Текст
                    В. В. КРЫЛОВ, С. С. ПЕТРИКОВ, А. А. БЕЛКИН
ЛЕКЦИИ
по
НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ
УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА
ДЛЯ СЛУШАТЕЛЕЙ СИСТЕМЫ
ПОСЛЕВУЗОВСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

Учебная литература для слушателей системы ПОСЛЕВУЗОВСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ В. В. КРЫЛОВ, С. С. ПЕТРИКОВ, А. А. БЕЛКИН ЛЕКЦИИ по НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для слушателей послевузовского образования МОСКВА ’’МЕДИЦИНА” 2009
УДК 616.83-036.11-08-039.72 ББК 56.13 К85 Рецензенты'. Ю. Лубнин, доктор мед. наук, профессор, руководитель от- дела анестезиологии—реанимации—интенсивной терапии НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН; С. А. Буров, доктор мед. наук, доцент кафедры нейрохирургии и нейрорсанимации Московского государственного медико- стоматологического университета Крылов В. В., Петриков С. См Белкин А. А. К85 Лекции по нейрореанимации: Учебное пособие. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2009. — 192 с.: ил. ISBN 5-225-03458-6 В учебное пособие включено 7 лекций, в которых рассмотрены важнейшие проблемы нейрорсанимации: обследование больного в отделении реанимации, нейромониторинг, протезирование дыхательных путей и респираторная поддержка, коррекция внутричерепной гипер- тензии и отека мозга, интенсивная терапия при внутричерепных кро- воизлияниях. УДК 616.83-036.П-08-039.72 ББК 56.13 ISBN 5-225-03458-6 © Коллектив авторов. 2009 Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть за- несена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предвари- тельного письменного разрешения издателя.
СОДЕРЖАНИЕ Предисловие........................................ 6 Лекция 1. Обследование больного в отделении нейро- реанимации (при участии канд. мед. наук М. К). Мятчина).................................... 9 Лекция 2. Нейромониторинг у больных с нейрохирургиче- ской патологией................................ 31 Лекция 3. Протезирование дыхательных путей и респира- торная поддержка............................... 67 Лекция 4. Инфузионно-трансфузионная терапия и пита- ние ........................................... 83 Лекция 5. Внутричерепная гипертензия и отек мозга. ... 105 Лекция 6. Гнойно-септические осложнения у больных с внутричерепными кровоизлияниями............... 118 Лекция 7. Интенсивная терапия при внутричерепных кро- воизлияниях .................................. 147 Приложения ...................................... 172
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ АД — артериальное давление АДГ — антидиуретический гормон ВКИ — вентрикулокраниальный индекс ВС А — внутренняя сонная артерия ВП — вызванные потенциалы ВЧГ — внутричерепная гипертензия ВЧД — внутричерепное давление ГЭБ — гематоэнцефалический барьер ГЭК — гидроксиэтилкрахмал ДВС-синдром — синдром диссеминированною в н у гр и сос уд и сто го свертывания ДО — дыхательный объем ЖКТ — желудочно-кишечный тракт И ВЛ — искусственная вентиляция легких ИТ — интенсивная терапия КО — коэффициент Овершута КТ — компьютерная томография ЛСКл — линейная скорость кровотока диастолическая ЛСКс — линейная скорость кровотока систолическая ЛСКс;, — линейная скорость кровотока средняя МОД — минутный объем дыхания МПК — минимальная подавляющая концентрация МРТ — магнитно-резонансная томография НФМ — нейрофизиологический мониторинг ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром ОЦК — объем циркулирующей крови ОЦН — острая церебральная недостаточность ПОН — полиорганная недостаточность ПСА — передняя соединительная артерия ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография САК — субарахноидальное кровоизлияние СППС — синдром церебральной потери соли ТКДГ — транскраниальная допплерография ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии ФИО — фактор некроза опухоли ЦВД — центральное венозное давление ЦПД — церебральное перфузионное давление ЦСЖ — цереброспинальная жидкость ЧД — частота дыхания
qMT — черепно-мозговая травма Ц1КГ — шкала комы Глазго ЭНМГ — электронейромиография ЭЭР — электроэнцефалография FiCb — концентрация О2 во вдыхаемой смеси РаСО2 — напряжение СО2 в артериальной крови РаСГ — напряжение О2 в артериальной крови РЬгб> — напряжение О2 в веществе головного мозга $аО, — насыщение (сатурация) гемоглобина артериальной крови кислородом SvjO2 — насыщение гемоглобина кислородом в луковице внутрен- ней яремной вены
ПРЕДИСЛОВИЕ Реаниматология — медицинская дисциплина, посвящен- ная вопросам сохранения жизнедеятельности организма и системных биологических функций человека. Основными за- дачами реаниматологии являются коррекция и при необходи- мости временное протезирование основных функций жизне- обеспечения организма больного. Нейрореаниматология — специальный раздел реаниматоло- гии, посвященный проблеме церебральной защиты и повыше- ния переживаемости мозгом критических состояний. Появлением нсйрорсанимационной доктрины медицина обязана нейрохирургам. Именно они (Н. W. Cushing и др.), обследуя и наблюдая оперированных больных, сформулирова- ли основные принципы нейроансстсзиологичсского и нейро- реанимационного пособия. Дальнейшее развитие этой дисци- плины стало возможным благодаря тесному сотрудничеству врачей разных специальностей — нейрохирургов, реанимато- логов, неврологов, физиологов, нейрофизиологов, морфоло- гов, биохимиков и др. 1901 г. — W. Cannon впервые осуществил измерение внутричерепного давления. Н. W. Cushing
1942 г. — R. Lundy отмстил, что «в присутствии гипоксии и гиперкапнии трудно снижать внутричерепную гипертензию, пока не начнешь искусственную вентиляцию легких». 1945 г. — S. Kety и С. Schmidt идентифицировали влия- ние гипервентиляции на ВЧД и разработал и методику оценки объемного мозгового кровотока. I960 г. — N. Lundberg описал колебания ВЧД в желудоч- ках мозга и обосновал принцип снижения внутричерепной ги- пертензии с помощью индуцированной гипервентиляции лег- ких. Тогда же R. Hunter и G. Gilbert выпустили первые учеб- ники по нейроанестезиологии; В. Jennett опубликовал шкалу для диагностики коматозных состояний. 40—70-е годы XX в. — Р. Safar (США) и Г. В. Алексеева, А. М. Гурвич (СССР) в НИИ обшей реаниматологии под ру- ководством В. Л. Нсговского на основании проведенных экс- периментальных исследований сформулировали основные по- ложения патогенеза «постреанимационной болезни», в част- ности постреанимационной энцефалопатии. 60-е годы XX в. — в СССР в период эпидемии полио- миелита проф. Л. М. Попова начала первые фундаментальные работы по интенсивной терапии (ИТ) больных с поражением головного мозга, результаты которых легли в основу отечест- венного руководства по нейрореаниматологии. 70-е годы XX в. — S. Shapiro, A. Marmarou опубликова- ли результаты исследования ВЧД при черепно-мозговой трав- ме (ЧМТ) и разработал и понятие «краниоспинальный комп- лайнс» (податливость внутричерепного содержимого). С. М. Блинков и Н. А. Смирнов описали патофизиологию дислокационного синдрома, а А. И. Арутюнов. В. И. Салалы- кин, А. 3. Маневич опубликовали фундаментальные работы по нейрореанимации и нейроанестезиологии. 80-е годы — F. Plum и .1. Posner сформулировали основ- ные закономерности развития и эволюции коматозного со- стояния. Н. К. Пермяков описал патоморфологию энцефало- патии при реанимационной патологии. 90-е годы — М. Czosnyka опубликовал серию работ по взаимоотношениям краниоспинального комплайнса и ауторе- гуляции мозгового кровообращения. Прогресс в нейрохирургии в последние два десятилетия послужил толчком к развитию нейрореаниматологии и орга- низации специализированных отделений для нейроинтенсив- ной терапии пациентов с инсультами, черепно-мозговой и по- звоночно-спинальной травмой, коррекции состояний после нейрохирургических операций и др. Для большинства круп- ных клиник наличие отделений нейрорсанимации стало стан- дартом организации медицинской помощи. Вместе с тем возникла серьезная проблема подготовки кад- ров нейрорсаниматологов и нейроанестезиологов.
Официального признания субспециальность «нейрореани- мация» до сих пор не получила, а профессиональными нейро- реаниматологами становятся по необходимости. Важно, чтобы врач любой специальности, посвятив себя нейрореаниматоло- гии и нейроанестезиологии, следовал ключевому принципу интенсивной терапии и реанимации при критическом состоя- нии любого происхождения — сохранению функционального состояния центральной нервной системы на уровне, достаточ- ном для обеспечения автономного полноценного существова- ния пациента как социального, а не только биологического объекта. В предлагаемых лекциях представлены основные методы диагностики, мониторинга и лечения с точки зрения совре- менного понимания синдрома острой церебральной недоста- точности как основной модели повреждения головного мозга в неотложных состояниях. Следует подчеркнуть, что нейро- реаниматология — наука очень молодая, в ней мало однознач- ных и масса спорных моментов.
ЛЕКЦИЯ 1 ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО В ОТДЕЛЕНИИ НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ Установление правильного диагноза является основой ус- пешной терапии больных с внутричерепными кровоизлия- ниями. Вместе с тем обследование пациента в условиях ней- рореанимации часто затруднено в связи с отсутствием кон- такта с ним и наличия нарушений жизненно важных функ- ций. Прежде чем приступать к углубленному обследованию, необходимо провести экстренные меры по обеспечению про- ходимости дыхательных путей и восстановлению гемодина- мики. Все исследования следует проводить на фоне нспрс- крашаюшихся реанимационных мероприятий. При необходи- мости обследование больного проводит группа специали- стов: приглашают хирурга, травматолога, нейрохирурга, ток- сиколога. СБОР АНАМНЕЗА Правильной диагностике способствует выяснение обстоя- тельств, при которых пострадавший или больной был обнару- жен и которые предшествовали развитию бессознательного состояния. Следует расспросить непосредственных свидете- лей, друзей, родственников, медицинский персонал, доста- вивший больного в лечебное учреждение, уделяя особое вни- мание следующим вопросам. • Когда наступила потеря сознания? / При невозможности контакта с больным и отсутствии свидетелей эпизода угнетения сознания началом раз- вития бессознательного состояния считают время по- следнего контакта с пациентом, например момент по- следнего общения больного с родственниками, знако- мыми, соседями. Если заболевание развилось во время сна, то за начало потери сознания принимают время, когда пациен г лег спать. • Как быстро произошла утрата сознания? ✓ мгновенно; / в течение нескольких часов; / в течение суток.
• Какие из перечисленных хронических заболеваний име- ются у больного? ✓ сахарный диабет; ✓ гипертоническая болезнь; / болезни почек, печени; / бронхиальная астма; / нарушения сердечного ритма; / эпилепсия; / наркомания и алкоголизм; / другие болезни. • Имеются ли указания на: / предшествующую инфекцию; / экзогенное отравление, употребление алкоголя или его суррогатов; / прием наркотиков; / травму; / остановку сердца с последующей реанимацией; / рвоту с аспирацией; / асфиксию; ✓ суицидальные настроения или попытки; / отсутствие больного или пострадавшего дома, на рабо- те и т. д. при неизвестных обстоятельствах (получен- ная в этот период ЧМТ может сопровождаться ретро- градной амнезией, в связи с чем больной отрицает факт получения травмы). ОЦЕНКА СОМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА Необходимо внимательно осмотреть больного с целью вы- явления патогномоничных симптомов. • Запах изо рта: алкоголь (отравление), ацетон (диабет), печеночный (острая печеночная недостаточность). • Кожные покровы: ссадины, кровоподтеки (ЧМТ); следы инъекций (наркомания, инсулинзависимая форма сахарного диабета), цианоз (гипоксия, дыхательная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии — ТЭЛА), геморрагические высыпания (менингококковая инфекция, менингит); кожа су- хая со следами расчесов (диабетическая или уремическая ко- ма, метастазы в печень). • Прикусы языка, следы упускания мочи (эпилептическая кома). • Двусторонние кровоподтеки в медиальных отделах орбит («симптом очков», свидетельствуют о переломе передних от- делов основания черепа). • Кровоподтек в области сосцевидного отростка (признак перелома височной кости).
• Диффузный или локализованный отек в области скальпа. • Деформации черепа. • Истечение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) или крови из носа и ушных раковин (перелом основания черепа). • Деформации грудной клетки, конечностей, таза (нару- шение целостности костей скелета). • Асцит, псритонизм, «голова Медузы» (токсическая энце- фалопатия). • Герпетические поражения или кандидоз слизистой обо- лочки полости рта (симптомы ВИЧ). НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Неврологическое обследование больного или пострадавше- го является ключевым для установления диагноза. Необходи- мо оценить уровень бодрствования, наличие очаговых и дис- локационных симптомов. Осмотры следует проводить повтор- но с небольшими интервалами (чем меньше времени прошло от начала заболевания или ухудшения состояния, тем короче интервал), чтобы оценить клиническое течение заболевания или повреждения. Оценка уровня бодрствования Бодрствование зависит от интегративной деятельности фи- зиологических механизмов, связанных с ретикулярной форма- цией и другими структурами, расположенными в верхних от- делах ствола мозга и распространяющимися от уровня средне- го мозга вперед до гипоталамуса [Plain F., Posner J., 1986]. К угнетению уровня бодрствования может приводить распро- страненное двустороннее поражение полушарий головного мозга или угнетение и разрушение стволовых активирующих механизмов, расположенных в центральных ядрах диэнце- фальной области, среднего мозга и оральных отделов ствола мозга. Причинами угнетения уровня бодрствования Moiyr быть патологические процессы, располагающиеся как супра-, так и субтенториально, а также метаболические нарушения, приводящие к распространенному угнетению функций мозга. По классификации, принятой в Российской Федерации [Коновалов А. Н. и др., 1982|, выделены следующие уровни бодрствования: • ясное сознание — бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции; • оглушение умеренное — частичная дезориентация, уме- ренная сонливость, выполнение всех команд;
• оглушение глубокое — дезориентация, глубокая сонли- вость. выполнение лишь простых команд; • сопор — патологическая сонливость, открывание глаз на звук и боль, локализация боли; • кома умеренная — неразбудимость, не открывает глаза на боль и звук, не локализует болевые раздражители (неко- ординированные защитные движения); • кома глубокая — отсутствие каких-либо реакций на лю- бые внешние раздражения; изменения мышечного тону- са от гормстонии до гипотонии, мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (в случае отсутствия фиксированного мидриа- за) с преобладанием их угнетения; • кома атоническая (терминальная) — неразбудимость, двусторонний мидриаз, арефлексия, мышечная атопия, выраженные нарушения вегетативных функций. Для количественной опенки уровня бодрствования исполь- зуют шкалу комы Глазго, которая признана международным стандартом динамической оценки состояния этой категории больных и представлена ниже. Определение менингеальных симптомов Оценка менингеальных симптомов позволяет сузить диф- ференциальный ряд причин угнетения сознания. Менингеаль- ная симптоматика чаше всего является следствием раздраже- ния мозговых оболочек кровью или воспалительным процес- сом. К основным менингеальным симптомам относят: • болезненную гримасу при надавливании на глазные яб- локи; • ригидность затылочных мышц; • симптом Кернига. Шкала комы Глазго (Teasdale G., Jennet В., 1974] Признак Число баллов I. Открывание глаз Спонтанное 4 В ответ на словесную инструкцию 3 В ответ на болевое раздражение 2 Отсутствие реакции открывания глаз 1 2. Двигательная реакция: Целенаправленное (правильное) движение на словес- 6 ную инструкцию Целенаправленное движение в ответ на болевое раз- 5 дражение Нецеленаправленное движение в ответ на болевое 4 раздражение
Сгибательно-тонические рефлексы в ответ на болевое 3 раздражение Разгибательно-тонические рефлексы в ответ на боле- 2 вое раздражение Полное отсутствие движений I 3. Словесный ответ Быстрый адекватный ответ (полная ориентировка) 5 Медленный ответ но существу 4 Неадекватный ответ (несоответствие реальным фак- 3 там, ответ не по существу вопроса) Непонятный (нечленораздельный) ответ 2 Отсутствие реакции на обращение 1 Сулема баллов по трем разделам и ее соответствие уровню бодрствования Ясное сознание 15 Оглушение 11 — 14 Сопор 9—10 Кома 4—8 Атоническая кома 3 Определение очаговых симптомов Для диагностики причины коматозного состояния принци- пиально важно разделить клинические признаки на очаговые и диффузные. О вероятности очагового поражения свидетель- ствуют, например, фиксация глазных яблок в сторону, анизо- кория, отсутствие фоторсакции, слабость (парез) конечностей. Для определения у больных в коме паралича и стороны пора- жения мозга предложены следующие приемы [Боголе- пов Н. К., 1953, 1962]: — пассивно поднятое веко на стороне гемиплегии опуска- ется медленнее и закрывает глаз меньше, чем на «здоро- вой»; — поднимают или сгибают в локте обе руки и отпускают; на стороне паралича рука падает более пассивно; — сгибают ноги в бедре и колене; на стороне паралича нога падает быстрее и больше отклоняется кнаружи; — обе стопы пассивно поворачивают кнаружи до предела и отпускают; на парализованной стороне нога полностью нс возвращается на место (симптом ротированной стопы). О диффузном (метаболическом) поражении стоит думать при отсутствии признаков очагового поражения. Оценка зрачков и движений глазных яблок. Зрачковые реф- лексы относительно устойчивы к нарушениям метаболизма. В связи с этим оценка зрачковых реакций является одним из основных признаков дифференциальной диагностики орга-
1 A Рис. 1.1. Состояние зрачков у больных, находящихся в коматозном состоянии, при различной локализации поражения структур мозга |Plam F., Posner J., 1986|. 1 — узкие зрачки, реагирующие на свет (нарушение метаболизма); 2 —узкие зрачки, реагирующие на свет (диэнцефальное поражение); 3 — широкие фиксированные зрачки, периодическое расширение и суживание зрачка — гиппус (поражение на уровне покрышки мозга); 4 — симптом поражения II! черепного нерва, широкий фиксированный зрачок на стороне поражения (височно-тенториальное вклинение); 5 —точечные зрачки (поражение мос- та); 6 — фиксированные умеренно расширенные зрачки (поражение среднего мозга). нического и метаболического поражения мозга. Зрачковые нарушения являются индикатором повреждений ствола моз- га, приводящих к возникновению коматозных состояний, так как те области ствола мозга, повреждение которых приводит к нарушению сознания, находятся в анатомической близо- сти от зон, участвующих в иннервации зрачков. Следует оце- нить размер зрачков, их симметричность и реакцию на свет. Нормальная ширина зрачка 3—4 мм. Необходимо также об- ращать внимание на статическое положение глазных яблок (рис. 1.1). • Определение окулоцефалического рефлекса (проводят только при отсутствии перелома шейных позвонков). / Голова пациента фиксирована между кистями рук врача.
у Большими пальцами врач поднимает веки больного для контроля движения глазных яблок. / Врач осуществляет поворот головы больного на 90° из срединного положения в крайнее боковое на 3—4 с, затем в противоположную сторону — оценка горизонтальных движе- ний глазных яблок. / Врач пригибает голову больного к груди, затем через 5 с возвращает в исходное положение — оценка вертикальных движений глазных яблок. Когда проводящие пути ствола мозга, расположенные в мосту и среднем мозге, не нарушены, глазные яблоки откло- няются в направлении, противоположном движению головы («глаза куклы»; рис. 1.2). Источником раздражения для фор- мирования рефлекса являются лабиринт, вестибулярные ядра и шейные пронриорсцепторы. Функционирование нейрональ- ных путей, обеспечивающих движения глазных яблок в гори- зонтальной плоскости, возможно только при сохранности об- ласти, окружающей ядро отводящего нерва, и медиальных продольных пучков, связывающих эти пути с глазодвигатель- ными ядрами противоположной стороны. В норме возникно- вение рефлекса «глаз куклы» подавляется корой большого мозга. Положительный окулоцефалический рефлекс отмечают при коматозном состоянии, развившемся вследствие их дву- стороннего поражения или угнетения функций метаболиче- ского генеза. Отсутствие рефлекса «глаз куклы» указывает на поражение среднего мозга или моста. • Определение окуловсстибулярного рефлекса (холодовая проба). Пробу проводят, если при оценке окулоцефалическо- го рефлекса не выявили каких-либо движений глазных яб- лок, а также если предполагают травму черепа или шейного отдела позвоночника. Перед пробой необходимо произвести отоскопию и убедиться в целости барабанных перепонок. При сохранном стволе мозга от моста до среднего мозга вве- дение ледяной воды в слуховой проход вызывает отклонение глазных яблок в сторону раздражаемого слухового прохода. Вертикальные отклонения глазных яблок можно оценить с помощью одновременной стимуляции обеих барабанных пе- репонок (см. рис. 1.2). Так же, как и рефлекс «глаз куклы», положительный окуловестибулярный рефлекс отмечают при коматозном состоянии, развившемся вследствие двусторон- него поражения полушарий головного мозга или угнетения их функций метаболического генеза. Отсутствие окуловести- булярного рефлекса указывает на поражение среднего мозга или моста. Оценка двигательных реакций. Если пациент не способен выполнять инструкции врача, то необходимо оценивать дви- гательные реакции в ответ на болевую стимуляцию. Болевое раздражение вызывают, надавливая ребром карандаша на ос-
Рис. 1.2. Глазодвигательные рефлексы у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Положение глазных яблок при опенке окулоцефалического (верхние ряды — рис. а, б, в) и окуловестибу- лярного (нижние ряды — рис. а, б. в) рефлексов при повреждениях головного мозга различной локализации |Plam F., Posner J., 1986]. нование ногтя пальца руки больного. Болевые раздражения наносят с обеих сторон. Нормальная реакция характеризуется отталкиванием раздражителя, быстрым и нсстсрсотипным от- дергиванием конечностей, отстраняющими движениями тела и конечностей. Такие движения часто сопровождаются грима- сой на лице или стоном. Отсутствие какой-либо реакции на боль свидетельствует о состоянии глубокой комы. Оценивают симметричность движений и мышечную силу по шкале при- веденной ниже.
Шкала количественной оценки мышечной силы [Medical Research Council Weakness Scale (MRC)J Состояние мышечной силы Число баллов Отсутствие всех движений О Сокращение части мышц без двигательною эффекта в 1 соответствующем суставе Сокращение мышц с двигательным эффектом в суставе 2 без возможности подъема конечности Сокращение мышц с подъемом конечности без возмож- 3 ности преодоления дополнительной нагрузки, прикла- дываемой рукой исследующего Активное движение конечности с возможностью пре- 4 одоления дополнительной нагрузки, прикладываемой рукой исследующего Исследующий нс может преодолеть сопротивление об- 5 следуемого при разгибании его руки — нормальная си- ла Оценка мышечного тонуса. Особое внимание обращают на симметричность тонуса. Пассивными движениями во всех ко- нечностях последовательно проверяют наличие сгибательного (декортикационный) и разгибательного (децеребрационный) гипертонуса. Последний указывает на топический уровень первичного повреждения и стадию дислокационного процес- са. Количественно мышечный тонус измеряют в баллах моди- фицированной шкалы Ashworth. Модифицированная шкала Ashworth (1964) для клинической оценки мышечного тонуса Состояние мышечного тонуса Число баллов Мышечный тонус не увеличен О Незначительное увеличение мышечного тонуса, прояв- 1 ляюшесся хватанием, напряжением и расслаблением при минимальном сопротивлении в конце движения, когда пораженная(-ые) часть(и) совершает(-ют) движе- ние в сгибателях или разгибателях Более заметное увеличение мышечного тонуса практи- 2 чески во всем объеме движения, но движение произво- дится легко Значительное увеличение мышечного тонуса, пассив- 3 ные движения затруднены Пораженные части ригидны при сгибании или разгибании 4 Оценка патологических рефлексов. Часть рефлексов у здо- рового взрослого человека отсутствуют, но появляются при болезни — такие рефлексы называют патологическими. При осмотре обращают внимание на:
j характер подошвенных рефлексов (сгибательные или разгибательные), оценивая их симметричность (пораже- ние пирамидного тракта); / наличие хватательных рефлексов (поражение лобных до- лей или пирамидного тракта). Симптомокомплексы поражения разных уровней полушарий и ствола головного мозга Неврологическая диагностика уровня поражения мозга и динамика симптомов помогают оценить характер (первичный или дислокационный) и прогноз патологического процесса (рис. 1.3). ♦ Признаки поражения переднего мозга (полушарий) I. Глазодвигательные нарушения: — «плавающие» движения глазных яблок; — парез взора, глаза смотрят на непарализованные ко- нечности (надъядерный паралич взора) — поражение лобного центра взора; — взор обратен в противоположную очагу сторону (на парализованные конечности; обычно вскоре возникает надъядерное поражение взора) — при раздражении коркового центра взора (эпилептический припадок, первые часы кровоизлияния). 2. Гемипарез (гемиплегия) с нарушением тонуса по типу децеребрационной ригидности. ♦ Признаки поражения гипоталамуса I. Умеренное сужение зрачков с сохраненной реакцией на свет как элемент симптома Горнера. Рис. 1.3. Уровни пораже- ния головного мозга. I — передний мозг; 2 — про- межуточный мозг; 3 — сред- ний мозг; 4 — мост мозга; 5 — продолговатый мозг.
2. Глазодвигательные нарушения: — содружественные «плавающие» движения или статиче- ское состояние глазных яблок; — окулоцефалические и роговичный рефлексы не нару- шены; — двигательные нарушения (гемипарез) определяются полушарным поражением; возможна адекватная двига- тельная реакция на боль (умеренное поражение) или декортикационная ригидность; паратонии. хвататель- ный рефлекс; — двусторонний рефлекс Бабинского; — тахипноэ, «центральная» гипертермия. ♦ Признаки поражения среднего мозга 1. Умеренный мидриаз, реакция на свет ослаблена или от- сутствует. При одновременном поражении глазодвигательного нерва — анизокория, преобладание мидриаза на этой стороне и отклонение глаза кнаружи. 2. Ретракционный и конвергентный нистагм, отклонение глаз книзу, расходящееся косоглазие, разностояиие глаз но вертикали, симптом Гертвига—Мажанди (на стороне пораже- ния глаз обратен вниз-кнутри, на другой — вверх-кнаружи). 3. Окулоцефалический рефлекс — нарушены вертикальные движения. Роговичные рефлексы сохранены. Обездвижен- ность в покос. При болевом раздражении — децеребрационная ригидность. 4. Двусторонний рефлекс Бабинского. ♦ Признаки поражения моста мозга 1. Зрачок средней величины, на свет не реагирует; «точеч- ные» зрачки (поражение покрышки моста). Парез взора в сто- рону. Нарушены окулоцефалический, роговичный и мигатель- ный рефлексы; монокулярный и пилообразный нистагм, «по- плавковые» движения глазных яблок (быстрое движение глаз- ных яблок вверх-вниз с последующим возвращением в перво- начальное положение). 2. Патолог ичсские разгибательные реакции рук и ног (пораже- ны верхние отделы моста) или патологические разгибательные ре- акции рук с гипотонией или атонией ног; иногда — защитный рефлекс сгибания ног при раздражении стопы (поражены ниж- ние отделы моста). Двусторонний рефлекс Бабинского. ♦ Признаки поражения продолговатого мозга Угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, максимальное расширение зрачков, атония.
♦ Оценка признаков дислокационного синдрома Специфические признаки дислокационного синдрома обу- словлены смещением тканей головного мозга относительно жестких внутричерепных структур — намета мозжечка, боль- шого серповидного отростка, большого затылочного отвер- стия. Проявления дислокации зависят от скорости дислока- ции структур ствола мозга и локализации патологического процесса, приведшего к повышению ВЧД. Выделяют 3 фазы дислокационного процесса: выпячивание, вклинение и ущемление (рис. 1.4). Известны следующие виды дислокации головного мозга (рис. 1.5): I — боковая — под большой серповидный отросток; 2 — височно-тенториальная; 3 — центральная транстенториальная; 4 — дислокация миндаликов мозжечка в большое затылоч- ное отверстие; 5 — мозжечково-тенториальная. Следует учитывать, что различные виды дислокации обычно сочетаются, поэтому выявить одну из них бывает трудно. • Боковая дислокация (см. рис. 1.5). Возникает при пора- жениях полушарий головного мозга, преимущественно лоб- Рис. 1.4. Фазы дислокации структур головного мозга в отверстия и шели, образуемые неподатливыми стенками. а — выпячивание; б —вклинение; в — ущемление (Блинков С. М., Смир- нов Н. A., 1967J.
Рис. 1.5. Основные варианты дислокации головного мозга. 1 — боковая дислокация: под боль- шой серповидный отросток: 2 — ви- сочно-тенториальная дислокация: вклинение крючка гиппокампа через вырезку мозжечкового намета; 3 — центральная транстенториальная, или аксиальная, дислокация; 4 — дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие; 5 — мозжечково-тенториальная, или на- правленная вверх транстенториаль- ная, дислокация при изолированном повышении субтенториального дав- ления. ных и теменных долей. Отмечают смещение поясной извили- ны под большой серповидный отросток (рис. 1.6). Почти все- гда диагностируют смешение промежуточного мозга через вы- резку намета мозжечка. Рис. 1.6. Боковая дислокация головного мозга под большой серпо- видный отросток. а — КТ головного мозга больного с ЧМТ. Аксиальный срез. Острая субдураль- ная гематома над левым полушарием (черная стрелка), срединные структуры смешены вправо на 11 мм, левый боковой желудочек ком премирован, нижний рог правого — расширен. Дислокация мозга пол большой серповидный отрос- ток (белая стрелка); б — MPT головного мозга больного с ЧМТ. TI -взвешенное изображение. Фронтальный срез. Острая субдуральная гематома над правым полушарием (черная стрелка), срединные структуры смешены влево на 8 мм. Дислокация мозга под большой серповидный отросток (белая стрелка). Ком- прессия правого бокового желудочка. Левый желудочек расширен.
Рис. 1.7. Височно-тенториальная дислокация головного мозга. а — КТ головного мозга больного с 4V1T. Аксиальный срез. Острая эпиду- ральная гематома в левой теменно-затылочной области (черная стрелка), сре- динные структуры смешены вправо на 9 мм. Дислокация мозга под большой серповидный отросток (маленькая белая стрелка) и височно-тенториальная дислокация (большая белая стрелка); б—МРТ головного мозга больного с ЧМТ. TI-взвешенное изображение. Фронтальный срез. Хроническая субду- ральная гематома над правым полушарием (черная стрелка), срединные структуры смешены влево на 8 мм. Дислокация мозга под большой серповид- ный отросток (маленькая белая стрелка) и височно-тенториальная дислока- ция (большая белая стрелка). Таблица /. /. Стадии дислокации медиальных отделов височной доли Стадия Размер зрачков и фотореакния Окулоцефалические и окуловсстибуляр- ные рефлексы Двигательные ре- акции Ранняя ста- Умеренное рас- Возможно нару- Аде к ватные на дня глазодви- ширение на шение на стороне боль, на сторо- гател ьного (Ill) нерва стороне пора- жения с вялой фоторсакцией поражения не поражения — изменение мы- шечного тонуса и патологиче- ский рефлекс Бабинского Поздняя ста- Резкое расши- Нарушены полно- Децеребрацион- дня глазодви- рение на сто- стью на стороне ная или (реже) гател ьного (III) нерва роне пораже- ния без фото- реакции поражения декортикацион- ная ригидность, двусторонний патологический рефлекс Бабин- ского Стадия сред- Двустороннее Двустороннее на- Обездвижен- него мозга — верхних отде- лов моста расширение без фотореакции рушение ность и децереб- рационная ри- гидность
• Височно-тенториальная дислокация (см. рис. 1.5). Вклине- ние медиальных отделов височной доли с боковым сдавлением ствола возникает чаше при поражении височной доли, при этом смешаются ее медиальные отделы через вырезку намета моз- жечка (рис. 1.7). Выделяют несколько стадий дислокации ме- диальных отделов височной доли (табл. 1.1). • Центральная транстенториальная, или аксиальная, дисло- кация (см. рис. 1.5) представляет собой смешение структур диэнцефальной области и прилежащих отделов среднего мозга в вырезку намета мозжечка (рис. 1.8, 1.9). Симптомы аксиаль- ной дислокации представлены в табл. 1.2. Рис. 1.8. Центральная транс тенториальная дислокация головного мозга. КТ головного мозга больного с ЧМТ. Аксиальные срезы. Острая эпидуральная гематома плевой теменно-затылочной области (черные стрелки I); острая суб- дуральная гематома и ушиб правой височно-теменной области (черные стрел- ки 2). Выраженная деформация охватывающей цистерны (белые стрелки).
Рис. 1.9. Центральная транстенториальная дислокация головного мозга. КТ головного мозга больного с ЧМТ. Аксиальные срезы. Ушиб левой и пра- вой лобных долей (черные стрелки). Выраженная деформация охватывающей цистерны (белые стрелки — цистерна не визуализируется). • Дислокация миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие (см. рис. 1.5) приводит к компрессии продолговато- го мозга и полному прекращению функции дыхания и крово- обращения (рис. 1.10). • Мозжечково-тенториальная, или направленная вверх транстенториальная, дислокация (см. рис. 1.5) представляет собой смещение мозжечка и промежуточного мозга через вырезку намета мозжечка. Данный вид дислокации возника- ет при увеличении объема структур задней черепной ямки. Происходит сдавление дорсальной поверхности промежуточ-
Таблица 1.2. Симптомы центральной транстенториальной дислокации Стадия Размер зрачков и фотореакния Окулоцефалические и окуловестибуляр- ные рефлексы Двигательные ре- акции Ранняя диэн- цефальная Узкие с не- большим диа- пазоном суже- ния Вызываются, не нарушены, нис- тагм Поздняя ди- энцефальная Среднего моз- га — верхних отделов моста Нижних отде- лов моста — верхних отде- лов продолго- ватого мозга Узкие с не- большим диа- пазоном суже- ния Средние, фик- сированные, часто непра- вильной фор- мы Средние, фик- сированные Вызываются легче, нс нарушены, без нистагма Нарушены, могут возникать несо- дружественные движения глаз Отсутствуют Продолгова- того мозга Широкие, фиксирован- ные Отсутствуют Адекватные на боль, изменение мышечного то- нуса, двусторон- ний патологиче- ский рефлекс Бабинского Обездвижен- ность и декорти- кационная ри- гидность Обездвижен- ность и децереб- рационная ри- гидность Мышечная ато- ния, отсутствие реакции на боль, иногда сгибание ног при раздра- жении стопы и болевом раздра- жении Атония и отсут- ствие реакции на боль Рис. 1.10. МРТ головного мозга больного с ЧМТ. Сагиттальный срез. Дис- локация миндаликов моз- жечка в большое затылоч- ное отверстие (белая стрелка).
