-32

их миоплазмы
расширенными
инфильтрацией
[2]); а - χ 100; б

■ Рис. 1-24. Микропрепарат. Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне
ишемии миокарда: 1 - сохранные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме
фиолетово-малинового цвета гранулы гликогена, 2 - кардиомиоциты в зоне ишемии,
их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция; χ 100 (из [1])

Источник KingMed.info

Рис. 1-25. Макропрепараты (а-г). Сухая гангрена стопы. Стопа или пальцы стопы
уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серочерного цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей с
сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного
воспаления) (б, г - препараты И.Н. Шестаковой)

Источник KingMed.info

Рис. 1-25. Окончание
24

Источник KingMed.info

■ Рис. 1-26. Макропрепараты (а, б). Влажная гангрена стопы. Стопа увеличена в
размерах, отечная, синюшного цвета, с черными участками, мацерацией кожи, зона
демаркационного воспаления выражена нечетко (б - препарат Н.О. Крюкова)
25

Источник KingMed.info

Рис. 1-27. Макропрепарат. Мутиляция (самоампутация) части стопы при сухой
гангрене. Пальцы и большая часть тканей стопы отсутствуют (самостоятельно
отторглись в исходе сухой гангрены), гнойное воспаление сохранившихся тканей
стопы, выражено демаркационное воспаление, распространившееся на нижнюю треть
голени

Рис. 1-28. Макропрепараты (а, б). Гангрена тонкой кишки (острая ишемическая
болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Некротизированные
участки тонкой кишки черного цвета за счет образования сульфида железа, с
обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления (1) выражена
нечетко (вариант влажной гангрены). Причины гангрены тонкой кишки - обтурация
мезентериальных
артерий
тромбами (стрелка) или
тромбоэмболами,
или

Источник KingMed.info

атеросклеротическими бляшками, а также окклюзия венозного русла (а - препарат А.Н.
Кузина и Б.А. Колонтарева, б - препарат Е.В. Федотова). См. также рис. 1-29, 21-15

Рис. 1-28. Окончание

■ Рис. 1-29. Макропрепарат. Гангрена толстой кишки (острая ишемическая болезнь
кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Поперечная ободочная кишка
вскрыта, некротизированные участки черного цвета за счет образования сульфида
железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления (1)
выражена нечетко (вариант влажной гангрены). На брюшине фибринозно-гнойные
наложения (стрелка - разлитой фибринозно-гнойный перитонит - см. главу 6)
(препарат Е.В. Федотова)
27

Источник KingMed.info

Рис. 1-30. Макропрепараты (а, б). Окклюзия (обтурация) мезентериальных артерий
тромбами при гангрене кишки. Просвет мезентериальных артерий (на поперечном
срезе брыжейки тонкой кишки) полностью закрыт тромбами красного цвета (стрелки)
28

Источник KingMed.info

Рис. 1-31. Макропрепараты (а, б). Ущемленные пахово-мошоночная (а) и пупочная
(б) грыжи. Гангрена петель тонкой кишки (влажная гангрена, красный,
геморрагический инфаркт кишки) в грыжевом мешке (вскрытом) при ущемлении
сосудов брыжейки и стенки кишки в грыжевых воротах (стрелки) (а - препарат А.Н.
Кузина и Б.А. Колонтарева)
29

Источник KingMed.info

Рис. 1 -32. Микропрепарат. Гангрена тонкой кишки (острая ишемическая болезнь
кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Стенка тонкой кишки
некротизирована, с обширными кровоизлияниями (преимущественно слизистой
оболочки), слабо выраженной воспалительной инфильтрацией; χ 100

Рис. 1-33. Макропрепарат. Гангрена легкого. Ткань легкого разрушена, с утраченной
структурой, кашицеобразной консистенции, черного цвета за счет образования
сульфида железа, с очагами нагноения и кровоизлияний (влажная гангрена). Стенки
сохранившихся бронхов утолщены, серого цвета, в просвете - гной зеленоватожелтого цвета (препарат А.Н. Кузина и Б.А. Ко-лонтарева)
30

Источник KingMed.info

Рис. 1-34. Пролежень (а, б). Кожа и подлежащие ткани в области крестца, лопаток и
тазобедренного сустава изъязвлены, дно язв представлено некротическими массами,
покрыто коркой черного цвета за счет образования сульфида железа, края и дно язв
под такой коркой - с выраженным демаркационным воспалением (фотографии Н.О.
Крюкова)

Рис. 1-34. Окончание

Источник KingMed.info

Рис. 1-35. Макропрепараты (а, б). Пролежни слизистой оболочки пищевода (а) и
желудка (б). Пролежни образовались от длительного давления на слизистую оболочку
назоинтестинального зонда у ослабленного тяжелым заболеванием больного: по ходу
зонда - очаги некроза слизистой оболочки с изъязвлениями разной глубины, в желудке
- с дном серовато-черного цвета (в связи с образованием солянокислого гематина см. главу 3), с выраженным демаркационным воспалением (а - препарат Н.О. Крюкова).
См. также рис. 13-47, 13-49

Рис. 1-35. Окончание
32

Источник KingMed.info

Рис. 1-36. Нома (а, б): а - участок некротизированных мягких тканей левой щеки с
распространением на угол рта, черного цвета, округлой формы, окруженный зоной
демаркационного воспаления; выражен перифокальный отек; б - вид поражения после
первичной хирургической обработки некротического очага - некрэктомии:
значительная раневая поверхность с обнажением частично некротизированных
челюстных костей (фотографии В.В. Афанасьева)

Рис. 1-37. Газовая (анаэробная) гангрена. Голень значительно увеличена в объеме,
отечная, с кровоизлияниями и «лампасным» хирургическим разрезом. На разрезе
жировая ткань некротизирована, отечная, с кровоизлияниями, множеством мелких
пузырьков (пузырьки с сероводородом), мышцы имеют вид вареного мяса, сероватого
цвета, дряблой консистенции, отечные, местами также с пузырьками газа
(бактериологическим методом выявлена анаэробная микрофлора)

Источник KingMed.info

Рис. 1 -38. Макропрепарат. Костный секвестр при хроническом остеомиелите.
Костный секвестр(стрелка), окруженный гнойным экссудатом зеленоватого цвета и
серого цвета фиброзной секвестральной капсулой (препарат А.В. Кононова и Р.В.
Городилова). См. также рис. 31-1

Рис. 1-39. Микропрепараты (а, б). Хронический остеомиелит челюстных костей,
стадия секвестрации: а - костный секвестр (бесклеточный фрагмент костной балки (1)
и секвестральная соединительнотканная капсула (2); б - гнойное воспаление (гнойный
экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов
- гнойных телец) (3); а, б - χ200 (препараты Г.Н. Берченко). См. также рис. 31-2

Источник KingMed.info

■ Рис. 1-40. Микропрепараты (а, б). Иммуногистохимический метод выявления
клеток в состоянии апоптоза (TUNEL-test - terminal deoxynucleotidyl transferasemediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling в системе ApopDetek cell death assay
system). Тест основан на присоединении терминальной диоксинуклеотидтрансферазы
к свободным 3'-OH концам ДНК, которые становятся доступными на ранних стадиях
апоптоза в результате повышенной активности эндонуклеазы, разрезающей ДНК в
данных участках. Апоптоз лимфоцитов (стрелки)воспалительного инфильтрата десны;
а, б - χ 1000 (препараты Л.М. Михалёвой)

■ Рис. 1-41. Микропрепараты (а, б). Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов
селезенки. В светлом (герминативном) центре лимфоидного фолликула (В-зависимой
зоны лимфоидной ткани селезенки) - апоптозные тельца и фрагменты
некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса)
фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами; а - χ 200; б
- χ 600

Источник KingMed.info

Рис. 1-42. Микропрепараты (а, б). Апоптоз клеток эндометрия в фазу десквамации
менструального цикла. Апоптоз эпителия желез и клеток стромы эндометрия,
обширные кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация в соскобе из полости матки;
а - χ 200; б - χ 600

Рис.

1-43. Микропрепараты (а, б). Некроз и апоптоз опухолевых клеток

мелкоклеточного рака легкого: а - очаг некроза и апоптоза опухолевых
клеток (стрелка) в
центре
комплекса,
образованного
мелкими
умеренно
полиморфными опухолевыми клетками со скудной цитоплазмой и маленькими
плотными ядрами, виден также апоптоз отдельных клеток; б - опухолевая клетка в
стадии апоптоза, ее ядро окрашено в коричневый цвет иммуногистохимическим
методом; TUNEL-test; а - χ 200; б - χ 600

Рис. 1-44. Микропрепарты (а, б). Апоптоз клеток плоскоклеточного рака шейки матки
после

курса

химиотерапии.

Апоптоз

выраженный

полиморфизм

клеток
36

Источник KingMed.info

плоскоклеточного рака шейки матки после курса химиотерапии (терапевтический,
лечебный патоморфоз опухоли); а, б - χ 120

■ Рис. 1-45. Микропрепараты (а, б). Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при
вирусном гепатите. В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в
пространства Диссе) - крупные апоптозные тельца с уплотненной эозинофильной
цитоплазмой, сохранившимися пикнотичными и фрагментированными ядрами (1).
Выражена гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов (2); а -χ 200; б - χ 600 (б
- препарат Т.П. Некрасовой из [1])

■ Рис. 1-46. Электронограмма. Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при
вирусном гепатите. Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл,
фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита,
ставшего апоптозным тельцем (препарат С.М. Сека-мовой из [1])
37

Источник KingMed.info

ГЛАВА 2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И
ТКАНЯХ (ч. 1)
Патология накопления (дистрофии). Нарушения белкового, липидного и
углеводного обмена. Мукоидное и фибриноидное набухание.
Гиалиновые изменения
Дистрофии

(внутриклеточные

внеклеточные

накопления) -

вид
повреждения(альтерации), общепатологический
процесс,
преимущественно
обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся
изменением содержания (чаще - накоплением) в клетках или тканях нормальных или
качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров,
углеводов, пигментов и др.).

Классификация

дистрофий: по

происхождению наследственные
и
приобретенные, по виду нарушенного обмена веществ - белковые (диспротеинозы),
жировые (липидозы), углеводные, минеральные, по преимущественной локализации паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные, по распространенности локальные, генерализованные.

Белковые

паренхиматозные

дистрофии

(диспротеинозы): гиалиново-

капельная дистрофия, тельца Русселя, тельца Маллори, гидропическая (вакуольная,
баллонная) дистрофия (фокальный колликвационный некроз), роговая дистрофия
(гиперкератоз, лейкоплакия, виды ихтиоза).

Жировые

дистрофии

(липидозы). Нарушение

обмена триглицеридов
(нейтральных жиров): паренхиматозные дистрофии - жировая дистрофия (сте-атоз),
ксантомы (при гиперлипидемии); мезенхи-мальные дистрофии - ожирение (тучность),
кахексия
(истощение). Нарушение
обмена
холестерина
и
его
эфиров: генерализованное - атеросклероз, локальное - холестероз желчного
пузыря. Нарушение обмена фосфолипидов, накопление в клетках аномальных
комплексов липидов и углеводов - врожденные липидозы и мукополисахаридозы (тезаурисмозы, лизосомные болезни накопления).

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена гликогена: приобретенные - сахарный
диабет («глико-генные» ядра гепатоцитов, гликоген в эпителии дистальных извитых
канальцев почек), наследственные - гликогенозы (тезаурисмозы). Нарушение обмена
гликопротеидов (муцинов):приобретенные - «слизистая дистрофия» (в том числе в
опухолях), наследственные - мукополисахаридозы, муко-висцидоз. Нарушения обмена
гликозаминогликанов.

Источник KingMed.info

Гиалиновые

изменения: внутриклеточные -

гиалиново-капельная
дистрофия, внеклеточные - гиалиноз (стенок сосудов и стромы органов и
тканей). Виды сосудистого гиалина: простой, сложный, липогиалин.
Предшествовать гиалинозу сосудов или соединительной ткани могут плазморрагия,
мукоидное
и
фибриноидное
набухание,
склероз. Мукоидное
набухание: накопление и перераспределение в основном веществе соединительной
ткани
гликоза-мингликанов,
набухание
коллагеновых
волокон
(обратимо). Фибриноидное набухание: разрушение коллагеновых волокон
(необратимо), повышение сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в
том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фибриноида, что
может заканчиваться фибриноидным некрозом, а в исходе - гиалинозом или
склерозом.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой
гепатоз, «гусиная» печень), жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце),
ожирение сердца, атеросклероз аорты, порок сердца (склероз и гиалиноз клапанов
при ревматическом пороке сердца), артериолосклеротический нефросклероз
(нефроцирроз, первично-сморщенные почки);

• микропрепараты - белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных
извитых канальцев почки (гиалиново-капельная дистрофия), жировая дистрофия
миокарда, ожирение миокарда, жировая дистрофия печени, атеросклероз (липоидоз)
аорты, мукоидное набухание эндокарда при ревматизме, гиалиноз артерий селезенки,
артериолосклероти-ческий нефросклероз (нефроцирроз, первично-сморщенные
почки;

• электронограммы - жировая дистрофия миокарда, мукоидное набухание,
фибриноидное набухание.

Источник KingMed.info

■ Рис. 2-1. Микропрепарат. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных
извитых канальцев почки (гиалиново-капельная дистрофия). В цитоплазме клеток
эпителия извитых канальцев видны крупные гиа-линоподобные капли, окрашенные
эозином в розовый цвет (1). Эпителиальные клетки увеличены в объеме, границы их
нечеткие; просветы канальцев сужены, в них встречаются белковые преципитаты
(цилиндры); χ 1000 (из [1])

Рис. 2-2. Электронограмма. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных
извитых
канальцев
почки
(гиалиново-капельная
дистрофия
нефроцитов
проксимального канальца). В цитоплазме много фа-голизосом (Фл), содержащих белок
(гиалиновые включения). Деструкция щеточной каймы (ЩК) и выход в просвет
канальца (Пр) разрушенных орга-нелл и белка, Я - ядро (из [2])
40

Источник KingMed.info

Рис. 2-3. Микропрепараты (а, б). Тельца Маллори при алкогольном циррозе печени.
Гепатоциты с ярко-эози-нофильными включениями алкогольного гиалина в
цитоплазме
тельцами
Маллори(стрелки), обладающими
положительным
хемотаксисом для нейтрофильных лейкоцитов. Выражена жировая дистрофия
гепатоцитов (см. также рис. 2-12, 13-4, 22-27); а - χ 200; б - χ 400

Рис. 2-4. Электронограмма. Тельце Маллори при остром алкогольном гепатите.
Гепатоцит (Геп) со скоплением в цитоплазме беспорядочно и параллельно
ориентированных фибрилл алкогольного гиалина - АГ (тельце Мал-лори) (из [2])
41

Источник KingMed.info

Рис. 2-5. Лейкоплакия языка. Лейкоплакия боковой поверхности языка, веррукозноэрозивная (бородавчато-эрозивная) форма (из [4])

Рис. 2-6. Микропрепараты (а, б). Лейкоплакия слизистой оболочки рта. Плоская (а) и
веррукозная (бородавчатая - б) формы лейкоплакии. Гиперплазия клеток шиповатого
и базального слоя эпителия, акантоз, образование в наружном слое эпителия
палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его
клетках кератина (гиперкератоз и ороговение не ороговевающего в норме эпителия),
воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя дермы; а - χ 100; б - χ 60
42

Источник KingMed.info

Рис. 2-7. Микропрепарат. Лейкоплакия шейки матки. Гиперплазия клеток шиповатого
и базального слоев эпителия (акантоз), образование в наружном слое эпителия
палочковидных ядер (паракератоз), утолщение рогового слоя за счет накопления в его
клетках кератина (гиперкератоз и ороговение не ороговевающего в норме эпителия);
χ 100. См. также рис. 9-37

Рис. 2-8. Микропрепараты (а, б). Гиперкератоз кожи. Гиперкератоз с формированием
роговой пробки (стрелка) в расширенном волосяном фолликуле (вид приобретенной
роговой дистрофии). Все слои эпидермиса сохранены, субэпидермальный
лимфомакрофагальный воспалительный инфильтрат в дерме; а - χ 120; б - χ 400

Источник KingMed.info

Рис.

2-9. Микропрепараты

(а,
б).
«Раковые
жемчужины»
в
высокодифференцированном плоскоклеточном раке. Среди групп и тяжей опухолевых
клеток - округлые скопления кератина («раковые жемчужины» - стрелки); а - χ 120; б
- χ 400

Рис.

2-10. Микропрепараты

(а, б). Ихтиоз. Выраженный гиперкератоз с
формированием
роговой
пробки
в
расширенном
волосяном
фолликуле (стрелка), зернистый слой отсутствует (один из видов врожденной роговой
дистрофии); а - χ 120; б - χ 400

Источник KingMed.info

Рис. 2-11. Макропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая
дистрофия печени, «гусиная» печень). Печень увеличена в размерах (а, б - масса
печени - 4500 г; в, г - 4300 г), может быть уплотнена, поверхность гладкая, передний
край закруглен, с поверхности и на разрезе - однородного глинистого вида, желтоватокоричневого цвета. См. также рис. 13-3, 22-4, 22-5, 27-8
45

Источник KingMed.info

Рис. 2-11. Окончание

■ Рис. 2-12. Микропрепараты (а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая
дистрофия печени, «гусиная» печень) - 1. Отложения липидов в цитоплазме
гепатоцитов при окраске гематоксилином и эозином выглядят как прозрачные пустые
вакуоли; а - χ 100; б - χ 200
46

Источник KingMed.info

■ Рис. 2-13. Микропрепараты (а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая
дистрофия печени, «гусиная» печень) - 2. Отложения липидов в цитоплазме
гепатоцитов окрашиваются суданом III в желто-оранжевый цвет. Обычно мелкие капли
жира (мелкокапельное ожирение) наблюдаются в гепатоцитах центров долек, а
крупные (крупнокапельное ожирение) - в клетках периферических отделов долек (а).
Окраска суданом III; а - с докраской гематоксилином; а - χ 100; б - χ 200

■ Рис. 2-14. Макропрепараты (а-г). Жировая дистрофия миокарда («тигровое»
сердце). Сердце увеличено в размерах, его камеры (полости) расширены, миокард
дряблой консистенции. Под эндокардом, особенно в области трабекул и сосочковых
мышц левого желудочка, сердечная мышца с очаговой жировой дистрофией
кардиомио-цитов по ходу венул и вен - с поперечной желтоватой исчерченностью,
напоминающей окраску шкуры тигра (а, б). На разрезе миокард тусклый, глинистого
вида, желтовато-коричневого цвета, может быть также с желтоватой исчерченностью
(в, г).
47

Источник KingMed.info

Рис. 2-14. Окончание

Источник KingMed.info

■ Рис. 2-15. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия миокарда. Мельчайшее
(пылевидное) и мелкое (мелкокапельное) очаговое накопление липидов в цитоплазме
кардиомиоцитов по ходу венозного колена капилляров и мелких вен (включения
липидов желтовато-оранжевого цвета при окраске суданом III - б, при окраске
гематоксилином и эозином (а) липиды не визуализируются); б - окраска суданом III; а,
б - χ 200

■ Рис. 2-16. Электронограмма. Жировая дистрофия миокарда. В цитоплазме
кардиомиоцита разной величины вакуоли с липидами (1), деструктивные изменения
митохондрий (2) (препарат В.С. Паукова из [1])

Рис. 2-17. Микропрепараты (а, б). Жировая дистрофия эпителия извитых канальцев
при нефротическом синдроме (мембранозной нефропатии). Диффузное утолщение
стенок капилляров клубочка при отсутствии пролиферативных и воспалительных
изменений (а - мембранозная нефропатия) и накопление липидов в эпителии извитых
49

Источник KingMed.info

канальцев и в строме почки (б) при нефротическом синдроме (протеинурия, дис- и
гипопротеинемия, гиперлипидемия [гиперхолес-теринемия] и отеки); б - окраска
суданом III; а - χ 400; б - χ 600 (а - препарат Е.С. Столяревич)

■ Рис. 2-18. Макропрепараты (а, б). Ожирение сердца. Размеры и масса сердца
увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани в эпикарде
(сердце как бы в футляре из жировой ткани), причем в правых отделах сердца (1) эти
изменения выражены больше (а - препарат Н.О. Крюкова)

Источник KingMed.info

■ Рис. 2-19. Микропрепараты (а, б). Ожирение миокарда. В стенке правого
желудочка пролиферация липоци-тов в строме, по ходу сосудов миокарда (1), атрофия
кардиомиоцитов; а, б - χ 100

Рис. 2-20. Макропрепарат. Разрыв стенки правого желудочка при ожирении сердца.
Размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема
жировой ткани в эпикарде, особенно в правых отделах сердца (1). Виден линейный
сквозной разрыв стенки правого желудочка сердца длиной 4 см (стрелка), приведший
к гемотампонаде сердца (препарат Е.И. Келли). Сходные изменения характерны для
врожденного синдрома аритмогенной дисплазии правого желудочка сердца

Источник KingMed.info

Рис. 2-21. Макропрепарат. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы. Ткань
поджелудочной железы атрофирована, частично замещена жировой тканью (вакатное
или заместительное ожирение органа). См. также рис. 27-1

Рис. 2-22. Микропрепарат. Атрофия, склероз и липоматоз поджелудочной железы.
Паренхима поджелудочной железы атрофирована и умеренно склерозиро-вана,
выражено разрастание жировой ткани на месте атрофированной паренхимы (вакатное
ожирение); χ 100. См. также рис. 27-2
52

Источник KingMed.info

Рис. 2-23. Микропрепарат. Наследственный дистопи-ческий сфинголипидоз (болезнь
Фабри). Накопление сфинголипидов (церамидтригексозида, церамиддига-лактозида) в
эндотелии капилляров клубочка в результате наследственной недостаточности αгалактозида-зы А (наследственная жировая дистрофия - теза-урисмоз, лизосомная
болезнь накопления). PAS-реак-ция; χ 400 (препарат Е.С. Столяревич)

Рис. 2-24. Кахексия. Выраженное истощение с необратимым нарушением процессов
обмена веществ (фотография Н.О. Крюкова)

Источник KingMed.info

Рис. 2-25. Макропрепараты (а-в). Подкожно-жировая клетчатка передней брюшной
стенки в норме (а), при кахексии (б) и ожирении (в). При кахексии значительно
уменьшенная в объеме жировая ткань окрашена в охряно-желтый цвет за счет
накопления (повышения концентрации) в липоцитах эндогенных пигментов липохромов (см. главу 3), а при ожирении - в бледно-желтый цвет из-за уменьшения
их концентрации в липоцитах
54

Источник KingMed.info

Рис. 2-26. Макропрепараты (а, б). Холестероз желчного пузыря («земляничный»
желчный пузырь). Стенка желчного пузыря утолщена, в слизистой оболочке - очаговые
отложения холестерина и его эфиров в виде мелких зерен желтого цвета, плотной
консистенции, образующих цепочки или сеть; холестероз часто сочетается с
образованием камней желчного пузыря (препараты: а - Н.О. Крюкова, б - И.Н.
Шестаковой). См. также рис. 3-53, 3-54, 22-56
55

Источник KingMed.info

Рис. 2-27. Микропрепарат. Холестероз желчного пузыря («земляничный» желчный
пузырь). Слизистая оболочка атрофирована и склерозирована, с отложениями
холестерина и его эфиров в виде накопления крупных макрофагов с пенистой
цитоплазмой - вакуолями с липидами (ксантомных или пенистых клеток - стрелка) и
появления кристаллов (имеют вид неокрашенных включений разной формы).
Мышечный слой склерозирован, с очаговой воспалительной лимфомакрофагальной
инфильтрацией
(сочетание
холестероза
и
хронического
атрофического
холецистита); χ 100

Рис. 2-28. Ксантома кожи (ксантелазма). В коже верхнего века узел (бляшка)
желтоватого цвета, содержащий жировой детрит и ксантомные (пенистые клетки,
макрофаги, заполненные липидами) клетки у больного с гиперхолестеринемией

Источник KingMed.info

Рис. 2-29. Микропрепарат. Ксантома желудка. В слизистой оболочке желудка
очаговое скопление крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой - множественными
вакуолями с липидами (пенистых, ксантомных клеток); χ 400

Рис. 2-30. Микропрепарат. Липогранулема (вид регионарной липодистрофии). В
молочной железе после травмы очаг жирового некроза с воспалительной
инфильтрацией с большим количеством макрофагов и гигантских многоядерных
клеток инородных тел с пенистой цитоплазмой (ксантомных клеток) (см. также главу 7
«Гранулематозные болезни»); χ 400
57

Источник KingMed.info

■ Рис. 2-31. Макропрепараты (а-г). Атеросклероз аорты: а, б - в интиме аорты
липидные пятна желтого цвета, небольшие фиброзные (атеросклеротические) бляшки;
в, г - множественные сливающиеся между собой атеро-склеротические бляшки,
возвышающиеся над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого
цвета,
видны
осложненные
поражения
множественные
изъязвления
атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной
гофрированной поверхностью (г - 1), кальциноз (петрификация - вид дистрофического
обызвествления - см. главу 3). Препараты: а - Б.Д. Перчука; б - И.Н. Шестаковой; в - Н.О.
Крюкова. См. также рис. 3-43, 5-4, 15-2

Источник KingMed.info

Рис. 2-31. Окончание

■ Рис. 2-32. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты - 1. Внутриклеточные (в
гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопления липидов в интиме
аорты (липоидоз аорты) и в атеросклеротической фиброзной бляшке (в основном в ее
ядре [а], с кристаллами холестерина [б]). В очаге их накопления и вокруг него
разрастания соединительной ткани, лимфомакрофагальная инфильтрация; а - χ 60; б χ 200. См. также рис. 15-3

■ Рис. 2-33. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты - 2. Внутриклеточные (в
гладкомышечных клетках и макрофагах) и внеклеточное накопления липидов в интиме
аорты (липоидоз аорты) и в атеросклеротической фиброзной бляшке. Липиды
окрашены в желто-оранжевый цвет; а, б - окраска суданом III; а, б - χ 100
59

Источник KingMed.info

Рис. 2-34. Микропрепарат. Печень при сахарном диабете («гликогенные» ядра
гепатоцитов). Ядра многих гепатоцитов при окраске гематоксилином и эозином
выглядят пустыми за счет интрануклеарных вакуолей с гликогеном, который
окрашивается в красно-фиолетовый цвет при PAS-реакции (см. вставки), или кармином
по Бесту в красный цвет (вид углеводной дистрофии). Видны также жировая дистрофия
гепа-тоцитов и признаки внутриклеточного холестаза (см. главу 3). Вставки - PASреакция с докраской гематоксилином; χ 400; вставка - χ 600

Рис. 2-35. Микропрепарат (а, б). Миксоидные изменения стромы (слизистая
дистрофия) опухоли: а - миксома-тоз (очаги базофилии и вакуолизации
- стрелки) стромы гастроинтестинальной стромальной опухоли (GIST - Gastrointestinal
Stromal Tumour) желудка; б - накопление мукоидов в клетках опухоли и миксоматоз
стромы рака коры надпочечников (положительное окрашивание слизи альциановым
синим); б - окраска по Лизону; а, б - χ 400 (б - препарат И.А. Казанцевой)
60

Источник KingMed.info

Рис. 2-36. Микропрепарат. Поражение легких при му-ковисцидозе. Обтурация
слизистым секретом просвета бронхиолы, лимфогистиоцитарная инфильтрация ее
стенки и прилежащих межальвеолярных перегородок. PAS-реакция с докраской
гематоксилином; χ 40 (препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой). См. также рис. 1220, 12-21

■ Рис. 2-37. Микропрепарат. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме.
Неизмененная часть клапана окрашена в синевато-голубой цвет (1), очаг мукоидного
набухания эндокарда и более глубоких участков ткани клапана - в фиолетовый (2)
(феномен метахромазии). Окраска толуидиновым синим; χ 400. См. также рис. 17-1
61

Источник KingMed.info

■ Рис. 2-38. Электронограмма. Мукоидное набухание. Структура коллагеновых
волокон (КлВ) сохранена, межфибриллярные пространства (МП) резко расширены, в
них содержатся зернистые белковые массы (из [2])
62

Источник KingMed.info

■ Рис. 2-39. Электронограмма. Фибриноидное набухание. Массы фибрина (Ф) среди
набухших и разрушенных коллагеновых волокон (КлВ), потерявших поперечную
исчерченность (из [2]). См. также рис. 17-2
63

Источник KingMed.info

Рис. 2-40. Микропрепараты (а, б). Фибриноидные изменения (набухание и некроз)
ворсин синовиальной оболочки коленного сустава при ревматоидном артрите: а фибриноидные изменения (набухание и некроз) ворсины синовиальной оболочки
ярко-эозинофильны (красно-розового цвета), видна воспалительная лимфомакрофагальная инфильтрация (ревматоидный синовит); б - при трехцветной окраске пикроМаллори фибриноид-ные изменения красно-оранжевого цвета (стрелка); б трехцветная окраска пикро-Маллори; а - χ 120; б - χ 200 (препараты С.Г. РаденскиЛоповок). См. также рис. 17-8, 31-15

Рис. 2-41. Микропрепарат. Фибриноидные изменения (набухание и некроз) и
тромбоз артериолы головного мозга при гипертоническом кризе. Фибрино-идные
изменения (набухание и некроз) стенки арте-риолы го-ловного мозга (стрелка), ее
просвет закрыт тромбом, видны периваскулярный и перицеллюляр-ный отек ткани
мозга, пролиферация глиальных клеток; χ 200
64

Источник KingMed.info

■ Рис. 2-42. Микропрепарат. Гиалиноз артерий селезенки. Просвет центральной
артерии сужен, стенки утолщены за счет отложения в интиме гомогенных
эозинофильных розового цвета масс гиалина, оттесняющих кнаружи и разрушающих
эластическую мембрану (стрелка). Мышечные волокна средней оболочки атрофичны;
χ 400

Рис. 2-43. Микропрепарат. Гиалиноз артерий яичника. Просветы артерий сужены,
стенки утолщены за счет отложения гомогенных эозинофильных розового цвета масс
гиалина (стрелки).Атрофия мышечного слоя артерии; χ 400
65

Источник KingMed.info

Рис. 2-44. Микропрепарат. Гиалиноз артериолы головного мозга при артериальной
гипертензии. Стенки артериолы утолщены за счет отложения гомогенных
эозинофильных розового цвета масс гиалина. Просвет может быть сужен.
Периваскулярный и перицеллю-лярный отек ткани мозга, пролиферация глиальных
клеток; χ 200. См. также рис. 30-6

Рис. 2-45. Микропрепарат. Склероз и гиалиноз артерий и артериол миокарда при
сахарном диабете. Просвет интрамуральных артерий и артериол (стрелки) умеренно
сужен, стенки утолщены за счет отложения гомогенных эозинофильных, розового
цвета масс гиа-лина и склероза. Атрофия мышечного слоя артерий, в одной из них отложения гемосидерина - пигмента коричневого цвета (см. главу 3). В миокарде гипертрофия и дистрофия кардиомиоцитов, отек стромы, диффузный склероз; χ 200.
См. также рис. 27-4
66

Источник KingMed.info

Рис. 2-46. Микропрепараты (а, б). Склероз и гиалиноз артерий и артериол почки при
артериальной гипертензии. Склероз и гиалиноз артерии (а); гиалиноз артериол (б)
почки (стрелки)- просветы этих сосудов сужены, стенки утолщены за счет отложения
гомогенных эозинофильных розового цвета масс гиалина и склероза (артерии - а),
атрофия мышечного слоя. Атрофия, белковая дистрофия и некроз эпителия извитых
канальцев, склероз стро-мы, полнокровие сосудов; а - χ 200; б - χ 400

Рис. 2-47. Микропрепараты (а, б). Склероз и гиалиноз артерий и артериол легких при
сахарном диабете. Просветы мелких артерий в легочной паренхиме сужены, стенки
утолщены за счет склероза и отложения гомогенных эози-нофильных, розового цвета
масс гиалина (стрелки).Атрофия мышечного слоя артерий. Местами виден гиалиноз
стенок артериол (б). Полнокровие сосудов легкого, видны очаговые скопления
сидерофагов (признаки хронического венозного полнокровия - см. главу 3), просвет
альвеол расширен, замыкательные пластинки булавовидно утолщены (а - характерно
для хронической обструктивной эмфиземы легких); а, б - χ 200. См. также рис. 27-3

Рис. 2-48. Микропрепараты (а-в). Склероз и гиалиноз стромы опухолей: а лейомиомы матки (фибромиомы), б - тимомы (типа АВ, смешанноклеточной); в карциноида (нейроэндокринного рака) толстой кишки; а - χ 100; б, в - χ 120 (в препарат И.А. Казанцевой)
67

Источник KingMed.info

Рис. 2-48. Окончание

Рис. 2-49. Макропрепараты (а, б). Гиалиноз капсулы селезенки («глазурная»
селезенка). Капсула селезенки неравномерно утолщена, белесоватая, плотная, вида
глазури (а - препарат Б.Д. Перчука). См. также рис. 4-15
68

Источник KingMed.info

Рис. 2-50. Микропрепарат. Гиалиноз капсулы селезенки. Капсула селезенки
значительно утолщена, склерозирована и гиалинизирована; χ 60

■ Рис. 2-51. Макропрепараты (а, б). Порок сердца (склероз и гиалиноз митрального
клапана при ревматическом пороке сердца). Размеры и масса сердца увеличены,
стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия), полость
расширена (декомпенсированная, или эксцентрическая, гипертрофия). Рабочая
гипертрофия и дилатация (расширение - атриомегалия) полости левого предсердия со
склерозом его эндокарда (стенки предсердия срезаны). В ушке левого предсердия 69

Источник KingMed.info

тромб. Створки митрального клапана утолщены, плотные за счет склероза, гиалиноза,
сращены, петрифицированы, недостаточно смыкаются (недостаточность), сужено
левое атриовентрикулярное отверстие (стеноз). При наиболее частом ревматическом
пороке (митральном стенозе) отверстие митрального клапана напоминает пуговичную
петлю или рыбью пасть (б). Сухожильные нити (хорды) створок митрального клапана
при ревматическом пороке утолщены, сращены, укорочены (склерозированы - а). См.
также рис. 16-6, 16-7, 16-8

Рис. 2-52. Микропрепарат. Гиалиноз створки митрального клапана. Створка
митрального клапана утолщена, неравномерно склерозирована, гиалинизирована
(бесклеточные эозинофильные массы - 1), васкуляризирована; χ 100. См. также рис. 169

■ Рис. 2-53. Макропрепараты (а-г). Артериолосклеротический нефросклероз
(нефроцирроз, первично-сморщенные почки - г). Почки уменьшены в размерах,
70

Источник KingMed.info

уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным
содержимым. На разрезе уменьшен объем паренхимы, в основном сужен корковый
слой, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек (вакатное, заместительное
разрастание жировой ткани при атрофии органа или ткани). При выраженном
артериолосклеротическом нефросклерозе (г) говорят о не-фроциррозе или первичносморщенных почках (г - препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 15-9, 15-13

Рис. 2-53. Окончание
71

Источник KingMed.info

■ Рис. 2-54. Микропрепараты (а, б). Ар-териолосклеротический нефросклероз
(нефроцирроз, первично-сморщенные почки); 1 - гиалиноз и склероз артериол; 2 гиалиноз клубочков; 3 - склероз стромы; 4 - белковая дистрофия и атрофия эпителия
72

Источник KingMed.info

извитых канальцев; а - χ 100; б - χ 400 (препарат В.А. Варшавского). См. также рис. 1510

Рис.

2-55. Микропрепарат.

Диабетический гломерулосклероз и гиалиноз.
Гиалиновые массы в виде диффузных и узловых отложений в клубочках (1) и стенках
арериол (стрелки) окрашены в малиновый цвет. Склероз клубочков и стромы.
Белковая дистрофия и атрофия эпителия канальцев. PAS-реакция; χ 200. См. также рис.
27-6

Источник KingMed.info

ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И
ТКАНЯХ (ч. 2)
Нарушения
обмена
хромопротеидов
(эндогенных
пигментов).
Нарушения обмена нуклеиновых кислот. Нарушения минерального
обмена. Патологическое обызвествление. Образование камней
Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):
гемоглобиногенные, протеиногенные и липидо-генные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме - гемоглобин и
продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при
патологических состояниях - порфири-ны (в минимальных количествах присутствуют
в норме), гематины (гемомеланин - малярийный пигмент [гемозоин], солянокислый
гематин, формалиновый пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый
гемолиз, врожденный - наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная);
подпече-ночная (обтурационная, механическая).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофано-вых) пигментов: меланин,
адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент
недостаточности витамина Е).

Нарушения обмена меланина: генерализованные или местные (очаговые)
гиперпигментации или гипопигментации, врожденные (наследственные, из местных невус) или приобретенные (из местных - меланома и др.).

Нарушение обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное
образование мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперури-курия (подагра,
мочекаменная болезнь, мочекис-лый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или
известковая
дистрофия,
отложения
фосфатов
кальция
гидроксиапатита):
дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) - плотные образования в полостных органах, выводных
протоках желез, сосудах, содержащие в своем составе различные соли кальция.

Источник KingMed.info

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - бурая индурация легких, солянокислый гематин в дне острых
эрозий и язв слизистой оболочки желудка, бурая атрофия миокарда, меланоз кожи при
аддисо-новой болезни, меланома кожи, петрифика-ты в легком (очаги Ашоффа-Пуля
или Гона), камни почки и гидронефроз (почечнокаменная болезнь, т.е. мочекаменная
болезнь), камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь);

• микропрепараты - бурая индурация легких, печень при общем гемосидерозе,
печень при механической желтухе, бурая атрофия печени, меланоз кожи при
аддисоновой болезни, подагрический тофус, известковые метастазы в миокарде,
известковые метастазы в почке;

• электронограммы - молекулы ферритина в грануле гемосидерина, известковые
метастазы в миокарде.

■ Рис. 3-1. Макропрепараты (а, б). Бурая индурация легких. Легкие увеличены в
размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие
вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде
диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и
сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких);
75

Источник KingMed.info

а - выражен отек легких - обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза
(б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ). См. также рис. 4-7

■ Рис. 3-2. Микропрепарат. Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и
эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента ге-мосидерина, такие же
гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах), в альвеолах, бронхах,
межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах
(также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров,
утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет
склероза; χ 200 (препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 4-8

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-3. Микропрепараты (а, б). Бурая индурация легких. При реакции Перлса цвет
гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование берлинской лазури благодаря
присутствию железа); реакция Перлса; а - χ 100, б - χ 600
77

Источник KingMed.info

Рис. 3-4. Макропрепараты (а, б). Местный гемосидероз в исходе гематом головного
мозга и его оболочек: а - кисты разной величины с бурым прокрашиванием их стенок
и прилежащих мягких мозговых оболочек после множественных кровоизлияний
(травматическая энцефалопатия); б - крупная киста с бурым содержимым и
прокрашиванием стенок, прилежащих мягких мозговых оболочек после
внутримозговой нетравматической гематомы. Препараты: а - А.Н. Кузина и Б.А.
Колонтарева; б - Е.В. Федотова. См. также рис. 30-17

Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Отложения гемосидерина в капсуле хронической
субдуральной гематомы. Внутриклеточные (в сидеробластах и сидерофагах) и
внеклеточные скопления гранул бурого цвета в соединительнотканной капсуле,
окружающей крупное скопление разрушенных эритроцитов; а - χ 100; б - χ 400
78

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-6. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. В звездчатых
ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны бурые (при
окраске гематоксилином и эозином - а) или синевато-зеленые (при реакции Перлса б; образование берлинской лазури благодаря присутствию железа) гранулы
гемосидерина; а, б - χ 100

■ Рис. 3-7. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидери-на.
Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму
тетраэдра (из [1])

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-8. Макропрепараты (а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и
язв (б) слизистой оболочки желудка. Множественные мелкие поверхностные (а острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (б - острые язвы) слизистой
оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными
мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет
отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина
эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока. См.
также рис. 4-37, 20-18, 20-19
80

Источник KingMed.info

Рис. 3-9. Микропрепарат. Острая эрозия желудка. Поверхностный дефект слизистой
оболочки желудка, полнокровие мик-роциркуляторного русла, некротические массы
пропитаны кровью. Черновато-бурые гранулы в основном являются не солянокислым
гематином, а формалиновым пигментом (артефакт, возникающий при фиксации ткани
формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови
и полнокровных кусочков ткани); χ 120

Рис. 3-10. Макропрепарат. Спленомегалия при малярии. Селезенка значительно
увеличена, плотноили дряб-лоэластической консистенции, с гладкой поверхностью, с
поверхности и на разрезе - темного, красноватоили коричневато-черного цвета. На
разрезе обычно дает обильный соскоб
81

Источник KingMed.info

Рис. 3-11. Микропрепараты (а-г). Гемомеланин (гемозоин, малярийный пигмент) в
селезенке (а), сосудах головного мозга (б), сердца (в) и печени (г) при малярии.
Синусоиды селезенки, печени, капилляры головного мозга и сердца резко расширены,
переполнены эритроцитами (стаз), в которых видны возбудитель и зерна гемомеланина коричневого цвета. Вакуолизация, некроз и атрофия части нейронов,
периваскулярный и перицел-люлярный отек (б), отек стромы и дистрофия
кардиомиоцитов (в), расширение синусоидов, белковая и жировая дистрофия
гепатоцитов (г); а - χ 120; б, в, г - χ 400 (в, г - препараты Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 3-12. Микропрепарат. Формалиновый пигмент в гистологических препаратах.
Формалиновый пигмент в виде гранул черновато-бурого цвета среди эритроцитов в
82

Источник KingMed.info

гистологическом срезе миокарда с полнокровной венулой. Артефакт (дефект
изготовления гистологического препарата), возникающий при фиксации ткани
формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови
полнокровных кусочков ткани; χ 200

Рис. 3-13. Желтуха (а, б). Желтушность (иктеричность) склер (а) и кожных покровов
(б). Для надпеченочной желтухи характерен лимонно-желтый цвет кожных покровов,
печеночной - красновато-желтый, подпеченоч-ной - зеленовато-желтый (у
онкологических больных - с землистым оттенком). Типичны также мелкоточечные
кровоизлияния в склеры (а) или в кожу (б) вплоть до развития геморрагического
синдрома, обусловленные повреждением стенок капилляров желчными кислотами,
концентрация которых в крови повышена

Рис. 3-14. Макропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе. Печень
увеличена
в
объеме,
с
гладкой
зеленовато-коричневой
поверхностью,
дряблоэластической консистенции, на разрезе однородного зеленовато-коричневого
цвета (прокрашена желчью), с расширенными внутрипеченочными желчными
83

Источник KingMed.info

протоками (б). При выраженной желтухе развивается желтушный нефроз (а - 1; см.
также рис. 21-33) - желтушное прокрашивание почек с острым тубулонекрозом (а препарат Е.В. Федотова). См. также рис. 22-33

Рис. 3-14. Окончание

■ Рис. 3-15. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе. Скопление
желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов
и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутрии внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу
гепатоцитов и образованию «озер желчи» коричневого цвета в ткани печени.
Расширенный, заполненный желчью желчный проток (1 - а), «озера желчи» (2 - б),
дистрофия и некрозы гепатоцитов; а - χ 200, б - χ 100.
84

Источник KingMed.info

Рис. 3-16. Макропрепараты (а, б). Вторичный билиарный цирроз печени (цирроз
печени при механической желтухе). Печень увеличена в объеме, с мелкобугристой
поверхностью (размер узлов обычно менее 1 см - мелкоузловой цирроз), плотной
консистенции, зеленовато-коричневого или зеленовато-желтого цвета (прокрашена
желчью). На разрезе представлена узелками паренхимы зеленоватого цвета,
разделенными серо-желтыми прослойками соединительной ткани разной толщины,
расширены внутрипеченочные желчные протоки. См. также рис. 22-28

Источник KingMed.info

Рис. 3-17. Микропрепарат. Вторичный билиарный цирроз печени. Дольковое
строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и
формы, многие - без центральных вен); в строме выражена лимфомакрофа-гальная
инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки;
гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные крупные, иногда двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных
протоков в портальных трактах, скопления желчи в расширенных желчных протоках
разного калибра; χ 120. См. также рис. 22-29

■ Рис. 3-18. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса
сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряножелтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет
(липофусциноз) миокарда на разрезе (а - препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 9-18
86

Источник KingMed.info

Рис. 3-18. Окончание

Рис. 3-19. Микропрепарат. Липофусциноз миокарда. В перинуклеарной зоне кардиомиоцитов - скопления желтовато-коричневых зерен пигмента липофусцина. Атрофия
кардиомиоцитов, склероз и отек стро-мы; χ 400. См. также рис. 9-19
87

Источник KingMed.info

Рис. 3-20. Макропрепараты (а-в). Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени
уменьшены, поверхность гладкая или мелкозернистая (гладкая и зернистая атрофия),
консистенция дряблая или дряблоэластическая, на разрезе буровато-коричневого
цвета: а - гладкая атрофия, масса печени - 1100 г; б - гладкая атрофия со склерозом и
гиа-линозом капсулы, масса печени - 950 г; в - зернистая атрофия, масса печени - 850
г (а - препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 9-20

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-21. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре
долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого
или бурого пигмента (липофусцина), гепатоци-ты и их ядра уменьшены в размерах
(атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены
(атрофия гепатоцитов); χ 400. См. также рис. 9-21

■

Рис.

3-22. Макропрепарат.

Меланоз кожи при аддисоновой болезни.
Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз.
Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи. См. также рис. 27-29

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-23. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Цитоплазма
меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых
кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого
цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофи-чен,
отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); χ 400. См. также рис. 2730

Рис.

3-24. Макропрепараты

(а-в).
Местные
(очаговые)
врожденные
гиперпигментации: а - эфелиды («веснушки»), результат очагового повышения
продукции меланина в меланоцитах, особенно при инсоляции (не являются фактором
риска развития меланомы); б - меланоцитарный (пигментный, невоклеточный) невус:
крупный (размером 3 χ 1 см) плоский, не возвышающийся над кожей невус цвета «кофе
с молоком» («родимое пятно»); в - меланоцитарный (пигментный, невоклеточный)
невус: небольшой, диаметром 2 мм пигментированный узелок («родинка»). При
повторной травматизации, повышенной инсоляции и других определенных условиях
некоторые невусы, особенно крупные, - фактор риска развития меланомы. См. также
рис. 11-28
90

Источник KingMed.info

Рис.

3-25. Микропрепарат.

Внутридермальный
невус
(внутридермальный
папилломатозный невус). Невус-ные клетки (трансформированные меланоциты)
формируют крупные гнезда в дерме (1) среди сосочковых (папилломатозных)
разрастаний эпидермиса (тканевая атипия). Часть невусных клеток содержит в
цитоплазме гранулы пигмента черно-коричневого цвета (меланина). Клеточный
атипизм не выражен, митозы типичные и единичные. Выражен гиперкератоз, местами
с образованием кератиновых «жемчужин» (2); χ 100. См. также рис. 11-29, 11-30

■ Рис. 3-26. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел
(диаметром 2,5 см) с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с
уплотненным основанием (пример приобретенного местного [очагового]
гипермеланоза). См. также рис. 11-31
91

Источник KingMed.info

Рис. 3-27. Микропрепараты (а, б). Меланома кожи. Опухоль представлена крупными
гнездами в дерме из полиморфных клеток с патологическими митозами (клеточный и
тканевой атипизм). Многие из клеток опухоли содержат в цитоплазме гранулы
пигмента черно-коричневого цвета - меланина. Опухоль врастает в лежащие глубже
ткани (инвазивный рост); а - χ 60; б - χ 160. См. также рис. 11-32

Рис.

3-28. Микропрепарат.

Меланоз толстой кишки. Большое количество
меланоцитов и меланофагов, преимущественно в глубоких слоях слизистой оболочки
(пример приобретенного местного [очагового] гипермеланоза); χ 100

Источник KingMed.info

Рис. 3-29. Хронический подагрический артрит. Хронический подагрический артрит
плюснефаланговых и фаланговых суставов, выраженная деформация пальцев стопы с
околосуставными подагрическими узлами (тофу-сами). См. также рис. 31-16

■ Рис. 3-30. Микропрепараты (а-в). Подагрический тофус. Подагрический узел
(тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс
и кристаллов мочекислого натрия - солей мочевой кислоты (мононатриевых ура-тов 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и
гигантских
многоядерных
клеток
инородных
тел (стрелки; гранулематозное
воспаление - см. главу 7). Выражен склероз околосуставной ткани. Выявление
кристаллов уратов в поляризованном свете (в); а - χ 100; б - χ 200; в - χ 600 (а - препарат
С.Г. Раденски-Ло-повок). См. также рис. 31-17
93

Источник KingMed.info

Рис. 3-31. Макропрепарат. Антракоз легких. В лимфатической сети легких и плевры
большое скопление экзогенного пигмента черного цвета: частицы угля, сажи.
(Препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 3-32. Микропрепараты (а, б). Антракоз легких. Мелкие частицы черного цвета
(частицы угля - экзогенного пигмента) заполняют лимфатические сосуды и видны в
очаге склероза (б); а - χ 100, б - χ 400

Источник KingMed.info

Рис. 3-33. Макропрепараты (а, б). Антракоз бронхиальных лимфатических узлов.
Перибронхиальные лимфатические узлы (стрелки) умеренно увеличены в размерах,
уплотнены (склероз), черного цвета из-за накопления в их ткани экзогенного угольного
пигмента (антракоз). Очаги антракоза видны также в ткани легкого (а); б - гиперплазия
антрактично измененных бронхиальных лимфатических узлов (на разрезе множественные мелкие очаги гиперплазированной лимфоидной ткани сероватобелого цвета) при бронхопневмонии (очаговой пневмонии): в ткани легкого (внизу)
очаги желтовато-серого цвета, зернистого вида (см. главу 17)

Источник KingMed.info

Рис. 3-34. Микропрепараты (а, б). Антракоз бронхиального лимфатического узла.
Мелкие частицы черного цвета (частицы угля - экзогенного пигмента) в синусах,
макрофагах и в межклеточных пространствах полнокровного лимфатического узла (а).
Выражен склероз лимфатического узла (б); а - χ 100; б - χ 200

Рис. 3-35. Макропрепарат. Остеопороз. Значительное разрежение губчатого
вещества и истончение кортикальной пластинки ребра, уменьшение плотности
костной ткани (легко режется ножом или ломается).

Рис. 3-36. Микропрепараты (а, б). Остеопороз. Губчатое вещество ребра:
неизмененное (а) и с выраженным истончением и разрежением костных балок при
остеопорозе (б); а, б - χ 120
96

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-37. Макропрепараты (а, б). Петрификаты в легком (очаг Гона).
Субплевральные, мелкие (04-0,8 см; стрелки) очаги обызвествления (отложения солей
кальция, или петрификаты) в верхних долях легких (зажившие очаги перенесенного
первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами.
Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)

Рис. 3-38. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный
субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелка), отложениями угольного
пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные

Источник KingMed.info

включения солей кальция сине-фиолетового цвета). Перифо-кальный склероз,
антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; χ 120

■ Рис. 3-39. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция
(сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы: (1) метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не
выражена; χ 400 (из [1])

■ Рис. 3-40. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей
кальция(стрелки) на кристах митохондрий (препарат С.М. Сека-мовой из [1])

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-41. Микропрепараты (а, б). Известковые метастазы в почке. Отложения
солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете
канальцев (стрелки) - метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия
извитых канальцев (а). Склероз стромы (б). Вокруг отложений солей кальция может
возникать воспалительная реакция; χ 400

Рис. 3-42. Микропрепарат. Известковые метастазы в слизистой оболочке желудка.
Окрашенные гематоксилином в сине-фиолетовый цвет отложения солей кальция (1) в
клетках, по ходу коллагеновых и эластических волокон (метастатическое
обызвествление). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная
реакция; а - χ 100; б - χ 200

Рис. 3-43. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с выраженным атерокальцинозом.
Массивные отложения солей кальция (обызвествление, петрификация) в
атеросклеротических фиброзных бляшках, в интиме и меди аорты (брюшной отдел) дистрофическое обызвествление (препарат Б.Д. Перчука)
99

Источник KingMed.info

Рис. 3-44. Микропрепарат. Обызвествление атеросклеротической бляшки аорты.
Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в толще атеросклеротической
фиброзной бляшки в интиме аорты (дистрофическое обызвествление); χ 200

Рис. 3-45. Макропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана
(кальциноз створок и фиброзного кольца аортального клапана). Массивное
обызвествление створок клапана аорты(стрелки) и его фиброзного кольца с
развитием преимущественно недостаточности клапана. Очаговые кровоизлияния в
деформированных, утолщенных и уплотненных створках клапана: 1 - просвет аорты; 2
- полость левого желудочка (препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 16-10
100

Источник KingMed.info

Рис.

3-46. Макропрепарат.

Идиопатический кальциноз фиброзного кольца
митрального клапана. Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка левого
желудочка, его полость расширена, под эндокардом просвечивают желтоватые
полоски - жировая дистрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда - см.
главы 9, 15). В фиброзном кольце митрального клапана массивные циркулярные
отложения солей кальция - дистрофическое обызвествление(стрелки), створки
митрального клапана с единичными атеросклеротическими фиброзными бляшками со
стороны предсердия и умеренным склерозом и гиалинозом свободных краев створок
(митральный порок сердца с преобладанием недостаточности клапана - см. главу 16)

Рис. 3-47. Микропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана.
Массивные отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета - 1) и липидов
(«пустоты» - стрелка) в склерозированной створке аортального клапана; χ 100

101

Источник KingMed.info

Рис.

3-48. Микропрепарат.

Хронический индуратив-ный кальцифицирующий
панкреатит. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в белковых массах,
обтурирующих
расширенные
протоки
поджелудочной
железы (стрелка) дистрофическое обызвествление. Выраженный перидуктальный и интраацинарный
склероз, атрофия паренхимы и очаги некроза ткани железы со слабой воспалительной
инфильтрацией; χ 100

Рис. 3-49. Макропрепарат. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы
при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе). Слюнная железа увеличена в размерах,
ее поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями,
плотноэластической консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой
оболочкой протоке слюнной железы - мелкие камни и слюна с гноем
102

Источник KingMed.info

Рис. 3-50. Микропрепарат. Хронический сиалоаденит при слюннокаменной болезни
(сиалолитиазе). Хроническая воспалительная (лимфомакрофагальная, с примесью
лейкоцитов) инфильтрация, перидукталь-ный склероз, атрофия паренхимы,
аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в многослойный плоский;
χ 100

■ Рис. 3-51. Макропрепараты (а-г). Камни почек и гидронефроз (почечнокаменная
болезнь, т.е. мочекаменная болезнь). Почка или увеличена (а), или уменьшена (б, в) в
размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются
плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, сероватобелого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое
вещество почки истончено, уплотнено, почка на разрезе напоминает тонкостенный
«мешок», заполненный камнями и мочой; а, г - коралловидные камни почек
(препараты: б - И.Н. Шестаковой, в - А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева, г - Н.О. Крюкова).
См. также рис. 9-31, 23-29
103

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-51. Продолжение

■ Рис. 3-51. Окончание
104

Источник KingMed.info

Рис. 3-52. Микропрепарат. Гидронефроз. Выраженные склероз и гиалиноз клубочков,
склероз стромы, атрофия эпителия и кистозное расширение отдельных канальцев,
содержащих эозинофильные белковые массы. Диффузная лимфомакрофагальная
инфильтрация. Выражено венозное полнокровие. Склероз слизистой оболочки
чашечек и лоханок (стрелка); χ 100. См. также рис. 9-32

■ Рис. 3-53. Макропрепараты (а-з). Камни желчного пузыря (желчнокаменная
болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней
множественные граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой
формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена,
плотной консистенции (со стороны серозной оболочки - нередко обрывки спаек), на
разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость. В
слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато105

Источник KingMed.info

коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный»
желчный пузырь - см. рис. 22-56) (б, в, д-ж - препараты Н.О. Крюкова). См. также рис.
22-53, 22-54, 22-55

■ Рис. 3-53. Продолжение

106

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-53. Продолжение

107

Источник KingMed.info

■ Рис. 3-53. Окончание

108

Источник KingMed.info

Рис. 3-54. Макропрепараты (а, б). Желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз. Просвет
расширенного холедо-ха обтурирован крупным камнем (а) или несколькими камнями
(б) с неровной поверхностью. Стенки холе-доха утолщены, слизистая оболочка
сглажена, местами с отложениями холестерина желтого цвета (препарат И.Н.
Шестаковой). См. также рис. 22-57

109

Источник KingMed.info

Рис. 3-55. Макропрепараты (а-в). Камни мочевого пузыря (мочекаменная болезнь). В
просвете мочевого пузыря камни разной величины и формы, моча мутная, слизистая
оболочка утолщена, отечная, с кровоизлияниями. Стенки мочевого пузыря утолщены;
в - камень мочевого пузыря необычной формы (а, в - препараты Н.О. Крюкова)

110

Источник KingMed.info

ГЛАВА
4.
РАССТРОЙСТВА
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (ч. 1)

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения
кровенаполнения
(полнокровие,
Кровотечения,
кровоизлияния,
плазморрагия.
лимфообращения и содержания тканевой жидкости
Виды

расстройств

малокровие).
Нарушения

кровообращения: гиперемия

- полнокровие ткани
(артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и
плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.
Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.

Гиперемия (полнокровие) - это увеличение объема циркулирующей крови в
ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию
(венозный застой).

Артериальная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа, его части
или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Виды

артериальной

гиперемии: нервно-паралитическая

(близка

ней

воспалительная), ва-катная, коллатеральная.

Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие,
венозный застой) - это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани.
Венозная гиперемия может быть пассивной - при нарушении оттока крови
и активной - при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного
полнокровия: острое и хроническое, общее и местное.
Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат)
синдрома острой сердечной недостаточности.

Хроническое общее венозное (застойное) полнокровие - морфологический
эквивалент (субстрат) синдрома хронической (застойной) сердечной недостаточности.

Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела
в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной
крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды
местного малокровия: ангиоспастическое, обту-рационное, компрессионное, в
результате перераспределения крови.

Геморрагии - это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в
полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).

111

Источник KingMed.info

Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание),
кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная
печень), бурая индурация легких, цианотическая индура-ция почек, цианотическая
индурация селезенки, острое и хроническое (застойный дерматит) венозное
полнокровие нижних конечностей, отек легких, отек головного мозга с
дислокационным синдромом, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая
нетравматическая гематома), острые эрозии и язвы желудка;

• микропрепараты - хроническое венозное полнокровие печени (мускатная
печень), бурая индурация легких, кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая
внутримозговая гематома);

• электронограмма - мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.

■ Рис. 4-1. Макропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени
(мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула
112

Источник KingMed.info

напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени
представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового
и желтого цвета (напоминает рисунок мускатного ореха на разрезе). Вены печени
расширены, полнокровны. Вставка - мускатный орех. См. также рис. 22-1

■ Рис. 4-2. Микропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени
(мускатная печень) - 1. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек
(вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг
центральных вен - 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию
долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети
долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление
артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови.
Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2); а, б - χ 120. См.
также рис. 22-2
113

Источник KingMed.info

■ Рис. 4-3. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная
печень) - 2. Жировая дистрофия ге-патоцитов наружной трети печеночных долек,
вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет (1); χ 400

Рис. 4-4. Макропрепараты (а, б). Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.
Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами
белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край
печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очагов
красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминает рисунок мускатного ореха на
114

Источник KingMed.info

разрезе), разделенных узкими серыми прослойками соединительной ткани. Вены
печени расширены, полнокровны. См. также рис. 22-3

Рис. 4-5. Микропрепарат. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. На
фоне резко выраженного полнокровия преимущественно центральных отделов долек
и
жировой
дистрофии
гепатоцитов
на
их
периферии
формируются
соединительнотканные септы, соединяющие портальные и центральные вены долек
между собой, разделяющие паренхиматозные дольки на части (ложные дольки); χ 120

■ Рис. 4-6. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени: 1 новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в
перисинусоидальном пространстве (пространство Диссе) вблизи липофиброблас-тов
(капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из [1])
115

Источник KingMed.info

■ Рис. 4-7. Макропрепарат. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах,
плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления
гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной
сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое
венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких). Видны также очаги
черного цвета - антракоз. См. также рис. 3-1

■ Рис. 4-8. Микропрепараты (а, б). Бурая индурация легких. При окраске
гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента
гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и си-дерофагах), в альвеолах,
межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах
(также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров,
утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет
склероза. При окраске по Перлсу (б) гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в
116

Источник KingMed.info

синевато-зеленый цвет (берлинская лазурь); а - χ 400; б - χ 100 (а - препарат Н.О.
Крюкова). См. также рис. 3-2, 3-3

■ Рис. 4-9. Макропрепарат. Отек легких. Легкие со сниженной воздушностью,
полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда
розоватой (за счет примеси крови) пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость
заполняет просветы бронхов. См. также рис. 13-42

Рис. 4-10. Микропрепараты (а, б). Отек легких. Большинство альвеол заполнены
эозинофильной гомогенной белковой жидкостью с воздушными пузырями, выражено
острое венозное полнокровие, в просвете альвеол встречаются слущенные
альвеоциты; а - χ 60; б - χ 100

117

Источник KingMed.info

■ Рис. 4-11. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным
синдромом: а - головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены,
мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами; б - на миндалинах
мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие,
петехиаль-ные кровоизлияния по линии вклинения - дислокационный синдром. См.
также рис. 13-20, 30-1

118

Источник KingMed.info

Рис.

4-12. Микропрепарат.

Отек головного мозга. Пе-риваскулярный и
перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга вокруг сосудов,
неравномерное полнокровие сосудов. Дистрофические изменения нейронов,
пролиферация глиальных клеток; χ 100. См. также рис. 30-2

Рис. 4-13. Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг
сосудов скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В
просвете сосудов сладжи эритроцитов. Пе-риваскулярный и перицеллюлярный отек,
дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиаль-ных клеток; χ 200. См.
также рис. 30-3
119

Источник KingMed.info

Рис. 4-14. Макропрепараты (а-в). Цианотическая индурация почек. Почки увеличены
в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе
кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида
(цианотичные). См. также рис. 23-32

Рис. 4-14. Окончание

120

Источник KingMed.info

Рис. 4-15. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация)
венозное полнокровие почек: а - острое венозное полнокровие: выраженное
полнокровие микроциркуляторного русла, включая капилляры клубочков, венулы и
вены, видны диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия и некроз эпителия
канальцев, отек стромы; б - хроническое венозное полнокровие: наряду с описанными
выше изменениями прогрессируют склероз и гемосидероз стромы, склероз стенок
сосудов и отдельных клубочков, атрофия эпителия канальцев; а - χ 120; б - χ 60

121

Источник KingMed.info

■ Рис. 4-16. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки. Селезенка
увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью,
капсула напряжена, на разрезе ткань селезенки синюшная (цианотичная) с узкими
серовато-белыми прослойками (а - виден также слабо выраженный гиа-линоз капсулы
селезенки - «глазурная» селезенка; см. также рис. 2-49)

Рис. 4-17. Микропрепараты (а, б). Острое и хроническое (цианотическая индурация)
венозное полнокровие селезенки: а - острое венозное полнокровие: выраженное
полнокровие преимущественно красной пульпы, диапедезные кровоизлияния, белая
122

Источник KingMed.info

пульпа (лимфоидная ткань) сохранена; б - хроническое венозное полнокровие: наряду с
полнокровием прогрессируют склероз и гемосидероз красной пульпы, склероз и
гиалиноз стенок сосудов, трабекул, капилляризация синусоидов, атрофия белой
пульпы (лимфоидной ткани); а, б - χ 100

■ Рис. 4-18. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие
нижних конечностей: а - нижняя конечность увеличена в объеме, отечная, синюшная
(цианотичная), с петехиальными кровоизлияниями - острое венозное полнокровие
при остром тромбофлебите вен нижних конечностей; б - нижняя конечность увеличена
в объеме, отечная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена, с выраженным
гиперкератозом - трофические нарушения: застойный дерматит при хроническом
венозном полнокровии, обусловленном хронической сердечной недостаточностью (б
- фотография Е.В. Федотова)

123

Источник KingMed.info

■ Рис. 4-18. Окончание

Рис. 4-19. Хронический лимфостаз нижних конечностей (слоновость). Нижние
конечности значительно увеличены в объеме, отечны, уплотнены (приобретенная
хроническая местная лимфедема), могут быть синюшными (цианотичными - а), с
неравномерным выраженным гиперкератозом (б)

Рис. 4-20. Хилоторакс (внутренняя лимфорея). В правой плевральной полости хилезная жидкость (лимфа с высоким содержанием жиров, напоминает молоко) в
124

Источник KingMed.info

связи с нарушением оттока лимфы из-за сдавления грудного лимфатического протока
метастазами рака желудка. Коллапс правого легкого

Рис. 4-21. Гидроторакс. В правой плевральной полости - скопление прозрачной
желтоватой жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии
(синдроме хронической сердечной недостаточности). Коллапс правого легкого

Рис. 4-22. Гидроперикард. В полости перикарда - скопление прозрачной желтоватой
жидкости (транссудата) при общем хроническом венозном полнокровии (синдроме
хронической сердечной недостаточности)
125

Источник KingMed.info

Рис. 4-23. Макропрепараты (а-в). Острое и хроническое малокровие почек: а, б острое малокровие: почка не изменена в объеме, дряблой консистенции, с гладкой
бледной поверхностью с точечными кровоизлияниями, на разрезе - с широкой
бледной малокровной корой (в слизистой оболочке чашечек и лоханки могут
встретиться точечные кровоизлияния), умеренно синюшными пирамидами, при
развитии шока или коллапса может быть выражен кортико-медуллярный шунт
(полнокровие границы коры и пирамид), развиться некротический нефроз (острый
тубулонекроз почки - см. также рис. 1-5, 5-24, 14-1, 23-30); в - хроническое малокровие:
почка не изменена или немного уменьшена в объеме, с гладкой бледной
поверхностью, может быть дряблой или обычной консистенции, на разрезе кора и
пирамиды, слизистая оболочка чашечек и лоханки бледная, малокровная

126

Источник KingMed.info

Рис. 4-23. Окончание
127

Источник KingMed.info

Рис. 4-24. Макропрепараты (а, б). Острое и хроническое малокровие селезенки: а острое малокровие; селезенка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, может
быть с морщинистой капсулой, на разрезе - красного цвета, дает умеренный или
выраженный соскоб; б - хроническое малокровие: селезенка значительно уменьшена
в размерах, эластической консистенции, может быть с морщинистой капсулой, на
разрезе - бледного серовато-красного цвета, соскоба не дает
128

Источник KingMed.info

■ Рис. 4-25. Макропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая
нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей
левого полушария (а, стрелка) или на границе лобной и височной долей правого
полушария (б, стрелка),на месте разрушенной ткани головного мозга - полости,
заполненные сгустками крови; а - вследствие разрушения стенок левого бокового
желудка - прорыв крови в его передние и задние рога; б - образование гемосидерина
в периферических отделах гематомы и окружающей ткани мозга, признаки резорбции
сгустков крови - начало формирования бурой кисты. На остальном протяжении
архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отечна, борозды сглажены,
извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе - примесь крови.
Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных
болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме). См. также рис. 30-10
129

Источник KingMed.info

■ Рис. 4-25. Окончание

■

Рис.

4-26. Микропрепараты

(а, б). Кровоизлияние в головной мозга
(внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга
разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами,
частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и
сидерофагов, пролиферация глиальных клеток (а). Изменения стенок артериол
различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического
пропитывания, фибриноидного некроза, тромбоза (б), вокруг последних видны очаги
небольших периваскулярных (чаще диапедезных) кровоизлияний; а - χ 120; б - χ 200.
См. также рис. 30-11

130

Источник KingMed.info

Рис. 4-27. Макропрепараты (а, б). Субарахноидальное (а) и субдуральное (б)
кровоизлияния (гематомы): а - под мягкими мозговыми оболочками и в их толще, в
области основания головного мозга, его лобных и височных долей определяются
крупные сгустки крови темного цвета (гематома); б - под твердой мозговой оболочкой
в области левого полушария головного мозга - крупный сгусток крови темного цвета
(гематома). Ткань мозга в области гематомы сдавлена. Выражен отек головного мозга
- извилины сглажены, уплощены (а, б). Субарахноидальная гематома, чаще
нетравматическая, включена в группу цереброваскулярных болезней, реже травматическая, наблюдается при черепно-мозговой травме. Субдуральная гематома
- типичное проявление черепно-мозговой травмы (препараты А.Н. Кузина и Б.А.
Колонтарева). См. также рис. 13-40, 30-4, 30-12
131

Источник KingMed.info

Рис. 4-28. Макропрепараты (а-в). Бурые кисты головного мозга в исходе
внутримозговой гематомы. В ткани головного мозга в подкорковых ядрах (а), лобной,
теменной и височной долях правого полушария (б) и в стволе (в) разной величины и
формы полости с гладкими бурого цвета стенками, с прозрачным или буроватым
содержимым (стрелки). Препараты: а - Н.О. Крюкова, в - А.Н. Кузина и Б.А.
Колонтарева. См. также рис. 30-17

132

Источник KingMed.info

Рис. 4-28. Окончание

Рис. 4-29. Макропрепарат. Гемосидероз и склероз мягких мозговых оболочек в
исходе субарахноидального кровоизлияния. Мягкие мозговые оболочки с очаговым
прокрашиванием бурого цвета (гемосидерозом) и умеренным утолщением склерозом (стрелка). Препараты А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева

133

Источник KingMed.info

Рис. 4-30. Макропрепараты (а, б). Аневризма аорты с разрывом и образованием
гематомы: а - гематома в заднем средостении (вид сзади): сгустки крови в результате
массивного кровоизлияния при разрыве атеросклеротичес-кой аневризмы грудного
отдела аорты; б - ретроперитонеальная гематома и геморрагическая инфильтрация забрюшинной и паранефральной жировой клетчатки (вид сзади) - при разрыве
атеросклеротической аневризмы брюшного отдела аорты. Виден выраженный
атеросклероз аорты (б). См. также рис. 16-22, 16-23, 16-24

134

Источник KingMed.info

Рис. 4-31. Кровоизлияния в кожу (а, б): а - множественные мелкоточечные (петехии)
и сливные (пурпура) кровоизлияния при сепсисе; б - небольшое очаговое
кровоизлияние в кожу (синяк, экхимоз) (а - фотография Е.В. Федотова)

135

Источник KingMed.info

Рис. 4-32. Макропрепараты (а-г). Кровоизлияния в слизистые оболочки: а мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния в слизистой оболочке гортани и
трахеи; б - множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка при
сепсисе; в - сливные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок и чашечек почки
при сепсисе; г - множественные сливные кровоизлияния в слизистой оболочке
мочевого пузыря при острой задержке мочи вследствие стеноза уретры при
доброкачественной гиперплазии предстательной железы (в - препарат Б.Д. Перчука)
136

Источник KingMed.info

Рис. 4-32. Окончание

137

Источник KingMed.info

Рис. 4-33. Макропрепараты (а-в). Кровоизлияния в серозные оболочки: а крупноочаговые и сливные точечные кровоизлияния в эпикарде при инфаркте
миокарда, б - мелкоточечные (петехии) кровоизлияния в плевру при лейкозе, в мелкоточечные (петехии) и сливные кровоизлияния в брюшине после лапаротомии
(препараты: а - Н.О. Крюкова, б - Б.Д. Перчука)

138

Источник KingMed.info

Рис. 4-33. Окончание

Рис. 4-34. Макропрепараты (а-д). Кровоизлияния во внутренние органы: а множественные кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация) с разрушением
ткани поджелудочной железы (видны также стеатонекрозы - см. рис. 1-12, 13-10) при
смешанном (геморрагическом и жировом) панкреонекрозе; б - травматическая
подкапсульная гематома печени; в - кровоизлияние (гематома с геморрагической
инфильтрацией) в один из узлов при узловом коллоидном зобе; г - кровоизлияние
(геморрагическая инфильтрация) и некроз ткани надпочечников (синдром УотерхаузаФридериксена при сепсисе); д - кровоизлияние (геморрагическая инфильтрация) в
яичники при ДВС-синдроме
139

Источник KingMed.info

Рис. 4-34. Продолжение

140

Источник KingMed.info

Рис. 4-34. Окончание

141

Источник KingMed.info

Рис. 4-35. Микропрепараты (а-в). Кровоизлияния (геморрагическая инфильтрация)
во внутренние органы: геморрагическая инфильтрация стромы щитовидной железы
(а), стромы поджелудочной железы (б), интраальвеолярное кровоизлияние в легкое (в);
а - χ 200; б, в - χ 100
142

Источник KingMed.info

Рис. 4-36. Макропрепараты (а-в). Кровоизлияния в опухоли: а - метастазы рака
желудка в печень; б - почечно-клеточный рак; в - лейомиома матки (гематомы и
геморрагическая инфильтрация; в - препарат фиксирован в формалине) (препараты: а
- Н.И. Полянко, б - Е.В. Федотова)

143

Источник KingMed.info

Рис. 4-36. Окончание

■ Рис. 4-37. Макропрепараты (а-в). Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой
оболочке желудка - множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более
глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые
язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневаточерного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется
из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов
желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови (состоявшееся
желудочное кровотечение); в - содержимое желудка вида «кофейной гущи»
вследствие желудочного кровотечения из острых эрозий и язв (см. также рис. 3-8, 2018, 20-19)
144

Источник KingMed.info

■ Рис. 4-37. Окончание

145

Источник KingMed.info

Рис. 4-38. Макропрепараты (а-д). Кровотечения, различные виды: а - массивное
желудочное кровотечение при аррозии сосуда в дне язвы желудка, сгустки крови
заполняют просвет желудка; б - массивное кишечное кровотечение из
аррозированного сосуда в дне язвы двенадцатиперстной кишки, сгустки крови и
жидкая кровь в просвете кишечника (клинически - мелена); в - легочное кровотечение
при туберкулезе легких - сгустки крови заполняют просвет бронхов и трахеи
(клинически характерен алый цвет крови); г - сгустки крови в полости матки гематометра (клинически - маточное кровотечение, метроррагия); д - кровотечение в
полость мочевого пузыря при геморрагическом цистите (клинически макрогематурия) (препараты: б - Е.В. Федотова, в - И.Н. Шестаковой, д - Н.О. Крюкова)

146

Источник KingMed.info

Рис. 4-38. Продолжение

147

Источник KingMed.info

Рис. 4-38. Окончание

Рис. 4-39. Макропрепараты (а-г). Ге-моперикард, гемоторакс, гемоперито-неум: а, б кровотечение в полость сердечной сорочки - гемоперикард (гемотампонада сердца);
в - кровотечение в плевральную полость, сдавление (коллапс) легкого - гемоторакс; г кровотечение в брюшную полость - гемоперитонеум (в - препарат А.Н. Кузина и Б.А.
Колонтарева). См. также рис. 15-36
148

Источник KingMed.info

Рис. 4-39. Продолжение

149

Источник KingMed.info

Рис. 4-39. Окончание

Рис. 4-40. Макропрепарат. Симметричные кровоизлияния в подкорковые ядра
больших полушарий головного мозга при гемофилии. Симметрично расположенные
двусторонние крупные гематомы в подкорковых ядрах больших полушарий головного
мозга при гемофилии. Гематомы с признаками резорбции, гемосидероз ткани мозга в
формирующихся стенках кист (препарат А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)

150

Источник KingMed.info

ГЛАВА
5.
РАССТРОЙСТВА
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (ч. 2)

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Стаз. Сладж-синдром. Тромбоз. Шок. Синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Эмболия.
Ишемия. Инфаркт
замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием
эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является
сладж («сладж-феномен») - агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и,
в меньшей степени, других форменных элементов крови.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях
сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды
тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.
Исходы

тромбоза: благоприятные

- асептический
аутолиз, организация,
канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные:
тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок - общее острое, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под
действием
сверхсильных
экстремальных
факторов.
Шок
характеризуется
прогрессирующим стадийным расстройством жизнедеятельности организма в
результате нарастающих расстройств функций нервной, эндокринной, сердечнососудистой и других жизненно важных систем. Более узкое определение шока генерализованное
острое
нарушение
гемодинамики,
наступающее
после
сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей
гипоксии. Виды
шока: гиповолемический,
кардиогенный,
септический
(инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.

Синдром
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания
крови (ДВС-синдром): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих
органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников
и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного
потребления (и активации про-тивосвертывающей системы) с генерализованным
геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

Эмболия - перенос кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем
отсутствуют (эм-болов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная;
тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная,
околоплодными водами (амниотической жидкостью) и эмболия инородными телами.

151

Источник KingMed.info

Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) - состояние ткани
при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

Инфаркт -

некроз
тканей,
возникающий
кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).

при

нарушении

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - атеросклероз аорты с пристеночным тромбом, шоковое
легкое (легочный или респираторный дистресс-синдром - РДС, дистресс-синдром
взрослых - РДСВ), шоковые почки (острый тубулонекроз почек, некротический
нефроз), тромбоэмболия легочной артерии, тромбы глубоких вен голеней,
эмболический гнойный нефрит, ишемические инфаркты и рубцы после инфарктов
селезенки, геморрагический инфаркт легкого, инфаркт миокарда;

• микропрепараты - стаз в капиллярах головного мозга, смешанный тромб в вене,
организующийся тромб, канализация и васкуляризация тромба, шоковое легкое
(легочный или респираторный дистресс-синдром - РДС, дистресс-синдром взрослых РДСВ), эмболический гнойный нефрит, опухолевые эмболы (клеточная эмболия),
жировая эмболия сосудов легкого, геморрагический инфаркт легкого, инфаркт
миокарда;

• электронограмма - первая стадия образования тромба.

■ Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга. В
расширенных капиллярах - склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладжфеномен и стаз крови - 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек,
пролиферация глии ткани головного мозга; а - χ 120: б - χ 400

152

Источник KingMed.info

Рис. 5-2. Микропрепарат. Стаз в капиллярах миокарда. В расширенных капиллярах
миокарда - склеенные в конгломераты эритроциты (сладж-феномен и стаз крови
- стрелки), выражены отек стромы, белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов;
χ 600

■ Рис. 5-3. Электронограмма. Первая стадия образования тромба. Скопление,
агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия
(препарат С.М. Секамовой из [1]).
153

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-4. Макропрепараты (а-г). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
Интима аорты с выраженными изменениями - с липидными (желтого цвета) пятнами,
атеросклеротическими фиброзными бляшками, возвышающимися над поверхностью
интимы - плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные
поражения - множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек,
пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло
прикреплены к стенке аорты, головкой - в участке изъязвления атеросклеротической
бляшки, поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная,
тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (г - препарат
Н.О. Крюкова). См. также рис. 2-31, 3-43, 15-2

154

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-4. Окончание

155

Источник KingMed.info

Рис. 5-5. Макропрепарат. Пристеночный тромб в полости атеросклеротической
аневризмы аорты. Большая часть полости мешковидно расширенного участка
брюшного отдела аорты (аневризмы) заполнена тромботическими массами темнокрасного и желтовато-красного цвета, слоистого вида, плотноватой консистенции,
прикрепленными к интиме аорты. В интиме аорты множественные изъязвленные и
обызвествленные атеросклеротические фиброзные бляшки. См. также рис. 4-30, 16-22

Рис. 5-6. Макропрепарат. Обтурирующий тромб брюшного отдела аорты с
распространением на правую почечную артерию. Тромботические массы плотноватой
консистенции, слоистого вида, темно-красного и желтоватого цвета (смешанный
тромб) обтурируют брюшной отдел аорты (1) и правую почечную
артерию (стрелка), начиная от ее устья и на протяжении 2 см (препарат А.Н. Кузина и
Б.А. Колонтарева)
156

Источник KingMed.info

Рис. 5-7. Микропрепараты (а, б). Пристеночный смешанный тромб в аорте. К интиме
аорты в участке поврежденного эндотелия (1) прикреплен тромб (2) из фибрина,
эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов; а, б - χ 100

Рис. 5-8. Макропрепараты (а, б). Смешанные тромбы в ушках левого и правого
предсердий. Тромботические массы плотноватой консистенции, темно-красного и
серого цвета (смешанный тромб) прикреплены к эндокарду ушек левого (1) и правого
(2) предсердий. Тромбы в ушке левого предсердия - возможный источник
тромбоэмболии по большому кругу кровообращения, правого предсердия тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) (препараты И.Н. Шестаковой).
157

Источник KingMed.info

Рис. 5-9. Макропрепараты (а, б). Смешанный тромб в полости хронической
аневризмы левого желудочка сердца. Тромботические массы плотноватой
консистенции, слоистого вида, зеленовато-желтого, серовато-желтого и темнокрасного цвета прикреплены к эндокарду и выполняют полость хронической
аневризмы левого желудочка сердца (стрелки). Стенка желудочка в этом месте
истончена и представлена соединительной тканью (а - препарат Б.Д. Перчука). См.
также рис. 15-40, 15-41

158

Источник KingMed.info

Рис. 5-10. Макропрепараты (а, б). Обтури-рующие смешанные тромбы коронарных
артерий
сердца.
Тромбы
темно-красного
цвета
с
серыми
прослойками (стрелки), плотноватой консистенции, обтурируют коронарные артерии
сердца; а - просвет коронарной артерии сужен атеросклеротической фиброзной
бляшкой, к которой прикреплен тромб; б - тромб специально выдвинут из устья правой
коронарной артерии) (б - препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 15-18

159

Источник KingMed.info

Рис. 5-11. Макропрепараты (а, б). Обту-рирующие красные тромбы артерий
основания головного мозга. Тромбы красного цвета (стрелки), плотноватой
консистенции, обтурируют левую среднюю мозговую артерию (а) и основную
(базилярную) артерию (б) (препараты: а - А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева, б - Н.О.
Крюкова)

Рис. 5-11. Окончание
160

Источник KingMed.info

Рис. 5-12. Макропрепараты (а, б). Тромботические наложения на створках клапанов
сердца при инфекционном (септическом, полипозно-язвен-ном) эндокардите.
Тромботические наложения пестрого вида (с участками серого и темно-красного
цвета), плотноватой консистенции, крошащиеся, с очагами обызвествления,
полиповидной формы на язвенных дефектах створок митрального (а) и аортального (б)
клапанов сердца. См. также рис. 13-29, 16-2, 26-12, 26-13
161

Источник KingMed.info

Рис. 5-12. Окончание

Рис. 5-13. Микропрепарат. Тромботические наложения на створке митрального
клапана при инфекционном (септическом, полипозно-язвенном, подостром)
эндокардите. Створка митрального клапана изъязвлена, с выраженной воспалительной
инфильтрацией (1), в области язвенного дефекта - тромботические наложения из
фибрина, эритроцитов, пронизанные лейкоцитами, с базофильными (синефиолетового цвета) отложениями солей кальция и колониями бактерий (2); χ 120. См.
также рис. 13-30, 16-3, 26-15
162

Источник KingMed.info

Рис. 5-14. Макропрепараты (а, б). Обтури-рующие тромбы бедренных артерии и
вены. Тромботические массы плотноватой консистенции, темно-красного
цвета (стрелки) на большом протяжении обтурируют просветы бедренных артерии (а)
и вены (а, б) в области верхней трети бедра. Стенки вен не изменены (флеботромбоз).
Тромб бедренной вены - возможный источник тромбоэмболии легочной артерии,
тромб бедренной артерии может быть причиной гангрены нижней конечности;
тромбы подвздошных, бедренных (илеофеморальный тромбоз) и других вен могут
быть проявлением паранеопластического синдрома при злокачественных опухолях
(препараты: а - А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева, б - И.Н. Шестаковой)
163

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-15. Макропрепараты (а-в). Тромбы глубоких вен голени. Смешанные (а, в) и
красный (б) обтурирующие тромбы в глубоких венах голеней. Стенки вен тонкие, с
гладкой интимой (фле-ботромбоз). Тромбы глубоких вен голеней - наиболее частый
источник ТЭЛА (а - препарат Е.В. Федотова)

164

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-15. Окончание
165

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-16. Микропрепараты (а, б). Смешанный тромб в вене голени. В просвете вен
(ее стенка - 1) в участке поврежденного эндотелия (б) - обтурирующие тромбы (2) из
фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов; а - χ 60; б - χ 100

Рис. 5-17. Макропрепарат. Обтурирующие тромбы парапростатических вен. В
расширенных, с тонкими стенками парапроста-тических венах множественные обтурирующие красные тромбы (стрелки). Предстательная железа увеличена в размерах, с
крупными узлами (доброкачественная гиперплазия предстательной железы). Тромбы
парапростатических вен у мужчин, а также вен малого таза у женщин - возможный
источник тромбоэмболии легочной артерии. См. также рис. 28-2

166

Источник KingMed.info

Рис. 5-18. Микропрепарат. Красный обтурирующий тромб парапростатической вены.
Просвет вены обту-рирован тромбом (1), состоящим преимущественно из фибрина,
эритроцитов и тромбоцитов с примесью лейкоцитов; 2 - капсула и наружные отделы
предстательной железы со склерозом; χ 60.

