Гистология. Том 3 - Хэм А., Кормак Д.

Автор: Хэм А. Кормак Д.

Теги: биология клетки и субклеточных частиц цитология физико-математические науки медицина биология гистология

Год: 1983

Похожие

Сравнительная физиология животных. Том 3

Основы частной цитологии и сравнительной гистологии многоклеточных животных

Клетки

Основы биохимии. Том 3

Текст

А. ХЭМ
Д. НОРМАН
гистология
Histology
Arthur W. Ham, M.D., F.R.S.C., D.Sc.
Professor Emeritus, Department of Anatomy,
Division of Histology, Faculty of Medicine,
University of Toronto
David H. Cormack, Ph.D.
Associate Professor, Department of Anatomy,
Division of Histology, Faculty of Medicine,
University of Toronto
Eighth edition
| I'. Lippincott Company
and
А. ХЭМ
Д. НОРМАН
2005
гистология
в пяти томах
ТОМ 3
Перевод с английского
П. И. Вайсфельд
нанд. биол. наук В. А. Отрощенко
под редакцией
д |»«1 мед. наук Ю. И. Афанасьева
и д ра биол. наук Ю. С. Ченцова
МОСКВА «МИР» 1983
ББК 22.86
Х99
УДК 576.3
ЧАСТЬ III
СИСТЕМЫ ТКАНЕЙ
Хэм А., Кормак Д.
Х99 Гистология: Пер. с англ.-М.: Мир, 1983.-Т. 3.-293 с., ил.
Фундаментальная монография по гистологии принадлежит перу канадских авторов.
На русском языке книга выходит в пяти томах. Настоящий, третий, том посвящен структуре и
функции сухожилий, связок и хрящей, костной ткани, суставов, нервной и мышечной тканей.
Предназначена для цитологов, гистологов, эмбриологов, врачей-патологоанатомов, для преподавате-
лей, аспирантов в студентов университетов и медицинских институтов.
y 2005000000—177 о 1
X----------------подп. нзд-е-82, ч. 1
014(01)-83
ББК 22.86
14
СУХОЖИЛИЯ, СВЯЗКИ И ХРЯЩ
Редакция литературы по биологии
© 1979 by J.B. Lippincott Company
© 1974, 1969. 1965, 1961, 1957 by J.B. Lippinct
Company
© 1953, 1950 by J.B. Lippincott Company
This translation published bv arrangement wi
J II I ippincotl Company, New York, U.S.A
© llcpriioii mi pvi'niil mii.u «Мир», 198.3
hill ДКНИК
Мы начнем изучение соедини-
• и.in.и тканей скелета с сухожилий
UIMIOK. Они будут рассматриваться
hi •..ко в этой главе, но и в двух по-
• 1.МНЦИХ, где пойдет речь о костях
и iyi пишх.
I in io ioi ия лих тканей охватывает
• Н.1ЧНК и.ио более широкий круг во-
• I...пи чем только клеточная биоло-
....Пю здесь играют важную роль
и ।<iiiii.ii межклеточные вещества,
н шример, именно межклеточное ве-
ню выполняет функцию опоры
....• Hi••iiinaei поддержание собствен-
H..I.I ш си тела. Кроме того, костный
• pin. ( цужиз в организме хранили-
• и. । кяиьция, а межклеточное ве-
... ин. хряща делас! поверхность сус-
। и -о идеально гладкой. В свою оче-
г и. и.1 поверхность смазывается еще
...hi iiiiioM жидкого межклеточно-
in ИгЩсч'ГИП.
I .....io, здесь, как и везде, клетки
hi p i и и нажную роль, ибо они ответ-
им ши.i hi образование и сохранение
. • ши io'iiioiо вещества, в котором
• •и I I и ННХОДЯ1СЯ. По лому, нристу-
Ц.। и । изучению хрящевой и костной
и ши сисдуг! прежде всего выяснил»,
• и им образом КЛС1КИ. входящие в со-
став хряща и кости, получают необхо-
димые им кислород и питательные ве-
щества, и провести сравнительную
оценку механизмов, при помощи ко-
торых осуществляются два указанных
процесса в этих тканях.
Наконец, глубокое знание гистологи-
ческого строения скелетных тканей
имеет чрезвычайно большое значение
для некоторых областей хирургии, те-
рапии и стоматологии. Хотя, с одной
стороны, в развитых странах медицине
удалось искоренить некоторые виды
болезней, с другой стороны, частота
повреждений скелета существенно воз-
росла из-за широкого развития авто-
транспорта и появления некоторых со-
временных профессий. Это обстоятель-
ство привело к интенсивному разви-
тию фундаментальных исследований
хрящевой и костной ткани, свидетель-
ством чего является широкое развитие
в литературе по ортопедии (от греч.
ортос- правильный; педиа - воспита-
ние) направлений, связанных с сохра-
нением и восстановлением структуры
и функций костей и суставов. Так как
кости в организме играют роль резер-
вуара ка ibi/un, а определенные гор-
моны pei улируют мезаболизм каль-
ции. изучение роли костей и их измене
6 ЧастЬ til. Системы тканей
Гл. 14. Сухожилия, связки и хрящ 7
ний при некоторых болезнях обмена
является другим важным направле-
нием в медицине. К числу довольно
распространенных болезней относятся
артриты и периодонтиты (воспаление
оболочки корня зуба). Изучение забо-
леваний скелетных тканей является
в настоящее время областью интен-
сивных исследований.
ОБЫЧНАЯ ПЛОТНАЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
В этой главе мы обратимся сначала
к изучению обычной плотной соедини-
тельной ткани (ткани, из которой
образованы сухожилия и связки), а за-
тем-хрящевой, о которой пойдет речь
и дальше, в гл. 15 и 16.
Классификация. Обычная плотная
соединительная ткань, как правило,
подразделяется на два типа: оформлен-
ную и неоформленную. В первом случае
все коллагеновые волокна располо-
жены более или менее в одной плоско-
сти и имеют одно направление. Поэто-
му образованные таким коллагеном
структуры обладают значительной
прочностью на разрыв и могут, нс рас-
тягиваясь, выдерживать громадные на-
пряжения, приложенные в плоскости
и по направлению расположения воло-
кон. Ясно, что оформленная плотная
IHIIII4 | 1111
соединительная ткань идеально подх®"’мфатических узлов и селезенки,
дит для сухожилий и связок, с nJ’брн юваны из тонкой плотной не-
мощью которых мышцы прикрепляю® ленной соединительной ткани.
ся к костям, а кости друг к другу, та
же как и для других областей в орп
низме, где тяга прилагается в одно
направлении (рис. 14-1). Почти вс
клетки, находящиеся в плотной офо]
мленной ткани, представляют собс
фиброциты и сосредоточены между п
раллельными пучками коллагеновь
волокон (рис. 14-Г).
В неоформленной плотной соедин
тельной ткани коллагеновые волоки
находясь в одной плоскости, либо л
жат в разных направлениях, либо в
обще расположены в беспорядк
В слоях плотной неоформленной с
сдинительной ткани, к которой отн
сятся апоневрозы и различного род
футляры, волокна расположены в рая ,
личных направлениях. Такие слои м®
гут выдерживать растяжение в напр
влепи и хода волокон. Однако в друг]
тканях, таких, как сетчатый сл(
дермы (который составляет основу к
жи), коллагеновые волокна распол
жены как в различных плоскостях, т
и в различных направлениях, и поэт
му дерма способна выдерживать п
пряжения, направленные в любую ст
рону.
Капсулы многих органов, наприме
Рис. 14-1. Продольный
срез сухожилия при
малом увеличении.
Сухожилия состоят главным
образом из пучков коллаге-
новых волокон (/), идущих
в одном направлении и раз-
деленных рядами упло-
щенных фибробластов (2).
Обратите внимание, что эта
ТКАНЬ СОСГОИ1 почти исклю-
чи IC IlltllO II I М< >|< |< Н | 11’11101 41
и ню такого же типа соединительная
• • пп. распространяется от капсулы
aiivipi» органа в виде септ, или трабе-
• । Из плотной соединительной ткани
• кип в организме многие оболочки
....иных протоков, мышц и нервов.
’ •••« же образует оболочки централь-
н..ц нервной системы (головного
• минного мозга). Короче говоря, она
и» ничей очень распространенным ти-
.... мани, который будет встречаться
и» инн их срезах, изучаемых при лабо-
। пирных работах. Здесь мы рассмо-
11 • 11 м 11 и 111 ь один пример - плотную
• н|н »рм пенную соединительную ткань
• \ чожилий.
Гн пни ис. Сухожилия возникают
• о ipnoi енезе в виде плотных тя-
• •» фибробластов, ориентированных
• июй плоскости. В дальнейшем су-
• ч ин образуется в результате про-
ц"|" |>.1ЦШ1 фибробластов. Но по мерс
... кик происходит их образование,
I -|• -’Oiinci 1,1 выстраиваются в ряды,
• • tv которыми они секретируют
♦ i i.ui и до тех пор, пока не получит-
। и пук гура, изображенная на рис.
|’1 I iMiM образом, ее характер изме-
• «.о I, и сначала она состоит главным
' 1».||4>м из клеток, а в конце разви-
1ИН в основном из межклеточного ве-
mtia
I р1И1ОС111|бжение. В ходе развития су-
। и hoi. koi да они состоят еще толь-
• in । исток, естественно, хорошо
и । дм оси кровью, необходимой для
uni» »1 и секреции коллагена. Но по
• iri.iiuiii формирования образо-
........ волокнами тяжей капилляры,
м и>|||ыо которых осуществляется
• |н»ио( пабжение, почти совсем исче-
1И В • I
Н пн пнища сухожилий. Некоторые
. - -11111101 в определенных участках,
• •• I/U они каким । о образом сопри-
• н 1НП1 и с копной поверхностью или
in । in 11iy111имIK и iioacpxiioc i ямп, за
ключены во влагалища. Фактически
влагалище сухожилия состоит из двух
оболочек. Наружная представляет со-
бой соединительнотканную трубку, на-
ружная поверхность которой связана
с окружающими се структурами. Не-
посредственно само сухожилие заклю-
чено во внутреннюю оболочку и жест-
ко фиксировано к ней. Между обеими
оболочками существует пространство,
заполненное слизистым раствором, со-
держащим гиалуроновую кислоту
и напоминающим но своим свойствам
синовиальную жидкость, о которой
пойдет речь в гл. 16.
Внутренняя поверхность наружной
оболочки влагалища и наружная по-
верхность его внутренней оболочки не
обладают сплошной клеточной вы-
стилкой, скользящие поверхности по-
крыты главным образом межкле-
точным веществом, состоящим из кол-
лагена, в котором рассеяны отдельные
клетки таким же образом, как и в си-
новиальных мембранах суставов (см.
гл. 16). Синовиальная жидкость, за-
ключенная между двумя оболочками
влагалища, представляет собой
идеальную смазку.
Регенерация сухожилии. При не-
счастных случаях возможны разрывы
сухожилия. При правильной хирурги-
ческой обработке они прекрасно сра-
стаются и со временем становятся та-
кими же крепкими, как и прежде.
Восстановление происходит за счет фи-
бробластов внутренней оболочки вла-
галища или в случае, если сухожилие
не имеет соответствующего влагали-
ща, за счет фибробластов окружающей
рыхлой соединительной ткани. Этот
рост в месте соединения разорванных
концов осуществляется за счет проли-
ферации фибробластов. Фибробласты
постепенно ориентируются вдоль оси
сухожилия. Происходящие затем с ни-
ми изменения аналогичны тем, ко-
торые характерны для процесса разви-
тия сухожилия. Сначала наблюдаются
хорошее кровоснабжение фибробла-
стов п интенсивная секреция коллаге-
на, который, распо пн аясь по продоль-
ной оси сухожилия, огладывается ме
В ЧостЬ III. Системы тканей
жду клетками в виде тяжей. Неко-
юрыс клетки прорастают в разор-
ванные концы, где вновь образо-
ванный коллаген воссоединяется со
i Н1рым. Поскольку между фибробла-
сгнми накапливается все больше
и больше коллагена, капиллярное кро-
воснабжение понижается и восстано-
н псиный участок, в конце концов,
оказывается почти лишенным капилля-
ров Обычно считается, что старые фи-
броциты, расположенные в сухожилии
между тяжами волокон, никак не уча-
VI ну ют в процессе его восстановления.
Га к не старые клетки (фиброциты), по-
видимому, лишены репродуктивной
способности. Кроме того, предпола-
। ас гея, что осуществляющие процесс
восстановления молодые фибробласты
образуются главным образом из пери-
цитов 1.
Интересный факт, касающийся про-
цесса восстановления сухожилия,
описали Пикок и Ван-Винкл (Pea-
cock Е. Е., van Winkle, 1970). С их
работами следовало бы детально озна-
комиться всем студентам, которые со-
бираются стать хирургами. Эти ав-
торы отмечают, что успешное восста-
новление разорванного сухожилия
в большей или меньшей степени зави-
сит от тех же причин, которые ведут
к образованию спаек, из-за которых
впоследствии страдает способность су-
хожилия к скольжению. Изоляция со-
единенных концов от окружающей их
соединительной ткани препятствует
срастанию, так как восстановление
разорванного сухожилия зависит от
наличия кровеносных сосудов и клеток
соединительной ткани, но позволяет
избежать спаек между нею и заживаю-
щим сухожилием. В этом случае, одна-
ко, так же как и при переломе кости,
необычайно эффективным может быть
естественная перестройка заживающей
структуры под влиянием возобновляю-
щейся функции. Кроме того, в поисках
путей для получения наилучших функ-
1 Авторы не делаю г различия между перици-
тами и а^лентициа iminmu клетками. Прим.
циональных результатов авторы под-
черкивают различия в процедурах, не-
обходимых для репарации сухожилий
мышц-сгибагелей и разгибателей.
Трансплантация сухожилий. Когда-то
считалось, что такие плотные соедини-
тельные ткани, как сухожилия и мы-
шечные фасции, сохраняются при ауто-
трансплантации. Действительно, нити
из мышечной фасции использовались
в качестве шовного материала и были
названы живыми нитками. Вероятно,
основой подобного суждения было не-
правильное представление о том, что
все, из чего состоит организм, следует
считать живым. На самом же деле ос-
новная часть вещества плотной соеди-
нительной ткани является неживой.
Клетки, относительно небольшое чис-
ло которых находится в транспланти-
руемой ткани, вероятно, погибают,
тогда как основной компонент транс-
плантата - межклеточное вещество (ко-
торое является, конечно, неживым)-
продолжает существовать достаточно
долго до тех пор, пока новые клетки
не проникнут в эту зону и не заместят
межклеточное вещество новым. Со
временем основная часть межклеточ-
ного вещества замещается вновь обра-
зовавшейся тканью. Такие аутотранс-
плантаты успешно применяются не
потому, что продолжают жить их
клетки, а потому, что достаточно
долго существует их межклеточное
вещество. Используя его как матрицу,
вновь образовавшиеся клетки заселяют
исходный трансплантат и в свою оче-
редь образуют необходимое новое
межклеточное вещество.
Как сухожилия прикрепляются. С по-
мощью сухожилий мышцы прикре-
пляются к кости или хрящу таким
образом, что при сокращении тянут за
собой эти структуры. Способ прикре-
пления сухожилий к мышце будет опи-
сан в гл. 18.
Вероятно, в какой-то степени непра-
вильно говорить, что другой конец су-
хожилия прикреплен к кости или хря-
щу, ибо тем самым создастся впечат-
ление о каком ।о жестком скреплении.
Ни самом де ic kiicikii, которые обра-
Гл. 14. Сухожилия, связки и хрящ 9
чуют коллагеновые волокна на этом
конце сухожилия, не являются обыч-
ными фибробластами. Они способны
вырабатывать межклеточное вещество
кости или хряща и относятся к тому
ищу, который образует покров кости
или хряща. Так как эти ткани содер-
жа! много коллагена, клетки, из ко-
юрых формируется костная или хря-
щевая ткань, способны вырабатывать
и коллаген, свойственный тому участку
сухожилия, которым оно прикреплено.
< ^повременно эти клетки вырабаты-
ваю! межклеточное вещество, харак-
icpiioe для костной или хрящевой тка-
ни. Поэтому в том месте, где сухожи-
||ис переходит в поверхность костной
или хрящевой структуры, клетки выра-
батывают смесь межклеточного веще-
с!ва сухожилия и межклеточного веще-
ства, характерного для кости или
чинца. Таким образом, в том участке
сухожилия, которым оно прикрепляет-
с и. осуществляется постепенный пере-
вод от сплошной плотной соедини-
пт1Ы1ой ткани к смеси, состоящей из
пасюк плотной соединительной тка-
ни либо костной, либо хрящевой.
В пос леднем случае речь идет о волок-
ши том хряще (см. рис. 14-6).
Кости, к которым прикреплены су-
'•жплия, растут путем отложения по-
йми костной ткани на их поверхности.
। лк им образом, прикрепившись в на-
11 I- развития к маленькой кости, сухо-
• нинс в конце концов оказывается
вросшим в ткань большой кости. По-
оому в процессе роста требуется по-
i ।оминая достройка сухожилия в месте
по прикрепления. В результате этого
процесса оно все глубже и глубже про-
ник.hi в вещество кости. В том месте,
। лг сухожилие прикреплено к кости,
очки коллагеновых волокон, вросшие
• юн iiiyio ткань, называются шарпеев-
ннш волокнами. Мы расскажем о них
вн нс гою, как рассмотрим рост
। риипиис костей. Сухожилия, свя-
Н111ПЫС с растущими хрящами, так же
ив ।р||инц|о1ся в процессе роста хря-
па
».||йс гичные связки. Слсдус i отме-
1111 *110 оиргде пспиыс виды связок,
например ligamenta flava и ligament um
nuchae, состоят главным образом из
эластина. В этом случае эластин обра-
зуют фибробласты. Его образование
описано в гл. 9.
ХРЯЩ
Читателю с самого начала полезно
усвоить, что при описании хряща
одной из главных трудностей является
устранение из текста книги ненужных
повторов. По этой причине материал
о хряще распределен по трем само-
стоятельным главам (гл. 14, 15 и 16),
и для его полного усвоения следует
прочитать все три главы.
Хрящ представляет собой довольно
плотную соединительную ткань, кото-
рая в отличие от обычной не сгибается
и поэтому способна выдерживать зна-
чительный вес, однако не в такой сте-
пени, как кость.
Распределение в организме. После за-
вершения роста организма, в постна-
тальном периоде, хрящ можно обнару-
жить в областях двух типов. Во-
первых, в организме существует ряд
внескелетных хрящевых структур. На-
пример, в стенке трахеи имеются под-
ковообразные хрящевые кольца. Их
роль заключается в предохранении
трахеи, состоящей в основном из обы-
чной соединительной ткани, от спаде-
ния при прохождении воздуха в легкие.
Хрящевые структуры неправильной
формы имеются так же в стенках
крупных бронхов. Кроме того, хря-
щевые пластинки имеют гортань, нос,
участок евстахиевой трубы (которая
соединяет среднее ухо с носоглоткой,
что позволяет уравнивать давление ме-
жду этими двумя полостями). Хрящи
обеспечивают так же жесткое соедине-
ние передних концов ребер с грудиной,
которое тем не менее остается доста-
точно гибким, что и позволяет груд-
ной клетке расширяться при дыха-
нии.
Во-вторых, хрящи существуют и не-
сут свои функции на протяжении всей
жизни и подвижных соединениях ко-
стей суставах. Конны кос।ей и сусгн-
10 ЧастЬ III. Системы тканей
нах покрыты хрящевой тканью. В этом
случае хрящ, называемый суставным
\рящом, обеспечивает гладкость сколь-
зящих поверхностей костей, которые
соединены в суставе, благодаря чем}'
ipciinc сводится до минимума. Мы
рассмотрим столь важный объект, как
суставной хрящ, несколько ниже, в
। и 15. Хрящи существуют так же в неко-
юрых суставах, с ограниченной под-
вижностью.
В основном хрящи в организме раз-
виваются в процессе внутриутробного
развития и существуют временно, за-
мещаясь в дальнейшем костью. Тем не
менее их развитие и присутствие
являются существенным фактором для
развития и роста костей. Так как на-
чиная с момента рождения кость по-
стоянно растет, некоторые хрящи про-
должают существовать и в постнаталь-
ном периоде-вплоть до того момента,
когда рост костей в длину прекращает-
ся. Жизненный цикл таких хрящей мы
опишем в гл. 15, где рассматриваются
развитие, рост и структура костей.
Основные черты. В этой главе будут
описаны только некоторые основные
черты хрящевой ткани, относящиеся
к тому типу, что и хрящ в стенке
трахеи.
Чаще всего встречается гиалиновый
хрящ (от грсч. гиалос-стекло); он
представляет собой жемчужно-белое
полупрозрачное вещество. Такой внеш-
ний вид обусловлен наличием особого
межклеточного вещества. В некоторых
областях тела (примером может слу-
жить ухо) находится эластический
хрящ; в его межклеточном веществе
содержится эластин. В других областях
хрящ содержит гак много коллагена,
что его называют волокнистым хря-
щом. Примеры волокнистого и эласти-
ческого хряща будут приведены в кон-
це главы. Однако особенно важно
знать основные свойства и структуру
гиалинового хряща: типичным приме-
ром такого хряща является суставной
хрящ, образующийся в процессе роста
и развития кос гей.
ГИАЛИНОВЫЙ ХРЯЩ
И ЕГО СВОЙСТВА
Макроскопическая картина. Студен-
ты, которым довелось препарировать
суставы, где гиалиновый хрящ покры-
вает концы сочленяющихся костей, об-
разуя суставной хрящ, уже знакомы с
его макроструктурой. Тс же, кому не
пришлось этим заниматься, могут бы-
стро восполнить этот пробел, съездив
па рынок, где продаются кости для
суша. Они-то как раз и представляют
собой суставные части свежих костей,
среди которых попадаются и те, что:
образуюз подвижные суставы. Поверх-
ность их сочленяющихся концов покры-
та блестящим гладким стекловидным]
слоем гиалинового хряща. Этот жемчуж-
но-белый слой образован благодаря
особому межклеточному веществу.
Развитие гиалинового хршца. По-1
скольку этот вопрос будет подробней
рассматриваться в разделе о развитии!
костной ткани, мы коснемся его здесш
лишь для того, чтобы объяснить, из1
чего развивается хрящевая ткань, по!
добная той, которая показана на
рис. 14-3.
В эмбриогенезе хрящ образуется из
мезенхимы. В тех местах, где долже11
возникнуть хрящ, клетки мезепхимг!
упаковываются настолько плотно, чтс|
используя объектив с малым увеличен
нием, их нельзя различить как отдель!
ные. Участок с плотноупакованными
клетками мезенхимы, из которых впо-
следствии образуется хрящевая ткань!
представляет собой зачаток, обладаю!
щий формой будущей хрящевой струк!
туры.
Если в процессе преобразования по-
добного зачатка в хрящ мы возьмем
образец, наиболее глубокие слои кого!
рого соответствуют центральным об!
ластям взятой ткани, то его срез, по
видимому’, будет иметь вид, аналогии
ный картоне, представленной на рис
14.2. Видно, что находящиеся непосред
ственно в центральной части клетк|
мезенхимы, ранее плотноупакованныс
Гл. 14. Сухожилия, связки и хрящ 11
Г»к 14-2. Микрофотография периферической
• н in скслетогенного зачатка (эмбрион мыши).
1 |ыпитающийся гиалиновый хрящ. В верхней трети
• if и in плена рыхлая ткань мезенхимы (/). Между эти-
• II ипумя слоями-уплотненная мезенхима, впослед-
। пни образующая надхрящницу (2).
начинают дифференцироваться и пре-
кращаться в клетки хряща, которые
। нс । ^логически идентифицируются по
оирачующемуся межклеточному веще-
• ту, отделяющему дифференцирован-
ные клетки от всех прочих (рис. 14-2,
О Клетки мезенхимы, окружающие
i.iKoii развивающийся хрящ, остаются
и 'lot ноупакованными (рис. 14-2, 2). До-
iioiii.no скоро из них образуется отно-
» и i г ni.no плотная оболочка, называе-
м.1м нерихондрием (надхрящницей), так
। лк она покрывает хрящ сверху. Клетки
• • внутреннего слоя остаются мало-
'|||(|н|)срснцировапными, составляя так
ни 1Ы1ШСМЫЙ хондрогенный слой над-
P'ihiiihih.i (рис. 14-3). Они способны
нр«ц||1(|юрировать и дифференциро-
1ЧН ы и и хрящевые, формируя внешнюю
• • и. хрящевой ткани в дополнение
। н сущее।вующен. Клетки мезенхн-
н.| внешнего слоя мембраны днффс-
I" HiiiipyioicM в фибробиас।ы. которые
' I IVIOI ИОН Н.П ГН 1.11 НМ ООр.1 юм. вся
структура целиком оказывается ок-
руженной волокнистой тканью, нося-
щей название волокнистого слоя над-
хрящницы (рис. 14-3). Хрящ, развиваю-
щийся таким образом, можно видеть
на схеме, показывающей строение раз-
вивающегося хряща трахеи (рис. 14-3),
к описанию которого мы теперь при-
ступаем.
Микроскопическая картина
развивающегося хряща трахеи
Как видно из рис. 14-3, надхрящница
состоит из двух слоев. Внешний обра-
зован обыкновенной плотной офор-
мленной соедини тельной тканью, со-
стоящей в основном из коллагеновых
волокон, среди которых попадаются
плоские фибробласты или фиброциты.
Глубже лежащий слой надхрящницы,
состоящий из более округлых клеток,
носит название хондрогенного. Это оз-
начает, что его клетки, будучи спо-
собными к пролиферации (так назы-
ваемый аппозиционный рост), что сле-
дует из наличия митотических фигур
на рис. 14-3, претерпевают, кроме то-
го, дифференцировку в хондроциты.
В свою очередь хондроциты образуют
межклеточное вещество на периферии
хряща, что и является причиной роста
этой поверхности. Хондро! енный слой
надхрящницы хряща трахеи с течением
времени исчезает и в старых хрящах
состоит только из волокнистою слоя,
с помощью которою новая хрящевая
ткань возникнуть не может.
Хрящевые клетки называются хон-
дроцитами и независимо от того,
образовались ли они из мезенхимы
скелетогенного зачатка или при диффе-
ренцировке клеток хондрогенною
слоя, секретируют вокруг себя межкле-
точное вещество, оказываясь в резуль-
тате этого процесса в маленьких поло-
стях, называемых лакунами (латинское
название ямок и полостей) и окру-
женных этим же самым веществом.
Лакуна, образованная к тому моменту,
koi да хондроцит прекращает секрети-
рован» межклеточное вещество и в ко-
горой он irncpi. 1ШХОДН1СЯ, на n.iiiaciсм
Гл. 14. Сухожилия, связки и хрящ 13
12 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 14-3. Полусхематичный
рисунок среза некальциниро-
ванного гиалинового хряща,
покрытого надхрящницей,
иллюстрирующий меха-
низмы аппозиционного и ин-
терстициального роста,
/-волокнистый слой надхрящ-
ницы. 2-хондрогенный сло$
надхрящницы, З-аппозиционньп
рост, 4 хондроцит в лакуне
5 межклеточное вещество. 6 ин-
терстициальный рост, 7-клеточ-
ное гнездо.
первичной лакуной. Однако такие хон-
дроциты способны еще несколько раз
делиться (см. митотическую фигуру на
рис. 14-3; процесс интерстициального
роста), и если деление происходит, до-
черние клетки имеют тенденцию оста-
ваться в той же самой лакуне, отде-
ляясь друг от друга лишь тонкой
прослойкой межклеточного вещества.
Иногда каждая из них делится еще
раз, так что в первичной лакуне оказы-
ваются сразу четыре клетки (обозна-
ченные на рис. 14-3 как клеточное гнез-
до) Так как каждый хондроцит секре-
тирует достаточное количество меж-
клеточного вещества для возникнове-
ния между образовавшимися при деле-
нии сестринскими клетками тонкой
прослойки, то каждая из них будет
расположена в своей полосзи, называе-
мой вторичной лакуной. Таким оора-
I В oic'irriценной iinrp.i।их ни ii.nmiai
пи •»». энными группами * нтни »• При и ргЛ
зом, все вторичные лакуны одного кле-
точного гнезда находятся внутри ис-
ходной первичной лакуны.. Хрящевые
клетки клеточных гнезд представляют
собой клоны, так как они являются по-
томством одной исходной хрящевой
клетки, находившейся в первичной jiaJ
куне. Обычно хондроциты имеют
круглые ядра с одним или нескольки-
ми ядрышками. В живой ткани пито
плазма заполняет лакуну, в которой
находится клетка. Однако на окра
шенных срезах цитоплазма обычне
сжимается и отстает от стенок лакунь
(артефакт сжатия). В цитоплазме
крупных хондроцитов находятся гли-
коген и липиды. Хондроциты обла-
дают способностью менять свои раз-
меры и форму; обычно это отражает
степень их зрелости. Молодые хондро
циты, как правило, не имеют правил*
пой сферической формы, они сплю-
щены (рис. 14-3). Старые или. правил*
нее юпорн. цнчыс хрящевые kiicikH
обычно больше по размерам и имеют
округлую форму (рис. 14-3). Таким
образом, размер является важным
признаком, по которому определяются
ц юность и степень дифференцировки
хондроцита.
Дня механизма роста хряща
Для правильного понимания процес-
сов развития и роста костей (опи-
• знных в гл. 15) необычайно важно
уже упоминавшееся ранее явление, свя-
ынное со способностью молодого хря-
пы расти, используя механизм интер-
стициального роста. В этом случае
ленятся молодые хрящевые клетки,
расположенные внутри межклеточного
вещества и окруженные им со всех сто-
рон (рис. 14-3, интерстициальный
реет). Межклеточное вещество в мо-
лодой хрящевой ткани достаточно пла-
< ||1чно, что позволяет ему растяги-
шнъея изнутри в процессе интерсти-
циального роста.
Га или иная хрящевая структура мо-
• < । увеличиваться в результате нара-
щивания новых масс ткани па одной
из своих поверхностей-так назы-
ваемый аппозиционный рост (рис.
1-1 1). Этот механизм обусловлен нали-
чием недифференцированных клеток на
нот рхности хряща, которые пролифе-
рирую г и дифференцируются в моло-
'Н.1С хрящевые клетки.
Грннсплантаты надхрящницы. Аппо-
Н1ЦИОНПЫЙ рост можно в некоторых
< цучаях использовать с лечебной
ц< н.io, производя трансплантацию
надхрящницы в те участки, где возни-
I» in дефекты. Успешно трансплантиро-
ванная надхрящница образует новую
• рмщевую ткань, восстанавливая по-
мр< 1денпый участок (см. Skoog et al.,
1976)
\ hi. । рис грунтуpa хондроцитов
I Li хороших препаратах видно, что
шндроциты целиком заполняют свои
• цы (рис 14-4). Но периферии они
ик вн iiCKoiopoc число пирами
hiui.iii.ix oipoc (ков (члего называемых
цитоплазматическими ножками), ко-
торые в различных местах вклини-
ваются в окружающий матрикс. Ядра
хондроцитов имеют неправильную яй-
цевидную форму и содержат как кон-
денсированный, так и диспергиро-
ванный хроматин, причем первый со-
средоточен на внутренней поверхности
ядерной оболочки, а также в виде от-
дельных глыбок среди диспергирован-
ного хроматина (рис. 14-4). Ядерная
оболочка имеет ясно различимые поры
(показаны стрелками на рис. 14-4). На
рис. 14-4 обозначено ядрышко.
Цитоплазма хондроцитов содержит
тот же набор органелл, который ха-
рактерен для эпителиальных секре-
торных клеток, однако их расположе-
ние не столь полярно. Среди струк-
турных компонентов цитоплазмы
наиболее хорошо развит гранулярный
эндоплазматический ретикулум, ответ-
ственный за синтез белковых продук-
тов, выделяемых клетками. Многие
цистерны гранулярного ЭР перепол-
нены содержимым и сильно раздуты.
Аппарат Гольджи обычно распола-
гается в непосредственной близости от
ядра, в которое он вдавлен в большей
или меньшей степени (рис. 14-4).
В этой области находятся также и се-
креторные пузырьки. Число митохон-
дрий в цитоплазме относительно неве-
лико (внизу слева на рис. 14-4), что
поддерживает сложившееся мнение
о значительной зависимости энергети-
ческого обмена хондроцитов от глико-
лиза (этот процесс описан в гл. 5).
В общем, органеллы хондроцитов
сходны с органеллами фибробластов
(см. рис. 9-8), которые так же секрети-
руют компоненты волокнистого и
аморфного межклеточных веществ.
Однако существуют некоторые особен-
ности, присущие, как будет показано
дальше, волокнистому и аморфному
типам межклеточного вещества хряща.
Межклеточное вещество (матрикс)
гиалинового хряща
Органическое межклеточное веще-
ство хрящевой ткани (а также и кост-
ной) обычно iia ii.niaioi матриксом (oi
14 ЧастЬ Iff. Системы тканей
Рис, 14-4. Электронная микрофотография хряща трахеи (цыпленок), па которой представлен хон-
дроцит в своей лакуне.
Снаружи выше и ниже лакуны, вся внутренняя полость которой целиком заполнена хондроцитом. можно виден,
слабоокрашенный хряшевой матрикс. В ядре видны конденсированный и деконденсированный хроматин (7)
и ядерные поры (обозначены стрелками); 2-ядрышко. Нал ядерпой оболочкой в цитоплазме видны раздутые ци-
стерны эндоплазматического ретикулума (5). Аппарат Гольджи (4) находится в углублении с нижней стороны
ядра. Слева внизу видны митохондрии (с любезного разрешения V. Kalnins).
латинского обозначения основы, на ко-
торой что-то создается или развивает-
ся), вероятно, потому, что оно являет-
ся основой для отложения солей каль-
ция.
Химический состав. Установлено, что
содержание коллагена в матриксе хря-
щевой ткани составляет от 50 до 70% су-
хого веса в зависимости от источника
ткани. Остальная часть матрикса со-
стоит главным образом из гликозами-
ногликанов и некоторого количества
искошнн еловых белков и । шконро।ей
loll I HIIMO.IMHIIOI IIIII .IIII.I II основном
сульфатированы и включают хондрои-
тин-4- и 6-сульфаты и кератан-сульфат,
а, кроме этого, еще и гиалуроновую
кислоту. Сульфатированные гликоза-
миногликаны соединяются с неколла-
геновыми белками, образуя протеогли-
каны.
Следует отмстить, что 75% сырого
веса хрящевого матрикса приходится
на тканевую жидкость, содержащуюся
в его гелеобразной структуре. Ткане-
вая жидкость является важнейшим
комнонен।ом в поддержании жизне-
i in к (>( 1|ю< । и \i hi дронн । он и сиедова
Гл. 14. Сухожилия, связки и хрящ 15
1сльно, структуры и функции всей хря-
щевой ткани.
Способность окрашиваться. Матрикс
хрящевой ткани на срезах, окрашенных
। сма гоксилин-эозином, может казать-
ся либо бесцветным, либо синим в за-
висимости от типа использованного
। сма гоксилина. В основном окрашива-
ние происходит за счет сульфатиро-
ванных । ликозаминогликанов, входя-
IIIих в состав протеогликанов матрик-
са Лакуны ограничены тонким слоем
и । рикса, который особенно богат
протеогликаном, о чем свидетель-
< inyi । более интенсивное окрашивание
и ого слоя по сравнению с массой ма-
। рикса между лакунами. На рис. 14-3
он виден как черная линия, окружаю-
щая лакуну.
Га кие красители, как толуидиновый
• ипий, также могут быть с успехом ис-
тиц, юваны для окрашивания хряще-
вой 1кани, так как гликозаминогли-
। ины окрашиваются метахроматически
ин 8). Для окрашивания хрящевого
«.Прикса обычно используются неко-
11 «рыс другие кислые красители - са-
<|>p.iiiini О или рутений красный; они
применимы как для световой, гак
н дня щектронной микроскопии (Shc-
pli.nd). Наконец, употребляется также
и । в*год ШИК, при котором происходит
окрашивание гликопротеида матрикса.
Уи.трасгруктура матрикса хрящевой
к .ши различна в разных видах хряще-
|“»П гкпни, находящейся в разных
..|.1сгях и выполняющей различные
функции. Лучше всего изучен сустав-
||'ш хрящ, по мы отложим подробное
• •1ШС11ПИС его улы раструктуры до тех
нор, пока в । г 16 не приступим к изу-
•н тио хрящевой ткани этого типа.
Iii но будет более уместно. Здесь же
• и.। О1МГ1ПМ лишь некоторые наиболее
ip.iv irpin.ie особенности.
I-ОИ1Ш1 сношяе волокна хряща, как
npiiiHiHo, шпыне, чем в соединитель-
на и инн костной тканях. Обычно они
имг|о1 оз 10 до 100 им в диаметре.
I 1"* || |ою, они определенным обра-
...... но молекулярному со-
• и» <»i кои laieiia из какой чибо дру-
ii'H । ниш В го время как и обычной
соединительной и костной тканях мо-
лекулы тропоколлагена представляют
собой тройную спираль, состоящую из
двух ai-цепей и одной а?-цспи (коллаген
типа 1), в хрящевой ткани они состоят
из грех идентичных а^цепей (коллаген
типа II). Их аминокислотный состав
также в какой-то мере отличается от
аминокислотного состава коллагена
других тканей.
Как уже отмечалось, около 75% сы-
рого веса хрящевого матрикса прихо-
дится на тканевую жидкость, которая
удерживается сложной сетью макромо-
лекул, состоящих главным образом из
сульфатированных гликозаминоглика-
нов, образующих с неколлагеновыми
белками протеогликаны.
В то время как коллагеновые волок-
на поддерживают матрикс внутри хря-
щевой ткани, сложная сеть макромоле-
кул, о которой говорилось выше,
обладает способностью удерживать
сравнительно большое количество тка-
невой жидкости. Жидкость удержи-
вается настолько прочно, что межкле-
точное вещество ткани, с которым
жидкость в основном и связана, пред-
ставляет собой твердый материал, спо-
собный выдерживать нагрузку.
Механизм питания хряща
Любознательный студент может
удивиться, почему на рисунках хряще-
вой ткани отсутствуют капилляры.
Это происходит потому, что в плотной
мезенхиме, из которой развивается
хрящ, капилляров нет, и поэтому их
пет и в хрящевой ткани. Таким обра-
зом, хрящ представляет собой несосу-
дистую ткань, т. е. он не содержит ка-
пилляров, снабжающих его клетки кис-
лородом и питательными веществами.
Каким же образом клетки хрящевой
ткани, находящиеся в своих лакунах,
в толще межклеточною вещества,
обеспечиваются питанием и как они
освобождаются от конечных продук-
тов обмена? Как уже говорилось, 75%
межклеточного вещества в хряще при-
ходи 1 ся на жидкое i ь, удерживаемую
в магромоигкvпяриой vein, соеiоминй
16 ЧастЬ ill. Системы тканей
Рис. 14-5. Схема среза гиалинового хряща
(Наш Л. J. Bone Joint Surg (Ат), 34-А, 701, 1952).
Вещества, растворенные в тканевой жидкости, диф-
фундируют через 1елеобразнос межклеточное веще-
ство хряша, достигая глубоко расположенных клеток
и обеспечивая питание хондроцитов. Если межклеточ-
ное вещество подвергается кальцинированию, как цо-
кпзано в нижней части схемы (черным), диффузия ста-
новится невозможной и клетки гибнут. 1 капилляр,
2 тканевая жидкость, 3-хондрогенные клетки,
4 диффузия через гель, 5-кальцинированный гель,
6 мертвые клетки.
в основном из протеогликанов. Содер-
жание жидкости в хрящевом матриксе
настолько велико, что позволяет га-
зам, питательным веществам и ко-
нечным продуктам беспрепятственно
диффундировать между капиллярами,
расположенными снаружи хряща,
и хондроцитами, находящимися в ла-
кунах, внутри хрящевого матрикса
(рис. 14-5).
Другим очень важным пунктом
в изучении скелетных тканей является
тот факт, что диффузионный меха-
низм, действующий в хрящевом ма-
триксе, не работает, если матрикс про-
питывается солями кальция. Следова-
тельно, если хрящ кальцинируется, он
погибает (рис. 14-5). Как мы увидим
далее, этого не случается с костной
тканью, потому что в ней (но не в хря-
ще) имеется механизм, посредством
которого матрикс кальцинируется без
какого uiibo нарушения жи шсдся1сль
110(111 К KIOH. ШК IIIO'ICIIIII.I X . Illiyjpt!
кальцинированного межклеточного ве-
щества.
Довольно часто можно видеть каль-
цинирование хрящевого матрикса в
наиболее центральных частях хрящей
трахеи у старых людей. Это вызывает
гибель хондроцитов в тех участках, где
происходит обызвествление.
Трансплантация хрящевой ткани.
Отсутствие реакции на гомотрансплантат
При пластических операциях в каче-
стве трансплантатов широко приме-
няются два вида ткани-кожа и хрящ.
Если трансплантировать кожу от одно-1
го человека другому (гомотрансплан-
тация или аллотрансплантация), то
она почти полностью отторгается;
стойкое приживление возможно лишь
при аутотрансплантации.
С пересадкой хряща дело обстоит
сложнее: не так-то просто подобрать
внескелетный хрящ для получения ау-
тотрансплантата, необходимого, на-
пример, для пластической операции
носа или уха. Это обстоятельство вы-
звало к жизни попытки использовать
трупный материал. Можно было ожи-
дать, что такие трансплантаты,
являясь гомотрансплантатами, будут
сразу же отторгаться вследствие реак-
ции организма на чужеродную ткань.
Однако оказалось, что некоторые
трансплантаты хряща приживались
у нового хозяина.
Прежде чем обсуждать, почему го-
мотрансплантаты хряща в отличие от
гомотрансплантатов кожи способны
выживать, отметим, что трансплантат
хряща не рассасывается в организме
лишь при условии, что его клетки
остаются живыми. Мертвый хрящ
в конце концов рассасывается, вероят-
но, потому, что в него врастают ка-
пилляры и проникают фибробласты
хозяина. Матрикс живой ткани, по-ви-
димому, играет роль барьера, препят-
ствующего такой инвазии. Даже ауто-
трансплантаты хряща иногда частично
рассасываются; существует мнение,
чю эго происходи । из-за нсдостаточ
ною iiHiaiiHii । ране пиан। л ।а п i нбелм
Гл. 14. Сухожилия, связки и хрящ 17
хондроцитов. Трансплантат хряща сле-
дует располагать на таком ложе, кото-
рое обеспечит питание, необходимое
для жизнедеятельности хондроцитов.
При этом условии даже гомотранс-
плантаты хряща долгое время остают-
ся живыми.
Уникальная особенность хряща, ко-
юрая позволяет выживать его гомо-
। рансплантатам, состоит в том, что
хрящевые клетки, как правило, окру-
жены со всех сторон плотным слоем
м.н рикса, который ограничивает диф-
фузии) веществ с высоким молеку-
лярным весом. Это, естественно, огра-
ничивает доступ чужеродных антиге-
нов хондроцитов трансплантата к им-
мунологически реактивным клеткам
хозяина и, кроме того, препятствует
< образованию клеток-киллеров под
влиянием контакта с чужеродными
г ис1 ками-мишенями (хондроцитами
। р.шсплантата).
Вопрос о регенерации гиалинового
хряща будет обсуждаться далее, в гл.
I6
Кроме гиалинового существует еще
ini других вида хряща; волокнистый
и > шстический. Далее мы дадим их
г р.п кос описание.
НОПОКПИСТЫЙ ХРЯЩ
I Кч'мотря на то что волокнистый
хрящ встречается в организме в не-
<i oiii,kiix местах, проще всего его изу-
чи I. в участках прикрепления сухожи-
ЦИ1. особенно там, где оно прикре-
Ц||«ня к хрящевой ткани. Вблизи
ri iB прикрепления сухожилие при-
нц । и । иной вид (рис. 14-6). Выше мы
" । в ’in ни, что в области прикрепления
• о ж ипия к хрящу он содержит вме-
• hi фибробластов хондрогенные клет-
• и I 1<н игдпие крупнее, более округлые
||ин I I 6), чем фибробласты, и распо-
I * । ' цы рядами или слоями, между ко-
K’pi.iMii псж;и пучки коллагеновых во-
• i ««ii Между oi дельными округлыми
Рис. 14-6. Участок волокнистого хряща на месте
прикрепления сухожилия.
Снимок получен при большом увеличении.
/-пучки коллагеновых волокон, 2-хондроциты, 3 ба-
зофильное межклеточное вещество.
• I» и 1МП в пих рядах находится базо-
фн и.пог НС1ЮЛОКНИС1ОС межклеточное
1011111 I но П11П0МИН111ОЩСС матрикс, IJT*
• <1111111 О1ШИО ХОЦДП1ЩИ I Oil II I Illi 1И1|<Я,
IJI
Рис. 14-7. Микрофото!рафия эластического хря-
н in у 111 п<»в । ж к о urn । .i
И vmi uiiii.i ripe ними) Ниппы mu
WWTFWt iiohhi.i нО* Жкни1||Ц1г Miiipiut
ft n fl + < / №T
Ill ЧастЬ III. Системы тканей
ном хряще (см. рис. 14-3); его базофи-
1111 я обусловлена сульфатированными
। шкозаминогликанами.
11а основании свойств и расположе-
ния волокнистого хряща можно пола-
HI и», что он образуется из клеток ме-
згпхимы на 1ранице между развиваю-
щимися волокнистым и хондро-
i енным слоями надхрящницы. На ран-
ней стадии развития эти клетки обла-
да ю г способностью дифференциро-
шггься либо в фибробласты, либо
в хондроциты, и в этом случае, они,
по-видимому, последовательно реали-
зуют обе свои способности, образуя
сначала коллаген, а затем неволокни-
стое межклеточное вещество. Волок-
нистый хрящ образуется не только
в местах прикрепления сухожилий; он
также встречается в области симфиза
лобковых костей и в межпозвоночных
дисках (гл. 16).
ЭЛАСТИЧЕСКИЙ ХРЯЩ
Хотя гиалиновый хрящ и обладает
некоторой эластичностью, но не в та-
кой степени, как хрящ, содержащий
в своем межклеточном веществе значи-
тельное количество эластических воло-
кон. В некоторых областях тела (на-
пример, ушная раковина или надгор-1
танник), где наряду с жесткостью тре-
буется очень высокая эластичность,
последняя обеспечивается эластичеД
ским хрящом, В основном он похож на
гиалиновый, однако его хондроциты!
кроме коллагеновых волокон и аморф-
ного межклеточного вещества спо-1
собны образовывать эластические eol
локна, рассеянные по всей толще хря-1
ща (рис. 14-7).
ЛИТЕРАТУРА
Хрящ
См. ссылки в конце гл. 16.
Сухожилия
Buck R. С. Regeneration of tendon, J. Pathol., 6f
1, 1953.
Peacock E. E., van Winkle W. Surgery and Biology c
Wound Repair, Philadelphia, W. B. Saundeil
1970.
КОСТНАЯ ТКАНЬ И
КОСТИ
В п ой главе нам предстоит рассмо-
||>< и» нс только костную ткань как
«ц-обый тип соединительной ткани, но
и гс организацию, благодаря которой
• »| »р:пуются структуры, называемые
h ОСТЯМИ. Эти структуры (кости) живут,
рис гут, перестраиваются и в случае
переломов срастаются. Поскольку
мм и, как ткань в целом и кости как
<•1,дельные структуры нельзя изучать
о।дельно друг от друга, при описании
мн пюй ткани мы будем рассматри-
вай одновременно и отдельные кон-
। peiin.ie кости, а при описании костей -
п ню лнигсльно обсуждать вопросы,
। ' iiiiiiuc с природой костной ткани.
HI 14 Ы СХОДСТВА МЕЖДУ КОСТНОЙ
Ik М1ЫО И ХРЯЩЕВОЙ
Приступая к изучению костной тка-
ни. проще всего для начала сравнить
- • родственной ей хрящевой тканью
(описанной в гл. 14), установить их
сходство и различия. Подобно хряще-
вой ткани, костная ткань состоит из
клеток и межклеточного вещества (на-
зываемого матриксом), которое, как
и в хряще, построено из коллагеновых
волокон, окруженных аморфным ком-
понентом. Однако соотношение между
этими компонентами в матриксе кост-
ной ткани иное-здесь больше коллаге-
на, чем в хряще. Кроме того, в этих
двух типах тканей и коллаген,
и аморфный компонент несколько раз-
личаются по составу.
Представляется полезным сравнить
рис. 14-3 с рис. 15-1. Как показано на
рис. 15-1, косгные клетки (2), как
и хрящевые, расположены в лакунах
внутри матрикса (3). В кости эти клет-
ки называются остеоцитами (от греч.
остеон-кость). Кроме того, аналогич-
но хрящевым структурам (не считая
суставного хряща), которые покрыты
I <• Г» I Микрофон»! рифим
' < м I I || ИНН минном)
н '• I' • II >1111 | II niniril IK'pihH I | /)
• "' • i* ii«iiii<|^iiiH tn koi iи IIh
участки растущей кости (декальцинированный срез, окрашенный
гю limiftojirr I и у (ЮК nil СЛОЙ оГ»р.| lOlltlll <н 1СЧ>(» liUllIMH (/> которые примы
Ihiroilllll.l I?) рЙ1!ПОЛО*<Ч1Ы И MHlIIllM М1||рИЮ« I ♦) I» llltHIX IliUVIhiH
4А =
10 Часть III. Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 21
церихондрием, кость покрыта с по-
верх пости оболочкой, называемой пе-
ртитом (от греч. пери-вокруг), или
надкостницей (рис. 15-1,7). Наконец,
костная ткань, подобно хрящевой, раз-
вивается из мезенхимы. Тем не менее
микроокружение, в котором развивает-
ся костная ткань, отличается от того,
в котором происходит развитие хря-
ща; как отмечено в гл. 14, хрящ обра-
зуется в местах, лишенных капилля-
ров. Кости же, как мы увидим, обра-
зуются из участков мезенхимы, содер-
жащих капилляры.
НЕКОТОРЫЕ СУЩЕСТВЕННЫЕ
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ХРЯЩЕВОЙ
И КОСТНОЙ ТКАНЬЮ
1. При исследовании кости необхо-
димы иные методы. Костная ткань зна-
чительно прочнее хрящевой. Нор-
мальный хрящ обычно не кальциниро-
ван, и поэтому хрящевые структуры
любого размера изгибаются под дей-
ствием нагрузки. Костный же матрикс
кальцинирован и по своим свойствам
напоминает камень; он не сгибается
и позволяет костям выдерживать зна-
чительную нагрузку. Это свойство ма-
трикса создает значительные трудно-
сти при гистологическом и патогисто-
логическом изучении кости, не давая
возможности обычным путем полу-
чить парафиновые срезы для окраши-
вания гематоксилин-эозином. Для
преодоления этой трудности кусочки
кости после фиксации можно поме-
стить в декальцинирующий раствор
с целью удаления минеральных компо-
нентов. Раньше для этой цели исполь-
зовали кислоты, но теперь их замени-
ли хелатообразующими агентами, ко-
торые, соединяясь с ионами кальция,
переводят их в растворимое состояние.
При всех методах декальцинирования,
вплоть до самых старых, вещества,
перешедшие в растворимое состояние,
вымываются из матрикса без измене-
ния его органических компонентов.
Чаще всего с этой целью используют
’ )Д I А ( л нлендиамин i ei раацстат).
loill.lH) 11ОСЛГ ДГКЛ 11.11ИI HI | Н НШ 1111VI 111
следуемый образец кости подвергают
обезвоживанию, просветляют, зали-
вают в парафин, готовят срезы и окра-
шивают их. Приготовленные таким
образом срезы называются декальцини-
рованными. Один из них представлен
на рис. 15-1. На них видны только ор-
ганические компоненты кости : остео-
циты и органический матрикс, состоя-
щий из коллагена и аморфного меж-
клеточного вещества с заключенными
в нем остеоцитами.
Важно подчеркнуть, что костное ве-
щество сохраняет свою форму, даже
если минеральные компоненты уда-
лены путем декальцинирования. Мож-
но декальцинировать целую кость,
и тем не менее ее внешний вид оста-
нется прежним (рис. 15-2, внизу). Одна-
ко такая кость уже не может выдер-
жать никакой нагрузки, она становится
настолько гибкой, что ее можно завя-
зать в узел (рис. 15-2, вверху). Таким
образом, кость отличается от нор-
мального хряща тем, что ее изучение
можно вести лишь на декальциниро-
ванных срезах.
Вторая сложность при изучении сре-
зов связана с побочными эффектами,
вызванными самой процедурой декаль-
цинирования. Костные клетки (остео-
циты) сморщиваются и отделяются от
стенок лакун, в которых находятся
(рис. 15-1 и 15-3, Л). В результате ш
срезах декальцинированной костц
окрашенных гематоксилин - эозином
цитоплазма клеток представлена пло
хо. О наличии клеток в лакунах мож
Pin 15-2 Пропин схема, icmoiici pnpyioiitfi
inOkiMii. и I-а||1.Ц1111ир<»П111111оЙ kociii {ивер\\\
и недекальцинированной кости.
. .. v "<• кость, окрашенная гематоксилин-эозином: видны расположенные в своих лакунах
। гмин। i.i (/) (несмотря на недостаточную фиксацию), но канальцы между лакунами плохо различимы. Канал
....... кровеносные сосуды, которые обеспечивают приток тканевой жидкости к остеонитам по канальцам.
• ривинмый участок неокрашенного среза, приготовленного путем шлифовки недекальцинированной кости. На
' I ирис шхуны имеют вид темных приплюснутых овалов: находившиеся в них остсоциты не сохранились.
< »• 1ИЧШ1 ВИДНЫ гонкие ЛИНИН ГгянятгкПт.^ глА-1пи<илгт.л ---------------
Гш 15 3. Микрофотографии срезов декальцинированной
I Д| ни hi.пикированная кость, окрашенная гематоксилин
... . ........ .... X IX I-
'"••••«» пидны гонкие линии (канальцы), соединяющие
м<»г кипой не сохранилось.
п<». однако, судить по ядрам остеоци-
|«’н которые хорошо окрашиваются
и oiMri пню видны. Здесь следует ска-
• III. чю метод приготовления срезов
шитой наши для электронно-микро-
• । ингич кого исследования обеспечи-
iHiei лучшую сохранность остеоцитов
I'iiii будем показано ниже).
' Механизмы питания кости и хряща
Р »। HIMIII.I I спи органический матрикс
•....с и котором находятся остсоциты,
• и. р к ц и pciyiii.iaie обычнееIвпення,
шффу нт ниппельных вещее in че
!'• । IICIO < I Hlliilll! I ГН ПГ11О 1МОЖ1ЮЙ II Г1 о
лакуны друг с другом и с каналом справа, однако содер-
остеоциты должны были бы погиб-
нуть, как гибнут хондроциты при каль-
цинировании окружающего их матрик-
са. Однако, изучая кость другим мето-
дом, уже первые исследователи обна-
ружили, каким образом питательные
вещества понадают к остеоцитам, ког-
да окружающий их матрикс кальцини-
рован. Эти исследователи распиливали
кальцинированную кость на мелкие ку-
сочки и обтачивали срезы абразивным
материалом до тех нор, пока образцы
не ci ановились прозрачными (хотя еще
ДОС1III очно толстыми но сриннспию
2 J ЧастЬ III. Системы тканей
• парафиновыми срезами). Когда такие
срезы («шлифы») рассматривали с по-
мощью обычного светового микроско-
па. то обнаруживали кое-какие детали,
невидимые на декальцинированных
срезах, а именно: остеоциты в кальци-
нированной кости соединены тонкими
пиниями друг с другом и с каналом
(рис. 15-3, Ь) или с какой-либо другой
поверхностью, где имеется тканевая
жидкость. В конце концов было дока-
зано, что эти линии представляют со-
бой тонкие трубчатые протоки, прохо-
дящие через кальцинированный ма-
трикс. Они были названы канальцами.
Оказалось, что они содержат тканевую
жидкость и тонкие цитоплазматиче-
ские отростки остеоцитов, с помощью
которых последние соединены друг
с другом. Теперь известно, что именно
через канальцы обеспечивается пита-
ние остеоцитов и сохранение их жиз-
неспособности, несмотря на то, что
они заключены в кальцинированный
матрикс. Обсудим коротко, как обра-
зуются эти канальцы и как они функ-
ционируют. Отметим, что основная
причина плохой выявляемое™ каналь-
цев на окрашенных гематоксилин - эо-
зином срезах декальцинированной ко-
сти (как на рис. 15-3,Л) заключается
в том, что при удалении минерального
компонента не остается ничего, что
обеспечивало бы жесткость матрикса,
достаточную для поддержания каналь-
цев в открытом состоянии, из-за чего
они и исчезают. Однако при более со-
вершенных методах фиксации, исполь-
зуемых в электронной микроскопии,
канальцы видны на срезах даже в де-
кальцинированном материале (рис.
15-4). Кроме того, благодаря примене-
нию особо мощных микротомов и спе-
циальных ножей появилась возмож-
ность готовить достаточно тонкие
срезы недскальцинированной костной
ткани. Это особенно относится к тка-
ням эмбрионов или молодых жи-
вотных, кости которых не стали еще
столь твердыми, как кости взрослых.
Риг. 15-4. Электронная микрофотография части декальцинированного среза кости, на которой мож-
но ШННЧ1. ociroiun ii.txo'iHiiiniii м и пикунс с ч< ii.ipi.MM прок» пм.1 ii.in.ivni учас ।к.»ми цитоплазма!и*
•lit |< io. о|р|Ц|ио|1 ,'<11111111’ li loom III.III.I (i llofiCIIIOlO pil iprilH'ilUM S I .Ilk . (• Simon)
llnil...ИН н • tllitl HH • I 11 IK II.Ill h I HIM <<II'IH IMlltlt'li < HIMII ktlMH "Illi нпгк hi.i iipi ШII Mil
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 23
Несколько иллюстраций подобных
розов будут приведены ниже.
Л. В отличие от хряща кость -васку-
ляризированная ткань. Как уже отмена-
ось, нормальный хрящ вовсе не содер-
жи г капилляров; сосуды, питающие
хондроциты, лежат за пределами само-
ю вещества хряща. Но так как ма-
грикс хряща обеспечивает свободную
шффузию питательных веществ и ко-
нечных продуктов обмена на довольно
большие расстояния, хондроциты мо-
i vi существовать, даже если они нахо-
чч1ся далеко от сосудов. По-иному об-
< юн г дело с костной тканью. Ka-
il.। иьцы, позволяющие питательным
веществам поступать от капилляров
। оегеоцитам, имеют очень малый
диаметр (как показано на рис. 15-4,
в верхнем левом углу): поэтому вряд
пи можно ожидать, что какой-либо ме-
ппизм, обеспечивающий транспорт
ни iaтельных веществ, окажется эффек-
1ИННЫМ на большие расстояния.
II самом деле, Хэм в 1952 г. показал,
•но оегеоциты почти всегда лежат
и пределах 0,1 0,2 мм от свободной
поверхности или от каналов, в ко-
юрых находятся капилляры. Стало
ом и., то, что на поперечном срезе
нрелсгавляется нам плотным костным
веществом, под микроскопом оказы-
n.ieicH пронизанным капиллярами, на-
хонящимися в каналах. (Два малень-
| |о кровеносных сосуда, которые мож-
но считать капиллярами, видны
в к и нале на рис. 15-3,Л.) Далее, так как
• .|НИ1П1яры, находясь в плотном кост-
имы веществе, не способны пронизы-
1Ч1Н. вещества кости, то кость вокруг
них должна формироваться таким
' I гюм, чтобы остеоциты лежали не
| | н.ив- чем на 0,1-0,2 мм от источника
• в» । гй । каневой жидкости. Как эго
. iiieci вляется на самом деле, будет
ini' ппо да лее. Эта величина, по-види-
мому. характеризует то расстояние,
• • пр ленах которого механизм каналь-
ih в енк способен обеспечивать пита-
нием павониты, находящиеся в каль-
»И11|Ц1ЮНЛ1111ОП кос । и
I II отличие <>1 хрящи кость растет
ui o путем 111111О1ИЦ11О1111О1 о мехпниз
ма. Теперь понятно, почему изучение
образования и роста костной ткани
является столь притягательным делом.
Следует, однако, учесть один дополни-
тельный фактор, делающий его еще
более интересным. Дело в том, что
кость в отличие от хряща может расти
лишь путем аппозиционного механизма.
Хрящ способен расти с помощью ин-
терстициального и аппозиционного ме-
ханизмов, но, так как матрикс кости
кальцинируется почти сразу же по ме-
ре образования, костная гкань лишена
возможности развиваться изнутри. По-
этому ее рост может происходить
лишь на какой-нибудь предсушествую-
щей поверхности. Таким образом,
единственный способ, с помощью ко-
торого может измениться по размеру
или по форме любая данная костная
структура, заключается в образовании
новой костной ткани на одной или не-
скольких се поверхностях или в рас-
сасывании (резорбции) более старой
с других ее поверхностей. Ниже будут
кратко описаны клетки, участвующие
в образовании или рассасывании кост-
ной ткани на таких поверхностях.
Теперь, после этого вступления, мы
можем приступить к изучению разви-
тия костной ткани в эмбриогенезе, ко-
торое является основой всех последую-
щих изменений.
РАЗВИТИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ
Развитие костной ткани принято на-
зывать остеогенезом (от греч. генная
вырабатывать). Другой термин, ко-
торый используется для обозначения
процесса развития кости, носит назва-
ние оссификация (окостенение). Знание
того, где, как и когда протекает такой
процесс в эмбриогенезе, является осно-
вой для понимания последующего ро-
ста и поддержания целостности скеле-
та. К сожалению, однако, терминоло-
гия, широко используемая в связи
с описанием процесса остеогенеза, мо-
жет ввести в заблуждение.
Терминология. Давно уже было заме-
чено, что остеогенез (оссификация)
происходи! н opi анизме i данным
М ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 25
образом в двух участках: 1) на месте
обычной мезенхимы и 2) в пределах
ид-п । ральной разрушающейся части
хрящевого зачатка будущей кости. Так
как некоторые из участков мезенхимы,
в которых начался остеогенез (и где
отсутствует хрящевой зачаток), пред-
ставляют собой по внешнему виду
мембранные слоистые структуры, ос-
сификация, происходящая в них, была
названа интрамембранной (окостенение
на месте соединительной ткани). Осси-
фикация же, наблюдаемая в централь-
ной разрушающейся части хрящевого
зачатка будущей кости, была названа
эн хондральной. Следует подчеркнуть,
что эти термины отражают лишь усло-
вия, в которых происходит оссифика-
ция. Они никак не связаны с природой
самого процесса окостенения или с ти-
пом образующейся при этом костной
ткани, который, как мы увидим, всегда
одинаков. Однако это не все учиты-
вают, и в результате эти термины по-
рой используются, как если бы они от-
носились к двум различным типам
окостенения. Еще больше терминоло-
гической путаницы вносит порочная
практика называть кости, образовав-
шиеся при оссификации в инграмем-
бранных условиях, «мембранными»,
а образовавшиеся на месте хряща-
«хрящевыми». Такая терминология
предполагает, что в этих двух участках
развивается костная ткань различного
типа, а это на самом деле не так. Кро-
ме того, эти два термина могут со-
здать у начинающего студента такое
представление, что при этих различных
условиях в кость превращается
в одном случае мембрана, а в другом
хрящ.
Следует подчеркнуть, что сфор-
мировавшаяся дифференцированная
ткань никогда не переходит из одного
типа в другой. Итак, мы начинаем
описание интрамембранной оссифика-
ции с утверждения, что этот термин
описывает лишь внешние условия, при
которых в определенных участках ор-
гапизма начинается оссификация, при-
чем она завершается образованием
К<Н I ПОЙ I к.Mill । .ii'OI о м । инн. кик и
в случае энхондральной оссификации,
о которой пойдет речь далее.
ИНТРАМЕМБРАННАЯ ОССИФИКАЦИЯ
Процесс иптрахмембранной оссифи-
кации легче всего изучать на примере
развития черепа. Мы рассмотрим
здесь развитие теменной кости с после-
дующим ростом и перестройкой (remo-
deling). В том месте, где формируется
теменная кость, сначала находится
слой рыхлой мезенхимы, который за-
полняег пространство между образую-
щейся кожей головы и расположенным
глубже развивающимся мозгом. Так
как мезенхима в этом случае суще-
ствует в виде слоя, который считали
мембраной, то начинающуюся в ней
оссификацию назвали интрамембран-
ной. До начала процесса оссификации
мезенхима состоит из далеко отстоя-
щих друг от друга слабо окрашиваю-
щихся клеток треугольной или звездча-
той формы, имеющих отростки, ко-
торые часто вступают в контакт
с отростками соседних клеток мезен-
химы (рис. 15-5,Л). Затем в одном или
двух местах мезенхимы, там, где будет
формироваться теменная кость и рас-
положено несколько капиллярных со-
судов, происходит небольшое измене-
ние, которое представляет собой нача-
ло формирования структуры, назван-
ной центром окостенения. Оно заклю-i
чается в том, что несколько клеток
мезенхимы в этом участке становятся
более округлыми, а их цитоплазма при
этом начинает сильнее окрашиваться
гематоксилином.! Четыре такие клетки
показаны в центре рисунка 15-5,А.
Одновременно их отростки утолщают-
ся (рис. 15-5,5) и соединяются с от-j
ростками подобных развивающихся
клеток. Мезенхимные клетки, с ко-
торыми происходят указанные измене-
ния, быстро и незаметно проходят че-
рез стадию остеогенных клеток (как
будет показано дальше), дифференци-
руясь в остеобласты (от греч. блА
етос зародыш), названные гак пото-
му, чю вскоре они будут «произво-
ди! ь» о|>1 ини’кч кии магрикс kociiioU
Клетки
мезенхимы
Развивающиеся
остеобласты
Капилляр
Отростки
остеобластов
Органическое
межклеточное
вещество
Лакуна
Каналец
I । н'ми ин । рамембрапного образова-
IIIH । н
- i и i и и и mimi.i начинаю! ди<|м|)срснпнроваться
............mi i< пин и iiipoii /> Они приобретают вид
- I...... H kllCIKII ССКрСГИруЮТ OplUIIM'IOCKOC
»• и । .411111 in ним ino koi hi. n их отростки Hipaioi
и i'ii|iini при iifipiiiiHiuiiiiii Kiiiiiiiii.iicH I В копие
НН Н UH III III»'* I Hipilll OKpy*aiOlCH МСЖИ ll’IO'IHI.IM
....... i .i hi i rniliii м и hihihi.iH Miiipnni iipiHiiiii.i
II IHMII Hit III.IIHU
ткани. В результате они окружат себя
матриксохм и превратятся в остео-
циты> расположенные в лакунах и пол-
ностью окруженные костным матрик-
сом, который почти сразу же начнет
адсорбировать соли кальция, т.е. каль-
цинироваться (обызвествляться). Бла-
годаря образованию канальцев кальци-
нирование не приводит к гибели остео-
цитов.
Как образуются канальцы. Способ
образования канальцев с помощью
остеобластов схематично показан на
рис. 15-5,5. Сначала цитоплазматиче-
ские отростки четырех развивающихся
остеобластов соединяются друг с дру-
гом (рис. 15-5,5). В тех случаях, когда
остеобласты секретируют вокруг себя
органический матрикс кости (показано
светло-серым на рис. 15-5,5), их цито-
плазматические отростки играют роль
матриц, вокруг которых накапливается
органическое вещество. Вскоре, «осев»,
оно начинает пропитываться солями
кальция (показано темно-серым на
рис. 15-5,0? становится непрони-
цаемым, каменистым, но остается про-
низанным цитоплазматическими от-
ростками остеобластов, которые те-
перь расположены в своих канальцах.
Пространство между цитоплазматиче-
скими отростками и стенками ка-
нальцев заполняется тканевой жид-
костью, поступающей из капилляров,
расположенных в непосредственной
близости от данной группы кле-
ток, участвующих в формировании
кости. Остеобласгы, заключенные в се-
кретированном межклеточном веще-
стве (рис. 15-5,5), превращаются, та-
ким образом, в остеоциты. Неболь-
шие промежутки между ними и стенка-
ми лакун, в которых теперь они
расположены, также заполнены ткане-
вой жидкостью.
Что характерно для этой стадии на
декальцинированном срезе. Сначала не-
большая масса костной ткани суще-
ствует, по-видимому, в виде небольшо-
го неправильною стержня,» поперечный
срез которою виден на рис. 15-6. Этот
стержень назван трабекулой (oi лаз
franx брус) и пи спикулой.
76 Чен mb HI. Системы тканей
М< ЖН1С1ОЧН0С
I IIIVi I но
I IM I и
Oi l ооциты
L.i юфиiii.пая
mi i опла )ма
()c i собласты
Рис. 15-6. Микрофотография (при большом увеличении) поперечного среза формирующейся кос
ной трабекулы в развивающемся черепе эмбриона свиньи.
Остеобласты расположены по периферии, окружая межклеточное вещество кости. Некоторые клетки уже по
лнощью окружили себя межклеточным веществом и заключены в его толще подобно остеоиитам, осталаяс!
в лакунах.
Клетки, расположенные по перифе-
рии. мезенхимные; ядра их более от-
четливы, так как цитоплазма окраши-
вается слабо. Хорошо прокрашенный
клеточный матрикс в центре -межкле-
точное вещество кости- только что
образовано остеобластами. Секретируя
матрикс, остеобласты оказались окру-
женными им со всех сторон и таким
образом превратились в остсоциты.
Как уже отмечалось, канальцы не всег-
да хорошо видны на срезах, окра-
шенных гематоксилин - эозином. На
рис. 15-6 показана костная трабекула
в поперечном сечении, окруженная
остеобластами. Остеобласты предста-
вляют собой типичные, сравнительно
крупные клетки с эксцентрически рас-
положенными ядрами и настолько ба-
зофильной цитоплазмой, что порой
в ней с । рудом различимы ядра. Отме-
ним, что справа расположены два ши-
роких 1.111И Н II н p.i И\ ирису Г( I виг
шЛМЮЬИВК I ил Ю, Ч1о и 1Д|Ч Ь. kiln Hid
да, остеогенез происходит вблизи сое
дов.
Образование губчатой кости. Пос;
тою как небольшие костные образов:
ния появились в тех местах, где бул (
развиваться теменная кость, их дал
нейший рост сопровождается не рави
мерным увеличением массы, a pacupi
странением в радиальных направл
ниях с помощью трабекул. Они, в
роятно, образуются другими клеткам
мезенхимы, дифференцирующими!
в остеобласты и остсоциты в тех м
стах, где возникают новые трабекул]
Затем происходящий таким образе
рост трабекул приводит к их объедим
пию друг с другом, что вызывав
образование целой сети соединяющи
ся трабекул (рис. 15-7). Такая анасг
мозирующая сеть костных трабек;
называется губчатой костью. В иди
что ко времени ее образования пек
1орыс клоки мезенхимы в ной об и
<111 И.И < > i '.| I < И < пв в нслиффсрс11ЦИ|
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 27
Ги< IS 7. Микрофотография (при малом увели-
• инн) черепной кости эмбриона свиньи.
• । ним <>!> ice поздняя, чем на рис. 15-6. Это губчатая
.... < внутренними полостями, окруженными грабе-
• iH .iii Видны базофильные остеобласты, покрываю-
пшЬскулу и выстилающие полости.
" ишом состоянии. Но, перед тем как
и. н Hiyi ь вовсе, они оставляют после
• •‘•м штеогенные клетки, которые вы-
iiniiiiai или покрывают все поверхно-
III 1раГ)скул, не занятые остеобласта-
||| образующими костное вещество
и.। поверхности. -
। рю кое описание процесса интрамем-
ьр иной оссификации. В ходе развития
именной кости происходи! следую-
... < начала клетки мезенхимы диф-
<|н г- нпнруются в остеобласты и обра-
• | кос! ные трабекулы. Последние,
III н 1«»мознруя друг с другом, форми-
I» " I i убчатую кость. Перед тем как
и" нин thio исчезнуть, некоторые клет-
t и мг юнхимы дифференцируются
<• ". ничьлчтые. - Последние предста-
|. • нм। собой гонкие и плоские клетки,
Ц"нр|.1ВП1О1цие или выстилающие
• инк поверхности. Эти клетки от-
о । и* 1НП.1 за формирование кости
и hi чрища и служаг основой для под-
|' pi НИ1Я популяции на всех поверхно-
• 14 мн in, где они присутствуют в до-
I' ночном коиичес1ве для последую-
III» I" 1ШИНИИЯ в остеобласты или
• •чн»|Ц|||,| и образования костной
и in ринк ной ниши пун’М aiiiio iii
ционного роста. Дифференцируются
ли они в остеобласты или в хондро-
бласты, зависит от микроокружения
В присутствии капилляров клетки диф-
ференцируются в остеобласты и затем
образуют кость. В отсутствие капилля-
ров они дифференцируются в хондро-
циты и образуют хрящ. Теперь хмы
должны перейти к более легальному
изложению механизма аппозиционного
роста, что необходимо для описания
дальнейшего развития теменной кости.
Аппозиционный рост кости па поверх-
ности отдельной трабекулы. Для того
чтобы изложить материал по возмож-
ности проще, допустим, что трабекула,
находясь в богатой капиллярами сре-
де, покрыта по всей поверхности
ровным слоем более или менее пло-
ских остеогенных клеток, как показано
на рис. 15-8.Л. Первая стадия аппози-
ционного роста заключается в делении
остеогенных клеток и увеличении их
численности, что позволяет некоторым
из них дифференцироваться в остео-
бласты без истощения основного запа-
са. Ради простоты на рис. 15-8,27 этот
процесс показан как образование пу-
тем деления двух слоев остеогенных
клеток. Затем, как показано на рисунке
15-8,В, остеогенные клетки нижнего
слоя дифференцируются в остео-
бласты, секретируя хматрикс вокруг се-
бя и своих цитоплазматических от-
ростков. Так образуется новый слой
костной ткани, обеспеченный каналь-
цами по всей своей поверхности, кото-
рая, кроме того, уже покрыта слоем
остеогенных клеток. Последующие
слои костной ткани поэтому могут
быть образованы гем же самым спосо-
бом.
Следующее замечание, которое не-
обходимо сделать в связи с аппози-
ционным ростом, заключается в том,
что каждый последующий слой остео-
бластов развивается из остеогенных
клеток на поверхности, причем остео-
бласты образуют отростки. По бокам
остеобластов их отростки соединяются
с отростками соседних клеток с по-
мощью клеточных контактов. На
обращенной к кос in стороне каждою
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 29
Л1 Часть III. Системы тканей
Рис. 15-8. Схема, иллюстрирующая рост кости
только с помощью аппозиционного механизма
(Наш. Л., 1952).
Обратите внимание, что две шпильки, вставленные
в кость, все время расположены на одном и том же
расстоянии; это значит, что кость не растет с по-
мощью ишерстициалъного механизма, а только с по-
мощью аппозиционного, т.е. новые слои кости обра-
зуются на поверхностях. А. Костная трабекула по всей
поверхности покрыта слоем остеогенных клеток. Б.
Эти клетки пролиферируют. В. Клетки наиболее глу-
бокою слоя дифференцируются в остеобласты и обра-
зуют новый слой кости, секретируя органическое меж-
клеточное вещество. Поверхность же все равно остает-
ся покрытой остеогенными клетками, за исключением
тех участков, где присутствуют остеокласты и проис-
ходит резорбция (в левом нижнем углу). Справа на
этой схеме показано, как новая ткань может формиро-
ваться на костной поверхности, удлиняла трабекулу
и окружая капилляр, так что клетки новообразованной
кости имеют источник питания.
остеобласта его отростки каким-то
образом соединяются с подходящими
к поверхности отростками совсем не-
давно образовавшихся остеоцитов,
расположенных в лакунах непосред-
ственно под поверхностью. Поэтому,
когда остеобласты сформируют ми
। рикс ил своей поверхности и по сс
крНИМ, ПК ЦП I on Ihl'IMlI I ПЧС< к ИГ О I ЦОС I
ки окажутся соединенными как с от-
ростками соседних остеобластов, так
и с отростками остеоцитов, лежащих
под ними в самом последнем костном
слое. В соответствии с этим в то вре-
мя, в течение которого остеобластами
секретируется новый слой матрикса, их
отростки служат матрицами для обра-
зования канальцев, соединяющих
каждый остеоцит из новообразованно-
го слоя кости как с канальцами старых
остеоцитов, расположенных ниже, таи
и с лежащей над ними поверхностью,
Внимательный читатель может те-
перь спросить, сколько таким образом
может быть добавлено новых слоев
без того, чтобы остеоциты, располо-
женные в глубине трабекулы, не оказа-
лись слишком далеко от источников
свежей тканевой жидкости (которая
поступает в трабекулу извне). Фактиче-
ски трабекулы в основном не полуз
чаются столь толстыми, чтобы это вы-;
звало нарушение питания. Однако если
они становятся настолько толстыми,
что их центральная область окажется
на расстоянии более чем 0,1-0,2 мм оз
поверхности, то в этом случае они со<
держат центральный кровеносный со-
суд, который снабжает тканевой жид-
костью глубоко лежащие остеоцить
(Наш, 1952). Так как кровеносные со
суды не проникают сквозь кость, ою
должны обеспечивать свое централь
ное расположение путем образованш
костной ткани вокруг них. Это хорошо
видно на правой части рис. 15-8,В. По
казанный здесь капилляр со временей
будет окружен образующейся путей
аппозиционного роста kocthoi
тканью; таким образом, трабекул!
в этом месте увеличивается, сохрани
в глубине жизнеспособные остеоцить
ПРОЦЕССЫ, С ПОМОЩЬЮ КОТОРЫХ
ПЕРЕСТРАИВАЕТСЯ КОСТНАЯ ТКАНЬ
При перестройке кости происходя'1
два независимых процесса: 1) аппози]
ционный рост костной ткани на уж!
существующей поверхности и 2) pel
юрбция (рвс< лсынлппе) госiной ткан!
। noiiepxiiocin Эго onui'inri, что pai
меры трабекулы могут увеличиваться
ьиагодаря образованию на ее поверх-
ности новой костной ткани. Резорбция
ними с поверхности происходит с по-
мощью больших многоядерных кле-
। ок, названных остеокластами (от
ipc’i. клан-разрушать), которые по-
II» пню гея на поверхности. Один такой
• к юокласт виден в левом нижнем углу
|рабекулы на рис. 15-8,В, где в резуль-
|.| н вызванного им разрушения ткани
оьра ювалась полость, которую он те-
перь занимает. В процессе образования
п.1 некоторых участках с помощью ап-
II'• П1ЦИОННОГО роста новой костной
и ши и резорбции на других участках
иокластами старой трабекула пере-
пцншвается. Два этих процесса, аппо-
шционный рост и резорбция кости
• поверхности, могут изменять форму
ч размеры кости как в пренатальном,
«.и и в постнатальном периодах.
11 Pl ВРАЩЕНИЕ ГУБЧАТОЙ КОСТИ
И КОМПАКТНУЮ (ПЛОТНУЮ)
Развитие теменной кости служит
• ин 1Я1цим примером того, как губча-
П1.1Ч кость (рис. 15-7) превращается
и I мчпактную (плотную) (рис. 15-9).
характерной чертой губчатой кости
iiiuth ня наличие полостей, запол-
||< иных в большей степени рыхлой со-
1И11111ГПЫ1ОЙ тканью и кровеносными
i.iMii, нежели костным веществом,
ни компактной же кости (рис. 15-9)
р и icpno наличие главным образом
• • •' । пой ткани. Это лишь общее рабо-
•" правило для установления разли-
iii'i mi л ду этими типами кости, так
• и iочного метода не существует.
........... понять, как губчатая кость (та-
• < • « и показано па рис. 15-7) может
пр« при । и । ься в компактную (рис. 15-9),
и '• •• зимо оцепить, в какой мере ап-
I |||||1*||1Н1.и| рост изменяет микроско-
.......кую картину чрабекул губчатой
к1 н । н
II iiiwiiiK* |11111ошцио1111ого роста па губ-
к.н\ю сен». Анастомозирующие трабе-
► \ hi i убитой сети покрыты остео-
мин ими к иг । ками Следовательно,
|......папками in.к । паны вес поноет
Рис. 15-9. Микрофотография (при малом увели-
чении) кости черепа ребенка.
Губчатая кость (как покатано на рис. 15-7) заполняется
путем аппозиционного роста, образуя пластинку ком-
пактной (плотной) кости. Как это происходит, показа-
но на рис. 15-10. Полости, образующиеся в губчатой
кости, превращаются в каналы, по которым проходят
кровеносные сосуды.
в губчатой костной ткани. Если остео-
генные клетки, окружающие полость,
размножаются, как и клетки, высти-
лающие полость (рис. 15-10,Б), а нахо-
дящиеся в нижних слоях дифференци-
руются в остеобласты, образуя новый
слой костной ткани на поверхности
трабекулы, то трабекулы, которые
окружают ту или иную полость губча-
той сети, становятся толще, а полость,
окруженная ими, соответственно мень-
ше (что показано на рис. 15-10,В).
Каждый раз, когда повторяется этот
процесс, происходит утолщение трабе-
кул и соответственно уменьшение
окруженных ими отдельных полостей.
Если подобные процессы имели место
повсюду, где полости в губчатой сети
окружены трабекулами, как показано
на рис. 15-10,В в направлении сверху
вниз, костной ткани в конце концов
становится больше, чем пустых поло-
стей, и то, что было губчатой костью
(рис. 15-10,И), станет, таким образом,
плотной (компак! ной) костью, подоб-
ии mu, чю ноказанн на рис 15-10,/»'.
JO Часть III- Системы тканей
Объяснение см. в тексте.
Каждый слой костной ткани, образо-
вавшейся на трабекуле, будет иметь
свои канальцы, соединенные с лсжащи
ми ниже своими, как показано на рис
I *» 10,// 1ОИКИМИ верными ЛИНИЯМИ
Кроме того, полости губчатой сег!
в которых находятся кровеносные cd
суды, cianyi геперь столь маленьким!
•но целиком буду! шнолнены сосуд!
ми нр( враIИВП1И11. и канавы ot•icoiml
Гаким образом, клетки, окруженные
костной тканью, будут снабжаться тка-
невой жидкостью и питательными ве-
ннтгвами с помошью этих сосудов не-
рп свои анастомозирующие канальцы.
Гаверсовы системы (остеоны). Слои-
• i.iя структура, возникшая путем по-
। । к до нательного образования слоев
к ос । ной ткани на стенках полостей
н । убчатой кости, имеющая на попе-
речном срезе вид концентрических
• дружностей (рис. 15-10,В) и располо-
• иная вокруг небольшой центральной
и-• юсти, достаточной по размерам для
прохождения через нее одного или
двух сосудов и для выстилающих
। сотенных клеток, называется гавер-
системой (по имени впервые
• •писавшего ее Гаверса), или остеоном.
< ь iron является обычной структурной
।ннпцей компактного вещества кости.
I и как в основном его диаметр не
превышает 0,4 мм, остеопиты ком-
• 111- нюн кости могут располагаться не
анисе чем на 0,1—0,2 мм от цен-
ip.iibiibix кровеносных сосудов, ире-
। и представлявших собой крове-
п<н11ыс сосуды в полостях губчатой
• hi и затем превратившихся в гавср-
• ••н\ систему. Следовательно, расстоя-
IH1. на котором способны эффективно
рпионнь системы канальцев, будет,
и - видимому, тем фактором, который
। раппчнваег диаметр остеонов. Так
• и* и каждой системе слои распола-
.....см последовательно, то отростки
• •• и об iacioB в каждом новом слое
с bi iii.i iicci да соединяться с отроегка-
...... iсоцитов предыдущего слоя для
i.'in чюбы тканевая жидкость из кро-
|н ihuiiiH о сосуда, проходящего через
। по iii-ii достигала остеоцитов самых
I -|; III Ik их с лоев.
'I ним ।аверсовых систем (остеонов),
ори i\ющихся в теменных костях, по
с инн нпю с такими же системами
।линныч ।рубчатых костей мала. По-
..... и 1СМСШ1ЫХ костях они назы-
..... । н/mмитнвпыми остеонами.
। '11.1 11ОЧО11П в губчатом веществе
। in liiiioiiiiiiioTCH ocicoiiumii. тсмсп-
мин. оказывас|ся сосюящсй из
пр и I IIS KOI I HI.I X II U.K I ИПОК II ЛО I ной
Рис. 15-11. Схема возможных путей, по ко-
торым может развиваться и менять свою кри-
визну формирующийся свод черепа.
А. С помощью аппозиционного роста в швах (новая
костная ткань обозначена черным). Б. С помощью ап-
позиционного роста на выпуклой поверхности, сопро-
вождаемого резорбцией (не показана) на вогнутой по-
верхности. В. С помошью аппозиционного роста
определенных участков на выпуклой поверхности
с одновременной резорбцией на вогнутой поверхности
тех же самых участков с изменением кривизны от
формы, обозначенной сплошной линией, к форме, обо-
значенной пунктиром.
(компактной) костной ткани (рис.
15-10, Б). Но для того, чтобы вместить
развивающийся мозг плода, каждая
развивающаяся теменная кость, во-
первых, увеличивается в размерах,
с тем чтобы покрыть собой боль-
шую площадь, и, во-вторых, изгибает-
ся, как это показано на рис. 15-11. Бо-
лее того, эти процессы продолжаются
и в постнатальном периоде жизни до
тех пор, пока голова растет.
Рост и перестройка пластинки ком-
пактной кости. После того как губча-
тая костная ткань растущей теменной
кости превращается в изогнутую пла-
стинку, образованную компактной
костью, она продолжает свой рост, по-
ка не достигнет размеров, соответ-
ствующих взрослому организму. Про-
цесс этот зависит от непрерывного
аппозиционного роста. Однако возни-
кает вопрос, где же конкретно он про-
исходит. Чтобы на это ответить, пре-
жде всего следует упомянуть, что две
теменные кости (по одной с каждой
стороны), отделенные друг от друга
и от прочих костей черепа на протяже-
нии нмто псриоди росла соединяются
с помощью итон II период pociii в ме
32 ЧастЬ III. Системы тканей
<гах соединения этих косзей находятся
рыхлая соединительная ткань, крове-
носные сосуды и остеогенные клетки;
потому-то и возможен аппозиционный
рост но краям кости, образующим
шоп. В связи с тем, что роса теменных
костей соответствует увеличению моз-
га при его развитии, существуют раз-
личные взгляды на пределы увеличе-
ния, достигаемого с помощью аппози-
ционного роста в швах и/или по
выпуклой поверхности костей, таких,
например, как теменные. Вероятно, то,
что происходит на самом деле, являет-
ся комбинацией обоих процессов,
о чем мы сейчас кратко расскажем. На
рис. 15-11,А показано, что наличие
одного только аппозиционного роста
в швах позволяет объяснить увеличе-
ние свода черепа. Однако оно может
быть объяснено также и аппози-
ционным ростом по выпуклым поверх-
ностям рассматриваемых костей, как
показано на рис. 15-11,5.
Перестройка. При увеличении черепа
(как результата роста в швах и/или ап-
позиционного роста на наружных по-
верхностях) кривизна теменной кости
меняется, как показано на рис. 15-11,5.
Это изменение обеспечивается аппози-
ционным ростом в определенных
участках выпуклой поверхности (рис.
15-11,5) и процессом резорбции на во-
гнутой поверхности костей в тех же
самых участках.
Роднички. К моменту рождения ос-
сификация продвигается достаточно
далеко, а смежные кости черепа сбли-
жаются друг с другом настолько, что
их разделяют лишь узкие швы. Однако
в тех участках, где сходятся несколько
костей, «зазор» оказывается большим;
такие области получили название род-
ничков (мягких областей). В черепе но-
ворожденного ребенка 6 таких мягких
областей, еще не покрытых костью.
Наиболее отчетливо выражен передний,
или большой, родничок, располо-
женный в том месте, где смыкаются
две теменные кости и кость, выступаю-
щая ci двух петров оссификации лоб-
ной iuhih IlyicM пальпации (ощупы
1ЫНШ1) ‘к |н и.I Нинорояч ЛГ1П1О1 о врач
может получить представление о том,
как протекает оссификация.
В течение некоторого времени после
рождения растущая теменная кость со-
стоит из одиночной костной пластин-
ки, в которой, однако, имеются поло-
сти, заполненные рыхлой соединитель-
ной тканью и тонкостенными крове-
носными сосудами (рис. 15-9). Так как
рост черепа продолжается, благодаря
процессам перестройки (аппозиционно-
му росту в одних участках и резорб-
ции в других), такие одиночны!
костные пластинки в большей частг
черепа постепенно превращаются
в двойные пластинки компактной кост
ной ткани, между которыми находится
губчатое костное вещество и значи-
тельное количество костного мозга
На этой стадии губчатая кост
и костный мозг, находящийся в ее по
лостях, разделяющих две пластинк
компактной костной ткани, называют
ся диплоэ (от греч. диплоэ- складка^
а многие большие тонкостенные крове
носные сосуды, проходящие чере
костный мозг между двумя КОСТНЫМ!
пластинками, называют соответствен
но венами диплоэ. Двухпластинчата
структура диплоэ для большинства ко
стей черепа достигается к детском
возрасту (около 8 лет). Позже, в зре
лом возрасте, кости, соединяющиес
с помощью различных швов, сливаю!
ся, в результате чего вены диплоэ по
лучают возможность проходить и
одной кости черепа в другую.
НЕЗРЕЛАЯ И ЗРЕЛАЯ КОСТЬ
Виды кости
Как уже отмечалось, кости, обр*
зующиеся в результате интрамембраг
ной оссификации, не отличаются о
костей, образованных путем энхог
дральной оссификации, и, следователе
но, если где-либо используются ref
мины мембранная или хрящевая кост
тем самым отмечаются нс различи
в nine двух костей, а только то, чч
они образованы в эмбриогенезе в pal
пином микроокружении Однако, к<|
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 33
уже было сказано, существуют два ти-
пи кости: состоящая в основном из
|рабекул с относительно большими
полостями между ними (губчатая
( >ч1нъ) или состоящая главным обра-
’•»м из костного вещества с мелкими
ио костями (компактная, или плотная,
1 ть). Мы покажем теперь, что кроме
чтения на губчатые и компактные ко-
• hi можно классифицировать на не-
Ч'<' нче и зрелые. Два этих типа отли-
ч.потея один от другого по организа-
ции и количеству различных компонен-
loii в их межклеточном веществе,
। гик же содержанием остеоцитов, от-
н> сенным к одному и тому же количе-
• • ну межклеточного вещества. Исходя
и । них морфологических критериев,
Причард (Pritchard, 1972) описал три
• hi it костной ткани: 1) грубоволокни-
< |\ю, 2) сетчатую и 3) тонковолокни-
VI ую>
II соответствии с делением на незре-
|\|<> и зрелую грубоволокнистая и сст-
• и . hi костные ткани относятся к пер-
пому виду: такими бывают болыпин-
II"’ костей в начале эмбриогенеза;
и кость, представленная на рис.
Г I ’ является незрелой. Тонковолок-
... ' .hi костная ткань образуется поз-
• • и поэтому ее считают зрелой.
। • П.1ППЯ часть незрелой костной ткани
• •к » iiiyci в организме лишь времен-
пргкращаясь впоследствии в зре-
лую.
Ileipc inn костная ткань. В незрелой
• • in доля клеток больше, чем в зре-
• Незрелая кость бывает двух ти-
• • и грубоволокнистая и сетчатая.
Hm hikiiii матрикса в последнем из двух
ш «минутых iniioB при образовании
и н ”Н коллагена расположены в раз-
П1ЧПЫЧ направлениях; этим объясняст-
• in по ль ювапие термина сетчатая.
1 к i t вчочнос вещество содержит
и пн протеогликанов и/или глико-
। • и -uni. чем вещество зрелой кости,
• •• loik па срезах, окрашенных гема-
...и лип Ю1ИПОМ, имеет синий цвет.
...имея, чю опа содержи! больше
► и инн чем другие 1ипы костной гкн-
ни I руйовоцокпистня кость отличает
• • • । ч.| । ой па пишем i one i ых пуч
Рис. 15-12. Микрофотография (при большом
увеличении) среза декальцинированной незрелой
кости.
Окрашивание гематоксилин - эозином.
ков коллагеновых волокон, лежащих
параллельно друг другу с остеоцитами
между ними.
Хотя матрикс незрелой кости окра-
шивается очень неравномерно, он в та-
кой степени базофилен, что, будучи
окруженным зрелой костной тканью,
легко различим при малом увеличении
(рис. 15-13,7). Если участки незрелой
кости не столь отчетливо окружены
плотной зрелой, как это видно на рис.
15-13, то их легко принять за резуль-
тат какого-то дегенеративного процес-
са, возникшего в зрелой кости.
Почти вся незрелая кость в процессе
эмбриогенеза замещается зрелой, о ко-
торой пойдет речь дальше. Согласно
Причарду, который дал прекрасное
и исчерпывающее описание типов
костной ткани, незрелая кость сохра-
няется навсегда в зубных альвеолах,
вблизи черепных швов, в костном ла-
биринте внутреннего уха и около мест
прикрепления сухожилий и связок, од-
нако во всех этих местах она обычно
чередуется со зрелой. Следует также
отметить, что незрелая кость часто
образуется постна гальпо при заживле-
нии переломов И II быстрорастущих
34 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 15-13. Микрофотография (при
личении), на которой представлены
кальцинированной незрелой (7) и
малом уве-
участки де-
зрелой (2)
кости.
Формирующаяся позже
незрелую или местами
ткань зрелой кости окружает
вклинивается в последнюю.
костных опухолях, которые возникают
из остеогенных клеток.
Зрелая кость. Образование и poor
зрелой (также называемой пластинча-
той) кости характеризуется возникно-
вением новых слоев костной ткани,
равномерно образующихся на костной
поверхности. Каждый слой имеет тол-
щину 4-12 мкм. Остеобласты, обеспе-
чивающие последовательное образова-
ние слоев зрелой костной ткани, вклю-
чаются в виде остеоцитов в обра-
зуемый ими матрикс, располагаясь
внутри его слоев или между ними.
Обычно коллагеновые волокна лежат
в своем слое под углом к волокнам со-
седних слоев. Иногда их направление
в одном слое составляет прямой угол
с направлением волокон следующего
слоя. Из-за разных направлений воло-
кон соседние слои 1кани обладаю!
рп । и пш him и он । ичсск ими снойс । вами
||Н hl»l KUlllllBI II.НН. ОI НИЧИС И 31 OI
незрелой тем, что ее матрикс окраши-
вается равномерно и слабо (рис.
15-13, 2), регулярностью ее пластинок,
различным направлением
в соседних пластинках (слоях),
численностью клеток, которые
более правильное строение и
в более плоских лакунах, чем
незрелой кости (рис. 15-13).
волокон I
мало-1
имеют I
лежат I
клетки I
ДЕТАЛИ СТРОЕНИЯ КЛЕТОК
И МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЕЩЕСТВА
По-видимому, было бы логично сра-|
зу же после описания интрамембран-
ной оссификапии, роста и структуры!
костной ткани, которая развивается на
месте соединительной ткани, перейти!
к описанию энхондральпой оссифика-1
ции, роста и структуры кости, разви-
вающейся на месте хряща. Но, как мь
увидим далее, для того чтобы с пони]
манием рассматривать процесс разви-
тия кости на месте хряща, следуй
больше знать о клетках и межклеточ-
ном веществе кости. Именно поэтом)
мы предпошлем обсуждению эн хон-
дральной оссификации ряд необхо
димых деталей.
костиу
ОСТЕОГЕННЫЕ КЛЕТКИ ]
Расположение и некоторые термины
Остеогенные клетки расположены н|
костной поверхности в составе дву:
слоев: 1) наиболее глубокого слоя над
костницы (периоста), покрывающей
наружную поверхность любой кости,!
и 2) эндоста (от греч. эндон- внутри),
который выстилает внутренние поверх
ности всех полостей в кости. О стенка!
таких полостей говорится, что они вы
стланы эндостом (к ним относятся по
лости, в которых помещается костны!
мозг, вес гаверсовы каналы компак’1
ной кости и все полости губчатой кос!
ной ткани). Так как на срезах пеки!
торые трабекулы губчатой кости in
выглядят как непрерывное продолжу
ние одна другой и поэтому не кажут!
окружающими полости, про них сл
iyvi говорим. как о покрытых энд
сЮМ| а нс выст ншны\ им. I
()стео генные клетки рассеяны также
ннугри ткани, составляющей основу
коечною мозга, который заполняет
ниутренние полости кости.
Периост (надкостница). Этот слой
• скрывает наружную поверхность ко-
||| за исключением тех мест в суста-
|'м где происходит само сочленение.
И рност состоит из 1) наружного во-
iimucmwo слоя и 2) внутреннего
• "цогенного (рис. 15-14). В отсутствие
шпозиционного роста и резорбции пе-
I нк к । называется покоящимся. В таком
периосте самым толстым является на-
I- । шли слой, состоящий из коллаге-
н-i ч । х волокон и немногочисленных
фибробластов. В нем присутствует так-
• • некоторое число эластических воло-
• "и Муракамин и Эмори (Murakamin,
। • ••••ту) выдвинули предположение, что
"и подокна не являются частью во-
...hi гою слоя и не образованы его
I "» .робластами. Их расположение по-
• ц" ин । думать, что эластин образуют
илинопсе удаленные остеогенные клет-
- И । лубокого слоя, который можно
•ни hi. средним (третьим) слоем.
I цбокий (остеогенный) слой покоя-
и- •/ периоста не столь отчетливо
г »। iii'iiiM Однако внимательное изучс-
он. iiioi световым микроскопом наруж-
• ••II поверхности кости позволяет заме-
"|| । ip.i топких бледноокрашенных
.....н иных веретеновидных клеток.
....... о к । > я щиеся остеогенные клетки.
*i । нгрименты показали, что если
• • । • I »i ipici к им путем отделить над-
• 1111111 v о । кости и трансплантиро-
• II п miiuie ткани, то на новом ме-
• II in обязательно образует кость.
>|'» 11|>о||Г\ОДИ1 потому, что надкост-
.....И |. пенная 0’1 живой кости, в ос-
1| 1И1..1 I Г(Ц IOITI ИЗ волокнистого слоя,
• мн I» оенногся прочно связанны-
in noiirpxiioci ыо кости. Если над-
IIHIII', О1ДСИЯГ1, 04 кости осторож-
। и чюбы при удалении вместе
•••• i ii iiiK ним сохранился и 1лубокий
и. и пнем траненлан।ировать ее
i ni и* ik.iiin, го на новом месте она
। । •’.• । нн । nyio iKinib Iакпе жене
и • -iiii.i пока lami. Bio ncoeieoiсиси
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 35
волокнистый слой надкостницы, а не
сама надкостница.
Надкостница содержит кровеносные
сосуды, входящие в кость и выходящие
из нее. Надкостница фиксирует сосуды,
когда они переходят за пределы кости
в мягкие ткани. Мельчайшие крове-
носные сосуды обслуживают саму над-
костницу; в покоящейся надкостнице
их можно видеть в волокнистом слое.
В активной надкостнице, когда остео-
генный слой утолщается, они видны
среди остеогенных клеток.
Значение надкостницы. Как будет по-
казано ниже, клетки остеогенного слоя
надкостницы имеют прямое отноше-
ние к любым процессам образования
кости, в том числе при росте и разви-
тии костей в организме.
Эндост. Это слой, который покры-
вает полости в губчатой кости, поло-
сти, вмещающие костный мозг, и га-
версовы каналы компактной (плотной)
костной ткани. По существу в покоя-
щейся кости он состоит из непрерыв-
ного слоя неактивных плоских остео-
генных клеток. Однако эндост, вероят-
но, никогда не бывает полностью
покоящимся. В процессе роста длин-
ной кости полость костною мозга по-
стоянно расширяется. В результате
этого непрерывный слой остеогенных
клеток эндоста часто разрывается
остеокластами, которые вызывают ре-
зорбцию костного матрикса с внутрен-
ней стороны стенки трубчатой кости,
создавая более широкую полость для
костного мозга. Даже когда рост за-
канчивается, потребности организма
в кальции могут вызвать резорбцию
кости остеокластами. Кроме того, на-
личие выстилающих остеогенных кле-
ток проявляется при переломе, когда
начинается их пролиферация и диффе-
ренцировка в клетки новой костной
ткани, необходимой для восстановле-
ния. Остеогенные клетки в гаверсовых
каналах выступают в качестве источни-
ка образования новых гаверсовых
систем при резорбции взамен ста-
рых.
16 ЧастЬ III. Системы тканей
Почему остеогенные клетки
в покоящемся периосте не удастся иденти-
фицировать морфологически
Морфологические признаки раз-
личных типов клеток, видимые с по-
мощью светового или электронного
микроскопа, зависят от наличия у них
гою или иного признака (или призна-
ков), связанного с их специфической
функцией. Недифференцированные
клетки редко приобретают морфологи-
ческие признаки, на основании ко-
торых их можно точно идентифициро-
вать. Поэтому покоящиеся остео-
генные клетки, описанные в периосте
и эндосте, идентифицируются не по ка-
ким-то специфическим морфологиче-
ским признакам, а по локализации (рис.
15-14). В том, что тонкие плоские клет-
ки на поверхности являются остео-
генными, можно убедиться лишь при
условии их активации воздействием ка-
кого-либо раздражителя, вызывающе-
го пролиферацию и дифференцировку
в идентифицируемые остеобласты
или хондробласты. Используя для это-
го случая известную цитату, мож-
но сказать: «По делам их узнаете вы
их».
Морфология активированных остео-
генных клеток при аппозиционном ро-
сте. Одно дело-знать о существовании!
аппозиционного роста, другое - уметь
распознавать этот рост гистологически]
на обычных срезах, окрашенных гема-|
токсилин-эозином. Хотя аппози-1
ционный рост можно изучать на срезах!
развивающихся костей эмбрионов, бо-
лее информативные гистологические]
препараты можно получить из про-!
дольных срезов ребра кролика после
перелома и последующего заживления!
Исследование одного из концов ребра!
в области перелома показывает, что]
активный аппозиционный рост проис-1
ходит ниже волокнистого слоя пери!
оста (это первоначальный этап заживле!
ния перелома). При изучении кусочков
кости, взятых на разных расстояних ом
места перелома, а также полученным
спустя различные периоды времени по!
еле начала заживления, можно легкЛ
обнаружить различные стадии аппози!
ционного роста, а кроме того, наличи!
у остеогенных клеток способности
Рис И 14 Микрофотографии. ни которой нреди палена покоящаяся падкости инн, накрывают!
ц<|< 11. (ребро м ро iiimi)
I Ь in, - । । । и nt .. (I) (.iii .... i|iin '| • । и i.i ll (/). । >i i г 1111* и 111.11| । к >|| ( in 14 i и ii> nil nr II // K<u l
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 37
। I ' Г’ Микрофотография участка надкостницы, расположенного вблизи места перелома
< 11 ии A I I arris W., 1971).
। ........юдаемая вскоре после перелома. Фиброзный слой (/) приподнят нал костью (4) из-за значительно-
• tun ним ос теогенного слоя (2), в котором пролиферируют остеогенные клетки. Стрелками отмечены фи-
. ...... . 11г поверхности ко ти остеогенные клетки дифференцируются в остеобласты (3), которые вскоре
। ' i t ПО1Н.1Й костный слой на гой поверхности, где они расположены.
• •• |"|н !>• *1 тироваться либо в хрящевые,
нни. п костные клетки.
I и покачано на рис. 15-15, волок-
н|п и.111 свой периоста приподнимается
1111 |».и пониженной под ним костью
• '• ’ ’Mi ii i.ipM интенсивной пролифера-
нии । iriok остеогенного слоя (2) в ре-
н ын повреждения кости. Наиболее
- • ”11.1. но времени образования
...... иные к легки ближе всего распо-
|.| HI.I к волокнистому слою, а самые
• ||»гн уже дифференцированные
в iinbiiiK ii.i (.?), лежат рядом с по-
"• (".нос trio косги, на которой с их по-
• ни .в» Пуде! в дальнейшем образован
.....( ной кос । ной ткани.
Ннчплнпиктя между ними и во-
• inn h im споем периоста актнвиро-
•» miiii.ii ос1 roi гнные клетки отличают-
• н .и покоящихся большей окру-
। с ii.io и дпиной. чо1 я еще сохра
няют веретеновидную форму’. Как
ядро, так и цитоплазма становятся бо-
лее базофильными, что свидетель-
ствует о повышении содержания РНК.
Две фигуры митоза (показаны стрелка-
ми) служат показателем активного де-
ления клеток. Ультраструктура цито-
плазмы остеогенных клеток варьирует
в зависимости от степени их дифферен-
цировки в остеобласты. Обычно счи-
тается, что базофилия цитоплазмы у
наименее дифференцированных остео-
генных клеток обусловлена главным
образом свободными рибосомами, ак-
тивность которых имеет отношение к
процессу роста. Но затем, когда остео-
генные клепки дифференцируются в ос-
геоблаегы, базофилия все в большей
и большей с । сигни определяется гра-
нулярным И1Д0ПП111ми । ичсским ре гн
кувумом, чю будс! покачано далее.
Ш ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 15-16. Микрофотография продольного среза ребра в участке, расположенном близко к мест
перелома, на несколько дней позже, чем срез, представленный на рис. 15-15.
Остеогенные клетки надкостницы пролиферировали, а некоторые дифференцировались в остеобласты, из к<
торых образовался слой новой кости на поверхности старой. Видны: фиброзный (7) и остеогенный (2) слои па,
костницы, а также остеобласты (5), расположенные вдоль внутренней границы надкостницы, межклеточное вещ
ство кости (#), остсоциты в лакунах (5) и кровеносный сосуд в канале (б); видна также линия цементации (
между новой и старой костью.
Рассмотрим теперь рис. 15-16, па ко-
тором можно видеть много инте-
ресных особенностей костной ткани па
поздней стадии репаративного процес-
са. В этом случае большая часть остео-
генных клеток, многочисленных как
и на предыдущей стадии, дифференци-
ровалась в остеобласты. После образо-
вания новой костной ткани на поверх-
ности предсуществовавшей более глу-
боко расположенные остеобласты пре-
вращаются в остеоциты. Между ста-
рой и новообразованной костной
гкапью находи i ся линия, называемая
lunuru цементации (рис. 15-16, 7).
’)|и поили кос!пая ii.hu. обриюпа iaci.
H.i.iir iiii.iiiiiii hi (ниц и < юн
остеобластов (рис. 15-16,5) в этом м<
сте подготовлен для образования д
полнительной костной ткани на уз
образовавшейся новой. Остеогеннь
слой надкостницы (2) стал тоньше (с
с рис. 15-15,2), а его клетки, по-вид;
мому, возвратились в неактивное о
стояние. В отличие от того, что видн|
на рис. 15-15, здесь между слое]
остеобластов и поверхностью нова
кости видны клетки, которые мож!(
считать промежуточными меж]
остеобластами и остеоцитами. За^
тим, что размер новообразованна
ОС1СОЦИЮВ меняется в зависимости <
их aoipacia Те, что образовали
н< рнымп и ра< пополи iii.i глубже, i
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 39
перь меньше тех, которые образова-
шсь позже. Заметим также, что рас-
iюяпие между остсоцитами больше,
чем между остеобластами, находящи-
мися в верхнем слое. Это обстоятель-
• । но мы обсудим ниже.
Основания для признания
«»< гсогенных клеток стволовыми
11 гобы та или иная клетка была при-
чi.iпа ст воловой, она должна на нротя-
। • нии всей жизни организма сохра-
ни и, способность к воспроизведению.
II hi к, термин стволовая клетка обыч-
но (по не всегда) означает, что из нес
постнатальном периоде жизни воз-
|ижно образование более чем одного
iiina клеток. Из этого утверждения
• I» дуег, что она представляет собой
и но/чтотентную клетку (т.с. клетку
большим набором потенциальных
1можпостей), термины же «предше-
|цующая» или «предковая» не вклю-
чит i понятия плюрипотентности. Как
'• к । показано далее, в связи с описа-
.. । процесса энхондралыюйоссифика-
.... пренатальное образование кост-
• н и хрящевой ткани можно просле-
и| и. /1,о общих плюрипотентных пра-
। ппгньских клеток, и развитие опре-
' н иной ткани на любом данном
। к гке зависит от прародительских
| " i пленных) клеток, дифференцирую-
щим м и различном микроокружении.
* in.нм» для того, чтобы удовлетворять
mini мм, характеризующим рассма-
- |ип111смые нами плюрипотентные
1 |<>н|,|с клетки, остеогенные клетки
- । Н1П.1 сохранять плюрипотентность,
। ин м способность к интенсивной
। • и|фгр:щпи на всем протяжении
hi .it. ни. пой жизни. Нетрудно видеть
• I при к рс восстановления переломов,
h i ио 1ак и есть на самом деле.
I» 1*но ।., изучая заживление перело-
• II \ iM установил, что остеогенные
• ни надкостницы дифференцируют-
• •• мн iiiyio или хрящевую ткань в за-
... НКЦ III от ГОЮ, происходи I ли нот
I -II' • < II ирису III пип НИИ в oicyiciinic
• "III || пиров Дру1 ИМИ I IOIIIIMII в слу
ми ла । апилинры р.н попол" ны
Рис. 15-17. Микрофотография продольного сре-
за ребра кролика на участке, близком к месту
перелома (который находится справа) спустя
5 дней (Ham A.. Harris W., 1971).
Продолжается пролиферация осгеогенных клеток, об-
меченная еще на рис. 15-15: вдоль костной поверхно-
сти остеогенные клетки дифференцировались в остео-
циты и образовали костные трабекулы, связанные
с костью. Эта область васкуляризирована (видны кро-
веносные сосуды между трабекулами). По направле-
нию слева направо остеогенные клетки дифференциро-
вались в хондроциты, образовав хрящевую ткань,
которая лишена кровеносных сосудов, /-остеогенный
слой надкостницы, 2-хряш, 3-полости, содержащие
кровеносные сосуды, 4 трабекулы новой кости,
5-кость.
близко, клетки дифференцируются
в остеобласты, когда они далеко-в
хондроциты. На рис. 15-17 видно, что
в той области ребра, которая располо-
жена вблизи от образующейся новой
трабекулы, между костными трабеку-
лами существуют полости, содержа-
щие кровеносные сосуды. С правой
стороны виден хрящ, развивающийся
в репаративной ткани (называемой мо-
золью) в стороне от кровеносных сосу-
дов, расположенных у первоначальной
поверхности кости. Взаиморасположе-
ние последней по отношению к хряще-
вой ткани, по-видимому, определяется
гем правилом, что там, где остео-
lenin.ic клевки paciyi быстрее капилля-
ров. они дифференцирую।ся в хондро
ЦП11.1 I лм I" i де скорости роста
40 ЧастЬ III. Системы тканей
капилляров и клеток близки, остео-
i спиыс клетки дифференцируются
и остеобласты и остеоциты. Бессет
и Херман (Bassett, Hcrrman, 1961)
н своих экспериментах на культу-
ре ткани показали, что фактором,
он ределяющим превращение клеток
и костные или хрящевые, было пар-
циальное давление кислорода. Так как
капиллярное кровоснабжение является
важным условием обеспечения кисло-
родом быстрорастущих и дифференци-
рующихся остеогенных клеток в мозо-
ли, воздействие этого решающего фак-
тора на дифференцировку остеогенных
клеток in vivo, по-видимому, заклю-
чается в том, сможет ли рост капилля-
ров не отставать от быстрого роста
клеток, обеспечивая снабжение кисло-
родом. Быть может, есть и другие до-
полнительные, иногда физические фак-
торы, такие, как механическое давле-
ние и движение формирующейся ткани.
Вообще, факторы, связанные с ин-
дукцией дифференцировки стволовых
клеток, по-видимому, достаточно
сложны, и относительная простота
причин такой индукции, по крайней
мере в случае с остеогенными клетка-
ми, весьма интересна. Практический
интерес представляет возможность
рассмотрения остеогенных клеток как
стволовых, понимание природы ми-
кроокружения, которое влияет на их
дифференцировку; при этом значитель-
но облегчается выяснение того, каким
образом ткани хряща и кости связаны
в процессе энхондральной оссифика-
ции, а также понимание развития и ро-
ста длинных трубчатых костей.
Вторичный хрящ. На основании из-
ложенного выше, а также предвари-
тельного ознакомления с интрамем-
бранной оссификацией теперь можно
обсудить образование вторичного хря-
ща, Этот термин относится к хрящу,
который развивается, будучи свя-
занным с определенными костями, по-
сле того, как они образовались в ре-
зультате интрамембранной оссифика-
ции. Если бы это условие не выполня-
лось, кости, образовавшиеся интра-
МГМЬ|)|11111ЫМ liyiCM, нс имея сусывно
го хряща, не могли бы участвовать в
работе подвижных суставов, что иног-
да и случается. Вторичный хрящ раз-
вивается позже, чем кость, с которой
он связан; это процесс, обратный про-
цессу энхондральной оссификации, при
которой сначала возникает хрящ (как
было описано выше), лишь позже за-
мещающийся костью. Исключением
является суставной хрящ, который раз-
вивается из первоначальной хрящевой
ткани-хрящевого зачатка будущей ко-
сти. I
Вторичная хрящевая ткань, образую-
щая суставные хрящи костей, которые
развиваются путем интрамембранной
оссификации, возникает из мезен-
химных клеток. Они расположены
в местах образования подвижных су-
ставов и поэтому в пренатальном пе-
риоде жизни (после образования ко-
стей) подвергаются воздействию физи-|
ческих сил, таких, например, как да-
вление или иные механические фак-
торы, Неудивительно, что такое воз-
действие будет припятствовать росту
в мезенхиме капилляров, обладающие
слабой проникающей способностью.
Тем самым сохраняются условия, ха-
рактеризующиеся отсутствием крове--
носных сосудов, при которых будет
развиваться хрящ из находящихся
в этом месте уплотненных клеток MeJ
зенхимы.
Для более детального ознакомления
с вторичным хрящом следует обра-1
титься к работам Холла (Hall) (см
в списке литературы в конце гл. 16)
Выявление остеогенных клеток и вы
яснение судьбы их будущего потомства
методом радиоавтографии. Одна и
причин того, что остеогенные клетк!
в течение нескольких десятков лет н
привлекали к себе особого внимания
заключалась в укоренившемся мнений
согласно которому остеобласты сам1
по себе способны делиться и так и л
образом обеспечивать рост, нормали
ное функционирование и репарации
кости. Лишь с появлением радиоавта
графин возник большой интерес к то<
му. что мы называем остеогенными
клоками. После I960 I. ряд исследопЛ
1 лей начали применять этот метод
i l l изучения формирования костной
и эпи (см. ссылки, касающиеся остео-
...пах клеток, остеобластов и остео-
пиюв). Этими работами было показа-
ми что метка появляется в остеобла-
'Ы только спустя достаточно дли-
• плюс время, необходимое для диф-
•I" ргнцировки меченых предшественни-
.......... остеобласты. В остеоцитах метка
и |||||ястся лишь по прошествии доста-
.....ю длительного времени их разви-
• ц'| из меченых остеобластов. На осно-
м hi и и радиоавтографических исследо-
•• 'iiiiii ученые пришли к единодушному
• > и>"ду, что клетка, включающая мст-
• it. стало быть, способная к пролифе-
1’1111111 и дифференцировке в остео-
' I I- I . относится к особому виду.
111 ” притаясь в типы клеток, обычно
• • I венные костной ткани, клетка
। р гпшает в значительной степени
• > южпости к дифференцировке,
iii может, поэтому некоторые ис-
• । и пели из более молодого поко-
I" linn, использующие радиоавтогра-
II. мм демонстрации существования
• ••mi । исток, не подозревая, что их су-
ц« । поплине и свойства уже были об-
• ч • • цы и описаны за несколько де-
I •и.’П nei до появления метода ра-
..... рафии и что они уже получи-
||| 1ШИ111ИИС остеогенных, назвали их
...poi отпорными (от греч.
...>н кость н лат. progenitor-wpt-
• । Мы считаем термин остеогенные
> ирикипьным потому, что: 1) это
• H illlli J.IIIO СЛОЮ надкостницы, Ко-
рин уже давно считается ответ-
иным щ рост и в значительной
• | ни in репарацию кости, 2) не-
• • Hi” налыпагь остеогенный слой
...ины слоем остеопрогени-
। him кип ок. 1) поскольку считается,
...।гои иные саркомы образуются
........пых клеток, вряд ли целе-
• •piiiio называть их остеопрогени-
। н”1 »к 1ОЧНЫМИ саркомами, и, нако-
и I) к рмин остеогенная клетка был
и н hi десятки nei до появления ра-
”••”1 рафии дня описания клетки,
"• И»НОЙ ДИффсрСПЦИрОВИ I Ы Я II КЛС1
.... КО! I пой, либо Хряпк пон I IUI
Гл. /5. Костная тканЬ и кости 41
ни. Термин же остеопрогениторная
клетка до сих пор не приобрел, по-ви-
димому, столь широкой известности.
Эктопический остеогенез
Термин эктопическая (от. греч. эк-
топос-смещенный) относится к осси-
фикации, происходящей в организме
где-нибудь в таком месте, где обычно
кость не образуется, т.е. в какой-то
мягкой ткани, не являющейся частью
скелета. У человека эктопические кости
образуются редко. Однако в практике
аутопсий их иногда обнаруживают
в стенках артерий у пожилых людей,
в старых операционных рубцах и
в почках при некоторых хронических
заболеваниях. Эктопическая оссифика-
ция сама по себе не имеет существен-
ного значения в патологии, так как она
очень редко встречается и, как прави-
ло, не имеет вредных последствий. Од-
нако образование эктопической кости
имеет большое значение в том отно-
шении, что дает пищу исследователь-
скому уму, побуждая его поразмыс-
лить над тем, какие клетки соедини-
тельной ткани способны обеспечивать
такой процесс, а также о тех причинах,
под действием которых эти клетки
приступают к образованию кости
в столь необычных местах. Кроме то-
го, в основе исследований данной про-
блемы лежит желание установить все
факторы, имеющие значение при экто-
пическом образовании кости. Эти зна-
ния можно будет использовать при ле-
чении переломов костей, когда запаса
остеогенных клеток недостаточно или
когда их реакция на повреждение ко-
сти не соответствует в должной мере
успешной репарации.
Дальнейшее накопление знании. По-
пытки, направленные на получение эк-
топической кости в эксперименте,
долгое время оставались безуспешны-
ми. Логично было, по-видимому, по-
пытаться трансплантировать мертвую
обызвествленную кость в различные
участки мягкой ткани, чтобы увидеть,
способна ли они пыша и. здесь эк топи
•некое обрп юпнинс кос in Hi.ickiiii.iiui
42 ЧастЬ III. Системы тканей
ишь различные утверждения об успехе
подобного эксперимента, но в конеч-
ном счете кость, трансплантированная
и мышцу или в обычную соединитель-
ную гкань, только иногда вызывала
рядом с собой оссификацию, и то
Инин, спустя длительный срок. Попыт-
ки вызвать оссификацию введением
и гкань солей кальция также не увенча-
иись успехом. В действительности при-
cyi с гвис кальцинированного материа-
ла, по-видимому, не проясняет вопроса
о том, чем индуцируется процесс экто-
пического образования кости. Однако
несколько десятков лет назад один экс-
периментальный подход вызвал к себе
всеобщий интерес. Хаггинс показала,
что слизистая оболочка мочевого
пузыря, трансплантированная в брюш-
ную стенку, вызывает на новом месте
эктопическую оссификацию. Этот ме-
тод (и его модификации) используется
с тех пор для индукции образования
кости в более сложных экспериментах.
Было показано, что такая операция
вызывает остеогенез в обычной соеди-
нительной ткани. Но еще интереснее
оказались последующие эксперименты
по индукции эктопического остеогене-
за, поставленные в работах Юриста
и его сотрудников (Urist et al., 1967,
1969, 1977). Было показано, что транс-
плантируемый в обычную соедини-
тельную ткань фрагмент кости, ко-
торый был предварительно декальцини-
рован, быстро заморожен и обезвожен,
в большинстве случаев индуцирует эк-
топическое образование кости. Иссле-
дованием эктопической оссификации
занимались также Редди и его сотруд-
ники (Raddi et al., 1976, 1977). Они ис-
пользовали деминерализованный поро-
шок (из частиц определенного разме-
ра), полученный из обезвоженных ку-
сочков трубчатых костей, и показали,
что он вызывает образование кости.
В проблеме костной индукции
имеется много аспектов, представляю-
щих интерес для тех, кто хочет понять,
каким образом микроокружение воз-
действует на процесс дифференцировки
компе к и । пых к irioK. (’ перво! о ни ни
/Ш MliACl НОЮ1ШИЛИ. 410 <1ИП 1ОСТ1.
или дентин индуцируют образование
костной ткани, то это должно быть
обусловлено их минеральным соста
вом. Но, как уже говорилось, при
трансплантации кальцинированноп
межклеточного вещества кости эффек’
индукции встречается редко, если ж
трансплантируется деминерализо
ванный костный или дентиновый ма
трикс, эффект индукции обычно про
является. Создается впечатление, чт
коллаген обычной плотной соедини
тельной ткани сухожилия или кожи не!
эффективен в этом смысле. Поэтом)!
по крайней мере раньше, существовал!
мнение, что индукция процесса оссифи-
кации обусловлена наличием очищен*
пого коллагена кости или дентина. Эти
точка зрения принята до сих пор. Од*
нако Юрист и его сотрудники привс!
дят факты, свидетельствующие о том,,
что неколлагеновый белок кости или1
дентинового матрикса также вызывая
эффект индукции. Этому компоненту
они дали название морфогенетический
белок кости, МБК. Они предположили
что МБК представляет собой неболь-
шой полипептид, который прису!
ствует в костной ткани как компонент
ее матрикса. Болес того, ими было п(
казано, что МБК может быть образо
ван опухолевыми остеогенными кле
ками.
Рассмотрим теперь вопрос о то:
какой же из типов клеток, находящи
ся в мягких тканях, обладает спосо
ностью реагировать на эффект инду
ции, вызванный указанными веществ
ми.
Происхождение остеогенных клетс
Представление о том, что некогор!
типы клеток в обычной соедините;
ной ткани (включая эндомизий) coxf
няют во многом черты мезепхимн}
клеток, отнюдь не является новы
Необходимо четко сознавать, что кс
цепция о существовании в соедип
тельной ткани особых клеток, сохя
няющих потенции мезенхимальных, I
имеет ничего общего с концепция
о способное! и специализированных к!
юк соедините п.поп ikami превращаЛ
i 4 и ik'iii.hi ряд г ii’iok иною iiina 1<|
। с отмечалось в гл. 9, один тип кле-
|«>к, найденный в обычной соедини-
к п.пой ткани, привлек к себе особое
<• ни мание как наиболее вероятный кан-
iiviiri на роль относительно слабо
11 |фференцированных клеток, обла-
। ИО1ЦИХ соответственно потенциями
к к-пхимальных. Речь идет о клетках,
цоюрые Марчанд (Marchand) обнару-
kini лежащими снаружи вдоль капил-
|цров и которые он первоначально на-
"Hi адвентициальными. Впоследствии
пп клетки получили название перива-
/ \ 1чрных, или перицитов (более под-
1">о1ю о них см. гл. 9). Они лежат не
। и.ко вдоль капилляров, но и по ходу
ь ш.чайших артериол и венул.
К )рист с сотрудниками в своих ис-
к-до ваниях остеогенеза в ответ на им-
" миганию декальцинированного кост-
• ••’!<» матрикса наблюдал, что остео-
ЦЦ1Ы появляются после врастания
• iраненлантат новых мелких крове-
•• - Unix сосудов. Эти авторы считают
о* । лк мы полагаем, с достаточным
....тапнем), что клетки, врастающие
" к < и- с капиллярами, обладают до-
• ночными мезенхимальными потен-
"н 1 ап для обеспечения остеогенеза.
v • । они считали эти клетки мезенхи-
- • иными, это, вероятно, были пери-
.... Наконец, представляет интерес
। факц что в процессе эктоптическо-
। остеогенеза наряду с костью иногда
। -11 у с । ся хрящ; этого можно было
• и 111 г, поскольку любые клетки,
•...оные образовать костную ткань,
- ' ।-цы пройти через стадию остео-
ны клеток, которые могут диффе-
iniiipoiia гься либо в хрящевую, либо
• ••< । пую гкань.
И 1975 I. Бюринг (Biiring, 1975)
.... интересном исследовании с ис-
• " Ш1Ш1ШСМ парабиоза, облучения,
I' liiioio тритием тимидина пришел
HiiiiHiiV. что клетки, ответственные за
' г • кипите кост и, происходят из кле-
н НО1ЧИ1Ш, в частности из его пери-
• » inpiii.ix мезенхимальных клеток.
|<| будем называть их перицитами,
• I I При НОМ II НИДУ ЧЮ ОНИ II 013411
и пой пепсин сохрани пн iioirimnn
к »• II \ IIMI.I
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 43
Интересно также, что вслед за экто-
пическим образованием кости происхо-
дит гемопоэз в строме любой полости,
образующейся в эктопической кости.
Как сказано в гл. 12, когда-то предпо-
лагали, что клетки крови и кости про-
изошли от общих предковых клеток.
Тот факт, что за оссификацией нередко
следует гематопоэз, теперь объясняют
оседанием циркулирующих в крови
КОЕ и их дифференцировкой в клетки
крови, возможной потому, что остео-
генные клетки создают, по-видимому,
подходящее микроокружение.
ОСТЕОБЛАСТЫ
Функции. Основная функция остео-
бластов заключается в синтезе и секре-
ции органического матрикса кости во-
круг своих отростков так, чтобы вы-
звать образование канальцев. Вспомо-
гательной функцией остеобластов мо-
жет быть участие в процессе кальцифи-
кации матрикса, что и будет кратко
описано далее.
Морфологические особенности,
определяемые на срезах,
окрашенных гематоксилин-эозином
Остеобласты (см. рис. 15-15)-отно-
сительно крупные клетки-бывают по
форме круглыми, полигональными или
цилиндрическими. Остеобласты не де-
лятся; их одиночные ядра обычно рас-
положены эксцентрично и как можно
дальше от костного вещества. Цито-
плазма их резко базофильна, кроме от-
дельных участков, что видно на приме-
ре остеобласта, находящегося в ряду
справа (рис. 15-15), где видна плохо
окрашенная область с негативным
изображением развитою аппарата
Гольджи. Несколько подобных изобра-
жений ясно видны среди многочис-
ленных остеобластов на рис. 5-28, где
объясняется, почему изображение по-
лучас гея «негативным». На срезах,
окрашенных гема юксилин-эозином,
ци гоп иазма । ичсскис оi рост ки ост ео-
бласт он не 1ШДП1.1, ио па основании ре
»у и.Hi юн. iioiiV4ciiiii.i\ на apyinx ирг
44 ЧастЬ III. Системы тканей
i тратах, считается (как уже было
сказано), что отростки соседних кле-
ток, расположенных на поверхности,
соприкасаются между собой, а также
с отростками остеоцитов, лежащих
в лакунах, непосредственно под по-
верхностью кости. Поэтому, котда
ряды или группы остеобластов пере-
стают образовывать вокруг себя меж-
клеточное вещество и превращаются
в остеоциты, их отростки остаются со-
единенными друг с другом не только
на поверхности, но и с отростками
остеоцитов, расположенных глубже.
На срезах, окрашенных гемато-
ксилин-эозином, остеобласты напо-
минают плазматические клетки (рис.
9-19); это сходство объясняется тем,
что клетки обоего типа синтезируют
большое количество белка, для чего
служит обильная цитоплазма с хорошо
развитыми гранулярным эндоплазма-
тическим ретикулумом и аппаратом
Гольджи. Следовательно, для того
чтобы отличить остеобласты от плаз-
матических клеток путем световой ми-
кроскопии, полезно учитывать, что
остеобласты расположены на поверх-
ности кости. Однако по своей ультра-
структуре остеобласты отличаются от
плазматических клеток.
Ультраструктура остеобластов
и ее связь с их функцией
Ультраструктура остеобласта типич-
на для секреторной клетки. Основным
продуктом его секреторной активности
является проколлаген, однако остео-
бласт секретирует, кроме того,
аморфные компоненты костного мат-
рикса и некоторые ферменты. Как
и следовало ожидать от секреторной
клетки, в остеобласте хорошо развит
гранулярный эндоплазматический ре-
тикулум (рис. 15-18). Однако орга-
неллы цитоплазмы остеобласта распо-
лагаются не столь полярно, как
в эпителиальных железистых клетках
(см. рис. 5-21), в которых секреция осу-
ществляется лишь через апикальную
чти. В них I рлнулярный шдонпа зма
। и'цч к ий |н । икуду м ок ре до । очей
главным образом у основания, а аппа-
рат Гольджи-над ядром. Секреторные
пузырьки, отпочковавшись, движутся
к апикальной части, а достигнув ее, из]
ливают свое содержимое наружу (экзо]
цитоз). В остеобластах же грану<
лярный эндоплазматический ретику-
лум распределен широко и довольнс
беспорядочно (рис. 15-18). Аппарат
Гольджи расположен с той сторонь
ядра, которая обращена к основно4
массе цитоплазмы. Хотя, как правило
он не образует упорядоченных систем
параллельных уплощенных мешочков
на фотографии все же можно видеп
короткие участки их продольных сре
зов. На рис. 15-19 виден последова
тельный ряд из трех типов секре
торных пузырьков, содержащих про
коллаген. Первый тип-сферические ме
шочки (рис. 15-19,7)-содержат нит]
проколлагена, лежащие беспорядочно
Следующие - цилиндрические мешочкз
(2), каждый из которых содержит тон
кие нити проколлагена, вытянуты
продольно. И наконец, удлиненные ме
шочки (секреторные гранулы) (ри<
15-19, 3); содержащийся в них прокол
лаген высвобождается на поверхност
клетки, где он превращается в коллаг
новые волокна так же, как это проис
ходит в случае фибробластов (cn
гл. 9). Коллагеновые волокна образуют
ся в результате секреторной деятельное
ти остеобластов, как видно из рис. 15-2(
Возможная причина того, что орп
неллы остеобластов не упорядочен
в той же степени, как в эпителиальны
железистых клетках, осуществляющи
секрецию через апикальную часть, з
ключается, быть может, в способност
остеобластов к секреции почти вес
своей поверхностью. Первые остее
бласты, образующиеся из мезенх]
мальных клеток при интрамембранно
оссификации, не имеют прсдсущес
вующей костной поверхности, чтоб
секретировать на ней матрикс. Для т
го чтобы образовались остеоцить
остеобласты должны каким-то обр)
зом окружить себя со всех сторон ма*
риксом (см рис 15 5) путем секрецИ
но нссй сноси периферии Ъ|ГМ Ilf
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 45
)лсктронная микрофотография остеобласта из декальцинированной кости крысы;
(< любезного разрешения М. Weinstock).
• । и нн пенные коллагеновые волокна в кости (4) и в расположенном ниже ее веществе предкости (/).
........... Они образованы из проколлагена, секретируемого клеткой. Проколлаген содержится в се-
| |» и n.ipi.KUX (отмечены стрелками у верхней границы клетки), образующихся из мешочков аппарата
• ... ( it освобождается при слиянии этих пузырьков с клеточной мембраной; 3 ядро.
..о iiimioinioM росте кости уже при
< • 1ИЧ1111 мн । ной поверхности, на кото-
и происходит секреция, клетки
•’iiii.iioiся «замурованными» в об-
• •' Hiiiiiii.iii ими матрикс» что, по-
.....миму, гоже обусловлено сскрс-
• •• и но всей iioHcpxHOriи На рис.
I** 16 нн/1110, чю ос । сопи 11.1. и которые
iH<|i.|ir|H4iiiiipoiuiinn в осIеоблаг।ы и ко
торыс видны непосредственно ниже
слоя последних, значительно даль-
ше расположены друг от друга, чем
вытянутые в ряд остеобласты, так как
между ними находится матрикс. Одон-
тобласты (дснтип-образующие клетки
зубов) весьма сходны по своей функ-
ции с осюоб. laciHMn, но оз пинаются
OI ПИХ ПО llipil IIIIIIH II необходимой ДНЯ
46 ЧастЬ II/. Системы тканей
Рис. 15-19. Электронная микрофотография зоны Гольджи в остеобласте; х 30000 (Leblond (
Weinstock М., 1976).
Видны сферические мешочки (/), содержащие хаотично расположенные тонкие нити, цилиндрические мешок
(2), содержащие тонкие нити, выстроившиеся параллельно длинным осям, и удлиненные секреторные грану]
(3)’ Цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума (4) также находятся рядом с областью Гольд»
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 47
• । и >пгкгронная микрофотография края остеобласта; х 36000 (с любезного разрешения
I Ihilhop)
1 ......... и uh'iom и тем неокрашенным кальцинированным костным матриксом (/) расположена широкая зо-
............. ihiiiiii (2), которая содержит многочисленные новообразованные колла! еновыс волокна. Граница
• • ti.iuiiinpoiiaiiiioii остеоидной тканью (бледная) и кальцинированной костью (электроноплотная)
| । itioi । кн иьцификапии (3). В остеобласте хорошо развит гранулярный эндоплазматический ретикулум
.............от । п'ичтсий отросток (5) проникает в матрикс, где входит в каналец; заметно, что он упакован
". । ( и 1ИМПИНМИ.
। пни через один из полюсов. По
• и причине на этих клетках легче,
• hi i.( чеобластах, изучать образо-
ниц и мкрсцию матрикса с его по-
• цнмпим обызвествлением (что бу-
• 1ННП1О и । । л. 21).
<••• HIMHII ы и телах и отройках
• пк ion < paiinniv ii.iio недавно
• • । • ,i i aiioiiiiciio (CiinuTon, 1972) чю
н< |Н1||ц*р11Ч1Чкои пи।<>пна 1ме ocieo
бластов обычно очень мало органелл,
но зато в ней содержатся пучки очень
тонких нитей (называемых теперь ми-
крофиламентами) . Позже Хэнкоке
и Бутройд (Hancox, Boothroyd, 1963)
показали, что эти филаменты прони-
каю! в цитоплазматические отростки
остеобластов Недавно Киш и Хол-
i рои (King, lloltrop, 1(*7Х) установили,
чю микрофинамсн।ы имени кницииу
48 ЧастЬ III. Системы тканей
5 7 нм и в очень большом числе при-
сутствуют в отростках (рис. 15-20);
кроме того, они являются актинопо-
добными-связывают тяжелый меро-
миозин. Возможные функции микро-
филаментов в остеобластах будут рас-
смотрены в дальнейшем.
Описав остеобласты, которые секре-
тируют компоненты костного матрик-
са, мы можем теперь перейти к рас-
смотрению этого матрикса и его по-
следующего обызвествления.
ОРГАНИЧЕСКОЕ МЕЖКЛЕТОЧНОЕ
ВЕЩЕСТВО КОСТИ
(КОСТНЫЙ МАТРИКС)
Сравнение с хрящом. Главное отли-
чие костного матрикса от хрящевого
обусловлено функциональными осо-
бенностями. Хрящевой матрикс дол-
жен обеспечивать диффузию пита-
тельных веществ на большие расстоя-
ния; это требует присутствия аморф-
ного компонента. Кроме того, хрящ не
должен обладать большой проч-
ностью, которая необходима кости;
поэтому в нем не должно быть так
много коллагеновых фибрилл. По-
скольку в кости имеются канальцы,
костный матрикс не зависит от диффу-
зии питательных веществ через меж-
клеточное вещество. Можно было бы
думать, что костный матрикс вообще
не нуждается в аморфном органиче-
ском компоненте; однако в зрелой ко-
сти матрикс содержит некоторое
аморфное органическое вещество. Хо-
тя матрикс зрелой кости из-за высоко-
го содержания коллагена окрашивает-
ся в цвета от розового до красного, он
вместе с тем в какой-то мере ШИК-по-
ложителен, что обусловлено присут-
ствием некоторого количества глико-
протеида. Было также обнаружено, что
в процессе роста костной ткани проис-
ходит включение радиоактивной серы,
что свидетельствует о наличии суль-
фатированных гликозаминогликанов.
Кроме того, химический анализ зрелой
костной ткани выявляет в пей неколла-
iciioih.ih Пенок. часть которого можно
OIIICCIH К I IIIKOlipoiCHMJIM И 11|)О1<‘О
гликанам. Было также показано, чт<
матрикс растущей кости поглощает и
тканевой жидкости альбумин (Owen
Triffit, 1976; Owen et al., 1977). Он н
секретируется остеобластами, а пост}
пает из крови через тканевую жщ
кость. Предполагается, что и гликс
протеид, включающийся в состав кос:
кого матрикса, по-видимому, пост]
пает из крови. Для того чтобы обе]
дить возможную роль любого из эти
аморфных компонентов костного ма'
рикса, нужно прежде всего выяснит
функционируют ли они в зрелой кост
или в кости, претерпевшей обызвес
вление. Для того чтобы подоит!
к этой проблеме, сначала следуя
выяснить разницу между оссификЛ
цией (окостенением) и кальцификациЛ
(обызвествлением).
|»и|ся слишком мало для образования
• кадка Са3(РОд)2 в тех областях, где
•• норме происходит кальцификация,
* । например, в формирующейся ко-
III Остеогенез в этих условиях проис-
• •шгг, но в результате образуется
нить некальцинированный костный
। aipiiKC (остеоидная ткань). Такой
• •• iоогенез бывает также при болезнях,
- i”i «а иных с алиментарной недостаточ-
||щ 1ыо,-при рахите у маленьких де-
и и и остеомаляции (размягчении ко-
• |'Н) у взрослых (оба случая будут
писаны далее). Для будущих медиков
и |убных врачей небезынтересно, что
> к’оидную ткань невозможно увидеть
h i рентгеновском снимке. На рентге-
||».1мме кость видна только в том
• час, если она кальцинирована или
нг ьci в своем составе достаточное ко-
।и’ц < । во минеральных компонентов.
। -п судить по рентгенограмме
мживлении перелома кости можно
..и при условии, что репаративная
" шь, называемая костной мозолью,
1П1КШИГСЯ при своем образовании
• •пинцированной. Например, Хэм
• inn, 1952) и другие показали, что
। • заживлении переломов у крыс на
I । алиментарной недостаточности,
• । • нмнипцей к рахиту, костная мозоль
• •• реи и онограмме не выявлялась во-
мни выявлялись лишь ее едва уло-
• н.п признаки. Гистологически же
• ' "ini. обнаруживали, но состояла она
.....соидиой ткани и хряща. После
им iM.ui таких животных на нор-
• и.иый рацион уже на четвертый
•••и мозоль становилась отчетливо
in* 41 на рентгенограмме, так как
• I • с . шествовавшая остеоидная ткань
• • • «ио ио соли кальция.
Фрош 1ои1ыщф|1кации. Образование
• папой ткани (предкости)-это
। I- I ин.ног явление в общем процессе
• ‘«нс hi, гак же как образование
ip< i hiiiiiiia нормальное явление при
• । iMHi.iiiiiH кальцинированного ден-
..* развивающемся зубе (будет
.. uno в in 21). Для остеобластов
!• рный инн в процессе ocieoieiieni за
" । ним н секреции opi аничес koi о
•..... мл । piiiu л I Li микрофон)
Оссификация и кальцификация
Удивительно часто термин оссифик
ция используется в литературе как с
ноним кальцификации, вызывая, таки
образом, путаницу. Кальцификация н
редко наблюдается в дегенерирующ!
мягкой ткани, и ее никоим образе
нельзя отождествлять с оссификацие
Когда кость нормально кальцинируе
ся, оссификацию можно определи'
как процесс, который включает сск{3
цию специализированными клетка*
органического матрикса кости с е
последующей кальцификацией. Одна
термин оссификация может также и
пользоваться только для обозначен
процессов, связанных с образовани
формирующих костную ткань клет
и с последующей выработкой ими о
ганического матрикса. Иными слои
ми, возможны кальцификация без (
сификации и оссификация без калы
фикации. В последнем случае резулЫ
том процесса является образован
остеоидной (костеподобной) тш
или предкости. Оссификация без Kai
цификации возможна, например, в г
случаях, когда в условиях особого п
щевого рациона концентрация ион
кальция и/и.пи фосфора в крови зна4
н и.по (iiiiiicioi и них ионов ( lain
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 49
графии это определяется по появлению
коллагеновых волокон, разделенных до-
вольно широкими промежутками блед-
ного аморфного вещества (рис. 15-20).
Наиболее близкий к остеобласту
слой такого матрикса обычно ос-
тается пекальцинированным или сла-
бо кальцинированным, по крайней ме-
ре в течение некоторого времени. Дру-
гими словами, матрикс новообразо-
ванной кости вначале существует как
остеоидная ткань. Начинает кальцини-
роваться более удаленная от остеобла-
ста остеоидная ткань (предкость),
и тот участок, где это происходит, на-
зывается фронтом кальцификации. Сей-
час мы перейдем к описанию того, как
происходит кальцификация.
Кальцификация кости
Не все аспекты того процесса, ко-
торый начинается с возникновения
фронта кальцификации и заканчивает-
ся образованием органического мат-
рикса, полностью пропитанного соля-
ми кальция, окончательно выяснены.
Однако эта проблема привлекла к себе
широкое внимание исследователей,
и многое уже удалось узнать. Мы по-
пытаемся дать простое изложение со-
временных представлений о состоянии
проблемы и ее основах, но в обратном
порядке, т.е. начнем с отложения со-
лей кальция, а затем перейдем к рас-
смотрению его возможных механиз-
мов.
Основы. Кальцификация образую-
щейся костной ткани состоит в отло-
жении солей кальция в новообразо-
ванный матрикс. Эти соли могут быть
обнаружены в тканевой жидкости, ко-
торая омывает матрикс; в жидкость
же они попадают в свою очередь из
циркулирующей крови. Хотя известно,
что в окончательно сформировавшейся
кости минеральный компонент пред-
ставлен в кристаллической форме,
в виде кристаллов, весьма сходных
с кристаллами гидроксиапатита
Са 1(>(Р()()f|(<>1Ь... ।спорь считаю!, что
пропои iiii'iiiihicIси с оз поженим
аморфною I’aJPO'ih (’педонаicui.ho,
50 ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 51
хотя изучение кристаллической струк-
। уры минерального вещества кости
является по многим причинам
важным, проблема образования кри-
сталлов-это не совсем то же самое,
что проблема кальцификации, так как
кальций сначала откладывается в мат-
риксе в виде аморфного Са3(РО4)2. Во-
прос о том, как из последнего обра-
зуются кристаллы, не следует смеши-
вать с вопросом о том, почему соли
кальция, о которых только что шла
речь, отлагаются в новообразованном
костном матриксе.
Поскольку минеральные вещества
попадают в кость из крови через тка-
невую жидкость, следует начать изло-
жение материала с рассмотрения того,
в какой форме кальций и фосфат цир-
кулируют в крови. Большая часть
кальция связана с белком и непосред-
ственно не образует комплексов с фос-
фат-ионами. Остальная часть Са в кро-
ви ионизирована или может образовы-
вать соединения с фосфат-иопом. Так
как Са3(РО4)2-довольно плохо раство-
римое вещество, в организме должны
действовать какие-то регуляторные ме-
ханизмы, не допускающие достижения
в крови концентрации ионов кальция
и фосфата (обычно обозначаемой как
Са х Р), достаточной для образования
осадка Са3(РО4)2, что могло бы приве-
сти к серьезным последствиям. Однако
при некоторых обстоятельствах, на-
пример после приема слишком высо-
кой дозы витамина D или при избы-
точном уровне паратиреоидного гор-
мона -то и другое вызывает у экспе-
риментальных животных повышение
уровня кальция в плазме-величина
СахР настолько возрастает, что соли
кальция образуют осадок в мягких
тканях, особенно в начальной части
аорты, в сосудах сердца и почек. При
других условиях, например при недо-
статочности витамина D или кальция
в рационе, концентрация ионов Са
в крови может понизиться настолько,
что значение Са х Р станет недоста-
точным для нормального обызвествле-
ния расчущих костей.
jCJiiiiiihoM высокое пшчг
ние Са х Р приводит к обызвествлению!
не только костной ткани, а низкое зиа! I
чение СахР связано с нарушением!
нормальной кальцификации растущих!
костей, по-видимому, в нормальных I
условиях в формирующейся кости дол-1
жен существовать какой-то механизм^
обеспечивающий увеличение локаль-1
ной концентрации Са и Р в тканевой I
жидкости и вызывающий тем самым!
избирательное осаждение Са3(РО4)Л
или же новообразованный матрикс
должен обладать какими-то специфи-
ческими физическими или химические
ми свойствами, которые позволяю»
ему избирательно поглощать кальция
и фосфат из раствора. Относительно
обоих предположений были выдвщ
нуты обсуждаемые ниже гипотезы.
Теория, объясняющая механизм ло-
кального увеличения значения Са х Hl
Прежде всего следует отметить, что
весьма правдоподобная гипотеза о ме-
ханизме локального увеличения значе«
ния Са х Р в новообразованном мат|
риксе была выдвинута в начале 30-х
годов Робинсоном и его сотрудниками
В сс основу легли данные о том, чт!
остеобласты секретируют фермент!
щелочную фосфатазу,- способный ло
калыю действовать на такие суи
страты, как гексозофосфаты или глиЛ
рофосфаты; в результате образуется
избыток свободных фосфат-ионов, чт<<
приводит к увеличению произведения
Са х Р до уровня, при котором фосфа!
кальция осаждается в окружающем но]
вообразованном матриксе. Хотя сущ!
ствует поразительная корреляция меж
ду образованием щелочной фосфатазы
и возникновением центров обыи
вествления (например, при перелом
кости, когда делятся остеогенные клф
ки, образуя множество остеобласт
для восстановления повреждения, со
держание щелочной фосфатазы в кр
ви возрастает), данная теория ста
многим грешила, что вскоре ее вон
отвергли. Тем не менее у некоторых
нас почему-то осталось подозрений
которое недавно, по-видимому, nd
।верди.нось, что па гсория им!
смысл. К
Теории связывания минеральных ог-
южении органическим матриксом. Что
• .кается возможного механизма, с по-
|'»щью которого новообразованный
। н рикс может приобрести некоторую
физическую или химическую актив-
но. ib, связанную с поглощением ио-
нон кальция и/или фосфат-ионов из
и । новой жидкости даже без локально-
in увеличения значения СахР, то на
• юг счет имеются две теории.
Первая из них основана главным
"| .разом на том, что кристаллы апати-
| | минерального компонента костного
। ирнкса, весьма тесно связаны с кол-
uiriioM кости. Исследовать эти кри-
। । ни»! в зрелой костной ткани с по-
|"Щыо электронного микроскопа
раине трудно из-за необходимости
получения ультратонких срезов очень
и "ипою материала. Эти кристаллы
анк ывают по-разному: как палочку
и hi грубрчки длиной 15-150 нм и тол-
щиной 2 8 нм. Утверждают, что в слу-
II* । рубчатой формы их толщина за-
Hikiii от длины. Есть данные о том,
in» кристаллы расположены внутри
। • • । нагеповых волокон и/или вдоль их
и-и., рхности. Предполагается, что если
ни находятся внутри, то заполняют
||| "мсжугки между концами молекул,
‘ipuiyioiiuix волокна (см. рис. 9-11).
I hi же они лежат на поверхности
" ... волокон, то их положение имеет
• • <'1орое отношение к поперечной ис-
1'|<нио(1 и. Взаимоотношения кри-
1 • । |'»н с коллагеном представляют
"i.iii интерес в связи с концепцией,
нн но которой именно коллаген
• и । н 11111 ру ет отложение минеральных
н и и образование кристаллов. Од-
• ан уже отмечалось, образование
i ni ।аннов является, вероятно, нс
•• ।"мм шагом в процессе обызвест-
• ннии, н настоящее время общепри-
нн> что первоначально мине-
। ii.iii.iv соли отлагаются в виде
• рфпою фосфата кальция, из кото-
"• впоследствии образуются кри-
• • । h i апатита. Кроме гого, если
н. ко и ши сна в обызвествлении
। и. iiia'iii leiiiaia. ю, поскольку
1 И кич 1К1Н1ЯХ солср/1 и III! IOI >кс
коллаген, что и в кости, можно ду-
мать, что он будет вызывать обызвест-
вление или образование кристаллов
и в других местах. Далее, когда обы-
звествление происходит в матриксе
хряща, который не так богат коллаге-
новыми волокнами, как кость (об этом
будет подробнее сказано далее), про-
цесс обызвествления, по-видимому, на-
чинается с ассоциации минерального
вещества не с коллагеном, а
с аморфным компонентом матрикса,
о чем сейчас и пойдет речь.
Возможная связь аморфного компо-
нента матрикса с процессом обызвест-
вления. С помощью химических анали-
зов было показано (Herring, 1972), что
остеоидная ткань (предкость:
(рис. 15-18 и 15-20) содержит во много
раз больше неколлагеновых белков и
приблизительно в два раза больше гли-
козаминогликанов, чем кальцинирован-
ная кость. Это позволяет предполо-
жить, что значительная часть органи-
ческого аморфного компонента кост-
ного матрикса присутствует в виде
протеогликанов и гликопротеидов, ко-
торые обеспечивают возникновение
и дальнейший ход процесса обызвест-
вления, после чего большая часть это-
го аморфного компонента утрачивает-
ся. В данной связи необходимо учесть,
что, поскольку в процессе обызвествле-
ния органические межклеточные веще-
ства кости должны каким-то образом
адсорбировать значительное количе-
ство минерального вещества и при
этом без значительного увеличения об-
щего размера, следовательно, что-то
должно предварительно исчезнуть из
органического матрикса. Большую
часть этого «что-то» составляет вода
(в виде тканевой жидкости), удержи-
ваемая протеогликанами и гликопро-
теидами; последние и сами частично
утрачиваются вместе с жидкостью, ко-
торую они связывают.
Выше мы обсуждали представления,
основанные в определенной степени на
предположении, что концентрации ио-
нов Са24 и РО2 в тканевой жидкости
таковы, Mi о необходим либо I) нско-
lopi.iii (пециаni.iii.iii механизм для у нс
%2 ЧастЬ'III. Системы тканей
пичспия концентрации того или друго-
го иона в матриксе, либо 2) некоторое
особое сродство к этим ионам колла-
гена или аморфного межклеточного
вещества кости, которое вызывает
обызвествление новообразованного
костного матрикса. Однако Инес и др.
(Eanes et al., 1970), смешивая модифи-
цированные растворы для культуры
ткани, каждый из которых содержал
физиологические концентрации солей,
таким образом, чтобы получить некий
диапазон значений Са х Р, обнаружи-
ли, что при физиологических концен-
трациях двух этих ионов фосфат каль-
ция выпадает в осадок. В свете этих
данных вопрос о том, почему же но-
вообразованный органический матрикс
кости подвергается обызвествлению,
перестает казаться загадочным. Одна-
ко эти данные выдвинули другую про-
блему: почему же не обызвествляется
межклеточное вещество обычной со-
единительной ткани.
Ингибиторы кальцификации. Как те-
перь считают, причина этого кроется
в ингибиторах кальцификации, которые
в норме препятствуют выпадению
осадков кальция в мягких тканях. Ве-
роятно, к наиболее активным ингиби-
торам относятся пирофосфаты, фосфо-
паты и дифосфонаты. Последние
являются наиболее эффективными; эти
вещества проходят клинические испы-
тания с целью применения их в случа-
ях патологического обызвествления.
Обнаружение семейства ингибиторов
кальцификации сразу же повлияло на
наши представления о физиологиче-
ском процессе обызвествления кости:
возникла мысль, не может ли в нем
hi рать роль локальное удаление или
инактивация ингибиторов. И действи-
тельно, из полученных в последнее
время данных возникает впечатление,
что в области фронтов кальцификации
создается конкурентная ситуация, в ко-
торой действует как фактор, локально
увеличивающий концентрацию ионов
14)[ , гак и фермент, разрушающий
nropi апический пирофосфаз ингиби-
тор кальцификации. Для того чтобы
более дсп!ИЫ1О обьяснип» ио явление.
Рис. 15-21. Электронная микрофотография двух,
матрикспых пузырьков (при большом увеличеЛ
нии); х 117000 (Anderson Н., 1976).
В одном из пузырьков электроноилотное игольчатое)
отложение минерального компонента (показано стрел*]
кой), тесно связанное с внутренней поверхностью мем]
браны, вызвало се уплошенне.
мы познакомимся с пузырьками, со!
держащимися в матриксе.
Матрнксные пузырьки и кальцифика!
ция. Матриксные пузырьки представ!
ляют собой мельчайшие более или ме|
нее округлые структуры размером от
30 нм до 1 мкм, которые видны в мат!
риксе хрящевой и костной ткани, а так!
же в других участках, подвергав]
щихся обызвествлению. В 1976 г. он!
были обнаружены Андерсоном (Andcri
son, 1976) в хрящевом матриксе, а впо
следствии он и ряд других исследовать
лей получили убедительные доказател!
ства того, что эти образования игран
роль в инициации обызвествления.
Каждый такой пузырек окруж<
мембраной, идентичной плазматич
ской мембране (рис. 15-21). Относ]
тельно природы пузырьков можно сд
лать три предположения: 1) это мог]
быть структуры, которые отпочков
лись от плазматической мембран
хондроцитов или остеобластов; 2) э
особый вид лизосом, выталкиваем!
из хондроцитов или остеобласте
3) возможно, это структуры, образ ова
шиеся из митохондрий, в которых ill
копился кальций (известно, что ми!
хондриям присуща такая функщЦ
и которые затем выталкиваются
клеток в виде мельчайших образо»
ний. В настоящее время наиболее i
роягпым принято считать предполо)
ниг, что пузырьки ЭГО СIрукIуры, (
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 53
почковавшиеся от клеточной мем-
ор.шы хондробластов или остеобластов.
111введенные исследования показали,
но iакое отпочкование наблюдается
• I v одонтобластов при минерализации
•к-пгина. Известно, что матриксные
н\ »ырьки содержат липиды и накапли-
hiioi кальций. Они обладают также
• »i11оделенной ферментативной актив-
Н’мтыо. Особый интерес представляет
и рак горная для них высокая актив-
||<н и, щелочной фосфатазы. По-види-
м«>му, инициируя обызвествление, они
• пособны выполнять несколько функ-
||ни Во-первых, в них накапливается
• нищий. Во-вторых, содержащаяся
н них фосфатаза осуществляет фермен-
। иивный гидролиз эфира фосфорной
• и< юн,] с образованием ортофосфата,
к >рый способен взаимодействовать
кальцием, собранным в пузырьках,
но вызывает образование осадка. Так
> । испивается работа механизма, бла-
। i.ipa которому локальное увеличение
шипения СахР вызывает преципита-
• IIно с увеличением концентрации сво-
• »" шых фосфат-ионов, т.е, именно так,
। н много лет назад предположил Ро-
ни, он. Но, кроме того, пузырьки со-
| | .н пирофосфатазу - фермент, ко-
'"I’l.in разрушает неорганический пи-
। фо( фа г, действующий как ингибитор
• » шцификации. Итак, поскольку мат-
i'iii . пые пузырьки обнаружены в тех
• । i\, где происходит обызвествле-
• н |ак как им присущи некоторые
" " । лк । и внести, стимулирующие этот
и "... , го, по-видимому, они могут
' 'ин. гсм маргинальным фактором,
। рый необходим для запуска и под-
г • л ни я процесса обызвествления
‘•|м»ующсйся кости, а также в хря-
" । и. будет кратко описано в связи
и роб помой развития костей и их po-
ll и а длину.
• • I I (1Ц1Г1 ы
Нн обычных окрашенных гсМатокси-
нш юзипом срезах дскапьцинирован-
। и 1нн in цитоплазма ocicouhioii вид-
bl II ночи Ollll I О|Ц СМ ПС I Ill'll. обильна
I III lllh ba Зофи Hl.lhi г.и цигоплп IMII
остеобластов на костной поверхности
(рис. 15-16). Полости (лакуны), в ко-
торых размещаются остеоциты вскоре
после своего образования, располо-
жены близко к поверхности кости
и имеют сравнительно округлые очер-
тания; более старые лакуны обычно
яйцевидной формы, как и располо-
женные в них остеоциты (рис. 15-16).
Ультраструктура. На недекальцини-
рованных срезах, изучаемых с по-
мощью электронного микроскопа, вид-
но, что остеоциты в лакунах отделены
от кальцинированного матрикса, ко-
торый их окружает, остеоидным слоем
(рис. 15-22, 7). Пограничная линия меж-
ду плазматической мембраной остео-
цита и остеоидным слоем не всегда хо-
рошо различима. На рис. 15-22
остеоидный слой имеет приблизитель-
но ту же ширину, что и слой цито-
плазмы, который виден между плазма-
тической мембраной и ядром. Колла-
геновые фибриллы остеоидного слоя
имеют на продольных сечениях харак-
терную поперечную исчерченность;
расположены они, как правило, хао-
тично. Однако у некоторых остеоцитов
цитоплазма тесно прилежит к кальци-
нированному матриксу (рис. 15-23).
Следует учесть, что из улыратонких
срезов, используемых для электронной
микроскопии, лишь на некоторых
удастся «поймать» отросток, идущий
от остеоцита к канальцу, а шансы про-
следить его по всей длине на данном
срезе очень малы. Отросток, отходя-
щий от остеоцита, виден на рис. 15-23.
Холтроп и Вайнгер (Holtrop, Wein-
ger, 1970), однако, получили срезы, на
которых удается проследить отростки
остеоцитов в канальцах на значитель-
ном расстоянии. Было обнаружено,
что отростки соседних клеток соприка-
саются друг с другом на значительном
участке боковыми поверхностями по
типу щелевых контактов (рис. 15-24).
Так как таким путем от одного остео-
цита к другому могут переходить элек-
тролиты и даже небольшие молекулы,
Хол! рои и Baiun ср выдвинули вредно
ложеиис о сущее i вона ни и меж к легоч
ною । pain iiopi hoi о McMinn 1ма м« кд)
54 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 15-22. Электронная микрофото!рафия остеоцита в лакуне; х 25 000 (Holtrop М., Weinger J
1971).
Стенка лакуны состоит из пекалъцинированной остеоидной ткани прсдкость (J), содержащей множество коллг
। еновых фибрилл; на периферии находится кальцинированная кость (2). Границу между остеоцитом и остео идне
тканью (3) трудно различить; 4-два плотных тельца
лизосом.
остсонитами и костной поверхностью,
где сосредоточены капилляры. Корот-
ко будет рассмотрен и другой воз-
можный транспортный механизм.
В клеточных телах остеоцитов также
были замечены филаменты того же ти-
па, что и в отростках, но только
в участках, близко расположенных
к плазматической мембране. В кле-
।очных телах найдены микротрубочки;
и отростках же их ни обнаружено. Воз
МОЖПОС11. нс I pci и и» н ос i сотнях дру-
гие органеллы зависит от их возраст!
Органеллы молодых остеоцитов вест
ма сходны с органеллами остеоблас
тов, но когда остеоциты переходя
в более зрелый возраст, содержали
в них компонентов гранулярного энд(
плазматического ретикулума и аппарг
та Гольджи, которые, конечно же, ст
заиы с процессами синтеза и секрета
сосгавных элементов матрикса, умеш
шается. Различные тельца, на приме
гпкис, как дни плотных гольца и
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 55
1 " Is 23. Электронная микрофотография молодого и сравнительно плоскою остеоцита (7) в его
• " IH и кальцинированной кости ( с любезного разрешения М. Weinstock).
11 in ।ооцитом находятся остеобласты (2). Отросток остеоцита связан с остеобластом в плоскости среза.
.....««кже части таких же отростков остеобластов. Остеоиодная ткань-предкость (3) - находится между остео-
Н1мп и кальцинированной костью, и только небольшую ес прослойку можно различить между остеонитом
• нчнюй ею лакуны.
' I ' I ')искI ройная микрофотография клеточного соединения между двумя отростками остео-
• »июрыг частично перекрываются в канальце; х 135000 (Holtrop М., 1975).
*....i и 'н/п пилил гемноокрпшеннпя кость, граничащая с канальном Заметны многочисленные микрофи ла-
»• inv* г11нГн1окрп|||<’11НЫ‘ «»|р.ц и..is. нрохоцятих через середину фою| рафии один над другим. Боковой
• » • чмух к иг ।(1Ч1П.1Х мембрин (k.MUiyio из кнюрЫХ можно риз ними 11. < 1ена от центра и у прапи.-о кран) идонь
......'ИМИ «»(!*•< IIC4HIHH I ГмиИ.ИЦ III II Ixlllil II. i UlipilklH IH »IIC IIIIU Ml I ДУ (III i 'IIIIIMII OI I Г<'Illi I II MH Illi hi rll |1Г|КН1|||О
III |||r Ilriit ill ион I ilk I
56 ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 57
рис. 15-22, которые имеют, по-видимо-
му, природу, одинаковую с лизосомами,
или являются конечными продуктами
их превращения, уже были описаны
в старых остеоцитах. Об их возмож-
ном значении будет сказано в следую-
щей главе.
Возможные механизмы питания
остеоцитов и удаления конечных продуктов
их метаболизма
Как уже отмечалось, то обстоятель-
ство, что остеоциты расположены не
дальше, чем на расстоянии 0,1-0,2 мм
от капилляра-источника их питания,
означает, что канальцевый механизм,
с помощью которого остеоциты пи-
таются и освобождаются от конечных
продуктов обмена, обладает очень
ограниченными возможностями для
транспортировки. Имеются три воз-
можных способа, с помощью которых
может функционировать этот меха-
низм, и они не исключают друг друга.
Во-первых, тот установленный Хол-
тропом факт, что цитоплазматические
отростки остеоцитов связаны друг
с другом с помощью щелевых контак-
тов и что этот тип связи дает возмож-
ность отросткам сообщаться друг
с другом через обширную область, по-
зволяет с большой долей вероятности
предположить наличие прямого тран-
спорта определенных ионов и неболь-
ших молекул из цитоплазмы одного
остеоцита в цитоплазму другого. Ком-
поненты питания доставляются капил-
ляром, обслуживающим комплекс
остеоцитов, как, например, в гаверсо-
вой системе.
Во-вторых, общепризнано, что меж-
ду клеточным телом остеоцита и стен-
ками лакуны, в которой он находится,
а также между отростками остеоцитов
и окружающими их стенками каналь-
цев должна существовать тканевая
жидкость. Остеоциты относятся
к клеткам соединительной ткани, а все
клетки этого типа омываются ткане-
вой жидкостью. При этом возникаег
вопрос, сколько BOKpyi них тканевой
жилкой и и cymcciiiyci ни исбопыпви
ее часть в свободном виде, тогда как!
большая часть связана с аморфным!
компонентом остеоидной ткани, как I
это часто можно видеть между остео-1
цитами и кальцинированным матрик-|
сом, например, на рис. 15-22. Однако!
существование тканевой жидкости]
в лакунах и канальцах либо в свобод-1
ном виде, либо в остеоидной ткани!
свидетельствует о возможной диффу-|
зии через эту жидкость между остеоци
тами и капиллярами в каналах гавер-1
совой системы, в плотной костной I
ткани или в полостях губчатой кости!
Следует отметить и третий воз-
можный механизм, с помощью которо-1
го тканевая жидкость может обеспечив]
вать питанием остеоциты. Он основан]
на предположении о возможной цирку-]
ляции тканевой жидкости в лакунарно-1
канальцевой системе. Доти и Шоуфилд]
(Doty, Schofield, 1971) показали, что сс-|
ли крысе ввести внутривенно перокси-]
дазу хрена (молекулы которой доста!
точно малы для того, чтобы прони-|
кать через стенки капилляра в ткане!
вую жидкость), то через 30 мин фер!
мент можно обнаружить в лакуная
и канальцах костей. Так как этот!
маркер обнаруживается между остео!
цитами и стенками их лакун и канал™
цев, он должен находиться в тканевой!
жидкости. В связи с этим возникав!
вопрос, достигают ли молекулы мар-
кера своего положения в результата
циркуляции тканевой жидкости или
путем диффузии через тканевую жид-1
кость, которая присутствует в свобод!
ном или связанном состоянии в ос-1
теоидной ткани.
Как уже объяснялось в гл. 8, о цир]
куляции тканевой жидкости можно iго
ворить, если последняя образуете
в одном месте и всасывается обратно
в другом. Это означает, что в том
участке капилляра, где жидкость обра
зуется, гидростатическое давлений
должно быть выше, чем там, где они
всасывается обратно. Кроме того, со]
держание белка в крови должно быи
выше в области обратного всасыванш
। каневой жидкости, поскольку по ход\
капилляра должна происходить потери
I '• JY
1 - ।‘-.финнрафия части поперечного среза растущей бедренной кости котенка (с любезного разрешения
U • iimhick),
> । чпсиная ткань вверху - мышечная (вне кости). Ниже видна надкостница развивающейся трубчатой ча-
||| I рубка на этой стадии состоит в основном из губчатой ткани. Видны остеобласты, покрывающие тра-
‘him -Mt. Коси, рядом с внутренней стороной трубки (внизу) более плотная по своей природе, а вдоль
и поверхности она подвергается резорбции с помощью остеокластов, которые видны как темноокра-
.....ныиив клетки, расположенные вдоль костной поверхности. Они «разъедают» кость, увеличивая кост-
I- . попоен., в которой внизу видна миелоидная ткань. В трубке растущей кости имеется много рыхлой
• « ной IKHHH, где возможны образование и циркуляция тканевой жидкости. Тканевая жидкость, образо-
....ину । ри кости, может проходить через эту мягкую ткань и, возможно, также через канальцы, достигая
» и. i ион кости.
। фо ин рафия части среза зрелой трубчатой кости. Данную картину интересно сопоставить с приведенной
I 1 (» (немой ст роения плотной кости. Под надкостницей (вверху) лежат несколько слоев, состоящих из
। --1 мо IHIUCIннок, образованных при участии надкостницы. Внутренняя поверхность трубки (внизу) вы-
|'||фгричсскими пластинками. Между внешними и внутренними периферическими пластинками костное
....... in нпкзреовых систем, каждая из которых имеет центральный канал, окруженный концентриче-
- "in мн нюй ткани.06 нн ।и между соседними гаверсовыми системами заполнены интерстициальными
...... KnihcicH мп 1о11Г|><ннШ.1М. чтобы и компакпюй (плотной) кости тканевая жидкость, образовавшаяся
< 1<*ншн1Й iioiiiHiii. moi пн бы по к .ши и.ним попасть ин внешнюю поверхность кости.
58 ЧастЬ III. Системы тканей
жидкости. Это повышение концентра-
ции белковых (коллоидных) молекул
создает достаточное осмотическое дав-
ление для обратного всасывания тка-
невой жидкости в участках, где ги-
дростатическое давление понижено.
Может ли такой механизм существо-
вать в кости?
Эксперименты по изучению циркуля-
ции тканевой жидкости в лакунарно-
канальцевой системе были поставлены
на мелких животных. В этом случае
речь идет о костях, относящихся,
как правило, к губчатому типу;
здесь приложимо объяснение, приве-
денное в гл. 12: из-за того, что отток
крови от кости до некоторой степени
ограничен, гидростатическое давление
в костномозговых полостях (куда
кровь доставляется по артериям) мо-
жет быть выше, чем снаружи кости.
Далее можно предположить, что тка-
невая жидкость, образующаяся в кост-
номозговой полости или вблизи нес,
будет «выдавливаться» наружу по
имеющимся каналам. В мягкой ткани
губчатой кости пути оттока легче про-
ходимы для тканевой жидкости, чем
пути, идущие через костную трабекулу.
Таким образом, под действием гра-
диента гидростатическо! о давления
между внутренними и наружными
областями кости возможна слабая
циркуляция тканевой жидкости через
лакунарно-канальцевую систему раз-
вивающейся кости у молодых мел-
ких животных, кости которых относят-
ся еще к губчатому типу (рис. 15-25,Л).
Рассмотрим, однако, компактную
кость, из которой состоят диафизы ко-
стей крупных животных и человека
(рис. 15-25,Ь), где костномозговые по-
лости отделены от наружных областей
большим количеством плотноупако-
ванпых гаверсовых систем (что будет
описано более подробно), в каждой из
которых находятся остеоциты, полу-
чающие питание из капилляров, распо-
ложенных в центральном канале си-
стемы. В этом случае невозможно
объяснить, каким образом гидросш-
1ИЧССКОС давление в том или ином
I M МОЖС1 повыситься пни по
низиться в такой мере, чтобы обус-
ловить образование и обратное всасы!
вание тканевой жидкости, т.е. обусло-^
вить ее циркуляцию по гаверсовой
системе. Стало быть, невозможно
объяснить, каким образом тканевая
жидкость, образующаяся вдоль гавср-j
совых каналов, может двигаться под
действием гидростатического давления
к внешним областям-наружу, а затем
возвращаться обратно через систему
возврата к местам с пониженным ги<
дростатическим и повышенным ocMOj
тическим давлением. Таким образом,:
рассмотрение плотной кости крупны!
животных и человека не дает основа*
ний предполагать возможность лакуЛ
нарно-канальцевой циркуляции ткане-
вой жидкости под влиянием разницы
в гидростатическом и осмотическом
давлениях. Следует, однако, рассмо-1
треть другие возможности.
Возможная роль филаментов в от!
ростках остеоцитов. После того кая
было установлено, что отростки остео!
бластов и остеоцитов сосгоят в основ!
ном из продольно расположенных ак|
тинсо держащих нитей (рис. 15-211
и 15-24), возникло предположение, чт!
эти отростки способны двигаться. Eel!
это так, то мы должны увидеч ।
различные срезы укорачивающихся i
удлиняющихся отростков, что должи
приводить к постоянному переметив»
нию тканевой жидкости в канальцах!
поддержанию постоянной концентр!
ции веществ, диффундирующих из кл|
пальцев и лакун. Этим можно обУ
яснить весьма ограниченную циркул
цию.
Возможные функции остеоцитов
Нет оснований предполагать, чл
остеоциты in vivo обладают какой-jl
бо пролиферативной функцией. В m
личис от хряща, где в одной лакун
могут быть одновременно видны ино
да два, а иногда несколько хондро!и
тов, лакуны костной ткани, за очс|
небольшим исключением, содержат I
одному остеоциту.
(’упкчч hvioi 'ни си ионные icopl
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 59
• и посигсльно функции остеоцитов; им
приписывают: 1) обеспечение целост-
....и матрикса и 2) освобождение
in костной ткани кальция в тех слу-
• I I , когда в нем возрастает потреб-
* и.. Более подробно об этих теориях
• । но сказать следующее.
I Первая из них в той или иной
• пени основывается на том факте,
•ио остеоциты являются в известном
ii.ic ie «повзрослевшими» остсобла-
- • । hi и потому продолжают, правда,
....ныпсй степени, выполнять функ-
• IIIк» остеобластов, поддерживая хоро-
"|- с состояние органического матрик-
। Кроме того, секретируя ферменты
• | возможно, даже матриксные пу-
• । • р ।. к и, они участвуют в стабили-
» «iiiiii минерального состава матрикса.
’ ’ин. возможно, играют, хотя и ме-
" очевидную, роль в поддержа-
нии । целостности костной структуры,
• |«»1ы<у установлено, что кость, не
..... . живых остеоцитов, воспри-
ин i.iricM остеокластами как чужерод-
н ie.no и подвергается резорбции.
• ‘ । и интересным вопросом буду-
чи. исследований представляется воп-
I -• о гом, в каком виде остеоциты
• ।. |. ,| । информацию, препятствую-
и I" процессу резорбции.
Вгорая теория о функции остео-
.... основана на их способности вы-
III. и роли агентов, участвующих
....рбции кости, в результате чего
। ч и/Ш| освобождение кальция
• г «и. Беланже и его сотрудники (Вё-
। В . 1966) назвали этот процесс
• и отарным остеолизом. Для обсу-
ц|in ной теории следует сначала
• чч.ипгься на определенных фак-
। о i носящихся к регуляции кон-
• "г'пип кальция в крови, а также
। к орг и», то же обычно имеют
»••• । когда говорят о кости как
► • • и (депо) кальция.
• Н HI \ 1Ы1АЯ РЕГУЛЯЦИЯ
I онПИ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ
। I'lihic нпжно, чгобы уронснь каль-
III и кропи поддсржинапси в прсдсиах
। h i I < пи 1*1 о <•одг|ы ишс рсно» на
дает, развивается состояние, называе-
мое тетанией. Оно характеризуется
спазматическими сокращениями мышц,
в основе которых лежит повышен-
ная возбудимость нервно-мышечных
синапсов в результате недостатка
ионов кальция в тканях. Эти сокра-
щения бывают настолько сильными,
что могут даже привести к смертель-
ному исходу. С другой стороны, по-
вышенное содержание кальция в кро-
ви может вызвать осаждение его солей
в мягких тканях.
Поддержание в крови нормальной
концентрации кальция обеспечивают
паращитовидные железы. Их удаление
вызывает у животных тетанию, иногда
со смертельным исходом. Развитие
опухоли паращитовидной железы (что
иногда встречается у человека) сопро-
вождается бесконтрольной секрецией
гормона, что может привести к по-
стоянному высокому уровню кальция
в крови с выпадением солей кальция
в мягких тканях.
В норме клетки паращитовидной же-
лезы регулируют уровень кальция
в крови, циркулирующей по капилля-
рам железы. Если уровень кальция
в крови слишком низкий, клетки желез
выделяют больше гормона; если он
слишком высок, секреция гормона пре-
кращается до тех пор, пока уровень
кальция не снизится.
Паратиреоидный гормон (ПТГ) спо-
собен повышать уровень кальция
в крови с помощью одного основного
и нескольких «минорных» эффектов.
Например, он действует на почки,
уменьшая выделение кальция, и на ки-
шечник, увеличивая его всасывание.
Однако основное его действие, на-
правленное на поддержание нормаль-
ного уровня кальция в крови, состоит
в том, что он активирует процес-
сы метаболизма в кости, в резуль-
тате чего происходит освобождение
кальция из кальцинированного ма-
трикса с последующим выделением его
в кровяное русло, в результате чего
уровень кальция в крови повышается.
Именно потому, что в этих условиях
кальций cihiioihiicm доступным, кость
60 ЧастЬ HI. Системы тканей
часто называют складом кальция в ор-
ганизме. Но тогда возникает вопрос,
чем опосредовано действие ПТГ, при-
водящее к освобождению кальция из
кости остеокластами, остеоцитами или
обоими типами клеток.
В течение длительного времени счи-
тали, что функция остеокластов заклю-
чается в резорбции кальцинированной
кости и что они ответственны также за
резорбцию кости в процессе ее пере-
стройки. Считали также, что кальций,
высвобождающийся из кости при пере-
стройке, должен растворяться и уда-
ляться из области резорбции по крове-
носным или лимфатическим сосудам.
Кроме того, как мы еще увидим, уже
с 1956 г. было известно, что остео-
класты, резорбирующие кость, имеют
специализированную зону, называе-
мую гофрированной каемкой, которая
обеспечивает их особую функцию ре-
зорбции. Однако зачем тогда кому-то
понадобилось изучать остеоциты,
чтобы выяснить, не служат ли. они ин-
струментом резорбции? Одна из при-
чин такого интереса заключается, ве-
роятно, в том, что после того, как стал
доступным для эксперимента ПТГ, не-
которых исследователей заинтересовал
вопрос, достаточно ли будет остеокла-
стов для увеличения содержания в кро-
ви кальция под действием ПТГ. Или,
если даже остеокластов в кости доста-
точно, смогут ли эти клетки так бы-
стро реагировать на введение ПТГ,
чтобы этим можно было объяснить
быстрое увеличение уровня кальция
в крови. Однако в 1978 г. с помощью
электронного микроскопа и путем ис-
пользования культуры костной ткани
(King, Holtrop, Raisz, 1978), а в 1979 г.
в опытах на неполовозрелых крысах,
у которых удаляли паращитовидные
железы (Holtrop, King, Сох, Reit, 1980),
удалось показать, что изменения в
ультраструктуре остеокластов, указы-
вающие на возросшую резорбционную
активность, происходят очень быстро
в ответ на введение ПТГ. Кроме того,
вслед за этими изменениями происхо-
ди! увеличение численности остеокла
VIон ДаJii.iK’iHiiiir подробности буду!
hi них функций. Исследования нор-
• н,пой костной ткани с помощью
... iровного микроскопа показали,
ни в грех стадиях своего жизненного
...на остеоциты существуют в раз-
• "•ИИ.1Х формах. На первой стадии уль-
• г к । руктура остеоцитов соответствует
ин способности синтезировать и секре-
• н|нMiaгь органический матрикс. На
...рои стадии в цитоплазме остеоци-
HHI уменьшается содержание грануляр-
... п цюплазматического ретикулума
И появляется больше лизосом. На
• I" • ьен стадии остеоциты гибнут. Как
V •• • сообщалось, под влиянием ПТГ
• ••тельно возрастает доля клеток,
• • । очищихся на второй стадии, т.е. на
• •• на которой проявляется их ре-
♦••рнциопная активность.
I и как у остеоцитов нет гофриро-
..." и каемки для создания кислой
мш рисреды (как будет описано в раз-
...>б остеокластах), трудно понять,
► и нм образом остеоциты осуществля-
и • «’ыструю резорбцию. Можно ожи-
||и । го па органический матрикс дей-
•.. ферменты лизосом. Конечно,
• 1.1 остеоциты погибают, то при их
• н выделяется достаточно кислых
•г • юн для резорбции костного ми-
• । • и.ною вещества, в результате че-
унсличивается размер лакун.
• iM.iM деле, пустые лакуны часто ка-
*\• । Польше по размеру.
• к I- । роппо-микроскопические иссле-
। " num остеоцитарного остеолиза,
"• -и стороны, поставляют весьма
...р*« ную информацию об истории
...я остеоцитов, а с другой-не
। ••новаций считать, что остеоци-
• I "| «и «к ।солиз можно рассматривать
•• м н гродействующий нормальный
•ни ический механизм, вызы-
Ц| ПТГ, для восстановления сни-
...... уровня кальция в крови до
। н • Возможно, что ПТГ ускоряет
...niil.lll цикл остеоцитов, для того
• i'l l их । ибель происходила раньше,
• и нормальных условиях. Посколь-
• | •IH4IIIO, что остеоциты и остео-
• • ill принадлежаi к различным кле-
• III пиниям (как будс! описано
• " ч\тощгм ра щеие), было бы удипи
изложены после того, как в следуюв
щем разделе мы расскажем об остео-1
кластах. Пока достаточно будет поста-1
вить вопрос, есть ли необходимость!
в каком-нибудь другом механизме!
кроме резорбции кости остеокластам™
для объяснения выделения кальциЛ
в кровь под действием ПТГ. В связи
с этим, наверное, стоит пересмотреть
вопрос о том, достаточно ли имею-
щихся гистологических данных дл1
обоснования той точки зрения, чтс
остеоцитарный остеолиз является нор
мальным физиологическим процессом
в организме.
Прежде всего, рассматривая гипото!
зу остеоцитарного остеолиза, еле]
дует отметить, что кальцинированньЯ
костный матрикс является весьма
своеобразным складом кальция. Ми
представляем себе склад как хранил
ще, где запасы хранятся в камер!
или шкафах, откуда их можно извле
при необходимости, не поврежд
самого склада. Однако, чтобы «и
влечь» кальций из кости, приходи
ся, как мы знаем, фактически разру
шать сам склад. Достаточно убеДй
тельно показано, что остеокласт]
удаляя кальций из хранилища, разр
шают органический матрикс, в кот<
ром этот кальций хранится. Чтобы п(
строить склад заново и «загрузит
его кальцием, к строительству привЯ
каются остеобласты, создающие ное!
органический матрикс, который би
стро подвергается обызвествлению.®
Нам кажется, что гистологическ!
данных, относящихся к остеоцитар^
му остеолизу, недостаточно для топ
чтобы ответить на вопрос 1) способя
ли остеоциты удалять соли кальция j
стенок лакун, не разрушая органич
ский матрикс, а позднее, способст!
вать включению кальция в стам
матрикс или 2) они, подобно осн
кластам, резорбируют калыщниром
ный матрикс, в результате чего лакvil
становятся все больше и больше. Исо!
дования, выполненные с помощью л
тового микроскопа, дают слипн"
мало информации о том, каким об!
Юм мод' । быть о< Vi in ч । в пена jiioiiI
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 61
тельно, если бы оказалось, что ПТГ
влияет одинаковым образом как на
остеоциты, которые происходят от
клеток, образующих кость,-остеобла-
стов, так и на остеокласты и их клетки-
предшественники, происходящие от
моноцитарно-макрофаговой линии
клеток крови, которые специализи-
руются на разрушении, а не на созида-
нии.
ОСТЕОКЛАСТЫ
Сто лет прошло после того, как
Кёлликер назвал крупные многоядер-
ные клетки, расположенные вдоль кост-
ных поверхностей, остеокластами
(рис. 15-26) и приписал им функцию ре-
зорбции. С тех пор исследователи спо-
рят об их происхождении, функции, про-
должительности жизни и окончатель-
ной судьбе. Основная проблема, каса-
ющаяся их происхождения и взаимоот-
ношений с другими клетками, находя-
щимися в кости, была разрешена лишь
недавно. Полученные результаты, веро-
ятно, потребуют в значительной степе-
ни пересмотреть многие представления
о скелетных тканях. Но сначала приве-
дем некоторые предварительные осно-
вополагающие данные.
Исследование остеокластов
в лаборатории
с помощью светового микроскопа
Места сосредоточения остеокластов.
Знание мест, в которых находится мно-
го остеокластов, поможет сэкономить
время на их розыски в препарате.
В таких местах происходит активная ре-
зорбция, которая составляет неотъем-
лемую часть постоянно протекающей
перестройки кости в ходе таких, на-
пример, процессов, как рост в длину
и ширину (это будет подробнее опи-
сано далее). Здесь же мы лишь упомя-
нем те места, где происходит резорб-
ция, чтобы облегчить поиски остеоклас-
тов во время лабораторных исследова-
ний.
Вероятно, лучшим объектом при их
поиске яниясн я продольный срез конца
62 ЧастЬ II). Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 63
Рис. 15-26. Микрофотография (при большом увеличении) части костной трабекулы в костномозго-1
вой полости у собаки (Ham А., 1932).
Трабекула покрыта остеогенными клетками, за исключением тех участков, где присутствуют остеокласты (7)1
Крупные мноюядерные остеокласты лежат в полостях (лакуны Хаушипа). Эти клетки разрушают костную
ткань. Темноокрашеппые ядра на периферии снимка принадлежат миелоидным клеткам.
пикпотические ядра. В этих случаях
• '" I по предположить, что они принад-
" i n старым и погибающим остео-
» «игам.
Цитоплазма. В зависимости от функ-
ппопильной стадии цитоплазма может
‘•ин, в какой-то степени базофильной
и hi ацидофильной. Обычно на той сто-
I” 'и- клетки, которая расположена бли-
11 всего к костной поверхности, со-
" г ь и гея меньше ядер, чем на противо-
ни |<>жной стороне. Цитоплазма боль-
hhiik гва остеокластов вблизи костной
H"iu рхности слабоокрашена и сильно
н и уолизирована.
Щеточные каемки. Между остеокла-
' । и костной поверхностью, особен-
... hi остеокласт находится в лаку-
"• \ лушипа, можно видеть многочис-
.... ।цетиноподобные прямые струк-
। pi । (рис. 15-27). Поскольку они напо-
растущей кости. Схема такого среза
представлена на рис. 15-52. Место, ука-
занное стрелкой на левой стороне ри-
сунка, обозначенное цифрой 1, является
перспективным в смысле поиска остео-
кластов на костной поверхности, так же
как и место, обозначенное цифрой 3.
На третье перспективное место при
поиске остеокластов указывают стрелка
внутри схемы и слова «замеще-
ние костью». Во всех этих участках
идет активный процесс резорбции ко-
сти одновременно с ее непрерывной
перестройкой, когда она растет в длину
и в ширину.
Общий вид остеокластов на срезах,
окрашенных гематоксилином и эозином.
Остеокласты представляют собой круп-
ные многоядерные клетки, которые
можно обнаружить на костных поверх-
ностях, где происходит резорбция. Ги-
стологическим свидетельством резорб-
ционной активности остеокластов слу-
жит их расположение в небольших уг-
лублениях, которые они, вероятно, «вы-
грызли», или на «отвесной границе
костной ткани», на которой видны сле-
ды их разрушительной деятельности
(кик эго видно слева на рис. 15-26,
и Н1КЖС пн рис 15-12 !./> и /0; по-
добные углубления носят название ла4
кун Хаушипа, или ниш резорбции. В прол
цессе фиксации остеокласты могут быта
повреждены и смещены с той поверх!
пости, на которой они находидшв
(см. рис. 15-32 Л,Б и В). Если это по!
верхность эндоста, с которой граничи!
красный костный мозг, такие остеокля
сты легко спутать с мегакариоцитах®
потому что последние при определе11|
ном положении поля зрения микроскЖ
па выглядят как мпогоядерные. ОднакЛ
меняя фокусировку микроскопа, можн!
заметить, что кажущиеся отдельны» (
ядра в мегакариоцитах на самом дел
связаны друг с другом (и являются
следовательно, частями одного ядр^
тогда как в остеокластах таких cbJ
зей нет.
Ядра. В остеокластах может быть J
двух до сотни и более ядер; видны, кА
правило, 5 -10. Но, поскольку остсокл!
сты представляют собой толстые и ни!
рокие клетки, ядра, не попавшие в п '
ле зрения, могут находиться над ни
под теми, которые видны на изуч|
мом срезе. На серии срезов их обьгг
можно увидеть от 10 до 20 nrivi
Иногда на срезах видны темные смЛ
щепные, пгпрани и.пой формы и ни да]
' Микрофопнрафия остеокласта с хо-
1'iiunioB щеточной каемкой ио краю
• ни иммерсия) (< нюбг moi о pa ipciiieiiini
||кПП)
• ’I' Mil И MU II. Hit Ml Illi I« II iimi/'И tH/hltfil, III MI
•i ii'.i hi iriii* ни tи nnniiii । h>hi
минают щетину щетки, обычно гово-
рят о щеточной, или исчерченной, ка-
емке. В самом деле, предполагалось,
что щетиноподобные структуры, подоб-
но ресничкам, будучи подвижными,
«скребут» кость.
Существуют два общепринятых не-
правильных представления о щеточной
каемке. Первое из них связано с пред-
положением о том, что она присуща
всем остеокластам. Однако ее часто не
видно по причинам, которые будут
объяснены далее. Поэтому, если сту-
дент не может найти щеточную каемку
на первых изучаемых им срезах, ему
не следует сомневаться в том, что он
видит, и не нужно считать, что любая
увиденная им граница между остеокла-
стом и костью представляет собой ще-
точную каемку. Второе заблуждение за-
ключается в том, что щеточная ка-
емка, видимая в световой микроскоп,
считается той же структурой, что и
видимая на электронной микрофотогра-
фии структура, которую называют гоф-
рированной каемкой. Она будет описана
далее. При обсуждении ультраструкту-
ры остеокластов мы объясним, почему
считаем, что это не так и что щеточ-
ная каемка, видимая в световой микро-
скоп, является фактически частью ко-
сти, обнажающейся в результате эро-
зии.
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОСТЕОКЛАСТОВ
Поскольку в остеокластах почти ни-
когда не выявлялись фигуры митоза,
существует мнение, что эти клетки воз-
никают в результате слияния одно-
ядерных клеток. Однако вопрос о типе
клеток, сливающихся при образовании
остеокластов, много и долго дебатиро-
вался. Поскольку остеокласты являют-
ся единственным типом многоядерных
гигантских клеток, которые регулярно
в большом количестве представлены в
нормальном организме, и поскольку их
образование связано с костной тканью,
многие гистологи приписывали их про-
исхождение клеткам костной линии:
СЛИЯНИЮ ОСТСО1СППЫХ К11СГОК и/или ос-
I coG'iiic I он I hi I 01 in I oiioi и гг приДОр
64 ЧастЬ III. Системы тканей
живались другой точки зрения. По-
скольку они в отличие от гистологов
изучают различные патологические про-
цессы, им известно, что многоядерные
гигантские клетки образуются при за-
щитных реакциях организма на инва-
зию чужеродных агентов, таких, напри-
мер, как возбудитель туберкулеза (см.
рис. 9-29). Кроме того, они часто об-
разуются при проникновении в орга-
низм чужеродных неживых агентов,
так что в патологии известны гигант-
ские клетки инородных тел (см.
рис. 9-29). Поэтому патогистодоги легко
и логично признали остеокласты за та-
кой специализированный тип гигант-
ских клеток, образование которых выз-
вано наличием инородных тел. Для ос-
теокласта инородным телом могут быть
мертвый хрящ или кость. Поскольку
считается, что обычные гигантские клет-
ки инородных тел возникают при слия-
нии макрофагов или моноцитов, неуди-
вительно, что многие известные пато-
гистологи давно высказывались в поль-
зу того, что остеокласты ведут свое
происхождение от особого рода лейко-
цитов, которые тогда называли эндоте-
лиальными лейкоцитами (а сейчас на-
зывают моноцитами). Тем не менее до
недавнего времени гистологи обычно
считали, что по крайней мере боль-
шинство остеокластов происходит от
костных линий клеток и образуется,
как правило, в результате слияния осте-
огенных клеток или остеобластов.
Однако отдельные открытия проти-
воречили этой точке зрения. Например,
в 1952 г. Хэм и Гордон (Ham, Gordon,
1952) сравнили результаты, полученные
при пересадке свежих живых ауто-
трансплантатов губчатой кости в мыш-
цу, с результатами, полученными при
транслантации того же материала, но
который три раза замораживали и от-
таивали для того, чтобы убить все
содержащиеся в нем клетки. Было об-
наружено, что покрывающие и выстила-
ющие клетки (остеогенные клетки) не-
обработанных трансплантатов губча-
той кости выживали, размножались и
формировали новую коси». В экспери-
мент* жг с мер। ними । ринснлап । а
тами, в которых не было живых кле-|
ток костной линии, новая кость не фор-1
мировалась. Было, однако, замечено,!
что в обоих случаях остеокласты все-1
таки возникали. В 1962 г. после того,!
как в опытах стали использовать ме-1
ченый тимидин и методы радиоавто-1
графии, Фишман и Хэй (Fischman, HayJ
1962) в простом эксперименте приме!
нили метод меченых атомов с целью!
проследить происхождение ядер остео!
кластов в регенерирующих конечностях!
тритона. Эти авторы довольно убеди-
тельно показали, что источником мет-|
ки в ядрах остеокластов могут быть!
лейкоциты или, вероятнее всего, моно-1
циты.
Однако примерно в то же время!
другие исследователи, также применяя)
меченый тимидин, пытались прослеЛ
дить происхождение остеобластов, ос«
теоцитов и остеокластов в растущей
кости. Поскольку метка вначале появ*
лялась в остеогенных (остеопрогешг
торных) клетках, затем в остеобласта!
и, наконец, в остеоцитах и остеокластах
было выдвинуто предположение, чт(
меченые остеогенные клетки и остео
бласты слились, чтобы образовать ос
теокласты. Следовательно, остеокласта
относятся к линии костных клеток. 11с
в результате работ Фишмана и X п|
возникло новое предположение о том
что метка может попасть в остеокла!
ты не из остеогенных клеток, а, ьш|
пример, из моноцитов или их пред
шественников, в которые метка могл|
включиться параллельно с остеогеннJ
ми клетками. Скотт (Scott, 1956, 1967
проводя электронно-микроскопическС
исследование формирующейся кости II
животных после введения меченого и
мидина, обнаруживал метку в двух и
пах клеток. Судя по ультраструкгу||
клетки одного типа принадлежали
костным, а другого-скорее всего!)
фагоцитарным. Было выдвинуто npej
положение, что клетки второго типа б! ।
ли предшественниками остеокласт а
Лак и др. (Luk et al., 1974), пр
ВОДИВШИе )ЛеКТрО!11!О-МИКрОСКО11Н’10
кос исследование эндосга растущей
пи, пришли к анало!ичным вывода
Эксперименты с использованием при-
in шейного окрашивания. Тем временем
hi.iiiii получены другие данные, указы-
п иощие на то, что остеокласты не
• | носятся к линии костных клеток, а
• .пуются при слиянии макрофагов;
но сейчас и будет изложено.
h । »i да впервые был разработан метод
•и.рлпивания живой ткани (см. гл. 9),
• •id ни проведены многочисленные экспе-
рименты, цель которых состояла не в
"• ни нении происхождения остеоклас-
|ип а в решени вопроса о том,
•in uno гея ли они фагоцитами. В то же
|»1" мм без труда удалось показать, что
• - I' и, которые называются макрофа-
। » hi обычно захватывают прижизнен-
"•I красители (такие, как трипано-
ihiii • иний) или корпускулярные веще-
'"| (1акие, как китайская тушь). Взя-
нн v гех же животных остеокласты
• " 11 \ называли этих веществ. Посколь-
• и го время считали, что остеок-
|> h i происходят из остеогенных кле-
• • и in остеобластов и так как ни у
" ни у других не было обнаружено
I...ин гарной активности, никого не
шннло отсутствие этой активности у
। и настов, исследованных описан-
"• । мподом. Однако, когда в 60-х
• I* возникли сомнения относительно
Ч" и» хождения остеокластов и были
••I ii'iiiiyn.i предположения о том, что
• ♦•и 11. .1 у । происходить от макрофагов,
• 11М ПН0 было думать, что если
' i.icibi происходят от макрофа-
• ••опадающих бесспорной фагоци-
•I и и активностью, то и они долж-
'•IIH. (фагоцитами. Поэтому их сно-
• •• педовали с использованием при-
" иного окрашивания. Но в кратко-
। и пых экспериментах результаты
....а ними же, как и раньше,-зна-
.....11*11 о окрашивания прижизненны-
||| и '.h i с ними или специальным ве-
' ин'м у остеокластов не наблюда-
• Однако в 1963 г. Джи и Ноулен
In Nnhiii, 1963), применив костяной
' « и качестве корпускулярного ве-
• «ini удобного для прижизненного
• । linn’.Hinn, показали, что сю можно
I Illi I. II 0С1 СОК П.И 1.1 х но I ОЛ1.КО
•/ нн стнин достаточно д /пте итого
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 65
периода времени; это время уходит на
то, чтобы макрофаги, поглотившие мет-
ку путем фагоцитоза, слились и обра-
зовали остеокласты. Этот эксперимент
доказал, что, во-первых, остеокласты
происходят из макрофагов, а во-вто-
рых, что сами остеокласты не явля-
ются фагоцитами.
Как было установлено, что остеокласты
ведут свое происхождение от клеток,
циркулирующих в крови
В 70-х годах появился новый под-
ход к проблеме происхождения остео-
кластов в результате проведенных Уо-
кером (Walker, 1973; 1975) выдающихся
экспериментальных исследований, вы-
полненных на мышах и крысах с остео-
петрозом (от греч. петра- камень) -
патологическим состоянием, при кото-
ром отмечается резкое уплотнение кос-
ти. Причина этого в замедлении ре-
зорбции, которая в норме сопровож-
дает процесс формирования кости и ко-
торая необходима для придания кости
соответствующей формы и плотности.
Замедление резорбции происходит по-
тому, что не образуются и должным
образом не функционируют остеоклас-
ты. У некоторых линий мышей и крыс
эта болезнь бывает врожденной и
может приводить к смерти. Посколь-
ку стало известно, что паратиреоид-
ный гормон, гормон щитовидной желе-
зы кальцитонин и другие гормоны влия-
ют на образование и активность ос-
теокластов, возникла мысль, что бо-
лезнь развивается в результате врож-
денного нарушения гормонального ба-
ланса. Однако после исследования мно-
гих аспектов остеопетроза Уокер при-
менил метод парабиоза, соединив си-
стему кровообращения больного остео-
петрозом и здорового детенышей из
одного помета так, чтобы члены пары
имели единое кровообращение. В этих
условиях больные животные выздорав-
ливали. Сначала было трудно понять,
почему кровь здоровых животных изле-
чивает больных. Можно было думать,
чю выздоровление наступает в резуль-
।а।с дейепшя юрмопа. иыраба!ывис
66 4dc/nb III. Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 67
мою в организме здорового живогно-
ю. Но когда Уокер обнаружил, что
для дальнейшего поддержания состоя-
ния больное в прошлом животное не
нуждается в постоянном парабиозе, воз-
никло недоумение. Больные выздорав-
н и вали даже после относительно крат-
кой ремснhoi о парабиоза. Еда нетвен-
ным приемлемым объяснением этих
результатов является возможность пе-
реселения в организм больных живот-
ных каких-то клеток, циркулирующих
в крови здоровых. В оршнизме боль-
ных эти клетки продолжают размно-
жаться, и в результате их слияния об-
разуются обычные остеокласгы, кото-
рые вскоре замещают образовавшиеся
ранее аномальные клетки. Поскольку
было известно, что из крови могут быть
изолированы стволовые клетки КОЕ
(Till, McCulloch - см. гл. 12), они, по-
видимому, могут быть кандидатами на
роль клеток, переселяющихся в орга-
низм больного животного. Здесь они
служат источником развития нормаль-
ных моноцитов, которые, внедряясь
в ткани, преобразуются в макрофаги,
а их слияние приводит к образованию
остеокластов. Таким образом, можно
даже говорить о том, что остеопет-
роз обусловлен генетическим дефек-
том стволовых клеток кроветворной
системы, проявляющимся в моноцитар-
но-макрофаговых рядах у пораженных
линий мышей и крыс.
Следующую серию составили опыты
по облучению животных с остеопетро-
зом дозами, достаточными для того,
чтобы прекратились продукция собст-
венных клеток крови и развитие имму-
нитета к чужеродным клеткам, ио не
препятствующими росту хряща и кос-
ти в последующий период жизни жи-
вотною. Облученным больным мышам
вводили суспензию клеток костного
мозга, взятую от здоровых животных,
что приводило к выздоровлению от
остеопетроза. Однако в этом случае
можно было бы утверждать, что суспен-
зии клеток коечного мозга содержат
остеогенные клетки, которые, попадая
и облученный организм хозяина, обра-
iyioi нормальные ос । сок нас । ы Было
обнаружено, что введение клеток селе*
зенки (которые содержат только ство-
ловые кроветворные клетки и не со
держат остеогенных) также приводит к
выздоровлению облученных мышей с
остеопетрозом.
В конце концов было показано, чт|
введение облученным здоровым мышал
клеток, полученных из селезенки мы
шей с остеопетрозом, вызывает разви
тие болезни у животных, которые д(!
этого были здоровыми. Эти данные по!
служили доказательством в пользу nil
погезы, утверждавшей, что свободна
циркулирующая клетка крови должна
служить предшественником остеоклая
тов. Так как имеются блестящие дока!
зательства того, что макрофаги пред!
ставляют собой клетки, слияние кото
рых приводит к образованию остео!
кластов, а моноциты являются клетка!
ми крови, которые, внедряясь в ткайн
становятся макрофагами, то вполп
вероятно, что при остеопетрозе ано
мальны именно моноциты. Однако сел!
больным животным переливали тольк!
одни предшественники нормальных м<
иоцитов (монобласты), которые обычм
не обладают способностью к самово!
произведению, го в этом случае yl
тойчивого выздоровления не настуЛ
ло. Создавалось впечатление, что дл
стойкого излечения больным живо!
ным необходимо вводить достаточн!
количество КОЕ, которые могли бы н
рать роль стволовых клеток крови. Кл
уже говорилось в гл. 12, было установи I
но, что КОЕ обладают способности
включаться в цикл в любое время 1
протяжении жизни и тем самым пода
живать запас клеток, необходим!
для дифференцировки во все дру||
тины клеток крови.
Изучение происхождения остеокластов I
в опытах с использованием в качестве I
маркеров ядер клеток перепела
Как уже сообщалось в гл. 13,1
брионы иммунологически голсрапн
к 1рансплапгагам гканей других И
доп Гак, если iKBiii. перепела пер!
uni. куриному эмбриону, она не от-
|"|)1ается. Ле-Дуарен показала, что
iiiip.i клеток перепелки в значительной
> пени отличаются от ядер клеток ку-
ги II 1.1 и других видов птиц. Поэтому
"ini могут служить маркерами, нозво-
нпощими отличить клетки перепела,
г " 1 ущие в курином эмбрионе, от кле-
i"i- хозяина. Присутствие интерфазных
и юр «маркеров» можно определить по
н.пюму количеству хроматина, ассо-
»тированного с ядрышком. На препа-
рн1п\, окрашенных по Фёльгену (рсак-
• |н-I выявляющая ДНК в хроматине,-
। । и. 2), в клетках перепела видно
• • 11 к о ассоциированного с ядрыш-
• хроматина, что по этому признаку
। .. к истки легко отличить от клеток
। in-)!о эмбриона, в которых хрома-
"ц| находится в диспергированном со-
। • Hinn. Следовательно, пересадка
•• 1ИЧНЫХ эмбриональных тканей
1’1" не in куриногйу эмбриону 1ГОЗВО-
| |’ । ус га повить происхождение тка-
iiii
11' рвыми исследователями, исполь-
|"|< 11Н11ИМИ этот метод для определе-
•" происхождения остеокластов, бы-
•|| I hi п Симмонс (Kahn, Simmons,
’ I Они пересаживали в хориоал-
• «и।.ни пые мембраны куриного эм-
। 'ил зачатки косиной ткани перепс-
111 ив I 5-28) и обнаружили, что, тогда
• • иоиыная часть (если не все) ядер
• i"i вновь формирующейся кости
• ••I перепелиного» типа (15-28, А),
• г । иопыпипства образовавшихся
.... HICIOB принадлежали к «курино-
• • «пну (рис. 15-28,5). Ясно, что эти
। iiicibi образовались из клеток
"ini по-видимому, из тех клеток
। • " ьогорые проникли в переса-
"1И.Ш ।рапсплаптат, koi да в него
। - in кровеносные сосуды из ткани
• in । Но оказалось, что в составе
" pi lx остеокластов присутствуют
ч । "(loiix видов, а несколько остео-
• " В I одержали (насколько можно
-•"I по одному срезу) только ядра
। •• м Последнее можно объяснить
• 'но и перепелином ipaiicii.naiiiaie
। и" и уже нала н м до ею пересадки
। " । \ uiipii laiiiin сосудами xoixiiiin
Рис. 15-28. Использование ядер клеток перепела
в качестве метки (с любезного разрешения
A. Kahn, D. Simmons).
Л. Микрофотография (с масляной иммерсией) участка
эпифизарного хряща - зачатка костной ткани эмбриона
перепела; зачаток трансплантирован в хориоаллан-
юисиую мембрану куриного эмбриона. В клетках
имеется «маркер» (объяснение см. в тексте), харак-
терный для ядер клеток перепела (7). Видно, что
в ядрах клеток курицы (2) подобный маркер отсут-
ствует. Б. Микрофотография остеокласта из того же
зачатка. Все его ядра относятся к куриному типу (2),
что указывает на образование этих клеток из клеток
реципиента (куриного эмбриона). Цитоплазма и кон-
туры остеокласта плохо различимы.
Последующее интенсивное изучение
происхождения остеокластов с исполь-
зованием этого методгг выполнили не-
давно Жогсро и Ле-Дуарен (Jotcrcau, Lc
Douarin, 1978). Они обратили внимание
на обстоятельство, способное повлиять
на интерпретацию данных в такого рода
экспсримсп 1 ах: тогда как ядра ку-
риных остеокласгов всегда относятся
к ядрам с диспергированным хромати-
ном, примерно одна четверть или
треть ядер в нормальных остеокластах
перепела нс содержит такого количе-
ства ассоциированного с ядрышком
хрома । ина, ко юрою было бы досга
68 ЧастЬ Hi. Системы тканей
точно, чтобы отличить их от ядер ку-
риных клеток.
Кроме того, в своем эксперименте
Жотеро и Ле-Дуарен пересаживали не
только зачатки тканей перепела кури-
ному эмбриону, но и зачатки тканей
курицы эмбриону перепела. В послед-
нем случае интерпретация результатов
оказалась весьма затруднительной из-
за того, что, как указали исследовате-
ли, ядра примерно четверти или трети
остеокластов, даже в нормальной ткани
перепела, не содержат хроматинового
маркера, с помощью которого можно
было бы распознать клетки перепела.
Когда же куриному эмбриону переса-
живали почки конечности перепела, то
формирование кости протекало нор-
мально : все клетки развивающегося
хряща и кости относились к перепели-
ному типу, а клетки крови и эндоте-
лиальные клетки образующейся крове-
носной системы-к куриному типу.
Более того, все ядра развивающихся
остеокластов также относились к по-
следнему типу. Исследователи не смог-
ли обнаружить ни одного ядра перепела
ни в одном из изученных остеокластов.
Поскольку благодаря работам Уокера
происхождение остеокластов из эндо-
телиальных клеток можно было ис-
ключить, эксперименты по пересадке
зачатков тканей куриному эмбриону
от перепелиного и наоборот подтвер-
дили, что остеокласты развиваются из
какого-то типа клеток крови.
Эксперименты с меченым тимидином
Как уже говорилось, более ранние
эксперименты, в которых в предше-
ственники остеокластов вводился в ка-
честве метки тимидин, были непра-
вильно истолкованы потому, что в то
время еще нс знали, что клетки крови
метятся так же хорошо, как и остео-
генные. После этого были проведены
более точные эксперименты с исполь-
зованием меченого тимидина. Напри-
мер, Гётлин и Эриксон (Gothlin, Eri-
cson 1976) осуществили тщательно
ши । .ион HHLI1I щспсримен ।, используя
парабиоз, в котором одно животное из!
пары было защищено от облучения!
а второе подвергалось облучению!
Когда меченый тимидин вводили кры-1
се, защищенной от облучения, общее
кровообращение данной пары пере!
крывали. Одновременно другой крысе!
из этой пары, которую облучали, вво!
дили немеченый тимидин, чтобы поел
восстановления общего кровообраща
ния в ее клетки не мог попасть
меченый тимидин от первой кры!
сы. В этих исследованиях использя
вали процесс заживления перелом^
кости. Все клетки костной линии, обра*
зующиеся у защищенного животного
оказались мечеными, а в этих же клет!
ках у облученного метки не содержа!
лось. Однако моноциты и остеокласта
у обоих животных данной пары были
мечеными. Эти результаты указываю!
на то, что остеокласты, формируй!
щиеся у незащищенных животный
образуются из меченых моноцит!»
попадающих от защищенных крыс. 1
Интерпретация этих результатов
Из этих самых последних данньи
свидетельствующих о том, что осте!
класты не принадлежат к лини*
костных клеток, вытекает одно весы!
важное следствие. Под впечатление
распространенного представлени!
о том, что остеокласты относят!
к костным клеткам, некоторые вы!
сказывали ту точку зрения, что остей
класты не являются тупиковыми клс1
ками: в процессе роста и перестроим!
кости остеокласты якобы могут пр
вращаться в клетки -предшественник
костных клеток и в остеобласты, т.|
обеспечивать источник клеток ди
дальнейшего костного роста. Эта тог
ка зрения, выдвинутая, в частное! и
Расмуссеном и Бордье (Rasmussd
Bordier, 1973), получила широкую но-
держку ортопедов и других клша
цистов, а также до некоторой степс»
и гистологов. Но в свете всех д!
ных, представленных выше, следу!
ожидать, что, если бы остеоювк
превращался н клетки, из которых I
• 'Орачовался (концепция, которую было
"и очень трудно представить, исходя
I hi сю ультраструктуры), в любом слу-
| । к он образовал бы только семейство
। микрофагов или моноцитов. Но все
I....ученные ранее данные указывают
и । го, что эти клетки не участвуют
и образовании кости.
II. I ГАСТРУКТУРА ОСТЕОКЛАСТОВ
• I. n.ipc области цитоплазмы
11чучая микрофотографии функцио-
। 1ощих остекластов, полезно
• • । • • 111 ить, что остеокласт представ-
н". । собой в какой-то степени поля-
I " " 1С1НПУЮ клетку, состоящую из
Hn.iprx областей цитоплазмы, ko-
i'1 незаметно переходят одна
и ipviyio. Мы здесь кратко опишем
• in области и для ориентировки их
। • и июжение по отношению к кост-
н н поверхности. Более подробно их
• p .i i ура и функции будут описаны
чн нес.
коси», с которой граничит остео-
• I видна в левом нижнем углу на
рш I*» 29, где она обозначена цифрой
1 I- 1н.1ней частью она имеет светлую
"l p.il к у. потому что этот срез приготов-
..... ^кальцинированного материала.
......и •• в нем все же могут оставаться
.......тельные минеральные остатки,
•h i налает образование темных пя-
- •• п и рог и во по ложность светлому де-
> • и минированному костному матрик-
'I пире области цитоплазмы
• мн расположены в следующем по-
। I i аэрированная каемка. Область
и» ни । пн шрованной цитоплазмы
н...панирующего остеокласта, при-
• • и iiijoi непосредственно к костной
НИ" ринк 111, |де происходит резорб-
1н»| шиывасгся гофрированной каем-
« Опп была названа так потому,
in । н видно из рис. 15-29, где она
....П1ЧГНП цифрой /, а также из
ин I 1 И) и 15 В, п лазма i плеская мем-
..... собрипп и ном мсек* в ск падки
। и oipoiikn inihi ворсинок, коп
Н"1 lMilopi.14 ДОС1ИН1Ю1 КОС1НОЙ ИО
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 69
верхности, а иногда даже вдаются
в нее. Диаметр отростков не на всем
протяжении одинаков; часто они ве-
твятся и анастомозируют друг с дру-
гом. Между отростками есть проме-
жутки, которые содержат тканевую
жидкость. Гофрированная каемка на
рис. 15-29 простирается более чем до
средней части видимой костной по-
верхности и с обеих сторон граничит
со следующей областью цитоплазмы.
2. Светлая зона. Светлая зона также
примыкает к кости и, подобно поясу,
окружает область гофрированной
каемки. Поэтому часть светлой зоны
видна на срезе по обе стороны от
каемки. На рис. 15-29 она обозначена
цифрой 2. Эта область резко отличает-
ся от предыдущей, поскольку плазма-
тическая мембрана здесь не образует
отростков, а повторяет контуры кост-
ной поверхности. Цитоплазма светлой
зоны будет подробно описана далее.
3. Область пузырьков и вакуолей (ве-
зикулярная). Наиболее удаленная от
костной поверхности часть гофриро-
ванной каемки проникает в область
цитоплазмы, характеризующуюся при-
сутствием многочисленных пузырьков
различного размера, связанных с мем-
браной (рис. 15-30). Более крупные из
них иногда называют вакуолями. Они,
также как и более мелкие, имеют мем-
брану и, следовательно, представляют
собой структуры, а не просто пустоты
в цитоплазме, как предполагает слово
вакуоль. Промежутки между ворсинко-
подобными отростками гофрирован-
ной каемки представляют собой одно
целое со многими «пузырьками» раз-
ного размера из везикулярной области,
например с теми, которые показаны
стрелками на рис. 15-30. Следователь-
но, многие так называемые «пузырь-
ки» являются сильно углубленными
в плазматическую мембрану проме-
жутками, имеющими приблизительно
цилиндрическую форму и проникаю-
щими из области гофрированной каем-
ки в везикулярную. На косых или по-
перечных срезах они выглядят как
пузырьки
4. 1»Н IUJII.IIIIW об:III<11. KJIV1ICH. Только
7Q ЧастЬ III. Системы тканей
’«г#®,
Рис. 15-29. Электронная микрофотография гофрированной каемки (1) остеокласта, па которой в
на также его светлая зона (2); х 8500 (Holtrop М., King G., 1977).
Объяснения см в тексте. «Изъеденная» декальцинированная кость (3) представлена светлым участком в ниж|
левом углу. Базальная часть клетки, которая видна вверху справа и простирается вниз, содержит многочислен]
митохондрии. Заметна также везикулярная область между гофрированной каемкой и базальной час г

