ББК 56.6
Л84
УДК 616.716.1/.4-018.46-002
Рецензент: В. А. Козлов — проф., зав. кафедрой хирургической
стоматологии с курсом ортодонтии ЛенГИДУВа им. С. М. Кирова
Лукьяненко В. И.
Л84 Остеомиелиты челюстей.— 2-е изд., перераб. и
доп.— Л.: Медицина, 1986.— 184 с, ил.— (Библ.
практич. врача).
Автор — профессор-консультант I ЛМИ нм. акад. И. П. Павлова.
В работе изложены патогенез, клиника, лечение и
профилактика остеомиелитов челюстей различного происхождения. Во 2-м
издании (1-е вышло в 1968 г.) учтены новый подход к этой проблеме
и опыт, накопленный за последние годы. Издание предназначено
для врачей-стоматологов и других специалистов, интересующихся
этой проблемой.
4119000000-048 -аде
Л 039(01)-86 21°~86 56 6
© Издательство «Медицина», Москва, 1986 г.

После выхода первого издания книги «Остеомиелиты
челюстей, их профилактика и лечение» в 1968 г. прошло
18 лет. За это время в литературе появилось много
интересных и, в известном смысле, новых данных по
проблеме остеомиелита челюстей. Это нашло отражение
в шести опубликованных монографиях на эту тему
[Солнцев А. М., 1970; Уваров В. М., 1971; Емельяненко
В. В., 1973; Груздев Н. А., 1978; Вернадский Ю. И.,
Заславский Н. И., 1978; Соловьев М. М., Худояров И.,
1979], более чем в 30 защищенных диссертациях,
многочисленных статьях в журналах, сборниках и трудах
различных конференций. По самым осторожным
подсчетам, ежегодно в нашей стране публиковалось от 80 до
100 статей на эту тему; несколько меньше таких работ
опубликовано в иностранной литературе. Однако ни
одна из опубликованных работ не противоречит
основным положениям нашей работы, а скорее дополняет
и развивает дальше эти положения. Подтверждение
тому мы находим и в материалах VII Всесоюзного
съезда стоматологов (1981), на котором, кроме программных
докладов (Н. Н. Бажанов и соавт., Н. М. Александров
и В. В. Козлов), было представлено более 60 сообщений
на эту тему.
Первое издание книги встретило весьма
благоприятные отзывы специалистов. Вместе с тем был сделан
ряд замечаний, главным образом по теоретическим
вопросам. Мы внимательно изучили все замечания и
пожелания наших рецензентов и учли их во втором издании.
Большой объем новой информации и ограниченный
листаж книги потребовали и весьма существенного
сокращения текста, с одной стороны, и значительного
дополнения книги новыми данными - с другой. А это
потребовало полной переработки всех глав книги. Таким
образом, при сохранении старого названия, некоторых
статистических данных и структуры отдельных глав
предлагаемая книга является совершенно новой.
Насколько она лучше или хуже старой - судить
читателям. Если же настоящая работа поможет практическим
врачам в какой-то мере лучше ориентироваться в этой
сложной проблеме, то автор сочтет свою задачу
выполненной.
Автор
з

В последние годы проблема ранней диагностики
и рационального лечения воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области стала одной из ведущих в
стоматологии вообще и в хирургической
стоматологии— в особенности [Рыбаков А. И., 1981; Bethman W.,
Раре К., 1974, и др.]. Это объясняется не только
увеличением относительной частоты воспалительных
заболеваний челюстно-лицевой области, но и изменениями
в клиническом течении их, увеличением числа грозных
и опасных для жизни человека осложнений (таких, как
сепсис, абсцесс мозга, медиастинит), наконец,
ухудшением результатов лечения больных [Безруков В. М. и
др., 1973; Соловьев М. М., 1981, и др.]. Если 15—20 лет
тому назад сообщения о летальных исходах при
воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области
носили единичный, можно сказать, казуистический
характер, то в последние годы они стали появляться все
чаще и чаще [Молчанова К- А., Карандашов В. И.,
1978; Рыбаков А. И., 1981; Козлов В. А., 1983; Harrison
G. A. et. al., 1983].
Целый комплекс причин обусловил возникновение
этих изменений в течении воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области: переоценка роли
антибиотиков и недооценка роли радикальных оперативных вме
шательств, снижение или извращение общей и местной
иммунологической реактивности организма и увеличе
ние частоты аллергических реакций, поздняя госпитали
зация и диагностические ошибки и мн. др. И хотя по
этому поводу в специальной литературе накопился ог
ромный объем информации, но этот объем, к сожале
нию, пока не повлиял на новое качество клинического
мышления врачей. Вот почему имеется настоятельная
необходимость периодически (а лучше —
систематически) снабжать практических врачей пособиями и
руководствами, в которых бы подводились итоги научных
исследований и обобщался практический опыт решения
этой проблемы в целом или ее отдельных разделов.
Среди воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области наиболее частым является остеомиелит
челюстей, причем более чем у 80 % больных — одонто-
генного происхождения. Остеомиелиты челюстей
другого происхождения (травматические, специфические,
лучевые некрозы) составляют не более 15—20% от всех
4

форм этой патологии. Одонтогенные остеомиелиты
челюстей являются основной причиной временной
нетрудоспособности больных стоматологического профиля,
находящихся на амбулаторном лечении, а в
стационарах от 30 до 40 % специализированных
стоматологических коек занимают именно больные с указанной
патологией [Вернадский Ю. И., Заславский Н. И., 1978;
Бургонский В. Г., 1978; Соловьев М. М., 1981, и др.].
Среди остеомиелитов других костей человека на долю
челюстей приходится 37—40 % от всех форм этой
патологии, причем процентное соотношение между
поражениями остеомиелитом челюстей и других костей за
последние годы существенно не изменилось.
Профилактика и лечение остеомиелита челюстей
представляют пока трудную и сложную задачу. Это
объясняется рядом причин, и прежде всего тем, что,
с одной стороны, ряд вопросов патогенеза,
профилактики и лечения остеомиелита челюстей пока еще не
разрешены, а с другой - наблюдается определенное
изменение клинического течения остеомиелитов,
особенно одонтогенных, меняется характер осложнений при
них, изменяются и методы лечения их [Дикий Н. М.,
1971; Соловьев М. М. и др., 1974; Алехова Т. М. и др.,
1981; Козлов В. А. и др., 1981; Бажанов Н. Н. и др., 1982;
Ольшевский В. А., 1983; Sanders В., 1978; Stupecku
J. et. al., 1973, и др.]. Вот почему как в СССР, так и за
рубежом продолжается интенсивное изучение
различных вопросов этой большой проблемы.
Термин «остеомиелит» предложил в 1834 г. О. No-
card. Под этим понимается воспалительный процесс не
только в костном мозге, но и во всех составных частях
кости, т. е. в основном веществе кости, содержимом
питательных каналов и надкостнице. В 1879 г. по
предложению Lannelongue Международный конгресс
хирургов принял этот термин для обозначения всех
воспалений костей как видового заболевания и тем устранил
путаницу в терминологии.
Современное учение об остеомиелите вообще
базируется на эмболической теории А. А. Боброва (1889)
Э. Лексера (1894) и аллергической теории С. М. Дери-
жанова (1940). При всех известных недостатках
эмболической теории заслугой ее авторов является
доказательство необходимости трактовки остеомиелита как
частного проявления септикопиемии с локализацией
очага в кости. Это, в основном, и позволило разработать
5

более или менее приемлемую классификацию
клинических форм заболевания и сформулировать основные
принципы лечения остеомиелита. С. М. Дерижанов
(1940) своими опытами убедительно показал, что
развитие остеомиелита обусловливается не только и не
столько местными условиями в кости в результате заноса
бактериального эмбола, но прежде всего особым
состоянием целостного организма, в котором наблюдаются
весьма сложные изменения. Впрочем, дальнейшими
исследованиями советских ученых было установлено, что
важная роль как в возникновении состояния
сенсибилизации организма, так и в нарушении кровоснабжения
костей (спазм сосудов), т. е. в формировании условий
для развития остеомиелита, принадлежит центральной
нервной системе (ЦНС). Было, наконец, установлено,
что воспалительный процесс в различных костях
протекает по-разному и лечение заболевания будет тем
успешнее, чем глубже и полнее будут учитываться
специфические особенности этих костей [Джанелидзе
Ю. Ю., 1948, и др.]. Несомненно, что наиболее
специфично воспалительный процесс протекает в челюстных
костях. Именно с позиций этих теорий —- сосудистой,
аллергической и нейротрофической (рефлекторной) —
в дальнейшем были проведены интересные
исследования В. М. Уварова (1947), Я. М. Снежко (1951),
Я. Э. Бронштейна (1952), Г. И. Семенченко (1958)
и некоторых других авторов.
Не без влияния основных положений этих теорий
были проведены и наши исследования по
травматическому и огнестрельному остеомиелиту челюстей (1961-
1967). Важнейшие результаты этих исследований
изложены в соответствующих главах настоящей книги. Не
отрицая роли аллергизации организма даже
непатогенными микроорганизмами, а также нарушения
кровообращения в тканях челюстно-лицевой области,
М. М. Соловьев (1971) установил, что возникновение
и развитие воспалительного процесса в кости, кроме
того, обусловлено снижением или извращением общей
иммунологической реактивности организма в
результате переохлаждения, мышечного и эмоционального
переутомления, наконец, перенесенного инфекционного
заболевания. При этом развитие иммунологических
реакций у больных происходит с участием системы
гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, а также
вегетативной нервной системы, регулирующей обмен веществ
6

и функцию отдельных органов. Доказано, во всяком
случае в эксперименте, что "объем деструкции (некроза)
кости зависит от вирулентности инфекции и уровня
иммунологической реактивности организма.
Результатом этих исследований явилось появление
многочисленных рекомендаций, направленных на коррекцию прежде
всего иммуйЬлогических нарушений в организме с
помощью различных стимуляторов, адаптогенов и других
средств. Почти с аналогичных позиций, но с
применением более совершенных методик В. А. Козлов и соавт.
(1981) и др. изучали патогенез травматического
остеомиелита нижней челюсти. В результате этих исследований
появилась возможность прогнозировать возникновение
и клиническое течение остеомиелита и применять
соответствующие лечебно-профилактические
мероприятия.
Вслед за этими работами появилось огромное
количество статей, и сообщений об изменениях внутренней
среды организма при одонтогенных воспалительных
заболеваниях и путях коррекции этих изменений (Моды-
левский В. М., 1978; Хамитов Ф. С, 1978; Александров
С. С, 1979; Куликова В. С. и др., 1980; Зуев В. П., 1982,
и др. J. Продолжалось изучение особенностей
микрофлоры при воспалительных заболеваниях челюстных костей
и прилежащих мягких тканей. Среди них необходимо
особо выделить исследования Н. Н. Бажанова и соавт.
(1980, 1983) анаэробов и обоснование необходимости
применения гипербарической оксигенации при лечении
флегмон челюстно-лицевой области. Предложено много
других методов и средств для лечения остеомиелита,
которые изложены в соответствующих главах книги.
Заметным явлением в специальной литературе
последних лет был выход книги И. Н. Муковозова
«Дифференциальная диагностика хирургических
заболеваний челюстно-лицевой области» (1982). В нескольких
главах этой книги хорошо и в основном правильно
освещены вопросы дифференциальной диагностики
остеомиелитов челюстей, за исключением травматических и
огнестрельных. Можно, конечно, спорить с автором по
поводу безапелляционных суждений о гнойном
периостите челюстей или по поводу такой «новации»
М. М. Соловьева и И. Худоярова (1979), как «одонто-
генный целлюлит». Существенно отметить другое —
истекшие 18 лет не были бесплодными. Изучение
проблемы поднялось на качественно новый уровень.
7

Предлагаемая работа является результатом
экспериментальных и клинических исследований
остеомиелита челюстей различного происхождения, проведенных
автором на кафедре челюстно-лицевой хирургии
Военно-медицинской ордена Ленина Краснознаменной
академии им. С. М. Кирова (ВМедА), а также многолетних
личных наблюдений за больными остеомиелитом
челюстей в различных лечебных учреждениях Ленинграда.
Ряд больных находился под наблюдением автора в
больнице № 15 Ленинграда, являющейся клинической
базой кафедры челюстно-лицевой хирургии
Ленинградского государственного ордена Ленина института
усовершенствования врачей им. С. М. Кирова (ЛенГИДУВ).
Материалы этой больницы, использованные в
настоящей работе, в каждом отдельном случае оговорены.
В основу работы положены результаты углубленного
изучения 2995 клинических наблюдений первично
обратившихся больных с различными по своему генезу
формами остеомиелита челюстей, а также
экспериментальных исследований на 150 животных (собаках) по
специальной методике, изложенной ниже.
Среди наблюдавшихся больных одонтогенный
остеомиелит был у 2668 человек (89,1 %), травматический
остеомиелит челюстей неогнестрельного
происхождения— у 230 (7,6%), огнестрельный остеомиелит-
у 39 (1,2%), специфического происхождения — у
43 (1,6%), лучевой некроз челюстей — у 9 (0,3%)
и гематогенный остеомиелит — у 6 человек (0,2%).
Таким образом, при всем различии числа наблюдений
появилась возможность показать то общее и разное, что
объединяет и различает отдельные виды одного и того
же гнойно-некротического поражения челюстных
костей, что имеет большое практическое значение для
дифференциальной диагностики, патогенетической
профилактики и лечения рассматриваемого
заболевания.
Считаем своим непременным долгом поклониться
памяти покойных профессоров Михаила
Владимировича Мухина и Бориса Дементьевича Кабакова, которые
в свое время побудили автора заняться этой интересной,
хотя и сложной проблемой.

Этиология. Под одонтогенным остеомиелитом
подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в
челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при
котором источником и входными воротами для
инфекции и сенсибилизации организма являются
предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба,
а также тканей пародонта. Следовательно, по
этиологическому фактору эта группа остеомиелитов тесно
связана с основными стоматологическими заболеваниями,
и ее вполне правомерно иногда называют стоматоген-
ной. Однако ввиду того, что возникновение и развитие
этой группы остеомиелитов в подавляющем
большинстве случаев связаны с заболеваниями зубов, термин
«одонтогенный» наиболее полно отражает
этиологическую сущность заболевания и вполне приемлем для
клиники.
Как отмечал еще П. П. Львов (1929), именно зубы,
соотношение костей и зубов — вот что придает
специфичность остеомиелиту челюстей (частота, наиболее
поражаемый возраст, тип инфекции и т. п.). Конечно, на
возникновение и развитие патологического процесса
существенное влияние оказывают и анатомические
особенности челюстных костей и специфические
особенности клеточного состава соединительной ткани в
областях, прилегающих к челюстям (Ясвойн Г. В., 1930],
и многие другие факторы. Однако ведущая роль в
этиологии одонтогенного остеомиелита принадлежит очагам
одонтогенной инфекции, как интрадентальным, так и па-
родонтальным (табл. 1).
Анализируя данные, приведенные в табл. 1,
необходимо отметить следующее. Спорным пока остается
вопрос об этиологической сущности тех остеомиелитов,
которые возникают в связи с операцией удаления зуба
и относятся в большинстве случаев к группе одонто-
генных. Большинство авторов склонны считать их одон-
9

Таблица 1
Распределение больных одонтогенным остеомиелитом челюстей
в зависимости от источника и путей внедрения инфекции
Источники одонтогенной (стоматоген-
ной) инфекции
Зубы с гангренозно распавшейся
пульпой или их корни
Затрудненное прорезывание
зубов мудрости, осложнившееся пе-
рикоронаритом
Операционная травма,
связанная с удалением зубов или
проведением обезболивания на челюстях, в
том числе и незаконченной
экстракцией зуба
Язвенный гингивостоматит
Обострение пародонтоза или
маргинального периодонтита (паро-
донтита)
Сочетание нескольких причин
Источник инфицирования
сомнителен (не установлен)
Всего
Число
наблюдений
1980
342
91
8
5
61
181
2668
% по отношению
ко всем
одонтогенным остеомиелитам
74,2
12,8
3,4
0,3
0,2
2,3
6,8
100,0
тогенными на том основании, что сами показания к
удалению зуба (за редким исключением) уже говорят
о наличии таких необратимых изменений в периапикаль-
ных тканях, которые могут привести к остеомиелиту. Все
это верно. Но верно также и то, что не всякий одонто-
генный инфекционный очаг обязательно ведет к
остеомиелиту.
Остеомиелиты, возникшие вследствие обострения
воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и
маргинального периодонтита (по новой
терминологии— пародонтита), объединены нами в одну группу.
Последнее обусловлено тем, что как при пародонтозе,
так и при маргинальном периодонтите (ограниченном
пародонтите) путь внедрения инфекции, по сути, один
и тот же — через циркулярную связку зуба в периодонт
и далее в кость.
Достаточно велико (6,8 %) число наблюдений, где
источник инфицирования сомнителен (не установлен).
Это можно объяснить, с одной стороны, дефектами
документации, так как некоторые истории болезни из
10

Таблица 2
Участие отдельных групп зубов в возникновении одонтогенного
остеомиелита челюстей
Причинные
зубы
1
2
3
4
5
6
7
8
Не
установлены
Всего
Число наблюдений
Верхняя челюсть
Абс. число
19
50
21
64
50
187
121
77
33
622
%
0,7
1,9
0,8
2,4
1,9
7,0
4,5
2,9
1,2
23,3
Нижняя челюсть
Абс. число
21
27
12
45
121
617
596
451
156
2046
%
0,8
1,2
0,4
1,7
4,5
23,2
22,4
16,9
5,6
76,7
Обе челюсти
Абс. число
40
77
33
109
171
804
717
528
189
2668
%
1,5
3,1
1,2
4,1
6,4
•30,2
26,9
19,8
6,8
100,0
архива оставляли желать много лучшего, но, с другой
стороны, даже при самом тщательном изучении
анамнестических и клинических данных определить причинный
зуб или выявить подлинную причину возникновения
заболевания у ряда больных не удалось. Последнее
объясняется множественностью очагов, присоединением
сопутствующего заболевания или давностью
заболевания, когда в прошлом было удалено несколько зубов,
и с достоверностью нельзя судить о доле участия
каждого из удаленных зубов в возникновении процесса.
Таким образом, подавляющее большинство одонто-
генных остеомиелитов челюстей по своему
происхождению связано с зубами, однако роль различных зубов
в возникновении и развитии процесса далеко не
одинакова.
Литература по этому вопросу чрезвычайно богата
статистическими данными, которые при ближайшем
рассмотрении оказываются весьма сходными. Наши
данные по этому вопросу приведены в табл. 2.
Обращаясь к данным, приведенным в табл. 2,
необходимо отметить, что наибольшая доля участия в
возникновении одонтогенного остеомиелита принадлежит
нижним большим коренным зубам, особенно первому
11

и второму, а зубы мудрости занимают лишь третье
место. Что же касается возрастного состава больных, то,
по данным ряда авторов, дети в возрасте до 15 лет
составляют от 10 до 20% всех больных остеомиелитом
челюстей, взрослые — от 80 до 90 %. Однако если
обратиться к данным, касающимся всех возрастных
периодов, то сведения о частоте остеомиелитов, исходящих от
различных групп зубов, почти тождественны частоте
поражения тех же зубов кариесом, пульпитом и
периодонтитом.
Выше мы уже отмечали, что среди наших
наблюдений достаточно велико количество таких, где причинный
зуб не установлен, либо в истории болезни просто не
указан. Это касалось, в основном, хронических одонто-
генных остеомиелитов, когда больные лечились в
различных лечебных учреждениях, а преемственная
документация отсутствовала. Но подобные ситуации могут
быть и при острых процессах, когда решение вопроса
о причинном зубе, о незамедлительном устранении
первоисточника инфекции приобретает важное
практическое значение. Решать его не всегда так просто, как
кажется на первый взгляд.
Для иллюстрации сказанного приводим одно из
наших наблюдений.
Больной С-в, 18 лет, поступил в клинику с жалобами на боль
и припухлость в подчелюстной области слева, сведение челюстей, боль
при глотании, плохое общее самочувствие. Состояние больного при
поступлении - средней тяжести, температура тела 38 °С. В левой
подчелюстной области отмечается значительных размеров
болезненный инфильтрат, в глубине которого определяется флюктуация. Кожа
над инфильтратом напряжена, слегка гиперемирована и не собирается
в складку. Наибольшее напряжение инфильтрата проецируется
несколько ниже угла нижней челюсти. Рот открывается на 1- 1,5 см
(после инъекции по Берше Дубову рот открылся на 2-2,5 см). При
внутриротовом исследовании обнаружено: гиперемия зева и резкое
увеличение миндалины слева, коронка |5 зуба разрушена, в |6 зубе
массивная пломба, в |7 большая мезиальная кариозная полость
с некрозом пульпы, |8 зуб интактный. Переходная складка в области
этих зубов сглажена и слегка болезненна при пальпации. Все зубы при
перкуссии безболезненны и достаточно устойчивы. Челюстно-подъ-
язычный желобок отечен, гиперемирован, а также отмечается резкая
болезненность при пальпации альвеолярного отростка нижней
челюсти с язычной стороны на уровне корней 1-го и 2-го больших коренных
зубов. На рентгенограмме нижней челюсти слева определяется:
значительный очаг деструкции у верхушки корня |5 зуба, несколько
меньших размеров - у верхушки корня 17 зуба и неравномерное
расширение периодонтальной щели у корней | 5 зуба (рис. 1). При
исследовании крови обнаружены небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ до
18 мм/ч.
12

ства и тонзиллитом. Вопрос об источнике процесса,
о причинном зубе оставался неясным, так как каждый из
этих трех зубов мог быть таковым. Дезориентировала
врачей картина ангины, возникшая почти одновременно
с основным процессом и послужившая основанием
заподозрить аденофлегмону, исходящую от миндалины.
После детального обсуждения было решено, что
главным источником патологического процесса
является |7 зуб, поскольку заболевание (или его обострение)
началось именно с этого зуба. С известной долей
вероятия «виновным» мог быть и премоляр (|5), но это в
данном случае уже не имело существенного значения. Под
проводниковым и инфильтрационным обезболиванием
в день поступления больного в клинику наружным
доступом была вскрыта флегмона крылочелюстного
пространства и получено до 20 мл жидкого гноя. Поскольку
имелись прямые показания к удалению всех трех зубов,
то это и было сделано в тот же день (сразу же после
наружного разреза). На верхушке корней |5~и |7~зубов
обнаружены массивные разрастания грануляционной
ткани, а из лунки |(Гзуба — обильное выделение гноя,
что позволяет заключить, что непосредственная причина
возникновения процесса связана именно с|6~зубом, роль
которого в анамнезе заболевания и при объективном
исследовании во внимание не принималась.
Приведенное наблюдение — не самый трудный
случай с точки зрения установления этиологии
заболевания; скорее даже наоборот. Однако и данное
наблюдение подтверждает тот общеизвестный факт, что единый
этиологический фактор не всегда проявляется единым
результатом (особенно в динамике), что возможны
сложные переходы и побочные явления, заслоняющие
основное следствие причины, установление которой
столь важно для клиники. Как отмечал И. В.
Давыдовский (1962), даже при однозначности этиологического
фактора каузальные отношения всегда будут
многозначными, т. е. формулой со многими известными и еще
не известными последствиями. Предвидеть их —
наиболее трудная составляющая клинического мышления
врача.
Если вопрос об основных источниках и путях
проникновения патогенной микрофлоры в челюстные кости
при одонтогенном остеомиелите в настоящее время в
большинстве случаев уже не вызывает сомнений и
может считаться решенным, то вопрос о патогене-
14

зе этого заболевания разрешен еще не полностью.
Более того, представления о механизме развития
остеомиелита вообще и челюстных костей в частности
определенно изменяются и, по-видимому, будут изменяться
и впредь в связи с каждым новым крупным открытием
в естествознании и медицине, а также в самих методах
исследования.
Первое подробное описание одонтогенного
остеомиелита челюстей с позиций научной медицины своего
времени в отечественной литературе принадлежит
А. Соболеву (1829). Он считал причиной «флюса»
челюстных костей (так именовался в те годы остеомиелит)
разрушенные зубы, а основным фактором,
определяющим развитие процесса,— «простуду испорченных
зубов». Успехи микробиологии, связанные прежде всего
с именами Л. Пастера, Р. Коха и их последователей,
привели к пересмотру взглядов как на причину, так и на
механизм развития остеомиелита. Причиной
остеомиелита некоторые авторы считали специфического
возбудителя [остеомиелитококк — по Krause, 1884; бациллу
остеомиелита — по А. В. Генке, 1903, и др.], который
при попадании в кость различными путями вызывает
повреждение костных структур с образованием гнойных
очагов. Позднее, правда, было установлено, что
возбудителем остеомиелита может быть любой гноеродный
микроорганизм, причем на развитие процесса
оказывают влияние не только сами микробы, но и их токсины.
Однако механизмы взаимодействия микро-и
макроорганизмов в процессе развития патологического
процесса оставались не совсем ясными. Важным этапом
в понимании этих механизмов явилось учение о
фагоцитозе И. И. Мечникова. Фагоцитоз был положен в основу
понимания явления воспаления как активной реакции
организма против болезнетворного начала. П. Ф.
Федоров (1892), пожалуй, был первым автором, который
расценил образующуюся у верхушек корней зубов
грануляционную ткань как проявление защитной реакции
организма. Он предполагал, в частности, что эта ткань
препятствует проникновению болезнетворных
микроорганизмов в ток крови, является своеобразным защитным
валом. Если же общие и местные резервные силы
организма истощаются, наступают сепсис и диффузное
поражение костей (образование гнойных «нарывов»
в кости). Факторами, которые способствуют или
благоприятствуют возникновению таких нарывов в кости,
15

А. И. Кудряшов (1898) и другие авторы считали травму,
ушиб, простуду либо инфекционное заболевание (корь,
пневмонию, скарлатину, тиф и т. п.). Удаление больного
зуба при остеомиелите челюсти (флюсе) А. И.
Кудряшов считал равносильным трепанации кости,
подчеркивая тем самым непосредственную связь внутрикостных
гнойников с верхушкой корня зуба. Таким образом,
связь остеомиелита челюсти с нагноительными
процессами, исходящими от зубов с одонтогенной инфекцией,
после работ А. И. Кудряшова ни у кого уже не вызывали
сомнений. Проф. П. П. Львов, выступая на III
Всесоюзном одонтологическом съезде в 1928 г., указывал на
чрезвычайное многообразие условий, которые могут
оказать влияние на развитие заболевания. Не отрицая
эмболической теории патогенеза остеомиелита
Боброва — Лексера на нижней челюсти, П. П. Львов с
осторожностью применяет положения этой теории к
процессу на верхней челюсти с ее богатейшим
кровоснабжением. Основным морфологическим субстратом одонто-
генного остеомиелита челюсти П. П. Львов считал
гнойное воспаление всех элементов кости — основного
вещества, костного мозга и надкостницы с большим или
меньшим некрозом элементов кости. Начальной формой
остеомиелита П. П. Львов считал острый гнойный
периодонтит. Возникнув у верхушки корня зуба, вследствие
теснейших анатомических связей периодонта со
стенками альвеолы и костномозговым пространством челюсти,
воспалительный процесс, подобно «капле масла на
бумаге», распространяется на альвеолярную часть
челюсти, и скоро в ее центре образуется внутрикостный
гнойник. Последний может опорожниться через канал
корня в полость зуба (если канал свободен от путрид-
ных масс и достаточно проходим), или вскрыться под
надкостницу с образованием субпериостального
абсцесса (так называемого периостита), или же
распространиться на другие участки кости и костного мозга.
Определяющим в возникновении и развитии процесса
П. П. Львов считал тот факт, что под влиянием
различных причин организм временно лишается
приобретенного иммунитета по отношению к патогенной микрофлоре
одонтогенных очагов, чем нарушается биологическое
равновесие между вирулентностью микробов и
защитными силами организма.
Описанный механизм развития одонтогенного
остеомиелита является наиболее частым, но отнюдь не един-
16

ственным. Солидаризировавшись с теми авторами,
которые называют остеомиелит «болезнью с сюрпризами»,
П. П. Львов допускал существование и иных
механизмов развития болезни, обусловленных состоянием
целостного организма в каждый данный момент, с одной
стороны, и вирулентностью инфекции — с другой.
Однако воспалительный процесс в кости
сопровождается не только некрозом, но и регенерацией последней,
особенно на нижней челюсти. Некротизированная и
отделенная от живой, рассасывающаяся и вытесняемая
кость замещается новой, при этом откладывание новой
кости, например на нижней челюсти, происходит только
в области тела и ветвей. Что же касается альвеолярных
отростков челюстей, то они не восстанавливаются
никогда. В случае преобладания репаративной фазы осте-
омиелитического процесса развивается гиперостозная
форма остеомиелита с весьма медленным течением и
незначительным количеством гнойного отделяемого или
вовсе без него. Взгляды П. П. Львова на патогенез
одонтогенного остеомиелита челюстей, изложенные на
съезде, получили практически единодушное признание
всех участников дискуссии по этой проблеме (С. Н. Вай-
сблата, С. Е. Гельмана, А. А. Кьяндского, А. А. Лимбер-
га, Д. А. Энтина, и др.).
Лишь И. Г. Лукомский придерживался несколько
иного взгляда на патогенез одонтогенного
остеомиелита. В докладе на съезде, а затем и в вышедшей вскоре
(1929) монографии на эту тему И. Г. Лукомский
утверждал, что гнойный воспалительный процесс в перио-
донте не является остеомиелитом в строгом смысле
слова, а те изменения, которые наблюдаются в костном
мозге (гиперемия, отек, мелкоклеточная инфильтрация)
при гнойном периодонтите, он рассматривал как «пери-
фокальные», отнюдь не тождественные остеомиелиту,
даже его начальной стадии или фазе. Лишь после
непосредственного соединения гнойного очага в перио-
донте с гиперемированными костномозговыми
пространствами и распространением процесса на ткани,
окружающие корни соседних зубов (превращением
«апикального моноартрита» в «апикальный полиартрит»),
возникает истинный остеомиелит. Другими словами,
когда имеет место диффузное поражение кости, то
это и является истинным остеомиелитом. При этом автор
считал, что разрушение компактной пластинки между
периодонтом и костным мозгом осуществляется как со
/<3 5Ъ 43117

стороны корневой оболочки (периодонта), так и со
стороны очага в костном мозге. Иными словами,
И. Г. Лукомский допускал возможность автономно-
г о (независимого друг от друга) возникновения и в
течение какого-то времени автономного существования
гнойного очага в периодонте и в костном мозге. Касаясь
дальнейшего развития процесса, И. Г. Лукомский
отмечал, что вторым этапом остеомиелитического процесса
является поражение мягких тканей, прилежащих к
кости (этап перимаксиллярных абсцессов и флегмон).
На третьем этапе наблюдается распространение
инфекции в более отдаленные области, что выражается в
появлении разлитых флегмон дна полости рта, шеи, медиа-
стинита, общего сепсиса, менингита и т. п.
Необходимо отметить, что точка зрения И. Г. Луком-
ского в отношении как патогенеза начальной стадии
острого одонтогенного остеомиелита, так и
последующих этапов в развитии процесса не нашла общего
признания.
После III Всесоюзного одонтологического съезда,
основополагающего доклада на нем П. П. Львова и
других работ изучение одонтогенного остеомиелита было
поставлено на прочную научную основу. Хотя
эмболическая теория патогенеза остеомиелита вообще и
челюстей в частности была господствующей, но к тому
времени накопилось известное число наблюдений,
которые давали основание предполагать, что концевой
характер внутрикостных сосудов существует лишь во
внутриутробном периоде и исчезает в разные сроки
вскоре после рождения, уступая место системе
сосудистых полей, что в дальнейшем и было подтверждено
М. Г. Привесом (1938) и другими авторами. Что же
касается кровоснабжения челюстей, то хотя факт
снабжения челюстей из различных источников впервые был
установлен еще А. Изачиком в 1914 г., однако последний
считал, что питающие артерии челюстей являются
концевыми и анастомозы наблюдаются лишь между очень
крупными ветвями. Были, однако, наблюдения, которые
оспаривали эту точку зрения. Основной недостаток этих
работ заключался в том, что кровеносная система
челюстей не изучалась в ее динамике — не исследовались
возрастные изменения артерий в различных зонах
челюстей.
Исследования В. М. Уварова по кровоснабжению
челюстей, проведенные в 30-х годах, восполнили этот
18

Рис. 2. Схема зон кровоснабжения нижней челюсти по
В. М. Уварову (1947).
I — челюстная артерия; 2 — артерия крыловидного
канала; 3 — поперечная артерия лица; 4 - жевательная
артерия; 5 - нижняя альвеолярная артерия; 6 челюстно-
подъязычная ветвь; 7 - лицевая артерия; 8 язычная
артерия.
пробел. Так, на верхней челюсти В. М. Уваров
обнаружил весьма многочисленные анастомозы между
большой небной и резцовой артериями, выявил богатую
сосудистую сеть в межальвеолярных пространствах и в
области бугра верхней челюсти, а также обнаружил
богатую периостальную сеть в области клыковой ямки,
которые А. Изачик относил к «светлым местам», т. е.
таким, где очень мало сосудов. Наличие этих «светлых
мест» на препаратах А. Изачика В. М. Уваров объяснял
несовершенством методики исследования. На нижней
челюсти В. М. Уваров обнаружил, что кроме нижней
альвеолярной артерии в кровоснабжении челюсти
принимают участие по крайней мере еще семь крупных
артерий, причем эти сосуды широко анастомозируют как
между собой, так и с сосудами противоположной
стороны.
На основании своих исследований В. М. Уваров
составил схему зон кровоснабжения нижней челюсти,
которая приводится на рис. 2. Из этой схемы следует,
что кровоснабжение нижней челюсти осуществляется по
крайней мере восьмью сосудами, которые, как
отмечалось выше, широко анастомозируют друг с другом.
Таким образом, если работы Н. А. Ансерова, М. Г.
Привеса и др. по изучению артериальной системы длинных
трубчатых костей «отняли» у эмболической теории пато-
19

Рис. 3. Схемы секвестрации различных
участков нижней челюсти в зависимости от
выключения различных питающих сосудов.
генеза остеомиелита самое главное — учение о
концевых сосудах, то в отношении патогенеза остеомиелита
челюстей в какой-то мере это было сделано В. М.
Уваровым. Автор проиллюстрировал это положение целой
серией схематических рисунков. На их основе мы
составили лишь две схемы, которые представлены на рис.
3. Что касается образования более или менее больших
секвестров, то эта схема весьма логична и убедительна.
Однако она недостаточно убедительна при
мелкоочаговых поражениях кости и, наоборот,— диффузном
остеомиелите тела, ветви или половины челюсти. Ведь трудно
допустить, чтобы все восемь питающих сосудов
одномоментно подверглись тромбозу, спазму или сдавлению
экссудатом. В возникновении и развитии остеомиелита
как патологического процесса, несомненно, принимают
участие и другие факторы.
Важнейшим из них, ведущим С. М. Дерижанов
(1940) считал сенсибилизацию организма чужеродным
белком различного происхождения. На этой основе
20

С. М. Дерижанов сформулировал и обосновал
аллергическую теорию возникновения и развития остеомиелита.
В наиболее завершенном виде эта теория была
изложена в его монографии «Патологическая анатомия и
патогенез остеомиелита», вышедшей в 1940 г. По
представлениям С. М. Дерижанова, эмболия не имеет
никакого значения в патогенезе остеомиелита, и заболевание
может развиться только в сенсибилизированном
организме при наличии «дремлющей» инфекции.
Сенсибилизация может происходить при инфекционных
заболеваниях, нагноительных процессах, при всасывании
продуктов распада тканей и микроорганизмов, а также под
влиянием других причин, причем разрешающим
фактором аллергии может служить любое неспецифическое
(подчеркиваем — неспецифическое.— В. Л.)
раздражение, в том числе травма, охлаждение и т. п.
Хотя теория С. М. Дерижанова носила, несомненно,
прогрессивный характер, она не лишена и некоторых
недостатков. К ним относятся: а) отрицание без
достаточных оснований существенной роли заноса бактерий
или бактериальных эмболов по кровеносному руслу
в кость; б) полное отрицание роли сосудистой системы
в развитии патологического процесса (не с точки зрения
ее морфологии, а скорее с точки зрения состояния ее
тонуса); в) недооценка роли ЦНС в возникновении
и развитии аллергической реакции как таковой, хотя
в литературе уже содержались определенные данные по
этому вопросу [Вишневский А. В., 1937; Сперанский
А. Д., 1937, и др.). Они-то и послужили основой для
сформулирования рефлекторной теории патогенеза
остеомиелита многими авторами (Н. Н. Еланский,
Д. Г. Рохлин и др.).
Согласно рефлекторной теории патогенеза
остеомиелита, ЦНС играет ведущую роль как в возникновении
состояния сенсибилизации организма, так и в
нарушении кровоснабжения костей, главным образом в
возникновении спазма сосудов, нарушении трофики, что в
совокупности создает благоприятные условия для развития
остеомиелита.
Необходимо отметить, что во всех работах,
вышедших в период Великой Отечественной войны 1941 —
1945 гг. и вскоре после войны вплоть до 1951 г.,
аллергическая теория патогенеза одонтогенного остеомиелита
признавалась если не единственной, то во всяком случае
ведущей, хотя такие суждения часто носили умозритель-
21

ный характер, без достаточного теоретического
обоснования и экспериментальной проверки.
Лишь в 1951 г. Я. М. Снежко получил инфекционный
остеомиелит нижней челюсти в эксперименте на
кроликах. Но полученный острый инфекционный остеомиелит
челюстей ни в клиническом, ни в патологоанатомиче-
ском отношениях нельзя считать тождественным одон-
тогенному прежде всего потому, что как сенсибилизация
организма животного, так и разрешающая инъекция
осуществлялись отнюдь не «одонтогенным» путем, на
что сразу же обратили внимание Я. Э. Бронштейн,
В. М. Уваров и многие другие авторы.
Несколько отличной и, быть может, более
совершенной, с точки зрения методики, была экспериментальная
модель остеомиелита нижней челюсти, полученная
М. Деветаковым сначала на кроликах (1961), а затем на
щенках (1962). Сенсибилизация животных
осуществлялась путем шестикратного подкожного введения
лошадиной сыворотки с промежутками в 5 дней. Через
10 дней после последней инъекции вводилась
разрешающая доза в корневой канал трепанированных резцов
(у кроликов) или больших коренных зубов (у щенков)
в периапикальные ткани.
На основании своих исследований М. Деветаков
считает, что одонтогенный остеомиелит у человека
возникает на базе аллергического воспаления в периапи-
кальной области под воздействием продуктов распада
пульпы, бактерий и их токсинов, содержащихся в канале
корня зуба.
Как Я. М. Снежко, Г. А. Васильев, так и М.
Деветаков и некоторые другие авторы роль ЦНС в
возникновении и развитии патологического процесса определенно
недооценивали. Во всяком случае о рефлекторной
теории патогенеза остеомиелита даже не упоминали.
Вместе с тем именно с позиции этой теории были
предприняты попытки изучить механизм развития остеомиелита
и на челюстях.
Обстоятельное исследование по выяснению роли
нервной системы в патогенезе остеомиелита челюстей
было проведено Г. И. Семенченко (1958) в эксперименте
на 140 кроликах.
На основании своих исследований Г. И. Семенченко
приходит к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти
следует трактовать как нейротрофический процесс.
В результате длительного раздражения периферических
22