Рис. 5-19. Микропрепарат. Гнойный тромбофлебит. Стенки вены и окружающих
тканей - с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, на большом протяжении ее
стенки разрушены, в просвете - обтурирующий смешанный тромб; χ 60.
167

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-20. Микропрепараты (а, б). Организующийся тромб. Со стороны интимы
сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань; б - канализация
тромба (стрелки); х 60

■ Рис. 5-21. Микропрепараты (а, б). Канализация и васкуляризация тромба. Щели
(каналы), выстланные эндотелием и заполненные кровью (стрелки), в соединительной
ткани, заместившей обтурирующие тромбы интраорганных артерий миокарда; а
- χ 200; б - χ 100

Рис. 5-22. Микропрепараты (а, б). Петрификация и оссификация тромба: а петрификация тромба: базофиль-ные (сине-фиолетого цвета) отложения солей
кальция
(1)
в
соединительной
ткани
организованного
и
васкуляризованного (стрелка) тромба; б - оссификация тромба: формирование костных
балочек с очагами костно-моз-гового кроветворения (2) в организованном тромбе; а,
б - χ 200
168

Источник KingMed.info

Рис. 5-23. Микропрепараты (а-в). Гнойное расплавление тромба. Тромботические
массы пронизаны большим количеством полиморфно-ядерных нейтрофильных
лейкоцитов, местами они инфильтрируют стенку сосуда. В участках лейкоцитарной
инфильтрации очаги лизиса тромба; а - χ120; б, в - χ 200
169

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-24. Макропрепараты (а, б). Шоковая почка (острый тубулонекроз почек,
некротический нефроз). Почки увеличены в размерах, поверхность гладкая, капсула
напряжена. На разрезе - бледный, малокровный корковый слой (ишемия) и резко
полнокровное мозговое вещество. Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт
развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении
артериального давления и вызванном этим спазме междольковых и корковых артерий
почек. Кровь минует корковый слой по анастомозам кортико-медуллярной зоны
(юкстамедуллярный шунт) и вызывает полнокровие этой зоны и всего мозгового
вещества. В результате ишемии коры быстро развивается некротический нефроз
(острый тубулонекроз почек). См. также рис. 1-5, 14-1, 23-30

170

Источник KingMed.info

Рис. 5-25. Микропрепараты (а, б). Шоковая почка (острый тубулонекроз почек,
некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почек). Некроз эпителия
извитых
канальцев,
тубулорексис,
клубочки
(1)
и
эпителий
прямых
канальцев (стрелки) сохранены, отек стромы, малокровие корковой зоны; а - χ 100; б
- χ 400. См. также рис. 1-6, 23-31

■ Рис. 5-26. Макропрепараты (а, б). Шоковое легкое (легочный или респираторный
дистресс-синдром - РДС, респираторный дистресс-синдром взрослых - РДСВ). Легкие
увеличены в объеме, тяжелые, резиновой консистенции, полнокровные, синюшные,
отечные, как бы пропитаны водой (с поверхности разреза стекает много умеренно
пенистой жидкости), пониженной воздушности, их кусочки тонут в воде. Могут
наблюдаться множественные кровоизлияния (а), разной величины ателектазы (а, б).
Плевра тонкая, гладкая, блестящая, может быть с кровоизлияниями (а - препарат Н.О.
Крюкова). См. также рис. 14-2
171

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-26. Окончание

■ Рис. 5-27. Микропрепараты (а, б). Шоковое легкое (легочный или респираторный
дистресс-синдром [взрослых]- РДС, РДСВ). В ткани легкого - ателектазы, гиперемия, стаз
в микроциркуляторном русле, серозно-ге-моррагический отек, повреждение
альвеоцитов и легочных макрофагов (многие слущены в просвет альвеол),
эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие многие альвеолы - гиалиновые
мембраны (стрелки); а - χ 100; б - χ 200 (а - препарат А.В. Добрякова)

172

Источник KingMed.info

Рис. 5-28. Макропрепараты (а-ж). Геморрагический синдром при ДВС-синдроме: а сливные петехиальные кровоизлияния в кожу (пурпура); б - плевру; в - эпикард; г слизистую оболочку чашечек и лоханки почки (видны также мелкие сгустки крови в их
просвете); д - мочевого пузыря; е - желудка; ж - в ткань поджелудочной железы (а препарат Б.Д. Перчука)

173

Источник KingMed.info

Рис. 5-28. Продолжение
174

Источник KingMed.info

Рис. 5-28. Окончание

Рис. 5-29. Микропрепараты (а-г). Фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле
при ДВС-синдроме - 1. Фибриновые тромбы в: а - артериоле головного мозга
(выражены периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии); б миокарде (отек стромы, дистрофические изменения кардиомиоцитов); в - вене
портального тракта печени (дистрофические изменения гепатоцитов); г - мелкой
артерии почки (некроз эпителия извитых канальцев, отек стромы); а, в - χ100; б - χ 400;
г - χ 200
175

Источник KingMed.info

Рис. 5-30. Микропрепараты (а, б). Фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле
при ДВС-синдроме - 2: а - фибриновые тромбы в просвете мелких сосудов легких
(красного цвета - стрелки);б - в синусоидах печени (красного цвета). Окраска по
Marcius-Scarlet-Blue (MSB); а - χ 100; б - χ 200 (препараты А.В. Добрякова)
176

Источник KingMed.info

Рис. 5-31. Микропрепарат. Гиалиновые тромбы капилляров клубочка почки при
системной красной волчанке (СКВ). Эозинофильные гиалиновые тромбы в просвете
капилляров клубочка(стрелки); фибриноидный некроз стенок капилляров клубочка с
кариорексисом и кариоли-зисом при СКВ; χ 400 (препарат Е.С. Сто-ляревич). См. также
рис. 1-8, 8-8, 17-11

177

Источник KingMed.info

Рис. 5-32. Макропрепараты (а-е). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Тромбоэмболы(стрелки) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете
основного ствола (а, б), главных ветвей (в, г, д) или об-турируют просвет долевых и
сегментарных ветвей легочной артерии (е). Тромбоэмболы разной величины, плотной
консистенции, крошатся в руках, пестрого вида (синюшные, с сероватыми или бурыми
участками), с неровной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной,
неоднократной (протрагированной) (д - препарат И.Н. Шестаковой)
178

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-32. Продолжение

179

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-32. Окончание

180

Источник KingMed.info

Рис. 5-33. Цианотический «воротник» при ТЭЛА. Выраженный цианоз шеи (а также
лица и верхней половины туловища) при массивной ТЭЛА

Рис. 5-34. Микропрепараты (а, б). Тромбоэмболы в просвете ветвей легочной
артерии. Тромбоэмболы из фибрина, тромбоцитов, эритроцитов с примесью
лейкоцитов, свободно лежат в просвете ветвей легочной артерии; а - χ 60, б - χ 100

181

Источник KingMed.info

Рис. 5-35. Микропрепараты (а, б). Организация и канализация тромбоэмболов ветвей
легочной артерии: а - организация тромбоэмбола, со стороны интимы сосуда в
тромбоэмбол
врастает
соединительная
ткань;
б
канализация
тромбоэмбола (стрелки): в организованном тромбоэмболе видны каналы, выстланные
эндотелием и заполненные кровью (новообразованные сосуды - васкуляризация); а, б
- χ 120 (препараты А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)

Рис. 5-36. Макропрепараты (а, б). Кава-фильтр в нижней полой вене. Специальный
кава-фильтр, устанавливаемый в нижней полой вене, препятствует прохождению
тромбоэмболов из вен нижних конечностей при тромбофлебите или флеботромбозе
и развитию ТЭЛА: 1 - нижняя полая вена; 2 - брюшная аорта; 3 - кава-фильтр, стрелка тромбоэмбол, задержанный кава-фильтром в просвете нижней полой вены
(препараты И.Н. Шестаковой)
182

Источник KingMed.info

Рис. 5-36. Окончание

■ Рис. 5-37. Микропрепараты (а, б). Жировая эмболия сосудов легкого. В просвете
расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок капли жира,
окрашенные суданом III в желто-оранжевый цвет (стрелки); а, б - χ 400 (а - препарат
А.В. Добрякова)

183

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-38. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит. Почка
увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой
консистенции, с поверхности и на разрезе - с множественными (преимущественно в
коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтоватосерого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы - стрелки). Эти очаги
окружены геморрагическими венчиками красного цвета (воспалительная гиперемия).
См. также рис. 6-3, 13-32, 26-21
184

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-39. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких
сосудов бактериальные эмболы (базофильные - сине-фиолетового цвета). Они
окружены воспалительной лейкоцитарной инфильтрацией. Нейтрофиль-ные
лейкоциты инфильтрата разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый
васкулит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые
инфильтраты с гистолизом ткани почки (абсцессы) в центре таких инфильтратов колонии бактерий; χ 200. См. также рис. 6-4, 26-22

■ Рис. 5-40. Микропрепараты (а-в). Опухолевые эмболы (клеточная эмболия).
Группы опухолевых клеток (опухолевые эмболы) в просвете мелкой вены в ткани
легкого при раке легкого (а), крупного лимфатического сосуда подмышечной жировой
клетчатки при раке молочной железы (б), вены при раке околощитовидной железы (в);
а - χ 100; б - χ 200 (в - препарат И.А. Казанцевой)
185

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-41. Макропрепараты (а-г). Ишемические инфаркты и рубцы после
инфарктов селезенки. Очаги некроза клиновидной формы (на разрезе - треугольной).
Ишемические инфаркты - участки некроза, желтовато-серого цвета, иногда с
геморрагическим венчиком (вид инфаркта - белый или белый с геморрагическим
венчиком - стрелки). Основание клина - под капсулой, вершина направлена к воротам
органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки. В
исходе формируется грубый, звездчатой формы втянутый рубец (организация
инфаркта - 1). См. также рис. 1-20, 26-19

186

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-41. Окончание

Рис. 5-42. Микропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки. Участок некроза (1)
окружен зоной демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией (2). Видны
венозное полнокровие, склероз и гемосидероз ткани селезенки за пределами
инфаркта (3); χ 60. См. также рис. 1-21
187

Источник KingMed.info

Рис. 5-43. Макропрепараты (а, б). Инфаркт почки. Очаги некроза клиновидной (на
разрезе - треугольной) формы, причем основание клина обращено к капсуле почки,
вершина - к воротам органа, плотной консистенции, желтовато-белого цвета,
отграниченные от окружающей ткани геморрагическим венчиком - зоной
демаркационного воспаления (вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком
- стрелки). См. также рис. 1-18

Рис. 5-44. Макропрепараты (а-в). Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные
очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга,
кашицеобразной
консистенции,
серовато-белого
цвета,
неправильной
формы (стрелка), местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями
(белый инфаркт - а, б); в - с крупными очагами геморрагического пропитывания
(смешанный инфаркт - ишемический [белый] и геморрагический [красный]),
резорбции некротических масс и гемосидероза (в - препарат А.Н. Кузина и Б.А.
Колонтарева). См. также рис. 1-16, 30-15, 30-16
188

Источник KingMed.info

Рис. 5-44. Окончание

189

Источник KingMed.info

Рис. 5-45. Макропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда (давностью менее 1 сут
ишемическая стадия, макроскопическая проба на ишемию миокарда); а - препарат
миокарда до проведения пробы; б - после инкубации участка миокарда в растворе нитросинего тетразолия очаг ишемии (1) остался неокрашенным (препараты А.В.
Филиппова). См. также рис. 15-25
190

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-46. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда (давностью менее 1 сут,
ишемическая стадия). При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь отек
стромы, полнокровие сосудов, волнистое строение и фрагментация кардиомиоцитов.
Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардио-миоциты в состоянии
некроза (светлые); б - метод поляризационной микроскопии; а, б - χ 100. См. также рис.
15-27

■ Рис. 5-47. Микропрепараты (а-г). Инфаркт миокарда (давностью менее 1 сут,
ишемическая стадия): а - стаз в капиллярах, отек стромы, фрагментация
кардиомиоцитов (при фибрилляции миокарда); б, в, г - сочетание контрактуры с
гиперрелаксацией кардиомиоцитов; б - фрагментация и контрактуры кардиомиоцитов;
в - метод поляризационной микроскопии; г - окраска по Рего; а, в, г - χ 600; б - χ 400
(препараты Л.В. Как-турского)

191

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-48. Макропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда (давностью около 3 сут). Очаг
некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого
цвета, с красными очагами, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен
геморрагическим венчиком красного цвета - зоной демаркационного воспаления (вид
инфаркта - белый с геморрагическим венчиком). См. также рис. 1-22, 5-45, 15-25, 1529, 15-31, 15-39

■ Рис. 5-49. Микропрепарат. Инфаркт миокарда (давностью около 5 сут).
Безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с
расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное
воспаление - 2). Наблюдается начало организации инфаркта - по его периферии в
области демаркационного воспаления появляется грануляционная ткань; χ100. См.
также рис. 1-23, 15-27, 15-30, 15-32
192

Источник KingMed.info

Рис. 5-50. Макропрепарат. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий
сердца. Просвет левой коронарной артерии сердца значительно сужен (стенозирован)
атеросклеротической фиброзной бляшкой (стрелка). См. также рис. 15-14, 15-15, 1516

Рис. 5-51. Макропрепараты (а-г). Нестабильные атеросклеротические бляшки
коронарных артерий сердца: а - кровоизлияние в бляшку с разрывом ее покрышки; б,
в - разрыв покрышки бляшки с выходом атероматозных масс в просвет артерии; г разрыв покрышки атросклеротической бляшки, атероматозные массы из ее ядра,
попав в кровоток, в виде эмбола обтуриро-вали дистальную часть артерии (препараты
Н.О. Крюкова). См. также рис.15-15, 15-16
193

Источник KingMed.info

Рис. 5-51. Окончание
194

Источник KingMed.info

Рис. 5-52. Макропрепарат. Очаговый фибринозный перикардит с кровоизлияниями
при трансмуральном инфаркте миокарда. В передней стенке левого желудочка, в
области трансмурального инфаркта миокарда, на эпикарде очаговые наложения
фибрина со сливными кровоизлияниями. См. также рис. 15-34

Рис. 5-53. Макропрепарат. Пристеночные тромбы на эндокарде в области
трансмурального инфаркта миокарда. В области трансмурального инфаркта миокарда
на эндокарде, между трабекулярными и сосочковыми мышцами левого желудочка
тромботические массы серовато-красного цвета (стрелки)
195

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-54. Макропрепараты (а-е). Геморрагический инфаркт легкого. Участки
инфаркта легкого(стрелки) конусовидной (на разрезе - треугольной) формы, с
основанием конуса со стороны плевры, с четкими границами, темно-красного цвета
(красный инфаркт), безвоздушные, плотной консистенции, с фибринозными
наложениями на плевре (е). Просветы ветвей легочной артерии обтурированы
тромбоэмбо-лами (препараты: в - Б.Д. Перчука; г, д - Н.О. Крюкова)

196

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-54. Продолжение

197

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-54. Окончание

198

Источник KingMed.info

■ Рис. 5-55. Микропрепараты (а, б). Геморрагический инфаркт легкого. Участок
некроза ткани легкого с выраженной геморрагической инфильтрацией (пропитан
кровью). В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают
лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол - отечная жидкость, в
межальвеолярных перегородках - отек, гиперемия, стаз; а - χ 60; б - χ 100
199

Источник KingMed.info

ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (ч. 1)
Воспаление, общая характеристика. Острое воспаление. Экссудативное
воспаление
Воспаление - это сложная сосудисто-мезен-химальная защитно-приспособительная
реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего
агента и восстановление поврежденной ткани (репарацию).

Фазы (стадии) воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды
воспаления:
экссудативное,
продуктивное
(пролиферативное,
включая
гранулематозное).

Классификация воспаления: по этиологии - с установленной и неустановленной
этиологией,по течению - острое и хроническое, в зависимости от участия иммунных
реакций - иммунное и неиммунное, в зависимости от состава экссудата: острое
(экссудативное) воспаление - серозное (в экссудате до 2% белка и незначительное
количество клеток), фибринозное (крупозное, дифте-ритическое), гнойное
(ограниченное - абсцесс, диффузное - флегмона), геморрагическое, гнилостное
(ихорозное, вызванное анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными
микроорганизмами), катаральное (возникает на слизистых оболочках), смешанное.

Исходы

острого

воспаления: благоприятные - заживление (часто путем

организации - склероза, инкапсуляции), неблагоприятные - переход в хроническое
воспаление, бактериально-токсический или эндотоксиновый шок, генерализация с развитием сепсиса и септического
шока.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты

- эмболический

• микропрепараты

- эмболический

гнойный нефрит, гнойный менингит,
флегмонозный аппендицит, фибринозный перикардит («волосатое» сердце),
крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония), дифте-ритический
фибринозный колит при дизентерии (шигеллезе), катаральный гастрит;
гнойный нефрит, гнойный менингит,
крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония), дифтеритическое
фибринозное воспаление зева и миндалин при дифтерии (диф-теритический
тонзиллит), дифтеритический фибринозный колит при дизентерии (шигел-лезе);
острый катаральный гастрит, острый катаральный бронхит, острое серозное
воспаление при герпесе;

200

Источник KingMed.info

• электронограммы - пиноцитоз в эндотелии сосуда при воспалении, эмиграция
полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении.

■ Рис. 6-1. Электронограмма. Пино-цитоз в эндотелии сосуда при воспалении.
Пиноцитозные пузырьки (стрелки) накапливаются в эндотелиальной клетке на
стороне, обращенной к просвету сосуда (препарат С.М. Секамовой из [1])

■ Рис. 6-2. Электронограмма. Эмиграция полиморфно-ядерных лейкоцитов через
стенку сосуда при воспалении. Лейкоцит (1) мигрирует сквозь стенку сосуда
межэндотелиально (из [1])

201

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-3. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит. Почка увеличена
в размерах (обычно - умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с
поверхности и на разрезе - с множественными (нередко преимущественно в коре)
мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого
цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы -стрелки). Эти очаги окружены
геморрагическими венчиками красного цвета - зоной воспалительной гиперемии. См.
также рис. 5-38, 13-32, 26-21

■ Рис. 6-4. Микропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит. В просвете
мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином
- стрелки). Нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и подвергают гистолизу стенки
сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно ка-пиллярит),
формируют очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки и образованием
гнойного экссудата из живых и погибших лейкоцитов (гнойных телец), продуктов
гистолиза ткани, колоний бактерий - острого абсцесса. Выражены перифокальные
воспалительная гиперемия и отек ткани почки, дистрофические изменения эпителия
канальцев; а, б - χ 200. См. также рис. 5-39, 26-22
202

Источник KingMed.info

Рис. 6-5. Макропрепараты (а, б). Острый абсцесс миокарда. В миокарде на разрезе
небольшой округлой формы очаг желтовато-серого цвета, из которого выдавливается
гной. Окружающий миокард глинистого цвета, дряблой консистенции

203

Источник KingMed.info

Рис. 6-6. Микропрепарат. Острый абсцесс миокарда. Очаговая инфильтрация
миокарда нейтрофильными лейкоцитами с гистолизом его ткани и базофильными
колониями бактерий (эмболический гнойный миокардит при септикопиемии гнойный деструктивный очаговый васкулит с распространением воспаления на ткань
миокарда) - острый абсцесс. Выражена перифо-кальная воспалительная гиперемия; χ
100

204

Источник KingMed.info

Рис. 6-7. Микропрепарат. Острый абсцесс селезенки. Очаговая инфильтрация
селезенки нейтрофильными лейкоцитами с гистолизом ее ткани и базофильными
колониями бактерий (острый абсцесс при септикопи-емии - гнойный деструктивный
очаговый васкулит с распространением воспаления на ткань селезенки). Живые и
погибшие лейкоциты (гнойные тельца), продукты гистолиза ткани, колонии бактерий
образуют гнойный экссудат. Перифокальная воспалительная гиперемия, гемосидероз
красной пульпы; χ 200

205

Источник KingMed.info

Рис.

6-8. Макропрепарат.

Острые абсцессы легкого (очаговая пневмония
[бронхопневмония] с абсцедировани-ем). На разрезе в ткани легкого - множественные
сливные плотноватые очаги зернистого вида, желтовато-серого цвета, выступающие
над поверхностью среза; при надавливании из них выступает гной (стрелки). Ткань
легкого неравномерной воздушности, полнокровная, отечная. Стенки бронхов
утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью среза, в просвете - гной. См. также
рис. 18-9

Рис. 6-9. Микропрепараты (а, б). Острый абсцесс легкого: а - эмболическая гнойная
пневмония при септикопи-емии (гнойный деструктивный очаговый васкулит с
распространением воспаления на ткань легкого); б - очаговая пневмония
(бронхопневмония) с абсцедированием. В ткани легкого - очаговая выраженная
лейкоцитарная инфильтрация с гистолизом межальвеолярных перегородок (острый
абсцесс - 1), в центре абсцесса - базофиль-ные колонии бактерий (стрелки). В
окружающей ткани - воспалительная гиперемия, в альвеолах - лейкоцитарный
экссудат, отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках - лейкоцитарная
инфильтрация (перифо-кальная пневмония - 2); а - χ 120; б - χ 100
206

Источник KingMed.info

Рис. 6-10. Макропрепараты (а, б). Холангиогенный (а) и пилефлебитический (б)
абсцессы печени. Печень может быть не изменена или увеличена в размерах. На
разрезе очаги нагноения в виде разной величины полостей как округлой формы с
относительно ровными стенками (а), так и неправильной формы (б), содержащие гной
зеленовато-желтого
цвета (стрелки). Границы
очагов
четкие,
представлены
соединительнотканной капсулой плотной консистенции, серого цвета (капсула
хронического абсцесса). Ткань печени вокруг абсцессов часто полнокровная, с
мелкоточечными кровоизлияниями (б); (а, б - препараты И.Н. Шестаковой). См. также
рис. 21-34

207

Источник KingMed.info

Рис. 6-10. Окончание

Рис. 6-11. Микропрепарат. Холангиогенный абсцесс печени. В портальном тракте на
месте разрушенного, подвергшегося гистолизу желчного протока, очаговый
лейкоцитарный инфильтрат без четких границ (острый абсцесс). Перифокальные
внутри- и внеклеточные скопления желчи, диффузная лейкоцитарная инфильтрация,
дистрофические изменения гепатоцитов; χ 200
208

Источник KingMed.info

Рис. 6-12. Макропрепарат. Абсцессы головного мозга. На разрезе лобной доли
правого полушария головного мозга очаги нагноения в виде разной величины
полостей
округлой
формы,
содержащие
гной
зеленовато-желтого
цвета (стрелки). Ткань головного мозга с выраженным отеком (сглажены борозды и
уплощены извилины больших полушарий), сосуды мягких мозговых оболочек
полнокровны, ярко-красного цвета (воспалительная гиперемия) (препарат А.Н. Кузина
и Б.А. Колонтарева)

209

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-13. Макропрепараты (а-г). Флегмонозный аппендицит. Червеобразный
отросток увеличен в размерах, его серозная оболочка тусклая, полнокровная, с
мелкоточечными кровоизлияниями, белесоватыми нитевидными и пленчатыми легко
снимаемыми фибринозными наложениями - периаппендицит (крупозное
фибринозное воспаление). Стенка отростка утолщена, диффузно пропитана гноем
(флегмонозное гнойное воспаление). В просвете гнойный экссудат (при надавливании
из просвета отростка выделяется гной), каловые массы, сгустки крови (г); брыжеечка
отростка также полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияниями мезентериолит (стрелки).См. также рис. 21-30, 21-33
210

Источник KingMed.info

Рис. 6-14. Микропрепараты (а, б). Флегмонозный аппендицит. Рисунок строения
стенки отростка стерт за счет выраженной диффузной лейкоцитарной инфильтрации,
не имеющей четких границ, захватывающей все слои стенки, с очагами гистолиза ткани
отростка (флегмонозное гнойное воспаление). На серозной оболочке наложения нитей
фибрина (а; стрелка). Сосуды полнокровны (воспалительная гиперемия); а, б - χ 60 (б
- препарат О.О. Орехова). См. также рис. 21-31

■ Рис. 6-15. Макропрепараты (а, б). Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки
утолщены и диффузно пропитаны гноем зеленовато-желтого цвета (флегмонозное
гнойное воспаление), их сосуды полнокровны (воспалительная гиперемия),
встречаются мелкоточечные кровоизлияния. Выражен отек головного мозга (извилины
больших полушарий уплощены, борозды сглажены). На миндалинах мозжечка и стволе
головного мозга борозда от вклинения в большое затылочное отверстие
(дислокационный синдром). См. также рис. 13-33, 25-28, 30-21
211

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-16. Микропрепараты (а-в). Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки
утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильны-ми лейкоцитами
(флегмонозное гнойное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и
прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны (в отдельных
сосудах тромбы - стрелки), с феноменом краевого стояния лейкоцитов (в). В веществе
головного мозга выражен периваскулярный и пери-целлюлярный отек,
дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; а - χ 100; б - χ
400; в - χ 200. См. также рис. 25-29, 30-22
212

Источник KingMed.info

Рис. 6-17. Макропрепарат. Острый гнойный простатит (флегмона предстательной
железы). Предстательная железа увеличена в размерах, сдавливает простатический
отдел уретры (1), на разрезе из ее ткани выделяется гной - стрелки (флегмонозное
гнойное
воспаление).
Сосуды
полнокровны,
встречаются
мелкоточечные
кровоизлияния (воспалительная гиперемия). Слизистая оболочка мочевого пузыря
утолщена, покрыта большим количеством слизи, отечна, гиперемирована, с
мелкоточечными кровоизлияниями (2 - острый катаральный цистит). См. также рис. 281

Рис. 6-18. Макропрепарат. Эмпиема субдурального пространства головного мозга.
Обильное скопление сливко-образного гноя зеленовато-желтого цвета в
субдуральном пространстве головного мозга (субдуральная эмпиема). Сосуды
оболочек расширены и полнокровны (препарат А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)
213

Источник KingMed.info

Рис. 6-19. Гнойный перикардит (эмпиема перикарда). В полости перикарда обильное
скопление сливко-образного гноя зеленовато-желтого цвета. Сосуды эпикарда и
перикарда расширены, полнокровные, видны мелкоточечные кровоизлияния

214

Источник KingMed.info

Рис. 6-20. Гнойные медиастинит и перикардит (флегмона переднего средостения и
эмпиема перикарда). Жировая клетчатка переднего средостения диффузно пропитана
гноем, с очагами деструкции (гистолиза), полнокровными сосудами, мелкоточечными
кровоизлияниями (флегмонозное гнойное воспаление). В полости перикарда (полость
вскрыта) большое количество гнойного экссудата (эмпиема перикарда), серозные
листки сердечной сорочки с полнокровными сосудами, мелкоточечными
кровоизлияниями (фотография А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)

Рис. 6-21. Макропрепарат. Фибринозный плеврит. На плевре множественные,
рыхлые, серовато-красного и желтоватого цвета наложения нитей и пленок фибрина,
легко отделяемые без повреждений серозной оболочки (крупозное фибринозное
воспаление), сосуды плевры полнокровны
215

Источник KingMed.info

Рис. 6-22. Макропрепарат. Фибринозно-гнойный плеврит. Плевра покрыта обильным
количеством зеленовато-желтого гноя с пленками фибрина, которые также пропитаны
гноем, сосуды плевры расширены, полнокровны, встречаются мелкоточечные
кровоизлияния

Рис. 6-23. Эмпиема плевры. Левая плевральная полость заполнена гноем, который
при ее вскрытии растекся по переднему средостению, левое легкое сдавлено гнойным
экссудатом и поджато к корню (коллапс легкого), органы средостения смещены вправо
216

Источник KingMed.info

Рис. 6-24. Фибринозный разлитой перитонит. На брюшине (видна в основном
висцеральная брюшина тонкой кишки) множественные, рыхлые, серовато-красного и
желтоватого цвета наложения нитей и пленок фибрина, легко отделяемые без
повреждений серозной оболочки (крупозное фибринозное воспаление), сосуды
брюшины полнокровны, встречаются мелкоточечные кровоизлияния (фотография А.Н.
Кузина и Б.А. Ко-лонтарева)

Рис. 6-25. Микропрепарат. Фибринозный перитонит. На брюшине - наложения
фибрина, серозная оболочка разрыхлена, местами не прослеживается, в подлежащей
ткани также видны ярко-эозинофильные отложения фибрина, отек, слабо выраженная
лейкоцитарная инфильтрация; χ 200
217

Источник KingMed.info

Рис. 6-26. Фибринозно-гнойный разлитой перитонит. Брюшина покрыта пленками
фибрина, обильно пропитанными гноем (фибринозно-гнойное воспаление), сосуды
расширены, полнокровны, встречаются мелкоточечные кровоизлияния (фотография
А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева). См. также рис. 21-21

Рис.

6-27. Микропрепарат.

Фибринозно-гнойный
перитонит.
Выраженная
лейкоцитарная инфильтрация с отложениями фибрина в некротизированных (с
очагами гистолиза) брюшине и подлежащих тканях; χ 100
218

Источник KingMed.info

Рис. 6-28. Макропрепарат. Фибринозно-геморрагический трахеобронхит. Слизистая
оболочка трахеи и главных бронхов гиперемирована, со сливными кровоизлияниями,
покрыта пленчатыми желтоватыми легко отделяемыми наложениями фибрина

Рис.

6-29. Макропрепарат.

Фибринозно-гнойный трахеобронхит. Наложения
фибрина на слизстой оболочке трахеи и бронхов пропитаны гноем, геморрагический
компонент выражен умеренно (препарат Н.О. Крюкова)

219

Источник KingMed.info

Рис. 6-30. Макропрепарат. Катарально-гнойный трахеобронхит. В просвете трахеи и
бронхов - обильный слизисто-гнойный экссудат, слизистая оболочка гиперемирована,
с петехиальными кровоизлияниями

220

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-31. Макропрепараты (а-в). Фибринозный перикардит («волосатое» сердце).
Крупозное фибринозное воспаление: легко отделяемые без повреждения серозной
оболочки рыхлые наложения тусклых желтоватого и красноватого цвета нитей и
пленок фибрина на эпикарде (напоминают волосяной покров). См. также рис. 5-32, 1341, 15-34
221

Источник KingMed.info

Рис. 6-32. Микропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит. На эпикарде
эозинофильные наложения фибрина (1), пронизанные лейкоцитами, с очагами
кровоизлияний. Эпикард (2) с диффузной слабо выраженной лейкоцитарной
инфильтрацией, с полнокровными сосудами, отечный; а - χ 60; б - χ 120

■ Рис. 6-33. Макропрепараты (а-в). Крупозная пневмония (долевая, фибринозная,
плевропневмония). Нижняя (а, в) или верхняя (б) доли легкого плотной консистенции,
серого цвета, на плевре - наложения тусклых легко снимаемых пленок и нитей
фибрина, с мелкоточечными кровоизлияниями (в). На разрезе легочная ткань всей
доли однородного вида, серого или серовато-красного цвета, маловоздушная, могут
встречаться кровоизлияния (а), по виду и консистенции напоминает печень (стадия
серого опеченения); б - крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с
аналогичным воспалением плевры при тяжелой форме пневмококковой и некоторых
других бактериальных пневмоний (а, б - препараты Н.О. Крюкова). См. также рис. 18-1,
18-2, 18-3
222

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-33. Окончание
223

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-34. Микропрепараты (а, б). Крупозная пневмония (долевая, фибринозная
плевропневмония) - 1. Фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспалительные
изменения распространяются на весь гистологический срез ткани легкого, просветы
всех альвеол заполнены фибринозно-лейкоцитарным экссудатом - сетчатыми массами
фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам
альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам
распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках
воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В
просвете некоторых мелких сосудов - тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления
в стенках бронхов и перибронхиальной ткани; а - χ 100; б - χ 400. См. также рис. 18-4

■ Рис. 6-35. Микропрепараты (а, б). Крупозная пневмония (долевая, фибринозная
плевропневмония) - 2. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин
окрашивается в фиолетовый цвет. Окраска по Вейгерту; а χ 100; б - χ 400

224

Источник KingMed.info

Рис. 6-36. Макропрепарат. Дифтерити-ческое фибринозное воспаление зева и
миндалин при дифтерии. Миндалины увеличены в объеме, их слизистая оболочка
замещена толстой пленкой бурого цвета с неровной поверхностью, которая с трудом
отделяется от подлежащих тканей, оставляя изъязвления (дифте-ритический
тонзиллит). Аналогичные изменения слизистой оболочки распространяются на зев и
надгортанник (макропрепарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

■ Рис. 6-37. Микропрепарат. Дифтеритическое фибринозное воспаление миндалин
при дифтерии (дифтеритический тонзиллит). Глубокие участки некроза покровного
многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей миндалины (некротический
детрит), пронизанные фибрином и инфильтрированные нейтрофильными
лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная пленка - 1). По периферии участка
дифтеритического фибринозного воспаления - демаркационная зона с расширенными
полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (зона
демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией - 2); х 100. См. также рис.
25-23
225

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-38. Макропрепараты (а, б). Дифтеритический фибринозный колит при
дизентерии (шигеллезе). Стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка
замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно
прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки - кровоточащие
язвы. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (1). См.
также рис. 26-1

226

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-39. Микропрепараты (а-в). Дифтеритичес-кий фибринозный колит при
дизентерии (шигел-лезе). Слизистая оболочка и частично подслизистый слой толстой
кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной
некротическими массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными
лейкоцитами. В стенке кишки - расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния,
диффузная
инфильтрация
лейкоцитами
(демаркационное
воспаление
и
воспалительная гиперемия). Также характерны дистрофические изменения клеток
нервных сплетений (мейсснеровское и ауэрбаховское) стенки кишки; а - х 60; б - х 100;
в - х 200 (а, в - препараты из архива А.В. Смольянникова). См. также рис. 26-2

Рис. 6-40. Микропрепараты (а, б). Дифтеритический фибринозный цистит. Слизистая
оболочка и части подслизистый слой мочевого пузыря некротизированы и замещены
фибринозной пленкой, представлен некротическими массами, фибрином,
инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (а, б), видны зофильные колонии
бактерий (а). В стенке мочевого пузыря расширенные полнокровные сосуды, кров
лияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами (демаркационное воспаление и
воспалительная гиперемия - х 100; б - х 200
227

Источник KingMed.info

Рис. 6-41. Микропрепараты (а-в). Острое геморрагическое воспаление при
сибирской язве: а, б - геморрагический лептоменингит: мягкие мозговые оболочки
утолщены и диффузно пропитаны экссудатом со значительным преобладанием
эритроцитов
(изменения
напоминают
субарахноидальное
кровоизлияние),
повреждение поверхностных слоев ткани, периваскулярный и пери-целлюлярный отек
головного мозга; в - сибиреязвенные бациллы в экссудате при геморрагическом
лептоменингите; в - окраска по Броун-Хоппс; а - х 60; б, в - х 400 (в - препарат Л.М.
Гринберга)
228

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-42. Макропрепараты (а, б). Острый катаральный гастрит. Слизистая
оболочка желудка набухшая, обильно покрыта слизью, гиперемирована, складки резко
выражены, могут быть петехиальные кровоизлияния; б - х 2 (б - препарат Е.В. Федотова)

229

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-43. Микропрепарат. Острый катаральный гастрит. Гиперпродукция слизи
эпителием желез, часть клеток в состоянии дистрофии и некроза, диффузная
воспалительная инфильтрация и воспалительная гиперемия собственной пластинки
слизистой оболочки; х 200

Рис. 6-44. Микропрепарат. Острый катаральный холецистит. Гиперпродукция слизи
эпителием желез, часть клеток в состоянии дистрофии и некроза, диффузная
воспалительная инфильтрация и воспалительная гиперемия собственной пластинки
слизистой оболочки; х 100
230

Источник KingMed.info

■ Рис. 6-45. Микропрепараты (а, б). Острый катаральный бронхит. В просвете бронха
- слизь и некротизиро-ванные слущенные эпителиальные клетки, единичные
нейтрофильные лейкоциты, эритроциты; в слизистой оболочке повышены число
слизьпро-дуцирующих клеток и продукция слизи, отек, слабо выраженная
воспалительная инфильтрация и воспалительная гиперемия подслизистого слоя; а
- х 60; б - х 100
231

Источник KingMed.info

Рис. 6-46. Острое серозное воспаление при ветряной оспе (б - макропрепарат): а вези-кулезная сыпь преимущественно на волосистой части головы: в коже мелкие
пузырьки с прозрачным содержимым с геморрагическим венчиком, многие
вскрылись, покрыты корочками коричневого цвета или имеют вид изъязвлений; б ветряночные везикулы в селезенке: мелкие пузырьки с прозрачным содержимым и
геморрагическим венчиком в капсуле, селезенка увеличена в размерах, с обширными
светлыми очагами некроза, просвечивающими через капсулу (фотография и препарат
Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 6-47. Микропрепарат. Острое серозное воспаление при ветряной оспе.
Везикулярная сыпь на коже: над поверхностью эпидермиса выступает пузырек с
232

Источник KingMed.info

прозрачным
серозным
экссудатом
плазменного
происхождения
и
некротизированными клетками эпидермиса, занимая практически всю его толщу.
Перифо-кальный отек и воспалительная гиперемия дермы. Воспалительная
инфильтрация дермы не выражена; х 40 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

■ Рис. 6-48. Микропрепарат. Острое серозное воспаление при герпесе. Пузырь
занимает почти всю толщу эпидермиса, заполнен серозным экссудатом плазменного
происхождения и некротизированными клетками эпидермиса. Перифокальный отек,
воспалительная инфильтрация дермы и воспалительная гиперемия; х 200

233

Источник KingMed.info

ГЛАВА 7. ВОСПАЛЕНИЕ (ч. 2)
Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозное воспаление.
Гранулематозные болезни. Специфические гранулемы (туберкулез,
сифилис, лепра, риносклерома)
Хроническое воспаление - это продолжительный воспалительный процесс
(длительность - недели, месяцы и более), при котором повреждение тканей,
реактивные изменения и заживление (рубцевание) развиваются либо одновременно,
либо сменяя друг друга. Виды хронического воспаления: экссудативное хроническое гнойное, хроническое катаральное; продуктивное (пролиферативное) межуточное (интерстициальное), воспаление с формированием гранулем
(гранулематозное), воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Межуточное и гранулематозное воспаление может быть также острым.

Гранулематозное

воспаление -

специализированная форма острой или
хронической воспалительной реакции с развитием гранулем или диффузного
гранулематозного инфильтрата, при котором преобладающим типом клеток являются
активированные макрофаги, часто имеющие модифицированный эпителиоидный вид.

Гранулематозные

болезни -

это
большая
группа
инфекционных
и
неинфекционных
заболеваний,
местным
проявлением
которых
служит
гранулематозное воспаление (гранулемы - тубер-кулоидный тип гранулематозного
воспаления и диффузная гранулематозная инфильтрация).

Гранулема - это узелок (очаговое скопление), образованный в ткани макрофагами с
примесью лимфоцитов и других клеток. Виды гранулем: по этиологии - вирусные,
хламидиевые,
бактериальные,
микотические,
гельминтные,
вызванные
небиологическими
факторами
и
инородными
телами,
неуточненной
этиологии; иммунные (реакции ГЗТ III и IV типов - см. главу 8), неиммунные (например,
гранулема инородных тел), по преимущественному клеточному составу макрофагальные (простая гранулема или фагоцитома), эпителиоидно-клеточные и
гигантоклеточные; по течению гранулематозного воспаления - острые, подострые,
хронические. Специфические гранулемы - это гранулемы с уникальным составом,
расположением клеток и стромальных компонентов, часто с казеозным некрозом
(диагностически значимая относительная морфологическая специфичность):
туберкулез, сифилис, лепра (проказа), риносклерома.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - диффузный
(постмиокардитический,

мелкоочаговый
некоронарогенный), альвеококкоз

кардиосклероз
печени, милиарный
234

Источник KingMed.info

туберкулез легких, сифилитическая аневризма аорты (сифилитический ме-заортит),
хронический пиелонефрит в стадии обострения, хронический обструктивный
катарально-гнойный бронхит в стадии обострения (хроническое катарально-гнойное
воспаление);

• микропрепараты - межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит,
продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулема АшоффаТалалаева), аль-веококкоз печени, туберкулезные гранулемы в легких (милиарный
туберкулез), солитарная гумма печени, сифилический мезаортит, леп-розная
гранулема, риносклеромная гранулема, хронический обструктивный бронхит
(хроническое катарально-гнойное воспаление);

• электронограммы - макрофаг

воспалительного
гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса.

тканевого

инфильтрата,

■ Рис. 7-1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В
цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки) (из [1])

235

Источник KingMed.info

Рис. 7-2. Макропрепараты (а, б). Межуточный (интерстициальный продуктивный)
миокардит. Масса и размеры сердца увеличены (могут быть не изменены), полости
расширены, стенки умеренно утолщены; в эпикарде (а) и миокарде на разрезе (б)
немногочисленные петехиальные кровоизлияния; миокард дряблой консистенции,
глинистого вида, с очагами неравномерного кровенаполнения, множеством мелких
тонких белесоватых прослоек соединительной ткани (препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 7-2. Окончание
236

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-3. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный)
миокардит. В строме миокарда полиморфно-клеточный инфильтрат, преимущественно
из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и
белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; χ
200

237

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-4. Макропрепараты (а, б). Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
(постмиокардитический, неко-ронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка
левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда). На
разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого
желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции
соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы) (а - препарат Н.О. Крюкова)

238

Источник KingMed.info

Рис. 7-5. Микропрепараты (а, б). Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
(постмиокардитический, некоро-нарогенный). Выражены диффузный склероз,
миофиброз, гипертрофия, белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов, отдельные
кардиомиоциты подвергаются апоптозу. При окраске пикрофуксном по Ван-Гизону (б)
соединительная ткань окрашивается в красный, а мышечные волокна - в желтый цвет;
а, б - χ 200

■ Рис. 7-6. Макропрепараты (а, б). Хронический пиелонефрит в стадии обострения.
Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью,
полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с
трудом. На разрезе - сужена кора, менее - мозговое вещество, видны петехиальные
кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с
полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями; содержат мутную мочу.
Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение).
См. также рис. 23-22, 23-23
239

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-6. Окончание

Рис.

7-7. Микропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения.

Диффузная инфильтрация всех структур ткани почки преимущественно
нейтрофильными лейкоцитами (с небольшой примесью макрофагов и лимфоцитов),
отек и воспалительная гиперемия, белковая дистрофия и некроз эпителия канальцев
на фоне склероза стромы, сосудов, склероза и гиалиноза части клубочков; χ 200. См.
также рис. 23-26
240

Источник KingMed.info

Рис. 7-8. Микропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии ремиссии. Очаговая
лимфомакрофа-гальная инфильтрация, склероз стромы, сосудов, перигломерулярный
склероз, склероз и гиалиноз части клубочков, сосудов, атрофия, белковая дистрофия и
некроз эпителия канальцев, воспалительная гиперемия выражена слабо; χ 100. См.
также рис. 23-26

■ Рис. 7-9. Макропрепарат. Милиарный туберкулез легких. Легкое маловоздушное,
под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные,
просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром
0,1- 0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани легкого (за счет разрастания
соединительной ткани - склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с
обрывками спаек (препарат Ю.Г. Пархоменко). См. также рис. 24-6
241

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-10. Микропрепараты (а-д). Туберкулезные гранулемы в легких (милиарный
туберкулез).
В
центре
гранулем (стрелки) очаги
казеозного
некроза
(эозинофильного), окруженные валом («частоколом») эпителиоидных клеток,
лимфоцитами, макрофагами, с примесью гигантских многоядерных клеток ПироговаЛанг-ханса (результат слияния эпителиоидных клеток). Кровеносные и лимфатические
сосуды в туберкулезной гранулеме отсутствуют (в, г - клетки Пирогова-Лангханса); д окраска по Цилю-Нильсену (микобактерии туберкулеза - красно-фиолетового цвета);
а - χ 60; б - χ 100; в - χ 120; г - χ 600; д - χ 400 (а - препарат Н.Б. Кумпан; б, д - препараты
Ю.Г. Пархоменко). См. также рис. 24-7

242

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-10. Окончание

243

Источник KingMed.info

Рис. 7-11. Микропрепарат. Милиарный туберкулез печени. В ткани печени
сформирована гранулема, в ее центре небольшой очаг казеозного некроза
(эозинофильного), окруженный валом эпителиоидных клеток, лимфоцитов,
макрофагов, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.
Кровеносные и лимфатические сосуды в туберкулезной гранулеме отсутствуют.
Жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, полнокровие синусоидов; χ 120

■ Рис. 7-12. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса.
Небольшое количество лизосом (Л) в цитоплазме клетки Пирогова-Лангханса. Я - ядра,
М - митохондрии (из [1])

244

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-13. Микропрепарат. Солитар-ная гумма печени. В центре гранулемы
обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами,
плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством
мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит - 2); χ 200 (из [1])

■

Рис.

7-14. Макропрепараты

(а, б). Сифилитическая аневризма аорты
(сифилитический мезаортит). В восходящей части грудного отдела и дуге аорты интима
неровная, морщинистая, белесоватая, с множеством рубцовых втяжений и
выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу». Стенка аорты в области поражения
истончена и мешковидно выбухает, образуя сифилитическую аневризму (препараты: а
- из [1], б - музея кафедры патологической анатомии МГМСУ). См. также рис. 24-19

245

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-15. Микропрепараты (а-д). Сифилитический мезаортит. Гуммозные
инфильтраты, представленные в основном лимфоцитами, плазматическими клетками
и фибробластами, в средней (медии - 1) и наружной (адвентиции - 2) оболочках аорты,
в основном по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В
этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в
коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна
- эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная
ткань (в, г). Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид
«шагреневой кожи») обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; г, д окраска орсеином; а, б, г - χ 100, в, д - χ 200 (а - из [1]). См. также рис. 24-20

246

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-15. Окончание

■ Рис. 7-16. Микропрепараты (а, б). Лепрозная гранулема: а - гранулема в дерме
(лепрома) представлена макрофагами (1 - крупными клетками с заполненной
липидными вакуолями цитоплазмой - клетками Вирхова), эпителиоидными клетками,
лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами (2); б - ми-кобактерии
лепры (палочки Гансена-Нейссера) в межклеточных пространствах, в цитоплазме
макрофагов (лепрозных клетках Вирхова - незавершенный фагоцитоз), в
лимфатических капиллярах. Мелкие группы внутри- и внеклеточно тесно
расположенных (упакованных как сигареты в пачке), склеенных микобактерий «лепрозные шары»; б - окраска по Цилю-Нильсену; а - χ 120, б - χ 400 (препараты: а из [1], б - Ю.Г. Пархоменко)

247

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-17. Микропрепарат. Риноскле-ромная гранулема. Гранулема сформирована
из макрофагов (1 - тельца Русселя), лимфоцитов, большого числа плазматических
клеток. В результате гибели плазмоцитов образуются «гиалиновые шары» (2 - крупных
клеток со светлой цитоплазмой - клеток Микулича, в которых выявляется возбудитель
- палочка Волковича-Фриша); χ 400 (из [1])

248

Источник KingMed.info

Рис. 7-18. Микропрепараты (а, б). Сыпнотифозная гранулема в головном мозге.
Гранулема(стрелки) сформирована
пролиферирующими
эндотелиальными,
адвентициальными клетками мелких сосудов и глиальными клетками (деструктивнопродуктивный эндотромбоваскулит). Выражены полнокровие, перицеллюлярный отек;
а, б - χ 200
249

Источник KingMed.info

Рис.

7-19. Макропрепарат. Мозговидное набухание групповых лимфоидных

фолликулов (пейеровых бляшек) подвздошной кишки при брюшном тифе. Групповые
лимфоидные фолликулы увеличены, выступают над слизистой оболочкой, их
поверхность имеет бороздки и извилины, напоминающие рельеф больших полушарий
головного мозга (из [1]). См. также рис. 26-6

Рис. 7-20. Микропрепарат. Брюшнотифозные гранулемы в групповых лимфоидных
фолликулах (пейеровых бляшках) подвздошной кишки при брюшном тифе. Рисунок
строения групповых лимфоидных фолликулов кишки стерт. Лимфоидная ткань
вытеснена группами крупных клеток со светлой цитоплазмой (макрофагами брюшнотифозными клетками), которые формируют брюшнотифозные гранулемы (1);
χ 200
250

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-21. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический
миокардит (гранулема Ашоф-фа-Талалаева). В периваскулярной строме миокарда
сформирована гранулема с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами,
фиб-риноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические
изменения кардиомиоцитов; χ 200. (Препарат из архива А.В. Смольян-никова). См.
также рис. 17-6

Рис. 7-22. Микропрепараты (а, б). Гранулематоз Вегенера (системный продуктивнодеструктивный васкулит с гранулематозной реакцией). Некротический тромбоваскулит
артерии в ткани легких (а) и почек (б) - фибриноид-ный некроз стенок и тромбоз
артерий с обтурацией их просвета (стрелки) с гранулематозным воспалением стенки
сосуда (в клеточном составе гранулемы преобладают макрофаги, эпителиоидные
клетки, лимфоциты с примесью нейтрофильных лейкоцитов). Видна гигантская
многоядерная клетка (а, справа внизу); б - PAS-реакция; а - χ 200, б - χ 120 (препараты:
а - А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой, б - Е.С. Столяревич). См. также рис. 16-31
251

Источник KingMed.info

Рис. 7-23. Микропрепараты (а, б). Гигантоклеточный артериит Хортона (височный
артериит).
Разрушение
внутренней
эластической
мембраны
артерии
с
гранулематозным воспалением стенки сосуда. В инфильтрате преобладают макрофаги,
лимфоциты, встречаются гигантские многоядерные клетки - стрелка (чаще - типа
инородных тел, могут содержать фагоцитированные фрагменты эластических волокон).
Выражен склероз стенки сосуда с сужением его просвета; а - χ 100, б - χ 200 (препараты
С.Г. Раденски-Лоповок). См. также рис. 16-30

Рис. 7-24. Микропрепараты (а, б). Интерстициальный гранулематозный нефрит. В
строме почек очаговые скопления макрофагов, лимфоцитов с единичными
гигантскими клетками Пирогова-Лангханса, без некроза в центре гранулем, с
перифокальным склерозом (стрелки). Склероз стромы почки, перигломерулярный
склероз, склероз и гиалиноз отдельных клубочков, атрофия, выраженная белковая
дистрофия и некроз эпителия канальцев, диффузная лимфомакрофагальная
инфильтрация с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов; б - PAS-реакция; а, б - χ
100 (препараты Е.С. Столяревич)
252

Источник KingMed.info

Рис. 7-25. Микропрепараты (а, б). Саркоидоз легких. В ткани легких - множественные
«штампованные» гранулемы с преобладанием макрофагов, эпителиоидных клеток,
лимфоцитов, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, без
очагов некроза, но с выраженной фибробластической реакцией; а - χ 40; б - χ 100
(препараты О.В. Макаровой)

253

Источник KingMed.info

Рис. 7-26. Микропрепараты (а, б). Болезнь Крона. В подслизистом слое толстой кишки
видны гранулемы из макрофагов, лимфоцитов, эпителиоидных клеток и гигантских
многоядерных клеток Пирогова-Лангханса (стрелки). Некроз в центре гранулем
отсутствует. Выражена диффузная лимфомакрофагальная с примесью плазмоцитов и
нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация всех слоев стенки кишки, полнокровие
сосудов, сформированы крупные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами (а,
вверху слева); а - χ 100, б - χ 200. См. также рис. 21-9
254

Источник KingMed.info

Рис. 7-27. Микропрепараты (а-в). Силикоз легких (узелковая форма). Выражены
склероз и гиалиноз гранулем (клеточно-фиброзных и фиброзных узелков, часто на
месте лимфатических сосудов) с концентрическим или вихреобразным
расположением коллагеновых пучков (типичные силикотические узелки),
перифокальная слабая лимфомакрофагальная инфильтрация, активированные
фибробласты.
Выражен
перифокальный
склероз
ткани
легкого.
Среди
гиалинизированной соединительной ткани с умеренным антракозом (отложениями
угольного пигмента черного цвета) - неокрашенные кристаллические включения
двуокиси кремния (кварцевой пыли). Многие пылевые частицы локализованы
внутриклеточно - в макрофагах (кониофагах - стрелки).

255

Источник KingMed.info

Рис.

7-27 (окончание).

Силикотические узелки отличаются несовершенным
коллагеногенезом (коллагеновые волокна в центре окрашены пикрофуксином по ВанГизону не в красный, как на периферии и перифокаль-но в ткани легкого [1, 3], а в
оранжевый цвет [2]), что обусловливает их склонность к распаду с образованием
силикотических каверн; отмечаются также гиалиноз, перифокальный склероз [3]; в окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; а - χ 60; б - χ 120; в - χ 100 (в - препарат А.Л.
Черняева и М.В. Самсоновой). См. также рис. 13-1

■ Рис. 7-28. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за
счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе
практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с
прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными
кровоизлияниями, в центре - сливные крупные полости с гноем
256

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-29. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены
эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени
(2). На границе с некрозом гранулематозная инфильтрация, представленная
макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробласта-ми. Сформирована
соединительнотканная капсула (3); χ 120 (препарат А.И. Абрикосова из [1])

Рис. 7-30. Микропрепараты (а, б). Гранулема инородных тел (неиммунная гранулема).
Гранулематозное воспаление в коже (а) с преобладанием в инфильтрате макрофагов и
лимфоцитов. Пролиферация фибробластов (разрастание грануляционной ткани)
отграничивает инородное тело(стрелка), видны многочисленные сидеро-фаги макрофаги с включениями коричневого цвета в цитоплазме - исход кровоизлияния; б
- в гранулеме преобладают гигантские многоядерные клетки инородных тел,
макрофаги и лимфоциты; а - χ 60; б - χ 200
257

Источник KingMed.info

Рис. 7-31. Макропрепарат. Полипы слизистой оболочки носа (продуктивное
воспаление с образованием полипов). Удаленные выросты слизистой оболочки носа,
округлой формы, серовато- и желтовато-белого цвета, с гладкой блестящей
поверхностью, мягкой консистенции (фиброзно-отечные полипы)

Рис. 7-32. Микропрепарат. Фиброзно-отечный полип слизистой оболочки носа.
Полип образован рыхлой отечной соединительной тканью собственной пластинки
слизистой оболочки с воспалительным инфильтратом из эозинофильных, с примесью
нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток. Выражены
гиперплазия и кистозное расширение слизистых желез (1). Снаружи полип покрыт
переходным, местами многослойным плоским неоро-говевающим эпителием
(2); χ 200 (из [1])
258

Источник KingMed.info

Рис.

7-33. Микропрепарат.

Облитерирующий
полипозный
бронхиолит.
Множественные полипы значительно сужают просвет бронхиолы (вплоть до
облитерации), образованы соединительной тканью собственной пластинки слизистой
оболочки с воспалительным лимфомакрофагальным, с примесью нейтрофильных и
эозинофильных лейкоцитов инфильтратом. Эпителиальная выстилка местами
слущена; χ 200 (препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)

Рис. 7-34. Микропрепарат. Остроконечная кондилома (продуктивное воспаление с
образованием остроконечных кондилом). Очаговое разрастание многослойного
плоского эпителия в виде сосочков, акантоз, гипер- и пара-кератоз (1). В
поверхностных отделах эпителия клетки с перинуклеарным просветлением (койлоциты
маркер
папилломавирусной
инфекции).
Воспалительная
инфильтрация
субэпителиальной стромы (2); χ 100 (из [1])
259

Источник KingMed.info

Рис. 7-35. Макропрепараты (а, б). Хронический абсцесс миокарда. Размеры и масса
сердца увеличены в основном за счет левого желудочка. В толще его стенки - крупный
очаг нагноения, окруженный разрастаниями соединительной ткани серого цвета
(хронический абсцесс - стрелки).На разрезе видна полость абсцесса со
сливкообразным зеленовато-желтым гноем, по периферии - зона воспалительной
гиперемии красного цвета с мелкоточечными кровоизлияниями. На эпикарде рыхлые
нитевидные наложения фибрина серовато-желтого и красноватого цвета, легко
260

Источник KingMed.info

отделяемые без повреждения его серозной оболочки (фибринозный перикардит).
Стенки левого желудочка утолщены, его полость расширена, миокард дряблой
консистенции, глинистого вида (эксцентрическая гипертрофия миокарда)

Рис. 7-36. Макропрепараты (а, б). Хронический абсцесс легкого. На разрезе в ткани
легкого очаги нагноения в виде разной величины полостей с зеленовато-желтым
гноем (стрелки). Полости отграничены плотной соединительнотканной капсулой
серого цвета (капсула или пиогенная мембрана хронического абсцесса). Ткань легкого
вокруг абсцессов полнокровная, местами с плотноватыми очагами зернистого вида,
серовато-желтого цвета (с перифокальной пневмонией) (б - препарат О.О. Орехова).
См. также рис. 18-22
261

Источник KingMed.info

Рис. 7-37. Микропрепараты (а, б). Хронический абсцесс легкого в стадии обострения.
В ткани легкого очаг гистолиза со скоплением живых и погибших лейкоцитов (гной 1), окруженный пиогенной мембраной - капсулой из грануляционной ткани с густой
лейкоцитарной инфильтрацией (2) и снаружи слоем зрелой соединительной ткани (3).
В окружающей ткани легкого воспалительная гиперемия, кровоизлияния, в альвеолах
лейкоцитарный экссудат, отечная жидкость, эритроциты, в межальвеолярных
перегородках лейкоцитарная инфильтрация (пе-рифокальная пневмония - а, б - 4); χ
60

Рис. 7-38. Микропрепараты (а, б). Актиномикоз легких. В центре хронического
абсцесса колонии актиномицет (стрелки): а - χ 100; б - χ 200

262

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-39. Макропрепараты (а, б). Хронический обструктивный катаральногнойный бронхит в стадии обострения (хроническое катарально-гнойное воспаление):
а - легкие увеличены в размерах, стенки бронхов утолщены, уплотнены, выступают над
поверхностью разреза («гусиные перья»), в просвете большое количество слизистогной-ного экссудата (хроническое катарально-гнойное воспаление). Разрастания
соединительной ткани серого цвета по ходу бронхов и сосудов, усилен рисунок
строения ткани легкого (диффузный перибронхиальный и сетчатый пневмосклероз).
Ткань легкого местами полнокровная, в основном повышенной воздушности, не
расправляется после надавливания, при разрезе и надавливании слышен хруст
(хроническая обструктивная эмфизема легких), плевра местами белесоватая, утолщена
(склероз плевры); б - из бронхов в трахею поступает обильное количество слизистогнойного экссудата с примесью отечной жидкости пенистого вида. См. также рис. 1811, 18-12
263

Источник KingMed.info

■ Рис. 7-40. Микропрепараты (а, б). Хронический обструктивный бронхит в стадии
ремиссии (хроническое ка-тарально-гнойное воспаление); а - слизь в просвете
мелкого бронха, отек, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов
инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки; б - бокаловидноклеточная гиперплазия, гипертрофия желез подслизистого слоя, неравномерное
утолщение эластического каркаса (волокна коричневого цвета) и слабо выраженная
воспалительная инфильтрация стенки бронха; б - окраска по Верхоффу-Ван-Гизону; а,
б - χ 200 (препараты А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)

264

Источник KingMed.info

ГЛАВА 8. ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунизация и аутоиммунные
болезни. Амилоидоз. Первичные и вторичные иммунодефицитные
синдромы. СПИД (ВИЧ-инфекция)
Виды
иммунопатологических
процессов:
реакции
гиперчувствительности,
аутоиммунные реакции и болезни, иммунодефицитные синдромы. В настоящее время
к иммунопатологическим процессам относят амилоидоз.
Виды реакций гиперчувствительности: немедленного типа (ГНТ) - атопические и
анафилактические (I типа), антителозависимого цитолиза (II типа, близки к ним реакции
инактивации и нейтрализации), иммунокомплексные (III типа); замедленного
типа (ГЗТ) - клеточного цитолиза и гранулематоз (IV типа).
Аутоиммунные процессы и болезни - результат нарушения регуляторных процессов в
иммунной системе, повреждение собственных клеток и тканей аутоантителами и
аутосенсибилизирован-ными Т-лимфоцитами.
Амилоидоз - группа заболеваний, при которых в органах и тканях происходит
накопление не встречающегося в норме вещества амилоида. Амилоид - это
гликопротеид, обладающий антигенными свойствами, основным компонентом
которого являются особые фибриллярные белки(F-компонент) в соединении с
гликопротеидами плазмы крови (P-компонент). В состав амилоида входят также
хондроитинсульфаты ткани и гематогенные добавки (фибрин и иммунные комплексы).
Виды амилоида (по типу фибрилл F-компонента): АА-, АL-, АSС- и др. Виды амилоидоза:
врожденный (наследственный, первичный), приобретенный (вторичный), старческий,
локальный опухолевидный и др.
Иммунодефицитные синдромы (ИДС) - неспособность иммунной системы реализовать
селективный или любой иммунный ответ, нередко в сочетании с угнетением
неспецифических защитных реакций. Виды ИДС: наследственные (первичные,
врожденные), приобретенные (вторичные); с поражением Т-, В-звеньев иммунной
системы, системы комплемента и т.д.
ВИЧ-инфекция (инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека) инфекционное заболевание иммунной системы, вызванное ретровиру-сами семейства
лентивирусов I или II типов (ВИЧ), характеризующееся прогрессирующей гибелью и
уменьшением количества Т-лимфоцитов-хелперов
(CD4+), поражением других клеток (макрофагов, клеток нервной системы и др.,
несущих рецепторы CD4) и развитием приобретенного ИДС. В России по предложению
акад. В.И. Покровского (1989) принято выделять 5 клинических стадий ВИЧ-инфекции:
инкубации, первичных проявлений (бессимптомная стадия, острая инфекция без
вторичных заболеваний; острая инфекция с вторичными заболеваниями),
265

Источник KingMed.info

субклиническая, вторичных заболеваний, терминальная. По классификации ВОЗ
выделяют 4 стадии: I - бессимптомную, II - раннюю, III - промежуточную, IV (А и B) собственно СПИД (характерно развитие СПИД-ассоцииро-ванных заболеваний).
Верифицируют ВИЧ-инфекцию методами лабораторной диагностики, которые
основаны на определении антител и антигенов в биологических жидкостях
(иммуноферментный анализ и иммуноблоттинг). Термин «СПИД» - «синдром
приобретенного иммунного дефицита» употребляется при развитии вторичного
иммуноде-фицитного синдрома, возникшего в результате ВИЧ-инфекции с тотальным
угнетением иммунной системы и сопровождающегося оппортунистическими
инфекциями (вызываемыми условно-патогенными возбудителями) и/или опухолями
(4-5-я стадии ВИЧ-инфекции по В.И. Покровскому или IV стадия по классификации
ВОЗ).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - большая пестрая почка (экстракапиллярный продуктивный
[подострый, злокачественный] гломерулонефрит), мелкоузловой (микронодулярный,
портальный) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В,
крупноузловой (макронодулярный постнекротический) цирроз печени в исходе
хронического вирусного гепатита В, тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото,
аутоиммунный ти-реоидит), амилоидоз селезенки («саговая» селезенка), амилоидоз
почек («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»), саркома
Капоши при ВИЧ-инфекции;

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• микропрепараты - бронхиальная астма (реакция ГНТ I типа), экстракапиллярный
продуктивный (подострый, злокачественный) гломерулонефрит (реакция ГНТ II типа),
волчаночный нефрит (нефрит при системной красной волчанке [СКВ] - реакция ГНТ III
типа), монолобулярный (портальный) цирроз печени в исходе хронического вирусного
гепатита В, мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени в исходе
хронического вирусного гепатита В, лепрозная гранулема реакция ГЗТ IV типа (см. рис. 7-16), тирео-идит Хашимото (зоб Хашимото,
аутоиммунный тиреоидит), атрофия слизистой оболочки желудка при пернициозной
анемии, мукоид-ное набухание эндокарда при ревматизме (см. рис. 2-37, 17-1),
амилоидоз селезенки («саговая» селезенка), амилоидоз почек, лимфатический узел при
ВИЧ-инфекции, пневмоцис-тная пневмония при ВИЧ-инфекции, саркома Капоши при
ВИЧ-инфекции; • электронограммы - клеточный цитолиз при хроническом
вирусном гепатите В (реакция ГЗТ IV типа), фибриноидные изменения эндокарда при
ревматизме (см. рис. 2-39, 17-2).
266

Источник KingMed.info

Рис. 8-1. Макропрепарат. Бронхиальная астма, астматический статус. Легкие
увеличены в объеме, повышенной воздушности (на разрезе розового цвета, видны
также ателектазы более темного цвета), стенки бронхов утолщены, уплотнены,
выступают над поверхностью среза, их просветы закрыты слизистыми пробками
серовато-желтого цвета

■ Рис. 8-2. Микропрепараты (а-в). Бронхиальная астма (реакция ГНТ I типа): а астматический статус, слизистая пробка в просвете бронхиолы, оголение базальной
мембраны, гипертрофия мышечной оболочки и отек ее стенки; б - слизь (синеватоголубого цвета) в просвете бронха, десквамация эпителия, неравномерное утолщение
базальной мембраны, полнокровие капилляров, отек, инфильтрация эозинофильными
лейкоцитами, гиперплазия желез стенки бронха; в - острая эмфизема легких расширение альвеолярного хода; б - окраска по Крейбергу; а - χ 40; б - χ 200; в - χ 100
(препараты А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)
267

Источник KingMed.info

■

Рис.

8-3. Макропрепарат.

Большие пестрые почки (экстракапиллярный
продуктивный [подострый, злокачественный] гломерулонефрит). Почки (всегда обе)
умеренно увеличены, уплотнены или дряблой консистенции, поверхность
мелкозернистая, с полнокровными сосудами, красным крапом

268

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-4. Микропрепараты (а, б). Экстракапиллярный продуктивный (подострый,
злокачественный) гломерулонефрит (реакция ГНТ II типа). Пролиферация
мезангиальных и эндотелиальных клеток клубочка, базальные мембраны капилляров
клубочка утолщены, фокальный некроз капилляров клубочков, пролиферация
эпителия наружного листка капсулы Шумлянского-Боумена, подоцитов с миграцией
моноцитов и макрофагов и образованием полулуния в пространстве между капсулой
и капиллярным клубочком (стрелки), которое сдавливает капиллярные петли; между
клетками полулуния - скопления фибрина; склероз и лимфо-макрофагальные
инфильтраты стромы почки, атрофия и белковая дистрофия эпителия канальцев; б PAS-реакция (препараты Е.С. Столяревич); а, б - χ 400. См. также рис. 23-4

Рис. 8-5. Макропрепараты (а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса,
базедова болезнь, тиреотоксикоз, тиреотоксический зоб). Обе доли и перешеек
щитовидной железы увеличены в размерах, поверхность неровная, с расширенными
сосудами под капсулой, на разрезе - относительно однородного вида, с прослойками
соединительной ткани серого цвета, красно-коричневого цвета, преимущественно
зернистого вида. См. также рис. 27-11
269

Источник KingMed.info

Рис. 8-5. Окончание

Рис. 8-6. Микропрепарат. Тиреотоксический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь,
тиреотоксикоз, реакция ГНТ II типа, подтип реакции нейтрализации и инактивации).
Фолликулы разных размеров, неправильной формы, выстланы цилиндрическим или
кубическим эпителием с формированием «подушек» Сандерсо-на и сосочковых
бессосудистых структур. Коллоид с краевой вакуолизацией, местами может
отсутствовать или слабо окрашиваться (признаки резорбции). В межфолликулярной
строме очаги пролиферации фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация
(могут формироваться лимфоидные фолликулы); χ 120. См. также рис. 27-12

270

Источник KingMed.info

Рис. 8-7. Макропрепарат. Волчаночный нефрит (нефрит при СКВ) с исходом в
нефросклероз. Почки (всегда обе) умеренно уменьшены в размерах (в начале
заболевания увеличены), уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, с
полнокровными сосудами, могут быть с кровоизлияниями, красным крапом и
напоминать большие пестрые почки. В исходе развиваются вторично-сморщенные
почки. В нижнем полюсе почки видна ретенционная киста с прозрачным содержимым,
что нередко встречается при разных вариантах нефросклероза вследствие нарушения
оттока мочи по системе канальцев. См. также рис. 17-10
271

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-8. Микропрепарат. Волчаночный нефрит (нефрит при СКВ) - реакция ГНТ III
типа. Отложения IgG в составе иммунных комплексов суб-эндотелиально и
субэпителиально по ходу базальных мембран капилляров и в мезангии клубочка;
иммуно-флюоресцентный метод, реакция с антителами к IgG; χ 400. См. также рис. 1-8,
5-31 - пролиферация эндотелия и мезангиальных клеток, очаги фибриноидного
некроза стенок капилляров, базальные мембраны капилляров утолщены и имеют вид
«проволочных петель», в просвете капилляров гиалиновые тромбы (эозинофильные
гомогенные массы), характерны кариорексис и гемато-ксилиновые тельца, что придает
базофилию очагам фибриноидного некроза (препараты Е.С. Столяревич). См. также
рис. 17-11

Рис. 8-9. Микропрепарат. Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (реакция
ГЗТ IV типа). Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы миокарда с
наличием гигантских клеток и небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов.
Отек стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоци-тов,
воспалительная гиперемия; χ 90 (препарат В.С. Паукова)

272

Источник KingMed.info

Рис. 8-10. Макропрепараты (а, б). Хронический вирусный гепатит В II стадии. Печень
увеличена в размерах, с закругленным передним краем, уплотнена, на большом
протяжении капсула гладкая, но местами - с намечающейся мелкой бугристостью. С
поверхности и на разрезе полнокровная, с крупными участками желтоватого и
красноватого цвета, со сливными петехиальными кровоизлияниями. См. также рис. 223

273

Источник KingMed.info

Рис. 8-11. Микропрепараты (а, б). Хронический вирусный гепатит В II (а) и III (б) стадий
(реакция ГЗТ IV типа); а - дольковое строение печени сохранено,
лимфомакрофагальная инфильтрация умеренно склерозирован-ных портальных
трактов. Инфильтрат не проникает в дольки, пограничная пластинка сохранена,
умеренно выражена белковая и жировая дистрофия гепатоцитов (хронический гепатит
В неактивный, персистирующий, II стадии), б - дольковое строение печени нарушено,
местами сформированы порто-портальные и порто-центральные септы, видна
лимфомакрофагаль-ная инфильтрация склерозированных портальных трактов и септ.
Инфильтрат в отдельных участках проникает неглубоко в дольки, разрушая
пограничную пластинку, слабо выражена белковая и жировая дистрофия гепа-тоцитов
(хронический гепатит В низкой степени активности, III стадии); а - χ 100; б - χ 60. См.
также рис. 22- 14, 22-15
274

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-12. Электронограмма. Клеточный цитолиз при хроническом вирусном
гепатите В (реакция ГЗТ IV типа). Тесный контакт Т-лимфо-цита-киллера (1) с
гепатоцитом (2), в котором видны изменения цитоплазматической мембраны и
деструкция органелл (препарат М.С. Попова из [1])

275

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-13. Макропрепараты (а-г). Мелкоузловой (микронодулярный, портальный)
цирроз печени в исходе (IV стадия) хронического вирусного гепатита В. Печень
увеличена (а) или уменьшена (в) в размерах, плотной консистенции, с мелкобугристой
(диаметр узлов - до 1 см) поверхностью коричневато-желтого цвета. Деформация
органа обусловлена узлами-регенератами, которые выступают над поверхностью
печени и очагами разрастания рубцовой ткани, формирующими втяжения. На разрезе
печень коричневато-желтого цвета, с множеством разной толщины прослоек
соединительной ткани серого цвета в виде колец диаметром не более 1 см,
окружающих сохранившуюся печеночную ткань (в, г - препараты И.Н. Шестаковой). См.
также рис. 13-7, 22-23
276

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-13. Окончание

277

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-14. Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени
в исходе (IV стадия) хронического вирусного гепатита В. Дольковое и балочное
строение печени резко нарушено. Паренхима печени представлена ложными
дольками разной величины, образовавшимися после разделения истинных долек
узкими прослойками соединительной ткани - септами. Септы инфильтрированы
лимфоцитами, макрофагами, с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. В ложных
дольках отсутствует балочное строение, непостоянно определяются центральные
вены, гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии и извращенной
регенерации (крупные, с гиперхромными ядрами, двуядерные). Местами
воспалительный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в ткань долек,
гепатоциты в таких участках некротизирова-ны (умеренно активный цирроз); а - χ 100;
б - χ 200. См. также рис. 22-25

■

Рис.

8-15. Макропрепараты

(а-в).
Крупноузловой
(макронодулярный
постнекротический) цирроз печени в
исходе (IV стадия) хронического вирусного
гепатита В. Печень увеличена (а) или может
быть уменьшена в размерах, плотной
консистенции,
деформирована,
с
неравномерно бугристой (диаметр многих
узлов
более
1
см)
поверхностью
коричневато-желтого цвета. При наличии
узлов как менее, так и более 1 см цирроз можно называть также смешанным или
макро-микронодулярным (а-в). Деформация органа обусловлена узламирегенератами, которые выступают над поверхностью печени, и очагами разрастания
рубцовой ткани, формирующими грубые втяжения. На разрезе печень коричневатожелтого цвета, с множеством разной толщины прослоек соединительной ткани серого
цвета в виде колец разного диаметра (многие более 1 см), окружающих
сохранившуюся печеночную ткань

278

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-15. Окончание

279

Источник KingMed.info

■
Рис.
816. Микропрепараты (а, б).
Мультилобулярный
(постнекротический)
цирроз печени в исходе (IV
стадия)
хронического
вирусного
гепатита
В.
Дольковое и балочное
строение печени резко
нарушено.
Паренхима
печени
представлена
ложными дольками разной величины (часть ложных долек сформирована из
сохранившихся после некроза фрагментов нескольких истинных долек), разделенных
прослойками соединительной ткани - септами. Септы инфильтрированы лимфоцитами,
макрофагами, с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. В ложных дольках
отсутствует балочное строение, непостоянно определяются центральные вены,
гепатоциты в состоянии белковой и жировой дистрофии и извращенной регенерации
(крупные, с гиперхромными ядрами, двуядерные). Воспалительный инфильтрат не
проникает за пограничную пластинку в ткань долек (неактивный цирроз); б соединительнотканные септы и склерозированные портальные тракты окрашены
пикрофуксином по Ван-Гизону в красный цвет, остальные элементы ткани печени - в
желтый; а, б χ 100

Рис. 8-17. Микропрепараты (а-г). Тимомы при миастении: а - тимома типа А
(веретеноклеточная); б - тимома типа АВ (смешанноклеточная, лимфоэпителиальная),
выражен склероз стромы; в - тимома типа В3 (светлоклеточная, эпидермоидная),
сплошные ряды эпителиальных клеток ограничивают периваскулярные пространства;
г - тимома типа В2, отсутствие ретикулярных волокон в паренхиме опухоли; г импрегнация серебром по Футу; а-в - χ 200; г - χ 120
280

Источник KingMed.info

Рис. 8-17. Окончание

Рис. 8-18. Микропрепараты (а-в). Лимфофолликулярная гиперплазия тимуса при
миастении: а - крупные лимфоидные фолликулы со светлыми (герминативными)
центрами (1) во внутридольковых периваску-лярных пространствах тимуса на фоне его
возрастной (физиологической) инволюции - атрофии паренхимы и липоматоза
стромы; б - отсутствие ретикулярных волокон в светлых центрах лимфоидных
фолликулов внутридольковых периваскулярных пространств тимуса; в - импрегнация
серебром по Футу; а - χ 100; б, в - χ 200
281

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-19. Макропрепарат. Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото, аутоиммунный
тиреоидит). Доля щитовидной железы увеличена в размерах (зоб), может быть с узлами
разной величины, на разрезе пестрого вида, с очагами желтоватого, красного и серого
цвета, кровоизлияниями, рубцами (препарат Н.О. Крюкова)

■ Рис. 8-20. Микропрепараты (а, б). Тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото,
аутоиммунный тиреоидит). Паренхима щитовидной железы вытеснена лимфоцитами,
плазматическими клетками, иммунобластами и макрофагами, местами формируются
лимфоидные фолликулы со светлыми (зародышевыми) центрами (1). Сохранившиеся
фолликулы железы часто выстланы эпителиальными клетками с эозинофильной
зернистой цитоплазмой (клетки Ашкенази-Гюртле или В-клетки); а, б - χ 100 (а препарат Ю.Б. Куницкого). См. также рис. 27-13, 27-15
282

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-21. Микропрепараты (а-в). Атрофический гастрит при пернициозной
анемии; а - фиксация ауто-антител класса IgG на поверхности париетальных клеток
желез слизистой оболочки фундального отдела желудка; б - вакуолизация цитоплазмы
париетальных клеток желез слизистой оболочки желудка; в - слизистая оболочка
желудка истончена, количество желез уменьшено, в фундальном отделе желудка в них
практически отсутствуют главные и париетальные клетки. В собственной пластинке
слизистой оболочки выражен склероз, диффузная лимфо-макрофагальная с примесью
плазмо-цитов инфильтрация, местами формируются лимфоидные фолликулы со
светлыми центрами (1); а - имму-нофлюоресцентный метод с антителами к IgG; а - χ
400; б - χ 630; в - χ 100 (а, б - препараты А.В. Кононова)
283

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-22. Макропрепараты (а, б). Амилоидоз селезенки («саговая» селезенка).
Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, с гладкой поверхностью, бледносинюшной или красноватой окраски (окраска утрачивается в музейном
макропрепарате - б), с очаговым накоплением плотного сероватого вещества с
сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (амилоид
откладывается в лимфоидных фолликулах) (препараты: а - Е.В. Федотова, б - музея
кафедры патологической анатомии МГМСУ); на вставке - зерна саговой пальмы

■ Рис. 8-22. Окончание
284

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-23. Микропрепараты (а-в). Амилоидоз селезенки («саговая» селезенка).
Отложения амилоида в лимфоидных фолликулах, которые замещают лимфоидную
ткань (гомогенные массы розового цвета [эозинофильные] при окраске
гематоксилином и эозином). Амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет конго
красным (б) и выявляется при поляризационной микроскопии (в); б, в - окраска конго
красным; в - метод поляризационной микроскопии; а - χ 60; б, в - χ 100

■ Рис. 8-24. Макропрепарат. Амилоидоз почек («большие сальные почки», «большие
белые амилоидные почки»). Почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо
зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета с сальным
блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым
и мозговым веществом). См. также рис. 23-20
285

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-25. Микропрепараты (а-д). Амилоидоз почек. Амилоид выявляется в
мезангии и капиллярных петлях почечных клубочков, стенках артериол и по ходу
базальных мембран канальцев, периретикулярно в строме, имеет вид гомогенных масс
розового цвета (эозинофильных) при окраске гематоксилином и эозином (а), краснооранжевого - при окраске конго красным (б, г), хорошо виден при поляризационной
микроскопии (в, д), а-д - χ 200. См. также рис. 23-21

286

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-25. Окончание
287

Источник KingMed.info

Рис. 8-26. Микропрепараты (а-г). Отложения амилоида в стенках сосудов
поджелудочной железы (а), лимфатического узла (б), портального тракта печени (в) и
в паренхиме печени (г); а-в - массы амилоида окрашены конго красным в краснокирпичный цвет; г - эозинофильные массы амилоида при окраске гематоксилином и
эозином откладываются по ходу синусоидов и замещают паренхиму печени (г); а - в окраска конго красным, а, б, г - χ 100; в - χ 200.

