Острая хирургическая болезнь живота. Очерки общей семиологии и симптоматической терапии - Бетанели А.М.

Глава I. Боль и связанные с ней симптомы

д. Исследование боли — расспрос, мимика, поза, голос

к. Ректальное и вагинальное исследование

л. Экстраабдоминальные причины болей в брюшной полости и синдром ложного «острого живота»

б. Некоторые сведения по физиологии, биохимии и фармакологии гладкой мышцы кишки и кишечной моторике

в. Патоморфология и патофизиология паралитической кишечной непроходимости

г. Кишечное газообразование и его роль в происхождении кишечного пареза

д. Профилактика и терапия пареза кишечника

Автор: Бетанели А.М.

Теги: медицина практическая медицина болезни болезни живота заболевания

Год: 1980

Похожие

Неотложная диагностика. Живот Т.1

Диагностика "острого живота"

Болезни пищевода

Хирургические болезни

Текст

D. Ш050*?П
соабозооь бомзаза&о
ООбОСГОЬО
19S0

А. М. БЕТАНЕЛИ
ОСТРАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ ЖИВОТА
ОЧЕРКИ ОБЩЕЙ СЕМИОЛОГИИ И
СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
ТБИЛИСИ
1980

617.03
617.3 — 089
Б 54
Книга является значительно переработанным
изданием ранее опубликованного автором
труда — «Очерки общей семиологии и
симптоматической терапии острой хирургической болезни
живота».
В основу книги положены материалы к
лекциям, прочитанным автором для врачей-хирургов,
слушателей Института усовершенствования
врачей. Книга содержит семь глав, на протяжении
которых, на современном научном уровне,
излагается клиника и патофизиология ведущих
симптомов острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости, а также даются
рекомендации по симптоматической терапии при этих
заболеваниях.
Симптомы обретают полное диагностическое
значение лишь при условии совершенного
понимания их патогенеза.
Книга создана на основе данных обширной
отечественной и зарубежной литературы и
собственных исследований и клинических
наблюдений. Многие вопросы излагаются в
оригинальной концепции автора.
Тдоуд представляет интерес для
врачей-хирургов общего профиля, а также терапевтов и
студентов медицинских вузов.
Редактор Б. Е. ИМНАИШВИЛИ
о ИIX) ig Тбилисский государственный
М 607 (03) — 79 ^ институт усовершенствования врачей 1980

Творить — значит убивать смерть.
Ромен Роллан
ВВЕДЕНИЕ
Хирургия — развивающаяся наука и творческое
искусство, высшее выражение умения постичь и изменить
естественные процессы человеческого организма на благо человека.
Ургентная хирургия живота, которая, казалось бы,
является одной из наиболее разработанных глав клинической
хирургии, еще далека от совершенства. Даже наиболее
опытные маститые хирурги порой испытывают диагностические
затруднения и переживают чувство неуверенности при
лечении больных, страдающих острыми хирургическими
заболеваниями органов брюшной полости. Брюшная полость все
еще полна тайн и неожиданностей.
Постепенно предаются забвению времена, когда,
удовлетворяясь заброшенным к нам с Запада крылатым термином
«острый живот», хирург, более действуя, чем думая,
производил «пробную лапаротомию» и лишь в ходе операции уточнял
диагноз. Беспокойная мысль хирурга-клинициста
совершенствуется в умении выявлять и распознавать признаки
болезней, все настойчивее упорствует в стремлении дооперацион-
ной уточненной нозолигической идентификации болезней.
Это привело к выработке более четких показаний к операции,
ограничению объема оперативного вмешательства и
внедрению щадящей техники оперирования, предотвращающей дис-
семинацию инфекционного начала по брюшной полости. Мало
пригодна формула Наполеона—«On s'angage, puis on voit» (в
смысле—«лиха беда начало»).
5

Однако не следует быть чрезмерно педантичным. Врачи
Давно знают, что в условиях «хирургического цейтнота»
откровенно приближенные диагнозы, как правило, гораздо
более полезны, чем усложненные теоретические рассуждения с
большими претензиями на точность (особенно в ургентной
хирургии).
Следует иметь в виду, что понятие болезни,
нозологической единицы — обобщающая схема. В действительности
существуют лишь больные индивиды, со свойственными
каждому из них личными особенностями. Главное не лечение
болезни, а лечение больного.
Бывает положение, когда есть показания к операции> но
нет диагноза. Не потеряли значение правила Коупа (сильная
острая боль в животе, возникающая на фоне полного
благополучия и продолжающаяся более 6 ч, является показанием
к срочной операции) и Лежара (показанием к экстренной
лапаротомии являются три признака нарастающие в течение
ближайшего часа: боль, тахикардия, раздражение
брюшины).
Искусство врача состоит в том, чтобы знать момент,
когда следует приостановить изучение явлений и начать
овладевать ими. Это особенно важно при острой
хирургической болезни живота, где почти, как правило
альтернативной операции является смерть больного. Но
напрасно произведенная («белая») лапаротомия в любом случае
является творческим поражением врача, его ошибкой,
далеко не безразличной для больного.
Целью врачебной деятельности является терапия. При
лечении больных острыми хирургическими заболеваниями
органов брюшной полости, параллельно с операцией,
совершенно особое значение имеет разумное вспомогательное
симптоматическое лечение. В отличие от этиотропной и
патогенетической терапии, оно не устраняет основной
причины заболевания, но помогает организму в сражении с
болезнью и с отягощающими ее течение факторами, не так
6

уже редко способствуя исходу борьбы в пользу спасения
жизни человека. А. Лабори (1970) справедливо указывает на
необходимость параллельно лечить «повреждение» и
реакцию.
В настоящее время успехи биологической науки
позволили более глубоко проникнуть в интимные основы
протекающих в организме жизненных процессов, а клиническое
приложение этих знаний показало значение целого
организма в развитии любого патологического процесса и дало
в руки клинициста средства для выявления и коррекции
некоторых общих сдвигов в организме. Стало ясно, что острый
аппендицит, острая кишечная непроходимость, перфорация
язвы желудка, острый холецистит и т. д. — это болезни
всего организма, а не только отдельных его органов. В
организме все взаимосвязано. «Жизнь — это биологическая цепь,
она настолько крепка, насколько устойчиво ее самое слабое
звено» (Г. Селье).
Развернутая клиническая картина различных видов
острых хирургических заболеваний органов брюшной
полости имеет много общих признаков, что лишь частично
является следствием соседнего расположения первично
пораженных органов в единой брюшной полости. Сходство
клинической картины в основном обусловлено общей единообразной
реакцией организма на разыгрывающийся в брюшной
полости патологический процесс.
В таком общем аспекте должно представлять острую
хирургическую болезнь живота. Однако не следует резко
противопоставлять это понятие более локалистическому
учению об острых хирургических заболеваниях отдельных
органов брюшной полости, естественным синтезом проявлений
которых и является данный общий синдром заболевания.
Предлагаемая работа является скромным опытом
клинического анализа некоторых проявлений этого синдрома, столь
часто наблюдаемых у постели больного, но далеко еще
полностью не изученных и не понятых. Это все еще трудные вопросы
7

хирургии. Материал старались передать в аспекте
современной медицинской ортологии и патологии, ибо «наиболее
практичной является хорошая теория» (Boltzmann).
В основу работы положены материалы к лекциям,
читаемым для врачей-хирургов, слушателей Института
усовершенствования врачей. Опыт показывает, что вопросы,
излагаемые в данной книге, своей актуальностью особенно
интересуют и волнуют практических хирургов.
Следует оговориться, что при изучении больного
должно отдать предпочтение клиническому органолептическому
исследованию, наиболее простому и не обременительному
для больного, а т. н. параклинические методы исследования
(лабораторно-инструментальные) и считать
вспомогательными (хотя иногда сни и могут иметь решающее значение при
уточнении диагноза).
Сознавая всю трудность поставленной перед ним
задачи, автор не надеялся дать исчерпывающие ответы на все
выдвинутые здесь вопросы. Вопросов возникает больше,
чем существует ответов, ибо «глаз меньше ошибается чем
разум» (Леонардо да Винчи). Цель работы — возбудить у
читателя интерес искать трудности и находить ответы,
включиться в вечно развивающийся и никогда не
заканчивающийся процесс прояснения содержания фактов и идей.
«Познание есть вечное, бесконечное приближение мышления
к объекту» (В. И. Ленин, Поли. собр. соч., т. 29, стр. 177).
Актуальность излагаемого раздела хирургии
определяется большой распространенностью больных с острой
хирургической болезнью живота, по жизненным показаниям
нуждающихся в неотложной хирургической помощи: на общее
число хирургических операций, производимых в обычных
хирургических отделениях, каждая четвертая, а может бьп и
третья, производится по поводу того или иного острого
хирургического зоболевания органов брюшной полости. Цифры
эти в ближайшем будущем вряд ли удастся снизить, ведь, к
сожалению, на сегодняшний день медицина не владеет дейс-
8

твенным способом профилактики большинства этих
заболеваний. Трудно назвать другую группу заболеваний, которые
разыгрывались бы столь быстро и драматично, за такой
короткий срок предъявляли бы компенсаторным способностям
организма столь обширные требования. Примерно 20% летальных,
исходов после всех хирургических операций (Kunz, 1960) и
60% после преимущественно гастроэнтерологических
операций (наши данные за 1965—1976 гг.) обусловлены
послеоперационным перитонитом. Летальность при диффузном
перитоните сегодня составляет 30—40% (Schmitt и соавт., 1972),
при послеоперационном перитоните 68—70% (Ciesielski и соавт.,.
1969).
Острая хирургическая болезнь живота, как и всякое
заболевание, вызывает ряд нарушений в жизнедеятельности,
организма больного человека, что, прежде всего, ощущается
самим больным, а затем может быть подмечено и
окружающими больного лицами. Ощущения и переживания
составляют основу жалоб больного, его анамнеза, субъективной
картины заболевания. Ощущения могут быть выявлены лишь.
через словесное их описание больным. В таком аспекте
слово (язык) является средством объективизации сознания
человека. Нарушения в нормальном состоянии организма,
которые могут быть подмечены вторым лицом, должны стать.
основой т. н. объективной картины заболевания.
Как субъективная, так и объективная картина болезни
складывается из ряда признаков, т. е. симптомов болезни, на <
основе анализа которых врач должен сделать заключение
(вернее презумпцию, предположение) о функциональном
состоянии больного организма и сущности болезни, т. е.
правильно определить диагноз. Заболевание распознается через.
мозаику симптомов (Seward, 1966), хотя, конечно,
диагностика прежде всего способность клинического мышления и
доступна лишь мыслящему существу, врачу, но не машине,
не способной к истинно эвристическим эффектам. Математи--
9>

ческий метод не может дать больше того, чго содержится в
исходных гипотезах (Л. де Бройль).
Между врачебным и кибернетически-машинным
диагнозами такая же разница, как между художественным
полотном и фотографией. Недопустимо, чтобы
объективизирование болезни отдаляло нас от самого больного. Успех враче*
вания во многом зависит от доверия больного к врачу.
Врачу не следует забывать, что он находится под пристальным
наблюдением больных, умных и тонких психологов не
прощающих ложь и невнимательность.
Поскольку при нормальном состоянии психики больного
субъективная картина заболевания в какой-то мере
является отражением реальных сдвигов в организхме, она может
быть ключом к пониманию патологического процесса.
При этом нужно учитывать персональные особенности
организма.
В большинстве случаев субъективные симптомы
появляются раньше объективных признаков заболевания.
Изучение анамнеза больного является единственным
способом выяснения динамики заболевания, условий
становления и развития отдельных симптомов и болезни в целом,
необходимых для правильного понимания болезни и лечения
больного.
Безусловно, жалобы больного имеют свой объективный
генез. Однако к оценке жалоб больного следует подходить с
осторожностью, помня, что в их формировании участвуют
по крайней мере два субъекта: больной и врач, живые люди
с индивидуальной психикой, эмотивностью, переживаниями,
настроениями. К тому же больному легко внушить то или
иное ощущение.
Такого индивидуального колорита не полностью лишены
и т. н. объективные признаки заболевания, выявляемые
врачом, всегда и во всем остающимся человеком с оригинальным
интеллектом, меняющимся настроением и чисто
человеческими слабостями.
10

Поэтому к оценке признаков заболевания всегда
следует пощходить с осторожностью, критически, умея отличить
главное от второстепенного, истинное от искусственно
наслоенного. Клинические признаки нужно не считать, а
взвешивать (Г. Мондор, 1940), анализировать. Особое значение
имеет эволюция симптома на протяжении болезни.
Изучая генез симптомов, причины их появления, мы
исходим из представления, что симптомы причинно
предопределены, детерминированы^ однако это не исключает
возможности случайностей. К тому же, причины и следствия
находятся во взаимодействии: причина порождает следствие, но
и следствие также не пассивно, оно воздействует на свою
лричину, изменяет ее.
Искусство врачевания подразумевает умение выявлять
симптомы заболеваний, а врачебная наука должна быть в
состоянии объяснить причины возникновения и появления
симптомов, должна объяснить их патогенез в свете
современных достижений медицинской науки. Привычное
представляется должным и остается неизученным. Новое,
непонятное — пугает, вызывает растерянность. Лишь понимая
симптом, возводя его в разум, зная его патогенез, мы
действительно познаем происходящий в организме
патологический процесс, глубже вникаем в сущность заболевания,
можем им руководить. Симптомы обретают полное
диагностическое значение лишь при условии совершенного понимания
их патогенеза, их патофизиологического подтекста.
Признаками нельзя пренебрегать. Они «мстят» врачу за невнима--
тельность. Все жалобы больного должны быть объяснены —
замечание тривиальное, но не всегда выполняемое.
«Клиника—неисчерпаемый источник для наблюдений
функциональных процессов у здорового и больного человека» (К-М*
Быков, 1935). «Все болезни можно рассматривать как
эксперименты поставленные природой на живых людях» (К- Уиггерс,
1957). Врач остается студентом до смерти. Когда он перес-
11

тает учиться, он умирает как врач (Dawson). При этом «лучшим
учебником является сам больной» (Baglivi).
Для врача самая большая неудача, если больные
проходят через его жизнь серыми, однообразными, не оставив
следа в сознании. Биография хирурга сплетена из истории
болезней его пациентов.
Симтоматика острой хирургической болезни живота
очень многообразна. Ниже отражена частота проявления
некоторых ведущих признаков острой хирургической болезни
живота в порядке их статистической значимости (в %):
1. Болевой синдром 100
2. Симптом Щеткина-Блюмберга . . . 76,4
3. Рвота 62
4. Лейкоцитоз (=гиперлейкоцитоз) . . . 59,7
5. Изменения частоты пульса: тахиритмия . 52,8
резкая брадиритмия ..... 0,6
6. Тошнота 46
7. Напряжение мышц брюшной стенки . . 44,8
8. Обложенный язык 36,2
9. Повышение температуры тела (свыше 37°С) 34
10. Ограничение брюшного дыхания . . . 22,8
11. Сухость языка ....... 13,8
12. Метеоризм 12,2
13. Кровь в рвотных массах или кале* . . 0,4
14. Икота 0,2
Эти цифры частоты симптомов, выраженные в
процентах, отражают клинические данные больных,
находившихся под нашим наблюдением на протяжении 5 лет.
Приводим таблицу относительной частоты причин острой
хирургической болезни живота у этой группы больных (в %):
1. Острый аппендицит 71
а) простой 39,8
* Сюда не вошли больные с профузными гастродуоденальными
кровотечениями.
12

б) флегмонозный
в) деструктивный
25,8
5.4
2. Перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки 5,4
а) язва желудка ....
б) язва двенадцатиперстной кишки
3. Острый холецистит
4. Острая кишечная непроходимость
5. Ущемление грыжи живота
а) паховая
б) бедренная
в) пупочная
г) послеоперационного рубца
д) внутренняя ....
6. Нарушение внематочной беременности
7. Апоплексия яичника ....
8. Травма живота v
9. Острые заболевания дивертикула Меккеля
10. Прочие заболевания ....
1,8
3,6
2,8
4,4
6
4,2
0,6
0,8
0,2
0,2
1,8
0,6
3,8
0,4
3,8
Среди этой группы больных мужчин встречалось
меньше, чем женщин (соответственно 47 и 53%). Возраст
больных колебался в пределах от одного дня (атрезия прямой
кишки) до 82 лет (гангренозный аппендицит).
Таким образом, самым характерным признаком острой
хирургической болезни живота, встречающимся во всех
случаях заболеваний, оказывается болевой синдром. Это
универсальный признак заболевания, с исследования
которого и следует начать систематический анализ клинических
проявлений изучаемого патологического состояния.
13

ГЛАВА I
БОЛЬ И СВЯЗАННЫЕ С НЕЙ СИМПТОМЫ
а. Определение, анатомия и физиология боли
Боль — совершенно реальное субъективное ощущение,,
особый вид отрицательной эмоции, знакомое каждому по-
собственному опыту. Наши представления об ощущении
боли другими лицами основаны на аналогии, а об ощущениях
у животных полностью антропоморфичны и поэтому лишь
условны. Объективного мерила боли не существует. Степень
боли не может быть измерена.
«Боль приводит больного к врачу а врача, к диагнозу».
«Каждая боль имеет свое определенное диагностическое
значение, если мы внимательно его поищем» (Hilton, 1870).
Биологический смысл боли, видимо, должен
заключаться в защите организма от повреждающих воздействий.
Такое определение боли, как целесообразного явления,
несколько телеологично, несмотря на то, что с точки зрения
теории Дарвина каждый рефлекс должен быть
целесообразным. Боль — сигнал тревоги — сама может стать причиной
бедствия. Разве во время острого приступа желчнокаменной
болезни или при перфорации язвы желудка можно себе чем-
либо помочь? А раненый в ногу из-за боли ведь попадает в
руки к врагу. Однако нельзя быть слишком придирчивым к
природе, для которой является законом покровительствовать
14

победителю, тем более, что она оставила людям право
активно вносить коррективы в свои (природы) творения.
Только в начале XIX столетия стало очевидным
(существование раздельных видов нервов: афферентных —
чувствительных и эфферентных — двигательных. Белл высказал
предположение о чувствительном характере спинных
(задних) и двигательном характере брюшных (передних)
корешков спинномозговых нервов. Вивисекционные опыты Мажан-
ди блестяще подтвердили эту гипотезу.
Этот «закон Белля-Мажанди» в основном остается
незыблемым и по сегодняшний день, несмотря на имеющиеся
«прорывы закона Белля-Мажанди», ибо Ферстер полагал, что часть
болевых волокон и волокон глубокой чувствительности
проводятся и брюшными (передними) корешками, а согласно Ленгли
сосудорасширяющие волокна выходят из спинного мозга через
спинные (задние) корешки. Lehman (1902) и Shaw (1924)
считали, что висцеральная боль проводится передними корешками.
Вопрос о том, какими нервными структурами
воспроизводятся ощущения боли, еще окончательно не разрешен. В
основе ощущений лежит чувствительность, т. е. способность
живого организма реагировать возбуждением на
различного рода раздражения, исходящие из внешней и внутренней
среды.
Не все ощущения с одинаковой ясностью представлены
в сознании человека. И. М. Сеченов (1863) подчеркивал,
что существуют «неопределенные темные ощущения, которые
сопровождают акгы, совершающиеся в полостных органах
груди и живота». Видимо, большая часть афферентных
нервных импульсов (в особенности исходящих из внутренних
органов) не доходят до сознания человека или, говоря иначе,,
не все, что рецептируется — ощущается.
Ощущение — это состояние сознания, т. е. свойственный
лишь человеку вид нервнорефлекторной деятельности
центральной нервной системы, видимо, коры головного мозга,
15

вызываемое действием раздражителя на органы чувств или?
говоря языком физиологов, — анализаторы. В представлении
И. П. Павлова анализаторы — это совокупность
афферентных чувствительных нервных приборов, каждый из которых
в полком виде может состаять из: 1) периферического
отдела, т. е. рецепторного аппарата, в котором энергия
раздражающего агента трансформируется в энергию нервного
возбуждения; 2) проводникового отдела, состоящего из
невронов; 3) мозгового (в основном коркового) конца
анализатора.
Афферентный путь каждого анализатора состоит из трех
невронов: I — клетки спинномозговых узлов (или
гомологичные клетки черепномозговых нервов), из которых берет
начало ганглио-спинальный тракт, II — клетки заднего рога
спинного мозга, из которых берет начало спиноталамический
тракт и III — клетки зрительного бугра, из которых берет
начало таламо-кортикальный тракт (рис. 1).
Указанный трехнейронный специфический
чувствительный путь функционально и анатомически тесно связан с
ретикулярной формацией и ретикулокортикальным путем, в
которых формируется нелокализованная диффузная боль (Л. С.
Авдей и И. К. Данусевич, 1976).
«Под рецептором мы , конечно, понимаем не все
волокно, а только его окончание (Э. Эдриан, 1962). Различают
экстероцепторы, воспринимающие раздражения из внешней
среды, и интрорецепторы, воспринимающие раздражения из
внутренней среды (Ч. Шеррингтон).
В условиях нормы различные группы рецепторов
возбуждаются различными по природе раздражителями,
реагируют лишь на т. н. адекватные для данного рецептора
раздражители. Различают механо-, хемо-, термо-, звуко-, световые
рецепторы. Вопрос о болевых рецепторах (ноцицепторах)
окончательно не разрешен, т. к. не существует конкретного
адекватного раздражителя вызывающего исключительно
только боль. Ее могут вызвать различные сильные повреж-
16

дающие факторы. Эго обстоятельство считалось одним из
доказательств в пользу старой теории, бытовавшей среди
физиологов до 40-х годов нашего века, согласно которой боль
может возникать при раздражении любого* чувствительного
нерва, если интенсивность раздражения достигает
определенного уровня. Однако за последние годы «все больший вес при-
Рис. 1. Схема чувствительных (болевых)
проводящих путей: А — соматические,
В — висцеральные; I, II, III — невроны.
обретает концепция, согласно которой болевые ощущения
могут сформироваться б том случае, когда раздражению
подвергаются специальные неинкапсулированные рецептор-
пые образования, заложенные в коже или в других органах»
(А. Гринштейн, 1958).
2. А. М. Бетанели 17

Frey (1847) с помощью набора разной толщины волосков
установил, что на коже имеются раздельные точки
чувствительности, воспринимающие ощущения боли, давления,
прикосновения. «Точки боли» лежат почти в четыре раза гуще,
чем «точки давления», приблизительно 100 на 1 см2. Изучая
порог возбудимости этих точек, Frey нашел, что «точки
давления» в 1000 раз более чувствительны, чем «точки боли».
Обнаружение отдельных «точек боли» послужило Фрею
основой для создания теории наличия самостоятельного рецеп-
торного аппарата для болевой чувствительности.
Однако противник ?той теории Goldscheider (1920) пришел
к убеждению, что болевые точки при слабых раздражениях
дают иные ощущения (прикосновения, давления и т.д.), а точки
давления и прикосновения при усилении раздражения дают
ощущение боли. Поэтому периферические рецепторы и
афферентные волокна болевой чувствительности автор считал
тождественными с таковыми чувствительности к прикосновению
и давлению. Так как в спинном мозге существование
обособленных путей для проведения каждого вида чувствительности,
в том числе и болевой не подлежит сомнению (на это указывает
клиника некоторых повреждений и заболеваний спинного
мозга, например, изолированное выпадение болевой
чувствительности с сохранением тактильной характерно для сирин-
гомиэлии; при спинной сухотке может наступить
анальгезия локтевого нерва — симптом Бернацкого или области
ахиллова сухожилия — симптом Абади и т. д.),
Goldscheider был вынужден прибегнуть к гипотезе, согласно которой для
возникновения боли необходимо участие клеток задних рого&
спинного мозга, в которых происходит суммация серии
периферических импульсов и их дальнейшая
дифференцированная передача по болевым путям спинного мозга.
Современной клинике знакомы и более убедительные
доказательства существования ноцицепторов, чем наблюдения Frey.
М. Б. Кроль (1933) на основании наблюдений у прокаженных,
с изолированным выпадением чувства зуда или щекотания,
18

высказывался за существование специфических концевых
аппаратов для восприятия этих ощущений. Известны случаи
изолированного отсутствия или выпадения болевой чувствитель-
НОсти—полной анальгезии. С тех пор как в 1932 г. Ван-Неес~
Дирборн опубликовал первое сообщение «врожденной общей
анальгезии», в литературе появилось описание еще примерно
40 подобных наблюдений. Описанный, например, Thieman
(1961) 7-летний мальчик к возрасту 1.5 года перестал пачкаться
в кровати. После прорезывания зубов часто кусал себе язык,
безболезненно перенес адеиэктомию и воспаление среднего
уха, перелолы голени, бедра, носовых и пяточной костей,
неоднократные ожоги пальцев и ранения роговицы глаз. Никогда не
ощущал особого холода. Тактильное и суставно-мышечпое
чувства были нормальны. Безошибочно различал тупые и
острые предметы. Сухожильные, брюшные и кремастеровый
рефлексы живые, корнеальный вялый. Тепло 35 и 60° не
различал, но разницу между холодом и теплом в 15 — 30°
различал. Характерно отсутствие реакции на холодовую пробу
(руку на 12 минут погружали в ледяную воду; в норме при
этом повышается кровяное даЕление и учащается пульс).
С возрастом у этих лиц обычно все же появляются ощущения7
подобные боли.
Причины такой анальгии не совсем ясны, так как скудньг
секционные данные о таких субъектах. По мнению
некоторых авторов, возможно, имеется агенезия ядер зрительного
бугра.
Особый интерес представляет история болезни
62-летнего больного, опубликованная в 1955 г. (цит. по Г. Н.
Кассиль, 1960): у больного полностью отсутствовали роговичный
и глоточный рефлексы. По всей поверхности кожи
отсутствовала болевая чувствительность, которая была частично
выражена лишь в области мошонки. Исследование мочевого
пузыря было безболезненно. При гистологическом изучении
кожи оказалось, что в коже, за исключением мошонки,
отсутствовали свободные нервные окончания.
19

Н. И. Дзидзишвили (1973), раздражая кожу человека
через тончайшие стальные электроды, обнаружил
раздельные точки чувствительности прикосновения, давления и боли.
С годами у человека изменяется структура нервных
окончаний, к концу жизни исчезает 90% телец Мейснера в коже,
наступает их старческая инволюция (однако нервные
волокна сохраняются); этому соответствует снижение и даже
потеря тактильных ощущений (А. И. Есаков, Т. М. Дмитриева,
1971). Ахилловы рефлексы оказываются пониженными или
отсутствуют в 23% наблюдений у пожилых и в 45,5% — у
стариков (Г. М. Сидорко, 1971).
Что свободные нервные окончания служат функции боли—
не подлежит сомнению, но не все исследователи согласны с
мнением, что эти окончания являются исключительно лишь
болевыми рецепторами. Эти сомнения стали более реальны с
тех пор, как с центральной части роговицы глаза, которая
содержит исключительно лишь свободные нервные
окончания и не содержит инкапсулированные терминалии, в
некоторых случаях стало возможным получать не только болевые,
но и тактильные и температурные ощущения (Lele и Weddel,
1956).
Свободные нервные окончания найдены в коже,
конъюнктиве и роговице, в серозных оболочках, мышцах, сухожилиях.
Особое значение имеют гистологические исследования,
показывающие, что в коже нет инкапсулированных рецептор-
ных образований, которым бы не сопуствовали афферентные
свободные нервные окончания. Видимо, эти добавочные
свободные нервные окончания и являются болевыми
рецепторами . В веществе мозга, висцеральной плевре, легочной
паренхиме свободные окончания нервов не найдены.
Адекватным раздражителем для болевых рецепторов,
возможно, является и химическая энергия. Если в толщу кожи
впрыснуть экстракт свежесрезанной кожи человека, вызивается
боль (Lewis, 1942). Высказывалось мнение, что это гистамин,
20

так как минимальное его количество введенное в кожу вызывает
боль.
При ожоге кратковременным прикосновением
раскаленного предмета боль ощущается спустя некоторое время
(через 5—10 секунд). Видимо, время необходимо для
накопления болевых субстанций.
Электронномикроскопические исследования указывают,
что на клетках, контактирующих со свободными нервными
окончаниями, обнаруживаются т. н. синаптические везикулы (Са-
una, Ross, 1960). При антидромном раздражении
чувствительного нерва выделяются активные гуморальные вещества в
частности аденозинтрифосфат (Р. и F. Holton, 1954).
До сих пор не выяснено, какие продукты обмена
раздражают окончания афферентных нервов так, чтобы вызвать
ощущение боли. Lewis (1942) обозначил эти неизвестные
субстанции (возможно пептиды) как вещество Р или PPS (Pain
Productive Substance) видимо являющееся медиатором боли. В опытах
автора мышечная боль вызывалась работой мышц предплечья
в условиях искусственной ишемии, вызванной наложением
на плечо манжеты от сфигмоманометра. Вещество выделено
и изучено Pernow (1953), оно оказалось самым мощным вазо-
дилататором.
Keele и соавт. (1957) показали, что в плазме крови
человека, находящейся в контакте со стеклом и металлом, в
течение нескольких минут образуется вещество, вызывающее боль.
Нанесение на поверхность раны свежей сыворотки крови
безболезненно, нанесение постоявшей на воздухе сьшоротки крови
или содержимого ожогового пузыря сильно болезненно.
К веществам, вызывающим боль (алгогенным
веществам), принадлежат также гормоноиды — калликреин, бра-
дикинин, серотонин (К. С. Кюсяков, 1967), возможно проста-
гландины (Л. В. Авдей и И. К. Данусевич, 1976). Бради-
кинину приписывают появление болевых ощущений при
язвенной болезни желудка (Т. С. Пасхина, 1960).
21

С. Д. Балаховский (1956) придерживается мнения, что
ыавными «болевыми веществами» являются гистамин, а
также ацетилхолин. Поэтому антигистаминные препараты
обладают некоторой противоболевой активностью.
Д. Е. Рывкина (1952) обнаружила, что при раздражении
нервов в них изменяется содержание гистамина и
происходит его высвобождение в окружающую среду. По мнению
Н. И. Проппер-Гращенкова и О. П. Минут-Сорохтиной
(1939, 1941) гистаминемия является не причиной болевой
реакции, а следствием болевого раздражения.
Существует целый ряд болеьосироизводящих (алгоген-
пых) веществ: моногалоген-уксусная кислота, галогенсо-
держащие кетоны, формальдегид, некоторые
бактериальные токсины н т. д., которые в очень низких
концентрациях могут стать причиной возникновения болей. Эти
вещества обладают общим свойством тормозить действие
дыхательных ферментов дегидразного типа (С. Д. Балаховский,
1956), блокируя процессы дегидратации в цикле лимонной
кислоты. Они подавляют внутритканевое дыхание, но
быстро разрушаются ферментами. При высоких концентрациях
эти вещества вызывают воспаление и даже некроз.
Боль — может быть симптомом, обусловленным
нарушением обмена веществ, биохимическим феноменом.
Нарушение кровоснабжения тканей невозможность адаптации
кровообращения к потребностям, ведет к боли, обусловливая
внеклеточный застой калия, кислых продуктов обмена
(молочная, щавелевая кислоты), связывая кальций.
При утомлении мышцы могут наступить мышечные боли,
как выражение кислородной задолженности. Известно, что
перекрытие мышечного сосуда через 25—45 сек ведет к боли.
При каждом сокращении из мышцы выходят ионы калия,
которые при затрудненном кровообращении скопляются во
внеклеточном пространстве. При недостаче кислорода
мышца не в состоянии возвратить ионы калия в клетку, спадает
состояние возбудимости.
22

При повышении содержания калия в растворе Рингера
возникает боль. Чем меньше в таком растворе кальция, тем
ниже граница концентрации калия, вызывающего боль. К
чтой категории болей, видимо, относятся и тетанические
мышечные боли при дефиците кальция.
Каждое острое воспаление может обусловить боль,
причина которой, видимо, также образование химических вешеств.
По данным Fleckenstein (1950) внутрикожная инъекция
изотонической фосфорной буферной смеси (рН = 7,2) безболезненна.
При подкислении этой смеси наступает боль которая при рН =
5,8 незиносима. Исследование гноя показало, что гной из
болезненных абцессов имеет рН порядка 5,9, а содержимое
безболезненных холодных абсцессоз, отеков, транссудатов
оказалось нейтральной реакции.
Таким образом, по современным представлениям
развитие болевого раздражения обусловлено возникновением
на периферии, в месте повреждения, химических или физико-
химических процессов, которые являются раздражающим
фактором, воздействующим на болевые рецепторы. Через
систему проводящих путей, уже чисто физиологически,
возникшее раздражение передается в те отделы центральной
нервной системы в которых формируется болевое ощущение
(Г. Д. Лещенко, Б. Е. Панкратьев, 1962).
Боль является классическим признаком воспаления^ но
если последнее протекает в районе, лишенном болевых
нервных рецепторов, она не может ощущаться. Отсутствие
боли затрудняет диагностику ограниченных глубоких
абсцессов печени, селезенки, межкишечных.
Болевые ощущения возникают при раздражении
чувствительных окончаний, вопринимающих эти ощущения в
органах и тканях. Но они могут развиваться и при
раздражений путей несущих болевые импульсы, на всем их
протяжении — от периферии до коры головного мозга (А. М. Грин-
штейн, 1958).
23

Нервные импульсы проводятся по нервным волокнам.
Нервное волокно—это отростки нервных клеток (аксоны). Все
они имеют оболочки, голые аксоны встречаются лишь в
области нервных окончаний. В зависимости от строения оболочек,
нервные волокна делятся на толстые и средние мякотные [мие-
линовые А (а, |3, у, о) и В] и тонкие безмякотные (С), покрытые
лишь шванновской оболочкой.
Согласно данным Ingberg (1903) задние корешки (спинные
корешки спинномозговых нервов) каждой половины
человеческого тела содержат около 634 000, передние корешки около
203 700 миелиновых волокон. В задних корешках кроме того
содержится некоторое число безмякотных волокон.
Распространено мнение, что ощущения боли и зуда
возникают в результате возбуждения медленно проводящих, в
основном безмякотных тонких (С) волокон. Это мнение
основано на непрямых данных. Спустя 15—20 минут, при
сдавливании сосудов руки манжеткой тонометра у испытуемого
исчезают тактильная и другие виды эпикритической
чувствительности, а ощущения боли обостряются и становятся
крайне сильными; любое прикосновение воспринимается как
боль. Изучение асфиксии нервов показало, что волокна
малого диаметра более разистентны к аноксии, чем крупные
волокна; поэтому первые продолжают проводить болевые
ощущения в течение относительно более длительного
времени (С. Оке, 1969).
Ranson (1911) установил, что большинство волокон,
находящихся в коже, безмякотные, идущие из чувствительных нев-
ронов межпозвоночных узлов. Количество безмякотных еоло-
кон, идущих к .мышцам, ничтожно. Подсчитав процентное
соотношение мякотных и безмякотных волокон, приходящихся
на определенную плошадь поверхности кожи и сопоставляя
эти данные с количеством болевых, температурных и
чувствительных точек (по Frey), автор пришел к выводу, что
болевая чувствительность проводится волокнами С- Температур-
24

ная чувствительность, вероятно, проводится волокнами В, а
тактильная—некоторыми волокнами типа А.
Erlanger и соавт. (1924) построили катодной осциллограф
для физиологических целей и, изучив потенциалы действия
отдельных волокон смешанного нерва, нашли, что различные
виды нервных волокон характеризуются различной скоростьк>
распространения возбуждения, прямо пропорциональной
толщине волокна.
Adrian (1931) сумел зарегистрировать от кожных нервов-
лягушки малые потенциалы, которые возникали лишь при
ноцицептивных раздражениях, распространялись с
небольшой скоростью и значит могли проводиться по С-волокнам.
3ij навело автора на мысль, что именно эти волокна
участвуют в проведении болевых импульсов.
В толще керга возможен переход тактильных ощущений,,
которые проводятся миелиновыми А—волокнами, в болевые,,
которые проводятся более тонкими, немиелиновыми
С—волокнами. King и Barnett (1957)показали, что раздражение
А—волокон нерва вызывало возбуждение и С—волокон. Значит
возбуждение может переходить с одного вида нервных волокон
данного нерва ва другой, возможно с одного вида рецепторов,,
например тактильных, на другие, например болевые.
Pieron (1929) измерил скорость реакции на боль у человека
с ноги и лба и нашел ее равной от 4 до 20 м/сек. Bazett
измерил скорость реакции на раздражения, приложенные на
проксимальные и дистальные области руки и ноги, при этом
установил, что для тактильных ощущений скорость реакции
доходит до 35 м/сек, а для боли в среднем равна 8 м/сек.
Некоторое клиническое подтверждение указанным
взглядам можно найти при местной анестезии раствором
новокаина, когда нервные волокна смешанного нервного ствола
будут терять свою проводимость в прямой зависимости от
толщины и свойств оболочек этих волокон. Прежде всего
блокируются тонкие безмякотные волокна С, так как первой
наступает анальгезия при еще сохранившемся ощущении
25,

/
прикосновения. Вспомним, что для сибирской язвы, в отли
чие от карбункулов^ вызванных вульгарной инфекцией, ха
ректерно отсутствие болей в пораженном участке — прикос
новепие ощущается, по уколы безболезненны. Видимо, эгс
результат избирательного воздействия бактериальных токси
нов на воспринимающие боль нервные приборы.
Биологический смысл медленного проведения болевые
импульсов, сравнительно с другими видами чувствительных
импульсов, не ясень. Возможно, опережая ощущение боли,
другие виды чувствительности способствуют ее правильной
локализации, а также предупреждают организм о
возможности появления повреждающей акции. Там, где нет
тактильных ощущений, боль диффузна, например, боль из
внутренних органов трудно поддается локализации. Видимо боль —
безусловный рефлекс, локализация боли — условный
рефлекс.
Чтобы дать правильную клиническую оценку боли, не
следует забывать, что само болевое ощущение формируется
лишь в центральной нервной системе. Поэтому естественно,
что нервные импульсации, возникшие на периферии, и
проводники, по которым они распространяются, не могут быть
названы болевыми в прямом смысле. Выражения «болевые
рецепторы» и «проводники боли» надо считать условными
(П. К. Анохин, 1958). Боль формируется не в нерве, а через
нерв. Доказано, что реакция на болевые раздражения
может быть вызвана или подавлена условным раздражителем.
Это свидетельствует об участии коры головного мозга в
формировании ощущения боли.
До сих пор не выяснено, является ли локализация боли
следствием раздражения собственно болевых рецепторов
или, что вероятнее, одновременного раздражения и других
(тактильных) рецепторов.
Чувство боли индивидуально, боль у каждого человека
своя собственная и во многом зависит от особенностей
личности. Известно, что прямое хирургическое вмешательство
26

на головном мозге, рассечение белого вещества головного
мозга, фронтальная лоботомия, может быть эффективным
при сильных болях у больного неизлечимыми формами рака.
Полагают, что после фронтальной лоботомии боль
сохраняется, но меняется отношение к ней пациента, боль
становится переносимой (В.В. Суворова, 1975). Mayer и Liebeskind (1974)
показали, что электрическая стимуляция через вживленные
электроды глубоких структур мозга (дорсальная покрышка
среднего мозга, подбугорная область) у крыс и кошек
подавляет болевые реакции даже при механическом раздражении
органов брюшной полости.
Чувство боли изменяется с возрастом. Чем моложе
ребенок, тем менее выражено болевое чувство. У стариков
периферическая нервная система, главный акцептор и провод-
инк болей, подвергается возрастной инволюции. Функция ал-
гогенного аппарата весьма изменчива, ее настройка зависит
от индивидуальных особенностей личности. О субъективных
переживаниях детей первых лет жизни приходится судить по
косвенным признакам, они ведь не могут высказать свои
ощущения. О болевых ощущениях таких детей судят по
изменению их поведения — беспокойству, моторному
возбуждению, плачу, отказу от приема пищи (отказ от груди), бес-
сонице.
При утомлении пороги всех видов чувствительности по-
вышаются, т. е. чувствительность понижается, лишь порог
болевой чувствительности снижается (С. И. Каплун, 1926).
Боль характеризуется не только субъективными
ощущениями, но и рядом функциональных реакции всего
организма.
Еще в 1897 г. Е. С. Лондон нашел, что длительное
болевое раздражение способно ослабить бактерицидную
функцию крови животного. Болевое раздражение средней силы
вызывает укорочение времени свертывания крови,
сопровождаемое тромбоцитозом. Болевое раздражение максимальной
силы вызывает удлинение времени свертывания крови (Н. С.
27

Джавадян, 1947). В. Кенном (1927) показал, что при боли,
как при любом сильном эмоциональном возбуждении, резко
возрастает активность симпатико-адреналовой системы.
Одним из показателей активности коры надпочечников
считается уменьшение содержания в крови эозинофилов. Э. Я.
Скрибняк (1956) обнаружил у людей уменьшение
содержания в крови эозинофилов в ответ на условный болевой
раздражитель. При боли выбрасывается в кровь, расходуется и
резко снижается общее количество витаминов С и В{ (П. И.
Шилов и Т. Н. Яковлев, 1974). Гипоталамус и гипофиз
организуют интегративный отвег на любую стрессовую ситуацию.
А. Я- Губергриц (1939) писал, что «боль—это
биологическая катастрофа», которая меняет функцию отдельных
органов, меняет функцию тканей, состав крови, функцию
вегетативной нервной системы. «Легко переносится лишь чужая
боль» (Leriche, 1958). После того, как боль предупредила об
опасности ее защитная роль кончается. Физиологическая боль
превращается в «боль—страдание» (А. В. Вальдман, 1976). «От
боли можно умереть так же как от кровотечения» (И. С. Жоров,
1972).
Сказанного достаточно, чтобы иметь представление о
современном состоянии общего учения о болевой рецепции.
Изучение механизмов болевой рецепции внутренних органов, в
частности органов брюшной полости, еще более сложно и наши
познания здесь еще менее совершенны. «Проблема
висцеральных болей далека от разрешения» (Leriche, 1958).
б. Висцеральная боль
Еще Harvey, дотронувшись до обнаженного реберной
костоедой сердца виконта Монтгомери, нашел его безболезненным.
Haller (1725) показал, что животные остаются
нечувствительными к увечьям их внутренностей, пока не
затрагивается внешняя стенка тела.
28

Bichat (1800) отметил полную нечувствительность
кишечника у собак, которые могут его сами пожирать.
Это парадоксальные факты, ибо каждому известно, что
при некоторых обстоятельствах внутренние органы могут
стать причиной нестерпимых болей.
Клод Бернар писал: «Чувствительность внутренних
органов представляет собой следовательно ту особенность, что
в нормальных условиях она не сознается, при некоторых же
патологических состояниях она может остро
восприниматься. Кишечник здорового животного нечувствителен к
механическим раздражениям, но если он воспален или животное
заболело перитонитом, то прикосновение вызывает острую
боль».
М. Н. Лапинский (1913) также предполагал, что
«...висцеральные ветки симпатического нерва... не болезненные при
нормальном состоянии висцеральных органов — могут,
однако, воспринимать и проводить даже самые слабые
болевые ощущения и реагировать в виде разных болезненных
припадков в том случае, если в брюшной полости
развивается какой-либо патологический процесс... ряд
последовательных раздражений... суммируясь и перерабатываясь в
клетках, превращаются в болевые ощущения».
Однако повседневный клинический опыт не
подтверждает наблюдений К. Бернара. Манипулирование на
воспалительно измененном легком через плевральную фистулу или
на ^венгрированном воспаленном кишечнике совершенно
безболезненно. Детальное изучение болевой чувствительности
внутренних органов стало возможным после внедрения в
клиник}- местной анестезии.
Lenander (1901, 1902), признавая болевую
нечувствительность внутренних органов, причиной боли в брюшной полости
считал раздаражение спинальных нервов, расположенных в
забрюшинной клетчатке: натяжением брыжеек, исходящим от
больного органа лимфангитом или химическими
раздражителями нервной системы, подразумевая под последними, видимо,
29

токсины. Lenander проводил свои наблюдения при операциях
под местной анестезией раствором кокаина.
Nothnagel полагал, что кишечная колика является
результатом кишечного спазма, при котором происходит ущемление
заложенных в кишечной стенке нервов, ишемия стенки кишки
нарушение ее питания. Однако больная Lenander'a, которой
в ходе операции, произведенной под местной анестезией,
пропускали через кишечник электрический ток и вызывали тета-
ническое сокращение сегмента кишки и ее анемию, не
чувствовала никакой боли.
Следует иметь в виду, и на наш взгляд это очень важно
для оценки результатов наблюдения, что ишемия кишки
первое время вызывает усиление перистальтики и спазм кишки.
В' этоiv* мы неоднократно убеждались во время операции.
Возможно, и боль и спазм являются следствием одной
причины, в данном случае ишемии кишки (которая ведет к па-
рушению биохимизма, скоплению метаболитов).
Известно, что ишемия кишечника вызывает боль в области
живота. Сужение верхней брыжеечной артерии (сдавление
опухолью или ножкой диафрагмы, атеросклероз, артериит
и т. д.) клиницистам известно как: «абдоминальная ангина»
(болезнь Orthnera, 1902), «интермитирующая ангкосклероти-
ческая кишечная диспрагия», «висцеральный ишемический сгн-
дром», «окклюзионная болезнь чревного ствола», «хроническая
брыжеечная артериальная недостаточность», «интестинальная
ангина», «брюшная жаба», «болезнь Рейно кишечника».
Клиническая картина крайне неопределенна. Обычно
больные жалуются на приступы атипичной, иногда весьма
интенсивной боли через 15—30 минут после приема пищи.
Боли не локализованы в определенной области живота> но
все же чаще отмечаются в средней и верхней ее частях,
проходят через 3—4 часа после приема пищи. Иногда больные
вызывают искусственную рвоту, которая облегчает боли.
Отмечается метеоризм. Болеутоляющие средства мало
эффективны. Возможно кратковременное улучшение после левосто-
30

ронней новокаиновой спланхнпкусблокады. Позже
развиваются признаки несовершенной абсорбции пищи, атония
кишечника, некротический еюнит, ишемический колит, ише-
мическпй проктит.
При тяжелом приступе (инфаркт кишечника) —
диффузные боли в животе, рвота пищевыми массами, иногда
частый жидкий стул, позже всегда прекращение кишечного,
транзита, полное отсутствие перистальтических шумов,
легкая болезненность при надавливании на живот, отсутствие
мышечного напряжения, кровавый стул имеет место не более
чем в 10% наблюдений (Д. А. Арапов и А. М. Никольская,
1975) — это признак некроза слизистой оболочки кишки,
высокий лейкоцитоз (до 25000). Может иметь место гипертранс-
эминаземия. В начальной стадии заболевания изредка
может иметь место артериальная гипертензия — симптом Н. И.
Блинова (1952), но обычно наблюдается коллапс. (Ишемия
органа вызывает рефлекторную артериальную гипертензию).
Нередко болезнь прогрессирует приступообразно, с светлыми
промежутками между атаками. Иногда можно обнаружить
одновременное наличие окклюзионной болезни артерии
нижних конечностей.?Редко:'можио обнаружить симптом Мовдо-
ра — пальпируется тестоватой консистенции 01ечная
раздутая кишечная петля. Согласно М. Князеву и Г. Кротовскому
(1971) з 92% случаев определяется систолический шум в
эпиггстральной области, обусловленный стенозом
висцеральных артерий.
С тех пор как разработана методика радикального
хирургического лечения этого заболевания (дезоблитерация,
шунтирование, реимплантация в аорту или протезирование
суженного сосуда), все большее значение приобретают
такие диагностические методы как аортография и селективная
целиакография. На профильном снимке (чтобы устранить
тень аорты) видны стеноз и надстенотическое расширение
сосуда.
31

Острая закупорка брыжеечных артерий встречается в
четыре раза чаще, чем брыжеечных вен. Клиническое течение
•артериальных тромбоэмболии более острое и бурное,
тромбозов вен более медленное и не столь бурное (А. Е. Норен-
берг-Чарквиани, 1967).
По данным П. Лепэдат (1975) причиной инфаркта
кишечника были: тромбоз артерий в 36,3% наблюдений, эмболия
артерий—19,4%, тромбоз вен — 26,5%, смешанный артери-
ално-венозный тромбоз—7,1%, инфаркт без сосудистых
поражении—10,6%. Последняя форма инфаркта кишечника
известна как аллергическая (Ameline и Lefevre, 1935), белая,
анемическая, шоковая, неокклюзивная форма; наступает на уровне
микроциркуляторного русла кишечной стенки—в результате
ангиоспазма, пареза сосудов, понижения перфузионного
давления; встречается в 50% (Ot'tinger и Austen, 1967), 20% (Jen-
son и Smith, 1956) наблюдении; является результатом
интенсивного кишечного сосудистого спазма.
При остром желудочно-кишечном кровотечении Б. Д.
Комаров € соавт. (1977) проводили селективную
ангиографию с Эхмболизацией кровоточащего сосуда гемостатической
губкой. Введение эмболизата вызывало сильную боль в
животе продолжающуюся 10—12 ч. Живот оставался
мягким, симптомов раздражения брюшины не наблюдалось.
Leriche (1958) повествует об одном своем наблюдении во
время резекции желудка, проводимой под местной анестезией.
При накладывании серозно-серозного ряда швов гастроэнте-
роанастомоза больной испытывал боль при каждом проколе
иглой кишки.
Несмотря на все наше уважение к авторитету R. Leriche,
невозможно признать такую болевую чувствительность тела
желудка, тощей, подвздошной и ободочной кишок. Что
касается двенадцатиперстной кишки, то уже давно известно, что
раздувание введенного в нее баллона ощущается как глубокая
боль в подложечной области, однако трудно сказать, откуда
исходит эта боль—из стенок самой кишки или из окружающих
32

кишку забрюшиниых тканей, так кгк растягивание других
отделов кишечника введенным в них раздувным баллоном обычно
мало болезненно. Но длительное пребывание в просвете кишки
обтурирующего баллона, вызывает усиление- перистальтики и
боль. В этом легко убедиться, проводя такие наблюдения над
больными с кишечными свищами.
Ежедневный клинический хирургический опыт
убеждает, что грубое манипулирование на кардии желудка,
привратнике желудка, двенадцатиперстной кишке, внепеченоч-
ных желчных путях, печеночно-двенадцатиперстной связке,
брыжейке тонкой кишки и червеобразного огростка болез-
ленно При этом брыжейка кишки в местах
непосредственного ее перехода на кишку не чувствительна к боли, лишь
участки проксимальные, отступя от кишки на 2—3 см,
чувствительны к боли. Абсолютно безболезнен большой
сальник. Болезненны относительно крупные сосуды брыжейки,
порядка первичных аркад. Сердечная мышца
безболезненна. В эксперименте на животных считается доказанным, что
раздражение стенок венечных артерий и их перевязка
сопровождаются болью. Является ли причиной стенокардии
спазм этих сосудов или ишемия миокарда, которая в таких
случаях обычно сопутствует спазму, до настоящего времени
окончательно не выяснено. Прием нитроглицерина, снимая
спазм сосудов, освобождает больного от боли при
стенокардии.
У больных язвенной болезнью желудка и
двенадцатиперстной кишки в момент ощущения боли отмечалось
увеличение зубцов электрогастрограммы, отражающих
перистальтику желудка (Л. Г. Красильников, 1966). Введение в
желудок таким больным 0,5%-го раствора соляной кислоты
не вызывает боли (И. М. Фунт, 1938).
Механическое повреждение печени и ее глубокие
абсцессы — безболезненны. Однако нередко пальпация застойной
печени может быть болезненной. Болезненность объясняют
растяжением капсулы Глиссона, что называют «печеночной
3. А М Бетанели 33

глаукомой». Мы обратили внимание, что болезненность в
таких случаях проявляется лишь при пальпации печени через
неповрежденные покровные ткани. Непосредственное
манипулирование на такой печени во время лапаротомии —
безболезненно. Возможно, что в застойной печени выделяются
болевые вещества, которые контактным путем проникают в
прилегающую к печени париетальную брюшину и
сенсибилизируют ее болевую чувствительность. При пальпации
болезненна не печень, а прилегающий к ней участок
париетальной брюшины.
Davis и соавт. (1929) наблюдали возникновение болей
при искусственном расширении желчного протока. Caroli считал,
что боли в желчных путях бывают обусловлены не самим
спазмом сфинктера Одди, а ретроградным растяжением органов*
Herzeg и Szillagyi (1966) причину этих болей видят частью в
• растяжении желчных путей, частью в изменении
концентрации желчи (химический холецистит). Повышение давления в
желчном пузыре и желчных протоках болезненно. Bliss и соавт.
(1950), путем введения тонких электродов в различные отделы
поджелудочной железы (у оперированных по поводу
заболеваний желчного пузыря) и последующего раздражения
электрическим током, установили, что боль при раздражении
поджелудочной железы ощущается в основном в эпигастральной
области. Растяжение неинфицированного желчного пузыря
безболезненно.
Как правило, обладающие подвижностью части внутри-
полостных органов не содержат болевых рецепторов. Если
движения органов будут передаваться на части, содержащие
болевые рецепторы, их моторная деятельность будет
ощущаться как боль. Гак происходит при некоторых внутрипо-
лостных сращениях, в некоторых случаях дивертикула Мек-
келя, когда рудиментарная, содержащая болевые рецепторы
брыжейка этого отростка натягивается перистальтирующей
или раздутой кишечной петлей и вызывает колику (больная
Б., ист. болезни 2374, 1973). По этой же причине во время
34

операции нельзя подшивать брыжейку червеобразного
отростка к слепой кишке, корень брыжейки поперечноободоч-
ной кишки к культе резецированного желудка и т. д.
Внутрибрюшинные сращения могут 'содержать нервные
волокна и даже невриномы (С. С. Гирголав, 1923; В. Н.
Блюмкин, 1949), но для того чтобы стать причиной боли
сращение должно вызвать перегиб, натяжение, органа,
препятствующие нормальной его моторной функции.
Особенно интересными казались нам наблюдения во
время операции, производимой врачам под местной
анестезией. Однако результаты не оправдали ожиданий. Врачи
оказались крайне неподходящим объектом наблюдений. Они
слишком много знают и нервозны. Согласно нашему опыту,
самые четкие достоверные данные по изучению висцеральной
болевой чувствительности можно получить, наблюдая за
непосвященными больными, детьми, оперируемыми под местной
анестезией. Всякое предварительное осведомление человека
о предстоящем во время операции исследовании
болезненности, настораживает больных, делает их подозрительными и
неспособными адекватно оценить свои ощущения.
Наблюдения над самим собой, во время правосторонней
почечной колики, привело к убеждению, что испытывая
острый приступ сильной боли невозможно ее четко
идентифицировать, даже если болевой приступ продолжается
достаточно длительное время. Боль ощущается справа, где-то в
толще безымяннной кости — тупая, сверлящая, невыносимая,
изнурительная. Лишь сопутствующая болезненная поллакиу-
рия дала возможность дифференцировать боль как почечную
(уретеральную) колику и отличить ее от боли внутри
брюшной полости.
В настоящее время большинство исследователей
признает наличие специальных болевых рецепторов во
внутренних органах. Это свободные окончания нервных волокон,
являющиеся отростками биполярных клеток межпозвоночных
узлов. Как известно, основная масса периферических отроет -
35

ков биполярных невронов межпозвоночных узлов проходит
в составе соматических нервов и осуществляет функцию
соматической чувствительности (рис. 1А). Однако часть
подобных невронов дает начало тем периферическим
отросткам, которые через серые и отчасти белые соединительные
ветви проходят, не прерываясь, через узлы симпатического
ствола и узлы симпатических сплетений, чтобы в составе
вегетативных (симпатических) нервов дойти до внутренних
органов и дать начало заложенным там болевым
рецепторам (рис. 1В, рис. 2).
Рис. 2. Схема связи спинномозговых нервов с пограничным симпатическим
стволом с указанием состава нервных волокон (типа волокон): 1— спинной
(чувствительный) корешок, 2—брюшной (двигательный) корешок,
3—межпозвоночный узел, 4 — узел симпатического ствола, 5 — узел
симпатического сплетения, 6 — смешанный нерв, 7 — белая соединительная ветвь, 8—
серая соединительная ветвь, 9—пограничный симпатический ствол;-
соматический чувствительный путь,-.-.-.-.-.соматический двигательный путь,
симпатикус, путь висцеральной болевой
чувствительности, а,р,у,<3,В,С — типы нервных волокон.
Описанная схема указывает на ошибочность
распространенного мнения о непосредственном участии вегетативной
иннервации в передаче боли, в то же время объясняет
нередкий положительный терапевтический эффект симпатэкто-
36

мии и симпатической новокаиновой блокады при
висцеральных болях.
Таким образом, согласно современным представлениям,
в анатомическом и физиологическом отношении
афферентные чувствительные болевые нервы внутренних органов
(так же как и кровеносных сосудов) относятся к
цереброспинальной (анимальной) системе, но не к симпатической,
как думали прежде. Собственно симпатикус не имеет центри-
петальных болевоспринимающих волокон. Брюшные
висцеральные болевые чувствительные нервные волокна
проходят через спинные (задние) корешки Dio—Li
спинномозговых нервов.
Сказанное ничуть не противоречит факту, что волокна,
проводящие из внутренних органов боль, расположены в толще
симпатических нервов (хотя они и относятся к
цереброспинальной системе). Это доказывается следующим наблюдением:
больному, которому предстояло сделать симпатэктомию по поводу
гипертонии, перед операцией под рентгеновским контролем
была введена в тонкий кишечник на 40 см ниже связки Трейца
трубка Miller—Abbott с раздувным баллончиком. После
раздувания баллончика больной нарисовал на передней стенке живота
поле, в котором он чувствовал боль. После удаления правого
симпатического ствола (от девятого грудного до первого
поясничного узла) и правого внутренностного нерва больной подвергся
аналогичному исследованию. Однако в этом случае больной
чувствовал боль только на стороне неповрежденного симпатического
ствола (Я- Нелюбович, 1961).
Leriche и Fontaine (1929) у больных стенокардией во
время операции раздражали звездчатый узел. Больные при этом
жаловались на чувство болезненного давления в груди вокруг
области сердца.
Lehmann (1920) у сабаки перерезал задние корешки спи-
ного мозга от Д5 до Д9. При этом мезентериальные сосуды
сохраняли болевую чувствительность. При одновременной
перерезке и передних корешков эта чувствительность исчезала.
37

А. А. Милохин (1967) на основе невропатологических
исследований показал, что все элементы рефлекторного
аппарата вегетативного ганглия — от афферентного его звена
до эффектора — получают богатую рецепторную
иннервацию со стороны центральной нервной системы.
Перерезка блуждающего нерва ниже диафрагмы у
животных ведет к уменьшению миелиновых волокон по ходу
больших кровеносных сосудов и желчных протоков, но
микроскопические изменения в нервных окончаниях незначительны.
90% волокон в стволе блуждающего нерва являются
афферентными (Murray, 1967), но наличие среди них болевых еолокон
не доказано. Больные, которым произведена двусторонняя ваго-
томия по поводу пептических язв, не освобождаются от болей
при заболеваниях билиарного тракта.
Ф. Н. Серков (1955), Б. А. Долго-Сабуров (1960)
установили наличие чувствительных волокон спинального
происхождения в стволах блуждающего нерва; периферические
отростки спинальных узлов в солнечном сплетении не
прерываются (П. К. Климов, 1969).
Полная денервация билиарного тракта не ведет к
заметным микроскопическим изменениям внутристеночных
сплетений, которые, как и в кишечнике, видимо, самостоятельны
(F. Gleen, 1966).
Почечная колика возникает при нарушении оттока
мочи из почки и повышении внутрилоханочного давления. Она
легко воспроизводится в клинике при ретроградной пиэло-
графии. (Когда давление в перевязанном мочеточнике
поднимается до 64 торр, экскреция мочи прекращается, С. П.
Федоров, 1923). Почки иннервируются волокнами
симпатической, парасимпатической и спинальной нервных систем,
которые отходят от чревного и связанных с ним почечных
сплетений. Этим обусловлена тесная нервная связь почек с
органами брюшной полости. Болевые чувствительные (спи-
кальные) волокна видимо проходят через эти узлы не
прерываясь. Сопутствующая почечной колике дизурия пред-
38

определена связью иннервации дистальных сегментов
мочеточников и шейного отдела мочевого пузыря. Чем
окклюзия мочеточников ниже, тем дизурические .явления
выражены резче.
Спинномозговая анестезия ведет к полной болевой
нечувствительности нижерасположенных внутренних органов. Уже
Kocher (1896) описал случаи высокого повреждения спинного
мозга (грудной отдел), когда диффузный перитонит протекал
безболезненно. Изменяется и гуморальная реакция организма.
Перерезка спинного мозга на уровне Д4 препятствует разрядам
АКТГ, которые обычно наблюдаются при брюшных
хирургических вмешательствах (Hume и Egdhal, 1959).
М. Л. Дмитриев и Л. В. Прокопова (1964) описали
особенности течения острого деструктивного аппендицита у
детей при переломах позвоночника: боль тупая, мышечное
напряжение почти отсутствует, лейкоцитоз выражен слабо,
выражено расхождение между частотой пульса и
температурой.
В брыжейке кишечника расположены тельца Фатер-
Пачини. Эти инкапсулированные нейрорецепторы
представляются прозрачными, опалесцирующими пузырьками
размером от 0,5 до 4 мм. В брыжейке кошки они видны
невооруженным глазом, поэтому последние являются классическим
обьектом исследования. Расположение корпускул Фатер-
Пачини вдоль сосудов и нервов брыжейки невольно наводит
на мысль о причастии этих телец к болевой рецепции.
Gernandt и Zottermann (1946) при помощи бинокулярной
лупы препарировали тельца Фатер—Пачини и идущие к ним
нервные веточки в брыжейке кишки кошки. Затем, перерезав
внутренностный нерв, вели осциллографическую запись с его
периферического конца. Легкие раздражения (дуновение струи
воздуха) телец Фатер—Пачини возбуждали толстые миелино-
вые волокна (А и В), которые несут функцию прессорецепто-
ров. Повреждающие стимулы вызывают медленные С-потен-
39

циалы. Значит ноцицептивные реакции идут по тонким С-во-
локнам*
Мы в опытах на ненаркотизированных кошках
наблюдали отчетливую болевую защитную реакцию на
повреждающее раздражение брыжейки тонкой кошки, особенно
области брыжеечных сосудов. Раздражение и повреждение
телец Фатер-Пачини не сопровождалось болевой защитной
реакцией.
Даже при помощи электронного микроскопа не удалось
обнаружить наличие нервных волокон проходящих через
основную пластинку эпителиального слоя слизистой оболочки
желудка и кишок. Механизмы чувствительной функции
слизистой оболочки не изучены.
Абдоминальные боли различаются по локализации,
площади распространения, длительности, интенсивности,
характеру (субъективно оценивается как «давящая», «жгучая»^
«режущая», «распирающая», «колющая», «ломящая», «раз-
дирающая» «сверлящая», «пульсирующая»,
«опоясывающая» и т. д.), иррадиации, ритму (колебания в течение
суток), периодичности (колебания на протяжении года),
вызывающим и облегчающим причинам (связь с приемом пищи,,
дефекацией, положением тела, внешними причинами и т. д.).
Градация висцеральных болей конечно субъективна и
видимо начинается с ощущения внутренностей (в норме
человек не должен ощущать внутренние органы), ощущении
дискомфорта (или ощущении «неприятного» из внутренних
органов взамен должного иметь место ощущения
«принятого» сопровождающего некоторые физиологические
отправления внутренних органов — прием пищи, дефекацию и т. д.)
и наконец ощущением «просто болей» — слабых (легких,,
терпимых), умеренных и сильных (тяжелых, невыносимых).
Резкая, острая, схваткообразная боль в животе, кого-:
рая циклически появляется и исчезает, называется коликой.
Она может быть различной интенсивности,
продолжительности, может иметь правильный или неправильный ритм.
40

Обусловлена усилением моторики полых органов. Колика —
это сназхм гладкой мускулатуры, воспринятый сенсорными
нервными рецепторами. После колики больной испытывает
сильное утомление, слабость, вялость.
Разновидностью брюшной боли является изжога (pyrosis),
своеобразное ощущение жжения в глубине эпигастральнои
области. Патогномонична для воспалительных заболеваний
слизистой оболочки желудка. Обусловлена химически
раздражающим воздействием пептического желудочного
содержимого на слизистую оболочку конечного отдела пищевода и
желудка. Возникает на высоте желудочного пищеварения.
Может иметь место и при ахлоргидрии. Ей способствуют
усиление перистальтики желудка, спазм привратника желудка*
Прием горячей и раздражающей пищи—усиливает, прием
щелочей и холодной воды ослабляет изжогу. Рвота, отсасывание-
содержимого желудка через зонд—устраняет изжогу.
При воздействии повреждающих ткани факторов,
наряду с раздражением нервных окончаний болевой
чувствительности, возбуждаются и другие рецепторы и нервные
приборы. Поэтому боль возникает в комплексе с другими
рефлексами. Это особенно касается висцеральных болей, которые
характеризуются рядом свойств:
1. Они диффузны и трудно локализуемы, что обычно
объясняют многосегментностью иннервации внутренних
органов, связанных с несколькими сегментами спинного мозга.
2. Им сопутствует ряд висцерогенных рефлексов: а) вис-
церосенсорные рефлексы — в виде реперкуссии, иррадиации,
или отражения болей в соседние или более отдаленные
области, а также в виде появления болевых точек и зон
кожной гиперестезии, известных как зоны Захарьина-Геда;
б) висцеромоторные рефлексы — в виде появления
защитного напряжения той или иной группы скелетных мышц;.
в) висцеро-висцеральные рефлексы, примером которых
могут служить рефлекторные — парез кишечника, анурия,
изменения сердечной деятельности, ангиоспазм и т. д.
4 Г!

Распространение зон проявления висцерогенных
рефлексов имеет свои закономерности.
Объяснение природы этих рефлексов имеет для
практической медицины большое значение. Существует несколько
•теорий.
По теории Мэкензи, ненормальные раздражения от
внутреннего органа по симпатическому нерву передаются
спинному мозгу и делают его чрезмерно возбудимым. Ткани,
снабженные нервами из этого возбужденного участка спинного
мозга, приходят в состояние гиперальгезии и гиперрефлек-
£ИИ.
ГАНГЛИОНАРНАЯ
КЛЕТКА
КИШКА
Рис. 3. Схема возможных аксон-
рефлекторных связей иннервирующего
внутренние органы симпатического
нерва.
Уже в 1732 г. Винслов установил, что посредством
симпатического нерва осуществляются связь и влияние («сим-
латии») одних органов на другие. Отсюда и название —
«симпатическая система».
Существует эмбриологическая связь между всеми
органами, входящими в состав сегмента-метамера тела: кожны-
42

ми, нервными, мышечными, костными, висцеральными,
сосудистыми его элементами. Дерматомерный сегмент со своими
спинальным нервом и автономной нервной системой
составляют единый рефлекторный механизм.
По мнению Л. А. Орбели, для проявления упомянутых
рефлексов имеют значение три рода рефлекторных влияний,
исходящих из патологического очага: 1) обычная болевая
чувствительность, т. е. влияние на центральную нервную
систему; 2) раздражение симпатической нервной системы,
которая оказывает адаптационно-трофическое, настраивающее
влияние на соматическую систему (как показали
исследования Л. А. Орбели и его сотрудников, вегетативная нервная
система оказывает стимулирующее влияние на возбудимость
периферических рецепторных аппаратов, на функцию
мышечной ткани и на центральную нервную систему); 3)
влияние симпатикуса может реализоваться и аксон-рефлекторным
путем.
Аксон может давать ветви к различным эффекторам.
При передаче возбуждения с одной точки ветви на другую
возможна рефлекторная реакция различных эффекторов без
переключения рефлекторного пути через нейрон. А. И. Ба-
бухин (1877) показал, что нервное волокно обладает
способностью двустороннего проведения возбуждения. Эти
рефлексы сохраняются и после разрушения спинного мозга (рис. 3).
При всех видах выраженных заболеваний внутренних
органов неизбежна патологическая афферентная ирритация
вегетативной нервной системы, с воздействием на стволовую
область мозга и рефлекторной дисфункцией последней. Этим
объясняется появление таких реперкуссивных рефлекторных
симптомов, как: головокружение, слабость, головная боль,
тошнота, рвота, нервозность, астения, изменение
артериального давления, снижение работоспособности, мелькание
огоньков и черных точек перед глазами и др. (В. А.
Смирнов, 1975).
43

В. Иррадиация
Иррадиация болей, благодаря своей клинической
выраженности и относительному постоянству проявления,
признана характерным симптомом ряда острых хирургических
заболеваний органов брюшной полости.
Направления иррадиации при висцеральных болях
множественны, тому способствует диффузность нервных связей.
Однако диагностическое значение имеет лишь строго
направленная резкая боль. Поэтому при расспросе больного
не следует задавать вопросов с указанием направления
иррадиации — из множества направлений больной сам должен
выбрать основное. Направленность болевой иррадиации
предопределена особенностями чувствительных нервных
связей заинтересованного органа. Например, гомолатераль-
ные боли в области плечевого пояса при поражении около-
диафрагмальных пространств распространяются по трудно-
брюшному нерву, который, так же как и иннервирующий
кожу верхней поверхности плечевого пояса надключичный
нерв, начинатеся от С4—Cs корешков. Затем груднобрюш-
ной нерв идет вниз, где отдает мышечные ветви
диафрагме, а чувствительные ветви — плевре, перикарду,
покрывающей нижнюю поверхность диафрагмы брюшине,
серповидной связке печени, надпочечному и чревному сплетениям
(рис. 4).
Нервная связь диафрагмы с шеей предопределена эмб-
бриогенезом этого органа. У трехнедельного эмбриона сердце
лежит «под подбородком», а поперечная перегородка, т. е.
будущая диафрагма, расположена на уровне шейных нервов>
(рис. 5А). Механическое раздражение купола диафрагмы
вызывает сильную боль в гомолатеральном плече.
Френикус — симптом первоначально описан Oehlecker
(1913) как признак опухоли надпочечника.
Для клинициста важно отличить эти боли от описанной
Мэкензи иррадиации стенохардических болей в левую под-
44

Рис. 4. Связи груднобрюшного нерва и симптом
Н. И. Березнеговского—Элеккера: боль в плече.
диафрагма
СЛЕПАЯ КИШКА
Рис. 5. А —положение поперечной перегородки (диафрагмы) у 3-недельного
эмбриона, В—положение кишечника у эмбриона, С — органы выделения у
8-иедельного эмбриона: 1 — почка, 2— гонада (по Б. М. Пэттен, 1959,
с упрощениями). 45

мышечную впадину (рис. 6). Патогенез болей при грудной
жабе идентичен патогенезу перемежающейся хромоты при
ишемии нижних конечностей. Причина болей — накопление
продуктов мышечного метаболизма.
Рис. 6. Иррадиация боли при стенокардии—подмышечная
боль (Мэкензи).
Roberts (1955) одной из возможных причин происхождения
кардиальных болей считает ишемию нервов на почве
рефлекторного спазма vasa nervorum.
Особый интерес представляет вопрос об эмоциональной
окраске боли, характерной для стенокардии. По-видимому,
при стенокардии мучительное чувство страха смерти, так же
как и другие вегетативные явления в виде потоотделения,
побледнения, тошноты, рвоты, головокружения, головной
боли, дрожи, задержки мочи с последующим обильным ее
отделением, одним словом синдром, характеризуемый как
«вегетативная буря» (3. Л. Лурье, 1960), появляется в ре-
46

зультате возбуждения ретикулярной формации как
импульсами, идущими по афферентным сердечным волокнам, так и
гуморально, усиленным поступлением катехоламинов в кровь.
Ретикулярная формация играет определенную роль в
интеграции нервных и гуморальных процессов".
Эмбриологической связью объясняется отдача почечной
боли в половые органы и болей из половых органов (напр. при
орхоэпидидимите, фуникулите, завороте или ущемлении
яичка) в поясничную область. Первоначальная закладка гонад
происходит в поясничной области на первичной почке. Таким
образом сосудистая и нервная связь этих областей
предопределена на всю дальнейшую жизнь (рис. 5 С) и является
анатомической базой, обусловливающей характер
распространения болей. Правосторонняя почечная колика (камни,,
стеноз, перегиб, дискинезия или закупорка мочеточника, пиэ-
лит) часто характеризуется иррадиацией болей в наружные
половые органы и бедро, нередко дает клиническую картину,,
сходную с острым аппендицитом. Нередко, при остром
аппендиците потягивание за правый семенной канатик отражается
болью в подвздошной области. Это симптом Ногп'а, однако,
потягивание за семенной канатик и яичко усиливает и почеч^
ную колику (М. Ю. Лорин-Эпштейн, 1938).
Обычно почечная колика начинается внезапно,
интенсивной болью — « как гром в ясную погоду».
С дифференциально диагностической целью производят
иовокаиновые блокады — паранефральную, семенного
канатика или у женщин круглой связки (нукиевой связки) по
М. Ю. Лорин-Эпштейну (1938) которые обычно в течении 5
мин заметно снижают почечные боли. Можно провести па-
равертебралыюе орошение поясничной области
больной стороны, на уровне Dh—L3 хлорэтилом по В. Г.
Борисову (1958), до побеления кожи: почечные боли могут
полностью исчезнуть, боли же, вызванные острыми
хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, обычно не
изменяются.
4?

В диагностически трудных случаях для дифференциации
правосторонней почечной колики и острого аппендицита
следует провести урологическое исследование: 1) хромо-
цистоскопию — нарушение выделительной функции правой
почки, отек устья правого мочеточника говорят за наличие
заболевания почки; 2) экскреторную урорентгенографию
(в экстренном порядке, без предварительной подготовки
кишечника проводят пробу на чувствительность больного к
йоду — медленно вводят в вену 1—2 мл препарата; при
отсутствии реакции вводят сергозин 40% 50 мл, трийотраст 70%
40 мл или гипак 50% 20 мл; через 5, 15 и 30 мин производят
рентгеноснимки), асимметрия контранстирования почечно-ло-
ханочной системы (выявление контраста слева и отсутствие
справа) говорит за заболевание правой почки (И. М. Ка-
заровский, 1946).
Некоторую помощь может оказать и исследование
мочи. Микрогематурия, макрогематурия ^повреждение
слизистой оболочки и тонкостенных вен почечных чашек), пиурия,
обилие кристаллов солей указывают на заболевание почек.
Но если просвет мочеточника полностью закупорен, в моче
изменений может не быть.
С другой стороны, при острых хирургических
заболеваниях органов брюшной полости нередко может иметь место
гематурия, как следствие токсического гломерулонефрита.
Как справедливо указывал Е. К. Реймерс (1935), в таких
«случаях на передний план выступает тяжелая интоксикация
организма (например, при деструктивном аппендиците):
частый пульс, лихорадка, сухость языка, нейтрофильный
лейкоцитоз с гиперрегенераторным сдвигом, цилиндрурия.
И. М. Казаровский (1951) говорит о почечно-аппендикуляр-
ном синдроме, обусловленном переходом инфекции с одного
из этих органов на другой.
У женщин нижняя треть мочеточника, интрамуральная
или юкставезикальная части ее тазового отдела и
находящийся в ней камень в ряде случаев могут оказаться доступ-
48

«ыми для пальцевого исследования через влагалище, у
мужчин — через прямую кишку.
Для тромбоза почечных артерий характерны:
внезапное начало, сыльные поясничные боли, альбуминурия,
гематурия и острое повышение артериального (особенно диастоличес-
кого) давления. Обично признаки раздражения брюшины
выражены слабо- В подобных случаях гипертония составляет суть
синдрома Goldblatt, характерного для одностороннего сужения
почечной артерии и является следствием образования ренина.
Нами подмечено, что в ряде случаев при диффузном
перитоните у мужчин отмечается самопроизвольная или
пальпаторная болезенность яичек — «симптом влагалищной
оболочки». Это объясняется нервной связью оболочек
яичек с брюшиной которая предопределена эмбриогенезом
влагалищной оболочки яичеку являющейся отшнурованной
частью брюшины.
Нередко, при острых заболеваниях женских половых
органов, боль может передаваться в подреберья и даже в левое
плечо- Возможно, это связано с раздражением поддиафрагма-
льного пространства просачиванием туда инфекции, газа или
части излившейся в брюшную полость крови. Stajano (1919),
Curtis (1930), Fitz—Hugh (1933) описали синдром правого
верхнего квадранта живота (субкостальиый синдром, гонококковый
перитонит верхних отделов живота)—перигепатический
перитонит молодых женщин, связанный с поражением придатков
матки: боль, лихорадка, озноб, тошнота, проявления
гонорейной инфекции малого таза.
Как известно, кишечная боль, в частности боль,
исходящая из червеобразного отростка, слепой кишки, дивертикула
Меккеля, брыжейки тонкой кишки, иррадиирует в пупок.
Нередко, в начале заболевания острым аппендицитом, боль в
пупке и эпигастральной области даже превалирует над болью
в илеоцекальной области. В момент перевязки брыжейки
червеобразного отростка больной жалуется на боли
в пупке. Объяснение этого явления также следует ис-
4. А. М. Бетанели 49

кать в эмбриональной связи пупочной области с первичной
кишечной трубкой (рис. 5В).
Подобная связь существует и между воротами печени и
пупком, через серповидную связку печени. На этом основана
методика проведения чрезкожной (на 2—4 см выше пупка)
новокаиновой (0,25% 200,0) блокады круглой связки печени
при желчной колике (В. В. Виноградов, 1968).
Ирадиацией боли по ходу запирательного нерва
(невралгия) объясняется симптом Howship—Romberg при грыже
запирательного отверстия: боли по внутренней поверхности бедра
(передняя ветвь запирательного нерва), иррадпирующие в
тазобедренный сустав (задняя ветвь запирательного нерва) и пальцы
ног (связь запирательного нерва с кожной ветвью бедренного
нерва).
Причиной своеобразной локализации и направления болей
могут быть и анатомические аномалии- Например аномальные
отростки внутрипеченочных желчных протоков при кальку-
лезном холецистите с холестазом, могут обусловить
просачивание желчи в брюшную полость и боли необычной для
холецистита локализации. В 5% наблюдений (Healey и соавт.,.
1953) может иметь место аберрирующий желчный проток в
толще левой треугольной связки печени- Исключительно редко
добавочный проток локализуется в толще серповидной связки
печени. Соответствено, в первом случае можеть имет место
болезненность в пояснице слева (симулируя характерный для острого
панкреатита симптом Мейо—Робсона), во втором случае—в
эпигастрии- Приводим клиническое наблюдение:
Больная Ц., 27 л. (ист. болезни 1683, 324, 1977). 10 месяцев назад
почечнокаменный приступ. 8 дней тому назад боли в правом подреберье. На
следующий день желтуха, боли и в эпигастрии, рвота, лихорадка. Общее
состояние тяжелое, пульс 110/мнн, живот умеренно вздут и напряжен, симптом
Щеткина-Блюмберга положительный, в эпигастральной области определяется
продольная валикообразная резистентность и тупость. Анализ крови: эр. —
4300000, гб—13 г%,лейк.—13800, ю. —1%, п.—17%, с—71%, лимф.—9%,
м.—2% , СОЭ—50 мм/час, время свертывания—б'ЗО", протромбиновый индекс
50

— 67% , белок—6,4 г% , фибриноген—644 мг% , холестерин—330 мг% ,
остаточный азот—23 мг %, билирубин —10,24 мг % , лента Вельтмана—8 проб.,
тимоловая проба— 9 ед, реакция Таката-Ара— отриц. Анализ мочи: темная,
белок— 0,3%, желчн. пигменты— 3+, Эр.—3, -зерн. цилиндры — 2 п/з.
Диагноз: острый холецистит, холангит, перитонит. Операция: нейролептнар-
коз, разрез Федорова. В брюшной полости 400 мл светложелчного выпота,
желчный пузырь замурован в сальник, сморщен, набит камнями. Под
брюшиной передней стенки живота, от печени (от борозды круглой связки печени)
до пупка лежит сарделеобразное, отечное, размером 12x5 см пропитанное
желчью («желчная флегмона») образование — измененный свободный край
серповидной связки печени с расположенной в ней круглой связкой печени.
Произведена экстирпация измененной части серповидной связки печени, хо-
лецистэктомия, холедохотомия, дренаж общего желчного протока.
Видимо желчь проникла в толщу серповидной связки через аберрантный
желчный проток. Описание подобного наблюдения мы в доступной литературе
не обнаружили.
г. Адаптация и суммация
С клинической точки зрения особого внимания
заслуживает проблема изменения чувствительности болевых
анализаторов, их приспособление к силе раздражителя или
адаптация (аккомодация). Адаптация органов чувств
проявляется в двух направлениях: в сторону повышения или
понижения чувствительности.
Г. Я. Быховская и М. Л. Эндинова (1955) исследовали
болевую чувствительность, держа острую булавку на коже
до тех пор, пока исследуемый продолжал чувствовать острие
булавки, не переставая ощущать боль. Таким образом
можно определить время адаптации (понижения
чувствительности) рецепторного аппарата.
При механическом раздражении кожи эпителий
выделяет калий, которого в эпителиальных клетках в 16 раз больше,
чем в окружающей крови и лимфе (Cattel и Hoagland, 1931).
Калий действует на нервные приборы—понижает их
возбудимость. Вследствие этого механическое раздражение
перестает возбуждать нервные окончания—происходит адаптация-
Востановление от адаптации получается вследствие диффузии
51

калия и вымывания его током крови- Если в опыте после
адаптации обмыть кожу раствором Рингера (предварительно
соскабливают эпителий), адаптация быстро проходит. Добавление
в раствор калия ускоряет адаптацию (И- С Беритов, 1948).:
При множественных повторных раздражениях рецептор
перестает давать ответ на стимуляцию. Это «привыкание»,
снижение возбудимости, обусловлено адаптивным процессом.
Существует мнение, что болевые анализаторы
(рецепторы) обладают крайне малой и медленной способностью к
адаптации (в смысле понижения чувствительности). Какова
бы ни была мера адаптации болевых рецепторов ее
клиническое значение огромно.
Лишь благодаря адаптации к боли наложение швов и
лигатур не ведет к постоянной болк. Следует помнить об
адаптации и при клинической интерпретации явления
стихания болей в брюшной полости, наступающем вслед за
острым приступом болей при прободном перитоните (стадия
«мнимого улучшения»). Становится понятным, почему
уменьшение болей, само но себе, не может стать показателем
стихания воспалительного процесса. Требуется ориентация на
оценку всей клинической картины болезни.
Тут особо следует остановиться на одном подмеченном
нами феномене (симптоме), который также является
следствием физиологической адаптации к боли и, на наш взгляд,
имеет большое практическое значение: неизменный уровень
или умеренное стихание интенсивности болей в области
воспалительного очага в брюшной полости, в особенности
при остром аппендиците, в силу адаптации к боли, не может
быть выражением стабилизации воспалительного процесса
и может наблюдаться и при прогрессировании
воспаления. Таким образом, между динамикой интенсивности
субъективных ощущений больного и степенью
воспалительных изменений в очаге заболевания брюшной полости нет
параллелизма, но они взаимно зависимы: в силу феномена
адаптации к боли, неизменная интенсивность болей может
52

иметь место и при ухудшении в течении болезни. Нужно
знать и понимать этот клинический парадокс,
обусловленный феноменом адаптации к боли, чтобы правильно оценить
состояние больного.
Феномен адаптации до некоторой степени объясняет,
почему иногда улучшение в субъективном состоянии
больного является кажущимся, не соответствующим
действительному тяжелому течению болезни.
Адаптация, по мнению физиологов, не утомление, а
торможение, возможно охраняющее рецептор от
перераздражения и утомления (П. К. Анохин, 1949).
Эти наши клинические наблюдения находятся в
соответствии с основым психофизическим законом (Weber, 1905; Fech-
ner, 1907), согласно которому между ощущением (например
давления) и силой внешнего раздражения существует т. н.
логарифмическая зависимость, которая может быть сформу-
лировна следющим образом: прирост ощущения
пропорционален логарифму интенсивности раздражения. Это значит,
что ощущение нарастает или убывает в значительно меньшей
степени, чем вызывающее его внешнее раздражение.
Адаптацией к боли объясняется фаза временного
стихания болей («мнимое улучшение») при прободном перитоните
(прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,
некоторые наблюдения прободного аппендицита). В начальной
фазе заболевания прободение и излияние
желудочно-кишечного содержимого в брюшную полость вызывает
предельно сильные боли («удар кинжала» Дьелафуа — Dieulafoy),
через 3-4 часа боли несколько стихают, иногда на 5-8 часов;
затем в связи с развитием бактериального перитонита боли
вновь усиливаются. Такая «фаза мнимого улучшения» может
стать причиной диагностичеких затруднений и ошибок.
Совершенно иной механизм адаптации лежит в основе
явления понижения болевой чувствительности при беременности
и родах (П- П. Лазарев, 1937). Она обусловлена понижением
53

корковой возбудимости головного мозга (П- П- Лазарев, 1932,
1917). Это явление И- А- Аршавский (1957) объясняет
появлением стойкого очага возбуждения, гестационной доминанты
(gestatio = беременность) в центрах соответствующих половым
органам и сопряженным торможением других корковых
центров по типу доминанты А- А- Ухтомского- Понижение
болевой чувствительности требует особой бдительности при
диагностике «острого живота» у беременных и в родах. К счастью
80% случаев острого аппендицита у беременных приходятся
на первые 6 месяцев беременности (Б. Е- Ефимов, 1959).
Беременность способствует ремиссии язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки (мы не наблюдали случаев
гастродуоденальной язвенной перфорации или кровотечения
при беременности). В то-же время беременность способствует
обострению холецистита (спазм сфинктера Одди).
Инфаркт миокарда у 13% больных протекает без боли.
Интересна концепция Л. М. Мальцева (1975): это
обусловлено постепенной окклюзией коронаров и болевые рецепторы
адаптируются к гипоксии.
Не меньшее клиническое значение имеет и знание
законов повышения болевой чувствительности.
П. О. Макаров (1937) показал, что два одинаковых
коротких подболевых электрических стимула, приложенных к
одной и той же кожной рецепторной поверхности человека,
вызывают при интервалах между ними от 0 до 1
миллисекунды отчетливое болевое ощущение, т. е. болевое ощущение
может возникать и под действием подболевого стимула на
сенсибилизированный таким стимулом рецептор.
Происходит суммация стимулов. Явления эти должны быть
обусловлены скоплением метаболитов основного биологического
процесса, возникающего в нерве при подпороговых
раздражениях. Понижение порога возбудимости болевых рецепторов
является непосредственной причиной патологической
болезненности.
54

Видимо, этот феномен суммацип двух или нескольких
тюдпороговых болевых стимулов лежит в основе тех
клинических методов исследования больного, когда пальпация
.становится причиной провоцирования боли.
д. Исследование боли — расспрос, мимика, поза, голос
При острой хирургической болезни живота может иметь
место как самопроизвольная боль, так и провоцируемая.
Способом исследования боли является расспрос больного,
ознакомление с субъективной картиной заболевания, с
анамнезом. Изучение анамнеза следует признать основным
методом исследования больного острой хирургической болезнью
живота. «Кто хорошо расспрашивает, хорошо
диагностирует» (Г. Л. Захарьин, 1889).
Перед расспросом больного следует ориентироваться в
его способности к самоанализу и степени его болевой чув-
ставительности. Хорошо собранный анамнез — это зарисовка
ощущений и переживаний больного. От умения врача
талантливо прочесть этот мартиролог зависит не только
правильность диагноза, но и возможность проникнуть в суть
процесса, обрести счастье познать тайны возникновения и
развития болезни? понять причины особенностей его
проявления. Творческие возможности врача безграничны, каждый
больной человек — неповторимое явление жизни.
Собирание анамнеза — творческий процесс, умение воспринять
больного, заразиться его внутренним миром. Требуется
обстановка интимности и доверия.
Собирание анамнеза, диагностическое интервью
начинается кратким ознакомлением с личностью, как социальным
индивидуумом. Изучается его психологический статус —
деятельность, степень образованности, умственный уровень.
Загем следует выслушать свободные, неуправляемые
высказывания (жалобы) больного, принимая рассказ таким,
каковым он есть, относясь к нему тактично и бережно, чтобы
55

не изврагить переживания и представления больного. ЛиШь
после этого можно перейти на более подробное исследование
с помощью целевых и наводящих вопросов.
Человеческая психика явление неповторимое. Сколько
людей — столько характеров, тем более, что болезнь
качественно меняет психику человека (соматопсихическая
реакция). Характер — являясь комплексом рефлексов,
одновременно является непрерывным движением нравственных
начал, которое нельзя свести к формуле. Все же, врачу
необходимо по возможности оценить «тип высшей нервной
деятельности* больного, ее силу, уравновешенность,
подвижность (по И. П. Павлову). Повышенная возбудимость (эмо-
тивность) проявляется встревоженным видом, излишними
движениями, спутанной речью, потоотделением,
тахикардией, тахипное, изменением порога боли.
По характеру полученных сведений различают анамнез
симптоматический и анамнез этиологический. Собирание
анамнестических данных у больного с острой хирургической
болезнью живота — нелегкое дело.
Г. Мондор (1939) писал: «Нередко простое сочувствие
принуждает хирурга отказаться от вопросов, которые были
бы для пего очень полезны, но стоили бы усилий памяти
умирающему больному». Это слова истинного клинициста,
врача, человека. К тому же, в подобных случаях действия
врача ограничены во времени, а у больного нет условий, для
спокойного углубленного самонаблюдения, интроспекции,
столь ему необходимой для правильной ориентировки в
массе своих острейших и тяжелейших переживаний. Поэтому
следует стараться задавать больному возможно более
элементарные вопросы и помочь ему найти наиболее краткие и
простые ответы на них. При этом врач должен пристально
наблюдать за больным, изучать его голос, мимику, позу*
жестикуляцию, одним словом весь комплекс так называемых
выразительных движений больного. Здесь стирается грань
между субъективными и объективными методами исследо-
56

вания больного, подразделения, видимо, необходимого для
дидактических целей и несколько искусственного у постели
больного.
Диагностическое значение анамнеза огромно, но не
безупречно, может даже спровоцировать ложный ход логической
мысли врача:
Больной Л., 6 лет, внук профессора-врача. 4 часа тому назад гулял с
матерью, резвясь подскользнулся, упал, ощутил сильную боль в правом'
тазобедренном суставе, ограничение подвижности правого бедра
прикосновение к которому вызывает сильную боль в области тазобедренного су-
ства и бурный протест ребенка. Болезненность распространяется на
правую подвздошную область, которая умеренно напряжена. Температура1
тела — 40°С, пульс — 120 уд. в мин, лейкоцитоз — 17000.
Рентгенологически костных изменений в правом тазобедренном суставе и правом
бедре не обнаружено. Операция разрешила сомнения, оправдался
предположительный диагноз острого ретроцекального аппендицита.
Вряд ли похвальна манера некоторых врачей искажать,
выражения больного рутинной «стилистической обработкой»..
Такие записи ничего не дают науке. Например: 14-летний
мальчик из деревни, больной тетанусом ярко и точно
передает свои ощущения, говоря, что он «привязан к ложу как.
Гулливер у лилипутов». Врач почему-то записывает:
«больной скован в движениях».
При встрече с больным в первую очередь
представляется его общий облик, мы невольно знакомимся с его позой,
и мимикой.
Вспоминается случай из практики, когда молодые
хирурги со всем вниманием, но безуспешно обследовали живот
12-летнего мальчика, ища причину схваткообразных болей в,
брюшной полости и напряжения брюшных мышц. Случайно^
показавшийся в дверях палаты опытный хирург, взглянув
в лицо больному, на расстоянии определил истинную
причину болезни — столбняк (!).
В силу исторически сложившегося векового опыта лицо
стало окном, через которое общество научилось оценивать
состояние внутреннего мира человека. Оценка эта весьма
57.

условна, так например — китайцы о постигшем их горе
рассказывают с улыбкой, это знак вежливости, забота о
душевном покое собеседника.
Мимика может быть ненамеренной, непроизвольной
(безусловнорефлекторной), отражающей истинное
состояние личности и намеренной или произвольной (условнореф-
лекторной).
Цвет лица зависит от состояния сосудов кожи и от
количества жидкости в тканях кожи. Тканевые соки, преломляя
лучи света, придают кюже матово-белый цвет. В старости
обезвоженные ткани пропускают лучи глубже и кожа
представляется более желтой.
Гиппокарт учил: «В острых болезнях должно вестись
наблюдение следующим образом. Прежде всего—лицо больного».
Далее следует знаменитое описание: «Нес^острый, глаза впалые,
виски сдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей
отвороченные. Кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, и цвет всего
лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый». Это очень
тяжелобольной, лицо которого выражает нравственное и
физическое изнеможение. Современная клиника ищет более ранние
симптомы заболевания. Это fades luctuosa (печальное) et
dolorosa старых авторов.
Чарльз Дарвин писал: «...Наши выразительные
движения врождены или инстиктивны... Выразительные движения
в лице и теле имеют сами по себе большое значение в нашей
жизни. Они служат первым средством общения между
матерью и ребенком... Выражение лица выдает мысли и
намерения других гораздо вернее слов... При сильной боли
человек обыкновенно плотно закрывает рот или, еще чаще,
сильно оттягивают губы и сжимают зубы, иногда скрежеча ими.
Когда человек сильно страдает от боли, пот часто каплями
катится по лицу его...».
Формирование мимики является функцией лицевой
мускулатуры. Определенную роль играют и свойства остальных
тканей лица, в особенности состояние кожного покрова.
58

Мимику можно рассматривать в ее целостном выражении и
раздельно — по различным фракциям лица. Различают
мимику верхней и нижней части лица (Л. М. Сухаребский,
1966). Основное мимическое выражение верхней части лица
состоит в сморщивании лба и подъеме бровей. Лобная
мышца — мускул внимания. Биологический смысл этого
движения по Дарвину заключается в большом открытии поля
зрения и улучшении условий ориентации в окружающей
обстановке. Исчезновение этого рефлекса — оцин из ранних
признаков отяжеления состояния больного, когда он становится
безразличным к окружающему. Такого больного не следует
утомлять вопросами. Следует помнить чтобы не попасть в
напрасную панику, как это однажды в молодости случилось
с нами, что у слепых лицо обычно амимнчно, лоб разглажен.
Однако не надо впадать и в другую крайность — отсутствие
выражения страдания на лице не должно стать причиной
самоуспокоения врача и его преждевременного оптимизма.
При острых профузных кровотечениях (например
нарушение внематочной беременности), когда, видимо, в силу
кислородной недостаточности и спазма ретинальных артерии
понижаются световая чувствительность глаз, цветоощущение
и способность адаптироваться к темноте, больной смотрит на
врача с необычно широко открытыми глазами.
Для детей, страдающих острой хиругргической болезнью
живота, типичен испуганный взгляд широко раскрытых глаз,
когда радужная оболочка со всех сторон окружена светлой
кайхмой (склерой) как гало (нимб).
В нижней половине лица наибольшей выразительностью
обладает рот. Плотно закрытый рот обычно свидетельствует
о психической собранности и целеустремленности личности,
что и наблюдается в начале острых болей. Затем наступает
постепенное расслабление, снижение тонуса окружающих
рот мышц, расширение ротовой щели, опущение уголков рта,
что Дарвин определил как рудимент плача и выражение
Депрессивного состояния.
59

Боль при острой хирургической болезни живота
взрослые больные переносят без слез. Плаксивость взрослого
человека — выражение скорее психической астенизации и
нравственных мук, чем физических страданий. Дети также
стараются не плакать, чтобы не производить движений
живота, которые вызывают боль. Грудные дети при плаче не
проливают слез. Не плачут от боли и шимпанзе (Н. Н. Ла-
дыгина-Котс, 1935).
Мимика боли — это зажмуренные глаза, сдвинутые
брови, продольные складки на лбу между бровями, стиснутые
зубы видные через слегка приоткрытый рот.
При сильной боли у взрослых наблюдается дрожание, а
у детей даже судороги. Дрожание рук особенно заметно,
если наблюдать больного, пьющего воду из стакана.
В начале заболевания лицо больного активно выражает
страдание, которое часто усиливается, подчеркивается
больным. Это, с одной стороны, является проявлением инстинкта
сочувствия (Ч. Дарвин), а с другой — просьбой не
тревожить.
У тяжелобольных отмечается быстрое утомление
(истощение) мимики, когда выражение страдания сменяется
маской безразличия. Больной перестает проявлять интерес к
окружающей среде, уходит в себя, теряет рефлекс стыда.
Порой при виде врача лицо такого больного мгновенно
меняется, озаряется мимикой надежды, но чем тяжелее
состояние больного, тем эта перемена эфемернее.
Меняется и блеск глаз. В начале острой болезни, когда
больной возбужден, глаза блестят и влажные (усиление нерв-
норефлекторной и эндокринной активности), отмечается
выражение какого-то «внутреннего жара» (Г. Г. Караванов»
1964). При неблагоприятном течении болезни и
недостаточности кровообращения глаза постепенно становятся
тусклыми, менее влажными, западают в орбиты, появляются
гнойные выделения.
60

Следует обратить внимание и на состояние зрачков,
которые, как известно, на сильную боль в какой-то части тела
реагируют рефлекторным расширением — симптом Парро
(мышца, расширяющая зрачок, иннервируется симпатической нервной
системой). Осутсвие этого рефлекса носит название симптома
Бумке и наблюдается у психических больных. При остром
панкреатите может иметь место расширение зрачка слева (Gulzow,
1966), при внематочной беременности—на стороне лопнувшей
трубы (симптом Салмона), при остром аппендиците,
холецистите—справа (симптом Московского и П-И* Бухмана). При шоке
зрачки обычно расширены. ЛП- Васильев (1977) в эксперименте
на кролике показал, что при одностороннем разрыве
диафрагмы гомолатеральный зрачок расширяется.
Характерно выражение лица при явлениях кислородного
голодания — оно становится тревожным, напряженным,
испуганным. Меняется цвет кожи и .слизистой губ, которые
претерпевают всю гамму изменений — от цианоза до
бледности. При этом особое впечатление оставляет состояние
крыльев носа, их рефлекторное раздвигание, что вначале
проявляется лишь при напряжении больного во время
разговора, кашля, движения, а позже и в покое.
Не меньшее, чем мимика, диагностическое значение
имеет поза больного — положение его тела и поведение
больного. Общеизвестно диагностическое значение так называемых
защитных антальгических поз больного, который всепда
старается придать телу наиболее удобное положение.
Опытному врачу приемного отделения достаточно
взглянуть на осторожно шагающего, согбенного в юпине и плотно
прижимающему к животу руки больного, чтобы подумать о
перитоните. Больного следует немедленно уложить.
Полулежащий на левом боку больной, с приведенными к животу
коленьями, жалующийся на сильную боль в левом плече и
невозможность изменить позу из-за болей в плече, наводит на
мысль о возможности разрыва селезенки со скоплением
крови под левым куполом диафрагмы. При изменении такого
61

вынужденного положения больные немедленно стараются
принять прежнюю позу («Ванька-встанька» института им.
Н. В. Склнфосовского).
Наоборот, усиление боли в животе при положении
больного лежа и уменьшение при стоянии наблюдается при
флегмоне желудка и известно как симптом Дейнингера (при эторл
«превалирование общих симптомов настолько велико, что
заболевание в течение всего периода трактуется как общая
инфекция» — Л. А. Одес, 1934).
Больные острым аппендицитом обычно предпочитают
лежать на правом боку, но при эмпиеме червеобразного
отростка часто ведут себя неспокойно меняют положение тела.
Если жалующийся на сильные вкутрибрюшные боли
больной не ограничивает движения своего тела? а часто и
резко меняет его положение, тем более, если предпочитает
сидеть (что несколько облегчает состояние больного), можно
причиной болей считать желчную, панкреатическую или
почечную колику (рис. 7). Нет правил без исключений:
Рис. 7. Колика или перитонит: А— больной с коликой мечется или сидите
В — больной с перитонитом неподвижно лежит (Thorek, 1956).
62

Нам пришлось наблюдать больного, в возрасте 20 лет (ист. болезни 2081,
1968), через 30 минут после получения сильного удара бревном в живот.
Крайне возбужденный, бледный, все время старался находиться в сидячем
положении, однако и в таком положении продолжал ощущать сильные боли в
животе, особенно вокруг пупка. Живот напряжен,"тошнота, пульс 82,
артериальное давление 120/70, лейкоцитоз— 14200. При операции обнаружены
множественные разрывы тонкого кишечника.
Свобода при избрании положения тела и при движениях
с большей долей вероятности исключает возможность
наличия острого хирургического заболевания органов брюшной
полости.
Первый вопрос, с которым мы обращаемся к больному,,
это просьба указать место болей. Для большей точности
ответа, желательно следить за жестом больного.
Жест — это действие, преимущественно движение рук,
заменяющее речь или являющееся дополнением к
словесному выражению. Жест может быть бессознательным,
например рефлекторное действие больного, старающегося
оградить больное место от ощупывания его врачом. Может
быть и сознательным (намеренным), например показ рукой
места наибольшей болезненности.
На проявлении жеста больного основан, например,
описанный С. Северцовым (1963) симптом «правой ручки» при
остром аппендиците у детей: при прикосновении
пальпирующей руки врача к воспалительному очагу ребенок хватает
правой ручкой пальцы врача и отталкивает их.
Интересно взглянуть на предсмертную зарисовку
Альбрехта Дюрера (1471—1528), где художник жестом
показывает место боли (рис. 8).
Боль в животе является довольно частой причиной
обращения больных к врачу. Среди всех обследованных
амбулаторных больных 13% жалуются на боли в животе (Seward, 1966).
При разговоре с больным врач изучает и особенности
звуковой речи больного. В первую очередь его голос,
являющийся совокупностью звуков различных по высоте (час-
63

тота колебания), силе (амплитуда колебания), тембру или
юттенку (зависят от примеси добавочных тонов) и
длительности звучания.
Голосообразование осуществляется деятельностью
периферического речевого аппарата, который является своеоб-
Рис. 8. Автопортрет А. Дюрера. Акварель
с надписью «Там где желтое пятно, на
которое я указываю пальцем,
мне больно».
разным пневматическим прибором, состоящим из
генераторной (голосовые связки), резонаторной (верхние
дыхательные пути) и энергетической (поперечно-полосатые мышцы
диафрагмы и межреберные, гладкие мышцы трахеи
бронхов) систем.
Нарушение функции каждой из этих систем или их
взаимная дискоординация ведет к изменению голоса в
результате изменения массы и скорости движения воздуха.
Сила звука во многом зависит от силы выдоха, которая
контролируется функцией диафрагмы и перистальтикой
трахео-бронхиального дерева. Ограничение подвижности
диафрагмы, дыхательных мышц грудной клетки и мышц
стенок живота, изменение ритма и глубины дыхания,
неспокойное дыхание могут стать причиной изменения голоса
64

больных. Вначале страдает интонация речи, которая
становится монотонной, мало выразительной. Затем исчезает
четкость произношения наиболее сложно артикулируемых
звуков (например, звуков «Р» и «Л»). Ринофония возникает при
нарушении носового дыхания или при снижении мышечного
тонуса мягкого неба. Клиницистам давно известно, что одним
из ранних симптомов шока является хрипота, а затем и
афония — переход звуковой речи в шепотную речь. Шепотная
речь образуется без участия голосовых связок и является
клиническим проявлением нарушения тонуса мышц
голосового аппарата: при ней голосовая щель оказывается
зияющей. Струя выдыхаемого воздуха встречает лишь слабое
сопротивление со стороны связок. Работа артикуляционного
аппарата придает шумам характер звуков.
Таким образом, кроме субъективных ощущений, боль в
большей или меньшей степени может проявляться и рядом
объективных признаков. Их клиническое изучение особо
ценно в случае диссимуляции заболевания, когда больной по
ряду псевдоэтических или социальных причин (страх перед
предстоящей операцией, внебрачная беременность,
криминальный аборт, половое извращение, неадекватная
застенчивость) старается утаить болезнь или отдельные ее
признаки.
е. «Мышечная защита»
Defense musculaire. Клинический опыт показывает, что
нет «мышечной защиты» без боли, хоть и может быть боль без
«мышечной защиты». Наркоз (третий уровень хирургической
стадии), спинно-мозговая анестезия устраняют явления
«мышечной защиты».
Немецкие авторы считают, что на значение этого симптома
(для распознавания повреждения внутренных органов)
первым в 1899 г. указал Trendelenburg. Но еще в 1849 г. Н- И-
Пирогов, видимо, действительно одним из первых писал:
«...наступает тотчас одно из тех замечательных симпатических явле-
5. А. М. Бетакели 65

ний, которое основывается на сочувствии между стенкой
полости и содержащимся в ней внутренностями и на которое до наста-
яшего времени еще мало обращено внимание, это есть именно
спазмодическое напряжение брюшной стенки».
Мышцы брюшного пресса обладают выраженной
тонической функцией, обеспечивающей поддерживание
внутренних органов и определенный уровень внутрибрюшного
давления. При тоническом сокращении^ в отличие от тетанического
в мышце не происходит увеличения обмена веществ и
утомления.
Б начальном периоде острой хирургической болезни
живота наблюдается параллелизм между силой напряжения
мышц брюшной стенки и степенью выраженности кожных
брюшных рефлексов («штриховой симптом» — Я. В.
Лавочкин, 1939). Но, как указывал Оливекрона, при диффузном
перитоните кожные брюшные рефлексы выпадают. Ы. Н.
Фомин (1951) указал на торможение этих рефлексов при
остром аппендеците. При аппендиците может иметь место и
ослабление или исчезновение кремастер-рефлекса справа
(симптом Ланца). У детей, тучных и лиц с органическими
поражениями нервной системы эти рефлексы обычно
отсутствуют.
«Мышечная защита» — это нервнорефлекторное
(безусловный рефлекс), функциональное, антальгическое,
защитное, тоническое напряжение мышц брюшного пресса. По
образному выражению А. А. Бочарова (1967) —
«биологическая шина».
Некоторые зарубежные авторы склонны обозначить это
явление менее телеологическим термином — «мышечная
контрактура»; в отечественной литературе термин «контрактура»
применяется преимущественно для обозначения ограничения
подвижности суставов.
В основе явления лежит рефлекторная гипертония мышц,
в выраженной форме могущая быть квалифицирована как
мышечная тоническая судорога, спазм.
63

Однако такой степени напряжения «мышечная защита»
достигает лишь в исключительных случаях, при перфоратив-
ном перитоните, когда живот ладьевидно втянут, не
участвует в акте дыхания, доскообразно напряжен. Тут распознавание
«мышечной зашиты», которое во времена Moynihan (1913)
представлялось единственным объективным признаком
существования язвенной болезни, не представляется затруднительным
и возможно даже при простом осмотре больного (рис. 9).
Рис. 9. Микеланджело (1524—1525 гг.)— модель фигуры речного божества.
Напряжение мышц брюшной стенки.
При крайне тяжелом (обычно перфоративном)
перитоните напряжение мышц брюшной стенки сочетается с сги-
бательыой контрактурой бедер. Больной не в состоянии
полностью расправить нижние конечности.
В силу мышечного напряжения пупок и средняя линия
живота могут сместиться в больную сторону — симптом Co-
ten-Meyer.
В менее эксквизнтных случаях симптом «мышечной
защиты» выявляется лишь при пальпации, которую нужно
вести нежно поглаживающими движениями руки, старающейся
ощутить малейшую резистентность исследуемых мышц,
которая может варьировать как по интенсивности напряжения
67

мышц, так и по площади распространения. При
распознавании начальных форм заболевания особое значение имеет
выявление разницы в тонусе мышц различных участков
брюшного пресса.
Различают: первую фазу — сократительную ответную
реакцию мышц брюшной стенки лишь в ответ на пальпацию,
альгическую контрактуру; вторую фазу — постоянное
напряжение мышц, тоническую контрактуру. При этом повышается
тонус и усиливается электрическая активность брюшных
мышц (Л. Н. Зефиров и В. И. Алатырев, 1971).
Г. Мондор советует для исследования сокращения
брюшных мышц положить обе руки плашмя на жизот. Если
исследовать кончиками пальцев, то можно вызвать обманные
сокращения и боль — защитную реакцию на неумелую
пальпацию. Правильная оценка результатов подобных
исследований всецело зависит от опытности клинициста и поэтому
достаточно субъективна.
При остром аппендиците по ходу волокон апоневроза
правой наружной косой мышцы живота прощупываются
тяжи напряжения — «струны аппендицита» (А. А. Чугаев, 1938).
Согласно А. А. Иванову (1928) при остром аппендиците пупок
смещается вправо на 1— 2 см, что является следствием
одностороннего повышения тонуса мышц.
При остром панкреатите может иметь место поперечно
располагающаяся резистентность в эпигастрии (симптом Korte,
1894).
В обычных условиях невозможно по желанию
воспроизвести сокращение отдельных сегментов мышц брюшного
пресса, наподобие встречающегося при «мышечной защите».
Объяснение этому дано Л. А. Орбели на основе
открытого в его лаборатории феномена Орбели-Гинецинского
(работоспособность и возбудимость соматической мышцы и
нервной системы повышаются при раздражении
сопряженных симпатических нервных волокон): имеющийся в
брюшной полости патологический очаг беспрестанно раздражает
(38

симпатические нервные волокна данного сегмента тела —
метамера. Это раздражение распространяется на скелетные
мышцы, а также на сегмент спинного мозга данного
метамера. Повышается возбудимость соматических нервных и
мышечных приборов метамера, что проявляется усилением
моторной реакции и гипертонией мышц данного сегмента. На
болевые раздражения такие мышцы будут отвечать большим
напряжением, чем мышцы остальных сегментов.
Удаление брюшной части пограничного симпатического
ствола препятствует проявлению «мышечной защиты» на
соответствующей стороне (Я. В. Лавочкин, 1939). Однако у
человека рефлекторная эта деятельность контролируется и
корой головного мозга, от реактивности которой во многом
зависит степень проявления мышечной защиты (П. П.
Гончаров, 1945).
Hoffmann (1910) изучал явление «мышечной защиты» в
эксперименте. Впрыскивая скипидар в различные области
или нервы или перерезая последние, он пришел к заключению,
что явление это имеет рефлекторную природу. Рефлекс
проходит через межреберные нервы и пояснично-крестцовое
сплетение. Возникает при раздражении париетальной брюшины,
но не висцеральной, поэтому при центрально в брюшной
полости расположенном абсцессе этот симптом может отсутствовать.
Впрыскивание скипидара в грудную полость также может
вызвать напряжение брюшной стенки.
Растяжение желудка (М. Р. Могендович и соавт., 1957),
механическое раздражение кишечника и аппендикса (Л, Л.
Шик и А. В. Лившиц, 1966), введение эзерина и стрихнина
повышают тонус брюшных мышц. Защитное напряжение
мышц брюшной стенки исчезает при околопочечной или
внутренностных нервов новокаиновой блокаде.
Среди находившихся под нашим наблюдением больных
острой хирургической болезнью живота, общая частота
проявления симптома «мышечной защиты» составляла 44,8%.
69

По отдельным видам острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости, по нашим данным, частота
проявления этого симптома была следующей (до операции):
Заболевание
Острый аппендицит
„ простой
„ флегмонозный
„ деструктивный
Перфорация язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки
Острая кишечная непроходимость
Острый холецистит
Травма живота
Нарушение внематочной беременности
Апоплексия яичника
Разрыв селезенки
Частота проявления симптома, %
«мышечная
защита»
47,7
38,7
55,8
70,4
100
95,5
/8,6
С6.7
44,4
0
0
ограничение
брюшного дыхания
22,2
| 19,3
22,7
44,5
' 85,2
4,5
14,3
46,7
11.1
0
0
Подтверждается мнение, что симптом «мышечной зашиты»
встречается тем чаще, чем острее и тяжелее воспалительный
процесс в брюшной полости, зато при асептическом перитоните,
при внутрибрюшинном кровотечении, он может совершенно
отсутствовать. У нашей больной, с острейшим внутрибрюшин-
ным кровотечением, развившемся через несколько часов после
спленэктомии из выскользнувшей с лигатуры коллатеральной
вены, развился острый геморрагический шок- Скопившаяся
в брюшной полости в большом количестве жидкая кровь
определялась при пальпации шумом плеска. Брюшной пресс был
совершенно мягким. Живот умеренно болезненным-
Экстренная релапаротомия, перевязка кровоточащего сосуда и ауто-
трансфузия излившейся в брюшную полость крови спасла жизнь
больной. Описанное явление составляет суть симптома Kulen-
kampff (1920), когда при внутрибрюшных кровотечениях посту-
70

кивание по брюшной стенке и ее пальпация могут оказаться
болезненными, но явления «мышечной защиты» отсутствуют
или весьма незначительны-
Симптом мышечной защиты слабо выражен и при
излиянии мочи в брюшную полость, например при разрыве
мочевого пузыря. Распознавание этого повреждения иногда
оказывается затруднительным, тем более, что при скоплении
мочи в брюшной полости она может частично выделяться
через вставленный в мочевой пузырь катетер (симптом Я. Б.
Зельдовича) и симулировать сохранность резервуарной
функции пузыря (жидкость может содержать до 5% белка). Во
избежании подобной ошибки, мы в соответствующих
случаях катетеризацию проводим у находящегося в положении
Треидсленбурга больного. Диагностическую помощь может
оказать контрастная цистография — патогномонично
излияние контраста за пределы мочевого пузыря. Обращают
внимание на симптомы могущего иметь место
сопутствующего перелома таза: боль в местах предпологаемого
перелома таза при осторожном растягивании тазового кольца
за гребни подвздошных костей (прием Ларрея), боль при
сдавлении тазового кольца в саггитальном и фронтальном
направлениях (симптом Вернейля), невозможность поднять
выпрямленную ногу, т. к. сокращение перегибающейся
через лонную кость подвздошно-поясничной мышцы
надавливает на место перелома и вызывает боль; если же больному
помочь несколько приподнять ногу, то дальше он подымет
ее свободно и удержит (симптом «прилипшей пятки»);
исследованием через прямую кишку и влагалище возможно
уточнить место перелома и размеры гематомы.
При распознавании разрыва селезенки может
оказаться полезным прием (симптом) Вейнерта — больного
охватывают за талию так, чтобы четыре пальца каждой руки
лежали на пояснице, каждые на одной стороне, а большие
пальцы находились спереди на соответствующем
подреберье. Сравнивая резистентность обеих сторон, при разрыве
71

селезенки, определяют большую болезненность,
резистентность и припухлость слева.
Симтом «мышечной защиты» может отсутствовать или
быть лишь слабо выраженным у детей грудного возраста
(возрастная слабость мышц брюшной стенки и нервнореф-
лекторной деятельности), у больных пожилого (60—75 лет)
возраста, у страдающих ожирением или дряблостью
брюшного пресса (как это часто бывает у многорожавших
женщин), если больной находится в состоянии шока, коллапса
или тяжелою сепсиса и интоксикации, а также у женщин
в послеродовом периоде, при гипокалиемии.
Рефлекторное напряжение мышц брюшной стенки может
иметь место и при внебрюшинных повреждениях и заболеваниях:
при ушибах нижней части грудной клетки, переломах ребер,
проникающих ранениях груди (у 10% больных), нижнедолевой
пневмонии, диафрагмальном плеврите, инфаркте миокарда и
т. д. Такое состояние SalliK (1941) обозначал как
«псевдоабдоминальный синдром».
Напряжение мышц часто мешает провести такие
манипуляции, как пальпация органов брюшной полости или
малого таза. Иногда от такого исследования зависит точная
диагностика и решается вопрос о срочности операции; в
таких случаях для расслабления мышц возможно больного
поместить в теплую ванну или, как предлагает И. С. Жоров
(1964), ввести больному релаксанты (дитилин, обеспечив
при ЭТ01М адекватное дыхание). Э. А. Степанов и А. Ф. Дро-
нов (1974) с этой же целью вводят детям раннего возраста
в прямую кишку хлоралгидрат (3% 20 мл ребенку 2 лет).
Анальгезия закисью азота не устраняет этот рефлекс (А. М*
Бетанели и В. В- Кантария, 1976).
Пользоваться анальгетическими средствами или наркозом
при обследовании больных острыми хирургическими
заболеваниями органов брюшной полости не рационально, т. к- при этом
исчезает боль, являющаяся ведущим симптомом этих
заболеваний. Но если такого больного оперируют под общим обез-
72

боливанием или спинальной анестезией, необходимо после
наступления релаксации брюшных мышц, перед вскрытием
брюшной полости, провести методическую пальпацию живота.
Часто при этом удается получить дополнительные данные,
позволяющие уточнить диагноз.Возможно определить контуры
опухоли или инфильтрата, пульсацию сосудов, шум плеска,
раздутую петлю кишки (симптом патогномоничный для заворота
кишок и описанный хирургом из Дерпта Е- Wahl, 1889),
увеличенный желчный пузырь или другие органы и т. д.
Крайним выражением «мышечной защиты» является
ограничение или задержка видимого на глаз брюшного
дыхания, что по нашим данным имело место в 22,8% всех
случаев строй хирургической болезни живота. При прободном
перитоните, остром холецистите с перихолециститом
больной не может произвести глубокий вдох.
Как видно из приведенной таблицы, этот симптом также
встречается тем чаще, чем острее и тяжелее воспалительный
процесс в брюшной полости. Однако, как и следовало
ожидать, частота его проявления значительно отстает от
частоты проявления более «чувствительного» симптома
«мышечной защиты», например, при аппендиците почти в два раза,,
при остром холецистите в пять раз и т. д.
Выраженность симптомов перитонита во многом
зависит от реактивности организма: у стариков они обычно
выражены локально, слабо, у детей преобладают бурные
общие явления. Если перитонит развивается на фоне лечения
антибиотиками, симптоматика может оказаться стертой —
«маскирующее» влияние антибиотиков, аттенюированная
форма перитонита; такое течение заболевание характерно для
послеоперационных перитонитов.
У больных, леченных кортикостероидами, при остром
обескровливании, при шоке, во время перитонита могут
отсутствовать боль и симптом напряжения мышц живота. Мы
наблюдали 4-х больных, страдающих хроническим колитом,,
которых по поводу «невыясненной» этиологии субфебрили-
73)

тета лечили кортикостероидами. У всех больных наступило
осложнение: у 2 перитонит от просачивания кишечного
содержимого в свободную брюшную полость,
(«микроперфорация»), у 2 перфорация язвы толстой кишки, которые мы
не смогли клинически своевременно распознать из-за
отсутствия болей и напряжения брюшных мышц.
Но бывает и иначе: больная Г., 40 лет (ист. болезни 823,
1963) лечилась по поводу хронического гепатита. Получала
преднизолон. Препарат пришлось отменить, т. к. его прием
являлся причиной приступов сильных болей в животе,
развития симптома Щеткина-Блюмберга и мышечного
напряжения.
Диаметрально противоположного характера наблюдение
описывает К. С. Симонян (1971): больная 52 лет на
протяжении 10 лет лечилась от бронхиальной астмы
гидрокортизоном. Внезапная отмена препарата обусловила
своеобразный синдром абстиненции («реакция отмены»),
симулировавший «острый живот». Интравенозная инфузия 50 мг
гидрокортизона в течение 1,5 часа купировала криз.
При пневмококковом перитоните мышечное напряжение
брюшной стенки выражено не резко и охарактеризовано
Симпсоном как «тестоватая резистентность» (Н. И. Блинов,
1962), которая часто сочетается с пневмококковым вульво-
вагинитом (в мазке из влагалищных выделении
обнаруживаются пневмококки).
Послеоперационный перитонит, даже в случаях когда он
обусловлен внутрибрюшинным, требующим повторного
хирургического вмешательства осложнением (недостаточность
кишечных швов, перфорация, илеус), протекает по типу стертого, тор-
пидного, «астенического» (М- Вгоса, 1967) перитонита.
Болезненность и напряжение мышц брюшной стенки незначительны*
По прошествии примерно 24 часов от начала
перитонита «мышечная защита» исчезает и начинает преобладать
вздутие живота.
'74

Мягкий, безболезненный, участвующий в дыхании
живот, при отяжелении общего состояния больного (одышка,
тахикардия, высокая температура, рвота желчными
массами) — прогностически плохой признак. Приводим цитату из
лекции Ю. Ю. Джанелидзе (1954): «...начинает действовать
так называемый закон Штокса, который гласит, что когда
брюшина воспалится, то всякая мышца,
поперечно-полосатая или гладкая^ находящаяся под серозной или слизистой
оболочкой, приходит в состояние пареза или паралича».
Шепотный характер речи больного (паралич
диафрагмы) и задержку мочи (паралич мочевого пузыря) при
перитоните Ю. Ю. Джанелидзе считал примерами проявления
указанного закона Штокса.
К этой же категории явлений возможно отнести
расширение и атонию желного пузыря и холедоха при гнойном
перитоните.
Знание интимных механизмов, обусловливающих
проявление закона Штокса, дало бы клиницисту возможность
правильно оценить состояние больного и наметить
действенные пути терапии. К сожалению, наши знания в этой
области еще далеки от совершенства. Следует отметить, что
в подобных случаях у больных притупляется и чувство боли.
Ознакомление со специальной литературой не дает
удовлетворительного ответа на вопрос .— почему мышечное
напряжение сменяется его расслаблением? Довольствуясь
описанием клинико-диагностического значения факта, авторы
мало интересуются его причинами, патогенезом.
Возможно, данное явление выражает закономерную
смену длительного сильного нервного возбуждения
торможением, т. е. является клиническим эквивалентом парабиоти-
ческого состояния.
В определенном диапазоне интенсивности раздражений
реакция тем больше, чем сильнее вызвавший ее
раздражитель («закон силы»), однако чреземериое повышение силы
раздражителя, особенно длительное воздействие раздражи-
75

теля, нарушает это правило, ибо раздражение оказывается
запредельным. Возбуждение сменяется торможением,
проходя ряд сменяющих одна другую форм, которые у Н. Е.
Введенского получили название парабиотических стадий, а
у И. П. Павлова — гипнотических фаз.
Физиологи считают невозможным представить
существование возбуждения, не ограниченного торможением. Ведь
регуляция любого крупного органа снабжена двойной реци-
прокной иннервацией. Ю. М. Конорский (1958), исходя из
предположения, что для ряда функций должны
существовать парные центры, допускает возможность, что эти центры
находятся в реципрокных отношениях (центры пищевой,,
сосудодвигательный и т. д.).
Чрезмерно сильное или чрезмерно длительное
раздражение вызывает запредельное торможение, спасающее
нежные4 возбудимые структуры (нейроны, синапсы) от
истощения и гибели (нервные проводники сами по себе
практически неутомляемы).
Наличие парадоксальной стадии, т. е. получение
максимального эффекта от слабых и редких раздражений и пес-
симального от сильных и частых раздражений, показывает,,
чю парабиоз есть именно активное торможение, а не
утомление. В противном случае отсутствовала бы реакция на
любого вида раздражения.
Клиническим подтверждением парабиотического
состояния может быть обнаружение в течение перитонита парабио-
тической фазовости в проявлении симптома заболевания,,
хотя бы в отношении симптома боли и симптома
«мышечного напряжения». На первой, уравнительной, стадии, видимо,
должны исчезнуть различия в действии слабых и сильных
раздражений, т. е. боль и дефанс должны вызываться с
одинаковой силой как при нежной, так и при более грубой
пальпации. На уровне второй, парадоксальной, стадии нежная
пальпация должна давать более резкий эффект, чем грубая.
На уровне третьей^ тормозной, стадии больной перестанет
76

реагировать как на нежные, так и более грубые
раздражения области живота. Во всяком случае существование
третьей стадии никто не будет оспаривать.
В период запредельного торможения адекватная
внешняя деятельность «приносится в жертву делу спасения»
реактивных структур от перераздражения, истощения и гибели.
Прежде всего угнетаются эффекты на сильные
раздражения. При тяжелом перитоните, в фазе торможения, грубое
манипулирование в брюшной полости малоболезненно, а
легкий укол в руку сильно болезнен.
Возможно^ что угасательное торможение связано с
активацией тормозящего диэнцефалического механизма,
ретикулярной системы таламуса, т. к. оно скорее всего первично
возникает в подкорке (А. Гасто и соавт., 1957; А. И,. Ройтбак,
1958).
Е. Д. Двужильная (1962) проводила
электроэнцефалографические исследования в хирургической клинике.
Оказалось, что в первые часы при остром аппендиците
наблюдается фаза усиления электрической активности коры
головного мозга, затем следует фаза умеренного угнетения за счет
ослабления альфа-ритма и появления дельта-волн и,
наконец, фаза полного исчезновения альфа-волн и ослабления
бета-ритма (альфа-волны локализуются в затылочной
области коры, бета-волны — в центральных районах коры).
Изучение этих вопросов дело будущего.
Признание существования тормозной фазы в течение
тяжелого диффузного перитонита имеет не только
теоретическое, но и принципиальное прикладное значение. Оно
объясняет нередкие случаи выздоровления тех больных
перитонитом, которые в силу отсутствия болезненности и
напряженности мышц в брюшной полости, а иногда даже
отсутствия общей лейкоцитарной реакции [рассматривая
изменения числа лейкоцитов в крови облученных животных, П. В.
Смирнов (1962) приходит к выводу что фазы начального
лейкоцитоза и вторичной лейкопении удивительно напоминают
77

фазы колебания возбудимости в процессе развития
классического парабиоза] ошибочно представлялись истощившими
свои жизненные ресурсы, ареактивными и клинически
безнадежными. В действительности, это могут быть больные,
реактивность которых находится в активной тормозной фазе.
Интенсивная терапия может предотвратить переход
торможения реактивности в ее истощение и спасти больного.
Правильная оценка данного состояния больного предостерегает
врача от преждевременных пессимистических выводов к
настраивает его на активную борьбу с болезнью.
Гораздо более плачевным может оказаться положение
больного, находящегося в состоянии повышенной
реактивности и эйфории, не поддающейся переходу в фазу
торможения.
По данным Э. А. Степанова и А. Ф. Дронова (1974) у
детей, в силу нежной структуры брюшины, воспалительный
процесс при перитоните (остром аппендиците) легко
переходит на мышцы брюшной стенки (хотя1 париетальная
брюшина всегда толще и плотнее чем висцеральная). Тогда
причиной мышечного напряжения может стать и миозит.
Диагностическое значение имеет ригидность не только
мышц переднего отдела брюшного пресса, но и мышц
других отделов брюшной стенки.
Ригидность внутренней запирателькой мышцы
указывает на наличие воспалительного процесса в малом тазу и а
некотором отношении может заменить (или дополнить)
исследование через влагалище или прямую кишку. Внутренняя
запирательная мышца вращает бедро кнаружи. Ее брюшко
расположено в полости таза на запирательном отверстии, а
сухожилие прикрепляется к вертельной ямке (рис. 19).
Симптом запирательной мышцы (Коуп—Соре, 1946)
определяется по сопротивлению, которое ощущается при
повороте согнутого бедра внутрь (рис. 11).
Вынужденное согнутое в тазобедренном суставе
положение нижней конечности возникает в результате воспали-
78

ВНУТРЕННЯЯ
ЗАПИРАТЕЛЬН|а,Я
МЫШЦД
Рис. 10. Мышцы малого таза (В. П. Воробьев, 1936).
-^^чч
^2^^^
:3S^^^#^
Рис. 11. Симптом внутренней запирательной мышцы (Thorek, 1956).
79-

тельного процесса, расположенного около подвздошнопояс-
ничной мышцы (миогенная контрактура), что может иметь
место, например, при воспалении ретроцекально
расположенного червеобразного отростка, пара- и периколите, пара- и
перинефрите и т. д. Симптом подвздошнопоясничной мышцы
(псоас-симптом) это боль в подвздошной области и
сопротивление при расправлении бедра (рис. 12).
Рис. 12. Сгибательная контрактура бедра—«псоас-симптом»
(Я. Нелюбович, 1961).
К категории мышечных симптомов относится и нередко
наблюдаемое у мужчин в начальной стадии острого перитонита
сокращение мыщцы поднимающей яичко, в связи с чем одно или
оба яичка резко подтягиваются вверх (симптом Ларока, resp.
симптом Тренделенбурга). В поздных стадиях перитонита
сокращение расслабляется. У детей этот симптом редко выражен-
Мышца, подтягивающая яичко, является частью внутренней
косой и поперечной мышц живота, она в детстве слабо развита и
формируется лишь к возрасту^полового созревания (14 лет).
Наблюдающиеся при почечной боли: сколиоз
поясничного отдела позвоночника (вогнутостью к больной стороне),
уплотнение при ощупывании и усиление рентгенологической
тени массива мышц поясничной области за счет его
сокращения, также являются примером мышечных симптомов.
ж. Состояние диафрагмы
Определенное диагностическое значение имеет
подвижность верхней стенки брюшной полости — диафрагмы.
80

Клиническое изучение функционального и
анатомического состояния диафрагмы подразумевает проведение
детального рентгенологического обследования больного в стоячем
положении, что у больных с острой хирургической болезнью
живота связано с трудностями.
3 условиях нормы, при исследовании в прямой проекции,
вершина правого купола диафрагмы расположена на
уровне V или VI ребра спереди (IX сзади), левого — на одно
ребро ниже. При спокойном вдохе куполы уплощаются и
опускаются на одно ребро (1—2 см), при выдохе становятся
более выпуклыми и поднимаются на прежнюю высоту. При
форсированном вдохе экскурсы диафрагмы достигают 3—
6 см. 35% вентиляционной функции легких обеспечивается
деятельностью диафрагмы.
При перитоните, ограниченном нижними отделами
брюшной полости, подвижность диафрагмы не меняется. Зато
при остром разлитом перитоните наблюдается ее полная
неподвижность.
Диафрагмальный нерв является единственным
моторным нервом диафрагмы. Чувствительными волокнами
диафрагма снабжается от последних шести межреберных
нервов.
Наиболее наглядна реакция со стороны диафрагмы при
перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Мнение, что в таких случаях неподвижная диафрагма всегда
приподнята, следует пересмотреть. Наши наблюдения,
проведенные в течение первых трех часов с момента
перфорации, показали, что диафрагма неподвижна, но вовсе не
приподнята, находится как бы в состоянии форсированного
вдоха, она тонически сокращена. При этом также изменяется
правильность овала контуров купола диафрагмы.
Наличие газа под диафрагмой, при обследовании
больного в вертикальном положении, было обнаружено у 8 боль-
ьых из 10, которые до рентгеноскопии получили инъекцию
раствора морфина или прюмедола. Среди 10 больных, кото-
6. А. М. Бетанели 81

рые не получили такой инъекции, газ в поддиафраг-
мальном пространстве был обнаружен лишь у 3.
Видимо, в результате обезболивания восстанавливается
дыхательная подвижность диафрагмы, при которой в под-
диафрагмальном пространстве создается отрицательное
давление, способствующее быстрому присасыванию и
перемещению газа в субдиафрагмальное пространство (у людей на
высоте вдоха понижается давление в желудке до минус 9—24
см вод. ст.). (Нет необходимости тяжелых больных
обследовать в вертикальном положении^ газ в поддиафрагмальном
пространстве можно обнаружить и в горизонтальном
положении, в латеропозиции, лежа на левом боку).
Это одна из причин, почему мы рекомендуем больным с
подозрением на наличие перфорации органов брюшной полости
перед рентгеноскопией производить инъекцию анальгезирую-
щего вещества.
На наличие газа в свободной брюшной полости указывает
исчезновение печеночной перкуторной тупости и наличие
высокого тимпанита между мечевидным отростком и пупком
(симптом И- К- Спижарного—Кларка), что, однако, может иметь место
и при чрезмерном скоплении газа в желудке (который необходимо
перед перкуссией опорожнить зондом) или поперечноободочной
кишке. Исчезновение печеночной тупости и наличие светлой
зоны между диафрагмой и печенью имеет место при редко
встречающейся «гепато-диафрагмальной интерпозиции толстой
кишки» или синдроме Chilaiditi (1910).
В литературе описано около 50 наблюдений, когда пневмо-
перитонеум был обусловлен наличием острого перфоративного
аппендицита (Chavez и Morgan, 1966). При брюшнотифозной
перфорации газ под диафрагмой обнаруживается у каждого
второго больного.
Свободный газ под диафрагмой может появиться и без
наличия перфорации полого органа или проникающей раны
живота.
Больная М., 28 лет (ист. болезни 576, 1967) доставлена в больницу
по поводу сильных болей в правой подвздошной области.
Рентгенологически установлено наличие свободного газа в броюшной полости. При*
лапаротомии не обнаружено перфорации желудка или кишок.
Выздоровление. Позже больная вспомнила, что за несколько часов до начала за-
82

болевания произвела себе спринцевание влагалища резиновой
спринцовкой. Видимо, причиной «спонтанного пневмоперитоиеума» явилось
продувание воздуха через фаллопиевые трубы во время спринцевания.
Подобные наблюдения описаны Schlosser (1966), Cibert и соавт. (1966).
В дальнейшем, в период разгара перитонита,
неподвижные купола диафрагмы приподняты.
Газ под диафрагмой можно обнаружить после любой ла-
паротомии в течение 7—]0 дней.
При тяжелом состоянии у больных перитонитом, когда
начинается дыхательная недостаточность и одышка, мфкно
наблюдать парадоксальный характер слабых движений
диафрагмы (поднятие ее купола при вдохе и опущение при
выдохе), как клинико-рентгенологический эквивалент ее
атонии (пареза, релаксации).
В крайне тяжелых случаях у больных перитонитом
наблюдается сильная одышка: отмечается глубокое грудное
дыхание и парадоксальные дыхательные движения эпигаст-
ралыюй области (симптом Дюшена). Это указывает на
паралич диафрагмы и является прогностически очень плохим
признаком. Положение такого больного можно несколько
облегчить иммобилизацией живота широкой повязкой и
трахеостомиеп.
з. Пальпация живота
При исследовании больного острым хирургическим
заболеванием органов брюшной полости, пальпируя живот, врач
ищет не только признаки «мышечной защиты», но старается
нащупать органы брюшной полости, определить их состояние
и зоны болезненности.
С целью единообразия в учете клинических данных, выди-
мо, со времен Glisson (1676) предложено подразделение
участков живота на области. Однако оказывается, что даже такой
простой вопрос анатомы решают по разному (рис. 13). Мы
пользуемся схемом Огнева—Фраучи.
«Во время исследования больной лежит на спине на
твердой постели... должен широко обнажить живот...
вытянуть ноги и положить руки по бокам туловища... ногл, сло-
83

1. Г. К- Корнинг 193! 2. Б. В. Огнев, 1958 3. В. П. Воробьев, 1938
Ф. Кишш, 1961 В. X. Фраучи, 1966 Д. Н. Лубоцкий, 1953
Б. Н. Шевкуненко, 1932
Рис. 13. Подразделение живота на области по разным авторам
(1, 3, — подреберная область).
женные вместе, лежат на постели», — учил Н. Д. Стражеско
(1948). Это элементы методики пальпации органов брюшной
полости. Оказывается не все согласны с этой методикой и
считают, что «для большего расслабления брюшной стенки
ноги больного... должны быть согнуты в коленных суставах и
слегка отведены от средней линии» (И. С. Линденбаум,
1957). Мы убедились, что такое положение приемлемо лишь
в том случае, если колени больного свободно покоятся на
валике.
Особые трудности возникают при пальпации живота у
плачущих детей: тогда следует отвлечь внимание ребенка,
например; обернувшись в сторону родителей, вести с ними
разговор и в то же время подведенной под одеяло рукой
нежно обследовать живот (рис. 14). Если ребенок одет, то
чтобы его не раздражать, лучше пальпацию, йачать через
одежду. Иногда приходится исследовать находящегося на
руках у матери ребенка. Определенное значение имеет
пальпация живота рукой самого ребенка (рис. 14). В ряде
случаев удается, отвлекая внимание ребенка, одной рукой
ощупывать шею, лицо, носик ребенка, другой рукой незаметно
£4