нервов различными скрытыми околоверхушечными
воспалительными процессами возникает нарушение
трофических процессов в костной ткани, что ведет к
образованию в последней очагов некроза. Без этих изменений, по
мнению Г. И. Семенченко, остеомиелит челюсти
развиваться не может. Развивая эту мысль, Г. И. Семенченко
отмечает, что из очагов постоянного раздражения в
кору головного мозга беспрерывно поступают
патологические импульсы, которые уже рефлекторным путем
вызывают или поддерживают и сосудистые расстройства
в челюсти. Вследствие этого нарушается трофика
тканей в очагах постоянного раздражения и создаются
хорошие условия для развития инфекционного
процесса, т. е. возникает как бы порочный круг.
Однако ответить на вопрос о доле участия
аллергических, сосудистых и рефлекторных процессов в
развитии остеомиелита челюсти весьма затруднительно. Дело
в том, что для клинициста такая задача, выражаясь
языком математики, является неустойчиво или
некорректно поставленной. Как известно, исходные данные
для решения некорректных задач являются всегда
приближенными, при которых малые изменения в исходных
данных могут вызвать весьма большие отклонения в
конечных результатах или решениях. Поэтому для
правильного суждения о направлениях в развитии
заболевания, т. е. для более или менее достоверного
прогнозирования заболевания в клинике, необходимы
скрупулезный учет и анализ всех исходных данных, какими бы
незначительными они ни казались на первый взгляд.
Но учесть все или хотя бы большинство исходных
данных практически невозможно. Поэтому М. М.
Соловьев и соавт. (1967—1971), как бы отвечая на
поставленный вопрос (о доле участия аллергических,
сосудистых и рефлекторных реакций в возникновении
и развитии остеомиелита), на основании хорошо
продуманных экспериментов пришли к выводу, что эти
реакции реализуются на фоне снижения уровня общей
иммунологической и специфической реактивности
целостного организма, а также несостоятельности местных
иммунологических систем челюстно-лицевой области
независимо от причин их снижения.
Кроме снижения общей иммунологической и
специфической реактивности организма, на глубину и объем
поражения костной ткани существенное влияние
оказывают вирулентность микрофлоры очага и топографоана-
23

томические особенности челюстных костей. При
развитии воспалительного процесса, вызванного патогенными
штаммами стафилококка, возрастает вероятность и
более обширного поражения костной ткани. В то же время
непатогенные штаммы стафилококков и стрептококков
обусловливают развитие ограниченных (очаговых)
поражений кости или преимущественно поражений мягких
тканей челюстно-лицевой области.
Топографоанатомические особенности строения
верхней и нижней челюсти в патогенезе остеомиелита
учитываются постольку, поскольку они обусловливают
частоту поражения верхней и нижней челюсти в
соотношении 1:4,06.
Поражение костной ткани при остеомиелите вовсе не
равнозначно процессу, имеющему место при
механическом прекращении кровообращения в кости. Некроз
и отторжение костной ткани (секвестров) обусловлены
изменениями антигенных свойств пораженных участков
кости. Нарушения же кровообращения в челюсти, по
мнению М. М. Соловьева (1979), отражаются на этом
процессе в той мере, в какой они приводят к снижению
иммунологических свойств ее тканей. Хотя последнее
утверждение автора и носит несколько дискуссионный
характер, но оно не противоречит твердо
установленному факту, что в развитии одонтогенного остеомиелита
челюсти принимают активное участие иммунные и
аутоиммунные процессы.
Ведущая роль в регуляции функций
иммунологического комплекса организма принадлежит центральной
нервной системе. В силу высокой лабильности ЦНС
ранее других отвечает возбуждением на воздействие
раздражителей в зоне очага инфекции путем включения
таких приспособительных реакций, как повышение
функциональной активности ретикулоэндотелиальной
системы, выработка иммунных тел, лейкоцитоз и другие,
которые обеспечивают резистентность организма к
инфекции. Одновременно наступают определенные
изменения обмена веществ и функции отдельных органов,
в особенности желез внутренней секреции: щитовидной
железы, надпочечников, вилочковой железы и
некоторых других. Как правило, некоторое повышение
функциональной активности этих желез способствует более
благоприятному течению воспалительного процесса в
кости и окружающих мягких тканях, и наоборот
(Забелин А. С, Шар городе кий А. Г., 1983; Хамитов Ф. С. и
24

Вместе с тем эти наблюдения говорят о том, что мы
определенно недооценивали значение факта снижения
уровня общей и специфической иммунологической
реактивности у этих больных, особенно у больного
пародонтозом, для того чтобы как-то смягчить или ослабить
силу этих нарушений при помощи адаптогенов,
стимуляторов и других средств, появившихся, правда, уже
позднее.
Вместе с тем приведенные наблюдения говорят о
трудностях клинического прогнозирования развития
остеомиелита челюсти, хотя в ряде случаев оно было
вполне возможным. Поэтому дальнейшее изучение
патогенеза одонтогенного остеомиелита челюстей
продолжает оставаться одной из весьма актуальных задач
теоретической и клинической стоматологии.
Патологическая анатомия одонтогенного
остеомиелита челюстей изучена более или менее хорошо, и
существенных различий в оценке морфологических
изменений при развившихся формах процесса между
различными авторами не отмечается. Это объясняется тем, что,
несмотря на большое разнообразие клинических
проявлений одонтогенного остеомиелита, морфологические
изменения в кости при этом процессе достаточно
однообразны. В начале процесса костный мозг гиперемиро-
ван и имеет темновато-красную окраску. В дальнейшем
здесь появляются небольшие желтоватые очаги,
которые, сливаясь между собой, образуют гнойные полости
различной величины. Костные перекладины,
прилегающие к гнойным очагам, резорбируются, и гнойный
процесс распространяется на новые участки костного
мозга и костной субстанции. При этом распространение
нагноительного процесса чаще наблюдается от центра
к периферии в поперечном направлении челюсти и
значительно реже в продольном по губчатому веществу
челюсти. Уже с самого начала воспалительный процесс,
начавшийся в костном мозге, распространяется на
питательные каналы и периост. В дальнейшем происходит
омертвение больших или меньших участков кости с
образованием секвестров. На границе между омертвевшей
и живой костью в результате реактивного воспаления
образуется грануляционный вал. Под влиянием
грануляций происходят фрагментация (разделение) крупных
29

Рис. 9. Схемы типичных свищевых ходов при остеомиелите челюсти.
Объяснение в тексте.
отходят мелкие секвестры. Свищевые ходы,
соединяющие секвестральную капсулу со свищевыми
отверстиями, могут быть прямыми и весьма короткими, но нередко
длинными и извилистыми. Иногда из одной полости
выходит один широкий свищевой ход, который в
дальнейшем разделяется на два и более. В некоторых
случаях от секвестральной капсулы (полости) отходит
несколько свищевых ходов, которые затем
объединяются в один и открываются на коже одним отверстием
(рис. 9). При некрозе альвеолярной части нижней
челюсти, особенно при наличии в ней зубов, образования
замкнутой секвестральной полости не происходит и
секвестр обычно отторгается вместе с зубами. В очень
редких случаях образовавшийся секвестр подвергается
полному рассасыванию в самой секвестральной полости,
и при вскрытии такого очага в кости мы находим
полость, выполненную лишь грануляционной тканью.
При гистологическом исследовании в костном мозге
вначале обнаруживаются гиперемия и воспалительный
отек мозга в очагах поражения. Костномозговые
пространства обычно заполнены нейтрофильными лейкоци-
31

дах, которое предшествовало бы воспалению костного
мозга. В сосудах, прилегающих к гнойным очагам,
тромбофлебит возникает позднее и носит вторичный
характер, причем этот процесс затем распространяется
на сосуды компактной пластинки и надкостницы.
Именно этим в первую очередь объясняется почти
одновременное возникновение сначала серозного, а затем и
гнойного процесса в периосте и мягких тканях, хотя не
исключается возможность проникновения гноя из очага
в центре кости под надкостницу и через компактный
слой.
Мы отмечали, что существенных разногласий в
оценке морфологических изменений при уже развившихся
формах одонтогенного остеомиелита челюсти между
различными авторами не отмечается. Однако этого нельзя
сказать в отношении инициальной или начальной
фазы процесса, а также той формы остеомиелита,
которая по различным причинам не сопровождается более
или менее выраженным некрозом кости и которую
некоторые авторы называют абортивной.
Существование такой формы остеомиелита
признают не только клиницисты, но и все известные
патологоанатомы (А. И. Абрикосов, Н. В. Давыдовский и др.).
«Водораздел» во взглядах на эти процессы, возникший
на 111 Всесоюзном одонтологическом съезде (1928),
к настоящему времени не преодолен.
В отношении того, что считать начальной формой
одонтогенного остеомиелита, на съезде были высказаны
две основные точки зрения. Согласно первой — острый
гнойный верхушечный периодонтит в то же время
является самой ранней, или начальной, фазой одонтогенного
остеомиелита (П. П. Львов). Основанием для подобных
суждений были клинические и анатомические
наблюдения и исследования многих авторов в отношении
наличия теснейших генетических, анатомических и
функциональных связей между периодонтом, губчатым
веществом челюсти и костномозговыми пространствами этого
вещества. В функциональном и анатомическом
отношении эти три образования составляют единую
биологическую систему. Любые нарушения обменных процессов
в одной ткани этой системы вызывают определенные
изменения во всех тканях, составляющих этот единый
комплекс. Поэтому предположение об изолированной
локализации патологических процессов в какой-нибудь
одной из тканей этого комплекса лишено оснований.
2 Лукьяненко В. И.
33

П. П. Львов считал, что патологоанатомически между
периодонтитом и остеомиелитом имеется лишь
количественная разница, но отнюдь не качественная.
Вторая точка зрения, высказанная на съезде
И. Г. Лукомским, заключалась в том, что, несмотря на
тесные связи, существующие между периодонтом,
стенкой альвеолы и костным мозгом, воспалительный
процесс в периодонте в течение определенного времени
развивается автономно, а все те изменения, которые
наблюдаются в кости и костномозговых пространствах,
при периодонтите носят реактивный (перифокальный),
а не истинно воспалительный характер. Поэтому нет
оснований считать острый периодонтит начальной, или
первой, фазой остеомиелита.
Во всех последующих, весьма многочисленных,
работах этот вопрос трактовался и трактуется с позиций
одной из этих двух точек зрения на природу начальной
формы процесса. При этом важно подчеркнуть, что
фактические данные для столь полярных суждений у
всех авторов, по сути, одни и те же.
В 1956 г. была опубликована известная статья
М. Д. Дубова «О классификации воспалительных
заболеваний челюстей». На основе анализа важнейших
работ, а также результатов собственных наблюдений
М. Д. Дубов приходит к выводу, что одонтогенные
воспалительные заболевания на челюстях следует
принципиально рассматривать как единое заболевание
(остеомиелит), но находящееся на той или иной стадии
развития или распространения. Что же касается
некроза кости челюсти, который иногда не обнаруживается
при верхушечном периодонтите, то, в согласии с
литературными данными, некроз в кости не является
обязательным признаком остеомиелита при начальных, а
также при абортивных формах процесса. В то же время
гнойная инфильтрация костномозговых пространств,
явления лакунарного рассасывания кости при участии
остеокластов и некоторые другие изменения,
наблюдающиеся постоянно при острых, хронических и особенно
обострившихся хронических периодонтитах, являются
наиболее существенными и неотъемлемыми
компонентами остеомиелитического процесса как такового.
Наконец, следует вспомнить указания многих авторов
(С. Н. Вайсблата, В. М. Уварова и др.) о том, что остео-
миелитический процесс не начинается, а лишь
заканчивается некрозом кости.
34

в костной субстанции и в костном мозге альвеолярного
отростка челюсти при периодонтите носят
воспалительный, а не реактивно-дистрофический характер, а потому
вполне правомерно рассматривать любой периодонтит,
в особенности острый гнойный или обострившийся
хронический, как инициальную или начальную форму одон-
тогенного остеомиелита. Конечно, имеющиеся при этом
изменения в периодонте и периапикальных тканях еще
не настолько значительны, чтобы обусловить появление
всех характерных признаков остеомиелита,
регистрируемых клинически. Как и при других заболеваниях,
в зависимости от различных причин эти признаки могут
выявляться быстро или постепенно, полностью или
частично и т. п. Из этого следует, что в клиническом
отношении периодонтит отнюдь не равнозначен
остеомиелиту, хотя в анатомическом отношении оба
процесса, в сущности, тождественны. Лишь отсутствие
поражения внешнего периоста челюсти и прилегающих
к кости мягких тканей отличает периодонтит от
остеомиелита анатомически. Исключение составляют лишь те
воспалительные процессы, которые возникли в мягких
тканях и затем контактным путем переходят на периост,
т. е. имеют центростремительное направление по
отношению к кости. В течение какого-то времени в этих
случаях возможно изолированное поражение периоста,
однако в дальнейшем процесс распространяется и на
кость. Изолированное заболевание периоста
(периостит) может быть вызвано также травмой. Вот такое
«изолированное» поражение периоста, обусловленное
переходом воспалительного процесса с мягких тканей на
надкостницу и кость (как это наблюдается, например,
при перикоронарите), и дает основание некоторым
авторам трактовать одонтогенный периостит как процесс, не
связанный с внутрикостными воспалительными
изменениями, т. е. остеомиелитом.
«Мы считаем,— пишут, например, М. М. Соловьев
и И. Худояров (1979),— что в подобных случаях
формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях
связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с
образованием в этом месте «собственного» гноя под влиянием
микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов
тканевого распада, проникающих сюда из пародонта
вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного
вещества кости» (стр. 36). Одновременно авторы
отмечают, что для прорыва гноя из кости под надкостницу
36

необходимы предшествующая деструкция кости и
определенное время. Но ведь гнойная инфильтрация кости
и подлежащих тканей отнюдь не тождественна
механическому перемещению из тканей верхушечного перио-
донта в периост и мягкие ткани по «пробуравленным»
в кости отверстиям. Впрочем, все это хорошо показано
в цитированной работе. По этим же причинам тезис об
образовании «собственного» гноя под надкостницей, не
связанного своим генезисом с нагноительным процессом
в кости, весьма сомнителен. Что же касается
лабораторных данных, особенно исследований крови и
клеточного состава гноя, то и они недоказательны для
дифференциации периостита и остеомиелита. Более
того, обнаружение в гное при периостите нормобластов,
свидетельствующих своим присутствием о реакции
костного мозга, зависит не от наличия или отсутствия
остеомиелита, а скорее от степени или силы развития
остеомиелитического процесса. Таким образом, для
дифференциации остеомиелита от периостита в ряде
случаев может быть использован лишь один
кардинальный факт, лежащий, кстати, на поверхности явлений,—
реакция периоста и скопление гноя под ним.
Большинство других признаков, особенно в начале заболевания,
патогномонично и для периостита, и для остеомиелита.
Поэтому одно и то же наблюдение один клиницист
трактует как остеомиелит, а другой — как периостит. Такой
дисъюнктивный (разделительный) подход к единому
процессу в теории вольно или невольно привносит
конъюнктурные наслоения в практику, в клиническое
мышление, что весьма осложняет прогнозирование течения
заболевания, исключает достоверную статистическую
характеристику процесса и т. п. Не удивительно
поэтому, что в однотипных лечебных учреждениях, в одной
и той же географической зоне, при одинаковом половом
и возрастном составе больных можно наблюдать
диаметрально противоположное процентное соотношение
между периоститом и остеомиелитом.
Анализ литературных данных, а также собственных
наблюдений и исследований позволяет заключить, что
патологоанатомически одонтогенные воспалительные
заболевания, локализующиеся в челюстях, следует
рассматривать как единое заболевание — остеомиелит.
Начальной фазой одонтогенного остеомиелита является
острый или обострившийся хронический периодонтит.
Однако в клиническом отношении эта фаза процесса
37

должна трактоваться как клинико-негативная фаза
остеомиелита ввиду того, что при этом не все элементы,
составляющие кость, вовлекаются в процесс.
Превращение клинико-негативной фазы заболевания
(периодонтита) в клинико-позитивную фазу (остеомиелит) —
чрезвычайно сложный процесс. Выяснение причин,
механизмов и условий перехода одной фазы процесса
в другую продолжает оставаться одной из актуальных
задач стоматологии по этой проблеме.
Расчленение единого процесса —
остеомиелита — на части, его
составляющие (остит, миелит и периостит),не
обоснованно патологоанатомически и
спорно в клиническом отношении.
Поэтому выделение одонтогенного периостита челюсти в
отдельную нозологическую форму (что имеет место в ряде
учебников, других работах) оправданно лишь в той
мере, в какой рассматриваемый процесс можно
соотносить с ограниченным остеомиелитом челюсти без
клинически выявляемой секвестрации.
Воспалительный процесс в челюстной кости может
развиваться с различной интенсивностью во времени
и пространстве: в одних случаях возникает флегмона
костного мозга с распространенной секвестрацией
кости, в других случаях процесс носит ограниченный
характер. Поэтому патологоанатомически вполне
обоснованно выделение распространенной или разлитой
формы процесса, ограниченного остеомиелита и
абортивной формы процесса без клинически выявляемой
секвестрации кости.
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
И КЛАССИФИКАЦИЯ
Статистическая характеристика. Статистические
данные о частоте одонтогенного остеомиелита челюстей
хотя и многочисленны, но противоречивы. Последнее
объясняется тем, что к одонтогенному остеомиелиту
многие авторы относят лишь те заболевания, при
которых имеет место развитие более или менее выраженных
деструктивных изменений в кости, т. е. образование
секвестров. Что же касается ограниченных и
абортивных форм остеомиелита, то последние трактуются как
периоститы и включаются вместе с остеомиелитом в
группу одонтогенных воспалительных заболеваний че-
38

люсти и околочелюстных мягких тканей. По этим
причинам частота одонтогенного остеомиелита, по данным
различных авторов, колеблется от 1,5—2 до 9 % у
больных с хирургическими стоматологическими
заболеваниями [Анастасов К. и др., 1958; Васильев Г. А., Робусто-
ва Т. Г., 1981, и др.]. Между тем, как уже отмечалось, от
30 до 40 % коек в стоматологических стационарах
занимают больные с одонтогенными воспалительными
заболеваниями челюстно-лицевой области. Однако во всех
вышедших после 1968 г. монографиях на эту тему
(Ю. И. Вернадского и Н. И. Заславского, Н. А.
Груздева, В. М. Уварова и др.), а также в многочисленных
статьях на эту тему структура этих одонтогенных
воспалительных процессов по известным причинам почти не
раскрывается. Лишь в некоторых сообщениях можно
найти данные о частоте одонтогенного остеомиелита
среди других воспалительных заболеваний челюстно-
лицевой области. Наибольший интерес среди них
представляют данные П. Кавлакова и Д. Атанасова (1977).
Анализируя 328 клинических наблюдений, авторы
отмечают, что у 49,66 % больных это были абсцессы, у
18,63 % — флегмоны, у 15,51 % — остеомиелиты
челюстей, у 12,41 % —лимфадениты и у 3,8 % больных —
аденофлегмоны. Если из приведенных данных вычесть
лимфадениты и аденофлегмоны (16,21 %) и какое-то
число больных с абсцессами (обусловленных, например,
перикоронаритом, обострением пародонтоза и т. п.), то
истинная частота одонтогенного остеомиелита
представляется совсем в другом свете. Они встречаются
в 3-4 раза чаще, чем об этом сообщается в
статистических отчетах. В последние, как правило, включаются
больные с деструктивными формами остеомиелита и
почти не учитываются ограниченные и очаговые
поражения. Между тем, как показывают наши наблюдения,
благодаря современным методам лечения диффузные
остеомиелиты с более или менее обширными участками
деструкции кости наблюдаются лишь у одного из 8—
10 больных одонтогенным остеомиелитом челюсти.
Одонтогенный остеомиелит челюстей наблюдается
среди людей всех возрастных групп, начиная с детского
возраста. Что же касается остеомиелита челюстей у
новорожденных и грудных детей, то последний является,
как правило, осложнением инфекционных заболеваний
матерей или пупочного сепсиса. У пожилых лиц,
особенно на беззубых челюстях, чаще наблюдаются кон-
39

Таблица 3
Распределение больных одонтогенным остеомиелитом
челюстей по возрасту
Возраст больных,
лет
До 6
От 7 до 15
» 16 » 20
» 21 » 30
> 31 » 40
» 41 » 50
» 51 » 60
61 год и старше
Всего
Число
наблюдений
8
155
347
947
481
400
253
77
2668
% ко всем
больным
0,3
5,8
13,0
35,5
18,0
15,0
9,5
2,9
100,0
тактные остеомиелиты челюстей. Однако наиболее часто
одонтогенный остеомиелит челюстей встречается в
возрастной группе между 20 и 40 годами. Наши данные,
касающиеся возрастного состава больных
одонтогенным остеомиелитом челюстей, приведены в табл. 3.
Из данных, приведенных в табл. 3, видно, что,
действительно, в возрасте от 20 до 40 лет наблюдается
высокая заболеваемость (53,5%) по отношению ко
всем больным. Фактически же эта цифра, по-видимому,
несколько меньше. Основной недостаток
многочисленных статистических данных, касающихся возрастного
состава больных (в том числе и наших данных)
одонтогенным остеомиелитом челюстей, заключается в том, что
имеет место явное преувеличение определенных
возрастных групп в зависимости от контингента больных
данного стационара. Поскольку в клинику ВМедА и че-
люстно-лицевое отделение больницы № 15 дети
госпитализировались исключительно редко, то и показатели
заболеваемости детей (по отношению к взрослым) были
весьма низкими. В то же время, по данным Ю. И.
Вернадского (1978), остеомиелит челюстей у детей
составляет 34,1 % по отношению к остеомиелиту у
взрослых. С этой точки зрения, по-видимому, наиболее
достоверные сведения о возрастном составе больных
приводит К. Анастасов, который в основу расчетов положил
данные всех лечебных учреждений определенной
географической зоны за определенный отрезок времени
(табл. 4).
40

Таблица 4
Распределение больных одонтогенным
остеомиелитом челюстей по возрасту
(по данным К. Анастасова)
Возраст больных, лет
До 10
От 11 до 20
» 21 » 30
» 31 » 40
» 41 » 50
51 год и старше
Всего
Число
наблюдений
415
448
1210
1114
745
842
4774.
% ко всем
больным
8,7
8,9
25,6
23,4
15,7
17,7
100,0
Данные табл. 4 показывают, что, хотя наиболее
поражаемым является возраст между 20 и 40 годами,
все же достаточно высокий процент заболеваемости
остеомиелитом приходится на детей до 10 лет (8,7 %)
и на более пожилой возраст (17,7%). Объяснение
этому факту следует искать в том, что рост и
перестройка челюстей более продолжительны, чем это имеет место
в других костях, и связаны с прорезыванием,
функционированием и выпадением зубов.
Остеомиелитический процесс чаще всего
наблюдается на нижней челюсти и реже — на верхней. Однако
статистические данные по этому вопросу у различных
авторов существенно отличаются. Так, если по данным
Е. Б. Симельсона поражение нижней челюсти
наблюдалось у 91 % больных и только у 9 % — верхней челюсти,
то поданным В. М. Уварова поражение нижней челюсти
отмечено у 61 % больных и верхней челюсти — у 39 %.
По нашим данным, остеомиелит нижней челюсти
наблюдался у 76,7 %, верхней челюсти -■ у 23,3 % больных,
причем левая сторона поражается несколько чаще, чем
правая (левая сторона — 52 %, правая — 48 %).
Частота поражения челюстей у детей примерно такая
же, как и у взрослых, за исключением ранней
возрастной группы (до 3 лет). У детей этой группы
остеомиелит верхней челюсти встречается примерно в 5 раз
чаще, чем нижней [Емельяненко В. В., 1973J.
Классификация. Распределение заболеваний по
классам в зависимости от их общих признаков пред-
41

ставляет сложную задачу. Это объясняется рядом
причин, но прежде всего трудностями выделения из
многочисленных сведений о заболевании главного, основного
с учетом этиологии, патогенеза, локализации, характера
клинического течения заболевания и многих других
факторов. Но это в определенной степени противоречит
формальной логике, и потому создать идеальную
классификацию практически невозможно. Что касается
остеомиелита вообще, то Международная классификация
болезней Девятого пересмотра (1975)
предусматривает выделение лишь следующих форм: острый
остеомиелит (730.0), хронический остеомиелит (730.1) и неу-
точненный остеомиелит (730.2). В отношении остеита,
остеомиелита (новорожденного) и периостита
челюстей (острого, хронического, гнойного) необходимо
отметить, что они выделены в отдельную рубрику под
названием «Воспалительные состояния» (526.4). Выход из
создавшегося положения представляется в постоянном
совершенствовании систематизации заболеваний внутри
классов. Такая систематизация не только возможна, но
и крайне необходима, ибо именно на этом уровне
наиболее часто встречаются ошибки при определении сходных
форм заболевания.
Мы сочли необходимым сделать подобное
«введение» к классификации потому, что значительное
многообразие в клиническом проявлении остеомиелита
челюстей породило и большое количество самых
разнообразных систематик рассматриваемого заболевания.
В зависимости от течения процесса большинство
авторов (Г. А. Васильев, А. И. Евдокимов, В. М.
Уваров) разделяют остеомиелиты челюстей на острые,
подострые и хронические. Что касается выделения
острой и хронической стадий заболевания, то оно
глубоко обосновано клиническими и морфологическими
данными и признается всеми авторами. Однако для
выделения подострой стадии одонтогенного остеомиелита
достаточно убедительных данных нет, на что впервые
обратил внимание Н. М. Александров (1954). И. Г. Лу-
комский (1928), П. П. Львов (1938) и некоторые другие
авторы о подострой стадии процесса даже не
упоминают, и это вовсе не случайно.
Клинические наблюдения показывают, что вслед за
острой стадией процесса (например, после оказания
специализированной помощи или даже
самопроизвольного вскрытия абсцесса или флегмоны) в подавляющем
42

большинстве случаев мы наблюдаем изменения,
присущие как будто хронической стадии: постепенно или
быстро устанавливается нормальная температура тела,
исчезает отечность мягких тканей, нормализуется
гемограмма (за исключением СОЭ), улучшается общее
самочувствие больных и т. п. Таким образом, по времени
это состояние может трактоваться как подострая фаза,
хотя клинически это более соответствует уже
хронической стадии процесса.
Обосновывая выделение подострой фазы
остеомиелита, А. И. Евдокимов (1964) писал: «Переход острого
остеомиелита в хронический не имеет определенных
границ ни во времени, ни в картине самого процесса...
и является или периодом выздоровления (реконвалес-
ценции), или переходом острого остеомиелита в
хронический» '. Далее А. И. Евдокимов указывал, что если
через 4—6 нед после начала заболевания не наступило
полного исчезновения остаточных воспалительных
явлений, то только тогда можно говорить о наступлении
хронической стадии процесса.
Г. А. Васильев и Т. Г. Робустова (1981)
ограничивают подострую стадию процесса 2—3 нед и уже несколько
детализируют его определенными клиническими
признаками: постепенное снижение температуры тела и
уменьшение ее колебаний в течение суток, уменьшение
количества гнойного отделяемого и изменение его характера,
изменение степени подвижности зубов и т. п. Эти и
некоторые другие признаки, конечно, дают какие-то
основания для суждений о переходе острой фазы процесса
в подострую. Но они совершенно недостаточны для
установления клинического диагноза «подострый одон-
тогенный остеомиелит», поскольку они весьма
расплывчаты. Кроме того, по действующему положению полный
клинический диагноз, обусловливающий последующие
лечебные (да и диагностические) мероприятия, должен
быть поставлен в течение трех дней от начала
заболевания. Естественно, что установление диагноза
«подострый остеомиелит» в указанные сроки практически
невозможно, за исключением тех редких случаев, когда
больной поступает именно на данной стадии развития
заболевания. По завершении обследования или при
убытии больного из лечебного учреждения формулиру-
1 Евдокимов А. И. Хирургическая стоматология — М., 1964,
с. 118.— Изд. 2-е.
43

Таблица 5
Классификация клинических форм одонтогенного остеомиелита
(по В. И. Лукьяненко)
По клиническому
течению (А) и
тяжести заболевания
(Б)
А. Острые
Подострые
Хронические
Обострение
хронического
остеомиелита
Б. Легкое (I)
Средней
тяжести (II)
Тяжолое (III)
По
распространенности процесса
Ограниченные
(периостит)
Очаговое
поражение тела (угла,
ветви) челюсти
Разлитые или
диффузные
процессы
По
локализации
процесса
Верхней
челюсти
Нижней
челюсти
По характеру
осложнений
Без осложнений
С
осложнениями (флегмона,
сепсис,
патологический
перелом и др.)
ется окончательный диагноз. Но и в этом случае даже
опытный специалист едва ли отдаст предпочтение
диагнозу «подострый остеомиелит». Таким образом, хотя
теоретически выделение подострой стадии остеомиелита
оправданно, но клинически выделить такую стадию
весьма затруднительно, да вряд ли и необходимо. Лишь
по дидактическим соображениям и учитывая
многочисленные пожелания наших рецензентов (на первое
издание книги), мы включили эту стадию процесса в
клиническую классификацию одонтогенного остеомиелита
челюстей (табл. 5).
В приведенной классификации учтены наиболее
существенные черты патологического процесса, имеющие
первостепенное значение для клиники. Мы сочли
необходимым дополнить имеющиеся предложения по
систематике остеомиелитов прямым указанием на
тяжесть заболевания (легкое течение, средней тяжести
или тяжелое), так как при одинаковой локализации
и распространенности процесса, в зависимости от
уровня иммунологической реактивности организма, наличия
сопутствующих заболеваний и других факторов, оно
может быть легким (даже без потери трудоспособности)
и чрезвычайно тяжелым (требующим немедленной
госпитализации). Для любого клинициста не составит
большого труда по совокупности клинических признаков
44

(общего состояния больного, температуры тела,
изменений в картине крови, локальных изменений и т. п.)
определить тяжесть заболевания.
Приведенная классификация позволяет
практическому врачу кратчайшим путем и с меньшим числом
ошибок сформулировать как предварительный (при
поступлении), так и полный (в течение первых 3 сут)
клинический диагноз заболевания, например: «острый
ограниченный остеомиелит нижней челюсти слева,
осложнившийся флегмоной подчелюстной области (II)»,
«обострение хронического очагового остеомиелита тела
нижней челюсти справа (I)» и т. д.
В процессе дальнейшего наблюдения и лечения этот
диагноз или подтверждается, или уточняется, или же,
если он окажется ошибочным,— исправляется. Ведь
окончательный диагноз формулируется уже при убытии
больного из данного лечебного учреждения. Имеется
необходимость несколько детализировать
представления о различных формах остеомиелита челюстей по
распространенности процесса. Наблюдения
показывают, что именно по этому клиническому признаку у
врачей чаще всего возникают затруднения:
«гипердиагностика» в одних случаях и его недооценка — в других.
Между тем это — один из важнейших качественных
показателей диагностики.
Ограниченными остеомиелитами могут считаться
лишь те воспалительные процессы, которые
ограничены пределами альвеолярной части челюсти в зоне
одного-двух, редко — трех зубов при отсутствии
поражения тела челюсти. Такие процессы имеют
своеобразную клиническую картину, протекают более
благоприятно, чем другие, и после радикальных вмешательств
почти не наблюдается обострений заболевания.
Основное своеобразие этих процессов заключается в
укороченных сроках развития заболевания, отсутствии
замкнутых секвестральных полостей и т. п. Положение
коренным образом меняется при поражении тела (угла,
ветви) челюсти (очаговом или диффузном): процесс
затягивается, значительно чаще наблюдаются
сопутствующие остеомиелиту осложнения, обострения
процесса после выписки из стационара и т. п.
Сведения о частоте различных форм одонтогенного
остеомиелита челюстей по клиническому течению
чрезвычайно противоречивы, причем речь в основном идет
только о двух формах: острой и хронической. Первая
45

наблюдалась, по данным С. Н. Вайсблата, у 48,7 %
больных, вторая — у 51,3 %, по данным В. М.
Уварова — у 85,2 % и 14,8 % соответственно и т. д. Такая
пестрота статистических данных легкообъяснима. Одни
авторы подострые процессы относили к группе острых,
другие — в разряд хронических. То же касается и
обострившихся хронических остеомиелитов, которые в
одних случаях расценивались как острые, в других —
как хронические. Наконец, следует указать, что
предварительный и клинический диагнозы, установленные в
данном лечебном учреждении, не всегда совпадают
с окончательным при выписке, что иногда также вносит
путаницу в статистические данные. Бесспорно, что
суждения о частоте тех или других форм процесса должны
выноситься по окончательным диагнозам.
По нашим данным, окончательный диагноз острого
одонтогенного остеомиелита зарегистрирован у
2197 больных (82,4 %), хронического — у 346 (12,9 %)
и обострение хронического остеомиелита — у 125
больных (4,7%).
О тяжести клинического течения одонтогенного
остеомиелита в настоящее время принято судить почти
исключительно по степени распространения процесса
в кости и лишь косвенно — по другим показателям.
Наблюдения последних лет показывают, однако, что
местные проявления заболевания не всегда
соответствуют общей реакции организма, особенно при
возникновении осложнений. Поэтому при определении тяжести
процесса необходимо учитывать не только местные
проявления, но и общую картину заболевания. О частоте
различных форм остеомиелита челюстей по тяжести
клинического течения у стационарных больных
обобщающих сведений в литературе нет (если не
считать описания отдельных наблюдений). По нашим
данным, воспалительный процесс при хорошем и
удовлетворительном общем состоянии здоровья больных,
температуре тела в пределах до 37,5 °С, лейкоцитозе
9- 109/л, т. е. протекающий легко, зарегистрирован
у 48,1 % больных, течение средней тяжести отмечено
у 37,7 % и тяжелое — у 14,2 % больных.
Сведения о частоте одонтогенного остеомиелита
челюстей по тяжести заболевания у больных
поликлиник (амбулаторных) весьма скупы. Лишь Н. Е. Пота-
туркина (1957) приводит конкретные данные: легкое
течение отмечено у 20 % больных, средней тяжести —
46

у 60,6% и тяжелое — у 19,4% (автор наблюдала
665 больных). Нам представляется, что в данном случае
определенно имела место гипердиагностика. Ведь
больные 3-й и, частично, 2-й группы должны были быть
немедленно госпитализированы, и лишь
стационарное учреждение имеет возможность более или менее
объективно судить о тяжести заболевания. Что же
касается распределения больных по
распространенности процесса, то в острой стадии остеомиелита
определить степень поражения кости челюсти в начале
заболевания практически невозможно. Рентгенологическое
обследование в начале заболевания также не помогает
решить этот вопрос. Положение меняется при переходе
в подострую и особенно в хроническую фазу
заболевания, когда спустя 2—3 нед после начала заболевания
признаки деструкции кости более или менее четко
выявляются на рентгенограммах. По нашим данным,
ограниченные процессы наблюдались у 54 % больных,
очаговые — у 36,6 % и разлитые (диффузные)
остеомиелиты — у 9,4 %. Приведенные данные показывают, что
хотя распространенность процесса не всегда
соответствует тяжести заболевания, но определенно
приближается к ней. Это особенно касается очаговых поражений
челюстей — 36,6 %; заболевание средней тяжести
зарегистрировано у 37,7 % больных. В то же время тяжелое
течение заболевания отмечено у 14,2 % больных, хотя
диффузное поражение челюстей наблюдалось только
У 9,4 %.
Эти данные также свидетельствуют о том, что,
хотя за последние годы число разлитых или диффузных
поражений челюстей резко уменьшилось, число
очаговых поражений челюстных костей все еще велико.
КПЧНИКА И ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО
o/юнюп ;;мого oct^ommfгита
Клиника. Острый одонтогенный остеомиелит
относится к числу неспецифических инфекционных
воспалительных заболеваний организма и характеризуется
рядом общих и местных симптомов. Некоторые из них
являются облигатными, другие — факультативными,
т. е. могут быть, а могут и не быть. Разумеется, как
общие, так и местные симптомы находятся в тесной
связи друг с другом, и лишь по дидактическим
соображениям мы излагаем их раздельно.
47

Реакция целостного организма.
Больные жалуются на плохое самочувствие, головную боль,
общую слабость, плохой сон, повышение температуры
тела. Иногда повышению температуры тела
предшествует сильный озноб. В зависимости от уровня общей
иммунологической реактивности организма,
вирулентности инфекции, частично — размеров поражения
челюсти и некоторых других причин общее состояние
больных может быть тяжелым, средней тяжести и даже
легким (удовлетворительным). При интоксикации
анаэробной инфекцией в начале заболевания больные могут
казаться бодрыми, даже эйфоричными, несмотря на
высокую температуру тела. Правда, в дальнейшем у них
может внезапно наступить упадок сил, падение
артериального давления, холодный пот и т. п., что указывает на
весьма опасное развитие заболевания.
При объективном исследовании со стороны кожных
покровов, опорно-двигательного аппарата и внутренних
органов каких-либо особенностей, присущих данному
заболеванию, обычно не наблюдается. Если же таковые
имеются, то чаще всего они обусловлены
сопутствующими заболеваниями или осложнениями. Изменений в
звучании тонов сердца обычно не наблюдается, легочные
поля чистые при везикулярном дыхании. Следует,
однако, иметь в виду и возможность появления
воспалительных очаговых изменений в легких, поскольку острый
одонтогенный остеомиелит часто возникает после
общего охлаждения организма («простуды»). Со стороны
печени и селезенки изменений не выявляется, хотя жел-
тушность склер может иметь место. Последнее
объясняется тем, что печень и селезенка реагируют на общую
интоксикацию медленно, постепенно. В то же время со
стороны почек изменения могут быть. По нашим
данным, у 28 % больных в моче обнаружены белок и
эритроциты, указывающие на нарушения функции почек.
Однако выделительная функция почек в большинстве
случаев не страдает. По стихании воспалительных
явлений в челюстной кости белок и эритроциты из мочи
быстро исчезают.
Повышения артериального давления при
остеомиелите челюстей, как отмечалось выше, не наблюдается.
В особо тяжелых случаях может наступить даже
падение артериального давления.
Пульс учащается пропорционально подъему
температуры тела. Последняя может быть и субфебрильной
48

(в пределах +37...+37,5 °С) и достаточно высокой
(доходить до +38...+40 °С), особенно у детей.
Необходимо, однако, отметить, что в последние годы отмечается
определенное общее снижение температурной реакции
у больных при одонтогенных остеомиелитах, что можно
объяснить снижением общей иммунологической
реакции организма (ОИР). Вместе с тем отсутствие
температурной реакции при наличии других септических
явлений должно расцениваться как плохой прогностический
признак, особенно у ослабленных больных.
Важное значение для суждений о тяжести
заболевания имеет не только общее повышение температуры
тела, но и колебания температуры между утренними
и вечерними часами. Если эти колебания превышают
1 '/2-f-2°, то это говорит о дальнейшем распространении
нагноительного процесса или существовании
нераспознанного гнойного очага. Наконец, следует указать, что
в начале заболевания температура тела может быть
субфебрильной и лишь впоследствии, например при
развитии флегмоны, она приобретает септический
характер. Имеются попытки по колебаниям температуры
тела дифференцировать отдельные формы острого одон-
тогенного остеомиелита. Наши наблюдения
показывают, что строгой закономерности между температурой
тела и степенью распространенности процесса в
челюстных костях не существует. Не всегда небольшой по
объему очаг сопровождается и меньшей температурой
тела. В то же время не всегда даже при диффузных
процессах наблюдается высокая температура тела гек-
тического типа.
При остром одонтогенном остеомиелите практически
всегда имеют место изменения в составе крови больных.
У многих больных отмечается снижение содержания
гемоглобина и числа эритроцитов, особенно при
диффузных поражениях челюстей, и у большинства
больных — лейкоцитоз. При этом число лейкоцитов колеб-