288

Источник KingMed.info

Рис. 8-27. Микропрепараты (а, б). Острая (акцидентальная) инволюция тимуса.
Выражено лимфоидное опустошение паренхимы тимуса, особенно коры, с коллапсом
сети эпителиальных клеток, в дольках стерты границы коры и мозгового вещества,
увеличено число тимических телец (телец Гассаля), часть которых - крупных размеров,
имеют вид кист, содержащих тканевой детрит. Склероз и липоматоз стромы (на фоне
возрастной физиологической инволюции с уменьшением размеров паренхиматозных
долек и липоматоза стромы); а - χ 100; б - χ 200

■ Рис. 8-28. Микропрепараты (а, б). Неспецифическая гиперплазия лимфатического
узла. Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество
лимфоидных фолликулов со светлыми (герминативными) центрами размножения (1),
клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона (2), медуллярные
тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов; а - χ 60; б - χ 200
289

Источник KingMed.info

Рис. 8-29. Микропрепараты (а, б). Атрофия лимфоидной ткани лимфатических узлов
(а) и селезенки (б) при вторичном (приобретенном) иммунодефицитном синдроме при
хронической наркомании. Выраженное лимфоидное опустошение Т- и В-зависимых
зон лимфатического узла (а) и селезенки (б). Т-зависимые зоны (пара-кортикальная в
лимфатическом узле и периартериальная муфта - в селезенке) - 1; В-зависимые зоны
(кортикальная, с лимфоидными фолликулами в лимфатическом узле и
периартериальный лимфоидный фолликул - в селезенке) - 2; а - χ 120; б - χ200

■ Рис. 8-30. Микропрепараты (а-в). Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции; а гиперплазия лимфоидной ткани, крупные лимфоидные фолликулы с активными
светлыми центрами неправильной формы; б - на фоне гиперплазии начало
фрагментации лимфоидных фолликулов, нечеткость контуров мантийной зоны
фолликулов; в - истощение лимфоидной ткани, пролиферация макрофагов; а, б - χ 100;
в - χ 200 (препараты Ю.Г. Пархоменко)
290

Источник KingMed.info

Рис.

8-31. Микропрепараты (а, б). Туберкулез легких при ВИЧ-инфекции.

Преобладание экссудативно-некро-тической реакции, без образования типичных
туберкулезных
гранулем;
мономорфного
вида
периваскулярные
гнойнонекротические очаги (а), огромное количество микобактерий туберкулеза в очагах
поражения (б - скопления красно-малинового цвета); б - окраска по Цилю-Нильсену;
а, б - χ 200 (препараты Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 8-32. Микропрепараты (а-в). Поражение толстой кишки и печени при
нетуберкулезном микобак-териозе (M. avium-intracellulare) при ВИЧ-инфекции; а скопление характерных макрофагов со светлой цитоплазмой в собственной пластинке
слизистой оболочки толстой кишки; б - деталь предыдущего рисунка, большое
количество микобактерий красно-малинового цвета при окраске по Цилю-Нильсену;
в - поражение печени при нетуберкулезном микобак-териозе, большое количество
микобактерий красно-малинового цвета при окраске по Цилю-Нильсену; а, в - χ 100; б
- χ 600 (препараты Ю.Г. Пархоменко
291

Источник KingMed.info

Рис. 8-33. Микропрепараты (а, б). Кандидоз пищевода (а) и легкого (б) при ВИЧинфекции: а - мицелий гриба рода Candida в слизистой оболочке пищевода (а) и в
ткани легких (б), красно-малинового цвета при PAS-реакции; а, б - χ 200 (препараты
Ю.Г. Пархоменко)

292

Источник KingMed.info

Рис. 8-34. Микропрепарат. Криптококкоз легкого при ВИЧ-инфекции. Возбудитель
(криптококк) окрашен в красно-малиновый цвет. PAS-реак-ция χ 200 (препарат Ю.Г.
Пархоменко)

293

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-35. Микропрепараты (а-в). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции.
В просвете альвеол пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки
и строма легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из
лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония);
в - окраска по Граму-Вейгерту, пневмоцисты синего цвета; а - χ 200; б - χ 100; в - χ 400
(а, в - препараты Ю.Г. Пархоменко). См. также рис. 25-12
294

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-36. Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции. Сливающиеся пигментированные
и синюшные пятна и узлы в коже правой нижней конечности

295

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-37. Микропрепараты (а-г). Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции; а, б «пятнистый элемент» кожи; пролиферация широкопросветных капилляров и
лимфоцитарная инфильтрация вокруг придатков кожи; в - узел опухоли, опухолевые
клетки веретенообразной формы, формируют вихреобразные пучки с множеством
капилляров; г - саркома Капоши легкого; пролиферация веретенообразных
опухолевых клеток, отграничивающих полнокровные сосудистые пространства; а - χ
100; б - χ 400; в, г - χ 200 (препараты: а, в - И.А. Казанцевой, г - Ю.Г. Пархоменко)

296

Источник KingMed.info

■ Рис. 8-37. Окончание
297

Источник KingMed.info

Рис.

8-38. Макропрепарат. Лимфома головного мозга при ВИЧ-инфекции.

Разрастания опухолевой ткани серовато-белого цвета, без четких границ (стрелки), с
петехиальными кровоизлияниями и очагами отложений ге-мосидерина бурого цвета
(препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 8-39. Микропрепарат. В-клеточная лимфома головного мозга при ВИЧинфекции. Опухоль представлена крупными полиморфными атипичными
лимфоцитами (для верификации вида лимфомы необходимо иммуногистохи-мическое
исследование); χ 400 (препарат Ю.Г. Пархоменко)
298

Источник KingMed.info

ГЛАВА 9. ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И АДАПТАЦИИ
Репарация. Заживление ран. Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия.
Метаплазия. Дисплазия. Интраэпителиальная неоплазия
Регенераторные процессы. Восстановление поврежденной ткани (заживление)
начинается обычно после уничтожения патогенного фактора, но нередко, например
при хроническом воспалении, - в ходе воспалительного процесса. Регенерацию после
воспаления (репарацию) трудно разграничить с III фазой воспаления - пролиферацией.

Регенерация - процесс возмещения утраченных элементов клетками того же типа.
Рубцевание - замещение дефекта

вначале грануляционной,
волокнистой (фиброзной, рубцовой) соединительной тканью.

затем

зрелой

Реституция (полная репарация) - тип репарации с полным восстановлением
целостности и структуры ткани; возможна в органах и тканях, построенных из быстро
пролиферирующих клеток, особенно после незначительного повреждения (кожа,
слизистые оболочки и т.д.).

Субституция

(неполная

репарация) -

тип репарации, при котором
восстановление целостности ткани происходит с образованием рубца или
псевдокисты; развивается в тканях, построенных из стабильных и перманентных клеток,
или после обширных повреждений (миокард, головной мозг и т.д.).

Виды заживления ран: первичное и вторичное натяжение, заживление под
струпом.

Виды процессов адаптации и компенсации: гиперплазия, гипертрофия,
атрофия, метаплазия, дисплазия.

Гиперплазия - увеличение массы органа, ткани, клетки, клеточных и неклеточных
структур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Она может быть
гормональной,
компенсаторной
(рабочей),
но
также
и
патологической
(дисгормональной).

Гипертрофия - увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за
счет увеличения размеров составляющих их элементов. Гипертрофия и гиперплазия
могут сочетаться. Виды гиперплазии и гипертрофии: физиологическая,
патологическая: гормональная, компенсаторная, вакатная, викарная (заместительная),
регенерационная (компенсаторная, истинная).
Атрофия - это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток,
внутриклеточных структур, неклеточных элементов) с постепенным замещением
паренхимы соединительной или жировой тканью, снижением и(или) прекращением
299

Источник KingMed.info

функции, одна из форм адаптационных реакций. Виды атрофии: физиологическая,
патологическая; общая, местная.

Метаплазия - вариант нарушения дифференцировки клеток, стойкое превращение
генетически родственных тканей из одной в другую в пределах одного гистиотипа.

Дисплазия - нарушение дифференцировки клеток. Дисплазия (интраэпителиальная
неоплазия)
процесс.

расценивается

как облигатный (большая

вероятность) предраковый

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - гипертрофия

сердца
(гипертрофия
миокарда)
концентрическая и эксцентрическая, железистая гиперплазия эндометрия,
крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, кисты головного мозга после
ишемического
инфаркта,
гипертрофия
стенки
мочевого
пузыря
при
доброкачественной гиперплазии предстательной железы, бурая атрофия печени,
бурая атрофия миокарда, камни почек и гидронефроз;

• микропрепараты - неизмененный

миокард
и
гипертрофия
миокарда,
неизменный мио-метрий и его гипертрофия при беременности, железистая
гиперплазия эндометрия, грануляционная ткань, крупноочаговый (постинфарктный)
кардиосклероз, бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда, гидронефроз,
регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, метаплазия эпителия
бронха, цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3) и инвазивный
неороговева-ющий плоскоклеточный рак шейки матки;

• электронограммы - гипертрофия миокарда (стадия компенсации), гипертрофия
миокарда (стадия декомпенсации).

300

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-1. Макропрепараты (а, б). Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия
компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, миокард
плотноэластической консистенции, на разрезе коричневато-красного цвета, утолщены
стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабеку-лярных и
сосочковых мышц; полости левого желудочка и других отделов сердца не расширены.
Гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца характерна для
артериальной гипертензии и определенных пороков сердца. См. также рис. 15-5
301

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-2. Макропрепараты (а, б). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия
декомпенсации гипертрофии). Масса и размеры сердца увеличены, миокард дряблой
консистенции, сердце «распластывается» на столе, его верхушка закруглена (миогенная
дилатация). На разрезе миокард глинистого вида, утолщены стенки преимущественно
левого желудочка, увеличен объем трабе-кулярных и сосочковых мышц; полость
левого желудочка расширена. Нередко можно увидеть признаки жировой дистрофии
миокарда - поперечные желтые полоски под эндокардом левого желудочка
(«тигровое» сердце - см. рис. 2-14, 15-6)
302

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-3. Микропрепараты (а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия
миокарда (б). По сравнению с неизмененным миокардом (а) кар-диомиоциты и их ядра
(б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно
склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсация или
декомпенсация) необходима окраска суданом III на липиды. См. рис. 2-15; а, б - χ 250
303

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-4. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия компенсации
(концентрическая гипертрофия миокарда). Количество и размеры митохондрий (1) и
миофибрилл увеличены, их структура сохранена (препарат В.С. Паукова из [1])

■ Рис. 9-5. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации
(эксцентрическая гипертрофия миокарда). Митохондрии (1) набухшие, их кристы
разрушены, матрикс просветлен (препарат В.С. Паукова из [1])

304

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-6. Микропрепараты (а, б). Неизмененный миометрий (а) и его гипертрофия
при беременности (б). По сравнению с неизмененным миометрием (а) при
беременности миоциты миометрия и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра
некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована и отечна; а, б
- χ 200
305

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-7. Макропрепарат. Железистая гиперплазия эндометрия. Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий резко
утолщен, рыхлый, с кровоизлияниями, легко отторгается, в полости матки немного
сгустков крови темного цвета. В миометрии - единичные мелкие округлые узлы
лейомиом серовато-белого цвета

■

Рис.

9-8. Микропрепараты (а, б). Железистая гиперплазия эндометрия.

Гормонально-зависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия.
Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и пролиферации клеток стромы.
Количество желез увеличено, они извиты, некоторые имеют пилообразный, штопор
ообразный вид, кистозно расширены. Эпителий, образующий железы, как правило,
относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате
месячного цикла; а - χ 200; б - χ 400. См. также рис. 28-43, 28-44
306

Источник KingMed.info

■

Рис.

9-9. Макропрепараты

(а, б). Крупноочаговый (постинфарктный)
кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены преимущественно
стенки левого желудочка. Миокард красновато-коричневого цвета, эластической
консистенции, полости сердца не расширены (рабочая, компенсаторная гипертрофия
в стадии компенсации). В передней, боковой (а) и задней (б) стенках левого желудочка
- крупные рубцы плотной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы,
распространяются на всю толщу миокарда (препараты Н.О. Крюкова). См. также рис.
15-37

307

Источник KingMed.info

■

Рис.

9-10. Микропрепараты

(а, б). Крупноочаговый (постинфарктный)
кардиосклероз. В миокарде крупный рубец из зрелой соединительной ткани,
неправильной формы, пикрофуксином по Ван-Гизону коллагеновые волокна
окрашиваются в красный цвет (б). По периферии рубца кардиомиоциты увеличены в
размерах, их ядра крупные, гиперхромные (рабочая, компенсаторная гипертрофия); а
- χ 200; б - χ 100. См. также
рис. 15-38

Рис. 9-11. Макропрепарат. Рубец после инфаркта селезенки. В селезенке грубые
рубцы в виде углублений звездчатой или неправильной формы (стрелки), капсула над
ними может быть утолщена и склерозирована, видны обрывки спаек. Селезенка, кроме
того, с признаками цианотической индурации - увеличена, плотной консистенции,
синюшная. См. также рис. 5-41
308

Источник KingMed.info

Рис. 9-12. Микропрепараты (а, б). Рубец после инфаркта селезенки. В ткани селезенки
под утолщенной склеро-зированной капсулой - крупный рубец из зрелой
соединительной ткани с множеством полнокровных сосудов. Склероз и
капилляризация прилежащей красной пульпы; а - χ 60; б - χ 120

Рис.

9-13. Макропрепараты

(а-г).
Рубцы
после
инфарктов
почек (стрелки). Множественные втянутые грубые рубцы звездчатой формы на месте
перенесенных инфарктов (б-г - препараты Н.О. Крюкова)

309

Источник KingMed.info

Рис. 9-13. Окончание

Рис. 9-14. Микропрепарат. Рубец после инфаркта в почке. Рубец (1) неправильной
формы из зрелой соединительной ткани с полнокровными сосудами, со слабо
выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией в ткани почки; χ 100
310

Источник KingMed.info

Рис. 9-15. Микропрепарат. Рубец после инфаркта в легком. Рубец (1) неправильной
формы из зрелой соединительной ткани с многочисленными полнокровными
сосудами, со слабо выраженной лимфомакро-фагальной инфильтрацией; χ 60

■ Рис. 9-16. Макропрепараты (а, б). Кисты головного мозга после ишемического
инфаркта. В ткани головного мозга разных размеров кистозные полости с прозрачным
содержимым (псевдокисты), возникшие в исходе ишемических инфарктов (стрелки) (б
- препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 30-17
311

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-16. Окончание

■ Рис. 9-17. Макропрепараты (а-г). Гипертрофия предстательной железы и стенки
мочевого пузыря. Резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии
(гипертрофии) или опухолях вызывает стеноз простатической части уретры и задержку
мочи. Компенсаторно стенка мочевого пузыря (его мышечный слой)
гипертрофируется. Волокна детрузора гипертрофированы, имеют балочное строение
и выступают под атрофичной, с очагами кровоизлияний слизистой оболочкой
мочевого пузыря. Нередко развивается цистит (б, г), возникают камни мочевого пузыря
(б-г); (а - препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 27-2

312

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-17. Продолжение

313

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-17. Окончание

■ Рис. 9-18. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса
сердца уменьшены, практически отсутствует жировая ткань в эпикарде, виден извитой
ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) и множественные мелкие белесоватые
прослойки соединительной ткани миокарда на разрезе (б - препарат Н.О. Крюкова).
См. также рис. 28-2
314

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-18. Окончание

■ Рис. 9-19. Микропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Многие кардиомиоциты
уменьшены в размерах, в их цитоплазме, в перинук-леарной зоне - скопления
золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина). Склероз стромы; χ 200.
См. также рис. 3-19
315

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-20. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени
уменьшены, ее передний край заострен, капсула гладкая, местами белесоватая,
консистенция плотноэластическая, с поверхности и на разрезе печень бурого цвета (б
- препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 3-20

316

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-21. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Перинуклеарно в цитоплазме
гепатоцитов, преимущественно в центре долек, - зерна золотисто-коричневого или
бурого пигмента (липофусцина), гепатоци-ты и их ядра уменьшены в размерах,
истончены печеночные балки, пространства между ними расширены; χ 100. См. также
рис. 3-21

Рис. 9-22. Макропрепарат. Внутренняя гидроцефалия (атрофия от давления),
приобретенная. Резко расширены боковые желудочки головного мозга, заполненные
прозрачным ликвором. Ткань больших полушарий головного мозга уменьшена в
объеме, выражен отек - извилины сглажены, борозды уплощены (приобретенная
внутренняя гидроцефалия при нарушении циркуляции ликвора после перенесенного
менингоэнцефалита; препарат Н.О. Крюкова)
317

Источник KingMed.info

Рис. 9-23. Макропрепараты (а, б). Внутренняя гидроцефалия (атрофия от давления),
врожденная. Резко расширены боковые желудочки головного мозга, заполненные
прозрачным ликвором. Ткань больших полушарий головного мозга уменьшена в
объеме, выражен отек - извилины сглажены, борозды уплощены (врожденная
внутренняя гидроцефалия при аномалии развития путей циркуляции ликвора;
препараты Н.О. Крюкова)

318

Источник KingMed.info

Рис. 9-24. Макропрепарат. Очаговая атрофия большого полушария головного мозга
при менингиоме. Менингиома крупных размеров (стрелка) стала причиной
образования глубокого вдавления с очаговой атрофией ткани большого полушария
головного мозга. См. также рис. 30-37

Рис. 9-25. Макропрепарат. Вакатная гиперплазия жировой клетчатки ворот почки
при нефросклерозе. Почка уменьшена в размерах, уплотнена, с зернистой
поверхностью, на разрезе сужены кора и мозговое вещество. На их месте разрастание
жировой клетчатки ворот почки (заместительная или вакатная гиперплазия). Видно
полнокровие пирамид по сравнению с корой, выражен кортико-медуллярный шунт
(признаки коллапса или шока - см. главу 5)
319

Источник KingMed.info

Рис. 9-26. Микропрепарат. Компенсаторная гипертрофия островка Лангерган-са
поджелудочной железы при сахарном диабете 2-го типа. Эндокринный островок
(островок Лангерганса) поджелудочной железы резко увеличен в размерах
(компенсаторная гипертрофия) за счет увеличения числа клеток (компенсаторная
гиперплазия). Большинство клеток с признаками повышенной дегрануляции, с бледной
вакуолизированной цитоплазмой. Перифокальный склероз островка, атрофические,
дистрофические изменения и очаги некроза экзокринной паренхимы вокруг островка;
χ 400

320

Источник KingMed.info

Рис. 9-27. Микропрепараты (а, б). Грануляционная ткань - 1. Молодая, созревающая
соединительная ткань, богатая клетками и новообразованными тонкостенными
сосудами (ангио-генез); экстрацеллюлярный матрикс содержит мало коллагеновых
волокон (специализированный тип ткани, макроскопически имеет зернистый,
гранулярный вид из-за выступающих петель новообразованных сосудов - грануляций);
а - χ 160; б - χ 200

321

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-28. Микропрепараты (а, б). Грануляционная ткань - 2. Среди клеток
грануляционной (молодой соединительной) ткани различают моноциты, макрофаги,
нейтрофильные лейкоциты (лизируют и фагоцитируют некротический детрит в ране),
лимфоциты, плазматические клетки (вместе с макрофагами осуществляют иммунные
реакции), эпителиоидные клетки, ба-зофильные и эозинофильные лейкоциты,
лаброциты (вместе с макрофагами и лимфоцитами регулируют пролиферацию и
дифференцировку клеток соединительной ткани, продукцию экс-трацеллюлярного
матрикса), фибро-бласты (вырабатывают коллагеновые волокна и другие компоненты
экстра-целлюлярного матрикса); а, б - χ 600
322

Источник KingMed.info

Рис. 9-29. Микропрепарат. Грануляционная ткань на месте очага некроза после
инфаркта миокарда. В миокарде крупный очаг молодой соединительной ткани, богатой
различными клетками и новообразованными капиллярами. Видно много сидерофагов
и сидеробластов. Выражена гипертрофия сохранившихся кардиоми-оцитов (рабочая,
компенсаторная гипертрофия); χ 200

■ Рис. 9-30. Микропрепарат. Регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной
кишки. Регенерация происходит за счет гиперплазии железистого эпителия слизистой
оболочки, который с краев «наползает» на ее дефект; χ 100

323

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-31. Макропрепараты (а-в). Камни почек и гидронефроз. Почка увеличена в
размерах, но на разрезе паренхима почки атрофирована, истончена, уплотнена
(атрофия паренхимы и склероз стромы); чашечки и лоханка резко расширены, с
утолщенной (склерозированной) слизистой оболочкой, заполнены мочой и содержат
различного вида камни (ложная гипертрофия почки). См. также рис. 3-51, 23-29

324

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-31. Окончание

■ Рис. 9-32. Микропрепарат. Гидронефроз. Выражены склероз стромы, склероз и
гиалиноз многих клубочков, стенок сосудов, диффузная лимфомак-рофагальная
инфильтрация стромы, атрофия, дистрофические изменения и некроз эпителия
канальцев. Видно также полнокровие ткани почки; χ 120. См. также рис. 3-52
325

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-33. Микропрепараты (а, б). Метаплазия эпителия бронха. В стенке бронха
очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский. В эпителии
также увеличено количество бокаловидных клеток. В подлежащей ткани - гиперемия,
стаз, очаговая и диффузная воспалительная лимфогистиоцитарная инфильтрация
(признаки хронического воспаления); а, б - χ100
326

Источник KingMed.info

Рис. 9-34. Микропрепараты (а-в). Кишечная метаплазия эпителия слизистой
оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите. Слизистая оболочка
истончена, c очагами кишечной метаплазии, представленными бокаловидными
клетками и цилиндрическими клетками с щеточной каемкой. В собственной пластинке
- воспалительный инфильтрат, гиперплазия лимфоидной ткани; в - окраска
альциановым синим при рН 2,5 в сочетании с реакцией с диамином железа; а - χ 100;
б -χ 200; в - χ 600, (в - препарат А.В. Кононова). См. также рис. 20-17

327

Источник KingMed.info

Рис. 9-34. Окончание
328

Источник KingMed.info

Рис. 9-35. Микропрепарат. Пищевод Бар-ретта. Очаг кишечной метаплазии
многослойного плоского эпителия. Бокаловидные клетки синтезируют муцин синеголубого цвета при окраске альциановым синим (прогностически неблагоприятный
вариант в плане малигинизации). Окраска альциановым синим при рН 2,5 в сочетании
с PAS-реакцией, χ 200 (препарат А.В. Кононова). См. также рис. 20-6

Рис. 9-36. Микропрепараты (а, б). Эндоцервикоз (цервикальная эктопия, пседоэрозия
шейки матки). Очаг метаплазии многослойного плоского эпителия в железистый во
влагалищной порции шейки матки; а, б - χ 100. См. также рис. 28-26

329

Источник KingMed.info

Рис.

9-37. Микропрепарат. Лейкоплакия шейки матки. Гиперплазия клеток

шиповатого и базального слоев эпителия, пе-ринуклеарная вакуолизация клеток (койлоцитоз - признак папилломавирусной инфекции), паракератоз, гиперкератоз утолщение рогового слоя за счет накопления в его клетках кератина (ороговение
неороговевающего в норме эпителия). Полнокровие и воспалительная инфильтрация
субэпителиального слоя слизистой оболочки; χ 100. См. также рис. 2-7

330

Источник KingMed.info

■ Рис. 9-38. Микропрепараты (а-г). Цервикальная интраэпителиальная неоплазия и
инвазивный неорогове-вающий плоскоклеточный рак шейки матки: а - неизмененный
эпителий шейки матки; б - цервикальная интраэпителиальная неоплазия 1 (ЦИН 1):
полиморфизм клеток и их ядер, увеличение ядерно-цитоплазма-тического
соотношения в клетках нижней трети эпителиального пласта, многие клетки с
признаками койло-цитоза (вакуолизацией - признаком папилломавирусной
инфекции); в - цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3, рак in
situ): выраженный полиморфизм и атипия клеток и их ядер во всех слоях
эпителиального пласта, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения,
митозы, часть клеток с признаками койлоцитоза; г - плоскоклеточный
неороговевающий рак шейки матки: субэпителиальная инвазия (прорастание сквозь
базальную мембрану в субэпителиальный слой) пласта эпителиальных клеток с
выраженным полиморфизмом клеток и их ядер, патологическими митозами, без
признаков ороговения. По разному выраженная воспалительная инфильтрация
субэпителиального слоя слизистой оболочки (б-г); а, г - χ 100; б, в - χ 200. См. также рис.
28-30
331

Источник KingMed.info

Рис.

9-39. Микропрепараты

(а-в).
Им-муногистохимическое
выявление
пролиферативной активности клеток в неизмененном эпителии шейки матки, при ЦИН
3 и плоскоклеточном неоро-говевающем раке шейки матки. В неизмененном эпителии
шейки матки клетки с положительно окрашенными ядрами (коричневого цвета) - с
экспрессией маркера пролиферации клеток Ki-67 (негистонового ядерного белка,
присутствующего только в пролиферирующих клетках, в фазах G1, S, G2 и M клеточного
цикла, но не в фазу G0) видны только в базальном и параба-зальном слоях. При ЦИН 3
(рак in situ) и плоскоклеточном неороговевающем раке шейки матки во всех слоях
эпителиального пласта большое число клеток с экспрессией в их ядрах Ki-67. Непрямой
иммунопероксидазный метод с антителами к Ki-67; а, б - χ 200; в - χ 100
332

Источник KingMed.info

Рис. 9-40. Микропрепараты (а, б). Простатическая интраэпителиальная неоплазия
(ПИН) низкой (дисплазия 1 и 2) и высокой (дисплазия 3 и рак in situ) степени: а псевдососочковая пролиферация эпителия желез, слабо выраженный полиморфизм
клеток, сохранение базального клеточного слоя (ПИН низкой степени); б - выраженная
пролиферация и полиморфизм (атипия) клеток желез (ПИН высокой степени); а, б
- χ 200 (препараты Г.А. Франка)
333

Источник KingMed.info

ГЛАВА 10. ОПУХОЛИ. ВВЕДЕНИЕ В ОНКОМОРФОЛОГИЮ.
ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ
Основные
свойства
опухолей.
Номенклатура
и
принципы
классификации. Метастазирование. Воздействие опухоли на организм.
Опухоли
из
эпителия:
принципы
классификации,
клиникоморфологическая характеристика, особенности метастазирования
Опухоль (новообразование;

устар. - тумор, неоплазма, бластома) - это
патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой
изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста
и дифференцировки. Развитие опухоли - процесс многоступенчатый; в его основе
лежат мутации - нелетальные повреждения генетического аппарата (генома). Ведущую
роль играет активация или, наоборот, супрессия таких генов, как протоонкогены, генысупрессоры рака, гены репарации ДНК, гены апоптоза и пролиферации.

Теории канцерогенеза: химических канцерогенов, физических канцерогенов,
вирусно-гене-тическая, полиэтиологическая. Стадии канцерогенеза: инициация,
промоция (реализация) и прогрессия.

Биологический атипизм опухоли - анаплазия или катаплазия. Виды анаплазии:
морфологическая
функциональная.

(тканевая

клеточная),

биохимическая,

антигенная

Морфогенез опухолей: развитие без предшествующих изменений (de novo) или
путем стадийных трансформаций (характерно для злокачественных опухолей).

Стадии прогрессии злокачественных опухолей эпителиального
происхождения: стадия предопу-холи (неравномерная диффузная гиперплазия
клеток - очаговые пролифераты, включая очаги метаплазии); доброкачественные
опухоли (не часто); дисплазия 1-3 степени или интраэпителиальная неоплазия 1-3;
стадия неинвазивной опухоли (рак in situ, включена в интраэпители-альную неоплазию
3);
стадия
инвазивного
роста;
стадия
метастазирования. Виды
роста
опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).
Критерии классификации опухолей: степень зрелости (доброкачественные,
пограничные и злокачественные), гистогенез (по гистогенетической и
цитогенетической принадлежности к тканевому и(или) клеточному источнику
развития), степень дифференцировки (для злокачественных опухолей).

Классификация

опухолей

по

гистогенезу: эпителиальные опухоли без

специфической локализации (органонеспецифические), опухоли экзо- и эндокринных
желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические), мезенхимальные
334

Источник KingMed.info

опухоли (мягкотканные, из костной и хрящевой ткани), опухоли меланинобразующей
ткани (меланоцитарные), опухоли нервной системы и оболочек мозга, опухоли
гематопоэтической и лимфоидной ткани, тератомы.

Гистологическая градация злокачественных новообразований
степени
дифференцировки
паренхимы: высоко-,
умеренно-

по
и

низкодифференцированные.

Метастазирование - это вид тканевой эмболии, процесс переноса клеток опухоли в
организме различными путями с развитием вторичного очага патологического
процесса (метастаза) в некотором отдалении от первичного очага.

Виды

метастазирования: лимфогенное,

гематогенное,
имплантационное,
периневральное, ликворогенное. Этапы метастатического каскада: формирование
метастатического опухолевого субклона и внедрение его в русло распространения;
транспортировка опухолевых клеток, например, по типу эмболии, по кровеносным и
лимфатическим сосудам; имплантация - задержка этих клеток в сосудах разного
калибра и приживление их в местах остановки (вторичный опухолевый зачаток); рост
имплантированных клеток в новом месте с формированием метастатических узлов.

Стадирование большинства злокачественных опухолей (за исключением лимфом и
некоторых других опухолей) осуществляют по международной системе TNM.
Принципы классификации опухолей из эпителия: по гистогенезу (виду
эпителия - из покровного или железистого эпителия), по клинико-ана-томической и
биологической характеристике(доброкачественные и злокачественные опухоли), по
степени дифференцировки (злокачественные опухоли высоко-, умеренно- и
низкодифференциро-ванные), по органной специфичности(органонеспе-цифические
и органоспецифические).

Органонеспецифические

опухоли: новообразования

из покровного или
железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции,
встречающиеся в нескольких органах, что не позволяет с помощью современных
методов выявить их специфичность для того или иного органа (папиллома, некоторые
аденокар-циномы и др.).

Органоспецифические

опухоли -

новообразования, развивающиеся из
эпителиальных клеток определенного органа (часть аденом и аденокар-цином,
опухоли эндокринных желез и др.) и сохраняющие морфологические, а иногда и
функциональные признаки этого органа.

Доброкачественные

опухоли

из

эпителия: папиллома,

аденомы
альвеолярная, тубулярная, трабекулярная, кистозная (цистаденома), фиброаденома.

Злокачественная опухоль из эпителия - рак или карцинома.
335

Источник KingMed.info

Виды рака: неинвазивный рак (рак in situ), плоскоклеточный рак (ороговевающий
или высоко-дифференцированный,
низкодифференцированный),

неороговевающий

или

умеренно-

или

аденокарцинома
(высоко-,
умереннои
низкодифференцированная),
солидный (медуллярный), скирр (фиброзный), перстневидно-клеточный рак,
анапластический (анаплазированный,
недифференцированный
рак) и
другие (мелкоклеточный, крупноклеточный, светлоклеточный, слизистый и т.д.).

Метастазирование рака: вначале лимфогенно, позже - гематогенно и другими
путями (за редким исключением).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - папиллома кожи, рак кожи, цистаденома яичника,
фиброаденома молочной железы, рак молочной железы, рак желудка, центральный
рак легкого (рак бронха), рак тела матки, рак почки, метастазы рака в печень;

• микропрепараты - папиллома

кожи,
базаль-но-клеточный
рак,
плоскоклеточный рак кожи, цистаденома яичника, фиброаденома молочной железы,
аденокарцинома желудка, плоскоклеточный рак легкого, мелкоклеточный рак легкого,
фиброзный рак (скирр) молочной железы, аденокарцинома эндометрия,
хориокарцинома матки;

• электронограммы - гастринома,

ультраструктура
опухолевых
аденокарциномы и плоскоклеточного неороговевающего рака.

клеток

■ Рис. 10-1. Макропрепарат. Папиллома кожи. Опухоль кожи диаметром около 1,5
см, на тонкой ножке, с сосочковой поверхностью в виде цветной капусты, мягкой
консистенции, с неуплотненным основанием, цвета обычной кожи (может быть
пигментирована). См. также рис. 32-16
336

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-2. Микропрепараты (а-в). Папиллома кожи. Опухоль растет в виде
сосочков с гиперкератозом многослойного плоского эпителия (паренхима опухоли),
который покрывает соединительнотканные сосочки с сосудами (фиброваскулярный
стержень - строма опухоли), сохранены базальная мембрана, полярность,
стратификация, комплексность эпителия. Местами отмечается увеличение числа
меланоци-тов (в), в строме могут быть очаги воспалительной инфильтрации (б); а, б - χ
100; в - χ 200. См. также рис. 32-17
337

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-3. Базально-клеточный рак кожи (а, б). Опухоль представлена очагом
уплотнения с изъязвлением, дно язвы неровное, «грязное», частично прикрыто
корочкой бурого или серого цвета. Края изъязвления имеют вид утолщенного валика
или состоят из мелких узелков белесоватого цвета. См. также рис. 32-24

338

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-4. Микропрепараты (а, б). Базально-клеточный рак. Опухолевые
комплексы имеют вид тяжей или гнезд (тканевая атипия), расположенных в толще
дермы под эпидермисом. Опухолевые клетки сходны с базальными клетками
эпидермиса (базалоидные клетки), округлой или овальной формы, с узким ободком
базофильной цитоплазмы, темно окрашенными овальными ядрами, в периферических
участках опухолевых комплексов они располагаются пали-садообразно (в виде
«частокола»). Умеренно выражен полиморфизм клеток и их ядер (клеточная атипия); а,
б - χ 100. См. также рис. 32-25
339

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-5. Плоскоклеточный рак кожи. Изъязвленный узел с широким и
уплотненным основанием, язвенный дефект с неровным, «грязным» дном, покрыт
бурыми корками. См. также рис. 32-26

■ Рис. 10-6. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак кожи с ороговением. Тяжи
многослойного плоского эпителия, проникающие глубоко в дерму (с признаками
тканевой ати-пии). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гиперхромны
(клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры патологических митозов. Многие клетки
- с эозинофильными включениями кератина в цитоплазме, среди тяжей опухолевых
клеток - округлые скопления кератина («раковые жемчужины» - 1); χ 200. См. также
рис. 2-9, 32-27
340

Источник KingMed.info

Рис. 10-7. Плоскоклеточный рак нижней губы. Экзофитная форма: опухоль имеет вид
узла с сосочковыми разрастаниями и изъязвлениями (из [4]). См. также рис. 32-28

Рис. 10-8. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак губы без ороговения. Тяжи
многослойного плоского эпителия, местами с вертикальной анизоморф-ностью,
проникающие глубоко в дерму, с признаками тканевой атипии. Опухолевые клетки и
их ядра полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры
патологических митозов. Клетки опухоли потеряли способность к ороговению; χ 60. См.
также рис. 32-29
341

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-9. Макропрепарат. Серозная цистаденома яичника. Яичники увеличены в
размерах (один или оба - см. рис. 27-57), с гладкой поверхностью, на разрезе
представлены одноили многокамерными кистами, нередко превышающими размеры
яичника, с гладкими, преимущественно тонкими, местами утолщенными и склерозированными стенками, в их просвете - прозрачная желтоватая жидкость. См. также рис.
28-57

■ Рис. 10-10. Микропрепарат. Простая (гладкостенная) серозная цистадено-ма
яичника. Стенка кисты гладкая, представлена соединительной тканью с очаговой
лимфомакрофагальной инфильтрацией, не образует сосочков, выстлана однорядным
эпителием, не продуцирующим слизь; χ 400
342

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-11. Микропрепарат. Муциноз-ная цистаденома яичника (цистаденопапиллома). Стенка кисты образует множество разной величины (в основном
мелких) сосочков, с васкуляризо-ванной, местами отечной соединительнотканной
стромой. Сосочки выстланы однорядным цилиндрическим, продуцирующим слизь
эпителием. Просвет кисты заполнен слизью; χ 100. См. также рис. 28-59

343

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-12. Макропрепараты (а, б). Фиброаденома молочной железы. В ткани
молочной железы опухолевый узел округлой формы, плотноэластической
консистенции, на разрезе - с четкими границами (с псевдокапсулой), блестящий,
серовато-белого цвета, с мелкими кистами. См. также рис. 28-13
344

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-13. Микропрепараты (а, б). Фиброаденома молочной железы. В опухоли
преобладают стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и
формы. Эпителий в железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми
признаками дисплазии): а - интраканаликулярная фиброаденома, железистые протоки
сдавлены стромальным компонентом; б - периканаликулярная фиброаденома,
железистые протоки широкие, овальной и округлой формы; а, б - χ 160. См. также рис.
28-14

■ Рис. 10-14. Макропрепараты (а-е). Рак желудка. Экзофитные формы рака (а, б грибовидный, в, г - блюдцеобразный): на малой кривизне желудка определяются
крупные узлы грибовидной или блюдцеобразной формы, с приподнятыми неровными
краями и опущенным, изъязвленным дном. Ткань узлов белесоватого цвета, плотной
консистенции, не имеет четких границ. Эндофитная диффузная форма рака (д, е): стенка
желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет разрастания плотной
белесоватой ткани, не имеющей четких границ. Слизистая оболочка со сглаженными
складками, ригидна, может быть с очагами некроза и изъязвлений (д) (препараты: б И.Н. Шестаковой, д - Е.В. Федотова, е - музея кафедры патологической анатомии
МГМСУ). См. также рис. 20-33, 20-34, 20-35, 20-36, 20-37
345

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-14. Продолжение

346

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-14. Продолжение

347

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-14. Окончание

■ Рис. 10-15. Микропрепараты (а-в). Аденокарцинома желудка. В толще слизистой
оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и
формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра
полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные)
немногочисленны - уровень пролиферативной активности опухоли умеренный.
Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой
(инвазивный рост); а - χ 60; б - χ 100; в - χ 600. См. также рис. 20-38
348

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-15. Окончание

349

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-16. Микропрепараты (а-в). Перстневидно-клеточный рак желудка. В
цитоплазме опухолевых клеток накапливаются крупные слизьсодержащие вакуоли,
смещающие ядро и делающие такие клетки похожими на перстни (нередко слизь
накапливается и внеклеточ-но (б). При PAS-реакции она окрашивается в малиновый
цвет (в); а, б - χ 200; в - χ 100. См. также рис. 20-40

■ Рис. 10-16. Окончание

350

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-17. Макропрепараты (а-в). Центральный узловато-разветвленный рак
легкого (рак бронха). Опухоль плотноватой консистенции, исходит из стенки главного
(а, в) или долевого (б) бронхов, на разрезе серовато-белого цвета. Характер роста
опухоли - инвазивный, смешанный (экзофитный и эндофитный), узловаторазветвленный, границы опухоли нечеткие (б, в - препараты Н.О. Крюкова). См. также
рис. 18-28

351

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-17. Окончание

352

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-18. Микропрепараты (а, б). Плоскоклеточный рак легкого. В стенке бронха
разной величины пласты и комплексы полиморфных клеток с полиморфными
гиперхромными ядрами (тканевая и клеточная атипия, инвазивный рост). Признаки
ороговения клеток отсутствуют (неороговеваю-щий плоскоклеточный рак), выражены
апоптоз клеток и лимфомакрофа-гальная инфильтрация стромы. Хрящ стенки бронха
(1); а - χ 60; б - χ 200. См. также рис. 18-31
353

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-19. Микропрепарат. Мелкоклеточный рак легкого. В ткани легкого разной
величины, неправильной формы комплексы мономорфных лим-фоцитоподобных
опухолевых клеток с крупными гиперхромными ядрами, узким ободком цитоплазмы
(лимфо-цитоподобный мелкоклеточный рак легкого). В центре многих опухолевых
комплексов очаги некроза и апопто-за. Выражены лимфомакрофагальная
инфильтрация и склероз стромы; χ 60. См. также рис. 1-43, 18-34

354

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-20. Макропрепараты (а, б). Рак молочной железы. На разрезе в ткани
молочной железы - узел плотной консистенции, звездчатой формы, зернистого вида,
без четких границ, серовато-белого цвета. См. также рис. 28-16, 28-17, 28-18, 28-19
355

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-21. Микропрепараты (а, б). Фиброзный рак (скирр) молочной железы.
Цепочки и группы полиморфных клеток с гиперхромными полиморфными ядрами
среди грубоволокнистой соединительной ткани; а - χ 200; б - χ 400

■ Рис. 10-22. Макропрепарат. Рак тела матки. Матка увеличена в размерах, ее
полость расширена, заполнена узловатыми разрастаниями опухолевой ткани,
исходящей из эндометрия, мягкоэластической консистенции, серо-красного цвета, с
множественными кровоизлияниями, легко травмируется. Опухолевая ткань врастает в
миометрий, при этом не имеет четких границ (препарат Н.О. Крюкова)

356

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-23. Микропрепараты (а, б). Аденокарцинома эндометрия. Опухоль
представлена атипичными железистыми комплексами разной величины и формы,
построенными из атипичных эпителиальных клеток эндометриоидного типа. Клетки
цилиндрические, располагаются однорядно или многорядно, их полиморфизм
выражен слабо. Ядра удлиненные, гиперхромные, полярность нарушена; а - χ 100; б χ 200. См. также рис. 28-46

■ Рис. 10-24. Микропрепараты (а, б). Хориокарцинома матки. Органоспецифический
рак, развивается из тро-фобласта (эпителия ворсин хориона). Опухоль построена из
атипичных светлых, нередко крупных, полиморфных клеток цито- и темных клеток
синцитиотрофобласта. Строма отсутствует, кровь циркулирует по полостям,
выстланным клетками опухоли, в связи с этим характерны кровоизлияния и
гематогенный путь метастазирования. Опухоль гормонально-активна (продуцирует
хорионический гонадотропин); а - χ 100; б - χ 200. См. также рис. 29-10

357

Источник KingMed.info

Рис. 10-25. Микропрепараты (а, б). Опухолевые эмболы плоскоклеточного рака
легкого в кровеносных и лимфатических сосудах эпикарда и миокарда. Группы
опухолевых клеток (стрелки) в просвете мелких кровеносных и лимфатических
сосудов эпикарда и миокарда; а - χ 100; б - χ 200. См. также рис. 5-40

Рис. 10-26. Макропрепарат. Метастазы рака легкого в бронхопульмональные
лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции, не
спаяны между собой, на разрезе их ткань в разной степени замещена
плотноэластической серовато-белой опухолевой тканью. Видны сохранившиеся
участки лимфоидной ткани с антракозом (препарат Н.О. Крюкова)

358

Источник KingMed.info

Рис. 10-27. Микропрепараты (а, б). Метастаз ороговевающего плоскоклеточного
рака легкого в лимфатический узел. Комплексы атипичных опухолевых клеток
плоскоклеточного ороговевающего рака с «раковыми жемчужинами» (а) в различных
отделах лимфатического узла; а, б - χ 100

Рис. 10-28. Микропрепараты (а, б). Метастаз неороговевающего плоскоклеточного
рака легкого в лимфатический узел. Комплексы неправильной формы, разной
величины, образованные крупными полиморфными опухолевыми клетками с
гиперхромными
полиморфными
ядрами,
вытесняют
лимфоидную
ткань
лимфатического узла. Опухолевые клетки без признаков ороговения, но
экспрессируют маркеры (цитокератины) плоского эпителия - цитоплазма окрашена в
коричневый цвет в результате иммуногистохимической реакции с антителами к
цитокератинам (б); б - непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к
цитокератинам плоского эпителия; а - χ 120; б - χ 160

359

Источник KingMed.info

Рис. 10-29. Макропрепарат. Метастазы рака молочной железы в подмышечные
лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции, не
спаяны между собой, на разрезе их ткань в разной степени замещена
плотноэластической серовато-белой опухолевой тканью. См. также рис. 28-24

Рис. 10-30. Микропрепарат. Метастаз протокового рака молочной железы в
подмышечный лимфатический узел. Комплексы опухолевых клеток прото-кового рака
молочной железы (1) вытесняют лимфоидную ткань лимфатического узла; χ 60
360

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-31. Макропрепараты (а-г). Метастазы рака желудка в печень. Печень
увеличена в размерах, местами с неровной, бугристой поверхностью. С поверхности и
на разрезе во всех сегментах печени - множество белесоватых узлов округлой и
овальной формы, диаметром 1-4 см (редко - более), плотной консистенции (в центре
некоторых узлов - очаги некроза в виде детрита желтовато-серого цвета). См. также
рис. 22-46, 22-47

361

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-31. Окончание

362

Источник KingMed.info

Рис. 10-32. Микропрепараты (а, б). Метастазы аденокарциномы желудка в печень.
Комплексы железистого рака в ткани печени (1). Атрофия и дистрофические изменения
гепатоцитов, разрастание соединительной ткани на границе роста опухоли. Виден очаг
некроза в центре метастаза (а, 2); а - χ 60; б - χ 100
363

Источник KingMed.info

Рис. 10-33. Микропрепарат. Метастаз аденокарциномы желудка в легкое. Комплексы
опухолевых клеток, строящие структуры железистого рака в просвете сосуда
(опухолевый эмбол - стрелка) с прорастанием стенки сосуда и началом инвазии
опухоли в окружающую ткань легкого; χ 120

364

Источник KingMed.info

Рис. 10-34. Макропрепарат. Канцероматоз брюшины. В брюшине - множество
мелких узелков опухоли, сливающихся между собой, желтовато-белого цвета,
плотноэластической консистенции (канцероматоз брюшины при раке желудка). См.
также рис. 21-29

365

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-35. Электронограмма. Ультраструктура опухолевой клетки - аденокарцинома. Клетки опухоли с крупными ядрами (Я), с резко изрезанными контурами.
Канальцев эндоплазматического ретикулума мало, но много свободных рибосом (Рб).
АГ - аппарат (комплекс) Гольджи, Лз - лизосомы, Л - липиды (из [2])

366

Источник KingMed.info

■

Рис.

10-36. Электронограмма.

Ультраструктура опухолевой клетки плоскоклеточный
неороговевающий
рак.
Клетки
опухоли
соединены
цитоплазматическими отростками (ЦпО), ядра (Я) крупные, с изрезанными контурами,
с четко видимыми ядрышками (Яд). Канальцев эндоплазматического ретикулума мало,
но много свободных рибосом (Рб). Митохондрии (М) небольших размеров (из [2])

367

Источник KingMed.info

Рис. 10-37. Макропрепарат. Нейроэндокринный рак поджелудочной железы. В
хвосте поджелудочной железы - опухолевый узел, местами с нечеткими границами;
опухоль прорастает в капсулу железы, плотноэластической консистенции, на разрезе
серовато-белого цвета, с мелкими кистами и единичными точечными
кровоизлияниями

Рис. 10-38. Микропрепараты (а, б). Инсулинома поджелудочной железы; а - опухоль
представлена клетками с минимальной атипией, формирующими трабекулярные и
альвеолярные структуры; б - иммуногистохимичес-ким методом в цитоплазме
опухолевых клеток выявляется инсулин (коричневое окрашивание); б - непрямой
иммунопероксидазный метод с антителами к инсулину; а, б - χ 200 (препараты И.А.
Казанцевой)
368

Источник KingMed.info

Рис. 10-39. Микропрепарат. Гастринома поджелудочной железы. Опухоль имеет
солидное строение, опухолевые клетки относительно мономорфны, формируют
розеткоподобные структуры; χ 100 (препарат И.А. Казанцевой)

Рис.

10-40. Микропрепарат.

Низкодифференцированный
мелкоклеточный
нейроэндокринный рак поджелудочной железы высокой степени злокачественности.
Виден очаг некроза, склероз и гиалиноз стромы, клеточная атипия выражена слабо, что
свойственно нейроэндокринному раку; χ 200 (препарат И.А. Казанцевой)

369

Источник KingMed.info

■ Рис. 10-41. Электронограммы (а, б). Гастринома поджелудочной железы. В клетках
гастриномы большое количество инкреторных гранул, расположенных вблизи
пластинчатого комплекса (а). Электронно-плотные секреторные гранулы окружены
тонкой мембраной (б) (из [1])

Рис. 10-42. Микропрепарат. Метастаз нейроэндокринного рака желудка в печень. В
цитоплазме опухолевых клеток иммуноморфологическим методом выявляется
хромогранин А (окрашивание в коричневый цвет) - один из маркеров
нейроэндокринных опухолей. Непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к
хромогранину А; χ 70 (препарат И.А. Казанцевой)

370

Источник KingMed.info

ГЛАВА 11. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ - ПРОИЗВОДНЫХ
МЕЗЕНХИМЫ,
НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ
И
МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ
Принципы классификации. Клинико-морфологическая характеристика.
Особенности метастазирования
Опухоли из производных мезенхимы (опухоли костей и мягких тканей
[мягкотканные опухоли]) - обширная группа новообразований, включающая
истинные опухоли, гамартомы и тератомы, а также опухолеподобные процессы
реактивной природы: опухоли из жировой ткани, соединительной ткани
(фибробластические, миофиброблас-тические, фиброгистиоцитарные), мышечной
ткани
(гладкомышечные,
опухоли
скелетных
мышц),
перици-тарные
(периваскулярные), сосудистые, опухоли костей и суставов, опухоли с неопределенной
дифферен-цировкой.

По биологическому потенциалу: доброкачественные (ограниченные опухоли,
неинвазирую-щие окружающие ткани и нерецидивирующие при полном иссечении фиброма, миома [лейо-миома, рабдомиома], липома, ангиома, остеома, хондрома,
тератома и т.д.), промежуточные(локально агрессивные опухоли, рецидивирующие
после иссечения и очень редко дающие метастазы в регионарные лимфатические
узлы), злокачественные - саркомы (опухоли с инфильтрирующим ростом,
рецидивирующие на месте и дающие регионарные и отдаленные метастазы с частотой,
превышающей 20%, - фибросар-кома, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, липосаркома, ангиосаркома и лимфангиосарко-ма, остеосаркома, хондросаркома,
тератобласто-ма и т.д.).
Выделяют саркомы низкой, средней и высокой степени злокачественности (Grade I, II,
III). Существует
несколько
систем
морфологической
диагностики
степени
злокачественности сарком, которые используют в качестве критериев клеточный
полиморфизм, частоту митозов и распространенность некроза опухолевой ткани.
Наиболее распространена система, разработанная Французской федерацией раковых
центров с балльной оценкой степени дифференцировки опухоли, ее митотической
активности и выраженности некроза.
Метастазирование сарком преимущественно гематогенное.

Нейроэктодермальные

опухоли: новообразования

центральной нервной
системы (ЦНС) - глиальные опухоли (глиомы - астроцитомы, олиго-дендроглиомы,
эпендимомы и соответствующие бластомы), опухоли из нервных клеток (медуллобластома и т.д.). Злокачественным опухолям (из астроцитов - глиобластомы и т.д.)
свойственно метастазирование только в пределах ЦНС, обычно ликворогенным путем.
Помимо нейроэкто-дермальных, в оболочках головного и спинного мозга возникают
371

Источник KingMed.info

менингососудистые опухоли (менингиома, варианты сарком оболочек головного и
спинного мозга). Кроме опухолей ЦНС к нейроэктодермальным относят опухоли
периферических
нервов (нейрофиброма), ганглиев
и
параганглиев (нехромаффинная параганглиома - хемодектома).

Опухоли из меланинпродуцирующей ткани (ме-ланоцитарные опухоли):
невусы и меланомы.
Невус (пигментный,

невоклеточный, мела-ноцитарный) - доброкачественное
врожденное
или
приобретенное
опухолеподобное
образование
кожи
нейроэктодермального происхождения коричневого, бурого или черного цвета.
Классификация: пограничный, сложный, дермаль-ный и диспластичный невусы.
Меланома (злокачественная меланома) - чрезвычайно злокачественная опухоль
нейро-эктодермального меланоцитарного происхождения. Возникает в любом
возрасте при озлока-чествлении пигментных невусов (в 10% случаев имеется
генетическая предрасположенность) и de novo, без предшествующих изменений кожи
или слизистых оболочек. Прослеживается связь между ней и солнечными ожогами,
ультрафиолетовым
облучением.
Рост
меланомы
может
быть
в
виде
микроскопического очага (пятна) в пределах эпителиального пласта (меланома in situ),
вертикальным, с инвазией эпидермиса и дермы,
или радиальным (лентигинозным). Метастази-рует рано и бурно, одновременно
лимфогенно и гематогенно. Локализация: кожа, слизистые оболочки, сосудистая
оболочка и сетчатка глаза, мозговые оболочки.
Классификация: поверхностно распространяющаяся (педжетоидная), узловая
(нодулярная), злокачественное лентиго (разновидность меланомы in situ, развивается
на открытых участках кожи), ак-рально-лентигинозная (особая разновидность,
локализуется на кистях, стопах или под ногтем), де-смопластическая (с обильной
стромой), десмо-пластическая нейротропная (с периневральной и интраневральной
инвазией), меланомы, развивающиеся из голубого невуса, из врожденного гигантского
невуса.

Морфологическая

диагностика опухолей

из производных
мезенхимы,
нейроэктодермы и ме-ланинпродуцирующей ткани часто требует использования
иммуноморфологического метода исследования.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - лейомиома матки, липома, кавернозная гемангиома печени,
фибросар-кома, классическая (внутрикостная) саркома (остеогенная саркома),
злокачественная
опухоль
головного
мозга
(глиобластома),
пигментные
372

Источник KingMed.info

(меланоцитарные, невоклеточные) невусы, меланома кожи, метастазы меланомы в
легкое, метастазы меланомы в печень, метастазы меланомы в лимфатический узел;

• микропрепараты - лейомиома матки, липома, кавернозная гемангиома печени,
фибросаркома, классическая (внутрикостная) саркома (остеогенная саркома),
глиобластома, меланома кожи, иммуногистохимические маркеры меланомы,
метастазы меланомы в лимфатический узел;

• электронограммы - клетка классической (внутрикостной) остеосаркомы, клетка
меланомы.

■ Рис. 11-1. Макропрепараты (а-д). Лейомиома матки. Матка увеличена и
деформирована за счет нескольких плотных опухолевых узлов с четкими границами (с
псевдокапсулой), расположенных субсерозно, интраму-рально и субмукозно. На
разрезе узлы опухоли представлены белой слоистой тканью с очагами вторичных
изменений: кровоизлияний, некроза, склероза (фибромиома), кальциноза (д - препарат
Е.В. Федотова). См. также рис. 28-50

373

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-1. Продолжение

374

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-1. Окончание

375

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-2. Микропрепараты (а-г). Лейомиома матки: а, б - опухоль
представлена идущими в разных направлениях различной величины пучками
гладкомышечных клеток (тканевой атипизм), опухолевые миоциты мо-номорфны, без
признаков клеточной атипии, митозы редки и типичные; в - строма развита
неравномерно, местами формирует крупные очаги с явлениями склероза и гиалиноза
(фибромиома - в), могут встретиться петрификаты, вторичные изменения
представлены также очагами кровоизлияний, некроза; г - опухоль четко отграничена
от окружающего миометрия хорошо выраженной псевдокапсулой; а - χ 200; б - χ 400;
в, г - χ 100. См. также рис. 28-51

376

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-3. Макропрепараты (а-е). Кавернозная гемангиома печени. В ткани печени
разных размеров, инкапсулированные, с четкими границами узлы и конгломераты
узлов красно-синюшного цвета за счет обилия крови, на разрезе - губчатого вида
(препараты: в - Е.В. Федотова, г - О.О. Орехова, д, е - Н.О. Крюкова)

377

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-3. Окончание

378

Источник KingMed.info

■ Рис 11-4. Микропрепараты (а-в). Кавернозная гемангиома печени. Опухоль
представлена конгломератом из полостей разной величины, неправильной формы
(каверны), выстланных эндотелием и заполненных кровью. Граница с окружающими
тканями неровная, но четко выражена; а - χ 60; б - χ 100; в - χ 200
379

Источник KingMed.info

Рис. 11-5 (а, б). Кавернозная гемангиома кожи лица (б - макропрепарат). Опухоль
неправильной формы, поражает большую часть кожи лица, с бугристой поверхностью,
на разрезе - губчатого вида, красно-синюшного цвета за счет обилия крови, с четкими
границами с окружающими тканями (а - из [4])

Рис. 11-6. Капиллярная гемангиома кожи лица. Опухоль неправильной формы,
поражает большую часть кожи лица, красно-синюшного цвета за счет обилия крови, с
четкими границами с окружающими тканями (из [4])

380

Источник KingMed.info

Рис. 11-7. Микропрепараты (а-в). Капиллярная гемангиома кожи: а, б - скопления
сосудов капиллярного типа, врастающих между пучками мышечных клеток; в положительное окрашивание эндотелия капилляров (в коричневый цвет) при
иммуногистохимиче-ской реакции с антителами к антигену CD31 - маркеру
эндотелиальных клеток; б - непрямой иммунопероксидаз-ный метод с антителами к
CD31; а - χ 100; б - χ 200; в - χ 120. См. также рис. 12-22
381

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-8. Макропрепараты (а-е). Липома: а, б - шеи, в-е - плеча. Округлый
инкапсулированный узел с четкими границами, мягкоэластической консистенции, на
разрезе
представлен
жировой
тканью
с
тонкими,
серого
цвета,
соединительнотканными прослойками (в-е - препараты Е.В. Федотова)

382

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-8. Продолжение

383

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-8. Окончание

384

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-9. Микропрепараты (а, б). Липома. Опухоль представлена жировыми
дольками разной величины, разделенными тонкими или толстыми прослойками
соединительной ткани, клеточная атипия липоцитов опухоли отсутствует; а, б - χ 100

Рис. 11-10. Микропрепараты (а, б). Ангиолипома и веретеноклеточная липома; а ангиолипома (обычно подкожный узел), состоит из зрелых липоцитов без атипии и
мелких тонкостенных сосудов, часть которых содержит в просвете фибриновые
тромбы; б - веретеноклеточная липома (плеоморфная липома) - четко отграниченный
подкожный узел на задней поверхности шеи или на спине, преимущественно у мужчин
пожилого возраста. Опухоль состоит из бледноокрашенных веретенообразных клеток,
расположенных между адипоцитами и формирующих параллельные ряды,
ассоциированные с широкими лентами коллагена. Между веретенообразными
клетками обычно встречаются тучные клетки, лимфоциты, плазматические клетки; а, б
- χ 100 (препараты И.А. Казанцевой)
385

Источник KingMed.info

Рис. 11-11. Микропрепарат. Гибернома. Редкая доброкачественная опухоль жировой
ткани, состоящая полностью или частично из клеток бурого жира. Клетки гиберномы
крупные, округло-овальной и полигональной формы, с обильной зернистой
мелковакуолизированной цитоплазмой и маленьким компактным центрально
расположенным ядром; они могут формировать подобие долек, разделенных
тонкостенными капиллярами; χ 100 (препарат И.А. Казанцевой)

Рис. 11-12. Макропрепарат. Липосаркома бедра. Крупная опухоль эластической
консистенции, прорастает мышцу и фасции, не имеет четких границ, серовато-белого
с очагами желтого цвета, единичными кровоизлияниями
386

Источник KingMed.info

Рис. 11-13. Микропрепараты (а, б). Высокодифференцированная липосаркома. Редко
расположенные гипер-хромные, часто многоядерные, стромальные клетки и
различное количество липобластов с одной или несколькими липидными вакуолями и
гиперхромными крупными ядрами; а - липомоподобный вариант; б - склерозирующий вариант: выражена коллагеновая строма, в которой рассеяны уродливые
стромальные клетки и редкие мультивакуолизированные липобласты; а, б - χ 100
(препараты И.А. Казанцевой)

Рис. 11-14. Микропрепараты (а, б). Миксоидная (а) и круглоклеточная (б)
липосаркома: а - миксоидная опухоль, представлена однотипными округлыми
овальными мезенхимальными клетками и мелкими перстневидными липобластами,
расположенными в миксоидной строме, с характерным ветвлением мелких
кровеносных сосудов, придающих опухоли сетчато-альвеолярное строение; б круглоклеточная
липосаркома
отличается
более
высокой
степенью
злокачественности; а, б - χ 400 (препараты И.А. Казанцевой)
387

Источник KingMed.info

Рис. 11-15. Микропрепараты (а, б). Плеоморфная липосаркома. Опухоль состоит из
плеоморфных веретенообразных клеток, иногда собранных в пучки, более мелких
округлых клеток, многоядерных гигантских клеток и плеоморфных вакуолизированных
липобластов с гиперхромными уродливыми ядрами; а - выраженный полиморфизм и
атипия липобластов, б - участок опухоли, напоминающий недифференцированную
плеоморфную саркому высокой степени злокачественности (злокачественная
фиброзная гистиоцитома); а, б - χ 400 (препараты И.А. Казанцевой)

Рис.

11-16. Микропрепараты

(а, б). Зернисто-клеточная опухоль (опухоль
Абрикосова). Опухоль состоит из округлых и полигональных клеток с ацидофильной
зернистой цитоплазмой (электронно-микроскопические исследования показали, что
зерна представляют собою аутофагосомы). Ядра округлой формы, располагаются в
центре клеток или эксцентрично. Псевдоэпителиоматозная гиперплазия эпителия над
опухолью; а - χ 100; б - χ 400. См. также рис. 32-34
388

Источник KingMed.info

Рис. 11-17. Микропрепараты (а, б). Десмоидная опухоль (десмоид, агрессивный
фиброматоз): а - длинные пучки хорошо дифференцированных фибробластов среди
коллагеновых волокон; б - атрофия скелетной мышцы в зоне роста десмоида.
Фиброматозы составляют особую группу опухолей фиброзной ткани - хорошо
дифференцированные фибробластические новообразования с поведением,
промежуточным между доброкачественной опухолью и фибросаркомой: дают
местные рецидивы, но не метастазируют. Выделяют поверхностные и глубокие
фиброматозы (десмоидная опухоль); а - χ 200; б - χ 400 (препараты И.А. Казанцевой)

389

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-18 (а-г). Фибросаркома. Внешний вид больной (а) и макропрепараты (бг). Фибросаркома щеки (а, б), бедра (в, г). Опухоль крупных размеров, в основном с
нечеткими границами (инфильтрирующий рост, в том числе в челюстную кость - б),
мягкоэластической консистенции. На разрезе ткань опухоли имеет вид «рыбьего мяса»,
серовато-белого цвета с розоватым оттенком, местами пестрого вида, с очагами
некроза и кровоизлияний (а - из Г41)
390

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-18. Продолжение
391

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-18. Окончание

■ Рис. 11-19. Микропрепараты (а-е). Фибросаркома: а, б - опухоль с небольшим
количеством стромы (коллагеновых волокон), состоит из веретенообразных клеток,
формирующих длинные пучки, пересекающиеся, как стропила (или «хребет селедки»),
ядра гиперхромные, с хорошо видимыми ядрышками, цитоплазма скудная,
митотическая активность варьирует; в-е - в опухолях высокой степени
злокачественности нарастает полиморфизм, появляются многоядерные гигантские
клетки, круглоклеточные участки. Такие саркомы расцениваются как злокачественные
фиброзные гистиоцитомы или недифференцированные, плеоморфные саркомы; в плеоморфная саркома высокой степени злокачественности; г - участок опухоли с
заметным фиброзным компонентом; д - воспалительный вариант; е - гигантоклеточный
вариант; а, в-д - χ 100; б, е - χ 200 (препараты И.А. Казанцевой)
392

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-19. Окончание

■ Рис. 11-20. Классическая (внутрикостная) саркома нижней челюсти (остеогенная
саркома). Внешний вид больного (а) и макропрепарат (б). Челюсть деформирована
разрастаниями опухолевой ткани серовато-белого цвета, с кровоизлияниями, опухоль
не имеет четких границ, разрушает кортикальную пластинку, прорастая в мягкие ткани.
Зубы в пределах опухоли или выдвинуты, подвижные (их корни подверглись
резорбции), или отсутствуют (б - препарат С.В. Козлова). См. также рис. 31-9, 31-10

393

Источник KingMed.info

■

Рис

11-21. Микропрепарат.

Классическая (внутрикостная) остеосаркома
(остеогенная саркома). Паренхима опухоли представлена комплексами полиморфных
клеток, не формирующих какие-либо тканевые структуры, с полиморфными
гиперхромными ядрами с крупными ядрышками (тканевой и клеточный ати-пизм).
Встречаются гигантские многоядерные клетки, большое количество фигур
патологических митозов. Строма слабо развита и представлена тонкими пучками
коллагеновых волокон с множественными островками остеоида (1) и тонкостенными
сосудами капиллярного и синусоидного типов (опухоль прорастает окружающие ткани
с развитием в зоне инвазии десмопластической реакции); χ 100. См. также рис. 31-11

394

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-22. Электронограмма. Клетка классической (внутрикостной) остеосаркомы. Клетка опухоли с крупным изрезанным ядром (Я), с краевым расположением
хроматина (Хр) и хорошо выраженным ядрышком (Яд). Вокруг ядра - узкий ободок
цитоплазмы. По периферии клетки - массы остеоида (Ост) (из [2])

395

Источник KingMed.info

Рис. 11-23. Микропрепараты (а, б). Рабдомиома: а - рабдомиома взрослого типа; б рабдомиома фетального типа. В клетках опухоли видна поперечная исчерченность,
выражена тканевая атипия; а - χ 200; б - χ 400 (препараты И.А. Казанцевой)

Рис. 11-24. Микропрепараты (а-е). Рабдомиосаркома: а - альвеолярная; б веретеноклеточная эмбриональная; в, г - эмбриональная (в - миксоидная
мезенхимальная опухоль с рабдомиобластами, г - разная степень дифференцировки
структур опухоли); д, е - ботриоидная (е - подэпителиальный слой опухолевых клеток).
Выраженный полиморфизм опухолевых клеток и их ядер (клеточная атипия), высока
степень митотической активности, встречаются клетки-«розетки» и очаги миксоматоза;
а, г, д - χ 120; б, в, е - χ 200 (препараты И.А. Казанцевой). См. также рис. 16-17

396

Источник KingMed.info

Рис. 11-24. Окончание

397

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-25. Макропрепарат. Глиобластома. В белом веществе головного мозга крупная опухоль (стрелка) с нечеткими границами (инвазивный рост), пестрого вида
вследствие множественных кровоизлияний, очагов гемосидероза бурого цвета,
некроза желтоватого цвета, мелких кист. Выражен отек головного мозга (извилины
уплощены, борозды сглажены; препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 30-34

398

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-26. Микропрепараты (а-г). Глиобластома. Опухоль представлена
полиморфными клетками, в том числе гигантскими, с гиперхромными уродливыми
ядрами (мультиформная глиобластома), с большим количеством патологических
митозов (а-в). Видны псевдопалисадные структуры вокруг очагов некроза (г); а, б
- χ 400; в, г - χ 200 (препараты И.В. Волощук). См. также рис. 30-35

399

Источник KingMed.info

Рис. 11-27. Макропрепараты (а-д). Менингиома. Опухоль (стрелки) имеет вид
округлого узла, с четкими границами (легко вылущивается из ткани мозга), плотной
консистенции, исходящего из мягких мозговых оболочек. На разрезе ткань опухоли
серого или желтовато-белого цвета, слоистого вида, может быть с мелкими кистами
(в). Под давлением опухоли развиваются очаговая атрофия, отек головного мозга (а-г)
(препараты: а, г, - Н.О. Крюкова, д - Е.В. Федотова). См. также рис. 30-37, 30-38

400

Источник KingMed.info

Рис. 11-27. Продолжение

401

Источник KingMed.info

Рис. 11-27. Окончание

Рис. 11-28. Пигментные (меланоцитарные, невоклеточные) невусы кожи: а гигантский невус кожи лица; б - множественные пигментные невусы (а - из [4]). См.
также рис. 3-24

402

Источник KingMed.info

Рис. 11-29. Микропрепараты (а, б). Пигментный (меланоцитарный, невоклеточный)
внутридермальный невус. Комплексы опухолевых клеток (трансформированных
меланоцитов - невусных или невоидных клеток) расположены под эпидермисом и в
толще дермы (тканевая атипия). Опухолевые клетки веретенообразной и эпителиоидоподобной формы, некоторые - многоядерные, формируют гнезда и тяжи, содержат
в цитоплазме большое количество гранул пигмента (меланина). Однако клеточный
атипизм не выражен, митозы типичные и единичные; а - χ 100; б - χ 200. См. также рис.
3-25

Рис.

11-30. Микропрепараты

(а-в).
Иммуногистохи-мические
маркеры
меланоцитарного невуса. Цитоплазма невусных клеток положительно окрашивается в
коричневый цвет при непрямой иммуноперокси-дазной реакции с антителами к
меланину А (а), белку S-100 (б) и виментину (в); а - χ 60; б, в - χ 100
403

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-31. Меланома кожи (а-в; б, в - макропрепараты). Пигментированные
узелки различного размера, с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками,
некоторые - с уплотненным основанием (б, в - операционный материал). См. также рис.
3-26

404

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-32. Микропрепараты (а, б). Меланома кожи. Узловая форма. Опухоль в
дерме представлена полиморфными атипичными клетками (баллонообразными - б),
лишь единичные из них содержат включения бурого цвета (меланина). Опухоль
врастает в лежащие глубже ткани (инвазивный рост); а - χ 200; б - χ 100. См. также рис.
3-27

■ Рис. 11-33. Микропрепараты (а-в). Иммуногис-тохимические маркеры меланомы.
Цитоплазма клеток меланомы положительно окрашивается в коричневый цвет при
непрямой иммуноперокси-дазной реакции с антителами к меланину А (а), белку S-100
(б) и виментину (в); а-в - χ 200
405

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-34. Макропрепарат. Метастазы меланомы в печень. В ткани печени множественные, разной величины, округлой формы, плотноэластической
консистенции узлы бурого или черновато-коричневого цвета (препарат музея
кафедры патологической анатомии МГМСУ)

406

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-35. Макропрепарат. Метастазы меланомы в легкие. В ткани легкого множественные, разной величины, округлой формы, плотноэластической
консистенции узлы бурого или черновато-коричневого цвета (препарат музея
кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 11-36. Макропрепарат. Метастазы меланомы в головной мозг. В ткани больших
полушарий головного мозга - множественные, разной величины, округлой формы,
плотноэластической консистенции узлы черновато-коричневого цвета (препарат Е.В.
Федотова)
407

Источник KingMed.info

■ Рис. 11-37. Макропрепарат. Метастаз меланомы в лимфатический узел.
Лимфатический узел увеличен, уплотнен. На разрезе более половины объема
лимфатического узла представлено тканью опухоли черновато-коричневого цвета

■ Рис. 11-38. Микропрепараты (а, б). Метастаз меланомы в лимфатический узел.
Ткань

опухоли

замещает

структуры

лимфатического

узла,

представлена
408

Источник KingMed.info

полиморфными клетками с выраженным полиморфизмом их ядер (клеточная атипия),
многие клетки содержат гранулы меланина (от единичных до практически полностью
заполняющих цитоплазму клеток), высокая степень митотической активности
опухолевых клеток; а - χ 100; б - χ 200

■ Рис. 11-39. Электронограмма. Клетка меланомы. Опухолевая клетка с признаками
меланоцита (Мц) заполнена гранулами меланина (ГМ), в клетке типа меланобласта (Мб)
таких гранул мало. Ядра клеток крупные, с несколькими ядрышками. В цитоплазме
макрофага (Мфг) - скопления фагоцитированных гранул меланина (из [2])

409

Источник KingMed.info

ГЛАВА 12. БОЛЕЗНИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА
Недоношенность. Переношенность. Задержка внутриутробного роста и
развития плода. Родовая травма и родовые повреждения. Болезни
легких. Врожденные пороки развития. Внутриутробные инфекции.
Гемолитическая болезнь новорожденного. Муковисцидоз. Опухоли у
детей. Хористомы, гамартомы, тератомы
Срок беременности (гестационный возраст) - 280 дней (40 нед), считая от 1-го
дня последней менструации.

Перинатальный период - с 22-й полной недели (154-го дня) внутриутробной
жизни плода до 7 полных дней после рождения ребенка. Неонатальный период с момента рождения и до 28 дней жизни. Доношенный ребенок - родившийся при
сроке беременности от 37 до 42 нед (259-293 дня). Живорождение - полное
изгнание или извлечение плода из организма матери независимо от
продолжительности беременности, если он имеет при рождении любой из 4 признаков
жизни: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсацию сосудов пуповины,
произвольные движения мускулатуры. Мертворождение смерть
плода,
наступившая до его полного изгнания или извлечения из организма матери (смерть до
начала родовой деятельности - антенатальная (ранняя - до 20 нед беременности), интранатальная - во время родов). Младенческая смертность - число детей, умерших
в возрасте до 1 года, на 1000 живорожденных. Неонатальная смертность - число
детей, умерших в возрасте до 28 сут, на 1000 живорожденных (ранняя - в первые 7 дней
жизни, поздняя - с 8-го по 28-й полных дней жизни). Перинатальная смертность число родившихся мертвыми и умерших в первые 6 дней после рождения на 1000
родившихся живыми и мертвыми.

Формы пренатальной патологии: гаметопатии (спонтанное прерывание
беременности, врожденные пороки развития, наследственные болезни), бластопатии
(нарушения имплантации, двойниковые пороки развития, пустые зародышевые мешки,
нарушения развития внезародышевых органов и ориентации эмбриобласта в бластоцисте), эмбриопатии (большинство врожденных пороков развития, тератомы) и
фетопатии (задержка внутриутробного роста плода, метаболические, инфекционные
болезни, гемолитическая болезнь, врожденные пороки развития).

Недонашивание - рождение при сроке беременности менее 37 нед, перенашивание
- при сроке 42 нед беременности и позже.

Задержка внутриутробного роста и развития - дети с массой тела ниже 10
перцентилей для данного срока беременности (перцентиль - процент
среднестатистической величины веса младенца в данный срок беременности).
410

Источник KingMed.info

Внутриутробная гипоксия (асфиксия) - гипоксемия, возникающая в результате
нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плод-ного кровообращения
(острая, хроническая).

Формы патологии перинатального периода: родовая травма (родовая
опухоль, кефалогематома, травма костей черепа, эпидуральные кровоизлияния,
разрыв дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен, родовая травма
позвоночника, родовая травма периферических нервов, перелом ключицы, переломы
плечевой кости и костей голени), родовые повреждения гипоксическо-го генеза,
асфиксия (геморрагические и ишемичес-кие [перивентрикулярная лейкомаляция и др.]
повреждения ЦНС гипоксического генеза, суб-капсулярные гематомы печени,
кровоизлияния в надпочечники и т.д.).

Болезни легких перинатального периода: синдром дыхательного расстройства
новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) - первичный
(врожденный) ателектаз, отек и кровоизлияния в легких, болезнь гиалиновых мембран,
синдром массивной аспирации околоплодных вод и мекония, бронхолегочная
дисплазия.

Врожденные пороки (аномалии) развития - морфологический дефект органа,
его части или области тела, ведущий к нарушению функции.
Классификация: по этиологии и патогенезу - результат хромосомных, геномных
(хромосомные болезни, микроцитогенетические синдромы) и генных мутаций,
наследственные и внутриутробно приобретенные, многофакторные, первичные и
вторичные, по распространенности - изолированные, системные, множественные
(синдромы и неуточненные комплексы).

Хромосомные болезни: трисомия 21 (сидром Дауна), трисомия 13 (синдром
Патау), трисомия 18 (синдром Эдвардса), синдром триплоидии, синдром Тернера.

Врожденные нарушения метаболизма - группа болезней, при которых в
организме происходят наследственно обусловленные отклонения в ходе нормального
обмена веществ (более 400 аномалий - фенилкетонурия, галактоземия, муковис-цидоз
и т.д.).
Классификация: с преимущественным поражением ЦНС, гепатоцеллюлярные болезни,
миопатии (скелетные и кардиомиопатии), нефропатии, прочие.
Гемолитическая болезнь новорожденных - результат иммунологического конфликта
между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам (по
резус-фактору, антигенам АВ0 и др.), с чем связано развитие гемолитической анемии и
желтухи. Формы: отечная, желтушная, анемическая.

Геморрагическая болезнь новорожденных - следствие дефицита витамина К.
411

Источник KingMed.info

Стойкое фетальное кровообращение у новорожденного (синдром персистирующего
фетального кровообращения, персистирующая легочная гипертензия) - сохранение
праволевого шунта через артериальный проток и (или) овальное окно.

Некротический энтероколит - язвенно-некротическое поражение кишечника
преимущественно у глубоко недоношенных детей вследствие пренатальной гипоксии,
синдрома дыхательных расстройств, катетеризации пупочной вены.

Синдром плацентарной трансфузии - осложнение многоплодной беременности
при образовании в плаценте глубоких артериовенозных анастомозов.

Неиммунная водянка плода - проявление заболеваний, не обусловленных
иммунологическим конфликтом, сопровождающихся отеками плода.

Инфекционные болезни плода и новорожденного (внутриутробные
инфекции): восходящие и гематогенные (трансплацентарные).
Опухоли детского возраста: часто возникают на основе эмбриональных тканей в
результате нарушения формирования органов и тканей в период внутриутробного
развития (дизонтогенетические опухоли). Уникальна способность некоторых опухолей
у детей к «дозреванию»: нейробластома превращается в ганглионевро-му,
злокачественная гепатобластома - в доброкачественную аденому, тератобластома - в
тератому.
Классификация
опухолей:
дизонтогенетические,
опухоли
из
камбиальных
эмбриональных тканей и опухоли, возникающие по типу опухолей взрослых.
Опухолеподобные состояния: хористома (гетеротопия, эктопия) - нормально
сформированные и дифференцированные ткани (неопухолевый процесс),
расположенные в другом органе или в зоне того же органа, где их быть не должно,
гамартома - опухолевидные дизэмбрио-генетические образования, состоящие из тех
же компонентов, что и органы, где они обнаружены, с нарушенным расположением
тканевых компонентов и незавершенностью их дифференцировки. Гамартомы
являются пограничными образованиями между пороками развития и опухолями,
граница между которыми нечеткая и по-разному интерпретируется. Тератомы опухоли из эмбриональных недифференцированных половых клеток, возникающие
при нарушении их миграции в период морфогенеза половых желез. Тератома
представлена тканями 3 зародышевых листков, но основную часть обычно составляют
ткани эктодермального происхождения. В зрелой тератоме выделяют эпидермис со
всеми производными (волосы, железы), глиальную ткань, скопление ганглиозных
клеток, жировую, мышечную ткани, хрящ, реже другие ткани в самых разных
сочетаниях. Возможно наличие элементов тро-фобласта. Типичная локализация:
яичники и яички, крестцово-копчиковая область, средостение, забрюшинное

412

Источник KingMed.info

пространство, зев, основание черепа. Злокачественный
называют тератобластомой, или эмбриональным раком.

вариант

тератомы

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - анэнцефалия, боковая левосторонняя расщелина верхней
губы, альвеолярного отростка и твердого нёба (хейлогна-топалатосхизис),
незаращенное овальное окно, поликистоз почек, поражение легких при
муковисцидозе, тератома яичников;
• микропрепараты - кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков головного
мозга у недоношенного ребенка, легкое недоношенного новорожденного с
аспирацией мекони-альных околоплодных вод, синдром дыхательного расстройства
новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных), бронхолегочная
дисплазия, поликистоз почек, поражение легких при муковисцидозе, капиллярная
гемангиома, зрелая тератома, нейро-бластома, опухоль Вильмса (нефробластома).

■ Рис. 12-1. Микропрепарат. Кровоизлияние под эпендиму боковых желудочков
головного мозга у недоношенного ребенка. Под эпендимой бокового желудочка
вещество головного мозга инфильтрировано эритроцитами (кровоизлияние по типу
геморрагической инфильтрации - 1), за пределами кровоизлияния - сетчатого вида; χ
100 (препарат И.Н. Волощук из [1])

413

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-2. Микропрепарат. Легкое 24-недельного плода. Ацинусы выстланы
кубическим эпителием. Обилие рыхлой соединительной
немногочисленные, узкие; χ 200 (препарат И.Н. Волощук)

ткани.