ного мозга, прилежащих сосудов и водопровода мозга, раз- вивается обструктивная гидроцефалия. Зрачки сужены и фиксированы по средней линии, отмечается децеребрацион- ная или (реже) декортикационная ригидность. При оценке окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов диа- гностируют паралич взора вверх при живых латеральных движениях. Следует учитывать, что к формированию коматозного со- стояния может привести сдавление непосредственно ствола мозга, например при давлении на покрышку моста и среднего мозга. Компрессия ствола мозга вызывает развитие ишемии и отек его структур с повреждением ретикулярной активирую- щей системы. ОЦЕНКА ДАННЫХ ПЕРВИЧНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ Завершив первичное клиническое обследование, необходи- мо ответить на главные вопросы. • Какова причина бессознательного состояния? • Имеется ли структурное повреждение головного мозга? При определении генеза бессознательного состояния сле- дует помнить о метаболических причинах угнетения уровня бодрствования. Дифференциальная диагностика между струк- турным и метаболическим повреждением мозга является клю- чевой точкой в диагностическом процессе, так как от нее за- висит алгоритм дальнейших действий, в частности объем до- полнительного обследования и нейрохирургическая тактика, представленные ниже. Дифференциальные признаки структурной и метаболической комы Структурное повреждение Метаболическое повреждение Размер зрачков и реакция па свет • Одностороннее расширение зрачка и • Суженные, но реаги- отсутствие его реакции на свет (новре- руюшие на свет зрачки ждение полушария на стороне расши- ренного зрачка) • Одностороннее сужение зрачка и от- сутствие его реакции на свет (повреж- дение ствола головного мозга на сто- роне суженного зрачка) • Зрачки среднего размера (диаметр 4— 6 мм), отсутствие реакции на свет (пер- вичное повреждение или одна из ста- дий дислокации ствола головного моз- га)
Продолжение Структурное повреждение Метаболическое повреждение • Равномерно расширенные и не реаги- рующие на свет зрачки (терминальная стадия дислокации ствола головного моз- га) при сохранении витальных функций Положение глазных яблок Отклонение взора в сторону, противопо- ложную парализованным конечностям (поражение полушария головного мозга) Отклонение взора в сторону парализо- ванных конечностей (поражение ство- ла головного мозга) Неравномерное стояние глазных яблок по вертикали (повреждение моста) Косоглазие «Плавающие» движе- ния глазных яблок Окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы Наличие рефлексов (поражение полу- шарий головного мозга) Отсутствие хотя бы с одной стороны или сохранение рефлекса в изменен- ном виде (повреждение проводящих путей ствола мозга) Возможно отсутствие при медикаментозном воздействии Двигательная реакция Асимметрия силы не менее 1 балла или преимущественное движение ко- нечностей с одной стороны указывают на парез менее подвижных конечно- стей Преимущественно сгибательные или разгибательные движения (или судоро- ги) с одной стороны Отсутствие каких-либо движений при наличии болевой гримасы (поражение нижних отделов ствола головного мозга или верхних отделов спинного мозга) Мышечный тонус Односторонняя гипотония или атония при двустороннем отсутствии движе- ний (гемиплегии) Асимметрия патологического гипертону- са (более тяжелое повреждение соответ- ствует децеребрационному гипертонусу) Рефлекторная сфера Односторонний разгибательный (реф- лекс Бабинского) подошвенный или(и) хватательный рефлексы Преимущественно сги- бательные или разгиба- тельные движения (или судороги) с обеих сто- рон (диффузная гипок- сия. ишемия, гипогли- кемия) Симмсгричный патоло- гический с г и ба । ел ы i ы й гипсртонус (диффузное гипоксическое — ише- мическое поражение головного мозга) Двусторонний разгиба- тельный подошвенный или(и) хватательный рефлексы
Если прицеленный алгоритм обследования не позволил ус- тановить причину утраты сознания, то следует детально уточ- нить соматический статус пациента на предмет выявления ка- ких-либо первичных поражений (острая кровопотеря, панкрсо- некроз, острое отравление, лейкемический криз и др.), при которых угнетение уровня бодрствования является результа- том вторичного поражения ЦНС. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Помимо осмотра больного, находящегося в коматозном со- стоянии. и оценки его неврологического статуса, необходимо провести ряд дополнительных методов обследования. • Пострадавшим с ЧМТ осуществляют рентгеновское ис- следование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и по- ясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза и при необходимости костей верхних и нижних конечностей. При возможности вместо рентгенографии выполняют компь- ютерную томографию (КТ) указанных областей. У пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями при отсутствии указаний на наличие травмы выполняют толь- ко КТ головного мозга и при необходимости магнитно-резо- нансную томографию, КТ-, MP-ангиографию, церебральную ангиографию. • Всем больным и пострадавшим проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, забрюшинного про- странства и грудной клетки. Пострадавшим с ЧМТ при подоз- рении на продолжающееся внутрибрюшное кровотечение или наличие повреждений органов брюшной полости выполняют лапароцентез или лапароскопию. • В обязательном порядке определяют концентрацию гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов, лей- коцитарную формулу, гематокрит, содержание глюкозы, электролитов, мочевины, креатинина, билирубина в плазме крови, кислотно-основное состояние (КОС) венозной и ар- териальной крови. Проводят общеклиническое исследова- ние мочи. • Осуществляют электрокардиографию в 3 стандартных, усиленных (aVR, aVL, aVF) и 6 грудных (V(—V6) отведениях. • Обязательно исследуют кровь и мочу на содержание ал- коголя. При необходимости после консультации токсиколо- га определяют содержание в биологических средах барбиту- ратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов.
ПОЯСНИЧНАЯ ПУНКЦИЯ После внедрения КТ и МРТ в практику обследования ней- рореанимационных больных поясничная пункция утратила свое значение в диагностике внутричерепных кровоизлияний. Поясничная пункция является методом дифференциаль- ной диагностики между субарахноидальным кровоизлиянием и менингитом, когда методы нейровизуализации нс позволя- ют выявить кровоизлияние. При извлечении пробы ЦСЖ не- обходимо оценить се визуально и провести микроскопиче- ский анализ, количественно измерить давление в спинномоз- говом канале. Противопоказаниями для проведения поясничной пункции являются: • нарастающий двусторонний мидриаз; • анизокория; • застойный сосок зрительного нерва; • наличие признаков дислокации на КТ головного мозга; • смещение срединных структур мозга при выполнении эхоэнцефалоскопии. ЦСЖ собирают в 3 стерильные пробирки: первая — для ис- следования белка и глюкозы (одновременно исследуют кровь); вторая — для подсчета клеток; третья — для микробио- логического, серологического и иммунологического исследо- ваний. Нормальный состав ЦСЖ представлен ниже. Нормальный состав цереброспинальной жидкости Белок Альбумин Цитоз, количество клеток Эритроциты, • 10|2/л Глюкоза 0,15-0.45 г/л 0,1-0.3 г/л 3—5 в I мм' Нет 3—5 м.моль/л Ликворная манометрия. Давление ЦСЖ (в положении больного лежа на боку) в норме равно 150—200 мм вод. ст., или 11,0—14.7 мм рт. ст. Низкое давление ЦСЖ (80—100 мм вод. ст., или 6—8 мм рт. ст.) может быть либо проявлением отека мозга, препятст- вующего нормальному поступлению ЦСЖ в процессе цирку- ляции из субарахноидального пространства полости черепа в позвоночный канал, либо следствием блокады ликворных пу- тей в позвоночном канале выше места пункции. В этих случа- ях возможна ксантохромия или опалесценция ЦСЖ; содержа- ние белка повышено. Иногда низкое давление ЦСЖ обуслов- лено ее сниженной продукцией. Следует помнить, что пояс- ничная пункция не позволяет идентифицировать причину коматозного состояния с такой информативностью, как КТ,
однако по результатам исследования ЦСЖ можно диагности- ровать инфекционные заболевания, субарахноидальное крово- излияние или опухоль мозга. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Белкин А. А. Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН) // Интенсивная терапия. — 2006. — № 3. — С. 127—135. Блинков С. М., Смирнов Н. А. Смешения и деформации головного мозга. Морфология и клиника. — М., 1967. — 202 с. Коновалов А. //., Шахнович А. Л, Томас Л. Т. и др. Классификация на- рушений сознания при черепно-мозговой травме // Вопр. нейро- хир. - 1982. - № 4. - С. 3-6. Корниенко В. II., Васин Н. Я., Кузьменко В. А. Компьютерная томогра- фия в диагностике черепно-мозговой травмы. — М., 1987. — 288 с. Корниенко В. Н., Пронин И.Н. Диагностическая нейрорадиология: Монография. — М., 2007. — 1368 с. Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: Руководство для врачей. — М., 2000. — 567 с. Лебедев В. В., Крылов В. В., Тиссен Т. П,, Халчевскии В. М. Компью- терная томография в неотложной нейрохирургии: Учебное посо- бие. — М., 2005. — 360 с. Илам Ф., Познер Л. Диагностика ступора и комы. — М., 1986. — 542 с. Попова Л. М. Нейрореанимация. — М., 1983.— 286 с. Teasdale G., Jennett В. Assessment of Coma and Impaired Consciousness: a Practical Scale // Lancet. — 1974. — N 2. — P. 81—84.
ЛЕКЦИЯ 2 НЕЙРОМОНИТОРИНГ У БОЛЬНЫХ С НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ Нейромониторинг — совокупность специфических мето- дов оценки состояния головного мозга, включающая в себя определение ВЧД, мозгового кровотока, оксигенации, метабо- лизма и функции мозга. Нейромониторинг является важной частью интенсивной терапии (ИТ) больных с внутричерепны- ми кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. МЕТОДЫ НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИИ К методам нейровизуализации относят КТ, МРТ и ангио- графию. КТ и МРТ позволяют получать послойное изображение структур головного мозга в аксиальной, сагиттальной и фрон- тальной проекциях, оценивать степень аксиальной и попереч- ной дислокации мозга, состояние ликворных пространств, на- личие и динамику ушибов головного мозга и зон ишемии. Полученные данные существенно влияют на тактику интен- сивной терапии. КТ и МРТ различаются по диагностическим возможностям. Преимущества и недостатки МРТ ио сравнению с К Г Преимущества МРТ: более высокая разрешаю- щая способность; большая контрастность изображений; нет у-лучевого воздейст- вия на больного; более четкое представле- ние о патологических очагах в стволе мозга и мозжечке; раннее выявление ише- мических изменений; Недостатки МРТ: у продолжительное время исследова- ния; / позднее выявление гематом; / невозможность исследования при на- личии металлических имплантатов (гемостатические клипсы, кардиости- муляторы. искусственные клапаны); ✓ сложность обеспечения И ВЛ и при- менения инфузионных насосов (не- обходимость использования специ- альной аппаратуры); / значительное влияние движений больною на качество изображения; / невозможность исследования при на- личии у больного клаустрофобии
В связи с необходимостью раннего выявления внутриче- репных кровоизлияний КТ головного мозга является методом выбора у больных с ЧМТ, субарахноидальным кровоизлияни- ем (САК) вследствие разрыва артериальной аневризмы голов- ного мозга и гипертензивными гематомами. При КТ определяют: • состояние и содержимое придаточных пазух носа; • состояние мягких покровов черепа; • величину смешения срединных структур головного мозга; • состояние паренхимы головного мозга (наличие отека, зон ишемии; их количество, локализацию, объем, плот- ность); • наличие внутримозговых кровоизлияний (количество ге- матом, локализацию, объем плотной части и зоны пери- фокального отека, плотность); • состояние субдурального пространства (наличие гигром, гематом; их локализация, объем, плотность); • состояние желудочковой системы (расширения, сужения или деформации желудочковой системы). Обязательным является вычисление вентрикулокраниальных индексов (ВКИ): передних рогов боковых желудочков, тел желу- дочков, III и IV желудочков; • локализацию вентрикулярного кровоизлияния, объем и плотность сгустков; • состояние конвекситальных субарахноидальных про- странств (размеры, характер и плотность их содержимого); • состояние базальных цистерн (характер визуализации, сте- пень деформации, наличие содержимого и его плотность). При отсутствии положительной динамики состояния паци- ента через 12—24 ч проводят повторную КТ головного мозга. При нарастании и появлении новой неврологической симпто- матики осуществляют экстренное КТ-исследование. При кра- ниофациатьном повреждении и подозрении на ликворею не- обходимо проведение КТ-исследования головы во фронталь- ной проекции. Транспортировку больного на К Г осуществляют в условиях непрекращаюшсйся И ВЛ при помоши транспортного аппара- та с кислородным баллоном. Кабинет компьютерной томографии должен быть оборудо- ван аппаратурой для осуществления И ВЛ кислородно-воздуш- ной смесью и монитором, позволяющим следить за функция- ми дыхания и кровообращения. МРТ головного мозга проводят для ранней диагностики ишемических изменений головного мозга и определения дав- ности паренхиматозного внутричерепного кровоизлияния (табл. 2.1, рис. 2.1, 2.2). Принцип магнитно-резонансной то-
Таблица 2.1. Определение давности внутричерепного кровоизлияния при помощи MPT [Bradley W. G., 1993] Стадия кро- воизлияния Давность кровоиз- лияния Простран- ство Вид гемо- глобина Интенсивность сигнала в сравнении с вещест- вом мозга Т1 Т2 Острейшая < 24 ч Внутри- Оксиге- Такая же Несколь- Острая 1—3 сут клеточное Внутри- моглобин Дезокси- Несколь- ко выше Значитель- Подострая: ранняя > 3 сут клеточное Внутри- гемогло- бин Метгемо- ко ниже Значитель- но ниже Значитель- поздняя > 7 сут клеточное Внекле- глобин Метгемо- но выше Значитель- но ниже Значитель- Хрониче- ская: центр > 14 сут точное Внекле- глобин Гемихром но выше Такая же но выше Несколь- псрифе- точное Внутри- Гемосиде- Несколь- ко выше Значитель- рия клеточное рин ко ниже но ниже Рис. 2.1. МРТ головного мозга больного с разрывом артериовеноз- ной мальформации через 4 дня после начала заболевания. а — на Т1-взвешенных изображениях высокая интенсивность MP-сигнала в гематомах правой теменной доли (большая черная стрелка), правого бокового желудочка (маленькая черная стрелка) и отсутствие кровотока в артериальных сосудах, питающих мальформацию (маленькие белые стрелки); б — на Т2-взвешенных изображениях низкая интенсивность MP-сигнала в центре обеих гематом. Сочетание высокой интенсивности сигнала в режиме Т1 и низкой интенсивности MP-сигнала в режиме Т2 свидетельствует о наличии внутриклеточного метгемоглобина |Bradley W. G., 1993].
Рис. 2.2. МРТ головного мозга больного с ЧМТ через 3 нсд по- сле травмы. а — на Tl-взвешенных изображениях субдуральная (маленькие стрелки) и внутримозговая гематомы (большая стрелка); б — на диффузно-взвешен- ных изображениях высокая интенсив- ность MP-сигнала от гематом на фоне низкой интенсивности сигнала от ЦСЖ. По краю гематомы ободок ге- мосидерина (стрелки); в — на Т2-взве- шенных изображениях высокая интен- сивность MP-сигнала как от гематом, так и от ЦСЖ. Сочетание высокой ин- тенсивности MP-сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях свиде- тельствует о наличии внеклеточного метгемоглобина. Гемосидерин по краям гематомы отражает переход в хрониче- скую стадию [Bradley W. G., 1993]. мографии основан на регистрации радиосигналов протонов водорода, находящихся в различных тканях организма. Стан- дартные протоколы МРТ включают TI- (чувствительные к наличию жира и крови) и Т2-взвсшснные (чувствительные к отеку и инфильтрации) изображения. Для повышения точно- сти диагностики опухолей, воспалительных изменений, сосу- дистых мальформаций используют внутривенное контраст- ное усиление при помощи редкоземельного металла гадоли- ния.
Рис. 2.3. МР-трактограммы головного мозга больного с объемным образованием в левой височной области. Смешение проводящих пу- тей мозга указано стрелками [Bammer R. et а!.. 2003]. Широкое распространение в диагностике внутричерепных кровоизлияний получили диффузионно- и перфузионно-взве- шенные режимы МРТ, а также режим FLAIR. При помощи диффузионно-взвешенной МРТ можно не только констатировать наличие ишемии ткани мозга, но и оп- ределять ее выраженность, а перфузионно-взвешенную МРТ используют для оценки мозговой микроциркуляции. Принцип данного режима основан на оценке распределения введенного контрастного вещества в капиллярной сети мозга. Для лучшей визуализации структур мозга, непосредственно примыкающих к желудочкам, существует режим FLAIR, позволяющий по- давлять сигнал ЦСЖ. Одним из наиболее современных направлений МРТ явля- ется МР-трактография, или диффузионно-тензорная МРТ. Данный метод позволяет визуализировать проводящие пути головного мозга, он может использоваться и в диагностике диффузного аксонального повреждения головного мозга, и для оценки степени его повреждения при развитии гипертен- зивных гематом (рис. 2.3). Кабинет МРТ должен быть оборудован аппаратом И ВЛ, монитором жизненно важных функций организма и дозатора- ми лекарственных средств, сделанными из парамагнитного материала. Для диагностики сосудистых аномалий головного мозга ис- пользуют дигитальную субтракционную ангиографию, КТ- и М Р-ан гиографи ю.
♦ Дигитальная субтракционная ангиография (ДСА) Для обеспечения точной диагностики выполняют исследо- вание бассейнов обеих внутренних сонных и позвоночных ар- терий. Оценивают как интракраниальные, так и экстракрани- альные отделы магистральных артерий мозга. Ангиографию проводят в прямой, боковой, а при необходимости в косой и других атипичных проекциях. По специальным показаниям осуществляют компрессион- ные пробы: — при гигантских аневризмах — для точной визуализации шейки, исследования коллатерального кровотока; — если передние мозговые артерии заполняются раздельно из правого и левого каротидных бассейнов и на ангио- граммах отсутствует сосудистая патология, для выявле- ния возможной аневризмы передней соединительной ар- терии (ПСА) необходимо выполнить каротидную ангио- графию в прямой проекции с компрессией противопо- ложной внутренней сонной артерии (ВСА), чтобы до- биться визуализации перетока через ПСА. Помимо выявления имеющихся у пациента аневризм, сле- дует оценить характер ангиоспазма и особенности коллате- рального кровообращения. ♦ Магнитно-резонансная ангиография (МРА) МРА позволяет получить изображения кровеносных сосу- дов без введения контрастных средств, используя сигналы от движущейся крови. Современная МРА позволяет верифици- ровать внутричерепные сосудистые аномалии с чувствитель- ностью, сопоставимой с дигитальной субтракционной ангио- графией. Результаты МРА улучшаются по мере совершенство- вания томографов, программного обеспечения и протоколов исследования. Так, чувствительность в обнаружении артери- альных аневризм головного мозга диаметром более 3 мм со- ставляет 86 %, что сравнимо с результатами ДСА. Чувстви- тельность МРА снижается при диаметре аневризмы менее 3— 5 мм. В настоящее время показанием к проведению МРА яв- ляется скрининг пациентов с высоким риском наличия цереб- ральной аневризмы и лиц, перенесших САК, у которых дву- кратное ангиографическое исследование не выявило анев- ризмы. ♦ Компьютерная томографическая ангиография (КТА) Чувствительность современной трехмерной компьютерной, томографической ангиографии (KT-3D-A) в диагностике
внутричерепных сосудистых аномалий сопоставима с ДСА и МРА. Результаты КТА улучшаются по мере совершенствова- ния томографов, программного обеспечения и протоколов ис- следования. Чувствительность KT-3D-A снижается при диа- метре аневризмы менее 2 мм. В отличие от ДСА при КТА можно получать трехмерное изображение и определять взаи- морасположение с близлежащими костными структурами. Это особенно важно при открытых операциях на гигантских анев- ризмах и аневризмах труднодоступной локализации (паракли- ноидной и вертебробазилярного бассейна). В настоящее время показанием к проведению КТА является скрининг пациентов с высоким риском наличия артериальной аневризмы головно- го мозга и лиц, перенесших САК, у которых двукратное ан- гиографическое исследование не выявило аневризмы в случае, если проведение МРА противопоказано. Проведение КТА по- казано больным с разрывами аневризм при наличии внутри- черепной гематомы большого объема, требующей экстренного удаления (при выявлении на КТА аневризмы ДСА таким больным можно нс проводить). ИЗМЕРЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ ВЧД представляет собой разницу между давлением в по- лости черепа и атмосферным давлением. Измерение ВЧД по- зволяет выявить внутричерепную гипертензию, оценить ее выраженность и рассчитать церебральное перфузионное дав- ление. Внутричерепная гипертензия (ВЧГ) вызывает увеличе- ние сопротивления мозговому кровотоку, а также развитие дислокационного синдрома и вклинения ствола мозга. Нали- чие ВЧГ является состоянием, угрожающим жизни и требую- щим немедленного лечения. Нормальные значения ВЧД зависят от возраста и положе- ния тела. Так. у взрослого человека в положении лежа на спи- не нормальные значения ВЧД составляют 7—15 мм рт. ст., у новорожденных — 1,5—6 мм рт. ст., у детей — 3—7 мм рт. ст. Показанием к терапии как у детей, так и у взрослых является стойкое увеличение ВЧД выше 20 мм рт. ст. Выраженность внутричерепной гипертензии в зависимости от уровня внутричерепного давления Внутричерепная гипертензия Отсутствует Слабая Средняя Выраженная Очень выраженная ВЧД, леи рт. ст. 3-15 16-20 21-30 31-40 41 и более
Показаниями к мониторингу ВЧД у пострадавших с ЧМТ являются: • угнетение уровня бодрствования по шкале комы Глазго (ШКГ) до 8 баллов и менее: ▲ изменения, выявляемые при КТ головного мозга в виде: > гематомы, очагов ушибов, > отека, >- аксиальной дислокации; ▲ при отсутствии изменений на компьютерной томограм- ме головного мозга решение о начале мониторинга ВЧД принимают при наличии двух факторов или более: >• возраст более 40 лет, > появление одно- или двусторонних позиотониче- ских реакций. Последние свидетельствуют о нали- чии функционального разобщения ствола и полу- шарий головного мозга и представляют собой сги- бательную или разгибательную реакцию в конечно- стях (декортикационная и децеребрационная ри- гидность) в ответ на болевое раздражение, > АД;ИСТ менее 90 мм рт. ст. Показанием для установки датчика измерения ВЧД у боль- ных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияния- ми является угнетение уровня бодрствования до 8 баллов и менее по шкале комы Глазго. Определение ВЧД проводят при помощи различных уст- ройств. Чаше всего используют мониторинг внутрижелудочкового давления. Преимуществом использования данного метода яв- ляется возможность одновременного измерения ВЧД и кон- тролируемого сброса ЦСЖ. Существует несколько систем для внутрижелудочкового измерения ВЧД. Гидравлическая система. Принцип работы системы осно- ван на передаче давления столба ЦСЖ на специальное изме- ряющее устройство. После установки желудочкового катетера к нему в стерильных условиях присоединяют измеряющую систему. Проводят калибровку датчика давления по атмосфер- ному давлению, после чего открывают вентрикулярный кате- тер и начинают регистрацию ВЧД (рис. 2.4). Для правильного измерения ВЧД датчик давления закрепляют на уровне отвер- стия Монро (проецируется на середину расстояния между на- ружным отверстием наружного слухового прохода и наруж- ным углом глазницы). Если датчик расположен ниже уровня этого отверстия, то значение ВЧД будет завышено, а если вы- ше, то занижено. Гидравлические системы имеют ряд недос- татков. Основными из них являются опасность развития
Рис. 2.4. Система для внутрижелудочкового измерения ВЧД и кон- тролируемого сброса ЦСЖ. 1 — датчик для измерения давления (фиксирован на уровне отверстия Мон- ро); 2 — линейка для установки уровня сброса ЦСЖ, градуированная в санти- метрах водного и миллиметрах ртутного столба; 3 — колба для сбора ЦСЖ. гнойно-септических осложнений и большая вероятность бло- кирования катетера из-за нарастающей компрессии желудоч- ков и обтурации его просвета сгустком крови. Необходима пе- риодическая калибровка внешнего измерительного устройства из-за колебаний атмосферного давления. При тяжелом пора- жении головного мозга установка вентрикулярного катетера часто вообще невозможна из-за небольших размеров спав- шихся желудочков. В настоящее время существуют одноразо- вые системы для одновременного измерения ВЧД и контро- лируемого сброса ЦСЖ (см. рис. 2.4). Использование таких систем позволяет не только эффективно контролировать ВЧД,
2 Рис. 2.5. Внутрижелудочковое измерение ВЧД монитором Шпигель- берга. Внутрижелудочковый катетер с баллончиком па конце (I) установлен в пе- редний рог бокового желудочка и подсоединен к монитору (2). Дополнитель- ный канал катетера позволяет удалять ЦСЖ (3). но и уменьшать частоту развития инфекционных осложнений, связанных с вентрикулостомией. Монитор Шпигельберга. Принцип работы монитора осно- ван па установке в желудочек мозга специального двухпро- светного вентрикулярного катетера (рис. 2.5). На конце кате- тера расположен баллончик, соединенный с измерительным устройством. Второй канал катетера используют для контро- лируемого сброса ЦСЖ. После проведения вентрикулостомии монитор заполняет баллончик воздухом и по степени давле- ния ЦСЖ на стенки баллончика определяет ВЧД. Разделение каналов для регистрации ВЧД и дренирования ЦСЖ позволя- ет измерять ВЧД даже в условиях обтурации или дислокации катетера, что принципиально невозможно при использовании гидравлических систем. При использовании прибора не тре- буется ручной калибровки измерительного устройства по ат- мосферному давлению. Помимо измерения ВЧД, монитор Шпигельберга позволя- ет определять податливость ткани мозга (комплайнс; рис. 2.6). Дня этого к каналу катетера, по которому дренируют ЦСЖ, присоединяют гидравлический датчик давления. Монитор на- гнетает 0,2 мл воздуха в баллончик и одновременно фиксиру- ет изменение ВЧД. Отношение введенного объема к измене- нию ВЧД является податливостью, или комплайнсом, мозга. Возможно измерение ВЧД в субдуральном, субарахнои- дальном и эпидуральном пространствах. Достоинствами тако- го измерения являются простота установки датчиков и низкая вероятность травматизации вещества мозга. Вместе с тем при-
Рис. 2.6. Монитор ВЧД и краниоцеребральной по- датл и вости (ко м п л а й н са) (монитор Шпигсльберга). мснение данных устройств довольно часто не дает необходи- мой точности. Показания датчика могут искажаться при из- быточном локальном давлении на него, например, костных выступов. Альтернативой внутрижелудочковому определению ВЧД является использование паренхиматозных датчиков (рис. 2.7, 2.8). Достоинствами этого метода являются низкий риск трав- матизации вещества мозга, малая вероятность гнойно-септи- Рис. 2.7. Измерение ВЧД в паренхиме мозга монитором «Codman». а —монитор «Codman»; 6 —датчик для измерения ВЧД. Стрелкой указан микрочин, измеряющий ВЧД.
Рис. 2.8. Измерение ВЧД в паренхиме мозга. Положение датчиков отмечено пунктирной линией. ческих осложнений, простота установки датчиков и отсутст- вие необходимости в псрекалибровке. Существует несколько видов паренхиматозных датчиков, однако в нашей стране рас- пространены только два из них. Монитор Шпигелъберга. Методика измерения принципи- ально не отличается от внутрижелудочкового измерения ВЧД. В вещество мозга устанавливают однопросветный катетер с баллончиком на конце. После установки катетера монитор за- полняет баллончик воздухом и по степени давления ткани мозга на стенки баллончика определяет ВЧД. Монитор «Codman» (см. рис. 2.7). Принцип работы датчика «Codman» основан на регистрации ВЧД специальным измери- тельным устройством (микрочип), расположенным на конце датчика. Полученная с микрочипа информация выводится на экран прикроватного монитора. Особенностью монитора яв- ляется необходимость в калибровке на границе водной и воз- душной сред перед установкой в вещество мозга. В настоящее время в процессе исследования находятся отоакустичсские методы измерения ВЧД. Они основаны на изменении комплайнса барабанной перепонки в ответ на из- менения давления перилимфы в лабиринте улитки при коле- баниях ВЧД. При анализе ВЧД оценивают кривую и паттерны ВЧД. На кривой ВЧД выделяют 3 волны (рис. 2.9): • Р, — перкуссионная волна; обусловлена артериальной пульсацией; • Р2 — дополнительная волна; отражает венозную пульса- цию и характеризует комплайнс мозга (чем выше Р2, тем ниже комплайнс);
а б Рис. 2.9. Кривые внутричерепного давления. а — нормальная податливость (Р, > Р2); б —сниженная податливость мозга (Р[ < Р?)э Р| — перкуссионная волна; Р2 — дополнительная волна; Р3 — дикро- тическая волна. • Р3 — дикротическая волна; возникает вследствие закры- тия аортального клапана. Существует 3 паттерна изменения ВЧД (волны Лундберга): • А — подъемы ВЧД до 80 мм рт. ст., продолжающиеся 15—20 мин (рис. 2.10); указывают на то, что состоя- ВЧД, мм рт. ст. 20 40 60 80 100 120 140 160 180 Время, мин Рис. 2.10. А-волны внутричерепного давления (стрелки). Рис. 2.11. В-волны внутричерепного давления (стрелки).
ВЧД, мм рт. ст. ние комплайнса мозга близко к декомпенсации; обусловлены дилатацией сосудов мозга; • В — подъемы ВЧД до 20—25 мм рт. ст. с интервалом I — 2 раза в 1 мин (рис. 2.11); предшествуют появлению А-волн и являются отражением циклического изме- нения тонуса сосудов мозга; • С — подъемы ВЧД до 20 мм рт. ст. 1 раз в 4—8 мин (рис. 2.12); обусловлены изменениями артериально- го давления. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА Поддержание нормального мозгового кровотока (55 мл на 100 г вещества мозга в 1 мин) является одной из важнейших задач ИТ больных с внутричерепными кровоизлияниями. Су- ществующие в настоящее время методы мониторинга позво- ляют определять глобальный и регионарный объемный крово- ток, а также оценивать линейную скорость кровотока в основ- ных артериях головного мозга. В нейрореаниманионной практике используют следующие методы оценки мозгового кровотока: • метод Кети—Шмидта; • позитронно-эмиссионная томография; • однофотонная эмиссионная КТ; • термодиффузия; • транскраниальная допплерография. Метод Кети—Шмидта позволяет с высокой точностью проводить количественную оценку мозгового кровотока (мл) на 100 г вещества мозга в 1 мин. Методика была разработана в 1948 г. S. Kely и С. Shmidt и основана на ингаляции закиси азо- та (NO2) с последующим измерением концентрации NO> в пе- риферической артериальной крови и в луковице внутренней
яремной вены. По полученным данным, на основании прин- ципа Фика рассчитывают мозговой кровоток. Принцип Фика основан на том, что концентрация в ткани мозга вещества, ко- торое не метаболизируется мозгом и легко диффундирует в не- го, пропорциональна разнице концентрации этою вещества в притекающей артериальной и оттекающей венозной крови. Та- ким образом, при увеличении мозгового кровотока артериове- нозная разница в концентрации NO, будет уменьшаться, а при снижении мозгового кровотока — увеличиваться. Метод Кети- Шмидта был модифицирован для использования не только NO2, но и других газов (например, криптон и ксенон). Мето- дика позволяет определять только глобальный мозговой крово- ток и не даст возможности измерения кровотока в различных областях головного мозга. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет од- новременно получать томографические срезы и осуществлять регионарные исследования метаболизма и мозгового кровото- ка (рис. 2.13). Метод основан на внутривенном или ингаляци- онном введении включающихся в биологические процессы Рис. 2.13. Позитронно-эмиссионный томограф.
меченых изотопов ("С, 18F, 1'О и др.) с последующей их инди- кацией в веществе мозга. ПЭТ позволяет определять регио- нарный объемный мозговой кровоток, т. е. при использова- нии данного метода можно точно установить какой объемный кровоток существует в различных отделах головного мозга (рис. 2.14, 2.15). Следует отметить, что методика не может быть применена непосредственно у кровати больного и требу- ет транспортировки пациента в отделение томографии. Воз- можности использования ПЭТ ограничиваются также дорого- визной таких томографов и необходимостью размещения их вблизи циклотрона для производства препаратов, содержащих быстро распадающиеся изотопы. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) позволяет определять регионарный мозговой крово- ток по распределению радиоактивных изотопов (‘ "Хе, "Тс) в веществе мозга. Захват изотопов клетками мозга происходит в течение 5 мин после их внутривенного введения, а полное Рис. 2.14. Позитронно- эмиссионные томограм- мы: субдуральная гемато- ма в правой лобно-височ- 1 ю-тсмсн ной области (стрелка). В области моз- га, прилежащей к гемато- ме, выраженное уменьше- ние объемного мозгового кровотока (CBF), увели- чение экстракции кисло- рода (OEF) и потребле- ния глюкозы (CMRgluc), снижение потребления кислорода (CMRCX) |Co- les J., 2007|.
Рис. 2.15. Позитронно-эмиссионные томограммы больного с ЧМТ до (а) и при гипервентиляции (б). Визуализируется выраженное сни- жение мозгового кровотока во время гипервентиляции (области с низким кровотоком отмечены красным цветом) [Coles J., 2007]. удаление из вещества мозга — в течение 24 ч. ОФЭКТ нс по- зволяет проводить достоверную количественную оценку объ- емного мозгового кровотока. Определить изменения кровото- ка в различных областях мозга можно только при сравнении интенсивности накопления изотопов при повторных исследо- ваниях (рис. 2.16). Таким образом, ОФЭКТ может быть ис- пользована только для динамической оценки мозгового кро- вотока с интервалами между исследованиями не менее 1 сут. Метод термодиффузии является единственной возможно- стью количественной оценки регионарного объемного мозго- вого кровотока в постоянном режиме непосредственно у кро- вати больного (рис. 2.17). В вещество головного мозга уста- навливают специальный датчик с двумя термисторами. Про- ксимальный (пассивный) термистор определяет температуру мозга, а дистальный — активно нагревается. Мозговой крово- ток рассчитывают по формуле: Мозговой кровоток (миллилитров на 100 г вещества мозга в 1 мин) = = К х (1/V - 1/VO), где К — константа теплопроводности головного мозга, V — разница электрического напряжения между двумя термисторами, Vo —разни- ца электрического напряжения между двумя термисторами при от- сутствии кровотока.
Рис. 2.16. КТ головного мозга (верхние изображения) и ОФЭКТ (нижние изображения) больного с тяжелой ЧМТ при поступлении в стационар (а) и через 1 мес после травмы (б). а — небольшие очаги ушибов в обеих лобных долях (стрелки) и значительное ограничение мозгового кровотока в обеих лобных долях (стрелки); б —через 1 мес после травмы в зоне ушибов по КТ определяются очаги ишемии (стрел- ки), однако поданным ОФЭКТ отмечается практически полное восстановле- ние кровотока в лобных долях (стрелки) (Catafau А., 2000]. Транскраниальная допплерография (ТКДГ) является неинва- зивным методом оценки линейной скорости кровотока по ма- гистральным сосудам шеи и головного мозга. Принцип ТКДГ основан на феномене изменения частоты ультразвуковой вол- ны при отражении от движущихся форменных элементов кро- ви. Допплерограмма — графическое представление распреде- ления линейных скоростей эритроцитов в исследуемом участ- ке артерии за сердечный цикл. Дуплексная (двойная) допплерография позволяет одновре- менно проводить эхотомографию и допплерографию, что
Рис. 2.17. Оборудование для измерения мозгового кровотока мето- дом термодиффузии. I — общий вид аппарата; 2 — паренхиматозный датчик с пассивным (а) и ак- тивным (б) термисторами. обеспечивает визуализацию на экране монитора не только функциональных показателей мозгового кровотока, но и структурно-морфологического изображения экстра- и интра- краниальных сосудов. Показаниями для проведения ТКДГ являются: • диагностика и динамическая оценка ангиоспазма, разви- вающегося после разрыва артериальных аневризм голов- ного мозга; • оценка состояния ауторегуляции мозгового кровотока; • неинвазивная диагностика внутричерепной гипертензии. Стандартный протокол транскраниальной допплерографии включает определение систолической (ЛСКс), диастолической (ЛСКд) и средней (ЛСКср) линейных скоростей кровотока во внутренних сонных, средних, передних, задних мозговых и базилярной артериях (табл. 2.2). Рассчитывают полушарный индекс кровотока (индекс Линдегаарда), который представля- ет собой отношение средней скорости кровотока в средней мозговой артерии к средней скорости кровотока в экстракра- ниальном сегменте внутренней сонной артерии (в норме до 3,0). При ангиоспазме вследствие субарахноидального крово- излияния после разрыва артериальной аневризмы индекс Линдегаарда увеличивается до 6—9.
Таблица 2.2. Систолическая скорость кровотока в магистральных артериях головного мозга |Шахнович А. Р., Шахнович Н. А., 1996] Артерия Средняя систолическая скорость кровотока, см/с ± ± стандартное отклонение в разных возрастных группах (годы) 18—30 31-40 41-60 61 и старше Средняя мозго- вая 111 ± 14 96 ± И 92 ± II 84 ± 15 Передняя мозго- вая 80 : t 17 81 ± 20 70 ± 20 Задняя мозговая 61 : t 13 62 ± 21 54 ± 12 Базилярная 61 : t 14 60 ± 17 54 ± 14 Состояние ауторегуляции мозгового кровотока оценивают при помощи компрессионного теста по коэффициенту овер- шута (КО), который представляет собой отношение ЛСК^ первого пика после прекращения компрессии ипсилатераль- Рис. 2.18. Оценка ауторегуляции мозгового кровотока с помощью коэффициента овершута. ЛСКср, меньше, чем ЛСКср,, коэффициент овершута 1,3 (ауторегуляция сохранена).
Рис. 2.19. Транскраниальная допплерограмма больного с умеренной внутричерепной гипертензией (ВЧД 22 мм рт. ст., пульсационный индекс 1,8). ной обшей сонной артерии к ЛСКср в покое (рис. 2.18). Нор- мальные значения КО 1,2—1,5. При значениях КО, близких к 1,0, констатируют нарушение ауторсгуляции мозгового крово- тока. В качестве косвенного признака внутричерепной гипер- тензии используют пульсационный индекс, который рассчи- тывают как отношение разности между J1CKL и ЛСК3 к ЛСКкР (в норме 0,8—0.9) (рис. 2.19). Следует отмстить, что методика допплерографии нс позво- ляет определять объемные показатели кровотока и обладает высокой «опсраторзависимостью» (например, измеренная скорость кровотока может отличаться при изменении угла на- клона датчика). При динамическом наблюдении за линейной скоростью кровотока желательно, чтобы все исследования вы- полнял один специалист. МЕТОДЫ ОЦЕНКИ ОКСИГЕНАЦИИ И МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА К методам оценки оксигенации и метаболизма головного мозга относят определение насыщения гемоглобина кислоро- дом в луковице внутренней яремной вены, прямое определе- ние РЬгО2, церебральную оксиметрию и микродиализ вещест- ва головного мозга.