нейтрофилов до 14—18 % и юных форм — до 3—5 %,
уменьшение и даже исчезновение эозинофилов, а также
уменьшение лимфоцитов (до 5—8%) и моноцитов (до
2—3 %). Существенно отметить, что лейкоцитоз резко
увеличивается при гнойном поражении околочелюстных
мягких тканей (за исключением аденофлегмон).
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в начале
заболевания увеличивается незначительно (от 10 до 15 мм/ч),
однако в дальнейшем она нарастает и достигает 40 и
даже 60 мм/ч.
В острой стадии остеомиелита нарушаются
соотношения между белковыми фракциями сыворотки крови,
но без нарушения общего количества белка. Отмечается
понижение альбуминов при одновременном повышении
Y-глобулинов и резком увеличении си- и особенно аг-гло-
булинов. Исследования показывают, что нормализация
белковой картины сыворотки крови происходит
медленно и значительно отстает от клинического
выздоровления и других гематологических показателей
(лейкоцитоз, СОЭ, и т. п.). Отмечаются определенные сдвиги всех
показателей кислотно-основного состояния (КОС),
особенно у больных, у которых остеомиелит осложнился
флегмонами подчелюстной области и дна полости рта
[Карандашов В. И. и др., 1974, и др.]. При этом
отмечаются снижение рН, уменьшение концентрации буферных
оснований, увеличение напряжения углекислоты до
6,67—7,33 кПа (50—55 мм рт. ст.) и т. п. Все это требует
коррекции кислотно-основного баланса
гидрокарбонатом натрия с целью не только устранения выраженного
ацидоза, но и уменьшения энергетических затрат
организма.
Из серологических исследований наибольший
интерес представляет тест на С-реактивный белок.
Наблюдения показывают, что он более точно характеризует
тяжесть воспалительного процесса и его динамику, чем
такие показатели, как СОЭ, лейкоцитоз, лейкограмма
и др. Даже при нормализации температуры тела и
картины белой крови реакция на С-реактивный белок
остается в течение определенного времени еще
положительной, что свидетельствует о том, что воспалительный
процесс полностью не ликвидирован. У больных острым
одонтогенным остеомиелитом отмечается выраженное
снижение активности лизоиима как в сыворотке крови
до 20—22 % (норма — 34 %), так и в слюне — 26—
28 % (норма 52 %). А это свидетельствует о значитель-
50

ном подавлении иммунных сил организма, снижении
уровня ОИР организма [Хамитов Ф. С. и др., 1983].
Функция желудочно-кишечного тракта при остром
одонтогенном остеомиелите заметно не нарушается,
хотя у ряда больных, особенно пожилого возраста,
отмечается некоторая тенденция к запорам, а у детей —
к поносам. Головная боль, плохой сон, быстрая
утомляемость и другие симптомы также указывают на
определенные нарушения функции ЦНС, однако затемнение
сознания даже при очень тяжелом течении заболевания
наблюдается крайне редко (разумеется, при отсутствии
внутричерепных осложнений в виде менингита, абсцесса
мозга и т. п.). Таким образом, при остром одонтогенном
остеомиелите со стороны внутренних органов и систем
наблюдаются изменения, которые требуют коррекции,
а в ряде случаев и консультации других специалистов.
Особенно ярко общие симптомы в начале заболевания
могут превалировать у детей.
Местные проявления
заболевания. У большинства больных заболевание начинается
с острого гнойного или обострения хронического
верхушечного периодонтита. Лишь у отдельных больных
в начале заболевания могут превалировать общие
симптомы (озноб, повышение температуры тела, головная
боль и т. п.). Больные жалуются на боли постоянного
характера (иногда очень сильные) в области
причинного зуба, а иногда и рядом стоящих зубов. При этом, если
в недавнем прошлом прикосновение к этому зубу было
лишь чувствительным или вовсе не беспокоило, то при
развитии процесса оно становится резко болезненным,
даже при прикосновении языком. Зуб становится как бы
выше других, отмечается резкая боль при смыкании
зубов, и поэтому больные часто держат рот
полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания больные
уже не в состоянии локализовать болевые ощущения
и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы,
причем боль может иррадиировать в ухо, висок,
затылок, глаз и т. п., в зависимости от локализации
воспалительного очага.
Установить причину, вызвавшую появление болей
или их обострение, при опросе больных примерно в
половине случаев не удается. Иногда появлению болей в зубе
и челюсти предшествуют охлаждение организма и
вызванное им простудное заболевание. Еще реже
заболевание начинается после плановой операции удаления
51

зуба, предпринятой с целью санации полости рта и
т. п. В последнем случае симптомы, касающиеся
причинного зуба, могут носить и другой характер.
Больной зуб в первые часы, а иногда и в течение
первых суток от начала заболевания фиксирован
хорошо, но в дальнейшем расшатывается. Если же процесс
не ограничивается пределами одной лунки, то
наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных
зубов, причем перкуссия этих зубов также вызывает
болевую реакцию. Во всяком случае болевая реакция
периодонта на перкуссию и расшатанность зубов дает,
при прочих равных условиях, отправные данные для
суждения о гнойном процессе, ограниченном пределами
одного или нескольких зубов, или же о вовлечении
в процесс более значительных участков кости.
Расшатывание же всех зубов на одной стороне челюсти говорит
о диффузном поражении кости.
Прилежащая к зубам десна и переходная складка
слизистой оболочки становятся отечными и
болезненными при ощупывании. Наблюдаются уплотнение периоста
челюсти и нарастание коллатерального отека мягких
тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные
лимфатические узлы не только увеличиваются, но и становятся
болезненными. Косвенно в процесс вовлекаются и
слюнные железы, поскольку в них имеются лимфатические
узлы, хотя сама слюнная железа нагноительным
процессом обычно не поражается. В начале процесса
прощупывание узлов возможно, однако в дальнейшем
оно становится все более затруднительным в силу отека
и инфильтрации клетчатки, окружающей
лимфатические узлы. Таким образом, отражением воспалительной
реакции в кости и надкостнице являются лимфаденит,
периаденит и, в сущности, сиалоаденит. Однако
нагноение лимфатических узлов при одонтогенном
остеомиелите у взрослых наблюдается весьма редко. Несколько
чаще поражаются узлы у детей.
Обычно вслед за расшатыванием зубов вскоре из
десневых карманов появляется гной, а также
отмечается скопление его под надкостницей альвеолярного
отростка или тела челюсти. В силу своих протеолитиче-
ских (ферментативных) свойств гной быстро
расплавляет надкостницу и проникает под десну или в клетчатку
прилегающих к челюстям мягких тканей. В первом
случае возникает поддесневой абсцесс, в другом —
формируются абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей.
52

Хотя эти процессы подробно описываются в данной
главе («Осложнения одонтогенного остеомиелита»), их
нельзя трактовать в качестве самостоятельных
заболеваний, так как абсцессы и флегмоны, формирующиеся
в различных отделах челюстно-лицевой области,
неразрывно связаны с основным процессом в кости. Мы не
имеем в виду, конечно, нагноительных процессов
челюстно-лицевой области другого происхождения,
например при слюннокаменной болезни, ангине, пародонтозе
и т. п.
При внешнем осмотре больных острым одонтоген-
ным остеомиелитом челюсти всегда можно отметить
более или менее выраженную асимметрию лица за счет
коллатерального отека мягких тканей вблизи
пораженного участка кости. Исключение составляют
ограниченные процессы, локализующиеся в области верхушек
корней боковых резцов и небных корней моляров на
верхней челюсти при образовании небных абсцессов.
В этих случаях при внешнем осмотре лица можно
отметить лишь незначительный отек мягких тканей или же
такой отечности может и не быть. В то же время при
развитии воспалительного процесса в зоне других зубов
верхней челюсти отек мягких тканей выражен более
значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти.
У некоторых больных отек бывает столь значительным,
что захватывает нижнее веко, а иногда и оба века.
В первые дни заболевания припухлость мягких тканей,
возникшая в результате отека их, бывает сравнительно
мягкой и безболезненной, однако в дальнейшем даже
прикосновение к этой области (а не только глубокая
пальпация) вызывает значительную боль. Разумеется,
следует различать болезненность, возникающую при
пальпации лимфатических узлов и окружающих мягких
тканей, что является важным признаком для
диагностики абсцессов и флегмон этой области.
Если воспалительный процесс развивается в тех
зонах челюсти, в которых расположены места
прикрепления жевательных мышц, то очень скоро может
возникнуть воспалительная или рефлекторная контрактура
этих мышц, что приводит к сведению челюстей. Обычно
сведение наблюдается при остеомиелитах,
развивающихся в задних отделах тела, угла и ветви нижней
челюсти. Что же касается ограниченного открывания
рта при воспалительных процессах, локализующихся
в переднем отделе челюсти (в зоне малых коренных
53

зубов, клыков и резцов), то последнее, как правило,
вызвано не воспалительной контрактурой жевательных
мышц, а нарушением функции «опускателеи» нижней
челюсти.
Одним из ранних, но не обязательных местных
симптомов является гипестезия участков мягких тканей,
иннервируемых нервами, проходящими через
пораженный участок челюстной кости. Гипестезия обусловлена
тем, что в воспалительном очаге нерв находится в
состоянии перераздражения, которое аналогично парабиозу.
Очень редко гипестезия наблюдается на верхней
челюсти (в зоне, иннервируемой подглазничным нервом),
значительно чаще — на нижней (в зоне, иннервируемой
подбородочным нервом). В последнем случае этот
признак почти всегда говорит о диффузном или очаговом
поражении тела нижней челюсти и известен как симптом
Vincent (Венсана).
Уже на 2—3-й день от начала заболевания у больных
появляется зловонный запах изо рта, особенно при
отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью
рта.
При рентгенологическом исследовании зубов и
челюстей в начале заболевания можно обнаружить лишь
картину верхушечного периодонтита без видимых
нарушений в теле челюсти и межальвеолярных
пространствах. Если же при клинической картине острого одонто-
генного остеомиелита выявляются очаги разрушения
кости, выходящие за пределы альвеолярного отростка
челюсти, причем можно даже обнаружить образование
секвестров, то имеются все основания предполагать
обострение хронического процесса.
Таковы основные симптомы местного
проявления острого одонтогенного остеомиелита челюстей.
Перечисленными симптомами, однако, не исчерпываются
клинические проявления остеомиелитического процесса
на различных челюстях.
Диагностика. Основными особенностями
клинического течения остеомиелита верхней челюсти
являются более легкое течение, укороченные сроки развития
процесса, а также наклонность к ограничению костных
поражений. На верхней челюсти часто наблюдаются
абортивные формы процесса, остеомиелит редко
осложняется тяжелыми флегмонами (хотя таковые могут
быть), весьма редко околочелюстные гнойники
опорожняются через кожные свищи. Последнее обусловлено
54

анатомическими особенностями верхней челюсти: она
менее компактна, чем нижняя, очень хорошо васкуляри-
зована и пневматизирована. В челюсти располагается
самая большая придаточная полость — синус верхней
челюсти, что обеспечивает хорошую аэрацию последней.
Обильная сеть лимфатических сосудов, отсутствие
массивных мышечных слоев, непосредственно прилегающих
к кости, а также отсутствие более или менее
значительных замкнутых клетчаточных пространств — все это
способствует быстрому расплавлению тонкой
компактной пластинки челюсти, выход гноя из кости в мягкие
ткани без отслойки надкостницы на значительном
протяжении и образования гнойных затеков и т. п.
Следовательно, ограниченность процесса и тенденция к
быстрому купированию его составляют основную особенность
острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти.
Однако в зависимости от того, какие зубы явились
исходными для развития остеомиелита, клиническая
картина заболевания может быть различной. Так,
поскольку верхушки корней 1, 3, 4, 5-го зубов и щечные
корни первых моляров ориентированы к более тонкой
наружной компактной пластинке, то здесь чаще всего
и формируются поднадкостничные, а затем и подслизи-
стые абсцессы в области преддверия полости рта. При
остеомиелитах, исходящих от центральных резцов,
значительно отекает верхняя губа, а иногда перегородка
и крылья носа, а при процессах, исходящих от клыка,
может отекать и вся подглазничная область, причем
возможно появление подкожных инфильтратов и очагов
размягчения у крыла носа и подглазничной области.
Редко гнойник формируется у дна носа, а также со
стороны небной поверхности альвеолярной части
челюсти. При диффузных процессах, исходящих от премоля-
ров, не исключается возможность вовлечения в
воспалительный процесс слизистой оболочки верхнечелюстной
полости, т. е. присоединяется гайморит. Диагноз
последнего устанавливается на основании рентгенографии
придаточных полостей носа, диафаноскопии, пункции
пазухи (через нижний носовой ход) и т. п. Только
гнойные выделения из носа не всегда являются достоверным
признаком гайморита, так как возможен прорыв гноя
непосредственно в нос без вовлечения в процесс
слизистой оболочки верхнечелюстной полости.
Воспалительные процессы, исходящие от боковых
резцов и небных корней моляров, часто имеют тенден-
55

цию к распространению в сторону небной поверхности
альвеолярного отростка челюсти и на небо. Они
формируются довольно медленно — лишь через 3—4 дня от
начала заболевания в области инфильтрата появляется
очаг размягчения в центре. Отличительной
особенностью небных абсцессов является то, что при вскрытии
последних в ряде случаев выделяется весьма небольшое
количество гноя (несмотря на значительные размеры
инфильтрата), а вся полость абсцесса выполнена
грануляционной тканью. Небный абсцесс при остеомиелите
следует дифференцировать с гнойниками на небной
поверхности, развившимися на почве обострения
пародонтоза, нагноившейся кистой, исходящей от верхушки
корня бокового резца, и абсцессами, локализующимися
на середине твердого неба. Последние наблюдаются
обычно при остеомиелите нижних отделов носовой
перегородки. При остеомиелите верхней челюсти, исходящем
от моляров, отмечается тенденция к развитию очаговых
и даже диффузных форм патологического процесса.
Последнее объясняется значительно большей толщиной
стенок альвеолярного отростка в зоне этих зубов и
большей удаленностью верхушек корней моляров от
наружной или внутренней поверхности альвеолярного
отростка, что затрудняет быстрое распространение
гнойного экссудата под надкостницу со стороны
преддверия полости рта или небной поверхности. Кроме того,
моляры тесно связаны лимфатическими путями с узлами
крыловидных и щечных мышц, окологлоточными и
верхними глубокими шейными лимфатическими узлами.
Поэтому возможны коллатеральные отеки и в зоне этих
узлов. При остеомиелитах, исходящих от второго и,
особенно, от третьих моляров не исключено
формирование гнойника в области бугра верхней челюсти. В этих
случаях нагноительный процесс может
распространяться по рыхлой клетчатке в подвисочную ямку и отсюда
через нижнеглазничную щель достигать дна глазницы,
других клетчаточных пространств челюстно-лицевой
области. Наконец, может наступить прорыв гноя в
верхнечелюстную пазуху — возникает эмпиема синуса (рис.
12). Последнее возникает обычно внезапно: сначала
наступает резкое уменьшение или даже прекращение
болей на 2—3 ч, затем боли усиливаются, и к концу
суток или на следующий день отмечается выделение
гноя из носа на стороне заболевания. Диагностике
эмпиемы синуса хорошо помогает диафаноскопия. Зате-
56

Рис. 12. Схема распространения нагноительного
процесса, исходящего от верхних больших
коренных зубов.
1 — в сторону преддверия полости рта; 2 — иа небо;
3,5—в подскуловую область и область теки; 4 —
в верхнечелюстную пазуху.
нение области клыковой ямки и подглазничной области,
отсутствие «ощущения света» и «свечения» зрачка на
больной стороне почти всегда говорят за эмпиему
верхнечелюстной полости. Следует отметить некоторые
особенности клинического течения остеомиелита
верхней челюсти у детей. При беззубых челюстях
заболевание начинается с резкого беспокойства ребенка, плохого
сна, повышения температуры тела и т. п. Затем
появляются отек щеки и век, припухлость в преддверии рта или
на небе с вскрытием гнойника через слизистую
оболочку. Реже гнойник вскрывается через кожу у края
глазницы или в полость носа, а вскоре отмечается от-
хождение секвестров и зачатков зубов. У детей нередко
в воспалительный процесс вовлекается скуловая кость
из-за очень близкого расположения последней к
альвеолярной части челюсти, слабого развития
верхнечелюстной пазухи и т. п. Иногда у детей в дальнейшем
наблюдается секвестрация краев грушевидного
отверстия и даже нижнеглазничного края.
Основными особенностями одонто-
генного остеомиелита нижней
челюсти являются более тяжелое клиническое течение
заболевания вообще и более частые и разнообразные
осложнения со стороны окружающих мягких тканей,
могущих обусловить развитие самостоятельных нагнои-
тельных процессов в различных областях лица и шеи на
57

значительном удалении от первичного или основного
очага. На нижней челюсти имеется гораздо больше
анатомических предпосылок к распространению нагнои-
тельного процесса, чем на верхней. Наличие
значительных мышечных массивов, непосредственно
прилегающих к кости, многочисленных клетчаточных
пространств, а также • сложной системы лимфатических
путей — все это и предопределяет весьма
многообразные, часто неожиданные, пути распространения нагнои-
тельного процесса в кости и мягких тканях и связанные
с ними клинические картины заболевания. Разумеется,
и на нижней челюсти наблюдаются ограниченные или
абортивные формы заболевания, особенно в области
передних зубов. Однако необходимость в стационарном
лечении при остром одонтогенном остеомиелите нижней
челюсти возникает в три раза чаще, чем при
аналогичных процессах на верхней, главным образом из-за
более тяжелого течения заболевания и осложнений.
Остеомиелитический процесс, возникший в области
передних зубов, в большинстве случаев носит
ограниченный характер. При этом быстро происходит
расплавление более тонкой передней компактной пластинки
альвеолярной части, и, пройдя фазу поднадкостничного
и поддесневого абсцесса, гной проникает в преддверие
рта. Значительно реже нагноительный процесс
распространяется книзу, что ведет к образованию абсцессов
в области подбородка. Если нагноительный процесс
распространяется в язычную сторону, что наблюдается
весьма редко, то возможны отеки слизистой оболочки
и клетчатки дна полости рта, а также образование
абсцессов в подъязычном пространстве.
Клиническая картина острого остеомиелита,
исходящего от нижних клыков, мало чем отличается от таковой
при процессах, исходящих от резцов. Однако здесь все-
таки чаще, чем в области резцов, процесс может принять
несколько затяжной характер.
Острая фаза процесса в области передних зубов
продолжается сравнительно недолго и после
соответствующего лечения быстро заканчивается
выздоровлением. Здесь редко наблюдается секвестрация кости,
а если и происходит, то носит весьма ограниченный,
обычно пристеночный характер.
При остеомиелитическом процессе, исходящем от
малых коренных зубов, нагноительный процесс в кости
распространяется на значительно большем протяжении
58

Рис. 13. Схема
распространения нагноительного
процесса, исходящего от
нижних больших коренных
зубов.
1 — в сторону преддверия
рта; 2 — в полость рта; 3 —
в подъязычное пространство;
4 — в сторону дна рта; 5 —
в клетчатку щеки; 6 — в
подкожную клетчатку лица.
и почти одинаково часто происходит расплавление как
наружной, так и внутренней кортикальной пластинки
челюсти с образованием поднадкостничных абсцессов
на вестибулярной или язычной поверхности
альвеолярной части челюсти. Однако нередко гной скапливается
у нижненаружного края челюсти, а затем
распространяется по клетчатке, окружающей нижнюю челюсть. При
этом гной может распространяться над поверхностным
листком собственной фасции шеи, и тогда происходит
образование абсцессов или флегмон подкожной
жировой клетчатки щеки или подчелюстной области. Если
гнойный экссудат проникает под поверхностный листок
фасции, в процесс вовлекается клетчаточное
пространство подчелюстного треугольника. В случае прорыва
гноя в язычную сторону над прикреплением челюстно-
подъязычной мышцы развивается абсцесс
подъязычного пространства.
При скоплении гноя ниже прикрепления этой
мышцы можно ожидать развития флегмоны дна
полости рта.
Остеомиелитические процессы, исходящие от
моляров, протекают в ограниченной форме, но нередко
наблюдаются и очаговые, и диффузные формы. Однако
при ограниченных и очаговых процессах, исходящих от
моляров, достаточно часто, во всяком случае в три раза
чаще, чем при аналогичных процессах, исходящих
от премоляров, гнойный экссудат проникает в
подчелюстное и другие клетчаточные пространства лица
(рис. 13).
59

На схеме представлены прямые, непосредственные
и потому самые короткие пути проникновения
(прорыва) гноя в мягкие ткани. В клинике все обстоит сложнее,
так как нагноительный процесс не всегда
распространяется по самому короткому пути. Кроме того, возможно
распространение инфекции и по лимфатическим путям,
а также одновременное инфицирование двух и более
клетчаточных пространств, чем обусловлены трудности
топологической диагностики абсцессов и флегмон при
одонтогенном остеомиелите нижней челюсти. В
последние годы уточнению локализации флегмон помогает
тепловидение.
К сожалению, оно недоступно большинству
лечебных учреждений.
Важное значение для клиники имеет локализация
первичного очага при воспалительных процессах,
исходящих от нижних зубов мудрости. Если такой очаг
находится у верхушек корней, то развитие нагноитель-
ного процесса при остеомиелите не отличается от нагно-
ительного процесса, исходящего от первого (или
второго) большого коренного зуба. Если же очаг
воспалительного процесса находится в капюшоне над зубом
мудрости, то нагноительный процесс может
распространяться как медиальнее, так и дистальнее первичного
очага. В первом случае в процесс вовлекается клетчатка
мягкого неба и миндалин. Больные жалуются на боль
в горле при глотании и обращаются к ЛОР-специали-
стам, которые некоторое время даже курируют таких
больных. Лишь позднее выясняется, что речь идет об
осложнении, связанном с затрудненным прорезыванием
зубов мудрости. Во втором случае, т. е. когда
нагноительный процесс распространяется кпереди, поднадко-
стничный абсцесс может сформироваться где-нибудь на
уровне второго или даже первого моляра. И если эти
зубы поражены кариесом или запломбированы, то от
врача требуется большое внимание при обследовании
больного для того, чтобы следствие не принять за
причину. Тщательное обследование ретромолярного
пространства и переходной складки позволяет выявить
тяжистость от абсцесса по направлению к капюшону,
если первичный очаг находится в области зуба
мудрости. Уточнению диагноза помогает и рентгенологическое
обследование соответствующей половины нижней
челюсти. Такое распространение воспалительного процесса
нередко приводит к образованию своеобразного очага,
60

известного под названием одонтогенной подкожной
гранулемы.
В заключение необходимо отметить, что все клетча-
точные пространства челюстно-лицевой области
связаны между собой многочисленными каналами. Поэтому
потенциально в каждом из этих пространств вполне
возможно развитие нагноительного процесса,
исходящего практически от любого зуба нижней челюсти.
При раннем специализированном лечении, в
частности хирургическом вмешательстве, введении
антибиотиков и т. п., воспалительный процесс в кости и мягких
тканях прекращается и в большинстве случаев
разрешается выздоровлением больного без последующей
секвестрации кости. Однако при несвоевременном или
неправильном оказании специализированной помощи,
особенно при очаговом и диффузном поражении челюсти,
а также от некоторых других причин (резкое снижение
уровня ОИР, сопутствующее заболевание и т. п.) острая
фаза процесса выздоровлением не разрешается, а
переходит в подострую, а затем и в хроническую стадии.
Подострый одонтогенный остеомиелит челюстей. Эта
фаза патологического процесса наступает после
установления нормальной или периодической субфебриль-
ной температуры тела при удовлетворительном общем
состоянии здоровья больных, уменьшении количества
гнойного отделяемого, прекращении зловония из
полости рта и т. п. При этом одни зубы, особенно интак-
тные, постепенно укрепляются, а другие, наоборот,
расшатываются еще больше. Отмечается снижение
лейкоцитоза, хотя СОЭ остается высокой, реакция на
С-реактивный белок резко положительная.
Подострая стадия остеомиелита продолжается от
2 до 3 нед после стихания острых явлений. В это время
происходит формирование одного или нескольких
свищей на коже или в полости рта, из которых начинают
прорастать грануляции. Появление обильных
грануляций (несмотря на промывание свищей), а также
уменьшение гнойного отделяемого, изменение его характера
и т. п. свидетельствуют о том, что подострая фаза
процесса не завершилась выздоровлением и наступила
хроническая стадия. В подострой стадии остеомиелита
возможны обострения процесса, кратковременный
подъем температуры тела к вечеру и т. п. К концу подострого
периода на рентгенограммах уже четко выявляются
деструктивные изменения в кости. При этом уточнению
61

локализации и размеров деструктивных изменений
помогают не только обзорные (внеротовые), но и внутри-
ротовые снимки альвеолярного отростка и
«заинтересованных» групп зубов.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО
ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Клиника. Хронический одонтогенный остеомиелит
челюстей, по нашим данным, наблюдался у 12,9 %
лечившихся больных, обострение хронического
остеомиелита — у 4,7 %. Следовательно, почти у каждого 5—
6-го больного (17,6 % от общего числа больных
остеомиелитом челюстей) острый остеомиелит переходит в
хроническую стадию. Этот переход, как мы уже
отмечали выше, протекает медленно и постепенно. При этом
стихают боли в области челюсти, уменьшается
инфильтрация мягких тканей, нормализуются картина крови
и температура тела. Лишь у детей хронический
остеомиелит протекает при повышенном лейкоцитозе, хотя СОЭ
при этом не увеличена, а число эритроцитов и
количество гемоглобина снижены.
Первыми клиническими признаками хронического
остеомиелита следует считать появление свищей в
области разрезов или в других местах, из которых
начинается выделение густого гноя. Пальпаторно, да и
визуально, в области остеомиелитического очага можно
отметить утолщение, или «вздутие», кости, обычно за
счет утолщения надкостницы.
Зубы, находящиеся в зоне поражения кости, обычно
подвижны, а порог электровозбудимости рядом стоящих
здоровых зубов в течение длительного времени остается
пониженным.
При осмотре больных хроническим остеомиелитом
иногда видна отторгающаяся кость у устья свищевого
хода. Зондирование свища позволяет определить
наличие секвестра, а иногда — его размеры и даже границы,
особенно при секвестрации компактного слоя или
участков всей толщи кости. В тех же случаях, когда
секвестрируются глубокие слои кости с образованием
узких клоак в компактном слое, зондирование как
диагностический признак менее эффективно.
Иногда наблюдается секвестрация отдельных
участков кости и без образования наружных или внут-
риротовых свищей. Такие случаи заметно участились со
62

в поверхностных слоях кости с образованием то более
широких, то более узких линейных пластинчатых
секвестров в области края челюсти. В результате этого по
краю челюсти возникает лакунообразный дефект с
шероховатыми и неровными краями. В то же время при
внутриротовом осмотре со стороны слизистой оболочки
альвеолярного отростка и надкостницы признаков
воспаления не отмечается, а зубы устойчивы и интактны.
Интересно отметить, что замещение дефекта по краю
челюсти вновь образованной костью почти никогда не
происходит. Клинически краевые остеомиелиты
протекают более благоприятно, чем аналогичные процессы
с центральной локализацией секвестра.
Важное значение в дифференциальной диагностике
этих, как, впрочем, и других, форм хронического
остеомиелита челюстей имеет рентгенологическое
исследование. Как известно, первые доказательные
рентгенологические признаки одонтогенного остеомиелита
выявляются не ранее 10—14-го дня от начала заболевания, но
лишь к концу 3—4-й недели эти изменения выделяются
на рентгенограммах более или менее отчетливо. При
этом секвестры могут быть самой различной
величины — от очень крупных (5—7 см) до мельчайших
крупинок или так называемых милиарных секвестров. Иногда
наблюдаются очень тонкие, узкие «игольчатые»
секвестры с утолщением на одном из концов, а также
секвестры, состоящие как бы из отдельных фрагментов. На
фоне разрежения костной ткани секвестр выделяется
своей плотностью и представляется в виде свободно
лежащей интенсивной тени разной величины и формы.
При очень крупных секвестрах на рентгенограммах
можно обнаружить и демаркационный вал, отделяющий
секвестр от живой кости. Последний выявляется в виде
неровной, более или менее широкой полоски
просветления между массивом кости и тенью секвестра.
Несомненными доказательствами присутствия секвестров
следует также считать: наличие дополнительной
костной тени, которая частично выступает в мягкие
ткани или даже лежит вне челюсти, а также изменение
положения тени секвестра на повторных
рентгенограммах. Таким образом, при хроническом остеомиелите
можно выделить следующие виды секвестров: а)
центральные, или костномозговые; б) периферические, или
пластиночные; в) тотальные. Наиболее неблагоприятно
с точки зрения прогноза заболевания обнаружение то-
66

Иногда нагноительные процессы в мягких тканях,
в том числе и наружные свищи, при остеомиелите
челюсти возникают на значительном удалении от основного
очага в кости и видимая связь между ними отсутствует.
Для подтверждения такой связи и уточнения характера
и распространения нагноительного процесса в мягких
тканях можно применить фистулографию.
Клинические наблюдения показывают, что хотя
рентгенологическое исследование имеет важнейшее
значение при диагностике хронического одонтогенного
остеомиелита, однако его не следует переоценивать. В тех
случаях, когда секвестры достаточно прозрачны
(например, мелкие секвестры из губчатого вещества) и по
своей плотности мало отличаются от окружающей
костной ткани, они зачастую на рентгенограмме не
выявляются. Поэтому отрицательные данные
рентгенологического исследования не всегда могут служить
основанием для исключения наличия секвестров. В
таких сомнительных случаях следует производить
рентгенографию с прямым увеличением изображения на
пленке. Не заменяя обычного рентгенологического
исследования, этот метод позволяет выявить такие мелкие
детали (в частности, мелкие секвестры), которые
невидимы или плохо видимы на обычных рентгенограммах.
Весьма ценным диагностическим методом,
позволяющим с большой точностью судить о локализации
и объеме некротических процессов в кости, является
томография. Послойное исследование позволяет
выявить наличие даже небольших деструктивных изменений
в кости значительно раньше, чем это возможно с
помощью обычной рентгенографии.
Необходимо отметить, что у ослабленных,
истощенных больных при наличии различных тяжелых
сопутствующих заболеваний воспалительный процесс в
челюстных костях обычно развивается медленно и
секвестрация протекает вяло в течение достаточно длительного
времени (до 2 мес). А при так называемой гнездной
форме остеомиелита (разновидности очагового
поражения кости) процесс секвестрации затягивается на
многие месяцы и даже годы.
В клиническом течении хронического одонтогенного
остеомиелита, особенно нижней челюсти, возможны
обострения процесса.
Обострение хронического остеомиелита. Обострение
хронического одонтогенного остеомиелита наступает по
68

разным причинам: присоединяющиеся простудные
заболевания, травмы, бессистемное применение тепловых
процедур, несвоевременное удаление зубов с
околоверхушечными и пародонтальными очагами инфекции и
т. п. Чаще всего обострения остеомиелита наблюдаются
у амбулаторных больных с ограниченными формами
патологического процесса, однако иногда такие больные
нуждаются и в стационарном лечении.
Клиническая картина обострения хронического
остеомиелита почти полностью соответствует таковой
при остром остеомиелите: резкое усиление болей без
видимых причин (для больного), появление
припухлости мягких тканей, сведение челюстей и т. п. Однако уже
из анамнеза можно установить, что боли и припухлость
в области челюсти, абсцессы, свищи и т. п. были и в
прошлом, что дает основание предположить о наличии не
первично острого одонтогенного остеомиелита, а об
обострении хронического поцесса. В тех случаях, когда
больные своевременно не обращаются за помощью к
врачу и в течение длительного времени ограничиваются
самолечением, отказываются от удаления зуба,
разрезов и т. п., возможны многократные обострения, причем
каждое последующее обострение всегда протекает
тяжелее предыдущего. В этом, конечно, повинны не только
сами больные, но и врачи, которые из-за своей деонтоло-
гической беспомощности не смогли убедить больного
в необходимости проведения того или другого лечебного
вмешательства для ликвидации патологического
процесса.
Важное значение для диагностики
обострения хронического остеомиелита имеет
рентгенологическое исследование. При этом на
рентгенограммах выявляются различные деструктивные
процессы — от весьма небольших очагов до разлитых,
захватывающих не только альвеолярный отросток, но
и тело челюсти. Несколько реже при этом выявляются
и уже вполне сформировавшиеся секвестры. При
наличии многократных обострений на рентгенограммах
иногда можно обнаружить весьма пеструю картину — и
старые очаги деструкции с секвестрами, и нежные
прозрачные очаги остеопороза, характерные для начальных
стадий процесса.
При обострении хронического остеомиелита
возможны различные осложнения: абсцессы, флегмоны,
сведения челюстей и т. п.
69

Более чем у половины больных (по нашим данным —
у 56,7 % лечившихся) одонтогенный остеомиелит
челюстей сопровождается различными осложнениями,
иногда весьма опасными для здоровья и даже жизни
больных. Наиболее частым осложнением остеомиелита были
флегмоны клетчаточных пространств лица, головы и
шеи, несколько реже — другие осложнения (гайморит,
артрит височно-нижнечелюстного сустава, тромбоз
кавернозного синуса, менингит, медиастинит,
одонтогенный сепсис, септический шок и др.). Существенно
отметить, что число осложнений за последние годы
определенно не уменьшается, о чем свидетельствуют данные
М. А. Губина (1980), Л. П. Мальчиковой и Г. А. Красов-
ской (1981), А. И. Рыбакова и соавт. (1983), В. Hendler,
P. Quinn (1978) и других авторов. Довольно часто
у одних и тех же больных было несколько осложнений
в самых разных сочетаниях (флегмона, невралгия,
гайморит и т. д.). Некоторые из этих осложнений могут
рассматриваться одновременно и как истинные
осложнения основного процесса, и как симптомы или исходы
остеомиелита. Например, деструкция и некроз кости при
остеомиелите являются одним из ведущих компонентов
патологического процесса, в то же время
патологический перелом челюсти, наступивший вследствие
некроза, является осложнением остеомиелита. Эмпиема
верхнечелюстной полости, возникшая вследствие
распространения нагноительного процесса из очага в верхней
челюсти, в сущности, является логическим развитием
остеомиелитического процесса данной локализации.
Однако такое развитие процесса придает
рассматриваемому заболеванию качественно новые черты, что позволяет
считать гайморит осложнением остеомиелита. Таким
образом, теоретически довольно трудно провести
строгую разграничительную черту между симптомами и
исходами остеомиелита и осложнениями
рассматриваемого заболевания, хотя практически такое разделение
весьма необходимо.
Большинство осложнений одонтогенного
остеомиелита обусловлено нагноительными процессами в
сопредельных и отдаленных областях лица, головы и шеи,
а также рефлекторной контрактурой жевательных
мышц. На их долю приходится более 90 % всех ослож-
70

нений. На все остальные осложнения приходится менее
10 %. Следовательно, наибольший практический
интерес из всех осложнений представляют нагноительные
процессы в челюстно-лицевой области при
остеомиелитах, т. е. абсцессы и флегмоны. Клинике, конечно,
известны флегмоны околочелюстных тканей, не
являющиеся, в строгом смысле слова, осложнением одонто-
генного остеомиелита (например, одонтогенные аде-
нофлегмоны, флегмоны после инфильтрационной или
регионарной анестезии и т. п.). На их долю приходится
от 10 до 20 % всех абсцессов и флегмон
челюстно-лицевой области. В ряде случаев выяснить происхождение
флегмоны бывает довольно трудно.
По своему происхождению все флегмоны челюстно-
лицевой области и шеи условно можно разделить на три
большие группы:
1) флегмоны, являющиеся осложнением одонтоген-
ного остеомиелита. Для краткости мы называем их
одонтогенными остеофлегмонами;
2) флегмоны, развившиеся на почве нагноения
лимфатических узлов, или аденофлегмоны. Ввиду того, что
они очень часто связаны с патологическими процессами
в тканях пародонта, вполне правомерно именовать их
одонтогенными аденофлегмонами;
3) флегмоны, которые своим происхождением
непосредственно не связаны с патологическими
процессами в тканях пародонта, или неодонтогенные флегмоны.
Что общего и каковы клинические различия между
этими тремя группами нагноительных процессов в
челюстно-лицевой области?
Общим для них является то, что все они могут
развиваться в самых различных областях лица, головы
и шеи у лиц любого возраста и пола, в любое время года
и в любых географических зонах. На высоте
заболевания реакция организма при всех этих процессах может
быть почти одинаковой. Наконец, последствия
различных по происхождению нагноительных процессов на
лице могут быть в ряде случаев совершенно
идентичными. Тем не менее объединять их в одну группу
(флегмоны лица и шеи) нельзя. Различные по своему
происхождению нагноительные процессы требуют к себе
и различного оперативного подхода. Например,
вмешательства только на мягких тканях при остеофлегмонах
окончательного положительного эффекта не дадут до
тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение
71

остеомиелитического очага в кости. В то же время при
неодонтогенной флегмоне бывает вполне достаточно
вмешательства лишь на мягких тканях.
Клинические различия между указанными выше
тремя группами нагноительных процессов вытекают из их
происхождения.
Одонтогенные остеофлегмоны.
Первоисточник нагноительного процесса при одонтогенных
остеофлегмонах находится в периапикальных тканях
зуба, в лунке, и потому начало заболевания неизменно
связано с острым или обострившимся верхушечным или
краевым периодонтитом. Воспалительные явления при
остеофлегмонах в большинстве случаев развиваются
быстро, при этом возможны ознобы и крутой подъем
температуры тела. Обычно быстро нарастают отек и
инфильтрация мягких тканей. Определить границу между
здоровыми и больными мягкими тканями в начале
заболевания почти невозможно. Уже с самого начала
процесса отмечается воспалительная реакция со стороны
периоста, который становится отечным или болезненным
при пальпации. В то же время лимфатические узлы
в начале процесса, в общем, реагируют незначительно.
Состояние больных может быть достаточно тяжелым.
В литературе описаны случаи даже газовой флегмоны
лица и шеи с чрезвычайно тяжелым течением. Одного
такого больного наблюдали и мы. Приводим это
наблюдение.
Больной С-в В. М., 30 лет, поступил в челюстно-лицевое отделение
больницы по поводу острого одонтогенного остеомиелита нижней
челюсти, осложнившегося флегмоной правой половины лица и шеи. Из
анамнеза установлено, что за месяц до поступления у больного
заболел 7] зуб и появилась припухлость правой щеки. За помощью не
обращался, так как боли и припухлость начали уменьшаться и
постепенно прошли. Однако через 3 нед после этого боли в области 7~| зуба
появились вновь, поднялась температура тела, припухли правая щека
и подчелюстная область. В тот же день обратился за помощью, и 7~| зуб
был удален. Однако воспалительные явления нарастали, и на
следующий день после удаления зуба больной был госпитализирован. При
обследовании обнаружено: резкий отек мягких тканей всей правой
половины лица и шеи, кожа сильно напряжена, гиперемирована,
с цианотичным оттенком (рис. 17, а). При пальпации отмечается
• подкожная крепитация, типичная для газа, а также глубокая
флюктуация в области щеки и на шее. Лунка 7~| зуба выполнена гнойно-
некротическим сгустком, переходная складка сглажена. Температура
тела 39,6 °С, пульс 120 уд/мин, слабого наполнения. Под наркозом
закисью азота немедленно было проведено вскрытие флегмоны
широкими разрезами (рис. 17, б), из которых получено большое количество
зловонного гноя и газа, причем раны буквально «кипели» от газа. Из
отделяемого высеяна чистая культура анаэробного стрептококка,
72

не менее двух, а чаще и больше «шлтомических областей
[Бажанов Н. Н. и др., 1983 и др.).
Одонтогенные а д е н о ф л е г м о н ы. При
аденофлегмонах обычно превалирует монокультура
микроорганизмов. Воспалительный процесс в
лимфатических узлах развивается медленно, постепенно. В
начале заболевания отмечается увеличение одного или
нескольких регионарных узлов, которые хорошо контури-
руются. Лишь с нарастанием инфильтрации
окружающих мягких тканей контуры этих узлов исчезают. При
этом реакция со стороны периоста челюсти обычно
отсутствует, не наблюдается и сведения челюстей,
особенно в начале заболевания. Почти никогда при этом не
наблюдается потрясающих ознобов, внезапности
подъема температуры тела, острых болей и т. п.
Воспалительный процесс отличается определенной стадийностью:
острый простой лимфаденит, абсцесс лимфатического
узла, аденофлегмона. При обследовании больного
можно четко выделить одну из указанных стадий.
Естественно, что для клинициста наибольший практический
интерес представляют две последние стадии нагноительного
процесса.
Неодонтогенные флегмоны лица и
шеи. Флегмоны лица и шеи неодонтогенного
происхождения, как это видно из названия, обусловлены
факторами, не связанными с патологией в тканях пародонта.
К ним относятся воспалительные процессы, возникшие
в результате внедрения инородных тел, при
распространении нагноительного процесса с кожи (фурункулы,
карбункулы), при осложнении слюннокаменной болезни
и т. п. Установить первоисточник нагноения при этом не
так трудно. Сложнее дело обстоит с нагноительными
процессами, возникающими вследствие введения
нестерильных или некондиционных растворов при местной
анестезии на челюстях. Клинические наблюдения
показывают, что это наиболее частая причина неодонто-
генных флегмон лица и шеи.
Диагностика нагноительных процессов, возникших
после инфильтрационной анестезии, обычно
затруднений не представляет. На месте введения раствора
появляются отек и воспалительная инфильтрация
мягких тканей, а через 2—3 дня можно констатировать
и флюктуацию. Здесь чрезвычайно важно установить,
что было введено, количество раствора, какова была
реакция больного непосредственно после инъекции и
/I