часть базальной области остеокласта
представлена на рис. 15-29; ее можно
увидеть вверху справа, откуда она про-
стирается в нижний правый угол. Под-
робное описание этой области будет
дано далее (см. рис. 15-35). Сейчас до-
статочно отметить, что она содержит
несколько ядер. Часть одного ядра
видна па рис. 15-35, вверху справа, Ци
юпаатма, примыкающая к ядрам, со
д<р>мн мщьм'спю ми । охопдрий иг
сколько из них видны на рис. 15-
и 15-35.
Как будет показано далее, в л
области можно видеть центрио!
значительное число рибосом и i
лирибосом, некоторое количество кс
понентов гранулярного эндоплазма!
ческого ретикулума и довольно мш
мешочков аппарата Гольджи. Таким
разом, базальная об i icii. клетки pci
о|||ц»н1сим oi apyiir. областей, |
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 71
|- Г» Ч). Электронная микрофотография ro-
ll "I пнпюй каемки остеокласта, на которой
.....in i примыкающая вплотную костная по-
- । .и. подвергающаяся деминерализации
। i ’hiiiii, х 13 000 (с любезного разрешения
Н И •••ihrnyd, N. Папсох).
' ' "|||.||Ц||||цая кость (электроноплотная) видна
। <н шый матрикс, примыкающий к юфриро-
• и мм* (простирается слева направо прямо иад
........ микрофотографии), выглядит светлым, по-
«•II деминерализован остеокластом. Гофриро-
........... образована складками и выступами,
"• « । миорых примыкают к веществу кости. В не-
* i t крупных пузырьках (вертикальные стрелки)
пирной области под гофрированной каемкой
«• и । роноплотныс фрагменты минеральных
• ••'•и )|и пузырьки открываются в крипты
• । ч " iиной кнемки и представляют собой их ниж-
" ••« пропирающиеся вниз в везикулярный слой.
' ...... фибриллы, как правило, тоже прости-
рн inn. и пи промежутки, как показано в одном
I] .....pH uni in п.пой стрелкой вверху слева (см. рис.
Н Н |
• । < иг содержат органелл, кроме
► нм I •• • । рубочек и микрофи ламсн гон.
1 н« pi. перейдем к более подробно
О 11И1ЛПИ1О >1114 |)И 11ПРПП.1Х 0б.1НС1СЙ
II ИИ IMI.I и их ф\1М иии
Гофрированная каемка
Т ерминол огня. Открытие гофриро-
ванной каемки произошло только по-
сле того, как получил применение
электронный микроскоп, а именно
примерно в середине 50-х годов. Ис-
пользуемый здесь термин «гофриро-
ванная» не вполне правильно отражает
истинную картину: под гофре обычно
понимают декоративные складки и по-
тому можно было бы думать, что го-
фрированная каемка состоит из при-
мыкающих друг к другу параллельных
складок плазматической мембраны,
своего рода плиссе. На самом же деле
большинство срезов гофрированной
каемки, предположительно прове-
денных под прямым углом к костной
поверхности, оказываются косыми;
это позволяет заключить, что каемка
состоит главным образом не из парал-
лельных складок, а образована множе-
ством хаотично расположенных ворсин-
коподобных отростков плазматической
мембраны, которые меняют диаметр
на своем протяжении, ветвятся и
анастомозируют друг с другом. Итак,
гофрированная каемка представляет
собой на самом деле спутанную сеть
из складок и ворсинкоподобных от-
ростков, которые разделены проме-
жутками, глубоко вдающимися в плаз-
матическую мембрану (рис. 15-29,
15-33).
Плазматическая мембрана, которая
покрывает отростки и выстилает пу-
зырьки, видимые в цитоплазме под гоф-
рированной каемкой, была детально
изучена Каллио, Гарантом и Минки-
ном (Kallio, Garant, Minkin, 1971). Они
обнаружили, что внутренняя (обращен-
ная к цитоплазме) поверхность плазма-
тической мембраны в области гофриро-
ванной каемки покрыта тонкими ще-
тинкоподобными структурами длиной
15-20 нм. Расстояние между их цен-
трами составляет 20-25 нм. Такой же
тип покрытия был обнаружен в пузырь-
ках, лежащих непосредственно под
гофрированной каемкой.
Влияние паратиреоидного i ормоня,
кальцитонина и колхицина на гофриро-
iiaiiiiyio каемку. Кик уже было сказано,
72 ЧастЬ III. Сстемы тканей
гормон паращитовидных желез
(H IT), введенный животным в доста-
। очном количестве, стимулирует ре-
зорбцию кости, увеличивая число остео-
кластов и их резорбирующую актив-
ность. Например, ПТГ вызывает увели-
чение протяженности гофрированной
каемки остеокластов в культуре кост-
ной ткани. Было показано также, что
гормон щитовидной железы кальцито-
нин (см. гл. 25) замедляет резорбцию
кости после введения в организм. Кроме
того, совсем недавно было установлено,
что в культуре костной ткани кальцито-
нин уменьшает протяженность гофриро-
ванной каемки остеокластов, предвари-
тельно активированных с помощью
ПТГ. Было обнаружено также, что
и колхицин аналогичным образом дей-
ствует на гофрированную каемку остео-
кластов. Этот эффект, вероятно, связан
со способностью колхицина ингибиро-
вать систему микротрубочек, как было
сказано в гл. 2 (Kallio et al., 1972;
Raisz et al., 1973; King et al., 1978; Hol-
trop et al., 1979).
Г де обна py живаются i офрированные
каемки. Согласно Холтропу, гофриро-
ванная каемка не видна на остеокла-
стах, если они не граничат с костью.
Если остеокласт теряет связь с костной
поверхностью, и гофрированная каем-
ка, и светлая зона исчезают. В остео-
класте можно обнаружить несколько
гофрированных каемок, если он при-1
мыкает к кости более чем в одном ме-|
сте. Однако гофрированная каемка нс
обязательно представлена во всех ме-|
стах границы с костью (рис. 15-31). Holl
поскольку срезы для электронной ми-1
кроскопии очень тонкие, то ясно, что,!
если сделать срез на другом уровне,!
отыскать эту каемку все-таки можнол
Факторы, влияющие на образований
остеокластов и гофрированной каемкш
По-видимому, макрофаги привлекают!
ся к обнаженным обызвест вленньпм по4
верхностям. Так как остеокласты нс
образуются в области остеоидной ткач
ни, предполагается, что именно мине!
ральные компоненты матрикса, легки]
достижимые для тканевой жидкостил
привлекают макрофаги. В норме все
костные поверхности покрыты или вы*
стланы остеогенными клетками и по-
этому не вызывают образования остео!
кластов. Место, где скапливаются ма-
крофаги и сливаются для формировав
ния остеокластов, точно не извести о!
Вероятнее всего, этот процесс происхо-
дит вблизи обнаженной обызвествлен
ной костной поверхности. Несмотря на!
то что необходимо еще проведение
специальных исследований, один из пу4
тей слияния макрофагов с образовав!
нием гигантских клеток можно нреД
ставить себе следующим образом: ли
стовидныс псевдоподии соседних ма|
Рис. 15-31. Электронная микрофотография остеокласта (/), расположенного на поверхности эндо!
бедренной копи кролика; х 24(H) (Luk S. et al, 1974)
Illi Illi.I ЦПЙ Hflpii ll MIIOKVIIU ICIIIII.n MIIKtXOliapHlI ( i< ivri ilftpil III11. 1Н1ИМН11И' HU К'. ЧК) HIM. If OCrcoKjfl
< l>> |i , lipin ill* к I > h >||||||I Illi III I" in 1ГI II , II lulllioh II IOI UH I II I pl 1.1 I I * 1111 * 111 > I * I* II111 I I 1 I’l< II.I III null
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 73
• рофагов направляются друг к другу
и, сплетаясь пальцеобразными вырос-
• а мп, соединяются, как показано на
1'н. 9-30, на котором представлена
• и ь тройная микрофотография макро-
фпн»н, собирающихся вокруг частицы
н ч 1 (чужеродное тело), которая была
• цпально введена в это место.
II 1956 г. Скотт и Пиз (Scott, Pease,
Р* 'Ь) а своем первом описании гофри-
г " И111ОЙ каемки отметили сходство
.... и . псевдоподий со складками гоф-
|1Н1нч1.|цной каемки.
< пн и. щеточной каемки, видимой
и инчовой микроскоп, с гофрированной
• •• м> ой, обнаруженной с помощью
• •• • । ровного микроскопа. Согласно
\ -ш ом у, щеточная каемка остеокла-
•i"ii (рис. 15-27 и 15-32,Л, Б и В)
ни» piu.ic была описана в 1873 г. Кёлли-
» I ’ । который рассматривал ее как
•и» и H ieoKласта. Однако Хэнкоке от-
•• |.к । что с давних пор шли ожив-
..... дебаты по поводу ее происхо-
• • ним. гак как в 1883 г. Поммер
••••< । । щеточную каемку, рассматри-
I' • как часть кости, а не остеокла-
• * 11«> сю мнению, щетинки «щетки»
|||" I* ' П1НЯЮТ собой фибриллы, высту-
• " •linn- из костной поверхности после
► • • i n’ минеральное вещество кости,
м нинпееся между ними, раствори-
• и • Кроме того, он заметил, что вы-
н нищие фибриллы можно было об-
• ч ''in. под микроскопом непосред-
• и веществе кости. В последую-
нил юды концепция Кёлликера
• 'ч-"г'Ще щеточной каемки заняла
....к । кующее положение, вероятно,
г* ' чю большинство* гистологов
• • loneгия не знали работ Помме-
• * и iriiamibix из них выводов. По
। Hhi.ii мере один из них, Хэм, не
..... концепции Поммера, в 1952 г.
....... । результаты своего исслсдова-
- • выполненные на остеокластах
ii'ii ' и.юванием фазово-контрастной
ни С" конин. Он выдвинул то же
iihiiio^eHiie, что и Поммер 70 года-
hl । ни ив . । е. чю щетинки щеточной
' ' И ПреДС111ВЛЯ1О1 собой фибриплы
Hi" ill« новые), выступающие hi koci
Illi Horn pxiiot III 110(111 ЮЮ. как MC
жду ними растворится минерализо-
ванный матрикс. Иллюстрации из
статьи Хэма приведены на рис. 15-32.
Следует отметить, что лучший кон-
траст между коллагеновыми фибрил-
лами и веществом, которое их окру-
жает, можно получить не с помощью
обычного светового микроскопа, а
с помощью фазово-контрастного. На
рис. 15-32,Л представлен остеокласт,
который уже оторвался от кости в ре-
зультате повреждения при фиксации.
В этом случае щеточная каемка при-
крепилась к остеокласту. Однако на
рис. 15-32,/Г щеточная каемка осталась
на поверхности кости. На рис. 15-32,2?
можно видеть, что щетинки прости-
раются в глубь костного вещества,
указывая на то, что они являются его
фибриллами, освобождающимися, ког-
да минеральный компонент, находя-
щийся между ними, и, по-видимому,
другие компоненты матрикса, с ко-
торыми он был связан, растворяются.
На рис. 15-32,Г видно, что на концах
костных обломков, в которых мине-
ральная часть, по-видимому, растворе-
на, может быть щеточная каемка и
в отсутствие остеокластов. Хэм при-
шел к выводу, что щеточная каемка
остеокластов на самом деле принадле-
жи! кости. Далее причина того, что
у большинства остеокластов эта каем-
ка не видна, состоит в том, что она об-
наруживается только в тех местах, где
коллагеновые фибриллы кости распо-
лагаются более или менее под прямы-
ми углами к поверхности, с которой
граничит остеокласт. Важно подчерк-
нуть, что даже в том месте, где остео-
кластов нет (как показано на рис.
15-32, Г), щеточная каемка видна как
раз там, где фибриллы подходят к по-
верхности под углами, близкими
к прямому.
Далее следует подчеркнуть, что до
этого времени существования гофриро-
ванной каемки у остеокластов не было
установлено. Ес открыли лишь после
того, как в гистологии стали пользо-
ваться электронным микроскопом.
Лишь в 1956 । ('ком и Пиз провели
шинельное uicx ipoinio микросконичс
74 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 15-32. Иллюстрации из работы Хэма; х 1250 (Ham А., 1952).
Л. Микрофотография остеокласта в лакуне Хаушипа. Видно, что сверху, на поверхности клетки, там, i ал
примыкает к кости, проходит щеточная каемка. />. Остеокласт отделился от кости, к которой он примыкш1
меню, что здесь щеточная каемка видна на поверхнос1и кости, а не на остеокласте. /Г Микрофотография OI
к пн in, полученная с помощью масляной иммерсии и фатоною Koinpat ia. па ко юрой видно, чю «щетинкнм
к о гк ики пр., hi i.r.iHiH ч к м нк < । in к<м nioio M .ipiiiu.i и пинг । •> ।щисномых фи6рии1 / Мнкрофот|
фин Н11’|ОЧ11"11 I I. МИИ Illi pc I <’| И »||р \ И ИН II * I npil‘1* »’"1П11* . к К . • IК 11II II 011 VI’ I ИНГ • ” I ’ "I • !< I ”11
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 75
»"• исследование остеокластов. Его
in’ночным результатом явилось возоб-
•..к-пне дискуссии о щеточной каем-
• •» V помянутые исследователи описа-
• н । офрированную каемку остеокла-
• । । указав на то, что плазматическая
и пирана остеокласта в местах, где он
при г «икает к кости и где идет резорб-
• III । представляет собой область пере-
• • • HIIH.IX складок, которая, как заяви-
• и ангоры, вероятно, соответствует
hi* 1 «юной каемке Кёлликера. Следует
• • инь, что при этом они использо-
"'| ни юно вероятно. Тем не менее эта
• •»• । зрения впоследствии стала ши-
i •• распространенной. Мы считаем
• о» неверным по двум причинам.
Н" первых, в соответствии со взгля-
.... Кё ыикера предполагалось, что
......'пая каемка, наблюдаемая в све-
......и микроскоп, должна играть ка-
|)i" и» роль в процессе резорбции. По-
ст ни<> как с помощью электронного
• •" ..она обнаружили гофрирован-
в в- । 1гмку в том месте, где располо-
•гн । щеточная, и установили ее оче-
нн Щ|н участие в процессе резорбции
||Ц |ц ыманчиво было предположить,
и»», нискольку гофрированная каемка
• । • • в । функцией, постулированной
........1" ром для щеточной, обе они
г ' I IHIMIOT собой одну и ту же
• г i i\pY Однако другая интерпрета-
....а иных говорила о том, что го-
uiihi'i каемка является причиной
»• •• а щеточная -ее следствием.
....'нерпрсгация, которая предсга-
ин' 1 । нам правильной, объясняет,
• • • ине они обнаруживаются в од-
•" " мл же местах.
II |иирых, сейчас, когда бесчис-
.......... • микрофотографии гофрирован-
1н... ini стали доступными для изу-
Йн и ' । ’ т г । с я не пост и жим ым, что
1ЫН....... in долог, знакомый со свето-
!»•" и nick тропной микроскопией, ко-
......... что хаотическая запу-
........... ворсинкоподобных струк-
н коюрых состоит гофрирован-
|и и мкл, може1 вьп пядегь как
1 л hi и относиic.ni.no толстые
If । - ио'птнки (рис IS 27) на более
и I I I рг 1.1 \ П( III • II »\ •' II I ‘ При ( иг
товой микроскопии. Единственными
структурами, которые могли бы вы-
глядеть как прямые щетинки в свето-
вом микроскопе и которые сейчас об-
наружены с помощью электронного
микроскопа, как видно на рис. 15-33
(Hoitrop, 1973, 1975) и 15-34 (Bonucci,
1974), представляют собой прямые
коллагеновые фибриллы кальциниро-
ванной кости или хряща, располо-
женные в местах, тле они подходят
приблизительно под прямыми углами
к поверхности, подвергающейся ре-
зорбции. В ходе этого процесса мине-
ральный компонент, находящийся ме-
жду фибриллами, удаляется; послед-
ние освобождаются и поэтому легко
просматриваются в световой микро-
скоп. Место, где они проявляются та-
ким образом (и в световом микроскопе
имеют вид щетинок щетки), располо-
жено прямо над краем гофрирован-
ной каемки. Фибриллы простираются
дальше на небольшое расстояние
вниз в промежутки гофрированной
каемки (рис. 15-33 и 15-34).
Следовательно, можно сделать вы-
вод, что относительно природы гофри-
рованной каемки оказался прав Пом-
мер, а не Кёлликер. Для обсуждения
возможного участия гофрированной
каемки в резорбции кости следует сна-
чала ознакомиться с другими областя-
ми остеокласта.
Светлая зона остеокласта
и ее связь с гофрированной каемкой
Как указывал Холтроп, этой зоне
было дано много названий, но термин
светлая зона сейчас стал наиболее рас-
пространенным. Эта область названа
светлой потому, что здесь светлая ци-
топлазма, почти не содержащая орга-
нелл (за исключением филаментов);
она правильно названа зоной, потому
что окружает место, где гофрирован-
ная каемка примыкает к кости. Следо-
вательно, на срезе светлую зону (отме-
ченную цифрой 2 на рис. 15-29 и 15-33)
можно увидеть по обе стороны от го-
фрированной каемки
l < in rinruinii гчипиш чю сип нам
76 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 15-33. Электронная микрофотография остеокласта (расположен внизу), окружающего нижи
конец трабекулы частично кальцинированного хряща (виден сверху); х 11 000 (с любезного раз
шения М. Holtrop).
Эта трабекула продолжается вниз, из эпифизарной пластинки в трубчатую продольную часть развивающейся
сти. В таких местах резорбция хрящевых трабекул происходит у их свободных концов, что будет объяснения
зже. Видно, что в центре остеокласт удаляет кальцинированный аморфный компонент хряща быстрее, 1
прямые коллагеновые фибриллы (У) хрящевого матрикса. Остающиеся фибриллы выглядят обычно в свето|
микроскопе как щеточная каемка. Светлая зона (2) видна с каждой стороны гофрированной каемки, кото
занимает почти всю нижнюю часть фотографии. Внизу справа видно ядро.