обследовать живот. Самое главное неловким болезненным
движением руки не вызвать недоверие у ребенка. Живот
нужно не «ощупывать», а «гладить» мякотью пальцев, как
учил Т. П. Краснобаев, ласкать.
Приемы методики глубокой скользящей
топографической пальпации органов брюшной полости детально разрабо-
Рис. 14. Некоторые специальные методы
пальпации живота у детей
(Bayley, 1959).
таны В. П- Образцовым (1887), Ф- О. Гаусманом (1912), Н- Д*
Стражеско, Glenard (1899), а также Grott (1937, 1949).
Последнему удавалось прощупать поджелудочную железу в
специальных позах больного — стоя и лежа на левом боку. Труды этих
авторов всегда останутся настольным руководством для хирур-
85

гов. Боас писал: «Сравнение игры на рояле дилетанта и игры
сиртуоза дает верные понятия отом, как следует смотреть на...»
этот метод пальпации. Пользуясь данной методикой, возможно
прощупать не только патологическое образование в брюшной
полости [опухоль, инфильтрат, инвагинат, увеличенный
желчный пузырь, ложную кисту поджелудочной железы,
переполненный мочевой пузырь, инородное тело, кисту, кистаденому,
кистобластому яичника (нередко осложняются перекручиванием
вокруг питающей ножки), миоматозные узлы матки (нередко
осложняются тромбозом и некрозом), дистопированную почку и
т. д.], но и отдельные органы-
Достаточно указать, что у каждого второго больного
острым холециститом обнаруживается увеличенный и
болезненный желчный пузырь. Прощупываемый малоболезненный,
эластический желчный пузырь, у больного механической
желтухой, указывает на наличие сдавливающей общий
желчный проток опухоли, против желчнокаменной болезни и
воспаления — симптом Курвуазье-Терье.
В классических руководствах утверждается, что подобным
образом можно установить отсутствие слепой кишки в правой
подвздошной области при ее инвагинации (симптом Данса) или
завороте (симптом О. Г- Шимана, 1901). Мы убедились, что при
указанных заболеваниях большее диагностическое значение
имеет прощупывание опухолеподобного кишечного инвагината или
гломуса (клубка). «Странствующими опухолями» в брюшной
полости могут быть — кишечные инвагинаты, глистные (аскарид-
ные) клубки, кисты яичника, безоары, skybala (твердые каловые
массы). Нередко, после пальпации инвагината боли усиливаются
возникают тенезмы (симптом Руша).
Внутрибрюшинные опухоли верхнего этажа брюшной
полости, в особенности если они связаны с печенью, в
отличие от забрюшинных опухолей смещаются во время дыхания.
Но нет правил без исключения: мы наблюдали
гипернефрому правой почки проросшую внутренностную поверхность
печени (больная Ч., 52 л., ист. болезни 1865, 1965) и опухоль
86

головки панкреаса (больная Л., ист. болезни 3925, 1976)
которые во время дыхания перемешались вместе с печенью.
При обследовании больного с острой хирургической
болезнью живота, из-за сильной болезненности и защитного
напряжения мышц брюшной стенки, методика эта не всегда
применима. Тогда, пальпируя живот, хирург руководствуясь
идеей, что болезненность и мышечное напряжение наиболее
выражены в области очага заболевания, старается выявить
этот очаг. Тезис этот в принципе правильный, в некоторых
случаях может стать причиной диагностической ошибки.
Классическим примером такой ошибки является
диагностирование острого аппендицита там, где имеется перфорация
язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Такой
клинический обман зависит от наличия анатомических
перегородок в брюшной полости, облусловли&ающих стекание по
правому боковому каналу, в правую подвздошную ямку,
раздражающего брюшину желудочного содержимого (рис.
15). При этом перемещается зона симптома Щеткина-Блюм-
берга и появляется перкуторное притупление в правой
подвздошной области (симптом De Quervain).
Наличие ограниченной зоны постепенно стихающей
болезненности, особенно характерно для микроперфорации или
прикрытой перфорации (perforatio tecta) язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки.
По нашим данным, 7,4% больных перфорацией язвы
желудка или двенадцатиперстной кишки были оперированы с
первоначальным диагнозом острого аппендицита, а 3,7% — с
диагнозом острого холецистита, Schultis и соавт. (1967) сообщают
что, частота ошибочного диагноза острого аппендицита, при
перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,
составила 5,6%. Аналогичная ошибка, когда больного с острым
холециститом оперируют с диагнозом острого аппендицита, среди
обработанных нами клинических наблюдений имела место в 9%
случаев всех операций, произведенных по поводу острого
холецистита. И, наконец каждая пятая больная с нарушением вне-
87

маточной беременности была оперирована с диагнозом острого
аппендицита.
3,6% больным, перенесшим экстренную аппендэктомию
операция не принесла избавления от жалоб, по поводу
которых им была произведена операция. В дальнейшем у них
выявлены — заболевания женских половых органов, почек
и мочеточников,
туберкулезный перитонит, колит, дивер-
тикулит Меккеля, холецистит.
Такова истина, не будем ее
скрывать!
В чем причина столь частых
диагностических ошибок?
Заявить, что причина ошибок это
трудности диагностики, значит
искать причину этих
трудностей. Видимо, немалую роль
играют
психологически-этические мотивы. Хирург, будучи
не вполне уверенным в
правильности диагноза
принимает оптимальное решение,
предпочитает произвести возможна
малое хирургическое
вмешательство, которое с
наименьшим риском для больного
позволит уточнить диагноз.
Определенную роль в гипердиагностике аппендицита
играет и распространенное мнение, что в начале заболевания,
при остром аппендиците, больной ощущает боль по всему
животу или в пупке и лишь позже (через 2—4 ч.) боль
перемещается в правую подвздошную область — симптом
Кохера-Волковича (рис. 16); соответственно, надавливание
в правой подвздошной области может отразиться болью в
эпигастриальной области — симптом Аарона.
Рис. 15. Стекание желудочного
содержимого по правому
боковому каналу в правую
подвздошную ямку, при перфорации
язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки (Bayley, 1959).
83

Таким образом, в ряде случаев при остром аппендиците
миграция локализации были напоминает таковую при
перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Анализ наших клинических наблюдений показал, что при
остром аппендиците в начале заболевания локализацию
боли в области пупка отметило 26,3% больных, а по всему
животу или в эпигастрии 26,5% больных (при простом аппенди-
Рис. 16. Тест с двумя вопросами при остром аппендиците: А — где
началась боль? В — где болит сейчас? (Thorek, 1956)
ците 23,6%, флегмонозном — 29,7%, деструктивном — 34,6%),.
осталыше больные с самого начала заболевания
жаловались на боли в правой части живота или в правой
подвздошной области и в случае генерализации перитонита отсюда
боль начала распространяться по остальным частям
живота.
Диагностика аппендицита порой может быть достаточно-
затруднительной. Приводим одно наблюдение.
Больной С, 39 лет (ист. болезни 1058, 1964). 4 часа тому назад
ощутил внезапную сильную боль, «удар кинжала», в эпигастральной
области. Боли постоянного характера, по всему животу, затрудняющие дыха-
89*

>ше. Живот в дыхании не участвует. Глубокая пальпация невозможна и\-
.за болей и ригидности всего живота, особенно эпигастральной области.
Пульс 60 в мин. Лейкоцитоз — 15 000. 5 лет назад лежал в больнице по
поводу язвенной болезни. Диагноз: перфорация язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки. Лапоротомия по средней линии живота: в
брюшной полости мутный выпот, перфорации язвы не обнаружена, аппендикс
•гангренозный. Аппендэктомия. Выздоровление.
Для трудно дифференцируемых случаев К. К. Форкампф
'(1955) предложил симптом угасающей болезненности при
аппендиците: одной рукой давят на подвздошную область, а
другой пальпируют эпигастрий; при аппендиците эта
последняя область оказывается безболезненной (боль угасает).
Иной механизм лежит в основе передачи болей при
симптоме Rovsing (1922): появление болей в правой подвздошной
области при аппендиците в результате надавливания или легких
толчков в левой подвздошной области. Причиной
возникновения этих болей обычно считают перемещение газов из левой
части толстой кишки в правую, что вызывает колебания
слепой кишки и червеобразного отростка, которые передаются на
воспалительно измененную париетальную брюшину и
брыжейку* Это как будто потверждается симптомом Dreyer (1912) и Bas-
tedo—при хроническом аппендиците введение воздуха в прямую
-кишку отражается болью в слепой кишке.
Вводя больным, с положительным симптомом Ровзинга,
в прямую кишку газоотводную трубку, чтобы исключить
возможность перемещения газов в направлении слепой кишки,
мы убедились, что причиной болей является не движение
газов, а перемещение и сотрясение органов, возможно корня
брыжейки тонкой кишки.
Слепая кишка по своему объему и тонкости стенки
представляется колбообразно вздутым отделом толстой кишки, которая
раньше других отделов расширяется при раздувании кишки.
.Это подтверждается клинически, например при
ректоскопии,когда вдувание воздуха прежде всего отражается болью в области
слепой кишки. Известно, что при низкорасположенной
толстого

кишечной непроходимости прежде всего вздувается и становится
болезненной именно слепая кишка (Maydl, 1883; Bayer, 1898).
Механизм этого явления продемонстрирован в опыте Ans-
chittz (1902) и Greyerz (1908): они привязывали к Т-образной
трубке два неравных по величине резиновых баллона и
раздували их. При этом большой баллон быстрее раздувался и
лопался еще тогда, когда маленький не успевал раздуться
(согласно закону Лапласа — степень растяжения стенок сосуда равна
диаметру, умноженному на давление в просвете и на число П).
Этот же опыт дает объяснение и известному
клиническому наблюдению, что при внезапном повышении давления
в брюшной полости может лопнуть кишка не внутри
брюшной полости, а в грыже, т. е. там, где брюшная стенка
наиболее податлива.
Так было с больным М. (ист. болезни 1846, 1963), 62-летним
мужчиной, в течение десяти лет страдающим трудно вправимой правосторонней
паховой грыжей. Больной за день до поступления в больницу упал с
лошади и ударился животом о камень. Почувствовал боли в грыже, после
•вправления грыжи — боли по всему животу. При операции,
произведенной по поводу острого перитонита, обнаружен разрыв выпадающей в
грыжевой мешок петли тонкой кишки.
Кишка может повредиться и при форсированном
вправлении грыжи:
Больной Ч., 72 л. (ист. болезни 2832, 1975). Через час после ущемления
левосторонней паховой грыжи, знакомый хирург, учитывая общее тяжелое
состояние больного (недавно перенес тромбоз левой бедренной вены и артерии
мозга) форсированно вправил грыжу. Боли в животе усилились, тошнота.
Доставлен в клинику: пульс 100 уд. в мин, артериальное давление 180/95 торр,
живот умеренно вздут и напряжен, симптом Щеткина-Блюмберга
положительный, лейкоцитов в 1 мкл крови 6500. Произведена экстренная лапаро-
томия: в брюшной полости 100 мл гнойного эксудата, сегментарный (15 см)
некроз и разрыв (1 см) петли подвздошной кишки. Измененная часть кишки
резецирована. Послеоперационный период тяжелый, образовался абсцесс
дугласовой ямки, который вскрыт через прямую кишку. Выздоровление.
Определенные трудности могут возникнуть при
дифференциации аппендицитного инфильтрата (ложная опухоль)
91

от бластомы (истинная опухоль) слепой кишки. В первом
случае начало острее, опухоль резко болезненна,
малоподвижна, не так плотна. Отмечается нейтрофильный
лейкоцитоз с сдвигом влево, лихорадка. При динамическом
наблюдении опухоль и болезненность уменьшаются.
Все же возможна ошибка.
Больной 19 лет, сын врача, считает себя больным третий день, боли
в нлеоцекальной области, два раза рвота, температура 37,8°, лейкоцитоз—
12 300. (В нлеоцекальной области 8x5 см болезненная фиксированная
кзади опухоль. Диагностирован аппендицитный инфильтрат, назначены
антибиотики и местно тепло. Через 20 дней опухоль не уменьшилась, в
паховой области обнаружены увеличенные плотные лимфоузлы.
Произведена их биопсия — аденокарцинома.
При острой хирургической болезни живота пальпацию
живога следует начать с места, наиболее отдаленного от
предполагаемого очага заболевания.
Пальпирующая теплая и сухая рука (рекомендуется
ладонную поверхность руки посыпать тальком) сперва
нежно и поверхностно, а потом несколько глубже скользит по
животу, выискивая участки наибольшей болезненности и
напряжения.
При пальпации нельзя злоупотреблять терпением больного,
вызывать боль. Грубая пальпация вызывает защитную реакцию
больного — недоверие к врачу. Такая боль — не симптом, а
варварство.
Крайне редко, при прободном перитоните (перфорация язвы
двенадцатиперстной кишки в забрюшинное пространство,
разрыв кишки, торако-абдоминальные повреждения) возможно
ощутить крепитацию (эмфизема) вокруг пупка(симптом Vigiazo, 1927)
или в левой надключичной области (симптом Podlach, 1926).
В ряде случаев у женщин перитонит протекает более
доброкачественно, и симптомы его менее выражены, чем у
мужчин при подобном заболевании. Возможно, это связано
с «привыканием» брюшины женщин к инфекции, т. к. послед-
92

няя связана с внешним миром через фаллопиевы трубы
(Е. Г. Дехтяр, 1965).
и. Кожная гиперестезия и болевые точки
Важно уметь различать гиперестезию и болезненность
кожи от таковых глубоких тканей.
Для выявления зон кожной гиперестезии методом щипка
или прикосновением кончика или лучше головки булавки
производят сравнительное обследование симметричных участков
кожи. Г. А. Захарьин (1889) и Head (1893) при заболеваниях
различных внутренних органов обнаружили появление типичных
зон болевой и температурной кожной гиперестезии,характерных
для заболевания каждого органа. «Кожа говорит о внутренних
страданиях» (И. И. Русецкий, 1950). Номенклатура этих зон
ведется по принятой в неврологии схеме дерматомеров
чувствительности.
В зоне гиперестезии можно определить участки
«наибольшей чувствительности» (гиперальгезий), которым
приписывается особое диагностическое значение.
Гиперстезия кожи передней стенки живота при остром
аппендиците известна как симптом Mackenzie (1892).
Гиперестезия кожи акромиальной области при
скоплении крови под диафрагмой (напр. при разрыве селезенки)
известна как симптом Kehr'a.
Гиперестезия кожи в зоне Дз—ю при остром
панкреатите известна как «симптом простыни» Кача.
Б. И. Вилямовский (1907) первый обратил внимание
на возможность понижения кожной чувствительности, ги-
лестезии, в зонах Захарьина-Геда («отрицательные зоны
Захарьина-Теда»). Согласно А. Б. Алиеву (1974), в этих
зонах, при легкой форме перитонита (простой аппендицит)
отмечается гиперестезия, при тяжелой форме ' перитонита
(деструктивный аппендицит) — гипестезия. Такое
понижение возбудимости кожных рецепторов может быть выраже-
93

нием запредельного торможения в клетках задних рогов
спинного мозга.
В основе проявления зон гиперестезии Захарьина-Геда
лежит т. н. висцеро-сенсорный рефлекторный механизм:
патологические вегетативно-нервные импульсы из внутренних
органов передаются на соматические нервные приборы
данного метамера, что и обусловливает повышенную
возбудимость этих последних. При аппендиците — боль, мышечная
защита и гиперестезия кожи составляют суть «триады Дье-
лафуа». :ц
В некоторых случаях, при вовлечении в болезненный
процесс симпатического пограничного ствола, в зоне кожной
гиперестезии может иметь место и усиленное потоотделение
(секреция пота возбуждается особыми симпатическими
нервами, судомоторами, имеющими частью холинергические,
частью адренергические свойства).
У больной К., 58 лет (ист. болезни 184, 1974), страдающей раковым
холециститом с метастазом в забрюшинный лимфоузел, приступы болей
сопровождались иррадиацией в правый пах, с гиперестезией кожи и обильным
отделением пота в этой ограниченной области.
Возможно пигментация кожи в местах приложения
грелок («тигроидная кожа») проявляется на фоне
рефлекторной вазопатии и тканевой дистрофии в соответствующих
больному органу кожных зонах.
Новокаиновая инфильтрация гиперестезической, зоны
Захарьина-Геда уменьшает боли не только в коже, но и в
пораженном органе (если таковая вообще имеет болевую
чувствительность). Такая блокада может иметь не только
дифференциально-дигностическое, но и лечебное значение
(И. А. Газдольский, 1934; Г. Э. Лазарев, 1937; Л. И.
Мостовая, 1956; К. X. Кирче и Э. Э. Липсо, 1967).
А. Б. Алиев (1975) изучал время адаптации к боли от
укола в кожу зон гиперестезии Захарьина-Геда при остром
аппендиците. При простом аппендиците оно удлинено, при
94

деструктивном аппендиците и явном перитоните — укоро»-
чено.
Pallock и Davis (1935) указывают, что вкожеприраздраже-.
нии эффекторных висцеральных нервных окончаний образуются
метаболиты («болевые вещества»).
Определенное диагностическое значение имеют и более
глубоко расположенные болевые точки, из числа которых особой
известностью пользуются паравертебральные болевые точки Бо--
Рис. 17. Зоны кожной гиперестезии при заболеваниях внутренних-
органов (И. И. Русецкий, 1910).
аса и точки Гербста, болезненность остистых отростков или
точки Ф. М- Опенховского, и болезненность при надавливании
тотчас над ключицей между ножками грудино-ключично-сосце-
видной мышцы, болевая точка (симптом) Mussy (1870) —К- Н«
Георгиевского.
Точки Боаса, на уровне I—V грудных сегментов слева,
считались патогномоничиыми для заболеваний кардиального
95,

ютдела и малой кривизны желудка, точки на уровне VI—
-XI грудных сегментов справа — для заболеваний антраль-
но-пилорического отдела желудка и точка под XII ребром
справа — для дуоденальных язв.
По мнению Kelling (1910) болезненность в точках Боаса
обусловлена гиперестезией дорзальных ветвей межреберных' нервов
(рис. 18).
Точки Ф. М. Опенховского определяются перкуссией
согнутым пальцем или молоточком остистых отростков
грудных позвонков. Болезненность остистых отростков Д}—Д3
позвонков считается патогномоничной для язв верхней
трети малой кривизны, а отростков Д5—JXs позвонков для язв
^нтрально-пилорического отдела желудка.
Рис. 18. Дорзальная ветвь межреберного нерва
(В. П. Воробьев)
Можно предположить, что эта болезненность указывает
на гиперестезию твердой мозговой оболочки
соответствующих сегментов спинного мозга, которые иннервируются
сегментарными оболочечными нервами. Каждый такой нерв
96

состоит из волокон двух тонких корешков — одного,
отходящего от соответствующего спинномозгового нерва, и
другого, симпатического, отделяющегося от ближайшего узла
пограничного ствола (Г. Ф. Иванов, 1957).
Болезненность в точке Гербста, т. е. в области
поперечного отростка L3 позвонка, считается характерной для
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Симптом Мюсси был описан автором как характерный
для желчнокаменной болезни. Опыт показал, что он
встречается при заболеваниях околодиафрагмального
пространства (диафрагмальные плевриты, поддиафрагмальные
абсцессы и т. д.). Боль обычно объясняют надавливанием на
раздраженный диафрагмальный нерв.
Наши наблюдения дают нам основание предполагать, что
нередко в этой области шеи болезненны лимфоузлы,
связанные слева с грудным протоком, а справа с правым
лимфатическим протоком, несущими инфекцию из околодиа-
фрагмальных пространств. Такую болезненность можно
наблюдать почти во всех случаях диффузного перитонита.
М. М. Ляховицкий обратил внимание на болезненность
мечевидно отростка при холецистите и холелитиазе. В
основе симптома — «острый лимфангоит с последующим
острым лимфаденитом непарной группы лимфатических узлов,
расположенных позади мечевидного отростка». Мечевидный
отросток бывает болезнен и при его воспалительных
заболеваниях — кспфондитах (бруцеллезном, гриппозном,
люэтическом и т. д.).
Мы обратили внимание на болезненные точки сзади,
медиальнее верхней задней подвздошной ости, особенно у
женщин, страдающих хроническими воспалительными
заболеваниями матки и придатков. При этом больные обычно
указывают на наличие в этой области симметрично
расположенных, одиночных, обычно подвижных, более или менее
болезненных, величиной с лесной орех «опухолей». В норме
они безболезненны. Путем биопсии мы установили, что это
7. А. М. Бетанели 97

содержащие лимфаденоидную ткань жировые «подушки»
позадикрестдово-подвздсшной области.
Спорным является и вопрос происхождения болей при
пальцевом давлении в точках, соотвествующих проекции того ил»
иного органа. Таковыми являются например резкая
болезненность от надавливания по средней линии живота, на два
поперечных пальца ниже пупка
(проекция корня брижейки) при
завороте тонкой кишки
(симптом Тэвенара), точки Мае
Вегпу (1884), Morris, Lanz, Kum-
mel при апендиците (рис. 19К
При холецистите точки
соответствующие расположению дна
желчного пузыря: точка Кера—
на пересечении наружного края
правой прямой мыщцы живота
и реберной дуги; точка Дежар-
дена—на пересечении реберной
дуги с подмышечнопупочн^й
линией. При поражении головки
поджелудочной железы
болезненность в панкреатико-холе-
дохеальной зоне Шоффара —
Т;е. во в нутреннем треугольнике
образованном отделения
биссектрисой (проведенной через
пупок) верхнего правого квадранта
живота. При поражении
хвоста поджелудочной железы
болезненна точка Мейо-Робсона
в левом подреберье, по линии связывающей пупок с серединой
левой реберной дуги.
Мы уже говорили, что сами органы (например
червеобразный отросток) безболезненны при любом виде механического
98
Рис. 19. Болезненные точки при
аппендиците: К—Кюммель, Л —
Ланц, Ле — Ленцманн,
М—Моррис, 3—Зоненберг, А—А. А. Аб-
ражанов, МБ—Мак Берни
(последняя расположена на два дюйма от
вер хне-передней ости подвздошной
кости по линии, соединяющей эту
юсть с пупком).

раздражения. Во время операции производимой под местной
анестезией захватывание червеобразного отростка in situ
зажимом Люэра не ощущается больным. Ланц изучал, какому
внутреннему органу соответствует точка Мак Берни. Для
этого он на трупе втыкал длинные игли в точку Мак Берни,
а потом вскрывая брюшную полость, смотрел куда прошли;
иглы. Оказалось, что точка Мак Берни лежит выше
червеобразного отростка.
Нужно иметь в виду, что в 6,8—31,4% случаев имеется,
подвижная слепая кишка, причем могут иметь место
различного вида и степени ее дислокации, например в паховую
грыжу (И. X. Геворкян и Г. Л. Мирза-Авакян, 1969).
Почему же болезненна точка Мак-Берни? Ланц
склонялся к воззрению Ленандера, приписывающего ее
происхождение местному лимфангиту (Д. М. Цинцадзе, 1957).
А. Гринштейн (1958) относится к числу авторов,
которые считают, что происхождение этих болевых точек зави-;
сит в большинстве случаев, от иррадиации болевых
импульсов из пораженных внутренних органов в участки кожи,
связанные с этими органами общностью спинальных
центров.
Определенное значение для проявления болезненности
имеет переход воспалительного процесса на брыжейку и на
париетальную брюшину. Поэтому не удивительно, что в
настоящее время при остром аппендиците точкам Мак
Берни, Ланца, Кюммеля, Морриса не приписывают решающего
диагностического значения.
При остром аппендиците ищут не болезненную точку, а;
болезненную область с разлитыми границами. Боль при
пальпации усиливается, если больного повернуть на левый бок
(симптом Бартамье—Михельсона), если больного попросить
поднять выпрямленную в колене правую ногу (симптом В.П.
Образцова преимущественно при ретроцекальном аппендиците),
при кашле. Боль в правой подвздошной области усиливается,
99

если сдавить в треугольнике Скарпа бедренную артерию до
прекращения ее пульсации (3. Х- Икрамов, 1954). Если
при хроническом аппендиците попросить больного поднять
вытянутую ногу, в то время как исследователь надавливает на
колено, больной испытывает острую боль в области слепой
кишки (симптом Jaworski—Meltzer).
В положении больного на спине с прямо поднятыми
ногами, при ретроцекальном аппендиците правая нога устает
и опускается быстрее левой (симптом Пржевальского).
Для выяснения патогенеза болей при аппендиците
определенный интерес представляет и изучение характера болей
при остром воспалении левосторонне расположенного
червеобразного отростка.
Д. Б. Авидон и В. М. Соловская (1953) на основании
анализа собственных и опубликованных в литературе 67
наблюдений установили, что при левостороннем аппендиците
боли в правой подвздошной области наблюдаются вдвое
чаще, чем в левой, но симптом мышечной защиты и болез-
енность при исследовании через прямую кишку чаще
отмечаются слева. Правильный дооперационный диагноз был
поставлен лишь у 25% больных.
Оперированный нами по поводу острого аппендицита больной П. (5.
III. 1955) поступил на третий день от начала заболевания. Жаловался на
боли в левой подвздошной области, тошноту, рвоту. При пальпации живота
боли в левой подвздошной области, иррадиирующие в эпигастральную
область. Симптом Щеткина-Блюмберга резко положительный слева. Точки
Мак Берни, Кюммеля, Ланца безболезненны, симметричные этим точкам
места слева.— болезненны. Лейкоцитоз—13000. Сердечный толчок ощущается
у правого соска, печеночная тупость определяется слева.
Рентгеноскопически подтверждено обратное расположение внутренних органов. Поставлен
диагноз левостороннего аппендицита. Операция. Выздоровление.
Таким образом, у наблюдаемого нами больноло
локализация боли при остром аппендиците соответствовала месту
расположения червеобразного отростка.
100

Для острого аппендицита характерен симптом П. П.
Ситковского (1922) — появление болей в правой
подвздошной области при положении больного на левом боку
(объясняется натяжением воспалительно измененной
париетальной брюшины и брыжейки области слепой кишки).
Определенные трудности возникают при диагностике
острого аппендицита у беременных. Больные отмечают
усиление боли в области правой подвздошной ямки в положении
больной на правом боку (симптом Михельсона) и боль
справа при надавливании на матку слева (симптом Брендо).
Совершенно особый клинический интерес представляет
описанное Г. Л. Вярдо (1966) наблюдение прободения
гангренозно измененного червеобразного отростка в правую
плевральную полость, у 14-летнего мальчика с аплазией
купола диафрагмы справа и перемещением органов брюшной
полости в плевральную полость. Больной жаловался на
нерезкие боли в правой подвздошной области. Лейкоцитоз—
22 800. Вскрыв брюшную полость разрезом Мак-Берни,
обнаружили немного гноя в правой подвздошной области.
Червеобразный отросток удален трансторакально. Возможно
причиной болей в подвздошной области были не столько
особенности иннервации, сколько стекание туда инфицированного
эксудата.
Еще одно наблюдение:
Больной В., 60 лет (ист. болезни 3780,1972), заболел 5 дней тому назад:
сильные боли в правом подреберье, усиливающиеся при вдохе, ознобы,
лихорадка, потемнение мочи. Аналогичный приступ год тому назад
сопровождался умеренной желтухой. Вынужден лежать на спине или правом боку,
поворот налево невозможен из-за усиления болей. Пульс 105 в мин,
температура 38,5°С. Сильная болезненность и мышечное напряжение в правой
подреберной области. Правая подвздошная область безболезненна. Лейкоцитоз—
12800. Предоперационный диагноз — острый холецистит. При операции
обнаружены: подпеченочное расположение слепой кишки, гангренозный
червеобразный отросток и отграниченный периаппендикулярный абсцесс (200 мл).
Аппендэктомия, тампонада. Выздоровление.
101

Усиление правосторонних внутрибрюшных болей при
поворачивании налево наблюдается не только при
аппендиците:
Больная Б., 20 лет (ист. болезни 1003, 1976). Доставлена в роддом с
диагнозом начинающихся преждевременных родов.Шестимесячная беременность,
три дня тому назад упала. Боли в правой части живота иррадиирующие в
правую надключичную область. При попытке повернуться на левый бок боль
усиливается, больная впадает в шоковое состояние. Бледна. Пульс 110/мин.
Артериальное давление 110/70 торр. Живот— умеренно вздут, справа
напряженна уровне пупка прощупывается дно матки, симптом Щеткина-Блюмберга
положительный. Анализ крови: эр.—2500000, гб.—7,6г% , лейк. —9600, ю.—
2%, п.— 10%,сегм.—71%, лимф. —17%, СОЭ—60 мм/час. Экстренная лапа-
ротомия разрезом в виде клюшки в правом подреберье. В брюшной полости
1,5 л крови. Разрыв печеночно-ободочной связки и отрыв правой части
венечной связки печени. Кровотечение остановлено. Выздоровление.
Идентичную с левосторонним острым аппендицитом
клиническую картину могут дать дивертикулит сигмовидной
кишки и острые заболевания жировых подвесков
сигмовидной кишки (аппендэпиплоитид сигмовидной кишки).
Последнее заболевание впервые описано в 1908 г. Бриггсом.
Единичные сообщения, имеющиеся в отечественной
литературе, принадлежит В. В. Орнатскому (1952 г.) и А. М. Бе-
танели (1964).
Гундигта и Вио (1962) смогли из мировой литературы
собрать лишь 200 случаев перекрута, тромбоза, эмболии,
воспаления, инвагинации жировых подвесков. Описано
наличие в толще жирового подвеска дивертикула толстой
кишки. Чаще имело место поражение жировых подвесков
сигмовидной кишки (55,4%), затем -слепой (23,9%), восходя-
.щей ободочной (10,8%), нисходящей (6,9%) и поперечно-
ободочной кишок (3%).
Заболевание считалось относительно редким и большей
частью распознавалось в ходе операций, произведенных по
поводу «острого живота». Клиническая картина этого
заболевания представляется в виде более или менее
выраженного острого раздражения брюшины, ограниченного участ-
102

ком, непосредственно примыкающим к пораженному отделу
зкишечника.
Воспалению чаще подвергаются жировые подвески
сигмовидной кишки. Здесь это заболевание дает типичную
клиническую картину, и нам несколько раз удалось распознать
се до операции, что нетрудно, если хирург подумает о
возможности существования этого заболевания.
Заболевают люди обоего пола, преимущественно тучные.
Все наблюдаемые нами больные отмечали физическое
напряжение (поднятие тяжести), предшествовавшее развитию
заболевания.
Заболевание чаще протекает остро и тогда больные
вынуждены немедленно после начала болей обратиться к
врачу, реже — вяло. Так, по цанным Кейса (1958) боли не
ранее одной недели начались у 70% больных, а у 19% они
начались за 1 месяц.
Приводим выдержки из истории болезней некоторых
наших больных:
1. Б-нойС, 34 лет (ист. болезни 497, I960). За сутки до поступления в
^больницу поднял тяжесть (70 кг) и почувствовал умеренную боль в левой
подвздошной области. Боли постепенно усилились. Больной хорошей
упитанности, жалуется на боли в левой подвздошной области, тошноту. Пульс 86 в
мин, температуа 36,6°С, живот в дыхании участвует, умеренно вздут. При
•пальпации умеренная болезненность по всему животу, сильная болезненность
в левой подвздошной области, где прощупывается величиной с куриное яй-
що болезненное образование. Утром имела место дефекация нормального
вида калом. Лейкоцитоз—10600. После гипертонической клизмы отошли газы,
.кал, боли не стихли. Предварительный диагноз: инвагинация сигмовидной
кишки не исключена возможность наличия левостороннего аппендицита. При
операции (срединная лапаротомия) обнаружено: средняя часть сигмовидной
кишки воспалительно инфильтрирована, находящийся в этом участке кишки
один жировой подвесок величиной с грецкий орех отечен и частично некроти-
зирован. Подвесок резецирован. Послеоперационный период протекал
благоприятно.
2. Больной К., 39 лет (ист. болезни 1376, 1960). За сутки до
поступления в больницу поднял тяжелый ящик. Начались боли в левой подвздошной
области. Больной хорошей упитанности. Живот умеренно вздут, при пальпа-
103

ции болезненность в левой подвздошной области, здесь же положительный
симптом Щеткина-Блюмберга. Температура 36,6°С, пульс 86/мин, лейкоцитов
в 1 мкл крови 8000. Произведена ирригоскопия толстого кишечника—
патологических изменений в левом отделе толстого кишечника не обнаружено.
Диагноз: воспаление жирового подвеска сигмовидной кишки. Произведена
операция (параректальный разрез слева). Обнаружено, что один из жировых
придатков сигмовидной кишки сращен с передней брюшной стенкой, отечен*
у его основания кровоизлияние. Подвесок резецирован. Выздоровление.
Аппендэпиплоитид сигмовидной кишки трудно
дифференцировать от дивертикулита, тем более если в толще
жирового подвеска расположен просвет дивертикула. Дивертикулы
могут быть истинные и ложные (гразеровские—Graser, 1898).
Последние представляются выпячиваниями слизистой
оболочки в слабых местах мышечной стенки кишки. Истинные
дивертикулы встречаются редко. Ложные обнаруживаются у 16%
людей старше 60 лет (Т. В. Абуладзе, 1974).
Реакция на болевые стимулы чрезвычайно
индивидуальна. Известны опыты Боаса — у здорового человека
давлением на эпигастральную область вызывали боль. Сила
необходимого давления для разных лиц оказалось разной и
колебалась в пределах 5—15 кг. Болевая чувствительность
резко понижается при острой анемии (иначе говоря повышается
порог болевой чувствительности).
Для выяснения порога болевой чувствительности
предложена проба Libman'a (1929)—определение реакции при
надавливании на шиловидный отросток височной кости- Больные
со слабой болевой чувствительностью не реагируют на данную
болевую пробу.
Один и тот же индивид различно реагирует на боль в
зависимости от состояния организма и обстановки. Приступ
боли тяжелее перенести человеку, предварительно
утомленному, озабоченному, недоспавшему. Данные обстоятельства
следует иметь в виду и при выборе способа обезболивания
во время экстренных операций.
Добавочные внешние раздражители — больничная
обстановка, вид врача — в силу естественного внешнего тор-
104

мюжения в центральной нервной системе могут временна
притупить чувство боли.
При выявлении и оценке симптомов заболевания имеет
значение и состояние врача — утомление, нервозность
ситуации. Опять-таки в силу торможения центральной нервной
системы они могут притупить остроту ощущений врача,
ослабить его интеллектуальные возможности, стать причиной
роковой диагностической ошибки.
Существует множество способов выявления участков
болезненности в области живота. При наиболее
распространенном способе, пальпаторном методе, в качестве
раздражителя используется плавное дозированное давление рукой
врача. Физиология учит? что раздражающий эффект тем
слабее, чем медленнее и плавнее раздражающее воздействие..
Наоборот внезапные воздействия более эффективны.
Поэтому, с точки зрения выявления участков болезненности,
способы выявления реактивной болезненности, когда в качестве
раздражающего воздействия используются быстрые и
короткие раздражители (сотрясение, удар), более чувствительны,
чем пальпация. К числу таких способов относятся:
1. Способы перкуторного выявления болезненности.
Прежде всего симптом Мепс1еГя (1903), когда непосредственным
постукиванием пальцем или перкуссионным молоточком по>
стенке живота в эпигастральной области выявляются зоны,
болезненности при язве желудка.
Подобным же образом воспроизводится симптом Г. А..
Захарьина-Лепене при остром холецистите — болезненность
при постукивании (или надавливании) на область проекции
желчного пузыря.
И. Я. Раздольский (1930) обобщил эту методику и
показал, что перкуторная болезненность воспроизводится не
только в эпигастрии, но при различных заболеваниях органов,
брюшной полости, в местах, соответствующих проекции этих
органов. На основании своих наблюдений И. Я. Раздольский.
105-

создал «генеральную карту» перкуторной болезненности при
заболеваниях различных органов брюшной полости (рис. 20).
Mendel и И- Я- Раздольский производили поверхностную
.перкуссию а поэтому определенные таким способом зоны ги-
леральгезии во многом относятся к области кожной
чувствительности.
По Б. С. Айзенберг (1960),
при остром холецистите
постукивание сзади под правой
лопаткой отражается сквозной
болью в области желчного
пузыря. Явление возможно
обусловлено распространением
боли вдоль раздраженного кож-
но-висцерального сегмента
(дерматомера).
Не меньшее диагностическое
значение имеет и более
глубокая перкуссия, которую мы
производили пальцем по
пальцу, медленно погруженному в
глубь живота. В таких
случаях боль, видимо, является
выражением лимфангита
брыжейки и воспаления париетальной брюшины. Это очень
чувствительный тест на выявление очага заболевания. К тому
же € помощью такой методики удается более четко
определить границы болезненности.
К данной категории относятся при холецистите симптом
И. И. Грекова-Ортнера — болезенность при легком по-
колачивании по краю правой реберной луги, симптом косого
удара М. Е. Вольского — болезненность при легком ударе
ребром кисти, в косом направлении снизу вверх, по правому
подреберью и симптом В. X. Василенко — резкая боль при
поколачивании в области желчного пузыря на высоте вдоха;
106
Рис. 20. Зоны перкуторной боле-
лвой чувствительности по И. Я- Раз-
дольскому. 1 — желчепузырная,
J2 — слепой кишки, 3 — почечная,
4— аппендикулярная,
5 — яичниковая.

признак почечного толчка Мерфи — сидящему больному под
XII ребро большим пальцем руки производят толкательные
движения; популярный в нашей стране симптом перкуторной
болезненность Ф. И. Пастернацкого (1907) —Goldflam (1901)
при некоторых заболеваниях почек. Чтобы методически
правильно воспроизводить симптом Ф. И. Пастернацкого, следует
вспомнить, что болезненность почек была обнаружена Ф. И.
Пестернацким в ходе определения границ почечной
перкуторной тупости.
Самопроизвольная и пальпаторная боль в левой
поясничной области5 в левом реберно-поясничном углу, может иметь
место и при остром панкреатите (симптом Мейо-Робсона,
также как и болезненность при глубокой пальпации в левом
подреберье), иногда с иррадиацией в левое плечо (особенно
при вовлечение в процесс хвостовой части органа).
Перкуторную и пальпаторную болезенность в поясничной области,
справа или реже с обеих сторон, внешне схожую с
положительным симптомом Пастернацкого, мы наблюдали у
каждого второго больного с перфорацией язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки.
Г. Г. Яуре и В. Н- Розанов (1934) при остром
аппендиците обратили внимание на болезненность при надавливании
справа, в области треугольника Пти (Petit).
2. Способы провокации боли дыхательными двыжениями
или кашлевым толчком. Это, во первых, характерный для
холецистита симптом В. П. Образцова—Мерфи (Murphy) — когда
больной не может глубоко вдохнуть, если пальцы исследующего
погружены в правое подреберье ниже края печени (ладонь
врача лежит на нижных ребрах, большой палец находится в
подреберье). При остром аппендиците, появление резкой боли
в правой подвздошной области во время кашля описано М- И.
Ростовцевым (1909), А. С. Черемским (1951) и другими
авторами. В 1946 г. Г. Г. Караванов, как бы обобщая этот
принцип, описал симптом «кашлевого тольчка»: пальцами
придавливают болезненное место брюшной полости, ждут пока боли
107

утихнут. Затем больного заставляют кашлянуть, при этом
ощущается боль в области прижатия, которая тем сильнеег
чем острее воспалительный процесс в брюшной полости. СИ»
Ризваш (1957) описал «дыхательный» симптом. Если после
глубокого вдоха и задержки дыхания больной производит быстрый
выход, то при остром аппендиците ощущается боль в илеоце-
кальной области.
3. В -1964 г. нами описана оригинальная методика
определения места наибольшей болезненности при перитоните,
провокация боли путем сотрясения тела больного —
«симптом тслчка».
При диффузном перитоните, когда инфекция
распространяется «как степной пожар» (Kennedi), болезненно малейшее
прикосновение к стенке живота, клиницисту трудно выявить
участок наиболее болезненный—«Когда пылает весь дом,
невозможно найти источник пажара» (М- В. Красносельский и ИМ*
Рохкинд, 1937). Даже при умелой пальпации невозможно
определить степень болезненности глубоколежащих отделов
брюшной полости.
Наблюдая за такими больными при их транспортировке
в карете скорой помощи, мы отметили, что при малейшей
тряске они хватаются за живот в месте наибольшей
болезненности. Тогда мы решили воспроизводить этот симптом в
клинике, у постели больного. Для этого следует дозированию
ударить рукой по раме кровати, на которой лежит больной
(кровать должна быть жесткой; если больной лежит на
пружинной кровати, имеющей хорошую амортизацию, симптом
воспроизвести не удается). При этом больной неминуемо
укажет на наиболее болезненный участок живота. В доступной
нам литературе мы описание этого симптома не нашли.
Врачам санитарного транспорта и клиницистам не
следует пренебрегать этим симптомом, который в некоторых
диагностически сложных случаях острого перитонита, в
сочетании с другими известными признаками, может принести
пользу при уточнении диагноза.
108

Markle (1973) предложил пробу для выявления очага вну-
трибрюшинного воспаления: стоящему больному
предлагают приподняться на цыпочки и затем внезапно опуститься на
стопы- Больной при этом испытывает сотрясение тела и боль
в месте раздражения брюшины.
К этой же группе признаков относится симптом Драх-
тера: одной рукой держат стопу ребенка, другой ударяют
по пятке. При начинающемся перитоните ребенок
защищается от боли, поднося обе руки к нижней части живота.
Конечно, при остром перитоните определение
первопричины, т. е. органа, поражение которого обусловило развитие
перитонита имеет решающее значение для уточнения
патогенетического диагноза. Это необходимо для разработки
наиболее правильного плана лечения. Так как в формировании
воспалительной реакции, при прочих равных условиях,
фактор времени определяет глубину процесса, подразумевается,
что в первичном очаге перитонита воспалительные явления
наиболее выражены. Обычно клиницист предполагает, что в
районе первичного очага заболевания болезненность
наибольшая. Поэтому для клинициста, в ходе уточнения
диагноза острого перитонита, выявление наиболее болезненного
участка приобретает особое значение, равнозначное
определению очага заболевания. Но этот тезис не всегда
правомочен. Приводим клиническое наблюдение:
Больной М., 40 лет. (ист. болезни 620, 1976). Заболел три дня тому назад.
Ощущал тупые боли по всему животу, была рвота. Всеже ходил на работу. В
день поступления в больницу боли резко усилились, особенно в левой
половине живота, пульс 140/мин, дыхание 35/мин, артериальное давление 130/80
торр, температура тела 39,2°С. Живот вздут, напряжен, в дыхании не
участвует, при пальпации и ударе по кровати особо сильная боль в левой половине
живота, перистальтические шумы не прослушиваются. Лейкоцитов в 1 мкл
крови 7600, в моче белок 0,66% , эритроциты измененные 3—4 в п/з,
лейкоциты 12—15 в п/з, ураты. Наркоз. Лапаротомия— гнойный перитонит,
гангренозный аппендицит, периаппендицитный абсцедирующий инфильтрат
вскрывшийся в брюшную полость. Аппендэктомия, дренаж правой подвздошной
области и полости малого таза. Выздоровление.
109

В данном наблюдении обращает на себя внимание
малая болезненность в сравнительно давнем первоочаге
заболевания (справа), где видимо произошла адаптация
болевых рецепторов к боли (см. стр. 52). Зато слева, в новой
области распространения воспаления боль особенно сильная.
4. Особой популярностью, для выявления ранних форм
перитонитов, пользуется симптом «брюшного дрожания» Д-С
Щеткина (1915) — Blumberg (1907). Мягкое и постепенное
надавливание пальцами руки на исследуемый участок живота
оказывается мало болезненным (в силу постепенности раздражения
и адаптации к боли). Зато последующее быстрое отнятие
давящей руки при перитоните вызывает сильную боль, которая
зависит от резкого сотрясения данного участка брюшной поло-
соти, некоторого смещения брыжейки и удара органом по
внутренней поверхности брюшной стенки. Получается как бы «удар
изнутри» по болезненной париетальной брюшине.
Симптом следует воспроизводить от нежно погруженной
на малую глубину руки, что говорит о распространении
воспалительного процесса на париетальную брюшину передней
брюшной стенки и патогномонично для распространяющегося
перитонита. Особое значение имеет динамическое изучение
симптома Щеткина-Блюмберга во времени: расползание
зоны положительного симптома Щеткина-Блюмберга при
генерализации перитонита. Если для воспроизведения симптома
приходится руку погружать достаточно глубоко, это
указывает на заинтересованность глубоких участков брюшной
полости (брыжейки кишки). Значит должно различать две
разновидности данного симптома: поверхностный (класскчес-.
кий) и глубокий.
А. К. Панкратов (1962) предложил еще одну
модификацию этого симптома: пальцы отнимаются при натужива-
нии больного. Таким образом увеличивается сила сотрясения.
Иногда при остром аппендиците (премущественно ретро-
цекальном) феномен Щеткина-Блюмберга может быть вое-
НО

произведен в области правого поясничного треугольника
Пти — это симптом А, В. Габая (1937).
Положительный симптом Щеткина-Блюмберга у
лежащего на левом боку больного патогномоничен для
панкреатита и известен как «симптом натяжения брыжейки».
Симптом является патогномоничным для острого
воспаления брюшины (как генерализованной, так и локальной
его формы). На нашем материале классический симптом
Щеткина-Блюмберга оказался одним из самых частых
клинических признаков острой хирургической болезни живота,
и был положительным в 76,44% случаев. Очень ценно, что-
симптом часто остается положительным и в поздних
стадиях запущенного перитонита, когда находящиеся в
тяжелом состоянии больные обычно ощущают умеренную боль
лишь в ране, но не в брюшной полости и когда пальпация
живота становится для больного безболезненной,
безразличной.
'По некоторым видам острых хирургических заболевании
органов брюшной полости, согласно нашим данным, частота
проявления симптома Щеткина-Блюмберга оказалась
следующей (без учета его степени и распространенности):
Заболевание Частота проявления
симптома Щеткина-Блюмберга, V
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Острый аппендицит
« простой
« флегмонозный
« , деструктивный
Перфорация язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки
Острый холецистит
Острая кишечная непроходимость
Травма живота
Разрыв селезенки
92,1
85,4
100
100
96,3
42,9
31,8
53,3
50
ill;

7. Нарушение внематочной беременности 100
$. Апоплексия яичника 100
При перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки наличие симптома Щеткина-Блюмберга не всегда
удавалось определить из-за чрезмерной ригидности брюшной
стенки. Это явилось причиной того, что у этой группы боль-
гных данный симптом не во всех случаях оказался
положительным.
С целью провокации боли при остром аппендиците, В. В.
.Завьялов (1975) предложил приподымать между двумя
пальцами складку кожи живота и внезапно ее отпускать.
С той же целью предложен симптом скольжения В. М.
.Воскресенского (1940): при аппендиците резкая боль в
правой подвздошной области, если быстро провести ладонью
по передней стенке живота (поверх рубашки) от реберного
.края вниз.
Нередко, при острых болях в животе, обусловленных тем
или иным видом интоксикации организма (например
отравление свинцом), при надавливании на живот боль вместо
зого чтобы усилиться, уменьшается. Симптом считался па-
тогомоьичным для свинцовой колики. Данный симптом, с
некоторой долей вероятности, дает возможность исключить
наличие острой хирургической болезни живота.
К категории описанных симптомов возможно отнести и
симптом И. П. Жендринского (1946) для отличия острого
аппендицита от острого сальпинго-оофорита: в лежачем
положении больной нажимают на точку Кюммеля и, не
отнимая пальца, просят больную встать. При остром аппендиците
боль усиливается, при остром сальпинго-оофорите боль
ослабевает.
Нами подмечено*
1. Если больного попросить надуть живот и затем быстро
-его расслабить, то в случае острого аппендицита больной ощу-
312

щает резкое усиление болей в правой части живота, чего не
наблюдается при почечной колике.
2. Изменение характера болей при изменении положения
тела из сидячего в стоячее: при воспалении'матки и
придатков, в отличие от аппендицита, в лежачем положении боли
заметно ослабевают.
Ортостатическая боль в нижней части живота может быть
указанием на разрыв широкой связки матки .(послеродовой) —
синдром Master—Allen.
Не следует забывать о способе непосредственной
пальпации брюшины через паховые каналы (А. П. Крымов, 1940) и
пупок (Д. Н. Думбадзе, 1935), при наличии наружной
грыжи — через грыжевые ворота. Здесь брюшина лежит близко
под кожей и особо чувствительна.
к. Ректальное и вагинальное исследование
Пальпация, с целью выявления болезненности брюшины,
может быть осуществлена не только через наружные
брюшные покровы, но и путем т. н. внутреннего пальпаторного
исследования через прямую кишку и влагалище. Все больные
с острой хирургической болезнью живота должны быть
подвергнуты такому исследованию. Н. И. Пирогов (1849)
указывал, что необходимо «Тщательное исследование прямой
кишки пальцем... ни при одном роде илеус это исследование не
должно быть пренебрегаемо».
Таких больных обычно исследуют в положении лежа на
спине. Лишь в таком положении возможно проводить
необходимое комбинированное двуручное исследование, во время
которого вторая рука также участвует в исследовании,
производя наружное давление на нижнюю часть живота. Правда,
при острой хирургической болезни живота возможности
двуручного исследования обычно несколько ограничены из-за
болезненности и напряжения передней брюшной стенки.
Предварительно опорожняют мочевой пузырь.
8. А. М. Бетанели 113

Всякое внутреннее исследование проводят, надев на
руку резиновую перчатку, которую для лучшего скольжения
смазывают маслом или мылом. Исследование начинается с
осмотра области заднего прохода. Обращают внимание на
состояние кожи и слизистой оболочки, их цвет, целостность,
кровенаполнение. При исследовании прямой кишки, чтобы не
вызвать внезапного сокращения сфинктера, прикладывают
палец к заднему проходу сперва плашмя и затем, очень
медленно, нежно-буравящим движением погружают его в
прямую кишку (рис. 21).
Рис. 21. Исследование прямой кишки пальцем (индагация). Методика
введения пальца впрямую кишку: а—неправильно^—правильно
(Bayley, 1959).
Исследование должно быть деликатным и
безболезненным. Определяют состояние последней полоски кожи —
«белой линии Хильтона», место перехода кожи на слизистую —
аноректальной линии, состояние нижнего отдела слизистой
оболочки — гребешковой линии, заднепроходного канала и
геморроидальной зоны, полулунных морганиевых заслонок*
морганиевых пазух (синусов), заднепроходных вертикаль-
114

ных столбов (колонн). Определяют наличие рубцов, полипов,
папилл (их гипертрофию), объем и тонус сфинктера, в не*
которых случаях состояние поперечной (складки прямой
кишки Кольрауша.
Часто, в начальной стадии перитонита, наблюдается бю*
лезненность и гипертония мышцы сжимающей задний проход,
которая в более поздней стадии заболевания переходит в
расслабление или паралич, что указывает на тяжелое состояние
больного, ослабляются анальный и бульбокавернозный
рефлексы. Снижение тонуса сфинктера прямой кишки В. Р.
Брайцев (1946) объяснял токсическим поражением тазового
нерва.
При обследовании прямой кишки у мужчин прежде всего
следует обратить внимание на состояние предстательной
железы, увеличение которой, обусловливая задержку
мочеиспускания, может симулировать «острый живот» или
осложнить течение послеоперационного периода, состояние
семенных пузырьков. У женщин прощупывается ректовагинальная
перегородка, матка, нередко измененные придатки,
выясняются их размеры, консистенция, подвижность, болезненность.
14-летней девочке, жалующейся на сильные схваткообразные боли в
нижней части живота, подозревая острую кишечную непроходимость,
малоопытный хирург произвел лапаротомию. Обнаружены гематометра и гематокольпос.
Рана брюшной стенки зашита, кровяная «опухоль» опорожнена путем
рассечения атрезированной девственной плевы. Не подлежит сомнению, что
предварительное ректальное исследование и обнаружение сартисонообразного
образования в малом тазу предотвратило бы напрасную лапаротомию.
Если при ректальном или вагинальном исследований
давление на область запирательного отверстия вызывает
боль — это может быть признаком ретроцекального
аппендицита (симптом Кобрака).
Особое значение имеет содержимое прямой кишки.
Неоднократно наблюдались случаи копростаза, вызванного
завалом прямой кишки шелухой кукурузы или винограда,
которые пришлось очищать пальцем и кюреткой. Для кишеч-
115

ной непроходимости характерна пустота баллонообразно
вздутой (парезированной, атоничной) ампулы прямой
кишки — симптом, описанный И. И. Грековым (1927) и
получивший название «признака обуховской больницы». Г. Мон-
дору этот признак представляется несколько иначе, автор
цитирует Кодмана: «Вас поражает удивительный контраст
между этой пустой прямой кищкой, тесно облегающей
ваш палец, и ощущением давления, значительного внутри-
брюшного напряжения, выше нее».
При пальцевом обследовании прямой кишки легко
обнаруживаются сужения и опухоли ее дистальных отделов (на
протяжении 10 см от анального отверстия), нередко
являющиеся причиной острой кишечной непроходимости. Легко
прощупывается инвагинированная в прямую кишку петля
сигмовидной кишки- Если на верхушке такого инвагината
имеется опухоль (рак, полип), ее можно принят за опухоль прямой
кишки, хотя она в действительности исходит из сигмовидной
кишки (больной Л., 45 лет, ист. болезни 574/74, 1979). Следует
стараться как можно глубже ввести палец, чтобы нащупать
низшую точку перитонеального
мешка—пузырно-прямокишечное углубление у мужчин или прямокишечно-маточное
(Дугласа—Douglas) углубление у женщин. Сюда, в самый низкий
отдел брюшинного мешка, стекает внутрибрюшинный
экссудат и кровь, обусловливая болезненность (симптом Кулен-
кампфа при перфорации язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки), пастозность (отек), нависание и выпячивание
передней стенки (плотный инфильтрат, флуктуация),
определяемые ректальным исследованием. Полость ампулы прямой
кишки, обычно цилиндрическая, при этом сплющивается в
передне-заднем направлении, становится узкой, щелевидной (и
проникнуть в вышележащий отдел прямой кишки возможно
лишь по заднему каналу полости). Здесь же может
локализоваться внутрибрюшинная метастатическая опухоль при
раке желудка, яичника, толстого кишечника (метастаз Шнит-
цлера). Тогда исследующий палец ощущает в этой области
Л6

наличие плотного выступа, т. н. «ректальную полочку Blu-
mer'a» (1909). После исследования прямой кишки следы
черного кала на перчатке указывают на наличие гастродуоденаль-
ного кровотечения, следы алой крови—на кровотечение из
прямой кишки.
Кровь на пальце после исследования прямой кишки
(симптом кровяного кольца), кровь и слизь на пеленках
(симптом Крювелье), кровянистость промывных вод после
легкого разминания прощупываемой в брюшной полости опу-
холи-инвагината (симптом В. В. Бабука ) характерны для
кишечной инвагинации.
Если при ректальном исследовании больной испытывает
боль в правой подвздошной области, это может быть
признаком аппендицита (симптом Вахенгейма-Редера).
Воспалительное раздражение пузырно-прямокишечного
или пузырно-маточного углубления может стать причиной
дизурических явлений (частое и болезненное
мочеиспускание). Нам пришлось несколько раз консультировать
больных острым аппендицитом и перфорацией язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки, у которых опытные врачи в
начале заболевания ошибочно диагностировали острый цистит.
Все эти больные были мужчины. Дизурические явления
могут наблюдаться и у женщин при внематочной беременности,
если кровь скапливается спереди от матки, т. е. в пузырно-
маточиом углублении.
В сомнительных случаях диагностике помогает
наблюдение, что при цистите и цистальгии опорожнение пузыря
облегчает состояние больного, а при перитоните нет. Молено
прибегнуть к введению в пузырь раствора новокаина,
лучше лидокаина (2% 50 мл). При цистите наступает
облегчение, при перитоните нет.
При абсцессе дугласовой ямки в ряде случаев ректаль*
ное исследование может дать более ценные данные, чем
вагинальное, т. к. оно обеспечивает . возможность лучшего
ощупывания позадиматочного пространства. Возможность че-
117

.рез прямую кишку ощупать тело матки исключает наличие
абсцесса дугласовой ямки.
Техника вагинальных исследований описывается в
руководствах по женским болезням. Хирург перед операцией
должен лично проводить это исследование. Предварительно
должно опорожнить мочевой пузырь, л$чше мягким катетером.
Для уменьшения болезненности, исследующий палец
смазывают маслом или мылом, с той же целью мы предпочитаем
влагалищное исследование проводить одним пальцем.
Следует ориентироваться в состоянии наружных половых частей,
промежности, влагалища и его сводов (выбухание,
болезненность) шейки матки (размеры, консистенция, болезненность)
и ее зева (закрыт, зияет), тела матки (консистенция, размер,
форма, положение? подвижность), придатков матки,
околоматочного пространства, внутренней поверхности костного
таза, болезненности тазовой брюшины. Большое
диагностическое значение имеет выявление болезненности /отдельных
частей и сравнение ее интенсивности с пальпаторной
болезненностью других отделов брюшной полости. Значительная
болезненность при введении пальцев во влагалище (не
доводя их до влагалищной части шейки матки) наблюдается при
внематочной беременности (Я. М. Ландау, 1930), а также при
гонорее (А. Д. Аловский, 1930). Болезненность матки
наблюдается при ее воспалительных заболеваниях и инфаркте
(например тромбоз сосудов матки после септического аборта,
инфаркте миоматозных узлов). При ограниченном перитоните
на почве аппендицита больные испытывают сильную боль
при давлении на дно дугласовой ямки, а при воспалительном
процессе, исходящем из полового аппарата, боли
интенсивнее при смещении матки кверху (симптом И. А. Промптова,
1924, более выражен при исследовании через прямую кишку).
Конечно эти заболевания могут и сочетаться: Е. Г. Дехтяр
(1965) при операции по поводу пиосальпинкса, в 9%
наблюдении обнаружил одновременное наличие гнойного
аппендицита.
118

Боль при маятникообразгюм боковом смещении шейки
матки также характерна для воспалительных заболевании
внутренних женских половых органов и известна как симптом
Познера (Posner). Воспалительные заболевания матки и ее
придатков часто обостряются во время менструации. Поэтому
совпадение заболевания с менструацией говорит о
гинекологической ее природе (правило Barth).
При внематочной (эктопической) беременности
отмечается задержка месячных, цианоз слизистой влагалища; при
влагалищном исследовании пастозность и выбухание заднего
свода, резкая болезненность в области задного свода («крик
Дугласа») и при попытке приподнимания и подведения шейки
или тела матки к области лонного сочленения (симптом
Banki, 1925). Однако этот симптом определяется и при
воспалительных заболеваниях матки и ее придатков. При
внематочной беременности матка представляется мягковатой, слегка
увеличенной (до размера не более 8 недельной беременности).
Из шеечного канала могут иметь место коричневатые
выделения. Характерной тестоватости (размягчения), свойственной
нормальной беременности, матка не имеет. Также нет
типичного для внутроматочной беременности симптома Горвица-
Хегара—размягчение матки в области нижнего сегмента. При
нормальной беременности матка обладает свойством
сокращения и уплотнения при влагалищном исследовании, чего не
отмечается при развитии беременности в фаллопиевой трубе
{И- И. Яковлев, 1971). При внематочной беременности
определяется симптом «плавающей» матки, наличие около матки
болезненного, тестоватой консистенции образования, с отчетливой
пульсацией в сосудах и боль при движении шейки матки в
бок, отсутствующие при остром аппендиците.
При распознавании внематочной беременности
немаловажное значение имеет осмотр молочных желез: их нагруба-
ние, пигментация соска и околососковых кружков, увеличение
на них ареолярных монгомеровых желез, при надавливании
на грудь выделение капель молозива из соска, появление
119

веснушек (маточная хлоазма) и пигментация имеющихся
кожных рубцов (результат гиперэстрогенизма).
Нарушение внематочной беременности, развивающееся
по типу разрыва трубы, характеризуется острым течением,,
внезапной болью внизу живота с иррадиацией в прямую
кишку и позывами на дефекацию, склонностью к коллаптоидным
состояниям. Нарушение внематочной беременности по типу
трубного выкидыша характеризуется затяжным течением с
рецидивирующими приступами коликообразных болей
(усиленная перистальтика труб).
Разрывы трубы и трубный аборт имеют место одинако-
го часто. В сомнительных случаях диагноз подтверждается,,
если при пункции заднего влагалищного свода получаете»
темная кровь. Алую кровь можно получить при
случайном попадании иглы в просвет какюго-либо сосуда. Кровь из-
брюшной полости на единицу объема содержит на 20—30%
больше гемоглобина и эритроцитов, чем кровь из локтевой
вены (С. И. Уточников, 1973). Недавно мы успешно
оперировали больную, которой опытный гинеколог повредил петли
раздутой (парезированной) тонкой кишки при такой
пункции.
При перкуссии по передней верхней ости подвздошной
кости на стороне внематочной беременности возможно
выявить более тупой звук.
Частота внематочной беременности по отношению к
общему числу гинекологических больных составляет 1,2—
3%, по отношению к родам 0,72—0,79%; повторная
внематочная беременность встречается в 4—6% случаев (Л. С.
Персианинов, 1964).
Идентичная с внематочной беременностью клиническая
картина наблюдается при апоплексии яичника, которая
одинакого часто наблюдается среди рожавших и не
рожавших женщин, встречается у 0,3% всех гинекологических
больных (М. Цирульник, 1964). Соотношение частоты
апоплексии яичника к внематочной беременности 1:10.
120

Апоплексия яичника — избыточное кровотечение в>
брюшную полость в момент овуляции, т. е. во вторую половину
менструального цикла, возникает внезапно, иногда может
быть связана с травмой и физическим перенапряжением.
Боли иррадиируют в ногу, анус, отмечаются частые позывы
на мочеиспускание. А. П. Подоненко-Бодданова (1977), при
подозрении на наличие апоплексии яичника предлагает
больной придать положение Тренделенбурга. По
наблюдениям автора кроеь перемещается в поддиафрагмальное
пространство, искусственно воспроизводится френикус симптом;
л. Экстраабдоминальные причины болей в брюшной
полости и синдром «ложного остргого живота»
Нет «острого живота» без боли, но может быть боль в
животе без «острого живота». Нет «ложного острого живота»;
а есть лишь ложная диагностика, при которой лапаротомия
не только бесполезна, но даже вредна. Боли в животе могут
быть вызваны и зкстраабдоминальными причинами (конечно,
возможны и сочетания «острого живота» с другими
заболеваниями — полиморбидность, особенно в гериатрической
практике; Д. Ф. Чеботарев — 1977, утверждает, что у больных
старше 60 лет выявляются не менее трех заболеваний, и это
лишь «видимая часть айсберга»):
1. Болезни центральной или вегетативной нервной
системы—менингит, обширный атеросклероз, миелитический
синдром, спинная сухотка (нейрюлюэс), невриты, абдоминальная
эпилепсия [синдром Мура (Moore, 1944), «громыхание в
животе»; усиление перистальтики при раздражении
головного мозга (напр. опухолью)], опухоль головного или
спинного мозга, миелополирадикулоневрит, пояснично-крестцовыйг
радикулит (фуникулит), дорзолюмбальный спондилоз, спон-
дилоартроз и дископэтия, или оингвинальная невралгия Мае*-
ge. Невроз внутренних органов (жалюбы невропатов на,
болевые ощущения в брюшной полости).
121:

При выяснении возможности неврогенного псевдопери-
юнита следует вспомнить классические указания Н. М. Вол-
ковпча (1898) и В. Ф. Снегирева (1900): при раздражении
центрального или периферического конца I и h пары
поясничных нервов, в брюшной и тазовой полости наступает
сильная гиперемия, как при воспалении.
2. Общие заболевания организма — вирусные заболевания
(опоясывающий лишай — вызывается вирусом, близким к
вирусу ветряной оспы, грипп, парагрипп), бактериальная
кишечная инфекция, пищевые интоксикации, бруцеллез, столбняк,
детские инфекции, хронические гранулемы (туберкулез, люэс,
актиномикоз), сахарная болезнь, порфирия, гемохроматоз,
дегидратация, уремическая прекома, аллергия, узелковый пери-
артериит, болезнь Симмондса и Аддисона, синдром Уотерхоуза-
Фридерихсена (апоплексия надпочечников), тиреотоксикоз
(среди больных тиреотоксикозом встречались в 2,1% случаев —
НА. Шерешевский, 1951; при тиреотоксикозе моторная
активность желудочно-кишечнего тракта повышена, возможно в
♦связи с возрастанием интенсивности обмена веществ в
кишечной мышце под влиянием избытка тиреоидного гормона),
карциноид (гиперсеротонинемия), гиперпаратиреоз (гиперкаль-
циемия), гипопаратиреоз (дефицит кальция), пурпура Шёнлейн-
Геноха, лимфогрануломатоз, гемолитическая желтуха, агра-
нулоцитоз, правожелудочковая сердечная недостаточнасть,
тельминтиаз, ятрогенные поражения, болезнь Васильева-Вей-
ля, воспаление легких, плевриты, диафрагматиты (острый
первичный односторонний миозит диафрагмы—синдром Hedblom,
1898), инфаркт миокарда, инфаркт легких, ревматизм
(абдоминальная форма, серозно-фибринозный перитонит), миозит
брюшных мышц, борнхольмская болезнь [синдром Sylvest
(1930), эпидемическая плевродиния, миалгия, «ложное
воспаление легких», вызывается вирусом Коксаки В3 ]•
3. Болезни с неопределенным патогенезом — «идиопати-
ческая» гипогликемия (инсулома), фруктозоинтолеренция,
-абдоминальная ангина, перлициозная анемия, эссенциальная
Л 22

гиперлипемия (фамильное заболевание, плазма крови
молочного вида), гастроинтестинальная аллергия,
абдоминальная хмигрень (сочетание головой боли и боли в животе),
брыжеечный панникулит (брыжеечная локализация болезни
Зебера-Христиани, ненагнаивающееся воспаление жировой
ткани), ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ormond, 1948,
периурегерит, коликообразные боли).
К этой же группе заболеваний относится и
периодическая болезнь (стерильный перитонит, доброкачественный па-
роксизмальный перитонит, синдром Reimann —1948),
неизвестной этиологии периодически рецидивирующие острые
приступы лихорадки, болей в животе и суставах, с лейкоцитозом
и ускорением СОЭ. Приступ продолжается 2—Здня, протекает
относительно доброкачественно. Мы обследовали и проследили
8 больных находиящихся на диспансерном учете с диагнозом
«периодическая болезнь». Ни в одном из этих наблюдении
диагноз не подтвердился, устоновлены — хронический нефрит, аце-
тонемическая рвота, аллергия, туберкулез и т. д. Мы к этому
диагнозу относимся весьма сдержанно. Некоторые авторы
(Heller и соавт., 1961; О. М- Виноградова, 1972 и др.) у каждого
второго больного этим заболеванием находили амилоидоз почек.
Полагают что это коллагеноз.
При криоглобулинемии, когда в сыворотке крови
появляются криоглобулины, т. е. патологические белки,
которые осажадаются при охлаждении и вновь растворяются
при нагревании, прием холодных напитков или пищи (напр.
мороженого) сопровождается сильными болями в области
желушка, иногда даже тромбозом сосудов (И. Вапцаров,
1978).
Картина «острого живота» может наблюдаться при па-
ранефрите^ в особенности если очаг расположен антереналь-
но:
Больная Цм 50 лет (1957 г.) жалуется на сильные боли и вздутие
живота, рвоту, лихорадку (39°). Неделю назад ушибла палец руки, рана
123

нагноилась. Живот болезнен при глубокой пальпации справа, относительно
мягок. Симптом Ластернацкого слабоположителен справа, симптом Щет-
кина-Блюмберга отрицательный. Лейкоцитоз — 15300. Назначено лечение
антибиотиками. Через 10 дней операция — вскрытие паранефритического
гнойника справа. Выздоровление.
Трудно дифференцировать в начале заболевания
пищевой токсикоз и «острый живот». Пищевые токсикоинфекции —
это заболевания с коротким (2—14 часов) инкубационным
периодом, острым недлительным течением, возникающие в
результате проникновения в организм с пищей живых
возбудителей или токсинов: сальмонелл, протея палочки Моргана>
кишечных и паракишечных палочек, стафилококкового
токсина, токсина палочки ботулизма. Заболевание нередко
начинается с озноба и повышения температуры, без сильных
болей и резкого напряжения мышц брюшной стенки. При
остром животе боли предшествуют рвоте; при пищевой
токсикоинфекции тошнота а затем рвота обычно предшествуют
боли.
Мы чаще встречали случаи, когда врачи под влиянием
уверений больного («покушал недоброкачественную пищу»!)
ошибочно ставили диагноз пищевого токсикоза при «остром
животе», чем наоборот:
1. Больной Л., 31 г. (ист. болезни 1440, 1971). Заболел 7 дней тому
назад— через час после ужина начались схваткообразные боли по всему животу,
рвота принятой пищей, дефекация после клизмы, затем несколько раз жидкий
стул. Помещен в инфекционную клинику. Боли периодически возобновлялись.
2 дня боли и рвоты приняли постоянный характер, стула нет, газы отходят
с затруднениями. Консультация хирурга: мизерере, живот вздут, напряжен,
шум плеска, коллапс. Диагностирована острая кишечная непроходимость.
Операция — опухоль (рак) селезеночного изгиба ободочной кишки.
Произведена цекостомия. Смерсть на второй день после операции.
2. Больная Б., 14 л. (ист. болезни 1891, 1971). Кушала шоколад. Через-
2 часа сильные схваткообразные боли по всему животу, преимущественно в
эпигастральной области. Затем частые рвоты, однократный обильный жидкий
стул. Живот мягкий, слабо болезнен справа. Помещена в инфекционное
отделение. Через 5 дней консультация хирурга: боли в правой подвздошной
области, мышечное напряжение, симптом Щеткина-Блюмберга положитель-
124

ный, лейкоцитоз—19000. Оперирована по поводу гангренозного латероцекаль
ного аппендицита и ограниченного гнойного перитонита. Еще через 7 дней
явления острой кишечной непроходимости. Релапаротомия — вскрыт
межкишечный абсцесс, расправлен перегиб подвздошной кишки, наложена энтеро-
•стома. Послеоперационное течение тяжелое. Выздоровление.
3. Больной К., 21 г. (ист. болезни 573, 1977). После ужина в ресторане
начались боли в эпигастрии и левой пояснице, с иррадиацией в левое плечо.
С целью облегчения боли прибегал к искусственной рвоте. Помещен в
терапевтическую клинику с диагнозом— пищевая интоксикация. Пульс 62/мин,
дыхание 20/мин, артериальное давление 130/80 торр. Живот в дыхании не
участвует. Пальпаторная боль и мышечное напряжение в верхней части живота,
резкая болезненность левой поясничной области. Перкуторная тупость в
эпигастрии, перистальтика прослушивается. Частый жидкий стул
малыми порциями. Поллакиурия. ЭКГ — синусовая брадикардия.
Рентгенографически — расширение «подковы» двенадцатиперстной кишки.
Анализ крови: эр. —5000000, гб. — 14, 6г% , л ей к. —: 17200, миел.— 1%, ю.
—2% , п.—20% , с—66% , э.—1%, лимф.—9%, м.—1% , токсическая
зернистость нейтрофилов (4+), гигантские гиперсегментарные нейтрофилы—Ы00,
СОЭ—50 мм/час, протромбиновый индекс—83% , белок—5,2 г% , альбумины
—47,1%, глобулины: ах—11,2%, а2—9,3%, Р—19,3%, у—13,1%, фибриноген
0,42 г%, холестерин—180 мг%, билирубин—0,73 мг% , реакция Вельтмана—
6 пробирок, сулемовая—2 мл, формоловая (—), натрий плазмы—135 м-экв/л,
калий—3,5 м-экв/л, кальций—10,8 мг% , остаточный азот—49 мг% , сахар—
140 мг% , ГЩТ=27,9 ед, ГПТ—47,8 ед, амилаза—6,7 мг. Кислотно-щелочный
статус: АрН—7,43, рС02—32,5 торр, ВЕ+2,8 м-экв/л, SB—22 м-экв/л, АВ—
22м-экв/л (незначительный респираторный алкалоз). Анализ мочи: кислая,
обильный оранжевый осадок (ураты), белок—2,3°/оо, лейк.—2—4 п/з, эритр.
—3—7 п/з, цилиндры гиалиновые—3—4, зернистые 1 в препарате, амилаза
—256 ед. Анализ кала: щелочный, коричневый, жидкий, много слизи, эритр.
—5—15 п/з, высеяна культура кишечной эшерихии чувствительная к сигма-
мицину. Консультация терапевта—почечная колика. Консультация
инфекционистов— энтеровирусная инфекция, дигестивное заболевание, большой
коллагеноз. Консультация хирурга—острый панкреатит. Операция
подтвердила наличие панкреатита (некротического). Множество tache de bougie на
сальнике. Наружный дренаж сальниковой сумки. Выздоровление.
Таких примеров можно привести множество, каждый
седьмой больной с острой кишечной непроходимостью
сначала был доставлен в инфекционную больницу.
Ботулизм может симулировать острый живот (X. Я.
Юнусов, 1965). Кроме свойственных пищевой интоксикации
125

тошноты, рзоты, болей в животе, брадикардии, коллапса,
гиперлейкоцитоза характерны специфические для бутолизма
неврогеиные парезы: мышцы подымающей верхнее веко
(птоз), наружной прямой мышцы глаза (диплопия, косо-
глазие), голосовых мышц (афония). Необходимо
немедленно ввести противоботулинозную поливалентную
сыворотку и анатоксин.
По мнению К. С Симюнян (1971), при пищевом
токсикозе диспепсические расстройства предшествуют болевому
кризу, при «остром животе» — наоборот. Из числа
находящихся под нашим наблюдением больных пищевой
токсикоинфекцией, симулирующей «острый живот» все
жаловались на сильные, обычно приступообразные («рези»)
боли в животе (в эпигастриальной области, в правом
подреберье, реже в правой подвздошной области) и рвоты. Ха-
гактерен озноб, выражено урчание в кишечнике, живот — а
дыхании участвует, при пальпации мало болезнен, мягковат.
Боли не усиливаются при активных и пассивных движениях
больного. При аускультации брюшной полости
выслушиваются усиленные перистальтические шумы. При индагации—
жидкий кал и слизь на пальце. Частый и жидкий стул
наблюдался лишь у каждого четвертого больного. У
каждого третьего больного отмечен лейкоцитоз порядка выше
15000, со сдвигом лейкоциторной формулы влево,
появлением токсической зернистости нейтрофилов.
Лейкоцитарная реакция осуществляется через возбужден
ние гипоталамических центров регуляции костно-мозгового
кровотворения (Benetato, 1963).
Токсическая зернистость нейтрофилов, которая обычно не
наблюдается при контагиозных инфекционных заболеваниях,
встречается при гнойных заболеваниях и сепсисе. По мнению
Е. И- Фрейфельд токсическая зернистость образуется в
результате осаждения белков вокруг обычных нейтрофильных зерен.
Как известно, движение протоплазмы в клетках является за-
126

кономерным явлением. Под влиянием бактериальных лейкоци-
динов упорядоченное движение гранул превращается в
броуновское. Цитоплазма переходит из геля в золь (Haas, 1953). De
Duve (1963) считает, что гранулы лейкоцитов представляют собой
лизосомы, т. е. внутриклеточные структуры, мешочки с
гидролитическими ферментами, которые играют основную роль в
завершении фагоцитоза. Согласно В. С Пигаревскому (1978),,
гранулы нейтрофилоцитов содержат щелочную фосфатазу и.
бактерицидные белки (лизоцим, лактоферин, неферментные ка-
тионные белки).
Что касается эозинофильных и базюфильных грануло-
цитов, они участвуют в формировании аллергических
реакции. Эозинофилы фагоцитируют комплексы
антиген-антитело. На поверхности базофилов обнаруживаются
иммуноглобулины Е.
У детей количество лейкоцитов в 1 мкл крови выше,,
чем у взрослых (у новорожденных 20000—29000 с нейтро-
филезом, у 1—5-летних 10200—10500 с лимфоцитозом —
А. Ф. Тур, 1960). Для беременности является
физиологическим лейкоцитоз порядка 10000—16000 с нейтрофилией до*
90—95% (А. И. Петченко, 1963).
Для выявления инципиальной стадии острых инфекцион^-
но-воспалительных (Curletto и соавт., 1950) и деструктивных
процессов в организме (острый аппендицит, инфаркт
миокарда) может иметь значение гистохимическое определение
ферментного содержания лейкоцитов периферической крови: наличие
щелочной фосфатазы — выше 150 ед, сукцинатдегидрогеназы —
ниже 50 ед, пероксидазы— от 240 до 260 ед (Б. С Каплан, 1972;
К- С Симонян, 1971, 1976).
Прогностически неблагоприятны, указывают на тяжесть,
заболевания и депрессию гемопоэза нейтрофилоз с резким
регенеративным сдвигом, но без увеличения общего
количества лейкоцитов и лейкоцитоз с дегенеративным сдвигом,.
т. е. с наличием гиперсегментированных и отсутствием юных,
нейтрофилов.
127:

Неитрофильный лейкоцитоз с абсолютной лимфопенией
характерен для острого панкреатита (симптом Herfort и Letos-
mik, 1949).
Определенное клиническое значение имеют цифры
абсолютного содержания лимфоцитов в единице объема
крови. Они могут отражать иммунологический статус
организма, т. к. лимфоциты играют ведущую роль в формировании
клеточных и гуморальных иммунологических процессов,
производстве антител и гамма-глобулинов.
Так как моноцитарная система крови связана с
факторами иммунной защиты (макрофаги), то наличие у больных
моноцитопении также может указывать на нарушение
иммунологической реактивности.
При общих инфекционных заболеваниях, боли в животе
обычно обусловлены появлением высыпания на серозной
оболочке брюшной полости и острым воспалением
брыжеечных лимфоузлов.
Гриппозный перитонит распознается на основе
эпидемиологических данных и характеризуется острым началом
с озноба, лихорадкой, катарром верхних дыхательных
путей, в последующем болями в животе, отсутствием
лейкоцитоза.
Ревматический перитонит, как проявление
ревматического полисерозита, большей частью сопутствует суставным
атакам (полиартрит), чаще всего встречается у детей и при
этом нередко имеют место носовые кровотечения (Maddox,
1949).
Нам четыре раза пришлось произвести аппендэктомию
больным равмитическим эндокардитом (митральный порок) и
ревматическим перитонитом, протекающим с симптомами острого
аппендицита. Linn и Rodriguez—Torres (1969) по таким же
показаниям произвели аппендэктомию пяти больным детям
из числа находящихся под их наблюдением 199 детей,
страдающих острым ревматизмом.
128

Постянные или приступообразные (колики) боли в
животе, -симулирующие «острый живот» могут иметь место и
при общих аллергозах. Диагноз облегчается если боли
сочетаются с тахикардией, артериальной гипотонией,
лихорадкой, кожным зудом, крапивницей, отеками типа Квинке,
головокружением, головными болями, бронхоспазмом
(астматический синдром), полиартральгией (В. X. Василенко,
1976), эозинофилией, лимфоцитозом, гамма-глобулинемией.
Следует иметь в виду, что каждый третий житель
современного общества склонен к аллергическим реакциям или
страдает аллергическими заболеваниями.
Острое воспаление брыжеечных лимфоузлов
(количество лимфоузлюв брыжейки равно 100—200), протекающее под
маской острого аппендицита, может быть вызвано вирусом
инфекционного мононуклеоза (болезнь Н. Ф. Филатова, 1885),
аденовирусами (Tuchel, I972), вирусом кори, палочкой
псевдотуберкулеза (острого милиарного лейкоцитоза — Г. В.
Ющенко и Р. И. Кумайте, 1964), распространением
инфекции или токсинов из кишечника в толщу брыжейки
конечного отдела подвздошной и слепой кишки при глистной
инвазии (острица).
Заболевание характеризуется выраженной лихородкой и
высоким лейкоцитозом. Наибольшая болезненность
локализуется по проекции корня брижейки тонкой кишки, там где
локализуется группа брыжеечных лимфоузлов (т. н. pancreas Aselli)
— «мезентериальный симптом» А. Я- Штернберга (1927).
Согласно Мак Фэдэну болезненная зона проецируется по наружному
краю верхних 2/3-ей правой прямой мыщцы живота. При
повороте больного на левый бок болезненность (в отличие от
аппендицита) может сместиться влево — симптом Клиина (Klein,
1938).
Для неспецифического мезолимфаденита характерен
синдром WHensky (1920) — приступообразные боли живота с рвотой,
пальпаторная болезненнсоть в правой подвздошной области и
эпигастрии, лейкоцитоз.
9. А. М. Бетанели 129

Синдром Brennerman (1927) — абдоминальный, симптомо-
комплекс при остром воспалении верхних дыхательных путей^
объясняется брюшным лимфаденитом, или воспалением
«брюшной миндалины» — аппендикса, при тонзиллите.
Неоднократно у больных туберкулезной мезолимфаде-
нопатией мы наблюдали явления «острого живота»,
обусловленного перилимфонодулитом, перфорацией и
просачиванием в свободную брюшную полость содержимюго казеоз-
но распавших и гнойно расплавленных лимфоузлов,
кишечной спаечной непроходимостью.
При абдоминальной форме болезни Шенлейка-Геноха
(геморрагический васкулит) мелкие петехии появляются в
результате хронической интоксикации гистаминоподобными
веществами, гиперергической сосудистой реакции
организма на различные инфекционно-токсические факторы (напр.
туберкулез) и воспалительного повреждения стенок
капилляров. Гистамин, как известно, вызывает сильный спазм
гладкой мускулатуры кишечника, в результате чего
появляются коликообразные боли. Геморрагические точечные
высыпания нередко появляются на слизистой и серозных юбо-
лечках слепой кишки и конечном отделе подвздошной
кишки. При этом могут иметь место кишечные кровотечения
(кровь на пальце при обследовании прямой кишки), даже
прободения. Болезнь Шенлейна-Геноха обычно начинается
остро с повышением температуры (до 38—40°). Характерны
кожные высыпания геморрагически-эксудативного типа,
нередко болезненные, сопровождающиеся зудом. Сыпь
располагается симметрично. Можно подметить некоторую пастоз-
ность век, лица, мягких тканей области коленного и локтевого
суставов, колющие боли в суставах. Могут иметь место ги-
пергаммаглобулинемия, эозинофилия (как проявление
аллергического диатеза). В моче обычно имеются характерные
для нефрита изменения (альбуминурия, микрогематурия, ци-
липлрурня). Диагноз не труден, если кожные высыпания по-
130

являются на ранней стадии заболевания. Возможны и
ошибки.
1. Несколько лет назад мы консультировали больного 12-ти лет, которому
10 дней тому назад была произведена аппендэктомия по поводу «острого
аппендицита». После операции приступообразные боли в животе продолжались.
В день нашей консультации распознавание истинной причины заболевания не
представлялось затруднительным, т. к. появились петехиальные высыпания
на животе и в локтевых областях.
2. Больной А., 15 лет (ист. болезни 3729, 1972), доставлен в больницу
на второй день после начала заболевания. Жаловался на приступообразные
боли в животе, особенно в правой подзздошной области. Лейкоцитоз—11200.
Произведена аппендэктомия по поводу «острого катаррального аппендицита».
В последующие дни боли продолжались. Через три дня единичные мелкие
петехиальные высыпания на коже живота и в области крупных суставов,
примесь крови в кале, сукровичные выделения из раны. Диагностирован
геморрагический заскулит. Назначено лечение витаминами и кортикостероида-
ми. Еще через неделю консультирован нами: болей нет, живот
безболезненный. Рана зажила первичным натяжением. На разгибательных поверхностях
локтевых и на боковых поверхностях голеностопных суставов
множественные полиморфные петехиальные высыпания. Анализ крови: эр.—432С000, гб.
88%, ленк.—10700, э.—3% , п.—4% , с—70% , л.—19% , м.—4% , СОЭ—13
мм/ч, тромбоц.— 150500.
Течение геморагического васкулита не всегда столь
благоприятно, «Абдоминальная пурпура» характеризуется
бурным, молниеносным, злокачественным течением с
летальным исходом:
3. Больной Д., 30 лет (ист. болезни 808, 1976). Тракторист. 10 лет
болеет фиброкавернозным туберкулезом легких. Пять лет тому назад лечился в
институте гематологии по поводу кожной формы болезни Шенлейн-Геноха.
Вечером, при поступлении сильные схваткообразные боли в животе, видимая
на глаз перистальтика кишечника. Дежурный врач произвел инъекцию
атропина— боли стихли. Утром состояние тяжелое: слабость, тупая боль в животе,
бледность, субиктеричность склер. Пульс 150/мин, артериальное давление
90/60 торр, дыхание 35/мин, температура тела 39°С. Живот вздут, болезнен,
умеренно напряжен, симптом Щеткина-Блюмберга положительный, в
низкорасположенных частях живота притупление, прослушиваются слабые
перистальтические шумы.Выпитая вода возвращается через—назогастральный зонд
розовой, также клизменные воды. Моча темная. На местах щипка кожи
через 5—Ю мин кровоизлияние (синее пятно). Анализ крови; эр.'-—-'4200000,-
131

гб.— 68%, лейк.—18200, СОЭ—32 мм/час, свертываемость—7 мин.
Назначено лечение— гемотрансфузия, гидрокортизон (250 мг), кальций, витамины,
димедрол. Через 24 часа больной умер при явлениях сердечно-сосудистой
недостаточности. На вскрытии— в брюшной полости серозно-геморрагический
выпот (1,5 л). На кишечнике и брыжейке множественные кровоизлияния.
Появление синдрома «острого живота» при заболеваниях
органов грудной клетки обусловлено общностью иннервации
стенки и органов грудной полости, передней брюшной стенки,
париетальной брюшины и органов брюшной полосги.
При диафрагмальном плеврите, поддиафрагмальном
абсцессе, определяется болезненность от надавливания на нижние
межреберные промежутки, которые несколько пастознее чем на
здоровой стороне. Возможно исчезновение симптома Litteh —
наблюдаемого в норме сужения и втягивания нижних межреберных
промежутков при глубоком вдохе.
При диафрагмальном плеврите, в отличие от
перитонита, больные сравнительно легко меняют положение тела,
присаживаются, выражена одышка, полипное, на стороне
заболевания живот отстает в дыхании, боль диффузна, ирра-
диирует в плечо и лопатку (Ю. Ю. Джанелидзе, 1937).
В сомнительных случаях, при ушибах и переломах
трудной клетки, с целью дифференциальной диагностики
следует воспользоваться предложением Kulenkampf (1921) и снять
явления «ложного острого живота» межреберной
новокаиновой блокадой. Подобный же эффект можно получить при
ваго-симпатической шейной новокаиновой блокаде. При
пневмонии дыхание частое и поверхностное, при тяжелом
перитоните — частое и глубокое (К. С. Симонян, 1971),
наряду с высокой лихорадкой и одышкой можно заметить
гиперемию лица, легкий цианоз губ и ногтей.
По мнению Klein брюшные кожные рефлексы при истинном
«остром животе» выпадают, а при ложном сохранены и даже
повышены.
Ю. Ю. Джанелидзе (1937) предложил учитывать степень
«мышечной защиты» при истинном и ложном «остром животе».
132

Глубокая пальпация при ложном «остром животе» менее
болезненна, чем при истинном «остром животе», а
поверхностная, наоборот, вследствие гиперестезии кожи груди и
живота (при воспалительных заболеваниях легких и
плевры) — более чувствительна. При псевдоперитонеальном
синдроме, несмотря на то, что поверхностная пальпация
несколько усиливает боль, глубокая пальпация все же бывает
осуществима.
Ф. Г. Углов (1959) при торакоабдоминальном синдроме
отметил расхождение между степенью напряжения брюшной
стенки и выраженностью симптома Щеткина-Блюмберга:
последний выражен слабо или отсутствует.
При истинном «остром животе», в отличие от
«ложного», больной не в состоянии произвести движение брюшной
стенки, выпучить и затем втянуть живот — симптом В. Н.
Розанова.
Г. К. Алиев (1949, 1958, 1952), учитывая двустороннюю
проводимость возбуждения по нерву, чем обусловливается
феномен аксонрефлекса (антидромное проведение
возбуждения по нервному волокну), предложил новый симптом —
антидромную иррадиацию болей при заболеваниях
внутренних органов. Надавливание пальцем на точки,
соответствующие зонам кожной гиперальгезии Захарьина-Геда,
вызывает отраженную боль в области соответственно пораженного
внутреннего органа. Если боль в брюшной полости вызвана
заболеванием сердца, то надавливание на XI—XII ребра
усиливает боли в груди, если боли обусловлены язвой
желудка — усиливаются боли в эпигастральной области; при
надавливании пальцем в точке Мюсси-Георгиевского при
холецистите боль отражается в области желчного пузыря и т. д.
В таком аспекте автор говорит о симптомах: позвоноч-
но-язвенном, позвоночно-сердечном^ френикус-язвенном, фре-
никус-сердечном и т. д. К сожалению, симптом Г. К. Алиева
не всегда воспроизводится с убедительностью. Возможно
данный симптом является частным случаем проявления т. н. си-
133

нестезальгпи, когда боль воспринимается в одной области
при раздражении другой. Например, хирурги хорошо
знакомы с фантомными болями после ампутации и знают, что
прикосновение к любой области тела, шум, свет могут
вызвать или*усилить фантомную боль.
А. Б. Алиев (1975) описал «кутано-висцерально-пупочно-
аппендикулярный симптом» — если при аппендиците между
двумя пальцами сдавить кожу сейчас же справо от пупка,
больной ощущает боль в правой подвздошной области,
соответственно расположению аппендикса.
Особого внимания заслуживают больные ишемией и
инфарктом миокарда, протекающими под видом «острого живота» —
абдоминальная форма инфаркта миокарда. Псевдоперитонит при
инфаркте задней стенки миокарда отмечается у 32% (О- И-
Глазова, 1954), 25-30% (Unglaube, 1968) больных.
А. Л. Мясников (1967) указывает, чго атипичное течение
инфаркта миокарда чаще встречается у лиц ранее
перенесших заболевания .печени, желудка, желчного пузыря, т. е.
предшествующее раздражение вегетативных нервов. И. А.
Черногоров (1956) объясняет происхождение атипичных
болей наличием сенсорно-доминантного очага в
соответствующих сегментах спинного мозга (в свете учения А. А.
Ухтомского). И. Е. Ганелина (1963) показала, что раздражение
хеморецепгоров желудочно-кишечного тракта оказывает
рефлекторное влияние на сердце (изменение трофики и
кровоснабжения). По мнению автора это истинно-рефлекторная
связь, происходящая через центральную нервную систему.
Холестеринемия, атеросклероз, поражение венечных сосудов
сердца, миокарда, перенесенные в прошлом пищевые токси-
ко-инфекции, гастроэнтерит, невроз, общая контузия,
усиливают эти нервнорефлекторные реакции.
Атипичные формы инфаркта миокарда протекают
значительно тяжелее, летальносгь при них высока, особенно если
больным производят ошибочные оперативные вмешательства
(Г. И. Богданович, 1959), не создается нужный покой, не да-
134

ют наркотиков, расширяющих коронары средств, которые
так необходимы при стенокардии и инфаркте миокарда.
Ошибочно произведенная операция отягощает состояние больного,
приводит к усилению спазма коронарных сосудов, что может
привести к углублению инфарката миокарда. А. П. Подонен-
ко-Богданова ((1968) приводит сравнительные данные
летальности оперированных и неоперированных больных с
заболеваниями сердца, симулирующими «острый живот»: в
первой группе летальность составила 73,7%, во второй
46,2^.
С. П- Боткин в своих лекциях писал: «Нередко
cholelithiasis выражается в явлениях, сосредоточивающихся
преимущественно в области сердца... бывает и так, что расстройства сердца
не сопровождаются болями, а только аритмией и сильным
затруднением дыхания или являениями так называемой кардиальнои
астмы-., и большая часть желчных колик, оканчивающихся
летально, объясняется обыкновенно смертью от паралича сердца,
что вам прямо уже указывает на то влияние, которое имеет
раздражение желчных путей на нервные сердечные аппараты». Это—
«холецистокардиальный синдром Боткина» (Б. HL Кушелевский
и К- Н- Пасынкова, 1963). От этого заболевания безвременно
погиб и сам С- П- Боткин- В таких случаях поражение сердца
не должно быть поводом для отказа от операции. Затягивание
предоперационного периода может привести к тяжелым
осложнениям (Б. А. Королев и Д. Л- Пиковский, 1971).
Н. П. Симановский (1881) при электрораздражении
желчного пузыря наблюдал изменение ритма сердца и
артериального давления. И. М. Ганджа (1961) показал, что
растяжение желчного пузыря ведет к замедлению
коронарного кровообращения с ишемией в области задней стенки
левого желудочка.
По данным Б. П. Кушелевского и А. Н. Кокоева (1971)
стенокардия в 30,7% случаев была рефлекторного, висцеро-
коронарного происхождения: 8,2% случаев с желчного
пузыря и желчных протоков (в 2,4% случаев имел место каль-
135

кулезный холецистит)9 в 7,9% случаев с
желудочно-кишечного тракта (в 2,3% случаев язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, в 0,3% случаев рак желудка), в
0,4% случаев при почечнокаменной болезни. Авторы описали
4 случая инфаркта миокарда вслед за дуоденальным
зондированием.
В субтропической зоне нашей страны, причиной
холецистита часто (по данным хирургической клиники в 15%
наблюдении) оказывается лямблиоз (анахмнестические
указания на периодические водянистые поносы) и фасциолез
(боли в правом подреберье, умеренное увеличение печени,
субфебрилитет, в крови лейкоцитоз с высокой эозинофили-
ей — М. С. Гигиташвили, 1975).
На протяжении четырех лет, в специализированное ин-
фарктологнческом отделении у 0,8% больных (Г. М.
Чхаидзе, 1976) в острой фазе инфаркта миокарда имел место пи-
лороспазм с острым расширением желудка — успешно
проведен длительный назогастральный зондаж. Одного больного
нам пришлось оперировать по позоду профузного
кровотечения из хронической язвы двенадцатиперстной кишки. В
одном случае допущена диагностическая ошибка —
своевременно не распознана прикрытая перфорация дуоденальной
язвы и ограниченный перитонит (по причине использования
анальгетиков); больной оперирован после сформирования
субдиафрагмального абсцесса. Ш. Л. Григолия (1972)
подсчитал: гастральгпческая форма имела место у
46%, рвота у 76%, икота у 3%, вздутие живота у 50%г
желудочное кровотечение у 6%, холецистит у 12%
больных инфарктом миокарда. Частота проявления этих явлений
не зависит от локализации инфаркта. Секреторная и
моторная функции желудка понижены. По данным Г. М. Чхаидзе
(1976) боль в эпигастрии отмечена* у 11,2%, парез
кишечника у 4% больных.
В 3-4% наблюдений инфаркт миокарда осложняется постин-
фарктным синдромом Dressier' a (1955), когда стенокардитичес-
136

кие боли принимают постоянный характер и сопровождаются
выпотным (геморрагическим) перикардитом, выпотным
плевритом, очаговой пневмонией с лихорадкой, лейкоцитозом (12000—
14000), эозинофилией, ускорением СОЭ-
Kollen с помощью радиоактивного Na24 в эксперименте
показал, что быстрое растяжение желчных путей замедляет
кровоток в коронарах сердца. Ваготомия снимает этот рефлекс»
Levy (1959) полагал, что причиной расстройства коронарного
кровообращения, при болезнях желчного пузыря, является
сопуствующий отечный панкреатит.
Гастрокардиальный синдром Roemheld (1912), видимо,
является рефлексом на сердце, исходящим из чрезмерно
растянутого желудка, чаще наблюдается у лиц с атеросклеротическим
поражением венечных сосудов и сердечной мышцы (А. М-..Сигал
1937). Еще G. See (1889) указывал, что «часто больной приходит
к врачу как желудочный а уходит как сердечный» (и наоборот)
Это гастро-коронарный синдром.
Suckle и Wharton (1951) доказали, что при растяжении
пищевода и желудка можно наблюдать приступы стенокардии, а
после перерезки блуждающего нерва этих явлений не бывает-
В сложных полисимптомных случаях для распознавания
наличия ишемии миокарда первостепенное значение имеет
квалифицированная оценка ЭКГ. Конечно, наличие ишемии
миокарда не исключает возможности одновременного
существования острого хирургического заболевания органов
брюшной полости. Мы за последние годы оперировали 7
больных острым калькулезным холециститом при
одновременном наличии острой фазы инфаркта миокарда. В таких
случаях стараемся ограничиться минимальным по объему
вмешательством (холецистостомия). Все же один из
оперированных больных умер на 12-й день после операции от шока,
развившегося на фоне повторного инфаркта миокарда (больной
С, 62 лет, ист. болезни 1885, 1968).
137

Инфаркт миокарда может осложниться тромбозом
сосудов тонкого кишечника. Появление болей в животе у
сердечных больных, в первую очередь должно наводить на
.мысль о возможности окклюзии сосудов брюшных органов.
Установлено значение энзимологических исследований
сыворотки крови для дифференциальной диагностики инфаркта
миокарда и острых поражений паренхимы печени (La Due и соавт.,
1954).
По мнению одних авторов, пшерферментемия является
результатом попадания в кровь-ферментов из поврежденных
тканей (клеток) в которых эти ферменты содержаться в большом
количестве <La Due и соавт., 1954). По мнению других,
пшерферментемия является выражением неспецифического синдрома,
результатом висцеральной ишемии и аноксин, стресс-реакции
организма на сильные повреждающие раздражения (Hauss и Lep-
:pelmann, 1957).
Особое диагностическое значение имеет определение
содержания в сыворотке крови внутриклеточных ферментов,
трансаминаз (ферментный спектр крови): глютаминощаве-
левоуксусной (ГЩТ, аспартат-аминотрансфераза) и глюта-
минопировиноградной (ГПТ, аланин-аминотрансфераза).
Указанные ферменты содержатся в относительно большом
количестве в печени, миокарде, скелетных мышцах.
Трансаминазы (аминоферазы) — ферменты,
необходимые для обмена аминокислот, переносящие аминогруппу с
одного вещества на другое. Название определяется конечным
продуктом реакции, в которой фермент служит
катализатором.
В первые 5—100 часов от начала инфаркта миокарда
определяется высокий уровень ГЩТ в сыворотке крови
(норма 4,5—27 ед), при остром гепатите определяется
высокий уровень ГПТ в сыворотке крови (норма 4,1—23 ед). При
«остром животе» содержание указанных трансаминаз в
сыворотке крови находятся в пределах нормы. При острых
холециститах и панкреатитах, с вовлечением в процесс пече-
аз8

ночной ткани, особенно при вирусном гепатите, отмечается
повышение содержания в сыворотке крови трансаминаз
(трансаминаземия, синдром нарушения целостности гепато-
цитов), причем ГЩКГПТ, при холецистопанкреатнтах
Г1ЦТ>ГПТ (Ю. В. Аншелевич, 1962). При инфаркте
кишечника содержание трансаминаз в сыворотке крови также
повышается, ГЩТ>ГПТ (П. Лепэдат, 1975).
ГЩТ
Диагностическое значение имеет индекс De Ritis
ГПТ
норме он равен 1,33, при остром холецистите—выше единицы,
при гепатите с токсическим повреждением паренхимы печени—
ниже единицы.
Приводим клинические наблюдения:
1 Больной М , 57 лет (ист. болезни 2585, 1970), инфаркт миокарда:
День
заболевания
1
3
4
6
10
Лейкоциты
в 1 мкл
крови
1С000
8500
8800
9200
8000
СОЭ
30
36
32
30
27
ГЩТ
39,90
47,56
38,57
34,18
ГПТ
30,52
31,9
29,7
27,9
2. Больной Ц., 50 лет (ист. болезни 1655, 1970) острый холецистит,
Холецистокардиальный синдром:
День
заболевания
2
3
4
Лейкоциты
в 1 мкл
крови
25500
25500
24200
СОЭ
33
51 |
ГЩТ
66,5
45,22
31,9
ГПТ
8,2
31,59
29,26
Амилаза
крови 1 мочи
10,15
0,2
5,8
256
256
256
3. Больная Г., 46 л. (ист, болезни 1635, 1970), инфаркт миокарда:
День
заболевания
1
2
6
18
20
Лейкоциты
в 1 мкл
крови
12000
15000
9000
—
8500
| СОЭ
17
26
31
—
35 1
ГЩТ
29,2
119,7
27,9
26,6
21,8
ГПТ
26,6
39,9
21,2
26,6
19,95
139

Трансаминаземия может иметь место при тех видах экза-
цербации цирроза печени (некроз печеночной ткани^
тромбоз ветвей воротной вены?), которые протекают по типу
ложного «острого живота», характеризуются болями в
правом подреберье, лейкоцитозом, возможно желтухой и
асцитом. В отечественной литературе описаны С. П. Федоровым
(1930), В. М. Сапожниковым (1977) и др.
При инфаркте миокарда (в отличие ют стенокардии)
отмечается альдолаземия и лактатдегидрогеназемия (особенно
ее мочевиностабильной фракции ЛДП).
В плане энзимологической семиотики острого
панкреатита патогномоничны через 3—4 часа от качала заболевания
гиперсероамилаземия (-свыше 4 мг, по сахару полученному в
результате расщепления крахмала амилазой находящейся в
1 мл сыворотки крови, по Энгельгардту и Герчуку) и через
12 часов гиперамилазурия (свыше 512 ед по Вольгемуту). В
течение 90 мин после инъекции прозерина содержание
амилазы в моче повышается. При почечной недостаточности*
она не в состоянии выделить амилазу, которая в моче
отсутствует. Диагностическое значение имеет определение
содержания липазы в крови, при панкреатите оно повышено;
норма 20 — 160 ИЕ/л*.
Фермептологические исследования имеют
диагностическое значение лишь в сочетании с другими клиническими
данными.
В диагностически трудных случаях, не дожидаясь
уточнения диагноза, следует назначить необходимое во время
приступа стенокардии лечение (анальгетики, коронародила-
таторы). Промедление может стоить больному жизни.
У большинства сердечных больных можно обнаружить
признаки сердечной недостаточности, синюшность кожи,,
одышку, аритмию. Одышка и цианоз характерны и для ос-
* ИЕ/л—интернациональная еденица активности ферментов,
соответствует преобразованию 1 мкмоля субстрата за 1 мин/л в стандартных
условиях.
140

трого панкреатита и вообще для острого перитонита,
распространившегося в верхнем этаже брюшной полости. В таких
случаях симптомы дыхательной недостаточности несколько
вуалируют симптомы со стороны брюшной полости.
А. В. Виноградов (1972) полагает, что боли в области
живота при инфаркте миокарда иногда связаны не с
явлениями реперкуссии, а с возникновением острого
панкреатита, эрозий и острых язв желудочно-кишечного тракта.
Последние могут быть следствием стресса или аноксии стенки
желудка. Атония желудка часто осложняется диапедезным
кровотечением в просвет желудка. Тогда рвота имеет вид
кофейной гущи. В самом начале инфаркта миокарда рвота
отмечается лишь у 8% больных. Рвотные массы обычно
представлены желудочным содержимым (рефлекторная
рвота пилороспазм). Живот при этом относительно мягок, при
пальпации умеренно болезнен, но может быть сильно
вздутым. Перед пальпацией живота необходимо освободить
желудок от содержимого. Следует поставить назогастральный
зонд.
При острых хирургических заболеваниях органов
брюшной полости рвоты более упорные, чаще с примесью желчи
(антиперистальтика). При остром панкреатите в 5% случаев
боли локализуются за грудиной (В. М. Лащевкер, 1969),
выявляется типичная «панкреатическая кардиальгия».
В литературе имеются указания, что при тяжелых формах
острого геморрагического панкреатита можно обнаружить циа-
нотичные пятна боковых поверхностней живота (симптом Grey
Turner, 1920), передней поверхности живота (Halstead, 1901),
вишневого цвета лицо (Mondor).При панкреатите и внематочной
беременности может иметь место «симптом голубого пупка» (Си-
Пеп). Это факультативные, непостоянные симптомы, они зависят
от просачивания активных ферментов поджелудочной железы
и воздействия их на кровеносную систему.
Clavel и Lambert (1954) предложили использовать
преходящую альбуминурию при инфарктах миокарда для дифферен-
141

циальной диагностики. Обычно альбуминурия у больных
«острым животом» (кроме больных инфарктом почек) не
наблюдается.
Псевдоперитонитический синдром нередко приходится
дифференцировать от тромбоэмболии брыжеечных сосудов, у
больных эндокардитом и инфарктом миокарда. В обоих
случаях фоном заболевания является болезнь сердца.
Согласно сборной статистике А. Е. Норенберг-Чарквиа-
ни (19G7), в 21,3% наблюдений причиной тромбоэмболии
брыжеечных сосудов были заболевания сердца; по П. Лепэ-
дат (1975) у 75% больных имелось заболевание сердца и
сосудов. Хотя пристеночные тромбы в желудочках сердца
обнаруживаются у каждого третьего больного умершего от
инфаркта миокарда, тромбоэмболические осложнения
наблюдаются лишь у каждого десятого больного (Э. и А. Щеклик,
1974). Тромбоэмболия брыжеечных сосудов при этом
встречается довольно редко, не более чем в 1 % тромбоэмболии
всех локализации. Бородавчатому и особенно язвенному
эндокардиту (вальвулиту) свойственно образование тромботи-
ческих наложении на клапанах сердца, которые легко
отрываются и могут стать причиной тромбоэмболии. Судя по
данным литературы (В. Йонаш, 1962) занос эмбола в большой
круг кровообращения при митральном стенозе имел место
в 10% наблюдений. Из них в 6—14% наблюдений в артерии
органов брюшной полости.
Сильная боль за грудиной может быть выражением редкого
заболевания — спонтанного разрыва пищевода (синдром Бур-
гава — Boerhaave, 1724). Боль обычно появляется внезапно,
после рвоты — жестокая, режущая в груди и эпигастральной
области, резкая слабость, побледнение, шок, холодный пот,
тахикардия, напряжение мышц живота при отсутствии симптомов
раздражения брюшины. Быстрое нарастание явлении.
Развивается гидропневмоторакс, иногда подкожная эмфизема на шее,
лейкоцитоз. При экстренном рентгеноконтрастном исследовании пи-
142

щевода — барий выходит за пределы пищевода. Лечение
оперативное — левосторонняя торакотомия, ушивание дефекта (Л. Е.
Сеферовский и И- Б. Воронецкий, 1975).
Следует иметь в виду, что нередко острая боль в эпигастрии-
предшествует припадку эклампсии беременных (симптом Chaus-
sier).
Боли в животе, порой симулирующие «острый живот» могут
быть и ятрогенной природы. Кортикостероиды, АКТГ повышают
секрецию желудка,- способствуют образованию язв
желудка,реже двенадцатиперстной кишки. Эрозивный гастрит может быть
следствием приема атофана, бутадиона, резерпина. Язвы в
тонком кишечнике часто образуются у больных лечимых салурети-
ками (лазикс) и хлоридом калия. Аллергический отек
слизистой оболочки и картина тонкокишечной непроходимости может
быть следствием применения пенициллина, тетрациклинов,
бутадиона, фенацетина, ПАСК (Г. Маджраков, 1973). Jaffe (1950)
описал наблюдения острого аппендицита с эозинофилией
вызванного приемом бутадиона, сульфамидов, пенициллина.
Кортикостероиды, АКТГ, салуретики могут стать причиной развития
острого панкреатита, в результате сгущения и застоя секрета,
(суккостаз — Г. Маджраков, 1973) в протоках поджелудочной
железы (Nelk, 1961). Этому способствует и спазм сфинктера Одди,.
который развивается при приеме опиатов (кодеин, героин),
пилокарпина, ацетилхолина, эрготамина, солей кальция.
Консультируя психических больных мы убедились, что боли в животе,
особенно в правой подвздошной области (псевдоаппендицит!),
рвоты, иногда понос могут быть вызваны приемом карбоната
лития (применяется в психиатрии для предупреждения
аффективных приступов).
Заканчивая краткий анализ ведущего симптома острой
хирургической болезни живота — боли, в различных ее
проявлениях, и некоторых тесно с ней связанных симптомов
(«защитное» напряжение брюшного пресса, задержка
брюшного дыхания, симптом Щеткина-Блюмберга), приходится
признать, что вопросы патогенеза и клинически четкой ин-
143,

терпретации этих самптомов еще не полностью разрешены.
В этом деле могут помочь лишь наблюдательность и
любознательность врача, его желание помочь больному. Организм
больного человека открывает сокровенные тайны лишь тем
врачам, которые не отходят от постели больного, преданы
своему призванию.
Других путей развития клинической хирургии не
существует.

ГЛАВА II
РВОТА, ТОШНОТА, ИКОТА
а. Рвота — vomitus, emesis
По основным видам острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости частота проявления рвоты (до
операции) была следующей (по нашим данным):
Заболевание
Острый аппендицит
„ простой
„ флегмонозный
„ деструктивный
Перфорация язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки
Острая кишечная непроходимость
Ущемленная грыжа живота
Острый холецистит
Травма живота
Нарушение внематочной беременности
Апоплексия яичника
Разрыв селезенки
Острый панкреатит
Частота рвоты, %
41,7
56,6
78,6
33,3
81,8
35,7
78,6
60
22,2
66,7
25
1 46,5
Рвота — многокомпонентный акт, через который
желудок быстро освобождается от содержимого. Происходит не-
10. А. М. Бетгнели 145

произвольное, толчкообразное выбрасывание содержимого
желудка через рот.
В основе этого акта лежит выработанный в процессе
эволюции животных целесообразный,
охранительно-защитный рвотный рефлекс, предупреждающий попадание
вредных, отвергаемых, веществ в кишечник. Вредные вещества
могут попадать в желудок не только извне, с пищей, но и из
самого организма, т. к. пищеварительный канал служит не
только для восприятия веществ извне, но и для вывода
вредных веществ во внешний мир (И. П. Павлов).
Экскреторная функция желудка хорошо известна.
В ряде случаев рвота может стать лишенным целесооб*
разности патологическим явлением (при заболеваниях
среднего уха, укачивании, раздражении зрительных и
обонятельных рецепторов, беременности и т. д.).
Акт рвоты состоит из ряда последовательных,
координированных между собой движений, в котором принимает участие
пищеварительный тракт. Рвота это как бы «перевернутое
глотание» (Martinet, 1925), при котором, как и при глотании,
опускается надгортанник, приподнимается мягкое небо, чем
обеспечивается изоляция гортани и полости носа от рвотных масс. Акту
рвоты предшествует глубокий вдох. Сокращение привратника
и расслабление дна желудка способствуют перемещению
содержимого желудка в дно желудка. Вход в желудок зияет,
пищевод расширяется и укорачивается. Происходит сильное
сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц брюшного пресса.
Возникшее повышенное внутрибрюшное давление способствует
стремительному выбрасыванию содержимого желудка наружу,
через открытый рот. При этом давление в брюшной полости и в
желудке может подняться до 3 м вод. ст. (Мориц, 1895).
Нередко акт рзоты сопровождается усиленной антиперистальтикой
кишечника, в результате чего содержимое верхних отделов
кишечника попадает в желудок и в рвотные массы.
Секреторный компонент рвотного акта включает увели-
146
/

чение секреции слюны, слез, желудочного сока,
бронхиального секрета.
Рвоте обычно предшествует тошнота, происхождение
которой не вполне ясно. Она может возникнуть и при
возбуждении лабиринтов, и от болевых ощущений вследствие
раздражения внутренних органов, и при неприятных
психогенных эмоциях. Механическое раздражение слизистой желудка
тошноты не вызывает.
Рвота представляет собой явление, в котором участвуют
очень многие части организма, работа которых очень
сложна, поэтому естественно предположить, что рвотой должен
управлять особый рвотный центр (И. П, Павлов).
Возможность развития рвоты у децеребрированных
животных говорит о нахождении рвотного центра в продолговатом
мозге. Он лежит на дне четвертого желудочка, в области писчего
пера; если обнажить его и приложить кусочек апоморфина,
произойдет рвота. Однако разрушение этой области не препятствует
появлению рвоты при введении внутрь сулемы (Hatcher и Weiss,
1924).
После разрушения чувствительных ядер вагуса рвота не
вызывается ни сулемой, ни апоморфиком, но может возникнуть в
ответ на введение внутрь сернокислой меди. Borison и Wang
(1949) вызывали рвоту электрическим раздражением участков
продолговатого мозга. Большинство «отвечающих» точек
располагалось в дорсолатеральной части боковой ретикулярной
субстанции. Разрушении области, наиболее реагирующей на
раздражение, ведет к нечувствительности животного к рвотному
действию апоморфина и сернокислой меди ("Wang и Borison, 1951,
1953).
Различают центральные и периферические рвоты. К
рвотам центрального происхождения относятся психическая
(например от воспоминания), мозговая (при повышении
внутричерепного давления), токсическая (например при
уремии), рвота при гипоксии и рвота, вызванная некоторыми
средствами, действующими непосредственно на рвотный
147

центр (например апоморфин). Характерной особенностью
центральных рвот является внезапность их появления и
отсутствие чувства облегчения после них.
Периферические и рефлекторные рвоты могут
происходить вследствие раздражения окончаний самых
разнообразных чувствительных нервов. Рвоту может вызвать
раздражение рецепторов желудка, корня языка, мягкого неба, глот-
Рис. 22. Схема патогенеза рвоты.
ки, органов брюшной полости, брыжейки, кишок, брюшины,
внутреннего уха и т. д. Раздражения могут быть
механического или. химического характера.
При обследовании женщин замужнего возраста,
жалующихся на рвоту, следует помнить о возможности рвоты
беременных. Она является основным клиническим симптомом
т. н. раннего «токсикоза беременных». Причины ее далеко
J 48

не полностью выяснены. Малоубедительно мнение А. А.
Лебедева (1957); токсикоз берменных — это невроз
беременных. Возможно имеют значение токсические или иммуноал-
лергические влияния исходящие из плаценты или плода.
Встречается среди 40—90% беременных. В ряде
случаев рвота беременных может стать причиной
диагностических затруднений:
Больная Б., 18 лет (ист. болезни 1260, 1969). Поступила в экстренном
порядке по поводу сильных болей в илеоцекальной области и рвоты.
Замужем 1 год. Задержка месячных на 2 недели. При вагинальном ис-
селдовании матка и придатки нормальны. Гинеколог отрицает
возможность беременности. Произведена аппэндэктомия (катаральный
аппендицит). В последующие дни тошнота и систематические рвоты желчной
жидкостью. Состояние больной тревожное. На десятый день после
операции началось маточное кровотечение — начинающийся аборт.
Произведено выскабливание полости макки. Рвоты прекратились.
Выздоровление.
Валенти полагал, что рвоту можно устранить кокаиниза-
цией задней стенки глотки (языкоглоточный нерв), однако
Магнус удалял у животных глотку, гортань и верхнюю часть
пищевода, а рвота все же была возможна. Желудок при
рвоте играет пассивную роль. Рвота остается, если полностью
удалить желудок, заменить его свинным пузырем (Мажен-
ди), если вместо пищевода вставить стеклянную трубку
(Меллингер, 1881). Даже после полного удаления всего
пищеварительного тракта, от кардии до ануса, можно
наблюдать появление рвотных потуг (В. В. Воронин, 1947).
Тотальная гастрэктомия, а тем более гастропластика
сегментом кишки, не препятствует появлению рвоты, однако
рвотный рефлекс понижен. В этих условиях из-за отсутствия
кардиальнюго клапанного механизма она носит характер ре-
гургитации — забрасывания содержимого кишок через
пищевод мелкими порциями, без особых усилий.
У больной К. (11. V. 1962 г.), перенесшей тотальную гастрэктомию с эзо-
фагодуоденоанастомозом, через 4 месяца после операции развилась высокая
кишечная непроходимость (инвагинация тощей кишки) с рвотой желчью и
принятой пищей .
149

Больной Д., 54 л. (ист. болезн 4736, 1979), Рак желудка. Произведена
гастрэктомия, пищеводно-кишечный анастомоз по Ринхофу. На 13-ый день
осложнение— перитонит, метеоризм, задержка стула и газов, шум плеска.
Явления кишечной непроходимости были вызваны межкишечным абсцессом,
который вскрыт и дренирован. Обращает внимание отсутствие рвоты.
Рвота у детей встречается гораздо чаще, чем у
взрослых, и наступает тем легче, чем моложе ребенок (Н. Ф.
Филатов, 1890). У детей желудок не имеет фундуса, и рвота
происходит быстро, между тем как у взрослых во время
рвоты содержимое желудка упирается в фундум и тратит
некоторое время на преодоление его сопротивления (И. П.
Павлов, 1899).
У детей первых месяцев жизни рвота может происходить
в виде срыгивания, которое отличается от рвоты тем, что
протекает очень легко, без предварительной тошноты,
напряжения брюшного пресса и каких-либо неприятных
ощущений. Механизм такого срыгивания заключается в
сокращении желудка при открытой кардии.
Анализ наших клинических наблюдений показал, что
например, при остром аппендиците частота рвоты у детей
была не намного выше (53,4%), чем у взрослых (49,1%).
В послеоперационном периоде у детей и подростков, в
особенности у дезочек, крайне часто наблюдаются повторные
рвоты- Рвота наступает и при тяжелом эксиккозе, от жажды- У
кормленных сгущеным мясом собак, в опытах Staub (1899), после
потери приблизительно 10% содержащейся в организме воды
появлялась рвота.
Акт рвоты — очень сильный акт, требующий для своего
осуществления значительных физических усилий, поэтому
приходится бояться рвоты у стариков, сердечных больных и
ослабленных субъектов.
При клинической интерпретации наличия или
отсутствия симптома рвоты следует иметь в виду, что у
различных объектов она вызывается с различной легкостью, о чем
нужно осведомиться у больных. Есть лица у которых выз-
150

вать рвотный рефлекс чрезвычайно трудно. У людей
брахиморфной конституции рвота очень трудно вызывается,
наоборот у долнхоморфов-астенпков этот рефлекс
воспроизводится крайне легко. Возможно, причину этой разницы следует
искать во врожденной особенности кардпалыюго «клапана».
Фр. Ппнес (1927) указывал, что акт рвош тем
затруднительнее, чем более развито дно и поперечное положение
желудка. Поэтому у детей и астеников рвота протекает легче.
Имеет значение величина угла между пищеводом и дном
желудка (угол Гиса, клапан Губарева): у долихоморфов он
острее, у брахиморфов более тупой.
При раздражении чувствительных нервных окончаний
желудка импульсы подходят к рвотному центру по
блуждающим и симпатическим нервам.
При полной перерезке блуждающих и симпатических
нервов рвюта невозможна, но отдельные компоненты
рвотного акта при этом сохраняются. Перерезка блуждающих
нервов на шее, которая ведет к кардиоспазму, не
предотвращает рвотного акта. Раздражение центральных концов
перерезанных на шее блуждающих нервов во время
пищеварения приводит обыкновенно к рвоте или рвотным
движениям (П. А. Герцен, 1897). Центробежной частью рвотной
рефлекторной дуги являются спинальные и внутренностные
нервы.
Хотя вредные и раздражающие вещества поступают в
кишечник позже, чем в желудок, и кроме того в
разведенном состоянии, но слизистая оболючка кишок чувствительнее
желудка и легче дает рвотный рефлекс. Этим объясняется
частота рвот при остром аппендиците и острой кишечной
непроходимости (В. В. Воронин, 1947).
При диагностической интерпретации симптома рвоты
нужно учитывать: 1) время наступления рвоты; 2)
количество рвотных масс; 3) их реакцию, цвет и запах; 4) наличие
примесей к желодучному содержимому. При заболеваниях
желудка защитным рефлексом представляется не боль, это бы-
151

ло бы неестественно, а рвота. В каждом случае следует
уточнить взаимоотношения боли и рвоты — боль
предшествует рвоте, появляются они вместе или рвота предшествует
боли.
Рвотные массы могут состоять из чистого желудочного
сока или быть с примесью слизи, пищи, желчи, крови,
кишечного содержимого, кала.
Рвота является одним из кардинальных симптомов
острого перитонита. Вначале больной извергает с рвотой
остатки пищи, при повторной рвоте — желчь, а в некоторых
случаях с рвотой выделяется фекалюидная жидкость.
Наличие желчи в рвотных массах указывает на обратное
забрасывание доуденального содержимого в желудок и зияние пи-
лоруса.
Наблюдая в течение ряда лет больных перитонитом, мы
убедились в прогностическом значении характера желчной
рвоты (холемезис) и содержимого желудка, выделяемого
через зонд. Так, выделения желтовато-оранжевых желчных
масс прогностически более благоприятны, чем зеленых
(цвета травы). Если у больного перитонитом при повторной
желчной рвоте сперва выделялись окрашенные в желтый цвет
рвотные массы, а затем зеленые — это неблагоприятный
прогностический признак, указывающий на ухудшение в
течении болезни. Наоборот, если имелась желчная рвота
зеленого цвета, а затем она приобретала желто-оранжевую
окраску, это свидетельствует о благоприятном сдвиге в
течении болезни. Этот симптом впервые описан нами
(«Клиническая медицина», 1964, 4, 133—135).
Цвет желчи зависит от желчных пигментов:
золотисто-оранжевого билирубина и травянисто-зеленого биливердина. В
желчи здорового человека обычно находится только билирубин.
Зеленый цвет желчи у человека является патологическим
признаком, что по мнению Pavel (1959), видимо, обусловлено стазом
или инфекцией. Известно, что билирубин, окисляясь
превращается в биливердин. Однако по нашему мнению, зеленый цвет
1 52

рвотных масс при перитоните нельзя объяснить инфекцией, так
как при посеве флоры из желчного пузыря и кишечника на
золотисто-желтого цвета желчный бульон, последний не зеленеет*
Желчные пигменты образуются в ретикуло-эндотелиаль-
иой системе (печень, селезенка и др.) из гемоглобина
распавшихся («перезрелых») эритроцитов. Гемоглобин при
распаде (под влиянием фермента гемоксигеназы)
последовательно превращается в вердогемоглобин, а затем в биливер-
дин, который под влиянием фермента биливердинредуктазы
через восстановление гаммаметиловой группы превращается
в билирубин. Восстановление биливердина желчи
происходит только у плотоядных животных, печень и желчь которых
содержат фермент, восстанавливающий биливердин в
билирубин.
Выделение с желчью человека биливердина, видимо,,
обусловлено нарушением функции восстанавливающих
ферментов в печени, что препятствует трансформации
биливердина в билирубин. Это, должно быть, обусловлено
поражением функции этого органа при тяжелой форме перитонита,
что еще раз указывает на нарушения биохимизма
(окислительно-восстановительных процессов) в организме больного-
перитонитом и намечает некоторые пути его лечения
(необходимость снабжения организма полноценной свежей
плазмой, содержащей ферменты, витаминами — в первую
очередь аскорбиновой кислотой, кислородом и т. д.).
На нарушения в процессе превращения биливердина в*
билирубин при поражениях паренхимы печени указывается и
в литературе. И. Мадьяр (1962) пишет, что степень желтухи
при механической закупорке желчных ходов зависит от вида
и продолжительности обструкции — желтуха, усиливаясь,
приобретает характер «вердиновой». Автор ссылается на
сообщение Larsen, согласно которому при длительной
закупорке желчного протока, обусловленной опухолью, в крови
имеется больше биливердина, чем при других видах желтухи.
153*

Обнаружение в рвотных массах желчных камней
возможно при билиодигестивных свищах и желчнокаменной
кишечной непроходимости (А. А. Беляева и А. И. Свешников,
1971).
Для правильного понимания механизма
антиперистальтики следует знать, что от раздражения полукружных каналов
часто наступает генерализованное сокращение
двенадцатиперстной кишки и забрасывание его содержимого в желудок (Junge-
Ifinger исоавт., 1942). Это показывает, что механизмы,
обусловливающие антиперистальтические движения кишечника, могут
быть включены и рефлекторным путем, через некоторые отделы
головного мозга.
При запущенной кишечной непроходимости рвотные массы
принимают фекалоидный характер. Такая рвота носит название
мизерере. Каловидные свойства рвотных масс могут быть
следствием обратного забрасывания содержимого нижележащих
отделов кишечника в вышележащие (антиперистальтика) или
перемещения лишь гнилостной каловой микрофлоры терминального
отдела кишечника в начальный его отдел, что обусловливает
распад белков в верхнем отделе кишечника с появлением индола и
скатола (Wilms, 1906).
Возможность антиперистальтического перемещения
кишечного содержимого признается далеко не всеми авторами.
Некоторые исследователи, например Blamutier (1924), вовсе отрицают
возможность существования антиперистальтических движений в
тонком кишечнике, другие (Alvarez, 1948; Е. G Лондон, 1924;
А. М- Бетанели, 1963) признают наличие таковых и в условиях
нормы. Такое разногласие в признании антиперистальтики
тонкого кишечнике привело к неопределенности в вопросе и о
патогенезе мизерере.
Для решения этого вопроса нами были проведены
эксперименты на собаках. Результаты опытов оказались
однообразными. Приводим краткую выписку из протокола одного
из наших опытов: собаке, под морфийно-новокаиновым
154

обезболиванием произведена срединная лапаротомия. Через
разрез в стенке конечного отдела подвздошной кишки в ее
просвет введены 3 меченых
фарфоровых шарика, каждый
диаметром 0,8 см, и
размещены следующим образом:
первый — на расстоянии двух
метров от баугиниевой
заслонки, второй — на расстоянии
одного метра от баугиниевой
заслонки и третий — у места
впадения тонкой кишки в
толстую, где концы перерезанного
просвета подвздошной кишки
прошиты так, чтобы вызвать
полную непроходимость
кишечника. Брюшная полость
зашита наглухо. На третьи
сутки после операции у
собаки началась рвота. На пятые
«утки собака погибла. На
вскрытии обнаружено, что
фарфоровые шарики
сместились в адоральном
направлении и находятся в начальном
отделе тощей кишки (рис. 23).
Опыт с убедительностью
показывает, что при острой
кишечной непроходимости с
обтурацией просвета
конечного отдела тонкой кишки
в вышележащем отделе
тонких кишок преобладают ани-
зоперистальтические движения
«бывать, что в фазе разгара
Рис. 23. Антиперистальтическое
перемещение фарфоровых шариков
по кишечнику собаки при
экспериментальной кишечной
непроходимости: О—положение шариков в
начале опыта, ф—положение
шариков к концу опыта.
(конечно, не следует за-
перитонита наступает па-
155

рез кишечника), а это говорит о возможности
истинного перемещения кишечного -содержимого в адоральном
направлении при рвоте типа мизерере во время кишечной
непроходимости. Содержимое толстой кишки тоже может
переместиться в подвздошную кишку, это подтверждается опытом
ирригоскопии и экспериментом на трупе.
Особое диагностическое значение имеет примесь крови к
рвотным массам —гематемезис («vomitus cruentus», «vomito
negro»). Кровь окрашивает рвотные массы в красный или
коричневый цвет. Кровь может быть примешена к рвотным
массам в незначительном количестве, тогда она обычно
определяется в бесцветной рвотной жидкости в виде хлопьев и нитей.
Равномерная окраска рвотных масс говорит о значительности
кровотечения. Красная окраска рвотных масс указывает на
свежесть кровотечения.
Следует обратить внимание на то, как происходит
рвота — с усилием или без усилия. Позднее наступление рвоты
и обилие рвотных масс указывают на ослабление
мускулатуры желудка и чтобы вызвать рвоту силами одного брюшного
пресса требуется более продолжительное суммирование
раздражений.
Иногда желудочное содержимое затекает в пищевод и
полость рта без усилия, тошноты и рвоты, небольшими порциями,
что получило название регургитации, изрыгания или обратного
тока (palirrhea). Такое состояние может возникнуть вследствие
нарушения запирательного механизма кардии (желудочнопище-
водный рефлюкс). При перитоните рвота типа регургитации
плохой признак, развивается в терминальной стадии заболевания
и указывает на атоническое состояние желудка.
В редких случаях рвота становится невозможной из-за
замыкания кардиального клапанного механизма. Мы
наблюдали больного, крепкого мужчину 50 лет, у которого
начались сильные схваткообразные боли в животе и в течение
двух часов развилось сильное вздутие живота, особенно в
156

верхней его части. Опорожнить желудок зондом оказалось
невозможным, т. к. не удалось его протолкнуть через кар-
дию. Было высказано предположение о возможности
заворота желудка (для заворота желудка считается характерной
триада Борхардта: симптомы непроходимости с
безрезультатным рвотным рефлексом, вздутие эпигастральной
области и в левом подреберье, невозможность зондировать
желудок). В ходе операции, во избежание разрыва находящегося
в состоянии непольного продольного заворота раздутого
газами желудка, пришлось его опорожнить пункцией, после
чего проходимость кардии для зонда восстановилась.
Обнаружен заворот тощей кишки. Операция была благополучно
завершена, последовало выздоровление.
Отсутствие рвоты и невозможность зондировать желудок
могут иметь место и при ущемлении левосторонней диафраг-
мальной грыжи или левостороннем травматическом разрыве
диафрагмы с пролабированием в грудную полость желудка:
Больной Э., 42 лет, 22/ХП 1974г. Через б ч. после автомобильной
катастрофы сильные боли в животе и грудной клетке слева, одышка, цианоз,
перкуторная тупость в левой части грудной клетки, там-же отсутствие
дыхательных шумов— слышен лишь uiQpox типа крепитации. Живот умеренно вздут
и болезнен, перистальтика не прослушивается, передаются дыхательные
шумы. Пульс 130 уд. в мин, артериальное давление 105/85 торр, дыхание 32
раза в мин. Зонд не проходит из пищевода в желудок. Экстренная лапаротомия:
низведение выпавших в грудную полость желудка и селезенки, удаление
поврежденной селезенки, ушивание длиной 15 см разрыва диафрагмы.
Что касается грыж пищеводного отверстия диафрагмы —
они ущемляются чрезвычайно редко, в 1 % наблюдений (Roux и
соавт., 1969).
Хотя при ущемленной грыже живота рвоте обычно
предшествуют боли, но бывают случаи, когда рвота — самый
первый симптом ущемления. Обыкновенно мы имеем здесь
дело с пожилыми людьми, чаще женщинами, которые
вследствие невежества, ложного стыда или притупления
чувствительности умалчивают о других недомоганиях, а жалуются
157

врачу исключительно на рвоту. Отсюда практическое
правило: у всех больных, подозреваемых на наличие острой
хирургической болезни живота, обследовать участки живота, на
которых обычно развиваются грыжи брюшной стенки
(«грыжевые точки», по выражению Н. В. Воскресенского и С. Л.
Горелик, 1965). Особой коварностью отличаются малые косые
паховые грыжи с пристеночным ущемлением петли тонкой
кишки (грыжа Рихтера) или дивертикула Меккеля
(грыжа Литре), а также интерпариетальная форма грыжи
линии Спигеля.
Определенные затруднения могут возникнуть при
распознавании ущемления невправимой грыжи. При неущем-
ленной но невправимой грыже рука положенная на
грыжевое выпячивание ясно ощущает кашлезюй толчок. При
ущемлении грыжи кашлевой толчок не передается. Ущемле*
ние паховой грыжи в детском возрасте хможет
симулировать киста нукиевой связки (у девочек), паховый ламфаде-
нит, перекрут или ущемление яичка (или морганиевой ги-
датиды) у мальчиков. В диагностически трудных случаях
лучше произвести операцию.
Невправимая или ущемленная грыжа живота может
диссимулировать впутрибрюшное более тяжелое острое
заболевание (ложное ущемление грыжы или синдром Брока).
Приводим поучительный пример диагностической ошибки:
В одной из районных больниц мы консультировали больного П.у.
56 лет (ист. болезни 42/49,1976), которому 36 часов тому назад была
произведена экстренная операция по поводу «ущемленной грыжи белой линии
живота». Тяжелое общее состояние и явные признаки ди4)фузного
перитонита вынудили нас произвести релапаротомию — обнаружена перфорация
язвы малой кривизны желудка (!). Больной выздоровел.
Собственно, при каждом остро начинающемся
заболевании, и прежде всего при инфекциях, рвота является частым
и совершенно неспецифическим симптомом. Рвота,
тошнота, резкое повышение температуры до 40°, сильный озноб
— характерны для начала многих инфекционных
заболеваний в особенности в детском возрасте. Диагностика затруд-
158

нительна в тех случаях, когда в начале острой инфекционной-
болезни жалуются на боли в животе. Нам известны случаи,
когда 4—5-летним детям была ошибочно произведена аппен-
дэктомия при кори и сепсисе.
Marfan (1917, 1921) описал периодическую рвоту с ацетоне-
мией, которую следует дифференцировать от острого
аппендицита. Повышение температуры и локальная боль более
характерны для аппендицита. Но дифференцировка иногда очень
затруднительна. У детей до годовалого возраста острый аппендицит
встречается чрезвычайно редко, потому, что просвет
червеобразного отростка в этом возрасте относительно широк, его
лимфатический аппарат развит слабо.
У детей первых трех лет жизни острый аппендицит
протекает тяжело — в 84% наблюдений имеют место деструктивные
формы (Э- А. Степанов и А. Ф- Дронов, 1974). Летальность у
детей первых 2 лет жизни составляет 6—8%, поэтому детей*
этого возраста Daudet ( 1976) рекомендует оперировать без
промедления при малейшем подозрении на наличие острого
аппендицита. При затрудненной диагностике иногда выручает
прямокишечное пальцевое обследование, во время которого при
аппендиците высоко справа удается определить болезненный
участок.
Ацетонемическая рвота — обычно, заболевание детского,
возраста. Выдыхаемый воздух издает при этом запах
ацетона. В моче определяются ацетон и другие кетоновые тела.
Рвота может продолжаться лишь один день, иногда — до,
недели, после чего она внезапно прекращается.
В течение ряда лет под нашим наблюдением находился мальчик, у которо-.
го приступы ацетонемической рвоты начались в возрасте 4 лет, повторялись
ежегодно, характеризовались рвотой, лихорадкой, приступообразными
болями в животе, особенно в илеоцекальной области, умеренным лейкоцитозом.
Приступы длились 1—2 дня. При каждом приступе выдыхаемый воздух имел;
запах ацетона. Однако каждый раз категорически исключить возможность,
наличия приступа аппендицита представлялось делом нелегким, несмотря на
отсутствие напряженности мышц брюшной стенки и наличие лишь умеренной
пальпаторной болезненности в илеоцекальной области.
153