Рис. 2.20. Центральный венозный катетер, установленный ретроград- но в луковицу внутренней яремной вены для дискретной оценки на- сыщения гемоглобина кислородом. Югулярная оксиметрия. Метод основан на определении насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей от голов- ного мозга венозной крови (SvjO2). Датчик для измерения SvjO, устанавливают ретрофадно в луковицу внутренней яремной вены. Можно использовать как обычный катетер для катетеризации центральных вен (рис. 2.20), так и специаль- ный фиброоптический катетер. Установка центрального ве- нозного катетера позволяет измерять SvjO2 дискретно в пробах крови, забираемых несколько раз в сутки. Фиброоптический катетер дает возможность осуществлять постоянную оксиметрию в яремной вене с периодической ка- либровкой по данным SvjO2 в пробах венозной крови (рис. 2.21). Использование постоянного мониторинга улучшает вы- являсмость эпизодов ишемии и качество лечения больных. После установки необходимо верифицировать положение катетера при помощи рентгенографии шейного отдела позво- ночника в боковой проекции. Кончик катетера должен про-
Рис. 2.21. Прибор для постоянного измерения насыщения гемогло- бина кислородом. еиироваться на уровень сосцевидного огростка височной кос- ти (рис. 2.22). При смешении катетера в дистальном направ- лении результаты измерений искажаются из-за примеси экст- рацсрсбральной крови. Имеются данные о неравномерности венозного оттока от головного мозга и различии показателей SvjO, в правой и ле- вой яремных венах. В связи с этим существует 3 подхода к выбору стороны для проведения югулярной оксиметрии: I — катетер устанавливают в ипсилатеральную основному поражению вену; 2 — определяют доминантную яремную вену либо при по- мощи допплерографии (определяют диаметр левой и Рис. 2.22. Рентгенограмма шейного отдела позвоноч- ника в боковой проекции. Правильное положение кончика катетера указано стрелкой.
правой яремных вен — доминантной считают вену большего диаметра), либо по изменению ВЧД при по- очередном пережатии обеих яремных вен. Катетер ус- танавливают на стороне большего увеличения ВЧД. Если давление увеличивается одинаково с обеих сто- рон, то катетеризируют правую яремную вену, так как в подавляющем большинстве случаев она является до- минантной; 3 — при невозможности проведения допплерографии и из- мерения ВЧД катетеризируют правую яремную вену. Показатель SyjO, отражает взаимоотношения между дос- тавкой и потреблением О2 в головном мозге. Доставка О2 (DO2) является произведением сердечного вы- броса (СВ) и содержания О2 в артериальной крови (СаО2): DO, = СВ х СаО2. Содержание О? в артериальной (СаО2) и оттекающей от мозга (CvjO2) крови рассчитывают по формуле: СО2 = НЬ х 1,39 х SO2 + 0.0031 х РО,, где НЬ — концентрация гемоглобина; SO2 — насыщение гемо- глобина О2, РО2 — напряжение О2. Потребление О, (VO2) определяют путем умножения сер- дечного выброса на артериовенозную разницу по О2: VO2 = СВ х (СаО, - CvjO,). Количество О2, потребляемое головным мозгом, называют коэффициентом экстракции кислорода (O2ER) и определяют по отношению потребления О2 к его доставке: O,ER= VO, / DO, или O2ER = (СаО2 - CvO,) / СаО,. Учитывая идентичность концентрации гемоглобина арте- риальной и венозной крови, а также ничтожный вклад РО, в содержание О, в крови, формулу упрошают: O,ER= (SaO, — SvjO,) / SaO2. Так как больным с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) проводят И ВЛ дыхательными смесями с повышенным содержанием О2, то насыщение гемоглобина О, в артериаль- ной крови у них всегда 100 % (или 1). Таким образом, коэф- фициент экстракции О2 для головного мозга представляет со- бой: O,ER= 1 — SvjO2.
а Lz 2 Внутренняя яремная вена Луковица внутренней яремной вены Лицевая вена Катетер МК 60 мл/100 г в 1 мин SaO2 100% ' л л .7 у: SvjO2 75% Потребление мозгом кислорода 3 мл/100 г в 1 мин МК 30 мл/100 г в 1 мин SaO2 100% SvjO2 50% Рис. 2.23. Определение оксигенации головного мозга методом югу- лярной оксиметрии. а — катетер установлен в луковицу внутренней яремной вены; 6— изменение SvjO2 (гиперемия) при избыточном (60 мл/100 г в I мин) и недостаточном (ише- мия) мозговом кровотоке (30 мл/100 г в 1 мин) в условиях одинакового по- требления кислорода. При гиперемии SvjO2 увеличивается, а при ишемии сни- жается [Steiner L., Andrews Р., 2006]. МК — мозговой кровоток; SaO2 — насыщение гемоглобина артериальной кро- ви кислородом; SvjO2 — насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови. Нормальными считают показатели SvjO2, находящиеся в пределах 55—75 % при условии достаточной оксигенации ар- териальной крови. Таким образом, нормальные значения ко- эффициента экстракции О, для головного мозга составляют 25—45 %. Уровень SvjO2 ниже 55 % считают проявлением ишемии головного мозга (рис. 2.23). Наиболее частыми при- чинами эпизодов десатурации являются низкое ЦПД, гипер- вентиляция, вазоспазм, анемия и гипоксемия. Увеличение SvjO, выше 75% (O2ER менее 25 %) может свидетельствовать о развитии гиперемии головного мозга. Под гиперемией пони-
мают избыточный объемный мозговой кровоток (более 60 мл на 100 г вещества мозга в 1 мин) — феномен «роскошной пер- фузии». Однако для более точной диагностики гиперемии не- обходимо в совокупности оценивать уровень ВЧД и объемную скорость мозгового кровотока (при гиперемии отмечается уве- личение ВЧД и объемного мозгового кровотока). Необходимо учитывать, что SvjO2 может повышаться при наличии патоло- гического артериовенозного сброса (например, при артерио- венозных мальформациях и травматическом каротидно-кавер- нозном соустье), значительном увеличении фракции О2 во вдыхаемой смеси, выраженном ограничении кровотока в ише- мизированных областях головного мозга, смерти мозга. Югулярная оксиметрия является методом оценки глобаль- ной оксигенации и может не отражать нарушений регионар- ной оксигенации головного мозга. Необходимо помнить, что проведение югулярной оксиметрии может сопровождаться ос- ложнениями, связанными с выполнением пункции и катете- ризации яремной вены. К ним относят повреждение сонной артерии, нервных стволов шейного сплетения, риск гнойно- септических осложнений и тромбоз яремной вены. Прямое определение напряжения кислорода в веществе го- ловного мозга (РЬгОт). Методика определения РО2 при помо- щи специального полярофафичсского электрода Кларка не- посредственно в веществе головного мозга (РЬгО2) была впер- вые описана в 50-х годах прошлого столетия. В настоящее время существует 2 типа приборов для измерения РЬгО2. 1. «Licox» — принцип работы монитора основан на раз- дельной установке полярографического электрода и темпера- турного датчика в вещество мозга (рис. 2.24). Принцип поля- рографического метода основан на диффузии О2 через О,-проницаемую мембрану в электролитный раствор с после- дующим превращением его в гидроксильные ионы (рис. 2.25). Указанная реакция приводит к появлению электрического то- ка, величина которого прямо пропорциональна концентрации О2 в электролитном растворе. 2. «Ncurotrend» — в вещество мозга устанавливают специ- альный комбинированный датчик, позволяющий одновремен- но измерять как РО2, так и температуру, РСО2 и pH. Изна- чально «Ncurotrend» был разработан для постоянного инва- зивного измерения газового состава артериальной крови. Нормальные величины РЬгО, составляют 25—35 мм рт. ст. при РаО2 в артериальной крови 80—100 мм рт. ст. Критически низкими значениями РЬгО2 считают 8—15 мм рт. ст. Эпизоды снижения РЬгО2 ниже 10 мм рт. ст. у больных с тяжелыми по- вреждениями головного мозга значительно увеличивают риск развития летального исхода. Достоинствами методики являются высокая точность и низкий риск гнойно-септических осложнений. Вместе с тем
Рис. 2.24. Измерение PbrO, с по- мощью прибора «Licox». а — прибор «Licox»; б — КТ головно- го мозга. Положение датчика для из- мерения РЬгО, указано стрелкой. существуют факторы, ограничивающие ценность измерения РЬгО2. К ним относятся: • время, необходимое для «калибровки» датчика к услови- ям окружающей ткани, составляет 1—4 ч. Соответствен- но истинные данные PbrO, могут быть получены не раньше чем через несколько часов после установки; • если датчик располагается рядом с крупными артериаль- ными сосудами, это может искажать данные в сторону завышения; • огромное влияние на показатели РЬгО2 оказывает изме- нение фракции О2 во вдыхаемой смеси. По нашим дан- ным, уменьшение FiO2 с I до 0,3 приводит к снижению РЬгО2 с 46,8 ± 11,8 до 19,6 ± 4,4 мм рт. ст.; • РЬгО; отличается в различных участках головного мозга. При смешении датчика к корковым отделам на I см РЬгО2 может увеличиваться на 10 мм рт. ст.
Рис. 2.25. Датчик для из- мерения РЬгО2. а — внутреннее устройство полярографического датчика «Licox»: 1 — полиэтиленовая трубка с проницаемой мем- браной, 2 — золотой поляро- графический катод, 3 — се- ребряный полярографиче- ский анод, 4 —емкость с электрод итн ы м растворо м, 5 — паренхима мозга; б — ус- тановленные датчики: I — датчик для интрапаренхима- тозного измерения ВЧД «Codman», 2 — температур- ный датчик, 3—датчик «Licox» для измерения РЬгО2. Наиболее важно добиваться мониторирования РЬгО2 в зо- не, примыкающей к месту первичного повреждения, так как основной целью ИТ является улучшение оксигенации именно этих отделов мозга. Определение РЬгО2 имеет важное значение в подборе уров- ня церебрального перфузионного давления и определении ре- зервов ауторегуляции мозгового кровотока.
Следует учитывать, что методика является регионарной и полученные результаты можно оценивать только в совокупно- сти с данными о глобальной оксигенации головного мозга, полученными при югулярной оксиметрии. Церебральная оксиметрия (rSOJ является неинвазивным методом оценки регионарной оксигенации головного мозга. Метод основан на детекции параинфракрасного излучения (длина волны 730 и 810 нм) двумя фотодиодами. Этот специ- альный технический прием — разделение фотодиодов — ис- пользуют для детекции сигнала от мозга, нс смешанного с сигналами от экстрацеребральных тканей. Параинфракрасное излучение поглощается гемоглобином и его восстановленной фракцией. Так как в корковых отделах головного мозга 70— 80 % крови является венозной, то показания церебрального оксиметра отражают в основном насыщение кислородом ге- моглобина венозной крови мозга. Датчик церебрального ок- симетра располагают на коже лобной области на границе во- лосистой части головы. После подключения датчика к прибо- ру на экран в постоянном режиме выводится показатель rSO2. Используют как одноканальные, так и двухканальные це- ребральные оксиметры (рис. 2.26). Как и для SvjO2, нормаль- ные значения rSO2 находятся в пределах 55—75 % при усло- вии нормальной оксигенации артериальной крови. Уровень rSO; ниже 55 % расценивают как проявление ишемии, а выше 75 % — как развитие гиперемии головного мозга. Однако, как и в случае с югулярной оксиметрией, для точной установки диагноза гиперемии необходимо в совокупности оценивать уровень ВЧД и объемную скорость мозгового кровотока. Сле- дует учитывать, что показатели rSO2 также могут увеличивать- ся при наличии патологического артериовенозного сброса и увеличении фракции О2 во вдыхаемой смеси. Основным преимуществом церебральной оксиметрии пе- ред другими методами оценки церебральной оксигенации яв- ляется нсинвазивность. Этот простой в использовании метод Рис. 2.26. Церебральный оксиметр: а — одноканальный (стрелка); б — двухканальный. б
позволяет осуществлять контроль за регионарной оксигенаци- ей головного мозга при проведении различных кратковремен- ных манипуляций (интубация трахеи, трахеостомия, санация трахеобронхиального дерева, фибробронхоскопия). Однако использование методики ограничивает большое количество артефактов из-за диспозиции датчиков и примеси экстране- ребральной крови. Тканевый микродиализ. В настоящее время единственным методом оценки метаболизма головного мозга является ткане- вый микродиализ. Методика тканевого микродиализа основа- на на пассивной диффузии веществ, находящихся в интерсти- циальной жидкости головного мозга, через полупроницаемую мембрану (рис. 2.27). Для проведения микродиализа используют специальные двуполостные катетеры, конечный отдел которых представлен Рис. 2.27. Аппаратура для тканевого микродиализа. а — портативный биохимический анализатор; б — катетер для тканевого мик- родиализа: I — полупроницаемая мембрана, 2 —порт для подсоединения ин- фузионного насоса, 3 — место для подсоединения микропробирки, 4 — шприц для перфузии, 5 — микропробирка; в — инфузионные насосы; г — больной с установленными катетерами для тканевого микродиализа (стрелка- ми отмечен инфузионный насос и место подсоединения микропробирки).
Рис. 2.28. Устройство для фиксации датчиков «bolt». полупроницаемой мембраной. Катетер устанавливают непо- средственно в вещество головного мозга, а к его внутреннему каналу подключают специальный инфузионный насос с рас- твором, близким по электролитному составу к тканевой жид- кости. Когда раствор достигает полупроницаемой мембраны, происходит диффузия метаболитов из интерстициальной жидкости в полость катетера по градиенту’ концентрации. По- сле прохождения полупроницаемой мембраны перфузион- ный раствор оттекает по наружной части катетера и накапли- вается в микроампуле. Для накопления достаточного количе- ства диализата требуется 17—20 мин, после чего микропро- бирку помещают в специальный биохимический анализатор, позволяющий определять концентрацию интересующих мета- болитов. Тканевый микродиализ используют у больных с внутриче- репными нетравматическими кровоихтияниями и тяжелой ЧМТ, требующих мониторирования ВЧД. Установку катетера в паренхиму мозга осуществляют либо через фрезевое отверстие, либо через специальное устройство для фиксации датчиков «bolt», которое закрепляют во фрезе- вом отверстии (рис. 2.28). У больных с субарахноидальным кровоизлиянием катетер устанавливают в отделы мозга, нахо-
Рис. 2.29. Визуализация катетеров для тканевого микродиализа на компью- терной томограмме голов- ного мозга (стрелки). дящисся в зоне кровоснабжения пораженной артерии. У боль- ных с тяжелыми ушибами мозга один катетер устанавливают в зону, непосредственно прилежащую к очагу ушиба, а второй помещают в неповрежденную область мозга. Катетеры для микродиализа содержат золотой фрагмент в дистальном конце, который легко идентифицируется при КТ мозга (рис. 2.29). Важно отметить, что не имеет смысла про- водить микродиализ непосредственно в зоне ушиба или ише- мическом очаге, так как они представляют собой зону уже со- стоявшихся некротических изменений. При помоши микродиализа определяют содержание глю- козы, глицерола, глутамата и отношение лактат/пируват. Глю- коза является основным энергоемким веществом, необходи- мым для нормального функционирования головного мозга. В аэробных условиях глюкоза расщепляется до пирувата, ко- торый служит субстратом для окислительного фосфорилиро- вания и продукции АТФ в митохондриях. При нарушении доставки О2 метаболизм глюкозы переключается на анаэроб- ный путь, который сопровождается синтезом лактата из пиру- вата. Отношение лактат/пируват позволяет выявить связь между анаэробным и аэробным метаболизмом в веществе мозга. Увеличение отношения лактат/пируват более 20—25 свиде- тельствует о преобладании анаэробного метаболизма над аэробным.
Содержание глицерола прямо коррелирует со степенью по- вреждения клеточных мембран, а глутамат является маркером эксайтотоксичности. Увеличение его содержания также свиде- тельствует о выраженном клеточном повреждении. Нормальные значения показателей, определяемые при помощи тканевого микродиализа в интерстициальной жидкости головного мозга Показатель Глюкоза, ммоль/л Пируват, мкмоль/л Лактат, ммоль/л Отношение лактат/нируват Глутамат, мкмоль/л Глицерол, мкмоль/л Норма в состоянии бодрствования 1,7 ±0,9 166 ± 47 2,9 ± 0,9 24 ± 4 16 ± 16 35 ± 11 НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ Нейрофизиологический мониторинг (НФМ) — наблюдение за состоянием нервной системы с помощью нейрофизиологи- ческих методов. Основная задача НФМ—оценка состояния нервной системы в периоде эволюции острой церебральной недостаточности на фоне комплексной патогенетической те- рапии. НФМ различают по методу и способу проведения. К нейрофизиологическим методам относят электроэнцефа- лографию и регистрацию вызванных потенциалов. Электроэнцефалография — метод исследования головного мозга, основанный на регистрации его спонтанных электри- ческих потенциалов (рис. 2.30). Интерпретация ЭЭГ преду- сматривает анализ структуры соотношения основных ритмов (табл. 2.3). У больных с острой церебральной недостаточностью ЭЭГ используют с целью: • диагностики причины и глубины нарушения сознания; • прогнозирования исхода комы; • регистрации эпилептиформной активности и подбора противосудорожной терапии; Таблица 2.3. Частотно-амплитудные диапазоны ЭЭГ Ритм Частота, Гц Амплитуда, мкВ Альфа(а) 8-13 До 100 Бета (Р) 14-40 До 15 Тста (0) 4-7 Более 40 Дельта (5) 0,5-3 Более 40
Рис. 2.30. Регистрация электроэнцефалограммы у больного с внутри- черепным кровоизлиянием. • анализа структуры цикла сон—бодрствование (полисо- мнография); • оценки глубины барбитуровой комы; • подтверждения смерти мозга; • оценки глубины седации. В отделении неотложной нейрохирургии НИИСП им. Н. В. Склифосовского была создана классификация типов ЭЭГ у больных с САК вследствие разрыва артериальных анев- ризм, позволяющая предполагать прогноз лечебных меро- приятий у конкретного больного. Выделены 4 типа ЭЭГ. • 1 тип — наличие минимальных изменений ЭЭГ (нерегу- лярность a-ритма) на фоне физиологической нормы, сниже- ние амплитуды активности и медленная активность в диапа- зоне 5—7 Гц. • II тип — более выраженные изменения ЭЭГ: во всех от- ведениях доминирует полиморфная активность а-9-диапазо- на, сохранены зональные различия. В затылочных отведениях регистрируется полиморфный нерегулярный a-ритм. Патоло- гическая активность медленного диапазона носит преимуще- ственно диффузный характер. • III тип—a-ритм отсутствует, регистрируются лишь от- дельные группы волн «-диапазона; преобладает активность
0-диапазона. Активность медленного диапазона носит пре- имущественно генерализованный характер, на фоне которого может регистрироваться межполушарная асимметрия. • IV тин — регистрируются грубые нарушения электриче- ской активности с доминированием активности 5-диапазона диффузного и билатерально-синхронного характера. От I к IV типу ЭЭГ ухудшается. Главным ограничением применения ЭЭГ является ее не- достаточная надежность в отражении функциональных изме- нений в подкорковых образованиях. Иными словами, ЭЭГ- сигнал демонстрирует преимущественно активность коры. ♦ Вызванные потенциалы (ВП) — метод исследования го- ловного мозга, основанный на регистрации электрических ре- акций нервной системы на предъявляемый стимул. В зависи- мости от места стимуляции выделяют соматосенсорные (сре- динный нерв, большеберцовый нерв), зрительные (зритель- ный нерв, II пара) и акустические (улитковый нерв, VIII пара) ВП. Их совокупность даст представление о сохранности вос- ходящих проводящих путей. Оценить нисходящий пирамид- ный тракт позволяют двигательные потенциалы, получаемые транскраниальной магнитной стимуляцией коры. Основные изменения ВП состоят либо в увеличении времени прохожде- ния сигнала (латентный период), либо в уменьшении ампли- туды возбуждаемых волн. ВП используют в комбинации с ЭЭГ с целью: • топической диагностики повреждения спинного мозга; • диагностики причины и глубины нарушения сознания; • оценки глубины наркоза; • прогнозирования исхода комы. В связи с высокой стоимостью и технической сложностью методика исследования ВП используется только в специали- зированных отделениях нейрореанимации и нейрохирургиче- ских центрах. ♦ Электронейромиография (ЭНМГ) — исследование нерв- но-мышечного аппарата, основанное на регистрации электри- ческих потенциалов мышц. Классическая (игольчатая) ЭНМГ — регистрация мышечных потенциалов в ответ на вве- дение электрода, в покое, при произвольном напряжении; стимуляционная ЭНМГ — в ответ на раздражение двигательных и чувствительных нервов; ритмическая стимуляция — в ответ на ритмическое раздражение двигательного нерва. Возможности метода в области нсйрорсаниматологии: • оценка выраженности нейромышечного блока вследст- вие действия миорелаксантов; • диагностика нервно-мышечных нарушений при критиче- ских состояниях.
Аппаратура для ЭНМГ и ВП, как правило, совмещена. Обе методики требуют высоких мануальных навыков и теоретиче- ской подготовки, поэтому подобные исследования проводит специалист-нейрофизиолог. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Белкин А. А., Алашеев А. М., Инюшкин С. И. Транскраниальная доп- плерография в интенсивной терапии: Методическое пособие для врачей. — Екатеринбург, 2004. — 102 с. Лебедев В. В., Куксова Н. С., Крылов В. В., Мятчин М. Ю. Информа- тивность ЭЭГ в остром периоде субарахноидального кровоизлия- ния вследствие разрыва внутричерепных церебральных аневризм // Вопр. нейрохир. — 1989. — № 5. — С. 44—49. Потапов A. А., Крылов В. В., Лихтерман Л. Б. и др. Современные ре- комендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозго- вой травмы // Вопр. нейрохирур. — 2006. — № 1. — С. 3—8. Шахнович А.Р., Шахнович М. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. — М., 1996.-446 с. С. Bratton S. L., Bullock М. R., Carney N. et al. Guidelines for the man- agement of severe traumatic brain injury // J. Neurotrauma. — 2007. — 24. — Suppl. l.-S. 1-106. Graeb D. A., Robertson W. D., Lapointe J. S. et al. Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage: etiology and prognosis // Ra- diology. - 1982. - Vol. 143. - P. 91-96. Nordstrom С. H. Assessment of critical thresholds for cerebral perfusion pressure by performing bedside monitoring of cerebral energy metabo- lism // Neurosurg. Focus. — 2003. — Vol. 15(6). — P. E5. Reinstrup P., Stahl N., Mellergard P. et al. Intracerebral microdialysis in clinical practice: baseline values for chemical markers during wakeful- ness, anesthesia, and neurosurgery // Neurosurgery. — 2000. — Vol. 47(3).-P. 701-709.
ЛЕКЦИЯ 3 ПРОТЕЗИРОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА Респираторная поддержка является одним из основных на- правлений ИТ больных с заболеваниями и травмами ЦНС. Нарушение проходимости дыхательных путей, угнетение дыхания, гипоксемия, гиперкапния приводят к вторичным ишемическим повреждениям головного мозга и ухудшают прогноз заболевания. Показаниями к проведению интубации трахеи и респира- торной поддержке у больных с внутричерепными кровоизлия- ниями являются: угнетение уровня бодрствования до комы (ШКГ 8 баллов и менее); отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ); остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологи- ческие ритмы, дыхание агонального типа; тахипноэ более 30 в 1 мин, не связанное с гипертермией или выраженной неустраненной гиповолемией; клинические признаки гипоксемии и(или) гиперкапнии (РаО, менее 60 мм рт. ст.; SaO2 менее 90 %; РаСО2 более 55 мм рт. ст.); эпилептический статус. Таким образом, показанием к интубации трахеи и И ВЛ у пациентов с заболеваниями и травмами ЦНС служит не толь- ко дыхательная, но и церебральная недостаточность. Протезирование дыхательных путей с последующей респи- раторной поддержкой необходимо выполнять еще на догоспи- тальном этапе. У пострадавших с ЧМТ до исключения повреждений шей- ного отдела позвоночника и спинного мозга интубацию тра- хеи выполняют без разгибания шейного отдела с сохранением оси позвоночника. По возможности шейный отдел позвоноч- ника стабилизируют при помощи жесткого воротника. Наибо- лее часто повреждения шейного отдела встречаются при авто- травме, падении с высоты и нырянии на мелководье. Для об- легчения интубации целесообразно использование седативных препаратов и анальгетиков. Предпочтительна интубация трахеи через рот с использова- нием прямой ларингоскопии. Интубацию желательно прсдва-
Рис. 3.1. Ларингоскопы, облег- чающие интубацию трахеи при подозрении на повреждение шей- ного отдела позвоночника. а. в — ларингоскопы, обеспечивающие прямую визуализацию голосовой ще- ли; б — ларингоскоп с мобильной концевой частью, позволяющей поднимать надгортанник. рять местной аппликационной анестезией ротоглотки специ- альными спреями, например лидокаиновым. Существуют спе- циальные ларингоскопы, облегчающие проведение интубации трахеи без разгибания шейного отдела позвоночника (рис. 3.1). При неудачной попытке интубации следует возобновить ингаляцию ()2 для профилактики гипоксемии. После несколь- ких неудачных попыток интубации трахеи следует избрать альтернативные способы поддержания проходимости дыха- тельных путей (коникотомия) и как можно быстрее доставить больного в стационар. В настоящее время существуют специальные двухпросвет- ныс трубки, позволяющие осуществлять интубацию трахеи вслепую (рис. 3.2). После установки такой трубки полностью разобщаются дыхательные и пищеварительные пути. Через один канал трубки осуществляют вентиляцию легких, а через второй вводят зонд в желудок. На догоспитальном этапе помощи респираторную под- держку больным с внутричерепными кровоизлияниями про- водят кислородо-воздушной смесью с содержанием О, 30— 50 %. При проведении И ВЛ следует предупреждать эпизоды несинхронное™ дыхания пациента с респиратором подбором режимов вентиляции и(или) внутривенным введением седа- тивных средств (рсланиум 5—10 мг, дормикум 5—15 мг).
Рис. 3.2. Двухпросветная трубка для интубации трахеи вслепую (объ- яснение в тексте). На стационарном этапе лечения основными задачами рес- пираторной поддержки у больных с внутричерепными крово- излияниями являются поддержание относительной нормокап- нии (РаСО2 33—40 мм рт. ст.) и достаточной оксигенации ар- териальной крови (РаО2 более 100 мм рт. ст.). Для профилак- тики ишемии мозга все манипуляции, связанные с размыка- нием контура аппарата И ВЛ. должны сопровождаться пре- и постоксигенацией 100 % О2. При необходимости длительной И ВЛ в течение 48 ч после начала респираторной поддержки следует производить трахео- стомию. Очень важно контролировать давление в манжетах эндотрахеальных трубок при помощи специальных маномет- ров (рис. 3.3). Оно нс должно превышать давление в капиллярах слизи- стой оболочки трахеи, которое составляет 25—30 см вод. ст. При высоком давлении в манжете эндотрахеальной трубки кровоток в слизистой оболочке прекращается, что может при- вести к развитию стеноза трахеи, трахеомаляции и возникно- вению трахеопищеводных свищей. Внутри манжеточное давле- ние поддерживают на уровне 20—25 см вод. ст.
Рис. 3.3. Манометр для измерения давления в манжетах эндограхеаль- ных трубок. При проведении И ВЛ следует избегать профилактического использования гипервентиляции (РаСО? 25 мм рт. ст. и ниже). Гипокапния приводит к рефлекторному сужению артерий го- ловного мозга и уменьшению ВЧД. Таким образом, снижение ВЧД достигается за счет ограничения мозгового кровотока (схема 3.1). Гипервентиляцию можно использовать как временную ме- ру для снижения повышенного ВЧД и при резком ухудшении неврологического статуса. В течение первых 24 ч после трав- мы следует избегать гипервентиляции в связи с возможностью ухудшения церебральной перфузии в условиях и без того сни- женного мозгового кровотока. При использовании гипервен- тиляции следует мониторировать SvjO3 и РЬгО2 для оценки доставки О2 к мозгу. При невозможности коррекции гипокапнии при помощи подбора режимов ИВЛ проводят седативную терапию и при необходимости миорелаксацию, по сути переводя больного в контролируемые режимы вентиляции. Схема 3.1. Влияние гипервентиляции на ВЧД, мозговой кровоток, РЬгО2 и РЬгСО2 Г ипервентиляция РЬгО2 4 РЬгСО2 4
Выбор режима респираторной поддержки осуществляют индивидуально. Как правило, проводят периодическую смену режимов вентиляции, подбирая их согласно потребностям больного. При отсутствии спонтанного дыхания осуществля- ют контролируемую механическую вентиляцию. При наличии спонтанной дыхательной активности стараются использовать вспомогательные режимы И ВЛ и максимально синхронизиро- вать дыхательные попытки больного с работой дыхательного аппарата. Следует помнить, что появление спонтанных вдохов при проведении управляемой И ВЛ вызывает выраженное повыше- ние внутригрудного давления и ВЧД. При наличии признаков внутричерепной гипертензии сле- дует с осторожностью использовать высокое положительное давление в конце выдоха (более 15 см вод. ст.), так как увели- чение ПДКВ может привести к росту ВЧД. РЕЖИМЫ И ПАРАМЕТРЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ Режимы ИВЛ Основной технической задачей респираторной поддержки является обеспечение нужного объема минутной вентиляции легких. Минутный объем дыхания (МОД) является произведе- нием частоты дыхания (ЧД) на дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, поступающий в дыхательные пути больного за один дыхательный цикл: МОД (л/мин) = ЧД (в 1 мин) х ДО (л) . Например, если ЧД пациента составляет 15 циклов в минуту, а ДО — 600 мл, то МОД будет равен 9 л. ИВЛ осуществляют кислородно-воздушной смесью. Фрак- ция О2 во вдыхаемой смеси (FiO2) может составлять от 21 (воздух) до 100 % (чистый О2). У больных с внутричереп- ными кровоизлияниями наиболее часто используют вентиля- цию смесью с содержанием О2 30—50 %. Существует принципиальная разница между способами обеспечения дыхательного объема при различных режимах ИВЛ — «по объему» и «по давлению». ♦ В режиме «по объему» врач задаст аппарату необходимый ДО, который должен быть введен пациенту. В режиме «по давлению» устанавливают нс ДО. а уровень давления в дыха- тельных путях, который должен быть достигнут при вдохе. Основные фазы дыхательного цикла режима «по объему» представлены на рис. 3.4.
Paw Рис. 3.4. Дыхательный никл при ИВЛ в режиме «по объему». а—динамика давления в дыхательных путях (Paw): Ppeak — пиковое давле- ние, Pplat — давление плато, Vt — дыхательный объем, Tinsp — время вдоха, Техр — время выдоха, t — врсмя, ПДКВ — положительное давление в конке выдоха;, б — динамика скорости потока воздуха (V) в дыхательных путях на вдохе (Vinsp) и выдохе (Vexp). В начале вдоха (1) аппарат ИВЛ подает в дыхательный контур поток воздуха. Поток преодолевает сопротивление дыхательных путей (интервал 1—2), связанное с коллабиро- ванием части альвеол во время фазы выдоха. После того как в дыхательные пути больного введен заданный ДО, поток резко прекращается (3). Окончанию инспираторного потока соответствует пиковое давление в дыхательных путях (Ppeak). Однако даже после прекращения активного поступления га- зовой смеси воздух продолжает распределяться по воздухо- носным путям, что обусловливает незначительное снижение давления в них (4). Так как клапан выдоха аппарата ИВЛ ос- тается закрытым, наступает инспираторная пауза. Давление в дыхательных путях во время этой паузы называют давлени- ем плато (Pplat). Клапан выдоха открывается после оконча- ния заданной врачом инспираторной паузы (5). Наступает пассивный выдох, который завершается по достижении уров- ня положительного давления в копне выдоха (ПДКВ), также заданного врачом (6).
Таким образом, основными параметрами, которые врач за- дает аппарату И ВЛ в режиме «по объему», являются ДО, ЧД, соотношение вдоха к выдоху (обычно 1:3) и ПДКВ (при ин- тактных легких — 5 см вод. ст.). В некоторых респираторах можно устанавливать дополнительные параметры (например, скорость нарастания и форму потока, распределение скорости нарастания потока по всему вдоху и др.). Основными режимами «по объему» являются: • CMV (controlled mechanical ventilation) — управляемая (искусственная) вентиляция легких. Вентиляция в этом режиме полностью контролируется врачом. Например, если врач задал аппарату И ВЛ ввести в дыхательные пу- ти больного ДО 600 мл с ЧД 10 в 1 мин, то аппарат вве- дет ровно 6 л газовой смеси. При наличии у пациента собственных попыток дыхания аппарат нс будет под- страивать искусственные вдохи под них. • ACMV (assisted controlled mechanical ventilation) — искус- ственно-вспомогательная вентиляция легких. Отличием данного режима от CMV является наличие триггирова- ния вдоха пациента. В аппарате ИВЛ установлено специ- альное устройство — триггер, которое улавливает дыха- тельные попытки пациента. Триггеры распознают по- пытку вдоха по изменению потока или давления в кон- туре аппарата ИВЛ, что лает возможность дыхательному нервно-мышечному аппарату больного самостоятельно регулировать объем минутной вентиляции легких. При наличии у больного попыток вдоха аппарат ИВЛ под- страивает искусственные вдохи под них. Если же паци- ент пытается дышать с частотой, которая больше задан- ной врачом, то аппарат ИВЛ будет откликаться на каж- дый дополнительный вдох, подавая такой же объем дыхательной смеси, как при искусственном вдохе. На- пример, при наличии дыхательных попыток пациента врач задал следующие параметры: ЧД—10 в 1 мин, ДО — 600 мл. Если больной хочет дышать 10 раз в 1 мин, аппарат подстраивает введение дыхательной смеси под попытки вдоха пациента и МОД составит 6 л. Если же больной пытается дышать с частотой 15 раз в I минуту, аппарат ИВЛ уловит все попытки вдоха и введет ДО 600 мл 15 раз в 1 мин. Таким образом, вместо заданного врачом МОД дыхания 6 л реальный МОД составит 9 л. Данный режим более физиологичен и позволяет лучше адаптиро- вать больных к респираторной поддержке. ♦ В режимах «по давлению» врач задает аппарату ИВЛ дав- ление в дыхательных путях, которое должно быть дос- тигнуто на вдохе.
Paw Рис. 3.5. Дыхательный цикл при ИВЛ в режиме «по давлению». а —динамика давления вдыхательных путях, Paw (Pinsp или Ppcak —давле- ние на вдохе или пиковое давление, Vt — дыхательный объем, Tinsp — время вдоха, Техр — время выдоха, t — время, ПДКВ — положительное давление в конце выдоха; б — динамика скорости потока воздуха (V) вдыхательных пу- тях на вдохе (Vinsp) и выдохе (Vexp). Основные фазы дыхательного цикла режима «по давле- нию» представлены на рис. 3.5. Основной задачей режимов ИВЛ «по давлению» является обеспечение постоянного заданного давления в дыхатель- ных путях в течение всего вдоха. В начале вдоха (I) аппа- рат ИВЛ быстро подает в дыхательные пути поток газовой смеси до заданного давления. Затем клапан вдоха закрывает- ся (2) и смесь начинает распределяться по дыхательным пу- тям. Путем синхронной регуляции открытия и закрытия клапанов вдоха и выдоха аппарат поддерживает постоянное давление в дыхательных путях. По окончании установленно- го времени вдоха открывается клапан выдоха (3) и происхо- дит выдох (4) до уровня ПДКВ, заданного врачом. Величи- на ДО в режиме «по давлению» определяется давлением в дыхательных путях и растяжимостью легких. Использование режимов «по давлению» предпочтительно у больных с по- вреждением легких и нарушением их растяжимости. При вентиляции в таких режимах необходимо тщательно следить
за величиной ДО, так как давление на вдохе является задан- ной величиной и при коллабировании части альвеол ДО мо- жет уменьшаться. Например, больному проводят вентиля- цию «по давлению» с Pinsp 20 см вод. ст. При этом ДО со- ставляет 600 мл. При коллабировании части альвеол ем- кость легких уменьшается. Аппарат продолжает поддержи- вать давление на вдохе 20 см вод. ст., однако ДО снижается и может достичь 500—450 мл. Основными режимами «по давлению» являются: • PCV (pressure control ventilation) — вентиляция с контро- лируемым давлением похожа на режим CMV, а при уста- новке триггера — на ACMV. Единственным отличием яв- ляется необходимость установки врачом не ДО, а давле- ния на вдохе. • BiPAP (biphasic positive airway pressure) — вентиляция с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях. По своей технической реализации данный режим ИВЛ похож на PCV. Отличительной особенностью явля- ется возможность самостоятельных дыхательных попы- ток на высоте вдоха (отрезок 2—3 на рис. 3.5). Таким об- разом, режим обеспечивает пациенту большую свободу дыхания. BiPAP используют при переходе от PCV к бо- лее вспомогательным режимам вентиляции. При повышении уровня бодрствования у больных с внут- ричерепными кровоизлияниями постепенно уменьшают аг- рессивность респираторной поддержки и переходят на вспо- могательные режимы вентиляции легких. Основными режимами вспомогательной ИВЛ, используе- мыми при переводе больного на самостоятельное дыхание, являются: • SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation) — синхронизированная принудительная перемежающаяся вентиляция легких. По принципу реализации режим по- хож на ACMV, однако в отличие от последнего дополни- тельные дыхательные попытки больного не триггируются аппаратом и в перерывах между аппаратными вдохами пациент дышит самостоятельно (рис. 3.6). При использовании SIMV обычно устанавливают не- большую ЧД (3—6 в I мин) и ДО 8—10 мл/кг массы те- ла. Например, врач установил пациенту ЧД 5 в 1 мин и ДО 700 мл, а реальная ЧД больного составляет 15 в I мин. Аппарат триггирует и равномерно распределяет в течение 60 с 5 дыхательных попыток больного с ДО 700 мл. Остальные 10 попыток не будут триггированы.