т. п. Мы наблюдали случаи, когда вместо новокаина
ошибочно вводили спирт, 10 % раствор аммиака, бензин
и др.
Значительно труднее диагностировать нагноитель-
ные процессы, возникающие после внутриротовой
регионарной анестезии, особенно на нижней челюсти. Дело
в том, что анестезия предпринимается в большинстве
случаев для того, чтобы ликвидировать патологический
очаг, который сам может обусловить возникновение
нагноительного процесса. Поэтому с равным
основанием возникновение флегмоны можно отнести и за счет
анестезии, и за счет инфекционного очага, особенно при
обострении процесса. Признаками, указывающими на
то, что причиной флегмоны является регионарная
анестезия на нижней челюсти, являются: а)
рефлекторная контрактура (сведение челюстей), наступающая
вскоре (через 1—2 ч) после проведенного
вмешательства, например после удаления зуба или экстирпации
его пульпы; б) боль при глотании; в) появление в
дальнейшем болезненного инфильтрата в мягких тканях
кнутри от нижнего края нижней челюсти, которого до
анестезии не было; г) ухудшение общего состояния
больного и более или менее быстрое повышение
температуры тела. Ввиду того, что одонтогенные остеофлегмоны
крыловидно-нижнечелюстного пространства обычно
вначале развиваются в нижнем отделе этого
пространства, а после нижнечелюстной анестезии — в верхнем,
при пальпации под углом челюсти вначале инфильтрат
может и не выявляться, однако его можно хорошо
прощупать со стороны боковой стенки глотки, если удается
ввести туда палец (например, после анестезии по Бер-
ше — Дубову).
Основными признаками нагноения после
регионарной анестезии на верхней челюсти являются: быстрое
нарастание отека щеки и напряжения тканей
непосредственно после анестезии или не позднее следующего дня,
причем в начале заболевания верхняя граница
инфильтрата ограничивается линией скуловой дуги. Лишь
позднее — на 3—4-й день — можно отметить появление
инфильтрата и над скуловой дугой.
В редких случаях, одновременно с нарастанием отека
соответствующей половины лица, при пальпации можно
обнаружить крепитацию в подкожной клетчатке щеки,
что свидетельствует о наличии и воздушной
эмфиземы.
75

Выше мы отмечали, что неодонтогенные
воспалительные процессы иногда обусловлены внедрением
инородных тел. К числу таковых следует отнести и
инородные тела, случайно забытые в ране (тампоны,
резиновые и марлевые выпускники и т. п.). К сожалению, все
это выясняется позднее — при повторных
вмешательствах по поводу нагноений, возникших после плановых
операций и т. д.
Наши наблюдения показывают, что 82 % одонто-
генных остеофлегмон обусловлено остеомиелитическим
процессом на нижней челюсти и лишь 18 % — на
верхней. Абсцессы и флегмоны могут локализоваться в
любой области лица и шеи: глазницы, подглазничной
области, щеки, подвисочной и крылонебной ямок, в
височной и скуловой областях, околоушно-жевательной
области, подподбородочной и подчелюстной областях,
крыловидно-челюстном пространстве и позадичелю-
стной ямке, в подъязычной области и области дна
полости рта, наконец, в окологлоточном пространстве.
Однако наиболее часто наблюдаются: флегмоны
подчелюстного пространства (31,2 % от всех остеофлегмон),
дна полости рта (22 %), поджевательного пространства
(14,1 %), крыловидно-челюстного пространства
(9,2 %), височной ямки (5,2 %) и щеки (5 %). На долю
остеофлегмон девяти других локализаций приходится
лишь 13,3 %, причем у 8,5 % больных в нагноительный
процесс вовлекалось несколько клетчаточных
пространств одновременно. Диагностика наиболее часто
встречающихся остеофлегмон и абсцессов в
большинстве случаев затруднений не вызывает, так как даже
внешние признаки нагноения выражены достаточно
ярко (рис. 18).
Несколько труднее диагностировать нагноительные
процессы, локализующиеся в области ветви нижней
челюсти и верхнего отдела глотки, особенно флегмоны
подвисочной (крылонебной) ямки и окологлоточного
пространства. Флегмоны указанных локализаций почти
никогда не возникают первично, так как им
предшествуют нагноительные процессы в других отделах лица, что
основательно дезориентирует специалиста. Например,
на высоте развития нагноительного процесса в
подвисочной ямке можно наблюдать припухание околоушно-
жевательной, щечной и височной областей
одновременно, а при внутриротовом обследовании отмечаются
резкий отек, гиперемия и даже выбухание слизистой
76

стините — в межлопаточном пространстве). Если же
нагноительный процесс распространяется вниз (по ходу
сосудисто-нервного пучка шеи) после вскрытия
флегмоны дна полости рта, крыловидно-подчелюстного
пространства и т. п., то все клинические признаки в течение
нескольких дней могут быть крайне невыразительными.
Решающее значение для установления диагноза и
исключения опасности распространения нагноительного
процесса на средостение является рентгенография
(мягкими лучами) нижних отделов лица, шеи и верхних
отделов грудной клетки. При этом на ранних стадиях
процесса можно четко выявить тень воздуха в виде
полоски шириной 0,5—1 см по ходу сосудисто-нервного
пучка, иногда вплоть до уровня ключицы. В. А. Козлов
рекомендует в угрожаемый период рентгенологическое
исследование проводить ежедневно. М. А. Слепченко,
А. В. Лукьяненко и Т. Д. Гордеева сообщили на
заседании Ленинградского научного общества стоматологов
(24.01.84 г.) о случае диагностики переднего медиасти-
нита у больного на основании рентгенографического
исследования при отсутствии других признаков медиа-
стинита, причем при вскрытии переднего средостения
получено около 600 мл гнойного отделяемого. Между
прочим, медиастинит у этого больного развился через
2 нед после вскрытия флегмоны подчелюстного
пространства.
Мы столь подробно остановились на этом
осложнении потому, что и в самых последних учебниках
хирургической стоматологии [Дунаевский В. А. и др., 1979;
Заусаев В. И. и др., 1981] о нем даже не упоминается,
хотя таких больных наблюдают стоматологи, которые не
должны забывать о возможности развития медиасти-
нита.
Одонтогенный сепсис, септический
шок. Одонтогенный сепсис как осложнение
остеомиелита наблюдался нами у 0,4 % больных, хотя, по
данным некоторых авторов [Молчанова К. А., Каранда-
шов В. И., 1978], число таких осложнений может
достигать 1 %, причем летальность составляет до 48 %
больных одонтогенным сепсисом [Рыбаков А. И. и др.,
1983]. Клиническая картина сепсиса хорошо известна
клиницистам: повышение температуры тела до +39...
+40 °С, нередко она носит гектический характер;
увеличение числа лейкоцитов до 15—20- 109/л; холодный
липкий пот, озноб и т. п. В ранние сроки диагностика одонто-
78

генного сепсиса затруднена. Описанные изменения
могут быть обусловлены самим нагноительным процессом
в кости и околочелюстных тканях. Вместе с тем следует
обратить внимание на то, что особых перемен в самой
гнойной ране и сопредельных областях при этом не
происходит. Важное значение для диагностики сепсиса
имеет бактериологическое исследование, а также
наклонность к бактериальному метастазированию в легкие
(Л. П. Мальчикова). Поэтому рентгеноскопия легких
у таких больных обязательна.
Хотя содержание таких понятий, как «острый
сепсис» и «септический шок», в известном смысле
тождественно, М. А. Губин (1980) и некоторые другие авторы
рекомендуют выделять септический шок как особенно
тяжелую форму проявления острого сепсиса. Наиболее
характерные признаки септического шока, которые
требуют немедленной коррекции гомеостаза: а) снижение
артериального давления от 12/9,33 кПа (90/70 мм
рт. ст.) до 9,33/5,33 кПа (70/40 мм рт. ст.); б) частый
и аритмичный пульс до 140 уд/мин; в) быстро
нарастающая дыхательная недостаточность (одышка,
вынужденное положение тела и т. д.). Разумеется, при этом имеют
место глубокие нарушения обменных процессов,
особенно белкового.
Среди других грозных осложнений одонтогенного
остеомиелита челюстей, к счастью, довольно редких,
относятся: тромбоз кавернозного синуса, лептоменин-
гит, абсцесс головного мозга. К сожалению, в учебной
литературе об этих осложнениях также не упоминается.
Мы наблюдали трех больных с этими осложнениями,
причем у одной из них (больная Ц-к, 36 лет) развились
последовательно все три осложнения. Несмотря на
самое энергичное лечение, включавшее введение
антикоагулянтов, спинномозговые пункции, интракаротидное
введение антибиотиков, другие мероприятия, наступил
летальный исход.
Первыми признаками тромбоза кавернозного
синуса, кроме сильной головной боли и лихорадочного
состояния, являются нарушения кровообращения со
стороны органа зрения: снижение остроты зрения, хе-
моз, отек сосочка зрительного нерва, а в далеко
зашедших случаях — даже экзофтальм, полная слепота.
Для лептоменингита характерны следующие
признаки: упорные головные боли (диффузного характера или
локализованные в области лба, висков, затылка), «бес-
79

причинные» рвоты (даже при перемене положения
больного), ригидность затылочных мышц, симптомы
Кернига и Брудзинского, расстройства функции
черепных нервов, особенно глазодвигательных (косоглазие,
птоз и т. п.). Для абсцесса головного мозга наиболее
характерны резкая головная боль (до потери сознания),
гектический характер температуры тела (утром 37 °С,
вечером +39,5...-|-40 °С), брадикардия,
временами — сонливость, заторможенность, нерезкие
неврологические симптомы. К сожалению, у некоторых больных,
особенно при наличии сопутствующих заболеваний, это
тяжелое осложнение в течение длительного времени
может протекать без выраженных неврологических
признаков, и лишь какой-то провоцирующий момент,
например обострение хронического остеомиелита (как это
было в одном нашем наблюдении), ведет к обострению
внутричерепного нагноительного процесса.
В заключение необходимо отметить, что
сопутствующие заболевания отмечены у 8 % (213 чел.)
наблюдавшихся больных (гипертоническая болезнь,
недостаточность кровообращения различной степени,
хроническая пневмония, сахарный диабет, гемофилия,
шизофрения и некоторые другие). Таким образом, обследование
больных одонтогенным остеомиелитом должно быть
комплексным с привлечением других специалистов,
разумеется, в необходимых случаях.
Санация полости рта в широком смысле слова,
проводимая регулярно и планомерно, является наиболее
действенным средством предупреждения одонтогенного
остеомиелита челюстей. Содержание санационных
мероприятий хорошо известно каждому клиницисту, и нет
необходимости детально анализировать их. Имеется,
однако, необходимость обсудить некоторые из
санационных мероприятий именно в связи с конкретными
вопросами профилактики одонтогенного остеомиелита,
тем более, что в литературе они освещены недостаточно.
Сравнительно часто возникновение и развитие
остеомиелита непосредственно связаны с лечением зубов,
которые до обращения к врачу не причиняли особых
беспокойств больным. Иногда развитие процесса
безусловно связано с операцией удаления зуба, например
интактного, и возникшими осложнениями. Наконец, лю-
80

бое стоматологическое вмешательство может играть
роль неспецифического разрешающего фактора в
сенсибилизированном организме. Как предупредить или хотя
бы ослабить эти отрицательные реакции, могущие
послужить толчком к развитию остеомиелита,— эти и
некоторые другие вопросы должны быть предметом особой
заботы специалиста при приеме больных.
Как известно, через здоровую и даже воспаленную
пульпу (но живую) патогенные микроорганизмы в
подлежащие ткани верхушечного периодонта в
большинстве случаев не проникают или проникают с большим
трудом. Из этого следует, что при начальных стадиях
воспаления пульпы и благоприятном расположении
кариозной полости предпочтительнее применять
биологические методы лечения с целью сохранить
жизнеспособной всю или хотя бы корневую пульпу. В последнем
случае наиболее целесообразно применять витальную
ампутацию пульпы. В далеко зашедших случаях (на
2—3-й день после появления самопроизвольных болей)
наиболее эффективны витальная
экстирпация п у л ь п ы из хорошо проходимых каналов и
импрегнация непроходимых каналов известными методами
под анестезией. К сожалению, еще очень часто
ампутацию и экстирпацию пульпы проводят после ее
предварительной девитализации мышьяковистой пастой. Мы
рекомендуем для этих целей применять не
мышьяковистую, а параформальдегидовую пасту.
Некроз пульпы, как известно, является состоянием,
непосредственно предшествующим периодонтиту,
независимо от того, чем данный некроз обусловлен —
самопроизвольно или после наложения мышьяковистой
пасты.
Самой частой ошибкой, которую допускают врачи
при лечении таких зубов, является пренебрежение
методами предварительного обезвреживания содержимого
корневых каналов перед удалением продуктов распада
из каналов и их механической обработкой. Мощные
антисептики должны капельно вводиться в канал
столько раз, сколько раз будет погружаться эндодонтический
инструмент. Весьма эффективны физические методы
обезвреживания содержимого корневых каналов (диа-
термокоагуляция, электрическое поле УВЧ и др.).
Применение стерильных ватных турунд на корневых иглах,
ватных шариков для протирания полостей и т. п.
является совершенно обязательным.
81

Зубы, не выдерживающие герметизации после эндо-
донтических вмешательств, безусловно, должны быть
удалены. Последнее объясняется тем, что они могут
стать источником развития анаэробной инфекции в
дальнейшем. Попытки сохранить такие зубы
привели в двух случаях, по данным В. М. Уварова, даже
к развитию сепсиса и летальному исходу.
Ввиду того, что само удаление зуба может в
определенной части случаев непосредственно или
опосредованно способствовать возникновению и развитию
остеомиелита, ряд авторов рекомендуют применять в
послеоперационном периоде антибиотики, сульфаниламидные
и антигистаминные препараты и даже гормоны. При
этом все авторы, занимавшиеся этой проблемой,
отмечают, что если антибиотики и другие препараты начинали
вводить еще в дооперационном периоде, то
профилактический эффект был более значительным. Все это,
конечно, верно, однако в этом отношении имеется много
неясного и спорного. Например, некоторые из
испытанных средств (гормоны, отдельные антибиотики,
ферменты) далеко не безразличны для организма и могут
применяться только по строгим показаниям, иногда —
в условиях стационара. Применение этих средств на
массовом приеме больных связано с большими, почти
непреодолимыми трудностями
организационно-методического и материально-технического характера: ведь
речь идет о десятках миллионов таких операций,
проводимых в стране ежегодно. Между тем осложнения
различного характера, связанные с операцией удаления
зуба, наблюдаются не более чем у 0,5—1 % больных,
иногда и по вине врача.
Мы придерживаемся той точки зрения, что к
назначению лекарственных средств с профилактической
целью следует прибегать лишь в следующих' случаях:
1) при наличии выраженных сопутствующих
заболеваний;
2) после особенно травматичного удаления зуба;
3) если больному одновременно или в 2—3
посещения предстоит удалить много зубов или их корней.
При наличии сопутствующих заболеваний
лекарственные препараты целесообразно назначать как в
дооперационном периоде, так и в течение нескольких дней
после удаления зуба. Характер протекторов, дозы и
частоту приема лучше обговорить с терапевтом или
другими специалистами — в зависимости от .характера
82

заболевания. В других случаях антибактериальные
препараты, анальгетики и антигистаминные средства
назначают в послеоперационном периоде. Весьма
эффективно и местное применение антибиотиков в виде как
инъекций, так и различных вложений в лунку
(тетрациклина, террамицина и т. п.). Еще раз подчеркиваем:
такие вложения полезны лишь после особенно
травматичных вмешательств или при других отягощающих
обстоятельствах (абсцедирующая форма пародонтоза,
плохое заполнение лунки раневым выпотом и т. п.). В то
же время при обычном удалении зуба рана лучше всего
заживает под нормальным кровяным сгустком.
Следует обращать особое внимание на послеэк-
стракционные раны после удаления нижних третьих
больших коренных зубов (зубов мудрости), в частности
при перикоронаритах с многочисленными обострениями.
В ряде случаев, особенно при дополнительных разрезах,
на рану необходимо наложить 2—3 шва.
Луночные осложнения после удаления зубов
встречаются довольно часто. Отсутствие сгустка крови в
лунке, ее инфицирование содержимым полости рта, а также
не удаленные из лунки инородные тела (осколки кости,
зубной камень) — вот основные причины луночных
осложнений.
Следует особо остановиться на роли зубного камня
в возникновении луночных осложнений. Перед
удалением зуба зубные отложения должны быть удалены в
обязательном порядке, сколь незначительными они бы ни
были. К сожалению, в большинстве случаев этого не
делается. Между тем при продвижении щечек щипцов
(элеваторов) к анатомической шейке зуба или глубже
зубной камень буквально «впрессовывается» в стенку
лунки и уже через 2—3 дня после удаления зуба может
обусловить развитие воспалительного процесса в лунке,
что выражается появлением сильных болей, гнилостного
запаха изо рта, повышением температуры тела и
т. п. При этом края лунки покрыты серым налетом,
в лунке можно обнаружить остатки распадающегося
сгустка крови, остатки пищи, другие признаки гнойно-
некротического поражения поверхностных слоев стенки
лунки. При этом всегда имеет место и регионарный
лимфаденит. Это — состояние так называемого альвео-
лита. Альвеолит следует отличать от альвеолгии и
остеомиелита альвеолярной части (отростка) челюсти. Аль-
веолгия обусловлена не воспалительным процессом,
83

а травмой нервных веточек в момент удаления зуба,
наличием острых краев лунки, другими факторами.
Боли в этих случаях могут напоминать фантомные, а при
обследовании лунки признаков нагноения не
выявляется, лимфатические узлы не увеличены, безболезненны.
При остеомиелите альвеолярного отростка отмечается
воспалительная инфильтрация в окружающих мягких
тканях, периосте, иногда появляется подвижность
рядом стоящих зубов и т. д. Поэтому, если при альвеолгии
иногда достаточно устранить острый край лунки, слегка
поскоблить ее стенки для образования полноценного
кровяного сгустка, назначить анальгетики и т. п., чтобы
боли прошли, то при альвеолите этого обычно
недостаточно, лечение проводится в несколько сеансов и
занимает до 7—10 дней. В первое посещение после
промывания лунки раствором перекиси водорода или 0,1 %
раствором этакридина лактата (из шприца с
затупленной толстой иглой) осторожно острой хирургической
ложкой (под местным обезболиванием) удаляют весь
раневой субстрат, в том числе и инородные тела. Затем
лунку промывают повторно и заполняют рыхло полоской
марли, смоченной йодоформной смесью и припудренной
анестезином. Через 1—2 дня обработку лунки
повторяют, при этом если в лунке гнойно-некротический распад
сохраняется, то после промывания и просушивания
лунки в нее рыхло вводят полоску марли, смоченную
раствором трипсина. Одновременно больным назначают
внутрь амидопирин, анальгин, физиотерапевтические
процедуры (УВЧ, флюктуоризацию и т. п.).
Последующие процедуры зависят от состояния больных (в
частности, наличия или отсутствия болей) и местных
изменений в лунке. Что же касается лечения остеомиелита
альвеолярного отростка, то оно в принципе не
отличается от такового при развившихся формах процесса.
При этом следует проводить общеукрепляющее лечение,
назначать щадящую и полноценную диету,
осуществлять тщательный уход за полостью рта, строго
выполнять врачебные назначения.
Лечение острого одонтогенного остеомиелита
заключается в проведении комплекса лечебных мероприятий,
направленных на скорейшую ликвидацию
гнойно-воспалительных очагов в кости и окружающих мягких тканях,
84

а также на устранение нарушений важнейших функций
организма, вызванных основным заболеванием. Обе эти
задачи решаются одновременно, а их результаты
находятся в прямой зависимости друг от друга: чем быстрее
ликвидируется нагноительный процесс в челюстно-лице-
вой области, тем успешнее справляется целостный
организм с инфекционным началом, и наоборот. Характер
лечебных мероприятий и последовательность их
осуществления определяются совокупностью клинических
данных, в первую очередь таких, как тяжесть
заболевания, характер и локализация воспалительного процесса.
Эти же данные важны при установлении места лечения
такого больного (в стационаре или в поликлинике).
При неудовлетворительном состоянии больного,
общей слабости, высокой температуре тела (свыше
37,5 °С), а также во всех случаях очагового или
диффузного остеомиелита челюсти, в особенности
осложнившегося флегмоной, больные подлежат немедленной
госпитализации в специализированное челюстно-лице-
вое отделение или, в виде исключения, в
общехирургическое отделение больницы, в которой имеется стоматолог-
хирург. Наблюдения показывают, что чем раньше эти
больные будут помещены в стационар, тем быстрее
наступает выздоровление больных и тем реже острый
процесс переходит в хронический. Между тем, как
показывают наши наблюдения и данные других авторов
[Ростокин Ю. Н. и др., 1982], больные по разным
причинам госпитализируются с опозданием. Вот некоторые из
этих причин: ошибки в диагностике, преувеличение роли
консервативного лечения, недооценка угрозы
осложнений и др. Такие больные должны быть
госпитализированы независимо от количества штатных коек в отделении.
При удовлетворительном общем состоянии,
нормальной или слегка повышенной температуре тела (до
37,5 °С), при наличии лишь субпериостальных
абсцессов, локализующихся в пределах альвеолярной части
(отростка), больных можно лечить в условиях
поликлиники с освобождением их от работы и предписанием
постельного режима. Однако при ухудшении состояния,
недостаточной эффективности проводимого лечения и,
особенно, при появлении осложнений или даже их
первых признаков такие больные должны быть
госпитализированы. При улучшении же общего состояния,
нормализации температуры тела и картины крови, ликвидации
острых воспалительных явлений (например, после
85

вскрытия флегмоны и удаления зуба, других
мероприятий) стационарные больные могут быть выписаны для
амбулаторного лечения. Кроме выполнения врачебных
назначений, в домашних условиях необходимо
обеспечить надлежащий уход за полостью рта, рациональное
питание и т. п.
Решающее значение для ликвидации
гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях
при остром остеомиелите имеет активное хирургическое
вмешательство в ранние сроки от начала заболевания.
Предусматривается прежде всего вскрытие абсцессов
и флегмон лица и шеи с целью быстрейшей эвакуации
гноя, а также удаление причинного зуба. Если в
отношении первой части хирургического лечения (вскрытия
абсцессов и флегмон) между специалистами не
существует серьезных разногласий, то в отношении ее второй
части дело обстоит несколько сложнее. Наблюдения
показывают, что до сих пор в стационары поступает
известное число больных, которым проведен разрез для
вскрытия гнойного очага, но причинный зуб не удален
или же не сделано ни того, ни другого, хотя больные
и находились под наблюдением врача. Иногда даже
в условиях стационара производят вскрытие абсцессов
и флегмон челюстно-лицевой области, а решение
вопроса об удалении причинного зуба откладывается для
того, чтобы эту операцию провести позднее (в более
благоприятных условиях) или даже сохранить зуб.
Последнее объясняется не только различиями в хирургической
тактике у различных специалистов, но и
неопределенностью теоретических предпосылок по этому вопросу,
когда удаление зуба не расценивается как одно из о с-
н о в н ы х мероприятий при лечении больных.
Между тем вопрос о своевременном удалении
причинного зуба имеет большое практическое значение.
Удаляя зуб, мы тем самым устраняем первопричину,
вызвавшую и поддерживающую нагноительный процесс
в кости, а также обеспечиваем благоприятные условия
для эвакуации гноя из очага в кости. Рассматривая
остеомиелит как инфекционно-аллергическое
заболевание, удалением зуба мы устраняем и источник аллерги-
зации организма. При этом лунка зуба после его
удаления выполняет своеобразную роль естественного
дренажа. Не имеет значения тот факт, что в момент
удаления мы иногда можем и не получить гнойного
отделяемого из лунки. Важно подчеркнуть, что удалени-
86

ем зуба мы вскрываем костномозговые пространства,
что, в свою очередь, ведет к снижению внутрикостного
давления и образованию более естественного и
короткого пути для эвакуации гноя. Иногда же и
непосредственно после удаления зуба гной буквально фонтаном
выбрасывается из лунки, реже — гной появляется на
следующий день. Некоторые авторы [Stupecky I. et. al.,
1973] рекомендуют не только удалять зуб, но еще
дополнительно проводить трепанацию и даже
декортикацию челюсти (нижней). Такой радикализм в острой
стадии процесса мы считаем недостаточно
обоснованным. Ведь даже удаление зуба приходится проводить из
воспаленной кости. Поэтому эту операцию нужно
проводить весьма щадяще, по возможности избегая
излишнего травмирования кости и прилежащих мягких тканей.
Острые края лунки после удаления зуба необходимо
слегка сгладить, однако скусывать более или менее
значительные участки кости не следует. После удаления
зуба лунку следует промыть (из шприца) теплым
раствором перекиси водорода или фурацилина и затем
костной ложечкой убрать из лунки раневой детрит,
осколки кости, инородные тела и вновь промыть лунку из
баллона или большого шприца. После промывания рану
оставляют открытой и больным назначают обильные
ирригации полости рта теплым раствором. Последние,
кстати, являются и своеобразными гидропроцедурами,
которые оказывают благотворное влияние на общее
самочувствие больных, способствуют уменьшению
болей, снимают явления рефлекторной контрактуры
жевательных мышц и даже частоту местных послеэкстракци-
онных осложнений. Таким образом, если после обычного
удаления зуба мы не рекомендуем полоскать рот, а
сближаем края раны и сверху прикрываем ее стерильным
марлевым шариком (для обеспечения лучших условий
образования кровяного сгустка), то при остеомиелите
лунка не закрывается, что способствует лучшей
эвакуации гнойного отделяемого из кости. У тяжелобольных,
а также лиц, имеющих серьезные сопутствующие
заболевания, удаление зубов следует производить не в
стоматологическом кресле, а на операционном
(перевязочном) столе с хорошей предварительной седативной
подготовкой.
Среди отдельных специалистов бытует мнение, что
вопрос об удалении причинного зуба при остеомиелите
у детей должен решаться по более строгим показаниям,
87

главным образом из-за опасности развития в
последующем деформации челюсти. Мы считаем, что, хотя при
оперативном лечении воспалительных процессов на
челюстях у детей разумный консерватизм необходимо
проявлять в несколько большей степени, чем у взрослых,
однако основные установки, касающиеся удаления
причинного зуба, сохраняют свое значение и при лечении
остеомиелита челюстей у детей. Распространение
процесса в кости у детей идет быстрее, чем у взрослых,
и поэтому чем раньше будет удален зуб, тем больше
шансов за то, что зоны роста кости и зачатки еще не
прорезавшихся зубов не будут вовлечены в процесс.
Конечно, в редких случаях имеется возможность
сохранить отдельные зубы, представляющие особую
ценность по эстетическим соображениям. Речь идет
о передних зубах на верхней челюсти при ограниченных
формах острого одонтогенного остеомиелита. При
хорошей проходимости корневых каналов и возможности
ежедневного наблюдения и контроля за
состоянием больных после вскрытия абсцесса и стихания острых
воспалительных явлений в дальнейшем целесообразно
произвести резекцию верхушки корня по общепринятым
правилам. Наши наблюдения показывают, что такие же
вмешательства на передних зубах нижней челюсти
редко приносят успех.
Насколько решительно надо поступать с
причинными зубами при остром одонтогенном остеомиелите,
настолько бережно следует относиться к соседним ин-
тактным, хотя и подвижным зубам. Примерно у
половины больных в дальнейшем они укрепляются и могут быть
сохранены.
Как уже отмечалось выше, важное значение в
лечении острого одонтогенного остеомиелита челюстей имеет
ликвидация гнойн о-в оспалительного
процесса в околочелюстных мягких
тканях. Вмешательства на мягких тканях проводят
одновременно с таковым на кости, в частности
одновременно с удалением зуба. Бывают, однако, случаи, когда
возникает необходимость в оперативных
вмешательствах на мягких тканях немедленно, например при уже
имеющихся флегмонах лица и шеи или при подозрении
на анаэробную инфекцию. У этих больных удаление
причинного зуба производится так скоро после вскрытия
флегмоны, как это позволяет состояние больного. Таким
образом, речь идет не о противопоказаниях к удалению
88

зуба и не о том, что удаление зуба в данном случае было
бы вредным мероприятием, а исключительно о том,
чтобы уточнить диагноз и провести операцию в более
благоприятных условиях. Разумеется, в течение этого
времени больной должен находиться под постоянным
врачебным наблюдением.
Радикальным методом ликвидации нагноительного
процесса в мягких тканях является первичная
хирургическая обработка гнойного очага [Стручков В. И. и др.,
1975]. Последняя включает в себя не только вскрытие
абсцесса или флегмоны для эвакуации гноя, но и
тщательную ревизию гнойной полости, установление ее
возможной связи с другими клетчаточными
пространствами челюстно-лицевой области, промывание и
тщательное дренирование раны. Если ограничиться лишь
небольшим разрезом для получения гноя и введением
марлевого дренажа или резиновой полоски (для
предупреждения слипания краев разреза), то у многих, если не
у большинства, больных ликвидировать нагноительный
процесс не удается, возможны образование гнойных
затеков и вовлечение в нагноительный процесс других
клетчаточных пространств и т. п. А это, в свою очередь,
требует повторных вмешательств, ведет к удлинению
сроков лечения, другим неблагоприятным последствиям.
Как отмечает А. И. Рыбаков (1981), по этим причинам
у 30 % больных флегмоны вскрывались дважды, а у
15 %—3 раза и чаще. Всего же повторные
вмешательства на мягких тканях потребовались у 65 % больных.
Факты более чем тревожные, и объясняется это тем, как
совершенно правильно отмечают Н. Н. Бажанов,
В. С. Дмитриева и др. (1981), что «...м ы не успели
отвыкнуть от привычной клинической
картины развивающейся флегмоны...»,
от шаблонных разрезов и почти пассивного
ведения послеоперационного периода. Между тем
активное и рациональное ведение послеоперационного
периода имеет такое же важное значение для
благоприятного исхода, как разрез и антибактериальная терапия.
Среди мероприятий, проводимых в послеоперационном
периоде, важное значение имеют интенсивное орошение
или диализ ' гнойных ран [Герчиков И. Л., 1980;
Ермолаев И. И. и др., 1980, и др.].
1 Способ отделения коллоидов от истинно растворенных веществ
в данной жидкости.
89

К настоящему времени уже описано около двух
десятков различных способов орошения (промывания)
гнойных ран, начиная с простейших (с помощью
шприца) и кончая довольно сложными конструкциями для
вакуумного дренирования и местной оксигенации
гнойной раны [Ольшевский В. A., 1983J. Весьма различны
интенсивность или режим орошения — от однократного
(во время перевязок) до непрерывного в течение
нескольких суток. Поэтому и результаты применения
диализа весьма различны, а иногда и противоречивы.
Такая неразборчивость в применении методов орошения
гнойных ран вызывает опасение, что «мода» на диализ
может погубить этот ценный для клиники метод.
Лечебным орошением, или подлинным диализом, следует
считать такое, которое способствует более
физиологичному процессу очищения и заживления раны с учетом
фаз раневого процесса [Шалумов А. 3., Ро-
бустова Т. Г., 1979J. Орошение может проводиться
непрерывно (капельно) или фракционно (5—6 раз в
сутки) в течение нескольких суток. Наблюдения, однако,
показывают, что наиболее эффективно сочетание этих
методов: в первые 24—48 ч применять непрерывное
орошение (капельно), а в последующие дни —
фракционное. Для этого можно использовать стандартную
систему для переливания крови или других жидкостей
с той лишь разницей, что к трубчатому дренажу,
введенному в рану, присоединяется отводящая трубка,
конец которой помещают в сосуд для сбора промывных
масс у кровати больного (рис. 19). Для перехода на
фракционный диализ больному объясняют, когда и как
прекращать орошение раны и даже отключаться от
системы, а затем присоединяться вновь. Соответственно
фазе раневого процесса подбирается и
соответствующий диализирующий раствор. В первой, наиболее
острой, фазе раневого процесса для орошения
применяют 10 % раствор натрия хлорида, а для нейтрализации
метаболического ацидоза — 5 % раствор натрия
гидрокарбоната. Кроме того, местно вводят антисептики
и поверхностно-активные вещества (ПАВ). Скорость
диализа — 60 капель в час или чуть больше, а суточная
доза — до 500 мл диализата.
Во второй фазе раневого процесса (в начале
пролиферации, через 36—48 ч) для диализа применяют
изотонические растворы, содержащие 0,25 % раствор
новокаина, протеолитические ферменты, антибиотики
90

подчеркнуть главное: все они должны иметь
физиологическую направленность и не нарушать естественного
процесса заживления раны.
В зависимости от локализации абсцесса или
флегмоны оперативные вмешательства производят либо внут-
риротовым доступом, либо через наружные разрезы.
В некоторых случаях они сочетаются между собой. При
нагноительных процессах, локализующихся в области
верхней челюсти, чаще всего применяют внутриротовые
разрезы, в области нижней челюсти — наружные
разрезы. Абсцессы и флегмоны, локализующиеся ниже
диафрагмы полости рта, в поджевательном, крыловидно-
челюстном и некоторых других клетчаточных
пространствах лица и шеи, вскрывают только через наружные
разрезы. Проводя наружные разрезы, хирург,
естественно, должен «согласовывать» свои действия с ходом
ветвей лицевого нерва, направлением складок кожи
лица и шеи, протока околоушной слюнной железы и
т. п. Все это, однако, должно быть сделано без ущерба
для основного мероприятия — полной ревизии гнойного
очага, хорошего оттока гнойного экссудата и контроля
за течением раневого процесса. Перечисленные
требования, в сущности, определяют и длину разреза кожи лица
и шеи, а также глубину разведения подлежащих мягких
тканей. Наиболее типичные места и направления
разрезов кожи лица для вскрытия абсцессов и флегмон
различной локализации приведены на рис. 20, а — г.
Могут быть и другие, но они должны отвечать главной
цели — возможности обстоятельной ревизии гнойного
очага. По эстетическим соображениям менять длину
и направление операционных разрезов не следует. Если
уж это так необходимо, то вскрыть очаг следует со
стороны полости рта, хотя это мероприятие и
нежелательное, так как его последствия непредсказуемы.
Особенности оперативных вмешательств,
предпринимаемых для вскрытия абсцессов и флегмон различных
локализаций, детально изложены во всех учебниках
и руководствах по хирургической стоматологии, и
поэтому нет необходимости повторно описывать их в
настоящем пособии. Однако имеется необходимость внести
несколько уточнений. Во-первых, длина разреза кожи
и подкожной клетчатки должна быть несколько
большей, чем размеры предполагаемой гнойной полости. Это
позволит более тщательно обследовать гнойную полость
и не удлинять разрез кожи и подкожной клетчатки
42

Рис. 20. Наиболее типичные направления разрезов
кожи для первичной хирургической обработки
абсцессов и флегмон челюстно-л паевой области
(схема).
в ходе первичной обработки гнойного очага. Во-вторых,
для вскрытия флегмоны дна полости рта Г. А. Васильев
и Т. Г. Робустова (1981), В. А. Дунаевский и соавт.
(1979) и некоторые другие авторы рекомендуют
применять подчелюстные доступы (параллельно краю нижней
челюсти). Нам представляется, что в отдельных случаях
(при особенно большом отеке мягких тканей)
предпочтительнее поперечный, или так называемый
воротниковый, разрез, применяемый при
гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта или ангине Людвига.
В-третьих, если в ходе первичной обработки гнойного
очага принято решение в послеоперационном периоде
осуществлять диализ (орошение) гнойной раны, то
медиальный (подводящий) конец дренажа лучше всего
ввести в рану со стороны здоровых тканей, а дистальныи
93

(отводящий) конец помещать в самой ране и
фиксировать надлежащим образом. Если активное
дренирование (диализ) раны не предполагается, то после
вскрытия флегмоны и промывания гнойной полости
последнюю дренируют резиновыми полосками или
пластмассовыми трубками различного диаметра и накладывают
влажные повязки с гипертоническим раствором (12%
магния сульфата, натрия хлорида, слабых
антисептиков).
Первую перевязку следует произвести на следующий
день, причем в гнойную полость можно ввести марлевые
выпускники, обильно пропитанные 10 % эмульсией
синтомицина, 2 % взвесью тетрациклина (в растительном
масле), применяют ферменты и т. д. Достаточно
эффективны и такие препараты для местного применения, как
декаметоксин, диоксидин, хлоргексидин и
некоторые другие [Соломенный С. М. и др., 1979; Гапоненко
Т. Г. и др., 1983, и др.]. По мере очищения раны спадает
отек мягких тканей, уменьшается их инфильтрация,
рана начинает гранулировать и постепенно заживает.
Однако при достаточно больших размерах иногда
возникает необходимость в наложении вторичных швов на
края раны. Этот вопрос решается строго индивидуально.
После того, как из раны удалены все дренажи, к концу
острого периода больным назначают в ограниченном
количестве физиотерапевтические процедуры (УВЧ,
микроволновая терапия и т. п.). Более энергично
физиотерапевтические процедуры назначают в подострой
стадии процесса. Необходимо отметить, что неполное
заживление раны и образование свищей не всегда
означают окончательный переход острой стадии
остеомиелита в хроническую. После промывания свищей,
физиотерапевтических процедур и некоторых других
мероприятий свищи в дальнейшем закрываются и больные
выздоравливают. В случае обострения процесса
приходится вновь разводить края раны или даже производить
новые разрезы для устранения причин, вызвавших
задержку оттока гноя или образование новых гнойных
очагов.
Общая патогенетическая терапия. Она заключается
в проведении ряда мероприятий, направленных на
повышение иммунобиологической устойчивости организма
в борьбе с инфекцией и восстановление функций
организма, нарушенных основным заболеванием. При этом
важную роль играет антибактериальная терапия.
«м

Однако, прежде чем назначить средства резорбтив-
ного лечения, необходимо организовать хороший уход
за больным (постельный режим, обильная ирригация
полости рта, седативные средства), успокоить больного.
Даже малейшее невнимание к только что поступившему
больному просто недопустимо. Не всегда легко и просто
это осуществить, но следует помнить, что именно первые
часы в стационаре оставляют в сознании больного почти
непоколебимое убеждение: работают здесь хорошие
врачи или не очень, хотят ли они помочь больному по зову
сердца или только по долгу службы.
Самое серьезное внимание должно быть уделено
состоянию сердечно-сосудистой системы и органов
дыхания. В частности, в случае ослабления дыхания,
появления хрипов, особенно у тяжелых больных,
необходимо принимать соответствующие меры (банки,
горчичники, отхаркивающие средства и т. п.) и срочно
пригласить консультанта-терапевта. Больным
назначают амидопирин (по 0,25—0,5 г через каждые 4 ч, кроме
времени сна), ацетилсалициловую кислоту (по 0,25—
0,5 г), другие средства. Кстати, амидопирин и
ацетилсалициловая кислота заметно усиливают действие
антибиотиков. В качестве десенсибилизирующего средства
назначают 10 % раствор кальция хлорида (внутривенно
по 5—10 мл или внутрь), димедрол, супрастин, пиполь-
фен (по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день), а при особо
тяжелом течении заболевания — преднизолон, предни-
зон. Для стимуляции защитных сил организма
применяют аутогемотерапию, переливание малых доз
совместимой крови или кровезаменителей. Для повышения
эффективности аутогемотерапии В. И. Карандашов и со-
авт. (1982) рекомендуют перед реинфузиеи взятую
кровь подвергать УФ-облучению и оксигенации. В
качестве дезинтоксикационной терапии М. А. Губин и соавт.
(1982) рекомендуют гемосорбцию (т.е. перфузию
собственной крови, пропущенной через колонку,
содержащую сорбенты). Последняя рекомендуется при стойкой
интоксикации организма, не устраняемой обычными
методами, особенно при сепсисе, септическом шоке. В
качестве средств активной и пассивной иммунотерапии
применяют (по показаниям) стафилококковые
анатоксин и у-глобулин, антистафилококковую плазму, проди-
гиозан. В качестве средств антибактериальной терапии
больным в основном назначают сульфаниламидные
препараты и антибиотики. Сульфаниламиды назначают по
95