Фанкони и Вальгрен (1960) считают, что приступы
прекращаются с наступлением пубертатного периода. Это не
всегда так.
Мы наблюдали больную В., 35 лет (ист. болезни 912, 1969)10дней
жалующуюся на приступообразные боли в животе, рвоты, неправильного типа
-лихорадку (до 38,5°). Впервые такие приступы начались 3 года назад, с тех
пор повторяются каждой весной. В течение этого времени дважды произведена
безрезультатная эксплоративная лапаротомия. Полагали, что больная
страдает т. н. «периодической болезнью». Язык сухой, на губах пузырчатая сыпь,
из рта запах ацетона, пульс 78/мин, артериальное давление 130/80 торр,
живот умеренно напряжен, при пальпации диффузно болезнен, симптом Щетки-
на-Блюмберга отрицательный. Анализ крови: эр.— 4170000, гб.—76% , лейк.
— 11500, э.—1% , п.—4% , с—74% , лимф. — 18% , м.—3%, СОЭ—50 мм/час,
сахар—118мг% ; остаточный азот — 22мг% . Анализ мочи: плотность—1,023,
диастаза— 64 ед., ацетон—4+. Назначено лечение: длительное назогастраль-
ное зондирование, подкожная инфузия изотонического раствора хлорида
натрия, глюкоза с инсулином, питье боржомской воды, через прямую кишку
1,3 % раствор соды капельно. Быстрое улучшение, выздоровление.
Упорные, часто следующие друг за другом, не
приносящие больному облегчения рвоты, в сочетании с сильными
болями в эпигастрии, при отсутствии симптома мышечной
защиты характерны для острого перитонита, ограниченного
пределами сальниковой сумки.
1. Больная Ш., 65 лет (ист. болезни 2446, 1971), страдающая острым
некротически-геморрагическим панкреатитом, в течение 8 часов от начала
заболевания до операции рвота имела место 20 раз, вначале принятой пищей,
затем бесцветным желудочным соком, а затем с примесью золотистого цвета
желчи. У таких больных постоянное зондирование желудка не приносит
облегчения от мучительного чувства тошноты.
2. Больной К., 50 лет (ист. болезни 756, 1952) жаловался на сильные
боли в эпигастральной области, которые начались внезапно, за 1 час до
поступления в больницу и рвоты, которые не приносят облегчения. Живот мягкий,
эпигастральная область болезнена при глубокой пальпации. Через 3 часа
характер жалоб внезапно изменился: сильные боли по всему животу, живот
резко напряжен, в дыхании не участвует. Во время экстренной операции об-
неружены: диффузный перитонит; пенетрирующая в панкреас язва задней
стенки двенадцатиперстной кишки ; перфорация орального края этой язвы в
сальниковую сумку; вторичная перфорация содержимого (Зл) полости
сальниковой сумки в свободную брюшную полость через разрыв в желудочнообо-
160

дочной связке. Язва ушита (задняя стенка выходной части желудка подшита
к «капсуле» панкреаса). Выздоровление. Это редкая казуистика—двухмомен-
тная задняя перфорация язвы желудка.
Почти не приносит облегчения рвота и при остром
холецистите.
б. Тошнота
Перед рвотой почти всегда возникает период тошноты —
субъективного ощущения, нередко сопровождаемого рядом
глотательных и дыхательных движений, саливацией^
выделением слез, головокружением, общей слабостью,
беспокойством, потоотделением, побледнением (особенно у детей),
тахикардией и неприятными ощущениями в области
желудка.'
Hatcher и \Уеф (1924) придерживались мнения, что тошнота
и рвота—независимые друг от друга явления. У кошек возможно
вызвать подобие тошноты внутривенным введением спиртовой
настойки наперстянки. Тошнота— это симптом гипертонии
блуждающего нерва. Тошнота может быть как центрального (услов-
норефлекторного, токсического и т.д.), так и периферического
(рефлекторного) происхождения.Тошнота почти всегда возникает
перед рвотой, но не всегда она сопровождается или
завершается ею-
Мы не можем согласиться с мнением К. Широковой
(1962), что при остром перитоните который, как правило,
сопровождается мучительной рвотой, почти никогда не
наблюдается тошноты. Расспрос больных убедил нас в
ошибочности этого мнения.
Клиническая практика показывает, что при перитоните,
опорожнение желудка от содержимого (зондаж) снимает
мучительное чувство тошноты и рвоту. Значит при
перитоните рецепторное поле этих рефлексов расположено в
области желудка.
И. А. М. Бетанели
161

В некоторых случаях острой хирургической болезни
живота при выраженной тошноте наблюдается
одновременное усиленное слюнотечение (сиалорея = птиализм), что в
некотором отношении как бы противоречит классическому
представлению о сухости полости рта у подобных больных.
1. Больная А. (ист. болезни 300, 1963), 21 г., через 15 минут после
нарушения трубной беременности жаловалась на сильные боли по всему животу,
с преимущественной локализацией в правом подреберье, рвоту, тошноту и
усиленное слюнотечение.
2. Больной Т. (ист. болезни 404, 1964), 24 л., через 4 часа после
перфорации язвы двенадцатиперстной кишки жаловался на сильные боли в правом
подреберье и эпигастрии, тошноту, усиленное слюнотечение.
Слюнотечение (выделение обильной жидкой слюны) и
тошнота являются следствием раздражения
парасимпатических нервов.
Тошнота й тахикардия — кардинальные симптомы
внутреннего кровотечения.
В ходе любой лапаротомии, производимой под местной
анестезией, потягивание за брыжейку кишки, вызывая боль,,
одновременно способствует тошноте, а нередко и рвоге.
Из числа больных острой хирургической болезнью
живота, истории болезни которых были нами изучены, в доопе-
рациониом периоде рвота отмечена у 62%, а на тошноту
жаловалось 46% больных. Создалось впечатление будто рвота
встречается чаще, чем тошнота. Заинтересовавшись этим
вопросом, мы начали более детально опрашивать больных
«острым животом». Выяснилось, что все больные, у которых
наблюдалась рвота, предварительно ощущали более или
менее длительный период тошноты. Рвота на время
освобождала их от тошноты. Больные при описании своих жалоб
акцентируют внимание на рвоте, не указывая на тошноту.
Понятия эти для большинства больных оказались просто
идентичными. Таким образом статистика частоты тошноты
оказалась ниже действительной.
162

Тошноте часто сопутствует отрыжка — сложный безуслов-
норефлекторный акт порционного выбрасывания пищеводного и
желудочного содержимого через рот. Может наблюдаться
отрыжка воздухом (eructatio) и пищей (regurgitatio). Является
результатом чрезмерного скопления содержимого в желудке.
Осуществляется путем моментального сокращения мускулатуры
желудка, брюшной стенки и диафрагмы при зияющей кардии. Отрыжке
способствует прием газированных жидкостей, азрофагия, спазм
или стеноз привратника желудка. Отрыгаемые газы имеют
неприятный запах (тухлых яиц — при образовании сероводорода
от разложения серосодержащих белков, сладковато-приторный
— при кровотечении в полость желудка и т. д.) и вкус (горький
— при забрасывании желчи, кислый — при желудочной
гиперсекреции). Отрыгивание пищи для некоторых видов
животных явление физиологическое, для человека — патологическое.
Клиническое значение имеет отрыжка желудочным
содержимым во время сна больного. Она встречается при
спазме и стенозе пищевода или привратника желудка, а кроме
того может служить косвенным симптомом наличия язвы
или рака желудка, сужения пищевода. При этом, нередко,
кислое желудочное содержимое просачивается в
дыхательные пути, больной внезапно просыпается, наступает приступ
удушья, кашель, одышка, а в дальнейшем иногда и аспнра-
ционная химическая пневмония (бронхоальвеолит, синдром
Мендельсона). Больные очень боятся повторения такого прн-
ступа? стараются после приема пищи не ложиться, во время
сна кладут голову на высокую подушку.
Тошнота и рвота являются кардинальными признаками
уремии (которую иногда также приходится дифференцировать
с «острым животом»).
в. Икота — singultus
В течение острой хирургической болезни живота
определенное клиническое значение имеет икота (повторные ика-
163

ния) — сложный двигательный акт, физиологический смысл
и значение которого не объяснены. Возможно икоту следует
понимать как «перевернутый кашель», извращенный
рудиментный кашлевой рефлекс. Воспроизвести икоту по
желанию нельзя. Согласно нашим наблюдениям, среди больных
острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной
полости в дооперационном периоде икота наблюдалась лишь
в 0,12% случаев.
Икоту нельзя считать ранним признаком острой
хирургической болезни живота. Другое дело диффузные
перитониты. По А. М. Заблудовскому (1939) икота имела место у
10% больных перитонитом. Еще Гиппократ писал: «При
рвоте икога и красные глаза — дурной знак».
В ряде случаев у больных с широкой грудной клеткой, в
силу врожденной затрудненности воспроизводить акт рвоты,
при переполненном желудке можно наблюдать икоту,
которая проходит после опорожнения желудка.
Икота — это вцд гиперкинеза, громкое насильственное
вдыхание вследствие клонической судороги диафрагмы и
двигательной части дыхательного аппарата. Как и всякий
гиперкинез, это явление рефлекторное, может быть
функциональным и органическим, однако деление это весьма
условно (PL К. Боголепов, 1962). Причиной патологической формы
икоты может быть центрально-нервное, приферическое или
рефлекторное раздражение диафрагмального нерва или
самой диафрагмы. Диагностика причины икоты определяется
сопутствующими симптомами.
Икота центрального происхождения возникает при
некоторых заболеваниях головного мозга (энцефалиты,
менингиты, кровоизлияния), при поражении ретикулярной
формации продолговатого мозга, оперкулярной области, а также
шейного отдела спинного мозга или его оболочек
(поражение шейных позвонков, опухоли). Судорога диафрагмы
наиболее часто наблюдается при энцефалите. Такие приступы
икоты называют «эпидемической икотой».
164

Центр икоты может быть возбужден гематогенным путем, в
ходе тяжелых инфекций и интоксикации или при атональных
состояниях. Зимой 1920 г. во Франции наблюдалась эпидемия
икоты. Считали, что зто диафрагмальная форма гриппа или мио-
клоническая форма энцефалита (Martinet, 1925).
Икота периферического происхождения возникает при
разнообразных патологических процессах, действующих на
МОЗГ
ПСИХОНЕВРОЗЫ
ИСТЕРИЯ
минингит
ГРУДЬ
СЕРДЦЕ АОРТА
ПЕРИКАРД
ПЛЕВРА
ДИАФРАГМА
ЖИВОТ
ЖЕЛУДОК. ПЕЧЕНЬ!
БРЮШИНА I
КИШЕЧНИК !
(ГЛИСТЫ) И Т.Д. I
Рис. 24. Схема патскегеза ико:ы (по Martinet с изменениями).
ствол диафрагмального нерва или мышцу диафрагмы
(аневризма аорты? перикардит, заболевания средостения,
пищевода, плевры). При инфаркте миокарда встречается в 1,6%
наблюдений (Г. М. Чхаидзе, 1976). Нагноение в окружности
ДИАФРАГМА
165

диафрагмального нерва ведет обычно к раздражению
последнего, что проявляется упорной икотой, которая истощает
больного, лишает его сна и затрудняет прием пищи.
Упорная икота может указывать и на воспалительные изменения
и раздражение самой диафрагмы (перитонит, диафрагматит,
диафрагмальный лимфангиит и лимфаденит при
воспалительных процессах в брюшной полости, субдиафрагмальный
абсцесс, гепатит и т. д.).
Рефлекторная икота появляется при заболеваниях
органов брюшной полости (перитонит, болезни желудка, желчного
пузыря, половых органов, карциноз брюшины, ранения живота,
после лапаротомии), при перикардите. Икота'может иметь место
при интоксикациях: при уремии в связи с токсическим
раздражением слизистой оболочки желудка или центров
продолговатого мозга, при сахарном диабете, некоторых инфекционных
заболеваниях (холера, брюшной тиф, дизентерия) и т. д. Rost
(1921) не мог объяснить, почему икота так часта при
перитоните и редка при плеврите.
Икота может быть и односторонней:
Больная К., 38 л. (ист. болезни 4299, 1976). В прошлом здоровая.
Третий день жалуется на приступы судорог и болей в левой подреберной области,
которые усиливаются при лежании на спине и ослабевают при сидении или
лежании на правом боку, субфебрилитет (37,5°С), положительный симптом
Мюсси-Георгиевского слева. Диагностирован левосторонний
простудно-инфекционный диафрагмальный неврит. Назначено симптоматическое лечение.
Выздоровление.
В некоторых случаях, когда невозможно установить
конкретную причину икоты, можно признать ее истерическую
природу. Мы наблюдали 30-летнюю больную, которая в
течение 6 месяцев не поддавалась лечению. Характерно, что
во время сна икота прекращалась, и больная в течение
болезни не похудела.
С хирургической точки зрения, особое значение имеет
икота которая возникает у больных после операции на органах
брюшной полости и после наркоза. Такая икота изнуряет тяже-
166

лых больных, утомляет их, не дает возможности заснуть.
Причиной такой икоты обычно является разрдажение внутренней
поверхности желудка или формирование поддиафрагмального
гнойника. В первом случае следует отмывать желудок через по-
стбянный назогастральный зонд, дать выпить 100 мл 0,5%
раствора новокаина или 5 капель настойки йода, разведенных в 1/2
чайного стакана воды.
Если таким путем не удается прекратить икоту, следует
больному дать под язык таблетку аэрона, прибегнуть к
инъекции аминазина (2,5% 1—2 мл), атропина, дроперидола (0,25%
1—2 мл), эфедрина (Zin Sohn и соавт., 1978), реглана (10 мг).
В ряде случаев приходится прибегнуть к двусторонней
новокаиновой блокаде диафрагмальных нервов на уровне
шеи — нащупывается лестничный бугорок (Лисфранка) на
первом ребре, это есть место прикрепления к первому ребру
сухожилия передней лестничной мышцы, на которой лежит
диафрагмальный нерв (вводят 25—30 мл 1/2% раствора
новокаина).
В случае подозрения на возможность наличия
поддиафрагмального абсцесса, особенно если у лихорадящего
больного имеется болезненность при надавливании на нижние
межреберные промежутки (симптом А. М. Крюкова), а
также отечность мягких покровов в этих областях,
следует подтвердить диагноз пробной пукиией и при
обнаружении гноя немедленно дренировать гнойник. На
расположение иглы в поддиафрагмальном пространстве
указывают ее движения при дыхании и усиление выделения
гноя при вдохе. При расположении иглы в плевральной
полости — она неподвижна, при вдохе гноетечение
уменьшается.
Swan и Simoson ( 1952), Плоц (1961) описали случаи
неукротимой икоты, сопутствующей инфаркту миокарда, эффективно
ликвидированные двусторонним френикоэкзерезом. Операция
допустима лишь в крайнем случае.
Не потеряло значения указание Ибн Сина: «Рвота —
лучшее лечение от икоты...».
Во время сна икота может не прекращаться.
167

ГЛАВА III
МЕТЕОРИЗМ (ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА)
а. Определение и клиника
Метеоризм — избыточное скопление газов в
пищеварительном тракте — может быть общим, когда газы
скопляются во всех отделах желудочно-кишечной трубки, или
местным, ограниченным желудком, тем или иным отделом
кишечника (напр. симптом Валя), ущемленной в
грыжевом мешке кишечной петлей. Метеоризм может быть
слабо, умеренно или сильно выражен.
Особое клиническое значение имеет выраженный
метеоризм, который может развиться лишь в условиях сочетания
избыточной продукции кишечных газов с замедлением или
задержкой их пассажа по кишечнику и эвакуации
естественными путями. Конечно, одновременно с задержкой газов
задерживается и продвижение остального, жидкого и
плотного (кал) содержимого кишечника. Развивается более пли
менее выраженная картина кишечной непроходимости. Н. И.
Пирогов (1849) обозначал это состояние как «тимпаничес-
кое напражение живота».
Существует множество взаимозависимых причин,
обусловливающих метеоризм (рис. 25).
Больная Ч., 42 л. (ист. болезни 1884, 1976). Болезнь началась 13 л.
тому назад, когда воспитываемый ею племянник кончил жизнь самоубийством.
168

Развился острый психоз. Затем приступы вздутия живота, ежегодно по 2—3*
раза лежит в больнице. Родители здоровы. С мужем ссорится, ему 45 л.,
гипертоник, инвалид. Работает продавщицей— «служба очень нервирует». Сон
плохой, тяжелые сны. Первые месячные с 12 л., по 3-дня, последние три года
аменорея, климакс. 4 беременности, 3 аборта. Сыну 15л., глухонемой. Прис -
туп выражается в чрезмерном вздутии живота, что разивается в течение 30—
60 мин и держится 2—24 ч. Живот равномерно шарообразно вздут,
окружность живота в спокойном состоянии 95 см, на высоте приступа 125 см. Живот
в дыхании участвует, мало болезнен, симптомы раздражения брюшины от»
сутствуют, перистальтика прослушивается, перкуторно определяется
высокий тимпанит, высокое стояние диафрагмы. Громкие отрыжки. Газы
постепенно отходят через задний проход. Клизмы эффективны. Истерическая
природа метеоризма несомненна, причина — видимо аэрофагия, пневматоз
желудка и кишечника. Подобное состояние в литературе известно как —
«истерическое вздутие живота» (Шарко), синдром Альвареса, «живот аккордеон»,,
«опухоль призрак», «истерический тимпанит».
Метеоризм, как симптом острой хирургической болезни
живота, до операции имел место у 12,2% больных. По ют-
дальным видам острых хирургических заболеваний органов
брюшной полости, по нашим данным, частота проявления
этого признака была следующей (до операции):
Заболевание
Острый аппендицит
„ простой
„ флегмонозный
„ деструктивный
Перфорация язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки
Острая кишечная непроходимость
Острый панкреатит
Ущемление грыжы
Острый холецистит
Травма живота
Нарушение внематочной беременности
Апоплексия яичника
Разрыв селезенки
Частота метеоризма, %
6,7
1,5
10,9
17,1
7,7
50
75
6,9
38,5
12
33,3
0
75
169*

После операции на органах брюшной полости метеоризм
отмечается у 22% больных, причем у 4,4% больных он
проявляется в тяжелой форме (Н. А. Богатырев, 1956). ';
По данным А. М- Заблудовского (1939) метеоризм как
симптом перитонита наблюдался у 22% больных. Как правило, такой
метеоризм сопутствует парезу или параличу кишечной моторики.
Однако не всякий перитонит сопровождается паралитической
кишечной непроходимостью. Нам неоднократно приходилось
наблюдать больных с дефектом брюшной стенки и гнойным
перитонитом, у которых плавающие в гною кишечные петли
отлично перистальтировали. По утверждению Budde (1925), при
пневмококковом перитоните не наблюдается явлений
паралитической кишечной непроходимости. В терминальной стадии
перитонита, протекающего с септическим синдромом, паралитическая
кишечная непроходимость сменяется поносом.
В ряде случаев развивается картина кишечной
непроходимости, которая, в отличие от механической кишечной
непроходимости, с легкой руки Wilms (1906) носит не совсем удачное
название «динамический илеус». Olshausen называл это
состояние «псевдоилеусом», Гарре и Борхард (1935)—кишечной
непроводимостью- Можно говорить и об акинезии, гипокинезии,
дискинезии или адинамии кишечника. Это случаи острой
функциональной кишечной непроходимости, развившейся в
результате нарушения моторной (перистральтической) деятельности
кишечника.
Задолго до Wilms автор первой русской монографии о
кишечной непроходимости В. П- Добровольский (1838) знал, что,
кроме механических воздействий (ущемление, закупорка
просвета, прижатие опухолями и нарывами), «завитка» (заворота) и
«совложения» (инвагинация), причиной илеуса может быть во-
< спаление кишок и действие раздражающих и ядовитых веществ
(М- А. Элькин, 1962).
Wilms различал две формы динамической кишечной
непроходимости— спастическую и паралитическую- Спастические
формы в клинической практике встречаются не часто. Обычно спаз-
170

мируется определенный участок кишки. Спазм может быть
вызван травмой живота, воспалением или язвой слизистой
оболочки кишки, инородным телом (аскарида, крупный желчный
карие 25. Схема взаимоотношений основных процессов, могущих
обусловить метеоризм.
171

мень)> хронической интоксикацией (свинцом, физостигмином),
нарушениями обмена веществ (диабет, гематопорфирия). Клини-
нически она выявляется симптомами острой кишечной
непроходимости при одновременном наличии острых схваткообразных
болей в животе. [Желчнокаменная кишечная непроходимость
развивается вследствие проваливания крупного желчного камня
в кишечник, через внутреннюю фистулу между желчным
пузырем и желудком, двенадцатиперстной кишкой или поперечно-
ободочной кишкой. Обычно заболевают женщины, чаще в
прошлом страдающие печеночной коликой. У таких больных можно
было ожидать анамнестических указании на недавно
перенесенный приступ желчнокаменной болезни — «подпеченочную
драму» (Duschl, 1935), однако таковая отмечается лишь в 10%
наблюдений (Gotze и соавт., 1975). Синдром Вербрайка (Verbryke,
1940) — при сращении желчного пузыря с правым (печеночным)
изгибом ободочной кишки, выражается сочетанием признаков
холецистита и толстокишечной непроходимости].
А. П. Хомутова (1960) показала, что шок, возникающий
при электрическом раздражении лапок кошки, приводит к
спазму желудка и тонкого кишечника с замедлением
пассажа их содержимого.
Trendelenburg (1809) писал, что при травме живота, взамен
ожидаемого повреждения печени или селезенки, часто можно
увидеть сокращение того или иного участка тонкого кишечника,,
когда кишка более походит на «собачью», чем на
человеческую.
Может иметь место и спазм толстого кишечника. Согл асна
Wangensteen (1955) даже чаще, чем в тонком кишечнике.
При диабете, в прекоматозном состоянии; могут
возникнуть сильные боли в животе, с напряжением брюшных мышц,
значительным лейкоцитозом, рвотой, задержкой газов,
учащением пульса (абдоминальный эквивалент сахарного диабета).
Боли в животе при диабетической прекоме относятся к старым
врачебным наблюдениям. Это диабетический псевдоперитонит, встре-
172

чается у 60% больных диабетической комой (Unglaube, 1968),
его патогенез не изучен. При диабетической прекоме и ацидозе
всегда имеется полинуклеарный лейкоцитоз (около 15000 —
50000). Число эозинофилов уменьшается (У. Дохедей, 1964; М-
Юлес и Н- Холло, 1967). Введение инсулина при истинном
перитоните не снижает лейкоцитоза, в то время как при
диабетическом псевдоперитоните лейкоцитоз быстро уменьшается.
Много лет назат, не будучи знакомы с клиникой диабетического
псевдоперитонита, мы ошибочно оперировали одного такого больного. Это был
мужчина 30 лет, пекарь, который в течение 10 лет болел диабетом. Утром за 2
часа до поступления в больницу, начались сильные боли в животе. В момент
поступления жаловался на сильные схваткообразные боли в животе,
задержку газов и стула, рвоты. Лицо гиперемировано. Дыхание глубокое, в
выдыхаемом воздухе сильный запах ацетона. Пульс 110, ритмичный, среднего
наполнения. Живот умеренно вздут, напряжен, сильно болезнен, симптом Ще-
ткина-Блюмберга резко положителен. Лейкоцитоз—20000. Сахар в моче 4% .
Кетонурия. Больной оперирован с диагнозом острого перитонита цод местной
анестезией. По вскрытии брюшной полости обнаружено мизерное количество
липкого выпота и спазмированный тонкий кишечник. В некоторых местах
(около 10) спазм достигал степени кольцевидной перетяжки кишки и в
этих местах на глазах у нас возникали кишечные, неглубокие (1—2 см), ин-
вагинаты. Стоило расправить инвагинат в одном месте, как он образовывался
в другом месте. Это состояние удалось ликвидировать лишь инфильтрировав
брыжейку тонкой кишки раствором новокаина. После операции больному
назначена терапия инсулином. Выздоровление.
Данное наблюдение представляет клинический интерес,
т. к. обнаруженное при операции своеобразное
спастическое состояние кишечника проливает некоторый свет на
патогенез этого состояния.
Подобные описанным нами в предыдущем наблюдении
малые инвагинации, как побочные находки, встречаются при
вскрытии животных. Патологи нередко находят их при вскрытии
детских трупов. Nothnagel, Wilms (1906), Knapp (1915),
раздражая кишку фарадическим током, наблюдали местные
спастические сокращения кишки, когда в месте спазма сокращенная
часть кишки ширмообразно перекрывала соседний участок и
создавала впечатление инвагинации. Вскоре такая инвагинация рас-
173

правлялась самопроизвольно. Propping (1910) и Knapp (1915)
воспроизводили подобные инвагинации вспрыскиванием физос-
тигмина.
К группе спастических илеусов следует отнести «синдром Ogi-
lvie». Давно, известно что ретроперитонеальные опухолевые
образования— опухоли поджелудочной железы, злокачественные
опухоли забрюшинных лимфоузлов и метастазы в них — могут
обусловить картину кишечной непроходимости-Ogilvie полагал
что эти опухоли прерывают симпатикус так, что парасим-
патикус действует бесконтрольно и Еедет к кишечнсму
спазму (Kunz, 1960).
Схваткообразные боли в брюшной полости, симулирующие
«острый живот», могут имееть место и при абдоминальной ферме
острой порфирии. Порфирия может быть врожденной (болезнь
Gunther'a, 1911) или приобретенной (отравления свинцом,
сульфамидами, барбитуратами и т. д.). Характеризуется появлением
гематопорфиринов, красно-черных пигментов, производных
гемоглобина, в моче, которая становится похожей на красное вино.
В ряде случаев пигмент выделяется с мочой в виде бесцветных
леикосоединений и темнеет лишь после длительного стояния (3
мл реактива Эрлиха и 1—2 капли свежей мочи в положительных
случаях дают красную окраску — Huber и Szilagyi, 1966).
Характерными симптомами гематопорфирии являются:
приступообразные резкие боли в животе, тошнота, рвота,
задержка стула, метеоризм, позже спастический кровянистый
стул, повышение температуры, лейкоцитоз. Особенно
характерны изменения со стороны нервной системы: парестезии,
невралгии, парезы. Чаще отмечается парез экстензоров
кистей рук. Диагностику может облегчить наличие дерматита,
обусловленного световой сенсибилизацией открытых частей
тела.
Больные с острой перемежающейся порфирией, чаще
всего, вначале попадают к хирургу. Из восьми больных,
наблюдаемых Л. И. Идельсон (1968), у четырех была
ошибочно произведена аппендэктомия.
174

Waldenstrom (1937) установил связь между приемом
барбитуратов и обострением заболевания. Этим больным нельзя назначать
барбитураты.
Порфирин оказывает контрагирующее действие на
мышцы кишок. Kramer даже предложил лечить парез кишечника
гематопорфирином-
В 1951 г. мы наблюдали больного, 55 лет, до того здорового мужчину. За
день до поступления в больницу начались сильные боли и вздутие
живота,рвота, умеренная лихорадка. Живот болезнен, вздут. Моча черновато-красного
цвета, в ней эритроциты не обнаружены.Назначено симптоматическое лечение
(инфузия физиологического раствора, глюкоза, витамины, анальгетики).
Выздоровление.
Исследование мочи на порфирины связано с
значительными трудностями и убедительно производится
спектроскопически. Темная окраска мочи может иметь место и при
гематурии (в моче обнаруживаются эритроциты), гемоглоби-
нурии (быстро наступает анемизация), миоглобинурии и
очень редко встречающейся алкаптонурии. Миоглобинурия
чаще возникает в результате чрезмерной мышечной
нагрузки; проявляется приступами, характеризующимися болями и
слабостью в мышцах, рвотами и повышенной температурой
тела (И. Гаусманова-Петрусевич, 1971).
Обычно считается, что при спинной сухотке боли в животе,
«табетические кризы», являются результатом непосредственного
поражения задних корешков спинного мозга бледной
спирохетой. Schlesinger (1968), наблюдая больного спинной сухоткой,
страдаю дего висцеральными (кишечными) кризами, обнаружил,
что во время приступа вся нисходящая ободочная кишка
спастически сокращалась, как бы превращалась в шнур. Ваготомия
устраняет табетические желудочные кризы-
Больные с паралитической формой динамической
кишечной непроходимости встречаются гораздо чаще. В
хирургическом учреждении, в котором проводятся операции на
органах брюшной и грудной полости, в любое время можно
наблюдать подобных больных. Степень этого состояния мо-
175

жет быть весьма вариабильной, начиная от легкого пареза
(гипотонии) кишечника и кончая полным его параличом
(атонией). Послеоперационный паралич
желудочно-кишечного тракта нужно строго дифференцировать от пареза
желудочно-кишечного тракта (моторного, секреторного и резор-
бтивпого), наблюдающегося после каждой операции на
органах брюшной полости и имеющего защитно-реактивное
происхождение. В ряде случаев такой парез может перерасти
в паралич (атонию): защитный рефлекс перерастает в
патологическое явление.
В биологическом аспекте парез кишечника — защитная
реакция организма, ограничивающая излияние кишечного
содержимого и распространение патологического процесса в
брюшной полости. Но, в этом же биологическом аспекте, ла-
паротомия — неестественное вмешательство в
неприкосновенное. Организм на чревосечение реагирует как на
повреждение. В силу неестественности ситуации защитный рефлекс
оказывается вредным.
Послеоперационная желудочно-кишечная атония —
сравнительно редкое (3,3%), но тяжелое осложнение (Reifferscheid,
1965). После чревосечений, предпринятых по поводу
перитонитов, вызванных висцеральными прободениями, согласно
нашим данным, паралитическое состояние наблюдалось в 14%
случаев.
Послеоперационный парез кишечника особенно
выражен среди лиц пожилого возраста. Его развитию
способствуют хроническая вялость кишечника, хронические запоры,
атеросклероз брыжеечных сосудов, хронические энтероколиты,
а во время операции — грубое и длительное
манипулирование на кишечнике , его переохлаждение, высыхание, помя-
тие.
Паралитическая кишечная непроходимость может быть и
чисто нервно-рефлекторного, внеперитонеального характера. Ее
причиной могут стать: боль в любой части тела, операции и
заболевания конечностей; операции на семенном канатике и яич-
176

ках, почечная колика и пиэлотомия, простатэктомия, торзия
органов брюшной полости, травма позвоночника и спинного
мозга («спинальный илеус» — Watkin, 1970),' инфаркт миокарда,
сердечная декомпенсация, опереции на органах грудной полости,
травма головного мозга, операции на головном мозге, ожоги.
Давно известно, что причиной пареза кишок может быть
ретроперитонеальная гематома (или урогематома):
Больной П., 23 лет (ист. болезни 408, 1972). Поступил в тяжелом
состоянии. Найден на обочине дороги, из рта запах алкоголя. На теле следы ушибов
(побоев?), обстоятельств происшествия не помнит, на вопросы отвечает
неадекватно. Сильная боль в животе, частые рвоты желчью. Живот сильно
вздут, в дыхании не участвует, умеренно напряжен, симптом Щетки на-Блюм-
берга слабо положительный, перистальтические шумы не прослушиваются,
пульс ПО уд. в мин, артериальное давление 115/70 торр, одышка, 36 дыхании
в мин, анализ крови, эр.—5000000, гб—92% , лейк.—15900, э.—1%, ю—2%,
п.—8% , с.—65% , лимф.—20% , м.—4% , СОЭ—4 мм/час. Вздутие живота
нарастало. Клизмы безрезультативны. Подозрение на разрыв внутренних
органов и перитонит. Через 12 часов после поступления в больницу оперирован—
обнаружена забрюшинная гематома области двенадцатиперстной кишки и
корня брыжейки тонкой кишки. Корень брыжейки тонкой кишки
инфильтрирован раствором новокаина. Брюшная рана зашита наглухо. Выздоровление.
Симпатикотония, болезни позвоночника, остеохондроз,
повышенная нервная чувствительность, заболевания головного
мозга являются предрасполагающими факторами к
послеоперационному парезу кишечника (Margraff, 1963).
У женщин, в ряде случаев, в период беременности можно
наблюдать атонию кишечника и даже паралитический илеус. Это
«синдром Stoeckel^» (1943, 1956). Он, видимо, обусловлен
избытком инкретоз желтого тела, фолликулов и задней доли
гипофиза (Zerbes и KHmek, 1966). Martius (1959) полагает, что при
беременности понижение тонуса гладкой мускулатуры может
стать причиной паралича кишечника.
Метеоризм после родов, кесарева сечения, может быть
вызван перитонитом обусловленным инфекцией из матки
(пуерперальный перитонит). Протекает своеобразно — без
острых болей и выраженного напряжения дряблых
брюшных мышц, но с выраженной токсемией (лихорадка,
тахикардия, отсутствие перистальтики, биливердиновая рвота,
лейкоцитоз). Если интенсивная консервативная терапия не
ведет к успеху в течение 6—12 часов, показано ранее
хирургическое вмешательство, удаление очага инфекции —
матки (!).
12. А. М- Бетанели
177

Явления паралитической кишечной непроходимости с
тяжелым метеоризмом могут наблюдаться как осложнение
перелома нижних ребер (блокада места перелома раствором
новокаина или смесью М. О. Фридланда — спирт 96° — 40Д
новокаин 1,0, вода 10,0; анальгезия закисью азота —
ликвидируют эти явления)* диафрагмального плеврита,
нижнедолевой плевропневмонии (терапевтически эффективна новокаи-
новая блокада нижних межреберных нервов
заинтересованной стороны).
Bsteh (1964) описал энтерококковую паралитическую
кишечную непроходимость. Энетерит с диарреей у пожилых часто
приводит к паралитической кишечной непроходимости. Обычно
парализуется селезеночный изгиб ободочной кишки- Введенный
через прямую кишку барий из спазмировакной левой части
толстой кишки проникает в расширенную поперечноободечнлю и
слепую кишку-
И. Ю. Юдин и соавт. (1972) наблюдали случаи острой
сегментарной токсической дилятации толстой кишки (аэроко-
лия) при экзацербации язвенного колита (тифлита, трансвер-
зита, енгмоидита, панколита). Диагноз подтверждается
обзорной рентгенографией. Во избежание разрыва кишки
показана экстренная операция.
При остром панкреатите Miller и Irving (1972) отмечали
изолированное расширение двенадцатиперстной, начальной части
тощей и поперечно-ободочной кишок. Имеют место у 98% больных
острым панкреатитом (С- В- Лобачев, 1953). Капсула панкреаса
представлена раздвоением листков брыжейки поперечно-сбедоч-
ной кишки, поэтому в начале панкреатита воспалительный
процесс распространяется на эту брыжейку, вызывает парез и
рентгенологически выявляемое вздутие поперечной ободочной
кишки — симптом Гербиха-Гобье («симптом дежурной петли»).
Метеоризм в первые часы после повреждения селезенки известен
как симптом Heinecke. Рентгенологически определяемый
метеоризм в правой подздошной области в ^первые часы при остром
аппендиците известен как симптом Клемма.
Аэроколия часто наблюдается на стороне почечной
колики.
По сборной статистике, среди 10481 больного острой ки-
178

щечной непроходимостью динамическая форма наблюдалась
у 11,7% больных, из коих было оперировано 9,72% с
летальностью 13,6%. В то же время летальность среди неоперирован-
ных больных, страдающих динамической кишечной
непроходимостью, составила 1,5% (В. И. Стручков, 1956). Поэтому
при собственно динамической (особенно паралитической)
кишечной непроходимости предпочтение отдают консервативным
способам лечения. У большинства больных (96,3% по Г. Д.
Вилявину, 1967) наблюдается паралитическая форма
динамической кишечной непроходимости.
С. И. Спасокукоцкий (1935) одной из причин
возникновения послеоперационного шока и атонии желудка считал
предоперационное голодание и истощение больного. Поэтому
предложил кормить больных во время операции, вводя в кишку,
через троакар, питательную смесь: 2 стакана молока, 2 сырых
яйца, 50 г сахара, 40 г спирта и щепотку соли.
В. И. Колесов описал 43 наблюдения кишечной
непроходимости у больных алиментарной дистрофией.
Непроходимость была: обтурационной у 31, паралитической у 10,
спастической у 2 больных. А. А. Росновский (1947) обратил
внимание на своеобразную форму кишечной непроходимости
среди больных отечной болезнью (алиментарная дистрофия),
когда наблюдается отек брыжейки кишки, утолщение
кишечной стенки^ скопление жидкости в просвете кишки. Автор
считал серозное пропитывание кишечной стенки причиной
ослабления перистальтики. На 378 случаев динамического иле-
уса, которое описал Г. Д. Вилявин (1967), тяжелая форма
алиментарной дистрофии наблюдалась у 40 (10,6%), резкое
понижение питания у 79 (21,9%) и понижение питание у
200 (52,9%) больных.
Еще Cannon (1902) рентгенологически установил, что
любая лапаротомия соправождается парезом кишечника в течение
суток, а при оперативном вмешательстве на тонкой кишке в
течение 2—3 суток.
Во время резекции желудка (метод Б-2), вводя в культю
двенадцатиперстной кишки или начальной петли тощей киш-
179

ки сульфат бария установлено замедление эвакуации из
культи двенадцатиперстной кишки не более чем на 6—24
часов и задержка эвакуации из начальной петли тощей
кишки не менее чем на 48 часов (А. М. Бетанели и Д. Л. Гедени-
дзе, 1975).
Моторная и эвахуаторная деятельность кишечника —
понятия не вполне равнозначные: не всякая моторика
кишечника пропульсивна (например — спазмы, антиперистальтика и
т. д.), ведь глубокий парез кишечника, искусственно
вызываемый назначением опия, не приводит к развитию кишечной
непроходимости. В этих случаях хоть и имеет место задержка
стула, но газы отходят свободно и при аускультации
брюшной полости всегда прослушиваются кишечные шумы. В то
же время, при ряде чрезмерно болезненных заболеваний
заднего прохода (трещины) больные вынужденно
задерживают стул и газы, что ведет к сильному вздутию кишечника.
При этом в первое время усиливается перистальтика, что
выражается в возникновении колик и усилении
перистальтических шумов. Если не принять мер к освобождению
кишечника от газов через естественные пути, то может наступить
динамическая кишечная непроходимость.
Как правило, картина метеоризма возникает на третий
день после операции. Боли в животе усиливаются, живот
равномерно вздут (рис. 26), отмечаются рвота, задержка
стула и газов, одышка. При перкуссии живота — тимпанит.
Напряжение мышц не обязательно, кишечные шумы резко
ослаблены или отсутствуют.
Больного беспокоит вздутие живота, а не сам паралич
кишечника. Следует определять степень вздутия живота
повторными измерениями его окружности. (на уровне пупка).
Согласно наших измерении, для взрослого человека
удлинению окружности на 1,5—2 см приблизительно соответствует
увеличение объема (напр. скопление жидкости) на 1 л.
Для метеоризма, обусловленного парезом кишечника,
характерно отсутствие клинически определяемых признаков кишечной пе-
180

ристальтики. При механической кишечной непроходимости Schlan-
ge описал симптом — появление перистальтики при перкуссии
по раздутой выше препятствия кишке. Можно наблюдать
неравномерное распределение оттенков тимпанического перкуторного
звука в разных частях живота-
Рис. 26. Разница между: 1) впалым (ладьевидным),
2) плоским (прямым), 3) большим (выдающимся, вздутым)
животом определяется по соотношению между пупком
и мечевидно-лобковой линией (Thorek, 1956).
Если парез кишечника развивается без инфицирования
брюшной полости, то несмотря на сильное вздутие живота и
181

беспокойство больного, пульс остается хорошего наполнения
и не учащается.
При длительном течении и перегибе кишечных петель
паралитическая кишечная непроходимость может превратиться
в механическую.
Schlange (1889) и Roesebeck (1923) указали на «могильную
тишину» в брюшной полости при аускультации кишечника.
Однако Barlos описал тихий кишечный шумок типа шепота,
который, видимо, зависит от влияния на переполненный
кишечник движений диафрагмы.
Еще в 1849 г. Н. Пирогов писал: «В некоторых
случаях гложет быть также полезным выслушивание живота,
потому, что оно может нам показать некоторую степень
подвижности в накопившихся жидкостях и газах, а,
следовательно, также и известную степень деятельности кишки».
Несколько позднее Адельман из Дерпта (1864) указывал, что
при кишечной непроходимости урчание дает сравнительно
благоприятное предсказание для операции, тогда как парез
кишечника не обещает хорошего исхода.
Обычно, аускультация производится простым
прикладыванием уха к животу и пояснице больного, через стетоскоп
или лучше фонендоскопом. В норме выслушивается
непрерывный шорох («скребет мыши»), на который наслаиваются
отдельные более интенсивные урчания.
Кишечные шумы могут быть слышимы на расстоянии
(борборигмы). Эти звуки образуются при
гиперперистальтике кишок; часто они наблюдаются у невротиков, больных
энтеритами и энтероколитами. Громкое урчание нередко
бывает при сужениях кишок и их непроходимости.
Frevs при непроходимости толстых кишок ставил больному
клизму и у ущемленного места выслушивал своеобразное
урчание. По мнению автора, перистальтика — «это признак,
видимый, осязаемый и слышимый». Ритм кишечного звука не
непрерывный, а типа стаккато (Farrar и Ingelfinger, 1955).
182

Bayley (1959) рекомендует раструб стетоскопа прикладывать
к центральному (рядом с пупком) месту живота, где лучше
прослушиваются шумы брюшной полости. Выслушивать следует не
менее 5 минут. Полное отсутствие шумов за указанное время
говорит о наличии паралитического илеуса.
По мнению Bayley следует различать: 1) металлический
звон высокой тональности, происходящий вследствие
перемещения жидкости и газов в узком трубчатом пространстве; 2)
передачу тонов сердца; чем ниже расположена та чать живота, в
которой слышны сердечные тоны, тем большее значение имеет
этот признак, который часто может быть показанием для
операции. Для его образования надо, чтобы в полости кишки
находилась жидкость.
Передача тонов сердца на область живота может иметь
место при илеусе и остром диффузном перитоните (симптом Lotheis-
sen'a). При перфорации гастродуоденальной язвы, благодаря
резонирующим свойствам свободного воздуха, усиливающего
звукопроводность, тоны сердца прослушиваются до уровня пупка
(симптом Гюстена); тоже при перфорации кишки (симптом Фе-
деричи-Клейбрука).
У больной К.,52лет (ист. болезни 2424, 1971) через неделю после
операции, произведенной по поводу желчнокаменной кишечной непроходимости,
данный признак, наряду с болями в животе и выраженным симптомом
мышечной защиты, явился показанием к производству релапаротомии. При
операции обнаружен гнойный перитонит, обусловленный несостоятельностью
кишечных швов. После операции (дренирование брюшной полости, энтеросто-
мия) тоны сердца в области живота перестали прослушиваться.
Следует иметь в виду, что у детей, в норме, на брюшную
область передаются тоны сердца и дыхательные шумы.
Nothnagel разработал способ аускулыоперкуссии:
выслушивание звука, получаемого при простукивании петли.
Перистальтические шумы могут4 образовываться в
пищеводе, желудке, тонком и толстом кишечнике.
Шумы в брюшной полости отражают моторную
активность желудочно-кишечного тракта, однако для их проявле-
183

1;ия необходимо наличие некоторого количества газа в этих
органах. В некоторых случаях ослабление шумов в
брюшной полости можно наблюдать при пустом кишечнике: тогда
шумы тихие, но достаточно частые.
После применения слабительных средств, повышающих
моторную функцию тонких кишок (масла, которые гидроли-
зуются и омыляются в кишечнике), действие наступает с ур-
чанпме в животе, но без колик. После применения средств,
повышающих моторную функцию толстых кишок (сера,
фенолфталеин, производные антрахинона — ревень, сенна,
крушина, сабур), действие наступает без урчания, но часто
с болью, похожей на колики.
Частота перистальтических шумов ускоряется вранний
период механической кишечной непроходимости. Шумы могут быть
булкающими, свистящими, хлопающими, завывающими. При
кишечной непроходимости над раздутой кишечной петлей можно
услышать «шум падающей капли» (Wilms, 1909). Своевременная
(«ранняя») диагностика механической кишечной непроходимости
основывается на наличии схваткообразных болей (типа колик)
в брюшной полости («илеусный крик» — симптом М- М- Викке-
ра, 1936; «стадия боли»—А. В. Мельникова), сопровождающихся
усиленным урчанием в кишечнике и нередко видимой на глаз
перистальтикой. Обычно схватки продолжаются 10-30 сек,
перерыв 3-10 мин. Чем выше непроходимость — тем чаще атаки
болей и рвоты, чем ниже — тем реже. При дальнейшем течении
болезни колика ослабевает.
При паралитической кишечной непроходимости или б
конечной стадии механической кишечной непроходимости мы
ноеднократно наблюдали короткий, металлического оттенка
звук в брюшной полости , часто синхронный с дыханием пли
движением больного. Эти шумы следует отличать от
нередко прослушиваемых при перитоните проводных дыхательных
шумов.
Совместно с А. А. Коркелия мы (1971) проводили
запись шумов брюшной полости — фонографию. Появление
J 84

на фонограммах даже очень слабых перистальтических
шумов кишечника является благоприятным симптомом,
указывающими на обратимость процесса. Шумы в брюшной
полости после операции на органах брюшной' полости в течение
первых 5 часов заметно снижаются.
Рис. 27. Фонограмма брюшной полости: А— норма, Б~ парез кишечника*.
При количественной оценке интенсивности шумов (смесь
звуков) брюшной полости мы обращаем внимание на их
силу (громкие, тихие), продолжительность (длительные,
короткие), частоту появления в единицу времени (частые,
редкие), высоту (низкие, высокие). Сила зависит от амплитуды,
а высота от частоты колебаний звуковых волн. В
зависимости от примести добавочных тонов проявляется тембровая ок-
.раска (оттенки) звуков («металлический, «свистящий»,
«капельный» и т. д.).
Кишечные шумы следует отличать от брюшного жужжания,
являющегося выражением шумов в кровеносных сосудах
брюшной полости. Согласно Yulius и Stewart (1967), такие шумы
наблюдались у 16% всех здоровых людей. Они могут
ассоциироваться с гипертензией, спленомегалией, извилистой селезеночной
артерией, опухолями печени, раком поджелудочной железы,
абдоминальными артериальными аневризмами. Выслушиваются
над почкой при стенозе почечной артерии в 30—40 % случаев
(Dutz и Schmidt, 1973). Венозное жужжание можно услышать
при циррозе печени (Sonntag, 1957), над увеличенной маткой.
При беременности, кроме сердечных тонов плода
(начиная с 18—20 недельной беременности), могут
выслушиваться: дующий и скребуший «шум пуповины» синхронный серд-
185-

пебиению плода, шумы движения плода, плацентарные и
маточные шумы (последние возникают в расширенных
сосудах, синхронны с пульсом матери), тон пульсации аорты
матери и кишечные шумы. Маточный шум может
наблюдаться не только при беременности, по и при больших ми-
оматозных опухолях матки.
Громкий, непрерывный дующий шум в области пупка
можно прослушать при синдроме Крювелье-Баумгартена
(цирроз печени с проходимостью пупочной вены и резким
расширением околопупочных вен).
Наличие систолического шума слева и ниже пупка Warter
и соавторы (1956) считают результатом стеноза верхней бриже-
.ечной или селезеночной артерии и симптомом рака teлa
поджелудочной железы- При кишечной непроходимости возможно
выслушать пульсацию аорты, лучше всего на уровне сужения
кишки (симптом Гёфера).
По мнению Wawrzynek и Smolar (1969) аускультация
эффективна при раке тела и хвоста поджелудочной железы, почечно-
сосудистой гипертонии, абдоминальной ангине, раке почки,
синдроме Лериша и некоторых заболеваниях печени. Наличие шума
будучи ценным диагностическим методом, дает возможность
избрать соответствующий сосуд для выборочной ангиографии.
Систолический шум над печенью можно прослушать при гемангио-
ме этого органа.
При изучении артериальных шумов брюшной полости
желательно снизить перистальтические шумы введением атропина
(Warter и Storek, 1969). Введение атропина подкожно (0,1%—1
мл) вызывает угнетение моторики тонкой кишки человака на
4 часа; введение перорально (0,1% — 8 капель) не отражается
на двигательной активности тонкого кишечника (С- И- Титков,
1957).
Иногда, при аускультации брюшной полости возможно вые.
лушать шум трения брюшины (affrictus peritoniticus), который
.лучше ощутим, чем слышим и возникает в результате
фибринозного воспаления брюшины, карциноза, милиарного туберкуле-
186

за ( в последнем случае Б. И- Чуланов сравнил ощущение с
трением по поверхности рашпиля). При прободном перитоните и
проникновении жидкости под диафрагму воз.можно прослушать
шум трения диафрагмы (симптом Бруннера). При
брюшнотифозной перфорации возможно праслушать крапнтацию в правой
подвздошной области (симптом Брауна). При сотрясении раздутой
петли тонкой кишки при кишечной непроходимости можно
услышать шум плеска. Это симптом И- П- Склярова (1924), пато-
гномэничный для кишечной непроходимости. Подобный шум
плеска в петле тонкой кишки следует отличать от шума плеска в
желудке, а также в брюшной полости при начичии одновременно
жидкэ:ги (эксудат, кровь) и газа (напр. при послеоперационном
внутрибрюшном кровотечении, перфорации желудка).
Шум плеска отчетливо выслушивается через
приложенный к нужному месту на животе фонендоскоп, если рядом
с ним встряхивать брюшную стенку кончиками пальцев
свободной руки. Шум плеска в кишечнике может иметь
место и при неполной кишечной непроходимости и при
динамической (паралитической) кишечной непроходимости, если
в просвете кишечника кроме газа скопилось еще и
достаточное количество жидкости. Шум плеска в области
сигмовидной кишки определяется если в прямую кишку ввести
100 мл или более воды (клизма).
Внутрибрюшинная жидкость может выходить и
определяться в грыжевом мешке:
Больной У., 14 лет (ист. болезни 8420, 1976). Консультирован на шестой
день после аппэндектомии произведенной по поводу гангренозного
аппендицита трехдневной давности. Состояние тяжелое. Из назэгастрального зонда
выделяется зеленая жидкость. Газы не отходят. Пульс 130 уд. в мин,
артериальное давление 115/90 торр, дыхание 24 в мин, температура тела 39,5°С.
Живот умеренно вздуг, в правой подвздошной области болезненность, шум
плеска. Правая половина мошонки гиперемирована, припухшая (имеется
рецидивная паховая грыжа), при пальцевом сдавлении опухоль мошонки спадает,
слышен булькающий шум. После давления на нижнюю часть живота мошонка
вновь опухает. Анализ крови: эр.—4210000, гб—84% , лейк.— 10200, миэл.—
—3% , ю—2% , п.—34% , с—39% , лимф.—25%, СОЭ—55 мм/час. Диагнос-
187

тирован ограниченный гнойник брюшной полости сообщающийся с полостью
грыжи. Гнойник вскрыт. Выздоровление.
При наличии в брюшной полости жидкости или
содержащей жидкость кисты можно выслушать пульсирующий,
синхронный сердцебиению шум, передающийся от больших
сосудов брюшной полости, если жидкость или киста
прилегают к аорте.
Sonntag (1957) дает описание «феномена резинового шара»
Это жужжание наподобие трения по надутому резиновому шару,
возникающее при чрезмерном вздутии живота.
1/ХН—1964 г. мы консультировали мальчика 9 лет. На 3-й день после
экстренно произведенной аппендэктомии развился острый перитонит: пульс
125 в мин, температура 37,5°С, частая рвота бесцветной жидкостью, живот
сильно вздут, газы не отходят. Каждый 1—2 мин сильные схваткообразные
боли в животе, длящиеся 5—6 сек (спазм кишечника?), при этом живот
сильно напрягается и аускультируется шум, напоминающий завывание ветра. В
период между приступами шума не слышно. Проведено успешное лечение
поясничной новокаиновой блокадой.
Вздутие живота, подпирая диафрагму и ограничивая ее
подвижность, вызывает нарушение дыхания и
кровообращения, способствуя развитию гипоксии и легочных
осложнений. Ухудшаются условия заживления раны брюшной
стенки, что способствует ее расхождению.
Паралитическое состояние желудочно-кишечного
тракта и метеоризм, возникающее после операций на органах
брюшной полости, может послужить одной из причин
развития несостоятельности швов кишечной стенки не только
вследс гвие механического растяжения
скомпрометированного отдела кишечника, но и вследствие ухудшения
заживления на почве нарушения кровоснабжения и трофики
раздутых кишечных петель (Н. И. Махов и Г. Ф. Селезнев,
1967).
Нередко дифференциальная диагностика между
механической и динамической кишечной непрохидимостью является
затруднительной. Следует помнить старое правило Wilms (1913) —
188

у тучных больных заворота кишок не бывает. Патогномоничны-
ми для механической кишечной непроходимости являются:
наличие схваткообразных болей в брюшной полости; заметная
кишечная перистальтика, которая видна на глаз (напряженная
кишечная петля, Darmsteifung немецких авторов), ощутима при
пальпации, слышима при аускультации (закон Гинара гласит:
«кто говорит—заметная кишечная перистальтика, тот говорит—
— непроходимость»); местный метеоризм (симптом Валя) с
симптомом металлической звучности (высокий тимпанит с
металлическим оттенком) при перкуссии этой петли — симптом Кивуля
(Kiwul, 1902). Симптом Кивуля характерен для заворота
сигмовидной кишки, так же как асимметрия, «косой» живот
(симптом Байера) или поперечная «перетяжка» живота. При
паралитической кишечной непроходимости живот вздувается
равномерно, он симметричен.
Согласно нашим наблюдениям, за последние 15 лет
среди всех видов механической кишечной непроходимости наи-
чаще имела место спаечная (44,2%) и обтурационная (35,1%,
в том числе вызванная опухолями толстых кишок — 13%,
желчнокаменная — 2,8%).
Диагноз острой механической кишечной непроходимости
равнозначен абсолютным показаниям к немедленной операции
и должен быть установлен своевременно, по возможности не
позднее 6 часов от начала заболевания. «Чем дольше больной с
острой кишечной непроходимостью живет до операции, тем
меньше он будет жить после нее" (Eliason).
При ущемленной внутренней грыже Трейца, в верхней
части живота возможно прощупать овоидную опухоль
(«воздушная опухоль» — В. П. Образцов, 1910), которой в отличие
от остро возникшей ложной кисты поджелудочной железы
сопутствуют явления высокой кишечной непроходимости и
перкуторно опредляемый высокий тимпанит.
Подобной локализации опухоль, плотная, дающая при перкуссии тупой
звук, умеренно подвижная и слегка болезненная, размером 35Х 15 см
имелась у больной Б., 53 лет (ист. болезни 2752,1974, масса85кг, рост 170см),
189

которая последние 7 месяцев жаловалась на рвоты частью принятой пищи
и желчью, приступообразные боли в верхней части живота. Рентгенологи-
чески установлено расширение двенадцатиперстной кишки и затруднение
перехода содержимого из двенадцатиперстной кишки в тощую. Операция
подтвердила наличие редксй фермы хронической (7 месяцев!) изоперис-
тальтическей инвагинации начальной петли (длиной 30 см) тощей кишки.
Рис. 28. А— истинные, Б—ложные чаши Клойбера.
Определенную помощь может оказать использование
рентгеновского метода. На рентгенограмме брюшной
полости произведенной без подготовки больного, при
функциональной (паралитической) непроходимости кишечника будут
иметь место: вздутие петель не только тонкой (видны кер-
кринговы циркулярные складки), но и толстой кишки
(видны раздутые отделы ободочной кишки, вздутия — гаустры)
и желудка (газовый пузырь с уровнем жидкости под ним);
преобладание в просвете кишечных петель газа над
жидким содержимым; значительное скопление газа и жидкости
в желудке; небольшие по ширине уровни жидкости и над
ними нечетко контурирующие объемистые газовые арки,
число которых обычно невелико. Высокое положение диа-
190

фрагмы. Обращает на себя внимание преимущественно по--
перчпое расположение кишечных петель с одинаковой
ширины просветами, калибр которых в отличии от
механической кишечной непроходимости не суживается в верхних
отделах.
При механической кишечной непроходимости количество'
жидкости в кишечных петлях преобладает над газом- При
исследовании больного в вертикальном положении отчетливо
видны горизонтальные уровни жидкости, ширина которых больше
высоты куполообразного скопления газа над ними (истинные
чаши Kloiber'a, 1919). Число их может быть различным (от 1
до 15). Временами наблюдается перемещение жидкости из
одного колена арки в другое (обусловлено наличием моторики
кишечника), чего не бывает при паралитической кишечной
непроходимости.
Если исследовать больного на латероскопе и при
перемене положения туловища, при паралитической кишечной
непроходимости, раздутые петли кишок могут
перемещаться в расположенную выше часть живота. При механической
непроходимости положение петель не меняется. Если
непроходимость спаечная, наблюдается симптом фиксации:
несколько чаш и арок остается в нижней половине брюшной
полости (Н. К. Смагина, 1950).
При внезапном остром нарушении брижеечного
кровообращения, в начальной стадии отмечается почти полное отсутствие
кишечных газов (спазм кишечника) — серого цвета снимок,
который непосвященный исследователь может принять за
нормальную картину брюшной полости (Olivier, 1955). Позже
картина паралитической кишечной непроходимости, причем можно
рентгенологически выявить симптом расширения и утолщения
складок слизистой оболочки тонкой кишки — складок Керк-
ринга (Frimann-Dahl, 1951) и симптом утолщения всей стенки
кишки—симптом Лорелля: при исследовании больного в
вертикальном положении, видны лентовидные темные полоски
отделяющие две соседние кишечные петли и кишечник от брюш-
191

ной стенки. Они указывают на внутрибюшное скопление
выпота и отек кишечной стенки.
При желчнокаменной кишечной непроходимости, с билиоди-
естивной внутренней перфорацией, рентгенологически
возможно обнаружить воздух в желчных путях — холангиопневматоз
{Schenecker и соавт., 1972).
Rigler и Pogue (1965) рентгенографически обнаружили газ
в воротной веке и ее внутрипеченочных ветвях как финальный
признак некроза кишок. Его нужно отличать от газа в желчных
протоках.
Особенно трудно дифференцировать послеоперационную
механическую кишечную непроходимость от паралитической.
На фоне кишечного пареза и применения анальгетиков
симптомы завуалированы — боль слабая, перистальтика вялая,
напряжение брюшных мышц не выражено. Патогмоничны
— антиперистальтика (мизерере), шум плеска при
пальпации и наличие чаш Клойбера. В условиях
послеоперационного метеоризма, длительно пред существующее,
незначительное, безсимптомно протекающее препятствие (тяж,
сращение), или имеющаяся частичная кишечная непроходимость
(субилеус, при зтом возможен частый жидкий стул, в
результате усиления секреции и нарушения всасывания в
измененной кишечной петле) может стать причиной развития
полной механической кишечной непроходимости.
б. Некоторые сведения по физиологии^ биохимии и
фармакологии гладкой мышцы кишки и кишечной моторике
Кишечник пропульсивный орган. Ее мышечная оболочка
представлена двумя слоями гладкой мышечной ткани: более
мощной внутренней, циркулярной, и внешней, продольной (рис. 29).
Мышечная оболочка в аборальном направлении становится
тоньше, но в конечном отделе толстой кишки вновь уплощается.
Продольный слой мышечной оболочки ободочной кишки не
сплошной заложен в виде трех лент — taeniae.
Согласованная рабата гладкомышечной ткани, видимо,
достигается передачей рабочего импульса от клетки к клетке че-
192

рез их соприкасающиеся поверхности, это функционально
синцитиальное образование. ^Проведение возбуждения,
возможно является электрическим феноменом или, что более вероятно,
осуществляется химическим путем такими веществами, какаце-
тилхолин, серотонин (Р. С Орлов, 1967). В мышце тонкой кишки
человека скорость распространения возбуждения 1 см/сек (Gan-
ter, 1925).
Рис. 29. Схема мышечных слоев тонкой кишки:
А—циркулярный, Б — продольный.
Нервные волокна, иннервирующие гладкомышечную ткань
не проникают внутрь мышечной клеточной мембраны. В точках
их контакта с мышечными клетками обнаруживаются
везикулы (Robertson, 1958, 1962), которые, возможно, содержат
медиаторы нервного возбуждения (ацетилхолин, норадреналин).
Нервно-мышечное соединение воспроизводит ритм
возбуждения нерва в Ограниченном диапазоне частот. Частота
стимуляции 50—60 имп/сек приводит к торможению типа
«пессимум» (Р. С. Орлов, 1967) — факт достойный
внимания клинициста и, возможно, объясняющий парез гладко-
мышечного органа (кишка, кровеносные сосуды) при его
«нервно-рефлекторном перевозбуждении». Н. А. Габелова
(1973) показала, что при чрезмерном раздражении мышца
вместо сверхсокращения переходит в расслабление, т. е.
13. А. М. Бетанели 193

происходит явление подобное охранительному'торможению в
нервной системе. Это, возможно, зависит от высвобождения
высоких концентраций кальция.
Мышца сокращается за счет изменения миофиламентов
(протофибрилл). Работа мышцы — превращение химической
энергии в механическую.
волокно
„ МЕМБРАНА "
ПУЧОК ФАБРИЛЛ
ФАБРИЛЛА
МКОФИЛАМЕНТ
МОЛЕКУЛЯРНЫ8
ЦЕПОЧКИ
i—i
Рис. 30. Строение мышечного волокна
(Buchthal и Kaiser, 1951).
Мышца на 80% состоит из воды- 80-85% плотного
остатка—белки. 40% мышечных белков—белки мышечных фибрилл (миозин
и актин). Кроме того, мышцы содержат гликоген (0,3—4%), фос-
фокреатин и АТФ (0,25 — 0,4%), молочную кислоту (0,01—
0,2%), неорганические соли (1,0—1,5%), миоглобин (0,28%)«
Needbam (1959, 1962) показал, что свойства актомиозина глад-
194

ких и поперечнополосатых мыщц сходны. В гладкой мышце
содержится актомиозина в 10 раз меньше, чем в скелетной. АТФ-азная
активность миозина гладких мыщц в 10-раз ниже, чем миозина
скелетных мышц (П Г. Богач и соавт., 1973).
В 1939 г. В. А. Энгельгардт и М. И. Любимова
установили, что нить актомиозина, погруженная в раствор АТФ,
сокращается. Причем АТФ разлагается до АДФ с
освобождением фосфата. Реакция не требует кислорода, резко эк-
зерготична, т. е. при этом выделяется энергия. Это
сокращение в пробирке — одно из самых интересных открытий
биохимии. Химическая энергия превращается в механическую
(«механохимия мышц»).
АТФ является универсальным аккумулятором и
распределителем химической энергии питательных веществ,
переводящим и хранящим ее в форме, доступной для
использования клетками. Основным местом внутриклеточной
локализации АТФ являются митохондрии, «силовые станции»
клетки. Запаса АТФ в мышце хватает на 0,5 сек сокращения, но
мышца быстро регенерирует это соединение гликолизом и
окислительным фосфорилированием (энергетический
метаболизм). Окислительные процессы являются конечными
источниками энергии в организме.
Гликолиз, т. е. разложение угловодов до молочной кис-
лоты? является анаэробным процессом. В присутствии
кислорода (тканевое дыхание) накопление молочной кислоты
прекращается и сменяется окислением угловодов до С02 и
еоды (эффект Пастера).
Деятельность кишечника требует большого количества
кислорода.
В период отдыха кислородная задолженность
компенсируется: молочная кислота ресинтезируется в мышцах и печени в
гликоген, а часть сгорает до С02. Животные накапливают
углеводы в тканях в форме нерастворимого гликогена: глюкозу
нельзя накопить, ее небольшие молекулы диффундируют из клеток.
Обратная трансформация гликогена печени в глюкозу происхо-
195

дит под влиянием адреналина, через ферментные системы
печени (фосфор и л аз у). Печень содержит не более 100 г гликогена,
мышцы 300 г — запас углеводов не более чем на одни сутки (С.
М- Рапопорт, 1966). При удалении глюкозы из омывающего
гладкую мышцу раствора сокращение мышцы не развивается, хотя
ее электрическая активность сохраняется (Axelsson и Bulbring,
1961).
«Игра ионов определяет два основных состояния живой
материи: отдых и деятельность» (А. Сент-Джиордьи, 1947).
Согласно Fleckstein (1955), основная затрата энергии
окислительного обмена мышцы расходуется на восстановление высокой
внутриклеточной коицетрации ионов калия и высокой
внеклеточной концетрации ионов натрия, что обеспечивает
электрический заряд биомембраны и высокую концентрацию воды на ее
наружной поверхности (рис. 31). Электрический потенциал
покоя поддерживается клеточным метаболизмом и отображает
естественную поляризацию клеточной мембраны- Снижение этого
потенциала указывает на нарушение жизнедеятельности клетки
Щ. Г. Костюк, 1960), понижение ее возбудимости. Происходит
постоянный обмен одновалентных ионов внутри-и
внеклеточного пространств. Исследования радиоактивным Na24
и К42 показали что в гладкомышечной клетке весь натрии
обменивается в течение 6-12 мин, калий в течение часа (Garrahan
и соавт., 1965; Hagemeier и соавт., 1965).
Транспорт электролитов и воды через клеточные мембраны
может происходить против осмотической силы и получил
название ионных насосов — «натриевого (resp. калиевого) насоса»
(Dean, 1941). За ионами натрия всегда следует вода. Такая
биологическая помпа предотвращает возможный разрыв клетки.
Работа этого «насоса» (транспортного механизма)
контролируется какой-то матаболической реакцией в которой важную
роль играет расщепление АТФ- Дефицит клеточной энергии
(resp. АТФ) ведет к выходу из клеток калия и поступлению в
них натрия. Переход натрия из цитоплазмы во внешнюю среду
можно искусственно остановить ингибиторами обмена (оубаин,
196

динитрофенол) и восстановить подвозом АТФ. Транспорт воды
и ионов хлора происходит только пассивно-
При аноксии, гипоксии, некоторых отравлениях, АТФ
быстро распадается, что ведет к серьезному нарушению
жизнедеятельности, в первую очередь приостановлению «ионных
насосов».
Возбудимая мембранная
система гладкомышечной
клетки может некотрое время
работать и без непрерывного
поступления энергии
(окислительного фосфорилирования).
Сократительная же система
клеток нуждается в
постоянном поступлении энергии.
Поэтому при нарушении
поступления энергии мышца
перестает сокращаться раньше, чем
клеточная мембрана
становится невозбудимой (Р. С.
Орлов, 1967).
Takacs и Szabo (1957)
изучали содержание АТФ и гликогена
в мышцах при шоке,
дегидратации и гипоксии. В скелетной и
сердечной мышце количество этих веществ уменьшается,
гладкая мышца оказалось резистентней.
АТФ улучшает проведение нервного возбуждения с
блуждающего нерва на гладкие мышцы кишки.
Для процесса возбуждения и торможения клеток видимо
определенное значение должны иметь и недавно обнаруженные
биологически активные вещества простагландины. Введение
спермы в матку вызывает сильное ее сокращение. Goldblatt (1933)
выделил из семенной жидкости вещество вызывающее
стимуляцию гладкой мускулатуры. Вещество назвали простагланди-
е снаружи внутри е
-90 MB
1
Na*120 YZA Net* 9.2
1
€Г 320
КЗ
Ш Cf C3-4)
Рис. 31. Концентрация
электролитов (одновалентных ионов,
ммол/л) и разность потенциалов
между двумя сторонами
клеточной мембраны скелетной мышцы
лягушки (Б. Катц, 1968).
197

ном, предпологая, что оно выделяется простатой. Известно до
16 видов простагландинов (А, В, Е, F). Они входят в состав ли-
пидного слоя клеточных мембран и регулируют
функциональную связь медиаторных гормонов с цитоплазмой. Значение
простагландинов для кишечной моторики изучено недостаточно. По
мнению Newman и соавт. (1975) простагландины Ех и Ах
усиливают перистальтику выходного отдела желудка. По мнению
Nylander и Andersson (1975) простагландин Е2 понижает
моторную активность выходного отдела желудка и
двенадцатиперстной кишки. Bennet (1970) установил, что простагландины
расслабляют круговую и тонизируютч продольную мускулатуру
желудочно-кишечного тракта, также способствуют забросу
желчи в желудок.
Все физиологические процессы в гладкой мышце
протекают чрезвычайно медленно. Она мало чувствительна к анок-
сии. Эти мышцы обладают итеративными свойствами, т. е.
требующими повторного раздражения для вызова
двигательного эффекта (И. С. Беритов, 1947). Возбуждение глад-
комышечной клетки может градуироваться, их амплитуда
пропорциональна силе раздражения, а не развивается по
закону «все или ничего» (А. Б. Коган, 1969).
Закону «все или ничего» противоречит установленная
впервые Н. Е. Введенским парадоксальная фаза в
возбудимости субстрата, при которой слабые стимулы вызывают
волну возбуждения, а более сильные углубляют
торможение.
Колебания возбудимости и сокращения гладких мышц
связаны (коррелируют) с появлением электрических
потенциалов действия, возникающих от обладающих
организующей функцией водителей ритма (пейсмакеров), не имеющих
выраженной локализации (полипейсмакерная система). Пей-
смакером может стать любая клетка (Bozler, 1938, 1945,
1955).
В силу неравномерного распределения электролитов
(ионов) по обе стороны поверхности клетки, постоянно су-
198

шествует разность электропотенциалов. В покойном
состоянии клетки величина мембранного потенциала 80—100 мв
(Р. С. Орлов, 1967). В таких случаях говорят о поляризации
(потенциал покоя или мембранный потенциал).
При распространении возбуждения клетки ионы
перемещаются через мембрану (ионы калия выходят из клеток, на их
место устремляются ионы натрия), мембранный потенциал
падает до нуля (деполяризация). Реполяризация указывает на
восстановление покойного состояния клетки, поток ионов повара-
чивается в обратную сторону. В возбуждении клетки активно
участвуют натриевый и калиевый потоки. Мембранный потенциал
определяется разностью концентрации и состава электролитов
(К'» Na-) по обе ее стороны. «Потенциал действия — это
пробоина в мембране» (Шеррингтон).
Возбуждение, это движение ионов на поверхности
клеточной мембраны. Сокращение, это обратимое изменение
свойств сократимых мышечных белков. Каждому из этих
молекулярных изменений сопутствует биоэлектрическая
активность.
Bullbring (1956) изучал гладкую мышцу продольной ленты
ободочной кишки морской свинки и нашел, что ненапряженная
мышца давала потенциал—65 мв, если мышцу растянуть—лишь
43 мв, т. е. она инверсивно электропотенциальна натяжению
мыщцы. Panlley (1956) считает, что на основе этих опытов нужно
признать несостоятельным изучение функций кишки методом
раздувных баллончиков. Во всяком случае давление в
баллончике нельзя подымать выше 2 торр.
Таким образом, повышение внутрикишечного давления
(раздувание кишки) ведет к понижению электрической
активности кишечной мышцы, ухудшению ее сократительной
способности.
Гладкие мышцы растягиваются сначала быстро, потом
медленно и принимают разную длину без заметного
изменения напряжения. По удалении растягивающей силы они стя-
199

гиваются обратно, сначала быстро, потом медленно.
Поэтому, когда мышечные стенки полостных органов
растягиваются, мышца пребывает в покое, а давление внутри органа
не меняется.
Желудок собаки, при содержании как 240 мл, так и
460 мл жидкости, развивает одинаковое давление в 7 торр.
То же наблюдается в мочевом пузыре. Изменение
напряжения гладких мышц наблюдается только при сокращении
(Келлинг).
Дж. Баркрофт (1937) в гладких мышцах рассматривал
четыре процесса: 1) полное сокращение, 2) центральный
тонус, 3) периферический тонус, 4) полное расслабление.
При плохом функциональном состоянии или если
растяжение производилось дольше (10—30 мин), мышца остается
удлиненной (наступает последействие, гистерезис) —
развивается пластическое ее удлинение (И. С. Беритов, 1947),
снижается напряжение, происходит релаксация.
Некоторые гладкие мышцы обладают способностью
длительно оставаться в укороченном состоянии. Это тоническая>
запирательная функция. У млекопитающих к чисто запира-
тельным мышцам относятся сфинктеры желудка, мочевого
пузыря, заднего прохода. Расширение просвета этих
сфинктеров обусловливается временным прекращением запира-
тельного действия. Запирательное действие мышц
сопровождается чрезвычайно малым повышением обмена (К. Жуков,
1935).
Органы с гладкими мышцами обладают способностью
автоматической, спонтанной ритмической (видимо миогенной)
деятельности и не только в организме, но и будучи вырезаны из
него. Нервная система лишь регулирует эту деятельность. С
повышением температуры ритм сокращений повышается, а с
понижением — уменьшается (Magnus, 1904). Существенное значение
имеет и солевой состав крови: изотонический раствор хлорида
натрия благоприятствует длительной поддержке автоматической
деятельности; калий возбуждает гладкую мускулатуру кишечни-
200

ка; кальций возбуждает гладкие мышцы кровеносных сосудов;
но парализует мышцы желудочно-кишечного тракта (Zondek,-
1922).
Если петлю кишки поместить в раствор Рингера, в котором
бикарбонат заменен эквимолекулярным количеством какой-либо*
щелочи, связывающей угольную кислоту, она перестает
автоматически сокращаться (Mansfeld, 1921). Видимо, избыточное
скопление углекислоты является причиной усиления перистальтики
кишки при ее асфиксии (это знакомо хирургам, занимающимся
эзофагоеюнопл астикой).
Механизмы нервной регуляции моторной функции
кишечника могут быть подразделены на две группы: 1) внутри-
органные (интрамуральные), 2) внеорганные
(периферические, спинальные, церебральные).
Иннервация желудка и кишечника осуществляется
вегетативной нервной системой, которая представлена нервными1
стволами к узлами (гангиями), которые формируют
множество сплетений как внеорганно (солнечное, брыжеечное
и т. д.), так и внутриорганно, интрамурально (субсерозное,.
межмышечное, или Ауэрбаха, и подслизистое, или Мейсне-
ра). Парасимпатическая система представлена
блуждающими и тазовыми нервами, симпатическая —
внутренностными нервами и множеством нервных стволов, достигающих,
стенки кишок преимущественно по ходу кровеносных
сосудов, которые они окружают.
Раздражение вагуса путем надавливания на глаза
(проба Ашиера-Даньини) или на сино-картоидную зону (проба..
Чермака) усиливает перистальтику кишечника. После вагого-
мии не наблюдается клинически выраженного нарушения
моторики кишечника.
Перерезка внутренностных нервов не ведег к усилению
движения кишок, раздражение вызывает расширение
кишечной петли.
Полная денервация (децентрализация) тонкой кишки
(ортотопическая и гетеротопическая реплантация) по прю-
201:

.шествии первого периода угнетения моторики (1—2 недели)
приводит к усилению эвакуации по тонкому кишечнику (В. П.
Кулик и соавт., 1966; 10. М. Гальперин и соавт., 1967).
Сперва восстанавливается тоническая деятельность в ответ на
нанесенные раздражения, а затем ритмическая активность.
Л. Ф. Макарова и В. П. Кулик (1966) нашли, что в такой
денервированной кишечной петле интрамуральные нейроны
остаются жизнеспособными. Опыт эзофагоеюнопластики
показал, что трансплантированная под кожу груди петля
тонкой кишки, полностью лишенная связи с нервной системой,
продолжает перистальтировать (Г. Р. Хундадзе, 1959).
Согласно экспериментам Дастр и Мора, среди преган-
тлионарных волокон одни являются моторными, другие —
тормозящими; все постганглионарные волокна, являются
моторными. Однако Н. А. Миславский и Д. В. Полумордвинов
(1910) показали, что тормозящим может быть и последний
нейрон, а место торможения находится в самой мышце.
Одной из функциональных особенностей вегетативной
нервной системы является ее хемотропность. Передача
возбуждения в ганглионарных и концевых синапсах
осуществляется химическими медиаторами. Возбуждающие нервные
импульсы приводят к освобождению квантов вещества
передатчика, которое повышает проницаемость мышечной
мембраны для ионов и деполяризует ее, вызывая сокращение.
Специфическим возбудителем гладкой мышцы кишечника
принято считать ацетилхолин, который под влиянием ферментов
(холинэстераз) быстро гидролизуется. Ресинтез ацетилхолина
осуществляется ферментом ацетилазой. Ацетилхолин, а также
пилокарпин, физостигмин, мускарин и гистамин действуют на
препараты кишки без ауэрбаховского сплетения в 100-1000 раз
слабее, чем на препараты с таким сплетением (Esvald, 1928).
При раздражении симпатических нервов их окончания
выделяют норадреналин, синтезируя его из тирозина.
Считалось, что все элементы симпатической нервной
системы являются адреномиметическими, а парасимпатической —
;202

холинотропными, однако исследованиями последних лет
установлено, что такая специфическая химическая реактивность
наблюдается только в концевых аппаратех этих нервов. Все
вышележащие, расположенные в ганглиях синапсы (как
парасимпатические, так и симпатические) оказались холинотропными
(Dale, 1933), а по некоторым данным их химическая чувствительность
даже просто противоположна ранее предпологаемой, т. е.
парасимпатические преганглионарные синапсы выделяют норадре-
налинэподобное вещество, а симпатические—• ацетилхолин (Я.
А. Росин, 1965).
СИМПАТИЧЕСКИЙ НЕРВ
ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЙ НЕРВ
АЦЕТИЛХОЛИН
ПРЕГАНГЛИОНАРНЫЕ НЕРВНЫЕ
ВОЛОКНА -^
СИНАПСЫ ГАНГЛИЕВ
А
АДРЕНАЛИН
АДРЕНАЛИ
,А
о
ЛОСТГАНГЛИОНАРНЫЕ
ВОЛОКНА
1^ ОРГАННЫЕ СИНАПСЫ
А
АЦЕТИЛХОЛИН
Рис. 32. Схема возможной роли медиаторов в деятельности синапсов
вегетативной нервной системы.
Становится понятным известный физиологам и
клиницистам факт, что ацетилхолин или адреналин могут вызвать
как возбуждающий, так и тормозящий эффект в зависимо-
203

сти от исходного функционального состояния возбудимой
системы. Теперь уже не говорят об абсолютном
функциональном антагонизме симпатической и парасимпатической
нервных систем.
Смотря по функциональному состоянию мышцы, один и
тот же нерв может оказать противоположное действие на
кишечную мускулатуру. Одним из пионеров учения о
противоположном действии нерва был А. В. Вишневский (1903),
который, изучая иннервацию прямой кишки, нашел, что
«Раздражение адного и того же симпатического нерва
выше нижнего мезентериального ганглия вызывает при
высоком тонусе кишечной мускулатуры резкий депрессорныи
эффект. С падением тонуса означенный эффект пропадает,
сменяясь иногда незначительным моторным эффектом».
Раздражение блуждающего нерва вызывает сокращения
кишечника, когда последний находится в состоянии низкой
возбудимости. Если мускулатура кишечника находятся в
состоянии высокой активности, раздражение блуждающего нерва
ведет к ее торможению (Мс Erla и соавт., 1925).
Принято считать, что раздражение блуждающего нерва
(или ацетилхолин) повышает моторику
желудочно-кишечного тракта. Раздражение .симпатического нерва (или
адреналин) угнетает моторику. Местом приложения этих
препаратов является нервномускулярная межсубстанция Лэнгли
(синапс).
Денервированная и кураризированиая кишка также
содержит ацетилхолин, который, возможно, действует прямо на
кишечную мышцу (Pernow, 1957).
Maycock (1938), А. П- Юрихин (1953) установили, что б
стенке и содержимом кишечника при острой кишечной
непроходимости происходит накопление холиноподобных веществ.
О. С. Кочнев (1961) нашел, что при перитоните в
крови собак имело место снижение уровня ацетилхолина и
угнетение активности холинэстеразы (на 54%).
204

Согласно Ю. М. Дедерер (1961), при илеусе в стенке
странгулированного участка активность холинэстеразы
увеличена. Автор считает рациональным для лечения
кишечного пареза применение антихолинестеразных препаратов.
В опытах по Магнусу М. А. Арьев (1926) показал, что
холинхлорид (аналог ацетилхолина) возбуждает моторику
кишечника лишь в моменты введения и изьятия. Для
поддержания постоянной работы кишки, необходимы колебания
концентрации холинхлорида в питательной жидкости.
Фармакологическим путем усиление деятельности
органа, иннервируемого холинергическим нервом, возможно
тремя способами:
1. Введением в организм ацетилхолина, что вызывает
слишком кратковременный эффект, т. к. ацетилхолин гидро-
лизируется находящейся в крови холинэстеразой.
2. Введением в организм ингибиторов холиэстеразы,
т. н. антихолинэстеразных веществ. Холинстераза
эритроцитов и нервной системы несколько иная, чем в сыворотке
крови. Первая называется истинной, гидролизирует лишь
ацетилхолин, вторая — псевдохолинэстераза, гидролизирует и жиры.
Для клинических нужд обычно производят определение
псевдохолинэстеразы (т. е. в сыворотке крови, норма 40—
100 ед на 100 мл). Псевдохолинэстеразопения может иметь
место при болезнях печени, кахексии, раковой болезни,
хронических гнойных заболеваниях, эксикозе, кишечной
непроходимости, может быть наследственной.
После операции, кровотечения, шока, активность ложной
холинэстеразы снижается. У больных с ненормальным
содержанием псевдохолинэстеразы отмечено наибольшее число
послеоперационных осложнений (Doenike и соавт., 1963). Оно может
стать причиной неостигмин-резистентного апное после наркоза с
релаксантами у больных с острой кишечной непроходимостью.;
Активность псевдохолинэстеразы может быть повышена
внутривенным введением витамина В{2 (до 1000 7) (Hach,
205

1962) п переливанием катионной крови или сухой плазмы,.
в которых сохраняется активность этого фермента (Н. В,
Прахсва, А. Г. Сухова, 1964).
Антихолинэстеразными свойствами обладают многие
вещества (морфин, новокаин, стрихнин, кураре, метиленблау),,
однако антихолинэстеразными веществами принято
называть лишь такие, в механизме действия которых это
свойство имеет решающее значение. С терапевтической целью
применяются т. н. «обратимые» ингибиторы холинэстеразы
типа эзерина. Они вызывают усиление всех видов
двигательной активности: маятникообразных сокращений,
тонуса и перистальтики. Стимулируют двигательную активность
и после денервации и даже на переживающем
изолированном отрезке кишечника. Это объясняется автономностью
интрамурального нервного аппарата кишечника (М. Я. Ми-
хельсон и соавт., 1961).
Препараты эзерина (физостигмана) малостойки при
стерилизации, более стойки растворы синтетического прозе-
рина (простигмин, неостигмин), алкалоида галаптамина (ни-
валин), нибуфина, местинона, калимина ( = пиридостигмин,
0,1% — 2,0; 0,5% — 1,0 внутримышечно).
Прозерин применяется внутримышечно (0,05% 1—2 мл,
детям 0,01% по 0,5 мл на год жизни). Может быть введен и в
спинномозговой какал (Ф. П. Яковлева, 1952), но метод не
нашел признания. Противопоказаниями к применению могут
быть: эпилепсия, бронхоспазм, стенокария, брадикардия,
беременность.
Мы совместно с А. А. Коркелия в клинических условиях
методом фоноосциллографии брюшной полости изучали
влияние инъекции прозерина на моторную активность
кишечника. После инъекции прозерина (0,05% — 1>0) через 15 —
35 мин наступает усиление шумов в брюшной полости,
которое длится 15—105 мин. Инъекция прозерина вызывает
резкое повышение тонуса анального сфинкгера.
206 •

Наблюдая за собаками с кишечной непроходимостью, мы
убедились, что при наличии антиперистальтики введение
прозерина ее усиливает. Мы стараемся те вводить прозерин
больным пока у них отмечается антиперстальтика, она будет
усиливаться. К тому же не исключена возможность, что еп>
введение станет причиной инвагинации кишечника.
Активность холинэстеразы в значительной степени
угнетается и питуитрином (П. Я. Беккерман, 1948; А. П.
Николаев, 1968).
3. Введением в организм т. н. холиномиметических
веществ, которые подобно ацетилхолину возбуждают холино-
реактивные системы, но не разрушаются холинэстеразой.
Под влиянием этих веществ на первый план выступает
возбуждение М-холинореактивных систем (к которым
относится мускулатура кишечника) (С. В. Аничков, 1961): карбохо-
лин (энтеротонин), пилокарпин хлористоводородный, аце-
клидин, урбетид. В хирургической практике они
применяются с ограничениями из-за побочных влияний (потение,
слюнотечение, рвота, возбуждение, изменение темпа сердечных
сокращений^ стенокардия).
Инсулин стимулирует холинэргические передачи
импульсов и перистальтику.
Некоторые авторы (Reifferscheich 1966) предлагают для
возбуждения кишечной перистальтики применять гидрированные
производные алкалоидов спорыньи. Эрготамин парализует
симпатический аппарат и устраняет тормозящее влияние
адреналина на перистальтику кишок. Такими препаратами являются
дигидроэрготамин и дигидроэрготоксин.
Магнус (1905) наблюдал сокращение вырезанных из кишки
полосок, погруженных в раствор Рингер-Локка. Если от такой
полоски кишки удалить слизистую оболочку вместе с подслизис-
той, в толще которой расположено мейснеровское сплетение,
сокращения полоски будут продолжаться. Но если произвести
разделение мышечных слоев так, чтобы ауэрбаховское сплетение
оставалось на мышцах продольного слоя, то эти мышцы продол-
207

жают сокращаться, а лишенный ауэрбаховского сплетения
циркулярный мышечный слой перестает сокращаться. Gunn и
Underbill (1914) пришли к выводу, что тонус и ритм кишечной
мускулатуры могут поддерживаться без всякого участия
нервных элементов (ауэрбаховского сплетения). Полоски мышцы
продолжали сокращаться и реагировать на фармакологически актив-
ные вещества через 116 часов выдерживания на холоду, т. е.
когда можно было предположить полную потерю
жизнеспособности ганглионарных элементов. По мнению указанных авторов
автоматия кишечника миогенная.
Гладкие мышцы куриного амниона лишены иннервации но
обладают свойством спонтанной сократительной .активности
<Prosser и Rafferty, 1956).
е*д Циркулярное, на протяжении 1 см, удаление продольного
мышечного слоя кишки ведет к нарушению акта расширения
просвета кишки —образуется искусственный сфинктер (Schiller
исоавт., 1967). Отсутсвие или разрушение ганглионарных
клеток сплетения Ауэрбаха ведет к спазму соответстенного
сегмента пишеварительной трубки и ретроградному ее расширению
(болезнь Гиршспрунга, ахалазия пищевода, мегаколон при
болезни Чагаса — трипаносомозе).
Prosser и Sperelakis (1956, 1959) утверждают, что проведение
возбуждения в желудочно-кишечном тракте обеспечивается
мышцами, не зависит от нервов. Если кольцевую мышцу кишки цир-
кулярно рассечь и затем наложить друг на друга, возбуждение
одного кольца передается на другое (контактным путем).
«...Импульс и механизм, нужные для движения, находятся отчасти в
самой кишке» (И- П. Павлов, 1952). Ведь доказано, что и в
сердце проведение возбуждения миогенно — предсердно-желудочко-
вый пучок Гиса (1893) состоит из специализированных мышечных
волокон.
X. С. Коштоянц и Р . Л. Митрополитанская (1934) эм-
бриофизиологическими исследованиями показали, что
моторная автоматия кишечника впервые появляется между 6
208

и 7 неделями зародышевого развития. К этому периоду
появляются и ганглиозные элементы.
Кишка — это цельный орган, содержащий и нервные
элементы (Н. А. Миславский и Г. Бек, 1907).
Большое значение в регуляции ритмических сокращений
кишечника имеют химические вещества. Впервые Le Heux
(1918) показал, что если в физиологический раствор, в
котором происходили ритмические сокращения кишечной
петли, поместить свежий сегмент кишки, то последний будет
усиленно сокращаться. Видимо, в раствор переходят холи-
жшодбные вещества.
Dikshit (1938) полагал, что ткань кишечника зародыша, до
появления в ее мускулатуре нервных элементов, не способна к
синтезу эфиров холина.
В желудочно-кишечном тракте установлено наличие
собственной гормональной системы, обеспечивающей
регуляцию моторики гуморальным путем (И. Т. Курцин, 1962).
Кроме холина здесь найдены: 1) дуокринин, 2) энтероцин,
3) серотонин (5-окситриптамин, энтерамин), 4) перисталь-
тин, 5) мотилин, 6) холецистокинин.
Обнаружение гистамина по всему пищеварительному
тракту может навести на мысль о его роли в моторной
функции. Наибольшее количество гистамина обнаружено в
двенадцатиперстной и тощей кишках. По направлению к прямой
кишке его содержание постепенно уменьшается. Больше
всего содержится в слизистом и собственном мышечном слоях
слизистой оболочки (Pernow, 1957).
Demoor (1931, 1934, 1938) показал, что циркулярный слой
мышцы сокращается до 16 раз в минуту и на 8—10— 12 ее
сокращений приходится лишь одно сокращение продольной
мускулатуры кишечника. Автор приготовил экстракты отдельно из
циркулярных и продольных мышц. Затем он прибавлял один из этих
экстрактов в стаканчики с рингеровским раствором, в котором
работали циркулярная или продольная гладкая мышца кишки.
Оказалось, что ритмика и сила сокращений изменяются, приоб-
14. А. М. Бетанели 209

ретая характер сокращений того слоя мышц, экстракт которых
был прибавлен. Автор делает вывод: «Экстракты из мышечных
слоев ориентируют ход работы мышцы, тогда как ацетилхолин
усиливает установившуюся работу, увеличивая ее ино- и хро-
нотропное свойства».
. На клинических электроэнтерограммах, отображающих
биоэлектрическую активность моторики тонкой кишки,
различают два типа воли: а) частые, 8—15 в мин, б) медленные, 1—5 в
мин (А- П. Мухина, 1961; Г. А. Катаева, 1970; Г. А. Коркелия
1973; Schamaun, 1967). Сопоставляя эти показатели с данными
Demoor, возникает вопрос — не отражают ли частые волны
электроэнтерограммы моторику циркулярного слоя, а
медленные — продольного слоя тонкой кишки. Конечно пока это лишь
предположение.
На моторику кишечника определенное влияние оказывают
некоторые гормоны эндокринных желез: питуитрин (гипофизин,
содержит смесь гормонов задней доли гипофиза—окситоцйна (пи-
тоцина) и вазопрессина (питрессина). Окситоцин стимулирует
сокращение матки, тормозит перистальтику и тонус кишечника.
Вазопрессин усиливает тонус сосудов, обладает
антидиуретическим действием, уменьшает перистальтику желудка, усиливает
перистальтику тонкого и толстого кишечника и сокращения
желчного пузыря; успешно применяется для лечения паралитической
кишечной непроходимости (Bilgutay, 1963).
И. Я. Беккерман (1948) установил, что активность пи-
•юциназы — фермента, разрушающего питуитрин (питоцин),
резко угнетается эстрогенами (фолликулином). Дефицит
эстрогенов ведет к понижению тонуса сокращающейся
матки, возможно, в ряде случаев, и кишечной атонии, столь
часто наблюдаемой после экстренных акушерских
операции предпринятых по поводу атонии и гипотонии матки. В
таких случаях следует ввести 2 мл 0,1% масляного
раствора синестрола или 1 мл 0,1% масляного раствора эстради-
ол-дипропионата в смеси с 1 мл этилового эфира (для ус-
рокения всасывания масляных растворов).
210

Кортизон, АКТГ, альдостерон — оказывают
стимулирующее влияние на кишечную перистальтику.
В тонкой кишке, как проявление согласованной работы
круговой и продольной мышцы, различают два вида
движения: 1) перистальтические, червеобразные, обеспечивающие
продвижение содержимого в анальном направлении; 2) ма-
ятникообразные, напоминающие болтание — кишечный
сегмент то укорачивается, то удлиняется, содействуя
перемешиванию пищи и обусловливая одновременные сокращения
мышечных колец в нескольких местах. Альварец (1948)
считал такое подразделение сокращений относительным.
По мнению В. М. Бехтерева и Н. А. Миславского, тонус
кишок или известное нормальное напряжение кишечных
стенок обусловливается работой заложенных в самой кишечной
стенке нервных узлов, т. к. перерезка блуждающих и
чревных нервов не отражается на нем существенным образом.
В норме кишечное содержимое передвигается в
анальном направлении. Такая направленность функции
называется полярностью кишки. Для объяснения сущности
полярности предложено несколько теорий.
1. Теория градиентов Alvarez (1913, 1948), подкупающая
своей стройностью и остроумием, основывется на факте, что кау-
дальные.части кишечника менее активны, чем оральные, которые
возбудимее и дают большие сокращения. Содержимое
кишечного тракта проталкивается вдоль кишки от мест более активных
к более вялым- Волна возбуждения и моторная активность
кишки могут распространиться в обе стороны по длиннику
кишечника. Уровень возбудимости кишки — не постоянная величина.
Обстоятальтсва могут обусловить изменения уровня возбудимости
того или иного отрезка кишки. Тогда эффект перистальтики
может стать необычным и содержимое кишки может переместиться
в адоральном направлении. Причины падения градиента
активности мышцы вдоль кишечника не совсем ясны (так же как и для
сердечной мышцы). Возможно, оно связано с уменьшением
количества ганглионарных нервных элементов.
2П

Поэтому, во время операции невозможно по
направлению перистальтики определить полюс кишечной петли,
перистальтическая волна из места раздражения (щипок,
постукивание) продвигается по кишечнику в оба
направления, а при достаточно сильном механическом раздражении
возникает местный спазм кольцевого участка кишки, а не
перистальтика. Нами, совместно с Д. Г. Мамамтавришвили
выработан простой метод определения полюса тонкой
кишки во время операции: в просвет исследуемой петли кишки
инъецируем синюю краску — индигокармин 0,4% 5 мл.
Благодаря кишечной перистальтике в течении 5 мин синева
продвигается по кишечнику в адоральном от мёсга укола
направлении не более чем на 10 см и в аборальном'
направлении на 25 см.
2. Gaerthner (1931) полярность кишечной перистальтики
объяснял определенной (спиральной) конструкцией кишечной
стенки.
В 90% случаев заворот кишечника (поворот вокруг оси
брыжеечных сосудов) происходит в направлении часовой
стрелки. Объяснение можно искать в эмбриогенезе — в
онтогенезе кишечник разворачивается в направлении против
часовой стрелки. Возможно, неменьшее значение имеет и
структура «кишечного мотора», спиральное строение
мышечной оболочки кишки (рис. 29).
Волна медленной ритмической электрической
активности, совпадающая с перистальтикой кишечника, проходит со
скоростью до 20 см/сек на небольшое расстояние только в
каудальном направлении. Подобные электрические волны
регистрируются и в амнионе цыпленка, в котором нет
нервных элементов. Денервация, охлаждение, ганглиоблокирую-
щие вещества приводят к затруднению проведения этих волн
(Р. С.Орлов, 1967).
Интересно, что и синоаурикулярной проводящей системе
сердца свойственно одностороннее проведение возбуждения
(Л. В. Розенштраух, 1966). Однако только при нормальном
212

ритме сокращении. При брадикардии возникает возможность
двусторонней проводимости (М. Г. Удельнов, 1950, 1970).
Способность исключить ретроградность 'проведения
возбуждения является жизненно важной особенностью
функциональной организации сердца, предотвращающей возможность
дезорганизации его ритмики (М. Г. Удельнов, 1975).
Гону с и перистальтика желудочно-кишечного тракта
контролируются нервно-рефлекторными связями. «Рефлексы
встречаются на каждом шагу в пищеварительной семиотике»
(М. П. Кончаловский, 1939).
В. М. Бехтеров и Н. А. Миславский показали, что в
головном мозге центры для движения кишок сосредоточены в
коре полушарий, преимущественно на сигмовидной извилине
и прилегающей к ней сзади и снаружи части второй
первичной извилины и в зрительных буграх. Существуют центры
для сокращения и для расслабления отдельно тонких и
толстых кишок.
Исследования К. М. Быкова показали, что раздражение
любого внутреннего органа достигает коры больших
полушарий и на основе этого могут быть выработаны условные
рефлексы.
Внецентральное замыкание интероцептивных рефлексов
может происходить и в интрамуральных ганглиях и
сплетениях, а также в ганглиях и сплетениях брюшной полости,
экстрамуральных, симпатических пограничных стволов. По
некоторым авторам интероцептивные рефлексы могут
относиться и к узколокальным реакциям типа преганглионарных
или постганглионарных аксон-рефлексов (А. В. Фролькис,
1964).
Кормление мнимое и истинное, разговор о вкусной
пище всегда возбуждают моторику двенадцатиперстной, тощей
и подвздошной кишок. Ваготомия, атропинизация, забрю-
шинная сплаихникотомия и симпатэктомия снимают этот
рефлекс (П. Г. Богач, 1961).
213

Согласно «закону кишки» Bayliss и Starling (1899)
раздражение кишечника в какой либо точке вызывает сокращение
выше этой точки и расслабление ниже ее.
Douglas и Mann (1939, 1940), Alvarez (1948) утверждают,
что возбуждение сокращений тонких кишок под влиянием вида
пищи происходит в результате распространения волны
возбуждения из желудка или двенадцатиперстной кишки только по
стенкам пищеварительной трубки. Однако П- Г. Богач (1961)
показал, что вид и запах пищи рефлекторно возбуждают
моторику отрезка кишки, выкроенного по Тири-Велла. Перерезка
блуждающих и внутренностных нервов и удаление симпатических
цепочек в поясничном отделе снимают этот рефлекс.
И. А. Булагин (1949) нашел, что слабые раздражения
механо- и хеморецепторов желудка усиливают, а сильные
тормозят двигательную деятельность тонкого кишечника.
Наши клинические наблюдения не полностью
согласуются с данными Л. А. Коваль (1957), что раздувание
желудка рефлекторно усиливает, а раздувание прямой кишки
(30—44 торр) тормозит двигательную деятельность
тонкого кишечника. Переполнение желудка тормозит кишечную
перистальтику, опорожнение такого желудка (зондаж)
способствует активации кишечной перистальтики.
Пищевые вещества (пептиды, крахмал и жиры)
вызывают возбуждение сокращений в данном сегменте и
торможение моторики вышележащих отделов кишечника (П. Г.
Богач, 1961).
Раздражение слепой кишки кошки кротоновым маслом (Хед-
блом и Кеннон, 1909), раствором ляписа (Г. В. Николаева,
1956, 1957), раздражение ободочной кишки собаки раздуванием
(Реагсу и Van Liere, 1929), воспаление терминаального сегмента
подвздошной кишки, вызванное терпетином (Alvarez и Hasoi,
1930), ведут к тормажению перистальтики желудка и тонкого
кишечника.
Раздражение анальной области движениями трубкой,
2—7% раствором соляной кислоты, раствором ляписа, раз-
214

дуванием, индукционным током, наличие проктита, трещины,
вызывают торможение моторики тощей кишки и желудка.
Акт дефекации осуществляется в результате сочетанного
сокращения гладкой мускулатуры толстой кишки,
поперечнополосатой мускулатуры брюшного пресса и таза и
одновременного расслабления наружного (поперечнополосатомы-
шечного) и внутреннего (гладкомышечного) сфинктеров
заднего прохода. И. П. Павлов указывал, что рефлекс на акт
дефекации возникает вследствие раздражения слизистой
оболочки прямой кишки каловыми массами, импульсы
передаются по срамному нерву в центр, регулирующий функцию
сфинктера прямой кишки, который расположен в спинном
мозге па уровне III—IV крестцовых сегментов. Этот спи-
нальный центр связан с головным мозгом. Повреждение
спинного мозга выше уровня этих центров приводит к
спастическому параличу сфинктера прямой кишки,
обусловливающему упорные запоры. При поражении спинальных центров
гюзникаег вялый паралич сфинктера, недержание кала и
непроизвольное отхождение газов (В. М. Угрюмов, 1962).
Позыв на дефекацию появляется, когда давление на
стенку прямой кишки равно 20 см вод. ст. (А. Я. Духанов, 1950).
В момент наивысшего напряжения брюшного пресса давление
в прямой кишке поднимается до 200 торр и выше (Я. А.
Качимов).
Дети с врожденным отсутствием мишц передней брюшной
стенки страдают копростазом и затруднением мочеиспускания
(синдром Frohlich).
Сильные эмоции, боль, угнетают моторную деятельность
желудочно-кишечного тракта. Болевые и холодовые раздражения
кожи передней стенки живота тормозят перистальтику желудка
и кишок (Dittmar, 1953).
Keith (1915), П- Ш. Богач (1961) предполагают, что
двенадцатиперстная кишка имеет значение «датчика» (водителя, пейс-
макера) ритма сокращений тощей кишки. Здесь могут иметь
215

место отношения, подобные отношению синусового узла к
остальным частям сердца.
Частота ритмических сокращений отрезка кишки, в
отличие от амплитуды сокращений, является постоянной величиной*
Это врожденное свойство кишки (Thomas и Kuntz, 1926). Ваго-
томия и спланхникотомия, фармакологические средства,
кормление, сон, голодание существенным образом не изменяют
частоту ритма. При нагревании кишки (40°) частота сокращений
возрастает, при охлаждении — падает (Е. И- Симхович,
1950). Это не удивительно, ведь согласно закону Ван Гоффа
скорость химических реакций зависит от температуры-
Ю. М. Гальперин и Н. М. Баклыкова (1967) показали,
что угнетение моторики одного участка кишок ведет к
угнетению моторики и других участков также (энтеро-энте-
ральный тормозной рефлекс).
Е. П. Глинская и А. А. Рогов (1935), изучая действие
температурных раздражителей на брюшную стенку (грелка,
лед), определили, что они почти не влияют на
перистальтику кишки. Общая теплая ванна угнетает, а холодные
обтирания возбуждают перистальтику.
Механический фактор, растяжение кишки пищей,
является одним из агентов, возбуждающих перистальтику.
Грубая пища усиливает перистальтику.
Schroeder (1934) показал, что желчь при местном действии
усиливает, при введении в кровь ослабляет моторику
кишечника. Этим объясняются запоры у некоторых больных желтухой.
Желчные кислоты резко активируют моторику толстого
кишечника (Kirwan и соавт., 1975).
На моторику кишечника определенное влияние оказывают
витамины. Недостаточность витамина Вг ведет к укорочению
длительности периодов работы и удлинению периодов покоя
тонкого кишечника. Вх-витаминотерапия восстанавливает
нормальную периодическую двигательную деятельность тонкого
кишечника (Г. Л- Левин, 1968). Однако витаминная нагрузка не
влияет на периодику двигательной деятельности тонкого
кишечника животных, не имеющих дефицита в витамине Вх (П- Г. Богач,
216

1946). Наличие витамина В3 или кокарбоксилазы необходима
для окисления пировиноградной кислоты, которая является
промежуточным продуктом обмена веществ и-скопляется в первую
очередь в нервной системе и мозге. Острая В-^витаминная
недостаточность нередко развивается на почве алкоголизма.
Дезорганизация В^витаминного баланса может иметь место в
послеоперационном периоде, чему благоприятствуют сужение диеты и
парентеральное введение углеводов (Conn и Bizer, 1965). Фос-
форилированием витамина Вг получается тиаминпирофосфат или
кокарбоксилаза (как бы смесь витамина Вх с АТФ), кофермент
карбоксилазы, который интенсифицирует углеводный обмен,
благотворно действует при интоксикациях, постоперационном
ацидозе, эксикозе, рвоте. Основываясь на нашем клиническом
опыте, можем высказаться в пользу применения этого препарата в
комплексе с другими средствами.
Холина хлорид относится к группе витаминов В. Из
него образуется ацетилхолин. Вводится в вену 1% на 5%
растворе глюкозы, капельно, 200 мл.
Никотиновая кислота усиливает моторику желудка.
Ряд зарубежных авторов назначают соли пантотеновой
кислоты (витамин В3) для устранения послеоперационного пареза
кишечника. Majani (1963) успешно лечил паралитический илеус
коэнзимом-А. Витамин В6 (пиридоксин), согласно нашим
клиническим наблюдениям, оказывает положительное влияние при
послеоперационном парезе кишечника и рвоте. Влияние на
перистальтику может оказать и витамин В12, который, как
предполагает Hach (1962), повышает активность песвдохолинэсте-
разы-
Роль витамина К в организме не ограничивается
стимулированием биосинтеза прокоагулянтов. Он повышает
тоническое напряжение гладкой мускулатуры желудка,
кишечника, матки и некоторых других органов, усиливает
перистальтику кишечника. И. И. Матусис и соавт. (1965)
применяют викасол для профилактики пареза кишечника после
брюшно-полостных операций.
217'

Ознакомление с ^данным обзором приводит к
убеждению, что кишечная перистальтика — сложный, до конца не
изученный биохимический процесс. Ее нарушение могло бы
быть следствием дезорганизации мышечных клеток,
межклеточных связей, нервно-мышечного синапсо-медиаторного
комплекса, нервного аппарата кишечника — интрамурального,
.внеорганного, ганглионарного, центрального. Видимо,
наиболее стойким по отношению к отрицательным внешним
воздействиям оказывается собственно миофиламент,
наиболее уязвимы синапсы (возможна «функцинальная асинап-
сия», поражение медиаторного обмена). Определенное
значение должны иметь нервно-рефлекторные тормозные
влияния.
в. Патоморфология и патофизиология паралитической
кишечной непроходимости
При паралитической кишечной непроходимости
кишечные петли расширены, истончены, иногда отечны, отмечаются
кровоизлияния. Резко выраженный отек наблюдается при
-необратимом парезе. Серозная оболочка легко надрывается.
Гистологически выявляются признаки раздражения и
деструкции нервного аппарата (А. С. Муромцев, 1939; И. И. Ко-
лесниченко, 1948; А. С. Альтшуль, 1962). М. И. Авдеев и
Д. Н. Выропаев (1936) при перитоните находили признаки
раздражения и альтернативно-дегенеративные изменения в
вегетативной нервной системе, особенно в системе
блуждающего нерва и допускали, что они являются причиной пареза
кишечника.
Б. В. Антипов (1967) исследовал кишечник животных, у
которых паралитическая кишечная непроходимость
воспроизводилась по методу Ю. М. Гальперина. Перфузия
парализованных кишечных петель кровью здоровых доноров
показала, что изучаемые отрезки тонкой кишки способны
восстановить сокращения. Кишечные петли расширены, их
стенка истончена, в просвете жидкость и газ. Кровенаполнение
:218

слизистой оболочки неравномерное, имеются очаговые
кровоизлияния. Гистологически выражено полнокровие,
особенно слизистой оболочки, капилляры расширены,
бокаловидные клетки и крипты расширены и выполнены светлым
секретом. Огек и набухание соединительной ткани подслизис-
того слоя. Мышечная оболочка истончена, преимущественно
за счет продольного слоя. Имеет место очаговая
гомогенизация мышечных волокон. В ганглиях ауэрбаховского и мейс-
неровского сплетений явления раздражения и деструкции
отдельных нервных элементов, хроматоз нейронов, аргенто-
филия, понижение содержания рибонуклеопротеидов,
огрубение и варикоз отростков. Отек серозного покрова и
очаговая десквамация эпителия.
При тяжелом геморрагическом перитоните, когда
искусственная перфузия сосудов кишечника не могла востановить
ее моторики, выявлены более глубокие изменения: просвет
кишки заполнен геморрагическим выпотом, резко выражены
изменения сосудов и интрамурального нервного аппарата.
Нейроны слабо импрегнированы серебром. Отмечаются
диффузные кровоизлияния, пропитывающие все слои кишечной
стенки, с гибелью структурных ее элементов и, в частности,
нервных элементов (Б. В. Антипов и Ю. М. Гальперин, 1964).
Изменения в застойной тонкой кишке при кишечной
непроходимости Gleeson и соавт. характеризуют, как похожее
на ожог некротическое воспаление. Причиной этих
изменений авторы считают влияние бактерий, в особенности клост-
ридии и их токсинов. X. Г. Гафуров (1957) при перитоните
находил воспалительно-дегенеративные изменения, а
местами полный распад слизистой оболочки. Трудно сказать,
изменения эти являются причиной или следствием пареза
кишечника.
Поверхность слизистой оболочки кишки огромна,
достигает 1,35 м2; ворсинки увеличивают ее полезную поверхность
еще 35 раз, а общая поверхность крипт достигает 14 м2.
219

Клетки кишечного эпителия интенсивно обновляются.
Весь эпителий каждой ворсинки обновляется каждые 2—3
дня. Клетки из глубины крипт сползают на конец ворсинки и
неминуемо гибнут. Скорость продвижения клеток вдоль
ворсинки соответствует смещению на одну клетку за один час
(3. Хэй, 1969).
Способность эпителия препятствовать проникновению
микроорганизмов нарушается при дефиците витамина А (А. П.
Колесов и В. И. Немченко, 1976). Вводить внутримышечно
маслянный раствор уксусно-кислого ретинола (витамина А)
100000 ME.
О. Н. Нечаева (1960) изучала взаимоотношения функ-
ниональных и морфологических изменений тонкого
кишечника при острой кишечной непроходимости. В первые 6—12
часов от начала заболевания в клетках интрамуральных
ганглиев начинается вакуолизация протоплазмы. В нервных
окончаниях резко выражена аргентофилия. Развивается отек
и мелкоклеточная инфильтрация. В ряде случаев, при
динамической кишечной непроходимости, деструктивные
изменения нервного аппарата становятся необратимыми. Тогда
парез обретает стойкий характер и присоединяется перитонит.
В. С. Тиктинский (1977) подтвердил реактивный и
деструктивный характер изменений субсерозных нервных структур
при остром перитоните.
Повышение внутрикишечного давления способствует
сдавливанию нервов и сосудов. Возникает венозный стаз, тромбоз,
отек и воспаление кишечной стенки. Нарушается трофика
тканей (Dragstedt и соавт., 1929; Burget и соавт.,1930; Noer и соавт.,
1951).
При раздувании кишечника газом Nemir (1968)
констатировал снижение портального тока крови на 70 %.
Sprung (1959) измерил внутрикишечиое давление у человека
при помощи пилюли с пьезоэлекртическим манометром и
радиопередатчиком. Давление в тощей кишке доходило до 10—20, в
подвздошной до 60, в толстой до 40 — 80 см вод. ст. Радиокап-
220

сульным методом Е- Б- Бабский и соавт. (1975) установили, что
давление в тонком кишечнике может достичь 40—80 см вод. ст.,
в толстом кишечнике падает до атмосферного.
Wangensteen (1955) нашел, что давление в кишке при
тонкокишечной непроходимости равно +4+ 14 см и при
перистальтической активности может дойти до +20 + 30 см (48—96-часовая
давность заболевания), а при толстокишечной непроходимости
(раковая обтурация) +12+52 см вод. ст. Давление крови в
капиллярах ворсинок равно 30—40 торр.
Путем эксперимента на трупе мы установили, что
желудок человека может выдержать внутреннее давление до 90—
105 торр (затем желудок разрывается по малой кривизне),
тонкая кишка — до 130—140 торр, а толстая кишка — до
120—135 торр (кишечник собаки выдерживает большее
давление). Затем стенка начинает расслаиваться, и кишка
пропускает воздух, который проникает под серозную оболочку
кишки и в брыжейку (пневматоз). При этом истинного
разрыва кишки не наступает.
По нашему мнению, это и есть ответ на давно
интересующий нас вопрос, почему у трупа, несмотря на вздутие, не
наступает разрыва кишечника?
В замкнутой брюшной полости кишечник может
выдержать более высокое внутреннее давление, наподобие камеры
в шине.
При парезе кишечника имеет место умеренный холестаз,
чему способствует атония желчного пузыря, повышение
давления в двенадцатиперстной кишке, вюзможно и ухудшение
условий «присасывающего» действия двенадцатиперстной
кишки для желчи (в пользу наличия последнего
высказываются А. А. Вишневский и соавт., 1973).
Gatch и Culbertson (1935) изучали влияние, оказываемое
внутрикишечным давлением на количество проходящей через
кишечные сосуды крови. Венозный отток нарушается
пропорционально повышению внутрикишечного давления. Прежде всего
221

нарушается кровообращение слизистой оболочки, которое при
давлении 20 торр полностью прекращается.
Dragstedt и соавт. (1929) показали, что
двенадцатиперстная кишка менее устойчива к повышению внутрикишечного
давления, чем другие отделы кишечника. Нарушение
кровообращения в ней происходит при давлении 26 торр, в то время как в
тонкой кишке при 55, а в толстой — при 95 торр. В первую
очередь нарушается кровообращение в части кишки напротив
брыжейки (Van Beuren, 1926).
Gath и соавт. (1927) показали открытие артерис-венозных
шунтов при внутрикишечном давлении 30 торр. При этом в
стенке кишки наступала ишемия и возникала опасность некроза.
Уменьшение кровоснабжения тканей кишечника ведет к
угнетению моторной деятельности (В. М. Бетхерев и Н. А. Мис-
лавский, 1888; Alvarez, 1948; Б. В. Антипов и Ю. М- Гальперин,
1964).
Turner и соавт. (1959) на собаках показали, что опасность
гангрены кишки при перекрытии вены больше, чем после
прекращения артериального притока.
В первые три часа после перевязки брыжеечной вены
(В. И. Варламов, 1945) или артерии отмечается усиление
кишечной перистальтики и спастическое сокращение
мускулатуры кишечной стенки (О. Н. Нечаева, 1956). Спустя
2 часа следует атония кишки (Б. В. Антипов, 1967), а через
3—4 часа наступает геморрагическая инфильтрация, некроз
и десквамация эпителия ворсин слизистой оболочки (О. Н.
Нечаева, 1956). Согласно П. Лепэдат (1975), фаза
гиперперистальтики после перевязки брыжеечной артерии
продолжается 2 часа, после перевязки вены — 15 мин.
Гипоксия должна привести к нарушению обмена в том
числе электролитного — усилен выход калия из клеток; в
клетках мышц уменьшается содержания калия,
увеличивается содержание натрия.
Вышеприведенные факты до некоторой степени
подтверждаются и клиническими данными. В начальном периоде за-
222

купорки брыжеечных сосудов и ишемии кишечника можно*
видеть спистическое сокращение петель кишок (А. Е. Норен-
берг-Чарквиани, 1967). Позже развивается стадия
паралитической непроходимости кишечника, которая сменяется
последней стадией — геморрагическим перитонитом (К. К.
Гольдгаммер, 1966). Тромбозы и эмболии чаще («80%)
поражают брыжеечные артерии, много реже («20%)
брыжеечные вены.
В начальном периоде распознавание закупорки
брыжеечных сосудов во время операции может оказаться
затруднительным, т. к. внешний вид кишечника не представляется
измененным. Следует обратить внимание на пульсацию
сосудов. Мы подметили один ранный признак этого
заболевания — отечность брыжейки тонкой кишки.
Уже через 8 часов после прекращения артериального
кровоснабжения кишечника в перитонеалыюй жидкости нарастает
содержание лейкоцитов, с 8000 до 12000 — 40000 в мкл жидкости
полученной путем парацентеза брюшной полости (Wangensteen,
1975).
Wangensteen (1955) показал, что если в кишечной петле
поддерживать постоянное повышение давление (20 см вод. ст.), то
через 28 часов наступит некроз кишечной стенки. Длительно
существующие функциональные расстройства перерастают в
морфологические изменения.
Раздражение одного участка кишки тормозит другие
участки (П.П. Гончаров, 1945).
Ю. М. Гальперин (1965) создал модель рефлекторной
непроходимости кишечника длительным (в течение часов и
суток) механическим раздражением выключенной по Тири-
Велла (и выведенной под кожу) кишечной петли, при
помощи нагнетания воздуха (при стабильном давлении 100—
140 торр) в введенный в ее просвет резиновый баллон (рис.
33).
Методика это предложена Herring и Meek (1933, 1945),
которые нашли, что при давлении в баллоне 50—80 торр собака
223

Рис. 33. Схема опыта Ю. М.
Гальперина и соавт. для
воспроизведения рефлекторной
паралитической кишечной непроходимости.
погибает на 8-ой день от кишечной пепроходимости. Денервация
выключенной кишечной петли предотвращала гибель собаки.
Farkas и Ihasz (1965) изучали влияние повышенного
давления в желчном пузыре и желчных путях на моторику
кишечника собаки. Установлено
торможение тонуса и ритма. Это
влияние исчезало в условиях новокаи -
новой блокады чревного
сплетения (холецистоинтестиналь-
ный рефлеск).
Tixe и Clayela (1932)
электрическим раздражением почки
вызывали угнетение моторики
желудка. Денервация почки
снимала этот реногастральный
рефлекс.
Ю. М. Гельперин и Н. М.
Баклыкова (1967) воспроизводили динамическую кишечную
непроходимость путем создания экспериментального
калового (микробного) перитонита (внутрибрюшинно 30% каловая
взвесь, 0,5 мл/кг). Немедленно, вслед за попаданием
каловой взвеси в брюшную полость, развивается торможение
кишечной моторики как интактного участка тонкой кишки,
так и денервированного (перитонеальный шок). Торможение
носит фазовый характер и к концу первых суток моторика
восстанавливается (раньше в денервированном участке). На
третьи сутки вновь наступает торможение моторики.
Polacek и Close (1963) вызывали экспериментально парез
кишечника растиранием тонкого кишечника собаки рукой в
сухой перчатке.
Demel в эксперименте паказал, что скопление крови
вблизи внутренностного нерва ведет к парезу кишечника (Kunz,
1960).
224

Существует множество классификаций причин
паралитической кишечной непроходимости (Weil, 1911; Lindenschmidt 1962;
К- М- Баклыкова, 1964; Kothe, 1965).
А. Я. Пытель (1947, 1948) и Н. А. Батырев (1956)
считают, что послеоперационный метеоризм чаще наблюдается
у больных с латентными гепатопатиями. Рефлекторная
неподвижность диафрагмы ведет к нарушению портального
кровотока, что препятствует всасыванию газов из кишечника.
Данное состояние усугубляется аноксемией при наркозе без
кислорода.
Р1меющаяся до операции энтеропатия (хронические
энтериты и колиты, частичная кишечная непроходимость,
глистная инвазия, ишемическая болезнь кишечника и т. д.)
благоприятствуют развитию послеоперационного пареза
кишечника.
Несколько спорно мнение Kassai и Szoro (1963), что
первичного паралитического илеуса не существует. Имеется спазм
определенного участка кишечника (обычно конечного отдела
подвздошной кишки), что ведет к нарушению эвакуации из
вышележащих отделов кишечника, которые растягвиваются от застоя
содержимого. Развивается аноксия кишечника и его вторичный
парез.
Уместно вспомнить, что между окончаниями верхней
брыжеечной и подвздошно-ободочнокишечной артерии существует
слабо васкуляризированный отрезок брыжейки и
терминального отдела подвздошной кишки — «безсосудистый участок
Тревеса». Именно здесь проявляются первые трофические
изменения при шоке, коллапсе, стрессе. Здесь же
развертывается стенозирующий терминальный илеит или болезнь Крона
(Crohn, 1932).
Приводим краткое описание одного клинического наблюдения острого
осложнения болезни Крона: больная Д., 47 лет (ист. болезни 743, 1959).
Третий день приступообразные боли в животе, которые в день поступления
в стационар усилились и локализовались в правой подвздошной области.
Температура тела 37,2°С, лейкоцитоз—12800. Предоперационный
диагноз—острый аппендицит. Под местной анестезией, разрезом Ленандера
15. А. М. Бетанели 225

вскрыта брюшная полость. Аппендикс не изменен. Конечная петля под*
вздошной кишки на протяжении 25 см тёмнокрасного цвета, на ней
несколько мелких некротических участков, ее стенка утолщена, брыжейка
отечна, лимфоузлы увеличены и уплотнены. Измененный участок кишки
резецирован. Илеоколоанастомоз. Больная выздоровела.
Идентичная клиническая картина может иметь место при-
синдроме Кенига (Konig, 1890) — илео-цекал^ном стенозе
(преимущественно туберкулезного происхождения) и синдроме Кюс-
са (Kuss)—сужении расположенной в полости таза петли кишки
(периколит).
Miller и соавт. (1962), Tinckler (1965) полагают, что при
послеоперационном парезе кишечника в основном наступает
парез толстых кишок.
Bsteh (1964) описал 87случаев энтерококковой
паралитической кишечной непроходимости (летальность 5,7 %), которая
часто возникает у пожилых людей на фоне энтерита с диарреей*
Чаще парализуется область селезеночного изгиба ободочной
кишки.
Schoemaker (1931) на основе семи наблюдений описал острое
расширение ободочной кишки как особую форму
паралитического илеуса. Fischer высказал предположение, что создается
как бы вентильный механизм (клапан у перехода тазовой части
прямой кишки в промежностную часть). Приводим наблюдение,
которое может быть отнесено к категории описанного
Schoemaker синдрома.
Больной Д., 67 лет (ист. болезни 2381, 1955) оперирован по поводу язвы
двенадцатиперстной кишки, произведена резекция желудка. На 8-й день
после операции осложнение—расхождение швов брюшной раны с эвентрацией
петли тонкой кишки. Немедленно, под местной анестезией (новокаин), рана
послойно зашита. На следующий день сильное вздутие живота, особенно
боковых его отделов (фланков). Пульс 95/мин, ритмичный. Живот
умеренно болезнен. Прослушиваются слабые перистальтические шумы. Из назогас-
трального зонда выделяется желтого цвета жидкость. Лейкоцитов в 1 мкл
крови 9200. Ампула прямой кишки пуста, вмещает не более 400—500 мл воды.
После клизм газы не отходят. Протолкнуть газоотводную трубку вглубь
не удается, она сворачивается в прямой кишке. Произведена ректор ом аноско-
226

лия, при которой удалось внедрить газоотводную трубку в сигмовидную
кишку. Наступило освобождение кишечника от газов. Выздоровление.
При завороте сигмовидной кишки ректороманоскоп не
удается продвинуть вглубь — «эндоскопический тупик»
(С. П. Белкаиия, 1970).
В тесном взаимоотношении с паралитическим илеусом
находится «острое расширение желудка», гастростаз.
Наблюдаются обильные рвоты, растяжение верхней части
живота (симптом «футбольного мяча» — Э. Я. Шварц, 1938).
Позднее возникает мучительная жажда, олигурия, обеднение
водой, повторные глотательные движения, часто из
переполненного желудка выливается жидкость через рот без
напряжения, как моча при «парадоксальной ишурии». Необычно
повышается желудочная секреция (6 л за сутки), что ведет
к гипохлоремически-уремическому состоянию (Stich, 1958).
При остром расширении желудка петли тонкого
кишечника могут быть в спавшемся состоянии и перистальтировать
(диссоциация пареза). Большей частью наблюдается в
послеоперационном периоде, на 2—3-й сутки после различных
операций: на конечностях, позвоночнике, почках, на органах
брюшной полости, после кесарева сечения. Острое
расширение желудка может развиваться при поражениях
центральной или периферической нервной системы, эндокринных
нарушениях, травматических повреждениях, ожогах, инфаркте
миокарда, стенозе привратника желудка, пневмонии и после
приема обильной пищи.
С тех пор как в послеоперационном периоде широко
стали применять желудочное отсасывание, это осложнение
встречается реже.
Причины развития острого расширения желудка: паралич
желудочной стенки, артериомезентериальная дуоденальная
непроходимость (синдром Wilkie), спазм пилоруса или
двенадцатиперстной кишки, дегенеративные изменения нервов желудка,
нарушения электролитного баланса (особенно калиевого).
227

Прогноз при правильном лечении относительно
благоприятный. Терапия по возможности каузальная: если причина в
нахождении тампонов в брюшной полости (особенно после
операции на желчных путях), их следует убрать. При т. н- артерио-
мезентериальной непроходимости двенадцатиперстной кишки
(может развиться если угол отхождения верхней брыжеечной
артерии от аорты не 45 — 60°, а 10 — 20°, Bezzi nBianchi, 1675),
Schnitzler (1895) укладывал больного на живот, М- М-Дитерихс
(1924) добавлял наклонное положение больного с приподнятием
нижних конечностей. Albrecht предлагал коленно-локтевое
положение. Операция не нужна и вредна. Лечение сводится к
длительной эвакуации желудочного содержимого через назогаст-
ральный зонд и возмещению водно-электролитных потерь.
В течение ряда лет наблюдая больных с острым
расширением желудка, мы пришли к убеждению, что подобную
клиническую картину дают различные болезненные
состояния: 1) атония желудка и двенадцатиперстной кишки, 2)
более редко встречающаяся аргерио-мезентериальная непрохо*
димость двенадцатиперстной кишки, 3) спазм привратника
желудка.
Клиническая картина острого расширения желудка
очень напоминает острую артерио-мезентериальную
непроходимость, но при последней сохраняется перистальтика
желудка и все проявления заболевания облегчаются в коленно-
локтевом положении (положение молящегося магометанина)
больного. Все авторы, в том числе Г. Мондор (1940), Е. Бе-
резов (1952) и др., при этом отмечают желчный характер
рвоты. Однако мы убедились, что нередко в подобных
случаях рвотные массы не содержат желчи. Это указывает на
наличие спазма привратника желудка, являющегося
причиной переполнения и атонии желудка. Ведь «Пилорус
обладает чрезвычайной чувствительностью к всевозможным
раздражениям, даже периферическим. Это нечто вроде зрачка,
который тоже отвечает на массу раздражений» (И. П.
Павлов, 1889). Конечно, при наличии спазма привратника же-
228

лудка лечение простигмином и гипофизином (как это
советует Redwitz, 1956) не только не оправдано, но вредно.
В 0,8% наблюдений при инфаркте миокарда наступает
атония желудка (Г. М. Чхаидзе, 1976). Мы наблюдали
нескольких больных инфарктом миокарда, у которых
причиной развившейся атонии желудка, видимо, был
рефлекторный спазм привратника. Вот клинический пример:
Больной М., 50 лет (ист. болезни 1025, 1969). Третий день жалуется на
глухие боли в области сердца,иррадиирующие в плечо. 5 лет болеет диабетом.
Пульс 88 в мин, артериальное давление 120/70 торр, температура 37,5°С.
Анализ крови: эр.—5000000, лейк. —9400, СОЭ—15 мм/час, эоз.—1% . Аспар-
тат-аминотрансфераза 35,9 ед, аланин-аминотрансфераза — 23,2 ед,
протромбин—100%, фибриноген—500 мг% , свободный гепарин 5 сек, С-реактив-
ный белок (—), холестерин—162 мг% , лецитин—140 мг% , Р-липопротеиды—
382 мг%, сахар в крови 89 мг% , остаточный азот— 27,3 мг% > моча в
пределах нормы. На ЭКГ в третьем отведении характерные признаки острого
очагового поражения миокарда: глубокий Q-зубец, однофазный QRST-комплекс
(резкая элевация ST-сегмента, непосредственно переходящего в зубец Т).
Диагноз: инфаркт задней стенки левого желудочка. К вечеру начал
жаловаться на вздутие и чувство распирания в верхней части живота. Рвота
желудочным содержимым без примеси желчи. Введен назогастральных зонд, который
пришлось держать в течение 5 суток, пока не была восстановлена нормальная
моторно-эвакуаторная деятельность желудка.
В диагностически трудных случаях, когда необходимо
дифференцировать рефлекторное острое расширение
желудка при инфаркте миокарда от острой кишечной
непроходимости, отсутствие примеси желчи в желудочном
содержимом говорит в пользу имеющегося инфаркта миокарда и
против наличия илеуса (А. М. Бетанели).
Спазм привратника желудка может быть обусловлен
компенсаторной гиперацидной желудочной секрецией при
ацидозе.
Слишком длинней перечень причин пареза кишечника,
которые в действительности переплетаются, интерферируют
между собой. Вопрос ставится более конкретно: является
ли парез при перитоните результатом интоксикации (точкой
приложения токсинов могло бы быть любое звено сложного
229

механизма кишечной перистальтики) или это чисто нервно-
рефлекторный феномен.
Результаты опытов на парабионтах и животных с
перекрестным кровообращением разноречивы. По данным одних
авторов, если у одного из спаренных животных вызвать
экспериментальную механическую кишечную непроходимость (Sauer-
bruch и Heyda, 1909) или септический каловый перитонит (И-
И- Дерябин, 1959), то партнер выживает если его отделили
тотчас после гибели животного- Этим доказывается что причиной
гибели животного является не только токсемия или
бактериемия- Однако Bottin (1938) на основании подобных же опытов
пришел к противоположному выводу.
В условиях перекрестного кровообращения, когда у
одной из собак воспроизводится странгуляционная кишечная
непроходимость, у здоровой собаки не наблюдается
угнетения моторики тонкой кишки (Ю. М. Гальперин, Н. М. Бак-
лыкова, 1967).
Перфузия изолированной петли тонкой кишки кровью
животного с экспериментальным каловым перитонитом или
илеусом ведет к угнетению ее моторики (Н. М. Баклыкова,
1965, 1967). Позднее (через 10—45 мин) развивается и
угнетение моторики соседних кишечных петель (энтеро-энте-
ральный рефлекс).
Перитонеальная жидкость от собаки с острой кишечной
непроходимостью сперва возбуждает, а затем угнетает
перистальтику, как изолированной, так и находящейся в
организме кишечной петли (С. Н. Чакиров, 1976).
Переливание плазмы (в дозе 3—5 мл/кг) от собаки,
больной экспериментальным каловым перитонитом,
здоровой собаке, также вызывает длительное (4—6 час)
торможение моторной активности как иннервированных, так и денер-
вированных участков тонкого кишечника (Ю. М. Гальперин и
Н. М. Баклыкова, 1964, 1965).
230

Такой эффект оказывает лишь цельная кровь и плазма.
Сыворотка крови и дефибринированная кровь не активны.
Значит на фибрине происходит сорбция токсических веществ
(Н. М. Баклыкова, 1967).
По мнению Ю. М. Гальперина (1965), в основе
нарушений моторной деятельности тонкой кишки лежат нервные
тормозные влияния на мускулатуру кишечной стенки,
возникающие в связи с раздражением интероцепторов кишечника,
брыжейки и брюшины. Гуморальные влияния приобретают
значение лишь на поздних стадиях перитонита и кишечной
непроходимости.
Нет нервной функции, в которой не участвовали бы
гуморальные факторы, и наоборот нет гуморальных влияний,
которые не отражались бы на нервных функциях. В начале
своего развития зародыш вовсе не имеет нервной системы.
Регуляция осуществляется протоплазматическими связями и
гуморальными факторами. Нервная система возникает
позднее, но на всю жизнь остается тесная функциональная связь
этих систем.
И. А. Салихов (1960) изучал изменение возбудимости
интероцепторов тонкого кишечника при экспериментальном
перитоните. Изучалось изменение кровяного давления и
дыхания при раздражении барорецепторов кишки введением в
нее надувного резинового баллона и хеморецепторов перфу-
зируемой кишечной петли, добавляя в перфузат ацетилхолин.
Автор пришел к выводу, что возбудимость интероцепторов
тонкого кишечника собаки в условиях острого разлитого
перитонита претерпевает фазовые изменения: в течение первых
1,5—2 часов наступает полное ее угнетение, через 6—9 часов
она частично восстанавливается, при прогрессирующем
воспалении наступает вторичное угнетение, которое на 4—6
сутки постепенно восстанавливается. Если собаку
сенсибилизировать лошадиной сывороткой (0,2 мл/кг), то перитонит
протекает особо тяжело.
231

Вряд ли правильно искать причины нарушения кишечной
моторки в изменениях периферического моторного аппарата
кишки, как это делает, например, Butkiewicz, полагая, что причина
пареза кишечника при перитоните главным образом
заключается в отеке мышечной ее оболочки.
Опыты Magnus показали, что даже лоскуты, выкроенные
из переживающей кишки, сохраняют способность ритмически
сокращаться. Еще в 1925 г. Budde обследовал по эой методике
действие на тонус кишечной петли морской свинки кишечного
содержимого, взятого у больного острой механической
кишечной непроходимостью, и у здорового человека. Первый вызывал
резкое падание тонуса, второй нет. Автор, по той же методике
изучал и действие культур различных бактерий. В начале действия
наблюдалось возбуждение, позже иногда парез. Действие
брюшинного выпота от больных перитонитом, в ряде случаев, также
вызывало падение тонуса испытуемой кишечной петли, но не
постоянно. Особенно действенным оказался токсин от больного
с тяжелым, закончившимся смертью перитонитом, а также
эксудат, полученный при остром геморрагическом панкреатите.*
Orth (1921) изучал непосредственное влияние бактериаль- .,.
ных культур, введенных в сосуд с препарированной по
методике Тренделенбурга кишечной петлей кролика. Культура
кишечной палочки и стафилострептококков не оказывала
влияния на тонус и моторику кишечно петли, лишь экзотоксин
синегнойной палочки вызывал парез.
Н. Н. Фомин (1968) наблюдал развитие пареза
кишечной петли у экспериментального животного после ее
смачивания 10% раствором поваренной соли или кипяченой
бульонной культурой кишечной палочки. При этом
прекращалась перистальтика и падал тонус кишечной петли,
диаметр которой значительно расширялся от поступления газов
из соседних участков. Нанесение на поверхность кишки 1/4%
раствора новокаина восстанавливало тонус и перистальтику.
232

Burger (1956) полагал, что при параличе кишок во
время перитонита повреждается ауэрбаховское сплетение. Но*
ведь такое повреждение нервных ганглиев может быть и
следствием, а не причиной паралича. Г. Я. Базаревич и А. К.
Колесников (1976) показали, что при перитоните
развивается недостаточность холинергического комплекса в
сыворотке крови: содержание ацетилхолина снижается в четыре
раза, содержание холинестеразы — в 30 раз.
Hotz (1909) наблюдал петлю кишки на животном со
вскрытым животом, целиком погруженным в ванну с рингеровским
раствором. У части животных предварительно воспроизводили
перитонит. Автор пришел к выводу, что пустая петля хорошо пе-
ристальтирует. Петля с застойным содержимым парезирована
и трудно отвечает на механические и другие раздражения:
«причина пареза не сам перитонит, а застой содержимого». Автор
также показал, что кишечные петли животных с перитонитом
имели нормальную сократительную способность и реакция этих
петель на стимуляцию фармакологическими препаратами
сохранялась почти как в норме.
Возникает законный вопрос, является ли рефлекторное
нарушение кишечной моторики при паралитической
кишечной непроходимости явлением порядка торможения
(активная задержка возбуждения), пареза или паралича
(выпадение функции возбуждения) в прямом смысле этих понятий.
Н. Е. Введенский (1886) установил, что мионевральные
синаптические комплексы обладают наиболее низкой
лабильностью, способствующей суммированию возбуждения и
переходу его в торможение. При слишком быстром приходе
последовательных импульсов к мионевральному синапсу
наблюдается сильное угнетение передачи возбуждения.
Сверхсильные раздражения вызывают пессимальный эффект
(возможно вследствие скопления в синапсе медиаторного
вещества ацетилхолина — ацетилхолиновый пессимум, или
какого-то пока не идентифицированного тормозного
медиатора, напр. гамма-аминомасляной кислоты). Развивается как
233

бы «угнетение в результате перегрузки». Нервные волокна мо-
хут проводить импульсы с большей частотой, чем мышечные.
Если нервный импульс придет к мионевральном} синапсу в то
время, когда мышечное волокно находится в состоянии
рефрактерное™, то вместо того, чтобы вызвать возбуждение, он
продлит состояние невозбудимости. Это один из факторов,
которыми может быть обусловлено торможение Н. Е.
Введенского (Б. Катц, J968). Согласно закону Арндт-Шульца,
слабые раздражители возбуждают деятельность живых
элементов, средние ее усиливают, сильные тормозят и
парализуют. Значит торможение в случае частых и сильных
раздражений есть продукт возбуждения (Л. В. Латманизова,
1972).
Согласно Н. Е. Введенскому, в сложном
физиологическом образовании, торможение возникает легче всего в
звене характеризующемся наиболее низкой функциональной
подвижностью; таковым в нервно-мышечном приборе
является мионевральный синапс (Л. В. Латманизова, 1974).
В случаях, где после новокаиновой блокады брыжейки
парезированнюй кишки восстанавливается ее перистальтика,
можно говорить о торможении кишечной моторики.
Следует предположить, что послеоперационный парез
кишечника в большинстве случаев нервно-рефлекторного
происхождения. Интимные механизмы этого тормозного
рефлекса, видимо, заключаются в изменении биохимизма
передачи возбуждения на уровне нервно-мышечного синапто-ме-
лиаторного аппарата. Дезорганизация этого биохимического
„процесса может стать причиной необратимого паралича
кишечника.
т. Кишечное газообразование и его роль в происхождении
кишечного пареза
В кишечнике здорового человека имеется в среднем 0,9 л
газа (И- Лория, 1960). В кишечнике новорожденного газов нет.
.234