зона лишена структур и полностью со-
стоит из светлого гранулированного
материала, то сейчас уже показано,
что в ней имеются более плотные по-
лосы, ориентированные перпендику-
лярно к поверхности кости. Эти пучки
состоят из микрофиламентов, содержа-
щих актин,-они связывают тяжелый
меромиозин (King, Holtrop, 1975). Из
исследований, проведенных на других
iHiHix клеток, было извеспю, что ак-
I IIIK illlUIV фи IIIIMCIII ы, достигни
поверхности, могут в некотором cmi
ле удерживать на ней клетку. Поэте
одна из теорий о роли светлой зо
говорила о том, что с ее помот
остеокласты прочно удерживаются
поверхности кости, правильно pad
лагаясь всей периферией их гофри
ванной каемки в нужном участке. <
нако, как установил Холтроп, имею
данные, указывающие на то, что |
чсные молекулы тканевой жидко!
способны проходи и. между кос г
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 77
। и» । • И. Электронная микрофотография гофрированной каемки остеокласта (расположен внизу),
....пцсгося рядом с электро неплотной кальцинированной костью (вверху), на которой коллаге-
* .. фибриллы идут под прямым углом к поверхности кости (с любезного разрешения
ll« uiucci).
। • ,мм показано, что концы фибрилл простираются вниз, в щели гофрированной каемки, так что в световом
""I ..... выглядят как «щетинки» щеточной каемки.
। • питью светлой зоны (Lucht, Nor-
Hind. 1977).
• «и ннсно другой гипотезе, актинсо-
1Н‘* нцие филаменты светлой зоны
•" н । пенны за перемещение границ
..... IHC1OB, наблюдаемое с по-
|мнii.io светового микроскопа в куль-
I" нюй ткани. При этих исследо-
н i । н и ч отмечали также движение
• • ' питов, но поскольку в случае,
• • • • они покидают костную поверх-
нх светлая зона исчезает, это
ин ♦ '«нс. если оно осуществляется бла-
• hipи мнкрофиламентам, могло бы
• ♦и • и щ собой их большую рассре-
|Ми‘11 пность.
|iHi v liipiuiw область
Г •• чидно из рис. 15-30, между осно-
.... । । офрированной каемки
• uno цитоплазмы, в которой
। " ••.I'Hi.i многочисленные различ-
• ♦ । • iMrpa мембранные полости, су-
। нс четко обозначенная грани-
• 11н । <»п 1НПМВ гические полости мень-
piiMcpii ннзышпотся пузырьками,
' IIJIICIO fUIK го 14 MU (lICCMOIpR НН
1| 41" ОНИ HMCIOI мембрпну И. C’lC.IIO
вательно, не являются просто отвер-
стиями в цитоплазме). Их окружает
светлая и сравнительно бедная орга-
неллами цитоплазма. В свою очередь
она сливается с цитоплазмой базаль-
ной части клетки, в которой располо-
жены многочисленные митохондрии
(см. рис. 15-29, справа).
Возможная природа и значение
пузырьков. Как станет ясно из мате-
риала следующего раздела, вопрос
о происхождении и природе пузырьков
является решающим вопросом, свя-
занным с проблемой функции остео-
класта. Существуют три возможных
источника пузырьков.
1) Структуры, имеющие мембрану,
которые выглядят как пузырьки или
вакуоли на любом срезе, могут быть
всего лишь продолжением промежут-
ков между ворсинкоподобными от-
ростками гофрированной каемки. Из-
за того, что эти промежутки беспоря-
дочно продолжаются под гофрирован-
ной каемкой, они выглядят на попе-
речных и косых срезах как пузырьки.
Если это предположение верно, то их
внутренние полости должны соста-
II ля и. одно целое с промежутками го-
78 ЧастЬ III. Системы тканей
фрированной каемки, как те, которые
отмечены стрелками на рис. 15-30.
Кроме того, в этом случае все они
должны быть заполнены тканевой
жидкостью, и любое растворенное
в них вещество должно легко прони-
кать в промежутки между ворсинкопо-
добными отростками.
2) Пузырьки могут возникать так,
как описано выше, но затем отще-
пляться от концов промежутков, из ко-
торых образовались. Следовательно,
содержимое пузырьков больше не бу-
дет связано с тканевой жидкостью, за-
полняющей промежутки гофрирован-
ной каемки.
3) Пузырьки могут быть фагосома-
ми, образовавшимися из плазматиче-
ской мембраны, выстилающей проме-
жутки между ворсинкоподобными от-
ростками гофрированной каемки. На
основании этой точки зрения можно
предполагать, что они содержат фаго-
цитированный материал и способны
сливаться с первичными лизосомами,
образуя вторичные лизосомы, где фа-
гоцитированное содержимое должно
перевариваться.
Однако, прежде чем обсуждать эти
три возможности, нужно продолжить
описание базальной части остеокласта.
Базальная область цитоплазмы
Базальная область остеокласта пред-
ставляет собой часть клетки, произво-
дящую энергию и содержащую цито-
плазматический механизм, с помощью
которого используется большая часть
этой энергии. Как видно из рис. 15-35,
в этой области находятся многочис-
ленные митохондрии клетки. Слева от
ядра (видно в верхнем правом углу на
рис. 15-35) находятся многочисленные
стопки аппарата Г ольджи; грану-
лярный эндоплазматический ретику-
лум представлен здесь слабо (правда,
количество его компонентов, видимо,
варьирует); рибосом и полирибосом
здесь довольно много.
Похоже, что базальная область отве-
чае! за образование цитоплазмы и ее
наличие в грех apyiiix облай их Кро
ме того, существование многочис!
ленных стопок аппарата Гольджи на-
водит на мысль о возможности обраЛ
зования и отночковывания от ним
множества секреторных пузырьков
Некоторые из таких пузырьков
(рис. 15-35, слева от центра) содержа!
темные округлые тела, отделенные oil
окружающей мембраны узким зазо
ром. Другие мелкие пузырьки вид™
не так отчетливо, но все они являют
секреторными пузырьками тою ши
иного типа. Вопрос о том, являются
ли они первичными лизосомами, прел
назначенными для того, чтобы слиты!
с фагосомами и образовать вторичньв
лизосомы, или же все они либо неко
торые из них-как секреторные rp;ij
нулы ацинарных клеток поджелудоЛ
пой железы - предназначены для слив
ния с плазматической мембраной клен
ки, при котором их литическое содер]
жимос выходит во внеклеточную ере
ду. Это будет изложено в следующем
разделе.
КАК ФУНКЦИОНИРУЮТ остеокласт!
В ПРОЦЕССЕ РЕЗОРБЦИИ КОСТИ
Несмотря на то что огромное коли
чество доступной информации об улв
траструктуре различных частей осте!
класта можно было связать с и
функцией, в некоторых случаях не yjtl
валось зрительно представить себе и
клетку в действии. Казалось, что опр|
деленные части остеокласта выпои
няют функции, для которых они I
обладают необходимым набором d
ганелл. Здесь будет предпринян
попытка сконструировать работам
щую модель остеокласта, состоящую
из четырех частей, выполняют и
функции, для которых они содержи
необходимые ор1анеллы. Затем мотки
попытаться показать, каким образ!
эти функции связаны, чтобы с ш
мощью остеокласта могла пропев |
дить резорбция кости. Укажем enfl h
ла, какие конкретно части клетки nu
гут в этом участвовать.
1) Гофрированная каемка. Гофрим
ванная каемка характеризуется наЯк
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 79
1 - > 1ектронная микрофотография части базальной цитоплазмы остеокласта вблизи ядра.
•••• • • справа (Cameron D., 1972).
1 i|"i пиццы уплощенные мешочки Гольджи и ряд секреторных пузырьков, отделяющихся от них. Неко-
......I ' kii ян шются лизосомами. Присутствуют также свободные рибосомы и полирибосомы, однако гра-
। "in »п к>|| ппматический ретикулум развит слабо. Видно, что в этой области цитоплазмы очень много
HtiHlipilll
• •‘нпирной площади плазматиче-
" < мораны, расположенной таким
• । чюбы занимать относитель-
.....мной объем. Для того чтобы
..... функцию, нужно кратко рас-
• г 11 рои» клеточной мембраны.
• 'in мм выполняет две важные
"ниц Hoi лощение и выделение,
и ИП1.1НПП них функций лембраны
• тиникпуть путаница, поскольку
• " ’'i.iihi бы предположить, что ли-
.....|н-рмгн । ы ( скрсI upvioiсм коп
• HI (Г |1ОрсП11КОП0Д1Н)||ЫХ oipoci
ков. Однако единственный способ,
с помощью которого возможна секре-
ция через клеточную мембрану, это
слияние мембраны пузырьков, образо-
вавшихся из аппарата Гольджи с плаз-
матической мембраной. После такого
влияния пузырек открывается и сю ео-
ержимое изливается во внеклеточную
(. реду (гл. 5). Если бы не удалось пока-
зать, что секреторные пузырьки, про-
исходящие из мешочков Гольджи, ми-
ipnpyioi к норсипча1ым отросткам го-
фрированной к.в мкп и изливаю! свое
00 ЧастЬ И!. Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 81
содержимое через их плазматическую
мембрану в непосредственной близо-
сти от кости, то следовало заключить,
что они не выполняют секреторной
функции и, стало быть, плазматиче-
ская мембрана ворсинчатых отростков,
расположенных вплотную к поверхно-
сти кости, служила бы для адсорбции
и/или экскреции. Более подробно об
этом будет сказано дальше.
2) Светлая зона. Как уже было ска-
зано, вполне вероятно, что светлая зо-
на обеспечивает кольцевое прикрепле-
ние остеокласта к кости его гофриро-
ванной каемкой. Даже если светлая
зона не служит для этой цели, она по
крайней мере размещается близко
к костной поверхности, и, следователь-
но, можно ожидать, что она будет
ограничивать циркуляцию тканевой
жидкости как внутри, так и вне обла-
сти, занятой ворсинчатыми отростка-
ми и расположенной рядом с костной
поверхностью.
3) Базальная часть. Это очень важ-
ная часть остеокласта, потому что она
является источником энергетических
запасов клетки. Кроме того, она со-
держит множество ядер, принадлежав-
ших клеткам, слившимся при образо-
вании остеокласта. Особенно много
здесь стопок Гольджи, что происходит
по той же причине: в результате слия-
ния клеток в базальной области собра-
лись стопки всех клеток, из которых
сформировался остеокласт. В базаль-
ной области скапливается довольно
много митохондрий, так как опять
оказывается, что почти все митохон-
дрии собираются вместе в этой части
остеокласта. Очевидно, в этой части
клетки потребность в энергии наиболь-
шая.
Наличие развитого аппарата Гольд-
жи является ключом к пониманию то-
го, что остеокласт представляет собой
секреторную клетку. Продукты секре-
ции, образующиеся в клетке, соби-
раются в мешочках Гольджи и затем
в виде секреторных пузырьков отпоч-
ковываются от них в базальной обла-
< in остеокласта и перемещаются в вс-
шкулярную обиисП' Как было отме
чено ранее в связи с описанием аппарат
та Гольджи (см. гл. 5), здесь возможне
образование двух типов секреторньр
пузырьков. Пузырьки одного типа дви-
жутся во внеклеточную среду-в ткане-
вую жидкость. Другие пузырьку
остаются в клетке в виде лизосом. Hei
оснований сомневаться в том, что ап-
парат Гольджи в остеокласте образует
оба типа пузырьков. Доти и Шоуфил,
(Doty, Schofield, 1971) обнаружили ги!
дролитическую ферментативную ак
тивность между ворсинчатыми отрос!
ками гофрированной каемки. Они зш
ключили, что это обусловлено высво*
бождением ферментов из пузырьков
связанных с криптами гофрированной
каемки. Ферменты, секретированньи
клеткой в этОхМ месте, конечно, могли
быть перенесены тканевой жидкость!
в крипты, прямо к костной поверхно
сти.
Как предположили Бонуччи и др
(Bonucci et al., 1976), функция фермеИ
тов, выделяющихся в тканевую жид
кость крипт, сводится к тому, чтобы
вступая в контакт с веществом кост!
переваривать неколлагеновые орган!
ческие компоненты костного матрикс!
с которым связано неорганическое вс
щество. Этот процесс должен при во
дить к фрагментации кальцинирован
ного матрикса, связанного с колли
новыми фибриллами, которые продо!
жают существовать до полного перев!
ривания достаточно долгое время, о(
разуя щеточную каемку в местах, i;i
они лежат под относительно прями
ми углами к поверхности кости и раем
ложены в криптах гофрированной а
емки (где они подвергаются распадм
Теперь остается ответить на вопрос!
том, что происходит при взаимоДс!
ствии остеокласта с фрагмента ров; и
ними минеральными компонентам!
КОНЦЕПЦИЯ О ТОМ, ЧТО МИНЕРАЛЬНЫЕ I
СОЛИ КОСТНОЙ ТКАНИ РАСТВОРЯЮТСЯ 4
ПОТОМУ, ЧТО СЛУЖАТ БУФЕРОМ
ДЛЯ КИСЛЫХ ЭКСКРЕТОВ
ГОФРИРОВАННОЙ КАЕМКИ
После того как стало известно, !
hiiin.ir клетки hoi iioinaioi кисло!
н выделяют углекислый газ, возникло
щи ^положение, что у остеокластов су-
инч гвует способность растворять ми-
"• । ильные компоненты кости в резуль-
нпе выделения СО2 в тканевую жид-
имги. в том месте, где они вступают
и контакт с костью. Считалось, что
при пом локально повышается кис-
ни ность и происходит растворение со-
•н в кальция, содержащихся в костном
йпн риксе. Позднее, когда обнаружили,
пн поверхность живой кости всегда
пик рыта остеогенными клетками
н । чшпетвенным заметным местом, где
•»"1 покровный или выстилающий
• unit отсутствует, является область,
♦ к находятся остеокласты, эта старая
'• п .1 зрения стала казаться наиболее
"рп. мнемой. Наличие на поверхности
I иной кости во всех других местах ra-
il.. • поя позволило предположить,
io» мн гный матрикс способен удержи-
"Ц| минеральный компонент только
. 1 случае, если он не имеет непос-
I" н । m иного контакта с тканевой жид-
......... Когда с помощью электронно-
• микроскопа у остеокластов была
он Ч‘ ьсна область, названная гофри-
рмн|||нюй каемкой, и было показано,
• • ил имеет ворсинчатые отростки,
"lipin шающиеся непосредственно
нм местом, где идет резорбция, кон-
....... о какого-то рода выделениях,
и 1 ••• • ।паяемых через обширную по-
• р*"••и. плазматической мембраны,
• • н нощей в контакт с костью, стала
.......я еще более вероятной: какой-
01 hi । 1'*пяемый продукт может перево-
ш ♦....и в растворимое состояние.
Ini * uno как было найдено, что фер-
Ipiiiti moi ут расщеплять органические
in i n' пиощие костного матрикса
I • ымым разрушать кристалличе-
• • । РУ к гуру солей, содержащихся
। • •• высказанные ранее идеи стали
|»ц Hi irii, еще более правдоподобны-
ь рассматривая связь ультра-
чЦ' • ры остеокласта с его функцией,
• । । помнить, что область гофри-
......и каемки, как уже было сказа
п unpinгсльной степени окружена
н. • • и юной Моному можно было
бы думать, что непрерывное выделе-
ние СО2 в тканевую жидкость, где на-
ходятся как ворсинчатые отростки го-
фрированной каемки, так и разрушаю-
щаяся кость, вскоре увеличит концен-
трацию СО9 в тканевой жидкости до
такого уровня, при котором исчезнет
градиент диффузии, обеспечивающий
выделение СО^ из цитоплазмы ворсин-
чатых отростков в тканевую жидкость.
Следует, однако, помнить, что мине-
ральный компонент кости представлен
главным образом нерастворимыми со-
лями кальция, которые реагируют,
подобно буферу, на любое повышение
кислотности среды, превращаясь
в кислые соли, обладающие большей
растворимостью. Следовательно, взаи-
мосвязь эта могла бы быть причиной
того, что в этом относительно надеж-
но изолированном объеме тканевой
жидкости постоянное выделение СО2
не будет увеличивать кислотность сре-
ды до уровня, когда наступит по-
давление диффузии СО2. В то же вре-
мя постоянное выделение’ СО2 привело
бы к превращению солей кальция в бо-
лее растворимые соли, которые могли
бы переходить в раствор. В пользу
представления, говорящего о том, что
локальная кислотность среды связана
с процессом удаления костного мате-
риала, свидетельствует обнаружение
в этой области карбоангидразы - фер-
мента, способствующего образованию
Н?СО3. В этой области находится так-
же лимонная кислота, которая вносит
свой вклад в кислотность среды.
Предположение, что СО2 является
основной причиной процесса резорбции,
конечно, не исключало возможности
выделения мембраной других кислых
продуктов обмена в эту область. Гово-
ря о выделении углекислоты, уместно
вспомнить о том, как обкладочные
клетки слизистой желудка секретируют
НС1 (что будет описано в гл. 21). Эти
клетки снабжены внутриклеточными
канальцами с многочисленными ми-
кроворсинками, из чего следует, что
для образования и секреции кислоты
необходимы очень большая поверх-
ность Очевидно, чю большим поверх-
82 ЧастЬ Ilf. Системы тканей
ность является определяющей чертой
гофрированной каемки. Во всяком слу-
чае, было показано (какова бы ни бы-
ла тому причина), что в области го-
фрированной каемки значение pH всег-
да понижено, т.е. происходит выделе-
ние кислоты. Хочется в этом случае
подчеркнуть, что относительно нера-
створимые соли костной ткани служат
буфером в такой кислой среде и, таким
образом, поддерживают кислотность
в определенных пределах. В то же вре-
мя эти соли, оказывая свое буферное
действие, превращаются в кислые со-
ли, которые, будучи более раство-
римыми, постоянно переходят в рас-
твор.
Очевидно, что минеральный компо-
нент кости должен растворяться в про-
цессе резорбции в районе контакта
остеокласта с костной поверхностью.
В противном случае для увеличения
концентрации кальция в крови под
действием паратиреоидного гормона,
осуществляемого с помощью остео-
кластов, потребовались бы дни, а нс
часы. Далее, количество минеральных
солей, первоначально находящихся
в том участке, который превращается
в лакуну Хаушипа, соответствует мас-
се, равной примерно половине массы
остеокласта, образующего лакуну. Ес-
ли бы такое сравнительно большое ко-
личество минеральных солей должно
было бы фагоцитироваться остеокла-
стом и впоследствии раствориться в
фагосомах, сливающихся с первичны-
ми лизосомами, то при электронной
микроскопии педекальцинированных
срезов обнаруживалось бы огромное
число фагосом, содержащих мине-
ральные соли. Везикулярная область
клетки должна была бы настолько уве-
личиться, что остеокласт имел бы со-
вершенно иную структуру. Тот факт,
что несколько минеральных фрагмен-
тов иногда можно увидеть в структу-
рах, имеющих вид пузырьков, еще не
служит доказательством того, что ми-
неральные компоненты содержатся
внутри клетки в фагосомах, потому
я го, как уже было сказано, структуры,
имеющие вид пузырьков, могут быть
просто выпячиванием промежутков
между цитоплазматическими отростка!
ми. Более того, даже если частицы ми|
неральных солей случайно иногда по*
являются в структурах, которые могув
быть отнесены к истинным фагосомам,
это не дает оснований считать давне
способ обычным способом удалений
минерального компонента, как эгс|
иногда предполагают. Таким образом
представление о том, что минеральны
компоненты кости растворяются бля
годаря их буферному воздействию hi
локальную кислотность, не имеет, по
видимому, убедительной альтернЛ
тивы.
РАЗВИТИЕ, РОСТ
В ДЛИНУ И ШИРИНУ
И ПЕРЕСТРОЙКА ДЛИННЫХ КОСТЕЙ I
Как уже отмечалось в начале дашкя
главы, костная ткань развивается но!
мальпо при двух различных условиям
1) иитрамембранно и 2) энхондра^Ш
(от греч. эндон - внутри; хоиЭ/ю!
хрящ). Эти два термина не нредпол!
гают существования двух типов кося
ной ткани-мембранной и хрящево!
они просто относятся к условиям
в которых развивается кость одно||
и того же типа. Процесс интрамсн|
бранной оссификации уже был описав
Теперь следует рассмотреть процв
энхондральной оссификации, Koropij
лежит в основе развития болыпинеж
костей скелета.
ЭНХОНДРАЛЬНАЯ ОССИФИКАЦИЯ
Развитие хрящевых зачатков
будущих костей
Процесс энхондральной оссифика!
легко попять, наблюдая за последе
тельными гистологическими измс
ниями, происходящими во время |
вития зачатков конечностей у эмбр
нов.
В процессе развития эмбриона М
копитающего в тех местах, где поза
буду! конечное। и, появляются неб ,
пню тростки. Они называются пп
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 83
i и>. Микрофото!рафия (при малом увс-
. развивающегося большого пальца эм-
...ни кролика.
• > • г ппенная масса мезенхимы (/) в середине на-
....||ферснцироваться (стрелка) в хрящевой за-
' рмипальной фаланги, по периферии-разви-
....... (2).
• • ' нгчшнтей и являются по суще-
।" к* и > дермальными отростками,
•» |и н ими эктодермой. На их концах
ini iiipviorcM пальцы. , Продольный
। • |ui нишающейся фаланги эмбриона
। ......оказан на рис. 15-36.
1 • ..in признак образования кости-
". I. ннг мезенхимы в зачатках ко-
» । н и ли их отростках на том ме-
» • in будет формироваться кость.
- । во клеток мезенхимы в этих
ы* и । увеличивается, и они распола-
• • вместе таким образом, что
при пни очень грубый контур буду-
в в । ••' hi (рис. 15-36). Далее, в сердце-
ин noil и hoi ноупакованной мезен-
..... ||ив 15-36) клетки все более
। в i'ihucm друг о г друга, потому что
• "»." riiiiriioi дифференцироваться
и •• ipoiHi।ы, и хрящевой матрикс,
.....И ОНП CCRpei lipyiOl , pa 11.СДИНЯС1
I in • в большей с I смени (и.i pin 15-16
....."Ill I пн I HUM Ill'll I p.I'll.ИВМ ЧИСТЬ
Рис. 15-37. Микрофотография развивающегося
хрящевого зачатка плюсневой кости (мышиный
эмбрион) на несколько более поздней стадии,
чем показанный на рис. 15-36.
Центральная зона развивающегося хряща теперь лег-
ко отличима от окружающей надхрящницы (1).
мезенхимы, отмеченная стрелкой). Эта
стадия более выражена при развитии
крупных костей, | таких, как показано
на рис. 15-37,'где ясно виден хрящевой
зачаток будущей кости.
Образование надхрящницы вокруг
хрящевых зачатков. Непосредственно
рядом с развивающимся хрящевым за-
чатком мезенхима уплотняется, образуя
окружающую его мембрану, которая
называется надхрящницей (рис. 15-36,
2 и 15-37, /) В конце концов она обра-
iyci два спон Knvikii наружного сном
84 ЧастЬ HI. Системы тканей
{фиброзный слой) дифференцируются
в фибробласты и образуют коллаген.
Таким образом, наружная часть над-
хрящницы становится соединительно-
тканным футляром. Мезенхимные
клетки внутренней части (между фи-
брозным слоем и хрящевым зачатком)
остаются относительно недифференци-
рованными, сохраняя почти все потен-
ции исходных клеток. Эти клетки со-
ставляют хондрогенный слой надхрящ-
ницы.
Рост хрящевых зачатков будущих костей
Хрящевые зачатки увеличиваются
в размере путем интерстициального
и аппозиционного роста. Рост в длину
происходит по интерстициальному ме-
ханизму (см. рис. 14-3), который вклю-
чает как деление, так и увеличение раз-
мера хондроцитов, а также образова-
ние хондроцитами дополнительного
межклеточного вещества. Зачатки рас-
тут также и в ширину. Если сначала
в этом процессе превалирует меха-
низм интерстициального роста, то на
более поздних стадиях роста в ширину
вступает в действие аппозиционный
механизм, т. е. новые слои добавляют-
ся к поверхности зачатка в результате
пролиферации и дифференцировки кле-
ток хондрогенного слоя надхрящницы
(см. рис. 14-3).
Большая часть клеточных делений,
обеспечивающих интерстициальный
рост зачатка в длину, происходит у его
концов, а не в центральной части. Сле-
довательно, в то время как рост про-
должается, хондроциты, остающиеся
в центральной части зачатка, имеют
время для созревания. По мере их уве-
личения межклеточное вещество около
них до некоторой степени разрежается
(рис. 15-38). Когда хондроциты в цент-
ральной части становятся достаточно
гипертрофированными и зрелыми
(рис. 15-38, /), окружающий их матрикс
кальцинируется; в результате он уже
не способен обеспечивать диффузию
питательных веществ к хондроцитам,
и но этому они погибают. После их in
Осип лакуны iii.ii ля ди i обычно nycii.i
Рис. 15-38. Микрофотография (при малом yd
личении) части конечности эмбриона кролий
Эгот хрящевой зачаток находится на более позди|
стадии развития, чем показанный на рис. 15-37. Ход
шо определена форма будущей кости. Заметны гит
трофированные хондроциты (7) в центральной ш
зачатка.
ми; впоследствии они объединяют^
образуя полости.
В то время, когда в центральной ч|
сти хрящевого зачатка происходи
описанные выше изменения, постели
ное развитие сосудистой системы я
бриона приводит к тому, что в нм
хрящницу зачатка прорастают каши
ляры. До их появления относится Ы
недифференцированные клетки пи
треннего (хондрогенного) слоя нц
хрящницы в результате пролифераи
и дифференцировки в хрящевые клея
образуют на поверхности зачли
новые слон хряшл (аппозициопи^

Гл. 15. Костная тканЬ и кости 85
I • ю. Развитие кости эмбриона кролика.
• • 'фотография развивающейся кости. Хондроциты в центральной зоне зачатка гипертрофированы, а ма-
..см них обызвествлен. Б. Микрофотография (при большом увеличении) области, взятой в рамку. Остео-
• nut бывшей надхрящницы (теперь надкостницы) уже дифференцированы в остеобласты, которые дали
1*11ОП1П1ИЮ тонкой обо лочки межклеточного вещества кости (субпериостальной кости) вокруг централь-
....пи ка; / зрелый обызвествляющийся хрящ; 2- межклеточное вещество субпериостальной кости; 3
....г I надкостница.
'» । п< показано па рис. 14-3. Одна-
..... пение капилляров в надхрящни-
•• |»зпо с изменением типа диффе-
ннцонки в относительно недиффе-
"u|»..naiiiibix клетках слоя, который
• - < • момента назывался хондро-
•• • < ноем надхрящницы. Его клет-
• i« < го того чтобы по-прежнему
1 ься в хондроциты, в присут-
। и hi и л яро в начинают дифферен-
• м 11 ы м в остеобласты и остео-
• • Il pi -зультате этого процесса во-
। 1.1ЧП1КН вскоре закладывается
I'liil спой костного матрикса
I' V) />) 11 оскол ьку слой, первона-
...... шапный надхрящницей, те-
и 1'i.iiiaci костную манжетку, ко-
• формировалась вокруг хряще-
вика, он генерь получает па-
нн надкостницы периоста.
П фнк1, чю пролиферирующие
1И И I цубоком чондро! сипом СНОС
надхрящницы теперь дифференцируют-
ся в остеобласты, а не в хрящевые
клетки, не следует рассматривать как
показатель изменения их природы; это
надо относить за счет изменения ми-
кроокружения. Важным обстоятель-
ством здесь, вероятно, является то, что
теперь по внедрившимся капиллярам
к этим клеткам доставляется больше
кислорода. Клетки внутреннего слоя
надхрящницы, превратившиеся на этой
стадии в надкостницу, являются остео-
генными клетками и, как сказано в на-
чале этой главы, все еще сохраняют
способность дифференцироваться
в хондроциты и формировать хрящ да-
же во взрослом организме. Эту спо-
собность они проявляют в процессе
сращения перелома (см. рис. 15-17).
Как уже отмечалось, эти клетки пра-
вильнее всего называть остеогенными;
они 11реденн111Я1о| собой lunopnuo
86 ЧастЬ III. Системы тканей
тснтные стволовые клетки костной ли-
нии, гак как способны в зависимости
от характера микроокружения диффе-
ренцироваться либо в клетки, форми-
рующие хрящ, либо в клетки, форми-
рующие кость.
Дальнейшее развитие зачатка
На этой стадии развития разре-
женный и кальцинированный хрящ
в центральной части зачатка становит-
ся хрупким (рис. 15-38 и 15-39); вокруг
ствола зачатка уже имеется поддержи-
вающая костная манжетка, которая не-
давно возникла благодаря васкуляри-
зации надхрящницы, называемой те-
перь надкостницей (рис. 15-39). Так
как образовавшаяся здесь кость лежит
иод периостом-между ним и хря-
щевым зачатком-ее называют субпе-
риостальной. Это, конечно, тот же
самый тип кости, который образуется
в так называемых мембранных обла-
стях, в хряще или где-либо еще.
При дальнейшем развитии уплотнен-
ная мезенхима, расположенная снару-
жи от остеогенных клеток, дифферен-
цируется в фибробласты и образует
коллагеновые волокна. Итак, надкост-
ница теперь имеет два хорошо разли-
чимых слоя: наружный - фиброзный
и внутренний - остеогенный. Однако
в отличие от бывшей надхрящницы
надкостница имеет капиллярное кро-
воснабжение, которым обеспечивается
сосудистое окружение, необходимое
для дальнейшего формирования кости.
Образование периостальной почки.
Когда кальцинированный хрящ в цен-
тральной части зачатка начинает раз-
рушаться, образованная надкостницей
почка, состоящая из капилляров и пе-
рицитов, проникает внутрь разрушаю-
щейся кальцинированной ткани хряща,
обычно рядом с серединой зачатка бу-
дущей кости (рис. 15-40, стрелка). Вне-
дрившиеся остеогенные клетки, капил-
ляры и перициты составляют то, что
называется периостальной почкой (pe-
riostea 1 bud) развивающейся длинной
КОС 'III. ЕСТЬ КОС! и, в которых возни
1Ц1Г1 11<Ч*КО111«КО IIIKIIX почек
Рис. 15-40. Микрофотография развивающей
кости плюсны (мышиный эмбрион) на ст
разрушения кальцинированного хряща с об
зованием полостей (7) в центральной зоне
чатка.
Межклеточное вещество субпериостальной ко
образующейся здесь вокруг ценз ральной зоны зача
окрашено в более темный цвет по сравнению с х
щом. который оно покрывает. Остеогенные к л
и кровеносные сосуды проникают в центральную и
(2) в том месте, где расположена периостальная п
(стрелка); остеогенные клетки в васкуляризированЦ!
среде начинают превращаться в остеобласты, котор
образуют межклеточное вещество кости на остаП
кальцинированного хряща.
Когда остеогенные клетки и каш
ляры периостальной почки достиин
внутренней области центральной ча1
хрящевого зачатка, говорят о заклш
центра окостенения. Это означает, ’
начавшийся здесь процесс образован!
кости будет распространяться, чю
в конце концов заместить болыпу
чти. хрящевого новика Во вр(
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 87
' " I *41. Схематичный рисунок
...• г- 'iiioro среза растущей длин-
ми» i| губчатой кости (плечевая
• 1 "I эмбриона овцы (Addi-
inii W 1932).
И । tax центральной губчатой ко-
н.......... сердцевины из кальциниро-
кряща; на срезах, окрашенных
III.....и инн эозином, они имеют си-
НИ" । кость же окрашивается в ро-
........и красный цвет; 1 -надкостни-
- юобласты, 3 новообразован-
..... 7 остатки кальцинированно-
Н» «I'Hlllil
и.. п роцесса пролиферирующие
• " иные клетки собираются вокруг
< «в кальцинированного хряща
и шфференцируются в остеобласты,
н |и к образуют вокруг них костное
«• • • h i очное вещество (рис. 15-41).
I । н.нпнированньгй хрящ, еще остав-
ннп» । и этой части зачатка, суще-
•" । в виде неправильной сетки, про-
отверстиями. Первая кость,
• i'i образуется в этом месте на
п । »11 । \ хряща, является губчатой,
• г н"пины ее трабекул состоят из
........ и ро ваиного хряща. Хорошие
ч " • । > 11 i.i такой ткани, окрашенные
н in 'iiiiiii эозином, представляют
1 " । расивые картинки-на них си-
• рдцевина кальцинированного
........ матрикса покрыта розовой
। •" • г-в ной костью; остеобласты же,
" • । 1 •• чницие трабекулы, тоже синие.
• i пип иг с । ромы миелоидной ткани
фпрмнроияние в ней клегок крови.
••• it субпериостальная кость стано-
"• • н»ищс (процесс, с помощью ко-
"I" - • кос। пая । рубка pacrci в шири-
• в । описан подробнее), отпадает
•••»• • 'ШМИГИ. Н ГС 1|О'1'И р4 К< со сю
... первой lyfriaioli kocui. форми
рующейся в центральной части трубки,
поэтому эта кость постепенно резорби-
руется остеокластами. Одновременно
с этим из компонентов периостальной
почки образуется строма миелоидной
ткани в соответствии с тем, что изло-
жено в гл. 12. Строма эта в свою оче-
редь «засевается» циркулирующими
КОЕ, которые в данной среде на-
чинают размножаться и образуют раз-
личные линии клеток крови, описанные
в гл. 12. Однако, как было отмечено
в той же главе, в строме развивающе-
гося костного мозга сохраняются еди-
ничные остеогенные клетки.
Диафиз и эпифиз. На этой стадии
развития центральная часть зачатка,
которая первоначально сплошь состоя-
ла из хрящевой ткани, теперь отли-
чается от двух его хрящевых концов.
Центральная часть (трубка будущей
кости) теперь представляет собой
кость, состоящую из оболочки, обра-
зованной субпериостальной костной
тканью, с уменьшающимся количе-
ством ткани, образующей губчатую
кость, и возрастающим количеством
миелоидной пенни во внутренней ча-
сти Ну Ч1Н Н. KOCHI Iliril.llllllOI
88 ЧастЬ III. Системы тканей
2
Рис. 15-42. Микрофотография (при малом уве-
личении) развивающейся бедренной кости кро-
лика.
На этой стадии хрящ зачатка, за исключением его
концон. замещен костью Коси., образованная над
КОСГШШГЙ II IICpiUH'l ИЛЬНОЙ НОЧКОЙ, COCIIIIHIHCI ДИ1|ф|11
</). KpMIll, l>« I НН111ИЙ1 М у КОННОВ MIHIII. Н1И||Н11Ы (?)
зол*-от греческого слова, означающе
го что-то находящееся между, раздъ
ляющее два разных предмета. Эти «дв|
разных предмета», разделенные такиь
образом, представляют собой хря-
щевые концы зачатка (рис. 15-42). Он|
называются эпифизы (от греч. эпифи
зис-вырост или нарост), потому чт(
они являются в некотором смысле на
ростами, по одному на каждом конц
диафиза.
Диафизарный центр окостенения. По-
скольку первый центр окостенения пси
является в развивающейся длинной ко
сти в результате внедрения клеток
периостальной почки в центральнуи
часть хрящевого зачатка и так как цеи«
тральная часть зачатка становитс
диафизом, первый центр окостенени
длинной кости называется первичным^
или диафизарным, центром окостет
ния.
Дальнейший рост зачатка
Зачатки всех длинных костей спо^
собны расти в длину только благодар
интерстициальному росту, происходя
щему у хрящевых эпифизов. В резул!
тате этого процесса эпифизы зачагк
постоянно бы удлинялись, если бы н
происходило созревания и обызвес!
вления эпифизарного хряща, примь
кающего к концам костной трубк
(диафиз), и замещения его костне
тканью, формирующейся из осте<
генных клеток, внедрившихся из дш
физа. (Чтобы избежать повторена
отложим объяснение этого процесса J
тех пор, пока не будет описана друы
стадия костного роста.) Но сначала-»
коротких костях, таких, как кос!
пальцев (рис. 15-43). Когда в процесс
своего развития они перестают pact
их большие хрящевые эпифизы (пока
заны на рис. 15-43) почти полное) ь
замещаются костной тканью со с к
роны диафиза. Остается только тонки
ободок, который служит суставны
хрящом. Непосредст венно под кажды
суставным хрящом костная трабску!
нс остаегся изолированной, а формЗ
pyci 11()ДДСрЖИ11ЩО1Цу1() хрящ ПЛНС1И1
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 89
। -И Микрофотография (при малом уве-
»|нп । р.п пинающейся фаланги человека.
"• hi/ши вокруг центральной зоны находится
».|й спой субпериостальной кости (2). Хрящ
• • < hi центральной зоны зачатка, которая тс-
II' 1 сып развивающийся костный мозг (2). Фор-
мн in продвигается к концам, но эпифизы
мн • " веником из хряща; тем не менее они бу-
u ni тмещены костью со стороны диафиза,
। । пнем самых концов, которые останутся
к НПНП.1Х хрящей.
Рис. 15-44. Микрофотография (при малом уве-
личении) верхнею конца большой берцовой ко-
сти котенка вскоре после появления центра око-
стенения (J) в эпифизе.
Хрящ, который остается между костью, образующей-
ся из эпифизарного центра окостенения, и костью,
формирующейся из диафизарного центра, составляет
эпифизарную пластинку (2); 3 трабекулы на диафи-
зарной стороне эпифизарной пластинки.
»• • < 1руктуру. Хрящ под ней
• •' «• । живым и снабжается пита-
iiHiiMii веществами из синовиаль-
п < I липой) жидкости (о которой
। . время будет сказано). Теперь
|||м<ирим, что же происходит при
ннииип длинных костей, так как этот
Г ....... некотором отношении отли-
||н-и "I развития коротких костей.
ПЬннфн шрпые центры окостенения.
1цнн1ии irna длинных костей боль-
|П' puiMcpti усложняется дополни-
..... । рл пни нем эпифизарных цен-
Р II • I >< ICIIVIHIM В длинной кости,
Н0»р\М1 Можно было бы 01НСС1И
к самому простому типу, центр окосте-
нения развивается в каждом хрящевом
эпифизе. Центры эти со временем
дают начало костным эпифизам, ко-
торые, однако, сохраняют покрытие,
образованное суставным хрящом, если
эпифиз участвует в образовании суста-
ва. Развитию эпифизарного центра
окостенения предшествует созревание
хондроцитов в центре хрящевого за-
чатка (или рядом с ним). Хондроциты
здесь гипертрофируются, межклеточ-
ное вещество вокруг них становится
разреженным и кальцинируется, в ре-
гулы л । е чс! о хондроцм । ы гибну i
90 ЧастЬ 111. Системы тканей
Рис. 15-45. Растущая длинная трубчатая кость крысы.
Микрофотография (при малом увеличении) одного из концов; остеогенез продвинулся из центра окостенения1
в эпифизе настолько, что хрящевыми остались лишь суставной хрящ (2) и эпифизарная пластинка]
На диафизарной стороне эпифизарной пластинки трабекулы метафиза (4) распространяются вниз, в диаф
5-костномозговая полость в диафизе. S. Микрофотография (при среднем увеличении) области, взятой в рам
видны трабекулы на диафизарной стороне эпифизарной пластинки. В них-остатки центральной зоны кальцг
рованного хряща (б), на которые отлагается костная ткань (7). Хрящевые сердцевины трабекул раньше б
перегородками между рядами хондроцитов в эпифизарной пластинке.
Вскоре образуется полость, которая
заполняется (по-видимому, из зачатка)
эквивалентом периостальной почки
диафиза. Внедряющаяся здесь ткань
состоит из капилляров и остеогенных
клеток. Последние формируют остео-
бласты, которые образуют кость на
остатках кальцинированного хрящево-
го матрикса, подобно тому, что проис-
ходит в диафизарном центре (рис.
15-44). Тем временем живые хондро-
циты, непосредственно окружающие
эту область, начинают созревать
и гибнуть. Затем процесс оссификации
распространяется из эпифизарного цен-
тра во всех направлениях (рис. 15-44).
Однако за некоторое время до полного
замещения хрящевой ткани процесс
останавливается. Того количества хря-
ща которое си мнется у cycianiibix кон
Цои, /цк ни очно I hi обра юнании гу
ставного хряща (рис. 15-45,Л). Kpi
того, в каждом случае между
костью, которая развилась из
ЭПИ(
зарного центра окостенения, и той,
торая образовалась из диафизарн
центра, остается поперечный дг
хрящевая пластинка. Эта пластинка
деляющая эпифизарную кость от j
физарной, называется эпифизарной
стинкой (рис. 15-44 и 15-45,Л).
существует до тех пор, пока i
ностью не завершится постнаталг
рост кости в длину; только после 1
го пластинка замещается koci
тканью. Как мы вскоре увщ
чрезвычайно важно, что сам х
в этом случае позволяет костной i
ке удлиняться до тех пор, пока он
достигло! дефинигивного размера
Далее распространение кашинг
и ocieoi (iini.r । иски 11 р< и I пк а к
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 91
Г»к • |<- ( хсмы двух продольных срезов одной и той же эпифизарной пластинки и части диафиза
। • .....шинной кости (Наш А., 1952).
। - инны изменения, которые происходят в области, представленной слева, спустя некоторый отрезок
м» । нц серый; кальцинированный хрящ обозначен точками, кость-черная. Точки А и Б неподвижны
И I " 11 ••.» |<>м же уровне на обеих схемах. На схеме справа заметно, однако, что кость эпифиза продвину-
hl «я и уровни кальцинированного хряша и кости также стали выше.
» ...г» п»1гую часть эпифиза, опреде-
I* • • ио всей видимости, положе-
”• • П.П1ИХ кровеносных сосудов,
•И *’ ♦ '* 'Unix эпифиз. О кровоснабже-
......|>нзов будет сказано далее при
N ....и кровоснабжения костей.
Н Oi никои, в которых появились
• ч»м|.н центры окостенения
I' " ПП1ИЙ продольный рост труб-
" II инший КОСИ! обусловлен продол-
11....и inn срез пциа ПЫП.1М ростом
... "( г к легок эпифизарной нла-
• HI" " llovkoniKy шифи nipiihh nia
стинки отделяют содержащие костную
ткань эпифизы от костного диафиза,
интерстициальный рост хряща эпифи-
зарной пластинки (рис. 15-46) постоян-
но ведет к утолщению пластинки, так
что кость эпифиза отодвигается все
дальше от кости диафиза. В результате
длина зачатка увеличивается. Однако
на самом деле эпифизарная пластинка
не утолщается, даже несмотря на то,
что в ней происходит интерсти-
циальный рост. Это объясняется тем,
что за продолжающимся созреванием,
обызвествлением и отмиранием хряща
следуе! сю замещение новообразован-
92 ЧастЬ UI. Системы тканей
ной костью с диафизарной стороны
пластинки (рис. 15-46).
Распространенным заблуждением,
относящимся к описанным событиям,
происходящим в эпифизарной пластин-
ке, является представление, что распо-
лагающиеся рядами хондроциты ста-
реют по мере того, как перемещаются
вниз по пластинке по направлению
к диафизу. В действительности же бо-
лее зрелые клетки, про которые можно
было бы думать, что они перемещают-
ся, остаются в точности на своих ме-
стах по отношению к неподвижной
точке в хрящевом матриксе (см. клетки
А и Б на рис. 15-46), а пролиферация
молодых хондроцитов над ними утол-
щает пластинку и отодвигает верхнюю
часть эпифиза все дальше от них
и диафиза. Если бы хондроциты про-
сто передвигались вниз вдоль своих
рядов в пластинке, удлинения кости
не происходило бы.
Как видно из рис. 15-46, между дву-
мя (противоположными по смыслу)
процессами в эпифизарной пластин-
ке-1) интерстициальным ростом, ко-
торый ведет к утолщению пластинки,
и 2) обызвествлением с последующей
гибелью хондроцитов в ее диафизар-
ной стороне-идет постоянная конку-
ренция. На диафизарной стороне пла-
стинка постоянно истончается. пото-
му что она непрерывно замещается
костной тканью. Этот процесс увели-
чивает длину костной трубки. В конце
концов побеждает последний процесс,
но только после полного завершения
роста кости в длину в постнатальном
периоде. На этой стадии интерсти-
циальный рост в пластинке прекра-
щается, и у людей (в отличие от неко-
торых видов грызунов) она полностью
замещается костью со стороны диафи-
за.
Строение эпифизарной пластинки
(по данным световой микроскопии)
Если продольный срез растущей
кости изучать в световом микроскопе
гак, чтобы была видна вся толщина
эпифизарной пластинки (рис. 15-47
нетрудно заметить, что хрящ пластин!
состоит из четырех различных olj
ластей, следующих одна за другой 1
направлении от эпифиза к диафиз]
Эти области, каждая из которых пез]
метно переходит в следующую, в;
зываются: 1) зона покоящегося хрящи
2) зона пролиферирующего молодого лул!
ща, 3) зона созревающего хряща и 4) 1
на обызвествления хряща. Эти четья
зоны отмечены на рис. 15-47. Перейдя
теперь к описанию их свойств и фуга
ций.
1) Зона покоящегося хряща неги!
средственно граничит с костью эпифм |
В ее межклеточном веществе хаотичес»
разбросаны среднего размера хондрой
ты. В некоторых местах хрящ этой зо|
отделяется от кости эпифиза 1
лостями, содержащими кровенос! и
сосуды (рис. 15-47). Эта зона хряща •
принимает участия в росте эпифизаря
пластинки. Она служит, во-первых, 1
фиксации пластинки к кости эпифиз
а, во-вторых, капилляры, раснолож!
ные в полостях между этой зоной
костью (рис. 15-47), как уже бы-
показано, служат источником пш
тельных веществ, которые посредстй
диффузии обеспечивают питсЛ I
клетки в других зонах пластинки. I
2) Вторая зона состоит из моло!
пролиферирующих хрящевых клеи
Они обычно мелкие и имеют клип
видную форму. Клетки в этой JI
укладываются одна на другую, JI
стопки монет, и таким образом ф»
мируют колонки, расположенные 11
пендикулярно к плоскости пласти||
(рис. 15-47). В растущей кости в J
клетках можно обнаружить фиi v
митоза. Плоскость, в которой пр!
ходят митозы, в значительной ст era
варьирует. Организация хрящевых II
ток в колонки поддерживается, вер! I
но, благодаря тому, что пучки ко!
геновых фибрилл в перегородках
клеточного вещества идут в прЛ
ном направлении (Наш, 1932). Ф)
ция этой зоны обеспечение пролиЯ!
ции клеток. Именно здесь и образу!
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 93
। I/. Микрофото-
I....шфизарной пла-
йи» о» рхпсго конца
ин и перцовой кости
"I НИНКИ.
.. |»н »ии*1ные зоны
II " Hill / костный
' *.I'»» »• . кость эпи-
I hi покоящеюся
Ии ' inn пролифсри-
III» । инн, 5 зона co-
ni • । •« чри1цн, 6 зона
ни ( 1>*щс1ося хряща;
”»• "| мгщфиза.
II»' И НОС число новых клеток для
...... которые отмирают у диа-
• I " " поверхности пластинки,
мн ♦ ни будет сказано.
h и и юна содержит хрящевые
» ил различных стадиях созрева-
< и II организованные в колонки.
..... которые находя гея ближе
• иг иролифсрирующс!о хряща,
• •• ipcubic; ic же. которые рас
-1 -ih.i ближе к лиифИ1У. npi' u hi
вляют собой самые старые и наиболее
зрелые (рис. 15-47).
Клетки этой зоны первоначально на-
ходились в зоне пролиферации, но
остались позади нее, благодаря тому
что клетки эпифизарной стороны про-
должали делиться и, таким образом,
отдалились от них. Клетки, оказавшие-
ся позади этой зоны, постепенно созре-
ваю! В ходе ггого процесса они увс-
личинакнем. и и их щпоплазмс пака
94 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 15-48. Микрофотография эпифизарной пла-
стинки и трабекулы мегафиза .большой берцо-
вой кости крысы (Morse A., Greep R., Anat.
Rec., Ill, 193, 1951).
Гистохимическое окрашивание на присутствие щелоч-
ной фосфа газы. Видно, что в зоне гипертрофиро-
ванных хондроцитов, а также в зоне остеобластов,
расположенных на диафизарной стороне пластинки,
имеется темная полоса, созданная фосфатазной актив-
ностью; зона кальцинированного хряша относительно
свободна от фосфатазы (в ней видны отдельные живые
клетки).
пливается гликоген. Увеличиваясь, они
занимают больше места, и потому
эпифизарная пластинка увеличивается
в продольном направлении. Таким
образом, эпифизарная пластинка рас-
тет в направлении продольной оси ко-
сти в результате как пролиферации
клеток во второй зоне, так и созрева-
ния их в третьей. Кроме того, клетки
данной зоны продуцируют щелочную
фосфатазу, что можно показать на сре-
зах гистохимическими методами (рис.
15-48). Поскольку эта зона сливается
со следующей, межклеточное вещество
iiokpyi хрящевых клеток станони1СЯ
/< •< hii ibiiuHupoHtiiuif»!м Но мерс обы
звествления хряща третья зона перехо*!
дит в четвертую.
4) Четвертая зона очень тонкая; сг
толщина соответствует диаметД
одной или нескольких клеток. Эта зоил
граничит непосредственно с диафизом!
откуда в нее проникают капилляре
и остеогенные клетки.
Факторы, определяющие
обызвествление хряща в 4-й зоне
Прежде всего следует принять ни
внимание, что, хотя у разных вид®
животных возможны различия, у обы|
чиых лабораторных животных хондро!
циты в эпифизарной пластинке сная
жаются питательными веществами, ко
торые диффундируют «вниз» по иЛ
стинке из капилляров 1-й зоны. Эя
удалось доказать с помощью экспери
мента, в котором пластинку отделяя
от диафиза по границе между 3-й и 4 I
зонами, несмотря на это, она продол
жала расти в толщину; на самом деД
как показали Дейл и Харрис (DaM
Harris, 1958), пластинка сгановила!
даже толще, чем это обычно бывая
когда она сохраняла связь с диафиз®
(см. рис. 15-64).
Вторая причина, по которой null
стинка (соединенная с диафизом) Я
храняет более или менее постояли®
толщину, заключается в том, что ссм
она соединяется с диафизом, то в II
зоне хрящевой матрикс кальцинирус!
ся и его клетки гибнут (рис. 15-41
Кальцинированный хрящевой матрмя’’
оставленный позади, частично расти!
ряется остеокластами, а частично Я
крывается костью, что и будет крага
изложено.
Что вызывает обызвествление хрмм
в 4-й зоне? По-видимому, существу!
три основных фактора.
1) Г ипертрофиро ванные хрящои
клетки секретируют щелочную фоИ
тазу (рис. 15-48).
2) В этом месте матриксные иузыЯ
ки (рис. 15-49, /) выделяются из х! <
дроцитов в хрящевой матрикс моя ,
их смежными рядами.
1) Копичес। во ионон клпщия и <|н|
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 95
I • ' Электронная микрофотография, на которой видны матриксные пузырьки (/), выде-
.... из хондроцитов (2) в хрящевой матрикс (Anderson Н., 1976).
I". ницпы также коллагеновые фибриллы.
। • inловится достаточным для
н< • • । обызвествления в 4-й зоне,
• ’И о капилляры диафиза вра-
и любые доступные промежутки
• ник у основания пластинки (рис.
”• I спорь будет показано, как
-• ' « тленный хрящ 4-й зоны
..... капилляры и остеогенные
" • • < помощью которого
... «1НП.1Й хрящевой матрикс
.... inмсщается костью
• " минированный хрящевой ма-
। •••рлщепный к диафизу в 4-й зо-
iii Miiinri распадаться таким обра-
... остеогенные клетки и капил-
• "i o uno! в его толщу. Для того
• И1.МСНИГ1» это явление, нужно
• - пн и, различие между двумя ти-
• •• г» юродок матрикса в пластин-
Ь» I»* pin.ix, между хондроцитами в
in • имеются очень гонкие пере-
o'l им рис. 15-47 и 15-50).
• | 1 • К.11ч ВИДНО При ЛИЛ 'III IC 11|И)
III Щ I pi loll, МС'КДУ ГОС!' (НИМИ ЬО
донками имеются более толстые пере-
городки (рис. 15-47).
Врастание капилляров. Как видно из
рис. 15-50, капилляры диафиза вра-
стают в колонки хондроцитов со сто-
роны диафиза, когда хондроциты в 4-й
зоне гибнут, и перегородки между их
пустыми теперь лакунами разрушают-
ся. Капилляры врастают в виде петель.
В некоторых случаях капилляр, прора-
стая в опустевшую лакуну, разрывает-
ся и кровь изливается в лакуну. По-
добный пример показан на рис. 15-50
(стрелка).
Подобное кровоизлияние, возможно,
лежит в основе возникновения такой
болезни, как юношеский остеомиелит
(от греч. остеон- кость; миелос-
мозг) воспаление костного мозга. Это
заболевание нередко развивается у ре-
бенка на фоне существующего в орга-
низме инфекционного очага, из кото-
рого в кровь поступают бактерии.
Указанное место на диафизарной сто-
роне эпифизарной пластинки растущей
Kochi, где из капилляров возможно
и роса чина и ис крови, по видимому, па
96 ЧастЬ UL Системы тканей
Рис. 15-50. Микрофотография части диафизар-
ной стороны эпифизарной пластинки; х 500.
(Scrafini-Fracasini, A., Smith J., The Structure
and Biochemistry of Cartilage, Edinburg, Churc-
hill Livingstone, 1974.)
Окрашивание толуидиновым синим. Капилляры, за-
полненные темноокрашенными эритроцитами, обра-
зу нтг (вверху в центре) петли, направленные от мета-
физа к пластинке. Некоторые из этих капиллярных
петель могут разрываться, в результате нею эритро-
циты попадают в пластинку (стрелка).
иболее уязвимо, так как здесь бакте-
рии, выйдя из кровяного русла, могут
вызвать инфекцию.
Врастание остеогенных клеток
и остеобластов. Как видно из рис.
15-46, некоторые перегородки обы-
звествленного матрикса между рядами
хрящевых клеток также исчезают. Те
из них, которые остаются, покрывают-
ся вскоре костной тканью (рис. 15-46).
Это происходит потому, что остео-
генные клетки пролиферируют и пере-
ходят в зону, где дифференцируются
в остеобласты; последние распола-
гаются вдоль остатков хрящевых пере-
городок трабекул и покрывают их
споем костной ткани (см. рис. 15-47).
* >к> приводиi к образованию на дна
(biiHipHoh tiopoiir »н1к|н1 uipiioii iijui
стинки продольных костных трабекул
с хрящевой сердцевиной, которая со
ставляет единое целое с еще необь!
звеств ленным хрящевым межкле!
точным веществом пластинки (перегя
родки между колонками), а это значим
что новообразованные костные трабс
кулы прочно соединены с вещество!!
хрящевой пластинки.
Краткое изложение механизмов
продольного роста кости
Интерстициальный рост хряща п
эпифизарной стороне эпифизарнм
пластинки отодвигает эпифиз все дал||
ше от диафиза. Но эпифизарная плн
стинка не становится толще, потоц!
что постоянно подвергается резорбци!
и замещению костной тканью со ст||
роны диафиза. Эта новая кость, форм!
которой, по-видимому, определяем
продольно расположенными костный
трабекулами с хрящевой сердцевин
(см. рис. 15-45 и 15-46), удлиняет дя
физ.
Описанный выше механизм pod
является единственным механизме!
удлинения диафиза. Кость не способ!
к интерстициальному росту. Она Л
жет расти только с помощью ашюи|
ционного механизма. Как показано!
рис. 15-46, новая кость, «присоеди||
ние» которой объясняет рост диафя
в длину, добавляется к концам удлЛ
ний кости, простирающимся в луг’/ii
это увеличивает глубину проник!io!
ния в хрящ и делает метафиз длин!
(рис. 15-46).
Резорбция у диафизарных концов
трабекул
Поскольку эпифизарные кои
костных трабекул в этой зоне постЛ
но удлиняются с помощью oiiHcaiiiu]
выше механизма, можно было бы оМ
дать, что зона трабекулярной ко!
в метафизе в период роста буден ]
время удлиняться. Но вместо н«|
опа сохраняет примерно постоями
длину, если пс счингн. периферичеЛ
учпс!кон (рис 15 45 0 *)io можеЛ
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 97
1 1 Г» lophiuni диафи miрнi.i ч концов гра-
fl 'I < lilnihl ( et al , Ain I Anal . N6. ?K9,
|4 |hii|> копии Пи ni.iiinH <•< pit.. Ю1С|И
it iM— — ----
начать лишь одно: насколько быстро
кость добавляется с эпифизарных кон-
цов метафизарной трабекулы в зоне
обызвествления, настолько же быстро
она резорбируется на свободных диа-
физарных концах, выступающих
в костномозговую полость диафиза.
Здесь обычно видны остеокласты, ко-
торые часто окружают свободные
концы трабекул, как показано на рис.
15-33.
С помощью радиоавтографии убеди-
тельно показано, что трабекулы, нахо-
дящиеся под самым центром эпифи-
зарной пластинки в организме расту-
щего животного, в любой данный
момент времени не являются теми же
самыми трабекулами, которые будут
там находиться через несколько дней.
Как следует' из рис. 15-51,Л, после
однократной инъекции животному ра-
диоактивного фосфора метка включит-
ся в кость, которая формируется
и обызвествляется в данное время. Од-
нако, так как кость продолжает расти
в длину, в новую костную ткань, кото-
рая непрерывно добавляется (после то-
го как введенная метка израсходована)
к эпифизарным концам трабекул кон-
цам, которые упираются в эпифизар-
ную пластинку-метка не включается.
Значит, уже через 2 дня после, введения
радиоактивного фосфора формируется
значительная полоса новой немеченной
костной ткани (рис. 15-51, Ь). Тем вре-
менем меченая кость трабекул резор-
бируется у их свободных (диафи-
зарных) концов, так что общая длина
меченой кости в трабекулах становится
меньше, чем она была 2 дня назад. Че-
рез 8 дней вся меченая костная ткань
трабекул, находящихся под централь-
ной частью пластинки, разрушается
(рис. 15-51, В). Следовательно, трабе-
кулы, присутствующие в данный мо-
мент (спустя 8 дней после введения ра-
диоактивною фосфора), образованы
костной тканью, которая сформирова-
крысы через 5 мин после инъекции радиоактивного
фосфора. />’. Такой же препарат, изготовленный через
2 дня после иньекпии Н Через 5 дней после инъекции
НоДробНШ* lldl.MI lli lllli* II K’kiir
98 ЧастЬ III. Системы тканей
лась и подверглась обызвествлению
в течение этих 8 дней; стало быть, это
ие те же самые трабекулы, которые су-
ществовали здесь 8 днями раньше.
Следует отметить, что рис. 15-51, В
свидетельствует о сохранении мече-
ной кости в развивающейся трубке на
некотором расстоянии от эпифизарной
пластинки. Почему часть кости, кото-
рая сформировалась 8 днями раньше
под периферией эпифизарной пластин-
ки, сохранилась и теперь стала частью
костной трубки, будет объяснено в сле-
дующем разделе.
Судьба трабекул, которые находятся
под периферией эпифизарной пластин-
ки, отличается от той, которая описана
для трабекул, находящихся под ее цен-
тральной частью. Однако объяснение
происходящего с этими трабекулами
связано с обсуждением вопроса о том,
каким образом изменяет свои размеры
длинная кость в целом и какова гисто-
логическая картина кости в период ро-
ста; поэтому мы сначала рассмотрим
этот вопрос.
РОСТ кости В ЦЕЛОМ
Вообще говоря, рост в длину костей,
происходящих из хряща, существенно
зависит от способности хрящевой тка-
ни, сохранившейся в составе кости
в виде эпифизарных пластинок или на
их концах, к интерстициальном}- росту
при том, что в какой-то своей части
эта ткань уже замещена костью с ап-
позиционным механизмом роста, про-
исходящего с той же скоростью.
1) Короткие кости, такие, как фалан-
ги, не имеют эпифизарных центров
окостенения, и, следовательно, их рост
в длину зависит от интерстициального
роста хрящевой ткани у их концов.
Она замещается костной тканью из
диафизарного центра окостенения та-
ким же образом, каким хрящ заме-
щается на диафизарной стороне эпифи-
зарной пластинки (см. рис. 15-43). То,
что от него остается, когда рост' в дли-
ну прекращается, становится су-
cianiihiM хрящом.
2) Н ДИНИНЫХ KOVINX, в которых рп I
виваюгся эпифизарные центры окост]
нения и которые, следователып
имеют эпифизарные пластинки, инте|
стадиальный рост хряща части эггиф|
зов, который превращается в суета]
ной хрящ, обеспечивает только увел»
чение эпифизов, но не рост диафиза
Суставной хрящ может участвовав
в росте эпифиза как в ширину, так
в длину (что будет описано в следуй
щей главе).
3) В длинных костях, которые имея
эпифизарные пластинки, интерс!
циальный рост хряща нс содействуй
увеличению эпифиза после того, I
костные эпифизы достаточно хорош
сформируются. С этого момента хря
эпифизарной пластинки больше не I
мешается костью с его эпифизарш
стороны, а только со стороны диафи
(рис. 15-47). Имея в виду эти факи
можно рассмотреть некоторые допа
нительпые вопросы, касающиеся рос
длинных костей в целом.
При приближении к эпифизу диЯ
многих длинных костей приобрету
воронкообразную форму, поэт!
многие кости в мстафизарных об|
стях имеют 6оль1пий диаметр (.мД
физ-часть костной трубки, кота!
в растущей кости образуется костни
трабекулами, имеющими хряще!
сердцевины, и которая непосредста!
но примыкает к диафизарной стор|
эпифизарной пластинки) (рис. 15-1
Сравнивая левую и правую стари
рис. 15-52, можно видеть, что в нал|
влении продольной оси кости по м
ее удлинения расширенная меиж
зарная часть диафиза уступает ма
трубчатой, значительно более у и
части. Это означает, что, когда р
в длину продолжается, диаметр pavir
ренной в данный момент коя |
трубки впоследствии должен ум|
шиться. Поэтому необходимы I
стоянпая резорбция наружной pal
ренной части (и здесь действи ге! ♦
много остеокластов) и постоянная]!
стройка внутренней стороны, 1b
чтобы образовалась более узкая if
ка. Теперь рассмотрим, как м!
происходиIь достройка кости с1н
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 99
Эпифиз увеличивается
в результате роста хряща
и замены его костью
1
резорбции
кости здесь
Рас гущая
। рубчатая
час гь
нерест
ну I см
4
Костное
вещество
добавляется
внутри
туннелей
кость
удлиняется
за счет
роста хряща
здесь
и
замещения
костью
здесь
кос! и здесь
Н • 1 < чс.ма, на которой показаны поверхности, где происходит отложение или резорбция ко-
й " • i е се перестройки у расширенных концов растущих длинных трубчатых костей (Ham Л.,
..... стороны расширенной части,
г 1 « чающаяся резорбцией с на-
я •• । троны без ослабления про-
11 н
н »«о ним кажется изолированными
и» • \ ними, является на самом деле
Шамп |упнелей. Изучая продольные
•• < растущей кости, нпрудно вы-
। " • трабекулы мстфиза похожи
1 I ' II' I II I 1.1. ( ' 1< »11111Г ИНН I с дни
1| ". Щ с троны II 1|.Н I ИНК II < ) HhlKo.
если из метафизов костей животных
большого размера изготовить попе-
речные срезы участков, примыкающих
к пластинке, то структуры, которые на
продольных срезах имеют вид сталак-
титоподобных трабекул, на попе-
речных срезах оказываются соеди-
ненными между собой в структуры
типа меловых coi благодаря существо-
ванию и вещее inc растущей кости гул
пеней (рис И 51). I Ioiimhicmch обьмс
100 ЧастЬ III. Системы тканей
Б
• В
Рис. 15-53. Развитие гаверсовой системы.
А. Схема, объясняющая, почему трабекулы на продольных срезах конца растущей кости имеют вид сталактите
Б. На пространственной модели видно, что так называемые трабекулы у эпифизарной пластинки представля!
собой стенки туннелей. В. Микрофотография показывает поперечный срез метафиза растущей кости вблизи я
физарной пластинки; можно видеть, что так называемые трабекулы являются на самом деле стенками туннел
и что их сердцевины состоят из кальцинированного хряща (темная окраска). Для образования гаверсовых сись
(компактной кости метафиза) пластинки туннеля под периферической частью заполняются костным веществ
нить, почему образованные костные
трабекулы (которые имеют хрящевые
сердцевины), кажутся на продольных
срезах изолированными, а на попе-
речных - образующими сеть.
В зоне созревающего хряща клетки
образуют продольные ряды, отделен-
ные один от другого перегородками
из межклеточного вещества. Если
эту область рассматривать в трех из-
мерениях, становится очевидным, что
ряды клеток размещаются в про-
дольных туннелях и что перегородки
межклеточного вещества между ними
являются стенками этих туннелей.
Когда хрящевые клетки в них созре-
вают и гибнут у диафизарного конца,
более тонкие перегородки между тун-
нелями имеют тенденцию разрушать-
ся. Благодаря этому туннели, образо-
ванные исключительно хрящевыми
клетками, сливаются друг с другом,
образуя относительно большие тунне-
ли, как видно на продольном срезе,
представленном на рис. 15-46. В тунне-
ли внедряются остеогенные клетки,
остеобласты и капилляры из диафиза.
По бокам туннелей выст раиваю гея
н ряд остеобласты, образующие кост
пог iiciiirciiio пи iioiirpxiioc । п eie
нок (рис. 15-46). Поэтому на пр
дольном срезе стенка между двумя Л
седними туннелями выглядит как тм
бскула с хрящевой сердцевиной, кон!
рая со всех сторон покрыта слов
кости (рис. 15-53, Л и Б). Другими cj|l
вами, кость, которая на продольня
срезах покрывает хрящевые серди
вины трабекул, на поперечных срея
выстилает туннели в хрящевой ткя
(рис. 15-53, Б). Точно так же и ост!
бласты, которые на продольных ере
покрывают трабекулы, на поперечшд
выстилают их внутреннюю повся
ность. И капилляры, и остеогенные к к
ки, которые заполняют пространен
между трабекулами на продольных Д
зах, являются содержимым туннел!
видимых на поперечных срезах.
Как под периферической частью ill
стинки образуется трубка компами
кости с гаверсовыми системами. С Д
физарной стороны центральной чц!
эпифизарной пластинки внутри
щевых туннелей обычно закладывая
один слой костной ткани. Следов
тельно, трабекулы, видимые па Л
дольных срезах этой части, вьп иЛ
узкими. В област и периферической I
chi пласiинки niiyipit больших |\и|
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 101
»• н которые образовались соедине-
пи1 м нескольких меньших, слои кости
I" рмируются последовательно, один
И другим (рис. 15-52). В результате
HpiHiiei этих больших туннелей су-
< а несколько слоев кости при-
мни их утолщенным стенкам слои-
। и* структуру. Слои кости, следую-
ннн один за другим внутри туннелей,
Прп юваны последовательными волна-
Ми оппозиционного роста, в основе ко-
jhipMio лежит пролифсрирация и диф-
I* I-нцировка в остеобласты остео-
ft nuns клеток, выстилающих туннель.
Ннтшсц, после того, как образовалось
Нж • • • и,ко слоев, туннель превращается
И у и ни канал, содержащий по крайней
М« ...«ин кровеносный сосуд, несколь-
|й «щеобластов или остеогенных кле-
и иногда лимфатический сосуд. Ta-
ll» •• "| | лпизация канала с окружающи-
♦н >io концентрическими слоями ко-
1н । лк было отмечено ранее, носит
ннныние гаверсовой системы, или
В/н» (рис 15-56). Гаверсовы си-
• н1 представляют собой основные
Bihihuii.i структуры компактной (плот-
№•111 миги. Каждая имеет один или
••• « • । мвеносных сосуда, доставляю-
IHHR • и н1евую жидкость питательные
Инн» < । пл для остеоцитов, окруженных
•Mi iiiitii пластинками. Как уже
•hi ц. нчиось, гаверсова система может
1 • и» чи п» таким образом лишь огра-
• Н»| mu и число окружающих пласти-
НЩ ’ • • • • ограничение обусловлено рас-
• ”"| г на которое распротраняется
|= н-• •-•>• канальцевого механизма пи-
1Н1ШМ .н геоцитов. Оно, конечно, не
• •" • HIKO, поэтому обычно число
Н’н»»‘и 11шчсских пластинок, окружаю-
Нн» । нн-рсов канал, не превышает пя-
т и»- । и (рис. 15-56).
/м* /1 (чь/ система (остеон) может
Лнн чгть только на основе туннеля,
ЧН - пцегося изнутри концентриче-
• /ичи// костной ткани. Гавер-
.......... является по существу
* и» и । рубкой с толстыми стенками
( •••hin, узким просветом. Однако,
"| ы • рубки склвдывакн в пучки, ме-
I НУ |П1МИ обЯЗИТСIII.НО ОГ1ПЮГСЯ про
1|<\'»|| XoiM П11ОНШМ КОСИ. СОСГОИ1
Н II !
из продольно расположенных труб-
чатых гаверсовых систем, опа не имеет
таких промежутков. Чем же они запол-
нены в таком случае?
Поскольку первая компактная кость,
образующаяся под периферическими ча-
стями пластинки, возникает в резуль-
тате заполнения костной тканью хря-
щевого туннеля, промежутки между
гаверсовыми системами, которые
образуются таким способом, сначала
заполнены хрящом (рис. 15-53, ff, В).
Поэтому в трубчатом теле очень мо-
лодой растущей кости обычно видны
хаотически расположенные хрящевые
прослойки (рис. 15-52). Студенту, ко-
торый желает хорошо ознакомиться
с процессом костного роста, следует
помнить, что каждый из таких кусоч-
ков хряща, которые находятся в труб-
чатой кости в виде включений, распо-
ложенных между гаверсовыми систе-
мами, был когда-то частью перегород-
ки между рядами хрящевых клеток
в эпифизарной пластинке, а затем под
периферическими частями пластинки
превратился в хрящевую сердцевину ме-
тафиз арной трабекулы. В трубчатых
частях более старых костей промежут-
ки между соседними гаверсовыми систе-
мами оказываются заполненными ин-
терстициальными пластинками кости.
Почему между гаверсовыми системами
в кости более позднего возраста нет
хряща (рис. 15-56), станет ясно, когда
мы объясним, как костные трубки рас-
тут в ширину.
КАК КОСТНЫЕ ТРУБКИ РАСТУТ
В ШИРИНУ
Длинная трубчатая кость растет
в ширину благодаря новым слоям
костной ткани, которые отлагаются на
наружной стороне трубки по механиз-
му аппозиционного роста, тогда как
с внутренней стороны трубка подвер-
гается резорбции. Суммарный резуль-
тат этих двух одновременно происхо-
дящих процессов приводит к тому,
Mio, хотя трубка в целом становится
шире, ее стенки чрезмерно нс утол-
iiiaioHM. и iiiiipniui мопоной полости
102 ЧастЬ И/. Системы тканей
постепенно увеличивается. Это озна-
чает также, что костное вещество труб-
ки у взрослого нс является тем же ве-
ществом, из которого состояла эта
трубка у ребенка, так как вся его кост-
ная ткань резорбировалась с внутрен-
ней стороны но мере того, как к на-
ружной стороне в период роста доба-
влялась новая кость.
Костная трубка растет в ширину по
механизму аппозиционного роста (см.
рис. 15-15 и 15-16). Новая кость отла-
гается под надкостницей в результате
функции остеогенного слоя последней.
Однако при рассмотрении поперечного
среза трубки молодой кости, растущей
в ширину, видно, что большая часть
новой кости состоит из гаверсовых сис-
тем. Считалось, что гаверсовы систе-
мы всегда образуются на базе тунне-
лей (не обязательно хрящевых), за-
полняющихся изнутри костным вещест-
вом. Но как тогда костные туннели мо-
гут образовываться под надкостницей
молодой растущей кости, заполняясь
затем изнутри?
Каким образом это происходит,
можно понять, кратко ознакомившись
с периферическими участками попереч-
ного среза активно растущей трубча-
той кости молодого животного. По-
верхность такой трубки нс гладкая, а,
как в этом легко убедиться, образова-
на рядом продольных валиков с же-
лобками между ними (рис. 15-54
и 15-55). Верхушки валиков покрыты
остеогенными клетками и остеобласта-
ми надкостницы, которые распростра-
няются, доходя до дна желобков. Здесь
в надкостнице также имеются сосуды
(рис. 15-55, 7). В этом случае про-
дольные системы образуются следую-
щим образом: остеогенные клетки
надкостницы, покрывающие валики,
пролиферируют и частично дифферен-
цируются в остеобласты, выстилаю-
щие костную поверхность и распро-
страняющиеся по направлению друг
к другу (рис. 15-55, 2) до встречи (рис.
15-55, 3). В результате этого процесса
желобок, который прежде находился
между двумя валиками. превращается
и lyiiiu ii. I.ib кик желобок ньц i пип
Рис. 15-54. Микрофотография (при малом yi
личении) растущей лучевой кости щенка (not
речный срез).
На поверхности, обращенной к надкостнице (eeefl
видны продольные гребни и желобки. Гребни
ты остеобластами, а желобки выстланы ими. Гаш
совы системы образуются по всей толщине кост!
трубки.
надкостницей, содержащей остей
генные клетки, остеобласты и крои
носные сосуды, то и туннель тепе!
выстлан слоем, содержащим оств
генные клетки, остеобласты и имей
где-то в просвете кровеносные сосудИ
Как показано на рис. 15-55, 4, 5 и!
продолжающаяся пролиферация ост
генных клеток, заполняющих тунне
а также их последующая диффереы
ровка в остеобласты и остеоциты п|
водят к образованию гаверсовой
стемы. Именно таким образом нов
гаверсовы системы добавляются i
надкостницей к периферическим об
стям молодой, активно расту щей ко
ной трубки.
Когда рост кости в ширину зам
ляется, поверхность трубки станови
более гладкой. Аппозиционный ро
происходящий под надкостницей,
дет в этом случае к тому, что к
верхности трубки добавляются глад
и ровные слои костной ткани <р|
15-56). Они называются периферии^
ми пластинками^. Однако, если р
1 И in наружными । гнгри hi.iii.imii iiuhhii
ми Прим pet),
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 103
Пространственные схемы, на которых последовательно (7 6) показано, как продольные
1 • •• н.1 поверхности растущей костной трубки приобретают «крышу» и превращаются
ПИЩ' in
Н*....... ШЯ1ОТСЯ гаверсовыми системами и участвуют в образовании костного вещества на периферии труб-
»•.....ikiiM образом встраиваются в кость сосуды надкостницы, обеспечивая тем самым кровоснабжение
п iiciii кости. Объяснения см. в тексте.
tiHipiiiiv будет продолжаться и после
в • • ювания, они могут быть заме-
ни । шгрсовыми системами, исполь-
•....hi продольные желобки, ко-
рм. «и>|Я1 чуются в результате разру-
ннч поверхности трубки остеокла-
• hi koi да такой продольный жело-
о • । нюни гея достаточно глубоким,
• мыкается выстланным остео-
...... кистками п остеобластами
н । пины, и । г и । них, i*oiорыс на
ходятся у поверхности, образуют над
ним «крышу» и превращают его в тун-
нель. Вслед за этим он заполняется из-
нутри остеобластами, образовавшими-
ся из остеогенных клеток, выстилав-
ших следующие друг за другом
костные пластинки. Таким образом,
кость, состоящая первоначально из пе-
риферических пластинок, или кость по-
чти любого типа организации может
ымсщап.ся костью, состоящей из га
104 ЧастЬ ill. Системы тканей
Фиброзный слой надкостницы
Лакуны с остеоцитами
Канальцы
Гаверсова система
Кровеносный сосуд
Эндостальная выстилка
Канал Фолькмана
гаверсова канала
Наружная периферическая,
пластинка
Линия цементации //
) /////"////'//////'' '
^о^паК1ная КОсгь
''//^////////Z/Z/ZZ/Z/Z7
Промежуточная пластинка
Внут ренняя периферическая
пластинка
Рис. 15-56. Пространственная схема, на которой показан внешний вид компонентов, входяп
в структуру кортикального слоя трубки длинной кости.
В поверхностном слое гораздо больше гаверсовых систем, чем дано здесь. На схеме показаны различные и
пластинок, а также связь между кровеносными сосудами надкостницы, каналами Фолькмана, гаверсовыми и
ламп и костномозговой полостью. Каналы Фолькмана направлены под большими углами (иногда факти<|(
под прямым углом) к гаверсовым системам.
версовых систем. В этом случае проме-
жутки между гаверсовыми системами,
заполненные пластинками, которые на-
зываются промежуточными, обычно яв-
ляются остатками прежних перифери-
ческих пластинок.
Включение кровеносных сосудов над-
костницы в растущие костные трубки
природа кпнитон Фолькмана. Koi ди дал
процесса отложение и резорбция^
наружной и внутренней поверхнос!
костной трубки (соответственно) щ
должаются в течение периода poi
вся первоначальная костная w
трубки в конечном счете резорбируй
так, что последняя оказывается не
ком состоящей из коп и, огложи1И|
си под iia./ikoci шик и и период p<J
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 105
|пк как каждая гаверсова система,
I I < тирующаяся под надкостницей,
•прпзуется вокруг ее сосуда (рис.
it.*»*»), кровеносные сосуды трубки
и г- ц цитате продолжающегося в ши-
рни \ роста, по-видимому, предста-
1| нп<и собой бывшие сосуды надкост-
♦iiiiii.i встроившиеся в нее в результате
|'|р»ц । .шия желобков. Однако крыша,
н* г 11 кццаяся над каждым желобком,
и* । писем сплошная. В том месте, где
надкостницы переходит в жело-
fl в ней остается отверстие. Так как
И'< поверхности образуются новые га-
|♦ । •• • • ।»। л системы, те, которые были
। про ваны раньше, оказываются
bpuiiiMH глубоко в веществе кости,
И и... му отверстия в крыше желоб-
ft I ’ । шняются, формируя тем самым
| н| । и I. направленные из надкостницы
ft ... овым системам под большими,
uni и.» даже под прямыми углами.
Ini iniiia 1ы, которые служат для про-
•н<* о ним сосудов надкостницы к га-
| ..... каналам трубки компактной
bill и называются каналами Фолькма-
(рш 15-56). Поскольку они обра-
| ..... иным способом, чем гавер-
ftiiiii । н\ не окружают концентрические
• ••• । hi.и пластинки.
II • предшествующего описания про-
рн-п ршза кости в ширину может
Hftn'M я впечатление, что кровоснаб-
Mhi поверхностного слоя диафиза
|liiMi. н.п) сформированной кости
l|»i " ini главным образом из над-
№ft..... Однако на самом деле все
м 1"Н1 сложнее.
1Ь|и..|н рнческие, гаверсовы и проме-
рь» •••-< пластинки. Когда кость до-
falii» । • воен дефинитивной ширины,
I • 1 м ц,|, покрывающие ее вну-
ВМ "и • и наружную поверхности,
Ц| м|" । । наживают эти поверхности,
М|И ни и к ним некоторое число ко-
Hhi-ii периферических пластинок. Их
МЫнн in । наружными и внутренними
МН/ь•рнчггкими пластинками (рис.
I ( и I % 56). В известном смысле они
рош. завершающего слоя, ко-
BilMH пиукптур кладет на стену KOM-
fl । i.l ..... I p.llHii \ Mi
Hi и i|'. г ними и ину । ренними пори
ферическими пластинками костная
трубка состоит из гаверсовых систем,
образованных гаверсовыми пластинка-
ми (рис. 15-25, Б и 15-56). Промежутки
между ними (интерстициальные пла-
стинки) представляют собой оставшие-
ся части либо старых периферических
пластинок, либо старых гаверсовых си-
стем.! В стенке костной трубки имеется
гораздо больше гаверсовых систем
чем видно на упрощенной схеме (рис.
15-56). По этой причине необходимо
тщательно ознакомиться с истинной
микрофотографией поперечного среза
поверхностного слоя длинной трубча-
той кости (рис. 15-25,2>).
ПЕРЕСТРОЙКА КОСТИ
Перестройка кости осуществляется
путем резорбции и отложения костной
ткани на поверхностях.
Происходит она при различных об-
стоятельствах. Один ее тип уже был
описан при росте длинных трубчатых
костей в длину и ширину. В этом слу-
чае перестройка прекращается при до-
стижении костью окончательного раз-
мера и формы, свойственных организ-
му взрослого. Как уже было сказано,
ткань кости взрослого не является
тканью, из которой состояла эта же
кость в молодом возрасте, потому что
в процессе роста вся ткань молодой
кости подвергается резорбции. Этот
тип перестройки иногда называется
структурной перестройкой.
Этот же тип перестройки может по-
требоваться в связи с усилением или
изменением функции той или иной
конкретной кости. Для того чтобы
структура кости в этом случае способ-
на была выдержать приходящийся на
нее вес или выносить новые виды на-
хрузки, возможно образование новой
дополнительной костной ткани или из-
менение расположения трабекул губча-
той или даже компактной (плотной)
кости. Непонятно, каким образом уси-
ление или изменение функции способ-
но вызывать резорбцию в одних
и образование новой кости в других
областях. Известно, однако, что фупк-
106 ЧастЬ (II. Системы тканей
ция кости в большой степени опреде-
ляет ее микроскопическую структуру.
Например, если интенсивно используе-
мая кость переводится в состояние по-
коя, то количество костной ткани су-
щественно уменьшается. Это явление
называется атрофией от бездействия.
Кроме структурной перестройки су-
ществует другая, так называемая вну-
тренняя перестройка. Она необходима
потому, что гаверсовы системы ком-
пактной кости или трабекулы губчатой
не сохраняются в течение всей жизни.
Некоторые гаверсовы системы или их
части всегда резорбируются, тогда как
в туннелях, возникших также благода-
ря резорбции, образуются новые. Вну-
тренняя перестройка происходит пото-
му, что кость не сохраняется на
протяжении всей жизни. Опа, как
и многие другие ткани, должна по-
стоянно обновляться, но далеко не так
быстро, как другие ткани.
Есть много причин, по которым
костная ткань не сохраняется так
долго, как это можно было бы ожи-
дать, исходя из ее внешнего вида. Во-
первых^ канальцевый механизм пита-
ния клеток плотной кости не является
эффективной системой. Каждый, кто
разбирается в гистологии кости, кто
помнит, как происходит питание
остеоцитов, понимает,(что/часзи гавер-
совых сисгем, особенно то, которые
находятся дальше всего от гаверсовых
каналов, должны страдать от недоста-
точного питания, и, следовательно,
остеоциты в этих более удаленных ча-
стях сисгем должны гибнуть. В резуль-
тате возникает вопрос, что происходит
с отмершей, т.е. с обызвествленной,
костью, лакуны которой либо пусты,
гак как находившиеся в них остеоциты
погибли и лизировались, либо содер-
жат лишь пикнотические остатки по-
гибших остеоцитов.
Части гаверсовых систем, в которых
остеоциты погибли, могут продолжать
свое существование в течение длитель-
ного времени, если они полностью
окружены гаверсовыми системами,
в которых косы» продолжаем осмашпь
си жппой (' цедонн ।eui.iio, net inricio
Рис. 15-57. Микрофотография полости резо]
ции, по-видимому, при косом срезе (с любея
го разрешения С. Leblond).
Большие темные клетки - остеокласты; «изъедена
границы полости обусловлены их активностью. И
Рис. 15-58. Микрофотография бывшей нои
резорбции, которая заполняется, образуя н>
гаверсову систему (с любезного разрсц|
С. Leblond).
I «•М1П.1Г КНСПСИ, окружннмиис 1КГ1О111. oiiro®
01'> II IKlk.l hllll.l nil Пр.II".II t HiptHIC pur |
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 107
* и । -иьпого в том, что в ткани ком-
•ьм iiioii кости обнаруживаются пустые
••• ны, особенно в интерстициальных
Н • !• । пиках. Возможная причина устой-
Ьнпц hi отмершей кости в таких участ-
ье ни помается в том, что любые ме-
1йН1им1>1, способные вызвать ее ре-
•I |нн11по, не имеют к ней доступа. Но
h hi "I мершая кость приходит в коп-
I»* । • содержимым гаверсова канала,
|,f • । шиллярами и клетками крови,
bl... в пих содержатся, и в часгно-
1н1 । моноцитами, которые способны
fa1'Г нп.1 гься в остеокласты, рассасы-
Кннннп отмершую кость, то в резуль-
ною воздействия внутри костно-
•-ни гва образуется полость ре-
(рис. 15-57). Как правило, она
и । jiuiMCT собой удлиненную ци-
линдрическую полость, обычная судь-
ба которой во взрослом здоровом ор-
ганизме заключается в том, что после
очистки ее усилиями остеокластов
(подобно тому, как зубной врач посту-
пает с полостью зуба перед тем, как его
запломбировать) (рис. 15-57) ее вну-
тренняя поверхность выстилается
остеогенными клетками, которые пре-
вращаю гея в ос гсобласты. ф Полость
резорбции, заполненная последова-
тельными слоями новой костной тка-
ни,! показана на рис. 15-58 и 15-59.
Граница между краем полости ре-
зорбции, которая таким образом ста-
новится границей новой гаверсовой
системы, и новой костью системы мо-
жет быть различима на большинстве
обычных срезов по линии цементации
к капилляром) цементации
* ' 'lit образования остеона (с любезного разрешения С. Leblond).
I» 1 " ничему кольцо остеобласта. выстилающих изнутри бывшую полость резорбции (показанное на
• • мн и и in kociii г югм бпсдиоокрашсиного вещее! на. Как видно справа, этот материал является
".....(прсдкос! 1.ю). пл H.IIIIH мой iiih потому, чю сс ми।рнк< еще пс кальцинирован. У периферии
|й * । >и hoi рппичнвм линии (ф|н>п| пГм.гикз in инин) oiMCMiici го мест. । дс скачана происходи I ОТ-
*•- ' I l ihiioio В1Ч1ПЧ inn < нирУ'Ки липни цгменгацин oftoniiiunri место, inf Ноныг спои кост пожпкм
|*1М) <11. * И||)1)|| мн III / ни lll'H I I *.. I <|lllpMlipOnnnilllllh U ш НЧ*П II ЦП *1*111*11 Ю||||Ц|| Н ОС1ГОН
108 ЧастЬ HI. Системы тканей
(рис. 15-59). Кроме нес можно обнару-
жить еще одну линию - так называемую
пограничную линию, или фронт обы-
звествления (рис. 15-59); эта линия на-
ходится между последним слоем орга-
нического межклеточного вещества,
образованного в новой гаверсовой си-
стеме, и слоем, возникшим раньше,
который уже подвергся обызвествле-
нию (вернемся назад к рис. 15-20).
Причина появления этой линии заклю-
чается в том, что при формировании
гаверсовой системы необходимо какое-
то время для того, чтобы каждый слой
отложившегося межклеточного орга-
нического вещества обызвествился;
следовательно, в новой системе по-
следний сформировавшийся слой, гра-
ничащий с просветом протока си-
стемы, остается на неопределенное
время пекальцинированным и относит-
ся в этом периоде к остеоидной ткани,
или предкости.
Хотя при изучении поперечных сре-
зов довольно легко увидеть развиваю-
щиеся полости резорбции и образую-
щиеся новые гаверсовы системы, труд-
но оценить, как долго эти системы
остаются неизхменпыми и сколько
времени требуется для образования
новых; другими словами, обычные экс-
перименты дают мало информации
о скорости образования гаверсовых си-
стем. Однако существуют простые ме-
тоды с применением меченых атомов,
которые позволяют наглядно проде-
монстрировать, когда формируется
или кальцинируется новая кость. Они
могут быть использованы для того,
чтобы определить, сколько вещества
новой кости образуется за время цир-
куляции метки в кровотоке. Изотопы
кальция или фосфора можно использо-
вать, чтобы ввести метку в минераль-
ное вещество кости, а меченую амино-
кислоту, например пролин,-чтобы по-
метить новообразующийся органиче-
ский матрикс. Была также показана
возможность введения в организм жи-
вотного флуоресцирующих веществ
с целью пометить центры обызвествле-
ния; ыкую роль часто выполняют н*
।piiiiiiMiiiiihi 11ри ном mciоде дня изу-
чения срезов используют флуореИ
центный микроскоп. МногочисленнЛ
данные, полученные с помощью эти
методов, показали, что перестрой»
кости происходит в разной стене»
в различных костях и в различии
участках одной и той же кости. Из эка
периментов на собаках, выполнении
с применением самых современных Mil
тодов, следует, что годичная скоро J
замещения поверхностного слоя дли
ной кости составляет 5-10%. (Подрой
ности можно найти у Harris, Неапя
1969.)
КАКИМ ОБРАЗОМ НЕКОТОРЫЕ
АЛИМЕНТАРНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСМ
ФАКТОРЫ МОГУТ ВЛИЯТЬ НА РОСТ 1
КОСТЕЙ И ИХ СТРУКТУРУ
ВО ВЗРОСЛОМ ОРГАНИЗМЕ
Зона роста длинной трубчатой
сти это сегмент, включающий эшЛ
зарпую пластинку, которая замещае!
костью, и область трабекул, образу!
щаяся под пластинкой, каждая из
торых обладает сердцевиной из ка!
пикированного хряща. Таким образ»
метафизы растущей кости являю»
областью высокой анаболической I
тивности. Пролиферация остеогенн!
клеток, их дифференцировка в осга
бласты и синтез в этой области ор|
нического матрикса кости-все это ill
чет за собой синтез больших количЯ
коллагена, также как синтез про»
гликанов и гликопротеидов. Пон я»
что в результате такой анаболижеи
активности любой дефицит uni
тельных веществ или метаболичев
изменения, влияющие па синтез бел!
или даже углеводов, сразу же on
жаются на механизме роста в »
области в виде некоторых его измс
ний.
Кроме этого, зона роста явля!
тем местом, где во вновь образом
ном органическом матриксе с (>1
большой скоростью отлагаются J
кальция. Нормальный рост кости ш
сит здесь от нормального течения а
цессов обызвествления и синтезаI
ка. Обычно эти два процесса cuj
opi HIII14CCKOI О ИС111ССИШ И об|.Г1НСС 1|
I пни органического межклеточного ве-
I । и । протекают синхронно. Важно
в» *11411., что нормальный рост кости за-
I ин» hi <>1 двух различных процессов, ко-
• I'l.n обычно гармонично связаны
IИНЮ <’ другом, и что факторы, влияю-
lllin па процессы анаболизма, не
IH П1Ю1СЯ теми же самыми факторами,
IHii'pi.ic влияют на процесс обызвест-
hi'iiiit и наоборот. Далее, поскольку
i**ii»i роста представляет собой область
। « ’И высокой активности, она очень
».•»• иипельна к любым метаболиче-
ним нарушениям, которые могут воз-
I... и. в растущем организме, в ре-
|| ш i n с чего ее гистологическая кар-
liiii'i может быстро меняться. Первый
МКН * | “ •• который следует в связи с этим
»•( ini какой процесс поражается пер-
iiHii’uinbno-синтез органических ком-
и।<>к кости или обызвествление
• pi iiiiii’ircKoro межклеточного веще-
yl i t того чтобы показать, что вме-
|||М • • 'и.» ню в каждый из этих процес-
"»• h i одит свое отражение в гистоло-
Шь.|| -й картине метафиза, приведем
m*iio примеры вмешательства в 1)
ник । органических компонентов ко-
Нн и ’) обызвествление ее органиче-
|г > • • и- ж клеточного вещества.
I Пиша. Возможно, наиболее дра-
I'*иг.с проявление нарушения син-
• • < "pi шических компонентов в мета-
'••• происходит при цинге-заболева-
*...... как взрослых, так
I ьоп хотя у взрослых, в метафизе
io**pn роста уже не происходит, из-
ll и.. в костях осуществляются мед-
нни • । и в отношении костной ткани,
Н и эругих видов соединительной
Инн П основе болезни лежит утрата
и •' in соединительной ткани спо-
....... продуцировать межклеточное
ни" и"» когда-то цинга была самой
(|Ин 'i"'ii угрозой для моряков во вре-
м in и них путсшествий (причем было
|*|Ц|' по. что болезнь обычно возника-
। и " *п uno, как на судне приходили
Ilium «апасы картофеля). Возмож-
hii ы 111.ППКИ цинги всегда грозила
ь*|'|||ц им; во времена первых посс-
iiiiiB и * гверпоЙ час in Северной Аме
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 109
рики цинга стала настолько распро-
страненной и серьезной болезнью
в течение долгих зим, что никто там
добровольно на зиму на оставался.
В свое время было довольно точно
установлено, то цинга не развивается
ни у детей, ни у взрослых, если они пи-
таются свежими овощами и фруктами,
и что лимонный сок защищает от цин-
ги. Однако долгое время думали, что
цингу вызывает наличие определенного
вредного фактора (например, в загряз-
ненном воздухе или в испорченных
продуктах). В соответствии с этим
предполагалось, что свежие фрукты
и овощи как-то препятствуют дей-
ствию этого неуловимого фактора.
Только в нынешнем веке стало ясно,
что в основе болезни лежит отсут-
ствие чего-то, например незаменимых
пищевых факторов, которые теперь мы
называем витаминами, и что причиной
цинги является недостаток витамина
С.
Хотя недостаток витамина С влияет
па метаболизм различных клеток орга-
низма, его отсутствие особенно сказы-
вается на зоне роста длинных труб-
чатых костей. В этом случае, в частно-
сти, остеобласты не способны синтези-
ровать и секретировать органические
вещества нормального костного ма-
трикса. Конечный же результат сво-
дится к тому, что при потреблении пи-
щи с недостаточным содержанием ви-
тамина С (но не полностью лишенной
этого витамина) метафиз, например,
верхнего конца большой берцовой ко-
сти у морской свинки (этот вид, как
и человек, чувствителен к недостатку
в рационе витамина С; в организме
многих других животных этот витамин
синтезируется) обладает очень низкой
анаболической активностью (рис.
15-60). Рост эпифизарной пластинки
замедляется, а образования новой ко-
сти на диафизарной стороне пластинки
почти не происходит (рис. 15-60). По-
чти полное прекращение образования
костного межклеточного вещества при-
водит к тому, что костная трубка ста-
новится очень тонкой (рис. 15-60).
В результате как шифизарная luiacinii
110 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 15-60. Микрофотография (при малом увели-
чении) участка верхнего конца большой берцо-
вой кости морской свинки, которую выдержива-
ли в течение нескольких недель на рационе,
с недостаточным содержанием витамина С
(Наш Л., Elliott Н., 1938).
Обратите внимание на неправильное формирование
трабекул на диафизарной стороне эпифизарной пла-
стинки (непосредственно над серединой) ’, в результате
пластинка не поддерживается должным количеством
трабекул. Образование трубчатой части почти совсем
прекратилось у метафиза, так что он стал очень тон-
ким (внизу справа) и легко ломающимся.
ка, лишенная поддержки располо-
женных под ней костных трабекул, так
и трубка кости становятся хрупкими -
легко ломаются.
Вместе с тем процесс обызвествле-
ния при цинге не страдает. Небольшое
количество образовавшегося органиче-
ского матрикса интенсивно кальцини-
руется. Следовательно, цинга предста-
вляет собой заболевание, в основе
которого лежит дефект анаболиче-
ской активности, связанной с синте-
юм органических межклеточные ее
u/cenie
2. Рахит. Ход процесса обызвесгвЯ
ния зависит от тою, достаточен
уровень Са х Р в крови и тканев]
жидкости в области кости или хряп]
подлежащих обызвествлению. Бы п|
показано, что у младенцев не происх]
дит нормального обызвествления в |М
стовых зонах костей, если величии
СахР (число миллиграммов кальш]
содержащегося в 100 мл крови, умш|
женное на число миллиграммов фЛ
фора в 100 мл крови) падает ним
определенного уровня. Следует огм|
тить, что снижение концентра] ul
в крови одного из этих элемента]
кальция или фосфора-не обязателЛ
приводит к нарушению обызвеств]
ния: именно произведением двух кЛ
пентраций определяется судьба этЛ
процесса.
В норме растущий скелет ребеИ
поглощает большие количества фосЯ
та кальция, так что младенец должен Я
лучать с пищей необходимые кол™
ства кальция и фосфора. Чтобы I
элементы усваивались, требуется вш!
мин D. Если в рационе ребенка не х]
тает одного или всех этих компов]
тов и произведение Са х Р в кр]
надает ниже минимальною уровня,]
обходимого для нормального об]
всствления в зоне роста, развивав
рахит. Самое первое изменение I
этом состоит в том, что, несмотря]
продолжающийся рост и синтез оЯ
нического матрикса, обызвествлЛ
хряща в эпифизарной пластинке по]
прекращается. Если межклеточное ]
щество, окружающее в этой Л
зрелые клетки, не насыщается mi]
ральными компонентами, питание Л
клеток не прекращается. Следовав
но, они не отмирают, как это npond
дит в нормальных условиях, а про]
жают жить. Из-за продолжающей
роста клеток в ростовой зоне яш!
зарные пластинки становятся то]
обычного (рис. 15-61). Так как оЯ
всствленис прекращается нс
лностыо, а лишь в некоторых мЛ
па диафизарных сторонах плас! nil
последние неравномерно утолщам
(рис, IS <>1). 1см временем и мсгиЯ
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 111
I ».| Микрофотография (при малом увеличении) части верхнего отдела большой берцовой
" -1 11 которую содержали па рационе с низким значением Са х Р, чтобы вызвать рахит.
....... пкчгголение нарушено, хондроциты эпифизарной пластинки живут дольше, в результате чего пла-
I ' н. пи (гемноокрашенный учасюк непосредственно над серединой). Аномальные трабекулы остсоид-
1 .... •»iчегливо видны под эпифизарной пластинкой; в метафизе слева видно большое количество субпе-
......... 'I гнидной ткани (2). Это пример тяжелой формы рахита.
к на продолжают вырабаты-
l« « pi iiiiiMCCKoe межклеточное ветпе-
• loopoe также не подвергается
" iniiriiiiio из-за низкого значе-
"I ишедеппя СахР. Оно продол-
। \ низ гвовагь в некальцинирован-
I "iiomiihh до тех пор, пока
«»•••• ребенка остается пепо пю-
н • । I Iohhm i kbiii., п< по /niepi аю
I I »1.1 Hire I ИННИНО супил I BVC I ПС
которое время в виде остеоидной (рис.
15-61). Более того, создается впечатле-
ние, что остеобласты надкостницы
в области метафизов каким-то обра-
зом «чувствуют», что обызвествление
нарушено, и увеличивают свою актив-
ность, образуя большие количества
остеоидной ткани в области метафиза,
прямо под надкостницей (рис. 15-61.
субпсриос।ицьпый ос।спид). В резулыа
112 ЧастЬ III. Системы тканей
те области метафизов становятся узло-
ватыми. Подобные узлы, возникающие
у растущих концов ребер, и образуют
у такого ребенка так называемые «ра-
хитические четки».
Следует помнить, что изменения,
происходящие в зонах росла кости при
рахите,- это результат продолжения ро-
ста в отсутствие обызвествления. По
этой причине нарушение минерального
обмена будет вызывать более тяжелую
форму рахита у того ребенка, который
интенсивно растет. Мягкие кости, в ко-
торых межклеточное вещество недо-
статочно кальцинировано, изгибаются
под тяжестью веса тела растущего ре-
бенка, вот почему такие рахитичные
дети бывают кривоногими.
Недостаток витамина D в пище-
обычная причина рахита. Такое со-
стояние наиболее характерно для
стран с холодным климатом, где мало
солнечного света. В организме челове-
ка витамин D образуется при действии
солнечных лучей на кожу (см. гл. 20).
Влияние нарушений обмена на костную
систему взрослого
Нарушения нормального питания
и обмена вещест в быстрее сказывается
на метафизах растущих костей. Одна-
ко, как уже было сказано, как в губ-
чатых, так и в компактных костях на
протяжении жизни происходит процесс
обновления. Было отмечено, что часть
старых гаверсовых систем отмирает,
образуются резорбционные туннели
и в них формируются новые гаверсовы
системы. В некоторых случаях этот
процесс нарушается. Как и у детей, это
может происходить при заболеваниях,
при которых нарушено либо обызвест-
вление новобразованной кости, либо
образование органического костного
матрикса. Проиллюстрируем сказан-
ное двумя примерами.
Остеомаляция. Эго заболевание
иногда называют «рахитом взрослых».
В таких случаях костная ткань, кото-
рая образуется для поддержания це
norinociii скглсы не обычнее iпляшем
и дос ।иючиой ciriiriin В сграних. 1де
широкие слои населения плохо п|
таются и, в частности, нс получай
в достаточных количествах калыш
и витамин D, остеомаляция встречав!
ся довольно часто. Случаи такой па г!
логии возможны, однако, и на фо!
полноценного питания при метабол
ческих дефектах, связанных с нарупи
ниями всасывания или выделения м|
неральных веществ или вследствие Я
го, что витамин D по той или ин!
причине не выполняет своей метабол!
ческой функции.
Остеопороз. Это общее поражен!
скелета, которое возникав! в старл
ском возрасте. В этом случае дефеЯ
заключается не в том, что новообраЯ
ванная кость недостаточно обызвеш
вляется, а главным образом в том,
не образуется достаточного количес!
нового костного матрикса, необхо/
мого для компенсации возросшей с»
рости резорбции кости, что характ
но для данной патологии. В резулы
тс общее количество костной маа
в организме прогрессивно уменьш!
ся. Далее будет описан важнейший]
стологический метод исследован
обоих этих патологических состоят
Микрорентгенография. Опре деле!
концентрации гаверсовых систем в 1
ружных слоях кости, степени обызв!
вления различных пластин отдели
гаверсовой системы и степени об
вествления различных гаверсовых ]
стем данного участка кости стало и
можным с развитием метода мик
рентгенографии. При этом необходи
использовать, конечно, недекальця
рованные срезы; их готовят по-pai:
му: или шлифованием, или с помонИ
специальной заливки образцов калы
нированной кости и приготовления
нее срезов на мощном микротоме. |
гут быть использованы и ба
сложные методы. Срезы кости 1
кладывают на пленку или плас гни
покрытую тонкозернистой фогоэму
сией. На препарат направляют ну*
мягких рентгеновских лучей. При
цаемость среза для таких лучей ш
CHI or содержания кальция. Промни
пая пленка или iinaciпики предВ
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 113
I < ' Микрорентгенограммы недекальцинированных срезов середины диафиза бедренной ко-
н рн «ничком возрасте (с любезного разрешения J. Jowsey).
' .. и> ребенка; для этого возраста характерно относительно быстрое обновление костной ткани; видно
|Н I.рьционных туннелей и новообразованных гаверсовых систем (вещество которых выглядит темнее, чем
.... систем, которые образовались раньше и, следовательно, сильнее кальцинированы, из-за нею эти
W" ।'улучи более плотными, выглядят на рентгенограмме более светлыми). Б. В возрасте 25 лет; в этом
". ванных о быстром обновлении, почти отсутствуют резорбционные туннели; большинство систем
11 ♦ • и.панировано и обладает однородной плотностью. В. В возрасте 85 лет; выявляются две черты, ха-
........ "'И костной ткани в л ом возрасте: 1) много резорбционных туннелей, что свидетельствует о возрос-
*...|"'ипи, и 2) новые слои кости, начинающие заполнять некоторые туннели, слабо кальцинированы (они
Пр" • < тсс хорошо кальцинированной кости). Следовательно, кости старых людей имеют более высокое
..... ► ос гной ткани с низкой плотностью, чем кости молодых людей, достигших зрелости.
(Мн» । < «нюй микрорентгенограмму сре-
Ц » помощью которой можно устано-
ви । число и размеры гаверсовых
н • । также степень обызвествле-
4НН -г ньных частей кости. Микро-
••• • рам му можно сопоставить
Н< ” ... микроскопической картиной
i* в 1см самым устанавливается
Ир» • । иная корреляция гистологиче-
•иИ । Ниппы с участками различной
мм. hi на микрорентгенограмме.
1| |нн 15-62 показаны три микро-
• । । рам мы срезов кортикальной
......ин у людей в разном возра-
► • •• • чеиепие дано в подписи под
•h I "• > и । которую необходимо тща-
lUMin прочитать.
l“" НАЬ>1<1 III1I длинной кости
I ihriiuia рассмотрим длинную коси»
mi • ПЧ.111ИИ периода |мк i л )пифи
зарные пластинки в ней закончили
свою работу и подверглись резорбции,
так что костномозговая полость диа-
физа и эпифиза стала единой.
Каким образом три группы крове-
носных сосудов встраиваются в кость?
Изучая развитие длинной кости, лег-
ко понять, что существуют три спосо-
ба включения кровеносных сосудов
в длинную кость в ходе ее развития.
1) Питающие артерии и вены. Сна-
чала следует вспомнить, что после то-
го, как остеогенные клетки по сторо-
нам хрящевого зачатка будущей кости
начинают формировать вокруг него
костный футляр (см. рис. 15-39), перио-
стальная почка (см. рис. 15-40) проры-
вает вещество хряща и проникает в не-
го в том месте, где образуется по-
носи». Кровеносные сосуды почки по-
CICHCIIIIO увеличиваются, гак как коси»
114 ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 115
продолжает расти и с течением вре-
мени превращаются в питающие арте-
рии и вены данной кости. В некоторых
костях (например, бедренной) питаю-
щие артерии таким же путем образуют-
ся в нескольких местах, но другие кости
(например, большая берцовая) имеют
лить одну питающую артерию.
Как уже говорилось в связи с обра-
зованием миелоидной ткани, питаю-
щая артерия (или артерии) обеспечи-
вает кровоснабжение костного мозга,
а также большей части костной трубки.
Когда рост длинной кости заканчи-
вается, эпифизарные пластинки резор-
бируются и хрящевой барьер между
костным мозгом диафиза и эпифизов
исчезает, кровеносные сосуды диафиза
могут анастомозировать с сосудами
костного мозга эпифиза, о происхо-
ждении которых будет сказано дальше.
2) Сосуды метафиза. Чтобы понять,
как эти сосуды получают доступ
в костномозговую полость, будет по-
лезно мельком взглянуть на рис. 15-52.
Следует обратить внимание на то, что
около расширенного конца кости по-
лости между трабекулами, находящи-
мися непосредственно под перифериче-
скими частями эпифизарной пластин-
ки, простираются по направлению
к надкостнице, покрывающей расши-
ряющуюся часть диафиза. В обра-
зуемых ими каналах расположены кро-
веносные сосуды, которые напра-
вляются из надкостницы к эпифизар-
ной пластинке. Но когда прекращается
рост кости и пластинка резорбируется,
эти кровеносные сосуды могут прохо-
дить непосредственно в костномозго-
вую полость эпифиза, которая теперь
свободно сообщается с костномозго-
вой полостью диафиза и может ана-
стомозировать с питающими сосуда-
ми.
3) Сосуды надкостницы. При описа-
нии процесса роста костной трубки
в ширину было сказано, что капил-
ляры надкостницы последовательно
врастают в каждую новую гаверсову
систему, добавляющуюся на наружной
стороне трубки, н когда заверите 1ся
обрп нншнис очередной системы, се со
суды сохраняют связь с сосудами наД|
костницы при помощи каналов Фольи
мана (см. рис. 15-55 и 15-56). Зная то]
каким образом сосуды включаются
в костную трубку, можно предполЯ
жить, что в основном они обеспсчи|
вают кровоснабжение кортикальной]
слоя. Но оказывается, это не гаи
Предположение о том, что плотна
кость трубки питается в основном
за счет сосудов надкостницы, могло ш
ходить из установленного Де Гаазов
и Макнабом (De Haas, Macnab) ин™
ресного факта: оказалось, что питаь
щая вена обычно меньше, чем сопроЛ
ждаемая ею питающая артерия. Это]
факт навел на мысль о том, что значи
тельная часть крови, которая noci)|
пает в кость по питающей аргер»
должна удаляться из нее не по питая
щей вене, а каким-то иным путем. И|
следования, проведенные Бруксов
свидетельствуют о том, что кроме кр|
ви, поступающей внутрь из падкое
нипы через кортикальный kocthiJ
слой, существует кровообратцение ин|
го направления, где кровь из пита
щей артерии попадает в систему cd
дов, лежащих в гаверсовых кана;
кортикального слоя длинной кост|
кровь вытекает ио ним и удаляется
кости по сосудам надкостницы. ]1
перь, по-видимому, общепризнано, i
при нормальных условиях по край!
мере внутренние две трети кортика^
кого слоя кости снабжаются кровью \
питающей артерии, и только в ней
торых участках сосуды надкостнпг
вносят значительный вклад в крон |
снабжение гаверсовых сисгем кор]
кального слоя. Однако, если глубинп
кровоснабжение повреждено, как 11
случается при переломах или ncl
торых операциях, когда высверливм i
ся часть костномозговой полости, г
да, возможно, сосуды надкостни]
питают большую, чем обычно ча!
кортикального слоя кости.
На основании изложенного ясно, 1
точное представление о кровоснаб]
нии длинной кости очень важно |
ортопедов и специалистов но bocchiu
НИ 1С.ИЫ1ОЙ Xlipypi ИИ И ‘IIО ДПЛЫ1СЙД
Эпифизарная
пластинка
Суставной
хрящ
Надкостница
А
Надхрящница
Надкостница
I • («Г Кровоснабжение эпифизов длинных костей (Dale G., Harris W., 1958).
i i 1111к.вываст, что в тех местах, где эпифиз полностью покрыт суставным хрящом (А), его кровеносные со-
.... пы прободать надхрящницу у периферии эпифизарной пластинки. Это делает их уязвимыми в отнопте-
| | «ih.ih.-i при отрыве эпифиза. В противоположность этому в местах, где эпифиз лишь частично покрыт су-
• притом (Б), кровеносные сосуды проникают в эпифиз таким образом, что отрыв эпифиза нс
...но сопровождается серьезным повреждением сосудов.
i n ниг процессов, протекающих при
I I'lii'iпых травмах и во время опера-
"им вмешательств, следует считать
иЛто/щмым.
I ропоснабжение эпифизов длинных
lull Изучение кровоснабжения эпи-
нии и шифизарных пластинок пред-
ИН1НО1 большой интерес в связи
»i|" к пенными проблемами, имею-
♦ -hi • • сношение к процессу роста де-
Н I 'ин и Харрис (Dale, Harris, 1958)
• i" । ног два типа эпифизов в расту-
I* 1'н гях. У одного типа суставной
ни и хрящ эпифизарной пластинки
г 1И.1ННО переходят друг в друга
nJ I ’ М, Л), тогда как у другого ти-
• I hi и не наблюдается (рис. 15-63,
V и- рвого типа (рис. 15-63, А) кро-
.... сосуды, питающие эпифиз,
♦ «nil проходить через тот участок,
I'iiii ншфизарной пластинки свя-
I I/ «уставным хрящом, для того
' " попасть в мозговую полость
и|... V второго типа, показанного
I'll- is 63, Б, кровеносные сосуды,
♦ .... чтобы проникнуть в эпифиз,
I* । • HI.I проходить ни через сустав-
' i|"пн, ни через хрящ эпифизарной
"iHni‘11 вместо пою они нробо-
н »• инь, подобную надхрящнице,
н|>11| iioupi.iimci одну сторону зни
hi >iii два । нпа iiiih|hiioii и nr/iyi
себя по-разному в случае отрыва эпи-
физа.
Такой отрыв иногда встречается
у детей в результате несчастных слу-
чаев. Если он вызывается усилием
сдвига или какой-то другой силой, то
обычно происходит в зоне зрелых ги-
пертрофированных хрящевых клеток
эпифизарной пластинки (рис. 15-64),
так как это наиболее слабое место по-
следней. Ес;ш этот процесс происходит
в эпифизе, относящемся к первому ти-
пу, представленному на рис. 15-63, А,
кровеносные сосуды, проходящие через
хрящ у конца пластинки, вероятно,
разрываются. Если же данная патоло-
гия происходит у того типа эпифиза,
который показан на рис. 15-63, Б, кро-
воснабжение эпифиза сохраняется.
Харрис и Хобсон (Harris, Hobson) по-
казали, что верхний эпифиз бедренной
кости относится к первому типу (рис.
15-63, А) и отрыв подобного эпифиза
в эксперименте приводит к гибели
фрагмента. Эпифиз же, относящийся ко
второму типу (рис. 15-63, Б), как пока-
зали Дэйл и Харрис (Dale, Harris,
1958), может отделиться и без
гибели эпифизарной пластинки (рис.
15-64). Кроме того, экспериментальное
изучение данной патологии на эпифи-
шх ною Inna даю ценную ниформа
116 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 15-64. Микрофотография эпифизарной пла-
стинки лучевой кости кролика через 10 дней по-
сле отрыва эпифиза вместе с эпифизарной пла-
стинкой (Dale G., Harris W., 1958).
Обратите внимание на то, что линия отрыва (у основа-
ния) проходит через зону гипертрофированных клеток.
В течение периода, последовавшего за отрывом, про-
изошло значительное утолщение пластинки; это свиде-
тельствует о ее питании из эпифиза с помощью сосу-
дов, показанных на рис. 15-65.
цию об источнике питания пролифери-
рующих клеток эпифизарной пластин-
ки.
Кровоснабжение эпифизарной пла-
стинки. Поскольку на диафизарной
стороне эпифизарной пластинки нахо-
дится очень много капиллярных пе-
тель, расположенных между форми-
рующимися в этом районе трабекула-
ми кости и проникающих в зону
обызвествляющегося хряща, можно
прежде всего подумать, что эти капил-
ляры диафизарного происхождения (от
питающей артерии) могут обеспечи-
вать клетки питанием, необходимым
для деления, которое происходит в на-
правлении к эпифизарной стороне пла-
стинки, а также для синтеза того меж
к ле гочного вещества, которое связано
с ч(>11л।><>11и।.।ми и растущей iiihcihiiki
Однако, как уже подчеркивало^
обызвествление межклеточного вещ
ства хряща делает его значительно м
нее пригодным для диффузии, и пот
м37 питательные вещества могут лип
с большим трудом проникать из ди
физарных капилляров через зону кал
пикированного хряща в зону пролисп
рирующих клеток. Кроме того, ni
внимательном рассмотрении рис. 15-1
становится ясно, что на диафизарн!
стороне слоя эпифизарной кости, d
торый граничит с эпифизарной ил
стинкой, в зоне, обозначенной как /а
коящийся хрящ, есть каналы, содеряя
щие капилляры. Солтер и Харрис!
(Salter, Harrison, 1963) исследовали I
инъекционными методами. Один из I
препаратов показан на рис. 15-65. ЭД
рошо видно, что ветви эпифизарнй]
сосудов проникают сквозь кость ЭП1
физа, обеспечивая снабжение зоны А
коящегося хряща. Дэйл и Харрис пок.
зали, что питательные вещества ди|
фундируют из этих капилляров чер
остальную часть пластинки и обеси
чивают питание клеток различий
жизнеспособных слоев; как отме*И
лось, эти авторы установили, что, ео|
кровоснабжение эпифиза осталось м
нарушенным, эпифизарные пластия
после отделения от метафиза (и, слеА
вательно, от кровеносных сосудов А
тафиза) продолжают увеличила™
в толщину (рис. 15-64). Эти эксие|
менты, так же как и другие, ясно и!
казывают, что хрящ эпифизарной и!
стинки, по крайней мере у животнА
которые использовались в дашл
опытах, получает необходимое для
ста питание с эпифизарной сторонш
вероятно, главным образом из мелА
сосудов, видимых в каналах, непос*|А
ственно на диафизарной стороне Я
физарной пластинки (рис. I • I
и 15-65). Часть питательных вещ<А
может также диффундировать внув
с периферии пластинки. Однако 1<1
бер и Сиссон (Kember, Sisson, 197(»)1
основании своих исследований, вьиА
ценных на эпифизарных пластинкахя
гей, предположили, что механизм В
гания здесь может кикио orinriudl
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 117
Г|Ц Г' (15. Микрофотография продольного сре-
»|ц । шифизарную пластинку и часть эпифи-
Ч । .щей длинной кости кролика (Salter R.,
W 1963).
I '•|и.|нц, питающие эпифиз, вводили рентгенкон-
' ж inecTBO. Видно, что сосуды эпифиза прони-
||Н1 • । tn. кость, лежащую между костным мозгом
• I..... ншфизарной пластинкой, чтобы обеспечить
Ml",. шифизарный край пластинки. Как показано
* |«' । " I. эти сосуды поддерживают жизнсспособ-
........ пластинки, если она отделена от диафиза.
I ни о, который наблюдается у жи-
мнн г обычно используемых в экспе-
ш" и । lx по изучению данной нро-
11МЫ.
I ||шм косные сосуды гаверсовых сн-
ими (ос геонов) компактной кости»
• гаверсовых систем компакт-
»н ।... in отличается сложностью, по-
1 н । в процессе медленной пере-
l" Hi и на протяжении всей жизни
.....аверсовы системы замещают
li'i i- Коэн и Харрис (Cohen, Harris,
Hi ч. следовали трехмерную струк-
in । । ворсовых систем и их анастомо-
I» • импактной кости и выявили де-
tn । .кающиеся их размеров и на-
и и11 • 1111 й. Кровеносные сосуды
Нт । гаверсовых систем благодаря
••их встраивания в новые си-
|И11 добавляемые с наружной сто-
♦II мкти (а именно путем окруже-
I го< удов, выходящих из надкост-
н| последовательными слоями по-
I копи), образую! рапичпленную
к соединенную кин с сосудами
|^яяи^ни||ивиииии|иии|виви
Рис. I5-66. Электронная микрофотография га-
версова капала (с любезного разрешения
S. Luk, G. Simon).
Канал выстлан клетками костного типа. Видны остео-
генные клетки и клетки, дифференцированные в остео-
бласты (обратите внимание, что их цитоплазматиче-
ские отростки продолжаются в канальцы). В централь-
ном канале видна небольшая артериола (вверху)
и венула (в центре).
Рис. 15-67. Микрофотография гаверсова канала
(лучевая кость собаки); х 800 (Ham А., 1952).
В канале виден единственный крупный капилляр.
Minn омислепные точки на поверхности матрикса co-
ni ист с । пуни шчым и поперечным срезам отростков
1Н I Г*1 »ии I«*1«
118 ЧастЬ III. Системы тканей
костного мозга, так и с сосудами над-
костницы. Как правило, сосуды гавер-
совых систем проходят более или ме-
нее параллельно костной трубке.
В зависимости от того, насколько
близко они находятся от крупных сосу-
дов, от которых они ответвляются или
в которые впадают, гаверсовы сосуды
варьируют по числу и размерам. В не-
которых каналах систем находятся как
мелкие артерии, так и венулы (рис.
15-66). На представленной фотографии
видно, что стенка канала выстлана из-
нутри остеогенными клетками. Однако
в других примерах в гаверсовых систе-
мах присутствует лишь один капилляр
(рис. 15-67). В этих случаях можно бы-
ло бы ожидать, что гаверсов канал
опять будет выстлан цитоплазмой
остеогенных клеток, но на рис. 15-67
этого не видно, вероятно, потому, что
фиксация и декальцинирование, ис-
пользованные при приготовлении обыч-
ных срезов кости для светового ми-
кроскопа, недостаточно хороши для
сохранения тонких деталей. Следует
заметить, что методы приготовления
срезов для электронной микроскопии
(рис. 15-66) позволяют сохранить зна-
чительно больше деталей.
Поскольку сосуды в гаверсовых си-
стемах проходят в основном парал-
лельно трубке длинной кости, пере-
ломы обычно сопровождаются их раз-
рывом; в скором времени разорванные
концы закупориваются в результате
действия механизмов гемостаза; ток
по таким сосудам останавливается на
участке до места ближайшего анасто-
моза. Между этим местом и местом
перелома остеоциты компактной кости
лишаются источника питания и поги-
бают. Значит, по обе стороны от пере-
лома до места, где анастомозируют
друг с другом гаверсовы сосуды, нахо-
дится мертвая костная ткань, о чем бу-
дет сказано далее, когда пойдет речь
о переломах.
СРАЩЕНИЕ ПРОСТОГО ПЕРЕЛОМА
ДЛИННОЙ КОСТИ
При простом переломе кость рачде
ЛЯГНИ НИ ДПС ЧЛС1И, коюрыс 1Ш И.1
ваются отломками. Кроме того, обыи
но одновременно происходят разрм
надкостницы и смещение отломк!
так, что их концы оказываются не то!
но друг против друга. Следователь»
при переломах, как правило, необхо»
мо сначала исправить положение о
ломков, т. е. установить их правильн!
произвести репозицию. Затем для удЛ
жания отломков на месте кость имм!
билизуют обычно с помощью ши)!
Иногда при переломе приходи™
производить репозицию путем открЦ
той операции и соединять отломки х<|
таллическими пластинками, стержЛ
ми, шурупами. В этих условиях при
цесс заживления протекает несколь!
по-иному-не совсем так, как бу Л
сейчас описано.
Непосредственные последствия три
мы. При переломах наблюдаются п|
мые и непрямые повреждения тк
ней, поскольку нс только ломает!
кость, но и разрываются связаны
с ней мягкие ткани (рис. 15-68). Раз|п
ваются как те кровеносные сосуды, 1
торые пересекают линию перелоМ
гак и ге, которые находятся в при!
жаших мягких тканях. Чем силы!
смешение отломков, тем больше р|
рывов кровеносных сосудов, боль! |
изливается крови в область передо]
и вокруг него. Излившаяся кровь вЛ
ре свертывается, образуя crycl
(рис. 15-68).
Как уже отмечалось, гаверсовы к|
веносные сосуды расположены в ю
ти в общем параллельно ее d
поэтому все они разрываются по 1
нии перелома и кровоток по ним н|
кращается до места их ближайше
анастомоза с сосудами других гаи|
совых систем. Поскольку анастомв
между смежными гаверсовыми сиЛ
мами це слишком многочислел||
циркуляция крови прекращается на I
котором расстоянии по обе сторЛ
от линии перелома. Это приводит к|
бели остеоцитов гаверсовых cwcwmI
некотором расстоянии по обе сто/Л
линии перелома. о чем свидетельств)!
пустые лакуны (рис, 15-68).
Повреждение кровеносных сосу!
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 119
L Г- <»К. Схема продольного среза ребра кролика через 2 дня после перелома (Ham А., Наг-
|> К 1971).
♦fi| ..и см. в тексте.
Ц<и"м ||ц к отмиранию части ткани
Ис •» шины и к гибели ткани костно-
|н < hi но обе стороны перелома.
Н ..... поскольку обе эти ткани кро-
нпогся лучше, чем сама кость,
Вп<» м их распространяется не на Ta-
in»’ ' и.nine участки, как это происхо-
ди костью (рис. 15-68).
I h мирающую кость обычно узнают
|Н* ни| ибшим остеоцитам, которые
»•». pi нются лизису; следовательно,
hhi'iHiciibiiott части такой кости ла-
VI ни но крайней мерс в 1счспис нс-
Kiiui.hiix дней, оказываются пустыми
1|ни I • 6К, 15-69 и 15 70). ( к 1СОЦИ1 ы
однако, иногда подвергаются пикнозу
(становятся темными и округлыми).
Через два дня обычно можно обнару-
жить неровную границу между мер-
твой костью (с пустыми лакунами) по
обе стороны линии перелома и живой
костью (с нормальными остеоцитами
в лакунах), находящейся дальше от
этой линии, как показано на рис. 15-68,
15-69 и 15-70. Участки по сторонам
перелома, на которых в результате
прекращения кровоснабжения кость
отмирает, различаются в зависимости
от местоположения перелома и от осо-
бенное ।ей сломанной кости.
120 ЧастЬ III. Системы тканей
РАННИЕ СТАДИИ РЕПАРАЦИИ
Термин «костная мозоль». Репарация
происходит путем роста новой ткани,
которая образуется вокруг и между
концами отломков; эта новая ткань,
которая рано или поздно образует ме-
жду отломками соединяющий мост
(рис. 15-68, 15-69 и 15-70), называется
костной мозолью. Некоторые описания
сращения переломов излишне услож-
няются использованием таких назва-
ний, как провизорная костная мозоль,
временная костная мозоль, соединяю-
щая костная мозоль и постоянная
коетнач мозон» Эти юрмипы п редис
Рис. 15-69. Схема, ил!
стрирующая образовав
манжет надкостня
приближение их л|
к другу и слияние в il
цессе сращения перелЛ
Показаны также образом
внутренней костной мои!
и способ прочного соед!
пня новых трабв
с костными отломками. 1
вая кость отломков локаЯ
светло-серым, отмерши
части-темно-серым, п(М
кость наружном и внутЦ
ней мозоли-черным. Ви
ружной костной МО’И
хрящ обозначен молк*
точками, а пролиферия
щие остеогенные клеЯ
крупными точками. ДалЛ
шие объяснения см. в гейм
лагают, что в разное время, сменяя г
на другую, существуют paid
костные мозоли. На самом деле об!
зуется только одна костная мозс|
которая, как любая костная струкз vl
перестраивается в процессе роста. 1
нако существует классификация, ка
рая может быть полезной при ouii
нии образования костной мозо|
костную мозоль, которая образуй
вокруг противостоящих кош|
костных отломков, называют на рум i
костной мозолью, а мозоль, кот<ч
образуется между концами kochi
ОТ ЛОМКОМ И МСЖДУ 11О1Ю< I ИМИ К0С11Ц
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 121
( хема продольного среза ребра кролика через неделю после перелома (Ham А.,
"писание см. в тексте.
I, и । (ывают внутренней костной
(рис. 15-71).
I Hin iiioe происхождение костной
№ •»• 1пформативным методом при
№ о пин происхождения клеток, обра-
wIhhih и ;шь костной мозоли, являет-
* *ь • < । изучения срезов срастающих-
I mi- юмов ребер. У кролика, нахо-
ннп • । под наркозом, ребро можно
пальцами (без какого-либо
bll*1 1 н в период сращения соседние
Mini in чу । себя по отношению к сло-
Шщму ребру как лубок. Используя
Юнн и ронинов и изучая срезы через
Iphnnu.ie сроки пос ле пере ломи и ic
чение двух недель, можно проследить
процесс репарации день за днем.
В течение первых двух дней после
перелома на срезах видно, что клетки,
ответственные за окончательное сра-
щение, уже начали пролиферировать.
В этот ранний период самая высокая
скорость пролиферации наблюдается
в глубоком слое надкостницы, распо-
ложенном близко от места перелома,
но не в непосредственной близости
к нему. Этот слой утолщается (рис.
15-68) в результате активной пролифе-
рации остеогенных клеток (см. рис.
15-15). Утолщение, образованное
122 ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 123
Наружная костная мозоль
Новая
кость,
вытесняющая
хрящ