Капилляры

Рис. 12-3. Микропрепарат. Почка 24-недельного плода. Примитивные клубочки; χ
200 (препарат И.Н. Во-лощук)
414

Источник KingMed.info

Рис. 12-4. Микропрепарат. Печень 26-недельного плода. Очаги экстрамедуллярного
кроветворения; χ 400 (препарат И.Н. Волощук)

■ Рис. 12-5. Микропрепарат. Легкое недоношенного новорожденного с аспирацией
мекониальных околоплодных вод. В просвете альвеол, бронхиол слущенные клетки
плоского эпителия, роговые чешуйки, пушковые волоски, частицы ме-кония,
материнские полиморфно-ядерные лейкоциты; χ 200 (препарат И.Н. Волощук)
415

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-6. Микропрепарат. Синдром дыхательного расстройства новорожденных
(респираторный дистресс-синдром новорожденных). Ткань легких незрелая, ателектаз,
некроз эпителия альвеол. Внутренняя поверхность альвеол, альвеолярных ходов и
терминальных бронхиол выстлана ярко эозинофильными гиалиновыми мембранами;
χ 400 (препарат И.Н. Во-лощук)

416

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-7. Микропрепараты (а, б). Бронхолегочная дисплазия. Эпителий бронхов
местами некротизирован, местами гиперплазирован или с признаками
плоскоклеточной метаплазии (1). Мышечный слой бронхов и бронхиол
гиперплазирован (2), в стенках бронхов и альвеолярных перегородок фиброз. В
интерстиции и полях фиброза - лимфомакрофагальный инфильтрат. Встречаются
участки эмфиземы и ателектазов (3); а - χ 60; б - χ 120 (препараты И.Н. Волощук, а - из
[1])

417

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-8. Макропрепарат. Анэнцефалия. Крыша черепа и вещество головного
мозга отсутствуют (из [1])

418

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-9. Боковая левосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного
отростка и твердого нёба (хейлогнатопала-тосхизис). Врожденный порок развития
мягких тканей лица и верхней челюсти, нарушающий дыхание, сосание, глотание.
Наблюдается в том числе при некоторых хромосомных синдромах (синдромах Патау,
Эдвардса, Дауна, Вольфа- Хиршкорна и т.д.)

■ Рис. 12-10. Срединная расщелина нёба (палатосхизис), связанная с полостью носа.
Врожденный порок развития мягких тканей рта и верхней челюсти, нарушающий
дыхание, сосание, глотание. Наблюдается в том числе при некоторых хромосомных
синдромах (синдромах Патау, Эдвардса и т.д.)

419

Источник KingMed.info

Рис. 12-11. Транспозиция (зеркальная инверсия) внутренних органов. Органы
грудной и брюшной полости расположены как в зеркальном отражении (сердце справа, печень - слева и т.д.), но сформированы правильно

420

Источник KingMed.info

Рис. 12-12. Макропрепараты (а, б). Дефект верхней трети межжелудочковой
перегородки сердца. В верхней трети межжелудочковой перегородки сквозной дефект
округлой формы (стрелки), с тонкими гладкими краями, диаметром около 1,5 см,
соединяющий левый и правый желудочки сердца (вид со стороны полости левого
желудочка). Аномальное расположение хордальных нитей митрального клапана.
Кроме того, в интиме аорты над аортальным клапаном видны атеросклеротические
фиброзные бляшки желтоватого цвета, стенка правого желудочка умеренно утолщена,
масса и размеры сердца увеличены (рабочая, компенсаторная гипертрофия)

421

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-13. Макропрепарат. Незаращенное овальное окно. В межпредсердной
перегородке дефект овальной формы, диаметром около 0,5 см, с тонкими гладкими
краями, соединяющий левое и правое предсердия (вид со стороны левого
предсердия). Размеры и масса сердца, толщина его стенок не изменены (препарат Е.В.
Федотова)

Рис.

12-14. Макропрепараты

(а, б). Дивертикул Меккеля. Незаращенный
эмбриональный желточный проток (аномалия развития подвздошной кишки),
расположен на противобрыжеечном крае подвздошной кишки на расстоянии около 1
м от илеоцекального угла. Представляет собой истинный дивертикул (его стенка
содержит все слои стенки кишки) длиной около 5 см (б - препарат И.Н. Шестаковой).
См. также рис. 21-16
422

Источник KingMed.info

Рис. 12-14. Окончание

Рис. 12-15. Макропрепарат. Дивертикул пищевода. Истинный дивертикул (стенки
образованы всеми слоями стенки пищевода) в передней стенке нижней трети
пищевода, длиной около 2 см (препарат И.Н. Шестаковой)

423

Источник KingMed.info

Рис. 12-16. Макропрепарат. Дивертикул мочевого пузыря. Истинный дивертикул
(стенки представлены всеми слоями стенки пузыря) длиной около 1,5 см

Рис. 12-17. Макропрепараты (а, б). Подковообразная почка. Сросшиеся в области
нижнего полюса почки с раздельными лоханками и мочеточниками (а - препарат Н.О.
Крюкова)

424

Источник KingMed.info

Рис. 12-17. Окончание

■

Рис.

12-18. Макропрепараты

(а-д). Поликистоз почек взрослого типа
(крупнокистозные почки). Обе почки увеличены в размерах, с бугристой
поверхностью, капсула снимается с трудом, на разрезе представлены конгломератом
кист разного диаметра (от нескольких миллиметров до 1,5-2 см), с прозрачным
содержимым, с разной толщины перегородками между кистами. В таких перегородках
местами сохранены островки ткани почек (препараты: а-в - И.Н. Шестаковой, г, д - А.Н.
Кузина и Б.А. Колонтарева)
425

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-18. Продолжение

426

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-18. Продолжение

427

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-18. Окончание

428

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-19. Микропрепарат. Поликистоз почек взрослого типа. Кисты заполнены
прозрачной серозной или мутной красноватой жидкостью (1), выстланы переходным
эпителием. В участках сохраненной паренхимы - функционирующие нефроны (2); χ 60
(препарат Хамиды Сакера из [1])

Рис. 12-20. Макропрепарат (а, б). Разрыв стенки аорты в брюшном отделе при
синдроме Элерса-Данло (-Русакова). Неравномерное истончение и разрыв стенки
аорты в брюшном отделе с образованием забрюшинной гематомы (несовершенный
десмогенез - наследуемый дефект ферментов метаболизма коллагена, проявляется
гиперэластичностью и гиперпигментацией кожи, повышенной подвижностью
суставов, сколиозом, синдактилией, бронхоэктазами и др.)

429

Источник KingMed.info

Рис. 12-20. Окончание

■ Рис. 12-21. Макропрепарат. Поражение легких при муковисцидозе. Густой вязкий
слизисто-гнойный секрет в просвете трахеи и главных бронхов, гиперплазия
лимфатических узлов бифуркации трахеи (препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)
430

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-22. Микропрепарат. Поражение легких при муковисцидозе; а - слизистогнойный экссудат в просвете бронха, лимфогистиоцитарная инфильтрация
собственной пластинки, гиперплазия желез под-слизистого слоя стенки бронхов. PASреакция с докраской гематоксилином; χ 40 (препараты А.Л. Черняева и М.В.
Самсоновой). См. также рис. 2-36

■ Рис. 12-23. Микропрепарат. Капиллярная гемангиома кожи. В дерме - скопление
сосудов капиллярного типа; χ 100 (препараты И.А. Казанцевой). См. также рис. 11-7
431

Источник KingMed.info

Рис. 12-24. Микропрепарат. Врожденный листериоз. Очаг некроза в ткани печени; χ
400 (препарат И.Н. Волощук)

432

Источник KingMed.info

Рис. 12-25. Макропрепараты (а, б). Мезенхимальная гамартома печени. Правая доля
печени увеличена в размерах, бугристая, с гладкой капсулой, с кровоизлияниями. На
разрезе (б) представлена крупными кистами с прозрачным содержимым и разной
толщины сероватыми прослойками между ними. Ткань печени сохранена лишь
местами в толстых перегородках между кистами и под капсулой органа. См. также рис.
22-42
433

Источник KingMed.info

Рис. 12-26. Микропрепараты (а-г). Мезенхимальная гамартома печени: а - островки
зрелых гепатоцитов среди соединительной ткани; б - желчные протоки; в - сосудистые
структуры; г - стенка кисты, выстланная эпителием; г - окраска по Массону; а-г - χ 200.
См. также рис. 22-43

434

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-27. Макропрепараты (а, б). Тератома яичников. Яичники увеличены в
размерах, представлены кистозными образованиями с плотными фиброзными
стенками разной толщины (в одном из участков стенки располагается сохранившаяся
ткань яичника). В просвете кист - замазкоподобное содержимое, волосы (препараты
Н.О. Крюкова). См. также рис. 28-66

435

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-28. Микропрепарат. Зрелая тератома яичника. Три вида тканей: фрагменты
кожи (1) с волосами и сальными железами (2); χ 60 (из [1])

■ Рис. 12-29. Микропрепарат. Нейро-бластома. Опухоль построена из мелких
низкодифференцированных клеток с узким ободком цитоплазмы (1). Клетки опухоли
образуют псевдорозетки вокруг участков нейроглиальной субстанции (2); χ 100
(препарат А.И. Карселадзе из [1])
436

Источник KingMed.info

■ Рис. 12-30. Микропрепарат. Нефро-бластома (опухоль Вильмса). Опухоль
представлена мелкими округлыми и овальными недифференцированными клетками с
гиперхромными ядрами, узкой цитоплазмой (1). Формируются трубчатые образования,
напоминающие почечные канальцы (2). Строма опухоли состоит из коллагеновых
волокон и фибробластов. Видны ганглиозные клетки (3); χ 100 (препарат А.И.
Карселадзе из [1])

437

Источник KingMed.info

ГЛАВА 13. ПАТОЛОГИЯ, СВЯЗАННАЯ С ФАКТОРАМИ
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
Пневмокониозы. Алкогольная интоксикация и алкоголизм. Наркомания,
токсикомания. Неблагоприятные последствия диагностики и лечения.
Ятрогении. Побочные лекарственные реакции
Патология, связанная с факторами окружающей среды, обусловлена:
загрязнением воздуха, воды и пищи, химическими и лекарственными повреждениями,
физическими воздействиями, белковым голоданием, изменением витаминного
баланса и диетическими нарушениями. Ксенобиотики - чужеродные соединения,
нарушающие равновесие в биосфере и жизнедеятельность организма.

Пневмокониозы - собирательное название профессиональных болезней легких,
обусловленных воздействием производственной пыли и характеризующихся
прогрессирующим склерозом ткани легких. Виды: антракоз, силикоз, асбес-тоз,
бериллиоз и т.д.

Психоактивные (психотропные) вещества - группа различных веществ,
которые вызывают формирование синдрома зависимости (включая наркотические
средства, алкоголь, табак, кофе и т.д.).
Классификация психоактивных (психотропных веществ) ВОЗ: 1) седативные яды (опиум
и его алкалоиды, морфий, кодеин, кока и кокаин) - категория Euforica; 2)
галлюциногенные средства (мескалин, индийская конопля, гашиш и прочие
тропеиновые растения) - категория Fantastica; 3) вещества, получаемые путем
химического синтеза, вызывающие церебральные возбуждения, а затем глубокую
депрессию (алкоголь, эфир, хлороформ, бензин) - категория Inebrantia; 4) яды сна
(хлорал, барбитураты, суль-форол, кава-кава и др.) - категория Hypnotica; 5)
растительные вещества, возбуждающие мозговую деятельность без немедленного
влияния на психику (растения, содержащие кофеин, табак, бетель и др.) - категория
Excitantia.

Алкогольная болезнь - системное заболевание, при котором длительная
повторяющаяся интоксикация этанолом приводит к возникновению патологических
изменений во всех органах и тканях организма, начиная от минимальных поражений
сосудов микроциркуляторного русла до тяжелой полиорганной патологии
(алкогольной поливис-церопатии) с соответствующей клинической соматический и
психиатрической симптоматикой (В.С. Пауков). Алкогольная болезнь - группа
нозологических форм, объединяющих стадийные полиорганные нарушения,
вызванные воздействием этанола: острая алкогольная интоксикация (отравление
алкоголем
и
его
суррогатами),
алкогольные
энцефалополи-нейропатия,
кардиомиопатия, алкогольные болезни печени (жировой гепатоз, гепатит, цирроз),
438

Источник KingMed.info

острый и хронический панкреатит, нефропатия, гастропатия (атрофический гастрит) и
т.д.

Степени опьянения: легкая - концентрация алкоголя в крови до 2%о, что
соответствует 0,5- 1,5 мл чистого этанола на 1 кг массы тела человека; средняя - в крови
выявляется 2-3%о алкоголя, т.е. этанола было принято 1,5-2,5 мл на 1 кг массы тела;
тяжелая степень опьянения - возникает при концентрации этанола в крови 3-5%с и
больше, что соответствует 2,5-4,5 мл алкоголя на 1 кг массы тела (развивается кома,
которая может быть непосредственной причиной смерти наряду с асфиксией,
обусловленной
глубокой
аспирацией
рвотных
масс,
острой
сердечной
недостаточностью).

Стадии алкогольной болезни: I - стадия повторных острых алкогольных
интоксикаций; II - стадия хронической алкогольной интоксикации (пьянства) без
формирования зависимости от алкоголя; III - стадия алкоголизма (хронической
алкогольной интоксикации с формированием психической и физической зависимости
от алкоголя и осложнений алкоголизма в виде алкогольного абстинентного синдрома,
алкогольных психозов и др.).
Диагноз хронической алкогольной интоксикации устанавливается как клиницистом,
так и патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом, диагноз алкоголизм психиатром или наркологом.
Наркомания, хроническая наркотическая зависимость (интоксикация) системное заболевание, при котором длительная повторяющаяся интоксикация
наркотическими средствами приводит к возникновению вторичного иммунного
дефицита, синдрома полиэндокринопатии и патологических изменений во всех
органах и тканях организма (поливисцеропатии) с соответствующей клинической
соматический и психиатрической симптоматикой. Это групповое понятие,
объединяющее хронические прогредиентные заболевания, вызванные употреблением
лекарственных или нелекарственных наркотических средств, характеризующиеся
фазным течением и развитием нескольких поэтапно формирующихся синдромов: 1)
синдрома измененной реактивности; 2) синдрома психической зависимости; 3)
изменения толерантности к наркотическим средствам с тенденцией к увеличению доз
и синдрома физической зависимости, проявляющегося абстинентным синдромом при
прекращении приема наркотических средств (эти 3 синдрома объединяются в общий
наркотический синдром); 4) синдрома последствий хронической наркотизации. В быту
и в юридической практике в понятие «наркомания» включают употребление
запрещенных законами психоактивных веществ. В России к наркомании относят
патологическое пристрастие к веществам, которые, согласно списку Постоянного
комитета по контролю наркотиков, учрежденному Минздравсоцразвития РФ, отнесены
к наркотическим средствам. Злоупотребления другими веществами обозначают
термином «токсикомания».
439

Источник KingMed.info

Стадии

хронической

наркотической

интоксикации: злоупотребление

наркотическими средствами (эпизодическое употребление), продромальный период
(повышение толерантности) наркотическая зависимость I стадии (синдромы
измененной реактивности и психической зависимости), II стадии (синдром физической
зависимости) и III стадии (истощение, выражены соматоневрологические нарушения).
Неблагоприятные последствия диагностики и лечения - дефект оказания
медицинской помощи, любые неблагоприятные последствия диагностических,
лечебных или профилактических медицинских мероприятий, независимо от
правильности их исполнения, включающие в себя ятрогении, диагностические ошибки
и т.д.
Причины неблагоприятных последствий диагностики и лечения: ненамеренные
медицинские ошибки (несчастные случаи), неблагоприятные последствия
фармакотерапии, включая нежелательное лекарственное взаимодействие и побочное
действие лекарств (одна из самых частых причин), применение недостаточно
проверенных, недостаточно или чрезмерно радикальных методов лечения, ошибки
вследствие влияния
«человеческого фактора», нозокомиальные инфекции и рост резистентности
микрофлоры, недостаточные медицинские воздействия (практика «экономного»
отношения к анестезии при экстракции зуба или медицинском аборте и т.д.).

Ятрогении (ятрогенные патологические процессы) - дефект оказания
медицинской помощи, любые нежелательные или неблагоприятные последствия
профилактических, диагностических и лечебных вмешательств либо процедур,
которые привели к нарушениям функций организма, ограничению привычной
деятельности, инвали-дизации или смерти, а также осложнения медицинских
мероприятий, развившиеся в результате как ошибочных, так и правильных действий
врача. Ятрогении - групповое понятие, объединяющее все разнообразие
неблагоприятных последствий (нозологические формы, синдромы, патологические
процессы) любых медицинских воздействий на больного независимо от правильности
их исполнения. При этом ятрогенией не являются самостоятельные действия пациента
(без указаний или в нарушение указаний медицинского персонала) и воздействия
немедицинского характера. Не расцениваются как ятрогении случаи поздней
госпитализации, запоздалой диагностики, неоказания медицинской помощи,
диагностические ошибки.
Классификация: ятрогении, развившиеся как реализованный и неизбежный риск
медицинских мероприятий; ятрогении, возникшие в результате ошибочных
действий медицинского персонала (медицинская [врачебная] ошибка). Основные виды
ятрогений: медикаментозные, инструментально-диагностические, хирургические,
наркозно-анесте-зиологические, связанные с неисправностью технических средств,
трансфузионно-инфузионные, септические, лучевые, связанные с интенсивной
440

Источник KingMed.info

терапией и реанимацией, связанные с профилактическими мероприятиями,
информационные ятрогении, прочие (включая косметологические и др.).

Медицинская (врачебная) ошибка - дефект оказания медицинской помощи,
профессиональная ошибка медицинского работника (действие или бездействие),
добросовестное заблуждение врача, основанное на несовершенстве медицинской
науки и ее методов, атипичном течении заболевания и т.д. Однако к понятию
«медицинская ошибка» не относят случаи халатности, невнимательности или
медицинского невежества. Врачебная ошибка не предусматривает юридической
ответственности и наказания врача. Понятия «ятрогения» и «медицинская (врачебная)
ошибка» не являются юридическими.

Побочные лекарственные реакции - любой неадекватный ответ организма на
лекарственный препарат, употребляемый в обычной дозировке в соответствии с
показаниями для лечения, диагностики или профилактики.

Классификация: чрезмерно

выраженное
фармакологическое
действие
в
предназначенном направлении и непредсказуемая индивидуальная реакция
организма; кожные реакции (аллергические и др.), поражение систем гемопоэза
(анемии, гранулоцитопении, тромбоцитопении и др.), гемостаза (тромбозы,
кровотечения и др.), сердца (кардиомиопатия, аритмии), иммунной и эндокринной
систем (вторичный иммунодефицит-ный синдром, разнообразные эндокринные
нарушения), почек (гломерулонефрит, интерстици-альные поражения), легких
(бронхиальная астма, острый пневмонит, интерстициальный фиброз), печени (жировой
гепатоз, диффузные гепатоцел-люлярные поражения, холестаз), нервной системы,
костей и суставов (остеопороз и др.).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - хроническое легочное сердце, стеатоз печени (жировой
гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень), алкогольный мелкоузловой
(портальный) цирроз печени, алкогольный панкреонекроз, жировые некрозы
(стеатонекрозы) в брюшине сальниковой сумки и капсулы поджелудочной железы при
панкреонекрозе,
хронический
индуративный
панкреатит,
алкогольная
кардиомиопатия, инфекционный (септический, полипозно-язвенный, подострый)
эндокардит при хронической наркомании, ВИЧ-инфекция (см. рис. 8-36, 8-38), псевдомембранозный колит, постгипоксическая энцефалопатия после клинической смерти
и длительных реанимационных мероприятий; • микропрепараты - силикоз
легкого, стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная»
печень), алкогольный мо-нолобулярный цирроз печени, алкогольный панкреонекроз,
хронический индуративный панкреатит, алкогольная кардиомиопатия, подострый
441

Источник KingMed.info

инфекционный (септический, по-липозно-язвенный) эндокардит при хронической
наркомании, ВИЧ-инфекция (см. рис. 8-29-8-35, 8-37-8-39, 24-12).

■
Рис.
131. Микропрепараты (а, б).
Силикоз легкого (узелковая
форма); а - силикотический
узелок
состоит
из
концентрических
слоев
коллагеновых волокон (1).
Вокруг узелка скопление
клеток
лимфоцитов,
макрофагов, фибробластов
(2). В прилежащей ткани
легкого
диффузный
склероз (3); б - при окраске
пикрофуксином по ВанГизону коллагеновые волокна периферических отделов силикотического узелка
окрашиваются в красный цвет (1), в центре узелка участки гиалиноза и распада желтого
цвета (2), диффузный склероз окружающей ткани легкого (3); а, б - χ 100 (из [1]). См.
также рис. 7-28

■ Рис. 13-2. Макропрепараты (а, б).
Хроническое
легочное
сердце.
Размеры и масса сердца увеличены
преимущественно за счет его правых
отделов. Утолщена стенка, увеличены
размеры сосочковых и трабекулярных
мышц правого желудочка, расширены
полости
правых
предсердия
и
желудочка. См. также рис. 18-25

442

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-2. Окончание

443

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-3. Макропрепараты (а, б). Алкогольный стеатоз печени (жировой гепатоз,
жировая дистрофия печени, «гусиная» печень). Размеры и масса печени увеличены (а,
б - масса печени - 3900 г), консистенция плотноватая, поверхность гладкая, передний
край закруглен, с поверхности и на разрезе - однородного глинистого вида, желтого
или желто-коричневого цвета. См. также рис. 2-11, 22-4, 22-5, 27-8

444

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-4. Микропрепараты (а, б). Алкогольный стеатоз печени (жировой гепатоз,
жировая дистрофия печени, «гусиная» печень) - 1. Отложения липидов в цитоплазме
гепатоцитов при окраске гематоксилином и эозином выглядят как прозрачные пустые
вакуоли. Ядра гепатоцитов оттеснены на периферию. Алкогольный гиалин (ярко
эозинофильные включения в цитоплазме части ге-патоцитов - тельца Маллори, см.
также рис. 2-3, 2-4) с очаговой инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами
указывают на алкогольную этиологию стеато-за печени; а - χ 100; б - χ 400. См. также
рис. 2-12, 2-13)
445

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-5. Микропрепарат. Алкогольный стеатоз печени (жировой гепатоз,
жировая дистрофия печени, «гусиная» печень) - 2. Отложения липидов в цитоплазме
гепатоцитов окрашиваются суданом III в желто-оранжевый цвет (алкогольная
крупнокапельная жировая дистрофия печени). Окраска суданом III с докраской
гематоксилином; χ 200. См. также рис. 2-13

Рис. 13-6. Микропрепарат. Хронический алкогольный гепатит. Склероз портальных
трактов,
соединительнотканные
септы,
проникающие
внутрь
долек,
лимфомакрофагальная со значительной примесью нейтрофильных лейкоцитов
инфильтрация стромы, местами проникающая за пограничную пластинку в ткань
долек, выражена крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов; χ 100 (препарат
В.С. Паукова)
446

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-7. Макропрепарат. Алкогольный
(микронодулярный,
мелкоузловой,
портальный) цирроз печени. Печень
увеличена или уменьшена в размерах,
плотной консистенции, с мелкобугристой
(диаметр узлов - до 1 см) поверхностью
коричневато-желтого цвета. Деформация
органа обусловлена узлами-регенератами,
которые выступают над поверхностью
печени и очагами разрастания рубцовой
ткани, формирующими втяжения. На
разрезе печень коричневато-желтого цвета,
с множеством разной толщины прослоек соединительной ткани серого цвета в виде
колец диаметром не более 1 см, окружающих сохранившуюся печеночную ткань. См.
также рис. 22-26

■
Рис.
138. Микропрепараты (а, б).
Алкогольный
монолобулярный цирроз
печени.
Дольковое
и
балочное строение печени
резко
нарушено.
Паренхима
печени
представлена
ложными
дольками
разной
величины, образованными
после разделения истинных долек узкими прослойками соединительной ткани септами. Септы инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, с примесью
полиморфно-ядерных лейкоцитов (слабо выраженная воспалительная инфильтрация,
воспалительный инфильтрат не проникает за пограничную пластинку в ткань долек неактивный цирроз). Расширены вены портального тракта (один из признаков
синдрома
портальной
гипертензии).
Гиперплазия
желчных
протоков
в
склерозированных портальных трактах. В ложных дольках отсутствует балочное
строение, непостоянно определяются центральные вены, гепатоциты в состоянии
жировой дистрофии и извращенной регенерации (крупные, с гиперхромными ядрами,
двуядерные), некоторые - с алкогольным гиалином в цитоплазме (тельца Маллори),
очаговый внутриклеточный холестаз (а, вверху слева); б - соединительная ткань
окрашивается в красный цвет при окраске пикрофуксином по Ван-Гизону; а, б - χ 100.
См. также рис. 22-27
447

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-9. Макропрепараты (а, б). Алкогольный, смешанный, преимущественно
геморрагический панкреонекроз. Субтотальный смешанный, преимущественно
геморрагический панкреонекроз: поджелудочная железа увеличена в размерах,
отечная, в ее ткани - крупные сливные очаги некроза с геморрагическим
пропитыванием в сочетании со стеатонекрозами (небольшими очагами жирового
некроза
желтовато-белого
цвета),
участком
гнойного
расплавления
некротизированных масс и формированием секвестра (а - стрелка); б - препарат Н.О.
Крюкова

448

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-9. Окончание

■ Рис. 13-10. Макропрепараты (а, б). Алкогольный жировой панкреонекроз.
Субтотальный жировой панкреонекроз: поджелудочная железа увеличена в размерах,
отечная, в ее ткани - множественные сливные округлые и неправильной формы очаги
желтовато-белого цвета, замазкоподобного вида (стеатонекрозы), участки нагноения
(б - стрелки) (а - препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 1-12, 4-34, 13-12, 22-67, 22-69

449

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-10. Окончание

■ Рис. 13-11. Микропрепараты (а, б). Алкогольный смешанный панкреонекроз. В
ткани поджелудочной железы - сливные крупные очаги некроза паренхимы, жировой
клетчатки (стеатонекрозы), местами с геморрагической инфильтрацией некротических
масс. Выражена воспалительная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами; а, б
- χ 60

450

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-12. Макропрепараты (а, б). Жировой некроз (стеатонекроз) в брюшине
сальниковой сумки и капсулы поджелудочной железы при алкогольном
панкреонекрозе. Множественные сливные округлые и неправильной формы очажки
желтовато-белого цвета, замазкоподобного вида (стеатонекрозы) в брюшине
сальниковой сумки, малом сальнике (а, вверху - желудок), капсуле и ткани
поджелудочной железы (б - сальниковая сумка вскрыта) (б - препарат А.Н. Кузина и
Б.А. Колонтарева). См. также рис. 1-12, 4-34, 13-10, 21-69, 22-67

451

Источник KingMed.info

Рис.

13-13. Макропрепарат.

Хронический индуративный панкреатит при
хронической алкогольной интоксикации. Поджелудочная железа увеличена в
размерах, уплотнена, на разрезе - подчеркнуто дольчатое строение, группы
паренхиматозных долек разделены разной толщины соединительнотканными септами,
местами между дольками встречаются очаги жировой ткани (могут быть
неравномерно расширены или сужены протоки, в которых иногда обнаруживаются
конкременты - хронический калькулезный панкреатит). См. также рис. 22-70, 22-73

Рис. 13-14. Микропрепараты (а, б). Хронический индуративный панкреатит при
хронической алкогольной интоксикации. Атрофия экзокринной паренхимы,
перидуктальный и интраацинарный склероз, неравномерное расширение или сужение
просвета протоков, пролиферация мелких протоков, липоматоз. Эндокринные
островки (островки Лангерганса) могут быть не изменены или частью склерозированы
и атрофированы, частью - компенсаторно гиперплазированы; а - χ 60; б -χ 100
452

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-15. Макропрепараты (а, б). Алкогольная кардиомиопатия: а - дилатационная кардиомиопатия: размеры и масса сердца увеличены, консистенция дряблая (на
разрезе стенки желудочков могут быть утолщены или истончены, миокард глинистого
вида, полости расширены); б - сердце значительно увеличено (кардио-мегалия, масса
900 г), округлой, шарообразной формы («бычье», «пивное» сердце)

453

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-16. Микропрепараты (а-г). Алкогольная кардиомиопатия: а, б - липоматоз
и склероз стромы миокарда левого желудочка; в - сочетание гипертрофии и атрофии
кардиомиоцитов, их липофусциноз, очаги фрагментации, жировая и белковая
дистрофия, отек стромы; г - контрактурные повреждения кардиомиоцитов при
алкогольной кардиомиопатии; б - окраска пикрофуксином по Ван-Гизону, г - окраска
по методу Ли (гематоксилин-основной фуксин-пикриновая кислота); а - χ 60; б, в
- χ 200; г - χ 400 (б, г - препараты В.С. Паукова)

454

Источник KingMed.info

Рис. 13-17. Макропрепарат. Склероз мягких мозговых оболочек при алкогольной
энцефалопатии. Мягкие мозговые оболочки больших полушарий умеренно утолщены
и уплотнены, белесоватого цвета, местами непрозрачные (склероз). Выражен отек
головного мозга - извилины уплощены, борозды сглажены (препараты Н.О. Крюкова)

455

Источник KingMed.info

Рис. 13-18. Микропрепараты (а, б). Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
(IgA-нефрит) при хронической алкогольной интоксикации: а - пролиферация
мезангиальных клеток и эндотелия капилляров, склероз мезан-гия, утолщение
базальных мембран капилляров; б - субэндотелиальные и мезангиальные отложения
IgA; а - PAS-реакция, б - прямой иммунофлюоресцентный метод с антителами к IgA; а
- χ 400; б - χ 200

Рис. 13-19. Макропрепараты (а, б). Синдром Маллори-Вейса при хронической
алкогольной интоксикации. Линейные надрывы слизистой оболочки или сквозные
разрывы стенки желудка, обычно на границе с пищеводом (а). Развиваются при резком
повышении внутрижелудочного давления, чаще наблюдаются у больных с
хронической алкогольной интоксикацией или алкоголизмом (а - препарат Е.В.
Федотова)
456

Источник KingMed.info

Рис. 13-19. Окончание

Рис. 13-20. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным
синдромом при хронической алкогольной интоксикации: а - извилины больших
полушарий уплощены, борозды сглажены; б - по миндалинам мозжечка и стволу
головного мозга проходит борозда от вклинения в большое затылочное
отверстие (стрелки), по ходу борозды петехиальные кровоизлияния, в стволе и
миндалинах мозжечка очаги серого размягчения (дислокационный синдром). См.
также рис. 4-11, 30-1

457

Источник KingMed.info

Рис. 13-20. Окончание

Рис. 13-21. Пигментированные «дорожки», рубцы и изъязвления кожи по ходу вен у
хронических опиатных инъекционных наркоманов (а-в). Пигментированные
«дорожки», рубцы (а, б) и изъязвления (б) по ходу вен в области сгибательной
поверхности локтевых суставов

458

Источник KingMed.info

Рис. 13-21. Окончание

Рис. 13-22. Микропрепараты (а, б). Селезенка при хронической опиатной
наркомании. Атрофия Т-зави-симых (периартериальных) и В-зависимых (лимфоидных
фолликулов) зон лимфоидной ткани (вторичный иммунодефицитный синдром),
хроническое венозное полнокровие, склероз, миелоз и гемосидероз красной пульпы,
выраженный склероз стенок центральной артерии (б); а - χ 120; б - χ 200
459

Источник KingMed.info

Рис. 13-23. Микропрепараты (а, б). Парааортальный лимфатический узел при
хронической опиатной наркомании. Выраженная атрофия, преимущественно Тзависимой (паракортикальной - 1) и В-зависи-мой (кортикальной - 2) зон лимфоидной
ткани (вторичный иммунодефицитный синдром), полнокровие, накопление
макрофагов, склероз; а, б - χ 60. См. также рис. 8-29

Рис. 13-24. Микропрепараты (а, б). Талькозные гранулемы в легких при хронической
инъекционной опиатной наркомании. В ткани легких множественные гранулемы,
построенные макрофагами, лимфоцитами, эпителиоидными клетками, гигантскими
многоядерными клетками инородных тел, фибробластами, без некроза в центре
гранулем. Антракоз и скопления кониофагов в окружающей склерозиро-ванной ткани
легких; а, б - χ 200
460

Источник KingMed.info

Рис. 13-25. Микропрепарат. Кровоизлияние в аденогипофиз при наркомании.
Кровоизлияние в аденогипофиз (гематома гипофиза - 1) при острой наркотической
интоксикации; χ 60

461

Источник KingMed.info

Рис. 13-26. Микропрепараты (а, б). Изменения аденогипофиза при хронической
наркомании: а - очаговая гиперплазия базофильных аденоцитов, их полиморфизм,
вакуолизация и некроз, обызвествление коллоида (стрелки); б - крупноочаговый
склероз (1), обызвествление коллоида, преобладание хромо-фобных клеток; а - χ 400;
б - χ 100
462

Источник KingMed.info

Рис. 13-27. Макропрепарат. Аденома-тозная гиперплазия коры надпочечников при
хронической наркомании. Надпочечники увеличены, кора неравномерно расширена,
с узелками желтого цвета разной величины

463

Источник KingMed.info

Рис. 13-28. Микропрепараты (а, б). Атрофия, склероз (а) и аденоматозная
гиперплазия (б) коры надпочечников при хронической наркомании: а - атрофия и
склероз коры надпочечников, дистрофические изменения аденоцитов, кровоизлияние
в капсулу надпочечника (1); б - аденоматозная гиперплазия на фоне атрофии и
склероза коры надпочечников; а - χ 100; б - χ 60

464

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-29. Макропрепараты (а-г). Инфекционный (септический, полипозноязвенный, подострый) эндокардит при хронической наркомании. Тромботические
наложения пестрого вида (с участками серого и темно-красного цвета), плотноватой
консистенции, крошащиеся, с очагами обызвествления, полиповидной формы на
язвенных дефектах частично разрушенных створок аортального (а, б) и
трехстворчатого (в, г) клапанов сердца (эндокардит ранее ин-тактных клапанов первичный эндокардит, или болезнь Черногубова). Перфорация одной из створок
аортального клапана, через которую проведен зонд (б). Размеры и масса сердца
увеличены, утолщена стенка левого желудочка, умеренный склероз эндокарда (а). При
опи-атной инъекционной наркомании часто поражается трехстворчатый клапан
сердца (в, г - «героиновый» эндокардит наркоманов). См. также рис. 5-12, 16-2, 26-12,
26-13, 26-14

465

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-29. Окончание

466

Источник KingMed.info

■ Рис. 13-30. Микропрепараты (а, б). Подострый инфекционный (септический,
полипозно-язвенный) эндокардит при хронической наркомании. Некроз и
изъязвление
створки
митрального
клапана,
выраженная
воспалительная
лейкоцитарная и лимфомакрофагальная инфильтрация (1), в области язвенного
дефекта - тромботические наложения из фибрина, эритроцитов, пронизанные
лейкоцитами, с базофильными (сине-фиолетового цвета) отложениями солей кальция
и колониями бактерий (2); а, б - χ 120. См. также рис. 5-13, 16-3, 26-15

467

Источник KingMed.info

Рис. 13-31. Макропрепарат. Геморрагические инфаркты селезенки с нагноением и
разрывом селезенки при хронической наркомании. Множественные красного цвета
треугольной и неправильной формы геморрагические инфаркты с очагами нагноения
серого цвета. В области одного из них - разрыв селезенки (стрелка). Хроническая
наркомания
с
инфекционным
эндокардитом
аортального
клапана
и
тромбоэмболическим синдромом по большому кругу кровообращения с нагноением
инфарктов органов

Рис. 13-32. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит при септикопиемии на
фоне хронической наркомании. Почка увеличена в размерах, набухшая, полнокровная,
дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе - с множественными сливными,
преимущественно в коре, округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых
выдавливается гной (абсцессы). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками
красного цвета - зоной воспалительной гиперемии (препарат О.О. Орехова). См. также
рис. 5-38, 6-3, 26-21
468

Источник KingMed.info

Рис. 13-33. Макропрепарат. Гнойный менингит при септикопиемии на фоне
хронической наркомании. Мягкие мозговые оболочки базальной поверхности
головного мозга утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой
зеленовато-желтого цвета (гноем). Выражены острое полнокровие (воспалительная
гиперемия), а также отек головного мозга: борозды сглажены, извилины уплощены. См.
также рис. 6-15, 25-28, 30-21

469

Источник KingMed.info

Рис. 13-34. Макропрепарат. Гнойный миокардит при септикопиемии на фоне
хронической наркомании. Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции, с
расширенными полостями. Миокард на разрезе пестрого вида, с мелкими очагами
серовато-желтого цвета и кровоизлияниями

Рис. 13-35. Макропрепарат. Мелкоочаговый туберкулез селезенки при ВИЧинфекции и генерализованном туберкулезе на фоне хронической наркомании.
Размеры и масса селезенки увеличены, на разрезе - множественные сливные очаги
округлой формы, плотноватой консистенции, творожистого вида, желтовато-серого
цвета (препарат Ю.Г. Пархоменко)

470

Источник KingMed.info

Рис. 13-36. Микропрепарат. Туберкулез легких с гнойно-некротической тканевой
реакцией при ВИЧ-инфекции на фоне хронической наркомании. В ткани легких периваскулярные гнойно-некротические очаги мономорфного вида; χ 200 (препарат
Ю.Г. Пархоменко). См. также рис. 24-18

■

Рис.

13-

37. Макропрепарат.
Псевдомембранозный
колит.
Внизу,
для
сравнения,
неизмененная
толстая
кишка.
Вверху:
на
слизистой
оболочке
толстой кишки - сливные
бляшковидные наложения
зеленовато-желтого цвета,
плотно
спаянные
с
подлежащими
тканями
(при
отторжении
образуются язвы), которые
представляют
собой
некротические массы на месте верхних отделов крипт, пронизанные фибрином с
лейкоцитарной инфильтрацией (фибринозное дифтеритическое воспаление).
Псевдомембранозный колит является осложнением антибиотикотерапии, возбудитель
- Clostridium difficile (препарат Е.В. Федотова). См. также рис. 21-12

471

Источник KingMed.info

Рис. 13-38. Макропрепараты (а, б). Папиллонекроз почек. Двусторонний некроз
пирамид почек. Пирамиды желтовато-серого цвета, с перифокальным покраснением
(демаркационное воспаление). Осложнение лекарственной терапии, например,
анальгетиками (препараты А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)

472

Источник KingMed.info

Рис. 13-39. Микропрепарат. Папиллонекроз почек. Некроз ткани пирамид (1),
отграниченный зоной демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией,
кровоизлияниями (2); χ 100

Рис. 13-40. Макропрепарат. Субарахноидальное кровоизлияние, осложнившее
тромболитическую терапию при инфаркте миокарда. Сгустки и жидкая кровь темного
цвета в толще и под мягкими мозговыми оболочками правого полушария головного
мозга. Массивная тромболитическая терапия при инфаркте миокарда
473

Источник KingMed.info

Рис.

13-41. Макропрепарат.

Фибринозно-геморрагический
перикардит («волосатое» сердце)
при
уремии,
развившейся
вследствие удаления единственной
почки. Крупозное фибринозное
воспаление
перикарда:
легко
отделяемые, без дефектов серозной
оболочки,
рыхлые
наложения
пропитанных
кровью
нитей
фибрина на эпикарде. Уремия после
операции удаления единственной
почки по поводу рака почки
(поздняя диагностика отсутствия
второй почки)

Рис. 13-42. Макропрепарат. Отек легких при синдроме гипергидратации, вызванном
инфузией избытка жидкости в ходе интенсивной терапии. Объем и масса легких
увеличены, ткань легких пониженной воздушности, бледная, как бы пропитана водой,
с поверхности разреза стекает большое количество светлой пенистой жидкости
(альвеолярный и интерстициальный отек), при этом полнокровие легких не выражено

474

Источник KingMed.info

Рис. 13-43. Макропрепарат. Ранение ткани легкого при дренировании плевральной
полости. В ткани легкого неглубокий дефект округлой формы (стрелка) вследствие
ранения дренажной трубкой.

Рис. 13-44. Макропрепараты (а, б).
Ранение сердца при реанимационных
мероприятиях.
Очаговая
геморрагическая инфильтрация эпикарда
и миокарда после внутрисердечной
инъекции в ходе реанимационных
мероприятий

475

Источник KingMed.info

Рис. 13-44. Окончание

Рис. 13-45. Макропрепарат. Разрыв матки во время операции кесарева сечения.
Разрыв стенки матки по ребру длиной 7 см с массивным кровотечением в брюшную
полость во время операции кесарева сечения, предпринятой в связи с гипоксией плода
после начала родовой деятельности

476

Источник KingMed.info

Рис.

13-46. Микропрепарат.

Перфорация стенки матки в ходе операции
искусственного прерывания беременности. Миометрий разрушен, с очагами некроза
и массивной геморрагической инфильтрации. Воспалительная инфильтрация не
выражена (первые часы после перфорации); χ 60

Рис. 13-47. Пролежень, перфорация тонкой кишки и перитонит при длительной
назоинтестинальной интубации (а, б). Выпадение назоинтестинального зонда в
брюшную полость вследствие образования пролежня и перфорации тонкой кишки при
длительной ее интубации. Ограниченный (вследствие спаек) каловый перитонит и
межкишечный абсцесс (стрелка)
477

Источник KingMed.info

Рис. 13-47. Окончание

Рис. 13-48. Желчный перитонит при дефектах дренирования холедоха (а, б). Разлитой
фибринозный (а) и фибринозно-гнойный (б) перитонит с примесью желчи и
прокрашиванием желчью брюшины, нитей фибрина и гноя в зеленовато-желтый цвет.
Дефекты наружного дренирования холедоха с истечением желчи в брюшную полость
после операций холецистэктомии, холедохолитотомии по поводу желчнокаменной
болезни (а - препарат Е.В. Федотова, б - А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)
478

Источник KingMed.info

Рис. 13-48. Окончание

479

Источник KingMed.info

Рис. 13-49. Макропрепараты (а, б). Пролежень трахеи при ее длительной интубации.
Вследствие длительной интубации трахеи (в целях искусственной вентиляции легких)
развился пролежень(стрелка) слизистой оболочки нижней трети трахеи

480

Источник KingMed.info

Рис. 13-50. Макропрепарат. Ранение стенки трахеи при попытке интубации,
осложненное массивным кровотечением. Большое количество сгустков и жидкой
крови темного цвета в просвете трахеи и бронхов

481

Источник KingMed.info

Рис. 13-51. Ранение стенки подключичной вены при ее пункции и катетеризации с
развитием массивной гематомы мягких тканей: а - большое количество сгустков и
жидкой крови темного цвета в мягких тканях верхней трети передней грудной стенки
вокруг подключичного катетера справа; б - дефект стенки правой подключичной
вены (стрелка)
482

Источник KingMed.info

Рис. 13-52. Ранение стенки подключичной вены и купола плевры с развитием
гемоторакса при пункции и катетеризации вены; а - дефект стенки подключичной
вены (стрелка); б - сгустки крови темного цвета в плевральной полости (большая часть
крови удалена), коллапс легкого
483

Источник KingMed.info

Рис. 13-53. Абсцесс мягких тканей передней грудной стенки в области катетера
правой подключичной вены. Выраженный отек и гиперемия мягких тканей в области
катетера правой подключичной вены. В результате длительной бесконтрольной
катетеризации подключичной вены развились тромбофлебит, абсцесс мягких тканей,
осложнившиеся септикопиемией

■

Рис.

13-54. Макропрепарат.

Постгипоксическая энцефалопатия после
клинической смерти и длительных реанимационных мероприятий. Тотальное серое
размягчение (колликвационный некроз) ткани головного мозга, особенно выраженное
в коре больших полушарий. Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия в
течение нескольких суток после констатации клинической смерти, длившейся 12 мин
484

Источник KingMed.info

II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
ГЛАВА 14. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И
ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ
Анемии. Полицитемии.
Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани
Анемия (общее малокровие) - состояние, характеризующееся уменьшением
концентрации гемоглобина в единице объема крови, что часто сопровождается и
снижением количества эритроцитов.

Принципы классификации анемий: по этиологии и патогенезу (анемии
вследствие кровопотери, анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов,
анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза), по морфологической
характеристике эритроцитов, среднему содержанию гемоглобина в эритроците,
характеру течения, функциональному состоянию костного мозга, особенностям
метаболизма железа.

Виды анемий: постгеморрагическая (острая и хроническая), гемолитическая,
дисэритропо-этическая, железодефицитная, мегалобластная (Аддисона-Бирмера,
пернициозная, В12-дефи-цитная и др.), апластическая (гипопластическая) анемия.

Полицитемии - противоположные анемиям состояния, при которых повышается
количество эритроцитов в периферической крови.

Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей это клональные разрастания трансформированных (в результате мутации) клеток
гемоили лим-фопоэза. Все опухоли гемопоэтической и лимфоидной ткани делят на 2
большие группы - лейкозы (лейкемии) и лимфомы. При лейкозах первично поражается
костный мозг. По гистогенезу лейкозы делят на миелоидные и лимфоидные, по степени
дифференцировки клеток (способности клеток к созреванию) - на острые и
хронические.

Классификация лейкозов: острые (бластные) - лимфобластные В- и Т-лейкозы имиелобласт-ные.
Острые
миелобластные
лейкозы:
с
минимальной
дифференцировкой, без созревания, с частичным созреванием, миеломонобластный,
монобластный, эритробластный и мегакариоб-ластный. Отдельную подгруппу
формируют острые миелоидные лейкозы со стойкими цитогенетическими аномалиями
(промиелоцитарный и ряд других).
Хронические
лейкозы
миелоидного
происхождения (хронические
миелопролиферативные заболевания): хронический миелоидный (миелоцитарный)
485

Источник KingMed.info

лейкоз (миелолейкоз), истинная полицитемия (Вакеза-Ослера),
(идиопатический) миелофиброз, эссенциальная тромбоцитемия.

хронический

Хронические лейкозы лимфоидного происхождения: В-клеточные (хронический
лимфоцитарный лейкоз - лимфолейкоз, пролимфоцитарный, во-лосатоклеточный) и Тклеточные.

Плазмоклеточные опухоли (миеломная болезнь и др.) состоят из терминально
дифференцированных В-клеток (плазмоцитов) с очаговым или диффузным ростом в
костном мозге, но без выхода опухолевых клеток в периферическую кровь.

Лимфомы - это первичные регионарные опухоли лимфоидной ткани. Опухоль может
локализоваться в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, мукоз-ассоциированной
лимфоидной ткани (MALT), реже - в любых других тканях и органах (экстранодальные
лимфомы). При прогрессии опухоли развивается опухолевая инфильтрация костного
мозга, других органов, опухолевые клетки выходят в периферическую кровь
(лейкемизация).

Классификация

лимфом: лимфома

Ходжкина (болезнь
Ходжкина,
лимфогранулематоз) и не-ходжкинские лимфомы: лимфомы из В-, Т- и NK-клеток.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - шоковые почки при геморрагическом шоке (некротический
нефроз, острый тубулонекроз почек), острое малокровие почек (см. рис. 4-23), острое
малокровие селезенки (см. рис. 4-24), гиперплазия костного мозга при хронической
постгеморрагической анемии, жировая дистрофия миокарда (см. рис. 2-14),
хроническое малокровие почки (см. рис. 4-23), хроническое малокровие селезенки (см.
рис. 4-24), гемосидероз селезенки при гемолитической анемии, некроз миндалин при
остром лейкозе, пиоидный (гноевидный) костный мозг при хроническом миелолейкозе, печень при хроническом миелолейкозе, селезенка при хроническом миелолейкозе,
лимфатические узлы при хроническом лим-фолейкозе, деструкция костей черепа при
миеломной болезни, селезенка при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе); •
микропрепараты -экстрамедуллярное (вне-костномозговое) кроветворение в
печени при хронической постгеморрагической анемии, атрофический гастрит при
пернициозной анемии (см. рис. 8-21), диапедезные кровоизлияния в головной мозг (см.
рис. 4-13), жировая дистрофия миокарда (см. рис. 2-15),
гемосидероз печени при гемолитической анемии (см. рис. 3-6), головной мозг при
остром миелолейкозе, печень при хроническом мие-лолейкозе, печень при
хроническом лимфо-лейкозе, фолликулярная лимфома (гистологическое и
иммуноморфологическое исследования); лимфатический узел при лимфоме Ходжкина
(лимфогранулематозе), гистологическое и иммуноморфологическое исследования;
486

Источник KingMed.info

• электронограммы - нормальные эритроциты и серповидные эритроциты при
серповидно-клеточной анемии, лейкозная клетка при остром недифференцированном
лейкозе, мие-ломная клетка.

■
Рис.
141. Макропрепарат. Шоковые
почки при геморрагическом
шоке (некротический нефроз,
острый тубу-лонекроз почек).
Почки увеличена в размерах,
поверхность гладкая, капсула
напряжена. На разрезе бледный,
малокровный
корковый
слой
и
полнокровное
мозговое
вещество
(гиперемия
кортико-медуллярной зоны и
мозгового
вещества).
Множественные
сливные
кровоизлияния в слизистой
оболочке лоханки и чашечек.
См. также рис. 1-5, 5-24, 23-30

Рис.

142. Макропрепарат.

Шоковое легкое (легочный
или
респираторный
дистресс-синдром
взрослых - РДСВ) при
геморрагическом
шоке.
Объем и масса легких
увеличены, консистенция
плотноватая,
умеренно
полнокровные, синюшные,
отечные,
как
бы
пропитаны
водой
(с
поверхности разреза стекает много умеренно пенистой жидкости), пониженной
воздушности, их кусочки тонут в воде. Могут наблюдаться разной величины
кровоизлияния и ателектазы. Плевра тонкая, гладкая, блестящая, может быть с
кровоизлияниями (см. также рис. 5-26)
487

Источник KingMed.info

Рис. 14-3. Макропрепарат. Селезенка при геморрагическом шоке. Селезенка чаще
уменьшена, дряблой консистенции, серовато-красного цвета, с умеренным или
выраженным соскобом на разрезе

Рис. 14-4. Макропрепараты (а,
б). Кровоизлияния под эндокард
левого
желудочка
при
геморрагическом
шоке.
Петехиальные
и
сливные
кровоизлияния под эндокардом
левого желудочка сердца в
области его выносящего тракта.
Такие
кровоизлияния
наблюдаются при разных видах
шока, массивной ТЭЛА

488

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-5. Макропрепарат. Гиперплазия костного мозга диафиза бедренной кости
при хронической постгеморрагической анемии. Костный мозг диафиза бедренной
кости сочный, красного цвета (гиперплазия костного мозга) (препарат И.Н.
Шестаковой)

Рис. 14-6. Макропрепарат. Печень при хронической постгеморрагической анемии.
Печень увеличена в размерах, плотноэластической консистенции, с гладкой капсулой,
закругленным передним краем, с поверхности и на разрезе - однородного вида,
бледная, малокровная, серовато-желтого цвета (сочетание малокровия с жировой
дистрофией)
489

Источник KingMed.info

Рис. 14-7. Микропрепарат. Трепанобиоптат костного мозга при мегалобластной
анемии. Гиперплазия эритрокариоцитов
ядрами); χ 400 (препарат Г.А. Франка)

■

Рис.

(эритробластов

эритроцитов

14-8. Микропрепарат.

Экстрамедуллярное
(вне-костномозговое)
кроветворение в печени при хронической анемии. В ткани печени выявляются
множественные островки кроветворной ткани, представленные различными клетками
системы кроветворения, в том числе эритробластами и т.д.; 1 - клетки кроветворной
ткани; 2 - жировая дистрофия гепатоцитов; χ 400 (из [1])
490

Источник KingMed.info

Рис. 14-9. Макропрепарат. Гемосидероз печени при гемолитической анемии. Печень
увеличена в размерах, плотноэластической консистенции, с гладкой капсулой, с
поверхности и на разрезе темно-бурого цвета (общий гемосидероз)

■ Рис. 14-10. Макропрепарат. Гемосидероз селезенки при гемолитической анемии.
Селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции, на разрезе бурого цвета
(общий гемосидероз) с серыми прослойками (склероз)

491

Источник KingMed.info

Рис.

14-11. Макропрепарат. Костный мозг диафиза бедренной кости при

апластической анемии. Костный мозг бедренной кости желтого цвета (без очагов
кроветворения)

Рис. 14-12. Макропрепарат. Спленомегалия при аутоиммунной гемолитической
анемии. Селезенка значительно увеличена в размерах (масса селезенки 2800 г), с
множественными очагами белого цвета (гиперплазия белой пульпы - лимфоидной
ткани), красная пульпа серовато-красного, но чаще - бурого цвета (общий
гемосидероз). Препарат И.Н. Шестаковой
492

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-13. Электронограммы (а, б). Нормальные эритроциты (а) и серповидный
эритроцит (б) при серповид-ноклеточной анемии. Сканирующая электронная
микроскопия (по [2])

Рис. 14-14. Микропрепараты (а, б). Костный мозг тела позвонка при остром
недифференцированном лейкозе. Костный мозг инфильтрирован однородного вида
недифференцированными клетками гемопоэза; а - χ 100; б - χ 400

493

Источник KingMed.info

■

Рис.

14-15. Электронограмма.

недифференцированном лейкозе.
распределением хроматина (из [1])

Лейкозная
клетка
Патологический митоз с

при
остром
неравномерным

494

Источник KingMed.info

Рис. 14-16. Микропрепарат. Печень при остром мега-кариобластном лейкозе.
Выраженная инфильтрация опухолевыми мегакариобластами паренхиматозных долек
по ходу синусоидов, жировая дистрофия и липо-фусциноз гепатоцитов. В портальных
трактах инфильтрация не выражена; χ 200

495

Источник KingMed.info

Рис. 14-17. Микропрепарат. Трепано-биоптат костного мозга при остром миелобластном лейкозе. Положительная иммуногистохимическая реакция (желтоватокоричневое окрашивание) на миелопероксидазу в бластных клетках; χ 200 (препарат
Г.А. Франка)

■ Рис. 14-18. Макропрепарат. Некроз
миндалин при остром лейкозе. Миндалины
увеличены, с очагами некроза серочерного
цвета
и
кровоизлияниями.
Перитонзиллярная
ткань
отечна,
гиперемирована. В слизистой оболочке
языка и зева множественные пете-хиальные
кровоизлияния.

496

Источник KingMed.info

Рис. 14-19. Микропрепарат. Лейкозная инфильтрация почек при остром лейкозе.
Выраженная инфильтрация ткани почек недифференцированными лейкозными
клетками. Склероз и гиалиноз клубочков, белковая дистрофия, атрофия и некроз
эпителия канальцев; χ 100

■ Рис. 14-20. Микропрепарат. Головной мозг при остром миелолейкозе. В просвете
мелких сосудов скопления недифференцированных лейкозных клеток. Опухолевые
клетки инфильтрируют стенки сосудов и окружающую ткань головного мозга (1); 2 очаг кровоизлияния. Выражен перицеллюлярный отек; χ 200 (из [1])
497

Источник KingMed.info

Рис. 14-21. Макропрепараты (а-г). Геморрагический синдром (пурпура) при остром
лейкозе. Множественные пете-хиальные и сливные кровоизлияния в кожу (а),
слизистую оболочку желудка (б), эпикард (в), мягкие мозговые оболочки (г). Препараты
И.Н. Шестаковой

498

Источник KingMed.info

Рис. 14-21. Продолжение
499

Источник KingMed.info

Рис. 14-21. Окончание

■ Рис. 14-22. Макропрепараты (а, б). Пиоидный (гноевидный) костный мозг при
хроническом миелолейкозе: а - костный мозг диафиза бедренной кости; б - тел
позвонков, сочный, зеленоватоили красновато-желтого цвета (гноевидный,
пиоидный), с кровоизлияниями (б - препарат Л.В. Кактурского)

500

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-22. Окончание

■ Рис. 14-23. Макропрепараты (а, б). Печень при хроническом миелолейкозе.
Размеры и масса печени значительно увеличены (масса - 6700 г.; гепатомегалия),
поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета, на разрезе - однородного вида,
желтоватоили красновато-коричневого цвета, с единичными мелкоточечными
кровоизлияниями

501

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-23. Окончание

■ Рис. 14-24. Микропрепараты (а, б). Печень при хроническом миелолейкозе.
Выраженная инфильтрация опухолевыми миелоцитами паренхиматозных долек по
ходу синусоидов, жировая дистрофия и липофусциноз гепа-тоцитов. В портальных
трактах инфильтрация не выражена; а - χ 120; б - χ 200

502

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-25. Макропрепараты (а, б). Селезенка при хроническом миелолейкозе.
Селезенка резко увеличена в размерах (спленомегалия, масса - до нескольких
килограммов), на разрезе - сочного вида, темно-красного цвета, треугольной формы,
с желтовато-белыми и красновато-бурыми плотными очагами (ишемические
инфаркты разной давности). Препараты И.Н. Шестаковой.

503

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-26. Микропрепараты (а, б). Печень при хроническом лимфолейкозе.
Выраженная инфильтрация опухолевыми лимфоцитами разной степени зрелости (но
не бластами) портальных трактов. В паренхиматозных дольках инфильтрация
практически отсутствует. Жировая дистрофия и липофусциноз гепатоцитов; а - χ 100; б
- χ 200

■ Рис. 14-27. Макропрепараты (а, б). Лимфатические узлы при хроническом
лимфолейкозе. Лимфатические узлы брыжейки кишки резко увеличены, уплотнены,
сливаются в плотные пакеты, на разрезе представлены однородной сочной тканью
бело-розового цвета, местами с мелкими кровоизлияниями (препараты И.Н.
Шестаковой)
504

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-27. Окончание

Рис. 14-28. Макропрепараты (а, б). Селезенка при хроническом лимфолейкозе.
Размеры и масса селезенки увеличены (спленомегалия), поверхность может быть
неровной или гладкой, консистенция плотноэластическая. На разрезе рисунок
строения стерт, серовато-красного цвета, с кровоизлияниями, прослойками серого
цвета
505

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-28. Окончание

■ Рис. 14-29. Макропрепараты (а, б). Деструкция костей черепа при мие-ломной
болезни. Множественные округлые, диаметром до 2 см («штампованные») очаги
деструкции
(остеоли-за)
губчатого
вещества
плоской
кости
свода
черепа (стрелки), особенно хорошо видимые на просвет (а - препарат О.О. Орехова)
506

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-29. Окончание

Рис. 14-30. Макропрепарат. Деструкция ребер при миеломной болезни. Крупные
очаги деструкции (остеолиза) преимущественно губчатого вещества ребер.

■ Рис. 14-31. Электронограмма. Мие-ломная клетка. В цитоплазме резко
расширенные канальцы эндоплазматической сети, заполненные па-рапротеинами (1).
Эксцентрично расположенное ядро (2) (из [1]).
507

Источник KingMed.info

Рис. 14-32. Микропрепараты (а, б). Миеломная почка. Белковые цилиндры в
канальцах и собирательных трубочках (белок Бенс-Джонса - легкие цепи
иммуноглобулинов - парапротеины, продуцируемые миеломными клетками),
окруженные многоядерными гигантскими клетками, атрофия и некроз эпителия
канальцев, склероз стромы; а - χ 120; б - χ 400 (препараты Е.С. Столяревич)

Рис.

14-33. Макропрепараты

(а, б). Злокачественная лимфома переднего
средостения. В переднем средостении обширные разрастания опухолевой ткани
серовато-белого цвета с множественными очагами некроза и кровоизлияний. Опухоль
не имеет четких границ, прорастает в грудину, ребра, перикард, плевру
508

Источник KingMed.info

Рис. 14-33. Окончание

Рис. 14-34. Макропрепарат. Злокачественная лимфома брыжеечных лимфатических
узлов. Лимфатические узлы значительно увеличены, эластической консистенции, на
разрезе серовато-белого цвета, с очагами некроза и кровоизлияний (препарат
И.Н.Шестаковой)
509

Источник KingMed.info

Рис. 14-35. Микропрепараты (а, б). Био-птат лимфатического узла. Т-клеточная
лимфобластная лимфома: а - диффузная пролиферация лимфобластов; б - экспрессия
CD10 в лимфобластах (коричневое окрашивание); б - непрямой иммунопероксидазный
метод с антителами к CD10; а, б - χ 400 (препараты Г.А. Франка)

510

Источник KingMed.info

Рис. 14-36. Микропрепарат. Биоптат лимфатического узла. Лимфома Бер-китта.
Рисунок строения лимфатического узла стерт, рассеянные среди лимфоидных клеток
опухоли крупные макрофаги со светлой цитоплазмой создают картину «звездного
неба»; χ 100 (препарат Г.А. Франка)

■ Рис. 14-37. Микропрепараты (а, б). Биоптат лимфатического узла. Фолликулярная
лимфома: а - рисунок строения лимфатического узла стерт, опухолевые лимфоциты
формируют фолликулоподобные структуры; б - экспрессия Bcl 2 опухолевыми клетками
(коричневое окрашивание); б - непрямой иммунопероксидазный метод с антителами
к Bcl 2; а - χ 200; б - χ 100 (препараты Г.А. Франка)
511

Источник KingMed.info

Рис. 14-38. Микропрепараты (а, б). Биоптат лимфатического узла. Лимфома из клеток
мантийной зоны: а - рисунок строения лимфатического узла стерт, диффузная
пролиферация лимфоцитоподобных клеток; б - экспрессия клетками опухоли cyclin D1
(коричневое окрашивание); б - непрямой иммунопероксидазный метод с антителами
к cyclin D1; а, б - χ 400 (препараты Г.А. Франка)

Рис.

14-39. Микропрепараты

(а,

б).
Биоптат
лимфатического
узла.
Анапластическая
крупноклеточная
лимфома:
а
рисунок
строения
лимфатического узла стерт, диффузная
пролиферация крупных полиморфных
лимфоцитопо-добных
клеток;
б
экспрессия клетками опухоли CD30
(коричневое окрашивание); б - непрямой
иммуноперокси-дазный
метод
с
антителами к CD30; а - χ 100; б - χ 200
(препараты Г.А. Франка)

512

Источник KingMed.info

Рис. 14-40. Микропрепарат. Лимфома кожи. Биоптат кожи. В дерме - массивный
инфильтрат из мономорфных крупных округлых клеток. Для уточнения вида лимфомы
необходимо иммуноморфологическое исследование; χ 120

Рис. 14-41. Микропрепарат. Лимфома почки. Биоптат почки с массивным
инфильтратом из мономорфных крупных округлых клеток. Для уточнения вида
лимфомы необходимо иммуноморфологическое исследование. PAS-реакция; χ 100
513

Источник KingMed.info

Рис. 14-42. Микропрепараты (а, б). MALT-лимфома желудка (лимфома из мукозассоциированной лимфо-идной ткани): а - слизистая оболочка и подслизистый слой
желудка густо инфильтрированы лимфоцитоподоб-ными клетками, среднего размера,
с бледной цитоплазмой и полиморфным ядром, не образующими каких-либо структур,
убыль желез собственной пластинки; б - положительная имму-номорфологическая
реакция опухолевых клеток (коричневое окрашивание) с антителами к одному из
антигенов лимфоцитов CD20; б - непрямая им-мунопероксидазная реакция с
антителами к CD20; а - χ 100; б - χ 200
514

Источник KingMed.info

■

Рис.

14-43. Макропрепарат.

Селезенка
при
лимфоме
Ходжкина
(лимфогранулематозе). Размеры и масса селезенки значительно увеличены (спленомегалия), консистенция плотная, поверхность гладкая, на разрезе пестрого вида: с
множественными, разной величины очагами белого, желтого, темно-красного и
коричневатого цвета («порфировая» селезенка) (препарат музея кафедры
патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 14-44. Макропрепарат. Лимфома Ходжкина с поражением лимфатических узлов
бифуркации трахеи. Лимфатические узлы увеличены, спаяны между собой,
плотноэластической консистенции, на разрезе серовато-белого цвета (препарат Л.В.
Кактурского)
515

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-45. Микропрепараты (а, б). Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина
(лимфогранулематозе),
смешанноклеточный
вариант.
Рисунок
строения
лимфатического узла стерт, лимфоидная ткань вытеснена клетками, среди которых крупные одноядерные клетки Ходжкина (1), многоядерные клетки Березовского-РидаШтернберга (2), присутствуют также лимфоциты, плазмоциты, эозинофильные и
нейтрофильные лейоциты (в опухоли могут встречаться очаги некроза и склероза); а, б
- χ 400

■ Рис. 14-46. Микропрепараты (а, б). Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина
(лимфогранулематозе), но-дулярный тип лимфоидного преобладания (а) и нодулярный
склероз (б). Рисунок строения лимфатического узла стерт: а - видны клетки «попкорна»;
б - видны лакунарные клетки; а - χ 400; б - χ 100 (препараты Г.А. Франка)
516

Источник KingMed.info

■ Рис. 14-47. Микропрепараты (а, б). Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина
(лимфогранулематозе), сме-шанноклеточный вариант, иммуноморфологическое
исследование. Положительная иммуногистохимичес-кая реакция опухолевых клеток
(коричневое окрашивание) при лимфоме Ходжкина на антигены CD15 (а) и CD30 (б).
Непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к CD15 (а) и CD30 (б); а, б - χ 200
(препараты Г.А. Франка)

517

Источник KingMed.info

ГЛАВА 15. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
(ч. 1)
Артериосклероз.
Атеросклероз.
Артериальная
гипертензия:
гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Артериосклероз - группа заболеваний, для которых характерны утолщение стенок
артерий и утрата ими эластичности. Нозологические формы: атеросклероз, склероз
(поствоспалительный и т.д.), медиакальциноз Менкеберга, артериосклероз и гиалиноз
(при артериальной гипертензии, сахарном диабете и т.д.).
Атеросклероз - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в
очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечноэластического типов за счет накопления липопротеинов и других компонентов крови
и реактивного разрастания соединительной ткани. Главное местное проявление
- атеросклеротическая фиброзная бляшка (атерома), приводящая к сужению
просвета артерий, развитию аневризм либо к тромбообразованию, в результате чего
возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения
органа.
Нестабильная (легко ранимая) атеросклеротическая бляшка: 1) с прогрессирующим
увеличением липидного ядра и истончением покрышки; 2) кровоизлиянием в
некротизированное ядро бляшки; 3) выраженным воспалительным инфильтратом,
обилием сосудов. В результате - разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в
области изъязвления, обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия
атерома-тозными массами.
Клинико-морфологические
формы
атеросклероза
(группы
самостоятельных
нозологических форм): атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца,
артерий головного мозга, нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.
Артериальная гипертензия - это групповое понятие для нескольких синдромов и
заболеваний, характеризующихся уровнем систолического артериального давления
(АД), равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического АД, равным 90
мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов.
Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая
болезнь)
и
вторичные
(симптоматические). Вторичные
артериальные
гипертензии: нейрогенные, эндокринные, гипоксические («метаболические»), гемические и смешанные.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, гипертензивная болезнь) - это
хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение
518

Источник KingMed.info

АД. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая,
почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) - группа заболеваний,
приводящих к острой или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие
относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной
кровью, это
сердечные
формы
атеросклероза
и
гипертонической
болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция
коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.
Классификация ИБС: острые формы - варианты стенокардии (клиническое понятие),
внезапная (острая) коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и
повторный инфаркт миокарда; хронические формы - диффузный мелкоочаговый
(атеросклеротический)
кардиосклероз,
крупноочаговый
(постинфарктный)
кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.
Острый коронарный синдром - групповое понятие, объединяющее нестабильную
стенокардию и инфаркт миокарда.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - атеросклероз аорты с пристеночным тромбом, гангрена
нижней конечности (см. рис. 1-16, 1-25, 1-27), ишемический инфаркт головного мозга
(см. рис. 5-44,
30-15, 30-16), гипертрофия миокарда (концентрическая и эксцентрическая), артериолосклеротический нефросклероз, атероскле-ротический нефросклероз, нефроцирроз
(первично-сморщенные почки), атеросклероз коронарных артерий сердца,
нестабильные (легко ранимые) атеросклероти-ческие бляшки коронарных артерий
сердца, инфаркт миокарда (первичный и повторный, разные стадии), крупноочаговый
(постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, диффузный
мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз;

• микропрепараты - липоидоз аорты (см. рис. 2-33), атеросклероз аорты,
гипертрофия миокарда, артериолосклеротический нефросклероз,
коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (разные стадии);

атеросклероз

• электронограммы - липоидоз аорты, спазм артериолы при гипертоническом
кризе, ишемия миокарда.

519

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-1. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент).
Свободно лежащие липо-протеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг)
и гладкомы-шечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ - коллаге-новые
волокна (из [2])

■ Рис. 15-2. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом.
Интима аорты с липидными пятнами желтого цвета, атеросклеротическими
фиброзными бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной
консистенции,
желтовато-белого
цвета,
осложненными
поражениями
изъязвлениями, пристеночными тромбами с характерной гофрированной
поверхностью (1), кальцинозом (а - препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 5-4
520

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-2. Окончание

■ Рис. 15-3. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты; а - атеросклеротическая
бляшка с крупным липидным ядром с кристаллами холестерина и пенистыми клетками
(1), сверху прикрытым фиброзной покрышкой, лимфомакрофагальной инфильтрацией
разрастаний соединительной ткани; б - внутриклеточное (в гладко-мышечных клетках
и макрофагах - пенистых клетках) и внеклеточное накопление липидов в утолщенной
интиме аорты (липиды окрашены в желто-оранжевый цвет); б - окраска суданом III; а,
б - χ 100. См. также рис. 2-32, 2-33, 3-44

521

Источник KingMed.info

Рис.

15-4. Микропрепарат.

Артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга.
Идиопатическое обызвествление (отложения солей кальция сине-фиолетового цвета)
и склероз средней оболочки (медии) артерии среднего калибра переднего средостения
(системный ме-диакальциноз стенок артерий неясной этиологии у пожилых людей).
Просвет артерии не сужен; χ 60

■ Рис. 15-5. Макропрепарат. Концентрическая гипертрофия миокарда (стадия
компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка,
увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого
желудочка не расширена, миокард плотноватой консистенции, красноватокоричневого цвета (препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 9-1
522

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-6. Макропрепарат. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия
декомпенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка,
увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка. Полость левого
желудочка расширена (дилатирована), миокард дряблой консистенции, глинистого
вида, с признаками жировой дистрофии («тигровое» сердце); препарат И.Н.
Шестаковой. См. также рис. 9-2

■ Рис. 15-7. Микропрепараты (а, б). Эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия
декомпенсации гипертрофии): а - кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах,
ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована; б - при
окраске суданом III в части кардиомиоцитов видны накопления липидов оранжевого
цвета; а - χ 200; б - χ 400. См. также рис. 2-15, 9-3
523

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-8. Электронограмма. Спазм артериолы при гипертоническом кризе.
Просвет сосуда (Пс) сужен, эндотелиальные клетки (Эн) прижаты друг к другу, не
выявляются межэндотелиальные пространства. Базальная мембрана (БМ) гофрирована
и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК гладкомышечная клетка (из [2])

■ Рис. 15-9. Макропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз. Почки
уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами
с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество
истончены, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек. См. также рис. 2-53
524

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-10. Микропрепараты (а, б). Артериолосклеротический нефросклероз.
Нефросклероз при доброкачественной артериальной гипертензии: 1 - гиалиноз и
склероз артериол; 2 - гиалиноз клубочков (сохранившиеся - компенсаторно
увеличены); 3 - склероз стромы; 4 - белковая дистрофия и атрофия эпителия извитых
канальцев; а, б - χ 100. См. также рис. 2-54

Рис. 15-11. Микропрепараты (а, б). Гиперпластический артериолосклероз (а) и
некротизирующий артериолит (б) почек при злокачественной артериальной
гипертензии: а - склероз стенок артериол (имеют вид «луковичной шелухи»), просвет
артериолы значительно сужен; б - эозинофильные очаги фибриноидного некроза
стенки склерозированной и гиалинизированной артериолы - некротизирующий
артериолит; а, б - χ 200
525

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-12. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротический нефросклероз. Почки
уменьшены в размерах, уплотнены, с множеством грубых, звездчатой формы рубцовых
втяжений (постинфарктные рубцы). На разрезе корковое (особенно) и мозговое
вещество неравномерно истончено, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

526

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-13. Макропрепараты (а, б). Нефроцирроз (первично-сморщенные почки).
Почки значительно уменьшены в размерах, деформированы и уплотнены, с
мелкозернистой поверхностью и множеством грубых, звездчатой формы рубцовых
втяжений, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое и
мозговое вещество резко сужено, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек
(препараты И.Н. Шестаковой)

527

Источник KingMed.info

Рис. 15-14. Макропрепарат. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий
сердца. Атеросклеротические фиброзные бляшки желтого цвета в продольно
рассеченной коронарной артерии. См. также рис. 5-50

■ Рис. 15-15. Макропрепарат. Нестабильная (легко ранимая) атеросклеротическая
бляшка коронарной артерии сердца. Выражен атероматоз атеросклеротической
бляшки, фиброзная покрышка истончена (см. также рис. 5-51).
528

Источник KingMed.info

■

Рис.

15-16. Макропрепараты

(а, б). Нестабильные (легко ранимые)
атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца - 2. Кровоизлияния в
атеросклеротические бляшки (а, б) с разрушением фиброзной покрышки (б)
(препараты Н.О. Крюкова)

529

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-17. Макропрепарат. Обтура-ция коронарной артерии сердца атероматозными массами при разрыве покрышки нестабильной атеросклеротической
бляшки. Просвет коронарной артерии обтурирован рыхлыми массами желтого цвета

530

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-18. Макропрепараты (а, б). Обтурирующие тромбы коронарных артерий
сердца при их стенозирующем атеросклерозе. См. также рис. 5-10

531

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-19. Микропрепараты (а, б). Атеросклероз коронарных артерий сердца.
Нестабильные атеросклеротические бляшки с крупными липидными ядрами, очагами
кальциноза (сине-фиолетового цвета), некрозом и истончением фиброзной покрышки;
а, б - χ 60 (б - препарат Н.О. Крюкова)

■ Рис. 15-20. Микропрепарат. Липиды в атеросклеротической бляшке коронарной
артерии сердца. Внутриклеточное (в гладкомышечных клетках и макрофагах - пенистых
клетках) и внеклеточное накопление липидов в атеросклеротической бляшке,
окрашенных в желто-оранжевый цвет суданом III; χ 140 (препарат Л.В. Кактурского)
532

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-21. Микропрепарат. Головка тромба в области разрыва фиброзной
покрышки атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца (1); χ 60
(препарат Н.О. Крюкова)

533

Источник KingMed.info

Рис. 15-22. Макропрепараты (а, б). Имплантированные стенты в коронарных
артериях
сердца
при
их
стенози-рующем
атеросклерозе.
Стенты (стрелки) восстанавливали проходимость коронарных артерий сердца в местах
их стеноза или окклюзии атеросклеротическими бляшками

534

Источник KingMed.info

Рис. 15-23. Макропрепараты (а, б). Шунты коронарных артерий сердца при их
стенозирующем атеросклерозе: а - аортокоронарные шунты; б - мам-мокоронарный
анастомоз и аортокоронарный шунт

535

Источник KingMed.info

Рис.

15-24. Макропрепараты

(а,

б).

Красные

обтурирующие

тромбы

аортокоронарных шунтов(стрелки)

536

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-25. Макропрепарат. Инфаркт миокарда давностью менее 1 сут.
Макроскопическая проба на ишемию миокарда с теллуритом калия. Очаг ишемии
миокарда после инкубации в растворе теллурита калия остался светлым (стрелки),
неповрежденный миокард окрасился в черный цвет (препарат А.В. Филиппова и Л.В.
Как-турского). См. также рис. 5-45

537

Источник KingMed.info

■ Рис 15-26. Электронограмма. Ишемия миокарда (инфаркт миокарда давностью
около 3 ч). Вакуолизация и набухание митохондрий (М) с просветлением их матрикса
и деструкцией крист. Расширение канальцев саркоплазматического ретикулума (СР);
Мф - мио-фибриллы (из [1])

538

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-27. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда, давностью около 6 ч
(ишемическая стадия инфаркта миокарда). При гистологическом исследовании (а)
наблюдаются лишь волнистый ход, контрактурные изменения и фрагментация
кардиомиоцитов, отек стромы и полнокровие сосудов. Методом поляризационной
микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б - метод
поляризационной микроскопии; а, б - х 100. См. также рис. 5-46

■ Рис. 15-28. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда
давностью около 1 сут (а) и 2 сут (б, в). Крупный трансмуральный очаг некроза
неправильной геометрической формы, светлее неповрежденного миокарда,
окруженный мелкоточечными кровоизлияниями, более выраженными на 2-е сутки
(препараты Н.О. Крюкова)

539

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-28. Окончание

■ Рис. 15-29. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда
давностью около 3 сут. Крупный трансмуральный очаг некроза неправильной
геометрической формы, пестрого вида, желтоватоили зеленовато-серого цвета, с
точечными кровоизлияниями, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен
геморрагическим венчиком красного цвета (б - препарат И.Н. Шестаковой). См. также
рис. 1-22, 5-45, 5-48

540

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-29. Окончание

■ Рис. 15-30. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 3 сут
(стадия некроза). В зоне некроза кардиомиоциты фрагментированы, частично
лизированы, не содержат ядер, многие - с ярко эозинофильной цитоплазмой, другие,
наоборот, слабо окрашены. Выражена лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие
микроциркуляторного русла с мелкими кровоизлияниями; а, б - χ 100. См. также рис.
1-23, 5-46, 5-47

541

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-31. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда
давностью около 12 сут (а) и 15 сут (б). Крупный трансмуральный очаг некроза
неправильной геометрической формы, пестрого вида, с очагами желтовато-серого и
красного цвета, дряблой консистенции, западающими на разрезе, с разрастаниями
грануляционной ткани серовато-красного цвета и прослойками зрелой
соединительной ткани серого цвета (препараты Н.О. Крюкова)

542

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-32. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда давностью около 7 сут
(стадия некроза с началом организации). В зоне некроза дезинтеграция, лизис и
резорбция макрофагами некротизированных, ярко эозинофильных кардиомиоцитов,
выражена лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация. Из зоны демаркационного
воспаления в очаг некроза врастает грануляционная (молодая соединительная) ткань;
а, б - χ 100. См. также рис. 5-49, 9-29

Рис. 15-33. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда,
осложнившийся развитием острой аневризмы сердца. В области верхушки сердца шаровидной формы выпячивание, на разрезе стенка левого желудочка в этом месте
истончена, представлена трансмуральными пестрыми желто-красными очагами
некроза. Со стороны эндокарда - красные пристеночные тромбы (б) (препараты Н.О.
Крюкова)
543

Источник KingMed.info

Рис. 15-33. Окончание

Рис. 15-34. Макропрепарат. Фибринозный перикардит при остром (первичном)
инфаркте миокарда, осложненном острой аневризмой сердца. На эпикарде наложения тусклых желтоватых и красноватых нитей и пленок фибрина, легко
отделяемых без повреждения серозной оболочки. См. также рис. 5-32

544

Источник KingMed.info

Рис. 15-35. Макропрепараты (а, б). Острый (первичный) инфаркт миокарда,
осложнившийся миомаляцией и разрывом стенки левого желудочка (а - препарат И.Н.
Шестаковой)

545

Источник KingMed.info

546

Источник KingMed.info

Рис. 15-36. Макропрепараты (а, б). Ге-мотампонада сердца вследствие разрыва
стенки левого желудочка при инфаркте миокарда. Разрыв стенки левого желудочка (а),
сгустки крови и жидкая кровь темного цвета в полости перикарда (а, б) (а - препарат
А.Н. Кузина и Б.А. Ко-лонтарева). См. также рис. 4-39

■

Рис.

15-37. Макропрепараты

(а, б). Крупноочаговый (постинфарктный)
кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены стенки, увеличен объем
сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, расширены полости сердца,
547

Источник KingMed.info

миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе (эксцентрическая
гипертрофия миокарда). В стенке левого желудочка - крупный трансмуральный рубец
неправильной геометрической формы, белого цвета, плотной консистенции (1) (б препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 9-9

■

Рис.