1 г через каждые 4 ч и затем постепенно дозу снижают.
Что же касается антибиотиков, то продолжительность
применения, их дозы зависят от тяжести и
распространенности нагноительного процесса, характера
микрофлоры, других факторов и могут достигать 1 млн. ЕД
бензилпенициллина на введение (4—6 раз в сутки),
1 г стрептомицина 2 раза в сутки, 1 г линкомицина
гидрохлорида 2 раза в сутки и т. д. Антибиотики
целесообразно назначать сразу же после оперативного
вмешательства или даже перед вскрытием флегмоны. Однако
перед назначением антибиотиков и в ходе лечения
больных необходимо проводить следующие мероприятия:
1. Определить переносимость организма к
антибиотикам путем постановки соответствующих проб. Самой
простой и наиболее безопасной методикой является
введение на дно полости рта 2—3 капель раствора
антибиотика с экспозицией до 15 мин.
2. Определять чувствительность микрофлоры к
антибиотикам и соответственно результатам заменять
антибиотики на более эффективные.
3. Назначать витамины, особенно С и группы В.
4. В случае появления признаков кандидамикоза
необходимо отменить антибиотики и начать
соответствующее лечение. Если же по состоянию больного
антибиотики отменить нецелесообразно, то одновременно с
антибиотиками больным назначают нистатин (до 2 г в
сутки), раствор калия йодида внутрь (6%, по столовой
ложке 3 раза в день), увеличивают дозы витаминов
группы В (В| и Вб). В результате комплексного
применения местных и общих методов лечения острый
воспалительный процесс в большинстве случаев разрешается
выздоровлением больных. Однако при диффузных и
частично очаговых процессах, запоздалом и
нерациональном оказании специализированной помощи, а
также по некоторым другим (к сожалению, невыясненным)
причинам острая стадия переходит в хроническую.
Обычно такой переход протекает медленно, и в подо-
строй стадии остеомиелита (между 10-м и 20-м днями)
бывает затруднительно судить о конечных результатах
лечения. В подострой стадии процесса применяют
преимущественно консервативные методы лечения:
промывание свищей, физиотерапевтические процедуры,
проводят санацию полости рта, назначают лечебную
физкультуру, которая улучшает кровоснабжение тканей,
способствует восстановлению функций мышц.
96

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО
ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА
Лечение заключается в ликвидации
гнойно-некротического процесса в кости, обеспечении благоприятных
условий для гладкого заживления послеоперационной
костной раны и восстановлении нормального костеобра-
зования. Решающее значение в комплексном лечении
хронического остеомиелита челюстей имеет оперативное
вмешательство для удаления секвестров и содержимого
остеомиелитического очага. При этом врачу приходится
решать три взаимосвязанных вопроса: когда и как
оперировать больного, как вести послеоперационный
период? Вопросы эти не праздные, так как от их решения
в основном зависят как непосредственные результаты'
операций, так и конечные исходы лечения больных.
Наблюдения показывают, что при слишком ранних
вмешательствах, когда еще не полностью завершилось
отделение некротизированных участков кости от
здоровых слоев, почти всегда имеется опасность того, что
какие-то уже омертвевшие, но внешне не измененные
участки кости в ходе операции могут быть оставлены,
что неминуемо ведет к рецидиву заболевания. Кроме
того, это сопряжено с угрозой распространения
патологического процесса на новые участки кости, обострения
остеомиелита и т. д. При слишком поздних
вмешательствах под влиянием длительного нагноения в слоях
кости, прилежащих к секвестрам, возникают глубокие
дистрофические и склеротические изменения, резко
ухудшаются условия для заживления костной раны
после удаления секвестров. Да и само оперативное
вмешательство в поздние сроки при наличии массивных
рубцов несомненно сложнее и труднее, чем при свежих
реактивных формах. При этом не следует исключать
и опасность развития необратимых изменений со
стороны внутренних органов (амилоидоз печени, почек и
т. д.), особенно при диффузных процессах. Все это
требует от специалиста строго индивидуального подхода
к определению сроков операции при хроническом
остеомиелите с учетом возраста больного, локализации и
распространенности процесса, местных изменений и
т. п. Хотя эти сроки для всех случаев заранее не могут
быть декретированы, но наблюдения показывают, что на
верхней челюсти отделение омертвевших участков кости
завершается через 3,5—4 нед, а на нижней челюсти
4 Лукьяненко В. И.
97

секвестры отделяются через (>—К мод. Разумеется, у
более молодых лиц и детей эти сроки более короткие.
У пожилых лиц, особенно при диффузных процессах,
отделение секвестров затягивается на сроки более 8 нед.
На это время больные могут быть выписаны из
больницы для амбулаторного наблюдения с тем, чтобы с
появлением достоверных признаков, указывающих на
отделение секвестров, госпитализировать их вновь уже
для операции.
Когда границы секвестров хорошо и четко
проецируются на рентгенограммах, можно приступить к секве-
стрэктомии. Несколько сложнее обстоит дело с так
называемыми бессеквестральными формами
хронического остеомиелита (милиарные секвестры на
рентгенограммах не выявляются, так как они рассасываются
и замещаются грануляционной тканью). Однако и у
этих больных сроки оперативных вмешательств
примерно такие же, что и у больных с «секвестральными»
формами остеомиелита. Единственное отличие
заключается в том, что в предоперационном периоде следует
назначать препараты, направленные на повышение
иммунобиологической активности организма, различные
стимуляторы и т. п. В то же время всем больным по
показаниям изготавливают различные шины и протезы
(при угрозе патологического перелома во время
операции), защитные пластинки при обширных
вмешательствах на верхней челюсти и т. п. Перед секвестрэкто-
мией необходимо весьма детально обследовать зубы,
расположенные в области пораженного участка
челюсти. Даже подвижные зубы, но не являющиеся
причинными, по возможности следует сохранить (скрепить
шиной, некоторые трепанировать). Секвестры и
содержимое остеомиелитического очага удаляют через внут-
риротовые или наружные разрезы в условиях наиболее
совершенного обезболивания. Например, при
диффузных, частично очаговых процессах на нижней челюсти
операцию необходимо проводить под эндотрахеальным
наркозом. В этих случаях даже самая совершенная
проводниковая и инфильтрационная анестезия не
позволяет действительно безболезненно оперировать в
инфильтрированных и рубцово-измененных тканях.
Секвестры альвеолярных отростков обеих челюстей можно
удалить со стороны полости рта. При этом необходимо
пальпаторно обследовать секвестральную полость и
убедиться, что в ней не оставлены другие секвестры. Острой
98

ложкой необходимо удалить разрастания
грануляционной ткани, промыть и просушить полость. В полость
вводят антибиотики (тетрациклинового ряда) с
сульфаниламидными препаратами, и рану можно зашить
наглухо. Если по каким-то причинам это невозможно или
нежелательно, полость заполняют марлевым тампоном,
смоченным 10% эмульсией синтомицина, причем
меняют тампон впервые через 4—5 дней после операции.
Необходимо отметить, что и секвестры тела верхней
челюсти в большинстве случаев тоже можно удалить со
стороны полости рта (через разрез по верхнему своду
преддверия полости рта). Почти всегда при этом
возникает необходимость и в ревизии верхнечелюстной
полости с наложением широкого соустья между полостью
и нижним носовым ходом и тампонадой полости. Рану
в полости рта обычно зашивают наглухо.
При локализации
гнойно-некротического очага в области тела или
ветвей нижней челюсти секвестрэктомию
осуществляют внеротовым путем. Разрез проводят через
свищевой ход (с иссечением последнего) и такой длины,
чтобы можно было хорошо обследовать (визуально
и пальпаторно) весь остеомиелитический очаг. Однако
в некоторых случаях (при значительном удалении
свищей от основного очага, когда необходимо обследовать
большие участки кости и т. п.) предпочтительнее
применять типичные оперативные доступы для обнажения
этой кости (параллельно основанию нижней челюсти
и ниже его на 1,5—2 см). После рассечения мягких
тканей их отслаивают от кости (вместе с надкостницей)
и находят одну или несколько секвестральных полостей.
Переднюю стенку полости при помощи кусачек, долота
или фрезы вскрывают и расширяют до размеров,
позволяющих осмотреть все углубления и карманы в кости.
Затем удаляют секвестры, тщательно обследуют
полость пальцем, острой ложкой удаляют содержимое
очага и выскабливают полость. Правда, имеются
предложения [Васильев Г. А., Робустова Т. Г., 1981, и др.] не
удалять грануляции, покрывающие стенки костной
полости (в интересах ускорения остеопластических
процессов) . Предложения, что и говорить, логичные. Но они
таят в себе одну весьма существенную опасность: под
слоем грануляций может оказаться секвестр и даже
полость, а это может повести к затягиванию
воспалительного процесса и даже рецидиву заболевания. Поэто-
4*
99

му секвестральную полость, особенно в случаях старых,
затянувшихся процессов, лучше выскоблить до
здоровых слоев. Лишь у детей и при явной угрозе
патологического перелома челюсти выскабливание надо проводить
максимально щадящим образом или не делать вовсе.
После выскабливания, промывания и высушивания
полости следует «оформить» ее таким образом, чтобы
полость была максимально уплощена и своим видом
напоминала лодку. Для этого края полости надо
закруглить и сгладить. Имеющиеся очаги в мягких тканях,
как правило, иссекаются. При небольших или средних
размеров полостях (до 3 см) и при наличии
достаточного количества неизмененных мягких тканей в полость
вводят сухие антибиотики (в виде порошка), иногда
в сочетании с сульфаниламидными препаратами, и рану
послойно зашивают, оставив между швами 1—2
резиновых выпускника. Для ускорения остеогенеза и гладкого
заживления костной раны О. К- Сидоренко и Э. А. Лусь
(1982) рекомендуют заполнять полости (после секве-
стрэктомии) биологической пастой, содержащей
коллаген и антибиотики. В этих случаях накладывают глухие
швы и при значительно больших полостях. Поскольку
даже после тщательного выскабливания стенки полости
в течение 2—3 дней продуцируют тканевую жидкость, во
время перевязок можно обнаружить, что по выпускнику
вытекает немного кровянистой жидкости. Обычно на
3—4-й день после операции выделения прекращаются
и выпускники удаляют, а швы снимают на 7—8-й день
после операции. При больших полостях, особенно при
наличии существенных изменений в окружающих
мягких тканях, от наложения глухих швов следует
воздерживаться. В этих случаях полость заполняют
марлевым тампоном, пропитанным 5—10% эмульсией
синтомицина (на растительном масле), 2% взвесью
тетрациклина или других средств на жировой основе. Тампон,
наложенный гармошкой, удаляют постепенно, причем
его заменяют не ранее 4-го дня после операции. С
образованием хорошего грануляционного слоя на рану
можно наложить вторичные швы.
Если после секвестрэктомии образуется дефект кости
значительных размеров (более 2,5—3 см), то встает
вопрос о костной пластике. Он должен решаться строго
индивидуально. При наличии достаточного количества
неизмененных мягких тканей, особенно у молодых лиц
(до 35—40 лет), первичная костная пластика может
юи

быть осуществлена непосредственно после секвестрэкто-
мии [Кабаков Б. Д., 1963, и др.]. У более пожилых
людей, ослабленных больных, при наличии большого
количества рубцово-измененных мягких тканей дефекты
кости возмещаются позднее (через несколько месяцев).
В это время предпринимаются усилия (ортопедическим
путем) для предотвращения стойкого смещения
фрагментов челюсти, особенно короткого. Удаленные во
время секвестрэктом'ии патологически измененные
ткани должны быть подвергнуты гистологическому
исследованию. Это необходимо для того, чтобы не
просмотреть злокачественной опухоли, на что указывают
В. С. Дмитриева (1969) и многие другие авторы.
Несколько случаев злокачественных новообразований
челюстей у больных, лечившихся по поводу хронического
остеомиелита, наблюдали и мы. «Беспричинное»
расшатывание зубов в холодном периоде, длительное
незаживление раны после удаления зубов, разрастание
кровоточащих грануляций из лунок удаленных зубов
или разрезов мягких тканей должны насторожить врача
в отношении наличия опухоли со всеми вытекающими
последствиями.
После удаления секвестров и ревизии
гнойно-некротического очага независимо от того, зашита ли рана
наглухо или ведется под тампоном, больным назначают
антибиотики и сульфаниламидные препараты, проводят
общеукрепляющее лечение (соответствующая диета,
комплекс витаминов, по показаниям — стимуляторы и
т. п.). Антибиотики назначаются в несколько меньших
дозах, чем при острых процессах, однако в течение более
длительного времени (не менее 7—10 дней). Если рана
была зашита наглухо, первую перевязку делают на
следующий или на второй день после операции для
контроля швов и оставленных выпускников. Если
повязка совершенно сухая, то выпускники удаляют, если
слегка промокла, то выпускники лишь слегка
подтягивают. Появление незначительного отека мягких тканей
после операции не является показанием для ранней
перевязки и тем более роспуска одного-двух швов.
Следует лишь ослабить туго наложенные повязки,
поверх повязки поместить пузырь со льдом и т. п.
Последующие перевязки проводят в зависимости от состояния
раны, количества и характера отделяемого и т. п. В это
время полезно назначение и физиотерапевтических
процедур (УВЧ, микроволновая терапия, УФ-облучение
101

и т. д.). Из стимулирующих средств весьма эффективны
гормоны щитовидной желе ш (тирокальцитонин) и
тимуса (тималин) в общепринятых дозировках. Если по
каким-то причинам не была проведена санация полости
рта до операции, то это осуществляется в
послеоперационном периоде. Когда операция проведена
нерадикально, например не удален причинный зуб, просмотрены
мелкие секвестры и т. п., возникает рецидив одонто-
генного остеомиелита, хотя он может наступить и без
видимых причин. В этих случаях возникает
необходимость в повторных вмешательствах.
По окончании стационарного лечения больных
выписывают на амбулаторное долечивание. Однако иногда
возникает необходимость представлять таких больных
на ВТЭК для решения таких вопросов, как перевод на
другую работу, временную или постоянную
инвалидность. Врачи-стоматологи, как консультанты или члены
ВТЭК, должны дать аргументированные заключения по
этому вопросу. В частности, при диффузных
поражениях челюстей с патологическим переломом, при наличии
трудно устранимых Рубцовых контрактур и некоторых
других состояниях больные переводятся на временную
или постоянную инвалидность. При этом сознательный
отказ больного от предложенного лечения
(оперативного вмешательства) не может служить основанием для
перевода его на инвалидность.
Глава 2
ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
ЧЕЛЮСТЕЙ
Патогенез. Под гематогенным остеомиелитом в
настоящее время подразумевается инфекционный
воспалительный процесс, поражающий сперва костный мозг,
а затем и все другие элементы кости. Рассматриваемое
заболевание не связано с патологическими процессами
в периапикальных тканях зуба или тканях пародонта.
В свете современных представлений о патогенезе
остеомиелита вообще гнойный очаг в кости следует
рассматривать не как источник септикопиемии, а как ее
проявление.
В то же время возможно и такое клиническое течение
остеомиелита, когда сепсис развивается вторично, как
осложнение остеомиелита, особенно при несвоевремен-
102

нои или недостаточно квалифицированном лечении.
Инфицирование может происходить самыми
различными путями, но чаще всего через слизистые оболочки
полости рта, лимфоидное глоточное кольцо,
пораженную (поврежденную) кожу, в том числе инфекционным
процессом (фурункул, карбункул). Важное значение
в возникновении гематогенного остеомиелита имеют
предшествующие гнойные процессы в других органах,
а также скрытые инфекционные очаги. В течение
длительного времени они клинически себя никак не
проявляют. Однако при ослаблении организма, в частности
снижении уровня ОИР, каких-то стрессовых ситуациях,
наступает обострение воспалительного процесса, его
генерализация и перенос патогенных микроорганизмов,
их токсинов, продуктов клеточного распада в костный
мозг той кости, где имеются местные предпосылки для
развития нагноительного процесса (закрытая травма
челюсти, местные раздражающие факторы и т. п.). При
наличии же больных зубов установить гематогенное
происхождение остеомиелита челюсти чрезвычайно
трудно, так как в этих условиях никогда нельзя
полностью исключить его связи с имеющимися или
бывшими одонтогенными очагами (на беззубых участках). По
этим причинам рассматриваемые в настоящей главе
клинические наблюдения за больными гематогенным
остеомиелитом челюстей гематогенными можно считать
лишь условно, так как не удалось доказать их одонто-
генное происхождение.
В строгом смысле слова «гематогенными» следует
признать лишь остеомиелит челюстей у новорожденных
и грудных детей до прорезывания зубов. Конечно, при
локализации воспалительных очагов на коже лица
(фурункулы, карбункулы, рожа) возможность перехода
нагноительного процесса на кость во много раз
увеличивается. При этом распространение инфекции
осуществляется не только по кровеносным сосудам, но и
контактным путем. В настоящее время гематогенный
остеомиелит челюстей встречается исключительно редко (за
исключением детей), хотя в прошлые годы, согласно
статистике, он встречался чаще.
По нашим данным, гематогенный остеомиелит был
у 6 человек (0,2 % всех остеомиелитов челюстей),
причем у лиц мужского пола — в возрасте от 22 до 57 лет.
Остеомиелиту челюсти предшествовали у 3 больных —
фурункулы и рожа лица, у 1 — сепсис с множественны-
103

ми очагами во внутренних орпптх, у 1 —остеомиелит
бедра, у 1 больного источник инфицирования не
установлен. Воспалительный процесс локализовался
исключительно в области нижней челюсти, хотя у детей
описано довольно много наблюдений и в области
верхней челюсти [Солнцев А. М., 1970J.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Начало и развитие заболевания происходит по двум
основным типам: без преморбидного состояния или с
коротким продромальным периодом. В первом случае (это
наблюдается в основном у детей) заболевание
начинается остро — с подъема температуры тела, озноба,
головных болей, иногда — рвоты. Местные проявления
заболевания невыразительны или отсутствуют вообще.
Лишь на 2-й или даже 3-й день от начала заболевания
появляются боль в челюстях (в том числе боль при
перкуссии интактных зубов), отек и воспалительная
инфильтрация мягких тканей в области
соответствующего отдела челюстей. В дальнейшем воспалительные
изменения бурно нарастают, появляется подвижность
зубов, формируются очаги нагноения как в полости рта,
так и в околочелюстных тканях. Иногда флегмона дна
полости рта формируется уже с самого начала
заболевания. После вскрытия очагов нагноения, других
лечебных мероприятий постепенно нормализуется
температура тела, формируются многочисленные свищи на
коже и в полости рта, и процесс переходит в
хроническую форму. В отличие от одонтогенного, гематогенный
остеомиелит носит диффузный, реже — очаговый
характер с образованием больших секвестров. Из-за
некроза значительных участков кости окончательное
отделение секвестров затягивается до 3 и более месяцев. При
этом чаще наблюдаются патологические переломы
нижней челюсти, а также обострения, в основном из-за
несвоевременно распознанных гнойных затеков.
Если остеомиелиту челюсти предшествует другой
нагноительный процесс (например, фурункул
подбородка), то можно отметить короткий продромальный
период (до 24 ч), что выражается в познабливании, стихании
болей на месте фурункула (может быть, кажущегося
стихания), «ползания мурашек» в области подбородка,
беспричинного беспокойства больных («как-то не по
себе») и т. п. Затем резко повышается температура тела,
104

ЛЕЧЕНИЕ
Больные гематогенным остеомиелитом челюсти
нуждаются в госпитализации в самом срочном порядке.
В острой фазе процесса хирургическое вмешательство
предпринимают исключительно для широкого вскрытия
абсцессов и флегмон с целью радикальной обработки
гнойного очага. При этом осуществляются широкое
дренирование и диализ гнойной раны в течение более
длительного времени, чем при одонтогенном
остеомиелите (до 5—6 сут), с периодической сменой
Анализирующих растворов соответственно фазам раневого
процесса. Что же касается зубов, то их удаляют лишь в тех
случаях, когда они совершенно расшатаны (в связи
с полным расплавлением лунок) и мешают приему пищи
и питья. С особой осторожностью надо относиться к
удалению расшатанных интактных зубов у молодых людей
и детей, так как в ряде случаев эти зубы могут
укрепиться.
Общая медикаментозная терапия заключается в
назначении антибактериальных препаратов
(антибиотиков), дезинтоксикационных средств, антикоагулянтов,
витаминов, различных стимуляторов резистентности
организма и т. п.
Что же касается лечения хронического
гематогенного остеомиелита челюстей, то оно в принципе не
отличается от того, что применяется и при хронических одонто-
генных остеомиелитах. Приходится, однако, выжидать
больше времени для полного отграничения секвестраль-
ной капсулы с находящимися в ней секвестрами. Как
показывают наблюдения, преждевременное удаление
секвестра связано с опасностью рецидива заболевания
и дальнейшего распространения нагноительного
процесса на новые участки кости, патологического перелома
челюсти и т. п. Кстати, при подозрении на возможность
патологического перелома еще до операции (секве-
стрэктомии) необходимо предварительно наложить на-
зубные шины, а при отсутствии зубов — изготовить
и припасовать шину лабораторного типа (М. М. Ванке-
вич, А. И. Степанов и др.) Санация полости рта в
широком смысле слова у всех больных является
обязательным мероприятием при лечении гематогенного
остеомиелита челюстей.
106

Глава 3
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ОСТЕОМИЕЛИТЫ
ЧЕЛЮСТЕЙ
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
НЕОГНЕСТРЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Травматический остеомиелит челюстей
неогнестрельного происхождения составляет от 7 до 10% всех
остеомиелитов челюстей и в большинстве случаев
возникает как осложнение перелома нижней челюсти. По
нашим данным, травматический остеомиелит
неогнестрельного происхождения наблюдался у 7,6% больных
остеомиелитом. Очень редко травматический
остеомиелит возникает на верхней челюсти и, как правило,
в форме ограниченного процесса в области
альвеолярного отростка при переломе корней зубов и при
отсутствии оказания своевременной специализированной
помощи. Например, среди 230 наблюдавшихся нами
больных травматический остеомиелит нижней челюсти
наблюдался у 224, и лишь у 6 процесс локализовался на
верхней челюсти. Среди указанных больных было
215 мужчин и только 15 женщин самого различного
возраста. Однако этот процесс чаще всего наблюдался
у лиц той же возрастной группы, у которой чаще всего
встречается и перелом челюсти (21 —40 лет). По данным
многочисленных авторов, травматический остеомиелит
развивается у 13—18 % больных с переломами нижней
челюсти (по нашим данным — у 11,2%). При этом
существенно подчеркнуть, что с годами их число не
уменьшается. Так, по данным П. В. Наумова и соавт.
(1983), хронический травматический остеомиелит
развился у 13,3 % больных с переломами нижней челюсти.
И в то же время при целенаправленной профилактике
этого осложнения раневого процесса удается снизить
частоту остеомиелита до 4,67 % [Козлов В. А., 1981].
ПАТОГЕНЕЗ
Важнейшее значение в развитии патологического
процесса большинство авторов придают трем основным
факторам: а) запоздалой или неудовлетворительной
иммобилизации отломков челюстей; б) наличию зубов
или их корней в щели перелома челюсти; в) инфициро-
5*
107

ванию зоны повреждения челюсти ротовым
содержимым. Отмечается также прямая зависимость между
частотой травматического остеомиелита челюстей и
сроками оказания специализированной помощи
пострадавшим. При оказании специализированной помощи
в течение первых суток после травмы остеомиелит
развивается примерно у 6 % больных, в сроки от 2 до
7 сут — у 16— 18 % и т. д. Если же та кая помощь
оказывается позднее 1—2 нед, то частота остеомиелита
увеличивается в несколько раз.
Наблюдения показывают, что инфицирование зоны
перелома челюсти патогенной микрофлорой полости рта
и нарушения микроциркуляции в этой же области
(независимо от того, чем последнее вызвано), по-видимому,
определяют' исход травмы и подготавливают почву для
развития остеомиелита [Козлов В. А. и др., 1981]. Об
этом свидетельствует тот факт, что закрытые переломы
ветви челюсти почти никогда не осложняются
травматическим остеомиелитом. В то же время переломы нижней
челюсти в пределах зубного ряда всегда являются
открытыми и в том случае, когда видимые нарушения
слизистой оболочки альвеолярной части челюсти
отсутствуют. Последнее объясняется тем, что надкостница
в области альвеолярной части весьма плотно спаяна со
слизистой оболочкой и при ее разрыве или даже надрыве
(в момент травмы) неизменно разрывается и слизистая
оболочка, особенно в межзубных пространствах. По
этим причинам такие разрывы часто остаются
незамеченными.
Кроме поврежденной слизистой оболочки,
инфицирование зоны повреждения челюсти может происходить
и другими путями, в частности из одонтогенных
инфекционных очагов, расположенных как непосредственно
в зоне перелома, так и дистальнее или проксимальнее
этой зоны по лимфатическим и кровеносным сосудам
(рис. 22). Благодаря наличию в зоне перелома
излившейся крови и раневого субстрата (осколков кости,
размозженного костного мозга, а иногда и мягких
тканей) возникают благоприятные условия для развития
нагноительного процесса. Однако не только патогенная
микрофлора раневого субстрата и нарушения
микроциркуляции обусловливают развитие нагноения и
некроз поверхностных слоев кости. Важная роль
принадлежит также нарушению (снижению) общей
иммунологической реактивности организма, нарушению
108

Рис. 22. Пути инфицирования зоны повреждения челюсти.
I — через поврежденную слизистую оболочку альвеолярного
отростка (части); 2 — при повреждении кожи и подлежащих тканей;
3 - из одонтогенных инфекционных очагов, расположенных прок-
симальнее (или дистальнее) непосредственно к плоскости перелома;
4, 5 — по кровеносным и лимфатическим сосудам дистальнее или
проксимальнее плоскости перелома.
обменных процессов в организме [Швырков М. Б. и др.,
1981].
При отсутствии или неудовлетворительной
иммобилизации отломков еще имеет место так называемая
вторичная внутрираневая микротравма поверхностных
слоев кости в плоскости перелома, что, с одной стороны,
способствует.возникновению нагноения раневого
субстрата, а с другой — препятствует формированию
первичной костной спайки, вызывает нарушение биосинтеза
коллагеновой матрицы последней и т. п. [Григорьян
А. С, 1974]. Наличие зуба или его корня в линии
перелома, как отмечалось выше, также способствует развитию
нагноительного процесса в зоне повреждения кости,
в особенности наличие депульпированных зубов и зубов
с патологическими процессами в периапикальных
тканях. В то же время и сама травма может вызвать
обострение хронических одонтогенных инфекционных
очагов.
В отличие от одонтогенного, развитие
травматического остеомиелита челюсти неогнестрельного проис-
109

хождения представляется следующим образом. Под
влиянием инфицирования зоны перелома патогенными
микроорганизмами и при наличии других
неблагоприятных факторов, о которых уже упоминалось, сначала
возникает нагноение раневого субстрата между
отломками, которое распространяется затем на
поверхностные слои кости в области перелома. В дальнейшем
наступает некроз поверхностных слоев кости с
образованием милиарных секвестров. При этом к концу 2-й —
началу 3-й недели полностью завершается образование
демаркационной борозды между некротизированными
и здоровыми слоями кости. Однако образования
замкнутых секвестральных полостей с плотными стенками
в течение длительного времени не происходит, процесс
носит краевой характер. Чрезвычайно редко остеомие-
литический процесс распространяется на более глубокие
слои или по протяжении кости. В этих случаях почти
всегда следует искать одонтогенный очаг, обострение
которого вызвала травма. К концу 2-й недели наряду
с грануляциями в межотломковом пространстве
обнаруживаются участки инкапсулированного волокнистой
тканью раневого детрита и островки хондроидной и
даже остеоидной ткани. В дальнейшем даже при наличии
воспалительного процесса формируется костная мозоль
преимущественно по периостальному типу. Лишь у
пожилых людей, ослабленных больных, особенно при
наличии сопутствующих заболеваний, формирование
костной мозоли задерживается или же консолидация
перелома не наступает вовсе.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Клиника. Патологический процесс при
травматическом остеомиелите в большинстве случаев развивается
постепенно. Последнее объясняется тем, что с самого
начала его возникновения имеется возможность для
более или менее свободного оттока раневого
отделяемого и гноя из зоны повреждения кости. Процесс протекает
либо при нормальной, либо при слегка повышенной
температуре тела ( + 37 ...-f-37,5 °C) без значительной
боли и почти незаметно для больного. Со стороны белой
крови отмечаются небольшие лейкоцитоз и эозинофи-
лия, уменьшение числа моноцитов, увеличение СОЭ.
В то же время снижение абсолютного числа лимфоцитов
является неблагоприятным признаком развития патоло-
110

гического процесса [Козлов В. А. и др., 1980]. Лишь
в редких случаях можно отметить острое начало,
повышение температуры и более или менее значительные
боли. В этих случаях может иметь место и
нагнаивающаяся, гематома, нераспознанная при- обследовании
больного, и сопутствующее заболевание, которое
необходимо исключить, и т. п. Таким образом, по
клиническому течению травматические остеомиелиты могут
быть острыми и хроническими, при этом острая фаза
в большинстве случаев бывает столь невыразительна
и непродолжительна, что она часто просматривается.
Это дало основание некоторым авторам (Н. М. Михель-
сон, А. Э. Рауэр и др.) говорить даже о первичном
развитии хронического травматического остеомиелита
без предшествующей острой фазы, хотя большинство
авторов выделяют острую, подострую и хроническую
фазы.
Вначале в области перелома челюсти на слизистой
оболочке альвеолярной части или на коже появляется
болезненная припухлость, которая медленно
увеличивается в своих размерах, имеет ограниченный характер
и не причиняет особых беспокойств больному. При этом
отмечается гиперемия слизистой оболочки и кожи, а к
10—12-му дню в зоне повреждения кости формируется
абсцесс и даже флегмона, которые затем вскрываются
через слизистую оболочку или кожу. Если не принять
соответствующих мер, то гнойное отделяемое не
прекращается иногда в течение многих месяцев даже после
консолидации перелома и образования массивной
костной мозоли.
Изучение зависимости частоты остеомиелита
челюсти от методов иммобилизации отломков показывает,
что при всех методах закрепления отломков остеомиелит
встречается почти одинаково часто, хотя, пожалуй,
несколько чаще остеомиелит встречается при
оперативных методах закрепления отломков. Следует, однако,
иметь в виду, что оперативные методы закрепления
отломков в большинстве случаев применяются при
наиболее тяжелых и сложных, с точки зрения
иммобилизации, переломах челюсти.
Диагностика травматического остеомиелита
затруднений обычно не вызывает. Уже внешний осмотр и
пальпация области перелома позволяют установить
нагноения, свищи и т. п. Гораздо сложнее дифференцировать
истинную природу нагноительного очага, в частности
ill

исключить одонтогенное происхождение нагноительного
процесса. Для этого производят рентгенограммы в двух
проекциях, в том числе в сомнительных случаях
обязательны внутриротовые рентгенограммы. Уже на 3-й
неделе после травмы на концах отломков у зубных альвеол
и околоверхушечных тканях сохраняющихся зубов
можно обнаружить небольшие деструктивные очаги и
мелкие секвестры. Вскоре к этому присоединяются
изменения со стороны надкостницы, которые на
рентгенограммах представляются в виде оссифицирующего
периостита. Для суждения о динамике процесса особенно ценны
повторные снимки, произведенные с интервалом в 2—
3 нед. По этим снимкам возможно правильно судить об
удельном весе воспалительных и регенеративных
процессов, о наличии секвестров и состоянии периапикаль-
ных тканей ближайших к линии перелома корней зубов
и т. п.
Конечно, имеются методы, позволяющие выявить
деструкцию кости уже на самых ранних стадиях
развития остеомиелита, например радиоизотопный
[Лукьянчикова И. А., 1976]. К сожалению,
большинству врачей он пока недоступен.
В особо затянувшихся и трудно поддающихся
лечению случаях следует исключить актиномикоз,
который иногда развивается в зоне повреждения кости.
Травматический остеомиелит может развиваться при
повреждении челюсти в области любого зуба, однако
чаще всего гнойно-некротический процесс наблюдается
в области больших коренных зубов (примерно 40% всех
травматических остеомиелитов). Это объясняется тем,
что в области больших коренных зубов значительно
чаще встречаются различные одонтогенные
инфекционные очаги, и чем ближе к углу находится линия
перелома челюсти, тем условия для закрепления
короткого отломка хуже. Клинические наблюдения
показывают, что при двусторонних переломах челюсти
травматический остеомиелит в большинстве случаев
развивается обычно на какой-нибудь одной стороне. Очень
редко нагноительный процесс одновременно
развивается с обеих сторон, в основном из-за несвоевременного
оказания специализированной помощи. Несколько
таких больных наблюдали и мы. Приводим краткую
выписку из истории болезни одного из лечившихся
больных двусторонним травматическим остеомиелитом
нижней челюсти.
112

большинстве случаев нагноительный процесс в кости
и окружающих мягких тканях ликвидируется. Однако
иногда наблюдаются и обострения как будто бы уже
полностью закончившегося остеомиелитического
процесса. Так, среди 230 больных травматическим
остеомиелитом челюстей у 41 отмечены обострения и рецидивы
процесса, потребовавшие повторной госпитализации
больных, а несколько человек госпитализировались по
3—4 раза. Обострение процесса может наступить и в
более поздние сроки после выписки из клиники. Однако это
обусловлено в большинстве случаев или новой травмой,
или переохлаждением организма, или же одонтогенной
инфекцией в зоне бывшего повреждения челюсти.
Опасных для жизни осложнений при травматическом
остеомиелите челюстей неогнестрельного происхождения мы
не наблюдали. Однако они могут быть. Например,
А. А. Матчин (1983) описал даже случай гнойного
медиастинита, развившегося у больного с двусторонним
переломом нижней челюсти и закончившегося
летальным исходом через 1 '/г мес после травмы. А процесс
начался с банального нагноения в правой подчелюстной
области. Все это требует от каждого специалиста весьма
тщательного анализа каждого клинического
наблюдения и учета всех факторов, которые могут обусловить
возникновение и развитие остеомиелита, а также его
осложнений.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика травматического остеомиелита
заключается в последовательном проведении ряда
мероприятий, содержание которых на различных этапах
оказания помощи пострадавшим может быть
различным. Несомненно, что наиболее эффективны
профилактические мероприятия на этапе квалифицированной
и специализированной помощи пострадавшим.
Специальных средств профилактики
травматического остеомиелита не существует, как отсутствует и
специфический возбудитель остеомиелита.
Оказание помощи пострадавшему на месте
происшествия включает наложение асептической повязки для
закрытия наружной раны (если таковая имеется),
обеспечение пострадавшему максимального покоя и
эвакуацию его в ближайшее лечебное учреждение.
Пострадавших, находящихся в сумеречном или
бессознательном состоянии, эвакуируют на носилках в положении на
114

боку. При оказании первой врачебной помощи
пострадавшим с переломами челюстей необходимо прежде
всего очистить полость рта от сгустков крови, видимых
инородных тел, частиц почвы путем промывания
слабыми антисептическими растворами из кружки Эсмарха,
резинового баллона или большого шприца. Кожу вокруг
наружных ран лица протирают (промывают) сначала
бензином, затем спиртом и смазывают слабым
раствором йода (1—2%). При сильном загрязнении лица
производится и промывание раны перекисью водорода,
слабым раствором калия перманганата и т. п., и затем
рана закрывается асептической повязкой. Поверх
обычной повязки в любом лечебном учреждении, где
производится оказание первой врачебной помощи, должна
быть осуществлена транспортная иммобилизация в виде
жесткой подбородочной пращи с опорной головной
повязкой. Таким пострадавшим вводятся
противостолбнячная сыворотка и другие лекарственные препараты
в зависимости от состояния. После оказания первой
врачебной помощи пострадавший в принципе должен
быть доставлен в специализированное лечебное
учреждение (челюстно-лицевое отделение) для оказания
исчерпывающей специализированной помощи в полном
объеме и последующего лечения. Если эвакуация
пострадавшего в специализированное учреждение
задерживается, то ему вводят антибиотики, продолжают
промывание рта, если возможно — накладывают
проволочные лигатуры и т. д.
Возможности профилактики травматического
остеомиелита челюсти в условиях специализированного че-
люстно-лицевого отделения или при наличии врача-
стоматолога в условиях общехирургического
стационара неизмеримо расширяются. Прежде всего должна
быть проведена радикальная обработка костной раны.
Для этого в ряде случаев, особенно при наличии
наружной раны и мелких осколков (по данным
рентгенологического обследования), область перелома необходимо
экспонировать, чтобы удалить все свободные костные
осколки, видимые инородные тела, осколки зубов и
т. п. Острые края кости должны быть сглажены,
удалены из линии перелома все раздробленные зубы, а также
зубы с совершенно оголенной стенкой корня или
имеющие инфекционные очаги в периапикальных тканях.
Вопрос об удалении здоровых зубов из линии перелома
в момент первичной хирургической обработки решается
115

в каждом случае строго индивидуально. Здоровые,
устойчивые зубы иногда могут быть сохранены, при этом
если линия перелома челюсти определенно проецируется
в область верхушки корня, то такие зубы необходимо
девитализировать (под анестезией), а их каналы
запломбировать. В сомнительных случаях и здоровые
зубы должны быть удалены.
После удаления зуба или только его корня лунка
должна быть закрыта, т. е. зашита. Для того чтобы
наложить швы без натяжения краев слизистой
оболочки, иногда необходимо скусить костные края
луночки.
Удаление зуба из линии перелома нижней челюсти
в ряде случаев является трудным, сложным и
достаточно травматичным вмешательством, могущим повести
к еще большему смещению отломков и т.п. Поэтому
отломок челюсти, из которого удаляется зуб, в ходе
операции должен хорошо фиксироваться помощником,
а в особенно трудных случаях иногда лучше выпилить
корень фиссурным бором.
Совершенно исключительное значение в
профилактике травматического остеомиелита имеет ранняя и
надежная иммобилизация отломков челюстей на
достаточно продолжительный срок. Как показывают
наблюдения, отсрочка наложения лечебных шин даже на 2 сут
после травмы увеличивает частоту возникновения
остеомиелита примерно на 50 % по сравнению с теми
больными, у которых шины наложены в течение первых суток
после травмы. Отсрочка же лечебной иммобилизации на
срок от 3 до 5 сут после травмы увеличивает частоту
остеомиелита примерно в 3 раза. Поэтому
хирургическая обработка костной раны и лечебная
иммобилизация отломков должны быть проведены уже в день
поступления больного в специализированное отделение
сразу же после выведения из шока (если он
диагностирован), но не позднее 24—36 ч после травмы. После
хирургической обработки и закрепления отломков
челюсти лечебными шинами больным по показаниям
назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты,
кальция хлорид внутрь или внутривенно, витамины, глюкозу
и другие средства общеукрепляющего лечения. Что
касается назначения белковых анаболитов,
минеральных солей, препаратов, выделенных из тимуса (тимали-
на), продигиозана и некоторых других, о чем широко
сообщается в печати, то их профилактическое воздей-
116