Сгусток Мертвая кость
Внутренняя костная
мозоль
Рис 15-71. Схема продольного среза ребра кролика через 2 недели после перелома (Ham А.,
ris W., 1971).
Объяснения см. в тексте.
остеогенными клетками, приподнимает
фиброзный слой надкостницы над
костью. В течение первых нескольких
дней остеогенные клетки, выстилаю-
щие полость костного мозга, также на-
чинают пролиферировать, но утолще-
ние этого слоя не столь значительно,
как слоя остеогенных клеток надкост-
ницы (рис. 15-68).
В течение последующих нескольких
дней пролиферация остеогенных кле-
ток продолжается как в области над-
костницы, так и в области эндоста, но
скорость пролиферации клеток, нахо-
дящихся в глубоком слое надкост-
ницы, выше. Они делятся так быезро.
ч го вскоре образую! oi»ici uiniyio ман
Фиброзный
'и остеогенный
слои
надкостницы

жету вокруг каждого отломка ок
линии перелома (рис. 15-69, вве
и 15-70). Наряду с пролиферацией,
клетки обнаруживают признаки дне
ренцировки. Когда после перелома
пинается пролиферация остеогеп|
клеток, одновременно пролифериру
и капилляры, однако значительно |
леннее, чем остеогенные клетки. В
зультате этого при наличии кр|
снабжения остеогенные клетки, ри
ложенные в более глубоких d
манжеты (те, которые находятся би
всего к кости) дифференцирую гея;
вращаясь в остеобласты, они обрат
в этом месте новые костные трабек
(см. рис. 15-17, а 1икжс рис. I
1’7(1). Новые трабекулы прочно
• |" НИЯЮТСЯ с костным матриксом от-
• ими л, даже если костное вещество от-
। отмирает (рис. 15-69). Оказы-
н.п к । что остеогенные клетки, раепо-
• • • ••иные в поверхностных слоях ман-
Hii.i (т.е. находящиеся дальше от
• him), растут так быстро, что капил-
'I" из надкостницы не успевают за
|нми Гак как дифференцировка этих
^ион пных клеток происходит в от-
ымите кровеносных сосудов, то они
1Ы> к и тенденцию превращаться в хой-
• I 'inn и, в результате чего в на-
««III.IX частях костной мозоли разви-
йнгнм хрящ (см. рис. 15-17, а также
- I Is» 69 и 15-70). Можно думать, что
он Н1Ч4ч 1 во хряща, образующегося
| » и июй мозоли, зависит от того, как
hi ip»’ она растет; если она растет
• inn. н метро, то капилляры не успе-
•ню1 in ней, и поэтому ее наружные
•Л ••' in лишены сосудов и заполняют-
-• рннюм. Если же ткань костной мо-
|н । извивается медленнее, новые ка-
। ыры успевают расти наравне
| нриинферацией остеогенных клеток,
минному в такой костной мозоли
• и hhiibh дифференцировка происхо-
HI и присутствии кровеносных сосу-
н результате чего образуется
Mih Существуют, однако, и другие
I н inpi.i, определяющие количество
' с •' ющегося хряща, это, например,
1И » ••»< особенности организма и ха-
№о|> пинательной функции.
' in I I манжеты, образовавшиеся
I рм* -и.пне роста и дифференцировки
(•б.....их клеток глубокого слоя
•" ИН1ЦЫ, хорошо развиваются,
мни h.i'iiio видны три слоя, перехо-
HHiii один в другой (рис. 15-69
Г| 0) Слой, расположенный ближе
Mi' । поверхности отломка, состоит
М I’ । и 111 ы х трабекул, связанных
• "Ило; следующий (нромежу-
....in слой состоит из хряща, ко-
и||ц|| постепенно сливается с на-
|>Ф1Н1 in частями костных трабекул,
и ..... < тропы, и с наружным слоем
in нюц мозоли е другой Третий (на-
1ЦН11.И1) слой СОСГО1П III Про1|||(|)сри
|ц|||пнч oi l осн енпых мленн. Переход
этих слоев один в другой лучше всего
виден на рис. 15-17.
Манжеты продолжают расти
главным образом благодаря пролифе-
рации остеогенных клеток в наружных
слоях и в меньшей степени интерсти-
циальному росту хряща в средних
слоях. Такой рост манжет вызывает их
утолщение и выпячивание по направле-
нию друг к другу. Рано или поздно
манжеты двух отломков встречаются
и сливаются (рис. 15-69 и 15-70); после
того как это произойдет, отломки со-
единяются. В результате развития тра-
бекул, образующих мост между от-
ломками (рис. 15-69, внизу), в полости
костного мозга также достигается со-
единение. В скором времени гистоло-
гическая картина заживающего перело-
ма становится такой, как изображено
на рис. 15-71.
Судьба хряща. Хрящ, развивающий-
ся обычно в костной мозоли, суще-
ствует лишь временно, как и в эмбрио-
нальных зачатках будущей кости, в
конце концов он замещается костью.
Те хрящевые клетки, которые располо-
жены ближе всего к новообразованной
кости, созревают, а межклеточное ве-
щество вокруг них обызвествляется,
что и ведет к их гибели. Область, в ко-
торой это происходит, предсгавлена на
продольном срезе перелома на данной
стадии V-образной линией (рис. 15-71).
По мере обызвествления хрящ посте-
пенно замещается костью, что делает
угол буквы V значительно более
острым. В конце концов весь хрятц за-
мещается костью губчатого типа. Не-
обходимо отметить, что костные тра-
бекулы, которые замещают обызвест-
вленный хрящ, имеют хрящевую серд-
цевину на диафизарной стороне эпифи-
зарной пластинки. Кроме того, в поло-
стях этой губчатой кости начинается
гематопоэз из циркулирующих в крови
КОЕ.
Перестройка костной мозоли. Для
того чтобы понять процесс пере-
стройки, важно осознать, что костные
трабекулы, образующиеся в непо-
средст ценной близости от нервопа-
‘ULIII.III.I4 OI КОМКОВ. прочно скрепляю!
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 125
124 ЧастЬ III. Системы тканей
ся с последними. Так как они, кроме
этого, связываются еще и друг с дру-
гом, два отломка оказываются соеди-
ненными губчатой сетью (рис. 15-69,
внизу). Кроме этого, важно знать, что
остеобласты, образуя новые трабе-
кулы, могут образовывать свой ма-
трикс на отмерших участках отломков
(как и на живых), связывая в разных
местах таким образом новую кость
с отмершей. Однако между этими тра-
бекулами имеются полости, содержа-
щие капилляры, и матрикс мертвой ко-
сти медленно «разъедается» остеокла-
стами (за исключением тех мест, где
к нему прикрепились новые трабе-
кулы). Затем в образующиеся пустые
пространства перемешаются остео-
бласты, углубляющиеся с помощью
этого процесса в матрикс отмершей
кости, и образуют здесь новую живую
кость. Тем самым в конце концов от-
мерший матрикс почти полностью за-
мещается новой живой костью.
На этой стадии наружная костная
мозоль представляет собой веретено-
видную массу губчатой кости, распо-
ложенную вокруг двух отломков, в ко-
торых большая часть мертвой костной
ткани уже резорбировалась. К этому
времени развивается также и внутрен-
няя костная мозоль (рис. 15-69). Она
имеет две части, неразрывно связанные
между собой. Во-первых, в костном
мозгу каждого отломка разиваются
новые костные трабекулы как из эндо-
ста, который выстилает костномозго-
вую полость, так и из остеогенных
клеток самого костного мозга. Как
видно из рис. 15-69, трабекулы одного
отломка соединяются с трабекулами
другого. Во-вторых, внутренняя кост-
ная мозоль возникает' также между
концами отломков. В ребре кролика,
которое имеет очень тонкий поверх-
ностный слой, мозоль образуется из
остеогенных клеток наружных поверх-
ностей кости, растущей внутрь, в про-
странство между двумя отломками,
а также из эндостальных клеток кост-
ного мозга, растущих в направлении
к поверхности, в пространство между
двумя концами кости, и формирующих
между ними губчатую кость (рЦ
15-69, вверху и внизу).
По мере того как хрящ мозоли зам!
тцаегся губчатой костью, мозоль р|
степенно перестраивается. Уже говоя|
лось о том, как губчатая кость прев||
щается в компактную. Такой же п||
цесс происходит и в губчатой код]
между двумя отломками и непосрИ
ствеино вокруг них. В результИ!
в этом месте кость делается прочив
и так как трабекулы, находящиеся в
периферии костной мозоли, большее
нужны для укрепления кости, они в
степенно резорбируются. В конце к41
цов в результате этого процесса мож|
полностью восстановиться первой
чальная конфигурация кости, так I
место перелома больше не прощув
вается и не выглядит на рентгепогра»
как утолщение кости.
Сращение переломов костей с id
стым кортикальным слоем. В то н| |
мя как изучение на кроликах nd
цесса сращения ребер дает вел Л
ленный материал для наблюдений!
основными этапами репарации пере!
ма, кортикальный слой кроличьего!
бра настолько тонок, что это не '
возможности как следует выяси!
роль остеогенных клеток гаверсов
каналов (см. рис. 15-66); это мов
сделать на примере сращения толсЯ
костей с многочисленными гаверсо!
ми системами. Следовательно, чтв
получить представление о сращеЦ
переломов длинных трубчатых ков
у человека, нужно изучать клиничеЯ
случаи переломов или ставить экспм
менты на крупных животных. Если I
чение перелома проводится без опЯ
тивного вмешательства, с помом
шин, то образуется наружная косЯ
мозоль и сращение во многом схЯ
с тем, что мы наблюдали на peiw
кролика, за исключением того, |
в свое время остеогенные клетки и 4
пилляры из гаверсовых каналов
стают в промежуток между копии
отломков и вносят свой вклад в
зевание части внутренней кост ной в
золи, которая развивается между
1ИКВЛЫ1ЫМИ СЛОЯМИ OI КОМКОН. !
• производится жесткая фиксация от-
• | <»н оперативным путем, гаверсовы
♦bi г мы становятся более важным ис-
Оршиком формирования костной мо-
( р|||цение переломов костей с год-
ным кортикальным слоем и уело-
•имч л леткой фиксации. Эксперименты
ни шпаках и крупных животных, у ко-
i"i । рубка кости с выраженным
liipi нкальным слоем разрезалась попе-
|*п ♦ помощью метода, позволяющего
• и и и. концы обоих отломков доста-
i»»'iiio ।падкими и ровными, затем
.• inn о вить их в правильном положе-
нии и жестко фиксировать на весь пе-
рни и । ращения, показали, что в этом
вин образуется небольшая наружная
|Ц'|*| мозоль. Однако, как уже было
kt hi i 11 ю все остеогенные клетки
и ► в и и эндотелия капилляров, нахо-
♦..и" । па некотором расстоянии от
IIIIHIH перелома, погибают из-за пре-
||»1Н1п пня кровотока па участке, восхо-
........ । к месту анастомоза повре-
Mhuii.iK капилляров с функционирую-
щими сосудами. Аналогичным обра-
.....оциты в костной ткани, окру-
Ihhiiih ii 1аверсовы каналы вблизи ли-
жи перелома, также погибают, так
• |н hi и и я перелома граничит по обе
|||*||п с мертвой костной тканью.
•.... дальше по обеим сторонам
♦•г* 1 । в местах, где остеогенные
min и и капилляры еще живы, на-
нн •* и । пролиферация, в результате
......происходит рост остеогенных
|' капилляров в сторону линии
г • м Здесь появляются остео-
• '|| и «расчищают» каналы, чтобы
В|<|к их шире; далее, пролифери-
...... остеогенные клетки дифферен-
нщ|' и । в остеобласты и начинают
|н|м|н|м»1ш ть новые гаверсовы си-
NHiu нпутри расширяющихся кана-
М 1' • • । двоякий процесс продвигает-
| и in и и и перелома, и при благо-
mhni 1П.1Ч обстоятельствах новообразо-
lniihii ос । соны одного отломка пере-
»in" 1111П1Ю перелома и внедряются
iipvioii о। помок. Процесс во miioiom
bniiih ( обычной перестройкой кост
ЦЙ Ipyi'Kii. koi да старые остеоны ш
мешаются новыми. Предполагается,
однако, что он протекает быстрее, так
как стимулируется самим поврежде-
нием. Подробности, касающиеся тако-
го рода экспериментов, читатель най-
дет у Шенка и Вилленегера (Schenk,
Willenegger, 1967).
Однако в случае переломов у людей
концы отломков не часто бывают
гладкими и ровными, и поэтому их не
удается точно «пригнать» друг к другу.
Действительно, в эксперименте Гранта
(Grant, 1973) сила, по величине со-
ответствующая той, которая действует
во время несчастного случая, вызывала
переломы, при которых концы отлом-
ков не были достаточно ровными
и гладкими, и их не удавалось приве-
сти в плотный контакт даже путем
операции. Когда отломки соединяли
с помощью механических средств, пы-
таясь достичь максимально возможно-
го сближения, между их концами во
многих местах все же оставалось неко-
торое пространство. В процессе сраще-
ния Грант наблюдал, что, хотя гавер-
совы каналы по обе стороны линии
перелома «расчищались» остеокласта-
ми, а остеогенные клетки и капилляры
прорастали вдоль этих каналов, дости-
гая поврежденного участка, им прихо-
дилось, прежде чем пересечь линию
перелома, заполнить пространство
между отломками. Образовавшаяся
в этом месте кость обычно была незре-
лого типа. Таким образом, первое со-
единение, возникавшее между двумя
отломками в этом случае, создавалось
незрелой костью, а не остеонами, пере-
ходящими из одного отломка в другой
в качестве штифтов из живой кости
(новые остеоны), связывающих отлом-
ки подобно установочным штифтам
в деревянной мебели. К этому времени
линия перелома, видимая раньше на
рентгенограмме, больше не выявляет-
ся, что создает впечатление достигну-
того сращения. Прочного соединения
не получается до тех пор, пока не пере-
строится вся кость, окружающая
область перелома с образованием
новых гаверсовых систем, которые,
нерскинуишись чсрст линию перелома,
126 ЧастЬ HI. Системы тканей
скрепят отломки между собой. Это за-
нимает много времени, и процесс кон-
солидации не завершается даже через
год. Кроме того, Грант установил, что
в случаях лечения с менее жесткой
фиксацией, когда наружная мозоль
развивалась, последняя обычно исчеза-
ла через 41/2 месяца или около того.
Гистологические изменения, происхо-
дившие после этого, во многом
напоминали те, которые наблюдались
у животных в случае жесткой фикса-
ции. Стало быть, ясно, что сращение
перелома в условиях тесного контакта
и жесткой фиксации отломков не
является каким-то особым, так что
жесткая фиксация лишь служит заме-
ной наружной костной мозоли, кото-
рая в обычных условиях формируется
достаточно быстро, обеспечивая необ-
ходимую опору для интенсивной пере-
стройки кости в области, окружающей
концы двух отломков. Внутренняя
костная мозоль, развивающаяся из эн-
доста и костного мозга, способствует
формированию новой костной ткани
в процессе перестройки.
Возникает интересный вопрос, поче-
му в случае жесткой фиксации отлом-
ков остеогенные клетки надкостницы
не формируют мозоли. По замечанию
одного из исследователей, «они ведут
себя так, будто не знают, что кость
сломана». Оказывается, почему-то вос-
становление неподвижности сломанной
кости препятствует передаче сигнала,
приводящего обычно к локальной про-
лиферации остеогенных клеток над-
костницы, тогда как даже незначитель-
ное перемещение отломков каким-то
образом сигнализирует остеогенным
клеткам о нарушении основной - опор-
ной-функции кости. Но так как эта
функция зависит от массы кости, а на-
ружная костная мозоль создает боль-
шую массу, возникает вопрос, чем вы-
зывается сигнал-уменьшением массы
или утратой функции.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТИ
К । рапсплаигации (пересадке) кос» н
обычно npiiftei;iioi и случаях, когда
перелом по каким-то причинам не ср
стается или когда в результате 1
снастного случая или болезни рази
шен значительный участок кос!
Костные трансплантаты примени!
также при пластических операциях
лице, а иногда для соединения двух а
стей при необратимом поврежден]
сустава.
Костные трансплантаты мож
классифицировать по разному прин[|
пу. Во-первых, различают ауто!
гичные трансплантаты (аутотрЛ
плантаты) в этом случае кость net
саживают из одной области те
в другую в пределах одного орган
ма - и гомологичные транспланта
(гомотрансплантаты, или аллотра
плантаты)-когда кость пересажива
от одного индивидуума другому. I
вторых, трансплантаты могут быть
компактной или губчатой кости.
Аутотрансплантаты. Изложение п
блем, связанных с успешной Перес
кой кости, лучше всего начать с они
ния того, что происходит, когда ку
чек компактной костной ткани и(
кают из одной кости и пересажива
на ложе, вырезанное для него в дру
кости у того же индивидуума.
Несколько десятилетий назад мне
хирурги верили, что транспланта
ванная компактная кость продола
жить на новом месте. Сейчас известЯ
что остеоциты трансплантирован™
кусочка компактной кости погибе
и рано или поздно в таком удачм
«трансплантате» мертвая транснА
тированная кость замещается 7/^1
костной тканью.
При иссечении кусочка компакти! 1
кости он, конечно, утрачивает cal
с питающими его сосудами (р|
15-72). Koi да же его помещают на
вое место, то для того, чтобы оЯ
ваться живыми, его остеоциты дол4|
получать по канальцам кислород п If
тательные вещества. Поэтому вы!
вают после трансплантации ill
очень немногие из них, а именно!
которые находятся достаточно бли||
к функционирующим капиллярам а]
«in хозяина, чю обсчin’iiiiiiici и|к|
• ’ Ряд схем, показывающих, что проис-
н • блоком кортикального слоя кости, от-
♦IHI.iM от кровоснабжения и затем возвра-
"('•1 снова на прежнее место (Ham А.,
IIHHIII вверху, костный мозг внизу. Жизнсс-
1ннн II|» (существующая кость обозначена точка-
••I" " I । кость заштрихована, новая кость показа-
pilhlM
... функционирование канальцево-
> к кинизма. Это значит, что
• I’iiiii щи тированной кости могут
uni. п лучшем случае лишь еди-
нн.н остеоциты, расположенные
hi " нпко к поверхности, где имеет-
• начтя жидкость.
' |'и«н гальные и эндостальные
• • иные клетки трансплантата,
ни •«•иные у поверхности и пото-
ф •• i а точно хорошо омываемые
•” »• || жидкостью, имеют больше
и " выжить, чем остеоциты, нахо-
и»' внутри трансплантата. На
нм к ic, некоторые из покрываю-
и ныс гилающих клеток транс-
ни и компактной кости выживают
• г • оказавшись и подходящих ус-
ни Гн кис клоки могу? пносить
I III Ио 1Ц.И1ОЙ Ilk HUI II (Н I 1’01 ГИС I.
Гп. 15. Костная тканЬ и кости 127
который, однако, осуществляется
главным образом покрывающими
и выстилающими клетками кости ре-
ципиента (рис. 15-72).
Если большая часть остеоцитов
трансплантированной компактной ко-
сти погибает, можно было бы думать,
что польза от трансплантата компакт-
ной кости невелика, тем не менее это
не так. Костный трансплантат поме-
щают таким образом, чтобы его
концы были надежно связаны с живой
костной тканью обоих отломков, ко-
торые он скрепляет. Клетки остеоген-
ного слоя надкостницы, эндоста, кост-
ного мозга реципиента пролифери-
руют и вместе с капиллярами продви-
гаются вперед-к трансплантату, что-
бы образовать новые костные тра-
бекулы (рис. 15-72). Через некоторое
время эти трабекулы, увеличивающие-
ся в длину и ширину, благодаря тому
что па их поверхности образуется но-
вая кость, достигают трансплантата
и соединяются с ним (рис. 15-72). Сле-
дует учесть, что новая кость, образо-
вавшаяся на отмершей, прочно скреп-
ляется с ней точно так же, как новая
кость, образующаяся на кальциниро-
ванном хряще на диафизарной стороне
эпифизарной пластинки, прочно скреп-
ляется с хрящом. Этот этап при транс-
плантации компактной кости показан
на рис. 15-72, из которого видно, что
новые трабекулы кости реципиента
прочно связаны с мертвой костью
трансплантата. Ясно также, что остео-
генные клетки и остеобласты, из ко-
торых образуются новые трабекулы,
происходят из участков, располо-
женных на небольшом расстоянии от
омертвевшего края ложа, приготовлен-
ного для грансплантации.
После того как трансплантат соеди-
нился с костью реципиента, он должен
постепенно резорбироваться и заме-
ститься новой костью. Резорбция про-
исходит главным образом в двух ме-
стах: 1) на наружных поверхностях
трансплантата, между участками, где
с ним скрепи тись трабекулы новой ко-
сти. и 2) на imyi ценней поверхности
гаверсовых кининов (рис. 15-72. внизу).
128 ЧастЬ lit. Системы тканей
Следует знать, что функционирую-
щие кровеносные сосуды также необ-
ходимы для резорбции старой кости,
как и для формирования новой, а так-
же для поддержания ее жизнеспособно-
сти. Таким образом, небольшое рас-
сасывание может происходить со сто-
роны внутренних поверхностей гавер-
совых каналов трансплантата до тех
пор, пока в этих каналах сохраняются
функционирующие кровеносные со-
суды. Обычно проходит много недель
до той поры, когда новые кровеносные
сосуды врастут в гаверсовы каналы
трансплантата компактной кости.
Появление новых кровеносных сосу-
дов и остеогенных клеток в гаверсовых
каналах трансплантата связано как
с резорбцией отмершей кости в кана-
лах, происходящей с помощью остео-
кластов, отчего каналы расширяются
(рис. 15-72), так и с отложением новой
кости на внутренней поверхности кана-
лов, что снова приводит к их сужению
(рис. 15-72). Те же два процесса одно-
временно происходят на наружной сто-
роне трансплантата, а также у омер-
твевших краев его ложа, поэтому
вскоре и сам трансплантат, и край его
ложа становятся конгломератами жи-
вой кости, происходящей от реципиен-
та и мертвой кости трансплантата.
В конце концов почти вся (если не вся)
мертвая кость резорбируется, а новая
кость замещает ее, но для этого необ-
ходимо время.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГОМОЛОГИЧНОЙ
КОМПАКТНОЙ КОСТИ
Как было отмечено в связи с судь-
бой костного аутотрансплантата, цен-
ность трансплантата компактной кости
определяется не выживаемостью ка-
ких-либо клеток, а способностью его
кальцинированного межклеточного ве-
щества каким-то образом стимулиро-
вать остеогенез, происходящий в обла-
сти, куда помещен трансплантат
в организме реципиента. В результате
остеогенеза, который инициирован ау-
то ।рансплантатом, последний будет
и снос время заменен ноной пошью
(рис. 15-72). Следовательно, может п<!
казаться, что гомотрансплантаты к он
пактной кости также могут служи!
этой цели.
В гл. 13 была описана реакция
торжения гомотрансплантата. В свя
с этим здесь возникает вопрос, не N
дет ли гомологичная кость вызыв!
такую реакцию и тем самым пред
ствовать осуществлению поставлен)
задачи. Данные экспериментов cbiI
тсльствуют о том, что такая кс
вызывает реакцию отторжения, но
не менее гомотрансплантаты комп
ной кости иногда используются так
успешно, как и аутотрансплантг
Многие факторы, от которых зав!
успех в этой операции, описали J
жер и др. (Langer et al., 1975); мш
фотография из их работы, приведем
на рис. 15-73, иллюстрирует развц
реакции отторжения при гомотр)
плантации компактной кости у эк
риментального животного.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ФРАГМЕНТОВ
ГУБЧАТОЙ КОСТИ
Аутотрансплантаты. Губчатые ф
менты, часто называемые губчат;
осколками (стружкой) аутологш
кости, можно получить, например
гребешка подвздошной кости. Исп|
зуются они для совершенно иной in
Ранние наблюдения за такой тр|
плантацией привели к предп!
жению, что остеоциты неболь!
осколков получают на новом месте,
статочное питание, чтобы выжить.1
лее тщательно проведенные эксы
менты показали, что, когда оскц|
губчатой кости пересаживали, нал
мер в мышцу, их остеоциты погиб
Однако остеогенные клетки, коте
покрывали и/или выстилали пол1
губчатой кости, от которой б»
взяты осколки, продолжали сущец
вать и сразу же давали начало об]Ц
ванию новой кости на поверхност!
всех других отношениях мсрт|
фрагмента губчатой кости, rpaiicil
тированного, как показано па I
15-74. На основании экспериментом

Гл. 15. Костная тканЬ и кости 129
Г> 7V Микрофотография, иллюстрирующая реакцию отторжения по отношению к аллотранс-
IIimiv компактной кости (с любезного разрешения F. Langer, К. Pritzker).
» ..... кости пересажен с соединительной тканью надкостницы от крысы-донора генетически не род-
......животному. Обратите внимание, что соединительная ткань надкостницы (средняя треть рисунка)
• •ик» полостей в кости (нижний край) инфильтрированы многочисленными клетками с морфологией
• шмфоцитов. Это клетки реакции отторжения («убийцы»), происходящие из Т-лимфоцитов реципиента.
1 Мик рофо км рафия ау нелогичного осколка губчатой
иннн I» мышцу (Cluilmr,.. ). |W) ка
' " ipni'cnиннннн ............... „ pIICylllul
И. (НС1|1Г1|||»|)1 >1Г'Hull I lit И НЫ11Н» 1>Л|»М11НИ111Н Hl
ЫПИМЛИ пи»
oi l rot <4fin.i4 n
кости через 10 дней после транс-
HlOklllOlO ЧИ1 п.
Ilflnt, ltl»k |'l.l IHIKUIU14 ГГ llt»IH>|»4IIIH I I.
130 Часть HI. Системы тканей
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 131
кого типа стало ясно, что аутоло-
гичные губчатые фрагменты можно ис-
пользовать для организации неболь-
ших центров остеогенеза в местах, где
необходимо образование новой кости,
и в данное время они часто исполь-
зуются для этой цели.
В связи с фактами, свидетельство-
вавшими о том, что фрагменты губча-
той кости обладают способностью ин-
дуцировать образование кости из неко-
торого типа клеток в том месте, куда
они трансплантированы, возникла пута-
ница относительно механизма их дейст-
вия. Интерпретация результатов эспери-
ментов привела к представлению о том,
что осколки компактной кости могут
быть использованы в тех же целях, что и
губчатые осколки. Однако в 1952 г. Хэм
и Гордон (Ham, Gordon, 1952) показали,
что если аутологичные осколки губча-
той кости подвергнуть трехкратному за-
мораживанию и оттаиванию для того,
чтобы убить в них все клетки, а затем
трансплантировать в мышцу, то на их
поверхностях в этом случае новая кость
не образуется. Если же в аналогичном
опыте использовали осколки, которые
не подвергались замораживанию и от-
Рис. 15-75. Микрофотография осколка губчатой кости через 10 дней после гомотрансплаив
в мышцу (Chalmers J., 1959). «
Трансплантированная кость пластинчатая. Можно нидегь (слева от центра)., что на ее периферии из похрй
щих остеогенных клеток образовалось некоторое количество незрелой кости. На этой стадии заметна хВ
иырн4U IIIUIM реакция отторжения, которая припопп к 1ибели kjiciok, связанных с обрн юииписм ноной I
(Mtpiiiui* инн мппне ни Miioiочиелгнныг мп и.и hi>ни।i.i м(пор|.|г инфильтрую! ik.iiii к * ну лпумн I lllfl
in KiHiKiiMii lyA'iiiiiill nix in ItOHi.iinic i cMiii h>k |iiiiiiitiiii.H’ kJiciKii < iceu в ч центре oi l г"» n»< t и
таиванию, образование новой кости Ы
их поверхностях происходило. Хэм |
ГорДОН ПрИШЛИ К ВЫВОДУ, ЧТО Н0НЛ1
кость, обнаруженная в связи с траи
плантированными губчатыми осколЯ
ми,-это не индуцированная кость,Л
кость, образованная остеогенный
клетками, покрывающими или высЯ
лающими трансплантированные оскЯ
ки.
Губчатая кость богата покрываю»
ми и выстилающими (остеогенныЯ
клетками, если соотнести их с ее 1
щим объемом. В случае же комп»
ной кости осколки вряд ли будут всей
иметь покрывающие и выстилИ
щие клетки на своих поверхности
Стало быть, для создания центЯ
остеогенеза в тех случаях, когда н»
ходимо стимулировать образован
кости, следует использовать ау»|
трансплантаты губчатой кости, а |
осколки компактной, поскольку коп
формирующаяся в связи с транснл
тированными губчатыми осколка)!
нс индуцирована, а образована из I
крывающих или выстилающих ка|
остеогенных клеток.
Гомотрансплантация осколков гу!
• нН кости. Чалмерс (Chalmers) показал,
•н и в случае гомотрансплантации
• m uch губчатой кости в первые не-
мыько дней ведут себя так же, как
при аутотрансплантации, т.е. их
। ценные клетки пролиферируют
и кичинают формировать новую кость
hi поверхности трансплантированных
• ныков. Но, как видно из рис. 15-75,
• II) му дню начинается реакция оттор-
• «ния, в результате которой клетки
•и образованной кости разрушаются,
многочисленные остеокласты осу-
• 1Н1ЯЮТ резорбцию как трансплан-
нриванных осколков, так и новой ko-
hl образованной остеогенными клет-
гмш
11• «скольку новая кость, образую-
IHHMI в связи с траисплантированны-
♦II । омологичными осколками, на-
iiiihiri к 10-му дню разрушаться
|н |у.пьтате реакции отторжения, яс-
• что она развивается из остео-
иных клеток гомотрансплантата. Ес-
..... ио была индуцированная кость,
армирующаяся из ткани реципиента,
и । и» подвергалась бы реакции оттор-
|нin Следует, однако, упомянуть,
и очень редких случаях, когда
....и гомологичной кости остаются
|» 'н нис нескольких месяцев на месте
р ни и нантации, можно обнаружить
। "1П.1КЦ образования кости; это, оче-
•< him. пример того, как транспланти-
•НП1.1Я кость индуцирует образова-
0 >|»с1и какими-то клетками реци-
0i и и. ио всей вероятности-перици-
Bli
Н|1 ТА I VPA
Исчерпывающий общий обзор
• - // (ed.). The Biochemistry and Physio-
v н1 Bone, cd. 2, vols. 1 to 4, New York,
nil> mu Press, 1971 to 1976.
Общий биология кости
ip V M Biology of Bone, New York, Catn-
ip' Uniwersity Press, 1972.
• '•j / ./ General histology of bone. In:
♦mi <• II. (cd.) I’hc Bioclirmisli у and Phy
• r <il Bone, cd 2, vol I. p I, New Yoik,
uh ink PirxH, 197?
Работы по частным вопросам
Эбриогенез кости
Ascenzi A., Bendel ti L. An electron microscope
study of the foetal membranous ossification,
Acta Anat. (Basel), 37, 370 (1962).
Bassett A. L. Current concepts of bone formation,
J. Bone Joint Surg., 44-A, 1217 (1962).
Bernard G. W., Pease D. C. An electron microsco-
pe studv of initial intramembranous osteogenesis,
Am. J. Anat., 125, 271 (1969).
Decker J. D. An electron microscope investigation
of osteogenesis in the embryonic chick, Am. J.
Anat., 118. 591 (1966).
Fell H. B. Skeletal development in tissue culture.
In: Bourne G. H. (ed.). The Biochemistry and
Physiology of Bone, ed. 1, New York, Academic
Press, 1956.
Gardner E. Osteogenesis in the human embryo and
fetus. In: Bourne G.H. (ed.). The Biochemistry
and Physiology of Bone, ed. 2, vol. 3, p. 77,
New York, Academic Press, 1971.
Hall В. K. Histogenesis and morphogenesis of bo-
ne, Clin. Orthop., 71, 249 (1971).
Hall В. K. Cellular differentiation in skeletal tis-
sues, Biol. Rev., 45, 455 (1970).
Остеогенные клетки, остеобласты и остеоциты
Bassett С. A. L., Herrmann I. Influence of oxygen
concentration and mechanical factors on diffe-
rentiation of connective tissues in vitro, Nature,
190. 460 (1961).
Cameron D. A. The ultrastructure of bone. In:
Bourne G. H. (cd.). The Biochemistry and Phy-
siology of Bone, ed. 2, vol. 1, p. 191, New,
York. Academic Press, 1972.
Ham A. W. Cartilage and bone. In: Cowdry E. V.
(cd.). Special Cytology, ed. 2, vol. 2, p. 980, New
York, Hocbcr, 1932.
Holtrop M. E. The ultrastructure of bone, Ann.
Clin. Lab. Sei., 5, 264 (1975).
Holtrop M. E., Wein^er J. M. Ultrastructural evi-
dence for a transport system in bone. In : Talma-
ge R. V. and Munson P. L (eds.). Calcium. Pa-
rathyroid Hormone and the Calcitonins, p. 365,
Amsterdam, Excerpta Medica, 1970.
King G. J., Holtrop M. E. Actin-like filaments in
bone cells of cultured mouse calvaria as demons-
trated by binding to heavy meromyosin, J. Cell
Biol., 66, 445 (1975).
Owen M. Cell population kinetics of an osteogenic,
tissue, J. Cell Biol., 19, 19 (1963).
Owen M. Uptake of 3H-uridine into precursor po-
ols and RNA in osteogenic cells, J. Cell Sci., 2,
39 (1967).
Owen M. The origin of bone cells, Int. Rev. Cy-
tol., 28, 213 (1970).
Owen M. Cellular dynamics of bone. In: Bour-
ne G. H. (ed.). The Biochemistry and Physio-
logy of Bone, ed. 2, vol. 3, p. 271, New York,
Academic Press, 1971.
Pritchard J. J. The osteoblast. In: Bourne G. H.
(cd.). The Biochemistry and Physiology of Bone,
cd. 2, vol. 1, p. 21, New York, Academic Press,
1972.
Tomia h A , Cronkite Г P Autoradiographic itu-
132 ЧастЬ Ilf. Системы тканей
dies of cell proliferation in the periosteum of in-
tact and fractured femora of mice utilizing DNA
labeling with Ж-thymidine, Proc. Soc. Exp.
Biol. Med.. 107, 719 (1961).
Tonna E. A. An autographic study of periosteal
cell proliferation with tritiated thvmidine, Lab.
Invest., 11, 455 (1962).
Tonna E. A. The periosteum: autoradiographic
studies on cellular proliferation and transforma-
tion, utilizing tritiated thvmidine, Clin. Orthop.,
30, 218 (1963).
Tonna E. A., Pen tel L. P. Chondrogcnic cell for-
mation via osteogenic cell progeny transforma-
tion, Lab. Invest.. 27, 418 (1972).
Влияние гормонов на костную ткань
См. литературу к гл. 25.
Вторичный хрящ
См. литературу к гл. 16.
Индукция кости и эктопическая кость
Biiring К. On the origin of cells in heterotopic bo-
ne formation, Clinical Orthop., 110, 293 (1975).
Reddi A. H. Collagen and cell differentiation. In:
Ramachandran G. N. and Reddi A. H. (eds.).
Biochemistry of Collagen, New York, Plenum,
1976.
Reddi A. H., Anderson W. A. Collagenous bone
matrix induced endochondral ossification and
hemopoiesis, J. Cell Biol., 69, 557 (1976).
Reddi A. H., Gay R., Gay S., Miller E. J. Transi-
tions in collagen types during matrix-induced
cartilage, bone and bone marrow formation,
Proc. Natl. Acad. Sci., 74, 5589 (1977).
Urist M. R. Bone: formation by autoinduction,
Science, 150, 893 (1965).
Urist M. R., Felser J. M., Hanamura H., Finer-
man G. A. M. An osteosarcoma cell and matrix
retained morphogen for normal bone formation,
Clin. Orthop., 124, 251 (1977).
Urist M. R., Granstein R., Nogami H., Sven-
son L., Murphy R. Transmembrane bone morp-
hogenesis across multiple-walled diffusion cham-
bers, Arch. Surg., 112, 612 (1977).
Urist M. R., Silverman B. F., Biiring K., Du-
buc F. L., Rosenberg J. M. The bone induction
principle. Clin. Orthop., 53, 243 (1967).
Urist M. R., Hay P. H., Duhuc F. L., Biiring K.
Osteogenic competence, Clin. Orthop., 64. 194
(1969).
Органический матрикс кости и его обызвествле-
ние
Anderson Н. С. Calcification of rachitic cartilage
to study matrix vesicle function, Fed. Proc., 35,
147 (1976).
Anderson H. C. Matrix vesicles of cartilage and
bone. In: Bourne G. H. (ed.). The Biochemistry
and Physiology of Bone, ed. 2, vol. 4, p. 135,
New York, Academic Press, 1976.
Bowness J. M. Present concepts of the role of
ground substance in calcification, Clin. Orthop.,
59, 233 (1968).
Eanes E D , Posner A. .S’. Structure and chemistry
of bone collage n In Schnici II (cd ) Hiologunl
Calcification, Cellular and Molecular Asp<
pp. 1-26, 1970.
Fernandez-Madrid F. Collagen biosynthesis. Al
view, Clin. Orthop., 68, 103 (1970).
Herring G. M. The organic matrix of bone.J
Bourne G. II. (ed.). The Biochemistry and Pl
siology of Bone, cd. 2, vol. 1, p. 128, New Yo|
Academic Press, 1972.
Howell D. S. Calcification mechanisms. Lsr.l
Med. Sci., 12, 91 (1976).
Leblond C. iP., Weinstock M. Radioautografl
studies of bone formation. In: Bourne G,
(ed.). The Biochemistry and Physiology of B(
ed. 2, vol. 3, p. 181, New York, Academic Pt
1971.
Owen M„ Triffitt J. T. Extravascular albumin!
bone tissue, J. Physiol., 257, 293 (1976). .
Owen M. Plasma glycoproteins and bone. In:]
mage R. V. and Munson P. L. (eds.). Calci
Parathyroid Hormone and the Calcitonins, A
terdam, Excerpta Medica. 1970.
Russell R. G. G., Fleisch H. Pyrophosphate
diphosphonates. In: Bourne G. H. (ed.).
Biochemistry and Physiology’ of Bone, ed. 2,1
4, p. 61, New York, Academic Press, if
Tanes D. R. Mechanisms of calcification, i
Orthop., 42, 207 (1965).
Triffitt J. T., Owen M. Studies on bone ml
glycoproteins, Biochem. J., 136, 125 (11
Urist M. R. Biochemistry of calcification. I
Bourne G. H. (ed.). The Biochemistry and fl
siology of Bone, ed. 2, vol. 4, p. 2, New Y>
Academic Press, 1976.
Механизмы питания кости
Doty S. В., Schofield В. H. Metabolic and JI
ctural changes within osteocytes of rat bone I
Talmage R. V. and Munson (eds.). Calcium,
rathyroid Hormone and Calcitonins, Ait
dam, Excerpta Medica, 1971.
Ham A. W. Some histophysiological problem!
culiar to calcified tissues, J. Bone Joint SB
34-A, 701 (1952).
Harris W. R., Ham A. W. The mechanism ol
trition in bone and how it affects its struci
repair and transplantation. In: Ciba Found!
Symposium on Bone Structure and Metabc!
. p. 135, London J. and A. Churchill, I
Holtrop M. E., Weinger J. M. Ultrastructural
dence for a transport system in bone. In: TAI
ge R. V. and Munson P. L. (eds.). Calcium!
rathyroid Hormone and the Calcitonins, p.l
Amsterdam, Excerpta Medica, 1970.
Owen M., Howlett C. R., Triffett J. T. Move!
of 125albumin and ,2spolyvinyl-pyrrolil
through bone tissue fluid, Calcif. Tissue Reul
103 (1977).
Остеоцитарный остеолиз
Baud C. A. The Fine Structure of Normal an!
rathormone Treated Bone, Proc. 4th 14
Symp. on Calcified Tissues, Excerp|a med i
den), 120, 4 (1966).
BManger L. F., Migicovsky В В , Copp Л
Fincent J. Resorption without ONleoclastfl
teolyiii). In: SognnacM R I (cd ) Mcchnl
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 133
и Н.п d Tissue Destruction, р. 531, Washington,
Sin Assoc. Adv. Sci., 1965.
. / L F, Robichon J. Parathormone-indu-
• I osteolysis in dogs, J. Bone Joint Surg.,
In Л. 1008 (1964).
L. E., Semba T., Tolnai S., Copp D. H.,
L., Gries C. The two faces of resorption.
Hind European Symposium on Calcified Tis-
•ih i. New York, Springer-Verlag, 1966.
||Аип <7 L. F. Ostcocytic osteolysis, Calcif. Tissue
Цн. 4, 1 (1969).
jptwi’o L. F. Osteocytic Resorption. Tn: Bourne
ti II (cd.). The Biochemistry and Physiology of
И и. cd. 2, vol. 3, p. 240, New York, Academic
Кеми. 1971.
piui.j E., Gherardi G., Faraggiana T. Bone
liiniprs in hemodialyzed uremic sujects, Virc-
Iiowh Arch. A. Pathol. Anat. Histol., 371, 183
11Ш).
Пм»«гпм/ D. A., Parshall H. A., Robinson R. A.
• i. ин- in the fine structure of bone cells after
• in id ministration of parathyroid extract, J. Cell
khd . U, 1 (1967).
• Effects of parathormone on osteocytcs
..... ihcir surrounding bone matrix. An electron
•«hi niM-opic study, Z. Zellforsch. Mikrosk.
mi.ii 1.30, 463 (1972).
К•«A S A'.. Belanger J. F. The life-cycle of the os-
• ".I', Clin. Orthop., 94. 281 (1973).
Bt’A • A JFfl/Aer D.G. Mammalian osteope-
....... .i model for studying cellular and humo-
I d Hu inis in bone resorption. In: Bourne G. H.
It I he Biochemistry and Physiology of Bone,
|Ы '. vol. 4, p. 227, New York, Academic Press,
0)H|'<*h hl ('HI bl
• ••• । I’he organic-inorganic relationships in
fun' matrix undergoing osteoclastic resorption,
• d d Tissue Res., 16, 13 (1974).
fc'b’"" /). A. The ultrastructure of bone. In:
h uni. (i. H. (cd.). The Biochemistry7 and Phy-
|i (1"Г ”1 Bone, ed. 2, vol. 1, p. 191, New York,
r < ь пне Press, 1972.
Il /• Schofield В. H. Electron microscopic
|»h di .iton of hydrolytic enzymes in osteoclasts.
Ih ... hem. J., 4, 245 (1972).
-••• /’ .4., Hay E. D. Origin of osteoclasts
r^Hi" mononuclear leukocytes in regeneratine
nwi limbs, Anat. Rec., 143, 329 (1962).
/ Electron microscopy of osteoclasts,
<••'•• Ibc., 139, 330 (1961).
IN»i‘ / . Kamov sky M. J. Electron microscopy
11 ......' lasts in healing fractures of rat bone, J.
J‘* ci Biochem. Cytol., 9, 299 (1961).
M'Ericsson J.L.E. The osteoclast, Clin.
Dhlli. । 120, 201 (1976).
MN " The origin and fate of osteoclasts,
J P" , 183, I (1975).
KM i H Some histophysiological problems pc-
Mull'H hi calcified tissues, J. Bone Joint Surg.
' .........
Ню I II Gordon S. The origin ol bone that
I inn ill m.soc liltion with uinrclloUM 'hip*. II.ills
1‘lntml into inuiclc, Bl I Phvdh Sing 5, 154
Hancox N. M. Motion picture studies of osteoc-
lasts. Tn: Rose G. G. (ed.). Cinemicrography in
Cell Biology, p. 141, New York, Academic
Press, 1963.
Hancox N. M. The osteoclast. In: Bournc G. H.
(cd.). The Biochemistry and Physiology of Bone,
cd. 2, vol. 1, p. 45, New York, Academic Press,
1972.
Hancox N. M., Boothroyd B. Structure-function
relationships in the osteoclast. In: Sogn-
naes R. F. (ed.). Mechanisms of Hard Tissue
Destruction, Washington D. C., Am. Assoc.
Adv. Science, 1963.
Holtrop M. E. The ultrastructure of bone, Ann.
Clin. Lab. Sci., 5, 264 (1975).
Holtrop M. E. The ultrastructure of osteoclasts du-
ring stimulation and inhibition of bone resorp-
tion. In: Scow R. O., Ebling F. J. C. and Hen-
derson I. W. (eds.). Proc. 4th International
Congr. of Endocrinology, p. 462, Amsterdam,
Excerpta Medica, 1973.
Holtrop M. E., King G. J. The ultrastructure of
the osteoclast and its functional implications,
Clin. Orthop., 123, 177 (1977).
Holtrop M. E., King G. J., Cox K. A., Reit B. Ti-
me related changes in the ultrastructure of os-
teoclasts after injection of parathyroid hormone
in young rats, Calcif. Tissue Res., in press.
Irving J. T., Handelman C. S. Bone destruction by
multinucleated giant cells. In: Sognnaes R. F.
(cd.). Mechanisms of Hard Tissue Destruction,
Washington D. C., Am. Assoc. Adv. Science
Pub. No. 75, p. 515, 1963.
Jee W. S. S., Nolan P. D. Origin of osteoclasts
from the fusion of phagocytes, Nature, 200, 225
(1963).
Jotereau F. V., Le Douarin N. M. The develop-
mental relationship between osteocytes and os-
teoclasts: a study using the quail-chick nuclear
marker in endochondral ossification, Dev. Biol.,
63, 253 (1978).
Kahn A. J., Simmons D. J. Investigation of cell li-
neages in bone using a chimaera of chick and
quail embryonic tissue, Nature, 258, 325 (1975).
Kallio D. M., Garant P. R., Minkin C. Evidence
of coated membranes in the ruffled border of the
osteoclast, J. Ultrastruct. Res., 37, 169 (1971).
Kallio D. M. Ultrastructural effects of calcitonin
on osteoclasts in tissue culture, J. Ultrastruct.
Res.. 39, 305 (1972).
King G. J.t Holtrop M. E.t Raisz L. G. The rela-
tion of ultrastructural changes in osteoclasts to
resorption in bone cultures stimulated with pa-
rathyroid hormone, Metabolic Bone Diseases
and Related Research, 1, 67 (1978).
Loutit J. F., Sanson J. M. Osteopetrosis of mic-
rophthalmic mice-a defect of the hemopoietic
stem cell? Calcif. Tissue Res., 20, 251 (1976).
Lucht V., Norgaard J. O. Uptake of peroxidase by
calcitonin in inhibited osteoclasts, Histoche-
mistry, 54, 143 (1977).
Luk S. C.. Nopajaroonsri C., Simon G. T. The ul-
trastructurc of endosteum, a topographic study
in young adult rabbits, J. Ultrastruct. Res., 46,
K.s d‘) и
134 ЧастЬ Ш. Системы тканей
Marks S. С., Walker D. G. Mammalian osteope-
trosis-a model for studying cellular and humo-
ral factors in bone resorption. In: Bourne G. H.
(ed.). The Biochemistry and Physiology of Bone,
ed. 2, vol. 4. p. 227, New York, Academic Press,
1976.
Mundy G. R., Varani J., Orr W., Gondek M. D.,
Ward P. A. Resorbing bone is chemotactic for
monocytes, Nature, 275, 132 (1978).
Raisz L. G., Holtrop M. E., Simmons H. A. Inhi-
bition of bone resorption by colchicine in organ
culture, Endocrinology, 92, 556 (1973).
Rasmussen H., Bordier P. The cellular basis of me-
tabolic bone disease, N. Engl. J. Med.. 289, 25
(1973).
Rasmussen H. The Physiological and Cellular Basis
of Metabolic Bone Disease, Baltimore, Williams
and Wilkins, 1974.
Scott B. L., Pease D. C. Electron microscopy of
the epiphyseal apparatus, Anat. Rec., 126, 465
(1956).
Scott B. L. Thymidine-3H electron microscope ra-
dioautography of osteogenic cells in the fetal rat,
J. Cell Biol., 35 (1967).
Walker D. G. Experimental osteopetrosis, Clin.
Orthop., 97, 158 (1973).
Walker D. G. Bone resorption restored in osteope-
trotic mice by transplants of normal bone mar-
row and spleen cells, Science, 190, 784 (1975).
Walker D. G. Spleen cells transmit osteopetrosis in
mice, Science, 190, 785 (1975).
Walker D. G. Control of bone resorption by hema-
topoietic tissue. The induction and reversal of
congenital osteopetrosis in mice through use of
bone marrow and splenic transplants, J. Exp.
Med., 142, 651 (1975).
Влияние нарушений питания и обмена на рост
и перестройку кости
Amprino R. Bone histophysiology, Guys Hosp.
Rep., 116, 51 (1967).
Barer M., Jowsey J. Bone formation and resorp-
tion in normal human ribs, Clin. Orthop.. 52,
241 (1967).
Burkhart J. M., Jowsey J. Parathyroid and thyroid
hormones in the development of immobilization
osteoporosis, Endocrinology, 81, 1053 (1967).
Frost H. M. Tetracycline-based histological analysis
of bone remodelling, Calcif. Tissue Res., 3, 211
(1969).
Ham A. W., Elliott H. C. The bone and cartilage
lesions of protracted moderate scurvy, Am. J.
Pathol., 14, 323 (1938).
Harris W. H., Haeney R. P. Skeletal renewal and
metabolic bone disease, N. Engl. J. Med., 280,
193-253; 303 (1969).
Jowsey J., Gordan G. Bone turnover and osteopo-
rosis. In: Bourne G. H. (cd.). The Biochemistry
and Physiology of Bone, ed. 2, vol. 3, p. 202,
New York, Academic Press, 1971.
Jowsey J., Riggs B. L. Assessment of bone tur-
nover by microradiography and autoradio-
graphy, Semin. Nucl. Med., 2, 3 (1972).
Subcrherg M , Stlberbcrg R Steroid hormones and
bone In Bourne <» II (cd ) I’hc Biochemist!v
and Physiology of Bone, ed. 2, vol. 3, p. 401
New York, Academic Press, 1971.
Кровоснабжение кости
Brookes M. Femoral growth after occlusion of fl
principal nutrient canal in day-old rabbits, J. I
ne Joint Surg., 39, 563 (1957).
Brookes M. Sequelae of experimental pari A
ischemia in long bones of the rabbit, J. Anat., I
552 (1960).
Brookes M., Harrison R. G. The vascularization -
the rabbit femur and tibiofibula, J. Anat., 91,l|
(1957). J
Cohen J., Harris W. H. The three-dimcnsiO
anatomy of haversian systems, J. Bone Jkn
Surg., 49-A, 419 (1958).
Dale G. G., Harris W. R. Prognosis of epophyfll
separation, J. Bone Joint Surg., 40-B, I
(1958).
Harris W. R., Bobechko W. P. The radiograpl
density of avascular bone, J. Bone Joint Sw
42 B, 626 (1960).
Harris W. R., Ham A. W. The mechanism of I
trition in bone and how it affects its struct!
repair and transplantation. In: Ciba Foundai
Symposium on Bone Structure and Mctaboli*
p. 135, London J. and A. Churchill, 1956. I
Harrison R. C., Gamez F. N. Hormonal effects
the vascularization of bone, Symp. Zool. 11
London, II, 1 (1964).
Irving M. H. The blood supply of the growth ct |
lage in young rats, J. Anat., 98, 631 (11
Johnson R. W. A physiological study of the bk
supply of the diaphysis, J. Bone Joint Surg!
153 (1972).
Kember N. F., Sissons H. A. Quantitative hi
logy of the human growth plate, J. Bone Jj I
Surg., 58-B, 426 (1976).
Rhinelander F. W. Circulation of Bone. In: Boll
G. H. (ed.). The Biochemistry and Physioloa
Bone, ed. 2, vol. 2, p. 1, New York, Acad®I
Press, 1972.
Salter R. B., Harris W. R. Injuries involving
epiphyseal plate, J. Bone Joint Surg., 45-A,r|
(1963).
Trueta J., Harrison M, H. M. The normal vfll
lar anatomy of the femoral head in adult majl
Bone Joint Surg., 35, 442 (1953).
Репарация кости и трансплантация
Chalmers J. Bone transplantation, Symp. on fill
and Organ Transplantation, J. Clin. Pathol,, I
(Suppl.), 540 (1967).
Crelin E. S., White A. A., Panjabi M. M., Ml
wick W. Microscopic changes in fractured iM
tibias, Conn. Med., 42, 561 (1978).
Gordon S., Ham A. W. The fate of transp™
cancellous bone. Ln: The Gallie Addrfl
p. 296, Toronto, University of Toronto Press, III
Grant C. G. An investigation of the mechanic Jj
pects of longterm fracture healing following i
fixation. Ph. D. Thesis, Institute of mJ
Science, University of Toronto, 1973.
Ham J W. An histologu study ot I hr early pliil
Гл. 15. Костная тканЬ и кости 135
•I bone repair, J. Bone Joint Surg., 12, 827
| > HI)
-- I W., Harris W. R. Repair and transplanta-
iо in of bone. Jn: Bourne G. H. (ed.). The Bioc-
ln iiinlry and Physiology of Bone, ed. 2, vol. 3,
i г 138 and 379, New York, Academic Press.
• • " I W., Tisdall F. F., Drake T. G. H. Experi-
...... I noncalcification of callus simulating no-
ntinimi J. Bone Joint Surg., 20, 345 (1938).
Langer F., Cziirom A., Pritzker К. P., Gross A. E.
The immunogenicity of fresh and frozen alloge-
neic bone, J. Bone Joint Surg., 57-Л, 216 (1975).
Schenk R., Willenegger H. Morphological findings
in primary fracture healing, Symp. Biol. Hung.,
7, 75 (1967).
Wilkinson G. W., Leblond С. P. The deposition of
radio phosphorus in fractured bones in rats, Surg.
Gynecol. Obstet., 97, 143 (1953).
16
IV/ СУСТАВЫ
Патология суставов является, пожа-
пуй, одной из самых частых причин не-
। рудоспособности, с которыми прихо-
дится сталкиваться врачам. Поэтому
гак важно, чтобы студенты-медики
изучили строение суставов и знали
ног предмет в совершенстве.
Определение и функция. Слова сочле-
нение и сустав используются как сино-
нимы для обозначения соединения ко-
стей скелета между собой. Хотя мно-
। ие сочленения позволяют костям дви-
। аться, не всякое соединение можно
назвать суставом; в самом деле, неко-
юрые сочленения бывают такими же
жесткими и неподвижными, как и со-
единяемые ими кости. Другая функция
сочленений состоит в том, чтобы обес-
печивать рост костей.
Классификация. В основу классифи-
кации сочленений могут быть поло-
жены разные принципы. Поскольку
в клинике приводится сталкиваться ча-
ще всего с двумя типами сочленений-
синовиальными суставами и симфиза-
ми. мы и рассмотрим прежде всего их.
(T1IЮВИАЛЬНЫЕ СУСТАВЫ
Начиная описание синовиальных су-
ставов, следует обратить внима-
ние на то, что для свободного движе-
ния двух соединенных в суставе костей
поверхности, скользящие одна по дру-
гой, должны быть чем-то смазаны.
Смазку назвали синовиальной жид-
костью (от греч. син-вместе, овумяй-
цо), так как тому, кто ее так назвал, она
напоминала, по-видимому, яичный бе-
лок. Кроме того, чтобы движение в та-
ком суставе происходило с наимень-
шим трением, соприкасающиеся по-
верхности должны быть гладкими
н скользкими. Эго обеспечивается пш
липовым Критом, которым покрыи»!
концы костей, так что свободные hi
верхности, скользящие одна по друга
состоят из чистого некальцинирова>
ного межклеточного вещества сустля
ного хряща (заштриховано на ри
16-1).
Далее, синовиальный сустав одг
футляром -суставной сумкой. Поел!
няя не мешает движению, так как св
зана с надкостницей образующих I
став костей на некотором расстояя
от сочленяющихся поверхностей (pi
16-1). Сумка выстлана особым слое
получившим название синовиаяьш
оболочки (рис. 16-1), которая и об)
зует, и обратно всасывает синовиа!
ную жидкость.
Чтобы понять детали строения сип
виалыюго сустава, следует прежде ш
го выяснить, как он развивается. ]
Развитие. Как уже сообщалось в I
15, центральная мезенхима, входят
в состав почки конечности, диффер!
цируется в хрящ, формируя хрящей
зачатки будущей кости. Мезенхим
непосредственно окружающая серди
вину хрящевого зачатка, преобразует
в неясно выраженную двухслойг»]
оболочку -надхрящницу. Наружна |
слой этой оболочки приобретает 11
локнистый характер, а внутрею»
остается клеточным, хондрогенньЦ
он способен формировать добавочя!
слои хряща по сторонам сердцевив
обусловливая аппозиционный рф
в ширину. Рассмотрим теперь ряд!
бытий, происходящих в областях, й|
концы хрящевых зачатков, соедини!
друг с другом, образуют см
виальный сустав (рис. 16-2).
Между нечетко обозначенными м
цами двух развивающихся замам
мезенхима уплотняется (теми
область на рис. 16-2); образуется
1сн\имальный суставной диск, или лл|
вичнач суставная пластинка (рис. |Л
Губчатая кость
Компактная кость
Надкостница
Надколенник
Бурсы
Синовиальная
складка
Синовиальная
оболочка
(ареолярного
типа)
Синовиальная
оболочка (жирового
типа)
Жировая подушка^
Мениск
сустава человека.
Суставной хрящ
наружного
мыщелка большой
бсрЦОВОЙ KOC I и
Суставной хряш
наружного
мыщелка бедренной
кости

Синовиальная
полость
г-'» t ’г v - 'о
{«•>Нижний конец
бедренной v *
кости

Н' I | исунок продольного среза коленного
•" и- среза указана
на врезке.
lihrnH Irmo тому как вокруг сердце-
iHHi-i чоразуется надхрящница хря-
н» IH.I4 шматков, мезенхима, окружаю-
• и* ю область, где развиваются их
вы ♦••нца, также уплотняется и обра-
• и ной области эквивалент над-
1ннщнщы (рис. 16-2); это будущая су-
ишнн./ I сумка. Она образуется в виде
♦ фи । нокруг каждого конца хрящево-
iiri.HKa и продолжается на некото-
расстояние с тем, чтобы стать
IHHI.I । целым с надхрящницей, по-
|м in ।i-nicii среднюю часть зачатка.
II • мере дальнейшего разни гни мс-
ц ।-и н-нхимаiii.hi.imii клежами су-
HUiiinH) диска наканunihiioi< я нморф
Гл. 16. Суставы 137
^Синовиальная оболочка
(фиброзного типа)
ное межклеточное вещество и тканевая
жидкость, в результате чего клетки
в отдельных областях в значительной
степени разобщаются. Вскоре это при-
водит к появлению в веществе диска
щелей, запо.шенных жидкостью. Их
полости постепенно сливаются друг
с другом, так что возникает единая си-
новиальная полость, которая распола-
гается на месте основной массы диска.
Благодаря этому концы двух хря-
щевых зачатков приходят в соприкос-
новение.
Процесс формирования синовиаль-
ной полос hi нс ограничивается лишь
oGuaci 1.Ю. лежащей между концами за-
138 ЧастЬ Ш. Системы тканей
Гл. 16. Суставы 139
Рис. 16-2. Микрофотография (при малом увели-
чении) продольного среза межфалангового су-
става (эмбрион человека длиной 20 мм).
Развивающиеся хрящевые концы будущих костей сла-
бо окрашены. Темноок ращенный материал (в центре)
соответствует уплотненной мезенхиме суставного ди-
ска; темноокрашенные полосы на каждой стороне
у концов развивающихся хрящевых зачатков предста-
вляют собой уплотненную мезенхиму, предназначен-
ную для формирования суставной сумки. Небольшие
светлые области посередине темноокрашенных-зто
другой тин уплотненной мезенхимы диска, предста-
вляющий собой места, где начала формироваться си-
новиальная полость.
чатков; он приводит к образованию
полости, распространяющейся на неко-
торое расстояние вдоль сторон обоих
зачатков (окончательный результат
процесса показан на рис. 16-1). На-
ружный слой уплотнившейся мезен-
химы, окружающий область сустава
и являющийся эквивалентом волокни-
стого слоя надхрящницы, покрываю-
щей средние части зачатков, в той или
иной степени отщепляется от более
глубоких слоев надхрящницы (которые
продолжают покрывать поверхность
концов зачатков). Этот слой превра-
щается в суставную сумку. Последняя
остается неразрывно связанной с над-
хрящницей (или в некоторых случаях
с надкостницей), которая покрывает
средние части зачатков на небольшом
расстоянии от их концов (рис. 16-1).
В ходе продолжающем ося разни i ня
cyciiiHii формирующаяся сугюния
сумка подвергается дифференцировкН
Мезенхима, составляющая ее боле
толстый наружный слой, нревратцаеЯ
в плотную волокнистую ткань, кош
рая становится наиболее прочной и щ
иболее толстой частью суставной cjli
ки, тогда как из внутреннего cjI
формируется ес синовиальная час!
называемая синовиальной оболочЛ
микроскопическая структура кото™
будет описана далее.
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА
СУСТАВНОГО ХРЯЩА
Суставной хрящ относится к кате! I
рии гиалинового (как было рассказа]
в гл. 14 и показано на рис. 14-3) с 41
особенностью, что его свободная 11
верхность, как видно из рис. 16-3,1
покрыта надхрящницей. СледоватЛ
по, суставной хрящ уникален в
смысле, что поверхность, обращеки
к другому суставному хрящу, предИ
вляет собой обнаженный хрящевой
трикс.
Клетки суставного хряща. Все клЯ
суставного хряща являются потом
ми хондроцитов, которые были л<Ц
лизованы в концевых участках Я
щевых зачатков будущих косЦ
В постнатальном периоде суетам
хрящ длинных трубчатых косгей id
должает свой рост до той поры, и!
эпифизы не достигнут дефинитив!
размеров. Таким образом, в пер|
роста суставной хрящ играет ту|
роль для эпифиза длинной кости, I
эпифизарная пластинка для диафи
в коротких костях он обеспечит
рост кости в целом.
В эпифизе растущей кости проли
рируют хондроциты, расположспи
близко к суставной поверхности. I
хорошо видно на рис. 16-3, у расту!
животных клетки, лежащие ближе к
ставной поверхности, разобщены »
клеточным веществом в большей!
пени, чем те, которые лежат в хр|
глубже. Митоз в период роста offlil
живается главным образом у тех И
дроцитов, которые расположены I
мерно II грсльсм н< Ml ио O'lCpMCHI*
' hi । Микрофотография суставного хряща
.пишцральной кости (7) коленного сустава
phi* и (с любезного разрешения R. Salter,
H'lgoch).
I* Hi хрящ состоит из трех нечетко очерченных
Н ни ружной зоне видны мелкие уплощенные хон-
... Н средней-клетки расположены в колонках,
"•им перпендикулярно к поверхности. Как наруж-
и средняя зоны-типичный гиалиновый хрящ
' । нннпия зона суставного хряща состоит из каль-
||||н|ц||||ц>го хряща (2) и содержит мелкие хондро-
»• к । по отсутствие кровеносных сосудов в нс-
..... • «наиных зонах суставного хряща.
। । км цьном поверхности слое кле-
11 in шее глубоких зонах хряща хон-
1|Ь11|ц||.| образуют продольные ряды,
шни* перпендикулярно поверхности;
нмппой части они лежат в продоль-
н н и положенных клеточных гнездах
♦♦и 1<» I). Такая организация предпо-
н wi что клетки, образовавшиеся
|н » и. । аге митоза, легче отделяются
н।•• * ноиьном направлении, вероятно
|"м что большинство коллаге-
•н ii фибрилл межклеточного веще-
Ий пбрпзуюг, как правило, прямой
>н| • iioBcpxuoci ыо Расположение
* • * ИП.1Х iiiei/i. пером ню о предо
ляется ориентацией коллагеновых фи-
брилл во многом таким же образом,
как в эпифизарной пластинке, где кле-
точные гнезда также расположены
продольными рядами. Более того, ка-
жется, что митоз, в результате которо-
го в период роста образуются кле-
точные гнезда, обычно происходит
только в той зоне ряда, которая близ-
ка к поверхности сустава. Глубже,
в нижней части ряда, хондроциты мо-
гут развиваться в клетки большего
размера и, конечно, продолжают про-
дуцировать межклеточное вещество.
В самой глубокой зоне суставного
хряща межклеточное вещество кальци-
нируется (рис. 16-3, 7) и прокрашивает-
ся более интенсивно (даже на декаль-
цинированных срезах, окрашенных ге-
матоксилин-эозином), чем межклеточ-
ное вещество, окружающее клетки
в наружной части этого слоя (рис. 16-3,
3). В период роста этот слой кальцини-
рованного хряща более или менее по-
стоянно замещается новой костной
тканью таким же образом, как это
происходит на диафизарной стороне
эпифизарной пластинки. Однако здесь
процесс замещения происходит более
беспорядочно. На рис. 16-3 костный
матрикс (/) окрашен светлее, чем каль-
цинированный хрящ, с которым он
прочно связан. Кость примыкает
к кальцинированному хрящу, форми-
руя костную пластинку, которая под-
держивает суставной хрящ. Здесь кость
представляет собой смесь компактной
и губчатой костной ткани, в которой
имеется значительное количество ком-
пактной кости, однако, там же видны
многочисленные довольно широкие ка-
налы гаверсова типа, которые содер-
жат остеогенные клетки и кровеносные
сосуды (рис. 16-3).
Ультраструктура хондроцитов уже
была описана в гл. 14 (см. рис. 14-4),
поэтому здесь будет приведено лишь
их краткое описание.
В период роста хондроциты сустав-
ного хряща синтезируют и секрети-
руюг как белок (тропоколлаген), так
и протеогликановые компоненты меж-
к не । ОЧНО1 о iiriHci inn Как и следовало
140 ЧастЬ III, Системы тканей
ожидать, хондроциты, осуществляю-
щие эти функции, имеют сходные
черты с клетками, синтезирующими
белок и углеводы, необходимые для
межклеточного вещества; в их цито-
плазме богато представлен грану-
лярный эндоплазматический ретику-
лум, хорошо развит аппарат Гольджи
(см. рис. 14-4). Границы хондроцитов
выглядят очень неровными, так как их
цитоплазма образует отростки, во
многом напоминающие микроворсин-
ки; их обычно называют цитоплазма-
тическими ножками.
По мере того как хондроциты ста-
реют, органеллы, связанные с синте-
зом и секрецией белка - гранулярный
ЭР и аппарат Гольджи-становятся
менее выраженными, а в цитоплазме
начинают накапливаться гликоген
и липиды. Зильберберг и др. (Silberberg
et al., 1964) полагают, что хондроциты,
которые погибают в веществе хряща
после того, как рост ткани заканчи-
вается, замещаются фибриллярными
рубцами.
Источник питания суставного хряща.
Так как суставной хрящ не содержит
капилляров, питательные вещества
должны поступать к клеткам снаружи
путем диффузии. Обызвествление меж-
клеточного вещества в более глубоких
слоях, вероятно, исключает попадание
в них питательных веществ из капил-
ляров губчатой кости, которые лежат
глубже; однако имеются сведения
о наличии определенных мест, где не-
большое количество питательных ве-
ществ может просачиваться в сустав-
ной хрящ и этим путем. По периферии
хрящ, вероятно, получает часть пита-
тельных веществ из сосудов сино-
виальной оболочки тем способом, ко-
торый уже был описан. Но значитель-
ная его часть получает питание из
синовиальной жидкости. Несколько
раз было показано, что фрагменты
хряща, отделенные при повреждении
и свободно плавающие в синовиальной
жидкости, не только выживают, но да-
же несколько увеличиваются в разме-
ре Кроме того, при эксперименталь-
ном игре номе шейки бедра V собак,
когда головку бедренной кости noj
ностью изолировали от источнигя
кровоснабжения, а затем вши
устанавливали на прежнее место, 1
ставной хрящ выживал (как это видк
на срезах). В случае хорошего резуд
тата мертвая кость (и костный мо|
головки полностью замещались (к.
это было описано в разделе, посвящ!
ном сращению переломов) и в резуА
тате развивалась новая кость, подд|
живающая живой суставной хрящ, 1
торый пережил все эти события. 1
как до реваскуляризации головка I
дренной кости лишена кровоснабжеи
и так как область, лежащая непосре]
ственно под суставным хрящом, pel
скуляризируется в последнюю очерэд
представляется очевидным, что ж!
неспособность хондроцитов суставнЯ
хряща поддерживает синовиальЯ
жидкость. Можно думать, что эта жм
кость и в нормальных условиях об!
печивает питание большинства клеЯ
суставного хряща.
Рост и поддержание жизнеспосЛ
стн. Суставной хрящ, как отмечалоМ
обеспечивает рост эпифиза кости Я
же, как эпифизарная пластинка обеД
чивает рост диафиза кости в длиЯ
действительно, в коротких костях,Я
имеющих эпифизарных пластинок 11
рис. 15-43), суставной хрящ явля! I
тем участком, где кость в целом 11
тет в длину. В период роста фигу!
митоза встречаются в хондроцитах
ставного хряща не в самом пов<
ностном слое плоских клеток
торые, если бы не этот факт, могли
считаться самыми молодыми клетм
хряща), а несколько глубже, примЛ
в третьем или четвертом слое под!
верхностью. На этой глубине хонд|
циты суставного хряща более зреЛ
а еще глубже, ближе к кости, они |
пертрофированы, окружающее же А
межклеточное вещество кальцинири*
но. В период активного роста эта
кальцинированного хряща постоя!
замещается костью, которая обрЛ
ся из остеогенных клеток и остЯ»Я
стов, перешедших в этот слой хр|
ИТ КОСТ ПОМОЭГОПОЙ IIOIIOVI И )11и<|)Я
Гл. 16. Суставы 141
Ниццко, когда эпифиз достигает своего
• 'Фпнитивного размера, эти два про-
• .1 рост хряща и его замещение
•• тыо,- по-видимому, прекращаются.
’11ПОТ (Elliott, 1936) не смог обнару-
нн. фигур митоза в суставном хряще
Врослых животных.
г» in в суставном хряще взрослых
•миотных митоза не происходит, сле-
Вн считать, что его хондроциты
। «воем большинстве относятся
| Цпигоживущим клеткам и что они
|нМ11снсируют износ, продуцируя в те-
1иш<- жизни большое количество меж-
Ннчочного вещества. В самом деле,
I* win аль и др. (Rosenthal et al., 1941)
MMai.iiiH, что отношение числа клеток
В ||н|ичеству межклеточного вещества
| тоном хряще с возрастом умень-
ih«h' I ся.
И H III ( СУСТАВНОГО ХРЯЩА
Механизм диффузии, обеспечиваю-
||<Щ ин । иние суставного хряща. Как бы-
•в ч мечено в двух предыдущих гла-
•*’ в хряще нет капилляров, и, следо-
Ь и и.по, хондроциты должны полу-
Bni- питание путем диффузии через
В м иг । очное вещество. От конечных
Hih im iob обмена эти клетки также
В< 1*111.1 избавляться путем диффузии
противоположном направлении.
• •• •• того, источником питательных
...и», диффундирующих в сустав-
Ян Ч’ищ, является синовиальная жид-
Врн< куда питательные вещества по-
Ilmimi в свою очередь из капилляров,
I* в*.кенных близко к внутренней
Янг р и н >сти синовиальной оболочки.
и.» попять, что питательным веще-
Hihimi ц конечным продуктам обмена
Ш^^атся совершать очень долгий
||Hlh
/I I" юго чтобы в матриксе сустав-
biM рчща механизмы диффузии дей-
ЙЙ'п • in >ффективно, он должен, ко-
... < одержать достаточное количе-
Ннм воды (тканевой жидкости). Дей-
Мнно ii.no, суставной хрящ содержит
Bikih 75 80% воды. Но хотя это
I hi.i н< пнег, почему его межклеточное
Mill«I । но является и|м|>ск i никой средой
для диффузии, вместе с тем вызывает
недоуменный вопрос: благодаря чему
матрикс прочен и до некоторой сте-
пени эластичен, хотя, судя по содержа-
нию воды, он должен быть полужид-
ким? И еще: каким образом получает-
ся, что суставной хрящ выдерживает
большое давление (как, например,
в коленных суставах, когда человек
стоит, и на них приходится вес почти
всего тела) и при этом не деформи-
руется и не утрачивает своих функций?
Для того чтобы ответить на эти во-
просы и установить, почему суставной
хрящ обладает уникальными физиче-
скими свойствами, хотя содержит так
много воды, его химический состав
в последние годы усиленно изучали.
Однако этот сложный вопрос выходит
за рамки настоящей книги, где дается
его более чем элементарное изложение
(в литературе, однако, имеются ссылки
на глубокие исследования по этому
вопросу).
Известно, что, грубо говоря, 80% су-
ставного хряща-это вода, поэтому его
сухой вес составляет всего 20-25%. На
коллаген приходится примерно поло-
вина сухого веса, т.е. лишь 10% обще-
го веса живого суставного хряща.
Остальные 10% сухого веса-это некол-
лагеновые вещества, главным образом
протеогликановые комплексы того или
иного типа. По-видимому, секрет фи-
зических свойств суставного хряща-в
образовании соединений коллагена
с протеогликанами. Однако, прежде
чем рассмотреть эти соединения, мы
расскажем о коллагене, о котором уже
говорилось в гл. 9.
Некоторые биохимические свойства
коллагена. Биохимия коллагена, основ-
ного фибриллярного белка межклеточ-
ного вещества соединительной ткани,
в последние годы усиленно изучалась.
Как уже говорилось (см. гл. 9), мо-
лекула коллагена состоит из полипеп-
тидных цепей, образующих тройную
спираль. В первичной структуре, кроме
концевых участков, строго повторяют-
ся остатки глицина; концевые пептиды
придаю! молекуле антигенную специ-
фичное! ь Каждая цепь содержит бо-
142 ЧастЬ HI. Системы тканей
псе 1000 аминокислотных остатков;
молекулярная масса тройной спирали
коллагена, или тропоколлагена, при-
мерно равна 100000. Как сказано в гл.
9 и показано на рис. 9-11, при образо-
вании коллагеновых фибрилл создает-
ся зигзагообразная конформация. Вну-
тримолекулярные и межмолекулярныс
поперечные связи стабилизируют
структурную единицу-фибриллу.
Незначительные изменения первич-
ной аминокислотной последовательно-
сти сказываются на химических свой-
ствах молекул коллагена и ведут
к образованию фибрилл, отличающих-
ся по своим свойствам. Существуют
четыре типа коллагена (см. гл. 9).
Представляет интерес то обстоятель-
ство, что коллаген типа 1 характерен
для собственно соединительной ткани
(включая сухожилия, фасции и волок-
нистый хрящ суставных менисков)
и для особых типов соединительной
ткани, например костной; однако кол-
лаген гиалинового хряща (в том числе
суставного хряща) относится к типу II.
К этому типу еще придется вернуться
позднее, при рассмотрении межпозво-
ночных дисков.
Коллагеновые фибриллы в матриксе
суставного хряща. Коллаген в сустав-
ном хряще присутствует в форме фи-
брилл, образование и тонкая структура
которых описаны в гл. 9. Однако в яя-
локнистом хряще, как сказано в гл. 14,
фибриллы собраны вместе и образуют
грубые коллагеновые волокна. Фиб-
риллы в суставном хряще изменяются
в диаметре, очевидно, в связи С ме-
стом, которое они занимают, как вид-
но на электронной микрофотографии,
представленной на рис. 16-4. Анализ
фотографии показывает, что на ней
имеются участки двух хондроцитов,
которые могут служить ориентирами.
Окаймляющая лакуну узкая зона,
которая на срезе, окрашенном гема-
токсилин - эозином, имеет вид темной
линии (см. рис. 14-3), обладает на элек-
тронной микрофотографии очень сла-
бой плотностью (рис. 16-4); ее назы-
вают перицеллюлярным ореолом. Эта
юни содержи! юлько очень тонкие
коллагеновые фибриллы и, по-види»
му, больше протеогликанов и гли
протеидов; последние соединения ’
достаточно плотны, чтобы отчетлг
выявляться на электронных микрос
тографиях, но обусловливают инт
сивное окрашивание ореола, вид™
в световой микроскоп. Нсскол!
дальше от клетки видны более зре^
коллагеновые фибриллы, kotoj
в большом количестве окружают 1
куны. Такие фибриллы - характер!
черта участков, названных mepput
риальными зонами. Коллаген мех
территориальными зонами называв
межтерриториальным матрикса
Здесь фибриллы крупнее и их попер
ная исчерченность хорошо вщ!
В этом случае фибриллы располага!
ся беспорядочно.
Промежутки между фибриллами!
держат некоторое количество гли
протеидов и разнообразные протеой
каны. Подробное описание структ!
протеогликанов дает Розенберг (I
senberg, 1975). Было высказано пред
ложение, что белковая основа про!
гликанов прикрепляется к колл!
новым фибриллам и что благод
такому взаимодействию хрящевой!
трикс ведет себя подобно гелю, у|
живающему воду. Плотность I
определяется способностью мол!
гликозаминогликана в протеогл!
новых агрегатах удерживать воду. 1
как эти молекулы имеют огром!
поверхность и несут отрицательным
ряд, они обладают высоким сродси!
к полярным молекулам воды. Поэт!
хрящевой матрикс сильно гидраз
ван и служит эффективной сред
обеспечивающей диффузию раство!
необходимых для поддержания
неспособности хондроцитов.
ЗАЖИВЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕННОГО
СУСТАВНОГО ХРЯЩА
Эта область исследований ipei
пристального внимания, так как в Н
жние времена перспективы удовлто
рительного заживления пни воссИ
НЛСПИЯ ПОВрСЖДСПНО! О eye I il 1Ч1О1 о I