15-38. Микропрепараты

(а, б). Крупноочаговый (постинфарктный)
кардиосклероз. В миокарде - крупный очаг рубцовой (зрелой соединительной) ткани,
со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией, небольшим числом
сидерофагов, полнокровными сосудами. Выражена гипертрофия перифокально
расположенных кардиомиоцитов. При окраске по Ван-Гизону соединительная ткань
окрашена в красный цвет, кардиомиоциты - в желтый; б - окраска пикрофуксином по
Ван-Гизону; а - χ 100; б - χ 400 (см. также рис. 9-10)

548

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-39. Макропрепараты (а, б). Повторный инфаркт миокарда давностью
около 3 сут. Крупные очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого
вида, желтовато-серого цвета с красными очагами, дряблой консистенции,
западающие на разрезе, окруженные геморрагическим венчиком красного цвета (1).
Рядом - крупные неправильной формы постинфарктные рубцы серовато-белого цвета
(2) (препараты Н.О. Крюкова)

■ Рис. 15-39. Окончание

549

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-40. Макропрепараты (а, б). Хроническая аневризма сердца - 1. Размеры и
масса сердца увеличены в основном за счет левого желудочка. Часть его стенки
образует мешковидное выпячивание (аневризму). Эпикард в области аневризмы
нередко склерозирован. В исходе фибринозного перикардита могут образовываться
спайки перикарда (б)

550

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-40. Окончание

■ Рис. 15-41. Макропрепараты (а, б). Хроническая аневризма сердца - 2. Размеры и
масса сердца увеличены в основном за счет левого желудочка. Часть его стенки
образует мешковидное выпячивание (аневризму). Ее стенка представлена плотной
соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец),
551

Источник KingMed.info

истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард
левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован)

■ Рис. 15-41. Окончание

■ Рис. 15-42. Макропрепараты (а, б). Пристеночный тромб в полости хронической
аневризмы сердца. Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет левого
желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпячивание - аневризму. Стенка
последней
представлена
плотной
соединительной
(рубцовой)
тканью
(постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард
склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами
аневризмы утолщен (гипертрофирован). В полости хронической аневризмы нередко
формируются пристеночные тромбы (а - препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 59
552

Источник KingMed.info

■ Рис. 15-42. Окончание

■ Рис. 15-43. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический)
кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет левого
желудочка. Стенки левого желудочка утолщены. На разрезе в миокарде - множество
тонких белесоватых соединительнотканных очагов и прослоек (препарат Н.О.
Крюкова)
553

Источник KingMed.info

ГЛАВА 16. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
(ч. 2)
Болезни эндокарда. Болезни миокарда. Кардиомиопатии. Болезни
перикарда. Пороки сердца. Опухоли сердца. Васкулиты. Болезни
артерий. Аневризмы. Болезни вен. Опухоли сосудов
Болезни эндокарда: эндокардит (ревматический, инфекционный, неинфекционный
[абак-териальный,
марантический]
тромбоэндокар-дит,
небактериальный
бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса при СКВ, эндокардит при ревматоидном
артрите,
карциноидный
эндокардит,
париетальный
фибропластический
эозинофильный эндокардит [эндомиокардит Леффлера]), склероз париетального
эндокарда, клапанов сердца (см. Пороки сердца).
Болезни миокарда: первичные (идиопатические) кардиомиопатии, поражения
миокарда
с
установленной
этиологией (кроме
ишемических,
клапанных,
гипертензионных и врожденных поражений) - алкогольная и другие кардиомиопатии
с известной этиологией, миокардиты.
Болезни перикарда: скопления жидкости (крови, транссудата) в полости
перикарда, перикардит (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический,
казеозный, адгезивный, констриктивный).
Пороки сердца - структурные изменения сердца, нарушающие внутрисердечное и
(или) системное кровообращение. Врожденные пороки - групповое понятие,
включающее структурные аномалии клапанов, отверстий или перегородок камер
сердца и (или) устьев отходящих от него крупных сосудов, выявленные при
рождении. Приобретенные пороки - прижизненные стойкие поражения клапанного
аппарата сердца и (или) устьев магистральных сосудов. Крайне редким приобретенным
пороком сердца может быть дефект перегородок камер сердца (после травмы,
инфаркта
миокарда).
Основы
классификации: врожденные,
приобретенные
(ревматические, другой этиологии), недостаточность клапанов, стеноз отверстий и их
комбинации (сочетанные и комбинированные пороки), другие пороки (устьев крупных
сосудов, перегородок камер сердца и т.д.); компенсированные и декомпенсированные.
Опухоли сердца: первичные (мягкотканные опухоли - миксомы, фибромы, липомы,
папиллярные фиброэластомы, рабдомиомы, ангиосаркомы и др.) и вторичные
(метастатические).
Васкулиты - воспалительные поражения сосудов. Виды васкулитов - болезней артерий
и капилляров (артериитов, ангиитов, капилляритов):
инфекционные,
неинфекционные
(иммуноопо-средованные). Болезни
вен: варикозное расширение вен, флеботромбоз, тромбофлебит.
554

Источник KingMed.info

Аневризма - местное патологическое расширение любого сосуда или полости
сердца. Виды аневризм: истинные и ложные; шаровидные, мешковидные и
веретенообразные; расслаивающие.
Опухоли сосудов: доброкачественные (варианты гемангиом), промежуточные (местно
агрессивные и (или) редко метастазирующие - варианты ге-мангиоэндотелиом,
саркома
Капоши),
злокачественные (эпителиоидная
гемангиоэндотелиома,
ангиосаркома мягких тканей).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - дилатационная

кардио-миопатия,
алкогольная
кардиомиопатия (см. рис. 13-15), инфекционный (септический, полипозно-язвенный,
подострый)
эндокардит,
абактериальный
тромбоэндокардит,
фибринозный
перикардит («волосатое» сердце - см. рис. 6-31), гнойный перикардит (см. рис. 6-19),
транссудат в полости сердечной сорочки (см. рис. 4-22), ревматический порок сердца,
атеросклеротический порок аортального клапана, кальциноз фиброзного кольца
митрального клапана (см. рис. 3-46), врожденные пороки сердца (см. рис. 12-11, 12-12),
аневризма аорты, миксома сердца, гемангио-ма печени (см. рис. 11-3);

• микропрепараты - алкогольная кардиомиопатия (см. рис. 13-16), инфекционный
(септический, полипозно-язвенный, подострый) эндокардит, абактериальный
тромбоэндокардит, склероз и гиалиноз клапана сердца при ревматическом пороке,
гемангиома, гемангиоэндотелиома, ангиосаркома, саркома Ка-поши (см. рис. 8-37).

■ Рис. 16-1. Макропрепарат. Дилатационная кардиомиопатия. Размеры и масса
сердца увеличены, полости расширены, стенки камер сердца могут быть истончены,
миокард дряблой консистенции, глинистого вида (препарат Н.О. Крюкова)

555

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-2. Макропрепараты (а, б). Инфекционный (септический, полипозноязвенный, подострый) эндокардит: а - на створке митрального клапана тромботические
наложения пестрого вида (серого и темно-красного цвета), плотноватой консистенции,
крошащиеся, с очагами обызвествления, полиповидной формы; б - после отделения
тромботических масс виден глубокий язвенный дефект в створке (эндокардит
интактного клапана - первичный эндокардит, или болезнь Черногубова). Размеры и
масса сердца увеличены, утолщена стенка левого желудочка. См. также рис. 5-12, 1329, 16-15, 26-13, 26-14

■ Рис. 16-2. Окончание
556

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-3. Микропрепараты (а, б). Инфекционный (септический, полипозноязвенный, подострый) эндокардит. Некроз (часто фибриноидный) и изъязвление
створки митрального клапана с выраженной лейкоцитарной и лимфомакрофагальной
инфильтрацией (1), в области язвенного дефекта - тромботические наложения из
фибрина, эритроцитов, пронизанные лейкоцитами, с базофильными (синефиолетового цвета) отложениями солей кальция и колониями бактерий (2); а, б - χ 120.
См. также рис. 5-13, 13-30, 26-15

557

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-4. Макропрепараты (а, б). Абактериальный тромбоэндокардит. Небольшие
тромботические наложения на створках аортального (а) и митрального (б) клапанов
сердца, серовато-розового цвета, мягкоэластичес-кой консистенции, полиповидной
формы, легко снимающиеся без образования дефекта створки (а - абактериальный
тромбоэндокардит при карциноидном синдроме; б - абактериальный терминальный
[марантичес-кий] тромбоэндокардит)

558

Источник KingMed.info

■

Рис.

16-5. Микропрепарат.

Абактериальный тромбоэндокардит. Створка
митрального клапана умеренно отечна, с единичными лимфоцитами и макрофагами
(1), на эндокарде - тромботические наложения из фибрина и эритроцитов (2); χ 120

■ Рис. 16-6. Макропрепараты (а, б). Ревматический порок митрального клапана
сердца. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка,
увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, утолщены
стенки левого предсердия, расширены полости левых желудочка и предсердия
(митральная конфигурация сердца). Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления,
деформация, сращения створок митрального клапана, сращения, утолщение и
укорочение их хорд с преобладанием недостаточности клапана (препараты Н.О.
Крюкова). При ревматическом митральном стенозе отверстие митрального клапана
может напоминать пуговичную петлю или рыбью пасть. См. также рис. 2-51
559

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-6. Окончание

■ Рис. 16-7. Макропрепараты (а-в). Ревматический порок аортального клапана
сердца. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка,
увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц левого желудочка, расширена его
полость. Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок
аортального клапана. Преобладание недостаточности клапанов (препараты: а - Н.О.
Крюкова, б - И.Н. Шестаковой). См. также рис. 2-51
560

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-7. Окончание

561

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-8. Макропрепарат. Ревматический порок трехстворчатого клапана сердца.
Размеры и масса сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка, увеличен
объем сосочковых и трабекулярных мышц правого желудочка, расширены полости
правых желудочка и предсердия. Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления,
деформация, сращения створок трехстворчатого клапана, сращения, утолщение и
укорочение его хорд с преобладанием недостаточности клапана
562

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-9. Микропрепараты (а, б). Склероз и гиалиноз клапана сердца при
ревматическом пороке. Створка митрального клапана неравномерно склерозирована,
гиалинизирована и васкуляризирована; а - χ 20; б - χ 100. См. также рис. 2-52

■ Рис. 16-10. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротический порок аортального
клапана
(кальциноз
аортального
клапана).
Массивное
обызвествление
деформированных, утолщенных и уплотненных створок аортального клапана и его
фиброзного кольца с развитием преимущественно недостаточности клапана
(препараты И.Н. Шестаковой). См. также рис. 3-45
563

Источник KingMed.info

Рис. 16-11. Макропрепараты (а, б). Биопротез (свиной) трехстворчатого клапана
сердца: а - вид со стороны правого предсердия; б - правого желудочка. Кольцо клапана
изготовлено из синтетического материала

564

Источник KingMed.info

Рис. 16-12. Макропрепараты (а, б). Биопротез (свиной) митрального клапана сердца:
а - вид со стороны левого предсердия, б - левого желудочка. Кольцо клапана
изготовлено из синтетического материала

565

Источник KingMed.info

Рис. 16-13. Макропрепараты (а-в). Механический протез митрального клапана
сердца - 1. Вид со стороны левого предсердия

566

Источник KingMed.info

Рис. 16-13. Окончание

Рис. 16-14. Макропрепарат. Механический протез митрального клапана сердца - 2.
Вид со стороны левого желудочка

567

Источник KingMed.info

Рис. 16-15. Макропрепараты (а-в). Инфекционный (септический, полипозноязвенный) эндокардит искусственных клапанов сердца: а - полипозно-язвенный
эндокардит протезированного митрального клапана (вид со стороны левого
предсердия); б - полипозно-язвенный эндокардит протезированного аортального
клапана (вид со стороны просвета аорты); в - полипозно-язвенный эндокардит
протезированного митрального клапана (вид со стороны левого желудочка) (в препарат Н.О. Крюкова)

568

Источник KingMed.info

Рис. 16-15. Окончание

Рис. 16-16. Макропрепарат. Рабдомиосаркома сердца. В миокарде - разрастания
опухоли серовато-белого цвета, эластической
инвазивного роста (препарат Б.Д. Перчука)

консистенции,

признаками

569

Источник KingMed.info

Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы (ч. 2)

Рис. 16-17. Микропрепарат. Рабдомио-саркома сердца. Плеоморфная рабдомиосаркома, выражен полиморфизм опухолевых клеток и их ядер (клеточная атипия),
высока степень митотической активности, встречаются клетки-«розетки»; х 400
(препарат И.А. Казанцевой). См. также рис. 11-24

■ Рис. 16-18. Макропрепараты (а, б). Миксома сердца. Опухоль растет в полость
левого желудочка (а), с четкими границами, серовато-желтого
кровоизлияниями на разрезе (б); (а - препарат О.О. Орехова)

цвета,

570

Источник KingMed.info

Рис. 16-18. Окончание

Рис.

16-19. Микропрепараты

(а, б). Миксома сердца. Доброкачественная
мягкотканная опухоль, состоит из мономорфных вытянутых или звездчатых клеток с
эозинофильной скудной цитоплазмой и маленькими ядрами. Экстрацеллю-лярный
матрикс хорошо выражен, миксоматозный, содержит кровеносные сосуды
капиллярного типа; а, б - χ 100

571

Источник KingMed.info

Рис. 16-20. Макропрепараты (а, б). Метастазы рака почки (а) и легкого (б) в сердце. В
миокарде узлы опухоли разной величины, с четкими границами, серовато-белого
цвета (а - препарат С.И. Драганенко)

572

Источник KingMed.info

Рис. 16-21. Микропрепараты (а, б). Метастазы почечно-клеточного рака (а) и
плоскоклеточного
рака
легкого
(б)
в
миокард:
а
комплексы
низкодифференцированного почечно-клеточного рака в миокарде; б - комплексы неороговевающего плоскоклеточного рака легкого в миокарде; а - χ 60; б - χ 100

■ Рис. 16-22. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротическая мешковидная аневризма
аорты с пристеночным тромбом. Мешковидное расширение просвета аорты,
заполненное изнутри зеленовато-желтыми, серыми и красными массами
пристеночного тромба. Выражен атеросклероз аорты (осложненные поражения). См.
также рис. 4-30, 5-5

573

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-23. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротическая цилиндрическая
аневризма брюшного отдела аорты с разрывом: а - поперечный срез аневризмы:
аорты с крупным слоистым пристеночным тромбом в ее полости, стенка аневризмы
разорвана; б - массивная гематома и геморрагическое пропитывание забрюшинной
жировой клетчатки при разрыве атеросклеротической аневризмы брюшного отдела
аорты (а - препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 4-30, 16-22, 5-5
574

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-24. Макропрепараты (а, б). Атеросклеротическая расслаивающая
аневризма аорты: а - восходящего отдела и дуги аорты, заполненная темными
сгустками крови; б - брюшного отдела аорты, заполненная тромбами и сгустками
крови. Выражен атеросклероз аорты (осложненные поражения)

575

Источник KingMed.info

Рис. 16-25. Макропрепарат. Расслаивающая аневризма аорты при синдроме
дисплазии соединительной ткани. Расслоение брюшного отдела аорты, заполненное
темными сгустками крови. Выражен атеросклероз аорты (осложненные поражения)

Рис. 16-26. Микропрепараты (а, б). Дистрофические изменения медии аорты: а миксоматоз медии аорты при синдроме дисплазии соединительной ткани; б медиакальциноз Менкеберга; а -χ 100; б - χ 200. См. также рис. 15-4

576

Источник KingMed.info

Рис. 16-27. Макропрепарат. Атеросклеротическая аневризма обеих подвздошных
артерий с пристеночными тромбами. Цилиндрическое расширение просвета обеих
подвздошных артерий с пристеночными тромбами. Выражен атеросклероз аорты и
подвздошных артерий (осложненные поражения). Препарат И.Н. Шестаковой

Рис. 16-28. Макропрепарат. Синтетический протез брюшной аорты. Часть брюшной
аорты удалена и заменена синтетическим гофрированным протезом (препарат А.Н.
Кузина и Б.А. Колонтарева)

577

Источник KingMed.info

Рис.

16-29. Микропрепарат.

Некроти-зирующий артериолит миокарда при
злокачественной
артериальной
гипертензии.
Ярко
эозинофильные
очаги
фибриноидного некроза в стенке скле-розированной и гиалинизированной
артериолы; χ 400

Рис. 16-30. Микропрепарат. Гигантоклеточный артериит Хортона (височный
артериит).
Разрушение
внутренней
эластической
мембраны
артерии
с
гранулематозным воспалением стенки сосуда. В инфильтрате преобладают макрофаги,
лимфоциты, встречаются гигантские многоядерные клетки (чаще - типа инородных тел,
могут содержать фагоцитированные фрагменты эластических волокон). Выражен
склероз стенки сосуда с сужением его просвета; χ 100 (препарат С.Г. Раден-скиЛоповок). См. также рис. 7-23
578

Источник KingMed.info

Рис. 16-31. Микропрепарат. Грану-лематоз Вегенера (системный продуктивнодеструктивный васкулит с гранулематозной реакцией). Некроти-зирующий васкулит
мелкой артерии. В инфильтрате преобладают макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные
лейкоциты; χ 200 (препарат С.Г. Раден-ски-Лоповок). См. также рис. 7-22

Рис. 16-32. Микропрепарат. Продуктивный васкулит в миокарде. Пролиферация
эндотелия и других клеток стенки артериолы с примесью макрофагов и лимфоцитов,
перифокальный склероз; χ 200

579

Источник KingMed.info

Рис. 16-33. Микропрепарат. Узелковый периартериит (нодозный полиартериит).
Пролиферация клеток и концентрический склероз стенки артерии с сужением ее
просвета; χ 60 (препарат С.Г. Раденски-Лоповок). См. также рис. 17-15

■ Рис. 16-34. Микропрепарат. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные
поражения сосудов. Внутримышечная гемангиома. Опухоль состоит из крупных
толстостенных вен, кавернозных пространств и капилляров или артериовенозных
анастомозов, пролиферация кровеносных сосудов в скелетной мышце, часто
сочетающаяся с различным количеством зрелого жира (ангио-липома); χ 100
(препарат И.А. Казанцевой). См. также рис. 11-4, 11-7, 12-22
580

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-35. Микропрепарат. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные
поражения сосудов. Венозная (артериовенозная) гемангиома. Относится к сосудистым
мальформациям, состоит из толстостенных вен и артерий, часто локализуется в
мышцах (может быть подкожной); χ100 (препарат И.А. Казанцевой). См. также рис. 114, 11-7, 12-23

581

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-36. Микропрепарат. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные
поражения сосудов. Эпителиоидная гемангиома. Опухолевое или опухолеподобное
поражение, характеризуется пролиферацией сосудов капиллярного типа, выстланных
эндотелиальными клетками, ассоциируется с воспалительным инфильтратом из
лимфоцитов и эозинофильных лейкоцитов; χ 200 (препарат И.А. Казанцевой)

Рис. 16-37. Микропрепараты (а, б). Доброкачественные опухоли и опухолеподобные
поражения сосудов. Пиогенная гранулема кожи (а) и десны (б). Гранулема имеет
дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного
сосуда, окруженного скоплениями капилляров. Между сосудами располагается
фибромиксоидная или отечная ткань с воспалительными инфильтратами. Реактивные
изменения покровного эпителия: акантоз и пара-кератоз; а, б - χ 100 (а - препарат И.А.
Казанцевой)
582

Источник KingMed.info

■ Рис. 16-38. Микропрепараты (а, б). Промежуточные (местно агрессивные и(или)
редко
метастазирующие)
опухоли
сосудов:
а
- капошиформная
гемангиоэндотелиома: местно агрессивная опухоль, характеризуется преобладанием
ка-пошиподобного фасцикулярного роста веретенообразных клеток, развивается в
поверхностных и глубоких мягких тканях (наиболее частая локализация - забрюшинное
пространство), крупные опухоли могут осложняться коагу-лопатией потребления
(синдром Казабаха-Мерритта); б - ретиформная гемангиоэпителиома: местно
агрессивная и редко метастазирующая опухоль, развивается преимущественно в коже
и подкожной клетчатке дистальных отделов нижних конечностей, выглядит как красносинюшная бляшка или узел диаметром не более 3 см, характерны удлиненные узкие
ветвящиеся сосудистые каналы, мономорфные гиперхромные эндотелиальные клетки
с выступающими ядрами, склероз стромы; а, б - χ 200 (препараты И.А. Казанцевой)
(саркома Капоши - см. рис. 8-36, 8-37)

■ Рис. 16-39. Микропрепараты (а, б). Злокачественные опухоли сосудов; а
- ангиосаркома:эпителиоидные участки построены из крупных округлых клеток с
атипией ядер, формирующих тяжи, мелкие гнезда, солидные скопления или
583

Источник KingMed.info

рудиментарные сосудистые каналы, опухолевые сосуды синусоидного типа
нерегулярны, образуют лабиринто-подобные скопления, инфильтрируют окружающие
ткани, характерны кровоизлияния (веретеноклеточные участки напоминают саркому
Капоши
или
фибросаркому);
б
- эпителиоидная
ангиосаркома: состоит
преимущественно из крупных округлых эпителиоидных эндотелиальных клеток с
агрофильной или эозинофильной цитоплазмой и пузырьковидными крупными ядрами;
а, б - χ 100 (препараты И.А. Казанцевой)

584

Источник KingMed.info

ГЛАВА 17. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Классификация. Ревматизм (ревматическая лихорадка), узелковый
периартериит (нодозный полиартериит), ревматоидный артрит,
системная
красная
волчанка,
системная
склеродермия
(прогрессирующий системный склероз), дерматомиозит (полимиозит),
болезнь Шегрена
Ревматические болезни - это группа заболеваний, характеризующихся системным
поражением соединительной ткани и сосудов, обусловленным иммунными
нарушениями. Классификация ревматических болезней: ревматизм (ревматическая
лихорадка), ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка (СКВ), системная
склеродермия (прогрессирующий системный склероз), узелковый периартериит
(нодозный полиартериит), дерматомиозит (или полимиозит), болезнь (синдром)
Шегрена («сухой синдром»). Применительно к РА, СКВ, системной склеродермии,
узелковому периартерииту и дерматомиозиту применяют термины «диффузные
болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями», «коллагеновые болезни».
Ревматизм (ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционноаллерги-ческое
заболевание,
характеризуется
системной
дезорганизацией
соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой
системы, развивающимся у лиц, сенсибилизированных β-гемолитическим
стрептококком группы А. Клинико-морфологические формы: кардиоваскулярная,
полиартритическая, церебральная, нодозная.
Системная красная волчанка (СКВ; болезнь Либмана-Сакса) - остро или (чаще)
хронически (с рецидивами) протекающее системное аутоиммунное заболевание
(аутоантигены - ДНК, РНК, некоторые ядерные белки и т.д.), характеризующееся
преимущественным поражением сосудов, почек, кожи, сердца, серозных оболочек.
Узелковый периартериит (нодозный полиартериит, болезнь Куссмауля-Майера) острое
или
(чаще)
хроническое
системное
аутоиммунное
заболевание
(предполагаемые аутоантигены - ми-елопероксидаза, протеазы нейтрофильных
лейкоцитов) с поражением артерий среднего и мелкого калибра (некротический
васкулит с исходом в узловое фиброзное утолщение стенок артерий),
преимущественно почек, сердца, скелетных мышц, желудочно-кишечного тракта и
нервной системы. В последнее время к вариантам узелкового периартериита относят
аллергический анги-ит с гранулематозом и синдром Черджа-Строс.
Ревматоидный артрит (РА; ревматоидный полиартрит) - хроническое аутоиммунное
заболевание (антигены - ткани суставов, IgG и т.д.), основу которого определяет
прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани синовиальных оболочек и

585

Источник KingMed.info

хряща суставов, приводящая к их деформации. Системный васкулит - причина
поражения различных органов-мишеней (сердца, легких, почек и др.).
Системная склеродермия (прогрессирующий системный склероз) - хронические
системное аутоиммунное заболевание с прогрессирующим склерозом и гиалинозом
стромы различных органов и кожи в связи с аномальным неофибрил-логенезом
фибробластов.
Дерматомиозит (полимиозит) - хроническое системное аутоиммунное заболевание с
преимущественным поражением скелетной мускулатуры (реже - гладких мышц) и
кожи.
Нередко
является
паранеопластическим
процессом
(вторичный
дерматомиозит).
Синдром (болезнь) Шегрена («сухой синдром») - хроническое аутоиммунное
заболевание с преимущественным поражением слюнных и слезных желез,
развитием ксеростомии (сухость слизистой оболочки рта) и ксерофтальмии (сухость
конъюнктивы и роговицы). Может сочетаться с РА, СКВ, системной склеродермией,
дерматомиозитом или первичным билиарным циррозом печени. В 45 раз повышен
риск развития неходж-кинских лимфом, особенно лимфатических узлов, легких и
околоушной слюнной железы.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ,
значком ■):
•

ИЗУЧАЕМЫХ

НА

ЗАНЯТИИ

(отмечены

макропрепараты - острый

бородавчатый эндокардит при ревматизме,
возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме, фибринозный перикардит
(«волосатое» сердце - см.
рис. 6-31), волчаночный нефрит с исходом в нефросклероз, бурая индурация легких
(см. рис. 3-1, 4-7), мускатная печень (см. рис. 4-1, 22-1), инфаркт почки (см. рис. 1-18, 543), инфаркт селезенки (см. рис. 1-20, 5-41); • микропрепараты - мукоидное
набухание эндокарда при ревматизме, возвратно-бородавчатый эндокардит при
ревматизме,
продуктивный
(гранулематозный)
ревматический
миокардит,
ревматический миокардитический кардиосклероз, волчаночный нефрит, периартериальный «луковичный» склероз артерий селезенки при системной красной волчанке,
узелковый периартериит, кожа при системной склеродермии, болезнь (синдром)
Шегрена, полимиозит; • электронограммы - мукоидное (см. рис. 2-38) и
фибриноидное набухание эндокарда при ревматизме.

586

Источник KingMed.info

Рис. 17-1. Микропрепарат. Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме.
Неизмененная часть клапана окрашена в синевато-голубой цвет (1), очаг мукоид-ного
набухания эндокарда и более глубоких участков ткани клапана - в фиолетовый (2)
(феномен метахро-мазии). Окраска толуидиновым синим;х 100. См. также рис. 2-37

Рис. 17-2. Электронограмма. Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме.
Разрушение коллагеновых волокон (1). Из [1]. См. также рис. 2-39

587

Источник KingMed.info

Рис. 17-3. Макропрепарат. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана
при ревматизме. Размеры и масса сердца не изменены, створки митрального клапана
умеренно утолщены, отечные, с мелкими (2-3 мм) темно-красного цвета,
крошащимися, тусклыми, легко отделяемыми тромботическими наложениями (в виде
бородавок) по свободному краю створок (в очагах повреждения эндокарда створок
клапана)

■ Рис. 17-4. Макропрепараты (а, б).
Возвратно-бородавчатый эндокардит
митрального
клапана
при
ревматизме. Размеры и масса сердца
увеличены (гипертрофия миокарда).
Мелкие тромботические наложения
красного цвета (в виде бородавок) по
свободному краю склерозированных,
деформированных,
частично
сращенных и петрифицированных
створок митрального клапана (в
очагах
повреждения
эндокарда
створок клапана). Хорды утолщены,
сращены, укорочены (ревматический
порок сердца)

588

Источник KingMed.info

■ Рис. 17-5. Микропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый эндокардит при
ревматизме. Створка клапана склерозирована, гиалинизирована, васкуляризирована, с
фокусами мукоидного набухания и фибриноидного некроза, со слабо выраженной
лимфомакрофагальной инфильтрацией (1). В участках повреждения эндокарда,
разрушения эндотелия прикреплен смешанный тромб (2); а - х 100; б - х 200

■

Рис.

17-6. Микропрепараты

(а, б). Продуктивный (гранулематозный)
ревматический миокардит. Гранулемы Ашоффа-Талалаева в строме миокарда
(периваскулярно) с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами и
фибриноидным некрозом в центре; а, б - х 200 (б - из [1]). См. также рис. 7-21

589

Источник KingMed.info

■

Рис.

17-7. Микропрепараты

(а, б). Ревматический миокардитический
кардиосклероз. Разной величины очаги склероза и миофиброз, при окраске
пикрофуксином по Ван-Гизону соединительная ткань окрашена в красный цвет (1),
кардиомиоциты (гипертрофированы) - в желтый (2); б - окраска пикрофуксином по
Ван-Гизону; а - х 400; б - х 200

Рис. 17-8. Микропрепараты (а, б). Синовит при ревматоидном артрите. Синовиальная
оболочка утолщена, отечна, с пролиферацией синовиальных клеток. Фибриноидные
изменения (набухание и некроз) ворсины синовиальной оболочки ярко эозинофильны
(красно-розового цвета), выражена воспалительная лимфомакрофагаль-ная
инфильтрация с примесью плазматических клеток (ревматоидный синовит,
формирование паннуса). При трехцветной окраске пикро-Маллори (б) фибриноидные
изменения красно-оранжевого цвета; б - трехцветная окраска пикро-Маллори; а - х
200; б - х 120 (препараты С.Г. Раденски-Лоповок). См. также рис. 2-40, 31-15
590

Источник KingMed.info

Рис. 17-9. Микропрепарат. Ревматоидный узел. В околосуставной соединительной
ткани - очаг фибриноидного некроза с продуктивной лимфомакро-фагальной
реакцией, разрастанием соединительной ткани (склерозом); х 100 (препарат С.Г.
Раденски-Лоповок)

■
Рис.
10. Макропрепараты

17-

(а, б).
Волчаночный
нефрит
с
исходом
в
нефросклероз.
Почки (всегда обе) умеренно
уменьшены в размерах (в
начале
заболевания
увеличены),
уплотнены,
с
мелкозернистой
поверхностью,
полнокровными
сосудами,
могут
быть
с
кровоизлияниями,
красным
крапом и напоминать большие
пестрые почки. В исходе развиваются вторично-сморщенные почки. В верхнем полюсе
почки (б) виден небольшой свежий инфаркт. См. также рис. 8-7

591

Источник KingMed.info

■ Рис. 17-11. Микропрепараты (а, б). Волчаночный нефрит. Стенки многих
капилляров клубочка утолщены и гиалинизированы (феномен «проволочных петель»)
или в состоянии фибриноидного некроза. В некоторых капиллярах - гиалиновые
тромбы. Местами видны кариорексис и кариолизис, причем пылевидные фрагменты
разрушенных ядер обусловливают базофилию (фиолетовый цвет) части очагов
фибриноидного некроза, что специфично для последнего при СКВ; а - х 200; б - х 600
(препараты С.Г. Раденски-Лоповок). См. также рис. 1-8, 8-8, 5-31

Рис. 17-12. Микропрепарат. Периартериальный «луковичный» склероз артерий
селезенки при СКВ. Концентрический периартериальный склероз центральных
артерий селезенки (напоминает луковичную шелуху). Очаги фибриноидного некроза в
периартери-альной ткани, склероз, гемосидероз красной пульпы селезенки; х 200
592

Источник KingMed.info

Рис. 17-13. Микропрепарат. Продуктивно-деструктивный васкулит ветви легочной
артерии при СКВ. Лимфомакрофагальная инфильтрация, пролиферация эндотелия и
фибриноидные изменения стенки ветви легочной артерии с сужением ее просвета; х
400 (препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)

Рис. 17-14. Макропрепарат.
Эндокардит
Либмана-Сакса
при СКВ. Размеры и масса
сердца
увеличены
(гипертрофия
миокарда).
Мелкие
тромботические
наложения красного цвета (в
виде
бородавок)
по
свободному краю умеренно
склерозированных
и
деформированных
створок
аортального клапана (в очагах
- повреждения эндокарда
створок клапана). Видны также атеросклеротические бляшки в интиме аорты (препарат
О.О. Орехова)
593

Источник KingMed.info

■ Рис. 17-15. Микропрепараты (а, б). Узелковый периартериит (нодозный
полиартериит): а - мезентериальная артерия, экссудативная стадия артериита; б мезентериальная артерия, пролиферативная стадия артериита, эндоваскулит,
периартериальный склероз в виде муфты; а, б - х 100 (препараты С.Г. РаденскиЛоповок). См. также рис. 16-33

■

Рис.

17-16. Микропрепарат.

Кожа
при
системной
склеродермии
(прогрессирующем системном склерозе). Атрофия эпидермиса, выраженные склероз и
гиалиноз дермы, особенно в субэпидермальном слое, продуктивные васкулиты; х 100
(препарат С.Г. Раденски-Лоповок)
594

Источник KingMed.info

■ Рис. 17-17. Микропрепараты (а-в). Болезнь (синдром) Шегрена. Диффузноочаговые лимфоцитарные инфильтраты слюнной железы, атрофия железистой
паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз); а - х 60; б, в - х 200 (в препарат С.Г. Раденски-Лоповок)

595

Источник KingMed.info

■ Рис. 17-17. Окончание

Рис.

17-18. Микропрепарат.

Полимиозит. Инфильтрация скелетной мышцы
лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, активация фибробластов,
дистрофия и некроз мышечных клеток, склероз стромы; х 100 (препарат С.Г. РаденскиЛо-повок)

596

Источник KingMed.info

ГЛАВА 18. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Пневмонии. Хронические диффузные заболевания легких. Хронические
обструктивные и рестриктивные болезни легких. Интерстициальные
болезни легких. Бронхиальная астма. Опухоли бронхов и ткани легких.
Рак легкого
Пневмонии - групповое понятие, включающее в себя воспалительные заболевания
легких инфекционной природы с различным патогенезом и клиникоморфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием острого
воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.
Виды
пневмонии: по
этиологии: бактериальная,
вирусная,
микотическая; по
патогенезу первичная
и
вторичная;
внебольничные
и
больничные
(нозокомиальные); гипостатические, аспирационные, послеоперационные и т.д.; по
клинико-мор-фологическим особенностям - долевая (крупозная, плевропневмония),
очаговая (бронхопневмония) и межуточная (интерстициальная) пневмония.
Виды бронхопневмонии (очаговой пневмонии): милиарная, ацинозная, дольковая,
сливная дольковая, сегментарная и полисегментарная, сливная очаговая с поражением
доли либо всего легкого.
Виды хронических диффузных заболеваний легких: обструктивные, рестриктивные,
смешанные.
Виды хронических обструктивных болезней (заболеваний) легких (ХОБЛ или
ХОЗЛ): хронический обструктивный бронхит и бронхиолит, хроническая обструктивная
эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма.
Хронический бронхит - это заболевание, характеризующееся хроническим
воспалением стенок бронхов с гиперплазией и избыточной продукцией слизи
бронхиальными железами, приводящее к появлению продуктивного кашля по
меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Бронхоэктаз - стойкое расширение и деформация одного или нескольких бронхов с
разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Виды
бронхоэктазов: по
патогенезу приобретенные,
врожденные; по
морфологии: мешотчатые, цилиндрические и веретенообразные.
Бронхоэктатическая болезнь - это заболевание, характеризующееся наличием в легких
бронхоэктазов и комплексом легочных и внелегочных изменений (хронической
легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного
сердца, обменными нарушениями).
Эмфизема легких - синдромное понятие, связанное со стойким расширением
воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Виды эмфиземы
597

Источник KingMed.info

легких: врожденная (идиопатическая) и приобретенная; по течению - острая,
хроническая; по морфологии - центриацинозная (центрилобулярная), панацинозная
(панлобу-лярная), парасептальная, иррегулярная; по патогенезу- хроническая
обструктивная, компенсаторная (викарная), старческая (сенильная), буллезная,
интерстициальная.
Бронхиальная астма (экзогенная, эндогенная, профессиональная, ятрогенная) хроническое рецидивирующее, чаще аллергическое или инфекционно-аллергическое
заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью трахеобронхиального
дерева в ответ на различные стимулы и пароксизмальной констрикцией (спазмом)
воздухопроводящих путей.
Рестриктивные болезни легких (интерстициальные болезни легких) характеризуются
уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости
легких; это гетерогенная группа заболеваний с преобладанием диффузного,
двустороннего, обычно хронического продуктивного воспалительного процесса и
склероза (фиброза) легочного интерстиция (стромы) респираторных отделов легких,
прежде всего альвеол и бронхиол (острый и хронический фиброзирующий альве-олит,
пневмокониоз и др.).
Опухоли
легких: доброкачественные
(аденомы)
и
злокачественные
(рак)
эпителиальные,
нейро-эндокринные
(карциноид,
мелкоклеточный
рак),
мезенхимальные, лимфомы, мезотелиомы, тератомы и т.д.
Классификация рака легкого: центральный (рак бронха), периферический, смешанный
(тотальный);
экзофитный,
эндофитный;
по
макроскопической
форме
- бляшковидный, полипозный, эндобронхиальный
диффузный,
узловатый,
разветвленный,
узловато-разветвленный,
пневмониеподобный; по микроскопическому строению и гистогенезу - группы
мелкоклеточного и немелкоклеточного рака: плоскоклеточный, мелкоклеточный,
аденокар-цинома, крупноклеточный, светлоклеточный, железисто-плоскоклеточный,
нейроэндокрин-ный, рак бронхиальных желез и т.д.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ,
значком ■):
•

макропрепараты

ИЗУЧАЕМЫХ

НА

ЗАНЯТИИ

(отмечены

- крупозная

пневмония
(долевая,
фибринозная,
плевропневмония), очаговая пневмония (бронхопневмония), карни-фикация легкого,
хронический обструктив-ный гнойный бронхит в стадии обострения с
бронхопневмонией, хронический абсцесс легкого, бронхоэктазы и пневмосклероз,
хроническая обструктивная эмфизема легких, буллезная эмфизема легких, идиопатический
фиброзирующий альвеолит, бронхиальная астма (астматический статус) - см. рис. 8-1,
598

Источник KingMed.info

хроническое легочное сердце, центральный рак легкого (рак бронха), периферический
рак легкого;

• микропрепараты - крупозная

пневмония
(долевая,
фибринозная,
плевропневмония), кар-нификация легкого, очаговая пневмония (бронхопневмония),
бронхоэктазы и пневмосклероз, хроническая обструктивная эмфизема легких,
идиопатический фиброзирующий альвеолит, бронхиальная астма (см. рис. 8-2),
плоскоклеточный рак легкого, мелкоклеточный рак легкого;

• электронограммы - резорбция

фибрина
интракапиллярный склероз при эмфиземе легких.

при

крупозной

пневмонии,

■ Рис. 18-1. Макропрепарат. Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная)
пневмония, внешний вид легкого. Нижняя доля легкого плотной консистенции, плевра
утолщена за счет наложений тусклых нитей и пленок фибрина, легко отделяющихся от
плевры без образования дефектов ткани (крупозный фибринозный плеврит). См. также
рис. 6-33

599

Источник KingMed.info

■
Рис.
182. Макропрепараты (а, б).
Крупозная

(долевая,
плевропневмония,
фибринозная)
пневмония
нижней доли легкого; вид
легкого на разрезе. Нижняя
доля легкого уплотнена, на
разрезе легочная ткань всей
пораженной доли серого
цвета, маловоздушная, по
виду
и
консистенции
напоминает печень (стадия
серого опече-нения), над
поверхностью
разреза
выступают суховатые «пробочки» фибрина. Крупозное фибринозное воспаление
паренхимы легких с аналогичным воспалением плевры (а) при тяжелом варианте
пневмококковой и некоторых других видах пневмонии (а - препарат А.Л. Черняева и
М.В. Самсоновой)

■ Рис. 18-3. Макропрепарат. Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная)
пневмония верхней доли легкого; вид легкого на разрезе. Верхняя доля легкого
уплотнена, на разрезе легочная ткань всей пораженной доли серого цвета,
маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого
опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина

600

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-4. Микропрепараты (а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония,
фибринозная) пневмония. Просветы всех альвеол в поле зрения заполнены экссудатом
- сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно
прилагает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по
межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В
межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только
гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов - тромбы.
Отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани; а - χ
120; б - χ 200 (см. также рис. 6-34; окраска на фибрин по Вейгерту - рис. 6-35)

■

Рис.

18-5. Электронограмма.

Резорбция фибрина при крупозной
пневмонии. В участках скопления
полиморфно-ядерных
лейкоцитов
фибрин расплавлен (стрелки), в
цитоплазме лейкоцитов уменьшено
число лизосом (из [1])

601

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-6. Макропрепараты (а, б). Карнификация легкого. Доля легкого уплотнена,
пониженной воздушности, на разрезе - однородного красновато-серого цвета,
напоминает срез мяса (а - препарат Е.И. Келли)

■ Рис. 18-7. Микропрепараты (а, б). Карнификация легкого. Организация фибрина
соединительной тканью, которая в виде «пробок» заполняет просветы альвеол; а - χ
100; б - χ 200 (а - препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)
602

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-8. Макропрепараты (а, б). Очаговая пневмония (бронхопневмония). На
разрезе в ткани легкого определяются множественные мелкие и сливные очаги
зернистого вида, плотноватой консистенции, серо-желтого цвета, выступающие над
поверхностью разреза. В просвете бронхов - слизисто-гнойное содержимое, стенки
бронхов утолщены (препараты: а - А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой, б - И.Н.
Шестаковой)
603

Источник KingMed.info

Рис. 18-9. Макропрепараты (а, б). Очаговая сливная пневмония (бронхопневмония) с
абсцедированием. На разрезе в ткани легкого множественные сливные очаги
зернистого вида, серовато-желтого цвета, из которых выдавливается гной. В просвете
бронхов - слизисто-гнойное содержимое, стенки бронхов утолщены (препараты Н.О.
Крюкова). См. также рис. 6-8

604

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-10. Микропрепараты (а, б). Очаговая пневмония (бронхопневмония). В
ткани легкого - очаги воспаления: в просвете альвеол экссудат из нейтрофильных
лейкоцитов,
ими
же
инфильтрированы
межальвеолярные
перегородки,
перибронхиальная ткань, стенки бронхов, в просвете бронхов гнойный экссудат
(гнойный бронхит - а). Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются
участки острой эмфиземы, а также нередко - заполненные отечной жидкостью с
примесью эритроцитов и слущенных альвеоцитов; а, б - χ 100

■ Рис. 18-11. Макропрепараты (а, б). Хронический обструктивный гнойный бронхит
в стадии обострения с бронхопневмонией - 1. Гной с пенистой отечной жидкостью в
просвете трахеи и бронхов (а, б), стенки бронхов утолщены, уплотнены, выступают над
поверхностью среза. Перибронхиальные разрастания соединительной ткани серого
цвета, множественные желтоватые зернистого вида очаги бронхопневмонии, местами
с абсцеди-рованием (б), усилен диффузный сетчатый рисунок (пневмосклероз),
междолевые спайки, воздушность легочной ткани неравномерно повышена
(хроническая обструктивная эмфизема легких) (препараты И.Н. Шестаковой). См. также
рис. 7-40
605

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-11. Окончание
Рис. 18-12. Макропрепараты
(а,
б).
Хронический
обструктивный
гнойный
бронхит в стадии обострения с
бронхопневмонией
2.
Просвет бронхов расширен,
их
стенки
утолщены,
уплотнены, бронхи выступают
над
поверхностью
среза,
перибронхиаль-но
разрастания соединительной
ткани
серого
цвета,
множественные желтоватые
зернистого
вида
очаги
бронхопневмонии,
усилен
диффузный сетчатый рисунок
(пневмосклероз), междолевые
спайки, воздушность легочной
ткани
неравномерно
повышена
(хроническая
обструктивная
эмфизема
легких)

606

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-12. Окончание

607

Источник KingMed.info

■

Рис.

18-13. Макропрепараты

(а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз.
Преимущественно в субплевральных отделах легкого бронхи цилиндрически
расширены, их стенки утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза
либо, напротив, истончены, в просвете - гной (цилиндрические бронхоэктазы). В
окружающей ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие прослойки
соединительной ткани серого цвета), расширена перибронхиальная соединительная
ткань серого цвета (диффузный сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз).
Плевра утощена, склерозирована (б - препарат музея кафедры патологической
анатомии МГМСУ). См. также рис. 25-18

608

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-14. Микропрепараты (ав). Бронхоэктазы и пневмосклероз; а
- просвет бронхов расширен,
содержит слущенный эпителий,
лейкоциты;
эпителий
бронха
местами
с
признаками
плоскоклеточной метаплазии, его
базальная мембрана утолщена,
гиалинизирована,
склероз
и
диффузная
воспалительная
инфильтрация
(лейкоциты,
лимфоциты,
макрофаги)
подслизистого слоя. Слизистые
железы и мышечная пластинка
гипертрофированы
либо
атрофичны (б); в - строение стенки
бронха
нарушено,
выражена
воспалительная
лейкоцитарная
инфильтрация слизистой оболочки,
эпителий отсутствует, базальная
мембрана
местами
не
прослеживается,
склероз,
воспалительная инфильтрация и
полнокровие подслизистого слоя,
дистрофические изменения хряща; а
- χ 60; б - χ 10; в - χ 40 (б - препарат
А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)

609

Источник KingMed.info

Рис. 18-15. Утолщение тканей ногтевых фаланг (пальцы вида барабанных палочек) и
изменения ногтей (в виде часовых стекол) при бронхоэктатической болезни
(фотография Е.В. Федотова)

■ Рис 18-16. Макропрепарат. Хроническая обструктивная эмфизема легких - 1.
Легкие увеличены в размерах, повышенной воздушности, светлой окраски, их
передние края перекрывают друг друга (препарат Н.И. Полянко)
610

Источник KingMed.info

■ Рис 18-17. Макропрепараты (а-в). Хроническая обструктивная эмфизема легких 2. Легкие увеличены в размерах, ткань легких светлая, повышенной воздушности (при
надавливании слышен хруст; легкие не расправляются), на разрезе хорошо виден
альвеолярный рисунок строения
611

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-18. Микропрепараты (а, б). Хроническая обструктивная эмфизема легких 1. Хроническая обструктивная центролибулярная эмфизема. Расширены просветы
респираторных бронхиол и альвеол, межальвеолярные перегородки истончены,
местами
разорваны,
замыкательные
пластинки
булавовидно
утолщены (стрелки), стенки
сосудов
утолщены,
склерозированы;
а
-χ5
(гистотопограмма); б - χ 100 (а - препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)
612

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-19. Микропрепарат. Хроническая обструктивная эмфизема легких. При
окраске фукселином видны истончение и лизис эластических волокон альвеолярных
перегородок (1), гиперэластоз замыкательных пластинок (2); χ 100 (из [1])

■ Рис. 18-20. Электронограмма. Интракапиллярный склероз при эмфиземе легких. В
просвете капилляра - коллагеновые волокна (1), местами выстланные новым слоем
эндотелия, формируется капилляр с утолщенной склерозированной стенкой (2), что
ведет к нарушению аэрогемати-ческого барьера (из [1])
613

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-21. Макропрепараты (а-г). Буллезная эмфизема легких. Отдельные группы
альвеол расширены в виде крупных тонкостенных пузырей, содержащих воздух, - булл
(а, б - препараты И.Н. Шестаковой)

614

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-21. Продолжение

615

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-21. Окончание

■ Рис. 18-22. Макропрепараты (а, б). Хронический абсцесс легкого. В ткани легких округлые полости, содержащие гной, с толстой, хорошо выраженной капсулой, плевра
над ними утолщена, склерозирована (б - препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 737

616

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-22. Окончание

■ Рис. 18-23. Макропрепарат. Идиопатический фиброзирующий альве-олит.
Поверхность легкого неровная, мелкобугристая, легочная ткань диффузно уплотнена
(препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)
617

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-24. Микропрепараты (а, б). Идиопати-ческий фиброзирующий альвеолит.
Мозаичность изменений в легочной ткани с фиброзом интерс-тиция и образованием
«сот». Альвеолярные перегородки склерозированы, с лимфомакрофагальной
инфильтрацией; а - χ 5 (гистотопограмма); б - χ 40 (препараты А.Л. Черняева и М.В.
Самсоновой)

■ Рис. 18-25. Макропрепараты (а-в). Хроническое легочное сердце. Размеры и масса
сердца увеличены преимущественно за счет его правых отделов, гипертрофия главным
образом стенок правого желудочка, миокард дряблой консистенции, глинистого вида
(жировая дистрофия кардиомиоцитов, стадия декомпенсации гипертрофии миокарда).
См. также рис. 13-2
618

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-25. Окончание

Рис. 18-26. Макропрепарат. Атеросклероз легочной артерии при легочной
гипертензии. В интиме основного ствола и ветвей легочной артерии - множественные
желтовато-белые атеросклеротические фиброзные бляшки. Атеросклероз легочной
артерии - один из морфологических признаков легочной гипертензии

619

Источник KingMed.info

Рис. 18-27. Макропрепарат. Полип (аденома) трахеи. В слизистой оболочке трахеи
определяется экзофитное образование овальной формы, на широком неуплотненном
основании, мягкоэластической консистенции (гистологически - аденома)

■ Рис. 18-28. Макропрепараты (а, б). Центральный рак легкого (рак бронха).
Центральный узловато-разветвленный рак легкого (рак бронха). Опухоль исходит из
стенки бронхов, серовато-белого цвета, местами плотной консистенции, местами - с
очагами распада, растет как в виде узла, так и, разветвляясь, по ходу бронхов, без
четких границ. Опухоль сужает просвет бронха (может обтурировать его просвет),
приводя к развитию ателектазов, бронхопневмонии, абсцессов легкого.
Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, замещены опухолевой тканью
плотной консистенции, серовато-белого цвета (лимфогенные метастазы рака легкого).
Препараты: а - И.Н. Шестаковой; б - Н.О. Крюкова. См. также рис. 10-17
620

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-28. Окончание

■ Рис. 18-29. Макропрепараты (а-в). Периферический рак легкого. Суб-плеврально
расположен крупный, округлой формы узел, не связанный с бронхами, местами с
нечеткими границами, представленный плотной тканью серовато-белого цвета с
очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза. Плевра над опухолевым
узлом утолщена, склерозирована (б, в - препараты Н.О. Крюкова)
621

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-29. Окончание

622

Источник KingMed.info

■ Рис. 18-30. Макропрепарат. Периферический рак легкого «в рубце». Узел опухоли
включает в себя рубцовую ткань с петрификатами и антракозом (рак развился на фоне
посттуберкулезных рубцовых изменений в ткани легкого - «рак в рубце»)

■

Рис.

18-

31. Микропрепарат.
Плоскоклеточный рак
легкого. Тяжи плоского
эпителия с признаками
тканевой
ати-пии.
Опухолевые клетки и их
ядра полиморфны, ядра
гиперхромны
(клеточная
атипия).
Видны
фигуры
патологических
митозов. Многие клетки
- с эозинофильными
включениями кератина
в цитоплазме, среди
тяжей опухолевых клеток - округлые скопления кератина («раковые жемчужины» - 1);
χ 100. См. также рис. 10-18
623

Источник KingMed.info

Рис. 18-32. Микропрепараты (а-в). Железисто-плоскоклеточный рак легкого. Опухоль
представлена участками с плоскоклеточной (а - 1, б - плоскоклеточный
ороговевающий рак) и железистой (а - 2, в - папиллярная аденокарцинома)
дифференцировкой; а - χ 60; б, в - χ 200
624

Источник KingMed.info

Рис. 18-33. Микропрепарат. Аденокистозный рак легкого. Комплексы опухолевых
клеток образуют решетчатую структуру с полостями («цилиндрами»), заполненными
базофильной слизью. Полиморфизм клеток опухоли выражен умеренно; χ 120

■ Рис. 18-34. Микропрепарат. Мелкоклеточный рак легкого. Опухоль представлена
комплексами мелких атипичных (полиморфных) лимфоцитоподоб-ных опухолевых
клеток с узким ободком цитоплазмы, много фигур патологических митозов, в центре
некоторых комплексов - разной величины очаги некроза; χ 100. См. также рис. 1-43,
10-19
625

Источник KingMed.info

Рис. 18-35. Макропрепарат. Канцероматоз плевры. В висцеральной плевре обоих
легких - множественные мелкие плотные узелки и тяжи серовато-белого цвета по ходу
лимфатических сосудов (препарат Е.В. Федотова)

Рис. 18-36. Макропрепарат. Метастазы рака желудка в легкие. Различных размеров и
локализации множественные округлые, с четкими границами субплевральные
опухолевые узлы сероватоили желтовато-белого цвета, плотноэластической
консистенции (препарат И.Н. Шестаковой)
626

Источник KingMed.info

Рис. 18-37. Макропрепарат. Метастазы рака толстой кишки в легкие. Различных
размеров и локализации множественные округлые, с четкими границами или
сливающиеся между собой опухолевые узлы сероватоили желтовато-белого цвета,
плотноэластической консистенции (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 18-38. Макропрепарат. Метастазы рака молочной железы в легкие. Различных
размеров и локализации множественные округлые, с четкими границами или
сливающиеся между собой опухолевые узлы сероватоили желтовато-белого цвета,
плотноэластической консистенции (препарат И.Н. Шестаковой)
627

Источник KingMed.info

Рис. 18-39. Макропрепарат. Метастазы рака почки в легкие. Различных размеров и
локализации множественные округлые, с четкими границами или сливающиеся между
собой опухолевые узлы сероватоили желтовато-белого цвета, плотноэластической
консистенции

628

Источник KingMed.info

ГЛАВА 19. БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ,
СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК И МЯГКИХ ТКАНЕЙ РТА,
СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ)
Орофациальная патология подробно представлена в атласе «Патологическая
анатомия» под ред. О.В. Зайратьянца и др. (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 472 с.: ил.), а
данная глава ограничена материалами, соответствующими программе преподавания
патологической анатомии на лечебном факультете, а также важными для
последипломного образования врачей-патологоанатомов и других специалистов.

Пороки развития (дизморфии) орофациаль-ной области. Классификация:
по этиологии - наследственные, экзогенные, мультифакториальные; по клиникоморфологическим проявлениям - пороки развития лица, челюстей, губ [лицевые
расщелины - боковая расщелина верхней губы в проекции верхнего бокового резца
(«заячья губа», хейлосхизис, расщелина нёба - «волчья пасть», палатосхизис),
прогнатизм (экзогнатия, прогна-тия), гипогнатизм (гипогнатия)], языка [аглоссия,
микроглоссия, макроглоссия, складчатый язык, расщепленный язык; анкилоглоссия,
укорочение уздечки языка, струма корня языка (ге-теротопия щитовидной железы)],
слизистой оболочки рта, слюнных желёз (аплазия, гипоплазия, атрезия, удвоение
протоков больших слюнных желёз, эктопия слюнных желёз, поликистоз околоушных
желёз), зубов (нарушения количества, расположения, прорезывания, пигментации,
аномалии размеров и формы, преждевременная потеря, несовершенный амелогенез,
гипоплазия эмали, несовершенный дентиногенез).Наследственные хромосомные
синдромы с черепно-лицевыми дизморфиями: синдромы Дауна, Патау, Эдвардса,
Вольфа-Хиршхорна. Примером врожденных экзогенных пороков развития может
бытьалкогольная эмбриофетопатия («алкогольный синдром») - внутриутробно
приобретенный комплекс пороков развития у детей, рожденных женщинами, которые
систематически употребляли алкоголь во время беременности.
Заболевания твердых тканей зуба. Виды: некариозные поражения (все формы
патологии зубов за исключением кариеса) и кариес. Классификация кариеса: кариес
эмали, дентина, цемента; по локализации - ортоградный и ретроградный, коронки зуба,
пришеечный,
фиссуральный,
контактных
(апроксимальных)
поверхностей,
циркулярный; по
течению быстро
и
медленно
прогрессирующий,
приостановившийся; осложненный пульпитом и (или) периодонтитом; первичный
(первая полость запломбирована), рецидивный (вторичный - новый дефект рядом с
пломбой). Морфологические стадии развития кариеса: начальный (стадия пятна, без
полостного дефекта); поверхностный (в пределах эмали); средний (дефект захватывает
лишь дентиноэмалевое соединение); глубокий (дефект эмали и дентина).

Болезни

периодонта: пульпит;

апикальный (верхушечный)
радикулярная киста (корневая воспалительная киста).

периодонтит;
629

Источник KingMed.info

Одонтогенная инфекция - периостит, одон-тогенный синусит, субпериостальный
(поднад-костничный) абсцесс, субмукозный абсцесс, ангина Людвига, абсцессы и
флегмоны щелевидных пространств мягких тканей лица и шеи, медиастинит,
септический тромбоз пещеристого синуса, абсцессы головного мозга, гнойный
менингит, остеомиелит челюстных костей, одонто-генный сепсис.

Болезни пародонта и слизистой оболочки рта: гингивит, пародонтит,
пародонтоз, пародонто-мы (эпулисы), десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз),
фиброматоз десен, стоматиты (гетерогенная группа самостоятельных заболеваний
слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционноаллергического и аллергического характера либо местное проявление кожных,
инфекционных, аутоиммунных и других болезней).

Опухоли, предопухолевые заболевания и поражения слизистой
оболочки рта. Эпителиальные доброкачественные (папиллома, зернисто-клеточная опухоль, кератоакантома) и злокачественные (плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный, недифференцированный рак, карцинома cuniculatum) опухоли
слизистой оболочки рта. Опухоли и опухолеподобные образования из производных
мезенхимы, нейроэктодермы и меланинпродуцирующей ткани, лимфомы.

Заболевания челюстных костей. Классификация: врожденные, приобретенные;
травматические (переломы, остеорадионекроз), воспалительные (остит, периостит,
остеомиелит), кисты, опухолеподобные заболевания и опухоли (одонтогенные, из
зубообразующих
тканей,
неодонтогенные;
доброкачественные
и
злокачественные). Одонтогенные опухоли: доброкачественные и злокачественные;
эпителиальные (амелобластома, рак и др.), мезенхимальные и смешанные
(эпителиально-мезенхимального происхождения).

Болезни

слюнных

желёз. Классификация: травматические,

воспалительные
(сиалоадениты), обструктивные (слюннокаменная болезнь - си-алолитиаз),
аутоиммунные (синдром Шегре-на), дисэмбриогенетические и опухолеподобные
поражения, кисты, опухоли; первичные (слюн-нокаменная болезнь, опухоли и т.д.) и
вторичные (проявления и осложнения системных болезней, например, туберкулезный
сиалоаденит, цитомегаловирусная инфекция и т.д.). Важнейшие клинические синдромы
при поражении слюнных желёз: ксеростомия и сиалорея. Опухоли слюнных
желёз: мономорфные
и
полиморфные
аденомы;
мукоэпидермоидный,
ациноклеточный, аденокистозный и другие виды рака; мезенхи-мальные
доброкачественные и злокачественные опухоли, лимфомы.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ,
значком ■ ):

ИЗУЧАЕМЫХ

НА

ЗАНЯТИИ

(отмечены

630

Источник KingMed.info

• макропрепараты - боковая расщелина верхней губы, альвеолярного отростка и
твердого нёба (хейлогнатопалатосхизис) - см. рис. 12-9; срединная расщелина нёба
(палато-схизис), связанная с полостью носа - см. рис. 12-10, радикулярная (корневая)
киста, паро-донтит, лейкоплакия языка - см. рис. 2-5, ке-ратоакантома - см. рис. 32-20,
болезнь Боуэ-на - см. рис. 32-22, базально-клеточный рак кожи - см. рис. 10-3, 32-24,
плоскоклеточный рак кожи - см. рис. 10-5, 32-26, плоскоклеточный рак нижней губы см. рис. 10-7, 3228, кавернозная гемангиома кожи лица - см. рис. 11-5, капиллярная
гемангиома кожи лица - см. рис. 11-6, фиброзная дисплазия - см. рис. 31-3,
гигантоклеточная опухоль нижней челюсти - см. рис. 31-6 (рентгенограмма - см. рис.
31-5), амелобластома, аневризмаль-ная костная киста (рентгенограмма) - см. рис. 3115, простая (травматическая, геморрагическая) костная киста - см. рис. 31-14,
первичный внутрикостный рак нижней челюсти - см. рис. 31-13, классическая
внутрикост-ная саркома нижней челюсти (остеогенная саркома) - см. рис. 11-20, 31-8,
31-9 (рентгенограмма - см. рис. 31-10), хронический сиалоаденит околоушной слюнной
железы при слюннока-менной болезни (сиалолитиаз) - см. рис. 3-49; •
микропрепараты - глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе, стенка
радику-лярной кисты, пародонтит, периферическая репаративная гигантоклеточная
гранулема (гигантоклеточный эпулис), пиогенная гранулема десны - см. рис. 16-37,
лейкоплакия слизистой оболочки рта - см. рис. 2-6, кера-тоакантома - см. рис. 32-21,
болезнь Боуэ-на - см. рис. 32-23, базально-клеточный рак кожи - см. рис. 10-4, 32-25,
плоскоклеточный рак губы - см. рис. 10-8, 32-29, зернис-то-клеточная опухоль языка
(опухоль Абрикосова) - см. рис. 11-16, 32-34, капиллярная гемангиома кожи лица - см.
рис. 11-7, 12-23, фибросаркома - см. рис. 11-19, фолликулярная амелобластома,
фиброзная диспла-зия - см. рис. 31-4, гигантоклеточная опухоль - см. рис. 31-7,
классическая внутрико-стная саркома нижней челюсти (остеогенная саркома) - см. рис.
11-21, 31-11, аневризмаль-ная киста кости - см. рис. 31-16, хронический сиалоаденит
околоушной слюнной железы при слюннокаменной болезни (сиалолити-аз) - см. рис.
3-50, цитомегаловирусный паротит - см. рис. 25-20, аутоиммунный паротит (болезнь
или синдром Шегрена) - см. рис. 17-17, плеоморфная аденома околоушной слюнной
железы, мукоэпидермоидный рак.

631

Источник KingMed.info

■ Рис. 19-1. Микропрепараты (а - г). Глубокий кариес и реактивные изменения в
пульпе: а - глубокая кариозная полость, зоны размягченного дентина (1),
неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами и колониями
микробов в них (базофильные полоски - 2), б - склероз пульпы и пристеночный
дентикль (3), в, г - гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия одонтобластов фокальный колликвационный некроз (4), хроническое воспаление и склероз пульпы,
дентикли (5), базофильные очаги кальцификации (6); а, б, г - χ 100; в - χ 200

632

Источник KingMed.info

Рис. 19-2. Микропрепарат. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит.
Простая «гранулема» представлена грануляционной тканью, окруженной фиброзной
капсулой в области верхушки корня зуба. Костная ткань в области гранулемы
разрушена. В отличие от простой гранулемы, в сложной «гранулеме» имеются тяжи
плоского, неороговевающего эпителия из островков Маляссе; χ 120

633

Источник KingMed.info

■ Рис. 19-3. Макропрепарат. Радикулярная (корневая) киста. Тонкостенная полость,
заполненная полупрозрачной жидкостью, обхватывающая корень зуба и плотно
прикрепленная к его верхушке

634

Источник KingMed.info

■ Рис. 19-4. Микропрепараты (а, б). Стенка радикулярной (корневой) кисты. Слои
стенки (снаружи внутрь): соединительнотканная капсула с диффузным воспалительным
инфильтратом, неороговевающий многослойный плоский эпителий, тканевой детрит и
кристаллы холестерина в полости кисты; χ 60

■ Рис. 19-5. Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени

635

Источник KingMed.info

■ Рис. 19-6. Микропрепарат. Пародонтит. Пародонтальный карман (1), наддесневой
и поддесневой зубные камни (2), горизонтальная и вертикальная остеокластическая
резорбция костной ткани зубной лунки (3); χ 10

Рис. 19-7. Микропрепараты (а, б). Периферическая репаративная гигантоклеточная
гранулема (гигантоклеточный эпулис). Опухолевидное образование представлено
фиброзной тканью с лимфомакрофагальной инфильтрацией с примесью
нейтрофильных
лейкоцитов,
пролиферирующими
фибробластами
(миофибробластами - веретенообразными или овоидными клетками) и
многоядерными остеобластоподобными гистиоцитами. Характерны многочисленные
синусоиды и капилляры, очаги кровоизлияний и гемосидероза, островки остеоида,
реактивные изменения покровного эпителия (акантоз и паракератоз); а - χ 100; б- χ 200
636

Источник KingMed.info

Рис. 19-8. Макропрепарат. Амелобластома нижней челюсти. Челюсть, поражeнная
опухолью, деформирована. Опухоль представлена узлом, состоящим из ткани
серовато-бурого цвета (солидная форма). Кость челюсти над опухолью истончена
(препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

■ Рис. 19-9. Микропрепараты (а, б).
Фолликулярная амелобластома. Островки
эпителиальных
клеток
напоминают
эмалевый орган зубного зачатка. По
периферии
островков
высокие
цилиндрические клетки. Центральная часть
представлена
рыхлой
сетью
клеток
звeздчатой формы (напоминает эмалевый
орган). Между эпителиальными островками
располагается бедная клетками рыхлая
соединительная ткань (строма опухоли); а
- χ 100; б - χ 200

637

Источник KingMed.info

Рис.

19-10. Микропрепарат.

Адено-матоидная
одонтогенная
опухоль.
Инкапсулированная опухоль представлена протокоподобными структурами,
выстланными кубовидным или высоким цилиндрическим эпителием. Имеется
слабоволокнистая строма; χ 120

Рис. 19-11. Рентгенограмма. Цементо-бластома (истинная цементома) верхней
челюсти. Доброкачественная опухоль представлена обызвествленной массой с
четкими границами, связанной с корнем пораженного зуба. Вызывает резорбцию
корней зубов

638

Источник KingMed.info

Рис.

19-12. Микропрепарат.

Цементо-бластома
(истинная
цементома).
Доброкачественная опухоль околозубных тканей: бесклеточные пласты цемента у
корня зуба, могут встречаться це-ментобласты и цементокласты; χ 100

Рис. 19-13. Микропрепарат. Одонтома (сложная, составная). Группа рудиментарных
зубов в верхнечелюстной костной ткани с упорядоченной ориентацией твердых тканей
зуба, разделенных фиброзной тканью, гистото-пограмма; χ 5
639

Источник KingMed.info

Рис. 19-14. Рентгенограммы (а, б). Кератокистозная одонтогенная опухоль (устаревш.
- одонтогенная кератокис-та, примордиальная или первичная кератокиста) нижней
челюсти. Истончение кортикальной пластинки челюсти. Корни зубов проецируются в
полость кисты, сохраняют периодонтальную щель (а - из [4 ])

Рис. 19-15. Микропрепараты (а, б). Кератокистозная одонтогенная опухоль, а паракератоз эпителия, б - сател-литные (дочерние) микрокисты с кератином в стенке
первичной кисты; а - χ 200; б - χ 60

Рис.

19-16. Ретенционная

киста
малой
слюнной
железы
губы.
Кистозное образование на месте
малой слюнной железы нижней губы
вследствие обструкции ее протока
слюнным камнем, в просвете - слизь
(из [4])

640

Источник KingMed.info

Рис. 19-17. Микропрепарат. Ретенционная киста малой слюнной железы. Стенка
кисты выстлана кубическим, местами многослойным плоским эпителием, встречаются
слизистые клетки. Просвет кисты заполнен слизью; - χ 60

Рис. 19-18. Микропрепарат. Мукоцеле
(слизистая киста малой слюнной железы).
Киста
малой
слюнной
железы,
заполненная эозинофильной слизью.
Стенка кисты выстлана грануляционной
тканью. Среди грануляционной ткани и
слизи в полости кисты множество
содержащих
слизь
макрофагов
с
вакуолизирован-ной цитоплазмой; χ 100

641

Источник KingMed.info

Рис. 19-19. Макропрепарат. Плеоморфная аденома околоушной слюнной железы.
Опухолевый узел окружен фиброзной капсулой. Поверхность узла бугристая. За
пределами капсулы основного узла - узелки-спутники (мультицентрический рост). На
разрезе ткань опухоли желтовато-белого цвета, режется с трудом в связи с наличием
участков хрящеподобной ткани. Местами опухоль мягкой консистенции, с очагами
кровоизлияний и мелкими кистами

■ Рис. 19-20. Микропрепараты (а, б).
Плеоморфная
аденома
околоушной
слюнной железы. Опухоль представлена
эпителиальными клетками, образующими
трабекулы и протоковые структуры с
отдельными кистозными образованиями,
которые
располагаются
среди
слизеподобного
вещества.
Встречаются
хондроидные (хрящеподобные) структуры
(1),
много
миоэпителиальных
клеток,
анастомозирующих между собой по типу
сетевидных
структур
(тубулярнотрабекулярный вариант с выраженным
миксоидным компонентом). Экспрессия
частью клеток гладкомышечного актина (б), б
- иммуногисто-химический метод; а - χ 60; б
- χ 200 (б - препарат И.А. Казанцевой)

642

Источник KingMed.info

Рис.

19-21. Микропрепарат.

Папиллярная цистаденолимфома
(опухоль
Уорти-на)
слюнной
железы. Железистые структуры и
кистозные образования выстланы
двойным слоем клеток, похожих
на эпителий слюнных трубок.
Цитоплазма
клеток
эозинофильная,
зернистая
(сходны с онкоцитами). Клетки
внутреннего
слоя
имеют
цилиндрическую
форму
с
апикальным
расположением
гиперхромного ядра. Встречаются
слизистые
клетки
и
очаги
плоскоклеточной метаплазии. В
крупных кистах - сосочковые выросты эпителия. В строме - диффузный
лимфоцитарный инфильтрат с формированием лимфоидных фолликулов; χ 120
(препарат И.А. Казанцевой)

■ Рис. 19-22. Микропрепараты (а, б). Мукоэпидермоидный рак слюнной железы.
Опухоль представлена эпидермоидными клетками с большой примесью клеток,
секретирующих слизь. Популяция промежуточных клеток минимальна, присутствуют
микро- и макрокисты. Клеточный полиморфизм, некрозы и митозы выражены
умеренно (умеренно дифференцированный рак). Мелкоочаговый гиалиноз стромы.
Реакция по Крейбергу (б) выявляет микрокисты со слизью (1) и отдельные
секретирующие ее клетки; б - окраска по Крейбергу; а -χ 120; б -χ 60 (а - препарат И.А.
Казанцевой)
643

Источник KingMed.info

Рис. 19-23. Микропрепарат. Аденокистозная карцинома (цилиндрома). Опухоль
представлена криброзными, «решетчатыми» структурами (из-за множества мелких
кист). Кисты выстланы атипичными клетками протокового эпителия (криб-розный
вариант). Между кистами - миоэпителиальные клетки. Выражен инфильтрирующий
рост окружающую ткань слюнной железы, в мышечную ткань, периневральный рост;
χ 120 (препарат И.А. Казанцевой)

Рис. 19-24. Микропрепараты (а,
б). Ациноклеточная карцинома
слюнной
железы.
Опухоль
представлена
солидными,
цистопапиллярными
и
фолликулярными
структурами,
построенными
ацинарными
опухолевыми
клетками.
Цитоплазма многих опухолевых
клеток
с
базофильной
зернистостью,
но
встречаются
незернистые и светлые клетки. Выявляются мелкие кисты, гиалиноз стромы,
инвазивный рост; а - χ 100; б - χ 200 (препараты И.А. Казанцевой)
644

Источник KingMed.info

ГЛАВА 20. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
(ч. 1)
Болезни зева и глотки. Болезни пищевода. Болезни желудка. Язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Опухоли желудка
Ангина
(тонзиллит) инфекционное
заболевание,
характеризующееся
воспалительными изменениями лимфоидной ткани глотки и нёбных миндалин (кольца
Пирогова). Формы тонзиллита: острый, хронический (рецидивирующий). Формы
острого тонзиллита: экссудативный - катаральный, фибринозный, гнойный;
некротический - некротический, гангренозный, язвенно-пленчатый (особая форма ангина
СимановскогоПлаута-Венсана);
по
локализации
лакунарный,
фолликулярный. Осложнения тонзиллита: местные - паратонзиллярный абсцесс,
флегмона клетчатки, тромбофлебиты; общие - сепсис, ревматизм, гломерулонефриты.
Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Виды гастрита: острый и
хронический; по топографии - диффузный и очаговый (ант-ральный, фундальный,
пилороантральный, пи-лородуоденальный).
Формы острого гастрита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный),
некротический. При любой форме - эрозии и острые язвы. Эрозия - поверхностный
дефект слизистой оболочки, не глубже ее мышечной пластинки. Язва - глубокий
дефект, дном которого является мышечный или даже серозный слой стенки органа.
Хронический
гастрит группа
заболеваний
желудка
разной
этиологии,
характеризующихся сочетанием хронического воспаления и нарушения регенерации
со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка. Классификация
хронического гастрита: по этиологии и патогенезу - хеликобактерный (тип В),
аутоиммунный (тип А), рефлюкс-гастрит (тип С); по топографии; по морфологическиму
типу - поверхностный и атрофический; по активности. Учитывают наличие, характер
и степень выраженности кишечной метаплазии и дисплазии (интраэпителиальной
неоплазии). Хронический атрофический пангастрит - факультативный предрак.
Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным
клиническим и морфологическим выражением которого является хроническая
рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Осложнения язвенной
болезни: деструктивные - кровотечения, перфорация (прободение с развитием
перитонита), пенетрация (в печень, желчный пузырь, сальник, поджелудочную
железу); рубцовые - деформация и стенозы входного и выходного отделов желудка и
луковицы двенадцатиперстной кишки; малигнизация - озлокачествление (крайне
редко).
Опухоли
желудка: эпителиальные (аденома
и
рак)
и
неэпителиальные
(мезенхимальные, лимфомы). Макроскопически экзофитные образования желудка
645

Источник KingMed.info

(гиперпластические
разрастания,
аденомы)
принято
называть полипами. Классификация рака желудка: по макроскопической форме роста экзофитный
(полипозный,
грибовидный,
блюд-цеобразный),
эндофитный
(бляшковидный),
язвенно-инфильтративный,
пластический
ли-нит; по
гистологическому типу - кишечного типа (интестинальный - виды аденокарцином и
др.) и диффузный (скирр, солидный, перстневидно-клеточный и т.д.); по глубине
инвазии и стадии генерализации опухолевого процесса (система TNM).Диагностически
значимые лимфогенные метастазы: в левый надключичный лимфатический
узел(метастаз
Вирхова), ретроградно
в
яичники
(рак Крукенберга), в
параректальную клетчатку(метастазы Шницлера).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ,
значком ■):

ИЗУЧАЕМЫХ

НА

ЗАНЯТИИ

(отмечены

• макропрепараты - рак пищевода, хронический атрофический мультифокальный
гастрит, гиперпластический полип желудка, острые эрозии и язвы желудка,
хроническая язва желудка, рак желудка;

• микропрепараты - хронический тонзиллит в стадии обострения, пищевод
Барретта,
хронический
поверхностный
антральный
гастрит,
хронический
атрофический гастрит, He-licobacter pylori в слизистой оболочке желудка
при хроническом атрофическом гастрите, виды кишечной метаплазии эпителия
слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите, острые эрозии
слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая язва желудка, аденокарцинома желудка, перстневидноклеточный рак желудка, метастазы рака желудка в яичник (рак Крукенберга ретроградные лимфогенные метастазы).

646

Источник KingMed.info

Рис. 20-1. Микропрепарат. Хронический тонзиллит в стадии обострения. Глоточные
миндалины увеличены, уплотнены, гиперемированы, в расширенных лакунах гнойные пробки, на разрезе ткань миндалин диффузно пропитана гноем,
склерозирована, с прослойками соединительной ткани серого цвета

■ Рис. 20-2. Микропрепарат.

Хронический тонзиллит в стадии обострения.
Поверхностный эпителий поврежден (дистрофические и некротические изменения,
участки изъязвлений), инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами (1).
Лимфоидные фолликулы атрофированы, в строме - склероз (2). В расширенных лакунах
определяются нейтрофильные лейкоциты и колонии бактерий (3); χ 160
647

Источник KingMed.info

Рис. 20-3. Макропрепараты (а, б). Рак гортани (экзофитно-эндофитная форма). В
стенке гортани в области голосовых связок бугристые разрастания, сужающие ее
просвет, на разрезе - серовато-белого цвета, без четких границ. Характерны
кровоизлияния, очаги некроза и изъязвления

648

Источник KingMed.info

Рис. 20-4. Макропрепарат. Рак гортани (эндофитная, язвенно-инфильтративная
форма). В стенке гортани в области голосовых связок - неправильной формы обширное
изъязвление с дном грязно-бурого цвета

Рис. 20-5. Микропрепарат. Некроз слизистой оболочки пищевода (некротический
эзофагит) при химическом ожоге. Глубокий некроз эпителия и подслизистого слоя
слизистой оболочки пищевода, воспалительная реакция не выражена; χ 60

649

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-6. Микропрепараты (а-в). Пищевод Барретта: а, б - очаг метаплазии
многослойного плоского эпителия слизистой оболочки пищевода в железистый (1); в накопление сульфомуцинов (черного цвета) в цилиндрических и бокаловидных
клетках метаплазированного эпителия (прогностически неблагоприятный в плане
малигнизации вариант пищевода Барретта); в - гистохимическая реакция с диамином
железа в сочетании с окраской альциановым синим при рН 2,5; а - χ 150; б, в - χ 200
(препараты: а - А.И. Карселадзе, в - А.В. Кононова). См. также рис. 9-35
650

Источник KingMed.info

Рис. 20-7. Микропрепарат. Интраэпите-лиальная неоплазия 3 (тяжелая дисплазия)
многослойного плоского эпителия слизистой оболочки пищевода. Дифференцировка
слоев эпителия нарушена, выраженный полиморфизм клеток и их ядер, фигуры
митозов во всех его слоях, лимфомакрофагальная инфильтрация собственной
пластинки слизистой оболочки; базальная мембрана сохранена; χ 400 (препарат А.И.
Карселадзе)

■ Рис. 20-8. Макропрепараты (а, б). Рак пищевода (эндофитная, язвенноинфильтративная форма): а - множественные изъязвления опухоли с перфорацией
стенки пищевода; б - циркулярный рак дистальной части пищевода с изъязвлением (б
- препарат И.Н. Шестаковой)

651

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-9. Макропрепарат. Рак пищевода (эндофитная, язвенная форма).
Разрастания опухолевой ткани в стенке пищевода с формированием крупного
язвенного дефекта с валикообразно приподнятыми краями, овальной формы,
вытянутого вдоль пищевода (препарат Е.В. Федотова)

Рис.

20-10. Микропрепараты

(а-в). Плоскоклеточный рак пищевода. Неороговевающий (а, б) и ороговеваю-щий (в) плоскоклеточный рак пищевода; а - χ 100;
б, в - χ 200 (в - препарат А.И. Карселадзе)
652

Источник KingMed.info

Рис. 20-10. Окончание
653

Источник KingMed.info

Рис.

20-11. Микропрепарат.

Адено-карцинома
пищевода.
Умеренно
дифференцированная аденокарцинома пищевода - разрастания опухоли в
подслизистом слое (1) под многослойным плоским эпителием; χ 100 (препарат А.И.
Карселадзе)

Рис. 20-12. Макропрепарат. Острый некротический (коррозивный) гастрит. Некроз
поверхностных отделов, кровоизлияния, острые эрозии слизистой оболочки желудка в
результате ее химического ожога (препарат Н.О. Крюкова)
654

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-13. Микропрепарат. Хронический поверхностный антральный гастрит.
Дистрофические
изменения
поверхностного
(ямочного)эпителия,
отек
и
воспалительная
инфильтрация
лимфоцитами,
плазматическими
клетками,
нейтрофильными и единичными эозинофильными лейкоцитами собственной
пластинки слизистой оболочки (активный гастрит); χ 100 (препарат А.В. Кононова)

655

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-14. Макропрепараты (а, б). Хронический атрофический гастрит. Слизистая
оболочка желудка - со сглаженными складками, истончена, бледная, сероватого цвета,
с мелкоточечными кровоизлияниями, острыми эрозиями (б - препарат И.Н.
Шестаковой)
656

Источник KingMed.info

■
Рис.
2015. Микропрепараты (а-в).
Хронический атрофический
гастрит. Слизистая оболочка
фундального
отдела
желудка резко истончена,
число и размеры желез
уменьшены,
расстояние
между ними увеличено,
эпителий
желез
приобретает
более
примитивные черты, теряет
способность вырабатывать
желудочный сок и соляную
кислоту, секретирует слизь
(мукоиди-зация желез). Встречаются фокусы кишечной метаплазии с бокаловидными
клетками (1). В собственной пластинке слизистой - диффузный лимфоплазмоцитарный
инфильтрат, склероз, гиперплазия лимфоидных фолликулов - косвенный признак
хеликобак-териоза (2); а, в - χ 100; б - χ 200

■ Рис. 20-15. Окончание
657

Источник KingMed.info

■ Рис.
16. Микропрепараты

20-

(аг). Helicobacter
pylori в
слизистой оболочке желудка
при
хроническом
атрофическом гастрите: а, б
- Helicobacter pylori в просвете
желез;
в,
г
в
надэпителиальной слизи; а, б окраска по Вартину-Старри, в иммуногис-тохимический
метод, г - окраска 0,1%
толуидиновым синим; а - χ 600;
б - χ 630; в, г - χ 400 (б, г - препараты А.В. Кононова)

■ Рис. 20-16. Окончание
658

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-17. Микропрепараты (ав). Виды кишечной метаплазии
эпителия
слизистой
оболочки
желудка
при
хроническом
атрофическом гастрите: а - очаговая
полная кишечная метаплазия (тип I):
отчетливо видны бокаловидные
клетки и щеточная каемка в
разделяющих их цилиндрических
клетках; б - неполная кишечная
метаплазия
(тип
II):
между
бокаловидными
клетками
расположены
цилиндрические
муцинпродуцирующие
клетки,
содержащие смесь нейтральных
муцинов и кислых сиаломуцинов
(малинового цвета), слева - эпителий
желудочного типа; в - неполная
кишечная метаплазия (тип III): между
бокаловидными
клетками
расположены
цилиндрические
муцинпроду-цирующие
клетки,
содержащие кислые сульфомуцины
(черного цвета); а, б - окраска
альциановым синим при рН 2,5 в
сочетании с PAS-реакцией; в реакция с диамином железа в
сочетании с окраской альциановым
синим при рН 2,5; а - χ 100; б - χ 200;
в - χ 400 (препараты А.В. Кононова).
См. также рис. 9-34

659

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-18. Макропрепараты (а-в). Острые эрозии желудка. В слизистой оболочке
желудка - множественные небольшие, поверхностные дефекты округлой формы с
мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за
счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под
действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока) (а, б - препараты Н.О.
Крюкова). См. также рис. 3-8, 4-37
660

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-19. Макропрепараты
(а-в). Острые эрозии и язвы
желудка. В слизистой оболочке
желудка
множественные
небольшие,
поверхностные
(эрозии - а, б) и более глубокие,
захватывающие подслизистый и
мышечный слои стенки желудка
(острые язвы - а-в), дефекты
округлой формы
с мягкими
ровными
краями
и
дном
коричневато-черного или серочерного
цвета
(за
счет
солянокислого гематина, который
образуется
из
гемоглобина
эритроцитов
под
действием
соляной кислоты и ферментов
желудочного сока) (а, б препараты И.Н. Шестаковой). См.
также рис. 3-8, 4-37

661

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-20. Микропрепараты (а-в). Острые эрозии слизистой оболочки желудка (а, б)
и двенадцатиперстной кишки (в). В слизистой оболочке желудка (а, б) и
двенадцатиперстной кишки (в) - поверхностный очаг некроза с формированием
неглубокого дефекта в пределах слизистой оболочки - острой эрозии с перифокальной
лейкоцитарной воспалительной инфильтрацией. Некротические массы пропитаны
кровью (в), в дне эрозий - отложения солянокислого гематина (б - 1). Отек и
полнокровие сосудов подслизистого слоя; χ 100 (а, б - препараты Н.О. Крюкова). См.
также рис. 3-9
662

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-21. Микропрепарат. Хроническая эрозия желудка. Фибриноидный некроз
верхней трети слизистой оболочки, перифокальная воспалительная инфильтрация
собственной пластинки, отсутствие роста грануляционной ткани; χ 200 (препарат А.В.
Кононова)

■ Рис. 20-25. Окончание
663

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-26. Макропрепараты (а, б). «Целующиеся» хронические язвы луковицы
двенадцатиперстной кишки. Расположенные напротив друг друга хронические язвы
луковицы двенадцатиперстной кишки, одна из которых - в передней стенке луковицы
с перфорацией (б - через перфоративное отверстие проведен зонд) (а - препарат О.О.
Орехова)

■ Рис. 20-26. Окончание

664

Источник KingMed.info

■ 20-27. Микропрепараты (а,
б). Хроническая язва желудка
(а)
и
луковицы
двенадцатиперстной кишки (б).
Дефект стенки желудка или
двенадцатиперстной
кишки,
захватывающий
слизистую,
подслизистую и мышечную
оболочки. В дне дефекта 4 слоя:
1
фибринозно-гнойный
экссудат; 2 - фибриноидный
некроз; 3 - грануляционная
ткань; 4 - рубцовая ткань со склерозированными и гиалинизированными сосудами. В
краях хронической язвы желудка - процессы перестройки эпителия (гиперплазия
шеечного эпителия, атрофия желез, кишечная метаплазия, слабая или умеренная
дисплазия); а - χ 120; б - χ 60 (б - препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 1-9

■ Рис. 20-28. Макропрепарат.
Гиперпластические
полипы
желудка. Выступающие в просвет
желудка небольшие экзофитные
мягкоэластические образования
слизистой оболочки желудка.
Полипы
могут
быть
самостоятельным заболеванием
или входить в состав ряда
синдромов:
Пейтца-Егерса,
ювенильного полипоза и т.д.
(препарат Н.В. Петренко)

665

Источник KingMed.info

Рис. 20-29. Микропрепараты (а-в). Гиперпластический полип желудка: а - простой
гиперпластический полип с пролиферацией покровно-ямочного эпителия,
воспалительной инфильтрацией; б, в - полип из фундальных желез с пролиферацией
глубоких эпителиальных структур слизистой оболочки, особенно в шеечных отделах
желез. В полипах обоих типов встречаются кистозно-расширенные железы; а - χ 50; б
- χ 200; в - χ 100

Рис.