Через 3 часа после рождения газы обнаруживаются во всех
отделах кишечника (Friman Dahl, 1954).
Кишечные газы возникают в результате заглатывания
воздуха (70% — Kirk, 1947) и особенно вследствие
жизнедеятельности микробов. Углекислота образуется также и при
нейтрализации кислого химуса карбонатами кишечного сока, по
расчетам Bunge (1905) за сутки свыше 6 л-
Микробы кишечника вызывают брожение (разложение
безазотных веществ, преимущественно углеводов) и гниение
(разложение азотсодержащих веществ, преимущественно
белковых соединений) кишечного содержимого. Эти
процессы более выражены в дистальных отделах кишечника.
Гниение начинается аборальнее баугиниевой заслонки, что,
между прочим, узнается по появлению сероводорода в толстом
кишечнике.
Гнилостные микробы подвергают превращению
аминокислоты: из гликокола образуется метиламин, из орнитина — пут-
ресцин, из триптофана — скатол и индол, из тирозина —
крезол и фенол, из лизина — кадаверин, из гистидина — гистамин*
Эти продукты ядовиты. После всасывания в кровь они
обезвреживаются в печени: под влиянием серной кислоты индол
превращается в индикан. При илеусе образуется большое их
количество. 1 г кала содержит 2 биллионна (2.109) микробов, из
которых 99 % анаэробы. Микробная флора состовляет 1/3
испражнений (И- И- Мечников, 1905). По данным Cohendy (1906),
человек выделяет с испражнениями за сутки около 17
триллионов (17.1012) микробов. Подавляющее количество микробов
выделяется в нежизнеспособном состоянии. Микрофлора
кишечника, в особенности толстого, исключительно разнообразна и
насчитывает не одну сотню видов микробов, в том числе
бактероиды (условно патогенные анаэробы). В норме из
проксимального отдела тонкого кишечника в 50 % случаев микроорганизмы
не высеиваются (И- В. Куваева, 1976). Скудная заселенность
проксимального отдела кишечника микробами определяется и
интенсивной моторной активностью этого отдела, который быст-
235

ро опорожняется от содержимого (Donaldsen, 1964). 90-95%
фекальной флоры толстого кишечника приходится на долю об-
лигатных анаеробных видов микроорганизмов (Haenel, 1970).
По данным Л. Г. Перетц (1962) основными видами обитателей
кишечника являются: кишечная палочка — Escherichia coli
(42,4%), энтерококки(49 %), а также другие кокковые формы
(5,3%), спороносные аэробные палочки (1%) и прочие микробы
(2,3%). В среднем у 8% здоровых людей в фекалиях находят
бактерии группы протея (Е. Н- Иванова, 1956), у 93,3% кло-
стридии перфрингенс (Meisel и соавт., I960). В
патологических условиях (застой содержимого) микробная флора
кишечника еще более умножается как количественно, так
и-качественно. Сапрофиты приобретают патогенные свойства — тихий
сожитель превращается и злого разбойника. Состояние носительст-
ва переходит в состояние зараженности, а затем и в более
сложный процесс заболевания.
Состояние фекальной флоры, соответствующее
статистической норме, обозночается как эубиоз, являющийся примером
биоценоза (количественно устойчивого сожительства организмов) в
кишечнике; нарушение симбоитического равновесия — как дис-
биоз или дисбактериоз (Nissle, 1916).
Для сохранения эубиотического равновесия в
кишечнике имеют значение бактерицидные свойства кишечного сока,
панкреатического сока, защитная функция солитарных лим-
фоидных фолликулов и пейеровых бляшек, состояние клеток
Панета (Keren и соавт., 1975) вырабатывающих лизоцим и
обладающих фагоцитарной функцией.
Кишечная эшерихия (палочка) обширная группа грамотри-
цательных палочек, условно-патогенных (аутоинфекция) для
человека и животных. Кишечная палочка является организмом
наиболее полно изученным на молекулярном уровне. Ее
клетка примерно в 500 раз меньше любой растительной или
животной клетки, содержит 3000-6000 различных веществ, около 5. Ю10
молекул, в том числе: 4.1010 молекул воды (70%), 106 молекул
белка (до 3000 разных типов, в том числе 600-800 различных
.236

ферментов, и все это бактерия может кодировать), 7б ее ВНУТ~
реннего объема занята ДНК; в ней можно обнаружить до 300
различных продуктов распада, метаболитов (Д. Уотсон, 1978).
1 мл кала содержит до 108 кишечных палочек (И- Б. Куваева,
1976). В человеческой патологии она не имеет нозологического
специфитета. Нет ни одного заболевания, которое может быть
вызвано только этим микробом (Lachowicz, 1968). Являются
аэробами или факультативными анаэробами- При разложении
Сахаров образуют газ. Обладают способностью токсинообразова-
ния- Образуют не менее 17 видов токсинов, являющихся
бактериальными метаболитами: нейротоксин, эндотоксин О,
эндотоксин Vi (сосудистые и летальные яды, частая причина шока), фибри-
нолизин, гемолозин, муциназу, липазу, протеазы, энтеротоксин
(поражает слизистую оболочку тонкой кишкрО, кадаверин,
индол, стакол, сероводород, гистамин, ингибитор холинэстеразы-
При всех видах колибациллярных поражений кишечника
страдают нервные сплетения желудка и кишок (1.
межмышечное сплетение Ауэрбаха, преимущественно моторное; 2. подсли-
зистое сплетение Мейснера, видимо обладающее также
сенсорной и трофической функцией), вследствие нейтротропного
действия колиэкзотоксина. По мнению В. Афанасьевой (1959) этим
объясняется резкое паралитическое вздутие петель кишечника и
изменение формы ворсинок, теряющих способность к
высасыванию.
Энтеротропный токсин вызывает поносы и гипотонию
мышц, множественные кровоизлияния и дегенеративные
изменения в стенке кишечника, доходящие до некроза
слизистого и подслизистого слоев (И. В. Голубова, 1954).
Резистентность к антибиотикам кишечной палочки в связи
с применением антибиотиков заметно изменяется. По данным
Butteau и соавт. (1956) во Франции частота резистентных к хло-
рамфениколу и тетрациклину штаммов с 0 % в 1952 г. поднялись
До 96,2 % в 1955 г.
237

При перитоните, в брюшинном эксудате кишечная
палочка обнаружена в 56,2% наблюдений (В. Д. Федоров,
1974).
Близки по свойствам к кишечной палочке аэрогенные
аэробактерии. Почти не чувствительны к ауреомицину,
стрептомицину, олеандомицину, более чувствительны к ко-
лимицину, иеомицину (X. Планельес, 1965). По Hoffmann
(1968) могут стать причиной молниеносного перитонита.
Автор обнаружил их в брюшном эксудате у 1/3 умерших от
перитонита детей.
Энтерококки (фекальный стрептококк) — грамположи-
тельные кокки. Установлена их этиологическая роль при
некоторых случаях воспалительных процессов в- кишечнике,
аппендиците, эндокардите, нагноении ран, сепсисе (Г. П.
Калина, 1964).
Протеи — группа гнилостных микробов, грамотрица-
тельные полиморфные, факультативный анаэроб.
Неприятный гнилостный запах культуры протея вызывается
образованием индола, сероводорода, фенола, аммиака (Е. Н.
Иванова, 1956).
Бифидобактерии — облигатный анаэроб,
обнаруживается у 92,7% людей. У детей составляет 85—98% всей
микробной массы кишечника (Р. В. Эпштейн-Литвак, 1973).
Ферментируют углеводы (лактазу), газа не образуют, не па-
тогонны.
Клостридии перфрингенс — облигатные анаэробы.
Разлагают сахара с образованием газов, главным образом
водорода и углекислоты. Обладает значительными протеоли-
тическими свойствами. Продуцирует не менее 18 разных
токсинов (П. Н. Киселев, 1971) в том числе: летальнонекроти-
зирующий, гемолитический и ферменты «агрессии» — проте-
азу, коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу и т. д.
Williams (1926, 1927) при илеусе и перитоните обнаружил
в рвотных массах и в содержимом кишечника клостридии
перфрингенс. Он считал экзотоксин этой бактерий причиной
смерти от кишечной непроходимости, что послужило поводом для
238

рекомендации применения перфингенс атитоксина в качестве
дополнительного средства для лечения кишечной непроходимости'
и перитонита (Gloover и соавт., 1929). В опытах Bullen и соавт.^
(1953) клостридий перфрингенс, вводимый к кишечник ягнят, не
вызывал заболевания до тех пор, пока движение кишечника не
угнеталось морфином-
Содержимое кишечника всегда токсично как при илеусе,
так и вне гакового. Нет основания предполагать, что в
ущемленной кишечной петле образуются какие-то особые
вещества, которых обычно в кишечнике не имееттся (Beuren, 1935).
Происхождение и состав газов в пищеварительном
канале человека и животных изучены недостаточно.
Большая часть газа в желудок поподает путем
заглатывания (аэрофагия). Часть этих газов выделяется через
пищевод обратно (отрыжка), остальные протакливаются по
кишечнику, несколько усиливая перистальтику.
Газы патологически измененного желудка содержат до 60%
водорода, который с кислородом может взрываться. Такие
взрывы при операциях на желудке, когда стенку желудка
вскрывали термокаутером, описаны Carrol (1964), Betzler и Krause
(1966). Power (1964) описал пастора с огненным дыханием,
который страдал стенозом привратника желудка, во время
раздувания кадила выбрасывалась из рта струя пламени. О
воспламеняющихся отрыжках писали Засядко (1889), Hoppe-Seyier (1892).
Из кишечника газы частично всасываются в кровь.
Остальные выделяются при дефекации или самостоятельно (фла-
тус, в норме около 200 мл/сутки). Для задержки газов в
прямой кишке необходимо, чтобы сила сфинктера прямой
кишки была не ниже 300 г по А. М. Аминеву (1965).
Важнейшими составными частями кишечных газов по
С. М. Раппопорту (1966) являются: азот (20—60%), водород
(2—40%), метан (1—60%), окись углерода (5—20%), а
также углекислый газ, кислород (3—5%) и в минимальных
количествах сернистый водород, метилмеркаптан (И. А. Алек-
сеев-Беркман, 1954).
239

Если суточные количество выделяемого человеком кала
увлажнить и поместить в термостат, в результате брожения за первые
24 часа произойдет образование около 200 мл газа;
газообразование заканчивается через 48 часов (Schmidt и Konig, 1898).
В тех же условиях содержимое тощей кишки выделяет больше
газа.
При распаде серосодержащих аминокислот (цистеина,
цистина, метионина) образуются бесцветные газы — метил-
меркаптан и сероводород, обладающие отвратительным
запахом.
Сероводород, который образуется в виде следов при
процессе гниения в толстом кишечнике, является нормальным
веществом, возбуждающим перистальтику кишечника (Во-
кау, 1887). Слабительное действие серы обусловлено
образованием из нее в кишечнике сероводорода.
Метан («болотный газ») бесцветен, не имеет запаха,
появляется в результате разложения органических продуктов, главным
образом растительной клетачатки, смесью различных
анаэробных бактерий, в присуствии воды, без доступа воздуха
(метановое брожение). В тонком кишечнике человека его нет, его
находят лишь в толстом кишечнике (Loewy, 1911). Может всасываться
(примерно в той же степени, что и кислород) и выделяется через
легкие.
При растительной пище (бобовые плоды) содержание
метана в газах кишечника доходит до 56%. При мясной
пище возрастает количество водорода, в результате распада
белков, целлюлозы, масляных кислот. Водород из
кишечника практически не всасывается.
Азот попадет в кишечник из заглатываемого воздуха,
практически не всасывается. Кислород также попадает из
заглатываемого воздуха. Количество кислорода кишечника понижается
сверху вниз (Maly, 1883). За полтора часа всасывается 50-60%
находящегося в кишке кислорода (Schoen, 1925).
240

Всасывание газов в желудочно-кишечном тракте зависит от
их растворимости в воде и способности к диффузии.
Двууглекислый газ исчезает (всасывается) из кишечника в течение
нескольких минут. Всасывается в 25 раз лучше, чем кислород. В
кишечнике остается лишь количество, соответствующее
парциальному давлению этого газа в венозной крови (Schoen, 1925) около
13 об. %=40 мм рт. ст. Хорошо всасывается ацетилен (Schoen,
1925). Совсем не всасывается сероводород (Kato, 1910). В
толстой кишке резорбция газов протекает медленнее, чем в тонкой.
Воспалительные изменения слизистой оболочки кишки, язвы —
мало нарушают кишечное всасывание. Усиление кишечной
моторики (физостигмин)—повышает, угнетение моторики (атропин)
—понижает всасываемость газов (Schoen, 1925). Enderlen и Hotz
(1911) находили понижение всасываемости в застойной (илеус)
кишечной петле. Нарушение резорбции прежде вего
отражается на содержании углекислоты.
Wangensteen (1955) изучил состав кишечных газов при
кишечной непроходимости: N2 60-74%, 02 3-9%, С02 7,7-9,4, %,
Н20—4%, СН4 0—2,6%, H2S 7,7—14%.
По мнению Wangensteen (1955), высокое содержание
азота в случаях, где исключалось заглатывание,
объясняется высоким парциальным давлением азота в крови и
диффузией этого газа в кишечник.
Теория, объясняющая избыточнее скопление газов в
кишечнике их заглатыванием, берет начало от Wangensteen (1955),
который в ней видел подкрепление своего замечательного
предложения лечить паралитическое состояние эвакуацией
желудочно-кишечного содержимого через желудочный зонд.
Данная теория противоречит известным фактам: 1)
постоянная желудочная аспирация не полностью
контролирует метеоризм; 2) не объяснимо, каким образом газ
проникает из желудка в кишечник в условиях кишечного пареза и
антиперистальтики; 3) газы скопляются и в замкнутой
кишечной петле, например, при завороте кишки; 4) она не
может объяснить посмертные скопления газов в кишечнике.
16. А. М. Бетанели 241

Kothe (1965) считает, что скопление газов в кишечнике в
сильной мере обязано своим происхождением гниению и
брожению- Olszewski и соавт. (1965) показали, что при
паралитическом илеусе, вызванном бактериальным перитонитом, в отличие
от механической кишечной непроходимости, газы кишечника!в
основном состоят из двуокиси углерода и водорода.
Wells и соавт. (1961), Moss (1966) полагают, что распира-
ние газами кишечника скорее является причиной, чем
следствием паралитического илеуса.
Hotz (1909) показал, что при перитоните пралич кишок
наступает только в раздутой кишечной петле, тогда как
нераздутые воспаленные кишечние петли сохраняют нормальную
моторику. Затем неподвожность и вздутие ведут к расстройству
кровообращения. В опытах Kocher (1908) кишка оставалась
длительно парализованной, если она была раздутой в течение 272 часов.
В мышце происходят биохимические изменения. По крайней
мере для мышцы сердца доказано, что после длительного
бездействия амплитуда ее сокрашений вначале уменьшена и лишь затем
постепенно, лестницеобразно возрастает. Это явление известно
как феномен «лестницы» Bowdich (1871) и согласно Hojdu и
Szent-Gyorgyi (1952) является следствием тормозящего
влияния накопления калия внутри клетки, которое с каждым
сокращением постепенно покидает клетку. Возможно, нечто подобное
происходит и в мышце кишки.
За сутки в желудочно-кишечный канал выделяется и реаб-
сорбируется (циркулирует) от 6 до 8 л жидкости. При кишечной
непроходимости, когда нарушается кишечное всасывание, эта
жидкость отсается в кишечнике и перерастягивает ее. Деление
клеток млекопитающих, по большей части происходит раз в сутки*
Согласно Jordan (1967) в тонкой кишке происходит постоянная
десквамация и регенерация эпителия. За сутки отщепленная
эпителиальная масса у человека достигает 250 г. Через кишечник
человек в сутки теряет 10—30 г белков, а также до 25 г белков и
3—4 г жиров в составе десквамированиого эпителия.
242

Kocher (1899) показал в эксперименте, что раздувание кишки
приводит к нарушению кровообращения в ней. Образуется
порочный круг между вздутием кишки, ее парезом и нарушением
в ней кровообращения. Переполненная и отечная кишечная
петля, благодаря венозному стазу, увеличивается в массе почти на
300 %. В ней может скопиться большое количество жидкости и
крови, в результате чего общий объем крови может уменьшиться
на 55 % (Zintel, 1962). Транссудация жидкости в просвет
кишечника определяет плазмопотерью (до 47 % по Оствин) и
безвозвратные потери белка, солей, воды (К- Н- Симонян, 1967).
Скопление эксудата в кишке не объяснимо простыми
гидродинамическими влияниями. Оно обусловлено нарушением метаболизма
мембран кишечного эпителия, усилением активного транспорта
электролитов (в первую очередь натрия) и ео^ы через эти
мембраны.
Wangensteen (1955) полагал, что «токсический фактор» при
низкой кишечной непроходимости объясняется «механическим
фактором»: при потере жизнеспособности кишки происходит
задержка кишечного содержимого, увеличивается внутрикишечное
давление, усиливается проницаемость ее стенок,[что ведет к
инфицированию брюшной полости.
Повышение давления в кишечнике нарушает процессы
всасывания. Прогрессирует паралитическая секреция, что в,
свою очередь определяет дальнейшее растяжение
кишечника^ С другой стороны, растянутый кишечник является
обширнейшим рецепторлым полем 1В<иоцеро-висцеральных
рефлексов (влияние на сердечно-сосудистую и дыхательную
системы, энтерю-энтеральный тормозной рефлекс и т. д.).
Kunz (1965) полагает, что причиной послеоперационного
перитонита чаще является недостаточность или расхождение
швов кишечника и просачивание при механической или
паралитической кишечной непроходимости. Повреждение эпителия
слизистой парализует защитные механизмы кишки и становится
воротами инвазии токсинов и микробов.
243

P. P. Вреден (1895) показал, что кишечная стенка
становится проницаемой для бактерий уже при царапинах ее
слизистой оболочки.
3. М. Мамедов и Г. К. Багиров (1964) изучали
бактериологически жидкость из грыжевого мешка при ее
ущемлении. Из 22 больных только у 2-х жидкость оказалась
стерильной.
А. А. Запорожец (1968) методом пневмо- и гидропрес-
сии (нагнетание воздуха или воды в кишку) установил, что
в первые дни после операции швы кишечника и желудочных
соустий, в подавляющем большинстве случаев, сохраняют
физическую герметичность (при давлении в просвете соустья
60—70 торр). В то же время ныне применяемые кишечные
швы, в раннем послеоперационном периоде, биологически
проницаемы (т. е. проницаемы для кишечной микрофлоры и
токсинов). Н
Серо-серозные кишечные узловатые швы нельзя
накладывать слишком часто и завязывать туго — не должно нарушать
питание ткани. Хирургическая техника требует педантичности
— «на каждой ниточке висит жизнь человека» (Schleich, 1927).
Токсичность странгуляционной жидкости проявляется при
содержании в ней гемоглобина более 1 г% и кишечных эшерихии
107 организмов/мл (Yull исоавт., 1962). Полученная от собак
доноров странгуляционная жидкость введенная в брюшную полость
здоровой собаке в дозе Змл/кг, вызывает смерть через 24 часа.
Животных можно спасти введением антибиотиков в мышцы,
вену или внутрибрюшинно (Dalton и Barnett 1961).
Мы придерживаемся мнения, что при паралитической
кишечной непроходимости кишечные газы, в основном,
обязаны своим происхождением бактериальному брожению.
Первичное, в первую очередь рефлекторное, замедление
перистальтической активности кишечника обусловливает
избыточное скопление в кишечнике содержимого или, как
выражался Н. И. Пирогов (1849), «скопление газов и
нечистот». Это ведет к растяжению кишечника, повышению внут-
244

рикишечного давления, что в свою очередь усиливает парез
(«вздутие ведет к атонии, атония к вздутию» — П. Н.
Гончаров, 1941), вызывает ряд вторичных изменений в
кишечной стенке, которые могут стать причиной просачивания
кишечного содержимого в лимфатические протоки и в полость
брюшины («пропотной перитонит»). Произойдет
инфицирование этой полости. Перитонит вызывает парез кишечника,
который в свою очередь может стать причиной перитонита.
' СДАВ- >£г
ЛЕНИЕ ВЕН >Й^
НАРУШЕНИЕ \
ВСАСЫВАНИЯ 1
ГИПЕРСЕКРЕ11ИЯ J
ПЛАЗМОР- /
РАГИЯ /
/ ПЕРЕРАСТЯ- \
/ ЖЕНИЕ МЫ1ШЫ, \
Д ОТЕК,ТРОМБОЗ Ц
/Ч СОСУДОВ Г?
У\ кишки h+*
чЗ^ некроз >
£/ КИШЕЧНОЙ
7 СТЕНКИ НАЧИ-
( НАЮШИЙСЯ
V С СЛИЗИСТОЙ
\ ОБОЛОЧКИ
вздутие
УСИЛЕНИЕ
БРОЖЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
f ПРОНИЦАЕМОСТИ ]
ДЛЯ ТОКСИНОВ
И БАКТЕРИИ
. ЗАМЕДЛЕНИЕ
Р ПЕРИСТАЛЬТИКИ
(ПАРЕЗ)
ЗАСТОЙ СОДЕ Р- I
жимого
ПЕРИТОНИТ
Рис. 34. Порочный круг явлений при паралитической кишечной непроходи»
мости («змея, кусающая свой хвост»).
Кем больше вздутие, тем сильнее парализуется
кишечник. Развивается венозный стаз, нарушается микроциркуля-
Ция. Жидкость и электролиты скапливаются в просвете ки-
245

шечника и содействуют растяжению кишечника. Ухудшается
абсорбция (рис. 34).
Вздутие кишечника является одним из основных
слагаемых в сумме изменений, наблюдающихся при параличе
кишечника.
Профилактика и лечение послеоперационного пареза
кишечника, его последствий, должны сводиться к разрыву,
устранению того или иного кольца этой замкнутой цепи.
д. Профилактика и терапия пареза кишечника
В условиях неотложности операции, при острых
хирургических заболеваниях органов брюшной полости,
профилактика послеоперационного пареза кишечника и
метеоризма сводится к ургентной подготовке больного к операции:
эвакуации содержимого желудка и прямой кишки
(опасность очистительной клизмы при остром аппендиците
несколько утрирована), выравниванию водню-электролитного
баланса организма и некотором санировании
(медикаментозном) деятельности важнейших органов, в первую очередь
сердечно-сосудистой системы. Следует подобрать наиболее
безвредный способ анестезии и оперировать возможно
деликатно. В ходе операции, при имеющемся уже парезе и
переполненном кишечнике (в особенности при острой
кишечной непроходимости) нужно освободить кишечник от
содержимого путем отсасывания через назогастральный или на-
зоинтестинальный зонд, через введенную в прямую
кишку трубку, путем энтероцентеза. Следует избегать
высыхание кишок, так же как и обкладывание их горячими
компрессами (они должны быть лишь теплыми).
Недопустимо насильственное вправление в брюшную полость
раздутых кишечных петель.
Примерно в 10% случаев послеоперационный паралич
желудочно-кишечной моторики обусловлен патоморфологи-
иеской причиной в брюшной полости: послеоперационным
гнойным перитонитом (просачивание микробов через пов-
246

режденную кишечную стенку, ее некроз и прободение,
недостаточность шва, излияние в брюшную полость желчи,
мочи), внутрибрюшинным или забрюшинным кровотечением,
послеоперационным панкреатитом. Означенные осложнения
должны быть своевременно распознаны и санированы
согласно известным хирургическим принципам.
В остальных случаях, при перитоните, лечение
сопутствующего пареза кишечника преимущественно
консервативное. Большая лапаротомия, произведенная в фазе
затихания острого диффузного перитонита, ведет к обострению
перитонита, повторному течению всех его фаз, углублению и
продлению пареза кишечника.
В ряде случаев причиной пареза кишечника могут быть
экзогенные факторы. Лишь устранив эти влияния, возможно
восстановление нормальной моторики кишечника.
Парез кишечника может быть «следствием применения
некоторых медикаментов: препаратов антихолинэргическоло
действия, ганглиоблокирующих и нейролептических средств
(напр. дроперидола), производных фенотиазина (напр.
аминазина).
Кперрег (1964) описал атонию кишечника у курильщика,
которому в больнице запретили курить, обычно применяемые
стимулирующие перистальтику средства и зонд Miller-Abbo не
дали эффекта, пока больному не разрешили курить.
Бальной П., 28 лет (ист. болезни 2179, 1975). шофер. Заядлый курильщик.
Проникающая колотая рана живота. Под общим обезболиванием произведена
ревизия брюшной полости. На третий день после операции: пульс 130/мин,
артериальное давление 150/110 торр, сильное вздутие и пальпаторная
болезненность живота, перистальтические шумы не прослушиваются. Анализ
крови: эр.—5100000, гб—16,6 г%, лейк.—8500, п.—9%, с—67%, лимф.—18%.
м. —6%, СОЭ—8 мм/час. Обычные стимулирующие кишечную перистальтику
средства не эффективны. После того как больной выкурил три папиросы
появились слабые перистальтические шумы и повторное применение
стимулирующих перистальтику средств оказалось эффективным. Выздоровление.
Мы наблюдали больного, заядлого потатора, который
был оперирован по поводу перфорации язвы двенадцатипер-
247

стной кишки. После операции развилась паралитическая
кишечная непроходимость, ликвидировать которую удалось
лишь после внутривенной инфузии раствора алкоголя и
применения клизм с белым вином.
Известно возбуждающее перистальтику кишок действие
желчи, в особенности слабительное действие желчных
кислот. Больным с ахолическим стулом, наружными желчными
свищами в период подготовки к операции, с целью
профилактики послеоперационной кишечной атонии, следует пе-
рорально вводить желчь,
В послеоперационном периоде необходимо проводить
длительную назогастральную интубацию (предварительно
анестезируют нижний ход носа 1% раствором дйкаина). С
целью рефлекторного возбуждения кишечной перистальтики,
больному, не удаляя назогастральный зонд, даем пить воду,
жевать резинку, или сосать леденец («мнимое кормление»).
Morton (1932) установил, что при кишечной непроходимости
наиболее высокое давление отмечается в двенадцатиперстной кишке.
Метод назогастральной декомпрессии позволил снизить
летальность от острой кишечной непроходимости с 40 % до 20 %
(Nissen и Maurer, 1965). Назогастральный зонд держат до
востановления перистальтики, показателем чего является
прекращение истечения из зонда желчной жидкости. Можно через зонд
ввести метиленовую синь. Появление синей краски в моче
указывает на восстановление перистальтики, прохождение
содержимого желудка через привратник. Тогда больному дают богатую
белками пищу (Lorrain и Page, 1965).
Слизистая оболочка желудка обладает определенной
экскреторной функцией. Отсасывание жидкости из желудка
способствует дезинтоксикации организма.
В 1902 г. Owerton сообщил о значении ионов натрия для
возбуждения и сокращения мышц. Hotz (1909), Hugson и Scarff
(1924) указали на стимулирующий сокращения кишечника
эффект внутривенного введения раствора поваренной соли. Siter
и Loeser показали, что гипохлория не только вызывает парез
248

кишечника, но и делает кишечник нечувствительным к
возбуждающим перистальтику веществам. При кишечной непроходимости
отмечается снижение количества хлоридов крови на 15-30 % (Г.
Д. Вилявин и А. И- Назаренко, 1967).
Вводят в вену 10% раствор хлорида натрия в
количестве 1 мл/кг. Наши, совместно с А. А. Коркелия,
клинические 'наблюдения, документированные фонографией брюшной
полости, показали, что введение адекватного количества 5%
раствора хлорида натрия или гипертонического раствора
глюкозы (40%) почти не влияют на активность кишечной
моторики. Усиление шумов брюшной полости начинается
через 4—18 минут после введения 10% раствора хлорида
натрия в вену и продолжается 10—70 минут.
О значении ионов калия будет сказано ниже. При
нарушении гемоциркуляции в кишечной стенке калиевая батарея
кишечной мускулатуры легко истощается, что способствует
быстрому падению контрактильной способности кишки (Reif-
ferscheid, 1965) (см. стр. 419).
Снятие тормозных рефлексов на кишечник ведет к
стимуляции его моторной деятельности и ускорению эвакуации
по кишечнику. Определенный эффект возможен от
новокаиновой инфильтрации брыжейки тонкой кишки.
Предлагают внедрять в брыжейку кишки тонкую
полиэтиленовую трубку и выводить один ее конец наружу, чтобы через
нее в послеоперационном периоде периодически орошать
новокаином (1% 5—7 мл каждые 3—4 часа) корень брыжейки (Р. И.
Месхи, 1972). Предложено производить денервацию (десимпати-
зацию) кишечника. Arai показал, что перерезка веток чревного
сплетения ведет к ликвидации паралитической кишечной
непроходимости (Catel, 1937). Е. Г. Малыхова (1949), производя
денервацию верхней брижеечной артерии и правой артерии ободочной
кишки, нашла усиление и учащение перистальтики тонкой и
слепой кишок. Т. Стойка (1961) предложил производить
верхнебрыжеечную периартериальную симпатэктомию для профи-
249 <

лактики и лечения пареза кишечника. Применяются указанные
-методы, видимо лишь авторским кругом специалистов.
Wagner (1919), обратив внимание на усиление
перистальтики при люмбальной анестезии, предложил производить
блокаду нервов (симпатикуса) путем спинномозговой анестезии- Г. А.
Сардак, Е. В. Букович (1964) с той же целью вводят 0,25 %
раствор новокаина 100—200 мл внутрибрюшинно.
В. А. Иванов, В. А. Голдин (1967), для борьбы с
послеоперационным парезом кишечника, вводят в аорту (пункция
сзади в VIII—IX межреберье слева, на бедра накладывают
по жгуту) в течение 10—15 минут смесь: новокаин 0,2% —
130,0, раствор хлорида натрия 0,8% — 130,0, гепарин 1000 ед,
пенициллин и стрептомицин по 50000 ед, димедрол 1% —
2,0, анальгин 5% — 2,0.
А. В. Вишневский (1937) показал, что динамическая
кишечная непроходимость может быть ликвидирована под
.влиянием двусторонней паранефральной новокаиновой
блокады. С одинаковым успехом разрешаются оба вида
динамической непроходимости, как обусловленные спазмом кй-
-шечной мускулатуры,так и ее атонией."Поясничная новокаи-
.новая блокада стала диагностическим приемом для отличия
динамического илеуса от механического. Под ее влиянием
моторика кишечника усиливается, поэтому при механической
кишечной непроходимости после поясничной новокаиновой
-блокады боль может усилиться (Г. А. Рихтер, 1937, 1938).
Мы совместно с А. А. Коркелия в условиях клиники, изучая
моторную активность кишечника методом фонографии
брюшной полости, установили, что возбуждающее действие прозе-
рина на моторику кишечника выражено сильнее после
поясничной новокаиновой блокады (химическая временная де-
нервация). Вряд ли это просто аддитивный (сложение)
эффект. Видимо, данное явление является частным случаем
общей закономерности, установленной В. Кеннон и А. Ро-
зенблют (1951), согласно которой денервированная
структура сенсибилизируется к соответствующему медиатору
350

«(прозерин, являясь антихолинэстеразным веществом,
активирует действие медиатора ацетилхолина).
При динамической кишечной непроходимости заметный
терапевтический эффект достигается ингаляцией кислорода
(обычно 4—8 л/мин). Изобарическая оксигенотерапия,
видимо, оказывает положительное влияние на общее состояние
больного, испытывающего при метеоризме общую
кислородную недостаточность, а также на обменные процессы в
кишечной сгенке.
Макинтош и соавт. (1962) полагают что если больной
дышит кислородом, парциальное давление азота в крови
уменьшается, начинают всасываться в кровь и выводиться
через легкие кишечные газы, в значительной своей части
состоящие из азота.
Cross (1965) предлагает гипербарическую оксигенотерапию.
После предварительного вдыхания кислорода под давлением 3
ата, продолжительность возможной задержки кровообращения
в мозге удлиняется на 5 мин (Friehs и соавт., 1975), при экспери-
менатальной крОвопотере увеличивается выживаемость
животных с 17% до 74% (Cowley и соавт., 1963). При. увеличении
давления вдыхаемого кислорода свыше 2 ата становятся заметными
симптомы кислородного отравления (Beret, 1878), которые
являются следствием подавления ферментных систем организма:
вначале активирование рефлекторных систем — мышечные
подергивания, затем искажение рефлекторной деятельности — поб-
леднение, тошнота, рвота, сонливость, обмороки, судороги,
эпилепсия (Donald, 1947). Может иметь место сумеречное (транзи-
торное) помрачение сознания выявляющееся в возникновении
бредовых переживаний, утрате контакта с действительностью,
психомоторном возбуждении, наличии страха, гнева, галлюци-
наторно-бредовых переживаний, искаженных восприятии
окружающей обстановки. В ряде случаев в легких развиваются
явления подобные пневмонии (Smith, 1899), ателектазы и отек,
выражена гипоксия (Kistler и соавт., 1967). Образуются пере-
кисные соединения, изменяются потенциалы клеточных мемб-
251

ран, угнетается тканевое дыхание и активность ряда ферментов.
В основе токсического действия гипероксии видимо лежит
подавление активности дыхательных ферментов — оксидоредук-
таз (см- Б. В. Петровский и С Н- Эфуни, 1976).
В норме 95—97 % гемоглобина крови находится в виде ок-
сигемоглобина. 1 г гемоглобина присоединяет 1, 34 мл 02
(константа Гюфнера), 5 л крови — 1 л 02; Кроме того кровь содержит
О, 3 об. % растворенного кислорода, количество которого при
3 ата возрастает до 6 об. %, т. е. около 30% кислорода
связанного с гемоглобоном. Такой кислород может покрыть утрату 1/3
общего количества крови- Повышение количества растворенного
в крови кислорода создает опасность кислородной микроэмболии
(Campbell, 1960). Избыточная концетрация кислорода во
вдыхаемой смеси может вызвать разрушение сурфанктата и
способствовать ателектазу легких (Thomas и Hall, 1970).
Сеансы оксибаротерапии при 2—3 ата не могут длиться
долее 1—1,5 часа (Р. П. Гинзбург и соавт., 1975).
Введение витаминов группы В и Е (альфа-токоферола
ацетат защищает ткани от окисления) снижает токсичность
кислорода.
Пэндель, после операции на толстом кишечнике,
назначал больным касторовое масло. Н. И. Махов и Г. Ф.
Селезнев (1963) — вазелиновое масло перорально (столовая
ложка 3 раза в день) или через цекостому.
Обычно из-за рвоты назначение больным с кишечным
парезом лекарства через рот бессмысленно. Усиливающие
перистальтику вещества можно вводить непосредственно в
кишечник, по ходу экстренной лапаротомии. Несколько раз
склонным к хроническим запорам пожилым больным мы во
время операции успешно ввели в просвет кишечника 2
таблетки пургена или 2 столовые ложки вазелинового масла.
Что касается известных фармакологических средств,
усиливающих перистальтику (гормоны, витамины,
ингибиторы холинстеразы и т. д.), то их применение оказалось весь-
ма эффективным. О них было сказано выше (стр. 206).
252

А. В. Суджян и соавт. (1967) видели хороший эффект
при парезе кишечника от введения препарата плацентин—3,
по 2 мл/24 ч подкожно. Это белковый препарат,
изготовленный из плаценты, содержащий 73% гамма-глобулина и ряд
гормонов. При тяжелых перитонитах, в комплексе с
другими медикаментами и гемотерапией, мы, с целью повышения
иммунологической резистентности организма, вводим
больным и гамма-глобулин (иммуносубституция) в виде
нормального человеческого иммуноглобулина 0,15—0,2 мл/кг,
что безусловно положительно сказывается на состоянии
больных. Эффективно переливание крови (плазмы) от лиц,
перенесших перитонит.
Для профилактики и лечения кишечного пареза
предложен и способ электростимуляции («электрические клизмы»
применялись еще в начале века). «Активный» электрод
представляет из себя обычный назогастральный зонд с
вмонтированными в него металлическими электродами. Зонд
проводится к антральной части привратника желудка,
двенадцатиперстной кинже или начальной петле тощей кишки.
При двухполюсной методике оба провода подводятся к
зонду. При однополюсной методике один провод подводится к
зонду, другой к «индифферентному» электроду —
пластинке размером 12x12 ом, — приложенному к передней или
задней стенке живота. «Активный» электрод можно ввести
и в прямую кишку. Katona использовал одновременно и
желудочный, и ректальный электроды. Силу тока следует
плавно повышать, тогда сенсорная чувствительность меньше
пороговой. При большей силе тока больной испытывает
неприятные ощущения и боль.
А. А. Вишневский и соавт. (1968) предлагают проводить
электрическую стимуляцию кишечника на фоне поясничной
новокаиновой блокады.
Мы, совместно с А. А. Коркелия (1970, 1971), в
клинических условиях изучали влияние электростимуляции
[аппарат «СНИМ-1», один электрод-олива в желудок, другой
253

электрод-пластинка на живот, ток однотактный, 50 герц,
15 в, 7—3 м'А 15 сек раздражения, 30 сек перерыва
(стимуляция должна быть с перерывами, во избежание адаптации
к раздражению), в течение 20 мин] на моторную активность
кишечника методом фонографии брюшной полости. Пришли:
к заключению, что электростимуляция оказывает некоторое
возбуждающее влияние на моторику парезированного
кишечника.
Из физических средств, возбуждающих перистальтику,,
следует указать на тепло, в виде грелки, согревающего
компресса, диатермию, УВЧ.
Мысль о наложении кишечного свища для борьбы с
перитонитом одним из первых была высказана В. М.' Зыковым
(1900). Обычно прибегают к методике провизюрной
«подвесной энтеростомии», предложенной Richardson и разработан-
ной С. С. Юдиным (1943).
Многолетний опыт показал, что энтеростомия может
спасти жизнь больного с механической кишечной
непроходимостью, если свищ наложен выше места препятствия
(например, при спаечной кишечной непроходимости). При
паралитической кишечной непроходимости, в отсутствие
перистальтики, стома не действенна. Мы видели мноло случаеа
осложнений подвесной энтеростомии в результате
просачивания кишечного содержимого и инфекции брюшной
полости из области свища. Поэтому, при накладывании энте-
ростомы предпочитаем не «подвешивать» кишку к
париетальной брюшине, а подшивать ее.
Энтеростомия может быть показана при множественной
кишечной непроходимости. Она дозволена только в дисталь-
ной части кишечника, иначе разовьется опасная потеря
жидкостей. Илеостома способствует освобождению от газов и
понижению давления в толстом кишечнике.
С тех пор, как «получила широкое и заслуженное
признание постоянная активная аспирация
желудочно-кишечного содержимого по зонду, введенному через нос, показания к.
254

наложению подвесной илеостомии сократились. Но она
неутратила своего значения для наиболее тяжелых больных,
перитонитом» (А. А. Бочаров, 1967).
После лапаротомии, из-за понижения тонуса кишечной и
брюшной мускулатуры, содержимое прямой кишки не может
преодолеть тонус сфинктера прямой кишки. Поэтому в
прямую кишку ставят «газоотводную трубку». Но более
эффективна дивульсия (насильственное растяжение) сфинктера
прямой кишки, которую следует широко применять, тем более,
что газоотводную трубку нельзя держать зараз долее 2
часов, может вызвать проктит, тромбоз геморроидальных вен..
Клинические наблюдения показали, что «мнимое
кормление» и клизмы содействуют возбуждению перистальтики
кишечника и его опорожнению через энтеростому. В ряде
случаев эффективным оказывается вливание раствора
сульфата натрия или магния в энтеростому. Это
содействует быстрому опорожнению естественным путем дистального
от свища отдела кишечника.
Клизма имеет не только лечебное, но и диагностическое
значение, помогая дифференцировать механические виды
кишечной непроходимости от функциональных. В. Г. Цеге-Ман-
тейфель (1913) предложил пробу: по объему жидкости,
необходимому для ретроградного заполнения толстой кишки,
можно судить о локализации препятствия в ней (рис. 35).
Клизма действует как сильный раздражитель прямой,
кишки: механически (растяжение) и хшмически.
Давление выше 100 см вод. ст. опасно, возможны:
перфорация кишки, усиленное всасывание воды и водяная
интоксикация, в особенности у детей. Хотя, вливая воду,
невозможно давление в прямой кишке поднять до
чрезмерного, т. к. сфинктер не в состоянии удержать жидкость под
таким давлением. Чем холоднее вода для клизмы, чем ее
быстрее вводят, тем она сильнее возбуждает перистальтику,
однако слишком холодная вода может вызвать боль, спазм ц-
задержку опорожнения кишечника.
255.

Для послабляющей клизмы на кружку воды берут 50—
200 мл масла (подсолнечного, вазелинового и т. д.), 2—3
ложки глицерина, 30 мл 3% перикиси водорода, 1—2
столовые ложки мыльной стружки (эти вещества можно
употреблять и в чистом виде для «микроклизмы» по 15—25 мл).
. 20Л Для гипертонической
клизмы применяются: 20—30%
раствор сульфата магния или
li\ уа>~- гц j 1 натрия (16,0-бифосфата нат-
у\\ Щ \f рия и 6,0-фосфата натрия на
100 мл воды) 50—150 мл. Эти
растворы при повторном
применении раздражают
слизистую оболочку прямой кишки,
вызывают боль и
кровотечение. Чтобы избежать
подобных осложнений, мы эти
растворы готовим на смеси воды
с молоком (1:1). Молоко и
само обладает послабляющим
действием.
При кишечной непроходимости возбуждение
перистальтики путем клизм в ряде случаев может стать вредным, т. к.
перемещение содержимого из вышележащих отделов
кишечника еще более усиливает вздутие живота. При наличии
антиперистальтики может стать причиной ее усиления. Кроме
того, водой вымываются из кишечной стенки соли и
жидкости, что может даже вызвать шок (Kothe, 1965).
В ходе лечения послеоперационного пареза кишечника
трудно предугадать эффективность того или иного
проводимого мероприятия. Мы проводим количественную оценку
результатов действия медикаментов и процедур на
кишечную моторику путем аускультации шумов брюшной полости.
Это позволяет избежать застывшей схемы лечения,
исключается непоследовательность, случайность при назначении
256
Рис. 35. Схема В. Г. Цеге-Мантей-
феля: зависимость между объемом
вмещаемой в толстую кишку воды
и уровнем толстокишечной
непроходимости.

терапевтических мероприятий. Для каждого больного
создается индивидуальный эффективный план терапии. Повторно
следует применять лишь те средства, которые усиливают
перистальтические шумы.
При выраженном рефлекторном метеоризме, когда
отмечаются респираторные (одышка) и гемоциркуляторные
(тахикардия) нарушения может оказаться эффективной
анальгезия закисью азота в смеси в кислородом (50%:50%).
Улучшается общее состояние больного и даже несколько
повышается перистальтическая деятельность кишечника.
Еще Целий Аврелиан знал, что «легче предотвратить
грозящую болезнь, нежели изгнать ту, которая уже
появилась».
Без сомнения, послеоперационный период протекает
значительно тяжелее и парез кишечника проявляется чаще,
когда к моменту операции кишечник был переполнен
содержимым. Значение механического освобождения кишечника от
содержимого бесспорно. Но не малое значение имеет и
освобождение кишечника от микробов, ее биологическая
санация.
Меконий не токсичен. Содержимое кишечника, даже ав-
токлавированное, токсично. Перитонеальный транссудат при
кишечной непроходимости вначале не токсичен; в
дальнейшем он инфицируется и становится токсичным. Yull и ооавт.
(1962) показали, что дело не только в микробах, но и в
присутствии в жидкости гемоглобина, который, если его
содержится больше 1%, под действием кишечной палочки
становится сильно токсичным. Введение чистой культуры
микробов в брюшную полость (в 10 раз менее токсично, чем
совместно С КрО'ВЬЮ.
Stone (1921) доказал, что кишечный секрет становится
токсичным (при интравенозной инфузии) лишь под влиянием
микробов. «Здоровый человек представляет из себя хранилище и
лабораторию ядов» (Bouchard, 1887). Продукты неполного
метаболизма весьма токсичны. Gerard (1922), Nevot (1949), Loeper
17. А. М. Бетанели 257

и Perrouet (1937) полагали, что токсический синдром при
кишечной непроходимости обусловлен гистамином. Образование
последнего в кишечнике из гистидина связано с декарбоксилаз-
ной активностью кишечной флоры.
Burget и соавт. (1930) продемонстрировали, что животные
с «замкнутой кишечной петлей» могут жить неопределенно
долго, если повышенное давление внутри петли будет снижено до
нормального. Taylor и соавт. (1933) на основе экспериментов с
растяжением выключенной по Тири кишечной петди заключили,
что растяжение само по себе может быть смертельным фактором.
Исследование Ya и соавт. (1956) мечеными радиоактивным
хромом эритроцитами показало, что в замкнутой петле происходит
застой крови, причем секвестрация крови могла колебаться до
73 % всей ее массы. Таким образом не исключено влияние ги-
поволемического шока при гибели животного. Murphy и Brooks
(1915), Dragstedt и соавт. (1917, 1922) в опытах с «замкнутой
кишечной петлей» показали, что ее «стерилизация» (промывание)
может предотвратить гибель животного. Смерть животного может
наступить и без инфицирования брюшины (рефлекторно).
Еще Enderlen и Hotz (1911) установили, что при кишечной
непроходимости из застойной кишки всасывание не только не
усиливается, по замедленно, затем вовсе прекращается и под
конец наоборот происходит излияние жидкости в полость
кишечника.
Braun и Borutau показали, что при илеусе в застойную
кишечную петлю следует ввести стрихнина намного больше, чем
в здоровую, чтобы вызвать судороги и отравление животного.
Введение ядов, например стрихнина, морфина, никотина и т*
д., в большой круг кровообращения быстро ведет к смерти
животного, та же доза, введенная в брыжеечную вену, безвредна
(Schiff, 1877).
Опыты с применением радиоактивных изотопов
свидетельствуют, что всасывание в приводящей петле, выше места
препятствия, резко замедляется, хотя полностью не прекра-
258

щается (С. И. Калысь, 1957; О. А. Корюпатицкая, 1965). В
отводящем отделе кишечника всасывание не нарушается.
Введение содержимого ущемленной 'кишечной петли в
кишечник здоровым животным не вызывает болезненных
явлений (Н. И. Самарин, 1938; А. П. Юрихин, 1953).
При ожогах слизистой оболочки кишечника понижается
ее всасывательная функция (М. Г. Шубина, 1956).
Оперируя больных с острой кишечной непроходимостью,
следует остерегаться переводить содержимое ущемленной
кишечной петли в здоровые отделы кишечника. Лучше
удалить кишечное содержимое. Попадание застойного
содержимого в здоровый отдел кишечника может вызвать
перегрузку кишечника, энтероколит, воспалительное
повреждение слизистой оболочки с последующим всасыванием
токсинов.
Животные, воспитанные в стерильных условиях, от стран-
гуляционной кишечной непроходимости погибают в сроки
явно более поздние, чем животные контрольной группы. Кал
безмикробных животных (аксенных гнотобионтов) не имеет запаха*
Стерильность кишечника делает животных более устойчивыми
к лучевой болезни (Reyners, 1956; McLaughin, 1961; Н- Н«
Клемпарская и Г. А. Шалькова, 1966) и травматическому шоку,
в патогенезе развития которых не последнее место занимает
генерализация кишечной аутоинфекции и кишечная
аутоинтоксикация. Промывание сосудов кишечника через мезентериаль-
ную артерию спасает от гибели 90 % собак с большой крово-
потерей (Lillehey, 1957). Аутоинфекция организма имеет место
и при трансплантационной болезни типа «трансплантат против
хозяина» — из лимфоузлов брыжейки и печени высеивается
кишечная эшерихия (А. С Шевелев, 1976). Эти данные послужили
основанием для «стерилизации» кишечника антибиотиками при
указанных патологических состояниях.
А. Фишер (1961) придерживается мнения, что печень не
обладает специально «обезвреживающей» функцией. По мнению
автора «нет никаких причин предполагать, что при физиологи-
259

ческих условиях из кишечного канала всасываются
токсические вещества. Если же при патологических условиях имеет
место такая резорбция, то печень обычно не в состоянии
предотвращать последствия отравления». Антитоксическая функция
печени определяется ее синтетической функцией: аммиак
превращается в мочевину, фенол и крезол соединяются с глюкуроно-
вой или серной кислотой и т. д. Против теории
«обезвреживающей» функции печени говорит возможность продолжительной
жизни животных с фистулой Экка. Лишь в таком аспекте может
быть объяснено наличие прямых, внепеченочных путей соко-
обращения между кишечником и системой полых вен, через
лимфатические протоки. Ведь если кишечная стенка проницаема
для токсинов, то они должны проникать и в лимфатические
сосуды, далее в полые вены и значит отравлять организм. В
противоположность указанным взглядам, Pritz и соавт. (1976)
показали всасывание эндотоксина грамотрицательных бактерии (ли-
пополисахариды) из кишечника и считают, что эндотоксин яв-
лятеся нормальным компонентом крови воротной вены
человека и здоровая печень очищает от него кровь.
При шоке токсины из кишечника всасываются быстрее, чем
обычно (Nelson и Noyes, 1952).
Известны появление геморрагического некроза слизистой
кишки и возрастание внутрикишечной бактериальной
активности при смертельном шоке у собаки (Fine, 1965). Их проявлению
содействует предварительное наличие в просвете кишки
содержимого и особенно энзимов поджелудочной железы (Bounous,
1967). Ферментную атаку и некроз можно предотвратить
отведением панкреатического сока, премедикацией трасилолом,
добавлением трасилола к питьевой воде, его инъекцией в кишечник
(McLean, 1968; Bounous и соавт., 1964).
Cohn (1956) изучал острую кишечную непроходимость в
эксперименте на собаках в условиях предварительной
«стерилизации» кишечника антибиотиками. У этих животных, в отличие от
контрольных, перитоиеальная жидкость была без запаха и
примеси крови. Внутрикишечная флора количественно уменьшалась.
260

Через 100 часов замкнутая петля гистологически незначительно
или мало отличалась от нормальной, слизистая ее не изменилась*
Soltz и соавт. (1965) у белых крыс воспроизвели странгу-
ляционную кишечную непроходимость. Жидкость из
ущемленной петли, введенная внутрибрюшинно, вызывала смерть.
Введение зейтцовских фильтратов этих жидкостей не было
смертельным. Одновременно введение в брюшную полость
пенициллина спасало 50 % животных, введение неомицина спасало от
смерти 75 % животных. Предварительное введение в
ущемленную кишечную петлю неомицина делало жидкость
нетоксичной.
Cohn (1953, 1956) констатировал продление продолжитель-
* ности жизни животных с странгуляционной кишечной
непроходимостью, получивших антибиотики непосредственно в
ущемлению кишечную петлю- Сроки жизни животных с
экспериментальной кишечной непроходимостью значительно удлиняются,
если им в просвет кишки вводили пенициллин (Blain, 1947),
ахромицин (D'Amico, 1954), стрептомицин (Taubert, 1963) и
другие антибиотики.
Davis и соавт. (1948) показали, что при перевязке вен бри-
жейки тонкой кишки все животные погибают, но леченные
введением в просвет кишки стрептомицина могут выжить.
Sarnoff и соавт. (1944, 1945) установили, что при нарушении
кровоснабжения тонкой кишки введение в ее просвет сульфоти-
азида увеличивает процент выживаемости экспериментальных
животных.
Антибиотики, введенные в брюшную полость и в кишечник
в большинстве случаев не оказывают отрицательного влияния
на кишечную моторику (Polacek и Close, 1963) но могут
вызвать повреждение мезотелия брюшины и развитие спаечного
процесса. Наиболее выраженный спаечный процесс наблюдается при
введении сухого стрептомицина или раствора бициллина. Жела-
тельно антибиотики в брюшную полость вводить в виде
растворов слабых концетраций (В. И. Парахонян, 1962). Все же метод
прямого введения антибиотиков в брюшную полость вызывает
261

некоторые возражения в связи с известным фактом, что при
прямом контакте этих препаратов fc кровью, эксудатом,
продуктами распада белков в значительной мере ослабевает или не
проявляется их действие (Я- Нелюбович, 1961). Г. Г. Радзивил и со-
авт. (1978) при перитоните вводят антибиотики в брюшную
аорту (путем катетеризации бедренной артерии).
Tauchitz (1973) указывает, что виутрибрюшинное введение
стрептомицина, канамицина, неомицина, в особенности во
время наркоза, может вызвать остановку дыхания и сердца
вследствие нервномышечной блокады- Тетрациклину свойственна ге-
пато и нефротоксичность. В детском возрасте он вызывает
повреждение зубов. Он противопоказан детям и. при
беременности. Нефротоксичны также цепорин, аминогликознды, полимиксин.
Антибиотики отличаются по свойству проникания в
клетки организма: тетрациклины дают одинаковые внутри и
внеклеточные концентрации, стрептомицин проникает в
клетку только в пропорции 5—10% (М. Балш, 1964).
Имеет значение и оргаиотропность препарата (концентрация
тетрациклина в желчи выше чем в крови 5—30 раз, А. М.
Маршак, 1960).
Техническая деталь: во время операции на
инфицированной брюшной полости раствором антибиотиков следует
оросить поверхность брюшины не только по окончании
операции, но и сейчас же по вскрытии брюшной полости.
Только таким способом удается обработать антибиотиками всю
поверхность брюшины. При острых хирургических
заболеваниях органов брюшной полости общую антибиотикотерапию
следует начать препаратами широкого антибактериального
спектра действия, возможно раньше, еще до операции. У .
больных перитонитом бактерии из крови высеиваются в
£0,4% случаев, причем в 33% случаев еще до операции (В. Д.
Федоров, 1974).
В дальнейшем противобактериальную терапию следует
проводить направленно, с учетом антибиотикограммы
наличной патогенной микрофлоры, которая на протяжении
болезни изменяется.
262

У больной Б., 50 лет (ист. болезни 2374, 1973), оперированной по поводу
острого аппендицита, дивертикулита Меккеля и перитонита, причиной ме-
таперитонитического сепсиса оказались высеянные из крови штаммы
кишечной палочки и стафилококка, чувствительные лишь к левомицетин-натрио-
■сукцинату. Введение этого препарата и антистафилококковой гипериммунной
ллазмы (доза 6 мл/кг, ежедневно, 3 дня) привело к быстрому выздоровлению.
(Антистафилококковая плазма, подобно всем
известным противомикробным сывороткам, обладает
антитоксическим действием. Непосредственного воздействия на микробы
•она конечно оказать не может).
Применение комбинации химиотерапевтических средств
требует знания их взаимодействия. Смесь пенициллина с лет
вомицетином, тетрациклином или эритромицином
антагонистична (В. Н. Соловьев, 1973). Следует иметь в виду не-
совместимость большинства антибиотиков (пенициллин) с
глюкозой, новокаином, гепарином.
Значение нредопрационной санации кишечника
сульфамидами и антибиотиками, в особенности перед операциями
на толстом кишечнике, общепризнано.
По Schneiders и соавт. (1975) осложнения после операции
на толстом кишечнике в обычных условиях имели место в 51,7%
наблюдений, среди больных подготовленных антибиотикам (пе-
рорально) — в 13,8% наблюдений.
Cohn (1962, 1965, 1968) предложил интубировать толстую
кишку для орошения антисептическим раствором (канамицин)
области анастомоза.
Проведенное нами совместно с Д. А. Хахиашвили (1963)
исследование микробной флоры кишечника (и кала)
больных острыми хирургическими заболеваниями органов
брюшной полости и изучение методом диффузии в агар
(метод бумажных дисков) чувствительности этой флоры к
некоторым антибиотикам показали идентичность этой флоры с
флорой кишечника здорового человека. Отмечено, что
пенициллин на эту флору не влияет, стрептомицин, биомицин, ко-
лимицин, тетрациклин, синтомицин и левомицетин
задерживают рост колоний кишечной флоры (рис. 36).
263

Флора кишечника экспериментальных животных
(собака, кролик) также оказалась чувствительной к этим
антибиотикам. Для доказательства значения микрофлоры
кишечника в патогенезе острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости, мы провели эксперименты на
животных.
БИОМИЦИН
ТЕРРАМИЦИН
ПЕНИЦИЛЛИН
ЛЕВОМИЦЕТИН
СТРЕПТОМИЦИН
Рис. 36. Чувствительность бактериальной флоры кишечника человека к
некоторым антибиотикам.
Результаты некоторых опытов оказались очень
демонстративными. Если у кролика ( в каждую серию опытов
брали по 5 животных) вызвать экспериментальный острый
аппендицит лигатурой основания червеобразного отростка,
без повреждения его кровеносных сосудов, то животное
погибает на 6-ые сутки от деструктивного аппендицита
(аппендикс разрывается) и перитонита (рис. 37а). Если такому
кролику при лигировании червеобразного отростка в его
просвет В!вести 50000 ед о,кситетрациклина или
стрептомицина, то животное выживает (рис. 376). На вкрытии забитого
264

через 2 месяца кролика выявляется кистозное изменение-
червеобразного отростка (рис. 38Б).
Были проведены опыты с экспериментальной острой
кишечной непроходимостью, вызванной наложением лигатуры
на конечный отдел подвздошной кишки (без повреждения
кровеносных сосудов). Оперированные таким способом
кролики жили в среднем 40 часов. Если во время операции в.
тонкую кишку выше места ее перевязки ввести 50000 ед ок-
ситетрациклина или стрептомицина, они живут в среднем,
Рис. 37. Длительность жизни кролика при экспериментальном аппендиците:„
а— на основание аппендикса наложена лигатура; б)— то же, но в просвет
аппендикса вводится раствор антибиотика.
68 часов (рис. 39). Гистологически кишечник выше места
перевязки претерпевает воспалительные и (деструктивные
изменения (некроз слизистой оболочки), однако в тех
случаях, когда предварительно были введены антибиотики, вос-
265

Б
8
Рис. 38. Аппендикс кролика: А— норма, Б — после перевязки основания и
введения антибиотика (кистозный), В—после перевязки основания без
введения антибиотика (деструктивный, перфорированный).
40 ЧАСОВ: 68 ЧАСОВ
"Рис. 39. Длительность жизни кролика при экспериментальной кишечной
непроходимости: А— кишка перекрыта лигатурой, Б— то же, но в кишку вве-
.ден раствор антибиотика.

палительные изменения выражены менее интенсивно (лишь
отек), чем у контрольных животных.
Таким образом, обработка кишечника
соответствующими антибиотиками удлиняет жизнь животного с
экспериментальным «острым животом».
В дальнейшем, в клинике, нами была применена
следующая методика введения антибиотиков в кишечник: в просвет
кишки обычной иглой с шприцем вводим раствор антибиотика.
При острой кишечной непроходимости антибиотики вводим в
петлю кишки на уровне непроходимости или, лучше,
несколько выше этого места: кишку можно пунктировать в любом месте
и затем наложить на место укола шов. Но предпочтительно
произвести чрезбрыжеечную пункцию кишки по Fergusson и соавт.
(1965), после такой пункции нет необходимости накладывать
швы. Проведя сотню пунций кишки по этому способу, мы ни
разу не наблюдали осложнений, связанных с данной методикой.
Рис. 40. Чрезбрыжеечная пункция кишки по Fergusson и соавт. (1965).
В случае стаза в кишке, предварительно пункцией
кишки, производим отсасывание содержимого, а антибиотики
вводим через то же отверстие. На место прокола кишки на-
267

кладываем узловой серозно-мышечный шов (рис. 41). В
случае резекции кишки вюыпаем порошок антибиотика или
сульфамида в место анастомоза или, для пролонгации действия,
Рис. 41. Детали техники пункции застойной кишечной петли с последующим
введением в просвет антибиотиков: 1 — наложение кисетного шва, 2 —
наложение растягивающих кисетный шов держалок, 3— прокол кишки, 4—
аспирация кишечного содержимого, 5— введение антибиотиков, 6—затягивание
кишечного шва, снятие держалки, 7, 8— наложение серо-серозных швов.
268

вводим нужные вещества в таблетках или желатиновых
капсулах (рис. 42). Если кишка чрезмерно раздута, то
наложение кисетного шва на ее стенку ведет к надрывам стенки и
загрязнению операционного поля; в таких случаях следует
предварительно пунктировать кишку иглой с шприцем и ас-
Рис. 42. Введение порошка, таблеток или капсул в просвет кишки.
пирировать часть ее содержимого. Во избежание
прорезывания кишечного шва в послеоперационном периоде, энте-
роцентез предпочтительно проводить в здоровой части
кишечника. При аппендэктомии (введение антибиотиков
производили лишь в случаях деструктивного аппендицита и у
тучных больных) антибиотики вводом в -слепую кишку
путем прокола основания аппендикса, дистальнее
предполагаемого места его отсечения (рис. 43).
С тех пор как мы начали пользоваться описываемой
методикой, исходы оперативного лечения острых хирургических
заболеваний органов брюшной полости заметно улучшились,
269

а послеоперационный период протекает необычайно легко.
Послеоперационный метеоризм отсутствовал или был
незначительным даже у больных с явно выраженным диффузным
перитонитом.
Рис. 43. Введение раствора антибиотика в слепую кишку через основание
удаляемого аппендикса.
Первое сообщение описываемой методики нами сделано на
совещании хирургов ГССР в г. Тбилиси в марте 1962 г.
(«Хирургия», 1963, 11, 72; «Клиническая медицина», 1963, 7, 83).)
Через 12 лет после наших публикации, Elzenbauer (Zbl. f. Chir*
1975, 100, 3, 146-151), без ссылки на наши оригинальные
работы, рекомендует в ходе операции производимой по поводу острой
кишечной непроходимости проводить отсасывание кишечного
содержимого с последующим введением в его просвет невсасыва-
ющихся антибиотиков. П. Лепэдат (1975) также указывает, что
введение антибиотиков в просвет кишечника ведет к снижению?
270

кишечной бактериальной флоры, понижению всасывания
токсинов и прекращению бактериальной инвазии ишемической
кишечной стенки; повышается % выживаемости больных.
Методика незаменима для профилактики
послеоперационного метеоризма у беременных. Ведь таким больным
нельзя вводить средства усиливающие перистальтику,
нельзя ставить клизмы.
К настоящему времени описываемая методика введения
в просвет кишки антимикробных препаратов
(антибиотики, сульфамиды) нами и нашими сотрудниками применена у
нескольких сот больных, оперированных по поводу
непроходимости кишечника, острого аппендицита, ущемления грыж
живота, перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки, травм органов брюшной полости, перитонита. При
операциях на желчных путях, в случаях хирургической ревизии
желчных протоков, в них вводим тонкий катетер, через
который производим инстилляцию раствора антибиотиков в
протоки и двенадцатиперстную кишку. Каких-либо
осложнений, могущих быть связанными с применением описываемой
методики, не отмечено.
При выборе препарата для введения в полость кишки
следует учесть спектр его антимикробного действия, дозу
(которая лимитирована токсичностью медикамента) и его
всасываемость (трудно растворимые и поэтому плохо всасываемые
препараты, в условиях послеоперационного пареза кишечной
моторики, дольше задерживаются в кишечнике и поэтому
оказываются особенно активными по отношению к внутрикишечнои
микробной флоре; при чрезкишечном введении
малотоксичны). Известно, что после однократного перорального приема
выведение тетрациклина с испражнениями продолжается 3—4 дня,
а неомицина — 7 дней (Bognar и Binder, 1967).
При однократном введении сульфаниламида или
антибиотика в просвет кишки мы пользуемся дозой, равной
половине (50%) суточной пероральной.
27Г

Труднорастворимыми, плохо всасываемыми из
кишечного тракта сульфаниламидами являются фталазол, дисуль-
формин, сульгин, сульцимид, сукцидин, дисульфан. Вводятся
из расчета 0,05 г/кг.
Антибиотик
Тетрациклин и окситетрациклин
Стрептомицин
Неомицин (колимицин)
Канамицин
Левомицетин (хлорамфеникол)
Нистатин
Леворин
Всасывается
из
кишечника
50—70%
0—30%
2— 3%
плохо
хорошо
плохо
плохо
Максимальная суточная
пероральная доза
мг на 1 кг
массы
25—40
до 80
30
12,5—40
10—35
Для
взрослого
2000000 ед
4—8 г
6—8 г
4—8 г
4 г
4000000 ед
1500000 ед
Для внутрикишечного введения мы предпочитаем
стрептомицин (2—3 г), в комбинации с нистатином (2000000 ед),
сульфаниламидами (3 г), энтеросептолом. Энтересептол
практически не резорбируется из желудочно-кишечного
тракта; высшая суточная доза — 9 таблеток по 0,2 — не
влияет на кишечную палочку, но он способствует
нормализации кишечной флоры.
Антибиотики тетрациклинового ряда токсичны. 20 —70%
введенного внутривенно препарата выделяется с мочой, поэтому
нужна особая осторожность при применении этих препаратов
у больных с почечной недостаточностью- Описаны случаи
смертельного гепато-токсикоза в результате применения
тетрациклина —желтуха, азотемия, кома, смерть (Wruble и соавт., 1965).
У некоторых больных, после лечения тетрациклинамы,
развивается колоаноректальный синдром с явлениями колита,
проктита, вульво-вагинита, прурита, болезненной дефекации, тенез-
мами, появлением слизи и крови с испражнениями, некрозом
слизистой оболочки анального отдела кишкиэ
272

При терапии большими дозами антибактериальных препаратов
иногда возможна реакция типа Jarisch (1895)-Herxheimer (1902)-
Лукашевича или реакция обострения: резкое падение
артериального давления, тахикардия, снижение или резкое повышение
температуры. Предпологается, что эти осложнения возникают
вследствие бактериолиза и высвобождения большого количества
эндотоксинов, содержащихся в микроорганизмах.
Известно, что антибиотики широкого спектра действия
могут вызвать резкие изменения в составе нормальной
кишечной микрофлоры. При этом отмечено замещение
нормальной микрофлоры кишечника, в частности кишечной
палочки, стафилококками, протеем, лактобациллами,
дрожжами, что приводит к развитию кишечного дисбактериоза. Н. Ф.
Голуб (1959), изучая микрофлору кишечника у больных
дизентерией при лечении антибиотиками, установил, что
биомицин вызывает кишечный дисбактериоз в 100%,
сульфаниламиды — в 42%, синтомицин и левомицетин в 23%
случаев, дисбактериоз после приема биомицина продолжается
17—25 дней, сульфамидов — 6—12 дней и после левомице-
тина и синтомицина — 2—3 дня.
Rau и Krakovic (1969) из Франкфурта за 1959—1967 гг.
в 102 случаях из 200000 вскрытий причиной смерти
обнаружили геморрагический, некротический или псевдомембранозный (из
прямой кишки выделяются ложноплечные массы, т. е. слизь —
продукт секреции бокалловидных клеток слизистой оболочки
кишки) колит, являющийся следствием нерационального
применения антибиотиков. К категории антибиотикогенных дисбакте-
риозов относится и холероподобный энтерит — синдром Janbon
(1952).
Послеоперационная диаррея может быть следствием
понижения желудочной, панкреатической или желчной
секреции, кишечного дисбактериоза (нерациональная анти-
биотикотерапия или чрезмерное размножение бактерии в
застойной кишечной петле), нарушения проходимости (ин-
18. А. М. Бетанели
273

фекция при перитоните) лимфатических путей брыжейки
кишки, цистерны млечного сока или грудного протока (в.
последнем случае жирные кислоты задерживаясь и омыля-
ясь вызывают понос — Vernon, 1970). Понос при сепсисе (к
перитоните) может быть следствием выделения
нагруженных бактериями и токсинами лейкоцитов в полость
кишечника, через его лимфатические структуры — солитарные
фолликулы и пейеровы бляшки. Больной теряет много воды,,
белков, калия. Лечение — чрезкишечное введение: 9,5%
раствора соляной кислоты, панкреатина (до 18 г/сутки),,
кальция карбоната (кальциевые мыла нерастворимы в воде
и не вызывают поноса), опия, антибактериальных
препаратов.
Имеются указания, что синтомицин и биомицин
вызывают замедление продвижения кишечного содержимого,
угнетая перистальтику (Ф. С. Ханеня и соавтр., 1952; В.Ф.
Гладких и Е. А. Карпова, 1954; Н. К. Попова, 1957; A. AL
Ефимова, 1968). Наши клинические наблюдения над
больными, которым до операции или во время операции
вводились антибиотики внутрикишечно, «е подтверждают
возможности замедления перистальтики. При внутрикишечном
применении стрептомицина не отмечено и курареподобнога
его влияния на скелетную мускулатуру.
Клинически выраженных осложнений связанных с
введением вышеуказанных препаратюв в просвет кишки мы не
наблюдали.
При этиологически идентифицированном дисбактериозе
следует антимикробные препараты вводить по возможности
нацеленно (направлено): микостатические препараты — ам-
фотерицин В, нистатин и леворин при кандидозе;
эритромицин, оксациллин, метициллин, цепорин, мономицин, неоми-
цин, при стафилококкозе; полимиксин, гентамицин при си-
иегнойной бацилле; неграм, нитрофуриновые препараты, га-
рамицин при протеусбактериозе; ампициллин, канамицин„
левомицетин (хлорамфеникол) при колибациллезе и т. д.
274

«Стерилизация» кишечника может благоприятствовать
приживлению бластомных клеток и в связи с этим рецидиву и дис-
семинации рака толстой кишки (Cohu и Atik, 1961).
Поэтому при операции по поводу раковой кишечной непроходимости
в кишечник вводим и цитостатические препараты (ТиоТЭФ 25
мг).
Когда по ходу операции, произведенной по поводу
«острого живота», не вводим антибиотики в просвет кишки, нет
уверенности, что сделано все возможное для благополучия
больного.

ГЛАВА IV
СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
а. Пульс и дыхание
С формальной точки зрения физика — «человеческая
жизнь состоит из определенного числа биении сердца»
(Л.Купер, 1974).
Состояние сердечно-сосудистой системы — один из
важнейших факторов, определяющих исход острой
хирургической болезни живота. «Больному перитонитом нет времени
умереть от инфекции брюшины, потому, что он раньше
погибает от недостаточности кровообращения» (Havlicek).
Овладение классической методикой пальпаторного
исследования пульса и правильная ее клиническая
интерпретация необходимы хирургу, возможно, даже в большей
степени, чем врачу любой другой специальности.
По мнению древних китайцев, пульс, «подобно струнам
лютни, служит для того, чтобы узнать гармонию и
дисгармонию в организме». При ощупывании артерии, в первую
очередь, оценивают состояние ее стенки, определяют
эластичность, мягкость, гладкость. Плотность, шнурообразность
указывают на спазм или склеротические изменения, которые
могут быть следствием гипертонической болезни, нефропатии,
атероматоза. Такие больные склонны к тромбэмболическим
заболеваниям, в том числе к тромбозу сосудов сердца и
брыжейки.
07А

Ощупывание пульса дает возможность иметь
определенное представление: 1) о частоте сокращений левого
желудочка (частота пульса: тахи-нормо-брадикардия); 2) об
особенностях последовательности, чередования и
равномерности отдельных систол (ритм пульса: ритмичность,
регулярность и равномерность); 3) о кровенаполнении артерии и
систолическом объеме левого желудочка (наполнение пульса:
хорошее, слабое), 4) о внутриартериальном давлении кров-и
(напряжение пульса: твердый, мягкий); 5) о скорости
систолы и величине периферического сопротивления в
артериях, т. е. о полезной работе сердца, систолическом наполнении
артерии или пульсовом давлении (величина пульса: большой,
малый); 6) ю скорости и легкости прилива и отлива
пульсовой волны по сосудам (форма пульса: быстрый, поздний).
Чтобы измерить ритм пульса, его должно считать по
крайней мере в течение полной минуты.
Определенное диагностическое значение имеет изучение
пульсации брюшной аорты. Пожилой возраст, сильная
брюшная боль иррадиирующая в спину, гиперестезия кожи, резко
болезненное забрюшинное опухолевидное образование,
грубый систолический шум на брюшной аорте (передающийся на
бедренные артерии), снижение пульсации на бедренных
артериях, раздражение заднего листка брюшины и кишечный
парез, относительно мягкий живот, коллапс, симптомы
острого малокровия, ощущение приближающейся смерти дают
возможность без труда распознать разрыв или
расслаивающуюся аневризму брюшной аорты. Значительно труднее
распознать неосложненную аневризму брюшной аорты или аор-
то-артериит: боли в верхнем отделе живота, которые
усиливаются после приема пищи, оккультные кишечные кровотег
чения, нарушения переваривания и всасывания пищи,
систолический шум над аортой, уплотнение по ходу брюшной
аорты, на обзорной боковой рентгенограмме брюшной полости
обычно видны кальцифицированные стенки аорты.
277

В. М, Воскресенский (1951) показал, что при остром
панкреатите пульсация брюшной аорты, будучи отчетливой
тотчас над пупком, может не определяться в надчревье.
Среди здоровых людей прощупывание пульсации'брюшной аорты
оказывается невозможным лишь в 5,4% случаев, особенно у
тучных людей. (Для вяло текущего панкреатита, пенетрации
язвы малой кривизны желудка в поджелудочную железу
характерен описанный нами в 1952 г. симптом: при глубокой
пальпации подложечной области, усиление болезненности на
высоте глубокого выдоха, когда рука скользит вглубь, и
ослабление болезненности при выдохе, когда рука
выталкивается из глубины).
При острой хирургической болезни живота в момент
доставки больных в больницу, тахикардия имела место у 52,8%
больных, а брадикардия — у 0,6%. В разгар перитонита,
как правило, брадикардия не встречается.
Для детей характерна большая частота пульса, чем для
взрослых и большая ее лабильность, что объясняется
функциональной недостаточностью системы блуждающего нерва
в этом возрасте (частота пульса в минуту у здорового
новорожденного ребенка — 140, у годовалого — 115, у
четырехлетнего — 105).
Соотношение частоты дыхания и пульса у
новорожденных равно 1:2,5—3, у детей 1:3,5—4, у взрослых 1:4—5.
Изменение этого, обычно стабильного соотношения, в
сторону увеличения дроби указывает на кислородную
недостаточность. При острых поражениях органов дыхания эта дробь
имеет склонность к увеличению, при острой хирургической
болезни живота — к уменьшению (симптом Коупа). Следует
различать: тахишюе или полипное (учащение дыхания), дис-
лное (одышка, затрудненное дыхание, напряжение
деятельности аппарата внешнего дыхания) и ортопное (высшая
степень одышки, дышать возможно только в вынужденном
положении, сидя). Имеет значение тип одышки: ииспираторный
(удлинение вдоха) — при нарушении проходимости верхних
278

дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов),
экспираторный — при бронхоспазме (например, при гемотрансфу-
зионной реакции, бронхиальной астме —затруднен выдох,
являющийся пассивным актом; слышны сухие хрипы на
выдохе) и смешанный (при сердечно-сосудистой
недостаточности, отеке легких).
Прогностически тяжелыми являются изменения ритма и
амплитуды дыхания, а также нарушения дыхания типа:
диссоциация грудного и брюшного диафрагмального
дыхания, а также апнейтический (остановка) тип дыхания (Б. М.
Федоров, 1968). Видимо, нарушается слаженность
функционирующих по принципу реципрокной иннервации инспира-
торного и экспираторного дыхательных центров
продолговатого мозга. Диафрагмальная мышца более мощная, чем
мускулатура грудной клетки. При ее сокращении (вдох)
брюшная стенка выпячивается.
После операции на желудке и желчных путях дыхательная
функция уменьшается на 50 % на много дней, что, видимо в
основном связанно с болями в ране (Halmagyi и соавт., 1963).
После лапаротомии жизненная емкость легких снижается на 16
—23 % (Т. Е- Вышинская, 1973), по крайней мере на 5 дней.
У детей одышка одновременно с вздутием живота является
кардинальным признаком острого перитонита. У детей дыхание в
асновном диафрагмальное, поскольку мышцы грудной клетки
еще слабо развиты.
Острым хирургическим заболеваниям органов брюшной
полости в 31,1% наблюдений сопутствует дыхательная
недостаточность обусловленная состоянием типа «септическое шоковое
легкое», часто (60,3 %) заканчивающееся летально (Steinbereithner,
1976).
В норме, на работу дыхательного аппарата уходит 10—14%
всех энергетических затрат организма* При дыхательной
недостаточности — одышке — 36 % (Grenvik, 1966). Глубина и ритм
дыхания зависят не только от возбудимости дыхательного центра,
279

но и от состояния периферических рецепторов (рефлекс Геринг-
Брейера, Hering-Breuer, 1868). Гипервентиляция—результат
перевозбуждения центральной нервное системы.
Число дыхании в минуту выше 25, жизненная емкость
легких (объем воздуха вытесненный из легких при
максимальном выдохе, после хмаксимального вдоха) ниже 30 мл/кг
являются показанием к оксигенотерапии; число дыханий в
минуту выше 35, жизненная емкость легких ниже 15 мл/кг
являются показанием к интубации, трахеосшмии,
искусственной вентиляции легких (Т. В. Гейронимус, 1975).
При поверхностном дыхании величина альвеолярной
вентиляции (часть вдыхаемого воздуха поступающая в
альвеолы, т. е. истинно участвующая в газообмене организма, в
норме составляет 70—80% вдыхаемого воздуха)
уменьшается, а когда дыхательный объем (количество вдыхаемого или
выдыхаемого воздуха при каждом дыхательном цикле,
отражает глубину дыхания, норма 500—600 мл) становится
равным объему «мертвого пространства» (количество вну-
трилегочного воздуха не участвующее в газообмене, у
взрослого человека 120—200 мл) альвеолярная вентиляция
фактически полностью прекращается.
У 2—3% больных встречается «различный пульс», т. е.
не одинаковые наполнение, напряжение или время
появления пульса на правой и левой лучевых артериях.
Крайне редко может наблюдаться дикротический,
двойной пульс, когда каждая пульсовая волна состоит из
двойных ударов. При этом, второй удар обычно более слабый,
нежели первый основной удар. В таких случаях истинный
сердечный ритм устанавливается аускультацией сердца. Мы
лишь один раз наблюдали дикротический пульс, возникший
в связи с острой . хирургической болезнью живота, — у
19-летнего больного, железнодорожного рабочего. После
операции, произведенной по поводу заворота тонкого кишечника,
дикротия изчезла. Дикротический пульс может
наблюдаться при тяжелой гипоксии.
280

Дикротический пульс обусловлен низким сосудистым
тонусом (понижение минимального артериального давления),,
когда дикротическая центростремительная волна отражается
от периферии. Чаще всего такой пульс обнаруживается при
инфекционных болезнях (брюшном тифе), иногда при
анемиях и гипотониях. Для брюшного тифа характерна
относительная брадикар(дия и дикротия, снижение диастоличес-
кого давления. Нам пришлось оперировать нескольких
больных с перфорацией брюшнотифозной язвы подвздошной
кишки. Дикротического пульса мы у таких больных не
наблюдали. В первые 1—3 часа после прободения частота
пульса не превышала 100 в мин, артеральное давление при этом
оставалось в пределах нормы. В послеоперационном
периоде, в прогностически благоприятных случаях, пульс еще
несколько урежался.
Перфорация гострадуоденальной язвы вначале может
протекать при явлениях брадикардии (частота пульса не
выше 60—62 ударов в мин), что имело место не более, чем у
12% больных в момент доставки в больницу. Большинство
авторов полагает, что брадикардия является результатом
раздражения окончаний блуждающего нерва. Трудно сказать,,
каков механизм этого рефлекса. Вряд ли он специфичен для
раздражения брюшины кислым желудочным соком. Мы
наблюдали резкую брадикардию и у больного с травматическим
разрывом тонкой кишки.
У 60-летнего больного М. (ист. болезни 538, 1961) перфорация язвы две--
надцатиперстной кишки наступили в больнице через 3 часа после
рентгеноскопии желудка. До перфорации: пульс 80 в мин, кровяное давление 130/60
торр. Сейчас же после перфорации: пульс 60 в мин, кровяное давление 100/
60 торр.
У 25-летнего больного Д. (ист. болезни 3595, 1962), доставленного в-
больницу через 2 V2 часа после тяжелой травмы живота с разрывом
кишечника, в момент доставки в больницу пульс 56 в мин, кровяное давление 120/
65 торр. Через 1 V2 часа пульс 98 в мин, а на следующий день (после
операции ) 70 в мин.
281-'

Ситуация несколько напоминает опыт Goltz'a (1863):
быстрые удары по коже живота лягушки вызывают
остановку сердца; перерезка спинного мозга или блуждающих
нервов устраняет этот рефлекс. Almeida и Pieron (1925) нашли,
что если у лягушек удаляется вся кожа, рефлекс Гольтца
отсутствует. Механическое раздражение желудка ведет к
замедлению работы сердца, но не к ею остановке (Carlson,
1912). Выражением ваго-кардиального тормозного
рефлекса считается остановка сердца при интубации трахеи; ее
профилактика — предварительная атропинизация.
Раздражение внутренностного нерва ведет к замедлению работы
сердца. Если при этом перерезать оба блуждающих нерва на
шее, изменений в работе сердца не наступает (Е. Н.
Сперанская, 1954). Эксперименты Price (1967) показывают, что
афферентные пути висцеро-висцеральных брюшных
рефлексов не проходят через блуждающие нервы.
Брадикардия при желтухе видимо является результатом
влияния желчных кислот на сердце, через блуждающий
нерв. Под влиянием атропина желтушная брадикардия
ослабляется (А. Л. Мясников, 1956).
Нам пришлось оперировать больного с двумя крупными фитобезоарами
в желудке (мужчина 40 лет, 1947 г.), у которого наблюдающаяся до операции
• синусовая брадикардия (45ударов в мин), исчезла после операции. Возможно,
брадикардия была рефлекторной, обусловленной раздражением слизистой
желудка фитобезоаром (в дальнейшем мы наблюдали не менее 20 больных
• фитобезоаром желудка—ни у одного из них не отмечена брадикардия).
При давлении в желудке 10—20 торр пульс учащается,
при более высоком давлении — урежается (Л. Ф. Дмит-
ренко, 1916).
Брадикардии миогенного происхождения отличаются от ва-
тусных тем, что они не устраняются впрыксиванием 2 мг
атропина [в случае выключения (смерти) мозга введение атропина
не вызывает тахикардии — Ouaknine, 1975]. Брадикардия при
брюшном тифе считается миогенной. Т. Б. Толпегина (1951) по-
282

казала, что перерезка блюждающих нервов не предотвращает
развития брадикрадии при брюшном тифе.
Если в начальной фазе острой хирургической болезни
живота (например прободного перитонита) наблюдается
брадикардия, то она может быть следствием повышения
тонуса блуждающего нерва. Брадикардия в основном
синусового характера, т. е. обязана своим происхождением
понижению функции синусового узка Кис-Флека. На
повышение тонуса блуждающего нерва указывают и
положительные вегетативные рефлексы: глазосердечная проба Ашнера-
Даньини, рефлекс Чермака—Геринга и фармакологическая
атроппновая проба (через 10—15 минут после инъекции
раствора атропина брадикардия переходит в нормокардию или
тахикардию).
Пульс ниже 36 в мин почти всегда указывает на полную
атриовентрикулярную блокаду и не изменяется под
влиянием движений больного, эмоции, повышения температуры,
потому, что желудочковый автоматизм ареактивен в отношении
перечисленных выше и влияющих на синусовый ритм
воздействии.
При полной сердечной блокаде кровь сокращающихся с
большой частотой предсердий застает антриовентрикулярные
клапаны замкнутыми и отталкивается от них. Поэтому
венный пульс на шее более частый, чем артериальный. На
основании этого признака возможно без ЗКГ распознать
полную атрио-вентрикулярную блокаду (Qelabin, 1875).
Больной Н., 67 лет (ист. болезни 1570, 1954), через 9 часов после внезапной
сильной боли вэпигастральной области доставлен в клинику. Последние 10
лет отмечал брадикардию—пульс 30 в мин. 5 лет болеет язвенной болезнью.
Лежит на спине. Малейшее движение вызывало нестерпимую боль в животе .
Артериальный пульс —64 в мин, ритмичный. Венный пульс на шее — 105 в
мин. Живот напряжен, в дыхании не участвует, болезнен. Лейкоцитов в 1 мкл
крови—5000. Произведена экстренная лапаротомия. Обнаружена перфорация
препилорической язвы желудка, гнойно-фибринозный перитонит. Через 10
часов после операции пульс 45 в мин.Венный пульс 100 в мин. На следующий
день —серия приступов типа Морганьи-Эдемс-Стокса: внезапное побледне-
283

ние, потеря сознания, эпилептиформные припадки. Пульс при этом то
полностью исчезал, то слабо прощупывался его редкий ритм. В момент полного
исчезновения пульса больной терял сознание и начинались эпилептиформные
припадки. Такое состояние длилось 30 минут и было купировано
внутривенной инъекцией раствора атропина, эфедрина и стрихинина с глюкозой.
Еще через день— пульс 52 в мин. Ночью вновь приступы типа Морганьи-
Эдемс-Стокса, которые закончились смертью больного.
Мы не нашли в литературе описания подобного
наблюдения. Можно предположить, что относительное учащение
пульса в период разгара перитонита явилось следствием
некоторого деблокирования сердца.
Финстерер указывал, что брадикардия - может
возникнуть после травмы печени вследствие всасывания желчи.
Частота пульса в начальной стадии острой
хирургической болезни живота, как правило, не превышает 120 в мин.
В разгар перитонита частота пульса 140—150 в мин
является прогностически неблагоприятным признаком. Высшим
пределом частоты выработки импульсов в синусовом узле
считается 150—160 в мин. Тахикардия, не превышающая
этих цифр, относится к группе нор>мотонных или синусовых
тахикардии. Тахикардии большей частоты зависят от
выработки импульсов в других отделах сердца и относятся к
группе гетеротопных, к числу которых принадлежат и т. н.
пароксизмальные тахикардии. Патогенетической основой
большинства гетеротопных тахикардии является резкое
повышение тонуса симпатической нервной системы (А. М.
Сигал, 1958) — ее стимуляция, аноксия, шок, патологические
рефлексы из брюшной полости. Тахикардия может
сочетаться или не сочетаться с общим гиперметаболизмом. Последняя
объясняется повышением активности симпатической нервной
системы (Tlalmagyi и соавт., 1974).
StreHl (1905) в эксперименте показал, что перерезка обоих
блуждающих нервов и удаление чревного сплетения не влияют
на степень учащения пульса при перитоните. Полная денервация
сердца (в эксперименте) ведет к такихардии (140-160 ударов в
мин). В условиях сердечно-легочного препарата частота сокра-
284

щении сердца весьма постоянна. После пересадки сердца
наблюдается синусовая тахикардия (Leachman и соавт., 1969). Ау-
тотрансплантированное сердце может изменять свою функцию
смотря по нуждам организма, увеличивая объем выталкиваемой
крови, но механизмы такой адаптации пока не изучены (Р. Р- Ла-
уэр, 1973). Пересаженное сердце человека бьется с частотой 100
ударов в мин (Cooly и соавт., 1969). При физической нагрузке
(мышечной работе) частота биения такого сердца быстро
повышается до 142, но не изменяется при психической стимуляции,
под влиянием атропина, дигиталиса (Hellmann и соавт., 1969).
Доказаны следующие уровни нервной регуляции
деятельности сердечно-сосудистой системы: 1. Периферическая
регуляция: а) феномен А. А. Остроумова (1876) — Бейлисса (Bayliss,
1902) — сужение сосуда при повышении внутрисосудистого
давления и расширение сосуда при его снижении; проявляется
даже после денервации сосуда, природа его миогенная, б) аксон-
рефлексы, в) периферические рефлекторные нервные механизмы
(через ганглии вегетативной нервной системы) регуляции тонуса
сосудистой системы и сердечной деятельности. 2. Вазомоторные
рефлекторные центры в спинном мозге (особое значение имеет
сегмент Д3—4). 3. Вазомоторный рефлекторный центр в
продолговатом мозге (ф. В.Овсянников, 1871). 4* Регуляция на
уровне гипоталамуса: безусловнорефлекторный центр регуляции и
координации на уровне коры головного мозга.
Влияние центральной нервной системы на частоту
сердечных сокращений становится очевидным, если вспомнить
о сердцебиении, наступающем при различных эмоциях,
которые реализуются через преобладание влияния
симпатической иннервации.
Это — исторически развившаяся, закономерная реакция
кровообращения; рефлекс на любое психическое
возбуждение и усиленное физическое движение, требующие
усиленного кровоснабжения органов, т. е. увеличения минутного
объема сердца. Смысл этого «предстартового» рефлекса — обес-
285

печение условий последующей интенсивной мышечной
деятельности (М. И. Гуревич и С. А. Берштейн, 1972).
В начале врачебного исследования пульс больного
обычно частит, а затем, по мере успокоения исследуемого,
постепенно замедляется и устанавливается на постоянном
минимуме. На основании такого изменения частоты пульса
хирург-клиницист получает ценные данные о состоянии
лабильности нервной системы больного, что имеет
немаловажное значение для правильной оценки жалоб и переживаний
больного, а также при выборе способа анестезии.
Нельзя искать единого механизма тахикардии для всех
случаев острой хирургической болезни живота или
перитонита, клинические проявления которых зависят от формы и
стадии заболевания. Обычно имеет место сочетание причин,,
могущих обусловить подобную тахикардию, которая
зависит от: 1) состояния самого узла Кис-Флека, 2)
нервно-рефлекторных влияний на синусовый узел и 3) гуморальных
влияний на синусовый узел и экстракардиальный нервный
прибор (усиление влияния симпатикуса или ослабление ва-
гуса).
В начальной фазе развития перитонита тахикардия
должно быть неврогенного, рефлекторного характера и, видимо,
обусловлена раздражением громадного неирорецептивного, в
частности химиорецептивного поля поверхности брюшины.
Сердечная дисритмия представляется ведущей причиной
смерти при острой хирургической болезни живота.
Клинические наблюдения позволяют высказаться о
возможном существовании еюнально-кардиального рефлекса:
повышение давления в начальных петлях тощей кишки (не
двенадцатиперстной кишки) вызывает тахикардию (этим
объясняется тахикардия при высокой кишечной
непроходимости, при «демпинг синдроме»). Приводим клиническое
наблюдение:
Больной Ш., 50 лет (10/ХН 1977 г.). Консультирован на 8-ой день после
операции произведенной по поводу деструктивного аппендицита и диффузного
286

перитонита. Операция осложнилась острой кишечной непроходимостью по
поводу которой два дня тому назад наложена илеостома. Состояние тяжелое.
Пульс 130 уд. в мин, дыхание 30 в мин, температура тела 38°С, артериальное
давление 100/70 торр, лейкоцитоз — 13000. Живот тестоватый,
малоболезненный, в левом мезогастрии вздутие и шум плеска. Из назогастрального зонда
выделяется зеленая жидкость. 10 часов тому назад выделения из илеостомы
прекратились. Рецидив острой кишечной непроходимости. Под местной анео
езией, выше места препятствия наложена вторая разгрузочная энтеростома.
Кишечник опорожнился уже на операционном столе. Как только давление в
тощей кишке снизилось, снизилась и частота пульса до 100 уд. в мин.
Проведено интенсивное лечение. Выздоровление.
Часто наблюдаемая умеренная тахикардия после операции
на органах брюшной полости, вероятно, также носит
рефлекторный характер и быстро исчезает по прекращении действия
болевых факторов (Н- Д. Гонтмахер, 1967). Французские
авторы описание подобной тахикардии связывают с именами Lucas
Championieu и Martin. Частота пульса свыше 140 в мин
прогностически неблагоприятна.
Во время приступа тахикардии мезентериальный кровоток
уменьшается на 28—34% (Irving и Corday, 1961), в тоже время
уменьшается и почечный кровоток (олигурия). Известны случаи
ишемии и некроза кишечной стенки после приступа тахикардии,
видимо в результате спазма кровеносных сосудов (Corday и
Irving, 1961).
При острой хирургической болезни живота аритмия,
кроме изменения темпа (частоты) сердечных сокращений,
может выразиться и в нарушении ритма, т. е.
закономерности в последовательности или силе сердечных сокращений.
Аритмия может быть связана с актом дыхания. Эта,
сама по себе безопасная, синусовая аритмия зависит от
изменения .тонуса блуждающего нерва при дыхании. При
выдохе происходит замедление, а при вдохе учащение пульса.
Сила пульсовых ударов равномерна. Она характерна для
детей.
Может наблюдаться экстрасистолия: пульс ритмичен, за
исключением моментов выпадений после преждевременных
287

ударов. За экстрасистолой может наступить удлиненная,
компенсаторная пауза. Экстрасистолы могут быть
нерегулярными, единичными, или появляться через регулярные
интервалы. В последнем случае говорят об аллоритмии,
примером которой являются бигеминия, тригеминия, квадриге-
миния. Экстрасистолы бывают наджелудочковые и
желудочковые. Компенсаторная пауза отмечается после
желудочковых экстрасистол (Г. Кеслер и соавт., 1968).
Растяжение желудка, нисходящей ободочной и прямой
кишок введенным раздувным баллоном вызывает экстраси-
столию (В. И-онеоку, 1973).
По данным литературы, экстрасистолическая аритмия
представляет 75% случаев аритмии. В 66% случаев это
доброкачественное функциональное расстройство сердца.
Трудно найти человека, который в тот или иной момент жизни не
имел бы экстрасистол. Экстрасистолам придается значение
патологического явления, если они составляют не менее 10%
зарегистрированных ЭКГ комплексов (В. Ионеску, 1973).
Экстрасистолическая аритмия приводит к заметному
снижению сердечного выброса лишь тогда, когда частота
экстрасистол превышает 8—12 в мин. При бигеминии и триге-
минии сердечный выброс уменьшается на 10—25% (Е. И.
Чазов и В. М. Боголюбов, 1972).
При сердечной блокаде выпадение пульса сочетается с
отсутствием сердечных тонов, при этом предсердные волны можно
наблюдать на яремных венах.
Мерцательная, полная или постоянная аритмия («бред
сердца» Bouillaud, 1835) является выражением трепетания и
мерцания предсердий. При ощупывании пульса не удается установить
какой-либо правильности в чередовании волн. Наблюдается
несовпадение числа сердечных сокращений и пульсовых ударов
(дефицит пульса). Можно подметить частые ундуляции шейных
вен, обусловленные увеличением числа предсердных
сокращений. При аускультации отмечается различная звучность тонов
сердца (в связи с различным кровенаполнением желудочков).
288

Мерцательная аритмия снижает эффективность работы
сердца.
По определению А. А. Кедрова (1970), мерцательная аритмия
— результат функциональной неоднородности миокарда, прежде
всего предсердий, и обусловлена нарушением трофики.
Возникновение мерцательной аритмии после травм или
абдоминального шока общеизвестно (Maddox, 1970). Мерцание предсердий
способствует появлению тромбоэмболии в различных органах.
При альтернирующем пульсе, в результате истощения
«сократительной способности сердечной мышцы,
наблюдается систематическое чередование больших и малых
пульсовых волн. Энергии мышцы хватает только на одно, первое
сокращение, при втором сила снижается.
б. Состояние миокарда, ЭКГ
Миокард — важнейшая часть сердечно-сосудистой
системы, его мотор.
Нет убедительных патоморфологических данных,
указывающих на специфическое непосредственное влияние на
миокард инфекционно-токсического начала при перитоните,
которое должно выразиться в изменении обмена и
биохимического состава сердечной мышцы (дистрофия миокарда) и
поражении воспалительного характера (кардит, миокардит).
На изолированном сердце животных бактериальные
эндотоксины не вызывают существенных изменений сократительной
деятельности (Н- Д. Неклесова, 1952; Varge и Beck, 1957);
Hinshaw и соавт., 1972). При остром и даже молниеносном
перитоните миокард не претерпевает каких-либо заметных макро-
и микроскопических изменений. Лишь при затянувшемся
перитоните сердце становится дряблым, мышца приобретает вид
вареного мяса, как при миокардите (П- Л. Сельцовский, 1963),
наблюдаются явления мутного набухания и жирового
перерождения (В. Левит, 1961), появляются очаги микромиомаляции*
19. А. М. Бетанели
289

Резервные возможности миокарда значительны, но не
безграничны. В обычных условиях миокард нагружен лишь на 1/5
своей функциональной возможности. Резерв сократительной
функции миокарда составляет 400 % (Gabor и соавт., 1973).
С. В. Андреев (1955) установил возможность полного
или частичного восстановления ритмических сокращений
мышцы сердца человека, погибшего от перитонита,
дизентерии, сепсиса, дифтерии.
Сердце наделено высокими возможностями миогенной
автоматии, но проявляет чрезвычайно высокую
чувствительность к нервным влияниям. Обменные процессы в мышечных
клетках регулируются нервной системой. Доказана
возможность появления дистрофических поражений миокарда в
ответ на сильные раздражения периферических
чувствительных нервов, например накладывания на 10 мин зажима
Пеана на двенадцатиперстную кишку (С. В. Аничков и соавт.,
1969).
Филогенетический более молодая регулирующая и
интегрирующая нервная система сердца и сосудов более лабильна и
чувствительна к различным раздражителям, чем более древняя,
устойчивая и выносливая сердечная мышца,, которой присуще
физиологическое свойство ритмически самопроизвольно сокращаться
и непрерывно работать без длительных интервалов для отдыха. В
эмбриогенезе высшых позвоночных животных первоначально
развитие сердца проходит безнервную фазу, когда миогенная
ритмика сердца, видимо зависит от образования и разрушения
сердечного гормона (Haberland, 1930). При условиях тканевой культуры
в стекле, миокарду куриных эмбрионов свойственна
ритмическая пульсация (М- И. Климанова и В. Н- Малютин, 1963; Н? Н-
Кочетов и М- И- Климанова, 1965). Ритмическая активность
сердца возможна до появления в нем нервов, а также после
полного разрушения нервов (Hoff, 1940; М- Г- Удельнов, 1961)*
Однако способностью к спонтанному ритмическому сокращению
обладают не все мышечные волокна миокарда, а специфическая
290

ткань проводящей системы сердца — пейсмакера (А- Лаборй,
1970).
Все влияния первично отражаются на нервной системе
и трансформируются в единообразную реакцию. При
развертывании ответных реакций организма на различные
повреждающие влияния включается и эндокринная система.
А. Д. Адо и соавт. (1952) показали, что раздражение
эндотоксинами дизентерийной палочки Флекснера каротидного
синуса вызывает рефлекторное выделение надпочечниками
адреналина. Хромаффинная ткань надпочечников находится
в тесной филогенетической связи с симпатической нервной
системой. Этим и объясняется параллелизм действия
симпатического нерва и адреналина. Здесь уместно вспомнить
учение Г. Селье, который патологические раздражения
обозначил как «стрессоры», являющиеся причиной проявления
«напряжения» (stress) организма, что выражается в
формировании защитной реакции организма — «синдрома
адаптации». Формирование интегративного ответа на любую
стрессовую ситуацию возникает в гипоталамусе и гипофизе. В
становлении этого синдрома ведущее значение имеет
усиление, а позже истощение, гормональной деятельности коры
надпочечников, выделяющих кортикостероиды.
В. Рааб (1959) показал быстрый неэкономичный
расход кислорода в миокарде и понижение коэффициента
полезного действия сердца под влиянием адреналина и нора-
дреналина, что ведет к гипоксии миокарда,
обусловливающей первичную сердечную с'лабость с ранним падением
максимального и пульсового давления.
На значение функции надпочечников для исхода острой
кишечной непроходимости и перитонита обратили внимание
П. Л. Сельцовский (1938) и И. И. (Петашвили (1964). При
острой кишечной непроходимости в первые часы
надпочечники сильно стимулированы, спустя 48 часов доходят до
истощения (Poseh и соавт., 1964). По данным Г. А. Базаревич
и А. К. Колесникова (1976) при разлитом перитоните кон-
291

центрация катехоламинов в крови повышена в 7 раз.
Стероиды обладают защитным действием. По мере развития
недостаточности надпочечников чувствительность к
эндотоксину возрастает и через 96 часов более чем в 3000 раз
превышает исходное (Selye, 1971).
При перитоните, видимо, имеет место сочетание
патогенетических факторов с преобладанием то
нервно-рефлекторных, то гуморально-токсических влияний. Однако все эти
влияния на системы органов, в данном случае
сердечно-сосудистую систему, опосредствованы через нервную (и
связанную с ней эндокринную) систему, как более
чувствительную и быстро реагирующую на раздражения. Острое
нарушение трофики миокарда ведет к острой сердечной
недостаточности.
При сердечной недостаточности снижается
преимущественно максимальное давление, минимальное — в меньшей
степени, так что для недостаточности сердца характерно
небольшое пульсовое давление. Венозное давление
повышается. Дыхание затруднено.
При сосудистой недостаточности артериальное давление
резко снижается, особенно — минимальное. Одновременно
понижается венозное давление. Дыхание поверхностно и не
затруднено. При выраженной сосудистой недостаточности
даже небольшое повышение венозного давления,
незначительное набухагие шейных вен, свидетельствует об
ослаблении деятельности сердца. Скрытый венозный застой иногда
удается выявить при помощи пробы Плеша: надавливание
рукой на область печени увеличивает приток крови к сердцу
и вызывает набухание шейных вен (шеченочно-югулярный
рефлюкс).
Eisele и соавт. (1969) после брюшнополостных операции
установили: учащение ритма сердечных сокращении и
уменьшение систолического объема сердца при неизменном минутном
объеме; понижение кислородного напряжения в артериях, не-
292

смотря на повышение альвеолярной вентиляции и частоты
дыхания, что особенно заметно у пожилых людей.
Н- Д. Гонтмахер (1957) у больных после лапаротомии
изучал сократительную функцию миокарда методом
поликардиографии по Blumberger. Выявлено незначительное укорочение
периода изгнания, что зависит от учащения сердечного ритма и
сердечного выброса. Операционная травма в 15 % случаев
может привести к появлению отчетливых признаков изменений в
миокарде: на ЭКГ выявляется снижение интервала S—Т
относительно изолинии (т. е. уровня сегмента Т—Р), уплощение
зубца Т. Первое указывает на нарушения коронарного
кровообращения; второе — свидетельствует о понижении обменных
процессов в миокарде (нарушение биохимизма). Появляение
отрицательного зубца Т должно трактовать как ишемию миокарда.
Эти изменения чаще встречаются у лиц пожилого возраста.
При трахикардии сокращается интервал Т—Р, вплоть до
его полного исчезновения. Предсердный зубец Р
наслаивается на зубец Т предшествующего цикла возбуждения.
Вследствие относительной коронарной недостаточности снижается
интервал S—Т. Зубец Т высокий, при длительной тахикардии
он уплощается (В. Нестеров, 1963).
Оперативное вмешательство на органах брюшной
полости само по себе ведет к изменению сердечной
деятельности, кардиодинамики, что находит свое отражение и на ЭКГ.
В. Г. Чистякова (1957) наблюдала, как при вытягивании
желудка и двенадцатиперстной кишки у некоторых больных
зубец Р резко снижался, а затем исчезал. В процессе операции
зубец Т у большинства больных имел тенденцию к
снижению. При раздражении интероцепторов органов брюшной
полости отчетливо выявились изменения частоты ритма,
сдвиги зубцов и интервалов ЭКГ, выражающиеся в колебании
высоты зубцов Р, R и Т. У лиц с предшествующими
изменениями в сердечной мышце при этом выявлялись
патологические изменения зубца Т и интервала S—Т. Изменения
эти, видимо, рефлекторного характера. По данным А. Е.
Кучеренко (1959), в таких случаях после местной анестезии
наблюдается некоторое улучшение сердечной деятельности.
293

При оценке изменений ЭКГ после лапаротомии
желательно знать исходное состояние сердечно-сосудистой
системы. Более выраженные изменения ЭКГ в
послеоперационном периоде обнаруживаются у больных, имевших их и до
операции (преморбидный фо,н).
В ряде случаев может возникнуть синдорм Вольфа-Пар-
кинсона-Уайта (синдорм WPW), преждевременное возбуждение
желудочков выражающееся лишь на ЭКГ укорочением пред-
сердно-желудочкового (PQ) интервала с уширением или
деформацией комплекса QRS (Е- И- Чазов и В. М- Боголюбов, 1972).
Видимо является результатом включения добавочных пучков
(пучки Kent, 1893) проведения возбуждения между
предсердием и желудочком.
Миокэрдисдистрофия — это клиническое
функциональное понятие. В сердечной мышце нарушается слаженность
биохимических процессов, их трофика. Нарушается обмен
веществ, в том числе электролитный, дезорганизуются
ферментативные процессы. При этом грубых морфологических
изменений может не быть, но современные гистохимические
и электронномикроскопические способы исследования уже в
состоянии выявлять эти биохимические нарушения.
Причиной дистрофии миокарда может быть нервно-физическое
напряжение* (переутомление). И. П. Павлов первый доказал
трофическое влияние нервов на миокард.
Модели дистрофических поражений миокарда можно
создать, нанося дозированные раздражения на отдельные
участки центральной и периферической нервной системы:
раздражая электрическим током гипоталамус,
рефлексогенные зоны дуги аорты, обрабатывая скипидаром звездчатый
узел, вводя большие дозы катехоламинов (С. В. Аничков и
Е .В. Морева, 1973).
Клинически — дистрофия миокарда прежде всего
проявляется признаками сердечной недостаточности.
Сокращение сердечной мышцы осуществляется менее совершенно,
имеет место депрессия сократимости миокарда.
294

О состоянии сердечной мышцы можно судить путем
повторной пальпации области сердечного толчка,
выявления ело постепенного ослабления, смещения влево, что
обусловлено расширением полостей желудочков (в большей
степени правого, как менее мощного). Абсолютная тупость
сердца увеличивается вправо, достигая (средней линии. В
начале миодистрофии происходит ослабление вибрации
мышечной ткани и фиброзной ткани клапанов, поэтому звук,
возникающий от вибрации фиброзной ткани, становится
более сильным. В результате первый тон изменяет тембр,
приобретает барабанный характер. В дальнейшем наступает
ослабление первого тона. Вследствие нарушения
кровообращения в малом круге, возникает акцент на втором тоне ле-
точной артерии. В связи с падением давления крови в
артериях, второй тон аорты ослабевает. Может появиться
атонический систолический шум (атония сердечной мышцы).
Нередко отмечается аритмия — чаще экстрасистолы. Коллапс
проявляется тахикардией, нитевидным пульсом, спадением
шейных вен, похолоданием кистей рук и стоп, акроцианозом,
холодным потом, уменьшением размеров сердца. Ослабление
-сердечных тонов не равнозначно слаблению сердечной мышцы.
Часто при дегенерации миокарда бывают сильные тоны. У
спортсменов тоны сердца от физического напряжения
становятся глуше. Глухие тоны сердца считаются признаком ваго-
тонии, громкие — симпатикотонии. Поэтому у здоровых людей,
в стоячем положении, когда преобладает тонус симпатикуса,
тоны сердца громче. В лежачем положении, когда
преобладает тонус вагуса, тоны сердца глуше. При ослаблении
сократительной функции, мио'кард утрачивает способность
превращать увеличенный венозный приток крови в адекватный
ему минутный объем. Это проявляется застойными
явлениями: при недостаточности левопо желудочка застоем в
легких и одышкой, при недостаточности правого желудочка —
"увеличением печени. До появления застойных явлений,
предвестниками нарушения гемодинамики при недостаточности
295

миокарда являются изменения пульса и акустические
феномены (С. Г. Вайсбейн, 1957): 1) укорочение диастолической
паузы; 2) маятникообразный ритм (большая пауза по
продолжительности равна малой; если одновременно усилен
первый тон, говорят о эмбриокардии, грозном признаке как
сердечной, так и сосудистой недостаточности); 3) ритм
галопа (появление добавочного третьего тона). В. П.
Образцов обозначал галоп, как «крик сердца о помощи». Он
может быть пресистолическим или протодиастолическим.
Первый зависит от усиления систолы расширенного предсердия,
второй — от усиленного колебания при заполнении кровью
вялого расширенного желудочка; 4) альтернирующий пульс.
Увеличивается «систолический показатель», т. е.
выраженное в процентах отношение длительности электрической
систолы (Q—Т) к длительности сердечного цикла в целом.
Норма — от 26% (при 30 сокращениях в мин) до 57% (при
140 сокращениях в мин).
Первым признаком недостаточности левого желудочка
является появление кашля при физическом напряжении.
Согласно Н. Д. Когут и Н. К. Фуркало (1962),
изменения ЭКГ в динамике острой хирургической болезни
живота являются следствием островозникающей миокардиоди-
строфии.
По мнению К- Г. Никулина (1954), понятия миокардио-
дистрофии и сердечной недостаточности дублируют аруг
друга. При этом, длительность электрической систолы
увеличена при сравнении ее с нормой. Наблюдаются нарушения
ритма, изменяется амплитуда зубцов, в первую очередь
зубца Т, и положение сегмента S—Т. В типичных случаях, па
Хегглину, при энергетически-динамической недостаточности
(миокардиодистрофии) наблюдается сочетание удлинения
электрической и укорочения механической систолы (А. А.
Кедров, 1963).
Что касается миокардитов, то большинство
исследователей считает, что в их происхождении непосредственное внод-
296

рение микроорганизмов в сердечную мышцу имеет
второстепенное значение. Воспаление миокарда возникает по типу
аллергической реакции на повторные воздействия инфекции..
(Систематическое введение малых доз токсина может вызвать
смерть — «парадоксальный феномен Беринга»). Клинические:
наблюдения говорят, что острое воспаление миокарда
проявляется нередко в связи с физическим усилием или
эмоциональным напряжением. Особое значение И. В. Давыдовский-
придавал инфекциошю-токсическому поражению нервных
ганглионарных образований в сердце, это нервнодистрофи-
ческих процесс.
В эксперименте миокардит воспроизводится физической
перегрузкой, нарушениями обмена веществ, повторным
введением адреналина с кофеином. В последнем случае
перерезка шейного отдела спинного мозга предотвращает
развитие миокардита, что дает основание предполагать
рефлекторную его природу (О. П. Вишневская и Н. А. Ющенко,
1957). Инфекционно-аллергический и токсический миокардит;
возможно вызвать введением сенсибилизированным
животным токсинов, под влиянием гипоксии и аноксемии (С. В.
Андреев, 1973).
Изменения в основном веществе сердечной мышцы
(накопление мукоидинового вещества, отек межуточной ткани)
в начальном периоде воспаления могут быть идентичны
таковыми при дистрофиях миокарда и в основе их, согласно'
Н. Т. Райхлину (1953), лежит кислородное голодание
миокарда.
При остром миокардите больной может ощущать боли в
сердце. При сердечной недостаточности вены шеи набухшие..
Пульс малого наполеиия, обычно учащен, артериальное
давление понижено, -с малой пульсовой амплитудой. Степень
расширения сердца зависит от понижения тонуса и
сократительной способности миокарда. Тоны глухие, на верхушке
выслушивается систолический шум. На ЭКГ — замедление
атриовентрикулярной проводимости, которое выражается в
297"

удлинении интервала Р—Q. Менее типична мерцательная
аритмия, как результат повышения возбудимости миокарда
под влиянием токсинов. В тяжелых случаях можно
наблюдать альтернирующий пульс.
Синусовая тахикардия, как указывает Л. И. Фогельсон
(1957), является наиболее постоянным спутником острого
диффузного миокардита, а иногда — основным его
клиническим проявлением.
«Клинические проявления септического миокарда «е
выделяются обычно отчетливо среди тяжелых проявлений
основного заболевания. Лишь изредка на основании
отдельных признаков — болей ангинозного типа, выраженной арит-
хмии и т. п. — удается при жизни определить наличие
специального поражения сердечной мышцы» (Г. Ф. Ланг, 1957).
Диагноз острого миокардита при жизни больного
нелегок (В. Ионаш, 1963), но нелегко и исключить возможность
наличия миокардита. Это не удивительно, ведь известно, что
даже острое переутомление организма животного (бег в тре-
бане), его перенапряжение, отражается на течении
основных биохимических молекулярных процессов,
происходящих в миокарде. Понижается содержание гликогена в
миокарде. На ЭКГ интервал S—Т смещается вверх, что также
товорит о глубоком нарушении обменных процессов в
миокарде. На восстановление этих сдвигов требуется несколько
часов (Л. И. Музыкант, Л. А. Барская, 1962). Это в
сущности уже является дистрофией миокарда, которая, в свою
очередь, в большей или меньшей мере всегда может
сочетаться с воспалительными изменениями в миокарде. При
остром переутомлении в миокарде могут появляться
рассеянные очажки некроза (В. X. Василенко, 1960).
Миокардиты сопровождаются неспецифическими
изменениями ЭКГ в виде смещения сегмента S—Т вниз, инверсии зубца
Т, зазубренности комплеска QRS, снижения вольтажа зубцов R
и различных нарушений ритма и проводимости. При этом
следует исключить экстракардиальные влияния на миокард (Г. Я*
Дехтярь, 1966; Euger, 1959).
-298

Определенное значение могут иметь и ангиогенные
(сосудистые) механизмы сердечной недостаточности. При
перитонитах изменения обнаруживаются и в сосудах, особенно в
венах и артериях органов брюшной полости. В желудочно-
кишечном тракте патологические рефлексы, интоксикация,
вызывают расширение кровеносных капилляров,
кровоизлияния, отек. Флебиты сами по себе могут быть причиной
тахикардии, вероятно рефлекторного характера, в результате
воспалительного раздражения обильной сети венозных ин-
терорецепторов. Учащение пульса при нормальной
температуре тела считается признаком флеботромбоза (Mahler,
1895).
Повышение давления в устье полых вен, у места впадения в
сердце, само по себе вызывает тахикардию. Это рефлекс Bainbridge
(1916). Его значение состоит в ускорении освобождения сердца
от повышенного количества крови, поступившей в правое
сердце, в регуляции минутного объема сердца.
При анемиях частым признаком недостаточности
кровообращения также является тахикардия. При этом границы
сердца не расширяются. Выслушивается систолический шум
у верхушки сердца (ускорение тока крови), на шейных
венах «шум волчка». Тяжелая сердечная недостаточность при
анемиях развивается относительно редко, может быть в
связи с тем, что кровоснабжение коронаров обеспечивается
наиболее совершенным образом и страдает в наименьшей
степени, даже в случаях тяжелой анемии. На ЭКГ в таких
случаях заметно уменьшение амплитуды воли Т и иногда
снижение S—Т-сегмента.
Тучные люди особенно склонны к сердечно-сосудистой
недостаточности. Выделяют 4 степени ожирения: I —
избыток массы тела 10—29%, II — 30—40%, III — 50—99%, IV—
100% и более (Е. А. Васюкова и А. М. Грановская-Цветко-
ва, 1977).
Резкое ожирение в сочетании с сонливостью, полицитемией
признаками гипофункции гипофиза, гипоксемией и гиперкап-
299

нией на почве хронической альвеолярной гиповенциляции и
постепенным развитием легочного сердиа известно как синдром
Пиквика (Pickwich, описан Burwell, 1956). При ожирении (норма
толщины кожной складки над трехглавой мышцей плеча у
мужчин—12,5 мм у женщин —16,5 мм—Minmsfield и соавт., 1979)
масса сердца значительно отстает от роста массы тела (в
норме на 1 кг массы тела приходится 4 г сердечной мышцы). У лиц,
страдающих ожирением, количество циркулирующей крови
относительно массы тела меньше, чем у худых. Наблюдается
одышка, тахикардия, гипертония (при прибавлении массы тела
человека и животных повышается максимальное артериальное
давление). Частсе сочетание ожирения с гипертонической болезнью
видимо связано с нарушениями в гипоталамусе и явлениями ги-
перальдостеронизма с задержкой натрия и воды в сосудах (Е. А.
Васюкова и А. М. Грановская-Цветкова, 1977). При ожирении
повышается объем циркулирующей крови. Нарушается функция
внешнего дыхания, развивается жировая дистрофия в паренхиме
печени (В- Коларски, 1973). У каждого второго больного
выявляются дистрофические изменения в сердечно-сосудистой
системе, хроническая недостаточность кровообращения. Ожирение
возможно рассматривать как предиабет (Л. Пампулов, 1973).
Отложение жира в брюшной полости ведет к повышению внутри-
брюшного давления, отеку нижных конечностей, варикозу вен
нижних конечностей, предрасположению к тромбофлебиту,
чему способствует давление тяжелого брюшного жира на нижнюю
полую вену при лежании больного на спине (Cekolov, 1975).
С целью снижения внутрибрюшинного давления и профилактики
послеоперационных флеботромбозов, в послеоперационном
периоде таких больных (и беременных) предпочтительно укладывать
на бок- Развитию тромбофлебитов и флеботромбозов у тучных
больных способствует и нарушение у них липидного обмена, с
склонностью к атеросклерозу. По данным Postlethwaint и
Johnson (1972) у тучных гипертоников послеоперационный
тромбофлебит развивается в 7, 1 % случаев. Особое значение имеет
венозная гипертония и переполнение кровью венозных стволов.
Лишь в редких случаях поражение сердца при ожирении
является следствием непосредственной инфильтрации жировой
клетчаткой мискарда (сердечный липоматоз). Жир инфильтри-
300

рует эпикард и перикард. Причину одышки следует видеть в
сокращении жизненной емкости легких (высокое расположение
диафрагмы, ограничение подвижности грудной клетки и
отложение жира в ней).
При ожирении особенно часто можно наблюдать гастрокар-
диальный синдром Roemheld (1912): беспокойство, боли в
области сердца, нередко тахикардия, усиливающиеся при
переполнении желудка. Синдром этот рефлекторного происхождения.
При раздувании желудка через баллон кровоснабжение сердца
рефлекторно уменьшается (Бергман, 1936). Раздувание
кишечника ведет к урежению ритма дыхания и ритма сердечных
сокращений- При этом артериальное и венозное давления
повышаются- Перерезка блуждающего нерва или введение адреналина
извращают эти рефлексы (П- П. Гончаров, 1941). Раздувание
толстой кишки баллоном вызывает изменение ЭКГ: тахикардию,
уменьшение амплитуды зубцов R, Т и снижение линии S—Т
{М- Б. Фейглин, 1954). У собак с экспериментальным
миокардитом незначительное растяжение кишок и желчного пузыря
вызывает экстрасистолию; у здоровых — нет (Реагсу и Howard,
1926).
Standler и Hirsh (1906) вводили воздух через прямую кишку.
Вначале кровяное давление повышалось, затем наступала
сердечно-сосудистая недостаточность с одышкой, что видимо,
зависело от высокого стояния диафрагмы. Развивалься вагусный
пульс. В этих случаях сдавливаются вены, и кровь к сердцу не
возвращается, сердце работает вхолостую.
Приводим клинические примеры изменения ЭКГ при
тяжелом остром диффузном перитоните у молодых, до того
здоровых людей:
1. Бальной Дж., 17 лет, доставлен в больницу 14/IV 1968 г. по поводу
острой кишечной непроходимости (заворот тонкой кишки), через 30 часов после
начала заболевания. Произведена резекция 3,5 м гангренизированного
участка тонкой кишки. Послеоперационный период осложнился тяжелым
перитонитом.
26/IV на 12-ый день после операции произведена ЭКГ (рис. 44): синусовая
тахикардия (120 в мин) с нарушением коронарного кровообращения на перед-
301

ней стенке и верхушке левого желудочка, а также перегородке сердца, что
выражается в инверсии bVx—з, двуфазности в V4—5 и в депрессии в V6,AVL,AVF
отведениях зубца Т,а также в отклонении S-—Т-сегмента книзу от изоэлектри-
ческой линии в Ух—2>V4 и в лаптеобразности его в грудных отведениях.
-***—* ft^-JL_A__Ju
AVP
Рис. 44. ЭКГ больного Дж. от 26/IV 1968 г.
27/1V повторная ЭКГ (рис. 45): изменения идентичны,.предыдущим.
29/IV больной умер.
JUUCJU-Jl
AVI
A—L-J*—t^J—i
Рис. 45. ЭКГ больного Дж. от 27/IV 1968 г.
302

2. Больной У., 27 лет (ист. болезни 2385, 1968), 10/Х оперирован по
поводу проникающей раны брюшной полости с повреждением тонкого
кишечника. Послеоперационный период осложнился тяжелым перитонитом.
AVR v4
Рис. 46. ЭГК больного У. от 12/Х 1968 г.
АУ1
AVF
I
И
AVR
JU-*тшЦ[**~^« '*Дн ' 4^
A^-JL^jl
Рис. 47. ЭКГ больного У. от 15/Х 1968 г.
зоз

12/Х состояние тяжелое, пульс 150 в мин, артериальное давление 120/80
торр, температура 4РС, рвота, лейкоцитоз—17600. Произведена ЭКГ (рис.
46): учащение ритма сердечных сокращений (150 в мин) и коронарная
недостаточность, которая выражается в незначительном отклонении S—Т-сегмен-
таи появлении зубцаQ во II, III, V5—б отведениях.
15/Х состояние улучшилось. Пульс 75 в мин, живот мягкий,
безболезненный. В моче: белок 0,06%, эритроциты измененные и неизмененные 7—9 в
п/з, оксалаты. Произведена ЭКГ (рис. 47): отмечаются депрессия во II и
тенденция к негативности зубца Т в III и AVF отведениях, что может быть
охарактеризовано как признаки дистрофии миокарда. Больной выздоровел,
24/Х выписан из больницы.
Имеющиеся у описываемых больных изменения ЭКГ мо-
гуть быть объяснены наличием тахикардии или дистрофии
сердечной мышцы. Это может быть следствием действия
повреждающих влияний на сердечную мышцу как
непосредственно, так и опосредствованно, через нервную систему.
Нейрогенная аритмия ведет к нарушениям энергетического
баланса и трофики миокарда. Нарушения функции и
нарушения трофики (метаболизма) взаимозависимы.
Изменения зубца Т более убедительны, когда наступают
в динамике заболевания (Г. И. Тейтельбаум, 1964).
Смерть наступает при явлениях выпадения
несовершенных или неполных систол, остановки сердца — асистолии.
Свойственная перитониту синусовая тахикардия ведет к
глубоким, нарушениям метаболизма миокарда, острой ее
дистрофии — нарушается фаза реполяризапии миокарда,
наступает ее кислородная недостаточность, токсико-гипоксичес-
кая (некоронарная) вторичная ишемия Сна ЭКГ отмечается
опушение сегмента ST, уплощение зубца Т, удлинение
интервала QT). В дальнейшем выявляются комбинированные
нарушения автоматизма, проводимости и сократимости, острое
падение сократительной функции миокарда.
Ритм постепенно урежается, выявляется синоаурикуляр-
ная блокада (на ЭКГ выпадения циклов сердечных
сокращений, что выражается в наличии двойных интервалов
между соседними комплексами сердечных сокращений), атрио-
304

вентрикулярный ритм (возбуждение начинается из атриовен-
трикулярного узла Ашоф-Тавара и на предсердие передается
лишь ретроградно; на ЭКГ в стандартных отведениях зубец
Р изменяет свое направление, становится отрицательным),
идиовентрикулярный ритм с блокадой пучка Гиса,
нарушением внутрпжелудочковой проводимости (замедлен процесс
охвата возбуждением желудочков, на ЭКГ уширение комплекса
QR5, его деформация), резкой брадикардией с постепенным
угасанием волн трудно дифференцируемых желудочковых
комплексов. ЭКГ принимает вид монофазной кривой.
Когда смерть наступает на фоне геморрагического
шока, асистолии предшествует период трепетания (тремор) и
мерцания (фибрилляция) предсердий, а затем желудочков,
являющихся следствием гипоксии миокарда. При
фибрилляции желудочков смерть наступает в течение одной минуты.
Фибриляции желудочков, как правило, предшествует
желудочковая экстрасистолия. Метаболический ацидоз
способствует нарушению сердечного ритма, снижает порог
фибрилляции желудочков; метаболический алкалоз
предотвращает развитие подобной аритмии (Gerst и соавт., 1966).
«Тахикардия, с точки зрения необходимости поддержки
достаточного кровообращения, — есть нецелесообразная
реакция. Тахикардия сопровождается всегда большим
укорочением диастолы, нежели систолы. Это, конечно,
неблагоприятно отражается на биохимических процессах восстановления
в миокарде...» (Г. Ф. Ланг, 1957). Тахикардия свыше 140 в
мин и брадикардия ниже 30 в мин вызывает нарушение
коронарного кровообращения. Развивается аритмический
коллапс. Тахикардия свыше 170—180 сокращений в мин —
«критическая частота Венкенбаха», при которой сокращения
предсердий происходят одновременно с предыдущими
сокращениями желудочков ч поэтому атриовентрикулярные клапаны
закрыты. Кровь из предсердия проникает не в желудочек, а
возвращается обратно в вены и ведет к резкому венозному
20. А. М. Бетанели
305

застою. Это т. н. закупорка предсердий <с застоем крови в
малом круге и венозной системе, с набуханием и пульсацией
вен в области шеи и декомпенсацией кровообращения.
После вмешательства на органах брюшной полости
неоднократно зарегистрировано нарушение сердечного ритма—
синусовая аритмия, чаще дыхательная, и желудочковая
экстрасистолия (М. А. Трунин, 1957). Можно наблюдать и
аритмии, вызванные нарушением функции проводимости
сердца.
16. X. 1971 мы консультировали больнуюМ., 45 л., страдающую миомой
матки и сахарным Диабетом. 8 дней тому назад произведена надвлагалищная
ампутация матки и резекция сращенного с маткой сегмента подвздошной
кишки. Послеоперационный период осложнился перитонитом. В день
консультации: пульс 130, временами 70 в мин. В периоды замедления пульса больная
чувствует некоторое облегчение общего состояния (!). Артериальное давление
125/80 торр, дыхание 30 в мин, одышка. Из назогастрального зонда
выделяется золотистого цвета желчная жидкость. Живот умеренно болезнен,
временами вздут, газы отходят после клизмы. Сахар в крови 130 мг%, в моче
следы (больная получает 100 ед инсулина за сутки). На ЭКГ в период
замедления пульса: полная атриовентрикулярная блокада, единичные желудочковые
экстрасистолы, ритм 66 (рис.48). Назначено лечение: 5% раствор фруктозы,
инсулин с глюкозой, панангин, АТФ, кокарбоксилаза, витамины, кордиамин,
гемотрансфузия. Выздоровление.
Рис. 48. ЭКГ больной М., II отведение: полная атриовентрикулярная
блокада, единичные желудочковые экстрасистолы (Р—зубец Р,
экстр — экстрасистола).
Возможно такое улучшение общего состояния больной
при блокаде сердца не является правилом, но оно созвучна
феномену Фредерика: сочетанию атриовентрикулярной
блокады с мерцанием предсердии; при этом гемодинамика не
ухудшается, но даже несколько улучшается.
Наличие блокады, так же как и трепетание предсердий,
может быть распознано и визуально: из-за более частых со-
306

кращений предсердий, чем желудочков, шейные вены ун-.
дулируют чаще, чем пульсируют артерии.
Осложнение инфарктом миокарда после операции не
является редкостью. Schweizer и Hawland (1961) обнаружили инфаркт
миокарда у 11 из 1000 оперированных больных, Ваег и соавт*
(1965) у 2 % больных, О. С. Шкроб и А. М- Дрейзина (1970) у
29 из 1400 оперированных больных. Мы несколько раз
наблюдали подобное осложнение после операции на органах брюшной
полости (резекция желудка, грыжесечение, холецистэктомия)«
Несколько раз нам пришлось оперировать больных,
находящихся в стадии острого инфаркта миокарда (по поводу
сопутствующего острого холецистита, язвенного гастродуоденального
кровотечения, перфорации язвы двенадцатиперстной кишки,
ущемления паховой грыжи). Благоприятный исход операции у
больных, находящихся в стадии острого инфаркта миокарда, возможен
только на фоне правильной медикаментозной терапии этого
заболевания. Осложнение дает до 53% летальности (Tarhan и соавт.,
1972). Ему благоприятствует дооперационная стенокардия и
интраоперационная артериальная гипотония. Развитию
инфаркта миокарда возможно способствует симпатическая стигматиза*
ция организма, связанное с операцией повышение содержания
17 — ОКС и адреналина':в крови. Принтом А. А. Вересова
(1975) считает характерным отсутствие болей в области сердца.
Осложнение проявляется артериальной гипотонией, аритмией
(синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцание предсердий)*
Патогномоничны изменения ЭКГ: зона (очаг) некроза миокарда
являясь электрически пассивным (мертвым) обусловливает в
соответствующем ее локализации отведении (напр. отведения
I, aVL-при переднестеночном инфаркте, отведения II, III, aVF—
при заднестеночном), изменение желудочкового комплекса QRS
(появление и увеличение зубца Q, уменьшение зубца R, т. е§
формирование зубца QS). Окружающая очаг некроза зона пов^
реждения миокарда находит отражение на ЭКГ в виде изменения
положения сегмента ST (смещение кверху). В зоне гипоксии
(т. е. на грани с здоровой тканью миокарда) имеет место замед-
307

ление реполяризации мышцы, что отражается на форме зубца
Т (глубокий, отрицательный) (Н- Н- Кипшидзе и И. Т. Чумбу-
ридзе, 1967; Э. и А. Щеклик, 1974).
Редко может иметь место астматическая форма
инфаркта миокарда (левожелудочковая недостаточность) с
приступом сердечной астмы и явлениями отека легких:
ощущение удушья, вынужденное сидячее положение,
кашель, клокочущее дыхание, слабость, холодный пот, трудно-
отделяемая обильная жидкая мокрота, множественные
разнокалиберные влажные и сухие хрипы, тахикардия
(больной М., 68 лет, история болезни 477, 1975, рецидивная
паховая грыжа). Состояние нужно дифференцировать с
послеоперационным острым респираторным осложнением (ларии-
го-трахео-бронхо-пульмонит), что в послеоперационном
периоде затруднительно, тем более, что в обоих случаях
наблюдается лейкоцитоз и лихорадка. Диагноз основыается на
данных ЭКГ.
Известно, что при остром панкреатите могут наблюдаться
изменения ЭКГ, которые иногда ошибочно принимаются за
признаки острого нарушения коронарного кровообращения,
особенно в случаях сочетания с кордиальным болеЕым
синдромом. Механизм изменения сегмента S—Т и зубца Т в этих
случаях обусловлен нарушениями обмена и рефлекторной
ишемией миокарда (В. М- Лотман, 1954; А. Е- Кучеренко,
1962; Т. И- Сирия, 1964; Gottesman и соавт., 1943; Рарр и
соавт., 1961).
в. Тонус кровеносных сосудов и давление крови
По данным Н. Д. Гонтмахер (1967), после
травматичных операций на органах брюшной полости, в первые сутки
повышается максимальное и минимальное артериальное
давление. После менее травматичных операций повышается
лишь диастолическое давление. Венозное давление не
изменяется. Укорачивается продолжительность восходящей части
реографической кривой. Это указывает на уменьшение эла-
.303

стичности сосудов, повышение тонуса ее стенок. На то же
указывает и замедление скорости распространения
пульсовой волны, т. е. времени запаздывания пульса на дисталь-
ной артерии по отношению к пульсу на центральной
артерии (норма 4,5—8 м/сек). Некоторое представление юб этом
феномене можно получить и органолептически,
одновременным ощупыванием пульса двумя руками на сонной и
периферической (дорсальная артерия стопы) артериях.
Наступает некоторое ускорение кровотока, что по
мнению М. А. Элькина вызвано расширением мелких сосудов,
а также ацидотическими сдвигами, меняющими
физико-химические свойства крови.
Тахикардию при перитоните обычно объясняют
перераспределением крови, ее скоплением в сосудах органов
брюшной полости вследствие изменения тонуса всего
кровеносного русла (А. М. Сигал, 1958). Если это так, то почему
при спинальной анестезии и искусственной гипотонии, когда
действительно происходит скопление крови в
нижерасположенных частях тела, пульс не только не учащается, но
даже замедляется.
По мнению Б. А. Петрова (1948) при низкой спинальной
анестезии замедление пульса до 56—60 в мин развивается
в связи с уменьшением периферического сопротивления в
кровеносных сосудах и слабым кровоснабжением
предсердий. При высоких анестезиях блокируются 4—5 грудные
сегменты, через которые передаются к сердцу ускоряющие
импульсы. Возможно, брадикардия является следствием ваго-
тонии, развивающейся в результате блокады антагонистов
блуждающего нерва (Г. Б. Бочоришвили, 1963).
Люмбальная анестезия сопровождается снижением
венозного давления, по мнению Veal и Hussey (1940), в результате
расслабления брюшных мышц и уменьшения внутрибрюшного
давления, по мнению Ollinger (1941), в результате коллапса
периферических вен. Установлена редукция регионарного
кровотока печени и почек, снижение сосудистого сопротивления
309

нижних конечностей в результате расширения артериол,
увеличение периферического артерио-венозного шунтирования (Siva-
raj an и соавт., 1975).
Определенное значение имеет и эксудация жидкости в под-
брюшинное (субсерозное), и забрюшинное пространства. По
мнению Davis (1967) при перитоните сюда перемещается до 50 %
всей внеклеточной жидкости.
Перераспределение крови, застаивание крови (в
особенности эритроцитов) в венах и капиллярах, периферическая
секвестрация крови имеют место и при шоке.
Капиллярные сплетения сосудов подсосочкового слоя
кожи могут депонировать до 1,8 л крови, мышцы
и.внутренние органы еще больше. Сосуды печени могут вмещать до
20% крови организма (1—2 л). Под влиянием адреналина
из печени может быть изгнано крови более чем 1/2 веса
печени. Депонирующая функция селезенки у человека, по
сравнению с некоторыми животными, выражена значительно
слабее. Селезенка способна концентрировать форменные
элементы крови (эритростаз).
Особым видом секвестрации крови являются
кровоизлияния в полости и ткани: при переломе бедра больной теряет в
ткани 500—800 мл крови, при переломе таза — до 2 л (Wilken).
Объегл гематомы размером в кулак равен 500 мл.
«Депо» не следует представлять себе как «изолятор».
Депонированная кровь отличается от циркулирующей более
медленным движением.
Объем циркулирующей крови (ОЦК) можно
приблизительно определить полиглюкиновым методом:
rajv П, мл X гбх%
ОЦК, мл = —
гб%-гбх%
Для этого определяют количествто гемоглобина крови (гб%),
затем внутривенно вводят полиглюкин (П мл. обычно 500 мл)
и вновь определяют содержание гемоглобина крови (r6i% —
наименьшее из трех проб, взятых с интервалами в 10 мин).
310

В период пищеварения количество крови, протекающей
перез органы брюшной полости, возрастает на 30—50%
(Г. П. Конради, 1955).
У больных, перенесших брюшнополостную операцию
(Reid и соавт., 1967), при кишечной непроходимости (И. С.
Жоров, 1968) отмечается уменьшение ОЦК. При остром
разлитом перитоните развивается дефицит объема
циркулирующей крови до — 21,7 ±1,6 мл/кг преимущественно за счет
плазмы (Е. Н. Маломан и соавт., 1976). 3. 3. Байкова (1975)
показала, что при отечной форме острого панкреатита в
первые сутки возникает гиповолемия (дефицит объема
циркулирующей крови 14,2%) за счет снижения объема плазмы
(дефицит к должному 20,2%), особенно циркулирующего
'белка (гипопротеинемия 19%). При беременности объем
крови увеличивается на 1 л (Allen и соавт., 1956), объем
циркулирующей крови увеличивается на 21% (А. И. Петченко,
1963).
Емкость венозного русла большого круга
кровообращения в 18—20 раз больше, чем емкость артериального
русла. В артериальной системе находится примерно 15%, в
венозной— 80% (из .них в венулах—11,5%), в капиллярах —
5% циркулирующей в организме крови. Емкость вен
малого круга в 10 раз меньше, чем емкость вен большого круга.
В покое в легких человека содержится около 1,2 л крови,
т. е. 1/4 часть крови организма. В брыжеечных сосудах
содержится до 18% всей крови (Е. И. Чазов и В. М.
Боголюбов, 1972).
Точно неизвестно, какое количество крови нужно для
наполнения всех открытых (функционирующих) капилляров
«человека, их число зависит от рабочего состояния тканей
органа. «Вся жизнь человека проходит в игре сосудов» (А. Л.
Мясников, 1953). В любой ткани в обычных условиях
находится до 50% нефункционирующих (резервных) капилляров.
Просвет последних сильно уменьшен, для форменных злемен-
311

тов не проходим, жидкая часть крови (плазма) в таких
спавшихся капиллярах может продолжать циркулировать.
Согласно Krogh (1924) суммарный объем капилляров
может достичь 10% объема мышцы (масса скелетных мышц
тела составляет около 40% массы тела).
В 1903 г. Crile предложил метод внешнего противодавления,
как способ удержания давления крови у хирургических
больных при гиповолемии и гипотензии. На больного, ниже уровня
сосков, надевается герметический костюм-мешок, который
подключен к баллону с сжатым воздухом. Если давление в мешке
поднять до 20 торр, то при шоке или внутреннем кровотечении
артериальное давление с 80/60 поднимается до 104/72 торр
(Gardner и Storer, 1966). Способ применяется для уменьшения
гравитационного стресса у пилотов и космонавтов.
Спазм артериол почти не влияет на величину
минутного объема сердца в связи с тем, что вместимость
артериального р>сла невелика по сравнению с вместимостью
венозного русла. Но даже небольшая задержка крови в артериях
приводит к значительному повышению артериального
давления. Представление, что вегетативная нервная система
изменяет величину минутного объема сердца, влияя на
функцию самого сердца, ошибочно. Возбуждение
симпатических нервов, адреналин и норадреналин вызывают
сокращение вен и увеличение притекающего к сердцу количества
крови. Спинномозговая анестезия или введение ганглиобло-
каторов вызывают расслабление стенки сосудов и снижение
притока венозной крови к сердцу (А. Гайтон, 1969).
На основании данных артериального давления мюжно с
достаточной для практических клинических целей точностью
рассчитать некоторые важные гемодинамические показатели,,
не прибегая для этого к сложным и обременительным для
тяжелого больного исследованиям.
1. Среднее динамическое давление (ССД), отражающее
постоянный уровень давления в прекапиллярах, можно рассчитать
по формуле Hickam (1948):
312

3
где ДД — диастолическое давление, ПД — пульсовое давление.
Норма 70—110 торр.
2. Минутный объем крови (МОК< мл) можно рассчитать по
формуле Starr (1954):
СО=100 + 0,5 ПД- 0,6 ДД-0,6 В
мок=со.чп
где СО — систолический объем, В — возраст в годах, ЧП —
частота пульса в 1 мин. Норма 3000—5000 мл.
3. Величина периферического сопротивления (ПС)
вычисляется на оснюве формулы Пуазейля (1839) в динах:
ПС^СДД-1332-60
МОК
Норма 1200—2500 дин для большого круга кровообращения
(для малого круга она в 6—8 раз меньше).
Состояние периферического кровотока до некоторой
степени отображает и измерение — объем мочи/час (норма 20
мл/час).
Основная регуляция суммарного сосудистого
сопротивления осуществляется артериями мышечного типа и артерио-
лами. В действительности уровень тонуса не во всех сосудах
идентичен: в одних участках он может быть сужен, в других —
расширен. Через микроскоп можно наблюдать
подвижность сосудов, закрытие и раскрытие то одних, то других из
них. Г. П. Конради (1973) полагает, что тонус сосудов
является следствием естественного свойства гладкомышечнои
клетки сокращаться, ее автоматизма. Сужение сосудов на
10% обусловливает нарастание периферического
сопротивления капиллярному кровотоку на 50% (Ч. Л. Касалица,
1976).
Венозный приток является основным фактором
регуляции сердечного выброса. Минутный объем зависит не от чис-
313.