Рис. 3.6. Кривая давления в дыхательных путях (Paw) при дыхании пациента в режиме SIMV. Чередование вдохов с заданным дыхатель- ным объемом (1) (частоту этих вдохов устанавливает врач) и спон- танного дыхания больного (2). Paw С PAP Рис. 3.7. Кривая давления в дыхательных путях (Paw) при дыхании пациента в режиме «Pressure Support». Самостоятельное дыхание больного с незначительной поддержкой давлением каждого вдоха (Psup); СРАР — см. в тексте. Paw СРАР Рис. 3.8. Кривая давления в дыхательных путях (Paw) при дыхании пациента в режиме СРАР. Дыхание самостоятельное, без какой-либо поддержки (1). Пациент будет дышать самостоятельно с меньшим ДО (например, 350 мл). Таким образом, МО вентиляции больного составит 700 мл х 5 + 350 мл х 10 = 7 л. Ре- жим используют для тренировки самостоятельного дыха- ния пациентов. Чередование собственных дыхательных попыток больного с небольшим количеством триггиро- ванных вдохов позволяет раздувать легкие большим ДО и осуществлять профилактику атслектазирования.
• PS (pressure support) — поддержка дыхания давлением. Принцип осуществления вдоха при данном режиме по- хож на PCV, но принципиально отличается от него пол- ным отсутствием заданных аппаратных вдохов. При пе- реводе на режим PS врач дает больному возможность дышать самостоятельно и задает только незначительную поддержку давлением собственных дыхательных попыток пациента (рис. 3.7). Например, врач устанавливает под- держку давлением 10 см вод. ст. выше уровня ПДКВ. Ес- ли пациент дышит с частотой 15 дыханий в 1 мин, то все его попытки будут триггированы и поддержаны давлени- ем вдоха 10 см вод. ст. • СРАР (continuous positive airway pressure) —самостоятель- ное дыхание с постоянно положительным давлением в дыхательных путях. Это наиболее вспомогательный ре- жим ИВЛ. Врач не устанавливает ни принудительных вдохов, ни поддержки давлением (рис. 3.8). Положитель- ное давление создают при помощи ручки ПДКВ. Обыч- ный уровень СРАР составляет 8—10 см вод. ст. Наличие постоянного положительного давления в дыхательных путях облегчает самостоятельное дыхание больного и способствует профилактике атслсктазирования. В связи с тем что во вспомогательных режимах ИВЛ часто- та принудительных вдохов сведена к минимуму или отсутству- ет, на случай возникновения у больного выраженного бради- пноэ или апноэ на аппарате ИВЛ устанавливают так называе- мый апнойный режим ИВЛ. При отсутствии самостоятельных дыхательных попыток пациента в течение определенного про- межутка времени (устанавливает врач) аппарат начинает вен- тиляцию в режиме CMV с заданными ЧД и ДО. Растяжимость легких и сопротивление дыхательных путей Одним из важных факторов, влияющих на механику дыха- ния. является растяжимость легочной ткани, или комплайнс легких (С). Выделяют 2 вида комплайнса: статический и дина- мический. Статический комплайнс определяют в конце выдоха в усло- виях полного отсутствия потока в дыхательных путях: Cstat = Vt / (Pplat - ПДКВ). Динамический комплайнс измеряют при наличии потока воздуха в дыхательных путях: Cdyn = Vt / (Ppeak - ПДКВ).
Величина Cdyn зависит от сопротивления дыхательных пу- тей и по сравнению с Cstat в меньшей степени отражает рас- тяжимость легочной ткани. Нормальные значения Cstat составляют 50 мл/мм вод. ст. и более. Чем ниже комплайнс, тем хуже состояние легоч- ной ткани. К уменьшению Cstat наиболее часто приводит развитие пневмонии и острого респираторного дистресс-син- дрома. Сопротивление дыхательных путей (Raw), влияющее на продвижение потока газа, рассчитывают как отношение раз- ницы пикового давления в дыхательных путях (Ppeak) и Pplat к скорости потока воздуха в дыхательных путях: Raw = (Ppeak — Pplat) / V. Нормальные значения сопротивления дыхательных путей составляют 3—10 см вод. ст./л в 1 с. Raw может увеличиваться при бронхоспазме, бронхообст- рукнии, эмфиземе легких, избыточном увлажнении дыхатель- ного фильтра. Дыхательный объем При неповрежденных легких ДО должен составлять 8— 10 мл/кг идеальной массы тела. При наличии повреждения легких необходимо уменьшить ДО до 6—7 мл/кг идеальной массы тела. Смысл уменьшения ДО заключается в предупре- ждении дальнейшего повреждения легочной ткани. Количе- ство вентилируемых альвеол при развитии повреждения лег- ких уменьшается за счет вовлечения части легочной паренхи- мы в патологический процесс и выключения их из газообме- на. Таким образом, ранее нормальный ДО 8—10 мл/кг ста- новится избыточным. Например, у больного с идеальной массой тела 80 кг нормальный ДО составляет 800 мл (из рас- чета 10 мл/кг). Если поражена половина действующих альве- ол (например, при пневмонии), ДО распределяется в остав- шихся 50 % альвеол, что приводит к их повреждению избы- точным давлением. Степень повреждения легких определяют по совокупности клинико-лабораторных данных. Основными из них являются рентгенография грудной клетки и отношение PaO,/FiO2. От- ношение PaOyFiOi позволяет определить выраженность ды- хательной недостаточности. Так, отношение PaO2/FiO2 менее 300 свидетельствует об остром повреждении легких, менее 200 — о развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) в сочетании с двусторонней инфильтрацией на рент- генограмме грудной клетки. При анализе только РаО? можно
не диагностировать серьезные нарушения легочного газообме- на. Например, РаО2 80 мм рт. ст. можно достичь при вентиля- ции с FiO2 — 21 (воздух), 30 и 80 %. Однако в первом случае отношение PaO2/FiO2 составит 381 (норма), во втором — 267 (острое легочное повреждение), в третьем — 100 (выраженное, практически терминальное, поражение легких). ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ Прекращение ИВЛ определяется целым рядом факторов, главными из которых являются восстановление устойчивого уровня бодрствования, стабилизация гемодинамических пока- зателей и самое главное — эффективность спонтанного дыха- ния. Длительность периода отлучения от респиратора зависит от того, как долго больной находился на ИВЛ. В некоторых слу- чаях при длительной ИВЛ у больных развивается мышечная слабость (так называемая респираторная полинейропатия), вынуждающая возобновлять ИВЛ. После прекращения респираторной поддержки перед уда- лением трахеостомической трубки необходимо выяснить, нет ли у больного расстройств глотания. Дтя этого в трахеостоми- ческое отверстие ретроградно вводят фибробронхоскоп и дают пациенту выпить воду с красителем. Если при глотании под- крашенная жидкость не попадает в трахею, трахеостомиче- скую трубку можно удалять. Если же происходит заброс кра- сителя в дыхательные пути, то трахеостомическую трубку уда- лять нельзя из-за риска аспирационного синдрома. До разре- шения расстройств глотания такие пациенты остаются каню- леносителями. ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ОРДС представляет собой форму острой дыхательной не- достаточности, которая является компонентом полиорганной недостаточности (ПОН), возникает как нсспсцифичсская ре- акция легких на различные повреждающие факторы, характе- ризуется определенной клинической, функциональной, рент- генологической и патоморфологической картиной. ОРДС раз- вивается у 1 из 10 реанимационных пациентов. Летальность достигает 60 %. Диагностика. В зависимости от факторов, вызвавших ле- гочное повреждение, выделяют легочную и внелегочную фор- мы ОРДС. К возникновению легочной формы приводят пря- мые факторы повреждения, а внелегочной — непрямые.
Факторы повреждения легких, приводящие к развитию ОРД С Прямые: Непрямые: • аспирация; • утопление; • пневмония; • ингаляция токсичных ве- ществ; • ушиб легкого; • реперфузионное повреждение; • жировая эмболия • сепсис; • шок; • тяжелая сочетанная травма; • массивная гемотрансфузия; • острый панкреатит; • искусственное кровообращение; • острые отравления; • диссеминированное внутрисосу- дистое свертывание; • ожоги; • черепно-мозговая травма; • трансплантация костного мозга. Диагноз ОРДС устанавливают на основании клинико-ла- бораторных данных. Наиболее часто используют критерии Американо-Европейской согласительной конференции (1994): • острое начало; • появление двусторонней инфильтрации на рентгено- грамме грудной клетки; • отсутствие признаков лсвожслудочковой недостаточно- сти (давление заклинивания легочных капилляров 18 мм рт. ст. и менее); • отношение PaO2/FiO2 менее 200. Стадии ОРДС. Выделяют 3 стадии ОРДС: воспаление (ранняя экссудативная), пролиферация (фибропролифератив- ная) и фиброз (фиброзная). В стадии воспаления, которая может продолжаться в тече- ние 1 нед, поражается микрониркуляторное русло легких (кризис микроциркуляции) за счет образования и выброса в кровеносное русло цитокинов [фактор некроза опухолей (ФИО), интерлейкины — ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8|. Нарушение микроциркуляции приводит к развитию ДВС, тромбообразо- ван и ю в микрососудах легких и нарушению легочного газооб- мена. Помимо газообменной, нарушаются метаболическая функция легких и их структура. Снижается выработка плаз- мина (усиление тромбообразования), происходят деградация сурфактанта (развитие микроателектазов), разрушение фибро- нектина (повышение проницаемости и накопление воды в легких) и эластина (снижение растяжимости легких). Сово- купность происходящих процессов приводит к усилению ги- поксемии. В стадии пролиферации происходит пролиферация альвсо- лопитов II типа и фибробластов. Разрешается отек легких и образуются гиалиновые мембраны.
В стадии фиброза происходят фиброзирование интерсти- циальной ткани легких, интраальвеолярный фиброз, фиброз интимы сосудов, развивается гипертрофия мышечного слоя легочных артериол с облитерацией участков сосудистого русла. Лечение. Специфическое лечение ОРДС отсутствует. Необ- ходимо устранить причину, приведшую к поражению легких (лечение сепсиса, панкреатита, санация очага инфекции и др.). Основными задачами интенсивной терапии являются: — оптимизация газообмена; — уменьшение работы дыхания и снижение потребления О, дыхательными мышцами; — предотвращение волюмотравмы, ателектатического по- вреждения легких; — профилактика и лечение легочных инфекционных ос- ложнений. ♦ Респираторная поддержка Принципы респираторной поддержки при ОРДС: уменьшение дыхательного объема до 6—8 мл/кг идеаль- ной массы тела (для уменьшения риска перерастяжения здоровых участков легких); подбор положительного давления в конце выдоха (под- держание легких в «раскрытом» состоянии); конгроль давления в дыхательных путях (профилактика перерастяжения легких); проведение маневров открытия альвеол (рекрутирующие маневры) путем кратковременного повышения давления в дыхательных путях (используют при внелегочной фор- ме ОРДС в начале стадии воспаления); по возможности вентиляция с более низким FiO2; ИВЛ в положении больного на животе (прон-позиция); проведение высокочастотной ИВЛ при неэффективности обычных методов респираторной поддержки. ♦ Инфузионная терапия В нормальных условиях обмен жидкости на уровне легоч- ного капилляра существенно отличается от периферических тканей и напоминает таковой на уровне гематоэнцефаличе- ского барьера. Развитие ОРДС приводит к выраженному на- рушению сосудистой проницаемости и выходу жидкости в ин- терстициальное пространство легких. Избыточная инфузион- ная терапия может приводить к усилению отека легочного ин- терстиция и усугублению нарушений газообмена. Для правильного выбора объема и структуры инфузион- ной терапии у больных с ОРДС необходимо мониториро-
вать показатели системной гемодинамики. Желательно изме- рять показатель внесосудистой воды легких. Задачами инфу- зионной терапии у больных с ОРДС являются поддержание нормоволемии, нормальных показателей сердечного выбро- са, высокого коллоидно-онкотического давления плазмы крови и индекса внесосудистой воды легких 7 мл/кг и менее. Инфузионную терапию формируют в основном из коллоид- ных препаратов. Ф Вспомогательные методы терапии Глюкокортикоиды не могут быть рекомендованы всем па- циентам с ОРДС. Оправдано применение малых доз гидро- кортизона (не более 300 мг/сут) в течение первых 5—7 сут у больных с резистентным септическим шоком и развившимся ОРДС с целью стабилизации гемодинамики. Препараты сурфактанта замешают поврежденный сур- фактант легких. Сурфактант следует вводить не позже 48— 72 ч с момента развития ОРДС. Эффективность терапии дос- товерно не доказана. Ингаляция оксида азота способствует снижению давле- ния в легочной артерии и постнагрузки правого желудочка. NO вызывает вазодилатацию только в вентилируемых участ- ках легких, снижает внутрилегочный шунт крови и улучшает оксигенирующую функцию легких. Эффективность терапии достоверно нс доказана. Экстракорпоральная мембранная оксигенация замешает оксигенирующую функцию легких при помощи специального внешнего оксигенатора. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Гриппи М. А. Патофизиология легких / Пер. с англ. — М., 2000. — 344 с. Зильбер Л. П. Искусственная вентиляция легких при острой дыха- тельной недостаточности. — М., 1978. — 200 с. Кассиль В. J1., Лескин Г. С., Выжигина М. А. Респираторная поддерж- ка. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких в ане- стезиологии и интенсивной терапии. — М., 1997. — 319 с. Острый респираторный дистресс-синдром: Практическое руково- дство / Пол рсд. Б. Р. Гельфанда, В. Л. Кассиля. — М., 2007. — 232 с. Потапов А. А., Крылов В. В., Лихтерман Л. Б. и др. Современные ре- комендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозго- вой гравмы Ц Вопр. нейрохир. — 2006. — № 1. — С. 3—8. Bratton S. L., Bullock М. R.., Сатеу N. et al. Guidelines for the manage- ment of severe traumatic brain injury // J. Neurotrauma. — 2007. — 24. - Suppl. 1. - S. 1-106. Slutsky A., Brochard L. Mechanical Ventilation / Ed. Vincent J. L. — Springer, 2004. — 419 p.
ЛЕКЦИЯ 4 ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ И ПИТАНИЕ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ Инфузионная терапия является одним из основных мето- дов лечения больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, ЧМТ и опухолями головного мозга, нахо- дящихся в критическом состоянии. Более половины больных с внутричерепными кровоизлияниями различного генеза с уг- нетением сознания до сопора и комы при поступлении в от- деление реанимации находятся в состоянии гиповолемии. Причинами гиповолемии чаше всего являются кровопотеря, недостаточное поступление жидкости, повышенная темпера- тура тела, рвота, несахарный диабет. Гиповолемия — несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла. Выделяют абсолютную и относительную гиповолемию. Абсолютная гиповолемия возникает при истинном дефиците ОЦК при недостаточном поступлении жидкости, кровопотере. При относительной гиповолемии бывает достаточное, ино- гда даже избыточное, содержание жидкости в организме, но недостаточный ОЦК вследствие вазодилатации или повышен- ной проницаемости капилляров. Среднее содержание воды в организме составляет опреде- ленный процент от массы тела: у взрослых мужчин —60 %, у женщин — 50 %, у детей младшего возраста — более 60 %, у пожилых — менее 50 %. Дефицит ОЦК более 20 % проявляется клинической сим- птоматикой, а при дефиците ОЦК более 40 % увеличивается вероятность летального исхода. Жидкость в организме челове- ка распределена по трем секторам: во внутрисосудистом секто- ре находится ~ 3 л (7 %); в интерстициальном ~ 14 л (33 %); во внутриклеточном ~ 25 л (60 %) всей воды. Гиповолемия вызывает централизацию кровообращения, выражающуюся в поддержании достаточного кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце) за счет ограничения кровотока в мышцах и внутренних органах. Гиповолемия при- водит к тканевой гипоперфузии, клеточной гипоксии, актива- ции патологических путей воспаления, синдрому системной воспалительной реакции. Длительное персистирование данно- го состояния повышает риск развития полиорганной недоста-
точности (ПОН) и неблагоприятных исходов у больных с ост- рой церебральной недостаточностью. Коррекция волемического статуса у таких пациентов край- не важна. Проведение адекватной инфузии позволяет достичь нормоволемии, нормализовать сердечный выброс и доставку О. к пораженному мозгу. Доказано, что быстрая коррекция волемического статуса под контролем центральной гемодина- мики предотвращает развитие значительного количества вто- ричных ишемических повреждений головного мозга и сопро- вождается снижением летальности у больных с тяжелой ЧМТ. Решение о тактике инфузионной терапии выносят на осно- вании результатов оценки волемического статуса больного. В реальной клинической практике врач ориентируется на по- казатели среднего АД, ЧСС и ЦВД. Вместе с тем данные пара- метры обладают низкой чувствительностью при оценке воле- мического статуса у пациентов, находящихся в критическом со- стоянии, и часто не соответствуют выраженности гиповолемии. Среднее АЛ рассчитывают по формуле: Показатель АДср отражает функцию миокарда и артериаль- ный тонус. Так, низкие значения АДср могут наблюдаться как при низком сердечном выбросе и повышенном артериальном тонусе, так и при нормальном или повышенном сердечном выбросе и низком артериальном тонусе. ЧСС является одним из критериев гиповолемии и повыша- ется при низком ударном объеме сердца с целью достижения нормального минутного объема кровообращения. Однако ЧСС может повышаться и при нормальном волемическом статусе, например при гипертермии, болевом синдроме и др. ЦВД отражает давление в полости правого предсердия во время диастолы и является маркером преднагрузки миокарда. Нормальными считают значения ЦВД 10—12 мм рт. ст. (14— 16 см вод. ст.). Важно знать, что ЦВД зависит не только от преднагрузки. но и от давления в дыхательных путях и груд- ной клетке, функции правых отделов сердца, наличия легоч- ной гипертензии и др. В связи с этим даже высокие значения ЦВД не всегда достоверно отражают волемический статус па- циента. Наиболее часто в практике нейрореаниматолога встречает- ся ситуация, когда в условиях гиповолемии относительно «нормальные» показатели АДср и ЧСС поддерживаются за счет высокого периферического сосудистого сопротивления. Дан- ная ситуация крайне опасна у больных, находящихся в крити- ческом состоянии, так как централизация кровообращения приводит к нормальному снабжению жизненно важных орга-
нов за счет ограничения перфузии остальных органов и тка- ней. что впоследствии чревато развитием ПОН. В настоящее время наиболее удобным и точным методом оценки системной гемодинамики у реанимационных больных является транспульмональная термодилюция. Для проведения измерений катетеризируют одну из подключичных или внут- ренних яремных вен, а также устанавливают специальный ка- тетер с термистором в бедренную артерию в проксимальном направлении (рис. 4.1). Артериальный доступ позволяет осу- ществлять постоянный мониторинг- показателей системной гемодинамики, температуры крови и забор проб артериальной крови. В катетер, установленный в центральную вену, вводят холодный раствор, температуру которого фиксирует специаль- ный термодатчик. После прохождения малого круга кровооб- ращения холодовую метку улавливает термодатчик, располо- женный в бедренной артерии. По полученным данным, монитор выстраивает кривую тер- модилюции и рассчитывает параметры системной гемодинами- ки. Методика транспульмональной термодилюции позволяет оценивать сердечный выброс, преднагрузку сердца, перифери- ческое сосудистое сопротивление, объем внесосудистой воды в легких и другие важные параметры системной гемодинамики. Для улучшения индивидуальной оценки измеряемых пара- метров их принято оценивать в отношении к площади поверх- ности тела, выраженной в квадратных метрах (м2). Значения основных показателей системной гемодинамики, определяемых при помощи транспульмональной термодилюции Показатель Сердечный индекс, л/мин на 1 м2 Индексированный глобальный конечно-диа- столический объем крови, мл/м2 Индексированное общее периферическое со- судистое сопротивление (дин • с • см 7м2) Индексированная внесосудистая вода легких, мл/кг Вариабельность ударного объема Норма 3-5 680-800 1200-2000 3-7 Менее 10 % При отсутствии методов оценки системной гемодинамики желательно мониторировать АД инвазивно. Для этого катете- ризируют лучевую артерию и через соединительную трубку, заполненную изотоническим раствором натрия хлорида, к ка- тетеру подсоединяют датчик давления (рис. 4.2). Перед катетеризацией лучевой артерии необходимо оценить со- хранность коллатерального кровотока по артериальной ладонной ду- ге. Для этого проводят пробу Аллена. Одновременно пережимают как лучевую, так и локтевую артерии, прекращая кровоснабжение
a Рис. 4.1. Оборудование для транспульмональной термодилюции. а — внешний вид прибора для транспульмональной термодилюции; б — экран прикроватного монитора с интегрированным блоком для транспульмональ- ной термодилюции.
Рис. 4.1. Продолжение. в—датчик для измерения температуры вводимого холодного раствора, при- крепленный к центральному венозному катетеру (стрелка); г — катетер с тер- мистором, установленный в бедренную артерию: 1 — канал для постоянного измерения АД; 2 — термодатчик для фиксации температуры артериальной крови.
a Рис. 4.2. Инвазивное измерение АД. а— катетер в лучевой артерии; б —датчик для инвазивного измерения давле- ния; в —катетер для катетеризации лучевой артерии.
Рис. 4.3. Фиксация датчиков для инвазивного измерения артериаль- ного (1) и внутричерепного (2) давления с целью расчета ЦПД. Про- екция отверстия Монро (пунктирная линия). кисти. Затем отпускают локтевую артерию, сохраняя компрессию лу- чевой артерии, и оценивают время, за которое цвет кисти становится розовым. Если цвет кожных покровов восстанавливается в течение 5 с, то коллатеральное кровообращение в кисти считают сохранным. Ес- ли же бледность кожных покровов сохраняется, то коллатеральное кровообращение нарушено и катетеризация лучевой артерии может привести к ишемическим расстройствам. В клинических условиях провести пробу Аллена не всегда воз- можно. В таких случаях на большой палец кисти больного надевают датчик для пульсоксиметрии и оценивают амплитуду плетизмографи- ческой кривой и показатель сатурации. Пережимают лучевую арте- рию и определяют динамику амплитуды волны и данных сатурации. Если указанные параметры не изменились, то коллатеральный кро- воток считают сохранным. Для правильной опенки ЦПД датчик для измерения АД необходимо фиксировать на уровне отверстия Монро (про- ецируется на середину расстояния между наружным углом глазницы и наружным отверстием наружного слухового про- хода; рис. 4.3). У больных с острой церебральной недостаточностью при определении состава вводимых инфузионных сред следует учитывать разницу в строении периферических капилляров и капилляров мозга, а также влияние осмотического и онкоти- ческого давления плазмы крови на транскапиллярный обмен жидкости. Важно знать различия между осмоляльностью и ос- молярностью растворов. Осмоляльность — это молярное количество осмотически ак- тивных частиц на I кг растворителя, а осмолярность — моляр- ное количество осмотически активных частиц на I л раствора. Значение осмоляльности несколько меныпе значения осмо- лярности. Так, расчетная осмолярность раствора «Рингер-лак-
тат» составляет около 275 мОсм/л, а осмоляльность — около 254 мОсм/кг Н2О. Коллоидно-онкотическое давление является частью обшей осмоляльности, создаваемой крупными, например белковыми, молекулами. Обмен жидкостью между капилляром и интерстициальным пространством зависит от величины гидростатического давле- ния, а также разницы осмотического и онкотического давле- ний и определяется уравнением Старлинга—Лэндиса: Q = К[(Рс — Ррс) — о(Пс — Пре)], где Q — поток жидкости; Р — гидростатическое давление; П — осмо- тическое давление; с — капиллярный; рс — интерстициальный; К — коэффициент проницаемости мембраны для воды, о — коэффициент отражения (показатель степени проницаемости мембраны для рас- творенного вещества, т. с. если о < 1, то мембрана в какой-то степе- ни проницаема для растворенного вещества. Например, в физиоло- гических условиях коэффициент отражения ГЭБ для натрия состав- ляет 1,0, а для маннитола — 0,9. Таким образом, при сохранном ГЭБ он непроницаем для натрия, но проницаем для маннитола). Осмоляльность внутри- и внеклеточного пространств должна быть одинаковой. В условиях патологии вода переме- шается из области с низкой осмоляльностью в область с высо- кой осмоляльностью с целью выравнивания осмоляльности между пространствами. Важно учитывать, что между транскапиллярным обменом жидкости в периферических тканях и головном мозге имеется существенная разница. Эндотелий периферического капилляра имеет поры разме- ром 65 ангстрем, в связи с чем небольшие ионы (Na+, СГ) могут свободно проникать в интерстициальное пространство. Однако белки, имеющие больший размер, в условиях ненару- шенной проницаемости не выходят в интерстициальное про- странство (рис. 4.4). Интерстициальное пространство Просвет капилляра Рис. 4.4. Проницаемость периферического соматического капилляра.
Базальная мембрана Интерстициальное пространство Н2О Эндотелий Белок Просвет капилляра Рис. 4.5. Проницаемость капилляра мозга. Таким образом, концентрация электролитов в плазме и межклеточном пространстве одинакова, а транскапиллярный обмен жидкости поддерживается в основном за счет гидроста- тического градиента и онкотического давления белков плазмы крови. Транскапиллярный обмен в головном мозге отличается от такового в периферическом (соматическом) капилляре. Нали- чие ГЭБ нс позволяет свободно проникать в межклеточное пространство мозга не только крупным молекулам, но и ио- нам (рис. 4.5). Так, коэффициент отражения ГЭБ для Na со- ставляет 1,0. Данная особенность делает мозг исключительно чувстви- тельным осмометром. Нормальные значения осмоляльности плазмы крови составляют 280—285 мОсм/кг воды. Осмоляльность плазмы крови можно рассчитать по фор- муле: Осмоляльность (мОсм/кг) = 2 х (Na* + К.+) + Глю/18 + Моч/2,8, где Na* — Na* в плазме крови (ммоль/л), К — К+ в плазме крови (ммоль/л), Глю — глюкоза в плазме крови (ммоль/л), Моч — мочеви- на в плазме крови (ммоль/л). У больного с поражением головного мозга, помимо основ- ных осмотически активных субстратов (Na+, К.+, глюкоза, мо- чевина), в плазме крови могут присутствовать и другие осмо- тически активные молекулы (например, маннитол, который используют для терапии синдрома внутричерепной гипертен- зии). В связи с этим для точной оценки осмоляльности плаз- мы крови необходимо измерять се прямым методом, а не рас- считывать по формулам (рис. 4.6). Важно учитывать, что в условиях интактного ГЭБ обмен жидкости между капилляром и интерстициальным простран- ством мозга зависит в большей степени от осмоляльности плазмы крови, чем от колебаний коллоидно-онкотического
Рис. 4.6. Прибор для пря- мою измерения осмо- ляльности плазмы крови. давления. При повреждении ГЭБ определенный вклад в транскапиллярный обмен жидкости начинает вносить онкоти- ческое давление плазмы. Для проведения инфузионной терапии у больных с внутри- черепными кровоизлияниями используют как коллоидные, так и кристаллоидные препараты. Эти растворы принципиально от- личаются друг от друга. Так, коллоидные препараты циркули- руют в плазме крови и в условиях интактной проницаемости капиллярной стенки не проникают в интерстиний. Использо- вание таких препаратов позволяет удерживать вводимую жид- кость в сосудистом русле. Таким образом, коллоидные раство- ры необходимы для проведения волемической терапии, т. е. поддержания ОПК. а кристаллоидные—для так называемой жидкостной терапии, т. е. для восполнения объема жидкости в интерстициальном и внутриклеточном секторах. Существуют данные, показывающие, что добавление коллоидного препара- та в структуру инфузионной терапии приводит к уменьшению отека и повреждения головного мозга после ЧМТ. Следует учитывать, что все коллоидные растворы обладают различными фармакологическими свойствами. При выборе препарата ориентируются на продолжительность и выражен- ность его волемического эффекта и безопасность. Важно, что- бы раствор нс накапливался в организме, обладал минималь-
Таблица 4. /. Характеристика двух различных растворов гидроксиэтилкрахмала Параметры раствора гидрокси- этилкрахмала ГЭК 130/0.4/9:1 ГЭК 450/0.7/6:1 Концентрация раствора, % Молекулярная масса: 6 6 высокая 450—480 кДа; средняя 130—200 кДа; низкая 40—70 кДа Молярное замещение: 130 кДа 450 кДа высокое 0,6—0,7 низкое 0,4—0.5 Отношение С2:С6 (тип заме- щения): 0.4 0,7 высокое (более 8:1); низкое (менее 8:1) 9:1 6:1 ным аллергогенным эффектом, не влиял на функцию почек, печени и гемостаз. Коллоиды подразделяют на природные и синтетические. К природным относят препараты человеческого альбумина, к синтетическим — растворы декстранов, желатины и гидрокси- этилкрахмала (ГЭК). В настоящее время наибольшее распространение в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями получили со- временные растворы ГЭК — производного амилопектина, по- лучаемого из крахмала кукурузы или картофеля. Амилопектин состоит из молекул D-глюкозы, соединенных в разветвленную цепь. При помощи добавления окиси этилена к молекулам глюкозы присоединяют гидроксиэтиловые группы, которые делают крахмал более устойчивым к гидролизу амилазой и по- вышают время его циркуляции в сосудистом русле. ГЭК клас- сифицируют в зависимости от их концентрации, мол. массы, молярного замещения и характера замещения (табл. 4.1). Наиболее распространенными в клинической практике яв- ляются 6 % и 10 % растворы крахмалов. Чем выше концен- трация раствора, тем больше его коллоидно-онкотическое давление и выраженнее волемический эффект. По мол. массе ГЭК разделяют на высокомолекулярные (450—480 кДа), срсднемолскулярные (130—200 кДа) и низко- молекулярные (40—70 кДа) (см. табл. 4.1). Чем выше мол. мас- са, тем больше препарат накапливается в ретикулоэндотели- альной системе и влияет на функцию почек. Так, высокомоле- кулярные ГЭК вызывают почечную недостаточность чаше, чем среднемолекулярные. В связи с этим максимальная разрешен- ная суточная доза 6 % раствора ГЭК с мол. массой 450 кДа со-
Рис. 4.7. Фрагмент химической формулы гидроксиэтил крахмала. В положениях С2 и С6 к молекуле глюкозы прикреплены гидрокси- этиловые группы (СН2СН2ОН). отделяет 20 мл/кг, с мол. массой 200 кДа — 33 мл/кг, а с мол. массой 130 кДа — 50 мл/кг массы тела. Молярное замещение — это отношение общего количества гидроксиэтилированных групп к общему количеству молекул глюкозы в растворе ГЭК (см. табл. 4.1). Например, при мо- лярном замещении 0.5 на 10 молекул глюкозы приходится 5 гидроксиэтиловых групп, а при молярном замещении 0,4 — 4 гилроксиэтиловые группы. Молярное замещение может быть низким (0,4—0,5) и высоким (0,6—0,7). Величина моляр- ного замещения влияет на длительность циркуляции ГЭК в плазме крови и гемостаз. Чем выше молярное замещение, тем дольше препарат циркулирует в плазме крови и больше влия- ет на гемостаз, вызывая гипокоагуляцию. Характер замещения указывает, к какому углеродному ато- му глюкозы прикреплено большее количество гидроксиэтило- вых групп — С2 или С6 (рис. 4.7). Характер замещения .может быть низким (менее 8) и высо- ким (больше 8). Чем выше характер замещения (отношение С2 : С6), тем медленнее происходит расщепление препарата в сосудистом русле и дольше продолжаются его эффекты. В настоящее время наибольшей доказательной базой по эф- фективности и безопасности применения у больных с внутри- черепными кровоизлияниями обладает раствор ГЭК 130/0.4/9:1 (Волювен). Кристаллоидные растворы в основном распределяются в интерстициальном пространстве. Через 1 ч после инфузии кристаллоидного раствора «Рингер-лактат» только 20 % от введенного количества остается в сосудистом русле. В связи с этим данные препараты принципиально не используют в ка- честве объемозамешаюших средств. Наиболее распространен- ным в клинической практике кристаллоидным раствором яв- ляется изотонический раствор натрия хлорида (0,9 % раствор NaCI). Однако характеристики изотонического раствора на- трия хлорида существенно отличаются от таковых плазмы крови. Так, осмолярность плазмы составляет 290—295 мОсм/л,
Таблица 4.2. Некоторые биохимические характеристики плазмы крови и различных растворов электролитов Показатель Плазма крови 0,9 % рас- твор NaCI «Рингер- лактат» Йоностсрил Натрий, ммоль/л 141 154 130 137 Хлор, ммоль/л 103 154 109 ПО Калий, ммоль/л 4-5 — 4 4 Кальций, ммоль/л 5 — 1,65 Магний, ммоль/л 2 — — 1,25 pH 7,4 5,7 6,5-6,7 5,0—7,0 Осмолярность, мОсм/л 290-295 308 273 291 а 0,9 % раствора NaCI — 308 мОсм/л. Выраженная разница наблюдается также по показателю pH и концентрации С1 . В норме pH плазмы крови 7,42, а изотонического раствора на- трия хлорида — 5,7; концентрация CI 103 и 154 ммоль/л со- ответственно. Избыточное поступление СГ может вызывать гиперхлоремический метаболический ацидоз. В настояшсс время существуют современные кристаллоид- ные растворы, сбалансированные по электролитному составу. По сравнению с обычными кристаллоидами данные препара- ты более приближены к составу плазмы крови (табл. 4.2). «Идеальный» сбалансированный электролитный раствор дол- жен иметь наиболее приближенные к плазме крови pH и со- держание Na' и СГ. Важную роль в лечении больных с внутричерепными кро- воизлияниями играет коррекция водно-электролитных рас- стройств и в первую очередь гипер- и гипонатриемии. Наиболее частой причиной гипернатриемии у больных с ОЦН является несахарный диабет, развивающийся вследствие недостаточного синтеза и(или) секреции антидиурстичсского гормона (АДГ), вырабатываемого в гипоталамусе. В нормаль- ных условиях повышение осмоляльности плазмы крови сти- мулирует выброс АДГ, что влечет за собой снижение диуреза за счет повышенной реабсорбции воды в почках. У больных с нетравматическими внутричерепными крово- излияниями, ЧМТ и опухолями мозга снижение содержания АДГ в плазме крови приводит к развитию полиурии и гипер- натриемии. Помимо приведенных симптомов, отмечают сни- жение осмоляльности и относительной плотности мочи. При возникновении несахарного диабета назначают синтетический аналог АДГ — десмопрессин: внутривенно 4 мкг; назально (в виде спрея) 10 мкг; перорально или в желудочный зонд 0,1—0,2 мг —и корригируют дефицит ОЦК за счет инфузии кристаллоидных и коллоидных препаратов.