20-30. Макропрепараты

(а-в). Аденоматозный полип слизистой оболочки желудка.
Выступающее в просвет желудка небольшое
экзофитное
образование,
на
широком
неуплотненном основании, покрытое слизистой
оболочкой (гистологически - аденома) (а препарат Н.О.Крюкова)

666

Источник KingMed.info

Рис. 20-30. Окончание

Рис.

20-31. Микропрепарат.

Аденома
слизистой
оболочки
желудка.
Доброкачественное, четко очерченное образование, состоящее из тубулярных и (или)
виллезных структур с признаками интраэпителиальной неоплазии; χ 150 (препарат А.И.
Карселадзе)

667

Источник KingMed.info

Рис.
2032. Микропрепараты
(а,

б).
Очаги
интраэпителиальной
неоплазии слизистой
оболочки желудка; а низкая
степень
интраэпителиальной
неоплазии (дисплазия легкой степени): увеличение числа тубулярных структур, их
чрезмерная извитость, множество ветвящихся сосочков, удлинение крипт, клетки,
выстилающие железы, укрупнены, их ядра пузырьковидные, с признаками
псевдостратификации, слизеобразование уменьшено; б - высокая степень
интраэпителиальной неоплазии (тяжелая дисплазия): тканевая и клеточная атипия,
практически отсутствие слизеобразования, ядра клеток гиперхромные, полиморфные,
с крупными ядрышками, однако признаки инвазии отсутствуют; а - χ 100; б - χ 150 (а, б
- препараты А.И. Карселадзе)

■ Рис. 20-33. Макропрепараты (а,
б). Рак желудка, полипозная форма.
Узловатая, экзофитная форма рака крупный узел полиповидной формы.
Ткань узла белесоватого цвета,
плотной консистенции, прорастает
все слои стенки желудка, не имеет
четких границ.

668

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-34. Макропрепараты (а, б). Рак желудка, грибовидная (фунгозная) форма.
Узловатая, экзофитная форма рака - узел грибовидной формы. Ткань узла белесоватого
цвета, плотной консистенции, прорастает все слои стенки желудка, не имеет четких
границ (препараты Н.О. Крюкова). См. также рис. 10-14
669

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-35. Макропрепарат. Рак желудка, блюдцеобразная форма. Узловатая,
экзофитная форма рака - крупный узел блюдцеобразной формы с приподнятыми
неровными краями и опущенным, изъязвленным дном. Ткань узла белесоватого цвета,
плотной консистенции, прорастает все слои стенки желудка, не имеет четких границ
(препарат И.Н .Шестаковой). См. также рис. 10-14

■ Рис. 20-36. Макропрепарат. Рак желудка, первично-язвенная форма. Отличается
смешанной, экзофитно-эн-дофитной формой роста с ранним изъязвлением (препарат
Н.О. Крюкова)

670

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-37. Макропрепараты (а, б). Рак желудка, эндофитная диффузная форма.
Стенка желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет разрастания
плотной белесоватой ткани, не имеющей четких границ. Слизистая оболочка - со
сглаженными складками, ригидна. См. также рис. 10-14

671

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-38. Микропрепараты (а, б). Аденокарцинома желудка. В толще слизистой
оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и
формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра
полиморфны - разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия).
Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны - уровень пролиферативной
672

Источник KingMed.info

активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную
пластинку и мышечный слой (инва-зивный рост); а, б - χ 160. См. также
рис. 10-15

■ Рис. 20-39. Микропрепарат. Коллоидный рак желудка (слизистый рак, му-цинозная
аденокарцинома). Вариант аденокарциномы, в которой не менее половины площади
составляют скопления внеклеточной слизи (иногда слизи так много, что трудно
обнаружить единичные опухолевые клетки); χ 100 (препарат А.И. Карселадзе)

■
Рис.
2040. Микропрепараты (а,
б).
Перстневидноклеточный рак желудка.
Опухоль
содержит
не
менее половины клеток с
признаками
внутриклеточного
образования
слизи.
Скапливающаяся
в
цитоплазме слизь сдвигает
ядро
к
периферии,
сдавливает его, и клетка приобретает сходство с «перстнем». Поскольку опухолевые
клетки продуцируют слизь циклически и не могут одновременно находиться в одной
фазе секреции, не все клетки имеют вид классических «перстней». При окраске
альциановым синим (б) слизь в клетках опухоли окрашивается в голубой цвет (для
окраски слизи применяют также PAS-реакцию); а, б - χ 150 (препараты А.И. Карселадзе).
См. также рис. 10-16
673

Источник KingMed.info

Рис. 20-41. Микропрепараты (а, б). Недифференцированный рак желудка. Опухоль
представлена диффузными скоплениями опухолевых клеток, не образующих
железистые структуры. Положительная иммуногистохимичес-кая реакция на кератины
в опухолевых клетках (окрашивание их цитоплазмы в коричневый цвет); б - непрямой
иммунопероксидазный метод с антителами к цитокератинам; а, б - χ 150 (препараты
А.И. Карселадзе)

Рис.

20-42. Макропрепарат.

Метастазы рака желудка в парааортальные
лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, на разрезе
серовато- и розовато-белого цвета (препарат И.Н. Шестаковой)
674

Источник KingMed.info

Рис. 20-43. Макропрепарат. Метастаз рака желудка в яичник (рак Крукенберга ретроградные лимфогенные метастазы). Яичник увеличен в размерах, с бугристой
поверхностью, плотной консистенции, представлен конгломератом узлов желтоватосерого цвета (препарат Б.Д. Перчука)

675

Источник KingMed.info

■ Рис. 20-44. Микропрепараты (а, б). Метастазы аденокарциномы (а) и
перстневидно-клеточного рака (б) желудка в яичник (рак Крукенберга - ретроградные
лимфогенные метастазы). Разрастания комплексов железистого рака (б перстневидных клеток) в ткани коры и мозгового вещества яичника (1); а - χ 60; б - χ
100
676

Источник KingMed.info

Рис. 20-45. Вирховская железа при раке желудка. Ретроградный лимфогенный
метастаз рака желудка в левые надключичные лимфатические узлы (фотография Н.О.
Крюкова)

Рис. 20-46. Макропрепарат. Шницлеровские метастазы рака желудка. Ретроградные
лимфогенные метастазы рака желудка в лимфатические узлы параректальной
клетчатки

677

Источник KingMed.info

ГЛАВА 21. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
(ч. 2)
Болезни кишечника: врожденные аномалии, сосудистые заболевания,
неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Заболевания
червеобразного отростка слепой кишки. Опухоли кишечника
Врожденные аномалии: дивертикул Меккеля, болезнь Гиршпрунга, варианты атрезий и
стеноза разных отделов кишечника.
Сосудистые заболевания кишечника: острый ишемический энтерит или колит (гангрена
кишки, красный, геморрагический инфаркт кишки), хронический ишемический энтерит
или колит, первичная (сосудистая) гангрена аппендикса, геморрой.
Идиопатические
заболевания
кишечника: болезнь
Крона (гранулематозное
воспаление любого отдела пищеварительного тракта) и язвенный колит
(неспецифический язвенный колит). Язвенный колит - факультативное предраковое
заболевание.
Аппендицит - это воспаление червеобразного отростка слепой кишки. В
хирургической практике входит в группу заболеваний, обозначаемых как «острый
живот» (язвенная болезнь с перфорацией, язвенная болезнь с кровотечением, острая
кишечная непроходимость, ущемленная грыжа, острый холецистит, острый
аппендицит). Формы аппендицита: острый - простой, поверхностный, флегмонозный
(варианты - апостематозный, флегмонозно-язвенный), гангренозный (первичный и
вторичный);
хронический. Осложнения
острого
аппендицита:
перитонит,
мезентериолит, пи-лефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.
Опухоли тонкой кишки: эпителиальные (аденома, рак - аденокарцинома и
др.), нейроэндокринные (карциноид, нейроэндокринный рак), неэпителиальные
(липома, лейомиома, гастроинтестинальная стромальная опухоль - ГИСТ [GIST],
саркомы, злокачественные лимфомы).
Опухоли толстой кишки: эпителиальные (аденома, рак - аденокарцинома и
др.), нейроэндокринные
(карциноид,
нейроэндокринный
рак),
неэпителиальные (липома, лейомиома, гастроинтестинальная стромальная опухоль ГИСТ [GIST], саркомы, меланома, злокачественные лимфомы).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ,
значком ■):

ИЗУЧАЕМЫХ

НА

ЗАНЯТИИ

(отмечены

• макропрепараты - болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, гангрена
кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт
кишки), рак толстой кишки, гастроинтестинальная стромаль-ная опухоль (ГИСТ, GIST),
флегмонозный аппендицит, хронический аппендицит;
678

Источник KingMed.info

• микропрепараты - болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аденома
толстой кишки, аденокарцинома толстой кишки, гастроинтестинальная стромальная
опухоль (ГИСТ, GIST), нейроэндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта,
флегмонозно-язвенный аппендицит.

Рис. 21-1. Микропрепарат. Полип Пейт-ца-Егерса тонкой кишки. Полип представлен
хорошо развитыми древовидно ветвящимися прослойками гладкомышечной ткани,
расположенными между участками гиперплазированного эпителия тонкой кишки
(синдром Пейт-ца-Егерса: очаговая гиперпигментация кожи и слизистых оболочек,
полипоз с преимущественным поражением тонкой кишки, внекишечные опухоли,
чаще яичников, яичек, молочной железы, шейки матки или поджелудочной железы); χ
100 (препарат А.И. Кар-селадзе)

679

Источник KingMed.info

Рис. 21-2. Макропрепарат. Аденома большого дуоденального сосочка. Небольшое
полиповидное округлой формы образование мягкоэластической консистенции,
вызывает нарушение оттока желчи и секрета поджелудочной железы с развитием
соответствующих осложнений (подпеченочная желтуха, панкреатит и т.д.)

Рис. 21-3. Микропрепарат. Аденокар-цинома двенадцатиперстной кишки. Умеренно
дифференцированная
аденокарцинома,
редко
встречающаяся
опухоль
двенадцатиперстной кишки, в основном с поражением большого дуоденального
сосочка; χ 100 (препарат А.И. Карселадзе)
680

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-4. Микропрепараты (а-г). Нейроэндокринные опухоли желудочнокишечного тракта (карциноиды, нейроэндокринный рак): а - трабекулярный; б альвеолярный; в - солидно-криброзный; г - ангиоматоз-ный типы; а-г - χ 100
(препараты И.А. Казанцевой)

■ Рис. 21-5. Микропрепараты
(а-г). Иммуноморфологическая
диагностика нейроэндокринной
опухоли
(кар-циноида,
нейроэндокринного
рака)
желудочно-кишечного
тракта.
Положительная реакция клеток
опухоли
(окрашивание
цитоплазмы в коричневый цвет)
на хромогранин А (а), виментин
(б), синаптофизин (в) и белок
S100
(г).
Непрямой
иммунопероксидазный метод с
антителами к виментину (а),
хромогранину А (б), синапто-физину (в) и белку S100 (г); а-г - χ 100

681

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-6. Макропрепарат. Гастроинтестинальная стромальная опухоль (ГИСТ,
GIST). Множественные узлы опухоли разного размера в брыжейке и стенке тонкой
кишки

■ Рис. 21-7. Микропрепараты (а, б). Гастроинтестинальная стромальная опухоль
(ГИСТ, GIST): а - веретеноклеточный вариант; б - экспрессия специфического
диагностического маркера - антигена CD117 (коричневое окрашивание цитоплазмы
многих опухолевых клеток); б - непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к
CD117; а, б - χ 200
682

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-8. Макропрепарат. Болезнь Крона. Щелевидная поперечная и продольная
по отношению к просвету толстой кишки язвы (поперечная - с перфорацией стенки
кишки), стенка кишки утолщена, уплотнена, справа, в области изъязвлений, слизистая
оболочка кишки бугристая, напоминает булыжную мостовую

■ Рис. 21-9. Микропрепараты (а-в). Болезнь Крона: а, б глубокий щелевидный язвенный дефект слизистой оболочки
толстой кишки, лимфомакро-фагальная, с примесью
плазмоцитов инфильтрация и склероз всех слоев стенки
кишки; б, в - гранулема с гигантскими многоядерными
клетками Пирогова-Лангханса в подслизистом слое; а - χ 30;
б - χ 100; в - χ 630 (а, в - препараты А.В. Кононова). См. также
рис. 7-27

683

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-10. Макропрепарат. Неспецифический язвенный колит. Стенка толстой
кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными
язвами неправильной формы, сливающимися между собой. Сохранившиеся островки
слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы) (препарат О.О.
Орехова; фиксирован в формалине)

■ Рис. 21-11. Микропрепараты (а-в).
Неспецифический язвенный колит: а край язвенного дефекта толстой
кишки,
начало
формирования
воспалительного полипа в крае язвы,
воспалительный
инфильтрат
ограничен мышечной пластинкой
слизистой
оболочки;
б,
в
выраженный
диффузный
лимфомакрофагальный, с примесью
лейкоцитов
воспалительный
инфильтрат,
отек,
микроциркуляторные
расстройства
слизистой оболочки толстой кишки,
крипт-абсцессы (1); а - χ 60; б - χ 100; в
- χ 200 (а - препарат А.В. Кононова)

684

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-11. Окончание

Рис. 21-12. Макропрепарат. Псевдомембранозный колит. На большом протяжении,
особенно по гребням складок, слизистая оболочка на различную глубину замещена
бугристой грязно-желтого цвета пленкой, плотно спаянной с подлежащей тканью, при
отделении которой образуются язвенные дефекты (фибринозное дифтерити-ческое
воспаление) (препарат О.О. Орехова). См. также рис. 13-37

685

Источник KingMed.info

Рис. 21-13. Микропрепарат. Псевдомембранозный колит. Разрушенный эпителий в
верхних отделах крипт замещен пленкой из фибрина, слизи и некротических масс с
лейкоцитарной инфильтрацией (фибринозное диф-теритическое воспаление). В
основании крипт эпителий сохранен; χ 100 (препарат А.В. Кононова)

Рис. 21-14. Микропрепараты (а, б). Лимфоцитарный колит: а - массивная
инфильтрация поверхностного эпителия и эпителия основания крипты лимфоцитами;
б - в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки густая лимфоцитарная
инфильтрация, железы
сохраняют
регулярное расположение, количество
бокаловидных клеток не изменено; а - χ 630; б - χ 100 (препараты А.В. Кононова)
686

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-15. Макропрепараты (а-г). Гангрена тонкой кишки (острая ишемическая
болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Некротизированные
участки тонкой кишки черного цвета за счет образования сульфида железа, с
обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена нечетко
(вариант влажной гангрены). Причины гангрены тонкой кишки - обтурация
мезентериальных артерий тромбами, тромбоэмболами или атеросклеротическими
бляшками, а также острая окклюзия венозного русла (а - препарат Н.И. Полянко). См.
также рис. 1-28, 1-29

687

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-15. Окончание
688

Источник KingMed.info

Рис. 21-16. Макропрепараты (а, б). Дивертикул Меккеля: а - дивертикул Меккеля
подвздошной кишки; б - гнойное воспаление дивертикула (дивертикулит): увеличен в
размерах, его стенки и прилежащая часть стенки подвздошной кишки
гиперемированы, с кровоизлияниями, пропитаны гноем, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения (б - препарат Е.В. Федотова). См. также рис. 12-14
689

Источник KingMed.info

Рис. 21-17. Макропрепараты (а-г). Дивертикулез толстой кишки. Множественные
пальцевидные выпячивания в стенке толстой кишки, со стороны слизистой оболочки
входы в дивертикулы имеют вид темных пятен (г, стрелки) (препараты: б - Е.В.
Федотова, в, г - И.Н. Шестаковой)

690

Источник KingMed.info

Рис. 21-17. Окончание

691

Источник KingMed.info

Рис. 21-18. Макропрепарат. Каловый камень в просвете дивертикула толстой кишки.
Стенки дивертикула представлены всеми слоями стенки толстой кишки (истинный
дивертикул),
утолщены,
склерозированы,
гиперемированы,
отечны,
с
кровоизлияниями (дивертикулит), в просвете - слизь и каловый камень желтоватокоричневого цвета

Рис. 21-19. Перфорация дивертикула толстой кишки с развитием калового
перитонита. В результате перфорации одного из дивертикулов толстой кишки каловые
массы определяются в брюшной полости, брюшина гиперемирована, с наложениями
фибрина
692

Источник KingMed.info

Рис. 21-20. Макропрепараты. Мегаколон (болезнь Гиршпрунга). Сигмовидная кишка
значительно увеличена в размерах, занимает большую часть брюшной полости, ее
стенки умеренно истончены (препарат А.И. Кузина и Б.А. Колонтарева)

693

Источник KingMed.info

Рис. 21-21. Макропрепарат. Фибринозно-гнойный разлитой перитонит. Петли кишок
раздуты (парез кишечника, динамическая кишечная непроходимость), на брюшине массивные фибринозно-гнойные наложения (препарат И.Н. Шестаковой). См. также
рис. 6-26

Рис. 21-22. Микропрепарат. Гиперпластический полип толстой кишки. Очаговая
выраженная пролиферация желез толстой кишки без признаков тканевой и клеточной
атипии; χ 50 (препарат А.И. Карселадзе).
694

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-23. Микропрепараты (а, б). Аденома толстой кишки: а - тубулярная
аденома; б - тубуловиллезная аденома; а - χ 100; б - χ 50 (препараты А.И. Карселадзе)

■ Рис. 21-24. Макропрепараты (аг). Рак толстой кишки, экзофитные
формы.
Полиповидные
и
блюдцеобразные формы рака в виде
экзофитно растущих узлов разной
величины, часто с изъязвлениями и
сужением
просвета
кишки
(препараты: б - И.Н. Шестаковой, в Е.В. Федотова, г - Н.О. Крюкова)

695

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-24. Окончание
696

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-25. Макропрепараты (а-в). Рак толстой кишки, экзофитно-эн-дофитная
форма. Циркулярный изъязвленный рак со стенозом просвета кишки и развитием
толстокишечной непроходимости. Видны также дивертикулы толстой кишки (в) (в препарат И.Н. Шестаковой)

697

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-25. Окончание

■ Рис. 21-26. Макропрепарат. Прорастание рака толстой кишки на серозную
оболочку. Узлы опухоли со стороны серозной оболочки толстой кишки
698

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-27. Микропрепараты (а-в). Аденокарцинома толстой кишки: а, б - высоко, в - умеренно дифференцированная аденокарцинома: железистые комплексы с
признаками тканевой и клеточной атипии, инвазивного роста (1 - сохраненный участок
слизистой оболочки толстой кишки); а - χ 60; б - χ 200; в - χ 150 (г - препарат А.И.
Карселадзе)
699

Источник KingMed.info

Рис. 21-28. Микропрепарат. Коллоидный (слизистый) рак толстой кишки. Вариант
аденокарциномы, в которой не менее половины площади составляют скопления
внеклеточной слизи; χ 150 (препарат А.И. Карселадзе)

Рис. 21-29. Макропрепараты (а-в). Канцероматоз брюшины. В обоих листках
брюшины - множественные, сливающиеся между собой плотные узелки сероватобелого цвета, местами образующие конгломераты, некоторые узелки с
кровоизлияниями; брыжейка тонкой кишки (а, в) и большой сальник (б) значительно
деформированы. Видны метастазы в печень (а). Препараты: а - И.Н. Шестаковой, б, в Б.Д. Перчука. См. также рис. 10-34
700

Источник KingMed.info

Рис. 21-29. Окончание

701

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-30. Макропрепараты (а-в). Флегмонозный аппендицит. Червеобразный
отросток увеличен в размерах, стенки утолщены, диффузно пропитаны гноем (при
надавливании из просвета отростка выделяется гной), поверхность тусклая, с
наложениями нитей и пленок фибрина, красновато-синюшная, с полнокровными
сосудами; брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения,
кровоизлияний (а - препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 6-13
702

Источник KingMed.info

■

Рис.

21-31. Микропрепараты

(а-в). Флегмонозно-язвенный аппендицит.
Выраженная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек,
воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия
лимфоидной ткани; а- в - χ 60 (а, в - препараты О.О. Орехова). См. также рис. 6-14
703

Источник KingMed.info

Рис. 21-32. Микропрепараты (а-в). Туберкулез аппендикса; а, б - туберкулезные
гранулемы с очагами казеозного некроза и гигантскими многоядерными клетками
Пирогова-Лангханса в стенке аппендикса; в - большое количество микобактерий
туберкулеза красновато-малинового цвета при окраске по Ци-лю-Нильсену; а - χ 60; б
- χ 150; в - χ 400 (препараты О.О. Орехова)
704

Источник KingMed.info

■ Рис. 21-33. Макропрепараты (а, б). Хронический аппендицит. Червеобразный
отросток обычных размеров (но может быть как увеличен, так и уменьшен), серозная
оболочка гладкая, блестящая, белесоватая, с обрывками спаек. Стенка отростка
местами истончена, местами утолщена, уплотнена (склероз). Слизистая оболочка
бледная (атрофия). Просвет отростка местами облитерирован, содержит каловые
камни (б)

705

Источник KingMed.info

Рис. 21-34. Микропрепарат. Аденома червеобразного отростка. Железистые
комплексы с признаками тканевой, но не клеточной атипии, без признаков инвазивного роста в слизистой оболочке аппендикса; χ 100 (препарат А.И. Кар-селадзе)

Рис. 21-35. Микропрепараты (а, б). Аденокарцинома червеобразного отростка.
Железистые комплексы с признаками тканевой и клеточной атипии, инвазивного роста
в стенке аппендикса (а - высоко-, б - умереннодифферен-цированная
аденокарциномы); а, б - χ 100 (а - препарат А.И. Карселадзе)
706

Источник KingMed.info

Рис.

21-36. Микропрепарат.

Псевдомиксома брюшины. Клиникоморфологическая
форма
распространения
муцинозной
аденокарциномы,
чаще
всего
червеобразного отростка. В брюшной
полости и забрюшинном пространстве
накапливаются
слизистые
желеобразные массы, в которых
гистологически
выявляются
опухолевые эпителиальные клетки,
продуцирующие
слизь.
Вокруг
слизистых масс формируются поля
ангиома-тоза, развивается клеточная
реакция с преобладанием лимфоцитов
и плазматических клеток; χ 100
(препарат А.И. Карселадзе)

Рис.

21-37. Микропрепарат.

Нейроэндокринная
опухоль
(карциноид) червеобразного отростка.
Мономорфные, небольших размеров
опухолевые
клетки
образуют
трабекулярные
структуры.
Для
верификации
диагноза
требуется
иммуноморфологическое
исследование с антителами к одному
из
маркеров
нейроэндокринных
опухолей, например хромогранину А; χ
150 (препарат А.И. Карселадзе). См.
также рис. 21-5

707

Источник KingMed.info

ГЛАВА 22. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
И ЭКЗОКРИННОЙ ЧАСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Циркуляторные нарушения в печени. Гепатит. Цирроз печени.
Поражения печени, вызванные лекарствами и токсинами. Алкогольная
болезнь печени. Неалкогольный стеатоз печени. Опухоли печени.
Желчнокаменная болезнь. Холецистит. Болезни экзокринной части
поджелудочной железы. Опухоли желчевыводящих путей и
поджелудочной железы
Циркуляторные нарушения в печени: застойная (мускатная) печень и застойный
(мускатный) фиброз печени при хронической сердечной недостаточности. Застойный
(сердечный, мускатный) цирроз печени в настоящее время расценивается как фиброз
(склероз) печени. Болезни печеночных вен: синдром (болезнь) Бадда-Киари и т.д.
Гепатит - диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация
гепатитов: первичный и вторичный (при других заболеваниях); по этиологии
первичный гепатит - вирусный, алкогольный, лекарственный, аутоиммунный и т.д.; по
течению - острый (до 6 мес) и хронический (более 6 мес). Классификация острых
вирусных гепатитов: по этиологии - гепатиты А, В, D, ни А ни В (С, Е и т.д.). Гепатиты А,
Е передаются фекально-оральным путем (эпидемические, эндемические), В, С и D половым путем или парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая
желтушная (чаще при гепатите А), безжелтушная (чаще при гепатите С), молниеносная
(фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В), холестатическая. При
гепатитах В и С высок риск развития хронического гепатита, цирроза печени и
гепатоцеллюлярного рака.
Классификация хронического гепатита: по этиологии, степени гистологической
активности процесса (активный, персистирующий, лобулярный), по стадии
заболевания (последние два параметра определяются путем изучения биоптата
печени). Цирроз печени - последняя, необратимая стадия хронического гепатита.
Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся
повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной
инфильтрацией
паренхимы
и
стромы,
дисрегенераторными
процессами,
сопровождающимися склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения
печени, образованием узлов-регенератов - ложных долек), деформацией органа и
развитием органной недостаточности.
Классификация цирроза печени: по этиологии - наследственный (гемохроматоз,
болезнь Вильсона-Коновалова, талассемия, недостаточность (α1-антитрипсина,
галактоземия, болезнь накопления гликогена [IV тип], тирозиноз, непереносимость
фруктозы и др.) и приобретенные (вирусный [постгепатитный], алкогольный,
708

Источник KingMed.info

аутоиммунный, токсический [кроме алкогольного], криптогенный [идиопатический],
индийский
детский
цирроз,
обменно-алиментарный,
паразитарный,
дисциркуляторный, билиарный первичный [и в исходе первичного склерозирующего
холангита], билиарный вторичный [обтурацион-ный], смешанный); по морфогенезу и
макроскопической картине- крупноузловой (макронодулярный, постнекротический),
мелкоузловой (микроноду-лярный, портальный) и смешанный; по микроскопической
картине - монолобулярный, мультило-булярный и мономультилобулярный, неполный
септальный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации. Класс (степень
тяжести) цирроза печени определяется по шкале Чайлда-Пью.
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) - накопление в
гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление
алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая
сердечнососудистая недостаточность), интоксикация и др.
Массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии) - заболевание,
протекающее остро (редко - хронически), характеризующееся
массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной (печеночноклеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление грибами,
гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая печень»), токсикоз
беременности (гестоз), фульминантная форма вирусного гепатита.
Алкогольная болезнь печени: алкогольный жировой гепатоз (стеатоз печени), острый
и хронический алкогольный гепатит, алкогольные фиброз и цирроз печени.
Неалкогольный стеатоз печени: синдром ее метаболического поражения, включает в
себя 4 класса изменений: 1 - простой стеатоз; 2 - стеатоз с лобулярной воспалительной
инфильтрацией; 3 - стеатоз с лобулярной воспалительной инфильтрацией, баллонной
дистрофией и фокальными некрозами гепатоцитов (неалкогольный стеатоге-патит); 4 все указанные выше изменения с появлением телец Маллори и(или) фиброзом вплоть
до развития цирроза печени. Неалкогольная жировая болезнь печени может являться
компонентом метаболического
синдрома (синдрома
Х,
синдрома
инсулинрезистентности или «смертельного квартета»): ожирения, артериальной
гипертензии, гиперли-пидемии, сахарного диабета 2-го типа.
Опухоли печени: эпителиальные (доброкачественные - аденомы, злокачественные гепато-целлюлярный рак, холангиоцеллюлярный рак, недифференцированный рак,
гепатобластома), неэпителиальные (ангиомиолипома, гемангиома, лим-фангиома,
ангиосаркома и прочие мягкотканные опухоли), тератомы, гематопоэтические и
лимфоид-ные, метастазы в печень опухолей других органов.
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов
(камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по
составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.
709

Источник KingMed.info

Холецистит - острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще
развивается при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного
протока. Клинико-морфологические формы острого холецистита (или обострения
хронического): катаральный, флегмонозный, гангренозный (первичная и вторичная
гангрена),
перфоративный; по
наличию
конкрементов:
некалькулезный,
калькулезный; по наличию осложнений: неосложненный и осложненный (с
прободением, околопузырным инфильтратом, околопузырным абсцессом, разлитым
перитонитом, механической желтухой, хо-лангитом, наружным или внутренним
желчным свищом, острым панкреатитом и т.д.).
Основные заболевания экзокринной части поджелудочной железы, приводящие к
нарушению ее внешнесекреторной функции: острый и хронический панкреатит,
муковисцидоз и опухоли.
Острый панкреатит - быстро прогрессирующее деструктивно-воспалительное
поражение паренхимы поджелудочной железы, окружающих тканей и внутренних
органов, вначале преимущественно аутолитического, некротического характера с
последующим
присоединением
воспаления. Этиологическая
классификация: рефлюкс-панкреатит (об-турационный), билиарный, панкреатит,
развившийся вследствие избыточной пищевой нагрузки; ятрогенный, алкогольный
(близки
токсический
и
лекарственный),
ишемический,
идиопатический
(криптогенный). Формы по степени тяжести - легкая (морфологически - отечная
форма), тяжелая (стерильный и инфицированный острый панкреатит и панкреонекроз:
жировой, геморрагический, смешанный). Осложнения - внутрибрюшинные и
системные, ранние и поздние.
Хронический панкреатит: этиологическая классификация - токсико-метаболический,
идиопатический, генетический, аутоиммунный, об-структивный.
Опухоли экзокринной части поджелудочной железы: различные виды аденом и рака
(наиболее частая злокачественная опухоль - протоковый рак).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - мускатная печень, мускатный фиброз печени, вирусный
гепатит, стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная»
печень),
микронодулярный
(мелкоузловой,
портальный)
цирроз
печени,
макронодулярный (крупноузловой, постнекротический) или смешанный цирроз
печени, желтушный нефроз (острый тубулонекроз почки, некротический нефроз при
желтухе), рак печени, метастазы рака желудка, толстой кишки в печень, холестероз
желчного пузыря, камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь), флегмонозный
холецистит, панкреонекроз, рак поджелудочной железы;
710

Источник KingMed.info

• микропрепараты - мускатная печень (см. рис. 4-2, 4-3), мускатный фиброз печени
(см. рис. 4-5), жировая дистрофия печени (см. рис. 2-12, 2-13), массивный некроз
печени, острый вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит, хронический
вирусный гепатит с исходом в цирроз печени (монолобулярный и мультилобуляр-ный
цирроз печени), тельца Каунсилмена (см. рис. 1-45), хронический алкогольный гепатит
с исходом в цирроз, алкогольный гиалин (тельца Маллори) - см. рис. 2-3, гепатоцеллюлярный рак печени, холангиоцеллюляр-ный рак печени, флегмонозный холецистит,
панкреонекроз;

• электронограммы - тельца Каунсилмена (см. рис. 1-46), тельца Маллори (см. рис.
2-4, 13-4), капилляризация синусоидов печени (см. рис. 4-6), клеточный цитолиз при
хони-ческом вирусном гепатите В (см. рис. 8-12).

■ Рис. 22-1. Макропрепараты (а-в). Мускатная печень. Печень увеличена в объеме,
плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний ее край закруглен. На
разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов
красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на
разрезе. Вены печени расширены, полнокровны (б - препарат Н.О. Крюкова). См. также
рис. 4-1
711

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-1. Окончание

■ Рис. 22-2. Микропрепарат. Мускатная печень. Резко выраженное полнокровие
центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с
некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен - 1), нормальное кровенаполнение в
наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на
границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек
печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному
распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети
печеночных долек (2); χ 60. См. также рис. 4-2, 4-3
712

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-3. Макропрепараты (а, б). Мускатный фиброз печени. Печень увеличена в
объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность
печени зернистая или мелкобугристая, передний ее край закруглен. На разрезе ткань
печени пестрая из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и
желтого цвета (напоминает рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими
серыми прослойками. Вены печени расширены, полнокровны (см. также рис. 4-4)

■ Рис. 22-3. Окончание

713

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-4. Макропрепараты (а, б). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени,
жировой гепатоз, «гусиная» печень). Печень увеличена в размерах (масса печени: а 4100 г, б - 2600 г), уплотнена, поверхность ее гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе - однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (а
- препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 2-11, 13-3, 27-8

■ Рис.

22-5. Макропрепараты

(а, б).
Жировая дистрофия печени. Вариант
жировой
дистрофии
печени,
обусловленной
интоксикацией
(при
перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и
другими
факторами,
вызывающими
жировую дистрофию в сочетании с гибелью
части гепатоцитов (т.е. с элементами
морфологии
токсической
дистрофии
печени - желтой дистрофии): печень
обычных размеров, может быть несколько
увеличена или уменьшена, нередко дряблой
консистенции,
с
гладкой
поверхностью, с поверхности и на разрезе однородного глинистого вида, желтокоричневого цвета

714

Источник KingMed.info

Рис. 22-6. Микропрепарат. Печень при синдроме Дабина-Джонсона. Гепатоциты
содержат в цитоплазме липофусциноподобные пигменты; χ 200

Рис. 22-7. Микропрепарат. Печень при болезни Вильсона-Коновалова. Большое
количество «полых» ядер (гликогеновая инфильтрация), белковая и жировая
дистрофия гепатоцитов, апоптоз гепатоцитов, в части гепатоцитов - гранулы
коричневого цвета (накопление меди в лизосомах); χ 200
715

Источник KingMed.info

Рис. 22-8. Макропрепараты (а-г). Массивный некроз печени. Объем и масса печени
уменьшены, ее поверхность гладкая, консистенция дряблая, с поверхности и на разрезе
- чередование очагов разного размера, желтого и красного цвета (переход желтой
дистрофии - очагов жировой дистрофии, в красную - очаги некроза гепатоци-тов с
оголением кровеносных сосудов и кровоизлияниями)

Рис. 22-8. Продолжение
716

Источник KingMed.info

Рис. 22-8. Окончание

■ Рис. 22-9. Микропрепараты (а, б). Массивный некроз печени. Некроз гепатоцитов
центральных отделов долек (на их месте - тканевой детрит), сохранившиеся
перипортальные гепатоциты в состоянии жировой дистрофии; а - χ 100; б - χ 200

717

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-10. Макропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит В. Размеры и масса
печени увеличены, поверхность гладкая, консистенция дряблоэластическая, с
поверхности и на разрезе - разной величины очаги желтого цвета, выражено
полнокровие

■ Рис. 22-11. Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит В - 1.
Дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической
(баллонной, вакуольной) дистрофии (многие - в состоянии кол-ликвационного
некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. также рис.
1-3, 1-45, 1-46), выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов
(менее - внутри долек); а - χ 100; б - χ 400
718

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-12. Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит В - 2; а - активация
звездчатых ретикулоэн-дотелиоцитов (купферовских клеток), гидропическая
дистрофия гепатоцитов и внутрилобулярная лимфоци-тарная инфильтрация; б массивный мостовидный некроз; а, б - χ 200 (препараты И.А. Морозова). См. также рис.
1-3, 1-45

■ Рис. 22-13. Макропрепараты (а, б).
Хронический
вирусный
гепатит
В.
Размеры и масса печени увеличены,
поверхность - со слабо выраженной
мелкой бугристостью, с поверхности и на
разрезе
красноватоили
желтоватокоричневого цвета, с тонкими серыми
прослойками. См. также рис. 8-10

719

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-14. Микропрепараты (а-в). Хронический вирусный гепатит В - 1; а воспалительная лимфо-макрофа-гальная инфильтрация портального тракта; б массивная лимфоцитарная инфильтрация портального тракта, разрушение
пограничной пластинки (piecemeal-некроз, активный хронический гепатит); в - фиброз
портального тракта при холестатическом варианте гепатита; а - χ 200; б - χ 100; в - χ
120 (препараты И.А. Морозова). См. также рис. 8-11
720

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-15. Микропрепараты (а-в). Хронический вирусный гепатит В - 2: а матовостекловидные гепатоциты; б - фокальный некроз гепатоцитов; в перицеллюлярный фиброз; в - окраска пикрофуксином по Ван-Гизо-ну; а - χ 400; б, в χ 200 (препараты И.А. Морозова)
721

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-16. Микропрепарат. Гистохимическое выявление вируса при хроническом
вирусном гепатите В. Гистохимическое выявление HBs-антигена с помощью окраски
орсеином. Цитоплазма пораженных вирусом гепато-цитов окрашена в фиолетовый
цвет; χ 200 (препарат И.А. Морозова)

■ Рис. 22-17. Микропрепараты (а, б).
Иммуноморфологическое выявление
антигенов вируса при хроническом
вирусном гепатите В: а - HB Core-антиген;
б
HbsAg
(коричневое
окрашивание цитоплазмы гепатоцитов);
а - непрямой иммунопероксидаз-ный
метод с антителами к HBcAg; б - с
антителами к HbsAg (препараты И.А.
Морозова)

722

Источник KingMed.info

Рис. 22-18. Электронограммы (а-г). Хронический вирусный гепатит В: а - большое
количество вирионов в цитоплазме гепатоцитов; б - парацеллюлярный фиброз: пучки
коллагеновых волокон в межклеточном пространстве; в - паракристаллические
включения в цитоплазме гепатоцита; г - паракристаллические структуры в матриксе
митохондрии (препараты И.А. Морозова)

Рис. 22-19. Электронограмма. Иммуно-цитохимическая верификация HBsAg на
вирионах в гепатоците. Электронно-микроскопический иммуноцито-химический
метод с моноклональны-ми антителами к HBsAg и комплексом Protein A - Colloidal
Gold 15 nm; χ 50 000 (препарат И.А. Морозова)
723

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-20. Макропрепарат. Хронический вирусный гепатит С. Размеры и масса
печени увеличены, поверхность - со слабо выраженной мелкой бугристостью, с
поверхности и на разрезе - серовато-желтого цвета, с тонкими серыми прослойками

■ Рис. 22-21. Микропрепараты (а-г). Хронический вирусный гепатит С: а лобулярная лимфоцитарная инфильтрация; б - фиброзные септы с интенсивной
моноцитарной инфильтрацией; в - мелко-, средне и крупнокапельная жировая
дистрофия гепатоцитов; г - лимфоидный фолликул в портальном тракте
(патогномоничный признак HCV-инфекции); а - χ 200; б-г - χ 120 (препараты И.А.
Морозова)
724

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-21. Окончание

Рис. 22-22. Электронограммы (а, б). Хронический вирусный гепатит С: а множественные вирионы в гепато-цитах; б - иммуноцитохимическая верификация
HCV-вирионов в гепатоците (электронно-микроскопический иммуноцитохимический
метод с антителами к HCV и комплексомProtein A-Colloidal Gold, 15 nm; χ 50 000).
Препараты И.А. Морозова

725

Источник KingMed.info

■ Рис.

22-23. Макропрепараты

(а-в).
Мелкоузловой
(микронодулярный,
портальный) цирроз печени в исходе хронического вирусного гепатита В. Размеры и
масса печени увеличены или уменьшены, орган деформирован, с мелкобугристой
(узлы диаметром менее 1 см) поверхностью, уплотнен, на разрезе узлы разделены
серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно цвет
печени желтовато-коричневый или желтый (б, в - препараты Н.О. Крюкова). См. также
рис. 8-13, 13-7
726

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-23. Окончание

■ Рис. 22-24. Макропрепараты (а-г). Смешанный (микро-макронодулярный) и
крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени в исходе хронического вирусного
гепатита В. Печень уменьшена в размерах, деформирована, с мелко- и
крупнобугристой поверхностью (узлы диаметром как менее, так и более 1 см),
уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной
ткани разной ширины. Обычно цвет печени желтовато-коричневый (препараты: а, г И.Н. Шестаковой; б - Н.О. Крюкова; в - Н.И. Полянко). См. также рис. 8-15

727

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-24. Продолжение

728

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-24. Окончание

■ Рис. 22-25. Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени
в исходе хронического вирусного гепатита В. Дольковое строение печени нарушено,
склероз портальных трактов, порто-портальные и порто-центральные септы делят
дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие - без
центральных вен); в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами
проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии
жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные - крупные, иногда
двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных
трактах; б - окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; а - χ 100; б - χ 120 (б - препарат И.А.
Морозова). См. также рис. 8-14
729

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-26. Макропрепараты (а-г). Алкогольный микронодулярный (мелкоузловой,
портальный) цирроз печени. Печень увеличена (а, б), или уменьшена (в, г) в размерах,
деформирована, с мелкобугристой поверхностью (узлы диаметром менее 1 см),
уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной
ткани разной ширины. Обычно цвет печени желтый и желтовато-коричневый (а, б препараты И.Н. Шестаковой). См. также рис. 13-7

730

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-26. Окончание

731

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-27. Микропрепараты (а-в).
Алкогольный
монолобулярный
(портальный)
цирроз
печени.
Значительная часть гепатоцитов в
состоянии
жировой
дистрофии,
некоторые
печеночные
клетки
крупные, двуядерные (регенерация). В
цитоплазме отдельных гепатоцитов
скопления эозинофильного вещества алкогольного гиалина (тельца Маллори
- см. также рис. 2-3, 2-4, 13-4). Тельца
Мэллори
окружены
группами
нейтрофильных лейкоцитов. Выражен
склероз стенок центральных вен.
Местами нормальное строение печени
нарушено,
видны
мелкие
мономорфные
узлы-регенераты
(ложные дольки), разделенные узкими
прослойками соединительной ткани. В
ложных дольках центральная вена
смещена на периферию дольки или
вообще отсутствует. В септах и
портальных трактах - инфильтрат из
нейтрофильных
лейкоцитов,
лимфоцитов
и
макрофагов,
пролиферация желчных протоков; а
- χ 100; б - χ 150; в - χ 200. См. также
рис. 13-8

732

Источник KingMed.info

Рис. 22-28. Макропрепараты (а-г). Вторичный билиарный цирроз печени. Печень
увеличена в размерах, чаще с мелкобугристой (узлы диаметром менее 1 см)
поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками
соединительной ткани разной ширины. Печень прокрашена желчью в зеленоватый
цвет (в - препарат Л.В. Кактурского). См. также рис. 3-16

733

Источник KingMed.info

Рис. 21-28. Окончание

Рис. 22-29. Микропрепарат. Вторичный билиарный цирроз печени. Дольковое
строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и
формы, многие - без центральных вен); пролиферация желчных протоков в
портальных трактах, выражен вне- и внутриклеточный холестаз; в строме выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную
пластинку в дольки; гепатоциты - в состоянии жировой и белковой (гидропической)
дистрофии, отдельные - крупные, иногда двуядер-ные (признаки регенерации); χ 120
(см. также рис. 3-17)
734

Источник KingMed.info

Рис. 22-30. Макропрепараты (а, б). Спленомегалия при циррозе печени. Справа селезенка, ее размеры и масса увеличены, консистенция плотная, виден очаговый
гиалиноз капсулы. Слева - печень с признаками смешанного, мелко-крупноузлового
цирроза. Спленомегалия развивается при синдроме портальной гипертензии
(препараты И.Н. Шестаковой)

735

Источник KingMed.info

Рис. 22-31. Макропрепараты (а-в). Варикозное расширение вен нижней трети
пищевода при синдроме портальной гипертензии с фибринозным эзофагитом и
эрозиями слизистой оболочки (препараты: а - И.Н. Шестаковой, б - Н.О. Крюкова)
736

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-32. Макропрепараты (а-г). Желтушный нефроз (острый ту-булонекроз
почки, некротический нефроз при желтухе). Почки несколько увеличены, дряблой
консистенции, кора широкая, бледнее пирамид, выражен кортико-медул-лярный шунт,
ткань почек, особенно пирамид, прокрашена желчью, с мелкоточечными
кровоизлияниями (препараты: а, б - И.Н. Шестаковой, в - Н.И. Полянко). См. также рис.
3-14
737

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-32. Окончание

738

Источник KingMed.info

Рис. 22-33. Микропрепараты (а, б). Желтушный нефроз (острый тубулонекроз почки,
некротический нефроз при желтухе). Признаки острого тубулонекроза (см. рис. 1-6, 525, 23-31) в сочетании со скоплениями желчи зеленовато-коричневого цвета в
просвете сосудов, среди белковых масс в канальцах, отложения желчи в строме; а, б
- χ 100

Рис. 22-34. Макропрепарат. Холангиогенные абсцессы печени. Печень может быть
не изменена или увеличена в размерах. На разрезе - очаги нагноения в виде разной
величины полостей округлой формы с относительно ровными стенками, содержащие
гной
зеленовато-желтого цвета.
Границы
очагов четкие,
представлены
соединительнотканной капсулой плотной консистенции, серого цвета (капсула
хронического абсцесса). Ткань печени вокруг абсцессов часто полнокровная, с
мелкоточечными кровоизлияниями. См. также рис. 6-10
739

Источник KingMed.info

Рис. 22-35. Микропрепарат. Гепатоцеллюлярная аденома. Опухоль состоит из зрелых
гепатоцитов (макроскопически формируют четко очерченный узел без фиброзной
капсулы) с очагами кровоизлияний и некрозов, обусловленных строением сосудистой
сети: их особенность - отсутствие портальных трактов; кровоснабжение осуществляется
только артериями и венами; χ 150 (препарат А.И. Карселадзе)

■ Рис. 22-36. Макропрепараты (а-в). Гепатоцеллюлярный рак печени на фоне
мелкоузлового цирроза в исходе вирусного гепатита В: а - диффузная; б - массивная; в
- узловая форма. Узлы гепатоцеллюлярного рака часто желтовато-зеленого цвета
(клетки опухоли сохраняют способность продуцировать желчь - а, б). Препараты: а, б И.Н. Шестаковой, в - Е.В. Федотова
740

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-36. Окончание

741

Источник KingMed.info

Рис. 22-37. Макропрепараты (а, б). Гепатоцеллюлярный рак печени с прорастанием
в нижнюю полую вену. Гепатоцеллюлярный рак печени (массивная форма) на фоне
мелкоузлового цирроза; способность к желчеобразованию практически утрачена
(единичные мелкие зеленоватые очаги); узлы опухоли прорастают стенки
внутрипеченочных ветвей печеночных вен и распространяются далее в нижнюю
полую вену (пермеация опухоли в вену). Препараты И.Н. Шестаковой.

■
Рис.
2238. Микропрепараты (а,
б).
Гепатоцеллюлярный
рак.
Опухоль
представлена
несколькими
типами
клеток,
формирующих
разнообразные
структуры.
Классический
гепатоцеллюлярный
рак
состоит
из
клеток,
дифференцированные варианты которых мало отличаются от нормального
гепатоцита, но часто выражен полиморфизм клеток и их ядер, отдельные клетки
опухоли содержат желчь; б - фибромаммелярный вариант опухоли, крупные
опухолевые клетки с широкой гранулярной эозинофильной цитоплазмой и
увеличенными ядрышками расположены в виде мелких групп или тяжей и отделены
друг от друга гиалинизированными кол-лагеновыми прослойками, слоистоламеллярное строение этих прослоек патогномонично для данной опухоли
(характерна для молодого возраста, не связана с циррозом печени и имеет более
благоприятный прогноз); а, б - χ 150 (препараты А.И. Карселадзе)
742

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-39. Макропрепараты (а, б). Холангиоцеллюлярный рак печени: а массивная; б - диффузная форма. Узлы холангиоцеллюлярного рака серовато-белого и
желтоватого цвета, местами без четких границ, могут быть прокрашены желчью, с
очагами некроза и кровоизлияний, нередко расширены внутрипеченочные желчные
протоки (препараты И.Н. Шестаковой)

■ Рис. 22-39. Окончание
743

Источник KingMed.info

Рис. 22-40. Микропрепарат. Холан-гиоцеллюлярный рак. Сосочково-ту-булярный
рак, содержащий разные по форме и количеству железисто-папиллярные структуры.
Характерен склероз стромы, многие опухолевые клетки бокаловидной формы,
содержат вакуоли и слизь, но не продуцируют желчь; χ 50 (препарат А.И. Карселадзе)

Рис. 22-41. Микропрепарат. Гепатоблас-тома. Злокачественная эмбриональная
опухоль, содержит клетки разнообразной дифференцировки - от фетальных и
эмбриональных гепатоцитов до различных мезенхимальных элементов, вплоть до
остеоидоподобных структур; х 100 (препарат А.И. Карселадзе)
744

Источник KingMed.info

Рис. 22-42. Макропрепараты (а, б). Мезенхимальная гамартома печени. Правая доля
печени увеличена в размерах, бугристая, с гладкой капсулой, с кровоизлияниями. На
разрезе представлена крупными кистами с прозрачным содержимым и разной
толщины сероватыми прослойками между ними. Ткань печени сохранена лишь
местами в толстых перегородках между кистами и под капсулой органа (см. также рис.
12-24)

Рис. 22-42. Окончание
745

Источник KingMed.info

Рис. 22-43. Микропрепарат. Мезенхимальная гамартома печени. Поля рыхлой
соединительной ткани, в которой разбросаны мелкие, иногда кистозно-расширенные
желчные протоки. Часто в строме скапливается жидкость, которая раздвигает
стромальные волокна, способствуя формированию полостей; χ 50 (препарат А.И.
Карселадзе). См. также рис. 12-25

Рис.

22-44. Микропрепарат.

Эмбриональная саркома печени.
Опухолевые
клетки
веретенообразной или звездчатой
формы, встречаются гигантские
многоядерные клетки, типична
рыхлая миксоидная строма. В
цитоплазме опухолевых клеток
присутствуют
эозинофильные
глобулярные
включения
антихимотрип-сина
(PASположительные); χ 50 (препарат
А.И. Кар-селадзе)

746

Источник KingMed.info

Рис.

22-45. Микропрепарат.

Эпителиоидная геман-гиоэндотелиома печени.
Строение опухоли не отличается от аналогичных новообразований мягких тканей; χ
150 (препарат А.И. Карселадзе)

■
Рис.
46. Макропрепараты

22-

(а,
б).
Метастазы рака желудка в
печень - 1. Узлы опухоли разной
величины, округлой формы,
серовато-белого
или
желтоватого цвета, с четкими
границами, в центре многих из
них - очаги некроза (в результате
узлы,
выступающие
над
поверхностью печени, часто
имеют
«пупкообразное»
вдавление в центре). Препараты
Н.О. Крюкова (см. также рис. 1031)

747

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-46. Окончание

■ Рис. 22-47. Макропрепарат. Метастазы рака желудка в печень - 2. Множественные
мелкие узлы опухоли серовато-белого цвета, местами без четких границ, сливающиеся
между собой (препарат Н.О. Крюкова)
748

Источник KingMed.info

Рис. 22-48. Микропрепараты (а, б). Метастазы рака желудка в печень. Узел опухоли,
имеющей строение умеренно дифференцированной аденокарциномы с некрозом в
центре и четкими границами с тканью печени. Среди комплексов аденокарциномы
сохранены отдельные склерозированные портальные тракты. В окружающей ткани
печени - жировая дистрофия гепатоцитов, склероз и лимфомакрофагальная
инфильтрация портальных трактов; а, б - χ 60. См. также рис. 10-32, 10-42
749

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-49. Макропрепараты (а-в). Метастазы рака толстой кишки в печень. Узлы
разной величины, округлой формы, серовато-белого или желтоватого цвета, с четкими
границами, в центре многих из них - очаги некроза (в результате узлы, выступающие
над поверхностью печени, часто имеют «пупкообразное» вдавление в центре).
Препараты Н.О. Крюкова

■ Рис. 22-49. Окончание
750

Источник KingMed.info

Рис. 22-50. Макропрепарат. Метастазы рака легкого в печень. Узлы опухоли разной
величины, округлой формы, серовато-белого цвета, с четкими границами, в центре
некоторых из них - очаги некроза (препарат Е.В. Федотова)

Рис. 22-51. Макропрепараты (а, б). Флегмонозный бескаменный холецистит.
Желчный пузырь увеличен в объеме, стенки тонкие, напряжены, местами пропитаны
гноем, с петехиальными кровоизлияниями, на серозной оболочке - фибринозные
наложения (в просвете желчного пузыря при такой форме холецистита выявляется
желчь с примесью гноя)

751

Источник KingMed.info

Рис. 22-51. Окончание

■ Рис. 22-52. Микропрепарат. Флегмонозный холецистит. Диффузная лейкоцитарная
инфильтрация всех слоев стенки желчного пузыря, некроз слизистой оболочки,
выраженная воспалительная гиперемия; χ 60
752

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-53. Макропрепараты (а-в). Пигментно-известковые камни в желчном
пузыре (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость
расширена, в ней - множественные граненые, притертые друг к другу
(фасетированные) или, реже, неправильной формы (б) камни темно-коричневого с
участками желтого цвета. Стенки пузыря утолщены, уплотнены (со стороны серозной
оболочки - нередко обрывки спаек), слизистая оболочка - с утратой бархатистости
(препараты: а - И.Н. Шестаковой, б, в - Н.О. Крюкова). См. также рис. 3-53
753

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-54. Макропрепараты (а, б). Холестериновые и холестерино-известковые
камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в
размерах, его полость расширена, в ней - множественные округлые или граненые,
притертые друг к другу (фасетированные) камни желтого или желтовато-серого цвета.
Стенка пузыря умеренно утолщена и уплотнена. Слизистая оболочка местами
сохраняет свою бархатистость, но чаще в ней видны отложения множественных
желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря,
«земляничный» желчный пузырь - см. рис. 2-26, 22-56). Препараты Н.О. Крюкова

754

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-55. Макропрепараты (а, б). Известковые камни в желчном пузыре
(желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость
расширена, в ней крупные, округлой формы один или несколько камней сероватожелтого или серовато-белого цвета. Стенка пузыря утолщена и уплотнена (препараты
Н.О. Крюкова)

755

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-56. Макропрепарат. Холестероз желчного пузыря («земляничный»
желчный пузырь). Стенка желчного пузыря утолщена, в слизистой оболочке - очаговые
отложения холестерина и его эфиров в виде мелких зерен желтого цвета, плотной
консистенции, образующие цепочки или сеть; холестероз часто сочетается с
образованием камней желчного пузыря (препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 2-26

Рис. 22-57. Макропрепараты (а, б). Желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз. В
расширенном общем желчном протоке со склерозированными стенками и
атрофичной слизистой оболочкой (с ее холестерозом - б) - разного вида камни,
которые могут обтурировать его просвет (а - препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис.
3-54
756

Источник KingMed.info

Рис. 22-57. Окончание

Рис. 22-58. Макропрепараты (а, б). Хронический калькулезный холецистит в стадии
обострения (флегмонозный холецистит с эмпиемой желчного пузыря). Желчный
пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные камни
желтого или серовато-желтого цвета и гной. Стенка пузыря утолщена, плотной
консистенции (со стороны серозной оболочки - наложения фибрина и обрывки спаек),
на разрезе белесоватая, пропитана гноем (препараты Н.О. Крюкова)

757

Источник KingMed.info

Рис. 22-58. Окончание

Рис. 22-59. Макропрепараты (а-г). Хронический калькулезный холецистит в стадии
обострения (флегмонозный холецистит). Желчный пузырь увеличен в объеме, его
стенки утолщены, уплотнены, серозная оболочка - с обрывками спаек, наложениями
фибрина, полнокровными сосудами и кровоизлияниями (а-в), слизистая оболочка
атрофична, местами изъязвлена, с кровоизлияниями, в просвете желчного пузыря желчь с примесью гноя, мелкие камни (в)

758

Источник KingMed.info

Рис. 22-59. Продолжение

759

Источник KingMed.info

Рис. 22-59. Окончание
Рис. 22-60. Макропрепараты (а-в).
Хронический
бескаменный
холецистит в стадии обострения
(флегмонозный
холецистит).
Желчный пузырь увеличен в объеме,
его стенки утолщены, уплотнены,
серозная оболочка с обрывками
спаек,
наложениями
фибрина,
полнокровными
сосудами
и
кровоизлияниями
(а),
слизистая
оболочка
атрофична,
местами
изъязвлена, с кровоизлияниями (б, в)

760

Источник KingMed.info

Рис. 22-60. Окончание
Рис. 22-61. Микропрепараты (а, б).
Хронический холецистит в стадии
ремиссии (а) и обострения (б); а слизистая оболочка желчного пузыря
с диффузной лимфомакрофагальной
инфильтрацией
с
примесью
лейкоцитов,
склерозирована,
в
строме - лимфоидный фолликул; б диффузная
лейкоцитарная
инфильтрация
всех
слоев
склерозированной стенки желчного
пузыря, очаги некроза слизистой
оболочки
(флегмонозный
холецистит); а - χ 200; б - χ 60

761

Источник KingMed.info

Рис. 22-62. Микропрепарат. Сосочковая аденома желчного пузыря. Клетки,
выстилающие железы и покрывающие сосочки, чрезвычайно разнообразны.
Встречаются аденомы, состоящие из энтероидного эпителия, нейроэндокринных
клеток и желез, напоминающих пилорические, реже - сосочковые аденомы,
поверхностные клетки которых имеют фенотип билиарного эпителия. Во всех случаях
принадлежность к нозологии определяется наличием обязательного признака дисплазии эпителия; χ 100 (препарат А.И. Карселадзе)

Рис.

22-63. Микропрепарат.

Интраэпителиальная
неоплазия
эпителия желез желчного пузыря.
Сосочковые разрастания и умеренная
дисплазия эпителия желез; χ 100
(препарат А.И. Карселадзе)

762

Источник KingMed.info

Рис. 22-64. Макропрепараты (а-г). Рак желчного пузыря. Эндофитно-экзофитный рост
опухоли серовато-белого цвета, без четких границ, с очагами некроза и
кровоизлияний, деформацией стенок желчного пузыря, прорастанием в ткань печени
(а, б). В сохранившемся просвете желчного пузыря нередки камни (а, б)

Рис. 22-64. Продолжение
763

Источник KingMed.info

Рис. 22-64. Окончание

Рис. 22-65. Микропрепараты (а, б). Аденокарцинома желчного пузыря. Тубулярная
аденокарцинома, в состав которой могут входить клетки, дифференцирующиеся в
направлении кишечного эпителия или ямочного эпителия желудка; эндокринноклеточные эпителиальные клетки - основа для формирования структур сосочкового
рака; клетки муцинозной аденокарциномы, редкой разновидности светлоклеточной
аденокарциномы, а также перстневидно-клеточного рака; а, б - χ 100 (а - препарат А.И.
Карселадзе)

764

Источник KingMed.info

Рис. 22-66. Макропрепарат. Канцероматоз стенок желчного пузыря. Канцероматоз
висцерального листка брюшины в области нижней поверхности печени и желчного
пузыря, капсулы печени и стенок желчного пузыря при раке желудка. Множественные
сливные узелки и тяжи плотной консистенции, серого цвета

■ Рис. 22-67. Макропрепараты (а, б). Панкреонекроз. Множественные очаги
жирового некроза поджелудочной железы, ее капсулы, окружающей жировой ткани,
вид со стороны вскрытой сальниковой сумки (а), субтотальный жировой
панкреонекроз (б); (б - препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 1-12, 4-34, 13-10, 13-12

765

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-67. Окончание

■ Рис. 22-68. Микропрепараты (а, б). Панкреонекроз. Сливные очаги стеатонекроза,
некроза ацинусов с геморрагическим пропитыванием (геморрагический некроз),
лейкоцитарная инфильтрация ткани поджелудочной железы (смешанный
панкреонекроз); χ 60. См. также рис. 1-13

766

Источник KingMed.info

Рис. 22-69. Макропрепарат. Жировой некроз (стеатонекроз) в большом сальнике при
панкреонекрозе. Множественные сливные округлые и неправильной формы очаги
желтовато-белого цвета, замазкоподобного вида (стеато-некроз) в большом сальнике

Рис. 22-70. Макропрепарат. Хронический индуративный панкреатит в стадии
ремиссии. Поджелудочная железа увеличена и уплотнена. На разрезе усилен рисунок
дольчатого строения за счет соединительнотканных прослоек серого цвета; очаговый
липоматоз. См. также рис. 13-13.

767

Источник KingMed.info

Рис. 22-71. Микропрепараты (а, б). Хронический индуративный панкреатит в стадии
ремиссии. Перидуктальный и интраацинарный склероз, пролиферация протоков,
атрофия части ацинусов, липоматоз; а, б - χ 60. См. также рис. 3-48, 13-14

Рис. 22-72. Макропрепарат. Псевдокиста поджелудочной железы в исходе
панкреонекроза. Поджелудочная железа увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе
- подчеркнуто дольчатое строение, группы паренхиматозных долек разделены разной
толщины соединительнотканными септами, местами между дольками встречаются
очаги жировой ткани. В области тела железы - крупная полость с толстыми гладкими
белесоватыми
соединительнотканными
стенками,
прозрачным
желтоватым
содержимым (препарат Е.В. Федотова)

768

Источник KingMed.info

Рис. 22-73. Макропрепараты (а-г). Хронический индуративный панкреатит в стадии
обострения. Поджелудочная железа увеличена и уплотнена. На разрезе усилен
рисунок дольчатого строения за счет соединительнотканных прослоек серого цвета;
очаговый липоматоз. На фоне этих изменений - множественные очаги стеатонекроза,
полнокровие, кровоизлияния. Отдельные очаги стеатонекроза с гнойным
расплавлением. См. также рис. 13-13

769

Источник KingMed.info

Рис. 22-73. Окончание

Рис. 22-74. Микропрепарат. Хронический индуративный панкреатит в стадии
обострения. На фоне перидуктального и интраацинарного склероза, пролиферации
протоков, атрофии части ацину-сов и липоматоза видны очаги некроза (стеато- и
геморрагического), лейкоцитарная инфильтрация; χ 60. См. также рис. 13-14
770

Источник KingMed.info

Рис.

22-75. Макропрепараты

(а, б). Цирроз поджелудочной железы с
множественными кистами в исходе панкреонекроза. Поджелудочная железа
уменьшена в размерах, уплотнена, деформирована, с поверхности и на разрезе множество тонкостенных кист с прозрачным содержимым; между кистами - разной
толщины плотные соединительнотканные прослойки, в которых сохранились
небольшие островки паренхимы железы

Рис. 22-76. Микропрепарат. Серозная аденома поджелудочной железы. Опухоль
состоит из небольших кистозных полостей, которые выстланы светлыми кубическими
клетками; χ 150 (препарат А.И. Карселадзе)
771

Источник KingMed.info

Рис. 22-77. Микропрепарат. Муциноз-ная кистозная цистаденома поджелудочной
железы. Микроскопическая структура опухолей представлена несколькими подтипами,
соответственно аналогичным новообразованиям яичника, вплоть до формирования
специфической овариальной стромы с фокусами лютеинизации; χ 400 (препарат А.И.
Карселадзе)

Рис.

22-78. Микропрепарат. Панкреатическая интраэпителиальная неоплазия

эпителия протоков поджелудочной железы. Пролиферация их выстилки с
формированием многослойных структур и сосочковых разрастаний, отсутствие
типичной стромы, клеточный полиморфизм и гипертрофия слизистых клеток; χ 300
(препарат А.И. Карселадзе)
772

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-79. Макропрепараты (а-г). Рак поджелудочной железы. Узлы опухоли
различной величины и формы, серого и желтоватого цвета, с нечеткими границами,
обрастающие протоки, местами прорастающие в капсулу железы, с очагами некроза и
кровоизлияний, мелкими кистами (препараты: а - Н.О. Крюкова, в - Е.В. Федотова, г О.О. Орехова)

773

Источник KingMed.info

■ Рис. 22-79. Окончание

774

Источник KingMed.info

Рис. 22-80. Микропрепарат. Протоковый рак поджелудочной железы. Опухоль
представлена железистыми структурами разной формы и величины, заключенными в
фиброзированную основу. Железистые структуры состоят из высокопризматического
эпителия с эозинофильной цитоплазмой и везикулярными ядрами, которые
располагаются базально. Признаки слизеобразования присутствуют всегда и
сохраняются даже при снижении дифференцировки клеток; χ 100 (препарат А.И.
Карселадзе)

Рис. 22-81. Микропрепарат. Ацинарноклеточный рак поджелудочной железы.
Клеточная опухоль с минимальной стромой, состоит из мономорфных клеток с
округлыми ядрами. Клетки содержат крупные ядрышки с гранулярной цитоплазмой, в
которой при иммуногистохимическом исследовании выявляют ферменты
поджелудочной железы (трипсин, хемотрипсин, липазу), поэтому вблизи опухоли
развиваются очаги инфарктов и реактивные изменения. Опухолевые клетки могут
располагаться сплошными солидными пластами или между ними образуются просветы
- железистоподобные полости, тогда формируются криброзные структуры; χ 150
(препарат А.И. Карселадзе)
775

Источник KingMed.info

ГЛАВА 23. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Гломерулярные болезни. Острый гломерулонефрит. Хронический
гломерулонефрит. Невоспалительные гломерулопатии. Заболевания
почек, связанные с поражением канальцев и интерстиция.
Некротический
нефроз
(острый
тубулонекроз).
Пиелонефрит.
Нефросклероз. Амилоидоз почек. Уролитиаз (мочекаменная болезнь).
Опухоли почек и мочевыводящих путей
Классификация заболеваний почек: болезни клубочков (гломерулопатии), болезни
канальцев (тубулопатии); болезни, связанные с преимущественным поражением
стромы (интерстиция) и сосудов почек.
Гломерулопатии - это заболевания с преимущественным поражением клубочкового
аппарата: первичные и вторичные (проявления какого-либо другого заболевания,
например,
СД,
СКВ
и
др.),
воспалительного
(гломерулонефрит),
невоспалительного (мембранозная нефропатия, липоидный нефроз), обменного
характера (диабетический и печеночный гломерулосклероз, амилоидоз).
Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной
природы, характеризующееся диффузным или очаговым негнойным воспалением
клубочкового аппаратаобеих почек. Клинически гломерулонефрит проявляется
комплексом почечных и внепочечных симптомов - нефритическим синдромом.
Классификация гломерулонефрита: по нозологическому принципу - первичный,
вторичный (проявление другой болезни); по этиологии - установленной (обычно
бактериальной, вирусной, паразитарной), неустановленной этиологии; по патогенезу иммунологически
обусловленный
(иммунокомплексный
и
антительный),
иммунологически
не
обусловленный; по
течению острый,
подострый,
хронический. По морфологии различают: по топографии - интракапиллярный,
экстракапиллярный; по
характеру
патологического
процесса
(воспаления)
- экссудативный,
пролиферативный,
смешанный; по
распространенности диффузный, очаговый.
Невоспалительные гломерулопатии - это гломерулопатии, для которых характерно
развитиенефротического
синдрома (первичного
и
вторичного). Первичный
нефротический синдром: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, фокальносегментарный гломерулосклероз (гиалиноз - ФСГГ). Вторичный нефротический
синдром: при поражении почек при системных заболеваниях, чаще при СКВ (вариант
волчаночного или люпоидного нефрита), амилоидозе (амилоидоз почек), СД
(диабетический гломерулогиалиноз и гломерулосклероз).
Нефросклероз - терминальная стадия заболеваний почек, при которой происходят
склероз, уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания
776

Источник KingMed.info

соединительной ткани, развиваются хроническая почечная недостаточность и уремия.
Различают первичный сосудистый и вторичный нефросклероз, связанный с другими
заболеваниями (первично- и вторично-сморщенные почки).
Амилоидоз почек - одно из проявлений общего (чаще вторичного) амилоидоза.
Стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая, уремическая.
Тубулопатии (наследственные и приобретенные) - это заболевания почек различной
этиологии и патогенеза с преимущественно первичным поражением канальцев.
Пример приобретенной тубулопатии - острый некроз канальцев (некротический
нефроз, острый тубулонекроз).
Пиелонефрит - это одноили двустороннее неспецифическое инфекционновоспалительное заболевание, характеризующееся повреждением
чашечнолоханочно-канальцевого аппарата и интерстиция почек.
Уролитиаз (камни почек, нефролитиаз, почечно-каменная, т.е. мочекаменная болезнь)
- хроническое заболевание, характеризующееся образованием в мочевых путях
конкрементов (камней), формирующихся из составных частей мочи. Типы
камней: оксалатные; фосфатные; уратные; цистиновые.
Опухоли почек: эпителиальные - доброкачественные (аденомы, онкоцитомы и т.д.);
злокачественные (почечно-клеточный [гиперне-фроидный] рак, другие более редкие
виды рака); мезенхимальные - фибромы, различные виды сарком; нефробластома
(опухоль
Вильмса);
опухоли
гемопоэтической
и
лимфоидной
ткани
(лимомы). Опухоли мочевого пузыря: эпителиальные (папилломы, переходноклеточный рак, папиллярный рак и др.), мезенхимальные, лимфоидной ткани и т.д.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - острый гломерулонефрит («большие пестрые почки»),
хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек («большие сальные почки»,
«большие белые амилоидные почки»), нефроцирроз (нефросклероз, вторичносморщенные почки), острый ту-булонекроз почки (некротический нефроз), камни
лоханки почки и гидронефроз, почечно-клеточный рак;

• микропрепараты

- острый

пролиферативный
интракапиллярный
гломерулонефрит,
подострый
(быстропрогрессирующий,
злокачественный,
экстракапиллярный
пролиферативный)
гломерулонефрит,
мезангиопролиферативный гломерулонефрит, мембранозная нефропатия, фокальный сегментарный
гло-мерулярный гиалиноз (ФСГГ), хронический фибропластический гломерулонефрит
с исходом в нефросклероз, амилоидоз почек, острый тубулонекроз почки
(некротический нефроз), почечно-клеточный рак;
777

Источник KingMed.info

• электронограммы - мембранопролифератив-ный гломерулонефрит I типа
(мезангиока-пиллярный
гломерулонефрит),
гломерулонефрит, мембранозная нефропатия.

мезангиопро-лиферативный

■ Рис. 23-1. Макропрепараты (а, б). Острый гломерулонефрит («большие пестрые
почки»). Почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, с выраженным красным
крапом на относительно гладкой поверхности, на разрезе - с широким, полнокровным,
с красным крапом корковым веществом
778

Источник KingMed.info

Рис. 23-1. Окончание

■ Рис. 23-2. Микропрепараты (а, б). Острый пролиферативный интракапиллярный
гломерулонефрит. Клубочки увеличены в размерах, с повышенным числом в них
клеток (феномен гиперклеточности) за счет пролиферации эндотелиоцитов
капилляров и, в меньшей степени, мезангиальных клеток, инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами. Полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек стромы, белковая
дистрофия эпителия канальцев; а - χ 160; б - χ 400 (препараты Е.С. Столяревич)

779

Источник KingMed.info

■

Рис.

23-3. Микропрепарат. Острый пролиферативный интракапиллярный

гломерулонефрит. Гранулярные депозиты IgG и СЗ-фракции комплемента в стенках
капилляров
и
ме-зангии
клубочка
(картина
«звездного
неба»).
Иммунофлюоресцентный метод с антителами к IgG и СЗ-фракции комплемента; χ 400
(препарат Е.С. Сто-ляревич)

■

Рис.

23-4. Микропрепараты

(а, б).
Подострый
(быстропрогрессирующий,
злокачественный,
экстракапиллярный
пролиферативный)
гломерулонефрит.
В
пространствах
между
капсулой
Шумлянского-Боумена
и
капиллярным
клубочком образованы полулу-ния за счет
пролиферации эпителия наружного листка
капсулы клубочка, миграции моноцитов и
макрофагов. Между клетками в полулуни-ях скопления фибрина. Клубочки сдавлены, с
очагами
фокального
некроза,
пролиферацией эндотелия, мезангиальных
клеток. В эпителии канальцев - гиалиновокапельная и гидропическая дистрофия, в
строме - лимфомакрофагальный инфильтрат,
полнокровие сосудов; б - PAS-реакция; а
- χ 250; б - χ 400 (а - препарат В.А.
Варшавского, б - препарат Е.С. Столяревич).
См. также рис. 8-4

780

Источник KingMed.info

Рис. 23-5. Микропрепарат. Экстракапиллярный гло-мерулонефрит при синдроме
Гудпасчера - 1. Экстракапиллярный гломерулонефрит, развивающийся в результате
продукции антител к гломерулярной базальной мембране. PAS-реакция; χ 160
(препарат Е.С. Столяревич)

Рис. 23-6. Микропрепарат. Экстракапиллярный гломерулонефрит при синдроме
Гудпасчера - 2. Линейные депозиты IgG по ходу базальных мембран капилляров
клубочка при синдроме Гудпасчера. Имму-нофлюоресцентный метод с антителами к
IgG; χ 400 (препарат Е.С. Столяревич)
781

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-7. Макропрепараты (а-в). Хронический гломерулонефрит. Почки умеренно
уменьшены, поверхность мелкозернистая, полнокровная, с красным крапом, на
разрезе сужена кора, корковое и мозговое вещество полнокровны, с красным крапом
(б, в - препараты Н.О. Крюкова)

■ Рис. 23-7. Окончание
782

Источник KingMed.info

Рис. 23-8. Микропрепарат. Мембранопролифератив-ный гломерулонефрит I типа
(мезангиокапиллярный гломерулонефрит). Почечные клубочки увеличены, дольчатого
вида за счет пролиферации мезангиальных клеток и увеличения мезангиального
матрикса. Очаговое утолщение и удвоение гломерулярных базальных мембран,
синехии между капиллярами и капсулой клубочка. PAS-реакция; χ 600 (препарат Е.С.
Столяревич)

Рис. 23-9. Микропрепарат.
Мембранопролиферативный
гломерулонефрит I типа
(мезангиокапиллярный
гломерулонефрит). Крупно- и
мелкогранулярные депозиты C3фракции комплемента на периферии
капиллярных петель.
Иммунофлюоресцентный метод с
антителами к С3-фракции
комплемента; χ 400 (препараты Е.С.
Столяревич)

783

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-10. Электронограмма Мем-бранопролиферативный гломерулонефрит I
типа (мезангиокапиллярный гломерулонефрит). Субэндотелиальные электронноплотные депозиты (1) (из [1])

■ Рис. 23-11. Микропрепарат. Мезангиопролиферативный гломеруло-нефрит.
Почечные клубочки увеличены, зона мезангия расширена за счет пролиферации
мезангиальных клеток и увеличения мезангиального матрикса; χ 400 (препарат Е.С.
Столяревич). См. также рис. 13-18, 26-17
784

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-12. Электронограмма. Ме-зангиопролиферативный гломеруло-нефрит.
Электронно-плотные депозиты в мезангии (1) (из [1])

■ Рис. 23-13. Микропрепарат. Мембранозная нефропатия. Диффузное утолщение
базальных мембран капилляров клубочка. PAS-реакция; χ 400 (препарат Е.С.
Столяревич). См. также рис. 2-17
785

Источник KingMed.info

■ Рис.

23-14. Микропрепарат.

Мембранозная нефропатия. Линейные и
мелкогранулярные депозиты C3-фракции комплемента по ходу базальных мембран
капилляров клубочка. Иммунофлюоресцентный метод с антителами к СЗ-фракции
комплемента; χ 400 (препарат Е.С. Столяревич)

■ Рис. 23-15. Электронограмма. Мембранозная нефропатия. Субэпителиальные
депозиты в базальной мембране капилляров клубочка (1). Утолщение базальной
мембраны, накопление ее вещества между ножками подоци-тов, утрата подоцитами
отростков и их распластывание на базальной мембране (2) (из [1])
786

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-16. Микроперапарты (а, б). Фокальный сегментарный гломерулярный
гиалиноз (ФСГГ). В части клубочков, в основном юкстамедуллярных, - очаги коллапса
капиллярных петель, расширение мезангиально-го матрикса, липидные капли,
фокальный склероз и гиалиноз. Склероз интерстиция, атрофия эпителия канальцев.
PAS-реакция; а, б - χ 200 (препарат Е.С. Столяревич)

■ Рис.

23-17. Микропрепараты

(а, б). Хронический фибропластический
гломерулонефрит с исходом в нефросклероз. Значительная часть почечных клубочков
склерозирована и гиалинизирована. Соответствующие им канальцы атрофированы
(эпителий уплощен), эпителий сохранившихся канальцев в состоянии белковой
дистрофии. Сохранные клубочки несколько увеличены в размерах, многоклеточны за
счет пролиферации ме-зангиальных клеток, с синехиями, утолщенными базальными
мембранами капилляров. Лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз интерстиция.
Склероз и гиалиноз артерий и артериол; χ 120
787

Источник KingMed.info

Рис. 23-18. Микропрепарат. Тромботическая микроангиопатия (сосудистый тип) при
антифосфолипид-ном синдроме. Утолщение интимы артериолы за счет расширения
субэндотелиального пространства, мио-интимальной пролиферации и склероза.
Окраска по Массону; χ 120 (препарат Е.С. Столяревич)

Рис. 23-19. Микропрепарат. Тромботическая микроангиопатия при тромботической
тромбоцитопеничес-кой пурпуре. Тромбоз капилляров клубочка и приносящей
артериолы. Окраска по Массону; χ 120 (препарат Е.С. Столяревич)
788

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-20. Макропрепарат. Амилоидоз почек («большие сальные почки»,
«большие белые амилоидные почки»). Почки увеличены в размерах, уплотнены, с
гладкой или слабозернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета
с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между
корковым и мозговым веществом). Препарат Н.О. Крюкова. См. также рис. 8-24

789

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-21. Микропрепараты (а-г). Амилоидоз почек. Амилоид выявляется в
мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах (по ходу
базальных мембран), также по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно
в строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных) при окраске
гематоксилином и эозином (а, б), красно-оранжевого - при окраске конго красным (в),
хорошо виден при поляризационной микроскопии (г); а-г - χ 200. См. также рис. 8-25

790

Источник KingMed.info

Рис. 23-22. Макропрепараты (а, б). Хронический пиелонефрит в стадии ремиссии.
Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью,
единичными грубыми рубцами. На разрезе сужена преимущественно кора,
разрастание жировой клетчатки ворот почки, склероз стенок чашечек и лоханки.
Нередко формируются ретен-ционные кисты, иногда - множественные (б); б - препарат
Н.О. Крюкова. См. также рис. 7-6
791

Источник KingMed.info

Рис. 23-23. Макропрепараты (а-г). Хронический пиелонефрит в стадии обострения.
Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью,
единичными грубыми рубцами. На разрезе сужена преимущественно кора,
разрастание жировой клетчатки ворот почки. В ткани почки - множественные очаги
нагноения различной величины (абсцессы). Склероз стенок чашечек и лоханки, в их
просвете моча с примесью гноя, слизистая оболочка полнокровная, с
кровоизлияниями
792

Источник KingMed.info

■
Рис.
29. Макропрепараты

23-

(а-в).
Камни почки и гидронефроз.
Почка
увеличена
или
уменьшена
в
размерах,
полости лоханки и чашечек
резко расширены. В лоханке
определяются
плотные,
овальной
(а)
или
коралловидной (б, в) формы
камни
с
гладкой
или
шероховатой поверхностью,
серовато-белого или желтого
цвета. Слизистая оболочка
лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончены,
уплотнены; почка на разрезе напоминает тонкостенный «мешок», заполненный
камнями и мочой (препараты: а - И.Н. Шестаковой, б, в - Н.О. Крюкова). См. также рис.
3-51, 9-31

■ Рис. 23-29. Окончание
793

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-30. Макропрепараты (а, б). Острый тубулонекроз (некротический нефроз).
Почки умеренно увеличены в размерах, дряблой консистенции, с гладкой
поверхностью, с бледной, местами с красным крапом широкой корой, полнокровными
пирамидами и выраженным полнокровием кортико-медуллярного шунта (см. также
рис. 1-5, 5-24, 14-1)

794

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-30. Окончание

■ Рис. 23-31. Микропрепараты (а, б). Острый тубулонекроз почки (некротический
нефроз). Клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими
границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом
(плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Канальцы заполнены
цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Местами видны разрывы
базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отек стромы. Клубочки и эпителий
прямых канальцев сохранены; а, б - χ 100 (см. также рис. 1-6, 5-25)

795

Источник KingMed.info

Рис. 23-32. Макропрепарат. Цианотическая индурация почки. Почки увеличены в
размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе
кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида
(цианотичные). См. также рис. 4-14

■ Рис. 23-33. Макропрепараты (а-е). Почечно-клеточный рак. Опухоль в виде
бугристого узла, на разрезе характерного желтого или желтовато-серого цвета, с
множеством кровоизлияний, очагами некроза и кистами. Границы опухоли и ткани
почки местами нечеткие, местами хорошо выражены (препараты: а - И.Н. Шестаковой,
в, г - Н.О. Крюкова)
796

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-33. Продолжение

797

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-33. Окончание

798

Источник KingMed.info

Рис. 23-34. Макропрепараты (а-г). Прорастание (пермеация) почечно-клеточ-ного
рака в нижнюю полую вену; а - пермеация рака в просвет нижней полой вены через
почечную вену (стрелки); б- г - рост опухоли по просвету нижней полой вены до
полости правого предсердия(стрелки) (а - препарат Н.О. Крюкова)

799

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-34. Продолжение

800

Источник KingMed.info

■ Рис. 23-34. Окончание

801

Источник KingMed.info

Рис.