ла сокращений сердца, а от давления в больших венах. В
случаях, когда работа сердца как насоса ухудшается,
например, при заболеваниях миокарда, величина минутного
объема понижается. Здоровое сердце выбрасывает в круговорот
;98% диастолического содержимого. При пониженной
сократительной способности миокарда сердце опорожняется не
полностью.
Нарушение гемодинамики в некоторых случаях
острого перфоративного перитонита, возможно, несколько
напоминает таковое при шоке («перитонеальный шок»), но это скорее
исключение, чем правило. Клиницисту порой нелегко отличить
состояние острой гиповолемии, развившейся в результате шока
{торпидная фаза), от таковой при внутреннем кровотечении. Но
отличить эти состояния от перитонита обычно не представляется
затруднительным. Тахикардию при перитоните вряд ли
возможно объяснить лишь острой гиповолемией. Хотя известно,
что у каждого второго больного перитонитом отмечено
уменьшение объема плазмы на 25—30 % (Theron и Wilson, 1949). При
разлитом перитоните найден дефицит объема циркулирующей
крови 30 — 35% за счет как плазменного, так и глобулярного
компонентов крови; на реогепатограмме отмечено понижение
амплитуды на 22—25%, что указывает на венозный застой крови в
печени, следовательно и в портальной системе (В. Г. Васильков
и Е. И. Оранский, 1978).
Изменение частоты сердечного ритма, в зависимости от
изменения артериального давления, известно как закон Ма-
рея: повышение давления вызывает замедление ритма,
снижение — учащение.
Переполнение кровью органов брюшной полости при
-острых хирургических заболеваниях органов брюшной
полости — явление непостоянное. Ю. М. Шальков и соавт.
(1976) при экспериментальном перитоните методом
селективной мезентериографии показали спазм артерии и
уменьшение объема кровотока.
В14

При перитоните, как правило, отмечается скопление
жидкости в органах брюшной полости, отек кишечника и
брыжейки, скопление жидкости в полости кишечника (эк-
стравазация жидкости). Масса кишечника увеличена.
Тахикардия при перитоните, так же как и при тяжелых
общих инфекциях (например анаэробном сепсисе), вовсе не
нарастает параллельно падению артериального кровяного
давления.
Для перитонита, в разгар заболевания, гипотония вовсе
не характерна. Она имеет место лишь в терминальной
стадии заболевания, когда больной погибает при явлениях
сердечно-сосудистого коллапса. Слабое химическое
раздражение рецепторов сердца и сосудов вызывает повышение
артериального давления, а более сильное его понижение (Б. С.
Кулаев, 1972).
Приводим несколько клинических наблюдений
соотношения частоты пульса, уровня кровяного давления и
минутного объема крови (по формуле Старра) у больных
тяжелым перитонитом, по дням заболевания:
1. Больной Г., 27лет (ист. болезни 2256, 1962). Диагноз: травма живота,
тромбоз воротной вены, перитонит:
.Артериальное давление:
макс./мин.
пульсовое
Пульс в мин
Минутный объем крови, л
130/80
50
80
4,9
130/80
50
120
7,3
130/70
60
115
8,26
100/60
40
135
9,15
коллапс
смерть
2. Больной Д., 67 лет (ист. болезни 86, 1963). Диагноз: рак мочевого
лузыря, перфорация в брюшную полость, перитонит:
Артериальное давление:
макс/мин.
пульсовое
Пульс в мин
Минутный объем крови, л
115/90
25
120
6,03
135/90
45
140
5,08
95/60
35
116
4,33
коллапс
смерть
315

3. Больная У., 36 лет (ист. болезни 821, 1965). Диагноз: мегаколон. Ге-
миколэктомия. Перитонит.

Артериальное
давление
макс./мин.
пульсовое
Пульс в мин
Минутный
объем
крови, л
130/90
40
94
4,17
130/90
40
124
5,59
130/90
40
96
, 4,26
130/90
40
102
4,53
130/85
45
102
5,09
130/90
40
100
4,44
75/50
25
122
7,43
70/40
30
136
7,44

коллапс
смерть
4. Больной А., 58 лет (ист. болезни 689, 1966). Язва двенадцатиперстной
кишки. Резекция желудка. На 3-й день недостаточность культи
двенадцатиперстной кишки. Перитонит.
Артериальное
давление:
макс./мин.
пульсовое
Пульс в мин
Минутный объем
крови, л
Температура
Дыхание в мин
Лейкоциты в 1 мкл
крови
130/80
50
72
3,04
—
17
5000

Операция
125/75
50
82
3,70
—
—
—
140/85
55
94
4,39
38
—
—
150/100
60
ПО
4,04
38,5
—
12000
Релапа- [
ротомия,
1 дренаж |
105/90
15
140
3,22
40,2
54
—
Трахе-
остомия
75/50
25
160
5,39
40
40
—
коллапс
смерть
5. Больной Г., 34 лет (1968 г.), консультирован через 36 часов после
получения проникающего ножевого ранения брюшной полости с повреждением
тонкого кишечника, которое не было распознано при первичной обработке
раны. Каловый перитонит. Пульс 160 в мин, удовлетворительного
наполнения, артериальное давление 160/100 торр, частота дыхания 45 в мин.
6. Больной 43 лет (2. XII. 1969 г.). Консультирован через 7 дней после
лапаротомии, произведенной по поводу деструктивного аппендицита,
осложненного перитонитом. Состояние крайне тяжелое. Живот вздут и напряжен.
316

Кожа лица гиперемирована. Обильный пот. Температура 39,5°. Пульс 155 в
мин, на лучевых артериях почти не прощупывается, сосчитан на сонных арт-
риях. Артериальное давление 110/90 торр. Дыхание 55 в мин. Лейкоцитоз-
12000.
На приведенных примерах нетрудно убедиться, что
учащение пульса в начальном периоде и в разгар заболевания
перитонитом вовсе не идет параллельно падению
артериального давления, которое даже несколько повышено.
Уже Perthes (1900) и Lichtenberg (1909) знали, что при
перитоните кровяное давление остается высоким и лишь перед
смертью имеет тенденцию к внезапному падению.
По данным А. П. Булатова (1973), при перитоните
средней тяжести — повышению частоты пульса сопутствует
увеличение минутного объема крови, падение ударного объема
сердца, уменьшение массы циркулирующей крови, увеличение
скорости кровотока, гипоксический синдром сердца,
артериальная констрикция, возрастание периферического
сопротивления, гипертония, увеличение нагрузки на миокард левого
желудочка. При тяжелой форме перитонита — в результате
ллазмопотери (повышение показателя гематокрита) масса
циркулирующей крови уменьшается, развивается застой в
венозном русле, парез периферической венозной системы,
гипотония.
Принято считать, что при тяжелом остром панкреатите
кровяное давление чаще понижено. Согласно данным Г. М.
Маджракова (1961) у 20%, по 3. Е. Гарбушиной (1971) у
15,6% больных острый панкреатит начинается коллапсом.
Коллапс можно объяснить болевым шоком, ферментной
токсемией [просачивание через лимфатические пути органа, или
всасывание излившихся в брюшную полость гипотензивных
гормонов калликреина, брадикинина, трипсина,
образующихся путем активации их зимогенов ферментом цитокиназой- (про-
киназой), выходящей из поврежеденных клеток панкреаса, а
также самим трипсином (аутоактивация)], или токсемией
продуктами некробиоза. Однако в течение последних
317

лет мы наблюдали трех больных тяжелейшим острым
панкреатитом, которому сопутствовала .резкая артериальная ги-
пертеизия. У двух больных развился гнойный панкреатит и:
забрюшинный целлюлит, третья страдала геморрагически-
некротическим панкреатитом (синдром Fitz, 1899/ больная
I1L, 66 лет, ист. болезни 2446, 1971, сильные боли и напря*
жение живота, рвоты, не облегчающие боль, одышка,
умеренный цианоз, пульс 86 в мин, артериальное давление
210/100 торр, лейкоцитоз — 16500, диастаза в моче 127 ед.
Операция — дренаж сальниковой сумки. Выздоровление). В
то же время автор был свидетелем случая, когда 45-летний
представляющийся совершенно здоровым мужчина (врач)
внезапно свалился и умер. Аутопсия обнаружила наличие
геморрагического панкреатита.
(Кровь здорового человека обладает антитрипсиновой
активностью, т. к. содержит антитрипсин, белок из группы
ai-глобулинов. В норме, активность ингибитора трипсина в
сыворотке крови 300 — 600 миллиединиц %. При
воспалительных заболеваниях повышается, при хроническом
панкреатите может быть низкой. У лиц с резко уменьшенным еодер*
жанием ai -глобулинов в сыворотке крови панкреатиты
протекают особенно тяжело. Таким больным противопоказано
аэрозольное лечение трипсином или химотрипсином — И. Ван-
царов, 1978).
Аналогичным калликреину гипотензивным действием
обладает малоизученный кишечный гормон энтерин VIР;
вызывает расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов я
сосудов брюшной полости (Said и Mutt, 1972; Mutt и соавт.,.
1974).
Увеличение частоты сердцебиений повышает
диастолическое давление в большей степени, чем систолическое, в
силу чего пульсовое давление снижается. При увеличении
же ударного объема систолическое давление повышается
больше, чем диастолическое, благодаря чему пульсовое
давление повышается. Увеличение периферического сопро-
318

тивления, при наличии эластичности артерии, больше
повышает диастолическое давление, чем систолическое (К. Уиг-
герс, 1957), что имеет место при вазоконстрикции с
увеличением периферического сопротивления
(компенсированные шок и кровопотеря). При высоком диастолическом
давлении (спазм периферических сосудов), снижение
систолического давления (низкое пульсовое давление) указывает на
относительную недостаточность сократительной способности
миокарда. Снижение периферического сопротивления ведет
к снижению диастолического и повышению пульсового
давления.
Hamburger (1896) изучал влияние внутрибрюшного
давления на давление крови. Кроликам накладывали на живот
гипсовую повязку, чтобы брюхо не растягивалось, и вводили в
брюшную полость физиологический раствор. Вначале давление
крови повышалось, затем, при очень высоком внутрибрюшном
давлении, внезапно падало, и животные умирали. Идентичные
опыты проводил Qurin с введением в брюшную полость воздуха,
Oppenheim (1902) накачивал воздух в кишечник, В. М. Зыкое
(1900)— вводил воду в брюшную полость.
Раздражение прямой кишки повышает кровяное
давление; при шоке и коллапсе этот рефлекс извращается (С. А.
Шварц, 1934).
Нарастание артериального давления может быть
начальным признаком гиперкапнии. Повышение диастолического-
давления является признаком левожелудочковой
недостаточности (а также характерным и ранним признаком
уремии}.
При спазме периферических сосудов и повышении
периферического сопротивления наряду с повышением
минимального артериального давления, максимальное
артериальное давление может не измениться. Развивается т. н.
«обезглавленная гипертония» с низким пульсовым
давлением, которая вскоре приводит к недостаточности сердечной
мышцы.
319,-

Пульсовое давление в некоторый степени отражает
функциональное состояние миокарда и зависит от
количества крови, выбрасываемой сердцем. С повышением
вязкости крови (сгущение крови) повышается амплитуда
артериального давления, т. е. пульсовое давление (Е. Тареев,
1958). У больных с низким артериальным давлением
непрямое измерение кровяного давления (по Н. С. Короткову)
дает, в сравнении с прямым кровяным методом,
заниженные цифры артериального давления, в среднем на 15 торр.
Чем выше сосудистый тонус, тем больше разница в
показаниях максимального артериального давления,
определяемого аускультативно и прямым методом. Пульсовое давление
снижается лишь в терминальной фазе перитонита. Это
неблагоприятный признак. Сосудистая недостаточность по
типу коллапса проявляется в терминальной стадии
заболевания.
Н. А. Куршаковым (1950, 1952) разработан метод
определения степени сосудистой возбудимости: одновременно с
выслушиванием звуков по Н. С. Короткову определяют и
высоту максимального давления пальпаторно по Рива-Роч-
чи. В норме эти показатели различаются на 10—12 торр. При
повышении сосудистой возбудимости показатели
сближаются. При вялой пульсации разница увеличивается.
Артериальное давление в различных областях тела не
•одинаково, возможна изолированная реакция регионарных
артерий, ангиотоническая диссоциация (А. Б. Шахназаров,
М. А. Зиньков, 1970). Разница в артериальном давлении на
уровнях правого и левого плеча не более 5 торр, оно
обычно более высоко справа, что объясняется анатомическим
строением ветвей аорты (Г. Ф. Ланг, 1950). Артериальное
давление на уровне бедренной артерии несколько выше (на
5—12 торр) давления в плечевой артерии. Давление в
височной артерии равно 60—70 торр, оно приблизительно
соответствует давлению в мозговых сосудах.
320

При шоке вначале, на фоне общей артериальной гипо-
гензии, давление в регионарно церебральных артериях
остается на уровне нормы.
По мнению X. Ф. Гафурова (1957), при
экспериментальном перитоните гемодинамические нарушения идентичны
шоку. Вряд ли возможно использовать эти данные для
клиники, тле ход болезни изменяется под влиянием лечения и
операции, устраняющей первопричину заболевания и шок,
если таковой имел место.
У больных острым перитонитом методом биомикроскопии
сосудов бульварной конъюнктивы Е. А. Четуляну (1977)
обнаружил: в первые дни заболевания спазм микрососудов,
уменьшение количества функционирующих капилляров,
агрегаты форменных элементов, открытие артериоло-венуляр-
ных шунтов, позже — расширение сосудов. Методом реоге-
патографии Л. М. Жаворонкова (1977) установила
нарушение печеночной гемодинамики: уменьшение притока крови,
вазоконстрикцию чревной области, увеличение
периферического сопротивления, венозный стаз.
Патогенез тахикардии при инфекционных болезнях
выяснен не полностью. Самое простое предположение —
наличие поражения миокарда или нервного аппарата,
регулирующего сердечную деятельность, не имеет пока
достаточно конкретных оснований (Г. Ф. Ланг, 1957).
П. В. Сиповский (1957) приходит к выводу, что
расстройства и ослабление сердечной деятельности при перитоните
являются следствием поражения центральной и периферической
нервной системы. Морфолигические изменения в блуждающем
нерве при перитоните обнаружены М- И- Авдеевым и Д. Н- Выро-
паевым (1936), в солнечном сплетении Е- В. Рыжковым (1956).
Перитонит у больных, которым произведена ваготомия,
протекает необычно вяло (наши наблюдения). Heinecke (1901)
показал, что при перитоните наступают изменения центров
продолговатого мозга. Bomberg и соавт., (1899), Manenkow (1929) и
21. А. М. Бетанели
321

др. полагали, что при перитоните токсины парализуют сосу-
додвигательный центр продолговатого мозга.
Как патологу, так и клиницисту уже нельзя говорить об
интоксикации вообще. А. Д. Адо (1952) характеризует
интоксикацию, как нарушение обмена веществ. Это понятие
обретает конкретное значение, выражает химическое
взаимоотношение между веществом тканей и токсинами. Токсины —
собирательное понятие, при любой инфекции имеется комплекс
токсинов, каждый из которых является особым химическим
веществом. Механизм действия не одинаков для разных
токсинов и изучен не полностью. Это — ядовитые продукты
метаболизма, антиметаболиты и ферменты. Антиметаболиты, имея
близкую к метаболитам структуру, блокируют отдельные
звенья метаболизма (например, отдельные звенья цикла
Кребса, «натриевый насос», синтез белков, синтез ацетилхо-
лина, АТФ-азную активность и т. д.). В роли токсинов могут
выступать самые разнообразные ферменты (пептидазы, фос-
фолипазы, куклеотидазы и т. д.). Токсины избирательна
поражают клетки, клеточные органеллы (ядра,
митохондрии), межклеточное вещество (например гиалуроновую
кислоту), тканевые ферментные системы (развиваются фермен-
топатии), нарушают транспорт метаболитов через
клеточные мембраны и т. д.
При формировании синдрома интоксикации имеет
значение и опосредованное влияние микробных токсинов на
организм. Под влиянием экзотоксинов грамположительных
микробов на клетки организма, образуются аутотоксины:
продукты неполного клеточного метаболизма, продукты
клеточного аутолиза и вазоактивные кинины (например бра-
дикинин). Н. А. Волобаев (1976) изучал токсичность крови
по «парамецийному времени» (А. К. Арнаутов и Г. К. Джа-
фаров, 1958) при острых хирургических заболеваниях
органов брюшной полости. Время оказалось увеличенным втрое.
Микробные эндотоксины — сосудистые яды. Изменения в
мельчайших сосудах, на субклеточном уровне, состоят в набух*а-
322

нии и разрыве митохондрий, деградации эпдоплазматической
сети, агрегации кариоплазмы, исчезновении гликсгена и
появлении жира (Nakano, 1961). Это ведет к расстройствам
микроциркуляции, спазму сосудов, ишемической аноксии, парезу
сосудов.
При формировании реакции организма на
интоксикацию определенное значение имеет и проницаемость гемато-
энцефалического барьера, которая у детей младшею
возраста выше, чем у взрослых. Следует иметь в виду, что
проницаемость гематоэнцефалического барьера понижается при
токсемии, оказывается лучшей для некоторых токсинов, чем
для имеющих больший размер молекул антител и
гамма-глобулинов.
Д. Л. Ротенберг и Е. М. Нейко (1972) при остром nepiii-
тоните вводили в кровь животным радиоактивный фосфат
и устновили повышение радиоактивности различных
тканей. Это указывает на повышение проницаемости гисто-ге-
матических барьеров. Н. А. Волобоев (1977) показал, чта>
у больных острыми воспалительными заболеваниями
органов брюшной полости наблюдается гиалуронидаземия и
значительное увеличение проницаемости сосудов (гисто-гемати-
ческая проницаемость) для воды и белков.
М. А. Долгов (1965) у собак с кишечной
непроходимостью определял рефлекторную возбудимость
дыхательного и сосудодвигательиого центров по порогу раздражения
бедренного нерва электрическим током (раздражение нерва
ведет к учащению дыхания; слабые раздражения вызывают
ускорение сердцебиения, сильные — замедление; кровяное
давление повышается) и находил их понижение.
Патолог Girke (1926) пришел к заключению, что при пери-
тоните правильно установить причину смерти не всегда легко*
При молниеносных формах возможен рефлекторный шок. В
ряде случаев имеют значение токсические вещества, хорошо
всасывающиеся из брюшной полости. Истинная бактериемия не
установлена.
323

К. С. Симонян и соавт. (1975) в эксперименте
показали, что в течение ближайших часов после смерти от
перитонита кровь свободна от токсинов (возможно под
влиянием дезинтоксикационного действия фибрина). Gay и со-
.авт. (1976), применив оригинальный чувствительный метод
определения токсинов пришли к противоположному выводу:
у больных перитонитом наблюдается эндотоксииемия,
степень которой прямо пропорциональна тяжести заболевания.
По мнению Wiemers и Kern (1957), явления «токсикоза» в
начале перитонита обусловлены, нарушением обмена воды и
солей.
Friedlender (1903, 1904) считал, что влияния на.
центральную нервную систему рефлекторны. Раздражение вагуса ведет
к коллапсу, спланхникуса —• к боли и параличу кишечника.
М- П. Бумакина и И. А. Пигалев (1928) показали, что
перерезка блуждающих нервов предохранила
продолговатый мозг от поражения и часто приводила к выживанию
животных с перитонитом. Продолжительность жизни собак с
странгуляционным илеусом удлиняется вдвое, если
брыжейку инфильтрировать раствором новокаина (М. А. Долгов,
1965).
И. В. Давыдовский (1958) подчеркивает значение
нервно-рефлекторных воздействий и указывает, что
наблюдающиеся при острых перитонитах расстройства лишь внешне
напоминают интоксикацию, которой в основном ранее
объясняли тяжесть клинической картины заболевания и
летальный его исход. Автор в своих рассуждениях идет дальше и
пишет, что при инфекционных заболеваниях в большинстве
случаев никакой интоксикации не отмечается, а имеют место
тяжелые расстройства нервной деятельности с глубокими
обменными сдвигами. Для хирурга не лишено интереса мнение
И. В. Давыдовского (1956), что несмотря на то, что ведущей
причиной смерти при анаэробной гангрене считается
интоксикация организма продуктами тканевого распада, трудно
исключить значение шокового, т. е. нервно-рефлекторного
фактора, обусловленного перераздражением нервов.
324

С точки зрения клинициста, такое отрицание значения*
интексикации в течении инфекционных заболеваний
необоснован© и может дезориентировать врача при выборе модуса,
терапии. Однако, как об этом говорилось выше,
интоксикацию нельзя понимать только как непосредственное
гуморальное воздействие токсина на орган. В большинстве случаев;
это влияние опосредовано через более лабильную4' (быстро*
реагирующую) нервную систему. Особый ней:ротропностьк>
характеризуется колибациллярная инфекция:,
(Клостридий перфрингенс образует по крайней мере IS
токсических веществ, среди них тропозимазу, имеющую
значительное сродство с поперечнополосатой мускулатурой, в
том числе с миокардом, и являющуюся кардиотоксическим
ядом). (Стало известным, что нейрютоксин змеиного яда
взаимодействует с холинергическими белками, блокирует
нервную передачу; Ти, 1973).
Клиническая картина интоксикации может быть самой
разнообразной, в зависимости от характера токсинов и
индивидуальности организма. Под влиянием токсинов нейро-
тропного характера — гетерогенных (бактериальных) или
аутогенных (тканевых метаболитов), если они проявляют
специфический аффинитет к клеткам центральной нервной
системы, проявляются симптомы нарушения метаболизма в
коре головного мозга (неокортекс), нейротоксический
синдром, который прежде всего выражается в дезорганизации-
самого сложного—изменении высшей неровной деятельности^
психического статуса. Наступает различной степени
двигательное и психическое возбуждение (начальная ирритативная
фаза нейротоксикоза),дезориентация в оценке своего состояния
и окружающей среды, чувство тревоги (страха), в
дальнейшем нарастающая адинамия, безучастие к
окружающему и к самому себе, прострация, спутанность речи и
сознания, бред, зрительные галлюцинации. Расстраивается
сложнорефлекторная деятельность: ориентировка,
восприятие, память, мышление, эмоции, внимание, влечения и со-
325

знание. (Сознание — процесс адекватного отражения
действительности нервно-мозговой системой, человеческая
способность мыслить и рассуждать. Градиенты выключения
сознания: оглушенность, со'нливо-сть, сопор, ,кома. При коматозном
состоянии, т. е. полном выключении сознания видимо
нарушена и функция стволовой части мозга, ретикулярной формации).
Состояние «сознания» у грудных детей определяется по их
поведению во время кормления, бодрствования, по реакции
на знакомых, на яркие игрушки.
.Это симптоматический инфекционно-токсической природы
психоз. К симптоматическим соматогенным психозам
относятся и наблюдающиеся изредка (1%) послеоперационные
реактивные психозы (острые, кратковременные). Они
обычно относятся к категории психогении, т. е. к психическим
нарушениям, которые обусловлены психической травмой.
Всякая психогения прогностически благоприятна и обратима.
Различают сравнительно легкие формы психогении —
неврозы (неврастения, истерия, психастения) и более
тяжелые — психозы (психические заболевания). Конечно, при
развитии подобных психозов имеют значение и преморбид-
ные особенности личности, скрыто существующие эндогенные
психические заболевания. Но это не объязательно. Для
послеоперационных психозов характерны: делирии,
оглушенность, депрессия, маниакальные состояния, возбуждение,
страх, бредовые идеи, помрачение сознания, галлюцинаторно-
параноидное состояние, бред преследования, вербальные
галлюцинации, иллюзии. (По И. П. Павлову, основой бреда
является образование патологического очага возбуждения в
коре головного мозга). Они чаще возникают у лиц,
злоупотребляющих алкоголем. Исход благоприятный. При
возбуждении эффективно введение оксибутирата натрия (70 мг/кг
».в виде 20% раствора внутривенно), гаммалона (5% 15—20 мл
иа 300 мл 5% глюкозы, капельно, внутривенно), тизерцина
<2,5% 2—3 мл внутримышечно), седуксена (1% 0,3—0,5 мл/кг).
[Нередко, у психических больных после тяжелого со-
326

матического потрясения (травма, операция) уменьшаются
проявления психического заболевания, психика временно
нормализуется. На этом основана активная «шоковая терапия»
психических заболеваний].
За значение интоксикации в патогенезе инфекционных
заболеваний говорит и положительная роль антитоксических
сывороток на течение ряда инфекционных болезней, что
общеизвестно и испытано в клинике. Это подтверждается и
экспериментальными данными: Ecker и Steinberg (1926) наблюдали
выживание животных с перитонитом при введении анти-коли
сыворотки, Williams (1926) — при введении антиперфрингенс
сыворотки, Steinberg (1931) — при введении антидифтерийной
сыворотки собакам с дифтерийным перитонитом. Клинике стало
известно, что при стафилококкоае повышается антистафилолизино-
вый титр крови больных. Эго указывает на интенсивный
антител огенез, точнее образование антитоксинов.
Meyer (1965), Lindenschmidt (1968) высказывают мнение,
что при перитоните причина сердечно-сосудистой
недостаточности кроется в высвобождении сильных вазодилататорно
действующих веществ, что дает картину септического шока. Это
видимо, полипептиды, которые образуются под действием
находящихся в плазме протеаз. Поэтому имеет смысл при лечении
таких больных применять протеиназингибиторы (трасилол,
resp. тзалол, контрикал, гордокс, пантрипин).
В обстановке ургентности для хирурга практическое
значение может иметь бескровный приближенный способ
определения венозного давления по Grung (1951): у лежащего больного
измеряют длину видимой части наружной яремной вены от края
ключицы до места, где стенка ее, под влиянием атмосферного
давления, спадает и не видна. Длина колеблется от 3,5 до 9 см,
что соответствует давлению от 7 до 18 см вод. ст.
У лежащего больного возможно определить венозное
давление, измеряя высоту положения кисти, при которой
начинают спадаться подкожные вены горизонтально вытянутой
и затем медленно поднимаемой руки. За нулевую точку при-
327

нимается место впадения в сердце полых вен,
приблизительно на 5 см ниже передней поверхности грудной клетки (X. Ра-
ухфус, 1960). Венозное давление, в норме, в вене локтевого
сгиба равно 7,5 см вод. ст. (В. А. Вальдман, 1940). Венозную
систему нельзя представлять себе как пассивные каналы.
И. П. Павлов писал: «От вен требуется менять свой объем,
что они и делают под влиянием нервов». Благодаря
венозному тонусу, между артериальным давлением и венозным
давлением нет прямопропорциональной зависимости. Низкое ве*
нозное давление до некоторой степени свидетельствует о
падении сосудистого тонуса. При заболеваниях, протекающих с
сосудистой гипотонией (инфекция, интоксикация,
кровотечение), венозное давление обычно понижено. Повышение
венозного давления (флебогипертония), без видимого
улучшения общего состояния больного — первое проявление
сердечной недостаточности.
Cannon (1934) первым отметил, что характерными
признаками травматического шока являются: спадение поверхностных вен
и снижение венозного давления. Спадание вен — не пассивный
процесс, это активное их сокращение. Наблюдающийся иногда
при шоке подъем венозного давления объясняется вторичной
сердечной недостаточностью (Б. Е. Вотчал, 1963).
При кровопускании давление прежде всего падает в
локтевой и нижней полой венах, затем в бедренной и
незначительно в воротной венах (В. А. Вальдман, 1947).
Лапаротомия ведет к понижению венозного давления
(Г. Эппингер, 1938). Повышение венозного давления с
тахикардией, цианозом и переполнением кровью шейных вен
может иметь место при тяжелом перитоните, а также в
результате сильного вздутия живота (особенно при остром
расширении желудка с высоким стоянием диафрагмы). В таких
случаях может оказаться полезным кровопускание.
Внутривенные инфузии противопоказаны.
Изменение центрального венозного давления, т. е.
давления в крупных внутриполостных венах, является более
328

чувствительным показателем состояния кровообращения,
чем периферическое венозное давление. Последнее весьма
устойчиво и остается на уровне, близком к исходному, даже
при значительном падении давления в полых венах при
искусственном отсасывании крови из них (С. А. Симбрицев,
1967). В норме центральное венозное давление у взрослых
равно 5—12 см вод. ст. Оно повышается при кашле,
пневмотораксе, вздутии живота, метеоризме, повышении внутри-
брюшного давления. При небольших кровопотерях
артериальное давление может остаться неизменным, а
центральное венозное давление понизиться.
Повышение центрального венозного давления свыше
19 см вод, ст. и тахикардия со снижением артериального
давления свидетельствуют о возникновении слабости
«сердечной помпы» и нарастании угрозы легочного отека, что
требует ограничения внутривенных инфузии и назначения
кардиотонических средств. (На перегрузку малого круга
кровообращения и предрасположение к отеку легких
указывает повышение давления в легочной артерии — N = 20/7
торр). Снижение центрального венозного давления до 2 см;
1ВОД. ст. свидетельствует о несоответствии объема циркулир-
рующей крови объему сосудистого русла, об уменьшении
венозного возврата крови к правому сердцу (гиповолемия), и
требует массивных внутривенных вливаний осмотически
активных жидкостей и крови. Артериальное давление в обоих
случаях будет низким (В. Е. Римерман, 1969).
Значительное снижение центрального венозного давления
наблюдается уже при потере 15—20 % объема крови.
Двукратное повышение наблюдается при трансфузии объемом в 50%
объема крови (Burri и соавт., 1966, 1967).
Longbeam и соавт. (1965) приводят поучительный пример
значения определения центрального венозного давления: у
больной после тяжелой гистерэктомии артериальное давление была
в норме, однако мочеотделение прекратилось. Думали, что
дело в почечном тубулярном некрозе. Определили центральное
329

венозное давление — оно оказалось равным нулю. Влили в
центральную вену 1 л крови. Давление поднялось до 1—2 см вод.
*ст. Началось мочеотделение.
Л. Я. Альперин (1963) в условиях странгуляционной ки-
лнечной непроходимости у собак установил падение
давления в аорте, незначительное повышение давления в
печеночной вене, незначительное понижение давления в нижней
полой вене, резкое повышение давления в брыжеечной вене,
понижение минутного объема крови.
Согласно В. Г. Василькову (1977) наиболее тяжелые
нарушения регионарного кровообращения у больных
перитонитом выявлены в печени. Реогепатограммы указывают на
понижение пульсового кровенаполнения и резкий- венозный
застой в печени (следовательно и в портальной системе).
Экспериментальные исследования Brokman и соавт. (1967)
доказали, что внутривенное введение летальной дозы
эндотоксина кишечной эшерихии (5 мг/кг) ведет к резкому понижению
.артериального давления и повышению давления в воротной
вене. Эндотоксин не оказывает влияния на
работоспособность миокарда. Причину шока здесь следует искать в
падении венозного возврата крови, обусловленного невроген-
ными факторами или свойствами мышц самих вен. McLean и
соавт. (1956) нашли нарастание массы печени и кишок (застой
крови) при подобном шоке, a Swan и Jacobson (1967) — транзи-
торную артериальную гипотонию, длительную портальную ги-
пертензию, мезентериальную (артериальную) ишемию. Ю. М.
Дедерер (1971) наблюдал у собак, после снятия ущемляющего
Зрижейку кишки резинового кольца, шок, разновидность тур-
никетного шока. Состояние, подобное полученным при этих
экспериментах, мы наблюдали в клинике в период освоения
операции на легких, когда заметили, что грубое манипулирование
-(сжатие) инфицированной легочной ткани приводит к резкому
падению кровяного давления, причиной которого, видимо
является не столько нервно-рефлекторный шок, сколько
внезапное просачивание в кровь бактерий и токсинов. Попадание в
330

кровяное русло бактериальных эндотоксинов (фосфолипидной
части молекулы жира) вызывает т. н. эндотоксиновый
(гуморальный, септический) шок. Эндотоксин действуя как антигенный
стимулятор, способствует высвобождению тканевых вазоактивных
веществ (брадикинин, гистамин, простагландины), скоплению
С02. Характеризуется — лихорадкой, ознобом, артериальной
гипотензией, периферической вазодилатацией, похолоданием
периферических частей конечностей, сердечно-сосудистой и
дыхательной недостаточностью, ацидозом, функциональной
недостаточностью паренхиматозных органов (Lees, 1976). Могут иметь
место боли в животе—застой в системе воротной вены, тромбоз
мезентериальных сосудов, метеоризм, иногда парез кишечника
{П. Ю. Остроумов и В. Д. Беляков, 1976). Внутривенное
введение с кровью 1 млн микроорганизмов в 1 мл, вызывает шок и
смерть (для возникнования подкожного гнойника у человека
необходимо введение 2—8 млн вирулентных микроорганизмов,
А. В. Григорьян, 1977).
По определению А. Н. Гордиенко (1948), сосудистая
система представляет собой громадное рецептивное поле,
которое воспринимает и химические раздражения (гумораль-
но-рефлекторные реакции). Особенно чувствительной
оказывается зона каротидного синуса. Сосудистой системе
организма свойственно приспособление к перераспределению
крови и удержанию кровяного давления. При пищеварении,
несмотря на значительное расширение сосудов внутренних
ортано'в и выделение значительных количеств
пищеварительных соков, кровяное давление остается практически
неизменным. И. П. Павлов показал, что подобного рода
равновесие поддерживается за счет сужения сосудов других
областей тела (кожи, мышц и т. д). «...На раздражение
чувствительных внутренностных нервов живота сосуды живо га
отвечают расширением, а сосуды кожи, наоборот,
сужением... вытягивание кишечной петли из, брюшной полости
каждый раз вызывает сужение ушных сосудов» (И. П. Павлов,
1877). Механизм этого явления нервно-рефлекторный, т. к.
33!

после перерезки шейного симпатикуса сосуды уха
перестают реагировать на раздражение внутренностей. Людвиг it
Цион установили, что при вскрытии брюшины повышается
кровяное давление. И. П. Павлов (1877) показал, что если
брюшную полость оставить открытой дольше, к концу опыта
при прерывающемся дыхании наступает падение кровяного
давления, а раздражение седалищного нерва вместо
обычного повышения кровяного давления остается недейственным,
или ведет к его падению. Наступает извращение сосудистой
реакции. Знакомство с этими опытами имеет клиническое
значение. Сосудистые реакции изменяются не прямолро-
порционально прогрессированию болезненного процессе.
Немалое значение в регуляции гемодинамики имеет
реакция повышения внутрибрюшного давления, т. е.
автоматическое повышение тонуса брюшной мускулатуры при
падении давления в сосудах грудной клетки. Это сокращение
мышц брюшной стенки может увеличить среднее давление
в сердечно-сосудистой системе на 100% (А. Гайтон, 1969).
Раздражение периферического отрезка внутренностного
нерва ведет к сужению сосудов брюшных органов и
повышению артериального кровяного давления (Е. Н. Сперанская,,
1954).
Клинически, с некоторой долей вероятности, степень вазо-
констрикции периферических сосудов может быть оценена по
разнице в температуре кожи бедра и стопы. В норме разница
4°С, при шоке вызванном грамнегативными бактериями, она
возрастает до 6,76°С (Kwaan и Weil, 1969). Увеличивается
также разница между температурой в прямой кишке и
температурой кожи. В норме она 0,4—0,6° С, при вазоконстрикции и ги-
поволемин — более 1°С Ross и соавт. (1969) потепление
конечности считают мерилом восстановления объема циркулирующей
крови. В норме температура кожи больших пальцев стоп
должна быть не ниже 34°С При тяжелом перитоните может снизиться
до 27—24°С (Г. В. Цой и соавт., 1976).
Симптом «белого пятна» Gwedel является приемом, позво-
332

ляющим оценить периферическое кровообращение. Ногтевую
пластинку пальца или исследуемый участок кожи больного (лоб,
предплечье, мочку уха, кончик носа, губу) сдавливают пальцами
до побеления. Затем пальцы отпускают и наблюдают [за
скоростью заполнения каппиляров. У здоровых людей для [этого
требуется 1 — 1 х/2 сек; при спазме, шоке, гиповолемии, кровопотере
требуется более 2 сек. Метод позволяет также выяснить причину
цианоза — связан ли он с увеличением количества васстанов-
ленного гемоглобина или с замедлением тока крови в
капиллярах. В первом случае белое пятно сразу принимает цианотичный
оттенок, во втором — вначале становится розовым, а затем
постепенно цианотичным (А. 3. Маневич и В. А- Михельсон,
1968).
Имеет значение и определение дермографизма —
белый при спазме сосудов, выраженный красный при
сосудистой атонии.
Каждая добавочная травма, грубое манипулирование в
►брюшной полости при операции могут привести к
внезапному резкому падению кровяного давления.
Согласно закону Дастр-Мора (1884), перемещение
массы крови в депо кожи должно сопровождаться
соответствующим уменьшением кровенаполнения внутренних органов и
наоборот. Однако могут наблюдаться и извращения реакции.
При ишемических болях во внутренних органах или остром
воспалении брюшины бывает трудно решить, что лучше
применять — тепло или холод на живот. Согласно закону Дастр-
Мора охлаждение кожи должно вызвать прилив крови к
внутренним органам, а ее согревание — отлив. Но может
быть и не так. Поэтому опытные врачи, назначая больному
тепло или холод, обычно ориентируются на ощущения
больного, выбирая то, что больному приносит субъективное
облегчение. И. А. Мануйлов (1969) показал, что как иннерви-
рованные, так и денервированные сосуды мышц, кишки,
селезенки, в отличие от сосудов кожи, при нагревании не
расширяются, а суживаются.
333

г. Шок и коллапс
При шоке (поздний период торпидной фазы), так же
как и при острой кровопотере, уменьшается объем
циркулирующей крови и развивается коллапс, т. е. гемоциркуля-
торная недостаточность, сердечно-сосудистая и дыхательная
депрессия. Общепринятая клиническая классификация шока
по степеням тяжести основана на оценке гемоциркуляторной
недостаточности, развившейся в результате шока. Отсюда к
возникли известные трудности дифференциального
определения понятия шока и коллапса в клинике. Существующая
клиническая классификация шока по степеням тяжести
отражает не течение шока как такового, а состояние коллапса,,
возникшего в результате шока:
Степень
Легкая (I)
Средняя (II)
Тяжелая (111)
Преагония (IV)
Пульс, мин
90—155
120—140
120-160
Нитевидный
Максимальное
арт. кров.
давление,
(торр)
100—90
90—70
70—50
0
Объем
циркул.
крови, %
Не менее 75
65—70
65 и меньше
Дефицит
объема
циркул.
крови, л.
0,9
1,7
2—3,5
Примерно таковы же клинические критерии
определения степени кровопотери (см. стр. 501).
Allgower и Burri (1967) высчитывают индекс шока как
частное от деления показателя пульса на показатель
максимального артериального давления: норма 0,5, угрожающий шок — 1,
выраженный шок — 1,5. Потере объема циркулирующей крови
на 10—20 % соответствует индекс шока 0,78, на 20—30 %—0,99,
на 30—40 %—1,11, на 40 —50%—1,38 (Emmrich и Lembke,
1970). Снижение артериального давления выявляется при
уменьшении объема крови на 25 %.
Гипотензия сама по себе не есть шок. Шок является
результатом воздействия на человека поражающих
факторов. Вначале это гомеостатическая реакция организма
(нервно-гуморальная, т. е. рефлекторно-эндокринная) на травму
(физическую, психическую, биохимическую). Проявляется
«механический иммунитет» (И. П. Павлов, 1910). Старто-
334

вая роль при этом обычно принадлежит нервным нарушениям.
Шок является результатом чрезмерной афферентации,
причем не только болевой (В. К. Кулагин, 1970)-. Быстрая
дезорганизация и истощение (декомпенсация) реакции ведет к
торпидной фазе шока и коллапсу. Резко нарушаются
жизненные процессы. Развертывается «большая
метаболическая драма организма». В большинстве случаев эректильиая
фаза шока — догоспитальное, добольничиое явление. Даже
при проведении искусственного аппаратного
кровообращения может развиться фаза декомпенсации, которая
характеризуется явлениями депонирования крови (секвестрации),
истощением надпочечников, гипотонией, несмотря на
завышенную объемную скорость кровотока. Иными словами —
развертывается картина шока (В. И. Бураковский и соавт.,
1970). При длительной аппаратной перфузии трупа
отмечается депонирование крови в внутренних органах, скопление
жидкости в серозных полостях (М. С. Маргулис, 1976).
Коллапс — это острый упадок сил организма и
выраженная артериальная гипогензия на почве тяжелой, жизне-
угрожаюшей гемоциркуляторной недостаточности. Она
может быть следствием декомиенсированного шока,
интоксикации и т. д. Резко падает или вовсе не определяется диасто-
лическое артериальное давление крови. Состояние
коллапса резко отражается на деятельности центральной нервной
и эндокринной систем и в свою очередь само может стать
причиной развития шока («карциогенный шок»,
«геморрагический шок»).
Согласно И. Р. Петрову (1966) шок — это
нозологическая единица, а коллапс таковой не является. По А. Лабори
(1970), шок является синдромом, а коллапс — симптомом.
При этом коллапс — непостоянный симптом. Бывает, что
больной умирает раньше наступления шока.
Операция представляется травмой, /сознательно
причиняемой больному с лечебной целью. Опыт больших
хирургических операций с наглядной убедительностью показыва-
335

ет, что на операционную травму организм первоначально
отвечает повышением кровяного давления — эректильная
•фаза шока (конечно, повышение кровяного давления может
чбыть и результатом гиперкапнии). Затем, вероятно в связи
<с перевозбуждением, относительной недостаточностью и
истощением центральной нервной и эндокринной реактивных
.систем кровяное давление начинает падать (торпидная фаза
шока). Коллапс развивается тем быстрее и тяжелее, чем
слабее резервные нервно-эндокркнные компенсаторные
механизмы организма. Во время хирургических вмешательств,
^благодаря некоторому задерживающему реакцию
организма влиянию анестезии, наркоза и лечебных мероприятий
развитие шока как бы растягивается во времени, и фазо-
бость в течении шока становится особенно ощутимой.
В условиях экспериментального травматического шока
П. В. Симонов (1962) изучал изменение кровяного давления
в ответ на болевые раздражения кожи и нервов. Оказалось,
что наблюдаются изменения сердечно-сосудистых реакций
(кровяного давления) по типу наркотической,
уравнительной, парадоксальной, ультрапарадоксальной и тормозящей
стадии парабиоза, которые в ряде случаев завершаются
стадией истощения. В норме слабые раздражения вызывают
снижение давления, а сильные — повышение. При
парадоксальной стадии эта реакция извращается. При конечной
тормозной стадии кровяное давление падает тем сильнее
чем сильнее раздражитель.
При выведении раненых из шока сначала повышается
минимальное артериальное давление, а потом максимальное
(А. А. Вишневский, 1967).
«Если для первых фаз шока характерна как бы
«централизация» кровообращения (Zwicker, 1956), то для торпидной фазы
характерна потеря сосудистого тонуса, проявлением которой
является развитие тахикардии» (И. Р. Петров, 1963).
(Кровеносное сосудистое русло условно делится на два
отдела: 1. артерии и вены, обеспечивают макроциркуляцию,
336

транспорт крови, центральное кровообращение; 2. артерио-
лы, капилляры, и венулы, обеспечивают микроциркуляцию
крови, питание тканей или транскапиллярный обмен,
периферическое кровообращение).
Переход с естественного кровообращения на
искусственное в большинстве случаев сопровождается умеренной
вазоконстрикцией потому, что минутный объем
искусственного кровотока всегда ниже истинного минутного объема
сердца. При этой вазоконстрикции доля общего кровотока
по верхней полей вене повышается на 30—57%,а по нижней
полой вене соответственно снижается на 65—42%. Это
выражение стремления организма сохранить хорошее
кровоснабжение головного мозга (М. С. Маргулис, 1970), крайне
чувствительного к гипоксии: некроз клеток коры головного
мозга наступает через 5 мин гипоксии, клеток среднего
мозга — через 10 мин, продолговатого мозга — через 20 мин
(3. Л. Лурье, 1959). Организм стремится сохранить
оптимальное давление крови в системе виллизиевого круга даже
при больших кровопотерях (по крайней мере при
горизонтальном положении человека) — происходит
«централизация кровообращения».
У шока кратко и просто только название. В
действительности это сложный фазовый процесс, в котором
взаимно сочетаются причины к следствия.
Полипноэ и усиленное потение являются ранними
признаками шока.
Для шоковых ситуаций характерны проявления спазма
органов с гладкой мускулатурой: кровеносных сосудов (ар-
териол и вен), бронхов (затруднение выдоха), кишечника
(непроизвольная дефекация), мочевого пузыря
(непроизвольное мочеиспускание), матки (боли, кровянистые выделения,
•выкидыш) и расслабление произвольных сфинктеров
(прямой кишки). У женщин при шоке спазматические боли
матки, сопровождающиеся кровянистыми выделениями, могут
симмулировать нарушение внематочной беременности.
22. А. М. Бетанели 337

Клинические признаки шока — бледность, холодная
кожа, потливость, тахикардия, олиго- и анурия — являются
результатом спазма артериол (Ю. В. Зимин, 1969),
повышения активности сосудистых альфа-адренорецепторов.
Артериалы, по меткому выражению И. М. Сеченова, —
это «краны сосудистой системы», регулирующие приток
крови к органам. В норме давление в артериолах равно 40 торр,
в венолах — 10 торр.
Согласно Lewis (1928) температура кожы отражает
состояние артериол: повышение температуры указывает на расширение
артериол и наоборот. Цвет кожи отражает состояние ее
капилляров. Когда кожа красная, ее капилляры расширены; когда
она бледная — капилляры сужены. Синюшность указывает на
увеличение в поверхностных сосудах крови, содержащей
восстановленный гемоглобин.
Клиническим эквивалентом глубокого нарушения микро-
циркуляции являются акроцпаноз и мраморная окраска
кожи. Последняя указывает на дистоншо капиллярной сети
кожи: часть капилляров пуста, часть — застойна. Mor\i иметь
место розеолярные и петехиальные высыпания. Цианоз
ногтевых лож не проходит даже после усиленной оксигенацпи
больного, при этом кровь стволовых вен может быть алой. При
интоксикациях усиливается дермографизм, что указывает на
повышение сосудистой возбудимости.
На нарушение микроциркуляции и скопление
метаболитов у больных перитонитом, сепсисом, анемией указывает и
ощущение жара в холодных стопах, когда больной
высовывает из под одеяла ноги. Это подмеченный нами «симптом
обнаженных стоп», является прогностически
неблагоприятным признаком.
С. И. Спасокукоцкий (1931) путем капилляроскопии
(биомикроскопия) отмечал при шоке пли кровотечении
(артериальное давление 40 торр) сильное сужение капилляров.
При переливании этим лицам крови капилляры
расширялись. При шоке суживаются (спазм) ретинальные артерии,
глазное дно бледнеет, соотношение калибров артерий и вен?

1:5, сосок зрительного нерва становится расплывчатым
(Д. М. Шерман, 1972, 1974). В позднем периоде шока
артерии глазного дна расширяются, соотношение калибрюв
артерий к венам 1:2, 1:1 (Д. М. Шерман, i972).
Е. Н. Маломан и соавт. (1976) капилляроскопией
бульварной конъюнктивы установили спазм артериол, уменьшение
количества функционирующих капилляров, раскрытие ар-
териоло-веиулярных шунтов, замедление кровотока и
агрегацию эритроцитов в венулах при разлитом перитоните.
Ведущую роль в механизме усиления артериального тонуса при
шоке играет возбуждение симпатической нервной системы и
освобождение надпочечниковых гормонов. При геморрагическом шоке у
собак количество «аварийного гормона» адреналина в крови
увеличивается в 100 раз (Longerbeam и соавт., 1962). Адреналин действует
на просвет артериол, и мелких вен, но не капилляров.
Berk и соавт. (1969) полагают, что при шоке имеет
место не только общая вазоконстрикция, но и вазодилятация —
часть сосудов суживается, а часть расширяется. В результате
кровь перемещается из суженных сосудов в расширенные.
Под влиянием адреналиноподобных веществ возбуждаются
как альфа-адренэргические рецепторы (обусловливают
ряд возбуждающих воздействии симпатической нервной
системы — сужение сосудов периферии, селезенки, почек), так
и бета-адренергические рецепторы (возбуждение которых
вызывает тормозные эффекты симпатической нервной
системы — расширение сосудов легких, чревной области, коро-
наров). Особое значение имеет спазм сосудов системы
печеночной вены, мышечные стенки которых отличаются
особенными утолщениями (печеночные жомы Гесса). В печени
обменные процессы протекают весьма активно, поэтому этот
орган особенно плохо переносит аноксию. Наступает
массивный некроз гепатоцитов.
При гипотеизии 80 торр в миокарде, мозге и печеночной
ткани гипоксии еще нет, j скелетных мышцах и почках она
уже имеется. Если давление крови падает еще ниже, гипоксия
339

развивается во всех органах (Ю. Ю. Кееринг и В. Ф. Люсак
1973). При гипоксии мышц появляются их подергивания и
дрожь.
Harkins (1957) определяет шок как «прогрессирующую оли-
гемическую вазоконстриктивную аноксию». В первую очередь
сокращаются т.н. резистивные сосуды (сосуды сопротивления —
мелкие артерии, артериолы, мелкие вены и венулы). Это ведет
к изменению биохимических параметров межуточного обмена
тканей (содержание лактата, пирувата, ферментов и т. д.).
Накопление молочной кислоты вызывает метаболический ацидоз,
нарушение деятельности ферментных систем и метаболизма в
тканях. В дальнейшем происходит стаз в посткапиллярной
области, в емкостных сосудах. Уменьшается венозной возврат
крови к сердцу. Нередко при этом развиваются висцеральные
инфаркты, в первую очередь ишемические инфаркты кишечника
(некротическая энтеропатия). Более всего страдают апикальные
отделы ворсинок (Haglund и соавт., 1975). По Otting и Austen
(1967) у 49,2% больных с инфарктом кишечника причиной
явилось общее гипотензивное состояние. У животных некроз
кишечника является признаком необратимости шока.
Из кишечника в печень и кровь поступает грамнегативная
микрофлора. Аутоинтоксикация — одна из причин
необратимости шока. При шоке может оказаться смертельной 1/100000
часть обычной летальной дозы бактериального эндотоксина (Sch-
weinburg и Fine, 1955). Jacob и соавт. (1954), Lillehei и MacLean
(1957) показали, что у собаки в состоянии геморрагического
шока перекрестная перфузия верхней брижеечной артерии с
собакой донором предотвращает смерть животного. Jacob и соавт.
(1954) показали, что такой же результат можно получить
предварительной дезинфекцией кишечника.
В регуляции тонуса сосудистых гладких мышц важное
значение имеет и накопление метаболитических
сосудорасширяющих факторов.
В ишемических участках (особенно кишечника)
нарушается обмен гистамкна, который в избыточном количестве
поступает в кровь. Гистмин продукт внутриклеточного обме-
340

на. Образуется во многих органах из гистидина под
влиянием тканевой или бактериальной гистидиндекарбоксилазы.
Гистамин инактивируется гистаминазой, особенно в печени,
почках, слизистой оболочке кишечника. Увеличение
концентрации гистамина в крови и снижение активности гистами-
назы наблюдается при многих реакциях типа «стресс».
Гистамин является «физиологическим вазодилататором»,
почти не действует на просвет капилляров, но расширяет
мелкие артериолы. При этом часть закрытых (резервных)
капилляров превращаются в функционирующие. Гистамин
повышает проницаемость стенки капилляров.
В патогенезе сосудистых нарушений при шоке
определенную роль играют и вазоактивные кинины (Т. С. Пасхина,
1966). Это — местнодействующие гормоны, образующиеся в
плазме и тканях из некоторых белков организма под
влиянием освобождающихся из клеток и тканей протеиназных
ферментов (калликреинов, трипсина). Например, брадикинин
самое мощное сосудорасширяющее вещество для человека
(название получил от свойства способствовать медленным
сокращениям кишки), играет большую роль при
формировании воспалительной вазодилатации. Благоприятное влияние
ние трасилола при шоке объясняется и его ингибиторным
действием на кинины. При различных видах шока в крови
больных обнаружен специфический белок, «миокардиаль-
ный депрессивный фактор», оказывающий отрицательное
инотропное (т. е. влияющее на амплитуду сокращения)
действие на сердце (Louvet и соавт., 1971).
В дальнейшем, в силу ацидоза, артериальные сфинктеры
расслабляются (вазодепрессия), причем венозные сфинктеры
сохраняют свой тонус, т. к. они способны сохранить его и в
условиях ацидоза (Lewis и Mellander, 1962). Открываются артерио-
венозные шунты (артериолярно-венулярныешунты), и часть кро-
вы поступает из артерии в вены, минуя нутритивные сосуды,
капилляры (часть артерио-венозных шунтов функционирует и
в нормальных условиях, поддерживая венозный кровоток).
341

Венозное давление повышается. Клинически обращает на себя
внимание артериализация (алый цвет) венозной кровы. Кроме
шунтирования, артериализация крови может быть следствием
и уменьшения потребления кислорода тканями. При тяжелой
травме мозга артериовенозная разница р02 в сосудах мозга
доходит до нуля (Е. К- Валеев, 1979).
[Алый цвет венозной крови свидетельствует о низком
уровне основного обмена. Знаменитый врач Ю. Р. Мейер,
творец закона термодинамики заметил (1840), что венозная
кровь жителей Явы алее венозной крови европейцев. В
условиях тропической жары организм вырабатывает меньше
тепла, кровь должна меньше раскисляться].
При тяжелом перитоните артерио-венозная разница в
содержании кислорода уменьшается до 1—2 об % (Г. В. Цой
и соавт., 1976) при норме 4—5 об %.
Через артерио-венозные шунты кровь ретроградно может
затечь в венулы и заполнить их (рис. 49). Это тем более
вероятно, что на этом уровне большинство венул не имеет клапанов
(Lillehey и соавт., 1963). Артерио-венозные шунты найдены в
большинстве органов. Артерио-венозные анастомозы кожи
имеют прямое отношение к регуляции теплообмена организма. На
1 см2 кишечных ворсинок приходится 600 прямых артерио-ве-
нозных сообщений (Cazal, 1955).
Streicher (1961) показал, что при шоке в селезенке синусы"
суживаются, артерио-венозные фистулы раскрываются. Это
улучшает снабжение печени кислородом. При болезнях печени и
селезенки этот механизм нарушается. В дальнейшем, при шоке,
гипоксии, шунтируется кровоток в печени, что может стать
причиной некробиоза этого нежного, чрезмерно чувствительного к
кислородной недостаточности органа.
Albrecht и Clowes (1964) показали, что при воспалении так
же происходит увеличение притока крови к сердцу, т. к.
воспалительный очаг действует как артерио-венозный шунт.
Резкое расширение капилляров приводит к их
переполнению кровью и возникновению стаза («кровоизлияние в соб-
342

ственные капилляры»). Венозные отделы капилляров
расширяются гораздо больше, чем артериальные. При
расширении артериол может появляться капиллярный пульс, что
вызвано проникновением пульсовой волны через капилляры
в вепулы (Г. Н. Тейтельбаум, 1964).
Гидростатическое давление в капиллярах и количество
просачившейся через их стенку жидкости определяется
соотношением между тонусом пре- и посткапиллярных
сосудов.
Капилляры являются пассивными трубками, и их
наполнение кровью определяется функцией пре- и посткапил-
ляргых сфинктеров. На люминарной поверхности эндотелия
капилляров имеются клеточные отростки, иногда в них миг-
рированы клеточные ядра. Возможно, отростки играют роль
венозных клапанов. Набухание отросков и ядер в них
может временно закрыть просвет капилляров (В. А. Шахламов,
1971).
Русло микроциркуляции резко расширяется, кровоток в
мельчайших сосудах, особенно венолах, замедляется,
прекращается, кровь застаивается, закупоривает маленькие сосуды. Сго-
well (1955) показал, что антикоагулянты могут в некоторой
степени тормозить прогрессирование этого процесса и шока.
Наблюдается просачивание плазмы сквозь стенку капилляров,
изменяются реологические свойтсва крови, увеличивается ее вязкость.
Транспорт веществ сквозь эндотелиальный слой венозных
капилляров происходит через межклеточный «цемент» и через цитоплаз-
му(с помощью микропиноцитазных везикул, или путем диффузии).
Транспорт через клетку является активным процессом, для
осуществления которого необходимо наличие АТФ- Газы через стенку
капилляров, возможно, проникают сквозь протоплазму клеток,
но вода и растворенные в ней вещества проходят через
межклеточные щели. Капиллярный эндотелий имеет сравнительно
крупные поры, фенестры или межклеточные люки (О. В. Алексеев,
1976), Расщепление гиалурэнозой кислоты гиалуронидазой
также способствует усилению проницаемости капилляров. (Н- А.
343

НОРМА
АРТЕРИОЛА
МЕТАРТЕРИОЛА
(ПРЕКАПИЛЛЯР)
97% 02 -* |
АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫЙ
ШУНТ
СФИНКТЕРЫ
64% Ог
ПРЕКАПИЛЛЯРНЫИ
СФИНКТЕР
АРТЕРИАЛЬНОЕ
КОЛЕНО
основного
КАПИЛЛЯРА
ВЕНУЛА>
КАПИЛЛЯРЫ ДОБАВОЧНЫЕ
ВЕНОЗНОЕ
КОЛЕНО
основного
КАПИЛЛЯРА
КОМПЕНСИРОВАННАЯ КРОВОПОТЕРЯ
И ЭРЕКТИЛЬНАЯ ФАЗА ШОКА
КОЛЛАПС
97%02
92% 02
344
J:
ES^
и
<
г £ кГ $ у\ "Капилляров
ЖИДКОСТЬ
выходит из
АГРЕГАЦИЯ В КАПИЛЛЯРАХ
Рис. 49. Схема микроциркуляции.

Волобоев, 1976, показал, что при острых хирургических
заболеваниях органов брюшной полости проницаемость сосудов для
белка повышается в четыре раза, а концентрация гиалуронидазьь
кровы в два раза).
Doty и Weil (1967) оценивают тяжесть шока по разнице
показаний гематокрита капиллярной (из пальца) и венозной
(подключичная вена) крови. Гематокрит капиллярной крови выше
венозной, и разница эта увеличивается соответственно тяжести
шока.
В расширенном капиллярном русле происходит депони рова-
ние крови. Согласно Schoemaker и Iida (1962) нециркулирующи-
ми остаются более 20 % общего объема эритроцитов. Падает
венозный возврат крови к сердцу, что является основной
причиной шока (MacLean и соавт., 1965). Происходит выход и застой
жидкости в ткани, что еще больше усиливает аноксию тканей.
Уменьшается объем плазмы. Диапедез наблюдается лишь в
венозных отделах капилляров, в артериальных никогда
(плазматические белки могут покинуть капилляры, но не могут быть
резорбированы, кроме как по путям лимфатической системы.
С И. Чёгёр, -1975).
На уровне конечного сосудистого русла кровь сгущается
(«Sluge» феномен), наступает внутрисосудистая агрегация
(обратимая конглютинация, по не агглютинация) тромбоцитов и
эритроцитов, их микрокоагуляция (Hardaway и соавт., 1964,
1965) и микроэмболизация капилляров, синдром диссеминиро-
ванной внутрисосудистой коагуляции. Эритроциты
располагаются в виде «монетных столбиков», но не разрушаются.
Возникают и тромбоцитарные микроэмболы (Robb, 1963). Агрегация
форменных элементов крови наиболее выражена в микроцирку-
ляторной сосудистой системе портального бассейна. Образованию
тромбов способствуют и гипоксические изменения эндотелия
капилляров, посттравматическая липемия (выброс триглицеридов
и жирных кислот в результате нарушения стабильности жировых
эмульсии) и катехоламинемия.
345

Снижение тканевого кровотока, гипо- и аноксия ведут
к повышению содержания молочной кислоты в клетках,
повреждению оболочки, освобождению литических энзимов, лизису
белков и смерти клетки (Schumer и Spering, 1968). На
наличие аноксии и преобладание анаэробиоза указывает
повышение в сыворотке крови содержания лактата (норма 0,8
м-экв/л).
Интраваскулярная коагуляция, открытие артерио-венозных
шунтов, отек обнаружены и в легких, что ведет к понижению
оксигенации крови (Blaisdell и соавт., 1970),
геморрагическому отеку легких (Wilson и соавт., 1970).
Недостаточность капиллярного кровообращения при
шоке ведет к прогрессирующей аутоинтоксикации недоокислен-
ными продуктами обмена веществ, тканевому некрозу органов,
интоксикации и может стать причиной гибели больного (Fine, 1964).
Быстро наступает почечная вазоконстрикция (Hallwachs и Lulz,
1967). Ишемия почек уже через 35 минут вызывает повреждение
клеток проксимальных канальцев (Wickham и соавт., 1967).
Формируются «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое»
(интерстициальный отек, который препятствует газообмену).
Снижение количества тромбоцитов в крови до 100000 в 1 мкл,
в течение первых 24 ч после травмы, точный указатель развития
легочной недостаточности — «шокового легкого» (Rosengarten
и соавт., 1977).
При шоке наблюдаются изменения в миокарде и в
сосудистых мышцах. Гистохимические экспериментальные
исследования Л. Б. Бебнева (1975) показали, что в эректиль-
ной фазе шока в миоцитах миокарда и всех калибров
сосудов возрастает интенсивность реакции на АТФ-азу. В тор-
пидной фазе — через 1—2 часа запасы гликогена в миоцитах-
уменьшаются, ферментная активность повышена; спустья
сутки — в миокарде выражены дистрофические изменения,
ферментная активность снижается; спустя двое суток —
интерстиции миокарда отечен и разволокнен, в миоцитах
очаговый миолиз. Такие же изменения в сосудах. Дезактиви-
346

руются сукцинатдегидрогеназы, щелочная фосфатаза, АТФ-
аза.
При всех формах шока (и острой анемии) отмечено раннее
повышение содержания сахара в крови, обусловленное главным
образом усилением печеночного гликогенолиза, вызванного
увеличением секреции адреналина, внеклеточного медиатора.
Влияние адреналина на клетки (печени) опосредовано
внутриклеточным медиатором, химическим посредником между клеточной
мембраной и цитоплазматическими структурами, системой аденил-
циклаза-циклический аденозинмонофосфат (АМФ)(А. Ленинджер,
1976). Введение инсулина не оказывает заметного влияния на
способность печени сохранять гликоген. В дальнейшем, по
мере прогрессировать шока, развивается гипогликемия (Вайе,
1968). Больные испытывают чувство голода. При тяжелом шоке
метаболические процессы протекают по анаэробному типу.
Накапливается молочная кислота, развивается лактатацидоз.
При уровне молочной кислоты крови выше 70 мг %
наступает необратимый шок (Toodon и соазт., 1974). Повышается
лактат-пирувинатный уровень крови (Shirr, 1967). Для
окисления этих кислот в цикле Кребса необходимо значительное
количество витамина Вг (вводить при шоке')- Отмечается гиперфер-
ментемия, в частности увеличивается содержание в сыворотке
крови трансаминаз (ГЩТ, ГПТ), лактатдегидрогеназы, что
указывает на поражение клеток вследствие аноксии (М- Г. Вейль и
Г. Шубин, 1971). Отек и асфиксия клетки распространяется на
«его органеллы — митохондрии, лизосомы. Возможно последние
разрушаются и высвобождают ферменты, что может стать
причиной самопереваривания клетки (Messmer, 1974), с
последующим выбрасываниел! ферментов в кровь (напр. из лейкоцитов).
В. К. Кулагин (1970) предлагает различать 3 фазы
шока: нервную, сердечно-сосудистую и метаболическую. Общей
чертой всех форм шока является неадекватное
кровообращение со снижением притока крови к тканям,
обусловливающее гипоксию клеток. Создается порочный круг.
Развивается необратимый, ирреверзибельный шок.
347

Streicher и Kobler (1967) показали, что при шоке прежде
всего падает давление в воротной вене, затем последовательно
в бедренной, почечной и печеночной артериях.
Н. Д. Стражеско (1935) учил, что при шоке и коллапсе
периферические поверхностные вены, особенно вены шеи (и
тыла кисти), не видны, они спазмированы, почти не
содержат крови. Подкожные вены сокращены, их можно
прощупать в виде «шнурков», их трудно пунктировать. Наоборот,
при острой недостаточности левого сердца набухают вены
шеи, увеличается объем сердца. Паралич не сердца, а
вазомоторов является причиной коллапса при шоке. Даже
патогенез «кардиогенного шока» при инфаркте миокарда нельзя
объяснить изменением одной лишь центральной
гемодинамики. При нарушении коронарного кровотока возникает, с
одной стороны, сильная болевая реакция, с другой, — острая
сердечная недостаточность (обычно левожелудочкового
типа — с одышкой и кардиальной астмой), «гипосистолия» с
остро возникающим уменьшением минутного объема сердца.
Это вначале ведет к рефлекторной периферической вазокон-
стрикции, а по истощении компенсаторных механизмов — к
сосудистой недостаточности, коллапсу (П. Е. Лукомский,
Н. А. Грацианский, 19GS; А. С. Сметнев, 1971). А. Файзи
(1945) во время приступа стенокардии капилляроскопически
наблюдал сужение капилляров.
При шоке имеет место нейроэндокринная стимуляция.
Выделяются тропные гормоны гипофиза — аитидиуретнчес-
кий гормон и АКТГ, повышается выброс 17-гидрокортико-
стерона, альдостерона и катехоламинав (адреналин, норадре-
налин, которые образуются из аминокислоты тирозина),
серотонина. При шоковой ситуации организм нуждается в
избыточных количествах ряда гормонов (например кортнко-
стероидов). Поэтому при оценке функционального
состояния эндокринной системы следует иметь в виду, что
гормональная недостаточность может быть относительной, т. е.
в крови гормонов много, но организму нужно еще больше (не-
348

соответствие потребности и наличия). К тому же, ткани
теряют способность воспринимать и связывать гормоны. Нар-
тюз также ведет к увеличению концентрации катехоламинов
в крови (на 20—100%).
Об усилении функции надпочечников говорит и эозино-
пеническая реакция крови: анэозинофилия и эозинопения.
Роль надпочечников в поддержании сосудистого тонуса и
периферического кровообращения демонстрируется опытами Ва-
telli и Stern: соединялись между собой сонные артерии двух
собак, из которых у одной удалялись надпочечники- Вскрытие
погибших через 14 часов собак показало, что нормальная собака
анемична, вся кровь переместилась в сосуды собаки с
удаленными надпочечниками, у которой отмечалась сильная гиперемия
сосудов чревной области (Biedl, 1914).
А. А. Дискин (1965) установил возрастание содержания
17-оксикортикостероидов крови при шоке в 2—3 раза.
В плане оценки индивидуального состояния больного
следует знать, что у возбудимых людей интенсивность секреции
коры надпочечников на действие внешных повреждающих факторов
выше, чем у уравновешенных (Fiorica и Muehl, 1962).
Клиницистам известно, как трудно дифференцировать
абдоминальную форму травматического шока от внутреннего
кровотечения. Это понятно, ведь в обоих случаях имеется
нарушение гемодинамики по типу острой гиповолемии.
Разница в том, что при кровотечении кровь выходит из
кровеносных сосудов, при шоке она депонирует внутри сосудов. В
Институте им. Н. В. Склифосовского, при травме живота,
94% лапаротомии оказались напрасно произведенными
,(М. М. Абакумов и соавт., 1979).
В таких диагностически трудных случаях, прибегают к
осмотру ногтевых лож пальцев рук , после предварительного
выжимания крови конечности к периферической части
пальцев выдаивающими движениями. При анемии ногтевые
ложа остаются бледными, при шоке ('без кровооотери), они
наполняются кровью (обычно цианотичной), темнеют.
349

Следует чаще пользоваться наблюдением В. М. Зыкова
(1903) — признаки острой анемии (в отличии от шока без
кровопогери) могут исчезнуть при прижатии брюшной
аорты «как бы по волшебству».
В обоих случаях больные испытывают сильную жажду.
Причина жажды возможно раздражение «питевых центров»
гипоталамуса циркулирующим в крови ангиотензпнсм (Fitzimons и
Simons, 1968).
И. И. Ищенко (1955) попытался описать
дифференциально диагностические клинические признаки шока и
острой анемиии: при шоке кожные покровы имеют
пепельно-серый цвет, при геморрагии — бледный. При шоке от простого
приподнимания головы обморочное состояние не возникает,,
при кровопотере — наблюдается. При шоке кожа больного
обычно покрывается холодным липким потом (возбуждение
судомоторов), при кровопотере это явление наблюдается
относительно редко.
Не лишен практической ценности симптом Бурштейна:
при шоке цвет кожи серовато-синюшный, при надавливании
на нее пальцем появляется медленно исчезающее белое
пятно (положительный симптом). При анемии кожные покровы
мертвенно-бледные, при надавливании пальцем, цвет кожи
не меняется (отрицательный симптом).
При внутрибрюшинном кровотечении иногда возможно
перкуторно определить наличие жидкости в отлогих местах
живота (тупой звук), перемещающейся при изменении
положения тела. Если в брюшной полости имеются сгустки
крови, при поворачивании больного на противоположный бок
зона тупости полностью не исчезает, но площадь ее
уменьшается (симптом Бэлленса).
На этом феномене основан симптом Питса и
Бэлленса, наблюдающийся при разрыве селезенки, когда
перкуторно обнаруженная тупость в области фланков при изменении
положении тела справа смещается, слева — нет.
350

На обзорной рентгенограмме брюшной полости С. А..
Рейнберг, Ларюэлл отмечали появление нежных
лентовидных теней у брюшной стенки, исчезновение нормальных
пристеночных просветлений, слияние теневых образовании
брюшных стенок и органов брюшной полости, всплыванне
наполненных газом кишечных петель (П. Н. Напалков, 1976).
Если тупость в боковом отделе живота зависит от
наличия забрюшинной гематомы, то при поворачивании
больного на бок она не смещается — симптом Джойса.
Переливание крови менее эффективно при тяжелом
шоке и спасительно при кровопотере. Иовокаинизация сино-
каротидиой зоны улучшает состояние больных,
находящихся в шоке, и ухудшает его у больных при кровопотере.
Применение фармакологических препаратов, содействующих
охранительному торможению, полезно при шоке и может быть
опасным при постгеморрагической анемии. При шоке
больные обычно испытывают ощущение холода, при кровотечении
могут ощущать жар.
При болевом шоке бледное лицо больного выражает
страдание, утомление, испуг. При медленно прогрессирующем
безболевом внутреннем кровотечении полусонный больной
может даже улыбаться.
В диагностически трудных случаях Bohler считал
необходимым производить лапаротомию всем пострадавшым, если иифу-
зия 1,5 л крови не приводила к заметному улучшению
гемодинамики. В сомнительных случаях Finney (1897), А. Ф- Жлоба
(1962), В. Г. Борисов (1968), А. Н- Беркутов и соавт. (1971, 1972
1976), Byrne (1950) рекомендуют производить диагностический
лапароцентез, «малую лапаротомию», абдоминоцентез, особенно
у больных с политравмой находящихся в бессознательном
состоянии (комбинация абдоминальной и черепной травм), при ареф-
лексии (комбинация абдоминальной и спинномозговой травм),
алькогольном опьянении. Пункция брюшной полости может быть
информативной при подозрении на перитонит у больных с
асцитом. Лапароцентез особенно опасен при наличии метеоризма.
351

Если полученная при лапаро- или торакоцентезе кровь
не свертывается (феномен Рувилуа—Грегуара), следует
предположить самопроизвольную остановку кровотечения.
[Через 5 часов после прекращения кровотечения,
излившаяся в серозную полость кровь «развертывается» и теряет
способность свертываться. М. Е- Депп (1965) полагает, что
причиной несвертывания крови является ее дефибринизация]. Если
кровь из шприца свертывается в течение 20—40 сек, при
операции обнаруживается продолжающееся кровотечение
(И. И. Дерябин и И. С. Шемякин, 1972). Однако это
правило не без исключения. Тяжелая травма может стать
причиной коагулопатии (возможно т. н. «коагулопатии
потребления», см. стр. 534):
Больной X., 35 лет (ист. болезни 11474, 1978).В результате
автомобильной катастрофы получил тяжелую травму, разрыв селезенки,
геморрагический шок третей степени. Во время операции из брюшной полости изъято три
литра жидкой крови, без единого сгустка. По ходу операции (спленэктомия)
произведена реинфузия этой крови. Сильное капиллярное кровотечение, из
области диафрагмально-селезеночной связки. Внутривенно введено 5000 ед
гепарина. Местно проведена диатермкоагуляция, тампонада гемостатичес-
кой (тромбопластиновой) губкой. Однако кровотечение удалось остановить
лишь после переливания 700 мл свежей донорской крови.
Пункцию брюшной полости производят под местной
анестезией. Троакар вводят (лучше под контролем зрения, через
малый разрез), по средней линии живота и через него проводят
полужесткий (полиэтиленовый) катетер с множеством мелких
перфорации в дугласову ямку. Вливают до 1 л (10—15 мл на кг
массы тела) физиологического раствора и отсасывают жидкость
обратно. В сомнительных случаях катетер можно оставить на
сутки. Если полученная жидкость красновата, содержит более
100000 эритроцитов в 1 мкл (показатель гематокрита выше 1%),
гемоглобина 1—2%, лейкоцитов свыше 500 в 1 мкл, или желчные
пигменты — показана лапаротомия. В норме, в жидкости
эритроцитов не более 0,1 — 10 — 20 в мкл, лейкоцитов не более
500 в мкл, нет бактерии. При разрыве кишечника амилаза до
3600 ед/100 мл, при остром панкреатите 100 ед (Evans и соавт.
352

1975). Если жидкость транссудат, ее плотность не превышает
1,015, содержание белка — 0,5 — 2,5 г%; для эксудата — 3—5
г%
Полученную из брюшной полости жидкость не всегда легко
идентифицировать, приходится проводить простые пробы: 1. Для обнаружения примеси
мочи проводится качественная реакция на мочевину — к исследуемой
жидкости добавляют несколько капель раствора гипобромида натрия, что вызывает
бурное газообразование, выделяется азот. Раствор гипобромида натрия
приготовляется ex tempore смешивая 6 мл 33% едкого натрия с 12 каплями
брома. 2. Протеолитические ферменты в исследуемой жидкости выявляются в
пробирке, на кусочках фибрина или свернувшегося яичного белка, которые в
термостате (37—38°С) в течение 20 мин подвергнувшись протеолизу
растворяются. 3. Если мутный эксудат при добавлении эфира и нескольких капель
раствора едкого калия быстро просветляется — это говорит за содержание в
ней жира, за ее хилезный характер (разрыв лимфатических сосудов). 4. При
разрыве в брюшную полость эхинококковой кисты, микроскопическим
исследованием жидкости можно обнаружить сколексы. 5. Если к 2—3 мл эксудата
брюшной полости добавить 4—5 капель настойки йода, то появление темно-
грязновато-синего окрашивания указывает на примесь желудочного
содержимого, частичек пищевого крахмала (проба И. И. Неймарка, 1958).
Мы не относимся к числу специалистов, широко
пропагандирующих диагностический лапароцентез. Не следует
увлекаться грубыми техническими средствами диагностики,
подменяя ими более трудную, но изящную клиническую
наблюдательность и опыг.
При закрытой травме живота следует иметь в виду
возможность т. н. субкапсулярного двухмоментного
(двухфазного) разрыва печени или селезенки, когда в момент травмы
наступает лишь отслойка капсулы и кровоизлияние под нее,
а через некоторое время вторичный разрыв капсулы и вну-
трибрюшинное кровотечение:
Больной А., 12 лет (ист. болезни 2309, 1964). Доставлен в больницу через
30 мин после автомобильной катастрофы. Боли в животе и общая слабость.
Пульс 120 уд. в мин, артериальное давление 90/40 торр. Дежурный хирург
произвел лапаротомию— на диафрагмальной поверхности правой доли
печени обнаружено круглое, диаметром 6 см, синее, мягкое, выпуклое пятно—
отслойка капсулы. Капсула цела. Хирург не счел нужным вскрытие отслоенной
капсулы. На следующий после операции день состояние удовлетворительное,
23. А. М- Бетанели 353

артериальное давление 110/60 торр, гемоглобин крови 60% . Находится под
бдительным наблюдением хирургов. На восьмой день после операции, присев-
в кровати ощутил резкую слабость, боль в животе, бледен, пульс 130 уд. в
мин, артериальное давление 80/30 торр. Анализ крови: гб—42% ,эр. —2400000,
лейк— 10000, СОЭ—30 мм/час. Экстренная лапаротомия подтвердила разрыв
гематомы печени, в брюшной полости 1 л крови. Разрыв печени частично-
ушит и тампонирован. Гемотрансфузия. Выздоровление.
Излившаяся в брюшную полость кровь уже через 6
часов начинает гемолизироваться; для ретрансфузии может
быть использована кровь излившаяся не ранее 24 часов.
Т. Е. Кудрицкая (1962, 1963) показала, что животные
в состоянии наркоза особенно чувствительны к кровопоте-
ре, т. к. под влиянием наркоза выключаются
приспособительные реакции (рефлексы). Поэтому больных в состоянии
острой анемии предпочтительно оперировать под местной
анестезией, а больных в состоянии «чистого»
травматического шока — под наркозом. Чувствительность к кровопоте-
ре повышается после денервации каротидов, симгтатэктомии,
высокой перерезки спинного мозга (Р. А. Дымшиц, 1958).
Следует иметь в виду, что у детей показатели
артериального кровяного давления ниже, чем у взрослых. Для
новорожденных они в среднем составляют 74/51 торр, для
ребенка 5—7 лет 95/58 торр (А. Ф. Тур, 1960).
Больной А., 7 лет (ист. болезни 3506, 1976). Получил ушиб живота при
автомобильной катастрофе. Слабость, боли в животе. Бледен, пульс ПО уд.
в мин, артериальное давление 70/40 торр, живот в дыхании участвует,
прослушиваются перистальтические шумы, два раза рвота желудочым содержимым.
Анализ крови: эр. —3900000, гб.—12,2 г%, лейк.—13100, э. —2%, ю.—4%,
п.—8% , с—53% , лимф.—30% , м.—3% , СОЭ—10 мм/час. Анализ мочи:
плотность—1,015, белок— 0,33%, эритроциты измененные— усеянно поле
зрения. Назначено симптоматическое лечение. Выздоровление.
При кровотечении наблюдается разжижение крови —
гидремия, прогрессирующее падение содержания
гемоглобина крови, уменьшение количества эритроцитов, уменьшение
плотности крови, уменьшение гематокритной величины.
При шоке наблюдается сгущение крови (ге^оконцентрация):
354

нарушается проницаемость сосудистой стенки, плазма
покидает сосудистое русло и пропотевает в ткани (плазмопотеря,
«серозное воспаление»), содержание ге'моглобина в крови
повышается, число эритроцитов нарастает, плотность крови
увеличивается, гематокритная величина повышается.
Для кровотечения характерен лейкоцитоз. При шоке в
первые часы имеет место лейкопения, которая лишь позже
сменяется лейкоцитозом. С улучшением состояния больного
при кровотечении лейкоцитоз быстро возвращается к
норме, при шоке лейкопения переходит в лейкоцитоз. При шоке,
осложненном внутренним кровотечением, лейкопения
немедленно сменяется лейкоцитозом (Г. Л. Ахаладзе, 1965).
Принято считать, что понижение кровяного давления при
шоке или кровопотере вызывает рефлекторную тахикардию,
причем воспринимающими раздражение частями этого
рефлекторного механизма являются сосудистые барорецепторы
и волюмрецепторы — периферические окончания депрессор-
ного (в дуге аорты) и каротидного нервов. Клинический! опыт
убеждает, что в ряде случаев тяжелого травматического
шока, в ранней стадии (к моменту доставки больного в
стационар), несмотря на сильное падение артериального давления,
пульс может быть учащен лишь незначительно (в таких
случаях, пульс удается прощупать лишь на сонных артериях), а
в некоторых, особенно тяжелых случаях, может иметь место
брадикардия. Когда при шоке систолическое давление
достигает критического уровня, 75—60 торр, наступает
относительное замедление сокращений сердца (А. А. Луизада и
Л. М. Роша, 1964).
1. Больной X., 32 лет, рабочий мел комбината (ист. болезни'2669, 1969).
Доставлен в больницу через 30 минут после травмы— упал на движущиеся
жернова? раздробление левого бедра, рваная рана левой подвздошной области
с эвентрацией части тонкого кишечника. Артериальное давление 80/40 торр,
пульс 58 в мин, слабого наполнения и напряжения. Перелито 1200 мл крови
и введен внутривенно капельно норадреналин в 5% растворе глюкозы (в
течение 8 часов введено 10 мл 0,2% норадреналина). Артериальное давление
105/80 торр, пульс 120 в мин. Операция. Выздоровление.
355

2. Больная 26 лет. Острая анемия вследствие нарушения внематочной
беременности. В момент доставки в больницу пульс па лучевых артериях
не прощупывался, артериальное давление на плечевых артериях не опре
делялось. Частота пульса на сонных артериях 90 в мин. Операция. Рейн-
фузия излившейся в брюшную полость крови. Выздоровление.
Hempelmann и соавт. (1977) при шоке (с кровопотерей)
установили повышение давления в легочной артерии, повышение
легочно-сосудистого сопротивления (применять вазодилататоры,
напр. нитроглицерин). Вначале повышен минутный объем
сердца.
Отсутствие реакции на боль является классическим
признаком шока (и анемии). Это следует помнить и не
злоупотреблять «терпением» больного. Больные в состоянии
выраженного шока не испытывают боли, поэтому Р. Уотсон-
Джонс (1972) справедливо высказывается против
необходимости введения таким больным морфина, за исключением
случаев возбуждения.
Reilly убедительно показал, что существует огромная
разница между возбуждением или перерезкой нерва, с одной стороны
и его раздражением — с другой. Вот описание этого опыта:
если слегка возбудить внутренностный нерв собаки, в
соответствующем сегменте получиться вазоконстрикция. Если этот нерв
быстро перерезать, получиться вазодилатация. Но если
длительно и сильно потягивать за нерв, получиться явление названное
этим автором «нервным раздражением»: громадная
вазодилатация, геморрагии, что может привести животное к гибели. В этом
феномене можно искать причину посттравматической болезни
(Laborit, 1950).
Сдавление сонных артерии, асфиксия, электрическое
раздражение соматических нервов или центрального отрезка
внутренностного нерва вызывают прессорный эффект
артериального давления.
Наиболее верно экспериментальный шок у собаки
воспроизводится повторной эвентрацией кишечника и
потягиванием за брыжейку (висцеральный шок). Чувствительность
356

животного к травме можно значительно повысить небольшим
кровопусканием (И. Р. Петров, 1954). Эти опыты обязывают
хирурга особо деликатно обращаться с. органами брюшной
полости.
А. Н. Беркутов и Н. И. Егурнов (1969), изучая
биоэлектрическую активность головного мозга при шоке, пришли к
выводу, что имеется превалирование возбуждения. Авторы
приходят к заключению, что генерализованное запредельное
торможение нервной системы (состояние фиксированного
покоя), если оно имеет место, возможно, лишь в конечной
стадии шока — это прямой путь к смерти.
Проявление приспособительных реакций имеет границы
своих возможностей, дальше которых любая реакция
становится нецелесообразной, вредной; имеет место дисрегуляция.
Так происходит с болью, с кишечной моторикой, с
рефлексами сердечно-сосудистой системы.
д. Влияние лихорадки
Учащение сердечной деятельности в зависимости от повы-
вышения температуры тела происходит по схеме Liebermeister
(1887): каждому градусу повышения температуры тела
взрослого человека соответствует увеличение частоты сердечной
деятельности на 8—10 сокращений в минуту. Согревание
синусового узла сердца ведет к заметному учащению сердечных
сокращений, а охлаждение — к замедлению- У людей повышение
температуры области сердца вызванное диатермией ведет к
учащению сердечных сокращений (Л. И. Фогельсон, 1957).
По мнению Баркрофт (1937), эта реакция сердца
протекает согласно уравнению Аррениуса (1899): скорость
химических реакции зависит от температуры.
При диагностике острой хирургической болезни живота
имеет значение относительное учащение пульса, т. е.
расхождение с правилом Либермейстера («токсические
ножницы» между температурой и пульсом). В начальной стадии
болезни повышение температуры тела (свыше 37°) имело
357

место лишь у 34% больных. По отдельным видам
заболеваний повышение температуры тела имело место при: остром
аппендиците у 40,3% больных (при простом аппендиците —
у 32,8%, флегмонозном — у 49%, деструктивном — у 62,9%
больных), остром холецистите— у 62,% больных, перфорации
язвы желудка или двенадцатиперстной кишки — у 22%
больных, нарушении внематочной беременности — у 22,2%
больных, апоплексии яичников — у 33,3% больных, острой
кишечной непроходимости — у 9% больных, остальных видах
острой хирургической болезни живота — у 30,4% больных.
В разгар острого перитонита повышение температуры
тела (лихорадка) наблюдается у всех больных, причем
повышение температуры до 38° встречалось у 61% всех
больных, до 39° — у 28% и выше 39° — у 11% больных (П. Л.
Сельцовский, 1963).
Резкая гипертермия часто имеет место у детей. Острая
кишечная непроходимость, инвагинация кишечника в детском
возрасте протекает с подъемом температуры тела. Для
•старческого возраста, наоборот, характерна незначительная
температурная реакция. Среди находившихся под нашим
наблюдением больных детей с деструктивным аппендицитом,
у всех наблюдалось повышение температуры тела, причем у
(детей 3—4-летпего возраста в первые же сутки заболевания
температура достигала 38—39°. Интересно отметить, что у
детей того же возраста с ущемлением паховой грыжы также
наблюдалось некоторое повышение температуры тела,
причем температура тела каждого второго такого больного
доходила до 38°. В то же время у 82-летнего больного (ист.
болезни 491, 1965), поступившего на 4-й день заболевания по
поводу деструктивного аппендицита, в разгар перитонита
температура тела не превышала 37,3—37,5°.
Человек гомойотермен, т. е. обладает сложнорефлек-
торным механизмом терморегуляции. Если отделить серый
бугор от подбугорья, организм становится пойкилотермным.
Опыт искусственной гипотермии учит, что то же самое
358

еаблюцается при глубоком наркозе (подавляются
рефлексы терморегуляции). Механическое раздражение уколом
.полосатого тела, в котором расположен, центр
терморегуляции, ведет к повышению температуры тела.
При лихорадке происходит временная перестройка
регуляции теплообмена на более повышенный температурный режим,
в основе которой лежит изменение в деятельности нервных
центров, регулирующих уровень теплообмена организма с внешней
средой, центра регуляции термогенеза и центра регуляции
термолиза (отдачи тепла). Центр теплооотдачи находится в
переднем гипоталамусе, центр сохранения и продукции тепла в
заднем гипоталамусе (Bard, I960). /
Непосредственной причиной лихорадки при инфекции
может быть влияние на организм так называемых фебриген-
ных или пирогенных веществ. Изменение температуры
особенно отражается на деятельности головного мозга.
Пироген является составной частью комплекса токсинов
микробов. Грамположительные микробы в 100 раз менее пиро-
генны, чем грамотрицательные. Пирогенные вещества
содержатся и в лейкоцитах (эндогенный пироген). Menkin (1948) выделил
из эксудата вещество — пирексин, вызывающее повышение
температуры тела. Лейкоцитарный пироген играет главную роль
в запуске лихородочных реакции (П- Н- Веселкин, 1976).
Перитонеальный эксудат и сыворотка крови у кроликов с
пневмококковым перитонитом обладает цирогенной активностью,
которая утрачивается при нагревании (Bennet, 1956; King и Wood,
1958).
Notzel (1898), Steinberg (1925) показали, что при
экспериментальном перитоните можно сохранить жизнь животному
если прекратить всасывание бактерий из брюшной полости путем
перевязки грудного протока на шее. После дренирования или
перевязки грудного лимфатического протока на шее тяжелые
формы острого разлитого гнойного послеоперационного
перитонита протекали при нерезко выраженных явлениях общей
интоксикации. (Дренирование грудного протока проводилось нами у
359

больных раком желудка с целью предотвращения заноса раковых
клеток в кровь во время операции). Дренирование грудного
лимфатического протока способствует дезинтоксикации больных
перитонитом (Costaiha, 1925; Р. Т. Панченков и соавт., 1977).
Р. Т. Панченков и соавт. (1978) при перитоните установили
повышение давления лимфы в грудном протоке с 60 до 380 мм
вод. ст., увеличивается количество выделенной из фистулы
грудного протока лимфы с 1,5 — до 2,8 л в сутки, содержание белка
в ней с 3% — до 6%, содержание мочевины с 10 ммол/л — до 16
ммол/л, остаточный азот с 14 ммол/л — до 24 Мхмол/л, в 10%
случаев обнаруживаются патогенные микроорганизмы. Следует
иметь в виду, что через дренированный грудной лимфатический
проток больные теряют необходимые лимфоциты и
иммуноглобулин, белки, что должно быть возмещено.
В. М. Зыков (1903) характеризовал полость брюшины
как огромный лимфатический мешок, стенка которого
обладает хорошей всасывательной способностью. Поверхность
брюшины равна поверхности кожного покрова человека
~ 3 м2. В течение часа брюшина всасывает количество
жидкости, равное 5,8% массы тела (3,5 л).
•Перитонеальная жидкость способна агглютинировать
и обезвреживать микробы. Введение в брюшную полость
малых доз микробных токсинов делает ее иммунной к
дальнейшей инфекции. Микробы и продукты их
жизнедеятельности, введенные непосредственно в кровь, обычно
вызывают гибель животных, при введении в брюшную полость
они относительно легче переносятся (А. М. Заблудовский,.
1928). Если животное может пережить введение в брюшную
полость некоторого количества микробов, то введение в
брюшную полость тех же самых микробов с желчью, кровью,
гемоглобином, песком, трагакантом, микросферами из по-
лпстерона вецет к смертельному перитониту. Впрыскивая
дефибриннрованную гусиную кровь в брюшную полость
морским свинкам И. И. Мечников (1901) установил, что
кровь рассасывается через фагоцитоз и фаголиз.
3G0

Характер инфекции имеет немалое значение при
развитии перитонита. Золотистый (патогенный) стафилококк
(самая распространенная ныне инфекция—«чума XX века»)
выделяет стафилокоагулазу, свертывающую плазму. Это
вызывает непроходимость лимфатических и венозных путей и
раннее отграничение патологического очага. Характерны
большие скопления лейкоцитов. Токсин стафилококка —
белок с молекулярным весом 67000. При стрептококковой
инфекции наступает фибринолиз, процесс не отграничивается,,
инфекция свободно распространяется по лимфатическим
путям, отек проникает в окружающие области. Скопления
лейкоцитов бедны. Еще Т. Кохер заметил, что эксудативный
гнойный перитонит менее опасен, чем т. н. «сухой».
Кристаллоиды из брюшной полости всасываются в кровь
(на каждый миллиметр поверхности брюшины приходится
75000 капилляров — Б. В. Огнев, 1937).
Нерастворимые частицы оседают на сальнике и
сухожильном центре диафрагмы, проникают в лимфоузлы средостения,
проводят в лимфатические протоки. Часть их поглощается
блуждающими клетками и затем проникает в лимфопротоки.
Введенная в брюшную полость краска появляется в моче раньше, чем
из фистулы грудного протока. Mengert и соавт. (1951)
пациентам подлежащим лапаротомии, вводили в брюшную полость
пинту (0,57 л) крови. Через 24 часа 4/5 частей крови оказывалось в
брюшной полости в несвернувшемся виде.
Р. Лериш (1961) указывал, что нагруженные
'бактериями лейкоциты сами могут стать разносчиками инфекции.
Здоровый сальник способен разрушить микробы. Это —
«бактерицидный орган» (Koch, 1921). Поверхность сальника
составляет 4,5—5% общей поверхности брюшины человека.
Ампутация сальника снижает сопротивляемость организма животных
к внутрибрюшинной инфекции (М- И. Штуцер, 1913). У детей
первых лет жизни брюшина нежна, обладает малой
сопротивляемостью: большой сальник недоразвит, низка возможность
отграничения перитонита.
361

Cole и соавт. (1968) 38 собакам воспроизвели острый
бактериальный перитонит. При лапаротомии и манипулировании в
области пораженных органов бактериальная культура лимфы
лимфатического протока оказалось положительной у 37 собак,
,а культура крови правого желудочка сердца — у 12 собак. Это
предупреждает хирургов о возможности эндогенного
инфицирования во время хирургической манипуляции. Б. Д. Савчук
(1979) при распространенном перитоните в 48,4% случаев
выявил бактериемию, высеяны преимущественно микробы группы
кишечной эшерихии (36,6%).
К. С. Симонян и Б. С. Данилова (1970), вводя в
брюшную полость меченый радиоактивным иодом альбумин, Б. С.
Данилова (1974) — столбнячный токсин, радиоактивное
золото (An198), показали, что процесс всасывания при гнойном
перитоните происходит хоть неравномерно, но непрерывно,
вплоть до атонального состояния больного. Согревание
брюшной полости усиливает, холод замедляет всасывание (Klapp).
.Всасыванию из брюшной полости способствуют увеличение
внугрибрюшного давления и общий эксикоз. Искусственная
общая гипотермия ведет к полной блокаде перитоиеальной
резорбции (Б. С. Данилова, 1958).
Б. М. Малкин (1967) инъецировал в брюшную полость
50—70% раствор кардиотраста (2—3 мл/кг). У здоровых
животных уже через час контраст не обнаруживался в
•брюшной полости (рентгенологически) и через 25—30 мин
выявлялся в мочевых путях. При каловом перитоните в
первые 6 часов от налгала заболевания наблюдалась та же
картина. Если контраст вводили по прошествии 6 часов от
начала заболевания, он не всасывался и депонировал в
брюшной полости. При рефлекторной динамической
(экспериментальной) кишечной непроходимости, контрастное
вещество всасывалось как обычно. При перитоните
всасывание из брюшной полости в кровь канамицина не
нарушается (В. Д. Федоров, 1974).
362

Воспаление брюшины ни в коем случае не уменьшает
перитонеальной резорбции.
В. И. Максимов и В. Д. Федоров (1969) изучали
выделительную функцию брюшины при перитоните, определяя
«концентрацию канамицина в брюшинном эксудате через
1 час после внутримышечной его инъекции (0,5 г).
Выделительная функция оказалась повышенной во всех случаях
острого перитонита.
Озноб не считается характерным признаком острой
хирургической болезни живота. Озноб — автономная
универсальная непроизвольная рефлекторная реакция (наркоз ее
снимает), напряжение и сокращение скелетных мышц, спазм
периферических сосудов (падение кожной температуры,
прекращение потоотделения). Обмен веществ и энергии
увеличивается втрое. Полагают, что эпизодическая
лихорадка с ознобами встречается лишь при осложнении
острого холецистита холангитом, аппендицита пилефлебитом или
флегмоной слепой кишки, формировании внутрибрюшинного
абсцесса, а также при ряде заболеваний, могущих
симулировать острую хирургическую болезнь живота: пиэлите
(инфекция путем лоханочно-почечных рефлюксов: пиэло-веноз-
ного и пиэло-лимфатическогс, эти рефлюксы являются
результатом надрыва слизистой оболочки форникса и
проникания мочи в интерстициальную ткань почки и сосуды;
наблюдаются при ретроградной пиэлографии в 15% случаев,
А. Я. Пытель, 1968), септическом метрите, некоторых общих
инфекционных заболеваниях (грипп), образовании постинъ-
екционных подкожных абсцессов и т. д.
Наши клинические наблюдения показали, что той или
иной интенсивности или продолжительности ознобы имели
место у каждого второго больного с флегмонозным
аппендицитом и у четырех из пяти больных острым
холециститом.
Спазмы периферических сосудов, в результате действия пи-
рогенов на сосудодвигательныи центр,являются одним из главных
механизмов повышения температуры и развития озноба (Wells
363

и Rail, 1948; П. Н- Веселкин, 1963). Озноб имеет место в начале
лихорадки, особенно если температура повышается быстро.
Больной испытывает ощущение холода (спазм сосудов
обусловливает раздражение криорецепторов кожи), дрожь; кожа бледна,
суха; кожная температура падает, ректальная и подмышечная
нарастают. По окончании подъема температуры периферические
сосуды расширяются, кожа краснеет, становится горячей,
оставаясь сухой. Озноб можно вызвать изолированным
охлаждением спинного мозга (Simon и соавт., 1964).
Злокачественная гипертермия (гиперпирексия) может
явиться осложнением наркоза. Данное осложнение дает 73 %
летальности (Wilson и соавт., 1967). Характерны: повышение
потоотделения, тахипноэ, тахикардия, фибриллярные подергивания
мышц, конвульсии, помрачение сознания, общее возбуждение,
ацидоз. Развитию этого осложнения способствует высокая
температура в сочетании с высокой влажностью в операционной,
депрессия потоотделения препаратами белладонны и при гипо-
волемии. В формировании гипертермии определенную роль
играет дизнцефальная область гипоталамуса.
Ознобы и повышение температуры нередко наблюдаются
в связи с внутривенным вливанием физиологического
раствора, содержащего пирогенные вещества, которые не инактиви-
руются при стерилизации нагреванием. Клиническая
практика дала нам возможность подметить одно интересное
явление. После добавления к такому раствору свежей цитратной
крови (1%) раствор становится апирогенным. Совместно с
О. К. Чичинадзе мы провели эксперименты на кроликах и
нашли, что добавление собственной цитратной крови
животного (кролика) к вводимому раствору, содержащему пиро-
ген (тифопаратифозная вакцина 1 мг/кг, пептон 1 г/кг массы
животного), снимает или значительно смягчает шоковую
реакцию, вызываемую внутривенным введением этого
раствора. Простой способ неоднократно выручал нас при
невозможности иметь апирогенные растворы. (Недавно,
расспрашивая морфиниста мы были удивлены узнав, что для пре-
364

дотвращения пирогенной реакции от введения суррогатов
морфина в вену, к вводимому раствору морфинисты
добавляют немного собственной крови).
Знание причин лихорадки не объясняет ее биологического
смысла. По мнению В. В. Воронина (1948) физиологическое
значение лихорадки не может быть выяснено с точки зрения
пользы или вреда, поскольку лихорадка представляет только
расстройство теплорегуляции. Хотя в литературе имеются
указания о противоинфекционном действии лихорадки. Например А.
А. Смородинцев и соавт. (1975) полагают что при лихорадке
температурное воздействие способствует инактивации вирусов.
Клинические наблюдения не дают возможности говорить о
каком-либо положительном влиянии лихорадки на течение
перитонита. Наоборот, гипертермия при перитоните ухудшает
состояние больного и является неблагоприятным признаком. При 40°
энзимы полностью прекращает свою функцию — Drecher, 1968
(ведь в каждой клетке содержится до 2000 разных энзимов).
При повышении температуры тела на 1° выше нормы обмен
повышается на 14 %. При высокой температуре сродство
гемоглобина («дышащей молекулы») к кислороду снижается. При
температуре тела 40° работа сердца возрастает в 2—2х/2 раза, распад
белков и выделение азота возрастают на 100 %.
Гипертермия может оказаться грозным осложнением
течения перитонита или послеоперационного периода у детей
(синдром Ombredanne, 1929). Здесь повышение температуры зависит
не от инфекции, а от вегетативно-гормональной дистонии. При
этом теплоотдача (испарение воды через кожу) ограничена (низкая
функция потовых желез у детей, предшествующая дегидратация),
ребенок бледен («бледная», «холодная» гипертермия),
температура в подмышечной впадине мало повышена, а ректальная
высокая (А. П- Биезинь, 1964). Больные возбуждены, пульс и
дыхание учещены. Патогенез этого грозного состояния до
настоящего времени не ясен (Г. В- Чистович, 1960). Возможна
гиперсекреция сосудистых сплетений желудочков с повышением
внутричерепного давления, серозное воспаление (Blumm, 1934). От-
365

мечается быстрая потеря жидкости из кровяного русла и
молниеносно развивающийся отек мозга. Такое состояние длится 12 —
16 часов, наступает резкий коллапс, который быстро приводит
к смерти.
Злокачественная гипертермия может быть осложнением
наркоза и применения релаксантов у лиц с скрытой миопа-
тией типа прогрессивной мышечной дистрофии. Тогда она
сопровождается мышечной ригидностью, миоглабинурией,
повышением уровня креатинфюсфокиназы в сыворотке крови.
При обычной лихорадке разница между температурой по-
верхности тела и ректальной — 1—2°С При злокачественной
гипертермии — 5—10°С, что вместе с бледностью и
прохладностью покровов говорит о сильном сокращении периферических
сосудов (Wertheimer и Descotes, 1956).
Различают 3 степинн гипертермии (М. И. Кокочашвили,.
1956): тяжелую (40,5—41°), среднюю (39—39,5°), легкую
(38°).
Против гипертермии применяется симптоматическое
лечение: больного охлаждают прикладыванием пузырей со
льдом, вентилятором (движение воздуха способствует более
быстрому испарению пота), холодными мокрыми
обертываниями, обтиранием спиртом, промыванием желудка и
прямой кишки ледяной водой. В вену вводят охлажденный 5%
раствор глюкозы (чтобы повысить содержание воды в
организме, что содействует потению), шутримышечно вводят 4%
раствор амидопирина (0,5 мл/кг, но не более 30 мл), 50%
раствор анальгина (в зависимости от возраста 0,1—6,0
мл, 1—2 раза в день), пирабутол. Можно раствор
амидопирина приготовить из таблеток и в двойной дозировке ввести
ребенку в виде теплой клизмы. Жаропонижающее действие
амидопирина обусловлено его действием на центры тепло-
регуляции и происходит через увеличение теплоотдачи, в
результате расширения поверхностных сосудов и усиления
потоотделения. Искусственная гипотермия проводится на фоне
гиберн-ации. Рекомендуется вводить подкожно аминазин или
366

дипразин по 1—2 мг/кг, глюкокортикоиды, особенно кортизон-
(обладают выраженным противовоспалительным и антипире-
тическим действием). Эффективна внутривенная
медленная инфузия 0,5% раствора новокаина (2—3 мл/кг массы,
больного).
Снижению температуры тела может способствовать и
трахеостомия вследствие контакта несогретого воздуха,
поступающего через трахеюстому, с легкими, которые являются
как бы «радиатором» тепла (К. Т. Прошунин, 1965).
Общая физическая гипотермия при перитоните
прекращает всасывание (токсинов) из брюшной полости.
Послеоперационный гипертермический синдром может
иметь место и у взрослых больных. За последнее время мы
наблюдали шесть больных (пять мужчин' и одну
женщину), у которых в послеоперационном периоде, после лапаро-
томии (трем произведена резекция желудка по поводу
язвенной болезни, причем у двух на высоте кровотечения, один
оперирован по поводу острого гангренозного аппендицита,
одной произведено пупочное грыжесечение и ревизия
органов брюшной полости, один по поводу кишечного свища;
четверо оперированы под общим интубационным
эфирно-кислородным обезболиванием, двое под местной анестезией),
развился гипертермический синдром.
Спасти удалось лишь двух больных:
1. У 17-летнего юноши (1970 г.) страдающего ревматическим
эндокардитом, гипертермический синдром развился на фоне диффузного перитонита
после аппендэктомии, произведенной по поводу гангренозного аппендицита.
Тяжелое общее состояние больного удалось ликвидировать спустя б часов после
начала охлаждения (аминазин, преднизолон, пирабутол, анальгин,
обкладывание пластиковыми мешками со льдом).
2. Больной Б., 18 лет (ист. болезни 441, 1976). Поступил по поводу
калового свища слепой кишки развившегося после произведенной 6 месяцев
тому назад аппендэктомии (гангренозный аппендицит, диффузный перитонит).
Под общим обезболиванием произведено одностороннее выключение свища (ею-
нотрансверзостомия). На третий день после операции: температура тела 39,9°
С, пульс 170/мин, артериальное давление 115/75 торр. Живот вздут. Эйфория.
Проведена интенсивная терапия, в том числе физическая гипотермия. Через.
367"

45 мин после начала гипотермии: температура тела 37,5°С, пульс 136/мин,
артериальное давление 120/90 торр. Больной выздоровел.
Обычно температура тела падает через 30—45 мин
после прикладывания льда. В дальнейшем охлаждение
должно регулировать. Такое искусственное снижение температуры
тела конечно не ликвидирует причины гипертермии, оно
.лишь устраняет некоторые ее последствия. Наружная
абдоминальная гипотермия в 8—10 раз задерживает рост и
размножение микрофлоры в перитонеальном эксудате, в 2—3
раза уменьшает всасываемость из брюшной полости в кровь
токсинов (В. Г. Васильков, 1977). Снижение температуры
тела на 1°С приводит к уменьшению метаболизма на 6,7%.
Снижается энергетическая потребность мозга и миокарда.
У пожилых (60—75 лет) и старых (старше 75 лет)
людей при остром перитоните температура почти всегда
повышена. Однако это повышение не столь значительно, как в
молодом возрасте и обычно не превышает 38э. У пожилых
людей отмечается пониженная возбудимость нервнорефлек-
торных реакций, в том числе и терморегуляционных.
[Не лишена практического интереса гипотеза С. Р. Мар-
дашева (1975), согласно которой в основе старения лежит
аккумуляция ошибок в синтезе белка, нарушение точности
синтезирующих белок механизмов, что может привести к
летальной «катастрофе ошибок». Возможно подобное
явление играет определенную роль при своеобразном течении
перитонита у стариков].
Для перитонита характерно изменение прямокишечной
температуры. Ректальная температура в норме не превышает 37,8°С.
Разница между подмышечной и прямокишечной температурой
{аксиллярноректальная) не 0,5—1°, как обычно, а значительно
возрастает и доходит до 2—4°, что объяслняли усиленным
кровенаполнением брюшных органов в связи с наличием
воспаления (симптом Konig'a). Расходжение ректоаксиллярной
температуры менее чем на 1° С при температуре тела 38° С и более
соответствует ретроцекальному (забрюшинному) аппендициту.
368

Расхождение ректоаксиллярной температуры более чем на 1°С
может быть указанием на воспаление свободно в брюшной
полости расположительного аппендикса (симптом Пасквалиса).
Определенное диагностическое значение может иметь и
определение температуры кожи над очагом заболевания. При
острых воспалительных процессах она может быть выше тем*
пературы кожи симметричного участка тела. Не лишено
интереса сообщение Б. Г. Петрова (1965) — повышение
кожной температуры правой руки при надавливании на
желчный пузырь при холецистите и симптом Видмера — более
высокая температура в правой подмышечной впадине, чем в
левой при аппендиците.
На третьи сутки после аборта или родов наличие
лихорадки, болей в нижней части живота (усиливающихся при
давлении) и в поясничной области, при отсутствии
выраженного напряжения мышц брюшной области, могут быть
выражением тромбоза правой яичниковой вены. Fritz и Hubmer
(1973) во время лапаротомии успешно иссекли такую
увеличенную, извилистую, тромбированную вену вместе с
воспалительно измененной фаллопиевой трубой.
Обращает на себя внимание так называемая «симптоматика
пятого д#я» (Dordevic-Comba, 1965), выражающаяся в
повышении температуры тела после операции, производенной по поводу
перфоративного перитонита. Она указывает на развитие гнойно-
воспалительных осложнении в брюшной полости, образование
ограниченного внутрибрюшинного абсцесса — субдиафрагмаль-
ной, подпеченочной, межкишечной (нередко локализуется в
районе кишечного шва), чаще тазовой локализации. Для внутри-
тазовых абсцессов (и тазовой локализации острого аппендицита)
Пайр считал характерным — гиперестизию сфинктера прямой
кишки и тенезмы с спастическим стулом. Показана
диагностическая пункция.
1. Больной Г., 9 лет (ист. болезни 1453, 1969). Экстренно
оперирован по поводу острого язвенно-флегмонозного аппендицита и гнойного
перитонита через сутки после начала заболевания. На десятый день после
операции потрясающий озноб, температура 38,5°, боли в нижней части живота,
обильное потение, лейкоцитоз—13500. При пальцевом обследовании
прямой кишки —болезненное выпячивание в области пузырно-прямокишечного
углубления. Пункцией получен гной. Абсцесс вскрыт через прямую кишку.
Выздоровление.
24. А. М. Бетанели 369

2. Больной Г., 40 лет (ист. болезни 2421, 1962). Оперирован через 5
часов после перфорации язвы двенадцатиперстной кишки. На 9-й день после
операции озноб, температура 38,8°, боли в нижней части живота, задержка
мочеиспускания, боль и чувство тяжести в нижней части живота,
лейкоцитоз — 10150. При пальцевом обследовании прямой кишки — болезненное
выпячивание области пузырно-прямокишечного углубления. Пункция,
вскрытие абсцесса. Выздоровление.
Видимо, правильнее данный синдром обозначать как
«симптоматику десятого дня», являющуюся типичным
примером гнойню-резорбтивной лихорадки, т. е. общей реакции
организма на локальную гнойную инфекцию. Ее не всегда
легко отличить от сепсиса.
При резорбтивной лихорадке имеется соответствие
между местными явлениями и общей реакцией. Быстрый эффект
после санирования местного очага свидетельствует в пользу
резорбтивной лихорадки (С. Попкирев, 1974), градации
которой являются количественными, вплоть до смертельного
гнойно-раневого истощения, т. е. кахексии с потерей белков,
атрофией мышц и паренхиматозных органов (результат
массивной потери белков с гноем, который содержит 8—10%
белка).
Хирургический сепсис качественно иной процесс — эта
общее острое инфекционное (неконтагиозное) заболевание*
обусловленное хирургической инфекцией. Может протекать
по типу септицемии, т. е. без метастазов (в 50% наблюдений
стрептококковый) или пиемии, т. е. с развитием
метастатических очагов (в 90—95% наблюдений стафилококковый — И. В.
Давыдовский, 1944). Характеризуется токсемией
микробного и тканевого происхождения и рядом клинических
признаков: высокой гектической лихорадкой .с
потрясающими ознобами и потением, не 'соответствующей температуре
тела тахикардией, изменениями морфологического состава
крови — нарастающей гипохромной анемией (гемолиз,
может быть следствием микробной гемолизинемии или ауто-
иммуной антиэритроцитарной реакции), желтушностыо,
нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом, острой нефро-
370

патией (ведь токсины выделяются через почки),
возможны поносы, колит (выделение нагруженных
бактериями лейкоцитов через кишечник), энцефалопатией
(помрачение сознания, бред, возбуждение). Полагают, что в
основе сепсиса лежит измененная аллергическая реакция (В. И,
Стручков, 1962) макроорганизма на инфекцию (по мнению
А. И. Абрикосова, 1942 — гиперергическая, по мнению А. Д,
Адо, 1957 — гипоергическая). При сепсисе наличие
высыпании на коже (экзантема) и слизистой оболочке полости
рта (энантема) А. П. Колесов и В. И. Немченко (1976)
считают проявлением высокой степени аллергии и
септического васкулита.
Тяжелый перитонит, сепсис не проходят бесследно для
организма. Достаточно указать, что нередко у бывших
больных появляется седина, выпадают волосы и зубы,
изменяется характер и невроэндокринный статус.
е. Терапия
П. Л. Сельцовский (1963) советовал при. перитонитах
«начинать весь комплекс мероприятий по ликвидации
сердечно-сосудистых нарушений сразу в предоперационном
периоде».
Нужно знать — когда, что и как вводить. Полипрагма-
зия недопустима. Небрежность в терапии может стоить
больному жизни. В то же время следует руководствоваться
положением, что отсутствие противопоказания к применению
лекарственного средства не значит, что это средство следует
назначить. Терапия должна быть компетентной. Лечебными
средствами, улучшающими обменные энергетические
процессы в миокарде, действующими против атонии миокарда,
остаются: кислород, глюкоза с инсулином, изъятие натрия и
нагрузка волокон миокарда калием, другими словами — ре-
поляризация миокардного волокна (К. Блажа и С. Кривда,
1963).
371

Сокращение миокарда в первую очередь зависит от
углеводного обмена. У животных, погибших от шока, гликоген
в миокарде полностью исчезает (С. И. Иткин, 1966).
Распад глюкозы — основной универсальный источник
энергии в животном организме — происходит анаэробно
(гликолиз) и аэробно (окисление). Конечным продуктом
гликолиза является молочная кислота, образуемая из пиро-
виноградной. Конечные продукты окисления — С02 и вода,
которые образуются из пировиноградной кислоты в
результате цикла Кребса. При кислородной задолженности
превалирует анаэробный распад глюкозы. Преимуществом глико-
литических реакций является их независимость от
(снабжения кислородом. Но окисление дает в 60 раз больше
энергии, чем гликолиз, при распаде того же количества
субстрата. Для окисления пировиноградной кислоты в цикле
Кребса необходимо присутствие кокарбоксилазы, которая
образуется фосфорилированием витамина В! в печени. При
сердечной недостаточности отмечается Вгавитаминоз и
уменьшение содержания кокарбоксилазы в миокарде (М. Баку-
менко, 1966). По выражению Б. Е. Вотчал (1963),
разлаживается «оркестр» ферментов. При токсических и
инфекционных повреждениях нарушается превращение химической
(АТФ) энергии в механическую (Л. Р. Ноздрюхина, 1977).
С терапевтической целью назначают витамин В! в
комбинации с АТФ или готовую кокарбоксилазу.
Энергия, образующаяся при распаде углеводов,
аккумулируется в клеточных митохондриях аденозинтрифосфа-
том (АТФ) и креатинфосфатом и лишь таким путем
передается сократительным белкам миокарда (актомиозину).
АТФ представляет собой энергетический запас для миокарда.
Мышца сердца (собаки) содержит 0,16 —0,21 г% АТФ. При
каждой систоле сердца распадается 15% имеющегося АТФ, т. е.
0,07 — 0,1 г (8,6 кг/сутки). Терапевтическая доза АТФ 0,01 —
0,02 г не может полностью удовлетворить даже потребность в
ней миокарда (Н- В. Кирсанов, 1973).
372

Анаэробный распад одной молекулы глюкозы
способствует образованию лишь двух молекул АТФ-- Аэробный распад
того же количества глюкозы способствует образованию 38
молекул АТФ. Для профилактики аритмии и фибрилляции
предложена «поляризующая терапия». Sodi-Pollares и соавт. (1962)
с этой целью применяют смесь: 10% глюкозы — 1 л, хлорида
калия — 40 мэкв (3,0), инсулина — 20 ед. Под влиянием
инсулина происходит переход внеклеточного калия в клетки. Мио-
кардиальные волокна восстанавливают содержание калия,
клетка поляризуется. Внутривенное введение гипертонического
раствора глюкозы увеличивает осмотическое давление крови,
увеличивает приток жидкости из тканей в кровь, при этом повышается
количество жидкости, циркулирующей в кровяном русле,
понижается вязкость крови, уменьшается количество воды в
тканях, диурез возрастает. Диуретический эффект способствует де-
токсикации организма и кроме того весьма благотворен, хотя
бы потому, что у больных с сердечной недостаточностью
имеется склонность к отеку. Отек мышечных волокон сердца ведет к
сдавлению миофибрилл, ухудшению притока питательных
веществ и удаления шлаков. Перенапряжение может через 24
часа привести к увеличению веса сердца на 10 % (Kjakower и Hei-
по, 1949).
Терапия глюкозой у больных стенокардией может стать
причиной появления загрудинных болей. Возможно для утилизации
избыточного количества глюкозы миокарду требуется
увеличенное количество кислорада: может возникнуть несоответствие
между повышающейся потребностью миокарда в кислороде и
способностью коронарных сосудов обеспечить эту потребность
(Е. А. Жук и Е. Л- Килинский, I960). Быстрое введение гиперто-
тонического раствора глюкозы приводит к снижению
сократительной функции миокарда (Bernhoff, 1970).
Отсутствие кислорода препятствует синтезу АТФ (В. Ра-
аб, 1959). Основным фактором, вызывающим сердечную
слабость при гипоксии миокарда, является потеря АТФ, в то
время как при других («токсических») нарушениях метабо-
373

лизма сердца преобладает понижение АТФ-азной активности
миокарда. Миокард очень чувствителен к недостатку
кислорода. Миоглобин служит резервуаром кислорода,
уравновешивающим колебания в снабжении кислородом во время
фазы сокращения. Взрослый человек потребляет 0,2—0,3 л/мин
кислорода, при тяжелой работе — 2,0 л/мин. Кислород для
ингаляции предпочтительно вводить через тонкую мягкую
трубочку (2 мм), введенную в нижний носовой ход до глотки.
Кислород подается со скоростью 6—8 л/мин. При этом
концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе достигает 45%.
Кислород необходимо увлажнять (высыхание слизистой
оболочки дыхательных путей ведет к сгущению секрета,
закупорке бронхов, их инфекции, параличу мерцательного
эпителия, ателектазам легкого, гипоксии, асфиксии). При отеке
легких и пенообразовании в дыхательных путях кислород
пропускают через увлажнитель с этиловым спиртом (для
детей 50%) или 10% спиртным раствором антифомсилана.
В положении Тренделенбурга жизненная емкость легких
уменьшается на 15 %, в первые дни после верхней лапаротомии
•—на 60% (Latimer и соавт., 1971).
Тахисистолия желудочков является показанием к
лечению сердечными гликозидами, которые обладают
выраженным вагомиметическим действием: 1) отрицательным хроно-
тропным, 2) положительным инотропным, 3) отрицательным
дромотропным эффектом и 4) замедляют проведение
возбуждения через проводящую систему сердца.
При перитоните лучше применять сердечные гликозиды
с ударным действием, с повышенной степенью выделения и
значит со сравнительно незначительной кумуляцией. Этим
требованиям отвечает строфантин.
После внутривенного введения строфантина (0,05%(—
1 мл) максимум действия наблюдается через 15 минут и
длится 5—7 часов. После введения полной терапевтической
дозы строфантина за сутки теряется около 40% его, 80%
выделяется почками (при почечной недостаточности повторное
374

введение строфантина требует осторожности!). Под влиянием
строфантина повышается потребление сердцем кислорода на
17—77%. Строфантин нельзя вводить внутримышечно —
плохо всасывается, вызывает инфильтраты.
Эксграсистолы, существующие до приема сердечных
гликозидов, являются показанием к их применению.
Экстрасистолы, возникающие после приема сердечных гликозидов —
настораживающий сигнал к отмене препарата (Б. Е. Вот-
чал, 1963). Действие сердечных гликозидов потенцируется
кальцием (осторожно!).
Определенными отрицательными хронотропным, дромо-
тропным и батмотронным действием на проводящую
систему сердца обладает новокаин. Антиаритмическое действие
новокаина известно давно, но быстрое разрушение в
организме ограничивает этот его терапевтический эффект. - Более
стоек новокаинамид, но он обладает отрицательным ино-
тропным действием и вызывает расширение периферических
сосудов, что ведет к падению артериального давления. У
больных перитонитом, склонных к коллаптоидным
состояниям, введение новокаинамида требует осторожности
(внутривенно капельно 10% 2—10 мл). Аналогичным действием
обладает лидокаин (капельно в вену 1% 50 мл), который в
отличие от новокаинамида мало влияет на артериальное
давление; действие начинается через 1 мин после введения,
продолжается до 30 мин. Введение можно повторить через
30 мин. Мы успешно применяем новокаин 0,5—1% Ю—20 мл
внутривенно. Новокаин, введенный в вену, в 10 раз менее
токсичен, чем введенный под кожу. В крови быстро гидро-
лизуется холинэстеразой с образованием нетоксичных пара-
амидобензойной кислоты и диэтиламиноэтанола. У лиц с
пониженной активностью холинэстеразы, также при
искусственном подавлении активности холинэстеразы антихолин-
эстеразными агентами (прозерин, эзерин), небольшие дозы
новокаина могут вызвать интоксикацию (П. К. Дьяченко,
1968).
375

Антиаритмическое действие новокаина считаем одним из
доводов для применения местной новокаиновой анестезии
рефлексогенных зон во время операции у тяжелых больных
с запущенными формами острых хирургических
заболеваний огранов брюшной полости.
Выраженным антиаритмическим действием обладают
препараты р-адреноблокаторного действия: верапамил (изоптин,
в вену 0,25% 2—4 мл), анаприлин (обзидан, в вену 0,1%
до 5 мл), Однакю они вызывают понижение артериального
давления, что особенно нежелательно при перитоните, могут
спровоцировать бронхиальную астму.
Эффективно введение антиаритмического препарата ги-
луритмала (аймалин, алкалоид раувольфии). Понижает
возбудимость миокарда, почти не ведет к понижению кровяного
давления. Выпускается в ампулах по 20 мл для
внутримышечных и по 10 мл для внутривенных инъекций (разовая
доза аймалина 50 мг, суточная — 150 мг, продолжительность
действия 2—3 часа — И. Г. Фомина, 1973).
Находятся в стадии разработки урежающая
электрокардиостимуляция и электростимуляция правого
блуждающего нерва (Ю. Ю. Бредикис, 1974). При подведении к
блуждающему нерву импульсов продолжительностью 0,2 мсек,
частотой 10 Гц, напряжением 10 В наступает блокада, при 20 В
остановка сердца. Эффективность этих способов при
перитоните не изучена.
При любой недостаточности кровообращения имеет
место недостаточность коронарного кровообращения (Б. Е. Вот-
чал, 1963). У всех больных тяжелым перитонитом в разгар
заболевания отмечаются той или иной степени ЭКГ
признаки коронарной недостаточности. Легкая форма коронарной
недостаточности проявляется лишь на ЭКГ и специального
лечения не требует. В исключительных случаях может иметь
место приступ грудной жабы, обычно у пожилых больных,
страдающих атеросклерозом коронарных сосудов.
Следует больному немедленно положить 1—2 таблетки
376

(0,0005) нитроглицерина под язык. Действие наступает
через 2—3 мин. Вызывает угнетение сосудодвигательных
центров и расслабление стенки сосудов, особенно сосудов
сердца и мозга.
Внутривенно медленно вводят раствор морфина
хлористоводородного (1% 1—3 мл) или промедола (2% 1 —
2,5 мл), разведенного в 10 мл физиологического раствора.
Морфин тонизирует центр вагуса, дает некоторое уреже-
ние работы сердца, что также полезно. Купировать болевой
приступ можно ингаляцией смеси закиси азота с кислородом
(80%:20%). Эффективна нейролептанальгезия: таламонал
(дроперидола 5 мг и фентанила 0,1 мг) в смеси с 20 мл
40% раствора глюкозы, внутривенно, медленно, осторожно
(угнетает дыхательный центр, возможен бронхоспазм,
необходимо проводить ингаляцию кислородом!).
При лечении больных холецистокардиальным
синдромом Боткина следует иметь в виду, что нитроглицерин
понижает, а морфин повышает тонус сфинктера Одди и
желчного пузыря. Морфин (омнопон, фентанил, но не промедол)
вызывает спазм сфинктера Одди, его нельзя вводить при
желчной колике.
Если больному сердечно-сосудистой недостаточностью
(шок, коллапс) вводить раствор морфина подкожно, то он
не всасывается, а задерживается в областях инъекции.
Позже, по восстановлении нормального уровня кровообращения,
морфин всасывается и, если было произведено несколько
инъекций, может стать причиной комы и смерти больного
(С. Португалов, 1964).
Для клинициста представляет интерес наблюдение,
когда у 22-летней морфинистки, после операции кесарева
сечения развилось тяжелое коллаптоидное состояние, из
которого больную удалось вывести лишь введением большой дозы
морфина (П. Д. Вашакидзе, 1970). Развитие коллапса при
морфинной абстиненции — явление редкое (И. В. Стрель-
чук,. 1956). Для выявления морфинистов следует искать
следы уколов на коже. 37?

При достаточно высоком уровне артериального
давления можно внутривенно медленно ввести раствор эуфиллина
<2,4% 5—10 мл).
Идеальный коронарный дилитатор должен расширять
одни лишь коронарные сосуды и не оказывать воздействие
на периферические. Таким является интенсаин (карбохро-
мен): внутривенно 40 — 200 мг (в 250—500 мл
физиологического раствора) в течение 20 мин. Препарат не обладает
гипотензивным действием (Н. Н. Кипшидзе и Г/Э. Чапидзе, 1969).
Выраженным антиспазматическим и коронародилататор-
ным действием обладают папаверин и препараты папавери-
поподобного действия — но-шпа и галидор. Папаверин
способствует снижению тонуса кровеносных сосудов и
периферического сопротивления, чем снижается минимальное
артериальное давление, облегчается работа миокарда. В больших
дозах понижает возбудимость миокарда и замедляет атрио-
вентрикулярную проводимость. Алкоголь, при медленном
внутривенном введении, повышает коронарное кровообращение
на 30% (Lasker и соавт., 1955).
Чрезвычайно эффективной оказывается загрудинная
блокада раствором новокаина (0,5% — 75,0) по способу В. И.
Казанского (1952). Раствор вводится через иглу, которая на
расстоянии 4 см от конца изогнута под углом 120°.
Судьба больного стенокардией нередко зависит от
быстроты и решительности действия врача, промедление стоило
-жизни не одному больному. Нельзя терять время на
ненужные исследования и рассуждения. Следует добиваться снятия
.патологических соматокоронарных, висцерокоронарных и
межкоронарных рефлексов.
Особое значение имеет борьба с недостаточностью
периферической циркуляции. В результате расширения
сосудистого русла понижается кровяное давление, наполнение
сердца кровью во время диастолы понижено. «Самое лучшее
«сердце не может выбросить крови больше, чем оно его
получает» (Б. Е. Вотчал, 1963).
.378

Прибегают к средствам, возбуждающим сосудодвига-
тельные центры и повышающим тонус периферических
сосудов.
Следует избегать применения средств, повышающих
возбудимость сердца, они сказываются на работе сердца
отрицательно, т. к. приводят к экстр асистолии.
Назначаются аналептики (стимуляторы нервной
системы), симпатикотроррные вещества с периферическим
сосудосуживающим действием и, смотря по обстоятельствам,
переливание крови или ее заменителей. Из веществ,
оказывающих возбуждающее влияние на сосудодвигательный центр,
наибольшей эффективностью обладает камфора (20% — 2,0
каждый час): возбуждает кору головного мозга и
рефлекторную деятельность спинного мозга, повышает кровяное
давление стимулируя сосудодвигательный центр, венно-мо-
торный центр, суживает сосуды брюшной полости, замедляет
ритм сердца. (Лучше применять водорастворимый сульфо-
камфокаин, 10% —2,0).
Камфора обладает свойством вызывать
распространенный спазм всей системы почечной артерии, следствием чего
могут явиться массивные некрозы почечной ткани (Н.
Богданович, 1962). Поэтому нужно избегать назначения
камфоры при шоке и почечной недостаточности.
Из заменителей камфоры наибольшей популярностью
пользуется кордиамин, он не пригоден в качестве средства,
усиливающего кровообращение, но возбуждает дыхательный
центр (рефлекторно через хемерецепторы синокаротидной
зоны — К. С. Шадурский, 1961) и повышает тонус
периферических сосудов.
При старении повышается чувствительность организма к
химическим веществам — дозы медикаментов должны быть
снижены (почти 1:2).
При выраженной сосудистой гипотонии может стать
необходимым применение энергичных симпатикомиметических
средств. Одним из наиболее эффективных средств является
379

а-адреномиметик норадреналин. В отличие от адреналина, он
не провоцирует фибрилляции желудочков сердца, действует
сосудосуживающе в Vk раза сильнее и быстро не
разрушается в тканях. Оказывает положительное инотропное
действие на миокард, расширяет коронары и увеличивает
коронарное перфузионное давление, не вызывает тахикардии.
Норадреналин вводят в вену сперва 0,5 — 1 ампулу,
затем капельно (4 мл 0,2% раствора норадреналина на 0,5 л
полиглюкина или 5% глюкозы). Скорость введения раствора
регулируется соответственно показателям артериального
давления.
Норадреналин повышает давление на лучевых артериях,
может вызвать спазм и ухудшение кровообращения в печени и
почках. Органы нуждаются не в артериальном давлении, а в
притоке крови. Нельзя злоупотреблять вливанием
норадреналина при геморрагии. Введение этого препарата не может заменить
необходимости восполнения потерянного объема крови. Зато при
коллапсе, развившемся вследствие травматического шока без
значительной кровопотери, нам кажется несколько дезориентиру-
щим предупреждение некоторых авторов о чрезмерной
опасности применения этого препарата, тем более что эксперименты Thi-
eblof и соавт. (1967) показали, что под действием катехоламинов
почечный кровоток даже увеличивается. В клинических условиях
мы не наблюдали вторичного коллапса, который можно было
объяснить применением большого количества этого препарата,
но не раз были свидетелями развития ирреверзибельной стадии
шока в результате затяжной некоррегированной артериальной
гипотензии. Время выведения больного из шока не должно
превышать 90 мин (К- Блажа и С Кривда, 1963). Для поддержания
необходимого уровня артериального давления (не следует
непременно добываться повышения максимального артериального
давления выше «критического уровня»—90—100 торр). При
тяжелом шоке (травма живота, перелом таза, гнойный перитонит)
нам приходилось на протяжении 3—10 часов вводить до 8—15
мл 0,2% раствора норадреналина, до востановления
способности организма самостоятельно поддерживать артериальное
давление на должном уровне. Конечно при этом необходима
адекватная коррекция гиповолемии. Метаболический ацидоз часта
является причиной рефрактерное™ кровеносных сосудов к
380

прессорным аминам, которые увеличивают потребление гладкой
мышцей сосудов кислорода. Необходима коррекция
метаболического ацидоза (при геморрагическом шоке, в условиях
введения норадреналина, концентрация лактата в крови особенно
повышается — Б. С Уваров и В. Г. Гельд, Ю73). Ганглиолитики
вызывают фармакологическую денервацию сосудов и тем самым
повышают чувствительность сосудистой стенки к норадреналину
{сравните стр. 250).
По фармакологическому действию близок к
норадреналину мезатон, его преимуществом является возможность
введения не только внутривенно, но и внутримышечно. При
фторотановом наркозе применение адреналина и
норадреналина противопоказано, возможна аритмия и фибрилляция
желудочков сердца. Фторотан сенсибилизирует миокард к
катехоламинам. Но при этом можно вводить мезатон, даже
внутривенно; он суживает периферические сосуды и не
влияет на сердечный ритм (И. С. Жоров, 1964).
По силе прессорного действия в 40 раз активнее
норадреналина — гипертензин (ангиотензин). В данное время
изготовляется сингентически. Сильно суживает артериолы,
особенно кожи и чревной области. Вводят внутривенно, ка-
пельно, разведенным в растворе электролитов. Суживает
почечные сосуды. Замедляет ритм сердца.
Повышение артериального давления требует повышения
потребления миокардом кислорода. Поэтому, любое
повышение артериального давления может провоцировать
стенокардию.
Отрицательные последствия периферического
сосудосуживающего действия катехоламинов (норадреналина) могут
быть смягчены применением адренокортикальных глюкокор-
тикоидов. Их прямое влияние на шоковое состояние
сомнительно, они лишь незначительно повышают кровяное давление.
Гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников
действуют как единая система. Кортикостероиды обладают
разрешающим «пермиссивным» действием, повышая и
потенцируя активность катехоламинов. Поэтому, сочетанное
381

применение глюкокортикоидов и норадреналина позволяет
снизить дозу последнего. Введение глюкокортикоидов
способствует улучшению кровотока в тканях путем расширения,
мелких сосудов, улучшения микроциркуляции.
Глюкокортикоиды являются антифлогистиками.
Обладают антиаллергическим, десенсибилизирующим, антигиста-
минным, антигиалуронидазным, антитоксическим действием.
Они смягчают «пожар» воспаления (Б. Е. Вотчал, 1963).
Уменьшают гиперергический характер второй стадии пери*
тонита (Л. И. Скатин и И. Б. Полозов, 1968), тем болеег
что вполне реальна гипотеза об аутоаллергическом (ауто-
агрессивном) компоненте в реакции организма при сепсисе
и перитоните. М. Н. Полажинец (1979) при перитоните (наг
собаках) показал снижение фагоцитарной активности крови,,
усиление лейкоцитолиза (аллергической альтерации) с
кишечным антигеном, появление резко положительной
реакции Hoigne и соавт. (1955) на наличие аллергических
антител — нефелометрической мути при смешивании
сыворотки с антигеном (кишечным, перитонеальным). Возможна
аутоиммунная нейтропения (в крови обнаруживаются
антилейкоцитарные антитела), аутоиммунная анемия (в кров»
обнаруживаются антиэритроцитарные антитела, тесты Кумб-
са положительны). При длительно и вяло текущем
перитоните (аутоиммунные реакции относятся к реакциям
замедленного типа — Л. Крайп, 1966) возможно, происходит ауто-
сенсибилизация организма аутоантигенами, образующимися
из белков собственных тканей, подверженных некоторой
денатурации под влиянием бактериально-токсических факторов. У
34% больных хроническим панкреатитом, в крови
обнаруживаются антитела к антигенам поджелудочной железы (Г. Е.
Носов, 1973)- У больных острым полециститом
обнаруживаются антитела к ткани поджелудочной железы (В. И.
Стручков и соавт., 1978). Возможно, в печени нарушается
биосинтез белков, их генетический стереотип, образуются
нестереотипные, генетически изменившиеся («чужие») молекулы бел-
382

ков. [Синтез белков осуществляется в клеточных
рибосомах из аминокислот при участии ферментов и АТФ.
Аминокислоты вначале переносятся на транспортную
РНК, затем на каркас матричной (информационной)
РНК. Последняя является копией генов и
синтезируется на участках ДНК, соответствующих одному или
нескольким генам, а затем переходит в цитоплазму.
Информационная РНК получает генетическую информацию от ДНЮ.
Гипотеза повреждения ДНК (1 молекула ДНК человека
видимо содержит 5500000000 нуклеотидных пар — А. Ленин-
джер, 1976) под влиянием поражающих факторов, как и:
возможность некоторого смешания свойственного данному
организму индивидуального триплетного кода нуклеотидов,
не доказана. Ф. Хенвольт и Р. Хейнес (1968) полагают, что
такое повреждение ДНК в ряде случаев может
самостоятельно исправиться. Факт «залечивания», репарации
клеткой поврежденной макромолекулы ДНК считается
установленным (А. Кронберг, 1977). В процессе репарации
участвует комплекс ферментов — нуклеаз (С. Р. Мардашев, 1975).
Клетки содержат набор репарирующих ферментов. Moeschlia
(1957) полагал, что в результате поражения органов, в
которых происходит синтез белков, в организме появляются;
измененные белки (парапротеины). Они могут играть роль
гаптенов и при связи с определенными клетками или
сывороточными фракциями придавать им антигенные свойства.
Предпологается, что в организме человека ежедневно про-
лиферирует триллион (1013) клеток. Burnet (1971) рассчитал,
что в каждой генетической смене клеток накапливается
миллион (106) мутации. Эти «ошибки природы» коррегируются имун-
ными механизмами. Однако неизвестно, как протекают эти
процессы в больном организме.
Штаммы микробов, обладающие общими антигенными
структурами с тканями человека могут проявить аллергоген-
ные свойства.
Springer (1959) показал, что кишечная палочка может
содержать почти такой же антиген как человеческие эритроциты
383.