Гл. 16. Суставы 143
Ж2

н
• । >.псктронная микрофотография суставного хряща человека, иллюстрирующая вид колла-
•••• фибрилл матрикса; х 15 000 (Lane J., Weiss С., 1975).
• ннокс внизу в центре видны части хондроцитов (/), заполняющие лакуны. Окружение каждого хондрони-
I ...’"ист собой относительно гомогенную область, которая называется перицеллюлярным ореолом (2).
• I- "|,|»|лйно тонкие коллагеновые фибриллы (всего от 4 до 10 нм в диаметре). Снаружи от этих фибрилл
1 центра, а также внизу справа) видна территориальная зона (3). Обратите внимание на ориентацию этих
И ....круг лакун. Вверху справа можно видеть, что характерные для межтерриториального матрикса (4)
.. ||и ц|.1с фибриллы (от 30 до 200 нм в диаметре) расположены беспорядочно.
о* • । да были весьма мрачными.
ihpni.ix, общепризнано, что раны
Ьннннио хряща, нс затрагивающие
К н лежащую под ним, нс шжн-
|н1 . при ном и нучшем случае мож
но ожидать лишь образования матрик-
са вокруг краев раны, что, вероятно,
происходит благодаря выделению его
в небольшом количестве примыкаю-
щими к рапе хондроцитами. Нсспособ-
144 ЧастЬ HI. Системы тканей
ность к восстановлению, конечно,
связывают с кажущейся неспособ-
ностью хондроцитов полностью сфор-
мировавшегося суставного хряща всту-
пать в митоз Во-вторых, также обще-
признано, что, если при переломе
повреждены и суставной хрящ, и под-
держивающая его костная пластинка,
заживление наблюдается. Однако про-
исходит оно не благодаря пролифера-
ции хондроцитов. В этом случае
заживление является побочным резуль-
татом повреждения, произведенного
в ткани, лежащей под суставным хря-
щом, которое и приводит к сращению
перелома расположенной под ним ко-
сти. Как было сказано в предыдущей
главе, сращение перелома включает
процесс образования наружной кост-
ной мозоли, которая формируется
в результате пролиферации остео-
генных клеток с последующей диффе-
ренцировкой в клетки костной и хря-
щевой ткани. Поэтому восстановление
суставного хряща, которое происходит
при повреждении лежащей под ним ко-
сти, частично может происходить бла-
годаря костной мозоли, формирую-
щейся при сращении кости и прони-
кающей через место перелома в повре-
жденный суставной хрящ. В лучшем
случае его заживление происходит по
смешанному типу при участии новой
кости и нового хряща. Однако послед-
ний связан, как правило, с обычной со-
единительной тканью, которая форми-
руется из перицитов и фибробластов.
Поскольку костный компонент восста-
новленной ткани кальцинирован, сме-
шанный состав ткани не обеспечивает
гладкой поверхности суставного хря-
ща, и поэтому этот тип восстановле-
ния, как правило, заканчивается обра-
зованием артритического сустава.
Один очень интересный аспект про-
блемы репарации суставного хряща
был изучен Сэлтером и его сотрудни-
ками (Salter et al., 1978), которые ис-
следовали влияние постоянного пас-
1 В конце 70-х годов советскими учеными до-
казана возможность регенерации хряща, что за-
pci истрироввио как открытие и испол!. iveicu и
К ПИШИ" HpUM
сивного движения в суставе на процес
восстановления поврежденного хряш
Этот подход в какой-то степеи
основан на идее о том, что так как В
ставы специально предназначены д||
движения, то заживление, которое И
гло бы происходить после повреж^
ния сустава, если он обречен на б*
действие, не будет таким эфф|
тивным, каким оно могло бы быть
фоне движения. В поддержку эт<
представления говорит известный ф!
аномального развития суставов в с
чае, если препятствовать их движен |
у эмбриона. Например, Драхман и
сотрудники (Drachman) сообщали,
если куриному эмбриону ввести че
хориоаллантоисную мембрану кур I
и вызвать паралич, то развитие сус
вов нарушается-отмечается недо
звитие суставного хряща. Таким об
зом, было показано, что движе!
играет важную роль в процессе фор!
рования хряща. Например, при сраМ
нии перелома постоянное движение 11
ломков относительно друг друга I
жет привести к чрезмерному образе!
нию хряща в развивающейся моз®
и даже к развитию так называем®
ложного сустава (псевдартроз). КрЛ
того, тот факт, что суставы, содер!
щие хрящ, развиваются из уплотм
ной мезенхимы, расположенной меж|
костями, образовавшимися в резулД
те интрамембранной оссификации, Л
детельствует в пользу концепции,
гласно которой механическое возд®
ствие такого типа, как движение I
давление, каким-то образом влияет I
формирование хряща из мезен!
мальных клеток. Итак, существует, |
видимому, много оснований счита!
что если надо стимулировать обра>
вание хряща при повреждении сустш
то этого легче всего достичь дии|
нием в суставе.
Имеются также физиологические 1
воды в пользу того, что движение I
здает лучшие условия для восстав(«I
ния, чем при неподвижном сусин
Уже говорилось о том, что для обсЯ
чепия питательными вс щеп вами
дроцигов ПИ ВСЩССИШ ДОЛЖНЫ Cfult
11|ффундировать из синовиальной
..очки в синовиальную жидкость,
in । через последнюю к поверхности
пивного хряща и, наконец, через
• • неточное вещество хряща к хон-
l"HiiiiaM. Поскольку между двумя
1 1' |щснными друг к другу суставны-
ми хрящами имеется лишь гонкий
• •и синовиальной жидкости, любые
и ।. 11 е 11 ьные вещества, находящиеся
ним слое при неподвижном суставе,
hivipo поглощаются хрящом и под-
фннотся метаболизму. Кроме того,
ли сустав находится в покое, цирку-
тип синовиальной жидкости в слое
происходит. Для того чтобы све-
кр порции синовиальной жидкости
пищали старые, обеспечивая приток
>• • и\ питательных веществ к поверх-
н in сустава, необходимо движение.
। • н говоря, чтобы старые слои си-
ни • 1ыюй жидкости заменялись
•••ими, должна происходить ее цирку-
। in рнмент альнын подход
'liohbi изучить влияние движения на
• । иювление поврежденных дисков,
и «Р и его сотрудники разработали
iup.li. с помощью которого удается
i n Р кивать коленный сустав взрос-
• • кролика в условиях постоянного
11П1ПОГ0 движения во время выздо-
| || пня животного после различных
нерп ментальных повреждений. Та-
। иоразом удалось установить сте-
II. скорость и характер процесса
• пювления (1) в условиях постоян-
• • пассивного движения и сравнить
о и ы а гами, полученными на суста-
||« • врожденных аналогичным обра-
। in» (2) находящихся в неподвиж-
I инТОЯНИИ, или (3) у животных,
прим разрешалось свободно пере-
пи । .« я по клетке (эти животные на-
•I in двигать своими поврежденны-
» нишами при необходимости, но
•Hi" не раньше, чем через неделю
и операции, по-видимому, из-за
hi Идиому из авюроп данной кии
Ч imv) представился случпй оншко-
|«1 II с микрофон» рафиями и obex
Рис. 16-5. Микрофото!рафии (при малом увели-
чении) суставного хряща в коленном суставе
кролика (с любезного разрешения R. Salter,
Е. Bogoch).
Повреждение наносили хурургичсским путем (высвер-
ливали дрелью хрящ и расположенную под ним суб-
хондральную кость). А. Такой тип заживления наблю-
дается через 3 недели в случае иммобилизации
сустава. Обратите внимание, что образовавшаяся рых-
лая соединительная ткань восполнила дефект в хрятце
не полностью. Б. Данный тип заживления получен че-
рез 3 недели в условиях постоянного пассивною дви-
жения сустава; видно, что дефект заполнен новообра-
зованным гиалиновым хрящом. Источник этого хряща
показан на рис. 16-6.
дить их с самими исследователями,
что позволило привести здесь следую-
щий отчет.
Первый тип повреждения, заживле-
ние которого изучалось при упомя-
нутых выше условиях,-это нанесенное
дрелью отверстие диаметром I мм, ко-
юрое проходи но через суставной хрящ
и |Ц|ходм1цуюг»1 под ним коси.. Общий
146 ЧастЬ HI. Системы тканей
Рис. 16-6. Микрофотография, на которой показана репарация за счет хрящевой ткани суета!
хряща в коленном суставе кролика (с любезного разрешения R. Salter и др.).
Отверстие высверливали дрелью. В коленном суставе воспроизводили постоянное пассивное движение в т!
трех недель. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Видно, что в области сусгавного хряша рспарая
ткань, которая образовалась из расположенной ниже кости, является полностью хряшевой; ее межклеточн!
шество, по-видимому, сливается с краями первоначального суставного хряша. Наличие клеточных гнсз|
димых в исходном хряще рядом с его краями, возможно, обьясняегся тем, что кролики, которых обычно ши
зовали в эксперименте, были достаточно молодыми и, следовательно, в хондроцитах, расположенных Я
к месту повреждения, могли происходить митозы.
тип заживления, наблюдавшегося че-
рез 3 недели у кроликов с иммобили-
зованным коленным суставом или сво-
бодно передвигавшихся в клетке, пока-
зан на рис. 16-5,Л; здесь представлена
микрофотш рафия среза, окрашенного
толуидиновым синим (последний при-
дает хрящевому матриксу темно-синий
цвет). Как следует из рис. 16-5, проде-
ланное дрелью отверстие в этом слу-
чае заполнено не хрящом, а лишь рых-
лой соединительной тканью. Однако
в результате повреждения субхон-
дральной кости глубоко внизу обычно
формировалось значительное количе-
ство новой костной ткани. Как видно
из рис. 16-5,К, где показаны изменения
сусгавного хряща на фоне постоянного
iiiiccuiirioi о движения, проделанное
в гу< ।пином XpHIIIC oniepviHc и ном
случае заполнялось массой нового I
ща, возникшего, вероятно, в глу||
отверстия.
Источник нового хряща показам
рис. 16-6, на котором представЛН
микрофотографии окрашенных i <
токсилин эозином срезов из тех |
мест, что и срезы, показанные на | j
16-5,5. Можно видеть, особенно )
рис. 16-6, справа, что источником М
щевой ткани, заполнившей jn|
в суставном хряще, была репаратцЫ
ткань, образованная в результате
становления перелома субхопдралН
кости. Итак, дальше необхоИ
объяснить, почему клетки, учаси
щие в восстановлении кости, дом
проникать в проделанное отвее
и дифференцироваться в ном мм
(и >|>.i i\ я । о лыс о хрипи иую гМ
Гп. 16. Суставы 147
* liiibl.l понять это, необходимо учесть
Hi । факторов. Прежде всего, хотя клет-
" которые покрывают и выстилают
feuiiibic поверхности, а также относя-
|||Н. I и к одному из типов клеток
ромы костного мозга, называют
|< uniенными, все они в равной мере
" filo гея и хондрогенными. Тот, кто
Ш»| । । предыдущую главу о костях
| особенно те ее части, которые ка-
ll"" о я развития кости, а также сраще-
нн переломов, поймет, что эти остео-
hi (рогенные клетки дифференци-
1|-иен либо в хондроциты, либо
I lb к областы и, следовательно, фор-
|np\ioi либо хрящ, либо кость в зави-
III*' '< 1П от условий, в которых проис-
M-IHI дифференцировка. Как уже от-
Йниось, если это происходит в васку-
|н|Н1 |ированной области (т.е. в обла-
m Н. и 11юсительно богатой кислоро-
образуется кость; если же сосу-
В«и и окружающих тканях нет, обра-
BfiiH хрящ. По-видимому, в рассмо-
(Шниом случае происходит следую-
Н репаративная ткань, которая обы-
II'- располагается по направлению от
Ml hi г дну проделанного в хряще от-
i'iiiih, вообще, как правило, нахо-
мк и дальше всего от кости и, слсдо-
Blrn.no, дальше всего от капилляров.
i pi.ic на ранних стадиях восстано-
• "11И расположены близко к костной
ни р-пости. В этом месте, относи-
h ... бедном кровеносными сосуда-
Ын ••• । сотенные клетки обычно диффе-
Р""ир'»вались в хрящ. Когда же новая
ч пивная ткань заполняла отвер-
" ’ ‘па обычно начинала получать
Во пн н.ные вещества из попадающей
* и । иповиальной жидкости. Следо-
Him но, новообразованная ткань на
В| иiперстня, как правило, получала
Hi ' и п.пые вещества сверху и нахо-
i nr I. и среде, относительно бедной
ь‘родом и лишенной кровеносных
и ill'll, что и заставляло ее продол-
К<фференцироваться в хрящевые
Кроме гою, так как эти клетки
пролиферируюг в результате
шип постоянным пассивным
чем, они продол йоги и pa imho
до гех нор. пока иг iniio iinniii
все отверстие. Следовательно, репара-
ция здесь осуществляется клетками,
происходящими не из суставного хря-
ща, а из молодых хрящевых клеток,
образующихся в свою очередь из
остеохондрогенных клеток, покрываю-
щих и выстилающих костные поверх-
ности, находящиеся под хрящом, и
клеток стромы костного мозга. При-
чины того, что при восстановлении
экспериментального дефекта в усло-
виях постоянного пассивного движения
не образуется кость, заключаются, не-
видимому, во-первых, в том, что дви-
жение поддерживает новое поступле-
ние синовиальной жидкости в отвер-
стие для обеспечения достаточного
питания растущего хряща в среде, ли-
шенной сосудов, и, во-вторых, в том,
что постоянное пассивное движение
стимулирует полное восстановление
хряща. Кажется, что, если бы хря-
щевые клетки были способны пролифе-
рировать и давать новые поколения,
постоянное пассивное движение обес-
печивало бы необходимые условия для
восстановления суставного хряща. Од-
нако этим экспериментом подчеркнута
также кажущаяся неспособность самих
клеток суставного хряща пролифери-
ровать и восстанавливать поврежде-
ние. Этот случай будет рассмотрен
позднее.
В свете интересных результатов дан-
ного эксперимента было решено изу-
чить репарацию экспериментального
перелома наружного мыщелка бедра
у кролика; повреждение наносили
скальпелем, проводя его не только че-
рез суставной хрящ, субхондральную
кость и эпифизарную пластинку, но
и еще глубже, до полного отделения
наружного мыщелка от бедренной ко-
сти. С помощью небольшого винта
мыщелок затем фиксировали на пре-
жнем месте.
Типичную картину, которую наблю-
дали через 4 педели после сращения
такого перелома в условиях иммоби-
лизации, представляет микрофотогра-
фия на рис. 16-7,Л, а пример заживле-
ния в условиях постоянного нассивно-
к> движения покачан на рис. 16-7,/>
148 ЧастЬ III. Системы тканей
Гп. 16. Суставы 149
•/«Г
Рис. 16-7. Микрофотографии, на которых показаны места экспериментальных переломов нар
го мыщелка бедра кролика при заживлении в различных условиях (с люоезного разрешения 1^
ter, D. Harris).
Заживление после четырех недель иммоби-шзапии; обратите внимание, это “^ИЛ?о7нног
с кровеносными сосудами вросла в отверстие снизу. Б. Заживление через 4 недели 1' постоянно!
сивного движения; отверстие в хряще заполнено, по-видимому, без врастания новой ткани. I
а
“.v
** с.
7.>-
V Sv
показаны места экспериментальных переломов нар

. ДМ
В последнем случае у 80% обследо-
ванных животных щель в хряще была
заполнена, а лежащая под ним костная
пластинка была сплошной, без повре-
ждений. Однако нет достаточных осно-
ваний для того, чтобы считать, что
тцель в суставном хряще в этом случае
заполнилась снизу в результате роста
остеогенных клеток, образующих мо-
лодые хрящевые клетки для ее запол-
нения, как это происходит при зажи-
влении отверстия, проделанного
дрсиыо Ио видимому, в условиях по-
стоянного пассивного движения на i
ждой стороне щели может происп
дить интенсивный интерст ициал> ।"
рост хряща, достаточный, чтобы!
полнить щель (см. гл. 14). Всроя1||
при этом некоторые хондроциты, Щ
положенные рядом со щелью, дол®
вступать в митоз; Харрис (НВ
1978) действительно обнаружил
торое число митозов. Однако ниц
стициальный рост происходил, вер!
но, главным образом, б на i одари!
ленному образованию мсжклсто*и1
н нна । на хондроцитами суставного
...’л, особенно теми из них, которые
Ии" 1ися рядом со щелью.
Интересно, что дальнейшими экспе-
I" папами показаны случаи эффектив-
|| •" оживления в результате воздей-
нипн постоянного пассивного движе-
Iм” по большей части именно
I н 'В’нне первой педели после перело-
!•» 1деиь опять могли действовать два
|инора, которые нужно иметь в виду.
первых, в отличие от того, что про-
M'l'iiir с иммобилизованным суста-
|i и данном случае в окружающем
IhUpiiia e обычно не происходило ни
Мл» i;iния» хондроцитов из-за отсут-
Нпны циркуляции синовиальной жид-
Дй111 11 и чрезмерного накопления ко-
I "" I4 продуктов обмена, что могло
fc'nni. какие-либо нарушения. Bo-
ll •11111 ' з постоянное движение могло
• 11 и ровать в суставном хряще
♦ • и i.uibHO возможный рост клеток.
I । "печном счете кратко описанные
результаты эксперимента Сэлте-
Д II ИО сотрудников должны найти
нр"|">с применение при разработке
|«||>1«и< лечения повреждений су ста-
fl» И включение следует тем не ме-
| ci мстить, что после завершения
Ую организма клетки суставного
И пни сохраняют лишь пезначитель-
||>> репаративную способность. В от-
Нин> о| хряща, покрытого надхрящ-
IIIII псе еще содержащей хондро-
llnini. клетки, или от кости, которая
В» I ч .11, । надкостницей или эндостом,
I ♦» Iи .11 цими остеогенные клетки,
I и*» нюегью сформировавшемся су-
ннном хряще, по-видимому, нет кле-
!|> • ' юрые могли бы служить суще-
Н иным источником новых кле-
li’""' поколений для поддержания
1‘|“‘| пости или для репаративных
Iй”' • * он. Ситуация представляется
ИФп1Н.|| ной, во-первых, потому, что
Нннрпод роста коротких костей хон-
||..... у суставной поверхности про-
•н|' рируют в достаточной степени
М" |ою. чтобы суставной хрящ слу-
• 1 । же целям, что и »иифизарная
11 ...а длинных KocicH (см рис
’ Н| -I во торых, потому. 410 ни
клетки в отличие от клеток эпифизар-
ной пластинки продолжают существо-
вать и их морфология не указывает на
высокую степень специализации. Итак,
можно думать, что они должны сохра-
нить способность к возобновлению
своей пролиферативной активности
в условиях, когда необходима репара-
ция.
Таким образом, в свете некото-
рых данных, рассмотренных в гл. 6,
можно было бы выдвинуть следующие
спекулятивные концепции. Так как су-
ставные хрящи анатомически замк-
нуты в полости суставной сумкой,
а после прекращения роста-костными
пластинками, расположенными под ни-
ми, и так как их хондроциты впослед-
ствии находятся в среде, прекрасно
приспособленной для диффузии, воз-
можность пролиферации наименее
дифференцированных клеток постоян-
но ограничивается каким-то специфи-
ческим ингибитором (типа кейлона),
выделяемым значительно более много-
численными дифференцированными
хондроцитами, находящимися в той же
полости (подобный механизм описан
в гл. 6). Это предположение следует
рассматривать как возможное объясне-
ние кажущейся неспособности к деле-
нию менее дифференцированных хон-
дроцитов.
СУСТАВНАЯ СУМКА
И СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА
Суставная сумка состоит из двух
слоев: наружного фиброзного, обычно
называемого фиброзной сумкой суста-
ва, и внутреннего — синовиальной обо-
лочки (см. рис. 16-1).
Фиброзная сумка сустава постепенно
переходит в фиброзный слой надкост-
ницы, покрывающей кости, образую-
щие сустав (см. рис. 16-1). Она состоит
из пластов, образованных коллаге-
новыми волокнахми, которые тянутся
от надкостницы одной кости к другой.
Сумка сравнительно мало эластична и,
следовательно, придаст дополнитель-
ную жесткость суставу. Местами в фи-
брозных сумках имеются щели; в них
150 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 16-8. Области прикрепления сухожилий.
А. Микрофотография места прикрепления сухожилия надколенника (крыса). Б. Микрофотография места ир1
пления передней крестообразной связки (крыса). Внизу на каждой фотографии видны пучки коллагеновых I
кон (шарпссвские волокна).
местах синовиальная оболочка распо-
лагается на мышцах или других струк-
турах, окружающих сустав. Связки су-
става представляют собой утолщения
сумки; они могут быть включены
в ткань сумки, а бывают и отделены
от нее слизистыми сумками, бурсами,
которые образованы мешковидными
«напусками» синовиальной оболочки
(см. рис. 16-1). Недалеко от мест свое-
го прикрепления связки переходят
в волокнистый хрящ (рис. 16-8); колла-
геновые волокна соединяются с воз-
росшим количеством аморфного меж-
клеточною вещества, а фибробласты
инкапсулируются и становятся похо-
жими на хондроциты (рис. 16-8).
Шарпесвские волокна. Коллагеновые
волокна суставной сумки входят в ве-
щество кости, к которой они прикре-
пляются в виде харпкicpiiiiix, i;ik h.i ii.i
васмых шарпеевских волокон (
16-8,5). Следует напомнить, что m
коллагеновых волокон могут врас|
в кость в виде шарпеевских вoлq
(выполняя функцию прикрепления
хожилий мышц или слоя периодо!
только при условии, что они о(
зуются раньше, или что межклеточ
вещество кости откладывается вок
них и на поверхности кости (ашк
ционный рост) остеобластами, рш
ложенными между пучками воли
и находящимися близко к поверхн»
кости. В этом смысле сухожилие в
сте своею прикрепления выпол!
роль надкостницы.
Синовиальная оболочка L Сынова
1 В советской литера гуре есть специи
моши рафия В II Пап юной iiiioiuuuibiini
да cycnuion» (1980 i) llnuu /»•••>
Гл. 16. Суставы 151
Hip оболочка- внутренний слой сустав-
♦HI сумки, выстилающий изнутри по-
| ин ость сустава повсюду, за исклю-
hniH M поверхности суставных хрящей
(••и рис. 16-1). Она обладает обычно
• |м)й и блестящей внутренней по-
|цностью и может образовывать
...i «нисленные отростки, называемые
Эта оболочка богато снаб-
iHhi кровеносными и лимфатическими
hi vнами и нервными волокнами.
......... такой оболочки носят назва-
ть < иновиалъпых клеток. Они сравни-
Н н.ио мало дифференцированы и кон-
Втрируются преимущественно вдоль
И ровней оболочки; в некоторых
i.oix их концентрация достигает та-
II пспени, что создается впечатление
......той клеточной выстилки. Одна-
Ь । ти гельное микроскопическое ис-
PI итание показывает, что клетки,
li положенные на ее внутренней по-
||иности, лежат не на коллагеновых
В'ink нах, а среди лих, причем послсд-
г hi к же принимают участие в фор-
"ч--И.Ц1ИИ внутреннего выстилающего
hi
Hoi слой суставной сумки, содер-
|цн|и|| синовиальные клетки, может
•►•ин. непосредственно на фиброзной
|Mh сустава или может быть отделен
♦нт слоем ареолярной или жировой
• •♦пи (см. рис. 16-1). Поэтому Кэй
|«|\ 1925) различает три морфологи-
•»ц типа синовиальной оболочки:
н •/’. • -7/г/о, ареолярную и жировую.
‘ни показаны на рис. 16-9; к их рас-
||н |ипо мы сейчас и перейдем.
» mi'>iшальная оболочка фибриозно-
iiiiia расположена вокруг связок
♦ иожилий и в других местах, где
н-i И’ иытывает механическое напря-
... <рис. 16-1). Поверхностные клет-
н ♦ । icriio и характерным образом от-
- hi in । друг от друга (рис. 16-9,А и А').
, пня они несколько крупнее и бо-
• # многочисленны, чем фибробласты,
и н"иоженные дальше от поверхпо-
н и । срезах часто бывает трудно от-
• ИИ I их от последних. 11оскольку
т.н iiiniiioiHCM слое синовиальной
^"|ОЧКН ЭТОЮ IIIIIJ межклеточное ВС
|ii но ЗПНИМПС1 больше мспа. чем
клетки, это является существенным до-
водом в пользу представления о сино-
виальных полостях как о простран-
ствах, образованных соединительной
тканью.
Ареолярный тип синовиальной обо-
лочки находится там, где необходимо
обеспечить свободное движение слоя
по фиброзной сумке в суставе, как, па-
пример, в надколенном дивертикуле
(см. рис. 16-1). В выстилке этого типа
клетки группируются довольно близко
друг к другу (рис. \6-9,Б и ^), обычно
в 3 или 4 ряда, и внедряются в слой
коллагеновых волокон, постепенно
переходя в клетки ареолярной ткани.
Обычно в выстилающем слое этого ти-
па присутствует много эластических
волокон, которые, как правило, орга-
низованы в виде тонкой пластинки
и служат, вероятно, для того, чтобы
предотвращать ущемление сино-
виальных складок между суставными
хрящами (Davies, 1955).
Жировой тип синовиального высти-
лающего слоя покрывает внутрису-
ставные жировые подушки (см. рис.
16-1) и по внешнему виду имеет наибо-
лее близкое сходство с истинными кле-
точными выстилками. Его поверх-
ностные клетки обычно расположены
в один слой, который кажется лежа-
щим па жировой ткани (рис. 16-9,В
и К). Однако тщательное изучение по-
казывает, что поверхностные клетки
в большей или меныпей степени вне-
дряются в тонкий слой коллагеновых
волокон, точно так же, как это проис-
ходит с поверхностными клетками
двух других типов оболочки.
По внешнему виду синовиальные
клетки различаются совсем несуще-
ственно ; в синовиальных оболочках
присутствуют многочисленные тучные
клетки.
Переходная зона. В месте прикрепле-
ния синовиальной оболочки к перифе-
рии суставного хряща имеется переход
между синовиальными клетками и хон-
дроцитами. Эта область называется
переходной зоной. Здесь складка или
край синовиальной ткани на неболь-
шом учас! кс покрывает суставной
152 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 16-9. Синовиальная оболочка крысы.
Микрофотографии синовиальной оболочки при малом и большом увеличении фиброзного (.4 и А), арсоли|
(Б и Б) и жирового (В и В) типа.
Гп. 16. Суставы 153
|» 1<» Ю Микрофотография края падколенни-
*|ни|.| (при малом увеличении).
Mill1 н in шпальная складка (в центре), которая при
В|М |'|| К Урсе выглядит на срезе клинообразной. Нс-
чис и» коленной чашечки видна вверху слева,
|Bfi»Й хрящ-ммзу справа.
Bmhi Па срезе, проходящем в про-
h»ih>m направлении, складка имеет
Внн"нид||ую форму (рис. 16-10). Bep-
Il"* । । шна относительно бедна клет-
I*hi они сосредоточены главным
hi"*м в основании. Под основанием
||ны находится ареолярная ткань;
пни i уставного хряща наблюдается
?••••• переход этой ткани в фиброз-
। вторая затем сливается с су-
iH'iii.im хрящом.
•Ьме пшовление синовиальной оболоч-
Нискольку синовиальные клетки
iiiiiii । сньно мало дифференциро-
вки - нповиальпая оболочка при по-
И>• I* пни быстро н полностью вос-
Hiiiiiiпинается. Это полезно знать,
||«м\ что при некоторых операциях
iHiiiiuix синовиальные наши при
ходится удалять. Кэй показал, что по-
сле удаления части синовиальной вы-
стилки из коленных суставов кролика
на местах повреждения происходит
быстрое отложение фибрина, который
вскоре подвергается организации пу-
тем прорастания фиброзной сумки со
стороны молодых соединительно-
тканных клеток. Они вскоре превра-
щаются в синовиальные клетки, так
что через 2 месяца новообразованная
синовиальная выстилка неотличима от
примыкающих неповрежденных обла-
стей.
Внутрисуставные мениски. Эти струк-
туры (рис. 16-1) образуются из области
мезенхимы суставного диска (рис.
16-2), которая ранее занимала про-
странство между развивающимися су-
ставными хрящами. В мениске мезен-
хима имеет тенденцию превращаться
в волокнистый хрящ. Некоторые мени-
ски имеют свободный внутренний край
(как в коленном суставе), а некоторые
пересекают сустав, разделяя его на две
отдельные синовиальные полости (как
в грудино-ключичном суставе).
При травме коленного сустава не-
редки случаи разрыва мениска; как
правило, поврежденный мениск уда-
ляют. Иногда после такого удаления
образуется новый мениск путем вра-
стания со стороны фиброзной сумки
сустава. Новая структура является ко-
пией прежнего мениска, с той разни-
цей, что она состоит из плотной фи-
брозной ткани, а не из волокнистого
хряща. Новые мениски, образовавшие-
ся таким образом, тоже иногда повре-
ждаются, и их приходится удалять;
именно в связи с такими случаями
и было установлено, что внутрису-
ставные мениски способны к регенера-
ции (Smillie).
Кровеносные и лимфатические со-
суды. Синовиальные суставы имеют
сравнительно богатое кровоснабжение.
Ветви артерий, которые подходят к су-
ставу, как правило, обеспечивают по-
ступление крови в три структуры: одна
ветвь идс1 к эпифизу, вторая к сустав-
ной сумке и । ре и.я к синовиальной
154 ЧастЬ III. Системы тканей
оболочке. В этих структурах они обра-
зуют капиллярные сплетения. В суста-
вах имеются артерио-венозные ана-
стамозы, но их значение пока ешс не
установлено.
Синовиальная оболочка очень хоро-
шо обеспечена капиллярами, которые
местами подходят очень близко к вну-
тренней ее поверхности. Поэтому при
самых назначительных повреждениях
сустава кровь иногда попадает в сино-
виальную жидкость. По периферии су-
ставного хряща в переходной зоне кро-
веносные сосуды образуют сеть-сптн-
lus articuli vasculosus. по Хантеру. Под-
робное описание кровоснабжения су-
ставов можно найти в работах Гардне-
ра (Gardner. 1948-1953).
Лимфатическое сплетение располо-
жено глубже от синовиальной поверх-
ности, чем кровеносные капилляры.
Лимфатические капилляры начинаются
в виде слепо заканчивающихся трубо-
чек, часто расширенных у слепого кон-
ца. Пройдя через эластичную тонкую
пластинку синовиальной выстилки, они
сливаются в более крупные сосуды, ко-
торые направляются к сгибательной
области сустава. Здесь они анастомо-
зируют с лимфатическими сосудами
надкостницы и затем впадают
в главные лимфатические сосуды ко-
нечности (см. Davies, 1955).
Иннервация. Студенту легче усвоить
этот материал, если он вспомнит все,
что говорилось в соответствующих
главах о мышечной и нервной тканях.
Закон Хилтона, сформулированный
в 1863 г., продолжает оставаться фун-
даментальным положением, касаю-
щимся иннервации суставов: «Те же
нервные стволы, ветви которых снаб-
жают мышцы, осуществляющие дви-
жение в суставе, посылают нервы к ко-
же над местами прикрепления этих
мышц и служат источником иннерва-
ции внутренних структур сустава».
Суставной хрящ не имеет нервных
окончаний. Однако структуры сустав-
ной сумки содержат различного рода
афферентные нервные окончания,
большинство из них типа чувстви-
ichi.iii.ix окончаний Руффини Раз
личные типы нервных окончаний в сн
новиальных суставах будут описав
далее в связи с изложением материи!
об афферентных нервных окончания
находящихся на месте перехода мы!
в сухожилия и в самих сухожилиях (си
гл. 18). Кроме того, следует yuoMi
нуть, что небольшие миелипизМ
ванные волокна проникают в сует
нуто сумку и связки сустава, где а
свободно оканчиваются. Эти воло:
связаны с болевой чувствительное! '
В соединительной ткани синовиалу
оболочки подобных свободных OKOI
ний очень мало, так что она нс оч
чувствительна к боли. Этот факт по
чил подтверждение при операциях!
суставах, которые проводились 1
местной анестезией. По-видим4 I
свободные окончания в сумке и а
ках очень легко стимулируются I
растяжении или скручивании J
структур. Небольшие миелинизя
ванные волокна образуют свобод I
окончания также в адвентиции кд
носных сосудов; вероятно, они ol
сятся к вазосенсорным и литпь нив
торые из них имеют отношЛ
к болевой чувствительности. Окои
ния этого типа в адвентиции кр (
носных сосудов, вероятно, явля1
единственным типом аффереш
окончаний в синовиальных оболоч
Немиелинизированные симна?
ские волокна (эфферентные), ока
вающиеся в гладких мышцах кр
носных сосудов, по-видимому, per
руют кровоток в суставах.
К большим суставам подходят '
локна многих спинномозговых нср ►
и тот или иной нерв может посьй
ветви к нескольким суставам. По «
суставные боли обычно плохо лот
зованы.
Гарднер подробно исследован
нервацию суставов, так что детали
сающиеся этого вопроса, можно и
в его работах.
Синовиальная жидкость. Поск!
синовиальная полость развивается
соединительнотканное прострет
опа должна содержа и. основное 1
сто и тканевую жидкосп», Эти ’

Гл. 16. Суставы 155
• и hi я относительно полости и се co-
in,имого была подтверждена Бауэ-
hiM I Bauer) и его сотрудниками; они
пин или, что синовиальная жидкость
•ни и любая тканевая) является уль-
i |фн иьтратом или диализатом крови,
। • тором содержится особое веще-
ши они назвали его муцином.
U«Micp (Meyer) идентифицировал как
йе ироновую кислоту. В синовиальной
in нюсти в отличие от водянистой
"in глаза гиалуроновая кислота
" и но полимеризована, чем обусло-
"1И.1 высокая вязкость синовиальной
Н1ЛКОСГИ и ее смазывающее дейст-
Bltli
11.|1ичие многочисленных отростков
•пищальной оболочки, выступающих
• нновиальную полость, и факт бли-
и1 капилляров к поверхности, обра-
тный в эту полость, ПОЗВОЛЯЮТ ПО-
НИ , почему тканевая жидкость столь
попадает в синовиальную по-
• н> Гиалуроновую кислоту сино-
• и.пой жидкости вырабатывают си-
ннппиьные клетки.
I* в* точное содержимое сиповиаль-
•Н жидкости существенно варьирует
| • \< iaua к суставу и от вида к виду;
цн '||егся тенденция к его увеличе-
ны после смерти. Разные исследова-
||| по-разному оценивают числен-
•• 11 клеток: от 80 до нескольких
•I I на 1 куб.мм жидкости. С по-
ни.ю обычного дифференциального
i«'K ia Кэй (Key, 1932) установил,
•| * •. клеток составляют моноциты,
I макрофаги, 14-плохо опреде-
♦ mi.и фагоциты, 1 «примитивные
»• । п 11 3 - синовиальные клетки и
। p i <пые другие типы лейкоцитов
я »ни
И ||.1,чание веществ в синовиальную
ri* и» н> и обратное поступление
иннн. iaвисят от их молекулярного
И» гинные растворы веществ лег-
||п|и|)ундируют в обоих направле-
I- >го важно знать, имея в виду ле-
iiiia шболеваний суставов; раство-
ны» лекарства, назначаемые оольно-
|>| н гро попадаю! в синовиальную
ni.mii. Газы гвкже iiciko диффун
|ЦФ«| в обоих iiaiipaioK ни и Ио но
му при кессонной болезни в полостях
суставов обычно появляются пузырьки
азота. Эта болезнь возникает, напри-
мер, у водолазов, работающих при вы-
соком атмосферном давлении, когда
они слишком быстро возвращаются
в условия нормального атмосферного
давления. В таких случаях резкая де-
компрессия вызывает очень быстрое
выделение газов, растворенных в кро-
ви и других жидкостях тела, наподобие
того, что происходит с пузырьками
двуокиси углерода, когда откупори-
вают бутылку с газированной водой.
Коллоиды, например белки, поки-
дают синовиальную жидкость по лим-
фатическим сосудам, частицы же уда-
ляются путем фагоцитоза. Хотя сино-
виальные клетки и обладают некото-
рой фагоцитарной активностью, в ос-
новном фагоцитоз осуществляется ма-
крофагами. Их удаление из суставов-
процесс медленный, так что фагоциты,
содержащие гемосидерин, можно обна-
ружить в синовиальных тканях суста-
вов спустя месяцы после попадания
крови в синовиальную жидкость.
Возрастные изменения. В старческом
возрасте часто разбивается заболева-
ние суставов, называемое остеоартри-
том. Это заболевание настолько рас-
пространено, что некоторые даже счи-
тают его нормальным проявлением
старения. Как уже отмечалось, клетки
суставного хряща, по-видимому, не
способны делиться для поддержания
его жизнеспособности, что характерно
и для клеток многих других тканей ор-
ганизма. По существу, остеоартрит
представляет собой необычное сочета-
ние дегенеративных изменений с про-
лиферативными.
Дегенеративные изменения лучше
всего видны в центральных частях су-
ставных хрящей. По-видимому, проис-
ходит изменение качества неколлагено-
вого компонента матрикса. В резуль-
тате этого обнажаются и становятся
видны на срезах коллагеновые волокна
матрикса. Если болезнь прогрессирует,
коллагеновые волокна свободно высту-
паю! на суставной поверхности подоб-
но «ворсу» копра
156 ЧастЬ III. Системы тканей
Пролиферативные изменения отме-
чаются по периферии суставного хряща,
особенно в переходной зоне и в местах
прикрепления сухожилий и связок.
В этих местах хрящ пролиферирует
и замещается костной тканью таким
образом, что возникающие костные
«шпоры», называемые остеофитами,
разрастаются и образуют вокруг су-
става выступы. Быть может, их обра-
зование отражает «попытку организ-
ма» ограничить подвижность сустава.
Это сочетание дегенеративных
и пролиферативных изменений, хотя
встречается обычно у пожилых, бывает
иногда и в более молодом возрасте,
особенно если направление давления
на сустав изменяется в результате ка-
кого-нибудь повреждения. Следова-
тельно, заболевание, по-видимому,
является в какой-то степени след-
ствием того, что суставам приходится
выполнять слишком большую или не
соответствующую их функции работу.
СИМФИЗЫ
Симфиз - греческое слово, означаю-
щее растущие вместе. Его используют
для обозначения соединений, в ко-
торых отдельные кости удерживаются
вместе с помощью комбинации гиали-
нового и волокнистого хряща. Воз-
можно, такое название появилось по-
тому, что представление о хряще обы-
чно связано с ростом костей. В симфи-
зе отдельные кости удерживаются вме-
сте посредством их хрящевых верху-
шек и достаточною количества волок-
нистого хряща, образовавшегося ме-
жду или вокруг гиалинового. Благода-
ря пластичности волокнистого хряща
в таком соединении отмечается неко-
торая подвижность.
Лобковый симфиз может служить
примером такого соединения. Здесь
ткань, находящаяся между хрящевыми
верхушками соответствующих костей,
почти полнощью состоит из волокни-
стого хряща. В нем имеется небольшое
щелевидное пространство, которое
у женщин во время беременности увс-
ничинисiси. обеспечивая бблыную по-
датливость тазового кольца при npl
движении плода по родовым путЯ
У некоторых низших млекопитаюгпп
во время беременности лобковые
сти практически разъединяются. Хол.
(Hall, 1968-1970) и его сотрудники
чали этот процесс на беременных ш
шах и исследовали влияние на nei
гормонов.
Как отмечалось в начале этой глаи
имеется два типа соединений кост!
которые особенно часто подвергают!
патологическим изменениям и требуй
к себе пристального внимания врачи
Синовиальные суставы, описанные и
ше, представляют собой один из эт
типов, а особый вид симфиза -межА
звоночный симфиз - второй. Боль в ст
не (иногда возникающая и по други*
причинам) бывает вызвана патологе
скими изменениями в позвоночнЦ
и является настолько частым заболев
нием в нашем обществе, что относит!
к группе важнейших проблем зд|
воохранепия; желательно поэтом
чтобы студенты-медики особенно по
робно изучили межпозвоночный с$
физ.
В ходе эволюции предшественник
позвоночника была полужесА
стержнеподобная структура, назып|
мая хордой. С началом сегмента®
позвоночника хорда стала замещав
жесткими костными позвонками, А
которых соединились вместе с К
мощью разновидности симфиза,
показано на рис. 16-11, где при разит,
увеличении представлены микроско!
ческие структуры различных часа
межпозвоночного сустава (диска).
негру дно видеть, на верхней микриф
тографии рис. 16-11, сделанной при м
лом увеличении, поверхность кости к*|
дого позвонка покрыта слоем иекц||
цинированного суставного хряща (иМ
лая зона вверху и на рис. 16-11, а). М
жду костью и некальцинироваин'
хрящом имеется темный слой кали
нированного хряща. Далее, через бЛ|
шую часть верхней фотографии (рп
16-11), в ее центре, проходит уЛ
щенный овал. В лом месте срез пр
шел через центральную член» ме)А
Гл. 16. Суставы 157
| In II. Микрофотографии межпозвоночного диска ребенка.
mi и рамках показаны внизу с большим увеличением. Объяснение см. в тексте.
•"•в fun )j о диска - студенистое ядро
• I» •< ч pulposus) (рис. 16-11 ,б).
। ни шагается, что это остаток
В h i У молодых особей в этой части
мн имеются отдельные клетки, но
hi |ь ином он состоит из межклеточ-
н и вещества, обладающего рядом
imIi.ii» гиалинового хряща. Недавно
4 1м показано, что его центральная
Ии погорая испытывает нагрузку
.....ним подобно суставному хря-
I ..ржи г главным образом колла-
ll I in и II. Периферическая же часть
i ниш ю1о ядра и фиброзное кольцо-
Ullin tihrosus (рис. 16-Пл), которое
'|м HHiaiio iiojioKiiiici i.im хрящом
Olp i.ici nucleus pulposus ucni.iii.i
вает нагрузку при растяжении; обе эти
структуры содержат главным образом
коллаген типа I, т. е. того типа, ко-
торый обнаруживается также в сухо-
жилии.
Сочетание полужидкого nucleus pul-
posus, расположенного в центре гиали-
нового хряща между телами двух по-
звонков, с annulus fibrosus по перифе-
рии (рис. 16-11, в) обеспечивает упру-
гую прокладку между телами позвон-
ков и позволяет им совершать неболь-
шие перемещения относительно друг
друга.
К несчастью, межпозвоночные диски
подвержены дегенеративным измене-
ниям (о причинах них изменений речь
158 ЧастЬ /II. Системы тканей
Рис. 16-12. Микрофото! рафии межпозвоночного
диска при малом увеличении (с любезного раз-
решения W. Donohue).
А. Горизонтальный срез, на периферии которого мож-
но видеть циркулярно расположенные волокна annulus
fibrosus, центральная темная зона-nucleus pulposus. Б.
Вертикальный срез тел двух позвонков и межпозво-
ночного диска между ними; более бледный материал
nuolQU ptllpoiu В Игр । Ilk.) и.hi.in i |Н । (>yX ПОЗВОНКОВ
и мг * пи ||111||очн<1| о .пи. ки между ними iilijIHii |ры*а
। шиhii.iiidm и ir lo iiiiniiii'iii iioiniHin ।
пойдет в клинических курсах); тан
изменения нарушают нормально
опорную функцию позвоночника. Kf
ме того, известны случаи грыжи ni
lens pulposus. Если вещество диска I
пячивается через кальцинированы
хрящ и кость в костный мозг поз|
ночника, как показано на рис. 16-12J
обычно никаких симптомов не вози
кает. Такого рода грыжи часто на!
дят при аутопсии; они получили на!
иие узелков Шморля. Если же студя
стое ядро выпячивается через фибш
ное кольцо, то это может имс
серьезные последствия. Происхо!
это, как правило, вследствие того,!
вещество nucleus pulposus выпячив!
ся под давлением в очень ограни!
ное пространство, через которое, I
будет описано в гл. 18, выходят си
номозговые нервы, направляясь I
спинного мозга через межпозвоноч!
каналы по обе стороны позвоночн!
к различным частям тела (см.
17-34). Грыжа межпозвоночного дш
сдавливает ствол нерва, проходя™
по соответствующему каналу.
Как будет сказано далее, хотя
нерация диска или его разрыв, со®
вождаемые болью, чаще вызыв|>
лишь временную нетрудоспособно!
иногда приходится прибегать к хир|
гическому вмешательству. Однако 1
кая деформация даже без разрыва В
жег привести к инвалидности. Паз о
гические изменения и деформ®
встречаются также в других поз*
ночных суставах, соединяющих за м
фасетки соседних позвонков и оты
щихся к синовиальному типу.
ДРУГИЕ ТИПЫ СОЕДИНЕНИЯ КОсЯ
Кроме синовиальных cyclia
и симфизов есть три других типа И
единения костей: синдесмозы, синям
дрозы и синостозы. Они будут м
саны очень кратко.
СИНДЕСМОЗЫ
Приставка сип испо и.чуется по Л
П1С1ППО к суставам, полому что он.г
Гл. 16. Суставы 159
1ь-13. Микрофотография височно-темсшю-
"*«».» в черепе крысы (при малом увеличении).
1г"*",|' синдесмоза.
•«к । вместе (греч.), а десмос грече-
*••• г .ново для обозначения связи., или
*н/ в применении к соединениям
и си оно используется в ограничен-
•м смысле, предполагая связи или со-
мнения с помощью плотной соедини-
" ной ткани. Итак, синдесмозы - это
ИИ' соединения, в которых кости
и l"i иваются вместе тяжами плотной
"'•роиюй ткани. Важно знать, что
• iniдесмозах такие тяжи протяги-
11нIсм от одной обнаженной костной
|llh рхности к другой.
пщ кипим примером синдесмоза мо-
। • цжить швы черепа в период ро-
•| мн да череп увеличивается в раз-
*1*» Плоские кости черепа разви-
Н" н । из самостоятельных центров
• " । спения и соответственно увеличи-
11н н • в размере путем аппозициопно-
• pin ia: новая кость добавляется по
м'с । в местах соединения. В резуль-
I» молодая соединительная ткань,
। Hi сначала находится между
ini hi двух соседних костей, в конце
inion уменьшается до узкой полоски
ц- 16-1}), которая СОСДИНЯС1 края
р 1ОСГСЙ. (’ледова irni.но, шоп пред
lii'iuci собой синдесмоз Oct со
Рис. 16-14. Микрофотография затылочно-клино-
видного шва в черепе крысы (при малом увели-
чении).
Видно, как с обеих сторон хрящ замешается костью.
генные клетки между двумя костями
еще способны к пролиферации и к пре-
вращению в костные. Так, синдесмозы
создают условия для аппозиционного
роста костей и увеличения черепа. Ког-
да рост прекращается, соединительная
ткань в шве замещается костной-син-
десмоз превращается в синостоз, о ко-
тором будет сказано далее. После того
как это произойдет, кости, образующие
шов, перестают расти.
Линии швов обычно неправильные;
края костей, образующих шов, зазу-
брены и сцеплены с помощью высту-
пов. На поперечном срезе шва видно,
что линия его, как правило, непрямая
(рис. 16-13). Нередко в соединительной
гкапи шва можно увиден» изолирован-
ную кос и», называемую ворммевой
160 ЧастЬ ill. Системы тканей
костью; она образуется в результате
обособления небольшой группы остео-
бластов или отщепления небольшой
спикулы от края одной из костей,
образующих шов.
СИНХОНДРОЗЫ
Примером синхондрозов (соединений,
в которых кости связаны хрящом) мо-
iyi служить эпифизарные пластинки
в период роста, так как они состоят из
। малинового хряща и соединяют эпи-
физы, образующиеся из эпифизарных
центров окостенения, с диафизами,
образующимися из аналогичных диа-
физарных центров. Следует знать, что
в большей части эпифизарных пласти-
нок любой существенный рост проис-
ходит только на диафизарной стороне.
Синхондроз между затылочной и кли-
новидной костями в этом отношении
не похож на эпифизарную пластинку,
так как он обеспечивает рост обеих ко-
лтей, образующих это соединение; по-
этому на срезе он выглядит как «двух-
сторонняя» эпифизарная пластинка
(рис. 16-14).
СИНОСТОЗЫ
11о окончании процесса роста боль-
шинство синдесмозов и синхондрозов
превращаются в синостозы (соедине-
ния, в которых одна кость прочно свя-
зана с другой). Совершенно очевидно,
что главная функция синдесмозов
н синхондрозов состоит в том, чтобы
обеспечить возможности роста, а не
движения. Интересно отметить, что
оперативные вмешательства (включая
и енользование костных транспланта-
тов) иногда применяются для того,
чтобы превратить синовиальные су-
ставы в синостозы, когда патологиче-
ское состояние делает нежелательным
существование двигательной функ-
ции.
ЛИТЕРАТУРА
Хрящ, включая вторичный хрящ
Работы общего характера; книг!
Serafini-Fracassini A., Smith J. И7. The Strucin
and Biochemistry of Cartilage, Edinburg'
Churchill-Livingstone, 1974.
Работы общего характера; стар
и обзоры
Fell Я. В. Skeletal development in tissue сиЛ
In: Bourne G.H. (cd.). The Biochemistry
Physiology of Bone, p. 401, New York, Аси
mic Press, 1956.
Gibson T. The transplantation of cartilage. В
Porter K. A. (cd.). The College of PatboloA
Symposium on Tissue and Organ Transplfl
tion, London, British Medical Association, fl
Hall В. K. In vitro studies on the mechanical И
cation of adventitious cartilage in the chick,
Exp. Zook, 168, 283 (1968).
Hall В. K. Hypoxia and differentiation of cart®
and bone from common germinal cells in vl>
Life Sci., 8, 553 (1969).
Hall В. K. Differentiation of cartilage and A
from common germinal cells, 1. The role ofl
mucopolysaccharides and collagen, J. Exp. Zw
173, 383'(1970).
Hall В. K. Cellular differentiation in skeletal!
sues, Biol. Rev., 45, 455 (1970).
Hall В. K. Calcification of cartilage form^fl
avian membrane bones, Clin. Orthop., 78, |
(1971).
Laskin D. M., Sarnat B. G., Bain J. Л. Ren|| I
tion and anaerobic glycolysis of transplanted
tilage, Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 79. »
(1952).
Murray P. D. F., Smiles M. Factors in the oW ।
tion of adventitious (secondary) cartilage iwl
chick embryo, Aust. J. Zool., 13, 351 (I*
Pritchard J. J. A cytological and histochfll
study of bone and cartilage formation in thei
J. Anat., 86, 259 (1952).
Revel J. P. Role of the Golgi apparatus of cn
ge cells in the elaboration of matrix glyco*
noglycans. In: Balasz E. A. (ed.). Chemist»
Molecular Biology of the Intercellular Main
1485, New York, Academic Press, 1970. 1
Rosenberg L. Structure of cartilage proteoglfl
In: Burleigh P.M.C. and Poole A. R. (edjjl
namics of Connective Tissue Macromolecule I
105, Amsterdam, North-Holland, 1975. 1
Sanzone C. F. Reith E. J. The development
elastic cartilage of the mouse pinna, Am I
Anat., 146, 31 (1976).
Shaw J. C.f Bassett C. A. L. The effects ol' vfl
oxygen concentration on osteogenesis®
embryonic cartilage in vitro, J. Bone Joint M
49-Л, 73 (1967).
Shepard N., Mitchell N. The localization ol •< |
lar cartilage proteoglycan by electron ini*»
copy, Anat. Rec., 187, 463 (1977).
Skoog 7’.. Ohlsen L., Sohn A. Perichondria!
tial for cartilaginous rcgcncialion, Sr.-iml fl
on Hi Surg . <». 123 (1972)
Гл. 16. Суставы 161
• птавы
l^whs D. V. The anatomy and physiology of
(••nils. In: Copeman’s Textbook of the Rheuma-
Ih Diseases, ed. 2, p. 40, Edinburgh E. and
I ivingstone, 1955.
• iiidiicr E. The anatomy of the joints. Instruc.
I il. Am. Acad. Orthop. Surg. vol. 9, Ann. Ar-
i"’i, Edwards, 1952.
lhii</n<T E. Blood and nerve supply of joints, Stan-
Inrd Med. Bull., 11, 203 (1953).
miner E. The innervation of the elbow joint,
Ann I Rec., 102, 161 (1948).
i*»/ri<r E. The innervation of the hip joint, Anat.
। • . 101, 353 (1948).
miner E. The innervation of the knee joint,
Sn.il Rec., 101, 109 (1948).
ih/мгг E. The innervation of the shoulder joint,
\ пи I Rec., 102, 1 (1948).
>'<hh T E. The nerve supply of diarthrodial joints,
«• I и lord Med. Bull., 6, 367 (1948).
Mhlzur E. Physiology of movable joints, Physiol.
, 30, 127 (1950).
•ибн r E., Gray D. J. Prenatal development of
Ihr human hip joint, Am. J. Anat., 87, 163
HUM)).
• •/ / С. B, Interarticular synovial folds, Br. J.
ниц 18, 636 (1931).
hiiii. i R IV. The development of joints, J. Anat.,
«I И (1947).
Uu/u// />. (ed.). The Joints and Synovial Fluid,
Now York, Academic Press, 1978.
...лип ibiibie ткани и суставной хрящ
ihii/г < Н., Davies D. V., MacConaill M. A.
Ijhuvuil Joints, London, Longmans, Green,
I H.l
'•’< / V. Southwick W. O. Changes induced by
и inliird pressure in the knee joint articular car-
lllrtur of adult rabbits, Anat. Rec., 149, 113
HUM)
Il п II C. Studies on articular cartilage, I.
Ill-will Mechanisms, Am. J. Anat., 58, 127
||U1П)
jjAi/н- IP. F., Horowitz M. The intra-articular
HIh i of immobilized human knees, J. Bone
li'lui ‘.urg., 54-A, 973 (1972).
M /’ / . Hueston J. T. Articular cartilage loss
и i«mr-.landing immobilization of interphalan-
il joints, Br. J. Plast. Surg., 23, 186 (1970).
ihZuh/j A.. Friedmann B. Reversibility of joint
produced by immobilization in rabbits,
Illi Oilhop., Ill, 290 (1975).
Л. The role of mechanical streses in
III" II The role of tension and pressure in
I*...I"‘genesis, Anat. Rec., 73, 39 (1939).
iHti/J .1. S. A pathway for nutrients from the
•biliary cavity to the articular cartilage of the
..... femoral head, J. Bone Joint Surg., 51-B,
II ||U69).
'' zi ’ I hfferentiation and maintenance of arti-
IiIhi i « condary) cartilage on avian membrane
и» । inference on Articular Cartilage, Sup-
io Ann Rheum I)im . p
I W • Articular changCN in the Unci of the
adult rat after prolonged immobilization in ex-
tension, Clin. Orthop., 34, 184 (1964).
Harris D. J. The Healing of Intra-articular Fractu-
res with Continuous Passive Motion, M.Sc. The-
sis, University of Toronto, 1978.
Hjertquist S., Lemperg R. Histological autoradio-
graphic and microchemical studies of sponta-
neously healing osteochondral articular defects in
adult rabbits, Calcif. Tissue Res., 8, 54 (1971).
Honner R., Thompson R. C. The nutritional path-
ways of articular cartilaee, J. Bone Joint Surg.,
53-A, 4 (1971).
Key J. A. The reformation of synovial membrane
in the knees of rabbits after synovectomy, J. Bo-
ne Joint Surg. (N.S.), 7, 793 (1925).
Key J. A. The synovial membrane of joints and
bursae. In: Cowdrey's Special Cytology, ed. 2, p.
1053, New York, Hoeber, 1932.
Lane J. M., Weiss C. Review of articular cartilage
collagen research, Arthritis Rheum., 18, 553
(1975).
Lanier R. R. The effects of exercise on the knee-
joints of inbred mice, Anat. Rec., 94, 311 (1946).
Lever J. D., Ford E. H. R. Histological, histoche-
mical and electron microscopic observations on
synovial membrane, Anat. Rec., 132, 525 (1958).
Mankin H. J. The reaction of articular cartilage to
injury and osteoarthritis, Part I, N. Engl. J.
Med., 291, 1285 (1974) and Part II, ibid., 291,
1355 (1974).
Rosenthal O.t Bowie M. A., Wagoner G. Studies in
the metabolism of articular cartilage, I. Respira-
tion and glycolysis of cartilage in relation to its
age, J. Cell. Comp. Physiol., 17, 221 (1941).
Salter R. B., Field P. The effects of continuous co-
mpression on living articular cartilage, J. Bone
Joint Surg., 42-A, 31 (1960).
Salter R. B., Harris D. J., Clements N. D. The
healing of bone and cartilage in transarticular
fractures with continuous passive motion, Ort-
hop. Trans., 2, 77 (1978).
Salter R. B., Bogoch E. R., Harris D. J. Further
studies in continuous passive motion, Orthop.
Trans., in press.
Silberberg M.t Silber berg R., Hasler M. Ultrastru-
cture of articular cartilage of mice treated with
somatotrophin, J. Bone Joint Sure.. 46, 766
(1964).
Silberberg R., Silberberg M., Feir D. Life cycle of
articular cartilage cells: an electron microscopic
study of the hip joint of the mouse, Am. J.
Anat., 114, 17 (1964).
Skoog T., Johansson S. H. The formation of arti-
cular cartilage from free periochondrial grafts,
Plast. Reconstr. Surg., 57, 1 (1976).
Walmsley R.. Bruce J. The early stages of replace-
ment of the semilunar cartilages of the knee joint
in rabbits after operative excision, J. Anat., 72,
260 (1938).
Whillis J. The development of synovial joints, J.
Anat., 74, 277 (1940).
Симфизы
Adams P , Eyre D R., Muir IL Biochemical as-
162 ЧастЬ 1/1. Системы тканей
peels of development and ageing of human lum-
bar intervertebral disc.. Rheumatol. Rehab., 16,
22 (1977).
Hr ad ford F. K., Spur ling R. G. The Intervertebral
Disc. Springfield, Til., Charles C Thomas, 1941.
( relin E. S., Koch IV. E. Development of mouse
public joint in vivo following initial differentia-
tion in vitro, Anat. Rec., 153, 161 (1965).
Hall K. The effect of hysterectomy on the action
of oestrone on the symphysis pubis of ovariecto-
mized mice, J. Endocrinol., 7, 299 (1951).
Hall K. The effect of oestrone and progesterone on
the histologic structure of the symphysis pubis я
the castrated female mouse, J. Endocrinol., 7.1
(1950). I
Hall K., Newton TF. H. The action of «Relaxin»!
the mouse, Lancet, 1, 54 (1946).
Hall K. The effect of oestrone and relaxin on ill
x-rav appearance of the pelvis of the mouse, I
Physiol., 106, 18 (1947).
Hall K. The normal course of separation of II
pubes in pregnant mice, J. Physiol., 104,
(1946).
17
I / НЕРВНАЯ ТКАНЬ
II пой главе мы рассмотрим струк-
Нру и функцию нервной ткани, треть-
н и i четырех основных тканей орга-
1НПМ11. Однако читатель увидит, что
• I 1.пава служит одновременно и вве-
дшем к изучению одной из систем
pi .шизма-нервной системы. Система-
• । руппа органов или структур, co-
ni цая из тканей, которые работают
• - icctho для выполнения в организ-
М пирс деленных функций. В четвертой
if in этой книги дается описание каж-
ipi о органа различных систем, за ис-
Бнпчением нервной системы, так как
ши педпяя рассматривается в данной
। hinr.
Нискольку организация ткани нерв-
*•11 системы в большой степени опре-
'М пился ее развитием, было бы логич-
и« рассматривать эту организацию
• ннии с эволюцией нервной системы.
Пи ному после краткого описания
•нц к отделов нервной системы и ос-
Hi 'hilix особенностей нервных клеток
ин перейдем к рассмотрению того,
Н* <ша развивается.
П« игральный и периферический от-
и h i нервной системы. Первый отдел-
Би центральная нервная система
♦ Ц1Ю, которая лежит глубоко в орга-
♦II" |' окруженная и защищенная ко-
91*11 in Она состоит из головного мозга,
н печенного в черепе, и спинного моз-
Л1 «огорый проходит по каналу позво-
Мннка и заканчивается на уровне
|рн||||ць1 между первым и вторым по-
•гннчпыми позвонками (рис. 17-1).
Вырой крупный отдел-перифериче-
И и ч нервная система (ПНС) - пред-
• 1111 к н главным образом нервами, от-
! » ннцими от головного и спинного
Inn । Нервы выходяг из ЦНС по-
ь|рни, поскольку каждый член нары
•|»ю । ,ic । од ну но нонину ie.ua (pin 17 1).
Те нервы, которые идут от головного
мозга, называют черепно-мозговыми
(или черепными); они выходят через не-
большие отверстия в черепе; от спин-
ного мозга нервы отходят с двух сто-
рон и выходят через межпозвоночные
отверстия, расположенные между со-
седними позвонками; их называют спин-
номозговыми (или спинальными).
\1 Нейроны. Структурной и функцио-
нальной единицей нервной ткани,
а следовательно, и нервной системы,
конечно, является нервная клетка.
Нервные клетки, называемые нейрона-
ми, имеют уникальную структуру: от
них тянутся цитоплазматические от-
ростки, представляющие собой тонкие
нити цитоплазмы, которые могут по
своей длине соответствовать, напри-
мер, ноге. Обычно нейроны классифи-
цируют по числу их цитоплазматиче-
ских отростков (рис. 17-2): нейроны
с двумя отростками называют бипо-
лярными, а если отростков больше
двух, то применяют термин мультипо-
лярпые нейроны. Униполярные нейроны
встречаются относительно редко, муль-
типолярные же обычны для нервной
ткани.
Итак, для нейрона характерны два
признака. Прежде всего у него имеется
тело (рис. 17-2), которое состоит из
ядра и обычно большого количества
цитоплазмы, окружающей ядро, из-за
чего эту часть клетки иногда называют
перикарионом (от греч. пери-вокруг,
кяриян-ядро). В перикарионе находит-
ся большинство органелл, которые
обеспечивают структурную и функцио-
нальную целостность отходящих от
него тонких цитоплазматических от-
ростков ; последние составляют вто-
рую характерную черту нейрона.
Важно понимать, что нейроны нс дс-
164 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 17-1. Схема центральной и периферической
нервной системы, иллюстрирующая неразрыв-
ную связь между ними.
лятся. Кроме того, вскоре после рож-
дения прекращается и образование
новых нейронов из клеток-предше-
ственников.
Классификация отростков нервных
клеток: аксон и дендриты. Нейроны
имеюг один (и только один) аксон (от
греч. иксле. или аксис,-отросток), на-
званный гак, вероятно, потому, что он
часто on астся неразветвленным. Та-
кнм образом, аксоном является только
один из двух отростков биполярном’
нейрона или один из многих у мульта
полярного (рис. 17-2). Другой огросток
биполярного нейрона (рис. 17-2, слеЛ
и все остальные отростки мультипсь
лярного нейрона (рис. 17-2, справа) на
зывают дендритами (от греч. дендром*
дерево), так как они разветвляют^
наподобие дерева.
Нервные импульсы передаются п<
аксону к месту назначения, тогда как
импульсы, поступающие на дендриты,
передаются к телу клетки. Итак, обыч
но аксоны передают импульсы от те;ш
нейрона, а дендриты-к нему. (Имее1
ся, однако, исключение из этого обще
ю правила: отдельные отростки, ко
торые следует относить к аксонам
судя по их структурным и функций
нальным признакам, передают им
пульсы к телу клетки. Тем не менее по*
лезпо знать общее правило.) Аксоны
и дендриты будут подробно рассмсЯ
рены позже.
Передача импульсов от нейрона к ней*
рону. Нейроны, оставаясь индив!
дуальными клетками, связаны дру
с другом с помощью своих отростков.
Биполярные нейроны Мультиполяр ный
Рис. 17-2. Схема основных ihiiou пейропт»
Гл. 17. Нервная тканЬ 165
Ин отростки часто имеют зиачитель-
• |<> длину. Их максимальная длина
iiHiccT достигать нескольких десятков
• нгиметров. Однако импульсы могут
передаваться на значительно большие
। • < юяния, переходя от одного нейро-
•м н другому, так же как происходит
- редача сигналов между реле в длин-
•п 1слефонной линии. Межклеточные
•••inакты, дающие возможность им-
• н.сам переходить от одного нейрона
• другому, называются синапсами (от
i" i синапсес соединение, связь)
• обычно находятся там, где аксоны
тики о нейрона заканчиваются особой
ipvK гурой на другом нейроне. Когда
Импульсы достигают синапса, они ли-
(V вызывают, либо подавляют возник-
in • йен не импульсов во втором нейроне.
Н следующем разделе мы рассмот-
I’iim, как нейроны связываются друг
। другом, образуя нервную систему
pi .шизма.
ОРГАНИЗАЦИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ
1 >pi апизацию нервной ткани в нерв-
•• II системе легче всего объяснить,
••|Ц1С1н я<ивая некоторые стадии эволю-
ции нервной системы.
1||(|лкщия нейронов. Клетки много-
• । очных животных постепенно спе-
• • in шруются для выполнения раз-
••I'Hioii работы. Мышечные клетки
1»ь шш лизированные для сокращения),
|н'»||но, появляются раньше нер-
•г судя по тому, что некоторые
НбИИ, хотя внешне и сходны с расте-
«и ' in имеют вокруг пор клетки, спе-
iHi ini про ванные для сокращения. Эти
юн иные клетки находятся в прямом
♦.. нис с морской водой и в случае,
ini и ней содержатся вредные веще-
। непосредственно стимулируются
I • ни ращению и закрывают поры.
И оде дальнейшего развития много-
.....пых организмов и все большего
•iiHhнения различных видов клеток
Hinn н1ыс клетки оказываются лока-
нт ।иными в более глубоких частях
U • I При этом необходимо, чтобы
Ши** шмыг клетки были nori унны для
Ц|’рч II0C1 НОЙ СТИМУЛЯЦИИ И ЧТОбы
они могли передавать возбуждение
в глубже лежащие мышечные клетки.
Один из первых способов организации
в эволюции состоял в том, что кле-
точные тела нейронов были локализо-
ваны на поверхности тела и каждый
аксон находился в прямом контакте
с лежащими глубже мышечными клет-
ками.
Дальнейшая эволюция нервной тка-
ни зависела от развития нервных це-
пей, состоящих из двух и более нейро-
нов. В таких цепях отросток одного
нейрона соединяется с помощью
синапса либо с телом, либо с отрост-
ком другого нейрона. Структура из
двух или более нейронов необходима
почти всем многоклеточным жи-
вотным (кроме очень простых), если
стимулы должны вызывать ответную
реакцию мышц или желез. Например,
такая структура из двух нейронов вид-
на в каждом сегменте у дождевого чер-
вя (рис. 17-3).
Афферентные и эфферентные нейроны
рефлекторной дуги. Первый нейрон
в такой цепи переносит импульсы
в глубь организма и поэтому назы-
вается афферентным (от лат. qfferens
приносящий). Второй нейрон, напро-
Рис. 17-3. Схема рефлекторной дуги дождевого
червя, состоящей из одного афферентного
и одною и|)фсрсн111ого нейронов (Parker G. II.
Phe l lriiiriiini\ Ncivoiim Syntcni Philadelphia
I II I ippini oil |4|i>)
166 ЧастЬ HI. Системы тканей
гив, проводит импульсы от более глу-
боко расположенных участков организ-
ма к мышечным клеткам и потому
называется эфферентным (от лат. effe-
rens выносящий). Вместе эти оба ней-
рона образуют простую форму ре-
флекторной дуги (от лат. reflectere-
о гражать). Так как тело животного уд-
линялось в ходе эволюции путем по-
вторения основных структурных еди-
ниц -сегментов ~ каждый сегмент со-
держал как афферентные, так и эффе-
рентные нейроны, что обеспечивало
рефлекторную активность в каждом
сегменте. Поскольку тело человека
также построено по сегментарному
плану, каждый сегмент содержит свои
собсгвенные афферентные и эффе-
рентные нейроны.
Межсегментные соединительные ней-
роны у сегментированных животных.
В процессе эволюции сегментиро-
ванных животных появился еще один
тип нейронов, которые обеспечивают
сообщение между сегментами, что по-
зволяет координировать их активность
в интересах организма как целого. По-
этому каждый сегмент имеет помимо
афферентных и эфферентных нейронов
межсегментные соединительные ней-
роны. Рис. 17-4 дает представление
о том, как эти нейроны позволяют
стимулам, полученным на одном сег-
менте, вызвать эффект в другом. Меж-
сегментные соединительные нейроны,
таким образом, выполняют интегра-
тивную функцию, и в результате потен-
циальные входы рефлекторных дуг
расширяются, охватывая большое чис-
ло сегментов.
Спинной и головной мозг. В ходе
дальнейшей эволюции сегментиро-
ванных животных увеличивалось число
межсегментных соединительных нейро-
нов, имеющих большую или меньшую
протяженность. Кроме того, эти ней-
роны стали объединяться в пучки, тя-
нущиеся вдоль тела животного более
или менее близко к центральной оси,
и таким образом возникла структура,
называемая спинным мозгом. В облас-
III iслоны спинной мои расширяйся,
(Юриуя ниюниой мои, именuiкниий
Рис. 17-4. Схема нервных связей у гипотетИ
ского сегментированного организма.
Показан соединительный нейрон.
бесчисленные нейроны, в том чиа»
и такие, которые интегрируют сен
сорный вход из специализировали!
рецепторов носа, глаза, уха и pi
Из сказанного ясно, что все соедин*
тельные нейроны находятся в Ц1Ь
Кроме того, часть афферентных и У
ферентных нейронов, принадлежа» I
тому или иному сегменту тела, тай
расположена в ЦНС. Как будет вщф
другая часть афферентных и эй
рентных нейронов, лежащая вне ЦН’
составляет периферическую нервт
систему-ПНС. Чтобы пояснить 9
мы сейчас опишем, как изменялось и
ложение клеточных тел афферента
нейронов в ходе эволюции.
Ганглии задних корешков спиши
мозга и черепные ганглии. В нами
эволюции тела нейронов, как р
указывалось, располагались на поп» р
ности животного (рис. 17-3). Это 6Й1
не самое подходящее место для
точных тел, так как они легко мен#'
быть повреждены, а повреждение!
особенно нежелательно, так как и!
роны не делятся (см. гл. 2). Однако I
ло живой нервной клетки при ои|"
ленных условиях может восстаний
вать поврежденные волокна. Поэгй
лучше, чтобы тела афферентных й
ронов располагались глубже (вне 1Й
повреждения), а их длинные вошн
достигли поверхности гели, уламлмм
стимулы; и мом случпе нсшреждпш|
Гл. 17. Нервная тканЬ 167
|’п» 17-5. Схема простого двухнейронного рс-
ф .« у человека-коленный рефлекс.
*«• чин- внимание, что тело афферентного нейрона
В* "Hi нн в ганглии заднего корешка-вне цснтраль-
Й»’ и. рвкой системы.
пинаю может регенерировать от не-
...рожденного тела нейрона. Такое
г к положение характерно для сен-
...... нейронов высших животных.
' человека тела почти всех аффе-
Е* hi пых нейронов расположены очень
••I нсо к ЦНС, не входя, однако, в нее.
|м показано на рис. 17-5, тела таких
iliHpoiioB собраны в маленькие
Ь|ш пые узелки, называемые ганглия-
ми (чго означает «глыбка», «ком»).
Ini 1ИНГЛИИ называются спинномоз-
(спинальными) ганглиями или
Uh шчми задних (дорсальных) кореш-
h Н любом сегменте организма су-
№ туч г два ганглия-по одному сле-
Вн п справа от позвоночника. Однако
Mim i помнить, что, хотя сегмента-
юла обозначена позвонками,
ч hi сегмент соответствует приле-
rtK’iiniM друг к другу половинкам по-
н "> он На рис. 17-34 показан позво-
| .|урезанный поперечно на уровне
топочных отверстий, находя-
»нни но обе стороны позвоночного
пен • । такие отверстия расположены
И • । смежными позвонками и отме-
середину сегмента. Как можно
IH-ii’ii. на рис. 17-34, слева, спинномоз-
Ми1.н i инглии лежа i в л их межпозво-
|Ч1П.1ч отверстиях и таким обритом
><||||||(||Ы косило.
Другие афферентные волокна прохо-
дят в головной мозг вместе с неко-
торыми черепными нервами. Тела этих
афферентных нейронов расположены
в ганглиях (называемых черепными
ганглиями) вблизи головного мозга, но
не внутри него. Черепномозговые
и спинномозговые ганглии иногда на-
зывают цереброспинальными. Итак, все
тела афферентных нейронов, которые
представляют в ЦНС сегменты орга-
низма, располагаются либо в спи-
нальных, либо в черепных ганглиях.
\ Афферентные нейроны. Афферентные
нейроны в основном биполярны. В хо-
де эволюции одно волокно достигало
поверхности и приносило импульсы
в клетку, а другое проходило внутрь
для передачи импульсов к спинному
мозгу. Этот тип биполярных нейронов
показан на рис. 17-2, слева. В процессе
эволюции два отростка сближались,
подобно стрелкам часов, пока не сли-
лись, так что, за исключением от-
дельных участков организма, такие би-
полярные клетки выглядят как имею-
щие один полюс и поэтому иногда
называются псевдоуниполярными или
даже униполярными. Интересно, что во
время эмбрионального развития аффе-
рентных нейронов, образующих ганг-
лии задних корешков, эти два волок-
на также сближаются и сливаются
в проксимальной части волокон. Как
видно на рис. 17-2, в центре, прокси-
мальный отросток образует вблизи те-
ла клетки Т-образное разветвление на
два волокна, расходящиеся в противо-
положных направлениях. Более длин-
ная из двух ветвей (периферическое во-
локно) тянется к чувствительному
окончанию, а более короткая (цен-
тральное волокно) входит в спинной
мозг. За исключением того, что пери-
ферическое волокно заканчивается чув-
ствительной структурой, получающей
импульсы, и поэтому является дендри-
том, оба волокна (периферическое
и центральное) имеют строение аксо-
на. Кроме того, они оба активно пере-
дают импульсы к спинному мозгу. По-
лому и специальных случаях оба
НОЛОКПН СЧИ1П1О1 со< hiiiiii.imii чаи ими
168 ЧастЬ 1/1. Системы тканей
аксона, к которому сбоку прикреплено
icjio нейрона. Вместе с тем эти волок-
на можно рассматривать как централь-
ную и периферическую ветви аффе-
рентного волокна.
Волокна афферентных нейронов вхо-
дят в спинной мозг в заднебоковой
зоне и могут образовывать внутри
мозга синапсы непосредственно с эф-
ферентными нейронами того же сег-
мента (как показано на рис. 17-5) или
с межсегментными соединительными
нейронами. Однако некоторые ней-
роны проходят короткое расстояние
вниз вдоль спинного мозга или боль-
шее расстояние вверх и соединяются
с эфферентными нейронами других
сегментов или с другими соедини-
тельными нейронами.
X/ Эфферентные нейроны. Клеточные
тела эфферентных нейронов мультипо-
лярны, и все, за исключением неко-
торых нейронов вегетативной нервной
системы, лежат в пределах ЦНС. Ак-
соны спинномозговых эфферентных
нейронов, как правило, выходят из
спинного мозга в составе передних ко-
решков спинномозговых нервов того
же сегмента, в котором находится тело
клетки (как показано на рис. 17-5). Они
оканчиваются на мышцах. Однако мы-
шечные клетки внутренних органов ин-
нервируются эфферентными волокна-
ми вегетативной нервной системы, ле-
жащими вне ЦНС. в следующей главе
мы опишем эфферентные окончания на
мышечных клетках.
Действия, осуществляемые с уча-
стием рефлекторных дуг. Студенты-ме-
дики и фармакологи вскоре будут про-
верять рефлексы как показатель функ-
ции различных частей нервной си-
стемы. Чаще других проверяют ко-
ленный рефлекс. Испытуемый сидит,
положив одну ногу на другую, рассла-
бив мышцы; при резком ударе по но-
ге, чуть ниже коленной чашечки (как
показано на рис. 17-5), натянутое сухо-
жилие четырехглавой мышцы бедра
стимулирует в ней рецепторы (описаны
в гл. 18). Это возбуждает импульсы
в афферентных нейронах, которые
11средпк»|ги и спинной мои. 1деп. аф-
ферентные нейроны вступают в синап»
тическую связь с эфферентными, ав
соны которых направляются к волен»
нам той же мышцы (рис. 17-5). Обгг
но афферентные и эфферентные волог
на входят в состав одного и того я
периферического нерва. Сокращена .
вызываемое в мышце эфферентньг
импульсами, приводит к тому, что и»
га дергается. Коленный рефлекс-при
мер самого простого рефлекса с учв
стием всего двух нейронов. Больше
ство других рефлексов более сложи)
и осуществляются с участием несколг
ких нейронов.
Конечно, в основе поведения челом
ка лежат рефлексы. Однако, как m
крыл И. П. Павлов в своих класот
ских экспериментах на собаках, р
флекторное поведение может изм»
няться в зависимости от условий. Xofcl
синапсы между афферентными и э<|><|
рентными нейронами лежат в спинно» I
мозгу, афферентные импульсы обым
проходят и в головной мозг, преи(|
чем вызывают эфферентный отвц
Благодаря ассоциативным нсйрогЛ
головной мозг содержит бесчисленш
альтернативные пути, так что афф
рентные импульсы, достигнув голов!
го мозга, могут вызвать любую |
множества эфферентных реакций в i>
висимости от того, какой путь буж |
использован. Процедуры, с помощи
которых вырабатывают условные ।
флексы, влияют на то, какая из ш
нейронных цепей будет использова*
ся, и тем самым расширяют круг по-
можных реакций на данные стиму^
Во всяком случае, становится *
нятным, почему какой-либо опреЦ
ленный стимул не вызывает одЯ I
и той же реакции у разных людей; jflI
ствительно, то, что доставляет yll
вольствие одному, может быть весы*
неприятно другому.
Сегментарная основа иннервш®
Чтобы разбираться в иннервации и ।
флексах различных частей органа n#
важно иметь в виду, что opraiirn.uk
нервной системы отражает осшмЛ
сегментарный план строения чела. П
пример, спинномозговые нервы
Гп. 17. Нервная тканЬ 169
• и афферентные и эфферентные во-
I пл одного сегмента и иннервируют
ни,ко те ткани, которые развиваются
•и пого сегмента. Однако мышечные
hiuoKiia любого данного сегмента
'•разуют мышцы, которые пересекают
"|н|о сегментов.
1нпчение того, о чем мы говорили
• ши, станет очевидным при исследо-
.... места повреждения спинного
"• на, ибо если травма привела к раз-
биению афферентных и эфферетных
иронов (или их волокон) в каком-то
Ь менте, то место повреждения мож-
• \< гановить, выяснив, какая область
н «а утратила чувствительность или
• и не мышцы перестали функциониро-
пц||«
। Реноме. Тела афферентных нейронов
р*1 положены в спинальных и черепных
ин 1иях вне ЦНС, но непосредственно
нии нее. Тела же всех сосдини-
". in. IX нейронов и всех эфферентных
н»11|юпов (за исключением немногих,
п| ннадиежащих вегетативной нервной
hi геме) лежат в ЦНС. Кожа и мыш-
|й* развившиеся из данного сегмен-
• »набжаются нервами данного сег-
№11111.
Н НИН НЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ
НИ ППОЙ СИСТЕМЫ
' । и )бы понять гистологическое
Hi •••пне нервной системы, необходи-
• и кс знать кое-что о том, как она
•пинается у эмбриона. Ниже мы
ним. остановимся на этом вопросе.
Pain ice развитие нервной трубки
• ртюю гребешка из эктодермы бы-
ки "писано в гл. 6 и проиллюстрирова-
Ц| "• рис. 6-3, па котором показано,
» и । нервной трубки развивается
Ипнн<*11 и головной мозг. Клетки нер-
‘"•|| । рубки и нервного гребешка
н hi и и нют нейроэктодерму. Сначала
и* । • смотрим, как из нейроэктодер-
м ii.ui । клеток нервной трубки разви-
бм ЦНС, а затем обсудим, каким
Г" •• । нервный гребешок участвует
'•Г । " Hill НИИ 11СрифгрИ’1Г1 К<>|| и IU-IC
|1НП1")Й нервной cm icMi.i
Развитие спинного мозга
В результате клеточной пролифера-
ции стенка нервной трубки утолщается
и при этом ее просвет уменьшается
(рис. 6-3, слева внизу). Развивающийся
позвоночник удлиняется гораздо боль-
ше, чем спинной мозг, лежащий в его
канале, и это приводит к двум важным
следствиям. Во-первых, поскольку
спинной мозг остается связанным с го-
ловным мозгом, у взрослого он не до-
ходит до конца позвоночного канала,
а достигает лишь первого или второго
поясничного позвонка (рис. 17-1). Во-
вторых, различные участки спинного
мозга, соответствующие сегментам те-
ла и первоначально находившиеся на
уровне тех сегментов, которые они ин-
нервируют, постепенно оказываются
выше этих сегментов; поэтому аффе-
рентные и эфферентные волокна, выхо-
дящие из каждого сегмента спинного
мозга, прежде чем войти в надлежа-
щие сегменты тела, должны пройти
вниз вдоль боковых поверхностей
спинного мозга до соответствующего
межпозвоночного отверстия. Такое
смещение становится особенно выра-
женным ближе к каудальному концу
спинного мозга, и это объясняет, поче-
му в каудальном участке позвоночного
канала совсем нет спинного мозга,
а вместо него там находятся аффе-
рентные и эфферентные волокна, на-
правляющиеся вниз от нижних сегмен-
тов спинного мозга к соответствую-
щим межпозвоночным отверстиям.
Развитие головного мозга
Предлагаемое описание предназначе-
но для студентов, которые еще не из-
учали головной мозг по программам
других учебных курсов.
Нередко бывает, что студента, при-
ступившего к изучению головного моз-
га, удивляет, как столь сложный орган
(рис. 17-6) может развиться из такого
простого зачатка, как нервная трубка.
В основе развития головного мозга ле-
жат два механизма: 1) неодинаковые
скорое in росiа различных частей стен-
ки нервной ipyOKH, 1ик что она ciano
I /О ЧастЬ III. Системы тканей
мозга
Рис 17-6. Сагиттальный срез юловного мозга человека.
\ «пн юн лобной доли (слева вверху) удален, чтобы показать боковой желудочек. Затушеваны полости, которЦ
нерпоничально были просветом нервной трубки.
Ьипся в одних участках толще, чем
других, и 2) продольный рост нерв-
ной трубки в том месте, где должен
1».гши1 вся головной мозг, в результате
1сю она становится слишком длинной,
»нобы уместиться в том пространстве,
гоюрос занимает; поэтому опа изги-
Ппстся.
Из краниального конца трубки за-
1см образуется три вздутия, разде-
ленные перетяжками. Эти вздутия
(п\чыри) называются передним, средним
и задним мозгом соответственно. Сиа-
чп па мы опишем строение заднего
мопа (част ь головного мозга, перехо-
пмщпя в спинной), а затем рассмотрим
ни* речи лежащие отделы.
Й1ДНИЙ мозг. Если, например, рези-
новую трубку загнуть крючком, то ме-
мо перегиба нс сохраняет прежней
формы, а расширяется и уплощается,
и просвет трубки принимает здесь вид
поперечной щели. Когда нервная труб-
h.i инибаегся и области заднего мопа,
и юм Mccie, коюрое называю! flcxuia
pontina, то ее боковые стенки иод(Я
ным же образом расходятся и iu •
структура принимает форму, описан
ную для резиновой трубки. Тонкин
«крыша» растягивается больше, чем
«дно», и превращается в тонкий слы
над расширенным в этой области пр*
светом. «Дно» заднего мозга, напр"
тив, утолщается, и из него образуют
продолговатый мозг и варолиев мост
(рис. 17-6). По бокам трубки обр|
зуются большие вздутия, которые с in
ваются друг с другом, образуя мозм.
чок. Просвет нервной трубки в зады
мозгу представляет собой полость, и-
зываемую четвертым желудочкам
Как будет подробнее рассмотрено
в свое время, он содержит церсб|»"
спинальную жидкость и сообщает
с другими желудочками мозга.
Средний мозг. Он сохраняет форм
трубки; его полость уменьшает
и образует сильвиев «водопровод», со
единяющий желудочки переднем
и заднего мозга.
Гп. 17. Нервная тканЬ 171
Продолговатый мозг, варолиев мост
и средний мозг вместе содержат
нцжные группы тел нейронов. Такие
th пасти скопления нервных клеток на-
ущаются ядрами.
Восходящие и нисходящие волокна
Могут образовывать синапсы в этих
участках или проходить через них не
прерываясь.
Передний мозг. Изгиб головного
Мозга между передней и средней частя-
|ц мозга (flexura cephalica) не подобен
ннибу резиновой трубки, как в облас-
и| flexura pontina; поэтому просвет
ыссь не уплощается. Полезно рассмат-
ривать передний мозг как состоящий
hi двух участков. В задней, или кау-
ыпьной (от лат. cvWzz-хвост), части
переднего мозга утолщения стенок
I рубки образуют таламус и гипотала-
мус. Ростральная часть (от лат. ros-
trum - клюв, т. е. находящаяся па
переднем конце) состоит из двух маз-
евых полушарий (рис. 17-6).
Полагают, что таламус в основном
передает афферентные импульсы из
нижних отделов головного мозга и из
шинного мозга в расположенные вы-
ше полушария. Гипоталамус контро-
лирует и интегрирует многие важные
Функции организма главным образом
через вегетативную нервную систему,
которая будет описана позже. Он так-
*с секретирует нейрогормоны и кон-
I ролирует выделение многих гормо-
нов, что будет рассмотрено в гл. 22
в ( вязи с описанием желез внутренней
шкреции. Просвет нервной трубки
|дссь представляет собой вертикаль-
ную щель и называется третьим же-
1гдочком (рис. 17-6).
В ростральной части переднего моз-
|.| дорсальные стенки нервной трубки
•Ьразуют два гигантских выступа-
он тише полушария мозга (рис. 17-6).
11 полости - боковые желудочки - сое-
пи ппотся с третьим желудочком через
межжелудочковые отверстия. Поверх-
III >сгь полушарий сильно сморщена,
и пей имею гея узкие углубления бо-
1ныды (flssurae) и менее глубокие sulci.
Последние разделены ipcoioiMn, пазы-
1Ш( MI.IMII HIHUIHIKIMU (pill 17-6)
В больших полушариях (их два) инте-
грируется сенсорная информация, в
частности от специализированных орга-
нов чувств, а также инициируются и
координируются произвольные двига-
тельные реакции. Кроме того, большие
полушария составляют ту часть моз-
га, где происходят сложные мысли-
тельные процессы, такие, как научение,
запоминание, а также усвоение и исполь-
зование языка-процессы, по всей ве-
роятности происходящие сейчас в мозгу
читателя.
Ткань ЦНС развивается из клеток
стенки нервной трубки. Нейроэктодер-
мальные (нейроэпителиальные) клетки,
из которых состоит нервная трубка,
дифференцируются в трех направле-
ниях (рис. 17-7), образуя 1) нейроны,
2) клетки, называемые олигодендроци-
тами и астроцитами (будут описаны
ниже), и 3) клетки эпендимы, высти-
лающей полость трубки, а позднее же-
лудочки мозга. Ниже описывается раз-
витие и строение этих трех типов
клеток.
КЛЕТКИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ И ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
Прежде чем приступить к детально-
му гистологическому изучению ЦНС,
следует подчеркнуть две се важные
особенности.
Во-первых, в отличие от друi их час-
тей организма, где, например, функ-
ционирующие клетки эпигелия или
мышц поддерживаются межклеточным
веществом соединительной ткани,
в ЦНС функционирующие клетки (ней-
роны и их отростки) поддерживаются
клетками, происходящими из тех же
клеток-предшественников, из которых
образуются нейроны (рис. 17-7). Эти
клетки называют нейроглией (от греч.
глия-клей), поскольку, выполняя свою
опорную роль, они как бы склеивают
нейроны друг с другом, своим присут-
ствием между телами нервных клеток
и их отростками, удерживая их на ме-
сте. В пределах ЦНС соединительная
ткань встречается только около крове-
носных сосудов, проникающих в нерв
172 ЧастЬ III. Системы тканей
Нейроэпителиальные клетки,
выталкиваемые в средний слой,
дифференцируются по двум путям
» -1
Не мигрирующие
зародышевые
клетки
С п ангиобласты
эпендимы
Превращаются в
Нейробласты
Превращаются в
Свободные
спонгиобласты
Клетки эпендимы
Нейроны
Превращаются либо в
Клетки
олигодендроглии
Протоплазматические
астроциты серого
вещества
Фибриллярные
астроциты белого
вещества
Гш 1/7. Схема главных путей дифференцировки
и процессе развития центральной нервной системы.
нейроэктодермальных клеток нервной труб||
Астробласты
I
Превращаются либо в
nyio гкань и снабжающих ее пита-
н ш.иыми веществами. Поэтому ткань
ЦНС мя!кая.
Во вторых, один из видов клеток пей
poi пни пн ii.maioi о
(от греч. олмгос-мало, дендрон дерй
во) потому, что они малы и содержи»
мало отростков (рис. 17-7). Опп oin< i
огненны за выработку в ЦНС жироии
лобного вещепва, назьпю мою мнет
нам (от греч. лшелос-мозг) и образую-
щего покров большинства отдельных
।пеонов ЦНС на большей части их
шины, Такие аксоны называют миели-
нитрованными волокнами. Миелин, по-
крывающий эти волокна, выполняет
роль электроизолятора.
Другой вид нейроглиальных клеток
называют астроцитами (от греч.
гетрон-звезда), так как они имеют
того отростков, отходящих от кле-
паного тела подобно лучам звезды
(рис. 17-7).
1ще один вид клеток, который пер-
воначально относили к нейроглии,
представлен микро глиальными клетка-
// названными так из-за их малых
рпшеров. Однако теперь известно, что
•пн не происходят из клеток-предше-
1НС11НИЦ нейронов, как истинная ней-
Вфглия, а развиваются из моноцитов
•• поэтому являются крошечными ма-
нн «фагами.
Зная, что нейроны и поддерживаю-
Miiic их клетки происходят от общих
к 1 ок-предшественниц из нервной
। рубки и что олигодендроциты выра-
внивают миелин, покрывающий мие-
нпизированные волокна, мы можем
ншерь описать различия в микроско-
ii'icckom строении серого и белого ве-
..... ЦНС; студентов, начинающих
• |;ггь гистологию ЦНС, обычно зна-
• ini с этими различиями на одном
• первых лабораторных занятий.
Ц|Ч)Е И БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО
И» ИГРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Нщавна два главных компонента
III К были названы белым и серым ее-
о • швом за их внешний вид на анато-
мичгских срезах. Причину таких разли-
II мы сейчас рассмотрим.
< срос вещество. В результате проли-
|н»|щии внутреннего слоя нервной
г ик и (рис. 17-7) клетки выталки-
июкя в середину стенки. Большин-
• •"> них клеток дифференцируется
«in 'Пробласты и в конце концов в ней-
B’lii' (рис. 17-7). Однако из большей
чисти образуется нейроетч Гела
Ьйрш/гм и различные спя шнпыг и ни
Гл. 17. Нервная тканЬ 173
ми и поддерживающие их (глиальные)
клетки составляют основной компо-
нент серого вещества. Тела нейронов
окружены массой спутанных волокон,
представляющих собой начала
и концы отростков, идущих к телам
нейронов или отходящих от них. Так
как при наблюдении в световой микро-
скоп они выглядят спутанными нитя-
ми, эта часть серого вещества была на-
звана нейропилем (от греч. пилос- вой-
лок). Аксоны в нейропиле не так
сильно миелинизированы, а дендриты
вообще не имеют миелина.
На поперечном срезе спинного мозга
серое вещество по форме напоминает
букву «Н» (рис. 17-8). Поэтому гово-
рят, что серое вещество имеет два зад-
них и два передних рога. В действи-
тельности «рога»-это непрерывные
столбы, тянущиеся вверх и вниз вдоль
спинного мозга. В некоторых местах
по обе стороны спинного мозга идут
также боковые столбы. Тела нейронов
особенно хорошо видны в передних
рогах (рис. 17-8, внизу слева). Цвет се-
рого вещества обусловлен тем, что оно
содержит много клеток и не очень
много миелина.
Белое вещество. В спинном мозгу бе-
лое вещество, окружающее Н-образ-
ную область серого вещества (рис.
17-8), содержит много нервных воло-
кон, проходящих вверх и вниз вдоль
спинного мозга. Оно белое из-за жиро-
подобного вещества миелина - оде-
вающего большинство волокон. По-
этому миелин составляет большую
часть белого вещества.
В белом веществе совсем нет тел
нейронов. Находящиеся в нем волокна
идут от клеточных тел, расположенных
либо в сером веществе спинного моз-
га, либо в спинальных ганглиях. Во-
локна сгруппированы в пучки, каждый
из которых содержит аксоны от нейро-
нов со сходными функциями, так что
отдельно существуют моторные и сен-
сорные пучки.
Хотя в белом веществе и нет тел
нейронов. оно содержит много
глиальных клеток. При развитии спин-
ною мо и и из спош иобластов средне-
Гл. /7. Нервная тканЬ 175
174 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 17-8. Схема поперечного среза спинного мозга.
I Покачано распределение в нем белого и серого вещества. Даны схемы микроскопической картины сот
। iiiyioiiiHX участков серого (5) и белого (5) вещества (при большом увеличении).
го слоя нервной трубки дифференци-
рую «ся астроциты и олигодендроциты
(рис. 17-7). Оба этих вида глиальных
к легок (главным образом олигоден-
дроциты) внедряются в узкие про-
II ранета между аксонами (рис. 17-8,
справа)' и здесь от них отходят отрост-
ки Олигодендроциты обычно располо-
жены рядами между миелинизиро-
ванными аксонами и, как уже указыва-
лось, ответственны за выработку мие-
лина в ЦНС. Поскольку миелин пред-
али лист собой липопротеидный ком-
плекс, содержащий холестерин, фосфо-
липиды и । ликолипиды, а также белки,
большая сю мне и» уда inch я из иреиа
и и; । льных подходящих красителей
можно выявить миелиновую оболочку
ниже на парафиновых срезах. Осмие-
t' i и кислота фиксирует миелин таким
образом, что он не удаляется из пара-
финовых срезов, и, кроме того, она
окрашивает миелин в черный цвет, по-
н ому на срезах спинного мозга, фик-
сированных осмиевой кислотой, белое
щество выглядит черным (рис. 17-9).
Образование миелина в ЦНС. В ЦНС
миелин вырабатывается олигодендроци-
тами, главным образом теми, которые
рисноложены между нервными волок-
нами белого вещества. Однако некото-
рое (хотя и меньшее) количество мне-
нии! синтезируется олигодендроцита-
ми в сером веществе. Каждый олиго-
кндроцит участвует в образовании
ыелиновой оболочки, обертывая от-
|' пьный участок нервного волокна по-
юдовательными спиральными слоями
• июго из своих отростков, как показа-
но на рис. 17.10. Цитоплазма отрост-
н выдавливается обратно в клегоч-
• нпс чело, так что материал обертки
|рие. 17-10) оказывается состоящим
I п»лько из двойных слоев плазматиче-
н>й мембраны, которая поставляет
I И1ПИДЫ, фосфолипиды и холестерин
I ш миелина. Процесс миелинизации
• нч ь некоторым образом сходен
1см, что происходит в ПНС при мие-
I шпизации периферических нервных во-
I inkoii, но кое в чем он более сложен.
I Ингле того как ниже в этой главе мы
'пишем миелинизацию нервных воло-
♦ *|| в ПНС, будет легче представить
I *• !»• . как протекает этот процесс
• ЦИС.
Процесс миелинизации в ЦНС на-
"П1С1СЯ в сером веществе около тел
• Иронов и продвигается вдоль аксона
I |1н ное вещество. У человека это про-
I ► юдит на ранних стадиях эмбриоге-
Ibi.i. на четвертом месяце развития
I iibHi.i, и завершается после рождения,
| tin* что некоторые волокна миелинизи-
Кпося только на протяжении первого
I и» i.i жизни. Общее количество мие-
I шип в ЦНС1 увеличивается от рожде-
I ни до взрослого состояния, а огдель-
I hi к понокпа становятся 6очгс мигш
рата растворителями жиров. Полни
обычно при приготовлении параф!
новых срезов нервной ткани липидпы»
компонент миелина экстрагируется Н
препаратах, окрашенных гематоксн ।
ном и эозином, каждый округлый ]
сток, где раньше был миелин, пред
вляется пустым, если не считать ир
глой точки-поперечного среза аксы
который в живом организме ок рут
миелином (рис. 17-8, внизу). В бели
веществе между этими пустыми учЩ
ками встречаются редкие ядра; пи
принадлежат глиальным клеткам.
Используя фикса юры, не раня
ряющие миелина, с помощью <п
Рис. 17-9. Микрофотография (при малом увели-
чении) поперечного среза спинного мозга (об-
ласть крестца), фиксированного осмиевой кис-
лотой.
Белое вещество выглядит черным благодаря окраши-
ванию миелиновых ободочек.
визированными в период роста. Как
в ЦНС, так и в ПНС миелиновая обо-
лочка прерывается перехватами Ранвье
(рис. 17-10). (Строение и значение этих
перехватов будут рассмотрены при из-
учении передачи нервных импульсов.).
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БЕЛОГО
И СЕРОГО ВЕЩЕСТВА
В ГОЛОВНОМ МОЗГУ
В головном мозгу образование бело-
го и серого вещества первоначально
сходно с тем, что мы наблюдаем
в спинном мозгу, где серое вещество
возникает из средних слоев, а белое-
из наружного слоя нервной трубки.
В продолговатом мозгу, варолиевом
мосту, среднем мозгу и в части перед-
него мозга серое вещество развивается
в месте, приблизительно соответ-
ствующем его положению в спинном
мозгу, и белое вещество окружает се-
рое, так же как и в спинном мозгу. Од-
нако в некоторых других областях го-
ловного мозга нейробласты из средних
слоев нервной трубки мигрируют на-
ружу через Н11С1П11ИЙ слой стенки (1де
I /6 ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 17.10. Схема, иллюстрирующая простран-
II ценные отношения олигодендроцитов с не-
рнпыми волокнами в белом веществе (Вип-
рс М L., Bunge R. Р.. Ris Н., J. Biophys. Bio-
*hcin Cytol., 10, 67, 1961).
Il*>к.। uni механизм образования миелина вокруг нер-
iiiii.iM иолокон с помощью широких, уплощенных от-
...коп, обертывающих аксоны последовательными
• иннми Обратите внимание, что олигодендроцит (7)
пт ы нт* । отростки (2) к нескольким аксонам и осу-
ши inиис। их миелинизацию. Соединение между от-
p. 1ХПМН аксона, которые миелинизируются соседними
о ни одендроцитами, представляет собой перехват
1’iiiini.c (0
будс1 развиваться белое вещество)
и ншимают положение на самой на-
ружной стороне трубки. Поэтому
ьоныпис полушария и мозжечок по-
крыты «корой» из серого вещества
(рис 17-6). Таким образом, в обеих
них областях головного мозга серое
in inn । во расположено не только глуб-
же белого, по также покрывает его
i noiicpxiiociи. Этим объясняется, по-
чему наружная облип ь (III1IIHOIO moi
га состоит из белого вещества, I
в больших полушариях и в мозжечке*
из серого вещества.
Пояснив, каким образом в нервной
ткани образуется белое и серое веще»
ство в ЦНС, мы теперь перейдем к дг
тальному описанию нервных клетов
ЦНС.
НЕЙРОНЫ ЦНС
Большинство нейронов в ЦНС муж
типолярные, и многие обладают боль
шим количеством дихотомически рал
ветвляющихся дендритов (рис. 174
справа), У них есть один аксон, к<»
торый также может разветвляться. Од
нако ветви аксона отходят под болев
или менее прямым углом и называли
ся коллатералями (рис. 17-11, указана
стрелками). В окончаниях аксоны раз
деляются на древовидные ветви (арби
ризация).
ТЕЛА НЕЙРОНОВ
Тела нейронов обычно крупные,
среди них бывают и мелкие (4 мШй
в диаметре). Более крупные нейроны
(до 135 мкм в диаметре) относят
к самым крупным клеткам организма
Тела различных типов нейронов moi у i
иметь круглую, овальную, уплопк »•
ную, яйцевидную или пирамидалын ।
форму. Как уже упоминалось, все icn
нейронов ЦНС находятся в сером
ществе.
Ядро, Ядро в большинстве нейрон» •
расположено в центре тела клетки,
как мы увидим, в нейронах вегетан*"
ной нервной системы оно обычно 1|
нимает несколько эксцентричное по по
жепие. Как правило, ядро крупно
сферической формы (рис. 17 I
и 17-13). Ядра мелких нейронов xori
и меньше по абсолютным размер.*'
но относительная величина их 6ojii.hu
чем в более крупных нейронах. Хроми
тин в ядрах многих крупных нейроны
почти полностью деконденсированп<М|
типа (рис. 17-12 и 17-13), так что ip*i
пулы хрома типа очень мелки п в <
юной микроскоп СОНСОМ пс видпМ
Гл. 17. Нервная тканЬ 177
Ин I7-11. Микрофотография пирамидной клет-
•н коры больших полушарий кошки (с любезпо-
ричрешения Е. G. Bertram).
Hu’iin.i аксон (/) и дендриты (2). Обратите внимание
* i* пиритные шипики. Стрелками показаны коллате-
।' " 'Hjc ветви аксона. Окрашено но модифицирован-
ии у методу Гольджи.
П • пязи с этим одно крупное ядрышко,
|йц положенное в центре ядра, обычно
"iriii. бросается в глаза. Какой-то ис-
iih шпатель, быть может, тот, кто лю-
работать по ночам, сравнил гакое
Ц’КИИЬКО необычное но виду ядрышко
• тинным глазом (рис I7-I2 и I7 I4)
Пи hick тронных микрофон»! рафиях
Рис. 17-12. Микрофотография (масляная иммер-
сия) нейрона переднего рога спинного мозга
кошки (Barr М. et al.. Anat. Rec., 107, 283, 1950).
Хорошо видно вещество Ниссля.
можно видеть некоторое количество
хроматина, расположенного по пери-
ферии ядра и прилегающего к внутрен-
ней поверхности ядерной оболочки
(рис. 17-13). Некоторые нейроны
с крупными телами являются типичны-
ми тетраплоидами.
Вещество Ниссля L В световой ми-
кроскоп обычно видны глыбки базо-
фильного материала в телах и крупных
дендритах нервных клеток (рис. 17-12).
Они называются тельцами Ниссля, по
имени немецкого невропатолога Фран-
ца Ниссля, который первый в конце
прошлого века их описал. В элек-
тронный микроскоп видно, что веще-
ство Ниссля представляет собой
область цитоплазмы, богатую упло-
щенными цистернами гранулярного
эндоплазматического ретикулума, со-
держащего многочисленные свободные
и прикрепленные к мембранам рибо-
сомы и полирибосомы, распреде-
1 Ви 1<>ф|Г11'1П1м, пни хромофильная, субстан-
ции При ч pro
ZB ЧастЬ III. Системы тканей
Рш 17-13. Электронная микрофотография части тела нейрона из супраоптического ядра кош
- 15 000 (Peterson J. A., Leblond С. Р., 1977).
• и.р.п in с внимание, что в ядре (7) лишь небольшая часть хроматина конденсирована и расположена ио Depl
рип ни мну। репной мембране ядерной оболочки и что большая часть хроматина деконденсирована. Очень х<
him iii.ipnжено ядрышко (2). В цитоплазме видны уплощенные цистерны гранулярного эндоплазматического pi
hv'ivm.i ( 0 и между ними лежит множество полисом. Вблизи ядра находятся стопки Гольджи (4). Можно ни»
он »<• несколько микротрубочек (5) и много митохондрий (6). Поскольку это нейросекреторная клетка, в ш
Ишиме присутствуют секреторные гранулы(Т).
нс иные между прилегающими друг
в apyiy цистернами (рис. 17-13). Ко-
...по, обилие рРНК в свободных
и прикрепленных рибосомах обусло-
niiiiiuici базофилию телец Ниссля, ви-
димую и световой микроскоп. В боль-
ших ДВИ1ательных нейронах тельца
Ниссля крупны, и уплощенные ци-
cicpin.i нсж;н him более или менее па
раин* паю /ipvi apvi у. но и Hpyinx in
пах нервных клеток они размещены
цитоплазме более неправильно (pi
17-13).
Многочисленные свободные ри
сомы в телах нейронов (рис. 17-13)
прерывно синтезируют новые бе
цитоплазмы, которые направляю
в аксон (а также в дендриты) для за
щения белков, использованных н мс
болизмс.
Гл. 17. Нервная тканЬ 179
Ик 17-14. Хроматолиз в нейроне при повре-
• цснии аксона (Barr М. L., Hamilton J. D.,
I Comp. Neurol., 89, 93, 1948).
ЙКопный холмик-вверху справа. Хроматолиз сильнее
мы<> выражен между ядром и аксонным холмиком.
й<ро заняло эксцентрическое положение.
Если аксон случайно перерезан, в те-
|| нейрона возникают изменения: ве-
щее гво Ниссля временно исчезает (так
ин илваемый хроматолиз) и ядро сдви-
нн гся к одной стороне (рис. 17-14).
II случае регенерации аксона вещество
Ниссля появляется снова.
Нейрофиламенты. Световой микро-
ном выявляет в нервных клетках то,
но сначала считали фибриллами,
и поэтому их назвали нейрофибрилла-
ни Однако на электронных микрофо-
101 рафиях видно, что так называемые
Жнбриллы представляют собой пучки
филаментов; их назвали нейрофила-
мг игами (рис. 17-15). Их диаметр
около 10 нм; они соответствуют
прумурам, которые называют проме-
* уточными филаментами. Их химнче-
• ний состав не установлен. известно
О Н.КО, Ч I О ОНИ СОДерЛо! I 6с Ik II
Рис. 17-15. Схема ультраструктуры тела нейро-
на (с любезного разрешения С. Р. Leblond).
1 -аксонный холмик. 2 -аппарат Гольджи, 3 ден-
дриты. 4 гранулярный эндоплазматический ретику-
лум, 5 - митохондрии, б-микротрубочки, 7-фила-
менты.
Нейротрубочки* Это типичные ми-
кротрубочки, имеющие диаметр 24 нм
(рис 17-13 и 17-15). Их роль состоит
в поддержании формы нейрона, осо-
бенно его отростков (рис. 17-16
и 17-19).
Другие компоненты цитоплазмы.
Именно в юлах нейронов Гольджи
тшг
ith пш Hl < in niniw ШЛШ1ГН
I’iic. 17-16. Электронная микрофотография поперечного среза миелинизированного аксона (с ли
безного разрешения В. Droz).
Показаны типичные органеллы. 7-нейротрубочки, 2 - нейрофиламенты, 3-аксолемма, 4-аксоплазматичес1
пузырьки. 5 миелин. 6-митахондрия, 7-цитоплазма шванновской клетки.
впервые выявил аппарат, который на-
гнан его именем. Локализация мешоч-
ков Гольджи различна в различных ви-
дак нервных клеток. В некоторых
нейронах стопки Гольджи располо-
жены вокруг ядра, и, как указано в гл.
5. геперь полагают, что все они свя-
шны друг с другом. Обычное местопо-
ложение стопок Гольджи показано на
рис. 17-13 и 17-15. Множество мито-
хондрий распределено довольно равно-
мерно но цитоплазме тела нервной
к четки (рис. 17-13 и 17-15). Имеются
П1КЖС лизосомы.
В голах нейронов содержится также
। ва пигмента. Первый - липофусцин
желто-коричневый пигмент, которьи
появляется в постнатальном периоде
сначала в клетках ганглиев (см. рш.
5-62), а позже-в нейронах ЦНС. Это1
пигмент накапливается с возрастом, ш
его значение для организма на само&
деле непонятно. Полагают, что oi
представляет собой продукт «изнашй
вания», который нс может быть удала
путем лизосомного перевариванш
и поэтому накапливается в остаточньЦ
тельцах на протяжении всей длитель
пой жизни клетки (наши нервные клет
ки по возрасту нам ровесники). Темно
коричневый пигмент меланин так^1
встречается в нервных клетках немно
In 17. Полная ткано 181
hi* участков ЦНС, особенно в substan-
ihi nigra (от лат. nigra -черная) -струк-
| . рл в среднем мозгу, которую легко
мм. лить на макроскопическом срезе
। и ионного мозга. Однако значение ме-
i HiHiia, содержащегося в телах нейро-
нов, неизвестно.
Ill 14111ЫЕ ВОЛОКНА
Ucnm
I динственный аксон нейрона может
иметь длину от 1 мм до нескольких Де-
нисов сантиметров в зависимости от
ип i;i нейрона. Диаметр аксона варьи-
i’\i । от 1 до 20 мкм, причем аксоны
| бблыпим диаметром передают им-
в\иьсы быстрее, чем более тонкие.
Ан I штералъные ветви, если они есть,
и ходят от аксона почти под прямым
углом (рис. 17-11), а затем делают бо-
К1е или менее прямоугольный поворот
н продолжают идти вдоль аксона, от
югорого они ответвились, в прежнем
• in обратном {возвратные коллатера-
|||) направлении (рис. 17-11). Участок
ir.ua клетки, от которого отходит ак-
1011, называемый аксонным холмиком
|рис. 17-15), относительно свободен от
ранулярного эндоплазматического ре-
шкулума, но содержит много фила-
ментов и микротрубочек.
Как афферентные, так и эффе-
I'l’ii iHi>ie волокна, расположенные в бе-
<юм веществе спинного и головного
к н । а, миелинизированы. Прокси-
ми.льный (начальный) сегмент аксона,
•п’жащий в сером веществе, лишен
миелина, но покрыт цитоплазматиче-
। кими отростками олигодендроцитов
•| астроцитов. Проксимальная часть
ок сона несколько уже, чем дистальная
петь, покрытая миелином. Однако,
»ж мы увидим, когда будем рассма-
Фивать вегетативную нервную систе-
му, не все аксоны покрыты миелино-
иой оболочкой.
На рис. 17-16 показана тонкая струк-
iypa миелинизированного аксона. Его
п лазматическая мембрана (обычно на-
певаемая аксолеммой) лежит непосред-
। венно под окружающей аксон миели-
новой оболочкой. В его цитоплазме
(соответственно называемой аксоплаз-
мой) имеется много нитевидных мито-
хондрий, расположенных по большей
части вдоль длинной оси аксона. Мел-
кие аксоплазматические пузырьки (рис.
17-16), вероятно, представляют собой
участки гладкого эндоплазматического
ретикулума. Имеется также множество
филаментов толщиной 10 нм {проме-
жуточные филаменты, или нейрофила-
менты), особенно в перехватах Ранвье,
а также многочисленные микротрубоч-
ки {нейротрубочки) (рис. 17-16 и 17-19).
Филаменты и микротрубочки располо-
жены главным образом продольно,
вдоль аксона, и на микрофотографиях
их можно видеть на поперечном срезе
(рис. 17-16). Рибосомы в аксоплазме
встречаются очень редко, а грану-
лярный эндоплазматический ретику-
лум и пузырьки Гольджи вовсе отсут-
ствуют. Значит, аксон действительно
зависит от тела нейрона в отношении
снабжения его белками; поэтому белки
и некоторые другие макромолеку-
лярные вещества, синтезированные
в теле клетки, постепенно транспорти-
руются к окончаниям аксона при по-
мощи процесса, называемого аксонным
транспортом, который мы сейчас опи-
шем.
Аксонный транспорт. Поскольку ак-
соны очень длинны, их объем может
в несколько десятков раз превышать
объем тела нейрона. Так как в аксоне
белки почти или совсем не синтези-
руются, необходимые белки, гликопро-
теиды и ряд макромолекулярных ве-
ществ, а также некоторые органеллы,
такие, как митохондрии и различные
пузырьки, должны перемещаться по
аксону из тела клетки. Радиоавтогра-
фические исследования показали, что
меченые аминокислоты уже в первые
минуты после включения в белки в те-
ле нейрона передвигаются в сторону
аксонного холмика и мигрируют вдоль
аксона. Таким образом, определенные
цитоплазматические белки и орга-
неллы движутся вдоль аксона двумя
потоками с различной скоростью.
Один-это медленный поток, движу-
1Н2 ЧастЬ lit. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 183
щийся по аксону (от тела клетки) со
скоростью 1-3 мм в сутки. Этот мед-
ленный поток несет пузырьки, лизо-
сомы и некоторые ферменты, необхо-
димые для синтеза нейромедиаторов
н окончаниях аксонов. Например, один
и । белков, транспортируемый в соста-
нс медленного потока,-это фермент
iи розин гидроксилаза, участвующий
н синтезе норадреналина. Полагают,
•ио этот медленный поток необходим
для роста аксона и постоянного под-
лгржания его существования.
Другой поток -быстрый-также на-
правляется от тела клетки, но его ско-
рость (5-10 мм в 1 ч) примерно в 100
ра । выше скорости медленного потока.
)гот быстрый поток транспортирует
некоторые другие компоненты,
। 1авным образом те, которые нужны
для синаптической функции, в том чис-
ле дофамингидроксилазу (другой фер-
мент, необходимый для синтеза нор-
адреналина), гликопротеиды, фосфоли-
пиды, митохондрии и нейросекре-
торные гранулы. Некоторые компо-
ненты аксона, по-видимому, гранспор-
1ируются с промежуточной скоросгью.
В настоящее время не известно, каким
образом осуществляется течение аксо-
плазмы, но многие полагают, что не-
которую роль могут играть микротру-
бочки.
Дендриты
Дендриты обычно гораздо короче
аксонов и могут идти от мультипо-
пяриых нейронов в любом направле-
нии (см. рис. 17-2, справа). В отличие
о| аксона дендриты дихотомически
ВС18ЯТСЯ, при этом их ветви расходятся
под острыми углами, так что имеется
несколько порядков ветвления, и кон-
цеиыс веточки очень тонки. У типично-
|о спинномозгового мотонейрона обы-
чно от 5 до 15 крупных дендритов;
было установлено, что примерно
КО 90° „ сто поверхности приходится на
долю дендритов; поэтому для приема
импульсов потенциально доступна зна-
ча 1слы1ая час1 ь поверхности кипки,
Крупные депдршы (см. рис. 17-И) oi
личаются от аксона тем, что содержат I
рибосомы и цистерны гранулярном
эндоплазматического ретикулума (эг<
и есть вещество Ниссля, представлен
ное в виде темных пятен на рис. 17-?,
справа), а также много нейротрубоче*
нейрофиламентов и митохондрий (pin
17-15). Таким образом, в них имеет!
тот же набор органелл, что и в тело
клетки.
Дендритный транспорт. Некоторы
белки, например ацетилхолинэстерази
фермент, разрушающий нейромедо
тор ацетилхолин после его высвобо*
дсния в синапсах-транспортируют
по направлению к окончаниям дендри
тов (от тела клетки) со скорости
около 3 мм/ч-почти такой же, каки
свойственна быстрому потоку в аксн
нах.
Ретроградный ток. Компоненты мн
грируют не только от тела клепи
к окончаниям аксона или дендритом
некоторые из них движутся в обр;н
ном направлении (ретроградное тЛ
ние) - от каждого пресинаптическо! •
окончания дендритов к клеточному и
лу. Эти ретроградные потоки в аксон-
и дендритах могут транспортире на г
некоторые цитоплазматические комп<
ненты к телу клетки почти со см
ростью упомянутого выше быстры
потока. Конечно, ретроградное течем
возвращает многие цитоплазма! ич-
скис компоненты в клеточное тело, ни
что они не накапливаются в окончи
ниях; было даже выдвинуто предпоЛ!
жение, что благодаря ретроградном
течению нейрон, вероятно, способ
контролировать целостность пре i
постсинаптических окончаний в слу*Ш’
вредных воздействий на них.
НЕРВНЫЕ ИМПУЛЬСЫ
Чтобы правильно оценить стру»
турные основы функции нервной i кин»
на уровне световой или электро! ан
микроскопии, важно иметь некотор
представление о природе нервного и
пульса. Эта тема надлежащим ойри
зом рассмотрена в курсах и учебники
ио физиоло! ии. Однако, носкоды
учебные планы различаются, изучение
। истологии может предшествовать
курсу физиологии; поэтому для тех,
кто не изучал нервной системы в кур-
се физиологии, мы даем ее вводное
описание.
Пояснение термина потенциал покоя
Поскольку термин potential, или po-
tentiality, довольно часто используется
и гистологии для обозначения нереали-
юванных возможностей клеток к даль-
нейшей дифференцировке, следовало
бы указать, что при рассмотрении ней-
ронов под потенциалом обычно пони-
мают то же, что и в теории электриче-
ства, имея в виду разность электриче-
ских зарядов в двух точках электриче-
гкого поля или электрической цепи.
Другими словами, термин «потенциал»
(пли, точнее, разность потенциалов)
обозначает некое отношение между
двумя точками. В случае нейрона это
шачит, что с внутренней и наружной
с । орон плазматической мембраны
имеются разные электрические заряды.
Поэтому иногда употребляют термин
трансмембранный потенциал. В покоя-
щемся нейроне разность потенциалов
между двумя поверхностями мем-
браны называется потенциалом покоя,
и как показано с помощью электродов
(один вводят в тело клетки или ее от-
росгок, другой помещают с наружной
। троны плазмалеммы), он составляет
70 мВ; таким образом, внутренняя
Поверхность плазмалеммы нейрона за-
гажена отрицательно по отношению
» наружной.
Причина возникновения и механизмы
но! держания потенциала покоя
( уществование потенциала покоя
it нейроне, не передающем импульсов,
определяется тем, что суммарные кон-
•I» и грации положительно и отрица-
нии.но заряженных ионов по обе сто-
роны плазматической мембраны не
• • ннаковы: снаружи (со стороны меж-
ИП' lo’iiioio просграисгви) больше по-
‘1пжителы1ых ионов, a i niiyiценней
стороны (со стороны цитоплазмы) -
больше отрицательных. Это обусло-
влено следующими причинами.
Во-первых, нужно вспомнить, что
плазматическая мембрана способна
переносить некоторые ионы (путем ак-
тивного транспорта) против градиен-
тов их концентраций. Используя АТР
как источник энергии, натрий-ка-
лиевый насос (см. гл. 5) этой мем-
браны перекачивает ионы натрия из
цитоплазмы наружу, а ионы калия-из
межклеточного пространства внутрь.
Осганутся ли эти ионы там, куда пере-
несены, зависит от избирательной про-
ницаемости мембраны, так как этим
определяется, какие ионы могут и ка-
кие не могут диффундировать обратно
«вниз» - по градиенту концентраций.
Поскольку плазматическая мембрана
нервных клеток в значительной степе-
ни проницаема для ионов калия, эти
ионы быстро выходят из цитоплазмы,
где их концентрация благодаря нат-
рий-калиевому насосу выше, чем
в межклеточной жидкости. Это приво-
дит к увеличению концентрации поло-
жительных ионов с наружной стороны
мембраны. Но мембрана гораздо ме-
нее проницаема для ионов натрия, по-
этому, однажды попав во внеклеточ-
ную жидкость, они не входят обратно
в покоящийся нейрон. Так как ионы
калия (положительные) все время про-
сачиваются наружу, где больше ионов
натрия (тоже положительных), не-
прерывно откачиваемых из клетки
в межклеточную жидкость, общая кон-
центрация положительных ионов
в межклеточной жидкости выше, чем
в цитоплазме; это и есть основная
причина того, что в покоящемся аксо-
не внутренняя сторона плазмалеммы
заряжена отрицательно по сравнению
с наружной.
Другой фактор, существенный для
поддержания электроотрицательности
плазмалеммы со стороны цито-
плазмы,-это то, что в цитоплазме
сравнительно много отрицательно за-
ряженных органических макромолекул.
Из-за своих больших размеров они нц
Moiyi диффундировать через мембра-
НМ ЧастЬ Hl. Системы тканей
ну, а поскольку в тканевой жидкости
нисих крупных молекул меньше, эти
молекулы также участвуют в поддер-
। .ниш отрицательного заряда на внут-
ренней стороне плазмалеммы.
В результате действия этих факторов
между внутренней и наружной поверх-
иосгями мембраны нейрона суще-
iiiiyei потенциал покоя (—70 мВ),
и поэтому принято говорить, что мем-
брапа поляризована.
Нервный импульс
Нервный импульс возникает на ме-
си приложения стимула и в ответ на
нею. Стимулы бывают самые разно-
образные; они могут иметь механиче-
скую, электрическую, химическую, фи-
шчсскую или температурную природу.
Гели в каком-нибудь участке на плаз-
ма лемму воздействует стимул, то он
вызывает в нейроне импульс. Позднее
мы рассмотрим импульсы, возникаю-
щие в окончаниях афферентных нервов
в ответ на определенные стимулы,
и опишем, как они передаются через
синапсы от нейрона к нейрону, так что
один нейрон может быть стимулиро-
1ын, например, импульсом от другого
нейрона. Здесь же, поскольку мы наме-
рены объяснить, каким образом нер-
вные импульсы распространяются по
немислииизированным (безмякотным)
аксонам, мы опишем, что произошло
бы в месте приложения стимула
। п зазмалемме такого аксона, пони-
мая, конечно, что данный участок не
является обычным местом воздействия
стимула. После того как мы опишем
передачу импульсов по немиелинизи-
ровапным аксонам, мы продолжим
рассмотрение пути их прохождения по
миелинизированным (мякотным) аксо-
нам Однако надо помнить, что здесь
мы изучаем немиелинизированные во-
локна.
Исли воздействовать так назы-
ваемым эффективным стимулом на
немиелмнизированный аксон, первым
обнаружимым эффектом в месте его
приложения будел io, что ионы натрия,
находящиеся с наружной стороны ак
солеммы, внезапно начнут входить в ак
соплазму. Чтобы понять, каким обра
зом это может происходить, следус!
вспомнить, что до сих пор натрий-ки
лиевый насос аксолеммы поддерживав
избыток ионов натрия снаружи от ак
солеммы против градиента их концен
трации. Вхождение в аксон ионов на-
трия непосредственно на месте прило
жения стимула объясняется тем, что
аксолемма в этом участке внезапн»
становится проницаемой для этих ио
нов, и поэтому они сразу устремляю®
ся внутрь, т. е. «вниз» по градиешу
концентрации.
Поскольку ионы натрия несут поло
жительный заряд, их внезапный пере
ход в аксоплазму уменьшает сум
марный положительный заряд снаружи
и увеличивает положительный заряд
в. аксоплазме так, что внутренняя его
рона аксолеммы не остается более oi
рицательпо заряженной по отношении»
к наружной. Другими словами, потен
циал покоя аксолеммы быстро исЛ
зает. Это поглощение натрия пастолы
ко велико, что внутренняя сторопи
аксолеммы приобретает даже неболы
шой положительный заряд по отнопн*
нию к наружной. Так как ионы натри»
переходят внутрь клетки по градиент
концентрации, их поглощение биезро
прекращается, когда содержание энп
ионов по обе стороны мембраны уран
нивается. Но как только полное! и-
прекращается вхождение ионов натрии
начинается новый процесс, заключав
щийся в том, что аксоплазма спи и»
вится легко проницаемой' для йот»*
калия. Поскольку эти ионы с внутри!
ней стороны первоначально были в И1
бытке благодаря натрий-калиевому ш
сосу, а теперь аксолемма стала свой» hi
но проницаемой для них, они выходи
через мембрану наружу (в соотшч
ствии с градиентом концентрации)
Это приводит к двум последствиям
Во-первых, уменьшается общий по । »
жительный заряд аксоплазмы и, in*
вторых, увеличивается общий положи
тельный заряд снаружи от аксолеммы
Вместе эти процессы, конечно, иринО
лиг к восстановлению потенциала по
Гл. 17. Нервная тканЬ 185
*<»•/. Затем мембрана снова становится
и» пн и непроницаемой для ионов нат-
рия или калия, стремящихся переме-
ниться «вниз» по концентрационным
। пациентам. Снова эффективно дей-
11 вует натрий-калиевый насос, и вско-
ре данный участок аксона начинает
|'уикционировать так же, как до при-
।ижсния стимула.
Ход событий может быть коротко
с помирован следующим образом:
раздражение некоторого участка не-
мпслинизированного аксона немедлен-
но вызывает здесь деполяризацию его
момбраны, и за этим почти тотчас же
• подует реполяризация. Однако очень
ни *по, что в любой части нейрона де-
поляризация (и следующая за ней pe-
rn । л яризация) волнообразно распро-
। роняется по плазматической мембра-
ш до окончания аксона. Таким обра-
"•м, передача нервного импульса-это
hi что иное, как волна деполяризации-
^поляризации, пробегающая по плаз-
• 11 оческой мембране.
Деполяризацию и реполяризацию
• in । магической мембраны нейрона
Iiuiii мышечной клетки) часто назы-
• ио| потенциалом действия.
Происхождение этого термина не
ин nine ясно-быть может, хотели под-
ркпуть, что потенциал действия от-
iii'i.|сгся от того, что называют потен-
юм покоя (хотя последний действи-
• '11410 является потенциалом покоя-
мембраны), и что деполяризация
« рсполяризация стимулированной
м hi ।магической мембраны передается
। пси в форме волны, и в этом смыс-
«• • in мул порождает действие.
Прежде чем описывать распростра-
нив потенциала действия, следует
• и Hi । ь, что для удобства дальнейшего
•"|" гения мы рассмотрели, что про-
"||| по бы при искусственном прило-
• нни стимула к немиелинизированно-
волокну в какой-то точке его
”11111.1 Действительно, в таком случае
• ini деполяризации реполяризации
rniipoci ранилась бы oi места прило-
Iiiiiihi стимула к обоим копнам аксо-
• Однако в обычных условиях аффек-
тные и и|м|)срсп1 ныс по ион ни VIII
мулируются только па одном конце,
и поэтому возникающая волна деполя-
ризации (с последующей реполяриза-
цией) идет только в одном направле-
нии. Поскольку деполяризованные
участки нервного волокна сразу же ре-
поляризуются, возникает вопрос: поче-
му волна деполяризации, двигаясь по
волокну (в одном направлении), не
распространяется также и в обратном
направлении, чтобы деполяризовать
находящийся позади нее реполяризо-
ванный участок (что, конечно, вызвало
бы обратную волну деполяризации)?
Этого не происходит потому, что ре-
поляризованный участок временно не
восприимчив к раздражению. Ниже мы
продолжим объяснение того, каким
образом волна деполяризации прохо-
дит вдоль волокна.
В точке приложения стимула в во-
локно через аксолемму проникают по-
ложительно заряженные ионы натрия,
способные не только снять здесь элек-
троотрицательность аксоплазмы, но
даже сделать ее на короткое время по-
ложительной. В результате создается
электрический ток между данным
участком и аксоплазмой, лежащей впе-
реди по ходу аксона и еще заряженной
отрицательно, так что положительные
заряды (ионы) движутся вперед по на-
правлению к отрицательно заряженной
части аксоплазмы. Кроме того, наруж-
ная сторона аксолеммы в месте депо-
ляризации притягивает к себе положи-
тельные заряды из заряженной мемб-
раны, расположенной впереди по ходу
аксона. В результате положительный
заряд аксоплазмы непосредственно
перед точкой раздражения почти мгно-
венно увеличивается, а положительный
заряд с наружной стороны аксолеммы
в этом участке уменьшается. Поэтому
электрический ток течет через аксолем-
му наружу-из аксоплазмы, получив-
шей дополнительные положительные
заряды, в межклеточную жидкость, из
которой положительные заряды были
оттянуты. Это приводит к тому, что
нежащий впереди участок мембраны
гоже становится проницаемым для ио-
нон ширим и деполяризуется ючио i ик
1Н6 ЧастЬ HI. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 187
ясс, как это было в месте раздражения.
Затем деполяризация этого участка
сходным образом вызывает деполяри-
зацию мембраны следующего участка
и гак далее, так что волна деполяриза-
ции (и реполяризации) пробегает вдоль
всего волокна.
Ранее мы охарактеризовали процесс,
который должен был бы протекать, ес-
Н1 пемиелинизированное волокно сти-
мулировать в какой-нибудь точке
вдоль его длины, что возможно только
в эксперименте. При таких искус-
ственных условиях волна деполяриза-
ции реполяризации (потенциал дей-
ствия) должна распространяться
в обоих направлениях от места прило-
жения стимула. Однако при нор-
мальных условиях потенциал действия
передается вдоль нервного волокна
только в одном направлении: он не
может распространяться в обратную
сторону, стимулируя ту часть нервного
волокна, по которой он только что
прошел, поскольку аксолемма после
деполяризации и реполяризации в те-
чение короткого периода времени не-
восприимчива к новому возбуждению.
В соответствии с этим волна деполяри-
зации, начавшаяся, например, вблизи
। ела клетки эфферентного волокна,
может распространяться вдоль аксона
только по направлению к его оконча-
нию, так как часть аксона позади во-
лны деполяризации временно остается
невосприимчивой к новой стимуляции.
Кроме того, как мы увидим, в цепи
нейронов синапсы действуют как одно-
направленный шлюз и поэтому пропу-
скают импульсы от нейрона к нейрону
только в одном направлении. Такие
связи регулируют направление потока
импульсов в нервной системе.
Функция миелина-сальтаторное про-
ведение. Как уже упоминалось, миелин
нс полностью покрывает волокно,
а регулярно прерывается в перехватах
Ранвье (один из них изображен на рис.
17-10). Расстояние между послсдова-
। cni.no расположенными перехватами
Ранвье меж ci варьировать: наимень-
шее ран 1ОЯПИС 0,2 мм, но у крупных
волокон оно может cociniuiHib и бплсс
1 мм. Каждый участок волокна меж;в
перехватами Ранвье одет толстой оба
лочкой из миелина, который отделяй
аксон от тканевой жидкости и дей
ствует как электрический изолятор
Однако в перехватах Ранвье миелш
отсутствует, так что здесь аксолемМ!
соприкасается с тканевой жидкости
Поскольку аксолемма между пережил
тами изолирована, ток в таких уча о
ках не может течь через аксолемм
в окружающую волокно среду. В обил
сти перехватов Ранвье аксолемма ш
гиена миелиновой изоляции, так чь
здесь миелинизированные волоХЖ
подобны немиелинизированным. I I»
этому в перехватах Ранвье может пр»
исходить деполяризация (как описай»
выше).
Если раздражать, например, мог
нейрон, то потенциал действия переу-
дит на аксон и распространяется вдо I
него. Самая начальная (проксимаm
пая) часть аксона не покрыта мио ин
ном, и здесь волна деполяризации р.»
пространяется по аксону так же, *
в немиелинизированном волокне h
выше). Но когда эта волна встушн
в участок, покрытый миелином, она -
может вызвать деполяризацию сф
дующего участка перед ней, носко ш -
электрический ток, который долм»»
был бы возникнуть здесь между ши
плазмой и наружной средой, не
пройти через слой миелина. А так II
именно этот ток, проходящий через II
солемму в отсутствие миелина, делш
ее проницаемой для ионов натр»-
в миелинизированном волокне дсп*-
ризации на участках между перехю
ми Ранвье не происходит. Тем нс м
нее разность потенциалов между по>
жительно заряженной аксоплазм»
и наружной поверхностью мембр.1-
все же создается, но возникающий »
жду ними ток должен сначала прпИ
весь путь до следующего персхй
Ранвье, прежде чем он сможет нм»
наружу. Когда это произойдет, при
жденис тока через аксолемму сдс*
область перехвата проницаемой '•
ионов натрия, гак что аксон в и»
гочке депо ляризу ci си Эк» и свою »•»
редь вызовет ток, который, чтобы до-
ннчь наружной стороны, должен
пройти по аксоплазме до следующего
перехвата, где он тоже вызовет депо-
ляризацию, и так далее. Поэтому про-
хождение нервного импульса по мие-
'шиизировапному волокну не обусло-
иисно непрерывной волной деполяри-
шции, а зависит от местных электриче-
»ких токов, возникающих при деполя-
ризации каждого последующего пере-
хвата; при этом ток проходит до
»педующего перехвата и вызывает его
деполяризацию и возникновение элек-
фИческого тока, который вызывает де-
поляризацию следующего перехвата,
и гак далее. Поскольку электрический
lox проходит гораздо быстрее, чем не-
прерывная волна деполяризации, пере-
дача импульсов осуществляется в мие-
। и пизированном волокне гораздо бы-
11 рее (примерно в 50 раз), чем
|» немиелинизированном. Из-за того
но импульсы как бы перескакивают
вдоль миелинизированных волокон от
п иного перехвата к другому, проведе-
ние по таким волокнам называют салъ-
нитюрным (от лат. saltare-прыгать).
( корость проведения нервных им-
пульсов в миелинизированных волок-
нах не только гораздо выше, чем
I нсмиелинизированных; она также
•»• пристает с увеличением диаметра
миелинизированного волокна. Оба
факта объясняются тем, что проведе-
те в миелинизированных волокнах
а условлено главным образом элек-
'рическим током. Большая скорость
проведения в более толстых волокнах
•н 11,меняется, по-видимому, законом
• >м.|, согласно которому электрическое
। «и । ротивление проводника обратно
пропорционально его диаметру.
Ill I ГДЛЧА НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ
НА УРОВНЕ ОКОНЧАНИЙ АКСОНОВ
Когда нервные импульсы приходят
| окончанию аксона на другом нейро-
н» или па мышечном волокне, они
»•• Р» шнот последним возбуждение, гак
• о в плазмагической мембране нейро-
»»'| ИЛИ мышечной КИГ1К11 IIOIHIHGICI
волна деполяризации. Нервные им-
пульсы, приходящйе к окончаниям ак-
сонов на железистых или жировых
клетках, подобным же образом вызы-
вают в этих клетках ответную реак-
цию. Ниже мы рассмотрим, как имен-
но поступающие импульсы индуци-
руют ответ другого нейрона, мышеч-
ного волокна, железистой или жировой
клетки.
История вопроса. Сначала следует
сказать кое-что о той проблеме, кото-
рая подробнее будет обсуждаться при
рассмотрении периферической нервной
системы. Среди эфферентных нейронов
периферической системы имеется как
бы разделение труда между 1) теми,
чья активность находится под контро-
лем сознания, и 2) теми, которые
функционируют автоматически, вне
этого контроля. Нейроны второй
группы составляют вегетативную нер-
вную систему, регулирующую сократи-
тельную активность мышечных клеток
внутренних органов и кровеносных со-
судов, секреторную активность эндо-
кринных желез и метаболическую ак-
тивность некоторых других клеток.
Эта система состоит из двух частей:
симпатической и парасимпатической.
Дальнейшее развитие исследований
в этой области обусловлено откры-
тием гормона адреналина, выделяемо-
го надпочечниками. Наблюдения пока-
зали, что введение животному адре-
налина вызывает в основном тог же
эффект, который возникает при раз-
дражении симпатической нервной си-
стемы. Таким образом, можно было
думать, что адреналин стимулирует
этот отдел вегетативной нервной си-
стемы. Однако в 1904 г. Эллиотт (El-
liott) обнаружил, что введение живот-
ному адреналина вызывает в некоторых
частях организма подобный эффект
даже после перерезки симпатических
нервов, иннервирующих эти части. По-
этому со временем пришли к выводу,
что адреналин (оказалось, что в дей-
ствительности это близко родственный
ему 1 ормон норадреналин) вызывает
огнегную реакцию путем прямого воз-
дсйсгнии на пл1пма । ичсскую мембрану
IBB ЧастЬ Iff. Системы тканей
pein ирующих клеток. Между тем было
обнаружено, что другое вещество -аце-
тилхолин -действует таким же обра-
зом, как парасимпатическая часть веге-
штивной нервной системы.Эти откры-
та привели к представлению о том,
’но импульсы, поступающие к нер-
вным окончаниям, вызывают высвобо-
ждение в них химического вещества,
например норадреналина или ацетил-
холина, непосредственно действующего
на плазматическую мембрану реаги-
рующей клетки. Этот механизм назы-
вают химической передачей нервных
импульсов.
Затем было найдено, что химические
медиаторы участвуют в передаче нер-
вных импульсов не только в нервных
окончаниях вегетативной нервной си-
стемы, но также в двигательных окон-
чаниях на мышцах, находящихся под
контролем воли. Кроме того, было по-
казано, что химические медиаторы от-
ветственны за передачу импульсов от
одного нейрона к другому в большин-
сгве синапсов и что прибытие волны
деполяризации к окончанию одного
нейрона может вызвать волну деполя-
ризации в другом нейроне путем выяс-
нения химического медиатора в синап-
се.
То, что импульсы передаю гея хими-
ческим путем, помогает, конечно,
объяснить, почему синапсы проводят
импульсы только в одном направле-
нии, свойство, известное еще задолго
до открытия химической передачи.
Однако имеются синапсы, передаю-
щие импульсы электрическим путем.
Они будут описаны позже. Здесь мы
рассмотрим, как образуются и высво-
бождаются химические посредники
нейромедиаторы и осуществляется
передача импульсов.
ХИМИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
Терминология. Участок нейрона, по
которому импульсы поступают
в синапс, называется пресинаптическим
окончанием. а участок, воспринимаю-
щий импульсы, поетсинаптичвеким
окончанием < )6ычно иресиипп i ичсским
Рис. 17-17. Схема некоторых обычных типои
синапсов (Barr М. L., The Human Nervous Syl»
tem. New York, Harper and Row, 1972).
А. Аксиоматический синапс. Б. АксодендритшИ
синапс, в котором концевое расширение «надето» HI
дендритный шшшк. В. Аксоаксонный синапс мс*т
концевыми расширениями.
участком бывает окончание аксона
Здесь конец ветви аксона расширяете н
образуя так называемую концевую «н\
говку» (или концевую бляшку); внешнпп
вид окончаний показан на рис. 17-1/
Концевая пуговка, конечно, окружен!
аксо леммой, и участок ак со леммы, пи
чти вплотную приближающий’ *
к постсинаптическому нейро» г
в синапсе образует пресинаптическуи)
мембрану. Участок плазматически!!
мембраны постсинаптического нейро
на, тесно сближенный с пресинаптиче
ской мембраной, называется, как у*'
говорилось, постсинаптической мем
браной. Между пре- и постсинапти'н
скими мембранами в большими и»
синапсов имеется межклеточное про
странство, различимое с помошы»
электронного микроскопа и назышн
мое синаптической щелью (см. pin
17-20).
Расположение синапсов на нейрон! в
Синапсы можно классифицировать и
их расположению на поверхжнн
постсинаптического нейрона. Здесь мы
можем упомянуть только pacnpoci|i!
ненные типы. Когда аксон оканчив;и »
ся на дендрите, такой синапс называл»
аксодендритным (рис. 17-17,/> |
17-21,5). В некоторых случаях oi
ростки дендритов образуют малеиьки»
выступы, называемые дендритном
шипиками. к которым по форме как flu
подогнана концевая пуговка <pii’
17-17,5’ и 17-21, Я). Контакты мем
окончаниями аксонов и гелом нейрон
назынаются аксосоматмчсекими синМ
hie 17-18. Фотография модели тела нейрона из
’/пню рога спинного мозга кошки (Haggar
I' Л., Barr М. L., J. Comp. Neurol., 93. 17,
Мтчпчислснные волокна образуют концевые пуговки
• •шнсные ножки) на теле нейрона.
иш (рис. 17-17,Л и 17-21,Г). Примерно
- • швина всей поверхности тела нейро-
hii (рис. 17-18) и почти вся поверхность
•io дендритов может быть усеяна
•пиитическими контактами от других
иронов. Аксоны, заканчивающиеся
Ии прутах аксонах, образуют так назы-
•игмые аксоаксонные синапсы (рис.
17, Я). Аксон может образовать
нншнс только на немиелинизирован-
"II части другого аксона. Это воз-
и»ик11о в проксимальной части аксона,
и как миелиновая оболочка на-
MHI.I. । ся не сразу за аксонным холми-
"I. и на некотором расстоянии от lic-
it Области концевых пуговок аксона
Hh I-Д НС покрыты МИСППЮМ. ПОЭТОМУ
IHVOIIKCOHIIblC CIIIIIIIK Ь! MOI у I обрп
Гл. 17. Нервная тканЬ 189
зовываться и другим способом-между
концевыми пуговками двух аксонов
(рис. 17-17,5). Есть и иные варианты
расположения синапсов, но удобнее бу-
дет рассмотреть их позже в этой главе.
УЛЬТРАСТРУКТУРА СИНАПСОВ
Поскольку большинство синапсов
передает импульсы посредством хими-
ческих медиаторов, мы опишем здесь
основные особенности ультраструк-
туры таких синапсов и ее связь с функ-
цией. Между параллельными пре-
синаптической и постсинаптической
мембранами имеется четко различимое
пространство шириной 20-30 нм, на-
зываемое синаптической щелью (рис.
17-20). Цитоплазма концевого расши-
ренного участка аксона (называемого
пресинаптическим окончанием) содер-
жит много митохондрий, что указы-
ваем на высокий уровень метаболиче-
ской активности, и большое количе-
ство синаптических пузырьков (рис.
17-19); некоторые типы последних уже
были описаны. В большинстве синап-
сов пузырьки имеют сферическую фор-
му и диаметр от 40 до 50 нм. Однако
в некоторых синапсах при использова-
нии определенных методов электрон-
ной микроскопии пузырьки предста-
вляются уплощенными, а в других
сферические пузырьки имеют длектро-
ноплотное «ядро». Полагают, что
каждый из этих видов синаптических
пузырьков содержит нейромедиатор.
Асимметричные и симметричные
синапсы. Грей (Gray) впервые описал
тип синапса, часто называемый асим-
метричным \ такими синапсами окан-
чиваются аксоны, контактирующие
с тонкими дендритами и дендритными
шипиками. В их синаптической щели
шириной около 30 нм электронный
микроскоп позволяет обнаружить не-
которое количество не очень плотного
материала, образующего нечто вроде
бляшки. На цитоплазматической сто-
роне прссинаптической мембраны
имеются относительно небольшие ско-
пления материала средней электронно#
плотности (рис. 17-20). В цитоплазме
гл) ЧастЬ If/. Системы тканей
Рис 17-19. Электронная микрофото [рафия асимметричных синапсов в коре затылочной обл
(крыса); х 41000 (с любезного разрешения D. G. Jones).
I миюхондрия, 2-постеннаптическос уплотнение, 3 аксон,> 4 синаптические пузырьки, 5 микротруСм