23-35. Микропрепарат.

Почечно-клеточный
рак.
Светлоклеточный
гистологический вариант. Клетки опухоли крупные, округлой или полигональной
формы, с широкой светлой цитоплазмой, богатой липидами и гликогеном, образуют
альвеолы, трабекулы и дольки (или железистые и сосочковые структуры) с небольшим
количеством стромы и сосудами преимущественно синусоидно-го типа; χ 200

Рис. 23-36. Макропрепарат. Метастаз рака легкого в почку. Опухолевый узел
небольших размеров, округлой формы, белого цвета с четкими границами в одном из
полюсов почки
802

Источник KingMed.info

Рис. 23-37. Макропрепараты (а, б). Рак мочевого пузыря. Экзофитно-эндофитная
форма, серого цвета, с кровоизлияниями, очагами некроза, нечеткими границами
опухоли (б - препарат Е.В. Федотова)

803

Источник KingMed.info

Рис.

22-38. Микропрепарат.

Рис.

23-39. Микропрепарат.

Адено-карцинома мочевого пузыря. Опухоль
представлена атипичными железистыми структурами с выраженным клеточным
полиморфизмом, лимфомакрофа-гальная инфильтрация стромы; χ 120

Плоскоклеточный высокодифференцированный
(ороговевающий) рак мочевого пузыря. Пласты эпителия - с клеточным
полиморфизмом и «раковыми жемчужинами»; χ 200
804

Источник KingMed.info

Рис.

23-40. Микропрепарат.

Переходно-клеточный рак мочевого пузыря.
Сосочковые структуры, покрытые несколькими слоями слабополиморфных клеток
переходного эпителия, сохраняющих вертикальную ориентацию по отношению к
базальной мембране; χ 120

805

Источник KingMed.info

ГЛАВА 24. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
(ч. 1)
Общая характеристика. Особо опасные инфекции. Туберкулез.
Инфекции, передаваемые половым путем: гонококковая инфекция,
сифилис. Паразитарные болезни
Инфекция (инфекционный процесс) - это биологическое явление, сущностью которого
являются внедрение и размножение инфекционных агентов в организме человека с
последующим развитием различных форм взаимодействия - от элиминации и
бессимптомного носительства до болезни. Инфекционная болезнь - комплекс
патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей
болезни. Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой; воздушнокапельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы передачи
возбудителя - пища, вода); половой; парентеральный; трансплацентарный;
трансмиссивный (живыми переносчиками). Местные изменения (бывают не при всех
инфекциях и не всегда совпадают с входными воротами): первичный инфекционный
комплекс (первичный аффект, лимфангит и лимфаденит). Общие изменения: синдром
системного воспалительного ответа (ССВО). Пути диссеминации инфекционных
агентов: контактный (по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость);
лимфогенный - по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические
узлы (лимфаденит); гематогенный; интрака-наликулярный (по анатомическим
каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.
Основы классификации инфекционных заболеваний: антропонозы, антропозоонозы,
биоценозы; по этиологии: прионные, вирусные, хламидийные, риккетсиозные,
микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные
инфекции; по особенностям клинико-мор-фологических проявлений: инфекции с
преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа, микозы
кожи и др.), инфекции дыхательных путей (пневмонии, грипп, ОРВИ, трахеиты,
бронхиты и др.), инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы, амебиаз кишечника, дизентерия), инфекционные заболевания нервной
системы (полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.),
трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия,
геморрагическая лихорадка и др.), инфекции с преимущественным поражением
сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.), инфекции мочеполовой
системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь, пиелонефрит и др.). Выделяют
группу инфекционных заболеваний, вызванных условно-патогенной (симбионт-ной)
микрофлорой
человека
в
условиях
имму-нодефицитных
синдромов
- оппортунистические
инфекции. Нередко
такие
инфекции
являются внутрибольничными (нозокомиальными).
806

Источник KingMed.info

Особо опасные инфекции - это инфекционные болезни человека и животных,
отличающиеся особой высокой контагиозностью и летальностью. В настоящее время
к особо опасным инфекциям относят: антропонозы - холеру, сыпной тиф, возвратный
тиф, натуральную оспу; антропозоонозы - желтую лихорадку, сибирскую язву (антракс),
чуму, туляремию, бруцеллез (иногда включают также ящур и сап).
Карантинные (конвенционные) инфекции - инфекционные болезни, на которые
распространяются «Международные медико-санитарные правила»: чума, холера,
желтая лихорадка, натуральная оспа (в 1980 г. объявлена ВОЗ ликвидированной).
Холера - карантинная инфекция (возбудители - Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее
заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки,
характеризующееся
общим
тяжелым
состоянием
и
обезвоживанием
организма. Клинико-морфологические
стадии: холерный
энтерит,
холерный
гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения:
специфические - холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный
присоединением
вторичной
инфекции),
интракапиллярный
продуктивный
гломерулонефрит, хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с
кортикальными некрозами); неспецифические - присоединение вторичной инфекции,
пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.
Туберкулез - инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к
хроническому
рецидивирующему
течению,
вызываемое Mycobacterium
tuberculosis и Mycobacterium bovis.Туберкулез характеризуется убиквитарностью
(«вездесущностью») в эпидемиологическом, морфологическом и клиническом
отношении, способностью существовать как проявление инфи-цированности и как
заболевание, полиморфизмом клинико-морфологических проявлений, хроническим
волнообразным течением, низким уровнем полного выздоровления.
Клинико-морфологические
вторичный.

формы

туберкулеза: первичный,

гематогенный,

Первичный
туберкулез (экссудативно-некро-тическая
тканевая
реакция)
формируется первичный туберкулезный комплекс в легких, реже - в тонкой
кишке (первичный аффект, лимфангит и лимфаденит). Варианты течения
первичного туберкулеза: самоизлечение с заживлением и образованием очага
Гона; прогрессирование - лимфогенное (бронхоаденит), гематогенное (очаги
Симона), рост первичного аффекта (казеозная пневмония, первичная легочная
каверна), смешанное; первично-хроническое течение.
Гематогенный туберкулез (продуктивная тканевая реакция - гранулематоз):
милиарный, крупноочаговый; генерализованный (включая острейший туберкулезный
сепсис - «тифобациллез Ландузи»), с преимущественным поражением легких, с
807

Источник KingMed.info

преимущественно внелегочными поражениями (чаще - костно-суставной системы,
почек, половых органов, кожи).
При
хроническом
течении
гематогенного
и
первичного
туберкулеза
возникают неспецифические (параспецифические) тканевые реакции - «маски»
туберкулеза (васкулиты, лейкемоидные реакции, ревматизм Понсе и т.д.).
Вторичный туберкулез - характерны избирательная легочная локализация, контактное
и интраканаликулярное распространение, смена клинико-морфологических форм.
Развивается изочагов реинфекта Абрикосова (при заживлении - очаги АшоффаПуля). Формы-фазы: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный (очаги
Ассмана-Редекера), туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный,
фиброзно-кавернозный,
цирротический. Осложнения
вторичного
туберкулеза: легочные кровотечение,
пневмоторакс,
пневмосклероз
с
формированием легочного сердца, внелегочные - спутогенное поражение кишечника,
вторичный амилоидоз.
Сифилис (врожденный, приобретенный) - инфекционное заболевание (возбудитель бледная трепонема) с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов,
костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни. Выделяют 3
периода приобретенного сифилиса, отражающих реактивность организма. Первичный
сифилис (2-3 нед после заражения): первичный инфекционный комплекс - первичный
аффект (твердый шанкр), лимфангит и регионарный лимфаденит. Вторичный
сифилис (1,5- 2 мес после заражения): сифилиды на коже и слизистых. Длится 2-3
года. Третичный сифилис (3- 6 лет и более после заражения): хроническое
интерстициальное воспаление (в легких, печени, сердце, ЦНС - нейросифилис, яичках,
стенке аорты - сифилитический мезаортит, аортальный порок сердца, аневризма
аорты) и образованиегумм (висцеральный сифилис). Гуммы чаще встречаются в
печени, коже, мягких тканях, реже - в тканях рта, головном мозге и т.д.
Врожденный сифилис возникает при внутриутробном заражении. Формы: сифилис
мертворожденных и недоношенных плодов; ранний врожденный сифилис
новорожденных и грудных детей (интерстициальная пневмония - «белая пневмония»,
интерстициальный гепатит - «кремниевая печень», энцефалит и менингит, остеохондрит); поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста (триада
Гетчин-сона - зубы Гетчинсона, кератит, глухота, абсцессы вилочковой железы абсцессы Дюбуа), выделяют также врожденный сифилис взрослых.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - первичный
мезаденит,

милиарный

туберкулезный
комплекс,
туберкулезный
туберкулез легких, казеозная пневмония, фиброзно808

Источник KingMed.info

кавернозный туберкулез легких, туберкулома, сифилитический мезаор-тит (или
сифилитическая аневризма аорты);
• микропрепараты - энтерит при холере, амебиаз, казеозный лимфаденит,
милиарный туберкулез легких, казеозная пневмония, заживший очаг вторичного
туберкулеза (очаг Ашоффа-Пуля), туберкулезный менингит, сифилитический
мезаортит.

■ Рис. 24-1. Микропрепарат. Энтерит при холере. Полнокровие, кровоизлияния,
умеренно выраженная лим-фомакрофагальная инфильтрация собственной пластинки
слизистой оболочки (1), слущивание эпителия крипт (2); χ 200 (из [1])

■ Рис. 24-2. Микропрепарат. Амебиаз. Скопления амеб в стенке кишки на границе с
некрозом; χ280 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

809

Источник KingMed.info

■ Рис. 24-3. Макропрепарат (а) и гис-тотопограмма (б). Первичный туберкулезный
комплекс (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Первичный аффект (1) субплеврально, в X сегменте (чаще правого) легкого, очаг казеозного некроза
желтовато-белого цвета, творожистого вида, диаметром около 1 см; плевра над ним
утолщена, белесоватая. Туберкулезный лимфангит (2) - «дорожка» к корню легкого от
первичного аффекта из мелких белесовато-желтых бугорков. Туберкулезный
лимфаденит (3) - крупные очаги творожистого некроза в увеличенных
перибронхиальных лимфатических узлах (казеозный лимфаденит); б - χ 5 (из [3]). См.
также рис. 3-37, 3-38

810

Источник KingMed.info

Рис. 24-3. Окончание
811

Источник KingMed.info

■ Рис. 24-4. Макропрепарат. Туберкулезный мезаденит. Пакет увеличенных и
спаянных между собой лимфатических узлов брыжейки кишки. На разрезе структура
лимфатических узлов нарушена, рисунок строения стерт, преобладает ткань
желтовато-белого цвета, творожистого вида (казеозный лимфаденит). Препарат музея
кафедры патологической анатомии МГМСУ. См. также рис. 1-14

■ Рис. 24-5. Микропрепараты (а, б). Казеозный лимфаденит. Рисунок строения
лимфатического узла стерт, определяются крупный очаг казеозного (творожистого)
некроза (1), окруженный валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами,
макрофагами (2) - туберкулезная гранулема с преобладанием казеозного некроза; а χ 60; б - χ 100. См. также рис. 1-15
812

Источник KingMed.info

■ Рис. 24-6. Макропрепарат. Милиарный туберкулез легких. Легкое маловоздушное,
под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные,
просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром
0,1- 0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани легкого (за счет разрастания
соединительной ткани - склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с
обрывками спаек (из [3]). См. также рис. 7-9
813

Источник KingMed.info

■ Рис. 24-7. Микропрепараты (а, б). Милиарный туберкулез легких. На фоне ткани
легкого - мелкие очаги казеозного некроза, вокруг которых - вал («частокол»)
эпителиоидных клеток, далее - макрофаги, лимфоциты, немногочисленные гигантские
многоядерные клетки Пирогова-Лангханса (туберкулезные гранулемы). В ткани легкого
выражен склероз межальвеолярных перегородок, перибронхиальной ткани, группы
альвеол эмфизематозно расширены; а, б - χ 100 (а - препарат Ю.Г. Пархоменко). См.
также рис. 7-10, 7-11

■ Рис. 24-8. Макропрепараты (а, г)
и гистотопограммы (б, в). Казеозная
пневмония: а, г - полисегментарная
и лобарная казеозная пневмония; б
- крупноочаговая диссеминация с
перифокальными пневмоническими
изменениями;
в
лобарная
казеозная
пневмония
с
разновеликими острыми кавернами.
На разрезе и гистотопо-граммах в
ткани легкого видны крупные
сливные множественные очаги
некроза, в макропрепаратах сероватои
желтовато-белого
цвета, плотноватой консистенции,
творожистого вида; б, в - χ 5 (а-в - из
[3], г - препарат музея кафедры
патологической анатомии МГМСУ)

814

Источник KingMed.info

■ Рис. 24-9. Микропрепараты (а, б). Казеозная пневмония. В ткани легкого
обширные, сливающиеся, эозинофильные очаги казеозного некроза, по периферии
которых - зона серозноили фибринозно-геморрагической пневмонии (серозный или
фибринозный экссудат, кровоизлияния в просвете альвеол, лимфомакрофагальная
инфильтрация и воспалительная гиперемия межальвеолярных перегородок: а, б
- χ 100 (б - препарат Ю.Г. Пархоменко)

■ Рис. 24-10. Макропрепараты (а, б) и гистотопограммы (в, г). Фибрознокавернозный туберкулез легких. Верхняя доля легкого деформирована, сморщена,
пронизана фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с
обрывками спаек. На разрезе в легочной ткани располагается большая полость
неправильной формы, с толстыми, серого цвета стенками (каверна). Изнутри ее стенки
представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок
и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. В окружающей
легочной ткани - разных размеров очаги творожистого некроза, часть из них - с
капсулой серого цвета; в, г - χ 5 (препараты: а - И.Н. Шестаковой, б-г - из [3])
815

Источник KingMed.info

■ Рис. 24-10. Окончание

816

Источник KingMed.info

■ Рис. 24-11. Гистотопограмма (а) и микропрепарат (б). Заживший очаг вторичного
туберкулеза - инкапсулированный и кальцифицированный очаг «реинфекта»
Абрикосова (очаг Ашоффа-Пуля). В легочной ткани уплотненные эозинофильные
массы творожистого некроза заключены в соединительнотканную капсулу с сосудами,
вокруг - воспалительная лимфоидная инфильтрация, очаги петрификации
(базофильные очаговые отложения солей кальция в некротических массах и капсуле)
и оссификации (б - формирование костных балок с очагами кроветворения); а - χ 5; б
- χ 100
817

Источник KingMed.info

■ Рис. 24-12. Микропрепараты (а-г). Туберкулезный менингит: а - отек и
специфическая инфильтрация мягких мозговых оболочек; б - экссудативный тип
тканевой реакции, продуктивный васкулит; в - продуктивный тип тканевой реакции,
продуктивный васкулит, периваскулярные туберкулезные гранулемы; г туберкулезный менингоэнцефалит; а, г - χ 60; б - χ 100; в - χ 160 (из [3])

818

Источник KingMed.info

Рис. 24-13. Туберкулезная волчанка с поражением носа и верхней губы при
первичном
туберкулезе
(а),
минимальные
противотуберкулезной терапии (б) (из [3])

рубцовые

изменения

после

Рис. 24-14. Микропрепараты (а, б). Папулонекротический туберкулез кожи (а) и
туберкулез слизистой оболочки рта (б). Специфические туберкулезные гранулемы и
лимфомакрофагальные инфильтраты в дерме (а), в подслизистом слое (б); а, б - х100
(из [3])

819

Источник KingMed.info

Рис.

24-15. Макропрепарат.

Хронический
гематогенно-диссеминированный
туберкулез легких в фазе обострения. Разной величины очаги казеозного некроза и
каверны (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 24-16. Макропрепарат. Крупноочаговый туберкулез легких. Крупные очаги
казеозного некроза в ткани легких (препарат И.Н. Шестаковой)

820

Источник KingMed.info

■ Рис.

24-17. Макропрепараты

(а, б). Туберкулома. Инкапсулированные,
уплотненные, местами петрифици-рованные очаги казеозного некроза (а - препарат
Н.О. Крюкова, б - препарат Ю.Г. Пархоменко)

821

Источник KingMed.info

Рис. 24-18. Микропрепарат. Туберкулез легкого при ВИЧ-инфекции. Большое
количество микобактерий туберкулеза. Окраска по Цилю- Нильсену, χ 400 (препарат
Ю.Г. Пархоменко). См. также рис. 8-31

■ Рис. 24-19. Макропрепарат. Сифилитическая аневризма аорты с разрывом (в
сочетании с умеренно выраженным атеросклерозом восходящего отдела и дуги
аорты). В восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная,
морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями,
напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает
(сифилитическая аневризма аорты). См. также рис. 7-14
822

Источник KingMed.info

■ Рис. 24-20.
Микропрепараты (а, б).
Сифилитический
мезаортит. Гуммозные
инфильтраты
представлены
лимфоцитами,
плазматическими
клетками и
фибробластами в средней
(медии) и наружной
(адвентиции) оболочках
аорты, по ходу vasa
vasorum (продуктивный
вас-кулит, эндартериит,
лимфангит). В этих
участках при окраске
орсеином эластических
волокон (окрашиваются в
коричневый цвет) видно,
что гуммозный инфильтрат
разрушает эластические
волокна - эластический
каркас аорты (эластолиз),
на их месте разрастается
соединительная ткань.
Интима аорты не
поражена, ее
макроскопически видимые
изменения (вид
«шагреневой кожи»)
обусловлены поражением
средней оболочки (медии) аорты; а - χ 100; б - χ 200. См. также рис. 7-15

823

Источник KingMed.info

ГЛАВА 25. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
(ч. 2)
Вирусные и бактериальные инфекции, передающиеся воздушнокапельным путем: грипп, ОРВИ, корь, коклюш, дифтерия, скарлатина,
менингококковая инфекция. Вирусные инфекции: герпес, цитомегалия,
ВИЧ-инфекция. Хламидийные инфекции. Токсоплазмоз. Риккетсиозные
инфекции. Прионовые болезни
Грипп - острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое
несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к эпителию
дыхательных путей и эндотелию сосудов. Классификация форм заболевания: легкая острый
серозный,
катаральный
или
деск-вамативный
риноларингит,
риноларинготрахео-бронхит; средней тяжести - серозно-геморраги-ческий или
фибринозный ларинготрахеобронхит, межуточная и очаговая серозная или серозногеморрагическая пневмония; тяжелая - токсическая (серозно-геморрагическое
воспаление верхних дыхательных путей и легких с выраженной интоксикацией), с
легочными осложнениями (при присоединении вторичной бактериальной инфекции,
фибринозно-геморрагический или некротический ларингит и трахеит, серозногнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит - сегментарный
деструктивный пан-бронхит, гнойно-геморрагическая пневмония).
Корь - острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется
преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель вирус кори (семействоParamyxoviridae). Поражаются преимущественно дыхательная
система (ложный круп, бронхиолит, пневмония - серозная макрофагально-десквамативная с интерстициальным компонентом), кожа (экзантема - макулопапулезная сыпь)
и слизистые оболочки (энантема - пятна Филатова-Копли-ка, конъюнктивит, фарингит),
возможно
развитие
энцефалита. Осложнения: обратимый
иммунодефицит,
бактериальная суперинфекция - гнойно-некротический панбронхит, очаговая гнойная
пневмония (впоследствии - бронхоэктазы).
Цитомегаловирусная инфекция вызывается одноименным вирусом у лиц с
иммунодефицитным синдромом (оппортунистическая инфекция), характеризуется
латентным персистентным течением с генерализованным поражением многих
органов.
ВИЧ-инфекция (СПИД) - см. главу 8.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae
(дифтерийной палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или
крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.
Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с
824

Источник KingMed.info

выделением экзотоксина. Клинико-морфологические
формы:
дифтерия
зева
(ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов крупозное фибринозное воспаление, причина истинного крупа при отторжении
пленок), другие, редкие формы по локализации (дифтерия ран и т.д.). Поражение
сердца - ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й - начале 2-й
недели болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате
поражения блуждающего нерва и интраму-ральных ганглиев).
Скарлатина - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением
глотки (катаральное воспаление с выраженной гиперемией - «пылающий зев»,
фолликулярный, лакунарный, некротический тонзиллит) и экзантемой, вызывается βгемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки вызывают и другие
инфекции (ангину, стрептодермию и др.). Возможна скарлатина и с другими входными
воротами («экстрабуккальная»). Первичный скарлатинозный комплекс: лимфангит и
регионарный лимфаденит. Формы тяжелой скарлатины: токсическая, септическая.
Поздние осложнения («второй период» скарлатины): миокардит, гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое
грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой
инфекции: локализованные - менингококковое носительство, острый назофарин-гит
(катаральное воспаление); генерализованные - менингококкемия (менингококковый
сепсис, основные проявления - эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит,
менингоэнцефалит (гнойное воспаление), смешанные формы. Для ме-нингококкемии
характерно двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием
острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот
синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей
и у ослабленных больных.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - геморрагический трахеит при гриппе, очаговая пневмония
при гриппе («большое пестрое гриппозное легкое»), бронхоэктазы и пневмосклероз; некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине,
распространенный круп с обтурацией трахеи и бронхов при дифтерии, серозногнойный менингит, гнойный менигит; • микропрепараты - геморрагический
трахеит при гриппе, гриппозная очаговая пневмония, пневмония при кори,
аденовирусная инфекция, ВИЧ-инфекция (см. рис. 8-30, 8-31, 8-33, 8-34, 8-37, 8-39, 2418),
пневмоцистная
пневмония
при
ВИЧ-инфекции,
токсоплаз-моз,
цитомегаловирусный сиалоаденит, диф-теритический тонзиллит, крупозный трахеит
при дифтерии, гнойный менингит, болезнь Крейтцфельда-Якоба.
825

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-1. Макропрепараты (а, б). Геморрагический трахеит при гриппе. Слизистая
оболочка трахеи отечная, с избытком слизи, полнокровная, с множественными
петехиальными и сливными кровоизлияниями (а - препарат Ю.Г. Пархоменко)
826

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-2. Микропрепараты (а, б). Геморрагический трахеит при гриппе. Некроз
эпителия, катарально-гемор-рагический экссудат, выраженное полнокровие сосудов,
кровоизлияния, отек, умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация
слизистой и подслизистой оболочек; а - χ 100; б - χ 160

■ Рис. 25-3. Макропрепараты (а, б). Очаговая пневмония при гриппе («большое
пестрое гриппозное легкое», с абсцедированием). Гнойно-геморрагический характер
пневмонии: чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого
вида), абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы
(участки повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов
(маловоздушные участки серовато-красного цвета) и кровоизлияний (участки темнокрасного цвета, пропитанные кровью). Легкие увеличены в объеме, в просвете
бронхов - слизисто-гнойное или геморрагическое содержимое; б - множественные
мелкие абсцессы, осложнившие течение бронхопневмонии (препараты И.Н.
Шестаковой)
827

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-3. Окончание

■ Рис. 25-4. Микропрепараты (а, б). Гриппозная очаговая пневмония - 1.
Сегментарный деструктивный пан-бронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в
просвете бронха - лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка
бронха с лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов,
кровоизлияниями; в ткани легкого - в части альвеол лейкоцитарный экссудат,
выраженные нарушения микроциркуляции; а - χ 60; б - χ 120

828

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-5. Микропрепарат. Гриппозная очаговая пневмония - 2. Метаплазия
эпителия бронхиол в многорядный; χ 200 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 25-6. Микропрепарат. Грипп A/H1N1. 16-е сутки заболевания. Некроз эпителия и
собственной пластинки надгортанника; χ 100 (препарат А.Л. Черняева и М.В.
Самсоновой)

829

Источник KingMed.info

Рис. 25-7. Микропрепараты (а, б). Грипп A/H1N1. 5-е (а) и 9-е (б) сутки заболевания.
Диффузное альвеолярное повреждение (экссудативная фаза). Гиалиновые мембраны,
повреждение альвеоцитов, внутриальвеолярный отек, микроциркуляторные
нарушения, цитотоксическое действие вируса гриппа на клетки альвеолярного
эпителия с наличием точечных эозинофильных включений (возможно, вирусных
включений - стрелка); а - χ 100, б - χ 200 (а - препарат А.Л. Черняева и М.В.
Самсоновой)

Рис.

25-8. Микропрепараты

(а-г).
Грипп
A/H1N1.
9-13-е
сутки
заболевания. Диффузное альвеолярное
повреждение (экссудативная фаза): а фибрин и эритроциты в просвете
альвеол, утолщение межальвеолярных
перегородок;
б
гиалиновые
мембраны (стрелка), альвеолярный
эпителий слущен в просвет альвеол,
интерстициальное
воспаление,
нарушения микроциркуляции; в тромб в просвете артерии (стрелка); г лимфомакрофагальная инфильтрация
стенки бронха, эпителий слущен,
выражены отек и микроциркуляторные
нарушения; а, в, г - χ 100, б - χ 200 (а препарат А.Л. Черняева и М.В.
Самсоновой)

830

Источник KingMed.info

Рис. 25-9. Макропрепараты (а-в). Грипп A/H1N1. Карнификация и фиброз ткани
легких; а - 16-е; б - 18-е; в - 20-е сутки заболевания; а - полнокровие ткани легких с
нежной белесоватой сетчатостью; б, в - прогрессирующее уплотнение ткани легких с
началом формирования фиброза (препараты Е.И. Келли)

831

Источник KingMed.info

Рис. 25-9. Окончание

Рис. 25-10. Микропрепараты (а-г). Грипп A/H1N1. 19-20-е сутки заболевания.
Организующаяся пневмония (пролиферативная фаза диффузного альвеолярного
повреждения) и карнификация легкого: а, б - карнифика-ция легкого, среди
соединительной ткани много сидерофагов; в, г - карнификация легкого и
плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия; а-в - χ 100 (в, г - препараты А.Л.
Черняева и М.В. Самсоновой)

832

Источник KingMed.info

Рис. 25-10. Окончание

Рис. 25-11. Макропрепарат. Геморрагический синдром при гриппе A/H1N1.
Петехиальные сливные кровоизлияния в белом веществе головного мозга (препарат
А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой)

833

Источник KingMed.info

Рис. 25-12. Микропрепарат. Геморрагический синдром при гриппе A/H1N1.
Выраженные множественные диапедезные кровоизлияния в ткани головного мозга,
эритроцитарно-фиб-риновые тромбы в сосудах (ДВС-синдром), перицеллюлярный
отек, пролиферации глии; χ 100.

Рис. 25-13. Макропрепарат. Жировой гепатоз и ДВС-синдром при гриппе A/H1N1.
Размеры и масса печени увеличены, консистенция плотноэластическая, передний край
закруглен, с поверхности и на разрезе - желтого цвета с множественными петехиальными кровоизлияниями (препарат Е.И. Келли).
834

Источник KingMed.info

Рис. 25-14. Микропрепарат. Парагрипп. Пролиферация эпителия с образованием
«подушкообразных» структур; χ 200 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис.

25-15. Микропрепарат.

Респираторно-синцити-альная
инфекция.
Пролиферация эпителия с формированием симпластов; χ 280 (препарат Ю.Г.
Пархоменко)
835

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-16. Микропрепарат. Аденовирусная инфекция. Аденовирусные клетки в
легком; χ 400 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

■ Рис.

25-17. Микропрепараты

(а, б). Пневмония при кори. Серозная
макрофагально-десквамативная пневмония с интерстициальным компонентом,
поражением перибронхиальной ткани; накопление в просвете альвеол,
межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов,
лимфоцитов, плазмоцитов, образование гигантских многоядерных клеток с
эозинофильными внутриядерными включениями (клетки Уорти-на, б), метаплазия
эпителия бронхов в многослойный плоский (б); а - χ 60, б - χ 200 (б - из [1])
836

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-18. Макропрепарат. Бронхоэктазы и пневмосклероз. В субплевральных
отделах легкого бронхи цилиндрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены
либо, напротив, истончены, в просвете - гной (цилиндрические бронхоэктазы), в
окружающей ткани легкого усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная
соединительная ткань серого цвета (перибронхиальный и диффузный сетчатый
пневмосклероз), выражена хроническая обструктивная эмфизема легких. Плевра
утолщена, склерозирована. См. также рис. 18-13

■ Рис. 25-19. Микропрепараты (а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции.
В просвете альвеол - пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки
и строма легкого - с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из
лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония);
б - пневмоцисты в макрофагах в просвете альвеол; окраска метамином серебра по
Грокотту; а, б - χ 100 (б - препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой). См. также рис. 835
837

Источник KingMed.info

■ Рис.

25-20. Микропрепараты (а, б). Цитомегаловирусный паротит. Лим-

фомакрофагальная инфильтрация стромы и паренхимы слюнной железы,
дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Отдельные эпителиальные
клетки протоков и паренхиматозных ацинусов значительно увеличены в размерах,
некоторые - с крупными фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными
цитоплазматическими включениями. Вокруг внутриядерных включений - ободок
просветления цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного глаза» или «птичьего
глаза» (цитомегалови-русные клетки); а - χ 200; б - χ 400
838

Источник KingMed.info

Рис. 25-21. Микропрепарат. Цитомегало-вирусная инфекция легких. Цитомегалический метаморфоз альвеоцитов, видны внутриядерные включения (картина «совиный
глаз»); χ 280 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

■ Рис. 25-22. Микропрепараты (а, б). Токсоплазмоз: а - в синусоидах печени
скопления токсоплазм, б - в веществе головного мозга - макрофаг, содержащий
токсоплазмы; а - χ 280; б - χ400 (препараты Ю.Г. Пархоменко)

839

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-23. Микропрепараты (а-в). Дифтеритичес-кий тонзиллит при дифтерии.
Глубокие участки некроза покровного моногослойного плоского эпителия и
подлежащих тканей миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и
инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая фибринозная
пленка - 1). По периферии участка дифтеритического фибринозного воспаления демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением
нейтрофильных лейкоцитов (2); в - окраска по Гра-му-Вейгерту; а - χ 60; б, в - χ 100 (в
- препарат Ю.Г. Пархоменко). См. также рис. 6-36, 6-37

■ Рис. 25-24. Макропрепарат. Распространенный круп с обтурацией трахеи и
бронхов при дифтерии. Просвет трахеи и главных бронхов обтурирован обрывками
отторгнутых крупозных фибринозных пленок - причина асфиксии (истинного крупа)
(препарат Ю.Г. Пархоменко)
840

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-25. Микропрепараты (а, б). Крупозный трахеит при дифтерии. Слизистая
оболочка трахеи некроти-зирована (неглубокий, поверхностный некроз, без
образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином, образуя
тонкую, легко отделяемую пленку (1). Подслизистый слой инфильтрирован
лейкоцитами, полнокровен (2); а - χ 60; б - χ 100
841

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-26. Макропрепарат. Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине.
Слизистая оболочка глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью.
Миндалины несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза
сероватого цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, - изъязвления.
Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки

842

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-27. Макропрепараты (а, б). Серозно-гнойный менингит. Мягкие мозговые
оболочки утолщены, отечные, тусклого вида, полнокровные, с петехиальными
кровоизлияниями, мутным ликвором. Борозды больших полушарий головного мозга
сглажены, извилины уплощены (препараты А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)

843

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-27. Окончание

844

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-28. Макропрепараты (а, б). Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки
утолщены, полнокровны, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой
зеленовато-желтого цвета (гноем). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды
больших полушарий головного мозга сглажены, извилины уплощены (а - препарат И.Н.
Шестаковой). См. также рис. 6-15, 13-33, 30-21

845

Источник KingMed.info

■ Рис. 25-29. Микропрепарат. Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки
утолщены
и
диффузно
инфильтрированы
нейтрофильными
лейкоцитами
(флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним
вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном
пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен
периваскулярный и перицеллюляр-ный отек, дистрофические изменения нейронов,
пролиферация глиальных клеток; χ 60. См. также рис. 6-16, 30-22

Рис. 25-30. Менингококковая инфекция. Геморрагическая сыпь на коже (фотография
Ю.Г. Пархоменко)

846

Источник KingMed.info

Рис. 25-31. Макропрепарат. Кровоизлияние в надпочечники при менингококкемии.
Двустороннее тотальное кровоизлияние в надпочечники с некрозом их ткани
(синдром Уотерхауса-Фридериксена)

■ Рис. 25-32. Микропрепараты (а, б).
Болезнь
Крейтцфельда-Якоба
(новый
вариант); а - куру-бляшки (стрелки) в коре
головного мозга и ее спонгиоформ-ные
изменения; б - скопление инфекционного
прионного белка (PrPSc) в коре мозжечка; б иммуногистохи-мический метод; а - χ 400; б χ 200 (препарат Т.С. Гулевской)

847

Источник KingMed.info

ГЛАВА 26. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
(ч. 3)
Бактериальные кишечные инфекции: брюшной тиф и другие
сальмонеллезы, дизентерия, иерсиниозы. Пиогенные инфекции. Сепсис
Кишечные инфекции. Выделяют заболевания, сопровождающиеся бактериемией
(брюшной тиф, сальмонеллезы), и «местные» инфекции, возбудители которых не
выходят за пределы кишечника (шигеллез [дизентерия], холера, амебиаз).
Бактериальная дизентерия (шигеллез) - острая кишечная инфекция, вызываемая 4
видами шигелл и проявляющаяся колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в
случае тяжелого течения - кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной
интоксикацией. Стадии колита: катаральный (может им ограничиться), фибринозный
(дифтери-тический), язвенный, стадия рубцевания. У детей выделяют фолликулярноязвенный вариант колита. Осложнения: кишечные - перфорация язв, перитонит,
флегмона кишки, кишечные кровотечения, рубцовый стеноз кишки; внекишечные бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебити-ческие абсцессы печени. При
хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.
Брюшной тиф - острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella
typhi и характеризующееся циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным
воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно тонкой), явлениями
интоксикации, гепато- и спленомегалией. Местные изменения развиваются в
терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в толстой кишке
(колотиф), но чаще поражается и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). Стадии
илеотифа (каждая длится около 1 нед): мозговидное набухание групповых лимфоидных
фолликулов (пейеровых бляшек), некроз, образование язв (стадия «грязных язв»),
чистых язв и заживления. Общие изменения (обусловлены бактериемией):
брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота, ангина Дюге (набухание
миндалин), брюшнотифозные гранулемы в селезенке, лимфоузлах, костном мозге,
легких. Осложнения: кишечные кровотечение,
перфорация
язв,
перитонит); внекишечные - бронхопневмония (суперинфекция, чаще вызывается
пневмококком и стафилококком), гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз
прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.
Сальмонеллезы объединяют до половины всех кишечных инфекций, поражается
тонкая
кишка
(энтерит),
проявления
связаны
с
эндотоксином
и
эндотоксинемией. Формы
сальмонеллеза: гастроинтестинальная
и
генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная
недостаточность.
Холера - см. главу 24.
848

Источник KingMed.info

Сепсис - это тяжелый, ациклически протекающий генерализованный инфекционный
процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (ССВР). Чаще
он является осложнением тяжелой инфекции различной локализации, реже самостоятельной нозологической формой. Генерализованные инфекции, вызванные
вирусами, риккетсиями, хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято.
Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис,
септический шок), септикопиемия (чаще - грамположительный сепсис), септический
(инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный - болезнь Черногубова и
вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериальнотоксический или эндотоксиновый) шок.
Классификация
сепсиса: по
этиологии чаще
грамположительные
микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации
грамотрицательных палочек и стафилококков, реже - грамотрицательные (E. coli,
Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению - острейший, острый, подострый
(затяжной); по локализации входных ворот - хирургический, терапевтический
(параинфекционный), урологический, раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный,
тонзиллогенный,
криптогенный. Морфологические
проявления
сепсиса: местные - часто совпадают с входными воротами инфекции - первичный
септический очаг (чаще очаг гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом,
флебитом, тромбофлебитом); общие - проявления ССВР и синдрома полиорганной
недостаточности (СПОН).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе),
мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе, чистые язвы
подвздошной кишки при брюшном тифе, инфекционный (септический, полипозноязвенный, подострый) эндокардит, инфаркты селезенки с нагноением при
инфекционном (септическом) подостром эндокардите, септическая селезенка
(гиперплазия селезенки при сепсисе), эмболический гнойный нефрит;

• микропрепараты - дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе),
мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе, лимфатический узел
при брюшном тифе, чистая язва подвздошной кишки при брюшном тифе, регенерация
брюшнотифозной
язвы,
инфекционный
(септический,
полипозно-язвенный,
подострый) эндокардит, деструктивно-продуктивный васкулит при инфекционном
(септическом) подостром эндокардите, эмболический гнойный нефрит, септический
(инфекционно-токсичес-кий) шок.

849

Источник KingMed.info

■ Рис. 26-1. Макропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии
(шигеллезе). Стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена
толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной
к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже между ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины.
Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (б - начало
стадии формирования язв) (препараты Н.О. Крюкова). См. также рис. 6-38

■ Рис. 26-2. Микропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии
(шигеллезе). Слизистая и, частично, подслизистая оболочки толстой кишки
некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной
некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными
лейкоцитами. В стенке кишки - расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния,
диффузная инфильтрация лейкоцитами; а - χ 100; б - χ 400 (а - из [1]). См. также рис. 639
850

Источник KingMed.info

Рис. 26-3. Микропрепараты (а, б). Острые язвы слизистой оболочки толстой кишки
при дизентерии (шигеллезе): а - χ 60; б - χ 120 (препараты Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 26-4. Микропрепараты (а, б). Иерсиниоз: а - микроабсцесс мезентериального
лимфатического узла; б некротическая гранулема головного мозга; а, б - χ 100
(препараты Ю.Г. Пархоменко)

851

Источник KingMed.info

Рис. 26-5. Микропрепараты (а-в). Эшерихиоз. Энтероколит, вызванный кишечной
палочкой: а - резкое полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки толстой кишки;
б - отек ворсин; в - большое количество возбудителя; в - окраска по Граму; а, б - χ 120;
в - χ 400 (препараты Ю.Г. Пархоменко)

■ Рис. 26-6. Макропрепараты (а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при
брюшном тифе. Пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы
подвздошной кишки) увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в
просвет кишки. Поверхность их - с бороздами, напоминает поверхность головного
мозга (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ). См. также рис. 719

852

Источник KingMed.info

■ Рис. 26-7. Микропрепараты (а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при
брюшном тифе. Слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения,
умеренно отечна. В собственной пластинке слизистой определяются крупные
лимфатические фолликулы. При большом увеличении (б) видно скопление в
центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой
эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на
периферию фолликулов; а - χ 60; б - χ 400
853

Источник KingMed.info

Рис. 26-8. Микропрепарат. Лимфатический узел при брюшном тифе. Лимфатический
узел гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой,
образующих гранулемы; χ 100

■ Рис. 26-9. Макропрепарат. Чистые язвы подвздошной кишки при брюшном тифе.
В стенке кишки - язвы овальной формы с ровными краями и дном на уровне серозной
оболочки, на месте лимфоидных фолликулов (из [1])
854

Источник KingMed.info

■ Рис. 26-10. Микропрепарат. Чистая язва подвздошной кишки при брюшном тифе.
Некроз лимфоидной ткани групповых фолликулов с образованием язвенного дефекта,
дном которого является мышечный слой стенки кишки; χ 100 (препарат Ю.Г.
Пархоменко)

■ Рис. 26-11. Микропрепараты (а, б). Регенерация брюшнотифозной язвы. В
слизистой оболочке подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта разрастания грануляционной ткани со слабо выраженной лим-фомакрофагальной
инфильтрацией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со стороны
слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия (гиперплазия
эпителия и эпителизация язвенного дефекта); а - χ 100; б - χ 200

855

Источник KingMed.info

■ Рис. 26-12. Макропрепараты (а-в). Инфекционный (септический, полипозноязвенный, подострый) эндокардит - 1. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены
стенки, увеличен объем сосочковых и трабекуляр-ных мышц левого желудочка, его
полость расширена (дилатирована). Створки митрального (а, б) и аортального (а, в)
клапанов склерозированы, деформированы, изъязвлены, с крупными (до 1-2 см)
полиповидными серовато-красного цвета тромботическими наложениями с очагами
обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Предшествующие изменения
клапанов (порок сердца) отсутствуют (первичный эндокардит, болезнь Черногубова).
Пристеночный эндокард местами изъязвлен, с тромботическими наложениями
(препараты: а - Ю.Г. Пархоменко, в - И.Н. Шестаковой). См. также рис. 5-12, 13-29, 16-2

856

Источник KingMed.info

■ Рис. 26-12. Окончание

857

Источник KingMed.info

■ Рис. 26-13. Макропрепараты (а-в). Инфекционный (септический, полипозноязвенный, подострый) эндокардит - 2. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены
стенки, увеличен объем сосочковых и трабекуляр-ных мышц левого желудочка, его
полость расширена (дилатирована). Створки аортального клапана склерози-рованы,
деформированы, с изъязвлениями и перфорациями (через них проведен зонд), часть
которых закрыта крупными (размером 1-2 см) полиповидными серовато-красного
цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления (полипозноязвенный эндокардит)

858

Источник KingMed.info

■ Рис. 26-13. Окончание

859

Источник KingMed.info

Рис. 26-14. Макропрепарат. Хордальный инфекционный (септический) подострый
эндокардит. Изъязвления эндокарда хорд и сосочковых мышц с полиповидными
тромботическими наложениями серо-красного цвета с очагами обызвествления
(полипозно-язвенный хордальный эндокардит) (препарат И.Н. Шестаковой)

■ Рис. 26-15. Микропрепараты (а-в). Инфекционный (септический, полипозноязвенный, подострый) эндокардит. В створке клапана - очаг фиб-риноидного некроза,
захватывающий эндокард с образованием язвенного дефекта. Выражена
воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов, примесью
лейкоцитов. Среди инфильтрата - колонии бактерий и петрификаты. Язвенный дефект
покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и отложениями
солей кальция; а, в - χ 100; б - χ 60 (препараты Ю.Г. Пархоменко). См. также рис. 5-13,
13-30, 16-3
860

Источник KingMed.info

■

Рис.

26-16. Микропрепарат.

Деструктивно-продуктивный васкулит при
инфекционном (септическом) подостром эндокардите. Деструктивно-продуктивный
васкулит, лимфомак-рофагальная инфильтрация стромы миокарда, дистрофия
кардиомиоци-тов; χ 200

Рис. 26-17. Микропрепарат. Мезангио-пролиферативный гломерулонефрит при
инфекционном (септическом) подостром эндокардите. Почечные клубочки увеличены,
дольчатого вида за счет пролиферации мезангиальных клеток и увеличения
мезангиального матрикса. Очаговое утолщение и удвоение гломерулярных базальных
мембран, синехии между капиллярами и капсулой клубочка; χ 600 (препарат Е.С.
Столяревич). См. также рис. 23-11

861

Источник KingMed.info

Рис. 26-18. Кровоизлияния в конъюнктиве глаза при инфекционном (септическом)
подостром эндокардите (пятна Лукина-Либмана). Один из периферических признаков
подострого и хронического инфекционного (септического) эндокардита петехиальные кровоизлияния в конъюнктиву глаз, чаще у внутреннего угла нижнего
века (фотография О.О. Орехова)

■ Рис. 26-19. Макропрепараты (а,
б).
Инфаркты
селезенки
с
нагноением при инфекционном
(септическом)
подостром
эндокардите. Размеры и масса
селезенки
увеличены,
капсула
напряжена, гладкая, консистенция
дряблая. На разрезе - вишневого
цвета, дает обильный соскоб. Видны
очаги желтовато-серого цвета, чаще
треугольной формы на разрезе,
разной
величины,
многие
пропитаны гноем или окружены
очагами
нагноения
и
кровоизлияний

862

Источник KingMed.info

■ Рис. 26-20. Макропрепарат. Септическая селезенка (гиперплазия селезенки при
сепсисе). Размеры и масса селезенки увеличены, капсула напряжена, гладкая,
консистенция дряблая. На разрезе - вишневого цвета, дает обильный соскоб

Рис. 26-21. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит. Почки умеренно
увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с
поверхности и на разрезе - с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с
булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из
которых выдавливается гной). Эти очаги окружены геморрагическим венчиком
красного цвета (см. также рис. 5-38, 6-3, 13-32)
863

Источник KingMed.info

■ Рис. 26-22. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких
сосудов бактериальные эмболы (базо-фильные при окраске гематоксилином). Вокруг
них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный
деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капилля-рит). В результате
лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их
центре - колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная
воспалительная гиперемия и отек; χ 200 (см. также рис. 5-39, 6-4)

Рис. 26-23. Макропрепарат.
Гнойный вентрикулит. Гной в
расширенных желудочках с
воспалительной гиперемией
их эпендимы, отек головного
мозга
(препарат
И.Н.
Шестаковой)

864

Источник KingMed.info

Рис. 26-24. Микропрепарат. Эмболический гнойный миокардит при септи-копиемии.
Небольшие острые абсцессы миокарда с базофильными колониями бактерий; χ 100.
См. также рис. 6-6

■ Рис.

26-25. Микропрепараты

(а-в).
Септический
(инфекционно-токсиче-ский)
шок, кровоизлияние в миокард; б кровоизлияние в надпочечник; в - некроз
аденогипофиза; а, б - χ 100; в - χ 200
(препараты Ю.Г. Пархоменко)

865

Источник KingMed.info

Рис. 26-26. Геморрагический синдром при сепсисе. Петехиальные кровоизлияния в
кожу и конъюнктиву глаз (фотография Е.В. Федотова)

866

Источник KingMed.info

ГЛАВА 27. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Болезни эндокринной части поджелудочной железы (сахарный диабет).
Болезни щитовидной железы. Болезни околощитовидных желез.
Болезни гипоталамо-гипофизарной системы и гипофиза. Болезни
надпочечников. Аутоиммунные полигландулярные синдромы. Опухоли
эндокринных
желез.
Нейроэндокринные
опухоли.
Синдромы
множественной эндокринной неоплазии
Болезни
эндокринной
системы включают
в
себя
патологию
ее центральных (гипоталамуса, эпифиза, гипофиза - органов нейроэндокринной
системы) и периферических (щитовидной и околощитовидных желез, коркового и
мозгового вещества надпочечников, вилочковой железы или тимуса, одновременно центрального органа иммунной системы, островкового аппарата поджелудочной
железы, эндокринной части гонад, плаценты, параганглиев) структур, а также клеток
диффузной эндокринной системы (APUD-системы и других эндокринных клеток,
присутствующих во всех органах и тканях).
Сахарный диабет (СД) - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов
метаболизма (прежде всего углеводного - гипергликемия), поражению сосудов
(ангиопатии), нервной системы (невропатии) и патологическим изменениям в
различных органах и тканях.
Классификация: СД 1-го типа, аутоиммунный и идиопатический; СД 2-го типа; другие
специфические типы СД (генетические дефекты β-клеточной функции или действия
инсулина, болезни экзокринной части поджелудочной железы - хронический
панкреатит, идиопатический гемохроматоз, опухоли, эндокринные заболевания и
т.д.); другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД; гестационный
СД (диабет беременных). Диабетические ангиопатии: макроан-гиопатия (поражение
аорты и артерий - атеросклероз, диффузный фиброз интимы артерий, медиакальциноз аорты Менкеберга) и микроангиопатия (поражение артериол и
капилляров - гиалиноз).
Болезни
щитовидной
железы: гетерогенная
группа
заболеваний,
сопровождающихся эутиреозом, повышением (гипертиреоз, тиреотоксикоз) или
снижением (гипотиреоз) функции железы.
Тиреотоксикоз развивается при диффузном токсическом зобе (болезнь Грейвса,
тиреотоксический зоб, базедова болезнь), токсическом узловом (многоузловом) зобе,
I стадии (гипертрофической) аутоиммунного хронического тиреоидита Хашимото
(реже - при остром тиреоидите) и токсической аденоме (синдром Пламмера). Часто
сочетается с эндокринной офтальмопатией (экзофтальмом), сопровождается
867

Источник KingMed.info

развитием тиреотоксической
остеопорозом.

кардиоми-опатии,

тиреотоксической

печени

Гипотиреоз делят на первичный (при поражении щитовидной железы), вторичный
(при поражении гипофиза), третичный (при патологии гипоталамуса) и
периферический (при нарушении транспорта гормонов или чувствительности тканеймишеней).
Зоб - это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с диффузной или
очаговой
(узловой)
гипертрофией
и
(или)
гиперплазией
ее
паренхимы. Классификация: по эпидемиологии и этиологии, локализации, объему, по
макро- и микроскопическим особенностям, состоянию функции щитовидной
железы. Диффузный и узловой нетоксический спорадический или эндемический зоб
обусловлены абсолютной или относительной йодной недостаточностью (реже дефицитом некоторых других микроэлементов).
Тиреоидит делят на острый (инфекционный и неинфекционный), подострый (вирусный
- гранулематозный тиреоидит Де Кервена) и хронический (аутоиммунный - Хашимото,
фиброзный - Ри-деля). На фоне тиреоидита Хашимото могут развиваться лимфомы и
рак щитовидной железы.
Опухоли щитовидной железы: из фолликулярных клеток (аденомы, фолликулярный,
папиллярный, недифференцированный и другие виды рака), из С-клеток (медуллярный
рак, отличается амилоидозом стромы), смешанные.
Заболевания надпочечников разделяют на болезни коркового и мозгового вещества;
они сопровождаются гиперили гипопродукцией соответствующих гормонов.

Синдромы
гиперфункции
коры
надпочечников
(гиперкортицизм): Иценко-Кушинга (гипофизарная форма - болезнь ИценкоКушинга), первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна); адреногенитальный
синдром (врожденная дисфункция коры надпочечников).

Гипофункция коры надпочечников (гипокор-тицизм, недостаточность
надпочечников) может быть острой и хронической (болезнь Аддисона), первичной
(при двусторонних поражениях коры надпочечников при туберкулезе, опухолях,
амилоидозе, кровоизлияниях - синдроме Уотерхау-за-Фридериксена, аутоиммунном
адреналите) и вторичной, обусловленной дефицитом АКТГ (гипоталамогипофизарного генеза). Хронический первичный гипокортицизм (болезнь Аддисона)
сопровождается меланодермией.

Опухоли надпочечников: доброкачественные (аденомы) и злокачественные (рак)
новообразования зон коры (могут быть гормонально-активными) и мозгового
вещества (феохромоцитома, фео-хромобластома, сопровождаются артериальной
гипертензией).
868

Источник KingMed.info

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - атрофия и липоматоз поджелудочной железы при СД 2-го
типа, атеросклероз аорты (см. рис. 2-31, 3-43, 5-4, 15-2), гангрена нижней конечности
(см. рис. 1-25, 1-26), стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз,
«гусиная» печень), диабетический гломерулосклероз, вторично-сморщенные почки
при СД (диабетический нефроцирроз), узловой коллоидный зоб, меланоз кожи при
аддисоновой болезни, аденома коры надпочечника;

• микропрепараты - атрофия и липоматоз поджелудочной железы при СД 2-го
типа, склероз и гиалиноз артерий и артериол при СД, диабетический
гломерулосклероз, узловой коллоидный зоб, диффузный токсический зоб (болезнь
Грейвса, тиреотоксикоз, базедова болезнь), папиллярный и фолликулярный рак
щитовидной железы, меланоз кожи при аддисоновой болезни, аденома коры
надпочечника.

■ Рис. 27-1. Макропрепараты (а, б). Атрофия и липоматоз поджелудочной железы
при СД 2-го типа. Ткань поджелудочной железы атрофирована и почти полностью
замещена жировой (а - препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 2-21
869

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-2. Микропрепараты (а-г). Атрофия, склероз и липоматоз поджелудочной
железы при СД 2-го типа. Атрофия ацинусов, перидуктальный и интраацинарный
склероз, выраженный липоматоз стромы и паренхимы. Склероз и атрофия одних
островков Лангерганса (в), склероз и компенсаторная гиперплазия - других, с
дистрофическими изменениями эндокриноцитов (г); а - χ60; б - χ 100; в, г - χ 200. См.
также рис. 2-22, 9-26

870

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-3. Микропрепараты (а, б). Склероз и гиалиноз артерий и артери-ол легких
при СД. Просветы мелких артерий в легочной паренхиме сужены, стенки утолщены за
счет склероза и отложения гомогенных эозинофильных розового цвета масс
гиалина (стрелки). Атрофия мышечного слоя артерий. Также виден гиалиноз стенок
артериол; а, б - χ 200. См. также рис. 2-47
871

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-4. Микропрепарат. Склероз и гиалиноз артерии миокарда при СД. Просвет
мелких интрамуральных артерий (стрелки) умеренно сужен, стенки утолщены за счет
отложения гомогенных эозинофильных розового цвета масс гиалина и склероза.
Атрофия мышечного слоя артерий. В миокарде - гипертрофия и дистрофия кардиомиоцитов, отек стромы, диффузный склероз; χ 100. См. также рис. 2-45

■ Рис. 27-5. Макропрепараты (а-в).
Диабетический
гломерулосклероз
(нефросклероз). Почки уменьшены в
размерах,
с
мелкозернистой
поверхностью,
плотной
консистенции, на разрезе - истончен
преимущественно корковый слой,
разрастание жировой ткани в
области ворот

872

Источник KingMed.info

■ Рис.

27-6. Микропрепараты

(а,
б).
Диабетический
гломерулосклероз.
Распространенный гиалиноз и склероз (узелковый, диффузный или смешанный)
клубочков, утолщение базальных мембран капиллярных петель клубочков, гиалиноз
артериол, склероз стромы, белковая дистрофия и атрофия эпителия канальцев; а, б - χ
100. См. также рис. 2-55

■ Рис. 27-7. Вторично-сморщенные почки при СД (диабетический нефроцирроз).
Почки значительно уменьшены в размерах, деформированы, преимущественно с
мелкозернистой поверхностью, плотной консистенции; на разрезе - с резко
истонченной паренхимой (препарат Е.В. Федотова)

873

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-8. Макропрепарат. Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия
печени, «гусиная» печень). Размеры и масса печени увеличены, передний край
закруглен, поверхность гладкая, с поверхности и на разрезе - желтого или желтоватокоричневого цвета. См. также рис. 2-11, 13-3, 22-4, 22-5

■ Рис. 27-9. Макропрепараты (а, б). Узловой коллоидный зоб. Размеры и масса
щитовидной железы чаще увеличены, поверхность бугристая, с одним или
несколькими узлами разной величины, консистенция плотноэластическая, капсула
белесоватая, на разрезе представлена конгломератом узлов разного размера,
желтовато-коричневого цвета, зернистого вида, с белесоватыми прослойками и
рубцами, очагами кровоизлияний, гемосидероза (б - препарат Н.О. Крюкова)
874

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-9. Окончание

■ Рис. 27-10. Микропрепарат. Узловой коллоидный микро-макрофоллику-лярный
зоб. Фолликулы разной величины, округлойформы, с уплощенным эпителием, плотным
эозинофильным коллоидом без признаков резорбции, очаговым склерозом стромы; χ
60
875

Источник KingMed.info

Рис. 27-11. Макропрепарат. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова
болезнь, тиреотоксикоз, тиреотоксический зоб). Размеры и масса щитовидной железы
увеличены, поверхность бугристая, консистенция плотноэластическая, капсула
белесоватая, на разрезе - зернистого вида, красно-коричневого цвета, с белесоватыми
прослойками. См. также рис. 8-5

■ Рис. 27-12. Микропрепараты (а-г). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса,
тиреотоксикоз, базедова болезнь). Преобладают мелкие, неправильной формы
фолликулы, выстланные цилиндрическим
или
кубическим
эпителием
с
формированием «подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид
с краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается (с признаками
резорбции). В межфолликулярной строме - очаги пролиферации фолликулярных
клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться лимфоидные
фолликулы); а - χ 60; б-г - χ 120. См. также рис. 8-6
876

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-12. Окончание

■ Рис. 27-13. Микропрепараты (а-в). Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреодит,
гипертрофическая стадия, зоб Хашимото). Паренхима щитовидной железы вытеснена
лимфоцитами, плазматическими клетками, иммунобластами и макрофагами,
формируются лимфоидные фолликулы со светлыми (зародышевыми) центрами.
Местами лимфоцитарный инфильтрат внедряется в тиреоидные фолликулы с их
деструкцией. Сохранившиеся фолликулы железы часто выстланы эпителиальными
клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой (клетками Ашкенази-Гюртля или Вклетками). Умеренный и неравномерный склероз стромы; а, б - χ60; в - χ 100. См. также
рис. 8-20
877

Источник KingMed.info

Рис. 27-14. Микропрепарат. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тире-оидит,
атрофическая стадия, гипотиреоз). Выражен склероз ткани щитовидной железы,
атрофия фолликулов, диффузная лимфомакрофагальная инфильтрация; χ 100

Рис.

27-15. Макропрепарат.

Аденомы
щитовидной
железы.
Размеры и масса щитовидной
железы могут быть не изменены или
увеличены, поверхность бугристая,
на разрезе среди ткани краснокоричневого цвета, зернистого вида
- инкапсулированные узлы разного
диаметра,
коллоидного
или
зернистого
вида,
желтоватокрасного или серого цвета

878

Источник KingMed.info

Рис. 27-16. Микропрепараты (а-г). Аденома околощитовидной железы: а - тяжи и
скопления главных клеток (А-клеток); б - крупноальвеолярное строение; в железистоподобные структуры; г - скопления онкоцитарных клеток с гиперхромными
полиморфными ядрами; а-в - χ 120; г - χ 400 (препараты И.А. Казанцевой)

Рис. 27-17. Макропрепараты (а-д). Рак щитовидной железы. Узлы разных размеров,
местами нечетко отграниченные от окружающей паренхимы железы, плотной
консистенции, серого или желтовато-серого цвета, часто пестрого вида за счет
кровоизлияний, очагов гемосидероза, кист и рубцов (препараты: б - И.Н. Шестаковой,
в - Н.О. Крюкова, г - О.О. Орехова)

879

Источник KingMed.info

Рис. 27-17. Продолжение

880

Источник KingMed.info

Рис. 27-17. Окончание

881

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-18. Микропрепараты (а-г). Папиллярный рак щитовидной железы; а папиллярные структуры; б - типичные изменения ядер: вида часовых стекол, краями
наслаиваются друг на друга; в - фолликулярный вариант; г - диффузный
склерозирующий вариант; а, г - χ 100; б, в - χ 200 (препараты И.А. Казанцевой)

882

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-19. Микропрепараты (а, б). Фолликулярный рак щитовидной железы: а опухоль преимущественно микрофолликулярного строения; б - инвазия в капсулу; а χ 100; б - χ 150 (препараты И.А. Казанцевой)

Рис.

27-20. Микропрепараты

(а,
б).
Слабодифференцированный
(а)
и
недифференцированный рак щитовидной железы: а - солидный вариант; б преимущественно веретеноклеточное строение опухоли; а - χ 100; б - χ 200

883

Источник KingMed.info

Рис. 27-21. Микропрепараты (а-г). Медуллярный рак щитовидной железы: а карциноидоподное строение опухоли; б - эозинофильные депозиты амилоида; в отложения амилоида красного цвета при окраске конго красным; г - положительная
иммуногистохимическая реакция клеток на кальцитонин (коричневое окрашивание)
при непрямом иммунопероксидазном методе с антителами к кальцитонину; а, в - χ 100;
б, г - χ 200 (а, б - препараты И.А. Казанцевой)

884

Источник KingMed.info

Рис. 27-22. Макропрепарат. Метастазы рака щитовидной железы в лимфатические
узлы переднего средостения. Конгломерат лимфатических узлов, в которых лимфоидня
ткань замещена опухолевой, желтовато-красного цвета (препарат А.Н. Кузина и Б.А.
Колонтарева)

Рис. 27-23. Макропрепараты (а-в). Узелковая (аденоматозная) гиперплазия коры
надпочечников. Кора надпочечников неравномерно расширена, желтого цвета, с
множеством небольших узелков. Узелковая адренокортикальная гиперплазия бывает
макроузелковой и микроузелковой, чаще билатеральной, и может сочетаться с
диффузной гиперплазией. См. также рис. 13-27

885

Источник KingMed.info

Рис. 27-23. Окончание

886

Источник KingMed.info

Рис. 27-24. Микропрепараты (а-в). Узелковая гиперплазия коры надпочечников.
Интракапсулярные (а, б) и экстракапсулярные (в) очаги пролиферации
преимущественно светлых, богатых липидами клеток, часто без четкой границы
(капсулы) с окружающей тканью коры надпочечника; а - χ 100; б, в - χ 60. См. также
рис. 13-28
887

Источник KingMed.info

Рис. 27-25. Макропрепараты (а, б). Атрофия коры надпочечников. Размеры и масса
надпочечников уменьшены, кора сужена, бледная, серовато-желтого цвета (обеднена
липидами)

Рис. 27-26. Микропрепарат. Атрофия коры надпочечников. Кора надпочечника
сужена преимущественно за счет пучковой и клубочковой зон, понижено содержание
липидов в ее клетках, склероз капсулы; χ 60

888

Источник KingMed.info

Рис.

27-27. Макропрепарат.

Рис.

27-28. Микропрепарат.

Болезнь Аддисона (аутоиммунный адреналит,
первичный хронический гипокорти-цизм). Размеры и масса надпочечников
уменьшены, кора резко сужена, серовато-желтого цвета (обеднена липида-ми), с
прослойками серого цвета

Болезнь Аддисона (аутоиммунный адреналит,
первичный хронический гипокорти-цизм). Кора резко сужена, преимущественно за
счет пучковой и клубочковой зон, понижено содержание липидов в ее клетках, с
диффузно-очаговой лим-фоцитарной инфильтрацией, очагами склероза и
липоматоза; χ 200

889

Источник KingMed.info

■ Рис.

27-29. Макропрепарат.

Меланоз кожи при аддисоновой болезни.
Гипермеланоз больше выражен в складках кожи, петехиальные кровоизлияния проявления
геморрагического
синдрома
при
острой
надпочечниковой
недостаточности. См. также рис. 3-22

■ Рис. 27-30. Микропрепараты (а, б). Меланоз кожи (меланодермия) при болезни
Аддисона. Цитоплазма мелано-цитов (их число увеличено) базального слоя
эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен
меланина (пигмент бурого цвета). В дерме - меланин в меланоцитах и макрофагах
(меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис
атрофичен, с избыточным образованием кератина (гиперкератоз); а - χ 60; б - χ 120.
См. также рис. 3-23

890

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-31. Макропрепараты (а-д). Аденома коры надпочечников. Разных
размеров узлы желтого цвета с хорошо выраженной капсулой (в-д - препараты Н.О.
Крюкова)

■ Рис. 27-31. Продолжение

891

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-31. Окончание

892

Источник KingMed.info

■ Рис. 27-32.
Микропрепарат. Аденома
коры надпочечника
(адренокортикаль-ная
светлоклеточная аденома).
Опухолевые клетки, сочетаясь
в разных пропорциях,
формируют структуры от гломерулоподобных и
фасцикулоподобных до
солидных. Богатые липидами
клетки с ячеистой
вакуолизированной
цитоплазмой и центрально
расположенными крупными
светлыми ядрами соответствуют клеткам пучковой зоны, клетки с мелкими
компактными ядрами и более гомогенной цитоплазмой - клеткам клубочковой зоны,
темные клетки с эозинофильной цитоплазмой и центрально расположенными
гиперхромными ядрами небольших размеров - клеткам сетчатой зоны. Может быть
гормонально-неактивной или продуцировать глюкокорти-костероиды (синдром
Иценко-Кушин-га) или альдостерон (синдром Конна); χ 200 (препарат И.А.
Казанцевой)

Рис. 27-33. Макропрепарат. Пигментная адренокортикальная аденома. В коре
надпочечников - узел с хорошо выраженной капсулой, на разрезе коричневатожелтого цвета
893

Источник KingMed.info

Рис.

27-34. Микропрепарат.

Пигментная
адренокортикальная
аденома.
Липофусцин
в
эозинофильных и светлых клетках
опухоли. Эту опухоль необходимо
дифференцировать с первичной или
метастатической
меланомой.
Первичная пигментная узелковая
адренокортикальная
болезнь
ассоциирована с наследственным
синдромом Карнея (миксоматоз
сердца, кожи и молочной железы,
пигментные новообразования кожи
и (или) другие эндокринноклеточные опухоли - опухоли яичка из клеток Сертоли и
Лейдига, гипофизарные аденомы, секретирующие гормон роста); χ 400 (препарат И.А.
Казанцевой)

Рис. 27-35. Макропрепараты (а, б). Рак коры надпочечников (адренокортикальный
рак). В коре надпочечников - узлы желтовато-белого и желтовато-бурого цвета,
местами с нечеткими границами с окружающей тканью (б - препарат О.О. Орехова)
894

Источник KingMed.info

Рис. 27-36. Микропрепарат. Адренокор-тикальный рак. Опухоль диффузного
строения с солидным ростом анаплази-рованных клеток, в некоторых участках опухоли
сохраняются трабекулярные структуры, характерные для кортикальной ткани.
Преобладающий клеточный тип - темные клетки небольших размеров с
эозинофильной цитоплазмой и ги-перхромными, полиморфными или гигантскими
уродливыми ядрами, расположенными эксцентрично. Характерны очаги некроза,
кровоизлияния, высокая митотическая активность, инвазия капсулы комплексами
опухолевых клеток; χ 400 (препарат И.А. Казанцевой)

Рис. 27-37. Макропрепарат. Феохромоцитома надпочечника. В мозговом слое
надпочечника - узел опухоли серовато-белого цвета, местами с нечеткими границами

895

Источник KingMed.info

Рис.

27-38. Микропрепарат.

Феохромоцитома надпочечника. Типовые
варианты гистологической структуры альвеолярный,
трабекулярный
и
дискомплексированный. Альвеолярный тип
представлен
округлыми,
четко
очерченными скоплениями относительно
однородных
полигональных
клеток;
характерно
разнообразие
опухолевых
клеток и их сочетаний, в пределах одной
опухоли встречаются небольшие клетки с
хорошо очерченной цитоплазмой, крупные светлые клетки с нечеткими границами,
резко эозинофильные или слабо базофильные, а также веретенообразные клетки.
Клеточный и ядерный полиморфизм, даже резко выраженный, не всегда
сопровождается злокачественным клиническим течением; χ 400 (препарат И.А.
Казанцевой)

Рис. 27-39. Макропрепараты (а, б). Метастазы рака легкого в надпочечники. Узлы
разных размеров в коре и мозговом веществе надпочечников, с четкими границами
896

Источник KingMed.info

ГЛАВА 28. БОЛЕЗНИ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
28.1. Болезни мужской половой системы
Инфекции мужской половой системы. Болезни предстательной железы.
Заболевания яичек и их придатков. Опухоли
Инфекционные заболевания мужской половой системы (инфекции, передаваемые
половым путем, венерические заболевания): генитальный герпес, хламидиоз, гонорея,
сифилис, трихомоноз и т.д.
Болезни
предстательной
железы: воспалительные (острый
и
хронический,
бактериальный,
абак-териальный
простатиты), доброкачественная
узловая
(нодулярная) гиперплазия, опухоли (доброкачественные - аденома и т.д.,
злокачественные - аденокарцинома и т.д.).
Болезни
яичек
и
их
придатков: аномалии
развития,
воспалительные (неспецифический
орхит
и
эпидидимит,
аутоиммунный
гранулематозный орхит, эпидемический паротит с развитием орхита, туберкулезный,
сифилитический, гонококковый орхит и т.д.), опухоли - герминогенные (семинома,
эмбриональный рак, опухоль желточного мешка, хориокарцинома, тератома), негерминогенные (лейдигома, сертолиома).
Болезни мужского полового члена: воспалительные (баланопостит, фимоз), опухоли и
опухолеподобные процессы - остроконечные кондиломы, рак (внутриэпителиальный болезнь Боуэна, эритроплакия Кейра, бовеноидный папулез; инвазивный плоскоклеточный).

28.2. Болезни молочных желез и женской половой системы Болезни
молочных желез. Болезни шейки и тела матки. Болезни яичников и
маточных труб. Эндометриоз. Опухоли
Болезни молочных желез: воспалительные и некротические (мастит, эктазия протоков,
жировой некроз - липогранулема), фиброзно-кистозная болезнь (фиброзно-кистозная
мастопатия или дисплазия: простая, с протоковой или дольковой гиперплазией, с
атипической
гиперплазией,
скле-розирующий
аденоз,
радиальный
рубец), опухоли (интраи
периканаликулярная
фиброаденома,
листовидная
[филоидная] опухоль, внутрипрото-ковая папиллома, рак). Классификация рака:
макроскопически - узловой, диффузный, рак соска и соскового поля, гистологически неинвазивный (внутридольковый и внутрипротоковый), инвазивный (дольковый,
протоковый, медуллярный, коллоидный, болезнь Педжета и т.д.).
Болезни
шейки
матки: воспалительные (острый
и
хронический
цервицит), специфические инфекции (герпес, папилломавирусная инфекция, хламидиоз, трихомоноз, кандидоз и т.д.), эндоцервикоз (псевдоэрозия, эктопия шейки
897

Источник KingMed.info

матки), полипы шейки матки (эндоцервикса), цервикальная интраэпи-телиальная
неоплазия 1-3 стадии, рак (неинвазив-ный и инвазивный, плоскоклеточный, аденокарциномы, недифференцированный).
Болезни тела матки и эндометрия: воспалительные (острый и хронический
эндометрит, эндомио-метрит), дисгормональные
маточные
кровотечения и
нарушения менструального цикла (ановуляторный цикл, недостаточность желтого
тела, гиперплазия эндометрия - простая и сложная, без атипии и
атипическая); эндометриоз: внутренний (аденоми-оз), наружный генитальный,
экстрагенитальный; опухоли и опухолеподобные заболевания эндометрия - полип, рак
(варианты аденокарцином и другие гистологические типы); опухоли миометрия
- миома (варианты лейомиом), лейомио-саркома.

Болезни яичников: фолликулярные кисты, кисты желтого тела, поликистоз,
эндометриоз, опухоли. Опухоли яичников: из поверхностного (целомичес-кого)
эпителия - серозные и муцинозные аденомы и аденокарциномы, эндометриоидный
рак и т.д.; герминогенные - тератомы (зрелые, незрелые), дисгерминома; опухоли
стромы полового тяжа - гранулезотекаклеточные, текомы, фибромы и
т.д.; метастатические поражения (например, ретроградные лимфогенные метастазы
рака желудка в яичник - рак Крукенберга).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - гнойный простатит, ноду-лярная гиперплазия предстательной
железы, гипертрофия стенки мочевого пузыря при но-дулярной гиперплазии
предстательной железы (см. рис. 9-17), рак предстательной железы, фибрознокистозная болезнь (мастопатия), фиброаденома молочной железы, рак молочной
железы, железистая гиперплазия эндометрия, септический (гнойный) эндомиометрит,
лейомиома матки, серозная цистаденома яичника, серозная сосочковая (папиллярная)
ци-стаденокарцинома яичника; • микропрепараты - остроконечная кондилома
(см. рис. 7-35), нодулярная гиперплазия предстательной железы, рак предстательной
железы, семинома яичка, фиброаденома молочной железы, неинвазивный дольковый
рак, прото-ковый и дольковый инвазивный рак, эндоцер-викоз (цервикальная
эктопия), септический (гнойный) эндомиометрит, простая гиперплазия эндометрия,
сложная атипическая гиперплазия эндометрия, аденокарцинома эндометрия,
лейомиома матки, серозная сосочковая цистаденома яичника (цистаденопапиллома),
серозная сосоч-ковая (папиллярная) цистаде-нокарцинома яичника.

898

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-1. Макропрепараты (а, б). Гнойный простатит. Предстательная железа
увеличена в размерах и сужает простатическую часть уретры, плотноэластической
консистенции, с поверхности разреза стекает гной, слизистая оболочка мочевого
пузыря отечная, гиперемирована (б) (препараты: а - Е.В. Федотова, б - Н.О. Крюкова).
См. также рис. 6-17

■ Рис. 28-1. Окончание
899

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-2. Макропрепараты
(а-в).

Нодулярная
(доброкачественная)
гиперплазия
предстательной
железы («аденома» простаты).
Предстательная
железа
увеличена
в
размерах,
с
бугристой
поверхностью,
плотноэластической
консистенции.
На
разрезе
представляет
собой
конгломерат узлов слоистого вида, серовато-белого цвета, с мелкими кистами.
Простатическая часть уретры сужена. В венах парапростатической клетчатки могут
формироваться тромбы (в). См. также рис. 9-17

■ Рис. 28-2. Окончание
900

Источник KingMed.info

■

Рис.

28-3. Микропрепараты

(а-в). Нодулярная железистая гиперплазия
предстательной железы. Среди обильно развитой фиброзно-мышечной стромы разнокалиберные железистые структуры, образованные гиперпластическим
эпителием с сохранением сосочков, единичные железы с кистозной трансформацией;
а, б - χ 100; в - χ 120
901

Источник KingMed.info

Рис. 28-4. Микропрепарат. Биоптат предстательной железы. Высокая простатическая
интраэпителиальная неоплазия (ПИН, дисплазия 3). Среди фиброзно-мышечной
стромы - псев-дососочковая пролиферация эпителия желез, слабо выраженный
полиморфизм клеток, сохранение базального клеточного слоя; χ 200. См. также рис. 940

■ Рис. 28-5. Макропрепараты (а, б). Рак предстательной железы. Предстательная
железа увеличена в размерах, с бугристой поверхностью, плотноэластической
консистенции, на разрезе - с опухолевыми узлами разной величины серовато-белого
цвета, без четких границ, местами с прорастанием капсулы железы. Узлы опухоли могут
сужать простатический отдел уретры (а - препарат Е.В. Федотова)
902

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-5. Окончание

■ Рис. 28-6. Микропрепараты (а-д). Рак предстательной железы. Ацинарная
аденокарцинома: а - 2 балла по Глисону; б - 3 балла по Глисону; в, г - 4 балла по Глисону;
д - 5 баллов по Глисону (опухоль построена из резко полиморфных атипичных клеток,
не формирующих никаких железистых структур); а-г - χ 200; д - χ 400 (препараты Г.А.
Франка)

903

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-6. Окончание
904

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-7. Макропрепараты (а, б). Водянка яичка. Яичко увеличено в размерах за
счет накопления транссудата между листками его оболочек, которые утолщены,
склерозированы, паренхима яичка может быть атрофирована

905

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-8. Микропрепарат. Семинома яичка. Опухоль построена из
крупных
мономорфных
клеток
округлой и полигональной формы (1).
Цитоплазма клеток опухоли светлая
или зернистая благодаря накоплению
гликогена и липидов. Ядра крупные,
пузырьковидные, с хорошо видимыми
ядрышками.
Клетки
опухоли
формируют альвеолярные структуры,
разделенные прослойками стромы с
лимфоци-тарной инфильтрацией (2); χ 120 (препарат А.И. Карселадзе из [1])

■ Рис. 28-9. Макропрепараты (а-в).
Фиброзно-кистозная
болезнь
(мастопатия). В молочной железе
среди жировой ткани - прослойки и
узлы белого цвета, блестящие на
разрезе, эластической консистенции,
с четкими границами

906

Источник KingMed.info

Рис. 28-9. Окончание

Рис. 28-10. Микропрепараты (а-г). Фиброзно-кистозная болезнь (мастопатия),
протоковая и дольковая гиперплазия. Доброкачественный процесс, обусловленный
неравномерной очаговой пролиферацией эпителия и стромы железы: а - участки
пролиферации протоков и железистых долек, очаги склероза, формирующаяся
фиброаденома молочной железы; б - простая протоковая гиперплазия; в - атипическая
протоковая гиперплазия; в - дольковая гиперплазия; а, в, г - χ 100; б - χ 50 (б-г препараты А.И. Карселадзе)

907

Источник KingMed.info

Рис. 28-11. Микропрепарат. Склерозирующий
аденоз.
Доброкачественный
процесс,
обусловленный
пролиферацией
эпителия альвеолярных молочных
ходов
и
миоэпителия.
Процесс
захватывает одну или несколько долек,
имеет достаточно четкую границу,
представлен большим количеством
трубочек,
выстланных
мелким
эпителием
и
концентрически
расположенным (часто вытянутым)
миоэпителием,
между
которыми
пролиферируют фибробласты. В эпителии могут встречаться митозы; χ 50 (препарат
А.И. Карселадзе)

Рис. 28-12. Микропрепараты (а, б). Радиальный рубец. Доброкачественный процесс,
обусловленный пролиферацией эпителия и стромы железы: а - склерозированный
центр рубца; б - периферические отделы с очагами пролиферации; а - χ 150; б - χ 50
(препараты А.И. Карселадзе)
908

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-13. Макропрепараты (а, б). Фиброаденома молочной железы. В ткани
молочной железы - опухолевый узел округлой формы, плотноэластической
консистенции, на разрезе - с четкими границами (с псевдокапсулой), блестящий,
серовато-белого цвета, с мелкими кистами. См. также рис. 10-12

■ Рис. 28-14. Микропрепараты (а, б). Фиброаденома молочной железы. В опухоли
преобладают стромальный компонент, железистые комплексы разной величины и
формы. Эпителий в железистых комплексах зрелый (может быть со слабыми
признаками дисплазии): а - интраканаликулярная фиброаденома, железистые протоки
сдавлены стромальным компонентом; б - смешанная интрапериканаликулярная
фиброаденома; а, б - χ 160 (б - препарат А.И. Карселадзе). См. также рис. 10-13
909

Источник KingMed.info

Рис. 28-15. Микропрепарат. Листовидная (филоидная) фиброаденома молочной
железы. Эпителиальный компонент представлен обоими типами эпителия молочной
железы и сходен с таковым в фиброаденоме. Мезенхимальный компонент - с
повышенной клеточностью, единичными гигантскими клетками и разного типа
метаплазией; χ 50 (препарат А.И. Карселадзе)

■ Рис. 28-16. Рак молочной железы IV стадии, язвенная форма. Обширный и
глубокий язвенный дефект ткани молочной железы с гнойными наложениями в дне
язвы в результате некроза и изъязвления опухоли (фотография Е.В. Федотова)
910

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-17. Макропрепараты (а-г). Рак молочной железы IV стадии, узловая форма.
Крупные
узлы
опухоли,
выступающие
под
кожей
молочной
железы,
плотноэластической консистенции, на разрезе желтовато-белого цвета, с очагами
некроза, кровоизлияний, кистами, границы опухоли с тканью железы местами нечеткие

911

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-17. Окончание

912

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-18. Макропрепараты (а-г). Рак молочной железы, операционный материал.
Узлы опухоли разных размеров, без четких границ, звездчатой формы, зернистого
вида, плотной консистенции, желтовато-белого цвета. См. также рис. 10-20

913

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-18. Окончание

■ Рис. 28-19. Макропрепарат. Рак молочной железы (операционный материал),
феномен втянутого соска при раке молочной железы. Характерными признаками рака
молочной железы (помимо часто пальпируемого узла или уплотнения) являются
втянутость соска, втянутость какого-либо участка железы, изменения кожи над
опухолью по типу лимонной корки

914

Источник KingMed.info

Рис. 28-20. Микропрепарат. Неинвазивный доль-ковый рак (дольковая неоплазия).
Термин «долько-вая неоплазия» объединяет ранее использовавшиеся 2 понятия:
атипическая дольковая гиперплазия и не-инвазивный дольковый рак (рак in
situ). Железистые ацинусы в дольке неравномерно расширены, лишены просвета,
заполнены атипичными клетками с полиморфными гиперхромными ядрами, малым
количеством цитоплазмы, митозы единичные; χ 60

915

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-21. Микропрепараты (а-в). Протоковый инфильтративный (инвазивный)
рак молочной железы: а - комплексы полиморфных клеток с гиперх-ромными
полиморфными ядрами среди умеренно развитой стромы; б - выраженная экспрессия
рецепторов эстрогенов в ядрах клеток опухоли; в - выраженная экспрессия HER-2 (еегЪВ-2-рецептора факторов роста) клеточными мембранами опухолевых клеток; б непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к рецепторам эстрогенов; в - с
антителами к HER-2 (с-егЪВ-2); а - χ 100; б - χ 200; в - χ 400

■ Рис. 28-22. Микропрепараты (а, б). Дольковый инфильтративный (инвазивный)
рак: а - структуры типа «мишени»; б - выраженная экспрессия рецепторов эстрогенов
в ядрах клеток опухоли; б - непрямой иммунопе-роксидазный метод с антителами к
рецепторам эстрогенов; а - χ 100; б - χ 200 (а - препарат А.И. Карселадзе)

916

Источник KingMed.info

Рис. 28-23. Микропрепараты (а-е). Гистологические варианты рака молочной
железы: а - медуллярный рак; б - слизистый рак; в - секреторный рак; г - тубулярный
рак; д - апокринный рак; е - рак Педжета, опухолевые клетки в эпидермисе; а, в-д - χ
150; б, е - χ 100 (препараты А.И. Карселадзе). См. также рис. 10-21

Рис. 28-23. Окончание
917

Источник KingMed.info

Рис. 28-24. Макропрепарат. Метастазы рака молочной железы в подмышечные
лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции, не
спаяны между собой, на разрезе их ткань в разной степени замещена
плотноэластической серовато-белой опухолевой тканью. См. также рис. 10-29

Рис. 28-25. Метастазы рака молочной железы в париетальную плевру. Узелки
разного размера, плотной консистенции, серовато-белого цвета в париетальной
плевре (фотография Е.В. Федотова)
918

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-26. Микропрепараты (а, б). Эндоцервикоз (цервикальная эктопия,
псевдоэрозия шейки матки). В зоне эктопии железистый эпителий цервикального типа
формирует папиллярные и ацинарные структуры, в подлежащей строме диффузная
лимфома-крофагальная инфильтрация: а - фокус микрогландулярной гиперплазии при
прогрессирующем эндоцервикозе; б - фокус эпидермизации при заживающем
эндоцервикозе, хронический цервицит; а, б - χ 100. См. также рис. 9-36
919

Источник KingMed.info

■

Рис.