группы В- Видимо инфицированный кишечной палочкой такой
человеческий организм выработает антитела и против
собственных эритроцитов. И- М- Лямперт (1972) установил, что
антигены стрептококков имеют антигенное сходство с тканями мышц
^сердца и эндокарда.
Для внутривенных инъекций применяются
водорастворимые глюкокортикоищные препараты [гидрокортизон до
200—900 мг (10—15 мг/кг), преднизолон до 50—225 мг, дек-
'Саметазон до 6,5—30 мг]. Этим компенсируется
относительная адренокортикальная недостаточность, имеющая место при
реакции напряжения. Глюкокортикоиды обладают «диабе-
тогенным» действием, поэтому их применение следует
сочетать с введением инсулина и глюкозы.
Г. Я. Базаревич и А. К. Колесников (1976.) показали,
что при разлитом перитоните в силу ацетилхолинопении и
угнетения функции нервных синапсов введение
гидрокортизона не эффективно. Авторы предлагают сочетать введение
гидрокортизона с карбохолином (0,01% 1,0 подкожно).
Учитывая, что глюкокортикоиды понижают иммунные
реакции, увеличивают риск генерализации инфекции и
возможность суперинфекции, снижают эффективность
антимикробной терапии, их применение следует непременно
сочетать с терапией большими дозами антибиотиков.
Так как при шоке АКЛТ и без того много выделено в
кровь, то подача ее извне не целесообразна и приведет к
■еще более быстрому истощению коры надпочечников.
При шоке показано введение гепарина (по 3000 ед,
точнее 100 ед/кг/бч, после гепаринизации время свертывания
крови должно увеличиться в 2—3 раза, но не превышать 20
мин), с целью противодействия внутрисосудистои коагуляции
и улучшения микроциркуляции.
Конечно, патогенетическая терапия болевого шока в
первую очередь требует устранения боли: покой, иммобилизация,
химическая блокада периферического механизма болевого
анализатора (раствором новокаина), угнетение центральных
механизмов болевого анализатора (промедол, закись азота).
384

ГЛАВА V
СОСТОЯНИЕ ПОЛОСТИ РТА*
Слизистая оболочка полости рта и язык, как начальный
участок пищеварительного тракта, тесно связаны с многими
внутренними органами и системами анатомически и
функционально. Ни одно заболевание органов пищеварительного
тракта не протекает без участия слизистой оболочки полости
рта. И. П. Павлов (1898) показал, что после операции на
желудке у собаки может развиться стоматит.
Экспериментальной работой А. И. Рыбакова (1964,
1967) установлено, что при раздражении толстого кишечника,
в полости рта возникают афтоподобные образования, а
нарушение функции желудка и тонкого кишечника
характеризуется язвенными поражениями слизистой оболочки полости
рта.
Слизистая оболочка полости рта покрыта многослойным,
плоским эпителием. В местах, особо подверженных
воздействию внешних факторов (нёбо), эпителий ороговевающий.
С возрастом уменьшается регенерационная способность и
увеличивается свойство ороговения эпителия. На поверхности
слизистой оболочки расположено множество сосочков,
выполняющих функцию восприятия раздражений. Эпителий,
покрывающий сосочки, многослойный, плоский, частично
ороговевающий. Поверхностные эпителиальные клетки нитевид-
* Глава написана в соавторстве с доц. М. А. Васадзе и Н. Ш.
Шенгелия.
25. А. М- Бетанели 385

ных сосочков подвержены ороговению и постоянно
отторгаются и примешиваются к слюне. При ряде заболеваний этот
процесс замедляется и эпителиальные клетки, накапливаясь
на вершинах сосочков, покрывают их беловатой пленкой и
создают картину обложенного языка (гиперкератоз).
Нитевидные сосочки наиболее развиты в молодом возрасте и
постепенно сглаживаются к старости.
По всей слизистой оболочке и в подслизистом слое
располагаются слюнные, сальные, серозные железы. Выделение
секрета желез — слюны, слизи — играет большую роль в
иммунитете слизистой оболочки полости рта. В слюне
содержится большое количество лизоцимов, лейкина,
ферментов, которые имеют большое значение в иммунитете
слизистой оболочки. Секреция слюны составляет 1 —1,5 л в
сутки. В 1 мкл слюны находится около 2000—4000 лейкоцитов
и 20000—40000 живых микроорганизмов (Л. Сазам, 1971).
Раздражение парасимпатических нервов вызывает обильное
выделение жидкой слюны, при раздражении симпатических
нервов выделяется небольшое количество густой слизистой
слюны, богатой органическими веществами.
Гиперсиалию и гипосиалию можно объяснить
изменением функционального состояния слюноотделительного центра,
расположенного в продолговатом мозге, в области дна
четвертого желудочка, а также коркового центра, который,
согласно В. М. Бехтереву и Н. А. Миславскому (1888),
расположен в надсильвиевой извилине. Для хирурга не лишено
интереса указание И. П. Павлова (1906), что
слюноотделение при асфиксии является результатом возбуждения
слюноотделительного центра в продолговатом мозге.
Функция слюноотделения меняется при болезненных
состояниях организма. Понижение наблюдается при сыпном и
брюшном тифе, крупозной пневмонии, диабете, перитоните,
общем эксикозе, увеличение — при некоторых видах
стоматитов. При болезнях почек слюнные железы выделяют
мочевину, при подагре — мочевую кислоту и т. д.
386

У детей гиперсаливация (слюнные пятна на подушке) и
скрежет зубов во время сна объясняются повышенной
возбудимостью нервной системы, что наблюдается и при аскари-
дозной интоксикации и может иметь некоторое
диагностическое значение для распознавания аскаридной кишечной
колики или кишечной непроходимости.
Кроме тоге признаками аскаридной интоксикации
являются (изучены пероральным приемом растертой аскариды):
рвота, ухудшение аппетита, учащение пульса и дыхания,
лихорадка, расширение зрачков, иногда понос, одышка,
анемия, лейкопения, нейтрофилия (С. С. Полтырев, 1955).
Обследуя слизистую оболочку полости рта и
расположенного в ней языка, следует обращать внимание на их
окраску, изменение рельефа, на вид поверхности, влажность,
наличие слизи, крови, дефектов и на локализацию
патологических элементов. Особое значение имеет состояние зубов и
десен.
В норме слизистая оболочка полости рта розового цвета,
влажная. У пожилых и стариков с возрастом нарастает
инволюция железистого аппарата пищеварительного тракта —
слюнных желез, желудка, кишечника, печени, панкреаса и
т. д. отмечается сухость и обложенность языка. Слизистые
оболочки (конъюнктива над склерой, нижняя поверхность
языка, нёбо) при желтухе окрашиваются раньше всего.
Желтуха — вид тезаурисмоза (т. е. скопления продуктов
обмена в клетках организма), это клиническое проявление би-
лирубинемии; концентрация билирубина в сыворотке крови при
этом превышает 2—4 мг% (норма 0,16—0,6 мг%). Билирубин
в моче обнаруживается при гипербилирубинемии свыше 1,6 мг%
— почечный порог. (Жизнь эритроцита длится 100 дней.
Ежедневно распадается 1 % общего количества эритроцитов, 7,5 г
гемоглобина, образуется 260 мг билирубина. Из 1 г гемоглобина
образуется 35 мг билирубина). После перевязки общего
желчного протока уже со второго дня развивается желчная гипертен-
зия (в норме «давления прохождения» в желчных протоках не
387

превышает 15 см вод. ст. —3. А. Цхакая, 1962; величина
объемной скорости тока жидкости не менее 13 мл/мин—Kaiser и соавт.,
1974, а «остаточное давление» не превышает 10—15 см вод. ст.:
— В. В. Виноградов, 1966) и желтуха, которая достигает
максимума на 8—12-ый день. При механическом полном закритии
желчных протоков билирубинемия может достичь максимум 50
мг %. Через 4—8 недель развивается цирроз печени (И. Фэгэ-
рэшану и соавт., 1976).
Печень является органом синтезирующим и холестерин,
избыток которого удаляется -с желчью. При нарушении
желчеотделения наблюдается гиперхолестеринемия (норма
содержания холестерина в сыворотке крови 140—250 мг%).
Чаще желтуха является следствием гипертонии и спазма
(дистонии) сфинктера Одди, что является результатом
рефлекторной стимуляции парасимпатического (блуждающего) нерва,
исходящей из воспалительно измененных желчных путей и
пузыря. Poncellet и Thompson (1973) экспериментально доказали,
что введение в общий желчный проток инфицированной желчи
ведет к спазму сфинктера Одди. Длительный спазм мышцы
сфинктера Одди, отек и воспаление фатерова соска (папиллит) могут
перерасти в стойкое сужение, стеноз или склероз—стенозирую-
щий оддит (синдром Westphal — Bernhard, 1923).
Новокаиновая блокада вагуса, ваготомия снижают тонус
сфинктера Одди и давление в желчных протоках,
правосторонняя спланхниэктомия повышает токус сфинктера Одди
(П. Малле-Ги и Л. Ж. Кестенс, 1973).
Спазму papilla Vateri способствует беременность (в первой
половине беременности отмечается ваготония), гипокальциемия,
введение химических раздражителей (рентгенконтрастных
веществ) в протоки и их инфекция. При беременности кроме
гипертонии сфинктер а.Одди (М- Р. Виноградов, 1975), угнетается
]моторика желчного пузыря (Meyers и Hill, 1942), что
способствует холестазу и является причиной частых манифестации
желчной колики. (Плацентарный гормон релаксин вызывает ато-
<388

нию желчного пузыря, мочеточников, толстого кишечника,
релаксацию суставов).
Желтуха, и то легкой формы, наблюдается лишь у
одного из 4—5 больных острым холециститом, у одного из 10
больных острым панкреатитом. При камнях общего
желчного протока желтуха отмечается лишь у 27,1% больных
(Б. А. Петров и Э. И. Гальперин, 1971). При раке головки
поджелудочной железы желтуха встречается в 86% случаев
(И. М. Топчибашев, 1960). При классическом течении
болезни Боткина желтуха наблюдается в 90% случаев (Е. JVL
Тареев и соавт., 1970). Желтуха характерна для холангита,.
пилефлебита, желчного перитонита (холеперитонеум). При
гемоперитонеуме также может иметь место желтуха, на 3—
5 день излияния крови в брюшную полость. В последнем
случае, согласно нашим наблюдениям, количество
билирубина в крови может достичь 9,9—10,2 мг% и дает
прямую реакцию. В этом случае появление в крови прямого
билирубина (^связанный, конъюгированный пигмент) есть
результат извлечения из крови гемоглобина активными
элементами РЭС и сложного его химического превращения. То
же наблюдается при посттраисфузионных (гемолитических)
желтухах: в первый день в крови обнаруживается
свободный гемоглобин и непрямой (гемолитический) билирубин, в
дальнейшем повышается уровень прямого билирубина (А. Н.
Беленький, 1969).
Желтуха септического характера является следствием
инфекционного гемолиза, обусловленного микробными
гемолизинами. Наиболее известно гемолитическое действие
возбудителей газовой гангрены, ботулизма, столбняка,
стафилококков, стрептококков, лептоспир, кишечной и тифозной
палочек, пневмококков, бруцелл, листерий (П. Н. Киселев, 1971).
При распаде эритроцитов образуется токсический кислый
гематин, блокирующий ретикулоэндотелиальную систему, и
пирогенные мукополисахариды, обусловливающие лихорадку.
389

При сепсисе гемолиз может быть и следствием влияния
образующихся аутоиммунных антиэритроцитарных антител.
Желтуха на третьи сутки жизни появляется у
новорожденных с родовой травмой надпочечников (Г- А. Баиров и соавт,,
1979).
Желтуха может быть и медикаментозного
происхождения, в результате приема аминазина, салицилатов, бутадио-
на, атофана, сульфамидов, акрихина, мышьяковистых
препаратов. В подобных случаях в крови может иметь место
умеренная эозинофилия.
Болезни желудочно-кишечного тракта сопровождаются
воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой
оболочки полости рта, появлением катаральных и язвенных
стоматитов, пародонтоза, гингивита (например, при
хроническом гастрите — В. А. Епишев, 1972).
При ургентной диагностике не следует забывать оценку
состояния губ: их влажность, воспалительные высыпания,
трещины. Цианоз губ и языка, периоральный цианоз
возникают при повышении содержания в капиллярах и венулах
темного цвета востановленного гемоглобина (свыше 5 г%).
Причины цианоза — нарушение артериализации крови,
переполнение кровью центральных вен (сердечная недостаточность,
повышение внутригрудного давления), расширение и стаз в
капиллярах и венулах (нарушение микроциркуляции). При
перитоните возможны любая из этих причин цианоза. Наличие
мелкой пузырчатой сыпи может быть проявлением губной
формы вирусного простого герпеса, который часто
сопутствует крупозной пневмонии, гриппу, пневмококковому и
гриппозному перитониту. Острые хейлиты в виде опухания губ,
появления трещин и язв на губах обычно вызываются стреп-
то-стафилококковой инфекцией и грибками типа кандида.
Такая инфекция может проявиться у истощенных
септических больных при тяжелом перитоните и, как дисбактериоз,
при некорректной антибиотикотерапии.
390

Диагностическое значение имеет и состояние десен.
Наличие так называемой свинцовой каймы — темной,
сине-черной полоски, идущей по краю десен у передних зубов,
может помочь выявить истинный характер брюшных болей при
свинцовой колике (возникновение свинцовой каймы
объясняют отложением сернистого свинца в результате реакции
выделяемого в слюне свинца с сероводородом полости рта).
Выраженные формы свинцового отравления (сатурнизма)
характеризуются наличием анемии, ретикулоцитоза,
парезов, невритов и свинцовой колики. Для последней
характерны резкие, крайне интенсивные схваткообразные боли в
животе, который втянут и при пальпации мало болезнен. В
некоторых случаях давление на живот даже облегчает боль.
Рентгенологи находят спастико-атоническое состояние
кишечника.
Патогенез свинцовой колики окончательно не выяснен.
Возможной ее причиной считают возбуждение центра блуждающего
нерва, что ведет к спазхму кишок; непосредственное воздействие
на гладкую мускулатуру кишечника; накопление в крови порфи-
рина вследствие повреждения свинцом функции печени;
сосудистые кризы в результате раздражения симпатикуса (Catel,
1937).
Из Института профессиональных заболеваний в хирургическую клинику
переведен больной С, 40 лет, наборщик типографии (ист. болезни 1268, 1966).
В течение последних суток жалуется на сильные схваткообразные боли в
животе, рвоту. Пульс 76 в мин, живот мягкий в дыхании участвует.
Надавливание на живот ослабляет его болезненность.
Анализ крови: эритроцитов — 3800000, лейкоцитов — 7000 в 1 мкл
крови. На основании анамнеза (профессия) и наличия свинцовой каймы на
деснах поставлен диагноз свинцовой колики. Проведено успешное
консервативное симптоматическое лечение (инфузия изотонических растворов поваренной
соли и глюкозы, противоспазматические и анальгетические средства).
При свинцовой колике наблюдается относительное
замедление пульса, который становится жестким.
Если больной в течение ряда лет ощущает сухость во
рту и сладкий вкус слюны, а при остмотре полости рта
обнаруживается гингивит, набухание десен, разрыхление
межзубных сосочков, их белезненность, кровоточивость, явления ха-
391

рактерные для пародонтоза (пиореи), язык темно-красного
цвета («ветчинный язык») следует подумать о сахарном
диабете. В особенности, если больной выглядит старше своих
лет (раннее поседение, отсутствие зубов), в анамнезе
имеются указания на полидипсию, полиурию (большое количество
светлой и пенистой мочи), фурункулез, зуд, невралгии,
признаки каротинемии (желтая окраска кожи ладоней) и из рта
и от мочи исходит запах ацетона (незрелых яблок). Такой же
запах можно ощущать и у голодающих, у больных раком
пищевода, при неукротимой рвоте беременных, при так
называемой периодической рвоте с ацетонемией.
В ряде случаев приходится дифференцировать истинный
сахарный диабет от т. н. симптоматической гипергликемии
(транзиторного диабета или диабетоидного состояния). В
обстановке ургентности это не всегда легко и основано на
изучении анамнеза и общего вида больного.
Любой «стресс» — острая хирургическая болезнь
живота, шок, кровотечение, хирургическая операция — могут
вызвать гипергликемию и глюкозурию, что видимо, является
следствием распада гликогена печени под влиянием
избытка адреналина и возбуждения симпатических нервов
печени. Такое состояние в послеоперационном периоде В. А.
Оппель назвал «малым хирургическим диабетом».
Гипергликемия особенно выражена при интоксикации
эндотоксинами грамотрицательных бактерий. В таких
случаях гипергликемия не может быть объяснена лишь
раздражением надпочечников и может быть следствием активации
токсинами гликогенолитических ферментов (П. Н. Киселев,
1971).
Больной К., 67 лет (1972 г.), 3 дня испытывал сильные боли в правом
подреберье и в области сердца, наблюдались рвоты, вздутие живота, ознобы,
лихорадка. Год тому назад лечился в клинике по поводу хронического
холецистита и миокардиодистрофии. Сахарный диабет обнаружен не был.
Состояние тяжелое, одышка, дыхание 35 в мин, пульс 140 в мин. В правом
подреберье прощупывается увеличенный, напряженный, болезненный желчный
пузырь. Лейкоцитоз—18000, сахар в крови 200 мг%. Моча темная,
желчные пигменты 3+, сахар 1,2%. Со стороны органов полости рта
изменений, характерных для диабета, не отмечается. Была произведена экстренная
392

операция по поводу острого калькулезного холецистита—холецистостомия.
В следующие после операции дни — сахар в крови 125% , в моче сахара нет.
Выздоровление.
Schlldt и соавт. (1977) рекомендуют в таких случаях вводить
капельно инсулин 2 ед/час.
Внимательное изучение и правильная оценка
исходящего от больного запаха (запах полости рта, пота, выдыхаемого
воздуха, раневого отделяемого, отделяемого полости носа,
уха, влагалища, отрыжки, рвотных масс, мокроты, флатуса,
испражнений, мочи и т. д.) имеет несомненное
диагностическое значение. Говорят о мышином или о трупно-затхлом
запахе при брюшном тифе, о запахе клетки хищных зверей при
сыпном тифе и кори, о мочевом запахе из рта при уремии
(наблюдается в 90% случаев среди больных с содержанием
остаточного азота в крови около 100 мг%, Ф. Г. Яновский,
1925), о зловонном запахе пота (какидроз, бромгидроз) у
больных остром ревматизмом, при туберкулезе и желтухе
(больные сильно потеют), о сладковатом, приторно-пряном
запахе с некоторым фекалоидным оттенком или о земляном
запахе при печеночной недостаточности (foetor hepaticus).
Причина появления последнего полностью не выяснена (И.
Мадьяр, 1962), имеются данные, указывающие на то, что его
происхождение может быть связано с выделением метилпириди-
на или метилмеркаптана (нарушение обмена метионина).
При хроническом туберкулезе можно ватой вытереть под-
крыльцовую ямку больного и затем дав понюхать вату,
демонстрировать запах. Специфический запах из рта характерен при
дифтерии, ангине, озене, сужении пищевода, желудочном
кровотечении, абсцессе легких, ацетонемии. Неприятный запах из
рта отмечается у больных флегмоной желудка (в сочетании
с лихорадкой и напряжением мышц эпигастральной области).
Запах ацетона из рта и мочи кроме сахарного диабета может
иметь место при ацетонемии, некрозе пожделудочной железы (М-
А. Элькин, 1974). О болотном запахе из рта «odor mali ominis»
393

'8 течение последних 2—3 дней жизни у умирающих больных
писал Ф- Г. Яновский (1929).
Среди обследованных нами больных, в начальной
стадии острой хирургической болезни живота, обложенность
языка наблюдалась в 36,2%, а сухость языка — в 13,8%
случаев. При уже развившемся перитоните сухость языка
имела место в 60% случаев.
Обложенный язык достаточно частое явление, чтобы
на его основании строить диагностическую гипотезу. Он
наблюдается при всех видах желудочно-кишечных
заболеваний. Обследовав полость рта натощак у 500 • работников
КАЗ, мы нашли язык: 1) необложенный у 60%, 2) слегка
обложенный у 25%, 3) значительно обложенный у 15%.
Натощак обложение языка более выражено, а после
завтрака очищается. Цвет налета часто зависит от окраски
поверхности языка рвотными массами: коричневый — при
рвоте кровью, или желтый — при рвоте желчью.
Особое клиническое значение имеет сглаженность
поверхности языка, отсутствие ее шероховатости, что
наблюдается у пожилых, тяжелых больных, при болезнях крови
или наличии злокачественных опухолей в организме. Часто
при этом можно наблюдать появление эрозивных и язвенных
глосситов.
Больная Л., 60 лет (ист. болезни 700, 1967). В течение последнего
месяца жалуется на непродолжительные приступообразные боли в животе, общую
слабость, боли в языке. Последние сутки боли участились и стали более
продолжительными, была рвота. В момент болей прощупывается колбасови-
дное образование в правой подвздошной области. Поверхность языка
блестящая, суховатая, красноватого цвета, на боковых поверхностях языка
несколько мягких болезненных язв. Анализ крови: эр. — 3410000, гб — 48%,
лейк. — 10450, э. — 1%, п. —3%, с. — 74% , лимф. — 15%, м. — 7%,
СОЭ —55 мм/час. Экстренная операция подтвердила предположительный дна*
гноз: кишечная непроходимость, развившаяся вследствие обтурирующей
просвет слепой кишки опухоли (иноперабильный рак с метастазами в печень).
Произведена илеотрансверзостомия. Через две недели язвы языка
зажили, но сглаженность поверхности языка осталось прежней.
394

При оттянутом и поднятом вверх языке хорошо
выражены подъязычные вены, которые при гиповолемии (шок, кро-
:вопотеря) представляются опустевшими в виде белых
шнуров. Данный признак описан как «симптом языка» (О. П.
Ормай) при внематочной беременности.
Следует обратить внимание на длину высунотого языка,
форму его кончика — тупой, остроконечный; консистенцию
— мягкий, плотный. При понижении мышечного тонуса (ги-
тюкалиемия) язык короткий, мягкий, тупоконечный плоский.
При острых хирургических заболеваниях органов
брюшной полости, в особенности если они осложнены
перитонитом, спинка языка бывает покрыта налетом серо-грязного
цвета. После удаления налет вскоре образуется вновь.
Налет состоит из слущенного эпителия, остатков пищи и
рвотных масс (следует обратить внимание на их цвет), микробов,
слизи. Если язык увеличен в размере, вследствие отека, то на
боковых его поверхностях имеются отпечатки зубов,
особенно в области больших коренных зубов. Нередко язык
становится сухим, шершавым. Сухость языка — понятие,
равнозначное тяжелому состоянию больного. Оно может быть
выражением тяжелой интоксикации (угнетение функции слю-
ноостделительного центра), эксикоза или высыхания
слизистой рта в результате дыхания через рот. В последнем
случае высыхает лишь спинка языка, но нижняя поверхность
языка остается влажной. Для правильной оценки состояния
увлажненности поверхности языка следует исследовать
указательным пальцем не спинку языка, как это иногда
делается, а нижнюю его поверхность или слизистую полости рта в
области десно-щечной переходной складки. Перед таким
исследованием необходимо на глазах у больного опустить
палец в стакан с дезинфицирующим раствором и затем
высушить его. Вводя палец в рот больного, следует помнить о
возможности агрессии больного, который в состоянии
помраченного сознания может укусить за палец. Нам пришлось
однажды быть свидетелем такого несчатья. Чтобы застрахо-
395

вать себя от укуса, можно произвести снаружи пальцевое
давление на щеку, слегка вклинивая ее в виде распорки
между верхней и нижней челюстью. Введенным в рот больного
указательным пальцем исследуют влажность слизистой
оболочки, характер ее поверхности (гладкость, шероховатость),
чувствительность (болезненность). После извлечения из рта
палец протирают о соседний (большой) палец и определяют
свойства влаги (липкость, тягучесть), а также запах.
Стоматит, особенно язвенно-некротический, так же, как и
частые респираторные инфекции и диаррея, могут быть
проявлением иммунной недостаточности. Особенно в
педиатрической практике, в первую очередь гипо- или агаммаглобули-
немии и лимфопении.
Острый стоматит может быть следствием ятрогенных
влияний. Мы не раз наблюдали развитие стоматита после пе-
рорального приема биомицина и ауреомицина. Последний
препарат дается в желатиновой оболочке, но при рвоте
мажет обратно попасть в рот и вызвать тяжелый стоматит.
Ибн Сина учил: «Шершавость (языка) есть следствие
сухости а гладкость — следствие влажности». При сухости рта (ксе-
ростомии) человек может испытывать чувство жажды. Однако
жажду нельзя рассматривать только как ошущение, связанное
с высыханием слизистой оболочки рта. Причиной ее является
не местный процесс, а общий недостаток воды в теле. Центры,
имеющие непосредственное отношение к этой реакции,
локализованы в дорзальном и вентральном ядрах гипоталамуса. Если
произвести через хронически вживленные электроды
раздражение этих ядер, животные начинают жадно пить воду все время*
пока длится раздражение (А. Г. Гинецинский, 1964). Ощущение
жажды связывают с гиперсалемией, т. к. внутривенное
введение концетрированного раствора поваренной соли или соды,
вызывая ощущение жажды, принуждает к увеличению приема
воды (Leschke, 1919). При введении гипертонического раствора
хлорида калия жажда не наблюдается (Arden, 1934). Чувство жажды
396

патогномонично для острого малокровия и острой кишечной неп-
лроходимости.
При сухости рта может возникнуть осложнение в виде
острого сиалоаденита, как правило — острого паротита
(катарального, гнойного, гангренозного). В настоящее время
острые перитониты осложняются паротитом не чаще, чем в
2—3% случаев. Патогенные микроорганизмы (в 60% случаев
это стафилококки) могут попасть в околоушную железу
гематогенным, лимфогенным и стоматогенным (восходящая,
каналикулярная инфекция) путем. При остром паротите
кроме боли и припухания области железы отмечается
набухание й гиперемия устья стенонова протока, выделение капе-
лек гноя из него при надавливании на стенонов проток.
Большое значение имеет обеднение организма водой и
последующее уменьшение секреции слюны. Уменьшение секреции
слюны и мочи начинаются после потери организмом не менее
2 л воды (Ladell, 1947). И- П. Павлов (1878) показал, что
потягивание за кишечник ведет к уменьшению секреции слюны,
которая сгущается и делается мутной.
За гематогенную природу паротита может говорить то, что
в гное находят чистую культуру стафилококка, тогда как флора
протока содержит смесь микробов (Rost, 1921).
Глубокий наркоз также угнетает эту секрецию,
возможно, вследствие паралича секреторных нервов (Buttermann,
1893). В прежние времена одной из причин возникновения
послеоперационного паротита считалось механическое
травмирование железы во время масочного наркоза.
К. Блажа и С. Кривда (1963) развитие паратита при
тяжелых инфекционных состояниях объясняют свойственным
тяжелым больным гипопротеинемическим отечным состоянием
железы с последующим присоединением инфекции. Опыты
Майера доказали, что мыши, которым впрыснута одинаковая
доза микробов, выживают в пропорции в четыре раза
большей, если им дается богатая белками пища, по сравнению с
397

контрольными животными, находящимися в состоянии пшо-
протеинемии.
Reischauer (1931) на 301 наблюдений послеоперационного
паротита отметил правостороннюю локализацию 117 раз,
левостороннюю 88 раз и двустороннюю 96 раз.
По данным Rolleston и Oliver среди 470 больных язвенной
болезнью, которые получали ректальное питание, у 21
развился паротит. Среди 530 подобных больных, которые получали
жидкости через рот, паротит развился лишь у двух. Fenwick
(1909) среди 300 подобных больных, которые получали
ректальное питание, не наблюдал ни одного случая паротита, так как
давал больным жевать резинку?
Околоушная железа с латеральной поверхности покрыта
плотной фасцией, препятствующей излиянию гноя под кожу.
Чаще наблюдается прободение и излияние гноя в наружный
слуховой проход. Известным признаком паротита является
оттопыривание ушной мочки (Л. Сазам, 1971).
Клинический опыт показывает, что при условии
проведения интенсивной терапии (антибиотики, тепло, покой,
орошения полости рта) обратное развитие воспалительного (не
гнойного) процесса при остром паротите возможно даже при
одновременном наличии тяжелого перитонита.
Наилучшим способом профилактики паротита у
хирургических больных следует считать туалет полости рта. Для
этого следует систематически полоскать полость рта обычной
водой, а также 1% раствором борной кислоты, слабым
раствором перекиси водорода, минеральными водами
(Боржоми), раствором лизоцима (500 мл 0,5% раствора новокаина
плюс белок одного куриного яйца). Следует систематически
нежно очищать зубы влажными ватными шариками (не
Щеткой). Для обезболивания пораженных отделов слизистой
оболочки рта пользуются 5% анестезиновой эмульсией или
анестезин-глицериновой (1:1) мазью. Язвы следует по 2—3
раза в день укрывать красками (1% метиленовая синь),
мазями (оксикорт, 1% преднизолоновая мазь) или пудрой, сое-
398

тоящей из тетрациклина — 1,0, нистатина — 1,0, витамина?
Bi — 2,0, глюкозы — 5,0. Рекомендуется внутривенное вве*
дение трасилола.
При выраженной сухости рта, в некоторых случаях,
можно давать 1% раствор 'солянокислого пилокарпина —
внутрь по 6—8 капель 2—3 раза в день или в виде инъекции
(1% — 1,0 мл). Являясь парасимпатикотропным веществом,
пилокарпин усиливает саливацию. Слюноотделение
усиливается при закапывании в рот лимонного сока.
Прием кисловатых жидкостей (вода с лимоном) лучше
устраняет чувство жажды, чем чистая вода, т. к. они
способствуют выделению слюны, чем устраняется неприятная
сухость во рту.
Введение в вену бромида натрия (2% — 100,0) снижает
патологические рефлексы на слюнную железу при
перитоните (С. С. Полтырев, 1955).
Врачи общего профиля недостаточно внимания уделяют
свойствам зубного налета у больных. Это — белесоватая
мягкая масса, локализующаяся на поверхности зубов,
особенно в области шейки зуба. Без микроорганизмов зубной
налет не образуется. 1 мг вещества содержит примерно
500- 10е микробных клеток. Его образованию способствует
сахар, иммуноглобулины классов А и G (П. А- Леус и М. В.
Хингоян, 1980). Зубной налет плохо смывается слюной, т. к.
покрыт мукоидным гелем. При импрегнации зубного налета
кристаллами фосфата кальция образуется зубной камень.
Для этого необходимо около 12 дней (М. М. Персиц и соавт.,
1971). Наиболее эффективным средством удаления зубного,
налета является чистка зубов щеткой. Наличие
значительного слоя зубного налета свидетельствуют о тяжелом общем
состоянии больного и имеет большее диагностическое и прог-,
ностическое значение, чем обложенность языка.
Является ли сухость полости рта и языка проявлением
общего эхсикоза, обеднения организма водой, иногда
возможно подтвердить понижением упругости кожи, которая в
399,

таком случае (особенно на тыле кисти) легко берется в
складку, которая долго не расправляется. Однако
изменения упругости кожи не всегда пропорциональны содержанию
воды в теле. У лиц пожилого возраста упругость кожи
может оказаться пониженной и вне эксикоза (атрофируются
коллагеновые волокна в дерме и жировая клетчатка) и
наоборот у лиц молодых и детей старшего возраста
упругость кожи понижается лишь при крайне тяжелом эксикозе.
В таких случаях следует обратить внимание на
состояние внутриглазного давления. Сохранение оптимального
уровня внутриглазного давления является необходимым
условием нормальной функции глаз. Оно зависит от
непрерывно происходящей секреции и оттока водянистой влаги.
Внутриглазное давление (офтальмотонус) в норме равно 18—
25 торр. С возрастом оно становится ниже. Повышается при
артериальной гипертензии, гиперкапнии (возбуждение сосу-
додвигательного центра), гипергидрии. Понижается при
артериальной гипотонии, эксикозе, диабетической коме.
а^шШЙЙЬппл ^Ри исследовании внутри-
Шг^ **Ч глазного давления больного
заставляют смотреть вниз и,
наложив на верхнее веко
кончики обоих указательных
пальцев, исследуют слегка
флуктуирующими движениями нап-
Рис. 50. Исследование внутриглаз- ряжение каждого глаза в от-
ного давления указательными дельности (рис. 50). Точная
пальцами (Т. Аксенфельд, 1911).
инструментальная тонометрия
глаза вряд ли доступна хирургу.
Для иллюстрации значения определения внутриглазного
давления при перитоните приведем клиническое
наблюдение:
Больная П., 12 л. (ист. болезни 1234, 1969). На третий день заболевания
оперирована по поводу деструктивного аппендицита и перитонита. Через 7
дней развилась механическая кишечная непроходимость. Релапаротомия
под эфирно-кислородным масочным наркозом, ликвидирована спаечная не-
400

проходимость подвздошной кишки. Мы консультировали больную через 24
часа после последней операции. Положение крайне тяжелое: пульс 160 в
мин, слабого наполнения, артериальное давление 100/60 торр, живот вздут
и напряжен. Из назогастрального зонда выделяется выпитая вода с примесью
желтой желчи. Дыхание стридорозное 45 раз в мин, одышка смешанного
типа. При аускультации легких множественные разнокалиберные хрипы.
Кожа эластична. Диурез 300 мл/сутки. В моче белок 0,66%, эритроциты
измененные 5—6, зернистые цилиндры 2—3 в п/з. Анализ крови: эр. — 3500000,
лейк. —20000. Полагая, что причиной тяжелого состояния больной
является гипергидремия и отек легких, как результат избыточной инфузии
жидкостей на фоне перитонита и острой почечной недостаточности, больной
прекратили введение жидкостей и назначили дегидратационную терапию.
Учитывая, что у больной внутриглазное давление несколько понижено,
во время вдоха появляются выраженные углубления в области надгрудин-
ной выемки и надключичных ямок, мы сочли возможным отвергнуть
диагноз гидремии, и признав изменения в легких вторичными (метеоризм,
скопление секрета в бронхах), произвели трахеостомию. Из бронхов удалена
густая слизь. Проведена регидратация. Быстрое улучшение состояния,
выздоровление.
Определенное диагностическое значение имеет и
состояние конъюнктивы: сухость (ксер-офтальмия) при эксикозе
и отек (хемоз) при гидремии.
Распознавание, профилактика и коррекция любого вида
нарушения гидро-электролитного баланса организма имеет
огромное значение в хирургии органов брюшной полости.
26. А. М. Бетанели
401

ГЛАВА VI
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО И
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО БАЛАНСА551
а. Общие данные
Для существования квадриллиона (1015) клеток
человеческого организма необходимо относительное
динамическое постоянство свойств внутренней среды, гомеостаз,
который строго поддерживается организмом. «Любую отдельную
величину, наблюдаемую в живом организме, можно
рассматривать... как переменную» (У. Р. Эшби, 1962).
Жизнь — цепь химических реакций, средой для
которых является вода, непременная и самая значительная
составная часть организмов. Без воды нет жизни. С точки
зрения химика (Ю. Я- Фиалков, 1976), каждый живой
(земной) организм может рассматриваться как водный раствор.
Организм охраняет постоянство количества воды в клетке
(А. Г. Гинецинский, 1964). Избыток воды в клетке ведет к
затоплению ее органоидов, их дискоординации и гибели.
Всякое отклонение свойств внутренней среды, всякое более или
менее серьезное патологическое изменение в организме в той
или иной мере связано с нарушением гидробаланса, с
гуморальными расстройствами.
* Глава написана в соавторстве с доц. М. А. Васадзе.
402

Обмен воды тесно связан с растворенными в ней
химическими соединениями, в первую очередь электролитами,
составляющими «химический скелет» организма.
Каждое грубое воздействие на организм-— болезнь, травма
операция, — ведет к сдвигам в гомеостазе, наступает «биохи*
мическая буря» (Moore, 1959), дезорганизуется клеточный
метаболизм, нарушаются мембранные злектропотенциалы, ионное
равновесие.
Распознавание и сбалансирование нарушений констант
изоволемии, изогидрии, изоионии, изоосмии (изотонии), изо-
онкии, изопротеииии, изогликемии, изоэнзимии,
энергетических затрат, уровня рН, иммунологического гомеостаза в
организме имеет первостепенное клиническое значение.
Необходима нормализация обменных нарушений, восстановление
химического гомеосТаза организма.
Изменения параметров внутренней среды
воспринимаются специализированными рецепторами: колебания
осмотического давления — осморецепторами, уровня сахара —
гликорецепторами и т. д. Информация в первую очередь
передается гипоталамус-гипофизу для включения
регулирующих систем (напр. повышения или понижения выделения
антидиуретического гормона задней доли гипофиза).
Общее количество воды в организме состовляет 65% веса
тела. Общее содержание воды в организме приблизительно
может быть рассчитано по формуле Mellits и Cheek (1970): Вода,
л= 1,065+ 0,603- масса тела, кг. На долю внутриклеточной
жидкости приходится 45 % (30 л) массы тела, внеклеточной — 15—
20% из них 5% (3,5 л) составляет внутрисосудистая жидкость.
Эти секторы взаимно подвижны и отделены друг от друга
полупроницаемыми мембранами. Лимфу,
жидкости—цереброспинальную, синовиальную и серозных полостей относят к интерсти-
циальным жидкостям.
В интерстициальном (межклеточном) пространстве нет
свободной жидкости. Она представлена в виде белково-полисаха-
ридного геля, основного межклеточного вещества. Распределение
403

воды между клетками и средой почти полностью определяется
концентрацией в ней хлорида натрия. «Вода следует за солью
как тень за телом». Значительной гидрофильностью обладают и
белки. 80 % коллоидно-осмотического (онкотического) давления
крови (N=30 — 40 см вод. ст.) зависит от альбуминов. */з
всей массы альбуминов, содержащихся в организме, циркулирует
в крови, это основная водоудерживающая структура среди
белков, обладающая наивысшей коллоидно-осмотической (онко-
тической) активностью. Играет основую роль в регуляции
сохранения объемного постоянства внутрисосудистого русла.
Мембраны сосудистого пространства малопроницаемы
для веществ, обладающих относительной молекулярной массой
(молекулярным весом) более 70000. Поэтому плазма содержит
больше белка, чем жидкость интерстициального пространства
и лимфа. Удаление белка из межклеточного пространства в
нормальных условиях происходит главным образом посредством
лимфатических сосудов. За сутки образуется объем лимфы, равный
125% обьёма циркулирующей плазмы. Микролимфоциркуляция
обеспечивает гомеостаз гемато-тканевого обмена (О. В.
Алексеев, 1976). Внеклеточная вода связана главным образом с
белками. Понижение содержания белков в плазме ведет к отеку
тканей. Внутривенное введение 1г альбумина ведет к перемещению
20 г жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло.
Количество белка в организме достигает 10 кг (И. Тодоров,
1968).
Тканевая жидкость непрерывно обновляется: даже в
областях наиболее отдаленных от капилляров, полное ее обновление
осуществляется за 30мин (Elkinton и Danewski, 1955).
Ежедневно между плазмой и интерстициальным пространством
обменивается 1100 л жидкости (А. У. Уилкинсон, 1974). В течение одной
минуты в организме обменивается объем воды равный объему
циркулирующей плазмы (Mayerson, 1963).
В различных тканях содержание воды неодинаково:
кожа содержит 70% воды, жировая клетчатка — не более 25%.
404

Развитием подкожной жировой клетчатки объясняется
меньшее содержание воды у женщин, чем у мужчин (на 7%-ов).
В старости общее содержание воды в организме
снижается, в особенности в внутриклеточном пространстве
(уменьшается размер клеток).
С мочой выделяется 65—80% принятой за сутки
жидкости. Внепочечное выделение воды не находится на службе
гомеостаза жидкости. Наоборот, усиленное выделение через
кожу, легкие, кишечный тракт представляет для гомеостаза
большую опасность (Э. Керпель-Фрониус, 1964). Если в
норме внепочечная отдача воды относится к почечной как 1:2,.
то после операции наблюдаются обратные отношения —
2:1, 3:1 (Е. С. Шахбазян, 1953).
Ежедневно в норме взрослый человек теряет воду через
легкие — 500 мл, кожу (1. испарение через эпидермис — perspira-
tio insensibilis, 2. через потовые железы — пот — 500 мл,
кишечник — 100 мл, почки — 1400 мл. За сутки выводится воды у
взрослых 35 мл/кг, у подростков 50 — 60 мл/кг, у детей 150
мл/кг массы тела. Новорожденный выделяет за 2 часа
всего 10 % введенного объема воды. Поэтому у
новорожденного легко может развиться гидремия (А. Г. Гинецинский, 1964).
Организм ребенка невозможно представить как взрослого в
миниатюре: обменные процессы у ребенка более напряжены, а
механизмы регуляции менее совершенны (Ю. Е. Вельтыщев,1967).
Через легкие выделяется чистая вода, через кожу
невидимой перспирацией — вода, потом — несколько
гипотонический раствор (соленого вкуса). Моча по составу хлорида
натрия близка к физиологическому раствору.
Желудочно-кишечные секреты являются изотоничными крови растворами.
Воздух содержит 7 мг/л воды. Выдыхаемый воздух
содержит 35 мг/л воды. За сутки через нос проходит 10000 л
воздуха, для увлажнения которого нужно 0,75 л воды
(Д. Крафтон и А. Дуглас, 1974).
405

После трахеостомии выдыхаемый воздух содержит 40
мг/л воды, что в сутки соответствует потере 600 г воды (В. П.
Кассиль, 1964). При одышке потеря воды увеличивается.
Учащение дыхания в 2 раза, увеличивает потерю воды в
3 раза.
Обычно через кожу теряется вода в количестве 0,4
мл/мин/25 см2 (при- ожоге — 6,3 мл/мин/25 см2 — Cohen,
1966).
Южане отличаются большей потливостью, чем северяне.
Лица юношеского возраста потеют сильнее, чем старики.
Потливость, видимая на глаз, увеличивает потерю жидкости на 0,3—
2 л в день. Потеря воды путем перспирации в тропиках может
достигать 1,7 л/сутки (Elebute, 1972). Потеря жидкости при
повышении температуры тела на 1 градус выше 38°
увеличивается на 14 %. При повышении температуры окружающей среды
на 1° потеря воды путем испарения (незаметные потери)
повышается на 1,3%, при повышении влажности среды на 50 %
потеря воды снижается на 50 %. У детей раннего возраста
функция потовых желез низка, а у недоношенных детей она вовсе
отсутствует (Ю- А. Мучаидзе, 1968).
В течение полостных операций происходит испарение
воды с поверхности экспонированной полости и органов
(«испарение в рану»).
У человека в течение суток через почечные клубочки
фильтруется 180 л жидкости, 99% которой всасывается
обратно и 270 г натрия, из которых обратно всасывается 267 г.
В пищеварительный тракт переходит из крови и
возвращается обратно 8 л воды. Реабсорбция представляется
механизмом экономии водного и электролитного капитала
организма, но почки не способны экономить калий.
За сутки в слепую кишку поступает около 4 л химуса,
который при прохождении через толстый кишечник
превращается в 100—200 г кала.
Без воды взрослые люди могут существовать около 5 дней
(Gambl, 1950). При потере 20 % воды наступает смерть
организма. Рвота, понос, потение ухудшают состояние. При абсолютном
голодании, когда не принимают ни пищи, ни воды, наступает
406

быстрая смерть в результате интоксикации. Молодые растущие
животные погибают быстрее. При полном голодании, когда не
принимают пищу, но принимают воду, человек может жить 30
дней. Согласно исследованиям В. В. Пашутина потеря в
массе тела не может идти дальше 40%. Интоксикация, а не
истощение являются причиной гибели животных от голода.
Наступает аутоинтоксикация организма продуктами обмена
(кетоновые тела, мочевина и т. д.). Со второго дня голодания
наступает кетоз, что может быть предотвращено введением 100 г
глюкозы (450 ккал). Появляется запах ацетона из рта. С 10—15 дня
возникает расстройство сознания. При полном голоде
ежедневно все же образуется 12—14 г мочевины (5,5—6,5 г азота), т. е.
разрушается 40 г белков (среднее содержание азота в белках
16 %, 1 г азота соответствует 6,25 г белка, 2,14 г мочевины).
Водное голодание вызывает понижение диуреза
(способствует развитию уремии), понижение секреции слюнных
желез (предрасполагает к развитию паротита), понижение
секреции желудка (ведет к кишечному дисбактериозу).
Прием воды при голодании не влияет на выделение
солей. Хлориды задерживаются в организме, чем и
объясняются отеки. Если пить морскую воду (вода Черного моря содержит
1,76 г% солей), то отеки начинаются уже через 24 часа (Lin-
demann, 1958), концентрация солей в крови и жажда
усиливаются, потому, что почки способны выделять раствор не более
2% концентрации. Прием морской воды в количестве более 500
мл вызывает понос.
В норме натрий я калий выделяются исключительно с
мочой.
Основным органом, определяющим равновесие натрия в
организме, являются почки. Выделение натрия находится
•под контролем гормона коры надпочечников альдостерона,
который усиливает реабсорбцию натрия в почечных
канальцах. При увеличении содержания натрия в крови секреция
альдостерона уменьшается («обратная связь»),
В организме взрослого человека общее количество
натрия составляет 100—128 г (из них 47% в костной ткани), ка-
407

-лия — 136—175 г (из них 75% в скелетных мышцах).
Половина всего осмоляритета сыворотки крови обусловлена иона-
на натрия. 97,6% всего натрия находится вне клеток
(основной внеклеточный катион), 89,6% всего калия находится
внутри клеток (основной внутриклеточный катион), из коих 2/3
распределены в соединении с внутриклеточными белками.
Между натрием и калием существуют функционально рецип-
рокные (взаимнообратное сопряжение) отношения. Основным
внутриклеточным анионом является фосфат, основные
внеклеточные анионы хлор и бикарбонат.
За сутки взрослый человек должен получить: хлора
6—9 г, натрия 4—6 г, калия 2—3 г (1 г хлорида натрия
содержит 0,4 г натрия и 0,6 г хлора, 1 г хлорида калия
содержит 0,5 г калия).
В современной литературе количество электролитов
выражают в миллиэквивалентах (м-экв). Ниже приводится
таблица перевода концентрации растворов некоторых
веществ из г/л в м-экв/л:
мг%
1
2
5
10
100
500
г/л
0,01
0,02
0,05
0,1
1
5
1 Na+
0,4
0,9
2,2
4,3
43,5
218
К+
0,3
0,5
1,3
2,6
25,6
128
м-экв/л
NaCl
0,2
0,3
0,9
1,7 1
17,1
85
1 КС1
0,1
0,3
0,7
1,4
13,5
67,5
NaHC03
0,1
0,2
0,5
1,2
12
60
Можно воспользоваться формулами:
. мг % • 10 • валентность
м-экв/л =
атомная масса
м-экв/л-атомная масса
мг % = -
10-валентность
Питание больного должно включать не менее 140 г
белков, 340 г углеводов и 120 г жиров в сутки (1 г белков « 4,1
408

ккал, 1 г углеводов ~ 4,1 ккал, 1 г жиров ~ 9,3 ккал), около
40—50 кхал/кг/24 ч. Точнее, для обеспечения пластических и
энергетических запросов организма необходимо ввести:
белков — около 1 г/кг, жиров — около 2 г/кг, углеводов —
около 2 г/кг. Взаимозаменяемость этих веществ возможна при
условии наличия у организма соответствующих полноценных
ферментных систем межуточного обмена. Калорийность
белковых гидролизатов (напр. аминопептида, аминозола)
примерно 200 ккал/л, 10% жировой эмульсии (липомаиз, липо-
фундин) — 1000 ккал/л, цельной крови « 1000 ккал/л.
Для парентерального питания взрослому за сутки
нужно ввести: 500 мл 10%-ной левулезы или глюкозы, 500 мл
цельной крови (особенно при анемиях), 500 мл 15%-ной
жировой эмульсии (интралипид, липофундин), 500 мл
аминокислотной смеси.
45 % сухого вещества человеческого тела состоит из белков,,
но организм взрослого человека почти не имеет белковых
запасов. Поэтому белковые потери требуют коррекции. В среднем
у здорового человека циркулирует 200—220 г белков плазмы.
Принято считать, что 1 г белков плазмы соответствует 30 г
белков тела (И- С Жоров и соавт., 1967). Schoenheimer (1935)
методом радиоактивных меток показал, что компоненты клеток
(печени, кишечника и т. д.) непрерывно обновляются. В
организме человека массой 70 кг ежедневно распадается и вновь
синтезируется (рециркулирует) около 300 г белков (А. Ленинджер,
1976). Оказалось, что период полураспада (t1/2) альбуминов
сыворотки человеческой крови 15 дней (Becken и соавт., 1902),
белков печени — 9 дней, мышечных — 120 дней, yG-глобулинов.
25-35 дней (И. Ванцаров, 1978).
Если количество белков плазмы составляет 7,5 (±1) г%>.
говорят о нормопротеинемии. При эупротеинемии состав
(качество) этих белков соответствует норме, т. е. имеется: альбуминов—
60,7% = 4,5г%, глобулинов всего 39,3% = 3,7г% (ах-5,2%
= 0,4г%, а2-6,5% = 0,6г%, 0-11, 4% = 0,9г%, у —16, 2% =
40$>

^=1,5г%. Иммуноэлектрофоретически установлено, что фракция
у глобулинов состоит из классов иммуноглобулинов* По Berni-
ег (1970) в сыворотке крови они содержатся в количестве: IgG—
1240 мг%, 1?А-280 мг% 1вМ—120 мг%, I^D—3 мг%, 1^Е-
0,03 мг%. Фибриноген также является глобулином, занимает
-промежуточное положение между (3-й у- глобулинами.
Синтез клеточных белков происходит постепенно, в
печени, в богатых необходимыми для синтеза белков
нуклеиновыми кислотами (РНК, ДНК) рибосомах печеночных
клеток, путем синтеза из аминокислот (неопротеиногенез). Для
поддержания нормального азотистого баланса организму
необходимы 0,8—1,1 г аминокислот на 1 кг массы тела в сутки,
в том числе незаменимые аминокислоты (г/сутки): валин 1,6,
изолейцин 1,4, лейцин 2,2, лизин 1,6У метионин 2,2, треонин
1,0, триптофан 0,5, фенилаланин 2,2. Организмом
усваиваются лишь L-формы (левовращающие стереоизомеры)
аминокислот. В организме человека содержится 310—330 г
альбумина, из них ПО—130 г находится внутри сосудов,
остальное вне сосудов (И. Вапцаров, 1978). Аминокислоты
используются для обновления белков, а также подвергаются
сложному метаболизму с образованием ряда биологически
активных веществ. Ежедневно в пищеварительных железах
организма синтезируется и секретируется 6—10 г ферментных
белков (С. М. Рапопорт, 1966).
Если здоровый взрослый человек потребляет за сутки 60—
100 г белка (~ 10—15 г азота) и выделяет 1—2 г азота с калом
л 9—13 г азота с мочой он находится в белковом равновесии.
У взрослого человека разервные жиры составляют 10—12%
массы тела (= 7 кг), что соответствует 63000 ккал (И. Теодореску-
Екзарку, 1972).
Общий запас гликогена в организме соответствует лишь 1000
зккал (Stremmel, 1974).
Тяжелым хирургическим больным следует ввести вита-
410

мины за сутки: В! — 10 мг, В2 — 10 мг, РР — 100 мг, Вб —
40 мг, Вс (фолиевая кислота) — 2,5 мг, Bi2 — 4 мг, С — 300
мг, А — 5000 ИЕ, Д — 400 ИЕ, К — 20 мг.
б. Нарушения водного равновесия (дисгидрия)
Подобные нарушения ведут к тканевой аноксии и
тканевому голоданию. В таких случаях могут иметь место:
1. Эксикоз изотонический — равномерная, глобарная
потеря воды и соли при потере жидкости с рвотой, поносами,
■через наружные свищи, при отеках, кровотечении, стенозах
пищевода и желудка, перемещении жидкости в «третье
пространство» (при илеусе, перитоните, асците).
Клиника — сгущение крови (уменьшение объема
плазмы — полицитемическая гиповолемия), бледность, легкий
цианоз; движение и физическое напряжение вызывают
одышку, пульс мал и ускорен, щеки и глаза западают, глазная
щель суживается, глазные яблоки мягкие (у грудных детей
западание родничков), сухость (ксероз) слизистых оболочек
(конъюнктивы, губ), сухость в подмышечных впадинах,
понижение эластичности кожи, лицо Гиппократа, умеренная
жажда, олигурия (анурия), в поздних стадиях кровяное
давление понижается; тахикардия, психические проявления:
неспособность концентрировать внимание, страх; сонливость
чередующаяся в беспокойством; галлюцинации, кома
нерегулярное дыхание, пирексия (как следствие нарушения
физической терморегуляции, т. е. кожной перспирации). Наши
экспериментальные и клинические наблюдения указывают на
резкое понижение желчевыделения при эксикозе.
Лечение — изотонические растворы. Противопоказано
введение гипертонических растворов (даже глюкозы),
чтобы не спровоцировать клеточную дегидратацию.
Когда потеря воды и солей идет непропорционально,
могут развиться:
411

2. Гииосалемический эксикоз (внеклеточная
дегидратация). Результат потери солей при рвотах, кишечных
фистулах, поносах. Встречается редко.
Клиника: сгущение крови, спадение вен, сухой язык,
артериальное и центральное венозные давления снижены,
понижение тонуса глазных яблок, объем эритроцитов не
уменьшен, отсутствие жажды (что характерно для внеклеточной
дегидратации), олигурия, моча бедна хлором, пирексия.
Могут иметь место явления отека мозга
(внутриклеточная гипергидратация, т. к. в клетках .солей больше, чем вне
клеток), фронтальная цефальгия, изменение личности,
сонливость, возбуждение (двигательное беспокойство);
признаки дисфункции глазодвигательного нерва; судороги, в
первую очередь икроножных мышц; летаргия, кома с рвотами,
в поздней стадии нечувствительность к болям, зрение и слух
ослабляются, спазмы пищевода, странгурия.
Лечение — изотонический и гипертонический (2—5%)
растворы хлорида натрия. Противопоказан изотонический
раствор глюкозы (может вызвать отек мозга). Введение
воды без солей ухудшает состояние больного, вызывает отек
клеток. Вода не может удержаться во внеклеточном
пространстве без солей, что вызывает полиурию и еще большую
потерю солей.
3. Гиперсалемический эксикоз (внутриклеточная
дегидратация) — потеря воды, но с задержкой в организме соли.
Возникает при недостаточности выделения солей почками
(нефрит, несахарный диабет), сердечной декомпенсации,
потении, ограничении введения жидкостей, непроходимости
пищевода.
Клиника — мучительная жажда (что характерно для
внутриклеточной дегидратации), сухость слизистых
оболочек и кожи, глазные яблоки гипотоничные, слабость, анорек-
сия, дисфагия, сонливость, летаргия, галлюцинации,
пирексия, олигурия, понижение среднего объема эритроцитов,
увеличение концентрации гемоглобина.
412

Лечение — чистая вода (для питья), изотонический
(5%) раствор глюкозы. Солевые растворы категорически
противопоказаны — «физиологический раствор оказывается
нефизиологическим».
В 1953 г. оперировали больную Ж.» 68 лет, по поводу заворота
сигмовидной кишки. Произведена резекция сигмовидной кишки. Больная в
течение 25 лет страдала несахарным диабетом, резистентным к введению адиу-
рекрина. Послеоперационный период осложнился кишечным парезом. Бол-
ная не была в состоянии принимать жидкость через рот, диурез за первый день
составил 6 л, плотность мочи низкая (1,007). Для возмещения потерь
жидкости больной назначены инфузии физиологического раствора поваренной
соли; для борьбы с кишечным парезом внутривенно вводили гипертонический
раствор хлорида натрия. На третий день после операции гипертермия,
судороги, коллапс, смерть. Ретроспективно анализируя данное наблюдение,
возможно предположить, что причиной гибели больной явился неправильный
модус терапии: больной не следовало вводить растворы хлорида натрия,
потери жидкости должно было возмещать инфузиями изотонического раствора
глюкозы. При этом следовало иметь в виду, что при полиурии организм теряет
и калий.
4. Гипергидрия общая (глобарная, изотоническая) —
«истинное отравление водой», как результат избыточного
введения «физиологического» раствора.
Клиника: отеки (скопление жидкости в интерстициаль-
ном пространстве) — висцеральные (легочный, мозговой),
серозных полостей (асцит, перикардит, плеврит и т. д.),
отечность век, периорбитальный отек; у больных перитонитом
подкожные отеки начинают появляться в области поясницы;
увеличение венозного и артериального давления, в легких
случаях головная боль (фронтальная цефальгия), потеря
ориентации, тошнота. В тяжелых случаях — судороги,
нарушение ритма дыхания, сомноленция, коматозное состояние,
смерть.
Отек проводящей системы сердца вызывает различные
нарушения сердечного ритма.
Для выявления отеков задержка воды в организме
должна составлять не монее 5% массы тела. У лежащих больных
отеки начинаются с области крестца.
Для отека коры головного мозга и длительной гипоксии
характерно появление признака выпадения функции коры боль-
шых полушарий —симптома Вейса—Эдельмана (экстензия боль-
413

шого пальца стопы при воспроизведении симптома Кернига). В
дальнейшем может развиться апаллический синдром (Kretsch-
mer, 1940) — полное отсутствие функции коры больших
полушарий — больные полностью парализованы, безразличны к
окружающему. При повышении внутричерепного давления
наступает артериальная гипертензия — рефлекс Кушинга. Отек
головного мозга может стать причиной синдрома смещения, с
нарушением витальных функций ствола мозга, вследствие его
ущемления в вырезке палатки мозжечка и большом затылочном
отверстии. Зрительный нерв и белое вещество полушарий более
склонны к отеку, чем серое вещество. Нейроглия, глиальные
астроциты являются связующим звеном между капиллярами и
нейронами. Одна из основных их функций—«выкачивание» воды
из нейронов, предотвращение повреждения митохондрии
(нарушения образования АТФ), эргастоплазмы, мембран, отечного
некроза, кислородной недостаточности, биоэнергетических
изменений.
При отеке легких происходит пропотевание серсзной
жидкости в строму органа и в полость альвеол. Развивается, если
давление в легочных капиллярах превышает осмотическое давление
крови. Ему способствует отсутствие в легких внутритканевого
давления. Отек ведет к аноксии альвеолярных мембран,
добавочному повышению их проницаемости. В начальной фазе
преобладает интерстициальный отек, просвет бронхов может быть сухим
—наблюдается экспираторная одышка, свистящие хрипы, сухой
кашель. Интерестициальный отек легких (fluid lung) на
рентгенограмме характеризуется нежным облаковидным
затемнением в центральных отделах легкого по типу «бабочки», которая
окружена по периферии зоной нормальной легочной ткани (Rou-
bier и Plauchau, 1934). Видны «инфильтраты» — по типу
«тающих снижинок». Характерно повышение артериального
давления. Затем жидкость пропотевает в альвеолы — с
клокотанием в груди, наличием обильной пенистой мокроты—жидкой,
розоватого или желтоватого цвета, с обильным содержанием
белка. Физикально — тимпанический оттенок перкуторного звука,
обильные мелкопузырчатые хрипы. Крепитирующие хрипы
в нижних частях легкого больше указывают на скопление брон-
414

хиального секрета, чем на отек паренхимы легких (А. У. У ил*
кинсон, 1974).
[Данное состояние трудно дифференцировать от синдрома
«мокрые легкие» (wet lung —Brewer и соавт., 1964)—которое
также является отеком легких, но развивается в результате
травмы легкого на травмированной стороне]«
Лечение заключается в выведении воды диуретиками и
слабительными, ограничении приема жидкости. Введение солей
натрия противопоказано. Во избежание отека мозга—дегидратация,
внутривенно гипертонический раствор глюкозы и белки,
диуретики (лазикс, верошпирон уменьшают скорость продукции
цереброспинальной жидкости на 40—70 %, Reulen, 1976), блокада
звездчатого узла раствором новокаина, локальная гипотермия
головы.
После интравенозного введения лазикса диуретический
эффект наступает через несколько минут. После дачи 20 мг лазикса
объем диуреза 600 мл, после 40 мг —750 мл. Увеличение дозы
свыше 60 мг не ведет к дальнейшему повышению диуреза.
Внутричерепное давление понижается на 20 мм вод. ст. сроком 2—4
часа (Nisch, 1975). При введение в вену глюкозы 40 %—80,0
внутричерепное давление понижается на 25—40% сроком 50 мин.
Можно назначить сорбит (40% 250 мл), маннит (10—20 %, 500—
1000 мл/час), ксилит. При отеке мозга или легких показано
введение кортикостероидов (они активируют пульсацию астро-
цитов, способствуют переходу цереброспинальной жидкости в
кровеносные сосуды, уплотняют мембраны лизосом,
предупреждают выход лизосомных ферментов в цитоплазму).
5. Гипергидрия гипоосомолярная — «отравление водой»,
что является результатом чрезмерного введения
гипотонических бессолевых растворов (5%-ной глюкозы), особенно на
фоне потери или ограничения приема соли. Клетки
набухают.
Клиника — головная боль, психические нарушения,
эпилептиформные судороги, кома, нарушения ритма
дыхания, тошнота, рвота. Анизокория, отек соска зрительного
нерва. Жажда отсутствует, язык влажный. Артериальное
давление не изменяется. Температура нормальная. Олигурия,
415,

азотеми*. Увеличение среднего объема эритроцитов,
уменьшение концентрации гемоглобина.
Лечение — гипертонические растворы хлорида натрия
(30—50 г солк в виде 2,5% раствора). Удаление излишка
воды через почки, назначение слабительных. Ограничение
приема воды.
6. Гипергидрия гиперосмолярная — увеличение объема
жидкости и содержания натрия — результат избыточного
введения гипертонических растворов хлорида натрия,
передозировки задерживающих натрий препаратов (АКТГ, кортико-
-стероиды, анаболические гормоны), сердечной
недостаточности, поражения почек.
Клиника — увеличение массы тела, отеки, дилюция крови
увеличение артериального и венозного давления, сердечная
недостаточность, бронхорея, жажда.
Экстрацеллюлярная гипергитратация не опасна пока
не ведет к клеточной гипергидратации. Тогда отмечается
сочетание отеков с жаждой и сухостью слизистых оболочек.
При лечении следует ограничить поваренную соль с
некоторым ограничением жидкостей (резкое же ограничение
жидкости ведет к уменьшению диуреза). Показаны
мочегонные средства (маннитол), слабительные, пункции полостей.
Для диагноза дизгидрии имеет значение определение
-среднего объема эритроцитов (норма 85±7 мк3).
Уменьшение объема наблюдается при эксикозе, увеличение — при
гипергидрии. Средний объем эритроцитов в кубических
микронах (мк3) определяется по формуле:
Показатель гематокрита %*10
К-во эритроцитов в миллионах в 1 мкл крови
Степень обезвоживания можно оцепить по времени
рассасывания папулы полученной внутрикожным введением
0,25 мл физиологического раствора, на внутренней
поверхности предплечья. Если папула рассасывается за 5—15 мин
следует ввести жидкости 120—150 мл/кг/сутки, при расса-
416

сывании папулы за 15—30 мин — 80—120 мл, за 30—40
мин — 50—80 мл (Е. М. Иванов и Н. В. Парчайкина,. 1978).
В клинике не встречается увеличение абсолютного
содержания альбуминов в плазме. Может "иметь место лишь
псевдоальбуминемия, при сгущении крови от эксикоза.
Тогда мы расчет дефицита жидкости производим по формуле:
Дефицит жидкости, л =
__ (Альбумины сыворотки, г% —4,5)-Масса тела, кг
22,5
Дифференциальные симптомы дисгидрии:
ЭКСИКОЗ изотонический —понижение эластичности кожи,
умеренная жажда, рвота, олигурия,
тахикардия, артериальная гипотония, апатия.
„ ГИПОсалемическиЙ —понижение эластичности кожи,
отсутствие жажды, олигурия, артериальная
гипотония, пирексия.
„ гиперсалемический — сухость покровов, жажда, затруднение
глотания, олигурия, беспокойство,
пирексия.
ГиперГИДрия изотоническая — отек кожи, отек легких, асцит,
повышение массы тела.
„ ГИПООСМОЛЯрная—подавленность, рвота, олигурия, отек
мозга, гиперрефлексия.
„ ГИперосмолярная— отек легких, анасарка, жажда,
повышение артериального и венозного
давления, краснота покровов,
беспокойство, пирексия.
в. Нарушения в содержании основных электролитов
(дизэлектролития)
В сыворотке крови здорового человека содержится:
натрия 130—150, калия 3,6—5,4, кальция 4,5—5,5, магния 1,5—
2,0, хлора 98—106, неорганического фосфора 1,4—3,0 м-экв/л.
27. А. М. Бетанели
417

Нарушение содержания в организме воды тесно связана
с содержанием натрия. Дегидратация вызывает
деминерализацию и наоборот. Натрий нетоксичен. За ионами натрия
пассивно следуют ионы хлора.
Определение концентрации электролитов плазмы
отражает их содержание в жидкости внеклеточного пространства,,
но не дает полного представления о степени их содержания
в организме, особенно если у больных имеются сгущение
крови или отеки. От содержания натрия в плазме зависит объем
внеклеточного пространства.
Гипернатриемия — повышение содержания натрия в
плазме выше 150—160 м-экв/л — встречается редко. Причины иг
клиника идентичны гиперсалемическому эксикозу и гиперо-
смолурной гипергидрии.
Гипонатриемия — уменьшение содержания натрия в.
плазме ниже 130 м-экв/л. Причины и клиника идентичны ги-
посалемическому эксикозу и гипоосмолярной гипергидрии.
Суточная доза необходимого организму натрия и хлора
4—6 м-экв/кг (0,08—0,1 г/кг).
Первичная потеря натрия возникает при поносе, а
первичная потеря хлора — при длительном отсасывании из
желудка и упорной рвоте (стеноз привратника). В последнем
случае потеря хлоридов зависит от кислотности
желудочного сока (1 л желудочного сока при кислотности 0,1% НС1
содержит 0,97 г хлора, при кислотности 0,5% НО — 4,85 г
хлора). Развивается на почве недостатка солей, содержание
хлора в моче понижено, уровень мочевины крови повышен.
Диурез уменьшается благодаря усиленной резорбции в
почечных канальцах дефицитного натрия, вместе с водой.
Гипонатриемия ведет к т. н. «гипохлоремической нефропа-
тии» (хлоропеническая азотемия, синдром Blum) с олигурией,
азотемией, гипотонией, энцефалопатией. Лечение—введение
растворов солей натрия (хлорида, лактата, гидрокарбоната).
418

При понижении содержания хлоридов в организме
повышается чувствительность к кардиотоксическим веществам.
Ионы калия необходимы для сокращения мышц,
функции сердца, проведения нервных импульсов, некоторых
ферментных процессов. Недостаточность калия вызывает атонию
мышц; умеренный излишек — гипертонию; а избыток —
паралич.
Нет строгого соответствия между дефицитом калия в
организме и уровнем калия в плазме крови- «Гипокалиемия» не
синоним «гипокалицитемии». Изменения содержания калия в
сыворотке крови находят отражение на ЭКГ (один из видов
электролитической дистрофии миокарда), что становится наглядным
лишь при сравнении с ЭКГ того же пациента, снятой в дока-
лийдефицитный период.
Признаками гипокалиемии являются — уплощение, уши-
рение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S — Т,
пониженный вольтаж, появление U-волны. В части случаев
нисходящее колено волны Т сливается с восходящим
коленом волны U. При этом создается впечатление, что интервал
QT значительно удлинен. Это удлинение, описанное
прежними авторами, В. Н. Бриккер (1965) объясняет тем, что они
измеряли не интервал QT, а интервал QU. Эти признаки лучше
выявляются в отведениях V2, V3, V4 (Э. Д. Нисневич и соавт.,
1975).
В* Surawicz (1967) для гипокалиемии считает убедительной
депрессию S—Т-сегмента не менее чем на 0,5 см и амплитуду
зубца U более 1 мм, в отведениях ЭКГ которых имеется
наибольший зубец U. При тахикардии свыше 100 в мин волна ине диф-
ферецируется.
Признаками гиперкалиемии являются высокий и
остроконечный зубец Т, отсутствие зубца Р, внутрижелудочковая
блокада, желудочковая аритмия, мерцание.
Крайние степени гиперкалиемии и гипокалиемии приво-
419

дят к одинаковым ЭКГ изменениям: отмечаются
экстрасистолы и мерцание желудочков (В. С. Сальманович, 1961).
При перитоните выявление дефицита калия по ЭКГ
затруднительно, т. к. имеет место и ряд других ее изменений.
S
Рис. 51. Изменения ЭКГ при дискалие-
мии: норма, гиперкалиемия,
гипокалиемия.
Гипокалиплазмия — уменьшение содержания калия в
плазме крови ниже 3,5 м-экв/л, что является результатом
недостаточного введения калия, снижения всасывания в
кишечнике (стеаторея, спру), потери калия с мочой (полиу-
рия), рвотой и поносами, аспирацией желудочного
содержимого, через фистулы кишечника и желчных путей
(содержание калия в секрете желез желудочно-кишечного тракта
выше, чем в крови), алкалоза.
Распад белков ведет к освобождению калия из клеток
и выделению его из организма. На каждый 1 г избыточного
выводимого с мочой азота теряется 2—3 м-экв (0,1 г) калия
(А. О. Войнар, 1959).
Hammon и соавт. (1964) вызывали острую кишечную
непроходимость у телят. Чем выше непроходимость, тем сильнее
выражен дефицит электролитов. После ликвидации непроходи-
420

мости животные не могли встать, т. к. у них из за гипокалиемии
понижался тонус мышц.
Потеря калия усугубляется парентеральным введением
больших количеств несодержащих калий жидкостей.
В 1911 г. Tobler обратил внимание на обеднение организма
калием при поносах. Robertson (1939) первая описала
наблюдения над крысами, получавшими бедную золой пищу, и
указала на роль калиевого дефицита в возникновении пареза
кишечника.
Симптомы гипокалиемии:
1. Мышечная слабость, ослабление сухожильных
рефлексов, чувство тяжести в конечностях. Мышцы мягкие, гипотонич-
ные. Остутствие симптома мышечной защиты при перитоните.
Гипомимия, глухость голоса, речь замедленна, ограничение
длины высовывания языка из рта, невозможность быстрого
закрывания глаз, дрожание век после их смыкания. Голова понурая,
нижняя челюсть отвисает. «Мышцы дряблы, как наполненная
наполовину резиновая грелка», дыхательная мускулатура
расслаблена.
2. Парез желудочной и кишечной мускулатуры. Не
наступает усиления моторной активности кишечника после
введения в вену гипертонического раствора хлорида натрия
(отсутствие усиления шумов в брюшной полости).
3. Понижение функции миокарда. Иногда тахикардия,
растяжение сердца. Понижение кровяного давления (но
поверхностные вены заполнены хорошо, кожа теплая),
понижение сосудистого тонуса и влияния адреналина на ар-
териолы, изменение ЭКГ. Повышение чувствительности к
наперстянке.
4. Общая адинамия, астения, сомноленция, дезориенти*
рованность, апатия, депрессия, ступор, кома.
5. Парез дыхательного центра и дыхательных мышц.
Невозможность «дышать полной грудью», «дыхание наподобие
рыбы» (Hartig, 1974), не может глубоко вдохнуть, кашлять.
6. Полидипсия, полиурия, атония мочевого пузыря.
421

Длительная (6 дней) гипокалиемия ведет к гипокалиемичес-
кой нефропатии (Relman и Schwartz, 1964), с резким
понижением концентрационной способности почек, полидипсией, полиу-
рией, уменьшением выделения калия с мочой (в результате
«включения» калийзадерживающих механизмов организма).
Приступ мышечной слабости при синдроме Конна
(первичный альдостеронизм) обусловлен гипокалиемией. Гипокалиемия
в сочетании с дегидратацией и гипокальциемиеи, может иметь
место при «выделяющих электролиты» ворсинчатых опухолях
прямой кишки (за сутки может выделиться до 1 л
жидкости — В. Л. Рыбкин и соавт., 1969; Werner, 1973).
Лечение: хлорид калия 1,0 3 раза в день. Раствор Le Qu-
ense—А. А* Крохалева: глюкоза 3%—1000,0, хлорид калия—3,0,
хлорид натрия—2,0, внутривенно 1,5—2,0, л по 50—60 капель в
минуту, т. е. примерно с такой скоростью, с какой клетки
тканей способны утилизировать вводимую дозу калия. Перед
употреблением добавляют 40—60 ед инсулина, под влиянием
которого содержание калия в клетках повышается. Зная содержание
калия в плазме (К* м-экв/л), нужное количество этой жидкости
(х, мл) можно расчитать по формуле:
Масса больного, кг X 4,8 (5—К* м-экв/л) = х, мл
Распространение получила пропись Phillips'a (1963):
хлорида натрия 5 г, гидрокарбоната натрия 4 г, хлорида калия
1 г, воды 1 л, но учитывая, что в послеоперационном периоде
гипокалиемия часто сочетается с алкалозом вряд ли
рационально вводить при этом гидрокарбонат натрия. Калий можно ввести
и через прямую кишку.
Для хлорида калия максимальная доза 0,1 г/кг 24 ч.
Максимальная скорость введения — 0,75 г/час, чтобы не
вызвать паралича сердца. Нельзя одновременно с солями
калия вводить дигиталис.
Эфективно введение панангина, нормализующего
обменные процессы в миокарде (10 мл препарата содержат амино-
янтарнокислого магния 0,4 г и калия 0,45 г).
422

Введение калия категорически противопоказано при оли-
го-анурии, т. к. при ней может развиться гиперкалиемия с
роковыми последствиями (паралич сердца). Калий можно
дать, даже если имеется дефицит калия, только после
восстановления диуреза.
В консервированной крови, благодаря выходу калия из
кровяных клеток, уровень калия может перевалить даже за 100 мг%.
При вливании 2 л крови уровень калия в сыворотке может
поддаться с 15,2 до 22,4 мг % (Braun и Krasemann, 1965). 1 млн
ед пеннициллин-калия содержит 7 мг калия.
Гиперкалиплазмия — увеличение содержания калия в
плазме крови выше 5,5 м-экв/л. Наблюдается при олигурии или
анурии, недостаточности надпочечников, усиленном распаде белков
(эндогенная гиперкалиемия), введении большого количества
калия, ацидозе (вызывает выход из клеток калия во внеклеточное
пространство: понижение рН плазмы на 0,1 повышает
содержание калия в внеклеточной жидкости на 1 ммол/л; согласно Dar-
row, 1950, выход из клеток трех иоков калия сопровождается
перемещением в нее двух ионов натрия и иона водорода с
возникновением внутриклеточного ацидоза), посттравматических
или посттрансфузионных шоковых состояниях, интраваскуляр-
ном гемолизе, массовом разрушении клеток организма.
Клиника — спутанность сознания, мышечная слабость —
вначале ног, затем туловища, позднее дыхательных и
лицевых мышц, но в отличие от мышечной слабости при гипо-
калиемии имеются парестезии. Возбудимость мышц
повышена, отмечаются их подергивания. Брадикардия, кожа
холодная, цианотичная. При почечной недостаточности могут
наблюдаться параличи мышц, обусловленные задержкой
калия.
Лечение — внутривенно капельно 200—400 мл 25%
раствора глюкозы; под кожу 20—40 ед инсулина
(способствует переходу калия из внеклеточного пространства в
клетки, в виде глюкозо-калий-дифосфата). При этом содержание
423

калия в крови уменьшается в течение 1/2—1 часа и остается
сниженным в течение 4—6 часов.
При тяжелой интоксикации калием моментальный
эффект можно получить внутривенным капельным введением
200 мл 2—3% раствора хлорида натрия (3. Виктор, 1968);
снижение содержания калия в плазме длится 1—2 часа.
Эффективно введение раствора гидрокарбоната натрия»
глюконата кальция, лактата натрия (Е. М. Тареев, 1973).
Если содержание калия в сыворотке крови достигает 7,5-
м-экв/л (30 мг%) рекомендуется выепочечное очищение.
Кальций имеет немаловажное значение при
формировании нервного и мышечного возбуждения, еинаптиче-
ских связей, ферментных процессов (свертывание крови).
Гипокальциемия (содержание Са*- в сыворотке крови ниже
4,5 м-экв/л) проявляется мышечной тетанией, видимо
формируется на фоне гипофункции паращитовидных желез, что
может наблюдаться при общей инфекции организма,
кровотечении, травме, упорной рвоте, профузном поносе.
Гипокальциемия порядка 7,5 мг % (при норме 9—11 мг %)
патогномонична для острого панкреатита и даже может стать
причиной тетании при этом заболевании. Здесь гипокальциемия
видимо обусловлена связыванием кальция жирными кислотами,
высвобождающимися при некрозе жировой ткани (А. А-
Шалимов, 1970; Condon и соавт., 1975).
В организме содержится около 25 г магния, половина
этого количества находится в костях, лишь 1 % в
внеклеточной жидкости. Играет важную роль в процессе мышечнога
сокращения и нервного возбуждения. Гипомагиезиемия
может развиться при наличии кишечных свищей, диарреи.
Характеризуется конвульсиями, эпилептиформными
припадками, тремором, спутанностью сознания, агрессивностью
(послеоперационные психозы), слабостью, которые не могут
быть устранены введением кальция. Для лечения
применяется сульфит магния 0,05 г/кг массы тела больного.
424

Двухвалентные ионы необходимы для нейтрофильного*
фагоцитоза, энергия для которого возникает из гликолиза.
(Д. У. Александер и Р. А. Гуд, 1974).
г. Нарушения кислотно-щелочного равновесия
Сдвиг рН ведет к нарушениям
окислительно-восстановительных процессов в организме, поражению ферментных
систем тканевого дыхания. В организме постоянно
образуются кислоты. Человек за сутки выдыхает 450 л = 890 г
С02 («летучая кислота») и выделяет приблизительно 9 г
«нелетучих кислот» (молочную, р-оксимасляную и др.)-
рН в организме регулируется: 1) буферными системами
крови (буферными называются растворы, препятствующие
изменению рН), из которых наиболее важной
является углекисло-бикарбонатная система (хотя она составляет
лишь 7—9% от общей буферной емкости крови; Н. И.
Лосев и В. А. Воинов, 1976); 2) легкими (выделение С02);
3) почками (дистальные канальцы которых избирательно
задерживают лишь нужные для организма ионы).
Роль углекисло-бикарбонатной системы сводится к
замене сильных кислот метаболитов слабой легко
диссоциируемой НС03, которая распадается под влиянием энзима кар-
боангидразы и выделяется через легкие в виде С02. При
наличии избытка щелочей, наоборот, увеличивается количество-
НС03 и уменьшается экспирация С02.
Пока запасы бикарбоната не истощатся полностью, рН
крови остается в пределах нормы, но как только запасы
бикарбоната уменьшаются, снижается «щелочный резерв»
плазмы. Изменение наличного щелочного резерва
(показателя «стандартный бикарбонат» крови) имеет особое
клиническое значение, т. к. дает возможность определить
состояние нарушения кислотно-щелочного равновесия еще в
компенсированной фазе, т. е. до того, как наступит изменение рН
плазмы.
425,

Растраченный щелочный резерв должен быть восстанови
-лен. Эту задачу выполняют почки, которые выделяют
избыток Н* ионов нелетучих кислот, трансформируя их в кислые
-фосфаты и аммиак.
Важное буферное значение имеют белки организма и
гемоглобин (на последнюю приходится наибольшая, до 75%
буферная емкость крови). Белок проявляет в растворе
,амфотериые свойства. Поэтому так опасно проведение
оперативных вмещательств при гипопротеинемии любой
этиологии (А. В. Маневич, 1970).
В клинике кислото-щелочный баланс крови изучался по
:Ван-Слайку (1917). Определялся «щелочный резерв» (alkaline
reserve) плазмы, способность плазмы связывать С02 в атмосфере
содержащей 5,5 % С02 (рСО2 = 40 торр): плазма
обрабатываемая 5 % серной кислотой выделяет С02, объем которой
определяется при атмосферном давлении. Норма 55—65 мл % С02^
Уменьшается при ацидозе, повышается при алкалозе. Умножив
эту цифру на 0,5 можно получить выражение «щелочного
резерва» в м-экв/л гидрокарбоната (НС03). Полученные таким
способом лабораторные данные не всегда соответствовали
клинической картине. Сейчас кислотно-щелочный статус изучается по
Аструпу (1956). Основные его показатели (в капиллярной крови,
практически не отличающейся от артериальной крови): 1. АрН,
Актуальное рН крови (Actual = настоящий, фактический), при
38°С, взятой без соприкосновения воздуха, норма 7,35—7,43*
2. рС02, актуальное pC02 (pressure = давление), парциальное
давление углекислоты в крови при 38°С, норма 35,0 — 44,0 торр.
3. BE (Base Excess) = СБО «Сдвиг Буферных Оснований»,
если величина положительная, имеется излишек оснований (или
недостаток нелетучих кислот); если величина отрицательная,
имеется недостаток оснований (или излишек нелетучих кислот),
норма 2,3 м-экв/л. 4. SB (Standard Bicarbonate) = CB
«Стандартный Бикарбонат» (стандарт = норма, образец); основной из
показателей Аструпа, примерно соответствует «щелочному резерву»
ВанСлайка; концентрация гидрокарбонатов (НС03)в плазме
крови при рСО2 = 40 торр; показатель «стандартный бикарбонат кро-
426

ви» так же как и почти идентичный ему показатель «щелочныи
резерв крови» (по Ван Слайку) можно выразять в м-экв/л (нор-
-ма 24—28 м-экв/л) или объемных % С02 (норма 55—65 мл%
С02); эти величины взаимно переводимы: м-экв/л =» об % С02-
-0,5; об % С02 = м-экв/л-2; снижение показателя
свидетельствует об избытке в кровы нелетучих кислот, увеличение — на
снижение нелетучих кислот или повышение угольной кислоты.
5. АВ (Actual Bicarbonat) = HB «Истинные Бикарбонаты»,
«Буферная Линия Крови», концентрация истинных
гидрокарбонатов при насыщении крови кислородом до 100%, норма 19,8—24,0
м-экв/л. 6. ВВ (Buffer Base) = BO «Буферные Основания», сумма
анионов буферов, главным образом гидрокарбонатов,
гемоглобина и белковых ионов, норма 44,9—51,8 м-экв/л.
Показатели кислотно-щелочного состояния:
Норма
Ацидоз
метаболический
Ацидоз респираторный
Алкалоз
метаболический
Алкалоз
респираторный
рН
7,35—7,43
6,80—7,35
7,00—7,35
7,45—7,65
7,45—7,70
рС02 торр
35—44
15— 35
45—100(!)
35— 55
10— 35(!)
SB
м-экв/л
i 24—28
4—24
28-45
28—50
15-24
ВВ
м-экв/л
45—52
20—46 (!)
46—70
52—75 (!)
40—52
BE
м-экв/л
±2,3
1 менее
J -2,3
1 более
} +2,3
Ацидоз и алкалоз могут быть следствием нарушения
обмена веществ в организме или результатом затрудненного
или нарушенного дыхания. Следует различать:
1. Ацидоз метаболический (дефицит бикарбонатов).
Развивается при разложении бикарбоната натрия нелетучими
кислотами при напряженной мышечной работе, диабете
.[нарушено поступление уксусной кислоты в цикл Кребса и
его окисление; увеличено потребления жиров и образование
уксусной кислоты, которая превращается в кетоновые или
ацетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасля-
ная кислоты; хотя с мочой может выводиться ежедневно
более 40 г кетоновых тел, образование их (в печени) может пре-
427

восходить это количество примерно в 7 раз], лихорадке,
голодании (при голодании используются жиры с образованием
кетотел), сердечной недостаточности, судорогах, шоке,
недостаточности кровообращения, остром перитоните, олиго- и
анурии (в крови скопляются органические кислоты, в том
числе молочная и пировиноградная, фюсфаты, сульфаты,
нарушается синтез аммиака), гиперхлоремии, потере
щелочей (поносы, кишечные фистулы), кровопотере,
дегидратации, желтухе (отравление клеток желчными кислотами и
пигментами), синдроме Олбрайта (почечная тубулопатия с
понижением ренальной экскреции водородных ионов, полиу-
рией, изостенурией, нефрокальцинозом, остеомаляцией).
2. Ацидоз респираторный (ацидоз с гиперкапнией) —
увеличение содержания С02 в артериальной крови.
Развивается вследствие неадекватного внешнего дыхания, гипо-
вентиляции, при избытке образования или затруднении
выдыхания С02, болезни легких, асфиксии, пневмо- и
гидротораксе, отравлении морфином. Сочетается с кислородной
недостаточностью и, как правило, переходит в метаболический
ацидоз.
При кровопотере сперва развивается респираторный
ацидоз, который затем, с нарушением окисления тканей,
переходит в метаболический ацидоз.
Самый яркий признак гиперкапнии — увеличение
кожного кровотока, повышение кожной температуры и
выраженное кровотечение из операционной раны. Артериальное
давление увеличивается. Может наблюдаться потливость
(повышение содержания углекислоты в крови ведет в
возбуждению головных и спинальных центров потоотделения),
слюнотечение, тремор. Цианоз появляется при содержании в
крови восстановленного гемоглобина свыше 5 г%. Гипер-
капния ведет к внутричерепной гипертензии.
Спонтанная корректура метаболического ацидоза
извержением гиперацидного желудочного сока может привести
к гипохлоремическому алкалозу (Н. Kunz, 1965). Согласно
428

И. П. Разенкову (1939) наличие в желудке молочной
кислоты объясняется экскреторной функцией
пищеварительных желез, которые могут выделять находящуюся в крови
молочную кислоту. При ацидозе Н-ионы проникают в
клетки, а для сохранения нейтральной реакции из клеток
выходит доминантный внутриклеточный ион калия. Наступает
гиперкалиплазмия. Острый респираторный ацидоз может
привести к быстрому увеличению содержания калия в
плазме с нарушением сердечного ритма, вплоть до трепетания
желудочков (Г. А. Глезнер, 1968).
Развитию ацидоза способствует гипоксия (понижение
содержания кислорода в тканях). При острой
хирургической болезни живота гипоксия может быть любого вида: ги-
иоксическая (нарушение легочной вентиляции),
анемическая, циркуляторная (нарушение гемодинамики), гистоток-
сическая.
При ацидозе имеет место гиперальгезия, а введение
анальгетиков не сопровождается противоболевым эффектом.
3. Алкалоз метаболический. Наблюдается при избыточном
введении щелочей (экзогенный алкалоз) или потере кислот
(неукротимая рвота), увеличении диуреза, потере организмом
хлоридов. При гиповолемии развивается рефлекторный аль-
достеронизм, увеличивается почечная реабсорбция натрия.
Организм задерживает натрий и теряет калий. Это также ведет к
алкалозу (Е* С Золотокрылина, 1975). Сопровождается
развитием внутриклеточного ацидоза (потому, что в плазму крови из
клеток выходят ионы калия). Это приводит к развитию «гипо-
калиемическсго внутриклеточного ацидоза» (внутриклеточный
ацидоз на фоне внеклеточного алкалоза = «механизм Дарроу»)«
При высокой кишечной непроходимости, из за потерь кислот с
желудочным соком, как правило развивается алкалоз (Willmen и
соавт., 1975). Однако при рвоте первой половины беременности
(хирургам нередко приходится консультировать и таких больных)
развивается метаболический ацидоз с дыхательным алкалозом и
гипокапнией в сочетании с гемоконцетрацией, понижением объе-
429

М& циркулирующей крови, гипопортеинемией (гипоальбумине-
мией); также при поздных токсикозах беременности, когда вслед
за понижением объеме циркулирующей крови нарастает спазм
артериол (высокое периферическое сопротивление кровотоку),
развивается гипоксия почек и нефропатия с гиперпродукцией
ренина (артериальная гипертония), анемией, отеками (И. Г. Мяс-
никова, 1976).
Организм стремится компенсировать метаболический
алкалоз респираторным ацидозом.
4. Алкалоз респираторный (дефицит углекислоты).
Отмечается при гипервентиляции (искуственное дыхание, нейрогенные
эмоции) или медикаментозно-интоксикациокном возбуждении
дыхательного центра. По данным Eisell и соавт. (1976) после
операции на брюшной полости развывается респираторный,
алкалоз (видимо в причину учащения дыхания и потерь кислых,
радикалов с рвотными массами).
Характерных клинических признаков, свойственных
только ацидозу и алкалозу, нет. Они тесно переплетаются с
клинической картиной основного заболевания и водных
нарушений.
Все же клиническими признаками ацидоза считаются по-
липноэ, одышка, стридор и в тяжелых случаях дыхание типа
Куссмауля с прострацией и ацидотической комой, стойкая
гипертермия, тошнота, рвота, головокружение, задержка газов,
головная боль, цианоз, пятнистая окраска кожи, в тяжелых
случаях падение кровяного давления.
Гипервентиляция (С02) начинается уже при рН 7,3:
(Э- Керпель-Фрониус, 1964).
Дыхание типа Kussmaul (1874) впервые было автором
описано при диабетической коме под названием «большое дыхание»—
углубленное, беспрерывное, умеренно ускоренное,
преимущественно грудное дыхание, обусловленное раздражением
дыхательного центра избытком С02 и кислыми ионами, обеспечива-
ущее гипервентиляцию. В терминальном периоде интоксикации-
возбуждение дыхательного центра сменяется его угнетением w
430

«большое дыхание» сменяется частым поверхностным или одним
из видов периодического дыхания (типа Чейн-Стокса или Бж>
та; урежение дыхания обозначается как олигопноэ или брадип-»
ноэ, увеличение глубины — как батипноэ).
Клиническими признаками алкалоза считаются: поверх-,
ностное дыхание, карпо-педальный спазм («рука акушера»),
беспокойство, эйфория, повышение сухожильных рефлексов,
симптом Труссо — тоническая судорога пальцев руки при
сжатии плеча (жгутом, манжетой сфигмоманометра),
конвульсии, припадки тетании, психические расстройства, бред
и дезориентация (что возможно объяснить свойственной
алкалозу гипокальциемией), гипотония, бледность.
По анализу мочи можно получить представление о том-,
насколько интенсивно образуются в организме кислоты. В
норме реакция мочи кислая. При ацидозах моча обычно
кислая; щелочная моча, кроме случаев мочевой инфекции,
выражает обычно тенденцию к алкалозу. Если при
перитонитах щелочная реакция мочи меняется на кислую, то значит
организм теряет щелочи со рвотой или через фистулы.
Иногда, при алкалозе крови моча может быть кислой
(парадоксальная ацидурия), когда происходит внепочечная потеря
щелочи (калия) и уменьшение ее выделения почками. Это
иногда наблюдается при перитоните с рвотой, стенозе
привратника желудка, высокой кишечной непроходимости,
кишечных фистулах.
Метаболический ацидоз способствует появлению и
стабилизации фибрилляции желудочков сердца (3. Асканаса,
1970).
Ацидоз способствует освобождению ионов калия из
клеток.
Лечение острых нарушений дыхательного компонента
ацидоза включает мероприятия по быстрому устранению
основной причины и обеспечению эффективной легочной
вентиляции: устранение трахеобронхиальной непроходимости, чрез-
йожная пункционная микротрахеостомия, классическая тра^
431

"хеостомия, бронхоскопия с апирацией, интубация (иазо-
трахеальная, оротрахеальная), искусственное дыхание. При
уменьшении жизненной емкости легких до 10 мл/кг массы
тела абсолютно показана управляемая вентиляция легких
(норма = 40 мл/кг).
В послеоперационном периоде особое значение имеет
освобождение трахеи и бронхов от секрета (в дыхательных
путях здорового человека бронхиальные железы и
бокаловидные клетки за сутки образуют около 100 мл слизи,
которая в норме заглатывается), борьба с непроходимостью
дыхательных путей и бронхиальным обтурационным
синдромом с последующей гиповентиляцией, апневматозом и
ателектазом легких. Наилучший способ, обеспечивающий от-
хождение мокроты, преодоление болевой задержки
дыхания, это удержание живота во время кашлевого акта
руками ухаживающего персонала, что является важнейшей
манипуляцией в послеоперационном курсе лечения больных
после больших торако- и лапаротомии. Иногда приходится
в послеоперационном периоде отсасывать бронхиальный
секрет через бронхоскоп. Это производят под легким барбитура-
товым наркозом или местной анестезией, по усмотрению
врача. Приподымают головной конец функциональной кровати и
подходят к больному сзади. Чтобы не повредить слизистую
оболочку следует пользоваться мягким резиновым зондом и
вакуумом не ниже 40 мм рт. ст.
Для разжижения густой вязкой мокроты можно в
трахею ввести (ингаляция, инстиляция) муколитические
препараты — химопсин (25—50 мг на 5 мл 0,25% раствора
новокаина). Эффективна паровая ингаляция по 10—15 мин
5—6 раз в день водой Боржоми (250 мл) с добавлением на
ингаляцию изадрииа (0,5% — 1,0), эфедрина (5% — 1,0),
эуфиллииа (2,4% — 5—10 мл).
Если явления метаболического ацидоза вызваны
почечной недостаточностью, следует добиваться улучшения
почечной функции. Схематическое описание клиники почечного
432

ацидоза дает А. Я. Ярошевский (1971): 1, Умеренный
ацидоз (дефицит оснований 3—5 м-экв/л, снижение рН крови до
7,33—7,31): усталость (физическая и умственная),
недомогание, отсутствие аппетита, головные боли, сухость во рту,
тошнота. 2. Ацидоз средней тяжести (дефицит оснований
6—10 м-экв/л, рН крови 7,30—7,21): дыхание глубокое,
иногда учащенное (компенсаторная гипервентиляция). 3.
Тяжелый ацидоз (дефецит оснований более 10 м-экв/л, рН крови
7,20 или ниже): адинамия, гипертермия, устойчивость к
жаропонижающим средствам, гипотония рефрактерная к нор-
адреналину, сердечная недостаточность, тахикардия, экстра-
систолия, аритмия, одышка, дыхание Куссмауля, рвота,
помрачение или потеря сознания, кома, олигурия. В ряде
случаев коррекция ацидоза без дополнительного
фармакологического воздействия может привести к нормализации
артериального давления, нормализации температуры тела,
восстановлению диуреза.
Изучив состояние кислотно-щелочного равновесия у 127
больных перитонитом (летальность 21,2%), Л. П. Чепкий и
В. П. Цертий (1977) установили: ацидоз в 40%
наблюдений и алкалоз в 47% наблюдений- (См. ист. болезни
больного К. на стр. 125).
Для коррекции клинически выраженного тяжелого
метаболического ацидоза используют:
1. Гидрокарбонат натрия (2—10 г), внутривенно,
капельно, в виде 1,3%-ного раствора 10—15 мл/кг, 3%-кого
раствора 7 мл/кг или 5%-ного раствора 5 мл/кг/24 ч. Изото-
ничным крови является 1,5%-ный раствор. Можно ввести и
через прямую кишку 1,3%-ный 500 мл, капельно (8,4%-ный
раствор гидрокарбоната натрия является нормальным). Не
рекомендуется гидрокарбонат натрия смешивать с другими
растворами.
Если известно значение дефицита оснований (по Аструпу,
BE) количество гидрокарбоната натрия рассчатывают по фор-
28. А. М. Бетанели
433

муле 1,5% NaHCOg (мл) = 1,65-Масса тела (кг)-Дефицит
основания (м-экв/л).
Если известен показатель щелочного резерва плазмы
(по Ван Слайку), удобно пользоваться специальной
номограммой (рис. 52).
При гиперкапнии (например метаболический+дыхательный
ацидоз) введение гидрокарбоната натрия противопоказано, т. к«
приводит к еще большему увеличению тканевого С02 в
результате чего может наступить фиблилляция желудочков сердца*
Введение раствора гидрокарбоната натрия противопоказано
при остром панкреатите, может усилить отек поджелудочной
железы (Braun, 1976).
о
'О
х
JD
с;
О
иа
05
О
о
1 90
I 80
1 70
1 60
1 с;
1 50 со
1 '*'
1 о
40 %
35 |
3° £
1
25 &
20 Ч
О.
ДОЗА 1.3
а
i в
10 «
8 -
7 -
5 *
4 «
3 •
2 J
1.5 J
1.0 |
0.5 \
0.2 J
m 1
Г IOU
НОО
r so
[60
р40
Н20
г15
г10
! 9
: 8
7
• 6
• 5
• 4
• 3
2
СО ]
С?
X
° 1
Z 1
< 1
го 1
о 1
1
1 **
V 5 Я
г ** и
МО *
Ио s
[ со
2-
h30 $
го
h 35 $
с
1 40 £
го
-45 £
• 50 о
К 51 5
-52 3
- 53
• 54
Рис. 52. Номограмма для определения
дозы бикарбоната при ацидозе
2. Соли молочной кислоты: молочнокислый натрий или
кальций. Вводят внутривенно, капельно. Изотоническим
крови является 1/6 молярный (1,8%) раствор лактата натрия^
доза 10—20 мл/кг/24 ч. Точнее по формуле: 1,8% натрия
434

лактат (мл) = Дефицит оснований (м-экв/л) • 1,86-Масса
тела (кг). Можно ввести и в виде 10°/а-ного раствора 4
мл/кг ( 200—500 мл). Молочнокислый кальций вводят в
виде 1%-ного раствора 200—500 мл в вену.
Удобно пользоваться отечественным препаратом—лактосол
(рингер-лактатный раствор). Буферное действие лактата натрия
проявляется лишь после метаболизации его печенью,катион
натрия связывает кислые продукты. Нельзя применять при
пониженной функции печени, при нарушении гемодинамики
(имеется избыток молочной кислоты в крови). При перитоните имеет
место лактацидемия порядка 21—96мг% (норма = 5—И мг%),
смотря по тяжести заболевания (Л. П. Чепкий, В. П. Цер-
тий, 1977). При окислении 1 мл молочной кислоты
выделяется 3,6 ккал.
3. THAM [Tris- Hydroxy - Amino-Methan, H2N(CH2OH)3J
органическое основание, трисгидроксиметиламинометан (три-
сбуфер) обладает сильными буферными свойствами. Доза 300
мг/кг в сутки или 5 мл/кг/час повышает рН плазмы на 0,1.
Вводят внутривенно, капельно, со скоростью 3 — 6 мл/мин, в
виде изотонического крови 0,3 М раствора (36 г/л), не
более 300 мл/сутки. Если известно значение дефицита
оснований (по Аструпу), то количество трисамина рассчитывают
по формуле: 0,3 М раствор ТНАМ (мл) =* дефицит оснований
(м-экв/л)-Масса больного (кг).
ТНАМ оказывается эффективным не только при
метаболическом, но и при респираторном ацидозе (Lindenschmidt, 1968),
проникая через клеточные мембраны устраняет и
внутриклеточный ацидоз, является активным акцептором водородного иона,
связывает и выделяет через почки С02 (20% через 1 час, 60%—■
через 24 часа). Обладает диуретическим действием
осмотического типа. Снижает гиперкалиемию. Доза более 300 мл
может вызвать угнетение дыхания. ТНАМ повышает уровень,
мочевины крови, его применение в больших дозах может стать
причиной азотемии, противопоказан при выраженных
нарушениях функции почек.
Эффективность лечения ацидоза можно
проконтролировать исследованием мочи, которая должна стать щелочной
(Ж. Амбурже и соавт., 1965).
435

При возможности перорального приема лекарств, лечение
алкалоза начинают с назначения ингибитора карбоангидра-
зы — диакарба ( = фонурит): уменьшает реабсорбцию
гидрокарбоната натрия, воды, калия в почечных канальцах. В
отличие от других диуретиков повышает рН мочи, ведет к
уменьшению щелочного резерва крови. Доза — 7—10 мг/кг/
сутки.
Для лечения метаболического алкалоза внутривенно вводят
изотонический раствор хлорида натрия или назначают хлорид
аммония. Редко вводят подкожно, еще реже внутривенно 0,9%
(«физиологический») раствор хлорида аммония. Дозировка по
формуле: 0,9% NH4C1 (мл) = Избыток оснований (м-экв/л)-1,77 •
• Масса тела (кг). Хлорид аммония превращается в печени
NH4C1->NH3+HC1; соляная кислота используется организмом
для нейтрализации оснований. При недостаточности печени ион
аммония токсичен. Можно ввести в вену капельно и раствор
чистой НС1, концентрацией 0,IN (0,36%) 2,5 мл кг/час, до 1л/24
часа, точнее по формуле: О,IN HC1 (мл) = Избыток оснований
(м-экв/л) • Масса больного (кг)-З.
При метаболическом алкалозе со склонностью с
спазмофилии, при тетании назначают хлорид кальция.
При респираторном алкалозе и склонности к гипюкар-
бии назначают газовую смесь из 5% С02 и 95% 02 («карбо-.
ген») для вдыхания 10—15 мин.
Большинство применяемых в хирургической клинике ин-
фузионных растворов обладает кислой реакцией: рН 0,9%
раствора хлорида натрия 6,1—6,2, раствора полиглюкина
4,5—6,5, раствора глюкозы 3—4 (для стабилизации
раствора глюкозы к ней добавлена смесь Вейбеля, т. е. 0,01 .N
раствор НС1).
д. Нарушение функции почек
Почка — орган, стоящий на страже постоянства
биологически важных физико-химических констант организма
(К. Г. Гинецинский, 1964).
436

Различная агрессия—операционная травма, шок, асфиксия,
большие кровопотери, острая кишечная непроходимость,
наркоз, гидроионные расстройства, неправильное лечение
нередко приводит к поражению почечных структур, к острой
почечной недостаточности (термин предложен в 1955 г. Smith)*
Trueta и соавт. (1948) показали, что сжатие конечности
животного ведет к рефлекторной ишемии (побледнению)
кортикального слоя почек. Шоковое состояние длящееся долее 4г/2 часов
ведет к необратимым изменениям почек (Lillehei и соавт., 1964)*
Почечная вазоконстрикция может быть обусловлена токсемией
(например эндотоксинами грамотрицательных бактерии). В
среднем около 40 % больных острой почечной недостаточностью
погибают (Г. Маджраков и Э. Потев, 1976).
Острая почечная недостаточность — это обратимая, вне-^
запно возникшая анурия или олигурия с симптомами
уремии. Суточный диурез в количестве от 50 до 500 мл
обозначается олигурией, а от 0 до 50 мл — анурией (А. Я. Пытель,
1969).
Минимальный суточный объем мочи при плотности
1,032—500 мл, при плртности 1,020—750 мл, при плотности
1,016 — 1300 мл. Олигурия и понижение плотности мочи
указывают на понижение функции почек. Объем выделяемой
мочи здорового человека за ночь составляет 1/4 всего
суточного объема и плотность ее высока. При болезнях
почек, серцща, сахарном диабете, аденоме простаты объем
ночной мочи увеличивается, а плотность уменьшается.
По данным Ж. Амбурже и соавт. (1965), на 152
наблюдения острой почечной недостаточности, развившейся после
различных видов операции, у 74 (48,7%) больных имели
место абдоминальные операции.
Среди больных острыми хирургическими заболеваниями
органов брюшной полости в 5% случаев отмечается той или
иной степени почечная недостаточность, а из числа умерших—
8% погибают от уросепсиса и уремии. Снижение функции
почек на 50—70% сопровождается накоплением в организ-
437

ме токсических продуктов обмена, уремией. Для
обеспечения нормальной функции почек достаточно сохранение
паренхимы менее чем 1/2 почки.
У больных острым перитонитом вовсе не просто
клинически идентифицировать характер паренхиматозной
почечной недостаточности: в первые часы заболевания причины
функциональные, затем возможен тубулярный некроз и
наконец нефротоксический или токсико-аллергический
нефрит.
Одной из основных причин так называемой болевой
анурии является рефлекторная секреция антидиуретического
гормона гипофиза — вазопрессина. Рефлекс берет начало от
осмореценторов, особенно каротидного синуса.
Минимальное количество гипертонического раствора поваренной соли,
введенное в сонную артерию, вызывает олигурию. Введение
жидкости не ведет к немедленному усилению диуреза —
должно пройти определенное время (латентный период)
необходимый для разрушения циркулирующего в крови антидиуре-
тического гормона.
В первые двое суток после травмы и операции как
правило отмечается олигурический период, что зависит от
повышения функции надпочечников: секреция альдостерона реф-
лекторно повышается при падении давления в сонной артерии
и при дегидратации. Количество мочи понижено, плотность
высокая, содержание натрия в ней низкое.
Общая или местная (тканевая, тубулярная) гипоксия
является наиболее частой причиной постоперационной или
досттравматической острой почечной недостаточности.
Особое значение имеет снижение артериального давления.
Снижение систолического давления ниже 50 торр приводит к
анурии. При общем снижении объема циркулирующей
крови на 50% при шоке, объем кровотока в почке уменьшается
почти на 95%. Симптомы шока могут развиться при
снижении артериального давления с 210/110 до 110/70 торр (А. Я.
Пытель, 1969). Ишемизированная почка вырабатывает про-
438

теолитеческого действия фермент ренин, который поступая в
кровь способствует образованию ангиотензина из глобулинов
плазмы, что ведет к генерализованной вазоконстрикции с
повышением артериального давления.
При асфиксии животного кровь через почку проходит,
минуя корковое вещество почки, по артерио-венозным анастомозам
что ведет к разрушению корковых гломерул (Trueta исоавт.,
1948). Двухчасовая ишемия почки ведет к некрозу тубулярного
эпителия стенки канальцев, которая превращается в инертную
мембрану, через которую фильтрат полностью всасывается в
кровяное русло под влиянием осмотического действия белков
плазмы (Ю. М- Лопухин, 1971).
Trueta и соавт. (1947, 1953) показали, что в почках имеется
два гломерулярных круга кровообращения: большой —
кортикальный и малый—юкстамедуллярный. Последний содержит
не более 1/10 части общего числа гломерул. При шоке,
эпизоде гипоксии, гипотензии, наступает ишемия кортикального
круга и включение юкстамедуллярного круга, в котором скорость
кровотока в 8 раз больше и который действует как «дренажная
система», «шунт Труэта».
Часто в основе возникновения острой почечной
недостаточности лежит предшествующая хроническая, латентно
протекающая нефропатия, токсические и аллергические
изменения в почках. Спазм почечных артерий, если вовремя не
устранен, приводит к тяжелому поражению органа, вплоть
до нефронекроза. Причиной острой почечной
недостаточности может стать и гепатопатия (печеночно-почечный
синдром).
Олигурия вначале может быть функциональной, затем
продолжающееся действие повреждающих факторов
приводит к органическим изменениям. Возникает острая почечная
недостаточность. При этом почки увеличены, почечные
клубочки мало изменены (серозный гломерулит), лишь
капилляры обескровлены (пусты). Расширяются просветы
проксимальных канальцев, что обусловлено блокадой обратного
всасывания первичной мочи при сохраненной гломеруляр-
439

ной фильтрации. Скопление жидкости и связанное с ним
повышение давления в канальцах отражается на функции
и клубочков, вызывая т. н. внутреннюю тампонаду,
прекращение фильтрации. В дальнейшем отмечаются
дистрофические изменения эпителия канальцев, просвет которых завален
отслоенным эпителием и белковыми массами, наблюдаются
разрыва базальной мембраны, отек почечной паренхимы —
«глаукома почки». Такое избирательное повреждение
канальцев, видимо, объясняется особенностями
кровоснабжения почки. Сосуды клубочков устроены по типу «чудесной
сети»: приносящие и выносящие сосуды оба артериальные.
Канальцы получают кровь через артерии, выносящие кровь
из клубочков. Поэтому давление в канальцевых сосудах
всегда ниже, чем в клубочковых. К тому же, кровь в каналь-
цевые артерии поступает несколько сгущенной
(обезвоженной в клубочках). Находящиеся в состоянии гипоксии клетки
дистальных канальцев подвержены губительному
воздействию токсических продуктов кислой мочи.
Острая дистрофия и некроз канальцев (нефроз нижнего
нефрона) в принципе обратимы. Дегенерация поврежденного
тубулярного эпителия начинается с 4-го дня и заканчивается
через 2—3 недели. Острая почечная недостаточность
развивается когда поражаются не менее 70% канальцев.
Регенерация происходит из «сохранившихся клеток базальной
мембраны и некоторых оставшихся целыми нефронов.
Восстановление диуреза, чему способствует современная
патогенетическая терапия, характеризуется появлением обильного
количества мочи (полиурия) с низкой плотностью (1,010—1,012=
гипостенурия).
В результате аноксии, связанной с нарушением
почечного кровообращения, возникает и поражение клубочков, что
проявляется протеинурией (Ж. Амбурже, 1965).
Г. К. Гафуров (1957) показал, что при разлитом
гнойном перитоните особенно сильным изменениям подвергаются;
извитые канальцы. Через 8—10 часов от начала заболевания
440

происходит мутное набухание и зернистое перерождение
протоплазмы клеток эпителия.
Основные клинические признаки острой почечной
недостаточности встречаются среди больных* в следующей
частоте (С. Д. Голигорский и Н. Т. Терехов, 1969): 1) олигоану-
рия (100%), 2) тошнота (100%), анорексия и жажда,
3) рвота (93,5%), 4) повышение температуры тела (89,5%)>
5) анемия (67,5%), 6) систолический шум (64,5%), 7) субик-
теричность (60%), 8) боли в животе (52,5%). В 6% случаев
развивается уремический, сухой, фибринозный перикардит,
появляются: шум трения перикарда (лучше выслушивается
над нижней третью грудины) и боли в области сердца.
Воспаление серозных оболочек при уремии (перикардит, плеврит,,
перитонит, артрит) носит асептический характер и является
результатом накопления в них уратов и аммиачных солей.
При уремическом перитоните, в отличие от «истинного»
перитонита явления раздражения брюшины стихают после
экстракорпорального гемодиализа (М. И. Кузин и соавт., 1978).
У больных острым нефритом и нефрозо-нефритом резко-
снижено сопротивление к вторичной инфекции. Поэтому
их желательно помещать в изолированные палаты — боксы.
Чтобы не вызвать инфекции мочевых путей, следует быть
особо острожным с катетеризацией мочевого пузыря. При этих
заболеваниях развивается разлитой перитонит, имеющий
гематогенный генез. Литература по этому вопросу скудна. Д. Е.
Пекарский и Н. И. Рыбановский (1966) описали 3 подобных
наблюдения.
При острой почечной недостаточности быстро нарастает степень,
азотемии, креатинемии, калиемии, гипергидратации (в основном,
за счет ретенции в организме эндогенной воды; например, при
распаде 1 г глюкозы образуется 0,5 мл воды, за олигурическии
период выделяется до 8,5 л эндогенной воды — Г. Маржатка и
Э. Потев, 1976). При катаболизме 3 г белка образуется 1 г
мочевины (0,47 г азота) и 5 мг (1,3 м-экв) калия. При
недостаточном питании (менее 300 ккал сутки) количество мочевины в кро-
441.

%ви быстро нарастает в среднем на 50 мг %, а при 1200 ккал лишь '
та 33 мг % (Gjrup, 1958).
Остаточный азот крови — это азот всех небелковых
веществ крови: мочевины (50%), аминокислот (25%),
мочевой кислоты, креатина, аммиака, индикана и т. д.
(Мочевина содержит 46,5% азота, поэтому содержание мочевины
всегда будет в 2 раза большим, чем составляющей его азота).
.Аммиак очень токсичен. При перитоните он обнаружен в
брюшинном эксудате- Чем тяжелее перитонит, тем его
больше. Применением антибиотиков можно снизить его
количество в брюшинном эксудате и кишечнике (А. Ф- Жлоба,
1968). В печени аммиак превращается в мочевину.
Сама по себе мочевина мало токсична, она скорее
служит показателем, чем фактором уремии. Мочевина
синтезируется лишь в печени. За сутки с мочой, у здоровых
людей, выделяется 10—18 г «остаточного» азота, из них 80—
$5% приходится на мочевину (25—35 г). Нарушения
выделения мочевины проявляются лишь после выключения 70%
паренхимы почек. За весь период анурии у больного
образуется в среднем 243 г мочевины. Резкое нарастание
мочевины в крови наступает на второй день после операции.
Возможно, -это зависит от нарушения в первые сутки мочевино-
образовательной функции печени. При разрушении 100 г
тканей организма происходит окисление 25 г белков, что
ведет к образованию 8,5 г мочевины и 85 г воды. Увеличение
содержания остаточного азота крови на 1 мг% соответствует
накоплению в организме примерно 1 г мочевины.
Мышцы содержат высокоэнергетическое соединение
фосфокреатин. Легко расщепляется образуя креатин,
который превращается в ангидрид креагинин (эндогенный). У
здоровых людей содержание креатинина в сыворотке крови
1 мг%, является постоянной составной частью мочи (1 —1,5 г
в сутки). Креатинин фильтруется через почечные канальцы и
в отличии от других веществ (например мочевины) никогда
не реадсорбируется в почечных канальцах. Поэтому гипер-
442

креатининемия является ранним и верным признаком
нарушения почечной клубочковой фильтрации.
Во время анурии, калий образующийся при разрушении
белков организма (белковый катаболизм) скопляется в
крови, что является самой частой причиной остановки сердца
и смерти при уремии.
При диффузном перитоните азотемия отчасти
метаболического происхождения, отчасти обусловлена острой гломе-
рулярной и тубулярнои недостаточностью. При содержании
в сыворотке крови мочевины не более 60 мг% летальность от
перитонита не превышала 30%, при содержании мочевины
выше 100 мг%—92,8% (Seifart, 1973).
Л. К. Фой (1940) одним из первых указал, что при
перитоните на почве хирургических болезней уровень
остаточного азота сыворотки крови бывает выше нормы; при
воспалительных процессах придатков матки он не
превышает 40 мг%. Симптом имеет более прогностическое, чем
раннее диагностическое значение.
Острая почечная недостаточность может быть
следствием: а) нарушения проходимости мочевых путей (ретенционная
уремия, «послепочечная»); б) функциональных изменений,
обусловленных общей дегидратацией или нарушениями
кровообращения в почках, усилением секреции антидиуретического
гормона гипофиза («предпочечная»); в) органических изменений
почки («почечная»). Merrill (1955) соответственно различает:
подпочечную, надпочечную и паренхиматозную почечную
недостаточность.
При часто наблюдающейся послеоперационной
рефлекторной задержке микции (мочеиспускания), прежде чем
провести катетеризацию мочевого пузыря следует попытаться
воздействием тепла на область промежности и мочевого
пузыря добиться произвольного мочеиспускания. Нередко
эффективным оказывается опускание полового члена в сосуд с
теплой водой, простой и эффективный прием, который мы
используем в клинике с 1950 г.
При ретенционной уремии следует экстренно выявить и
устранить причины окклюзии мочевых путей (закупорка мо-
443

меточмиков, аденома простаты и т. д.). Приводим два
наблюдения:
1. В гинекологической больнице 40-летней женщине была произведена
чрезбрюшинная надвлагалищная ампутация фиброматозной матки. Со
второго дня после операции больная начала жаловаться на сильные боли в
обеих поясничных областях. Мочеотделение отсутствовало. На третий день нам
пришлось консультировать и повторно оперировать эту больную. Под местной
анестезией косыми внебрюшинными разрезами сперва на одной, а затем на
другой стороне обнаружены мочеточники. Они оказались захваченными в
лигатуру и пересеченными. Лигатуры сняты. В мочеточники вставлены и
выведены в мочевой пузырь катетерики. Периферический и центральный
концы мочеточников соединены швами. Через 5 дней катетерики извлечены из
пузыря с помощью операционного цистоскопа. Выздоровление.
2. 22-летняя больная (ист. болезни 1482, 1963), с диагнозом «острый
живот», перекрут кисты яичника, оперировалась под общим обезболиванием. По
вскрытии брюшной полости оперирующий гинеколог обнаружил
«правостороннюю забрюшинную опухоль».При уже вскрытой брюшной полости не
представляло трудности установить, что обнаруженная овоидная, диаметром 25
см «забрюшинная опухоль» являлась увеличенной правой почкой. Был вызван
хирург. Левая почка отсутствовала. Пришлось зашить лапаротомическую
рану, произвести правостороннюю люмботомию и разгрузить единственную,
правую, осложненную полной непроходимостью лоханочно-мочеточникового
сегмента и инфекцией гидронефротически измененную почку путем пиэлоне-
фротомии и дренажа. Выздоровление.
В последнем случае гидронефротическая почка лишь
симулировала явления «острого живота». Но известно не одно
наблюдение, когда спонтанный разрыв гидронефротической
почки ь брюшную полость стал причиной перитонита.
Максимальный срок обтурации мочеточников, после
которого почка может восстановить свою функцию,
составляет 4 педели (Е. В. Дианова, 1967).
Для проверки функции почек, следует в мочевой пузырь
ввести резиновый катетер и следить за диурезом-. В норме он
должен быть не менее 40 — 50 мл/час (0,8 мл/мин) или 20
мл/час/м2 поверхности тела (Seifart, 1970), или 1 мл на 1 кг
массы тела в час.
А. М. Бетанели, А. А. Чичуа, Н. К. Грдзелишвили (1970)
сконструировали прибор — «уроволюмграф» (рис. 53) для
автоматического учета и графической регистрации количест-
444

ва выделяемой мочи во времени (динамика диуреза за
сутки). Моча из катетера поступает в измерительный цилиндр.
Изменение уровня жидкости меняет электрическую емкость
сосуда, которая измеряется методом неравновесного
индуктивно-емкостного моста и регистрируется на движущейся
ленте самопищущего
милливольтметра. Питание прибора
осуществляется переменным
током от осветительной сети.
Получаемые характерные
кривые, уроволюмграммы,
отражающие динамику диуреза
на протяжении суток, имеют
определенное
клинико-диагностическое значение.
Чтобы отличить олигурию
функциональную от олигурии,
являющуюся результатом
органического изменения почек, Ре-
rmutter предлагает определить
индекс:
мочевина мочи, мг %
Рис. 53. Уроволюмграф: слева —
измерительный цилиндр, справа —
регистрирующее устройство.
мочевина крови, мг%
Индекс ниже 14 указывает, что олигурия есть следствие
почечной недостаточности.
Половина плотных составных частей мрчи — мочевина.
Содержание мочевины в моче ниже 0,5 г% прогностически
неблагоприятно. Содержание мочевины в моче может быть
приблизительно определено по плотности мочи (Е- М. Та-
реев):
Плотность мочи
1,014
1,014—1,020
1,020—1,028
1,028—1,035
Содержание мочевины в г%
1,0
1,5
2—2,5
3,0
Предложено проводить так называемую маннитовую про-
445

бу. 100 мл 20% маннита в течение 5—15 минут вводится в
вену. Если это ведет к выраженному диуретическому
эффекту в течение первых трех часов (более 40—60 мл/ч мочи),
следует предположить функциональный характер олигурии.
Если нет, то причина органическая.
При функциональной гипогидратационной почечной
недостаточности вводят в вену эуфиллин (2,4% — 10,0) и раствор
глюкозы (10% + инсулин, в количестве 1—2% от массы
тела). Если почасовой диурез дойдет до нормы, при плотности
мочи 1,010—1,015, следует провести регидратацию.
Для устранения спазма почечных сосудов, улучшения
почечного кровотока и увеличения диуреза, больным вводят
пуриновые мочегонные —диафиллин или эуфиллин
(фильтрационные диуретики).
Клод Бернар (1859) обнаружил, что после перерезки,
внутренностного нерва мочеотделение возрастает
(увеличение кровотока через почку). На этом основано применение-
поясничной новокаиновой блокады при острой почечной
недостаточности (П. Л. Сельцовский, 1935). Но она не очень
результативна (А. Я. Пытель, 1969). Применение ртутных
диуретиков (блокируют сукцинатдегидрогеназу,
участвующую в реабсорбции натрия в канальцах) при острой
почечной недостаточности противопоказано. За последнее время;
появились сообщения об успешном применении в таких
случаях способа форсированного диуреза назначением фуро-
семида (лазикса) в больших дозах — 0,8—1,0 г/сутки (=2%
80—100 мл). Форсированному диурезу должна
предшествовать регидратация больного. Фуросемид — салуретик.
Диуретический эффект определяется угнетением реабсорбции
натрия и хлора, действие начинается через несколько минут
после внутривенного введения и продолжается lVa—2 ч..
Следует иметь в виду, что форсированный осмотический
диурез может сам стать причиной гидропии нефроэпителия
канальцев и «осмотического нефроза» (Л. Н. Зимина, 1972) ^
При острой почечной недостаточности лучших результа-
446

тов можно добиться применением осмотических диуретиков^
обеспечивающих клубочковую фильтрацию (глюкоза в
больших дозах, маннитол). Для достижения диуретического
эффекта следует глюкозу вводить со скоростью не менее 1г/кг/
час, обычно в виде 10% раствора. Маннитол вводят в виде
10%-ного раствора, внутривенно. Доза профилактическая —
0,5 г/кг, лечебная — 1—1,5 г/кг. Назначение маннитола при
острой почечной недостаточности эффективно в ранней
стадии- После появления органических изменений в почках она
бесполезно и даже вредно. Осмотические диуретики следует
вводить струйно.
Согласно Seifart и Burkhart (1974) токсически азотеми-
ческая стадия перитонита является показанием для
форсированного диуреза маннитолом в сочетании с фуросемидом. При.
этом необходимо возмещение потерь калия.
При снижении коллоидно-осмотического давления сьь
воротки крови, из-за выраженного преобладания фильтраг
ционного давления над коллоидно-осмотическим, происходит
пропотевание жидкостей в ткани (например — отеки после
геморрагии). Это ведет к уменьшению массы циркулирующей,
крови, к гиперсекреции альдостерона и усилению реабсорб-
ции натрия в канальцах. Диуретики не дают мочегонного
эффекта у больных с концентрацией альбумина в сыворотке
ниже 1,5 г% (норма=4,5—6,5 г%). В таких случаях для
борьбы с анурией следует повысить коллоидно-осмотическое
давление сыворотки крови ведением концентрированной
сыворотки (плазмы) крови и высокомолекулярного полиглюкина*
(О. М. Елисеев, 1970).
3. Виктор (1968) справедливо указывает, что в период
анурии и олигурии стимуляция диуреза так называемым,
«водным ударом», новокаиновой паранефральной блокадой*,
диатермией и т. д. является ошибочной. Задачей лечения в
этих обстоятельствах является содействие регенерации
эпителиальных клеток канальцев, что может быть достигнуто в
условиях применения внепочечного диализа. Диурез обычно*
восстанавливается около 6-го дня от начала заболевания.
447

В клинике применяются следующие методы внепочечно-
го очищения:
1. Промывание желудка 2%-ным раствором пищевой
соды (10 л, 2 раза в день). Лучше медленной (3—4 л в час)
струей, через двухканальный назогастральный
зонд-ирригатор. За сутки возможно удалить 4 г мочевины. Желудочная
слизистая не обладает свойством концентрировать мочевину
{Kunze и Teubner, 1970). Только усиленная секреция
желудочного сока может способствовать более обильному ее
выделению (О. С. Глозман и А. П. Касаткин, 1970). Поэтому
гастральный лаваж не имеет больших преимуществ перед
простым отсасыванием желудочного сока.
2. Промывание кишечника — орошать через прямую
кишку 8—12 л 2% раствором пищевой соды или
гипертоническим теплым раствором (120 г/л) сахарозы, в течение 2—3
часов. Предварительно кишечник должен быть очищен
слабительным.
Более эффективен интестинальный диализ через назо-
ингестииальный зонд Миллер-Эббо или через кишечные
фистулы. В перфузионную жидкость, с целью ускорения
эвакуации жидкости по кишечнику, добавляют 0,2%
сернокислого магния или сернокислого натрия.
3. Обменное переливание крови (экссангвинотрансфузия)
б количество 5—6—10 л. Для полного замещения
необходимо перелить в количестве 200% к общему объему крови
реципиента (принимаемого за 9% массы тела). С целью
экономии крови возможно сначала часть крови заместить по-
лиглюкином, а затем уже донорской кровью. Необходимо
строгое соответствие количества вводимой и выводимой
крови, скорость замещения не более 250—400 мл/час.
4. Перитонеальный диализ: по утверждению Мс Кеппа
.и соавт. (1970) послеоперационное промывание брюшной
полости (lavage, «активное дренирование») способствует гомео-
стазу, восстановлению нормального водного и электролитного
баланса, кислотно-щелочного равновесия, изъятию вазоактив-
ных аминов (особенно при перитонитах, обусловленных тяже-
448

лым некротическим панкреатитом). Удаляются также
токсины, микробы, энзимы (которые могут разрушать антибиотики,
Burnett и соавт., 1957), химические раздражители (аммиак),
кал. Перитоиеальный диализ является профилактическим
средством почечной недостаточности (Tura и соавт., 1970).
Позволяет проводить обильное орошение брюшной полости
антибиотиками (биологическая антисептика). Ведь количество
попавших в брюшную полость микробов, при благоприятных для
размножения условиях изменяется согласно
экспоненциальному закону развития видов: если время возрастает в
арифметической прогрессии, то численность индивидуумов вида
изменяется следуя геометрической прогрессии. Таким образом
количество микробов в течение 20 минут удваивается, в
течение часа увеличивается в 8 раз, в течение двух часов в 64 раза,
в течение четырех часов в 2096 раз (время генерации кишечной
палочки 20—30 мин).
Точка нанесенная чернильным пером может вместить
1200000 бактерий. Лишь при непосредственном введении
антибиотиков в брюшную полость возможно достичь в ней их
высокой концентрации. При других путях введения
антибиотиков их уровень содержания в брюшной полости не может
быть выше внутрисосудистого. Хотя брюшина —
биологически активная мембрана: при уремии, концентрация
азотистых веществ в перитонеальной жидкости выше чем в
плазме, что противоречит законам осмоса (И. И. Дерябин
и М. Н. Лизанец, 1977).
Thai и Shires (1973) справедливо считают промывание
брюшной полости показанным при травме живота, если
брюшная полость содержит значительное количество
инфицированной крови, желчи, кала. Rosato и соавт. (1972) в
эксперименте показали положительное влияние промывания брюшной
полости при остром панкреатите. Bengmark (1976) считает,
что такое промывание облегчает своевременную диагностику
внутрибрюшинного кровотечения.
В результате такого промывания брюшной полости при
перитоните исчезает боль в животе. Восстанавливается
кишечная моторика. Case (1964) считает, что при этом нечего опа-
29. А. М. Бетанели 449

саться генерализации инфекции, она и без этого разнесена по
брюшной полости. Техника такого промывания брюшной
полости (также как и проточного перитонеального диализа)
заключается в введении в брюшную полость 4-х катетеров с
перфорациями на конце (рис. 54). Диаметр верхних катетеров не
более 5 мм, нижних не менее 10 мм. У женщин нижний дренаж
возможно провести в дугласово углубление путем задней коль-
потомии. С целью безболезненного проведения диализа, Б. С.
Данилова (1974) советует за 15 мин до его начала ввести в
брюшную полость 300—500 мл 0,25% раствора новокаина.
Необходимо соблюдать строгую асептику. Разрезы должны плотно
облегать катетеры (без зазора). В случае засорения катетера,
его прокалывают иглой с шприцем и промывают диализацион-
ным раствором или перекисью водорода (Э. А. Степанов и
А. Ф. Дронова, 1974).
Больной лежит в фовлеровском положении (15°). Через
верхние катетеры жидкость вводится, через нижние
выводится: до 8 л в течение первых 4 часов (1 —3 л час), пока
вытекающая жидкость не станет прозрачной. Затем, по состоянию
больного. 60—80 капель в мин, что соответствует прохождению
2л жидкости за 8 часов (всего до 20л/24ч; 200—500 мл/кг/сутки)»
Температура раствора должна соответствовать температуре
тела—37°С. Холодные растворы стимулируют рефлекс
теплопродукции и могут вызвать озноб. Budler (1955) с целью
гипотермии успешно вводил жидкость, охлажденную до 2°С. Сосуд
с раствором располагают на высоте 1 м от брюшной стенки.
Следует точно измерять количество вводимого и выделяемого
раствора (дисбаланс не должен превысить 500 мл). Дефицит
жидкости может указывать на ее всасывание в кровь и гидремию
(отек легких!)—следует повысить концентрацию (осмотическое
давление) диализирующей жидкости. Избыточный осмоляритет
этой жидкости может стать причиной дегидратации организма.
Продолжительность диализа не дольше 2—3 дней. Возможная
потеря белка (после перфузии в жидкости оказывается 0,1—
0,3% белка, до 50—60 г на сеанс) предупреждается интравено-
450

зным введением соответствующего количества плазмы или
альбумина.
Самый простой диализирующий раствор — 7%-ный
раствор глюкозы или, если нет противопоказания к введению
соли (почечная или сердечная недостаточность), 1%-ный
раствор хлорида натрия. По мнению М. И. Кузина и соавт.
(1978) применение раствора глюкозы не оправдано при
перитоните, так как он является хорошей питательной средой
для бактерии.
СОЛЕВОЙ РАСТВОР
ЧАНАМИЦИН
солевой раствор
ПЕНИЦИЛЛИН
Рис. 54. Техника внутрибрюшинного диализа (Мс Кеппа и соавт., 1970).
Жидкость должна быть несколько гиперосмотической
по отношению к плазме (но не выше 400 м-осм/л, чтобы не
вызвать болей в животе). С целью лре21упреждения
усиления фибринообразования и отложения фибрина в просвете
трубок добавляют гепарин — на 1 литр раствора 1000 ед
(1 мл продажного раствора содержит 5000 ед или 50 мг
гепарина). Раствор должен содержать антибиотики, на 1 л
раствора — 100000—200000 ед пенициллина, 0,1
стрептомицина, 0,125 г тетрациклина, 0,5 г левомицетина (=хлорамфе-
никола), 0,015 г гентамицина, 0,025 г ампициллина или 0,05 г
сигмамицина. Для уменьшения возможных болей, к первым
45!