Таблица 4.3. Дифференциальная диагностика синдромов водно- электролитных нарушений при внутричерепных кровоизлияниях Параметр Синдром избы- точной выра- ботки АДГ Синдром церебраль- ной потери соли Несахарный диабет АД, мм рт. ст. Нормальное Низкое или посту- ральная гипотензия Нормальное ЧСС, уд/мин Нормальная или брадикар- дия Тахикардия покоя или постуральная Нормальная или тахикар- дия Масса тела, кг Нормальная или повышена Снижена Нормальная или снижена Содержание Нормальное Нормальное или Нормальное креатинина в плазме крови или снижено высокое или высокое Диурез, л Нормальный или снижен Нормальный или повышен Повышен Относительная плотность мочи Повышена Повышена Снижена Содержание Na* в моче Повышено Повышено Снижено Осмоляльность Повышена (за Повышена (за счет Снижена (за мочи, мОсм/кг счет Na+) Na+) счет Na+) ОЦК, л Повышен Снижен Снижен Содержание Na+ в плазме крови Снижено Снижено Повышено Осмоляльность плазмы крови, мОсм/кг Снижена Снижена Повышена Гематокрит, % Нормальный или низкий Повышен Повышен Время развития после поврежде- ния, сутки 3-15-е 2-10-е l-15-е Наиболее частыми причинами гипонатриемии при ОЦН яв- ляются избыточная продукция АДГ и синдром церебральной потери соли (СЦПС). Дифференциальная диагностика этих состояний имеет существенное значение для лечебной такти- ки и представлена в табл. 4.3. Важным дифференциальным признаком является волемический статус. При избыточной продукции АДГ отмечается гиперволемия, а при СЦПС —ги- по- или нормоволемия. Клинические симптомы гипонатриемии проявляются при снижении содержания Na+ в плазме крови до 120 ммоль/л и менее. Основными из них являются угнетение уровня бодрст- вования до комы и возникновение тонических судорог. Ос-
новной задачей терапии обоих синдромов является коррекция содержания Na' в плазме крови. Потребность в Na’ рассчитывают по формуле: Необходимое количество Na (ммоль) = 1125 или желаемое содержа- ние Na* — Na фактический (ммоль/л)] х 0,6 х масса тела, кг. Рекомендуется повышать содержание Na' со скоростью 0,5—1 ммоль/л в час до 125—130 ммоль/л. Для этого проводят инфузию 3 % раствора NaCI (513 ммоль Na в 1л раство- ра) или 7,2 % раствора NaCI в ГЭК 200/0,5 (ГиперХАЕС) (1232 ммоль Na+ в I л раствора). При избыточной выработке АДГ проводят дегидратацион- ную терапию, а при СЦПС корригируют гиповолемию. Для уменьшения выделения Na' с мочой при СЦПС назначают кортикостероиды, обладающие минералокортикоидной актив- ностью, — флудрокортизона ацетат (0,2—0,4 мг/сут). Важно знать, что при быстрой коррекции гипонатриемии возможно развитие синдрома понтинного миелинолиза. Пато- генез его возникновения следующий. В основании моста оли- годендроциты расположены наподобие сетки, что существен- но ограничивает их подвижность. В условиях гипонатриемии эти клетки теряют больше Na’, чем остальные структуры моз- га. В условиях быстрой коррекции гипонатриемии в олиго- дендроцитах моста мозга значительно нарастает осмоляль- ность с привлечением избыточного количества жидкости и формированием изолированного отека моста. Клинически данное состояние проявляется развитием тяжелой двусторон- ней пирамидной недостаточности, часто приводящей к ле- тальному исходу. ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ Точные причины возникновения анемии у больных с внут- ричерепными кровоизлияниями до конца не ясны. Возможны- ми причинами являются кровопотеря, угнетение выработки эритропоэтина почками и разрушение эритроцитов при разви- тии системной воспалительной реакции. Основной целью ге- мотрансфузии является обеспечение достаточной доставки О2 к тканям. Следует отметить, что переливание компонентов донор- ской крови является операцией трансплантации чужеродной ткани, не являющейся абсолютно безопасной для реципиента как в иммунологическом отношении (возможное развитие ал- лоиммунизации с образованием антител против антигенов эритроцитов и белков плазмы), так и в плане обеспечения ви- русной безопасности. В связи с этим лечение острой кровопо- тери объемом до 30 % ОЦК (1500 мл) осуществляют инфузией
только кристаллоидных и коллоидных растворов. Трансфузии компонентов крови в этих случаях противопоказаны. Показаниями к трансфузии эритроцитов у больных, находящихся в критическом состоянии являются: • кровопотеря 30—50 % О ЦК; • снижение содержания гемоглобина до 60—70 г/л, гема- токрита до 20—25 %; • снижение содержания гемоглобина до 80—90 г/л у лип пожилого возраста, особенно страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС); • анемия при содержании гемоглобина выше 60—70 г/л, сопровождающаяся тахикардией, которая не может быть объяснена другими причинами, приступами стенокарди- тических болей. Больным с внутричерепными кровоизлияниями, находя- щимся в критическом состоянии, трансфузию эритроцитной массы (ЭР-масса) проводят при содержании гемоглобина ме- нее 80 г/л. При необходимости ежедневного переливания ЭР- массы или массивной гемотрансфузии используют отмытые изотоническим раствором натрия хлорида эритроциты. Показаниями к использованию свежезамороженной платы являются: • кровопотеря свыше 25—30 % ОЦК; • снижение содержания фибриногена до 0,8 г/л; • снижение протромбинового индекса менее 60 %; • удлинение тромбинового времени или активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) более чем в 1,8 раза от контрольных показателей. ПИТАНИЕ БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ Основной целью нутритивной поддержки больных с внут- ричерепными кровоизлияниями является обеспечение орга- низма донаторами энергии (углеводы и липиды) и пластиче- ского материала (аминокислоты) для компенсации гипермета- болических и гиперкатаболических расстройств. К дополнительным целям относят: • предотвращение образования стрессовых язв желудочно- кишечного тракта; • профилакгику бактериальной транслокации из кишечника; • иммунокоррекцию. У всех пациентов с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, возникает синдром
гиперкатаболизма — гипсрмстаболизма, который характеризу- ется дисрегуляторными изменениями в системе «анаболизм— катаболизм». Они выражаются в увеличении потребности в донаторах энергии и пластического материала, росте энерго- потребности. развитии патологической толерантности тканей организма к «обычным» нутриентам. В результате у больных формируется выраженная белково-энергетическая недостаточ- ность. Основным показателем выраженности катаболической ре- акции является суточная экскреция азота с мочой: • менее 5 г — незначительный катаболизм; • 5— 10 г —умеренно выраженный катаболизм; • более 10 г —выраженный катаболизм. Основным принципом нутритивной поддержки больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критиче- ском состоянии, является обеспечение ранней нутритивной поддержки, соответствующей пластическим и энергетическим потребностям организма больного. Поступление питательных веществ в составе сбалансированных по калорийности и со- держанию белка смесей позволяет предупредить развитие бел- ково-энергетической недостаточности и ускорить реабилита- цию больных. Показаниями к проведению нутритивной поддержки у боль- ных с ОЦН являются: • уровень бодрствования менее 13 баллов по ШКГ; • продленная ИВЛ более 24 ч; • бульбарный синдром (нарушение глотания, не позво- ляющее адекватно питаться); • качественные изменения сознания — психомоторное возбуждение, негативизм, «лобная» психика; • вегетативное состояние; • рвота и тошнота как проявление церебральной недоста- точности при внутричерепной гипертензии, менингеаль- ном синдроме; • выраженная астения, не позволяющая адекватно само- стоятельно питаться; • неадекватное самостоятельное питание — менее 30 % от потребности в жидкости и белке; • гипопротеинемия менее 60 г/л и(или) гипоальбуминемия менее 30 г/л. Энергетические потребности больных с ОЦН, находящихся в критическом состоянии, составляют 20—25 ккал/кг массы тела в сутки. Однако у части пациентов энергопотребность повышается и составляет 25—35 ккал/кг. Для точной оценки энергопотребности больных используют метод непрямой ка- лориметрии (рис. 4.8).
Вис. 4.8. Прибор для не- прямой калориметрии. Данная методика основана на оценке потребления О, и вы- деления СО2. После определения данных параметров за из- вестный отрезок времени проводят расчет реальной энергопо- требности больного, а также респираторный коэффициент. Последний представляет собой отношение выделенного СО: к потребленному О2 и в норме составляет 0.75—0,85. По дина- мике данного показателя можно оценить, какой из субстратов (белки, жиры или углеводы) преимущественно используется организмом в данный момент для обеспечения энергией. При преимущественном расходе углеводов респираторный коэф- фициент повышается, а жиров, наоборот, снижается. При отсутствии метаболографа энергетические потребно- сти пациентов рассчитывают по формулам. Основной из них является уравнение Харриса—Бенедикта: Мужчины: Энергопотребность (ккал/сут) = = 66,5 + (13,8 х М) + (5 х Р) — (6,8 х В). Женщины: Энергопогребность (ккал/сут) = = 655,1 + (9,6 х М) + (1,8 х Р) _ (4,7 х В), где М — фактическая масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (г).
Например, у мужчины 40 лет с ростом 180 см и массой тела 80 кг расчетная энергопотребность составляет 66,5 + (13,8 х 80) + (5 х 180) — (6,8 х 40) = 1799 ккал/сут, а у женщины 40 лет с ростом 170 см и массой тела 70 кг расчетная энергопотребность составляет 655,1 + (9,6 х 70) + (1,8 х 170) — (4,7 х 40) = 1445 ккал/сут. Следует учитывать, что в уравнение Харриса—Бенедикта при различных патологических состояниях необходимо вво- дить специальные коэффициенты: 1,2 —при небольших опе- рациях; 1,6 — при сепсисе; 2,1 — при тяжелых ожогах. Важно отметить, что расчет энергопотребности по форму- лам часто нс отражает реальной ситуации, так как масса тела пациентов варьирует в зависимости от объема жидкости в ор- ганизме, а во многих отделениях реанимации ее невозможно определить в принципе. У больных с внутричерепными кровоизлияниями потреб- ность в белке составляет 1—2 г/кг. Для точного расчета анали- зируют баланс азота или концентрацию короткоживущих бел- ков в плазме крови (транстирретин, ретинолсвязывающий бе- лок). Считают, что 1 г выделенного азота соответствует распа- ду 6,25 г белка и 25 г мышечной массы. Необходимо стре- миться к достижению нулевого или положительного азотисто- го баланса. Баланс азота (г/сут) = введенный белок (г) / 6.25 — - азот мочевины (г) — 4. Азот мочевины (г/сут) = мочевина (ммоль/сут) х 0,033. Например, при концентрации мочевины в суточной моче 467 ммоль/л и объеме суточного диуреза 2300 мл общее количество выделенной за сутки мочевины составляет 1074 ммоль. Соответст- венно общее количество выделенного азота составляет: 1074 х 0,033 = 35.4 г. Больному в составе энтерального и паренте- рального питания было введено 134 г белка, что при пересчете со- ставляет 134 / 6,25 = 21,4 г азота. Азотистый баланс больного состав- ляет: 21,4 г (введенный азот) —35,4 г (азот мочевины) —4 г (азот внепочечных потерь) = — 18 г азота, что соответствует распаду 450 г мышечной массы. Таким образом, у больного выраженный синдром гиперкатаболизма и объем вводимого белка недостаточен. Он может быть увеличен за счет назначения специальных высокобелковых сме- сей для энтерального питания или увеличения объема парентераль- ного питания. Питание можно осуществлять как энтсрально, так и парен- терально. Преимуществом энтерального питания перед парен- теральным является меньший риск развития гипергликемии и инфекционных осложнений. Для проведения энтерального питания устанавливают назо- или орогастральный зонд. При неэффективности гастрального варианта питания более 2 сут устанавливают тонкокишечный зонд. В таких случаях для пи- тания больных используют специальные полуэлементные сме-
си. При необходимости длительного энтерального зондового питания более 4 нсд возможно наложение гастростомы. Важно отметить, что раннее начало энтеральной нутритив- ной поддержки является надежной профилактикой возникно- вения стрсссорных язв желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Стресс-язвы являются проявлением острой дисфункции ЦНС, проявляющейся в виде угнетения парасимпатических влия- ний, приводящего к гиперсекреции пепсина и желудочного сока. Риск возникновения стресс-язв особенно велик у паци- ентов с угнетением уровня бодрствования менее 9 баллов по ШКГ. Вероятность возникновения язв также повышается при сочетании острой церебральной недостаточности с дыхатель- ной недостаточностью, коагулопатией, использованием кор- тикостероидов. Помимо раннего назначения энтерального питания, эф- фективным средством профилактики стресс-язв ЖКТ являет- ся использование блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Однако применение этих препаратов сопряжено с повышен- ным риском колонизации микроорганизмов в исходно сте- рильном желудке. В настоящее время, помимо блокаторов Н2- гистаминовых рецепторов (ранитидин по 150 мг внутривенно 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки, фамотидин 40 мг 1 раз в сутки), используют ингибиторы протонной помпы (омепро- зол по 20 мг 2 раза в сутки). При невозможности осуществления или недостаточности энтерального питания проводят частичное или полное парен- теральное питание. По современным представлениям, такое питание в обязательном порядке должно включать комбина- цию растворов глюкозы, аминокислот и жировую эмульсию. Важно знать, что для усвоения 1 г азота необходимо 150 не- белковых ккал. В настоящее время существуют специальные смеси «три в одном», в которых имеется комбинация всех этих компонентов в составе одного пакета (рис. 4.9). Важной проблемой ИТ больных с острой церебральной не- достаточностью является коррекция уровня глюкозы в плазме крови. Его повышение — гипергликемия — отмечается у большин- ства больных с ОЦН независимо от наличия предшествующе- го диабета. Этот феномен называют стрессовой гиперглике- мией. Многочисленные исследования показали, что стойкая гипергликемия в остром периоде острого церебрального по- вреждения напрямую связана с тяжестью состояния больного и указывает на неблагоприятный прогноз. Между тем сопо- ставление уровня глюкозы в межклеточной жидкости голов- ного мозга и периферических тканях указывает на саногснс- тическую природу стрессовой гипергликемии: при умеренной гипергликемии на периферии в головном мозге регистрирует- ся нормогликемическое состояние. Следовательно, коррек-
Рис. 4.9. Мешок трехсекционный со смесями для парентерального питания «три в одном». При разрыве разделительных перегородок все компоненты секций (аминокислоты, глюкоза, жировая эмульсия) перемешиваются, после чего их вводят пациенту. цию гипергликемии следует осуществлять с большой осторож- ностью, так как «агрессивная» инсулинотерапия может при- вести к гипогликемии и ухудшить состояние головного мозга. Гипогликемия оказывает повреждающее действие главным образом на полушария головного мозга, приводя в летальных случаях к их некрозу. Ствол мозга при этом страдает в мень- шей степени. При гипогликемии снижается уровень АТФ и фосфокреатинина, мембраны утрачивают свои насосные ме- ханизмы, нейроны набухают и в какой-то момент теряют спо- собность к восстановлению формы, объема и функций. По своим последствиям гипогликемия превосходит диффузную гипоксию-ишемию. В связи с этим при неизвестном уровне гликемии и угнетенном сознании неизвестной этиологии сле- дует a priori назначать 20—40 мл 40 % раствора глюкозы бо- люсно внутривенно. У больных с внутричерепными кровоизлияниями следует стремиться к поддержанию уровня гликемии не выше 10 ммоль/л. Содержание глюкозы в плазме крови 10 ммоль/л и выше оправдывает немедленное введение инсулина 4—8 ЕД подкожно с последующим мониторингом уровня гликемии 4—6 раз в день в течение 2—3 сут. При персистирующей ги- пергликемии более 8—10 ммоль используют постоянное внут- ривенное введение инсулина. Инфузию инсулина начинают со скорости 2—4 ЕД/ч. В дальнейшем скорость и дозу вводимого инсулина подбира- ют индивидуально, ориентируясь на уровень гликемии. Для поддержания нормогликемии и максимально раннего отказа от применения инсулина следует ограничить экзогенное вве-
дснис глюкозы и использовать специальные смеси для энте- рального питания (тип «Диабет»). У больных с сахарным диабетом типа 2 в острейшем пе- риоде внутричерепного кровоизлияния целесообразно сразу перейти на простой инсулин до стабилизации уровня глике- мии. У пациентов с сахарным диабетом возврат от инсулиноте- рапии к предшествующей плановой терапии сахароснижаю- щими препаратами производят по мере стабилизации невро- логического дефицита. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание. — Стокгольм—Моск- ва, 1990. — 401 с. Петриков С. С, Солодов A. А., Титова К). В. и др. Тактика инфузион- ной терапии в остром периоде внутричерепных кровоизлияний // Анест. и реаниматол. — 2008. — № 2. — С. 36—39. Попова Т. С, Шестопалов А. Е., Тамазашивили Т. LLL, Лейдер- ман И. И. Нутритивная поддержка больных в критических со- стояниях. — М., 2002. — 320 с. Boldt J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a review of the physiological, pharmacological, and clinical evidence // Can. J. Anaesth. - 2004. - Vol. 51(5). - P. 500-513. Bouma C. G., Mouzelaar T. R. Relationship between cardiac output and CBF in patients with intact and impaired autoregulation // J. Neuro- surg. - 1990. - Vol. 73. - P. 368-374. Bratton S. L., Bullock M. R., Carney M. et al. Guidelines for the manage- ment of severe traumatic brain injury // J. Neurotrauma. — 2007. — Vol. 24.-Suppl. l.-P. 1-106. Elliott M. B., J allo J. J., Gaughan J. P., Tuma R. F. Effects of crystalloid- colloid solutions on traumatic brain injurv // J. Neurotrauma. — 2007. - Vol. 24, N l.-P. 195-202. Rooper A. Neurological and Neurosurgical Intensive Care.— Lippincot: Williams, 2004.-391 p. Shackford S. R., Zhuang J., Schmoker J. Intravenous fluid tonicity: effect on intracranial pressure, cerebral blood flow, and cerebral oxygen deli- very in focal brain injury // J. Neurosurg. — 1992. — Vol. 76, N 1. — P. 91-98. York J.t Arrillaga A., Graham R., Miller R. Fluid resuscitation of patients with multiple injuries and severe closed head injury: experience with an aggressive fluid resuscitation strategy // J. Trauma. — 2000. — Vol. 48. N 3. - P. 376-379.
ЛЕКЦИЯ 5 ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ОТЕК МОЗГА Комплексное патогенетическое лечение внутричерепной гипертензии составляет основу интенсивной терапии больных с ОЦН. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Череп взрослого человека представляет собой замкнутую полость с ригидными стенками, заполненную в норме на 85 % мозговым содержимым, на 10 % — ЦСЖ, на 5 % — кровью. В нормальных условиях эти соотношения обычно поддерживают постоянное (0—10 мм рт. ст.) внутричерепное давление (ВЧД). Патологическими внутричерепными компонентами явля- ются гематома, опухоль, абсцесс, паренхиматозное кровоиз- лияние, избыточное скопление ЦСЖ при окклюзионной гид- роцефалии или гиперемия при артериальной гипертензии, отек ткани мозга. Появление дополнительного объема приво- дит к конфликту внутричерепных компонентов (доктрина A. Monro — G. Kellie). Реализация принципа A. Monro — G. Kellie зависит от скорости прогрессирования патологиче- ского процесса и резерва податливости (т. е. способности адаптироваться к увеличению объема) краниоспинальной и це- ребральной сосудистой системы. Резерв податливости внутриче- репного содержимого называется церебральным комплайнсом. Церебральный комплайнс — свойство головного мозга обес- печивать постоянство ВЧД путем создания резервных про- странств в результате уменьшения объема ЦСЖ и мозговой фракции крови. ЦК = с1ВЧО / с1ВЧД где ЦК — церебральный комплайнс; dB4O — изменение объемов внутричерепных компонентов; 6ВЧД — изменение ВЧД. Экспонента (рис. 5.1) демонстрирует, как избыточный объем внутричерепного содержимого приводит к резкому (точка А) повышению ВЧД в связи с истощением резервов церебрального комплайнса, т. е. декомпенсации в системе контроля ВЧД.
ВЧД, мм рт. ст. Объем внутричерепного содержимого, мл Рис. 5.1. Зависимость давление—объем в полос- ти черепа. Величина комплайнса индивидуальная у каждого человека. Она зависит от объема межщелевых пространств и увеличива- ется при атрофии головного мозга или после резекции мозго- вого вещества во время нейрохирургических вмешательств. Церебральный комплайнс снижается при остром появлении патологических компонентов (гематома) или отеке мозга. При медленно прогрессирующих процессах, например растущей опухоли головного мозга, комплайнс значительное время ос- тается нормальным, что объясняет длительное сохранение внутричерепной нормотензии. Физиологическое управление церебральным комплайнсом осуществляется путем контроля двух его компонентов — ЦСЖ и крови, а точнее — соотношения продукции и резорбции ЦСЖ и ауторегуляции мозгового кровотока. Объем ЦСЖ зависит от соотношения процессов ее образо- вания хориоидальным сплетением желудочков и обратного вса- сывания (резорбции) преимущественно пахионовыми грануля- циями. Средняя скорость ликворообразования 0,3 мл/мин, т. с. 450—500 мл/сут. Нарушение ликвородинамики (например, при остром окклюзионном синдроме вследствие гематомы в задней черепной ямке, инфаркта мозжечка или опухоли III желудочка) приводит к накоплению ЦСЖ и развитию внутричерепной ги- пертензии (схема 5.1). Объем внутричерепной фракции крови зависит от метабо- лических потребностей мозга, системного АД, доставки к моз- гу О2 и глюкозы. Наиболее важными параметрами, количест- венно характеризующими кровообращение мозга, являются ЦПД и объемный мозговой кровоток. Мозговой кровоток существует благодаря положительной разнице давления между сонной артерией и верхней полой ве- ной (рис. 5.2). На уровне черепной коробки эта разница со- кращается из-за сопротивления так называемого церебрально- го резистора (капиллярная сеть), наличия ВЧД и давления в верхнем сагиттальном синусе.
Схема 5.1. Формирование синдрома внутричерепной гипертензии при нарушении циркуляции ЦСЖ При затруднении венозного оттока (синус-тромбоз), повы- шении давления в верхней полой вене (сердечная недостаточ- ность, внутригрудная или внутрибрюшная гипертензия) или внутричерепной гипертензии разница давлений, т. с. ЦПД, будет снижаться. Соответственно сократится объемный мозго- вой кровоток, а значит, возникнет опасность развития цереб- ральной ишемии. АД ВЧД ВСА? Давление в верхней полой вене ЦСЖ Давление в верхнем сагиттальном синусе К правому предсердию Верхний сагиттальный синус Рис. 5.2. Система мозгового кровообращения. АД<Р — АД среднее; ВСА — внутренняя сонная артерия; ЦСЖ — цереброспи- нальная жидкость; ВЧД — внутричерепное давление |Huseby J., 19Х11. Капиллярная сеть мозга Корковая вена
Зависимость функционального состояния головного мозга от мозгового кровотока Нормальный мозговой кровоток Диапазон компенсации Угнетение сознания (замедление ЭЭГ) Нарушение вызванных потенциалов Предел тканевого восстановления Гибель клетки 50 мл/мин* 20—45 мл/мин 20 мл/мин 15 мл/мин 6—15 мл/мин < 6 мл/мин * Показатели даны на 100 г вещества мозга. Поддержанию постоянного ЦПД способствует ауторегуля- ция мозгового кровотока. Ауторегуляция — способность при любых ситуациях обеспе- чить постоянство мозгового кровотока за счет изменения то- нуса сосудов мозга в диапазоне ЦПД 50—150 мм рт. ст. (диа- пазон обеспечения нормальной тканевой перфузии). Выделяют 3 основных механизма ауторегуляции мозгового кровотока: нейрогенный, химический и миогенный (табл. 5.1). Нейрогенный механизм обеспечивает постоянство мозго- вого кровотока независимо от вертикального или горизон- тального положения головы, химический — компенсирует кровоток в зависимости от концентрации растворенного в крови СО,, миогенный — стабилизирует мозговой кровоток при колебаниях системного артериального давления. Таким образом, при остро развившейся артериальной гипотензии происходит вазодилатация капиллярной сети, что защищает нервную ткань от гипоксии и ишемии. При повышении сис- темного АД сосуды мозга суживаются (вазоконстрикция), предотвращая полнокровие и развитие вазогенного отека го- ловного мозга. При несостоятельности (например, при гипер- тонической болезни) вазодилататорного звена возникает вы- сокий риск развития ишемии и, наоборот, при слабости вазо- констрикторного звена (гипертонический криз у негиперто- ника) — вазогенного отека мозга. Таблица 5. /. Механизмы ауторегуляции мозгового кровотока Механизм ауторегуляции Нагрузка Тонус капилляр- ной сети мозга Нейрогенный Горизонтальное положение головы Повышен Вертикальное положение головы Снижен Химический Гипокапния Повышен Гиперкапния Снижен Миогенный Артериальная гипертензия Повышен Артериальная гипотензия Снижен
Отек головного мозга Одной из наиболее частых причин развития внутричереп- ной гипертензии и нарушения перфузии мозга является отек головного мозга — возрастание количества внутриклеточной и(или) внеклеточной жидкости, приводяшсс к увеличению объема мозга и развитию внутричерепной гипертензии. Этио- логия и патогенез внутричерепной гипертензии определяются механизмом возникновения отека мозга, сохранностью ГЭБ и ЦПД. В зависимости от патогенеза выделяют несколько ос- новных типов отека мозга (схема 5.2). Схема 5.2. Этиология и патогенез различных видов отека головного мозга Норма Внутриклеточное пространство Интерстициальное пространство Внутрисосудистое пространство ЗЕ Na Na’—14 ммоль/л К* —157 ммоль/л СГ — 0 ммоль/л £ к Na+—138 ммоль/л К’ — 5 ммоль/л СГ — 108 ммоль/л Na’—142 ммоль/л К+ — 5 ммоль/л СГ — 103 ммоль/л Цитотоксический отек (недостаток АТФ) Внутриклеточное пространство Интерстициальное пространство Внутрисосудистое пространство Na' ? **— к* Г •* СГ? Увеличение объема клетки ГО) Na‘ Вода Na+— 138 ммоль/л к*? СГ—108 ммоль/л Na*—142 ммоль/л К+ — 5 ммоль/л СГ — 103 ммоль/л Вазогенный отек (нарушение проницаемости ГЭБ) Внутриклеточное пространство Интерстициальное пространство Внутрисосудистое пространство ЗЕ Na — Na’—14 ммоль/л К+ —157 ммоль/л СГ — 0 ммоль/л ГФ) Na* t -X ► К — 5 ммоль/л СГ ? Увеличение объема интерсти- циального пространства Na’ Вода Na+—142 ммоль/л К* — 5 ммоль/л СГ — 103 ммоль/л
Вазогенный отек характеризуется увеличением объема вне- клеточной жидкости. В норме ГЭБ непроницаем для Na', а поступление этого иона во внутриклеточное пространство возможно только при помощи активного транспорта Na — К-АТФазой. Основной механизм формирования вазогенного отека — нарушение функции ГЭБ. При этом работа Na —К - АТФазы может не нарушаться. При повреждении ГЭБ проис- ходит свободная диффузия Na и органических осмотически активных веществ в интерстициальное пространство мозга с привлечением свободной воды. Цитотоксический отек характеризуется увеличением объема внутриклеточной жидкости при сохранном ГЭБ. Основной причиной формирования цитотоксического отека является нарушение функции Na+—К -АТФазного насоса, обусловлен- ное дефицитом энергии. При этом проницаемость ГЭБ может быть не нарушена. Основной причиной цитотоксического отека является ишемия ткани мозга. Осмотический отек возникает при выраженной контузии вещества головного мозга, сопровождающейся массивным по- вреждением клеток мозга, нарушением проницаемости ГЭБ и повышением осмоляльности в зоне поражения. Повышение осмоляльности в сочетании с нарушением ГЭБ приводят к привлечению воды и отеку зоны ушиба мозга. Интерстициальный отек наблюдается при развитии гидро- цефалии и характеризуется увеличением объема интерстици- ального пространства вследствие нарушения оттока ЦСЖ. При данной форме отека мозга функции клеток мозга и ГЭБ сохранены. Отечные метки оказывают компримирующее (механиче- ское давление) воздействие на соседние клетки (масс-эф- фект), отек распространяется на интактные клетки. Продол- жающееся увеличение патологического объема вызывает ком- прессию капиллярно-пиального сегмента сосудистой системы головного мозга. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным повреждением, и приводит к увеличению объема поражения. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами мозга возникает градиент давления, инициирующий дислокацию в направлении более низкого давления. Происходят смешение, а затем вклинение и ущемление мозговой ткани под большим серповидным отростком в проекции намета мозжечка и сме- шение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие с ущемлением продолговатого мозга и угнетением первичных центров дыхания и кровообращения. Первым ответом на появление и распространение допол- нительного объема является использование резерва цереб- рального комплайнса и свободных, т. е. не занятых головным мозгом, пространств внутри черепной коробки. Затем начина-
ют активно создаваться новые свободные пространства. За счет преобладания резорбции относительная плотность ЦСЖ в структуре внутричерепных компонентов сокращается, что создает дополнительный объем (повышение комплайнса), за- полняемый «отекающей» массой клеток головного мозга или другим патологическим компонентом. Это задерживает нарас- тание ВЧД, и оно остается в пределах нормальных величин еше на некоторое время. При дальнейшем прогрессировании внутричерепного пато- логического процесса включается механизм реакции систем- ного АД: сохранение ЦПД за счет повышения среднего АД. Как следует из уравнения ЦПД = АДср — ВЧД, повышение среднего АД стабилизирует ЦПД в диапазоне ауторегуляции мозгового кровотока. При дальнейшем нарастании внутричерепной гипертензии сосуды максимально расширяются, резерв вазодилатации ока- зывается исчерпанным. Тем не менее адекватность церебраль- ной гемодинамики может сохраняться и в диапазоне ВЧД 30— 35 мм рт. ст. Предельное напряжение всех компенсаторных механизмов наступает, когда ВЧД поднимается выше 35—40 мм рт. ст., что проявляется неконтролируемым снижением ЦПД на фоне экспоненциального роста ВЧД. Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция О2, достигая 100 %. Данный способ поддержания клеточного метаболизма обеспе- чивает лишь очень кратковременное замедление уже мало об- ратимого процесса выравнивания внутричерепного и среднего АД (ЦПД = 0 .мм рт. ст.). ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Коррекция внутричерепной гипертензии является одной из важнейших задач ИТ больных с внутричерепными кровоиз- лияниями, находящихся в критическом состоянии. Для снижения повышенного ВЧД используют «пошаго- вый» подход. 1. Проводят КТ головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии желудочкового катетера налаживают контролируе- мый сброс ЦСЖ (рис. 5.3). 2. Придают возвышенное положение головному концу крова- ти (15—30°), что позволяет улучшить венозный отток от го- ловного мозга и снизить ВЧД. 3. Добиваются коррекции гипертермии. Повышение темпе- ратуры тела на 1 °C увеличивает метаболическую потребность мозга на 8 % и приводит к нарастанию внутричерепного объ-
Рис. 5.3. Аппаратура для контро- лируемого сброса ЦСЖ с целью коррекции внутричерепной гипер- тензии. а — система для контролируемого сброса ЦСЖ; б — клинический при- мер. Несмотря на гемодинамические и дыхательные нарушения, уровень ВЧД (пунктирная линия) нс повышен. ема крови и повышению ВЧД. Подъем температуры всего на несколько градусов может очень быстро истощить резервы травмированного мозга, в связи с чем любыми доступными способами обеспечивают по крайней мерс нормотермию. У больных с внутричерепной гипертензией необходимо под- держивать температуру ядра тела ниже 38 "С. Снижение тем- пературы мозга всего на 1 °C приводит к значимому уменьше- нию ВЧД. Для коррекции гипертермии используют как лекар- ственные, так и физические методы охлаждения. Хорошо за- рекомендовали себя специальные охлаждающие водяные мат- расы (рис. 5.4). 4. Назначают седативную терапию. В условиях повышенно- го ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости на- личие двигательного возбуждения или «борьба» больного с ап- паратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, приводя к дальнейше- му увеличению ВЧД. В связи с этим грамотная седация явля- ется одним из ключевых факторов контроля ВЧД. У больного с ОЦН восходящий поток болевой импульсации провоцирует формирование дополнительных очагов возбуждения в подкор- ковых структурах мозга. С одной стороны, в условиях сни- женного порога судорожной готовности головного мозга это может спровоцировать появление судорог. С другой стороны, это вызовет локальное повышение метаболизма в зоне проек- ции болевой чувствительности, что повлечет расширение зо- ны первоначального повреждения. Вот почему многокомпо-
Рис. 5.4. Охлаждающий водяной матрас, предназначенный для кон- троля температуры тела. 1 — общий вид прибора; 2 — водяной матрас; 3 — температурный датчик.
нентная аналгезия и обязательная анестезия любых манипуля- ций с пациентом являются обязательным компонентом базо- вой терапии, особенно у больных с угнетенным сознанием. Основными препаратами, используемыми для проведения се- дативной терапии и аналгезии, являются пропофол, опиоиды и бензодиазепины. 5. Добиваются купирования судорог. Развитие фокальных и вторично-генерализованных эпилептических припадков в ост- рой стадии ОЦН наблюдается у 3—4 % больных. Развитие су- дорожного синдрома увеличивает метаболизм мозга и приво- дит к повышению ВЧД. Для купирования судорог чаще всего используют бензодиазепины (например, реланиум) [10—20 мг (0,2—0,5 мг/кг) внутривенно болюсно и затем повторно 10 мг внутривенно или внутримышечно] или вальпроевую кислоту (5—15 мг/кг/сут). При серии эпилептических припадков или эпилептическом статусе используют повторные введения бен- зодиазепинов (например, реланиум) до 0,5 мг/кг внутривенно либо вальпроевую кислоту (10 мг/кг внутривенно в тече- ние 3—5 мин и 0,6 мг/кг в виде внутривенной инфузии до 2500 мг/сут). При неэффективности данной терапии больного вводят в барбитуровый наркоз при помощи внутривенной ин- фузии тиопентала натрия (до 5—6 г/сут). 6. Используют гиперосмолярные растворы — это наиболее распространенный метод нехирургической коррекции внутри- черепной гипертензии. Использование подобных препаратов приводит к возникновению временного градиента осмотиче- ского давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. Для снижения ВЧД использу- ют маннитол, гипертонические растворы NaCl и комбинацию гипертонического раствора NaCl с коллоидными препаратами. Основными механизмами действия гиперосмолярных рас- творов являются: • дегидратация головного мозга за счет создания гипсрос- моляльности плазмы, приводящей к перемещению воды в сосудистое русло; • снижение вязкости крови, приводящее к транзиторному увеличению мозговою кровотока и развитию рефлектор- ной вазоконстрикции; • вазоконстрикция в ответ на развитие гиперволемии вследствие перемещения воды в сосудистое русло. Наиболее широко для коррекции ВЧД применяют болюс- ное введение маннитола в дозе 0,25—1 г/кг массы тела. Одна- ко следует отметить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введе- ния могут приводить к развитию феномена отдачи (ребаунд-
эффект). Осложнениями при использовании маннитола явля- ются сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно ис- пользуют гипертонические растворы NaCI. Данные препараты изначально использовали не в целях снижения ВЧД, а для «малообъемной реанимации» у пациентов с геморрагическим шоком. По сравнению со стандартной противошоковой тера- пией малообъемная реанимация обеспечивает быстрое вос- полнение внутрисосудистого объема жидкости и приводит к увеличению сердечного выброса, АД и улучшению микроцир- куляции. Для увеличения продолжительности гемодинамических эф- фектов были созданы комбинации гипертонических растворов NaCI с коллоидными препаратами. Добавление коллоида спо- собствует продолжительному удержанию жидкости в сосуди- стом русле и создает дополнительное онкотическое давление. В настояшес время в России существует комбинация 7.2 % раствора NaCI с ГЭК (ГиперХАЕС). При использовании гиперосмолярных растворов необходи- мо тщательно контролировать осмоляльность плазмы крови. Следует учитывать, что повышение осмоляльности более 320 мОсм/кг способствует развитию почечной недостаточно- сти. Осмотический диурез, вызванный маннитолом и гиперто- ническими растворами NaCI, может привести к артериальной гипотензии, особенно у пациентов с исходной гиповолемией. В связи с этим следует учитывать, что наиболее продолжи- тельным влиянием на ВЧД и системную гемодинамику обла- дает комбинация гипертонического раствора NaCI с ГЭК. 7. Используют барбитураты, которые снижают мозговой кровоток и угнетают метаболизм мозга, а в высоких дозах мо- гут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотензией и снижением ЦПД. Таким обра- зом. при использовании данного вида терапии необходимы тщательный мониторинг гемодинамики и поддержание ЦПД в необходимых пределах. 8. Проводят гипотермию, которая является одним из пер- спективных методов терапии повышенного ВЧД. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает его метабо- лизм, что в свою очередь может приводить к уменьшению мозгового кровотока, внутричерепного объема крови и ВЧД. Важно отметить, что охлаждать больного до необходимой тем- пературы следует очень быстро (в течение 30—60 мин), а со- гревать очень медленно (0,2—0,3 °C в час). 9. Осуществляют декомпрессивную краниотомию как по- следний метод коррекции повышенного ВЧД при неэффек- тивности консервативных мероприятий. Вместе с тем. не-
Рис. 5.5. КТ больного с тяжелой ЧМТ. а — до декомпрессивной краниотомии (ВЧД 39 мм рт. ст.); б— после деком- прессивной краниотомии (ВЧД 15 мм рт. ст.). смотря на очевидные положительные эффекты, данная мето- дика пока не может быть рекомендована в широкую клиниче- скую практику из-за отсутствия достаточной доказательной базы. При выполнении декомпрессивной краниотомии необ- ходимо стремиться к формированию достаточно большого ко- стного дефекта и осуществлять свободную пластику твердой мозговой оболочки (рис. 5.5). В заключение следует отметить, что коррекция внутриче- репной гипертензии является одной из самых сложных про- блем лечения больных с внутричерепными кровоизлияниями и требует разумного сочетания методов инвазивного монито- ринга и комплексной ИТ.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Белкин А. А. Патогенетическое понимание системы церебральной за- щиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью // Интенсивная терапия. — 2005. — № 1. — С. 33—38. Петриков С. С, Крылов В. В. Внутричерепная гипертензия. Совре- менные методы диагностики и лечения // Новости анестезиоло- гии и реаниматологии. — 2007. — № 3. — С. 60—63. Потапов А. А., Крылов В. В., Лихтерман Л. Б. и др. Современные ре- комендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозго- вой травмы // Вопр. нейрохир. — 2006. — № 1. — С. 3—8. Bratton S. L.t Bullock М. R., Carney N. et al. Guidelines for the manage- ment of severe traumatic brain injury // J. Neurotrauma. — 2007. — Vol. 24 (Suppl. 1).-S. 1-106. Rooper A. Neurological and Neurosurgical Intensive Care. — Lippincot Williams, 2004.- 391 p.