28-27. Микропрепарат. Фокус эпидермизации при

эндоцервикозе.
Выраженная экспрессия ядрами эпителиальных клеток маркера пролиферации
ядерного белка Ki-67 в фокусе эпидермизации при заживающем эндоцервикозе.
Непрямой иммунопе-роксидазный метод с антителами к Ki-67; χ 100

920

Источник KingMed.info

Рис. 28-28. Микропрепарат. Ретенционная (наботова) киста. Образуется в связи с
перекрытием устья крипт (в процессе плоскоклеточной метаплазии в зоне
трансформации неизмененной шейки матки или при хроническом цервиците) с
последующим накоплением в них слизи. Киста выстлана цилиндрическим
секретирующим слизь эпителием; χ 60

921

Источник KingMed.info

Рис. 28-29. Микропрепараты (а, б). Полип шейки матки (цервикального канала).
Очаговое гиперпластическое образование складки эндоцервикса, имеющее ножку,
иногда располагается в зоне трансформации. Образован железистыми и сосочковыми
структурами, сформированными зрелым эпителием цервикального типа, в строме большое количество кровеносных сосудов (сосудистая ножка полипа); а, б - χ 60

Рис. 28-30. Микропрепарат. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3,
тяжелая диспла-зия). Выраженный полиморфизм и атипия клеток и их ядер во всех
слоях эпителиального пласта, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения,
митозы, часть клеток - с признаками койлоцитоза (признак папилломавирусной
инфекции). Базальная мембрана сохранена; χ 100. См. также рис. 9-38, 9-39
922

Источник KingMed.info

Рис. 28-31. Макропрепараты (а-в). Рак шейки матки. Шейка матки деформирована
вследствие разрастания узлов опухоли серовато-белого цвета, без четких границ (а, б
- препараты Е.В. Федотова)

Рис. 28-31. Окончание
923

Источник KingMed.info

Рис. 28-32. Микропрепарат. Плоскоклеточный рак шейки матки. Инвазия опухолевых
комплексов в подлежащие ткани, выраженный полиморфизм клеток и их ядер,
большое количество фигур митозов; χ 100. См. также рис. 9-38, 9-39

Рис. 28-33. Микропрепарат. Светлоклеточная адено-карцинома шейки матки.
Комплексы полиморфных опухолевых клеток со светлой цитоплазмой, богатой
гликогеном, и клетки типа «сапожного гвоздя с большой шляпкой» (с уродливыми
крупными гиперхромными ядрами, выступающими в просвет железистых структур); χ
100
924

Источник KingMed.info

Рис. 28-34. Микропрепараты (а, б). Менструальный цикл, нормальный эндометрий.
Ранняя стадия фазы пролиферации. Прямые железы с узким просветом, эпителий
цилиндрический, с большим числом митозов. Строма рыхлая, представлена мелкими
округлыми и веретенообразными клетками с узкой цитоплазмой, фигурами митозов,
спиральные артерии слабо развиты. В ядрах эпителиальных и стромальных клеток
выражена экспрессия белка Ki-67 - маркера пролиферативной активности; б непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к Ki-67; а - χ 100; б - χ 200

Рис. 28-35. Микропрепараты (а, б). Менструальный цикл, нормальный эндометрий.
Средняя стадия фазы пролиферации. Прямые, реже извитые железы с узким
просветом, эпителий многорядный цилиндрический, с большим числом митозов.
Строма отечная, представлена фибробластоподобными клетками с фигурами митозов,
спиральные артерии слабо развиты. В ядрах эпителиальных и стромальных клеток
выражена экспрессия белка Ki-67 - маркера пролиферативной активности; б непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к Ki-67; а, б - χ 100
925

Источник KingMed.info

Рис. 28-36. Микропрепараты (а, б). Менструальный цикл, нормальный эндометрий.
Поздняя стадия фазы пролиферации. Извитые железы с узким просветом, эпителий
многорядный цилиндрический, с большим числом митозов. Строма компактна
(возможен очаговый отек в поверхностной части функционального слоя),
представлена фибробластоподобными клетками крупными округлыми ядрами, с
фигурами митозов, спиральные артерии слабо развиты. В ядрах эпителиальных и
стромальных клеток выражена экспрессия белка Ki-67 - маркера пролиферативной
активности; б - непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к Ki-67; а - χ 100,
б - χ 60

Рис. 28-37. Микропрепарат. Менструальный цикл, нормальный эндометрий. Ранняя
стадия фазы секреции. Извитые железы с местами расширенным просветом, эпителий
цилиндрический (ядра чаще находятся на одном уровне) с базально расположенными
вакуолями, единичными фигурами митозов. Строма компактна (возможен очаговый
отек в поверхностной части функционального слоя), представлена фибробластоподобными клетками с крупными округлыми ядрами, с фигурами митозов,
спиральные артерии умеренно развиты (встречаются «физиологические овуляторные
кровоизлияния»); χ 100
926

Источник KingMed.info

Рис. 28-38. Микропрепарат. Менструальный цикл, нормальный эндометрий. Средняя
стадия фазы секреции. Извитые железы с широким просветом, содержащим секрет,
эпителий кубический и цилиндрический однорядный, базально расположенные ядра
округлой формы (везикулярные), апикальный край клеток неровный, с признаками
апокринной секреции. Строма отечна (особенно в поверхностной части
функционального слоя), ее клетки приобретают округлую или полигональную форму,
спиральные артерии извитые, хорошо развиты; χ 100

Рис. 28-39. Микропрепараты (а,
б).
Менструальный
цикл,
нормальный эндометрий. Поздняя
стадия
фазы
секреции.
Сформированы спонгиозный (с
преобладанием желез - а) и
компактный (с преобладанием
стромы
б)
слои
функционального
эндометрия.
Извитые железы с широким просветом, содержащим секрет (но его продукция
уменьшается), эпителий кубический и цилиндрический однорядный, базально
расположенные ядра округлой формы (везикулярные), апикальный край клеток
неровный, с признаками апокринной секреции. Строма компактна, ее клетки округлой
или полигональной формы, некоторые приобретают признаки децидуальных
(эпителиоидного вида) - децидуоподобная реакция; спиральные артерии хорошо
развиты, формируют пучки и клубки (б), появляется лимфоцитарная и лейкоцитарная
инфильтрация; а - χ 100; б - χ 200
927

Источник KingMed.info

Рис. 28-40. Микропрепарат. Менструальный эндометрий (фаза десквамации).
Выражены процессы десквамации эндометрия, апоптоза эпителиальных и
стромальных клеток, между фрагментами эндометрия кровь; χ 100. См. также рис. 1-42

■ Рис. 28-41. Макропрепарат. Септический (гнойный) эндомиометрит. Матка
увеличена в размерах, дряблой консистенции, в ее полости гной, который пропитывает
эндометрий и миометрий, видны кровоизлияния (препарат Н.О. Крюкова)
928

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-42. Микропрепарат. Септический (гнойный) эндомиометрит. Диффузноочаговая лейкоцитарная инфильтрация, отек, полнокровие миомет-рия. Характерны
также тромбы сосудов миометрия с гнойным расплавлением; χ 100

■ Рис. 28-43. Микропрепараты (а, б).
Простая
гиперплазия
эндометрия.
Эндометриальные
железы
лежат
разрозненно, эпителий пролиферативного
типа, часть желез кистозно расширены: а - χ
60; б - χ 100. См. также рис. 9-8

929

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-44. Микропрепарат. Сложная атипическая гиперплазия (аденома-тозная
гиперплазия). Тесное («спина к спине») расположение железистых структур,
образованных атипичными эпителиальными клетками; χ 200

Рис.

28-45. Микропрепараты

(а, б).
Железисто-фиброзный полип эндометрия.
Среди компактной и склерозиро-ванной
стромы с пучками сосудов (особенно в
ножке полипа) - прямые и умеренно
извитые
железы
с
эпителием
пролиферативного
типа,
некоторые
кистозно расширены: а - χ 100; б - χ 200

930

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-46. Микропрепарат. Аденокарцинома эндометрия. Опухоль представлена
железистыми комплексами с папиллярными структурами, выраженной тканевой и
клеточной атипией (высокодифференцированная эндометриоидная аденокарцинома);
χ 100. См. также рис. 10-23, 29-21

Рис. 28-47. Микропрепараты
(а-г). Внутренний генитальный
эндометриоз (аденомиоз). В
миометрии
очаги,
представленные
различным
сочетанием стромального и
железистого
компонентов.
Железы
округлой
или
щелевидной формы, некоторые
кистозно расширены, эпителий
пролиферативного,
индифферентного,
секреторного
типа
или
атрофичный. В строме разное
число
сосудов,
различная
степень
склероза,
лимфомакрофагальной
инфильтрации, встречаются очаги гемосидероза (в зависимости от преобладания тех
или иных гистологических признаков выделяют активные и неактивные очаги
аденомиоза); а-г - χ 100

931

Источник KingMed.info

Рис. 28-48. Микропрепараты (а, б). Пролиферативная активность очагов аденомиоза.
В ядрах части эпителиальных и стромальных клеток выражена экспрессия белка Ki-67 маркера пролиферативной активности; непрямой иммунопероксидазный метод с
антителами к Ki-67; а - χ 200; б - χ 100

Рис. 28-49. Микропрепараты (а, б). Ретроцервикальный эндометриоз (наружный
генитальный эндометриоз). Очаги эндометриоза с разным соотношением и
активностью стромального и железистого компонентов в ретро-цервикальных тканях.
Очаговая лимфомакрофагальная инфильтрация, склероз; а, б - χ 60

932

Источник KingMed.info

■

Рис.

28-50. Макропрепараты

(а-г). Лейомиома матки. Крупные, четко
отграниченные (с псевдокапсулой) узлы белого цвета (1), слоистого строения с
преимущественно субсерозным ростом (а-г); 2 - вскрытая полость матки; 3 - яичники
(а - препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 11-1

933

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-50. Окончание

934

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-51. Микропрепараты (а-в). Лейомиома матки: а - опухоль представлена
идущими в разных направлениях различной величины пучками гладкомышечных
клеток (тканевой атипизм), опухолевые миоциты моно-морфны, без признаков
клеточной атипии, митозы (типичные) редки; б - строма развита неравномерно,
местами формирует крупные очаги с явлениями склероза и гиалиноза (фибромиома),
могут встретиться пе-трификаты, вторичные изменения представлены также очагами
кровоизлияний, некроза; в - опухоль четко отграничена от окружающего миоме-трия
хорошо выраженной псевдокапсулой; в - PAS-реакция; а - χ 200; б, в - χ 100. См. также
рис. 11-2
935

Источник KingMed.info

Рис.

28-52. Микропрепарат. Липо-лейомиома матки. Опухоль представлена

идущими в разных направлениях, различной величины пучками гладкомышечных
клеток и группами липоцитов; χ 100

Рис. 28-53. Микропрепараты (а, б).
Лейомиосаркома
матки.
Опухоль
представлена
полиморфными
веретенообразными
клетками,
фирмирующи-ми
нечетко
контурированные
пучки,
с
гиперхромными
полиморфными
ядрами, множественными митозами, в
том числе патологическими; а, б - χ 200
(б - препарат Г.А. Франка)

936

Источник KingMed.info

Рис. 28-54. Микропрепараты (а, б). Экспрессия гладкомышечного актина и десмина
клетками лейомиосаркомы матки. Выраженная экспрессия обоих маркеров клетками
опухоли. Непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к гладкомышечному
актину (а), десмину (б); а, б - χ 200 (препараты Г.А. Франка)

Рис. 28-55. Макропрепараты (а-в). Желтое тело беременности. В яичнике на разрезе
- округлой формы узел желтого цвета, с четкими
кровоизлияниями (при нарушенной беременности - в)

границами,

иногда

937

Источник KingMed.info

Рис. 28-55. Окончание

938

Источник KingMed.info

Рис. 28-56. Микропрепарат. Желтое тело беременности. В ткани яичника,
преимущественно в коре, узел, представленный эозинофильными бесклеточными
массами; χ 60

■ Рис. 28-57. Макропрепараты (а, б). Серозная цистаденома яичника. Яичники
увеличены в размерах (один или оба), с бугристой поверхностью (а); на разрезе
представлены
однокамерными
или
многокамерными
кистами,
нередко
превышающими размеры яичника, с гладкими, преимущественно тонкими, местами
утолщенными и склерозированными стенками, в их просвете - прозрачная желтоватая
жидкость (б). См. также рис. 10-9
939

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-57. Окончание

■ Рис. 28-58. Микропрепараты (а, б). Серозная сосочковая (папиллярная)
цистаденома яичника (цистаденопа-пиллома). Стенка кисты образует множество
крупных, грубых (а - грубососочковая цистаденома) сосочков или сосочков разной
величины, в основном мелких (б - сосочковая цистаденома), с васкуляризованной,
местами отечной соединительнотканной стромой. Сосочки выстланы однорядным
эпителием, не продуцирующим слизь; а, б - χ 100. См. также рис. 10-10

940

Источник KingMed.info

Рис. 28-59. Микропрепарат. Муцинозная цистаденома яичника (цистаденопапиллома). Стенка кисты образует множество сосочков разной величины, в основном
мелких, с васкуляризованной, местами отечной соединительнотканной стромой.
Сосочки выстланы однорядным цилиндрическим, продуцирующим слизь эпителием.
Просвет кисты заполнен слизью; χ 200. См. также рис. 10-11

Рис. 28-60. Микропрепарат. Пограничная опухоль яичника (серозная пограничная
цистаденопапиллома). Стенка кисты образует множество разной величины сосочков,
местами с васкуляризо-ванной стромой, местами без стромы. Сосочки выстланы
преимущественно однорядным цилиндрическим, но местами - умеренно
полиморфным эпителием; χ 100
941

Источник KingMed.info

■ Рис. 28-61 (а-в). Серозная сосочковая (папиллярная) цистаденокарцинома
яичника: а - живот значительно увеличен в объеме вследствие опухоли яичника
больших размеров; б, в - яичник резко увеличен в размерах, с бугристой поверхностью.
На разрезе - крупные кистозные полости, стенки которых изнутри представлены
сосочковыми разрастаниями, местами сливающимися между собой, желто-белого
цвета, с очагами некроза и кровоизлияний, нередко полностью заполняющими
полость кист (а-в - фотография и препараты Е.В. Федотова)

■ Рис. 28-61. Окончание
942

Источник KingMed.info

■

Рис.

28-62. Микропрепарат.

Серозная сосочковая (папиллярная) цистаденокарцинома яичника. Опухоль представлена разной величины сосочками,
многие - без соединительнотканной стромы. В строме видны атипичные железистые
комплексы. Выражен полиморфизм клеток и их ядер (тканевая и клеточная атипия,
инвазивный рост). Клетки опухоли не продуцируют слизь; χ 100

Рис. 28-63. Макропрепарат. Эндоме-триоидная киста яичника. Яичник увеличен в
размерах, на разрезе представлен несколькими кистами, одна из них - с кровянистым,
бурого цвета содержимым («шоколадная» эндометриоидная киста)
943

Источник KingMed.info

Рис. 28-64. Микропрепарат. Эндоме-триоидная киста яичника. В коре яичника - очаг
эндометриоидной ткани в виде кисты, выстланной эпителием, и стромы, сходные с
эндометриаль-ными. Киста выстлана цилиндрическим эпителием (может быть также
индифферентным или атрофичным), стромальный компонент представлен
фибробластоподобными и округлыми клетками (может быть не выражен), с
лимфомакрофагальной инфильтрацией, очагами гемосидероза; χ 160

Рис.

28-65. Макропрепараты

(а, б).
Дермоидная киста яичников. Яичники
увеличены в размерах, представлены
кистозными образованиями с разной
толщины плотными фиброзными стенками
(в одном из участков стенки располагается
сохранившаяся ткань яичника). В просвете
кист - замазкоподобное содержимое,
волосы (препараты И.Н. Шестаковой). См.
также рис. 12-26

944

Источник KingMed.info

Рис. 28-66. Микропрепараты (а, б). Тератомы яичников; а - незрелая тератома с
нейроэпителиальными структурами; б - зрелая тератома со структурами кожного типа;
а, б - χ 100 (препараты А.И. Карселадзе)

Рис. 28-67. Макропрепараты. Фиброма яичника. Яичник увеличен в размерах, на
разрезе узел серовато-белого цвета, с четкими границами (с псевдокапсулой), плотной
консистенции
945

Источник KingMed.info

Рис.

28-68. Микропрепарат.

Фиброма
яичника.
Опухоль
представлена
фибробластоподобными клетками без клеточной атипии; χ 200 (препарат А.И.
Карселадзе)

Рис. 28-69. Макропрепараты (а-д). Опухоли яичника. Яичники увеличены в размерах,
плотной консистенции, с бугристой поверхностью, на разрезе представлены в
основном опухолевой тканью различного вида и цвета (д - препарат Н.О. Крюкова)
946

Источник KingMed.info

Рис. 28-69. Продолжение

947

Источник KingMed.info

Рис. 28-69. Окончание

948

Источник KingMed.info

Рис. 28-70. Микропрепараты (а-з). Опухоли яичника: а - гранулезоклеточная опухоль;
б - гонадобластома; в - эмбриональный рак; г - опухоль эндодермального синуса
(желточного мешка); д - дисгерминома; е - текома; ж, з - доброкачественный и
злокачественный варианты опухоли Бреннера; а-в, д, ж, з - χ 200; г, е - χ 100 (б-з препараты А.И. Карселадзе)

949

Источник KingMed.info

Рис. 28-70. Окончание

950

Источник KingMed.info

ГЛАВА
29.
ПАТОЛОГИЯ
БЕРЕМЕННОСТИ
И
ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА. ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ И
ПУПОВИНЫ
Спонтанные
аборты.
Эктопическая
беременность.
Гестозы.
Трофобластическая болезнь. Патология плаценты. Патология пуповины
Патология беременности: спонтанный и искусственный аборты, эктопическая
беременность(внематочная
трубная,
шеечная,
яичниковая,
брюшной
полости), токсикозы беременных (гестозы),жировой гепатоз беременных, HELLPсиндром (от слов: гемолиз - микроангиопатическая гемолитическая анемия,
повышение концентрации ферментов печени в плазме крови, тромбоцитопения), кардиомиопатия беременных, сахарный диабет беременных (гестационный
диабет), артериальная гипертензия беременных и т.д.; трофобластиче-ская
болезнь.
Токсикозы беременных (гестозы): ранние - в первые 3 мес беременности (рвота
беременных, чрезмерная рвота, птиализм), поздние (EPH-гес-тоз - от слов: отеки,
протеинурия, гипертензия; классификация: водянка беременных, нефропатия,
преэклампсия, эклампсия).
Трофобластическая болезнь: пузырный занос (частичный и полный, нарушение
пролиферации трофобласта), инвазивный пузырный занос (нарушение пролиферации
трофобласта с прорастанием ворсин в миометрий, реже - в прилежащие органы и
ткани,
могут
наблюдаться
гематогенные
метастазы
в
легкие
и
т.д.); хориокарцинома (злокачественная
гормонально-активная
продуцирует
хорионический гонадотропин - опухоль из клеток цитотрофобласта и
синцитиотрофобласта, с ранними гематогенными метастазами), трофобла-стическая
опухоль плацентарного ложа (опухоль из клеток, сходных с промежуточным
трофобластом и клетками плацентарного ложа).
Другие аномальные продукты зачатия: погибшее плодное яйцо, несостоявшийся
выкидыш с задержкой в полости матки, неразвивающаяся беременность (при
эндокринопатии у матери, хромосомных нарушениях, воспалительных процессах
эндометрия, может быть вызвана аутоиммунными и иммуногенетическими
причинами).
Патология последа: многоводие (полигидрам-нион), маловодие (олигогидрамнион),
преждевременный разрыв плодных оболочек и т.д.
Патология плаценты: инфекционная, аномалии развития плаценты (аномалии формы,
локализации, прикрепления - предлежание, приращение и т.д.), нарушения
кровообращения (периворсинковое
отложение
фибрина,
ретроплацентарная
гематома, инфаркт, тромбоз фетальных артерий).
951

Источник KingMed.info

Инфекционная патология плаценты: восходящая, гематогенная и нисходящая
инфекции.
Локализация
воспаления: децидуит,
виллит,
интервиллезит,
хорионамнионит, фуникулит, поражение плода (внутриутробная пневмония,
поражения глаз, кожных покровов, гастрит, энтерит, перитонит).
Плацентарная недостаточность - острый или хронический клинико-морфологический
синдром, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на
различные нарушения состояния материнского организма. Классификация: ранняя
эмбриоплацентарная, плацентарная недостаточность во II и III триместрах (острая,
подострая, хроническая).
Патология пуповины: аномалии развития (короткая или длинная пуповина,
единственная пупочная артерия, аномалия прикрепления), выпадение, сдавление,
кисты пуповины, тромбоз сосудов, воспаление сосудов пуповины (тромбофлебит,
тром-боартериит).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - внематочная (трубная) беременность, жировой гепатоз
беременных, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая
гематома (см. рис. 4-25, 30- 10), пузырный занос, предлежание плаценты;

• микропрепараты - внематочная (трубная) беременность, поздний гестоз, острый
тубуло-некроз почек (некротический нефроз - см. рис. 1-6, 5-25, 23-31), пузырный
занос, хорио-карцинома, инфаркт плаценты, ретроплацентарная гематома, гнойные
плацентит и хорио-амнионит.

952

Источник KingMed.info

Рис. 29-1. Макропрепараты (а-д). Внематочная (трубная) беременность. Маточная
труба в одном из участков расширена, на разрезе в ней определяется плодное яйцо (д)
с плодом (в). Стенки маточной трубы частично разрушены, с кровоизлияниями

953

Источник KingMed.info

■ Рис. 29-1. Продолжение

954

Источник KingMed.info

■ Рис. 29-1. Окончание

■ Рис. 29-2. Микропрепараты (а, б). Внематочная (трубная) беременность. В стенке
маточной трубы видны ворсины хориона, клетки вневорсинчатого трофобласта,
фибриноид, кровоизлияния, стенка маточной трубы частично разрушена; а, б - χ 60

955

Источник KingMed.info

Рис.

29-3. Микропрепарат.

Неразвивающаяся
беременность
(6
недель),
обусловленная недостаточностью лютеиновой фазы цикла. В тонком компактном слое
- рыхлое распределение децидуальных клеток промежуточного типа; χ 400 (препарат
А.П. Милованова)

■ Рис. 29-4. Микропрепарат. Поздний гестоз. Отсутствие гестационной перестройки
миометриального сегмента маточно-плацентарной артерии при большом количестве
инвазирующего цитотрофобласта и многоядерных клеток в окружающем миометрии;
χ 200 (препарат А.П. Милованова)
956

Источник KingMed.info

■ Рис. 29-5. Макропрепараты (а, б). Жировой гепатоз беременных. Размеры и масса
печени увеличены (масса - 3300 г), консистенция плотная, поверхность гладкая,
передний край закруглен (а), с поверхности и на разрезе - однородного глинистого
вида, желто-коричневого цвета (б)

■ Рис. 29-5. Окончание

957

Источник KingMed.info

Рис. 29-6. Макропрепараты (а, б). Печень при HELLP-синдроме (гемолиз микроангиопатическая гемолитическая анемия, повышение концентрации ферментов
печени в плазме крови, тромбоцитопения). Размеры и масса печени увеличены (масса
- 4100 г), консистенция плотная, поверхность гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе - желто-коричневого цвета, с неравномерным
полнокровием, желтыми и красными очагами некрозов и кровоизлияний

Рис. 29-6. Окончание

958

Источник KingMed.info

■

Рис. 29-7. Макропрепарат. Пузырный занос. Полость матки заполнена

гроздевидными скоплениями пузырьков с прозрачной жидкостью (препарат И.Н.
Шестаковой)

959

Источник KingMed.info

■

Рис.

29-8. Микропрепараты

(а-в). Пузырный занос. Ворсины отечные,
бессосудистые, в их центре - полости с эозинофильным содержимым; в - гигантская
отечная бессосудистая ворсина; а, в - χ 60; б - χ 100
960

Источник KingMed.info

Рис. 29-9. Макропрепараты (а - г). Хориокарцинома матки с распространенными
метастазами: а - хориокарцинома тела матки; метастазы хориокарциномы в легкие (б),
печень (в), головной мозг с массивным кровоизлиянием (г)

961

Источник KingMed.info

Рис. 29-9. Окончание

962

Источник KingMed.info

■ Рис. 29-10. Микропрепараты (а, б). Хориокарцинома. Комплексы мелких
опухолевых клеток цитотрофобласта и полиморфных
синцитиотрофобласта, синусоидный тип кровообращения
отсутствуют); а - χ 60; б - χ 200 См. также рис. 10-24

гигантских
(сосуды и

клеток
строма

963

Источник KingMed.info

Рис. 29-11. Микропрепарат. Дизонтогенетическая форма маловодия. В составе слоя
цитотрофобласта плодных оболочек много гиалинизированных ворсин, замурованных
фибриноидом (бурого цвета), слева - отек компактного слоя, справа - децидуальная
ткань; окраска по Маллори; χ 400 (препарат А.П. Милованова)

■ Рис. 29-12. Макропрепарат. Предлежание плаценты. Низкое прикрепление
плаценты, которая перекрывает внутренний зев матки (препарат А.П. Милованова)
964

Источник KingMed.info

Рис. 29-13. Микропрепарат. Врастание плаценты. Врастание ворсин в глубокую бухту
среди эндо- и миоме-трия; χ 200 (препарат А.П. Милованова)

■

Рис.

29-14. Микропрепарат.

Инфаркт плаценты. Бледно окрашенные,
бесструктурные (некротизи-рованные) ворсины хориона в окружении ярко оксифильных фибриноидных масс; χ 100
965

Источник KingMed.info

■ Рис. 29-15. Микропрепарат. Ретроплацентарная гематома. Ретроплацентарная
гематома в суббазальной зоне (давностью около 2 сут). Гемолиз эритроцитов,
секвестрация сладжи-рованных эритроцитов; χ 200 (препарат А.П. Милованова)

■ Рис. 29-16. Микропрепарат. Гнойные плацентит и хориоамнионит. Диффузная
лейкоцитарная инфильтрация субхориальной части межворсинчатого пространства; χ
60
966

Источник KingMed.info

Рис. 29-17. Микропрепарат. Плацентарная недостаточность. Терминальные ворсины,
лишенные синцитиального покрова, замурованные в фибриноид, склероз стромы
ворсин, венозное полнокровие межворсинчатого пространства; χ 100

Рис. 29-18. Микропрепараты (а, б). Разрыв шейки матки (а) и тела матки (б) в родах.
Обширные травматические кровоизлияния в строме шейки матки (а) и в толще
миометрия (б); а, б - χ 100

967

Источник KingMed.info

Рис. 29-19. Макропрепараты (а, б). Гипотоническое маточное послеродовое
кровотечение. Матка увеличена в размерах, ее стенки утолщены, дряблоэлатической
консистенции (задержка сокращения матки после родов), в полости матки - крупные
сгустки и жидкая кровь, очаговая геморрагическая инфильтрация миометрия, видна
плацентарная площадка (б; стрелка)

Рис. 29-19. Окончание
968

Источник KingMed.info

Рис. 29-20. Микропрепараты (а, б). Плацентарный полип: а - склероз, гиалиноз и
фибриноидный некроз стромы ворсин; б - некротизированная ворсина хориона с
признаками дистрофического обызвествления; а, б - χ 100

969

Источник KingMed.info

Рис. 29-21. Микропрепараты (а, б). Гемангиома плаценты: а - опухоль представлена
большим количеством кровеносных сосудов капиллярного типа, расположенных в
скудно развитой строме; б - маркер эндотелиальных клеток CD34 экспрессируется
эндотелием нормальных (справа) и опухолевых (слева) сосудов ворсин; непрямой
иммунопероксидазный метод с антителами к CD34; а - χ 200; б - χ 100

970

Источник KingMed.info

Рис. 29-22. Микропрепарат. Рак эндометрия в сочетании с беременностью. Ворсины
хориона(слева) и комплексы аденокарциномы эндометрия (справа); χ 100

971

Источник KingMed.info

ГЛАВА 30. БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Основные проявления поражений мозговой ткани. Расширяющиеся
(объемные) внутричерепные поражения. Черепно-мозговая травма.
Цереброваскулярные
болезни.
Инфекционные
поражения.
Демиелинизирующие заболевания. Метаболические заболевания.
Опухоли центральной нервной системы. Патология периферических
нервов и параганглиев. Опухоли периферических нервов и параганглиев
Расширяющиеся (объемные) внутричерепные поражения: набухание головного мозга,
отек
головного
мозга (вазогенного
и
цитотоксического
типов),
гидроцефалия (врожденная и приобретенная, внутренняя и наружная - открытая и
закрытая).
Черепно-мозговая травма: открытая и закрытая, проникающая и непроникающая,
переломы костей черепа. Повреждения головного мозга при черепно-мозговой
травме: первичное (сотрясение, контузия [ушиб], гематома, диффузное повреждение
нервных волокон), вторичное (внутричерепные кровоизлияния - экстрадуральные,
субдуральные и внутримозговые травматические гематомы).
Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) - это группа заболеваний, характеризующихся
острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения, причиной
которого является атеросклероз интраили экстрацеребральных артерий, а частыми
фоновыми заболеваниями, как и для ИБС, - артериальная гипертензия или сахарный
диабет.
Классификация цереброваскулярных болезней: заболевания головного мозга,
связанные с ишемическими повреждениями - ишемическая (атеросклеротическая,
сосудистая, дисциркуляторная) энцефалопатия, ишемический, геморрагический и
смешанный инфаркты головного мозга; внутричерепные (нетравматические)
кровоизлияния внутримозговые,
подоболочечные;
гипертензионные
цереброваскулярные заболевания - гипертоническая энцефалопатия, инфаркты и
кровоизлияния в головной мозг и его оболочки.
Деменции (слабоумие) - результат деструкции или дезорганизации коры, белого
вещества или подкорковых ядер головного мозга. Классификация: первичные первичная патология коры головного мозга (болезни Альцгеймера, Пика, Хангтинтона,
Паркинсона и т.д.), вторичные - поражения головного мозга при ЦВБ (сосудистые,
атеросклеротические, деменция, синдром Паркинсона), опухолях, травмах,
нейроинфекциях, интоксикациях, метаболических нарушениях.
Тромбоз вен и венозных синусов: первичный (неинфекционный,
марантический), вторичный (септический).

застойный

972

Источник KingMed.info

Инфекционные заболевания ЦНС: гнойные инфекции (лептоменингит, пахименингит,
менингоэнце-фалит,
вентрикулит,
абсцесс
головного
мозга), негнойные
инфекции (туберкулезный менингит, тубер-кулема, нейросифилис - третичный и
паренхиматозный
[четвертичный]), микозы (криптококкоз,
мукормикоз
и
т.д.), вирусные инфекции (асептический менингит, вирусный энцефалит - герпес,
энтеро-вирусы, включая вирус полиомиелита, вирус эпидемического паротита,
арбовирусы, вирус бешенства), персистирующие (устойчивые) вирусные инфекции
ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит при кори, прогрессирующая
многоочаговая лейкоэн-цефалопатия, вызванная полиомавирусами и т.д.), медленные
вирусные нейроинфекции (прионные болезни - спонгиоформные энцефалопатии,
например болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру).
Демиелинизирующие заболевания: рассеянный склероз, острый диссеминированный
(перивеноз-ный) энцефаломиелит, острый геморрагический лейкоэнцефалит
(осложнения вирусных инфекций, тромбоцитопенической пурпуры и т.д.),
центральный понтинный миелинолиз, токсическая демиелинизация.
Патология ЦНС при метаболических заболеваниях: наследственные нейронные
болезни накопления (сфинголипидозы, мукополисахаридозы - лизосомные болезни
накопления), лейкодистрофии (болезнь Крабе, метахроматическая лейкоди-строфия и
т.д.).
Опухоли ЦНС: нейроэпителиальные (глиомы, глиобластома, медуллобластома,
глиоматоз мозга,
эпендимома, нейробластома
и
т.д.), опухоли оболочек
мозга (менингиома, менингиальная саркома), злокачественные лимфомы ЦНС,
опухоли сосудистого происхождения, дизонтогенетические (мальформации) и
опухолеподобные процессы (краниофарингиома, дермоидная киста, коллоидная киста
III желудочка), метастатические опухоли.
Патология
периферических
нервов
и
параганглиев: дегенеративные
(дистрофические) изменения (аксонная дегенерация, сегментарная демиелинизация), периферические невропатии (острые, подострые и хронические, наследственные,
диабетическая, уремическая, алкогольная и другие, а также токсическая,
паранеопластическая, острая идиопатическая воспалительная полиневропатия,
сегментарная демиелинизация при синдроме Гийена-Барре).
Опухоли
периферических
нервов: шваннома
(неврилеммома,
невринома),
нейрофиброма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), злокачественная
шваннома.
Опухоли периферических ганглиев и параганглиев: ганглионеврома (хромаффинная и
нехромаффинная параганглиомы), нейробластома (симпа-тобластома).

973

Источник KingMed.info

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты

- острая

субдуральная
гематома,
внутримозговая
(нетравматическая) гематома, атеросклероз артерий основания головного мозга,
ишемический инфаркт головного мозга, кисты после перенесенных ишемических
инфарктов и внутримозговых кровоизлияний, гнойный менингит, менингиома,
глиобластома;

• микропрепараты - внутримозговая (нетравматическая) гематома, гнойный
менингит, болезнь Альцгеймера, болезнь Крейтцфельда-Якоба (см. рис. 25-32)
менингиома, глиобластома.

Рис. 30-1. Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным
синдромом: а - головной мозг увеличен в объеме, извилины уплощены, борозды
сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами; б - на
миндалинах мозжечка и стволе мозга - вдавление от вклинения в большое затылочное
отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения - дислокационный
синдром (а - препарат Н.О. Крюкова). См. также рис. 4-11, 13-20

974

Источник KingMed.info

Рис. 30-1. Окончание

Рис.

30-2. Микропрепарат.

Отек головного мозга. Пе-риваскулярный и
перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга, особенно вокруг сосудов,
дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; χ 100. См.
также рис. 4-12
975

Источник KingMed.info

Рис. 30-3. Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг
сосудов - скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В
просвете сосудов - сладжи эритроцитов. Пе-риваскулярный и перицеллюлярный отек,
дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; χ 100. См.
также рис. 4-13

■

Рис.

30-4. Макропрепарат.

Острая
субдуральная
гематома
(закрытая
черепно-мозговая
травма). Сгустки крови темного
цвета
и
жидкая
кровь
в
субдуральном
пространстве,
преимущественно в области лобных
долей головного мозга, в сочетании
с
субарахноидальным
кровоизлиянием в мозжечок

976

Источник KingMed.info

Рис. 30-5. Макропрепараты (а, б). Компрессия головного мозга при субдуральной
гематоме: а - при острой суб-дуральной гематоме; б - при хронической (с
гемосидерозом и склерозом окружающих мозговых оболочек). Препараты: а - А.Н.
Кузина и Б.А. Колонтарева, б - Н.И. Полянко

977

Источник KingMed.info

Рис. 30-6. Микропрепарат. Гиалиноз артериолы головного мозга при артериальной
гипертензии. Стенки артериолы утолщены за счет гиалиноза - накопления
эозинофильной
бесклеточной
массы;
выражены
пери-васкулярный
и
перицеллюлярный отек, пролиферация глии; χ 200. См. также рис. 2-44

Рис. 30-7. Микропрепарат. Некротизирующий арте-риолит головного мозга при
злокачественной артериальной гипертензии. Ярко эозинофильные очаги фибриноидного некроза в стенках склерозированных и гиалинизированных
артериол; χ 400
978

Источник KingMed.info

Рис. 30-8. Макропрепарат. Лакунарное состояние головного мозга при артериальной
гипертензии. Множественные организованные малые глубинные (лакунарные)
инфаркты (стрелки). Препарат Т.С. Гулевской

Рис. 30-9. Микропрепараты (а, б). Гипертоническая лейкоэнцефалопатия: а персистирующий отек белого вещества, его спонгиоформная структура, утрата
миелина в большинстве волокон; б - персистирующий отек, спон-гиоформная
структура (кресты), единичные олигодендроглиоциты (1), гипертрофированные
астроциты (2) белого вещества головного мозга; а - окраска лаксолевым голубым
прочным; а, б - χ 400 (препарат Т.С. Гулевской)
979

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-10. Макропрепараты (а-г). Внутримозговая (нетравматическая) гематома.
Ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте - крупные сгустки крови темнокрасного цвета (а, б - с прорывом крови в желудочки или в субарахноидальное
пространство); г - гематома мозжечка с начальными признаками резорбции,
перифокальный гемосидероз. Выражен отек головного мозга (б - препарат Н.О.
Крюкова). См. также рис. 4-25

980

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-10. Продолжение
981

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-10. Окончание

■ Рис. 30-11. Микропрепарат. Внутримозговая (нетравматическая) гематома.
Элементы крови с частично ли-зированными эритроцитами на месте разрушенной
нервной ткани. В окружающей ткани - периваскулярные диапедезные кровоизлияния,
группы сидерофагов и сидеробластов, перива-скулярный и перицеллюлярный отек,
пролиферация глии. Склероз и гиалиноз артериол и мелких артерий, в отдельных
сосудах - тромбы; χ 100. См. также рис. 4-26
982

Источник KingMed.info

Рис.

30-12. Макропрепараты

(а,
б).
Субарахноидальное
кровоизлияние
(нетравматическое). Жидкая кровь и сгустки крови различного объема в
субарахноидальном пространстве. Выражен отек головного мозга (препараты И.Н.
Шестаковой). См. также рис. 4-27, 13-40

983

Источник KingMed.info

Рис. 30-12. Окончание

984

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-13. Макропрепараты (а-в). Атеросклероз артерий основания головного
мозга. Выраженный атеросклероз (осложненные поражения) артерий основания
головного мозга (б, в - препараты Н.О. Крюкова)

985

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-13. Окончание

Рис. 30-14. Макропрепараты (а-в). Атеросклеротические аневризмы артерий
головного мозга: а, б - основной (базилярной) артерии (стрелки) с разрывом и
субарахноидальным кровоизлиянием (а); в - средней мозговой артерии с
разрывом (указано зондом) (препараты: а - И.Н. Шестаковой, б - Н.О. Крюкова, в - А.Н.
Кузина и Б.А. Колонтарева)

986

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-14. Окончание

987

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-15. Макропрепараты (а-г). Ишемический инфаркт головного мозга. Очаги
серого размягчения различной величины и неправильной формы в разных отделах
головного мозга (а - препарат Н.И. Полянко). См. также рис. 1-16, 5-44

988

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-15. Продолжение

989

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-15. Окончание

990

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-16. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт головного мозга, стадия
колликвации и резорбции. Разжижение (колликвация) и начало резорбции
некротических масс очага серого размягчения - ишемического инфаркта головного
мозга, очаговый гемосидероз (б); б - препарат А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева

991

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-17. Макропрепараты (а-г). Кисты головного мозга после перенесенных
ишемических инфарктов и внутримозговых кровоизлияний. Кисты со светлыми
стенками и прозрачным ликвором в исходе ишемического инфаркта (а) и с бурыми
стенками (гемосидерозом) и ликвором желтоватого цвета - после внутримозговых
гематом или инфарктов с выраженным геморрагическим компонентом (б-г); (в препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 9-16

992

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-17. Продолжение

993

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-17. Окончание

994

Источник KingMed.info

Рис.

30-18. Макропрепараты

(а,
б).
Атеросклеротическая
(сосудистая,
дисциркуляторная) энцефалопатия. Выраженная атрофия ткани больших полушарий
головного мозга, внутренняя гидроцефалия (препараты И.Н. Шестаковой). См. также
рис. 9-22

995

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-19. Микропрепараты (а, б). Болезнь Альцгеймера: а - в цитоплазме
нейронов - грубоволокнистые включения из гиперфосфорилированного тау-протеина
(альцгеймеровские нейрофибриллы); б - сенильные бляшки (стрелки) в коре
головного мозга; а, б - импрегнация серебром по методу Мийагавы; а - χ 600; б - χ 400
(препараты Т.С. Гулевской)
996

Источник KingMed.info

Рис.

30-20. Микропрепарат.

Болезнь Паркинсона. Тельце Леви (стрелка) в
цитоплазме нейрона черного вещества среднего мозга; χ 1000 (препарат Т.С.
Гулевской)

■ Рис. 30-21. Макропрепараты (а,
б).
Гнойный
менингит.
Мягкие
мозговые
оболочки
утолщены,
полнокровные,
тусклого
вида,
диффузно пропитаны густой массой
зеленовато-желтого цвета (гноем).
Кровеносные
сосуды
резко
полнокровны.
Борозды
больших
полушарий
головного
мозга
сглажены, извилины уплощены (а препарат Е.В. Федотова). См. также
рис. 6-15, 13-33, 25-28

997

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-22. Микропрепарат. Гнойный менингит. Мягкие мозговые оболочки
утолщены
и
диффузно
инфильтрированы
нейтрофильными
лейкоцитами
(флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним
вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном
пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен
периваску-лярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов,
пролиферация глиальных клеток; χ 100. См. также рис. 6-16, 25-29

Рис. 30-23. Макропрепарат. Гнойный вентрикулит. Желудочки головного мозга
расширены, заполнены гноем, эпендима их полнокровная, с петехиальными
кровоизлияниями. Выражен отек головного мозга: борозды больших полушарий
сглажены, извилины уплощены
998

Источник KingMed.info

Рис. 30-24. Макропрепарат. Гнойный пахименингит. Мозговые оболочки в области
пахионовых грануляций больших полушарий головного мозга пропитаны гноем, в
других отделах мозга - только полнокровные, с петехиаль-ными кровоизлияниями.
Выражен отек головного мозга: борозды больших полушарий сглажены, извилины
уплощены (препарат А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)

Рис. 30-25. Микропрепарат. Полиомиелит. Начинающаяся нейронофагия (1) и
глиальный узелок (2) на месте погибшего мотонейрона. Окраска по методу Ниссля; χ 400 (препарат Т.С. Гулевской)
999

Источник KingMed.info

Рис. 30-26. Микропрепарат. Бешенство, тельца Бабе-ша-Негри. Оксифильные
внутриклеточные тельца в нейронах головного мозга (1); χ 600 (из [1])

Рис. 30-27. Микропрепарат. Европейский бластомикоз (криптококкоз) головного
мозга (менингоэнцефалит). Возбудители (криптококки) окрашены в красно-малиновый
цвет, со светлым ободком вне- и внутриклеточно, в макрофагах и гигантских клетках
типа инородных тел, среди некротических масс в ткани головного мозга; PASреакция; χ 200
1000

Источник KingMed.info

Рис.

30-28. Микропрепарат.

Прогрессирующая
мультифокальная
лейкоэнцефалопатия. Резко увеличенный олигодендроглиоцит (стрелка) и очаг деструкции
подкоркового белого вещества(крест); χ 200 (препарат Т.С. Гулевской)

Рис. 30-29. Микропрепарат. Саркои-доз головного мозга. Эпителиоидно-клеточные
гранулемы в коре головного мозга при саркоидозе; χ 100 (препарат Т.С. Гулевской)

1001

Источник KingMed.info

Рис. 30-30. Гистотопограмма (а) и микропрепараты (б, в). Боковой амиотрофический
склероз: а - деструкция волокон в боковых и передних канатиках спинного
мозга (кресты); б - тельца Буниной(стрелки) в цитоплазме мотонейрона спинного
мозга; в - тельце Лафоры (стрелка) в цитоплазме мотонейрона спинного мозга; а окраска по методу Шпильмейера; б - окраска по методу Унны; а - χ 4; б, в - χ 1000
(препараты Т.С. Гулевской)

1002

Источник KingMed.info

Рис. 30-31. Гистотопограмма (а) и микропрепарат (б). Рассеянный склероз: а - очаги
демиелинизации (бляшки) различной
величины
и
локализации (кресты) в
продолговатом
мозге;
б
скопление
липофагов (крест) в
очаге
демиелинизации (бляшке) в белом веществе головного мозга; а - окраска по методу
Шпильмейера, б - окраска шарлахом; а - χ 4, б - χ 60 (препарат Т.С. Гулевской)

1003

Источник KingMed.info

Рис. 30-32. Макропрепараты (а, б). Глиома. Опухоли основания головного мозга (а) и
большого полушария (б) представлены узлом в основном с четкими границами, белого
или желтовато-серого цвета (стрелки), мягкоэласти-ческой консистенции, могут быть
мелкие кисты, очаги кровоизлияний. Выражен отек головного мозга (препараты Н.О.
Крюкова)

Рис. 30-32. Окончание

1004

Источник KingMed.info

Рис. 30-33. Макропрепарат. Эпендимома. Опухоль головного мозга мягкой
консистенции, с четкими границами, серовато-белого цвета (стрелка), связана с
эпендимой желудочков (препарат Н.О. Крюкова)

■ Рис. 30-34. Макропрепараты (а-в).
Глиобластома.
В
белом
веществе
головного
мозга
крупная
опухоль (стрелки) с
нечеткими
границами (инвазивный рост), пестрого
вида
вследствие
множественных
кровоизлияний, очагов гемосидероза
бурого цвета, некроза желтоватого цвета,
мелких кист. Выражен отек головного
мозга (извилины уплощены, борозды
сглажены) (б - препарат Е.В. Федотова). См.
также рис. 11-25

1005

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-34. Окончание

1006

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-35. Микропрепараты (а-в). Глиобластома. Опухоль представлена
полиморфными клетками, в том числе гигантскими, с гиперхромными уродливыми
ядрами (мультиформная глио-бластома), с большим количеством патологических
митозов. Типичны очаги некроза и кровоизлияний, псевдопалисадные структуры по
краям очагов некроза (а, в); а - χ 200; б - χ 160; в - χ 100 (в - препарат И.Н. Волощук).
См. также рис. 11-26
1007

Источник KingMed.info

Рис. 30-36. Микропрепарат. Медулло-бластома. Эмбриональная опухоль мозжечка,
гистологически представлена или классическим вариантом (розетки Хомера-Райта и
колоннарные структуры), или десмопластическим (соединительная ткань с зонами
нейрональной дифференцировки - «бледных островков»); выделяют также
медулломиобла-стому; χ 160 (препарат Т.С. Гулевской)

■ Рис. 30-37. Макропрепараты (а-г). Менингиома. Опухоль (стрелки) исходит из
мягких мозговых оболочек, имеет вид округлого узла, с четкими границами (легко
вылущивается из ткани мозга), плотной консистенции. На разрезе ткань опухоли серого
или желтовато-белого цвета, слоистого вида, может быть с мелкими кистами. Под
давлением опухоли развиваются очаговая атрофия, отек головного мозга (б-г препараты Н.О. Крюкова). См. также рис. 11-27
1008

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-37. Продолжение

1009

Источник KingMed.info

■ Рис. 30-37. Окончание

■

Рис.

30-38. Микропрепарат.

Менин-гиома. «Вихреобразные» структуры,
образованные опухолевыми клетками. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; χ 200
(препарат Т.С. Гулевской)

1010

Источник KingMed.info

Рис. 30-39. Макропрепараты (ав). Супраселлярная
краниофарингиома.
Доброкачественное
дизэмбриогенетическое
новообразование
краниофарингеаль-ного протока,
локализуется в области
зрительного перекреста, турецкого
седла и полости III
желудочка (стрелки). Клетки
опухоли могут подвергаться
кератоидной дегенерации,
характерны отложения солей
кальция в строме и ее
оссификация, образование кист.
Выделяют также
адамантиноматозный и папилломатозный варианты, для которых кератинизация и
обызвествление не характерны (препараты А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)

Рис. 30-39. Окончание
1011

Источник KingMed.info

Рис. 30-40. Макропрепарат. Метастаз рака легкого в головной мозг. Узел в коре
большого полушария, с четкими границами белого цвета, с перифокальными
полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями (препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 30-41. Микропрепараты (а, б). Шваннома (неврилеммома, невринома). Опухоль
построена из пучков вытянутых клеток, местами формирующих упорядоченные
структуры: завихрения, палисадные структуры, параллельные ряды, разделенные
безъядерными зонами (тельца Верокаи): а - χ 100; б - χ 200

1012

Источник KingMed.info

Рис. 30-42. Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена). Множественные, медленно
растущие, преимущественно подкожные нейрофибромы по ходу периферических
нервов. Тип I - пигментные невусы, кожные и подкожные нейрофибромы (собственно
болезнь Реклингхаузена). Тип II - кожные проявления редки, характерны акустические
невромы, другие опухоли головного мозга и участки пигментации кожи (фотография
О.О. Орехова)

1013

Источник KingMed.info

Рис. 30-43. Микропрепараты (а, б). Нейрофиброма. Опухоль расположена в дерме,
отделена от эпидермиса полоской неизмененной ткани, построена из волнообразно
извитых и беспорядочно ориентированных коллагеновых волокон, среди которых
видны мелкие, сходные со шванновскими, клетки опухоли с удлиненными ядрами,
расположенные в миксоидном матриксе; а - χ 60; б - χ 200

1014

Источник KingMed.info

ГЛАВА
31.
АППАРАТА

БОЛЕЗНИ

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО

Заболевания
костей.
Остеопороз,
остеопетроз,
остеомиелит.
Остеонекроз. Переломы костей. Рахит и остеомаляция. Сифилитические
поражения костей. Болезни суставов. Ревматоидный артрит.
Инфекционные артриты. Подагра и подагрический артрит. Опухоли и
опухолеподобные образования костей и мягких тканей
Патология костного матрикса: несовершенный остеогенез (группа заболеваний,
обусловленных дефектами синтеза коллагена I типа), мукополи-сахаридозы (группа
лизосомных болезней накопления, тезаурисмозы, дефекты ферментов с развитием
аномалий, прежде всего гиалинового хряща), остеопороз (локальный и общий,
первичный и вторичный, при эндокринных заболеваниях, опухолях, расстройствах
питания и всасывания, алкоголизме, авитаминозах С и D, ревматических болезнях,
анемиях, ятрогенный - лекарственный).
Патология, вызванная дисфункцией остеокластов: остеопетроз (мраморная болезнь,
болезнь Альберс-Шенберга), болезнь Педжета (деформирующий остеит, стадии:
остеолитическая,
остеокласто-остеобластическая,
дистрофическая
или
остеосклеротическая).
Патология, вызванная нарушением минерального гомеостаза: рахит, остеомаляция,
гиперпарати-реоидная остеодистрофия.
Переломы костей: полные, неполные, закрытые и открытые, оскольчатые, со
смещением и без него, патологические, осложненные и неосложненные.
Остеонекроз (васкулярный остеонекроз, асептический некроз кости): инфаркт кости и
костного мозга, другие виды остеонекроза.
Остеомиелит: гематогенный, контактный, лимфогенный, каналикулярный (острый и
хронический, специфический - туберкулезный, сифилитический и т.д.).
Опухоли и опухолеподобные поражения: доброкачественные и злокачественные
хондрогенные и остеогенные опухоли, мягкотканные новообразования, опухоли
гемопоэтической и лимфоидной ткани, метастатические.
Костеобразующие
остеосаркома.
Хрящеобразующие
хондросаркома.

опухоли: остеома,

остеоидная

опухоли: остеохондрома,

остеома
хондрома,

остеобластома,
хондробластома,

1015

Источник KingMed.info

Фиброзные и фиброзно-костные опухоли: фиброзный кортикальный дефект,
фиброзная дисплазия (опухолеподобное поражение), фибросаркома, злокачественная
фиброзная гистиоцитома.
Прочие опухоли: саркома Юинга, гигантоклеточная опухоль (остеокластома).
Костные кисты: травматическая (простая, геморрагическая), аневризмальная.
Болезни суставов: ревматоидный артрит (негнойный пролиферативный синовит - см.
главу 17), инфекционные и неинфекционные артриты, артрозы, артропатии с
отложением кристаллов (подагра - хронический подагрический артрит и т.д.).

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - костный

секвестр
при
хроническом
остеомиелите,
остеопороз (см. рис. 3-35), классическая (внутрикостная) саркома нижней челюсти
(остеогенная саркома), подагрический артрит;

• микропрепараты - хронический

остеомиелит, гигантоклеточная опухоль,
классическая (внутрикостная) саркома нижней челюсти (остеогенная саркома),
саркома Юинга, остеопороз (см. рис. 3-36), синовит при ревматоидном артрите,
подагрический тофус.

■ Рис. 31-1. Макропрепарат. Костный секвестр при хроническом остеомиелите.
Некротизированный фрагмент кости, окруженный гнойным экссудатом зеленоватого
цвета и серого цвета фиброзной секвестральной капсулой (препарат А.В. Кононова и
Р.В. Городилова). См. также рис. 1-38
1016

Источник KingMed.info

■ Рис. 31-2. Микропрепараты (а-е). Хронический остеомиелит: а - костный секвестр;
б - секвестр среди грануляционной ткани с признаками организации; в-г - гнойное
воспаление (внутрикостный абсцесс) с формированием капсулы (в), разрушением
костных балок лейкоцитами и остеокластами (г-е); а-в - χ 200; г - χ 100; д - χ 400; е
- χ 630 (препараты А.В. Кононова и Р.В. Городилова). См. также рис. 1-39

1017

Источник KingMed.info

■ Рис. 31-2. Окончание

1018

Источник KingMed.info

Рис. 31-3. Фиброзная дисплазия (а-в): а - внешний вид больной; б - вид со стороны
альвеолярного отростка верхней челюсти; в - рентгенограмма. Увеличение объема
костной ткани верхней челюсти (из [4])

Рис. 31-4. Микропрепараты (а, б). Фиброзная дисплазия; а - разрастание
клеточноволокнистой остеогенной ткани, которая строит примитивные костные
балочки (незавершенный остеогенез) и замещает собой зрелую костную ткань.
Трабекулы незрелой костной ткани имеют неправильные очертания, напоминая
китайские иероглифы. Границы опухолеподобной ткани нечеткие, размытые, без
образования капсулы. Возле незрелых костных бало-чек - скопления вытянутых
отростчатых клеток с крупными гиперхромными ядрами и фигурами митоза, что может
быть ошибочно расценено как саркома (пролиферирующая форма фиброзной
дисплазии); б - резорбция кости остеокластами (б); а - χ 160; б - χ 400
1019

Источник KingMed.info

■ Рис. 31-5. Рентгенограммы (а, б). Гигантоклеточная опухоль: а - ячеистая форма; б
- кистозная форма. Деформация челюсти, смещение зубов с рассасыванием их корней.
Кортикальный слой челюсти истончен, виден периостальный остеогенез (из [4])

■ Рис. 31-6. Макропрепараты (а, б). Гигантоклеточная опухоль нижней челюсти.
Операционный материал. Узел диаметром около 3 см, без четких границ, в основном
мягкой консистенции, пестрого вида на разрезе за счет чередования участков
белесовато-серого цвета с темно-красными, желтоватыми, бурыми, с кистами разной
величины с прозрачным или кровянистым содержимым (препараты музея кафедры
патологической анатомии МГМСУ)
1020

Источник KingMed.info

■

Рис.

31-7. Микропрепараты (а, б). Гигантоклеточная опухоль. Опухоль

представлена богато васкуляризо-ванной тканью, состоящей из веретенообразных или
овоидных клеток и большого количества многоядерных гигантских клеток типа
остеокластов, которые равномерно распределены в опухолевой ткани; строма слабо
развита; встречаются кровоизлияния, участки гемосидероза и очаги остеои-да; а - χ 60;
б - χ 200
1021

Источник KingMed.info

■ Рис. 31-8. Классическая (внутрикостная) саркома нижней челюсти (остеогенная
саркома). Челюсть деформирована разрастаниями опухолевой ткани. Зубы в пределах
опухоли или выдвинуты, подвижные (их корни подверглись резорбции) или
отсутствуют (из [4]). См. также рис. 11-20

■ Рис 31-9. Макропрепарат. Классическая (внутрикостная) саркома нижней челюсти
(остеогенная саркома). Участок кости замещен опухолью с нечеткими границами с
окружающими тканями (инфильтрирующий рост), мягкоэластической консистенции.
На разрезе ткань опухоли вида «рыбьего мяса», серовато-белого цвета с розоватым
оттенком, с очагами некроза и кровоизлияний пестрого вида (вторичные изменения).
Опухоль разрушает кость и прорастает за ее пределы в окружающие мягкие ткани
(препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ). См. также рис. 11-20

1022

Источник KingMed.info

■ Рис. 31-10. Рентгенограммы (а, б). Классическая (внутрикостная) саркома нижней
челюсти (остеогенная саркома). Края опухоли очерчены нечетко, зубы в пределах
опухоли выдвинуты, корни зубов резорбированы (из [4])

■

Рис.

31-11. Микропрепарат.

Классическая (внутрикостная) остеосаркома
(остеогенная саркома). Паренхима опухоли представлена комплексами полиморфных
клеток, не формирующих какие-либо тканевые структуры, с полиморфными
гиперхром-ными ядрами с крупными ядрышками (тканевой и клеточный атипизм).
Встречаются гигантские многоядерные клетки, большое количество фигур
патологических митозов. Строма слабо развита и представлена тонкими пучками
коллагеновых волокон с множественными островками остеоида (1) и тонкостенными
сосудами капиллярного и синусоидного типов (опухоль прорастает в окружающие
ткани с развитием в зоне инвазии десмопластической реакции); χ 200. См. также рис.
11-21
1023

Источник KingMed.info

■ Рис. 31-12. Микропрепарат. Саркома Юинга. Опухоль состоит из солидных полей
мелких круглых или слегка овальных мономорфных клеток с узким ободком
цитоплазмы, клеточная масса разделена на неравномерные поля узкими
соединительнотканными прослойками, видно значительное количество сосудов. В
очагах некроза жизнеспособные опухолевые клетки иногда формируют
периваскулярные муфты; χ 200 (препарат Ю.Н. Соловьева)

Рис. 31-13. Макропрепарат. Первичный внутрикостный рак нижней челюсти.
Операционный материал. Челюсть деформирована, опухоль не имеет четких границ,
серовато-белого цвета, мягкоэластической консистенции, исходящая из кости челюсти,
разрушает кортикальную пластинку и прорастает в окружающие мягкие ткани
(препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
1024

Источник KingMed.info

Рис. 31-14. Простая (травматическая, геморрагическая) костная киста: а - внешний
вид больной; б, в - рентгенограммы. Киста в костной ткани челюсти с четкими
границами (б - из [4])

Рис. 31-15. Рентгенограмма. Аневризмальная костная киста. Киста с четкими
границами в костной ткани

1025

Источник KingMed.info

Рис.

31-16. Микропрепарат.

Аневриз-мальная киста кости. Пространства,
заполненные кровью, ограничены соединительнотканными перегородками, в
некоторых из них формируется остеоид; χ 250 (препарат Г.Н. Берченко)

Рис. 31-17. Микропрепарат. Эозинофильная гранулема кости (гистио-цитоз из клеток
Лангерганса). Скопление клеток Лангерганса в виде фолликулоподобного
образования, часто выражена инфильтрация эозинофильными лейкоцитами; χ 250
(препарат Г.Н. Берченко)

1026

Источник KingMed.info

Рис. 31-18. Микропрепарат. Хондро-саркома. Опухоль клеточная, ядра клеток
неправильной формы, несколько увеличены в размерах, встречаются двуядерные
клетки, небольшие очаги некроза с утратой ядерной окраски; χ 200 (препарат Ю.Н.
Соловьева)

■ Рис. 31-19. Микропрепарат. Си-новит при ревматоидном артрите. Синовиальная
оболочка утолщена, отечна, с пролиферацией синовиальных клеток. Фибриноидные
изменения (набухание и некроз) ворсины синовиальной оболочки ярко эозинофильны,
выражена воспалительная лимфомакрофагальная инфильтрация с примесью
плазматических клеток (ревматоидный си-новит, формирование паннуса); χ 60
(препараты С.Г. Раденски-Лопо-вок). См. также рис. 2-40, 17-8
1027

Источник KingMed.info

■ Рис. 31-20. Хронический подагрический артрит. Хронический подагрический
артрит плюснефаланговых суставов, выраженная деформация большого пальца стопы
с околосуставным подагрическим узлом (тофусом). См. также рис. 3-29

■ Рис. 31-21. Микропрепараты (а-б). Подагрический тофус. Подагрический узел
(тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс
и кристаллов мочекислого натрия - солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и
гигантских многоядерных клеток инородных тел. Выражен склероз околосуставной
ткани; а - χ 60, б - χ 200. См. также рис. 3-30

1028

Источник KingMed.info

ГЛАВА 32. БОЛЕЗНИ КОЖИ
Макроскопические образования и микроскопические изменения.
Острые воспалительные дерматозы. Хронические воспалительные
дерматозы. Буллезные заболевания кожи. Инфекционные и
паразитарные заболевания кожи. Нарушения пигментации и
меланоцитарные опухоли кожи. Доброкачественные эпителиальные
опухоли кожи. Предраковые состояния и злокачественные опухоли
эпидермиса. Опухоли дермы
Макроскопические образования: макула - плоское пятно, отличающееся по цвету от
окружающей кожи, папула - возвышающееся над кожей уплотнение диаметром до 5
мм, узелок - папула диметром более 5 мм, бляшка - еще более крупный плоский
узелок, везикула (пузырек) - тонкостенная полость, возвышающаяся над эпидермисом
и заполненная жидкостью, пустула -пузырек, наполненный гноем, волдырь
- ограниченное возвышающееся бесполостное образование (очаговый отек дермы),
бледнее окружающей кожи или с гиперемией (эритемой),чешуйка - сухая, тонкая
роговая пластинка при нарушении кера-тинизации, лихенизация (лихенификация) утолщение, огрубение кожи с усилением ее рисунка и нарушением
пигментации,экскориация - царапина, ссадина в результате механического
повреждения, онихолизис - отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа.
Микроскопические изменения: гиперкератоз - чрезмерное утолщение рогового слоя
эпидермиса,паракератоз - вид ороговения (кератиниза-ции) с сохранением в роговом
слое эпидермиса клеток с ядрами при отсутствии зернистого слоя, акантоз гиперплазия эпидермиса с удлинением межсосочковых отростков, дискератоз
- патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя и отдельных клеток
под ним, акантолиз - утрата межклеточных связей при разрушении соединений между
кератиноцитами, папилломатоз - либо гиперплазия эпидермиса с формированием
экзофитных
сосочков
и
аканто-за,
либо
образование
множественных
папиллом,лентигиноз (профузное лентиго, генерализованный лентикулярный
меланоз) - появление пигментных пятен диаметром до 3 мм при пролиферации меланоцитов внутри базального слоя эпидермиса, лентигинозная меланоцитарная
гиперплазия - реактивный или опухолевый процесс,спонгиоз - межклеточный отек
эпидермиса, экзоцитоз - в дерматопатологии означает инфильтрацию эпидермиса
клетками воспалительного ответа или элементами крови, эрозия - поверхностное
повреждение кожи с неполной утратой эпидермиса, язва - повреждение кожи с
полной утратой эпидермиса, даже части дермы и подкожной жировой
клетчатки, вакуолизация - образование вакуолей в клетках или рядом с ними,
преимущественно в базальном слое эпидермиса.

1029

Источник KingMed.info

Острые воспалительные дерматозы: крапивница, другие атопические дерматиты
(нейродермит и др.), эритема кольцевидная центробежная Дарье, острый
экзематозный дерматит, мультиформная эритема (многоформная экссудативная
эритема, синдром Стивена-Джонсона, токсический эпи-дермальный некролиз),
варианты панникулита (узловатая эритема, индуративная эритема).
Хронические воспалительные дерматозы: псориаз (простой - ограниченный и
распространенный, экссудативный, экзематозный, себорейный, ладоней и подошв,
генерализованный пустулезный, артропатический, псориатическая эритродермия),
парапсориаз, болезнь Девержи (красный остроконечный волосяной лишай), красный
плоский лишай (плоский лишай), дис-коидная красная волчанка, обыкновенные угри,
кольцевидная гранулема, саркоидоз кожи.
Буллезные заболевания: пузырчатка (обыкновенная, вегетирующая, листовидная,
эритематоз-ная), буллезный пемфигоид (дерматит герпетиформный сенильный),
герпетиформный дерматит Дюринга, пузырчатка паранеопластическая, при порфирии,
буллезный эпидермолиз.
Инфекционные и паразитарные заболевания: герпетические поражения (простой
пузырьковый лишай, опоясывающий лишай, ветряная оспа), бородавки (вызванные
вирусами папилломы человека), контагиозный моллюск (вызванный поксвирусами),
импетиго (стафилококковая или стрептококковая поверхностная инфекция кожи),
инфекции кожи и ее придатков, вызванные грибами-дерматофитами, чесотка,
педикулез, паразитарные болезни кожи.

Нарушения пигментации (неопухолевой и опухолевой природы): витилиго,
альбинизм, веснушки (эфелиды), меланодермия (меланоз кожи), лентиго,
невоклеточный невус (пигментный не-вус, родинка), диспластический невус, меланома
(см. главы 3 и 11).

Доброкачественные эпителиальные опухоли: себорейный кератоз (и другие
акантомы), кератоакантома, фиброэпителиальный полип, эпителиальные кисты.

Опухоли из придатков кожи: эккринная порома (опухоль протоков потовых
желез), цилиндрома (при слиянии узлов на волосистой части головы - «тюрбанная»
опухоль), сирингома (порок развития потовых желез), трихоэпителиома (опухоль из
клеток волосяного фолликула) и др., их злокачественные аналоги - рак из сальных
желез, эккринные и апокриновые карциномы и др.

Предраковые
поражения
и
злокачественные
эпителиальные
опухоли: актинический (сенильный) кератоз, эритроплакия Кейра, мышьяковый
кератоз, ПУВА-кератоз, болезнь Боуэна (внут-риэпидермальный рак), плоскоклеточный
и базально-клеточный рак.
1030

Источник KingMed.info

Опухоли дермы: доброкачественная фиброзная гистиоцитома (дерматофиброма),
выбухающая дерматофибросаркома, ксантома, сосудистые опухоли (варианты
гемангиом, саркома Капоши, ангиосаркомы - см. главу 11), опухоли гемопоэтической и
лимфоидной
ткани
гистиоцитоз из клеток
Лангерганса, мастоцитоз
(доброкачественные и злокачественные формы), кожные Т-клеточные лимфомы
(грибовидный микоз, синдром Сезари) и другие лимфомы.

ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
■):
• макропрепараты - пигментный невус кожи (см. рис. 3-24, 11-28), меланома кожи
(см. рис. 3-26, 11-31), метастазы меланомы в печень, легкие, головной мозг,
лимфатические узлы (см. рис. 11-34-11-37), папиллома кожи, ке-ратоакантома,
базально-клеточный рак кожи, плоскоклеточный рак кожи, гемангиома кожи (см. рис.
11-5, 11-6);
• микропрепараты - невоклеточный (мелано-цитарный) невус (см. рис. 3-25, 1129), меланома (см. рис. 3-27, 11-32), псориаз, чесотка, папиллома кожи, кератоакантома,
базально-клеточный рак кожи, плоскоклеточный рак кожи, капиллярная гемангиома
кожи (см. рис. 11-7, 12-22).

■ Рис. 32-1. Микропрепараты (а, б). Псориаз; а - выраженный акантоз с удлинением
и расширением межсо-сочковых выростов, истончение эпидермиса над сосочками
дермы, выраженный паракератоз, отсутствие зернистого слоя в межфолликулярных
участках эпидермиса, незначительный спонгиоз в нижних отделах эпидермиса; в
сосочковом слое дермы - расширенные и извитые капилляры, с очаговыми
лимфоцитарными инфильтратами, с примесью нейтрофильных лейкоцитов и
гистиоцитов (микроабсцессы Манро); б - псориа-тическая эритродермия: в
инфильтрате преобладают лимфоциты с примесью эозинофильных и нейтрофильных
лейкоцитов, паракератоз менее выражен; а, б - χ 200
1031

Источник KingMed.info

Рис. 32-2. Микропрепарат. Болезнь Девержи (красный остроконечный волосяной
лишай). В эпидермисе - неравномерный акантоз, гиперкератоз с формированием
роговых пробок в просвете волосяных фолликулов, очаговый паракератоз, более
выраженный в устьях волосяных фолликулов, незначительное утолщение зернистого
слоя, вакуолизация кератиноцитов базального слоя; в верхних отделах дермы - отек,
сосуды дермы с расширенными просветами и периваскулярными лимфоцитарными
инфильтратами; χ 100

1032

Источник KingMed.info

Рис. 32-3. Микропрепараты (а-д). Красный плоский лишай; формы: а - типичная; б пемфигоидная; в - пигментная; г - веррукозная; д - коралловидная. В дерме полосовидный инфильтрат с «размыванием» нижней границы эпидермиса, в
эпидермисе - акантоз, гиперкератоз, гипергранулез; а-д - χ 100
1033

Источник KingMed.info

Рис. 32-3. Окончание
1034

Источник KingMed.info

Рис. 32-4. Микропрепарат. Себорейная пузырчатка. Субкорнеальный пузырь, в
просвете которого акантолити-ческие клетки; χ 100

Рис. 32-5. Микропрепарат. Вегетирующая пузырчатка. Гиперплазия эпидермиса,
акантолиз с образованием пузыря, заполненного эозинофилами и акантолитическими
клетками; χ 200
1035

Источник KingMed.info

Рис. 32-6. Микропрепарат. Буллезный пемфигоид. Отек дермы, под эпидермисом многочисленные микровезикулы, которые, сливаясь, формируют пузырь; покрышкой
пузыря является неизмененный эпидермис; клеточная инфильтрация в дерме может
быть выражена слабо или интенсивно, с наличием значительного числа лимфоцитов,
нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, с признаками васкулита; χ 100

Рис. 32-7. Микропрепарат. Дерматит Дюринга. Ранняя стадия заболевания, спонгиоз,
формирование микроабсцессов из эозинофилов в сосочковом слое дермы; χ 200
1036

Источник KingMed.info

Рис. 32-8. Микропрепараты (а, б). Экзема. Акантоз, гиперкератоз с формированием в
роговом слое пузырьков, заполненных
воспалительные изменения в дерме; χ 200

серозным

содержимым,

спонгиоз,

1037

Источник KingMed.info

Рис. 32-9. Микропрепараты (а, б). Многоформная экссудативная эритема; а дермальный тип, отек дермы с началом формирования субэпидермального пузыря,
выраженная воспалительная реакция из лимфоцитов и нейтрофилов; б эпидермальный тип, внутриэпи-дермальные пузыри, воспалительная реакция в дерме;
а - χ 200; б - χ 100

1038

Источник KingMed.info

Рис. 32-10. Микропрепарат. Доброкачественная семейная пузырчатка Хейли-Хейли.
Надбазальный акантолиз с образованием пузыря, в полость которого выступают
сосочки дермы; χ 100

Рис. 32-11. Микропрепараты (а, б). Кольцевидная гранулема: а - в сетчатом слое
дермы очаг некробиоза коллагеновых волокон, окруженный валом из гистиоцитов и
лимфоцитов; в зрелых элементах видны четко отграниченные очаги деструкции
соединительной ткани в окружении гистиоцитов с палисадной ориентацией или
располагающихся между волокнами коллагена и клетками гранулематозного
воспаления; б - метахромазия в очаге некробиоза; б - окраска толуидиновым синим; а,
б - χ 100
1039

Источник KingMed.info

Рис. 32-11. Окончание

1040

Источник KingMed.info

Рис. 32-12. Микропрепарат. Сарко-идоз кожи. Во всей толще дермы - гранулемы,
состоящие из эпителио-идных клеток, отделенные друг от друга прослойками
соединительной ткани, отсутствует некроз; χ 200

1041

Источник KingMed.info

Рис. 32-13. Микропрепарат. Контагиозный моллюск. Очаговая пролиферация
эпидермиса, в верхних его отделах - множество моллюсковых телец; χ 200

■ Рис. 32-14. Микропрепарат. Чесотка. Фрагменты клеща в чесоточных ходах
рогового слоя эпидермиса; χ 200

1042

Источник KingMed.info

Рис. 32-15. Макропрепарат. Киста сальной железы («атерома»). Нагноившаяся киста
сальной железы вследствие закупорки ее выводного протока, в просвете кисты сальные массы с гноем

■ Рис. 32-16. Макропрепарат. Папиллома кожи. Опухоль кожи диаметром около 0,4
см, на тонкой ножке, с сосочковой поверхностью в виде цветной капусты, мягкой
консистенции, с неуплотненным основанием, цвета обычной кожи (но может быть
пигментирована). См. также рис. 10-1
1043

Источник KingMed.info

■ Рис. 32-17. Микропрепараты (а-в). Папиллома кожи. Опухоль растет в виде
сосочков с гиперкератозом многослойного плоского эпителия (паренхима опухоли),
который покрывает соединительнотканные сосочки с сосудами (фиброваскулярный
стержень - строма опухоли), сохранены базальная мембрана, полярность,
стратификация, комплексность эпителия. Отмечается увеличение числа меланоцитов,
в строме могут быть очаги воспалительной инфильтрации: а - χ 60; б - χ 100; в - χ 200.
См. также рис. 10-2

1044

Источник KingMed.info

■ Рис. 32-17. Окончание

Рис. 32-18. Макропрепараты (а, б). Себорейный кератоз. Небольшой плоский, с
неровной поверхностью узелок коричневого цвета. Наиболее частая кожная опухоль
(относится к группе акантом), особенно в пожилом возрасте. Гистологически
характеризуется папилломатозно-акантотическими разрастаниями базалоидных и
орогове-вающих клеток с образованием множественных роговых кист. Выделяют
несколько гистологических вариантов себорейного кератоза: акантотический,
сетчатый
(ретиформный),
пигментный,
клональный,
раздраженный,
гиперкератотический, плоский
1045

Источник KingMed.info

Рис. 32-19. Микропрепарат. Себорейный кератоз. Эпидермис - с глубокими и
широкими акантотическими тяжами, множество роговых кист; χ 60

■ Рис. 32-20. Макропрепараты (а, б). Кератоакантома. Опухоль имеет характерный
вид чаши, размером около 2 см, с уплотненными краями, умеренно
пигментированными; центральная часть заполнена плотными роговыми массами
1046

Источник KingMed.info

■ Рис. 32-21. Микропрепараты (а, б). Кератоакантома. Углубления в эпидермисе,
заполненные роговыми массами, в периферических участках - «воротничок» из 2
слоев эпидермиса, его акантоз, в базальном слое - большое количество митозов,
атипические митозы отсутствуют. Эпителиальные выросты глубоко погружены в дерму,
отмечаются очаги дискератоза, незначительная клеточная атипия. В дерме воспалительный инфильтрат; а, б - χ 60

1047

Источник KingMed.info

Рис. 32-22. Болезнь Боуэна. Образования на коже лица, отличающиеся неровной
поверхностью, покрыты корками, шелушащиеся; легко эрозируются с образованием
язв (фотография из архива А.М. Вавилова)

1048

Источник KingMed.info

Рис. 32-23. Микропрепарат. Болезнь Боуэна. Эпидер-мальная дисплазия: клетки
потеряли стратификацию, располагаются беспорядочно, часть из них - с резко
выраженной атипией, крупными гиперхромными ядрами, отмечаются митозы.
Сформированы очаги дискератоза из крупных округлых клеток с гомогенной
цитоплазмой и пикнотичными ядрами, очаги неполного ороговения, напоминающие
«роговые жемчужины». Эти изменения ограничены неповрежденной базальной
мембраной. В верхней части дермы располагается слабо выраженный воспалительный
инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, отмечаются
расширение сосудов и эластоз; χ 120 (из архива А.М. Вавилова)

1049

Источник KingMed.info

■ Рис. 32-24. Базально-клеточный рак кожи (а, б). Опухоль представлена очагом
уплотнения с изъязвлением, дно язвы неровное, «грязное», частично прикрыто
корочкой бурого или серого цвета. Края изъязвления имеют вид утолщенного валика
или состоят из мелких узелков белесоватого цвета; б - выражены вторичные изменения
(воспаление). См. также рис. 10-3

1050

Источник KingMed.info

■ Рис. 32-25. Микропрепараты (а, б). Базально-клеточный рак кожи. Опухолевые
комплексы имеют вид тяжей или гнезд (тканевая атипия), расположенных в толще
дермы под эпидермисом. Опухолевые клетки сходны с базальными клетками
эпидермиса (базалоидные клетки), округлой или овальной формы, с узким ободком
базофильной цитоплазмы, темно окрашенными овальными ядрами, в периферических
участках опухолевых комплексов они располагаются палисадообразно (в виде
«частокола»). Умеренно выражен полиморфизм клеток и их ядер (клеточная атипия); а
- χ100; б - χ 200. См. также рис. 10-4
1051

Источник KingMed.info

■ Рис. 32-26. Плоскоклеточный рак кожи. Изъязвленный узел с широким и
уплотненным основанием, язвенный дефект с неровным, «грязным» дном, покрыт
бурыми корками. См. также рис. 10-5

1052

Источник KingMed.info

■ Рис. 32-27. Микропрепараты (а-в). Плоскоклеточный рак кожи с ороговением.
Тяжи многослойного плоского эпителия местами с вертикальной анизоморфностью,
проникающие глубоко в дерму, с признаками тканевой атипии. Опухолевые клетки и
их ядра полиморфны, ядра гиперхромны (клеточная атипия), видны фигуры
патологических митозов. Многие клетки с эозинофильными включениями кератина в
цитоплазме, среди тяжей опухолевых клеток - округлые скопления кератина («раковые
жемчужины» - стрелки); а, б - χ 100, в - χ 200. См. также рис. 10-6
1053

Источник KingMed.info

Рис. 32-28. Рак нижней губы (плоскоклеточный рак). Язвенная форма: изъязвление с
неровными границами, «грязным» дном, уплотненным основанием в области нижней
губы. См. также рис. 10-7

1054

Источник KingMed.info

Рис. 32-29. Микропрепараты (а, б). Плоскоклеточный рак губы без ороговения: а тяжи многослойного плоского эпителия, проникающие глубоко в дерму, с признаками
тканевой атипии. Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, ядра гипер-хромны
(клеточная атипия). Обнаруживаются фигуры патологических митозов. Клетки опухоли
потеряли способность к ороговению; б - экспрессия цитокератина 5 (окрашивание
цитоплазмы клеток в коричневый цвет), подтверждающая диагноз плоскоклеточного
рака; б - непрямой иммунопероксидазный метод с антителами к цитокератину 5; а - χ
600; б - χ 150. См. также рис. 10-8

1055

Источник KingMed.info

Рис. 32-30. Микропрепараты (а, б). Грибовидный микоз (Т-клеточная лимфома кожи):
а - плотный эпидермаль-ный полосовидный лимфоцитарный инфильтрат с большим
количеством клеток с церебриформными ядрами; выражен эпидермотропизм;
типичные микроабсцессы Потрие (внутриэпидермальные кластеры лимфоцитов); б бляшечная стадия; а - χ 100; б - χ 400 (препараты И.А. Казанцевой)

1056

Источник KingMed.info

Рис. 32-31. Микропрепарат. Почкующаяся гемангиома. В дерме и подкожной
клетчатке - множественные сосудистые дольки, состоящие из скоплений
эндотелиальных клеток с мелкими капиллярными просветами, которые
концентрируются вокруг широкопросветных извитых сосудистых каналов и местами
вдаются в их просветы (подобие сосудистых «почек»); χ 400 (препарат И.А. Казанцевой).
См. также рис. 11-7, 12-22

Рис. 32-32. Микропрепараты (а, б). Дерматофиброма (фиброзная гистиоцитома).
Опухоль состоит из вытянутых фибробластоподобных клеток и округлых гистиоцитов макрофагов, формирующих «муаровые» структуры вокруг разветвленной сети
капилляров; гистиоцитарный компонент опухоли трансформируется в ксантомные
клетки и сидерофаги; опухоль может подрастать под эпидермис и вдаваться в
подкожную клетчатку, со временем фиброзная гистиоцитома подвергается почти
полной коллагенизации: а - рисунок муара; б - обилие сидерофа-гов в опухоли; а, б - χ
400 (препараты И.А. Казанцевой)
1057

Источник KingMed.info

Рис. 32-32. Окончание

Рис. 32-33. Микропрепарат. Выбухающая дерматофибросаркома. Опухоль диффузно
инфильтрирует дерму, подрастая под эпидермис, и инвазирует подкожную клетчатку
по ходу фиброзных септ; центр опухоли состоит из компактных, мономорфных,
умеренно атипичных вытянутых клеток, строящих волнистые пучковые структуры
(рисунок «крупного муара»); митотическая активность низкая или умеренная;
некоторые опухоли имеют мик-соидную строму; в глубоких отделах веретенообразные
клетки опухоли инфильтрируют подкожную клетчатку между жировыми клетками
(рисунок «медовых сот»); в поверхностных отделах опухоль обычно менее клеточная,
коллагенизированная; χ 400 (препарат И.А. Казанцевой)

1058

Источник KingMed.info

Рис. 32-34. Микропрепарат. Зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова).
Опухоль состоит из гнезд, тяжей, пучков и солидных скоплений полигональных
крупных клеток с эозинофильной зернистой цитоплазмой и маленькими
гиперхромными ядрами; иногда цитоплазма содержит более крупные округлые
эозинофильные включения. Клетки формируют тонкие пучки, инфильтрирующие
коллаген дермы и врастающие в септы подкожного жира. Характерной чертой
зернисто-клеточной опухоли является развитие псевдоэпителиоматозной гиперплазии
прилежащего эпидермиса; χ 400 (препарат И.А. Казанцевой). См. также рис. 11-16

1059