200 мл диализирующего раствора добавляют новокаин (2,5%
20 мл).
При диализе чистым раствором глюкозы следует иметь
в- виду, что NaCl будет диффундировать из крови в перитоне-
альную жидкость и может вызвать дефицит натрия. При
диализе коллоидным раствором можно вызвать приток в
брюшную . полость внеклеточной жидкости и гиповолемию (Fitzsi-
mons, 1961). Следует строго учитывать количество вводимой и
выводимой жидкости, чтобы своевременно корригировать
возможный дисгидроз. Глюкоза из брюшной полости всасывается при
концентрации в диализате 1,5% 6—8 г/л в час, при концентрации
7%—50 г/л в час (Gjessing, 1976). У больных сахарным
диабетом глюкозу заменяют маннитолом или сорбитолом.
Более сложная жидкость для диализа по составу
близка к внеклеточной жидкости:
Натрия хлорид (NaCl)—6,1
Натрия гидрокарбонат (NaHC03)—2,2
Калия хлорид (КС1)—0,35
Кальция хлорид (СаС12)—0,23
Натрия фосфат однозамещенный (NaH2P04)—0,07
Магния хлорид (MgCl2)—0,05
Глюкоза (СбН6012)—20,0
Вода дистиллированная (Н20)—1000,0
При гиперкалиемии из раствора исключается калий, при
отеках исключают натрия хлорид. Чтобы раствор стал
гипертоническим содержание глюкозы доводят до 40,0. Натрия
гидрокарбонат может быть заменен более стойкими —
натрия лактатом (4,98 г) или натрия ацетатом (3,0 г).
Можно диализ проводить через один катетер,
фракционным способом: время введения жидкости в брюшную
полость — 10 мин, время экспозиции (пребывания жидкости в
брюшной полости) — 30 мин, время выведения жидкости—
20 мин. Каждые 1—2 часа вводят новую жидкость. В
педиатрической практике берут жидкость в количестве 40—50 мл/кг
(А. В. Маневич, 1970). При загрязнении брюшной полости
452

сперва ее отмывают до просветления жидкости и лишь
затем проводят диализ- При прерывистом перитонеальном
диализе через час концентрация глюкозы в диализирующем
растворе снижается на 50%. Глюкоза всасывается в кройь
(В. К Пунга, 1964). Во избежание ятрогенного (нозокоми-
ального) инфицирования, ирригаторы извлекают не позднее
третьих суток.
Жидкость должна войти в контакт со всей
поверхностью брюшины, которая представляется полупроницаемой
мембраной, поверхность которой почти равна поверхности
почечных клубочковых капилляров. Опыты на трупе, с
окрашенной жидкостью, показали нам, что в действительности
при проточном способе этого не происходит; жидкость от
верхнего ирригатора к нижнему идет по создающимся
коротким узким каналам.
При уремии, путем перитонеального диализа, за сеанс
удаляется 20—80 г мочевины. Приводим клиническое
наблюдение:
Больной Т., 56 л., вес 80 кг (ист. болезни 417, 1971). Рак
поджелудочной железы, обтурационная желтуха. Произведена холецистоэнтеросто-
мия. Послеоперационный период тяжелый. Перитонит. Почечная
недостаточность. На пятый день после операции: пульс 68 в мин, артериальное
давление — 90/60 торр, эритроциты — 2 млн., гб — 30%, лейк. — 9400;
олигурия — суточный диурез 300 мл. Моча: плотность — 1,009, белок —
0,066%, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реакция кислая. Остаточный
азот крови 96,9 мг%. В сыворотке крови содержание Na = 131*5
м-экв/л. В последующие дни олигурия продолжалась, содержание
остаточного азота в крови нарастало на 15—20 мг% за сутки, достигло
уровня 196 мг%. Начат перитонеальный диализ 7%-ным раствором
глюкозы, с гепарином и. антибиотиками, за сутки 5 л. В вытекающей из
брюшной полости диализирующей жидкости количество остаточного
азота 216 мг%, белка 1,6%. Значит путем диалаза за сутки извлекалось
остаточного азота 10,8 г («25 г мочевины) и терялось белка 85 г
(количество белка, равное 1 л нативной плазмы). На четвертые сутки
количество остаточного азота в крови 177 мг%, диурез 1500 мл. Состояние
больного начало улучшаться, диализ прекращен.
453

В некоторых случаях, в фазе разгара или затихания
перитонита, введение диализирующей жидкости ведет к
раздражению брюшины — боли, парезу кишечника (больной
Ш., 32 л., ист. болезни 3013, 1973). Тогда диализ необходимо
прекратить.
Промывание брюшной полости при перитоните
допустимо лишь после операционного устранения источника
заболевания и очага инфекции. Очаговый перитонит (опасность
генерализации инфекции), гнойничковые поражения кожи
передней брюшной стенки, свежие (до трех дней) внутри-
брюшинные органные анастомозы, внутрибрюшинные
спайки являются противопоказанием для проведения перитоне-
ального диализа.
5. Экстракорпоральный гемодиализ аппаратом «ис-
куственная ночка». Показания: суточное нарастание
мочевины сыворотки крови на 30—50 мг% с достижением
предела 250 мг%, при суточном нарастании мочевины
сыворотки на более чем 50 мг% с достижением предела 160—200
мг%, содержание в плазме остаточного азота сывше 150
мг%, креатинина свыше 15 мг%, калия свыше 6,5 мэкв/л,
снижение щелочного резерва плазмы до 12 мэкв/л, наличие
гипергидрии (анасарка, отеки органов). В среднем за час
удаляется 10—20 г мочевины, за сеанс (6 часов) — от 60 до
120 г (А. Я. Пытель и соавт., 1961). При гастродуоденаль-
ных кровотечениях аппаратный гемодиализ противопоказан,
можно проводить перитонеальный диализ.
Определенным неспецифическим дезинтоксикационным
действием обладает препарат гемодез (нео-компенсан) —
изотоническая органическая коллоидальная взвесь.
Адсорбирует, связывает и в течение 6 часов выделяет через
почки циркулирующие в крови токсины. Доза 5 мл/кг (500 мл).
Мы убедились, что введение гемодеза положительно
влияет против зуда при желтухе (кожный зуд при желтухе
видимо зависит от задержки желчных кислот). Следует
иметь в виду, что гемодез связывает не только токсины,
454

но и некоторые лекарства (А. Н. Филатов и В. С. Суслов,
1975), в том числе антибиотики, нейтрализуя их действие.
Токсины, циркулирующие в крови, удаляются через
почки (фильтрация через клубочки, А. А. Польнер, 1962) и
через кишечник, что служит основанием для применения
кофеина и(теофиллина в диуретических дозах, глюкозы и
больших количеств жидкости, обеспечивающих усиление
диуреза. Токсины, фиксированные в тканях, не выводятся, и
освобождение от них происходит путем инактивации и
разрушения (П. Н. Киселев, 1971).
Кожный покров человека обладает определенной
экскреторной функцией. Например, накопление в коже некоторых,
предназначенных для выделения через кожу веществ может
быть причиной появления сыпи при идиосинкразии.
После часовой горячей ванны здоровый человек выделяет
через кожу в ванну 140 мг азота, а больной уремией — 700мг.
При усиленном потении человек выделяет с потом 1 г мочевины
за час (Burger, 1956).
Восстановление диуреза знаменуется появлением
обильного количества (2—3 л) мочи низкой плотности (1,002 —
1,003 =гипоизостенурия; плотность 1,010 соответствует
плотности фильтрата мочи =изостенурия) — полиурическая
фаза острой почечной недостаточности. При этом
концентрационная способность почек (канальцев) оказывается
нарушенной, азотемия значительна, больные теряют большое
количество воды и калия. Обычно, для парентерального
возмещения потерянной с мочой жидкости вводят адекватное
количество физиологического или полиионного раствора. Но
в стадии полиурии следует строго расчитать потери
электролитов с мочой, регидратацию проводить смесью 5%
раствора глюкозы и изотонического солевого раствора в
пропорции 1:1, 2:1 или 3:1.
У больных с нарушением экскреторной функции почек
замедляется выделение токсических медикаментов. Следует
быть острожным с применением наркотиков (обычные те-
455

рапевтические дозы могут вызвать угнетение дыхательного
центра), сердечных гликозидов. Даже небольшие дозы
стрептомицина могут вызвать тяжелые нейротоксические
реакции. Можно вызвать кишечный дисбактериоз
(энтероколит), связанный с викарным выделением антибиотиков
через кишечник. При диурезе ниже 0,8 л/24 часа ^оза
токсических антибиотиков сокращается в соответствии с
формулой (М. Г. Вейль и Г. Шубин, 1971): f
Суточный диурез, мл -Суточная доза антибиотика
800
Некоторым антибиотикам (например, неомицину, цепо-
рину) свойственна нефротоксичность (Gruhl, 1971).
Таким больным следует вводить жидкость строго в том
количестве, сколько ее теряет организм.
е. Расчет количества вводимых жидкостей и
ингредиентов
Чем позже от начала заболевания поступает больной,
тем сложнее его ведение, труднее восстановление
нормального химизма крови.
Gmyrek (1965) показал, что при острой кишечной
непроходимости организм теряет 15—20% общего натрия, 30%
общих хлоридов, 6—8% общего калия, 24—30% общего объема
воды. Потеря свыше 30% начального объема плазмы приводит
к смерти (М. Г. Вейль и Г. Шубин, 1971).
Дефицит калия образуется раньше и легче, чем дефицит
натрия, так как запасы калия ограниченны (Н. Е. Норенберг-
Чарквиани, 1969). Кишечной непроходимости, длящейся
более 24 часов, сопутствует метаболический ацидоз (Мс Caffrey,
1966).
Цифры относительной концентрации электролитов в
плазме (ионограмма) не отражают истинных потерь электролитов
ввиду сгущения крови, которое не может быть точно опреде-
456

лено. Поэтому формула Schwab и Kuhus (1959) K=0,2.P(Kr-
—К2) не всегда применима; в ней К—общий дефицит катиона
в м-экв, Р—масса тела в кг, Ki—должная и К2 фактическая
концентрации иона в плазме в м-экв/л.
Сегодня редко встретить больного, который
длительное время остался бы без лечения; невозможно чтобы
болезнь протекала естественным развитием. Глубокие
изменения в балансе воды и электролитов наблюдающиеся в
эксперименте, редко встречаются в клинике. Лечение
должно быть направлено на предотвращение нарушении гомео-
стаза, а не их коррекцию после развития. При этом врач
больше ориентируется на общее состояние больного и свой
опыт, чем данные лабораторных исследовании.
1. Больная С, 62 лет (ист. болезни 1210/1969). Поступила на 7-ой день
заболевения острой кишечной непроходимостью. Схваткообразные боли в
животе, каловая рвота, кахексия, тургор кожи понижен, лицо Гиппократа.
Пульс 120 уд. в мин, арт. давление 120/75 тор р. Живот вздут, асимметричен,
напряжен, выражены — симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Валя.
Анализ крови: эр.—4020000, гб—78% , лейк.—12500. Под местной анестезией ла-
паротомия, пересечение внутрибрюшинного тяжа вызывающего
непроходимость подвздошной кишки, энтеростомия. Послеоперационный период
тяжелый. Перитонит. Проводилась интенсивная терапия. Через 5 дней смерть.
Содержание основных электролитов в плазме:
м-экв/л
Норма
До операции
Чзрез 4 дня
-Na-
122—152
131,02
134,8
к-
3,7-4,6
3,9
4,1
Са-
4,25—6,0
3,8
5,0
Как видим, несмотря на тяжелое общее состояние, эксикоз, потерью
большого количества воды и электролитов —показатели относительного содержа,
ния электролитов в сыворотке крови соответствуют норме.
2. Больная Г., 18 лет (ист. болезни 2043/1969). Поступила на третий день
заболевания острым деструктивным аппендицитом и перитонитом. Рвота, тур-
гор кожи понижен. Под местной анестезией аппендэктомия, дренаж области
457

илеоцекального угла. Послеоперационный период тяжелый. На 35-ый день
выписана выздоровевшей. Содержание основных электролитов в плазме:
м-экв/л
До операции
Через 3 дня
Через 4 дня
Na-
203,8
150,1
150,1
к-
5,1
5,1
5,1
Са-
4,5
4,6
4,6
До операции у больной оказалось избыточное относительное содержание
натрия в сыворотке крови. По формуле (см. стр. 475) определяется дефицит
воды—5,72 л. В результате регидратации 5%-ым раствором глюкозы,
относительное содержание натрия з сыворотке крови быстро пришло к норме.
По причине дегидратации процентное содержание
белков сыворотки даже повышается, несмотря на резко
отрицательный азотистый баланс. Удлинение предоперационного
периода для уравновешивания метаболических отклонений, у
тяжелых больных острыми хирургическими заболеваниями
органов брюшной полости, приводит к повышению
послеоперационной летальности. Оперативное вмешательство следует
проводить безотлагательно, одновременно с коррекцией
метаболических и гемодинамических нарушений. При этом
основным ориентиром для выбора модуса терапии остаются
клиническое состояние больного и опыт врача.
Метаболическая реакция проявляется после каждой
операции. Обмен веществ нарушается количественно и качественно
(дисбаланс, дисметаболизм), возможна декомпенсация
паренхиматозных органов. Leriche (1934) говорил о
«послеоперационной болезни». Ее интенсивность и продолжительность
различны и зависят от осложнений. Поэтому лечение должно быть
индивидуализировано, полипрагмазия недопустима. Первый
период после операции характеризуется как адренергически-
кортикоидная катаболическая фаза. Происходит распад
белков, основной обмен повышается на 10—20%. Больной
может потерять до 10 % веса тела. По Cuthbertson (1936)
дыхательный коэффициент составляет 0,76 — 0,85. Это говорит
458

за то, что 50—80% потребности больных в калориях
обеспечиваются за счет жирового обмена. Катаболизм белка
происходит в основном за счет мышечной ткани (80%), 18% за счет
гемоглобина и лишь 2% за счет сывороточного ал'ьбумина (Weech
и соавт., 1937). Уменьшение содержания альбумина плазмы на
1% соответствует уменьшению циркулирующего в плазме
альбумина на 30 г, которое находится в равновесии с 900 г
тканевого белка (А. У. Уилкинссн, 1974). Первые два дня после
операции, вследствие усиления секреции АДГ возникает оли-
гурия с высокой плотностью мочи, с ретенцией в организме
воды, натрия, хлоридов и выделением калия. Поэтому, после
операции в отличии от нормы, введенная в организм жидкость
не выделяется с мочой в течение первых четырех часов. С
нарастанием тяжести состояния больного увеличивается
задержка натрия в организме. Кровопотеря всегда влечет за собой
задержку натрия. Известно, что АДГ инактивируется в
печени; поэтому при заболеваниях печени возможно избыточное
содержание АДГ в крови. При продолжительной
хирургической операции гликоген исчезает из печени (И. Н. Марков и
и А. М. Несветов, 1970). Лишь через десять дней начинается
реституция тканей; анаболическая фаза.
При полном закрытии пищевода, человек теряет за
сутки около 1,5 л слюны, которая содержит 4,5 г белков, 0,5 г
натрия, 2,25 г калия. Эти же потери должно учитывать при
желудочной и кишечной непроходимости.
При стенозе привратника желудка может развиться
«желудочная тетания»: появляются судорожные подергивания
мышц, их ригидность, так называемая «рука акушера», оли-
гурия. Причина — снижение содержания хлоридов в плазме
крсви и алкалоз с повышением возбудимости нервных
окончаний, гипокалиемия. Терапевтический эффект достигается
регидратацией, введением хлоридов натрия и кальция,
витаминов. Ввиду развития алкалоза введение сернокислой
магнезии, инсулина, гидрокарбоната натрия противопоказано.
459

При механической желтухе (рак головки панкреаса)
наблюдается метаболический алкалоз (В. И. Пахомов, 1969)
и гипокалиемия (А. А. Крохалев, 1972)*
У больного с кишечной непроходимостью Coller nfMaddok
(1940) наблюдали потерю в весе равную 6% массе тела. У
кроликов рвот не бывает, но при острой кишечной
непроходимости в результате пропотевания жидкости в кишечник
содержание хлоридов в крови падает и у них. В первые дни после
операции характерно состояние гиперкалиемии. Гиперкалиемия
является следствием освобождения значительного
количества калия, выделяющегося в кровь при повреждении тканей.
Организм теряет калий и задерживает натрий.
Нередко после больших операции за первые 10
послеоперационных дней больные теряют в массе свыше 10 кг (Konrad,
1966), в основном за счет уменьшения объема экстрацеллюля-
рной жидкости.
У больного прободной язвой желудка на протяжении
недели основной обмен оказывается повышенным на 40—
100% (Harrison и соавт., 1964).
Г АЗОТА
+15 ОПЕРАЦИЯ
♦10
+5
АЗОТНЫЙ БАЛАНС
Дни
ГПТнгГМ>0<1
-5А
Рис. 55. Баланс азота у оперированного больного, 5 г азота соответствуют
31,5 г белка (Smitt и соавт., 1962).
В ближайшие дни после больших брюшных операций
отмечается повышенное выделение азотистых веществ с мочой
(Johnson, 1964): азотистый баланс отрицательный (рис. 55).
Количество азота мочевины в моче возрастает до 45 г в
сутки, в основном за счет траты альбуминов из скелетных мышц.
460

Травма, операция, ведут к распаду белков и увеличению ка-
лиуреза. При разрушении 6,25 г белка (белковый
катаболизм) выделяется 1 г азота и 9—13 мг калия. Развивается
гиперкатаболическая гипопротеинемия.
Баланс белков в граммах (РВ) рассчитывается по формуле:
РВ-а— (Ь+с)-6,25+0,01.d-e
где а — количество полученных белков в г за сутки, b —
содержание общего азота в суточной моче в г, с — содержание
общего азога в суточном кале, d — содержание белка в
выделяемом эксудате в г%, е — количество выделенного за
сутки эксудата в мл. Баланс должен быть равным 1
(динамическое равновесие), или быть положительным числом.
Отрицательное число указывает на суточный дефицит белка
в граммах.
Восприимчивость к инфекции, реактивность организма
определяется неспецифическими (резистентность) и
специфическими (иммунитет) факторами защиты-
Известны три основные ветви иммунной защиты: 1. фа-
гоцитарноклеточный, 2. лимфоцитарноклеточный, 3.
гуморальный. Фагоцитарная система неспецифической иммунной
защиты представлена микрофагами (гранулоцитарные
лейкоциты, особенно нейтрофилы, поглащают малые тела —
микробы, кусочки пигментов, белков и т. д.) и макрофагами
(моноциты, гистиоциты и др., поглощают микробы, инородные
частицы, целые чужеродные или погибшие клетки).
Лимфоциты берут начало от ростковой лимфоцитарной клетки
костного мозга, проникают в кровоток и переходят в тимус или
кишечные лимфоэпителиальные структуры — фабрициеву
бурсу у птиц, или его аналог, пейеровы бляшки и аппендикс
у млекопитающих. Здесь они превращаются в иммуноком-
петентные, специфически направленные клетки. Эти
клетки по предложению Roitt (1969) получили название
лимфоцитов Т (Тимус) и Б (Бурса). В световом микроскопе
они не различимы, в электронном — Б-лимфоциты покрыты
ворсинками (рецепторами иммуноглобулиновой природы; в
461

флуоресцентном микроскопе светятся под дейсвтием
меченной флюорохромом антииммуноглобулиновой
сыворотки). Т-лимфоциты человека с эритроцитами барана
образует розетки, т. е. каждый лимфоцит окружен 3—5
эритроцитами. Среди лимфоцитов периферической крови
субпопуляция Т-лимфоцитов составляет 55—60%, Б-лимфоцитов—
25—30%. Т-лимфоциты активируют фагоцитоз, давая ему
избирательную направленность, могут разрушать
чужеродные клетки (убийцы-килеры). Б-лимфоциты превращаются
в плазматические клетки (лимфобласты), в полирыбосомах
которых синтезируются гуморальные факторы специфической
защиты, иммунные гамма-глобулины, смесь тысячи различных
антител. Организм синтезирует 0,9 г иммуноглобулина G в
сутки-
У большинства больных острым перитонитом
установлена диспротеинемия, заключающаяся в снижении
альбуминов и увеличении альфа-глобулинов при относительном
снижении бета- и особенно гамма-глобулинов. Количество
последних в разгар перитонита имеет тенденцию к снижению
(А. И. Столяренко, 1963), также как и некоторых
гуморальных неспецифических иммунных факторов — проперди-
на (бактерицидный белок сыворотки), комплемента
(основная ее составная часть (3-глобулины), опсонинов (вещества
нормальной сыворотки крови, влияющие не на лейкоциты, а
на микробы и усиливающие фагоцитоз), интерферона (если
ткань заражена одним вирусом, она становится устойчивой
к другим вирусам; это называется вирусной
интерференцией и обусловлено белком-интерфероном, продуцируемым
РЭС). По мненюи П. Б. Остроумова и В. Д. Белякова (1976)
абсолютное количество циркулирующих в 1 мкл крови
лимфоцитов (норма— 1200—1500) может служить показателем
состояния антиинфекционной резистентности оперированного
больного. Так же пунктат костного мозга должен содержать
лимфоциты (1,2—11,5%) и плазматические клетки (0,1 —
1,0%).
462

Первое полугодие ребенок зависит ог материнских ан-
7ител (естественный приобретенный пассивный иммунитет).
Через плаценту проходит лишь иммуноглобулин G.
При старении появляются иммунологическая
недостаточность и аутоиммунные расстройства. В связи с
инволюцией тимуса снижается популяция Т-лимфоцитов. Но эта
мало проявляется, так как в силу многократной
иммунизации в прошлом, организм обладает большим набором
иммунных ответов и в состоянии реагировать на
встречавшиеся прежде или родственные им антигены- Но при
столкновении с совершенно новым антигеном иммунный ответ
может не состояться. Старые люди, которые когда-то
пережили ранения, операции, могут легче перенести
хирургические заболевания, чем в прошлом «здоровые».
При потере крови и белков теряются и
гамма-глобулины (вторичная гипогаммаглобулинемия). При угнетении
иммунообразующих тканей токсико-инфекционными
агентами понижается образование антител. При перитоните, для
возмещения недостаточности антител вводится
внутримышечно раствор гамма-глобулина (неспецифического, лучше
направленного действия или сывороточного полиглобулина)
25—50 мг/кг массы больного, или 3—5 ампулы обычного
16% раствора, ежедневно. Можно рекомендовать
переливание иммунной плазмы или крови (полученной от лиц
перенесших перитонит, не позже 2 лет после заболевания) в
количестве 250—500 мл (иммунотрансфузия).
В плане неспецифической иммунотерапии следует иметь
в виду, что лишь свежая плазма содержит опсонины
(необходимы для фагоцитоза) и комплемент (необходим для
реакции антиген+антитело).
Для стимуляции выработки антител, фагоцитоза, лей-
копоэза назначают метилурацил (по 1,0 три раза в день
перорально или микроклизмой).
Schmidtsdorf (1975) расчет необходимых организму
количеств белка и калорий проводит по .суточному количеству вы-
463

деленного азота. Большая часть азота выделяется с мочой,
2 г через кал и пот. Суточное количество необходимого
организму белка (в г) определяется умножением количества
выделенного за сутки азота (в г) на 6,25. Суточное количество
необходимых организму калорий (ккал) определяется
умножением выделенного за сутки азота на 200.
В. И. Стручков (1972) полагает, что в реакции
организма на инфекцию при биосинтезе необходимых гамма-глобу-
.линов большая роль принадлежит нуклеиновым кислотам
(ДНК, РНК), содержащимся в ядрах клеток, которыми
вырабатываются гамма-глобулины и определяется структура
их молекул. Под влиянием инфекции и токсинов,, возможно,
эта функция нуклеиновых кислот извращается- Имеет место
нарушение обмена и гликопротеидов, падение содержания
гамма-фракции в сыворотке крови (Г. Н. Нейков. 1973).
В норме в течение суток в желудочно-кишечный тракт
выделяется 25—30 г белка и 3—4 г азота полипептидов
(И. А. Ойвин, I960), но он вновь всасывается в кишечнике.
Потеря белка в полость пищеварительной трубки составляет
50% общего катаболизма белков; в полость желудка
выделяется 26 мг/кг, а в полость кишечника 94—155 мг/кг белка
(Andre, 1975). При кишечной непроходимости, перитоните это
равновесие нарушается.
Суточная потеря азота в 1 г соответствует разрушению
.25 г мышц. 1 л крови содержит примерно 180 г белка (150 г
гемоглобина и 35 г белков плазмы), т. е. столько сколько
1 кг мускулатуры (Berndt, 1960). При илеусе, через 4—6 ча-
<юв, человек может потерять 35%, а через 24 часа —• 50%
общей плазмы. Повышение температуры тела на 1°
увеличивает распад белков на 7%. После грыжесечения и операции на
желчном пузыре человек теряет в день 40 г белка, а после
резекция желудка — 100—150 г (Wiemers и Kern, 1957).
Причина потери белков — повышенный катаболизм и
просачивание жидкой части крови (и альбумина) через
слизистую оболочку кишечника.
464

Пример расчета белковых потерь: у больного, оперированного по поводу
заворотаи гангрены тонкой кишки,из брюшной полости эвакуировано 1200 мл,
а из просвета странгулированной кишки— 1000 мл темно-коричневой
жидкости (всего 2200 мл). Содержание гемоглобина в ней — 24%, т. е. в 4 раза
меньше, чем в крови; значит чтобы компенсировать потерю гемоглобина с
жидкостью, необходимо перелить 2200:4^550 мл крови (с которой больной
получит около 300 мл плазмы). Эвакуированная жидкость должна быть
замещена переливанием раствора плазмы. Процентное содержание белка в таком
геморрагическом транссудате обычно 4% , т. е. в 2 раза меньше, чем в натив-
ной плазме (2200-2=1100). В результате оперативного вмешательства
больной еще потерял 150 мл крови. Таким образом, для компенсации потерь
эритроцитов и внеклеточного белка больному необходимо перелить не менее 700
(550+ 150) мл крови и 800 (1100—300) мл плазмы (возмещение потерь крови
и белков, уносимой с резецированной кишечной петлей, считаем
необязательным).
При остром перитоните, по выражению Д. А. Арапова
(1956), «организм буквально истекает белками». В кишке
при непроходимости состав жидкости — самый настоящий
транссудат (П Л. Сельцовский, 1938). Вместе с эксудатом
организм теряет сывороточные гамма-глобулины, что может
стать причиной нарушения иммунологической защиты.
Согласно Ю. М. Дедерер (1971), при кишечной
непроходимости в содержимом обтурированной кишечной петли
количество белка составляет в среднем 3,3%, в
странгулированной петле — 6,2%; это преимущественно альбумины.
Транссудат из брюшной полости светлый, с содержанием
белка 3%; светло-кровянистый (гб — 6% по Сали), с
содержанием белка 4%; темно-кровянистый (гб — 24%), с
содержанием белка 5%. Масса кишечника увеличивается на 1/3—2/3
(отек). В аспирируемом через зонд желудочно-кишечном
содержимом количество белка составляло в среднем 1—2%.
Количество крови, теряемой, с резецированным препаратом
гангренизированной кишки, при странгуляционной
непроходимости, составляет в среднем 2/3 ее массы.
По данным К- С. Симонян (1961), 1 литр жидкости,
полученной из желудка при острой кишечной непроходимости,
содержит 12,5—25 г белка, литр кишечного сока (илеостома)
содержит 8,12—46,5 г белка, а 1 литр геморрагического
брюшного эксудата — 75—85 г белка. При эгом, в плазме
крови относительное содержание белка может быть даже
30. А. М. Бетанели ' - 465

увеличено за счет сгущения крови от потери воды. Литр
сыворотки крови содержит 80 г белка. Снижение протеина в
плазме на 1 г% означает общую потерю 100 г белков.
Потери в протеиновом капитале организма восстановить нелегко.
Доза белка для больных 1—2 г/кг/24 ч.
Гипопротеинемия обусловливает гиповолемию, т- к. из-
за низкого онкотического давления крови вода не
удерживается в сосудистом русле, выходит в интерстициальный
сектор (отеки).
Наличие кишечных свищей, гнойников, септических
процессов, крово- и плазмопотери способствуют развитию
белковой недостаточности. Одним из ранних признаков гипопро-
теинемии может быть отек области лодыжек.
5—10% станционарных хирургических больных
нуждается в частичном или полном парентеральном питании. Пред-
почительно вводить основные вещества в пропорции: 50%
углеводов, 30% жировых эмульсий и 20% аминокислот.
Согласно Schmidtsdorf (1975) на 1 кг массы больного, ежесуточно
следует вводить 30 мл воды и 30 ккал питательных веществ (1г
белков = 4 ккал, 0,7 г жиров = 6 ккал, 5 г углеводов = 20 ккал).
Для внутривенного введения используются жировые
эмульсии— липомаиз (10% кукурузное масло), липофундин (10 —
20% соевое масло). 30% внутривенно введенного масла
окисляется до С02 в течение суток (Eckart и соавт., 1975). Жировая
эмульсия должна содержать незаменимые жирные кислоты:
пальмитиноолеиновые, олеиновые, линолевые, линоленовые.
Суточная доза жира не должна превышать 3—4 г/кг, скорость
введения—0,2 г/кг/ч.
Для парентеральной белковозаместительной терапии
применяют кровь, плазму, человеческую сыворотку (т. е.
дефибринированную плазму; особенно рекомендуется при ги-
перфибриногенемии), очищенные человеческие альбумины,
растворы кристаллических аминокислот, протеин — белковый
препарат человеческой плазмы (4,3с/о—4,8% белка) и т. д.
Особо рекомендуется аминопептид, содержащий полный
набор аминокислот (в том числе и незаменимых, животного
466

происхождения). Доза аминокислот 0,8—4,0 г/кг/сутки = 30
ккал/кг/сутки. Альбумин не проницаем для стенки
капилляров здоровых тканей, исключение составляют лишь
капилляры печени. Судя по данным Н. Т- Терехова и соавт. (1979)
организм усваивает почти 95% вводимых в вену свободных
аминокислот и лишь 50% пептидов.
Расчет необходимого белка производится по формуле
(А. А. Сергиенко, 1970):
Дефицит белка в г^ОДб-масса тела в кг- (7 —
содержание белка в сыворотке в г%).
Содержание белка в сыворотке или плазме крови можно
просто определить по их плотности (Van Slyke и соавт., 1950):
белок плазмы в г% = 369-(плотность плазмы—1,007).
Инфузией крови, плазмы, белковых растворов
восполняется недостаточность белков внутрисосудистого
пространства. Транскапиллярный переход альбуминов происходить
медленно, в бассейне печеночных сосудов. Для восполнения
недостаточности белков внесосудистого пространства, особенно
внутриклеточного, вводят растворы аминокислот, которые
легко проникают через биологические мембраны.
Больные тяжелым перитонитом не в состоянии усвоить
(ассимилировать) белковые гидролизаты. Их использование
для воссоздания белков организма возможно лишь при
условии сохранности ферментных функции. Они используются
лишь как источник энергии. Целесообразно восполнить
энергетические потребности организма введением лишь легко
усваиваемых углеводов. Но введение одних углеводов не
может полностью предотвратить отрицательного азотистого
баланса.
К.С. Симонян (1971) считает установленным фактом
сорбцию микробных токсинов на фибрине, который таким
образом обладает антитоксическими свойствами- Поэтому
при перитоните, для замещения белковых потерь, следует
отдать предпочтение плазме, а не сыворотке крови.
Рекомендуются анаболически действующие стероидные вещества
467

для снижения катаболизма белков (дураболин 2,5% — 1,0).
(Анаболические стероиды усиливают сократительную
функцию миокарда, обладают некоторым дигиталисоподобным
действием — Г. П. Шульцев и М. М. Петрова, 1973,
уменьшают выделение азота с мочой).
Ацидоз, гипокалиемия и нехватка витамина С затрудняют
ассимиляцию вводимых аминокислот (Chiari, 1964).
Поражение печени, почек, ацидоз, гипокалиемия являются
противопоказанием к введению препаратов аминокислот.
Переливание белков человеческой крови кроет в себе
риск переноса вирусных инфекций (инокуляционный
гепатит). Этой опасности лишены препараты человеческого
альбумина, они проходят термическую обработку
(пастеризация при 60°С). 100 мл 2% раствора альбумина получается
из 1 л плазмы и при введении в организм увеличивает
объем циркулирующей плазмы на 400—600 мл (раствор гипер-
осмотичен). Поэтому нежелательно вводить раствор
альбумина за раз более 150—200 мл. Через 24 часа в
кровеносном русле остается 60% препарата, которые циркулируют
5—8 дней.
При сгущении крови вводят 100 мл плазмы на каждые 100000
эритроцитов свыше 5 млн, или на каждые 2% гемоглобина
свыше 100%, или 300 мл плазмы на каждый грампроцент
гемоглобина свыше нормы (Romanis, 1947). При показателе
содержания гемоглобина в крови ниже 90% эксикоз не подлежит
полной коррекции, т. к. реологические и оксигенационные
свойства такой крови близки к норме (следует по
необходимости корригировать объем циркулирующей крови).
Дефицит циркулирующей плазглы (ДП) можно
приближенно определить по показателью гематокрита (Oszacki, 1967):
КК • ГТ
ДП=КК2 —, где ККг—количество циркулирующей
ГТ2
крови в норме (3800 мл для женщин, 5335 мл для мужщин),
ГТХ — показатель гематокрита в норме (45), ГТ2 — наличный
показатель гематокрита.
468

Видимо парентерально введенные нативные белки не
могут непосредственно влиться в белковый капитал организма.
И. П. Разеиков (1948) показал, что при переливании больным
сыворотки крови наблюдается выделение богатого белками
желудочного сока. Крупные белковые частицы направляются
в пищеварительный канал, где они подвергаются
ферментативному расщеплению до аминокислот и обратному
всасыванию. Тоже происходит и с токсически поврежденными белками
организма. Если процесс обратного всасывания нарушается
(понос), организм быстро истощаются. Wilkins (1963) показал,
что 2/3 введенных в вену жировых эмульсии выделяются в
желудочно-кишечный тракт, перерабатываются и лишь затем
всасываются вновь.
Недоедание понижает резистентность к инфекции —
развивается лимфоидная гипоплязкя, лимфопения, понижается
образование антител и продукции интерферона (эксперименты
на мышах Woodruff и соавт., 1970). Гипопротеинемия и инана-
ция понижают неспецифическую резистентность к инфекции
(Д. Александер и Р. Гуд, 1974).
Особого внимания заслуживает вопрос питания больных
с кишечными свищами. В таких случаях необходима гипер-
алиментация. Спасти жизнь нескольких таких больных
удалось назначением высокопитательной, бедной шлаками,
хорошо сбалансированной диеты типа пищи космонавтов.
Кишечные свищи осложняются резко болезненным
дерматитом, коррозией тканей, для местного лечения которых
эффективно густое присыпание порошком гипса и эпсилон-
аминокапроновой кислоты. Последний особенно полезен при
кровотечении из свища (напр. свища культи
двенадцатиперстной кишки) — порошок вводится в свищ вместе с
марлевым тампоном. Эффективно капельное орошение свищевого
канала и полости раствором Э-АКК, через введенный в свищ
катетер. В литературе указаний на подобный способ
лечения мы не нашли. Обоснованием методики послужило инги-
бирующее действие эпсилон-аминокапроновой кислоты на
469

ферменты. Эпсилон-аминокапроновая кислота обладает
одновременно основными и кислотными свойствами, нейтрализует
как кислый желудочный сок, так и щелочно-кишечный. Мало
раздражает ткани. Стерилизуется в автоклаве при 126э, 1,5
ата, 30 мин, в закрытом сосуде.
При кишечных свищах, для инактивации трипсина и
подавления переваривания тканей можно прибегнуть и к
длительному капельному орошению раны 5% раствором молочной
кислоты (Stoica и Stadnicov, 1963).
При вялом заживлении ран и свищей полезно
назначение средств стимулирующих леикопоэз, рост и размножение
клеток — нуклеинат натрия (2% 5,0 в мышцы),
анаболические стероиды (ретаболил 5% масляный раствор 1 мл з
мышцы).
Из толстого кишечника происходит всасывание воды и
натрия. Поэтому при кишечных свищах с выключением
толстого кишечника быстро наступает эксикоз и гипонатриемия.
Большие трудности возникают при лечении больных с
свищами двенадцатиперстной и начальной части тощей
кишки. Такие больные теряют через свищь желчь, желудочный и
дуоденальный соки. Эти соки по электролитному составу
близки к плазме крови. Желчь содержит 1 г% желчных
кислот, 0,15 г% холестерина, 0,05% желчных пигментов, не
содержит белка; желудочный, панкреатический и
дуоденальный соки здорового человека почти не содержат белка или
содержат его не более 0,5 г%. Непоступление желчи в
кишечник (потеря желчи, холестаз) ведет к недостаточности
всасывания витамина К из кишечника, гипопротромбинемии,
кровоточивости. Необходимо парентеральное введение внка-
сола.
По возможности вся выделяемая через свищ жидкость
должна быть возвращена или возмещена через питательную
еюностому (накладывается по способу Maydl, 1898). Для
замедления перистальтики (поносы) через еюностому вводится настойка
опия (5 капель три раза в день), красное вино, черный кофе.
470

При трубчатом питании через еюностому следует учесть
особенности кишечного пищеварения. Больной за сутки
должен получить около 3000 ккал: 1. За сутки переваривается и
усваивается не более 45 г жиров (сливочного масла).
Дается 1 л молока, которое содержит 3,2% жира (^677 ккал).
Если желчь истекает наружу, молоко перед введением в
еюностому смешивается с желчью (которая обладая детер-
гентным действием способствует эмульгированию,
гидролизу и всасыванию жиров). 2. Нативные белки не
усваиваются, за исключением человеческого альбумина и казеина.
Усваиваются пептоны, альбумозы, аминокислоты. Следует
давать полный набор аминокислот, в особенности
незаменимых (например, необходимая доза метионина 2 г/сутки,
триптофана — 0,5 г, лейцина — 2,2 г и лизина — 1,6 г и т. д.).
Для покрытия суточной потребности организма в
аминокислотах, необходимо в кишечник ввести 500 мл аминопепти-
да, 150 г казеина (сухого молока) или 400 г творога
(содержит 15—40% казеина) (^600 ккал), из расчета 3 г
белка /1 кг массы тела/24 часа. 3. Из углеродов всасываются
лишь моно- и дисахариды и алкоголь. Необходимо ввести
500 г сахара ( — 1970 ккал). Конечно рацион должен
содержать полную дозу комплекса витаминов, электролитов, воды,
фруктовые соки (гранат, лимон, черника), липокаин (1
г/сутки), периодически энтересептол и т. д. Смесь вводят в теплом
видо, дробно, по 50—100 мл каждые 30 мин. Лучше, для
предотвращения у больных ощущений типа «демпинг синдром»,
жидкую смесь (суспензию) вводить капельно, непрерывно,
медленно (1— 3 мл/мин = 4л/24 ч).
Можно попытаться питание проводить и ёетсественными
путями (энтерально), через введенный с помощью фиброопти-
ческого эндоскопа в тонкую кишку зонд (Chung и Denbesten,
1976).
Наилучший путь введения жидкости — интравенозный (вну-
трисосудистый)- 12 капель в минуту (50 мл/ч, 1,2 л/сут) детям
и 30—50 капель в минуту (120—200 мл/ч, 2,9—4,8 л/сут) взро-
471

слым. Полезная калорийность равных количеств вещесп
внутривенном введении будет в 1,5 раза выше, чем npi
ральном введении. 2 — 8% принятых через рот ш
веществ не усваивается.
Предпочтительно пользоваться венами верхних
нос гей, т. к. в венах нижних конечностей чаще возникаю
ннфузионные химические флебиты. Их возникновенш
собствует неподвижность конечности. Даже простое rbv
стопы вверх и вниз удваивает скорость тока крови е
ней конечности (Райт и Осборн). На этом основано i
нение пассивных движений стоп (пассивная гимнастик;
профилактики тромбофлебита у больных в послеопер,
ном периоде. Во время и после операции нижним ко
стям следует придать возвышенное положение (15°).
Ускорение пульса (Mahler, 1895). немотивированны
фебрилитет, появление слабых болей в икроножных мь
парестезии, чувство распиракия и тяжести, кезначит(
болезненность [при пальпации и сдавленни голени пал
(Moses, 1946) или манжетой сфигмоманометра — боль пр
лении 40 торр, симптом Opitz—Romines (в норме болы
ощущает болей при давлении до 150 торр — Lowenberg,
при тыльном сгибании стопы (Hohmann, 1941), при на,
вании на внутреннюю поверхность стопы (Рауг)], умер
отечность области лодыжек являются ранними призн
флеботромбоза и тромбофлебита. У больных гнойным
тонитом отмечается повышение свертываемости крови, i
фибриногенемия, предтромботический вариант коагулогг.
(М. П. Виляпский и соавт., 1973).
При введении гипертонических растворов непосредс
но в полую вену (обычно пункцией и катетеризацией
ключичной вены по способу Aubaniac — 1952 и те
Seldinger— 1953), по причине быстрого разведения этю
творов большим объемом крови, не наступает тромбозо
избежание кардиоплегии (остановки сердца), температур
472

фузируемой в центральную вену жидкости должна быть не
ниже 33°С, а введение калия допустимо не быстрее 20 м-экв/час.
Заслуживают внимание предложение Dionegi и еоавт.^
(1975), для длительного парентерального питания смесь
вводить пункцией искусственной подкожной артерию-Еенозной
(между лучевой артерией и головной векой) фистулы предпле-
лечья по Brescia и соавт. (1966' и предложение Г. Е. Островер-
хова использовать пупочную вену.
При подкожном введении жидкость вводится в интерсти-
циальное пространство, всасывание идет медленно. Для
увеличения резорбции, желательно добавлять к жидкости
препарат гиалуронидазного действия — «лидазу», по ампуле
(64 ед) на литр. При шоке подкожный путь инфузии
жидкостей нерационален ввиду склонности тканей к отекам и
плохой всасываемости.
Ректальным путем капельно (30-40 капель в минуту)
можно ввести до 5 л жидкости в сутки. Из прямой кишки
всасываются вода, растворы некоторых электролитов,
низкомолекулярные водорастворимые углеводы (алкоголь,
сахар), аминокислоты. Белки и жиры в толстом кишечнике не
расщепляются и не всасываются. Лучше всасываются
гипотонические растворы, медленнее — изотонические;
гипертонические растворы вызывают приток жидкости в кишку и
оказывают послабляющее действие.
Предварительно прямую кишку освобождают от содерч-
жимого очистительной клизмой. Раствор подогревают до
37—40°, можно добавить 5 капель настойки опия.
Опасности гидратации в хирургии являются большими,,
чем дегидратации. Больного следует держать «на грани
дегидратации» (Gosset).
Расчет дефицита воды при эксикозе возможен по
показателю гематокрита: Х=В(Гт—45)>4,4; X — дефицит
жидкости в мл; В — масса больного в кг; Гт — показатель
гематокрита. Это количество жидкости (внеклеточной) следует
возместить изотоническим солевым раствором.
473-

В практической работе исходим из расчета, что для
взрослог'о мужчины (вес 70 кг) увеличение показателя
эритроцитов по гематокриту на каждое деление
соответствует потере телом 0,3 л жидкости, увеличение показателя
гемоглобина на каж:дые 1 г% (6% по Сали) соответствует
U
о
о.
200
180
170
160
150
140
130
120
I* по
too
h эо
80
2
-о
5
S
о
2.00
180
1Н.60
| 140
U0
100
0.90
0.80
f 0.70
J-0.60
i 0.50
I
О
о
90
80
70
60
50
40
| 30
L 20
¥ Ю
Рис. 56. Номограмма Жонэ для
определения поверхности тела.
^потере 1 л жидкости; увеличение количества эритроцитов в
1 мкл крови на каждые 500000 соответствует потере 1,5 л
жидкости. Данные расчеты неприменимы, если потеря
жидкости сочетается с кровопотерей.
Если известна концентрация натрия в сыворотке крови,
то дефицит воды можно рассчитать по формуле:
474

Дефицит жидкости, л =
(Na сыворотки, м-экв/л—140). Масса тела, кг
= _ . .
Это количество воды следует возместить 5% -ым раствором
глюкозы (гиперсалемический эксикоз).
для расчета суточной дозы жидкости, необходимой
больным различного возраста, предложено несколько схем. Sei-
fart (1970) вводит жидкость в количестве 1500 мл/м2
поверхности тела/24 часа. Поверхность тела проще рассчитать по
номограмме (рис. 56).
Очень маленьким детям жидкость вводят по формуле Beve-
ridge: Жидкость в мл == Масса тела в кг • Число дней
жизни-10.
При неосложненном течении послеоперационного
периода у взрослых больных, перенесших плановые операции на
желудочно-кишечном тракте, количество необходимой
жидкости можно рассчитать по простой схеме (И. П. Дедков, 1971):
1 л за сутки+суточный диурез+0,5 л на каждый градус
повышения температуры тела-f-количество желудочного сока,
извлеченного зондом. На каждый литр выделенной мочи
больной должен получить 1 г калия хлорида и 2 г натрия хлорида
(Sarre, 1959),
При перитоните больной теряет большое количество
жидкости рвотой, невидимой перспирацией (через кожу и
легкие), истечением в просвет парезированного кишечника. Лишь
субсерозный отек брюшины толщиной до 2мм означает
потерю 4 л жидкости (Hartig. 1974).
Для увеличения объема циркулирующей крови при
шоковых состояниях пользоваться низкомолекулярными
растворами не рационально, т. к. они быстро покидают кровеносное
русло и, переходя в ткани, содействуют их отеку. В таких
случаях эффективнее внутривенное введение коллоидных макро-
молекулярных «кpoвoзaмeниfeлeй», препаратов волемического
действия (нет «крэвэзаменителей», имеются лишь «кровораз-
жижители»). Наилучшей славой пользуется полиглюкин (дек-
475

стран), который после внутривенного введения циркулирует
в кровеносном русле 3—7 суток. Доза 1 л/24 ч. Декстран
полисахарид получаемый микробиологической
полимеризацией (при участии фермента декетрансахарозы) глюкозы
(Growall и Ingelman, Швеция, 1943 г.). 1 г декстрана
связывает 20 — 25 мл воды. Молекулярная масса препарата
полиглюкина 60000 ± 10000, реополиглюкина — 30000 —
40000. Через сутки 50—70% введенного препарата
выделяется через почки. Особенно выраженным реологическим
воздействием на микроциркуляцию и антитромботическим действием
обладает реополиглюкин. Часть полиглюкина расщепляется
энзимом декстранглюкозидазой до глюкозы. Поэтому у
диабетиков, как увеличивающий объем циркулирующей крови
«кровезаменитель» предпочтительно вводить желатиноль.
Мерилом адекватного возмещения объема циркулирующей
жидкости является заполнение вен шеи и нижних
конечностей. На улучшение периферического кровообращения
указывает снижение аксиллярно-акралы-юй температурной
разницы до 2,6°С. Декстран удлиняет время свертывания крови,
поэтому его применение при кровотечениях нежелательно.
Внутривенное введение 500 мл раствора реополиглюкина является
эффективным средством профилактики тромботичесхих
послеоперационных осложнений. Введение реополиглюкина (лучше с
гепарином, 40—80 ед/кг = 2500—5000 ед) способствует
нормализации микроциркуляции (которая резко нарушена при
илеусе, перитоните, шоке). В литературе имеются указания,
что внутривенное введение декстрана, блокируя ретикуло-
гистиоцитарную систему, может стать причиной
расхождения операционной раны (Schmidt! и Korten, 1973).
Для возмещения чистого водного дефицита (испарение
через кожу, легкие), пользуются изотоническим (5,5%)
раствором глюкозы. Во время операции происходит испарение и
в рану. Для ликвидации этой потери при операции вводят
жидкость в виде 5% раствора глюкозы 2—2,5 мл/кг/час.
Чистый раствор глюкозы дается практически только при
почечной недостаточности и несахарном диабете. Потери
жидкости с рвотой, через фистулы и стул, во избежание разви-
476

1ия дефицита электролитов, следует восполнять
изотоническим полиионным раствором или 0,9% раствором хлорида
натрия.
Больные перитонитом для борьбы с парезом кишечника
получают внутривенно гипертонический раствор хлорида
натрия. Во избежание избыточного введения соли
необходимое количество вводимого изотонического солевого раствора
следует заменить изотоническим раствором глюкозы (70 мл
10% раствора NaCl адекватно 770 мл 0,9% раствора).
Избыток хлорида натрия усиливает секрецию антидиуретического
гормона гипофиза и может снизить диурез.
Оперированный взрослый больной при нормальном
послеоперационном течении нуждается в жидкости в
количестве равном 2—3% массы тела в сутки, т. е. в 1 л воды для
диуреза и 1 —1,5 л для перспирации и потоотделения. Следует
ввести: 5% глюкозы или левулезы — 1,5 л
+ 0,9% хлорида натрия — 1,0 л
Всего — 2,5 л
Всем больным с пшопротеинемией, больным в
старческом возрасте и больным с (Сердечной недостаточностью или
заболеваниями почек (с олигурией), склонным к отекам, ин-
фундируют 1/2—2/з рассчитанного количества жидкости и
натрия. «Сверхинфузия» ведет к отеку тканей и анастомозов.
Повышение венозного давления более чем на 5 см вод. ст.
указывает на возможность сердечной недостаточности и
необходимость прекращения внутривенной инфузии. О том же
говорит появление колющей боли в области сердца,
ослабление пульса, цианоз, одышка, аускультаторно определяемые
застойные хрипы в легких (синдром Бизенбергера). Чтобы в
легочной ткани кислород проник до гемоглобина, он
диффундирует через множество слоев: покрывающий внутреннюю
поверхность альвеол слой сурфактанта, слой
плоскоклеточного альвеолярного эпителия с его базальной мембраной
(общая поверхность альвеол, resp. внутренняя поверхность лег-
477

ких огромна « 40—80 м2 — Weibe], 1963), межклеточную
жидкость, мембрану капилляра, плазму; дойдя до
эритроцита — через его оболочку и внутриклеточную жидкость.
Расстояние от альвеолярного воздуха до крови в капиллярах
0,36—2,5 мк (Schulz, 1956). Поэтому даже незначительный
интерстициальный или клеточный отек, ведя к утолщению
перечисленных слоев, нарушению проницаемости мембран или
набуханию эритроцита, может стать причиной кислородной
недостаточности организма («альвеолярно-капиллярная
недостаточность», «диффузионный блок»).
В течение 1970 года мы наблюдали двух больных,
молодых людей, у которых заворот начальной петли тощей киш-
ри развился через неделю после лапаротомии, произведенной
по поводу проникающей в брюшную полость ножевой раны
с повреждением в одном случае желудка, а в другом —
сальника. Создалось впечатление, что заворог кишки
развился на фоне длительного пареза кишечника у больных,
которые получали обильные внутривенные инфузии
растворов электролитов. Странгулированные
высокорасположенные петли кишечника были отечны и переполнены
жидкостью. Возможно это осложнение созвучно с данными опытов
Sunna и Williams (1971), которые установили резкое
усиление секреции в адоральной от обтурации часги кишечника
в ответ на быструю внутривенную инфузию содержащих
хлорид натрия жидкостей. Такая избыточная секреция
может стать причиной перехода неполной кишечной
непроходимости в полную. В упомянутых нами здесь наблюдениях,
возможно, парализованные петли кишок были расположены
в брюшной полости не совсем свободно. Их наводнение
жидкостью затруднило восстановление нормального
положения кишечных петель при возобновлении перистальтики
и стало причиной заворота кишок. При послеоперационной
паралитической кишечной непроходимости инфузии
должного (но не более!) количества жидкости следует проводить
плавно, медленно (капельно).
478

Энергия — это способность выполнять работу, а жизнь—
это работа (молекул, клеток, органов, организма).
Введение больших количеств глюкозы-является ценным
энергетическим источником для больного организма. 60%
энергетических потребностей организма покрываются
утилизацией углеводов. Глюкозу обычно вводят из расчета 4—6
г/кг/24 ч. Ежесуточно необходимым организму 2500 ккал
соответствует 600 г глюкозы. Чтобы не допустить развития
осмотического диуреза (и потери организмом жидкостей),
глюкозу следует вводить со скоростью не более 0,5—0,8
г/кг/час. Во избежание тромбоза вены концентрация
вводимого в нее раствора глюкозы не должна превышать 20%;
в противном случае следует добавлять гепарин (1000 ед/л).
Следует контролировать мочу на сахар. При глюкозурии
вводить инсулин.
Если бы глюкоза не метаболизировалась
(теоретически), введение 15 г глюкозы, распределясь в внеклеточном
пространстве, поднимет содержание сахара в сыворотке
крови на 100 мг%. После введения большого количества
концентрированного раствора глюкозы возможна глюкоземия^
без ацидоза, но с гиперосмолярной комой и дегидратацией.
Часть необходимых организму калорий может быть
доставлена внутривенным введением 5—10%-ного этилового
спирта (100—180 мл). 1 г этилового спирта при сгорании в
организме дает 7,1 ккал. Человек за час может усвоить 1 г
алкоголья на 10 кг массы тела с помощью энзима алкоголь-
дегидрогеназы и последующего его включения в цикл Креб-
са (Lowenfels и соавт., 1970). Для внутривенной инъекции
обычно применяется «ликёр», содержащий 20% глюкозы и
10% спирта, каждые 100 мл которого соответствуют 150 ккал.
Алкоголь обладает диуретическим действием, обусловленным
торможением инкреции антидиуретического гормона.
Введение этанола может стать причиной почечной
недостаточности.
В мышечную ткань и нервные клетки глюкоза может
479

проникнуть из тканевой жидкости только при наличии
инсулина.
Примерно 1% населения болеет сахарным диабетом.
В 10% случаев это наследственное заболевание. На
протяжении жизни каждый второй больной диабетом один раз
подвергается хирургическому вмешательству (Reding, 1972).
При диабете нарушаются все вищы обмена веществ —
имеет место гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гипогамма-
глобулкнемия, гиперхолестерикемия, ожирение, повышена
гидрофильность тканей, повышена свертываемость крови,
понижается внутриклеточное содержание калия,
повышается осмотический диурез, имеется гипохлоремия,
метаболический ацидоз. Понижена фагоцитарная функция
лейкоцитов и способность внутриклеточного разрушения бактерии
(Д. У. Александер и Р. А. Гуд, 1974; Д. Цотоидзе, 1976).
Диабетики склонны к кетонемии (углеводы обладают
«антикетогенным действием», способствуют окислению
жирных кислот без образования кетоновых тел), эксикозу (при
этом уменьшается диурез и выведение с мочой водородных
ионов), гиперкалиемии, инфекции. У них, легко и часто
возникают пролежни и легочные осложнения
(бронхопневмония, в особенности после эфирного наркоза и интубации
трахеи). У каждого третьего больного сахарным диабетом
увеличена печень, у каждого пятого обнаруживается цирроз
печени. Повышена чувствительность к гепатотоксическим
антибиотикам, тетрациклинам и эритромицину (В. И.
Казанский и Н. Д. Дымович, 1970).
Реакция гликолиза начинается с превращения глюкозы
в фруктозу, поэтому введение фруктозы имеет преимущество
перед глюкозой. Она легче метаболизируется при
кислородном голодании организма и диабете, когда угнетается
активность глюкокиназы (фермент, необходимый для метаболизма
глюкозы), но активность фруктокиназы не угнетается;
фруктоза может усваиваться без инсулина. При наличии у
больного сахарного диабета раствор глюкозы заменяют
480

раствором фруктозы. В течение 24 часов без инсулина может
проникнуть через клеточные мембраны до 100 г фруктозы
(Lindenschmidt, 1966). При длительном введении фруктозы
последняя во все большем количестве будет превращаться в
печени в глюкозу, которая не может использоваться
организмом. Обмен фруктозы ведет к образованию большого
количества молочной кислоты в печени, лактацидемии,
ацидозу.
С той же целью можно применить раствор сорбита.
Каждый грамм вещества соответствует 4 ккал (Bye, 1969).
В ходе межуточного обмена сорбит дегидрируется в
фруктозу. Вводится он внутривенно в виде 5, 6, 10, 20, 30 или 40%
раствора. Доза 0,5—1 г/кг/24 ч. Усиливает кишечную
перистальтику (внутривенно, капельно, 20% 150—300 мл).
Применяется и другой пятиатомный спирт — ксилит,
также являющийся инсулинонезависимым препаратом, в виде 40%
раствора, в дозе 0,4 г/кг/час. Можно применять для питания
диабетиков, при циррозе печени (Hartig, 1972).
Использование больших доз фруктозы и сорбитола
приводит к лактацидемии (Conner и Woods, 1977).
Инсулин обычно вводится подкожно. Внутривенное
введение особых преимуществ не дает, применяется лишь при
диабетической коме (до 50 ед). Инсулин проявляет свое
действие через 15—60 мин после подкожного введения
(время необходимое для проникновения крупной молекулы
инсулина из плазмы в интерстициальное пространство), а
действие продолжается 7—8 часов. В организме (в печени)
инсулин разрушается (инактивируется) под влиянием протео-
лизного фермента инсулиназы. Протеолитические ферменты
инактивируют инсулин (при гнойных заболеваниях; В. М.
Бархатов и Е. Я. Гликина, 1972). При компенсированном
диабете фагоцитоз осуществляется нормально, но снижена
способность внутриклеточного разрушения микробов (Д. У.
Александер и Р. А. Гуд, 1974). Максимум («пик»)
действия обнаруживается через 2—5 часов после введения, поэтому
31. А. М. Бетанели 481

порции инсулина следует вводить каждые 7—8 часов, за 15—
20 мин до приема сахара. Для усвоения организмом 4—5 г
сахара требуется 1 ед инсулина. Например, больному,
выделяющему за сутки с мочой 100 г сахара, следует назначить
20 ед инсулина. При внутривенном введении небольших
количеств препарата, максимальное понижение содержания
сахара в крови наступает через 20—30 мин. Ежедневная
потребность в инсулине у взрослого человека (56 кг), полностью
лишенного панкреаса, составляет около 40 ед (С. Г. Генес,
1968). Хирургу нужно знать, что во время глубокого
наркоза инсулин не действует (О. И. Щепкина, 1968), не
действует он также и при ацидозе. Катехоламины, глюкокортико-
иды, р-липопротеиды, кетоновые тела являются
антагонистами инсулина. Инсулин задерживает катаболизм белков,
понижает уровень мочевины крови.
При ургентных вмешательствах у больных с декомпенси-
рованным сахарным диабетом и кетацидозом применяется
исключительно простой инсулин, с дозировкой по схеме
(В. Д. Соколовский, 1968):
Сахар в крови, мг %
До 200
Выше 200
Прекоматозное состояние
Сахар
в моче, %
Менее 2
Более 2
п
»»
Ацето-
нурия
Нет
Нет
Есть
Доза инсулина, ед
10 — 20
30 — 40
40 — 60
40 — 60 (1 ед/кг) каждые
4 часа
Через 30—40 мин после введения инсулина следует дать
2—3 г углеводов (глюкозы, сахарозы) на 1 ед инсулина. Если
после операции, несмотря на лечение инсулином, в моче все
же появляются кетоновые тела, то добавляют по 1 ед инсулина
на каждые 2 г сахара в суточной моче, пока кетоновые тела
не исчезнут (Sauer и Scheibe, 1963; Flemming, 1966).
При сахарном диабете имеет место дефицит калия, до
30% должного содержания в организме (Р. И. Габуния, и
482

В. М. Боголюбов, 1970). При лечении инсулином
содержание калия в плазме крови понижается.
Очень опасна передозировка инсулина в
послеоперационном периоде. Больного предпочтительнее держать в
состоянии умеренной гипергликемии, чем гипогликемии. Поэтому
в день операции инсулин либо вовсе не дают, либо дают в
половинной дозе. При тяжелой форме диабета доза
инсулина должна составить 2/3 дооперационной, к 3—4 дню дозу
доводят до обычной. После операции уровень наличного в
крови сахара 180 (=^50) мг% относительно безопасен. За
два часа до операции вводят 1/2 дневной дозы инсулина,
через 30 мин соответствующее количество глюкозы (3—4 г
на 1 ед инсулина). Через 3—4 часа после операции вновь
вводят 1/3 суточной дозы инсулина. В день операции, до и
после операции и в последующие дни рекомендуется ка-
пельно, внутривенно ввести по 1000 мл 10%-го раствора
глюкозы с инсулином (20 ед). Или можно каждые 6 часов
вводить по 40 г глюкозы и 10 ед простого инсулина. За
сутки больной должен получить до 200 г сахара. Понижение
уровня сахара в крови за пределы нормы указывает, что
следующую дозу инсулина надо уменьшить, но не отменить
(П. Форшем, 1964). При подозрении на гипогликемию
ввести в вену 20—30 мл 40% глюкозу — через 15 мин должно
наступить улучшение состояния больного.
Сахар в крови и моче определяют каждые два часа. При
достаточном диурезе за сутки вводят 3—5 л жидкости в
виде 6% глюкозы и физиологического раствора (В. Г. Баранов
и Л. Ш. Оркодашвили, 1973).
Существуют инсулинрезистентные формы сахарного
диабета. Они обусловлены выработкой организмом
разрушающих инсулин ферментов или антител (класса Ig А)-
Тогда приходится увеличить дозу инсулина (до 200 ед) или
применить другой его препарат. При гипопротеинемии, у
стариков, при сепсисе понижается синтез инсулина в 0-клет-
483

ках поджелудочной железы. При остром перитоните
возможна декомпенсация латентного предшествующего диабета.
Когда у больного имеется диабетический нефросклероз
(синдром Киммельштиля-Уйльсона, 1936: артериальная гипер-
тензия, моча низкого удельного веса может не содержать
сахара — аглюкозурия, протеинурия, уровень сахара в крови
высокий), нужно быть осторожным с введением солей натрия
и калия. Лучше ограничиться введением одного фруктозного
раствора. При почечной недостаточности у диабетиков
следует проводить вначале желудочный диализ и если остаточный
азот крови окажется выше 250 мг%, а уровень калия выше
7 м-экв/л — начать перитонеальный диализ или гемодиализ
(Scheibe, 1967).
Greenstein и Dreiling (1971) описали послеоперационную
некетонемическую, гипергликемическую, гиперосмолярную
кому больных диабетом. Развивается она в результате водных
потерь у диабетиков и характеризуется подавлением и потерей
сознания, потерей массы тела, понижением центрального
венозного давления, высоким уровнем относительных цифр
содержания электролитов в крови, гипергликемией. Отсутствие кетоа-
цидоза объясняется продукцией небольшого количества
эндогенного инсулина или гипоксией печеночных клеток,
задерживающей образование кетоновых тел. Развитию комы
предшествует потеря организмом обильного количества жидкости.
Лечение: инсулин, инфузии больших объемов гипотоничес-
кого (0,4%) раствора хлорида натрия.

ГЛАВА VII
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА
а. Признаки кровотечения
Для дифференциальной диагностики различных видов
тяжелых внутренних кровотечений может служить аускульта-
ция брюшной полости: а) при кровотечении в свободную
брюшную полость перистальтические кишечные шумы ослабевают
или исчезают (химический перитонит), б) при кровотечении
в просвет кишечника (интралюминарно) перистальтические
шумы усиливаются (симптом Gordon Taylor, 1937).
При наружном (явном) кровотечении из
пищеварительного тракта различают: а) кровавую рвоту, причем кровь
может быть алой (гематемезис) или темной (гематиновая
рвота); б) кровавый стул, когда кровь мсжет быть алой
(энтерогеморрагия) или черной как мазут (мелена). При
кровавой рвоте от рта больного и рвотных масс ощущается
характерный сладковато-приторный запах разлагающейся крови.
Если примесь крови возможно определить только химически
или микроскопически—говорят о скрытом кровотечении. Для
появления мелены необходимо выпить 50—100 мл крови
(Daniel и Egan, 1939). Если человеку дать выпить 1 мл крови,
реакция Грегерсена с каловыми массами на скрытое
кровотечение окажется отрицательной. После приема 5 мл крови— она
окажется слабо положительной (+) и даже после приема 19
мл не будет резко положительной. Если 5 мл крови ввести в
485

двенадцатиперстную кишку (через зонд), реакция окажется
положительной (+ +) (Ш- С. Халфен, 1939).
В редких случаях сверхобильного кровотечения
(например, прорыв в просвет пищеварительного канала аневризмы
аорты) больной может погибнуть до внешнего проявления
кровотечения (кровавой рвоты или стула) — неэкстериори-
зированная потеря крови.
Больной П., 48 лет (17.12. 1976 г.). В результате автомобильной
катастрофы множественные ушибы тела, сотрясение головного мозга, перелом
левого плеча, шок II степени. Проведена интенсивная терапия. Гемоглобин
крови 68%, Через 40 дней впервые за время болезни встал. Через час бледен,
боль в левом подреберье, рвота принятой пищей, пульс 120 ударов в мин,
артериальное давление 80/60 торр. Начато преливание крови (1,2 л). Через два
часа— пульс 140 уд. в мин, артериальное давление 80/60 торр, гемоглобин
крови 30%. Экстренная лапаротомия по поводу внутреннего кровотечения,
обнаружены: периспленит, в желудке скудные остатки белого цвета пищи,
весь кишечник полон черного цвета крови, постбульбарная каллезная, пене-
трированная в поперечноободочную кишку, кровоточащая язва
двенадцатиперстной кишки. Произведена эксцизи я язвы, пилородуоденопластика. Смерть
на третий день после операции при явлениях постанемического отека мозга.
Ormerod (1967) подсчитал, что у больных в активной
фазе хронического язвенного колита потеря крови с калом
за сутки равна 1—89 мл.
Обычно мелена появляется через 12—18 часов после
начала кровотечения и исчезает через 2—3 суток после полной
ее остановки (М. Э. Комахидзе и Т. И. Ахметели, 1961).
Дефекация дегтеобразным стулом наступила через 5
часов после того, как мы ввели здоровому мужчине 42 лет
натощак в желудок через зонд 100 мл крови. Черный цвет кала
может быть следствием приема некоторых медикаментов
(железо) и некоторых пищевых продуктов (черное вино).
Между меленой и энтероррагией возможны градации.
Чем чернее мелена, тем источник кровотечения ближе к
желудку. Чем алее энтероррагия, тем источник кровотечения
ближе к прямой кишке.
486

Кровь под влиянием желудочного сока темнеет. Красного
цвета гемоглобин превращается в бурый гематин. Под
влиянием флоры кишечника из крови образуются черного
цвета гематопорфирин и сернистое железо," усиливающие
кишечную перистальтику.
Исключительно редко, при сверхобильном кровотечении,
алая кровь в стуле может появиться и при желудочном
кровотечении.
Из кишечника железо геминовой группы плохо
всасывается— хуже, чем неорганические соединения железа.
Всасывание железа происходит главным образом в самом верхнем
отделе кишечника. При введении в кишечник человека через
дуоденальный зонд 1 л крови всасывается лишь 10—25%
содержащегося в ней железа (Black и Pomell, 1942).
Если к 1 л желудочного сока постепенно примешивать
кровь, то окраска жидкости будет меняться:

Количество
крови
1 капля
10 капель
1 мл
5 мл
10 мл
20 мл
30 мл
50 мл
100 мл
200 мл
Цвет жидкости
Не заметно
Незначительная желтизна
Светло-желтая
Чай средней крепости
Очень жидкий кофе
1 Кофе средней крепости
Крепкий черный кофе
Очень крепкий кофе
Жидкость густеет, черная с красноватым оттенком,
! (если взболтать)чернеет через 10—15 мин
Еще более густая жидкость черно-красная, пена
красная, не чернеет через 24 часа
пена
темно-
Для определения количества потерянной вместе с
жидкостью (напр. рвотными массами) крови, собирают всю
излившуюся жвдкость в один сосуд. С помощью пипетки берут
487

0,5 мл этой жидкости, помещают ее в гемоглобинометричес-
кую пробирку и добавляя 0,1 N раствор соляной кислоты
определяют в ней содержание гемоглобина обычным
способом. Количество излитой крови определяется по формуле:
х = , где х —количество излитой крови в мл, Р^ — содер-
Hi
жание гемоглобина в крови больного в г %, Н2 — содержание
гемоглобина в исследуемой жидкости в г %, v — общий объем
исследуемой жидкости в мл.
Сочетание гематемезиса и мелены говорит о
кровотечении из верхней части пищеварительного тракта.
Первичная рвота без крови, а последующие с кровью
может быть признаком синдрома Mallory-Weiss, иногда
геморрагического гастрита.
При острой хирургической болезни живота, протекающей
по типу острого перитонита, наличие крови в рвотных массах
и кале, по нашим наблюдениям, имело место среди 0,4%
больных. У всех этих больных кровотечение было
незначительным и имело значение дополнительного симптома,
уточняющего диагноз. Эти наблюдения:
1. Ортоперистальтическая инвагинация петли топкой
кишки в брауновский анастомоз у больного с
резецированным желудком, у которого развилась картина высокой
кишечной непроходимости, в эпигастриальной области
прощупывался болезненный конгромерат, отмечалась рвота с
примесью крови (ист. болезни. 405, 1965).
2. У больного Г., 27 л (ист. болезни 419, 1962) через две
недели после поднятия тяжести развилась картина «острого
живота» с сильными болями в верхней части живота, острой
спленомегалией, задержкой стула и газов, кровавой рвотой.
По поводу острого спленотромбоза произведено удаление
увеличенной селезенки и назначено лечение
антикоагулянтами. Через неделю пришлось произвести повторную лапаро-
томию и убрать гангренизированный весь тонкий кишечник.
Аутопсия подтвердила диагноз тромбоза воротной вены.
488

3. У остальных больных кровь была обнаружена в кале
и клизменных водах. Это больные с инфарктом кишечника
(эмболия и тромбоз верхней брыжеечной-артерии), илеоце-
кальной инвагинацией (симптом Крювелье), обтурационной
непроходимостью конечного отдела толстой кишки (рак), по-
липозом толстой кишки.
С практической хирургической точки зрения совершенно
особый интерес представляют случаи профузных (массивных
и упорных) кровотечений в полые органы
желудочно-кишечного тракта («большие дигестивные кровотечения»). Известно
множество заболеваний, могущих стать причиной такого
кровотечения. Их перечень слишком длинен. Некоторые из
причин являются казуистическими, но хирургу следует о них
знать: для установления правильного диагноза прежде всего
необходимо подумать о возможности существования
подобного заболевания.
Больная Б., 40 л. (ист. болезни 336, 1978). Доставлена в тяжелом
состоянии: слабость, головокружение, колющие боли в области сердца,
бледность, вторые сутки обильный жидкий дегтеобразный стул, пульс 120 уд.
в мин, артериальное давление 90/50 торр. Похудела, последний месяц
ощущает умеренной интенсивности боли вэпигастрии. Анализ крови:эр.—1900000,
гб—4 г% , лейк.—11500, э._5% , п.—9% , сегм.—70% , лимф.—14% , м.—2% ,
анизоцитоз, анизохромия, СОЭ—40 мм/час. Желудочное содержимое
полученное через назогастральный зонд—без примеси крови. Перелито 1,5л
крови. Мелена продолжается. Диагноз: кровоточащая язва двенадцатиперстной
кишки? Под местной анестезией лапаротомия: кровь лишь в толстом
кишечнике и терминальном отрезке подвздошной кишки; обнаружен дивертикул
Меккеля с кровоточащей изъязвленной опухолью (аденокарцинома) в ней.
Произведена резекция сегмента подвздошной кишки вместе с дивертикулом.
Во время операции перелито 0,8 л крови.
Больной К., 51 г. (ист. болезни 656/88, 1979). Жалуется на общую
слабость, за последние три недели 2 раза обильное кишечное кровотечение
(мелена). Бледен, пульс—102 уд. в мин, артериальное давление 105/90 торр. В
гипогастральной области прощупывается овоидная опухоль 15Х 12 см,
гладкая подвижная малоболезненная. Анализ крови: эр.— 3400000, гб—61% , ц.п.
—0,88, лейк.—5800, э._7%, п.—3%, е.—63% ,м.—4% ,лимф.—32% , СОЭ—
20 мм/час, время свертывания—6 мин, протромбиновый индекс —88% ,
билирубин—0,42 мг% . Под многокомпонентным интратрахеальным наркозом про-
489

изведена операция. Обнаружена бурого цвета опухоль исходящая из средней
части тонкой кишки, содержащая кровяную полость (250 мл). Опухоль
иссечена вместе с сегментом кишки. Гистоморфологически— гемангиофиброма.
Выздоровление.
Гемангиомы тонкой кишки встречаются редко. Ведущий симптом—
кровотечение.
Согласно нашим наблюдениям профузные гастродуоде-
нальные кровотечения имели место среди 0,6—2,5% (в
среднем, по годам) всех стационарных хирургических больных.
Цифра как будто не очень значительная, однако бурное
течение, когда на глазах у врача и окружающих здоровый на
вид человек, истекая кровью, быстро приближается к
фатальному концу, делает данное патологическое состояние
особенно тяжелым и ситуацию драматичной.
Иногда гастродуоденальное кровотечение приходится
дифференцировать с кровотечением из дыхательных путей
(гемофтиз). В первом случае кровь отрыгается, во втором —
откашливается. Однако кровь из пищевода попадая в
дыхательные пути может вызвать кашель, а заглатывание
легочной крови и последующая рвота (которая часто сопровождает
кашель и коллапс) может создать впечатление желудочного
кровотечения. Реакция мокроты щелочная, желудочного
содержимого — кислая.
Различают кровохарканье — выделение крови с
мокротой и легочное кровотечение — выделение чистой крови. В
последнем случае кровь яркокрасная, пенистая. Наиболее
частая причина легочных кровотечении: туберкулез легких—
66,3%, бронхоэктазы — 5,9%, пневмоскрелоз — 2,7%, рак
легкого — 2,1% (М. Н. Аничков и И. В. Вигдорчик, 1975).
Невозможность предугадать прогноз и трудности
выбора рациональной терапии определяют особое клиническое
значение профузных гастродуоденальных кровоточений.
б. Признаки и степень острого малокровия
Симптомы острого малокровия (олигоцитемии) весьма
характерны: общая слабость, адинамия, апатия, понижение
490

чувствительности, головокружение, беспокойство,
возбуждение, чувство страха, сухость рта и жажда, тошнота, иногда
рвота, шум в ушах, понижение слуха и згрения, иногда
мелькание мушек перед глазами, «шум в голове», чувство
нехватки воздуха. Эти явления сглаживаются в лежачем положении
больного и усиливаются при приподымании верхней части
тела и головы.
Слабость наблюдалась у 15 из 21 мужчин-добровольцев,
сдавших 1000—1200 мл крови; потеря сознания возникла у
5 из 6 добровольцев, у которых это кровопускание
производилось быстро, за 6—13 минут (Barcroft и соавт., 1944).
Нередко больные при остром малокровии испытывают
ощущение жара, при этом они снимают белье и сбрасывают
одеяло. Такое ощущение, видимо, связано с действием
тканевых метаболитов на чувствительные нервные окончания в
коже. Геллер, а затем Хенсе подметили, что внутреннее
мучительное ощущение жара испытывают и больные желчным
перитонитом. При этом кожная поверхность на ощупь
холодная.
У больных с функциональной недостаточностью корона-
ров острое малокровие провоцирует стенокардию. У больных,
страдающих облитерирующим эндартериозом нижних
конечностей, могут возникнуть боли в нижних конечностях.
У больного К., 72 лет (ист. болезни904, 1976)
страдающего'атеросклерозом венечных артерий сердца и брюшной аорты (синдром Лериша), через
неделю после профузного язвенного дуоденального кровотечения (содержание
гемоглобина в крови 40%), остановленного консервативным методом лечения,
развился тромбоз нижней брыжеечной артерии с гангреной сигмовидной
кишки. Возможная причина тромбоза— спазм сосудов и медикаментозная
гиперкоагуляция крови.
Отмечается более или менее заметная бледность
(обесцвечивание) кожи, видимых слизистых оболочек (особенно
красной каймы губ) и ногтевых лож, цианоз губ, расширение
зрачков, похолодание кожных покровов, особенно акральных
частей — периферических частей конечностей, кончика носа,
491

ушей, холодный липкий пот, нередко зевота (особенно у
стариков), глухой беззвучный голос, смазанная речь, частый и
малый пульс, падение его наполнения и напряжения; в
тяжелых случаях — нитевидный пульс, нередко аритмия,
систолический шум после первого тона на верхушке сердца
(следствие изменения тонуса папиллярных мышц) или
легочной артерии, учащение дыхания и дыхательные движения
крыльев носа («жажда воздуха»), возможна более или менее
длительная потеря сознания (обморочное состояние) с
непроизвольным отхождением газов, мочи и кала, снижение
температуры тела. Артериальное давление прогрессивно
падает (особенно пульсовое).
Цианоз зависит от содержания восстановленного
гемоглобина. У анемичных больных, у которых имеется всего
5 г% гемоглобина, цианоза не будет при самой тяжелой
гипоксии. Наоборот, у полнокровных больных цианоз
появляется при малейшей недостаче кислорода.
Изменения в Э1\Г при кровопотере сводятся к учащению
ритма сердца, вольтаж зубцов Q и R снижается. Высота
зубцов Р и Т остается вначале без изменения. Учащение
ритма связано с укорочением диастолы и интервала Р—Q,
затем развиваются явления ишемии миокарда. В атональном
периоде ритм сердца замедляется. Иногда наблюдается при
кровопотерях и брадикардия (в силу рефлекса Бейнбрид-
жа), которая может привести даже к полной остановке
сердца (Р. А. Дымшиц, 1957).
При очень резкой анемии мышца сердца начинает
сокращаться слабее в результате недостаточного снабжения
кислородом волокон миокарда. (Это подтверждается тем, что
у многих больных с резко выраженной анемией
выявляется значительное расширение сердца (А. Гайтои, 1969).
Сердечная мышца пожилых людей особенно
чувствительна к кровопотере: у 8% умерших от желудочных
кровотечений на секции обнаружены свежие ишемические
изменения в миокарда (А. Н. Шабанов и соавт., 1974). На
492

фоне выраженной анемии инфаркт миокарда протекает
без боли.
У 30% больных с гастродуоденальными кровотечениями
отмечается непродолжительная потеря сознания.
В зависимости от величины кровопотери и связанной с
ней степени ишемии головного мозга, возбудимость сосудо-
двигательного центра претерпевает изменения типа фаз
парабиоза, от первоначального возбуждения до полного его
истощения (Р. А. Дымшиц, 1958).
Не подлежит сомнению изменение деятельности коры
головного мозга под влиянем анемии (гипоксия, отек
мозга), но не меньшее значение имеет психотравматизирующее
влияние кровотечения на больного: испуг и соматическая
реакция на него. Постоянное беспокойство о возможном
возобновлении кровотечения, боязнь заснуть, чтобы
возобновившееся в это время кровотечение не осталось
незамеченным, окончательно изматывают нравственные и физические
силы больного. Развивается типичный комплекс — невроз
испуга в форме протеста или подчинения. Состояния эти
хирург должен уметь оценить, чтобы соответственно
обстоятельствам найти правильный подход к «душе» больного,
действовать в такт с его переживаниями, а не против них.
Еще К И. Пирогов писал: «Страх, который наводит на
раненого кровотечение, также препятствует остановиться крови
и нередко служит к его возврату». Нервная система влияет
на механизмы остановки кровотечения.
В ряде случаев гастродуоденальные кровотечения
сопровождаются умеренной лихорадкой. Вряд ли можно
согласиться с мнением авторов, которые причину ее видят в
всасывании продуктов распада гемоглобина из кишечника. Dill
и lsenhour (1939) экспериментально показали, что причиной
пирексии при гастродуоденальных кровотечениях являются
анемия, гастрит и повышение лобильности теплового центра
в результате астении и шока. Некоторое значение может иметь
и постгеморрагический гемолиз.
493

В исключительных случаях профузное кровотечение,
чаще всего желудочное или маточное, может стать причиной
потери зрения (амавроз) у больного.
Больной 3., 66 лет (ист. болезни 3348, 1960). Пятый год страдает язвой
желудка. Неделю тому назад начались кровотечения, (кровавая рвота и
стул). Сильная слабость, сопорозное состояние, хочет спать, зевает, резкая
бледность, пульс ЮОвмин, артериальное давление 80/50торр. Анализ крови t
гб—22%, лейк.—16200. Немедленно начато переливание крови.
Кровотечение не повторялось. На следующий день потеря зрения. Консультация
окулиста: соски зрительных нервов бледны, границы стерты, артерии узки, вены
не изменены, сетчатка анемична, фон беловатый. Через месяц выписан из
больницы. Зрение не восстановилось.
Больной Е.,46 лет (1976), кровотечение из язвы двенадцатиперстной
кишки (содержание гемоглобина в крови 28%). Лечение консервативное. На
четвертый день понижение зрения в левом глазу, неврит левого зрительного
нерва. Проведено противоспазматическое лечение по указанию окулиста.
Выздоровление.
По мнению Pincus (1919), анемия ведет к повреждению
эндотелия сосудов, образованию тромбов в сосудах
питающих зрительный нерв. Со стороны глазного дна в первое
время после понижения зрения наблюдается картина неврита
или застойного соска (ишемический отек соска), отек
сетчатки с сужением артерий (Е. Ж- Трон, 1962).
Острая кровопотеря может стать причиной ишемии,
некроза, апоплексии гипофиза и надпочечников. Кровотечение
и шок снижают кровоснабжение этих желез. Наступает
эндокринная недостаточность: острая — на высоте
кровотечения или во время хирургического вмешательства,
хроническая — проявляющаяся через некоторое время после
перенесенного кровотечения. Острая эндокринная
недостаточность характеризуется циркуляторным коллапсом, комой и
может кончиться смертью больного. Необходимо введение
препаратов надпочечников. Хроническая эндокринная
недостаточность может быть заподозрена на основании наличия
ортостатической гипотензии, ослабления половой функции и
изменения вторичных половых признаков, появления микро-
494

симптомов адиссоновой болезни (слабость, низкое
артериальное давление, пигментация открытых частей кожи, областей
суставов, кожный складок, рубцов), у женщин проявлением
своеобразной формы плюригландулярной эндокринной
недостаточности типа послеродового гипопитуитаризма —
синдрома Шиена (Sheehan, 1937). Патогенез синдрома
видимо заключается в спазме артериальных сосудов передней
доли гипофиза вследствие кровопотери и коллапса.
Содержание в крови катехоламинов на высоте
кровотечения в 2—3 раза выше, чем в норме; однако при повторных
кровотечениях у некоторых больных оно может оказаться
пониженным. При значительной кровопотере, в сыворотке
крови уровень содержания кальция, натрия, калия, хлора
понижен (А. И. Горбашко, 1974).
При умеренной степени кровопотере, благодаря
включению компенсаторных механизмов гемоциркуляции,
признаки острой анемии клинически не улавливаются
(доклиническая стадия). Объем циркулирующей крови поддерживается
за счет сужения объема емкостных сосудов, вен. Для
выявления такой скрытой кровопотери (или угрожающего
коллапса) предложенно несколько проб.
Проба Longmire и Katzenstein: в организме с
уменьшенным объемом циркулирующей крови наложение жгута на
одно или оба бедра изолирует часть циркулирующей крови
(около 0,5 л). При положительной пробе артериальное давление
уменьшается, а пульс учащается.
При нормальном или малоизмененном объеме
циркулирующей крови изменение лежачего положения больного на
сидячее не влияет на его состояние. При уменьшении'объема
циркулирующей крови затруднение венозного возврата крови уже
через несколько минут вызывает падение кровяного давления
и учащение пульса. Эту пробу лучше проводить, опуская на
30—45° ножной конец кровати или стола, на котором лежит
больной. Учащение пульса через 3 мин на 20—30 ударов при
неизменном артериальном давлении указывает на небольшую
495

потерю крови. Если пульс значительно учащается, а
артериальное давление сильно снижается, потеря крови
значительна (Metheny). Если мспытуемый, занимавший ранее
горизонтальное положнение, садится, то минутный объем сердца
уменьшается на 5—20% (А. Гайтон, 1969).
Клинический опыт показал нам, что некоторое
диагностическое значение может иметь и глазо-сердечная проба (Da-
nini—Aschner, 1908): у лежачего больного надавливают
пальцами на один или оба глаза (давление следует производить II—
III пальцами на боковые поверхности глаза, а не на переднюю
его камеру); через 10 сек это ведет к замедлению пульса на 4—
6 ударов в мин и понижению артериального давления
(преобладание вагального эффекта). При гиповолемии рефлекс
извращается, пульс учащается, что указывают на повышение
тонуса симпатической нервной системы (рефлекторная дуга
составляется из первой ветви тройничного нерва и блуждающего
нерва).
Рефлекс Чермака: лежащему на спине больному двумя-
тремя пальцами надавливают на сино-каротидную зону до
ощущения пульсации сонной артерии. Через 25 сек
наступает замедление пульса на 6—12 ударов в мин и снижение
артериального давления на 25%. При повышении вагального
тонуса замедление пульса большее, при повышении
симпатического тонуса и при кровопотере пульс учащается
(рефлекс извращается).
Критерием определения гиповолемии может служить и
проба опытом Valsalva: предложив исследуемому на высоте
вдоха плотно закрыть ноздри (пальцами рук) и рот, просят
сделать быстро сильной выдох. При этом повышается внутригру-
дное давление и тем самым создается препятствие для притока
крови к правому сердцу. Венозное давление повышается вдвое
по сравнению с исходным, ударный объем крови уменьшается,
несколько понижается систолическое давление в плечевой
артерии (проба Burger, 1953). По прекращении натуживания
артериальное давление вновь повышается. При здоровом серд-
496

це сильный правый желудочек преодолевает прессорное соп-
противление легких, так что приток крови в левый желудочек
уменьшается очень незначительно. Зато при
сердечно-сосудистой недостаточности и гиповолемии артериальное
давление заметно понижается, а венозное не увеличивается (вены
на шее не надуваются), при этом можно вызвать обморок.
Данная проба может служить гидом адекватности возмещения
жидкостей при гиповолемии.
Больной Г., 55 лет (ист. болезни 118, 1970). 5-ый день после острого про-
фузного гастрального кровотечения. Пульс 61 в мин, среднего наполнения,
экстрасистола через 8—10 ударов. Артериальное давление 118/85 торр.
Анализ крови: эр.—2550000, гб—36% , лейкоц. —15150, 6.-1%, э.~-2%, ю._
2%, п—8%, с—72%, лимф.—12%, м.~3%, СОЭ—50 мм/час. Больному
проведены вышеописанные пробы:
Тест
До пробы
Проба Лонгмайра
Опускание ног
Глазо-сердечная проба
Рефлекс Чермака
Опыт Вальсальва
Пульс в мин
61
100, экстрасистолы
участились
100, аритмия
82
90
80
Артериальное
давление, торр
118/65
95/58
115/60
115/60
105/60
100/55
Мы неоднократно наблюдали временное исчезновение
периферического пульса и резкое падение кровяного давле»
ния у больных перитонитом, находящихся в преколлаптоид-
ном состоянии, при крике, натуживании, задержке дыхания.
Причина, видимо, кроется в повышении внутригрудного
давления, препятствующее венозному ви^рату крови к сердцу.
Выраженный шок или даже остановка сердца может
наступить у больных с относительно небольшой потерей
крови, при неумелом перемещении больного на операционный
стол или снятии с операционного стола (Г. Е. Натов и М. С.
32. А. М. Бетанели
497

Сеидов, 1961). Чрезмерное согревание больного может
привести к расширению кровеносных сосудов периферии,
снятию компенсаторного их спазма, коллапсу.
Клинические проявления при значительной кровопотере
обусловлены не только олигоцитемией, т. е. падением
количества эритроцитов в единице объема крови, но и
уменьшением объема циркулирующей крови. Тяжесть клинических
последствий кровопотери определяется не только степенью
кровопотери, но и ее стремительностью (интесивностыо в
единицу времени), а также состоянием компенсаторных
механизмов, что клинически оценивается по давлению крови.
При кровопотерях до 20% общего количества крови,
если оно происходило с умеренной скоростью,
кровенаполнение сосудистой системы компенсируется за счет спазма
сосудов (что клинически выражается в нарастании диастоли-
ческого давления) и притоком экстрацеллюлярной
жидкости в кровеносное сосудистое русло- При потере объема крови
на 25% полностью выключается ток крови через кожу и
мышцы (Wolf, 1970). «Спасательное сокращение
сосудов при острых кровопотерях является безусловным
рефлексом в ответ на потерю крови» (С. С. Юдин, 1960).
Однако анемия, артериальная гипотензия, спазм сосудов ведут
к микроциркуляторной неполноценности, нарушению
тканевого метаболизма, гипоксии тканей (в том числе
слизистой оболочки желудка, печени, почек).
С. PL Спасокукоцкий считал правильным говорить не о
величине кровопотери, а о степении декомпенсации
кровообращении при кровопотере (А. Н. Бакулев, 1951). Тяжесть
состояния, степень падения артериального давления зависят
и от общего состояния человека до кровотечения (голод, бес-
'соница, утомление, истощение, гипертония). При тяжелой
инфекции, сепсисе, интоксикации, эксикозе тонус сосудов
оказывается пониженным, что отягчает состояние больного с
кровотечением.
498

Внезапная потеря около половины всего количества
крови несовместима с жизнью. Потеря крови, составляющая
4,5—5% массы тела, или плазмы в количестве 4% массы тела,
смертельна. Минимальный объем циркулирующей крови,
ниже которого жизнь невозможна, А. В. Гуляев (1939)
назвал «порогом смерти». Оно равно 58 мл/кг (норма 85 мл/кг).
Человек может пережить потерю 70% эритроцитарной
массы (за счет гемодилюции), но потеря 30% плазменного объема
смертельна. Одномоментная быстрая кровопотеря в 500—
1000 мл может вызвать остановку сердца. Смерть при
кровотечении наступает в результате аноксии мозга и
паралича дыхания.
Медленное снижение системного артериального
давления не вызывает сильных прессорных и других
рефлекторных реакций в связи с адаптацией рецепторов. В этом
случае реакция вазомоторного центра возникает лишь при
достижении определенного уровня его гипоксии (Л. И.
Голубых, 1970).
У рожениц объем крови увеличен на30—50% (Little, 1965),
поэтому они легче переносят кровопотерю. Поддержание
артериального давления, зависит от периферической вазоконст-
рикции. Поэтому при потере 10% общего объема крови
сердечный выброс уменьшается на 21%, а артериальное давление—
только на 7%. При потере 20% общего объема крови
сердечный выброс уменьшается на 45%, а артериальное давление—
на 15% (Hinshaw и соавт., 1961).
У доноров, при взятии 500 мл крови (10% всей крови),
артериальное давление не изменяется, венозное давление
снижается на 10% (А. А. Багдасаров, 1954). При этом пульс
свыше 100 в мин, систолическое кровяное давление ниже ЮОторр,
бледность наблюдаются при потере свыше 20% крови
(Mailer и соавт., 1965).
А. А. Крохалев (1962) изучал объем циркулирующей
крови с помощью красителей. У больного П., 55 л., с
язвенным желудочным кровотечением, в течение суток трижды
499

имел место дегтеобразный стул. Состояние
удовлетворительное, бледен, рост 171 см, масса 69 кг, пульс 80 в мин, арт.
давл. 140/80 торр, гб — 12,4 г%, эр. — 4100000, белки
крови 7,6%, гематокрит 42,7%, объем циркулирующей крови
3173 мл (норма 5412 мл), т. е- имеется дефицит 2239 мл.
Особенно понижается глобулярный объем и объем
циркулирующего гемоглобина (Е. А. Кочнева и соавт., 1976): у
больного 3., 61 г. через 7 час после начала язвенного
кровотечения — пульс 104 в мин, артериальное давление 110/70
торр, показатель гемоглобина 38 ед, ОЦК — 28%, ОЦП —
24%, ОЦЭ — 36%, ОЦГ — 48%.
Л. М. Дзнеладзе (1978) изучил объем циркулирующей
крови (ОЦК, с помощью J131 альбумина) и ее компонентов
в %-ах к норме (N ОЦК=75 мл/кг=100%), при II
(умеренной) степени язвенного кровотечения:
оцк
оцп
оцг
оцэ
Норма
100%
100%
100%
100%
Период
кровотечения
78,3^7,8%
89,7±:4,3%
82,0^3,6%
79,6^7,2%
Через 3—5 дней
94,3±2,1%
106,5±8,2%
66,8±8,7%
65,0±3,7%
Через 7—9 дней
97,2±1,2%
Ю4,7±4,2%
74,3±3,7%
76,8±7,2%
Показатель дефицита объема циркулирующей крови, на
высоте кровотечения может оказаться выше истинного
объема кровопотери. Причина — «централизация
кровообращения» с застоем части крови на периферии.
При анемии (олигоцитемии) кислородная емкость
крови понижена и не пропорциональна объему циркулирующей
крови (должно рассчитать объем циркулирующего
гемоглобина).
Определенное значение имеет индекс: частота
пульса/систолическое давление. Если индекс равен 1, можно предположить
потерю 20—30% крови. При индексе 1,5 потеря крови может
составить 50% (Burri и Mutter, 1966).
500

По объему кровопотери кровотечения подразделяются на
4 степени:
Степень

кровотечения
I (малое),
компенсированное
II (умеренное),
субкомпенси-
рованное
III (ср.
тяжести), декомпен-
сированное
IV (тяжелое)
Величина
кровопотери,
мл
До 500 (10%)
600—1000(20%,
15 мл/кг)
1000—1500
(25-30%,
20 мл/кг)
Более 1500
(более 20 мл/кг)
Гемоглобин
%
60 и
выше
60—45
45—30
ниже
30
Гематокрит
%
44—40
38—32
30—23
ниже
23
Плотность
крови
1,057—1,054
1,053—1,050
1,049-1,044
1,044 и ниже
Кровяное 1
давление,
торр 1
, норм.
100/50
90/50
90/50
60/30
ниже
50/20
Пульс
в мин.
норм.

учащен
выше
110

видный
Дыхание
в мин 1
20
25
30
выше
30
В организме взрослого человека содержится около 2 кг
костного мозга (Mechanic, 1926). В норме каждую секунду
разрушается и вновь производится 80000000 эритроцитов
(Л. А. Николаев, 1973), что соответствует 115 мл крови за
сутки.
Длительность жизни эритроцитов 50—80 суток.
Неизвестно, после кровопотери во сколько раз может усилиться
регенерационная возможность костного мозга и уменьшается
или нет интенсивность физиологического гемолиза в
селезенке. Возможно, понижение указанной функции селезенки
является одной из причин постгеморрагического внутрисосу-
дистого гемолиза (см. стр. 506).
Показателем уровня гемопоэза является ретикулоцитоз.
Ретикулоциты — это молодые эритроциты, которые
выявляются при специальной (суправитальной) окраске. Видимо все
выходящие из костного мозга эритроциты являются ретику-
лоцитами. За сутки их образуется около 39000—70000 на
1 мкл крови (Seip, 1953). Время созревания ретикулоцитов
(превращения их в нормоциты) — 1—2 суток. В норме кровь

содержит 0,4—1% ретикулоцитов (Е. Н. Мосягина, 1962),
после кровопотери содержание может повыситься до 1,14 и
редко даже до 2,3% (А. Б. Хейфиц и А. А. Порошина, 1937).
Это является показателем повышения функции эритропоэти-
ческой системы костного мозга. При тяжелых апластических
состояниях ретикулоцитоз понижен или отсутствует (миело-
фтиз).
Орга.^изм сохраняет эритроцитарное равновесие. В
норме, на протяжении суток состав красной крови лишь
незначительно изменяется. Во вторую половину дня количество
эритроцитов увеличивается на 75000 в 1 мкл крови,
содержание гемоглобина на 4,3%, а в ночные часы вновь
снижается (К. Н. Семенова, 1939).
Организм стремится к поддержанию кровяного давления
и объема циркулирующей крови на уровне нормы
(самокомпенсация), вначале путем опорожнения кровяных депо и
сокращения периферической сосудистой сети, а в дальнейшем за
счет поступления интерстициальной жидкости в кровяное
русло. Гемодилюция в основном осуществляется за счет
раствора альбуминов тканей. Кровопотеря усиливает секрецию
антидиуретического гормона задней доли гипофиза, ведет к
задержке жидкости и соли в организме (в моче исчезает натрий
—Borst, 1948). Задержка хлоридов и потеря белков
способствуют развитию отеков. Несмотря на дилюцию, кровь стойко
сохраняет постоянство осмотического давления (за счет белков
и особенно гиперхлорнатриемии). В первые минуты
кровотечения кровь не успевает разжижиться. Dogliotti (1940) писал:
«...Раненый может умереть от кровопотери с нормальным
гемоглобином и пятью миллионами эритроцитов».
Соответственно этому вначале чистая oligemia sicca скоро
переходит в oligemia serosa и олигоцитемию.
Кровопотеря особенно трудно переносится, если
одновременно имеется потеря внеклеточной жидкости. Таковыми
являются случаи гастродоуденальных кровотечений,
которые сопровождаются обильными рвотами или поносами.
Благодаря депо, при небольших кровопотерях,
составляющих до 1% массы тела, в первое время количество эри-
502

троцитов крови и объем эритроцитов по гематокриту может
даже увеличиться, за счет мобилизации нециркулирующих
и малоциркулирующих эритроцитов. По_сле экстирпации
селезенки эти явления уже не наблюдаются (Binet, 1941).
Согласно И. В. Давыдовскому (1956), нормальная селезенка
человека способна депонировать до 150 мл крови, однако
эта кровь вдвое богаче эритроцитами, чем циркулирующая
в сосудах.
При больших и смертельных кровопотерях (30,0—45,5
мл/ кг) мобилизация эритроцитов происходит более
энергично, но с наступлением декомпенсации происходит
вторичное депонирование эритроцитов в паретически расширенных
капиллярах и венулах (А. В. Гуляев, 1947).
По данным И. А. Горбуновой (1957) наиболее
интенсивно поступление жидкости из тканей в кровь происходит в
течение первых 30 минут после кровопотери. После потери
25% всей массы крови, благодаря гемодилюции, объем
циркулирующей массы крови восстанавливается уже через 1/2
часа, а после потери 40% крови — через 2 часа.
После изъятия у донора 500 мл крови (3. Кленовска,
1974), показатель содержания гемоглобина крови падает на
1г% (восстанавливается через 4—6 недель), количество
эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается на 350000
(восстанавливается через 7—10 дней), при этом организм теряет
95 г белка (восстанавливается через 10—15 дней).
После выпускания 700—1200 мл крови содержание
гемоглобина может понизиться на 25%, а эритроцитов — на 1 —
1,5 миллиона (А. А. Багдасаров, 1954). После изъятия 400
мл крови: через 1 час показатель гемоглобина снижается на
4%, через 3 часа — на 5%, через 24 часа — на 7%, через
96 часов — на 8% (А. П. Пешков и соавт., 1972).
После потери 10—20% общего количества крови
восстановление объема происходит сравнительно быстро —
восстанавливается объемы плазмы за счет аутогемодилюции в
течение 36—48 часов (Palomba, 1961), в первые сутки за счет
503

бедной белками интерстициальной жидкости (которая
вскоре выделяется почками), на вторые сутки за счет более
богатой протеинами (3,2%) лимфы. Глобулярный объем
восстанавливается позднее.
Изменения состава крови при кровотечении (Я* Нелюбо-
вич, 1961):
Составные части крови
Объем плазмы, мл
Объем эритроцитов, мл
Объем циркулирующей
крови, мл
Белок, г%
Гемоглобин, г%
п %
До

вотечения
2980
2770 j
5750
6,8
16,2 !
108 ]
После кровотечения
; через 1 час
2660
2340
5000
6,3
15,8
105,3
через 2 часа
2900
2360
5260
6,4
13,2
88
через
72 часа
3360
2120
• 5480
6,2
12,2
81,3
После массивной кровопотери гемодилюция
продолжается неделю:
Больной Б., 33 л. (ист. болезни 1107, 1975). Болеет язвой
двенадцатиперстной кишки. 9 мая утром внезапная кровавая рвота, позже мелена. Через
\г/2 часа доставлен в клинику:
Число
9/V-10 4.
9/V-154.
9/\М8ч.
10/V
11/V
12/V
13/V
16/V |
20/V 1
5/VI j
Пульс
уд. мин
90
не
прощупывается
100
106
140
112 j
112
100 |
100 !
75 1
Арт.
давление
80/40
не
определяется
90/50
115/80
100/50
130/60
110/60
110/70
110/60
110/70 I
1 Гб
г% = %
15=90
14,2 = 85
—
—
П =66
8,8=53
7,8=47
7,6=46
8,1=49
11 -66
Эр.
| мил.
4,5
—
——
3,0
—
2,28
2,27
2,68
3,6
[ Лейкоц.
в 1 мкл
| крови
4700
—
~—
18600
—
15000
12000
7800
5750 1
Примечания
До операции,
перелито
2,25 л крови
Резекция
желудка,
перелито 1 л
крови
После
операции
Перелито
0,5 л крови
Выписан
504

Приблизительный объем кровопотери (в л) возможно
рассчитать по показателю гемоглобина, если знать массу
больного:
—*^, Масса больного, кг
* " __
Показатель гемоглобина, %
70
60
50
40
30 !
13
0,2
0,3
0,4
0,5
5,6
26
0,4
0,6
0,8
1,0
1.2
39
.0,6
0,9
1,2
1,5
1,8
52
0,8
1.2
1,6
2,0
2,4
65
1
1,5
2
2,5
3,0
78
1,2
1,8
2,4
3,0
3,6
' 91
1,4
2,1
2,8
3,5
4,2
104
1,6
2,4
3,2
4,0
4,8
Допустимо определение массы тела по формуле:
Масса, кг=
Рост, см • (Окружность грудной клетки+Окружность
живота)
400
Объем кровопотери можно определить и по плотности
крови (Ф. И. Комаров и соавт., 1971):
Объем кровопотери в л = 37- (1,064 — плотность крови).
После кровотечения красные кровяные шарики
замещаются быстрее, чем гемоглобин, что объясняется появлением
незрелых форм эритроцитов.
Постгеморрагическая гипохромная железодефицитная
(сидеропеническая) анемия является наиболе
распространенной формой малокровия. Потеря 100 г крови
соответствует потере 50 мг железа. (Организм взрослого человека
содержит 3 г железа, из которых 75% содержится в гемоглобине).
В ответ на кровопотерю в организме животного
вырабатываются вещества, способные усиливать эритропоэз. Еще Carnot
и Deflandre (1906) установили, что введенная здоровым
кроликам сыворотка крови от кроликов, перенесших острую
505

кровопотерю, вызывает возрастание количества эритроцитов
(«гемопоэтины Карно»). Я. Г. Ужанский (1932) показал,
что кровотечение сопровождается внутрисосудистым
гемолизом. Биологический смысл этого процесса видят в стимуляции
эритропоэза продуктами распада эритроцитов (возможно,
гемолиз является следствием внутрикапиллярного стаза и
агрегации эритроцитов, наблюдающихся во время геморрагичес-
ского шока).
Дефицит белков после кровотечения восстанавливается
в срок до 72 часов. При обильных кровотечениях
восстановление уровня белков длится 7—8 дней. В течение 12 часов
восстанавливается в среднем 1 л плазмы, что соответствует
70 г белков (К. Блажа и С. Кривда, 1963).
После умеренных кровотечений состав крови
нормализуется в течение 3—4 недель, у женщин быстрее, чем у мужчин
(Wandsworth, 1955).
Кровопотеря особо значительной оказывается у детей.
Потеря 50 мл крови у новорожденного соответствует потере
1 л крови у взлослого.
Нам представлялось необходимым знать, сколько может
истечь крови из различного диаметра отверстий в сосуде при
том или ином уровне давления крови. Мы совместно с О. Ш.
Кокочашвили рассчитали формулу (на основе закона Пуа-
зейла):
т» , Объем истекшей крови (мл)
Время (сек) = - —
25,14-Диаметр отверстия (см2)• Давление (торр)
и составили график (рис. 57), наглядно показывающий,
сколько времени (время в мин по оси ординат) потребуется
для истечения 1 л крови из отверстий разного диаметра (для
каждого отверстия диаметром от 0,5 до 3 мм дано по
отдельной кривой), при различном уровне давления в сосуде
(давление в мм Hg дано по оси абсцисс). Достоверность этих
данных нами проверена опытным путем на стендовой моде-
506

ли- Конечно при этом не учитывается биологическая
специфика отверстия — его сокращение, заворачивание интимы,
образование тромба,
мин
id * 0.5 ММ
0.5 ММ
100 120. 140 MMHg
Рис. 57. Скорость истечения 1 л крови из отверстий
разного диаметра при различном уровне
давления в сосуде.
Данный график позволяет внести ясность в наши
представления по некоторым вопросам, связанным с кровотече-
507

ниями. Принято считать, что падение кровяного давления
при геморрагии способствует уменьшению кровопотери.
Изучение графика показывает, что при отверстиях
диаметром больше 1 мм (давление крови практически не оказывает
влияния на скорость истечения крови (все кривые в правой
части графика пологие). Если отверстие узкое, например
диаметром 0,25 мм, то при давлении 120 торр 1 л крови
истечет за 28 мин, а при давлении 60 торр — за 35 минут
(разница не существенная). График показывает, что
кровотечение из сосуда не может продолжаться длительное время —
часами или тем более днями. Потеря крови за такое время
оказалась бы несовместимой с жизнью. Значит оно
происходит кратковременными импульсами. Поэтому во время
экстренной операции, производимой по поводу кровоточащей
язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,
кровотечение в большинстве случаев оказывается уже остановленным
(временно), а кровоточащий сосуд затромбированным.
в. Гастродоуденальные язвенные кровотечения
В каждом случае острого гастродуоденального
кровотечения перед хирургом встает вопрос — как лечить
больного? Чтобы правильно ответить на него, следует распознать
причину кровотечения и опредлить степень кровопотери.
Все виды гастродуоденальных кровотечений возможно
разделить на две большие группы: 1) обусловленные
язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки и
2) неязвенные. 60—70% всех случаев падают на
кровотечения из хронических язв желудка или двенадцатиперстной
кишки. Неязвенные кровотечения примерно в 50% случаев
обусловлены портальной гипертензией, в 10% случаев
опухолями, в 15—20% острым гастритом, в 1—2%
заболеваниями крови.
Особый интерес представляют танатологические данные.
В институте им. Склифосовского за 20 лет от
гастродуоденальных кровотечений умерло 416 больных (Б. С. Розанов,
508

1950). Причиной кровотечения в 59,4% случаев была
желудочная или доуденальная язва, в 15,9% случаев — рак
желудка, в 8,9% случаев — цирроз печени, в 7,4% случаев —
болезнь крови. Кровавая рвота наблюдалась у 70% из них,
и в половине случаев предшествовала мелене.
Видимо, 15(±5)% больных язвенной болезнью желудка и
двенадцатиперстной кишки на протяжении жизни имеют
язвенное кровотечение. При этом в среднем на 2,5 мужчин
приходится одна женщина. У мужчин эти кровотечения
наблюдается в 2,5 раза чаще чем у женщин. При
установленном диагнозе язвенного кровотечения предпочтительнее
хирургическое лечение, поскольку лишь операция
гарантирует окончательную остановку кровотечения. Желательно
провести радикальную операцию, обеспечивающую
дальнейшее излечение больного от язвенной болезни, хотя ряд
авторов рекомендует в таких случаях производить
нерадикальные операции (прошивание, каутеризация, эксцнзия,
лигатура сосудов, экономные резекции в сочетании с пило-
пластикой, гастроэнтеростемией, ваготомией; еюностомия,
тампонада кровоточащего места через гастростому). Такие
операции дают в 36% случаев рецидивы кровотечений
(Weinberg, 1961). Мы предпочитаем производить
радикальную операцию, считая, что при правильной хирургической
технике и раннем оперировании она не более травматична,
чем т. н. «нерадикальные, щадящие» операции. Лишь как
исключение, у пожилых и ослабленных больных производим
иссечение расположенной на передней стенке желудка или
двенадцатиперстной кишки язвы (в комбинации с гастро-
дуоденостемией и ваготомией).
Не благонадежна и резекция для выключения по Фин-
стереру, при постбульбарных дуоденальных язвах:
Больной Д., 40 лет (ист. болезни 828, 1975). За три дня до нашей
консультации оперирован по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Произведена
резекция желудка по способу Б-2 Пофмейстер-Финстерер. Утром, в день
консультации обильная кровавая рвота, мелена, коллапс. Проведены
консервативные гемостатические мероприятия, перелито 7,5 л крови. Кровотечение
509

не остановилось. Пришлось произвести релапаротомию— причиной
кровотечения оказалась «выключенная» постбульбарная язва культи
двенадцатиперстной кишки. Культя раскрыта, язва обшита, кровотечение прекращено.
Через два дня больной погиб при явлениях отека мозга и легких.
В 1971 —1976 гг. под нашим наблюдением находилось
6 больных, у которых профузное желудочное кровотечение
возникло на 7-й — 15-й день после операции ушивания
перфорированной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
У четырех из этих больных кровотечение возникло из второй,
расположенной на задней стенке двенадцатиперстной кишки,
пенетрирующей в панкреас язвы. В таких случаях, по
возможности, лучше придерживаться оперативного способа лечения.
Чем тяжелее (массивнее и упорнее) кровотечение
(язвенное), тем настойчивее следует предлагать операцию
(Б. С. Розанов, 1950). Пожилой возраст больных не может
служить противопоказанием к операции. У них кровотечение
особенно опасно, т. к. из-за склероза сосудов спонтанный
гемостаз затруднен, компенсаторные механизмы менее
совершенны, быстрее наступает декомпенсация гомеостаза. При
общей летальности от желудочных кровотечений 15,8%, в
возрастной группе старше 60 лет она составляла 36%, в
группе ниже 60 лет — 7,8% (Л. Н. Шабанов и соавт., 1974).
М. И. Утевская (1951) проследила за судьбой 90 больных,
леченных по поводу язвенных кровотечений
консервативными способами и выписанных из клиники. У 66,7% из них
наблюдались рецидивы кровотечений, от которых умерло
13 человек. У двух наступила перфорация язвы, у двух
развился рак желудка, а 14 больных чувствуют себя очень
плохо. Практически здоровы лишь 5 человек .
Резекция желудка, произведенная по поводу
кровоточащей язвы, дает гораздо более высокий процент
послеоперационной летальности, чем при торпидно протекающей
язве. По нашим данным, летальность для этих групп больных
соответственно равна 15 и 3%.
510

Во время операции установить место кровотечения не
всегда просто. На место расположения язвы могут указывать
наличие спаек, сращений, инфильтратов, уплотнений, рубцов,
гиперемий («пламенеющая краснота»), набухание
регионарных лимфоузлов. Еще большие трудности представляются при
кровотечениях из варикозно измененных вен пищевода и кар-
дии. Они расположены в подслизистом слое и оценить их
состояние по внешнему осмотру органов порой
невозможно. Harrington (1969) советует при невозможности
установить причину кровотечения внешним осмотром органа, по
показаниям, проводить широкую гастро- и дуоденотомию для
осмотра слизистой оболочки. Мы предпочитаем более щадящие
разрезы и затем протираем подозрительные участки слизистой
оболочки влажным марлевым тупфером и ощупываем
пальцем. При механическом раздражении слизистой оболочки две-
надцатиперствой кишки в нее через фатеров сосок поступает
желчь. Золотистый цвет жидкости позволяет исключить
возможность гемобилии. Дуоденотомию производим лишь в
исключительных случаях, если это необходимо для гемостаза и
обкалывания язвы.
В неясных случаях во время операции С. С. Юдин
осматривал желудок через гастротомическое отверстие
цистоскопом, Loe (1950)—гастроскопом, Dorton (1966) — специальным
тубусным инстументом типа проктоскопа. Мы несколько раз
успешно пользовались обычным ректоскопом.
Неблагоприятный исход операции в таких случаях
может наступить вследствие резкого понижения пластических
способностей тканей в результате анемии и гипопротеине-
мии. При остром малокровии развиваются тяжелые
деструктивные изменения в железах (И. М. Лазовский, 1948),
кровеносных сосудах и нервном аппарате желудка (В. В. Дуг-
ладзе, 1969).
Нередко наступает расхождение швов анастомоза
(особенно если произведена резекция типа Б—1) или культи
двенадцатиперстной кишки. Последнему обстоятельству спо-
511

собствует наличие хирургически трудно обрабатываемой
каллезной пенетрирующей язвы двенадцатиперстной кишки,
особенно у тучных пациентов. Ведущей причиной подобного
осложнения является инфицированность околоязвенных
тканей, наличие инфильтратов и микроабсцессов в толще стенки
культи двенадцатиперстной кишки (А. М. Бетанели и Д. Г.
Геденидзе, 1975). Немалую роль играет и анемизация этой
культи в случаях, когда для гемостаза язвы приходится
перевязывать верхнюю и нижнюю желудочно-двенадцатиперст-
ные артерии. Развитию осложнений способствует
повреждение панкреаса и понижение естественных антиферментных
(антитриптического, антипепсического) свойств анемизиро-
ванных тканей (в послеоперационном периоде назначать тра-
силол), падение иммунной способности организма. В
сомнительных случаях культю двенадцатиперстной кишки
отграничиваем от остальной брюшной полости: медиально —
подшиванием свободного края серповидной связки печени к пече-
ночно-почечной связке, латерально — подшивая прядь
большого сальника к передней брюшной стенке, с подведением
страхового дренажа, который выводится непременно через
отдельный разрез в правом подреберье (А. М. Бетанели). За
последние два года, нам пришлось при резекции желудка
провести такое дренирование и отграничение культи
двенадцатиперстной кишки у 19 больных. У восьми из них развилась
недостаточность культи, которая самопроизвольно излечилась в
сроки от 7 до 25 дней- Все больные выздоровели.
При операции, производимой у обескровленных
больных, следует строго соблюдать правила асептики. Такие
больные особо склонны к инфекционным осложнениям
вследствие угнетения РЭС и гипоксии тканей, вторичного дефицита
иммунитета. Чрезмерная кровопотеря ведет к гипорегенера-
ции костного мозга и ослаблению фагоцитоза (А. И. Гор-
башко, 1974).
Клиника перитонита у анемичных больных весьма
своеобразна, признаки ее стерты, бледны: болезненность незна-
512

чительиа, защитное напряжение мышц брюшной стенки
отсутствует.
Острая анемия благоприятствует углублению и
перфорации язвы.
1. У больного Ц., 68 лет (ист. болезни, 391, 1971), оперированного в
крайне тяжелом состоянии по поводу кровоточащей язвы двенадцатиперстной
кишки (дистальная резекция желудка), через неделю наступила перфорация
второй, незамеченной во время операции, субкардиальной язвы желудка.
2. Больной М., 67 лет (ист. болезни 1369, 1975). Поступил в
терапевтическое отделение по поводу язвенного гастродуоденального кровотечения.
Мелена. Пульс 105/мин, артериальное давление 115/85торр. Анализ крови: эр.—
3070000, гб—9,2 г% = 55%, ц.п.—0,9,лейк.—8100, э.—1% , ю.—2%, п.—10% ,
с—60%, лимф.—21%, мон.—6%, СОЭ— 25 мм/час, общий белок—6,7 г%,
альб.—52%,глобул—аг— 8%, а2—10%, Р—11%, у—19%, билирубин—0,33
мг%, проба тимоловая —1,1 ед, Вельтмана—IX пробирка, холестерин—123
мг%, р—липопротеиды—324 мг%, аспартатаминотрансфераза—26,2 ед, ала-
нинаминотрансфераза—25,3 ед, «С»—рективный белок (—), протромбиновый
индекс 100%. Больной от операции отказался. Назначено консервативное
лечение. На 13-ый день пребывания в больнице перфорация язвы желудка.
Произведено ушивание перфорационного отверстия. Через неделю повторное
профузное кровотечение, смерть. На аутопсии установлено, что причиной
смертельного кровотечения была вторая язва в двенадцатиперстной кишке.
Улучшению исходов операции резекции желудка при
острых гастродуоденальных язвенных кровотечениях
способствует ранняя операция (И. К. Пипия и А. Л. Курцикид-
зе, 1966). «Никакими трансфузиями не удается исправить
того, что причинит потеря времени» (С. С. Юдин).
Возможны и противопоказания к операции. Это прежде всего
существование сопутствующих заболеваний: геморрагического
диатеза, диабета, хронической почечной недостаточности,
ожирения. Они отягчают прогноз операции, которая оказывается
опаснее кровотечения. Это вынуждает к проведению
рискованного консервативного способа лечения. В этом плане
особого внимания требуют больные с функциональной почечной
недостаточностью. Кровотечение из язвы и операция ими пе-
роносятся крайне тяжело. Следует иметь в виду, что неф-
33. А. М. Бетанели
513

риту и хронической почечной недостаточности часто
сопутствует геморрагический диатез, возникающий в результате
функциональной недостаточности тромбоцитов (влияние
заболевания почек на гемопоэз) и гипергепаринемии
(нарушение выделения гепарина больными почками).
Если больной поступает в хирургическое отделение в
состоянии геморрагического шока, то операция возможна
лишь после выведения больного из этого состояния.
Противошоковые мероприятия рассматривается как подготовка
больного к предстоящей операции.
Нельзя начинать операцию, не имея должного запаса
крови. Проведение современного многокомпонентного инту-
бационного наркоза у таких больных требует высокого
мастерства анестезиолога и реаниматолога. Все же, при
показателе гемоглобина крови ниже 5 г% или показателе
общего объема эритроцитов по гематокриту ниже 15% пред-
почитаехМ оперировать под местной анестезией. Наркоз,
морфин ослабляют рефлекторные компенсаторные реакции при
кровотечении и могут стать причиной коллапса. Они
противопоказаны при кровопетере. Барбитураты
обезвреживаются через связывание с белками, что нарушается при ги-
попротеинемии.
В разгар кровотечения установить язвенную природу
кровотечения не всегда просто. Достаточно указать, что, по
различным авторам, у 20—30% больных с острыми язвенными
гастродуоденальными кровотечениями данное кровотечение
явилось первым признаком заболевания («немые язвы»). В 4%
случаев (С. М. Бова, 1967) кровоточат острые язвы желудка
(язва Dieulafoy, 1897) и двенадцатиперстной кишки, при
которых, по понятным причинам, не может быть «язвенного
анамнеза». При этом обычно имеет место аррозия подслизи-
стой артерии.
Больной К., 50 лет (ист. болезни 965,1966), жалуется на сильную
слабость, кровавые рвоты и дегтеобразность стула. Заболел 36 часов тому
назад. Болей нет. Пульс 105 в мин, артериальное давление 110/65 торр, гб—
614

35%. Операция: в средней части малой кривизны желудка
незначительная отечность, переходящая на малый сальник; консистенция этого участка
мягкая, тестоватая. Произведена гастротомия: на малой кривизне желудка
обнаружена мягкая язва диаметром 0,8 см, в центре ее в виде сосочка просвет
обнаженного сосуда диаметром 1,5 мм. Произведена резекция желудка.
Выздоровление.
В разгар гастродуоденального кровотечения установить
его язвенный характер возможно прежде всего на основании
выявления язвенного анамнеза. Последний, как известно,
проявляется диспепсическими жалобами — болевым
синдромом.
В период кровотечения язвенные боли обычно исчезают
(симптом Bergmanna, 1926), возможно, в результате общего
понижения болевой чувствительности при анемии. Поэтому
выявить болезненность эпигастральных и дорзальных
«желудочных точек» и симптом Менделя (Mendel, 1903—боль при
постукивании эпигастральной области) не удается. В
некоторых случаях язв двенадцатиперстной кишки (при пенетриру-
ющих язвах), все же оказывается возможным определить
некоторую резистентность верхней трети правой прямой мышцы.
Может иметь место симптом Schlesinger'a—некоторое
смещение пупка в больную сторону (вправо при язве
двенадцатиперстной кишки; особенно заметно при натуживаний больнсго).
Если в период кровотечения больной продолжает жаловаться
на боли, то следует подумать об осложнении язвы перфорацией,
которая в таких случаях может протекать почти
бессимптомно (!).
Больной К., 62 лет (история болезни 5693, 1973). 4 дня' тому назад боли
в животе и однократная кровавая рвота. С тех пор несколько раз обильный
дегтеобразный стул. Сильная слабость. Два месяца тому назад жалобы на
диспепсию, рентгенологически установлена язва малой кривизны желудка
(ниша). Общее состояние крайне тяжелое, болей нет, бледен, пульс 120
ударов в минуту, артериальное давление 80/60 тсрр. Живот вздут, умеренно
напряжен, особенно в верхней части, участие в дыхании частично ограничено,
перкуторно тимпанит, печеночная тупость отсутствует. Анализ крови: эр.—
1400000, гб—18%, лейк. —5200. Кровь в пробирке свернулась через 6 мин.
Начато переливание крови (1,6 л). Операция под местной аснестезией. В брю-
515

шной полости много газа. На малой кривизне желудка каллезная пенетри-
рующая в печень перфорированная язва, вокруг слабо выраженная
воспалительная реакция. При потягивании за желудок перфорационное отверстие
расширилось, у края язвы виден просвет аррозированной левой желудочной
артерии. Произведена лестницеобразная резекция желудка.
Послеоперационный период без осложнений. Выздоровление.
Наличие в эпигастриальной области следов применения
грелок («тигроидная кожа», встречается и при других
заболеваниях, например холецистите), содофагия, вынужденная
диета (из-за болей), обращение к врачу, лечение в
стационаре и на курорте — говорят в пользу наличия у больного
хронического язвенного процесса. Многолетний врачебный опыт
убеждает нас, что отрицательные рентгенологические данные
не могут иметь решающего диагностического значения.
Важен факт стремления измученного болезнью человека
пройти рентгеновское обследование, что само по себе может
служить косвенным указанием на наличие хронического
язвенного процесса у больного с гастродуоденальным
кровотечением.
В то же время, у больного с рентгенологически
установленной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки
непосредственной причиной кровотечения могут быть нервное
напряжение, избыточный прием алкоголя или
раздражающей пищи, простуда, ятрогенные влияния, портальная гипер-
тензия, гипертоническая болезнь, болезнь крови, бласто-
ма и т. д.:
1. Полный мужчина С, 57 лет, вес^-110 кг, рост—185 см (ист. болезни
2291, 1975). В течение последних двух лет три раза пережил профузное
желудочное кровотечение. Рентгенологически—деформация луковицы
двенадцатиперстной кишки, ниша. Диспепсических жалоб нет. Анализ крови:
эр.—3610000, гб—11,6%, Ц. п.—0,9, лейк. —4900, СОЭ—22 мм/час, время
свертывания крови 6 мин, Реакция Таката-Ара (—), проба Вельтмана— IX
пробирка, формоловая проба (—), количество билирубина— 0,64 мг%, про-
тромбиновый индекс —88%,сахар —97мг%. Во время операции обнаружен
рак кардиальной части желудка, множественные метастазы в печени,
двенадцатиперстная кишка без изменений.
516

2. Больной У., 40 лет (ист. болезни 414, 1976). В течение последних трех
лет жалуется на диспепсию, головные боли, повторяющиеся профузные
желудочные кровотечения. Год тому назад оперирован по поводу— «язвы
двенадцатиперстной кишки, произведена пилоропластика и ваготомия». Операция
оказалась безрезультативной— кровотечения повторились (мелена), рвот
нет. Рентгеноскопически: желудок в форме рога, перистальтика хорошая,
рельеф слизистой грубый, антральная часть выходного отдела желудка и
луковица двенадцатиперстной кишки деформированы.Переход констрастной
массы из двенадцатиперстной кишки в тощую затруднен, задерживается на 20—
25 мин. двенадцатиперстная кишка умеренно расширена, выражены ее
антиперистальтические движения (контраст возвращается в желудок). Через 24
часа вся контрастная масса в толстом кишечнике. Диагноз — дуоденостаз.
Операция. Выздоровление.
Под нашим наблюдением в течение 20 лет находился
55-летний больной, страдающий врожденной А-гемофилией
с характерной для этого заболевания кровоточивостью и
типичными постгеморрагическими деформациями суставов. У
больного рентгенологически установлено наличие язвы
двенадцатиперстной кишки. Периодически возникают
профузные гастродуоденальные кровотечения, купировать которые
удавалось переливанием свежей крови.
За последнее время участились случаи
желудочно-кишечных кровотечений в результате приема антикоагулянтов.
В 1937 г. американский рентгенолог Hampton
предложил проводить неотложное рентгеноконтрастное
исследование больных с острыми гастродоуоденальными
кровотечениями. Автор указал, что язву в первые дни кровотечения
удается обнаружить легче, чем через 2—3 недели, когда она
успеет зажить.
Больной обследуется на трохоскопе в положении на
спине и на боку без пальпации и компрессии. М. М. Сальману
(1963) удалось в 93,2% случаев рентгенологически
установить источник кровотечения (язва, рак, полип, варикоз вен
пищевода). К сожалению, такой высокий процент удачных
результатов исследования — удел лишь избранных
рентгенологов. Тем более, что уплощение язвенного
кратера вследствие анемизации окружающих язву тканей, паде-
517

ние тонуса мышечного слоя подслизистой оболочки,
закупорка язвенного кратера с>устком крови, наличие сгустков
крови в желудке, невозможность подготовить кишечник
больного и провести обследование в вертикальном
положении с пальпацией желудка сильно затрудняют исследование.
В плане объективной диагностики причины гастродуоде-
нального кровотечения, наиболее эффективна фиберэзофаго-
дуоденоскопия.
Sircus (1954) и О. Грегор (1959) при дуоденальных
язвенных кровотечениях отмечали выраженный подъем уровня уро-
пепсиногена, в то время как при кровотечении на почве рака
желудка или расширения вен пищевода показатели экскреции
низкие. Уропепсин (пепсин) происходит из главных клеток
слизистой оболочки желудка, откуда в количестве 1% проникает
в кровь, остальные 99%— в полость желудка. С мочой в
течение 1 часа выделяется 19,6—50 ед (~34,8 ед) уропепсина.
Малонадежен совет А. И. Фельдмана (1949)—определять
реакцию извергаемой рвотой жидкости: щелочная реакция и
ярко-красный цвет будто указывают на пищеводное
кровотечение.
При профузных гастродуоденальных кровотечениях
кровавая рвота имела место у 80% больных язвой желудка и
50% больных язвой двенадцатиперстной кишки.
В ряде случаев рвота при кровотечении обусловлена
острой анемией мозга и возникает при попытке лежачего
больного принять вертикальное положение. Кровавая рвота
редко бывает однократной, чаще она двух- и трехкратная;
длительный промежуток между кровавыми рвотами
считается признаком повторяющегося кровотечения. Быстрое
повторение кровавой рвоты указывает на продолжающееся
кровотечение.
Предпринималась неоднократная попытка
сравнительной статистической оценки опасности для жизни первого и
повторных гастродуоденальных кровотечений. Полученные
данные неубедительны: любое гастродуоденальное
кровотечение может стать причиной гибели больного.
518

Не современно звучит совет Bockus (1963)— считать при
язвенном кровотечении показанием к операции отсутствие
эффекта в течение 1—2 суток от капельной массивной гемотран-
сфузии в количестве 2 л в сутки. По мнению М. Г. Вейля и Г.
Шубина (1971), при любой локализации кровотечения, если
после адекватного замещения крови кровотечение
продолжается и потеря крови превышает 500 мл за 8 часов,
хирургическое вмешательство необходимо. Операцию следует считать
показанной, когда несмотря на массивные переливания
крови невозможно стабилизировать гемодинамические
показатели.
Тактика хирурга невольно меняется при поступлении
больного в стационар в более поздние сроки после
возникновения кровотечения (через 3—10 суток), также при
категорическом отказе больного подвергнуться операции и при
наличии противопоказаний к последней (болезни сердца,
сосудов, почек, крови, некомпенсированный диабет и т. д.).
Мнение, что больные сахарным диабетом, в связи с
понижением желудочной секреции, редко болеют язвенной
болезнью, не точно. За последние пять лет мы лечили шесть
больных диабетом и пенетрирующей язвой
двенадцатиперстной кишки, осложненных профузным кровотечением.
Кровотечение удалось остановить интесивной консервативной
терапией. Двое больных в холодном периоде благополучно
перенесли резекцию желудка. У одного больного через неделю
произошла перфорация сигмовидной кишки («стресс язва»?).
Больной погиб от перитонита. С. Г. Генес (1962) даже
полагает, что на фоне диабетической микроангиопатии язвы и
эрозии слизистой оболочки желудка особенно легко
развиваются.
Клинический опыт учит, что больные гипертонической
болезнью особенно тяжело переносят язвенные гастродуоде-
нальные кровотечения. Поэтому наличие гипертонической
болезни, само по себе, не может служить противопоказанием
519

к операции на желудке, при достаточной функциональной
сохранности почек.
Всем больным назначают консервативное лечение.
Комплекс консервативных мероприятий является и средством
подготовки больного к операции, ибо «каждый больной,
которому предстоит операция, пусть даже неотложная, должен
поступить в операционную в самом лучшем состоянии, какое
только может быть у него достигнуто» (Г. Е. Натов и
М. С. Сеидов, 1961).
При проведении консервативной терапии острых про-
фузных гастродуоденальных кровотечений мы исходим из
представления, что дело не столько в остановке
кровотечения, сколько в предотвращении его повторения, сбережении
образованного тромба.
г. Консервативная терапия гастродуоденальных
кровотечений
Больного укладывают в положение Тренделенбурга
(угол наклона кровати 5—10°, улучшается венозный
возврат крови), дают дышать кислородом. Записывают
показатели кровяного давления, пульса, гемоглобина, количества
эритроцитов, гематокрита, групповую и резусную
принадлежность крови. Если максимальное артериальное
кровяное давление ниже 105 торр, то необходимо немедленное
возмещение объема циркулирующей крови.
При выборе трансфузионной среды не подлежит
сомнению, что кровь является идеальным средством возмещения
кровопотери и стимуляции гемостаза, она возмещает крово-
потерю не только количественно но и качественно. Кровь не
только естественная виутрисосудистая жидкость, но и
«наиболее объемистый орган тела» (Cazal, 1955). Гемотрансфузия—
это трансплантация ткани.
Кровь является важнейшим связующим звеном нервно-
гуморальной регуляции жизненных функций организма.
520

Она не только интендант всех тканей, но и транспортер
гормонов-регуляторов и важнейший из факторов информации
обратной связи.
При кровопотерях, когда имеется разжижение крови,
конечно лучше вводить цельную кровь или даже эритроци-
тарную массу (концентрат форменных элементов крови).
Инфузия полиглюкина или желатиноля, понижая
свертываемость крови может стать причиной усиления
кровотечения.
Другое дело шок. При «чистом» шоке, когда имеется
сгущение крови, Corey и соавт. (1965) установили, что
наилучшего эффекта следует ожидать от препаратов декстрана.
Улучшаются реологические свойства крови и тканевая
перфузия.
Чем обильнее кровопотеря, тем больше должно
перелить крови или эритроцитарной массы и меньше кровозаме-
нителей и, наоборот, при малых кровопотерях и шоке можно
ограничиться переливанием кровозаменителей. (Переливание
анемизированным больным низкомолекулярных водно-
электролитных растворов способствует отеку тканей.
Для увеличения содержания гемоглобина на ] % и
количества эритроцитов в 1 мкл крови на 100000 необходимо
влить кровь 1 мл/кг.
Кровь начинают переливать струйно, когда кровяное
давление поднимается до ПО торр — капельно (сперва 60,
позднее 20—30 капель в мин).
В тяжелых случаях советуют кровь переливать внутри-
артериально. Мы не смогли отметить клинически ощутимых
преимуществ внутриартериальных гемотрансфузий перед
внутривенными. Два раза нам пришлось консультировать
больных с гангреной верхней конечности, развившейся в
результате переливания крови в плечевую артерию. Поэтому
внутриартериальное переливание допускаем только по
строгим показаниям, при терминальных состояниях, лишь в
дистальную часть лучевой артерий. Предварительное введе-
521

ние в артерию новокаина снимает прессорный эффект внут-
риартериального переливания крови (Е. М. Смиренская,
1952). При сильных кровотечениях переливание крови
производят одновременно с хирургической остановкой
кровотечения.
При гастродуоденальных кровотечениях переливание
крови з дозе менее 0,5 л не рационально. Предпочтительно
переливать свежеконсервированную кровь, желательно окси-
генированную, теплую (во избежание эмболии пузырьками
растворенного в холодной плазме газа — А. М. Бетанели и
И. И. Гогличидзе, 1964).
Полагаем правильным раннее и полное возмещение кро-
вопотери, «капля за каплей», подобно тому как это делается
в случаях операционной кровопотери. Если отнять у
животного путем кровопускания 50—60% общего количества крови
и оставить его 30—60 мин с пониженным артериальным
давлением,—обратное введение всей потерянной крови не
оказывается эффективным. «Попытка спасения приходит слишком
поздно, и животные погибают от необратимого шока» (Tzank,
1949). В этих случаях необходимо гораздо большее
количество крови, намного превышающее потерянную массу.
Дефицит объема циркулирующей крови, возникающий в
результате кровотечения, может превышать кровопотерю.
В то же время небольшой объем консервированной
крови может быстро стабилизировать артериальное давление
при больших кровопотерях, т. к. за время консервации в
крови появляются вазоактивные вещества, в том числе серото-
нин, который является продуктом декарбоксилирования
незаменимой аминокислоты триптофана. В норме почти весь
серотонин крови находится в тромбоцитах (В. К. Рудзит,
1973).
Ввиду того, что больные с гастродуоденальным
кровотечением обычно поступают в стационар через несколько
часов после начала кровотечения, когда дефицит объема
циркулирующей крови пополнен за счет разжижения крови,
быстрое переливание больших доз крови может вызвать
чрезмерное увеличение объема внутрисосудистой жидкости.
522

Быстрое внутривенное избыточное («плеторическое»)
переливание жидкостей и крови может стать причиной
катастрофического расширения правого сердца. Кровь
застаивается в полых венах и портальной системе. При медленных
капельных трансфузиях сохраняются только эритроциты,
плазма же (точнее — небелковая ее часть) уходит из
кровеносного русла в ткани. Это ведет к нежелательному отеку
тканей, ухудшающему их оксигенацию.
Следует остерегаться гипертрансфузии, за одни раз de
переливать более 1 л крови (Bernt и Jager, 1970). В тех
случаях, когда гемоглобин снижается до 45%, необходимо
ежедневно переливать 0,5 л крови, если же количество гемоглобина
снижено до 40%, необходимо ежедневно переливать 1 л крови.
Особенно тяжело переносят избыточное переливание
крови больные пожилого возраста из-за нагрузки на
сердечно-сосудистую систему (с последующим отеком легких.
В то же время у этих больных компенсаторные механизмы
менее совершенны и адекватная гемотрансфузия особенно
необходима. Эффективность переливания крови зависит от
того, как скоро после начала кровотечения пострадавшему
будет перелита кровь (А. И. Филатов, 1965).
У ряда больных, которым часто переливали кровь,
возникает гемохроматоз или гемосидероз. Железо скопляется в
печени, главным образом в купферовских клетках. Это
может стать причиной цирроза печени (Ф. Швец, 1963). По
той же причине следует быть осмотрительным при парэнте-
ральном назначении препаратов железа.
При внутривенном переливании свежей крови ее
жизнеспособные клеточные элементы направляются прямо в легкие
больного и могут дать иммунную реакцию типа «трансплантат
против хозяина», что через несколько дней проявится как обли-
теративная пневмония (Melrose, 1965). С целью ослабления
такой реакции, мы при массивных гемотрансфузиях несколько
раз пользовались кровью со снятым с нее лейкоцитарным слоем.
С той же целью предложено предварительное облучение
переливаемой крови.
523

Консервированная кровь содержит мелкие тромбы, 1,26
г на каждую ампулу (Piscitelli и соавт., 1977), которые могут
стать причиной развития синдрома «шоковое легкое». По Наг-
ко (1977), они являются причиной дыхательной
недостаточности после массивных переливании крови.
При гемотрансфузии возможна белковая
несовместимость и иммунологический конфликт — реакция реципиента
на гомологичную кровь. После многократных переливании
крови у большинства больных образуются цитотоксические
антитела, в том числе лейкоантитела или антилимфоцитар-
ные антитела (М. Минев, 1971). Клиническим проявлением
наличия таких антител может быть лейкопения.
Dausset (1954) показал, что негемолитические
лихорадочные реакции и крапивница после повторных переливании
крови могут быть обусловлены иммунологическим
конфликтом между вводимыми лейкоцитами и антилейкоцитарными
антителами реципиента, что сопровождается
высвобождением лейкоцитарных пирогенов из разрушенных лейкоцитов.
В 1958 г. Tarasaki открыл «антигены лейкоцитов человека»
(многогруппная иммунологическая система «HLA», имеющая
ведущее значение при определении гистосовместимости го-
мотрансплантата) являющиеся причиной образования цито-
токсических (в том числе антилимфоцитарных) антител (типа
иммуноглобулинов) которые также как и антитромбоцитар-
ные антитела (система «Р1») образуются у лиц которым
часто переливали кровь.
Массивные переливания крови чреваты возможностью
передачи инфекционного гепатита. .Показано введение гамма-
глобулина, хоть он и не полностью предотвращает развитие
сывороточного гепатита (Д. У. Александер и Р. А. Гуд, 1974).
Массивная трансфузия консервированной крови может стать
причиной недостаточности свертывающей системы крови,
которую следует корригировать инфузией свежей крови.
При переливании массивных доз крови (т. е. более 40%
объема циркулирующей крови реципиента в течение 24 ч)
может наступить цитратная интоксикация, особенно у лиц
524