ствие носит опосредованный характер в той мере, в
какой они усиливают иммунологические реакции и
стимулируют регенеративные процессы в костной ране.
Необходимо осуществлять ежедневный контроль за
иммобилизацией отломков челюстей, проводить
тщательный туалет полости рта и шин, проявлять
«повышенный» интерес к депульпированным зубам и зубам,
покрытым искусственными коронками, удалять зубные
отложения и промывать десневые карманы, если
таковые имеются и т. п., провести радикальную санацию
полости рта.
ЛЕГЧИТ
Лечение травматического остеомиелита челюсти
наиболее эффективно, если оно осуществляется уже в
самые ранние сроки после появления первых признаков
начинающегося нагноения в зоне поврежденной
челюсти. Самыми верными признаками этого являются
выделение сначала серозно-гнойного, а затем и гнойного
отделяемого из щели перелома, а также усиливающееся
зловоние из полости рта, несмотря на частые орошения
рта и шин. К сожалению, эти симптомы зачастую
просматриваются или им не придают серьезного значения
в надежде, что все образуется. В этих случаях
необходимо исправить погрешности иммобилизации, промыть
щель перелома мощным антибиотиком наружного
применения или другим средством. Можно и местно ввести
ристомицина сульфата 1 млн ЕД. При уже
сформировавшихся абсцессах последние вскрывают внутрирото-
вым или наружным разрезом. При этом следует
рассекать только кожу, подкожную клетчатку и фасцию,
а далее гнойник вскрывают тупым инструментом, доходя
до надкостницы. Последнюю трогать не следует.
Оставленный во время первичной обработки зуб
в линии перелома при развитии процесса или даже
начальных явлениях остеомиелита, безусловно, должен
быть удален. При этом никогда не следует откладывать
удаление зуба, например, только потому, что больной
плохо открывает рот. Следует применять все доступные
методы местной анестезии, а в крайнем случае
применить кратковременный наркоз, чтобы преодолеть
контрактуру жевательных мышц, открыть рот и удалить
зуб. Больным по показаниям назначают антибиотики
и сульфаниламидные препараты, а также
симптоматические средства. При вскрытии абсцессов и флегмон во
117

всех случаях целесообразно производить посев гнойного
отделяемого для определения характера микрофлоры
и степени ее чувствительности к антибиотикам.
Указанных выше вмешательств в большинстве случаев
оказывается вполне достаточно, чтобы ликвидировать
процесс и обеспечить в дальнейшем гладкое заживление
перелома. Гладкое заживление перелома после таких
вмешательств отмечается более чем в половине всех
случаев остеомиелита. Что же касается остальных
больных, то указанных выше вмешательств оказывается
недостаточно для ликвидации гнойно-некротического
процесса, и приходится прибегать к ревизии области
перелома челюсти и секвестрэктомии. При этом
обнажают область повреждения (на верхней челюсти — внут-
риротовым разрезом, на нижней — преимущественно
наружным), удаляют грануляции, секвестры и
обнаруженные инородные тела и освежают концы отломков до
здоровых слоев кости (до появления кровоточивости).
Особенно тщательно обследуют участки кости,
прилежащие к корням зубов, расположенных вблизи линии
перелома. Чаще всего именно здесь и просматриваются
очаги деструкции кости, ведущие в дальнейшем к
рецидиву процесса. Зубы, корни которых оголены и
выступают какой-нибудь поверхностью в гнойную полость,
должны быть, безусловно, удалены. Исключение могут
составить передние зубы, верхушки корней которых
в ряде случаев могут быть резецированы с
обязательным ретроградным пломбированием в момент операции.
Рану промывают сначала раствором перекиси водорода,
затем изотоническим раствором натрия хлорида и про-
теолитическими ферментами, просушивают марлевыми
тампонами и концы отломков припудривают порошком
стрептомицина (до 1—2 г) или сульфаниламидных
препаратов.
Некоторые авторы после промывания и
просушивания раны концы отломков и стенки костной полости
рекомендуют протирать спиртом. Особенно тщательно
должны быть обработаны полости в кости, возникшие
после удаления секвестров и грануляций. Они должны
быть максимально уплощены и своим видом после
обработки напоминать лодку. Вопрос о наложении глухого
шва на рану после секвестрэктомии решается сугубо
индивидуально. Если имеется достаточное количество
неизмененных мягких тканей, которыми можно хорошо
заполнить образовавшуюся полость, а также надежно
118

изолировать наружную рану от полости рта, то рану
следует зашить наглухо с оставлением резиновых
выпускников. Для заполнения полости иногда полезно
даже выкроить лоскут мягких тканей на ножке. В тех же
случаях, когда заполнить образовавшийся дефект в
кости полноценными тканями не представляется
возможным, следует лишь хорошо разобщить наружную
рану от полости рта, а дальнейшее ведение раны
осуществлять под тампоном с синтомициновой эмульсией
и т. п. С образованием хорошего грануляционного слоя
на рану могут быть наложены вторичные швы. При этом
иногда полезно наложить пластинчатые швы, с те'м
чтобы по мере спадения отека и роста грануляций
осуществить постепенное сближение краев раны.
Как показывают наши наблюдения и данные других
авторов, наложение глухого шва после ревизии костной
раны значительно сокращает продолжительность
стационарного лечения, улучшает косметические результаты
операции и т. п. Вместе с тем мы наблюдали случаи
расхождения швов и образования гнойных затеков и
после наложения глухих швов. Поэтому вопрос о
наложении глухого шва после операции не должен решаться
стандартно. Лишь при идентичных процессах на верхней
челюсти раны во всех случаях можно зашивать наглухо.
Сроки оперативных вмешательств при травматическом
остеомиелите в хронической фазе процесса не имеют
такого существенного значения (с точки зрения
ликвидации процесса), как при гематогенном или одонто-
генном остеомиелите. Как только установлен диагноз
хронического травматического остеомиелита, что
вполне возможно через 3—4 нед, уже можно предпринимать
соответствующие хирургические вмешательства. После
операции назначают электрофорез, УВЧ-терапию и
другие методы стимулирующей терапии. М. В. Дунаев
и соавт. (1982) сообщили о высокой эффективности
гипербарической оксигенации при лечении в
послеоперационном периоде. Уже через 3—4 сеанса все
показатели здоровья больных резко улучшались.
В послеоперационном периоде осуществляется
обычный уход за больными с той лишь разницей, что
иммобилизация отломков, если она осуществляется
ортопедическими методами, должна осуществляться в течение
более продолжительного времени, чем при неосложнен-
ных переломах челюсти (6—8 нед). Как показывают
наши наблюдения и данные других авторов, преждевре-
119

менное снятие шин может повести не только к смещению
отломков, но и к рецидиву травматического
остеомиелита. При рецидиве остеомиелитического процесса для его
ликвидации, в сущности, приходится все начинать
сначала.
огнестрельный остеомиелит челюстей
Огнестрельный остеомиелит относится к числу самых
частых осложнений раневого процесса при
огнестрельных переломах костей вообще и челюстных костей
в частности. По данным различных авторов,
относящимся к периоду Великой Отечественной войны 1941 —
1945 гг., его частота колебалась от 50 % {Бынин Б. Н.,
1945J до 100% [Бялик Г. С, 1944J. По данным
Д. А. Энтина и В. М. Уварова (1951), огнестрельный
остеомиелит нижней челюсти встречался у 43,4 %,
верхней — у 25,8 % раненых с огнестрельными переломами
челюстей. Столь существенные различия.в
статистических данных о частоте рассматриваемого осложнения
раневого процесса в однотипных лечебных учреждениях
(специализированных госпиталях фронта и тыла)
объясняются различным толкованием сущности
огнестрельного остеомиелита, имевшим место как в период войны,
так и в послевоенное время. В какой-то мере эти
различия в понимании сущности огнестрельного
остеомиелита не преодолены и до сих пор, хотя очень многое уже
изучено достаточно хорошо, о чем речь ниже.
Поскольку нагноительный процесс в костной ране по
своему происхождению связан исключительно с о г-
нестрельным повреждением кости,
постольку термин «огнестрельный
остеомиелит» санкционирован XXV Всесоюзным
съездом хирургов (1946) и признан официальным в
литературе. Основные различия между травматическим
остеомиелитом неогнестрельного происхождения и
огнестрельным остеомиелитом обусловлены
морфологическими (и, вероятно, функциональными) различиями
между костной раной при механической травме (в том
числе открытом переломе) и при огнестрельном
переломе. В последнем случае в ране, кроме свободных
костных осколков и участков кости, хотя и
поврежденных, но не потерявших связи с надкостницей и мягкими
тканями, имеются более или менее значительные
участки кости, подвергшиеся молекулярному
сотрясению на большую или меньшую глубину, вследствие
120

бокового удара ранящего снаряда (пули, осколка).
Внешне эти участки кости ничем не отличаются от
здоровых (неповрежденных), хотя обменные процессы в
них резко нарушены, имеются внутренние макро- и
микротрещины, повреждения сосудов и т. п., что в
дальнейшем оказывает существенное влияние как на характер
заживления костной раны (консолидацию перелома),
так и на характер нагноительного процесса в зоне
повреждения кости. Определить глубину этой внутрико-
стной дезорганизации обычными клиническими
методами (кроме радиоизотопных) в момент хирургической
обработки костной раны не представляется возможным.
Поэтому даже при идеальной обработке костной раны
(удалении всех свободных костных осколков и участков
кости, плохо связанных с надкостницей и мягкими
тканями, сглаживании острых краев отломков и их
освежении, тщательном промывании раны, надежной
иммобилизации отломков и т. п.) не исключается возможность
некроза участков кости, подвергнувшихся
молекулярному сотрясению, в дальнейшем, особенно при развитии
нагноительного процесса.
В период, предшествовавший Великой
Отечественной войне 1941 —1945 гг., подавляющее большинство
специалистов рассматривало огнестрельный
остеомиелит как воспалительный инфекционный процесс в кости,
обусловленный прежде всего инфекцией, привносимой
в рану ранящим снарядом, с одной стороны, а также
поступающей из одонтогенных инфекционных очагов —
с другой. Значительно меньшее значение в развитии
остеомиелита придавалось другим процессам, имеющим
место в огнестрельной ране. Среди общих хирургов
и патологоанатомов представления о сущности
патологического процесса и его патогенезе были достаточно
запутанными и нечеткими. Как отмечал Т. П.
Краснобаев (1944), у основной массы врачей было спутанное
представление об этом заболевании, соединяющем в
себе картину инфекционного гематогенного остеомиелита
и инфекционного оскольчатого перелома кости. В
практическом отношении оба эти процесса требовали
принципиально различного подхода: максимальной
хирургической активности при лечении остеомиелита и
разумного консерватизма — при лечении огнестрельного
6 Лукьяненко В. И.
121

перелома. Ввиду того, что главной задачей при лечении
пострадавших было достижение консолидации
перелома, мероприятиям по профилактике и лечению
остеомиелита отводилась второстепенная роль. Неудивительно,
что число таких осложнений раневого процесса при
огнестрельных переломах длинных трубчатых костей
с тяжелыми последствиями было весьма велико. Не
меньше их было и среди пострадавших с
огнестрельными переломами челюстей, и в этом нет ничего
удивительного. Даже в середине 1943 г., т. е. через 2 года с начала
войны, поданным Д. А. Энтина (1947), было
оперировано лишь 22,7% раненых с огнестрельными переломами
челюстей.
Между тем наблюдения показали, что огнестрельный
остеомиелит — не простое слагаемое гематогенного (в
данном случае — одонтогенного) остеомиелита и
огнестрельного перелома, а весьма своеобразный и сложный
патологический процесс в огнестрельной ране. Это
своеобразие процесса обусловлено тем, что происхождение
секвестров при огнестрельном остеомиелите носит
совсем другой характер, чем при гематогенном процессе.
Прежде всего, в огнестрельной ране имеются уже
готовые «секвестры» в виде инфицированных свободных
костных осколков. Это — первичные секвестры или, по
терминологии П. Г. Корнева (1945),— «некросты». Под
вторичными секвестрами подразумеваются участки
поврежденной кости, которые не потеряли связи с
надкостницей, но некротизируются и отделяются в процессе
нагноения раны. Третичные секвестры возникают из
участков кости, которые не имеют видимых
повреждений, но омертвевших и отделившихся от основного
массива кости в ходе нагноительного процесса (рис. 24).
В последнем случае речь идет об участках кости,
подвергнувшихся молекулярному сотрясению в момент
ранения. Таким образом, на любой стадии процесса
в костной ране можно обнаружить секвестры. При этом
количество секвестров по мере развития заболевания
может даже увеличиваться. Этим частично можно
объяснить причины рецидива заболевания, обострений
процесса, повторных операций и т. п.
Наблюдения показывают, что крупные осколки
кости, не потерявшие полностью связи с надкостницей,
в дальнейшем могут не только некротизироваться, но
и приживать, что свидетельствует о том, что их питание
полностью не прекращено. По этим причинам В. М. Ува-
122

Рис. 24. Схематическое изображение происхождения секвестров.
! — первичные, 2 — вторичные, 3 — третичные секвестры.
ров (1947) предлагал различать на челюстях лишь
первичные и вторичные некрозы, т. е. свободные костные
осколки и осколки, не потерявшие связь с надкостницей.
Лишь некроз первично неповрежденных участков кости
(неповрежденных ad oculi.— В. Л.) можно трактовать
как истинный остеомиелит. Впрочем, такое мнение
разделяли далеко не все. Так, известные патологоанатомы
И. В. Давыдовский (1946), С. М. Дерижанов (1946),
некоторые хирурги и стоматологи считали, что при
огнестрельном переломе имеет место простое нагноение
огнестрельной раны, связанное с некрозом свободно
лежащих костных осколков, а истиный остеомиелит
отсутствует. В то же время большинство хирургов
[Джанелидзе Ю. Ю., 1946, и др.] и некоторые
стоматологи [Лукомский И. Г., 1947; Энтин Д. А., 1947, и др.]
такого мнения не разделяли. Они говорили и писали
о том, что часто видели в ране картину остеомиелита.
Однако в отношении огнестрельного остеомиелита
челюстей положение осложнялось тем, что его патогенез
трактовался на основании обобщения фактов, добытых
Т. А. Арьевым (1949), П. Г. Корневым (1951) и другими
6*
123

авторами при изучении этого процесса на длинных
трубчатых костях и одонтогенного — на челюстях
[Слуцкая М. М., 1945; Корытный Д. Д., 1959, и др.].
Такой подход методологически неправомочен: слишком
различен генезис этих заболеваний. Кроме того, как
отмечал Ю. Ю. Джанелидзе еще на XXV Всесоюзном
съезде хирургов, наступило время заняться изучением
не остеомиелита вообще, а изучением остеомиелита
(в том числе и огнестрельного) каждой кости в
отдельности.
К сожалению, до начала 70-х годов комплексного
изучения клинической, рентгенологической и патологоа-
натомической картины огнестрельного остеомиелита
челюстей в динамике не проводилось. Не изучался этот
процесс и в эксперименте. По этим причинам начиная
с 1962 г. мы провели эксперименты на 150 взрослых
собаках для изучения патогенеза, а также методов
профилактики и лечения огнестрельного остеомиелита
нижней челюсти, который чаще всего и наблюдается при
огнестрельных переломах. Методика и результаты
проведенных экспериментов подробно изложены в
журнальных статьях (1964—1966) и первом издании книги.
Поэтому здесь мы приводим лишь важнейшие
результаты изучения патогенеза остеомиелита на 60 животных
в трех подгруппах. У собак 1-й подгруппы (40
животных) перед нанесением огнестрельного перелома
челюсти все зубы были здоровыми, во 2-й подгруппе (15
собак) за 3—6 мес до ранения предварительно были
воспроизведены различные одонтогенные инфекционные
очаги в челюстях, обычно в форме периодонтита и
гранулемы. У животных 3-й подгруппы (5 собак) за 3—
5 мес до ранения зубы удаляли и огнестрельный перелом
воспроизводили на беззубой челюсти. Таким образом,
у животных получены исходные состояния, которые
наблюдаются и у людей (отсутствие зубов, наличие
инфекционных очагов в кости и т. п.). У 56 животных
в результате огнестрельного ранения отмечены полные
крупно- и мелкооскольчатые переломы, у 4 собак —
дырчатые. Наблюдения за животными в динамике
продолжались от 7 до 120 и более дней после ранения, при
этом изучались: клиническая картина процесса,
микрофлора ран и степень их чувствительности к
антибиотикам в различные периоды раневого процесса, изменения
в костных тканях челюстей в рентгеновском
изображении, наконец, морфологические изменения в костных
124

тканях челюсти путем изготовления кристеллеровских
срезов и послойного гистотопографического изучения
всего органа (половины нижней челюсти).
Специального лечения животных после ранения мы не проводили
(кроме дачи корма в жидком и полужидком виде), что
исключало влияние побочных факторов на результаты
опытов. Опыты показали, что клиническая картина
остеомиелита существенно не отличалась от тех изменений,
которые наблюдались и у людей при отсутствии ранней
специализированной помощи.
Общее состояние животных в первые 7—10 дней
после ранения было тяжелым, температура тела
достигала -f-40... +41 °С, животные теряли в массе до 3 кг
средняя масса — 18 кг), отмечались лейкоцитоз (до
20 • 109/л), увеличение СОЭ до 50 мм/ч и т. п. В тканях,
окружающих рану подчелюстной области, уже через
24—48 ч после ранения развивались воспалительные
изменения, интенсивность которых нарастала до 7—
10-го дня. Обильное раневое отделяемое сукровичного
характера в первые 2—3 дня после ранения затем
приобретало гнойный характер со зловонным запахом. Со
2-й недели у животных развивалось обширное нагноение
в околочелюстных тканях с выделением большого
количества гноя, отхождением осколков кости и инородных
тел (осколков пули). К концу 3-й недели у большинства
животных раны кожи и слизистой оболочки заживали
с образованием многочисленных свищей, из которых
продолжалось выделение гноя и отхождение секвестров.
Свищи не закрывались уже до конца опытов.
Несомненно, наиболее интересные и новые данные
были получены при изучении рентгенологической и
гистотопографической картины патологического
процесса. Разумеется, в условиях клиники наблюдать эти
изменения в динамике практически невозможно. По
этим причинам результаты проведенных исследований
мы приводим полностью. Раневой процесс в кости,
поврежденнной при огнестрельном ранении, в
рентгеновском изображении проявляется в трех основных
формах или видах.
Первая форма. На рентгенограммах,
сделанных последовательно на 3—5—7—9-й день после
ранения (рис. 25), отмечались перемещение инородных тел
и мелких осколков кости и исчезновение их тени в
результате отделения через рану. В основных отломках
челюсти и крупных свободных осколках кости суще-
125

ми в секвестральной капсуле. Процесс не завершался
даже через 3—4 мес после ранения.
Вторая форма. Изменения в кости при этой
форме раневого процесса были, по сути, такими же, как
и при первой. Однако процессы остеонекроза, остеолиза
и отторжения омертвевших участков кости на концах
отломков протекали почти одновременно с
пластическими или даже опережали их. В результате к концу 2-го
месяца большинство секвестров успевало отторгнуться,
а костные конгломераты на концах отломков имели
более или менее правильную структуру (рис. 26).
Третья форма. При этой форме раневого
процесса явления остеонекроза резко превалировали над
пластическими процессами. Угнетались процессы
фрагментации и остеолиза. В связи с этим после очищения
раны некротизированные участки кости долго не
отделялись от основных отломков и на длительные сроки
задерживались в зоне повреждения. Процесс протекал
вяло, образование секвестральных полостей не
происходило. Лишь к концу 3—4-го месяца на концах отломков
можно было отметить слабую тень новообразованной
кости (рис. 27).
Первая форма раневого процесса наблюдалась
преимущественно у собак со здоровыми зубами, а вторая
и третья — на челюстях с депульпированными зубами
и беззубых челюстях.
Следовательно, в рентгеновском изображении
можно совершенно четко выделить три основные формы
остеомиелитического процесса в кости нижней челюсти:
деструктивно-пластическую,
деструктивно-некротическую, а также промежуточную — деструктивную с
превалированием тех или других сторон раневого процесса.
Морфологические изменения характеризуются
следующими данными. В зоне раневого канала свежей
огнестрельной раны челюсти мы находили обычный
раневой субстрат (гематомы, обрывки тканей, осколки
кости), а на концах отломков — трещины различной
глубины, заполненные кровью, тканевой жидкостью или
совершенно пустые. Кое-где в концах отломков
обнаруживались расширенные сосуды с явлениями тромбоза.
С 3—5-го дня после ранения в зоне раневого канала
и особенно в мягких тканях, окружающих отломки
и осколки кости, появлялись очаги нагноения, вал из
грануляций. На 5—7-й день на различных расстояниях
от линии перелома определялась демаркационная бо-
128

15 лет не проводилось, а описание отдельных
клинических наблюдений не добавляет чего-нибудь
существенного к изложенному выше. Все это позволяет заключить,
что огнестрельный остеомиелит представляет собой
гнойно-некротический процесс в поврежденных
участках кости, не потерявших связи с надкостницей
и мягкими тканями, а также подвергшихся
молекулярному сотрясению в результате бокового удара
ранящего снаряда.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Сопоставление клинических, рентгенологических и
гистотопографических данных показывает, что наиболее
характерными и обязательными чертами
патологического процесса при огнестрельном остеомиелите челюстей
являются деструкция, некроз кости, а также более или
менее выраженные продуктивные (пластические)
процессы. Разумеется, в зависимости от ряда причин в
одних случаях могут превалировать некротические, а в
других — пластические, однако все они имеют место при
огнестрельном остеомиелите. Поэтому наиболее
целесообразно систематизировать огнестрельные
остеомиелиты челюстей следующим образом (табл. 6).
Таблица 6
Классификация огнестрельного остеомиелита челюстей
(по В. И. Лукьяненко)
По
клиническому течению
Острые
Подострые
Хронические
Обострение
хронического
По
морфологическому
характеру процесса
Деструктивно-
пластические

Деструктивные
Деструктивно-
некротические
По
локализации процесса
Верхней
челюсти
Нижней
челюсти
Обеих челюстей
По характеру
осложнений (А) и
состоянию
консолидации перелома
челюсти (Б)
А. Без осложне-
нений
С
осложнениями
Б. Отсутствие
признаков
консолидации
Начальные
признаки
консолидации
Наличие сращения
отломков
132

Разумеется, выделение острой фазы процесса
обусловлено чисто дидактическими соображениями. Это
объясняется тем, что в начале развития нагноительного
процесса не представляется возможным установить,
обусловлен ли он только отторжением свободных
костных осколков (простым нагноением раны) или же
имеет место и некроз кости концов основных отломков.
В дальнейшем на основании клинических и особенно
рентгенологических данных не представит большого
труда установить, какие процессы превалируют у
каждого данного больного. Если же нагноительный процесс
возникает после хирургической обработки раны,
удаления костных осколков, иммобилизации отломков, других
лечебных мероприятий, то это является верным
признаком развития острого огнестрельного остеомиелита
челюсти. При формулировании диагноза остеомиелита
следует иметь в виду, что у первичных больных он
рассматривается как осложнение огнестрельного перелома
челюсти, а при повторном поступлении — как основной
диагноз. По нашим данным, после радикальной
хирургической обработки огнестрельной раны челюсти,
иммобилизации отломков современными методами и
применения антибиотиков гнойно-некротический
процесс в первично неповрежденных отделах кости нижней
челюсти возникает у 40% животных в эксперименте
и несколько больше этой цифры — в клинике. На
верхней челюсти остеомиелит развивается реже и достигает
37 % к числу огнестрельных переломов (повреждений)
челюсти, т .е. несколько чаше, чем об этом писали
В. М. Уваров и Д. А. Энтин (25,8 %).
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Клиническое течение огнестрельного остеомиелита
челюстей отличается большим многообразием и зависит
от стадии процесса, морфологических изменений в
костных тканях, возраста больных, наличия зу0ов на
отломках и некоторых других причин. При этом речь
идет о возникновении и развитии гнойно-некротического
процесса в огнестрельной ране челюсти,
обработанной своевременно, радикально и с
надежной иммобилизацией
отломков (разрядка наша.— В. Л.). В плохо обработанной
или вообще необработанной ране в большинстве
случаев нельзя с достоверностью судить о том, что развиваю-
133

щийся воспалительный процесс с нарастающим отеком
тканей, их гиперемией, повышением температуры тела
и т. п. обусловлен остеомиелитическим процессом в
острой фазе, а не нагноительным процессом в мягких
тканях и раневом субстрате вокруг свободных костных
осколков, инородных тел и т. п. В то же время нагнои-
тельные процессы, которые возникают сразу же после
хирургической обработки раны и особенно на некотором
удалении от нее (места повреждения челюсти), почти
всегда обусловлены внедрившимися инородными
телами или осколками кости (зубов) по ходу раневого
канала и не обнаруженными в момент хирургической
обработки. Позднее (на 3—4-й день после обработки)
появление и нарастание гнойно-воспалительных
изменений в ране после радикальной хирургической обработки
и иммобилизации отломков челюстей почти с
достоверностью указывают на возникновение первой, или
острой, стадии огнестрельного остеомиелита челюсти.
Отмечаются умеренное повышение температуры тела,
лейкоцитоз, увеличение СОЭ и т. п. Одним из ранних,
хотя и не обязательных признаков развития
остеомиелита является усиление зловонного запаха из полости рта,
несмотря на тщательный уход, а также серозно-сукро-
вичного отделяемого в полости рта и на повязке. При
этом абсцессы и флегмоны формируются медленно и в
большинстве случаев ограничиваются лишь областью,
непосредственно примыкающей к месту повреждения
кости. Не исключаются, конечно, при этом и гнойные
затеки в клетчаточные пространства подбородочно-под-
челюстной области или даже на шею. Однако последнее
говорит, скорее всего, о дефектах, допущенных при
хирургической обработке раны, когда раневой канал
и его ответвления были обследованы недостаточно
тщательно, оставлены пустоты при зашивании раны и
т. п. После опорожнения гнойников (самопроизвольно,
но чаще оперативным путем, что отмечается уже на
8—10-й день после обработки раны) острая фаза
процесса завершается и переходит в подострую. При этом
продолжается выделение гноя из раны, вместе с ним
отходят мелкие и мельчайшие осколки кости,
застрявшие в мягких тканях и не удаленные во время
обработки, иногда — инородные тела, просмотренные
хирургом, и т. п. Температура тела снижается до
нормальных или субнормальных цифр, не наблюдается
значительных изменений и со стороны картины крови, за
134

исключением СОЭ, которая остается увеличенной.
Правда, иногда наблюдаются обострения процесса
(повышение температуры тела, усиление болей в зоне
повреждения челюсти, увеличение воспалительного
инфильтрата мягких тканей и т. п).
Последнее объясняется не вовлечением в
патологический процесс новых участков кости, а задержкой
отделения гноя из-за перемещения инородного тела или
закупоркой путей выделения гноя грануляционной
тканью, которая начинает буквально выбухать из
формирующихся свищей.
Появление таких грануляций является верным
признаком того, что все или во всяком случае большинство
из некротизированных участков кости уже отделились
от концов отломков и процесс перешел в хроническую
стадию. Это обычно наблюдается к концу 3-й — началу
4-й недели после ранения. К сожалению, ни по
характеру грануляций, ни по цвету и консистенции гнойного
отделяемого (жидкого или густого, светлого или
желтого и т. п.) нельзя судить с достоверностью о том, что
демаркационная борозда и соединительнотканный вал
образовались на всем протяжении и, следовательно,
можно приступать к секвестрэктомии и ревизии раны.
Решающее значение для суждений о динамике процесса
имеет рентгенологическое исследование.
Рентгенограммы должны выполняться регулярно — один раз в 2 нед
при одинаковой укладке головы и одинаковой
экспозиции при производстве снимка (об этом полезно записать
в историю болезни).
На различных стадиях процесса при
рентгенологическом исследовании четко выявляются следующие
элементы костных изменений: остеонекроз, остеопороз,
остеопериостит, остеосклероз, а иногда даже и гиперо-
стоз в различных сочетаниях. Наиболее достоверным
показанием к оперативному вмешательству является
появление четкой демаркационной борозды между
основными фрагментами и некротизированными
участками кости. К сожалению, на челюстях в условиях клиники
(не в эксперименте) это трудно зафиксировать, так как
перечисленные выше изменения можно наблюдать (в
той или другой степени выраженности) почти у каждого
раненого. Вместе с тем один элемент — деструкция или
расплавление (разъедание) кости — обнаруживается
при всех формах и на всех стадиях патологического
процесса.
135

Мы уже касались клинического течения и
диагностики в основном при огнестрельных переломах нижней
челюсти, которые наблюдаются чаще всего. На верхней
челюсти отмечаются те же закономерности в
клиническом течении остеомиелита, за исключением того, что
как формирование, так и опорожнение гнойников
происходит несколько быстрее, чем на нижней. Однако если
при этом имеет место повреждение скулового отростка
и скуловой кости, то нагноительный процесс
развивается так же медленно. Изменения в кости верхней
челюсти на рентгенограммах выявляются плохо из-за
тонкого компактного слоя челюсти, большого
количества мелких костных осколков и сложного
рентгенологического рисунка этой области вообще. Затрудняет
рентгенологическое исследование верхней челюсти также
диффузное затенение верхнечелюстной пазухи, которое
сплошь и рядом наблюдается при огнестрельных
переломах. Поэтому для достаточно полного выявления
имеющихся изменений на верхней челюсти необходимо
сочетать методы получения как внеротовых, так и внутриро-
товых рентгенограмм. Последние особенно
рекомендуются для обследования дна верхнечелюстной полости,
альвеолярных отростков и твердого неба.
Объективная клиническая оценка имеющихся
изменений при огнестрельном остеомиелите немыслима в
отрыве от изменений, обусловленных огнестрельным
переломом челюсти как таковым и другими сопутствующими
осложнениями и заболеваниями. Наибольшее значение,
с точки зрения ликвидации остеомиелитического
процесса, несомненно, представляют случаи замедленного
сращения отломков. Как показывают наблюдения,
замедленное сращение отломков сплошь и рядом
препятствует ликвидации остеомиелитического процесса.
В (?вою очередь, наличие остеомиелитического процесса
задерживает сращение отломков. В то же время при
начальных или выраженных явлениях консолидации
перелома челюсти остеомиелитический процесс
протекает более благоприятно. Мы подметили еще одну
интересную особенность: чем позднее возникали свищи, тем
более затяжным было течение остеомиелита. Последнее,
по-видимому, обусловлено снижением уровня общей
и местной иммунологической реактивности организма,
характером микрофлоры и некоторыми другими
факторами. В то же время следует обратить внимание на
инородные тела, имеющиеся в этой области, причем
137

локализующиеся не только в кости, но и в окружающих
мягких тканях. Они могут в течение длительного
времени поддерживать нагноительный процесс и в ряде
случаев симулировать остеомиелит. Выяснению роли
инородных тел в нагноительном процессе, связи
последнего с изменениями в кости способствуют
контрастная фистулография и прокраска свищевых ходов на
операционном столе перед ревизией раны.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Профилактика. Огнестрельный остеомиелит
челюстей, несомненно, легче предупредить, чем его излечить,
особенно когда процесс перешел в хроническую фазу.
Решающее значение в профилактике остеомиелита
имеет своевременная радикальная хирургическая
обработка раны с надежным закреплением отломков челюсти на
достаточно продолжительный срок — до полной
консолидации перелома. Об этом свидетельствуют и
результаты наших экспериментальных и клинических
наблюдений. Приводим лишь важнейшие результаты
экспериментальных исследований.
Опыты проведены на 45 взрослых собаках в трех группах (по
15 животных в каждой). Хирургическую обработку ран животных
1-й группы проводили в течение 1-х суток после ранения, 2-й группы —
через 2—3 сут и 3-й группы — позднее 3 сут после ранения.
Хирургическая обработка ран у животных 1-й группы
заключалась в следующем. Обнажали место перелома челюсти, удаляли все
видимые инородные тела (осколки пули), свободные костные осколки
и осколки зубов, сглаживали острые края кости, устраняли
интерпозицию мягких тканей, промывали и просушивали рану и после
закрепления отломков назубными шинами или оперативным путем рану
послойно зашивали наглухо со стороны кожи и полости рта. У
животных 2-й группы хирургическая обработка ран проводилась
подобным же образом, за исключением того, что края отломков не только
сглаживались, но и скусывались до появления кровоточивости. У
животных 3-й группы после ревизии раны и весьма экономного
сглаживания острых краев скелетированные концы отломков не скусывали,
а перфорировали их компактный слой бором до обнажения губчатого
вещества на расстоянии 0,5—1,5 см от линии перелома. При этом мы
исходили из предпосылки, что вскрытие губчатого вещества приведет
к лучшей циркуляции тканевых жидкостей и быстрейшему
прорастанию сосудов, а в целом будет способствовать скорейшему отторжению
нежизнеспособных участков кости и нормализации обменных
процессов в тех участках, которые потенциально жизнеспособны, но
находятся в состоянии пара- или некробиоза. Зубы или их корни,
находившиеся в плоскости перелома, у 25 животных удалили, у 10
сохранили и еще у 10—трепанировали и каналы запломбировали
(через коронку или ретроградно) и также сохранили. Антибиотики
применяли в следующем порядке. Одной группе (20 собак) антибиоти-
1.38

ки начинали вводить через 2 ч после ранения внутримышечно,
продолжали в течение всего предоперационного периода, в ходе операции,
а также в течение 5—7 дней после операции. Другой группе (15 собак)
антибиотики вводили только в период хирургической обработки ран
и в ближайшем послеоперационном периоде (5—7 дней). Животным
3-й группы (10 собак из всех подгрупп) антибиотики не применяли
(контроль). Выше мы отмечали, что после хирургической обработки
отломки челюстей закреплялись назубными шинами или оперативным
путем. В качестве контроля служили 1 собака 1-й группы (обработка
в 1-е сутки после ранения), 1 собака 2-й группы (48—72 ч после
ранения) и 3 собаки 3-й группы (более 3 сут после ранения), которым после
хирургической обработки ран и применения антибиотиков отломки не
закреплялись (всего 5 животных).
Наблюдения за животными (до определившегося исхода)
проводили по наиболее важным показателям течения раневого процесса:
характеру заживления ран мягких тканей, консолидации перелома
челюсти и наличию признаков остеомиелита по клиническим и
рентгенологическим данным. Учитывались, конечно, и другие показатели
(изменения температуры тела, картины крови, характера микрофлоры
и т.п.). Они особого интереса не представляют и потому здесь не
приводятся. Опыты показали, что после хирургической обработки ран
различными методами, закрепления отломков челюстей и
последующего лечения огнестрельный остеомиелит развился у 18 из 45
животных. Сроки и способы хирургической обработки ран, а также
методы закрепления отломков челюстей играют существенную, хотя
и не одинаковую, роль в профилактие остеомиелита челюстей. Так, при
обработке ран в первые 3 сут после ранения остеомиелит развился
у 7 из 30 животных, а при обработке позднее 3 сут — у 11 из 15
животных (различия существенные). Методы фиксации отломков также
оказывали важное влияние на частоту возникновения остеомиелита.
Наиболее благоприятное течение раневого процесса в костной ране
наблюдалось при применении стальных назубных проволочных шин
и внеочагового остеосинтеза. Менее благоприятные результаты
получены при применении внутри костного остеосинтеза и костного шва.
Остеомиелит развился также у всех 5 животных, оставленных без
фиксации отломков. Методы хирургической обработки костной раны
не оказывают такого существенного влияния на частоту
возникновения остеомиелита, как сроки обработки и методы иммобилизации
отломков. Можно лишь отметить определенную тенденцию к
снижению частоты и особенно интенсивности нагноительного процесса
в костной ране при обработке концов отломков челюсти до появления
кровоточивости или перфорации губчатого слоя кости. Последнее
даже предпочтительнее, так как консолидация отломков при этом
наблюдается чаще, чем при скусывании концов отломков (рис. 31).
Опыты показали, что если периодонтальная щель даже здорового зуба
непосредственно связана с линией перелома челюсти, особенно в
области верхушки корня, то этот зуб может стать одним из очагов развития
воспалительного процесса в кости и должен быть удален.
Применение антибиотиков способствует более гладкому
заживлению ран мягких тканей, содействует более быстрому очищению ран,
что благотворно влияет на течение раневого процесса и в кости,
особенно если антибиотики вводились еще до первичной обработки раны.
В опытах, где антибиотики не применялись вообще, огнестрельный
остеомиелит развился у 7 животных из 10 независимо от метода
обработки ран и иммобилизации отломков. Из этого следует, что роль
антибиотиков в профилактике остеомиелита значительна.
139

Анализ данных литературы по этому вопросу,
собственных экспериментальных и клинических
исследований показывает, что решающее значение для
профилактики остеомиелита имеет специализированная
помощь пострадавшим в ранние сроки после травмы,
включая радикальную хирургическую обработку ран
и надежное закрепление отломков челюстей, назначение
антибиотиков, организацию специального ухода за
ранеными и т. п. Однако в понятие «радикальная
хирургическая обработка», или просто «хирургическая
обработка», судя по записям в историях болезни,
вкладывалось весьма различное содержание: удаление
поверхностно расположенных осколков кости из раны и
наложение швов; удаление зуба и наложение назубной шины;
часто единственным мероприятием специализированной
помощи было наложение назубной шины и т. п.
Указанные мероприятия при огнестрельных переломах
челюстей хотя и весьма полезны, но не могут
рассматриваться в качестве радикальной и даже частичной
хирургической обработки.
Исходя из основополагающей предпосылки военно-
полевой хирургии о том, что перед хирургом в данном
случае стоят как бы две задачи: лечить
инфицированную рану и в ней лечить инфицированный перелом
кости,— под радикальной обработкой следует понимать
такие оперативные вмешательства, которые
заключаются не только в рассечении раны, но и в иссечении,
удалении нежизнеспособных мягких и костных тканей,
свободных костных осколков и инородных тел,
загрязняющих рану, т. е. в удалении всего патологического
субстрата, создающего условия для развития
инфекционных осложнений в ране [Беркутов А. Н., 1973].
Необходимо соблюдать определенную
последовательность при проведении хирургической
обработки раны. После общего туалета операционного поля,
обезболивания и рассечения раны сначала должна быть
проведена поверхностная обработка раны мягких
тканей для удаления инородных тел, осколков кости и
зубов, а также иссечения явно нежизнеспособных тканей.
После промывания раны и смены белья операционного
поля, а иногда и перчаток хирургов проводится
обработка костной раны (удаление инородных тел и мелких
костных осколков, сгустков крови, освобождение концов
отломков от интерпонированных мягких тканей,
сглаживание острых краев отломков и т. д.). При значительном
141

скелетировании концов отломков после сглаживания
острых краев целесообразно вскрыть губчатый слой
кости на концах отломков путем нанесения в
компактной пластинке обоих отломков небольших отверстий
шаровидным бором на расстоянии 1 —1,5 см от линии
перелома. После этого рану промывают, просушивают
и повторно обследуют на предмет выявления мелких
кровоточащих сосудов, ответвлений раневой полости
и возможных пустот. Затем тщательно закрывают
мягкими тканями обнаженные участки кости и
накладывают погружные швы для разобщения наружной раны от
раны полости рта. Накладываются швы на рану
слизистой оболочки полости рта для достижения тех же
целей, т. е. разобщения наружной раны от полости рта.
Затем производится закрепление отломков челюстей
назубными шинами, и операция завершается
наложением швов на края раны кожи с проведением дренажей
к наиболее выгодным (отлогим) местам, из которых
может быть обеспечен хороший отток раневого
отделяемого. Вопрос о наложении глухого шва на края раны
кожи решается сугубо индивидуально. В сомнительных
случаях, особенно при обработке раны в поздние сроки
после ранения (позднее 3-х суток), можно ограничиться
наложением провизорных, а при рвано-лоскутных
ранах — пластиночных швов.
В тех случаях, когда для закрепления отломков
применяются оперативные методы (предпочтение
следует отдать внеочаговому остеосинтезу),
последовательность обработки раны несколько меняется. Сразу же
после завершения обработки костной раны и повторного
контроля раневой полости производят закрепление
отломков челюстей (внеротовыми аппаратами, другими
конструкциями), и операцию завершают послойным
наложением швов с разобщением наружной раны от
полости рта, но с хорошим дренированием раны. Вопрос
о наложении глухих швов на края раны кожи решается
таким же образом, как указано выше.
При обработке огнестрельных ран верхней челюсти,
если раневой канал проходит через ее тело, кроме
перечисленных выше мероприятий, одновременно проводят
ревизию верхнечелюстной пазухи с наложением
широкого соустья между пазухой и нижним носовым ходом.
Особенно тщательно следует удалять все свободные
костные осколки, видимые инородные тела, а также
оголенные от надкостницы тонкие компактные пластин-
142