ЛЕКЦИЯ 6 ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ Основными гнойно-септическими осложнениями у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в крити- ческом состоянии, являются госпитальная пневмония, менин- гит. катетср-ассоциированные инфекции кровотока, мочевая инфекция и пролежни. Развитие инфекционных осложнений приводит к возникновению вторичных ишемических повреж- дений головного мозга, продлевает время нахождения больных в стационаре и повышает риск развития летального исхода. ГОСПИТАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Под термином «госпитальная (нозокомиальная) пневмо- ния» подразумевают возникновение воспалительной инфильт- рации в легочной ткани через 48 ч и позднее после госпитали- зации при исключении инфекционных заболеваний с пораже- нием легких, которые могли находиться в момент госпитализа- ции в инкубационном периоде. Пневмонию, возникшую через 48—72 ч после начала ИВЛ, называют вснтилятор-ассопииро- ванной. По времени возникновения госпитальные пневмонии раз- деляют на ранние (развиваются в течение первых 4 сут госпи- тализации) и поздние (развиваются после 4 сут госпитализа- ции). Частота развития пневмонии в специализированных нейрореанимационных отделениях достигает 60 эпизодов на 1000 сут ИВЛ. Наиболее частыми возбудителями госпитальной пневмо- нии являются Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus. Нередко встречаются также Escherichia coli, Acinetohacter spe- cies, коагулазонегативные стафилококки, различные виды ро- дов Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Enterococcus и Streptococcus. В 15—40 % случаев встречаются смешанные инфекции. Ана- эробные микроорганизмы составляют 3—24 % возбудителей госпитальной пневмонии. Чаще всего встречаются Peptostrep- tococcus micros, Prevotella melaninogenica и Bacteroides fragilis. Частота выделения грибковой флоры колеблется от 10 до 41 %. Однако в некоторых случаях бывает трудно разграни- чить грибковую колонизацию и инфицирование.
Важно отмстить, что каждому отделению ИТ соответствует «своя» микробная флора. Основными факторами риска госпитальной пневмонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, являются: • уровень бодрствования по шкале комы Глазго менее 9 баллов; • длительность ИВЛ более 3 сут; • интубация трахеи; • использование блокаторов Н,-гистаминовых рецепторов; • хронические легочные заболевания; • курение; • сахарный диабет; • сниженное питание до поступления в стационар. Основными путями проникновения микроорганизмов в дыхательные пути являются: • аспирация содержимого ротоглотки и желудка вследст- вие бульбарных и псевдобульбарных расстройств, угнете- ния кашлевого рефлекса; • гематогенный занос бактерий; • инфицирование через аппараты ИВЛ и при проведении инвазивных процедур (санация трахеобронхиального де- рева, фибробронхоскопия). Диагностику госпитальной пневмонии осуществляют на ос- новании анализа динамики клинико-лабораторных данных по следующим критериям: • гипертермия выше 38,0—38,5 °C или гипотермия ниже 36,0 °C; • лейкоцитоз более 10— 12 * 10‘*/л или лейкопения менее 4 - Ю9/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; • гнойное отделяемое из трахеи; • новая или прогрессирующая инфильтрация либо картина формирующейся полости распада на рентгенограмме грудной клетки (рис. 6.1); • нарушение газообмена (оценивают обычно по уменьше- нию отношения PaOi/FiO, ниже 300). После установления диагноза пневмонии необходимо до начала антибактериальной терапии осуществить забор отде- ляемого нижних дыхательных путей для микробиологического исследования. В настоящее время для этого используют несколько мето- дов: • при помощи бактериологических тампонов, а также ас- пирации из интубационных или трахеостомических тру-
Рис. 6.1. Рентгенограмма грудной клетки. В нижних долях левого и правого легкого признаки инфильтративных изменений (стрелки), свойственных пневмонии. бок — рутинный метод (диагностический титр 10'—10*' колониеобразующих единиц в 1 мл — КОЕ/мл); • телескопическим защищенным катетером или защищен- ной щеткой вслепую (диагностический титр 104 КОЕ/мл); • специальной защищенной щеткой через бронхоскоп (диагностический титр 10' КОЕ/мл); • различные виды бронхоальвеолярного лаважа (диагно- стический титр 104 КОЕ/мл, рис. 6.2). Последним двум методам отдают предпочтение в связи с возможностью забора микробиологического материала непо- средственно из ближайших к очагу воспаления бронхов. Этиология госпитальной пневмонии разнообразна, что за- трудняет подбор терапии. Для установления вероятного этио- логического агента решающее значение могут иметь данные об эпидемиологической обстановке в конкретном отделении учреждения. Важно отметить, что в большинстве случаев от- сутствует возможность экспресс-оиенки чувствительности
Рис. 6.2. Взятие содержимого нижних дыхательных путей для микро- биологического исследования при помощи бронхоальвеолярного ла- важа. I — фибробронхоскоп; 2 —стерильная пробирка для мокроты. микроорганизмов к антибактериальным препаратам, поэтому в условиях неотложной помоши возникает необходимость в применении эмпирической антибактериальной терапии. В на- стоящее время при лечении госпитальной пневмонии у боль- ных с внутричерепной гипертензией принято использовать де- эскалационную тактику антибактериальной терапии. Данная тактика подразумевает начало терапии с антибиотиков широ- кого спектра действия или комбинации препаратов с целью максимально быстрого подавления микробной флоры. При разрешении воспаления антибактериальную терапию либо от- меняют, либо суживают ее спектр. При назначении антибактериальной терапии следует учи- тывать фармакокинетические свойства антибиотиков, подби- рать дозы препаратов с учетом их минимальных подавляющих концентраций (МПК) и проводить плановую ротацию препа- ратов. С точки зрения фармакокинетики выделяют антибиотики с постантибиотическим эффектом и времязависимым действи- ем. Эффективность препаратов с постантибиотическим эф- фектом зависит от пиковой концентрации антибиотика в
С, мкг/мл Рис. 6.3. Изменение концентрации (С) антибиотика в плазме крови после внутривенного введения. МП К — минимальная подавляющая концентрация; Т — время; Стах — максимальная концентрация анти- биотика в плазме крови. плазме крови (Стах) и ее отношения к МПК — наименьшей концентрации антибиотика, способной подавить видимый рост микроорганизма in vitro (отношение Стах/МПК, рис. 6.3). К этой группе относят аминогликозиды, фторхинолоны и метронидазол. К препаратам с времязависимым действием от- носят р-лактамы (пенициллины, цефалоспорины и большин- ство карбапенемов; рис. 6.4). Эффективность данных анти- биотиков зависит от времени поддержания их концентрации в крови на уровне выше МПК (%Т > МПК, см. рис. 6.3). Исхо- дя из приведенных особенностей, препараты с постантибио- тическим эффектом следует применять в больших дозировках с длинными интервалами между введениями, а антибиотики с времязависимым эффектом — в более низких дозировках, но с короткими интервалами между введениями (возможно, в ре- жиме постоянной инфузии). Например, если суточная доза Рис. 6.4. Динамика концентрации антибиотика с времязависимым эффектом (цефтазидим) в плазме крови (а) и ткани легкого (б) при постоянной инфузии и дробном введении [Girardi С. et al., 2OO6|. а: I—дробное введение, 2 —постоянная инфузия; б: I —постоянная инфу- зия, II — через 1 ч после дробного введения; 111 — через 8 ч после дробного введения.
мкг/г 100 т 90- т
амикацина (препарат с постантибиотическим эффектом) со- ставляет 1,5 г, ее нужно вводить однократно и нс делить на 3 введения по 500 мг. При необходимости использования 4 г цефтазидима в сутки (препарат с времязависимым эффектом) желательно вводить всю лозу антибиотика в режиме постоян- ной инфузии в течение 24 ч, не прибегая к болюсному введе- нию по I г каждые 6 ч. Для подбора оптимальных дозировок антибактериальных препаратов недостаточно ориентироваться на данные стан- дартного микробиологического анализа с использованием коммерческих дисков. При стандартном анализе учитывают только обычные дозы и режимы введения антибиотиков, по- этому может создаваться ложное впечатление о неэффектив- ности большинства антибактериальных препаратов. Оценка индивидуальной МПКдля конкретных микроорганизмов дан- ного отделения реанимации позволяет установить, что их ре- зистентность преодолевается за счет изменения режима введе- ния препарата и повышения его дозировки. Ротацию антибактериальных препаратов необходимо осу- ществлять при утрате чувствительности микрофлоры к опре- деленной группе антибиотиков. Эти препараты перестают ис- пользовать до восстановления чувствительности. Обычно для полного восстановления чувствительности микрофлоры к оп- ределенной группе препаратов достаточно 1—2 мсс, но иногда требуется и большее время. Необходимость ротании используемых антибиотиков оце- нивают при помощи постоянного микробиологического мо- ниторинга отделения реанимации. Наряду с антибактериальной терапией важную роль в лече- нии госпитальной пневмонии играют методы респираторной и позиционной терапии. Необходимо проводить постоянную коррекцию параметров респираторной поддержки на основа- нии анализа показателей механики дыхания (растяжимость легких, сопротивление воздушному потоку, давление в дыха- тельных путях). Например, если у больного при ДО 8 мл/кг идеальной массы тела и положительном давлении в конце вы- доха 5 см вод. ст. при нормальном сопротивлении дыхатель- ных путей (3—10 см вод. ст. на 1 л в секунду) сохраняется низкая податливость легких (ниже 40—50 мл/см вод. ст.) и высокое давление на вдохе (более 25—30 см вод. ст.), то тако- му пациенту необходимо уменьшать ДО и для поддержания необходимого МОД увеличивать ЧД. При выраженных нарушениях газообмена положительный эффект на артериальную оксигенацию оказывает поворот больного на живот (прон-позиция; рис. 6.5). При ИВЛ пациента в положении на спине происходит вен- тиляция прежде всего передневерхних отделов легких. Задне- нижние отделы испытывают на себе давление вышележащей
Рис. 6.5. Прон-позиция для лечения нарушений газообмена при гос- питальной пневмонии. легочной ткани, сердца, диафрагмы, интерстициальной жид- кости, и для их расправления требуется большее давление в дыхательных путях. Однако именно в задненижних отделах легких расположена большая часть функционирующих альве- ол. В условиях гиповентиляции эти альвеолы коллабируют или заполняются интерстициальной жидкостью. Поворот больного на живот способствует вовлечению в газообмен большей площади легочной паренхимы и может значительно улучшить оксигенацию артериальной крови (рис. 6.6; 6.7). Динамику воспаления легких можно оценить с помошью клинических и микробиологических исследований. Клиниче- скими показателями являются уменьшение количества гной- ной мокроты, лейкоцитоза, снижение температуры тела, при-
Рис. 6.6. КТ грудной клетки больного пневмонией. а — визуализируются билатеральные инфильтраты в задненижних отделах лег- ких в положении больного на спине (стрелки); б — практически полное ис- чезновение инфильтратов после переворота больного на живот [Galiatsou Е. ct al., 20061. знаки разрешения воспалительного процесса в легких по дан- ным рентгенографии. Клиническое улучшение обычно не бы- вает явным в течение первых 48—72 ч лечения и, следователь- но, выбранную схему антибактериальной терапии в этот пери- од нс следует менять. Корректировать лечение следует лишь при прогрессирующем нарастании воспалительной инфильт-
500.0 0.0 --------1-------1-------1--------‘’ Норма Повреждение 1 2 3 4 Время, ч легких Рис. 6.7. Динамика отношения PaOj/FiO, после моделирования ост- рого легочного повреждения при ИВЛ в положении больного на спине (I) и на животе (2). Прон-позиция позволяет в течение дли- тельного времени поддерживать лучшие показатели легочного газо- обмена [Lee Н. ct al., 2005|. рации и дыхательной недостаточности (уменьшение отноше- ния PaOj/FiOj). В профилактике госпитальной пневмонии выделяют два основных направления: предотвращение аспирации содержи- мого ротоглотки и желудка; предотвращение кросс-контами- нации и колонизации через руки персонала. Предотвращение аспирации. Одной из причин аспирации желудочным содержимым является гастроэзофагеальный реф- люкс. Для профилактики его возникновения больным необхо- димо придавать положение на боку' с возвышенным головным концом кровати и осуществлять энтеральное питание через на- зоеюнальный зонд. При помощи этих приемов можно умень- шить риск развития пневмонии в несколько раз. На поздних сроках лечения тяжелых поражений головного мозга при нали- чии у больного признаков дисфагии возможно осуществление чрескожной эндоскопической гастростомии (рис. 6.8). Профилактику аспирации необходимо начинать еще на до- госпитальном этапе лечения. Действенной мерой является ранняя интубация трахеи и поддержание необходимого давле- ния в манжетах эндотрахеальных трубок (20—25 см вод. ст.). Для предотвращения аспирации используют метод постоян- ной надманжсточной аспирации (рис. 6.9). Данная методика
Рис. 6.8. Чрескожная пункционная гастро- стома. Рис. 6.9. Интубационная (а) и трахеостомическая (б) грубки с кана- лом для аспирации надманжеточного секрета. позволяет вдвое снизить частоту возникновения госпитальной пневмонии и отсрочить время се возникновения. Предотвращение кросс-контаминации через аппаратуру и руки персонала. Необходимо осуществлять тщательную обра- ботку аппаратуры для ИВЛ, фибробронхоскопов и проводить регулярный мониторинг бактериологической загрязненности аппаратов ИВЛ после стерилизации. Следует поддерживать порядок индивидуального применения аспирационных аппа- ратов (рис. 6.10) и исключать повторное употребление сана- ционных катетеров. Контакт рук персонала с трахеей больно- го должен быть уменьшен до минимума. По возможности сле- дует применять специальные закрытые системы для санации трахеобронхиального дерева и комбинированные дыхательные фильтры (рис. 6.11; 6.12). Санацию трахеобронхиального
Рис. 6.10. Отделение нейрореанимации, оснащенное отдельными ас- пирационными аппаратами (стрелки). Рис. 6.11. Закрытая система для санации трахеобронхиального дерева (стрелка).
Рис. 6.12. Комбинированный дыхательный фильтр (стрелка). Рис. 6.13. Дозатор с антисептическим препаратом для обработки рук (стрелка).
дерева необходимо осуществлять в стерильных перчатках. По- сле любых манипуляций с больным следует обрабатывать ру- ки и перчатки специальными спиртовыми дезинфицирующи- ми растворами (рис. 6.13). Для вытирания рук после мытья проточной водой следует использовать одноразовые бумажные полотенца или салфетки. МЕНИНГИТ Частота развития внутричерепных нагноений у больных с внутричерепными кровоизлияниями колеблется от 3 до 18 %. Основными факторами риска возникновения внутричерепных нагноений при внутричерепных кровоизлияниях являются: • открытые и проникающие повреждения мозга; • ликворные свищи; • нарушения асептики при нейрохирургических манипуля- циях; • повторные нейрохирургические вмешательства; • иммунодефицит; • дренирование ликворных пространств; • синуситы; • сепсис. Основными путями микробной инвазии являются: • контактный — вследствие перехода гнойного воспаления с костей и мягких тканей черепа, инфицирование через желудочковый и поясничный катетеры; • гематогенный; • лимфогенный. Наиболее часто встречающимися возбудителями менингита и вентрикулита являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterobacteriaceae и Pseudomonas aeruginosa. Частота выявления определенных микроорганизмов отличается в раз- ных лечебных учреждениях. Диагностика менингита основана на клинических данных (общее состояние больного и изменения неврологического статуса) и анализе ЦСЖ. При менингите воспалительный процесс никогда не ограничивается только мягкими мозговы- ми оболочками. В большинстве случаев поражаются вещество головного мозга и черепные нервы. Наиболее часто при менингитах встречается следующий с и м пто м о ко м пл е кс: • общеинфекционные симптомы — гипертермия (от суб- фебрильной до выраженной) и лейкоцитоз (от 9— 10- 107л до 12-15- 10’/л);
• менингеальные симптомы (ригидность затылочных мыши, головная боль, обшая гиперестезия, светобоязнь, болез- ненность при перкуссии черепа и пальпации точек выхода тройничного нерва, тошнота, рвота, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, бради- и тахикардия, поло- жительные симптомы Ксрнига и Брудзинского); • очаговые и дислокационные симптомы (судороги, пора- жения черепных нервов, изменения мышечного тонуса по оси тела, патологические рефлексы). На развитие менингита могут указывать признаки воспале- ния (гиперемия, отек, болезненность) в области стояния же- лудочковых дренажей и месте поясничной пункции. Однако определяющим является характерный анализ ЦСЖ (выражен- ный плеоцитоз за счет нейтрофилов, снижение содержания глюкозы и повышение содержания лактата). При наличии в ЦСЖ эритроцитов необходимо сравнить отношение абсолютного количества эритроцитов к лейкоци- там (э/л) в крови и ЦСЖ. В норме отношение э/л в крови со- ставляет примерно 600. Если отношение э/л в ЦСЖ значи- тельно снижено, то происхождение цитоза — воспалительный процесс. Соответствие отношения э/л в крови и ЦСЖ свиде- тельствует о значительной примеси крови. Например, если в ЦСЖ количество лейкоцитов (цитоз) со- ставляет 500 клеток в I мм' при содержании эри гроцитов 10 тыс. в 1 мм3, а в крови количество лейкоцитов и эритроцитов — 8 • 109/л и 4 • 10 2/л соответственно, то соотношение э/л в ЦСЖ будет 10 тыс./500 = 20, а в крови — 4 млн/8 тыс. = 500. Таким образом, отношение э/л в ЦСЖ значительно ниже, чем в крови, что свидетельствует о повышенном содержании лейкоцитов и воспалительном характере цитоза. Основными направлениями лечения гнойного менингита и вен- трикулита являются: • антибактериальная терапия; • санация ликворных пространств путем установки пояс- ничного и(или) вентрикулярных дренажей; • инфузионная терапия; • иммунотерапия. При развитии внутричерепного нагноения следует назна- чать эмпирическую антибактериальную терапию, которая должна базироваться на мониторинге микрофлоры конкрет- ного отделения реанимации. Следует применять антибиотики широкого спектра действия в максимально разрешенных до- зировках. Наиболее часто используют комбинацию меронема (до 4—6 г/сут) и ванкомицина (2 г/сут). Сразу после установления диагноза менингита необходимо осуществить микробиологическое исследование ЦСЖ с целью
Таблица 6.1. Антибактериальные препараты, вводимые интратекалыю Антибактериальный препарат Разовая доза, мг Максимальная суточ- ная доза, мг Ванкомицин 5 10 Амикацин 100 300 Меронсм 10 40 последующей коррекции эмпирической антибиотикотсрапии по результатам посева. Основными путями введения антибактериальных препара- тов являются парентеральный и интратскальный. Интратс- кальнос введение осуществляют при поясничной пункции, че- рез поясничный дренаж либо через вентрикулярный катетер. Показанием для установки поясничного дренажа является ци- тоз более 400—500 клеток в I мм'. Во избежание дислокации головного мозга поясничную пункцию и установку пояснич- ного дренажа не про- водят при наличии признаков аксиальной или выраженной попе- речной дислокации по да н н ы м КТ гол о в н о го мозга. При наличии при- знаков вентрикулита (выраженная гипертер- мия до 40 °C, лейкоци- тоз до 20 • 109/л и более, «вегетативные кри- зы» — тахипноэ, тахи- кардия, артериальная гипертензия) устанав- ливают катетеры в пе- редние рога обоих бо- ковых желудочков. В течение суток 2— 6 раз по дренажу вво- дят антибактериальные препараты. Введение Рис. 6.14. Закрытая сис- тема для контролирован- ного сброса ЦСЖ у боль- ного с гнойным менин- гитом.
антибиотиков осуществляет нейрохирург. Антибиотики, кото- рые наиболее часто вводят интратекально (обязательно в раз- ведении изотоническим раствором NaCl), представлены в табл. 6.1. В остальное время дренаж устанавливают на пассив- ный отток. При проведении желудочкового или поясничного дренирования следует избегать гипердренирования ЦСЖ при помощи установки «колена» дренирующей системы на уровне отверстия Монро или использования специальных закрытых систем, позволяющих одновременно измерять давление ЦСЖ и осуществлять ее фиксированный сброс (рис. 6.14). Таблица 6.2. Алгоритм антибиотикотерапии гнойного менингита и вентрикулита Цитоз в анализе ЦСЖ (клетки) Антибактериальная терапия Пояснич- ный дренаж парентеральная ин трате кальная До 50 Использование высо- ких доз антибиотиков: меронем (4 г/сут), или цефтазидим (4 г/сут), или цефипим (4 г/сут) в комбинации с ван- комицином (2 г/сут) Нс проводится Не устанав- ливают 51-100 Использование высо- ких доз антибиотиков: меронем (4 г/сут), или цефтазидим (4 г/суг), или цефипим (4 г/суг) в комбинации с ван- комицином (2 г/сут) Однократное в тече- ние 1 сут введение антибиотиков: 10 мг меронсма, либо 5 мг ванкомицина, либо 100 мг амикацина То же 101-500 Использование мак- симальных доз анти- биотиков: меронем (6 г/сут), или цефта- зидим (6 г/сут), или цефипим (6 г/сут) в комбинации с ванко- мицином (2 г/сут) Двукратное в тече- ние 1 сут введение антибиотиков: 10 мг меронсма и 5 мг ванкомицина либо 100 мг амикацина и 5 мг ванкомицина » » 501 и более Использование мак- 4—6-Кратное в течс- Устанавли- симальных доз анти- биотиков: меронем (6 г/сут), или цефта- зидим (6 г/сут), или цефипим (6 г/сут) в комбинации с ванко- мицином (2 г/сут) ние 1 сут введение антибиотиков: меро- нем 10 мг 2—4 раза в сутки чередуют с ванкомицином 5 мг 2 раза в сутки либо вместо меронсма амикацин по 100 мг 2—3 раза в сутки вают
Дважды в сутки до введения антибиотиков необходимо проводить общий анализ ЦСЖ. При уменьшении цитоза ниже 50—100 клеток в 1 мм' интратекальное введение антибиотиков можно прекратить, так как резко возрастает риск развития ос- ложнений (судорожный синдром, вентрикулярные кровоиз- лияния, миелиты). Алгоритм антибактериальной терапии гнойного менингита представлен в табл. 6.2. Наряду с антибактериальной терапией проводят экстракор- поральную дезинтоксикацию. Методы иммунотерапии подби- рают только на основании лабораторных данных о состоянии иммунной системы. Парентеральную антибиотикотерапию прекращают через 3—4 сут после полного регресса симптомов менингита. Основными критериями эффективности проводимой терапии являются: • уменьшение цитоза в ЦСЖ в течение 24—48 ч от начала лечения, изменение характера цитоза (снижение количе- ства нейтрофилов и увеличение количества лимфоци- тов); • peipecc менингеальной и очаговой симптоматики; • уменьшение выраженности общеинфекционных симпто- мов (гипертермии и лейкоцитоза). Следует отметить, что даже стойкая (в течение нескольких суток) нормализация цитоза в ЦСЖ не гарантирует от воз- никновения рецидива менингита или вентрикулита. илактике менингита и вентрикулита выделяют не- сколько основных направлений: • своевременная санация придаточных пазух носа при нали- чии в них гнойного содержимого. Больным с внутричереп- ными кровоизлияниями при проведении в послеопераци- онном периоде КТ головы необходимо также исследовать придаточные пазухи носа. При подозрении на наличие си- нусита пациента должен осмотреть отоларинголог; • предоперационная и интраоперационная антибиотико- профилактика при экстренных оперативных вмешатель- ствах. Непосредственно перед оперативным вмешатель- ством больному внутривенно болюсно вводят антибакте- риальный препарат. Наиболее часто используют цефа- лоспорины 2—3-го поколений (цефазолин, цефтриаксон, цефотаксим в дозе 1—2 г); • соблюдение правил асептики при нейрохирургических манипуляциях в отделениях реанимации (перевязки и поясничные пункции); • соблюдение правил асептики персоналом нейрореанима- ционного отделения.
КАТЕТЕРАССОЦИИРОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ КРОВОТОКА Частота развития катетерассоциированных инфекций кро- вотока составляет 3—36 эпизодов на 1000 дней катетеризации. Среди возбудителей наиболее часто встречаются коагулазоне- гативные стафилококки (5. epidermidis, S. haemolyticus, S. auric- ularis, S. hominis, S. saprophyticus), Staphylococcus aureus, Entero- coccus spp., Escherichia coli, Enterobacter spp., Pseudomonas aerugi- nosa и Klebsiella spp. К факторам риска развития катетерассоциированных ин- фекций относят: • катетеризацию бедренных, яремных вен и перифериче- ских вен на ногах; • использование катетеров из полиэтилена и поливинил- хлорида; • длительную катетеризацию (более 4 сут); • несоответствие объема катетеризируемой вены и катете- ра (при установке толстого катетера в тонкую вену); • иммуносупрессию; • пожилой возраст. Проникновение микроорганизмов в кровь происходит в основном через кожу и павильон катетера (формирование биопленок на внутренней поверхности катетера). Так же как и при других гнойно-септических осложнениях, диагностика катетерассоциированных инфекций основывается на клинических и лабораторных данных. Основными их признаками являются: • гипертермия и лейкоцитоз при отсутствии другого явно- го источника инфицирования; • боль, покраснение, отделяемое в области катетеризиро- ванной вены; • нарушения оттока из бассейна катетеризированной вены; • микробиологическое подтверждение инфицирования ка- тетера. Микробиологическое подтверждение инфицирования кате- тера следует проводить по определенной схеме. При подозре- нии на катетерассоциированную инфекцию кровь необходимо получить сначала из периферической вены, а затем из катетера с интервалом не более 5 мин. Количество колоний бактерий, выделенных из образца крови, взятого через катетер, должно в 5 раз и более превышать количество колоний, выделенных из одновременно взятого образца периферической крови.
Лечение катетерассоциированных инфекций заключается в назначении эмпирической антибактериальной терапии, осно- ванной на мониторинге микрофлоры отделения, с последую- щей коррекцией по результатам микробиологического иссле- дования. Продолжительность терапии составляет 7—10 сут. Не- обходимо обязательно удалить катетер, подозрительный на ин- фицирование. Кончик удаленного катетера в обязательном по- рядке следует отправить на микробиологическое исследование. Критерием адекватности проводимой терапии является уменьшение выраженности общеинфекционных симптомов в течение 48—72 ч после начала лечения. Основными методами профилактики катетерассоциирован- ных инфекций являются: • мероприятия асептики; • выбор типа катетера, .места и техники катетеризации; • правильная смена катетеров и обработка места катетери- зации. Мероприятия асептики. Катетеризация центральной вены является инвазивной манипуляцией и должна выполняться в стерильных условиях. Операционное поле необходимо обра- батывать 2 % водным раствором хлоргексидина глюконата ли- бо (при его отсутствии) раствором йодопирона. Все порты для инъекций следует обрабатывать до и после использования 70 % спиртом и закрывать стерильными салфет- ками. Выбор типа катетера, места и техники катетеризации. Наи- более безопасными в отношении развития микробной конта- минации являются катетеры из полиуретана, силикона и теф- лона. Использование катетеров из полиэтилена в несколько раз увеличивает риск микробной контаминации и вероятность развития катетерассоциированной инфекции кровотока. В на- стоящее время существуют венозные катетеры, импрегниро- ванные антибактериальными средствами (хлоргексидин/суль- фадиазин серебра и миноциклин/рифампицин). Как дополни- тельную меру предотвращения инфицирования используют многопросветные катетеры и подкожное туннелирование. Наиболее безопасной по риску развития катетерассоцииро- ванных инфекций является катетеризация подключичных вен и периферических вен на руках. Правильная смена катетеров и обработка места катетериза- ции. Смену центральных венозных катетеров необходимо осу- ществлять при подозрении на их инфицирование. Переустановку периферических венозных катетеров прово- дят при подозрении на инфицирование или каждые 72 ч при отсутствии признаков инфицирования. Важно знать, что при наличии воспаления в месте катетеризации нельзя перестав-
Рис. 6.15. Стерильные защитные наклейки для центральных веноз- ных катетеров. Рис. 6.16. Стерильная защитная наклейка для периферического арте- риального катетера.
пять катетер по проводнику, а венозные катетеры, установ- ленные в других лечебных учреждениях, на догоспитальном этапе и в экстренных ситуациях необходимо удалять. Периферические артериальные катетеры и датчики инва- зивного давления следует менять каждые 96 ч. Серьезную по- мощь в защите места катетеризации от инфицирования ока- зывают специальные стерильные защитные наклейки и губки с хлоргексидином (рис. 6.15; 6.16). МОЧЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ Частота возникновения мочевой инфекции составляет до 40 % от всех случаев госпитальных инфекций. Наиболее частыми возбудителями являются Escherichia coli, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., грибы, Proteus spp., коагулазонегативные стафилококки (S. epidermidis, S. haemolyticus, S. auricularis, S. hominis, S. saprophyticus) и Sta- phylococcus aureus. К факторам риска развития мочевой инфекции относят: • длительную катетеризацию мочевого пузыря; • отсутствие закрытых систем для дренирования мочи; • принадлежность к женскому полу; • сахарный диабет; • уремию; • пожилой возраст; • наличие позвоночно-спинальной травмы. Пути микробной инвазии: • через наружную или внутреннюю поверхность мочевого катетера; • гематогенный. Диагноз мочевой инфекции иногда трудно установить при отсутствии контакта с больным. Прежде всего следует ориен- тироваться на данные лабораторных исследований. К основным признакам мочевой инфекции относят: • гипертермию и лейкоцитоз при отсутствии другого явно- го источника инфицирования; • гнойное отделяемое из уретры; • лейкоцитурию; • микробиологическое подтверждение (титр микроорга- низмов не менее 104). Лечение мочевой инфекции заключается в эмпирической антибактериальной терапии, основанной на мониторинге микрофлоры отделения. При возникновении цистита мочевой пузырь промывают растворами антисептиков.
Препараты нитрофуранового ряда — нефторированные хи- нолоны (налидиксовая кислота), оксихинолины (5-НОК) ма- лоэффективны в терапии мочевой инфекции, так как они яв- ляются уроантисептиками, т. е. создают терапевтическую кон- центрацию в моче, но не в паренхиме почек. Критерием успешности проводимой терапии является уменьшение выраженности обшеинфскционных симптомов и лейконитурии в течение 48—72 ч после начала лечения. Профилактика мочевой инфекции основана на: • мероприятиях асептики; • выборе типа катетера и предотвращении микробной кон- таминации. Мероприятия асептики. При установке катетера в моче- вой пузырь необходимо соблюдать правила асептики и ис- пользовать только стерильные инструменты. Перед установ- кой катетер обрабатывают стерильным вазелиновым маслом. Манипуляцию выполняют только в одноразовых перчатках, обработанных спиртовыми растворами антисептиков. После установки катетера раздувают манжету, находящуюся на кон- це катетера, которая надежно удерживает его в полости мо- чевого пузыря. Дополнительной фиксации катетера не требу- ется. Выбор типа катетера и предотвращение мик- робной контаминации. Одним из эффектив- ных методов предот- вращения микробной контаминации являет- ся использование кате- теров, импрегнирован- ных антибактериаль- ными средствами. Важ- ными факторами про- филактики инфициро- вания является предот- вращен ис обратного заброса мочи, постоян- ное поддержание сис- темы закрытого сте- Рис. 6.17. Современная система для дренирова- ния мочевого пузыря, прслотврашаюшая обрат- ный заброс мочи.
Рис. 6.18. Двухпросветный кате- тер, позволяющий постоянно промывать мочевой пузырь. рильного дренажа и обеспе- чение свободного тока мочи (рис. 6.17). Необходимо избегать про- мываний мочевого пузыря, за исключением случаев необхо- димости предотвращения или устранения обструкции. Для промывания лучше использо- вать специальные двухпро- светныс катетеры (рис. 6.18). Следует учитывать, что мочевой катетер устанавли- вают только при необходи- мости. По возможности следует использовать другие системы дренирования мочи или прибегать к периодической установке катетера. После установки катетера место его стояния обраба- тывают не реже 2 раз в сутки раствором хлоргексидина. ПРОЛЕЖНИ Пролежнем называют участок ишемии и некроза тканей, возникающий в области постоянного давления. Частота раз- вития пролежней у больных с острой церебральной недоста- точностью колеблется от 3 до 60 %. Выделяют патомеханические и патофизиологические фак- торы риска развития пролежней. К патомеханическим факторам относятся сдавление, зре- ние, смещение, мацерация кожных покровов, неподвижность. К. патофизиологическим факторам — лихорадка, сопутст- вующие инфекции, анемия, гипоксемия, недостаточное пита- ние, поражение спинного мозга и периферических нервов. Выделяют несколько стадий развития пролежней. Стадии развития пролежней Стадия Признаки 1 Эритема кожи, не исчезающая в течение 30 мин после перемены положения тела; эпидермис интактен 11 Поверхностный дефект кожи (поражение эпидермиса, иногда с захватом дермы); может проявляться в виде пу- зыря на фоне эритемы Ш Поражение кожи на всю ее толщину IV Деструкция кожи и глубжележащих тканей до фасции, мышцы, кости или сустава
Лечение пролежней зависит от стадии процесса. I—II стадии. При наличии гиперемии, пузырей, поверхно- стных эрозий — обработка 5 % раствором перманганата калия. При наличии гнойного отделяемого — повязки с изотониче- ским раствором NaCl, водным раствором хлоргсксидина или любого другого антисептика, с мазями на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксиколь). При наличии гра- нулирующих ран при перевязках используют лишь те вещест- ва, которые не вызвали бы реакции при введении в конъюнк- тивальный мешок. Повязки с гипертоническим раствором NaCl при пролежнях I и II стадии не показаны. Ill—IV стадии. Постепенное хирургическое очищение ра- ны с последующим ее закрытием. Для перевязок используют мази на водорастворимой основе, гели, гидроколлоидные пре- параты, протеолитические ферменты. Основными направлениями профилактики пролежней являются: • уменьшение степени и длительности сдавления кожных покровов — повороты больного каждые 2 ч с одновре- менной обработкой кожных покровов либо специальны- ми средствами (меналид), либо смесью 40 % этилового спирта (2/з объема) с шампунем ('/3 объема); • использование противопролежневых матрасов; • уменьшение трения кожи об опорную поверхность; • при выраженном психомоторном возбуждении проводят седативную терапию и фиксацию больного в кровати; • полноценное питание. Важно отметить, что главное в профилактике пролежней — не использование противопролежневых систем, а постоянный индивидуальный уход за больным. СЕПСИС У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ Диагностика и лечение септических состояний представля- ют собой важную проблему ИТ больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Возникновение сепсиса отягощает прогноз основного заболе- вания и способствует увеличению летальности. Сепсис — патологический процесс, в основе которого ле- жит реакция организма в виде генерализованного (системно- го) воспаления на инфекцию различной природы — бактери- альную, вирусную, грибковую. Основным звеном патогенеза сепсиса является массивный выброс провоспалительных медиаторов из очага инфекцион- ного воспаления с последующим развитием под их влиянием
Таблица 6.3. Критерии диагностики синдрома системной воспалительной реакции и сепсиса (по результатам согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины — ACCP/SCCM, 1992) Патологический процесс Синдром системной воспалительной реак- ции (ССВР) Сепсис Тяжелый сепсис Септический шок Клинико-лабораторные признаки Характеризуется наличием двух признаков и более: • температура тела > 38 °C или < 36 °C • ЧСС > 90 уд/мин • ЧД более 20 в I мин или гипервентиляция (РаСО2 < 32 мм рт. ст.) • лейкоцитоз (лейкоциты крови > 12 • 109/л), или лейкопения (лейкоциты крови < 4* 109/л), или количество незрелых форм более 10 % Наличие очага инфекции и двух признаков ССВР и более Сепсис + признаки органной дисфункции (печеночная, почечная, церебральная, сер- дечно-сосудистая недостаточность и др.) Тяжелый сепсис + артериальная гипотен- зия, не поддающаяся коррекции при помо- щи инфузионной терапии и требующая на- значения сими ато м и мети ков нарушений функционирования различных органов и систем организма. Диагностика сепсиса основана на анализе клинико-лабора- торных данных (табл. 6.3). Диагноз сепсиса устанавливают при наличии очага инфекции и двух и более признаков сис- темной воспалительной реакции. При наличии ПОН выстав- ляют диагноз тяжелого сепсиса. Наличие у больного с сепси- сом выраженных нарушений гемодинамики, не поддающихся лечению при помощи инфузионной терапии и требующих на- значения симпатомимстиков, свидетельствует о развитии сеп- тического шока. Важно помнить, что бактериемия нс всегда обязательный признак сепсиса. Частота выявления бактериемии даже при тяжелом сепсисе не превышает 45—50 %. Один из вспомога- тельных способов диагностики сепсиса — определение кон- центрации прокальцитонина в плазме крови. Прокальцитонин является предшественником гормона кальцитонина и синте- зируется клетками щитовидной железы. Бактериальная ин- фекция служит сильным стимулятором выброса прокальцито- нина в системный кровоток. В норме концентрация его в плазме крови составляет менее 0,5 нг/мл, а при развитии сеп- сиса может повышаться до 2 нг/мл и более.