с заболеваниями печени. Токсической считается доза 15 —
— 20 г лимоннокислого натрия. Цитрат метаболизируется
в печени в бикарбонат. При болезнях печени, почек, шоке
цитрат превращается медленно и может связать кальций.
Наступает гипокальциемия и гиперкалиемия, что может
обусловить тетанию и остановку сердца или фибрилляцию
желудочков (Вайе, 1968). Остановка сердечной деятельности
предупреждается введением кальция. Kreicher, считая, что
лимоннокислый натрий in vivo повышает свертываемость
крови, лечил гемофиликов подкожными инфузиями изотонического
раствора (3,5%) цитрата натрия.
0,25 г хлорида кальция эквивалентно 0,45 г цитрата.
Поэтому для связывания цитрата натрия вводили раствор
хлорида кальция или глюконата кальция 10% — 6,5 мл на
каждый флакон (250 мл) крови. Выяснено, что в организме
реципиента имеются собственные запасы кальция.
Оказывается достаточным введение 1,2 мл вышеуказанных
растворов (Р. Шарф, 1974).
В результате гликолиза при хранении крови каждые
сутки образуется 1 м-экв/л (=0,1%) молочной кислоты (Nahas
и соавт., 1964). Быстрое введение крови при шоке повышает
имеющийся метаболический ацидоз. Рекомендуется вводить
бикарбонат натрия (Kjemer, 1968), 2%—25 мл на 500 мл крови.
При длительном хранений крови калий эритроцитов
переходит в плазму. В первый день хранения крови плазма содержит
7 м-экв/л К' на 21-ый день—21 м-экв/лК* (Воуап и Howland,
1962). Переливание такой крови может стать причиной
внезапной остановки сердца.
В консервате крови через 24 ч хранения наступают
изменения (Otteni и соавт., 1975):
РН
к-
О-
Лактат
Пируват
Аммиак
Тромбоциты
Фактор VIII
Фактор V
Норма
7,4
5 м-экв/л
5 м-экв/л -
1,3 м-экв/л
0,07 м-экв/л
50 мкг%
250000 в 1 мкл
100%
100%
Консерват
6,4-6,6
7—23 м-экв/л
0,5—3 м-экв/л
5,65 м-экв/л
0,22 м-экв/л
700 мкг%
^ 0
~ 50%
~ 50%

С гемостатической целью желательно переливать
свежую кровь одноименной группы.
Длительно консервированная кровь содержит
избыточное количество аммиака. При кровотечениях на фоне
печеночной недостаточности (цирроз печени) следует переливать
свежую кровь.
Эритроциты консервированной в течение 10 дней крови,
теряют фосфороорганические соединения (2,3—дифосфоглице-
рат) и первые четыре часа после переливания не способны
отдавать кислород тканям (Collins, 1974).
Коррекцию требует не только анемия, но и гипопротеи-
немия. Гипопротеинемия особенно выражена при некоторых
формах гастрита (гигантском гипертрофическом гастрите
Менетрие), опухолях желудка, вследствие секреции богатого
белком эксудата в просвет желудка.
Одновременно с переливанием крови налаживается
постоянный назогастральный тубаж. Разгрузка желудка ведет
к сокращению органа, уменьшению его кровенаполнения,
освобождению его от разъедающего действия желудочного
сока. Многие авторы утверждают, что гастродуоденальным
кровотечениям причинно предшествует желудочная
гиперсекреция, даже в тех случаях, когда такая геморрагия
развивается в причину травмы мозга (Watts и Clark, 1970),
повышения внутричерепного давления (O'Neil и соавт., 1972),
стресса (Lucas и соавт., 1972). Кислый желудочный сок вызывает
и угнетение свертывания крови, инактивацию тромбина. Также
трипсин, не только сам растворяет сгустки крови, но и
активирует профибринолизин, способствуя его переходу в фибрино-
лизин. Однако имеются указания, что трипсин может и усилить
свертываемость крови, превращая плазминоген в плазмин (Г.
Шлыгин, 1963).
При портальной гипертензии, в случае варикозного
венозного кровотечения, по ходу операции осматривая
слизистую оболочку кардиального отдела желудка, мы
неоднократно замечали, как натуживание, кашлевые и рвотные
движения усиливают истечение крови, которая начинает
выбрасываться сильной струей. Назогастральный зондаж
является лучшим средством предотвращения рвоты у больных.
526

При зондаже уравнивается разница давлений в желудке и
пищеводе, что также способствует остановке
кровотечения. Метод особенно эффективен при гастритических
кровотечениях, если начат своевременно.
Мы редко прибегаем к большим промываниям
желудка, как это советовал Е. А. Березов (1951), но больному
предлагаем пить воду или жидкий чай с тем, чтобы жидкость
свободно отходила через зонд наружу. В ряде случаев даем
внутрь квасцы, 1,0 порошка с таким же количеством сахара
каждые 2 часа или вводим через зонд 1—6%-ный раствор
по 10 капель в мин. В таком же виде непременно назначают
эпсилои-аминокапроновую кислоту. Желательно давать
внутрь и гемофобин. Действенно назначение антацидного
препарата Алмагель-А (взвесь гидроокиси алюминия и
окиси магния в растворе сорбита), или циметидина, блокатора
гистамин Н2-рецепторов, антацида, ингибитора желудочной
секреции (дается перорально 1 г/день по 0,2 на прием, или
в/в 0,3 через каждые 8 часов).
Эффективным может оказаться препарат тромбин —
содержимое флакона растворяют в 2%-ном растворе соды,
чтобы предупредить инактивацию тромбина кислым
желудочным соком, вливают через зонд в желудок.
Предложено непрерывное капельное введение
охлажденного, обезжиренного молока в желудок через назогастральный
зонд—2,5—3 л в сутки (Ashby и Whitehouse, 1955). Молоко
связывает пепсин и предупреждает растворение кровяного
сгустка в кратере язвы. Чтобы предотвратить свертывание
молока, можно предварительно его обработать аммониевой или
калиевой солью щавелевой кислоты (50 мл 0,5 нормального
= 3,2%-ного раствора на 1 л молока) и привести к рН 6,8
путем добавления двууглекислого натрия (А. Я- Губергриц, 1970).
Молоко лучше брать сырое, как содержащее S-метилметионин,
т. е. противоязвенный витамин U.
При кровотечениях из двенадцатиперстной кишки
вполне обосновано введение через зонд раствора трасилола (не
менее 5000 ед каждый час). Не менее обосновано и введение
527

раствора яичного белка, в котором обнаружен (Б. И. Збар-
ский и соавт., 1965) овомукоид — ингибитор трипсина.
Мы неоднократно пользовались длительным капельным
орошением желудка ледяной водой (или смесью Wangensteerr.
глюкоза—50,0, хлорид аммония—2,0, хлорид калия — 0,8,
вода—1л), вливая ее в один просвет двухканального назогаст-
рального зонда или используя два зонда (каждый в отдельную
ноздрю). Каких-либо клинических преимуществ от
использования ледяной воды в сравнении с водой комнатной
температуры не отмечали. Больной ощущает холод в области эпигастрия
почти так же, как от применения пузыря со льдом. Некоторых
больных это раздражает, у части больных начиналась холо-
довая дрожь. Гемостатический эффект от холода сомнителен.
Известно, что время кровотечения из места укола (по Duke)
при прикладывании холода удлиняется, к тому же после
охлаждения наступает фаза реактивной гиперемии.
Описываемого некоторыми авторами (Б. А. Петров, Н. Н.
Коренев, 1966) при применении такого «открытого метода»
охлаждения желудка, осложнения поносами и клинически
заметной потери электролитов мы не наблюдали. Wangensteen
(1959, 1962) полагал, что при 29°С привратник замыкается,
моторика желудка угнетается и переход содержимого из
желудка в кишечник прекращается. Ritschel и Erni (1977) показали,
что скорость опорожнения желудка при температуре выпитой
воды 5°С—16 мин, 25°С—72 мин, 45°С—72 мин. Видимо,
главное, обеспечить свободный отток воды из желудка через зонд.
«Открытый метод» менее пригоден для больных с
резецированным пилорусом, при кровоточащей пептической язве
анастомоза.
В 1958 г. Wangensteen и соавт. сообщили об успешном
применении локальной гипотермии у больных с желудочными
кровотечениями. Предварительно освобождают желудок от
содержимого через толстый зонд. Затем в желудок, через рот,
вводят монтированный на двухканальном зонде тонкостенный
баллон, через который пропускают охлаждающую смесь (спирт-
вода 1 : 1) с помощью мотора-рефрижератора. Объем
жидкости 1,5 л. скорость циркуляции раствора 0,1—1 л/мин. Тем-
528

пература обычно—1 — 4°С. В стенке баллона
вмонтирована термопара для измерения температуры. Различают
замораживание или переохлаждение желудка, когда
температура стенки желудка ниже 0°С и охлаждение желудка, когда
температура стенки желудка не спускается ниже 0°С. Однако
стенка баллона не полностью соприкасается со слизистой оболочкой
антральной части выходного отдела желудка—между ними
остается прослойка воздуха (К. Д. Эристави и соавт., 1974).
Через нос вводят добавочный зонд для контроля наличия
кровотечения. Длительность местной гипотермии обычно 3—4
часа. Лучше ее провести под поверхностным наркозом
закисью азота (т. к. охлаждение желудка вызывает холодовую
дрожь, Thauer, 1962). После часовой работы аппарата
кровотечение обычно останавливается (Б. А. Петров и Н. Н.
Коренев, 1966). Для окончательной остановки кровотечения
гипотермию нужно продолжать еще 4 часа. При температуре
подаваемой жидкости 0+3°С через 2 часа температура
желудочной стенки достигает +10° (температура оптимальная для
гемостаза).
Желудочный сок при температуре 8°С теряет пептическую
активность, объем секреции уменьшается на 40%, содержание
соляной кислоты на 100%, пепсина на 46%. Охлаждение
угнетает моторику желудка. При температуре 15°С
кровоснабжение желудка уменьшается на 66% (Salmon и соавт., 1960),
печеночный кровоток снижается на 30% (М. Д. Куничан, 1968).
При 17°С скорость желудочной секреции и активность пепсина
снижаются на 75%, но рН желудочного сока не меняется (Wan-
gensteen, 1958). Портальное венозное давление с 13 см вод.
ст. вначале, повышается до 18 см, а после гипотермии
снижается до 12 см (Б. А. Петров и Н. Н. Коренев, 1966). Watterman
и Walker (1973) в эксперименте показали—охлаждение
желудка снижает местный кровоток на 50%, но удлиняет время
кровотечения.
34. А. М. Бетанели
529

Замораживание желудка нередко приводит к некрозу не
только слизистой оболочки, но и всех слоев желудка, что
чревато опасностью кровотечения, перфорации. При
операции стенка такого желудка рвется, не держит швов.
Назогастральный зонд дает возможность
контролировать рецидив кровотечения, с тем чтобы в случае такового
немедленно предпринять операцию. Казалось бы по
характеру выходящей через зонд крови можно дифференцировать
причину кровотечения: артериальная — из язвы, венозная —
из варикозных венных узлов, однако это не всегда так. По
Djorup (1966), на 106 кровотечений из язвы желудка 41
раз была повреждена крупная артерия, 65 раз — вены и
капилляры. Мы оперировали больную с профузным
рецидивирующим кровотечением из селезеночной вены, аррозирован-
ной пенетрирующей в панкреас и ворота селезенки гигантской
язвой желудка (ист. болезни 2709, 1969). Из вен
пищевода может изливаться артериального цвета кровь, т. к. при
портальной гипертензии (и шоке) происходит артериализа-
ция венозной крови через артерио-портальные анастомозы.
Во всяком случае, обнаружив свежую артериальную
кровь в желудке, мы легче склоняемся в пользу операции и
почти, как правило, обнаруживаемый в таких случаях во
время операции аррозированный язвой крупный сосуд
оправдывал нашу активность. Темный (бурый) цвет полученной из
зонда жидкости указывает на задержку кровотечения.
В редких случаях продолжающегося кровотечения кровь
может не выходить из зонда:
Больной Г., 27 лет (1973). В 1968 г. по поводу язвы двенадцатиперстной
кишки перенес резекцию желудка (Б—2 Гофмейстер-Финстерер). Два дня
тому назад началась кровавая рвота и мелена. Содержание гемоглобина в крови
упало до 15%. Из назогастрального зонда кровь не выделяется. Несмотря на
массивное переливание крови, прогрессивное ухудшение общего состояния
больного послужило показанием к операции, при которой крови в желудке
не найдено. Кишечник переполнен кровью, обнаружен кровоточащий
сосудистый полип в начальном отделе отводящей петли анастомозированной с
желудком кишки.
530

Nissenbaum и соавт. (1966) вводят в двенадцатиперстную
кишку рентгеноконтрастный зонд с матерчатой оболочкой.
Затем в вену вводят 20 мл 5%-ного флюоресцеина и через 3 мин
зонд извлекают. По флюоресценции зонда в лучах Вуда
удается локализовать место кровотечения.
Лечение зондом и голодом можно проводить лишь в
течение 3—5 дней. В дальнейшем, если даже имеется опасность
рецидива кровотечения, следует перейти на питание больного.
Пища не должна быть горячей, должна быть высококалорийной
и легко перевариваемой (вода с фруктовым сиропом, яйца сырые
или всмятку (варить не более 2 мин), сливочное мороженое,
сливочное масло, зернистая икра, мозг, творог, галеты,
желатиновый сливочный крем, фруктовые желе и муссы). Можно
придерживаться и классической диеты Meulengracht (1935, 1937).
С целью борьбы с кровотечением больному
целенаправленно вводят гемостатические средства:
1. Хлорид кальция (10% — Ю,0) или лучше глюконат
кальция (обладает меньшим местнораздражающим
действием) в вену медленно, чтобы не вызвать рвоту. Следует иметь
в ввду, что введение хлорида кальция усиливает
желудочную секрецию.
2. Викасол, препарат витамина К> участвует в
биосинтезе протромбина. При кровотечении, вследствие гипоксии, в
печени снижается синтез протромбина (фактор II) и прокон-
вертина (фактор VII). Викасол вводят внутримышечно 0,2%
5,0 или 1% 1,0 3 раза в день. Действует через 2—3 часа. При
кровотечении можно вводить внутривенно, действие наступает
через 1 час (Van der Meer и соавт., 1968).
3. Гипертонические растворы в вену: 10% хлорид
натрия, 40% глюкоза, 10% бромид натрия. Благоприятствуют
поступлению в кровь вместе с тканевой жидкостью тромбо-
киназы, которой богаты ткани. Приводят к разрушению
эритроцитов и тромбоцитов в сосудистом русле.
Высвобождаются эритроцитин и липоидный тромбоцитарвдй фактор,
531

которые стимулируют образование кровяного тромбопласти-
на (А. Г. Караванов и М. А. Уманский, 1969).
4. При выраженных гастродуоденальных кровотечениях
у больных в 44% случаев содержание фибриногена крови
оказалось пониженным (В. С. Савельев и соавт., 1966).
Вводят фибриноген 2—10 г. Расчет необходимого количества
фибриногена можно провести по формуле (В. Н. Смыслова,
1970):
Tjr « ^ (300 — Содержание фибриногена в плазме,
Количество фиб- ■ д АК \ * ло
^ мг%)-Масса больного, кг-48
риногена, г= — '
100000
Больной И., 46 л. (ист. болезни 710, 1970). Диагноз: цирроз печени де-
компенсированный, портальная гипертензия, пищеводное кровотечение.
Болел сифилисом. Край печени выступает из подреберья на 9 см, селезенка—
на 8 см. Окружность живота 104 см, масса тела 90 кг. Анализ крови: эр.—
2510000, гб—6, 8 г% = 40%, цветной показатель—0,8, лейк.—3500, б. — 1%,
э.—7%, ю.—1%, п. —1%, с—68%, лимф.—18%, м.—4%, анизоцитоз+,
СОЭ—52 мм/час, билирубин общий—0,4 мг%, сахар—150 мг%, тимоловая
проба—7,4 ед Мак Лагана, коагуляционная лента Вельтмана— 8 пробирок,
сулемовая проба— 60 мг% , «С»—реактивный белок (+—), холестерин—130
мг% , лецитин—140 мг%, Р—липопротеиды—168 мг%, аспартат-амино-
трансфераза 35,9 ед, аланин-аминотрансфераза 17,2 ед, протромбиновый индекс
80%,—фибриноген—275 мг%, свободный гепарин—6", общий белок— 5,7г%,
альбумины—45,9%, глобулины—ах—3,2% , а2—4,4%, Р—17,6%, у—28, 9% ,
реакции Вассермана, Кана, цитохолевая (Закса-Витебского) отрицательные.
Произведем расчеты: при массе 90 кг, содержании гемоглобина в крови
40%— дефицит крови составляет3,5л (см. таблицу на стр.505). При
содержании в крови фибриногена 275 мг% его дефицит составляет 1,98 г (см. формулу
на стр.; 53.2); что соответствует 800 мл нативной плазмы. При содержании
общего белка в плазме 5,7% его дефицит составляет 52,65 г (см. формулу на
стр. 467), что соответствует 850 нативной плазмы. Значит если больной
получит Должное' количество крови (3,5 л), то содержащиеся в плазме этой крови
белок (122,5 г) ъ фибриноген (5,25 г) с избытком покроют их дефицит.
Из 1 л свежей плазмы (содержит 0,2—0,4 г%
фибриногена) получается около 2,5 г сухого вещества фибриногена.
Введение взрослому больному 4—6 г фибриногена повышает его
содержание в плазме на 100—150 мг% (Pritchard, 1959), Срок
532

циркуляции в кровяном русле перелитого фибриногена 1,5—
8 дней. Фибриноген вводят лишь по жизненным показаниям,
так как его введение связывается с необычайно высокой
частотой случаев поздних вирусных гепатитов (Д. У, Александер
и Р. А. Гуд, 1974).
Чтобы введенный извне фибриноген не подвергался
разрушению, рекомендуется введение ингибиторов фибриноли-
зина (плазмина):
а. Эпсилон-аминокапроновая кислота (эпсилон-лейцин,
Э-АКК). В вену 5% 100 мл (точнее 0,1 г/кг массы больного)
каждые 8 часов; перорально 1 г каждые 4 часа. В месте
инфузии возможно осложнение флеботромбозом.
б. П-аминометил-бензойная кислота (Pamba). Аналогичный
отечественный препарат «Амбен» в 6—10 раз эффективнее, чем
Э-АКК- В ампулах по 5 мл 1% раствора. Вводят в вену 2
ампулы или в мышцы 4 ампулы каждые 12 часов и 250 мг
перорально каждые 4—8 часов.
в. Аминометилциклогексанкарбоновая кислота (Атс-
па), по 250—500 мг 1—2 раза в день внутривенно или
внутримышечно, или 3—i раза в день через рот.
Определенным антифибринолизным, противошоковым
действием обладает ингибитор протеаз трасилол. Трасилол
тормозит активность фибринолизина (плазмина), профибриноли-
зина (плазминогена) и переход последнего в фибринолизин.
Доза 1500 ед/кг/сутки. Waziwodzki (1968) рекомендует
суточную дозу трасилола (ФРГ) 150000 ед. Можно вводить
аналогичные препараты—контрикал (ГДР), тзалол (ЧССР), пан-
трипин (СССР), гордокс (ВНР). Однако имеются указания (Э.
Велин и соавт., 1978), что трасилол, препятствуя фибриноли-
зу, одновременно задерживает и свертывание крови.
Фибринолизу с развитием коагулопатии
(геморрагического диатеза) способствуют метаболический ацидоз (что требует
коррекции—Preusser и ссавт., 1972), аноксия, травма, шок
(в том числе анафилактический) и сама кровопотеря.
533

5. Эффективно применение антагониста гепарина — про-
таминсульфата. В вену 1—4 ампулы (ампула содержит 5 мл
1% раствора, нейтрализует 5000 ЕД гепарина).
Могут возникнуть возражения: после любой агрессии,
шока, травматических операций, значительной кровопотери
происходит попадание значительного количества тканевого
тромбопластина в кровоток. Это ведет к внутрикапиллярно-
му тромбозу, чему способствует и свойственный шоку капил-
ляростаз. В этой стадии тромбоза расходуются прокоагулян-
ты, коагуляционные факторы истощаются, а затем наступает
стадия коагулопатии — «коагулопатия потребления» — резко
снижается количество фибриногена, тромбоцитов, проакцел-
перина, антигемофилического фактора А, активируется фиб-
ринолиз, поэтому при лечении шока (профилактика интра-
капиллярного свертывания крови) и при лечении
«коагулопатии потребления» наряду с другими средствами вводят и
гепарин (по 25 мг=3000 ед 6 раз в сутки, точнее: по 50 ед/кг
на инъекцию, 300 ед/кг/сутки), который обезвреживает тром-
бопластин и благоприятствует высвобождению не потерявшего
своей активности тромбина из легко лизирующихся свежих
сгустков, единственного фермента, способного вызвать
переход фибриногена в фибрин (М. С. Мачабели, 1966).
В свете данной теории «вторичного фибринолиза»,
развивающегося в ответ на внутрисосудистое свертывание крови,
при тяжелых кровотечениях с шоком введение ингибитора
гепарина (как и коагулянтов вообще) может представится
нерациональным- Все же, видимо, повышению фибринолитичес-
кой активности крови при стрессовых ситуациях в первую
очередь способствует не диссеминированная внутрисосудистая
коагуляция крови, а активация плазминогена ( = профибрино-
лизина) крови («первичный фибринолиз» — по Г. В. Андреен-
ко, 1979), с образованием плазмина (=фибринолизина),
плазменного фермента, расщепляющего белки (фибриноген,
фибрин, протромбин, ангигемофилический глобулин).
Что касается гепарина, то при тяжелом шоке, с целью
534

профилактики «непорядков гемостаза», гепарин вводят в
комплексе с противошоковыми средствами (после
хирургической остановки кровотечения, если таковая имела место).
Впечатление от применения гепарина в таких случаях
благоприятное. Язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения являются
противопоказанием к применению гепарина. Введение
гепарина при уже наступившей кровоточивости
бессмысленно (Ю. И. Шанин и соавт., 1978; см. ист. болезни больного X.
на стр. 352), тем более что наступление коагулопатии почти
тождественно необратимости шока и часто предшествует
летальному исходу (Hardaway, 1968).
При дигестивных кровотечениях введение гепарина
может быть обоснованным лишь в случаях, если кровотечение
развивается на фоне или осложняется тромбозом в системе
воротной вены (боли в животе, метеоризм, лихорадка,
тахикардия, рвота, желтушность) или чревного ствола.
6. Гемофобин (ГДР) — основным действующим
веществом является полисахарид пектин. Вводят внутримышечно, в
экстренных случаях интравенозно по 5—10 мл 1—3 раза в
,день; перорально по 2—3 столовые ложки несколько раз в
день, безвреден. Способствует склеиванию тромбоцитов.
Дицинон (Югославия) — стимулирует гемостатические
механизмы, возможно активирует тромбоциты. В вену 12,5%
до 6 мл.
7. Витамин С, участвующий в регулировании
проницаемости стенок капилляров и свертываемости крови (5%
раствор натрия аскорбината 2—5 мл в вену).
Витамин Р в виде урутина или рутамина
внутримышечно по 2 ампулы.
С целью уплотнения сосудистой стенки, повышения ее
тонуса и усиления свертывающей активности крови
назначают также кортикостероиды и антигистаминные препараты
(пипольфен, мепазин).
Снижение проницаемости капилляров под влиянием
535

кортикостероидов происходит путем снижения активности
гиалуроиидазы, что, по-видимому, определяет и их
противовоспалительное влияние (В. И. Плотников, 1965).
Введение кортикостероидов может оказаться
эффективным при некоторых видах неязвенных кровотечений, некоторых
заболеваниях крови, циррозе печени [в последнем случае
следует быть весьма осмотрительным, помня, что при понижении
функции печени нарушается метаболизм (инактивация) в ней
стероидов— В. Д. Агиенко, 1970]. При кровотечениях
язвенного происхождения, во избежание могущих иметь место
осложнений (перфорация язвы), кортикостероиды вводим только
в период выведения больного из геморрагического шока,
большую дозу однократно. Кортизон стимулирует синтез
фибриногена в печени (Jejebhoy и Phillips, 1976).
8. Имеются указания на выраженный гемостатический
эффект от применения гормона задней доли гипофиза при
легочных, желудочных и кишечных кровотечениях, особенно
если последние обусловлены портальной гипертензией.
Производится внутривенная инфузия 10—20—30 ед
питуитрина (вазопрессина). Лучше вводить капельно, вместе с
200 мл 5% раствора декстрозы, в течение 15—20 мин, до двух
раз в сутки. Действие медикамента длится 60 — 90 мин (Koch,
1973). Портальное давление снижается на 100—140 мм вод. ст.
(М. Д. Пациора, 1974). Особенно эффективным оказалось
введение непосредственно в мезентериальный круг
кровообращения или селезеночную артерию путем чрезкожной трансфемо-
ральной селективной катетеризации брыжеечной или
селезеночной артерии (Nusbaum и соавт., 1969; Zeppa, 1971).
Вазопрессин в печени разрушается и мало влияет на
периферическое артериальное давление. Препараты задней
доли гипофиза, видимо, непосредственно влияют на мышечную
стенку портальных сосудов, понижают портальное давление
или ведут к спазму артериол бассейна чревного ствола и
редукции (почти на 50%) притока крови к бассейну воротной
вены.
Препараты задней доли гипофиза могут вызвать спазм
коронаров и оказать антидиуретический эффект. Их нельзя
вводить при беременности.
536

9. Введеный в порталный кровоток норадреналин
разрушается в нормальной печени и не влияет ка общее
артериальное давление, но вызывает спазм артери-и брюшного бассейна
и гемостаз. Промывание желудка раствором норадреналина
(4 ампулы на 0,2 л физиологического раствора) или его
введение в брюшную полость быстро останавливает гастродуоде-
нальное кровотечение, при неизмененной коагуляционной
способности крови, даже у больных с портальной гипертензией
и асцитом (Le Veen и соавт., 1972). Норадреналин длительно,
капельно, можно ввести и в чревную или брыжеечную артерию
через катетер по Сельдингеру (Rocsch и соавт., 1970, 1971; Мо*
rello, 1972).
В связи с успехами гемотрансфузии введение желатины,
сыворотки крови животных потеряли практическое значение.
Delezenne (1900) показал, что всасывание желатины
происходит через его поглощение фагоцитами и фаголиз.
При сопутствующем артериальном гипертензионном
синдроме следует «добиться снижения артериального давления
назначением антигипертензивных средств: ганглиолитических
(пентамин, арфонад) и спазмолитических
сосудорасширяющих (дибазол 1% 2—3 мл внутривенно, 3—4 раза в день)
препаратов.
Натуживание способствует возобновлению и усилению
кровотечения. Чтобы при дефекации предотвратить
натуживание, больному ежедневно ставят очистительную клизму.
Запасной фонд железа в организме ограничен, поэтомд
для лечения постгеморрагической анемии необходимо
пополнять эти запасы. Эффективно внутривенное введение
железа, из расчета 0,2 г железа на каждый недостающий г%
гемоглобина крови. Применяется в виде внутривенных
ежедневных инъекций 2—5 мл ферковена или 2,5—10 мл феррум
лек (содержащих 20 мг/мл железа).
По данным Eiseman (1977), рациональная консервативная
терапия обеспечила снижение частоты операций при
массивных верхних гастроинтестинальных кровотечениях с 30% в
1969Р., до 25% в 1969 г., 19% в 1971 г. и 13% в 1973 г.
537

д. Гастродуоденальные неязвенные кровотечения
Положение хирурга при установленном диагнозе
язвенной природы гастродуоденального кровотечения
относительно просто. Трудности возникают в случаях с
неустановленным диагнозом.
Больные с кровоточащими хроническими «немыми»
(«инаппарантными») и «острыми» язвами и больные с
неязвенными кровотечениями составляют не менее 40—50% всех
больных с острыми массивными гастродуоденальными
кровотечениями. В таких случаях врач должен проявить
максимум клинической наблюдательности.
Стимулирует к дальнейшим изысканиям признание
авторов, что к периоду выписки больных из клиники причина
массивных гастродуоденальных кровотечений в 4—20% (по Кгоп-
berger и соавт., 1975, в 38,9%) случаев остается нераспознанной.
В ряде случаев не выясняется даже на секционном столе.
В некоторых случаях при кровотечениях неязвенного
характера хирургическое вмешательство может оказаться
вполне рациональным. Таковы, например, кровотечения при
некоторых формах синдрома Маллори-Вейсс, опухолях
желудка и кишок, полипах.
Приводим некоторые клинические наблюдения:
1. Больная Г., 22 лет (ист. болезни 2546, 1964). Поступила в экстренном
порядке с жалобами на общую слабость, головокружение, наличие
дегтеобразного стула. Бледна, пульс 120 в мин, артериальное давление 110/50 торр.
Анализ крови: эр. —1800000, гб—34% , тромбоц.—30%0, лейк. —12000, э.—
1%, п.—4%, с—84%, л. —11%, СОЭ—5 мм/час. Время кровотечения—4
мин. После соответствующей подготовки произведена операция— обнаружен
солитарный полип по малой кривизне желудка. Гастротомия с иссечением
полипа. Перевязка левой желудочной артерии. Выздоровление.
Кровотечение наблюдается у каждого пятого больного
полипом желудка (П. Г. Харченко, 1959). У 37,5% больных
полипозом пищеварительного тракта наблюдается малигни-
зация полипа (Э. В. Луцевич и соавт., 1977).
2. Больная К.,38 лет, домохозяйка, доставлена в больницу 13.III. 1966 г.
по поводу острого кровотечения из верхнего отдела пищеварительного
тракта. Утром внезапно почувствовала резкую слабость, возникла кровавая
рвота и мелена. В последующие дни кровотечение повторялось. На третий день
больная консультирована нами. Жалобы на общую слабость. В течение по-
Г38

следнего года временами ощущала изжогу после принятия грубой пищи.
Резкая бледность покровов, пульс ритмичный, слабого наполнения и
напряжения, в минуту 120. Артериальное давление 100/60 торр. Живот впалый,
безболезненный. Анализ крови: эр.—1830000, гб—27%, выраженный анизоцитоз
за счет появления макро- и микроэритроцитов, лейк.—19500, э. —2%, п.—
4%, с—72%, лимф.—15%, м.—7%, СОЭ—15 мм/час.
С предварительным диагнозом — острое рецидивирующее гастродуоде-
нальное кровотечение, возможно, язвенного характера, больной
произведена экстренная операция под местной анестезией. При ревизии органов
брюшной полости обнаружено наличие овоидой опухоли, размером с грецкий
орех, исходящей из передней стенки начального отдела двенадцатиперстной
кишки. Произведена резекция дистальной части желудка и начальной
части двенадцатиперстной кишки вместе с опухолью. В ходе операции больной
перелито 1200 мл консервированной крови. Выздоровление.
Гистологически опухоль идентифицирована как параганглиома.
Описание параганглиомы двенадцатиперстной кишки в доступной литературе
обнаружить не удалось.
3. Больной К., 19 л., колхозник (ист. болезни 2549, 1970). Доставлен в
больницу по поводу острого кровотечения из верхнего отдела
пищеварительного тракта. Второй день заболевания — гематемез, мелена,
головокружение, слабость. Подобные явления, выраженные слабее, имели место и
год тому назад. Жаловался на периодические связанные с приемом пищи
боливэпигастрии. Бледен, пульс 116 в мин, артериальное давление 90/55 торр.
Анализ крови: эр.—2300000, гб—48%, лейк.—10200, э.—1% , п. —2%,
с. — 64% , лимф. —32% , м. — 1%, СОЭ —79 мм/час.
С предварительным диагнозом язвенного желудочного кровотечения
оперирован под местной анестезией. В верхней части двенадцатиперстной
кишки, под серозной оболочкой обнаружена мягкая, синяя, размером 3X2 см
опухоль— гемангиома. Опухоль частью иссечена, частью прошита. При
этом сузился просвет кишки. Произведена резекция желудка. В ходе
операции перелито 1,7 л крови. Выздоровление.
Описание гемангиомы двенадцатиперстной кишки в доступной
литературе обнаружить не удалось.
4. Грузный мужчина Ц., 55 лет (история болезни 1527/1962), доставлен
в госпиталь по поводу кровавой рвоты и мелены. Боли в правом подреберье.
Количество гемоглобина 35%. Консервативное лечение безуспешно.
Предоперационный диагноз— язвенное кровотечение, возможно гемобилия. Гемо-
трансфузия. Операция под эфирно-кислородным интубационным наркозом.
Обнаружена бугристая плотная опухоль, инфильтрирующая часть нижней
поверхности печени игмалую кривизну желудка. Исследование через гастро-
томическое отверстие показало, что это эхинококк печени, прорвавшийся в
полость желудка (в нем обнаружены дочерные пузыри). Произведена эконом-
539

ная лестницеобразная резекция желудка, с удалением измененной части
малой кривизны, обработка и тампонада полости кисты печени. На пятый день
смерть от острого панкреатита и перитонита.
(Признаком опорожнения кисты печени в просвет пищеварительного
канала может служить внезапное уменьшение размеров увеличенной печени,
как это имело место у больного М., страдающего эхинококком печени: в
результате вскрытия нагноившейся эхинококковой кисты печени в просвет
желудка, выходящая на 15 см из подреберного края болезненная печень за
одну ночь сократилась до нормальных размеров — история болезни 1433,
1973).
5. Больная Д.,21 года (ист. болезни 75, 1974). В течение последних трех
лет 6 раз пережила ирофузное желудочное кровотечение. Жаловалась на
умеренную диспепсию, похудела. Подвергалась неоднократному клиническому
обследованию, фиберэндоскопии, но причину кровотечения установить не
удалось. На следующий после начала последнего кровотечения день, несмотря на
проводимое консервативное лечение—гематемез, мелена, количество
гемоглобина в крови 40% .Под местной анестезией произведена операция, во время
которой перелито 1,5 л крови. Путем гастротомии, при хорошем освещении, на
слизистой оболочке тела желудка обнаружены множественные нежные
гирлянды округлых образований размером от булавочной головки до горошины,
при прикосновении легко ранимы и кровоточат, при надавливании временно
бледнеют, затем вновь наливаются и синеют— множественный
геморрагический телефлебангиоматоз. Произведена резекция измененной части
желудка. Выздоровление. Характерно, что на резецированном препарате флебан-
гиэктезы представляются спавшимися и макроскопически не заметны,
отмечается атрофия слизистой оболочки и несколько мелких ее надрывов.
Возможно, заболевание является вариантом
геморрагической гелеангиэктазийной болезни Рандю-Вебера-Ослера,
хотя последняя является заболеванием наследственным, теле-
ангиэктазы обычно локализуются и на лице и его отверстиях
(в 90,4% наблюдений отмечаются носовые кровотечения;
А. Б. Сухомлинов, 1977).
6. Больной А., 67 лет (ист. болезни 3054, 1978). Общая слабость,
коллапс, мелена. В прошлом здоров. На третий день заболевания— бледен,
пульс 105 уд. в мин, арт. давление 100/80 торр. В полученном через назо-
гастральный зонд желудочном содержимом крови нет. Перелито 1,5 л крови.
Анализ крови: эр. — 1900000, гб —30% , лейк. — 4250, э. —4%, п.—2%, с. —
59% , лимф. —30% , м. —5% , СОЭ—33 мм/час, время свертывания — 8 мин,
протромбиновый индекс—70%. Оперирован под местной анестезией.
Обнаружена овоидная опухоль на передней стенке верхней кривизны двенадца-
540

типерстной кишки, диаметром 4 см. Стенка кишки вместе с опухолью
иссечена. Дефект ушит в поперечном направлении. Наложен гастроэн тер о
анастомоз. По ходу операции перелито 1 л крови. Послеоперационный период
протекал без осложнений. Гистологически опухоль идентифицирована как аде-
нокарцинома.
7. Больной Н., 48 лет (2.XI. 1978 г.). 2 дня продолжается кровавая рвота
и мелена. Перелито 1,5 л крови. Последний год диспепсические* жалобы. Пульс
110 уд. в мин, арт. давление 95/65 торр, гемоглобин крови —22% . Операция
под местной анестезией. В желудке жидкая кровь, в дне желудка сгустики
крови. На задней стенке дна желудка кровоточащая распадающаяся плотная
опухоль Зх 5 см. Опухоль иссечена, дефект ушит. Во время операции
перелито 1,2 л крови. Заключениепатогистолога—лейомиома. Выздоровление.
Доброкачественные опухоли желудка встречаются
редко, 1 раз на 100—200 злокачественных опухолей.
Конечно, в случаях, подобных описанным, операция
оправдана.
Истерические кровотечения представляются редкой
казуистикой. Истерия — это вид невроза, т. е.
нервно-психического расстройства психогенного происхождения. В основе
подобных заболеваний лежат временные функциональные
нарушения нервной системы, обусловленные перенапряжением
основных нервных процессов и возникающие под влиянием
психотравматизирующих факторов.
Согласно представлениям школы И. П. Павлова, этот
невроз развивается у лиц со слабым типом нервной системы, со-
четанной с нарушением соотношения сил корковой и
подкорковой деятельности, с преобладанием последней.
Повышенная тормозимость слабой коры обусловливает склонность к
возникновению состояния возбуждения подкорковой области
(по закону положительной индукции), что клинически
проявляется возникновением известного классического
истерического припадка, который, как известно, по своему течению
внешне может напоминать картину судорожного
эпилептического припадка.
Со слов А. Я. Кожевникова (1904), больным истерией
свойственно «желание рисоваться и стараться показать ис-
541

ключительность своей болезни... Желание быть предметом
общего внимания, изумления, у некоторых больных доходит
до крайних размеров: они готовы сделать все, лишь бы
привлечь к себе общее внимание: они проглатывают ужасные
гадости, чтобы вызвать удивление, проглатывают краски,
чтобы показать, что их рвет кровью... переносят самые тяжелые
операции... чтобы только показаться чем-то
необыкновенным».
При истерии довольно часто встречаются симптомы со
стороны внутренних органов. Со стороны пищеварительной
системы наблюдаются: метеоризм (аэрофагия), запоры,
боли, потеря аппетита и другие диспепсические симптомы
(Д. Б. Геккель, 1960).
Рвота — одно из частых и весьма характерных
проявлений при истерии. В некоторых случаях к рвотным массам и
слюне может быть примешена свежая кровь, которую
больные незаметно от окружающих высасывают из десен —
тогда говорят о гематосиалемизисе истеричных.
1. Больная К., 32 лет, колхозница. В течение 1961—1963 гг. 5 раз
лежала в хирургическом отделении, где в общем провела 102 дня. С 1959
года жалуется на боли в животе, вздутие живота, увеличение объема живота,
рвоты, иногда с примесью крови. Последние полтора года аменорея.
Периодически субфебрильная температура. Имеет двух здоровых детей. Муж в
1961 г. успешно нами оперирован по поводу стенозирующей язвы
двенадцатиперстной кишки. Правильного сложения, хорошей упитанности. Видимые
покровы хорошего кровенаполнения. Артериальное давление 150/78 торр.
При пальпации живота диффузная болезненность, особенно слева от пупка.
Перкуссией живота—тупость за исключением эпигастральной области, где
отмечается тимпанит. Кровь и моча без особых изменений. После детального
клинического обследования, по настоятельной просьбе больной и ее
родственников, произведена диагностическая лапаротомия и аппендэктомия (при
гистологическом обследовании удаленного аппендикса в нем патологических
изменений не найдено). Первую неделю после операции чувствовала себя
удовлетворительно, затем приступы вновь начались. Несколько раз
одновременно с кровавой рвотой наблюдались истерические припадки с
симуляцией потери сознания и судорогами.
Каждый такой приступ оказывал сильное впечатление на окружающих.
Больной была произведена поднаркозная ларинго-, фаринго-, бронхо-, и
542

эзофагоскопия, но причину кровотечения установить не удалось. Больная
обратилась в другую клинику, где был заподозрен тромбоз селезеночной
вены (!) и больной предложена спленэктомия, от которой она отказалась. В
последующем, по настоятельной просьбе больной~и ее родственников, нам
пришлось еще 2 раза произвести лапаротомию — один раз по поводу
начинающейся пупочной грыжи, другой раз при ревизии брюшной полости был
резецирован чрезмерно ожиревшей сальник. После каждой операции в
состоянии больной наступало кратковременное улучшение. Наконец во время
одного из приступов больная выбросила изо рта округлой формы камень,
диаметром 4 см— базальт. То же повторилось и на следующий день. После
этого истерическая природа приступов стала бесспорной для окружающих.
Больной назначено лечение по указанию невролога.
Описываемая нами больная страдала тяжелой формой
истерии с гематосиалемезом, развившемся на почве раннего
климакса. Больная ошибочно три раза была подвергнута ла-
паротомии, прежде чем удалось доказать истерическую
природу ее страданий. Характерно, что истерические рвоты
наступают менее чем через четверть часа после приема пищи,
и больные, несмотря на частые рвоты, не теряют в весе.
Внешней причиной (психотравмирующий фактор)
проявления заболевания у наблюдаемой нами больной, возможно,
явилась болезнь мужа (страдал язвенной болезнью). Ведь
еще Вейр Митчел описал наблюдение, когда муж страдал
рвотой всякий раз, когда его жена была беременна.
2. Больная А., 19 лет, студентка (ист. болезни 975, 1974). Поступила с
диагнозом — бронхиальная астма, кровоточащая язва желудка. Жалуется^
на приступы затрудненного дыхания, периодические «кровавые» (коричневые)
рвоты. Считает себя больной 6 месяцев. Кровенаполнение покровных тканей
хорошее, средней упитанности. Во время приступа крайне неспокойна, ведет
себя несколько театрально, дышет глубоко, выгибает корпус в виде дуги.
Анализ крови и мочи без изменений. Рвота коричневой жидкостью. Мелена
не отмечена. Реакция Грегерсена отрицательная. В ящике тумбочки
обнаружен шоколад. Возникло предположение, что больная с его помощью
имитирует «кровавую рвоту», что в дальнейшем подтвердилось. Установлен
диагноз истерии. Лечение —психотерапия, аминазин, пипольфен, витамины,
хлорид кальция. Выписана с улучшением.
Для обозначения данного состояния предложены термины:
лапаротомофилия, синдром Мюнхгаузена (Asher, 1951),
«маньяки скальпеля» (Coldefy), патомимия (Racoucheau, 1962).
543

Трещина слизистой оболочки кардио-пищеводного отдела,
или синдром Mallory-Weiss (1929) чаще встречается у
пожилых мужчин крепкого телосложения в результате
напряжения при повторных рвотах на почве алкогольного опьянения.
Может иметь место и при рвоте на почве стеноза привратника
желудка, иногда сопровождается болью, подобной удару ножа
в верхнюю часть живота (Bellmann и соавт., 1973). Трещина
располагается в месте перехода слизистой пищевода на
желудок, реже по малой кривизне желудка. По мнению Brand и
и соавт. (1975), такая локализация разрыва объясняется
особо высоким давлением в узком месте желудка (см. стр. 91, закон
Лапласа). Длина трещины — от нескольких миллиметров до
1,5—2 см, глубина ограничивается подслизистым слоем. В
слизистой оболочке желудка и пищевода обнаруживаются
предшествующие воспалительные изменения, лейкоплакия,
иногда грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эзофаго-
гастрофиброскопия позволяет чаще ставить этот диагноз.
В половине наблюдений диагноз возможно подтвердить
рентгеноконтрастным обследованием пищевода на трохоско-
копе (В. В. Румянцев и соавт., 1977): выявляется стойкая
задержка бария в виде депо округлой, линейной или
неправильной формы. Кровотечение нередко артериальное, течение
иногда молниеносное и тогда требуется операция— прошива-
вание трещины кетгутом со стороны слизистой оболочки
желудка. Stoiker (1959) и И. И. Фихман (1969) сообщили о хороших
результатах перевязки левой желудочной артерии при этом
заболевании. Во время операции нередко обнаруживается
кровоизлияние в толщу малого сальника. Все же у девяти
больных из десяти кровотечение останавливается
консервативным способом (В. В. Румянцев, 1975; Jensen и соавт., 1974).
Больной Дз., 28 лет (ист. болезни 2736, 1977). Заболел 5 дней тому
назад— после выпивки появилась слабость, тошнота, кровавая рвота. Через
день и ежедневно кровавая рвота повторялась, мелена. В прошлом
периодически ощущал изжогу. Пониженной упитанности, бледен. Пульс 120/мин,
артериальное давление 120/70 торр. Анализ крови: эр.—1780000, гб —32%,
544

лейк.—13000, э.— 4%, п.— 6%, с. —72%, п.—16%, м .—2%, СОЭ—23 мм/час.
Несмотря на интенсивную консервативную терапию кровотечение
рецидивирует, анемия нарастает. Операция под местной анестезией: в желудке и
кишечнике много крови, застойная гиперемия наружных вен желудка. Язва
не обнаружена. Гастротомия. В кардиальной части желудка, по малой
кривизне, продольная, ракетовидная, длиной 6 см трещина слизистой
оболочки. Головка «ракеты» диаметром 8 мм, щелевидный хвост обращен к
пищеводу. Из трещины сочится алая кровь. Трещина прошита кетгутовым швом. С
целью снижения пептическои активности произведена резекция желудка по
Кронлейн-Финстереру. Во время операции перелито 1,2 л крови.
Выздоровление.
Кровотечение, вызванное ущемлением грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы (хиатус грыжа) или редко
встречающимся пролапсом слизистой оболочки желудка в пищевод
(гастроэзофагеальный пролапс), обычно наступает после
напряжения, повышения внутрибрюшного давления (натуживание,
кашель), характеризуется болями за грудиной, которые
усиливаются в положении лежа и при наклоне туловища вперед,
дисфагией и сиптомом Kubiak: боли уменьшаются при
сгибании ног (приведении их к животу). В 25% случаев имеет место
сочетание—триада Сента (Saint): хиатус грыжа,
желчнокаменная болезнь, дивертикулез сигмовидной кишки. Часто
симулирует и нередко стимулирует (В. Василенко и соавт., 1974)
стенокардию.
Болезнь может сочетаться с синдромом Barrett, наличием
цилиндрического эпителия в нижней трети пищевода.
Согласно Кестнеру, при околопищеводной грыже
отмечаются экстрасистолы, которые появляются в клиностатичес-
ком (лежачем) и исчезают в ортостатическом положении
больного (В. Ионеску, 1973). Bergmann (1932) описал эпифреналь-
ный синдром—приступ стенокардии при расширении
пищеводного отверстия диафрагмы и диафрагмальной грыже.
Во время лапаротомии распознавание хиатусгрыжи
возможно пальцевым обследованием пищеводного отверстия
диафрагмы, которое оказывается широким. Сделует низвести кар-
диальную часть желудка в брюшную полость, сузить швами
отвертие в диафрагме, фиксировать желудок к диафрагмально-
35. Л, М- Бетанели 545

му отверстию, или произвести фундопликацию по Nissen и
желательно пилоропластику.
Для ущемления диафрагмальной грыжи характерны:
"болезненность при кашле, сердцебиение, асимметрия живота,
одностороннее выпячивание межреберных промежутков, нередко
геморрагический выпот в заинтересованной плевральной
полости.
Кровотечение как первый признак заболевания имеет
место у 1,3% больных раком желудка (Walters и соавт., 1942).
Среди больных раком желудка осложнение профузным
кровотечением имело место в 4,1% наблюдений (А. В. Мельников,
1960), 4,6% погибло от желудочного кровотечения из
распадающейся опухоли (Ф. И. Пожарийский, 1929). Указанием
лишь на наличие запущенного рака желудка может быть
обнаруженная пальпаторно опухоль желудка, метастаз в шейный
лимфоузел Вирхова—Труазье, тазовый метастаз Шнитцлера,
яичниковый метастаз Крукенберга, метастаз в эпигастраль-
ные лимфоузлы Герота (на 2 см выше и ниже пупка), пупочный
метастаз. Почти как правило, профузное кровотечение
поздний симптом рака желудка—опухоль оказывается неопера-
бильной (метастазы в печень, брыжейку тонкой кишки и т.
д.). При раке желудка, с метастазами в кости, возможно
развитие тромбоцитопении с геморрагическим синдромом (Ю. П.
Попов и Э. А. Ерошевич, 1973).
По мнению Palmer (1959), в 16,8% случаев гастродуоде-
нальные кровотечения обусловлены геморрагическим
гастритом. Первое описание геморрагического гастрита принадлежит
Beaumont (1833), который наблюдал слизистую желудка
через желудочный свищ у раненого охотника. Кровотечение
возникало после приема обильной дозы алкоголя. Обычно
геморрагический гастрит возникает после неумеренного
употребления алкоголя. Чаще у мужчин. В большинстве случаев
отмечается эпигастральная боль, субфебрилитет, несколько
выходящий из-под ребер мягкий болезненный край печени. Фи-
бергастроскопические исследования показывают наличие раз-
54G

личной степени и протяженности гиперемию, отек, очаговые
кровоизлияния или эрозии легко ранимой слизистой оболочки
желудка (Д. Г. Веллер и соавт., 1972). В таких случаях
эндоскопическая биопсия в большинстве наблюдений
обнаруживает поверхностную (эпителиальную) эрозию (De la Rivilla,
1976).
С целью лечения профузных гастритических
кровотечении, Palmer пропагандировал тотальную гастрэктомию.
Другие ограничивают объем вмешательства ваготомией, без или
в сочетании с дренирующей желудок операцией (пилороплас-
тика, гастроэнтроанастомоз). Ваготомия ведет к снижению
кислотности желудочного сока.
В клинической практике редко могут иметь место
повторные гастритически-эрозивные профузные кровотечения:
Больная С, 73 л. (ист. болезни 304, 1976). Гематемез, мелена, общая
слабость, коллапс. В течение* последних двух лет это третье прсфузное
желудочное кровотечение. Несколько раз подвергалась детальному
клиническому обследованию, причина кровотечения осталась неустановленной. В
периоде между кровотечениями жалоб нет. Возникновение кровотечении не
связано с внешними причинами. Анализ крови: гб^32%, зр.—2100000,
лейк. — 8500. Оперирована под местной анестезией. Установлено наличие
пяти точечных эрозии в выходной части желудка, двух точечных эрозии в
начальной части двенадцатиперстной кишки. Произведена проксимальная
селективная ваготомия с резекцией выходного отдела желудка. Выздоровление.
Считая, что при острых геморрагических гастритах
причиной кровотечения является аутокоррозия слизистой
оболочки желудка и повышенная проницаемость капилляров, мы
придерживаемся консервативной терапевтической тактики.
Иногда приходится переливать большие количества крови.
Больному М., 17 лет (1972 г.), по поводу гастритического
кровотечения пришлось в течение 12 дней перелить 16 л крови.
13/VIII 1971 г. мы консультировали больногоМ., 65 лет. У здорового до
того мужчины внезапно началось профузное кровотечение из верхнего
отдела желудочно-кишечного тракта (кровавая рвота, мелена). Больной
лихорадил (37,8°С) и в то же время отмечено наличие ангины (мягкие язвы
размером 0,5Х 1 см на левой нёбной миндалине). Назначено консервативное
лечение. Выздоровление. Можно предположить, что желудочное кровотечение
547

было обусловлено наличием язвенного гастрита, причинно связанного с
имеющейся ангиной.
Трудно переоценить значение фиберэндоскопии для
диагноза эрозивного гастрита. .Эрозия может сочетаться с
другими патологическими процессами в желудке и
двенадцатиперстной кишке:
Больной Т., 40 лет (ист. болезни 2462, 1977). В течение последних
четырех лет пять раз пережил профузное желудочное кровотечение (гематемез,
мелена). Рентгенологически —резкая деформация луковицы
двенадцатиперстной кишки. Фибергастроскопически—вокруг привратника множественные
эрозии, проход в двенадцатиперстную кишку невозможен из-за пилоросте-
ноза. Во время операции обнаружена язва верхнего изгиба
двенадцатиперстной кишки пенетрированная в печеночно-двенадцатиперстну связку.
Произведена резенция желудка. Выздоровление.
Причиной кровотечения может стать «гигантский
гипертрофический гастрит Menetrier» (1888, обильное слизеотделение,
секреция и потеря альбуминов, иногда на этой почве отек стоп),
коррозивный гастрит (химические ожоги), гастродуоденальные
эрозии и язвы у обожженных (язва Curling'a, 1842), пролаби-
рование и ущемление слизистой оболочки выходного отдела
желудка в двенадцатиперстную кишку, гиперплазия и
аденомы бруннеровых желез, эрозивный «бульбит», такие общие
заболевания, как гипертоническая болезнь,узелковый пери-
артериит и т. д. Предагональная кровавая рвота, видимо,
является результатом аутокоррозии аноксированной
слизистой оболочки желудка (при этом язвы иногда могут
образоваться и в полости рта, и в прямой кишке). У каждого девятого
больного умершего от инфаркта миокарда обнаруживаются
трофические изменения—язвы, эрозии слизистой оболочки
желудка и кишок (Н. С. Мазченко, 1978). Они являются
следствием нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке
желудка, при инфаркте миокарда и шоке.
НаМ пришлось наблюдать 7 человек (среди них одна
девочка б лет) с тяжелыми ожогами, у которых развились язвы
Curling'a и открылось сильное желудочное кровотечение. Из-
548

за тяжелого общего состояния больных и наличия обожженой
инфицированной поверхности передней брюшной стенки, во
всех случаях проведено консервативное лечение. Все больные
погибли. Видимо, при этом заболевании консервативная
тактика не оправдена.
Желудочные кровотечения при некоторых формах
гипертонической болезни и гипертоническом кризе (точечные
кровоизлияния, инфаркты и эрозии в результате стойкого спазма
артериол), аортальном стенозе, сердечной декомпенсации
являются следствием застойного гастрита, кровоизлияний,
эрозии, а также самопереваривания слизистой оболочки
желудка в местах ее очаговой гипоксии. Определенное
диагностическое значение может иметь наличие на передне-боковых
поверхностях нижних третей голени симметричных
пигментных бляшек, уплотнений и язв вызванных облитерацией
артериол («гипертонические язвы», симптом Martorelle, 1945).
По данным Г. М. Чхаидзе (1976) различной степени
желудочные кровотечения при острой стадии инфаркта
миокарда имели место в 7,2% наблюдений.
По схеме Э. Щеклина (1966), при «стрессе (напр. шоке,
инфаркте миокарда и т. д.) явления разыгрываются в
такой последовательности: возбуждение среднего мозга -> ги-
пофиз-*АКТГ-* надпочечник ->стимуляция желудочной
секреции (обкладочных клеток — выделяющих соляную
кислоту и главных клеток — выделяющих пепсин).
У больных черепно-мозговой травмой в 2% случаев
наблюдаются желудочные кровотечения, фиброскопически
находят отек слизистой оболочки, петехии, эрозии, язвы. В
формировании этих изменении имеет значение и острое расширение
желудка с гиперсекрецией и аутокоррозией (Sibilly и Krivo-
sic, 1974; Krivosic, 1974).
Желудочные (а также носовые, геморроидальные)
кровотечения могут иметь место при хронической почечной
недостаточности. При этом в желудке язв может не быть
549

(Р. Г. Чернова, 1965). Причиной кровотечения возможно
является избыточное скопление в крови гепарина, который
пораженные почки перестают выделять.
В редких случаях кровотечение может быть из желчного
пузыря и желчных путей (гемобилия — термин предложен
Sandblom, 1948)..Причины: 1) внутрипеченочные — травма,
дистрофия печени, гемангиома, центральная апоплексия
(разрыв аневризмы); 2) внепеченочные — камень, воспаление,
опухоль, аневризма, пищеристое расширение воротной вены.
Кровоточение сочетается с болями в правом подреберье,
иногда с желтухой.
Больной А., 8 л. (ист. болезни 845, 1975) в результате автомобильной
катастрофы получил ушиб тела, сотрясение головного мозга. Через 6 часов
после травмы— пульс 110 уд. в мин, артериальное давление 95/60 торр,
гемоглобин крови —52%, лейкоцитов в 1 мкл крови— 19500. Живот умеренно
вздут, тестоватой консистенции, симптом Щеткина-Блюмберга
положительный. Под наркозом произведена лапаротомия — в брюшной полости 350 мл
крови, разрыв края увеличенной печени. Разрыв печени ушит, кровотечение
прекращено. Гемотрансфузия. На следующий после операции день
состояние удовлетворительное. На третий день резкое ухудшение— гематемез,
мелена, коллапс, смерть. Аутопсией установлено — брюшная полость сухая,
большой внутри печеночный (центральный) разрыв паренхимы, гемобилия,
анемия, множественные кровоизлияния и отек головного мозга.
Известно, что при внутрибрюшинных кровотечениях
печень представляется уменьшенной. В данном наблюдении
печень (была явно увеличенной. Это должно было навести
нас на мысль о, возможности наличия и центрального
разрыва печени, хотя данный симптом нам не был известен,
ибо он не описан в литературе.
Neudel (1973) описал наблюдение, когда через пять лет
после холецистэктрмии гемобилия наступила вследствие прорыва
аневризмы культы пузырной артерии в желчный проток.
Причиной тонкокишечных кровотечений чаще являются:
инфаркт кишечника (при тромбозе брыжеечных вен крови в
кишечнике больше, чем при артериальном тромбозе;
кровавая рвота видимо возможна только при тромбозе брыжеечных
550

вен), дивертикул МескеГя, терминальный илеит Chrohn'a, то-
щекишечная гетеротопия ткани поджелудочной железы, поли-
поз (может сочетаться с меланиновыми пигментными пятнами
вокруг и в полости рта—синдром Peutz-Jeger-Touraine, с
остеомами и кожными десмоидными опухолями—синдром
Gardner'а), гемангиоматоз (часто сочетается с гемангиоматозом
полости рта, мошонки и т. д.), у женщин эндометриоз
кишечника. Доброкачественные опухоли тонкой кишки в 28,2%
наблюдений осложняются кровотечением (Use и соавт., 1974).
Мы успешно оперировали десятилетнюю девочку с профуз-
ным кишечным кровотечением, вызванным целомической
кистой (диаметрром 8 см) брыжейки конечного отдела
подвздошной кишки. При кровотечениях из кишечника в
диагностическом плане обнадеживающие результаты получены
селективной брыжеечной рентгеноангиографией. Ангиографическая
локализация кровотечения возможна если скорость
истечения крови не менее 1 мл/мин (Wenz, 1972), константируется
экстравазация контраста.
Если операция не в состоянии устранить источник кро-
ветечения, она лишь ослабляет больного, ухудшает его
состояние; следует по возможности избегать производить такие
безрезультативные операции.
В первую очередь нужно исключить наличие болезней
крови, геморрагического диатеза. Следует обратить
внимание на «беспричинное» возникновение кровоизлияний и
синяков на теле после минимальных травм, в местах инъекции
и пальпации, в слизистые оболочки (под конъюнктиву —
симптом Лукина-Либмана). У женщин склонность к
абортам.
Диагностическое значение имеют положительный
симптом жгута Румпель-Лееде-Кончаловского (после сдавления
плеча манжетой сфигмоманометра, под давлением 50 торр
в течение 3 мин, на сгибательной поверхности предплечья
появляются петехии), молоточковый феномен, симптом
щипка Юргенса, увеличение длительности кровотечения и уд-
551

линение времени свертывания. Эти пробы могут быть
проведены любым врачом.
В пробирку наливают 5 мл венозной крови. Она должна
свернуться не позднее 7 (±2) минут. (При отсутствии
свертывания желательно добавить свежий раствор тромбина,
100 ед. В случае дефицита тромбина кровь свернется. Если
свертывание все же не наступит, следует предположить
недостаточность фибриногена. Затем пробирку на 2 часа
ставят в термостат или под мышку больному, для наблюдения
за сгустком. Образование тонкого хрупкого сгустка может
служить указанием на пониженное содержание фибриногена.
За два часа должна произойти ретракция кровяного сгустка,
т. е. кровяной сверток должен отделить сыворотку.
Способность эта зависит от нормального количества тромбоцитов).
При гемофилии, болезни Верльгофа, свертываемость
венозной крови резко замедлена, но кровь из пальца может
свернуться, т. к. примешивается тканевой тромбопластин.
Гемофилики всегда мужского пола, обычно сами
сообщают врачу о своем заболевании. Подтверждением
диагноза служат характерные деформации и контрактуры суставов
(коленных, локтевых, голеностопных), указания на
кровотечения из случайных ран, после экстракции зуба и из
отверстий тела (нос, рот, анус, уретра). Терапия гемофилии А:
введение отсутствующего фактора VIII, в виде свежей крови
или свежей плазмы (5—10 мл/кг каждые 6—8 часов; период
полураспада в организме фактора VIII 4—8 часов) или ан-
тигемофильного глобулина (АГГ, одна доза — 1 г
растворенный в 30 мл физиологического раствора), лиофилизирован-
ного и хранимого при минусной температуре. (Плазменные
факторы свертывания крови — белки, локализованные в
альфа- и бета-глобулинах плазмы). Для подавления
возможного влияния образующихся аутоантител против АГГ,
назначают кортикостероиды.
Желудочные кровотечения мало характерны для
болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура): среди 57
552

ббльных, описанных В. И. Казанским (1935), кровавая
рвота имела место у 2-х, а мелена — у 8 больных; среди 70
больных, описанных О. Белдишевским (1970), кровотечение
из желудка имело место у 2-х, симптом Кончаловского-Рум-
пель-Лееде был положительным в 86,5% случаев, селезенка
прощупывалась лишь в 24,3% случаев, у 85% больных
ретракция кровяного сгустка оказалась резко замедленной.
Время свертывания крови и время кровотечения удлинены.
Особое значение имеет качественная неполноценность
тромбоцитов: морфологические изменения (тромбастении) —
анизоцитоз, появление неправильных форм (овальные,
грушевидные, колбасовидные), форм раздражения (гигантские,
хвостатые, дегенеративные) и их функциональные
изменения (тромбоцитопатии).
В норме в 1мкл крови содержится 250000—400000
тромбоцитов или 48—58 на каждую тысячу эритроцитов (%о).
Падение числа тромбоцитов ниже 50000 в 1 мкл крови
сопровождается кровотечениями.
Количество тромбоцитов при малых кровопотерях
нарастает, а при массивных кровопотерях уменьшается (Н. С.
Джавадян, 1947).
При различных формах шока образуются эмболы из
кровяных пластинок. Одной из причин понижения
свертываемости крови после длительного шока является
происходящая в результате этого тромбоцитопения (Robb, 1961).
Количество тромбоцитов в крови резко уменьшается при
массивных переливаниях крови (возможно, в результате
образования аутоиммунных антитромбоцитарных антител)-
При нарушении внематочной беременности, с
кровотечением в брюшную полость, также наблюдается
тромбоцитопения, тем более выраженная, чем массивнее
кровотечение (Е. Б. Липский, 1942).
У лиц, страдающих болезнью Верльгофа, могут
наблюдаться кровотечения при почти нормальном количестве со-
553

держания тромбоцитов в крови и, наоборот, несомненно
язвенные кровотечения нередко сопровождаются значительным
снижением числа тромбоцитов (Б. С. Розанов, 1950).
Больная К., 55 л. (ист. болезни 379, 1970) поступила по поводу кровавой
рвоты и мелены. 10 лет болеет рентгенологически доказанной язвой малой
кривизны желудка. 6 лет назад сильное кровотечение из желудка. Слабость,
бледна, лицо слегка отечное, пульс 110 в мин, а. д. 120/80 торр. Анализ
крови: эр.—2490000, гб—28% , лейк.—10050, СОЭ—25 мм/час. От
оперативного лечения отказывается. Назначено консервативное лечение. Через 3
дня вновь кровавая рвота и мелена. Пульс 120 в мин, слабого наполнения,
а. д. 80/40 торр. Анализ крови: эр. —1030000, гб — 13%, тромб.—46°/оо
= 47380, лейк. —21600, ю. —2%, п. —6%, с. —83%, лимф. —6%, м. —3%,
СОЭ—60 мм/час. Из назогастрального зонда кровь не выделяется. Начато
переливание крови (0,8 л). А. д. 120/80, пульс ПО в мин. Из
назогастрального зонда начала выделяться свежая кровь. Больная дала согласие на
операцию. Операция под местной анестезией. Обнаружена кровоточащая язва
малой кривизны желудка. Произведена резекция 1/3 желудка. Во время
операции перелито еще 0,8 л крови. На следующий день: пульс ПО в мин, а . д.
130/80 торр. Анализ крови: эр.—2490000, гб—36, тромб.—48°/оо=119520,
лейк. —26300, ю. —2% , п. —9%, с. —69%, лимф. —13%, м —7%, СОЭ —30
мм/час. Через 3 дня после операции пульс ПО в мин. А. д. 130/80 торр.
Анализ крови: эр.—2330000, гб—36%, тромб.—45%э= 104850, лейк.—18150,
э.— \%, п.—8%, е.—70%, лимф.—17%, м.—4%, СОЭ—60 мм/час.
На этом примере нетрудно убедиться, что цифры
относительного содержания тромбоцитов (%о) изменяются не
пропорционально абсолютному количеству тромбоцитов в
единице объема крови.
Независимо от того, является ли тромбоцитопения
первопричиной или следствием кровотечения, она всегда
способствует кровоточивости и требует лечения. При тромбоцито-
пении показано переливание тромбоцитарной массы, свежей
крови и введение адреноглюкокортикоидов. Последние способ •
ствуют уплотнению сосудистой стенки, подавляют антитром-
боцитарные аутоиммунные антитела (тромбоагглютинины,
тромболизины). Гормональная терапия является лучшим
методом терапии аутоиммунной хронической тромбоцитопени-
ческой пурпуры. Гормоны следует применять в достаточно
554

больших дозах: картизон по 100—200 мг, преднизолон по
50—60 мг, АКТГ — 50—80 ед в сутки с постепенным ее
уменьшением по мере улучшения состояния больного (В. П.
Дыгин, 1970). При наличии в организме антитромбоцитар-
ных иммунных тел введенные извне тромбоциты будут
разрушены, если активность антител предварительно йе
подавлена указанными препаратами.
В результате консервации крови число тромбоцитов в
ней резко падает: к 10—12-му дню остается 10—15% (Б. В.
Петровский и Ч. С. Гусейнов, 1971).
При лейкозах геморрагические явления
обнаруживаются у каждого второго больного. Для лейкозов характерны
длительно предшествующая субфебрильная лихорадка
(объясняется разрушением нейтрофильных лейкоцитов, которые
высвобождают эндогенные пирогены), астения, кахексия,
анемия, болезненность костей (следствие инфильтрации
костного мозга лейкемическими клетками, оказывающими
давление на кость), спленомегалия, гепатомегалия, аденопатия
(увеличение лимфоузлов). Гематологи причину геморрагии
при лейкозах видят в тромбоцитопении, нарушении
проницаемости сосудистой стенки, лейкемической инфильтрации
сосудистой стенки и ее разрыве.
Больные лейкозом весьма предрасположены к вирусным
инфекциям, таким как опоясывающий лишай, ветряная оспа
и др., нередко протекающими с выраженными
геморрагическими проявлениями (Г. П. Шульцев, 1973).
Лейкоцитоз не может всегда служить патогномоничным
симптомом для диагноза лейкоза, т. к. свыше 50% острых и
хронических лейкозов протекает с суб- и алейкоцитемией. Описаны
случаи желудочных кровотечений у больных лейкозом, когда на
высоте кровотечения лейкоцитоз относительно снижался.
Больной, описанный Paul (1967), страдал хронических лимфа-
денозом. До кровотечения количество лейкоцитов в 1 мкл
крови составляло 44000, во время желудочного кровотечения—
22000.
555

С другой стороны, известно, что кровопотеря и шок
сопровождаются кратковременной лейкопенией с последующим
(через 4—12 часов) нейтрофильным лейкоцитозом (15—
20000) с регенераторным сдвигом («сдвиг ядра влево»).
Содержание юных нейтрофилов может достичь 10%, редко
могут появиться и единичные миэлоциты. Повышенный
лейкоцитоз остается стойким только в том случае, если имеет место
присоединившаяся инфекция (А. А. Багдасаров и М. С.
Дульцин, 1962).
При лейкоцитозах и лейкопениях процентное содержание
отдельных видов клеток лейкограммы не дает представления
о действительном их количестве. Необходимо знать
абсолютные количества, что пересчитывается по формуле:
А^ Колич. всех лей- % вида клеток
Абс. количество= •
коц. в мкл крови ЮО
Постгеморрагический и гипоксический лейкоцитоз
характеризуется сильным «сдвигом ядер влево», что является
следствием возбуждения симпатико-адреналовой системы.
Развертывается картина ле,йкемоидной реакции (миэлоидно-
го типа), которую порой весьма трудно отличить от
истинного лейкоза и к которой особенно склонны лица детского и
юношеского возраста.
Диагноз становится наиболее вероятным при
обнаружении в крови миэлоцитов. Для миэлолейкоза особенно
характерно заметное увеличение базофилов (до 2—3%) —
единственный случай патогномонического значения базофилов,
число которых, как известно, ни при одном патологическом
состоянии процентно не увеличивается. Может иметь место
«лейкемическая щель», когда в периферической крови
наряду с гемоцито- и миэлобластами находят зрелые формы, но
нет переходных между ними форм.
Диагноз решается пункцией костного мозга, т. к. эти
клетки могут не поступать в периферическую кровь. Пато-
гномоничным считается высокий процент (более 6%) содер-
556

жания в костном мозге («фабрике крови») родоначальных
«бластных» клеток.
При остром гастродуоденальном кровотечении наличие
болезни крови, могущей быть причиной развития
геморрагического диатеза, является противопоказанием к
производству хирургического вмешательства, имеющего целью
остановить это кровотечение.
Наибольшие трудности возникают при гастродуоденаль-
ных кровотечениях, которые вызваны портальной гипертен-
зией, потому что современные способы остановки этих
кровотечений не совершенны. Не напрасно старые авторы
воротную вену называли vena malorum, т. е. «веной, несущей
несчастья».
Клиницисту следует выявить портальную гипертензию
как возможную причину кровотечения и распознать
отдельные ее виды, дать топический диагноз заболевания.
Портальная гипертензия (внутрипортальное давление
выше 20 см вод. ст.) может быть следствием: 1)внутрипеченочно-
го блока [септальный или портальный цирроз печени Лаэнне-
ка, спленомегалия и цирроз печении с гиперспленизмом т. н.
«синдром Банти» (все больше сторонников приобретает
концепция вторичного поражения селезенки при «синдроме
Банти», в результате предшествующей ей портальной гипертен-
зии), постнекротический цирроз печени, в большинстве
случаев являющийся следствием болезни Боткина, биллиарный
цирроз]; 2) допеченочного блока (пилетромбоз стволовой или
регионарный, сдавление вены, кавернозная трансформация
воротный вены; 3) надпеченочного блока (облитерирующий эн-
дофлебит печеночных вен Budd-Chiari, псевдоцирроз Пика).
Для последнего вцда портального блока характерен
выраженный асцит, эзофагогастральные кровотечения редки.
Кавернозная (пещеристая) трансформация воротной
вены рассматривается как следствие хронического склерози-
рующего тромбопилефлебита с реканализацией вены (Д. Г.
Мамамтавришвили, 1964), может быть и врожденной.
557

Возможно сочетание портальной гипертензий с гастро-
дуоденальной язвой, что встречается у 10% больных
циррозом печени. Говорят даже о гепатогенных язвах желудка,
обусловленных взаимной зависимостью печеночной функции и
желудочной секреции (Georghiu и соавт., 1974) и о
трофических и дисциркуляторных язвах желудка и
двенадцатиперстной кишки при портальной гипертензий. Среди больных,
оперированных по поводу язвенной болезни, в 11% случаев
отмечалось умеренное увеличение печени (А. М. Бетанели, 1950)
и в 1% случаев—цирротические изменения печени. У больных
погибших от цирроза печени в 31,6% случаев
обнаруживаются язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки (В. С.
Дашковская и Г. Ё. Воронкин, 1975).
С клинической точки зрения следует отличать
кровотечения при портальной гипертензий от кровотечений при
печеночной недостаточности. В последнем случае прогноз особенно
неблагоприятный. У взрослых около 80% варикозных
пищеводных кровотечений возникает на почве внутрипеченочного блока
(цирроза печени). В детской практике преобладают допеченоч-
ные блоки. Кровотечения при циррозе печени дают летальность
в 80%, а при допеченочном блоке—в 50% случаев (Saegesser,
1954). От первого кровотечения погибает 20—65,3%, от
повторного—50—80% больных. Лишь 20% больных проживают
год после первого кровотечения (Т. О. Корякина, 1962); 9%
умерших погибает от острой печеночный недостаточности,
развившейся на фоне анемии.
Цирроз печени — заболевание преимущественно мужчин
(75%). Основные этиологические формы: алкогольный [15—20%,
по данным Rubin u Lieber (1975) даже 50%, причем у 15%
больных развивается рак печени] и постгепатитный (75%).
Частота цирроза печени среди употребляющих алкоголь в 7—раз
выше, чем у непющих (Е. Тареев и соавт., 1974). Вирусный
гепатит осложняется циррозом в 1—3% случаев. Спустя 3 —
5 лет после болезни Боткина явления хронического гепатита
(боли в правом подреберье, увеличение печени, реже селезенки)
558

наблюдались у 24% больных, явления цирроза печени (в 95%
случаев—боли, 79%—увеличение печени, 63%—увеличение
селезенки, 69%—асцит, 60%—субфебрилитет,
12,3%—кровотечения)—у 2,5 % больных (Е. К- Мгалоблишвили, 1963). В
48% случаев рак печени сочетается с его циррозом (Girard и
соавт., 1964).
Нередко удается установить причинную связь портальной
гипертензии с перенесенными в детстве омфалитом и
инфекцией пупочной вены, воспалительными процессами в
брюшной полости.
Цирроз печени в 50% случаев сопровождается портальной
гипертензией. Кровотечение наступает у 20% больных (Eppin-
ger, 1937). Первым признаком кровотечения в 7,18%
наблюдений является кровавая рвота, в 21,7%
наблюдений—мелена (Teres и соавт., 1976). Вены пищевода начинают
определяться при портальном давлении выше 30 см вод. ст. (Blakemo-
ге, 1952). Расширение вен пищевода в 50% случаев
сочетается с расширением вен кардиального отдела желудка (особенно
при изолированном тромбозе селезеночной вены), а в 15%
случаев имеет место изолированное расширение вен желудка.
В пишеводе источник кровотечения локализуется на
протяжении 5 см в дистальной его части; в желудке—в области
малой кривизны. В норме печеночный кровоток составляет 1500
мл/мин, при кровотечений он уменьшается вдвое (Frank и
соавт., 1962).
Непосредственной причиной кровотечения из вен
являются разрыв истонченной стенки при кашле или рвоте, пелси-
ческое изъязвление, повреждение грубой пищей, гипертензи-
онный криз в портальной системе (в результате переедания,
приема алкоголя, физического усилия, акта дефекации),
первичный тромбоз вены с последующим ее некрозом и
изъязвлением. Кровотечения возникают не только из лопнувших
варикозных вен, но могут быть и паренхиматозного
характера вследствие резкой инъекции слизистой желудка на почве
55£

венозного стаза. Вены, расположенные в рыхлом подслизи-
стом слое, легко ранимы.
Особое диагностическое значение имеют
анамнестические указания на интермитирующую «беспричинную»
лихорадку (в 75% случаев), возможно являющуюся результатом
обострения основного патологического процесса — флебита,
предшествующую быструю утомляемость, интеллектуальную
астению, диспепсию, недомогание, общую слабость, ощущение
усталости утром (отсутствие ощущения утренней бодрости),
сонливость, нарушение сна, мрачность, тоскливость (не
случайно слово «сплин», что по-английски селезенка, является
синонимом тоски), головные боли, апатию,
раздражительность, чувство тяжести в правом подреберье, понижение
аппетита, потерю вкуса, нередко нарушение функции
кишечника в виде поносов, и особенно метеоризм, снижение
трудоспособности, ухудшение вечернего зрения (гемералопия),
уменьшение мышечной массы.
Немаловажное значение имеет лицо больного:
возбужденный, достаточно энергичный взгляд, блестящие глаза,
неспокойная мимика, страх — у язвенных больных; вид
старше своего возраста, нездоровый («землистый») оттенок
кожи лица, тусклый взгляд, бедная мимика, безразличное
выражение лица, вялые, гипотоничные, несколько отвислые
черты нижней половины лица — у больных циррозом печени.
У 35% больных портальной гипертензией кровотечение
оказывается первым признаком заболевания (Ф. Г. Углов и
Т. О. Корякина, 1964).
В 80% случаев удается прощупать увеличенную с
неровными, плотными, острыми краями печень. При
постнекротическом циррозе печень крупнобугриста — «картофельная
печень», при септальном (лаэннековском, портальном)
циррозе — шероховатая, мелкобугристая.
Селезенка оказывается увеличенной при всех формах
внутри- и допеченочного портального блока. При исевдоцир-
розе Пика селезенка не оказывается увеличенной, что С. П.
560

Боткин (1875) объяснил сокращением селезенки в ответ на
недостаток кислорода. Селезенка прощупывается у 50%
больных портальным циррозом печени (3. А. Бондарь, 1970).
Увеличение селезенки объясняется застойной ицдураци-
ей, гипертрофией, гиперплазией и в конечной стадии
фиброзом ткани. Селезенка прощупывается под реберной дугой
только в том случае, если она увеличивается до 600 г, т. е.
более чем в 4 раза. Селезенка не достигает таких больших
размеров, как при синдроме Банти и миелолейкозах. В
области селезенки иногда удается выслушать венозный «шум
мельничного колеса», в эпигастральной области .—
систолический шум. а
Как правило, в период кровотечения увеличенная
селезенка сокращается и прощупать ее нижний полюс под
реберной дугой удается лишь в 1/3 случаев. Своего
первоначального размера селезенка вновь достигает не ранее 7 дней после
остановки кровотечения. Рентгенологически в норме поперечник
селезенки не должен быть длиннее 10 см, при кожно-фокусном
расстоянии 62,5 см (Martin, 1957). Большая селезенка, при
пальпаторно не прощупываемой печени, должна указывать на
наличие допеченочного блока, тогда как большая печень
с едва прощупываемой селезенкой указывает на наличие внут-
рипеченочного блока (Schulke de Danegri, 1962).
Спленомегалии сопутствуют явления гипер- или дисспле-
низма, которые выражаются в гематологически выявляемой
панцитопении (селезенка это «бойня» для эритроцитов и
тромбоцитов). Однако количество лейкоцитов в единице
объема крови не может служить критерием для дифференциации
язвенного кровотечения от кровотечения на почве
портальной гипертензии. Мы наблюдали больных, у которых при
язвенном кровотечении, вопреки обычно наблюдаемому в таких
случаях лейкоцитозу, отмечалась лейкопения, и наблюдали
больных с кровотечением из вен пищевода, у которых
кровотечение сопровождалось выраженным лейкоцитозом.
36. А. М. Бетанели
561

1. Больной М., 25 лет (ист. болезни 698, 1962). Анализ крови до
операции: эр.—2650000, гб—48%, лейкоц. —-5600. Во время операции
обнаружены 2 кровоточащие язвы: одна на малой кривизне желудка, другая в
двенадцатиперстной кишке. Произведена резекция желудка. Анализ крови через
неделю после операции: эр.—1680000, гб—24%, лейкоц.—6000.
Выздоровление.
2. Больной 3., 25 лет (ист. болезни 773, 1962). Анализ крови до
операции: эр.— 1240000, гб—30% , лейкоц.—3800, б.—1%, э.—1%, миел.—1%,
п. —5% , с. —62% , л. —20%, моноц. —10% , СОЭ— 50 мм/час. Во время
операции обнаружена кровоточащая язва двенадцатиперстной кишки.
Произведена резекция желудка. Анализ крови через 10 дней: эр.—2650000, гб—42% f
лейкоц.—2600. Выздоровление.
3. Больной Д., 45 лет (ист. болезни 2036, 1965). Анализ крови: эр.—
1360000, гб—19%, лейкоц.—16400, ю. — 2%, п.— 1%, с. —80% , лимф. —
15%, моноц.—2%, СОЭ—20 мм/час. Во время операции обнаружена
портальная гипертеизия, варикоз вен кардиального отдела желудка.
Произведено трансгастральное прошивание варикозных сосудов. Перелито 1,4 л
крови. На следующий день анализ крови: эр.—2310000, гб —33%, лейкоц. —
13600. Через неделю рецидивы кровотечения, еще через неделю смерть.
В 15% случаев в результате развития коллатералей
возможно обнаружить расширение подкожных вен передней
брюшной стенки—«голова Медузы» (по имени мифического
женского чудовища, у которого вместо волос извивались змеи).
Исключительное по степени расширение вен пупочной области
(параумбиликальные вены Саппея и вена круглой связки
печени Бурова) наблюдается при синдроме Крювелье-Баумгар-
тена. При этой форме цирроза печени выслушивается
постоянный вихревой венный шум в пупочной и эпигастральной
областях. Невидимые на глаз подкожные вены в 40—70% случаев
портальной гипертензии могут быть выявлены фотографией
в инфракрасных лучах (Jahnkelson, 1938; Ю. С. Ваиль и
Я. М. Барановский, 1969). Расширенные вены брюшной стенки
видны и при диафаноскопии, т. е. освещении брюшной
полости изнутри (из желудка) в затемненной комнате.
Диагностическое значение этих коллатералей при портальной
гипертензии невелико, т. к. нет параллелизма между выраженностью
этих сосудов и коллатеральных вен пищевода.
562

Лейкопения может иметь место при кишечном
брюшнотифозном кровотечении:
|В райбольнице консультировали больную JX, студентку, 21 г. (ист.
болезни 1296, 1979). Два дня тому назад, будучи практически здоровой,
заметила почернение кала, чему не придала значения. Сегодня резкая
слабость, головокружение, мелена. Доставлена в тяжелом состоянии. Бледна-,
пульс — 104 уд. в мин, артериальное давление 100/80, 60/50 торр,
температура тела 37,2/38,2°С. Живот мягкий, безболезненный. Анализ
крови: — эр. — 1700000, гб — 25%, лейк. — 3400, э. — 2%, ю. — 2%, п. —
6%, с. — 60%, л. — 30%, СОЭ — 20 мм/час, время свертывания —
5 мин, концентрация протромбина—100%, фибринолитическая активность—
16%, ретракция кровяного сгустка — 55%. Из назогасгрального зонда
выходит чистое желудочное содержимое. Предположительный диагноз —
кровоточащая ява двенадцатиперстной кишки. Назначена интенсивна гемо-
статическая терапия, гемотрансфузия. Кровотечение остановлено. В
последующие дни, учитывая продолжающуюся лихорадку, лейкопению,
эпидемиологические данные (вспышка брюшнотифозной инфекции в
микрорайоне) проведена реакция Видаля на брюшной тиф. Она оказалась
положительной при титре 1:1600. Установлен диагноз брюшного тифа.
Назначен леьюмицетин. Больная выздоровела.
Компенсаторное, адаптационное расширение подкожных
вен брюшной стенки может иметь место и при закупорке
глубоких вен нижних конечностей. Например, у больной К-*
63 лет (ист. болезни 3263, 1969), которая 35 лет тому назад
болела тромбофлебитом нижних конечностей, торс, особенно
спереди в области живота, был покрыт сетью синеватых,
«змеек» — расширенных и извитых подкожных вен.
Варикозные внутренние геморроидальные узлы
обнаруживаются у 32% больных циррозом печени (А. Л.
Мясников, 1949). Такой симптоматический геморрой как правила
циркулярный.
Могут расширяться и анастомотические вены Ретциуса.
(ветви, соединяющие вены кишки и ее брыжейки с нижней
полой веной и ее ветвями), что может стать причиной вну-
563

трибрюшинных или внутрикишечиых кровотечений (Domini,
1966).
При той форме цирроза печени, которая сочетается с
паркинсонизмом и известна как болезнь Вильсона — Н. В.
Коновалова (гепатолентикулярный синдром), в 80% случаев
по периферии роговицы обоих глаз, на внутренней
поверхности имеется желто-бурое замкнутое кольцо шириной 1 мм
(кольцо Кайзер-Флейшера, отложение содержащего медь
пигмента).
Иногда на веках, ушных раковинах, межпальцевых
складках можно заметить ксантелазмы (отложения холестерина).
На поражение паренхимы печени указывает также ладонная
(пальмарная) эритема, «печеночные ладони». Встречается и
краснота подошв. Считается характерным появление
описанных впервые С. П. Боткиным звездчатых ангиом, «паучков»,
«артериальных звездочек» или телеангиэктазии. Это артерио-
венозные шунты (Michel, 1974). Обычно они располагаются на
коже верхней половины тела (шея, лицо, грудная клетка, эпи-
гастральная область). Они пульсируют, диаметр их в среднем
0,5 см. (Наблюдаются и при беременности в 40% случаев—
3. А. Бондарь и И. Л. Брегадзе, 1972, через 2 месяца после
родов исчезают). На высоте массивной кровопотери, при
шоке зведзчатые ангиомы могут исчезнуть. Относительное
диагностическое значение имеют сухость кожи, расширение
капилляров крыльев носа, пальцы в виде «барабанных палочек»,
красный лакированный необложенный язык. В ряде случае
увеличение лимфатических узлов. Могут иметь место
изменения ногтей, возможно объяснимые нарушением
периферического кровообращения (Martini и Hageman, 1956). Ногти
представляются плоскими (платонихия), с продольными
бороздами, с неразличимыми луночками, иногда выпуклыми как
«часовые стекла» (А. М. Ариевич и Л. Т. Шецирули, 1976),
ломкими.
Механизм появления печеночных ладоней, пальцев в виде
барабанных палочек, «звездочек», возможно, заключается в
564

раскрытии регионарных артерио-венозных анастомозов, что
подтверждается уменьшением артерио-венозной разницы по
кислороду и углекислоте (Bashour, 1961; В. Г. Ивков, 1977).
Включение этих механизмов объясняют эндокринными влияниями,-
увеличением содержания эстрогенов. В норме эстрогены инак-
тивируются в печени, при циррозах печени этого в должной
мере не происходит (А. А. Мясников, 1956; Sakuma, 1974).
Данной теории противоречит факт, что при лечении
эстрогенами (например больных раком простаты) таких изменений не
наблюдается (3. А. Бондарь, 1970). Solem (1952) наблюдал
25-летнюю женщину, больную ревматизмом, у которой
инъекции АКТГ вызывали появление звездчатых ангиом.
Эндокринные нарушения наблюдаются как у мужчин, так и у женщин:
атрофия тестикул, уменьшение простаты, импотенция,
расстройства менструального цикла, потеря волос в подмышечной
области и на лобке. В 40% случаев наблюдается гинекомастия,
нередко односторонняя (И. Мадьяр, 1962).
Обнаружение эндокринных нарушений при гастродуо-
денальных кровотечениях не во всех случаях является
указанием на наличие цирроза печени. В 1966 г. мы успешно
оперировали 50-летнего больного евнухоида; причиной
кровотечения оказалась язва малой кривизны желудка.
Больные, перенесшие повторные гастродуоденальные
язвенные кровотечения, нередко жалуются — мужчины на
импотенцию, женщины на вторичную аменорею.
Наличие асцита при портальной гипертензии указывает
на внутри- или надпеченочную локализацию портального
блока. 1/3 циррозов печени протекает без асцита. Даже при
портальном давлении, превышающем нормальное в 5—6 раз,
при здоровой печени, асцит отсутствует. Нередко транзитор-
ный асцит возникает вслед за кровотечением, вследствие
потери белков и понижения онкотического давления плазмы,
которая не может удержать достаточное количество воды.
Падение плазменных альбуминов ниже 2,59% ведет к
транссудации во всех серозных полостях (И. Фэгэрэшану и соавт.,
565

1976). После ликвидации анемии и гипопротеинемии асцит
исчезает. Для развития асцита имеет значение и задержка
в организме воды под влиянием избытка антидиуретического
гермона и алвдостерона, которые не дезактивируются в цир-
ротической печени. Плотная печень и асцит, при отсутствии
отеков нижних конечностей говорят за цирроз печени,
против застойных явлений при недостаточности кровообращения.
Даже при перкуссии живота в коленно-локтевом
положении больного, невозможно определить наличие свободной
жидкости менее 1,5 л (Bockus, 1953).
Образование асцита реализуется в результате
избыточного выделения лимфы в брюшную полость, вследствие
закупорки печеночных лимфатических путей и повышенного
лимфообразования и лимфореи на поверхности печени через
«плащ печени», т. е. глиссонову капсулу. Mallet-Guy (1966)
печень представляется лимфатической губкой, которая
видимо, имеет еще четвертую сосудистую ножку — «восходящий
лимфатический ансамбль».
Асцитическая жидкость не является инертной, застойной
массой. Она постоянно обменивается с кровью. Согласно
В. А. Петрову (1955), за сутки через брюшину выделяется
и всасывается до 70 л жидкости. У больных циррозом
печени с асцитом просвет грудного протока увеличен вдвое,
а объем лимфотока — в 3—6 раз (И. Фэгэрэшану и соавт.,
1976).
При циррозе печени отмечается гиперальдостеронизм
(вследствие недостаточного разрушения этого гормона
больной печенью), что приводит к увеличению реабсорбции
натрия и воды в почечных канальцах и отекам.
Цирроз печени — прогрессирующее заболевание. Крово-
этотеря, шок, гиповолемия, гипоксия ведут к сужению си-
нусоидов печени, замедлению в ней движения крови,
углубляют дистрофию печеночных клеток, обостряют
хронический гепатит и гепатоз, ведут к острой печеночной
недостаточности. Цирроз печени в ряде случаев оказывается и ау-
тоагрессивным заболеванием, в сыворотке крови больных
566

циррозом печени обнаруживаются противопеченочные ауто-
антитела. Развертывается массивный аутоиммунный
конфликт антиген-антитело, на уровне печени' Наступает
«функциональная гепатэктомия». Видимо, с этим связано
благоприятное действие кортикостероидов при обострении
цирроза и затяжном гепатите.
Главным местом образования белков является печень
(гепагоциты, которые составляют 60% всех клеток
паренхимы печени). В печени человека ежедневно синтезируется
10—16 г (150—250 мг/кг) альбумина. В организме
происходит беспрерывное самообновление белков. За сутки
синтезируется 80—100 г белков, 50% которых синтезированные
de novo ферменты (Lang, 1953). В растущих клетках
биосинтез белка в четыре раза интенсивнее, чем в покоящихся.
В печени синтезируется весь фибриноген, весь протромбин
(глюкопротеид), весь альбумин, 80% глобулинов
(альфа и бета). Гамма-глобулины синтезируются в РЭС
(вероятно, в костном мозге, в Б-лимфо- и плазматоци-
тах). Поэтому при гепатитах и циррозах печени (печеночной
недостаточности) снижается содержание фибриногена и
протромбина в крови, изменяется протеинограмма («белковый
спектр») сыворотки крови: концентрация альбуминов
снижается, глобулинов повышается. Альбумино-глобулиновый
коэффициент снижается ниже единицы. (Протеины плазмы
заменяются каждые 15 дней). Гипо-, щис- и парапротеинемия
имеют место и после кровопотери.
Повышается уровень остаточного азота крови вследствие
его вымывания из тканей и в-результате шока. При
одновременном нарушении функции почек азотемия принимает
угрожающий характер. Существует компенсаторная связь между
печенью и почками (гепаторенальный синдром). Поражение
почек при гепаторенальном синдроме видимо обусловлено
токсемией. Г. Маджраков (1976) полагает, что поражение
почек при заболеваниях печени является частью общей
аутоиммунной агрессии, свойственной этому заболеванию.
567

Имеющиеся дис- и парапротеинемия могут обусловить
положительные коллоидные, флокуляционные и осадочные
реакции с сывороткой крови при печеночной недостаточности
(реакция тимоловая, фуксин-сулемовая, по Таката-Ара, тер*
мокоагуляционная по Вельтману, формоловая и т. д.;
реакции достаточно чувствительные и могут быть
положительными при наличии 10 мкг парапротеина — А. Фишер, 1961).
В печени производится и ряд факторов, участвующих в
свертывании крови (факторы I, II, III, V, VII). Фибринолитиче-
ская активность крови повышена. Введение викасола не
оказывает эффекта повышения содержания протромбина в
крови. Указанные нарушения свертывающей системы крови при
поражении печени сами могут быть причиной кровотечений
(гипокоагуляция). Нарушается синтез холестерина в печени
(из уксусной и пировиноградной кислот) и превращение его
в желчные кислоты. Нарушается и синтез липопротеидов.
Для обеспечения нормальной функции печени
доста-iочно сохранения 15% ее паренхимы.
При печеночной недостаточности (гепатаргин)
наступает самоотравление организма и гипераммопиемия (в
корме кровь содержит 32—85 мкг% аммиака).
Основные клинические признаки гепатагрии
встречаются среди больных в следующей чистоте (Т. П. Макаренко и
соавт., 1976): тахикардия — 94,3%, гипотония — 87,8%,
спутанность и потеря сознания, бред — 85,3%,
заторможенность, сонливость — 55,3%, псевдоперитонитические
симптомы — 52,1%, олигурия, азотомия — 52,1%, усиление
желтухи — 38%.
Желтуха резко выражена при массивных некрозах пе*
чени. Ей сопутствуют боли в правом подреберье, видимо, как
следствие раздражения париетального листка брюшины
продуктами аутолиза печени. Размеры печени уменьшены,,
но это наблюдается и при кровотечениях.
Э. И. Гальперин и соавт. (1976) показали, что
психоневрологические расстройства при гепатоцеребральной не-
568

достаточности указывают на некроз печеночной ткани и
аутоинтоксикацию организма через всасывание этой ткани.
Развивается интоксикационная энцефалопатия: светобоязнь,
пирексия, рвота, олигурия, изменения в психике, апатия,
адинамия, провалы памяти, дрожание рук, возбуждение,
неадекватное поведение, тремор, судороги мимической
мускулатуры, усиление сухожильных рефлексов, появление пирамидных
знаков (патологических рефлексов), птоз, летаргия,
коматозное состояние. Отмечается эозинопения, гипербилирубине-
мия, гипертрансаминаземия (ГПТ), а затем гипотрансамина-
земия, гипохолинэстеразопеиия, повышение содержания
молочной и пирозиноградной кислот в крови, понижение
концентрации II, V, VII, X свертывающих факторов крови.
Несмотря на повышенное содержание в крови молочной и пи-
ровиноградкой кислот, имеет место алкалоз в причину
преобладания сильно щелочного иона аммиака (аммониемия),
который обнаруживается в крови и спинномозговой
жидкости. Позже развивается умеренный ацидоз.
Основным источником образования аммиака является
бактериальное расщепление аминокислот и мочевины в
кишечнике. Лучшим средством профилактики печеночной
энцефалопатии является полное исключение из диеты белка и угнетение
деятельности кишечных бактерий антибиотиками
(стрептомицин, неомицин перорально). Основным механизмом
обезвреживания аммиака является образование из него в печени
мочевины, а также соединение с глютаминовой кислотой и
образование глютамина, что происходит в тканях при участии
фермента глютаминсинтетазы и АТФ. В почках глютамин, под
влиянием глютаминазы, высвобождает аммиак, который
выделяется с мочой в виде аммониевых солей. На этом основано
лечебное применение глютаминовой кислоты (заменимая
аминокислота) и ее солей (в вену 1 %, до 500мл/24 ч, можно и через рот
или прямую кишку), L—аргинина (1 %— 250мл/24ч),
L—яблочной кислоты (2%—250 мл/24ч). С целью предупреждения
жировой дистрофии печени вводят в вену холина хлорид (капельно
569

1%—400 мл/24ч), обеспечивающий перемещение жирных кис-
.лот из печени в жировые депо. Глютаминовая кислота, если ее
вводить в больших количествах, токсична: летаргия,
тошнота, рвота.
При печеночной энцефалопатии Reiter и Bode (1978)
получили хороший эффект от парентерального введения, почти
двойной суточной дозы, смеси нужных организму
незаменимых аминокислот.
Больные циррозом печени находятся на грани
декомпенсации функции печени. Любой стресс, кровотечение, операция
ведут к декомпенсации. При печеночной недостаточности
обнадеживающие клинические результаты получены методом
гемодиализа (хотя обычный гемодиализ не всегда эффективен,
возможно, в связи с нарушением выделения печенью относительно
крупных и связанных с белками токсичных молекул; Russo,
1979), перитонеального диализа, обменного переливания
крови, перекрестного кровообращения (с партнером—человеком,
или напарником—обезьяной бабуином) не менее чем на 72 часа
(Motin и соавт., 1974), плазмофореза (отмывание эритроцитов
физиологическим раствором с возвращением взвеси
эритроцитов больному), канюлированием грудного лимфатического
протока (на шее) с последующим экстракорпоральным
очищением лимфы через активированный уголь, временным
подключением (на 30—60 мин) гомо- или гетерологической печени
Ш- Н. Савицкий и соавт., 1967; Б. В. Петровский и соавт.,
1970; Eiseman и соавт., 1965). Изучается возможность
извлечения билирубина и токсинов из крови адсорбцией ан-
ионообменной смолой (Ю. М. Лопухин и соавт., 1976),
активированным углем (А. Д. Кожанов и соавт., 1977). Эффективна
гипербарическая оксигенация (С. Н. Эфуни и соавт., 1975;
Montanini и соавт., 1974).
Появление желтухи, мочи темного цвета (содержащей
желчные пигменты) может служить указанием на поражение
печеночной паренхимы, что является неблагоприятным приз-
знаком и может стать противопоказанием к хирургической
.670

операции. При анемии желтушность кажется меньшей (3. А.
Бондарь, 1970). При спленотромбозе иногда можно наблюдать
носовые, маточные, почечные кровотечений, причиной
которых, возможно', является тромбоцитопения, а по мнению
И. А. Кассирского (1946) — изменение эндотелия сосудов.
С целью распознавания портальной гипертензии
предложено множество инструментальных методов активной
диагностики: чрезкожная спленоманометрия (норма до 20 см вод.
ст.) и спленопортофлебография, портография через
селезеночную артерию, пункция вен брюшной стенки, пункция вей
пищевода, пункция печени и гепатоманометрия (норма до 15
см вод. ст.), катетеризация печеночных вен с измерением ок-
клюзионного давления в них (норма до 10 см вод. ст.) и ге-
патовенографией, гепатоартериография (целиакография),
проктофлеботеызиметрия, внебрюшинная умбиликальная пор-
томанометрия и портография. (В портальной и печеночной
венах не имеется клапанов, что облегчает их катетеризацию
и интерпретацию портофлебограмм — А. Фишер, 1961). На
высоте профузных дигестивных кровотечений эти
исследования пока малорезультативны. Предложено несколько
функциональных проб.
1. Обычно введенный в селезенку адреналин (0,1% —
0,2 мл^1 попадает в печень, где метаболизируется и не может
оказать влияния на периферическое артериальное давление.
При функциональной печеночной недостаточности, циррозе
печени или наличии портокавальных сосудистых коллатера-
лей адреналин попадает в большой круг кровообращения и
через 2—3 мин вызывает кратковременный (на 3—4 мин),
но резкий подъем кровяного давления.
Если при желудочном кровотечении, при нормальном
внутриселезеночном давлении, после внутриселезеночного
введения адреналина артериальное давление не повышается,
следует предположить кровотечение язвенного
происхождения (Б. А. Ланда, 1968).
57!

2. При повышении давления в воротной вене
замедляется скорость портального кровотока. Через дуоденальный
зонд вводится 20 мл 2% раствора иодида калия, после чего
определяется время появления иода в слюне (по плевкам
на крахмальную бумагу, которая синеет). Норма 3—5 мин..
С целью стимуляции саливации можно ввести 1 мл 1 % пило-
карпина. У больных гепатитом, циррозом печени, тромбозом
воротной вены — время запаздывает. Если в двенадцати-
перстную кишку ввести 3 мл эфира, нормальное время
портальной циркуляции (по ощущению запаха эфира больным)
11—12 сек, при циррозе печени более 30 сек.
3. Если 3 мл эфира ввести в прямую кишку, время от
момента введения до появления ощущения запаха эфира у
исследуемого для здоровых людей 12—26 сек, при циррозе
печени более 35 сек (Giges и соавт., 1952).
4. Если в желудок или прямую кишку ввести жидкость,
содержащую 5 мккюри J131, то в области бедренной артерии
радиоактивность регистрируется в норме через 7 мин, при
портальном или печеночном блоке через 24 мин (А. В. Стрю-
кайтис, 1971).
Трудно переоценить значение эндоскопии как метода
объективизации диагноза. Обнадеживающие результаты
дает перо'ральная эндоскопия гибким фиберэзофагогастро-
дуоденосконом (панендоскопом). Обследование проводится
под защитой гемотрансфузии, желательно после отмывания
желудка через толстый зонд. Однако обычно
ограничиваются отсасыванием лишь жидкого желудочного
содержимого через тонкий зонд (сгустки остаются). Произведя такое
обследование, В. И. Стручков и соавт. (1974), из 403 больных
с желудочным кровотечением, у 152 диагностировали
язвенную болезнь; Ю. И. Галлингер и соавт. (1975) причину кро-
ветечения выявили у 60,6% больных. В умелых руках
эффективным может оказаться диатермкоагуляция (Ю. М.
Панцырев и соавт., 1976), инъекция склерозирующих
жидкостей или опрыскивание пленкообразующим метакрилатным
572

аэрозолем «лифузоль» кровоточащего места через эндоскоп
(Р. Т. Панченков и соавт., 1976) или через разрез в стенке
желудка.
Рентгенологическое исследование является
относительно безопасным. Чтобы замедлить продвижение контраста
по пищеводу, обследование производится на трохоскопе в
косом положении больного. Для увеличения вязкости
контрастной массы на полстакана густой взвеси сульфата
бария (80—100) добавляют белок одного яйца (Oppenheimer,
1937). Производят серийные снимки в правом боковом (под
углом 30—40°) положении т. е. в первой косой проекции
(правой). Выдох, кашель, опыт Вальсальвы способствуют
набуханию венозных узлов. Выявляются округлые
просветления («дефекты наполнения») взамен нормального
нежного продольного рельефа. Контуры пищевода волнистые.
Конечно, после кровотечения варикозные расширения
вен могут оказаться спавшимися. В половине случаев вены
оказываются расширенными, но варикозно еще не
измененными и рентгенологически не выявляются (Н. Н. Прутовых,
1968).
О внутрипеченочном блоке обычно говорят тогда, когда
одновременно с повышением портального давления имеются
признаки поражения печени. Если же таковые отсутствуют,
можно предположить внепеченочный блок (М. А. Топчиба-
шев, 1961).
При установленной причине кровотечения на почве
портальной гипертензии предпочтительно придерживаться
консервативных методов терапии (зондирование и отсасывание
желудочного содержимого, гемотрансфузия, гемостатические
средства). Полагая, что перистальтика пищевода может
способствовать отторжению тромба, М. Д. Пациора (1974)
запрещает больным производить глотательные движения, нить
„жидкости.
573

После периода увлечения двухбаллонным зондом Вест-
фаль-Сенгстакен-Блейкмора (рис. 58) наступило некоторое
разочарование от его применения.
Сдавливая циркулярно все вены
подслизистого слоя конечного
отдела пищевода, зонд-баллон
препятствует кровотоку через коллате-
рали и, видимо, может повысить
портальное давление. Смазанный'
маслом такой трехканальный зонд-
баллон («пробка») вводится через
нос или рот на 1—3 сутки. Сперва
раздувают желудочный баллон
(100—150 мл воздуха, до давления
40—60 торр) и определяют долж-
„ „ иое положение зонда рентгено-
Рис. 58. Двухбаллонный , 0
еонд Sengstaken-Blakemore. графически. Затем постепенно вво-
дят воздух или жидкость в
пищеводный баллон (обычно 80—150 мл, до давления 35—
40 торр). Для удержания зонда на месте желательно
проводить вытяжение за наружный конец зонда грузом 1,5 —
2 кг, или фиксировать конец зонща к верхней губе
лейкопластырем. Через третий канал откачивают желудочное
содержимое (отмывание, контроль кровотечения) и питают
больного. Если кровотечение исходит из кардиального отдела
желудка, то после окклюзии пищеводных вен оно усилится. В
таком случае зонд нужно убрать. В случае остановки
кровотечения пищеводный баллон опорожняют лишь через 24
часа. Если через сутки кровотечение не возобновляется,
опорожняют и желудочный баллон. Еще через сутки, если нет
кровотечения, зонд извлекают. Во избежание некроза слизистой
оболочки пищевода каждые 8 часов давление в пищеводном
баллоне понижают минут на пять. Некоторые больные не
переносят нахождение зонда в пищеводе, он вызывает ощу-
574

щение застрявшего комка в нижней части пищевода,
усиливает перистальтику пищевода.
Баллонная тампонада пищевода не рекомендуется при
синдроме Mallory-Weiss, т. к. она не эффективна при
артериальном кровотечении и может стать причиной увеличения
трещины слизистой оболочки пищевода.
Хирургические способы остановки варикозных пищевод-
но-желудочных кровотечений громоздки и ненадежны.
Прогноз отяжелен функциональной недостаточностью печени,
анемией, гипопротеинемией. Малоэффективна резекция желудка,
которая может быть рекомендована с целью снижения
кислотности желудочного сока. Рекомендуется перевязка и прошиг
вание варикозных вен пищевода трансторакально-экстрамуко-
зно (Nissen, 1956) или трансэзофагеально (Boerema, 1949;
Crile, 1950); менее травматично—трансабдоминально-трансгас-
трально по С. С. Юдину (лигирование захваченных зажимом
Люэра узлов, при этом лигатуры легко прорезаются, слизистая
оболочка надрывается) или, что более надежно, по М. Д. Паци-
ора (прошивание в продольном направлении кетгутовыми
швами), также разобщение вен портальной системы с венами
системы непарной вены транссекцией пищевода или субкарди-
альйого отдела желудка (Tanner, 1950, 1961, производил
эту операцию трансабдоминально; можно циркулярно
наложить танталовый скрепочный инвагинирующий шов
аппаратом ПКС-25 для наложения пищеводно-желудочного
анастомоза), но все они чреваты рецидивом кровотечения.
При неуточненном дооперационном диагнозе причины
кровотечения следует отдать предпочтение чрезбрюшинному
доступу, дающему возможность детально осмотреть органы
брюшной полости.
Операции шунтирования портального потока крови (ее
сброс в русло нижней полой вены) понижают давление крови
в системе воротной вены, но не гарантируют остановку
имеющегося кровотечения и к тому же не могут влиять на основной
болезненный процесс в печени. В принципе это операции профи -
575

лактические, имеющие целью предотвратить возможность
кровотечения в будущем. Летальность после подобных операций,
произведенных по ургентным показаниям, составляет 31—48%
(Kestens и Lambilliotte, 1974). После портосистемных
анастомозов у 25—50% больных развивается энцефалопатия, у 5—
.21% рецидив кровотечения (Б. В. Петровский, М. Д. Пациора,
1968).
По данным Pliam и соавт. (1975), энцефалопатия после
портокавальных анастомозов имела место в 50% наблюдений,
после порторенальных — в 5%.
За последнее время имеются успешные попытки
производить тромбэктомию из воротной вены (Schulz и Е|3ег, 1970).
Спленэктомия снимает 20 — 40% нагрузки на воротную вену,
снижая портальное давление почти на 10 см вод. ст. Во время
операции находим чрезмерное напряжение, явное расширение
и извитость селезеночной артерии. Видимо, для питания
увеличенной селезенки требуется увеличение притока артериальной
крови. Lutz и соавт. (1968, 1969) установили, что на повышение
давления в венах портальной системы сопряженные артерии
реагируют повышением тонуса. Портальная гипертензия может
сочетаться с аневризмой селезеночной артерии. Во время
операции, производимой в разгар кровотечения, наружные вены
верхнего сегмента желудка не всегда представляются расширенными
и извитыми. Это осложняет интраоперационную диагностику
причины кровотечения, приходится осматривать слизистую
оболочку через гастротомическое отверстие.
После спленэктомии возможно прекращение дальнейшего
развития цирроза печени, ликвидация гипер- и дисспленизма,
и особенно тромбоцитопении, которая может быть одной из
причин кровотечения. Спленэктомия безусловно эффективна
при спленотромботической сегментарной портальной гипер-
тензии (синдром Cauchois-Eppinger—Frugoni).
Не менее обосновано и мнение, согласно которому
удаление селезенки при портальной гипертензии не должно
иметь место, т. к. через нее могут идти вновь образованные
576

портокавальные анастомозы. К тому же селезенка, по
мнению некоторых гепатологов, способна до некоторой степени
компенсировать пониженную функцию печени. В таком
случае для редукции портального кровотока предпочтительно
ограничиться сужением или перевязкой селезеночной
артерии, не удаляя органа. Перевязка селезеночной артерии
стойко снижает портальное давление на 8,5—1,13 см вод.
ст. и даже способствует оксигенации портальной крови за
счет увеличения притока артериальной крови (через
печеночную артерию) на 15—30% (Е. Ф. Левицкий, 1972). Во
избежание инфаркта селезенки, перевязка артерии должна
производиться отступая от ворот селезенки, без повреждения колла-
тералей. Поданным Ф. В. Харазова (1975) инфаркт
селезенки всеже имел место в 8,1% наблюдений: на 2—3 день после
операции развивается парез кишечника, при мягком животе
и отсутствии перитонеальных симптомов, боли в левом
подреберье, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз, ограничение
подвижности левого купола диафрагмы, выпот в левом плевральном
синусе; показана релапаротомия и спленэктомия. С целью ан-
гиоредукции можно перевязать и левую желудочную артерию
В печень из кишечника поступает 55%, из желудка — 25%, из
селезенки — 20% венозной крови. Через портальное русло
протекает в среднем 1,5 л крови в мин (по воротной вене
75%. по печеночной артерии 25%).
По данным Haring и соавт. (1972) летальность при
кровотечении из варикозных вен пищевода: при консервативном
лечении—62%, при операции без шунта —86%, при операции
с портокавальным анастомозом—55% [по Burger и Zimmer-
mann (1977)—25% ]. Цифры не убедительны, ведь тяжелой
операции наверное подвергались лишь больные,
находящиеся в относительно удовлетворительном состоянии. После
операции портокавального анастомоза, когда она проводится на
высоте кровотечения, с целью остановки кровотечения советуют
на 24 часа удержать зонд Блейкмора.
37. А. М- Бетанели
577

При обильном кровотечении (рвота чистой кровью и
массой сгустков) все же приходится настаивать на
оперативном способе лечения, которое следует предложить
своевременно, до обескровливания больного. Обычно, в таких
случаях, во время операции на высоте кроветечения кровь
льется сплошной сильной, струйкой. При операции
ограничиваемся трансгастральным прошиванием кровоточащего участка
желудка (следует иметь в виду, что кардия находится справа,
по малой кривизне желудка, а не прямо в глубине на д^е
желудка), дополнительной перевязкой селезеночной
(пересечение не обязательно) и левой желудочной артерии и
дренирующей желудок процедурной — гастроэнтероанастомозом
(используя для последнего имеющийся гастротомический
разрез). Предварительное пересечение левой желудочной
артерии облегчает низведение и осмотр слизистой оболочки кар-
диального отдела.
Возможно такая ангиоредукция способствует усилению
кровотока через печеночную артерию и улучшению артери-
ализации печени (М. Д. Пациора, 1972).
Имеет смысл произвести и ваготомию, с целью
редукции ацидопептической желудочной секреции.
В плане гемостатического эффекта, из оперированных
по этому способу девяти больных у пяти больных
непосредственные результаты операции оказались
удовлетворительными. У двух больных через неделю после операции
кровотечение возобновилось. Двое больных умерли от гепатаргии.
Печеночная (желтуха, асцит) и почечная
функциональная недостаточность являются противопоказанием к
производству любого вида операции.
Как правило, больных, перенесших гастродуоденальное
кровотечение, нельзя выписывать из стационара до
уточнения диагноза. Подробную выписку из истории болезни
больной всегда должен иметь при себе, в случае повторения кро-
воточения эти данные облегчают диагностику.

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Абсцесс поддиафрагмальный — 132, 167
Акроцианоз — 338
Алкаптонурия — 175
Аллергозы — 129
Аммиак — 442, 568, 569
Ангина абдоминальная — 30
Аневризма расслаивающая — 277
Аппендэпиплоитид — 102—104
Артериалнзация венезной крови — 342
Асцит — 565
Афония — 65
Ацетонемия — 158, 393
Беременность внематочная — 120, 553
Блокада новокаиновая по Виноградову — 50
Вишневскому — 250
Куленкампфу — 132
Лорин-Эпштейну — 47
Болезнь Верльгофа — 552—553
Гюнтера — 174
Крона —225, 551
Ормонда — 123
Болезнь Ортнера — 30
Периодическая — 123
Шенлейн — Геноха — 130
Борборигмы — 182
Ботулизм — 125
Вещество Р — 21
Возраст — 368
Гастрит геморрагический — 546
Гастрит Менетрие — 526, 548

Гематемез — 156, 485
Гематометра, гематокольпос — 115
Гематурия — 48, 175
Гемобилия — 550
Гемоперитонеум — 389
Гемофилия — 552
Гепатаргия — 568
Гиперсаливация — 387
Гипертермия — 362, 364
Гипопротеинемия — 398, 426, 567
Гистамин — 22, 130, 341
«Голова Медузы» — 562
Голодание — 406
Голос — 63—64
Грудной проток — 359, 361
Грыжы диафрагмальные — 157, 546
Литре, Рихтера, Спигеля — 158
Невправимые — 158
Трейца — 189
Давление внутриглазное — 400
венозное — 327
Дарроу механизм — 423, 429
Дермографизм — 393
Диабет несахарный — 413
сахарный — 172, 392, 427, 480—482, 519
Диализ перитонеальиый — 448
Диаррея послеоперационная — 273
Дивертикул Меккеля — 13, 49, 551
толстой кишки — 104
Дисбактериоз — 236, 273, 390, 407
Дистрофия алиментарная — 179
Дыхание Кусмауля — 430
периодическое — 431
Еюностома — 471
Жажда — 366
Желудка заворот — 157
острое расширение — 227—228
флегмона — 62, 393
Желтуха — 153, 282, 387—389, 454, 460, 570
Жест — 63
Живот «косой» — 189
580

Закон Арндт-Шульца — 234
Гинара — 188
Лапласа — 91, 544
Закон Марея — 314
Штокса — 75
Запах — 393
Зона Шоффара — 98
Зоны Вилямовского — 93
гиперальгезии — 93
ЗахарьиНа-Геда — 41, 93, 133
Раздольского — 105
Зрачок — 61
Иммунные тела — 382, 410, 461—463
Индагация — 114
Инфаркт миокарда — 134, 229, 233, 307, 348
Инфильтрат аппендицитный — 92—93
Изжога — 41
Истерия — 169, 491, 541
Каротинемия — 392
Киста нукиевой связки — 158
«Коагулопатия потребления» — 352, 534
Кожи пигментация тигроидкая — 90, 516
Колика — 40
свинцовая — 112, 391
Колит ишемический — 31
Колоаноректальный синдром — 272
Кризы табетические — 175
Крик Дугласа — 119
илеусный — 1S4
Криоглобулинемия — 123
Кровотечение внутреннее — 349
Кровохарканье — 490
Ксантелазма — 563
Ксифоидит — 97
Лейкоцитоз — 126—127, 355, 556
Лимфоузлы Вирхова — 546
Герота — 546
Лихорадка разорбтивная — 370 '
Лицо— 58, 141, 560
Гиппократа — 58, 411
Мезолимфаденит — 129
Мелена — 485

Метастаз Крукенберга — 546
Шнитцлера — 116, 546
Мизерере— 154, 192
Миоглобинурия — 175
«Мнимое улучшение» — 52—53
Насос натриевый -— 196
Невроз испуга — 493
Недостаточность коронарная — 379
Непроходимость артериомезентериальная — 227
кишечная желчнокаменная — 154, 172
динамическая — 170
паралитическая энтерококковая — 178
«Ножнины» (температура/пульс) — 357
Одышка — 430
Ожирение — 300, 480
Озноб — 363
«Опухоль воздушная» Образцова «— 189
Опухоль ворсинчатая прямой кишки — 422
Опыт Вальсальва — 496, 572
Отек легких — 414
мозга — 413
Отрыжка — 163
Пальпация по Думбадзе — 113
по Крымову — 113
Панкреатит острый — 125, 141, 178, 273, 308, 318, 393, 424,
434
Паротит — 397, 407
Перитонит астенический — 74
аттенюированный — 73
гриппозный — 128
желчный — 491
пневмококковый — 74
пуерперальный — 177
Перитонит ревматический — 128
(Перфорация прикрытая — 87
Пищевода разрыв — 142
Плеврит диафрагмальный — 132
Пневмоперитонеум — 81—82
Полочка ректальная Блумера — 117
Порфирия — 174
Потливость — 406
«Порог смерти» — 499
582

Портальная гипертензия — 557
Правило Барта — 119
Вильмса — 188
Коупа, Лежара — 6
Проба Ашнера—Даньини — 200, 283, 496
Бурже — 496 *
Либмана — 104
Лонгмира—Катненштейна — 495
Маркле — 109
Неймарка — 353
холодовая — 19
Прозерин — 206
Психозы послеоперационные — 326
Псоас-симптом — 80
Пункция брюшной полости — 351
Разрыв печени двухмоментный — 353
Рвота желчная — 152
кровавая — 485, 548
Реакция Вельтмана, Таката-Ара — 567
мочи — 431
Яриш—Герксгеймер—Лукашевича — 273
Регургитация — 156, 163
Ретикулоциты — 501
Рефлекс Бейнбриджа — 299, 492
висиеромоторный — 41
кожно-мышечный — 66, 132
Кушинга — 414
Чермака—Геринга -^ 201, 283, 496
Рефлюкс печеночно-югулярный — 292
«Рука акушера» — 431, 459
Сепсис — 370
Сиалорея — 162 *
Симтом Аарона (при аппендиците — боль в эпигастральной
области при надавливании в правой
подвздошной области) — 88
Абади (анальгезия области ахиллова сухожилия при
спинной сухотке) — 18
Алиева (антидромная иррадиация болей) — 133—134
Бабука (кровь в промывных водах при кишечной
инвагинации) — 117
Байера («косой» живот при завороте сигмовидной
кишки) — 189
583

Банки (при внематочной беременности боль от
приподнимания шейки матки) — 119
Бартамье—Михельсона ( при аппендиците усиление
местной пальпаторной болезненности при
• поворачивании больного на левый бок)—99
«белого пятна» Гведелая (состояние периферического
кровообращения) — 332
Бергмана (отсутствие язвенных болей при
желудочном кровотечении) — 515
Бергмана эпифренальный (стенокардии при диаф-
рагмальной грыже) — 545
Березнеговского—Злеккера (иррадиация боли по
диафрагмальному нерву) — 44—45
, Бернацкого (анальгезия локтевого нерва при
спинной сухотке) — 18
Бетанели — 49, 52, 108, 112—113, 152, 229, 278, 338
Блинова (повышение артериального давления при
тромбоэмболии брыжеечной артерии) — 31
Симптом Брауна (крепитация в правой подвздошной области
при брюшнотифозной перфорации) — 187
Бруннера (шум трения диафрагмы при перитоните)
— I *7-
Бумке (отсутствие расширения зрачка при боли у
психических больных) — 61
Бурштейна (для отличия шока и коллапса) — 350
Бэлленса (при наличии в брюшной полости сгустков
крови, от поворачивания тела зона тупости
уменьшается, но не исчезает) — 350
Валя (раздутая петля кишки при илеусе) — 73, 188
«Ванька-встанька» (при разрыве селезенки) — 62
Василенко (при холецистите боль от поколачивания
области желчного пузыря при вдохе) — 106
Вахенгеймера-Редера (при аппендиците боль в
правой подвздошной ямке во время ректального
исследования) — 117
Вейнерта (при разрыве селезенки относительная
резистентность мышц левого подреберья) — 71
Вейса—Эдельмана (при отеке мозга) — 413
Вернейля (при переломе таза) — 71
Вигиазо (эмфизема вокруг пупка) — 92
Виккера («илеусный крик») — 184
влагалищной оболочки (при перитоните) — 49
584

Симптом Вольского (при холецистите болезненность при удак
ре в правом подреберье) — 106
Воскресенского (при остром панкреатите отсутствие
пульсации аорты в эпигастрии) — 273
Воскресенского (при аппендиците боль от скольже-"
ния рукой по передней поверхности живо-'
та) — 112
Габая (положительный симптом Щеткина—Блюм-
берга в области правого треугольника Пти
при остром аппендиците) — 111
Гальстеда (цианоз передней поверхности живота
при остром панкреатите) — 141
Гейнеке (метеоризм при повреждении селезенки) —
178
Геллера (ощущение жара при желчном
перитоните) — 491
Гербиха—Гобье (вздутие поперечной ободочной
кишки при остром панкреатите) — 178
Горвица-Хегара (размягчение нижнего сегмента
матки при беременности) — 119
Гордон-Тейлора (характер перистальтических
шумов при брюшном кровотечении) — 485
Гоманн (при тромбофлебите — болезненность от
тыльного сгибания стопы) — 472
Горна (при аппендиците боль от потягивания за
правое яичко) — 47
Гоушип-Ромберга (при грыже запирательного
отверстия) — 50
Грей-Турнера (цианоз боковых поверхностей
живота при остром панкреатите) — 141
Симптом Грекова-Ортнера (при холецистите боль от покола-
чивания по краю реберной дуги) — 106
Гульцова (расширение левого зрачка при остром
панкреатите) — 61
Данса (пустота в правой подвздошной области при
инвагинации слепой кишки) — 86
Джанелидзе (при торакоабдоминальном синдроме —
поверхностная пальпация живота
болезненнее глубокой) — 132
Джойса (при забрюшинной гематоме тупость не
смещается при поворачивании больного) — 351
585

Драхтера (при перитоните — боль в животе от
удара по пятке) — 109
Дрейера и Бастедо (при аппендиците боль в области
слепой кишки при введении воздуха в
прямую кишку) — 90
Дюшена (парадоксальные дыхательные движения
эпигастриальной области) — 83
Дьелафуа («удар кинжалом») — 53
Жендринского (боль от надавливания на точку
Кюммеля во время вставания при
аппендиците усиливается, при сальпингите —
ослабевает) — 112
жгута Румпель-Лееде-Кончаловского . (при коагуло-
патии) — 551
Завялова (при аппендиците — боль от внезапного
отпускания приподнятой .кожной
складки) — 112
Симптом Захарьина-Лепене (при остром холецистите
болезненность от пальпации и поколачивания)—
105
Зельдовича (при разрыве мочевого пузыря) — 71
Иванова (при аппендиците смещение пупка
вправо) — 68
Икрамова (при аппендиците усиление боли от сдав-
ления бедренной артерии) — 100
Кача (при панкреатите) — 93
«Кашлевого толчка» (боль при перитоните) — 107
Кенига (повышение ректальной температуры при
перитоните) — 368
Кера (гиперестезия кожи акромиальной области при
скоплении крови под диафрагмой) — 93
Де Кервена (при перфорации гастродуоденальной
язвы) — 87
Керте (поперечная резистентность в эпигастрии при
остром панкреатите) — 68
Кивуля (металлический звук при перкуссии
раздутой кишечной петли при илеусе) — 189
Клиина (при мезолимфадените, смещение боли при
повороте на бок) — 130
Кобрака (при аппендиците — боль в области запи-
рательного отверстия при исследовании
через прямую кишку) — 115

Коупа (ригидность внутренней запирательной
мышцы при тазовом перитоните) — 78
Кохера-Волковича (при остром аппедиците) — 49,
88
Симптом Крювелье (кровь на пеленках при кишечной
инвагинации) — 117
Куленкампфа (при внутрибрюшном кровотечении
живот мягкий но болезненный) — 70
Куленкампфа (болезненность дугласова углубления
при перфоративном перитоните) — 116
Куллена (голубой пупок при остром панкреатите) —
141
Ланца (исчезновение кремастер-рефлекса при
аппендиците) — 66
Ларока (подтянутость яичек при перитоните) — 80
Ларрея (при переломе таза) — 71
Литтена (сужение нижних межреберных
промежутков при вдохе) — 132
Лорелля (рентгенологически — утолщение стенки
кишки при инфаркте кишечника) — 191
Лотейзена (передача тонов сердца на живот при
перитоните) — 183
Лукина-Либмана (кровоизлияние под конъюнктиву
при коагулопатии) <— 551
Ляховицкого (болезненность мечевидного отростка
при холецистите) — 97
Малера (учащения пульса при тромбофлебите) —
299, 472
Мейо-Робсона (пальпаторная болезненность
поясницы слева при панкреатите) — 107
Симптом Менделя (перкуторная болезненность живота) —
105,515
Михельсона (при аппендиците у беременных —
усиление болей при повороте на правый бок) —
100
Мондора (при остром панкреатите вишневого цвета
лицо) — 141
Мондора (при инфаркте кишки прощупывается
петля кишки) — 31
Мосеса (боль от сдавления голени при
тромбофлебите) — 472
587

Московского и Бухмана (расширение правого зрачка
при остром аппендиците и холецистите)—61
Мюсси-Георгиевского (болезненность над ключицей
при холецистите) — 95, 97
Мерфи (почечная боль при толчке пальцем под XII
ребро) — 107
«Обнаженных стоп» (при сепсисе, перитоните) — 338
Образцова (при аппендиците пальпаторная боль
усиливается если больной поднимает
выпрямленную правую ногу) — 99
Образцова-Мерфи (при холецистите боль во время
глубокого вдоха) — 107
«обуховской больницы» Грекова (пустая прямая
кишка при илеусе) — 116
Пайра (при тазовых абсцессах) — 369
Пастернацкого-Гольдфлама (болезненность при
перкуссии почки) — 107
Симптом Парро (расширение зрачков при боли) — 61
Пасквалис (при аппендиците — расхождение ректо-
аксиллярной температуры более чем на
ГС) — 368
Питса и Бэлленса (при разрыве селезенки несмеща-
ющаяся тупость в левом фланке) — 350
Подлаха (эмфизема над ключицей при перфоратив<
ном перитоните) — 92
Познера (при воспалении внутренних женских
половых органов — боль от бокового смещения
матки) — 119
правой ручки (при аппендиците) — 63
Пржевальского (при аппендиците поднятая правая
нога устает быстрее левой) — 100
Промптова (боль при смещении матки кверху) — 118
Ризваша «дыхательный» (при аппендиците) — 108
Ровзинга (при аппендиците) — 90
Розанова (при перитоните) — 133
Ростовцева (боль во время кашля при
аппендиците) — 107
Руша (усиление болей после пальпации инвагина-
та) — 86
Салмона (расширение зрачка на стороне
лопнувшей трубы при внематочной
беременности) — 61

Ситковского (при аппендиците появление болей от
поворота на левый бок) — 101
Склярова (шум плеска при илеусе) — 187
Спижарного-Кларка (высокий тимпанит в эпигастри-
альной области при прободном
перитоните) — 82
Симптом толчка (боль при перитоните) — 108
Тренделенбурга (идентичен симптому Ларока) — 80
Труссо (при тетании) —431
Тевенара (болезненность под пупком при илеусе) —
98
Фой (при перитоните увеличение содержания
остаточного азота в сыворотке крови) — 443
Форкампфа («угасающей болезненности») — 90
«футбольного мяча» Шварца (при остром
расширении желудка) — 227
Черемского (боль во время кашля при
аппендиците) — 107
Шимана (пустота в правой подвздошной области
при завороте слепой кишки) — 86
Шланге (усиление перистальтики от перкуссии при
илеусе) — 181
Шлезингера (смещение пупка вправо при язве двен-
надцатиперстной кишки) — 515
Штернберга (болезненность корня брыжейки тонкой
кишки при мезолимфадените) — 130
штриховой Лавочикна (брюшные кожные рефлексы
при перитоните) — 66
Шеткина-Блюмберга (при перитоните) — ПО
щипика Юргенса (при коагулопатии) — 551
Яворского-Мельтцера (при аппендиците усиление
болей если нажать на колено поднимаемой
правой ноги) — 100
Симптом языка Ормай (спадение подъязычных вен при
внематочной беременности) — 395
Яуре-Розанова (при аппендиците болезненность в
области треугольника Пти) — 107
Симптоматика «десятого дня» ■— 370
Симптомы реперкуссивные — 43
Синдром Альвареса — 169
Банти — 557
Баррета — 545
5S3

Бизенбергера — 477
Блума — 418
Бреннермана — 130
Брока — 158
Вестфаля—Бернгарда — 388
Вербрайка — 172
Виленски — 129
Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) — 294
Гарднера — 551
Гедблома — 122
Дресслера — 136
Кенига — 226
Конна — 422
Крювелье—Буамгартена — 186, 562
Курвуазье—Терье — 86
Кюсса — 226
Маллори—Вейса — 488, 544, 574
Мендельсона — 163
Мура — 121
Мюнхгаузена — 543
нейротоксический — 325
Огильви — 174
Олбрайта — 428
Омбредана — 365
Пеутц—Егер—Турена — 551
Пиквика — 300
Ремхельда гастрокардиальный — 137, 301
торако-абдоминальный — 132—133
Фитца — 318
Чилаидити — 82
Шиена — 495
Синдром Штеккеля — 177
Синестезалгия — 134
Смесь Спасокукоцкого — 179
Спазм карпо-педальный — 431
Стенокардия — 32, 240, 302, 44, 376, 491
Стресс — 341
«Странствующие опухоли» — 86
«Струны аппендицита» — 68
Схема Либермейстера (температура/пульс) — 357
Температура кожи — 332
ректальная — 364, 368
590

Терапия поляризующая — 373
Тетания желудочная — 459
Токсикоз беременных — 148, 430
Токсины — 325
Токсическая зернистость нейтрофилов — 126
Торможение Введенского — 76, 234
Точки Боаса — 95
Гербста — 95, 97
грыжевые — 158
Дежардена — 98
Кера — 98
Мак Берни — 98
Мейо—Робсона — 98
Мюсси-Георгиевского — 95, 97, 133
Трансаминазы— 138, 347. 568
Триада Борхардта — 157
Дьелафуа — 94
Тромбоз почечных артерий — 49
Тромбофлебит — 472
Тромбоэмболия сосудов брыжейки — 32, 142, 191, 222, 271,
550
Уропепсин — 518
Урорентгенография экскреторная — 48
Фасциолез — 136
Феномен адаптации к боли — 52
Орбели—Гинецинского — 43, 68
Рувилуа-Грегуара — 352
Фредерика — 306
Фибриноген — 532
Френикус-симптом — 44
Хиатус-грыжа — 545
Холангиопневматоз — 192
Цианоз — 492
Чаши Клойбера — 190
Шум в брюшной полости — 185, 485
мельничного колеса — 561
падающей капли — 184
плеска — 187
Шок — 310, 314, 331, 333, 494, 521, 534
Эклампсия — 143
«Эндоскопический тупик > Белкания — 227
591

Энтеростомия —• 254
Эозинопения — 349
Эозинофилия — 390
Язва Курлинга — 548
Язва Марторелле (гипертоническая) — 549;
Язва Дьелафуа — 514
Ятрогенный «острый живот» — 143

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение 5
Глава I. [Боль и связанные с ней симптомы 14
а. Определение, анатомия и физиология боли 14
б. Висцеральная боль 28
в. Иррадиация 44
г. Адаптация и суммация 51
д. Исследование боли — расспрос, мимика, поза, голос ... 55
е. «Мышечная защита» 65
ж. Состояние диафрагмы 80
з. Пальпация живота 83
и. Кожная гиперестезия и болевые точки 93
к. Ректальное и вагинальное исследование ИЗ
л. Экстраабдоминальные причины болей в брюшной полости и
синдромложного «острого живота 121
Г л а в а1 II. Рвота, тошнота, икота 145
я. Рвота 145
б. Тошнота 161
в. Икота 163
Глава III. Метеоризм (парез кишечника) 168
а. Определение и клиника 168
б. Некоторые сведения по физиологии, биохимии и фармакологии
гладкой мышцы кишки и кишечной моторике 192
в. Патоморфология и патофизиология паралитической кишечной
непроходимости 218
г. Кишечное газообразование и его роль в происхождении
кишечного пареза 234
д. Профилкатика и терапия пареза кишечника 246
38 А. М. Бетанели 593

Глава IV. Состояние сердечно-сосудистой системы 276
а. Пульс и дыхание 276
б. Сосояние миокарда, ЭКГ 289
в. Тонус кровеносных сосудов и давление крови 308
г. Шок и коллапс 334
д. Влияние лихорадки 357
е. Терапия 371
Глава V. Состояние полости рта (в соавторстве с М. А. Васадзе и
Н. Ш. Шенгелия) 385
Глава VI. Нарушения водно-электролитного и энергетического
баланса (в соавторстве с М. А. Васадзе) 402
а. Общие данные 402
б. Нарушения водного равновесия (дисгидрия) 411
в. Нарушения в содержании основных электролитов 417
г. Нарушения кислотно-щелочного равновесия 425
д. Нарушение функций почек 436
е. Расчет количества вводимых жидкостей и ингредиентов . . . 456
Глава VII. Кровотечения из пищеварительного канала 485
а. Признаки кровотечения 485
б. Признаки и степень острого малокровия 490
в. Гастродуоденальные язвенные кровотечения 508
г. Консервативная терапия гастродуоденальных кровотечений 520
д. Гастродуоденальные неязвенные кровотечения 538
Предметный указатель 579
Оглавление 59S

Печатается по постановлению Государственного комитета Совета
министров ГССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли
*
Редактор издательства Л.- Г. Амашукели
Техредактор Э. Б. Бокериа
Художник В. С. Хмаладзе
Корректор М. Д. Р а м и ш в и л и
Сдано в набор 26.12.1977; Подписано к печати 5.5.1980; Фермат
бумаги 60x907i6; Бумага № 1; Печатных л. 37,3; Уч.-издат. л. 30.0;
УЭ 01029; Тираж 2500; Заказ 4777;
Цена 3 руб. 80 коп.
ЗоЭог>3(здЗ£г>ог>&о „ЭаоБодбд&й", о&о^аЬа, 380060, ^бЗ^З^ <3-> 19
Издательство «Мецниереба», Тбилиси, 380060, ул. Кутузова, 19
Ьо<]. ЬЬ6 Ээо&- суосрдЗооЬ ЬфоЗ&о, от&о^юЬо, 380060, ^^ф^^^З0^ <3-> 19
Типография АН Груз. ССР, Тбилиси, 380060, ул. Кутузова, 19

Александр Михайлович Бетанели
ОСТРАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ЖИВОТА