ки челюсти и в том случае, если последние не потеряли
видимой связи (через надкостницу) с основным
массивом кости. Все равно в дальнейшем такие компактные
пластинки некротизируются, и если они размером более
1 —1,5 см2, то могут на долгие годы «застревать» в
верхнечелюстной пазухе, поддерживая хронический
воспалительный процесс.
После ревизии верхнечелюстной пазухи обычно ее
рыхло тампонируют с выведением конца тампона в
нижний носовой ход. Если же кровотечение (после ревизии
пазухи) совсем незначительное, то тампон можно и не
вводить. После хирургической обработки раны и
закрепления отломков челюсти лечебными шинами
пострадавшим назначают антибиотики,
сульфаниламидные препараты и другие средства неспецифической
и специфической стимулирующей терапии,
направленные на повышение уровня общей иммунологической
реактивности организма, предупреждение осложнений
со стороны внутренних органов, особенно органов
дыхания. По данным М. А. Макиенко (1951), пневмония
наблюдалась у 60,2 % раненых с огнестрельными
переломами челюстей, причем бронхопульмональные
осложнения иногда выявлялись только на аутопсии
[М. Л. Щерба, 1951 j. По этим причинам антибиотики
должны вводиться в течение всего острого и подострого
периодов, т. е. до 20-го дня после радикальной
хирургической обработки (бензилпенициллин — до 500 000 —
1 млн. ЕД 4 раза в сутки, оксациллин внутрь по 0,5 г
4 раза в сутки, линкомицина гидрохлорид
внутримышечно 2 раза в сутки по 1 г и т. д.). Вместе с тем
наблюдение за раной, состоянием органов полости рта и
зубами остается первостепенной задачей. При первых
признаках нагноения иногда возникает необходимость
распустить несколько швов и «передренировать» рану,
удалить оставленный в линии перелома зуб, укрепить
ослабшие лигатуры проволочных шин и т. п. Вопрос
0 дилюции огнестрельных ран челюстно-лицевой
области остается спорным. Она возможна лишь в
учреждениях, где пострадавшие будут находиться на лечении до
определившегося исхода.
Не следует забывать и о старых способах
профилактики остеомиелита — введении в область перелома
1 — 1,5 мл 70% спирта в 3—4 мл 0,5—1 % раствора
новокаина в промежутках 6—7 дней (не более 2—3
инъекций), обильных ирригациях полости рта (не менее
143

4—6 раз в день). Применение других средств
профилактической и стимулирующей терапии обусловлено
исключительно возможностями данного лечебного
учреждения. Особое внимание должно уделяться
лечебному питанию этих челюстных больных.
Как показали исследования, проведенные в клинике
челюстно-лицевой хирургии ВМедА им. С. М. Кирова
[Руденко А. Т. 1970], у больных с челюстно-лицевой
травмой наблюдаются значительные нарушения
питания, обусловленные посттравматическим катаболизмом,
а также значительными расстройствами функции всех
отделов пищеварительной системы, частичным
вынужденным голоданием, обусловленным локализацией
травмы. В самых общих чертах больной с челюстно-лицевой
травмой находится в состоянии гипопротеинемии,
полигиповитаминоза, дисфункции водно-электролитного
баланса.
Если учесть значительный процент больных
посттравматическим остеомиелитом, то эти нарушения
питания могут оказывать непосредственное
отрицательное влияние на течение раневого процесса у них.
Восстановление обмена во всех его звеньях
возможно только через сбалансированное по
химическому составу питание. В этом
главная, патогенетическая, роль лечебного питания как
мощного фактора в общем комплексе
лечебно-профилактических средств.
Лечение. Лечение огнестрельного остеомиелита
челюстей заключается в последовательном проведении
комплексных мероприятий, содержание которых
зависит от стадии патологического процесса (острая, под-
острая, хроническая), характера консолидации перелома
челюсти, наличия сопутствующих заболеваний или
повреждений, других факторов. Что касается острой и под-
острой стадии остеомиелита, то между специалистами
в вопросах лечебной тактики в отношении таких
пострадавших не существует более или менее серьезных
разногласий. В острой фазе остеомиелита, при наличии
абсцессов и флегмон, последние должны быть вскрыты
наружными или внутриротовыми разрезами. В ряде
случаев для этого достаточно развести края уже
имеющейся раны. При вскрытии гнойников, после рассечения
кожи, подкожной клетчатки и соответствующей фасции,
тупым инструментом следует дойти до кости, но
хирургические вмешательства на кости в этой фазе процесса
144

определенно не показаны, за исключением зуба в линии
перелома.
Необходимо отметить, что в большинстве случаев
абсцессы и флегмоны, возникающие при огнестрельном
остеомиелите, имеют ограниченный характер и не имеют
наклонности к распространению по клетчаточным
пространствам челюстно-лицевой области. Чаще всего они
локализуются в тканях, прилежащих непосредственно
к зоне повреждения челюсти, хотя, конечно, не
исключается образование флегмон и на некотором удалении от
места перелома. В последнем случае нагноительный
процесс чаще всего обусловлен инородным телом или
внедрившимся инфицированным костным осколком или
осколком зуба. В этом отношении опасны инородные
тела, внедрившиеся в язык, особенно у его корня, в
мягкие ткани дна полости рта и шеи — по ходу сосудисто-
нервного пучка шеи, а также проникшие к основанию
черепа. Уточнению диагноза помогает
рентгенологическое обследование, а также ясное представление о
направлении раневых каналов и анатомических
нарушениях органов и тканей по ходу канала. В этих случаях
разрезы для вскрытия абсцессов и флегмон
целесообразнее проводить в типичных местах, руководствуясь
анатомо-топографическим строением данной области,
а не расположением раны, входного или выходного
отверстий и т. п.
Зуб в линии перелома, оставленный во время
первичной обработки раны, при развитии остеомиелита или
даже начальных явлений процесса должен быть удален.
При этом не следует откладывать удаление зуба,
например, из-за наличия шины или недостаточного
открывания рта и т. п. Необходимо снять лигатуры,
использовать все доступные методы обезболивания, чтобы
удалить такой зуб. Безусловно, следует устранить все
погрешности в иммобилизации отломков челюстей,
выявившиеся после первичной обработки раны и
шинирования: заменить плохую проволочную шину на
полноценную назубную шину, если отломки были ненадежно
закреплены, например, оперативным путем. При
вскрытии абсцессов и флегмон весьма целесообразно провести
исследование гнойного отделяемого для определения
чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Это
важно потому, что с развитием процесса чувствительность
микрофлоры к наиболее широко применяемым
антибиотикам постепенно падает.
145

Весьма эффективны при лечении острого процесса
промывание ран 0,5 % раствором этония, местное
введение антибиотиков, новокаиновая блокада, назначение
десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов
(кальция хлорид, димедрол и т. п.). По стихании острых
явлений назначают физиотерапевтические процедуры
(УВЧ, микроволновую терапию, электрофорез
новокаина в умеренных количествах), подбородочные ванночки
и т. п. для усиления процессов, ведущих к демаркации
и отделению секвестров. Совершенно обязательны
тщательный уход за полостью рта и шинами, обильные
ирригации полости рта перед каждой перевязкой и после
каждого приема пищи и т. д.
Перечисленных выше вмешательств и мероприятий
в ряде случаев вполне достаточно для того, чтобы
ликвидировать нагноительный процесс и обеспечить
Консолидацию перелома (при отсутствии истинного дефекта
кости не более 2,5 см). Однако в половине всех случаев
острого остеомиелита нижней челюсти и несколько
меньше — остеомиелита верхней челюсти процесс на
этом не заканчивается и переходит в хроническую фазу.
Лечение хронического
огнестрельного остеомиелита челюстей пред ста вл яет
несомненно более трудную задачу для клинициста. Это
обусловлено тем, что раневое истощение в той или
другой мере касается каждого пострадавшего. Промывание
свищей, стимулирующая терапия и т. п. помогают мало.
Лечение может быть успешным лишь в том случае, если
остеомиелитический очаг устраняется оперативным
путем. Однако когда предпринимать такие вмешательства,
насколько оправдан радикализм при его выполнении —
эти и другие вопросы в течение многих лет оставались
неясными. А это потребовало проведения следующей
серии экспериментов уже для выяснения наиболее
оптимальных сроков и методов оперативного лечения
огнестрельного остеомиелита нижней челюсти. Опыты
проведены на 40 собаках по следующей методике.
Всем животным наносили огнестрельные переломы тела нижней
челюсти. После ранения собаки были оставлены без всякого лечения
на сроки, необходимые для развития выраженных признаков острого
или хронического травматического остеомиелита.
По выявлении отчетливых признаков остеомиелита животных
однократно оперировали в следующие сроки после ранения: до 14 дней
(10 собак), через 15—21 день (10), через 22—30 дней (10) и через
30—45 дней (10). У собак, оперированных в сроки до 14 дней, был
острый и подострый процесс, у всех остальных — хронический. Основ-
146

ная цель оперативного вмешательства у всех животных — удаление
омертвевших или омертвевающих участков кости как главной
причины формирования остеомиелитического очага и обеспечение надежной
иммобилизации отломков. Однако технически операции выполнялись
по 2 основным типам: у одной группы животных (25) операция
проведена по радикальному типу, у другой (15) — по типу щадящей
операции. При радикальной операции полностью обнажали концы
обоих фрагментов, удаляли секвестры и некросты, а также зубы из
линии перелома, иссекали фиброзную капсулу, окружавшую концы
отломков, освежали концы фрагментов до здоровых слоев кости. При
щадящей операции также удаляли секвестры, некросты и видимые
инородные тела, сглаживали выступавшие в рану острые края кости,
однако фиброзную капсулу не иссекали, концы фрагментов до
появления кровоточивости не обрабатывали, интактные зубы, корни которых
примыкали к линии перелома, но не выступали в рану, не удаляли.
Отломки челюстей закрепляли назубными шинами или
оперативным путем. После операции животные получали корм в жидком
и полужидком виде и за ними проводили тщательное клинико-лабора-
торное наблюдение на протяжении от 1 до 6 мес после операции.
Приводим результаты наблюдений по наиболее важным показателям
течения раневого процесса. К ним относятся: излечение
остеомиелитического процесса после проведенного вмешательства и консолидация
перелома челюсти. Если по окончании опыта у животных находили
свищи, связанные с зоной повреждения челюсти, и отмечали очаги
деструкции и секвестры в этой зоне, то такой результат с точки зрения
излечения остеомиелитического процесса считали отрицательным.
Данные о зависимости исходов оперативного лечения огнестрельного
остеомиелита от радикальности оперативного вмешательства
приведены в табл. 7.
Таблица 7
Зависимость исходов лечения остеомиелита от радикальности
оперативного вмешательства
Тип оперативного
вмешательства
Радикальная операция
Щадящая операция
Всего
Всего

животных
25
15
40
Излечение
остеомиелита
челюсти

наступило
22
8
30
не
наступило
3
7
10
Консолидация
перелома
челюсти

наступила
17
9
26
не
наступила
8
6
14
Из данных, приведенных в табл. 7, видно, что тип оперативного
вмешательства оказывает весьма существенное влияние на частоту
клинического излечения остеомиелита. При этом наиболее
эффективной оказалась радикальная операция, а наиболее оптимальным
сроком — период между 22-м и 30-м днями после ранения.
Однократная щадящая операция обеспечивает клиническое
излечение остеомиелитического процесса примерно у половины
подопытных животных. Щадящая операция недостаточно эффективна во
все периоды течения раневого процесса.
147

Интактные зубы, корни которых примыкают к линии перелома
и не отделены от зоны повреждения слоем здоровой кости, при
развитии остеомиелитического процесса следует удалить.
Изложению методов лечения огнестрельного
остеомиелита челюстей в клинике мы предпосылаем краткую
характеристику клинических наблюдений за больными
огнестрельным остеомиелитом челюстей, лечившихся
под нашим наблюдением. На излечении находилось
39 больных огнестрельным остеомиелитом челюстей,
в том числе остеомиелитом нижней челюсти — 33,
верхней челюсти — 2 и обеих челюстей — 4 больных. Среди
них было 37 мужчин и 2 женщины. Остеомиелит
развился после свежих огнестрельных ранений у 14 человек,
25 больных поступили с уже развившимся хроническим
остеомиелитом или обострением хронического процесса.
Необходимо отметить, что у последней группы больных
в течение времени, прошедшего после ранения и
окончания госпитального лечения, отмечалось от 2—3 до
10—12 обострений процесса в сроки от 2 до 18 лет после
ранения. Процесс возник после пулевых ранений у
21 больного, после осколочных ранений — у 11 и после
ранения дробью — у 7 больных. Все эти больные в свое
время были оперированы (одно- или многократно) и
были выписаны из больниц с определившимся исходом. Из
39 лечившихся больных 38 оперированы, 1 больной от
операции отказался. После однократного
вмешательства патологический процесс удалось ликвидировать
у 16 больных, после двукратных оперативных
вмешательств— у 11, после трех операций — у 7 и после
четырех и более вмешательств — у 4 больных.
Отдаленные результаты лечения прослежены у
24 больных в течение следующих сроков после выписки
из клиники: от года до 4 лет — у 14, через 5 лет — у 2,
через 8 лет — у 1, через 9 лет — у 3 и через 15 лет — у 4.
Наблюдения, с одной стороны, показывают, что при
слишком раннем вмешательстве всегда имеется
опасность оставления тех участков кости, которые
потенциально нежизнеспособны, хотя и имеют нормальный
внешний вид и еще не отделились от здоровых слоев
кости. В этих случаях рецидив процесса после операции
определенно обеспечен. С другой стороны, слишком
ранние операции могут вызвать и обострения процесса.
В то же время при слишком поздних вмешательствах
технически сложнее удалить секвестр и патологически
измененные ткани в области перелома, в концах отлом-
148

ков наступают глубокие дистрофические и
склеротические изменения, препятствующие более совершенной
консолидации перелома челюсти, удлиняются сроки
нетрудоспособности больных и т. п.
При анализе наших клинических наблюдений
установлено, что необходимость в повторных
вмешательствах при остеомиелите челюстей, развившихся после
свежих ранений, возникла у 10 из 14 больных именно
потому, что в большинстве случаев первая операция для
удаления секвестров была проведена или слишком рано,
или слишком поздно, или нерадикально.
Оптимальным временем для оперативного
вмешательства при огнестрельном остеомиелите является
такой период в течении раневого процесса, при котором
в огнестрельной ране, с одной стороны, наблюдается
пробуждение максимальной регенеративной
способности тканей, а с другой — происходит более или менее
четкое отграничение секвестров. Наибольшей
клинической выразительности они достигают через 6—8 нед
после ранения у молодых людей и лиц среднего возраста
и несколько позднее — у пожилых людей. Эти сроки
и являются наиболее оптимальными для проведения
секвестрэктомии. В то же время на исходах таких
операций сказывается и состояние консолидации перелома
в момент операции. Наилучшие исходы таких
вмешательств и в эксперименте, и в клинике наблюдались
тогда, когда операцию проводили при начальных
явлениях консолидации перелома — в период первичной
спайки отломков. Операции, проведенные в то время,
когда первичная спайка отсутствует, более эффективны
с точки зрения ликвидации остеомиелитического
процесса, однако они весьма неблагоприятны с учетом
последующего наступления консолидации перелома.
В то же время при наличии костной мозоли между
отломками число рецидивов остеомиелитического
процесса слишком велико. Это объясняется тем, что многие
секвестры, замурованные в костной мозоли, в момент
операции просматриваются. Необходимо также
отметить, что на верхней челюсти эти сроки не имеют такого
большого значения, как на нижней, и потому секвестр-
эктомию можно проводить и ранее 6—8 нед после
ранения.
Для удаления секвестров на нижней челюсти
производят наружные разрезы — либо по старому рубцу,
либо типичным доступом. Сравнительно редко это уда-
149

ется осуществить через внутриротовой разрез. При
остеомиелитах верхней челюсти в большинстве случаев
операцию производят интраорально. Лишь при высоком
расположении очага (лобный или скуловой отросток)
иногда производят наружные разрезы.
Наблюдения показывают, что наиболее эффективны
радикальные операции, включающие такие элементы,
как обнажение концов обоих отломков, удаление
секвестров, иссечение фиброзной капсулы, окружающей
концы отломков, удаление зуба из линии перелома,
освежение концов отломков до здоровых слоев. Лишь со
стороны внутренней поверхности тела нижней челюсти
не рекомендуется иссекать фиброзную ткань в интересах
более быстрой консолидации перелома. Не
рекомендуется иссекать фиброзную капсулу также при удалении
секвестров небного отростка верхней челюсти из-за
угрозы возникновения на этом месте широкого
сообщения между полостью рта и носа.
После удаления секвестров и грануляций рану
промывают перекисью водорода, изотоническим раствором
натрия хлорида и затем просушивают марлевыми
тампонами. При наличии достаточного количества
неизмененных мягких тканей, которыми можно хорошо
выполнить образовавшуюся костную полость и концы
отломков, рану можно зашить с оставлением резиновых
выпускников; при этом необходимо надежно
изолировать наружную рану от ротовой полости. В тех же
случаях, когда заполнить образовавшийся дефект в
кости полноценными мягкими тканями не
представляется возможным, нужно лишь хорошо разобщить
наружную рану от полости рта и дальнейшее лечение раны
вести с применением мазевых или эмульсионных
повязок. С образованием хорошего грануляционного вала
в дальнейшем можно наложить вторичные швы.
В послеоперационном периоде назначают
физиотерапевтические процедуры, полезно провести 8—10
сеансов ГБО. Вопрос о назначении адаптогенов и других
стимулирующих средств решается строго
индивидуально. Совершенно обязательно проведение санации
полости рта в широком смысле слова.
В заключение необходимо отметить, что щадящие
операции, включающие лишь такие элементы, как
удаление секвестров и сглаживание выступающих в рану
острых краев кости, но без иссечения фиброзной
капсулы и освежения концов отломков до появления кровото-
150

чивости и т. п., недостаточно эффективны. Совершенно
неоправданны попытки удалять секвестры через
свищевые ходы или пытаться ликвидировать остеомиелитиче-
ский процесс путем выскабливания свищевых ходов
и т. п. В лучшем случае такие попытки не дают никакого
результата, в худшем — могут вызвать обострение
процесса.
В тех случаях, когда послеоперационная рана
ведется под тампоном, первую перевязку следует
проводить не ранее 4—5-го дня после секвестрэктомии, и
вообще рекомендуются редкие перевязки, чтобы не
травмировать образующийся грануляционный слой. При
наложении глухих швов выпускники должны быть
удалены не позднее 48—72 ч после операции.
В послеоперационном периоде больным по
показаниям назначают антибиотики, сульфаниламидные
препараты и средства общеукрепляющего лечения,
осуществляется тщательный уход за полостью рта и шинами
и т. п. При этом сроки иммобилизации отломков, если
она осуществляется ортопедическим путем, должны
быть более продолжительными (не менее 6—8 нед).
В связи с тем, что эффективность назубных шин с
течением времени снижается, следует применять паяные
шины лабораторного типа.
Под лучевым некрозом челюстей (остеорадионекро-
зом) подразумевается гнойно-некротический процесс
в кости, возникающий под воздействием больших доз
лучистой энергии и последующего присоединения
гнойной инфекции. Наибольшее практическое значение при
этом имеют повреждения от внешнего облучения.
Радиационные повреждения челюстей от внутреннего
облучения (при введении радиоактивных изотопов в ткани)
встречаются очень редко. Ввиду своеобразного
происхождения этого процесса, а также особенностей его
клиники и лечения остеорадионекрозы выделяются в
самостоятельную нозологическую форму поражения
костной ткани челюстей, хотя по внешним признакам эти
поражения напоминают картину хронического
остеомиелита. Единственное, что коренным образом отличает
остеорадионекроз от остеомиелита, заключается в том,
что на всех этапах развития заболевания явлений
пролиферации или даже малейших признаков репаратив-
151

ной регенерации тканей при лучевом некрозе не
наблюдается.
В связи со все возрастающим применением лучистой
энергии для лечения опухолей челюстно-лицевой
области число сообщений о лучевых некрозах челюстей все
время увеличивается. А это, в свою очередь, вызывает
необходимость в более подробном знакомстве
специалистов-стоматологов с этим видом патологии челюстей.
Если 20—30 лет тому назад в печати можно было
встретить лишь единичные сообщения о лучевых некрозах
челюстей, то в настоящее время уже почти каждая
специализированная клиника располагает многими
такими наблюдениями [Лаптев П. И., 1979J.
Мы наблюдали 9 больных остеорадионекрозом
нижней челюсти, хотя идентичные процессы могут быть
и на верхней. Все это были лица в возрасте старше
40 лет, которые обратились за помощью в различные
сроки после облучения — от 2—3 мес до 3—5 лет. У
одного больного лучевой некроз развился через 25 лет
после облучения. В то же время А. К. Чикорин (1972)
отмечает, что лучевой некроз челюсти может развиться
даже через 1 мес после облучения. Этому способствует
наличие на участке облучения челюсти некоторых
неблагоприятных факторов или условий: хронических
одонтогенных инфекционных очагов, корней зубов,
пародонтоза и т. п. Уже через 2—3 мес после облучения
у этих больных выявляются первые признаки остеорадио-
некроза, главным образом из-за присоединения
инфекции. Если же такие условия отсутствуют, то в течение
длительного времени возникшие трофические изменения
в кости никак себя не проявляют вплоть до первого
провоцирующего момента (удаления зуба, травмы,
пролежня от протеза, воспалительного процесса). Этим
и объясняются случаи развития остеорадионекроза
через много лет после облучения.
Патогенез остеорадионекроза изучен недостаточно
хорошо. Это объясняется многими причинами, но
прежде всего тем, что костная ткань, содержащая большое
количество минеральных веществ, при облучении
поглощает значительно больше энергии, чем облучаемые
мягкие ткани. В результате воздействия больших доз
лучистой энергии в сосудах кости возникают явления
152

эндартериита, постепенно наступает облитерация
просвета сосудов и, следовательно, возникает стойкое
нарушение кровоснабжения и вообще трофики в облученночм
участке кости. Особенно неблагоприятное влияние на
сосудистую сеть и другие элементы кости (остеобласты,
костный мозг) оказывают многократные повторные
облучения большими' дозами лучистой энергии. Такое
лучевое воздействие, несомненно, снижает уровень
общей иммунологической резистентности организма и
способствует формированию условий для развития
аутоиммунных процессов. Их роль в патогенезе лучевых
некрозов, вероятно, очень значительна.
В результате облитерации сосудов и нарушения
питания кости происходит постепенная атрофия
альвеолярного отростка челюсти, наступает ослабление
связочного аппарата зубов, что ведет к их последующему
выпадению. Таким образом, хотя теоретически остеора-
дионекроз протекает в асептических условиях, однако
практически на челюстях этого никогда не бывает,
и процесс всегда осложняется нагноением.
Лучевые некрозы уже с самого начала развития
процесса приобретают вялое, хроническое течение без
заметных сдвигов в формуле белой крови,
значительного повышения температуры тела и т. п. Лишь обострение
нагноительного процесса (например, при образовании
гнойных затеков) может сопровождаться повышением
температуры тела, ухудшением общего состояния
больных и т. п.
Наиболее характерными клиническими признаками
остеорадионекроза являются сначала периодические,
а затем постоянные боли в зубах и челюсти на стороне
облучения, постепенное расшатывание и выпадение
зубов, образование незаживающих язв на слизистой
оболочке альвеолярного отростка с оголением кости
и обильным гнойным отделяемым. Очень часто при
внешнем облучении наступает некроз кожи с
подлежащими мягкими тканями вплоть до кости с образованием
сквозных дефектов в области щеки, подбородка и
т. п. (рис. 32). При локализации процесса в области
больших коренных зубов на нижней челюсти в
дальнейшем присоединяется сведение челюстей, которое в
начале процесса обусловлено рефлекторной, а затем рубцо-
7 Лукьяненко В. И.
153

реактивность организма вплоть до переливаний крови,
и т. п. Во время облучения любые оперативные
вмешательства в полости рта должны быть исключены.
Лечение лучевых некрозов челюстей носит
многоплановый характер и связано с известными трудностями.
Последние объясняются тем, что наряду с местным
воздействием на очаг поражения в кости (удаление
секвестров, обильное промывание ран,
противовоспалительное лечение) необходимо обратить внимание на
применение средств резорбтивного лечения,
направленных на ускорение образования секвестров, улучшение
репаративных процессов, снижение проницаемости
клеточных мембран.и т.д. П. И. Лаптев (1979) сообщил
о весьма успешном применении для этих целей тиро-
кальцитонина (ТКТ) вместе с анаболическими
стероидами, например нероболилом. Автор сообщил, что
благодаря этому улучшалось общее состояние больных,
исчезали или во всяком случае уменьшались
изнуряющие боли, ускорялось образование секвестров и
т. п. Благодаря этому сроки лечения больных в
стационаре сократились с 86,6 до 61,3 койко-дня. Этим,
впрочем, не следует особенно обольщаться. У каждого
больного имеется «свой» остеорадионекроз со многими
неизвестными. Поэтому чем более будет
индивидуализирована лечебная практика, тем лучше будут результаты.
А последнее зависит от опыта врача и нестандартного
подхода при курации этих больных. Важное решение
следует уделять борьбе с инфекцией непосредственно
в ране. Вероятно, кроме антибактериальных препаратов
первой очереди, чаще надо назначать и антибиотики
резерва в течение более длительного времени (цефа-
лоспорины, эритромицин — до 3 нед). По вопросу о
методах и, особенно, сроках оперативного вмешательства
при лучевом некрозе челюстей единого мнения нет.
Некоторые специалисты предлагают выжидать до
полного отделения омертвевшей кости и только тогда
производить секвестрэктомию (это в среднем
продолжается около 6 мес). Другие же клиницисты
рекомендуют ранние вмешательства для того, чтобы как можно
скорее убрать пораженный участок кости и тем
предупредить развитие дальнейшего нагноения и рубцевания
в мягких тканях. Мы полагаем, что вопрос о сроках
вмешательства должен решаться строго индивидуально
в зависимости от возраста больного, локализации очага
поражения, сопутствующих заболеваний, времени, про-
156

шедшего после облучения и дозы облучения. Например,
у более молодых лиц при поражении верхней челюсти
оперативные вмешательства могут быть проведены в
более ранние сроки после установления диагноза, а у более
пожилых и при поражении нижней челюсти — в более
поздние сроки. Как мы уже отмечали выше,
стандартных решений здесь быть не может. Не следует тешить
себя надеждой, что проведенное оперативное
вмешательство будет последним. Ведь не исключается и
возможность рецидива основного заболевания, по поводу
которого предпринималось облучение тканей.
Глава 4
ОСТЕОМИЕЛИТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ
СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ
Остеомиелиты челюстей специфической этиологии
(на почве актиномикоза, туберкулеза, сифилиса)
встречаются сравнительно редко (1,6 % всех больных с
остеомиелитом челюстей). Наиболее часто встречались
воспалительные процессы, вызываемые лучистым
грибом — актиномицетом (1,2 % всех остеомиелитов),
реже наблюдался остеомиелит туберкулезного
происхождения (0,4 % всех больных остеомиелитом).
Сифилитических поражений челюстей, поражений на почве
влажной гангрены тканей лица (номы), фосфорного
отравления (фосфорного некроза) и т. п. мы не наблюдали.
Таким образом, из специфических воспалительных
процессов челюстей наибольший практический интерес
представляет актиномикотический остеомиелит.
СЛ7ЕОМИЕЛИ7 Ч1:ЛЮС11-И
■ли гочв? актиномикоза
Наблюдения показывают, что хотя за последние
десятилетия частота актиномикотических остеомиелитов
значительно уменьшилась (главным образом в связи с
более успешным лечением кожно-мышечных форм этого
процесса и улучшением санационной работы), однако
такие больные систематически поступают в
стоматологические стационары. Некоторые авторы, впрочем,
полагают, чо актиномикотические остеомиелиты челюстей
встречаются чаще, но не всегда своевременно
диагностируются [Бердыган К- И., 1958; Луцик Л. А., 1953,
157

и др.]. В то же время Т. Г. Робустова (1982),
анализируя 2016 наблюдений, отмечает, что актиномикоз
периоста челюсти наблюдается лишь у 0,9 %, актиномикоз
кости челюсти — У 6,9 % всех больных с актиномикозом
челюстно-лицевой области.
Патогенез. В настоящее время считается
установленным, что заражение актиномикозом происходит
путем проникновения актиномицетов в мягкие и костные
ткани челюсти из очагов в полости рта — через
корневые каналы зубов, десневые карманы, капюшон
слизистой оболочки при перикоронаритах, через
поврежденную слизистую оболочку и т. п. При этом актиноми-
цет почти всегда внедряется одновременно с другой
микрофлорой, которая «прокладывает ему путь». Как
показали опыты Г. О. Сутеева (1951), для заражения
актиномикозом нужно повторное внедрение
актиномицетов, т. е. необходима определенная сенсибилизация
организма.
Первые проявления заболевания возникают через
2—3 нед с момента внедрения актиномицета, но нередки
случаи длительной, даже многолетней инкубации [Ос-
поват Б. Л., 1960]. Вокруг внедрившегося в ткань
паразита постепенно развивается специфическая
инфекционная гранулема, напоминающая туберкулезную. В
отличие от последней при актиномикозе в центральной
части узелка происходит некроз клеток и их распад, а
в слое грануляционной ткани вскоре начинают
развиваться волокнистые клетки соединительной ткани,
насыщенные жиром, вокруг же друз располагаются
гигантские клетки (рис. 34). При этом корни мицелия
начинают разветвляться и постепенно врастать в
подлежащие ткани, вызывая соответствующие
воспалительные изменения в кости, приводящие к омертвению
тканей и замещению ее грануляционной тканью.
Ввиду того, что у большинства больных уже с самого
начала процесса присоединяется и банальная
гноеродная инфекция, с одной стороны, в актиномикотическом
очаге, наряду с грануляционной тканью, возникают
очаги гнойного расплавления тканей, напоминающие
небольшие абсцессы. Иногда присоединяющаяся
гноеродная инфекция выражена настолько значительно, что
в начале процесса является превалирующей и по
клинической картине заболевание напоминает
неспецифический, например одонтогенный, воспалительный процесс.
Лишь в дальнейшем постепенно вырисовывается карти-
158

Клиника и диагностика. Клиническая картина акти-
номикотического остеомиелита отличается большим
разнообразием. Начало заболевания часто проходит
незамеченным, так как образование специфической
гранулемы в тканях проходит безболезненно и без повышения
температуры тела. Лишь в случаях превалирования
в начале процесса гноеродной инфекции заболевание
может начинаться остро — с болей, повышения
температуры тела и припухания околочелюстных мягких
тканей или картины острого или обострившегося
хронического периодонтита.
По механизму развития актиномикотического
остеомиелита в настоящее время принято различать 2
основные формы процесса: первичный актиномикоз челюсти
и вторичный. При первичном актиномикозе актиномице-
ты из околозубного очага проникают непосредственно
в кость, вызывая там развитие изолированного внутри-
костного очага (внутрикостного абсцесса или гуммы).
Вторичный актиномикотический остеомиелит возникает
вследствие перехода специфического процесса с
околочелюстных мягких тканей на кость. В связи с тем, что
определить первичность или вторичность поражения
кости в ряде случаев не удается, Л. А. Луцик (1953)
выделяет еще 3-ю форму — смешанную.
У подавляющего большинства больных наблюдается
именно вторичный актиномикотический остеомиелит. По
нашим данным, первичное поражение кости без
предшествующих изменений мягких тканей достоверно
наблюдалось лишь у 1 больного.
Первичный актиномикотический
остеомиелит характеризуется вялым хроническим
течением. У больных появляется плотное,
безболезненное утолщение на определенном участке кости нижней
челюсти, обычно в области больших коренных зубов,
при этом рано возникает и асимметрия лица.
Развившаяся актиномикозная гумма обычно располагается в
непосредственном соседстве с одонтогенным
инфекционным очагом, из которого и произошло внедрение
инфекции в кость. При расположении
актиномикотического абсцесса или гуммы в непосредственной близости
от нижнечелюстного канала может наступить
нарушение (понижение) чувствительности в области
подбородка (симптом Вонсана), а иногда, наоборот, могут
быть боли невралгического характера. Если процесс
локализуется в области угла челюсти, то более или
160

менее скоро может развиться воспалительная
контрактура жевательных мыщц.
Наиболее характерным для первичного актиномико-
тического остеомиелита является наличие в кости одной
или нескольких слившихся полостей округлой формы,
хорошо контурированных на рентгенограммах. Лишь
при значительной давности процесса вокруг этих
полостей на рентгенограммах может быть слабо
выраженная зона склероза. В исключительно редких случаях
первичный актиномикоз нижней челюсти протекает в
виде оссифицирующего периостита без образования внут-
рикостных полостей, а на рентгенограммах можно
отметить лишь незначительное «помутнение» костной
структуры и периостальные наслоения. Чаще всего такие
процессы наблюдаются у детей и подростков.
Таким образом, первичный актиномикоз челюсти
в рентгеновском изображении может быть представлен
тремя видами изменений: деструктивными (кавитальны-
ми), деструктивно-продуктивными и продуктивными.
Описанные рентгеновские изменения в зависимости от
наличия других признаков побуждают клинициста часто
предполагать наличие одонтогенной кисты, адамантино-
мы, фиброзной остеодистрофии, остеоидной остеомы
или даже злокачественного новообразования. С этими
заболеваниями в основном и приходится
дифференцировать первичный актиномикоз челюсти. Необходимо
отметить, что первичный актиномикотический остеомиелит
локализуется исключительно на нижней челюсти. Очень
редко наблюдается актиномикоз верхнечелюстной
полости, причем первые проявления заболевания
неотличимы от обострений хронического гайморита.
При вторичном актиномикотическом
остеомиелите, как известно, поражение кости
возникает вследствие перехода процесса с окружающих
мягких тканей. В этих случаях благодаря весьма
характерной клинической картине кожной и кожно-мы-
шечной форм актиномикоза дифференциальная
диагностика затруднений не представляет, однако возникает
необходимость решить два кардинальных вопроса:
а) действительно ли процесс уже перешел на кость;
б) каковы локализация и степень распространения
деструктивных изменений в костной ткани. Наиболее
характерными признаками перехода процесса на кость
являются: усиление воспалительной контрактуры
жевательных мышц, образование инфильтратов под фасция-
161

ными мелкими очагами деструкции и склеротическими
явлениями. При этом чем длительнее протекает процесс,
тем больше выражены склеротические изменения. В
заключение необходимо подчеркнуть, что в начальных
стадиях процесса очаги деструкции на поверхности
кости имеют небольшие размеры и потому на
рентгенограмме могут и не выявляться. Исключение
составляют лишь те изменения, которые имеют вид
поверхностных узур при условии их краеобразующего
положения. Поэтому отрицательный результат ренгтенологиче-
ского исследования при начальных формах актиномико-
тического остеомиелита не может служить основанием
для исключения актиномикоза, и решающее значение
в диагностике имеют микробиологическое и
серологическое исследования.
Методика микробиологического исследования
заключается в том, что полученный из актиномикотическо-
го очага гной, в особенности содержащий отдельные
зернышки, помещают на предметное стекло, добавляют
к нему 1—2 капли 5 % раствора едкого кали или
уксусной кислоты (для растворения эритроцитов и
лейкоцитов) и придавливают покровным стеклом. В таком виде
препарат без всякой окраски рассматривают под
микроскопом при малом и большом увеличении. При этом
можно видеть колонии гриба округлой формы,
бесструктурные в центре и имеющие по периферии радиальное
строение. Под большим увеличением в центре видны
тонкие ветвящиеся нити мицелия в виде клубка. По
периферии такого клубка имеются булавовидные
образования со вздутиями на концах. Старые друзы имеют
желтоватый, а иногда зеленоватый цвет, молодые —
пигментированы мало, но все же отличаются от гнойных
шариков цветом и структурой. По своей форме они
напоминают звезду с колбочками по периферии, которые
резко выделяются своим свойством к
светопреломлению. Нужно сказать, что отсутствие друз еще не
свидетельствует об отсутствии в данном случае актиномикоза
хотя бы уже потому, что актиномицеты очень быстро
лизируются, на что указывают микробиологи. Иногда
лишь после многократных исследований в гное можно
обнаружить друзы или .мицелий. При биопсии
удаленных тканей можно найти типичные актиномикотические
гранулемы.
При проведении бактериологического и
гистологического исследования нужно обращать внимание не толь-
164

ко на актиномицеты, но и на наличие в препарате
дифтероидов (corynebacteria), а также гемолитических
стрептококков, что, по данным многих авторов,
характерно для псевдоактиномикоза. Сходную с
деструктивной формой актиномикозного остеомиелита картину
напоминает лептотрихоз шейно-лицевой области.
Поэтому при изучении препарата следует обращать
внимание и на наличие leptotrichia buccalis Trevisan — грам-
положительного, нитевидной формы микроорганизма,
для чего, естественно, необходима соответствующая
окраска препарата.
Диагностика закрытых форм процесса, когда,
например, имеется лишь инфильтрат или утолщение кости,
весьма затруднительна, и диагноз ставится лишь на
основании клинических данных, а также по кожно-
аллергической и серологической реакциям. Как
известно, в поисках наиболее рациональных методов
диагностики Г. О. Сутеев и Д. И. Аснин предложили и внедрили
в практику внутрикожную аллергическую пробу с акти-
номицетным антигеном — актинолизатом и
серологическую реакцию связывания комплемента с тем же
антигеном (реакция Борде — Жангу).
Кожно-аллергическая реакция по Д. И. Ленину
(1950) заключается в следующем. В кожу сгибательных
поверхностей обоих предплечий вводится 0,3 мл актино-
лизата. На расстоянии 8—10 см от этих уколов затем
в кожу вводят по 0,3 мл мясопептонного бульона. На
месте уколов обычно возникает волдырь, который через
1—2 ч сменяется эритемой. Там, где был введен бульон,
эритема через 2—4 ч бледнеет и через 8— 12 ч исчезает.
Эритема на месте введения актинолизата (округлой
формы, до 3—4 см в диаметре) держится 3—6 ч, затем
бледнеет и в случае отрицательной реакции также
исчезает, а при положительной реакции исчезает лишь через
36—48 ч.
Серологическая реакция ставится с поливалентным
актинолизатом, причем проходит она быстро, и потому
оценка результата проводится сразу же по наступлении
гемолиза в контрольной пробирке. По данным Д. И.
Ленина и Г. О. Сутеева, точные результаты были получены
в 87,5 % случаев при кожно-аллергической и в 80 % —
при серологической реакциях. Вместе с тем не следует
и переоценивать этих реакций. Дело в том, чтогс одной
стороны, при туберкулезе, раке челюсти (с чем
приходится дифференцировать актиномикозный остеомиелит),
165