Специфических методов лечения сепсиса нс существует. Необходимо выявить и устранить очаг инфицирования и про- водить поддерживающую ИТ, направленную на обеспечение тканевой перфузии и нормализацию транспорта О2. В связи с этим наиболее важными компонентами ИТ больного с сепси- сом являются инфузионная терапия и респираторная под- держка. Задачи инфузионной терапии заключаются в поддержании: • среднего АД более 65 мм рт. ст.; • ЦВД 10—12 мм рт. ст.; • диуреза более 0,5 мл/кг в час; • гематокрита более 30 %; • насыщения гемоглобина кислородом в крови верхней полой вены или правого предсердия более 70 %. Мониторирование параметров системной гемодинамики существенно облегчает коррекцию гемодинамики у больных с сепсисом. Для проведения инфузионной терапии используют комбинацию коллоидных и кристаллоидных препаратов. Сре- ди коллоидных препаратов предпочтение отдают ГЭК 130/0.4/ 9:1, в наименьшей степени среди всех коллоидных растворов влияющему на гемостаз, функцию почек и обладающему спо- собностью предотвращать синдром «капиллярной утечки». При развитии септического шока назначают симпатомимети- ки, обладающие выраженным вазоконстрикторным эффектом (норадреналин, мезатон), так как в генезе артериальной гипо- тензии при данном состоянии основное значение играет пе- риферическая вазодилатация. Основными задачами респираторной поддержки у больных с сепсисом являются поддержание РаО, более 60 мм рт. ст. и SaO2 более 93 %. Важным компонентом лечения сепсиса является правиль- ный выбор стартовой антимикробной терапии. Показаны ан- тибиотики широкого спектра действия. При назначении анти- бактериальных препаратов ориентируются на микробный пей- заж конкретного отделения реанимации. ПРОТОКОЛ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ ПРИЗНАКОВ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ При появлении признаков системной воспалительной ре- акции у больного с внутричерепным кровоизлиянием, находя- щегося в критическом состоянии, необходимо осуществить комплекс мероприятий по диагностике инфекции.
• Осматривают кожные покровы пациента. Обращают вни- мание на наличие пролежней, очагов гиперемии и гнойничко- вой сыпи. Проводят микробиологическое исследование отде- ляемого пролежней. Осуществляют осмотр и пальпацию мест внутримышечных и подкожных инъекций на предмет выявле- ния абсцедирования. Проводят тщательную ревизию мест стояния венозных и артериальных катетеров. Обращают вни- мание на наличие гиперемии в области стояния катетера и наличие выделений из катетерного хода. При наличии при- знаков инфицирования венозного и(или) артериального кате- тера его удаляют, а кончик катетера отправляют на микробио- логическое исследование. • Осматривают трахеостомическую рану. Обращают вни- мание на наличие гиперемии кожных покровов и гнойных выделений из раны. Проводят микробиологическое исследо- вание отделяемого трахеостомической раны. • Выполняют КТ головы. Обязательно исследуют около- носовые пазухи. При отсутствии выраженного бокового сме- щения срединных структур головного мозга и признаков ак- сиальной дислокации осуществляют поясничную пункцию. Проводят общее, биохимическое и микробиологическое ис- следование ЦСЖ. После выполнения КТ головы на консуль- тацию приглашают врача-отоларинголога, который осматри- вает больного на предмет наличия отита и синусита. При на- личии содержимого в верхнечелюстных пазухах по данным КТ проводят их диагностическую пункцию. Содержимое, по- лученное при пункции пазух, отправляют на микробиологиче- ское исследование. При наличии внутрижелудочковых дрена- жей осуществляют общее, биохимическое и микробиологиче- ское исследование ЦСЖ, полученной из дренажа. • Выполняют рентгенографию легких, а при ее невозможно- сти — КТ легких. Исследуют газовый состав артериальной крови, рассчитывают отношение PaO2/FiO,. Проводят диагно- стическую фибробронхоскопию, которая позволяет оценить состояние трахеобронхиального дерева (гиперемия, гнойные или фибриновые наложения), наличие гнойного отделяемого из нижних отделов трахеобронхиального дерева. Осуществля- ют УЗИ плевральных полостей на предмет наличия гидрото- ракса. По возможности рассчитывают податливость легких. Осуществляют микробиологическое исследование отделяемо- го нижних дыхательных путей. • Оценивают функцию ЖКТ. Обращают внимание на нали- чие вздутия живота, неусвоение растворов, используемых для энтерального питания, диареи. Проводят поверхностную и глубокую пальпацию живота, ректальное исследование, опре- деляют наличие перистальтических шумов. Осуществляют УЗИ брюшной полости. Исследуют биохимический анализ крови. Контролируют содержание амилазы плазмы крови: по-
вышение ее в сочетании с гипергликсмиси, неусвоением растворов, применяемых для энтерального питания, диареей и признаками ССВР свидетельствует о развитии панкреатита. • Обследуют больного на наличие инфекции мочевыводя- щих путей. Осматривают наружное отверстие уретры, обраща- ют внимание на его гиперемию и наличие гнойных выделе- ний. Проводят общее и микробиологическое исследование мочи. Осуществляют УЗИ почек и мочевого пузыря. При не- обходимости больною консультирует уролог. • Проводят микробиологическое исследование крови. Вы- полняют УЗИ сердца на предмет наличия вегетаций на кла- панном аппарате. • Осматривают слизистые оболочки больного на наличие грибковых наложений. Как правило, выполнение приведенного диагностического комплекса позволяет установить причину развития системной воспалительной реакции. При установлении диагноза начина- ют направленное лечение инфекционного осложнения. Ре- зультаты лечения оценивают ежедневно. При необходимости повторяют комплекс диагностических мероприятий по поиску источника инфицирования. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., Белоцерковский Б. 3. и др. Нозоко- миальная пневмония в отделениях интенсивной терапии // Ансст. и рсаниматол. — 1999. — № 3. — С. 38—46. Крылов В. В., Царенко С. В., Петриков С. С. Диагностика, профилак- тика и лечение госпитальной пневмонии у больных с внутриче- репными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоя- нии // Нейрохирургия. — 2003. — № 4. — С. 45—49. Лебедев В. В., Крылов В. В. Профилактика и лечение гнойного ме- нингита // Нейрохирургия. — 1998. — № 1. — С. 51—57. Острый респираторный дистресс-синдром: Практическое руковод- ство / Под ред. Б. Р. Гельфанда, В. Л. Кассиля. — М.: Литера, 2007. - 232 с. Потапов A. А., Крылов В. В., Лихтерман Л. Б. и др. Современные ре- комендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозго- вой травмы // Вопр. нейрохир. — 2006. — № 1. — С. 3—8. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство. — М., 2004. — 130 с. Bratton S. L., Bullock М. R., Carney N. et al. Guidelines for the manage- ment of severe traumatic brain injury // J. Neurotrauma. — 2007. — Vol. 24 (suppl. 1).-S. 1-106.
ЛЕКЦИЯ 7 ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЯХ Несмотря на схожесть методов лечения больных с внутри- черепными кровоизлияниями, существуют определенные осо- бенности ИТ пострадавших с тяжелой ЧМТ и пациентов с не- травматическими субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга и с гипертен- зивными внутримозговыми гематомами. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ЧМТ Обследование Служба нейротравматологической помощи должна включать в себя нейрохирургическое отделение, дежурного хирурга-трав- матолога, дежурного нейрохирурга, постоянно готовую к работе операционную, укомплектованную оборудованием и персона- лом. отделение реанимации и лабораторную службу и все не- обходимое оборудование для лечения пострадавших с ЧМТ. В любой момент должно быть обеспечено проведение КТ. В районных больницах, где нет нейрохирурга, местный трав- матолог или хирург должны уметь проводить неврологическое обследование и первичные мероприятия специальной нейро- травматологической помощи. Врач обязан владеть жизнсспа- саюшими операциями при оболочечных гематомах у пострадав- ших с клинической картиной дислокации головного мозга. При поступлении пострадавшего с тяжелой ЧМТ в отделе- ние реанимации необходимо провести: • осмотр всего тела обнаженного больного, обращая особое внимание на запах изо рта, наличие ссадин, кровоподте- ков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки; • рентгеновское исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночни- ка, грудной клетки, костей таза и при необходимости костей верхних и нижних конечностей;
• УЗИ брюшной полости, забрюшинного пространства и грудной клетки (при необходимости — лапароцентез); • определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, ге- матокрита, содержания глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина, КОС, Na* и К крови. Провести обшекли- ническос исследование мочи; • электрокардиограмму в 3 стандартных. aVR, aVL, aVF и 6 грудных отведениях; • анализы крови и мочи на содержание алкоголя. При не- обходимости после консультации токсиколога исследовать биологические среды на наличие барбитуратов, фенотиа- зинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов; • осмотр нейрохирургом, хирургом, травматологом, при необходимости токсикологом. В дальнейшем не реже 1 раза в сутки (по показаниям ча- ше) выполняют клинический и биохимический анализы кро- ви, определяют КОС, содержание Na" и К в плазме крови. Один раз в 2 сут выполняют общий анализ мочи, а при нали- чии анамнестических и клинических показаний — чаще. ♦ Компьютерная томография головного мозга КТ является обязательным методом обследования постра- давших с ЧМТ. Относительными противопоказаниями к экс- тренному проведению КТ являются нестабильная гемодина- мика (АДсист ниже 90 мм рт. ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров) и(или) нскупированный геморраги- ческий или травматический шок. С помощью К Т необходимо определить: • наличие патологического очага (очагов), его (их) топиче- ское расположение; • наличие в патологическом очаге ги перде ней вных и гипо- денсивных зон, их количество, объем каждого вида очага (гипер- и гиподснсивной части) и их общего объема в кубических сантиметрах (см3); • положение срединных структур мозга и степень (мм) их смещения (если оно есть); • состояние ликворосодержащей системы мозга — величи- на и положение желудочков с указанием церсбровенгрику- лярных индексов, формы желудочков, их деформации и др.; • состояние цистерн мозга; • состояние борозд и щелей мозга; • просвет суб- и эпидуральных пространств (в норме не определяются); • состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов);
• состояние и содержимое придаточных пазух носа; • состояние мягких покровов черепа. Учитывая высокую частоту' повреждений шейного отдела позвоночника у пострадавших с ЧМТ, у каждого госпитализи- рованного пострадавшего КТ головного мозга следует соче- тать с КТ шейного отдела позвоночника. При краниофациальном повреждении и подозрении на ли- кворею необходимо проведение КТ головы во фронтальной проекции. При отсутствии положительной динамики через 12—24 ч проводят повторную КТ головного мозга. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренную КТ. ♦ Неврологический осмотр Степень нарушения сознания у пострадавших с ЧМТ опре- деляют при помощи ШКГ (по речевой продукции, реакции на боль и открыванию глаз), что коррелирует с принятыми в России степенями угнетения уровня бодрствования: 15 баллов по ШКГ соответствуют ясному сознанию; 13—14 баллов — умеренному оглушению; 11 — 12 баллов — глубокому оглуше- нию; 9—10 баллов — сопору; 6—8 баллов — умерен ной коме; 4—5 баллов — глубокой коме; 3 балла — терминальной (атони- ческой) коме. Кроме того, оценивают очаговые, глазодвига- тельные, зрачковые и бульбарные расстройства. Необходимо повторять осмотр через каждые 4 ч. ♦ Исследование ЦСЖ При подозрении на развивающиеся интракраниальные гнойно-воспалительные осложнения необходимо проводить динамическое исследование состава ЦСЖ. Поясничную пунк- цию проводят при отсутствии дислокационной симптоматики, сохраненной проходимости ликворопроводящих путей во из- бежание развития и нарастания процессов вклинения и дис- локации головного мозга. При извлечении пробы ЦСЖ необ- ходимо не только оценить ее визуально и микроскопически, но и измерить давление в спинномозговом канале. Хирургическое лечение Показаниями для хирургического вмешательства у постра- давших с черепно-мозговой травмой являются: • ушибленные раны головы; • вдавленные переломы черепа с глубиной внедрения от- ломков более чем на толщину кости;
• эпидуральная гематома объемом 30 см' и более (независи- мо от степени угнетения уровня бодрствования по ШКГ); • острая субдуральная гематома толщиной 10 мм и более при смещении срединных структур 5 мм и более (неза- висимо от степени угнетения уровня бодрствования по ШКГ); • субдуральная гематома толщиной менее 10 мм при сме- щении срединных структур менее 5 мм, если наблюдают- ся угнетение уровня бодрствования до комы, снижение ШК.Г на 2 балла и более с момента получения травмы до поступления в клинику, асимметрия зрачков или отсут- ствие фотореакции и мидриаз, повышение ВЧД более 20 мм рт. ст.; • очаговые размозжения мозга, вызывающие прогресси- рующее ухудшение неврологического статуса, стойкую внутричерепную гипертензию, рефрактерную к консер- вативному лечению, или признаки масс-эффекта на КТ головного мозга; • очаги ушибов в лобных и височных долях объемом более 20 см3, если смещение срединных структур 5 мм и более и(или) имеются признаки сдавления базальных цистерн на КТ, а также если объем очага ушиба превышает 50 см3 (при угнетении уровня бодрствования до комы); • эпидуральные гематомы задней черепной ямки свыше 25 см , повреждения мозжечка латеральной локализации свыше 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка. Мониторинг Проведение рациональной ИТ должно основываться на мо- ниторинге жизненно важных функций. Следует стремиться к осуществлению нейромониторинга, мониторинга кровообраще- ния, дыхания и оксигенации. Оптимальным является непрерыв- ное измерение ВЧД. контроль оксигенации мозга тем или иным способом (измерение насыщения гемоглобина в луковице ярем- ной вены через ретроградно введенную канюлю, определение РЬгО2 в веществе головного мозга), мониторинг АД (лучше — инвазивным способом), пульсоксиметрия, мониторинг содер- жания СО2 в конечно-выдыхаемых порциях воздуха, ЭКГ. При возможности данный диагностический комплекс мо- жет быть расширен за счет УЗИ сосудов мозга, мониторинга системной гемодинамики и определения газового состава ар- териальной и венозной крови. Желательно исследовать метаболизм пораженных и услов- но «интактных» отделов головного мозга при помощи ткане- вого микродиализа.
Протезирование дыхательных путей и респираторная поддержка У пострадавшего с нарушениями сознания по ШК.Г 8 бал- лов и менее (кома) следует интубировать трахею с целью обес- печения нормальной оксигенации и ликвидации гиперкапнии. Интубацию необходимо выполнять, не разгибая шейный отдел позвоночника назотрахеальным или оротрахеальным способом с сохранением оси позвоночника. При угнетении сознания до сопора и комы проводят вспомогательную или контролируе- мую ИВЛ кислородо-воздушной смесью с содержанием О2 30— 50 %. При ИВЛ следует предупреждать эпизоды несинхронно- сти пациента с респиратором, вызывающие резкое повышение ВЧД, подбором режимов вентиляции или введением коротко- действующих миорелаксантов и седативных средств. Основной задачей ИВЛ при ЧМТ является поддержание относительной нормокапнии (РаСО2 33—40 мм рт. ст.) и достаточной цереб- ральной оксигенации (насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови не менее 60 %). Для профилактики ишемии мозга все манипуляции, связанные с размыканием контура аппарата ИВЛ, должны сопровождаться пре- и посток- сигенацией 100 % О2. При проведении ИВЛ избегают гипервентиляции и связан- ной с ней гипокапнии. При отсутствии признаков внутриче- репной гипертензии у больных с тяжелой ЧМТ следует избе- гать длительной гипервентиляции (РаСО, < 25 мм рт. ст. в те- чение первых 5 сут) и профилактической гипервентиляции (РаСО2 < 35 мм рт. ст. в первые 24 ч после травмы) в связи с возможностью ухудшения церебральной перфузии в тот пери- од, когда имеется снижение объемного мозгового кровотока. Кратковременная гипервентиляция может быть использо- вана в случае резкого ухудшения неврологического статуса или в течение более длительного времени, если внутричереп- ная гипертензия сохраняется несмотря на применение седа- ции, релаксации, удаления ЦСЖ из желудочков мозга и при- менения гиперосмолярных растворов. При использовании ги- первентиляции с РаСО2 < 30 мм рт. ст. следует измерять на- сыщение гемоглобина О2 в луковице яремной вены и(или) оп- ределять РЬгО2. Коррекция гемодинамики у больных с черепно-мозговой травмой Основной целью инфузионной терапии у больных с тяже- лой ЧМТ является обеспечение водного гомеостаза, умерен- ной гемодилюции и нормоволемии.
Для коррекции нарушений церебральной перфузии важно поддержание ЦПД на уровне 50—70 мм рт. ст. На всех этапах оказания помощи следует немедленно и тщательно предупреждать или устранять артериальную гипо- тензию (АДсист < 90 мм рт. ст.). При отсутствии признаков ишемии головного мозга необходимо избегать увеличения ЦПД более 70 мм рт. ст. из-за риска развития ОРДС. Для более точного определения ЦПД, необходимого для конкретного пациента, следует использовать методики оценки оксигенации и метаболизма мозга. Например, если при ЦПД 50 мм рт. ст. (рис. 7.1; 7.2), нор- мальном РаО2 и РаСО, у больного имеется низкое РЬгО2 (10 мм рт. ст.; см. рис. 7.1) и высокое отношение лактат/пиру- ват в интерстициальной жидкости мозга (Л/П 43; см. рис. 7.2), то перфузия мозга значительно снижена и окисление глюкозы происходит по анаэробному пути. В связи с этим не- обходимо корригировать церебральную перфузию и повышать уровень ЦПД. Постепенное увеличение ЦПД приводит к по- вышению PbrO, и снижению отношения лактат/пируват (см. рис. 7.1; 7.2). Стабилизация церебральной оксигенации выше ишемического порога (РЬгО2 более 15 мм рт. ст.), а также уменьшение отношения лактат/пируват практически до нор- мальных значений (отношение Л/П менее 30, гликолиз про- исходит преимущественно по аэробному пути) достигается при уровне ЦПД 70 мм рт. ст. (см. рис. 7.1; 7.2). Дальнейшее увеличение ЦПД не приводит к значимой динамике РЬгО2 и
Рис. 7.2. Динамика отношения лактат/пируват в интерстициальной жидкости головного мозга при изменении ЦПД. снижению отношения лактат/пируват. Таким образом, данно- му пациенту необходимо поддерживать ЦПД в пределах УО- КО мм рт. ст. Для инфузионной терапии у пострадавших с тяжелой ЧМТ используют комбинацию коллоидных и кристаллоидных рас- творов. Качественный и количественный состав инфузионной терапии определяют индивидуально. Объем вводимых препа- ратов должен быть достаточен для достижения целей терапии. Важно отмстить, что при наличии методов мониторинга гемо- динамики объем инфузии необходимо рассчитывать, опираясь на показатели системной гемодинамики. В первые 3—5 сут объем инфузионной терапии составляет около 30—50 мл/кг в сутки. В связи с риском снижения ос- моляльности плазмы крови и развития отека мозга гипоосмо- лярные растворы (например, 5 % раствор глюкозы) в терапии пациентов с ЧМТ не используют. Использование дегидратационной терапии у пострадавших с ЧМТ нс рекомендуется. Дегидратационная терапия не при- водит к уменьшению содержания воды в головном мозге и может сопровождаться гиповолемией и артериальной гипо- тензией, приводя к развитию гипоперфузии мозга. Установле- но, что предикторами плохого прогноза при тяжелой ЧМТ, помимо высокого ВЧД и низкого ЦПД, является отрицатель- ный водный баланс. Необходимо контролировать осмоляльность (норма 285— 290 мОсм/кг) и содержание Na (норма 135—145 ммоль/л) в
плазме крови. Низкие значения осмоляльности и Na' плазмы крови следует немедленно корригировать в сторону повыше- ния до уровня нормальных значений. Для одновременного снижения ВЧД и стабилизации пока- зателей центральной гемодинамики возможно использование метода «малообъемной реанимации». Для этого применяют гипертонические растворы NaCl в сочетании с коллоидными препаратами. При недостаточной эффективности инфузионной тера- пии для повышения ЦПД используют симпатомимстики (доп- амин, адреналин, норадреналин, мезатон и др.; табл. 7.1). Дозы допамина, при которых удается получить необходи- мый гипертензивный эффект, составляют 8—10 мкг/кг в 1 мин, адреналина 2—4 мкг/кг в 1 мин, норадреналина 0,2— 0,3 мкг/кг в I мин. Мезатон (фенилэфрин), как прави- Таблица 7. /. Симпатомиметики, используемые в лечении больных с внутричерепными кровоизлияниями Лекарственные средства св опсс Рецепто- ры Механизм действия Допамин (0,5—2 мкг/кг в 1 мин) D„ Р„ р2 Расширение почеч- ных, брыжеечных и ве- нечных артерий (3—10 мкг/кг в 1 мин) ₽Н ₽2 Увеличение сократи- тельной способности миокарда, ЧСС и сер- дечного выброса. Не- значительная перифе- рическая вазодилатация (11—20 мкг/кг в 1 мин) a,, D|, Рь Рз Периферическая вазо- констрикция в сочета- нии с положительным ино- и хронотропным эффектами Норадреналин (0,2—0,3 мкг/кг в 1 мин) t ан Pi Периферическая вазо- констрикция в сочета- нии с увеличением со- кратительной способ- ности миокарда Фенилэфрин (0,2—0,5 мкг/кг в 1 мин) к— t а! Периферическая вазо- констрикция Добутамин (5—15 мкг/кг в 1 мин) Рь не- МНОГО р2 Увеличение сократи- тельной способности миокарда в сочетании с незначительной вазо- дилатацией
Продолжение Лекарственные средства АДср СВ ОПСС Рецепто- ры Механизм действия Адреналин (2—10 мкг/кг в 1 мин) <*1, Pl, Рг Периферическая вазо- констрикция. увеличе- ние сократимости мио- карда Примечание. АД.Р — среднее артериальное данление; СВ —сердечный вы- брос; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление; рецепторы, на которые действует препарат: а,, р„ р2 — адренергические, I) — дофаминер- гические; ЧСС — частота сердечных сокращений. Знаки: <-> — без изменений; Т — повышено; 4- — снижено. ло, применяют вместе с допамином и используют в дозах 0,2—0,5 мкг/кг в 1 мин. Все симпатомиметики могут инду- цировать полиурию (при условии купирования гиповоле- мии), что следует учитывать при расчете объема инфузион- ной терапии. Лечение внутричерепной гипертензии Общие компоненты ИТ, направленные на предупреждение и купирование внутричерепной гипертензии, включают: • приподнятое положение головы; • устранение причин, нарушающих венозный отток из по- лости черепа; • борьбу с гипертермией; • устранение двигательного возбуждения, судорог с помо- щью седативных препаратов и(или) миорелаксантов; • поддержание адекватной оксигенации; • устранение гиперкапнии; • поддержание ЦПД 50—70 мм рт. ст. В случае измерения ВЧД при помощи вентрикулярного ка- тетера наиболее простым методом снижения внутричерепного давления (ВЧД) является регулируемый сброс ЦСЖ. Если при этом нс удастся нормализовать ВЧД, показана повторная К.Т головного мозга. Если КТ нс выявила показаний для хирурги- ческого вмешательства и сохраняется внутричерепная гипер- тензия, показано применение умеренной гипервентиляции (РаСО2 30—35 мм рт. ст.), а при ее неэффективности — бо- люсное повторное введение гиперосмолярных растворов (если осмоляльность плазмы крови не превышает 320 мОсм/кг). При исключении показаний к хирургическому вмешательству и сохраняющейся внутричерепной гипертензии используют более «агрессивные» методы — лечебный барбитуровый нар-
коз, умеренную гипотермию под контролем ВЧД, SvjO, и РЬгО,. При стойкой внутричерепной гипертензии, не поддаю- щейся методам консервативной терапии, проводят декомпрес- сивную трепанацию черепа. Следует подчеркнуть, что нарастание агрессивности лечеб- ных мероприятий всегда сопряжено с нарастанием риска воз- можных осложнений. Контрольная КТ проводится для ис- ключения хирургической патологии (формирование отсрочен- ных внутричерепных гематом, окклюзионной гидроцефалии и др.) и позволяет определить необходимость хирургического вмешательства. Роль глюкокортикоидов в лечении тяжелой ЧМТ. Исполь- зование глюкокортикоидов для снижения ВЧД не рекоменду- ется, поскольку они не улучшают исходы v больных с тяжелой ЧМТ. Роль противосудорожной профилактической терапии. Раз- личают раннюю (первые 7 сут) и позднюю (свыше I нед) посттравматическую эпилепсию. В остром периоде ЧМТ назначают противосудорожные препараты (фенитоин и карбамазепин) у пострадавших с вы- соким риском развития ранних судорожных припадков. К факторам риска относятся: • контузионные очаги в коре большого мозга, вдавленные переломы черепа, внутричерепные гематомы; • проникающая ЧМТ; • развитие судорожного припадка в первые 24 ч после травмы. Профилактическое использование фенитоина, карбамазе- пина, фенобарбитала или вальпроатов неэффективно для пре- дупреждения поздней посттравматической эпилепсии. Миорелаксанты не относят к противосудорожным препара- там: они купируют только мышечный компонент судорог и применяются временно при необходимости синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Судороги должны быть обязательно купированы, и чем раньше, тем лучше. При неэффективности монотерапии не- обходимо использовать комбинацию противосудорожных средств; купирование судорог следует начинать с препара- тов для внугривенного введения. При отсутствии соответст- вующей формы препарата его вводят через желудочный зонд.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ С НЕТРАВМАТИЧЕСКИМИ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА Обследование Основным клиническим симптомом субарахноидального кровоизлияния (САК) является внезапная сильнейшая голов- ная боль (по типу «удар в голову») с последующей иррадиаци- ей в шею («растекание кипятка вниз»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. АД чаше повышено. При нев- рологическом осмотре выявляется угнетение уровня сознания различной глубины, менингеальная симптоматика, очаговые симптомы: поражения корешков черепных нервов, полушар- ные и стволовые. Больного с подозрением на разрыв аневризмы сосудов мозга госпитализируют в стационары, где имеются: • нейрохирургическое отделение и специалисты, владею- щие навыками микрохирургии аневризм; • отделение нейрорсанимации; • отделение лучевой диагностики, оснащенное сериогра- фом для проведения церебральной ангиографии, лучше дигитальной субтракционной, аппаратурой для проведе- ния КТ и(или) МРТ; • операционная, оснашенная соответствующим оборудова- нием для микрохирургии артериальных аневризм голов- ного мозга (операционный микроскоп, микрохирургиче- ский инструментарий, съемные немагнитные клипсы). После поступления больного в специализированный нейро- хирургический стационар при наличии клинической картины САК, помимо обшеклинических исследований, необходимо провести детальный неврологический осмотр; оценить тяжесть состояния пациента по шкалам W. Hunt — R. Hess (Н—Н) или W. Hunt - Е. Kosnik (Н-К), WFNS. Оценка тяжести состояния больных по шкале W. Hunt — R. Hess Степень Клиническая картина 1 Бессимптомное течение или слабая головная боль и лег- кая ригидность мыши затылка II Умеренная или сильная головная боль, ригидность мыши затылка, симптомы поражения черепных нервов III Оглушение, сонливость, спутанность сознания, умерен- ный неврологический дефицит
IV Сопор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность V Глубокая кома, децеребрационная ригидность; внешний вид умирающего Примечание. При наличии серьезного общего заболевания (гипертониче- ская болезнь, сахарный диабет, тяжелый атеросклероз, хроническое обструк- тивное заболевание легких) или выраженного ангиоспазма опенку тяжести состояния больного увеличивают на одну степень. Оценка тяжести состояния больных по модифицированной шкале W. Hunt — Е. Kosnik Степень Клиническая картина О Аневризма без разрыва, этническая симптоматика от- сутствует 1 Бессимптомное течение или слабая головная боль и лег- кая ригидность мышц затылка 1а Фиксированный неврологический дефицит без острой менингеальной или мозговой реакции II Умеренная или сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы поражения черепных нервов III Оглушение, сонливость, спутанность сознания, умерен- ный неврологический дефицит IV Сопор, умеренный или выраженный гемипарез, ранняя децеребрационная ригидность V Глубокая кома, децеребрационная ригидность, внешний вид умирающего Примечание. При наличии серьезного общего заболевания (гинертониче- ская болезнь, сахарный диабет, тяжелый атеросклероз, хроническое обструк- тивное заболевание легких) или выраженного ангиоспазма оценку тяжести состояния больного увеличивают на одну степень. Оценка тяжести состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием по шкале WFNS Международной федерации неврологических хирургов Степень WFNS (Г I 11 III IV V Баллы по ШКГ 15 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Выраженный очаговый неврологи- ческий дефицит* Отсутствует » » Есть Есть или отсутствует » » » * Афазия и(или) гемипарез либо гемиплегия. Аневризма без разрыва.
Следует осуществить КТ головного мозга в том случае, если: / исследование не было выполнено на предыдущем этапе, / с момента предыдущего исследования прошло более I сут, / за время транспортировки отмечено ухудшение невро- логического статуса больного, / качество ранее выполненных компьютерных томо- грамм низкое или их описание неполное. С помощью КТ определяют локализацию и форму крово- излияния. КТ-шкала внутрижелудочковых кровоизлияний |по D. A. Graeb] Число баллов* Заполнение желудочковой системы кровью по данным КТ Боковые желудочки** 1 Примесь крови или легкое кровоизлияние 2 Менее половины желудочка заполнено кровью 3 Более половины желудочка заполнено кровью 4 Желудочек полностью заполнен кровью и расши- рен III и FV желудочки 1 Имеется кровь в желудочке, но его размеры нор- мальные 2 Желудочек полностью заполнен кровью и расши- рен * — максимальное число баллов 12; ** — заполнение каждого бокового же- лудочка подсчитывают раздельно. КТ-шкала базальных субарахноидальных кровоизлияний [по С. М. Fischer] Степень Количество крови по данным КТ I Кровь в субарахноидальном пространстве не определя- ется 11 Диффузное кровоизлияние с толщиной сгустка* < 1 мм III Локализованный сгусток и(или) толщина сгустка* > 1 мм IV Внутримозговые или внутрижелудочковые свертки с диффузным САК или без него * — толщина сгустка крови в субарахноидальных пространствах (межпо- лушарная щель, островковая цистерна, охватывающая цистерна).
Следует также: • провести поясничную пункцию для верификации САК. если поданным КТ признаков кровоизлияния нет, одна- ко имеется клиническая картина САК (следует учиты- вать, что в редких случаях у пациентов может развивать- ся клиническая картина САК за счет роста купола или кровоизлияния в стенку аневризмы, при этом признаки САК на КТ и в анализах ЦСЖ отсутствуют); • установить локализацию имеющихся артериальных анев- ризм головного мозга; • осуществить МРТ головного мозга (в первые 24—48 ч после САК исследование малоинформативно). Наилуч- шие результаты могут быть получены спустя 4—7 сут по- сле САК, повторно через 10—20 сут. Исследование пока- зано пациентам с множественными аневризмами — для верификации источника САК, а также для обнаружения признаков давнего кровоизлияния у поступающих для обследования в отдаленном периоде САК; • провести осмотр глазного дна, определить остроту и по- ля зрения; • осуществить ЭЭГ с оценкой типа изменений электрической активности мозга; записать акустические стволовые ВП; • выполнить транскраниальную и экстракраниальную доп- плерографию. Обязательным является вычисление ин- дексов Линдегаарда (отношение систолической скорости кровотока по СМА к систолической скорости кровотока по ВСА в экстракраниальном отделе). Установление локализации артериальных аневризм головного мозга Непосредственная визуализация аневризм возможна тремя лучевыми методами диагностики: дигитальной субтракционной ангиографией (ДСА), магнитно-резонансной ангиографией (МРА), компьютерной томографической ангиографией (КТА). Дигитальная субтракционная ангиография • Церебральная ДСА является «золотым стандартом» в ве- рификации ЦА аневризм. • Исследование должно быть выполнено в объеме двух ка- ротидных и двух вертебральных бассейнов. • Исследуют как интракраниальные, так и экстракрани- альные отделы магистральных артерий мозга. • При планировании реконструктивных операций на сосу- дах дополнительно селективно исследуют бассейны наружных сонных артерий.
• ДСА выполняют в прямой, боковой, косой, а при необ- ходимости в других, нетипичных, проекциях. • По специальным показаниям выполняют компрессион- ные пробы: — при гигантских аневризмах — для точной визуализации шейки; — в случае если передние мозговые артерии заполняются раздельно из правого и левого каротидных бассейнов и на ангиограммах отсутствует сосудистая патология, для выявления возможной аневризмы передней соединитель- ной артерии (ПСА) необходимо выполнить каротидную ангиографию в прямой проекции с компрессией проти- воположной внутренней сонной артерии (ВСА), чтобы добиться визуализации перетока через ПСА. • Помимо выявления у пациента аневризм, оценивают ха- рактер ангиоспазма и особенности коллатерального кровооб- ращения. • При планировании деконструктивных операций у пациен- тов с аневризмами необходимо провести окклюзионные тесты. • Первичная ДСА выявляет артериальную аневризму го- ловного мозга в 50—80 % случаях всех нетравматических САК. При наличии у пациента типичной клинической карти- ны аневризматического САК, ангиографических признаков сосудистого спазма и отсутствии на ангиограммах аневризмы целесообразно через 3—4 нсд после кровоизлияния провести повторное ангиографическое исследование, что позволяет вы- явить ранее не контрастированные аневризмы приблизитель- но ешс у 3 % больных. Выполнение третьего ангиографиче- ского исследования через 5—6 мес после кровоихпияния по- зволяет дополнительно верифицировать аневризмы менее чем у 1 % больных. Магнитно-резонансная ангиография • Современная МРА обеспечивает верификацию внутри- черепных артериальных аневризм с чувствительностью в пре- делах 74—100 % и специфичностью в пределах 76—100 % в сравнении с дигитальной субтракционной ангиографией. • Чувствительность в обнаружении аневризм диаметром более 3 мм составляет 86 %, что сравнимо с результатами ДСА. Принято считать, что чувствительность МРА снижается при диаметре аневризмы менее 3—5 мм, однако данную точку зрения разделяют не все нейрорадиологи. • Показанием к проведению МРА является скрининг па- циентов с высоким риском наличия артериальной аневризмы головного мозга и лиц, перенесших САК, у которых двукрат- ное ангиографическое исследование не выявило аневризмы.
Компьютерно-томографическая ангиография • Современная трехмерная КТА (KT-3D-A) обладает чув- ствительностью в пределах 87,9—97 % и специфичностью 95— 100 %. • Чувствительность KT-3D-A снижается при диаметре аневризмы менее 2 мм, однако данную точку зрения разделя- ют не все нейрорадиологи. • Имеются сообщения о небольших сериях наблюдений пациентов с САК, у которых аневризмы при дигитальной суб- тракционной ангиографии не были выявлены, однако обнару- жены при КТА. • В отличие от ДСА при КТА можно получать трехмерное изображение и определять взаиморасположение с близлежа- щими костными структурами, что особенно важно при откры- тых операциях на гигантских аневризмах и аневризмах труд- нодоступной локализации (параклиноидный и вертебробази- лярный бассейны). • В настоящее время показанием к проведению КТА яв- ляется скрининг пациентов с высоким риском наличия арте- риальной аневризмы головного мозга и лиц, перенесших САК, у которых двукратное ангиографическое исследование нс выявило аневризмы, в случае если проведение МРА про- тивопоказано. Проведение КТА показано больным с разры- вами аневризм при наличии внутричерепной гематомы боль- шого объема, требующей экстренного удаления (при выявле- нии на КТА аневризмы ДСА таким больным можно нс про- водить). Хирургическое лечение Основным методом лечения больных с артериальными аневризмами головного мозга является хирургический: анев- ризму выключают из кровотока путем клипирования ее шей- ки или эндовазально — с использованием отделяемых микро- спиралей. Операцию необходимо проводить как можно рань- ше—до развития повторного кровоизлияния или ишемиче- ских осложнений вследствие сосудистого спазма. Мониторинг Объем мониторинга, используемого у больных с нетравма- тическим САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, практически не отличается от такового у по- страдавших с ЧМТ. Следует стремиться к осуществлению нейромониторинга, мониторинга кровообращения, дыхания и
оксигенации. Оптимальны непрерывное измерение ВЧД, кон- троль оксигенации мозга тем или иным способом (измерение насыщения гемоглобина в луковице яремной вены через рет- роградно введенную канюлю, определение РЬгО2), монито- ринг АД (лучше — инвазивным способом), пульсоксимстрия, определение газового состава артериальной и венозной крови, мониторинг содержания СО2 в конечно-выдыхасмых порциях воздуха и ЭКГ. Необходимо ежедневно проводить транскра- ниальную допплерографию для оценки динамики мозгового кровотока и степени сосудистого спазма. Желательно исполь- зовать инвазивный мониторинг показателей системной гемо- динамики и определение метаболизма пораженных и условно «интактных» отделов головного мозга при помощи тканевого микродиализа. Протезирование дыхательных путей и респираторная поддержка Больным с угнетением уровня бодрствования по ШКГ до 10 баллов и менее проводят интубацию трахеи и начинают вспомогательную ИВЛ. Показанием к ИВЛ служит не только дыхательная, но и церебральная недостаточность. Целью прр- ведения ИВЛ является поддержание относительной нормо- капнии (РаСО2 33—40 мм рт. ст.) и небольшой гипероксии (РаО2 130—150 мм рт. ст.). Для профилактики ишемии мозга все манипуляции, свя- занные с размыканием контура аппарата ИВЛ, должны сопро- вождаться пре- и постоксигенацией 100 % О2. При необходи- мости проведения респираторной поддержки более 3 сут про- водят операцию трахеотомии. Коррекция гемодинамики У больных с разрывами артериальных аневризм головного мозга при отсутствии признаков выраженной ишемии мозга проводят терапию, направленную на поддержание нормоволе- мии и ЦПД выше 60—70 мм рт. ст. При наличии признаков ишемии мозга используют так на- зываемую ЗН-терапию (гипертензия, гиперволемия, гемоди- люция), основной целью которой является улучшение мозго- вого кровотока и оксигенации головного мозга. Принцип метода основан на законе Хагена—Пуазейля: Q = ДРлг4 / 8Lq, где Q — кровоток; ДР — градиент давления; г — радиус сосуда; L — длина сосуда; q — вязкость крови.