же постсинаптического окончания вид-
но значительное скопление довольно
плотного материала (рис. 17-19
и 17-20); таким образом, по внешнему
ниду поел синаптическая область отли-
чается от нресинаптической.
В синапсах второго типа синаптиче-
ская щель немного уже (около 20 нм)
н пос гсинаптический плотный мате-
рии и представлен более или менее обо-
соб пенными пятами, несколько на-
поминающими пятна в пресинаптиче-
ских окончаниях. Ввиду этого сход-
ci на синапсы такого типа иногда назы-
iHiioi симметричными. Сейчас счи-
гаки, что помимо этих дух типов
химических синапсов, выделенных
Греем. имеются дру< не синапсы про
межу ।очной ci рук । уры
Пресинаптическая мембрана. Эта I
циализированная область плазма и
ской мембраны содержит электр<
плотные частицы диаметром oi
60 нм, образующие гексагоналы
решетку; они выступают в пресинги
ческую цитоплазму и соединены др*
другом филаментами. Кроме того и
ется единая сеть актиноподобных
ламентов, расходящаяся по всей i
синаптической цитоплазме. Между
стицами, прикрепленными к преет
тической мембране, имеются яче!
величина которых как раз дослан ”
чтобы синаптические пузырьки мн
достичь мембраны. Назначение 1
сложной структуры, которую и
вают нресинаптической решеткой
nvзырьков, еще нс усыновлено, по
Гл. 17. Нервная тканЬ 191
Рис. 17-20. Электронная
микрофотография синап-
са в коре головного моз-
га (крыса) (с любезного
разрешения Р. Seeman).
Синаптические пузырьки
сливаются с пресинаптичс-
ской мембраной и изливают
свое содержимое нейроме-
диатор. Затем из мембраны
пресинаптического оконча-
ния путем эндоцитоза обра-
зуются окаймленные пузырь-
ки. Свободные оболочки
(«корзинки») соскальзывают,
оставляя тладкие пузырьки,
которые сливаются с соби-
рающей цистерной. / постс-
инаптичсское уплотнение.
2 пузырьки, 3- цистерны
для пузырьков, 4 окай-
мленные пузырьки, 5 -сво-
бодные оболочки («корзин-
ки»), 6 щель.
• IHUOT, что она определяет места,
• которых синаптические пузырьки мо-
। вступать в контакт с нресинаптиче-
м>й мембраной.
Синаптическая щель. Эта щель за-
• шена тканевой жидкостью, содер-
жи цей частицы, которые можно уви-
»»и. на электронных микрофотогра-
1 \ где они кажутся более плотными
Асимметричных синапсах, чем в сим-
-’|ричных. Некоторые методы элект-
С'ппой микроскопии помогают выя-
"Ц| в щели двойной слой электроно-
н и»11 юго материала, разделенного
(нирачным просветом шириной 2 нм.
роме того, иногда видно, что через
... проходят нитевидные структуры.
iliiiiii'iHc этих структур навело Пфен-
пи • pa (Pfenninger, 1976) на мысль,
и в синаптической щели содержатся
щ слоя межклеточное о вещества,
Ф/П.1Й ИЗ которых содержи! IOIIKI1C
ни (возможно, макромоцску in.! ипп
агрегаты макромолекул), торчащие из
обеих синаптических мембран наподо-
бие щетины в щетке. Этот материал,
по-видимому, служил для удерживания
пре- и постсинаптических мембран
вместе, так что эти мембраны часто
остаются соединенными между собой
при фракционировании нервных кле-
ток. Во фракциях синаптосомных пре-
паратов (синаптосомная фракция -био-
химический термин для выделенных
нервных окончаний, полученных путем
фракционирования разрушенной нерв-
ной ткани) встречаются как гликопро-
теиды, так и гликолипиды и имеются
гистохимические данные о присутствии
в синаптических щелях углеводсодер-
жащих макромолекул. Поэтому меж-
клеточное вещество в синаптической
щели, вероятно, связано с веществом,
покрывающим клетки в области пре-
и постсинаптичсских мембран. Кроме
нм о. гик иг маркеры, как пероксидаза
192 ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 193
хрена, способны проникать в синапти-
ческую щель; поэтому можно счи-
гпн>, что в синаптической щели име-
ется истинный просвет между клет-
ками. Базальная пластинка, обнаружи-
ваемая, как мы увидим, в двигатель-
ных нервных окончаниях, которые, как
обычно считают, образуют синапсы с
мышечными клетками, отсутствует ме-
жду пре- и постсинаптической мембра-
нами синапсов, соединяющих ней-
роны.
I loc i синаптическая мембрана. Как
указывалось выше, в асимметричных
синапсах электроноплотные участки ци-
гоплазмы, прилегающие к постсинапти-
чсской мембране, гораздо темнее, чем
в цитоплазме пресинаптического окон-
чания (рис, 17-19). Уплотнения, по-види-
мому, представляют собой перфориро-
ванные пластинки из плотного зер-
нистого материала. В симметричных си-
напсах около постсинаптической ме-
мбраны они менее заметны и пред-
ставлены отдельными пятнами.
М ы уже говорили о том, что имеют-
ся некоторые черты структурного
и функционального сходства между си-
паи гическими соединениями и десмо-
сомами. К ним относятся уплотне-
ния с цитоплазматической стороны
обеих синаптических мембран и отло-
жения электроноплотного межклеточ-
ною материала в синаптической щели.
Кроме того, как уже указывалось, си-
наптические мембраны имеют тенден-
цию оставаться связанными друг с дру-
гом при фракционировании кусочков
нервной ткани. Поэтому кажется ве-
роятным, что в химических синапсах
имеются контакты, удерживающие обе
мембраны вместе, т. е. сходные по
функции с десмосомами других клеток.
( о времени первого описания хими-
зм к их синапсов, принадлежащего
I рею, было выделено несколько мор-
фологических типов синапсов, разли-
чающихся по внешнему виду синаптиче-
ских пузырьков, ширине синаптической
теин и степени выраженности пост-
ciiiiainических уплотнений. Функции
нильиая роль каждого lima, связанная
г и ими морфо кв нчсскими разпичия
ми, в настоящее время изучается. Тс
перь мы опишем синаптические пузырь
ки и их содержимое.
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ
В СИНАПСАХ
Поступление нервного импульса и
окончание пресинаптического нейрон»
к синапсу проявляется в деполяризации
пресинаптической мембраны. Деполи
ризация делает мембрану пропицае
мой для ионов кальция, так что они
сразу начинают поступать в преси
наптическую цитоплазму. Это при
водит к слиянию синаптических п
зырьков, содержащих нейромедиа гор
с пресинаптической мембраной. Слип
шиеся мембраны открываются в г и
наптическую щель, так что содержим*
пузырьков выливается туда. Здесь про
цесс (экзоцитоз) протекает таким *
образом, как при излиянии секрет» ч
ных пузырьков Гольджи в секретари ।
клетках (см. рис. 5-21 и 5-32). Mi
диатор, высвободившийся в синап и*
ческую щель, как раз и воздейств)11
на постсинаптический нейрон. Его эф
фект, как мы узнаем позже, мои •
быть двоякого рода.
ОБРАЗОВАНИЕ
СИНАПТИЧЕСКИХ ПУЗЫРЬКОВ
И ПОВТОРНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ИХ МЕМБРАН
После завершения синаптической in
ТИВНОСТИ, ПрИ КОТОРОЙ МН0ЖССН'
синаптических пузырько в слива с i
с пресинаптической мембраной, для "
замены нужны новые пузырьки. В с М
зи с этим от пограничной мембриш
пресинаптического окончания в ам
плазму около пресинаптической ми*
браны отпочковываются новые пузы|»
ки, так же как при фагоцит**
и пиноцитозе (см. рис. 5-39) или ини
цитозе (см. рис. 5-38). Было пока..
что эти пузырьки относятся к । но
окаймленных, образование кок ц »м
(но в других клетках) было они» ан*
ранее (см. рис. 5-43). Оболочки ни»
пузырьков называют корзинками (p*i
17-20). Koi да окайм ленные пу ii.ip»»
перемещаются внутрь, они теряют
той «корзинки», так что их погра-
ничные мембраны оголяются. Такие
пузырьки сливаются с гладкими ци-
стернами, в которые они, вероятно,
иысвобождают свое содержимое. Из
цистерн отпочковываются новые пу-
1Ырьки точно так же, как отделяют-
• и пузырьки от аппарата Гольджи (см.
рис. 5-32); эти новообразованные
। ипаптические пузырьки накапливают-
гя и, следовательно, присутствуют по-
гтоянно, готовые к слиянию с пре-
пиаптической мембраной и высвобо-
ждению нейромедиатора в синаптиче-
псую щель, когда к концевой пуговке
поступит следующий импульс. Таким
образом, аксолемма концевой бляшки
т с время повторно используется. Мем-
брана, израсходованная на образова-
на пузырьков, возвращается обратно
я аксолемму после слияния пузырь-
нов с пресинаптической мембраной.
Поскольку нейромедиатор присут-
тует в собирающей цистерне, он
н»ажен также содержаться и в си-
шптических пузырьках, отделяющихся
и нее. Где именно каждый из ней-
ромедиаторов синтезируется и ка-
•1пм образом они поступают в цистер-
ну. четко еще не установлено. Однако
шкстся вероятным, по крайней мере
11Я ацетилхолина, что синтез осущест-
• 1ЯС1СЯ в окруженных мембраной ци-
• i.pfiax пресинаптического окончания.
ИНЬУДИТЕЛЬНЫЙ И ТОРМОЗНЫМ
И11АПСЫ
Функционально различают два вида
•цы псов-возбудительный и тор-
нюный, и мы опишем их ниже. Сле-
нг । однако, учитывать, что предста-
«ц иня о функции синапсов с течением
Времени изменялись. Слово синапс (от
|т’| синапсис - соединение, связь)
Впервые было использовано для обо-
•ii i r ния места соединения двух нейро-
'•'II через которое импульс moi пере-
• •11111» с одною нейрона на другой,
‘in представление сьпраио iicpiiocic
ни , ю роль в формировании in ирон
ной теории и в понимании того, каким
образом нервные импульсы передают-
ся по нескольким нейронам, чтобы
пройти, например, от головного мозга
к большому пальцу ноги. Хотя обна-
ружение синапсов как структур, связы-
вающих нейроны в цепи, было полез-
но, это была лишь часть дела, ибо
затем было установлено, что нейроны
могут образовывать синапсы с сотня-
ми других нейронов; действительно,
на теле некоторых нейронов можно
найти так много синапсов, что они едва
поддаются подсчету. Кроме того, ста-
ло ясно, что не все синапсы передают
нервные импульсы; некоторые из них
тормозят реакции нейрона, с которым
они связаны, а другие, находящиеся на
том же нейроне, возбуждают его. Та-
ким образом, суммарное действие обо-
их видов синапсов на один нейрон при-
водит в каждый данный момент
к определенному балансу между двумя
противоположными видами синаптиче-
ских эффектов. Теперь рассмотрим эти
два вида синапсов - возбудительные
и тормозные.
Отношение между морфологическими
типами синапсов и характером их дей-
ствия. Обычно аксодендритные
синапсы, по-видимому, в основном
возбудительные, а аксосоматическис
большей частью тормозные. Прежде
чем пытаться объяснить различия ме-
жду ними, мы должны кратко расска-
зать о ионном составе находящейся
в синаптических щелях жидкости, ко-
торая, конечно, сходна с тканевой жид-
костью в других частях организма.
Как уже упоминалось в этой главе,
концентрация ионов калия в аксоплаз-
ме поддерживается на более высоком
уровне, чем во внеклеточной жидкости,
с помощью натрий-калиевого насоса.
Ионы натрия откачиваются из аксона,
и поэтому их концентрация выше во
внеклеточной жидкости. Благодаря то-
му что внутренний заряд аксона отрица-
тельный (он создает потенциал покоя),
ионы хлора выталкиваются из аксона;
поэтому, как и ионы натрия, они в из-
бы । кс содержа н я и гканевой жидкости
синап 1 Инеской щели.

194 ЧастЬ Hi. Системы тканей
Когда нервный импульс подходит
и возбудительному синапсу и вызывает
высвобождение в синаптическую щель
пей ромедиатора, последний делает
мембрану постсинаптического нейрона
более проницаемой для ионов натрия,
о1крывая в ней каналы для этих ионов,
ho, конечно, дает возможность все
Ноны нему количеству положительных
ионов натрия переходить из синаптиче-
ской щели в цитоплазму постсинапти-
‘iccKoro окончания, так что его потен-
ции л покоя уменьшается. Если ионы
шприя продолжают входить в цито-
ишвму в достаточном количестве, то
их концентрация достигает такой точ-
। и, при которой происходит деполяри-
1.1 ци я постсинаптической мембраны,
и в результате в постсинаптическом
нейроне генерируется нервный им-
пульс.
В тормозных синапсах дело обстоит
несколько иначе. Когда импульсы до-
< । и! ают пресинаптической мембраны
юрмозного синапса, они вызывают
высвобождение нейромедиатора
в синаптическую щель. В результате
ною в ностсинаптической мембране
отрываются каналы для отрицатель-
но заряженных ионов (СГ), которые,
переходя в цитоплазму постсинаптиче-
ского окончания из синаптической ще-
1и «вниз» по градиенту концентрации,
действуют так, что увеличивают ее от-
ри нагельный потенциал (потенциал по-
коя), эффект, называемый гиперполя-
ришцией. Ионы калия, по-видимому,
южс принимают в этом участие; они
выходят из постсинаптической цито-
пназмы, тем самым также увеличивая
i) । рицательный потенциал.
Из сказанного ясно, что в возбуди-
iriiuiOM синапсе приходящий импульс
понижает потенциал покоя плазмати-
•Н1 кой мембраны постсинаптического
нейрона, т. е. возбуждающие импульсы
цс итог постсинаптический нейрон
боксе возбудимым. В тормозных синап-
са х приходящие импульсы оказывают
противоположное действие они повы-
шают разноги, потенциалов па мем-
бране ।юс। синаи I ичсского нейрона
н icm самым уменьшаю I сю возбуди
мость. Если на возбудительные
синапсы поступает значительно бол г
ше импульсов, чем на тормозные, рае*
положенные на том же нейроне, то раз
ность потенциалов между двумя сто
ронами мембраны постсинаптическон'
нейрона уменьшается настолько, чо>
вызывает деполяризацию, которая, ко
нечно, генерирует импульс, распре
ограняющийся по аксону постсинапти
ческого нейрона.
Выявление определенных нейромедшм
торов в нервных волокнах. Для этою
существуют два основных способа. В<»
первых, норадреналин и химически
сходные с ним вещества (называемые
катехоламинами) можно сделать фл\
оресцирующими путем обработки и*
при определенных условиях парами
формальдегида. Рассматривая обрабо
тайные таким образом срезы в флу
оресцентный микроскоп, можно проел!
живать группы волокон, передающи
импульсы с помощью норадреналин.1
основного нейромедиатора в гормо»
ных синапсах ЦНС и в симпатически
окончаниях на мышечных волокнах и
клетках большей части желез. Втор» *•
подход состоит в получении специфи
ческих антител к ферментам, участвую
щим в синтезе данного нейромедиа н*
ра; такие антитела затем метят флуорс •
центным красителем и использую) В
для этой же цели. Можно также при
менять гистохимические методы ш •
вления ферментов, участвующих в сиН
тезе данного нейромедиатора.
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
Большинство синапсов передаю! им
пульсы с помощью нейромедиатор*
(химическая передача), но в некоторЫ
синапсах происходит прямая элемрн
ческая передача импульсов. Таин
синапсы, называемые электрические
относятся к типу симметричных, и I '
них характерна гораздо более v iNM
синаптическая щель-всего 2-4 нм шн
риной. Кроме того, поскольку здс< I»
фсбуется времени для высвобождена
химического посредника, нейро
(рическия передачи ocyineci вииенЦ
Гп. 17. Нервная тканЬ 195
||шктически мгновенно. Электрические
• инапсы по ультраструктуре имеют все
признаки щелевых контактов и, подоб-
но им, дают возможность ионам сво-
бодно проходить между пресипаптиче-
ким окончанием и постсинаптическим
участком.
В некоторых других синапсах вы-
ипляются определенные участки,
• модные со щелевыми контактами,
и другие участки, где синаптическая
щель более широкая, а также имеются
»вязанные с ней синаптические пузырь-
HI на пресинаптической стороне
и постсинаптические уплотнения с дру-
inii стороны. Такие синапсы называют
। мешанными-здесь передача импуль-
DH осуществляется как электрическим,
• пк и химическим путями.
ИНАПТИЧЕСКИЕ СВЯЗИ
Ml ЖДУ НЕЙРОНАМИ
। Обычно пресинаптическим оконча-
нием в синапсе служит окончание аксо-
ш однако это не всегда так. Как
называлось выше в этой главе, между
п иронами могут существовать и дру-
|н синаптические связи. Некоторые из
них показаны на рис. 17-21. Например,
। коре мозга (рис. 17-21, Е) между
•прсделенными нейронами обпару-
•сны дендро дендритные синапсы,
* частности такие синапсы находят
и обонятельной луковице (реле между
ьонягельными рецепторами и обоня-
оыьный зоной коры), где они связаны
V обработкой информации о запахах.
*1рссинаптическая мембрана в таких
клипсах обладает необычной для
i₽ 11 д ритов особенностью - наличием
ннлнтических пузырьков. Кроме того,
I обонятельных луковицах дендроден-
ipui иые синапсы расположены парами
р.| (поименной полярностью и проти-
- ни сложными функциями: поблизости
и возбудительного синапса между
•• ипритами двух нейронов находится
• 1’мозный синапс, передающий тор-
Н0П1ЫС импульсы между теми же дву-
ни дендритами, по в обратном наира
и пин. Существование i.iriix romii.iick
•п < ппаптичсской передачи iiirinii oiei
предполагать, что в ЦНС имеются
различные уровни организации си-
стемы связей. Один уровень соста-
вляют микроцепи дендродендритных
синапсов. И наконец, на рис. 17-21,Д
показаны синапсы между дендритными
шипиками и телом другого нейрона -
дендросоматические синапсы. Таким
образом, по-видимому, любая часть
нейрона может образовывать синапс
с любой частью другого нейрона.
Образование синапсов в постнаталь-
ной жизни. Имеются некоторые указа-
ния на то, что во взрослом организме
нейроны сохраняют способность
к образованию синапсов, по крайней
мере при определенных условиях. Ес-
ли, например, разрезанный нерв ПНС
сшить, то проксимальная часть аксона
будет расти вдоль нерва по направле-
нию к структурам, первоначально ин-
нервируемым этим нервом, и там
образует новый синаптический контакт
с клетками-мишенями. Такой способ-
ностью обладают как афферентные,
так и эфферентные волокна, причем
этот процесс связан со специфическим
взаимодействием. Регенерирующие во-
локна способны распознавать соот-
ветствующие клетки-мишени и уста-
навливать с ними синаптические связи.
В пределах ЦНС регенерация воло-
кон у взрослого млекопитающего
крайне ограниченна и нсх|>фекi инна,
хотя, очевидно, не невозможна. Напри-
мер, по-видимому, один тракт в ЦНС
способен к регенерации-это гипотала-
мо-гипофизарный тракт (связывающий
гипофиз и гипоталамус). Кроме того,
аксоны растут на короткие расстояния
через место перерезки спинного мозга
у животных, получавших определенные
лекарственные препараты, способ-
ствующие уменьшению количества
рубцовой ткани, прорастающей в по-
врежденный участок; однако эта весь-
ма ограниченная регенерация недоста-
точна для предотвращения потери
функции. Одна из трудностей при ис-
следовании проблемы формирования
в ЦНС новых синапсов состоит в том,
что информацию о восстановлении
инн повооораюнднии нейронных путей
196 ЧастЬ II!. Системы тканей
Рис 17-21. Микрофотографии, иллюстрирующие синапсы между пирамидными клетками в коре
юнного мозга кошки (с люоезного разрешения Е. Bertram).
< ।репками указаны: А. Аксосоматическмй синапс между аксоном одного нейрона (тело которого вверху) и пн он-
ipyiovo нейрона, лежащего в центре. Б. Аксодендритный синапс между терминальной ветвью {справа от цеинц
iikcohu одного нейрона и дендритом другого, тело которою лежит внизу слева. В. Аксодендритный синапс м|*й
коллнгеральной ветвью (тянется слева направо через середину фотографии) аксона (у левого края) одного мей|»нж>
и дендритным иашиком другого (правее центра). Г. Аксосоматический синапс между аксоном (тонкое волоЛ
идущее параллельно левому краю) одного нейрона и телом другого, с которым он образует синапс «по н
1..ГП passant“). Д. Дендросоматические синапсы между дендритным шипиком одного нейрона, тело которой Й
ни наверху слева, и телом нейроиа; находящегося в центре. Е. Дендродендритные синапсы между ШИПИ1Л
• • IHOIO дендрита (идет по диагонали от середины справа вниз налево) и крупным отростком дендрита, котоЩ
проходит параллельно первому дендриту и принадлежит нейрону, лежащему слева.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ
СЕРОГО ВЕЩЕСТВА

в ЦНС получают главным образом
при изучении восстановления искус-
ci пенно вызванных повреждений, по-
сконьку известно мало других спосо-
бов, вызывающих образование синап-
сов. Однако интерпретировать эти
данные нелегко, поскольку трудно
определить, произошло ли восстано-
н н-line функции благодаря peiоперации
самих перерезанных волокон, гак что
снова восстановились их первона-
•IIIигпые спя in. или в pciy ii.iaic роста
koinhiirpaпси соседних miiakiin.ix по
Эта тема будет рассматриваться
позже в связи с изучением вегетатив-
ной нервной системы.
Изучение различных клеток ЦНС
мы начнем с краткого описания обще-
|о микроскопического строения серого
пещества и методов, с помощью ко-
торых его изучают. Прежде чем гово-
рить о том, какие микроскопические
структуры серого вещества были вы-
чинены при использовании методов им-
прегнации металлами, мы покажем,
кик мало можно узнать о его сложной
структуре, исследуя ее лишь на обыч-
ных срезах и только простыми мето-
щми окрашивания.
I На рис. 17-22,Л представлен при
малом увеличении участок коры мозга
Человека, окрашенный гематоксилином
и эозином. Здесь можно выделить
и- паре компонента.
I. Тела нейронов. Они лучше видны
пи рис. 17-22,2> при большем увеличе-
нии.
| 2. Ядра, разбросанные по срезу. Ци-
"М1лазма выявляется недостаточно хо-
1"'||ю для идентификации клеток, в ко-
.ирых они расположены. Некоторые
«ipa принадлежат мелким нейронам, но
"•пыпинство находится в опорных
пегках, которые мы опишем ниже.
I Капилляры, пронизывающие серое
«ицество (один из них виден на рис.
I/ ?2,Я и Б).
I Нейропиль. При окрашивании ге-
нюксилином и эозином он виден на
ппежние " т ё” происходит реинн. । I >ах как бледный серо-голубой кажу-
, г --------------------------бесструктурным фон, в котором
•м ходится три упомянутых выше ком-
•ii'iKiira. Он составляет основу серого
«ицества. Из чего он состоит, было
ш.пп нено в результате ра пин ия мето-
ню импрегнации металнами, а позл
локон и образования новых комп г i н •
торных синапсов. Кроме того, еще ш
выяснено, всегда ли синапсы, пояпни
шиеся после экспериментального пн
вреждения, непосредственно заменю.
—----------------------- —--- - __
ция тех же самых постсинаптичесв
участков, или же образуются поим»
синаптические участки. По........
остается неясным, как много ноны,
синапсов образуется в ЦНС у взр<» -
ю и могут ли они участвовать в иг
цессах научения и запоминания.
НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ
ИЛ СЕКРЕТОРНЫХ И ЖИРОВЫХ
КЛЕТКАХ
Гл. 17. Нервная тканЬ 197
нее-с помощью электронной микро-
скопии, что будет описано ниже.
Разработка методов импрегнации се-
ребром. В 1872 г. итальянский анатом
Камилл о Гольджи был вынужден (по
финансовым обстоятельствам) занять
место главного врача и хирурга
в больнице для неизлечимых больных.
Его стремление к анатомическим ис-
следованиям было настолько сильно,
что он организовал у себя в кухне не-
что вроде маленькой гистологической
лаборатории, не оборудованной ничем,
кроме микроскопа, где он работал по
ночам и сделал открытие, ставшее ре-
волюционным для изучения нервной
системы.
Гольджи зафиксировал ткань ЦНС
в растворе бихромата калия и оставил
ее там на длительное время. Затем он
опустил ее в раствор нитрата серебра
и, вероятно, с удивлением увидел, что
на срезах серебро отложилось в форме
темного осадка не на всех клетках,
а только на некоторых. Кроме того,
импрегнированные клетки выступали
на светлом фоне. На толстом срезе
этим методом можно выявлять целые
нейроны (их тела и отростки), как по-
казано на рис. 17-23, в центре. Этим
методом выявляются также поддержи-
вающие клетки ЦНС с их бесчис-
ленными отростками (рис. 17-23).
Впоследствии в Испании один моло-
дой человек, ставший потом крупней-
шим нейрогистологом своего време-
ни,- Сантьяго Рамон-и-Кахал - понял
возможности метода Гольджи, улуч-
шил этот метод и начал систематиче-
ское изучение гистологии нервной тка-
ни.
Благодаря развитию методов им-
прегнации металлами и при использо-
вании толстых срезов появилась воз-
можность выявлять отростки нейронов
на значительной их длине и изучать
отдельные участки и форму тел нейро-
нов, от которых эти отростки отходят.
Поэтому сейчас можно представить се-
бе расположение нервных клеток, на-
пример, в коре головного мозга, как
показано на рис. 17-23, в центре.
198 ЧастЬ III. Системы тканей
Pin . 17-22. Микрофотографии коры больших полушарий головного мозга человека.
Окрнпппшние гематоксидин-зозином. Обратите внимание на капилляры, отделенные от нейропиля (серый ЙМ
и |н lyjn.iare его сморщивания. А. При малом увеличении можно видеть тела нейронов и ядра клеток нейро..
Л При большом увеличении около тела нейрона (справа) находится клетка-сателлит-олигодендроцит.
НЕЙРОННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ КОРЫ
1»( >11 МНОГО МОЗГА И МОЗЖЕЧКА
Корн мозга. Толщина серого веще-
ci на. составляющего кору большого
мозга, варьирует от 1,5 до 5 мм; оно
покрывает белое вещество больших
полушарий (см. рис. 17-6). Благодаря
бороздам и извилинам на поверхности
полушарий (рис. 17-6) количество серо-
ю вещества у человека больше, чем
у животных, у которых поверхность
мои а । падкая. При изучении препара-
та in различных частей полушарий
синю ясно, чю имеется общий пиан
микроскопического строения коры,
торый лишь модифицируется в разим
ее областях, выполняющих различи!
функции. Обычно тела нейронов об|ш
зуют в коре шесть слоев (рис. I / '
слева). Степень развития слоев разлЩ
на в разных областях коры; значоИН
этого является предметом рассмо!®
ния учебника по нейроанатомии.
мы опишем лишь некоторые особе ш»
сти шести слоев.
Наиболее поверхностный слой ..
вают молекулярным (рис. 17-23, свин
Он содержи! относительно мало ।
I ОЧНЫХ ГСЛ и в основном состоиI И
Гл. 17. Нервная тканЬ 199
Белое
вещество
Ганглионарный
слой
Внутренний
лсрнис! ый слой
(ЛОЙ
пирамидных
клеток
Молекулярный
слой
11аружный
»срнистый слой
Слой
полиморфных
клеток
‘ 1 4 * •. •* » А ‘ ‘‘*4 s * 4 4* ‘ 41 Та . а- А 4 А А » 4 ; .а\/а Т аа; »* *. *.*. ** - ьЬт ч; i -
нейронов,
окрашенные
основным
Избирательное
окрашивание
волокон
:йроны. выявляемые
методом Гольджи
на толстых срезах
Наружная
полоска
Байарже
Внутренняя
полоска
Байарже
красителем
Гис. 17-23. Схема слоев коры больших полушарий, иллюстрирующая их вид при различных мсто-
|нх окрашивания (Villiger Е., 1925, с изменениями).
подокон подлежащих клеток, проходя-
щих в разных направлениях, но обыч-
•ю параллельно поверхности (рис.
I/-23, справа). Второй слой называют
дружным зернистым, так как он со-
п'ржит тела множества мелких нейро-
нов, которые при слабом увеличении
имеют вид зернышек (рис. 17-23, сле-
*•/). Третий слой получил название
пюя пирамидных клеток из-за харак-
• рной формы тел нейронов (рис.
I/-23, слева). Четвертый слой-ел у-
о/ 'г нний зернистый - содержит тела
мсиких нейронов (рис. 17-23). Главной
•»ргой пятого, внутреннего пирамид-
или ганглионарного, слоя является
пирамидальная форма его клеточных
и и В одной из частей коры-двига-
и и.пой зоне-пирамидные клетки это-
in । поя огромны; их называют клет-
1ы\т Беца. Шестой, последний слой со-
|'|ц||||яю1 полиморфные клетки, имею-
•п< разнообразную форму Ни рис
ГМ2,Л показано, что iri.i нейронов
в более глубоких слоях коры крупнее,
чем в более поверхностных; слои, вы-
явленные па импрегнированных препа-
ратах, приблизительно совпадаю! с
видимыми па препаратах, окрашенных
гематоксилином и эозином.
По произведенным оценкам в коре
большого мозга содержится около
10 млрд, нейронов, и, поскольку один
нейрон может иметь синаптические со-
единения чуть ли не с 10000 других,
трудно представить себе, какое огром-
ное число путей здесь возможно.
Кора мозжечка. Строение серого ве-
щества мозжечка несколько иное в
нем можно различить три слоя. Самый
наружный слой - молекулярный - содер-
жит относительно немного мелких
нейронов и множество немиелинизиро-
ванных волокон. В глубине под ним
лежат грушевидные клетки Пуркинье,
названные так по имени чешского фи-
зиолога Яна Пуркинье (Johannes Pur-
kinje), описавшего их a 1К37 I Оставь-
ДЮ
ЧастЬ Ifl. Системы тканей
’in 17-24. Микрофотография (при малом уве-
iii'iciihh) всех слоев коры мозжечка.
>»• Р11111111Н111ИС гематоксилин-эозином. 1 молску-
цмриый слой, 2 клетки Пуркинье, 3 зернистый слой.
<

iyio часть серого вещества мозжечка
составляет зернистый слой, содержа-
ний массу мелких нейронов. Эти три
нои показаны на рис. 17-24.
Нейроны различных типов образуют
довольно сложную систему, в которой
июней Пуркинье получают как возбу-
ждающие, гак и тормозные импульсы.
Многочисленные разветвления их ден-
цригов доходят до молекулярного
ноя н проникают в него (рис. 17-25),
I дс собирают возбуждающие им-
пульсы, приходящие главным образом
hi двигательной зоны коры большого
мопа Мозжечок видоизменяет и орта
ни iyc। потоки двигательных импу иь
гоп inn. чюбы pci улирова।ь и коорди
Рис. 17-25. Микрофотография коры мозжен» •
х 230 (с любезного разрешения С. Р. I <'•
lond).
Клетки Пуркинье (/) с характерными ветвями ACinpw
тов (2), которые проникают в молекулярный слой 10
внизу виден участок зернистого слоя (4).
нировать движения, в которых учи
ствуют различные группы мышц. До
статочно понятное описание нейрон
ной и функциональной организаций
мозжечка можно найти в книге Длин й
са (Llinas, 1975), где представлена
дальнейшие подробности.
ОПОРНЫЕ КЛЕТКИ ЦНС
v (НЕЙРОГЛИЯ)
В большей части организма опорю
функция обеспечивается различии' •
видами межклеточного вещества. •••
рабатываемого сое динительнотка 111 • •
ми клетками, развивающимися из м»
зенхимы. Однако серое и белое пени
ство головного и спинного МОН
развиваются из эктодермы и не содф
жат другой соединительной ианн«
кроме эндотелиальных клеток каин •
ляров. Поэтому 1кань головн’н
и спинного мозга мятая и hcHIII
Гл. 17. Нервная тканЬ 201
и действительно, из головного мозга,
нзятого при вскрытии, невозможно де-
лать срезы, если не уплотнить его
в фиксаторе. Одной из важных причин
сравнительной редкости повреждения
мш кой мозговой ткани является то,
что при жизни она как бы взвешена
и цереброспинальной жидкости (см. ни-
же). Тем не менее нейроны ЦНС
имеют внутреннюю опору -нейро-
шальные клетки; эти клетки поддер-
живают тела и отростки нейронов,
обеспечивая их надлежащее взаиморас-
положение, и служат также для других
целей.
Определение формы и выяснение
||>ункций нейроглиальных клеток
в ЦНС стали возможными в результа-
н разработки методов импрегнации
металлами. Обычное окрашивание, на-
пример гематоксилин-эозин, не дает
ц.1мека на то, что эти клетки имеют
огростки, пронизывающие вещество
ЦНС и связывающие его элементы ме-
жду собой и с проходящими через него
шиллярами. На препаратах, пригото-
mieiiiibix по методу Гольджи, видно,
ио глиальные клетки, у которых при
окрашивании гаматоксилином и эози-
ном выявляются лишь ядра, иногда
обладают множеством отростков, со-
чиняющих различные участки нейро-
нов с капиллярами (рис. 17-26). Кроме
। ого, усовершенствованные методы
импрегнации, а также электронно-ми-
»I к юкопические исследования показа-
"I. что нейропиль (бледный фон на сре-
• IX серого вещества) представляет со-
-»п обширное переплетение клеточных
и'и и отростков нейроглиальных кле-
• и нейронов; последние здесь не-
•ислинизированы. Прежде чем мы
перейдем к рассмотрению строения
т'йропиля, опишем сначала три из-
•п io пых типа нейроглиальных клеток.
Использование методов импрегна-
HII। серебром и золотом по методу
•‘iiMoii-и-Кахала и дель Рио-Ортега
|Hlo I lortega-один из учеников Рамон-
|| I*-ахала) позволило подразделить
нейроглиальные клетки на три группы.
О ш.одендроциты (рис. 17-7, внизу
права) названы гак новому. чю они
Рис. 17-26. Микрофотография двух протоплаз-
матических астроцитов в коре головного мозга
собаки.
Окрашивание по методу Гольджи. Плотные черные
линии, пересекающие фотографию справа- крове-
носные сосуды. Ножки отростков астроцитов прикре-
плены к нижнему’ сосуду.
маленькие и имеют древовидные от-
ростки. У астроцитов (рис. 17-7, внизу)
отростки расположены звездообразно.
Были также идентифицированы клетки
третьего типа - микроглиальные, на-
званные так за свои крошечные раз-
меры (см. рис. 17-30). Однако, как мы
уже упоминали, позднее выяснилось,
что микроглиальные клетки разви-
ваются не из нейроэктодермы, а из мо-
ноцитов, циркулирующих в крови. Та-
ким образом, они представляют собой
макрофаги.
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
Существуют надежные методы им-
прегнации для выявления астроцитов
и микроглии, но нет ни одного специ-
фического метода определения олиго-
дендроцитов. Мори и Леблон (Mori,
Leblon, 1969) окрашивали достаточно
специфическими методами астроциты
и микроглию и предполагали, что
именно олигодендроциты оставались
неокрашенными. Эти неокрашенные
клетки они изучали с помощью элек-
тронного и светового микроскопа.
Прежде полагали, что существует
только один тип олигодендроцитов, но
обнаружилось три типа: крупные
светлые клетки, мелкие темные и клет-
ки промеж у । очной величины и плотно-
202 ЧастЬ III. Системы тканей
chi. Вес эти типы имели определенные
общие черты, например обилие рибо-
сом и микротрубочек, тонкие неразвет-
ипснпые отростки, отходящие от тел
них клеток. Итак, имеется три класса
олигодендроцитов: светлые, промежу-
точные и темные. В очень раннем воз-
pacic численность их одинакова, но
V взрослого встречаются лишь темные
олигодендроциты.
В ходе развития нейроглия возни-
каем из клеток, произошедших из эпен-
димы нервной трубки и составляющих
(yt эпендимный слой. Эти первичные
к ле гки, известные как спонгиобласты
(г iиобласты), пролиферируют и диф-
ференцируются в астробласты или
о шгодендробласты. В результате по-
следнего митотического деления астро-
бластов образуются астроциты (см.
ниже), которые при нормальных усло-
виях уже не способны делиться, а в ре-
зультате последнего .митотического де-
нения олигодсндробластов возникают
псделящиеся светлые олигодендроциты.
У светлых олигодендроцитов можно
виден» относительно крупное бледное
ядро с большим ядрышком и обиль-
ную цитоплазму (рис. 17-27). В цито-
плазме обычно содержится множество
pa bi юмерно распределенных сво-
бод! i их рибосом и многочисленные ор-
। анеллы. Продолжительность жизни
светлых олигодендроцитов мала (не
более нескольких недель); постепенно
они превращаются в промежуточные
(между светлыми и темными) по вели-
чине и электронной плотности. Через
несколько недель олигодендроцит сно-
ва трансформируется, но уже
в темный; таким образом, темный
о ни । одендроцит последняя клетка
пою ряда. По объему она составляет
1/4 светлой клетки. В тканях ЦНС
взрослого организма земные олиго-
лендроциты видны как мелкие клетки
с 1смным круглым ядром; они встре-
чают! в изобилии как в сером, так и
в белом веществе мозга.
Образование миелина как функция
олигодендроцитов. Давно известно, что
О1|июдсндроци1ы обычно раскола
1ВЮ1СЯ рядами между миелиновыми
волокнами в белом веществе (см. ри<
17-29, слева). Как уже упоминалось, <••
них отходят тонкие отростки. Oin
представляют собой выросты плазм!
тической мембраны с минимальны
количеством цитоплазмы, содержащей
главным образом микротрубочки и in
редка митохондрии. Конец каждою
тонкого отростка уплощается, образу»
тонкую пластинку, состоящую в ОСИ<Ш
ном из двух плазматических метал
и эта пластинка оборачивается мной
раз вокруг нервного волокна. Развы
отростки могут обертывать разные ш
локна, так что один олигодендроцю
связан с несколькими волокнами (рп
17-10). Многочисленные мембран m •
слои вместе образуют миелиновую обо
лочку волокна между перехватим
Ранвье. Таким образом, олигоденлр-
питы выполняют ту же функцию обр
зования миелина, что и шванновенш
клетки, которые миелинизируют пч
вные волокна периферической нерп
ной системы, где этот процесс гораз и
легче увидеть; ниже он будет опием»
подробно.
В местах активной миелинизани
светлые олигодендроциты встречаю»
в изобилии; поэтому считается, <М
они играют главную роль в образы» ।
нии миелиновых оболочек. Верой in
олигодендроциты завершают эту pft
ту к моменту, когда достигают прим
жуточной стадии. На конечной М
дии-после уменьшения и превращен с
в темные клетки-они остаются сослн
ненными с миелиновыми оболом! ।
с помощью тонких отростков И, I»
роятно, играют роль в поддержи!..
целостности оболочек.
Обновление популяции клеток IЛШ
Ра диоавтографические исследс )вп ш
с использованием Ж-тимидина Н
казывают, что даже после тою, imi
рост закончен, иногда встречается м
готическое деление глиобластов и пт»
го дендробластов. Хотя эти митозы ।
дки, они приводят к образонлп»'
новых светлых олигодендроцитом пр
вращающихся затем в промежу гочне
и темные. Выявление этого пропс» •
(хотя и медленною) и гсчспис и» • •
i'hi 17-27. Олигодендроциты из головного мозга крысы (с любезного разрешения Е. Ling, J. Patcr-
i"n СР. Leblond).
< чсктронная микрофотография светлого и темного (внизу слева) олигодендроцитов; х 15000.
I иналма светлого олигодендроцита богата рибосомами и микротрубочками, /-стопка Гольджи, 2-плотное
пн н« Темный олигодендроци! небольшого размера с темноокрашенноЙ цитоплазмой и более копдепсиро-
•1НИ1.1М крупнозернистым xpoMMiHiioM в ядре В циюплазме заметны мешочки Гольджи. Б. и Я. Обычные ми-
1'н|н»го1 рафии; х 3000. /> ('по п.ш oinii одендроци! /I. Темный ojihi одендроцит на срезе, окрашенном толуи-
нн>>п|.1м синим (’нетлый oiiHiи о н iponii। HMcri cnri юс ядро < irpnitcii.iM хромкiином к выраженным
HI'iiiiiKOM, Aojiiiiiior KoiiH'iti । пи । ii« । i<«M mitoii i.i imi.i В irMiioM о ин out iiapoiiH i r 6o ii.iniir плотные ini.iOhii
|t'" Ы | инн || O'lCHh ICMIIIIII Illi I nil I'l l Mi»
/<М ЧастЬ III. Системы тканей
। । г in и организма позволяет предпола-
HI гь, что популяция олигодендроцитов
способна к обновлению.
АСТРОЦИТЫ
Астроциты специфически окраши-
ваю гея по Рамоп-и-Кахалу при помо-
щи хлорида золота с сулемой. При
ном благодаря своим отросткам, иду-
щим в разных направлениях, они
имеют вид темных звезд на желтом
фоне. Некоторые астроциты окраши-
ваю гея также по методу Гольджи (рис.
I / 26). Одни отростки могут доходить
до кровеносных сосудов (см. рис. 17-26
и 17-29), другие-до поверхности ней-
ронов. В любом случае, как позже бу-
зе i описано подробнее, они расши-
ряются па конце и распластываются на
поверхности капилляра или нейрона,
покрывая значительную ее часть
и образуя так называемую астроци-
тарную ножку. Эта ножка расширяет-
ся до тех пор, пока не приблизится
к другой такой же ножке, вступив
с пей в контакт. Тем самым ножки
астроцитов образуют почти полную
обертку вокруг капилляра, лишь иног-
да прерываемую глиальными клетками
и и 11 отростками других клеток. Так
они целиком обертывают многие ней-
роны, оставляя свободными синапсы.
Астроцитарные ножки располагаются
также на базальной мембране, которая
отделяет мозговую ткань от окру-
жающей ее мягкой мозговой обо-
лочки.
Изучение астроцитов, окрашенных
золотом, с помощью светового и элек-
ipoiiiioro микроскопов показало, что в
их цитоплазме окрашиваются два ком-
понента плотные тельца (которые Ра-
мон-и-Кахал называл глиосомами; не-
видимому, это лизосомы) и пучки (фи-
бриллы), состоящие из филаментов
(рис. 17-28, /). Последние определяют
।емкую окраску астроцитов (рис. 17-29).
Каждый пучок филаментов, начинаю-
щийся в ножке астроцита, идет через
о । рос । ок к околоядерному простpan-
el ву, a затем папрапияется в другой
oipocroK, доходя до его конца I аким
образом, цитоплазма располагаетсм
вокруг прямых или слегка извит!'
пучков филаментов. Показано, что и
диаметр 8 или 9 нм, состав же неизве
стен. Установлено только, что они со
держат белок, отличный от белка про
межуточных филаментов нейрона. Опп
вероятно, ответственны за жесткое и
или прочность (на разрыв) отростков
астроцита, которые тянутся от одной
капилляра до другого либо от капни
л яра до нейрона или одного из ен
отростков, обеспечивая сильное сцеп н
ние между ними (капилляры обладай"
некоторым запасом прочности блан
даря базальной мембране). Тамг
образом, полагают, что астроци i •
играют важную роль в объединении зло
ментов центральной нервной системы
Астроциты можно подразделить пи
две категории -фибриллярные и праЛ
плазматические. У фибриллярш ।
астроцитов на окрашенных золог
препаратах видны длинные прямые О!
ростки, слабо или совсем не ветвями»
ся (рис. 17-29, справа). Такие астр
циты локализованы в белом вещее ню
В их цитоплазме обнаружены плотны»
тельца между пучками филамеш •
в отростках или даже в концевых ню
ках. Долгое время придерживались н»
го мнения, что только фибриллярш ••
астроциты содержат фибриллы И «
пучки филаментов), но с помонн»
электронного микроскопа такие пучн
были выявлены и в протоплазма । и •
ских астроцитах.
Последние имеют ветвящиеся шп
плазматические отростки, отхо;г...
во все стороны от тела клетки, таг •••
после окрашивания металлами клеш
напоминают заросли кустарника (ри
17-7, внизу, и 17-26). Их отростки i -i
че и ветви более многочисленны, чем
у фибриллярных астроцитов; как v*
отмечалось, электронно-микроск(мни
ские исследования показали, что п|"
топлазматические астроциты с» »м|»и
няют жесткость тоже благодаря нуч
кам филаментов.
Электронный микроскоп ноки IM
что астроци пи обоих union hmcioi ч»*
1ЮЛЫ1О Крупное СНС11ЮС ядро (|»Н
Гл. 17. Нервная тканЬ 205
Ни I /-28. Астроциты из головного мозга крысы (с любезного разрешения Е. Ling, J. Paterson,
Г I .eblond).
I l'i< к i роимая микрофотография; x 13 800. Обратите внимание на светлое ядро и цитоплазму; в цитоплазме
видеть пучки филаментов (/). Помечены два лежащих рядом аксона (2). Б. Обычгная микрофотография;
пни астроцита (5) вблизи капилляра (4). Тонкий срез окрашен толуидиновым синим. Светлоокрашенное
। • ipoimin имеет тонкий обо.вч хрома! ипл, расположенного у ядерной оболочки. Блсдноокра шейный цито-
ц|11ический отрос i ок идс! nucno мсалу icMiihiMH миг шинiiipoiiiiiiiii.iMii аксонами
/06 ЧастЬ HI. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 207
ном пучке волокон, соединяющем по
лушария большого мозга,-астроциты
составляют четвертую часть цопулм
ции глиальных клеток. Астроцин.1
образуются из астробластов, которы»
содержат много филаментов и спо
собны к делению. Поскольку иног.’ы
встречаются дегенерирующие астро
ниты, возможно, что дегенерация u.i
ходится в равновесии с образованием
новых астроцитов, что указывает и
возможность медленного обновлении
популяции этих клеток.
\i ЭПЕНДИМНЫЕ КЛЕТКИ
Нередко их относят толп
к глиальным клеткам. Эпендимш
клетки выполняют три функции, ои
ществляемые более или менее после к
вательно. Первая функция -пролифс|ы
тивная (см. рис. 17-7). Вторая-опор
ная. Когда стенка нервной трубим
утолщается, выстилающие ее клеит
выпускают длинные отростки, которы»
достигают ее наружной поверхногн
и какое-то время способствуют обр|
зованию наружной пограничной мем
браны, окружающей трубку. Попп
эти клетки постепенно перестают нм
поднять опорную функцию и в оспой
ном образуют непрерывную эпин
лиальную выстилку желудочков ми
га эпендиму. Они сохраняются м
в центральном канале спинного М01Ц
В некоторых участках желудо’н
эпендима впячивается, одевая с<н )
дистые сплетения, о которых мы рш
скажем позже.
МИКРОГЛИЯ
Микроглия-это мелкие клетки, р>
дко разбросанные в белом и сером m
ществе; в белом веществе (напрнм<|
в мозолистом теле) они состав ти*
около 5% глиальных клеток. Опп ।
вольно специфически окрашивать
слабым раствором углекислого пу
бра по методу дель Рио-Ортега; н|"
этом выявляются цитоплазма, и ч
а также длинные угловатые отрос ПВ
(рис 17-30). ’)||<-и ।роппо микрогмнт
1*ш 17-29. Белое вещество головного мозга
кролика (Penfield W.. Brain. 47, 430, 1924,
< изменениями).
Окршпипипие по методу дель Рио-Ортега на глиосомы
|гм юкст); видны ряд олиюдендроцитов (7) и фи-
П|»п нинрный астроцит (2) с периваскулярной ножкой
17-28). Часто в ядре под давлением
пучков филаментов образуется вдавле-
пиг Цитоплазма гоже довольно свет-
или, гак как содержит мало рибосом
и темен гов фапулярного эндоплазма-
1ИЧССК0ГО ретикулума. Как показано
и.। рис 17-28, />, аксоны (имеющие вид
। олец) часто оку । аны цитоплазмой
aviponiiia. Астроциты довольно
miioi очиспспны, например, и мозоли
гюм icue (coipii*. i.illosum) миссии
Риг. 17-30. Микрофотография микроглиальной
Четки; х 1100 (с любезного разрешения
1 Р. Leblond).
Пришивание по методу дель Рио-Ортега; ядро и ни-
in иазма сильно окрашены; от клетки отходят
шнпые темные цитоплазматические отростки.
Некие исследования показали, что кле-
ммное тело и отростки содержат ие-
Оокьшое количество гранулярного эн-
1Ш1лазматаческого ретикулума и до-
юиьно много плотных телец. Обычно
1гтки микроглии не делятся (а следо-
Цтельно, не включают 3Н-тимидин)
pi не проявляют заметных признаков
тдвижности или фагоцитарной актив-
ин ти. Однако при чрезвычайных об-
щи гельствах местного значения, на-
ример в случае колотой раны или
•и паления, происходят резкие измене-
иы: ядро и объем цитоплазмы увели-
•ннаются, клетки становятся под-
ижпыми и наполняются фагоцити-
щгмым материалом подобно другим
ьнсрофагам.
Происхождение. Происхождение ми-
ll" нлии остается предметом умозри-
н и.пых гипотез, но единодушным
•кинется мнение о том, что эти клетки
•чнниваются из клеток крови, вероят-
ии. путем трансформации моноцитов.
• I л на ко, чтобы процикнуть в ткань
вина, они, по-видимому, должны пре-
мии 11 *ть определенное препятствие -
||юйти через базальную мембрану ка-
Вн и ияра. Быть может, после прохожде-
нии из крови через эндотелий капилля-
IM клетки оказываются заключенными
• । расширением базальной мембраны
• шпиляра, г. с. становятся перите-
№/ ibiibi ин Такие клетки. полобно мп
...HUI ПЫ1ЫМ, Okpaillllli.lio | mi по гл
году дель Рио-Ортега, но в отличие от
них содержат очень мало цитоплазмы
и у них мало отростков. В конце кон-
цов, особенно при упомянутых крити-
ческих обстоятельствах, они разры-
вают окружающую их базальную мем-
брану и входят в ткань мозга.
Было бы проще, если бы микроглию
совсем не причисляли к нейроглии, по-
скольку она не развивается из эпите-
лия нервной трубки (как другие клетки
мозговой ткани) и не выполняет под-
держивающей функции.
РАСПОЗНАВАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ
НЕЙРОГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК НА СРЕЗАХ
Поскольку на срезах, окрашенных
гематоксилином и эозином, можно
увидеть только ядра глии, следует рас-
смотреть возможность выделения раз-
личных типов клеток по внешнему ви-
ду одних только ядер. Кое-какие раз-
личия действительно существуют; ти-
пичные ядра изображены на рис. 17-31.
Однако нежелательно, чтобы неопыт-
ный исследователь использовал только
такой способ определения; а если это
все-гаки приходится делать, то для по-
лучения сколько-нибудь достоверного
результата следует пользоваться тон-
кими срезами.
ПРИРОДА НЕЙРОПИЛЯ
Как уже упоминалось, на препара-
тах, окрашенных гематоксилин-эози-
ном, между капиллярами, телами кле-
ток и отростками нейронов видно
только бледно-голубое мелкозернистое
кажущееся бесструктурным вещество,
в котором разбросаны отдельные
ядра,-это так называемый нейропиль
(рис. 17-22). Однако электронно-микро-
скопические исследования показали,
что нейропиль представляет собой
переплетение клеточных тел и отрост-
ков астроцитов и нейронов; среди по-
следних только некоторые миелинизи-
рованы (рис. 17-32). Между телами
и отростками астроцитов видна тонкая
се ।ь меж к леточных пространств. Об-
щий о6|.<*м межклеточною иростраи
/ОН ЧастЬ tlf. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 209
Рис. I7-31. Рисунок клеток нейроглии со срезов, окрашенных гематоксилином и эозином (с люГнч
||<но разрешения С. Р. Leblond).
< irtm направо: в верхнем ряду светлый олигодендроцит, два промежуточных и три темных олигодендроин। •
н нижнем ряду: слева астроцит, справа клетка микроглии.
с । на довольно большой, полагают, что
он составляет 10-20% всего объема
мо и а. Между клетками, которые со-
сдиняются друг с другом десмосомо-
11 о доб 11 ы м и контактами, находятся
111 и к < па ми ногл иканы (i иа л уроновая
кислота, хондроитинсульфат и гепа-
ринсульфат), но отсутствует фибрил-
лярное межклеточное вещество. Ткане-
вая жидкость, находящаяся между
к ли । ками, должна поэтому удержи-
вания благодаря структуре геля, сход-
ною с аморфным веществом рыхлой
соедини тельной ткани и допускающего
диффузию веществ между капилляра-
ми и нейронами. Как известно, ней-
ро и и весьма чувствительны к недо-
спи ку кислорода или низкому уровню
сахара в крови.
МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ
Головной и спинной мозг защищены
нс только костным футляром (черепом
и позвоночником), но и гремя соедини-
irл|.но1 канпымн покровами мозговы-
ми оболочками (рис. 17 33). Самая вну-
ipciniMM из них непосредственно приле-
те i к ।пленному и спинному мозгу;
она на напасini мчгкои мозговой ибо
лочкой (pia mater) (рис. 17-33 и 17- И ।
Средняя оболочка называется паутин
ной (tunica arachnoidea), а наружна и
твердой мозговой оболочкой (dura ши
ter) (рис. 17-33 и 17-34). Микроскоппч.
ское строение каждой из них мы cciriiii
опишем.

МЯГКАЯ МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА
Как можно судить по названию Он
лат. pia- нежный, хрупкий;
мать), эта оболочка тонкая. Она сот р
жит как переплетающиеся пучки н-
лагеновых волокон, так и сегь тонн»
эластических волокон и покрыта
прерывным слоем плоского эпизсши
морфологически сходного с мети
лием полостей тела. Мягкая оболом*
содержит единичные фиброблш Ц
и макрофаги и много кровеносных • •
судов, распределенных по всей попер*
ности мозга.
ПАУТИННАЯ ОБОЛОЧКА
Средний слой мозговых оболом»
называю! наутинныл/, гак как он оно
леи oi мягкой мозговой оболочки I
в ю же время соединен i ней) iitiyinili*
I'ln. 17-32. Электронная микрофотография участка нейропиля из коры больших полушарий:
12 000 (с любезного разрешения I. Robertson).
" </>\г слева-капилляр. Видны эндотелиальная клетка капилляра (7) и базальная мембрана (2). Сразу снаружи
• низальной мембраны капилляр окружен светлой зоной (3), образованной распластанными на базальной
Ярине ножками астроцитов, тела которых расположены
нН <>1 ростков астроцитов и нервных волокон, большая
«hoiся и миелинизированные волокна (4).
Подобной сетью тонких соединитель-
шгканных перегородок (рис. 17-33).
I грм ином паутинная оболочка (от
। г * । арахноидее - подобная паутине)
•пргделяют как непрерывную «крышу»
|Д мягкой оболочкой, так и сеть пере-
। ы - ic к (трабекул), поддерживающих
ц крышу (подобно подпоркам). Мяг-
ок» и паутинную оболочки иногда
нгматривают как одно целое под об-
пнм названием pia-arachnoideo или /ер-
^Ilh'IUHX.
11.1 у । и 111 in я оболочка и ее трабекулы
_________мем-
далек о от капилляра. Нейропиль состоит из переплете-
часть которых вемиелинизирована, хотя изредка встре-
содержат в основном тонкие коллаге-
новые волокна и немного эластиче-
ских. Как наружная, так и внутренняя
поверхности перепончатой «крыши»,
а также трабекулы выстланы
непрерывным слоем тонких упло-
щенных клеток, сходных с теми, ко-
торые покрывают мягкую мозговую
оболочку. Между перепончатой кры-
шей паутинной оболочки и мягкой
оболочкой имеется пространство, пере-
секаемое паутинными перемычками,
поддерживающими крышу. ’ )ю про
Рис. 17-33. Схема, иллюстрирующая слои мш
говых оболочек и периваскулярное простри»
ство (Woollam D. Н„ Millen J. W.. 1955).
Обратите внимание на «эписпинальное» и «пермтн
ровное» пространства, видимые на обычных срси»
в световой микроскоп, которые не являются истинИИ
ми пространствами, а представляют собой артефамы
/-твердая мозговая оболочка, 2-субарахноидалы1н>
пространство, 3-«эписпинальное» пространство I ш
4-мягкая мозговая оболочка, 5-кровеносный сом -
6 периваскулярное пространство, 7-перинейронп*
пространство, Я-ретикулярная периваскулярная
дочка.
странство заполнено цереброспинальной
жидкостью и называется субарахнои-
дальным (рис. 17-33 и 17-34).
На поверхности головного мозга,
как уже говорилось, имеется много бо-
розд и извилин (см. рис. 17-6). Мягкая
оболочка повторяет ход борозд и из-
вилин, вплотную покрывая их поверх-
ность, а перепончатая часть паутинной
оболочки, напротив, не заходит туда
(за исключением некоторых более
крупных борозд). Поэтому над бороз-
дами остается больше места для цере-
броспинальной жидкости, чем в других
участках. И действительно, имеются
участки, называемые цистернами. где
поверхность мозга и покрывающая ее
паутинная оболочка разделены значи-
тельным расстоянием, так что здесь
помещается большое количество цере-
броспинальной жидкости.
поперечно!о среза
’in 17 14, Схема
цы пин ।омические отношения оболочек спинною монп и ci
< iK'ii।рцhi.ной периной <иг1гмой OApniHir iiiihmiiiihc ни
межпозвоночных 01 1Н‘|Н 1й1
позвоночною столба на уровне
.................. способ связи периферической нерннпД
, ................. . спинальный ।пнглий и шднем (mini
...... 10Ш1 пффергнпн.и нейронов / эпидурально» нростр»нсшн, ’ iiirpuui .....
..'IHIIIHIN оГмгючвв, / IKIIIIIlll И'»!’»’. 1 lirpvHHHil mipeillOH. Л П1ИНППМ1НМИ1ОЙ НСП1», 1 н*
•ИН1Н1Р1.Л о» ....ими», нм и Щ1МЬ. f JUUM» MueiiHiO иСцнюч»» 1НЙ ....... Г <»»«
< Н'МЫ
ТВЕРДАЯ МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА
Эта самая наружная оболочка моз-
га dura mater (от лат. dura-твердая),
как указывает ее название, имеет жест-
кую консистенцию и состоит из плот-
ной соединительной ткани (рис. 17-33).
Коллагеновые волокна в твердой обо-
лочке спинного мозга идут преимуще-
<г пенно в продольном направлении,
। в краниальной области их путь менее
правилен. Кроме коллагеновых в обо-
лочке содержится немного эластиче-
• ких волокон. Имеются определенные
различия в структуре твердой мозго-
”|)й оболочки позвоночного канала
и черепа. В позвоночном канале она
нежит относительно свободно и со-
ноит из плотной соединительной тка-
ни Пространство между ее внутренней
поверхностью и наружной поверх-
||<н гью паутинной оболочки называет-
। субдуральным (рис. 17-34) и обычно
। одержит небольшое количество жид-
еогги, которая не является цереброспи-
иниьной. Снаружи, от твердой мозго-
н«И1 оболочки спинного мозга находит-
• и тидуральное (экстрадуральное) про-
• ipaiicTBO (рис. 17-34), заполненное
1’ииюй соединительной тканью, в ко-
и>|юй имеются варьирующее количе-
|во жировых клеюк и мпоючис
Гл. 17. Нереная тканЬ 211
ленные вены. Внутренняя надкостница
позвоночника, выстилающая позво-
ночный канал, служит наружной гра-
ницей эпидурального пространства.
Пространство между паутинной «кры-
шей» и мя1кой оболочкой, как отмеча-
лось выше, называют субарахнои-
дальным (рис. 17-34).
В черепе нет эпидурального про-
странства, так как здесь твердая обо-
лочка сливается с внутренней надкост-
ницей черепных костей.
Хотя часто считают, что твердая
оболочка головного мозга состоит из
двух слоев, на самом деле имеется
только один (называемый внутренним)
слой, который продолжается в позво-
ночном канале. Так называемый на-
ружный слой не входит в состав твер-
дой оболочки, а соответствует здесь
внутренней надкостнице черепных ко-
стей. Однако, поскольку эти два слоя
срослись, говорят также, что твердая
оболочка срослась с костями черепа.
Твердая оболочка содержит меньше
Рис. 17-35. Схема, иллюстрирующая мозговые
оболочки, верхний сагиттальный синус и арах-
ноидальную ворсинку (Weed L. Н.» Am. J.
Anat., 31, 203, 1922).
Видно расширенное субдуральное пространство. Суба-
рахноидальное пространство над извилинами тоже
увеличено, так что видна субарахноидальная сеть.
7 трабекула паутинной оболочки, 2 - субдуральное
пространство, 3 паутинная оболочка, 4-мягкая моз-
ювая оболочка 5 арахноидальная ворсинка, б-твер-
дая мононан оболочки, 7 верхний сагиттальный си-
нус. шло!глий, V субпряхнаилляы1ое простран-
i । по /О । rpiiMtiiiuiii.iii i»i|MH ink. II корн монп
(/12 ЧастЬ lit. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 213
Ьосудов, чем надкостница. Кроме того,
Несмотря на срастание надкостницы
и краниальной твердой оболочки на
г><» напей части головного мозга, в ot-
ic ш.пых особых участках они разде-
•h iii.i; здесь твердая оболочка прони-
gici и глубь борозд, образуя крупные
нрсюродки или складки (рис. 17-35).
Вдоль линии, от которой оболочка
Переходит в борозду между складками
। нердой оболочки, может образовы-
паи.ся полость. На поперечном срезе
(риг 17-35) она имеет примерно тре-
уюльную форму и сверху граничит
t надкостницей (так называемый на-
ружный слой), а с двух сторон ее окру-
/iGici тердая оболочка, которая тянет-
см по сторонам борозды, образуя здесь
перегородку (рис. 17-35). Эти про-
ори 11 ст ва между складками твердой
оболочки, тянущиеся вдоль линии, где
о । ходят перегородки, выстланы эндо-
।гнием и содержат венозную кровь;
ио синусы твердой оболочки (рис.
17 15) и венозные лакуны.
НОС I УПЛЕНИЕ
ПИТАЗЕЛЕНЫХ ВЕЩЕСТВ К ТЕЛАМ
НЕЙРОНОВ СЕРОГО ВЕЩЕСТВА
Капилляры, доставляющие пита-
1СЛЫ1ЫС вещества клеткам серого ве-
щества больших полушарий, мозжечка
|и спинного мозга, берут начало от ар-
। триальных сосудов вблизи поверхно-
с|и головного и спинного мозга. Эти
сосуды переходят в более глубокие
слои мозговых оболочек. Мелкие со-
суды из мозговых оболочек проникают
н гкань головного мозга и заканчи-
ваю! ся капиллярами, питающими ней-
роны и нейроглию.
Кровеносные сосуды мягкой мозговой
оболочки. Кровеносные сосуды, прони-
hjioiiuie в гкань головного мозга,
и проксимальной своей части покрыты
। онг им футляром из ретикулярной со-
< limine-1ЫЮЙ гкани (рис. 17-33). Кро-
ме ни о, каналы, но которым сосуды
проходя! в гкань мопа, выстилав!
мшкая мозговая оболочка. Между
t ноем соединительной нсани, покры-
II.HOlllllM »1 И • <Ц \ II.I И III.К I II НК • »11 I .1
нала (т.е. мягкой мозговой оболочкой)
имеется периваскулярное пространство
(рис. 17-33). Оно существует только во
круг крупных сосудов и отсутствуем
около капилляров. Это пространство
сообщается с подпаутинным и содер
жит цереброспинальную жидкость.
В результате исследования обычны *
срезов головного мозга, окрашенные
гематоксилином и эозином, создало^
два неверных представления, существо
вавших в течение многих лет и осип
ванных на артефактах. Во-первых, ни
таких срезах можно видеть дополни
тельное пространство между мягком
мозговой оболочкой, выстилающей к л
налы для сосудов, и тканью головною
мозга (рис. 17-33, слева}, которое |н«
является в результате сморщивании
ткани при фиксации. Во-вторых, ни
блюдали так называемое перинейрон
ное пространство между телами неии
нов и нейрополем (рис. 17-33). ()ь
этих пространства являются арте<|);н»
тами. К тому же, как отмечалось ни
ше, истинное периваскулярное про
странство, которое можно виден
в световой микроскоп вокруг больший
сосудов, исчезает, когда сосуды пер’
ходят в капилляры, так что около ни
пилляров не существует непрерывно!
пространства, выявляемого на огр-
шенных гематоксилином и эозшк
срезах (наример, рис. 17-22, Б, втн\
в центре). Выше уже говорилось, чн
такие пространства также явл я юн
артефактами.
ОБРАЗОВАНИЕ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
В СЕРОМ ВЕЩЕСТВЕ И ЕЕ ВСАСЫВАНИЕ
Как мы знаем из раздела о рых nil
соединительной ткани, тканевая ж И Я
кость образуется в результате фн •
грации из артериальных концов канн
ляров и всасывается на уровне В
венозных концов (см. рис. 8-6). В 6oj||
шинстве участков организма избы ин
жидкости отводится по лимфа in'
еким капиллярам. Эндотелий каинит
ров обычно пропускает некоторые •
ки крови, но они нс пака11ЛИ11пюГ91
и тканевой жидкости, гак ни»
непрерывно удаляются по лимфатиче-
ским капиллярам.
Однако в сером веществе дело об-
стоит совсем иначе. Во-первых, в цен-
тральной нервной системе нет лимфа-
тических капилляров, которые отводи-
ли бы тканевую жидкость; в любом
другом месте организма это приводи-
||о бы к отеку (см. рис. 8-7,Б). Во-
вторых, эндотелиальные клетки капил-
ияров мозга соединены почти
непрерывными плотными контактами
(см. гл. 7). Поэтому через эти капил-
1яры практически не выделяется новой
нсаневой жидкости. Кроме того, ка-
пилляры серого вещества окружены
хорошо развитой базальной мембра-
ной (рис. 17-32), между слоями кото-
рой часто находятся перициты.
Относительно того, полностью ли\,
окружают базальную мембрану капил-»
ыров ножки астроцитов или в этом
покрове имеются разрывы, высказыва-
шсь различные мнения. Робертсон
(Robertson, 1962) показал, что отрост-
квми астроцитов прикрыто 88% по-
церхности базальной мембраны (рис.
17-32). Полагают, что помимо этого
1"„ ее поверхности закрыто цитоплаз-
мой олигодендроцитов, а остающиеся
Н"о занимают очень небольшие отрост-
ки клеток, то ли нервных, то ли нейро-
• лиальных-их природу еще не сумели
(очно определить.
I сматоэнцефалический барьер
Клинические и экспериментальные
iiiiiHbie указывали на существование
• матоэнцефалического барьера еще до
юго, как электронно-микроскопиче-
hiii* исследования позволили устано-
"||и» его структурную основу. Оказа-
на i., например, что некоторые лекар-
। псиные препараты при внутривенном
"if цении не попадают из крови в го-
юпной мозг, хотя могут переходить
I другие ткани. Кроме того, некоторые
>Р»|' и гели, обычно переходящие из
ipiHin в другие части тела, не обнару-
жившись в сером веществе, что, не-
сомненно, свидегельсгвопи по о суще
нюнании какого-то барьера между
кровью и мозгом. На основании элек-
тронно-микроскопических исследова-
ний с использованием электроно-
плотных маркеров можно сделать вы-
вод, что этот барьер образуют : 1) не-
прерывный эндотелии капилляров,
клетки которого соединены обширными
плотными контактами, по-видимому
почти полностью перекрывающими
щели, и 2) очень плотная базальная
мембрана, окружающая капилляры.
Однако газы и другие мелкие моле-
кулы, необходимые для питания ней-
ронов и глиальных клеток, относитель-
но легко диффундируют через этот
барьер.
ОБРАЗОВАНИЕ. ЦИРКУЛЯЦИЯ
И ВСАСЫВАНИЕ
ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
Распределение цереброспинальной
жидкости. Защита нежных тканей цен-
тральной нервной системы обеспечи-
вается тем, что они находятся
в костных футлярах, а также тем, что
они взвешены в жидкости. Эта жид-
кость заключена в подпаутинном про-
странстве, так как все межтканевые
промежутки паутиноподобной струк-
туры (рис. 17-33) заполнены видоизме-
ненной тканевой жидкостью, которую
называют цереброспинальной жид-
костью (ЦСЖ). Пропитанные жид-
костью мягкие оболочки полностью
покрывают головной и спинной мозг
и играют роль гидравлического амор-
тизатора.
Желудочки головного мозга состав-
ляют непрерывный канал (см. рис.
17-6), заполненный ЦСЖ и соеди-
ненный с подпаутинным простран-
ством тремя отверстиями в крыше че-
твертого желудочка. Обычно ЦСЖ
вытекает через эти отверстия изнутри
на поверхность мозга.
Состав ЦСЖ, Цереброспинальная
жидкость содержит соли, очень мало
белка и только несколько типов кле-
ток, главным образом лимфоциты. Ис-
следование ЦСЖ при подозрении на
।равму и пи заболевание центральной
нервной cHcicMi.i имсс! большое ди<и
Н ЧастЬ ill. Системы тканей
Гп. 17. Нервная тканЬ 215
к h i ичсское значение. Например, обна-
>ужспие крови в ЦСЖ может подтвер-
|цit» предположение о переломе черепа
разрывом сосудов. Увеличение числа
i исток в ЦСЖ свидетельствует о во-
п.। иггслыюм заболевании мозга или
иотговых оболочек. Даже определение
м.111 пения ЦСЖ иногда помогает выя-
iiiiii. некоторые патологические состоя-
ния юловного или спинного мозга.
Мес । а образования
цереброспинальной жидкости
Некоторое количество ЦСЖ обра-
тней на поверхности головного моз-
i.i, но большая часть выделяется в же-
ну доч к и сосудистыми сплетениями,
представляющими собой богатые ка-
нн ллярами структуры, выступающие
в просвет желудочков и внешне напо-
минающие кисточки (рис. 17-36). Функ-
ция этих структур состоит в образова-
нии тканевой жидкости. Капилляры
нежат вблизи свободной поверхности
(и потения, которое омывается жид-
костью желудочка (рис. 17-36). Сво-
бодная поверхность покрыта кубиче-
ским эпителием, через который дол-
жна пройти жидкость, прежде чем
попадет в просвет желудочка и станет
ЦСЖ; по этой и другим причинам не-
кем орым веществам, особенно макро-
молекулярным, труднее попасть
и I (СЖ, чем в обычную тканевую
жидкость.
Развитие сосудистых сплетений.
Часть нервной трубки, из которой
образуется крыша третьего и четверто-
ю желудочков, становится очень тон-
кой толщиной всего лишь в один
спой кубических клеток, составляющих
и к-и диму, которая покрыта мягкой
и паутинной оболочками с крове-
носными сосудами. В этих местах моз-
гопыс оболочки, проталкивая эпенди-
му впереди себя, образуют выпячива-
ния в полость желудочков будущие
сосудистые сплетения. Сходный про-
цесс приводит к развитию сосудистых
силе гений в боковых желудочках. Та-
। им способом образую гея четыре сосу
/ШС1ЫХ сплетения по одному в каж
ДОМ ЖС 1У /|ОЧ1<<- мо и л
Рис. 17-36. Микрофотография участка сосу пн
стого сплетения в головном мозгу человека <•
любезного разрешения Е. Linell).
Обратите внимание на кубический эпителий, вы< t н
лающий ворсинки, и полнокровные извилистые каш» •
ляры под ним.
Микроскопическое строение сосуда
стого сплетения. Сосудистое сплетен!'
состоит из большого числа лик-
видных отростков, как бы свисают и
со стебелька. В каждом отроен*
имеется мелкая артерия или артерии
ла, переходящая в капиллярное силен
ние. Извилистые капилляры образуй
в эпителии бугорки, называемые mi/i
симками (villi). На рис. 17-36 покатим
один из отростков, из которого по Оо
кам выступают ворсинки с крупным*
капиллярами.
Эпителий, покрывающий сосудись»»
сплетение, развивается из эпендимы
Это кубический эпителий (рис. 17 1Л)
его называют эпителием сосудисны
сплетения. Он опирается на тонгнь
слой соединительной ткани, пройм*
дящей из мягкой и паутинной обо ин
чек и продвигающейся в ходе разни и*
позади эпителия и впереди крот
носных сосудов. Электронно- м век |
скопические исследования покат.i ин
что свободная поверхность инн
лиальных клеток покрыта микрон» ।
синками с несколько расширенным!
концами.
На о । носи । с hi.но ранних этапах рн
ни гия организма в сплетениях боковых
! желудочков происходят дегенера-
I гивные изменения, проявляющиеся
I и отложениях кальция или образова-
нии кист.
I Циркуляция цереброспинальной жидкости
Цереброспинальная жидкость, обра-
I |ующаяся в боковых желудочках, вы-
ходит из них через межжелудочковые
I отверстия и вместе с ЦСЖ третьего
I келудочка переходит по сильвиеву во-
допроводу среднего мозга в четвертый
кслудочек, а затем через его крышу
и подпаутинное пространство. Боль-
шая часть ЦСЖ, находящейся в про-
сгранствах мягкой и паутинной оболо-
« чек, окружающих головной и спинной
1 мозг, образуется в желудочках, поэто-
му если выход ЦСЖ через крышу че-
шертого желудочка блокирован, то
' она накапливается в желудочках и рас-
ширяет их, вызывая сдавление мозга
изнутри. Это может происходить при
, ц|болевании или аномалии развития,
и такое состояние называют внутрен-
ней гидроцефалией.
I Некоторое количество ЦСЖ обра-
I «уют более мелкие кровеносные со-
•уды, пронизывающие мозг. Они про-
ецируют немного тканевой жидкости,
нагорая идет к поверхности головного
мозга по мягкой и паутинной моз-
I юным оболочкам, сопровождающим
•Юсуды. На поверхности мозга она
г вмешивается с основной массой ЦСЖ.
Поскольку ЦСЖ образуется непрерыв-
но, она должна все время удаляться,
иначе повышалось бы внутричерепное
| | и пение. Существуют структуры, че-
рп которые ЦСЖ всасывается обрат-
но в кровоток с той же скоростью,
какой образуется; это арахнои-
||)и ibiihie ворсинки выросты паутинной
1болочки, выступающие в венозные
L вкусы твердой мозговой оболочки
| рн< 17-35). В полости арахноидальной
liiipcKHKH находится ЦСЖ, отделенная
I и крови синуса только тонким покро-
пим ворсинки (рис. 17-35). ЦСЖ про-
чини через ЭТОТ покров И ПОШ1Д11С1
и венозную кровь синуса
Особенности образования и всасывания
цереброспинальной жидкости:
сравнение с тканевой жидкостью
в других частях тела
По механизму образования и всасы-
вания ЦСЖ не так уж сильно отли-
чается и от тканевой жидкости боль-
шинства других областей тела. Как
полагают, гидростатическое давление
в капиллярах сосудистых сплетений
повышено (по сравнению с обычным
для капилляров); они выглядят как
при гиперемии. Поэтому тканевая
жидкость должна легко выделяться из
них. Вместе с тем в венозных синусах,
куда выступают ворсинки, гидростати-
ческое давление бывает низким. Кроме
того, более высокое осмотическое да-
вление крови (обусловленное ее белка-
ми) должно присасывать ЦСЖ, содер-
жащую мало белков, обратно в кровь
через клетки этих ворсинок. Однако
этот механизм отличается от механиз-
ма всасывания тканевой жидкости, по-
скольку, как уже отмечалось, в цен-
тральной нервной системе отсут-
ствуют лимфатические сосуды, отво-
дящие избыток жидкости. Не исключе-
но, однако, что некоторое количество
ЦСЖ оттекает по периневральным
пространствам, сопровождая нервы,
направляющиеся к различным обла-
стям тела.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ
НЕРВНОЙ ТКАНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Периферическая нервная система со-
стоит из следующих компонентов.
1. Ганглии. Они представлены мел-
кими узелками, содержащими тела
нейронов. Имеется два основных типа
ганглиев: цереброспинальные ганглии с
телами афферентных нейронов, иннер-
вирующих сегменты организма (см.
рис. 17-5 и 17-34) и вегетативные
ганглии с телами эфферентных нейро-
нов вегетативной (автономной) нервной
систем ы.
2. Нервы. Эю разве шляющиеся гя-
жи. которые О1ХОДИ1 как от головного
/16 ЧастЬ III. Системы тканей
моча (черепные нервы), так и от спин-
ною (спинномозговые нервы) и папра-
101 яю гея почти во все области тела
(см рис. 17-1). Каждый нерв содержит
много нервных волокон, обычно обоих
гппов и афферентные, и эфферентные.
Крупные нервы иногда называют нерв-
ными стволами.
t Нервные окончания и специализи-
рованные органы чувств. Подробное
описание различных афферентных (сен-
сорных) нервных окончаний и органов
чувств дается в соответствующих гла-
вах позже, поскольку их легче изучать
после описания органов и структур,
в которых они находятся. Все эффе-
ктные волокна оканчиваются в желе-
uix пли мышечных клетках. Окончания
»ф(|юрептных волокон между секре-
горными клетками экзокринных желез
будут описаны позже в этой главе,
л ирферемтные (и также афферентные)
окончания в мышцах рассматриваются
в гл. 18.
Теперь мы можем подытожить нашу
классификацию нервных тканей:
Нервная ткань
ь 1 Серое вещество
I Белое вещество
{Ганглии
Нервы
Нервные оконча-
ния
I к и II
ЦНС
I К II II
ИНС
РАЗНИ I ИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
IIГ РИНОЙ СИСТЕМЫ
Лфс|)срентные и эфферентные компо-
ненгы периферической нервной си-
стемы развиваются из различных ис-
। очников. Рассмотрим сначала аффе-
peiiiiibie компоненты.
Афферентные компоненты. Нервная
плпс тикка дасз начало не только нерв-
ной । рубке, но и двум нервным гре-
бешкам (см. рис. 6-3). Каждый из них
распадается на цепочку узелков это
нредннч гвенники ншглиев задних (дор-
i .1 hi.iii.ix) корешков cniiiiiioi о мои а
и их черепных гомологов. Каждый cei
мои спинною мои a iimcci два (аких
ганглия: по одному на каждой сторон»
в дорсолатеральном направлении (рис
17-34 и 17-37). Нейроэктодермалын.к
клетки этих ганглиев, еще находяи
в нервной трубке, дифференцирую ген
в двух главных направлениях. Одно
направление ведет к образованию ней
робластов. Это биполярные клетки,
но, как говорилось выше, их отростки
сливаются, так что развивающийся in
них биполярный нейрон имеет псеп
доуниполярную форму (см. рис. 17-2)
Однако их единственный отросток pa I
ветвляется, одна ветвь растет к задне
му корешку спинного мозга, другая ►
периферии вместе с другими волоки.*
ми в составе нервного ствола и в кон
це концов достигает ткани, где эпи
отросток должен сформировать сен
сорное окончание (рис. 17-37).
Некоторые нейроэктодермалы и <
клетки в ходе развития спинальном
ганглия дифференцируются по втор»,
му пути - образуют опорные кле i mi
последние не относятся к нейро ин и*
но представляют собой периферии!'
ские аналоги глиальных клеток. Они
бывают двух главных типов: кнн
сульные клетки, из которых образуй»i
ся капсулы вокруг ганглиозных клепи
(рис. 17-38), и шванновские клене .•
формирующие оболочку нервных но
локон.
Эфферентные компоненты. Они р||
виваются не из нервных гребен in •
а из среднего слоя нервной труОм
(рис. 17-37). Нейробласты станонш-
эфферентными нейронами, а их аксонм
отходят от переднебоковой поверх и
ста спинного мозга в составе псрпФ*
рических нервов. Эфферентные во mm
на черепных нервов образуются гем *•
способом. Аксоны выходят за пред< и
центральной нервной системы к ।
отверстия (рис. 17-34) и объединяют
в нервные стволы (рис. 17-37), в с<н пи»
которых они доходят до инпгрш
руемых ими структур.
При рассмотрении вегетативной ш рк
ной системы мы обнаружим, чн> ••»•
состоит только из эфферентных нен^
нов и что тела некоторых из них леей-
в головном и спинном мозгу, а и »
Гл. 17. Нервная тканЬ 217
Рис. 17-37. Схема, иллюстрирующая происхождение периферической нервной системы.
Нервный гребень дает начало клеткам ганглия заднего корешка. Отростки каждой клетки ганглия растут как
» периферии, так и в центральную нервную систему; следовательно, из нервного гребня происходят афферентные
компоненты периферической нервной системы. Эфферентные компоненты периферической системы развиваются
и» нервной трубки путем роста аксонов из переднего рога по мере развития спинного мозга.
других нейронов распределены по веге-
тативным ганглиям в различных обла-
стях тела (но не находятся в ганглиях
1адних корешков спинного мозга). Та-
ким образом, в последнем случае тела
нейронов лежат за пределами ЦНС.
Они развиваются из нейроэктодер-
мальных клеток нервного гребешка,
мигрирующих в другие области тела
на ранних стадиях развития. Опишем
hh 17-38, Схема участка спинального ганглия
при большом увеличении).
iio'iokiiii, 2 капсульные* кпеин. f iinn iimoiiimi
" II II. 7 | (1СЦИ11П I г 111,110 l HHIIIIIItl ►»!!. \ II
вкратце, куда они направляются и ка-
кова их функция.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ
СПИНАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ
Тела нервных клеток имеют окру-
глую форму. Многие из них крупные
до 120 мкм в диаметре (рис. 17-38), но
есть и мелкие (15 мкм). Их крупное
ядро расположено в центре клетки,
бледно окрашивается и обычно содер-
жит одно хорошо видимое ядрышко
(рис. 17-38). В цитоплазме имеются
нейрофибриллы и базофильный мате-
риал, более дисперсный, чем в клетках
переднего рога. В цитоплазме могут
быть скопления желто-коричневого
пигмента липофусцина (см. рис. 5-62).
Каждое из округлых тел нейронов от-
делено от соединительнотканного кар-
каса ганглия одним слоем уплощенных
капсульных клеток, или амфицитов
(рис. 17-38), происходящих из экто-
дермы; как отмечалось, они соответ-
ствуют глиальным клеткам централь-
ной нервной системы.
Проксимальный отросток каждой
ганглиозной клетки подходит к пучку
волокон в заднем корешке и там, как
мы уже видели, разделяется на две ве-
тви. Одна ветвь вливается в спинно-
мозговой нерв, в котором проходит
к рецепторному окончанию (рис.
17-37). Другая входит в задний коре-
шок и дос ни ис । нишею столба серого
/in ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 219
рещсства на той же стороне спинного
мозга (рис. 17-37). Оба отростка
чодны с аксонами и обычно миелини-
шроианы. Соединительная ткань, в ко-
торой лежат клетки ганглия и их от-
рос । к и, по составу аналогична той,
которая окружает нерв (см. ниже).
М11К Р()( KOI IИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
I (»1 ДИНИ ГЕЛЬНОТКАННЫЕ КОМПОНЕНТЫ
III <1’11011
11ри анатомической препаровке мож-
но видеть, что шнуровидные перифери-
ческие нервы довольно прочны в отли-
чие от ткани ЦНС. Это обусловлено
и ।; р । и тельным количеством соедини-
। сиьпой ткани, образующей трубчатые
обкладки трех порядков. Как можно
иилги. на поперечном сечении крупно-
ю периферического нерва, соедини-
it hi.потканная трубка окутывает нерв
ни всем его протяжении; это эпиневрий.
Он не такой толстый и прочный, как
с гонка находящейся в нем трубки сле-
дующего порядка - периневрия (рис.
17 19 и 17-40). Каждая трубка перине-
нрия окружает пучок нервных волокон,
а каждое волокно заключено в соеди-
ни гель потканную трубку эндоневрия
(рис 17-39 и 17-40). В нервах меньшего
размера эпиневрий отсутствует. Поэто-
му небольшие нервы, как, например,
изображенные на рис. 17-39 и 17-40, со-
мом i из трубки периневрия, содержа-
щей >и до невральные трубки, каждая из
которых заключает в себе нервное во-
локно.
Такие ясс самые оболочки (эпи-, пе-
ри и эндоневрий) мы находим в цере-
броспинальных ганглиях.
Рис. 17-39. Микрофотография поперечного ор|
за периферического нерва; х 100 (с любезши»»
разрешения С. Р. Leblond).
Окрашивание осмиевой кислотой. Обратите вниммни»
на толстый слой периневрия (внизу справа), окру* и и»
щего пучок нервных волокон, миелиновые оболоней
которых имеют черную окраску. Видны тонкие ПМ
слойки рыхлой соединительной ткани, состамяюннй
эндоневрий.
шванновской оболочкой (рис. 17 II'
Шванновские клетки, образующие ну
оболочку, происходят от нейроэм"
дермальных клеток из нервных гроб
ней и отчасти нервной трубки. В один»
случаях между нервным волоки»-
и цитоплазмой шванновских клее
имеется значительный слой мие нш
(рис. 17-41 и 17-44); такие волокна и»
зывают миелинизированными, ВолОМ
иного типа (обычно более мелкие) н»
шены миелина и называются немы н
низированными безмякотными. В круН
ном нервном стволе содержатся
миелинизированные, так и немиеиипн
зированные волокна. Переходим I
описанию миелинизированных в»--
кон.
Рис.
Афферентный
Пучки
Эпиневрий
Периневрий
Эндоневрий
Сенсорное
окончание
Спинальный
ганглий
Периферический
нерв
Перехват Ранвье
Аксон
17-40. Схема
организации периферической
Двигательное
окончание
Клетка
переднего
рога
Эфферентный
нерв
Нервное _ Миелиновая
волокно оболочка
оболочка
Неврилемма
u (шванновская
оболочка)
нервной системы.
каются к аксолемме, не покрывая ее
полностью. Таким образом, нервное
пол окно в этих местах не покрыто
пванновской оболочкой. Как показано
in рис. 17-42, в перехватах отростки
•оссдних шванновских клеток соприка-
саются таким образом, что выступы
на отростках одной клетки совме-
щаются с выемками соседней клетки
шодобно тому, как можно сплести
нпньцы рук); некоторые отростки при-
нижаются к аксолемме не вплотную,
। окружены межклеточным веществом.
। > а зальная пластинка вокруг шваннов-
|иой оболочки в перехватах Ранвье не
Изрывается и тянется от одной шван-
новской клетки к другой. Расстояние
между последовательными перехвата-
III Ранвье варьирует от 0,3 до 1,5 мм.
Как описано выше, перехваты Ранвье
имеются и в волокнах ЦНС (см. рис.
17-10), где, однако, миелин образуют
олигодендроциты. Нервные волокна
разветвляются именно в перехватах
Ранвье. Роль перехватов Ранвье
в сальтаторной передаче нервных им-
пульсов обсуждалась в этой главе ра-
нее.
Образование и улы растру ктура
миелиновых оболочек
в периферической нервной системе
Шванновская клетка сначала обх-
ватывает аксон (рис. 17-43,Л), так что
он оказывается лежащим в длинном
желобке. Обычно полагают, что после
этого шванновская клетка начинает на-
матываться на аксон (рис. 17-43, А-В).
Плазматическая мембрана шваннов-
Ill ГВ11Ы1-, ВОЛОКНА
III 1'ИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
V hi. । расгруктура нервных волокон
(пксонов) была описана выше (см. рис.
17 16) Каждое периферическое нервное
волокно одело гонким нежным цито-
НЛПЗМ111 ичсеким слоем невро teuuou
(на 1ЫВВСМОЙ ином* неврилеммой), или
Шванновские клетки и перехваты Ганн»
Как говорилось выше, миелин ш
крывает нервное волокно не снлп|||
а прерывается через регулярные при
межутки так называемыми перехшМВ
ми Ранвье (рис. 17-40 17-42). В нс|ХЧМ
iax миелин отсутствует, гак что m
ростки шванновских к пел ок при б/Ж
1 •»• 17-41. Упрошенная схема участка
in» шпизированного периферического
pihi со шванновской оболочкой (пе-
||»»|ц«,ммой). (Barr М. I . The Human
ним ни System, New York, 1 lai pci and
luv. 1972).
Ih mi i niiiHiiiioiicKiir x ic i к и и in । n< । • ‘ " и и
ItIMI.p,
Насечка
Шмидта-
Лантермана
Цитоплазма и ядро
|шванновской
клетки!
llrppKiiiii PniHii.c Mih iimi

ЧастЬ /II. Системы тканей
•in 17-42. Схема, иллюстрирующая ультраструктуру миелиновой оболочки аксона периферииесь••
о нерва на поперечном (слева) и продольном (справа) срезах (с любезного разрешения С. Р. I*
ilond).
М» » ду иксолсммой (2) и плазматической мембраной (3) шванновской клетки имеется периаксональное прострдн
н»о (4). Волокно окружено шванновской оболочкой с перехватом Ранвье (7). Миелиновая оболочка (5), обрпш
iiiiiiiuiM трансформированной мембраной шванновских клеток, прерывается там, где шванновские клетки соем
•ihiioi дру» с другом в перехватах Ранвье. Большая часть цитоплазмы (6) шванновской клетки лежит кнаруин
>1 миелина и содержит ядро (7). Насечка Шмидта-Лантермана (8) показана внизу справа; она представляет <-»
<н>(| «кармашки» с цитоплазмой шванновских клеток, заключенной в миелине.