а также при некоторых других заболеваниях могут
иметь место положительные кожно-аллергические и
серологические реакции с актинолизатом.
С другой стороны, наблюдаются некоторые
неспецифические одонтогенные воспалительные процессы,
которые под влиянием бессистемного применения
антибиотиков в амбулаторно-поликлинических условиях
протекают вяло, острота процесса притупляется, и по своему
течению они напоминают актиномикоз. Поэтому лишь
всестороннее обследование больного позволяет
уточнить характер заболевания.
Лечение. Анализ литературных данных и
собственных наблюдений показывает, что лечение актиномикоти-
ческого остеомиелита может быть успешным лишь в том
случае, когда оно проводится комплексно, включает
хирургическое вмешательство, антибиотико-, актиноли-
зато- и рентгенотерапию, а также общеукрепляющее
лечение. Ввиду того, что в настоящее время нет такого
препарата, который бы обеспечивал надежное
излечение процесса, основным методом лечения остеомиелита
должен быть хирургический в сочетании с
антибиотико- и актинолизатотерапией. Хотя, например,
пенициллин и не действует на возбудителя актиномикоза in vitro,
однако его применение явно улучшает течение
заболевания путем подавления всегда имеющейся при этом
вторичной инфекции. Весьма эффективно применение
стрептомицина и других антибиотиков. При этом не
рекомендуется давать малые разовые дозы
антибиотиков, а общее количество, например, бензилпенициллина
должно достигать 25 000 000—30 000 000 ЕД и больше
[Nemeth Т., Sedmidubsky V., 1977].
Для устранения побочных явлений одновременно
назначают димедрол (по 0,05 г 2 раза в день). При
нечувствительности микрофлоры к бензилпенициллину
назначают цефалоспорины, ристомицин, а также
сульфаниламидные препараты в больших количествах (по
5—6 г вдень) в течение длительного времени (до 1 мес).
Многие другие авторы отмечают высокую
эффективность сочетанного применения антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов. Введение актинолизата
интенсифицирует в организме процесс накопления
специфических иммунных тел, чем и объясняется наибольший
процент стойкого выздоровления. Схема интрадермаль-
ной иммунотерапии актинолизатом по Д. Ил Ленину
такова. В толщу кожи предплечья вводят 0,5 мл актино-
166

лизата, через 2—3 дня инъекцию повторяют и вводят
0,7 мл, при третьей инъекции — 0,9 мл. Затем при
каждой последующей инъекции дозу актинолизата
повышают только на 0,1 мл, и, таким образом, к 14-й инъекции
общая доза достигает 2 мл актинолизата в день. Все
инъекции (до 25) делают с промежутками в 2—3 дня, на
курс лечения необходимо до 50 мл актинолизата. Через
3—4 мес курс интрадермальной терапии с
профилактической целью рекомендуется повторить. Актинолизат
можно также вводить внутримышечно или подкожно по
3—4 мл 2 раза в неделю (всего 15—20 инъекций).
Показанием к внутримышечному введению актинолизата
является ослабленное, энергическое состояние
организма, при отрицательных или сомнительных кожно-аллер-
гических реакциях и т. п. О. Б. Минскер (1971) считает,
что в ряде случаев курс актинолизатотерапии может
быть сокращен (до 10—15 инъекций). Помимо
специфической терапии, рекомендуется проводить также
общеукрепляющее лечение (переливание крови, массивные
дозы витаминов и т. п.). При отсутствии актинолизата
не следует забывать и о старом способе лечения
массивными дозами калия йодида. Лечение начинается с
введения per os раствора калия йодида в разведении 3:90 в
первые сутки. Каждую следующую суточную дозу
увеличивают на 1—2 в сравнении с предыдущей и доводят
ее до 20:90 в сутки. Затем дозу постепенно снижают до
3:90 в день. Понятно, что предварительно должна быть
выяснена толерантность больного к йоду. Особенно
эффективно сочетание калия йодида с антибиотиками.
В качестве вспомогательного мероприятия, особенно
в конце иммунотерапии и после операции, может быть
рекомендован электрофорез йода (5—10 процедур), а
затем димексида, трипсина, химотрипсина (Робустова
Т. Г. и др., 1983, и др. J. Из других химиотерапевтических
препаратов многие авторы успешно применяли фтива-
зид в постепенно увеличивающихся дозах (начинали
с 0,1 г 2 раза в день и доводили до 0,5 4 раза в день).
Вспомогательным способом лечения актиномикоза
является рентгенотерапия. Облучение проводят через
день дозами по 100—150 Р (25,8—38,7 мКл/кг) при
фокусном расстоянии 20—30 см и общей суммарной
дозе до, 1500—2000 Р (387—516 мКл/кг). Конечно, при
этом надо соблюдать известную осторожность и помнить
об опасностях многократных облучений при лечении
хронических неопухолевых заболеваний.
167

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что
хотя перечисленные мероприятия являются достаточно
эффективными, однако они играют вспомогательную
роль при лечении актиномикотического остеомиелита,
а основная роль принадлежит хирургическому лечению.
Типичным доступом обнажают челюсть и тщательно
выскабливают имеющиеся очаги в кости, а также все
имеющиеся шероховатые поверхности на ней. При
локализации очага в теле челюсти необходимо
трепанировать компактный слой долотом или фрезой, а также
выскоблить все полости в кости и максимально упло-
стить самую полость. При неопластической форме
процесса все наслоения остеоидной ткани на поверхности
челюсти должны быть удалены. После обработки кости
возникшие в ней полости, как и самую рану, лучше всего
закрыть йодоформным тампоном и дальнейшее ведение
раны осуществлять под тампоном. В
послеоперационном периоде, как отмечалось выше, может быть
рекомендовано назначение электрофореза калия йодида,
УФ-облучения, УВЧ-терапии.
После проведения комплексного лечения у
большинства больных наступает стойкое выздоровление. Однако
у ряда больных наступают рецидивы. По нашим
данным, рецидивы заболевания, потребовавшие повторной
госпитализации, наблюдались у 7 больных из 36, причем
у лиц, у которых заболевание до поступления в клинику
протекало длительно (от 2 до 10 лет).
Специфических средств профилактики актиномикоз-
ного остеомиелита, как и актиномикоза вообще, пока не
существует. Индивидуальная профилактика
актиномикоза заключается в оздоровлении полости рта,
устранении всех причин, которые нарушают целость слизистой
оболочки полости рта, вызывают или поддерживают
воспалительные процессы в челюстях, особенно при
переломах, и в околочелюстных мягких тканях.
Необходимы раннее выявление и радикальное лечение кожных
и кожно-мышечных форм актиномикоза с тем, чтобы не
допустить перехода процесса на периост и кость.
ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
НА ПОЧВЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
Остеомиелит челюстей на почве туберкулеза
встречается исключительно редко. Так, за последние годы
остеомиелит челюстей туберкулезного происхождения
168

зарегистрирован нами лишь у 7 больных, что составило
лишь 0,4 % больных остеомиелитом челюстей.
Патогенез. Туберкулезные поражения костей в
большинстве случаев развиваются на фоне общей
гематогенной диссеминации, возникающей как из элементов
первичного комплекса, так и из других сформированных
очагов. В прежние годы считалось, что поражения
костей наблюдаются преимущественно в детском и
юношеском возрасте. Однако после Великой Отечественной
войны 1941 —1945 гг. возрастные соотношения
значительно изменились в сторону преобладания более
старших контингентов. Так, поданным П. Г. Корнева (1956),
если до войны поражения костей у детей составляли
70 %, а у взрослых — 30 %, то после войны эти
соотношения изменились: 66,2 % составляют взрослые
больные и лишь 33,8 % — дети и подростки. Эти
закономерности касаются и поражений челюстей. Как
показали исследования А. Н. Чистовича (1961), решающее
значение в возникновении туберкулезных поражений
костей имеют не нарушения питания кости на почве
внутрисосудистых изменений, а сенсибилизация к
туберкулезу элементов костного мозга в его периваску-
лярных отделах, где и формируется первичный для
костной системы очаг, или первичный туберкулезный
остеомиелит. При этом туберкулезные грануляции из
первичного очага прорастают компактный слой кости,
переходят на периост, а затем и на окружающие мягкие
ткани с образованием натечного абсцесса.
Туберкулезные палочки проникают в кость
гематогенным либо лимфогенным путем, но не исключается их
проникновение через канал корня зуба с омертвевшей
пульпой, о чем свидетельствуют находки туберкулезных
бацилл в верхушечных гранулемах и даже в стенках
одонтогенных кист [Kodel G., 1964J. По-другому
процесс развивается в случаях первичного поражения
слизистой оболочки полости рта, например при
активном туберкулезе легких. Обсеменение слизистой
оболочки рта и внедрение инфекции осуществляется из
мокроты, при этом на слизистой оболочке сначала
возникает бугорок, а затем образуется язва. Такие язвы
имеют неправильную форму, ее края как бы изъедены,
а дно покрыто мелкими и вялыми грануляциями
сероватого или желтоватого цвета, напоминающими гнойный
налет. Процесс постепенно распространяется на перио-
донт, надкостницу челюсти, межальвеолярные перего-
169

Туберкулезные поражения чаще всего возникают
в области альвеолярной части, реже поражаются тело
и ветви челюсти. По нашим данным, процесс
локализовался на нижней челюсти — у 6 больных и на верхней —
у одного.
Для детей наиболее характерной локализацией
является верхняя челюсть в области нижнеглазничного
края, а для взрослых — нижняя челюсть в области
альвеолярной части.
Клиника. Клиническая картина туберкулезного
остеомиелита челюсти складывается из сочетания ряда
симптомов, проявляющихся в разной степени и
меняющихся в зависимости от фазы или стадии процесса.
Очаги в кости, возникающие в результате гематогенного
распространения инфекции, протекают в большинстве
случаев доброкачественно и без значительных болевых
ощущений. На месте поражения обычно отмечается
утолщение кости, затем происходит постепенная
инфильтрация прилегающих мягких тканей, кожа
истончается, и формируется абсцесс. После вскрытия
абсцесса выделяется водянистый, неоднородный, с примесью
творожистых комочков гной. Возникает свищ, через
который зондом прощупывается кость, а иногда и
полость, содержащая грануляции. Если процесс
локализуется в области угла или ветви нижней челюсти, то
наблюдается постепенное нарастание воспалительной
контрактуры жевательных мышц.
Менее благоприятно течение туберкулеза при
переходе гнойно-некротического процесса на кость со
слизистой оболочки. Так как при этом обычно
присоединяется и банальная гноеродная инфекция, то процесс
может протекать с болями, резким зловонием изо рта
и т. п. Для туберкулезного остеомиелита челюстей
характерно почти постоянное одновременное поражение
ряда лимфатических узлов, преимущественно
подбородочных, подчелюстных и поверхностных узлов на шее.
Узлы увеличиваются, становятся плотными, иногда они
спаиваются друг с другом и нагнаиваются.
При рентгенологическом исследовании
соответствующей половины челюсти можно обнаружить то
единичные, то множественные мелкие очаги деструкции кости
с нечеткими, как бы смазанными, краями, содержащими
весьма мелкие, «точечные» секвестры. Наряду с этим
отмечаются остеопороз и некоторая атрофия кости. При
поражении альвеолярной части челюсти можно обнару-
171

.жить лишь краевую деструкцию с разрушением межаль-
Тзеолярных перегородок, а также явления остеопороза
близлежащих участков костной ткани. Если же на
повторных снимках, произведенных через различные
промежутки времени, отмечается прогрессирующий
характер процесса, то, с учетом клинической картины,
можно почти с достоверностью предполагать
специфический процесс.
Диагностика туберкулезного остеомиелита в ряде
случаев представляет большие трудности. Дело в том,
что хроническое поражение кости с наличием свищей
и увеличением, лимфатических узлов может
наблюдаться и при вяло протекающем банальном гнойном
процессе. Поэтому, наряду с местным обследованием,
необходимо особенно тщательно собрать анамнез о
перенесенных заболеваниях, в частности о заболеваниях
легких, тщательно обследовать органы дыхания,
исследовать мокроту, гнойное отделяемое и содержимое
костных полостей на присутствие в них туберкулезной
палочки, поставить туберкулиновые пробы. К
сожалению, даже при заведомых туберкулезных процессах
палочки в гное обнаруживаются редко. Наиболее
надежными являются результаты гистологического
исследования удаленных во время операций тканей. Наличие
в препарате эпителиоидных бугорков с белыми отростча-
тыми эпидермоцитами (гигантские клетки Лангханса)
и творожистым распадом в центре бугорка говорит
о туберкулезной природе процесса (рис. 38).
В особенно сложных случаях можно поставить
биологическую пробу. Для этого 0,1 мл гнойного
отделяемого, полученного из абсцесса, лучше всего методом
пункции, вводят под кожу паровой области морской
свинке. Через 20—25 дней после заражения свинке
внутрикожно вводят 0,1—0,2 мл разведенного
туберкулина. При наличии туберкулезного поражения уже
через 48 ч у свинки выявляется резко положительная
аллергическая реакция. Примерно через 2—2 '/2 мес
после заражения на месте введения пунктата у морской
свинки выявляется плотный инфильтрат с казеозным
распадом в центре, а также некротические узелки в
лимфатических узлах и внутренних органах (селезенке,
печени и т. п.). Иногда только биологический
эксперимент позволяет поставить окончательный диагноз
туберкулезного остеомиелита. Не следует, конечно,
пренебрегать и положительными результатами пробного проти-
172

распространения процесса. В последнем случае сначала
необходимо провести курс противотуберкулезного
лечения, добиться стихания и ограничения процесса и лишь
затем предпринимать соответствующие вмешательства.
При отсутствии надлежащего эффекта от применения
противотуберкулезных средств I ряда или в случаях их
полной непереносимости следует применять препараты
II ряда (циклосерин, этоксид, а из антибиотиков —
биомицин, канамицин и т. п.). Иногда препараты I и II
ряда сочетают между собой, но делать это следует
лучше после консультации с фтизиатром. Лечение
туберкулезного остеомиелита требует много времени, терпения
и большого внимания как со стороны больного, так и со
стороны врача. При наличии обширных туберкулезных
язв в полости рта, а также при выделении
туберкулезных палочек необходима изоляция таких больных для
профилактики заражения других, должна быть
выделена отдельная посуда и т. п. По окончании стационарного
лечения таким больным назначают (по показаниям)
санаторно-курортное лечение, их берут на учет в
соответствующих диспансерах и т. д., ибо и после
клинического излечения у них могут быть рецидивы процесса.
Патогенез. Сифилитические поражения челюстей
возникают обычно в третичном периоде заболевания
в виде сифилитической гуммы. Лишь в исключительно
редких случаях, по данным Г. А. Васильева, поражение
челюстных костей может быть и во вторичном периоде
в виде диффузных, вяло протекающих периоститов. По
литературным данным, клиническая картина процесса
зависит в основном от локализации поражения: гумма
может локализоваться либо в толще кости, либо
располагаться пристеночно, в надкостнице. Чаще всего
возникают пристеночные или периостальные гуммы. В этих
случаях определяется плотноватая, диффузная, слегка
болезненная припухлость без четких границ,
достигающая в диаметре 3—4 см и более. Если периостальная
гумма расположена в области альвеолярной части
челюсти, то слизистая оболочка, покрывающая
инфильтрат, гиперемирована, отекает. Постепенно гумма
размягчается и вскрывается через слизистую оболочку.
При локализации гуммы в пределах тела челюсти
возникает инфильтрация прилежащих мягких тканей, кожа
174

над гуммой истончается, приобретает багрово-лиловую
окраску, и после вскрытия и распада гуммы образуется
свищ, из которого выделяется слизистая мутная
жидкость или же крошковая масса. При зондировании
свища можно обнаружить обнаженную шероховатую
кость, а в дальнейшем через свищ могут отделяться
небольшие пластинчатые секвестры. Процесс может
протекать безболезненно, но иногда могут быть и
самопроизвольные боли, особенно ночью. При
локализации процесса в толще кости наблюдается диффузное
вздутие кости, при пальпации которого определяется
значительное утолщение компактного слоя. Процесс
нередко протекает с сильными болями, а у некоторых
больных может быть и нарушение чувствительности
кожи в области разветвлений подбородочного, носо-
небного и подглазничного нервов. Неизмененные
вначале мягкие ткани, покрывающие челюсть, в дальнейшем
инфильтрируются, ее покровные слои истончаются и в
дальнейшем в одном или нескольких местах некротизи-
руются с образованием свищей. При центральной
локализации гуммы (в толще кости) разрушения кости могут
быть весьма обширными, при этом в образующихся
костных полостях почти нет секвестров — кость
полностью разрушается грануляциями. Однако если
присоединяется вторичная неспецифическая гноеродная
инфекция, то и при центральных и при периостальных
гуммах может развиться нагноительный процесс в тех
участках кости, которые не были разрушены гуммой,
и тогда можно наблюдать более или менее выраженную
секвестрацию кости, разрушение альвеолярного или
небного отростка и т. д. Этим и объясняется
возникновение сообщений между полостью рта и полостью носа или
верхнечелюстной пазухой (Г. А. Васильев). При
рентгенологическом исследовании челюстей в случаях
периостальных гумм можно обнаружить лишь небольшие
очаги остеопороза с узким поясом склерозированной
кости вокруг них. При локализации гуммы в толще
кости на рентгенограмме выявляется дефект кости
округлой формы'с хорошо выраженными границами,
а иногда и явлениями остеосклероза по периферии этого
дефекта.
Диагностика сифилитических поражений челюстей
представляет довольно сложную и трудную задачу
прежде всего потому, что изменения, похожие на гумму,
могут быть при туберкулезном поражении, актиномико-
175

зе, эозинофильной гранулеме, злокачественном
новообразовании и т. п. Поэтому при установлении диагноза
необходима крайняя внимательность в оценке
симптомов, характерных для сифилиса, в том числе
результатов серологических реакций. Нужно также иметь в виду,
что поздние стадии процесса, особенно если
проводилось когда-нибудь специфическое лечение, могут
протекать и при отрицательных реакциях. Например, R. Tau-
lor, W. Hippie (1961) наблюдали больного с двумя
типичными сифилитическими гуммами на небе при
отрицательных результатах стандартных серологических
исследований. Диагноз сифилиса был установлен ими
на основании того, что противосифилитическое лечение
быстро привело к ликвидации гумм. Поэтому в
сомнительных случаях решающее значение в установлении
диагноза имеют гистологическое исследование
иссеченного участка тканей из очага поражения и
положительные результаты пробного лечения сифилиса.
Лечение. Решающее значение в
лечении сифилитического поражения
челюстей имеет общая противосифили-
тическая терапия. Хирургические
вмешательства обычно осуществляют после курса специфической
терапии, в основном для выскабливания грануляций
и удаления секвестров (если таковые окажутся) и
зубов. При этом для профилактики развития
неспецифической гноеродной инфекции в ране за несколько дней до
операции, в ходе самого оперативного вмешательства
и в ближайшие 7—10 дней после операции таким
больным назначают массивные дозы антибиотиков (мети-
циллина натриевая соль по 1 г 4 раза в сутки
внутримышечно, линкомицина гидрохлорид по 0,5 г 2 раза в сутки
внутрь и т. д.). Такие больные должны находиться на
постоянном диспансерном учете в соответствующих
учреждениях.
ДЕОНТОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ
(вместо заключения)
Деонтологические аспекты диагностики и лечения
остеомиелитов челюстей различного происхождения
изучены пока недостаточно. Между тем их соблюдение
имеет не меньшее значение, чем соблюдение общих
принципов деонтологии в стоматологии. При изложении
узловых вопросов темы настоящего пособия мы в какой-
176

то мере касались и деонтологии. Расхождение
диагнозов, бесконтрольное применение антибиотиков,
неполноценная терапия (либо разрез, либо удаление зуба без
разреза, малые и мелкие разрезы и т. п.), ошибки при
проведении обезболивания — эти и некоторые другие
погрешности в лечении больных объясняются почти
исключительно деонтологической беспомощностью
врача. Например, что значит «деонтологически грамотно»
провести обезболивание? Это значит — учесть
максимально возможное число факторов, которые могут
оказать влияние на результаты обезболивания и
вмешательства, ибЪ давно замечено, что известное (в данном
случае — метод обезболивания) еще не означает
хорошо познанное или осознанное действие. Вот простой
пример. Некоторые иглы для инъекций имеют
заусеницы. Если перед стерилизацией их не устранить, то
осложнения после анестезии, (контрактура жевательных
мышц, гематома и т. п.) почти неизбежны.
Перед решением любой диагностической задачи или
выполнением лечебной процедуры врач подсознательно,
в силу привычки, должен на мгновение остановить себя
и подумать: как их лучше выполнить, у больного
устранить чувство страха, обычное для многих при посещении
стоматолога, особенно если речь идет о ребенке, как
предупредить возможные осложнения и т. д.? Если же
возникают сомнения в принятии того или другого
решения, то не надо стыдиться посоветоваться со своим
коллегой. Конечно, врач не застрахован от
диагностических ошибок и осложнений. Их тщательный учет,
объективное и доброжелательное обсуждение на врачебных
конференциях в поликлинике или больнице являются
обязательными компонентами в деятельности любого
учреждения.
Основой, или сердцевиной, деонтологически
правильных решений являются нестандартное мышление
при диагностике и нестандартные действия врача при
лечении больных.
Следует остановиться и на таком аспекте
деонтологии в стоматологии: многие врачи (а больные — тем
более) не освободились от излишней готовности верить
сенсациям, которые иногда появляются в печати,
особенно неспециальной. Например, вероятно, магнитоте-
рапия весьма полезна в послеоперационном периоде, но
это — не панацея от всех зол. Ее надо применять с умом.
Это же касается и новых лекарственных препаратов:
177

больным надо назначать те из них, которые
апробированы и имеются в аптеке. В противном случае сенсация
сбивает людей с толку, они начинают обивать пороги
различных учреждений, писать письма во все концы
с просьбой достать лекарство и т. д. Из этого следует,
что санитарно-воспитательная работа с больными (и
здоровыми — тоже) должна быть чрезвычайно
объективной и доходчивой до каждого. Одни лишь
положительные эмоции в такой работе могут обернуться и
отрицательными последствиями.
Наконец, о консультациях. Они, бесспорно, полезны
и необходимы, особенно с участием ведущих
специалистов (профессоров, преподавателей ВУЗов и т. п.). Но
их заключения, советы не являются решающими.
Лечащий врач может их учесть, а может и не учесть — они
для врача не носят обязательного характера.
Моральную и юридическую ответственность за правильную
постановку диагноза и лечение больного несет лечащий
врач, и только он. Лишь консилиуму специалистов
предоставлено право (подчеркиваем — юридическое
право) назначать или определять методы лечения
(операции, лекарства, другие процедуры), которые лечащий
врач обязан выполнять неукоснительно.
По окончании вмешательства (лечения) стоматолог
обязан дать совет больному, как вести себя дома или на
работе, какой режим необходимо соблюдать при уходе
за полостью рта, питания и т. п., особенно при острых
заболеваниях. В последнем случае почти всегда
целесообразно назначить болеутоляющие и успокаивающие
средства и выдать больничный лист даже в тех случаях,
когда больной от него отказывается. Во всяком случае,
рекомендации о выдаче больничного листа, немедленной
госпитализации и т. п. должны быть зафиксированы
в истории болезни (амбулаторной карточке), других
документах. Больные не знают (и не должны знать), кто
является истинным виновником осложнений и неудач
в ходе лечения. Всю полноту ответственности перед
больным несет врач и только врач. Поэтому тщательное,
систематическое обучение своих помощников
принципам и правилам медицинской деонтологии, строгий
контроль за соблюдением этих правил являются
важнейшей обязанностью врача.

<J u'>\.\ .'К i':<Omi Ил .•;::-•..•-• j ]•! I ^ Y ,'■■. f У j- bl
Александров H. М., Козлов В. А. Травмы челюстно-лицевой
области и их лечение.— В кн.: VII Всесоюзн. съезд стоматологов. М.,
1981, с. 15—18.
Александров С. С. Динамика изменения показателей
неспецифической реактивности у больных при лечении одонтогенных
воспалительных процессов.— Стоматология, 1979, № 3, с. 38—41.
Алехова Т. М., Ольшевский В. А., Голубев Б. Г. Пути повышения
эффективности лечения больных с тяжелыми формами острой
одонтогенной инфекции.— В кн.: VII Всесоюзн. съезд
стоматологов. М., 1981, с. 68—69.
Бажанов Н. Н., Каспарова Б. В., Капник В. И. и др. Применение
гипербарической оксигенации в терапии актиномикоза челюстно-
лицевой области.— Стоматология, 1980, № 2, с. 28—29.
Бажанов Н. Н., Дмитриева В. С, Аржанцев П. 3. и др. Острые
гнойные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области.— В кн.:
VII Всесоюзн. съезд стоматологов. М., 1981, с. 11 —15.
Бажанов Н. Н., Каспарова Б. В., Шалабаева К- 3. и др. Лечение
флегмон челюстно-лицевой области с применением гипербарической
оксигенации.— Стоматология, 1982, № 3, с. 37—39.
Бажанов Н. Н., Шалабаев К- 3., Горельченкова В. Г. Бактероиды
и лечение флегмон челюстно-лицевой области.— Стоматология,
1983, № 4, с. 32—34.
Безруков В. М., Кузнецов В. В., Севастьянов Ю. Г.
Гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области: Обзор
литературы (1968—1973).—Мед. реф. жури., раздел XII, 1973, № 10,
с. 17—22.
Бердыган К. И. Комплексные методы лечения актиномикоза
челюстно-лицевой области и шеи и их отдаленные результаты:
Автореф. дисс. докт.— Л-, 1958.— 32 с.
Вернадский Ю. И., Заславский Н. И. Очерки гнойной
челюстно-лицевой хирургии.— Ташкент, 1978.— 210 с.
Бургонский В. Г. Особенности клинического течения одонтогенных
воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.—
Стоматология, 1978, № 1, с. 37—39.
Вайсблат С. Н. Гнойные остеомиелиты челюстей.— Киев, 1938.—
133 с.
Васильев Г. А., Робустова Т. Г. Одонтогенные воспалительные
заболевания — периодонтит, периостит, остеомиелит челюсти,
абсцессы и флегмоны.— В кн.: Хирургическая стоматология. М.,
1981, с. 141—234.
Гапоненко Т. Г., Печеркина С. А., Кислых Ф. И. и др. Оценки
эффективности хлоргексидина при лечении больных с острыми
воспалительными процессами челюстно-лицевой области,— Стоматология,
1983, № 1, с. 41—43.
Герчиков И. Л. Приспособление для промывания гнойных
полостей.— Стоматология, 1980, № 1, с. 61—62.
Григорьян А. С. Материалы к патогенезу костных воспалительных
процессов: Автореф. дисс. докт.— М., 1974.— 42 с.
Груздев Н. А. Острая одонтогенная инфекция.— М., 1978.— 183 с.
Губин М. А. Клиника и лечение септического шока у
стоматологических больных.— Стоматология, 1980, № 1, с. 33—35.
Губин М. А., Родионов В. Н., Прохоренко А. Г. и др. Применение
гемосорбции при лечении гнойно-септических процессов в
челюстно-лицевой области.— Стоматология, 1982, № 6, с. 76—77.
179

Дерижанов С. М. Патологическая анатомия и патогенез
остеомиелита.— Смоленск, 1940.— 161 с.
Дикий Н. М. Микроволновая терапия в комплексном лечении острых
воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.—
Стоматология, 1971, № 1, с. 78—79.
Дмитриева В. С. Острые одонтогенные воспалительные процессы и
их осложнения.—М., 1969.— 215 с.
Дунаев М. В., Карапетян И. С, Воложин А. И. Комплексное
лечение хронических травматических остеомиелитов нижней челюсти с
применением гипербарической оксигенации.— Стоматология,
1982, № 6, с. 64—66.
Емельяненко В. В. Одонтогенные остеомиелиты челюстей в детском
возрасте.— М., 1973.—80 с.
Ермолаев И. И., Сукачев В. А., Неробеев А. И. и др. Способы
орошения ран в комплексном лечении околочелюстных флегмон.—
Стоматология, 1980, № 3, с. 30—32.
Забелин А. С-, Шаргородский А. Г. Факторы антимикробной
защиты при лечении больных одонтогенным остеомиелитом нижней
челюсти.— Стоматология, 1983, № 6, с. 59.
Заусаев В. И., Наумов П. В., Новоселов Р. Д. и др. Хирургическая
стоматология.— М., 1981.— 544 с.
Зуев В. П. Прогностическое значение иммунологических
исследований при гнойно-воспалительных осложнениях у больных с
переломами нижней челюсти.— Стоматология, 1982, № 5, с. 41—42.
Кабаков Б. Д. Костная пластика нижней челюсти.— Л., 1963.—167 с.
Кавлаков П., Атанасов Д. По някои въпроси на честота, локализа-
тията, клиничното протичане и лечението на абсцесите и флег-
монит в лицево-челюстната облает.— Стоматология, 1977, т. 59,
№ 5, с. 332—336.
Карандашов В. И., Латышев С. В., Мусин И. И.
Кислотно-щелочное равновесие у больных с флегмонами дна полости рта и его
коррекция.— Стоматология, 1974, № 2, с. 93—95.
Карандашов В. И., Петухов Е. Б., Александрова Н. П. и др. Лечение
больных с флегмонами лица и шеи методом реинфузии УФ-облу-
ченной крови.— Стоматология, 1982, № 3, с. 41—42.
Карчемский И. С, Маргулис Е. А. Абсцесс Броди нижнечелюстной
кости.— Стоматология, 1970, № 1, с. 82—83.
Козлов В. А. Иммунологические и биохимические показатели крови
при травматическом остеомиелите нижней челюсти.— Вестн. хир.,
1981, № 4, с. 99—101.
Козлов В. А., Котов Г. А., Цимбалистов А. В. и др. Оценка
эффективности применения тималина при лечении больных
травматическим остеомиелитом нижней челюсти.— Вестн. хир., 1981, № 12,
с. 3—6.
Козлов В. А., Цимбалистов А. В., Цимбалистова Е. А. Диагностика
сосудистых нарушений и прогнозирование травматического
остеомиелита нижней челюсти.— Стоматология, 1981, № 4, с. 35—36.
Кочеровец В. И., Балин В. Н., Гук А. С. Неспорообразующие
анаэробные микроорганизмы при одонтогенных острых гнойных
заболеваниях челюстно-лицевой области.— Стоматология, 1982, № 1.
Куликова В. С, Сукачев В. А., Веретинская А. Г. и др.
Биохимические тесты для диагностики воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области.— Стоматология, 1980, № 3, с. 44—45.
Лаптев П. И. Применение тирокальцитонина в комплексе с неробо-
лилом в лечении остеорадионекроза нижней челюсти.—
Стоматология, 1979, № 4, с. 40—42.
180

Лукомский И. Г. Одонтогенные остеомиелиты челюстей.— М.,
1929.—139 с.
Лукьяненко В. И. Остеомиелиты челюстей, их профилактика и
лечение.—Л., 1968.
Лукьяненко В. И. Неотложная стоматологическая помощь.— М.,
1976.—296 с.
Лукьянчикова И. А. Метод радиологического контроля в
диагностике травматического остеомиелита нижней челюсти.—
Стоматология, 1976, № 6, с. 43 45.
Мальчикова Л. П.. Крисовская Г. А. Одонтогенный сепсис и его
осложнения.— В кн.: VII Всесоюзн. съезд стоматологов. М., 1981,
с. 90—91.
Матчин А. А. Гнойный медиастинит у больного с переломом нижней
челюсти.— Стоматология, 1983, № 3, с. 84—85.
Минскер О. Б. Современная клиника, вопросы патогенеза и лечения
актиномикоза: Автореф. дисс. докт.— М., 1971.— 38 с.
Модылевский В. М. Инсулин-эозинопенический индекс у больных
острым одонтогенным периоститом челюстей.— Стоматология,
1978, № 5, с. 31—33.
Молчанова К- А., Карандашов В. И. Клиническая смерть и
реанимация при тяжелых одонтогенных воспалительных процессах.—
Стоматология, 1978, № 2, с. 39—41.
Муковозов И. Н. Дифференциальная диагностика хирургических
заболеваний челюстно-лицевой области.— Л., 1982.— 262 с.
Наумов П. В., Михайлов М. Н., Старенькова Г. В. и др.
Травматический остеомиелит нижней челюсти и его профилактика.—
Стоматология, 1983, № 2, с. 41—43.
Ольшевский В. А. Вакуумное дренирование и местная оксигено-
терапия при лечении больных с абсцессами и флегмонами
челюстно-лицевой области.— Стоматология, 1983, № 2, с. 43—45.
Робустова Т. Г. Классификация актиномикоза челюстио-лицевой
области и шеи.— Стоматология, 1982, № 1, с. 36—41.
Робустова Т. Г., Ушаков А. И., Костишин И. Д. и др. Физические
методы в комплексном лечении актиномикоза челюстно-лицевой
области.— Стоматология, 1983, № 5, с. 52—54.
Ростокин Ю. Н., Семкин В. А., Баскаков А. П. Ошибки при лечении
больных с одонтогенными воспалительными заболеваниями.—
Стоматология, 1982, № 4, с. 58—59.
Рыбаков А. И. Ошибки в амбулаторной стоматологической
практике.— М., 1976.— 157 с.
Рыбаков А. И. Важная проблема современной стоматологии.—
Стоматология, 1981, № 2, с. 6—8.
Рыбаков А. И., Безруков В. М., Кулаков А. А. Одонтогенный сепсис.—
Вестн. АМН СССР, 1983, № 8, с. 14—17.
Семенченко Г. И. Остеомиелит нижней челюсти в эксперименте и
клинике: Автореф. дисс. докт.— Киев, 1958.— 22 с.
Сидоренков О. К-, Лусь Э. А. Лечение больных хроническим
остеомиелитом биологической пастой.— Воен.-мед. журн., 1982, № 7.
Снежко Я. М. Хронический инфекциионный экспериментальный
остеомиелит нижней челюсти: Автореф. дисс. канд.— Фрунзе,
1951.— 15 с.
Солнцев А. М. Остеомиелит челюстей.— Киев, 1970.— 236 с.
Соловьев М. М. Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения
одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой
области (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс.
докт.—Л., 1971.—31 с.
181

Соловьев М. М. Современное состояние проблемы острой одонтоген-
ной инфекции и повреждений челюстно-лицевой области.—
Стоматология, 1981, № 2, с. 8—14.
Соловьев М. М., Худояров И. Одонтогенные воспалительные
заболевания челюстей и прилежащих тканей.— Ташкент, 1979.— 162 с.
Соломенный С. М., Палий Г. К., Бурденюк И. П. Новые
антимикробные препараты в комплексном лечении гнойно-воспалительных
процессов челюстно-лицевой области.— Стоматология, 1979, № 2,
с. 39—41.
Стручков В. И., Григорян А. В., Гостищев В. К. Гнойная рана.— М.,
1975.—311 с.
Уваров В. М. Одонтогенные воспалительные процессы.— Л., 1971.—
214 с.
Учебник военно-полевой хирургии / Под. ред. А. Н. Беркутова. Изд.
2-е.—Л., 1973.—567 с.
Хамитов Ф. С., Крешетов Е. В. Содержание катехоламинов в моче
больных одонтогенным остеомиелитом челюсти.— Стоматология,
1978, № 2, с. 98—99.
Хамитов Ф. С. Неспецифическая реактивность при острой одонто-
генной инфекции.— Стоматология, 1983, № 5, с. 41—42.
Хирургическая стоматология/Под ред. В. А. Дунаевского.— М.,
1979.—472 с.
Чикорин А. К- Лучевой остеомиелит челюстей: Автореф. дисс. канд.—
М., 1972.— 24 с.
Шалумов А. 3., Робустова Т. Г. Диализ гнойных ран в комплексном
лечении околочелюстных флегмон.— Стоматология, 1979, № 1,
с. 28—31.
Швырков М. Б., Шамсудинов А. X., Сумароков Д. Д. Состояние
фосфорно-кальциевого обмена при травматическом остеомиелите
нижней челюсти.— Стоматология, 1981, № 2, с. 23—25.
ЭнтинД.А.,Уваров В. М. Огнестрельные остеомиелиты челюстей.—
В кн.: Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне
1941 — 1945 гг. М., 1951, т. 6, с. 303—314.
Bethmann W., Раре К. Erkrankungen der Kieferknochen.— Berlin,
1974.—155 S.
Деветаков М. Экспериментален модел за предизвикване иа одонто-
генен остеомиелит у животни.— Стоматология (София), 1961,
№ 5, с. 39—46.
Garber H. Т., Harrigan W. Tuberculosis osteomyelitis of the mandible
with pathologic fracture.— J. Oral Surg., 1978, v. 36, № 2, p. 144—
146.
Harrison G. A., Schultz T. A., Schaberd S. I. Deep neck infection
complication by diabetes mellitus.— Oral Surg., 1983, v. 55, № 2,
p. 133—13.7.
Hendter В. Н., Guinn P. D. Fatal mediastinitis secondary to
odontogenic infection.—J. Oral Surg., 1978, v. 36, № 4, p. 308—310.
Nemeth Т., Sedmidubsky V. Klecbe aktinomykozy.— Cs. Stomat.,
1977, t. 77, № 1, s. 37—40.
Sanders B. Cirrent concepts it the management of osteomyelitis of
the mandible.- J. Oral Med., 1978, v. 33, № 2, p. 40—43.
Stupesky ]., Haisova Z., Hanek R. Terapie akutni hnisave osteomyelo-
tidy dolni celisti.—Cs. Stomat., 1973, r. 73, № 2, s. 112—115.

ОГЛАВЛЬНИЬ
Предисловие ко второму изданию 3
Введение 4
Глава 1. Одонтогенный остеомиелит челюстей 9
Этиология и патогенез 9
Патологическая анатомия 29
Статистическая характеристика и классификация .... 38
Клиника и диагностика острого одонтогенного
остеомиелита 47
Клиника и диагностика хронического одонтогенного
остеомиелита 62
Осложнения при одонтогенном остеомиелите челюстей ... 70
Профилактика одонтогенного остеомиелита 80
Лечение острого одонтогенного остеомиелита .... 84
Лечение хронического одонтогенного остеомиелита . 97
Глава 2. Гематогенный остеомиелит челюстей 102
Клиника и диагностика 104
Лечение 106
Глава 3. Травматические остеомиелиты челюстей .... 107
Травматический остеомиелит челюстей
неогнестрельного происхождения 107
Патогенез 107
Клиника и диагностика 110
Профилактика 114
Лечение 117
Огнестрельный остеомиелит челюстей 120
Патогенез 121
Классификация 132
Клиника и диагностика 133
Профилактика и лечение 138
Лучевой некроз челюстей 151
Патогенез 152
Клиника и диагностика 153
Профилактика и лечение 155
Глава 4. Остеомиелиты челюстей специфической
этиологии 157
Остеомиелит челюстей на почве актиномикоза .... 157
Остеомиелит челюстей на почве туберкулеза 168
Остеомиелит челюстей на почве сифилиса 174
Деонтологические аспекты проблемы (вместо заключения) 176
Список рекомендуемой литераторы 179

ВЛАДИМИР ИСИДОРОВИЧ ЛУКЬЯНЕНКО
Заведующий редакцией В. Л. Ларин
Редактор издательства А. И. Зятюшков
Редактор А. Т. Руденко
Художественный редактор А. И. Приймак
Технический редактор Л. Б. Резникова
Корректор А. Ф. Лукичева
ИБ №4113
Сдано в набор 12.02.86. Подписано в печать 16.09.86. Формат бумаги 84Х
X 108'/з2- Бумага офсетная № 1. Гарнитура литературная. Печать
офсетная. Усл. печ. л. 9,66. Усл. кр.-отт. 19,53. Уч.-изд. л. 10,38. Тираж 23 000 экз.
Заказ № 262. Цена 60 коп.
Ленинград, ордена Трудового Красного Знамени издательство
«Медицина», Ленинградское отделение. 191104, Ленинград, ул. Некрасова, д. 10.
Ордена Октябрьской Революции, ордена Трудового Красного Знамени
Ленинградское производственно-техническое объединение «Печатный
Двор» имени А. М. Горького Союзполиграфпрома при Государственном
комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли.
197136, Ленинград, П-136, Чкаловский пр., 15.