Таким образом, улучшить кровоток можно, увеличивая давление и(или) просвет сосуда и(или) снижая вязкость крови. Для получения эффекта от применения ЗН-терапии необ- ходимо, чтобы АДСИСТ было более 140—160 мм рт. ст. (при ис- ходной гипертензии — на 20 % выше «базового» для больного уровня), ЦВД —более 7—10 мм рт. ст., гематокрит — 25— 35 %. ЗН-терапия крайне опасна у больных с нсклипирован- ными артериальными аневризмами в связи с высоким риском повторного разрыва аневризмы. Несмотря на отсутствие данных серьезных рандомизиро- ванных исследований, подтверждающих необходимость при- менения ЗН-терапии, большинство врачей в отделениях ней- рорсанимации активно используют как собственно терапию, так и ее компоненты. Для достижения основных целей терапии необходима ком- бинация коллоидных и кристаллоидных растворов (соотноше- ние коллоиды/кристаллоиды колеблется от 1:3 до 1:1). Назначение симпатомиметиков больным с ангиоспазмом должно быть тщательно аргументировано, так как нередки си- туации, когда инотропные (дофамин, добутамин) и вазоактив- ные (фенилэфрин) препараты используют в условиях некор- ригированной гиповолемии. У большинства больных удается поддерживать необходимые значения АД только за счет доста- точной волемической терапии без введения симпатомимети- ков. При наличии артериальной гипотензии в условиях нормо- волемии стартовым симпатомиметиком является дофамин. При периферической вазодилатации возможно использование норадреналина или мезатона (см. табл. 7.1). До настоящею времени не установлено, с какого момента следует начинать ЗН-терапию. Доказано, что профилактиче- ское использование гиперволемии и гипертензии не сопрово- ждается улучшением выживаемости больных, однако ЗН-тера- пия эффективна при лечении симптоматического вазо- спазма. Лечение внутричерепной гипертензии Лечение внутричерепной гипертензии проводят по прин- ципам, используемым у пострадавших с тяжелой ЧМТ. При стойком повышении ВЧД проводят КТ головного мозга с це- лью исключения патологии, требующей хирургического вме- шательства. Обеспечивают приподнятое положение головы, нормотер- мию, нормоксию и нормокапнию, купируют психомоторное возбуждение, применяют гиперосмолярные растворы (Гинер-
ХАЕС. маннитол). В случае измерения ВЧД при помощи вен- трикулярного катетера осуществляют контролируемый сброс ЦСЖ. При стойкой внутричерепной гипертензии, не поддаю- щейся методам консервативной терапии, проводят декомпрес- сивную трепанацию черепа. Если после выполнения деком- прессивной краниотомии внутричерепная гипертензия сохра- няется, используют барбитуровый наркоз и умеренную гипо- термию под контролем ВЧД, насыщения гемоглобина О2 в лу- ковице яремной вены и РЬгО2. Использование антагонистов кальция Применение антагонистов кальция снижает риск плохого прогноза и вторичной ишемии у больных с ишемическим ангиоспазмом вследствие САК. Основным препаратом, ис- пользуемым в ИТ больных с артериальными аневризмами головного мозга, является нимодипин (нимотоп). Нимоди- нин является селективным блокатором кальциевых каналов и действует преимущественно на сосуды головного мозга, вызывая их вазодилатацию и увеличивая перфузию ишеми- зированной ткани мозга. Препарат используют в дозировке 360 мг/сут per os (по 60 мг каждые 4 ч). При выраженном сосудистом спазме и(или) невозможности введения нимоди- пина per os используют парентеральный путь введения в ви- де продленной внутривенной инфузии. В первые 2 ч инфу- зию проводят со скоростью 15 мкг/кг в час. При отсутст- вии артериальной гипотензии скорость увеличивают до 30 мкг/кг в час. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТЕНЗИВНЫМИ ВНУТРИМОЗГОВЫМИ ГЕМАТОМАМИ Обследование I. Больных с диагнозом «геморрагический инсульт» гос- питализируют в отделения неврологии или нейрорсанима- ции. 2. При поступлении больного проводят клинико-невро- логический осмотр с оценкой уровня бодрствования по ШКГ. 3. В ближайшие часы от момента поступления выполняют КГ (МРТ) головного мозга для определения характера ин-
сульта и уточнения анатомических особенностей кровоизлия- ния. 4. При неясном анамнезе у больных с нарушенным созна- нием для уточнения диагноза (прежде всего исключения ЧМТ) показана рентгенография черепа в двух проекциях. 5. Для оценки тяжести состояния необходимы ЭКГ, рент- генография грудной клетки, клинический и биохимический анализ крови, коагулограмма, консультация терапевта, при необходимости — кардиолога. 6. При отсутствии гипертонического анамнеза, расположе- нии гематомы, нетипичном для гипертензивного кровоизлия- ния, по характерном для разрыва артериовенозной мальфор- мации (субкортикально, на стыке лобной и теменной, височ- ной и затылочной долей) или артериальной аневризмы (в об- ласти основания лобной доли, сильвиевой щели, на стыке лобной и височной долей), наличии базального субарахнои- дального кровоизлияния и молодом возрасте пациента (ме- нее 45 лет) для исключения разрыва аневризмы или маль- формации проводят двустороннюю каротидную и вертебраль- ную ангиографию. На основании данных КТ внутримозговые супратенториальные гематомы подразделяют на: • путаменальныс (латеральные, составляют около 55 % гипертензивных кровоизлияний); расположены кнару- жи от внутренней капсулы и в зависимости от объема распространяются на скорлупу, бледный шар или ог- раду; • таламические (медиальные, составляют около 10 %); рас- положены кнутри от внутренней капсулы, в таламусе, но могут распространяться на средний мозг и проникать в желудочковую систему; часто формируются вследствие диапедезного пропитывания; • субкортикальные (лобарные, составляют около 15 %); расположены в белом веществе больших полушарий го- ловного мозга, близко от коры и, как правило, в преде- лах одной доли мозга; часто встречаются у пожилых па- циентов (старше 70 лет) и могут быть обусловлены ами- лоидозом мозга. При большом объеме кровоизлияния нередко трудно опре- делить тип гематомы. Кровоизлияния в заднюю черепную ямку составляют около 20 % от числа геморрагических инсультов и подразделяются на кровоизлияния в мозжечок (составляют около 10 %); кро- воизлияния в ствол мозга, как правило, в мост (составляют около 10 %); часто формируются по типу геморрагического пропитывания.
Хирургическое лечение Показаниями к оперативному удалению гипертензивных гематом являются путамснальная (латеральная) гематома объ- емом 30 см’ и более; субкортикальная (лобарная) гематома объемом 20 см' и более; кровоизлияние в структуры задней черепной ямки объемом 15 см’ и более или меньшего объема с картиной окклюзионной гидроцефалии. Предпочтение отда- ют малоинвазивным — пункционным — методам удаления ге- матом. Мониторинг Следует стремиться к осуществлению нейромониторинга, мониторинга кровообращения, дыхания и оксигенации. Опти- мальны непрерывное измерение ВЧД, контроль оксигенации мозга тем или иным способом (измерение насыщения гемо- глобина О2 в луковице яремной вены через ретроградно вве- денную канюлю, определение РЬгО2), мониторинг АД (луч- ше — инвазивным способом), пульсоксиметрия, определение газового состава артериальной и венозной крови, мониторинг содержания СО2 в конечно-выдыхаемых порциях воздуха и ЭКГ. Желательно использовать инвазивный мониторинг по- казателей системной гемодинамики. Протезирование дыхательных путей и респираторная поддержка Больным с угнетением уровня бодрствования по ШКГ до 10 баллов и менее проводят интубацию трахеи и начинают вспомогательную ИВЛ. Целью проведения ИВЛ являет- ся поддержание относительной нормокапнии (РаСО2 33— 40 мм рт. ст.) и небольшой гипероксии (РаО2 130—150 мм рт. ст.). Для профилактики ишемии мозга все манипуляции, свя- занные с размыканием контура аппарата ИВЛ, должны сопро- вождаться пре- и постоксигенацией 100 % О2. При необходи- мости проведения респираторной поддержки более 3 сут про- водят операцию трахеотомии.
Таблица 7.2. Алгоритмы коррекции артериальной гипертензии у больных с геморрагическими инсультами Уровень артери- ального давле- ния Признаки внут- ричерепной ги- пертензии Методы терапии АДсист > 200 мм рт. ст. или АДср > 150 мм рт. ст. Есть — Нет «Агрессивное» снижение /VI посто- янной внутривенной инфузией ги- потензивных препаратов. Измере- ние АД каждые 5 мин АДСист > 180 мм рт. ст. или АДср > 130 мм рт. ст. Есть Мониторинг ВЧД. Снижение АД постоянным или дробным введени- ем гипотензивных препаратов. Под- держание ЦПД 60—80 мм рт. ст. АДСИСТ > 180 мм рт. ст. или АДср > 130 мм рт. ст. Нет Плановое снижение АД постоян- ным или дробным введением гипо- тензивных препаратов до АД<Р 110 мм рт. ст. или АД 160/90 мм рт. ст. Оценка состояния больного ка- ждые 15 мин Таблица 7.3. Лекарственные средства, рекомендуемые для коррекции артериальной гипертензии у больных с геморрагическим инсультом Препарат Болюсная доза, вводимая внутривенно Дозировка для постоян- ного введения Лабеталол 5—20 мг каждые 15 мин 2 мг/мин (максималь- ная доза — 300 мг/сут) Никардипин Не используют 5—15 мг/ч Эсмолол 250 мкг/кг 25—300 мкг/кг в 1 мин Эналаприл 1,25—5 мг каждые 6 ч (в связи с риском арте- риальной гипотензии первая тестовая доза не более 0,625 мг) Не используют Гидралазин 5—20 мг каждые 30 мин 1,5—5 мкг/кг в 1 мин Ниприд Не используют 0,1 — 10 мкг/кг/мин Нитроглицерин » » 20—400 мкг/мин Коррекция гемодинамики Так же как у пострадавших с ЧМТ и больных с разрывами артериальных аневризм головного мозга, основной целью ин- фузионной терапии у пациентов с геморрагическим инсуль- том является поддержание нормоволемии. Отличительной особенностью терапии этих больных является тщательный контроль АД. Алгоритмы коррекции артериальной гипертен- зии у пациентов с гипертензивными гематомами и рекомен- дуемые препараты представлены в табл. 7.2 и 7.3.
Лечение внутричерепной гипертензии Лечение внутричерепной гипертензии должно быть сбалан- сированным и «пошаговым». При стойком повышении ВЧД проводят КГ головного мозга с целью исключения патологии, требующей хирургического вмешательства. Терапию необхо- димо начинать с простых методов (поднятие головного конца кровати, аналгезия и седация). «Агрессивные» методы лечения (гиперосмолярные растворы, дренирование ЦСЖ, релаксация, гипервентиляция) требуют мониторинга ВЧД и АД. Следует поддерживать ЦПД 60—80 мм рт. ст. Необходимо купировать гипертермию и устранять источники повышенной температу- ры. При стойкой внутричерепной гипертензии, не поддаю- щейся методам консервативной терапии, проводят декомпрес- сивную трепанацию черепа. Если после выполнения деком- прессивной краниотомии внутричерепная гипертензия сохра- няется, используют барбитуровый наркоз и умеренную гипо- термию под контролем ВЧД, насыщения крови О, в яремной вене и РЬгО2. Контроль содержания глюкозы в плазме крови Наличие гипергликемии (более 8 ммоль/л) в течение пер- вых суток после развития геморрагического инсульта коррели- рует с плохим прогнозом заболевания. Гипергликемию выше 8—10 ммоль/л необходимо корригировать. Противосудорожная профилактическая терапия Следует купировать судорожный синдром противосудорож- ными препаратами — короткий профилактический курс вско- ре после развития геморрагического инсульта способствует снижению риска развития судорожных приступов. ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ Тромбоз глубоких вен голеней (ТГВГ) является нейротро- фическим осложнением иммобилизанионного синдрома. ТГВГ — основная причина ТЭЛА, возникновение которой резко увеличивает риск развития летального исхода. Частота ТГВГ у больных с внутричерепными кровоизлияниями колеб- лется от 25 до 43 %, а ТЭЛА — от 0,7 до 7 %.
Факторами риска образования внутривенных тромбов являются: • стаз венозной крови; • повреждение сосудистой стенки; • длительная иммобилизация; • наличие внутривенных тромбозов в анамнезе; • беременность; • острый инфаркт миокарда; • использование эстрогенов; • дефицит антитромбина 3; • дефицит протеина С; • нефротический синдром; • застойная сердечная недостаточность; • ожирение; • возраст старше 40 лет; • ДВС-синдром; • васкулиты. Частота развития ТЭЛЛ может быть значительно снижена при помощи своевременной профилактики. С первых суток нахождения больного в отделении нейро- реанимации необходимо использовать компрессионные чул- ки или периодическую пневмокомпрессию ног (при усло- вии отсутствия ран на ногах) вплоть до перевода больного на амбулаторное лечение. В комбинации с механической профилактикой следует использовать низкомолекулярные ге- парины или небольшие дозы нефракционированного гепари- на. Вместе с тем гепаринотерапия в острейшем периоде внутричерепного кровоизлияния может повышать риск по- вторного внутричерепного кровотечения. В связи с этим больным с внутричерепными кровоизлияниями травматиче- ского и нетравматического генеза гепаринотерапию начина- ют на 3—4-е сутки после развития заболевания. Нефракцио- нированный гепарин вводят в дозе 5 тыс. ЕД 3—4 раза в су- тки под кожу живота. Целью гепаринотерапии является под- держание АЧТВ в 1,5—2 раза выше нормальных значений, т. е. 50—60 с. Болес безопасно использование низкомолекулярных гепа- ринов [надропарин (фраксипарин) 0,3—0,6 мл/сут подкожно, эноксинарин (клсксан) 0,2—0,4 мл/сут подкожно, дальтепа- рин (фрагмин) 2500 ЕД/сут подкожно]. Применение низкомо- лекулярных гепаринов нс требует специального лабораторного контроля. По мере активизации больного и увеличения его нахожде- ния в вертикальном положении более 3 ч профилактику ТЭДА можно прекратить.
PEKO M E11ДУЕ М ЛЯ Л И ГЕ РА ГУ РЛ Коновалов А. Н., Крылов В. В., Филатов Ю. М. и др. Рекомендатель- ный протокол ведения больных с субарахноидальным кровоиз- лиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга // Вопр. нейрохир. — 2006. — № 3. — С. 3—10. Крылов В. В., Дашъян В. Г., Парфенов А. Л. и др. Рекомендательный протокол по ведению больных с гипертензивными внутримозго- выми кровоизлияниями // Вопр. нейрохир. — 2007. — № 2. — С. 3-9. Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия. — М.: Меди- цина, 2000. — 530 с. Потапов А. А., Крылов В. В., Лихтерман Л. Б. и др. Современные ре- комендации по диагностике и лечению тяжелой черепно-мозго- вой травмы // Вопр. нейрохир. — 2006. — № 1. — С. 3—8. Скворцова В. И., Крылов В. В. Геморрагический инсульт. — М., 2005. - 160 с. Bratton S. L., Bullock М. R., Carney N. et al. Guidelines for the manage- ment of severe traumatic brain injury // J. Neurotrauma. — 2007. — Vol. 24 (suppl. 1). — S. 1-106.
ПРИЛОЖЕНИЯ ПРИЛОЖЕНИЕ 1. Примерная карта интенсивной терапии больного с разрывом артериальной аневризмы головного мозга. 7 суток после разрыва аневризмы, 3-н сутки после ее клипирования. Выраженный ангиоспазм. Угнетение уровня бодрствования до 6—7 баллов по ШКГ. Выраженная внутричерепная гипертензия (повышение ВЧД до 35—40 мм рт. ст.) Карта интенсивной терапии № ФИО Возраст — 45 лет Диагноз: Нетравматическое САК. Разрыв аневризмы передней соединительной артерии. Hunt- Hess 3. Гипертоническая болезнь III стадии Операция: Костно-пластическая трепанация в правой лобно-теменно-височной области. Клипи- рование аневризмы ПСА. Дренирование переднего рога правого бокового желудочка. Установка вентрикулярного датчика измерения ВЧД НИИ СП им. Склифосовского История болезни Дата поступления Дата операции Группа крови Врач Медсестра НАЗНАЧЕНИЯ Стол — «Фрезубин ВН энергия» — 2000 мл 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8 Внутривенно капельно Омегавен 150 мл Волювен 6% 500 мл 4- 4- + Глюкоза 10% 400 мл KCI 4% 80 мл MgSO4 25% 10 мл Инсулин 10 ЕД подкожно ГиперХАЕС 250 мл (по показаниям при по- вышении ВЧД) Маннитол 15% 400 мл (по показаниям при повышении ВЧД) 240 Внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида 230 Цефтазидим 1г 220 + 4- 4“ 4- Амикацин 1,5 г 210 + Це ру кал 2 мл 200 4- 4- 4е
Досек 20 мг 190 4- 4- Реланиум 20 мг (по показаниям) 180 Налбуфин 20 мг (по показаниям) 170 Пропофол 4 мг/кг в 1 ч 160 + —— ► Внутрь Нимотоп 60 мг 140 + + + + Подкожно Гепарин 5000 ЕД (с 3-х суток после опера- ции) 120 + + 4- НО 100 90 ХО 70 60 50 40 30 25 20 ИВД ВЧД Температура тела SO? Дыхание (самостоятельное/И ВЛ) ВНУТРИВЕННО ЭНТЕРАЛЬНО ДИУРЕЗ СТУЛ J
Обработка тела, полости рта в 12, 18, 24, 6 часов. Повороты на бок каж- дые 2 часа. Вибромассаж грудной клетки Контроль давления в манжете эндотрахеальной трубки в 12, 18, 24, 6 ча- сов Анализы L Клинический анализ крови 2. Биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза, калий, натрий, креатинин, мочевина 3. АЧТВ, ПТИ 4. Общий анализ мочи Уровень бодрствования ШКГ АНАЛИЗ / ДАТА Гемоглобин, г/л Гематокрит, % Л е йкоциты, х 109/л Палочкоядерные, % Тромбоциты, х109/л Общий белок, г/л Альбумин, г/л Креатинин, мкмоль/л Мочевина, ммоль/л Глюкоза, ммоль/л Б ил и руб ин, м м ол ь/л Калий, ммоль/л Натрий, ммоль/л ACT, ЕД АЛТ, ЕД АЧТВ, с ПТИ, % Цитоз, в 1 мм' Осмоляльность плазмы крови, м Осм/кг РаО: / РаСО2 / P/F Азот в суточной моче, г Результаты дополнительных исследований КТ головного мозга Эхокардиография Рентгенография «рудной клетки Транскраниальная допплерография
ПРИЛОЖЕНИЕ!. Примерная карта интенсивной терапии больного с внутримозговой гипертензивной гематомой. 4-е сутки после операции и поступления в отделение нейрореанимации. Уровень бодрствования 9—10 баллов по ШКГ Карта интенсивной терапии № ’ФИО Возраст — 60 лет Диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Внутримоз- говая гематома правого путамена 29 см’. Гипертоническая болезнь Ill стадии ИБС. Постин- фарктный кардиосклероз. Операция: Пункция и дренирование внутримозговой гематомы НИИ СП им. Склифосовского История болезни Дата поступления Дата операции Группа крови Врач Медсестра НАЗНАЧЕНИЯ Стол «Фрезубин ВП энергия» 1000 мл 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 9 v 3 4 5 6 7 8 Внутривенно капельно 240 Кабивен 2053 мл Инсулин 40 ЕД подкожно КО 4% 120 мл MgSO4 25 % 10 мл Омегавен 150 мл 230 + Волювен 6% 500 мл 220 4- 4- Внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида 210 Цефтазидим 1 г 200 4- 4е 4* 4е Метрогил 100 мл 190 4- 4" 4- Церукал 2 мл 180 4- 4» Ацилок 2 мл 4“ 4- Внутрь 160 Монон рил 20 мг 140 4- Подкожно Гепарин 5000 ЕД 120 4- 4- НО 100
Продолжение 90 80 70 60 50 40 30 25 20 15 ЦВД ВЧД Температура тела SO2 Дыхание (самостоятельное/И ВЛ) ВНУТРИВЕННО ЭНТЕРАЛЬНО ДИУРЕЗ СТУЛ Обработка тела, полости рта в 12. 18, 24, 6 часов. Повороты на бок каждые 2 часа. Вибромассаж грудной клетки Контроль давления в манжете эндотрахеальной трубки в 12, 18, 24, 6 часов.
Анализы 1. Клинический анализ крови 2. Биохимический анализ крови: обший белок, глюкоза, калий, натрий, креатинин, мочевина 3. АЧТВ, ПТИ 4. Общий анализ мочи Уровень бодрствования ШКГ АНАЛИЗ / ДАТА Гемоглобин, г/л Гематокрит, % Лейкоциты, х|09/л Палочкоядерные, % Тромбоциты, хЮ‘7л Общий белок, г/л Альбумин, г/л Креатинин, мкмоль/л Мочевина, ммоль/л Глюкоза, ммоль/л Билирубин, ммоль/л Калий, ммоль/л Натрий, ммоль/л ACT. ЕД АЛТ. ЕД АЧТВ, с ПТИ, % Цитоз, в 1 мм3 Осмоляльность плазмы крови, мОсм/кг Ра()> / РаСО; / P/F Азот в суточной моче, г Результаты дополнительных исследований КТ головного мозга Эхокардиография Рентгенография грудной клетки
ПРИЛОЖЕНИЕ 3. Примерная карта интенсивной терапии больного с тяжелой открытой черепно-мозговой травмой. 2-е сутки после поступления в отделение нейрореанимации. Уровень бодрствования 4—5 баллов по ШКГ. Умеренная внутричерепная гипертензия (повышение ВЧД до 25—28 мм рт. ст.) Карта интенсивной терапии № ФИО Возраст — 35 лет Диагноз: ОЧ МТ. Острая субдуральная гематома в правой лобно-височной области 80 см*. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Ликворея. Операция: Костно-пластическая трепанация в правой лобно-височной области. Удаление острой субдуральной гематомы правой лобно-височной области 80 см’. Дренирование переднего рога правого бокового желудочка. Установка внутрижелудочкового датчика измерения ВЧД НИИ СН им. Склифосовского История болезни Дата поступления Дата операции Группа крови Врач Медсестра НАЗНАЧЕНИЯ Стол — «Фрезубин ВП энергия» — 2000 мл 9 10 и 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8 Внутривенно капельно О мега вен 150 мл 4- Волювен 6% 500 мл 4- 4- 4е Глюкоза 10% 400 мл KCI 4% 80 мл MgSO, 25 % 10 мл Инсулин 10 ЕД подкожно ГиперХАЕС 250 мл (по показаниям при по- вышении ВЧД) Маннитол 15 % 400 мл (по показаниям при повышении ВЧД) 240 Внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида 236 Цефтазидим 1 г 220 4" 4е 4- 4- Амикацин 1,5 г 210 + Цсрукал 2 мл 200 4“ 4- 4- Ацилок 2 мл 190 4- Реланиум 20 мг (по показаниям) 180
Налбуфин 20 мг (по показаниям) 170 Внутрь 160 150 140 Подкожно 130 120 ПО В уши и нос 100 Диоксидин 1 % 1 мл (в каждое ухо и ноздрю) 90 4“ -f- 4- 4- + 4* 80 70 60 50 40 Зо • 25 * 26 ЦВД ВЧД Температура тела SO2 Дыхание (самостоятельное/ИВЛ) ВНУТРИВЕННО ЭНТЕРАЛЬНО ДИУРЕЗ СТУЛ Обработка тела, полости рта в 12, 18, 24, 6 часов. Повороты на бок каждые 2 часа. Вибромассаж грудной клетки. Контроль давления в манжете эндотрахеальной трубки в 12, 18, 24, 6 часов.
Анализы I. Клинический анализ крови 2. Биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза, калий, натрий, креатинин, мочевина 3. АЧТВ. ПТИ 4. Общий анализ мочи Уровень бодрствования ШКГ АНАЛИЗ / ДАТА Гемоглобин, г/л Гематокрит, % Лейкоциты, хю9/л Палочкоядерныс, % Тромбоциты, х Ю9/л Общий белок, г/л Альбумин, г/л Креатинин, мкмоль/л Мочевина, ммоль/л Глюкоза, ммоль/л Билирубин, ммоль/л Калий, ммоль/л Натрий, ммоль/л ACT, ЕД АЛТ, ЕД АЧТВ, с ПТИ, % Цитоз. В 1 ММ3 Осмоляльность плазмы крови. мОсм/кг РаО, / РаСО2 / P/F Азот в суточной моче, г Результаты дополнительных исследований К Г головного мозга Эхокардиография Рентгенография грудной клетки
ПРИЛОЖЕНИЕ 4. Примерная карта интенсивной терапии больного с открытой тяжелой черепно-мозговой травмой. 5-е сутки после операции и поступления больного в отделение нейрореанимации. Уровень бодрствования 6— 7 баллов по ШКГ. Гнойный менингит Карта интенсивной терапии № ФИО Возраст — 40 лет Диагноз: ОЧ МТ. Острая субдуральная гематома в правой лобно-височной области 60 см\ Внут- римозговая гематома в правой височной области 30 см1. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Операция: Костно-пластическая трепанация в правой лобно-височной области. Удаление острой субдуральной гематомы в правой височной области 60 см1. Удаление внутри мозговой гемато- мы правой височной области 30 см\ Установка паренхиматозного датчика ВЧД в левую лобную НИИ СП им. Склифосовского История болезни Дата поступления Дата операции Группа крови Врач Медсестра долю. НАЗНАЧЕНИЯ Стол — «Фрезубин ВП энергия» — 1000 мл 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 1 2 3 4 5 6 7 8 Внутривенно капельно Кабивен 2053 мл Инсулин 40 ЕД подкожно KCL 4 % 100 мл MgSO4 25 % 10 мл Омегавен 150 мл 3" Волювен 6% 500 мл 4 4- Дофамин 400 мг в 50 мл 0.9 % NaCI (8 мкг/кг в минуту) (5 мл/ч) 4 Мезатон 20 мг в 50 мл 0.9 % NaCI (0.3 мкг/кг в минуту) (4 мл/ч) 4 240 Внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида 230 Меронем 1 г на 20 мл 0,9 % NaCI 220 4 4 4 4 4- 4 Ванкомицин 1 г на 200 мл 0,9 % NaCI 210 4 1 Церукал 2 мл 200 4- 4 4 Досек 20 мг 190 4 4-
Продолжение Реланиум 20 мг (по показаниям) 180 Налбуфин 20 мг (по показаниям) 170 160 Внутрь 150 140 Подкожно 130 Гепарин 5000 ЕД 120 + + 4е 110 В уши и нос 100 90 В поясничный дренаж 80 Меронем 10 мг на 5 мл 0,9 % NaCl 70 + + Ванкомицин 5 мг на 5 мл 0,9 % NaCl 60 -4 4- 50 40 30 25 20 15 цвд ВЧД Температура тела SO; Дыхание (самостоятельное/И ВЛ) ВНУТРИВЕННО ЭНТЕРАЛЬНО ДИУРЕЗ СТУЛ
Обработка тела, полости рта в 12, 18, 24, 6 часов. Повороты на бок каж- дые 2 часа. Вибромассаж грудной клетки Контроль давления в манжете эндотрахеальной трубки в 12. 18, 24, 6 ча- сов Анализы 1. Клинический анализ крови 2. Биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза, калий, натрий, креатинин, мочевина 3. АЧТВ, ПТИ 4. Общий анализ мочи 5. Анализ ЦСЖ в 12 и 24 часов Уровень бодрствования ШКГ АНАЛИЗ / ДАТА Гемоглобин, г/л Гематокрит. % Лейкоциты. х101>/л Палочкоядерные, % Тромбоциты, хЮ9/л Общий белок, г/л Альбумин, г/л Креатинин, мкмоль/л Мочевина, ммоль/л Глюкоза, ммоль/л Билирубин, ммоль/л Калий, ммоль/л Натрий, ммоль/л ACT, ЕД АЛТ, ЕД АЧТВ, с ПТИ, % Цитоз, в 1 мм’ Осмоляльность плазмы крови, м Ос м/кг РаО2 / РаСО2 / P/F Азот в суточной моче, г Результаты дополнительных исследований КТ головного мозга Эхокардиография Рентгенография грудной клетки
ПРИЛОЖЕНИЕ 5 Протокол нейрореанимационного ухода Название раздела Перечень мероприятий Регламент Период Уход за трахеобронхиаль- ным деревом у пациента с эндотрахеальной труб- кой Перкуссионный массаж грудной клетки в течение 1 мин Санация бронхиального дерева эффектив- ным вакуумом (до 1 атм) в течение 5 мин с заведением катетера отдельно в каждый бронх путем поворота головы ИВЛ в течение 5 мин с наполнением ды- хательной смеси 100 % кислородом для компенсации возникшей при санации ги- поксии Раздувание манжеты до 20—25 см вод. ст. Несколько глубоких вдохов вручную (ме- шок Амбу) или через контур респиратора для профилактики ателектазов Фибробронхоскопия при наличии показа- ний к эффективной санации трахеоброн- хиального дерева Каждые 2—3 ч или чаще по мере увеличения объ- ема содержимого трахео- бронхиального дерева С 1 -X СУТОК «г « Терапия положением Максимально ранняя активизация при от- сутствии угнетения сознания Формально не ограничивать двигательную активность адекватного больного Изменение положения тела в постели (ес- ли это нс противоречит лечению основно- го заболевания) Постоянно Каждые 2—3 ч С 1 -х суток То же
Антиконтрактурная фиксация конечно- стей с использованием ортезов (специаль- ные лонгеты). Придание возвышенного положения парализованным конечностям при появлении отека Ортостатическая тренировка для реадапта- ции церебрального кровообращения за счет подъема головного конца кровати Постоянно. При наложении орте- зов — освобождение ко- нечностей на ночь Ежедневное увеличение угла подъема на 15° С 3-х суток С 7-х суток Профилактика тромбоза глубоких вен нижних ко- нечностей Эластичное бинтование нижних конечно- стей или пневмокопрессия Назначение гепарина или низкомолеку- лярных гепаринов Постоянно Гепарин по 5000 ME 3— 4 раза в сутки. Для низ- комолекулярных гепари- нов индивидуальные до- зировки С 1 -X CVTOK С 3-х суток Массаж Пассивные движения во всех суставах от межфаланговых до плечевых и тазобедрен- ных Специальный массаж в условиях миопле- гии (по показаниям) с целью устранения формирования контрактур в результате нарушения мышечного тонуса Каждые 3 ч по 30 движе- ний в каждой группе сус- тавов 2 раза в сутки То же По показаниям
Продолжение Название раздела Перечень мероприятий Регламент Период Специфическая стимуля- ционная терапия Восстановление произвольного контроля дыхания (кашель, управление глубиной и частотой дыхания) и глотания (акта жева- ния и 1-й фазы глотания) Вербальная стимуляция с использованием аудиозаписи голосов родственников и близких больного, любимых музыкальных произведений Постоянно в дневные ча- сы 6—8 ч в сутки (в период физиологического бодр- ствования) При восстановле- нии бодрствова- ния То же Уход за слизистыми обо- лочками: профилактика высыхания и вторичных гнойных осложнений ти- па кератита и т. д. Закапывание в глаза масляного раствора витамина А Накладывание на глаза влажных салфеток при неполном смыкании век или заклеи- вание при несмыкании Защита глаз от попадания слизисто-гной- ных фрагментов при кашле во время сана- ции трахеобронхиального дерева 1 капля 2—3 раза в день Постоянно То же С 1 -х суток То же » » Профилактика стомати- та, гингивита Обработка ротовой полости с целью уда- ления скопления слизи, пищевых остатков и увлажнения 3 раза в день » » Профилактика синуси- та, ринита Переустановка назогастрального зонда в противоположную ноздрю Обработка носовой полости, удаление за- сохшей слизи 1 раз в 3 дня 2 раза в день » » » »
Интраназальное введение симпатомимети- ков для профилактики синуситов Уход за кожей: профи- лактика и лечение про- лежней, стрептодермии Изменение положения тела. Использова- ние противопролежневых матрацев Обработка кожи мягкими тампонами со специальными растворами, обеспечиваю- щими дезинфекцию и дезодорацию (на- пример, шампунь + 40% этиловый спирт в соотношении 1:3) Очистка поверхности кожи больного теп- лой водой каждый раз, когда она загряз- няется. Очищая кожу, стараться не слиш- ком сильно надавливать на нее Предотвращение влияния влаги на кожу. Принятие мер по лечению недержания мочи и/или кала. Если это невозможно, — использование специальных подстилок и подкладок, быстро впитывающих влагу Общая ванна или душ (при необходимо- сти в условиях ручной ИВЛ) со стимуля- цией рефлексогенных зон (пятки, грудина и т. д.) без травматизации кожи, исполь- зуя жесткие щетки и мочалки. Вода не должна быть горячей По 2 капли 1 раз в день в каждую ноздрю Каждые 2—3 ч 2 раза в день 1 раз в неделю С 1-х суток То же С 7-х суток
Продолжение Название раздела Перечень мероприятий Регламент Период Контроль за участками кожи, соответст- вующими местам максимальною давления (пятки, седалищные бугры, крестец, заты- лочная область). Нетравмирующее расти- рание (не массаж) участков гиперемии Во избежание контакта между теми участ- ками тела, где кости расположены близко к коже (например, колени или голено- стопные области), необходимо помещать между ними подушечки или подкладки Во избежание трения кожи больного о по- верхность постели при перемещении или транспортировке всегда приподнимайте больного, используя простыню Каждые 2—3 ч * С 1-х суток Обработка смягчающими мазями (вазе- лин, лосьон, детское масло, детский крем) намокающих и потеющих участков кожи (паховые складки, подмышечные впади- ны) 2 раза вдень или чаше по показаниям То же Контроль за работой ки- шечника (профилактика Клизмы и свечи вплоть до восстановления регулярной самостоятельной дефекации Ежедневно Со 2-х суток метеоризма, болезненных тенезмов) При формировании калового завала: пальцевое или ректороманоскопическое удаление кала введение вазелинового масла По 30 мл 1—2 раза в день По показаниям
Дренирование мочевого пузыря (профилактика болезненного перерастя- жения стенки пузыря, гонтпапк пигпезя^ Катетеризация мочевого пузыря и смена катетера только в асептических условиях. Посев мочи на чувствительность микро- флоры к антибиотикам. Обращать внима- ние на появление грибков, фосфатов, на- личие сахара, ацетона, белка, клеток кро- ви и своевременно корригировать терапию (назначение антигрибковых препаратов, смена антибиотиков, изменение диеты, преодоление глюкозурии, анетонурии и т. д.) При развитии катетерной инфекции уста- новить эпицистостому до подавления ин- фекции По показаниям С 1 -х CVTOK
Учебная литература для слушателей системы послевузовского образования Владимир Викторович Крылов Сергей Сергеевич Петриков Андрей Августович Белкин ЛЕКЦИИ ПО НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ Зав. редакцией Т, //. Осокина Научный редактор Т. И. Лосева Художественный редактор С. Л. Андреев Художник В. Ф. Киселев Технический редактор //. А. Биркина Корректор Л. А. Кокарева Подписано к печати 18.08.2009. Формат бумаги 60 х 9О'/|6. Бумага офсетная № 1. Гарнитура Таймс. Печать офсетная. Усл. неч. л. 12,00. Уч.-изд. л. 12.93. Усл. кр.-отт. 34,25. Тираж 1000 экз. Заказ № 7680 ОАО «Издательство «Медицина». 119435, Москва, ул. Б. Пироговская, д. 2, стр. 5. Отпечатано в ОАО «Можайский полиграфический комбинат». 143200, Можайск, ул. Мира. 93. ISBN 5-225-03458-6 9 785225 034580
Крылов Владимир Викторович - член-корреспондент РАМН, руководитель отделения неотложной нейрохирургии НИИСП им. Н.В.Склифосовского, заведующий кафедрой нейрохирургии и нейрореанимации МГМСУ Петриков Сергей Сергеевич - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения неотложной нейрохирургии НИИСП им. Н.В.Склифосовского Белкин Андрей Августович - доктор медицинских наук, профессор, директор Клинического института мозга СУНЦ РАМН