клетки на упрощенной схеме то-
Рис. 17-43. Схема, иллюстрирующий*
ранние стадии (А-В) образован»!
миелина шванновскими клетками и п|
риферичсской нервной сис1 гм»
(Green В. В., Schmitt F. О. SympoilO
of the Fine Structure of Cells, Gronlii
gen, Holland, Noordhoff, 1955).
Соответствует гипотезе «рулет с джем.
к
чго мы наблюдаем в световой ми-
роскон,
пред славлена
одной линией
(рис.
17-43); позже электронно-микро-
конические
/ни
)йпую
исследования выявили
линию.
Когда шванновская
к не।ка
начинает наматываться на ак-
участки ее плазматической мем-
ы по краям желобка (в котором
СЖИ1 аксон) вступают в контакт друг
другом (рис. 17-43, Б,В). Обе части
на чма । ической мембраны остаются
(ц-дииепными, и тогда видно, что
iiriiGi продолжает обматывать аксон
ю спирали, каждый виток которой на
имев! вид кольца, состоящего
। двух линий плазматической мем-
«paiii.i, но ному каждая линия на рис
7 Н, В cool нс ic । пус । одной ihiiiimh
тической мембране. Между соседним"
двойными кольцами сначала находи»
ся слой цитоплазмы (рис. 17-43), но и
мере закручивания цитоплазма bi .1
вливается обратно в тело клетки.
Далее мы должны объяснить, каким
образом структура, состоящая (на и
перечном срезе) из концентричс» шн
колец, каждое из которых сложен-• и
двух профилей плазматической м<м
браны, дает микроскопическую кар»
ну, характерную для миелина. Hi
большом увеличении и высоком раци
шении микроскопа в полностью c<|mi|
мированной миелиновой ООО1ЮЧ1»
видны концентрические темные кшн
на главные плотные линии (рис. 17 44
врезка) толщиной 2 3 нм, разделенно
слоем более светлою материала нм
Гл. 17. Нервная тканЬ 221
1'пс. 17-44. Электронные микрофотографии седалищного нерва крысы (с любезного разрешения
М Nagai, A. Howalson).
। На поперечном срезе миелинизированное волокно, окруженное шванновской оболочкой; х 70(Ю(),
• /иг ядро шванновской клетки: под ним видна миелиновая оболочка, окружающая аксон. />. На врезке можно
и гь главные плотные линии и между ними промежуточные линии; в некоторых местах они двойные;
I 16U000.
•ниюй около 10 нм. При специальных
мо । одах фиксации и очень высоком
•претпении электронного микроскопа
। середине каждого более светлого
юя можно видеть более темные ли-
нт эти тонкие линии называют про-
суточными.
I По мере вращения шванновской
метки вокруг нервного волокна на-
н исные стороны плазматической мем-
1ри ны продолжают накладываться
jpyi па друга и сливаться (рис. 17-45).
1тмпая линия, образовавшаяся в ре-
II иггс такого слияния сдавливается
I < ановится тонком, превращаясь
I Промежуточную шнию (риг 17-45),
Далее, когда цитоплазма выталкивает-
ся, внутренние стороны той же плазма-
тической мембраны (ранее граничив-
шей с цитоплазмой) спадаются и тоже
сливаются, образуя главную плотную
линию (рис. 17-45). Материал, запол-
няющий пространства между главны-
ми плотными линиями, состоит в ос-
новном из липидных слоев слившихся
участков мембраны. Однако остается
неясным, почему в результате слияния
наружных сторон плазматической мем-
браны появляется только тонкая тем-
ная (промежуточная) линия, а слияние
двух вну।ренних сторон приводит
К o6piriOHIIIIIHO I пивной ПЛОТНОЙ III
LM ; Гл. 17. Нервная тканЬ 223
П ЧастЬ HI. Системы тканей
Гис I 7 45. Схема превращения плазматической мембраны шванновской клетки в миелиновую
почку, объясняющая, из каких слоев плазматической мембраны образуются главная плотная и
жу точная линии, видимые в электронный микроскоп (J. D. Robertson, 1962).
Рис. 17-46. Элсктронна'я микрофотография шванновской клетки, окружающей группу примерно из
Ю немиелинизированных волокон (7), расположенных так, что каждое волокно лежит в желобке из
цитоплазмы шванновской клетки; х 18000 (с любезного разрешения I. Taylor).
1дссь волокна срезаны поперечно и выглядят более светлыми округлыми областями на фоне более темной цито-
II шзмы шванновской клетки (2). В аксонах можно видеть микротрубочки и редкие митохондрии. Каждое волок-
но окружено своей собственной мембраной (аксолеммой) и мембраной шванновской клетки. Между этими двумя
шипматичсскими мембранами имеется межклеточное пространство (шириной 10-15 нм). Базальная пластинка (3)
•иружает всю шванновскую клетку и перекрывает ее желобки вместе с заключенными в них аксонами. На дан-
ном срезе представлены вегетативные нервные волокна в сердце хомячка.
пип Оба вида линий хорошо видны на
рис. 17-44 (врезка).
) (с га л и механизма миелинизации
еще не установлены достаточно хоро-
ню, и модель с наматыванием на ак-
сон гена шванновской клетки вместе
i ядром (подобно тому как делают ру-
не । с джемом) до сих пор предста-
нлж гея паи лучшим объяснением мие-
1Н11нгищии периферических волокон.
< )дппко, поскольку олигодендроциты
Moiy i. вероятно, одновременно миели-
пи трона гь сегменты различных аксо-
нов (см. рис. 17-10), трудно поверии»,
что в центральной нервной системе
Kiicinyci roi же механизм миспишпа
пни
В периферических нервах межи
перехватами в миелиновой обо к и*
имеются небольшие щели-нт -
Шмидта-Лантермана. Это те мс» i и
где при образовании миелина цш*
плазма задерживалась в ходе в|ыш-
ния шванновской клетки BOKpyi п« ।••
ного волокна; поэтому щели прохопв
в миелине спирально.
Немие.шнизированпые волокна
Некоторые афферентные и uci г 11
пивные нервные волокна не им» •
миелиновой оболочки. Тем не мен»
они защищены шванновскими клен*
ми: пучки волокон расположены
। го каждое волокно проходит в желоб-
ис; оно как бы вдавлено в цитоплазму
шванновской клетки. На любом уров-
не вдоль нерва можно видеть, что каж-
дая шванновская клетка защищает та-
ким образом от 5 до 20 волокон (рис.
17-46). Поэтому защитная клеточная
оболочка, окружающая группу немие-
цшизированных волокон, состоит из
ряда шванновских клеток, располо-
женных конец в конец вдоль пучка;
при этом шванновские клетки сты-
куются по принципу «впадина против
нысгупа», образуя сплошной цилин-
(рический слой. Шванновские клетки
•кружены базальной пластинкой, пере-
крывающей желобки там, где они не
и минуты (рис. 17-46). Между аксолем-
мо и каждого немие линизированного
шлокна и плазматической мембраной
пп.шновской клетки, выстилающей же-
ни юк, имеется межклеточное про-
|i I ипство шириной 10-15 нм, содержа-
ть гкапевую жидкость (участвующую
« передаче импульсов) и, вероятно,
иноке ма териал i лнкокп ним .i
ВИД ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
ПРИ СВЕТОВОЙ МИКРОСКОПИИ
В ходе приготовления обычных па-
рафиновых срезов липиды миелина,
окружающего отдельные нервные во-
локна, растворяются (если не приме-
няется специальная обработка мате-
риала) в обезвоживающих и просвет-
ляющих реактивах. Это приводит
к тому, что нервное волокно со-
скальзывает к одной стороне трубчато-
го футляра, из которого вымыт мие-
лин. Поэтому при сильном увеличении
на срезах нервов, окрашенных гема-
токсилином и эозином, место, где был
миелин, выглядит как небольшое
округлое почти пустое пространство,
содержащее только нервное волокно,
которое бывает смещено к одной сто-
роне (рис. 17-47,5). На наружной по-
верхности миелинизированного про-
странства видна бледноокрашенная ци-
топлазма шванновской клетки. Ви-
димые в нервном пучке ядра принадле-
жа! шванновским клокам, фибробла-
ciiiM тдопсприя и 1ндо1слиалы1ым
ПА ЧастЬ Ilf. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 225
I’m Г/ 47. Микрофотография (при большом увеличении) участка поперечного среза
io нерпа. w
I Фиксация осмиевой кислотой. Б. Аналогичный препарат, окрашенный гематоксилин-эозином. /-акс
ядро шванновской клетки. Подробности см. в тексте.
Рис. 17-48. Микрофотография продольного среза периферического нерва,
имеют типичную змеевидную извилистость (при большом увеличении).
кистам капилляров (тоже относящим-
« я к эпдоневрию). Однако на препара-
iax, окрашенных осмием, миелин,
окружающий нервное волокно, присут-
ciiiycr и окрашивается в черный цвет,
1ик что миелиновая оболочка имеет
нид зачерненного кольца (рис. 17-39
и 17-47, А).
На обычных препаратах, окра-
шенных гематоксилином и эозином,
нервы, срезанные косо или почти про-
4ojii.no, могут иметь слоистый вид, су-
щее гвенпо отличный от того, какой
можно было бы ожидать на основании
поперечных срезов. Слоистость про-
дольных срезов еще подчеркивается
удлиненными тонкими ядрами, лежа-
щими продольно между волокнами;
ин ядра принадлежат шванновским
к легким и клеткам эндоневрия
(рис 17-48). Слои волнообразно изви-
ни ни ся вдоль нерва (рис. 17-48).
I hi электронных микрофотог рафиях
поперечных срезов миелнпнзиро
1МН1Н.1Ч волокон между аксолеммой
и н iNiiMii । плес кой мембраной hiiuih
невской клетки видно периаксона /ын»
пространство (см. рис. 17-42) ширинпП
15-20 нм. Сразу за плазматичео
мембраной шванновской клетки ним
дятся гонкий слой цитоплазмы и ОК|Ц
жающие ее слои трансформирован!!
плазматической мембраны шва н 11 • •
ской клетки, составляющие миелин*
вую оболочку.
Снаружи от миелина лежит болын
часть цитоплазмы шванновской । ।
ки, ограниченная снаружи плазма । и •
ской мембраной и базальной плагин»
кой. Периаксональное простран» н
отделено от межклеточного, как in»»-
гают, для облегчения сальтаторв
передачи нервных импульсов (см нм
ше в этой главе).
Вариабельность нервных пучн ш»
Большинство периферических nqim
относится к смешанному типу, Hi
скольку они содержат как афф-
рентные, так и эфферентные во пони
(см. рис. 17-40). Однако ihctojioiiim*
ски эти волокна неразличимы. I» ш*» ’римляет волокна, по вс puciMiHiuiri
к дистальному концу нерпа а<|4» ' Прочный перипенрий <»i piiiiii'ihii.ki
рентные и эфферентные волокна рас-
сортировываются, так что отдельные
пучки становятся преимущественно
сенсорными или моторными.
( Крупный нерв содержит пучки воло-
юн, каждый из которых окружен плот-
ной оболочкой периневрия (см. рис.
I/-40). Сандерлэнд (Sunderland,
‘>51—1953) показал, что пучки по ходу
нерва в значительной степени изме-
и(ют свой состав-нервные волокна
переходят из одного пучка в другой.
II результате относительная толщина
пучков и число волокон в них вдоль
•иждого нерва непрерывно изменятот-
п Поэтому если, например, неболь-
шой участок нерва вырезать и попы-
нься соединить концы, то может
•казаться, что пучки в этих двух кон-
чх не совпадут друг с другом.
Чтобы соединить два конца нерва,
щеток которого был разрушен, мож-
и। прибегнуть к вытягиванию соеди-
исмых частей. Нервы без вреда могут
и и» вытянуты до определенной степе-
III Это, быть может, хотя бы частич-
1о обусловлено тем, что нервные во-
inioia проходят вдоль нерва зигзаго-
пфазно (рис. 17-48). Вытягивание пе-
ны (до какого-то предела) лишь вы-
возможное растягивание нерва (под-
робнее см. Sunderland).
Мелкие нервы состоят только из
одного пучка, окруженного перине-
врием (рис. 17-39 и 17-48).
Число и диаметр нервных волокон
в пучке весьма непостоянны; в ди-
стальных участках некоторых нервов
имеется больше волокон, чем в более
проксимальных частях. Увеличение
числа волокон в нерве можно объяс-
нить их ветвлением.
Кровоснабжение нервов. При хирур-
гических операциях иногда нужно бы-
вает на некотором протяжении отде-
лить нерв от окружающих тканей,
и важно знать, не может ли это приве-
сти к его серьезному повреждению.
К счастью, нервы обильно снабжены
сосудами, образующими много ана-
стомозов. Система этих сосудов под-
разделяется на ряд уровней. Имеются
продольно расположенные эпине-
вральные, межпучковые, перине-
вральные и внутрипучковые артерии
и артериолы. Эндоневрий содержит
сеть капилляров. Питающие артерии
от различных сосудов, лежащих вне
нерва, и от продольных сосудов, со-
провождающих нерв, часто проникают
в нерв по его ходу и соединяются с со-
судами самою нерпн Число iiiihciomo-
JJ6 ЧастЬ III. Системы тканей
•bin между этими сосудами так велико,
•но нерв можно отделить от окружаю-
щей его ткани на значительном протя-
ни ин. Сандсрлэнд подчеркивает зна-
чение сохранения поверхностных сосу-
дов, проходящих вдоль нерва, при его
освобождении от соседних тканей, по-
i коньку поверхностные сосуды играют
нпжную роль в системе столь эффек-
ИП1ИЫХ анастомозов.
I I I I III РАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
Повреждения нервов бывают риз-
ничной степени тяжести.
Повреждения первой степени. Эти по-
вреждения весьма часты и обычно вы-
пиваются непродолжительным сдавле-
нием отдельного участка нервам при
ном могут быть сжаты кровеносные
сосуды, проходящие в нерве, что мо-
। ri привести к местной аноксии аксо-
нов и тем самым нарушить их функ-
цию. Сенсорные волокна больше под-
вержены повреждению, и разные их
виды различаются по уязвимости.
После прекращения давления сен-
сорная или моторная функция может
носе । а повиться через несколько минут,
часов или недель в зависимости от
и смени повреждения. Если в течение
нескольких недель восстановления не
происходит, повреждение следует счи-
ниь более тяжелым (см. ниже).
Повреждения второй степени. Этот
вид повреждений чаще всего вызывает-
ся длительным и/или сильным сдавле-
нием какого-либо участка нерва, до-
па ।очным, чтобы разрушить аксоны
в данном участке. Иногда нервы по-
вреждают умышленно, чтобы вызвать
в рем с 1111 ый на ра лич какой-нибудь
мышцы или группы мышц, сокраще-
ние которых мешает другим мышцам
и ни препятствует восстановительным
процессам какой-либо части тела (на-
пример, иногда сильно сдавливают не-
рвы одной стороны диафрагмы, чтобы
на । ь покой соответствующему легко-
му ।
Сильное сдавление, приводя! i цч
к повреждению нервов второй степени
вызывает гибель аксонов в данном
участке. Результат такого повреждении
в корне отличается от последствий по
вреждения первой степени. Если погн
бает даже небольшой участок аксона,
то нервное волокно гибнет на всем ею
дальнейшем протяжении, так как он*
оказывается отделенным от тела kjici
ки, от которого зависит его существо
ванис. Поэтому функция аксона при
таком повреждении может восстань
виться лишь в том случае, если регекс
рирует весь его отрезок, располо
женный дисгальнее повреждении! •
участка. Если тело клетки оправляе м и
после реакции на повреждение аксон ।
(см. рис. 17-44), начинается синтез пн
вой цитоплазмы. В результате ном о
цитоплазма выталкивается в аксон
и выходит из него в том месте, где он
был раздавлен. Чтобы обсуждпн
дальнейшую судьбу аксона, мы дни
жны рассмотреть некоторые другие Щ
менения, происходящие после поп|-
ждения.
Если погибает дистальный учас i
миелинизированного волокна, мне пн
новая оболочка тоже дегенерир\< <
Поскольку дегенерация аксона и 01<1
миелиновой оболочки впервые описиИм
Уолдером, этот процесс часто на 1Ы
вают уоллеровскои дегенерацией. М i
крофаги эндоневрия захватывают Д01*
нерирующий материал. Ранее пол. и •
ли, что шванновские клетки i • •
могут начать фагоцитировать и помн
гают очищать область повреждении • •
«обломков». Однако теперь счиным
что при повреждении второй стснин
непрерывность эндоневральной ip j *
не нарушается. Поэтому если и
клетки поставляет цитоплазма гич< < • и
компоненты к поврежденному учп« и
аксона, то последний растет в топ •
эндоневральной трубке. Способ мы m
низации растущей части аксона cxtuiwi
с тем, который осуществляется и ычн
резанном и соединенном нерве, чп» •
дет описано ниже.
Гл. 17. Нервная тканЬ 227
Регенерация волокон
it перерезанном нерве
после хирургического воссоединения
концов
Если периферический нерв перере-
зан, функция иннервируемых им мышц
и чувствительность этой области тела
нс обязательно навсегда утрачиваются.
Исли два конца нерва в месте перерез-
ки совместить и фиксировать путем
сшивания соединительнотканных обо-
лочек или соединить каким-либо иным
способом, то функция пораженной ча-
сти тела может восстановиться (по
крайней мере частично), хотя и через
значительный промежуток времени.
В дистальной от места перерезки ча-
сти нерва волокна афферентных и эф-
ферентных нейронов, отделенные от
клеточных тел, погибают и подвер-
iлютея некрозу. Разрушение аксона
происходит достаточно быстро, и че-
рез несколько дней на месте, которое
ранее занимал живой аксон, остается
। лишь немного его «обломков» (рис.
17-49). Миелиновая оболочка части ак-
сона, отделенной от тела нейрона, так-
же разрушается (рис. 17-49). Миелин
распадается несколько медленнее, чем
Материал аксона, но скоро от нею
остаются лишь отдельные капельки.
При регенерации аксона тпваннов-
скпе клетки начинают пролифериро-
IUI ть, становятся подвижными и, как
полагают, образуют тяжи, лежащие
й шдоневральных трубках (рис. 17-49).
Макрофаги из эндоневрия захваты-
•мют и переваривают капельки разру-
ленного миелина и остатки погибших
ikcohob, а затем удаляются. Фибро-
ина сты в месте повреждения пролифе-
рируют, но нс так быстро, как шван-
новские клетки (при условии, что
и ном месте не возникнет инфекция).
Шванновские клетки выступают из ди-
ии пыюго и проксимального концов
перерезанных эндоневральных трубок.
Нервные волокна прорастают в щели
между пролиферирующими шваннов-
гМ1МИ клетками, проталкиваясь от
рпкеималыюго отрезка нерва к ди-
НИ1Ы1ОМУ (рис. 17-49).
В Проксима пин.IX трен».г.
i 1.1 ...——
происходят некоторые изменения.
Вблизи места перерезки аксон сначала
дегенерирует. Как уже отмечалось,
шванновские клетки пролиферируют
и прорастают в промежуток между
разрезанными концами и встречаются
с такими же клетками из дистального
отрезка. Таким образом, шванновские
клетки (между которыми имеются ще-
ли) восстанавливают структурную не-
прерывность в месте разреза. Аксоны
проксимальной части пачинаюКтеперъ
понемногу продвигаться вперед и ско-
ро достигают того места, где соедини-
лись шванновские клетки обоих отрез-
ков. Прорастая в такой лабиринт
межклеточных щелей, аксоны часто
образуют многочисленные ветви (рис.
17-49), которые прокладывают себе
путь через любые подходящие щели
и пространства. Многие из них пересе-
кают область разреза и растут в узких
проходах между шванновскими клетка-
ми к открытым концам эндоие-
вральных трубок дистального отрезка;
последние стали уже, ио все еще от-
крыты. При благоприятных условиях
аксоны врастают в эти трубки со ско-
ростью от 1 до 4 мм в сутки. По мере
приближения к окончанию нерва их
рост несколько замедляется.
Как бы тщательно мы ни соединили
разделенные отрезки нервов, едва ли
следует ожидать, что большинство ре-
генерирующих аксонов найдет ко1да-
нибудь свои прежние пути. При таких
обстоятельствах кажется невероятным,
что в данной части тела после денерва-
ции произойдет восстановление двига-
тельной функции и чувствительности.
Тем не менее воссоединение перере-
занных нервов часто дает хорошие ре-
зультаты. Возможно, этому способ-
ствует то, что аксон образует много
ветвей. Поэтому иногда в дистальную
часть нерва врастает больше волокон,
чем их было вначале; иной раз не-
сколько аксонов входят в одну эндоне-
вральную трубку.
В эндоневральной трубке росток ак-
сона прилегает к гяжу из шванновских
клеток (рис. 17-49). Последние посте-
пенно окружини оп> вероятно, почти
МВ ЧастЬ Ilf. Системы тканей
Дегенерация аксона и миелина Фрагментация аксона и миелина
проксимальнее места перерезки
III ванновские клетки растут обычно
из дистальной части нерва к месту
перерезки и соединяют его концы
Макрофаги захватывают
\ «обломки» аксона и миелина
Шванновские клетки растут и образуют
тяжи в спавшихся эндоневральных трубках
Аксоны продолжают продвигаться по эндоневральной
т рубке дистального отрезка и окружаются шванновскими
клетками, из которых образуется новый миелин
^^!!!!!!!!!&
От аксонов отходит много отростков,
которые проникают в сеть шванновских
клеток между концами разрезанного нерва.
Многие из них закупоривают щели, но
другие тонкие аксоны входят в
эндоневральную трубку и растут
вдоль тяжа шванновских клеток

Риг 17-49. С хема дет оперативных и регенеративных изменений в нерве после его нсрс’1
/ цр<чн имнльмый учпегов; II дистальный участок
Гп. 17, Нервная тканЬ 229
гак, как это происходит при нормаль-
ном развитии (рис. 17-49). При этом
возможно образование нового мие-
лина, и тяж из шванновских клеток
приобретает вид обычной зрелой обо-
лочки.
Немиелинизированные волокна про-
являют сходную способность к регене-
рации.
Пересадка нервов» При некоторых
повреждениях может быть разрушен
значительный отрезок нерва, и тогда
не удается сблизить два конца. В таких
случаях можно прибегнуть к пересадке
нерва. Эта процедура заключается
в том, что иссекают участок какого-ли-
бо поверхностного нерва и пришивают
его на месте разрыва так, чтобы за-
полнить промежуток между концами.
После пересадки шванновские клетки
в аутотрансплантате, по-видимому,
выживают и пролиферируют. В этом
отношении трансплантат действует
в значительной мере подобно дисталь-
ному отрезку нерва. Однако, хотя
111ванновские клетки пролиферируют
на обоих концах разреза и соединяют
дистальный и проксимальный отрезки
поврежденного нерва, очевидно, что
нс точкам аксона приходится теперь ис-
кать свой путь через два лабиринта,
и не через один. Из этого понятно, по-
чему пересадка нервов далеко не так
ффективна, как прямое воссоединение
концов перерезанного нерва.
Чтобы завершить описание трех
компонентов периферической нервной
। кани (ганглии, нервы и нервные окон-
чания), мы кратко рассмотрим аффе-
рентные нервные окончания.
АФФЕРЕНТНЫЕ
НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ
Физиологическая основа ощущений.
Мы способны испытывать ощущения
ризничной модальности, а именно
ощущать прикосновение, давление, те-
II по, холод, боль, воспринимать запах,
Щуки и зрительные образы, а также
floпоженив и движение частей своею
• •Mill. Для того чтобы у нас МОГЛО воз-
никнуть ощущение, импульсы IH.I
званные раздражением окончаний аф-
ферентных нейронов, должны быть
переданы по восходящим трактам
в столбах белого вещества спинного
мозга к сенсорным зонам коры боль-
ших полушарий. Все ощущения реали-
зуются в головном мозгу, и характер
их зависит от того, в какую из ос-
новных сенсорных зон коры приходят
афферентные импульсы. Кроме того,
прибытие таких импульсов в опреде-
ленный участок той или иной сенсор-
ной зоны коры дает нам представление
о локализации рецепторов, восприни-
мающих раздражение. Это подтвер-
ждается тем, что даже с завязанными
глазами мы знаем, дотронулся ли кто-
то до нашей руки или плеча.
Все афферентные импульсы возни-
кают оттого, что нервные окончания
преобразуют энергию определенных
раздражителей в нервные импульсы.
При достаточной стимуляции аффе-
рентного нервного окончания его плаз-
матическая мембрана становится легко
проницаемой для ионов натрия, так
что они входят в окончания из межкле-
точной жидкости. Этот поток положи-
тельных ионов деполяризует мембра-
ну, инициируя нервные импульсы, ко-
торые передаются по нервному волок-
ну в центральную нервную систему.
Разные виды сенсорных рецепторов
способны реагировать на опреде-
ленные виды энергии; при этом неко-
торые из них (например, рецепторы
прикосновения и давления) различают
интенсивности одного и того же вида
энергии. Обонятельные, вкусовые, зри-
тельные и слуховые рецепторы, а так-
же рецепторы, воспринимающие дви-
жение частей тела относительно напра-
вления силы тяжести, называют спе-
циальными органами чувств.
Микроскопическое строение раз-
личных видов афферентных окончаний
гораздо легче понять, если изучать их
после того, как мы уже будем знать
строение различных иннервируемых
ими участков тела; поэтому они будут
описаны в третьей части учебника.
Так. многие рецепторы, воспринимаю-
щие изменения и окружающей нас срс
10 ЧастЬ /II. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 231
г. связаны с кожей и будут описаны
i । 20. Однако ссылки па литературу
ня удобства даются в конце настоя-
ich главы под рубрикой «Нервные
кончания». Рецепторы в мышцах
| суставах, способные воспринимать
нижение и положение конечностей,
спссообразно будет рассмотреть
следующей главе. С обонятельными
м центрами мы будем иметь дело
। и 23, а с вкусовыми-в гл. 21. Фото-
н-цеп юры глаза, а также волосковые
(uriKii уха, служащие для восприятия
(пуков и положения головы, будут
НИ1СППЫ в гл. 28.
М'ФЕР! ПТНЫЕ НЕРВНЫЕ
[)|<< )l IЧ А Н И Я
Окончания эфферентных нервных во-
юкоп на мышечных клетках описаны
ill. 18, а окончания в железах мы
ыссмо'1 рим в конце этой главы, после
гою как опишем вегетативную нерв-
|ую евшему.
Ill I IТАТИВНАЯ (АВТОНОМНАЯ)
III ГНИЛ Я СИСТЕМА
Нервная ткань специализирована та-
I им образом, что может возбуждаться
иод действием различных стимулов,
исходящих как от самого организма,
inn и из внешней среды, и может бы-
гро проводить нервные импульсы
11 к клеткам экзокринных желез и
?) к мышечным клеткам, т.с. к тем
г ж । кам, которые обеспечивают ответ-
ные реакции,
| Нод контролем воли находятся
цини» некоторые из этих реакций,
л именно сокращение скелетных
мышц. Сердечная мышца и гладкая
Niyi куна гура (например, в стенках кро-
веносных сосудов и кишечника), а так-
же все экзокринные железы не под-
пнас। цы прямому влиянию сознания.
< )диако непроизвольная активность ре-
। \ иируен я рефлекторными механизма-
ми Некоторые из афферентных синга-
км!, о। веге।венные за эти рефлек-
I юриые реакции доходя! до сознания;
I например, раздражение нервных окон
чаний во вкусовых сосочках полости
рта не только ведет’ к слюноотделс
нию, но и вызывает ощущение вкуса
Однако некоторые другие сигналы, на
пример импульсы, возникающие при
раздражении нервных окончаний вп
внутренних органах, мы никак не ocoi
наем. Поэтому говорят, что функции
гладкой мускулатуры, сердечной мы
шцы и желез регулируется в организме
автоматически.
Эфферентную систему, иннервирую
щую внутренности, гладкую мускулл
туру и экзокринные железы, поэтом\
называют автономной (от греч. аутос
сам; помос-закон), или вегетативной
нервной системой. Остальную часть и»
риферической нервной системы иноын
называют соматической нервной систг
мой. Сердечная мышца и бблып.ы
часть гладких мышц и железисты-
структур внутренних органов имени
двойную вегетативную иннервации •
вегетативная система состоит из г)гц »
отделов. каждый из которых посыл.н «
к соотвегствующим органам эффс
рентные волокна (рис, 17-50). KpoMi
того, эфферентные импульсы, прихОнн
щие к мышечным или желсзисш
клеткам от нейронов этих двух они
лов, оказывают разное физиолог пч»
ское действие. Например, импулы ы
посылаемые одним отделом, мош
вызывать сокращение определен ш и •
участка гладкой мускулатуры, а им
пульсы, идущие от другого,-pan ы
бление. Таким образом, на внутренпи
органы эти два отдела оказываю! ли
тагонистическое действие, так что in
акции мышц и желез определяются »• •
лансом между активностью обоих hi
делов. Их активность интегрируем И
и координируется гипоталамусом
нако в других местах (например, и ।
же) гладкие мышечные клетки или • •
креторные клетки могут niniepiini"
ваться только одним из двух .....
Таким образом, хотя и можно ска ни и
что эти два отдела вегетативной •
стемы функционально антагонистнчш
друг другу, это не означает, что к и*
да я управляемая ею структура п<»л
част иннервацию си обоих инь г
&
I
ресничный
(цилиарный)
клиновидно-
небный
подчелюстная
подъязычная
1 околоушная
Сердце
Сфинктер
зрачка
Цилиарная
мышца глаза
слезная
носовая
Почки

(подчелюстной
ушной
Бронхи
Легкие- *
Пищевод
Левый угол
ободочной
кишки
Печень
Поджелудоч
ная железа
Мочевой пузырь -
Наружные половые органы
Нисходящая ободочная кишка
и прямая кишка
Парасимпатическая
нервная система
Рис. 17-50. Схема организации вегетативной нервной системы (Stopford. In: Grant J. C., Boileau,
й',етп;‘““ т '7, Grant’s Method of Anatomy, ed. 7. Baltimore, Williams and Wilkins, 1965).
ЭТиел nniraiaii спрйя лнхлютип-А»».* ---
llnsinajian J. V., <
Парасимпатический отдел показан слева, симпатический
справа.
I Эти два отдела вегетативной нерв-
ной системы называют соответственно
о/мпатической (от греч. сии-со; па-
/нос-страдание) и парасимпатической
юг греч. пара около) системами. Обе
। истемы начинаются в центральной
нервной системе, но в различных ее ча-
|Пях (рис. 17-50). Поэтому симпатиче-
ihiic и парасимпатические волокна
" ivг к иннервируемым мышцам и же-
ним разными путями. Следует, кро-
ме того, указать, что в обеих системах
и|и|)срснтные пути от ЦНС к мышцам
и mi железам всегда состоят из двух
м иронов (рис. 17-50). В обоих случаях
н ио первого нейрона в каждой эффе-
ктной цепи находи гея в ЦНС, а вто-
рою вне ЦНС, в одном из вегета-
11НП1ЫХ ганишев. Ilepin.ni m них двух
ИгПронов называв)! прс.^ш. шонарпым.
Расширитель зрачка
Гипофиз
Сосуды
Потовые
железы
1 Голова
J и шея
Щитовидная железа
Сердце
(Бронхи и легкие
I Пищевод
Желудок
Тонкая кишка
{Толстая кишка
К левому углу
ободочной
кишки
Надпочечник
,М-2|
Ini
Почка
Моченой пузырь
Наружные половые
органы
[Нисходящая ободоч-
ная кишка и
прямая кишка
Симпатическая
нервная система
а второй -постганглионарным. Сначала
мы кратко опишем микроскопическое
строение вегетативных ганглиев, а за-
тем более подробно рассмотрим сим-
патическую и парасимпатическую си-
стемы и локализацию соответствую-
щих ганглиев.
ВЕГЕТАТИВНЫЕ ГАНГЛИИ
Ганглии вегетативной нервной си-
стемы в общем сходны с цереброспи-
нальными в том, что имеют соедини-
тельнотканную строму и содержат ган-
глиозные и капсулярные клетки. Одна-
ко между ними имеются некоторые
различия. Нервные клетки вегета-
тивных ган।лиев мультиполяриы. и,
гак как у них много дендритов, их кон-
туры менее iipiiiiHiii.iii.i и четки, чем
II/ ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 233
Рис 17-51. Микрофотографии ганглиозных клеток на срезах, окрашенных крезиловым синим
• н'||шппс внимание на крупную ганглиозную клетку заднего корешка (Л) и эксцентрическое положение ядер в m
non»pi.ix клетках симпатических ганглиев (Б и В).
V к леток цереброспинальных ганглиев
(рис 17-51). Помимо этого, из-за
мулы иполярности ганглиозных клеток
ич капсульные клетки менее правиль-
ной формы. Обычно в вегетативных
। ни лиях меньше нейронов, чем в цере-
броспинальных, и не каждый из них
окружен капсулой. Кроме того, их
ядра с одним ядрышком в центре (как
и у нейронов цереброспинальных ган-
ijihcb) расположены более эксцентрич-
но (рис. 17-51). Терминальные ганглии
। in расимпатической системы могут
быть очень небольшими и иногда со-
сгоя1 всею лишь из одной ганглиоз-
ной клетки. Ниже мы даем краткую
характеристику анатомии симпатиче-
ской нервной системы; она сложнее,
чем анатомия парасимпатической.
СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
В । рудном и верхнепоясничном отде-
иих спинного мозга проходят интерме-
дио латеральные, а также передние
и 1ЛД1Н1С столбы серого вещества. Нер-
вные клетки в интермедиолатсральных
с юибах несколько отличаются oi ней
ронон пергдиих столбов их гели
К сердечной мышце,
Симпатический ствол
Рис. 17-53. Второй путь прсганглионарных
и постгавглионарпых волокон симпатического
пдела вегетативной системы.
меньше, а аксоны, в большинстве слу
чаев миелинизированные, выходят и к
спинного мозга в составе передних по
рвных корешков (рис. 17-52-17-54)
В переднем корешке они проходи i
только короткое расстояние, после чс
го выходят из него в составе небо и ।
ших нервных стволов (рис. 17-52)
Серая соедини
тельная ш । hi
Тело
нейрона в боковом сто Пн
Белая соединительная
ветвь
11 аравертебрал ь н ы й
й кореш"»
ганглий
и потовых ж» ми •
Рис. 17-52. Схема одного из путей прении •••
пирных и постганглионарных волокон симтИ*
ческою отдела ncirrni пиной нервной сигit»MH
ч
Глпдмн
мышцы крон
НОСНЫХ СО! V'lt'H
волосяных лукопим
llpci англионарное
волокно
Н.фавертсбральный
ганглий
Прсвертебральный
I'llll иий
Гладкие мышиы
брюшных и
тазовых
внутренностей
Задний корешок
Ганглий заднего
корешка
Нос । rani лионарное волокно
•'И' 17 54. Третий пуп» npciniii nnoiuipiti.ix и no-
ri ни и.л ио парных ВОЛОКОН СИМПП 11140 М»Ю (И к
<й п.-i гни ивной нервной < н< । • мм
белых соединительных ветвей. Прежде
чем изучать дальнейший путь этих ак-
сонов, мы опишем нервные узлы (ган-
глии) симпатической системы. В со-
ответствии с их расположением они
называются паравертебральными, пре-
вертебральными или терминальными
ганглиями. Поскольку положение
и связи вегетативных ганглиев подроб-
но рассматриваются в других учебных
курсах, здесь достаточно дать об этом
. лишь общее представление.
Паравертебральные ганглии связаны
между собой, образуя симпатические
стволы (цепочки) по обе стороны по-
звоночника от крестцового до верхнего
шейного уровня (рис. 17-53). В шейном
отделе имеется по три ганглия на каж-
дой стороне: верхний, средний и ниж-
ний шейные ганглии. Средний шейный
ганглий иногда отсутствует. В грудном
отделе с каждой стороны от позвоноч-
ника располагаются 10 или 11 ганглиев
(рис. 17-50). В некоторых случаях
первый грудной ганглий сливается
с нижним шейным, образуя так назы-
ваемый звездчатый ганглий. В пояснич-
ном отделе находится по 4 ганглия на
каждой стороне и столько же в крест-
цовом отделе. В поясничном и крест-
цовом отделах ганглии правого и ле-
вого ствола соединены между собой
нервными волокнами.
Превертебральные ганглии обра-
зуют впереди позвоночника брюшное
сплетение, более тесно связанное с вну-
тренними органами, чем параверте-
бральные ганглии. Оно состоит в ос-
новном из чревного, верхнего бры-
жеечного и нижнего брыжеечного
ганглиев. Терминальные ганглии рас-
полагаются на периферии, вблизи ин-
нервируемых ими органов.
Аксоны нейронов, находящихся
в интермедиолатеральных столбах
спинного мозга, выходят в составе
белых соединительных ветвей, а затем
идут дальше и образуют синапсы с ней-
ронами в паравертебральных (рис.
17-52 и 17-53), превертебральных (рис.
17-54) или терминальных ганглиях.
Поэтому они относятся к преганглио-
парным.
• И ЧастЬ II/. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 235
Постганглионарные волокна, выхо-
дящие из ганглиев симпатических ство-
лов, возвращаются в спинной мозг
и составе серых соединительных ее-
твей. Пути пре- и поегганглионарных
симпатических волокон показаны на
рис 17-52-17-54. Постгашлионарные
волокна не имеют миелиновой обо-
лочки.
ПАРАС ИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
11ервные волокна парасимпатиче-
ском системы иннервируют большую
часы» желез и мышц, иннервируемых
i.i к же симпатической системой, и. как
\ же говорилось, эти две системы в ка-
кой го степени антагонистичны друг
ipyiy. Как и в симпатической системе,
между каждой структурой, иннервируе-
мой парасимпатической системой,
и пен тральной нервной системой, где
начина ю гея пути парасимпатической
< нс гемы, всегда существует цепочка из
thi\ \ афферентных нейронов.
11арасимпатическая система берет
начало от двух удаленных друг от дру-
ia участков ЦНС. Тела нейронов, от
которых отходят некоторые преган-
। пиопарные волоки?, находятся
и ядрах серою вещества нродолговато-
। о и среднего мозга; эти волокна вы-
йдя i из ЦНС в составе III, VII, IX
и \ пары черепных нервов (рис. 17-50,
( ива). Остальные преганглионарные
волокна принадлежат нейронам, нахо-
дящимся в боковых столбах крестцо-
вою отдела спинного мозга, и идут
сначала в составе II, III и IV крест-
цовых спинномозговых нервов, а затем
Переходя! в их ветви, иннервирующие
ину।ранние органы (рис. 17-50, слева
нпи /г>.
Поскольку преганглионарные волок-
на парасимпатической системы выхо-
1И1 из Ц! И в составе черепных
и крестовых нервов, парасимпатиче-
<к\1о (inнему часто называют кранио-
саьра 1Ы1ЫМ отделом вегетативной нер-
вной системы в отличие от торако-
//о win/ ibiioeo ia.
Ilpciain пюпарныс волокна параепм
1Ы1НЧГ1КОЙ СПС1ГМЫ О6ЫЧ11О ДЛ1ПП1Г1
чем соответствующие волокна симпл
тической системы и, за некоторым нс
ключением, продолжаются до иннср
вируемых ими мьппц или желез. Кш*
правило, они здесь оканчиваются в нс
больших терминальных ганглиях. тсе
но связанных с тканью мышцы пни
железы. Постганглионарные волом и
обычно короткие. Однако в облай и
головы нервные узлы парасимпатич<
ской системы находятся не так близи»
к иннервируемым мышечным волок
нам и железам, и постганглионарш"
волокна здесь обычно длиннее (pin
17-50, слева вверху).
ОКОНЧАНИЯ
ВЕГЕТАТИВНЫХ НЕРВОВ
Окончания постганглионарных во»ш
кон симпатической и парасимпатнн
ской систем в гладкой мускулатур!
сердечной мышце или в железах не in
видеть при окрашивании срезов icmii
токсилином и эозином, ХОТЯ Н|'
минальные ганглии парасимпатичеп •
системы при этом хорошо выявляя-
ся. Нервные окончания на мышечш<
клетках описаны в следующей г ни с
Окончания эфферентных волокон ни*
тативной нервной системы в суш
ственных чертах сходны с пресипапи'
ческими окончаниями, и стимуляции
мышечной или железистой клетки ш
шсствляется нервными импульсами
вызывающими высвобождение хим in
ского медиатора, индуцирующего р-
акцию. Для выявления окончании п< •
тативньтх волокон в мышцах или >м ••
зах необходимо использовать особьц
методики. Широко применяют импрн
нацию серебром или окрашивание им
жих нефиксированных тканей мечи»
новым синим. Но даже спепиалып । ••
методами трудно установить с опр» i
ленностью, где находятся окончи ни*
волокон и каково их строение. Одиш
электронная микроскопия пока • •
что нервные окончания на гладких мы
щечных клетках сходны с очень щ
стыми двигательными концевыми ни
c i инками на поперечнополосатых мн
шечных волокнах, как мы уии и» *
и следующей глине. 1им же будут рн-
Ин. 17-55. Электронная микрофотоiрафия концевого расширения аксона, лежащего (в центре) ме-
ну базальными участками ацинарных клеток слюнной железы крысы; х 65750 (Hand A. R.,
' Cell Biol., 47, 540, 1970).
I рпс111ирснии видны пузырьки, содержащие нейромедиатор. Окончание нс отделено от ацинарной клетки ба
»п.ной мембраной. В участке цитоплазмы ацинарной клетки, контактирующем с расширением аксона, видны
inюбилии свободные рибосомы и гранулярный эндоплазматический ретикулум. Цистерна эндоплазматического
нжулума, тесно прилегающая к окончанию и идущая вдоль его поверхности, не имеет рибосом со стороны
Июпчания; рибосомы «сидят» на стенке цистерны, обращенной к цитоплазме.
к > грены эффекты автономной стиму-
шции гладкой мышечной клетки,
’юнчания вегетативных волокон на
к । юторных клетках будут описаны
ниже.
ГП1ЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНЫХ
и ЙРОМЕДИАТОРОВ
1\ ФУНКЦИЮ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
Химическая передача нервных им-
|\ц|.сов была описана довольно под-
infiiio при обсуждении синапсов. В хо-
I» исследований Hcieiainiiiioii сипемы
ori.iua iipiiiiuiii к 1П.ПЮ iy чго пара
симпатические окончания высвобо-
ждают ацетилхолин, а симпатические
норадреналин. Однако позднее выясни-
лось, что некоторые симпатические
волокна могут выделять ацетилхолин:
было показано, что, хотя потовые же-
лезы кожи иннервируются симпатиче-
скими волокнами, их окончания высво-
бождают в качестве химического ме-
диатора ацетилхолин. В связи с этим
волокна вегетативной нервной системы
подразделяют теперь не только на
симпатические и парасимпатические,
по и по ныдс 1ясмому ими медиа гору
па адрсн )р, нч(Ч кис (пырибн i ыиаюннк
116 ЧастЬ HI. Системы тканей
Гл. 17. Нервная тканЬ 237
Рис I7-56. Электронная микрофотография, на которой видны три концевых расширения ...
Itiiiuiv слева), окруженные цитоплазмой шванновской клетки и находящиеся у основания ацил.и•«.
к потки слюнной железы крысы (с любезного разрешения A. Hand).
IH'iiihiii участка, где, как ожидают, должен выделяться нейромедиатор, видна цистерна эндоплазматический JH
инулумн, лежащая параллельно этому участку; обратите внимание, что на поверхностях этой цистерны, бйЙ
in <1 о расположенной к окончаниям аксонов, рибосом нет.
норадреналин) и холинэргические (выра-
бшывающие ацетилхолин). В случае
потовых желез, например, холинэрги-
чсские волокна принадлежат симпати-
ческой системе.
Кик правило, постганглионарные во-
лок пи симпатической системы бывают
ндрснэргическими, но в потовых желе-
зо они являются холинэргическими.
I Ipriain лионарныс волокна обоих от-
делов вегетативной системы холинэр-
। ичсские, так же как и постганглио-
пнрныс парасимпатические волокна.
('скрс горные клетки much их жслсч,
пнпримср oKo ioyiiiiii.ix желез крысы,
иннервируются как холинэргическнм*
так и адренэргическими волоки i -
Следует отметить, однако, что, по ••
димому, имеются значительные pin •
чия в иннервации околоушных и л
гих желез у разных видов.
Как указывает Хэнд (Hand, 1МЛ'
1972), термин нервные окончания ।
вольно неподходящий для опт нь
иннервации секреторных клеток । • •
Дело в том, что иннервируют и II н
аксон не всегда имеет лишь одно инн
цевое расширение, контактиру!...
с данными клетками, на которые мн
действует выделяемый им Х11МИЧ1ЧЦ"
медиатор (рис. 17-55). На концевом
участке аксона может быть несколько
вздутий (рис. 17-56), каждое из ко-
горых выделяет химический медиатор,
и благодаря этому дейсгвие одиночно-
10 аксона нс ограничивается одним
особым участком, как было бы в слу-
чае одиночного расширения в оконча-
нии аксона.
Для иннервации ацинарных клеток
желез нервные волокна должны прохо-
дить в соединительной ткани между
ацинусами. Здесь волокна покрыты
шванновскими клетками (рис. 17-56),
и иногда в одну шванновскую клетку
включено несколько волокон. Обычно
аксон теряет покров из шванновских
плеток, когда проходит через базаль-
1 пую пластинку ацинарной клетки или
цо этого, так что концевое расширение
может вступить в тесный контакт
плазматической мембраной ацинар-
ной клетки (рис. 17-55). Однако иногда
достигается лишь относительно
поеный контакт, при этом аксоны не
меряют шванновской оболочки (рис.
17-56).
I Хэнд описал в слюнной железе крысы
ina типа расширений в качестве ис-
точников химического медиатора. При-
мерно две трети окончаний содержат
пузырьки диаметром 30-70 нм с элек-
|роноплотным «ядром» в центре.
Имеются данные, указывающие на то,
но эти окончания адренэргические.
Полагают, что остальные окончания
лпинэргические.
I Механизм воздействия химического
медиатора на функцию секреторной
щетки еще не понят. Однако Хэнд от-
мечает, что цистерны эндоплазматиче-
кого ретикулума секреторной клетки
• н го находятся вблизи ее плазматиче-
ской мембраны и располагаются па-
мп цельно ей в том месте, где она кон-
iK гирует с концевым расширением
«неона; это относится как к адренэрги-
|гским, так и к холинэргическим окон-
• П1ИЯМ. Сторона цистерны ретикулу-
ма обращенная к нервному оконча-
нии, лишена рибосом, тогда как на
Нругой стороне рибосомы имеются
|И( 17 55 и 17 5б)
Число окончаний на ацинусе железы
варьирует. Хэнд обсуждает возмож-
ность щелевых контактов (nexus) ме-
жду ацинарными клетками, участвую-
щими в передаче раздражения через
всю секреторную единицу.
ЛИТЕРАТУРА
Работы по общим вопросам
Bourne G. И. (ed.). Structure and Function of Ner-
vous Tissue, New York, Academic Press, vol. 1,
1968; vols 2 and 3, 1969; vols 4 and 5, 1972.
Koelle G. B. Neurohumoral transmission and the
autonomic nervous system. In: Goodman L. S.
and Gilman A. (eds.). The Pharmacological
Basis of Therapeutics, p. 404, New York, Mac-
millan, 1975.
Peters A., Palay S.. Webster H. The Fine Structure
of the Nervous System: The Neurons and Sup-
porting Cells, Philadelphia. W. B. Saunders,
1976.
Santini M. (cd.). Golgi Centennial Symposium:
Perspectives in Neurobiology, New York, Raven
Press, 1975.
Работы по частным вопросам
Центральная нервная система
Axelrod J. Neurotransmitters, Sci. Am., 230, 58,
June (1974).
Brightman M. W. The distribution within the brain
of ferritin injected into cerebrospinal fluid com-
partments. II. Parenchymal distribution, Am. J.
Anat., 117, 193 (1965).
Bunge R. P. Glial cells and the central myelin
sheath, Physiol. Rev., 48, 197 (I96S).
Bunge R. P.y Bunge M. B., Ris //. Illtnistrucluriil
study of remyelination in an experimental lesion
in adult cat spinal cord, J. Biophyi. Biochem.
Cytol., 10, 67 (1961)
Caley D. W., Maxwell I). S. Development of the
blood vessels and extracellular spaces during
postnatal maturation of rat cerebral cortex, J.
Comp. Neurol., 138, 31 (1970).
Caley D. W. An electron microscopic study of
neurons during postnatal development of the rat
cerebral cortex. J. Comp. Neurol., 133, 17
(1968).
Causey G. The Cell of Schwann, Edinburgh E. and
S. Livingstone. 1960.
Finean J. B. The nature and stability of nerve mve-
lin. Int. Rev. Cytol., 12, 303 (1961).
Gabe M. Ncurosecrelion, Oxford, Pergamon Press,
1966.
Gray E. G., Guillery R. W. Synaptic morphology
in the normal and degenerating nervous system,
Int. Rev. Cytol., 19, 111 (1966).
Haggar R. A., Barr M. L. Quantitative data on
the size of synaptic end-bulbs in the cat’s spinal
cord; with a note on the preparation of cell
models, I ( omp Neurol., 93, 17 (1950).
/Ill Hacmb III. Системы тканей
/bw I., Young J. Z. Nodes of Ranvier in the ccn-
liiil nervous system, J. Physiol., 108, 52P (1949).
Heuser ./. Reese T. S. Evidence for recycling of
Nyniiplic vesicle membrane during transmitter
irlcase of the frou neuromuscular junction, J.
Cell Biol., 57, 315 (1973).
Hok felt Fuxe K., Goldstein M., Johansson O.,
I jungdahl A. Transmitter histochemistry of the
central nervous system. In: Santini M. (ed.).
Golgi Centennial Symposium, Proceedings, p.
101, New York, Raven Press, 1975.
Hudson A. J., Smith C. G. The vascular pattern of
llie choroid plexus of the lateral ventricle. Anat.
№ <112, 43 (1952).
bnamoto K.y Lehlond С. P. Presence of labeled
monocytes, macrophages and microglia in a stab
wound of the brain following an injection of
bone marrow cells labeled with 3H-uridine into
i n . I Comp. Neurol., 174, 255 (1977).
Jones D. (/. Some current concepts of synaptic
oiganization. Advances in Anatomy, Embryo-
logy and Cell Biology, vol. 55, part 4, Berlin,
Springer-Verlag, 1978.
A ///j; ./. S. A light and electron microscopic study
ol pci ineuronal glial cells and processes in the
rabbit neocortex, Anat. Rec., 161, 111 (1968).
Kruger /.., Maxwell D. S. Electron microscopy of
oligodendrocytes in normal rat cerebrum, Am. J.
Anal., 118, 411 (1966).
Ling / A., Patterson J. A., Privat A.. Mori S.,
l ehlond С. P. Identification of glial cells in the
brain of young rats, J. Comp. Neurol.. 149, 43
(1973).
I lini'is R R. The cortex of the cerebellum, Sci.
Am . 232. 56, Jan. (1975).
Mt Ewen ll. .S’., Graftsein B. Fast and slow com-
ponents in axonal transport of protein, J. Cell
Biol , 38. 494 (1968).
Maxwell I). S., Pease D. C. Electron microscopy
of the choroid plexus, Anat. Rec., 123, 331
(1956)
Mori S., Lehlond С. P. Identification of microglia
in light and electron microscopy, J. Comp.
Neurol., 155, 57 (1969).
Mori S Electron microscopic features and prolife-
lation of astrocytes in the corpus callosum of the
i.и. I Comp. Neurol., 157, 197 (1969).
Mori S Electron microscopic identification of
thier classes of oligodendrocytes and a study of
llu-u proliferative activity in the corpus callosum
of young rats, J. Comp. Neurol., 139, 1 (1970).
Nathaniel E.S.IL, Nathaniel D. The ultrastructural
fcnlurcs of (hr synapses in the posterior horn of
lhe spinal cord in the rat, J. Ultrastruct. Res.,
14. 540 (1966).
Pulav S I Synapses in the central nervous sys-
tem, I. Biophys. Biochem. Cvtol. (Suppl.), 2, 193
11956).
Palav S /. The structural basis for neural action.
In Brazier М.Л.В. (rd.). Brain Function, vol. 2,
p 69 Berkeley, University of California Press,
I9(
Palav S I . Palade G. / lhe fine structure of
nrumnM, I Biophys. Biochem Cylol., I. 69
(1955),
Patt i suh J I Lehlond ( P Increased piohh
ration of neuroglia and endothelial cells in (hi
supraoptic nucleus and hypophysial neural loin
of young rats drinking hypotonic sodium chin
ride solutions, J. Comp. Neurol., 175, 373 (197/)
Paterson J. A., Privat A.. Ling E. A., Lfb
lond С. P. Transformation of subependymal colli
into glial cells as shown by radioautography
after -'H thymidine injection into the lateral ven
irides of the brain of young rats, J. Comp
Neurol., 149, 73 (1973).
Pfenninger К. H., Rees R. P. Properties of mem
branes in synapse formation. In: Barondes S 11
(ed.). Neuronal Recognition, Current Topics in
Neurobiology, New York, Plenum Press, 19/6
Shepherd G. M. Microcircuits in the nervous syt
tern, Sci. Am., 238, 93, Feb. (1978).
Sotelo C. Morphological correlates of electnun-
coupling between neurons in mammalian m i
vous system. In: Santini M. (ed.). Golgi Ccnii к
nial Symposium. Proceedings, p. 355, New Ynil
Raven Press, 1975.
Weed L. H. The cerebrospinal fluid, Physiol. 16
2, 171 (1922).
Weed L. H. Certain anatomical and physiol opt
aspects of the meninees and cerebrospinal lb" •
Brain, 58, 383 (1935).
Weed L. H. Meninges and cerebrospinal fluid '
Anat.. 72, 181 (1938).
Wollam Millen J. W. The peri vase uh
spaces of the mammalian central nervous sv*.i-1
and their relation to the perincuronal and sub
achnoid spaces. J. Anat.. 89, 193 (1955).
Периферическая нервная система
Droz В., Leblond С. P. Axonal migration of p>
teins in the central nervous system and prii
pheral nerves as shown by radioautography 1
Comp. Neurol., 121, 325 (1963).
Geren В. B., Raskind J. Development of the IliH
structure of the meylin sheath in sciatic ncrvci
chick embryos, Proc. Natl. Acad. Sci., 39
(1953).
Geren В. B. The formation from the Schwa n......
surface of myelin in the peripheral nervee
chick embryos, Exp. Cell Res., 7, 558 11 ••
Geren В. B. Structural studies on the formal i->n
the myelin sheath in peripheral nerve fibci '
Cellular Mechanisms in Differentiation .........
Growth. Princeton, N. J., Princeton Unlvintll
Press, 1956.
Geren B. B.y Schmitt. F. O. Electron microiHill
studies of the Schwann cell its constituent - a
particular reference to their relation to the nil
In: Fine Structure of Cells, p. 251. Groiuur
Holland, NoordholT, 1955.
Hess A. The fine structure of young and old fli
ganglia, Anat. Rec., 123, 399 (1955).
Hess A., Lansing A. L The fine structure о I ।
pheral nerve fibers, Anat. Rcc., 117. 17s ll"
Landon D. N. (cd.). The Peripheral Nerve i
don. Chapman and Hall. 1976.
Robertson J. D. The unit membrane of rrlh
mechanism of myelin formation. In: Uhi i in
lure and Metabolism of lhe Nervous Sy- l'it-
94, Proc Assoc. Res Nriv. Mcnt l)i- Bnll
more. Williams and Wilkin 1962,
Гл. 17. Нервная тканЬ 239
Schnapp В., Mugnaini Е. The myelin sheath: elec-
tron microscopic studies with thin sections and
freeze-fracture. In: Sanitini M. (ed.). Golgi Cen-
tennial Symposium. Proceedings, p. 209, New-
York, Raven Press, 1975.
Shanklin W. M., Azzam JV. A. Histological and
histochemical studies on the incisures of
Schmidt-Lanterman, J. Comp. Neurol., 123.
5 (1964).
Shanthaveerappa T. R., Bourne G. H. The “per-
ineural epithelium”, a metabolically active, con-
tinuous, protoplasmic cell barrier surrounding
peripheral nerve fasciculi, J. Anat., 96, 527
(1962).
Smith В. П., Kr eutzberg G. W. Neuron-target Cell
Interactions, Neurosci. Res. Program Bull., 14,
No. 3:1 (1976).
Steer J. C., Horney F. D. Evidence for passage of
cerebrospinal fluid alone spinal nerves, Can.
Med. Assoc. J., 98, 71 (1968).
Референтные нервные окончания
(См. также литературу к гл. 18.)
Сайпа N. Structure of digital touch corpuscles.
Acta Anat., 32, I (1958).
I'auna N., Mannan G. The structure of human digi-
tal Pacinian corpuscles and its functional signifi-
cance, J. Anat., 92, I (1958).
(чипа N., Mannan G. Development and postnatal
^changes in digital Pacinian corpuscles in the
human hand, J. Anat., 93, 271 (1959).
rhouchkov С. И Cutaneous receptors. Advances
in Anatomy, Embryology and Cell Biology, vol.
54, part 5, Berlin, Springer-Verlag, 1978.
Ilalata Z. The mcchanoreceptors of the mamma-
lian skin. Ultrastructure and morphological clas-
sification. Advances in Anatomy, Embryology
and Cell Biology, vol. 50, Fasc. 5, Berlin, Sprin-
ger-Verlag, 1975.
1ч,eo A. Cutaneous and subcutaneous sense organs,
Br. Med. Bull., 33, 97 (1977).
Keller J. H., Moffett В. C., Jr. Nerve endings in
lhe temporomandibular joint of the Rhesus
macaque, Anat. Rec., 160. 587 (1968).
I win B. Samotosensory receptors and their CNS
connections, Ann. Rev. CytoL, 37, 105 (1975).
/'<7/.ve D. C, Quilliam T. A. Electron microscopy
of the Pacinian corpuscle, J. Biophys. Biochem.
CytoL, 3, 331 (1957).
Shanthaveerappa T. R., Bourne G. H. New obser-
vations on the structure of the Pacinian corpus-
rle and its relation to the perineural epithelium
of peripheral nerves. Am. J. Anat.. 112. 97
11963).
lair D. Cutaneous Sensation, London. Oxford
University Press, 1967.
lair D. Normal anatomy of sensory nerves and
icceptors. In: Jarrett A. (cd.). The Physiology
и ml Pathophysiology of the Skin. The Nerves
nud Blood Vessels, vol. 2, p. 371, London, Aca-
demic Press, 1973.
\iraile W. E. Encapsulated nerve cud organs in the
hibbit, mouse, sheep and num. .1 Comp
Neurol., 136, 47 (1969)
Werner J. K. Trophic influence of nerves on the
development and maintenance of sensory recep-
tort, Am. J. Physical Medicine, 53, 127 (1974).
Эфферентные нервные окончания
(См. также литературу к гл. 18.)
Hand A. R. Nerve-acinar relationships in lhe rat
parotid gland, J. Cell Biol., 47, 540 (1970).
Hand A. R. Adrenergic and cholinergic nerve ter-
minals in the rat parotid gland. Electron micro-
scopic observations on permanganate-fixed
glands, Anat. Rec.. 173, 131 (1972).
Регенерация
Bueker D., Meyers E. The maturity of peripheral
nerves at the time of injury as a factor in nerve
regeneration, Anat. Rec., 109, 723 (1951).
Guth L. Regeneration in the mammalian peripheral
nervous system. Physiol. Rev.. 36, 441 (1956).
Gutmann E.. Gultmann L. Factors affecting reco-
very of sensory function after nerve lesions, J.
Neurol. Psychiat., 5, 117 (1942).
Gutmann E.. Guttmann L., Medawar P. B.,
Young J. Z. The rate of regeneration of nerve, J.
Exp. Biol., 19, 14 (1942).
Gutmann E., Sanders F. K. Functional recovery
following nerve grafts and other types of nerve
bridge, Brain, 65, 373 (1942).
Gutmann E. Recovery of tiber numbers and dia-
meters in the regeneration of peripheral nerves.
J. Physiol., 101, 489 (1943).
Holmes W., Young J. Z. Nerve regeneration after
immediate and dclavcd suture. J. Anat., 77, 63
(1942).
Horn (?., Rose S.P.R., Bateson P.P.G. Experience
and plasticity in the central nervous system,
Science, 181, 506 (1973).
Lund R. D. Development and Plasticity of the
brain. An Introduction. New York, Oxford Uni-
versity Press. 1978.
Несмеянова T. A. Experimental Studies on
Regeneration of Spinal Neurons. New Yoik.
11 aisled Press, 1977.
Полежаев Л. В. Loss and Rectoiation of
Regenerative Capacity in Tissues and Organs of
Animals. Cambridge, Harvard University Press,
1972.
Ramon у Cajal S. Degeneration and Regeneration
of the Nervous System., London, Oxford, 1928.
Sanders F. K. The repair of large gaps in the peri-
pheral nerves, Brain, 65, 281 (1942).
Sanders F. K., Young J. Z. The degeneration and
reinnervation of grafted nerves, J. Anat., 76. 143
(1941).
Seddon H. J. Three types of nerve injury. Brain.
66, 237 (1943).
Seddon П. J. War injuries of peripheral nerves, Br
J. Surg. (War Surg. Suppl. No. 2), p. 325 (1948).
Seddon H. J.y Medawar P. B., Smith H. Rate of
regeneration of peripheral nerves in man, J. Phy-
siol., 102. 191 (1943).
Sunderland .S'. The capacity of regenerating axons
to budge long gaps in nerves, J. Comp. Neurol.,
99. 4KI (1953).
ЛО ЧастЬ Ilf. Системы тканей
Sunderland S. A classification of peripheral nerve
injuries producing loss of function, Brain. 74,
491 (1951).
.S'underland S. Factors influencing the course of
i rgencration and the quality of the recovery after
nerve suture, Brain, 75, 19 (1952).
H'indie W. F. Regeneration of axons in the verte-
hnilc central nervous system, Physiol. Rev., 36,
427 (1956).
./. Z. Factors influencing the regeneration
ol nerves, Adv. Surg., 1, 165 (1949).
) oimg J Z. Histology of peripheral nerve injuries.
In ( ope Z. (ed.). Medical History of the Second
World War: Surgery, p. 534, London, Her
Majesty's Stat. OfT., 1953.
iuung J. Z. Structure, degeneration and repair of
nerve fibers, Nature, 156, 132 (1945).
Young J. Z., Holmes W., Sanders F. K. Nerve
regeneration importance of the peripheral
stump and the value of nerve grafts, Lancet, 1
128 (1940).
Кровоснабжение нервов
Adams JT. E. The blood supply of nerves, J. Anal
76, 323 (1942).
Sunderland S. Blood supply of the nerves of lb»
upper limb in man, Arch. Neurol. Psychiat., M
91 (1945).
Sunderland S. Blood supply of peripheral пен-
Arch. Neurol. Psychiat., 54, 280 (1945).
Sunderland S. Blood supply of the sciatic nerve nml
its popliteal divisions in man, Arch. Neurol. Piy
chiat., 54, 283 (1945).
МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ
Мышечная ткань как комплексная
система. Эпителиальные железы, мы-
шечная ткань и нервная ткань предста-
вляют собой комплексные системы:
хотя каждая из них в основном со-
стоит из клеток того типа, который
определяет ее название (т.е. эпите-
। шальных, мышечных или нервных),
она содержит также соединительно-
тканный компонент. Последний важен
для мышечной ткани по меньшей мере
по двум причинам. Во-первых, мы-
шечные клетки энергично функциони-
руют и поэтому нуждаются в обиль-
ном снабжении кислородом и пита-
гсльными веществами. Эти вещества
доставляются по капиллярам, которые
н большинстве мышц проходят между
мышечными клетками в тонкой про-
слойке соединительной ткани. Во-
нгорых, чтобы мышца выполняла
свою работу, все ее клетки должны тя-
нусь что-либо совместно-«в одной
упряжке». Передаточной системой,
объединяющей их тянущие усилия,
• |ужит волокнистое межклеточное ве-
щество соединительнотканного компо-
нента мышцы. Поэтому гистологи ис-
• цсдуют оба компонента мышечной
наши.
Почему мышечные клетки называют
мышечными волокнами. Сократи-
мость-одно из основных свойств всех
* 11 потных клеток - достигла наиболь-
niero развития у мышечных клеток.
11 в самом деле, почти вся цитоплазма
них клеток состоит из сократите льно-
|о аппарата. Чтобы этот аппарат мог
ффективно укорачивать клетку, она
книжна быть не округлой, а длинной
в узкой, а сам сократительный аппарат
юпжен быть расположен таким обра-
юм, чтобы притягивать оба конца
I легки ближе дру| к другу Именно
IIOIOMy, ЧТО М1.11ПГЧП1.1Г KIICIKII
длинные и тонкие, их издавна назы-
вают мышечными волокнами. После
изучения неживых волокон-коллаге-
новых и эластических-может пока-
заться странным называть волокнами
живые клетки; однако термин волокно
означает лишь то, что данная структу-
ра имеет нитевидную форму; он ниче-
го не говорит о ее живой или неживой
природе.
Три вида мышечной ткани. Для функ-
ционирования разных органов тре-
буются несколько различные типы со-
кращений. Например, чтобы теннисист
мог бегать и ударять по мячу сильно
и точно, нужны мышечные сокращения
иного рода, нежели для продвижения
пищи по кишечному тракту и ее луч-
шего переваривания. Для осуществле-
ния двигательных функций разного ро-
да имеются три вида мышечной ткани,
каждый из которых обладает своим
собственным типом мышечных воло-
кон.
1. Скелетная мышечная ткань (на-
зываемая также произвольной, или по
перечнополосатой). Это го, что мы па
зываем «мускулами». Поскольку боль
шинство этих мыпщ хотя бы одним
концом прикреплены к какой-нибудь
части скелета, этот вид мышечной тка-
ни давно уже получил название ске-
летных мышц. Затем в результате фи-
зиологических исследований выясни-
лось, что их функция (сокращение или
расслабление) кон гроли руется нашей
волей, поэтому скелетные мышцы ста-
ли называть' произвольной мускулату-
рой. Однако следует учитывать, что
скелетные мышцы могут функциониро-
вать и без произвольного контроля,
например когда без участия нашего со-
знания они находятся в состоянии ча-
стичного сокращения (называемого
тонусом) скажем, чтобы поддержи
) ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 18. Мышечная тканЬ 243
in» голову. Те же мышцы, которые
лраняют тонус, могут быть исполь-
ншпы и для произвольных движений
HioBi'i например, если мы наблю-
1см за игрой в теннис с боковой сто-
>ны корта.
После того как появилась возмож-
на и. готовить хорошие гистолшиче-
|ц срезы скелетных (произвольных)
ыпщ и исследовать их с помощью
ic ювого микроскопа, выяснилось,
ю па продольных срезах можно ви-
ги. регулярную поперечную исчерчен-
осп.. Было похоже на то, что веще-
1ПО волокна состоит из чередующихся
аких светлых и темных участков, иду-
1ПХ поперек волокна от одного сю
рая до другого (см. рис. 18-4 и 18-5),
। истологи дали этому виду мышц
11 ic одно название - поперечнополо-
шные мышцы. Теперь обычно исполь-
yioi именно этот термин, и студентам
нсдуст лишь помнить, что у него есть
inc два до сих пор часто употре-
лясм ых синонима - произвольные
। скелетные мышцы.
? ('ердечная мышечная ткань соста-
iuhci большую часть массы сердца, от-
юда ее название. Однако мышечная
каш. гою же типа есть не только
। сердце: некоторое ее количество
1МССТСЯ также в стенках легочной
। верхней полой вен. Поскольку ее во-
юкна поперечно исчерчены, можно
й.пю бы рассматривать ее как один из
1ИЦОН поперечнополосатых мышц, не
И.1ДС1ЯЯ в особый тип. Однако сердеч-
|.1я мышца отличается от других попе-
к’чпополосатых мышц тем, что не
ton । ролируется волей, и поэтому она
M.Hui выделена в особую категорию.
>io оказалось удачным решением, так
гак позже выяснилось, что по своей
i I рук гуре сердечная мышца в иско-
юр । .1 х о 111 oi । ie 11 и я х о । л и чается от
<»бычных попсречнополосатых мышц,
о чем будет сказано ниже.
( / шйкия мышечная ткань. Из-за
он vн ।впя поперечной исчерченности
юн нт мышц получи । название кк)-
iH\ Поскольку сокращение згой му-
ikVUHiypi.l ПС находшея ПОД KOllipo
in i.i вопи гс и.। n.inaioi i.ii ।ненртн
вольной. Функция гладкой мышечном
ткани, конечно, контролируется нерп
ной системой, но только ее непронз
вольным отделом-вегетативной (авю
помпой) нервной системой. Гладки*
мышцы обычно расположены слоями
они образуют один или два таких сл|м
в стенках некоторых полых структур
например кровеносных сосудов (за и*
ключением самых топких), воздух! •
носных путей легких, мочевого пузыри
желчного пузыря и всего пищеварц
тельного тракта, кроме самых пл
чальных отделов (где имеется поперсч
нополосатая мускулатура). Поэтому
мы можем произвольно прогнозпи
пищу, но когда пищевой комок дом»
дит до определенного места, его дат
нейшее движение уже не подвлас in*
нашей воле. Главное значение гладкой
мускулатуры в стенках трубчатых щи»
полых органов состоит в том, что ОНИ
регулирует величину их просвета (ин*
полости), изменяя степень своего <»•
кращения (тонус). В некоторых случаи
гладкая мускула гура проталкивает
держимое вдоль трубок с помопн*
волн сокращения.
Переходим к подробному рассми
трению каждого из этих трех тин-
мышц.
ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫЕ
(ПРОИЗВОЛЬНЫЕ) МЫШЦЫ
МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА.
ВИДИМАЯ НА СРЕЗАХ.
ОКРАШЕННЫХ ГЕМАТОКСИЛИНОМ
И ЭОЗИНОМ
с
Соединительнотканным компонент
Соединительная ткань лучше ш • •
видна на поперечных срезах мышни
Как показано на рис. 18-1, вся мын«*
одета толстой оболочкой из oi.
тельно плотной соединительной III
ни эпимизием (от греч. эпи над) И
эпимизия внутрь мышцы ВХОДЯ I I Г '
носные сосуды, которые идут гам п н
л о кн истых перегородках, отхотим,
от эпимизия в глубь ткани и окрумЩ
тих пучки мышечных волокон II
Гис. 18-1. Схема поперечного среза небольшой
шпсречнополосатой мышцы (очень малое уве-
шчение).
Показаны соединительнотканные компоненты и орга-
Ипация волокон в пучки. Энимизий (/) окружает всю
пиццу, перимизий (2)-каждый пучок волокон, а эн-
•мизий (5) лежит между отдельными мышечными
мцокцами.
цр^городки образуют перимизий (от
реч. пери-вокруг) и служат также для
доведения в мышцу лимфатических
Неудов и нервов. От перимизия отхо-
UII тонкие прослойки соединительной
ыни, содержащие отдельные фибро-
' 1асты3 немного аморфного межкле-
n'lHoro вещества и редкие коллаге-
|'»вые волокна; эти пластинки обра-
тит сечь между всеми мышечными
I Ьиокнами, называемую эндомизием
н греч. эндон внутри). Эндомизий
держит много капилляров (рис. 18-2)
нервные волокна, иннервирующие
•пн ночные клетки. Таким образом по-
* речнополосатые мышечные волокна
|нсположены продольно и одеты
ги.ю из эндомизия, через которую
ни получают питание и иннервацию.
На обоих концах мышцы соедини-
”|ыютканные элементы продолжают-
« la пределы мышечных волокон
I смешиваются с прочной соедини-
вшей тканью, 11рик|х‘11ляю1цей мы-
шц к гой структуре, к шпорой дол
но бызь приложено iMiiyiiK’i mii iiic
и МЫШЦа можез ok.iii'iiiiiH I ы н у су
Рис. 18-2. Микрофотография продольного среза
поперечнополосатой мышцы и ес кровеносных
сосудов после наливки их тушью (с любезного
разрешения W. Hartroft).
Обратите внимание на то, что капилляры идут в эндо-
мизии между мышечными волокнами и параллельно
им:
хожилия, прикрепленного шарпеевски-
ми волокнами к кости (см. рис. 16-8)
или к хрящу. Однако некоторые мыш-
цы оканчиваются в соединительно-
тканных структурах, таких, как апоне-
врозы, швы, надкостница или даже
плотная соединительная ткань кожи;
и в этих случаях нет надобности в ти-
пичном сухожилии.
Волокна поперечнополосатой мышцы
По сравнению с клетками других
тканей волокна поперечнополосатых
мышц чрезвычайно крупны, и каждое
из них содержит много ядер, число ко-
торых зависит от объема волокна. Та-
кое многоядерное волокло имеет фор-
му цилиндра с заостренными концами.
Длина волокон от 1 до 40 мм, а тол-
щина может достигать 0,1 мм. Волок-
на в каждой данной мышце имеют
обычно более или менее одинаковые
размеры, но одни мышцы состоят из
относительно крупных волокон, а дру-
гие из волокон меньшей величины.
( гудсп । не должен рассчи i |»ПП1Т1»
унндс и» н очном ионе микроскопа
|я4 ЧастЬ ill. Системы тканей
Гл. 18. Мышечная тканЬ 245
|< ные продольно срезанные волокна
|i одного конца до другого: они на-
Iioiii.ko длинны, что не помещаются
I поле даже при слабом увеличении
1111 к роскопа. Можно рассматривать
|н и иг относительно короткие участки
Продольного среза (рис. 18-3), и даже
II I лучших препаратах не каждое во-
Iiomio будет разрезано точно по его
||рпдольной оси. Тем не менее волокна
|кн i.i।очно тонки, так что на одном
Поперечном срезе даже при сильном
I'm-пилении можно увидеть несколько
к > покои (рис. 18-6).
I ( ярко лемма. Каждое поперечнопо-
11. н .1 гос волокно одето плазматической
исмбраной, которую называют сарко-
леммой (от греч. сфкос-мясо, лемма-
оболочка). Хотя она слишком тонка,
1'1 юбы в световой микроскоп можно
|| >1.1110 увидеть ее поперечное сечение,
|| наружи к ней непосредственно приле-
||.н । базальная пластинка, достаточно
Iх(। кино окрашивающаяся методом
1111И К и поэтому различимая в свето-
liioi микроскоп. Сарколемма участвует
|н проведении стимулирующих мышцу
I импульсов как вдоль, так и внутрь во-
I ioi.ua, что будет описано в свое время.
I Ядра. Они имеют удлиненно-оваль-
I ную форму (рис. 18-3). В поперечнопо-
I носатых мышцах человека ядра распо-
I иожсны но периферии цитоплазмы
I подокна вблизи сарколеммы и своей
I i n и ни ой осью ориентированы парал-
I цельно ей. У некоторых других позво-
I ночных они расположены в глубине со-
I к ржимого волокна. Ядра более или
I мгнгс уплощенных фибробластов эндо-
I ми hi я могут настолько близко приле-
I и и. к наружной поверхности волокна,
ЧТО ИХ легко спутать с мышечными
I ядрами (рИС. 18-3), особенно на про-
I I.mi.hi.lx срезах. Однако на поперечных
I • р« шх ядра мышечных волокон и фи-
I бробластов различаются лучше (см.
I рп< 18-6), чем На продольных.
I Поперечная исчерченность. На строго
I ПРОДОЛЬНЫХ Срезах видны поперечные
И прямые полосы (рис. 18-4). Но на срс-
I . идущих нес ко пько косо, эти по
I и я i.i ч у । (к)б| > । ин.к (рис 18 5)| п<»
I HO kp.IMM Мон. I II < юны 'III < MOI
Рис. 18-3. Микрофотография попсречнот»'!'
сатых мышечных волокон (продольный cpei) i>
любезного разрешения Е. Schultz, С. Р I •
blond).
Видна поперечная исчерченность. Ядра мытаечны» »
локон (7) расположены по периферии, но иноиш «4 I
жется, что они находятся внутри; это определи t
тем, как прошел срез. В эндомизии между мыш н
ми волокнами можно видеть также отдельные Ц
фибробластов (2).
реть на них сверху под некоторы
углом.
В поляризованном свете темные ш
лосы обнаруживают двойное лучепр
ломление-анизотропность (А), юн
как светлые изотропны (I). Попом
темные сегменты называют А-поннн
ми (A-дисками), а светлые-1-полоно»
{1-дисками). Точно по середине ка • 1
1-полосы проходит тонкая темним "
ния, называемая Z-линией {Z-плии/юг
ка) (рис. 18-4 и 18-5). Иногда уд,in ь
наблюдать более светлую обласи. и -
ходящуюся в середине А-полосы N (
зону (рис. 18-4). Природа и зил.....
этой исчерченности станут пошипи ••
когда мы рассмотрим ультраструн ivp
поперечнополосатых мышечных ncuIi
кон.
Миофибриллы. Уже давно было и
мечено, что поперечнополосаты» и
локна можно разделить на coci.in <
щие их фибриллы, названные мшц/р
бриллами; они продольно ориеннч
ваны и имеют тот же характер и»-
речной исчерченности, что и • им-
интактное волокно. Таким обриы
поперечные полосы, идущие ни
чных срезах от одною края поломы И
другого, на самом деле не ямипн
1'ис. 18-4. Микрофотография продольного среза
поперечнополосатого мышечного волокна:
। 4 2000 (с любезного разрешения Е. Schultz).
пцрашено толуидиновым синим. Каждая из широких
<чшых вертикальных полос соответствует 4-дискам
ымифибрилл, а каждая светлая /-дискам, разде-
вшим посередине Z-линиями. Внимательно присмо-
1||(’ншись, можно видеть в середине каждой 4-полосы
'•инес светлую область-Н-зону. Видно, что полосы
игх миофибрилл совпадают друг с другом, что co-
mic г картину непрерывной исчерченности волокна.
Юратите внимание также на гонкие светлые линии,
юходящие горизонтально через А-лолосы; это узкие
пстки саркоплазмы, лежащие между отдельными
мофибриллами.
*ir прерывными. Они выглядят так
•лько потому, что миофибриллы уло-
Ьюпьт очень плотно и их поперечные
" ।юсы в точности совпадают, так что
рппицы отдельных миофибрилл на
||К>дольных срезах обычно не видны.
Миофибриллы легче увидеть на попе-
ртых срезах (рис. 18-6); здесь они
1НДНЫ как более темные пятнышки
фоне бледно окрашенной цитоплаз-
•1.1, которую в мышечных волокнах
• иывают саркоплазмой. Помня то,
ho мы видим на поперечных рре-
можно при тщательном просмотре
Ьюдольных срезов иногда разглядеть
н in. узкие щели, идущие вдоль мио-
•|||)|)илл (рис. 18-4). Однако такие
Hi inчительные следы саркоплазмы
mid остаются незамечениььми в
Новой микроскоп на обычных пре-
i|)ii гах.
< пркомеpi>i. Эл им юрмином (oi
i»i”i мерос часть) 06011111*111101 учи
'НИ миофибрилл ДЛИННОЙ ’ < \11М
между каждой парой соседних Z-ли-
пий. Саркомеры представляют собой
элементарные сократимые единицы по-
перечнополосатых мышц, которые со-
кращаются благодаря тому, что мо-
гут укорачиваться до половины своей
длины; механизм этого процесса мы
сейчас рассмотрим.
РАЗВИТИЕ ИССЛЕДОВАНИЙ
УЛЬТРАСТРУКТУРЫ САРКОМЕРОВ
И МЕХАНИЗМА СОКРАЩЕНИЯ
В первой половине нашего века в
результате успехов биохимии стало
известно, что вещество мышц состоит
главным образом из двух белков-
актина и миозина. Кроме того,
когда оба этих белка экстрагировали
in vitro, они образовывали комплекс,
получивший название актомиозина.
Этот комплекс при определенных
условиях осаждался в форме нитей,
и в 1941 г. Сент-Дьёрдьи показал,
что нити актомиозина укорачиваются
при добавлении АТР. Однако пола-
гали, что отдельные белковые мо-
лекулы, прикрепленные к Z-пластин-
кам, должны сами по себе укорачи-
ваться, чтобы при сокращении стя-
гивать эти линии ближе друг к
ДРУГУ-
Когда в начале 50-х годов стали
изучать поперечнополосатые мышцы
с помощью электронного микроскопа,
выяснилось, что внутренняя структура
саркомеров сильно отличается от
того, что предполагали ранее. Если
раньше думали, что А- и I-диски
состоят из гомогенного белка и раз-
личаются природой или плотностью
этого белка, то теперь оказалось, что
они содержат продольные нити {фи-
ламенты), расположенные характер-
ным, но несколько различным обра-
зом. Были идентифицированы фила-
менты двух типов-тонкие и толстые,
причем те и другие занимают в
саркомере определенное положение
(рис. 18-7). В расслабленном саркоме-
ре ни те ни другие не проходят
всего расстояния от одной Z-пластин-
ки до друюй Как можно видеть
пи рис. 18>7 и 18 9, lojicii.ie (|)иип
Гл. 18. Мышечная тканЬ 247
Мб ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. 18-5. Микрофотография поперечнополосатого мышечного волокна (при большом увеличении।
ОЛрпгиге внимание на дугообразную форму полос, которая обусловлена тем, что срез прошел под ....
Vi ном к длинной оси волокон. В нижнем волокне ясно видны все A-полосы (темные) и 1-полосы (светлые), и кг
। < / пинии в середине 1-полосы.
1’п< 18 6. Микрофотография поперечного среза
гкгнетпых мышечных волокон (при большом
унспичепин).
И . идрп (/) лежи! ни периферии во локон и по положе-
нию н внешнему виду <»» thmiiioicm oi ядер фиброблп-
• lol* I Н1ДОМИ HIM, ПИ1 ПОПО ICIIIKII О между Ml...
мн попик ними М и• >фнбрн и цы т.п imiui серыми
НИ1 111*1111» ими ПН ||НН1Г < ПГ1’Н»Й Hill <MI III IMI.I
Рис. 18-7. Саркомер пепереччополоса кн-
щечного нолокпа в расславленном (/) .....
щепном (II) состоянии.
На схеме показано изменение положеню! ।
и тонких филаментов и / пластинок II*» и.hi
см. а тексте.
менты занимают только среднюю
часть саркомера-ту, которая соответ-
ствует A-полосе. Оба конца толстого
филамента свободны, а у тонких фи-
ламентов свободен только один конец;
другой прикреплен к одной из пласти-
нок. Таким образом, тонкие фила-
менты идут от Z-пластинки к сере-
дине саркомера, где они входят в
промежутки между толстыми фила-
ментами. Однако в расслабленном
саркомере они неполностью внедряются
в эти промежутки и не доходят до
середины саркомера (рис. 18-7, 7).
Впоследствии было установлено, что
толстые филаменты содержат миозин,
а топкие-актин. Таким образом, тон-
кие филаменты сходны но своей при-
роде с микрофиламентами, имеющи-
мися в клетках многих других
типов.
В сокращающихся саркомерах тон-
кие филаменты еще дальше входят
в промежутки между толстыми, а при
полном сокращении их свободные
концы почти сходятся в середине
саркомера (рис. 18-7, II). Поскольку
длина тонких филаментов остается
неизменной, они, вдвигаясь между
। одетыми филаментами, неизбежно
должны тянуть за собой Z-пластинки,
к которым прикреплены, гем самым
сближая концы всех саркомеров
рис. 18-7, II).
Тот факт, что толстые филаменты
одержат миозин, а тонкие-актин,
наводил на мысль, что за втягивание
юнких филаментов в систему толстых,
возможно, ответственно какого-то ро-
ш усиливающееся притяжение между
•штином и миозином. Такой ме-
чшизм позволял бы понять, почему
ок ращение также, по-видимому, за-
висит от какого-то взаимодействия
между актином и миозином. Прсдстав-
iriuie о филаментах двух типов, смеща-
ющихся относительно друг друга, со-
I валяет основу модем скользящих ни-
чгн, которую в 1954 г. выдвинули
। Хаксли (Н. Е. Ilaxley, 1957) и ею
oiрудники, опираясь па речу.ii.ia iы
helix электронно-микр<н м»нн«кч ких иг
следований и рентгеноструктуриого ана-
лиза. Эта модель революционизирова-
ла представление о мышечном сокра-
щении и почти сразу получила широ-
кое признание. Несколько позже мы
подробнее рассмотрим биохимические
реакции, с которыми связано сокраще-
ние. Но сначала следует сопоставить
обычную гистологическую картину
мышечного волокна, как сокращенно-
го, так и расслабленного, с электрон-
но-микроскопической картиной и уста-
новить соответствие между ними.
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ПОПЕРЕЧНОЙ
ИСЧЕРЧЕННОСТЬЮ
И УЛЬТРАСТРУКТУРОЙ САРКОМЕРА
Название «поперечнополосатые» бы-
ло дано мышечным волокнам на осно-
вании светомикроскопических картин.
Световой микроскоп позволил разли-
чить А- и 1-полосы и Z-линии, а иног-
да, на хороших препаратах,- также
светлую зону Н в середине А-полосы
(она видна при внимательном изуче-
нии рис. 18-4). Было также замечено,
что во время сокращения ширине! А-
полос остается постоянной, а 1-полосы
все более суживаются. Электронная
микроскопия позже раскрыла меха-
низм этого явления.
Как можно видеть на рис. 18-8,
в расслабленном волокне бблыная
плотность A-полос обусловлена при
сутствисм голенях филаментов (дни
ной около 1,5 мкм, диаметром 10 нм),
а меньшая плотность 1-полос опреде-
ляется тем, что в них находятся только
тонкие филаменты (длиной около
1 мкм и диаметром 5 нм). Тонкие фи-
ламенты, лежащие в обоих концах рас-
слабленного саркомера, выступают
в область A-диска примерно на 1/4 ее
ширины; поэтому середина А-полосы
менее плотная (рис. 18-8,Я), она со-
ответствует Н-зоне, видимой в свето-
вой микроскоп (рис. 18-4). Как можно
видеть на рис. 18-9,77, в полностью со-
кращенном саркомере Н-зона почти
исчезает потому что при сокращении
гонкие фи наметы сдвигаю гея к сере
МВ ЧастЬ flk Системы тканей
Гл. 18. Мышечная тканЬ 249
Рис I8-8. Электронные микрофотографии миофибриллы (с любезного разрешения Е. Scliulb
( '. Р. Leblond).
I Продольный срез расслабленного саркомера. По обеим сторонам z-линий видны половинки слабоокрапн ши
I полос, содержащих только тонкие филаменты; эти филаменты тянутся от Z-линий и проходят некоторое |ж
< ионии- между толстыми филаментами, лежащими в более темной A-полосе. Участки A-полосы, обозв|'|гн»1
»iu- nio’iKiiMii, содержат как тонкие, так и толстые филаменты и поэтому кажутся темнее, чем та часть, где пни
пи loui.ko толстые филаменты-Н-зона. Через середину’ A-полосы проходит более плотная М-линия. Б Д
перечные срезы (х ЗЗООО), сделанные на указанных стрелками уровнях. Б. Показаны тонкие филаменты а I ншн»
Н. Срез прошел через A-полосу в участке, обозначенном звездочкой: тонкие филаменты об|мпн<
ним । iiyi oui.iiyio фигуру, в центре которой находится толстый филамент. Г. Показаны толстые филаменты и В
unit ,//. Между толстыми филаментами, срезанными на уровне М-линнй, видны тонкие соединяющие ИЯ ИМЯ
дипс А-полосы, и последняя становит-
ся однородной по плотности, не имею-
щей Н-зоны, поскольку в ней теперь
проходят и тонкие, и толстые фила-
менты от одного края саркомера до
другою. Электронная микроскопия по-
ка и»пя1С1, что более темная М-линия,
видимая иногда в световой микроскоп
в середине Н зоны. обусловлена гонки
мн 1Ш1ЯМН, которые, по-видимому, со
единят । средние умаслен соседних
толстых филаментов (рис. 18-9). Дяди
электронно-микроскопические иссждо
вания показали, что точки прикргн •
ния тонких филаментов на одной пн
роне Z-пластинки лежат против пром
жутков между точками прикрепи-пн
таких же филаментов, идущих в ч<
гую сторону от Z-пластинки (в НИ! .
нем саркомере); именно поэтому /ЛИ
пня на электронных микрофона р •
фиях имес! га к ой ini ни (’образный он
WS«(«
П
Гис. 18-9. Саркомер поперечнополосатой мышцы в расслабленном (7) и сокращенном (77) состоянии
|с любезного разрешения Е. Schultz, С. Р. Leblond).
На схеме показано детальное строение его компонентов. Толстые филаменты тянутся через всю А-полосу,
имеют длину около 1,5 мкм и диаметр приблизительно 10 нм; топкие филаменты заходят в промежутки между
। •».истыми и имеют длину около 1 мкм и диаметр около 5 нм. В расслабленном саркомере половинки 1-полос со-
держат только тонкие филаменты и находятся по обеим сторонам A-полосы. В середине A-полосы есть более
гпетлый участок-Н-зона, пересекаемая по середине М-линией. Зона перекрытия толстых и тонких филаментов
минимальная в расслабленном саркомере, поэтому 1-полосы и Н-зона относительно длинные; в сокращенном же
подокне эти участки укорочены в результате того, что Z-линии придвигаются к свободным концам толстых фи-
IUMCHTOB. Показано также, каким образом при сокращении изменяется положение головок миозина (поперечные
мостики).
Гт 18-10. Электронная микрофотография Z-пластинки в белом
"•ria (рыба), у которого Z-пластинка имеет простое строение:
Р71).
поперечнополосатом волокне того
х 150000 (Franzini-Armstrong С.,
ini ia сообразная форма ниши обусиончепа гемноокрашенными / филаментами диаметром 4 нм, к
»'норым прикреплены готов* фин.imi-iiiы На чрезке схема, поясняющая ci роение Z пластинки (по
и» г* чпый срез); - 700000 (Ми.»п и иг и и » ним образом тонкие фи члм< иi ы соединены с / фииимсн
• и hi Подробное! и см и ими
10 ЧастЬ III. Системы тканей
пн. 18-8,А и 18-10). Таким образом,
пластинки соединяют между собой
он кис филаменты соседних саркоме-
ип Одна из интерпретаций этой кар-
ИН1.1 состоит в том, что тонкие фила-
к нгы прикрепляются к решетке из
шей иного типа, которые назвали Z-
ш ta ментами. Как видно из электрон-
ом микрофотографии на рис. 18-10,
in филаменты проходят зигзагообраз-
<• через всю толщину миофибриллы.
I.i рис. 18-10 приведена схема струк-
уры, cooi ветствующей Z-линии, на
о юрой видно, как каждый тонкий фи-
. । мп 11 (заштрихованные кружки)
очном саркомере мог бы соединять-
я с / филаментами четырех близлежа-
ща тонких филаментов (черные круж-
н) соседнего саркомера, по крайней
к ре в простейших исследованных
юрмах Z-пластинки. И наконец, Z-ли-
ши содержат белок а-актинин, но еще
1СЯСПО, в состав какого компонента
тих структур он входит.
н11 К I POHIЮ-МИКРОСКОПИЧЕСКЛЯ
АНГИНА ПОПЕРЕЧНЫХ СРЕЗОВ
МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН
Расположение филаментов в раз-
iipiiiих частях саркомеров можно так-
1<< выяснить, изучая поперечные срезы
loiioKoii. Например, на поперечных
речах, проходящих через 1-диск,
iii iiii.i только тонкие филаменты (рис.
8 8,//), а на срезе А-диска-как
«истые, так и тонкие (рис. 18-8,В).
Г ill л РАСТРУКТУРА ДРУГИХ
ЮМПО111 ИТОВ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН
Гсперь, когда мы описали ультра-
। рук гуру мпофиламептов и продвиже-
пк тонких филаментов в промежутки
к жду толстыми при сокращении
п.пнцы, мы рассмотрим другие ком-
IOHCIHы мышечных волокон, прежде
к м пс| сходить к молекулярным мсха-
1111МПМ сокращения. Сначала мы опи-
Пгм среду, и которую погружены мпо-
спорил л ы. he na n.maioi саркон кп ма
и1 । реч еа/жос мясо, плагма ны не
I iriiiioc. оформ iciiiioc). опа inpiiri
важную роль в метаболизме мы
шечных волокон. (Некоторые авторы
рассматривают миофибриллы ка к
часть саркоплазмы.) Затем мы изучим
сарколемму и эфферентное нервное
окончание на ней, называемое двига
тельной концевой пластинкой. Далее
мы объясним, каким образом им
пульсы, вызывающие сокращение, про
водятся по впячиваниям сарколеммы
(поперечным трубочкам) внутрь bojioi
на, чтобы они могли дойти до каждой
миофибриллы. И наконец, мы опишем
саркоплазматический ретикулум — аил
лог гладкого эндоплазматического |х
тикулума, который в поперечнопо и»
сатых мышечных волокнах образуй
сложную систему сообщающихся пн
стерн. Он играет важную роль в pci
л яции сокращени я и расслаб ле 1111 • ।
Рассмотрим эти компоненты по < и
дельности.
Саркоплазма. Поскольку мышечным
волокнам требуется много энер| ни
около них проходит множество канн i
ляров (рис. 18-2). Кислород и пит
тельные вещества из этих капилляр»
диффундируют через сарколем is i
в саркоплазму.
Удлиненные ядра в поперечнопшп!
сатых мышечных волокнах человек •
как отмечалось выше, расположен!
характерным образом они лежа! ни
периферии саркоплазмы вблизи сарм
леммы, и их длинные оси параллельны
оси волокна. В этой области миом
митохондрий. Периферическая сирм
плазма может содержать также lli
большое число рибосом и глыбки i ".
когена. Многочисленные митохонтрин
(рис. 18-12) находятся и в более глуби
ких слоях саркоплазмы-между миоф»*
бриллами, где имеется также i ш
коген.
Таким образом, саркоплазма Гии.и
митохондриями, содержащими 1ы '
тельные ферменты, столь нужные ши
активного метаболизма мы1печн<»1।
волокна. Саркоплазма содержи! i n ।
растворимый пигментный белок ши
глобин. Этот белок очень близен "
своему химическому с I роению i емп
i .iioGniiy )ри ।ропи ion и гоже спосюн
Гл. 18. Мышечная тконЬ 251
связывать кислород и отдавать его по
мере надобности. Окраска миоглобина
бывает от красной до коричневой,
и мышечные волокна с относительно
большим количеством миоглобина на-
зывают красными. Мясо, содержащее
много миоглобина (например, тюленье
или китовое или темное мясо птиц),
окрашено в коричневый цвет, и это
обусловлено высоким содержанием
миоглобина.
Поперечнополосатые волокна в раз-
ных мышцах различаются но толщине
и но содержанию саркоплазмы (а сле-
довательно, и миоглобина), и их под-
разделяют на красные, белые и проме-
жуточные. Большинство мышц чело-
века содержат все три типа волокон,
но их соотношение зависит от функции
гой или иной мышцы.
Красные волокна (рис. 18-11,7 и
18-12,2?,/) характеризуются малой тол-
щиной и обилием как миоглобина
в саркоплазме, так и цитохромов (ды-
хательных ферментов) в многочис-
ленных митохондриях. Белые волокна
(рис. 18-11,2 и 18-12,В,2) несколько
толще и содержаг меньше миоглобина
и митохондрий. Волокна третьего типа
(рис. 18-12,В,3) занимают по этим при-
знакам промежуточное положение.
Мышцы, в которых преобладают
красные волокна, способны к более
длительной непрерывной активности,
чем мышцы, состоящие в основном из
белых волокон, так как их саркоплаз-
ма хорошо приспособленс! к обеспече-
нию своих энергетических потребнос-
1сй. Белые волокна, способные сокра-
щаться быстрее, чем красные, больше
подходят для коротких вспышек актив-
ности. Они сравнительно быстро
устают, так как не могут получать до-
< гаточного количества энергии в тече-
ние длительного времени. Различия
между этими двумя типами становятся
очевидными при сравнении мышц до-
машних и диких птиц. У кур красные
подокна (темнея? мясо) преобладают
в активно используемых мышцах ног,
। мало используемые грудные мышцы,
которые нужны были бы при uriaiinii.
(и ныг У ДИКИХ ШИН, < Но< < и »ll I о. I г|И
Рис. 18-11. Микрофотография поперечнополоса-
той мышцы; х 720 (с любезного разрешения
Е. Schultz).
Окрашено толуидиновым сипим. Показаны два типа
мышечных волокон. Более узкое красное волокно (7)
содержит много митохондрий (J), расположенных ме-
жду миофибриллами, а также по периферии волокна,
особенно вблизи капилляров (4). Белое волокно (2) бо-
лее толстое и содержит меньше митохондрий.
тельному полету, грудные мышцы со-
держат красные волокна.
Сарколемма. Опа имеет типичную
структуру плазматической мембраны,
и снаружи от нее лежит хорошо разви-
тая базальная пластинка (см. рис.
18-23,/).
Чтобы попять, каким образом им-
пульсы, вызывающие сокращение, до-
ходят до миофибрилл, важно знать,
что проницаемость мембраны попереч-
нополосатого волокна в основном
сходна с проницаемостью мембраны
аксона; поэтому в расслабленной
мышце она электрически поляризована.
Основные факторы, участвующие
в создании потенциала покоя возбуди-
мой мембраны, обсуждались в гл. 17.
У расслабленного волокна с внутрен-
ней стороны сарколеммы поддержи-
вается отрицательный потенциал по
отношению к наружной стороне. Как
мы знаем, импульсы, вызывающие со-
кращение. paciipoi । ранжо।ся в виде
J ЧастЬ III. Системы тканей
in IK I? ’ >лскiровные микрофотографии, иллюстрирующие все три типа волокон поперечнннп
тинИ1 мышцы; х ЗЗООО (с любезного разрешения J. Dadoune).
H i 11|»(»доп1.11ом cpcic вверху справа видно белое волокно (ZJ, в котором относительно мало митохондрий, ив
until" । юным обпитом между миофмбриллами на уровне /.-линий; «низу слева волокно промежуточною ihii|
ij /• Продольный срез красных волокон (Zp содержащих множество митохондрий (/) как ни периферии, и
MH*nv миофмбриллами Н Поперечный срез чорсч красное (/), белое (2) и промежуточное (J) волокна <м.|. м
। внимание на их относительные диаметры Окруинас с нс г лыс участки между волокнами предешпляют •
|НИ ННИрЫ

Гл. 18. Мышечная тканЬ 253
волн деполяризации по двигательному
аксону и его ветвям, каждая из ко-
торых оканчивается на сарколемме
одного из мышечных волокон. Дойдя
до окончания, эти импульсы почти тот-
час же вызывают местную деполяриза-
цию сарколеммы, в результате чего
волна деполяризации распространяется
от участка, лежащего под нервным
окончанием, вдоль сарколеммы и по ее
трубчатым впячиваниям (поперечные
трубочки), проходя при этом по по-
верхности мышечного волокна в глубь
саркоплазмы. Только после этого де-
поляризация вызывает сокращение. Но
прежде чем углубиться в рассмотрение
событий, происходящих внутри мы-
шечного волокна, мы должны объяс-
нить, каким образом нервные им-
пульсы передаются по узким щелям
между аксолеммой нервного оконча-
ния и прилегающей к нему сарколем-
мой в двигательной концевой пластинке
(которая вскоре будет описана). А для
этого сначала нужно объяснить общую
схему двигательной иннервации попе-
речнополосатых мышечных волокон.
ЭФФЕРЕНТНАЯ ИННЕРВАЦИЯ
ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫХ МЫШЦ
Двигательные единицы
"Эфферентный нерв той или иной
мышцы содержит аксоны большого
числа двигательных нейронов (мото-
нейронов). Каждое мышечное волокно
иннервируется либо отдельным двига-
шльным аксоном, либо ветвью такого
аксона. В определенных мышцах, на-
пример в некоторых наружных
i иазных мышцах, ответственных за
юнкие движения глаза, каждое мы-
шечное волокно индивидуально иннер-
вируется аксоном одного мотонейро-
H.I. Однако в большинстве мышц
каждый двигательный аксон развет-
вляется и иннервирует много мы-
шечных волокон. Так иннервируются,
ii.iii ример, мыiи11Ы । улови11ia, ответ-
пенные за поддержание позы, в ко-
|<>рых каждый двшак и.hi.Hi .iki'oii ин
h 11СИВИО ВС I НИ IСЯ II lllllicpillipvei ГОПШ
мышечных волокон. В этом случае мы-
шечные волокна, иннервируемые од-
ним аксоном (и, значит, одним опреде-
ленным мотонейроном), не образуют
тесной группы, а разбросаны по всей
мышце.
Один мотонейрон (и его аксон) вме-
сте с иннервируемыми им мышечными
волокнами (или реже-единственным
волокном) образует так называемую
двигательную единицу. Степень сокра-
щения мышечных волокон, относящих-
ся к каждой данной двигательной еди-
нице, не зависит от нашей воли: они
либо сокращаются полностью (хотя
сила их сокращения может в разных
условиях варьировать), либо не сокра-
щаются вовсе. Сила сокращения той
или иной скелетной мышцы зависит от
того, какая доля ее двигательных еди-
ниц участвует в сокращении. Благода-
ря тому, что мышечные волокна, ин-
нервируемые веточками одного аксона
(т. е. принадлежащие к одной двига-
тельной единице), распределены по
всей мышце, даже слабые сокращения,
в которых участвует сравнительно
мало двигательных единиц, охваты-
вают всю мышцу; если бы все эти во-
локна находились в одном месте, та-
кие сокращения затрагивали бы голько
небольшую часть мыпщ. И, наконец,
интересно, что двш а тельная единица
может состоять либо только из
красных, либо только из белых мы
щечных волокон, но нс из iex и друi их
вместе.
Двигательная концевая
пластинка
Каждое поперечнополосатое мышеч-
ное волокно иннервируется концевой
веточкой двигательного аксона и, та-
ким образом, входит в состав той или
иной двигательной единицы. Место,
где аксон оканчивается на мышечном
волокне, имеет обобщенное название-
нервно-мышечное (мионевральное) со-
единение. Аксон, покрытый оболочкой,
выходя из эндомизия, приближается
к новсрхпос1И мышечного волокна под
некоторым углом и обычно вступасi
754 ЧастЬ ill. Системы тканей
в контакт с мышечным волокном где-
ю на его середине. В месте контакта
аксон и его оболочка образуют на по-
верхности мышечною волокна упло-.
щеппыЙ холмик, называемый двига-
тс ibiiou концевой пластинкой. Эту
с । рук гуру можно изучать в световом
микроскопе после импрегнации сере-
бром или золотом (рис. 18-13) или
окрашивания свежей нефиксированной
ткани метиленовым синим. С появле-
нием электронного микроскопа было
получено много новых сведений о дви-
ннелыюй концевой пластинке и о ме-
чанпзме ее функционирования.
Улыраструктура двигательной конце-
вой пластинки и ее связь с функцией.
)лск । ровная микроскопия показала,
что аксон не входит внутрь мышечно-
ю волокна. Вместо этого здесь обра-
тней «холмик», который при наблю-
дении в световом микроскопе имеет
следующее строение. Там, где веточка
аксона подходит к холмику, ее миели-
новая оболочка исчезает, но одеваю-
щие ее шванновские клетки остаются,
образуя сплошную «крышу» над окон-
чаниями (терминалями) аксона (рис.
18-I4,fi и Г и 18-15). У самого конца
аксон опять неоднократно разветвляет-
ся на несколько коротких окончаний.
расположенных у поверхности самой
высокой центральной части холмика.
Они яснее всего видны сверху (рис.
18-13 и 18-14,Д), но их можно также
изучать на срезах, перпендикулярных
сарколемме (рис. 18-14,Л и Б и 18-15).
Улыраструктура двигательной конце-
вой пластинки на продольных срезах
мышцы схематически показана на рис.
18 14.// и /\ на котором видно, что
окончания аксонов лежат в канавках,
uni i iMiiiii.ix сарколеммой, В этих ка-
навка ч поверхность аксона, лишенного
нв’< ь оболочки, отделяется от сарко-
•1151X11.1 промежутком шириной при-
мерно 20-60 им, называемым синапти-
ческой щелью (рис. 18-14,Г). Ее поверх-
iiocib сильно увеличивают располо-
женные на равных расстояниях склад-
ки сарколеммы, выступающие в сарко-
|Ц|,г1му Их называют субнейральными
(iз*о< 1ниттнчг< киии) ск тдка ии (рш
Рис. 18-13. Микрофотография миелинизйфонпн
ного двигательного нервного волокна, веточин
которого подходят к нескольким поперечЯшп
лосатым мышечным волокнам, относящи м. ••
к одной двигательной единице (Окрашено хна
ридом золота); х 250.
Более мелкие миелинизированные веточки окннчн
ваются в уплощенных двигательных концевыч п н
стинках.
18-14,Г и Д и 18-15), а полости ск м
док, сообщающиеся с сииаптичег• к • »н
щелью, называют субнейральными ///•
лями. Синаптическая щель содержи»
гликозаминогликаны и компонен 111
базальной пластинки. В связи с фуш«
цией синапса следует заметить, чг
синаптическая щель содержит i n •
фермент ацетилхолинэстеразу, пеобхп
димую для инактивации нейромечн»
тора ацетилхолина, высвобождаемой»
в двигательной концевой плас 111 и ।
(см. ниже). Саркоплазма около лнш •
тельной концевой пластинки содержи!
ядра и относительно бонна миючов
дриями,
Гл. 18. Мышечная тканЬ 255
Put. 18-14. Микрофотографии (Л. Б и Д) двигательных концевых пластинок в межреберной мышце
(окрашенных методом, выявляющим холинэстеразу, с применением ацетилхолина; ядра докра-
шены гематоксилином) и схематические изображения (В и Г) соответствующих структур (фото
предоставлены R. Couteaux; схемы, их интерпретирующие, видоизменены).
< Двигательная концевая пластинка на поперечном срезе мышечного волокна (х 1000): ядра мышечного волок-
। и-жат непосредственно под концевой пластинкой у нижнею края среза (см. схему В). Б. Двигательная конце-
пи ниастинка при большем увеличении (х 2500). Темное ядро (я середине сверху) принадлежит шванновской
iii'iKc; правее и лыже-более светлое ядро мышечного волокна; в синаптической щели выявляется темноокра-
иная холинэстераза, ясно обрисовывающая субнейральные складки сарколеммы (см. также схему В). В. Схе-
|ц । пческая интерпретация ультраструктуры пластинки и места ее соединения с аксоном (мышечное волокно сре-
I'Hiii продольно); обратите внимание на то, что расширенные концы терминальных веточек нервного волокна
прикрыты шванновскими клетками. Эту схему следует сравнить с рис. 18-15. Г. Детали строения участка, взятого
I p tviKy на схеме В (внизу правее центра), которые можно было бы увидеть в электронном микроскопе. И здесь
«и Hui шванновская клетка, прикрывающая окончание аксона. Болес подробное описание см. в тексте. Д. Вид
и«'|1чу (без докраски ядер; х 1400). Видны канавки, образуемые субнейральными складками сарколеммы. Обра-
ти внимание на то, что окончпния аксона повторно разветвляются, образуя концевую пластинку.
/56 ЧастЬ IB. Системы тканей
Рис. 18-15. Электронная микрофотография двигательной концевой пластинки тритона; х 200(10 (|
любезного разрешения Т. Lentz).
Двигательный аксон (/) покрыт тонким слоем цитоплазмы шванновской клетки (2). Терминальные веточки •
держат множество синаптических пузырьков (3) и митохондрии. Обратите внимание на лежащие под окончани!
ми аксонов субневральные складки (4) сарколеммы. В саркоплазме мышечного волокна видны миофибриллы I
Эгот рисунок следует сопоставить со схемой В на рис. 18-14.
Как импульсы, вызывающие сокращение,
передаются мышечным волокнам
от окончании аксона
в двигательной концевой пластинке
Как показала электронная микроско-
пия, окончания аксонов, лежашце в ка-
навках, выстланных сарколеммой, со-
держат много митохондрий и скопле-
ния синаптических пузырьков (рис.
18-15,3). В синаптических пузырьках
находится нейромедиатор - ацетилхо-
лин. Когда волна деполяризации дохо-
дит по аксолемме до окончания двига-
тельного аксона, повышение проницае-
мости, приводящее к деполяризации,
дает возможность ионам кальция пере-
ходить из межклеточной жидкости
в аксон. В результате этого синаптиче-
ские пузырьки сливаются с аксолем-
мой и путем экзоцитоза высвобож-
дают свое содержимое (ацетилхолин)
в синаптическую щель; при этом число
разряжающихся синаптических пузырь
КОП hlhlhlll OI ЧИСЛИ ПрИХОДЯЩИХ ДНИ

гательных импульсов. Затем ацетиле
лин присоединяется к рецептору мн
сарколемме, расположенному чаш»
всего на хребне субнейральных cioi.i
док. После связывания ацетилхолин»»
рецепторными участками проьп i in-
мость сарколеммы в двигатели»,
концевой пластинке мгновенно иом»
шается. Это позволяет ионам натрн
входить в саркоплазму, а ионам каин
передвигаться в противоположном in
правлении-наружу. В результате пр»
исходит значительное снижение поим»
циала покоя сарколеммы в этой с><>”
сти и возникает волна деполяризннш
распространяющаяся от концевой 11*
стинки по всей сарколемме. После и •
щие события будут описаны но»*
сначала мы рассмотрим, каким обри
зом в окончаниях аксона сохрани» г
материал мембраны, расходуемый н
образование пузырьков.
11ов торное использование мембрни»
синоптических ну иарькои. Синаи ни
ские. пузырьки (рис. 18-15,3) в оконча-
ниях аксонов имеют диаметр около
40-50 нм, и больше всего их скапли-
вается против гребней синаптических
складок сарколеммы. После высвобож-
дения ацетилхолина пузырьки прекра-
щают свое существование и поэтому
должны постоянно замещаться. Кроме
того, с аксолеммой сливается так
много синаптических пузырьков, что
окончание аксона должно было бы все
время увеличиваться за счет материала
их мембран. Однако этого не происхо-
дит, так как вносимый синаптическими
пузырьками мембранный материал сно-
ва «пускается в оборот». Так же как
и в синапсах других типов (двигатель-
ная концевая пластинка представляет
собой синапс между аксоном и мы-
шечным волокном), от аксолеммы
вблизи ее пресинаптического участка
।) гшнуровываются окаймленные пузы-
рьки (см. гл. 17), которые затем уходят
в глубь аксоплазмы. Во время их обра-
ювания путем впячивания аксолеммы
на их поверхности со стороны цито-
плазмы образуется характерный по-
кров, имеющий вид корзинки вокруг
пузырька. Оказавшись в глубине цито-
плазмы, окаймленные пузырьки те-
ряют свой покров и сливаются между
»обой, образуя цистерну с гладкой по-
верхностью, от которой начинают от-
почковываться новые синаптические
пузырьки. Величина этой мембранной
цистерны зависит от активности двига-
| п пьной концевой пластинки. Посколь-
ку в цистерне синтезируется ацетилхо-
ц|]| (при участии ферментов, доста-
чпяемых путем аксонного транспорта),
ц отделяющихся от нее синаптических
пузырьках уже содержится нейроме-
шатор.
(удьба ацетилхолина, высвобождае-
мого в двигательной концевой пласгии-
йг. Ацетилхолин, вышедший в синап-
।ичсскую щель, быстро расщепляется
н» холин и ацетат ферментом ацетил-
шнэстперазой. Этот фермент, по-ви-
цммому, связан с компонентом базаль-
ной пластинки, заполняющим синаиiи
и» кую и субневральную тени Аце
• никои ии и лера за, верой i но. способна
111 ин___
Гп. 18. Мышечная тканЬ 157
разрушать некоторую долю аце nt и
холина даже до того, как последний
успеет присоединиться к рецепторным
участкам на сарколемме, что умснь
шает риск нежелательного сокращения
при случайном выделении нейромедиа
тора. Быстрое расщепление нейроме
диатора, конечно, очень существенно
для бысгрой передачи импульсов на
мышцу, так как делает возможной
повторную стимуляцию тех же репгп
торных участков.
Студентам-медикам интересно будем
узнать, что при заболевании, извеи
ном как myasthenia gravis (от ipcu.
мис - мышца; астения - слабое гь), ха
растеризующемся мышечной с и
бостью, в сарколемме уменьшено г<»
личество рецепторов для ацетилхо-
лина. В результате этого поступающие
двигательные нервные импульсы ча< н»
не в состоянии вызвать сокращение до
статочного числа мышечных волокон,
так что мышца в целом сокращается
очень слабо. Имеются данные в по и.зу
того, что это заболевание возникши
в результате аутоиммунной реакции,
специфически направленной против ре
цепторов ацетилхолина.
Поперечные трубочки (Т-трубочки)
Когда нервные импульсы поступаю!
на двигательные концевые пластинки,
по сарколемме пробегает волна депо
ляризации (см. выше). До наступления
эры электронной микроскопии не бы но
известно, каким образом деполя риза
ция передается внутрь мышечною во*
локна к его сократимым структурам
миофибриллам. С помощью элем рои
ного микроскопа была об 11 а р у »<»».»
система узких канальцев (Т-грубочгк)
отходящих от сарколеммы внутр» ш»
локна на более или менее правильный
расстояниях друг от друга по его д-ш
не. Далее было показано, что если
в пространство между мышечными во
локнами инъецировать ферритин (мар
кер, хорошо видимый в электронном
микроскопе), то он заходит в глубь во
локна но просветам Т-трубочск; ша
чит, эти трубочки сообщаются с меж
клеточным и рос I ракетном (|»и<
18-16,К). l.iKiiM образом, поскольку I
258 ЧастЬ III. Системы тканей
I'm. 18-16. Электронные микрофотографии среза поперечнополосатой мышцы лягушки (с любоню
к» разрешения R. Birks).
I Видны Т-трубочки (7) и саркоплазматический ретикулум (2). Верхняя миофибрилла пе попала на cPt’’- •••**’
пи hi и ни тангенциально, так что в поле зрения оказался окружающий ее саркоплазматический ретикулум. ДМ '
ii-vbii'iKii входят в волокно на уровне Z-пласгинки (одна Z-линия помечена в нижней миофибрилле). Эти ц»уЬ<г
> и к । по связаны с герминальными цистернами (3), которые примыкают к Т-трубочкам с двух сторон, <«’Р”11
||.и,1 H.I Между Т-трубочками и мембраной терминальных цистерн виден внутриклеточный контакт нсобычн.цн
iiiini (< м. текст). Терминальные цистерны, находящиеся на обоих концах саркомера, соединены продольными •«
н । I.» мп с окончатой частью саркоплазматического ретикулума, окружающей середину саркомера. Между i !•><•*»
। । мп саркоплазматического ретикулума лежат ^-гранулы гликогена (4). Б. Часть поперечнополосатого мыпн
п> iioiiokhu, которое перед фиксацией помещали в раствор ферритина. Можно видеть, что черные »ч»М
ферритина находятся нс только около наружной поверхности сарколеммы, но и внутри Т-трубочки (/). >н»
l aii.iiiari, что ферритин может свободно переходить из межклеточного пространства в Т-трубочки (в укиишинм
• ।репкой месте) и что полость Т-трубочек сообщается с межклеточным пространством.
। рубочки представляют собой впячива-
ния сарколеммы, волны деполяриза-
ции свободно проходят по ним к мио-
фибриллам.
Внутри волокна Т-трубочки широко
разве । в ИЯЮ1СЯ. В поперечнополосатых
МЫШЦАХ МЛСКОПИ 1ШО1ЦИХ цент двух I
ipyfio'iek опоясываю I k.iih.iii еарко
мер каждой миофибриллы вблизи гр|
ниц между А- и I- дисками расслаб ион
ного волокна (рис. 18-18). В попе|х’чцц
полосатых мышцах амфибий (ко юры*
были изучены первыми) эти ветви пр 1
ходяг на одном уровне саркомЮ!
опоясывая миофибриллы на уровне /
пластинки (рис. 18 16)
Наличие системы Т-трубочек позво-
лило бы объяснить, каким образом
волны деполяризации проводятся к по-
верхности каждого саркомера, но не
объяснило бы, почему они вызывают
сокращение. Последнее не является ре-
зультатом прямого воздействия депо-
ляризации на сократительный аппарат
саркомера: оно обусловлено участием
еще одного компонента саркоплазмы
(л оже открытого с помощью элекгрои-
11ого микроскопа) - саркоплазматиче-
ского ретикулума. Мембраны ретику-
лума соединены с Т-трубочками таким
образом, что волна деполяризации,
распространяющаяся до трубочкам,
вызывает изменение проницаемости
этих мембран.
Саркоплазматический ретикулум. Эта
органелла мышечного волокна являет-
ся аналогом гладкого эндоплазматиче-
ского ретикулума других клеток. Так
как она имеет сложную форму, мы
сначала опишем ее структуру в попе-
речнополосатых мышечных волокнах
амфибий, где она лучше всего изучена.
Кроме того, организацию саркоплаз-
матического ретикулума в мышечных
волокнах амфибий донять относитель-
но легко, поскольку, как уже говори-
иось, саркомеры здесь опоясаны веточ-
ками Т-трубочек на уровне Z-пластин-
ки (рис. 18-16).
Саркоплазматический ретикулум
представляет собой единую систему
к< >мпонен 1ов различной формы - от
трубочек до уплощенных цистерн. Во-
круг каждого саркомера комплекс этих
компонентов образует подобие ман-
жеты. Как видно на рис. 18-17, полость
11 ой манжеты сообщается с полостями
манжет того же уровня вокруг сосед-
них миофибрилл. Таким образом, на
шобом данном уровне по ходу волок-
на все саркомеры (принадлежащие раз-
ным миофибриллам) окружены единой
» истемой манжет саркоплазматйчсско-
lo ретикулума. Рассмотрим компо-
ненты этой системы.
На каждом конце саркомера имеется
широкий и несколько уплощенный рс-
м’рвуар, за свое рас положение на
шинный терминальной цш торной; на
Гл. 18. Мышечная тканЬ 259
конце саркомера он образует полое
кольцо вокруг миофибриллы, идущее
около Т-трубочки и параллельно ей
(рис. 18-16). По другую сторону этой
трубочки лежит такая же терминаль-
ная цистерна, принадлежащая соседне-
му саркомеру и подобным же образом
опоясывающая его концевой участок.
Просветы обеих этих цистерн больше,
чем просвет лежащей между ними Т-
трубочки (см. рис. 18-16), и эти струк-
туры, видимые рядом в поперечном
разрезе, называют триадой. До сих
пор не обнаружено непрерывности
между полостью Т-трубочки, которая
сообщается с межклеточным простран-
ством, и полостью саркоплазматиче-
ского ретикулума, образующего обосо-
бленный внутриклеточный компонент.
Остальная часть саркоплазматиче-
ского ретикулума, окружающего сар-
комер, соединяет друг с другом тер-
минальные цистерны (рис. 18-16,5),
лежащие у концов этого саркомера.
Саркоплазматический ретикулум вде-
вает центральную часть саркомера
подобно кружевному рукаву и состоит
из канальцев, называемых саркотуду-
лами и расположенных продольно на
большей части саркомера, за исключе-
нием центральной области (рис.
18-16,2), где благодаря большому чис-
лу анастомозов образуется окончи гая
манжета. На рис. 18-17 схематически
показана часть ретикулума в мышеч-
ном волокне млекопитающего.
Саркоплазматический ретикулум
в поперечнополосатых волокнах мле-
копитающих еще не описан так под-
робно. Однако недавно Форбс и др.
(Forbes et al., 1977), используя избира-
тельный цитохимический метод микро-
скопии, очень ясно продемонстрирова-
ли с помощью электронной микроско-
пии общее строение саркоплазматиче-
ского ретикулума. Этот метод позво-
лил также выяснить, каким образом
Т-трубочки связаны с ретикулумом.
На рис. 18-18 показаны элементы сар-
коплазматического ретикулума вокруг
смежных саркомеров в мышце мыши.
Тангенциальный срез прошел здесь па-
раллельно поверхности миофибрилл.
Гл. 18. Мышечная ткснЬ 261
рло ЧастЬ III. Системы тканей
it на нем можно видеть не только сар-
копиа чматический ретикулум, но и по-
нижение Т-трубочек (7) и триад по от-
ношению к А- и 1-дискам. На этой
микрофотографии хорошо видны так-
же положение терминальных цистерн
(2) и система анастомозирующих сар-
кочубул, по форме напоминающих
рваный рукав; кроме того, ясно разли-
чимы саркотубулы вокруг А-полосы.
На друшх участках тоже видны «рука-
вам из анастомозирующих саркотубул
вок ру। I-полос и лежащих между ними
/ пиний, гак что в волокнах млекопн
। ШОЩИХ герминальные цистерны на
обоих кони.in саркомера (i с. нсап к ко
Рис. 18-17. Часть поп*
речнополосатого мышеч
ного волокна млекопн
тающего (с любезно!"
разрешения С. Р. I •
blond).
Схема показывает строен н<
саркоплазматического рем»
кулума, окружающего мин
фибриллы. Центральна
и правую миофибриллн
окружает саркоплазматим!
ский ретикулум. Обратим
внимание на то. что у млеш»
питающих вокруг однж"
саркомера проходят две по
перечные трубочки (Т ip
бочки). Каждая Т-трувочм
(2) находится у границы мг
жду' А- и 1-дисками, г и»
к ней примыкают две п р
минальные цистерны (2) сир
коплазматического рсзикуну
ма-по одной с каждой СПО
роны. Каждая терминал мы и
цистерна соединена с иду.
ми более или менее продпиь
во саркотубулами ретин у «п
ма, лежащими на урони»
A-диска. Саркотубулы мне
стомозируют друг с друы’М
образуя в средней части А
диска сеть, прикрывашии »•
Н-зону. Представлено и"п
речное сечение Tpoh'i"'
структуры, состоящей и I
двух терминальных цис i • । •
и лежащей между ними и
перечной трубочки; трошын
структура называется три
дай; срезы двух таких 1|»м.«
представлены слева.
от Z-пластинки) соединены capKoiv’*
лами с соседней терминальной цисн ।
ной, принадлежащей смежному сарм-
меру. Таким образом, в поперечнон.
лосатых мышечных волокнах млею»нн
тающих кольца саркоплазматическом
ретикулума, окружающие А-поло< и
чередуются с кольцами, окружают и •
1-полосы. Кольца вокруг Т-полосы <и
ватывают концевые области смежно
саркомеров (рис. 18-17).
Именно в области триад iimiivui.h»
к сокращению должны передана ! ы м
Т-трубочек саркоплазматическому |w
тикулуму. Интересно, чю в Гришин
находя гея специализированные ион
Рис. 18-18. Электронная микрофотография участка поперечнополосатого мышечного волокна мы-
ши, ^фиксированного ферроцианидом осмия; х 38 000 (Forbes М. S. ct al., J. Ultrastruct. Res., 60.
1(16, 1977).
Видна структура саркоплазматического ретикулума около двух смежных саркомеров. Т-трубочки (/) располо-
жим на границах между А- и 1-дисками. Рядом с Т-трубочками лежат герминальные цистерны (2) саркоплазма-
1Н‘1сского ретикулума; из-за анастамозов между саркотубулами (3) ретикулум напоминает рваный рукав. Обра-
ми с также внимание на тонкие филаменты, чередующиеся с толстыми филаментами в области М-линий; они
•'"Пенно хорошо видны внизу слева.
|.| к ты, для которых характерны
|н обые структуры между мембранами
номинальных цистерн и Т-трубочек
ll ranzini-Armstrong, 1970, 1973). Одна-
ю функциональное значение этих кон-
ыктов (которые можно видеть на рис.
IH 16) неясно. По своей «конструкции»
ни сильно отличаются от типичных
участков с малым сопротивлением
нпслевых контактов), и поэтому возни-
• K i вопрос, как передаю н я импульсы
HI I ipyOOMCK К CiipiuHI l.l IM.I I ll'h i кому
ретикулуму-электрическим или каким-
то иным способом.
Механизм регуляции сокращения
и расслабления. Саркоплазматический
ретикулум управляет мышечным со-
кращением, контролируя концентра-
цию ионов Са2+ в миофибриллах, кото-
рая в свою очередь определяет, будет
ли актин взаимодействовать с миози-
ном. Главным интегральным белком
мембран саркоплазматического рети-
кулума является фермент
161 ЧастЬ I IL Системы тканей
I/'Раза. Во время расслабления этот
фермент, используя энергию АТР,
пс|х:качивает ионы кальция из миофи-
брилл в ретикулум. Оказавшись в по-
ноет ретикулума, ионы Са2+ сразу же
связываются определенными белками,
один из которых получил соотвст-
с снующее название секвестрина (от
ин. sequestrare-ставить вне, отце-
пи i ь). Эти белки находятся на внутрен-
ней поверхности мембраны саркоплаз-
ма! ического ретикулума (Mac-Lennan,
1975). При низкой концентрации ионов
кальция в миофибриллах активные
участки молекул актина не могут взаи-
модействовать с миозином, так как
блокированы молекулами регулятор-
ною белка тропомиозина (занимаю-
щими в отсутствие ионов кальция
определенное положение), и поэтому
мышца остается расслабленной.
Когда мышечное волокно получает
стимул к сокращению, ионы кальция
выходят из саркоплазматическою ре-
зи кул ума и сразу же проникают в мио-
фибриллы, где «отпирают» активные
участки молекул актина (как это про-
исходит, описано в следующем разде-
ле), и актин получает возможность
взаимодействовать с миозином. Связь
между проведением волны деполяриза-
ции внутрь мышечною волокна и со-
кращением волокна иногда называют
сопряжением возбуждения с сокраще-
нием.
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОСНОВА
МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
Этот раздел содержит важнейшие
сведения о биохимических событиях,
происходящих при мышечном сокра-
щении.
Гонкие филаменты. Помимо актина
гонкие филаменты попсречнополо-
сатых мышечных волокон содержат
еще два белка-тропомиозин и тропо-
нин, Взаимное расположение этих трех
белков в юнком филаменте показано
на рис. 18-19. Две цепочки глобу-
аярных молекул актина обвивают дру>
други, образуя двойную спираль
<к юв филамента При ном на обеих
сторонах двойной цепи получается и<>
одному спиральному продольному же
лобку. В этих желобках уложены один
за другой (конец к концу) длинны'
тонкие молекулы тропомиозина, та»
что образуются две спирали из такт
молекул. К молекулам тропомиозина
на правильных расстояниях друг <н
друга присоединены молекулы
тропонина. Название «тропомиозин'
связано с тем, что вначале этот бело»
ошибочно считали предшественником
миозина; однако позже выяснилось,
что он выполняет иную функцию-ВМС
сте с тропонином он шрает ключевую •
роль регуляции взаимодействия актина
с миозином, как будет описано ниже
Впоследствии было установлено, что
тропонин состоит из трех субъединиц
каждая из которых имеет свое осоГми
назначение в регуляции сокращения
Толстые филаменты. Они состоя i и»
молекул миозина. Каждая из этих м<»
лекул имеет «головку» и длинный
«хвостовой» участок и напоминает, ги
ким образом, палку для игры в гольф
(рис. 18-20). Головка (это в дейстш»
тельности двойная структура) и при
мыкающая к ней (проксималым
часть хвоста длиной около 60 нм обри
зуют компонент, называемый m
желым меромиозином (от греч. ме/нь
часть) (рис. 18-20). Остальной от]хнж
хвоста (соответствующий ру к< •»•
и большей части стержня палки дне
гольфа) это второй компонент дни
ной около 90 нм, получивший назвать
легкого меромиозина. Как показан» • im
рис. 18-20, молекула миозина моли i
сгибаться в двух местах: в месте ••
единения тяжелого компонента с я»»
ким и в области «шейки», так чн»
двойная головка и проксимальи»'
часть хвоста способны поворачивал ы м
как на шарнире; значение этого ci.ni' •
вскоре очевидным.
В толстом филаменте молем ш
миозина лежат параллельно дру| Д|1р
гу, образуя пучок (рис. 18-21). Пени,
вина их обращена головками к одном)
концу филамента, а другая поим
вина к другому (хвосты соотнес пив
но направлены в противоположи* и
TIC.
Активный участок
актина (открыт)
18-19. Схема структуры тонкого филамента поперечнополосатой мышцы на молекулярном
I уровне.
Показано, каким образом при сокращении двойная головка молекулы миозина (в толстом филаменте, здесь не
ч юбражешюм) получает возможность взаимодействовать с молекулами актина в тонком филаменте. Как можно
иидеть, тонкий филамент представляет собой двойную спираль из молекул G-актина с лежащими в ее про-
шивных желобках молекулами тропомиозина (представленными в виде палочек) и субъединицами тропониново-
•> комплекса (черные шарики). В расслабленном волокне (Л) молекулы тропомиозина расположены так, что при-
бывают активные участки молекул актина и тем самым мешают головкам миозина взаимодействовать с ними.
При сокращении (F) конфигурация тропонинового комплекса изменяется под действием ионов кальция. В ре-
|упьтате этого молекулы тропомиозина отодвигаются от активных участков актина, и последние могут теперь
ннимодсйствовать с головками миозина.
ЛМ •<
Рис. 18-20. Изменение формы молекулы миоз-
ина при ес взаимодействии с актином (схема).
Показаны две субъединицы этой молекулы-тяжелый
меромиозин (ТМ) и легкий меромиозин (ЛМ). Изгиба-
ние молекулы в двух «шарнирных» участках позволяв!
ее двойной «головке» изменять свое положение.
Сплошными линиями представлено положение головки
в расслабленном мышечном волокне, а прерывистой
положение, в котором она может взаимодсйс! roiih i ь
с молекулой актина в соседнем тонком филимон i с
(при сокращении). Как полагают, головка очень бы
стро переходит из одною положения и друнк*
и обратно и при пом каждый раз присоединят км
к ноной молекуле актина, что приводи) к iiociciieiiiin
му под1 miiiiiiiiiiiio iihiiiiioiHiio филимета boii.iinui
•ш< । ь шнмк Hi- mo'H й vhi.i Miioimiii (примерно toninri
i 1 ИУ |o|||ll H 'll тому Mi |'"M II" Hill V) III |<||| ll III it I HM ||)||
mi Min 11 iiiipii । и ii.iiii i<ni iiuiiiihiiH ih и и i uyieiii nun
/64 ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 18. Мышечная тканЬ 265
Рис 18-21. Схема строения средней части филамента из поперечнополосатого мышечного волоки •
ll<minuiio расположение молекул миозина. Двойные головки этих молекул образуют пары: две головки ОДН"»'
пиры находятся на противоположных сторонах филамента. Обратите внимание также на то, что головки pacin'
пнаюгся по спирали (каждая последующая пара несколько сдвинута по отношению к предыдущей) и образуют
<• продольных рядов; интервалы между головками по длине филамента составляют 43 нм. Так как каждая мош
купи миозина обращена своей головкой к ближайшему концу филамента, в его среднем участке головок н« •
hoi участок состоит только из «хвостов».
стороны). Такое расположение головок
миозина позволяет понять, каким
образом к двум наборам тонких фила-
ментов, имеющимся в саркомере, при-
пишется тянущее усилие в противопо-
ложных направлениях. Кроме того,
молекулы миозина несколько сдви-
нуты относительно друг друга, так что
их головки располагаются вдоль тол-
стою филамента (рис. 18-21) с пра-
вильными интервалами, если не счи-
гать его средней части (в области
М-линий саркомера), где головок нет
совсем. Таким образом, средний отре-
ши толстого филамента состоит толь-
ко из хвостовых частей миозиновых
молекул, головки которых направлены
к концам филамента.
На электронных микрофотографиях
головки молекул миозина на толстых
филаментах видны как структуры, по-
лучившие название поперечных мости-
I’iic 18-22. Электронная микрофотография ча-
i ди саркомера поперечнополосатой мышцы
(iiiiim ulus psou.4 кооника); - 150000 (с любстно-
। о рн 1|н<|||г||ия II Huxley).
llllJIIII.1 lll.ll I у III.I ИН ItHliIhM <|»|| I II * П«»1Н’|И >1)11.1!
Ml H I life им
ков (рис. 18-22): как мы- увидим, н»
время сокращения мышечного волоки
они многократно образуют соединении
между толстыми и тонкими филамсн
тами. Головки миозина расположено
по спирали так, что образуют 6 пр<»
дольных рядов (рис. 18-21). Таким
образОхМ, каждый ряд головок лежш
точно против одного из шести тонки
филаментов, образующих на nonepci
пом срезе шестиугольник вокруг ка*
дого толстого филамента (рис. 18-8, Pi
При условиях, которые будут рассмп
грены ниже, головки миозина во время
сокращения присоединяются к mojk ।
лам актина в соседнем тонком фин*
менте.
хМежмолекулярные взаимодействия
при сокращении
Мы рассмотрим сначала роль i|* >
нонина в тонких филаментах. Как у*»
говорилось, субъединицы тропонин*
вого комплекса расположены ме* ।
молекулами тропомиозина на раит
расстояниях (40 нм) вдоль желоби *
между тяжами актина (рис. 18 1'н
Комплекс тропонина и молекулы н-
помиозина действуют совместно ш
молекулярное «запирающее ус 11 • •
ство», которое во время расслаб ш и ••
мышечного волокна не позволяет м*
лекулам актина взаимодействона и
с миозиновыми головками соо 'нн
толстых филаментов. Актин в loimii
филаментах может быть «опн pi
только ионами кальция, освобс>жд .н •
щимися из полостей саркоплазма!им*
ского ретикулума при ра< простртк аш
импульса (деноляри мини) по I ip
бочкам. После прекращения стимуля-
ции мышечного волокна ионы кальция
быстро уходят из миофибрилл в сарко-
плазматический ретикулум, гак что их
концентрация падает ниже минималь-
ного уровня, необходимого, чтобы
«отпереть» актин, и процесс сокраще-
ния тотчас же прерывается. Механизм,
с помощью которого ионы кальция
«отпирают» актин, связан с их присое-
динением к одной из субъединиц тро-
понина. Это приводит к изменению
конфигурации тропонинового комплек-
са и в результате-к такому смещению
молекул тропомиозина, при котором
у молекул актина открываются ак-
тивные участки, способные взаимодей-
ствовать с головками миозина (рис.
18-19,Ь). Подробности относительно
комплекса тропонина можно найти
и статье Коэна (Cohen, 1975).
Как сейчас полагают, для сокраще-
ния мышцы необходимо, чтобы голов-
ки миозина па толстых филаментах со-
вершали качательные движения - при-
соединялись к последовательному ряду
молекул актина в тонких филаментах,
(подтягивали» эти молекулы одну за
(ругой и затем отделялись от них, тем
самым заставляя тонкие филахменты
смещаться относительно толстых. Есть
щ иные, что головки миозина действи-
ем 1ьно изменяют свое положение во
время сокращения, но, как именно со-
мнется при этом тянущее усилие, пока
неизвестно.
Роль АТР. Энергию, необходимую
ня сокращения мышцы, доставляет
А ГР — «энергетическая валюта» клетки.
Молекулы АТР гидролизуются благо-
UIря АТРазной активности головок
миозина. Каким образом энергия, ос-
вобождаемая при гидролизе АТР, ис-
пользуется в процессе сокращения, не
ннолпе ясно. Полагают, что она расхо-
। *юя на сгибание молекул миозина
в их «шарнирных» участках, благодаря
|* му головки этих молекул изменяют
гное положение и сдвигают тонкие фи-
<ы менты (к которым они прикре-
II ппотся) вдоль толстых.
Исследования с рас июримыми .и ш
Ном и миозином (Mlllliiy. Wchlx’l,
1974) показывают, что головки моле-
кул миозина приобретают высокое
сродство к актину, когда они связы-
вают АТР. Кроме того, АТР чрезвы-
чайно быстро гидролизуется, как толь-
ко головки присоединяются к актину.
Так как комплекс из всех трех компо-
нентов (актина, миозина, АТР) неста-
билен, он быстро распадается на две
части: 1) актин и 2) миозин-АТР;
именно это, быть может, и приводит
к отделению поперечных мостиков точ-
но в тот момент, когда к ним присое-
диняются добавочные молекулы АТР.
Поэтому возможно, что первоначаль-
ное связывание еще нерасщепленных
молекул АТР головками миозина-это
и есть то событие, которое инициирует
каждый рабочий цикл. Тогда в этом
цикле было бы еще четыре этапа: 1)
отделение головки миозина от моле-
кулы актина; 2) переход головки в дру-
гое крайнее положение (в пределах ее
возможных перемещений) (рис. 18-20);
3) присоединение ее в этом положении
к другой молекуле актина, располо-
женной несколько дальше по длине
тонкого филамента; 4) возвращение ее
в исходное положение, когда она, ис-
пользуя энергию АТР, тянет за собой
тонкий филамент, к которому она вре-
менно прикреплена. Согласно расче-
там, этот цикл должен повторяться
с поразительной быстротой-примерно
50-100 раз в секунду.
Интересное следствие такого меха-
низма использования АТР состоит
в том, что после смерти, когда синтез
АТР прекращается, в мышцах не
оказывается больше молекул, которые
вызывали бы отделение миозина от
актина, и эти белки остаются соеди-
ненными в комплекс-актомиозин. По-
этому в течение нескольких часов по-
сле смерти миофиламенты бывают
сцеплены между собой в фиксирован-
ном положении. Это состояние, назы-
ваемое трупным окоченением, (rigor
mortis), сохраняется до тех пор, пока
не наступит аутолиз, после чего мы-
шцы снова становятся способными
к пассивному растяжению.
При г।имунянни мышечного волок
266 ЧастЬ HI. Системы тканей
Гп. 18. Мышечная тканЬ 267
на оно остается сокращенным, пока
к концевой двигательной пластинке
11 родолжают приходить импульсы.
Когда импульсы перестают поступать
или энергетические резервы мышечно-
ю волокна иссякают, волокно рассла-
бияется. В первом случае причина рас-
(лабления то, что саркоплазматиче-
ский ретикулум удаляет ионы кальция
и концентрация их в миофибриллах па-
дает. Энергию для перекачивания ио-
нов кальция из миофибрилл в полость
I х-1 и кулума опять-таки доставляет
АТР. Таким образом, АТР играет
роль не только в сокращении, но и
в расслаблении.
Источником энергии для ресинтеза
АТР может быть расщепление глю-
козы, гликогена или жирных кислот.
Во время мышечной работы АТР мо-
жет также быстро ресинтезироваться
путем присоединения к АТР фос-
фатных групп от другого высокоэнер-
। е гического соединения фосфокреа-
тинина, который в свою очередь реге-
нерируется во время расслабления.
')то использование фосфокреатинина
как промежуточного носителя энергии
можно сравнить с наличием в банке
денег иного достоинства для выдачи
в случае необходимости. Хотя самым
эффективным способом получения
АТР при расщеплении глюкозы и гли-
когена служит окислительное фосфори-
нирование, некоторое количество энер-
i пи может быть извлечено и в отсут-
ствие кислорода, с образованием лак-
ни а и пирувата в качестве конечных
продуктов. Этот альтернативный путь
метаболизма играет важную роль при
интенсивной мышечной работе, когда
снабжение кислородом может оказать-
ся недостаточным для дальнейшего
поддержания процесса окислительного
фосфорилирования. Кроме того, мы-
шечные волокна разного типа разли-
чаются в отношении преобладающего
нуги энергетического обмена. Так,
окисли тельное фосфорилирование пре-
обладает в красных волокнах, богатых
митохондриями, а анаэробный ишко-
низ in рае । большую ро и. в белых
понокнах
РАЗВИТИЕ, РОСТ, РЕГЕНЕРАЦИЯ
И ПОДДЕРЖАНИЕ
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО
СОСТОЯНИЯ ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫХ
МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН
Клетки, из которых в эмбриогене з
образуются поперечнополосатые мы
шечныс волокна, называют миобласта
ми. После ряда делений эти одно
ядерные клетки, не содержащие мио
фибрилл, начинают сливаться меж г
собой, формируя удлиненные мною
ядерные цилиндрические образования
миотрубочки, в которых в свое врем и
появляются миофибриллы И друI II'
органеллы, характерные для попер ч
иополосатых мышечных волокон.
У человека большинство этих воли
коп образуется еще до рождения, И
в конце первого года жизни y^i
имеются практически все они, причем
за этот год число их в данной мыши-
возрастает лишь ненамного. Одиш
у таких животных, как крыса, чш и»
волокон в некоторых мьппцах в ши ।
натальном периоде может удваШшн
ся. Число ядер в каждом волокне пн
еле рождения тоже возрастает. Д(Иш
вочпые ядра появляются в резулм.н
слияния мышечных волокон с нобош
шими одноядерными клетками, К
торыс, видимо, представляют с<>(мн*
миобласты, оставшиеся от эмбр"
нального периода. Эти клетки, ii.hi»
ваемые сателлитами, лежат рм "
с мышечными волокнами внутри
базальной пластинки (рис. 18-23). Мн»
и Леблон (Moss, Leblond, 1971), и цч •
клетки-сателлиты у растущих к pi.
нашли, что 3Н-тимидин включш и*
в их ядра уже в первый час после ины»
ции, но в это время его еще ноль i»i •1
наружить в ядрах поперечнополос niii
мышечных волокон. Однако ни • •
дующий день метку находили не н> ••
ко в сателлитах, но и в некоюрн
ядрах мышечных клеток; это позпшн
ло предполагать, что меченые илр
бывших клеток-сателлитов включит
в мышечные волокна.
Рис. 18-23. Электронная микрофотография клетки-сателлита (в середине), при ici aioiiiHt •* .г- »
пополосатому волокну {внизу справа) и окруженной той же самой базальной и»ы< iши• •»» <h
• 22000 (с любезного разрешения Е. Schultz).
Поперечный срез мышечного волокна справа внизу прошел через миофибриллы (2) на уровне A ины
иидпы как толстые, так и тонкие филаменты. В пространстве между клеткой-сатсллиюм и другим мынн чным
йшнжном вверху слева лежит небольшой участок цитоплазмы фибробласта (3), принадлежите! о шцимн шш
/ ядро клетки-саттслита, 5-саркоплазматический ретикулум, 6 митохондрии.
Рост скелетных мышц
В период постна галыюго роста
мышцы должны (.чановиться длиннее
и толще, для того чюбы еохрннить со
|ЫЗМерНОС! Ь С рве гушнм CIU К* ЮМ 11ч
окончательная величина записи! от пы
падающей на их долю работы (упрпж
нения), и люди часто затрачиваю i
много усилий, чюбы достичь же
наемых резулып юн После нерпою
МН ЧастЬ HI. Системы тканей
Рис 18-24. Электронная микрофотография участка поперечнополосатого мышечного волокна воли
hi сухожилия (у растущего животного); х 43000 (с любезного разрешения Т. Наггор).
Н чгнтре можно видеть, что некоторые филаменты переходят из одной миофибриллы в другую. Этого следуй
• ••ки п»и, в тех местах, где последние достигают своего максимального диаметра и поэтому расщепляются пр"
<п» ii.hi», образуя новые миофибриллы.
i ода жизни дальнейший рост попереч-
нополосатых мышц всецело обусло-
вив i утолщением отдельных волокон,
। с. представляет собой гипертрофию
(o i греч. ампер-над, сверх и трофе-
питание), а не увеличением их числа,
•но называлось бы гиперплазией (от
। рсч. плазис образование). Сначала
мы рассмотрим, как мышечные волок-
пи растут в толщину.
У । олщение. Исследуя ткань ске-
1СШЫХ мышц на разных этапах пост-
на гального роста, можно обнаружить
увеличение числа миофибрилл в каж-
дом волокне. По мере роста волокна
in белковых молекул, синтезируемых
ив рибосомах саркоплазмы, строятся
новые миофиламенты на поверхности
существующих миофибрилл, где по-
слсдние находятся в соприкосновении
<• саркоплазмой. Когда растущие мио-
фибрнллы достигают толщины, близ-
коЙ к максимуму, они, по-видимому,
продольно расщепляются (рис. 18-24),
•но ведет к увеличению их числа. Та-
ким образом, поперечнополосатые мы-
шечные волокна растут в толщину пу-
। ем увеличения числа содержащихся
и них миофибрилл (и других opia-
IICIIJI ).
V LiiiiKiiiH. Мышечные полокпи мо
гут удлиняться в результате слиянии
с клетками-сателлитами. Кроме тон»,
в постнатальном периоде возможно
удлинение миофибрилл путем при
стройки к их концам новых саркоме
ров в тех местах, где концы мы
шечных в ол окон п рикре пляю i с и
к плотной соединительной ткани
У растущих животных в концевых cap
комерах миофибрилл можно виден
сравнительно мало филаментов (pm
18-25) и много свободных рибосом
это указывает на то, что здесь синто hi
руются белки для сборки миофила мен
тов, из которых строятся новые capi
меры. Впячивания сарколеммы, ни
димые в местах прикрепления соедини
тельнотканных волокон к концам мы
шечных волокон, по-видимому, опр»
деляют диаметр новых саркомер» «и
образующихся в концевых учас i1 •
(рис. 18-25).
Регенерация
Клетки-сателлиты не только обеии
чивают один из механизмов роста ш»
перечнополосатых мышечных волокон
но и остаются в течение всей жизни
потенциальным источником ноги ••
мпобласюн, слияние коюрых мон« •
Гл. 18. Мышечная тканЬ 269
Рис. 18-25. Электронная микрофотография места соединения мышцы (справа) с сухожилием (слева)
у растущей крысы; х 25 900 (Mackey В. et al., Acta Anat., 73,, 588, 1969).
Там, где кончаются заостренные мышечные волокна, сарколемма образует глубокие складки. Со стороны цито-
плазмы к сарколемме прикрепляются тонкие филаменты, а с наружной стороны в ее складки заходят коллаге-
новые волокна, которые прикрепляются к базальной пластинке.
приводить к образованию совершенно
новых мышечных волокон. Клетки-са-
геллиты способны делиться и давать
начало миобластам после мышечной
травмы и при некоторых дистрофиче-
ских состояниях, когда наблюдаются
попытки регенерации новых волокон.
Это, по-видимому, единственный меха-
низм регенерации поперечнополосатых
мышечных волокон у млекопитающих,
гак как ядра слившихся миобластов,
включенные в мышечные волокна,
больше уже не делятся. Однако сколь-
ко-нибудь значительные дефекты мы-
шечной ткани после тяжелых травм за-
полняются фиброзной рубцовой
тканью, образуемой фибробластами.
Поддержание морфофункционального
состояния
Двигательная иннервация нужна не
только для того, чтобы вызывать со-
। ращение поперечнополосатых мы-
шечных волокон, но и для поддержа-
ния их нормального состояния. Утрата
»фференгной иннервации сильно новы-
inaci чувствительноеiь мышечных но
пикон к .щс I и пхопшц и мо н i криво
лить к их дегенерации или атрофии.
Как показывают эксперименты
с перекрестной реиннервацией, если
белые (быстрее сокращающиеся) мы-
шечные волокна искусственно снаб-
дить нервами, которые раньше шли
к красным волокнам (более «мед-
ленным»), то белые волокна будут со-
кращаться медленнее - наподобие
красных. И наоборот, красные волок-
на, иннервированные двигательными
аксонами от белых, будут сокращаться
подобно белым волокнам. Из этого
видно, что физиологические свойства
мышечных волокон зависят также от
их эфферентной иннервации.
Таким образом, двигательные ней-
роны, как говорят, оказывают трофи-
ческое влияние на иннервируемые ими
мышечные волокна. Без этого влияния
(которое, может быть, обусловлено
просто тем, что окончания двига-
тельных аксонов постоянно выделяют
какой-то нейротрофический фактор)
поперечнополосатые мышечные волок-
на подвергаются дегенеративным из-
менениям. Но мнению ряда авторов,
по крайней мерс некоторые формы
мышечной дистрофин (||к*ч JiK-ouia
1 /0 ЧастЬ 1/1. Системы тканей
ч.кч затруднение, нарушение чего-ли-
Гю), для которых характерны атрофи-
ческие изменения в отдельных мы-
шечных волокнах, могут быть обусло-
н иены нехваткой нейротрофических
фа к । о ров или пониженной чувстви-
1гиы1остью к ним; но это отнюдь не
единственная гипотеза, выдвигаемая
для объяснения патогенеза мышечной
дистрофии.
АФФЕРЕНТНАЯ ИННЕРВАЦИЯ
СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ, СУХОЖИЛИЙ
II ( УСТАВОВ
(келстные мышцы снабжены не
। oj11.ко двигательными (эфферецтны-
ми), но и чувствительными (аффе-
рентными) нервными волокнами, с по-
мощью которых они передают мозгу
информацию о степени своего сокра-
щения. В центральной нервной системе
на информация интегрируется с аффе-
рентными сигналами от сухожилий,
с вязок и суставных сумок, и в резуль-
пые мы чувствуем положение и ско-
рость движения различных частей
своею тела мы в состоянии описать
свою позу, даже если ничего не видим,
не слышим и не осязаем. Источниками
шких сигналов служат мышечные вере-
тена. сухожильные органы и рецеп-
торы суставов. Перейдем к рассмотре-
нию этих групп рецепторов.
Мышечные веретена
’)то мышечные рецепторы, регистри-
рующие изменение длины мышцы.
Они участвуют в ряде регуляторных
механизмов, простейшие из которых
называются рефлексами на растяже-
ние, 1ак как представляют собой реак-
ции на растягивание мышц. Обще-
п шее। ный нример коленный рефлекс.
который возникает при ударе по сухо-
/М111ИЮ ниже надколенника, приводя-
щем к растяжению четырехглавой
мышцы бедра. При рефлекторном со-
i ращении этой мынщы нога (положен-
ная на другую ногу в сидячем положе-
нии) подскакивае! вверх (см. рис. 17-5).
Однако прежде чем обьяснян., каким
образом в подобных рефлексах уча-
ствуют мышечные веретена, мы дол-
жны описать их строение и иннерва
цию.
Строение мышечного веретена. Это
образование веретеновидной форм i .1
длиной 3-5 мм и толщиной в средней
части около 0,2 мм; как видно из рис.
18-26 и оно почти полностью
заключено в растяжимую капсулу пт
соединительной ткани (рис. 18-27,4).
Веретена расположены в мышцах про-
дольно и закреплены таким образом,
что растягиваются при удлинении всей
мышцы. Они разбросаны в мышечной
ткани повсюду и особенно многочис-
ленны в мышцах, требующих тонкою
управления. Каждое веретено содер
жит от 2 до 12 особых мышечных во
локон, которые отличаются от обыч
пых поперечнополосатых волокон
меньшей толщиной и другими особен
ностями; такие волокна называют ин
трафузальными (от лат. /шмя-верегг
но) в отличие от экстрафузальны \
волокон, находящихся вне веретен. Ни
трафузальные волокна омывает ткаы
вая жидкость, заполняющая межклс
точные пространства в расширенной
средней части веретена (рис. 18-26
и 18-27,К, 5).
Существуют два чина интрафу
зальных волокон, различающихся ш*
микроскопическому строению. Болес
толстые волокна по причинам, ю»
торые вскоре будут ясны, называю о и
волокнами с ядерной сумкой (ЯС-вслон
на); в веретене их чаще всего бывшч
от 1 до 4. Более тонкие волокна с ядер
ной цепочкой (ЯЦ-волокна) пре; ц ы
влены в большем числе-до 10 в срез
нем веретене. ЯС-волокна не толы*
толще, но и длиннее ЯЦ-волокон (pin
18-26 и 18-27). Их название связан* •
с тем, что средний участок у них рщ
ширен, не способен к сокращенш
и содержит гак много плотноуншю
ванных клеточных ядер, что имеет (»vh
вально вид сумки, набитой ядрами
Волокна этого типа иногда настопыш
длинны, что ИХ КОНЦЫ ВЫХОДЯ I 311
пределы капсулы (рис. IK-26).
ЯЦ волокна 1ОНЫНС и короче, у шо
Концевые пластинки
Инграфузальные волокна
Л!
Рис. 18-26. Схема строе-
ния мышечного веретена
кошки.
Показана иннервация ЯС-
и ЯЦ-волокон. Веретено со-
держит 12 ииграфузальных
волокон (из них 10 волокон
ЯЦ-типа); на схеме изобра-
жены только два ЯС-волок-
па и одно ЯЦ-волокио. Аф-
ферентные нервные волокна,
иннервирующие веретено,
подразделяются на пер-
вичные афференты (группа
1Л) и вторичные афференты
। (группа II); дальнейшие под-
робности см. в тексте. В-Ин-
нервация не представлена;
голщина веретена преувели-
чена, чтобы показать детали.
Экстрафузальные
волокна
Капсула
Первичные
(аннулоспиральные)
окончания
нет расширения в середине и все ядра
расположены в один ряд наподобие це-
почки (рис. 18-26 и 18-27,Б. 2).
Для тех, кого интересуют дальней-
шие подробности, мы даем описание
афферентной и эфферентной иннерва-
ции интрафузальных волокон.
А фферентная иннервация ЯС-воло-
кон, К каждому такому волокну подхо-
ди । концевая веточка loucioro миели-
низированного ceiicopnoi о волокна
/первичного афферента. pm 18 26).
Гл. 18. Мышечная тканЬ 271
а-Эфферсн1
ЯЦ-волокно
Статическое
ЯС-волокно
Динамическое
ЯС-волокно
Вторичные
(гроздевидные)
окончания
Вторичные
(гроздевидные)
окончания
ни
К
й
।
Кустовидные окончания
И
Динамический
У -эфферент
Статический
У- эфферен т
Вторичный
афферент
Первичный
афферент
Вторичный
афферент
Динамический
у-эфферент
Статические
У-эфференты
№
й
Ш ‘ I
iiiil

w'f
й
В
। g
!
S
Как видно из рис. 18-27,Л, окончание
этого нервного волокна, принадлежа-
щего к группе IA, обвивает ядерпую
сумку наподобие спирали, и поэтому
его иногда называют аннулоспи-
ральным окончанием; однако у челове-
ка форма его не так близка к спираль-
ной, как у других позвоночных,
и теперь эту структуру называют про-
сто первичным окончанием,
Афферентная иннервация ЯЦ-воло-
кон, В OI 1ПЧИС oi ЯС волокон эти но
272 ЧастЬ III. Системы тканей
I’m IK 27. Микрофотографии, показывающие структуру и иннервацию мышечного веретена кош»
(Itayd 1 А : Philos. Frans. R. Soc. bond. [Biol. Sci.], 245, 81, 1962).
I ’Iih и. luspercita. выделенного из m soleus (окрашено хлоридом серебра). Справа видны первичные (аннулен пи
। । ii.tn.ir) афферентные окончания, слева вторичные (гроздевидные) афферентные окончания. К первичным сини
> uni-п। ii<> lx*»;ihi веточки афферентного нервного волокна группы 1А (вверху справа), а к вторичным аффераи!
ii.'i им чип но группы II (aeep.w в середине). Верхнее и нижнее интрафузальные волокна (/) относятся к ЯС ГИМЫ
н п. ।>чнгм Ж ' подокне под первичным окончанием можно различить плотноупакованныс ядра (2). Между ih. Ml
»1< ио lokiuiMii лежат четыре более тонких ЯЦ-волокпа.
/ 11о1Н’|К’чный ср-1 in adductor digili longus (гематоксилин эозин). Можно видеть мышечное веретено, нср-р him
ши и по переднем участке. Как и на фон» Л, это веретено содержит два толстых ЯС-волокна (/) и четыре Ош|0
• ||)<ич ЯЦ волокна (2). Обратите внимание на меньшую величину интрафузальных волокон по сравнению < I*
• |рифута ii.Hi.iMit (0 Видна IUMC соедини!еиьнстканная капсула (4) мышечною веретена с се внутрениям при
i I p.llH I ПОМ, '1ПП0111С11НЫМ жидкостью (5)
I
Гл. 18. Мышечная тканЬ 273
локна получают афферентную иннер-
вацию из двух источников. Во-первых,
ветви того же толстого волокна (пер-
вичного афферента, рис. 18-26), кото-
рое образует первичные окончания на
ЯС-волокнах, снабжают такими же
первичными окончаниями и средние
участки ЯЦ-волокон. Во-вторых, вс-
I точки других, более тонких аффе-
рентных волокон (вторичных афферен-
тов, рис. 18-26 и рис. 18-27,А, И)
образуют на ЯЦ-волокнах вторичные
| (гроздевидные) окончания-по одному
с каждой стороны от первичного. Та-
ким образом, эти интрафузальные во-
локна снабжены как первичными, так
и вторичными нервными окончаниями.
Первичное окончание реагирует на
* степень растяжения мышцы и на его
скорость, а вторичные окончания
только на степень растяжения. Им-
пульсы от обоих видов афферентных
окончаний участвуют в различных ре-
флексах весьма сложным образом.
Растяжение этих окончаний, например
при ударе по сухожилию данной мы-
шцы, возбуждает импульсы, напра-
вляющиеся по афферентным волокнам
в спинной мозг (см. рис. 17-5), где аф-
ферентные нейроны образуют синапсы
па крупных а-мотонейронах, иннерви-
рующих множество обычных (экстра-
фузальных) волокон этой мышцы.
В результате возбуждения мотонейро-
нов эти волокна сокращаются, и таким
образом полностью реализуется ре-
। флекс на растяжение. Стимуляция аф-
ферентных волокон от веретен прекра-
щается, так как сокращение экстрафу-
шльных волокон снимает растягиваю-
щую нагрузку с интрафузальных воло-
юн, включенных параллельно с ними.
Афферентные нейроны образуют
н спинном мозгу синапсы не только
• эфферентными нейронами того же
। сегмента, но и со вставочными нейро-
нами, проводящими импульсы в ГО-
ШИНОЙ мозг-в те его отделы, которые
итстственны за мышечную координа-
I цию.
Афферентная иннерваци ч интрафу-
1 *•/ 1ы/ы.\ во юкон. I In । рифуза ni.in.ic* но
иокна, подобно но । рифу III чьным.
снабжены также и эфферентными нср
иными окончаниями. Смысл этою, од
нако, не в том, чтобы увеличить силу
сокращения мышцы в целом, а в том,
чтобы можно было, заставив интрафу
зальные волокна сокращаться, усилии,
их натяжение и тем самым повысить
их реакцию при любой данной длине
мышцы. Тонкие двигательные волокна
(динамические и статические г-эффс-
ренты, рис. 18-26) от г-мотонейронов
иннервируют сократимые концевые
участки интрафузальных волокон. При
изучении мышечных веретен кошки
было обнаружено (Boyd, 1975; Boyd,
Word, 1975), что существуют два функ-
ционально различных типа ЯС воло-
кон, снабженные динамическими и cia
тическими r-эфферентами. ЯЦ волок
на иннервируются только статически
ми r-эфферентами. Как показано на
рис. 18-26, г-эфференты образую! на
сократимых областях интрафузальных
волокон либо множественные грозде
видные окончания, либо более об-
ширные кустовидные окончания. Эффе
рентные импульсы от г-мотонейронов
вызывают в этих областях сокращение,
еще больше растягивающее аффс
рентные окончания, и в результате ре
акция последних при данной л пине
мышцы усиливается. В некоторых Ж
волокнах оканчиваются также и Н и|>
ферентные волокна (на рис. 18 ’ь нс
показаны).
Из всего сказанною легко нон ни.
что и степень, и скорость pact я женим
мышц автоматически когиро nipxi** к •
мышечными веретенами, которые со
общают центральной нервной ль к хк
о любом кратковременном paccoi пас о
вании между длиной интрафузальных
волокон и длиной мышцы в целом
Эти сигналы рассогласования испо и.
зуются для того, чтобы умерятъ сокра
щение экстрафузальных волокон со-
ответствующих мышц. Такая система
действует наподобие сервомеханизма,
применяемого, например, для руленою
управления тяжелой ан Ромашиной
с помощью днш а геля, который ново
рачиваст колеса и cooibcichihm с поло
жснисм ру им по сан на ну paccoi лпсонп
I
IfA ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 18. Мышечная тканЬ 275
Рис 18-28. Схема строения сухожильною орга-
на.
Соединительнотканная капсула вскрыта и отвернута,
•ihiOi.i показать иннервацию. Толстые мислинизиро-
luuiiiiiie афферентные волокна (группы IB) оканчивают-
||| многочисленными безмякотными веточками среди
пучков коллагеновых волокон сухожилия. В области
сухожильного органа эти пучки тоньше и упакованы
мпк < плотно, чем в других областях.
пни между фактическим и желаемым
положением колес. Мышечные верете-
на вместе с другими афферентными
окончаниями, чувствительными к натя-
жению сухожилий и относительному
положению костей в суставах, обра-
зую! । руину рецепторов, называемых
проприоцепторами (от лаг. proprio -
собственный и capio беру, восприни-
маю), которые участвуют в регуляции
движений и позы. Проприоцепторы су-
нож илий и суставов будуз кратко рас-
i моIрепы ниже
Сухожильные органы
Эти рецепторы, называемые также
сухожильными органами Гольджи, на
ходятся в местах соединения мыши
с их сухожилиями и в апоневрозах (на
тягиваемых мышцами). Эти струк
туры заключены в капсулу пример
но такой же величины, как мышечны'
веретена. Как показано на рис. 18-28
толстое миелиновое афферентное во
локно, иннервирующее сухожилыiы и
орган, образует внутри этого орган <
тонкие немиелинизированные разве!
вления, проходящие между пучками
коллагеновых волокон сухожилии
В отличие от мышечных вере ген сухо
жильные органы лишены эфферентной
иннервации. Афферентные окончании •
вероятно, возбуждаются в результат
сдавливания их коллагеновыми пучка
ми при натяжении сухожилия, так i .и
они реагируют на напряжение мышцы
с которой сухожилие соединено после
довательно.
Суставные рецепторы
В наших суставах имеются рецеп
торы нескольких типов. Например, и •
ружные и внутренние суставные свят-
обладают рецепторами, очень похожи
ми на сухожильные органы. В соедини
тельнотканных капсулах eye i am
встречается много свободных нернпи
окончаний, а также рецепто| не-
сходных с тельцами Руффини и и
цами Пачини (см. гл. 20). Тслги-»
подобные тельцам Пачини (механ<»р
цепторы), находятся в участках, ш» ♦
вергающихся сжатию при движение
в суставе. Вместе с мышечными m ।
тепами и сухожильными органами от
играют важную роль в кинэспь чш
(от грсч.-кинезис-движение, эстет*
ощущение), т.е. в осознаваемом
приятии положения и движении |ы
личных частей тела. Студен гу-мс /ши
возможно, небезынтересно будС1 '
нать, что кинэстетическое ощуннзш
относящееся к тазобедренному i у» ш
ву, например, нс исчсзасз после no'iin
го хирургическою замещения суоыв
и практически сохраняется даже при
использовании протеза с шаровым
шарниром. Так как при подобной опе-
рации большинство суставных рецеп-
торов удаляется или полностью вы-
ключается, легко понять, как велика
роль хмышечных веретен и сухо-
жильных органов в нашей способности
ощущать положение конечностей.
С ЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА
До появления электронной микро-
скопии полагали, что сердечная мыш-
ца состоит из ветвящихся волокон, не
имеющих концов и потому предста-
вляющих собой одну непрерывную
есть из цитоплазмы с многочисленны-
ми ядрами,-то, что называют синци-
тием (от греч. сии--вместе). Это лож-
ное впечатление создавала картина,
видимая в световой микроскоп (рис.
18-29), где ткань сердечной мышцы вы-
глядит как масса ветвящихся и анасто-
мозирующих волокон, разделенных ще-
лс видными пространствами. Однако
исследование в электронном микроско-
•’•и 18-29. Микрофо ।<н рифим (малое увеличение) сердечной мышцы бвринп
""I'UIUIC 1НН1МННИС Illi Hl, ‘III* III IIIH4lll.il поникни ii’pillll p.lllirilll 11 И II IHHli I < >Mi 11Щ' Vt<> I lipyi i i|py| OM
1 ' .. Iih’it t*n iiii.ic upon pit Hi IИН Ml • ll in >11 >Ш|>1 M ll up. iininiMiof <..(mhi iq.. lhl m «.Мц цц. t M,lMu
itni ныо I шмфвiii'tri кис! кипи i i"pi.i
пе показало, что эти волокна состоят
из отдельных клеток, соединенных ко-
нец в конец. Щелевидные пространства
между анастомозирующими волокна-
ми содержат эпдомизий, в котором
около волокон проходят капилляры
и лимфатические сосуды.
Структура, видимая
в световой микроскоп
С помощью обычного микроскопа
было установлено, что волокнам сер-
дечной мышцы свойственна такая же
поперечная исчерченность, как и у ске-
летных мышц, и, кроме того, в них на
сравнительно небольших расстояниях
друг от друга видны одиночные тем-
ноокрашивающиеся полосы (указаны
стрелками на рис. 18-30), шире Z-ли-
ний, получившие название вставочных
дисков. Иногда они пересекают волок-
но по прямой линии (рис. 18-30, спра-
ва), но чаще имеют ступенчатую фор-
му (рис. 18-30, слева', рис. 18-31). Как
мы увидим позже, электронно-микро-
скопическое исследование показало,
276 ЧастЬ III. Системы тканей
Г л. 18. Мышечная тканЬ 277
Рис. 18-30. Микрофотография продольного сре-
m мышечного волокна (с любезного разреше-
ния Y. Clermont).
Окрашено танниновой и фосфомолибдеяовой кислота-
ми и амидным черным для выявления поперечной ис-
черченности. Границы клеток сердечной мышцы обра-
зуют вставочные диски (показаны стрелками). Они
могут проходить прямо через все волокно (как, напри-
мер, справа) или ступеньками (слева).
что «вставочные диски» соответствуй’ i
Араницам клеток сердечной мышцы
Таким образом, стало ясно, что hi
мышца не синцитий: она так же, к.и
и мышцы двух других типов, состои
из отдельных клеток, с той, однако
разницей, что клетки здесь прочно со
едипены конец к концу, так что об|м
зуют единую клеточную сеть. Поэтом
термин «волокно» в случае сердечно! •
мышцы означает не отдельную кле i к \
а структуру, которая, как мы тетср»
знаем, представляет собой цепь к н
ток, соединенных концами. И если oi
дельные клетки сердечной мышин
слишком коротки и толсты, чтобы счи
тать их нитевидными, то цепочка и»
таких клеток вполне соответству*!
определению «волокна». Но поскольку
Рис. 18-31. Электронные микрофотографии вставочного диска мышцы из желудочка сердци urflili
(с любезного разрешения A. Spiro).
I - s 100. Обратите нпимание на то, что hick, пересекая волокно, образует выступы (ступеньки) В i<.i • юи •
перечном участке (/) писки. лежащем ив уроннс Z-плвстинки, имеются развитые десмосомоподобиыг •..
и p»i iGpiH iiiii.i небольшие щс iriii.ic koiiiiikiu В продольных (2) учаиках содержится обширные mrnriii.li ►
I I» н.| /. \ >|||I |t»l III I ИН1ЧН<11<1 НН > <1 при Mrlll.lll' I \ ИГ ИИЧС11ИИ (х 1000) Адссь |«>*е обрниис 11НИМ11Н11Г НИ
iHHOIMiym форму Д|цьн. iipuMoiMiuciо НШ1грги полокив
Рис. 18-32. Микрофотография поперечного сре-
ш волокон сердечной мышцы.
Идра в них расположены более или менее центрально,
и четко видны миофибриллы. поскольку саркоплазма
между ними очень бледно окрашена.
межные клетки очень часто соединены
между собой iiepei улярным образом
(как видно из рис. 18-30), между волок-
нами сердечной мышцы образуются
множественные анастомозы.
Отдельные клетки волокон сердеч-
ной мышцы, как правило, имеют одно
|дро, но иногда могут быть и двуя-
церными. Ядра несколько крупнее
и светлее, чем в скелетных мышечных
пол окнах, и обычно лежат ближе
К центральной оси волокна (рис.
18-32). Это помогает отличить сердеч-
ную мышцу от скелетной, гак же как
in то, что сердечные волокна ветвятся
и соединяются друг с другом.
Хотя сердечная мышца поперечнопо-
юсатая, ее ритмические сокращения не
находятся под контролем нашей воли;
поэтому ее относят к непроизвольным
mi.ii пцам. Она может сокращаться
и без какой бы то ни было иннерва-
ции, но только в два с лишним раза
н дленнее, чем в нормальных усло-
виях. Сокращения регулируются опре-
ic пенным участком сердца, так назы-
ваемым пейсмекером (водителем рит-
чг/), который состою из особою рода
мышечных клеток, иннервируемых во-
локнами во с та 1 инион нервной си
1 1СМЫ. ИМПуЛЬСЫ OI НеНсМГЙМ put
пространяются по всему сердцу как
по обычным волокнам сердечной мы-
шцы, так и по системе видоизме
ненных волокон, предназначен пых
больше для функции проведения, чем
для сокращения. В результате происхо-
дит одновременное сокращение сиача
ла предсердий, а затем несколько йог
же-желудочков (это будет описано
в гл. 19, где сердце рассматривается
как орган).
Ультраструктура волокон
сердечной мышцы
Сердечная мышца во многих суще
ственных чертах сходна по своей у и»
траструктуре со скелетными мышца
ми. Ее волокна состоят в основном ш
миофибрилл, между которыми нахо
дится саркоплазма с огромным множе
ством митохондрий. Однако миофи
бриллы сердечной мышцы (рис. 18 И
и рис. 18-34)-не обособленные ци шн
дрические структуры, как в осело пых
мышцах, а элементы, объединенные
многочисленными анастомозами в од
ну непрерывную сеть. Кроме того, как
видно на рис. 18-31, их поперечные но
лосы не всегда точно совпадаю i по
всей толщине волокна. Ссрдечппм мы
шца очень богата мигохон аринми
(рис. 18-31, 18-33 и 18 14), чю <и|м
жает значительную i ю i рн >..
в энергии. В саркоплазме меж iv мин»
хондриями часто встречашц-я ipmixn.i
гликогена. Митохондрии и iiihmmiii
вместе с мешочками Гольчжи и ш
пидными капельками бываю! иц.........
точены в саркоплазме у noniocon и ip.i
(рис. 18-33). В предсердиях (ио нс в । <
лудочках) саркоплазма у полюсов я ipa
содержит также секреторные ipanyui.i
(диаметром 300 400 нм) продук i липа
рата Гольджи (рис. 18-33). Функцио
нальное значение этих iранул не ycnt
иовлено, но есть некоторые укв lainni
на то, что они содержа! катехола
мины. У полюсов ядра часто Blip
чаются гакже отложения липохромно-
го шн мен ia tunoifiycyuHQ' особенно
в более позднем возрасте.
2 /II ЧастЬ Ш. Системы тканей
In. 19. Мышечная тканЬ 279
Рш . 18-33. Электронная микрофотография мышечной клетки предсердия хомячка; х 10 300 (с .
|ц'июго разрешения М. Cantin).
I рш•положенному в центре ядру (/) с боков прилегают миофибриллы, саркомеры которых хорошо совиаднкп
( нрава около ядра виден участок саркоплазмы, содержащей митохондрии (2), аппарат Гольджи (3) и темноокри
П1011НЫС предсердные гранулы (4).
Ультраструктура вставочных дисков
Когда вставочные диски были иссле-
дованы с помощью электронного ми-
кроскопа, оказалось, что это области
кон такта между концами смежных кле-
юк, где сцеплены друг с другом
многочисленные складки их мембран,
скрепленные также особого рода со-
единительными комплексами. Там, где
ип диски образуют в разрезе ступен-
ей уи> линию, сравнительно крупные
Bi.iciyiibi одной клетки плотно входят
в соответствующие углубления другой
(рис. 18-35,А, слева). Кроме того, во
всех вставочных дисках независимо от
гою, представлены ли они ступенча-
юй или прямой линией, имеются бо-
нз мелкие сосочковые выступы (вхо-
дящие в углубления соответствующих
размеров); они показаны на рис.
18 35,/>. По-видимому, и крупные,
и мелкие зубцы такого рода нужны
дня юн), чтобы обеспечить достаточ-
ное < iH'iiпение между концами сосед-
них micro* (иначе мпоюкрни1ыс ио
кращения могли бы в конце кошки
оторвать одну клетку от другой). )1 ,ч •
повышения прочности в этих мео ।
имеется еще особый соединителен। и
комплекс, который описан ниже.
Как видно из рис. 18-31 и 18-V.
вставочные диски со ступенчатым при
филем состоят из поперечных участь
(расположенных под прямым yi и»
к длинной оси волокна на уровне* / .
пластинок) и продольных участков ( и<
жащих параллельно оси волоки и
В поперечных участках таких дисюм
встречаются межклеточные соединенно
двух различных типов. Во-перню
здесь много соединений типа fascia ид
haerens\ это подобие расширенных дг>
мосом. В местах таких соединении и
внутренней поверхности клеточны
мембран имеется плотный материн 1
который, как полагают, служи i чип
прикрепления тонких миофиламсн ।• •»
и в то же время обеспечивает особ»..
прочное соединение клеток, ч тобы они
не разошлись при сокращении Н*
вторых, в но11С|х*чных учш гках райц•••
Рис. 18-34. Электронная микрофотография (малое увеличение) поперечного среза сосочковой мыш-
цы желудочка кошки (Bloom W., Fawcett. 1975).
Из-за анастомозов миофибриллы (7) имеют неправильные контуры. Филаменты в них выглядят пятнышками, ле-
жащими вплотную Друг к другу. Обратите внимание на обилие митохондрий, расположенных между миофи-
бриллами, центральное ядро (2) и базальную пластинку (3). окружающую волокна. Виден кровеносный капилляр
(4), в эндомизии.
Рис. 18-35. Волокно сердечной мыш-
цы.
I Схема, иллюстрирующая ступенчатую
|раиицу между клетками. Б. Схема, пояс-
няющая ультраструктуру области, взятой
и рамку. Поперечные участки вставочных
писков состоят преимущественно из десмо-
оомоподобных контактов (/) и нескольких
небольших щелевых контактов; про-
дольные участки (2) имеют обширные щс-
" ныс КО1ПДК1Ы. Обраннс внимание пн то,
•но поперечные участи iiiihihciiii.ix дисков
р НПО11ОЖС111.1 на Mci i г / пиний н «но нт
йис фи iiimi'iiii.i I iiiniof пк nxei.iK >н > в мн.
• - МОГОМОШ >НО11Н1.1Ч КОП I ilk пт
ЛЮ ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 18. Мышечная тканЬ 281
Рис 18-36. Электронная микрофотография ше-
йною контакта (между стрелками) вставочного
диска, соединяющего две клетки сердечной
мышцы мыши; х 200000 (с любезного разре-
шения N. McNutt).
саны небольшие щелевые контакты,
которые, вероятно, позволяют импуль-
сам, вызывающим сокращение, быстро
переходить с одной клетки на другую.
Однако в продольных участках ступен-
чатых дисков часто встречаются ще-
пгные контакты больших размеров
(рис. 18-36); как полагают, им принад-
иежит главная роль в проведении им-
пульсов по обычным волокнам сердеч-
ной мышцы. В отличие от соединений
1ина fascia adhaerens щелевые кон-
И1КТЫ не связаны с какими-либо фила-
Рис 18-17. Электронная микрофотография части волокна сердечной мышцы (сосочковая мышца Н1
^спудочка кошки); х 47000 (Fawcett D. W., McNutt N. S., J. Cell Biol., 42, 1, 1969).
IbiK.ii.ni nipKon,'iaiviuiячеекnii ретикулум, окружающий миофибриллы. Через этот продольный участи НПИОВ1Ш
, |„ . ..t n iiiiiiciiiuuini.iio. м иозтому видна часть ретикулума, срезанная по касательной, (’верху видон ри»1 МИ
।ичоицрий < 1ГЖНЩИХ мед iy миофибриллами); под ними расположены узкие прубочки саркоп ними г ячеек р*
ни. \hvmh (/> В ......ой мышце он предсю н и nciipuiiMni.iiUMH узкими грубочками и ш имеет специфич..
,|l!( III! КН1ИМ II A III.». 11111 / П'|.к iiiiik.i в HIM oicyicinyior большие icpMiliia ..шерпы ими........
II no HI I МНИ I *• urt III о мыши
ментами. Таким образом, ультраструк
тура вставочных дисков указывает на
то, что они выполняют механическую
функцию - прочно соединяют клетки
сердечной мышцы и передают тянущее
усилие при сокращении и в то же вре-
мя обеспечивают электрическую связь
между клетками, так как в местах щг
левых контактов возможен прямой об
мен ионами.
Сарко11лазматический ретикулум
и Т-трубочки
В клетках сердечной мышцы сарко
плазматический ретикулум не таг
сильно развит, как в скелетных мы
шечных волокнах, и не образует боль
ших терминальных цистерн. Он прел
ставлен нерегулярной системой узки-
трубчатых цистерн (рис. 18-37,7), ко
торые, так же как и в скелетных мыш
цах, окружают каждую миофибриллу
В клетках сердечной мышцы млеко
питающих Т-трубочки входят внуцн
на уровне Z-пластинки; поэтому здесь
как и в поперечнополосатых мышцах
амфибий, число уровней, на которых
они входят, соответствует числу сарко
меров в миофибрилле. Т-трубочп*
в два с лишним раза шире, чем в ске-
летных волокнах, и, кроме того, отли-
чаются тем, что выстланы базальной
।шастинкой - прямым продолжением
базальной пластинки, лежащей снару-
жи от сарколеммы. Типичная картина
триад отсутствует, так как цистерны
саркоплазматического ретикулума, со-
прикасающиеся с Т-трубочками, неве-
лики и не образуют полных колец во-
круг миофибрилл. Как полагают, Т-
грубочки сердечной мышцы проводят
двигательные импульсы в глубину
клетки, что облегчает одновременное
сокращение всех миофибрилл.
Рост и способность к регенерации
* При повышении требований к меха-
нической функции сердца происходит
утолщение существующих волокон,
т. е. компенсаторная гипертрофия.
Обычно считают, что в постнатальном
периоде клетки сердечной мышцы не-
способны к митотическому делению.
К тому же в сердце нет клеток-сател-
литов, благодаря которым возможны
процессы регенерации в поперечнопо-
лосатых мышцах. Тем не менее есть
данные (Л. Полежаев), что у животных
11 осле экспериментального поврежде-
ния сердца может появляться неболь-
шое число малодифференцированных
мышечных клеток. Однако эта новая
потенциальная мышечная ткань бы-
стро замещается соединительно-
• тканными рубцами. Так как изучение
1>егенерации сердечной мышцы у чело-
века связано с очевидными трудностя-
ми, мы не знаем, возможны ли здесь
аналогичные (хотя бы столь же неэф-
фективные) процессы. При вскрытии
в местах повреждения сердечной мы-
шцы не находят ничего, кроме фиброз-
ной рубцовой ткани.
I 1АДКАЯ МУСКУЛАТУРА
Применительно к i ладкой мускула-
I гуре термин «волокно» используется
и гом же смысле, чю и в случае попе
ргчнополоса। ых мыши он означпеi
L и। дельную структурную г шпицу
клетку. Однако в гладком волокне
имеется только одно ядро, располо
женное, как и в сердечной мышце,
около середины клетки. Как указывав
само название, у гладких мышечных
клеток нет никакой поперечной исчер
ченности.
Строение и свойства
гладких мышечных клеток
Как уже говорилось, болынинсзво
гладких мышечных клеток находится
в стенках полых внутренних органов
и кровеносных сосудов. В стенках ор-
ганов они обычно образуют два слон
в большинстве случаев внутренний
слой-это кольцевая мускулатура, а на
ружный-продольная, но скоро МЫ
увидим, что из этого общего правила
есть исключения. В некоторых чаш и х
желудочно-кишечного тракта и дыха
тельных путей и в артериальных кро-
веносных сосудах гладкие мышечные
волокна расположены спирально, при
чем в сосудах угол спирали по от ноше
нию к длинной оси сосуда увсличи
вается по мере удаления о г сердца
В стенках более крупных артерий i над
кие мышечные клетки расположены
под острым углом к оси, а в стенках
более мелких сосудов менее косо и
в конце концов в самых мелких артс
риолах образуют кольцевой слои
Слои гладкой мускулатуры обычно
подразделяются на пучки волокон,
каждый из которых окружен соедини
тельной тканью, снабжающей <•< । а
пиллярами и нервными волокнами
(рис. 18-38). Эти пучки обычно ан.к о»
мозируют друг с другом. Концы МЫ
шечных волокон в пучках пгргп в
таются с мышечными волокнами и-.
гих пучков, так что образуекя unoiiio
связанная группа волокон, фупкциони
рующих более или менее совмссшо
Гладкая мускулатура, koiора и,
подобно сердечной, империи рус ц я не
гетативной нервной системой и но но
му является непроизвольной, способна
долгое время оставаться частично со
крашенной (г.с. поддерживать тонус]
и 1см самым Hipari важную ро и. в р<
ЛГ2 ЧастЬ III. Системы тканей
Гл. 18. Мышечная тканЬ 203
iунировании величины просвета труб-
ча । ых структур. Когда, например, то-
нус в кольцевом слое усиливается,
диаметр просвета уменьшается. Чрез-
мерный тонус может привести к пато-
ло! ическим реакциям. Например, при
ыболевании, называемом астмой. уве-
пичивается тонус гладкой мускулатуры
к слепках мелких бронхов, через ко-
юрые воздух проходит в легкие и вы-
\одит из них; поэтому просветы брон-
хов сужаются настолько, что возни-
k ici препятствие для выхода воздуха
hi легких. Подобным же образом по-
вышенный тонус кольцевого слоя
। падких мышц в стенках артериол мо-
жс г настолько охраничить отток крови
из артерий, что это приведет к повы-
шению кровяного давления.
11а ряду с поддержанием тонуса
। падкие мышцы играют важную роль
в образовании эластина в стенках кро-
веносных сосудов, значение которого
будет обсуждаться в гл. 19. В стенках
желудочно-кишечного тракта и в мень-
шей степени в яйцеводах и мочеточни-
ках гладкие мышцы ритмично сокра-
щаются, и при этом возникают пери-
стальтические волны, пробегающие по
। рубкам и проталкивающие содержи-
мое. Обычно гладкая мускулатура со-
кращается значительно медленнее, чем
поперечнополосатые мышцы, но мы-
шечные волокна сфинктера зрачка
(кольцевые волокна радужки, сужаю-
щие зрачок) сокращаются относитель-
но быстро.
(|руктура, видимая в световой
микроскоп
Как видно на рис. 18-38, гладкие мы-
шечные волокна имеют удлиненную
форму и заостренные концы. Их
исничипа значительно варьирует в за-
висимости от местоположения. Самые
мелкие имеют длину около 30 мкм
и иежаз в стенках мелких кровеносных
сосудов. Длина самых крупных воло-
кон около 0,5 мм; такие волокна мы
находим в сзенках матки во время бе-
ременности. Однако большинство во-
покон iimcci H IHIIV 0,2 мм и толщину
Рис. 18-38. Микрофотография части стенки топ
кого кишечника собаки.
Показаны пучки гладких мышечных волокон, ср*'
занные продольно. Рыхлая соединительная ткань I*
центре и справа вверху) окружает каждый пучок, сн.н»
жая его капиллярами и нервными волокнами.
около 8 мкм. Ядро, расположенное
в самой широкой части волокна (обыч
по около середины), может пассивно
сминаться при сокращении волоки.।
(рис. 18-39). На обычных срезах, окра
шенных гематоксилином и зозином
цитоплазма кажется однородной, н«-
более совершенные методы позволяю ।
выявить в ней крошечные темные иш
на (рис. 18-40,7), лежащие вдоль ила»
магической мемб раны. Впоследс ниш
эти пятнышки назвали плотными тс н,
цами по их внешнему виду в электрон
ном микроскопе; их роль мы расемо
трим несколько позже.
Расслабленные гладкие мышеч 11 м»
клетки веретеновидны и имеют i n.i i
кие контуры. При сокращении они
принимают более эллипсоидную ф"р
му, а их мембрана и цитоплазма обрн
зуют пузыревидные выпячивания (pin
18-41,Я). Причина этого станет оч<
видной, когда мы опишем, каким обр •
зом сокращается гладкая мускула i урн
Пространство между гладкими мы
щечными волокнами, каждое из i< >
торых окружено база и.noil hjhiciiiii
Рис. 18-39. Микрофотографии частично сокра-
щенного мышечного в.олокна (большое увеличе-
ние).
Обратите внимание на то, что по мере сокращения во-
локна ядра все больше сжимаются.
• кой, заполнено коллагеновыми и эла-
стическими волокнами и аморфным
веществом. Все эти межклеточные
компоненты (или их предшественни-
ки) синтезируются самими мышечны-
ми клетками. Коллаген межклеточного
пространства сливается с коллагеном,
отложенным фибробластами в соеди-
нительной ткани, окружающей пучки
Подокон, и тем самым участвует
и передаче тянущей силы мышечных
но Iокон.
Часто студенту трудно бывает отли-
чи гь по виду слои гладких мышечных
иопокои от соедини ю иыюй । каки,
и которой ядра фиброин।он iici.ii
Между СДНННСННЫМИ ИМИ НИ p.l II ИС >11.110
расположенными коллагеновыми но
локнами. Рассматривая срезы, окра
шейные гематоксилином и зозином,
студент обычно должен полагаться на
свое умение отличать ядра мышечных
клеток от ядер фибробластов. Иноща
желательно применять другой метод
окрашивания, чтобы сделать эти раз
личия более заметными, и в таких слу-
чаях обычно используют окраску по
методу Маллори или Ван-Гизон.
Следует также упомянуть еще два
типа клеток, сходных с гладкими мы
шечными клетками. Bo-i iepii ы х,
имеются определенные клетки, окру
жающие секреторные альвеолы экзо-
кринных желез, таких, как молочные
потовые, слезные и слюнные (см рис
7-25), в отростках которых хорошо ны
ражены филаменты. В молочной желе
зе эти клетки сокращаются в o rnei па
введение гормона окситоцина (см. ui
26), точно так же как гладкие мынщы
в стенке матки. Однако, поскольку ни
клетки происходят из эктодермы, i не
из мезодермы, их называю ! миоэпипи
лиалъными клетками. Во-вторых,
в стенках семенных канальцев яичка
были обнаружены уплощенные сокра
тимые клетки, называемые миоидными.
Ультраструктура
гладких мышечных клеток
В цитоплазме гладких мышечных
клеток с помощью электронного ми
кроскопа можно видеть митохондрии
рибосомы и аппарат Гольджи, а 1акжг
немногочисленные элементы ipanyunp
ного эндоплазматическою регнк\ н\мл
Эти органеллы и включения распопа
гаются главным образом у ночки он
ядра (рис. 18-42). Еще cpaiiiiiiiriii.no
недавно в более периферических уч.из
ках цитоплазмы почти ничего нельзя
было обнаружить, кроме плотных тс
леу. соответствующих темным
пятнышкам, видимым в световой ми
кроскоп. Однако при более совср
шенных методах фиксации в циюпиаз
ме были найдены гонкие и iojicii.ic
филамсн 1ы, содержащие cooiHeicinrn
но iikiHii и миозин и сходные с финн
Гп. 18. Мышечная тканЬ 2ЯГ>
ЛИ ЧастЬ III. Системы тканей
Рис. I8-40. Микрофотография части поперечного среза толстого кишечника мыши; х 1 200 (с ли»
безного разрешения J. Michaels).
Верхние две трети фотографии занимает кольцевой слой гладкой мускулатуры: в нижнеи трети виден пр"
Льный слой. Срез окрашен железным i ематоксилином. В цитоплазме гладких мышечных волокон выявляю к
кмине тельца (7)’ они выглядят короткими палочками на продольном срезе (в кольцевом слое) и пятнышками
;; понерешюм срезе (в продольном сяос-внизу). Неправильная форма ядер (2) обусловлена частичным сохрани
нн гм отдельных волокон.
Рис. 18-41. Микрофотографии, сделанные с к
мощью обычного микроскопа; х 310 (Л и ь
и сканирующего электронного микроскопа
х 1800 (В), иллюстрирующие, каким обри»"
изменяются контуры гладкого мышечного в-
локна по мере его сокращения (Fay F. S., I »•1
se С. М., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 70. Mi
1973).
А. и Б. Кадры взяты из фильма, .................
живое мышечное волокно до раздражения (.1) и ....
максимального сокращения (Я). Н Ичолироввнни»
мышечное волокно, сократившееся примерно ни
своей длины в расслабленном состоянии. ' ........
пнимвнис на го. чго во нргми • oM»tiiiiniiiH min * ..
сияя мембрана но помни обрн»у<*» взлу1ии
Рис. 18-42. Электронная микрофотография продольного среза части гладкой мышечной mk-imi
х 38 000 (Somlyo А. Р. et al., Philos, Trans. R. Soc. Lond. [Biol. Sci.], 265, 223, 197 4
В цитоплазме видно большое количество толстых филаментов (7), между которыми проходят тонкие фн м
менты. Цитоплазма, лежащая около ядра (2), содержит рибосомы (3), митохондрии (4) и мешочки I <» и. г».и ( i
Обратите внимание также на кавеолы (6) в цитоплазме, прилегающей к плазматической мембране
ментами поперечнополосатых мышц,
но расположенные менее упорядочен-
но. Были также обнаружены промежу-
точные филаменты (10 нм толтциной);
полагают, что как эти последние, так
и тонкие и толстые филаменты дей-
ствуют так, что укорачивают клетку,
г. е. обусловливают ее сокращение (см.
ниже).
Первыми были выявлены в гладких
мышечных волокнах тонкие фила-
менты (микрофиламенты) толщиной
7 нм, поскольку для их обнаружения
не было необходимости в каких-либо
особых условиях (рис. 18-42, 18-43).
Позже, используя усовершенство-
ванные методы фиксации, наблюдали
1акже толстые филаменты диаметром
I7 нм (рис. 18-42, 18-43). Те и другие
филаменты в расслабленном волокне
ориентированы в основном продольно,
но при сокращении их расположение
с i ановится менее упорядоченным.
Гладкие мышечные волокна нс имеют
исчерченное ги, гик как их толстые
и гонкие филамс1пы иг находятся
и он ре де ценных npoci ранстенных oi
ношениях друг к другу не образую!
отдельных саркомеров между / и па
стинками, которые также OTcyiciayjoi
Доля актина (по сравнению с мио hi
ном) в гладких мышечных клетках вы
ше, чем в поперечнополосатых, и здесь
тоже имеются регуляторные белки
тропомиозин и тропонин.
Позднее в цитоплазме гладких мы
шечных клеток были выявлены кроме
жуточные филаменты (показаны cipr i
кой на рис. 18-43). Они состоя! in
белка с молекулярной массой М) ООО
(Cook, 1976) и, как полагаю!, мора
зуют более или менее нспрсрынш к» » и
стему и оканчиваются на шинньи
тельцах, разбросанных по h,iii<*h м гм»
и прикрепленных к плазма i ичс< к< »н
мембране (рис. 18-44). Эти нлонн.к
тельца содержат а-актин один из 6с i
ков, связанных с Z-пластинкой ноне
речнополосатых мышц, и поэтому
плотные тельца, возможно, яв ляю к. я
аналогами Z-пластинки, но располо
жены гораздо более хаотично. Однако
еще !ic и загс । но, каким образом ни
кроме>ку।очные фиUHMCIII 1.1 И III
286 ЧастЬ ill. Системы тканей
Рис. 18-43. Электронная микрофотография поперечного среза гладких мышечных волокон: х 34000
(Somlyo А. Р. ct al.. Philos. Trans. R. Soc. Lond. [Biol. Sci.]» 265, 223, 1973).
Видны толстые филаменты (J) и относительно много тонких филаментов (2). Стрелками показаны промеж v
। очные филаменты. В крупном волокне справа видно ядро (3), расположенное в центре волокна. Обратите т.н. *•
иниманис па кавеолы (4). лежащие в цитоплазме под плазматической мембраной.
плотные тельца могут быть связаны
с филаментами, содержащими актин
и миозин. Тем не менее полагают, что
силп сокращения определяется, как и
и поперечнополосатых мышцах, меха-
низмом скольжения нитей, и опа, воз-
можно, передается через промежу-
।очные филаменты плотным тельцам,
прикрепленным к мембране, поэтому
продольная ось волокна укорачивается
(рис. 18-44). В результате этого участ-
кп, лежащие между плотными тельца-
ми. но время сокращения выбухают
(Гну, Dclisc, 1973) (рис. 18-41; рис.
18-44, внн1\)
Саркоплазматический ретику. iv и
в гладких мышечных клетках мене»
развит, чем в поперечнополосатых. I< .и
видно на рис. 18-45, к узким трубой
кам ретикулума примыкают продоль
ные ряды пузырьков, называемых л.»
вводами (лат. caveolae-мелкие пузырь
ки) и представляющих собой впячм
вания плазматической мембраны. Ini
как кавеолы открываются на повещ
ность мышечного волокна, возмо....
они играют такую же роль, как и I
трубочки поперечнополосатых нош»
КОП, Проводят импульсы. ВЫ И.III.II"
щпс сокращение, внутрь клетки. Кыш»
Гл. 18. Мышечная тканЬ /Я 7
Рис. 18-44. Схема, иллюстрирующая, каким образом осуществляется сокращение мышечн но
локна (с любезного разрешения С. Р. Lehlond, Е. Schultz).
Показано, что пучки промежуточных филаментов (10 нм) прикреплены к плотным тельцам, распре и- к иным
поверхности цитоплазмы и прикрепленным к плазматической мембране. Полагают, что сила окр.нцепни и । .
дастся по пучкам промежуточных волокон в плазматическую мембрану, которая при полном сокращении । ।
няется от формы, изображенной сверху, до того, что нарисовано внизу.
Рис. 18-45. Электронная микрофотографии i падкою мышечною волокна cpruuiiioio iaiit< uii.» и.но
53000 (Devine С. Г cl al. I (ell Biol. 52. 690, 1972).
lloKinilllO болыпос ЧИСЛО «.III...МИШО II HHHHIIH Ol. Ilin. .1 I Hl. I Mil M.. . । , ( Ir). , > ... i<.|.im>H Ini
I'>1)1(41 Jl.l 11*1 HO ( ll ll 111 || 1.1 i ipyftiHO.IMII inpioHI hllMllllt'lli Mill» |H HIM IV-I.I I /) (Hi|in|||l> l.ib«.. ihiiim.iiiii. hi II»
1 iiiiii.h г мембрппоН ivMiii.K и imik i ’) (ияюг i нл.Д и пучки фи him» иiпн и iviiiii* ni iiim miyipi. » b ikii
Л1Н ЧастЬ Ш. Системы тканей
Г л 18 Мышечная тканЬ 2IIV
высказано предположение, что они
имеете с саркоплазматическим ретику-
лумом регулируют концентрацию ио-
нов кальция в области миофиламен-
гов.
)ффе|юптная иннервация
। падкой мускулатуры
Как уже говорилось, в действитель-
ное! и существует гладкая мускулатура
двух различных типов. Во-первых,
в с гонках трубчатых образований и по-
пых внутренних органов имеются слои
। падких мышц, поддерживающих со-
стояние длительного частичного сокра-
щения или создающих перистальтиче-
ские волны. Во-вторых, есть волокна
иного типа (например, в сфинктере
зрачка), способные к сравнительно бы-
строму и тонко регулируемому сокра-
щению. Гладкие мышцы первого типа
называют висцеральными, и они отли-
чаются по своей иннервации от мышц
в торого типа, которые называют мыш-
цами с индивидуальной иннервацией во-
юкоп (multi-unit smooth muscles).
В висцеральной гладкой мускулатуре
(имеющейся, например, в стенке ки-
шечника или матки) лишь немногие
волокна каждого пучка снабжены мио-
невральными синапсами. Импульсы,
с ।эмулирующие сокращение, перехо-
дят с одной клетки на другую через
(целевые контакты (которых очень
много в ткани этого типа) таким же
образом, как в сердечной мышце. Эф-
ферентные нервные импульсы здесь не
инициируют, а регулируют сокраще-
ние. Кроме того, гладкие волокна та-
кою типа сокращаются в ответ на раз-
личные стимулы, не опосредуемые нер-
вными импульсами, например под дей-
II пнем гистамина, гормона оксито-
цина и даже механического растяжения.
В гладкой мускулатуре с индиви-
дуа /иной иннервацией волокон (такой,
как и радужке и в стенках семявынося-
щею протока) каждое волокно иннер-
вируется самостоятельно. Между во-
локнами могут быть щелевые кон-
такты, но, и какой мс|Х‘ они участвуют
II III |м IJ41 импульсов с одною полок
на на другое, не установлено. Иннерва-
ция таких гладких мышц напоминает
двигательные единицы поперечнополо-
сатых мышц, с тем отличием, что во-
локна, иннервируемые одним нейро-
ном, здесь сосредоточены в одном
месте, а не разбросаны по всей мыш-
це. Благодаря такому устройству нер-
вные импульсы могут приходить одно-
временно ко всем гладким мышечным
волокнам какого-то небольшого участ-
ка, и тогда весь этот участок отвечает
сравнительно быстрым локальным со-
кращением.
В некоторых областях тела имеется
гладкая мускулатура промежуточного
типа, в которой примерно от 20 до
50% мышечных клеток получают индп
видуальную иннервацию.
Нервно-мышечные соединения
в гладкой мускулатуре
Структура синапсов между вегета-
тивными нервными волокнами и глад
кими мышечными клетками менее
сложна, чем структура двигательных
окончаний на поперечнополосатых во
локнах. Эфферентные вегетативные во
локна неоднократно ветвятся, и каж
дая ветвь пересекает и иннервируе i
несколько гладких мышечных волокон
по ходу (en passant), образуя на них
синапсы. На этих волокнах обычно
имеются ряды последовательных «во
рикозных утолщений», каждое из ко
торых лежит наподобие цепочки 6у<
в желобке на поверхности мышечною
волокна. Аксолемма отделена от сир
колеммы синаптической щелью шири
ной 20-100 нм. В варикозных уточни
ниях аксона можно видеть многочн*
ленные митохондрии и синаптическш
пузырьки, содержащие ацетилхолин (и
парасимпатических волокнах) или нор
адреналин (в симпатических волок
нах). При стимуляции нейромедиа i«»p
обычным образом-путем экзоцитозп
высвобождается из варикозных утоп
щений в синаптическую щель и npHcoi
диняется к рецепторным учасипм
в сарколемме. Наряду с рецепторными
у час 1ками для апгiiiiixniiiina i найми
мышечные волокна имею! также два
различных вида рецепторных участков
для норадреналина и дру! их адрсиэр-
гических медиаторов гак называемые
а- и fi-адренэргические рецепторы. Из
курса фармакологии студент многое
узнает об относительной силе воздей-
ствия различных адренэргических пре-
паратов на гладкие мышечные клетки
с рецепторами того или другого типа
в разных областях тела. Например, не-
которые из этих препаратов, вызываю-
щие расслабление гладкой мускула-
туры в стейках бронхов и потому
применяемые для облегчения присту-
пов астмы, избирательно воздей-
ствуют имегшо на эту мускулатуру
. (имеющую В-адренэргические рецеп-
* горы), почти не оказывая влияния
на ритм сердца и кровяное давление,
т. е. не вызывая нежелательных по-
бочных эффектов.
Рост и регенерация гладких мышц
Подобно другим типам мышц, глад-
кие мышцы отвечают на повышенные
функциональные требования компенса-
торной гипертрофией, но это не един-
ственная возможная реакция. Напри-
мер, во время беременности увеличи-
ваются нс только размеры гладких
мышечных клеток в стенке матки (ги-
пертрофия), но и их число (гиперпла-
зия). Число таких клеток может возра-
стать и при некоторых патологических
• состояниях. Так, очаги пролиферации
гладких мышечных клеток можно об-
наружить при атеросклерозе - заболе-
вании, поражающем артерии (см. об
ном в гл. 19).
У животных при беременности или
после введения гормонов в мышечных
к летках матки часто можно видеть фи-
гуры митоза; поэтому общепризнано,
что гладкие мышечные клетки сохра-
няют способность к митотическому де-
| пению. Мак-Гичи (McGeachy, 1975)
изучал восстановление пучков гладких
мышц в стенке толстой кишки у мор-
i кой свинки после повреждения (разда-
вливания ткани). В поврежденном
v чистке наблюди пись пролиферация
мелких веретеновидных клеток (Мак
Гичи считал их миобластами) и диффс
ренцировка их в гладкие мышечные
клетки. Веретеновидные клетки (мио
бласты) были, видимо, потомками
гладких мышечных клеток, которые
начали делиться вблизи места понре
ждения. В следующей главе мы рас
смотрим, каким образом в стенках
новых кровеносных сосудов проиехо
дит дифференцировка гладких мы
шечных клеток из перицитов, находим
шихся около существующих мелких
сосудов.
ЛИТЕРАТУРА
Рабоны общего характера
Исчерпывающий обзор
Goldman R., Pollard Т., Rosenbaum J (eds .). ( сП
Motility. Book A. Motility, Muscle and Non
Muscle Cells; and Book B. Actin. Myosin and
Associated Proteins, Cold Spring Harbor < 'onlr
rences on Cell Proliferation, vol. 3, Cold Spring
Harbor Laboratory, 1976.
Поперечнополосатые мышцы
Betz E.H., Firket H., Reznik M. Some ач|хч c. ol
muscle regeneration, Int. Rev. Cytol . 19, .’()(
(1966).
Bourne G.H. (cd.). The Structure and I unction
of Muscle, vols. 1 to 3, New York \cadcmii
Press, 1960.
Cohen C. The protein switch of muscle contraction
Sci. Am., 233 (No. 5), 36, May (1975)
Ebashi 5., Endo M., Ohtsuki I. Control of muscle
contraction. Quart. Rev. Biophys.. 2, 351 (1969)
Forbes M.S., Plantholt В.Л., Sperelakis N. < v
tochemical staining procedures selective for sai
cotubular systems of muscle: modifications and
applications, J. Ultrastruct. Res 60. 4)6 (l‘J/ ’i
Forssmann W. G., Girardier /. A study <»i tin
T-system in rat heart, J. Cell Biol 44 I (I.
Franzini-Armstrong C. Studies of the niad I Mun
ture of the junction in frog twitch ftbri . I ( »Il
Biol., 47, 488 (1970).
Franzini-Armstrong C. The structure ol л *ninpb
Z line, J. Cell Biol.. 58, 630 (1973)
Granger B.L., Lazarides E. The existence nt mi
insoluble Z disc scaffold in chicken I • I» lol
muscle, Cell., 15, 1253 (1978).
Hanson J.. Huxley H.E. The structural bash ol
contraction in striated muscle, Svmp Soc I p
Biol., 9, 228 (1955).
Hanson J. Structural basis of the ci оч.ч sit lalioiii
in muscle, Nature, 172, 530 (1953).
Huddart H I’he comparative Structure and I inicti
on of Muscle, Oxford, Pcrgamon Prcis, 1975
Huxley II I llic double array ol lilainrnts in
НОЧЬ 4ltlillrd 111ПЧ1 l( . I lliophyn Bini lirin ( Viol
1. 161 11957)
290 ЧастЬ 1/1. Системы тканей
Гп. 18. Мышечная тканЬ 291
Huxley H.E. The contraction of muscle, Sci. Am.,
199, 66, Nov. (1958).
Huxley H.E. The mechanism of muscular contrac-
tion, Science, 164. 1356 (1969).
Huxley H.E. The structural basis of muscular
contraction, Proc. R. Soc. Lond. [Biol.], 178,
14 (1971).
Huxley H.E. Introductory remarks: the relevance
♦I studies on muscle to problems of cell motility.
In Goldman R., Pollard T. and Rosenbaum I.
teds.). Cell Motility. Book A, Motility, Muscle
and Non-Muscle Cells, p. 115, Cold Spring Har-
in и (Conference on Cell Proliferation, Cold Spring
Harbor Laboratory, 1976.
Mart oiinachie H. F.. Encsco M.. Leblond С. P. The
mode of increase in the number of skeletal muscle
nuclei in the postnatal rat, Am. J. Anat., 114,
245 (1964).
MacKay B., Harrop T.J., Muir A.R. An experi-
mental study of the longitudinal growth of ske-
letal muscle in the rat, Acta Anal., 73, 588 (1969).
MaeLennan D.H. Resolution of the calcium trans-
port system of sarcoplasmic reticulum, Can. J.
Biochem., 53. 251 (1975).
Mauro A. Satellite cell of skeletal cell fibers,
I Biophys. Biochem. Cytol.. 3, 193 H961).
Moss F. P., Leblond С. P. Satellite cells as the source
of nuclei in muscles of growing rats, Anat.
Rec.. 170, 471 (1971).
Murray ./ M.. Webber A. The cooperative action of
muscle proteins, Sci. Am., 230 (No. 2), 59,
Feb. (1974).
Satulow A. Skeletal muscle, Annu. Rev. Physiol.,
32, 87 (1970).
.S'. ent-Gyorgyi A. Chemistry of Muscular Contrac-
tion, ed. 2, New York, Academic Press, 1951.
афферентные нервные, окончания
ludersson-Cedergren E. Ultrastructure of motor
end plate and sarcoplasmic components of mouse
skeletal fiber as revealed by three-dimensional
reconstructions from serial sections. J. Ultrast-
ruct. Res., Suppl., 1 (1959).
Couteaux R. Motor end plate structure. In:
Bourne G. H. (ed.). The Structure and Function
of Muscle, vol. 1, p. 337, New York, Academic
Press, 1960.
Draclvnan D. B. Myasthenia gravis, N. Engl. J.
Med., 298. 136 and 186 (1978).
Kelly A. M., Zacks S.I. The fine structure of motor
endplate morphogenesis, J. Cell Biol., 42, 154
(1969).
! ester H.A. The response to acetylcholine, Sci.
Ain 236 (No. 2), 106, Feb. (1977).
/6’Хс'Г ./ F. Electron microscopy of the motor
« nd plate in rat intercostal muscle, Anat. Rec..
112, I (1965).
Stnith В, II., Kreutzberg G. W. Neuron-target cell
interactions, Neurosci. Res. Program Bull., 14
(No J). I (1976)
Zacks S. 1. The Motor End Plate, Philadelphia,
W .11 Saunders, 1964.
Афферентные нервные окончания
Об П(|)(||(*|х*1Г1ных окончаниях и синовиальных
(|(»о III'IMI ч I VI union IM III! icpa I vpy h III 17
tionships of mammalian smooth muscle, J. Cell
Biol., 52, 105 (1972).
Devine C.E. Vascular smooth muscle, morphology
and ultrastructurc. in: Kaley G. and Altura B.M.
(eds.). Microcirculation, vol. 2, Baltimore, Univer-
sity Park Press, 1978.
Devine C.E.. Somlyo A.P. Thick filaments in vas-
cular smooth muscle, J. Cell Biol.. 49, 636 (1971).
Devine С. E., Somlyo A. V., Somlyo A. P. Sarco-
plasmic reticulum and mitochondria as cation
accumulation sites in smooth muscle. Philos.
Trans. R. Soc. Lond. |Biol. Sci.], 265. 17 (1973).
Fay F.S. Structural and functional features of
isolated smooth muscle cells. In: Goldman R.,
Pollard T. and Rosenbaum J. (eds.). Cell Moti-
lity. Book A. Motility, Muscle and Non-Muscle
Cells, p. 185, Cold Spring Harbor Conference
on Cell Proliferation, Cold Spring Harbor Labo-
ratory, 1976.
Fay F.S., Delise C.M. Contraction of isolated
smooth muscle cellsstructural changes, Proc. Natl.
Acad. Sci. USA, 70, 641 (1973).
i> Gabella G. Fine structure of smooth muscle, Proc.
Trans. R. Soc. Lond. [Biol.], 265, 7 (1973).
Kelly R. E., Rice R. V. Ultrastructural studies on
the contractile mechanism of smooth muscle,
J. Cell Biol.. 42, 683 (1969).
Boyd LA. The response of fast and slow nuclear
bag fibers and nuclear chain fibers in isolated
cat muscle spindles to fusimotor stimulation and
the effect of intrafusal contraction on the sensory
endings, Q. J. Exp. Physiol., 61. 203 (1976).
Boyd I.A., Ward J. Motor control of nuclear
bag and nuclear chain intrafusal fibers in isolated
living muscle spindles from the cat. J. Physiol..
244, 83 (1975).
Bridgman C. F. Comparisons in structure of tendon
organs in the rat, cat and man, J. Comp
Neurol., 138 369 (1970).
Cooper S., Daniel P.M. Muscle spindles in man.
their morphology in the lumbricals and the deep
muscles of the neck, Brain. 85, 563 (1963).
Kennedy W. R. Innervation of normal human muscle
spindles, Neurology, 20, 463 (1970).
Matthews P.B.C. Mammalian Muscle Receptors
and Their Central Actions. London, Edward
Arnold. 1972.
Merton P.A. How we control the contraction ol
our muscles, Sci. Am.. 226 (No. 5), 30. May
(1972).
Moore J. C. The Golgi tendon organ and the muscle
spindle. Am. J. Occup. Ther., 28, 415 (1974)
Сердечная мышца
Cantin M., Veilleux R., Iluet M. Electron anil
fluorescence microscopy of hamster atrium after
administration of 6-hvdroxydopaminc, Experieii
tia, 29, 882 (1973).
Challice C.E., Viragh S. (eds.). Ultrastructure of
the Mammalian Heart. Ultrastructure in Biologl
cal Systems, vol. 6, New York, Academic Prexx
1973.
Fawcett D. W., McNutt N.S. The ultrastructun
of the cat myocardium, I. Ventricular papilla, \
muscle, J. Cell Biol., 42. 1 <1969).
McNutt N.S., Fawcett D. W. The ultrastructure ol
the cat myocardium, II. Atrial Muscle, J. Cell
Biol., 42, 46 (1969).
Rumyantsev P.P. Interrelations of the proliferation
and differentiation processes during cardiac myo
genesis and regeneration, Int. Rev. Cytol., M
188 (1977).
Sjostrand F.S.., Andersson-Cedergren E., /’• *
wey M.M. The ultrastructurc of the intercalated
discs of frog, mouse and guinea pig cardia»
muscle. J. Ultrastruct. Res., 1, 271 (1958).
Гладкие мышцы* 1
Becker C. G., Nachman R. L. Contractile protein
of endothelial cells, platelets and smooth лиги I-
Am. J. Pathol.. 71, 1 (1973).
Bulb ring E., Eroding A., Jones A., Tomi Id 1
(eds.). Smooth Muscle, London, Edward Arnold
1970.
Cooke P. II. A filamentous cytoskeleton in veilrbiu
tc smooth muscle fibers, J. Cell Biol., 6H. M
(1976).
Cooke P.H., Fay F.S. Correlation between Id»»»
length, ultrastructurc and the length-tension н 1и
1 Кроме укачанных здесь ссылок см. ни» с
1 уру к гл. 22,
Lowey J., Small J. V. Organization of myosin and
actin in vertebrate smooth muscle. Nature 227
46 (1970).
McGeachie J.K. Smooth muscle regeneration Mu
nographs in Developmental Biology, 9, Bawl,
S. Karger, 1975.
Полежаев JI.В. Organ Regeneration in Animals
Chap. 6, p. 100, Springfield, Charles C I lio
mas, 1972.
RiceR. V.. Moses J. A., McManus G. M.. Brady A <'
Blasik. L.M. The organization of contractile Illa
ments in a mammalian smooth muscle, .1 Cell
Biol., 47, 183 (1970).
Richardson К. C. The fine structure of autonomic
nerve endings in smooth muscle of the rat vas
deferens, J. Anat., 96, 427 (1962).
Somlyo A. P., Devine C.E., Somlyo A. V.. Rue R I
Filament organization invertebrate smooth
muscle. Philos. Trans. R. Soc. Lond. [Biol. Sci |,
265. 223 (1973).
Somlyo A. P., Somlyo A. K, Ashton F T I'allicrex I
Vertebrate smooth muscle: ultrastructure and
function. In: Goldman R.. Pollard Г Rosen-
baum J. (eds.). Cell Motility. Book A Motilitv
Muscle and Non-Muscle Cells, p. 165, Cold
Spring Harbor Conference on Cell Proliferation,
Cold Spring Harbor Laboratory, 1976.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ЧАСТЬ III. СИСТЕМЫ ТКАНЕЙ (продолжение)
Глава 14. Сухожилия, связки и хрящ.......................................
Введение..............................................................
Обычная плотная соединительная ткань..................................
Сухожилия.............................................................
Хрящ................................................................... 9.
Литература.............................................................. Iх
Глава 15. Костная ткань и кости............................................ 19
Черты сходства между костной тканью и хрящевой.......................... 19
Некоторые существенные различия между хрящевой и костной тканью ... 20
Развитие костной ткани................................................. 23
Детали строения клеток и межклеточного вещества кости.................. 34
Гормональная регуляция уровня кальция в крови........................... Я
Остеокласты............................................................ 61
Развитие, рост в длину и ширину и перестройка длинных костей........... К?
Литература............................................................НI
Глава 16. Суставы........................................................
Синовиальные суставы...................................................1*6
Симфизы...............................................................I
Другие типы соединения костей...........................................ИК
Литература............................................................ 160
Глава 17. Нервная ткань..................................................161
Организация нервной ткани.............................................I (»’»
Развитие центральной нервной системы...................................169
Серое и белое вещество центральной нервной системы....................I /'
Нервные импульсы......................................................IН '
Микроскопическое строение серого вещества..............................19/
Нейронная организация коры большого мозга и мозжечка...................1ЧН
Опорные клетки ЦНС (нейроглия)..........................................ЧЮ
Поступление питательных веществ к телам нейронов серого вещества . . . . ’ Г
Микроскопическое строение нервной ткали периферической нервной системы ’I
Вегетативная (автономная) нервная система...............................?Ю
Литература............................................................
Глава 18. Мышечная ткань.....................................................' I'
Поперечнополосатые (произвольные) мышцы.................................ШМ
Сердечная мышца . . IffH
Гладкая мускулатура................................................... ЯН
Литература.........................................................ЯЦН
УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАН HU
Ваши замечания о содержании книги. • • (
лении, качестве перевода и другие ир"< нм .ч...
сыпать по адресу:
129820, Москва, И-110, ГСП
1-й Рижский пер., д. 2,
издательство «Мир»
Артур Хэм, Дэвид Кормак
ГИСТОЛОГИЯ
Том 3
Ст. научный редактор Е. А. Яновская
Мл. научный редактор 3. В. Соллертинская
Художник А. В. Шипов
Художественный редактор А. В. Проценко
Технический редактор М. А. Страшнова
Корректор В. И. Киселева
ИБ № 2891
Сдано в набор 26.07.82.
Подписано к печати 03.02.83.
Формат 70x100’-/16-
Бумага ифсстная № 1.
Гарнитура тайме. Печать офсетная.
Объем 9,25 бум. л. Уел. печ. л. 24,05. Усл. кр.-отт. 24,36.
Уч.-изд. л. 26,65. Изл. № 4/1610.
Тираж 25000 экз. Зак. 831. Цена 2 руб.
ИЗДАТЕЛЬСТВО «МИР»
129820. Москва. И ПО. ГСП, 1-й Рижский пер.. 2.
Можайский полиграфкомбинаг Союзполиграфирома при
Государственном комитете СССР
по делам издательств, полшрафии и книжной торговли.
Можайск, 143200, ул. Мира, 93.
ИЗДАТЕЛЬСТВО нМПР
ВЫПУСКАЕТ В СВЕ1 II РЖ I ГОДУ
Карлсон Б. ОСНОВЫ ЭМБРИОЛОГИИ IК > 11 И 11 11У, в двух томах.
Пер. с англ., 60 л., 6 р. 60 к. за комплскj
В основу книги американского ученого Б. Карлсона положена моно-
графия Б. Пэттена «Эмбриология человека», (М Медицина, 1959), хорошо
известная специалистам. В фундаментальной монографии Б. Карлсона
рассмотрены предмет, методы и задачи эмбриологии, репродуктивная си-
стема, остювтпяе стадии эмбрионального развития, развитие нервной си-
стемы, органов чувств, пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосу-
дистой и мочеполовой систем. В приложении даны материалы о развитии
куриного эмбриона в период от 18 часов до 4 дней.
Предназначена для эмбриологов, гистологов, генетиков, специалистов
по биологии развития, врачей, для студентов, аспирантов и преподава-
телей биологических специальностей.
Блаттнер Р., Классен X., Денерт X., Дёринг X. ЭКСПЕРИМЕНТЫ
НА ИЗОЛИРОВАННЫХ ПРЕПАРАТАХ ГЛАДКИХ МЫШЦ. Пер. с
англ., 15 л., 2 р. 60 к.
Книга специалистов из Швейцарии и ФРГ посвящена методам, широко
используемым в физиологии и фармакологии. Изложены принципы при-
менения изолированных препаратов из мышц кишечника, матки, селезенки,
трахеи, кровеносных сосудов. Описаны способы регистрации функциональ-
ной активности этих препаратов. Кроме того, приведены сведения о дей-
ствии различных фармакологических средств, а также данные справочного
характера (приготовление растворов, расчет количеств изучаемых веществ,
молекулярного веса соединений и др.).
Предназначена для физиологов, фармакологов, студентов университе-
тов и медицинских институтов.